Radiologie 3. Auflage

1

Einführung G. W. KAUFFMANN E. MOSER R. SAUER 1.1

Geschichte der Radiologie 3

1.2

Organisation der Klinischen Radiologie 8

1.1

Geschichte der Radiologie 1895: WILHELM CONRAD RÖNTGEN Professor an der Universität Würzburg, entdeckt am 8. November 1895 „eine neue Art von Strahlen“, von ihm als X-Strahlen bezeichnet. Am 22. Dezember 1895 fertigt er die erste Röntgenaufnahme an (die Hand seiner Frau). RÖNTGEN wurde am 27. März 1845 in Lennep bei Remscheid geboren, verbrachte seine Kindheit und Jugend in Apeldoorn und Utrecht, studierte an der ETH Zürich, promovierte an der Universität Zürich, habilitierte in Straßburg und wurde 1875 Professor in Hohenheim, 1876 in Straßburg, 1879 in Gießen, 1888 in Würzburg und 1900 in München. Dort starb er am 10. Februar 1923. RÖNTGEN erhielt im Jahre 1901 als Erster den Nobelpreis für Physik. Im selben Jahr Beginn der Skelettdiagnostik, u.a. durch den Frankfurter Physiker W. KÖNIG. 1896: HENRI ANTOINE BECQUEREL Professor in Paris, entdeckt die Eigenstrahlung von Uranerzen. Für diese Entdeckung der ersten radioaktiven Substanz wurde ihm 1903 der Nobelpreis für Physik zugesprochen. Erste therapeutische Anwendung von Röntgenstrahlen etwa gleichzeitig in den USA, Deutschland, Österreich, England und Frankreich, u.a. durch

E. H. GRUBBÉ :BRUSTKREBS, E. VOIGT: NASOPHARYNXKARZINOM, L. FREUND: TIERFELLNÄVUS. O. LEPPIN Der Ingenieur teilt die erste Radiodermatitis (seiner eigenen Hand) mit. Sonnenbrandähnliche Hautreaktionen werden auch in England von L. G. STEVENS berichtet. Y. B. PERRIN Entwicklung des ersten Dosimeters. 1898: MARIE CURIE, geb. SKLODOWSKA, und PIERRE CURIE entdecken in Paris gemeinsam die radioaktiven Elemente Polonium und Radium sowie zusammen mit G. C. SCHMIDT die Radioaktivität des Thoriums. Sie erhalten 1903 gleichzeitig mit BECQUEREL den Nobelpreis für Physik. MARIE CURIE erhält 1911 zusätzlich den Nobelpreis für Chemie für die 1903 gelungene Reindarstellung des Radiums aus Joachimsthaler Pechblende und die Bestimmung der Eigenschaften dieses Elements. Gründung der RÖNTGENVEREINIGUNG

ZU

BERLIN.

1899: H. SJÖGREN und T. STENBECK veröffentlichen die ersten Heilungen von Wangen- bzw. Basalzellkarzinomen. 1900: MAX PLANCK begründet die Quantentheorie und führt Energiequanten anstelle der Gleichverteilung der Energie ein (Nobelpreis für Physik 1918). 1902: G. HOLZKNECHT Entwickung des Radiometers.

H. FRIEBEN Erstbeschreibung eines Hautkrebses auf dem Boden einer Strahlendermatitis. 1903: S. W. GOLDBERG und E. S. LONDON Erste erfolgreiche Brachytherapie in St. Petersburg. 1903: H. STREBEL Erste interstitielle Radiumtherapie. G. C. PERTHES Beschreibung von Wachstumsstörungen des Skeletts durch Röntgenstrahlen bei Hühnerküken. 1904: H. RIEDER Darstellung der Magen-Darm-Passage mit Wismut als Kontrastmittel. G. C. PERTHES führt die Filterung in die Strahlentherapie ein. 1905: F. VÖLCKER und A. V. LICHTENBERG Erste Nierendarstellung durch aszendierende Pyelographie und Zystographie. Gründung der DEUTSCHEN RÖNTGEN-GESELLSCHAFT in Berlin. 1906: J. BERGONIÉ und L. TRIBONDEAU stellen die strahlenbiologische Grundregel auf: Die Strahlensensibilität ist während der Teilungsphase am größten. 1907: G. KRÖNIG

berichtet über die Strahlentherapie des Gebärmutterkrebses. 1910: P. KRAUSE, C. BACHEM und H. GÜNTHER Einführung von Bariumsulfat als Kontrastmittel. 1911/1912: B. SABAT, T. GÖTT und J. ROSENTHAL Entwicklung der Herzkymographie. 1911: ERNEST RUTHERFORD beschreibt einen aus Protonen bestehenden, positiv geladenen Atomkern und stellt sein Atommodell vor. RUTHERFORD weist bereits 1898/99 zwei unterschiedliche Strahlenqualitäten des Urans, nämlich die Alpha- und die Betastrahlung, nach und stellt 1903 die Atomzerfallshypothese gemeinsam mit FREDERICK SODDY auf. Er erhält 1908 den Nobelpreis für Chemie. SODDY führt den Begriff Isotop ein und erhält 1921 den Nobelpreis für Chemie. O. und G. HERWIG stellen fest, dass die Zellkerne strahlenempfindlicher als das Zytoplasma sind. MAX

VON

LAUE

weist nach, dass Röntgenstrahlen elektromagnetische Wellen sind. 1912: Gründung der Zeitschrift „Strahlentherapie“, der ersten onkologischen Zeitschrift der Welt. 1913: NIELS BOHR Erstellung des RUTHERFORD-BOHR'schen Atommodells (Nobelpreis für Physik 1922). 1918: C. JACKSON

Bronchographie mit Wismutpulver. W. A. DANDY Ventrikulographie und Enzephalographie. 1919: C. REGAUD berichtet über die Bedeutung des Zeitfaktors für die Strahlentherapie. H. E. ALBERS-SCHÖNBERG Erster ordentlicher Lehrstuhl für Röntgenologie in Hamburg. 1921: A. BOCAGE Konventionelle Tomographie. 1923: J. A. SICARD und J. E. FORESTIER Myelographie mit Lipiodol®. J. BERBERICH und W. S. HIRSCH Erste Röntgenuntersuchung der Venen am lebenden Menschen (an der Armvene, mit Strontiumbromid als Kontrastmittel). G. VON HEVESY Einführung der Tracertechnik (radioaktive Markierung) für biologische Untersuchungsmethoden (Nobelpreis für Chemie 1943). ARTHUR HOLLY COMPTON entdeckt die Streuabsorption der Röntgenstrahlen, den sog. COMPTONEffekt (Nobelpreis für Physik 1927). 1924: H. BEHNKEN definiert das Röntgen (R) als Einheit für die Ionendosis. Auf dem 2. Internationalen Kongress für Radiologie in Stockholm 1928 wird es als erste physikalische Größe in der Röntgenologie international

anerkannt. E. A. GRAHAM und W. H.

COLE

Cholegraphie. 1924: Verabschiedung von Facharztrichtlinien auf dem Bremer Ärztetag (einschließlich Facharzt für Röntgenologie). 1927: E. MONIZ und A. LIMA Erste zerebrale Angiographie. H. J. MULLER Nachweis der mutagenen Wirkung ionisierender Strahlen. 1928: H. GEIGER und W. MÜLLER GEIGER-MÜLLER-Zählrohr. 1929: R. DOS SANTOS, A. C. LAMAS und J. P. CALDAS Abdominelle Aortographie mit Abrodil®. W. FORSSMANN führt sich im Selbstversuch einen Katheter in das Herz ein. 1930: H. COUTARD Einführung der Fraktionierung in der klinischen Strahlentherapie. R. WIDERÖE Erster Hochfrequenzlinearbeschleuniger. 1931: P. L. MIRIZZI Erste intraoperative Cholangiographie.

1932: H. SCHAEFER und E. WITTE stellen die unipolare, geerdete Körperhöhlenröhre vor. JAMES CHADWICK Durch seine Entdeckung des Neutrons kann die Zusammensetzung des Atomkerns befriedigend erklärt werden (Nobelpreis für Physik 1935). C. ANDERSON Nachweis der Positronen. E. O. LAWRENCE Erstes Zyklotron in Berkeley. 1934: FRÉDÉRIC JOLIOT und IRÉNE JOLIOT CURIE Entdeckung der künstlichen Radioaktivität (Nobelpreis für Chemie 1935). E. FERMI Herstellung von 128Iod. H. CHAOUL Weichstrahltherapie von Hautveränderungen. 1937: R. JANKER Entwicklung der Pneumoenzephalotomographie. H. C. MEYER Herausgeber eines Ehrenbuches der Röntgenologen und Radiologen aller Nationen. 1938: OTTO HAHN Direktor des Kaiser-Wilhelm-Instituts für Chemie in Berlin, entdeckt zusammen mit F. STRASSMANN die Kernspaltung bei dem Versuch, Uranatome

mit Neutronen zu beschießen (Nobelpreis für Chemie 1944). Entwicklung der Neutronentherapie in Kalifornien. S. HERTZ, A. ROBERTS und R. EVANS Studien zur Schilddrüsenphysiologie unter Verwendung von Radioiod. 1939: J. LAWRENCE Einführung von künstlichen radioaktiven Isotopen (32P) in die Therapie. A. KOHLER Röntgen-Pendel- bzw. Bewegungsbestrahlung. 1940: J. HAMILTON und M. SOLEY Radioioddiagnostik von Schilddrüsenerkrankungen. D. W. KERST baut den ersten betriebsfähigen Kreisbeschleuniger und führt die Bezeichnung Betatron ein. Spätere Konstruktionen durch GRUND und WIDERÖE. E. FERMI errichtet den ersten Versuchsreaktor in Chicago (Nobelpreis für Physik 1938). 1942: S. HERTZ und A. ROBERTS Radioiodbehandlung der Hyperthyreose. A.

DE

TREADWELL et al.

Untersuchung von Knochentumoren mit Radiostrontium. 1944: L. VEKSLER und R. MCMILLAN entwickeln unabhängig voneinander in der Sowjetunion bzw. in den USA

das Elektronensynchrotron. 1946: E. PURCELL und F. BLOCH entdecken unabhängig voneinander das Prinzip der Kernspinresonanz. S. M. SEIDLIN, L. D. MARINELLI und E. OSHRY Radioiodbehandlung von metastasierten Schilddrüsenmalignomen. 1947: M. RUIZ RIVAS Pneumoretroperitoneum. 1948: Erste klinische Anwendung eines Betatrons in Göttingen. 1949: D. H. HOWRY und W. R. BLISS Aus militärischen Restbeständen wird ein erstes Impulsechosystem hergestellt (Vorläufer des Ultraschallgerätes). 1951: B. CASSEN Entwicklung des Rektilinearscanners. Erstes Telekobaltgerät im Saskatoon Cancer Center, Kanada. 1952: R. CARTER und G. M. SAYPOL Erste röntgenologisch kontrollierte Gallengangdrainage nach außen. J. B. KINMONTH Erste Lymphographie. 1953: S. I. SELDINGER Perkutane Angiographie.

L. G. RIGLER Indirekte arterielle Splenoportographie. Das Rad (rd) wird als international verbindliche Einheit für die Energiedosis auf dem Internationalen Radiologenkongress in Kopenhagen eingeführt. 1954: N. LASSEN und O. MUNCK Messung der Hirndurchblutung mit radioaktiven Edelgasen. 1956: G. TAPLIN et al. Entwicklung der Isotopennephrographie. I. DONALD und T. BROWN Pionierleistungen in der Entwicklung des Ultraschalls. Einführung des Facharztes für Radiologie und Strahlentherapie in Deutschland. 1958: I. DONALD Erste Untersuchung eines Fetus mit Ultraschall. H. ANGER Entwicklung der Szintillationskamera. 1960: ROSALYN YALOW und S. BERSON Entwicklung des Radioimmunoassays zur Bestimmung von Insulin (Nobelpreis für Medizin 1977). U. K. HENSCHKE Nachladeverfahren (Afterloading) für die intrakavitäre Brachytherapie. 1962: P. HARPER und K. LATHROP

Einführung des Generatorsystems zur Herstellung von 99mTc. L. HEILMEYER Endoskopie und Herzgefäßchirurgie verändern die Anwendung etablierter radiologischer Verfahren und stimulieren die Entwicklung neuer Methoden. Gründung der DEUTSCHEN GESELLSCHAFT

FÜR

NUKLEARMEDIZIN

IN

Freiburg.

1963: A. J. LÜSSENHOP Erste Embolisation; Geburtsstunde der Interventionellen Radiologie als einer Form der minimal invasiven Therapie. D. E. KUHL Entwicklung des Transversalschicht-Scannings. Single-Photon-Emissions-Computertomographie (SPECT). 1965: K. R. RABINOV und M. SIMON Entwicklung der ERCP (endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie). W. WENZ Selektive Darstellung der leberversorgenden Gefäße. 1970: C. L. EDWARDS und R. L. HAYES Tumordiagnostik mit Galliumcitrat. 1971: G. N. HOUNSFIELD Entwicklung der Computertomographie (Nobelpreis für Medizin 1979). G. SUBRAMIAN und J. G. MC AFEE Knochenszintigraphie mit 99mTc-Polyphosphat. 1973:

P. C. LAUTERBUR Entwicklung der Magnetresonanztomographie (MRT, auch Kernspintomographie). W. HACH Einführung der aszendierenden Pressphlebographie in die Routinediagnostik der Phlebographie. Moderne Strahlenschutzgesetze in Deutschland. 1975: M. M. TER-POGOSSIAN et al. Positronen-Emissions-Tomographie (PET). P. R. BRADLEY-MOORE et al. Myokarduntersuchung mit 201Thallium-Chlorid. 1976: Einführung der neuen SI-Einheiten Gray (Gy) statt Rad (rd) und Becquerel (Bq) statt Curie (Ci). 1977: L. SOKOLOFF et al. Anwendung von Fluordesoxyglukose für die PET im Hirnbereich. 1978: C. A. MISTRETTA Einführung der digitalen Subtraktionsangiographie (DSA). Einführung des Facharztes für Nuklearmedizin in Deutschland. A. GRÜNTZIG Erste Katheterdilatation bei verengten Arterien durch Arteriosklerose. 1981: D. M. WIELAND et al. Einführung von Radioiod-MIBG (Meta-Iodo-Benzyl-Guanidin) zur

Nebennieren-markszintigraphie. Gründung der Sektion RADIOONKOLOGIE in der DEUTSCHEN RÖNTGEN-GESELLSCHAFT. 1983: Durchbruch der MRT zur klinischen Routine durch Verkürzung der Aufnahmezeiten von 1 Stunde auf wenige Minuten. Entwicklung paramagnetischer Kontrastmittel für die MRT. 1986: A. D. TAYLOR et al. Einführung von 99mTc-MAG3 zur Renographie. 1987: J. PALMAZ Erste Stent-Anwendung bei Beckenarterienstenosen. 1988: Einführung des Facharztes für Radiologische Diagnostik und des Facharztes für Strahlentherapie in Deutschland. 1995: Gründung der DEUTSCHEN GESELLSCHAFT FÜR RADIOONKOLOGIE. 1997: Assoziation der unabhängigen radiologischen Fachgesellschaften: DEUTSCHE GESELLSCHAFT FÜR NUKLEARMEDIZIN (DGN) DEUTSCHE GESELLSCHAFT FÜR RADIOONKOLOGIE (DEGRO) DEUTSCHE RÖNTGEN-GESELLSCHAFT. 1998: Gründung der AKADEMIE RADIOLOGIE.

FÜR

FORT-

UND

WEITERBILDUNG

IN DER

DIAGNOSTISCHEN

2001: Kombinationsgeräte (PET/CT) kommen auf den Markt und finden sogleich Eingang in die Diagnostik.

2003: C. LAUTERBUR und SIR PETER MANSFIELD Nobelpreise für Physiologie bzw. Medizin 2003 für die Entwicklung der MRT.

1.2

Organisation der Klinischen Radiologie

Die Arbeitsgebiete der radiologischen Fächer werden üblicherweise durch die Schwerpunkte Strahlenphysik, Strahlenbiologie, Strahlenschutz, Strahlentherapie, Nuklearmedizin und Radiologische Diagnostik beschrieben (Tab. 1.1). Diese Einteilung wird allerdings den tatsächlichen Organisationsstrukturen dieser Fächer nicht mehr gerecht. So versteht sich der Strahlentherapeut heute vor allem als Radioonkologe, da er das gesamte Spektrum onkologischer Maßnahmen anwendet, das in der Praxis einem Tumorkranken angeboten werden kann. Der Nuklearmediziner ist gleichzeitig auch Radiologischer Diagnostiker, obwohl dieser Begriff vielfach auf die Röntgendiagnostik beschränkt wird, und er ist darüber hinaus auch Radiotherapeut. Der Begriff Röntgendiagnostik wiederum hat heute in bestimmten Teilbereichen mit Röntgenstrahlung nichts mehr zu tun, denkt man an die Sonographie und die Magnetresonanztomographie. Die Röntgen diagnostik ist auch in manchen Schwerpunkten des klinischen Alltags keine reine Diagnostik mehr, da sie sich z.B. bei der Gefäßdilatation oder der Abszessdrainage längst weit auf therapeutisches, minimal invasives Gebiet begeben hat. Die offizielle Bezeichnung lautet seit einigen Jahren Radiologie*, in Analogie zu „Radiology“ in den Staaten der EU und den USA. Fort- und Weiterbildung unterstehen in Deutschland den Ländern und werden dort in Selbstverwaltung von den Landesärztekammern verwaltet, auch wenn Bundesärztekammer und Bundesärztetag zentrale Regelungen beschließen und vorgeben. In der Weiterbildungsordnung, die von den Ärztekammern verabschiedet wird, werden z.B. die Diagnostische Radiologie, die Nuklearmedizin und die Strahlentherapie als eigenständige Arbeitsgebiete aufgeführt. Die unterschiedlichen und sich stetig ändernden Definitionen sind dadurch zu erklären, dass die Radiologie im Laufe des zurückliegenden Jahrhunderts durch die Dynamik ihrer Teilgebiete geprägt wurde. Immer wieder mussten Begriffe neu definiert werden, um einer zunehmenden Spezialisierung gerecht zu werden.

Tab. 1.1 Die Arbeitsgebiete der Klinischen Radiologie.

Auch die in der Gliederung unseres Buches gewählte Einteilung ist ein Kompromiss, der sich nicht mit einem der erwähnten Lösungsversuche deckt. So wurde weder die Bezeichnung der Bundesärztekammer noch die des Auslandes verwendet. Die im Buch benutzte alte Bezeichnung „Röntgendiagnostik“ soll dem Studierenden klar machen, dass radiologische Diagnostik auch in der Nuklearmedizin betrieben wird. Tabelle 1.1 ist als Orientierungshilfe für den ersten klinischen Studienabschnitt gedacht und erläutert die einzelnen Arbeitsgebiete in vereinfachter Form. • Die europäische Facharzt-Vereinigung (UEMS), die Richtlinien für alle EUStaaten erlässt, spricht von der Diagnostischen Radiologie als „Radiology“ und von der Strahlentherapie als „Radiooncology“. Lediglich die Nuklearmedizin ist konsistent definiert als „Nuclear Medicine“. •

2

Strahlenphysik R. SAUER R. G. MÜller 2.1

Strahlenarten 9

2.1.1

Photonenstrahlung 10

2.1.2

Korpuskularstrahlung 10

2.2

Wechselwirkung von Strahlung mit Materie 11

2.2.1

Aufbau eines Atoms 11

2.2.2

Elementarprozesse der Ionisation 12

Anregung und Ionisation 12 Wechselwirkung elektromagnetischer Strahlung mit Materie 12 Wechselwirkung geladener Teilchen mit Materie 14 Wechselwirkung neutraler Korpuskeln mit Materie 15 2.2.3

Radioaktivität (E. MOSER) 15

Radioaktiver Zerfall 15 Diagnostische Anwendung in der Nuklearmedizin 16 Herstellung von Radionukliden 17 2.2.4

Entstehung von Röntgenstrahlen 18

Charakteristische Strahlung 18 Bremsstrahlung 18 2.2.5

Aufbaueffekt 19

2.3

Erzeugung von Röntgenstrahlen 20

2.3.1

Röntgenanlage 20

2.3.2

Aufbau einer Röntgenröhre 20

Kathode und Anode 20 Röhrenstrom und Röhrenspannung 21 Kühlung der Röntgenröhre 22 Brennfleck 23 Zubehör 23 2.3.3

Gesichtspunkte in der Röntgendiagnostik 24

Energiespektrum 24 Filterung 24 Abstandsquadratgesetz 24 Auswirkungen der Brennfleckgröße 24 Streustrahlung 25 Halbwertsschichtdicke 25 2.3.4

Gesichtspunkte in der Röntgentherapie 26

2.4

Dosisbegriffe und Dosiseinheiten 26

Ionendosis 26 Energiedosis 27 Äquivalentdosis 27 Effektive Äquivalentdosis 28 Dosisleistung 29 Relative biologische Wirksamkeit 29 Weitere Dosisbegriffe in der Radiologie 29 Tiefendosisverläufe 30 Fragen 32

2.1

Strahlenarten

Die medizinische Radiologie nutzt die ionisierende Strahlung. Diese Strahlung ist im Gegensatz zu anderen Strahlenarten (Sonnenstrahlen, Wärmestrahlen) dadurch charakterisiert, dass sie in der Lage ist, Elektronen aus einem Atom herauszulösen (Ionisierung). Innerhalb der ionisierenden Strahlung kann man unterscheiden

Korpuskularstrahlung besteht aus Teilchen mit Ruhemasse; diese sind geladen oder ungeladen. Photonenstrahlung ist elektromagnetische Wellenstrahlung und besteht aus Teilchen ohne Ruhemasse und ohne Ladung. ■

zwischen direkt und indirekt ionisierender Strahlung und

■ zwischen Korpuskularstrahlung (Teilchenstrahlung) und Photonenstrahlung (Wellenstrahlung). ■ Direkt ionisierende Strahlung: Elektrisch geladene Teilchen geben ihre Energie unmittelbar durch Stöße an die Materie entlang ihrer Bahn ab. Je nach Zerfallsart kennt man α-Teilchen (Helium-Kerne), β−-Teilchen (Elektronen), β+-Teilchen (Positronen), Protonen und Deuteronen. ■ Indirekt ionisierende Strahlung: Zunächst wird durch Wechselwirkung mit einem Atom des absorbierenden Materials ein geladenes Teilchen erzeugt, das seinerseits durch Stöße Energie abgeben kann. Eine Übersicht über die ionisierenden Strahlenarten zeigt Tabelle 2.1.

Tab. 2.1 Einteilung der ionisierenden Strahlenarten.

2.1.1 Photonenstrahlung Zur Photonen- bzw. elektromagnetischen Wellenstrahlung gehören: ■

Höhenstrahlen

■

die Röntgen- und Gammastrahlung

■

die UV-Strahlung

■

das sichtbare Licht

■

die Wärmestrahlen

■

die UKW-, TV- und Radiowellen (Abb. 2.1)

Strahlung ist Energietransport. Die Energieübertragung aus dem Strahlungsfeld auf die absorbierende Materie erfolgt dabei nicht kontinuierlich, sondern sprunghaft: Emission (Ausstrahlung), Absorption (Verschlucken) und Streuung von Licht durch Atome, die Zu- oder Abnahme der Energie eines Elektrons beim Stoß auf ein angeregtes Atom sowie Ionisations- und Kernzerfallsvorgänge und dergleichen geschehen durch Quantensprünge. Dabei ändert sich die Energie um kleine, unteilbare Beträge, die Quanten (anderer Ausdruck: Photonen). Bei der elektromagnetischen Wellenstrahlung handelt es sich um den Transport solcher Energiepakete. Deshalb bezeichnet man sie auch als Photonenstrahlung. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit c ist für alle elektromagnetischen Wellenstrahlen gleich und beträgt im Vakuum recht genau 300000 km/s. Sie entspricht dem Produkt aus Wellenlänge λ und Frequenz ν: c = λ × ν Dabei verhalten sich Wellenlänge und Frequenz reziprok, d.h., bei gleich bleibender Geschwindigkeit nimmt die Frequenz mit zunehmender Wellenlänge ab, mit abnehmender Wellenlänge zu. Die Energie E eines Photons bzw. Quants errechnet sich nach der „Quantentheorie“ von MAX PLANCK (1900) aus dem Produkt der Frequenz ν und einer Konstante h, der so genannten PLANCK'schen Wirkungskonstanten: E = ν × h

Abb. 2.1 Spektrum der elektromagnetischen Wellenstrahlungen

(Photonenstrahlen): links die Wellenlänge, rechts die Frequenz (1 Ångström [Å] = 10−8 cm). Diese Energie E wird in Elektronenvolt eV (oder in Joule) gemessen. Ein Elektron, das durch die Spannung von 1 V beschleunigt wird, besitzt die Energie von 1 eV. Bei den Photonenstrahlen sind für uns die Röntgenstrahlen und die Gammastrahlen von Interesse. ■ Röntgenstrahlung (Synonym: Bremsstrahlung) ist ionisierende Photonenstrahlung, die durch das Abbremsen von Elektronen im COULOMB'schen Feld in der Atomhülle entsteht (→ Kap. 2.2.4, 2.3.2 & 2.3.3). ■ Gammastrahlung ist ionisierende Photonenstrahlung, die von angeregten Atomkernen beim Übergang aus einem Zustand höherer Energie in einen solchen niedrigerer Energie ausgesandt wird (→ Kap. 2.2.3 & 2.2.4).

Aus dem Atomkern kommende Gammastrahlung unterscheidet sich von der Röntgenstrahlung durch

■

die Art ihrer Entstehung und

■

ihr Linienspektrum (Röntgenstrahlung: Bremsspektrum),

■

nicht aber durch ihre Energie.

2.1.2 Korpuskularstrahlung Korpuskularstrahlung besteht entweder aus ■

geladenen Teilchen (Elektronen, Protonen, Deuteronen, Alphateilchen, π-Mesonen+) oder aus ■

ungeladenen Teilchen (Neutronen, π-Mesonen0) (Tab. 2.1).

Elektronen lassen sich in Teilchenbeschleunigern (Linearoder Kreisbeschleuniger) freisetzen; freie Elektronen entstehen stehen aber auch im Körper durch Wechselwirkung der Materie mit ionisierender Strahlung. Als Betastrahlung bezeichnet man Elektronen- und Positronenstrahlung, die bei der Umwandlung von Atomkernen vom Kern ausgesandt wird. Sie hat im Gegensatz zur Gammastrahlung eine spektrale Energieverteilung. Betateilchen können negativ (Elektronen) oder positiv (Positronen) geladen sein.

Mit der Quantendynamik wurde der Dualismus zwischen Teilchen und Welle erkannt. Strahlung gleich welcher Art besteht somit aus Teilchen. Wir unterscheiden nur noch zwischen ■

Teilchen mit Ruhemasse m0 (Korpuskeln), die an Ladung auch ein

ganzes Vielfaches der Elementarladung e (mit beiderlei Vorzeichen) besitzen können und in ihrer Geschwindigkeit die Lichtgeschwindigkeit nicht erreichen (< c), und ■ Teilchen ohne Ruhemasse (Photonen). Diese breiten sich im Vakuum mit Lichtgeschwindigkeit c aus. In der Röntgendiagnostik wird Photonenstrahlung mit einer Erzeugerspannung von etwa 20–180 kV verwendet, in der Strahlentherapie solche mit einer Erzeugungsspannung von ca. 8 kV bis 50 MV. Man spricht in der Strahlentherapie von weicher Strahlung im Energiebereich bis 100 keV, von harter Strahlung zwischen 100 und 1000 keV und von ultraharter Strahlung über 1 MeV. In der Röntgendiagnostik spricht man bis 35 kV Erzeugungsspannung von Weichstrahltechnik (Mammographie) und ab 120 kV von Hartstrahltechnik (Thoraxaufnahmen, Computertomographie).

2.2

Wechselwirkung von Strahlung mit Materie

2.2.1 Aufbau eines Atoms Ein Atom ist der kleinste Baustein eines Elements, der noch dessen Eigenschaften besitzt und chemisch nicht weiter zerlegt werden kann. Nach ERNEST RUTHERFORD (1911) und NIELS BOHR (1913) besteht jedes Atom aus einem positiv geladenen Kern und einer negativ geladenen Hülle aus Elektronen (Abb. 2.2). Der Atomkern besteht aus Nukleonen (Protonen, Neutronen). Nukleonen galten lange als unteilbare Kernteilchen. Heute werden sie als Kombinationen je dreier Quarks interpretiert. Die Ordnungs- oder Kernladungszahl (Z) gibt die Anzahl der Protonen eines Kerns an und ist die Grundlage des Periodensystems der Elemente, das von DIMITRIJ I. MENDELEJEW und LOTHAR MEYER unabhängig voneinander im Jahre 1869 entwickelt wurde. Die Ordnungszahl charakterisiert die chemischen Eigenschaften eines Atoms und damit auch des entsprechenden Elements. Die Summe aus Protonen und Neutronen bildet die Masse des Atomkerns (Massenzahl A = Protonenzahl Z + Neutronenzahl N ≈ Atomgewicht). Die Zahl der Neutronen (N) entspricht bei leichten Elementen etwa der Zahl der Protonen. Schwere Elemente enthalten wesentlich mehr Neutronen als Protonen.

Abb. 2.2 RUTHERFORD-BOHR'sches Atommodell.

Der Atomkern besteht aus positiv geladenen Protonen (entsprechend der Anzahl der Hüllenelektronen) und aus Neutronen, ist also positiv geladen. Die negativ geladenen Hüllenelektronen kreisen auf unterschiedlichen Bahnen. Nach dem vereinfachenden RUTHERFORD-BOHR'-schen Atommodell werden unter den Schalen K, L, M usw. die Hüllenelektronen zusammengefasst, die den Perioden des Periodensystems (s.u.) mit den Zahlen 2, 8, 18 usw. entsprechen. Das heißt, die K-Schale als die innerste ist mit 2 Elektronen besetzt, die L-Schale mit 8 und die NSchale mit 18 Elektronen. Eine Atomart, die durch ihre Kernladungszahl (Z) und ihre Massenzahl (A), also durch eine bestimmte Protonenund Neutronenzahl, eindeutig festgelegt ist, bezeichnet man als Nuklid. Im periodischen System der Elemente trägt

jedes Nuklid links oben die Massenzahl A, links unten die Kernladungszahl Z und rechts unten die Zahl der Neutronen N

.

Um den Atomkern kreisen in großem Abstand Elektronen als Atomhülle. Elektronen sind negativ geladene Elementarteilchen mit einer im Vergleich zu den Nukleonen verschwindend kleinen Masse (etwas mehr als 1/2000). Die Zahl der Hüllenelektronen entspricht im nicht-ionisierten Atom der Kernladungszahl. Damit ist das Gesamtatom nach außen elektrisch neutral. Die Elektronen kreisen auf unterschiedlichen Bahnen, die von innen nach außen als K-, L-, M-, N-, O-, P- und Q-Schale bezeichnet werden. Die KSchale ist mit 2 Elektronen besetzt, die L-Schale mit 8 und die M-Schale mit 18 Elektronen etc. (→ Abb. 2.2). Weitere Elementarteilchen sind: ■

Positron: gleiche Masse wie ein Elektron, aber positiv geladen

■ π-Meson: Pion, 270-mal schwerer als ein Elektron, Ladung positiv, negativ oder null ■ κ-Meson: Kaon, 970-mal schwerer als ein Elektron, Ladung entweder positiv oder negativ ■

Neutrino: Ruhemasse wahrscheinlich null, keine Ladung

Änderungen im Kern oder in der Hülle führen zu folgenden Ergebnissen: ■

Abgabe oder Aufnahme eines Neutrons: Isotop

■ Änderung der Kernladungszahl durch Abgabe oder Aufnahme eines Protons: anderes Element ■

Änderung der Zahl der Hüllenelektronen: Ion

Atomkerne ohne Elektronenhülle werden auch als Nuklide bezeichnet. Sie sind durch Kernladungszahl Z und Massenzahl A eindeutig festgelegt. Isotope bezeichnen Nuklide mit gleicher Protonen-, aber unterschiedlicher Neutronenzahl; es sind Elemente gleicher chemischer Eigenschaften. Radionuklide sind instabil und zerfallen unter Abgabe von Strahlung, d.h. sie sind radioaktiv. Radioisotope sind Isotope eines betrachteten Elementes mit radioaktiven Eigenschaften.

2.2.2 Elementarprozesse der Ionisation

Anregung und Ionisation Anregung Durch von außen zugeführte Energie gelangt ein Atom vom Zustand niedriger Energie in einen solchen höherer Energie. Das kann erfolgen durch: ■ Absorption eines Photons ■ Zusammenstoß mit einem energiereichen Elektron ■ Kontakt mit einem anderen angeregten Atom Dabei wird ein Hüllenelektron aus einer inneren Schale des Atoms auf eine höhere Schale gehoben. Die Gesamtzahl der Elektronen bleibt dabei gleich. Der angeregte Zustand ist für gewöhnlich sehr kurz, ca. 10−8 s. Der Übergang in den energetisch günstigsten Grundzustand kann durch einen einzelnen Elektronenübergang oder durch eine Kaskade von Übergängen geschehen. Dabei werden mit hoher Wahrscheinlichkeit Photonen eines für das Element charakteristischen Spektrums abgestrahlt. Dieses Spektrum kann bis in den Energiebereich der diagnostischen Röntgenstrahlung reichen. In Konkurrenz zu dieser Photoemission, die auch als Fluoreszenz bezeichnet wird, tritt vor allem bei leichten Atomen und bei Übergängen in den äußeren Elektronenschalen der so genannte innere Photoeffekt oder AUGER-Effekt. Hierbei wird die überschüssige Energie nicht in Form von Photonen abgestrahlt, sondern gleich mehreren Elektronen der äußeren Schalen mitgegeben. Diese AUGER-Elektronen führen zur weiteren Ionisation des Atoms, haben aber selbst eine nur geringe Energie und Reichweite im Gewebe. Trotzdem haben AUGER-Elektronen bei der biologischen Bewertung ionisierender Strahlung einige Bedeutung erlangt, da geladene Teilchen gerade am Endeihrer Bahn, bei niederer Geschwindigkeit, einen Anstieg der biologischen Wirksamkeit zeigen (→ Kap. 2.4 „Relative biologische Wirksamkeit“). Angeregte Atome sind chemisch reaktionsfreudiger als nicht-angeregte Atome im Grundzustand.

Ionisation

Wenn das Gleichgewicht der Ladungen zwischen Atomkern und Atomhülle durch Aufnahme oder Abgabe eines Elektrons gestört wird, bezeichnet man

dies als Ionisation. Ionisation kann geschehen durch: ■ Stoßionisation: Ein geladenes Teilchen stößt auf ein Atom, gibt an dieses einen Teil seiner Energie ab und ionisiert es damit (direkte Ionisation). ■ Absorption: Elektromagnetische Wellenstrahlung oder Neutronen werden zunächst von einem Atom absorbiert. Dabei löst sich ein Elektron (Ionisation), das seinerseits andere Atome ionisiert (indirekte Ionisation).

Wechselwirkung elektromagnetischer Strahlung mit Materie Schwächung Ionisierende Photonenstrahlung erfährt beim Durchtritt durch Materie eine Schwächung. Die durchgelassene Strahlung wird dabei um den Betrag reduziert, der bei Wechselwirkungen mit der durchstrahlten Materie absorbiert und gestreut wird. Schwächung bedeutet also Energieverlust durch Absorption und Streuung. Grundsätzlich ist das Maß der Schwächung abhängig von der: ■ Körperdicke ■ Körperdichte ■ Kernladungs- bzw. Ordnungszahl der Atome Mit steigender Strahlungsenergie nimmt die Schwächung ab, und zwar im Wesentlichen wegen der starken Energieabhängigkeit des s.g. → Photoeffektes. Jenseits von ca. 20 MeV nimmt sie dann wieder zu durch die höhere Absorption infolge des → Paarbildungseffektes (s.u.).

Absorption Absorption betrachtet lediglich die von der Strahlung auf die Materie übertragene Energie. Bezüglich der Energiebilanz unterscheiden sich Absorption und Schwächung durch den Anteil an Streuung (→ s.u., „COMPTONStreuung“).

■

Schwächung = Absorption plus Streuung

■

Absorption = Schwächung minus Streuung

Photoeffekt (Photoionisation, Photoabsorption) Bei der Photoionisation wird die Energie eines einfallenden Photons vom Atom des durchstrahlten Materials vollständig absorbiert. Meist wird das Atom dabei ionisiert (Abb. 2.3a).

Abb. 2.3

Veranschaulichung der verschiedenen

Ionisationsvorgänge.

Ein Teil der Photonenenergie wird zur Überwindung der Bindungsenergie des daraufhin emittierten Elektrons (Photoelektron) aufgewendet, den Rest nimmt das Photoelektron als kinetische Energie mit. Die losgelösten Photoelektronen können wiederum in Wechselwirkung mit anderen Atomen treten. Photoionisation findet hauptsächlich an den inneren Schalen der Atomhülle statt. Den frei werdenden Platz besetzt ein Elektron aus einer äußeren Schale. Die bei der Wiederbesetzung der inneren Elektronenschale frei werdende Energie wird analog zu der oben beschriebenen Anregung ■ entweder in Form eines oder mehrerer Quanten emittiert (als für das jeweilige Atom charakteristische Strahlung) ■ oder auf ein Elektron einer äußeren Schale übertragen. Dieses verlässt dann ebenfalls das Atom (AUGER-Elektron, AUGER-Effekt). Der Photoeffekt spielt v.a. im Energiebereich der Röntgendiagnostik, d.h. bis etwa 100 keV, eine Rolle (Abb. 2.4). Er ist umso stärker ausgeprägt, je weicher die Strahlung ist, und wird durch eine hohe Ordnungszahl des durchstrahlten Gewebes begünstigt. In der Röntgendiagnostik ist die Photoabsorption unter dem Gesichtspunkt der

Bildqualität erwünscht, da sie ohne Streuung abläuft. Praktisch bedeutet dies, dass Materialien mit hoher Ordnungszahl (Knochen und Kontrastmittel) auf dem Röntgenbild als stark absorbierend sichtbar werden.

Der Photoeffekt spielt praktisch nur in der Röntgendiagnostik eine Rolle. Je höher die Ordnungszahl des durchstrahlten Materials, desto stärker ist die Photoabsorption.

COMPTON-Effekt (COMPTON-Streuung und COMPTONAbsorption) Der COMPTON-Effekt geschieht in einem Energiebereich, in dem alle Hüllenelektronen als nur schwach an den Atomkern gebunden oder als annähernd frei anzusehen sind. Es besteht lediglich eine Abhängigkeit von der Elektronendichte des Materials, dagegen kaum von der Ordnungszahl Z. Ein einfallendes Photon löst ein schwach gebundenes äußeres Hüllenelektron aus einem Atom ab, übergibt diesem einen Teil seiner kinetischen Energie (COMPTON-Absorption) und wird in einem Winkel von 0–180° gestreut (COMPTON-Streuung) (Abb. 2.3b). Das gestreute Photon ist anschließend entsprechend energieärmer. Das emittierte Elektron (COMPTON-Elektron) entfernt sich in einem Winkel von 0–90° aus dem Atom und löst – ebenso wie die gestreute Primärstrahlung – u.U. weitere Ionisationen aus. Da seine Bindungsenergie nur sehr schwach war, bleibt sie bei der Energiebilanz außer Betracht. Die COMPTON-Absorption spielt im Energiebereich, der für die Röntgendiagnostik und auch die Strahlentherapie genutzt wird, d.h. ab etwa 30 keV bis 40 MeV, eine große Rolle; bei höheren Energien, ab etwa 8 MeV, nimmt sie wieder ab (Abb. 2.4). COMPTON-Streuung setzt viel früher ein. In Wasser ist sie bereits bei 26 keV gleich wahrscheinlich wie die Photoabsorption. Dies hat zur Konsequenz, dass auch bei der Mammographie die COMPTON-Streuung stört.

Abb. 2.4

Massenenergie-Absorptions-Koeffizienten der

Photonenstrahlung in Abhängigkeit von der Strahlungsenergie.

In der Röntgendiagnostik mindert der COMPTON-Effekt wegen der auftretenden Streustrahlung den Kontrast und die Bildgüte. Das Dilemma besteht darin, dass niederenergetische, weiche Strahlung zwar ein ausgezeichnetes Bild erzeugt, aber vom Patientenkörper auch in einem Maß absorbiert wird, das aus Strahlenschutzgründen nicht zu rechtfertigen ist; denn dieser vom Patientenkörper absorbierte weiche Strahlungsanteil erreicht erst gar nicht den Film, trägt somit also zur Bildentstehung nichts bei und belastet den Patienten nur. Daher verwendet man nur beim Röntgen von Organen mit geringen Dichtesprüngen sehr weiche Strahlung, z.B. 30 keV bei der Mammographie. Sonst ist aus Strahlenschutzgründen eine härtere Strahlenqualität zu bevorzugen. So hängt bei Lungenaufnahmen, wo große Dichtesprünge des Organs abgebildet werden müssen, die Schwächung durch den COMPTON-Effekt in erster Linie von der Dichte des Absorbers Patient ab und weniger von der Ordnungszahl der einzelnen Körpergewebe. Um die Verschlechterung der Bildqualität durch die COMPTON-Streuung zu mindern, werden sog. Streustrahlenraster eingesetzt (→ Kap. 2.3.3).

Der COMPTON-Effekt spielt sowohl in der Röntgendiagnostik als auch in der Strahlentherapie eine große Rolle. Die Schwächung der Strahlung hängt (im Gegensatz zum Photoeffekt) nicht von der Ordnungszahl, sondern nur von der Dichte des durchstrahlten Materials ab. Da mit steigender Photonenenergie die COMPTON-Absorption wieder abnimmt und die COMPTON-Streuwinkel gegen null tendieren (sog. Vorwärtsstreuung), wird u.a. die Strahlentherapie mit sehr hohen Energien betrieben (Hochenergie-Strahlentherapie).

Paarbildung/Paarvernichtung

Der Paarbildungseffekt beruht auf einer vollständigen Energieabsorption der einfallenden Photonenstrahlung. Er tritt erst bei Photonenenergien von mehr als 1,022 MeV auf, kommt also bei der Röntgendiagnostik und Röntgentherapie (Orthovolttherapie bzw. Weichstrahl- oder Hartstrahltherapie) nicht vor. Das einfallende Quant tritt in der Nähe des Atomkerns mit dem elektrischen Kernfeld in Wechselwirkung. Dabei wandelt sich seine Strahlungsenergie in ein Teilchenpaar um, nämlich in ein Elektron und ein Positron (positiv geladenes Elektron). Beide regen weitere Atome an oder ionisieren sie.

Wichtig ist die Paarbildung erst in der HochenergieStrahlentherapie (Hochvolttherapie). Nachdem das Positron seine kinetische Energie durch Stöße abgebaut hat, vereinigt es sich mit einem Elektron (Abb. 2.3c und Abb. 2.6). Dabei entsteht aus der Masse beider Teilchen wieder Strahlungsenergie (Vernichtungsstrahlung, Paarvernichtung): Die Vernichtungsenergie von 1,022 MeV wird in zwei Gammaquanten von jeweils 0,511 MeV – das entspricht der Ruhemasse eines Elektrons – umgesetzt; diese entfernen sich diametral, d.h. in entgegengesetzter Richtung, von ihrem Ursprungsort.

Vernichtungsstrahlung ist Gammastrahlung von 0,511 MeV, die bei der Vereinigung eines Positrons mit einem Elektron entsteht; beide Teilchen geben dabei ihre Masse auf. Die Vernichtungsstrahlung wird bei der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) detektiert. Als Positronenquelle dienen dabei Radionuklide. Mit steigender Photonenenergie und zunehmender Ordnungszahl des durchstrahlten Materials nimmt die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten des Paarbildungseffektes (Paarbildung, Paarvernichtung) zu (Abb. 2.4).

Wechselwirkung geladener Teilchen mit Materie Geladene Teilchen, die in Materie eindringen, treffen auf einen Wald von Ladungen; sie verlieren einen Teil ihrer Energie und werden abgebremst. Über das COULOMB-Feld können sie Impuls und Energie mit der Materie austauschen, was zu einer Reihe von Wechselwirkungseffekten führt. Bei Elektronenstrahlung spricht man von: ■

Stoßbremsvermögen (Scol): inelastische Streuung der Strahlung an

Hüllenelektronen ■

Strahlungsbremsvermögen (Srad): Erzeugung von Bremsstrahlung

■ elastischer Streuung im Kernfeld: einfache Richtungsänderung der Teilchen ohne Energieübertragung (elastische Streuung trägt also nicht zur Dosis bei) ■ inelastischen Zusammenstößen mit dem Kern (Kernreaktion) mit Energieübertragung an den Stoßpartner Der weitaus wichtigste Effekt für die Strahlentherapie ist das Stoßbremsvermögen, da – wie ausgeführt – bei elastischer Streuung keine Energie übertragen wird und im Energiebereich der Strahlentherapie inelastische Kernreaktionen sehr unwahrscheinlich sind. Die Röntgendiagnostik lebt dagegen vom Anteil des Strahlungsbremsvermögens (Bremsstrahlungserzeugung), der im diagnostischen Energiebereich aber leider sehr gering ist und zu einem niederen Wirkungsgrad von etwa 1% in der Röntgentechnik führt. Das gesamte Bremsvermögen S ist die Summe aus Stoßbremsvermögen und Strahlungsbremsvermögen: S = Scol + Srad S entspricht dem Energieverlust pro Wegstrecke und wird deshalb auch lineare Energieübertragung (linear energy transfer, LET) genannt. Für den Energietransfer am Ort der Wechselwirkung mit der Materie ist nur Scol verantwortlich. Die dabei auch entstehende Röntgenstrahlung Srad wird erst in weiter Entfernung vom Ort der Wechselwirkung absorbiert und deshalb bezüglich der Dosis hier nicht bewertet. Srad/S ist ein Maß für den Wirkungsgrad von Röntgenröhren.

■ Von den Wechselwirkungen geladener Teilchen mit Materie spielen für die Radiologie das Stoßbremsvermögen und das Strahlungsbremsvermögen die weitaus wichtigste Rolle. ■ Die Summe aus beiden (S = Scol + Srad) wird als linearer Energietransfer (LET) bezeichnet. Schwere geladene Teilchen (Ionen, Protonen, Alphateilchen, schwere Ionen) werden v.a. durch Stoß gebremst und übertragen dabei ihre Energie; das Strahlungsbremsvermögen spielt hier keine Rolle mehr. Schwere Teilchen werden auch weit weniger aufgestreut als Elektronen. Die Ionisationsdichte

(LET) von Protonen und Alphateilchen ist annähernd proportional zur Masse und somit um das 100-bis 1000fache höher als bei Elektronen.

Wechselwirkung neutraler Korpuskeln mit Materie Neutronen können mangels Ladung nur mit Atomkernen durch direkte Stöße in Wechselwirkung treten. Der Aktionsradius beträgt ca. 10−15 m. Dabei ergeben sich folgende Effekte: ■

elastische Streuung

■

inelastische Streuung

■

Neutroneneinfang mit Gammaemission bei thermischen Neutronen

■

Neutroneneinfang mit Emission geladener Teilchen

■

Neutroneneinfang mit Mehrteilchenemission

■

neutroneninduzierte Kernspaltung

In wasserstoffreichem Material, wozu die gesamte Biomasse zählt, überwiegt die Streuung der Neutronen an den Wasserstoffkernen. Die dazugehörige dosimetrische Größe ist die sog. Kerma (kinetic energy released in material) (→ Kap. 2.4); daraus kann die Energiedosis berechnet werden.

2.2.3 Radioaktivität E. Moser Radioaktivität beruht auf der Instabilität von Atomkernen infolge eines Missverhältnisses von Protonen und Neutronen. Radioaktive Atomkerne verfügen potentiell über freie Energie. Diese kann entweder als kinetische Energie mit geladenen Teilchen abgegeben werden, oder sie liegt in Form elektromagnetischer Strahlungsenergie vor, die als Photonenstrahlung (Gammastrahlen) emittiert wird.

Radioaktiver Zerfall Beim radioaktiven Zerfall, d.h. beim Übergang des instabilen Kerns in eine stabile Konfiguration, werden im Allgemeinen ein Teilchen und ein oder mehrere Photonen emittiert. Die potentielle Energie hängt vom Niveau des Anfangs- und des Endzustandes ab. Sie lässt sich durch so genannte Energieschemata (oder auch Zerfallsschemata) darstellen. In Abbildung 2.5 ist das Energieschema für 131Iod wiedergegeben.

Die Radioaktivität einer Substanz ist definiert als die mittlere Anzahl der Zerfälle pro Zeiteinheit. Die im SI-System gültige Einheit ist das Becquerel: 1 Bq = 1 Zerfall/s. Eine heute nicht mehr zulässige, aber vereinzelt immer noch verwendete Einheit ist das Curie (Ci). 1 Curie ist definiert als die Aktivität von 1 g 226Radium, in dem pro Sekunde 3,7 x 1010 Umwandlungen stattfinden. Damit ergeben sich folgende Zusammenhänge:

Abb. 2.5

Physikalisches Zerfallsschema für 131Iod.

Wichtige Angaben sind: das Mutternuklid (131I), das stabile Tochternuklid (131Xe), die physikalische Halbwertszeit (8,04 Tage), der β−-Zerfall (schräge Pfeile) mit Angabe der Energie (MeV) und der Ausbeute (%) und medizinisch wichtige Gammastrahlungsübergänge zwischen verschiedenen Energieniveaus (senkrechte Pfeile), ebenfalls mit Angabe der Energie (MeV) und der Ausbeute (%). Zur heute in der Regel nicht mehr üblichen Diagnostik mit 131I wurde die Gammastrahlung mit der Energie von 364 keV verwendet. ■

1 Ci = 3,7 × 1010 Bq = 37 GBq

■

1 mCi = 3,7 × 107 Bq = 37 MBq

■

1 μCi = 3,7 × 104 Bq = 37 kBq

■

27 mCi = 1 GBq

■

27 μCi = 1 MBq

Eine Radioaktivitätsangabe ohne Nennung des zerfallenden Radionuklids ist sinnlos, da für die biologische Wirkung nicht nur die Anzahl der Zerfälle pro Zeiteinheit, sondern auch die physikalische Halbwertszeit und die Zerfallsart (α-, β- oder γ-Zerfall) entscheidend sind. Angeregte Kerne gehen in der Regel nach sehr kurzer Zeit durch Gammaemission wieder in ihren Grundzustand über. Bei einigen Radionukliden beträgt die Lebensdauer allerdings einige Stunden bis Jahre. Man bezeichnet solche Zustände als metastabil und den Übergang von einem instabilen Ausgangsniveau in einen metastabilen Zustand als isomeren Übergang. Ein Beispiel ist der Zerfall von 99Mo (Molybdän):

Das heißt: 99Molybdän zerfällt unter β−-Emission und mit einer Halbwertszeit (HWZ) von 67 Stunden zu 99mTechnetium (m = metastabiler Zustand). Dieses wiederum zerfällt unter Abgabe von Gammastrahlung mit einer HWZ von 6 Stunden in 99Technetium (Tc).

Isomere Übergänge spielen in der Nuklearmedizin eine große Rolle, da sich auf diese Weise aus Radionuklidgeneratoren Radionuklide mit Gammastrahlung und kurzer physikalischer Halbwertszeit gewinnen lassen. Innerhalb des Spektrums der elektromagnetischen Wellenstrahlung (→ Abb. 2.1) liegen die Energien der zur konventionellen nuklearmedizinischen Diagnostik verwendeten Radionuklide zwischen ca. 100 und 400 keV und gehören zur Gammastrahlung. Außerhalb dieses Bereiches verschlechtert sich die Abbildungsqualität der Akquisitionssysteme – speziell der Gammakamera (→ Kap. 6.2.5, Abb. 6.6) –, die heute in der Regel für die Energie von 99mTc (140 keV) optimiert sind. Die physikalische Halbwertszeit (HWZph oder T1/2) ist definiert als die Zeitspanne, nach der nur noch die Hälfte der ursprünglich vorhandenen Atomkerne (N0) vorhanden und die ursprüngliche Radioaktivität auf die Hälfte abgeklungen ist. Die Anzahl der radioaktiven Atomkerne zum Zeitpunkt t wird durch das radioaktive Zerfallsgesetz beschrieben: N

=

N

0

×

e

- λt

N0 Anzahl der radioaktiven Kerne zu Beginn

N Anzahl zum Zeitpunkt t λ Zerfallswahrscheinlichkeit/Zerfallskonstante Der Zusammenhang zwischen der Halbwertszeit T1/2 und der Zerfallskonstante λ lautet:

Die effektive Halbwertszeit (HWZeff) ist eine für die Dosimetrie wichtige Größe; von ihr hängt die Höhe der Strahlenexposition ab. In der HWZeff ist neben der physikalischen Halbwertszeit (HWZph) auch die biologische Halbwertszeit (HWZbiol) berücksichtigt. Letztere bezeichnet diejenige Zeitspanne, nach der eine radioaktive Substanz (z.B. eine markierte Substanz = Tracer) aus einem Lebewesen, einem Organ oder einem Kompartiment zu 50% wieder eliminiert worden ist. Zwischen diesen drei Halbwertszeiten besteht folgender Zusammenhang:

Tabelle 2.2 zeigt eine Zusammenstellung der wichtigsten in Nuklearmedizin und Strahlentherapie klinisch genutzten Radionuklide (ohne Positronenstrahler).

Diagnostische Anwendung in der Nuklearmedizin In der nuklearmedizinischen Diagnostik sollten nur Radionuklide verwendet werden, die reine Gammastrahlung emittieren. Gleichzeitig emittierte Alpha und Betastrahlung erhöht die Strahlenexposition für den Patienten und ist der Abbildungsqualität abträglich. Beispielsweise emittiert das früher für die Diagnostik häufig verwendete 131I neben Gammastrahlung (349 keV) auch Betastrahlung. Der diagnostische Einsatz von 131I ist deswegen mit einer überflüssigen zusätzlichen Strahlenexposition verbunden und sollte vermieden werden. Andererseits eignet sich 131I hervorragend zur nuklearmedizinischen Therapie: Die Wirkung ist örtlich eng begrenzt, da Betastrahler im Gewebe nur eine Reichweite von wenigen Millimetern besitzen (z.B. 131I: 0,5 mm).

Tab. 2.2 Die wichtigsten klinisch genutzten Radionuklide in Strahlentherapie und Nuklearmedizin (ohne Positronenstrahler). (β Betastrahlung, γ Gammastrahlung, a Jahre, d Tage, h Stunden).

Gammastrahlung besitzt eine hohe Durchdringungsfähigkeit und lässt sich somit durch externe Detektoren nachweisen. Eine besondere Stellung haben Positronenstrahler, die in der PositronenEmissions-Tomographie (PET) angewendet werden. Bei Positronenstrahlern handelt es sich um Atomkerne, die ein positiv geladenes Elektron (Positron, β+) emittieren. In unmittelbarer Nähe zum Entstehungsort vereinigt sich das Positron mit einem Elektron (β−) (Abb. 2.6). Dabei wird die Masse beider Teilchen in Strahlungsenergie umgewandelt

(Paarvernichtung). Die Vernichtungsenergie von 1,022 MeV (1022 keV) wird in zwei Gammaquanten (Photonen) von je 511 keV umgesetzt, die sich diametral, d.h. in entgegengesetzter Richtung, von ihrem Entstehungsort entfernen. Für den Einsatz der PET war es bedeutsam, dass einige biochemisch und physiologisch wichtige Elemente (Kohlenstoff, Stickstoff, Sauerstoff) β+emittierende Radioisotope besitzen: ■

11C 20,3 min HWZph

■

13N 9,96 min HWZph

■

15O 2,03 min HWZph

Aufgrund der kurzen physikalischen Halbwertszeit ist für die Anwendung dieser Substanzen für die PET Voraussetzung, dass direkt am Untersuchungsort ein Zyklotron vorhanden ist, mit dem diese Radionuklide hergestellt werden können. Eine besondere Bedeutung hat der Positronenstrahler 18F mit einer physikalischen Halbwertszeit von 110 Minuten erlangt. Als Halogen (und somit Wasserstoffsubstitut) lässt sich Fluor in zahlreiche biochemisch wichtige Verbindungen, wie beispielsweise in die Desoxyglukose (DG), einbauen. Die im Vergleich zu den übrigen Positronenstrahlern lange physikalische Halbwertszeit ermöglicht das so genannte Satellitensystem, d.h. eine räumliche Trennung (bis 300 km) von Herstellungs- und Anwendungsort des Nuklids (→ Kap. 6.2.5).

Abb. 2.6

Paarvernichtung bei Positronenstrahlern.

Bei der Vereinigung eines Positrons (β+) mit einem Elektron (β−) wird die Masse beider Teilchen in zwei Gammaquanten von je 511 keV umgewandelt und als Koinzidenzereignisse registriert (→ Abschnitt „PET“ in Kap. 6.2.5).

Herstellung von Radionukliden Radionuklide werden entweder in kerntechnischen Anlagen (Kernreaktor, Zyklotron) hergestellt oder in Generatorsystemen erzeugt.

Durch Beschuss eines Ausgangsnuklids mit Protonen, Deuteronen oder Alphateilchen im Zyklotron bzw. mit Neutronen im Kernreaktor entstehen unterschiedliche Radionuklide. Die physikalische Halbwertszeit (HWZph) und die Synthesedauer eines Radiopharmazeutikums bestimmen, ob die Verwendung kerntechnisch hergestellter Radionuklide fern vom Herstellungsort noch wirtschaftlich ist oder nicht. Beispielsweise werden Radiopharmazeutika, die mit 123Iod (HWZph:13,2 h) bzw. mit 18Fluor (HWZph:110 min) für die FDG-PET markiert sind, bei vertretbarem logistischem Aufwand über größere Entfernungen transportiert.

Ein routinemäßiger und flächendeckender Einsatz von Radionukliden zur nuklearmedizinischen Diagnostik wurde erst durch die Verfügbarkeit von Generatorsystemen möglich. Generatorsysteme erzeugen Radionuklide mit einer kurzen physikalischen Halbwertszeit. Dabei macht man sich die unterschiedlichen physikalischchemischen Eigenschaften des Mutternuklids und des für die Untersuchung benutzten metastabilen Tochternuklids zunutze. Wichtig ist, dass die Halbwertszeit der Muttersubstanz wesentlich größer ist als die des Tochternuklids. Ubiquitär eingesetzt wird der Molybdän-Technetium-Generator; Abbildung 2.7 zeigt das Prinzip. Hierbei ist die physikalische Halbwertszeit der Muttersubstanz mit 67 Stunden um den Faktor 11 größer als die von 99mTc (6 Std.). Das Mutternuklid 99Mo ist an eine Anionenaustauschersäule gebunden. Auf Grund unterschiedlicher Affinitäten von 99 Mo und 99mTc kann das in der Chromatographiesäule entstehende 99mTc z.B. mit physiologischer Kochsalzlösung eluiert werden. Eine erneute Elution nach 4–5 Halbwertszeiten der Tochtersubstanz ist empfehlenswert, weil dann das radioaktive Gleichgewicht zwischen 99 Mo und 99mTc wiederhergestellt ist (Abb. 2.8). Solche Generatorsysteme sind kommerziell verfügbar, sie sind zum Zeitpunkt der Lieferung mit 5–15 GBq beladen und lassen sich ca. 14 Tage lang eluieren. Die radioaktive Markierung einer organspezifischen Trägersubstanz mit dem eluierten 99mTc übernimmt der Anwender. Die Elutionsausbeute hängt vom Eluatvolumen und vom Zeitpunkt der Elution nach Lieferung ab. Sie beträgt bei den modernen 99Mo-99mTc-Generatoren 90 ± 10%, bezogen auf die aktuelle 99Mo-Aktivität.

Abb. 2.7

Schematischer Aufbau eines Molybdän-

Technetium-Generators.

Abb. 2.8

Aktivitätsverlauf von 99Mo und 99mTc bei

täglicher Elution des Generators (halblogarithmische Darstellung).

Bezugsgröße (100%) ist die Aktivität des Mutternuklids 99Mo zum Lieferzeitpunkt des Generators.

2.2.4 Entstehung von Röntgenstrahlen Charakteristische Strahlung In der Elektronenhülle können sich die Elektronen nur auf ganz bestimmten Bahnen aufhalten. Wird aus einer inneren Schale ein Elektron entfernt, entsteht dort ein „Elektronenloch“ (Abb. 2.9a). Da das Atom in diesem Zustand nicht existieren kann, wird das Loch sofort mit einem Elektron aus einer höheren Schale wieder aufgefüllt. Dieses „Herunterfallen“ eines Elektrons aus einer höheren Schale ist der entscheidende Vorgang: Hierbei gibt das „fallende“ Elektron Energie ab, und zwar in Form von elektromagnetischer Strahlung (syn. Photonen, Röntgenquanten, Abb. 2.9b). Die Energie der so entstandenen Strahlung hängt vom Abstand der beiden Schalen ab. Da verschiedene Atome unterschiedliche „Abstände“ zwischen ihren Elektronenschalen haben, entsteht für jedes Element ein charakteristisches Energiespektrum.

Abb. 2.9

Entstehung von charakteristischer

elektromagnetischer Strahlung.

a) Wird ein Elektron aus einer inneren Schale entfernt, entsteht ein „Elektronenloch“. b) Das „Elektronenloch“ wird aus einer höheren Schale wieder aufgefüllt. Hierbei gibt das Elektron Energie in Form von charakteristischer Strahlung ab. Findet der Elektronensprung in den äußeren Schalen statt, entsteht niederenergetisches sichtbares Licht (Abb. 2.10). Erfolgt er weiter innen, entsteht UV-Strahlung und auf den innersten Schalen Röntgenstrahlung. Wegen des unterschiedlichen Abstandes ihrer inneren Elektronenschalen wird für die einzelnen Elemente auch jeweils eine charakteristische Röntgenstrahlung erzeugt. Deren Energiespektrum ist diskontinuierlich und

auch in den Röntgenröhren für jedes Anodenmaterial charakteristisch (→ Abb. 2.11, vergewissere dich hier des Merksatzes in → Kap. 2.1.1).

Bremsstrahlung Meistens entstehen Röntgenstrahlen jedoch nach einem zweiten Mechanismus: Gerät ein „fremdes“ Elektron in die Nähe des Atomkerns, wird es als negativ geladenes Teilchen von dem positiv geladenen Atomkern abgebremst und gibt seine Bewegungsenergie teilweise oder auch ganz in Form von Strahlungsenergie, der so genannten Bremsstrahlung, ab (Abb. 2.12). Die Energie der Bremsstrahlung entspricht dem Energieverlust des Elektrons. Das Spektrum ist kontinuierlich mit einem Maximum im niedrigen Energiebereich (→ Abb. 2.11 & 2.15, Kap. 2.3.2).

Abb. 2.10

Entstehungsorte verschiedener

elektromagnetischer Strahlen innerhalb eines Atoms.

Abb. 2.11

Die Spektren von Röntgenbremsstrahlung und

charakteristischer Röntgenstrahlung.

Die unterbrochene Linie stellt das Gesamtspektrum der ursprünglich in der Anode entstehenden Bremsstrahlung dar. In der Anode selbst, im Röhrenfenster und im Gehäuse werden die niederenergetischen Anteile absorbiert, es verbleibt die Nutzstrahlung (durchgezogene Linie). Die charakteristische Strahlung entsteht als Folge der Ionisation der Atome des Anodenmaterials. Die fehlenden Hüllenelektronen werden durch äußere Elektronen wieder aufgefüllt, wobei Strahlung mit einem für jedes Anodenmaterial charakteristischen Linienspektrum frei wird (schmale Maxima).

Abb. 2.12

Die zwei Mechanismen der Erzeugung von

Röntgenstrahlen beim Einfallen von „fremden“ Elektronen:

Röntgenstrahlung entsteht entweder als Bremsstrahlung oder als charakteristische Strahlung.

In der Röntgenröhre entstehen Röntgenstrahlen durch zwei Mechanismen: Fremde Elektronen schlagen entweder ein Elektronenloch in eine der innersten Schalen der Elektronenhülle – mit der Folge einer charakteristischen Röntgenstrahlung – oder sie werden vom Atomkern abgebremst und übertragen ihre Bewegungsenergie in Röntgenbremsstrahlung. Die „fremden“ Elektronen stammen aus der Kathode, die Röntgenstrahlen werden in den Atomen des Anoden materials erzeugt.

2.2.5 Aufbaueffekt Sekundärelektronen, die durch einfallende Röntgen- oder Gammastrahlung im Gewebe erzeugt werden, haben eine relativ große mittlere Reichweite. Sie hängt von der Energie der Strahlung ab und beträgt z.B. in Wasser für Kobalt-60 ca. 6 mm und für eine 10 MV-Bremsstrahlung 30 mm. Die Sekundärelektronen bewegen sich, v.a. wenn sie durch harte Gamma- und ultraharte Röntgenstrahlung erzeugt werden, ganz überwiegend in Richtung der einfallenden Photonenstrahlung weiter. Sie sind für die Energieabgabe

(Dosis) an das Gewebe verantwortlich. Dabei treten zwei Prozesse miteinander in Konkurrenz: Einerseits werden mit zunehmender Eindringtiefe immer mehr Elektronen ausgelöst (Aufbaueffekt), andererseits „verarmt“ die Primärstrahlung an Photonen. Die Energieabgabe an das Gewebe steigt in den oberflächlichen Gewebeteilen zunächst steil an und sinkt nach Erreichen des Dosismaximums in der Tiefe wieder langsam ab. Die Lage des Dosis maximums ist dabei bestimmt von der mittleren Reichweite der sekundär ausgelösten Elektronen im Gewebe (Abb. 2.13). Mit zunehmender Strahlungsenergie verlagert sich das Dosismaximum also immer mehr in die Tiefe. Das führt bei Photonenstrahlung zu einer Entlastung der Körperoberfläche. Die Verhältnisse bei Photonen- und Elektronenstrahlung sind diesbezüglich unterschiedlich: während die oberflächlichen Körperpartien bei der Photonenstrahlung mit steigender Strahlungsenergie entlastet werden, erhöht sich bei der Elektronenstrahlung gleichzeitig die Oberflächendosis (→ Kap. 7.3.2, Abb. 7.19).

Mit zunehmender Energie verlagert sich das Dosismaximum von Photonenund Elektronenstrahlen tiefer in das Gewebe. Bei Photonenstrahlen kommt es dabei zu einer Entlastung, bei Elektronenstrahlen zu einer stärkeren Belastung der oberflächlichen Gewebsschichten.

2.3

Erzeugung von Röntgenstrahlen

Bremsstrahlung oder Röntgenstrahlung entsteht bei der Beschleunigung geladener Teilchen. Das Abbremsen in einem dichten Medium ist die effektivste und technisch einfachste Methode der Beschleunigung (negative Beschleunigung). Bei den leichten Elektronen ist schon bei geringen Beschleunigungsenergien Bremsstrahlung nachweisbar (→ Kap. 2.3.2), bei schweren Teilchen dagegen kaum. Daher bedient man sich sowohl in der Diagnostik (Röntgenröhre) als auch in der Therapie (Linearbeschleuniger) der Bremsstrahlungserzeugung durch schnelle Elektronen.

2.3.1 Röntgenanlage In der Röntgenröhre wird elektrische Energie in elektromagnetische Strahlung (Röntgenstrahlung, Glühlicht, Wärmestrahlung) und Wärme umgewandelt. Die Röntgenanlage besteht aus folgenden Komponenten: ■ Der Generator erzeugt aus der eingespeisten Netzspannung die gewünschte Hochspannung von 30–150 kV geringer Welligkeit (geringe Amplitudendifferenz zwischen Umax und Umin). ■

Die Röntgenröhre wandelt die elektrisch erzeugte kinetische Energie

von Elektronen in Röntgenstrahlung und in Wärme um. ■ Das Schutzgehäuse dient als Halterung, Abschirmung und Isolator für die Röhre und kann mit Tiefenblende, Lichtvisier, Filter, Messkammer für das Flächen-Dosis-Produkt und eventuell Tuben ausgestattet werden. ■ Das Stativ trägt den Strahler (= Röhre mit Schutzgehäuse) und lässt sich meist in Abstand und Winkel einstellen. ■ Der Patiententisch bzw. die Positionierungsvorrichtung trägt den Patienten und leistet einen Beitrag zu seiner stabilen Lagerung (Behinderung der Patientenbewegung). ■ Das Raster filtert einen wesentlichen Teil der → Streustrahlung (COMPTON-Streuung) vor dem Röntgenbild-Detektorsystem weg (→ Abb. 2.17). ■ Die detektornahe Messvorrichtung sorgt z.B. mit einer automatischen Abschaltfunktion für eine konstante Filmdosis (optimale Schwärzung). ■ Als Detektor wird das Empfängersystem für die diagnostisch verwertbare Information (Bildinhalt) bezeichnet. Es gibt z.B. Filmkassetten mit Film-Folien-Kombinationen oder aber filmlose Detektorsysteme. ■ Am Schaltgerät können die Geräteparameter vorgewählt werden (z.B. die Spannung und das mAs-Produkt bei der Aufnahme).

Röntgenröhre und Schutzgehäuse zusammen werden in der Röntgenverordnung als Röntgenstrahler bezeichnet.

2.3.2 Aufbau einer Röntgenröhre Kathode und Anode Röntgenröhren werden meist aus Glas gefertigt. In das Glas wird die gesamte Technik eingeschmolzen: die Glühkathode mit Fokussierungsvorrichtung und die Stehanode bzw. der Anodenteller mit dem Anodenlager. Die Zuführungen für zwei Stromkreise müssen ebenfalls eingearbeitet sein: für die Kathodenheizung (Niederspannung) und für den Röhrenstrom (Hochspannung) (Abb. 2.14).

Abb. 2.13

Entstehung des Aufbaueffektes bei

hochenergetischer Photonenstrahlung.

a) Die vom einfallenden Quant in den einzelnen Gewebeschichten ausgelösten Sekundärelektronen bewegen sich in Richtung des Primärstrahls weiter, geben auf ihrer Bahn Energie ab (Dosis) und haben eine unterschiedliche Reichweite. b) Auf der rechten Seite ist die Summe der absorbierten Energiebeiträge zur Tiefe des Gewebes hin aufgetragen. Die Lage des Dosismaximums wird von der mittleren Reichweite der Elektronen bestimmt.

Abb. 2.14

Schematischer Schnitt durch einen

Röntgenstrahler für die Hartstrahltherapie (konventionelle Röntgentherapie).

In der Röntgenröhre existieren zwei Stromkreise: der Kathoden- oder Heizstrom (Niederspannung) und der Anoden- oder Röhrenstrom (Hochspannnung) Um freie Elektronen zur Beschleunigung zu erzeugen, wird die Kathode elektrisch bis zum Glühen beheizt (Kathodenstrom). Bei den so erzeugten hohen Temperaturen werden Elektronen abgedampft, die im elektrischen Hochspannungsfeld zwischen Kathode (−) und Anode (+) beschleunigt werden. Die kinetische Energie Ekin aller Elektronen ergibt sich aus der Potentialdifferenz U: Ekin = e × U Die Grenzenergie Emax der Röntgenquanten entspricht der Elektronenenergie: Emax = Ekin Damit wird die Strahlenqualität („Härte“) im Wesentlichen durch die Spannung U am Generator bestimmt. Treffen die schnellen Elektronen auf die Anode, werden sie durch „Stöße“ mit den Hüllenelektronen der Anode hart abgebremst oder im COULOMB'schen Feld der Atomkerne radial beschleunigt.

Die dabei von den Elektronen abgegebene Energie wird im Energiebereich der Röntgendiagnostik zu ca. 99% in Wärme (Stoßbremsvermögen Scol) und zu ca. 1% in Strahlung (Strahlungsbremsvermögen Srad) umgewandelt. Die Wechselwirkungen der Elektronen werden daher als linearer Energieverlust bzw. Bremsvermögen S beschrieben (englisch: stopping power; → Kap. 2.2.2): S = dE/dx = Scol + Srad dE/dx Energieverlust pro Wegstrecke Aus dem Verhältnis von Srad und Scol lässt sich der Wirkungsgrad η einer Röhre ableiten: η ~ Srad/(Srad + Scol)

Röhrenstrom und Röhrenspannung Der Kathodenstrom regelt indirekt über die Temperatur der Kathode den Röhrenstrom. Die im → Brennfleck der Anode erzeugte Röntgen- oder Bremsstrahlung ist nicht monoenergetisch, sondern hat analog zum sichtbaren Sonnenlicht eine typische Energieverteilung (Spektrum). Für dicke Targets – und ein solches ist die Anode bei der Diagnostikröhre – kann theoretisch ein Dreieckspektrum vorhergesagt werden. Beim Energiespektrum wird die so genannte spektrale Energiefluenz der Photonen ψE über der Photonenenergie E aufgetragen (Abb. 2.11 und 2.15). Die Energiefluenz ψ entspricht der Zahl der Photonen nγ, multipliziert mit ihrer Energie Eγ, die auf eine Fläche A treffen, und ergibt sich als Integral von ψE über alle Energien Eγ. In Abbildung 2.15 wird ψ als die Fläche unter der Dreiecksverteilung dargestellt. ψ wird umgangssprachlich auch als Intensität bezeichnet. Es ist dies eine Größe, die dem Strahlungsfeld – unabhängig von den Eigenschaften der absorbierenden Körper – zugewiesen ist. ψ ist im Wesentlichen von dem Röhrenstrom IA, der Spannung U und der Kernladungszahl des Anodenmaterials ZA abhängig. Die Beschaffenheit und das Alter der Anode sowie der Anodenwinkel beeinflussen ebenfalls die Energiefluenz.

Abb. 2.15

Idealisierte Röntgenbremsspektren

(Dreieckspektren) bei einem dicken Target (Anode).

Es ist jeweils die spektrale Energiefluenz ψE in Abhängigkeit von der Photonenenergie Eγ aufgetragen. Die maximale Photonenenergie entspricht der Röhrenspannung. a) verdeutlicht den Zuwachs von ψE mit Verdopplung des Röhrenstroms IA. b) zeigt den Effekt einer Verdopplung der Röhrenspannung. Die Verdopplung des Anodenstroms IA bedeutet eine Verdopplung der Zahl der beschleunigten und abgebremsten Elektronen. Daraus resultiert eine Verdopplung von ψE und ψ (Abb. 2.15a), aber die Grenzenergie Emax bleibt erhalten. Bei einer Verdopplung der Spannung U wird die Grenzenergie verdoppelt und die spektrale Energiefluenz bei allen Energien erhöht. Damit erhöht sich ψ in etwa quadratisch mit der Spannung (Abb 2.15b). Mathematisch ergibt sich etwa der Zusammenhang: ψ ~ IA × U² × ZA ψ Energiefluenz der Photonen (Intensität) IA Röhrenstrom U Röhrenspannung ZA Kernladungszahl des Anodenmaterials Die Energiefluenz wird stark beeinflusst durch die Gesamtfilterung der Anlage, bei der wegen der Energieabhängigkeit des Photoeffektes vornehmlich die geringen Energien des Spektrums „herausgefiltert“ werden. Außerdem wird Ψ auch mit dem Quadrat des Abstandes abgeschwächt. Somit ergibt sich für die Dosis an der Oberfläche des Patienten (Hautdosis) etwa folgender Zusammenhang: D

Haut

= Ψ( r

0

)

× μ / ρ ×

(

r

0

/

r

Haut

)2

Dabei ist r0 ein Abstand, für den ψ bekannt oder messbar ist; μ ist der Energieabsorptionskoeffizient für Weichteile, ρ die physikalische Dichte des Materials. Ein reales Spektrum, wie es an einer Diagnostikröhre gemessen werden kann, ist inklusive der charakteristischen Strahlung in → Abbildung 2.11 dargestellt.

■ Die Energiefluenz an der Oberfläche des Patienten wird durch das Quadrat des Abstandes, durch den Röhrenstrom (linear), durch das Quadrat der Spannung und wesentlich auch durch die Gesamtfilterung bestimmt. ■ Die Hautdosis ist proportional zu dieser Energiefluenz.

Kühlung der Röntgenröhre Das Aufprallen der durch die angelegte Röhrenspannung beschleunigten Elektronen bewirkt an der Anode eine starke Wärmeentwicklung.

99% der durch das Abbremsen der Elektronen an der Anode frei werdenden Energie werden als Wärme abgegeben (Scol), nur 1% als Röntgenstrahlung oder sichtbares Licht (Srad). Um die Anode vor dem Schmelzen zu schützen, werden verschiedene Vorkehrungen getroffen. Der Einsatz eines Kühlmediums entfällt, da sich die Anode im Vakuum befindet. Moderne Röntgenröhren verfügen über eine mit einem Elektromotor betriebene, scheibenförmige Drehanode, die während des Betriebes mit 3000–9000 U/min rotiert wird, so dass sich während der Aufnahme- bzw. Strahlzeit der Brennfleck (s.u.) ringförmig auf dem Anodenteller verteilt. Eine weitere technische Möglichkeit, die thermische Belastbarkeit der Anode zu verbessern, ohne dabei die Strahlenausbeute zu verringern, ist der Einsatz einer Verbundanode. Hierbei sind Schichten verschiedener Anodenmaterialien (Wolfram, Rhenium, Graphit) sandwichartig fest miteinander verbunden. Die Wolfram-Rhenium-Legierung ist wärmestabiler als reines Wolfram, und der Graphit an der Unterseite des Anodentellers leitet die Wärme ab und speichert sie mit seiner eigenen Wärmekapazität.

Brennfleck

Brennfleck oder Fokus heißt der Teil der Anode, der vom Elektronenstrahl getroffen wird, an dem also Röntgenstrahlung entsteht. Aus Gründen der Abbildungsgeometrie sollte in der Röntgendiagnostik der Fokus möglichst klein gehalten werden. Anders sind die Bedingungen in der Röntgentherapie, denn hier spielt die Bündelung des Strahls nicht dieselbe Rolle wie in der Röntgendiagnostik, und es kann mit einem größeren Brennfleck gearbeitet werden. Wegen der Gefahr der Anodenüberhitzung sind der Verkleinerung des Fokus in der Diagnostik aber auch Grenzen gesetzt, denn eine ökonomisch vernünftige Mindestleistung der Röntgenröhre muss sichergestellt sein, um praktikable Aufnahmezeiten zu gewährleisten.

Der Verkleinerung des Brennflecks auf dem Anodenteller sind Grenzen gesetzt, wenn die Röhrenleistung hoch bleiben soll. Eine häufig eingesetzte technische Raffinesse zur Lösung dieses Problems ist der sog. Strichfokus. Dabei macht man sich den Effekt der perspektivischen Verkürzung zunutze: Die tellerförmige Drehanode wird zum Strahlenaustrittsfenster hin abgeschrägt; zum Objekt hin (Patient) erscheint der flächenhaft ausgedehnte Fokus dann zwar noch strichförmig, ist aber in Wirklichkeit flächenhaft ausgedehnt. In so genannten Doppelfokusröhren sind die besprochenen konkurrierenden Einflussgrößen ■

größtmögliche Abbildungsschärfe durch kleinen Fokus und

■

große Röhrenleistung durch großen Fokus

je nach klinischem Erfordernis wahlweise umschaltbar. Zwei verschieden großen Glühwendeln an der Kathode liegen dabei unterschiedlich angeschrägte Brennfleckbahnen am Anodenteller gegenüber.

Zubehör Strahlenschutzgehäuse Vom Fokus breitet sich die Röntgenstrahlung nach allen Seiten gleichmäßig aus. Das Schutzgehäuse schirmt die zur Diagnostik oder Therapie nicht benötigte, also unerwünschte Strahlung nach oben und zu den Seiten hin so ab, dass nur in eine Richtung Strahlung austreten kann. Zusätzlich umgibt ein Mantel aus Blei und anderen Abschirmmaterialien die Röhre (→ Abb. 2.14).

Tiefenblendensystem Auch zur Patientenseite hin ist eine Eingrenzung des Strahlenaustritts notwendig. Keinesfalls soll der ganze Patient durchstrahlt werden, sondern lediglich die interessierende Körperregion. Dazu dient das Tiefenblendensystem. In ihm sind mehrere strahlenundurchlässige Bleiplatten kulissenartig in mehreren Ebenen übereinander angeordnet. Die horizontal bzw. vertikal angeordneten Blenden lassen sich am Blendenkasten unabhängig voneinander verschieben, so dass rechteckige Nutzstrahlenbündel beliebiger Größe entstehen. Daneben schirmt das Tiefenblendensystem auch die extrafokale Strahlung ab, die außerhalb des Fokus an extrafokalen Anodenteilen und an der Glaswand der Röhre entsteht und zu geometrischer Verzeichnung und Abbildungsunschärfe führen würde. Diese Maßnahmen vermindern die ursprünglich erzeugte Röntgenstrahlung um den Faktor 100: Nur 1% der erzeugten Strahlung findet sich im Nutzstrahlenbündel wieder, der Rest ist ausgeblendet oder abgeschirmt.

Das auf den Patienten eingestrahlte, eingeblendete Strahlenfeld heißt Nutzstrahlenbündel.

Lichtvisier Auf der Röhrenseite des Tiefenblendensystems ist das Lichtvisier angebracht. Zur korrekten Einstellung des Strahlenfeldes wird über einen klappbaren Spiegel seitlich ein Lichtstrahl eingespiegelt, der das jeweils gewählte, aber unsichtbare Nutzstrahlenbündel ausleuchtet und dessen Begrenzung auf dem Patienten sichtbar macht. Dadurch kann die Platzierung des Nutzstrahlenbündels am Patienten überprüft und ggf. individuell eingeblendet werden.

Filter Unterhalb des Blendenkastens können zusätzliche Ausgleichsfilter für die Untersuchung von Körperregionen mit unterschiedlicher Strahlendurchlässigkeit angebracht werden. Sie gleichen Unterschiede in der Energiefluenz aus, die bei der Durchstrahlung inhomogen gestalteter Körperregionen entstehen. Das Ergebnis z.B. einer Thoraxaufnahme wäre sonst ein zu kontrastreiches Röntgenbild: „Mediastinum weiß“ und „Lungenflügel schwarz“. Eine Hilusfilterschicht für den Thorax ermöglicht dagegen eine homogene Belichtung sowohl des Mediastinums und der Hili als auch der Lunge.

Über Ausgleichs- und Keilfilter in der Strahlentherapie → Kap. 7.3.2.

Flächendosis-Messkammer Die in Strahlrichtung letzte Komponente des Röntgenstrahlers vor dem Patienten ist eine Messkammer zur Ermittlung der Strahlendosis über der Fläche des Nutzstrahlenbündels (Flächendosis). Es handelt sich um eine durchsichtige Ionisationskammer aus Plexiglas, die immer vom gesamten Nutzstrahlenbündel durchstrahlt wird. Sie gibt die eingestrahlte Dosis in Gy × cm² an.

Die Durchführungsrichtlinie zur Röntgenverordnung schreibt monatliche Konstanzprüfungen der Röntgengeräte einschließlich der Röntgenröhre vor, und zwar durch einen Physiker oder anderes fachkompetentes Personal.

Generator Der Generator liefert die zur Strahlenerzeugung notwendige Hochspannung. Er besteht im Prinzip aus einem Transformator und aus einem Gleichrichter, der die Netzspannung von 380 V/50 Hz Wechselstrom in hochgespannten Gleichstrom umformt. Der Generator ist die zentrale Einheit für Einstellung und Regelung der Strahlungsparameter. Über ihn werden Röhrenspannung, Röhrenstrom und Schaltzeit gewählt und geregelt. Moderne Generatoren (12-Puls-Generator, Konverter-Generator, Gleichspannungsgenerator) zeichnen sich dadurch aus, dass sie über die gesamte Schaltzeit hinweg eine gleichmäßige Hochspannung ohne Spannungseinbrüche erzeugen. Bei älteren Generatoren konnte es dagegen passieren, dass ein unerwarteter Spannungsabfall Röhrenstrom und Energiefluenz so stark veränderte, dass sich das Strahlenspektrum in einen unerwünschten, nämlich niederenergetischen Bereich verschob.

Über den Generator werden Strahlenqualität (durch Röhrenspannung) und Strahlenmenge (durch Röhrenspannung und Röhrenstrom) geregelt.

2.3.3 Gesichtspunkte in der Röntgendiagnostik Die Röntgendiagnostik verwendet Röntgenstrahlung mit einer Energie von 28– 150 keV. Folgende Parameter spielen zusätzlich für die Qualität der Abbildung und den Schutz des Patienten eine wichtige Rolle:

■

Energiespektrum

■

Filterung

■

Abstand

■

Brennfleckgröße

■

Streustrahlung

■

Halbwertschichtdicke

Energiespektrum Die zu diagnostischen Zwecken eingesetzte Röntgenstrahlung wird ausschließlich in Röntgenröhren erzeugt (→ Kap. 2.3.2). Dabei kommen zwei physikalische Prinzipien zum Tragen, die zur Entstehung von Bremsstrahlung bzw. von charakteristischer Röntgenstrahlung führen (→ Kap. 2.2.4). Das Energiespektrum der Bremsstrahlung ist kontinuierlich und hat sein Maximum im niederenergetischen Bereich. Da die so erzeugten Röntgenstrahlen ursprünglich beschleunigten Elektronen entstammen, entspricht die Energie des erzeugten Röntgenquants im Höchstfall der gesamten kinetischen Energie des beschleunigten Elektrons. Viel häufiger erfolgt jedoch die Übertragung der Bewegungsenergie schrittweise in mehreren Ereignissen, so dass vorwiegend niederenergetische Strahlung entsteht. Röntgenstrahlung sehr niedriger Energie wird bereits in der Anode absorbiert, da ihre Energie nicht ausreicht, die Anode zu verlassen. Die charakteristische Röntgenstrahlung hat ein diskontinuierliches Energiespektrum und ist für das jeweilige Anodenmaterial charakteristisch (→ Kap. 2.2.4). Manche Spezialtechniken, z.B. die Mammographie, beruhen darauf, dass in speziellen Anodenmaterialien geeignete charakteristische Röntgenstrahlung erzeugt wird, die dann zusammen mit dem passenden FilmFolien-System (→ Kap. 5.1.1) eine optimierte Abbildungsqualität ergibt. Neuerdings werden auch klinische Erfahrungen mit der sog. Synchrotronstrahlung gesammelt, die an großen Elektronenbeschleunigern verfügbar ist und als annähernd monochromatisch bezeichnet werden kann.

Filterung Röntgenstrahlen enthalten einen relativ großen Anteil an energiearmer Strahlung. Diese niederenergetische Strahlung verlässt zwar die Röntgenröhre und dringt in den Patienten ein, wird aber v.a. in den oberflächlichen Gewebeschichten nahezu völlig absorbiert. Sie führt daher zu unnötiger Strahlenbelastung des Patienten, trägt aber zur

Bildinformation nichts bei.

Um dem Patienten eine unnötige Strahlenbelastung durch weiche, energiearme Strahlungsanteile zu ersparen, wird die in der Röntgenröhre erzeugte Strahlung durch spezielle Filter „aufgehärtet“. Diese Härtungsfilter absorbieren weiche, energiearme Strahlung in weit höherem Maße als harte und energiereiche. Es handelt sich um Aluminiumoder Kupferbleche von wenigen Millimeter Dicke (→ Kap. 8.4). Die Röntgenverordnung schreibt je nach Gerätetyp und verwendeter Röhrenspannung Mindestfilterungen von 1,5–3,0 mm Aluminiumgleichwert vor. Ein Sonderfall ist die Mammographie (→„COMPTON-Effekt“ in → Kap. 2.2.2).

Abstandsquadratgesetz Röntgenstrahlen breiten sich wie alle elektromagnetischen Strahlen geradlinig aus. Dabei gelten die geometrischen Regeln der Zentralprojektion. Für ein rechteckiges Nutzstrahlenbündel gilt, dass sich in doppeltem Abstand die Kantenlängen verdoppeln und die Fläche des Strahlenfeldes vervierfacht (Abb. 2.16). Für die Energiefluenz gilt das Abstandsquadratgesetz: Ψ ~ 1/r² r Fokus-Objekt-Abstand Damit reduziert sich die Strahleneintrittsdosis bei einem Absorber (z.B. Patient) mit konstanter Fläche bei doppeltem Abstand auf ein Viertel, bei vierfachem Abstand auf 1/16, bei achtfachem auf 1/64 etc. Dies ist für die Strahlenbelastung von Patient und Personal von großer Bedeutung (→ Kap. 8.4).

Auswirkungen der Brennfleckgröße Die Tatsache, dass der Brennfleck (Fokus) nicht unendlich klein und der Fokus-Objekt(Patient)-Abstand nicht unendlich groß ist, bringt zwei unerwünschte Folgen mit sich: 1

eine Vergrößerung des abgebildeten Objekts auf dem Film und

Abb. 2.16

Abstandsquadratgesetz.

In der doppelten Entfernung verteilt sich die Energiefluenz auf die vierfache Fläche, bei vierfacher Entfernung auf die 16fache etc. Die Strahleneintrittsdosis reduziert sich entsprechend bei gleicher Fläche mit dem Quadrat der Entfernung. 2 das Phänomen des Halbschattens, also eine unscharfe Abbildung von Organkonturen und Nutzstrahlbegrenzung. Es gibt drei Möglichkeiten, diese unerwünschten Effekte zu vermindern: ■

Verkleinerung des Röhrenfokus (= Brennfleckgröße)

■ Vergrößerung des Fokus-Objekt-Abstandes (= Verringerung der Divergenz des Strahlenbündels) ■ Verkleinerung des Objekt-Detektor(Film)-Abstandes (= Film/Detektor direkt am Patienten). Insgesamt muss dabei immer ein Kompromiss eingegangen werden, da alle drei Möglichkeiten ihre technischen Grenzen haben; und so lässt sich eine gewisse geometrische Verzeichnung nie ganz vermeiden.

Streustrahlung Neben den beschriebenen geometrischen Effekten, die eine geradlinig sich ausbreitende Strahlung kennzeichnen, tritt im Absorber Patient infolge des COMPTON-Effektes (→ Kap. 2.2.2) eine Richtungsänderung der Strahlen, also eine Streuung, auf. Darunter leiden sowohl die Abbildungsschärfe als auch

der Kontrast des Röntgenbildes. Streustrahlenraster sollen diesen Verlust an Abbildungsqualität mindern, indem sie die unerwünschte Streustrahlung vor dem Auftreffen auf den Film absorbieren (Abb. 2.17). Die Streustrahlenraster befinden sich – in Strahlungsrichtung gesehen – zwischen Patient und Bildaufzeichnungssystem (Film, Detektor), und zwar unmittelbar vor letzterem. Das heißt, sie sind Bestandteil von Untersuchungstischen, Wandstativen und Durchleuchtungsgeräten.

Streustrahlenraster halten die im Patienten entstandene Streustrahlung ab, indem sie nur Strahlen in Richtung Film bzw. Detektor passieren lassen, die aus dem Fokus kommen und nicht gestreut sind.

Abb. 2.17

Schematische Abbildung eines

Streustrahlenrasters.

Zwischen Patient und Film sind dünne Bleilamellen angeordnet, deren Zwischenräume sich in ihrer Verlängerung im Brennfleck der Röhre treffen. Dadurch können nur diejenigen Strahlen das Raster passieren, die direkt und ungestreut aus Richtung Strahlenfokus kommen. Strahlen, die, vom Patienten gestreut, quer zu den Bleilamellen einfallen, werden von den Bleilamellen fokussiert, gestreut oder absorbiert. Während der Aufnahme wird das Raster quer zu den Lamellen bewegt, damit diese nicht auf dem Film als Schatten erscheinen.

Halbwertsschichtdicke Wenn man von einem einfallenden Strahlenbündel mit definierter Energiefluenz ψ0 (vor Durchstrahlung des Absorbers), d.h. von einer bestimmten Strahlenmenge pro Zeit, ausgeht, so lässt sich für die Energiefluenz ψ(d) (hinter dem Absorber) folgende Beziehung aufstellen:

Ψ(

d )

= Ψ0 ×

e

- μd

0 Ausgangsort, z.B. Oberfläche μ linearer Schwächungskoeffizient, also eine „Materialkonstante“, die abhängig von der Energieverteilung der Strahlung und der Zusammensetzung des Absorbers ist (entsprechend dem LAMBERT-BEER-BOUGNER-Gesetz für Licht) d durchstrahlte Schichtdicke e EULER'sche Zahl, eine Naturkonstante Die Schwächung der Strahlung im Absorber erfolgt exponentiell. Anschaulich heißt dies, dass es für jedes Absorbermaterial, also auch für den Körper des Patienten, eine gewisse Schichtdicke gibt, die die Strahlung auf die Hälfte vermindert. Diese Schichtdicke heißt Halbwertsschichtdicke. Wichtig ist nun zu wissen, dass jede weitere Halbwertsschicht dicker als die vorherige ist; seinen Grund hat das in der jeweiligen „Aufhärtung“ der Strahlung beim Durchtritt durch Materie, bei dem niederenergetische Strahlungsanteile stärker als hochenergetische absorbiert werden (→ Kap. 7.3.2, Abb. 7.22). Nach Durchgang durch zwei Halbwertschichtdicken beträgt ψ(d) noch etwa 1/4 ψ0, nach drei Halbwertsschichtdicken noch etwa 1/8 ψ0. Das heißt auch, dass es für Röntgenstrahlen – im Gegensatz zu Alphaund Betastrahlen – keine endliche Reichweite gibt: Photonenstrahlung kann nicht vollständig abgeschirmt, sondern nur mehr oder weniger wirksam geschwächt werden (→ Kap. 8.4). Über Halbwertsschichtdicken lässt sich der Homogenitätsgrad einer Strahlung bestimmen. Er ist definiert als der Quotient aus der ersten und zweiten Halbwertsschichtdicke: je größer der Quotient, desto homogener die Strahlung.

2.3.4 Gesichtspunkte in der Röntgentherapie Auch für die Röntgentherapie bestehen die Röntgenanlagen aus ■

Generator,

■

Röntgenröhre,

■

Röhrenschutzgehäuse,

■

Stativ und

■

Schaltgerät,

eventuell mit zugeordnetem Patienten-Behandlungstisch (Abb. 2.18). Die Röhrenspannungen variieren je nach Anwendungsgebiet sehr weit, nämlich zwischen 7 kV (Grenzstrahlen) und 300 kV. Der entsprechende Energiebereich von 7–300 keV lässt sich mit einer einzigen Therapieanlage nicht abdecken. Insbesondere muss die Konstruktion des Generators und der Röntgenröhre dem jeweiligen Verwendungszweck angepasst sein. Röntgenröhren und Generatoren zur Weichstrahl-, zur Oberflächen- und zur Hartstrahltherapie unterscheiden sich wesentlich (→ Kap. 7.2). Eine Anforderung allerdings erfüllen alle Therapieanlagen gemeinsam: Sie erzeugen konstant und reproduzierbar eine hohe Dosisleistung im Dauerbetrieb. Das erfordert leistungsstarke Generatoren, hohe Röhrenströme (bis 30 mA) und eine ausreichende Kühlung der Röntgenröhre.

Abb. 2.18

Bestrahlungsanordnung für die

Hartstrahltherapie (Orthovolttherapie) mit einer Röntgenanlage.

Röntgenröhre und Schutzgehäuse lassen sich am Stativ horizontal, vertikal und um die Trägerachse drehen. Zusätzlich kann der Tubus um die Röhrenachse geschwenkt werden.

Da in der Röntgentherapie Abbildungsschärfe nicht gefordert ist, kann zur Erhöhung der Röhrenleistung mit einem größeren Fokus (Brennfleck) als in der Röntgendiagnostik gearbeitet werden.

2.4

Dosisbegriffe und Dosiseinheiten

Der Dosisbegriff in der Radiologie ist ähnlich zu verstehen wie in der Pharmakologie, nämlich als Menge oder Konzentration eines Wirkstoffes, hier als „Menge“ pro Masse. Ziel ist es, über die Dosis einen bestimmten Effekt in einem bestimmten Gewebe voraussagen zu können. Die Wirkung ionisierender Strahlung hängt u.a. ab von ■

der Art des Gewebes,

■

der Dichte der Ionisierungsprozesse,

■

der absorbierten Energie und

■ den die Strahlenwirkung modifizierenden Faktoren, z.B. der zeitlichen und räumlichen Dosisverteilung, der individuellen Strahlenempfindlichkeit, von strahlensensibilisierenden Substanzen u.a. Deshalb sind verschiedene Dosisbegriffe notwendig. Und weil innerhalb eines bestrahlten Volumens die Dosisverteilung ganz verschieden sein kann, definiert man sie für sehr kleine Massenbereiche bzw. Massenelemente. Grundsätzlich interessiert bei der Strahlenexposition des menschlichen Körpers allein der von ihm absorbierte Anteil der Strahlung. Strahlen – seien es Photonen oder Korpuskularstrahlen –, die den Körper ohne Wechselwirkung mit seinen Geweben wieder verlassen, tragen nicht zur Dosis bei. Sie sind für das betreffende Individuum belanglos. Die wichtigsten Dosisgrößen sind: ■

Ionendosis (für die Messtechnik)

■ Energiedosis (für den Patienten bzw. für die an ihm zu erwartenden Strahleneffekte) ■ Äquivalentdosis bzw. effektive Äquivalentdosis (für den Strahlenschutz)

Ionendosis Einheit: Coulomb/kg (C/kg)

Die Ionisationsdosimetrie ist eine in der Praxis weit verbreitete Messmethode. Dabei wird die Anzahl der Ladungen (positiv bzw. negativ) pro Gramm Luft bestimmt. Das heißt, über die in Luft erzeugten Ionisationen wird die Strahlenmenge gemessen, die während der Strahlzeit, z.B. einer Röntgenröhre, in einem Raumelement vorhanden ist und u.U. den Körper aktuell trifft. Die Ionendosis besagt noch nichts über die biologisch wirksame Dosis.

Die Ionendosis in Luft und die Hohlraumionendosis sind Dosisgrößen, die unter speziellen Strahlungsfeldbedingungen definiert wurden. Die Ionendosis in Luft (Standardionendosis, SID) wird mit einer luftgefüllten Ionisationskammer mit luftäquivalenter Wandung „frei in Luft“ gemessen. Voraussetzung für die quantitative Interpretation der Ionisationsmenge ist, dass ebenso viele sekundäre Elektronen aus der Kammerwand in das Messvolumen eindringen, wie nach der primären Ionisation aus dem Messvolumen nach außen verloren gehen (Elektronengleichgewicht oder Sekundärteilchengleichgewicht). Da dieses Elektronengleichgewicht nur bis zu einer Photonenenergie von etwa 3 MeV erfüllbar ist, muss bei höheren Energien die Dosimetrie in Phantommaterial durchgeführt werden (s.u. „Hohlraumionendosis“). Die genaue Bezeichnung lautet: „Ionendosis von Luft in Luft unter Elektronengleichgewicht“. Die Hohlraumionendosis wird mit einer luftgefüllten Ionisationskammer z.B. in einem Wasserphantom gemessen. Das Messvolumen der Kammer stellt im Phantommaterial einen Hohlraum dar; daher kommt die Bezeichnung „Hohlraumbedingung“ (auch „BRAGG-GRAY-Bedingung“ genannt). Diese Bedingung gilt als erfüllt, wenn die Ionisationen in dem Messvolumen zum allergrößten Teil nur noch durch sekundäre Elektronen (Elektronenkammer) hervorgerufen werden, die aus dem Phantommaterial einstreuen. Dies ist bei höheren Energien näherungsweise erfüllt. Die genaue Bezeichnung lautet: „Hohlraumionendosis von Luft in (z.B.) Wasser unter BRAGG-GRAY-Bedingung“. In der Messtechnik ist die Ionendosis noch immer kaum zu ersetzen.

Energiedosis Einheit: Gray (Gy) Strahleneffekte sind abhängig von der Energiedosis. Die Energiedosis (D) beschreibt die in einem beliebigen Material absorbierte Energie, bezogen auf die Masse des Materials; das Material ist anzugeben.

Die Energiedosis ist, von Ausnahmen (Kalorimetrie) abgesehen, nicht direkt messbar. Sie lässt sich aber aus der Ionendosis berechnen, da zur Bildung eines Ionenpaares eine gut bestimmbare mittlere Energie notwendig ist. Aus der Energiedosis in Luft kann unter Berücksichtigung der MassenenergieAbsorptionskoeffizienten (kurz: Absorptionskoeffizienten) μen die Energiedosis in den verschiedenen Materialien berechnet werden: D

( M 2)

= D

( M 1)

× k

( E ,

M )

D Energiedosis M1 Material 1, z.B. Luft M2 Material 2, z.B. Gewebe

k μ Massenenergie-Absorptionskoeffizient, abhängig von Material M und Strahlungsenergie E ρ Dichte des Materials Der Quotient k ist dabei abhängig von den Materialsorten 1 und 2 und von der Energie der Strahlung. Er unterscheidet sich für die einzelnen Körpergewebe erheblich, vor allem bei Verwendung niedriger Strahlenenergien (Abb. 2.19, 2.20).

Abb. 2.19

Die gleiche Einfallsdosis führt bei gleicher Strahlenqualität wegen differenter Absorptionskoeffizienten in verschiedenen Körpergeweben zu unterschiedlicher Dosisabsorption.

Äquivalentdosis Einheit: Sievert (Sv) Der Begriff Äquivalentdosis wird im Strahlenschutz verwendet (→ Kap. 8.2). Es geht dabei um das Risiko, durch Strahleneinwirkung einen bösartigen Tumor – sei es eine Leukämie oder einen soliden Tumor – zu entwickeln (Kanzerogenese). Da sich gezeigt hat, dass eine bestimmte Dosis nicht bei jeder Strahlenart dieselben biologischen Veränderungen hervorruft, berücksichtigt die Äquivalentdosis zusätzlich die unterschiedlichen Ionisationsdichten der Strahlungen. Nach der geltenden Strahlenschutzverordnung (2001) ist die Äquivalentdosis definiert als das

Produkt aus der Energiedosis und einem Strahlenwichtungsfaktor wR: H = D × wR H Äquivalentdosis D Energiedosis wR Strahlungswichtungsfaktor (weight, radiation) Die Werte für den Strahlungswichtungsfaktor wR tragen der unterschiedlichen biologischen (kanzerogenen) Wirksamkeit von dicht und locker ionisierender Strahlung für den Menschen Rechnung (s.u. Abschnitt „Relative biologische Wirksamkeit). Zwischen dem Wichtungsfaktor wR und dem linearen Energietransfer (LET) besteht eine Beziehung: Mit steigendem LET nimmt auch wR zu.

Abb. 2.20

Absorptionskoeffizienten für verschiedene

Gewebe als Funktion der Photonenenergie.

Der für die Strahlentherapie optimale Energiebereich, in dem Wasser, Knochen und Fettgewebe etwa dieselbe Strahlendosis absorbieren, liegt zwischen 700 keV und 20 MeV. Beispiele für den Strahlungswichtungsfaktor sind: ■

Röntgen- und Gammastrahlung, Betastrahlung, Elektronen und Myonen wR

= 1 ■

Protonenstrahlung wR = 1,3

■

Ionen leichter Elemente, z.B. 12Kohlenstoff wR = 5–50

■

Neutronenstrahlung

100 keV – 2 MeV (Reaktor) wR = 20 > 2 MeV – 20 MeV (Genarator) wR = 10 ■

Alphastrahlung, Spaltfragmente, schwere Kerne wR = 20

Das heißt in praxi: Die Äquivalentdosis ist für 1 Gy Elektronen 1 Sv, für 1 Gy Neutronen dagegen 10–20 Sv. Für die Zwecke des Strahlenschutzes wird die Äquivalentdosis zur → effektiven Äquivalentdosis erweitert (s.u.). Eine Zusammenstellung der wichtigsten Dosiseinheiten findet sich in Tabelle 2.3.

Effektive Äquivalentdosis Einheit: Sievert (Sv) Um das Kanzerogenese-Risiko nach einer Ganzkörperoder Teilkörperbestrahlung differenziert beurteilen zu können, wurde das Konzept der effektiven Äquivalentdosis eingeführt. Dabei wird berücksichtigt, dass hinsichtlich der Tumorentwicklung die einzelnen Organe und Gewebe unterschiedlich empfindlich reagieren.

Tab. 2.3 Die wichtigsten Einheiten in Dosimetrie und Strahlenschutz.

Die effektive Äquivalentdosis (Heff) ist die Summe sämtlicher Organdosen (HT), jeweils mit einem dimensionslosen Wichtungsfaktor (wT) multipliziert:

T Gewebe (tissue) HT Äquivalentdosis am Gewebe wT Wichtungsfaktor des Gewebes Die Wichtungsfaktoren für die einzelnen Organe wurden abgeleitet aus der Sterblichkeit infolge zusätzlicher Leukämie- und „Krebs“-Fälle bei den Überlebenden von Hiroshima und Nagasaki nach den Atombombenabwürfen (→ Kap. 4.5.2). Entscheidend war dabei die Mortalität (Sterblichkeit), nicht die Inzidenz (Häufigkeit) der Tumorerkrankungen. So fällt der Wichtungsfaktor wT für die Schilddrüse überraschend gering aus: Die Inzidenz für Schilddrüsenkarzinome war nach der Atombombenkatastrophe zwar hoch, doch blieb die daraus folgende Sterberate gering.

Tab. 2.4 Organwichtungsfaktoren wT* *

zur Berechnung der effektiven Äquivalentdosis Heff (nach ICRP 60,

1991) In Tabelle 2.4 sind heute gültige Wichtungsfaktoren zusammengestellt (siehe auch Strahlenschutz → Kap. 8.2).

Die Äquivalentdosis ist wie die Ionen- oder Energiedosis differenziell und gilt nur für einen kleinen Volumenbereich. Die effektive Äquivalentdosis dagegen beschreibt die Strahlenbelastung einer ganzen Person.

Dosisleistung Als Dosisleistung (DL) bezeichnet man die Ableitung der Dosis nach der Zeit. Die Dosisleistung gibt also an, ob eine bestimmte Strahlenmenge konzentriert in einer kurzen Zeiteinheit (akut) oder verdünnt über einen längeren Zeitraum (chronisch) gegeben wird. Wir werden noch sehen, dass der Zeitfaktor im Hinblick auf die Ausbildung biologischer Effekte durch ionisierende Strahlung von eminenter Bedeutung ist. Angaben zur Dosisleistung lassen sich für alle Dosisgrößen machen: Es ergeben sich dann Ionendosisleistung, Energiedosisleistung und Äquivalentdosisleistung. Bedeutung für den Patienten hat die absorbierte Energiedosis pro Zeiteinheit, also die Energiedosisleistung:

Die Einheit für die Energiedosisleistung ist Gy/s oder Gy/min oder Gy/h.

Relative biologische Wirksamkeit Die relative biologische Wirksamkeit (RBW) berücksichtigt die unterschiedliche „Antwort“ biologischer Systeme auf ionisierende Strahlung verschiedener Ionisationsdichte (LET). Außerdem wird die RBW bestimmt durch die Art des Gewebes, dessen Entwicklungs- und Aktivitätszustand. Die relative biologische Wirksamkeit ist die Grundlage für die Festlegung der Strahlungswichtungsfaktoren wR. Im Gegensatz zu wR, der nur für die Kanzerogenese beim Menschen definiert ist, kann die RBW für jedes biologische System gemessen oder abgeschätzt werden. Um aus der Fülle der Möglichkeiten auf einigermaßen brauchbare und reproduzierbare Ergebnisse zu kommen, bemüht man sich um klare Definitionen der biologischen Systeme (z.B. Invitro-Zellkultur einer bestimmten, etablierten Zellsorte unter bestimmten Kulturbedingungen), der Endpunkte (z.B. Koloniebildungswahrscheinlichkeit) und auch eines Effektniveaus (z.B. 90%ige Koloniebildungswahrscheinlichkeit mit der nativen Plating Efficacy). Alle diese „äußeren“ Parameter, auch das Effektniveau, gehen ganz entscheidend in den RBW-Wert ein. Es ist zunächst nicht erlaubt, solcherart gewonnene RBW-Werte auf andere Systeme zu übertragen. Daher gibt es auch für wR (Kanzerogenese beim Menschen) keine experimentellen Werte. Ebenso können international festgelegten wR-Schätzwerte keineswegs für deterministische Effekte, z.B. bei der Strahlentherapie mit dicht ionisierender Strahlung, herangezogen werden. Ein RBW-Faktor ist der Quotient aus einer Energiedosis unter

Referenzstrahlung (meist 200-kV-Röntgenstrahlung) und derjenigen Energiedosis unter der interessierenden Strahlung, die in einem Testsystem den gleichen biologischen Effekt auslöst. Bei einem solchen Testsystem sind Strahlenart, Dosisleistung, Art und Entwicklungsstand eines biologischen Systems sowie als Untersuchungsendpunkt ein bestimmter Strahleneffekt festgelegt.

Weitere Dosisbegriffe in der Radiologie Weitere spezielle Dosisbegriffe, die in Normen, Richtlinien oder Empfehlungen festgelegt wurden, finden sich nachfolgend aufgeführt: ■

Kerma (K)

Einheit: J/kg = Gy Die Kerma ist eine Dosisgröße, die aus der Sicht der Atom- und Kernphysik kreiert wurde, im angelsächsischen Raum verbreitet ist und auch bei uns Eingang in die Begriffsbestimmung der Normung (DIN 6814) gefunden hat. Kerma ist das Akronym aus „kinetic energy released in material“. Sie beschreibt die auf geladene Sekundärteilchen übertragene Bewegungsenergie, bezogen auf die Masse des Materials. Unter geeigneten Nebenbedingungen (z.B. Elektronengleichgewicht) geht die Kerma in die entsprechende Energiedosis über, allerdings enthält sie ausdrücklich nicht den Anteil der in einem Absorber produzierten Bremsstrahlung. Luftkerma Ka: Die Kerma war zunächst als Nachfolger der „Ionendosis frei Luft“ als Strahlungsfeldgröße gedacht, bedarf aber ebenso wie die Energiedosis der Kennzeichnung mit dem absorbierenden Medium a, in diesem Fall Luft. Kenndosisleistung Ka,100: Zur Charakterisierung von umschlossenen radioaktiven Strahlern und auch von Röntgenstrahlern (Diagnostikröhren) wird die Luftkermaleistung in 100 cm Abstand von der Strahlenquelle (Strahler bzw. Röhrenfokus) herangezogen (Luftkermaleistung Ka, Abstand 100 cm). ■

Dosisleistungskonstante (Γδ)

Einheit: (Gy × m²)/(Bq × s) Mit der Dosisleistungskontanten wird ein Zusammenhang zwischen Kermaleistung und Aktivität eines Gammastrahlers für die Photonenenergien oberhalb eines Wertes δ hergestellt.

r Abstand von einer punktförmigen Strahlenquelle ■

Dosis-Flächen-Produkt (PF)

Einheit: (Gy × m²) In der Röntgendiagnostik hat das Dosis-Flächen-Produkt als leicht zu messende Größe eine besondere Bedeutung. Es ist das Flächenintegral der Kerma K über eine Schnittfläche A durch das Nutzstrahlenbündel. Diese Fläche kann auch die Patientenoberfläche sein. Somit erfasst PF die auf die Körperoberfläche einfallende Strahlenmenge: PF = Ka × A. Da das Dosis-Flächen-Produkt für jede einzelne Untersuchung ein relatives Maß für die Strahlenbelastung darstellt und zusammen mit den Parametern der Einstellung kV, Abstand, Feldgröße, Körperdurchmesser und Körperregion sogar näherungsweise die Berechnung einer effektiven Dosis erlaubt, sollte die entsprechende Messvorrichtung an vielen Röntgeneinrichtungen eingebaut sein. In der Kinderradiologie und interventionellen Radiologie wurde sie zur Pflicht. ■

Einfallsdosis:

Sie ist die Dosis, die im Zentralstrahl innerhalb des Fokus-Haut-Abstands „frei Luft“ (also ohne irgendwelche streuenden Körper) und im Elektronengleichgewicht gemessen wird. Die Rückstreuung vom Körper des Patienten bleibt dabei außer Betracht. ■

Streuzusatzdosis:

Sie ist die zusätzliche, durch Streuung in der durchstrahlten Materie auftretende Dosis, die sich zur Direktstrahlung (Einfallsdosis) addiert. ■

Oberflächendosis:

Sie entspricht dem auf der Hautoberfläche der Strahleneintrittsseite gemessenen Dosisbetrag und setzt sich aus Einfalls- und Streuzusatzdosis zusammen. ■

Maximaldosis (Dmax):

Sie ist der höchste Energiedosisbetrag, der bei einer Strahlenbehandlung innerhalb des durchstrahlten Volumens gemessen oder errechnet wird. Das Energiedosismaximum liegt immer an einem Punkt. Dieser ist bei Verwendung eines Stehfeldes (stehendes Strahlenfeld mit einer Strahlrichtung) auf, in oder unter der Haut lokalisiert, bei Mehrfeldertechnik oder Bewegungsbestrahlungen gewöhnlich im Zielvolumen. ■

Zielvolumendosis (Herddosis, Dmin):

Die Herddosis ist die Energiedosis im Zielvolumen bei einer Strahlenbehandlung. Sie wird entweder an einem vom Arzt zu bestimmenden Punkt oder auf einer das Zielvolumen umschließenden → Isodose kalkuliert und bezeichnet diejenige Dosis, die im Zielvolumen mindestens vorhanden ist. ■

Referenzdosis (Dref):

Sie bezeichnet bei der Strahlentherapie die festgesetzte Energiedosis an einem bestimmten Punkt, dem Referenzpunkt. Meist liegt dieser Referenzpunkt im Zielvolumen. Es gibt keine präzisere Dosisangabe als die auf einen Punkt bezogene; deshalb werden die einzelnen Isodosen und die Maximaldosis in Prozent der Referenzdosis (gleich 100%) angegeben. ■

Isodosen:

Isodosen sind Flächen gleicher Dosis. Isodosenlinien verbinden alle Punkte mit gleicher Dosis im durchstrahlten Volumen. Isodosenkurven ergeben sich aus Schnitten durch das Strahlenbündel in verschiedenen Ebenen und stellen die räumliche Dosisverteilung in zwei Dimensionen dar. Isodosen werden entweder in Prozentwerten von der Referenzdosis (100%) angegeben, z.B. als 90%-Isodose, oder in absoluten Dosiswerten, z.B. als 55-Gy-Isodose. ■

Dosisverteilung:

Dabei handelt es sich um die Verteilung der Energiedosis im dreidimensionalen Raum, bezogen auf ein bestimmtes Material (z.B. Wasser oder Muskelgewebe, Lungengewebe, Knochen). Üblich ist die Angabe von Dosisquerverteilungen oder Dosisquerprofilen in Ebenen oder auf Linien senkrecht zum Zentralstrahl des Strahlenbündels in beliebigen Gewebe- bzw. Phantomtiefen oder „frei Luft“. Oder es erfolgt die Angabe von → Tiefendosisverteilungen auf dem Zentralstrahl oder auf einer Linie parallel zum Zentralstrahl des Strahlenbündels. ■

Tiefendosisverteilung:

Damit bezeichnet man die Dosisverteilung – entweder absolut oder auf einen Referenzpunkt normiert – entlang der Achse des Nutzstrahlenbündels im Körper. Die relative Tiefendosis Drel(z) bezeichnet das Verhältnis einer bestimmten Tiefendosis zur Dosis an einem Referenzpunkt, z.B. zum Dosismaximum, in Prozent (Tab. 2.5). ■ Raumdosis oder Integraldosis: Sie bezeichnet die Summe der gesamten in den einzelnen Raumelementen des durchstrahlten Volumens absorbierten Energiebeträge (Gy × cm³). Die Integraldosis ist im physikalischen Sinn keine Dosis, sondern eine Energie.

D(z) Energiedosis in der Tiefe z D0 Bezugswert, z.B. D0 = Dmax

Tiefendosisverläufe Der Verlauf der Dosisleistung von der Körperoberfläche an der Strahleneintrittsseite bis in die Tiefe hinein lässt sich durch Tiefendosiskurven darstellen. Die relativen Tiefendosiskurven für die wichtigsten Strahlungen wurden in der Literatur veröffentlicht. Tabelle 2.5 zeigt charakteristische Tiefendosiswerte in der Strahlentherapie, Abbildung 2.21 charakteristische Tiefendosisverläufe für verschiedene Strahlenarten in Wasser. Folgende Fakten sind dabei für die Strahlentherapie wichtig:

Tab. 2.5 Charakteristische Tiefendosisangaben für verschiedene Strahlenarten in der Strahlentherapie. * *

Angegeben sind die Gewebetiefe für Drel = 50% und die Dosiswerte (%) in 10 cm Gewebetiefe. Die relative Tiefendosis Drel errechnet sich aus dem Verhältnis zwischen der Dosis in einer bestimmten Gewebetiefe und dem Dosismaximum (Dmax).

Abb. 2.21

Tiefendosisverläufe verschiedener

Photonenstrahlungen im Vergleich zu 14-MeVElektronenstrahlen in Wasser.

■ Zunehmende Energie der Photonenstrahlung bedeutet ein tiefer gelegenes Dosismaximum und einen flacheren, günstigeren Tiefendosenverlauf. ■ Ab einer Photonenenergie von 10 MeV wirkt sich eine weitere Erhöhung der Strahlenenergie zwar noch günstig auf den Aufbaueffekt aus (→ Kap. 2.2.5), aber kaum noch auf den Tiefendosisverlauf. ■ Streuvorgänge im Gewebe laufen bei hoher Energie vorwiegend in Strahlrichtung des Primärstrahlenbündels ab. Dadurch bessert sich mit zunehmender Strahlungsenergie das Dosisquerprofil des Feldes. Die Dosis am Feldrand fällt steil ab im Vergleich zu den Verhältnissen bei niedrigen Energien, wo wegen Streuvorgängen im Gewebe der Feldrand unscharf abgebildet wird. ■ Mit zunehmender Feldgröße nimmt auch der Streustrahlenanteil zu. Er stellt eine Zusatzdosis dar. So ist besonders in den tiefen Gewebeschichten eine günstigere Tiefendosis zu beobachten (→ Kap. 7.3.2). ■ Jede Vergrößerung des Fokus-Haut-Abstandes (FHA) verkleinert zwar die Bezugsdosis (→ Kap. 2.3.3 unter „Abstandsquadratgesetz“), begünstigt aber den relativen Tiefendosisverlauf, denn die Penetranz der Strahlung nimmt zu. ■ Körperinhomogenitäten verändern (je nach verwendeter Strahlenart) die Tiefendosisverläufe beträchtlich (→ Abb. 7.3.2). Achte besonders auf Lungen- und Knochengewebe! ■

Die Energieabsorption gleicht sich in den unterschiedlichen

Körpergeweben mit zunehmender Photonenenergie an. Die Energieabsorption je Masseneinheit liegt im Knochen mit zwischen 200 kV und 8 MV sogar noch etwas unter der Absorption im Weichteilgewebe (→ Abb. 2.20) ■ Elektronenstrahlung zeigt nach Erreichen des Dosis-maximums einen steilen Dosisabfall. Somit lässt sich durch den Einsatz von Elektronenstrahlen tiefer liegendes Gewebe schonen. Die Elektronen selbst haben eine endliche Reichweite im Körper. Der flache Kurvenauslauf am Ende (Abb. 2.21) ist durch Bremsstrahlung verursacht, die von den Elektronen im Körper erzeugt wird („Bremsstrahlungsschwanz“). ■

Neutronenstrahlen mit einer Energie von 14 MeV haben einen ähnlichen Tiefendosisverlauf wie z.B. Kobaltstrahlung (60Co).

Auf die Modifizierung des Verlaufs der Tiefendosiskurven, wie sie durch Härtungs-, Schwächungs-, Ausgleichs- und Streufilter möglich wird, kann hier nicht eingegangen werden. Diesbezüglich sei auf das Kapitel 7.3 „Bestrahlungsplanung“ verwiesen.

FRAGEN ZU KAPITEL 2 Strahlenarten 1 Was sagt die Quantendynamik über den Dualismus zwischen Teilchen und Welle aus? 2 Wie sind in diesem Zusammenhang Korpuskular- und Photonenstrahlen zu definieren? 3 Was ist ionisierende Strahlung? 4 Wird ionisierende Strahlung künstlich hergestellt, oder kommt sie natürlicherweise vor? 5 Was versteht man unter direkter und was unter indirekter Ionisation? 6 Welche ionisierenden Photonenstrahlen gibt es, und wie unterscheiden sie sich? 7 Wie verhalten sich Wellenlänge und Ausbreitungsgeschwindigkeit von Photonenstrahlen zueinander? 8 Nennen Sie den Unterschied zwischen Elektronenund Betastrahlung. 9 Besteht Korpuskularstrahlung aus geladenen oder aus ungeladenen Teilchen? Wechselwirkung von Strahlung und Materie 10

Woraus besteht ein Atomkern?

11 Nennen Sie den Unterschied zwischen Ordnungs- bzw. Kernladungszahl (Z), Atomgewicht (A) und Massenzahl (M). 12

Was ist ein Nuklid?

13

Was ist einem Radionuklid und einem Radioisotop gemeinsam?

14

Wie unterscheiden sich Isotop und Ion?

15

Wodurch ist ein Element charakterisiert?

16

Wie unterscheiden sich Absorption und Schwächung?

Welche Elementarprozesse der Ionisation sind Absorptions- und 17 welche Streuungsvorgänge? 18 Welche Elementarprozesse sind in der Röntgendiagnostik von Interesse und welche in der Strahlentherapie? 19 Welchen Einfluss hat in der Röntgendiagnostik die COMPTONStreuung (COMPTON-Effekt) auf die Bildgüte? 20 Was ist Vernichtungsstrahlung, und in welchen Bereichen der Radiologie ist sie von Bedeutung? 21 Laufen bei Photonenstrahlung und bei geladenen Teilchen dieselben Interaktionen mit der Materie ab? 22

Was versteht man unter linearem Energietransfer (LET)?

Radioaktivität 23

Definieren Sie Radioaktivität.

24 Was ist die Einheit für Radioaktivität, und wie ist sie definiert? 25 Was ist für die biologische Wirkung von Radioaktivität entscheidend? 26

Was ist ein isomerer übergang?

27 Welche Halbwertszeiten spielen in der Nuklearmedizineine Rolle, in welchem Zusammenhang stehen sie? 28 Welche Strahlenarten werden in der nuklearmedizinischen Diagnostik und Therapie verwendet? 29 Was ist die apparativ-investive Voraussetzung für den Betrieb der Positronen-Emissions-Tomographie (PET)?

30

Woher stammen die in der Nuklearmedizin verwendeten Nuklide?

31 Was versteht man in der Nuklearmedizin unter einem Generatorsystem? Erzeugung von Röntgenstrahlen 32 Was ist der Unterschied zwischen Bremsstrahlung und charakteristischer Röntgenstrahlung? 33 Machen Sie sich mit den Begriffen Aufbaueffekt und Dosisaufbau vertraut. 34

Aus welchen Komponenten besteht eine Röntgenanlage?

35 Welche Stromkreise existieren in einer Röntgenröhre, welche Funktion haben sie? 36 Welchen Einfluss hat die Röhrenspannung auf die Qualität (das Energiespektrum) der Röntgenstrahlung? 37 Wie viel Prozent der Abbremsenergie der Elektronen wird in Form von Röntgenstrahlen nutzbar? 38 Welche technischen Vorkehrungen verbessern die thermische Belastbarkeit der Anode in einer Röntgenröhre? 39 Wie beeinflusst die Größe des Brennflecks (Fokus) die Abbildungsschärfe und wie die Röhrenleistung? Warum benutzt man in der Röntgenröhre verschiedene 40 Anodenmaterialien? 41

Was bezeichnet man als Nutzstrahlenbündel?

Wie hoch ist der Anteil der ursprünglich erzeugten 42 Röntgenstrahlung, die sich im Nutzstrahlenbündel einer Röntgenröhre wiederfindet? 43

Welche Funktion hat die Dosisflächen-Messkammer?

44

Wie häufig muss eine Röntgenröhre überprüft werden?

45

Welche Funktionen hat der Röntgengenerator?

46

Was ist die Aufgabe eines Strahlungsfilters?

47 Nach welcher Gesetzmäßigkeit reduziert sich in einem bestimmten Abstand die Energiefluenz und damit auch die Dosis in einem divergierenden Nutzstrahlenbündel?

48 Auf welche Weise beeinflusst ein Streustrahlenraster die Abbildungsschärfe? 49

Was ist eine Halbwertsschichtdicke?

Dosisbegriffe und Dosiseinheiten 50

Welche Dosis ist direkt messbar, welches ist ihre Einheit?

51

Welche Dosis wird in Gray (Gy) angegeben?

52

Definieren Sie äquivalentdosis und effektive äquivalentdosis.

Was versteht man unter der relativen biologischen Wirksamkeit 53 (RBW) und wie wird sie bestimmt? 54 Vergegenwärtigen Sie sich die Unterschiede zwischen Einfallsdosis, Streuzusatzdosis und Oberflächendosis. 55 Charakterisieren Sie die in der Strahlentherapie so wichtigen Dosisbegriffe Referenzdosis, Zielvolumendosis und Maximaldosis. 56

Was ist eine Isodosenlinie bzw. Isodosenfläche?

Wie unterscheiden sich die Tiefendosisverläufe von 57 Röntgenstrahlung aus einer Röntgenröhre und einem Linearbeschleuniger?

3

Strahlenbiologie R. SAUER 3.1

Strahlenchemie 37

Wasserradiolyse 37 Sauerstoffeffekt 38 Radiolyseprodukte und LET 38 G-Wert 39 Erholungsvorgänge 39 3.2

Strahlenbiochemie 39

3.2.1

DNA und ionisierende Strahlung 39

Basenschäden 39 Strangbrüche 39 DNA-Vernetzungen (Crosslinks) 40 Bulky Lesions (Mehrfachereignisse) 40 3.2.2

Reparatur der DNA-Strahlenschäden 40

Enzymatische Verknüpfung 40 Exzisions-Repair 41 Reparatur von Doppelstrangbrüchen 41 3.3

Zelluläre Strahlenbiologie 42

Apoptose 43 3.3.1

Erholungs- und Reparaturprozesse 43

Potentiell letale und subletale Strahlenschäden 43 Einfluss des Zeitfaktors 44 3.3.2

Zellüberlebenskurven 44

Multitarget-Modell 45

Linear-quadratisches Modell (α/β-Modell) 45 3.3.3

Zellzyklus 47

Steuerung des Zellzyklus 48 Strahlensensibilität und Zellzyklus 49 3.3.4

Fraktionierung und Protrahierung (Dosisleistungseffekte) 50

Fraktionierung 50 Protrahierung 50 3.3.5

Sauerstoffeffekt 51

Reoxygenierung 52 Therapeutische Optionen 53 3.3.6

Relative biologische Wirksamkeit (RBW) von Strahlungen 54

3.4

Biologische Grundlagen der Strahlentherapie von Tumoren 55

3.4.1

Wachstum und Proliferation von Tumoren 55

Wachstumskurven 55 Bestimmung der Tumorproliferation 56 3.4.2

Strahlenempfindlichkeit von Tumoren 56

Ursachen der Strahlenresistenz 57 Gesetz von BERGONIÉ und TRIBONDEAU (1906) 58 3.4.3

Möglichkeiten zur Wirkungssteigerung der Strahlentherapie 58

Fraktionierung 58 Hyperthermie 60 Interaktion mit Medikamenten 61 Fragen 61 Energiereiche Strahlung tritt in Wechselwirkung mit der durchstrahlten Materie und überträgt dabei Energie auf Atome und Moleküle. Die grundlegenden Vorgänge, die bei dieser Wechselwirkung eine Rolle spielen, wurden bereits in Kapitel 2 dargestellt. Der zunächst rein physikalische Primärvorgang der Strahlenabsorption läuft mit 10−18–10−14 Sekunden sehr schnell ab (Abb. 3.1).

Die dabei von außen zugeführte, im biologischen Ablauf sonst nicht vorgesehene Energie desorganisiert die biologischen Systeme; dabei kann ein Minimum an Energie ein Maximum an Wirkung entfalten.

Im Vergleich mit anderen Zellgiften, wie z.B. Chemotherapeutika, Zyanid, Wasserstoffperoxid, Hitze oder ultravioletter Strahlung, verursacht ionisierende Strahlung bei gleichem Energieäquivalent die meisten Schäden an der Zelle. Die Wege, die vom physikalischen Primärereignis zum biologischen Effekt führen, können entweder sehr kurz sein, wenn die Energiedeposition unmittelbar im Biomolekül erfolgt, oder – und das ist meistens der Fall – bedeutend länger, indem verschiedene Zwischenwege bzw. Zwischenreaktionen durchlaufen werden (Abb. 3.1). Entsprechend unterscheidet man zwischen direkten und indirekten Mechanismen (Abb. 3.2) oder bezüglich des zeitlichen Ablaufs zwischen Akut- und Spätschäden. Mutationen stellen insofern eine Besonderheit dar, als sie zwar auch innerhalb von Minuten bis Stunden erzeugt und fixiert werden, aber gelegentlich erst nach langer Zeit, eventuell nach Hunderten von Jahren, in Erscheinung treten.

Direkte Strahlenwirkung Die Strahlung trifft und schädigt das Biomolekül unmittelbar und verursacht so z.B. an der DNA (Desoxyribonukleinsäure) die in Kapitel 3.2.1 und Abb. 3.4 dargestellten Schäden. Direkte Strahlenwirkung dominiert bei Strahlungen mit hohem linearem Energietransfer (LET), z.B. bei schweren Ionen, Neutronen oder α-Teilchen.

Abb. 3.1

Wechselwirkung ionisierender Strahlung mit

biologischen Strukturen.

Der Weg vom physikalischen Primärereignis der Energieabsorption zum biologischen Effekt kann unmittelbar und kurz sein, verläuft meist aber länger und über verschie-dene Zwischenreaktionen. Beachte, dassauf allen Ebenen Erholung bzw. Reparatur möglich ist.

Indirekte Strahlenwirkung Die Strahlung interagiert zunächst mit Wasser. Dabei entstehen freie Wasserradikale (RAJEWSKI, 1931), die weit genug diffundieren, um ein kritisches Target erreichen und schädigen zu können (→Abb. 3.2). Energieabsorption und Bioeffekt erfolgen also in unterschiedlichen Strukturen. Die indirekte Strahlenwirkung ist der dominierende Vorgang bei Strahlungen mit niedrigem LET, also bei der sog. locker ionisierenden

Strahlung. Es sind dies die Röntgenstrahlung aus der Röntgenröhre, die ultraharten Röntgenstrahlen aus Beschleunigern und natürlich auch die Gammaund Elektronenstrahlen, die wir in der Klinik einsetzen; diese wirken zu 65– 70% auf indirektem Wege. Die indirekte Strahlenwirkung wird durch Sauerstoff und verschiedene chemische Agenzien modifiziert.

Abb. 3.2

Direkte und indirekte Strahlenwirkungen, die zur

Veränderung eines Biomoleküls führen.

Energieabsorption und Bioeffekt erfolgen bei direkter Strahlenwirkung im selben Biomolekül, bei indirekter Strahlenwirkung in unterschiedlichen Strukturen. Diese Unterscheidung ist für die Strahlenbiologie allerdings nur von theoretischem Interesse, weil sich im biologischen Experiment beide Effekte nicht differenzieren lassen.

Quantitatives Verhältnis von Primär- und Folgeprozessen

Wird zu einem bestimmten Zeitpunkt ein bestimmter biologischer Effekt festgestellt, so lässt sich nicht mehr erkennen, wie viele Primär- und wie viele Folgeereignisse ihm zu Grunde liegen; die Mehrzahl dieser Ereignisse kann nämlich inzwischen repariert worden sein. Umgekehrt kann sich ein biologisches Primärereignis aber auch nachfolgend multiplizieren, und der manifeste Effekt geht dann auf weniger Primärvorgänge zurück, als zu vermuten wäre. Bevor bei der Interpretation bestimmter Wirkungen in der experimentellen Strahlenbiologie also weiter reichende Schlüsse gezogen werden, müssen Versuchsaufbau, Endpunkt der Untersuchung und Zeitpunkt der Auswertung – kurz: alle Versuchsbedingungen – bekannt sein.

Wenn ein strahlenbiologischer Effekt zu interpretieren ist, spielen der Aufbau des Experiments und der Beobachtungszeitpunkt eine wesentliche Rolle. Die multiplen und komplexen miteinander interagierenden Ereignisse, die zur manifesten biologischen Wirkung führen, finden sich in Abbildung 3.1 dargestellt. Sie laufen auf drei Ebenen ab: ■ Radiochemische Vorgänge (→Kap. 3.1): Bildung von Primär- und Bioradikalen Dauer: ca. 1 Mikrosekunde ■ Biochemische Reaktionen (→Kap. 3.2) Veränderungen an Biomolekülen, z.B. DNA und Membranen Dauer: Sekunden bis Minuten ■ Biologische Folgen (→Kap. 3.3) Stochastische und deterministische (nicht-stochastische) Effekte, und zwar genetische, teratogene, akute und chronische somatische Strahlenfolgen Dauer: Stunden bis Jahrhunderte

3.1

Strahlenchemie

Die Radiochemie befasst sich mit der Bildung von Radikalen bzw. Bioradikalen. Radikale sind Ursache und Ausgangspunkt für die biochemischen und biologischen Folgeprozesse bei der indirekten Strahlenwirkung und stellen den Schlüssel für das Verständnis zunächst kompliziert erscheinender Reaktionsabläufe dar.

Freie Radikale Freie Radikale sind freie, d.h. ungebundene Intermediärprodukte, die auf der äußeren Bahn ihrer Elektronenhülle ein unpaares Elektron tragen und dadurch hochreaktiv sind. Üblicherweise umkreisen die Elektronen paarweise den Atomkern und drehen sich dabei um die eigene Achse: das eine Elektron im, das andere entgegen

dem Uhrzeigersinn (sog. Spin). Dadurch erhält das Atom bzw. Molekül ein hohes Maß an Stabilität. Im Verlauf der indirekten Strahlenwirkung entsteht ein freies Radikal dadurch, dass dem betroffenen Ausgangsmolekül (z.B. Wasserstoff) ein Elektron verloren geht – wie es bei der Ionisation durch Elektronenabstraktion oder -addition geschieht. Die H-Abstraktion (Abzug eines H· -Radikals vom Molekül) führt zu einer ungeradzahligen Elektronenhülle, so dass einem Elektron sein Spin-Partner fehlt. Dieser sog. Radikal-Status bedeutet höchste chemische Reaktivität, d.h. Toxizität.

Abb. 3.3 Die durch Anregung und Ionisation entstehenden Primär-und Sekundärradikale des Wassers.

Ein Radikal ist ein elektrisch geladenes oder ungeladenes Atom oder Molekül, das auf der äußeren Elektronenbahn ein unpaares Spin-Elektron aufweist, wodurch es chemisch hochreaktiv ist. Radikale sind Intermediärprodukte der indirekten Strahlenwirkung.

Wasserradiolyse Eine Zelle besteht zu etwa 80% aus Wasser; der Rest sind Membranen, DNA und Proteine. Wenn Strahlung mit der Zelle interagiert, werden daher 80% der

Strahlungsenergie zunächst von Wasser absorbiert. Dabei kommt es zu zwei verschiedenen Prozessen: zur Anregung und zur Ionisation (Abb. 3.3). Beträgt die auf die Wassermoleküle übertragene Energie bis 10 eV, kommt es zur Anregung der Moleküle; dabei können kovalente Bindungen zerbrechen und H⋅-und OH⋅-Radikale entstehen. Bei Energien oberhalb von 10 eV kommt es zur Ionisation der Wassermoleküle. Es entstehen Wasserradikalkationen (H2O⋅+). (1)H2O +

Strahlungsenergie

→ H2O

⋅

+

+ e

-

„+“ oder „-“ kennzeichnen das Molekül als elektrisch geladen, also als Ion; „⋅“ kennzeichnet ein Molekül als Radikal. In diesem Fall ist H2O⋅+ sowohl ein Ion (elektrisch geladen, weil es ein Elektron verloren hat) als auch ein freies Radikal (weil es nun ein unpaares Elektron auf seiner äußeren Schale besitzt). H2O⋅+ ist damit hochreaktiv. Solche so genannten Radikalionen haben mit ca. 10−10 Sekunden eine extrem kurze Lebensdauer; sie zerfallen, um wieder freie Radikale zu bilden. H2O⋅+ ist eine starke Säure und gibt Protonen an das umgebende Wasser ab. Nach 10−14 Sekunden liegen dann OH⋅-Radikale vor, die sehr stark oxidieren. (2)H2O

⋅ +

+ H2O → H3O

+

+ OH

⋅

Das Hydroxylradikal OH⋅ hat 9 Elektronen und ist wegen des unpaaren Elektrons chemisch stark reaktiv. Es wird angenommen, dass zwei Drittel der durch Photonen erzeugten indirekten DNA-Schäden auf das Konto der OH⋅Radikale gehen. Die bei der Ionisation von Wassermolekülen frei gewordenen Elektronen können je nach der dabei übertragenen Energie noch weitere Ionisationen auslösen. -

(3)e

+ H2O → H2O

−

+H

⋅

Erst wenn die Elektronen thermische Energien (d.h. relativ niedrige Energien ab etwa 30 eV) erreicht haben, umgeben sie sich mit einer Wasserhülle, und es entstehen in etwa 10−11 Sekunden die so genannten hydratisierten Elektronen e−aq. Dabei richten sich die Dipole der Wassermoleküle im elektrischen Feld der Elektronen aus. Hydratisierte Elektronen wirken sehr stark reduzierend.

Bei der Strahlenreaktion mit Wasser entstehen die drei äußerst

reaktiven Primärradikale OH⋅, H⋅ und e−aq. Diese erzeugen an der DNA Radikalstellen und führen so zur Schädigung der DNA.

Sauerstoffeffekt Durch die Anwesenheit von molekularem Sauerstoff wird die Zahl der Peroxide erhöht. Sauerstoff wirkt somit als Strahlensensibilisator:

Hydratisierte Elektronen reagieren mit Sauerstoff sehr schnell zu Superoxidradikalen (O2⋅−). Auch H⋅-Radikale werden vom Sauerstoff abgefangen und bilden Hydroperoxidradikale (HO2⋅), die wie die Superoxidradikale nur mäßig oxidierende Eigenschaften haben (→Abb. 3.3). Das ebenfalls in der Radiolyse entstehende hochgiftige Radikal OH⋅ reagiert selbst nicht mit Sauerstoff. Es bewirkt an der DNA eine H-Abstraktion (20%) oder an den Doppelbindungen der Basen eine H-Addition (80%). Damit wird die DNA zu einem DNA-Radikal (DNA⋅). Ist nun kein Sauerstoff anwesend, kann eine chemische Reparatur des DNA-Radikals stattfinden. Dies geschieht, indem von einem weiteren Molekül, vorwiegend von SH-Verbindungen (RSH), ein H abgegeben und damit die Radikalstelle unschädlich gemacht wird:

(6)

DNA

⋅

+ RSH → DNA + RS

Ist dagegen Sauerstoff vorhanden, bindet dieser wegen seiner hohen Konzentration und Reaktionsgeschwindigkeit schneller mit der Radikalstelle als die SH-Verbindung. Damit fixiert er die Radikalstelle, die nun nicht mehr durch eine chemische Reparatur behoben werden kann.

(7)

DNA

⋅

+ O2 → DNA − O2

⋅

Sauerstoffeffekt bezeichnet die Tatsache, dass Sauerstoff ■

die Bildung von Peroxidradikalen und Wasserstoffperoxid vermehrt und

■

Radikalstellen an der DNA fixiert.

Dadurch ist der Bioeffekt von locker ionisierender Strahlung im Sauerstoffmilieu zwei- bis dreimal höher als in Anoxie.

Radiolyseprodukte und LET Primärradikale, Peroxidradikale und Bioradikale sind zwar nicht unmittelbar ortsgebunden, ihre Diffusionsstrecken (im nm-Bereich) sind aber gering und ihre Überlebenszeiten (im μs-Bereich) kurz. Das bedeutet, dass nach einer Energiedeposition Radikale am Ort ihrer Entstehung lokal konzentriert vorliegen und nicht zufällig überall im Raum verteilt sind. Diese Topographie scheint für die Bildung von Sekundärprodukten wichtig zu sein, indem Strahlung mit hoher Energiekonzentration (also hohem LET) die Rekombination von Radikalen, z.B. in der folgenden Form, begünstigt:

Daher nimmt die Radikalausbeute bei hohem LET ab; die Produktion von Peroxiden nimmt hingegen zu und wird bei zunehmendem LET immer unabhängiger vom Sauerstoff: So erfolgt die Bildung von z.B. H2O2 bei hohem LET ungeachtet dessen, ob Sauerstoff vorhanden ist oder nicht. In der Summe überwiegt für die biologische Wirkung allerdings die durch die konzentrierte Radikalbildung geförderte Peroxidausbeute die abnehmende Rolle des Sauerstoffeffektes.

Mit größer werdendem LET nimmt ■

die H2O2-Bildung zu

■

der Sauerstoffeffekt ab

■

die Radikalausbeute ab

■

die Zahl der direkten Treffer an der DNA zu

G-Wert Chemische Strahlenreaktionen werden in G-Einheiten gemessen. Der G-Wert gibt die Zahl der gebildeten Radikale, Bioradikale und Peroxidverbindungen für die absorbierte Energie von 1 J (Joule) in 1 dm3 (Liter) Substanz an.

In Wasser werden z.B. durch die in der Strahlentherapie häufig angewandte Dosis von 1,5–2 Gy 0,61 μmol Radikale und 0,12 μmol H2- und H2O2-Moleküle bzw. 400000 Radikale im Kern einer Zelle gebildet. Mit dem LET ist der GWert u.U. negativ korreliert, da mit steigendem linearem Energietransfer die Radikalausbeute ab-, die Peroxidausbeute aber zunimmt.

Erholungsvorgänge Nach einer zeitlich und räumlich verdünnten Bestrahlung können Radiolyseprodukte des Wassers inaktiviert werden. Radikale rekombinieren sogar so, dass sie sich gegenseitig neutralisieren (s.o.). Im Laborversuch ist auch die Reaktion mit Verunreinigungen möglich. Als Schutzsubstanz erweist sich jedes Agens, welches, der Lösung einer Biosubstanz zugesetzt, bevorzugt mit freien Radikalen interagiert (Radikalfänger). Strahlenbiologisch korrekt kann als Erholung die Summe aller Mechanismen verstanden werden, die zur Beseitigung oder wenigstens Verringerung von Strahlenfolgen führt; dazu gehören auch die Reparaturvorgänge.

3.2

Strahlenbiochemie

Die Veränderungen der Biomoleküle als Folge von physikalisch-chemischen Strahlenreaktionen sind Gegenstand der molekularen, strahlenbiologischen Grundlagenforschung. Dabei erweist es sich als äußerst schwierig, Beobachtungen an In-vitro-Systemen auf den lebenden Organismus zu übertragen. Nach allgemeiner Übereinkunft ist hauptsächlich die DNA Angriffspunkt für die ionisierenden Strahlen; ihre Schäden sind auch für die meisten biologischen Folgeerscheinungen verantwortlich.

Die Strahlenschäden an der DNA sind verantwortlich für die genetischen und die meisten somatischen und teratogenen Strahlenfolgen am Menschen.

3.2.1 DNA und ionisierende Strahlung DNA-Schäden entstehen durch direkte (Treffer) und durch indirekte Strahlenwirkung. Die indirekte Strahlenwirkung besteht vor allem in der Oxidation der DNA durch OH⋅-Radikale, die in der Hydrathülle der DNA entstehen. Der Vorgang beginnt überwiegend mit der Anlagerung der OH⋅Radikale an die Doppelbindung der Basen (70–80%) oder mit der H-Abstraktion aus Zuckermolekülen (20–25%). Durch Elektronentransfer können sich die Radikalstellen im DNA-Molekül verlagern. Bei Bestrahlung unter Luft werden die DNA⋅-Radikale durch Sauerstoffanlagerung fixiert; zusätzlich werden Peroxidradikale und Peroxide gebildet. Alle diese Radikale sind wegen ihrer

ungepaarten Elektronen sehr reaktionsfreudig und führen über weitere chemische Umlagerungen im Verlauf von Mikro- bis Millisekunden zu chemisch stabilen DNA-Veränderungen. Experimentell lassen sich folgende Schäden an der DNA feststellen (Abb. 3.4): ■

Basenmodifikationen

■

Basenverluste

■

Veränderungen der Zuckermoleküle

■

Einzelstrangbrüche

■

Doppelstrangbrüche

■

DNA-Vernetzungen (DNA-DNA-Crosslinks)

■

DNA-Protein-Vernetzungen (Crosslinks)

■ Bulky Lesions (Mehrfachereignisse, „locally multiply damaged sites“, LMDS) Die häufigsten strahleninduzierten Veränderungen sind die Basenmodifikationen. Nach Bestrahlung mit einer Dosis von 1 Gy Röntgenstrahlung findet man pro Zelle: ■

1000–2000 Basenveränderungen

■

500–1000 Einzelstrangbrüche

■

800–1600 Veränderungen der Zuckermoleküle

■

150 DNA-Protein-Quervernetzungen

■

50 Doppelstrangbrüche und Bulky Lesions

Abb. 3.4 DNA-Schäden durch ionisierende Strahlung.

Basenschäden Basen werden verändert oder gehen verloren. Die Strahlenempfindlichkeit der Basen nimmt in der Reihenfolge Thymin – Cytosin – Adenin – Guanin ab. Die bis zur nächsten Zellteilung nicht reparierten Schäden werden als Punkt-(Gen-)Mutationen an die Tochterzellen weitergegeben.

Strangbrüche Es gibt Einzel- und Doppelstrangbrüche. Doppelstrangbrüche entstehen durch den Durchschlag eines einzelnen Partikels durch beide Stränge der DNA oder durch die Kombination zweier benachbarter Einzelstrangbrüche, deren Ursache unterschiedliche Einzelereignisse waren (Abb. 3.5). Locker ionisierende Strahlung verursacht Einzel- und Doppelstrangbrüche im Verhältnis von etwa 20:1. Bei dicht ionisierender Strahlung sind Doppelstrangbrüche häufiger, oft überwiegen sie sogar.

Abb. 3.5 Hall, 1994).

Einzel-und Doppelstrangbrüche der DNA(aus

(aus Hall, 1994). a) Zweidimensionale Darstellung der DNA. Komplementäre Anordnung der Basenpaare Adenin-Thymin (A-T) bzw. Guanin-Cytosin (G-C) als Träger des genetischen Codes. b) Ein Einzelstrangbruch ist von geringer Bedeutung, weil er anhand der Schablone des gegenüberliegenden Stranges rasch repariert wird (enzymatische Verknüpfung). c) Brüche in beiden Strängen äußern sich als unabhängige Einzelstrangbrüche, wenn sie „weit“ voneinander entfernt sind. d)

Doppelstrangbruch durch benachbarte Einzelstrangbrüche.

Sowohl die Zahl der Einzelstrangbrüche als auch die der Doppelstrangbrüche nimmt linear mit der Dosis zu.

DNA-Vernetzungen (Crosslinks) DNA-Crosslinks treten bei hoher Strahlendosis auf. Hauptsächlich entstehen Verbindungen zwischen Thymin und Thymin, zwischen Cytosin und Cytosin und mit Proteinen. Nicht reparierte Crosslinks können die DNA-Synthese blockieren; sie inaktivieren dann die Zelle und stellen so Letalfaktoren dar.

Bulky Lesions (Mehrfachereignisse) Die bisher besprochenen Schäden sind im DNA-Molekül nicht nur einzeln zu finden, sondern auch miteinander kombiniert und gehäuft. Man bezeichnet solche Mehrfachereignisse als Bulky Lesions oder als „locally multiply damaged sites“ (LMDS) und erklärt ihre Entstehung dadurch, dass Ionisationen im Gewebe ungleichmäßig verteilt und in Form von Nestern erfolgen (→Kap. 3.1). Bulky Lesions sind oft irreparable Letalschäden und vermutlich für die hohe Zellinaktivierung durch ionisierende Strahlen verantwortlich.

Ionisierende Strahlung verursacht an der DNA Brüche von Wasserstoffbrücken (immer reparabel), Basenschäden (meist reparabel), Strangbrüche (für gewöhnlich reparabel), DNA-Vernetzungen (fraglich reparabel) und so genannte Bulky Lesions (oft irreparabel).

3.2.2 Reparatur der DNA-Strahlenschäden Um die entstandenen Schäden an der DNA wieder zu beheben, gibt es in der Zelle ein komplexes Kontroll-, Regulations- und Reparatursystem. Dieses dient dazu, die Integrität der DNA zu erhalten, Mutationen zu verhindern und der Kanzerogenese zu begegnen. Der erste Schritt bei der DNA-Reparatur ist die Erkennung des Schadens. Ihr folgen teils einfache, teils sehr komplexe Reparaturvorgänge, welche mehrere Enzyme und Proteine benötigen und recht zeitaufwändig sind. Man spricht vereinfachend von einer „schnellen Reparatur“, die 10–20 Minuten benötigt, und von einer „langsamen Reparatur“, die für die meisten Vorgänge gilt, etwa 2 Stunden dauert und erst nach 6–8 Stunden völlig abgeschlossen sein dürfte. Der Restschaden beträgt dabei nur < 5%. Einige Reparaturmechanismen möchten wir im Folgenden stark vereinfacht darstellen (Tab. 3.1):

Enzymatische Verknüpfung (housekeeping function) Einfache Schäden, wie DNA-Einzelstrangbrüche, können bereits durch eine einzelne Ligase behoben werden. Man spricht von enzymatischer Verknüpfung oder Rejoining.

Tab. 3.1 Reparatur von DNA-Schäden.

Abb. 3.6

Ablauf des Nukleotid-Exzisions-Repair (NER).

Der Reparaturprozess beginnt damit, dass ein Protein XPA den entstandenen Schaden erkennt (1) und sich das Replikationsprotein (RPA) an die schadhafte Stelle bindet (2). Zwei Proteine, XPD und XPB, heben die Spiralisierung der DNA auf, und das Protein TFIIH löst die beiden DNA-Stränge voneinander ab (2). Danach schneiden die Endonukleasen Erccl-XPF und XPG auf beiden Seiten des geschädigten Stranges ein und entfernen den geschädigten DNA-Bereich (3 und 4). Eine Polymerase synthetisiert mit Hilfe des gegenüberliegenden ungeschädigten DNAStranges als Matrize den ursprünglichen DNA-Bereich neu (5). Ligasen

schließen die verbleibenden Einschnitte zwischen der in der Reparatursynthese hergestellten DNA-Sequenz und dem bereits bestehenden Strang (6).

Exzisions-Repair Die am häufigsten auftretenden Basenschäden, nämlich Verluste und Modifikationen, werden durch Basen-Exzisions-Repair (BER) beseitigt. Dies ist ein mehrstufiger Prozess aus Erkennung (durch jeweils spezifische Glykosylasen), Exzision der modifizierten Base, Entfernung der Desoxyribose-Phosphat-Gruppe, Einsetzen eines neuen Nukleotids und Verknüpfung mit dem Zucker-Phosphat-Strang durch eine Ligase. Der korrespondierende gesunde DNA-Strang dient dabei als Matrize. Der Strang-Exzisions-Repair (Nukleotid-Exzisions-Repair, NER) dient der Reparatur von mehrfachen Basenveränderungen in einem Strang, insbesondere auch der durch UV-Strahlung erzeugten Thymindimere (Abb. 3.6). Durch NER ist eine fehlerfreie Reparatur möglich. Falls bei der Reparatur Fehler unterlaufen sein sollten, kann deren Korrektur durch Mismatch-Repair (MMR) erfolgen. MMR findet auch ohne Bestrahlung als Korrekturprogramm während der S-Phase statt, um falsch eingesetzte Basen zu ersetzen. Dabei werden Basen als falsch erkannt, weil sie sich mit der Base auf dem korrespondierenden DNA-Strang nicht richtig paaren. Auch beim MMR erfolgt zunächst die Exzision des Strangabschnitts mit der falschen Base, dann dessen Resynthese nach der Matrize des gegenüberliegenden Stranges und schließlich die Verknüpfung mit Hilfe von Ligasen.

Reparatur von Doppelstrangbrüchen Bis in die 1970er Jahre galten Doppelstrangbrüche als irreparabel und wurden als Ursache für die strahleninduzierte Zellinaktivierung angesehen. Heute weiß man, dass selbst nach einer sehr hohen Einmaldosis von bis zu 50 Gy alle bis auf etwa 60 der dabei entstandenen etwa 2000 Doppelstrangbrüche repariert werden können; und das, obwohl alle Zellen inaktiviert sind. Die Reparaturleistungen scheinen sich dabei nicht zu erschöpfen: Der Restschaden bzw. Fehler beträgt immer < 5%, und zwar unabhängig von der Strahlendosis und von der Zahl der Doppelstrangbrüche. Abbildung 3.7 zeigt das Ergebnis eines entsprechenden Experiments an primären Hautfibroblasten.

Abb. 3.7

Reparatur von Doppelstrangbrüchen.

In-vitro-Experimente zeigen, dass von 2000 Doppelstrangbrüchen innerhalb von 4 Stunden alle bis auf ca. 60 (3%) repariert worden sind. Man kennt für die Beseitigung von Doppelstrangbrüchen verschiedene Reparaturverfahren: das „nichthomologe End Joining“ (NHEJ), die „homologe Rekombination“ und das „Single Strand Annealing“. Das NHEJ gilt als das häufigste und wichtigste Reparaturverfahren bei Doppelstrangbrüchen in Säugetierzellen, da es in der gesamten Interphase möglich ist, während die homologe Rekombination nur in der Synthesephase des Zellzyklus vorkommt. Das Single Strand Annealing schließlich kann als eine Art Notreparatur angesehen werden. Die Identifizierung der molekularen Mechanismen des nichthomologen End Joining (Abb. 3.8) hat 1994 mit der Zuordnung des KU-Proteins zum Doppelstrangbruch-Reparaturprozess begonnen. In der Zwischenzeit sind bereits zwei KU-Proteine, KU 70 und KU 80, bekannt, die freie Doppelstrangbruchenden erkennen und an ihnen binden. An diesen Komplex wandern eine Proteinkinase, DNA-PK, die am Komplex gebunden wird, sowie eine Gruppe von sog. Sir-Proteinen, die den Bereich der DNA um den Doppelstrangbruch abdecken. Damit werden der Abbau der DNA-Enden durch Nukleasen, die Fusion der Enden mit anderen Chromosomen und die

Transkription und Replikation der DNA verhindert. Eine weitere wichtige Aufgabe dieses Proteinkomplexes dürfte die räumliche Fixierung der freien DNA-Enden sein, um die anschließende Verknüpfung der freien Enden durch die Ligase IV zu ermöglichen. Deren Effizienz wird durch die Anwesenheit des Proteins XRCC4 deutlich gesteigert. Das NHEJ ist eine potentiell mit Fehlern behaftete Reparatur, denn im Falle von Mehrfachschäden, bei denen einige Basenpaare fehlen (Bulky Lesions), werden die verbleibenden DNA-Enden miteinander verknüpft, ohne dass vorher eine Neusynthese des fehlenden oder fehlerhaften DNA-Strangs stattgefunden hat. Dadurch kommt es zu Verlusten oder Veränderungen des genetischen Codes der DNA, also zu Mutationen.

Abb. 3.8.

Nichthomologes End Joining (NHEJ) als

Reparatursystem für Doppelstrangbrüche.

Im Gegensatz dazu ist es durch die homologe Rekombination möglich, auch komplexe Schäden fehlerfrei zu reparieren. Dafür wird auf dem

Schwesterchromosom die dem geschädigten DNA-Bereich homologe Stelle aufgesucht und zur Reparatur des geschädigten Strangs ausgewechselt. Eine Polymerase synthetisiert dann das fehlende Stück des Donor-Chromosoms anhand der intakten Matrize neu. Das Single Strand Annealing ist die dritte Art der Doppelstrangreparatur. Dabei werden die einzelnen Strangenden durch Exonukleasen abgebaut und erst dann die beiden Doppelstränge wieder zusammengefügt. Dies führt natürlich immer zum Verlust von DNA-Sequenzen und stellt damit eine fehlerhafte Reparatur dar.

■ Misrepair von Einzelstrangbrüchen erzeugt Mutationen, auch solche, die Krebs erzeugen (Kanzerogenese). ■ Falschreparatur von Basenschäden führt zu Mutationen, auch zu solchen, die Krebs verursachen. ■ Fehlende oder Falschreparatur von Doppelstrangbrüchen führt zu Chromosomenmutationen mit der Folge des Zelltodes oder der Kanzerogenese.

3.3

Zelluläre Strahlenbiologie

Proliferationshemmung und Zelltod werden als die schwerwiegendsten Strahlenfolgen an der Zelle angesehen. Bei ihrer Definition halten wir uns an ERIC HALL (1994): Zelltod bezeichnet bei differenzierten, also als Funktionszellen nicht-proliferierenden Zellen den Verlust ihrer spezifischen Funktion. Es sind dies hauptsächlich Zellen in der G0-Phase (→Kap. 3.3.3 „Zellzyklus“), z.B. Nerven-, Muskel-, Nieren-, Hirn- und sekretorische Zellen. Für proliferierende, d.h. klonogene Zellen, z.B. hämatopoetische Stammzellen oder Zellen, die in der Kultur wachsen und Kolonien bilden, bedeutet Zelltod den Verlust der ununterbrochenen Teilungsfähigkeit, der reproduktiven Kapazität. Man bezeichnet diese Proliferationshemmung auch als reproduktiven Zelltod. Diese Definition ist außerordentlich wichtig für das Verständnis strahlenbiologischer Phänomene und Befunde bei der klinischen Radiotherapie. Eine Zelle kann nämlich weiterhin mikroskopisch sichtbar sein, sie kann Proteine und DNA produzieren und noch eine oder zwei Mitosen durchlaufen (aber „sie weiß bereits, dass sie tot ist“). Die letale Strahlendosis, welche die Funktion von nichtproliferierenden Zellen auslöscht, beträgt im Allgemeinen etwa 100 Gy. Die bei proliferierenden Zellen zum Verlust der proliferativen Kapazität führende

Strahlendosis beträgt dagegen oft weniger als 2 Gy. In der experimentellen Strahlenbiologie fasst man beide Formen des Zelltodes wertneutral unter dem Begriff Zellinaktivierung zusammen. Meistens werden die Zellen in der Mitose abgetötet (mitotic death). Einige Zellen sterben aber auch in der Interphase ohne Teilung (intermitotic death, Interphasetod). Der Interphasetod bestimmt wesentlich die Strahlenempfindlichkeit einer Zelle. Die dabei ablaufenden, außerordentlich komplexen Prozesse sind Gegenstand der experimentellen Strahlenbiologie. Sie sind auch für die Strahlenresistenz von Tumoren, die sog. intrinsische Strahlenresistenz, verantwortlich. Es gibt drei Formen des Interphasetodes: ■ Apoptose (Typ I des programmierten Zelltodes, ein aktiver Prozess des Suizids, wenn „die Zelle merkt“, dass sie geschädigt oder gealtert ist)* ■ Autophagie (Typ II des programmierten Zelltodes, ein aktiver Prozess, wenn die Lebensbedingungen für die Zelle nicht mehr gegeben sind, z.B. durch Hypoxie, Hunger, Elektrolytmangel, Überwärmung etc.)* ■ Nekrose (ein schneller, nicht-physiologischer Prozess, der Entzündung und Immunität verursacht)

Apoptose Der programmierte Zelltod, die Apoptose oder Autophagie, stellt ein Sicherungssystem der Zelle dar, durch das nicht-intakte Zellen vor dem Eintritt in die Zellteilung als solche erkannt und vernichtet werden. Es ist der programmierte Suizid einer Zelle, also ein aktiver Prozess, der eintritt, wenn „die Zeit reif ist“, also wegen Alters oder irreparabler Schädigung. Gesteuert wird dieser Zelltod u.a. durch das p53-Gen und eine Reihe sehr komplexer Steuerungssysteme. Das ganze System aus proapoptotischen und antiapoptotischen Pathways ist normalerweise gut ausbalanciert. Wird ein Baustein verändert, mutiert z.B. p53, gerät das Gleichgewicht aus dem Lot und Apoptose findet nicht statt. Auch ionisierende Strahlung induziert Apoptose und Autophagie und aktiviert u.a. das p53-Gen. Lichtmikroskopisch lassen sich Apoptose und Autophagie von der „ungeordnet“ verlaufenden Nekrose unterscheiden. Der programmierte Zelltod sichert die Funktionstüchtigkeit eines Organismus, denn Zelluntergang ist die Voraussetzung für Zellerneuerung. Nur transformierte, immortale Zellen im Labor sowie manche Tumorzellen beherrschen diese Technik des

programmierten Suizids nicht. Veränderte Zellen, die am Checkpoint des Zellzyklus zwischen G1 und S nicht detektiert und inaktiviert werden, also sich sozusagen an der Apoptose bzw. Autophagie „vorbeimogeln“, können sich zu Tumorzellen entwickeln.

Apoptose und Autophagie sind die beiden Formen des programmierten Suizids der Zelle wegen Alters oder irreparabler Schädigung. Sie sorgen für die Reparatur auf Organebene und stellen die geordnete Funktion des Gesamtorganismus sicher.

3.3.1 Erholungs- und Reparaturprozesse In den Anfängen der biologischen Wirkungskette sind die Schäden reversibel, d.h., sie können neutralisiert werden: Toxische Produkte werden inaktiviert, Radikale neutralisiert und ein endgültiger Schaden somit vermieden. ähnliches geschieht auf den weiteren Ebenen, auf der biochemischen bzw. molekularen und selbst noch auf der zellulären (→ Abb. 3.1). Die Gesamtheit dieser Vorgänge nennt man Erholung bzw. Recovery. Im Gegensatz dazu ist Reparatur bzw. Repair eine aktive Leistung der Zelle: ein bereits eingetretener Schaden in den Biomolekülen wird dabei repariert oder eine geschädigte Zelle durch Apoptose ausgesondert. Die einzelnen Reparatursysteme arbeiten je nach Schwierigkeitsgrad mit verschiedenen Zeitkonstanten: ■

Die so genannte schnelle Reparatur läuft in 10–20 Minuten ab.

■

Die langsame Reparatur benötigt einige Stunden.

■

Interzelluläre Reparaturprozesse dauern Stunden bis Tage.

Für die Klinik gilt als Faustregel: Nach 2 Stunden sind die meisten, nach 6–8 Stunden alle möglichen Reparaturen im Normalgewebe abgeschlossen.

Potentiell letale und subletale Strahlenschäden Wir unterscheiden bezüglich des Zelltodes und der Möglichkeit zur Reparatur von Strahlenschäden zwei Schadensfälle, den subletalen und den potentiell letalen Strahlenschaden.

Subletaler Strahlenschaden (SLD) Der subletale, also noch nicht tödliche Strahlenschaden kann unter

normalen Bedingungen innerhalb weniger Stunden repariert werden. Das setzt allerdings voraus, dass kein weiterer subletaler Schaden hinzukommt, der sich mit dem anderen zu einem letalen Strahlenschaden addiert. Die Reparatur subletaler Schäden ist dafür verantwortlich, dass die Zahl der überlebenden Zellen bei gleicher Gesamtdosis nach fraktionierter Bestrahlung größer ist als nach Einmalbestrahlung (Zeitfaktor). Sie bestimmt auch die „Schulter“ in den Zellüberlebenskurven (→ Abb. 3.9 bis 3.11).

Potentiell letaler Strahlenschaden (PLD) Diese Komponente eines Strahlenschadens kann durch änderungen des extrazellulären Milieus modifiziert werden. Nicht-proliferierende Zellen können potentiell letale Strahlenschäden besser reparieren. Dies wird darauf zurückgeführt, dass durch den Stopp im Zellzyklus mehr Zeit für Erholungsvorgänge zur Verfügung steht, wodurch auch die Strahlenresistenz nicht-proliferierender Tumorzellen erklärt wird.

Die Unterscheidung zwischen SLD und PLD ist rein formaler Natur, da die sie verursachenden Mechanismen dieselben sind. Die Reparatur von subletalen Strahlenschäden ist verantwortlich für die Schulter in den Zellinaktivierungskurven nach Bestrahlung. Die Erholungsvorgänge sind zeitabhängig.

Einfluss des Zeitfaktors Aus der Möglichkeit zur Reparatur von subletalen und potentiell letalen Strahlenschäden sowie der Tatsache, dass die einzelnen Reparatursysteme Minuten bis Tage für ihre Arbeit benötigen, folgt, dass die meisten Strahlenwirkungen zeitabhängig sind. Das heißt, das Ausmaß eines Strahlenschadens hängt davon ab, in welcher Zeitspanne die entsprechende Dosis eingestrahlt wird, ob einmalig konzentriert oder über einen längeren Zeitraum „verzettelt“. Diese Zeitabhängigkeit ist bei locker ionisierender Strahlung besonders deutlich.

■ Dieselbe Dosis hat, wenn fraktioniert oder protrahiert verabreicht, eine geringere biologische Wirkung als bei konzentrierter Einzeitbestrahlung (SCHWARZSCHILD-Gesetz). ■ Kleinste Dosen sind – bezogen auf dieselbe wirksame Gesamtenergie – meist geringer wirksam als größere Dosen.

Bei sehr hohen Dosen oder bei Bestrahlung sehr sensibler Zellsysteme kann eine gewisse Sättigung bezüglich der Strahlenwirkung eintreten. Dies hat zur Folge, dass in bestimmten Systemen (z.B. Hoden oder Knochenmark) der Effekt einer protrahiert bzw. fraktioniert gegebenen Dosis bereits früher, d.h. bei geringerer Gesamtdosis, auftreten kann als nach einer konzentrierten Einzeitbestrahlung (paradoxes SCHWARZSCHILD-Phänomen). Am Patienten und in der nicht-synchronisierten Zellkultur werden durch eine Bestrahlung die Zellen in ganz verschiedenen Zyklusphasen getroffen, in radiosensiblen wie auch in radioresistenten. Verschiedene Zellen können also im Zyklus arretiert und inaktiviert werden, ihre Klonogenität verlieren oder aber den Zellzyklus unbeeinträchtigt durchlaufen. Auf jeden Fall aber tritt eine Umorganisation der Zellzyklusphasen ein: Strahlensensible Phasen werden durch strahlenresistente ersetzt, es gibt durch Blockierungen in G1 oder G2 eine Teilsynchronisation, und unter Umständen befinden sich bei der nachfolgenden Fraktionsdosis dadurch mehr Zellen in einer resistenten Phase als bei „normaler Verteilung“. Dies macht die Betrachtungen zum Zeitfaktor so komplex und ist der Grund, warum bisher alle Versuche zur therapieoptimierenden Steuerung des Zellzyklus gescheitert sind.

Abb. 3.9 Dosis-Effekt-Kurve.

(Multitarget-Modell mit den relevanten Parametern; Erklärung →Text).

Bei Bestrahlungen mit hohem LET spielt der Zeitfaktor nur noch eine geringe bis gar keine Rolle mehr; der Fraktionierungs- und der Protrahierungseffekt verschwinden. Ursache dafür sind die irreparablen Schäden, welche Hoch-LETStrahlungen an Zelle und Repairsystemen setzen.

3.3.2 Zellüberlebenskurven Zellüberlebenskurven setzen die Zahl überlebender Zellen in Beziehung zur applizierten Strahlendosis. Solche Dosis-Effekt-Beziehungen werden anhand von Zellkulturen gewonnen. Sie sind so grundlegend für das Verständnis radiobiologischer Zusammenhänge, dass sie hier etwas ausführlicher besprochen werden müssen. Ganz praktisch: Etwa 100 trypsinisierte Einzelzellen werden in einer Petrischale auf Nährmedium ausgesät. Nach einer Inkubationszeit von 7–14 Tagen (je nach Wachstumsgeschwindigkeit) bildet jede „angegangene“ klonogene Zelle eine mit bloßem Auge sichtbare Kolonie; pro 100 Zellen bilden sich 50–90 Kolonien (Plating Efficiency = 50–90%). Werden nun in einem Parallelversuch bestrahlte Zellen ausgesät und ebenso inkubiert, zeigt sich Folgendes: Einige Zellen teilen sich nicht, sie wurden durch die Bestrahlung inaktiviert; andere bilden abortive kleine Kolonien, wieder andere normale Kolonien von offenbar unbeeinträchtigten Zellen. Die Zahl der nicht zu Kolonien proliferierten Zellen ist ein Maß für die Zellinaktivierung durch die eingestrahlte Dosis. Die Kolonien selbst lassen sich quantitativ und qualitativ auswerten, was – für verschiedene Dosen ausgeführt – eine Dosis-Effekt-Beziehung ergibt, die sich als Zellinaktivierungskurve (anderer Ausdruck: Zellüberlebenskurve) auftragen lässt (Abb. 3.9). Im linearen Maßstab gegen die Dosis aufgetragen, verläuft die Zellüberlebenskurve sigmoidal (S-förmig). Gewöhnlich wird sie aber im halblogarithmischen Maßstab dargestellt, die Surviving Fraction nämlich logarithmisch auf der Ordinate gegen die linear aufgetragene Dosis auf der Abszisse. Dadurch bildet sich eine einfache „Schulterkurve“ (→Abb. 3.9). Je nach untersuchtem System ergeben sich unterschiedlich gekrümmte Kurven. Bei locker ionisierender Strahlung, z.B. Röntgen- oder Gammastrahlung, beginnen die Kurven im niederen Dosisbereich zunächst als gerade Linie, gefolgt von einer „Schulter“, um bei hoher Dosis wieder gerade, also exponentiell abzufallen. Dies bedeutet, dass die Dosisabhängigkeit der Zellinaktivierung von zwei Komponenten bestimmt wird, von einem linearen Term (proportional zur Dosis), der den Kurvenverlauf bei kleinen Dosen bestimmt, und einem quadratischen Term, der die Krümmung der Kurve und den Verlauf bei hohen Dosen bestimmt. Darauf wird gleich noch im Abschnitt „Linear-quadratisches Modell“ eingegangen werden. Die so genannte Schulter stellt ein Maß für die Erholungskapazität des

betreffenden Systems dar. Im Gegensatz zur locker ionisierenden Strahlung verläuft bei Hoch-LET-Strahlung, z.B. α-Teilchen, schweren Teilchen oder Neutronen, die Kurve von Anfang an praktisch ohne Schulter gerade abwärts; dies ist ein Zeichen dafür, dass bei Hoch-LET-Strahlung die Erholungsmöglichkeiten auch im niedrigen Dosisbereich gering sind. Zur Beschreibung der verschiedenen Zellüberlebenskurven und zu ihrer Interpretation für die klinische Strahlentherapie gibt es unterschiedliche Modelle. Wir besprechen hier zunächst das Multitarget-Modell und dann das linearquadratische Modell.

Multitarget-Modell Im Multitarget-Modell beschreiben drei Parameter die Schulterkurve: D0, n und Dq (→Abb. 3.9). ■

D0: D0 beschreibt die Dosis, die im geradlinigen, also

exponentiellen Teil der Dosis-Effekt-Kurve die Zahl der jeweils noch überlebenden Zellen auf 1/e = 37% vermindert. ■ n: Die Extrapolation des linearen Anteils der halblogarithmischen Dosis-Effekt-Kurve auf die Dosis 0 ergibt am Schnittpunkt mit der Ordinate die Extrapolationszahl n. n beschreibt die Zahl der empfindlichen Bereiche einer Zelle und charakterisiert die Breite der Schulter. Anders ausgedrückt: Um die Zelle zu inaktivieren, muss jeder der n Bereiche mindestens einmal getroffen werden. Ist n = 1, so erhält man in der halblogarithmischen Darstellung eine Gerade; die Zellinaktivierung erfolgt exponentiell, es findet also keine Reparatur statt. Ist n = 5, müssen 5 Treffer gesetzt werden, um die Zelle zu töten: Die Erholungsfähigkeit ist in diesem Fall hoch und ergibt eine Schulter in der Zellüberlebenskurve. ■

Dq: Der Schnittpunkt der extrapolierten Gerade mit der 100%igen

Überlebensrate 1 ergibt die Dosis Dq. Sie ist ebenfalls ein Maß für die Breite der Schulter. Folgende Beziehung verknüpft diese drei Parameter:

Dq = Do × ln n Bei Säugetierzellen liegen die D0-Werte in einem relativ engen Dosisbereich von 0,75–3 Gy, während die Werte für n oder Dq wesentlich stärker variieren. Für die Klinik spielen die Parameter n und Dq eine wesentliche Rolle, denn aus ihnen kann abgeleitet werden, wie sich Pausen bei einer Strahlentherapie – z.B. bei Geräteausfällen, an Wochenenden und Feiertagen – auf die Erholung von Tumor- und Normalgewebe auswirken.

D0 ist ein Maß für die Strahlenempfindlichkeit einer Zelle, die durch die Steigung des linearen Kurvenanteils im halblogarithmischen Maßstab charakterisiert wird. Dq und n drücken die Erholungsfähigkeit einer Zelle aus, die durch die Schulter der Überlebenskurve charakterisiert wird.

Linear-quadratisches Modell (α/β-Modell) Eine linear-quadratische Näherung der zellulären Dosis-Wirkungs-Beziehung wird in der Strahlentherapie mit einigem Erfolg zur Beschreibung klinischer Endpunkte herangezogen. Als klinische Endpunkte eignen sich nur ausreichend scharf definierbare Ergebnisse: bezüglich des Tumors beispielsweise die Rezidivfreiheit nach 5 Jahren oder (beim Prostatakarzinom) der PSA-Wert nach 2 Jahren, bezüglich akuter Nebenwirkungen beispielsweise die feuchte Epitheliolyse und bezüglich später Strahlenfolgen z.B. eine Fibrose, ein Gefäßschaden und Telangiektasien. Naturgemäß können sehr viele Endpunkte definiert werden. Das linearquadratische Modell (LQ-Modell, DOUGLAS & FOWLER, 1976) verspricht nun, alle diese Endpunkte mit nur zwei Parametern – einem linearen Term und einem quadratischen Term – phänomenologisch zu beschreiben. Die Koloniebildungswahrscheinlichkeit S (Surviving Fraction) von Zellen in der Petrischale wird nach diesem Modell durch folgende Funktion näherungsweise erfasst:

Die lineare Komponente (α-Term) ist also direkt proportional zur Strahlendosis D: ln S =

−

αD

Die quadratische Komponente (β-Term) ist proportional zum Quadrat der Strahlendosis D: ln S =

−

βD

2

In Bezug auf Dosis-Wirkungs-Beziehungen ist immer die Exponentialfunktion dominant, die auch schon in der Treffertheorie beschrieben wurde. Dieses mechanistische Modell ist im Vergleich zu den klinisch-physiologischen

Gegebenheiten sicherlich zu simpel, und doch ist es für das Verständnis der Wirkungsweise der Strahlentherapie ausgezeichnet geeignet und lässt sogar die Prognose klinischer Ergebnisse zu. Die Komponenten, die bei der Zellinaktivierung proportional zur Dosis D (αD) bzw. proportional zum Quadrat der Dosis D (βD2) sind, haben denselben Wert, sind also gleich, wenn folgendes gilt:

Dieser Quotient, der so genannte α/β-Wert, ist eine Dosis, ausgedrückt in Gy, und kann an zwei Beispielen auf der Abszisse der Abbildungen 3.10 und 3.11 abgelesen werden.

Das α/β-Modell gibt die Beobachtungen in der klinischen Radiotherapie, jedenfalls im niederen Dosisbereich bis 9 Gy, recht zuverlässig wieder. Es gilt für die ersten beiden Dekaden des Zellüberlebens und nur für konventionelle Fraktionierung, nicht aber für hohe Einzeldosen, Akzelerierungen, Hyperfraktionierungen und Bestrahlungspausen.

Abb. 3.10

Linear-quadratisches Modell (LQ-Modell) der

Zellinaktvierungskurve.

Zwei Komponenten bestimmen die Dosisabhängigkeit der Zellinaktivierung: ein linearer Term αD (proportional zur Dosis), der die Neigung bei

kleinen Dosen bestimmt, und ein quadratischer Term βD2, der die Krümmung der Kurve und den Verlauf bei hohen Dosen bestimmt. Für die klinische Diskussion wird der Kurvenverlauf dort, wo die Dosis dem Wert des Quotienten α/β entspricht (hier bei etwa 5 Gy), in zwei Abschnitte geteilt. Die Bedeutung des Quotienten α/β wird im Text genauer erläutert.

Abb. 3.11

Dosis-Effekt-Kurven von früh und spät

reagierenden Geweben.

Steiler Verlauf für spät reagierende Gewebe mit niedrigem α/β-Wert (hier etwa 2,5 Gy), flacher Verlauf für Akutgewebe mit entsprechend hohem α/β-Wert (hier etwa 10 Gy). Wird die Frage nach den Nebenwirkungen der Strahlentherapie gestellt, verliert das Modell an Anschaulichkeit. Der Zelluntergang stellt unter diesem Aspekt nämlich nicht mehr das alleinige Leitsymptom des akuten Strahlenschadens dar (→Kap. 4.5.3), und nur für wenige Akutreaktionen lässt sich ein Pool spezifischer Zellen für die Strahlenwirkung identifizieren, z.B. die Basalzellen der Haut oder die Stammzellen des Knochenmarkes. Auch Spätreaktionen können mit Hilfe des linear-quadratischen Modells

phänomenologisch beschrieben werden. Prognosen lassen sich aber nur dann angeben, wenn für ein bestimmtes Fraktionierungssystem klinisch gesicherte Daten vorliegen. Zum Beispiel: Bei Tumoren der Mundhöhle, der Zunge oder des Zungengrundes sei eine Zieldosis von 26 × 2 Gy tolerabel und auch erfolgreich. Würde sich das klinische Bild ändern, wenn die Fraktionsdosis auf 3 Gy erhöht wird? Wie sollte die Enddosis angepasst werden, wenn die Wirkung am Tumor beziehungsweise am gesunden Gewebe gleich bleiben soll? Für diesen Fall wurde der Begriff der biologisch äquivalenten Dosis (biological equivalent dose, BED) eingeführt. Sie lässt sich mit komplizierten Formeln genau berechnen und beträgt hier 16 × 3 Gy, also nur noch 48 Gy als Gesamtdosis. Bei derlei Rechnungen ist allerdings Vorsicht geboten. Sämtliche in Frage kommenden, auch individuellen, Parameter werden bei dieser sehr einfachen Anpassung klinischer Fraktionierungsschemata allein auf den Quotienten α/β reduziert, und der Anspruch auf eine absolute Bestimmung der Ereigniswahrscheinlichkeit geht verloren. Immerhin lassen sich mit dem Parameter α/β 80% der Strahlenfolgen an kritischen Organen und auch an den meisten Tumorentitäten vorhersagen (Tab. 3.2). Ein klinischer Zusammenhang fällt dabei unmittelbar auf: Der Wert von α/β korreliert mit der klinischen Einteilung in Akut- und Spätreaktionen. So kann man die Akutreaktionen α/β-Verhältnissen von 7 bis > 10 Gy zuordnen und die Spätwirkungen Werten von < 1 bis 5 Gy. Damit erhält der α/β-Wert klinische Bedeutung für das Verständnis von grundsätzlichen Gesetzmäßigkeiten der Strahlenfolgen.

Früh reagierende Gewebe sind durch α/β-Werte im Bereich von 7–20 Gy gekennzeichnet. Dazu gehören die meisten malignen Tumoren, aber auch akut reagierende Normalgewebe, wie Schleimhäute, Knochenmark und Samenepithel. Spät reagierende Gewebe haben α/β-Werte von ca. 0,1–5 Gy. Darunter fallen u.a. das Gehirn, das Rückenmark, die Niere, das Lungengerüst, die Harnblase und die Haut (→Abb. 3.11). Auch einige bösartige Tumoren weisen einen niedrigen α/β-Wert auf, z.B. das maligne Melanom und das Prostatakarzinom. Während die Akutreaktionen einer Strahlentherapie gewöhnlich passager bleiben, verlaufen Spätreaktionen progressiv (→Abb. 4.13) und oft fatal und müssen daher vermieden werden. Für die meisten kritischen Organe kann mit einem α/β–Wert von 2–4 Gy gerechnet werden. Das breiteste therapeutische Fenster tut sich für die Strahlentherapie auf, wenn der zu behandelnde Tumor einen deutlich höheren α/β-Wert als das Normalgewebe hat. Tatsächlich ist für die meisten Tumoren ein α/β-Verhältnis von 7 bis > 10 Gy typisch. Mit einer geeigneten Fraktionierung kann also das Ergebnis der Strahlentherapie optimiert werden. Wie sich anhand der o.g. Gleichungen nachvollziehen lässt, profitieren kritische Organe (α/β-Wert ~ 2–4 Gy)

sehr von niederen Fraktionsdosen, während man bei den Tumoren (α/β-Wert ~ 7–20 Gy) kaum Nachteile bezüglich der Heilungswahrscheinlichkeit durch eine stärkere

Tab. 3.2 Früh und spät reagierende Gewebe (Normal- und Tumorgewebe), unterteilt nach den α/β-Werten des linear-quadratischen Modells. Man erkennt dabei eine u.U. große Schwankungsbreite innerhalb desselben Organs, die durch dessen komplexen Aufbau aus früh und spät reagierenden Geweben bedingt ist.

Fraktionierung (häufigere Applikation kleinerer Fraktionsdosen) befürchten muss. Ganz im Gegenteil: bei Verwendung kleiner Fraktionsdosen kann die Gesamtbestrahlungsdosis sogar eskaliert werden, mit dem Ergebnis höherer Tumorheilungsraten bei geringerer Nebenwirkungswahrscheinlichkeit. Der Radioonkologe spricht in diesem Fall von größerer therapeutischer Breite. Unmittelbar verständlich wird auch die klinische Erfahrung, dass bei Tumoren mit niederem α/β-Verhältnis (z.B. Glioblastom, malignes Melanom) geringere Heilungswahrscheinlichkeiten bestehen und (z.B. beim Prostatakarzinom) sehr hohe Strahlendosen appliziert werden müssen. Diese Tumoren präsentieren α/β-Werte, die denen der jeweils kritischen Organe ähnlich sind. Für das maligne Melanom wird sogar ein Wert von < 1 Gy angenommen, so dass die therapeutische Breite in diesem Fall nur durch eine extreme Hypofraktionierung wieder verbessert werden kann, z.B. mit 12–14 Fraktionen um 4 Gy. Wenn es die Größe einer Läsion erlaubt, kann man die Dosis sogar als „Einzeitbestrahlung“ in nur einer einzigen Fraktion geben–

z.B. im Gehirn mit der stereotaktischen Strahlentherapie.

Durch Fraktionierung oder Protrahierung lassen sich die spät reagierenden Gewebe schützen (also Gehirn, Rückenmark, Niere, Lunge, Herz und Bindegewebe). Leider gilt dieser Schutz auch für bösartige Tumoren, die einen niedrigen α/β-Wert haben. Dagegen ist das Ausmaß akuter Strahlenfolgen an früh reagierenden Geweben (z.B. Knochenmark, Mundschleimhaut und Dünndarmepithel) bei gegebener Dosis allein von der Gesamtbehandlungszeit abhängig – je kürzer, desto ausgeprägter –, nicht aber von der Fraktionierung. Die meisten malignen Tumoren gehören zu den früh reagierenden Geweben, werden also durch Dosisfraktionierung bzw. protrahierung nicht geschützt. Das linear-quadratische Model ist rein statisch. Bis auf eine ausreichende Erholungszeit zwischen den Fraktionen kennt es keine Dosisleistung, keine Zykluszeit, keine intrazelluläre Reparaturkinetik, keine interzelluläre Interaktion. Das α/β-Model weiß auch nichts von der Volumenabhängigkeit der Strahlenwirkung, es kennt keinen Sauerstoffeffekt und keine genetischen Alterationen an Normal- und Tumorzellen, die u.U. eine deutlich verminderte Strahlenempfindlichkeit bedingen können. Wenn dieses Modell also in der Klinik zum Einsatz kommen soll, muss es Erweiterungen erfahren, beispielsweise durch den Zeitfaktor, die Repopulierung und die BED. In Bezug auf letztere gibt es zahlreiche Vorschläge, die aber wegen oftmals fehlender klinischer Validität nicht vorschnell übernommen werden dürfen.

3.3.3 Zellzyklus Die Teilungsphase (Mitose, M-Phase) und die Intermitosephase, in der sich die Zelle auf die Mitose vorbereitet, bilden den Zellzyklus (Abb. 3.12). Er gliedert sich in die G1−Phase (präsynthetisches Intervall; G = gap), die SPhase (Synthesephase für die DNA) und die G2-Phase (postsynthetisches Intervall). In der G1-Phase vermehren die Zellen ihre Bestandteile mit Ausnahme der DNA. In der S-Phase wird die gesamte DNA verdoppelt. Zellen, die ihrer eigentlichen Funktion nachkommen, proliferieren nicht und bilden mit den ruhenden Zellen (übrigens auch malignen Tumoren) die G0-Phase. Die in den G1-, S-, G2- und M-Phasen proliferierenden Zellen bilden die Wachstumsfraktion. Die Zellen teilen sich mit sehr unterschiedlichen Raten: bestimmte Leberzellen nur einmal pro Jahr, Hautzellen einmal pro Monat, Schleimhautzellen und hämatopoetische Stammzellen mehr als einmal pro 24 Stunden. Diese Unterschiede beruhen auf der unterschiedlichen Dauer von G0 und G1, während die S-Phase mit 8 Stunden, die G2- Phase mit 3 Stunden und

die Mitose mit 1 Stunde in ihrer Länge ziemlich konstant sind.

Abb. 3.12

Der Zellzyklus und seine Steuerung.

Die Zellen in den Phasen G1, S, G2 und in der Mitose stellen die Wachstumsfraktion dar, die Zellen in der G0-Phase die nichtproliferierenden Zellen. Die Zellzykluskontrolle bzw. -steuerung erfolgt über CDK-Cyclin-Komplexe, die an den verschiedenen Checkpoints durch CIP/KIP-Komplexe, z.B. mit den Vertretern p21, p27 und p57, bzw. durch INK4-Komplexe mit den Proteinen p15, p16, p18 und p19 inaktiviert werden können, was zur Arretierung der betreffenden Zelle an diesem Checkpoint führt. Am Restriktionspunkt G1, gleich zu Beginn des Zellzyklus, entscheidet sich, ob die Zelle in den Zyklus eintreten darf. Die Strahlensensibilität der Zelle ist in G2 und M am höchsten, auch am Übergang G1/S durchaus noch gegeben. Die Phasen G0 und S gelten als strahlenresistent. Die einzelnen Zyklusphasen und ihre Länge können autoradiographisch sichtbar gemacht werden. Zellen, die in der S-Phase DNA synthetisieren, nehmen H3-Thymidin auf: Fixiert und gefärbt, sind sie einfach zu erkennen. Wenn Färbung und Autoradiographie erst einige Stunden nach dem Labeling (Markierung mit 3H-Thymidin) erfolgen, befinden sich einige markierte Zellen bereits in der Mitose und sind dort zu beobachten. Besser noch markiert man die Zellen mit 5-Bromdesoxyuridin (BrdU). Über einen fluoreszierenden Antikörper wird die BrdU-substituierte DNA im

Fluoreszenzmikroskop deutlich und detailgetreu sichtbar. Die BrdUMarkierung hat zwei Vorteile: Es wird kein radioaktives Material benötigt und die Untersuchungszeit ist kürzer. Beide Techniken haben die Radiobiologie revolutioniert. Es werden jeweils Zellen in der S-Phase markiert. Der Gap zwischen Mitose und DNA-Markierung, in dem keine markierende Substanz inkorporiert wird, ist dann die G1-Phase; der Gap zwischen DNA-Synthese und Mitose die G2-Phase. Grundsätzlich sind die Zellen asynchron, d.h. rein zufällig über alle Phasen des Zellzyklus verteilt. Will man die Radiosensibilität der einzelnen Zyklusphasen untersuchen, benötigt man aber synchron sich teilende Zellkulturen. Dies kann man durch Zugabe von Hydroxyurea zur Zellkultur oder durch Entzug des Serums und der darin enthaltenen Wachstumsfaktoren erreichen. Hydroxyurea tötet alle DNA synthetisierenden Zellen und setzt am Ende von G1 einen Block, an dem die Zellen aus G2, M und G1 auflaufen. Hebt man nun durch Auswaschen von Hydroxyurea den Block wieder auf, durchschreiten alle aufgestauten Zellen die weiteren Zellzyklusphasen gemeinsam und synchron.

Steuerung des Zellzyklus Die Gefahr, dass sich aus einer normalen Zelle eine Tumorzelle entwickelt, besteht dann, wenn die Regelkreisläufe zwischen Zellteilung und Zellinaktivierung gestört sind. Ein Tumor kann sowohl durch zu häufige Zellteilung als auch durch den fehlenden programmierten Zelltod (Apoptose) der entarteten Zellen entstehen. Alle bekannten Sicherungsstrategien der Zelle sind mit der Zellzykluskontrolle verbunden, denn fehlende Zellen können nur durch Aktivierung des Zellzyklus bereitgestellt werden. Dafür sind Signale von außen und von der Zelle selbst notwendig. Worin bestehen nun diese Sicherungsstrategien? ■

Der Zellzyklus wird nur in einer Richtung durchlaufen.

■ Während des Zyklus sind die spezifischen Steuerungsproteine in aktiviertem Zustand vorhanden, damit die jeweilige Zelle kontrolliert durch die verschiedenen Phasen des Zellzyklus voranschreiten kann. ■ Im Zellzyklus gibt es Kontrollpunkte, die sog. Checkpoints, an denen die Zelle angehalten, getestet und gegebenenfalls repariert oder vernichtet wird. In dem vorwärts gerichteten, den voranschreitenden Zellzyklus steuernden Sicherungssystem spielen cyclinabhängige Kinasen (cyclin-dependent kinases, CDKs) die Hauptrolle. Um aktiviert zu werden, benötigen sie jeweils als Bindungspartner ein spezifisches Cyclin. Gegenwärtig sind 8 verschiedene

CDKs mit ihren jeweiligen Cyclinen bekannt, die in den verschiedenen Phasen des Zellzyklus vorhanden und gebunden sein müssen. Demgegenüber gibt es auch ein hemmendes Sicherungssystem, innerhalb dessen Proteine die Bindung von CDKs an ihre jeweiligen Cycline verhindern. Dieses hemmende System lässt sich weiter unterteilen in ein System mit genereller Hemmung aller CDKs und in ein System mit spezifischer Hemmung einzelner CDKs. Die CIP/KIP- (Cyclin-Inhibitor-Protein/Kinase-Inhibitor-Protein)Familie mit den Vertretern p21, p27 und p57 inaktiviert alle CDKs und führt damit zum Anhalten der Zelle in der G1-Phase. Daneben gibt es spezifisch hemmende Proteine, die jeweils nur auf einen bestimmten CDKCyclin-Komplex in einer spezifischen Zellzyklusphase Einfluss haben. Die beiden hemmenden Systeme des Zellzyklus wirken im Hinblick auf die Tumorentwicklung als antimutagene und antitumorigene Systeme. Die dafür verantwortlichen Proteine bzw. deren Gene, wie p53, p16 und p21, werden Tumorsuppressor-Proteine bzw. Tumorsuppressor-Gene genannt. Gleich zu Beginn des Zellzyklus, am Restriktionspunkt bei G1, entscheidet sich, ob die Zelle in den Zyklus eintreten darf oder nicht. Weitere Kontrollpunkte, an denen der Zellzyklus angehalten werden kann, bilden die klassischen Blöcke am Übergang der G1- in die S-Phase (G1-Block) und am Übergang der G2-Phase in die Mitose (G2-Block). In der vielfältig und hochabgesicherten Mitose kontrolliert der Anaphase-Promoting-Komplex (APC) den Übergang in die G1-Phase. Obwohl der G2-Block im Vergleich zum G1-Block wesentlich bedeutsamer und nahezu bei allen Zellen durch ionisierende Strahlung induzierbar ist, war doch die Regulation des G1-Blocks wesentlich früher bekannt. Das Protein p53 scheint an beiden Checkpoints eine zentrale Bedeutung zu haben. Zuerst zum G1-Block. Es gibt drei verschiedene Reaktionswege: 1. Die Zelle wird im Zellzyklus durch p53 angehalten, denn p53 aktiviert p21, das wiederum die Bindung der CDK2 und der CDK6 an ihre Cycline verhindert. Dadurch gewinnt die Zelle Zeit zur Reparatur von DNASchäden. 2. Der Zellzyklus kann wieder freigegeben werden, die Zelle tritt in die S-Phase ein. 3. Das Schadensniveau wird als zu hoch erkannt, so dass die Zelle durch Auslösung des programmierten Zelltodes sich selbst inaktiviert. An der Regulation des Übergangs von G2 in die Mitose, dem G2-Block, ist p53 ebenfalls beteiligt, doch ist die Regulation deutlich komplizierter und mehrschichtiger als beim G1-Block.

Der Zellzyklusregulation stehen zwei Möglichkeiten zur Verfügung, um die Entwicklung einer Zelle zur Tumorzelle infolge von DNA-Schäden zu verhindern: ■ Der Zellzyklus wird angehalten, um die aufgetretenen Schäden zu beheben. Die Blockierung der G1- oder der G2-Phase ist über Stunden bis Tage möglich, die der S-Phase und der Mitose aber nur für Minuten. ■ Die Zelle wird inaktiviert, wenn das Schadensniveau als zu hoch erkannt wird. Bei Lymphozyten tritt dann vor allem der programmierte Zelltod (Apoptose) ein. In proliferierenden Geweben wird die Zellteilung der geschädigten Zellen verhindert, wobei häufig Übergänge zu differenzierten und damit teilungsunfähigen Zellen zu beobachten sind (sog. Redifferenzierung).

Strahlensensibilität und Zellzyklus Die Strahlensensibilität einer Zelle ändert sich im Verlauf des Zellzyklus sehr stark. Abbildung 3.13 zeigt Inaktivierungskurven von chinesischen Hamsterzellen, deren Proliferation zunächst mit Hydroxyurea synchronisiert und die dann in verschiedenen Zyklusphasen bestrahlt wurden. Dabei findet sich für die einzelnen Phasen des Zellzyklus, gemessen am Zelltod, eine ganz unterschiedliche Strahlenempfindlichkeit: Die Phasen M und G2 sind am empfindlichsten – d.h., die Zellinaktivierung ist am stärksten –; es folgen G1 und die frühe S-Phase, während die späte S-Phase am strahlenresistentesten ist.

■

In der M-Phase und G2-Phase ist die Zelle am strahlensensibelsten.

■

In der G1-Phase findet sich zunächst Strahlenresistenz, am Übergang G1/S dann eine sensiblere Periode. ■

In der S-Phase ist die Zelle am strahlenresistentesten (Abb. 3.13).

■ Wählt man andere Endpunkte, z.B. Mitosehemmung oder Chromosomenaberrationen, verschieben sich die radiosensiblen bzw. resistenten Phasen etwas (Abb. 3.14).

Abb. 3.13

Inaktivierungskurven von Zellkulturen

chinesischer Hamsterzellen, deren Zellteilung synchronisiert

und die dann in verschiedenen Zyklusphasen bestrahlt wurden.

G1 = Präsynthesephase, S = DNA-Synthesephase, G2 = Postsynthesephase, M = Mitose (SINCLAIR, 1968).

Abb. 3.14

Strahlensensible Phasen im Zellteilungszyklus

für die Endpunkte Zelltod, Mitosehemmung und Chromosomenveränderungen (FRITZ-NIGGLI, 1997).

Bei Neutronenbestrahlung ist eine ähnliche Abhängigkeit der Strahlensensibilität vom Zellzyklus vorhanden. Allerdings sind die Unterschiede zwischen der sensibelsten und der resistentesten Phase nicht so hoch. Bei sehr hohem LET (z.B. Helium- oder Argonstrahlung) gibt es dann nahezu keinen Zusammenhang mehr zwischen der Zellzyklusphase und der Radiosensibilität. Hoch-LET-Strahlung setzt nämlich hauptsächlich irreparable Schäden an der Zelle, so dass sich die Unterschiedlichkeit der Reparaturmöglichkeiten im Verlauf des Intermitosezyklus nicht mehr auswirken kann.

3.3.4 Fraktionierung und Protrahierung (Dosisleistungseffekte) Fraktionierung Erholungs- und Reparaturvorgänge laufen zwar prinzipiell sowohl in normalen als auch in Tumorzellen ab; die Erholungsfähigkeit von Normalund Tumorgewebe ist jedoch unterschiedlich. Sie ist für Normalgewebe bedeutend größer, und die Erholungsvorgänge laufen rascher ab als im Tumorgewebe. Dies ist die Rationale dafür, dass in der Strahlentherapie die ordinierte Bestrahlungsdosis in viele Einzelfraktionen zerlegt wird. In den Bestrahlungsintervallen soll sich das Normalgewebe erholen und aufgetretene Schäden reparieren. COUTARD beschrieb dieses Prinzip der Dosisfraktionierung bereits 1930. Abbildung 3.15 zeigt das Prinzip. Fraktionierte Bestrahlung in 24-stündigen Abständen erbringt in der Zellkultur folgendes Bild (Abb. 3.16): 1. Mit Beginn jeder Bestrahlungsfraktion wird eine Schulterkurve durchlaufen. 2. Soll eine bestimmte Zellabtötungsrate erreicht werden, ist bei Fraktionierung eine größere Gesamtdosis erforderlich als bei

Einzeitbestrahlung, um denselben biologischen Effekt zu erreichen. Durch diese Beobachtungen wird bestätigt, dass in den Bestrahlungspausen eine Erholung von subletalen und potentiell letalen Strahlenschäden stattfindet, die sog. ELKIND-Erholung. Die Dosis, die zum Erreichen eines bestimmten Strahleneffektes bei fraktionierter Bestrahlung zusätzlich aufgebracht werden muss, quantifiziert man mit dem Fraktionierungsfaktor:

Abb. 3.15

Prinzip der Dosis fraktionierung.

Das gesunde Gewebe kann subletale Schäden in der Pause zwischen zwei Bestrahlungssitzungen fast vollständig reparieren, das Tumorgewebe kann dies nicht. Man beachte die unterschiedlichen Schultern im Kurvenverlauf der nachfolgenden Tage.

■ Fraktionierte Strahlentherapie benötigt für denselben Strahleneffekt eine höhere Gesamtdosis als eine Einzeitbestrahlung. ■ Zur Beschreibung einer fraktionierten Strahlentherapie müssen Einzeldosis, Zahl und Abstand der Fraktionen, Gesamtdosis und Gesamtbehandlungsdauer angegeben werden.

Protrahierung Die Protrahierung (Verdünnung) der Bestrahlung bietet eine weitere Möglichkeit, die unterschiedliche Erholungsfähigkeit von Normal- und Tumorgewebe auszunutzen. Gemeint ist damit ein mehrstündiger bis mehrtägiger kontinuierlicher Bestrahlungsvorgang mit niedrigerer Dosisrate. Zum Vergleich der Wirkung mit einer konzentrierten Einzeitbestrahlung dient der folgende Zeitfaktor (Protrahierungsfaktor):

Aus dem Protrahierungsfaktor lässt sich berechnen, um wie viel die Gesamtdosis erhöht werden muss, um dieselbe biologische Strahlenwirkung zu erzielen wie nach einer akuten Einzeitbestrahlung.

Eine kurzfristig und konzentriert verabreichte Strahlung ist biologisch wirksamer als eine zeitlich verdünnte Bestrahlung mit gleicher Dosis. Dieses SCHWARZSCHILD-Gesetz gilt aber nur für locker ionisierende Strahlung, also Photonen- und Elektronenstrahlung.

Abb. 3.16

Dosis-Effekt-Kurven nach fraktionierter

Bestrahlung (D1–D4) in einer Zellkultur.

Kurve A entspricht der Überlebenskurve nach einer Einzeitbestrahlung, B bis E den Überlebenskurven nach fraktionierten Bestrahlungen. Zur Reduktion der Zellzahl von 1,0 auf 0,001 ist im Fall E eine fast doppelt so hohe Gesamtdosis nötig wie im Fall A, da in den Bestrahlungspausen Reparaturmechanismen zur Erholung führen. Das Prinzip der Dosisprotrahierung findet in der Brachytherapie (→Kap. 7.4.1 & 7.4.3) immer häufiger Anwendung. Dabei unterscheidet man folgende Dosisleistungsbereiche: ■

Low Dose Rate (LDR): bis zu 1 Gy/h

■

Medium Dose Rate (MDR): 1–10 Gy/h

■

High Dose Rate (HDR): mehr als 10 Gy/h

Dosisfraktionierung und Dosisprotrahierung in der Radiotherapie nützen die Reparatur- und Erholungsfähigkeit des normalen Körpergewebes aus, ohne den Tumorzellkill zu gefährden. Zusammenfassend müssen folgende Dosisleistungs- und Fraktionierungseffekte bei der Strahlentherapie beachtet werden: ■

Die Erholung des Normalgewebes von subletalen Strahlenschäden kann

mit abnehmender Dosisleistung und zunehmender Fraktionierung deutlich gesteigert werden. ■ Bei zu starker Dosisverdünnung kann es allerdings Bestrahlungsvorgangs oder zwischen den Fraktionen zur Proliferation von Tumorzellen kommen. Die Bestrahlung ineffektiv. Es ist darum bei jeder Strahlenbehandlung angemessene Gesamtbehandlungszeit zu achten. ■

während des unerwünschten wird dann auf eine

Bei geringer Dosisleistung können Zellen aus der G0−Phase in den

Zellzyklus eintreten. Dies verstärkt den Behandlungseffekt, weil diese Zellen dann auch in eine strahlensensible Zyklusphase gelangen können.

3.3.5 Sauerstoffeffekt Schon 1921 und 1923 stellten HOLTHUSEN und PETRI fest, dass Zellen in Gegenwart von Sauerstoff deutlich strahlensensibler sind als in Hypoxie oder Anoxie (→Kap. 3.1). Abbildung 3.17 zeigt zur Illustration die entsprechenden Zellinaktivierungskurven für locker ionisierende Strahlung. Man erkennt, dass in diesem Fall im aeroben Milieu nur 7 Gy benötigt werden, um die Zellzahl auf 10% (von 1 auf 10−1) zu senken, im anaeroben Milieu dagegen 14 Gy. Der Sauerstoffverstärkungsfaktor OER (oxygen enhancement ratio) quantifiziert dieses Phänomen:

In der Zellkultur wurden für verschiedene Säugetierzellen Sauerstoffverstärkungsfaktoren von 2–3 gefunden: Faktor 2 bei Röntgenstrahlung mit niedrigeren Dosen (≤ 2 Gy), Faktor 3 bei hohen Dosen. Zur Erzielung desselben strahlenbiologischen Effektes wird also bei Fehlen von Sauerstoff (Anoxie) eine zwei-bis dreifach höhere Dosis benötigt als bei Euoxie. Die Ursache für den OER ist vor allem in den frühen strahlenchemischen Vorgängen (→Kap. 3.1) zu suchen.

In Gegenwart von Sauerstoff sind alle Gewebe um den Faktor 2–3 strahlenempfindlicher als in Anoxie.

Abb. 3.17

Sauerstoffeffekt.

Zellinaktivierungskurven beim In-vitro-Experiment mit (aerob) und ohne (anaerob) Sauerstoff nach Bestrahlung. Um die Zellzahl auf 10% zu reduzieren, braucht man unter aeroben Bedingungen 7 Gy und unter anaeroben Bedingungen 14 Gy. Der Sauerstoffverstärkungsfaktor ist somit bei diesem Ansatz 2. Die Abhängigkeit der Strahlenwirkung vom Sauerstoffpartialdruck hat eminente klinische Bedeutung, denn große Tumoren bei Mensch und Tier weisen schon primär in mehr als 50% ihres Volumens anoxische Zellen auf. Vor allem in schnell wachsenden Tumoren hält die Gefäßversorgung mit dem Tumorwachstum nicht Schritt. Der Diffusionsweg für Sauerstoff von den Kapillaren bis zu den Tumorzellen wird dadurch immer länger, und es bilden sich Nekrosezonen (Abb. 3.18). Ein hoher Anteil an hypoxischen Zellen gefährdet aber den Erfolg einer Strahlenbehandlung.

Abb. 3.18

Sauerstoffdiffusion von einer Kapillare durch

das Tumorgewebe.

Die Diffusionsstrecke ist hauptsächlich durch die Geschwindigkeit limitiert, mit der Sauerstoff von den Tumorzellen metabolisiert wird. Nahe der Kapillare finden sich gut oxygenierte Zellen (orange), in größerer Distanz hypoxische und schließlich nekrotische Zellen (hellgelb). Im hypoxischen Areal reicht der Sauerstoff noch für das Überleben der Zellen aus, ist aber so gering vorhanden, dass die hypoxischen Zellen gegen ionisierende Strahlung relativ geschützt sind: Ihre Präsenz gefährdet die Radiokurabilität eines Tumors. Die Diffusionsstrecke für dieselbe Sauerstoffmenge beträgt am arteriellen Schenkel der Kapillaren etwa 70 μm, am venösen Schenkel aber deutlich weniger (aus HALL, 1994).

Schlecht mit Sauerstoff versorgte Tumoren benötigen zu ihrer Inaktivierung zwei- bis dreifach höhere Strahlendosen als gut durchblutete. Eine für einen gut durchbluteten Tumor ausreichende Dosis zerstört nur 15–50% der Zellen eines hypoxischen Tumors.

Reoxygenierung Neuere Untersuchungen an Experimentaltumoren legen den Schluss nahe, dass es – nicht nur im Tierexperiment, sondern auch beim Menschen – nach jeder Fraktion einer Strahlenbehandlung zur Reoxygenierung der verbliebenen Tumorzellen kommen kann. Vormals hypoxische Zellen werden also im Verlauf

der Bestrahlung wieder oxygeniert. Diese Beobachtung steht im Gegensatz zu früheren Annahmen, dass ein bestrahlter Tumor insgesamt immer hypoxischer würde, weil jede Bestrahlungsfraktion euoxische Tumorzellen abtötet. Folgende Erklärungsmöglichkeiten werden gegeben: ■ Der Oxygenierungsstatus eines Tumors ist nicht statisch, sondern dynamisch und ständig wechselnd. ■

Abgetötete Tumorzellen verbrauchen keinen Sauerstoff.

■ Wenige Stunden nach einer Bestrahlung öffnen sich temporär verschlossene Gefäße, so dass Zellen wieder versorgt werden, die sich vorher in akuter Hypoxie befunden hatten (schnelle Komponente der Reoxygenierung). ■ Über längere Zeit erfolgt eine Revaskularisierung von Tumorgewebe dadurch, dass der Tumor auf Grund der Abtötung euoxischer Zellen schrumpft, die relative Gefäßdichte also zunimmt und der Sauerstoffgradient von den Blutgefäßen zu den hypoxischen bzw. anoxischen Zellen hin abnimmt (langsame Komponente der Reoxygenierung von Zellen in chronischer Hypoxie).

Abb. 3.19

Der Prozess der Reoxygenierung.

Ein Tumor enthält beispielsweise 85% euoxische und 15% hypoxische Zellen. Eine bestimmte Strahlendosis inaktiviert wegen deren größerer Strahlensensibilität mehr euoxische als hypoxische Zellen. Deshalb ist der Tumor unmittelbar nach Bestrahlung überwiegend hypoxisch. Aber der prätherapeutische Zustand stellt sich infolge Reoxygenierung bald wieder ein. Wenn eine fraktionierte Bestrahlung durchgeführt wird, wiederholt sich dies nach jeder Fraktion, vorausgesetzt, das Zeitintervall zwischen den Fraktionen ist groß genug, dass Reoxygenierung überhaupt stattfinden kann. Dann würden die hypoxischen Zellen das Therapieansprechen nicht mehr wesentlich beeinträchtigen (HALL, 1994). Abbildung 3.19 demonstriert den Vorgang der Reoxygenierung, Abbildung 3.20 den zeitlichen Ablauf der Reoxygenierung nach einer hohen Einmaldosis bei einem transplantierten Sarkom der Ratte. Die Geschwindigkeit und das Ausmaß

der Reoxygenierung variieren bei verschiedenen Experimentaltumoren erheblich. Sollte tatsächlich auch in menschlichen Tumoren die Reoxygenierung so rasch und effizient ablaufen wie im Tierexperiment, dann wäre die Fraktionierung der Strahlentherapie über eine langen Zeitraum das Beste, was man zur Überwindung der Tumorhypoxie tun könnte. Wüsste man, ob und ggf. in welchem Zeitraum ein individueller Tumor reoxygeniert wird, könnte man darauf sogar eine individuelle Fraktionierung ausrichten. Die klinische Beobachtung, dass viele Tumoren mit einer in 30 Einzelfraktionen unterteilten Gesamtdosis von 60 Gy geheilt werden können, spricht sehr dafür, dass hier tatsächlich eine Reoxygenierung von hypoxischen Tumorarealen stattfindet; denn selbst eine sehr kleine Zahl verbliebener hypoxischer Zellen würde die vollständige Tumorvernichtung unmöglich machen. Im Umkehrschluss resultiert daraus die interessante Hypothese, dass bestimmte Tumoren nur deshalb strahlenresistent sind, weil sie nicht rasch und effizient genug reoxygenieren (HALL, 1994).

Abb. 3.20

Ablauf der Reoxygenierung.

Unmittelbar nach einer Einzeitbestrahlung mit 10 Gy beträgt in einem auf die Ratte transplantierten Sarkom der hypoxische Anteil der überlebenden Zellen 100%; alle euoxischen Zellen sind abgetötet. Sechs Stunden später ist der prätherapeutische Zustand bezüglich der Oxygenierung fast wieder

erreicht (KALLMAN und BLEEHAN, 1968).

■ Vieles spricht dafür, dass auch in menschlichen Tumoren nach jeder Bestrahlungsfraktion Reoxygenierung stattfindet. ■ Die Geschwindigkeit und das Ausmaß der Reoxygenierung schwanken schon bei Experimentaltumoren stark. Es lassen sich zwei Komponenten unterscheiden: eine schnelle (innerhalb von Stunden) und eine langsame (innerhalb mehrerer Tage). ■ Wenn Reoxygenierung rasch und effizient stattfindet, haben ursprünglich hypoxische Zellen wenig Einfluss auf das Behandlungsresultat. ■ Bestimmte Tumoren sind möglicherweise nur deshalb strahlenresistent, weil sie nicht oder nur ungenügend reoxygenieren.

Therapeutische Optionen Im Gewebe wird ab einem Sauerstoffpartialdruck von 60–70 mmHg Sauerstoffsättigung erreicht. Durch eine weitere Erhöhung des Sauerstoffpartialdruckes wird auch die Strahlensensibilität der gesunden Körpergewebe nicht weiter gesteigert (Abb. 3.21). Diese Beobachtung eröffnet der Klinik zwei therapeutische Optionen:

Abb. 3.21

Gesundes Gewebe ist mit Sauerstoff gesättigt.

Eine Steigerung der Sauerstoffzufuhr erhöht die Strahlenempfindlichkeit des Tumorgewebes, nicht aber die des gesunden Gewebes. ■

Strahlentherapie im hyperbaren Sauerstoffmilieu

Die Atmung von hyperbarem Sauerstoff während einer Bestrahlung könnte bewirken, dass im Tumor die Sauerstoffdiffusion zwischen Kapillaren und Tumorzellen durch ein erhöhtes Sauerstoffangebot erleichtert wird: Eine Sensibilitätssteigerung von hypoxischen Tumoren wäre dadurch denkbar. Im Normalgewebe lässt der höhere Partialdruck andererseits keine stärkeren Nebenwirkungen befürchten. Leider haben die diesbezüglichen klinischen Studien bisher enttäuscht. ■

Strahlentherapie in Hypoxie

Bei diesem Verfahren wird gesundes Körpergewebe durch Atmung eines Stickstoff-Sauerstoff-Gemisches mit nur 8% O2-Gehalt vorübergehend in Hypoxie versetzt (sog. sekundäre Hypoxie). Während des Bestrahlungsvorganges trifft die Strahlung also auf hypoxisches Normalgewebe. Eine Reduzierung von unerwünschten Nebenwirkungen könnte die Folge sein und dem Therapeuten die Möglichkeit eröffnen, nebenwirkungsarm eine höhere Strahlendosis an das Tumorgeschehen zu bringen. Unsere

bisherigen Erfahrungen mit der Hypoxie-Radiotherapie sind durchaus ermutigend.

■ Probleme mit dem Sauerstoffeffekt gibt es im anoxischen oder hypoxischen Tumorgewebe. Für das gesunde, ausreichend durchblutete Körpergewebe stellen sie sich nicht. ■ Umgekehrt lassen sich bei einer sehr hoch dosierten Strahlentherapie Normalgewebsreaktionen vermindern, wenn in Hypoxie bestrahlt wird.

3.3.6 Relative biologische Wirksamkeit (RBW) von Strahlungen Für die relative biologische Wirksamkeit ist allein die Ionisationsdichte einer Strahlenart, der lineare Energietransfer (LET), von Bedeutung. Es gilt die Regel, dass, bezogen auf dieselbe Dosis, die biologische Wirkung einer Strahlung mit dem LET zunimmt. Die Gründe sind folgende: ■ Die Ionisationspunkte liegen bei Strahlung mit hohem LET bis zu tausendmal dichter zusammen als bei dünn ionisierender Strahlung. Dadurch nimmt die Trefferwahrscheinlichkeit zu. ■ Bei Strahlung mit hohem LET überwiegen Effekte, zu deren Realisierung mehrere Ereignisse zusammentreffen müssen, also Doppelstrangbrüche und weitere, meist multiple Schadensereignisse (Bulky Lesions). Ihre Reparatur ist schwierig, zeitraubend und meist überhaupt unmöglich. Die Abhängigkeit der Strahlenwirkung vom LET wird mit dem Faktor der relativen biologischen Wirksamkeit (RBW) beschrieben. Mit zunehmendem LET steigen RBW-Faktoren an:

Abb. 3.22

Abhängigkeit der relativen biologischen

Wirksamkeit (RBW) und des Sauerstoffverstärkungsfaktors (OER) vom linearen Energietransfer (LET) (Überlebenskurven von Zellkulturen).

Bezogen auf die gleiche Dosis steigt bei zunehmendem LET der RBW-Faktor zunächst an, fällt aber nach Erreichen der maximalen Energieaufnahmefähigkeit der Zellen wieder ab (Overkill). Der OER spielt bei steigendem LET eine zunehmend geringere Rolle. ■

im hypoxischen Milieu (kein Sauerstoffeffekt bei Hoch-LET-Strahlung)

■ bei kleinen Einzeldosen, z.B. 1 Gy (wegen geringerer Erholungsfähigkeit) ■ bei niedriger Dosisleistung (wegen geringerer Erholungsfähigkeit) und somit konsequenterweise ■ bei Bestrahlung tief liegender Zielvolumina, wo die Dosisleistung bei perkutaner Therapie u.U. geringer ist als in oberflächlichen Gewebeschichten (cave: Darm!) Der RBW-Zuwachs mit dem LET erfolgt aber nicht unbegrenzt: Bei gleicher Dosis steigt die Wirksamkeit einer Strahlung bis zu einem Maximum an, um dann bei weiter zunehmendem LET wieder abzunehmen (Abb. 3.22). Der Grund ist, dass die Hoch-LET-Strahlung mehr Energie deponiert, als zur Zellinaktivierung nötig ist (Overkill). Tabelle 3.3 listet die Unterschiede zwischen der biologischen Wirkung von Hoch-LET-Strahlung und von locker ionisierender Photonen-bzw. Elektronenstrahlung auf.

Tab. 3.3 Unterschiede in der biologischen Wirkung zwischen Strahlungen mit niedrigem und mit hohem linearen Energietransfer.

Hoch-LET-Strahlung hat eine höhere biologische Wirksamkeit (RBW), weil mehr komplexe und irreparable Primärläsionen gesetzt werden. Im Gegensatz zur Niedrig-LET-Strahlung spielen Erholungsphänomene, Sauerstoffeffekt und Zellzyklusphänomene für die Radiosensibilität nur eine geringe Rolle.

3.4

Biologische Grundlagen der Strahlentherapie von

Tumoren Ziel der Strahlentherapie ist die Beseitigung eines Tumors oder eines nichttumorösen Prozesses. Die Wirksamkeit der Strahlentherapie wird nicht allein dadurch bestimmt, inwieweit es gelingt, proliferierende Tumorzellen (bzw. nicht-tumoröse Gewebsreaktionen) zu inaktivieren, sondern auch dadurch, welche Dosis dem gesunden Gewebe zugemutet werden kann, ohne gravierende Strahlenfolgen zu riskieren. Diesen Zusammenhang zwischen der Strahlenwirkung am Tumorgewebe und dem Effekt am Normalgewebe wird als Elektivität der Radiotherapie bezeichnet und in Experimenten mit quantifizierbaren Ergebnissen auch mit einem Elektivitätsfaktor beschrieben.

In der Praxis besteht insofern ein Dilemma, als der Dosisbereich, der zur Zerstörung jedes bösartigen Tumors mindestens erreicht werden müsste, und der Dosisbereich, der zur Vermeidung von Strahlenschäden am gesunden Gewebe unterschritten werden sollte, sich überschneiden (Abb. 3.23).

Die Beziehung zwischen Tumorzerstörung einerseits und Gewebetoleranz andererseits bezeichnet man als Elektivität. Der Elektivitätsfaktor quantifiziert diesen Zusammenhang und ist für jede Tumorentität und jede individuelle Patientensituation anders. Allgemein gesagt, ist er bei strahlensensiblen Tumoren und unproblematischen Nachbarorganen groß und bei relativ resistenten Tumoren in der Nachbarschaft empfindlicher, kritischer Organe klein.

3.4.1 Wachstum und Proliferation von Tumoren Wachstumskurven Zellen in der M-, G1-, S- und G2-Phase des Zellzyklus bilden die Wachstumsfraktion (→Kap. 3.3.3 „Zellzyklus“); ihre Größe und die Proliferationskinetik der Zellen bestimmen die Wachstumsgeschwindigkeit eines Tumors. Rasch proliferierende Tumoren haben im Allgemeinen eine verhältnismäßig große Wachstumsfraktion. Zellen in der G0-Phase tragen zum Wachstum nichts bei.

Abb. 3.23

Zusammenhang zwischen Tumorkontrolle und

Komplikationsrisiko in Abhängigkeit von der Strahlendosis.

Die Dosis-Effekt-Kurven für die Tumorkontrollrate und für die Nebenwirkungsrate verlaufen sigmoidal. Beide überlappen sich im therapeutischen Bereich (D1–D2). Wollte man in jedem Fall eine vollständige Tumorkontrolle (100%) erreichen, würden in bis zu 50% Strahlenspätfolgen auftreten (D2). Deshalb richtet sich die Klinik auf einen Dosiswert ein, der 90–95% der Tumorzellen eines bestimmten Typs inaktiviert. In diesem Fall sind in 5% bis allenfalls 10% der Fälle Strahlenspätfolgen zu erwarten (nach HOLTHUSEN, 1936).

Abb. 3.24

Wachstumskurven von Tumoren.

Lineares Wachstum: Der Zellzuwachs pro Zeiteinheit bleibt gleich. Exponentielles Wachstum: Die Zellzahl verdoppelt sich jeweils während eines bestimmten Zeitraums. GOMPERTZ-Kurve: anfänglich steiler, dann immer flacher werdender Verlauf der Wachstumskurve. Die Tumorverdopplungszeit nimmt immer mehr zu, der Zellzuwachs erfolgt immer langsamer. Menschliche Tumoren wachsen nach der GOMPERTZ-Kurve. Folgende Wachstumskurven sind denkbar (Abb. 3.24): ■ lineares Wachstum: gleicher Zellzuwachs pro Zeiteinheit, bei Tumoren praktisch undenkbar ■ exponentielles Wachstum: Verdopplung der Zellzahl pro Zeiteinheit, z.B. alle 4–6 Stunden (in diesem Fall wäre die potentielle Tumorverdopplungszeit Tpot 4–6 Stunden); denkbar nur bei sehr kleinen, rasch proliferierenden Tumoren ■ GOMPERTZ-Kurve: im Anfang exponentielles Wachstum, dann geringer werdender Zellzuwachs infolge Zelltod und Zellverlust; typische Wachstumsform von Malignomen in der Klinik, auch im In-vitro- und Invivo-Experiment nachgewiesen

■ Folgende Faktoren bestimmen das Wachstumsverhalten eines Tumors: 1.

die Proliferationsgeschwindigkeit der Zellen

2. die GröBe der Wachstumsfraktion, also das Verhältnis von sich teilenden zu ruhenden Zellen 3.

der Zellverlust

■ Das Tumorwachstum folgt in der Klinik nicht einer exponentiellen, sondern einer GOMPERTZ-Kurve, denn nicht alle Zellen teilen sich, und bei größeren Tumoren nehmen nekrotische Areale und der Zellverlust zu.

Bestimmung der Tumorproliferation Bösartige Tumoren proliferieren und wachsen ganz unterschiedlich; sie unterscheiden sich diesbezüglich von gesunden Normalgeweben (Tab. 3.4). Für den Kliniker wäre es hilfreich, die Proliferationsaktivität von Tumoren genau zu kennen, um darauf die therapeutischen Optionen ausrichten zu können, z.B. die Fraktionierung und Dosierung einer Strahlenbehandlung, die Gestaltung einer vorgeschalteten oder simultanen Chemotherapie, die Festlegung des Operationszeitpunktes nach präoperativer Radio- oder Radiochemotherapie etc.

Da es beim Menschen nicht möglich ist, die Dauer der G1-, S-, G2- und Mitose-Phase und die Dauer des Zellzyklus anhand von Biopsiematerial direkt zu messen, stehen verschiedene indirekte Methoden zur Verfügung: ■ BrdU-Markierungsindex: Bromdesoxyuridin und Joddesoxyuridin sind Pyrimidinanaloga, die während der S-Phase in die DNA eingebaut werden (→Kap. 3.3.3 „Zellzyklus“). Werden zeitlich getrennt zwei Proben entnommen, lässt sich aus der Verschiebung des Anteils der BrdUmarkierten Zellen und unter der Annahme einer konstanten S-Phase die potentielle Tumorverdopplungszeit (Tpot) berechnen. ■ S-Phase-Anteil: Auch diese Bestimmung erfolgt mit Hilfe der Durchflusszytophotometrie. In Einzelzellsuspensionen der interessierenden Tumoren wird die DNA mit einem geeigneten Fluoreszenzfarbstoff spezifisch markiert. Da der DNA-Gehalt der Zellen in den einzelnen Zyklusphasen unterschiedlich ist (G2− und M-PhaseZellen besitzen doppelt so viel DNA wie G1-Phase-Zellen; der DNA-Gehalt der S-Phase liegt dazwischen), lässt sich anhand der Intensität der Fluoreszenz die Zahl der Zellen in den verschiedenen Zellzyklusphasen bestimmen. ■ Ki-67 und PCNA: Immunhistochemisch können bestimmte, während der Wachstumsphase exprimierte Proteine mit Hilfe monoklonaler Antikörper nachgewiesen werden. Die bekanntesten Proliferationsmarker sind Ki-67 (in Kiel entwickelter Antikörper Nr. 67) und der Antikörper gegen das PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen).

Tab. 3.4 Mittelwerte der Proliferationsaktivität histologisch unterschiedlicher Tumoren.

Alle diese Methoden haben Vor- und Nachteile. Deshalb kann man auch ihre Ergebnisse nicht ohne weiteres miteinander vergleichen. Reicht es aber aus, die Proliferationsaktivität eines Tumors in „hoch“ oder „niedrig“ einzustufen, leisten die genannten Methoden wertvolle Dienste.

3.4.2 Strahlenempfindlichkeit von Tumoren

Ein Tumor gilt dann als strahlenempfindlich, wenn er durch eine Strahlentherapie vernichtet werden kann, ohne dass dabei schwerwiegende Schäden am gesunden Gewebe (Gefäße, Bindegewebe, Organfunktionen) angerichtet werden. Ob ein Tumorgewebe als radiosensibel gilt, richtet sich also auch nach der Reaktion der benachbarten Organe (→s.o. „Elektivität der Radiotherapie“). Hoch strahlensensibel sind die lymphatischen Leukämien, ein Großteil der malignen Lymphome, das Thymom und das Seminom (Tab. 3.5). Als relativ strahlenresistent gelten Chondrosarkom, Fibrosarkom, Neurofibrosarkom, Osteosarkom und Glioblastom. Genau lässt sich die Strahlensensibilität eines Tumors erst nach dem Abschluss einer Radiotherapie beurteilen, denn erst im Verlauf der folgenden Wochen wird sich herausstellen, ob eine komplette Remission eingetreten oder ein Tumorrest verblieben ist bzw. sich bereits ein Rezidiv entwickelt hat. Im ersteren Fall liegt ein strahlensensibler Tumor vor, in den beiden letzteren eher ein strahlenresistenter. Aus der Geschwindigkeit einer Tumorrückbildung lässt sich allerdings nicht auf Sensibilität oder Resistenz schließen. Auch langsam sich verkleinernde Tumoren können durchaus strahlenempfindlich und somit radiokurabel sein. Auch das histologische Bild eines Tumorgewebes erlaubt keine Voraussage darüber, wie der Tumor auf die Radiotherapie ansprechen wird. Es gibt sowohl resistente Lymphome (obwohl Lymphome gewöhnlich als strahlensensibel gelten) als auch sensible Weichteilsarkome (obwohl Sarkome im Allgemeinen relativ strahlenresistent sind). Gegenwärtig beschäftigt sich die Strahlenbiologie mit Testsystemen, die eine Vorhersage der Therapieantwort im Einzelfall erlauben sollen (Predictive Assays).

Tab. 3.5 Strahlenempfindlichkeit von Tumoren: kurative Bestrahlungsdosen für verschiedene bösartige Tumoren.

Nach einer Vorbehandlung mit Radio- oder Chemotherapie kann Tumorgewebe strahlenresistenter werden. Als Gründe kommen in Betracht: ■ Selektion von resistenten Tumorzellklonen, welche die Vorbehandlung überlebt haben und sich nun neu formieren ■ Gesteigerte Repopulierung von verbliebenen Tumorzellen: Zell- und Gewebeuntergänge, starke Tumorschrumpfung, Teilentfernung eines Tumors und sehr lange Behandlungsdauer können proliferationssteigernde Mechanismen stimulieren und verbliebene Tumorzellen zu raschem Wachstum anregen.

Ursachen der Strahlenresistenz In abnehmender Wichtigkeit kommen folgende Faktoren als Ursache für klinische Strahlenresistenz in Frage: ■

Tumorvolumen: Allein schon ein mathematisches Problem der großen

Zahl an Tumorzellen, selbst wenn man die optimistische These der Strahlenbiologen übernimmt, dass eine Einzelfraktion von 2 Gy etwa 50% aller Tumorzellen inaktiviert. ■ Hypoxie: Die Stichworte lauten: akute und chronische Hypoxie, Sauerstoffverstärkungsfaktor, Reoxygenierung, Hämoglobinkonzentration im Blut. ■ Repopulierung und Repair: Die Stichworte lauten: gesteigerte Proliferation von Tumorzellen nach „Tumor Shrinking“ bzw. Tumorteilentfernung, Proliferationsanreiz nach Strahlentherapie mit 20– 30 Gy, hohe Erholungsfähigkeit (intrinsische Strahlenresistenz). ■ Geringe primäre Tumorproliferation: Stichwort: Nur wenige Zellen befinden sich in einer strahlensensiblen Phase des Zellzyklus. ■ Ungeeignete räumliche und zeitliche Dosisverteilung: Die Stichworte heißen: Dosisinhomogenität im Zielvolumen, falsches bzw. suboptimales Zielvolumen, ungeeignete Fraktionierung, Split Course (geplante oder ungeplante Unterbrechung einer Bestrahlungsserie), zu lange oder zu kurze Gesamtbehandlungszeit. ■ Individuelle Einflussgrößen: Die Stichworte heißen: Patientenalter, Allgemeinzustand, Begleiterkrankungen, Begleitmedikation, exogene Noxen wie Alkohol, Nikotin, Medikamente. In Abbildung 3.25 ist dargestellt, dass die einzelnen Faktoren keine unabhängigen Parameter sind, sondern miteinander in Beziehung stehen.

Strahlenresistenz von Tumoren ist entweder durch die Tumorart vorgegeben (intrinsischeResistenz) oder durch Tumorgröße und Hypoxie verursacht. In der Klinik wird sie manchmal auch nur durch technischmethodische Fehler vorgetäuscht.

Abb. 3.25

Einflussfaktoren für die Radioresistenz und ihre

Wechselbeziehungen.

Individuelle Einflussgrößen werden in dieser Abbildung nicht berücksichtigt. Eine Gedächtnisstütze bezüglich der Faktoren, die die Radiosensibilität beeinflussen, bieten die „4 R's in der Strahlenbiologie“: 1. Repair: hohes Reparaturvermögen der Zelle für subletale und potentiell letale Strahlenschäden 2. Repopulierung: Kompensation eines entstandenen Strahlenschadens durch starke Tumorproliferation; Zellen aus G0 treten in den Zyklus ein. Ergebnis: Tumorwachstum, größere Tumorzellzahl, größeres Tumorvolumen 3. Redistribution: Nach einem Strahleninsult sind die überlebenden Zellen zunächst partiell synchronisiert, bald aber wieder über alle sensiblen und resistenten Zyklusphasen normal verteilt. Damit trifft die Strahlung wieder empfindliche Zellzyklusphasen an. Dieses Phänomen kann nur schwach entwickelt sein. 4. Reoxygenierung: Nach jeder Bestrahlungsfraktion kann hypothetisch der hypoxische Tumoranteil wieder reoxygenieren (→Kap. 3.3.5 „Sauerstoffeffekt“). Bleibt die Reoxygenierung aus, besteht eine nur geringe Strahlensensibilität.

Hoher Repair, reaktive Steigerung der Tumorproliferation, Tumorzellen in resistenten Zellzyklusphasen und mangelhafte Reoxygenierung verursachen Strahlenresistenz („4 R's in der Strahlenbiologie“).

Gesetz von BERGONIÉ und TRIBONDEAU (1906) Das Gesetz von BERGONIÉ und TRIBONDEAU geht auf die primäre Tumorzellproliferation und die histologische Entdifferenzierung als Einflussgrößen für die Strahlensensibilität ein. Es besagt, dass die Strahlenempfindlichkeit einer Zelle bzw. eines Gewebes mit steigender Proliferation zu- und mit höherer Zelldifferenzierung abnimmt. Danach sollten unreife, hochmaligne Gewebe strahlensensibler sein und rascher wachsen als ausdifferenzierte, und langsam wachsende Tumoren sollten strahlenresistenter sein als rasch wachsende. In dieser Verallgemeinerung trifft diese Faustregel sicher nicht zu, denn rasch proliferierende, entdifferenzierte Malignome können durchaus strahlenresistent sein.

Tab. 3.6 Ursachen für klinische Strahlenresistenz von Tumoren und mögliche therapeutische Ansätze.

Das Gesetz von BERGONIÉ und TRIBONDEAU ist nur eine Faustregel für die Strahlenempfindlichkeit von Geweben. Man trifft durchaus auch auf rasch proliferierende und undifferenzierte Malignome, die strahlenresistent sind.

3.4.3 Möglichkeiten zur Wirkungssteigerung der Strahlentherapie In Tabelle 3.6 sind die wichtigsten Ursachen für klinische Strahlenresistenz den Möglichkeiten zu ihrer Überwindung gegenübergestellt.

Fraktionierung Die Optimierung der zeitlichen Dosisverteilung ist eine der wichtigsten Aufgaben bei der klinischen Radiotherapie, denn die Proliferationskinetik von Tumorzellen variiert je nach Histologie innerhalb einer großen Bandbreite: häufig sind Zellverdopplungszeiten von wenigen Tagen (HNOPlattenepithelkarzinome: 3–5 Tage), andere bösartige oder gutartige Tumoren (Mammakarzinome, Hypophysenadenome) haben Zellverdopplungszeiten von mehreren Wochen oder sogar Monaten. Ideal wäre es, wenn man die jeweilige individuelle Tumorkinetik kennen würde und die zeitliche Dosisverteilung an derartig unterschiedliche Situationen anpassen könnte. In Frage kommen dabei verschiedene Fraktionierungsrhythmen und Protrahierungskonzepte.

■ Fraktionierung und Protrahierung der Dosis müssen auf die Tumorproliferation abgestimmt sein. ■ Die Gesamtbehandlungsdauer sollte so kurz wie möglich sein. Grenzen setzen dabei allerdings die akuten und chronischen Strahlenfolgen am gesunden Gewebe. ■ Bestrahlungspausen (Split Course) sind zu vermeiden. Unterbrechungen der Strahlentherapie an Feiertagen oder wegen Geräteausfällen müssen durch anschließende Dosiserhöhung ausgeglichen werden (Faustregel: 0,7 Gy pro Tag bei konventioneller Fraktionierung). ■ Es sind Fraktionierungsschemata zu wählen, die die unterschiedlichen Erholungs- bzw. Reparaturvorgänge im Tumor- und im Normalgewebe

ausnutzen.

Konventionelle Fraktionierung und alternative, individualisierte Fraktionierungsmuster ■ Konventionelle Fraktionierung: Eine Einzeldosis von 1,8–2,0 Gy pro Tag, 5-mal wöchentlich appliziert, ergibt 9–10 Gy Wochendosis sowie eine Gesamtbehandlungszeit von 5–6 Wochen für 45–50 Gy bzw. 6–7 Wochen für 54–60 Gy. Dieses Fraktionierungsschema entspricht der üblichen Vorgehensweise in der Radiotherapie. Abweichungen von der konventionellen Fraktionierung zeigt Abbildung 3.26. ■ Akzelerierte Fraktionierung: Die Erhöhung der täglichen Bestrahlungsdosis durch höhere Einzeldosen (z.B. 3,5 Gy) oder durch mehrfache Applikation von Fraktionen im konventionellen Dosisbereich (z.B. 2 × 2 Gy) bezeichnet man als akzelerierte Fraktionierung. Die Gesamtdosis könnte dadurch, um dieselbe Wirkung wie mit einer konventionellen Fraktionierung zu erreichen, z.B. von 45–50 Gy auf 35–40 Gy reduziert, die Gesamtbehandlungszeit auf 2–2,5 Wochen verkürzt werden. ■ Hyperfraktionierte Fraktionierung: Die täglichen Einzelfraktionen werden aufgeteilt auf 2 × 1–1,2 Gy. Die Gesamtbehandlungszeit ändert sich dabei nicht. Dieses Vorgehen soll alle Erholungsmechanismen des Normalgewebes ausnützen, wenn eine besonders hohe Gesamtdosis gegeben werden muss. ■ Hyperfraktionierte, akzelerierte Fraktionierung: Durch mehrere Einzeldosen pro Tag (im Bereich von 1,4–1,8 Gy) kann die Gesamttagesdosis schonend erhöht und die Gesamtbehandlungszeit verkürzt werden. Dieses Fraktionierungsschema ist gegenwärtig bei rasch proliferierenden und damit rasch wachsenden Tumoren besonders aktuell („damit der Tumor unter der Behandlung nicht davonläuft“). Sollen mehrere Dosen täglich gegeben werden, müssen die Pausen zwischen den Fraktionen 6–8 Stunden betragen. Nur so können im Normalgewebe auch die langsameren Komponenten des Repairs ablaufen, das Normalgewebe sich also bestmöglich erholen. ■ Hypofraktionierte Fraktionierung: Die Erhöhung der Einzeldosis auf 3,5–5 Gy, ein- bis zweimal wöchentlich, wird zumeist aus ökonomischen Gründen für Patient und Klinikbetrieb, für gewöhnlich aber nicht aus strahlenbiologischen Gründen vorgenommen. Die Gesamtbehandlungszeit bleibt gegenüber der konventionellen Fraktionierung unverändert. Grundsätzlich kann von einer Hyperfraktionierung oder hyperfraktionierten

Akzelerierung ein Gewinn bei der Therapie von rasch proliferierenden Tumoren erwartet werden. Eine seltener als täglich vorgenommene Bestrahlung mit 2 Gy oder eine Reduktion der täglichen Einzeldosis – beides mit der Folge einer längeren Gesamtbehandlungszeit – böte sich dagegen für langsam proliferierende Tumoren mit kleiner Wachstumsfraktion an. Hyperfraktionierung empfiehlt sich auch, wenn eine sehr hohe Gesamtdosis mit erträglicher Akuttoxizität und möglichst geringen Spätfolgen gegeben werden soll oder wenn der Patient schon einmal im selben Zielgebiet bestrahlt wurde und daher jetzt im Rahmen einer Wiederholungstherapie starke Nebenwirkungen zu erwarten sind. Dosisakzelerierung durch Hypofraktionierung gilt als unzeitgemäß, weil gefährlich und bedarf einer individuellen Begründung. Einzeldosen von > 2 Gy führen unter Umständen am Normalgewebe zu starken Spätfolgen (→Kap. 3.3.2, „Linear-quadratisches Modell“). Nur in palliativen Situationen kann die Dosisakzelerierung durch Hypofraktionierung gerechtfertigt sein; dann nämlich, wenn ■

nur wenig gesundes Gewebe im durchstrahlten Volumen liegt

■ die Liegedauer des Patienten im Krankenhaus aus persönlichen Gründen verkürzt werden soll ■ der Patient wegen kurzer Lebenserwartung die Spätfolgen einer palliativen Bestrahlung vermutlich nicht mehr erlebt

Abb. 3.26

Schematische Darstellung verschiedener

Fraktionierungsrhythmen.

Die übliche Fraktionierung mit fünf Bestrahlungen pro Woche (oberste Zeile) dient zum Vergleich mit den unkonventionellen Schemata. Man beachte die unterschiedliche Dosishöhe und die unterschiedlichen Behandlungszeiten.

Um ein geeignetes Fraktionierungsschema für die Strahlentherapie auswählen zu können, müssen die Proliferationscharakteristika des Tumors bekannt sein. Bei der Fraktionierung sind – jedenfalls bei kurativem Therapieansatz – Einzeldosen von > 2 Gy unstatthaft wegen der Gefahr von inakzeptablen Spätfolgen am gesunden Gewebe.

Hyperthermie Die Hyperthermie stellt den am besten untersuchten Modifikator der Strahlenwirkung dar. Sie ist sehr effektiv, sofern am Tumor zumindest 41,5 °C erreicht werden. Die Wirkung von Strahlung und einigen Chemotherapeutika wird dabei erhöht, ohne zwangsläufig auch die Nebenwirkungen zu verstärken: ■ 41,5–42 °C sensibilisieren Tumorgewebe für ionisierende Strahlung und onkologische Chemotherapeutika (sensibilisierender Effekt). ■ 42,5 °C und mehr zerstören Tumorzellen schon allein und ohne weitere onkologische Maßnahmen (tumorizider Effekt). Oberhalb von 42 °C hängt die Zahl der letalen Effekte sowohl von der erreichten Temperatur als auch von der Hyperthermiedauer ab (Abb. 3.27). Beides steht miteinander im Zusammenhang: Für jedes Grad Temperaturerhöhung kann, bei gleichem „Zellkill“, die Dauer der Hyperthermie halbiert werden. Hyperthermie allein hat keinen Platz in der kurativen Tumorbehandlung. Das gilt sowohl für die lokale und lokoregionale als auch für die Ganzkörperhyperthermie. Unter günstigen Umständen werden mit der lokalen Hyperthermie zwar bei 10% der Patienten komplette Remissionen erzielt, die allerdings nur von kurzer Dauer sind. Lokoregionär begrenzte Tumoren können nur durch sehr hohe Temperaturen sterilisiert werden, dies aber um den Preis erheblicher Verbrennungen am umgebenden Gewebe. Allgemein akzeptierte Behandlungsindikationen gibt es bisher nur für die Palliativtherapie. Insbesondere rezidivierende Tumoren, für die sonst keine Behandlungsoption mehr besteht, rechtfertigen einen Therapieversuch mit der alleinigen Hyperthermie.

Abb. 3.27

Zelltod durch Hyperthermie in Abhängigkeit von

Temperatur und Hyperthermiedauer (Mittelwerte aus verschiedenen Zellkulturexperimenten).

Oberhalb von 42 °C kann, wenn die Temperatur um 1 Grad erhöht wird, die Behandlungsdauer bei gleicher Wirkung halbiert werden (TUBIANA et al., 1990). Die Kombination von Hyperthermie und Strahlentherapie (± Chemotherapie) eröffnet ein interessantes Betätigungsfeld; es werden damit mehr komplette und partielle Remissionen erreicht als mit der Strahlentherapie allein. An einer Reihe von Normalgeweben, z.B. Haut, Knorpel, Magen-Darm-Epithel, und an transplantierten Tumoren wurden im Tierexperiment HyperthermieVerstärkungs-quotienten (TER, thermal enhancement ratio) zwischen 2 und 4 ermittelt; das heißt, die Wirkung ionisierender Strahlung war unter Hyperthermie um den Faktor 2–4 stärker. Der Verstärkungsquotient ist für die verschiedenen Gewebetypen unterschiedlich und hängt auch von der zeitlichen Kooperation mit der Bestrahlung ab. Der größte TER wird beobachtet, wenn die Hyperthermie unmittelbar bzw. bis 6 Stunden vor der Bestrahlung gegeben wird, während der Effekt einer Hyperthermie nach Bestrahlung bereits innerhalb von 2 Stunden rasch abnimmt (Abb. 3.28). Im Zusammenhang mit der Strahlentherapie sind folgende biologische Wirkungen der Hyperthermie interessant: ■ Im gesunden Gewebe erfolgen eine Steigerung des Blutflusses, verbunden mit einer Dilatation der kleinen Gefäße und Kapillaren, sowie die Öffnung von Shunts und eine Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände. ■

Tumorgewebe ist zu dieser Anpassung unfähig: Gefäßneubildungen

werden geschädigt, Arteriolen und Venolen schließen sich, die Blutzirkulation stagniert, Hitze wird nicht abtransportiert und die Temperatur im Tumorgewebe steigt z.T. beträchtlich an. Hyperthermie wird so vor allem in hypoxischen Tumorgeweben angereichert und ist dort auch besonders wirksam. ■ Hypoxie schützt Tumorzellen zwar vor ionisierender Strahlung, nicht aber vor Hitze. ■ Der Gewebe-pH sinkt. Zellen in Azidose und mit gestörter Ernährung sind für Hyperthermie besonders empfindlich. ■ Im Zellzyklus erweitert Hyperthermie die strahlensensiblen Phasen: S-Phase-Zellen, sonst strahlenresistent, erwiesen sich als besonders thermosensibel; dadurch werden additive, vielleicht auch sensibilisierende Effekte der Hyperthermie für die Strahlentherapie ermöglicht. ■ Hitze schädigt ruhende und sich teilende Zellen gleichermaßen. Diese Zellen sterben während der Interphase vor Eintritt in die Mitose ab, und zwar häufiger, als es nach alleiniger Strahlenexposition der Fall ist. ■ Hyperthermie hemmt die DNA- und Proteinsynthese und insbesondere die Erholung von subletalen und potentiell letalen Strahlenschäden; sie wirkt damit radiosensibilisierend. ■ Hyperthermie induziert Schäden sowohl am Zellkern als auch an der Plasmamembran. ■ Hyperthermie bzw. Hitze sind nicht kanzerogen. Es wird sogar spekuliert, dass Hitze über den gesteigerten Zellkill das karzinogene Potential der ionisierenden Strahlung reduzieren könnte. Interessanterweise erzeugt Hyperthermie selbst Thermotoleranz, d.h., die Wirkung einer zweiten Hyperthermie-Applikation ist geringer als die der ersten. Thermotoleranz kann man im Blut objektiv durch sog. Heat-ShockProteine nachweisen. Sie entwickelt sich bei Temperaturen < 42,5 °C schon während, bei höheren Temperaturen erst nach der Hyperthermie. Das Phänomen der Thermotoleranz ranz klingt nach 2–3 Tagen ab. In den meisten Behandlungsprotokollen wird deshalb eine Hyperthermiebehandlung, auch in Kombination mit der Strahlentherapie, nur einmal pro Woche gegeben.

Abb. 3.28

Reaktion der Mäusehaut auf die Kombination

von Strahlentherapie mit 20 Gy und Hyperthermie (43 °C für 1 Stunde).

Die Hyperthermie wurde in unterschiedlichen Zeitintervallen vor oder nach der Bestrahlung gegeben. Sie war, gemessen an der Hautrötung, unmittelbar vor der Bestrahlung am effektivsten (aus HALL, 1994, nach FIELD et al., 1976).

Hyperthermie ist ein potenter Radiosensibilisator. 41,5–42,5 °C im Tumorgewebe müssen für 45–60 Minuten aufrechterhalten werden. Höhere Temperaturen wirken schon für sich allein tumorizid. Die Temperatur im Tumor- und im umgebenden Nachbargewebe wird bisher invasiv gemessen, heute aber auch schon nicht-invasiv mit Hilfe der Kernspintomographie (MRT).

Interaktion mit Medikamenten Chemische Substanzen können die Strahlensensibilität der Gewebe sowohl steigern als auch senken. Im ersteren Fall spricht man von Strahlensensibilisatoren (Radiosensitizer), im zweiteren von Strahlenschutzsubstanzen (Radioprotektiva). Strahlensensibilisierende Substanzen im engeren Sinn steigern die

biologische Wirkung ionisierender Strahlung, haben aber bei alleiniger Anwendung selbst keinen tumortoxischen Effekt. Die bekanntesten Radiosensitizer – dabei handelt es sich meist um Nitroimidazole (Misonidazol, Metronidazol) – agieren als Elektronenfänger und verstärken die Strahlenwirkung offenbar ähnlich wie Sauerstoff (→Kap. 3.1). Im weiteren Sinne werden unter den Strahlensensibilisatoren auch solche Medikamente subsumiert, die eine ähnliche zytoreduktive oder zytostatische Wirkung wie ionisierende Strahlung haben und deren Effekt sich bei simultaner Gabe zu demjenigen der Bestrahlung addieren könnte. Gemeint sind onkologische Chemotherapeutika. Folgende Interaktionen (C) von chemischen Substanzen (A) mit ionisierender Strahlung (B) werden beobachtet: ■ additiver Effekt: Addition der Einzelwirkungen von Zytostatikum und Strahlung (C = A + B) ■ subadditiver Effekt: Gesamtwirkung geringer als die Summe der Einzelwirkungen (C < A + B) ■ überadditiver Effekt: Gesamtwirkung größer als die Summe der Einzelwirkungen (C > A + B). ■ Sensibilisierung: Der überadditive Effekt zeigt sich nicht nur in einer Parallelverschiebung der Zellüberlebenskurven (C>A+B), sondern auch in einem steileren Slope (Kurvenneigung). ■ Hemmung: Gesamtwirkung kleiner als die wichtigste Einzelwirkung (C < A bzw. C < B).

Sensibilisierung bedeutet, dass die Gesamtwirkung mehrerer Agenzien größer ist als die Summe der Einzelwirkungen. Im In-vivo-Experiment verläuft die Dosis-Effekt-Kurve steiler als diejenige bei Überaddition der Effekte, bei der es lediglich zu einer Parallelverschiebung der Dosis-Effekt-Kurve kommt.

FRAGEN ZU KAPITEL 3 Strahlenchemie 1

Wie unterscheiden sich direkte und indirekte Strahlenwirkung?

2

Was sind Radikale?

3

Welches sind die drei Primärradikale des Wassers?

4

Herrscht bei locker ionisierender Strahlung die direkte oder

die indirekte Strahlenwirkung vor? 5

Was versteht man unter Sauerstoffeffekt?

6

Welchen Einfluss hat der LET auf die Radiolyseprodukte?

7

Was versteht man unter dem G-Wert?

8

Welche Schäden verursacht ionisierende Strahlung an der DNA?

9

Wie ist der Zusammenhang zwischen Dosis und Strangbrüchen?

10

Was sind Bulky Lesions?

11

Kann die Zelle strahleninduzierte DNA-Schäden reparieren?

12

Wie lange dauern intrazelluläre Reparaturprozesse?

13 Welche Mechanismen setzt die Zelle zur Reparatur von DNASchäden ein? 14 Gibt es nach Abschluss der Reparaturprozesse an der DNA Strahlenrestschäden? 15

Was sind die Folgen von Misrepair der DNA-Schäden?

Zelluläre Strahlenbiologie 16 Auf einen Strahleninsult ausreichender Dosis reagieren die Zellen bzw. Gewebe mit Zellinaktivierung. Was ist darunter zu verstehen? Wie hoch ist etwa die mittlere Letaldosis von 17 nichtproliferierenden Funktionszellen, wie hoch die von proliferierenden Zellen? 18

Was versteht man unter einer Zellinaktivierungskurve?

19

Wie ist der Zusammenhang von Erholungsfähigkeit und Dosis?

20 Welcher Term in einer Zellinaktivierungskurve beschreibt das Reparaturvermögen einer Zelle? 21 Welcher Term in einer Inaktivierungskurve (Überlebenskurve) beschreibt die Strahlenresistenz? 22 Warum verläuft eine Zellinaktivierungskurve nach Hoch-LETStrahlung vom Anfang an gerade, nämlich ohne Schulter? 23 Was bedeutet der α/β-Wert eines Gewebes nach dem linearquadratischen Modell?

24 In welchem Bereich liegen die α/β-Werte von früh reagierenden Geweben? 25 Schonen Fraktionierung und Protrahierung früh oder spät reagierendes Normalgewebe? 26

Nennen Sie einige spät reagierende Gewebe.

27

Welche Phasen im Zellzyklus sind am strahlensensibelsten?

28 Wie viele Einzelstrangbrüche, Doppelstrangbrüche und Bulky Lesions verursacht 1 Gy dünn ionisierender Strahlung in jeder Zelle? Worin besteht die Sicherungsstrategie bei der 29 Zellzykluskontrolle? 30

Nennen Sie die bekanntesten Checkpoints.

31

Wie erfolgt die Zellzykluskontrolle?

32

Was versteht man unter Apoptose?

33

Was sind subletale und potentiell letale Strahlenschäden?

Wie wirkt sich der Zeitfaktor auf die biologische 34 Strahlenwirkung aus? 35 Welche Rolle spielt der Zeitfaktor bei der biologischen Strahlenwirkung durch Hoch-LET-Strahlung? 36

Was versteht man unter ELKIND-Erholung?

37

Was versteht man unter dem Fraktionierungsfaktor?

38

Was sagt das SCHWARZSCHILD-Gesetz?

39

Was versteht man unter dem Sauerstoffverstärkungsfaktor?

Wie hoch ist der Sauerstoffverstärkungsfaktor bei locker 40 ionisierender Strahlung und bei dicht ionisie-render Strahlung? 41 Welcher Zusammenhang besteht zwischen LET und Sauerstoffverstärkungsfaktor? 42 Wie stellt man sich nach einer Bestrahlungsfraktion die Reoxygenierung vor? 43 Welche Hypothesen liegen der Strahlentherapie im hyperbaren Sauerstoffmilieu zu Grunde und welche der Strahlentherapie in Hypoxie?

44 Welcher Zusammenhang besteht zwischen dem LET und der Schulter einer Zellinaktivierungskurve (Zellüberlebenskurve)? 45 Nennen Sie die Bedeutung von Protrahierung und Fraktionierung bei Hoch-LET-Strahlung. Biologische Grundlagen der Strahlentherapie von Tumoren 46

Was versteht man unter dem Elektivitätsfaktor?

47 Wie ist die ideale Dosierung in der klinischen Strahlentherapie vor dem Hintergrund des Zusammenhangs zwischen Tumorkontrolle und Komplikationsrisiko? 48

Nach welcher Gesetzmäßigkeit erfolgt das Tumor-wachstum?

49

Warum wächst ein Tumor nicht exponentiell?

50

Wie lässt sich die Proliferation eines Tumors bestimmen?

51 Wie unterscheidet sich die Tumorverdopplungszeit bei malignen Lymphomen und bei Adenokarzinomen? 52 Welcher Zusammenhang besteht in der Strahlentherapie zwischen der Geschwindigkeit einer Tumorrückbildung und der Strahlensensibilität? 53 Gibt das histologische Bild eines Tumors Aufschlüsse über dessen Strahlensensibilität? Wie wirkt sich eine vorangegangene Radio- oder Chemotherapie 54 auf die Strahlensensibilität eines Tumors aus? 55

Nennen Sie Ursachen für die Strahlenresistenz eines Tumors.

56

Worauf beruht intrinsische Strahlenresistenz?

57

Was besagt das Gesetzt von BERGONIÉ und TRIBONDEAU?

58 Nennen Sie die „4 R's in der Strahlenbiologie“, die zelluläre Strahlenresistenz bedingen. 59 Wie wirkt sich die Repopulierung von Tumorzellen auf die Strahlensensibilität aus? Was hat Reoxygenierung von Tumorzellen mit Strahlenresistenz 60 zu tun? 61 Wie sieht die konventionelle Fraktionierung einer Strahlenbehandlung aus?

62 Was ist Hyperfraktionierung und was akzelerierte Fraktionierung? 63 Welchen Einfluss haben Gesamtbehandlungsdauer, Bestrahlungspausen und akzelerierte Fraktionierungsrhythmen auf die Tumorkontrolle? 64 Welche Einzeldosis pro Bestrahlungsfraktion sollte bei kurativem Therapieansatz nicht überschritten werden? 65

Welche Temperaturen wirken strahlensensibilisierend?

66

Welche biologischen Wirkungen der Hyperthermie sind bekannt?

67 Welche Temperatur muss bei der Hyperthermie wie lange aufrechterhalten werden, um radiosensibilisierend zu wirken? 68

Was sind strahlensensibilisierende Substanzen im engeren Sinn?

69 Was ist der Unterschied zwischen additiven Strahleneffekten und einer Strahlensensibilisierung? 70 Welches ist die lokal wirksamste Kombinationsform von Chemotherapie und Strahlentherapie? 71 Welches sind die Hauptziele der Kombination von Radiotherapie und Chemotherapie? 72 Welchen therapeutischen Reiz haben Pionen, Protonen und schwere Teilchen (z.B. Kohlenstoff) im Vergleich zu elektromagnetischer Wellenstrahlung?

* „Es gibt nur ein ernsthaftes philosophisches Problem, es ist der Selbstmord: zu beurteilen, ob es wert ist, das Leben zu leben oder nicht.“ (Albert Camus)

4

Strahlenpathologie R. SAUER 4.1

Einige Grundbegriffe 65

4.1.1

Natürliche und zivilisatorische Strahlenexposition 65

Strahlenexposition durch Radon 66 4.1.2

Stochastische und deterministische Strahlenwirkungen 66

4.1.3

Hormesis 67

4.2

Mutationen 67

Systematik der Keimzell- und somatischen Mutationen 68 Mechanismen der Mutationsentstehung 68 Krankheiten mit erhöhter DNA–Empfindlichkeit bzw. eingeschränktem DNA– Reparaturvermögen 70 4.3

Genetische Strahlenfolgen 70

4.4

Teratogene Strahlenfolgen 71

4.5

Somatische Strahlenfolgen 72

4.5.1

Somatische Mutationen 72

4.5.2

Stochastische somatische Schäden (Kanzerogenese) 73

Mechanismus der Kanzerogenese 73 Dosisabhängigkeit der Kanzerogenese 75 Risikobewertung des Einsatzes ionisierender Strahlen in der Medizin (E. MOSER) 76 Beobachtungen nach den Atombombenabwürfen auf Hiroshima und Nagasaki 78 4.5.3

Deterministische somatische Strahlenfolgen 79

Akute Strahlenfolgen 80 Akutes Strahlensyndrom (Strahlenkrankheit) 81 Chronische Strahlenfolgen (Spätfolgen) 83

4.5.4

Spezielle Organtoxizität 83

Hämatopoetisches System 84 Haut 84 Mundhöhle und Rachen 85 Magen–Darm–Trakt 85 Akute und chronische Strahlen–pneumopathie 86 Niere 87 Hoden und Ovar 87 Herz und Gefäßsystem 89 Nervensystem 90 Sinnesorgane 91 Skelett 92 Fragen 92

4.1

Einige Grundbegriffe

4.1.1 Natürliche und zivilisatorische Strahlenexposition Der menschliche Organismus kann radioaktiver Strahlung von außen ausgesetzt sein und radioaktives Material mit der Atmung oder der Nahrung aufnehmen. Entsprechend unterscheidet man folgende Expositionspfade: ■

Externe Exposition

– durch natürliche Strahlung aus Kosmos und Erdboden (kosmische bzw. terrestrische Strahlung) –

aus künstlichen Strahlenquellen (inklusive Medizin und Forschung)

–

durch Reaktorunfälle, Kernwaffenversuche bzw. –abwürfe

■

Inhalation

– der natürlichen Radongase 222Rn (Radon) und 220Rn (Thoron) in Häusern, Bädern, Radonquellen etc. –

von 210Pb und 218Po (Polonium) durch das Tabakrauchen

– ■ –

von 14C, 131I, 137Cs (Caesium) und 134Cs nach Strahlenunfällen Ingestion von natürlichem 14C in der Nahrung

– von 137Cs, 90Sr (Strontium), 131I etc. nach Strahlenunfällen bzw. Kernwaffentests Welche Organe von der Strahlenexposition besonders betroffen sind, richtet sich nach dem Radioisotop: seinen chemischen Eigenschaften, seinem physikalischen Zustand und der Partikelgröße. Die Art der ausgesandten Strahlung spielt dabei keine Rolle. Iod reichert sich in der Schilddrüse an, Strontium und Plutonium im Knochen, Caesium und Kalium im ganzen Körper. 239Pu/241Pu (Plutonium) und das ebenfalls radioaktive Zerfallsprodukt 90Y (Yttrium) von 90Sr gehen nach Inkorporation in eine kolloidale Form über und werden vom retikuloendothelialen System der Leber, der Milz und des Knochenmarks gespeichert. Man spricht von spezieller Organaffinität. Besondere Vorsicht ist beim Verzehr von Gemüse, Salat und Obst geboten, die zur Zeit eines radioaktiven Niederschlages noch nicht geerntet oder zubereitet waren. Im Ver lauf der so genannten Nahrungskette kann sich radioaktives Material, das ursprünglich in unbedenklichen Konzentrationen vorlag, durch pflanzliche und tierische Stoffwechselprozesse anreichern und dadurch in einzelnen Pflanzenbestandteilen und Tierorganen eine gefährliche Konzentration erreichen. Tabelle 4.1 gibt die Strahlenexposition in der Bundesrepublik Deutschland wieder. Sie beträgt ca. 4,5 mSv pro Jahr. 53% davon oder 2,4 mSv entfallen auf die natürliche, 47% auf die künstliche Strahlenexposition, wobei mit 2 mSv die Medizin innerhalb der letzteren den weit überwiegenden Teil ausmacht.

In der Bundesrepublik Deutschland stammen 53% der Strahlenexposition der Bürger aus natürlichen Quellen, weitere 44% aus medizinischen Anwendungen.

Strahlenexposition durch Radon Mehr als die Hälfte der natürlichen Strahlenexposition des Menschen, nämlich 1,3 mSv, entfällt auf die Inhalation von Radongasen, insbesondere von Thoron (Tab. 4.1). Die Radongase sind radioaktive Zerfallsprodukte von Uran und Thorium und im Wesentlichen für die Radioaktivität der Gesteine, der meisten Baumaterialien sowie der Gewässer verantwortlich. Die Edelgase

222Rn (Radon) und 220Rn (Thoron) gelangen hauptsächlich aus dem Bauuntergrund in die Innenluft von Häusern; der Beitrag durch die Baumaterialien selbst und das Leitungswasser spielt eine untergeordnete Rolle. Ihre physikalische Halbwertszeit ist mit 3,8 Tagen (222Rn) bzw. 1 Minute (220Rn) sehr kurz. Als Edelgase werden sie im Körper nicht angereichert. Durch ihren Zerfall entstehen jedoch Metalle – zum Teil wiederum Radionuklide (218Po, 210Pb, 214Bi [Wismut]) –, die sich an Luftpartikel anlagern, so eingeatmet und dadurch biologisch aktiv werden können. Es handelt sich dabei um Alphastrahler, die gegebenenfalls die Bronchialschleimhaut oberflächlich signifikant exponieren.

Tab. 4.1 Mittlere Strahlenexposition der Bevölkerung der Bundesrepublik Deutschland pro Jahr.

Die Bedeutung des Radons und seiner Folgeprodukte für die Strahlenexposition des Menschen wurde lange unterschätzt. Dabei machen sie für viele Menschen den Hauptteil der natürlichen Strahlenexposition

aus. Die Konzentration der Radonzerfallsprodukte in der Luft schwankt beträchtlich. Im Freien ist sie am geringsten; die höchsten Werte wurden in Kellern, Erdgeschossen und Bädern (in der Duschkabine während des Duschens) gemessen. In gut isolierten Häusern mit schlechter Belüftung enthält die Raumluft hohe Konzentrationen. Paradebeispiel ist das in Skandinavien beliebte Holzhaus auf felsigem Untergrund.

Das Radon stammt aus natürlichen Quellen, doch die Radonexposition ist zivilisatorisch bedingt. Gute Raumdurchlüftung ist aktiver Strahlenschutz.

4.1.2 Stochastische und deterministische Strahlenwirkungen Zum Verständnis der biologischen Strahlenfolgen bzw. der Strahlenschäden auf zellulärer Ebene, auf Organebene und am Gesamtorganismus soll zunächst eine Systematik vorgegeben werden, die heute allgemein benutzt wird, und zwar von Biologen, Klinikern, Strahlenschutzärzten und internationalen Kommissionen: die Unterscheidung von stochastischen (zufälligen) und nichtstochastischen (besser nach ICRP*: deterministischen) Prozessen (Abb. 4.1). ■ Stochastische Prozesse geschehen nach dem Zufallsprinzip. Es handelt sich dabei stets um ein Entwederoder: Entweder tritt ein Ereignis ein oder nicht. Zu den stochastischen Prozessen gehören die Auslösung von Mutationen und die Kanzerogenese. Eine „unschädliche Dosis” gibt es dabei nicht. Auch kleine Strahlendosen können Schäden verursachen; allerdings ist dann die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Schäden gering. Mit steigender Dosis nimmt die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von stochastischen Prozessen zu. ■ Deterministische Prozesse (nicht-stochastische Prozesse) treten erst nach Überschreiten einer Schwellendosis auf. Früh- und Spätschäden an Organen und Geweben sowie die teratogenen Strahlenfolgen, jeweils ausgenommen die Krebsinduktion, gehören zu den deterministischen Prozessen. Mit steigender Strahlendosis nimmt dabei der Schweregrad des Schadens zu.

Stochastische Effekte erfolgen zufällig; dosisabhängig ist die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens, nicht der Schweregrad. Im Gegensatz dazu treten deterministische Effekte erst nach Überschreiten einer Schwellendosis auf. Die Dosis bestimmt den Schweregrad der Effekte, nicht die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens.

Abb. 4.1 Stochastische und deterministische Prozesse als Folge ionisierender Strahlung.

Die Wahrscheinlichkeit stochastischer Prozesse nimmt mit der Dosis zu, aber nicht ihr Schweregrad. Deterministische Prozesse treten erst nach Überschreiten einer Schwellendosis auf; ihr Schweregrad nimmt mit der Dosis zu. Auf stochastischer Gesetzmäßigkeit beruhen: ■

genetische Veränderungen bzw. Defekte

■

die Induktion von Tumorerkrankungen (Kanzerogenese)

Auf deterministischer Gesetzmäßigkeit beruhen: ■

die akute Strahlenkrankheit

■

alle akuten Strahlenreaktionen an Geweben und Organen

■ alle chronischen Strahlenfolgen an Geweben und Organen, mit Ausnahme der Kanzerogenese ■

alle teratogenen Fehlbildungen und Wachstumsbehinderungen

4.1.3 Hormesis Ionisierende Strahlung kann im niedrigen Dosisbereich auch Zellfunktionen anregen. Dieser stimulierende Effekt, Hormesis genannt, ist beispielsweise

Grundlage für die Entzündungs– und Reizbestrahlung bei gutartigen Erkrankungen, für die Rheumabehandlung in Bergwerksstollen und für die wohltuende Wirkung von radonhaltigen Bädern. Bekannt wurden auch die Wachstumsförderung von Pflanzen, die Ertragssteigerung nach Bestrahlung von Saatgut, die Vitalitäts– und Proliferationssteigerung bei Einzellern und Insekten, die Lebensverlängerung bei Säugetieren und die Resistenzsteigerung gegenüber Krankheiten. Hormesis kann durch verschiedene Phänomene erklärt werden: ■

regulatorische Überkompensation

■

Anregung von Abwehrmechanismen

■

Anregung von Reparaturvorgängen

■

Anpassungsprozesse

■ Neuere Untersuchungen lassen vermuten, dass die Vorbehandlung mit kleinen Strahlendosen Zellen gegenüber letalen und mutagenen Schäden resistenter macht. Dieses Phänomen wird als adaptive Antwort bezeichnet. Würden sich derartige experimentelle Befunde bestätigen, dass nämlich kleine Strahlendosen Reparatur-mechanismen anregen, dann entspräche das einer Art Resistenzentwicklung gegenüber ionisierender Strahlung – wie es sie gegenüber Chemotherapeutika gibt. ■ Die Frage einer möglichen Förderung von Reparatur-mechanismen durch eine stimulierende Vorbehandlung berührt auch die Geschichte der Evolution. „Es wäre durchaus möglich, dass durch eine ständige Exposition der Lebewesen mit natürlicher energiereicher Strahlung während der Evolution Zellen mit lebenstüchtigen Reparaturmechanismen selektioniert wurden, die zur heute festgestellten großen Reparaturkapazität geführt haben” (HEDI FRITZ–NIGGLI, 1997).

4.2

Mutationen

Mutationen beruhen auf Veränderungen des genetischen Materials einer Zelle. Die Gesamtheit des genetischen Materials einer Zelle bezeichnet man als Genom; es besteht aus 6 × 109 Basenpaaren. Ein Gen ist der Abschnitt auf einer DNA, der für ein Protein oder verschiedene verwandte Proteine kodiert. Der Mensch besitzt 30000–33000 Gene, deutlich weniger als bisher angenommen. Übertragungsfehler, Fehler eventuell schon auf der Stufe der Transkription (Übertragung des Codes auf die RNA) oder später, während und nach der Translation (Übertragung des Codes auf der RNA in die Aminosäuren-sequenz der Proteine), heißen Modifikationen (FRITZ-NIGGLI, 1997). Modifikationen betreffen stets den somatischen Bereich.

Mutationen sind dagegen bleibende Veränderungen des genetischen Codes einer Zelle (des Genoms). Somatische Mutationen betreffen Körperzellen, Keimzellmutationen die Keimzellen. Somatische Mutationen sind im Gegensatz zu den genetischen Änderungen der Keimzellen nicht vererbbar. Für die Beurteilung der gesundheitlichen Strahlenrisiken bedeutet dies, dass somatische Mutationen die Einzelperson gefährden, während Keimzellmutationen sowohl das Individuum betreffen als vor allem auch die Population Mensch (die Nachkommenschaft). Die Übertragung von verändertem Erbmaterial auf spätere Generationen und die dabei bestehende Möglichkeit der Multiplikation dieser Veränderungen machen die genetische Strahlenwirkung zu einem gefährlichen Risiko für unsere ganze Gesellschaft. Die Entstehungsmechanismen von somatischen und Keimzellmutationen sind dieselben. Beide Mutationsformen stellen nach heutigem Verständnis stochastische Strahlenfolgen dar. Es ist auch nicht sinnvoll, genetische und somatische Schäden gegenüberzustellen, weil somatische Strahlenwirkungen – hier sei das wichtigste Strahlenrisiko für den Menschen, die Kanzerogenese, genannt-stets in Zusammenhang mit genetischen Veränderungen der Somazellen stehen: Mutationen sind somit auch der Auslöser von somatischen Strahlenfolgen. Ein großer Teil der während des Lebens entstandenen Mutationen bleibt für gewöhnlich unentdeckt. Andere Mutationen werden durch bedeutende Veränderung der Zelleigenschaften und Zellfunktionen manifest (Veränderung des Phänotyps), verändern den Stoffwechsel (biochemische Mutationen) oder bilden Letalfaktoren. Außer durch ionisierende Strahlen können Mutationen auch durch verschiedene chemische und physikalische Noxen ausgelöst werden. Alle verursachenden Noxen erhöhen aber lediglich die Zahl der ohnehin spontan auftretenden Mutationen; sie erhöhen die spontane, d.h. natürliche Mutationsrate. Die Ursache bzw. der auslösende Faktor ist einer Mutation später nicht mehr anzusehen. Aber im Gegensatz zu manchen spezifisch wirkenden Chemikalien erzeugt die ionisierende Strahlung ein breites Spektrum von Mutationen mit praktisch allen nur möglichen Gen– und Chromosomenveränderungen. Mutationen sind irreversibel. Während sich die Zelle bei Vormutationszuständen, gemeint sind bestimmte DNA-Veränderungen, erholen kann, bleibt die einmal fixierte Mutation im Erbgut erhalten; es sei denn, die Zelle mutiere zufälligerweise spontan oder durch erneute äußere Einwirkung zurück.

■ Keimzell- und somatische Mutationen können spontan, durch Kontakt mit chemischen Agenzien, durch ionisierende Strahlung oder durch eine Krankheit entstehen. Die jeweilige Ursache ist der Mutation im Nachhinein nicht mehr anzusehen.

■ Bezogen auf die Systematik der Strahlenfolgen gehören Mutationen zu den stochastischen Effekten. Zwischen der Zahl der beobachteten Mutationen und der Strahlendosis besteht ein direkter Zusammenhang, dessen Maß die Mutationsverdoppelungsdosis ist. Gemeint ist damit jene Strahlendosis, die noch einmal ebenso viele Mutationen erzeugt, wie natürlicherweise schon entstehen. Die Mutationsverdoppelungsdosis wird für den Menschen mit 0,6 Gy (Schwankungsbreite 0,02–2 Gy) angenommen. Daraus ergibt sich der in der älteren Strahlenschutzgesetzgebung seinerzeit für genetisch unbedenklich erklärte Grenzwert von 0,05 Sv pro Jahr für eine beliebige Person aus der Bevölkerung. Die Berechnung dieses Grenzwertes erfolgte 1977 folgendermaßen: Die Mutationsverdoppelungsdosis sollte während einer postulierten generativen Zeit von 12 Jahren für die weibliche Bevölkerung (nämlich zwischen dem 18. und 30. Lebensjahr) nicht überschritten werden. Daraus ergab sich 0,6 Sv/12 Jahre = 0,05 Sv pro Jahr als Grenzdosis. Im Jahre 2001 wurde dieser Grenzwert auf 0,001 Sv/Jahr (1 mSv/Jahr) herabgesetzt. Er sollte mit den Risiken in anderen Bereichen, z.B. in verschiedenen Industriezweigen, vergleichbar sein.

■ Ionisierende Strahlung verursacht keine spezifischen Mutationen, sondern erhöht lediglich die Inzidenz derjenigen Mutationen, die ohnehin spontan auftreten. ■

Die Mutationsverdoppelungsdosis beträgt 0,6 Sv.

Systematik der Keimzell- und somatischen Mutationen Während der Metaphase, wenn die Chromosomen nämlich zu Fäden kondensiert vorliegen, können bestimmte Mutationen lichtmikroskopisch betrachtet werden. Je nach Beteiligung des genetischen Materials liegen folgende Mutationen vor: ■

Genmutationen

Strukturelle Änderungen eines oder mehrerer Gene, die teils dominant, meist aber rezessiv vererbt werden. Es sind dies die Punktmutationen und die intragenischen Mutationen (innerhalb eines Gens), zu denen die Deletion, Inversion, Insertion und Duplikation von DNA-Sequenzen gehören. Im Lichtmikroskop unsichtbar, bestehen die intragenischen Mutationen aus subtilen chemischen Veränderungen der DNA oder aus minimalen Fehlern der Basenfolge (Abb. 4.2). Diese sind deshalb besonders fatal, weil sie bei der Transkription der Basen-Tripletts auf die RNA nicht als falsch erkannt, sondern fehlerhaft übernommen werden. Dadurch kommt es u.U. zu einer so genannten Leserasterverschiebung auf dem gesamten folgenden DNA–

Strang. Auf diese Weise verursachte Krankheiten sind u.a. Polydaktylie, Chorea HUNTINGTON, Retinoblastom, Sichelzellanämie, Farbblindheit, Hämophilie und bösartige Tumoren („Krebs”). ■

Chromosomenmutationen

Änderung der Chromosomenstruktur (Abb. 4.2 und 4.3): Es handelt sich um Translokationen, terminale Deletionen (Stückverluste), Ringformen, dizentrische Chromosomen mit azentrischen Fragmenten. 60–80% dieser Mutationen überstehen die nächste Zellteilung nicht; sie sind Letalfaktoren. Die überlebenden Mutationen sind u.U. sehr gefährlich. ■

Genommutationen

Änderung der Zahl der Chromosomen oder der Chromosomensätze, z.B. Trisomie 21 (DOWN-Syndrom), TURNER-Syndrom der Frau (X0, d.h. Verlust eines X– Chromosoms), KLINEFELTER–Syndrom des Mannes (XXY, also ein zusätzliches „weibliches” X–Chromosom). Auf den Chromosomensatz bezogen unterscheidet man hier außerdem zwischen: –

Euploidie:normaler Chromosomensatz

– Aneuploidie: nicht–ganzzahlige Veränderung des Chromosomensatzes (überzählige oder fehlende Chromosomen) –

Polyploidie: ganzzahlige Vervielfachung des Chromo-somensatzes

Mechanismen der Mutationsentstehung Nach heutigem Verständnis gehören die strahleninduzierten Mutationen zu den stochastischen Strahlenfolgen. Mindestens drei Mechanismen kommen für ihre Entstehung in Frage: ■ DNA–Schäden entstehen durch direkte oder indirekte Strahlenwirkung, aber auch spontan oder aus anderer Ursache. ■ Misrepair ist die Fehlreparatur eines DNA–Schadens. In Mikroorganismen z.B. sind die meisten Mutationen Folge einer solchen Fehlreparatur. ■ Bewegliche Chromosomenteile wandern von einer Chromosomenstelle zu einer anderen, wodurch die Aktivität der Gene und somit der genetische Code verändert werden. Möglicherweise beruhen spontane Mutationen auf diesem Mechanismus.

Abb. 4.2 Verschiedene Typen der intragenischen Mutationen.

Jeweils drei Basenpaare bilden ein Triplett. Bei der Transkription wird immer triplettweise abgelesen. Liegen beispielsweise Deletionen, Insertionen oder bestimmte Duplikationen vor, wird nicht nur der betreffende Fehler übertragen, sondern es kommt zusätzlich zu einer Leserasterverschiebung auf dem gesamten folgenden DNA–Strang.

Abb. 4.3 Chromosomenaberrationen, die nach einem Strahleninsult bei einer Chromosomenanalyse an Lymphozyten in der Metaphase sichtbar werden.

Krankheiten mit erhöhter DNA–Empfindlichkeit bzw. eingeschränktem DNA–Reparaturvermögen Die meisten DNA–Schäden werden normalerweise repariert (→ Kap. 3.2.2). Das Reparaturvermögen der Zelle kann jedoch durch Krankheiten behindert sein. In diesen Fällen besteht eine gesteigerte Strahlensensibilität. Folgende Beispiele sind zu nennen: ■ Xeroderma pigmentosum (XP): rezessiv-autosomal vererbte Störung der Nukleotidexzisionsreparatur (NER). Symptome: Sonnenlichtüberempfindlichkeit, Hauttumoren, neurologische Defizite. ■ COCKAYNE-Syndrom: rezessiv-autosomal vererbte Störungen derPostreplikationsreparatur. Symptome: Zwergwuchs, Oligophrenie, Retinitis pigmentosa, Schwerhörigkeit, Sonnenlichtüberempfindlichkeit. ■ BLOOM–Syndrom: rezessiv-autosomal vererbte symmetrische Chromosomenaberrationen (mitotische Rekombination) und Chromatidaustausch. Symptome: Sonnenlichtüberempfindlichkeit, proportionierter Minderwuchs, teleangiektatisches Erythem im Gesicht.

■ Ataxia teleangiectatica (AT): rezessiv-autosomal vererbte erhöhte Sensibilität für Strahlung (ionisierende Strahlen, Sonnenstrahlen). Symptome: erweiterte oberflächliche Hautgefäße, Koordinationsstörungen, Immundefekte. Das Gen kommt zwar relativ selten in der homozygoten Konstellation vor; wichtig für die klinische Strahlentherapie aber ist, dass man es bei Patienten häufiger heterozygot antrifft. In beiden Fällen beobachtet man eine stark erhöhte Strahlensensibilität. ■ FANCONI–Anämie: rezessiv-autosomal vererbte Neigung zu vermehrten Chromosomenbrüchen, dadurch extreme Empfindlichkeit gegenüber chemischen Noxen. Symptome: Wachstumsverzögerung, Mikrozephalie, kindliche Panmyelopathie.

Einige Krankheiten beruhen auf einem defekten Reparaturvermögen der Zelle für DNA–Schäden. Dadurch besteht eine hohe Empfindlichkeit der DNA gegenüber einer Vielzahl von Noxen, auch gegenüber ionisierender Strahlung.

4.3

Genetische Strahlenfolgen

Im Gegensatz zu den Mutationen in den Somazellen, die ein individuelles Risiko definieren, betreffen Mutationen in den Keimzellen die Population Mensch: Keimzellmutationen werden vererbt, sie sind nach u.U. Tausenden von Jahren noch existent und stellen somit die schwerwiegendste Strahlenwirkung für die Menschheit dar. Mutationsentstehung an sich ist für die Menschheit nicht neu. Menschliches Erbgut zeichnet sich durch zahlreiche spontane Mutationen aus, und neben ständig neu entstehenden scheiden laufend mutierte Zellen aus. Überwiegt der Mutationsdruck durch unverhältnismäßig viele Mutationen und werden Lebewesen durch neue Genkonfigurationen geänderten Umweltbedingungen angepasst, spricht man von Evolution. Andererseits können die biologischen Systeme genetische Veränderungen in großem Umfang reparieren. Dies garantiert die hohe Stabilität des Erbmaterials. Informationen zu strahlengenetischen Effekten stammen ausschließlich aus dem Tierexperiment. Auch hier gilt, dass durch Strahlung nicht einzigartige, neue Mutationen bewirkt werden, sondern sich bekannte, auch spontan vorkommende Mutationen wie Translokationen, Stückausfälle oder Inversionen häufen. Das ist seit 1927, seit den Experimenten mit der Fruchtfliege Drosophila, bekannt, bei der die Häufigkeit von Keimzellmutationen linear mit der Strahlendosis zunimmt (Abb. 4.4). Entsprechende Beobachtungen gibt es auch bei Bakterien, Hefen und anderen Mikroorganismen.

Es ist äußerst problematisch und deshalb nicht empfehlenswert, aus Befunden an Mikroorganismen, Insekten oder Mäusen Rückschlüsse auf den Menschen zu ziehen, denn genetische Tests an Säugetieren gestalten sich sehr kompliziert. Lediglich Vermutungen sind in diesem Zusammenhang zulässig. Das Ehepaar RUSSEL führte in den 50er Jahren ein gigantisches Bestrahlungsexperiment an 8 Millionen Mäusen durch („Mega–Maus–Projekt”) und suchte dabei nach sieben verschiedenen Mutationen – beginnend mit dem Merkmal Fellfarbe bis hin zu verkrüppelten Ohren. Die applizierte Strahlendosis betrug 1–8,5 Gy. Es bedurfte dieser gewaltigen Anzahl von Mäusen, um die sehr geringe strahleninduzierte Mutationsrate mit hinreichender Genauigkeit darstellen zu können. Abbildung 4.5 zeigt, dass die Mutationsrate linear mit der Dosis zunahm. Die meisten Mutationen konnten repariert werden, und zwar vor allem dann, wenn mit geringer Dosisleistung bestrahlt wurde. So war bei chronischer Bestrahlung über längere Zeiträume die Mutationsrate dreimal geringer als bei akuter Bestrahlung. Sorgfältige Beobachtungen an strahlenexponierten Personen lassen darauf schließen, dass Menschen auf keinen Fall sensibler für strahlengenetische Effekte sind als Mäuse; eher ist das Gegenteil der Fall. In Japan wurden 63034 Kinder von Überlebenden der Atombombenabwürfe auf Hiroshima und Nagasaki systematisch nachuntersucht. Zwischen 1948 und 1990 wurden zwar Veränderungen der Serumproteine und chromosomale Aberrationen in Lymphozyten und Granulozyten beobachtet, bis heute aber keine Häufung von Keimzellmutationen, geschweige denn von genetisch bedingten Krankheiten einschließlich Krebs (→ Kap. 4.5.2). Interessanterweise war die Strahlensensibilität bei Männern größer als bei Frauen.

Genetische Mutationen mit Veränderungen des Phänotyps bzw. Erbkrankheiten durch ionisierende Strahlung fanden sich an Mikroorganismen, Insekten und Mäusen. Für den Menschen wurde Ähnliches nicht beobachtet, geschweige denn wissenschaftlich überprüfbar nachgewiesen. Aufgrund der Daten des Mega–Maus–Projekts und unter der Annahme einer vermeintlich deutlich unterschiedlichen Anzahl von Genen bei Maus und Mensch hat die Kommission BEIR* für den Menschen die Verdopplungsdosis dosis für Keimzellmutationen mit etwa 1 Sv (0,5–2,5 Sv) angesetzt. Diese Dosis soll also die Anzahl der Mutationen gegenüber der der spontan ohnehin auftretenden Mutationen verdoppeln. Die internationale Kommission UNSCEAR* schätzt das Risiko für schwere genetische Schäden in allen zukünftigen Generationen auf 1% × Sv−1, also fünfmal niedriger als das Risiko für radiogene, tödlich verlaufende Tumorerkrankungen (5% × Sv−1).

Eine zusätzliche Belastung der Keimdrüsen durch eine zivilisatorisch bedingte Strahlenexposition von 1 Sv ist als völlig unrealistisch einzustufen. Hinzu kommt Folgendes: Die Häufigkeit spontaner Mutationen nimmt allein schon mit dem Alter des Vaters um ein Mehrfaches zu, sofern er älter als 40 Jahre ist (1,7 × 10−4 pro Zelle pro 10 Jahre). Selbst eine geringe Zunahme der Zahl der Kinder älterer Väter würde somit die Anzahl an Mutationen in der Bevölkerung stärker ansteigen lassen als jede unter vernünftigen Annahmen denkbare Strahlendosis.

Abb. 4.4

Mutationsauslösung im X–Chromosom der Taufliege

Drosophila durch verschiedene Strahlenarten geringer Ionisierungsdichte (nach RUSSELL, 1963).

10–kV–Röntgenstrahlen;

Abb. 4.5

160–kV–Röntgenstrahlen;

–Strahlen;

–Strahlen.

Keimzellmutationen bei Mäusen nach Bestrahlung

männlicher Tiere mit hoher Dosisleistung (akut, 900 mGy/min) und geringer Dosisleistung (chronisch, < 8 mGy/min) (nach RUSSELL, 1963).

4.4

Teratogene Strahlenfolgen

Hierunter versteht man die Strahlenfolgen am ungeborenen Kind. Folgende prinzipielle Möglichkeiten sind zu nennen (Abb. 4.6 und Tab. 4.2): ■

Tod, pränatal oder neonatal

■

Organfehlbildungen, v.a. Schäden des Zentralnerven–systems

■

Wachstumsstörungen ohne Organfehlbildungen

■

normale Entwicklung ohne Schäden

Vom Zeitpunkt der Schwangerschaft – besser: vom Alter des Embryos bzw. Fetus –, von der Dosis und von der Dosisrate hängt es ab, welcher teratogene Strahlenschaden zu erwarten ist und ob ein solcher überhaupt befürchtet werden muss. ■

Blastogenese (Präimplantationsperiode)

In den ersten sieben bis neun Tagen nach der Konzeption, also vor der Nidation des befruchteten Eis, ist der Embryo am strahlenempfindlichsten. Bereits nach 0,05 Sv wurden bei der Maus Todesfälle festgestellt. Stirbt der Embryo nicht, so entwickelt er sich ganz normal weiter („Alles–oder– Nichts”–Prinzip). Für den Menschen liegen entsprechende Beobachtungen verständlicherweise nicht vor. Bestrahlte Präimplantations–embryonen von Mäusen können aber durchaus bleibende Mutationen zeigen und unmittelbar pränatal eine höhere Strahlenempfindlichkeit aufweisen als nichtbestrahlte Embryonen. ■

Organogenese (Periode der Organbildung)

Eine Strahlenexposition 10–60 Tage nach der Konzeption verursacht am Tier Fehlbildungen der Organe, in erster Linie Entwicklungsstörungen des zentralen Nervensystems (→ Tab. 4.2). Mit dem Einsetzen der Organbildung – also in den ersten zwei Wochen – sind die Empfindlichkeit für Fehlbildungen und die nachfolgende Neugeborenensterblichkeit am größten, nehmen dann aber stetig ab. Am Menschen (z.B. bei überlebenden Atombombenopfern in Japan, die in utero bestrahlt worden waren) wurden im Gegensatz zum Tier außer einer Mikroenzephalie und geistiger Retardierung keine weiteren Organfehlbildungen gefunden. Die kritische Dosis liegt bei 0,05 Sv. Im Strahlenschutz rechnet man mit einem Fehlbildungsrisiko von 50%, wenn ein Embryo die Dosis von 1 Gy (Sv) erhalten hat. ■

Fetogenese (Wachstumsphase)

Nach etwa dem 60. Tag nimmt die Fehlbildungsgefährdung des Fetus drastisch ab. Eine Ausnahme bildet dabei die Hirnentwicklung. Überhaupt ist das sich entwickelnde Gehirn für teratogene Strahlenwirkungen wesentlich empfänglicher als die meisten anderen embryonalen und fetalen Gewebe. Das Schadensrisiko für das Vorderhirn, mit der Gefahr schwerer geistiger Retardierung, ist vor der 8. Woche offenbar noch gering, zwischen der 8. und 15. Schwangerschaftswoche am höchsten und hält noch bis zur 25. Woche an (→ Abb. 4.6, Tab. 4.2). Beim Menschen nicht beobachtet, aber im Tierexperiment dokumentiert wurden Effekte am hämatopoetischen System sowie an Leber und Niere. Außerdem besteht der dringende Verdacht, dass eine Strahlenexposition in der Fetalphase das Krebsrisiko des Kindes nach 10–15

Jahren um den Faktor 1,5–2 erhöht. Diese Vermutung wurde allerdings bei den Überlebenden der Atombombenkatastrophen in Japan nicht bestätigt. Als kritische Dosis gelten 0,5 Sv für die ganze Schwangerschaft bzw. > 0,05 Sv/Monat. Das zusätzliche Krebsrisiko wird mit 6% pro 1 Sv (6% × Sv−1) angesetzt. ■

Postnatale Periode

Bis zum Abschluss des Wachstums bleiben zentrales Nervensystem, Skelett, Augen, Zähne und Brustdrüsen weiterhin gefährdet, allerdings mit ständig abnehmender Empfindlichkeit.

Abb. 4.6

Häufigkeit teratogener Schäden in Abhängigkeit vom

Zeitpunkt der Strahlenexposition während der Schwangerschaft.

Neben dem zeitlich unterschiedlichen Fehlbildungsrisiko durch eine Strahlenexposition im Verlauf der Schwangerschaft wird vermutet, dass ionisierende Strahlung während der gesamten Embryonal– und Fetalentwicklung das Risiko des Kindes erhöht, postnatal an einem bösartigen Tumor zu erkranken. Für diese Vermutung fehlen allerdings Belege (z.B. aus Hiroshima und Nagasaki).

Tab. 4.2 Wachstums– und Entwicklungsstörungen in der Schwangerschaft (teratogene Schäden ohne Karzinogenese) in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der Strahlenexposition.

4.5

Somatische Strahlenfolgen

4.5.1 Somatische Mutationen Veränderungen des genetischen Codes der somatischen Zellen lassen sich relativ einfach in bestrahlten Zellen feststellen und sind deshalb von hohem Interesse: ■ Bei strahlenexponierten Personen dienen Lymphozytenkulturen dazu, strahleninduzierte somatische Mutationen aufzudecken oder gegebenenfalls auch auszuschließen. Praktisch wird so vorgegangen, dass Lymphozyten der untersuchten Person in der G0– oder G1–Phase zu mitotischer Aktivität stimuliert, während der Mitose mit Colchicin arretiert und dann in der Metaphase mikroskopiert werden. Da somatische Mutationen bereits durch relativ kleine Strahlendosen (0,1–0,2 Sv) entstehen, bietet sich ihre Analyse z.B. zur Abschätzung der von einer Person absorbierten Dosis nach Ganzkörperbestrahlung bei Reaktorunfällen oder Strahlenunfällen im Labor an. Man spricht geradezu von einem biologischen Strahlendosimeter. Auch nach Radioiodtherapie, retrograder Urographie, langen Durchleuchtungszeiten und nach beruflicher Strahlenexposition lassen sich noch nach Jahren Chromosomenaberrationen in den Lymphozyten feststellen. ■

Fraglich mutagene Substanzen lassen sich in vitro an Säugerzellen

auf ihr tatsächliches Gefährdungspotential hin untersuchen. ■ Auch lässt sich wissenschaftlich untersuchen, ob bestimmte somatische Mutationen mit der Entwicklung und gegebenenfalls Häufung bestimmter Krankheitsbilder (beispielsweise Tumorerkrankungen, Entwicklungsstörungen und immunologische Erkrankungen) in Zusammenhang stehen. Zu bedenken ist allerdings, dass vergleichende Analysen mit zahlreichen Fehlermöglichkeiten behaftet sind. Außerdem steigt die spontane Mutationsrate mit dem Alter (1,7 × 10−4 pro Zelle pro 10 Jahre), nach Infektionskrankheiten (Grippe, Masern, Windpocken, Hepatitis), nach Medikamenteneinnahme etc.

Da somatische Mutationen schon durch relativ kleine Strahlendosen ubiquitär ausgelöst werden können, bietet sich die Zytogenetik, z.B. an Lymphozyten, als biologisches Strahlendosimeter an. Keimzellmutationen sind, wegen mangelnder Verfügbarkeit dieser Zellen, kaum einmal lichtmikroskopisch zu untersuchen, sondern lassen sich allenfalls an Folgegenerationen wegen unerwartet auftretender Merkmale vermuten. Abbildung → 4.3 zeigt eine Auswahl an Chromosomenaberrationen, wie sie in der Metaphase der Mitose sichtbar werden. Sie beruhen auf der Fusion nicht zueinander passender Chromosomenstücke nach einem Bruch infolge Chromosomeninstabilität, wobei zum Teil bizarre Formen entstehen. Typisch für strahleninduzierte Mutationen ist die Häufung von dizentrischen Chromosomen mit azentrischen Fragmenten, von Ringchromosomen und von Translokationen. Dizentrische und Ringchromosomen sind Letalfaktoren für die Zelle. Diese stirbt ab, so dass gefährliche Mutationen im Allgemeinen ausgeschieden werden. Azentrische Fragmente gehen verloren. Stabil und deshalb besonders gefährlich sind Inversionen und Translokationen; sie sind eine wesentliche Grundlage der Kanzerogenese! Der Austausch von Stücken zwischen homologen Chromosomen stellt eine besondere Form der Translokation dar. Die dabei entstehenden neuen Genkonfigurationen können u.U. wichtig werden, denn heterozygote Merkmale in den Zellen können sich so zu homozygoten herausmendeln, rezessive Merkmale plötzlich manifest werden. Solche Umstellungen der Chromosomenstruktur werden auch durch Stückaustausch von Schwesterchromatiden erreicht (Schwester–Chromatid–Austausch = SCE).

■ Oberhalb von 25 mSv gibt es nach einer Strahleneinwirkung eine eindeutige Dosis–Effekt–Beziehung bezüglich der Zahl von beobachteten

somatischen Mutationen. ■ Die Zahl der instabilen Chromosomenaberrationen nimmt nach einer Strahleneinwirkung rasch ab; stabile Aberrationen sind aber noch nach Jahren nachweisbar. ■ Wie bei allen anderen Strahlenfolgen auch spielen der Zeitfaktor und der lineare Energietransfer LET eine Rolle: bei fraktionierter oder protrahierter Bestrahlung treten weniger Mutationen, bei größerer Ionisationsdichte mehr Mutationen auf.

4.5.2 Stochastische somatische Schäden (Kanzerogenese) Mechanismus der Kanzerogenese Zellproliferation und Zelldifferenzierung stehen unter ständiger positiver (aktivierender) und negativer (hemmender) Kontrolle (→ Kap. 3.3.3). Krebs entsteht durch das Zusammenspiel verschiedener Mechanismen, wobei sowohl Mutationen von Protoonkogenen als auch Mutationen von Tumorsuppressor– Genen vorkommen. Sowohl die Aktivierung von Onkogenen als auch der Verlust von Tumorsuppressor–Genen (oder beides zusammen) können also zur Krebserkrankung führen. ■

Zu den Protoonkogenen gehören

– Wachstumsfaktoren und deren Rezeptoren auf der Zelloberfläche – Proteine, die im Zellinneren an der Weiterleitung von Wachstumssignalen beteiligt sind – Transkriptionsfaktoren, die im Zellkern die Expression von Genen steuern, die für das Zellwachstum und die Zellteilung wichtig sind Protoonkogene befinden sich in jeder Zelle. Sie können über drei Mechanismen zu Onkogenen mutiert werden: – durch Punktmutation bzw. durch intragenische Mutationen wie Deletion, Inversion, Insertion und Duplikation – durch Chromosomenmutation, vor allem durch Translokation (durch die der normale Ein– und Aus-schaltmechanismus der Protoonkogene „umgeschaltet” wird; →Abb. 4.7) – durch Genamplifikation Bereits die Mutation eines einzelnen der beiden vom Vater und von der Mutter stammenden Allele erzielt die onkogene Wirkung, z.B. eine

Beschleunigung der Zellproliferation (dominante Mutation). Das entstandene Onkogen wirkt also dominant bei der Ausprägung des malignen Phänotyps. ■ Tumorsuppressor–Gene, z.B. p53 in der Wildform („der Wächter des Genoms”), üben in dem hochkontrollierten Zusammenspiel der Zellteilung eine hemmende Regulatorfunktion aus. Entfällt diese Regulation, kommt es im Zusammenwirken mit aktivierten Onkogenen zur unkontrollierten Zellproliferation. Dabei kann zunächst ein gutartiger Tumor entstehen, der aber durch weitere genetische Veränderungen maligne entarten (Progression) und dann seinen angestammten Gewebeverband verlassen kann (→ Abb. 4.8). Man nimmt heute an, dass die Progression einer Normalzelle zur Krebszelle durch mindestens 6–7 Mutationen hervorgerufen wird.

Abb. 4.7

Protoonkogen–Aktivierung durch Translokation.

1) Gen A mit dem Promotor A, der häufig „einschaltet”, und Gen B (ein Protoonkogen) mit seinem Promotor B, der nur selten „einschaltet”, erleiden je einen Doppelstrangbruch. Dadurch werden beide Gene von ihren spezifischen Promotoren getrennt. 2) Nach dem Bruch findet ein Misrepair im Sinne einer Translokation statt, d.h., die Gene werden jeweils mit einem falschen Promotor verknüpft. 3) Die Verbindung des „häufig einschaltenden” Promotors (A) mit dem Protoonkogen (B) aktiviert das Protoonkogen zum Onkogen. Damit ist eine Voraussetzung für die Karzinogenese erfüllt. Anders als bei der Aktivierung von Protoonkogenen müssen zur funktionellen

Inaktivierung eines Tumorsuppressor–Gens beide Allele mutiert sein. Wäre nämlich nur eines von beiden ausgeschaltet, bliebe das zweite aktiv und würde so die Inaktivierung des Suppressorgens verhindern (rezessive Mutation). Das Retinoblastom war der erste Tumor, bei dem der Verlust eines Suppressorgens als Ursache für die Tumorentstehung nachgewiesen werden konnte. Bei den reparaturdefizienten Syndromen, von denen die Ataxia teleangiectatica (AT) das bekannteste ist, ist die Zelle unfähig oder stark behindert in ihrer Fähigkeit, DNA–Schäden zu reparieren. Sowohl AT– Homozygote als auch AT–Heterozygote zeigen eine erhöhte spontane Krebsrate. Obwohl AT–Heterozygote nur 1% der Bevölkerung ausmachen, gehen 20% der Mammakarzinome zu ihren Lasten; diese treten vor allem bei jungen Frauen auf. Es wird auch angenommen, dass AT–Heterozygote besonders gefährdet für die radiogene Induktion von Malignomen sind; dies ist aber bislang nicht bewiesen.

Das größte Risiko, das stabile strahleninduzierte somatische Mutationen für den Menschen nach sich ziehen, ist die Kanzerogenese, bei der Protoonkogene zu Onkogenen aktiviert oder Tumorsuppressor–Gene inaktiviert werden. Für die Aktivierung von Protoonkogenen reicht bereits die Mutation von einem Chromosom (Allel) aus (dominante Mutationen), während für die Inaktivierung von Tumorsuppressor–Genen eine Mutation in beiden Allelen erforderlich ist (rezessive Mutationen). Gene im heterozygoten Zustand können sich durch mitotische Rekombination herausmendeln und homozygot werden (vermuteter Entstehungsmechanismus beim Retinoblastom). Patienten mit reparaturdefizienten Erkrankungen haben eine bedeutend höhere Krebserwartung als Normalpersonen.

Abb. 4.8

Tumorprogression am Beispiel des

Mammakarzinoms.

Eine initiale genetische Veränderung, z.B. die Aktivierung eines Protoonkogens, führt zur Hyperproliferation einer Epithelzelle. Durch

weitere genetische Veränderungen kommt es zum nicht–invasiven Tumor, dem duktalen Carcinoma in situ. Weitere genetische Veränderungen führen zum invasiven Mammakarzinom.

Das wichtigste Strahlenrisiko für den Menschen ist die Kanzerogenese. Dies ist in der Röntgendiagnostik, Strahlentherapie und Nuklearmedizin gleichermaßen zu bedenken. Die wesentliche Ursache für die Krebsentstehung ist die Transformation einer Somazelle infolge somatischer Mutationen (→ Kap. 4.5.1). Offensichtlich gibt es keine unschädliche Schwellendosis. Jedenfalls scheinen in allen Organen selbst kleine Strahlendosen das Risiko für die Entwicklung bösartiger Tumoren zu fördern. Dabei sind Magen–Darm–Trakt, Lunge, weibliche Brust und Knochenmark besonders gefährdet; es folgen Schilddrüse, Speiseröhre, Leber und Niere (Tab. 4.3). Wesentliche Kenntnisse über die strahleninduzierte Kanzerogenese stammen aus Beobachtungen an unfreiwillig oder beruflich exponierten Menschen. Es sind dies: ■

Atombombenopfer in Japan (Hiroshima und Nagasaki)

■ Bewohner der Marshall–Inseln, die durch Kernwaffenversuche besonders strahlenexponiert wurden ■ Patienten, die in der Medizingeschichte vielfach geröntgt oder wegen gutartiger Krankheiten mit relativ hohen Strahlendosen bestrahlt wurden ■ Radiologen der Pionierzeit, die ohne ausreichende Strahlenschutzmaßnahmen arbeiteten ■ Bergleute in Silber–, Kupfer–, Kohle– bzw. Uranbergwerken des Erzgebirges („Schneeberger Lungenkrebs” durch Radoninhalation) Einen typischen Strahlenkrebs gibt es nicht. Ionisierende Strahlung erhöht lediglich die Inzidenz der natürlicherweise schon vorkommenden bösartigen Tumoren. Diesen ist ihre Ursache – ob sie nämlich durch Umwelteinflüsse, zivilisatorische Schäden, ionisierende Strahlung oder überhaupt spontan entstanden sind – im Nachhinein nicht mehr anzusehen. Schon durch verhältnismäßig kleine Strahlenmengen entstehen:

Tab. 4.3 Geschätzte Lebenszeitrisiken für somatische Spätschäden.* * gemittelt über die deutsche und amerikanische Bevölkerung bei einer ange–nommenen Exposition von 1 Mio. Einwohnern mit 0,01 Sv. Bei Lunge, Gastro–ntestinaltrakt und Schilddrüse geringfügig abweichende Risikoschätzung linearer Ansatz, ICRP, 1990). ■ Leukämien: Dabei handelt es sich vorwiegend um akute und chronische myeloische Leukämien, nicht um chronische lymphatische Leukämien. Die höchste Empfindlichkeit findet sich bei den unter 15–Jährigen. Die Latenzzeit liegt bei 2–25 Jahren (Maximum nach 7–8 Jahren); nach 25 Jahren sinkt das Risiko wieder auf das natürliche Niveau ab. ■ Brustkrebs: Im Alter von 10–19 Jahren bestrahlte Mädchen weisen das höchste Risiko auf; die Latenzzeit liegt bei 15–40 Jahren. ■ Schilddrüsenkrebs: Krankheitsfälle traten nach Strahlenunfällen (z.B. in Tschernobyl 1986) durch Ingestion und Inhalation von Iod– Radionukliden auf. In der Klinik wurden sie bisher nur nach externer Bestrahlung, nicht aber nach Radioiodtherapie beobachtet; die Latenzzeit beträgt 10–40 Jahre. ■ Lungenkrebs: Das durch ionisierende Strahlung verursachte Lungenkrebsrisiko wird vor allem der mit dem Zigarettenrauch verbundenen Radoninhalation angelastet; die Krebsinduktion durch die Schadstoffe im Zigarettenrauch, also das generelle Karzinomrisiko des Rauchers, bleibt davon unberührt. Die Latenzzeit beträgt 10–15 Jahre. Nach hoch dosierter Radiotherapie wurden Osteosarkome, Fibro–, Myo– und Chondrosarkome sowie Glioblastome beschrieben. Ihre Inzidenz liegt allerdings deutlich unter 1%. Bei Kindern ist das Risiko am größten.

Es wird vermutet, dass auch kleinste Strahlendosen bösartige Tumoren induzieren können. Am häufigsten sind Karzinome des Magen–Darm–Traktes, Lungenkarzinome, Brustkrebs und Leukämien. Die Latenzzeit bis zu ihrem Auftreten beträgt Jahrzehnte.

Dosisabhängigkeit der Kanzerogenese Der auslösende Mechanismus für die Kanzerogenese wurde oben ausführlich erläutert. Dabei scheint die Strahlung nur für die Auslösung einer Tumorerkrankung verantwortlich zu sein. Die Tumorprogression, der Verlauf und das klinische Bild werden dagegen durch andere, stark altersabhängige Faktoren bestimmt. Abbildung 4.9 zeigt die Dosis–Wirkungs–Kurven für das Auftreten von strahleninduzierten soliden Tumoren und Leukämien. Die Fehlergrenzen sind ziemlich groß und die Zahlenwerte sind daher erst für Strahlendosen von über 200 mSv statistisch vom Nullwert verschieden. Dies zeigt die zentrale Problematik des Strahlenschutzes im Bereich kleiner Strahlendosen, für die das Strahlenrisiko nur aufgrund der nicht bewiesenen Annahmen berechnet werden kann, dass die lineare Dosis–Wirkungs–Beziehung bis hinunter zum Nullpunkt weiterbesteht und dass es für die Kanzerogenese keinen Dosisschwellenwert gibt.

Dass kleine und kleinste Strahlendosen Krebs auslösen können, ist eine Annahme, die auf mehreren Hypothesen beruht. Wenn sie zutrifft, ist aber der Anteil an strahleninduzierten Neoplasien so gering, dass er durch keine statistische Methode qualitativund quantitativ zu erfassen, geschweige denn zu beweisen ist.

Abb. 4.9

Dosis–Wirkungs–Kurven für das Auftreten von

strahlen–induzierten Tumoren und Leukämie.

Aufgetragen ist die zusätzliche Krebsrate bei den Überlebenden der Atombombenexplosionen von Hiroshima und Nagasaki (Fehlerbalken: 90%– Vertrauensbereich). Die durchgezogene Linie beschreibt die Dosisabhängigkeit als eine lineare Funktion (nach JUNG, 1997).

Tabelle 4.3 zeigt die derzeit gültigen Risikozahlen, wie sie von der Internationalen Strahlenschutzkommission 1990 veröffentlicht wurden. Würden 1 Million Personen mit einer Ganzkörperdosis von 0,01 Sv bestrahlt, so würden 500 Personen im Verlauf ihres Lebens an einem strahleninduzierten Malignom versterben. Das entspricht einem individuellen Risikokoeffizienten von 5% pro Sievert (5% × Sv−1). Das Leukämierisiko beträgt nur ein Zehntel des gesamten Strahlenkrebsrisikos, nämlich 0,5% × Sv−1. Diese beiden Zahlen sollte man sich merken.

Das Risiko, wegen einer Strahlenexposition an einem soliden bösartigen Tumor zu sterben, beträgt lebenslang 5% pro Sievert Ganzkörperdosis (5000 von 100000) und

das Risiko, eine Leukämie zu bekommen, 0,5% pro Sievert Ganzkörperdosis (500 von 100000). Das entspricht lebenslang etwa 13% des natürlichen Risikos, an einem bösartigen Tumor zu erkranken. (Die natürliche Inzidenz beträgt, nicht alterskorrigiert, 490 bzw. 470 Erkrankungen pro Jahr für Männer bzw. Frauen.)

Risikobewertung des Einsatzes ionisierender Strahlen in der Medizin E. MOSER Die Diskussion um unerwünschte Wirkungen ionisierender Strahlung wird nicht nur in der Radiologie, sondern auch in der Öffentlichkeit geführt und mündet zwangsläufig in eine Risikobewertung. Diese muss bei der diagnostischen Anwendung von anderen Voraussetzungen ausgehen als in der Strahlentherapie, wo im Allgemeinen bösartige Tumorerkrankungen behandelt werden (→ Kap. 7). Doch herrschen über das Nutzen–Risiko–Verhältnis in der Röntgendiagnostik bei einem Großteil der Öffentlichkeit Unwissenheit und Desinformation vor, die leider immer wieder Patienten und deren Angehörige verunsichern.

Risikokoeffizient für das Lebenszeit–Krebsrisiko Eine Neubewertung des Strahlenkrebsrisikos durch die ICRP (International Commission on Radiation Protection) auf der Basis aktueller Erhebungen bei den Überlebenden der Atombombenabwürfe von Hiroshima und Nagasaki führte zu dem Ergebnis, dass – wie oben ausgeführt – der individuelle Risikokoeffizient für das zusätzliche Lebenszeitrisiko einer

Krebserkrankung mit tödlichem Ausgang mit 0,05 pro Sv angegeben wird. Wendet man diese Einschätzung zunächst auf die natürliche Strahlenexposition an (Schwankungsbreite 1–6 mSv pro Jahr, Mittelwert 2,4 mSv pro Jahr in Deutschland mit 80 Mio. Einwohnern), so ergeben sich (0,05/Sv) × (2,4 × 10−3 Sv) × 80000000 = 9600 Krebstote pro Jahr schon durch die natürliche Strahlenexposition. Somit lässt sich ein Anteil von 4,4% der schätzungsweise 220000 Bundesbürger, die jährlich einem Krebsleiden erliegen, der natürlichen Strahlenexposition zuschreiben. Etwa die Hälfte dieses Risikos geht auf das Radongas zurück, welches ausschließlich Lungenkrebs hervorruft. Der Dosisbeitrag des Radons könnte für 5–10% aller auftretenden Lungenkarzinome verantwortlich sein. Erhebungen des Bundesministeriums für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit beziffern die Summe der zivilisatorischen Strahlenexpositionen mit 1,6 mSv pro Jahr; diese gehen überwiegend auf die Anwendung von Röntgenstrahlen (1,2 mSv) und radioaktiven Stoffen in der Nuklearmedizin (0,2 mSv) zurück. Wendet man auch hier die Risikobewertung nach ICRP an, so resultiert die röntgendiagnostische bzw. nuklearmedizinische Anwendung ionisierender Strahlen in (0,05/Sv) × (1,2 × 10−3 Sv) × 80000000 = 4800 Krebstoten pro Jahr durch röntgendiagnostische Strahlenexposition bzw. (0,05/Sv) × (0,2 × 10−3 Sv) × 80000000 = 800 Krebstoten pro Jahr durch nuklearmedizinische Strahlenexposition. Allerdings gibt es umfangreiche epidemiologische Erhebungen, wonach die Hälfte aller röntgendiagnostischen und nuklearmedizinischen Untersuchungen an Patienten im Alter von über 65 Jahren durchgeführt werden. Da die Latenzzeit der strahleninduzierten Karzinome im Allgemeinen länger ist als die Lebenserwartung dieser Patienten, reduziert sich so die hypothetische Zahl von 5600 strahlenbedingten Karzinomtoten auf etwa die Hälfte. Die medizinische Anwendung ionisierender Strahlung könnte man demnach für weniger als 1,5% aller tödlich verlaufenden Krebsfälle in Deutschland verantwortlich machen. Die Richtigkeit dieser Berechnungen wird sich allerdings niemals nachprüfen lassen, denn es ist nicht möglich, einen solch kleinen Anteil durch eine statistische Methode zweifelsfrei darzustellen. Zur besseren Einschätzung des mit einer diagnostischen Anwendung verbundenen Risikos wurden daher die effektiven Dosen bei Untersuchungen in Röntgendiagnostik und Nuklearmedizin der natürlichen Strahlenexposition gegenübergestellt (Abb. 4.10). Ein großer Teil dieser untersuchungsbedingten Dosen liegt im Schwankungsbereich der natürlichen Strahlenexposition und darunter, nur ein kleiner Teil darüber.

Verlust an individueller Lebenserwartung

Der obige Erwartungswert für das mit einer röntgendiagnostischen bzw. nuklearmedizinischen Untersuchung verbundene Risiko eines Malignoms mit tödlichem Ausgang (0,05 pro Sv) lässt sich rein rechnerisch zu den Risiken des täglichen Lebens in Beziehung setzen. Hierzu bietet sich ein Risikokatalog an, der von US–amerikanischen Versicherungsgesellschaften erarbeitet wurde und verschiedene Risiken des täglichen Lebens in „Verlust an Lebenserwartung in Tagen” ausdrückt (Tab. 4.4). Diese Zahlen machen deutlich, wie wenig eine diagnostische Anwendung ionisierender Strahlen für den individuellen Verlust an Lebenserwartung verantwortlich ist. Die hypothetische Zahl von einem einzigen Tag an verlorener Lebenserwartung durch die Strahlenexposition bei einer Magen– Darm–Passage bzw. einem Skelettszintigramm (jeweils 3 mSv) muss dem erwiesenen Nutzen dieser Maßnahmen im Rahmen einer Therapie gegenübergestellt werden.

Die hypothetische und durch keine statistische Methode beweisbare Zahl von Krebstoten durch die Anwendung ionisierender Strahlung in der Medizin steht in keinem Verhältnis zum erwiesenen Nutzen dieser Maßnahmen. Röntgenuntersuchungen werden außerdem zum großen Teil an Patienten im Alter von über 65 Jahren durchgeführt, die von den hypothetischen Strahlenfolgen wegen der langen Latenzzeit strahleninduzierter Malignome nicht betroffen sind.

Tab. 4.4 Vergleich der statistischen Einbuße an individueller Lebenserwartung (Δ LE) durch ionisierende Strahlung und durch andere Risiken des täglichen Lebens.

Abb. 4.10

Effektive Dosen von Untersuchungen in der

Röntgendiagnostik und Nuklearmedizin in mSv (nach REINERS, 2003).

In der Praxis können die Dosen in Abhängigkeit von den verwendeten Geräten und Protokollen schwanken (→ Kap. 8.4). Die natürliche Strahlenexposition beträgt 1–6 mSv (dunkelroter Bereich).

Beobachtungen nach den Atombombenabwürfen auf Hiroshima und Nagasaki Am 6. August 1945 fiel die erste Atombombe (15 kt) auf Hiroshima, am 9. August 1945 die Atombombe (21 kt) auf Nagasaki. Die freigesetzte Energie entlud sich zu 50% als Druckwelle, zu 35% als Hitze und zu 15% als ionisierende Strahlung. 500 m vom Isozentrum entfernt wurden 35 Gy als Gammastrahlung und 6,04 Gy als Neutronenstrahlung geschätzt, 2 km vom Isozentrum entfernt 0,07 Gy bzw. 0 Gy. In Hiroshima waren 350000 Bewohner betroffen, 114000 von ihnen starben sofort oder bis zum Jahre 1990. Wichtig für die Abschätzung eines jeden Strahlenrisikos sind die Befunde, die über die Jahre bei den Überlebenden erhoben wurden [Quellen: HIROSHIMA INTERNATIONAL COUNCIL FOR MEDICAL CARE OF THE RADIATION–EXPOSED (ed.): A–Bomb Radiation Effects Digest. Bunkodo Co., Tokyo, 1993–1999. PRESTON et al., Radiation Research 160, 381–407, 2003]. ■

Malignome (Krebs)

Das relative Risiko für folgende Malignome erhöhte sich dosisabhängig:

Leukämie (außer CLL), Schilddrüsenkrebs, Brustkrebs, Lungenkrebs, Magenkrebs, Kolonkarzinom, Ovarialkarzinom, nicht aber Osteosarkom. Von 86572 Personen, bei denen die Dosiswerte ermittelt werden konnten, verstarben bis heute insgesamt 9335 an einem soliden Krebs (nicht berücksichtigt: Leukämien). Da in dieser Region Japans in einer ähnlich zusammengesetzten, unbestrahlten Bevölkerungsgruppe 8895 Krebstodesfälle zu erwarten gewesen wären, sind also die überzähligen 440 Todesfälle auf die Bestrahlung zurückzuführen (Tab. 4.5). 248 Personen verstarben an Leukämie; davon sind 87 Fälle auf die Bestrahlung zurückzuführen. Tabelle 4.5 und Abbildung 4.11 zeigen die Dosisabhängigkeit, Abbildung 4.12 die Latenzzeiten für die Entstehung von soliden Tumoren und Leukämien. ■

Organschäden

Erhöht war die Rate an Katarakten, Chromosomenaberrationen in Lymphozyten und in der granulozytären Reihe, Mikrozephalien (bei intrauterin Bestrahlten), gutartigen Schilddrüsenknoten, Hypoparathyreoidismus und bei Kindern Wachstumsverzögerungen. ■ Nicht beobachtet wurden vermehrte chronische lymphatische Leukämien, Osteosarkome, beschleunigtes Altern und Infertilität. Bei 63034 Kindern strahlenexponierter Eltern wurden im Vergleich mit 55870 Kindern unbestrahlter Eltern zwar gehäuft Eiweißveränderungen im Blut gefunden, aber keine genetischen Defekte oder chromosomalen Aberrationen, keine Malignome und keine auffälligen Todesfälle.

Abb. 4.11

Erwartetes relatives Krebsrisiko nach

Strahlenexposition in Abhängigkeit von der Dosis (Hiroshima International Council, 1993).

Tab. 4.5

Beobachtete und erwartete Todesfälle durch

solide Tumoren (Karzinome) ohne Leukämie in Hiroshima und Nagasaki 1950–1997 (PRESTON et al., 2003).

Abb. 4.12

Latenzperiode bis zur Entwicklung eines

malignen Tumors nach Strahlenexposition (Hiroshima International Council, 1993).

Als Folge der Atombombenabwürfe auf Hiroshima und Nagasaki starben bis heute 440 Personen zusätzlich an einem soliden Tumor und 87 Personen zusätzlich an Leukämie.

4.5.3 Deterministische somatische Strahlenfolgen Hierbei handelt es sich um die akuten und chronischen Folgen nach einer

Strahlentherapie, also um die Strahlenreaktionen von früh und spät reagierenden Geweben (→ Kap. 3.3.2). In Röntgendiagnostik und diagnostischer Nuklearmedizin gibt es wegen der insgesamt deutlich niedrigeren Strahlenexposition keine deterministischen Strahlenfolgen. Die Grenze zwischen akuten und chronischen Strahlenfolgen ist nach internationaler Übereinkunft der 90. Tag nach Strahlentherapie. Akute Strahlenreaktionen treten vor dem 90. Tag auf, chronische Strahlenfolgen danach. Wahrscheinlichkeit und Ausmaß ihres Auftretens hängen von folgenden Faktoren ab: ■

Bestrahlungsvolumen:

Großvolumige Bestrahlungen verursachen mehr Nebenwirkungen als kleinvolumige Bestrahlungen mit sorgfältig auf das Notwendigste beschränkten Zielvolumina. ■

Dosis–Zeit–Verhältnis:

Eine in kurzer Zeit gegebene Dosis, z.B. bei Einmalbestrahlung oder akzelerierter Bestrahlung, wirkt biologisch stärker als eine über einen längeren Zeitraum fraktioniert bzw. protrahiert gegebene Dosis. ■

Strahlenqualität:

Hochenergetische Strahlung belastet das Gewebe – wegen ihrer geringeren Absorption in Knochen und Weichteilen, ihrer größeren Eindringtiefe und geringeren Streuung – weniger als niederenergetische Photonenstrahlung. Strahlungen mit hohem LET sind biologisch effektiver als solche mit niedrigem LET, also Photonen– und Elektronenstrahlungen. ■

Bestrahlungstechnik:

Einzel– oder einfache Gegenfeldtechniken belasten stärker als Mehrfelder– oder Bewegungsbestrahlungen, weil dabei im Allgemeinen größere Körperabschnitte (überflüssigerweise) durchstrahlt werden. ■

Organsensibilität

Die Tabellen 4.6, 4.7 und 4.8 zeigen die unterschiedliche Strahlenempfindlichkeit von Organen und Geweben. ■

Individuelle Faktoren

Hier sind Lebensalter, Ernährungszustand, Durchblutungsverhältnisse, Blutdruck, Entzündungen und endokrine Einflüsse zu berücksichtigen. ■

Exogene Noxen

Die Strahlenwirkung am Gewebe wird durch Arzneimittel (z.B. onkologische Chemotherapeutika, Folinsäure, Antibiotika, Koffein, Verapamil) sowie

durch Alkohol und Nikotin verstärkt. Im Laufe der Zeit wurden aufgrund der in der Literatur verfügbaren Daten und der Ergebnisse von systematischen Tierexperimenten Toleranzdosen für die einzelnen Organe ermittelt. Diese Toleranzdosen gelten, von wenigen Ausnahmen abgesehen, für eine fraktionierte Bestrahlung, genauer für eine konventionell fraktionierte Bestrahlung mit 5 × 1,8–2 Gy/Woche.

Tab. 4.6 Hoch strahlensensible Zellsysteme (Schwellendosis < 5 Gy). *

Toleranzdosis TD 5/5: Effekt bei bis zu 5% der Individuen innerhalb von 5 Jahren 1968 wurden die Begriffe Toleranzdosis TD 5/5 und TD 50/5 geprägt. Die TD 5/5 bezeichnet diejenige Strahlendosis, die mit einer Wahrscheinlichkeit von bis zu 5% innerhalb von fünf Jahren eine klinisch relevante, eindeutig definierte Strahlenfolge hervorruft. Sie gilt für die Klinik als Schwellendosis, auch als allgemeine Toleranzgrenze für ein Gewebe oder Organ. Die TD 50/5 gilt entsprechend für eine 50%ige Schadenswahrscheinlichkeit in 5 Jahren. Diese Toleranzdosen verstehen sich als Inzidenzbereiche, d.h. die TD 5/5 als TD 1–5/5 und die TD 50/5 als TD 25–50/5. Die Tabellen 4.6 bis 4.8 wurden entsprechend gestaltet; sie zeigen die TD5/5 für die wichtigsten Organe, geordnet nach hoher, mäßiger und geringer Strahlensensibilität.

Tab. 4.7 Mäßig strahlensensible Organe (Schwellendosis 25 Gy). •

Toleranzdosis TD 5/5: Effekt bei bis zu 5% der Individuen innerhalb von 5 Jahren

Tab. 4.8 Gering strahlenempfindliche Organe (Schwellendosis 40–50 Gy).

*

Toleranzdosis TD 5/5: Effekt bei bis zu 5% der Individuen innerhalb von 5 Jahren

Toleranzdosis ist diejenige Strahlenmenge, die bei bis zu 5% der Individuen/Gewebe/Zellen innerhalb von 5 Jahren einen Effekt auslöst (TD 5/5).

Akute Strahlenfolgen Das klinische und histologische Bild entspricht dem einer abakteriellen Entzündung. Betroffen sind die akut reagierenden Gewebe, wie Knochenmark, Mund, Magen und Darmschleimhaut, allgemein als Mausergewebe bekannt. Bereits wenige Stunden nach einer Strahlenexposition werden in Endothelzellen, Zellen der Gefäßmedia, Makrophagen und anderen Zellen proinflammatorische Zytokine (z.B. Interleukin 1α, Tumornekrosefaktor α) exprimiert und die Aktivität der induzierbaren Stickoxidsynthetase (NOS) sowie die Prostaglandinsynthese erhöht. Auch andere Parenchymzellen, z.B. die Keratinozyten der Epidermis, exprimieren Zytokine, den EGFRezeptor und Zell-adhäsionsmoleküle (z.B. ICAM 1). In Zellkulturen lösen ionisierende Strahlen bereits eine Stunde nach 2 Gy eine Fülle von molekularen Stressreaktionen aus (Aktivierung der Protoonkogene c-fos, c-jun, c-myc und c-H-ras). Über das Zusammenspiel aller dieser Prozesse, über die primären Signale und Signalketten sowie über deren Beitrag zu der akuten Strahlenreaktion herrscht noch weitgehende Unklarheit. Das zelluläre Hauptsymptom der akuten Strahlenreaktion ist die Zellhypoplasie. In diesem Sinne beruht die Interpretation von akuten Strahlenfolgen auf der Hypothese, dass die klinischen Befunde eine direkte Folge der verminderten Zahl an funktionsfähigen Parenchymzellen sind. In der Strahlentherapie werden Strahlendosen angewendet, die keine Auswirkung auf die Lebensdauer und Funktionstüchtigkeit postmitotischer, reifer Zellen haben - mit Ausnahme der Lymphozyten, der Zellen der Darmschleimhaut, der Drüsenzellen und anderer. Dagegen wird die Zahl parenchymatöser Stammzellen genauso reduziert wie bei koloniebildenden Zellen in vitro (→ Kap. 3.3). Eigentliche Ursache der strahlenbedingten Hypoplasie ist jedoch die Proliferationsstörung der Transitzellen: Mit zunehmender Dosis wird die Zahl der unreifen Transitzellen und der inaktivierten Stammzellen immer kleiner. Dadurch nimmt die Zahl derjenigen Vorläuferzellen ab, die für die Differenzierung in postmitotische Funktionszellen zur Verfügung stehen. Angriffspunkte der Strahlung sind also im Allgemeinen die Stammzellen der Gewebe, die Arteriolen und Venolen und deren Innervation (Tab. 4.9). Kennzeichen dieser Zellen sind ein hoher α/β-Wert von 9–13 (→ Kap. 3.3.2) und ein rasches Repopulierungsvermögen. Ähnlich verhalten sich die

meisten bösartigen Tumoren. Allein die Behandlungsdauer entscheidet über die Ausprägung der akuten Strahlenreaktion, nicht so sehr die Größe der Einzelfraktionen. Durch Protrahierung, Fraktionierung und durch Bestrahlungspausen (Split Course), also durch eine Verlängerung der Gesamtbehandlungszeit, lassen sich akute Strahlenreaktionen vermindern; dies hat allerdings keinen Einfluss auf das Ausmaß der Strahlenspätfolgen. Akute Strahlenreaktionen sind in der Regel reversibel und bilden sich nach Abschluss der Strahlenbehandlung verhältnismäßig schnell zurück – ganz im Gegensatz zu den chronischen Strahlenfolgen, die immer eine Progression zeigen (Abb. 4.13).

Tab. 4.9 Pathophysiologie akuter Strahlenfolgen.

Akutes Strahlensyndrom (Strahlenkrankheit) Werden mehr als 30% des Körpers mit mehr als 1 Gy bestrahlt, kommt es zur akuten Strahlenkrankheit. Dieser Schwellenwert von etwa 1 Gy ist typisch für den Menschen; für andere Spezies gelten z.T. andere Schwellenwerte. Die Strahlenkrankheit wurde erstmals nach den Atombombenabwürfen auf Hiroshima und Nagasaki 1945 einer breiteren Bevölkerung in ihrer ganzen Tragweite bewusst und dann auch systematisch untersucht. Auch durch Unfälle bei der friedlichen Nutzung der Kernenergie können wir aber u.U. mit der Strahlenkrankheit konfrontiert werden; so geschehen beim Reaktorunfall in Tschernobyl am 26. April 1986. Heute befürchtet man Strahlenunfälle auch durch terroristische Anschläge. Etwa 5–15 Minuten nach dem Strahleninsult treten beim Menschen unspezifische Reaktionen wie Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbrüche und Flüssigkeitsverlust auf (Prodromal–Syndrom). Die weitere Krankheitsentwicklung und die Überlebenswahrscheinlichkeit hängen von der absorbierten Ganzkörperdosis ab (Tab. 4.10).

Im Bereich zwischen 2 und 10 Gy nimmt die Überlebenszeit mit der Dosis, bedingt durch hämatologische und gastrointestinale Symptome, rasch ab. Nach 10–100 Gy sterben alle Betroffenen innerhalb von 3–4 Tagen („3,5Tage-Phänomen”). Nach 1000 Gy tritt der Tod in sehr kurzer Zeit infolge von ZNS–Schäden ein (Abb. 4.14).

Hämatopoetisches Syndrom (Dosis > 1 Gy) Durch Schädigung der sehr strahlenempfindlichen Knochenmarkstammzellen (Vorläuferzellen der Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten) und der Lymphozyten fällt im peripheren Blut die Zahl der Granulozyten und Lymphozyten (Leukopenie), der Thrombozyten (Thrombopenie) und gelegentlich auch der Erythrozyten (Anämie) ab (→ Kap. 4.5.4).

Gastrointestinales Syndrom (Dosis > 5 Gy) Zusätzlich zur hämatologischen Toxizität wird auch das Darmepithel geschädigt. Es treten Symptome einer Gastritis, Enteritis und Kolitis auf. Resorptionsstörungen für Fette, Kohlenhydrate, Proteine, Mineralien und Wasser sowie Flüssigkeits– und Elektrolytverluste, Erbrechen und Blutungen sind die Folge.

Abb. 4.13

Zeitlicher Verlauf und Dosisabhängigkeit von

akuten und chronischen Strahlenfolgen (aus TROTT, HERRMANN und DÖRR, 2002).

Die Abbildung zeigt schematisch den zeitlichen Verlauf und die Dosisabhängigkeit akuter und chronischer Strahlenreaktionen. Akute Effekte sind in der Regel reversibel; chronische Strahlenfolgen verlaufen progressiv, wobei die Progressionsrate dosisabhängig ist. Die Dosis–Effekt–Kurve für chronische Strahlenfolgen wandert mit steigender Nachbeobachtungszeit hin zu geringeren Dosen.

Tab. 4.10 Klinik und Verlauf des akuten Strahlensyndroms.

Abb. 4.14

Mittlere Überlebenszeiten (MÜL)

totalbestrahlter adulter Mäuse in Abhängigkeit von der Dosis (nach AFRRI 1979; aus O. MESSERSCHMIDT, 1984).

Zentralnervöses Syndrom (Dosis > 20 Gy) Zusätzlich zu den hämatopoetischen und gastrointestinalen Systemen werden die Nerven- und Gliazellen sowie das Gefäßsystem so geschädigt, dass mannigfaltige neurologische Ausfälle – wie Konfusion, Somnolenz, Erbrechen, Tremor und Konvulsionen – auftreten. In diesem Krankheitsstadium besteht keine Heilungsaussicht mehr.

Nach 4 Gy Ganzkörperdosis sterben 50% der unbehandelten Erwachsenen innerhalb von 30 Tagen an der akuten Strahlenkrankheit. Diese Dosis bezeichnet man als mittlere Letaldosis (LD 50/30). Die Letaldosis, in

deren Folge alle Betroffenen sterben, beträgt 6 Gy.

Chronische Strahlenfolgen (Spätfolgen) Strahlenfolgen, die 90 oder mehr Tage nach einer Strahlentherapie auftreten, bezeichnet man als Spätfolgen. Hauptangriffspunkte sind die Stammzellen der spät reagierenden Gewebe, die Fibroblasten und das Gefäßsystem (Tab. 4.11). Von den Normalgeweben sind besonders Gehirn, Rückenmark, Niere, Leber, Lunge, Darmwand, Haut, Bindegewebe, Muskulatur und Knochen betroffen. Das klinische Bild wird bestimmt durch die Abnahme der funktionellen Zellen (Hypoplasie). Die Geschwindigkeit dieser Zellverminderung hängt ab von der Zahl überlebender Stammzellen, der abortiven Proliferation inaktivierter Stammzellen, der Proliferation von Transitzellen und der Überlebensdauer funktioneller Endzellen. Ein weiteres hervorstechendes Merkmal der chronischen Strahlenfolge ist die Fibrose. Neben reparativen Fibrosen treten dabei auch primäre progressive Fibrosen auf. In Fibroblastenkulturen wurde unter Strahlungseinfluss eine gesteigerte Differenzierungsneigung beobachtet, d.h. eine prämature Ausreifung von Fibroblasten zu Fibrozyten. Eine Bedeutung hat dabei sicher das fibrosefördernde Zytokin Transforming Growth Factor β (TGF–β), welches diese Differenzierung unreifer Fibroblasten fördert. Ein drittes typisches Kennzeichen chronischer Strahlenfolgen sind Gefäßveränderungen, und zwar Teleangiektasien, Intimahyperplasie bzw. Lumeneinengung und Thrombosierung der Arteriolen sowie ein stark erhöhtes Risiko für Arteriosklerose der großen Gefäße. Bei Teleangiektasien handelt es sich um massiv erweiterte Kapillaren; sie treten in allen bestrahlten Organen nach längerer Latenzzeit auf. Wichtiger als die Kapillarerweiterung ist aber eine fortschreitende Verminderung der Kapillardichte mit der Folge einer zunehmenden Parenchymatrophie. Ursache ist wohl eine spezifische Strahlenschädigung der Kapillarendothelzellen (→ Abb. 4.13 & 4.19). Kennzeichen der spät reagierenden Gewebe sind ein kleiner α/β-Wert von 0,5–5 und eine geringe Repopulierungs-und Proliferationsaktivität, aber – und das ist wichtig – ein hohes Erholungs- und Reparaturvermögen für subletale und potentiell letale Strahlenschäden (→ Kap. 3.3). Entscheidender Faktor für die Ausprägung der Strahlenspätfolgen ist daher die Höhe der Einzeldosis pro Fraktion, weniger die Gesamtbehandlungszeit. Einzeldosen von ≥ 2,5 Gy erhöhen das Risiko für Strahlenspätfolgen. Umgekehrt können durch Verminderung der Einzeldosis auf ≤ 2 Gy Strahlenspätfolgen verhindert oder reduziert werden (sog. Fraktionierungseffekt).

Einige Tumorarten haben ebenfalls einen kleinen α/β-Wert und verhalten sich deshalb gegenüber der Bestrahlung wie spät reagierende Gewebe: z.B. das maligne Melanom (α/β-Wert 0,6 Gy), das Prostatakarzinom (α/β-Wert 1,5-2 Gy) und das Liposarkom (α/β-Wert 0,4 Gy). Sie bereiten deshalb dem Strahlentherapeuten besonderes Kopfzerbrechen und gelten weithin als relativ strahlenresistent.

Eine kurze Gesamtbehandlungszeit erhöht die Wirkung am Tumor, aber auch die Strahlenfolgen an den rasch proliferierenden Normalgeweben. Die Höhe der Einzelfraktion und der Fraktionierungsrhythmus (Normalfraktionierung, Hyperfraktionierung, Hypofraktionierung; → Kap. 3.4.3) spielen dabei keine so wesentliche Rolle. Niedrige Einzeldosen schonen das spät reagierende Gewebe und vermindern das Risiko für die gefürchteten Strahlenspätschäden.

Tab. 4.11 Pathophysiologie chronischer Strahlenfolgen.

4.5.4 Spezielle Organtoxizität Auf ionisierende Strahlen reagieren die verschiedenen Normalgewebe unterschiedlich stark (→ Tab. 4.6 bis 4.8). Man spricht von spezieller Organtoxizität bzw. Organsensibilität. Selbst innerhalb desselben Organs laufen unterschiedliche Prozesse an Geweben mit ganz unterschiedlichen α/β-Werten ab (in Darm, Lunge, Niere, Haut etc.). ■ Am meisten gefährdet sind Gewebe, deren Stammzellen und reife Endzellen strahlenempfindlich sind (wie das lymphatische System). ■ An zweiter Stelle stehen Organe mit sensiblen Stammzellen und relativ unempfindlichen Endzellen, wie Hoden und Knochenmark.

■ Zellsysteme mit kurzlebigen Endzellen (z.B. Dünndarmepithel) brechen ebenfalls rasch nach Strahlenexposition zusammen. ■ Gefährdet sind auch Systeme, die sich nicht mehr erneuern können, wie die Oozyten im reifen Ovar. Die spezielle Organtoxizität wird durch die Schwellendosis bzw. die Toleranzdosis TD 5/5 (→ Kap. 4.5.3) beschrieben.

Hämatopoetisches System Knochenmark Im Knochenmark ist die pluripotente Knochenmarkstammzelle als Ausgangszelle für die Erythro-, Granulozyto- und Thrombozytopoese hochsensibel. Mit der Determinierung (Zweckbestimmung) und weiteren Differenzierung der Vorläuferzellen nimmt die Strahlensensibilität ab. Die Zellen im peripheren Blut sind mit Ausnahme der Lymphozyten weitgehend strahlenresistent.

Die pluripotente Knochenmarkstammzelle und die mittelgroßen Lymphozyten sind die strahlensensibelsten Zellen des hämatopoetischen Systems.

Lymphozyten Die Lymphozyten aus Thymus, Knochenmark, Milz und Lymphknoten sind unterschiedlich strahlenempfindlich. Bereits 0,05 Gy haben Zelluntergänge zur Folge. Mittlere Lymphozyten reagieren empfindlicher als kleine und diese wiederum sensibler als große. Die Proliferation immunkompetenter Lymphozyten wird bereits durch 0,7–0,8 Gy gehemmt.

Veränderungen im peripheren Blut Die Veränderungen im Blutbild nach einer Ganzkörperbestrahlung bzw. einer großvolumigen Strahlentherapie laufen in charakteristischer Weise ab (Abb. 4.15): ■ Lymphopenie nach 2–3 Tagen, ■ Linksverschiebung der Granulozyten (relative Vermehrung der unreifen Vorstufen) nach 3–4 Tagen.

■ Granulozytopenie nach 4–6 Tagen, mit dem Risiko einer erhöhten Infektanfälligkeit. Kommt es zur Granulozytopenie unter Strahlentherapie, muss diese so lange unterbrochen werden, bis wieder 1000 Granulozyten pro mm3 erreicht sind. Eine Chemotherapie ist wieder ab 2500/mm3 möglich. ■ Thrombozytopenie nach 4–6 Tagen, mit dem Risiko des Auftretens von Blutungen. Die kritische Thrombozytenzahl, bei der die Radiotherapie unterbrochen werden muss, beträgt 20000/mm3. ■ Anämie. Wegen der langen Lebensdauer (100 Tage) und praktischen Strahlenresistenz der Erythrozyten fällt ihre Zahl im peripheren Blut erst sehr spät oder gar nicht ab.

Die Entwicklung weißer Blutzellen und ihre Ausschwemmung aus dem Knochenmark benötigen mindestens 4–6 Tage. Deshalb zeigen sich erst nach diesem Zeitraum die Auswirkungen eines Strahleninsults im peripheren Blut. Umgekehrt vergeht, wenn sich das Knochenmark (z.B. nach Chemotherapie oder Strahlentherapie) zu erholen beginnt, ungefähr eine Woche, bis wieder reife Blutzellen im peripheren Blut erscheinen.

Haut Radiodermatitis Die Radiodermatitis ist Ausdruck eines komplexen Schadens aus Zelluntergang, gestörtem Zellnachschub, Repopulation und Gefäßstörung. Der Zellnachschub aus der Stammzellschicht der Haut, dem Stratum basale, in das Stratum spinosum dauert normalerweise 21–45 Tage. Wird er durch einen Strahleninsult gestört, so zeigt sich zwei bis drei Wochen nach dem Insult eine Zellverarmung des Stratum spinosum (Radiodermatitis sicca). Kommen durch Freisetzung gefäßaktiver Substanzen noch Permeabilitätsstörungen der Hautgefäße hinzu, entsteht das Bild der Radiodermatitis exsudativa (feuchte Röntgenhaut).

Abb. 4.15

Blutbildveränderungen nach

Ganzkörperexposition mit ca. 3 Gy.

Die akute Radiodermatitis äußert sich als: ■ Rötung (Erythem) nach ca. 8 × 2 Gy ■ trockene Schuppung, Epilation, Schäden von Talg- und Schweißdrüsen (Radiodermatitis sicca) nach ca. 20 × 2 Gy ■ feuchte Epitheliolyse (Radiodermatitis exsudativa) nach ca. 30 × 2 Gy ■ Blutungen, Nekrosen (Radiodermatitis gangraenosa) nach ca. 35 × 2 Gy Die chronische Radiodermatitis (Strahlenspätfolge) ist gekennzeichnet durch: ■ Pigmentverschiebungen (Hyperpigmentierung oder Depigmentierung) ■ Dauerepilation ■ Hautatrophie (dünne, leicht verletzbare, trockene und unelastische Haut mit wenig oder keinen Talg- und Schweißdrüsen) ■ Teleangiektasien (massiv erweiterte, atonische Kapillaren) ■ subkutane Fibrose, Elastizitätsverlust und Schrumpfung (durch Verminderung des subkutanen Fettgewebes und Vermehrung des Kollagens) ■ Ulzera und Narben

Pigmentverschiebungen, Hautatrophie, Teleangiektasien, Fibrose und Ulzera bzw. Narben sind die Merkmale des chronischen Radioderms.

Mundhöhle und Rachen Die akute Mukositis in Mundhöhle und Rachen hat denselben Pathomechanismus wie die akute Radiodermatitis. Sie äußert sich in Geschmacksverlust, Mundtrockenheit, Verschleimung, schmerzender Schleimhautrötung (Enanthem) und oberflächlichen Schleimhautdefekten. Häufig ist die akute Mukositis superinfiziert, z.B. mit Candida albicans (Soor-Stomatitis). Bei der chronischen Mukositis ist der irreversible Schaden der Speicheldrüsen infolge Atrophie und Fibrose symptombildend. In Bezug auf die Speichelbildung sollte man zunächst zwischen Ruhespeichel und Stimulations-bzw. Funktionsspeichel unterscheiden. Während letzterer in den großen Speicheldrüsen gebildet wird (⅔ in der Glandula sublingualis und submandibularis, ⅓ in der Glandula parotis), denen für gewöhnlich die Aufmerksamkeit des Radiotherapeuten gilt, stammt der Ruhespeichel-der wichtig für das allgemeine Wohlbefinden ist – aus 600–1000 kleinen Speicheldrüsen in Mundhöhle und Rachen. Selbst für den Fall, dass die großen Speicheldrüsen bei einer Radiotherapie geschont werden können, werden also durch den Ausfall der physiologischen Reinigungsfunktion des Ruhespeichels Mundtrockenheit, Zahnfleischretraktion, verminderte Antikörpersekretion, Parodontose und Karies auftreten. Die Zerstörung der großen Speicheldrüsen verunmöglicht dagegen die Durchmischung der Speisen mit Speichel und erschwert so den Schluckvorgang. Die Fibrosierung des Bindegewebes bedingt eine Lymphabflussstörung aus Wangen und Mundboden und führt dadurch zum submentalen Lymphödem; dieses muss u.U. zeitlebens mit Lymphdrainagen behandelt werden.

Die Strahlenspätfolgen im Mund-Hals-Bereich sind charakterisiert durch Schleimhautatrophie und irreversiblen Speicheldrüsenschaden mit Mundtrockenheit, Zahnfleischretraktion sowie konsekutiver Parodontose und Karies.

Magen-Darm-Trakt Der Magen ist das strahlenempfindlichste Organ des Verdauungstraktes. Bereits nach 40 Gy werden gravierende Symptome einer akuten, zunächst hypersekretorischen, dann hyposekretorischen Gastritis gesehen, die durch Nekrosen der Haupt- und Belegzellen der Magenschleimhaut bedingt ist: es kommt zu Magenschmerzen, Übelkeit, Appetitlosigkeit und Erbrechen. Nach >

40 Gy gibt es auch schon chronische Strahlenfolgen mit Ulzera und Blutungen. Die Toleranzgrenze des Magens (TD 5/5) nehmen wir bei 50 Gy an. Der α/βWert für die Magenschleimhaut beträgt wahrscheinlich < 4 Gy. Aboral nimmt die Strahlensensibilität vom Magen bis zum Rektum kontinuierlich ab: Das Risiko für schwere chronische Strahlenfolgen nach 50 Gy beträgt am Magen 50%, am Dünndarm 35%, am Kolon 20% und am Rektum schließlich noch 5%. Klinische und experimentelle Daten belegen, dass die Höhe der Fraktionsdosis bei der Strahlentherapie von entscheidender Bedeutung ist: wird diese über 2 Gy erhöht, wächst das Risiko für schwere Spätfolgen signifikant an, wohingegen die akuten Reaktionen weitgehend unbeeinflusst bleiben. Der α/β-Wert für den gesamten Magen–Darm–Trakt wird mit 3–5 Gy angenommen. Die Strahlenenteritis ist eine akute Mukositis und äußert sich in Übelkeit, Durchfällen, Erbrechen, Meteorismus (Blähungen), Tenesmen sowie Blut– und Schleimabgängen. Besonders ausgeprägt ist sie bei großvolumiger Abdominalbestrahlung und in der Kombination mit einer Chemotherapie. In der Folge nimmt die Resorption von Aminosäuren, Fetten und Kohlenhydraten ab und sistiert schließlich. Zusätzlich gehen Wasser, Elektrolyte und Eiweiß über den Darm verloren. Histologisch zeigt sich eine Teilungshemmung bzw. ein Verlust von Stammzellen am Grund der Darmkrypten. Der Zellnachschub für die Darmzotten reicht nicht mehr aus, um die Zellabstoßung auszugleichen, und die Zotten atrophieren. Auch die Becherzellen entleeren sich, so dass reichlich Schleim austritt und mit dem Stuhl entleert wird. Abbildung 4.16 zeigt schematisch die Strahlenspätfolgen im Rahmen einer chronischen Enteritis: Zottenatrophie, Fibrose von Submukosa und Darmwand, chronischer Gefäßschaden. Die chronische Enteritis kann sich unter dem Bild des akuten Abdomens manifestieren, u.U. auch als mechanischer Ileus.

Die akute Strahlenenteritis wird durch den Stammzellschaden des Kryptenepithels bestimmt und von Tonusund Motilitätsstörungen der Darmwand begleitet. Die Folgen sind Schleimabgänge, Resorptionsstörungen sowie Wasser–, Eiweiß– und Elektrolytverluste. Bei Radioenteritis rechtzeitig an parenterale Ernährung denken!

Abb. 4.16

Strahlenspäteffekte am Dünndarm.

Sie betreffen hauptsächlich den Gefäßapparat: Die kleinen Arterien und Arteriolen sind sklerosiert, später sekundär erschlafft. Die gestörte Blutzirkulation führt zu einer Minderdurchblutung des Darmepithels, zu Ulzerationen, Narben und Strikturen. Hinzu kommen Epithelatrophie, auch im noch durchbluteten Bereich, und Wandfibrose. Die Strahlenproktitis (Strahlenreaktion des Rektums) äußert sich in häufigen, schleimigen und oft auch blutigen Stuhlentleerungen sowie schmerzhaften Spasmen des Enddarms. Die Toleranzdosis für akute Effekte beträgt bei fraktionierter Bestrahlung 45 Gy. Spätfolgen in Form von Geschwüren und Strikturen treten nach 55–65 Gy auf.

Akute und chronische Strahlenpneumopathie Die Lunge wird bei der Radiotherapie von Lungenkarzinomen, Ösophaguskarzinomen, Mammakarzinomen, Mediastinaltumoren und der Lymphogranulomatose zumindest partiell durchstrahlt. Dabei kann 4–6 Wochen nach Bestrahlungsende eine akute Strahlenpneumopathie auftreten, und nach 8–12 Wochen kann sich als Strahlenspätfolge eine Lungenfibrose entwickeln. Bei keinem anderen Organ spielt der Volumeneffekt eine so große Rolle wie bei der Lunge: Die TD 5/5 beträgt bei Bestrahlung der ganzen Lunge 18 Gy, bei Bestrahlung von ⅔ der Lunge 30 Gy, bei Bestrahlung von ⅓ schon 45 Gy. Die TD 50/5 (50% Schäden innerhalb 5 Jahren) liegt bei 24,5 Gy (⅓: 65 Gy,

⅔: 40 Gy). Diese kritischen Dosen hängen auch von der Dosisleistung und der Höhe der Einzeldosis ab. Bei Einzeitbestrahlung beträgt die TD 5/5 beispielsweise nur noch 12 Gy. Die akute Strahlenpneumopathie (fälschlich auch als Strahlenpneumonitis bezeichnet) ist keine eigentliche Frühreaktion. Ihre Symptome gleichen denen einer atypischen viralen Pneumonie mit unproduktivem Husten, subfebrilen Temperaturen und Kurzatmigkeit. Strahlenpneumopathien bzw. Fibrosen lassen sich frühzeitig mit der Computertomographie erkennen. Sie treten zu 20% auf dem Röntgenbild in Erscheinung, rufen aber nur in 1% der Fälle klinische Symptome hervor. Pathomorphologisch besteht das Bild einer exsudativen Alveolitis. Das Auseinanderdrängen der Ausläufer von Kapillarendothelien und der Typ-IPneumozyten, die die Alveolen auskleiden, bewirkt eine Verdickung der alveolokapillären Membran mit der Folge eines schwer gestörten Gasaustausches (Abb. 4.17). Weitere Angriffspunkte der Strahlenwirkung sind die Pneumozyten Typ II, die Kapillarendothelzellen selbst und die Fibroblasten mit typischen Akutund Spätveränderungen. Die Pneumozyten Typ II sind die Stammzellen der Pneumozyten Typ I. Sie stellen den Surfactant zur Verfügung, eine Substanz, die für die Oberflächenspannung in den Alveolen verantwortlich ist („Anti–Atelektase–Faktor“). Ein akuter Strahlenschaden verursacht also neben Gefäßveränderungen eine Depletion des Alveolarepithels, da der Nachschub für die Pneumozyten Typ I aus den Pneumozyten Typ II versiegt. Die Alveolen kollabieren aufgrund des Surfactantmangels. Zusätzlich verlieren die Membranen ihre Funktion: Der Membranschaden äußert sich durch Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen in das Lungengerüst (interstitielles Ödem) und durch Eiweißexsudation in die Alveolen. Die chronische Strahlenpneumopathie ist eine Fibrose des Lungengerüstes (Lungenfibrose). Sie ist irreparabel und wird von einer Fibrose der Interalveolarsepten, einer Degeneration des Alveolarepithels sowie einer chronischen Gefäßsklerose und –obstruktion bestimmt (Abb. 4.17). Kapillarendothelien und Pneumozyten haben die Charakteristika spät reagierender Zellen, nämlich eine Zellzykluszeit von etwa 80 Tagen und eine gute Reparaturkapazität. Somit kann die Lunge durch Fraktionierung sehr effektiv geschont werden. Dabei sollten die Einzeldosen am Lungenparenchym nach Möglichkeit unter 1 Gy bleiben.

Abb. 4.17

Strahlenspätschäden am Lungenparenchym.

a) Normalgewebe: Alveole (A), Pneumozyt Typ I (Alveolarzelle, ALC), Arterie (Art.), Kapillare (Cap), Bronchiolus (B). b) Akute Pneumopathie: Kapillarerweiterung, Endothelschwellung, interstitielles Ödem. Eiweißausscheidung in die Alveolen führt zu hyalinen Membranen. c) Chronische Pneumopathie (= Lungenfibrose): ausgeprägte Sklerose der Arteriolen, schwere Fibrose der Alveolarsepten, Metaplasie des Bronchusepithels.

Die einzig zuverlässige Prävention der Strahlenpneumopathie bzw. Strahlenfibrose besteht in einer Beschränkung des Bestrahlungsvolumens, der Strahlendosis und der Dosis pro Fraktion.

Niere Auf die Niere achtet der Radiotherapeut bei abdominellen Bestrahlungen ganz besonders, denn die TD 5/5 wird mit nicht mehr als 10–12 × 2 Gy angegeben. Das klinische Bild der Strahlennephritis besteht aus der klassischen Trias: ■

Anämie

■

Proteinurie

■

Hypertonie

und zeigt sich mit einer Latenz von 6–12 Monaten. Drei Angriffspunkte kommen für einen Strahlenschaden in Betracht: ■ Tubulusepithel: Die Folgen eines Strahlenschadens sind Zell- und Funktionsverlust (Tubulusatrophie), sekundäre Atrophie der Glomerula und eine interstitielle Fibrose.

■ Gefäßendothel: Aus einer Strahlenschädigung resultieren fibrinoide Ablagerungen in das Mesangium, Zelluntergänge, aber auch eine erhöhte endotheliale Proliferation; dadurch kommt es zur Lumeneinengung und Obliteration der kleinen Gefäße. ■ Fibroblasten: Ihre beschleunigte Ausreifung führt zur interstitiellen Fibrose. Die Strahlentoleranz der Niere hängt deutlich von der Dosis pro Bestrahlungsfraktion ab; der α/β-Wert beträgt 2,5 Gy. Eine Erholung von einmal induzierten Strahlenschäden gibt es wohl nicht. Die Nieren haben als paariges Organ eine hohe Reservekapazität, denn die lebenswichtigen Leistungen können von nur einer Niere aufrechterhalten werden. Selbst nach Teilbestrahlung von 50% einer Niere können die unbestrahlten Organanteile noch die Funktion dieses Organs aufrechterhalten. Auch der Strahlenschaden einer Niere kann aber zum Hypertonus führen; dann muss die bestrahlte Niere ektomiert werden.

Hoden und Ovar Erwachsene männliche und weibliche Keimdrüsen unterscheiden sich in ihrer Physiologie grundsätzlich und reagieren daher ganz unterschiedlich auf ionisierende Strahlung (Tab. 4.12). Auch zwischen den verschiedenen Entwicklungsstadien der Keimzellen bestehen große Empfindlichkeitsunterschiede.

Die strahlenbedingten Beeinträchtigungen des Keimepithels, des genetischen Materials und der Hormonbildung von Mann und Frau unterliegen jeweils eigenen Gesetzmäßigkeiten und müssen nicht gleichsinnig verlaufen.

Hoden Im Hoden liegen drei Zelltypen vor: ■ Geschlechtszellen in verschiedenen Reifungsstadien ■ SERTOLI–Zellen. Sie befinden sich an der Basalmembran der Samenkanälchen und stellen das Mikromilieu für die Entwicklung, Reifung und Freisetzung der Keimzellen bereit. ■ LEYDIG–Zellen. Sie sind die Hormonbildner, proliferieren nicht und gelten zusammen mit den Spermien als relativ strahlenresistent.

Das Samenepithel des Hodens produziert etwa ab dem 10. Lebensjahr bis zum Tod die reifen Spermien; es ist extrem strahlenempfindlich. Bereits nach 0,3 – 0,5 Gy wird eine vorübergehende Azoospermie (Erholung nach 48 Monaten), nach 3–4 Gy eine 100%ige, nicht reversible Azoospermie beobachtet. Das Ausmaß der Erholung kann man erst nach 3 Jahren beurteilen: Besteht dann noch eine Azoospermie, ist keine Besserung mehr zu erwarten. Da das Samenepithel aufgrund des Vorliegens unterschiedlicher Reifungs– und Sensibilitätsgrade der Spermatogonien recht komplex organisiert ist, findet sich das eigentümliche Phänomen, dass eine fraktionierte Bestrahlung für die Spermiogenese toxischer ist als eine Einzeitbestrahlung (sog. paradoxer Fraktionierungseffekt bzw.

Tab. 4.12 Unterschiedliche Reaktionen männlicher und weiblicher Keimdrüsen auf ionisierende Strahlung.

paradoxes SCHWARZSCHILD-Phänomen; →Kap. 3.3.1). Beispielsweise konnte man nach unfallbedingter Exposition der Hoden mit ca. 5 Gy bei den meisten Betroffenen noch eine vollständige Wiederherstellung der Spermiogenese beobachten (japanische Fischer in der Nähe der Marshall-Inseln nach einem A–Bomben–Test 1954). Die A–Spermatogonien sind die Stammzellen der Spermiogenese. Am strahlensensibelsten sind aber die ausreifenden B–Spermatogonien (kritische Dosis 0,2 Gy), weniger die Spermatozyten (Abb. 4.18). Spermatiden und reife Spermien sind dagegen relativ strahlenresistent.

Hier sieht man bis 500 Gy praktisch keine Effekte. Die Zeugungsfähigkeit bleibt nach einem Strahleninsult also noch eine Zeit lang erhalten, so lange nämlich, bis sich der Nachschub aus den strahlensensiblen Spermatogonien erschöpft hat. Die Entwicklungszeit der reifen Spermien beträgt etwa 67 Tage. Anders verhält es sich mit dem genetischen Material in den Keimzellen. Es erreicht seine größte Empfindlichkeit für strahlenbedingte Mutationen im Spermatidenstadium, während das genetische Material in Spermatogonien und Spermien sehr widerstandsfähig ist (Abb. 4.18). Hinsichtlich des Risikos für die Entwicklung von Erbkrankheiten des Menschen sei auf →Kap. 4.3 verwiesen. Jedenfalls wurde unter den Kindern strahlenexponierter Personen, z.B. nach den Atombombenabwürfen auf Hiroshima und Nagasaki, keine Häufung von Erbkrankheiten gefunden. Hinsichtlich der Beratung von Männern mit Kinderwunsch ist folgendermaßen vorzugehen: ■ Während der Strahlenbehandlung ist eine Konzeption zu vermeiden. Die Spermien könnten genetische Mutationen aufweisen. ■ Es reicht aus, sich bis zu 10 Wochen nach einer Strahlentherapie gegen ungewollte Konzeption zu schützen. ■ Nach 10 Wochen ist – auch nach vorübergehender Sterilität – gegen eine Konzeption nichts mehr einzuwenden. Die wieder einsetzende Spermienproduktion stammt aus reifen Spermatozoen, die, wenn sie zur Befruchtung führen, von einem strahlenresistenten, diploiden Spermatozyten abstammen sollten.

Abb. 4.18

Strahlensensibilitätsmuster der männlichen und

weiblichen Keimzellen (Außenkreis) und ihrer genetischen Materialien (Innenkreis).

Im Vergleich mit dem Samenepithel sind die SERTOLI-Zellen und die LEYDIGZellen weitgehend strahlenresistent. Nach 1–2 Gy kann man zwar bereits eine Erhöhung der FSH– und LH–Werte als erstes Zeichen einer gefährdeten Hormonbildung finden und nach 3–4 Gy erstmals verminderte Testosteronspiegel im Blut. Doch erst nach > 24 Gy sind die Hormonausfälle beträchtlich und auch dann noch reversibel. Wir haben damit selbst im Dosisbereich der Strahlentherapie eine weitgehend strahlenresistente Hormonproduktion vor uns. Das heißt, Geschlechtstrieb und Geschlechtskraft (Potentia coeundi) bleiben trotz strahlenbedingter Sterilität (Impotentia generandi) erhalten.

Ovar Die Oozyten befinden sich als Zellen in der Prophase der 1. meiotischen Teilung, die bereits im Fetalstadium beginnt und erst mit dem Eisprung abgeschlossen wird. Innerhalb der generativen Phase der Frau reifen 400– 500 Eizellen aus. Ein Erneuerungssystem gibt es nicht; die Oozytenbildung ist schon im 5. Fetalmonat abgeschlossen. So hängt das Risiko für eine strahlenbedingte Sterilität davon ab, wie viele Primordialfollikel vorhanden sind und wie viele von ihnen die Bestrahlung überleben. Da der Oozytenvorrat sich im Verlaufe des Lebens erschöpft, sinkt mit dem Alter auch die Fähigkeit, einen Strahlenschaden durch das Nachreifen unbeteiligter Oozyten zu kompensieren. Mit dem Alter nimmt also die Strahlenempfindlichkeit der Eierstöcke zu bzw. die Schwellendosis ab. Bei jungen Frauen treten unter Umständen noch nach 20 Gy Konzeptionen ein. Die Angabe einer Toleranzdosis (TD 5/5) für das

Ovar muss also immer mit der Altersangabe der Frau verbunden sein. Im Ganzen sind die Ovarien weniger strahlenempfindlich als das Samenepithel des Hodens. Allerdings sind im Gegensatz zur Spermatogenese die reifen Eizellen, d.h. die großen späten Follikel, strahlensensibler als die Oogonien und Oozyten in den reifenden Follikeln (→ Abb. 4.18). Die Schwellendosis beträgt bei Einzeitbestrahlung je nach Alter 1,7 (temporäre Störungen) bis 6,25 Gy. Wird eine Frau von 15–40 Jahren mit 1–6 Gy an den Ovarien bestrahlt (z.B. durch Streustrahlung bei der Radiotherapie eines malignen Lymphoms), muss man in 75% mit einer permanenten und in 25% mit einer temporären Amenorrhoe rechnen. Im Gegensatz zum Mann gehen bei der Frau die Infertilität und das Sistieren der Geschlechtshormonproduktion Hand in Hand. Darauf beruht die Radiomenolyse, bei der aus onkologischen Gründen mit 30–40 Gy die Ovarialfunktion ausgeschaltet wird. Fraktionierung beeinflusst die Strahlenwirkung vermutlich wenig. Auch das genetische Material zeigt, anders als beim Mann, mit dem Reifungsprozess eine zunehmende Sensibilität.

Hoden und Ovar reagieren auf ionisierende Bestrahlung unterschiedlich in Bezug auf die Schwellendosis, das empfindlichste Fertilitätsstadium, die Fraktionierungseffekte, den Einfluss des Lebensalters und die Sensibilität des genetischen Materials. Mit Dosen im therapeutischen Bereich lässt sich zwar bei der Frau die Hormonproduktion definitiv ausschalten, nicht aber beim Mann.

Herz und Gefäßsystem Herz Akute Strahlenwirkungen sind, außer Herzrhythmusstörungen und diskreten EKG–Veränderungen, nicht bekannt. Chronische Strahlenfolgen entwickeln sich nach Mediastinalbestrahlungen am Perikard als seröse, später konstriktive Perikarditis, am Myokard als fleckige Myokarddegeneration und an den Koronarien als Koronarstenose. Die Latenzzeit für die Radioperikarditis beträgt im Median 1 Jahr, für die Koronarstenose 5 Jahre und für die Radiomyokarditis 10 Jahre. Die strahleninduzierte Perikarditis tritt dosisabhängig auf, nämlich bei 10% der Patienten nach einer Herzbestrahlung mit 50 Gy und bei 50% nach einer Bestrahlung mit 60 Gy. Das klinische Bild der strahleninduzierten Koronarstenose, verursacht

durch eine Intimafibrose der Koronararterien, unterscheidet sich nicht von dem einer spontanen Koronarstenose. Es ist daher im Einzelfall praktisch unmöglich, eine strahleninduzierte von einer spontanen Stenose zu unterscheiden bzw. eine ohne weitere kardiale Risikofaktoren aufgetretene koronare Herzkrankheit auf eine vorangegangene Herzbestrahlung zurückzuführen. Als erstes Zeichen einer strahlenbedingten Myokarddegeneration fällt eine Abflachung oder Umkehr der T–Welle im EKG auf, die jedoch meist spontan wieder verschwindet. Schwere Leitungsstörungen werden bei > 10% aller wegen eines M. HODGKIN mit 40 Gy mediastinal bestrahlten Patienten nach 10 Jahren gesehen. Pathomorphologisch äußert sich die Myokardschädigung in einer diffusfleckigen interstitiellen Fibrose. Der α/β-Wert für die chronische Kardiotoxizität beträgt vermutlich < 2 Gy. Verschiedene Chemotherapeutika, z.B. Anthrazykline, sind kardiotoxisch und verstärken sowohl bei simultaner als auch bei sequentieller Gabe die unerwünschten Strahlenfolgen am Herzmuskel und Perikard.

Gefäßsystem An den großen Gefäßen können sich im Verlauf von 5–10 Jahren nach einer kurativ intendierten Strahlentherapie Intimafibrosen und Wandsklerosen entwickeln. Diese fallen zunächst funktionell nicht ins Gewicht, können aber im Verlauf einer längeren Nachbeobachtungszeit auch bei jungen Patienten zu vorzeitiger Arteriosklerose führen. Karotisstenosen und – verschlüsse wurden bei 25–30% der Patienten nach Bestrahlung von Kopf– Hals–Tumoren beobachtet, Nierenarterienstenosen nach hoch dosierten Abdominalbestrahlungen. Die kleineren Gefäße und Kapillaren reagieren mit ausgeprägten Früh– und Spätveränderungen sowie konsekutiven Zirkulationsstörungen. Erste Effekte sieht man nach 6–8 Gy, Spätveränderungen nach 25–30 × 2 Gy. Im Einzelnen werden folgende Veränderungen beobachtet: ■ Störung der Gefäßinnervation mit nachfolgender Weitstellung der kleinen Gefäße (Erythem) ■ Endothelschwellung und erhöhte Kapillarpermeabilität mit Eiweißaustritt in das Interstitium und Ödem ■ Instabilität der Kapillarwände mit Austritt von Blutzellen in die Umgebung Strahlenspätfolgen sind auch an den kleinen Blutgefäßen Endothelschäden, Intimafibrose, Wandsklerose und Adventitiafibrose (Abb. 4.19); diese Spätfolgen an den Gefäßen sind die Hauptursache für die mannigfaltigen

chronischen Organschäden nach einer Bestrahlung.

Gefäßschäden und die daraus folgende Minderdurchblutung erklären die meisten Strahlenspätfolgen an Gehirn, Rückenmark, Darmlumen und weiteren Organen.

Nervensystem Bei den Strahlenfolgen am Nervensystem unterscheidet man zwischen den verschiedenen Formen der ■

Strahlenenzephalitis (Gehirn),

■

Strahlenmyelitis (Rückenmark) und

■

Strahlenneuritis (peripherer Nerv).

Die Strahlensensibilität der einzelnen Abschnitte des Nervensystems ist recht unterschiedlich. Nervengewebe sind spät reagierende Gewebe mit guter Erholungsfähigkeit, sie können also während der Strahlentherapie mit Fraktionsdosen zwischen 1,6 und 1,8 Gy signifikant geschont werden (α/βWert: 1,5–2,5 Gy). Da Nervengewebe nicht repopuliert, sind andererseits Bestrahlungspausen (Split Course) zu seinem Schutz sinnlos. Die Toleranzdosis (TD 5/5) für das Gehirn beträgt 50 Gy in 25 Fraktionen über 5 Wochen oder 54 Gy in 30 Fraktionen über 7 Wochen. Für das Rückenmark wird eine TD 5/5 von 60 Gy angenommen. Nach konventionell fraktionierten 50–55 Gy beträgt nämlich das Risiko einer chronischen Strahlenmyelopathie < 1%. Das Rückenmark scheint erfreulicherweise 6–9 Monate nach der Erstbestrahlung eine „Wiederbestrahlungstoleranz“ zu entwickeln. Experimentell wurde nach 35– 40 Gy eine Erholung von > 40% beobachtet.

Außer in palliativen Situationen mit sehr begrenzter Lebenserwartung des Patienten darf die Einzeldosis an Gehirn, Rückenmark und peripheren Nerven 2 Gy nicht überschreiten. Die Strahlenschäden am Nervensystem laufen in drei Phasen ab: einer akuten Frühphase (3–4 Stunden nach Strahleneinwirkung), einer frühen Spätreaktion (6–8 Wochen später) und einer späten Spätreaktion (nach Monaten bis Jahren). Bis auf die späte Spätreaktion sind diese Reaktionen grundsätzlich reversibel, können andererseits aber auch in die jeweils nächste, schwerwiegendere Strahlenfolge übergehen. ■

Akute Frühphase

Die Symptome sind uncharakteristischer Kopfschmerz und Zeichen des erhöhten Hirndrucks, wie Somnolenz, Übelkeit und Erbrechen. Akute Strahlenenzephalitis und Strahlenmyelitis sind hauptsächlich durch ein Ödem mit entzündlicher Infiltration verursacht und vollständig rückbildungsfähig. Die akute Strahlenmyelopathie äußert sich klinisch nur dann, wenn der Spinalkanal verengt ist. Eine beginnende Querschnittssymptomatik kann dann in eine komplette übergehen. ■

Frühe Spätreaktion

Die subakute Enzephalitis und die Myelitis machen sich 2–8 Wochen nach Strahlentherapie – bei Kindern besonders frühzeitig – durch uncharakteristische, nicht näher lokalisierbare neurologische Symptome bemerkbar. Sie heilen in der Regel auch ohne Therapie über einen Zeitraum von Monaten ab. Neuropathologisch finden sich ein örtlicher Untergang der Myelinscheiden in der weißen Substanz, lymphozytäre und plasmazelluläre Infiltrationen um die Gefäße, Schäden des Gefäßendothels und der Blut–Hirn–Schranke, ferner ein Ödem und umschriebene kleine Blutungen und Nekrosen. Bei Kleinkindern tritt schon nach 20–25 Gy eine Leukoenzephalopathie auf, beim Erwachsenen erst nach 35–40 Gy. Ein erhöhtes Risiko besteht bei vorausgegangener oder nachfolgender Chemotherapie. Die üblichen Symptome der Leukoenzephalopathie sind Lethargie, Somnolenz, intellektuelle Defizite, psychomotorische Störungen und (wenn das hypothalamischhypophysäre System bestrahlt wurde) Störungen der hypothalamisch–hypophysären Regulation der endokrinen Organe. Zusätzlich können Übelkeit, Erbrechen, Gangunsicherheit, horizontaler Nystagmus und Gliederschmerzen auftreten.

Abb. 4.19

Strahlenfolgen am Gefäßsystem.

a) Kapillaren und b) Arteriolen: Gefäßverengung durch Schwellung der Endothelzellen, Sklerose der Gefäßwand. Spßter kann ein Thrombus das Lumen komplett verschließen. c) Kleine Arterien: wenig ausgeprägte Frühveränderungen; später Endothelschaden und Sklerose sowie Elastizitätsverlust der Gefäßwand; Fibrose der Adventitia.

Die Leukoenzephalopathie ist die Ursache für intelektuelle, psychosomatische und hormonelle Defizite nach einer Strahlentherapie im Kindesalter (meist infolge einer Kombination von Radio– und Chemotherapie). Die typische subakute Strahlenreaktion des Rückenmarks ist das sog. LHERMITTE–Zeichen: Am Schultergürtel und an den Extremitäten treten Missempfindungen, wie Kribbeln und Elektrisieren, auf, wenn das Rückenmark und die dort austretenden Nervenwurzeln durch Rumpfbeugen, Kopfbeugen oder Anheben der Beine gestreckt werden.

Das LHERMITTE–Zeichen ist eine subakute Strahlenreaktion des Rückenmarks und seiner Nervenwurzeln, die nach Mitbestrahlungen langstreckiger Rückenmarksabschnitte auftritt. Die Symptome bilden sich meist nach Wochen bis Monaten vollständig zurück. ■

Späte Spätreaktion

Die Radionekrose als schwerste Folge einer Bestrahlung tritt mehrere Monate bis Jahre nach der Strahlentherapie auf. Im Gehirn imponiert sie klinisch und radiologisch als Raumforderung mit weiträumigem, die Nekrose umgebendem und auch über das Bestrahlungsvolumen hinausreichendem Ödem. Die chronische Strahlenmyelopathie beginnt nach 4 Monaten bis Jahren mit sensorischen Störungen und geht schließlich in spastische und schlaffe Lähmungen bis hin zur Paralyse über. An den peripheren Nerven und der Cauda equina werden späte, progressiv verlaufende Neuropathien beschrieben, die sich 4 Monate bis 10 Jahre nach einer Strahlenbehandlung entwickeln und mit Schmerzen und sensorischen Ausfällen bis hin zur Paralyse äußern. Radionekrosen sind nicht rückbildungsfähig, sondern für gewöhnlich progressiv und haben eine schlechte Prognose. Pathogenetisch dominiert der Gefäßprozess; hinzu treten direkte Schäden an der Mikroglia, Demyelinisierung, Nekrosen und immunologische Veränderungen. Es ist anzunehmen, dass die Spätveränderungen im Gehirn, im Rückenmark und an peripheren Nerven grundsätzlich in gleicher Form ablaufen.

Die Strahlenfolgen am Nervensystem zeigen eine akute Frühphase (wenige Stunden nach Strahleneinwirkung), eine frühe Spätreaktion (Wochen bis Monaten später) und eine späte Spätreaktion (nach Monaten bis Jahren).

Sinnesorgane Auge Bezüglich der Strahlenfolgen am Auge sind die verschiedenen anatomischen Abschnitte zu unterscheiden, von der hochsensiblen Linse bis zur extrem strahlenresistenten Sklera. ■ Strahlenkonjunktivitis Es entsteht zunächst eine akute, tränende Rötung, die dann in eine Conjunctivitis sicca übergeht. Sie ist bedingt durch den Verlust an Becherzellen und eine Fibrose der großen Tränendrüsen (TD 5/5 = 40 Gy).

Nach mehr als 50 Gy ist das Risiko für ein „trockenes Auge” groß. ■ Strahlenkeratitis Dabei kommt es zur Hornhauttrübung und Hornhauterweichung, insbesondere wenn das Auge trocken ist (TD5/5 = 50 Gy). ■ Strahlenkatarakt Es handelt sich um eine Linsentrübung (grauer Star) durch degenerative Veränderungen der germinativen Zone des Linsenepithels am vorderen Rand des Linsenäquators. Die geschädigten Zellen wandern als sog. pseudoepitheliale Zellen zum hinteren Linsenpol, wo sie absterben und die Katarakt auslösen. Diese schreitet (im Gegensatz zur Alterskatarakt) posterior subkapsulär fort. Der Mechanismus im Einzelnen ist noch unbekannt (TD 5/5 = 3–5 Gy). Nach Ganzkörperbestrahlung konnte man die Dosis–Zeit–Faktoren der Linsentrübung bei Kindern gut beobachten: Nach 10 Gy Einzeldosis entwickelten 75% der überlebenden Kinder nach 5 Jahren eine Strahlenkatarakt. Wurde die Dosisleistung von 0,2 auf 0,05 Gy/min gesenkt, reduzierte sich diese Rate auf 20%; ebenso auch, wenn die Dosis von 12 Gy auf 6 Fraktionen aufgeteilt wurde. ■ Glaskörperschrumpfung Sie entsteht durch eine Permeabilitätserhöhung (TD 5/5 = 50 Gy). ■ Strahlenretinopathie Auslöser ist wahrscheinlich primär der Gefäßschaden, aber auch die direkte Strahlenwirkung auf die Sinneszellen dürfte eine Rolle spielen. Die Strahlenretinopathie weist viele Ähnlichkeiten mit der diabetischen Retinopathie auf. Sie ist charakterisiert durch typische Gefäßveränderungen, insbesondere Mikroaneurysmen der Kapillaren, Blutungen sowie Ödeme. Die Folgen sind ischämische Degeneration, Netzhautablösung und evtl. Erblindung (TD 5/5: 45–50 Gy, TD 75/5: 60 Gy). Für die Retina wird ein sehr niedriger α/β-Wert angenommen.

Ohr ■ Mehr als 18 Monate nach einer Strahlenbehandlung ab 50 Gy (z.B. wegen eines Nasopharynxkarzinoms) tritt bei vielen Patienten eine Innenohrschwerhörigkeit als Strahlenspätfolge auf. Auch Störungen des Vestibular-apparates wurden beschrieben. Die Pathogenese verläuft über einen Mikrozirkulationsschaden des Innenohrs.

Skelett

Reifer Knorpel und ausgewachsener Knochen gehören zu den strahlenresistentesten Körpergeweben überhaupt. Deshalb sind Radionekrosen des reifen und intakten Knochens oder Knorpels ungewöhnlich. Sie beruhen auf einem Gefäßschaden und werden durch Osteoporose, Infektionen, traumatische Läsionen und Operationen begünstigt. Dabei finden sich die Osteoblasten stärker geschädigt als die Osteozyten und Osteoklasten. Das Mesenchym differenziert nicht mehr zu Osteoblasten, sondern stattdessen zu Fibroblasten bzw. Fibrozyten. Die TD 5/5 für Hüftkopfnekrosen und radiogene Schenkelhalsfrakturen wie auch für pathologische Rippenfrakturen nach Brustwandbestrahlung beträgt 50–52 Gy. Im Tierexperiment zeigt sich ein ausgesprochener Fraktionierungseffekt (Abb. 4.20). Wachsender Knorpel und wachsender Knochen sind verhältnismäßig strahlensensibel, wobei proliferierende Chondroblasten empfindlicher sind als Osteoblasten. Bereits nach 4–6 Gy treten Störungen der Mitoseaktivität der Chondroblasten auf. Später kommen Zelldystrophie, Zelltod sowie Schäden an der Knorpel-Knochen-Wachstumszone hinzu. Höhere Dosen führen zu Kapillarschäden und Extravasaten von Erythrozyten. Folge ist eine Reduktion, eventuell das völlige Sistieren des Knochenwachstums. Dadurch können sich nach Bestrahlungen im Kindes- und Jugendalter radiogene Deformationen am Schädel, an der Wirbelsäule (Skoliose), am Rumpf (Thoraxund Beckenasymmetrien) und an den Extremitäten entwickeln. Für die Epiphysenfugen und die wachsende Wirbelsäule wurden je nach Lebensalter kritische Dosen von 15–25 Gy ermittelt.

Im Gegensatz zum adulten Knorpel und Knochen sind die Epiphysenfugen und der wachsende Knochen beträchtlich strahlensensibel. Das sollte bei Strahlenbehandlungen im Kindesalter bedacht werden.

Abb. 4.20

Wachstumsstörungen von bestrahlten

Rattenoberschenkeln in Abhängigkeit von der Dosis und Fraktionierung.

Wird die gleiche Dosis auf mehrere Fraktionen verteilt, ist die Inhibition geringer als bei Verteilung auf wenige Fraktionen (ALHEIT, 1998).

FRAGEN ZU KAPITEL 4 Natürliche und zivilisatorische Strahlenexposition 1 Nennen Sie die Expositionspfade des Menschen für ionisierende Strahlung und unterscheiden Sie nach natürlicher und künstlicher Strahlenexposition. 2 Welcher Anteil entfällt auf die natürliche und welcher auf die künstliche Strahlenexposition? 3 Woher stammt mehr als die Hälfte der natürlichen Strahlenexposition? Stochastische und deterministische Strahlenwirkungen

4 Welche genetischen Strahlenfolgen wurden beim Menschen beobachtet? 5 Definieren Sie stochastische und deterministische Strahleneffekte. 6 Welche Effekte beruhen auf stochastischer Gesetzmäßigkeit? 7 Welche Effekte beruhen auf deterministischer Gesetzmäßigkeit? 8 Was ist Hormesis? Mutationen 9 Was sind Mutationen? 10 Unterscheiden Sie zwischen somatischen Mutationen und Keimzellmutationen. 11 Wie sieht man einer Mutation ihre Ursache an? 12 Was versteht man unter Mutationsverdopplungsdosis, und wie hoch ist sie? 13 Unterscheiden Sie Genmutationen, Chromosomenmutationen und Genommutationen. 14 Inwiefern sind Krankheiten, die auf einem defekten Reparaturvermögen für DNA-Schäden beruhen, für die Strahlentherapie interessant? 15 Welches ist das wichtigste Strahlenrisiko des Menschen? 16 Erklären Sie die Kanzerogenese durch Mutationen. 17 Auf welchen Tatsachen beruht die Abschätzung des genetischen Risikos von Menschen? Teratogene Strahlenfolgen 18 Nennen Sie teratogene Strahlenfolgen. 19 Was ist für die Art des teratogenen Strahlenschadens entscheidend? 20 Sind alle Phasen der Schwangerschaft gleich strahlenempfindlich? 21 Wie lange kann die Hirnentwicklung des Fetus durch ionisierende Strahlung beeinträchtigt werden? Somatische Strahlenfolgen 22 Wie hoch ist die Schwellendosis für stochastische somatische Strahlenfolgen?

23 Wie kann man das stochastische somatische Strahlenrisiko berechnen? 24 An welchen Organen besteht das höchste Lebenszeitrisiko für strahleninduzierte Malignome? 25 Welche Leukämien sind strahlenbedingt, welche nicht? Wie hoch sind die Latenzzeiten? 26 Gibt es Hinweise, dass durch Radioiodtherapie ein Schilddrüsenkrebs hervorgerufen werden kann? 27 Wie hoch ist alles in allem die Rate an Sekundärmalignomen nach Strahlentherapie? 28 Wie verändert sich die individuelle Lebenserwartung durch den Einsatz ionisierender Strahlen in der Medizin im Vergleich zu anderen Risiken des täglichen Lebens? 29 Was sind deterministische somatische Strahlenfolgen? 30 Was ist die TD 5/5? 31 Wie hoch ist die TD 5/5 an den Gonaden, am Dünndarmepithel und an der Augenlinse? 32 Wie wirken sich bei einer Strahlenbehandlung die Höhe der Einzeldosis und die Gesamtbehandlungszeit auf die Ausprägung von akuten und chronischen Strahlenfolgen aus? 33 Was ist ein akutes Strahlensyndrom, und wann tritt es auf? 34 Wann haben wir in der jüngsten Zeit ein akutes Strahlensyndrom in größerem Ausmaß erlebt? 35 Welches ist die Schwellendosis für das akute Strahlensyndrom? Welches ist dabei die LD 50/30? 36 Wie hoch war etwa der prozentuale Anteil ionisierender Strahlung an der Gesamtenergie, die sich am 6. August 1945 nach der Atombombenexplosion auf Hiroshima entlud? 37 Wie hoch schätzen Sie die Zahl der zusätzlichen Krebserkrankungen infolge der Atombombenabwürfe auf Hiroshima und Nagasaki ein? 38 Welche Strahleneffekte wurden nach den Atombombenabwürfen bei den überlebenden und ihren Kindern nicht beobachtet? Spezielle Organtoxizität 39 Welche Körpergewebe sind von ihrem Aufbau und ihrer Funktion her für

akute und chronische Strahlenfolgen grundsätzlich am meisten gefährdet? 40 Welches sind die strahlenempfindlichsten Zellen der Hämatopoese? 41 Wann zeigen sich die Auswirkungen eines Strahleninsults oder einer Strahlentherapie im peripheren Blut? 42 Nennen Sie die Zeichen der akuten Radiodermatitis. 43 Nennen Sie die Zeichen der chronischen Radiodermatitis. 44 An welchen Organen tritt eine Radiomukositis auf? 45 Wie kommt es zu radiogener Parodontose und Karies nach Strahlentherapie? 46 Worauf müssen Sie bei einer ausgeprägten Strahlenenteritis achten? 47 Was ist der Unterschied zwischen einer akuten Strahlenpneumopathie (auch: Strahlenpneumonitis) und einer Strahlenfibrose der Lunge? Welches ist das pathologisch-anatomische Substrat? 48 Wie äußert sich eine Strahlennephritis? Wie hoch ist die TD 5/5 für die Niere? 49 Welche unterschiedlichen Reaktionen auf ionisierende Strahlung zeigen Hoden und Ovar des Erwachsenen? 50 Nennen Sie relativ strahlenresistente Strukturen im Hoden. 51 Wie hoch ist die Sterilisierungsdosis am Ovar? 52 Nennen Sie die strahlensensiblen Strukturen des Herzens. 53 Welches sind die Strahlenspätfolgen an den kleinen Blutgefäßen? 54 In welchen Phasen läuft die Strahlenreaktion des Nervensystems ab? 55 Nennen Sie frühe Spätreaktionen am Gehirn und Rückenmark. 56 Welche Vorkehrungen trifft der Strahlentherapeut, um Spätreaktionen am zentralen Nervensystem so weit als möglich zu vermeiden? 57 Nennen Sie Strahlenreaktionen am Auge. 58 Wann sind Strahlenspätfolgen am Knochen zu erwarten, und wie sehen sie aus? *

International Commission of Radiation Protection

*

Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation

*

United Nations Report: Scientific Committee on the Effects of Atomic

Radiation

5

Röntgendiagnostik B. RADELEFF, B. SCHNEIDER, P. STEGEN und G. W. KAUFFMANN C. WUNSCH, M. DÜX und G. W. KAUFFMANN 5.1

Gerätekunde 96

5.2

Methodik 133

5.1

Gerätekunde

B. RADELEFF, B. SCHNEIDER, P. STEGEN und G. W. KAUFFMANN 5.1.1

Bildempfängersysteme 96

5.1.2

Grundgerät 98

5.1.3

Durchleuchtung 100

5.1.4

Konventionelle Tomographie 100

5.1.5

Angiographie 102

5.1.6

Computertomographie 103

5.1.7

Sonographie 108

5.1.8

Magnetresonanztomographie 115

5.1.9

Bildbetrachtung 131

Fragen 277

Zu den in der Röntgendiagnostik eingesetzten Geräten gehören neben dem Röntgengerät (Projektionsradiographie, Durchleuchtung, Geräte zum konventionellen Schichten, zur Mammographie, Angiographie und Computertomographie) auch Untersuchungsmodalitäten, die ohne Röntgenstrahlen arbeiten, wie die Sonographie oder die Magnetresonanztomographie (zur Gebietsbezeichnung Radiologie → Kap. 1.2). Im Abschnitt 5.1.2 „Grundgerät“ werden die Grundbestandteile einer Röntgenanlage in ihrer Funktion beschrieben; so der BUCKY-Tisch und das Thoraxwandstativ, mit denen der größte Teil der Röntgenuntersuchungen bewerkstelligt wird. Das Funktionsprinzip der Röntgenröhre, wie sie in der konventionellen Diagnostik, aber auch der Computertomographie und zum Teil sogar in der Strahlentherapie eingesetzt wird, ist in Kapitel 2 „Strahlenphysik“ erläutert.

5.1.1 Bildempfängersysteme Seit Beginn der Anwendung von Röntgenstrahlen in der Medizin stellt das Prinzip der Sichtbarmachung unsichtbarer Strahlung durch Silberhalogenide auf einem Film – wie bei der herkömmlichen Photographie – nach wie vor das am häufigsten verwendete Verfahren dar. Folienlose Filme haben den höchsten und Film-Folien-Kombinationen einen deutlich niedrigeren Dosisbedarf (Abb. 5.1).

Bildbelichtung Jedes Bildempfangssystem ist darauf angewiesen, dass die registrierte Strahlung quantitativ innerhalb vorgegebener Grenzen liegt; ansonsten resultieren über-bzw. unterbelichtete Aufnahmen. Eine Möglichkeit, dies zu gewährleisten, besteht in der festen Vorwahl der Aufnahmeparameter Strahlenqualität (Röhrenspannung in kV), Strahlenintensität (Röhrenstrom in mA) und Belichtungszeit (in ms). In der Praxis werden dabei die Röhrenspannung und das Produkt aus Röhrenstrom und Belichtungszeit, das mAs-Produkt, vorgewählt, da der Röhrenstrom technisch bedingten Schwankungen während der Aufnahme unterworfen ist. Die für die Belichtungsqualität entscheidende Strahlenmenge errechnet sich aus diesem mAs-Produkt.

Abb. 5.1

Dosisbedarf verschiedener

Bildempfängersysteme in Abhängigkeit von ihrem Detailauflösungsvermögen.

Beachte die logarithmische Darstellung. Die höchste Auflösung, bei allerdings maximalem Dosisbedarf, haben folienlose Filme, gefolgt von den Film-Folien-Kombinationen. Geringsten Dosisbedarf mit geringer Auflösung hat die Videoaufnahme. Mittleren Dosisbedarf bei mittlerer Auflösung haben digitale Bildspeicher. Zuverlässiger ist die zweite Möglichkeit, die Verwendung einer Belichtungsautomatik. Dazu werden mehrere strahlentransparente Ionisationskammern (→ Kap. 2.3.2) zur Messung der aufgelaufenen Dosis vor der Filmkassette im Kassettenfach zwischen Streustrahlenraster und Film angebracht. Für die verschiedenen verwendeten Film-Folien-Systeme sind die Strahlendosen zur optimalen Filmbelichtung vorprogrammiert. Zusätzlich können je nach zu untersuchendem Organsystem eine oder mehrere Messkammern angewählt werden.

Nach Auflaufen der entsprechenden Dosis unterbricht die Belichtungsautomatik die Hochspannungszufuhr des Generators zur Röhre und schaltet somit die Röntgenstrahlung ab.

Film-Folien-Kombinationen Filme werden heute nicht mehr durch Röntgenstrahlen selbst geschwärzt, sondern durch dem Film beidseits anliegende Fluoreszenzschichten; die in ihnen enthaltenen Leuchtstoffe senden nach Absorption der Röntgenstrahlung sichtbares Licht aus und schwärzen so den Film. Dieses bereits 1896 von THOMAS A. EDISON beschriebene Prinzip nutzt die Tatsache, dass Filme für sichtbares Licht weitaus empfindlicher sind als für Röntgenstrahlen, so dass sich ein Verstärkungseffekt der Schwärzung des latenten Röntgenbildes aus dem Film um den Faktor 1000000 bis 100000000 ergibt. Die Filmschwärzung allein durch Röntgenstrahlung würde neben einer hohen Strahlenbelastung für den Patienten unpraktikabel lange Belichtungszeiten

erfordern. Früher wurde als Leuchtstoff Kalziumwolframat (CaWO4) eingesetzt. Moderne Verstärkungsfolien verwenden dagegen Verbindungen aus der Gruppe der seltenen Erden (Gadolinium-, Lanthan-, Barium-, Yttriumverbindungen), die eine bessere Verstärkungswirkung haben; sie heißen daher Seltene-ErdenFolien. Der Nachteil dieser Leuchtstoffe besteht in einer Zunahme der Unschärfe. Zwar liegen die Folien dem Film eng an; es existiert aber dennoch eine gewisse räumliche Distanz zwischen der Lichtentstehung an der Folie und der Lichtregistrierung auf dem Film, die wiederum zu Streuung und Unschärfe führt. Daneben ist die Verstärkung der Filmschwärzung durch die Fluoreszenzschicht auch immer mit einer Zunahme der Körnigkeit des entstehenden Bildes verbunden; die Auflösung sinkt. Um den verschiedenen klinischen Fragestellungen mit ihren jeweiligen Anforderungen an Auflösung und Schärfe Rechnung zu tragen, hat man Folien mit unterschiedlichen Verstärkungswirkungen entwickelt. Sie sind, zur besseren Vergleichbarkeit der Folien verschiedener Hersteller, in Verstärkungsklassen eingeteilt. Gebräuchlich sind heute Folien der Klassen 50, 100, 200, 400 und 800, wobei eine höhere Zahl höhere Verstärkungswirkung anzeigt. Entsprechend den Zahlenwerten unterscheiden sich die Verstärkungsklassen etwa jeweils um das Doppelte. Daneben werden noch so genannte Plus-Minus-oder Verlaufsfolien verwendet, die z.B. von einem Ende der Kassette zum anderen eine zunehmende Verstärkungswirkung aufweisen. Sie dienen zur Aufnahme von Körperregionen mit großen Strahlendurchlässigkeitssprüngen, z.B. bei der seitlichen LWS-Aufnahme (mit Abbildung von lufthaltigem Thorax oben und weichteilhaltigem Abdomen unten). In der Praxis befinden sich Filme und Folien in lichtdichten, aber strahlendurchlässigen Kassetten, die in beleuchteten Untersuchungsräumen gut zu handhaben sind. Diese Kassetten wurden ursprünglich aus Metall, heute dagegen – wegen der geringeren Eigenabsorption der Röntgenstrahlung durch diese Materialien – zunehmend aus Plastik oder Karbon gefertigt. Dabei sind die Verstärkungsfolien, die sich ja kaum verbrauchen, fest in die Kassetten einge-klebt. Nur die Filme werden nach jeder Aufnahme gewechselt.

Abb. 5.2

Schematischer Aufbau eines doppelseitig

beschichteten Films.

Von außen nach innen folgen aufeinander: lichtundurchlässige Filmkassette, Andruckplatte, Verstärkungsfolie, silberhalogenidhaltige Emulsion (der eigentliche Bildempfänger) und Filmträger aus Kunststoff. In der Regel befindet sich derselbe Aufbau noch einmal spiegelbildlich auf der Rückseite. Für spezielle Zwecke gibt es auch einseitig oder asymmetrisch beschichtete Film-Folien-Kombinationen. Abbildung 5.2 zeigt den schichtweisen Aufbau der kompletten Filmkassette von oben nach unten, in Richtung des Strahlenbündels. Für eine optimale Verstärkungswirkung verwendet man doppelseitig mit lichtempfindlicher Emulsion beschichtete Filme mit Vor- und Rückfolie. In der Kassette befindet sich zudem eine Schaumgummieinlage, die ein planes Anliegen der Filme und der Folien gewährleistet. Nach der Belichtung muss das latent auf dem Film vorhandene Bild sichtbar gemacht – also entwickelt – werden. Genauer spricht man von Filmverarbeitung, da dieser Prozess aus ■

Entwicklung (Reduktion des Silberhalogenids zu Silbermetall),

■ Fixierung (Herauslösen des unbelichteten Silberhalogenids aus dem Film), ■

Wässern (Auswaschen der Chemikalienrückstände) und

■

Trocknen

besteht. Auch der Prozess der Filmverarbeitung ist für die Erzielung einer guten Bildqualität entscheidend. Überwiegend finden heute Entwicklungsmaschinen Verwendung, die eine konstant gute Filmverarbeitung gewährleisten. Trotzdem können auch hier Temperaturschwankungen,

Chemikalienverunreinigungen oder Algenwachstum in den Becken die Bildqualität mindern.

Die Durchführungsrichtlinie zur Röntgenverordnung von 1987 (geändert: 2002) sieht mindestens wöchentliche Kontrollen der Filmverarbeitung mit kontrolliert belichteten Filmen und densitometrischer (d.h. mit einem optischen Dichtemessgerät objektivierter) Auswertung vor. Im Gegensatz zu den Entwicklungsmaschinen in der Dunkelkammer bieten Tageslichtentwickler den Vorteil, dass sie im beleuchteten Raum automatisch die Kassette unter Lichtabschluss öffnen, den belichteten Film der Filmverarbeitung zuführen und die Kassette mit einem neuen Film beschicken.

Digitale Lumineszenzradiographie (DLR) Eine Alternative zum Film-Folien-System stellt die digitale Lumineszenzradiographie dar. Hierbei befindet sich in der Röntgenkassette keine Film-Folien-Kombination, sondern eine aus speziellen Phosphorkristallen aufgebaute Speicherfolie. Diese Folie absorbiert, ähnlich wie die Verstärkungsfolien der Film-Folien-Kombination, die Röntgenstrahlung. 50% der zugeführten Energie werden dabei als sichtbares Licht wieder abgegeben; die restliche Energie wird von den Phosphoratomen gespeichert, die danach in angeregtem Zustand vorliegen. In einer Auswerteeinheit wird die Kassette ähnlich wie in einer Entwicklungsmaschine geöffnet, und die Speicherfolie wird zeilenweise mit einem Laserstrahl abgetastet.

Die durch das Laserlicht angeregten Phosphoratome der Speicherfolie gehen in den Grundzustand über und emittieren dabei ihrerseits (blaues) Licht, das quantitativ elektronisch mittels eines Photomultipliers registriert wird und – entsprechend der Position des Laserstrahls– ortskodiert ist. So wird die Speicherfolie in eine Bildmatrix zerlegt und jedem Bildpunkt, Pixel genannt, entsprechend der Menge des emittierten Lichts ein Wert zugeordnet. Diese Bildinformation wird elektronisch (digital) gespeichert und kann dann auf einem Monitor sichtbar gemacht oder sekundär wieder zur Belichtung eines Films verwendet werden. Der Hauptvorteil dieser Technik liegt in dem großen Belichtungsspielraum der Speicherfolie. Auch bei extrem unter-bzw. überbelichteten Aufnahmen kann durch elektronische Manipulation ein für diagnostische Zwecke noch interpretierbares, ja sogar

einwandfreies Bild erzielt werden. Vorteile der DLR-Technik sind ■ die Einsatzmöglichkeiten bei stationären und mobilen Röntgengeräten und ■ dank des großen Belichtungsspielraums der Speicherfolie ein Ausgleich der Nachteile von Behelfstechniken bei Bettaufnahmen.

Festkörperdetektortechnik Diese im Jahre 1999 auf den Markt gekommenen Systeme verwandeln Röntgenstrahlen in Licht. Das Licht wird vom System erfasst und mit einer Ausleseelektronik in ein primär elektronisches Bild umgewandelt. Kernstück ist ein wie ein Computerchip aus amorphem Silizium bestehender Flachbettdetektor von über 40 × 40 cm (man könnte auch sagen: „MegaChip“). Dieser lässt die Erstellung von Röntgenaufnahmen mit einer Auflösung von bis zu 9 Millionen Pixel zu, die in Sekundenschnelle auf einem Monitor sichtbar werden. Die gespeicherten Daten können jederzeit in das angeschlossene PACS (Picture Archiving and Communication System) versendet werden. Noch während dieses Vorgangs kann bereits der nächste Patient untersucht werden. Der großflächige Flachbett-Bilddetektor basiert auf der Kombination aus einer Schicht von hochreinem Cäsiumiodid, um Röntgenstrahlen in Licht zu konvertieren, und amorphem Silizium als Photodiode, um dieses Licht in elektrische Signale umzuwandeln. Die Auflösung liegt bei 140–200 μm, bei der Mammographie sogar bei 50 μm. Untersuchungen am Phantom und erste klinische Ergebnisse zeigen, dass es durch die wesentlich erhöhte Ausbeute der Röntgenquanten möglich ist, die Strahlendosis bei Thorax- und Skelettaufnahmen ohne Qualitätseinbuße gegenüber den Film-Folien-Systemen um 30–50% zu reduzieren. Hiermit existiert zum ersten Mal eine Technologie, die den Film für alle klinischen Fragestellungen ersetzen kann. Nachdem bisher nur Durchleuchtung, DSA, CT, Sonographie und MRT primär digitale Bilddaten lieferten, schließen DLR- und FestkörperdetektorTechnologie nun eine Lücke bei der digitalen Bilderzeugung, womit die Voraussetzung für eine einheitliche digitale Bildarchivierung (PACS) geschaffen ist. Der Bildtransport zu Stationen und Ambulanzen wird dadurch vereinfacht.

Bildverstärker Ein ebenfalls häufig eingesetztes Bildempfängersystem ist der

Bildverstärker, der in Durchleuchtungs- und AngiographieUntersuchungsplätzen Verwendung findet. Ein Bildverstärker ist ein großer, evakuierter Glasoder Aluminiumzylinder, dessen Eingangsseite der ankommenden Strahlung, also dem Patienten, zugewandt ist. An seiner Ausgangsseite ist eine Videokamera installiert, die das entstehende Bild aufnimmt und über einen Fernsehmonitor an den Betrachter weitergibt. Auf die Eingangsseite des Bildverstärkers ist innen eine Fluoreszenzschicht aufgedampft, die die ankommende Röntgenstrahlung primär in sichtbares Licht umwandelt. Unmittelbar dahinter befinden sich – ebenfalls in flächenhafter Ausdehnung über die ganze Eingangsseite – Photodioden, die die von der Fluoreszenzschicht emittierten Lichtquanten in Elektronen umwandeln. Diese Elektronen werden in einem 25-kVHochspannungsfeld im Bildverstärker in Richtung Ausgangsseite beschleunigt. Mittels Ablenkspulen werden sie wie in einem Fernseher elektronenoptisch fokussiert und treffen dann auf einen Leuchtschirm, dessen Bild die Videokamera an der Ausgangsseite des Bildverstärkers aufnimmt.

5.1.2 Grundgerät Zu der so genannten diagnostischen Röntgeneinrichtung gehören der Röntgenstrahler, der Generator und das Untersuchungsgerät. Der Röntgenstrahler besteht aus: ■ der Röntgenröhre (→ Kap. 2.3.2) zur Erzeugung der diagnostischen Röntgenstrahlung ■

dem Gehäuse zur Abschirmung im Sinne des Strahlenschutzes

■

der integrierten Tiefenblende

Zum Röntgengenerator gehören alle elektrischen Teile der diagnostischen Röntgeneinrichtung, die der Röhre die erforderliche Stromstärke (die mit 3– 5 A sehr hoch ist) und Hochspannung (mit 30–150 kV ebenfalls sehr hoch) liefern. Bestandteile des Generators sind: ■ der Hochspannungstransformator, der die erforderlichen Ampère und Kilovolt liefert ■

der Gleichrichter, der den erforderlichen Gleichstrom erzeugt

■

das Hochspannungskabel, das den Strom vom Generator an die Röhre

liefert ■ eventuell ein Hochspannungsschalter, der bei Betrieb mehrerer Röhren mit demselben Generator die gewünschte Röhre anwählt ■ der Schalttisch, mit dem die Hochspannungswerte (kV) und Heizstromwerte (mAs) eingestellt und die Aufnahmen ausgelöst werden. Moderne Schalttische haben eine Belichtungsautomatik (→ Kap. 5.1.1). Zum Untersuchungsgerät gehören der Rasteraufnahmetisch (Bucky-Tisch) oder das Rasterwandgerät.

Bucky-Tisch Mit dem so genannten BUCKY* -oder Rasteraufnahmetisch werden sämtliche Aufnahmen des Skelettes und des Abdomens (Nativaufnahmen), die Infusionsurographie, die Cholegraphie und die Thoraxaufnahme im Liegen angefertigt (Abb. 5.3). Der Patient wird auf dem strahlendurchlässigen Tisch gelagert, und durch Bewegung von Röhre (über dem Tisch am Stativ aufgehängt) und/oder Tisch (schwimmende Tischplatte) wird die zu untersuchende Region eingestellt. Integraler Bestandteil des Röntgenaufnahmegerätes ist das in → Kapitel 2.3.3 beschriebene Streustrahlenraster (→ Abb. 2.17). Beim Auslösen der Aufnahme wird das – durch einen kleinen Elektromotor bewegbare – Streustrahlenraster aktiviert. Die unterschiedlich großen Kassetten (Formate z.B. in cm: 18 × 24, 24 × 30, 18 × 43, 30 × 40, 35 × 35) werden in einem Kassettenwagen mechanisch fixiert und nach der Aufnahme zum Entnehmen herausgefahren. Die Kassetten enthalten die Verstärkungsfolien (Kap. 5.1.1) und den Röntgenfilm, der meist automatisch in einem entsprechenden Gerät (Entwicklungsautomat bei Tageslichtsystem) entladen und entwickelt wird. Auch für Liegendaufnahmen im Bett existieren Rasterkassetten nach dem oben genannten Grundprinzip.

Abb. 5.3

BUCKY-Arbeitsplatz für Skelettaufnahmen,

Abdomen, IUG.

R Röntgenröhre; B Bleiabdeckung zum Gonadenschutz; E Entwicklungsmaschine.

Rasterwandgerät Rasterwandgeräte werden vor allem für Routinethoraxaufnahmen (p.a./seitlich) und für Aufnahmen des Abdomens im Stehen oder Liegen im horizontalen Strahlengang (z.B. bei der Frage nach freier Luft oder Spiegelbildung) genutzt. Wie beim BUCKY-Tisch handelt es sich um ein sehr häufig genutztes Gerät, und die Bausteine sind bei beiden Geräten prinzipiell dieselben. Während jedoch der Strahlengang beim BUCKY-Tisch vertikal verläuft (Untersuchung am Liegenden), ist er beim Wandgerät horizontal (Untersuchung am Stehenden, Abb. 5.4). In manchen Thoraxaufnahmeplätzen ist die Festkörperdetektortechnik bereits integriert. Automaten (Thoramaten) gestatten die Durchführung von 100 Aufnahmen nach jedem Filmladevorgang (Abb. 5.5). Die so genannten digitalen Techniken, die in → Kapitel 5.1.1 kurz beschrieben wurden, machen auch vor der Thoraxaufnahme nicht Halt. Wegen der noch erheblichen Kosten haben solche Anlagen jedoch bisher keine weite Verbreitung gefunden.

Abb. 5.4 Stehen.

Rasterwandstativ für Thorax und Abdomen im

Abb. 5.5

Thoraxaufnahmeplatz.

Eine digitale Form des Gerätes aus Abbildung 5.4. Eine Thoraxaufnahme in gewohnter Qualität zur sicheren Diagnose von z.B. interstitiellen Prozessen benötigt ein Vielfaches an Informationen (Matrixgröße 2048) gegenüber beispielsweise der CT (Matrix 512). Zur Veranschaulichung der verschiedenen Datendimensionen → Erläuterungen zum Begriff „Pixel“ im Abschnitt „Digitale Subtraktionsangiographie“ in Kapitel 5.1.5.

5.1.3 Durchleuchtung Mit diesem Gerät werden alle Durchleuchtungsuntersuchungen durchgeführt, wie Thoraxdurchleuchtung, Ösophagusbreischluck, Magen-Darm-Passage, Dünndarmdarstellung nach SELLINK, Kolonkontrasteinlauf, Phlebographie, Fistelfüllung, Bronchographie, Arthrographie oder Myelographie. Arteriographien werden hingegen in der Regel an eigens hierfür konstruierten Anlagen erstellt, die dem schnellen Blutfluss mit einer entsprechend raschen Bildfolge entsprechen und deren Durchleuchtungsröhren mittels sog. C-Bögen in den verschiedenen Ebenen des Raumes drehbar sind. Im Gegensatz zur Angiographieanlage gestattet das Durchleuchtungsgerät eine Kippung des Tisches, so dass Aufnahmen im Stehen, Liegen und in Kopftieflage angefertigt werden können. Das Durchleuchtungsgerät besteht wie das Grundgerät (→ Kap. 5.1.2) aus Röntgenstrahler, Generator und Untersuchungsgerät. Hinzu kommt das Bildverstärker-Zielaufnahmegerät. Dem Strahler entspricht die Durchleuchtungsröhre. Sie erlaubt die Kontrolle von Bewegungsabläufen und ist somit zum Studium funktioneller Vorgänge

geeignet. Um die Bewegungen optimal verfolgen zu können, ist das Zielaufnahmegerät, das die Durchleuchtungsröhre trägt, frei beweglich. Zielaufnahmegerät und Abbildungssystem sind so gekoppelt, dass der Zentralstrahl immer die Mitte der Aufnahme trifft. Der Untersucher wird die entscheidenden Szenen der Bewegungsabläufe mit – analogen oder digitalen – Aufnahmen dokumentieren (Abb. 5.6 und 5.7).

Abb. 5.6 Schemazeichnung Durchleuchtungsarbeitsplatzes.

5.1.4 Konventionelle Tomographie Als konventionelle Tomographie wird ein Röntgenschichtverfahren bezeichnet, bei dem durch mechanische Bewegungen in einer Ebene (meist frontal) Gewebestrukturen in beliebiger Körpertiefe hervorgehoben und fast isoliert dargestellt werden. Die konventionelle Tomographie unterscheidet sich von der Computertomographie dadurch, dass letztere mit Hilfe aufwändiger Rechnertechniken axiale Schnitte erstellt, die überlagerungsfrei sind. Aus Gründen der Wirtschaftlichkeit werden immer weniger konventionelle Tomographiegeräte aufgestellt und stattdessen die meisten klinischen Fragestellungen mit der CT abgeklärt. Ein Beispiel hierfür ist die Suche nach Lungen-metastasen beim Tumorstaging. Während dafür in den vergangenen Jahrzehnten eine Kombination aus Thorax-übersichtsaufnahme und konventioneller Schichtung Standard war, zeigt sich heute, dass die Computertomographie bei dieser Fragestellung eindeutig überlegen ist. Zudem bietet die Computertomographie bei unübersichtlich verlaufenden Frakturlinien die Option der mehrdimensionalen Rekonstruktion.

Abb. 5.7 Multifunktioneller Durchleuchtungsarbeitsplatz mit Übertischröhre und integrierter Bildwandler-Fernsehkette.

a) Vor der Patientin die Röntgenröhre, hinter dem Untersuchungstisch die Bildverstärkereinheit. b) Der Untersuchungstisch kann in verschiedene Positionen bis zur Kopftieflage gekippt werden. Um Bilder einer bestimmten Schicht des Körpers zu erzeugen, werden bei der konventionellen Tomographie der Bildempfänger (meist eine Filmkassette oder ein Bildverstärker mit digitaler Aufzeichnungseinheit) und die Röhre während der Aufnahmezeit um einen zentralen Projektionspunkt gegenläufig verschoben (Abb. 5.8). Dadurch wird nur die Körperschicht scharf abgebildet, in der die Drehachse des Röhren-Bildempfänger-Pendels liegt. Die darüber und darunter liegenden Gewebeanteile werden dagegen verwischt und dadurch unscharf dargestellt. Das abzubildende Objekt sollte also möglichst parallel zum Film liegen, überlagernde Strukturen (z.B. Metallteile) quer zur Verwischungsrichtung. Die Schichtdicke ist abhängig vom Schichtwinkel, d.h. der Amplitude des Röhren-Bildempfänger-Pendels. Je kleiner der Schichtwinkel, umso dicker ist die Schicht; bei sehr kleinem Schichtwinkel spricht man auch von Zonographie. Die Verwischungsbewegung kann linear, kreisförmig, spiralig, hypozykloidal oder elliptisch erfolgen. Optimal hinsichtlich der Belichtungshomogenität auf dem Film ist es, wenn Fokus-Objekt-Abstand und Bahngeschwindigkeit konstant gehalten werden. Dies erfordert jedoch vermehrten technischen Aufwand; daher bieten nicht alle Geräte diese Option (Abb. 5.9). Klassische Indikationen für die Tomographie sind ossäre Läsionen, z.B. Frakturen oder Entzündungen, sowie fragliche Lungen-oder Mediastinalprozesse. Ferner kommt das Verfahren bei der Infusionsuro- undcholegraphie zum Einsatz. Die i.v. Cholegraphie erfordert in der Regel Schichtaufnahmen, da die schwach kontrastierten Gallenwege in der

weichteildichten Leber kaum abzugrenzen sind. Eine konventionelle Tomographie ist im Vergleich zur Aufnahme in zwei Ebenen mit einer höheren Strahlenbelastung verbunden, da viele Körperschichten hintereinander durchstrahlt werden müssen.

Abb. 5.8 Funktionsprinzip der konventionellen Tomographie.

Röhre und Film werden während der Aufnahme gegensinnig bewegt. Der Bildpunkt A, der in der Schichtebene liegt, wird immer nach A* auf dem Film, also scharf abgebildet. Der Bildpunkt B liegt außerhalb der Schichtebene und wird nach B1, B2 usw. auf dem Film abgebildet, also auf viele Bildpunkte verwischt.

Abb. 5.9 Konventioneller Tomographiearbeitsplatz, integriert in einen multifunktionellen Arbeitsplatz in verschiedenen Röhrenpositionen.

5.1.5 Angiographie Mit der Angiographie werden arterielle und venöse Blutgefäße über einen perkutan eingeführten Katheter dargestellt. Dieses Verfahren wird deshalb auch als Katheterangiographie bezeichnet. Von diesem invasiven Verfahren ist eine nichtinvasive radiologische Gefäßdiagnostik zu unterscheiden, wie z.B. die Dopplersonographie, die Magnetresonanzangiographie (MRA) und die computertomographische Angiographie durch dreidimensionale Rekonstruktion (CTA). Zur Beschreibung dieser Methoden → Kapitel 5.2.3. Die nachfolgend beschriebenen technischen Grundlagen beziehen sich auf die invasive Katheterangiographie. Entsprechende Arbeitsplätze mit Kathetertechnik sind in der Diagnostischen Radiologie, in deren Schwerpunktbereich Neuroradiologie und in der Kardiologie (bei den beiden Letztgenannten als 2-Ebenen-Geräte) im Einsatz.

Abb. 5.10

Arbeitsplatz für Katheterangiographien und

minimalinvasive Therapieverfahren (Interventionelle Radiologie).

Der Raum ist als Operationsraum ausgestattet. Untersuchender Arzt und Patient sind nach Sterilitätskautelen eingekleidet. Sichtbar ist der CBogen zur Durchleuchtung und Anfertigung von Serien in verschiedenen Ebenen. Rechts im Bild ein Doppelmonitor, auf dem parallel die aktuelle Situation und ein abgespeichertes Bild (Memofunktion) zum permanenten Vergleich vorliegen.

Der Begriff „Angiographie“ wird bei folgenden Untersuchungsverfahren verwendet: ■ Katheterangiographie: primär invasives Verfahren mit perkutan eingeführtem Katheter ■ Angio-CT: invasives Verfahren mit perkutan eingeführtem Katheter, bei dem ein Kontrastmittel, z.B. in die A. mesenterica superior, injiziert und ein CT, z.B. der Leber (Angio-Porto-CT zur präoperativen Metastasensuche), angefertigt wird ■ CT-Angio: primäre CT-Untersuchung mit sekundärer 2D-oder 3DRekonstruktion ■ MR-Angio: primäre MR-Untersuchung, bei der die Gefäße mit oder ohne Kontrastmittel dargestellt werden Bestandteile einer Angiographieanlage sind eine Bildwandler-Fernsehkette zur durchleuchtungsgesteuerten Kontrolle aller Kathetermanipulationen und eine Aufnahmeeinheit, die in der Lage ist, mit ausreichender Geschwindigkeit (Blutfluss!) Aufnahmen zu erstellen; im Allgemeinen sind das 1–2 Bilder pro Sekunde. Bei der Angiographie und der Interventionellen Radiologie (minimal-invasive Eingriffe) sind sterile Kautelen

vorgeschrieben (Abb. 5.10). Zur Reduktion der Strahlendosis wird eine gepulste Durchleuchtung verwendet, bei der der Röhrenstrom in rascher Folge an- und abgeschaltet wird. Die Abschaltintervalle sind so kurz, dass sie vom Betrachter je nach Pulsfrequenz kaum oder nur wenig wahrgenommen werden. Eine Pulsfrequenz von 4/Sekunde bedeutet, je nach Hersteller, eine Dosisreduktion um 90%, von 16 Pulsen/Sekunde um 50% gegenüber der nichtgepulsten Technik. Rasche Bewegungen erscheinen bei niedriger Pulszahl, ähnlich wie in einem alten Film, abgehackt (Stroboskop-Effekt); bei hoher Pulszahl werden sie eher als fließende Bewegung wahrgenommen. Je nach Wahl der Belichtungsparameter können Strahlendosis und Bildeindruck zusätzlich variiert werden.

Arbeitsplätze mit digitaler Kathetertechnik Die digitale Kathetertechnik erlaubt die Anfertigung von 6 Bildern und mehr pro Sekunde. Mit den entsprechenden Spezialgeräten ist nicht nur ein hoher Bedienkomfort verknüpft, sondern sie arbeiten auch mit deutlich niedrigerer Strahlendosis als vergleichbare konventionelle Geräte, z.B. durch Verwendung der gepulsten Durchleuchtung. Die Anlagen bestehen aus folgender Technik: ■

C-Bogen mit isozentrischer Deckenaufhängung

■

Infrarotfernbedienung aller wichtigen Funktionen, wie z.B.

– freie Wahl der Maske für die DSA (s.u.) – Durchleuchtungsvergrößerung – Speicherung des letzten Bildes auf einem zweiten Monitor Grundsätzlich sind Durchleuchtungs- und Bildaufnahme-funktionen elektronisch gekoppelt. Das Kontrastmittel wird über eine elektrische Druckspritze injiziert, die mit der Bildaufnahmefunktion ebenfalls elektronisch verbunden ist. Die spezifischen Geräte und Aufnahmefunktionen müssen je nach dem zu untersuchenden Organgebiet gewählt werden. Für die Darstellung der Hirnund der Herzkranzgefäße wird die Technik der simultanen Aufnahme in zwei Ebenen während einer Kontrastinjektion bevorzugt. Für die Darstellung anderer Organgebiete genügt es, Aufnahmen in einer Ebene anzufertigen. Allgemein wird nach arterieller Kontrastmittelinjektion die Aufnahmeserie so gewählt, dass die Darstellung von Arterien, Venen und Parenchym in einem Untersuchungsgang möglich ist. Für die Becken-Bein-Arteriographie kann der Aufnahmetisch während und nach der Injektion mit wählbarer Verschieblichkeit bewegt werden, so dass die Arterien vom Becken bis zum Fuß in einem Untersuchungsgang erfasst werden können.

Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) Das Prinzip der photographischen Subtraktion ist seit Jahrzehnten bekannt. Vor der Gefäßdarstellung wird eine Aufnahme der zu untersuchenden Region angefertigt, das so genannte Leerbild oder (besser) die Maske. Subtrahiert man dann Gefäßfüllungsbild und Maske voneinander, werden alle gemeinsamen Bildinformationen (z.B. Skelett) gelöscht und nur die kontrastgefüllten Gefäße kommen überlagerungsfrei zur Darstellung. Bei der DSA wird die Subtraktion von Computern übernommen (Abb. 5.11). Um ein Bild digital zu speichern und zu verarbeiten, wird es in einzelne Bildelemente, so genannte Pixel (Picture Elements), zerlegt. Die Darstellung eines Bildes in Zeilen und Spalten nennt man Matrix. Eine „512er“ Matrix z.B. besteht aus 512 Zeilen und 512 Spalten, also 262144 Pixel. Je größer die Matrix, desto feiner aufgelöst kann ein Bild dargestellt werden. Eine 1024er Matrix ist für die hochauflösende Angiographie geeignet; für die Thorax- und Skelettdiagnostik sind jedoch noch höhere Auflösungen erforderlich. Sehr hohe Auflösungsgrade sind allerdings mit hohem finanziellem Aufwand (bessere Monitore, sehr schnelle Rechner) verknüpft! In einem digitalen Aufnahmesystem wird das Bildverstärker-Fernsehsignal in einem Analog-Digital-Wandler Zeile für Zeile abgetastet und in einzelne Pixel zerlegt. Moderne Digitalsysteme arbeiten mit einer Abtastfrequenz von 30 MHz und einer 5122-oder 10242-Matrix. Einer Bildtiefe (Speichertiefe) von 8 Bit entsprechen 256 Graustufen und einer von 10 Bit 1024 Graustufen. DSA-Systeme bieten eine Vielzahl von Bildnachbearbeitungsfunktionen, wie z.B. die Korrektur von Bildkontrast und Helligkeit, die Aufsummierung mehrerer Kontrastmittelbilder zur besseren Bolus-Verfolgung (Chase Bolus Tracking) oder die Wahl einer neuen Maske zur Korrektur von Bewegungsartefakten. Die Subtraktion ist naturgemäß sehr anfällig für Bewegungsartefakte. Der Rechner kann dann Maske und Füllungsbild nicht mehr zur Deckung bringen, das Bild ist geoder zerstört. Dafür reicht schon die Darmperistaltik aus; sie muss daher medikamentös (Buscopan® i.v.) unterdrückt werden.

5.1.6 Computertomographie Bei der 1967 von dem englischen Physiker HOUNSFIELD (Nobelpreis 1979) entwickelten und Anfang der 1970er Jahre in die Praxis eingeführten Computertomographie (CT) handelt es sich um ein Röntgenschichtverfahren, das zum Bildaufbau einen Computer verwendet. Mit der Computertomographie wird der menschliche Körper in Querschnittsbildern dargestellt und eine

überlagerungsfreie Darstellung der Organe erreicht, die im Gegensatz zur Übereinanderprojektion bei der konventionellen Röntgenaufnahme steht. Das Verfahren wird vor allem in der Onkologie und Traumatologie eingesetzt.

Abb. 5.11

Schema der Entstehung eines DSA-Bildes.

Wie in der konventionellen Radiologie passiert Strahlung aus einer – allerdings rotierenden – Röntgenröhre den menschlichen Körper und wird dabei von den Organen in unterschiedlichem Ausmaß geschwächt. Bei der heute üblichen Spiral-CT wird der Tisch während der Untersuchung kontinuierlich in der Körperlängsachse verschoben. Die Röhre rotiert dabei, ebenfalls kontinuierlich, mehrmals pro Sekunde um den Patienten. Ein gegenüberliegender Detektor – heute vielmehr ein Kranz von elektronischen Strahlendetektoren – misst die Intensitätsminderung der Röntgenstrahlung hinter dem Patienten. Röntgenröhre und Strahlendetektor(en) sind in der so genannten „Gantry“ angebracht, durch die der Untersuchungstisch mit dem Patienten geschoben wird. Der in Form einer virtuellen Spirale gewonnene Volumendatensatz wird mit einer speziellen Projektion wieder auf einzelne Querschnittsbilder zurückgerechnet. Von einem Computer werden aus diesen Messungen Millionen von verschiedenen Absorptionswerten für jeweils kleine Volumenelemente des Körpers errechnet (für sog. Voxel, da es sich um Volumenelemente handelt). Diese Absorptionswerte werden zu einem Schnittbild zusammengefügt (Abb. 5.12 und 5.13) und auf einem Monitor dargestellt. Statt der vier Dichtegruppen (Luft, Fett, Wasser, Knochen), die aus der konventionellen Röntgennativdiagnostik bekannt sind, lassen sich bei der CT über 2000 verschiedene Dichtewerte unterscheiden und in bis zu 20 verschiedenen Graustufen abbilden. Die Multidetektorreihen-Computertomographie (MDR-CT) ist eine Weiterentwicklung der Spiraltechnik. Sie verwendet – statt einer – mehrere Reihen von Detektoren gleichzeitig, um eine noch schnellere Bildfolge bzw. höhere Auflösung zu ermöglichen. Da bei diesem Verfahren gleichzeitig auch das Röntgenstrahlenbündel besser ausgenutzt wird, müssen die erzielten Verbesserungen keine Erhöhung der Strahlendosis nach sich ziehen. Damit hat die CT ihren Vorsprung gegenüber der MRT auf einigen Sektoren noch weiter ausgebaut. Neue Entwicklungsmöglichkeiten, die dadurch angestoßen werden, sind z.B. die komplette Volumendarstellung der Organe und der Organ-

perfusion oder die Darstellung der Herzkranzgefäße.

Technische Grundlagen Scanner Im Prinzip steht der – rotierenden – Röntgenröhre ein Detektorensystem gegenüber, das die Schwächung der Röntgenstrahlung misst. Dieses Detektorensystem wird als Scanner bezeichnet. Der Scanner arbeitet mit einer Bank, die mit elektronischen Detektoren (meist > 1000) ausge-stattet ist. Es stehen Geräte mit unterschiedlich vielen, z.B. 4, 16 oder 64, Detektorreihen zur Verfügung. Rotiert der Fächerstrahl der Röntgenröhre beispielsweise in einer Sekunde über 360 Grad, werden bei 16 Detektorreihen 16 Bilder, rotiert die Röhre in 0,5 Sekunden, werden 32 Bilder erzeugt. Technisch ist eine Rotation um 360 Grad in bis zu 0,35 Sekunden zu realisieren. Mit Hilfe weiterer Maßnahmen kann die tatsächliche Zahl der erzeugten Bilder noch weiter erhöht werden. In Zukunft werden z.B. Flächendetektoren – in Analogie zur Festkörperdetektor-technik (→ Kap. 5.1.1) – oder die Vervielfachung der Zahl der Detektorreihen Zahl, Schärfe und Aussagekraft der CT-Bilder entscheidend beeinflussen.

Abb. 5.12

Funktionszeichnung der Computertomographie.

Die wichtigsten Bestandteile eines CT-Gerätes sind eine schnell rotierende Röntgenröhre, der Detektorkranz mit einer Vielzahl von elektronischen Strahlendetektoren und ein Computer. Der Patient liegt auf einem verschiebaren Tisch zwischen Röntgenröhre und Detektor. Die Röntgenröhre rotiert um den Patienten. Bei der heute vorwiegend eingesetzten Spiraltechnik wird der Patient während der Datenakquisition kontinuierlich durch die Gantry transportiert. Der Patient muss dabei nicht für jede einzelne Schicht die Luft anhalten,* sondern nur einmal für den gesamten Untersuchungsgang, also für die Zeitdauer solch einer virtuellen Spirale, aus der rechnerisch – je nach Einstellung – z.B. zwischen 20 und 100 Einzelschnitte ermittelt werden. Die thermische Belastbarkeit der Hochleistungsröhren erlaubt es, in einem einzigen, bis zu 40 s dauernden Atemstillstand große Organabschnitte (z.B. den gesamten Thorax) aufzunehmen. Die computerberechneten Querschnittsbilder aus dem gewonnenen Volumendatensatz

sind so nicht von den unterschiedlichen Atemexkursionen des Patienten abhängig. Aus den mit der Spiraltechnik gewonnenen Daten kann ein lückenloses dreidimensionales Bild mit hoher Auflösung der Längsachse (ZAchse) rekonstruiert werden. Dies stellt die Grundlage für die Verfahren zur mehrdimensionalen Rekonstruktion, z.B. am Skelettsystem oder an den Gefäßen (CT-Angiographie), dar.

Abb. 5.13

Computertomograph.

a) CT-Gerät (Multidetektorreihen-CT mit sehr hoher Auflösung), Untersuchungstisch (T) und Gantry (G). In der Gantry kreisen die rotierende Röhre und der Detektorkranz. Der Patient wird während der Untersuchung kontinuierlich in Längsrichtung durch die Öffnung der Gantry transportiert. b) Hybrid-Lösung: Kombination von CT (1) – mit deutlich geringerer Auflösung als in (a) – und Gammakamera für die SPECT (2). Damit ist die Möglichkeit geschaffen, wichtige funktionelle Informationen der Nuklearmedizin durch Verschmelzung mit der CT räumlich exakt zuzuordnen. Diese Hybride werden auch als Kombination CT/PET hergestellt und unterliegen intensiver Forschung. (Aufnahmen aus der Abteilung Nuklearmedizin, Universitätsklinik Heidelberg; Prof. Dr. U. Haberkorn) Bei der Spiraltechnik sind folgende technische Parameter für die Einstellung und Definition des Scans relevant: ■ Vor dem Scan kann eine primäre Einblendung des Röhrenstrahles beliebig zwischen 1 und 10 mm eingestellt werden (Schichtkollimation). ■ Der Tischvorschub, mit dem der Patient während des Röhrenumlaufes durch das Gerät gefahren wird, ist ebenfalls frei wählbar. Nach der Datenakquisition wird aus dem gesamten („Volumen“-) Datensatz eine frei wählbare sekundäre oder auch „virtuelle“ Schichtdicke

definiert. Das Verhältnis aus primärer Einblendung und Tischvorschub pro Röhrenumdrehung wird auch als Pitch-Faktor bezeichnet. Beispiel: Eine Computertomographie des Thorax wird mit einer Schichtkollimation (primäre Einblendung) von 4 mm und einem Tischvorschub von 4 mm gefahren. Der Pitch-Faktor beträgt dann 1. Bei einem Tischvorschub von 8 mm würde der Pitch 2 betragen. Die virtuelle Schichtdicke sollte aus dem gesamten Datensatz, z.B. mit 4 mm, aber auch 5 mm, 6 mm etc., frei gewählt werden. Je kleiner die primäre Einblendung ist, desto größer ist die Ortsauflösung. Dabei steigt allerdings das Grundrauschen an, d.h., das Signal/Rausch-Verhältnis wird schlechter. Bis zu einem Pitch-Faktor von 2 verändern sich die Ortsauflösung und die Auflösung in der Z-Achse nicht wesentlich. Bei der Definition der sekundären Schichtdicke kann für Fragestellungen, bei denen die Ortsauflösung sehr wichtig ist (CTAngiographie, Felsenbeindarstellung, Darstellung des Dens etc.), eine so genannte überlappende Rekonstruktion eingestellt werden. In diesem Fall kann die sekundäre Schichtdicke dann kleiner gewählt werden als die primäre Einblendung. Im vorher genannten Beispiel wäre die sekundäre „virtuelle“ Schichtdicke dann z.B. mit 2 oder 3 mm wählbar.

In der Spiral-CT unterscheidet man: ■ Schichtkollimation (mm) = primäre Einblendung ■ Tischvorschub pro Röhrenrotation (mm) ■ „Virtuelle“ Schichtdicke (mm) = Rekonstruktions-intervall. Das Verhältnis von Tischvorschub pro Röhrenrotation zu Schichtkollimation wird als Pitch-Faktor bezeichnet. ■ Der Pitch-Faktor sollte zwischen 1,5 und 2 liegen, da über 2 die Ortsauflösung in der Z-Achse (Längsachse) sinkt. ■ Ein Pitch-Faktor unter 1 sollte nur in Ausnahmefällen gewählt werden, da dieser zu einer überlappenden Abtastung des Patienten und damit zu einer unnötig hohen Strahlenexposition führt. Außerdem gibt es die Möglichkeit, bei bestimmten Fragestellungen (insbesondere bei pulmonalen und pleuralen sowie knöchernen Veränderungen) einzelne Schnitte in HRCT-Technik (High Resolution CT, hochauflösende CT) durchzuführen. Hierbei wird die Schichtdicke auf 1–2 mm reduziert. Durch Anwendung eines kantenanhebenden Algorithmus zur Bildrekonstruktion und Verminderung der Abtastbreite werden die Pixel und Voxel verkleinert und die Auflösung des Bildes verbessert. Die Bedeutung der HRCT-Technik wird

durch die Einführung der MDR-CT (Dünnschicht-Rekonstruktion durch die Schichtkollimation) zukünftig abnehmen.

Bildakquisition Wie erwähnt, wird die während der Röhrenrotation aus dem Patienten austretende Strahlung von den der Röntgenröhre gegenüberliegenden Detektoren registriert. Der Schwächungskoeffizient kann nach einer Gleichung berechnet werden:

I = I0 ⋅ e

− μ ⋅ E ⋅ d

Die Röntgenstrahlungsintensität I0 der monoenergetischen Strahlung E wird beim Passieren einer Material-schicht der Dicke d auf die Intensität I geschwächt, so dass man für jede Strahlenrichtung zwischen Röhre und Detektor eine Gleichung erhält, aus der ein Schwächungskoeffizient errechnet werden kann. Über einen Analog-DigitalKonverter (der analoge Signale in digitale Zahlenwerte umsetzt) werden die erhaltenen Mess-werte in digitale Zahlenwerte umgewandelt.

Für jedes Volumenelement (Voxel) wird ein Intensitätswert errechnet, der den in diesem Volumenelement wirksamen Schwächungskoeffizienten μ gegenüber der verwendeten Röntgenstrahlung charakterisiert. In einer planen Ebene entsprechen den Voxeln so genannte Pixel, so dass das CT-Bild einem Mosaik aus vielen Bildpunkten entspricht, die eine längliche Quader-form aufweisen (Abb. 5.14). Dem errechneten Schwächungskoeffizienten wird eine CT-Zahl zugeordnet, deren Einheit nach HOUNSFIELD Hounsfield-Einheit (HE) genannt wird. Die Skala der Hounsfield-Einheiten wird folgendermaßen festgelegt: ■ Der erste Fixpunkt der Skala entspricht dem Dichte-wert von Wasser, dem ein Wert von 0 HE zugeordnet wurde. ■ Als zweiter Fixpunkt wurde der Dichtewert von Luft gewählt und mit minus 1000 HE festgesetzt. ■ Als dritter Fixpunkt wurde der Dichtewert von kompaktem Knochen gewählt und mit plus 2000 HE festgesetzt. Alle anderen anhand der Schwächungskoeffizienten μerrechneten Dichtewerte werden mit Hilfe folgender Formel in diese Skala eingeordnet: CT

−

Zahl

= 1000 ⋅ ( μ Objekt

−

μ Wasser ) / ( μ Wasser )

In der CT werden also statt der aus der konventionellen Röntgennativdiagnostik bekannten vier Dichtegruppen (Luft, Fett, Wasser, Knochen) über 2000 verschiedene Dichtewerte unterschieden. Die meisten Gewebe außer Knochen des menschlichen Körpers haben Dichte-werte zwischen – 100 HE und + 100 HE (→ Tab. 5.10 in Kap. 5.2.3).

Abb. 5.14

Bildakquisition bei Schnittbildverfahren am

Beispiel der CT.

a)

Skizze des Bildaufbaus bei der Spiralcomputertomographie.

b) Beziehung zwischen Voxeln und Pixeln in der Schnittbilddiagnostik: Die Helligkeit des Pixels auf der rechten Seite entspricht dem Durchschnitt aller Dichtewerte, die aus den ausgemessenen Schwächungsprofilen von den Geweben innerhalb des

Voxels links ermittelt wurden. Je höher die Signalintensität, desto heller ist das Pixel. Je dicker die Schicht, desto weniger homogen ist das Voxel, d.h. desto mehr (verschiedene) Gewebe haben Einfluss auf die endgültige Helligkeit des Pixels. Der Intensitätswert wird auf dem CT-Bild durch eine bestimmte Graustufe dargestellt. Das menschliche Auge ist jedoch nur fähig, ungefähr 20 Grautöne zu unterscheiden. Würde man nun diese vom menschlichen Auge erkennbaren 20 Graustufen auf der HOUNSFIELD-Skala von – 1000 bis + 1000 verteilen, so entspräche eine Graustufe einem Intervall von 200 HOUNSFIELDEinheiten und die meisten Organe des menschlichen Körpers würden lediglich in 1–2 Graustufen dargestellt. Eine Differenzierung von Organ-strukturen oder pathologischen Veränderungen wäre dann praktisch unmöglich. Aus diesem Grunde wurde die Möglichkeit der Fenstereinstellung geschaffen (→ z.B. Abb. 5.135, 5.138 & 5.151).

Der Untersucher muss einen Intensitätsbereich bestimmter Größe (Fensterbreite) festlegen, der in den 20 zur Verfügung stehenden Graustufen dargestellt werden soll. Alle Strukturen mit Dichtewerten oberhalb dieses Fensters werden dann nur noch in einer hellen Graustufe dargestellt, alle Strukturen mit Dichtewerten unterhalb dieses Fensters werden nur in einer dunklen Graustufe dargestellt. Wählt der Untersucher ein schmales Fenster, so erscheint das resultierende Bild kontrastreich. Von Nachteil ist jedoch, dass Veränderungen mit Dichtewerten außerhalb der Fenstereinstellung übersehen werden können. Bei breiten Fenstern werden beieinander liegende Strukturen mit ähnlichen Dichtewerten eventuell übersehen.

In der Computertomographie spricht man nicht von weiß, hell, dunkel oder schwarz, sondern von Hyper-, Iso- oder Hypodensität und gibt die gemessene Dichte in HOUNSFIELD-Einheiten (HE) an. Beispiel: Die Leber ist ungefähr isodens zur Milz (gleiche Dichte), hyperdenser als Fettgewebe (dichter, im CT-Bild somit heller), aber hypodenser als Knochen (weniger dicht, im CT-Bild somit dunkler). Die verfügbaren Softwareprogramme gestatten zusätzlich z.B. Durchmesserbestimmungen, die bei der Abbildung krankhafter Prozesse eingeblendet werden, um die Orientierung bei der gegebenen Verkleinerung zu erleichtern. Nach Kontrastmittelgabe verändern sich die genannten HE-Werte und steigen je nach Durchblutung des untersuchten Organs an. So wird sich – nehmen wir das Abdomen als Beispiel – zunächst die Bauchaorta mit Kontrastmittel

füllen; der Zeitpunkt der Füllung hängt dabei vom Herzminutenvolumen und vom Gefäßwiderstand ab. Danach füllen sich Arterien, parenchymatöse Organe (z.B. Leber) und Venen. Die Füllung der Pfortader hängt z.B. stärker vom Druck im portalen Kreislauf als vom Herzminutenvolumen ab. Schließlich erscheixnt das Kontrastmittel im Nierenhohlsystem. Viel Kontrastmittel im Nierenhohl-system spricht dabei gegen die Qualität der Organisationsabläufe in der CT-Abteilung, weil der Zeitpunkt der CTAufnahmen in Bezug zur Kontrastmittelgabe viel zu spät gewählt wurde. Die meisten Geräte bieten den Komfort des Bolustrackings. Dabei wird mit einem Probe-KM-Bolus die Kreislaufzeit bestimmt und die Verzögerung zwischen Kontrastmittelgabe und Start der CT-Untersuchung errechnet und automatisch vorgegeben.

Hybrid-Systeme Als ein modernes Bindeglied zwischen morphologischer und funktioneller Bildgebung gelten die so genannten Hybrid-Scanner (→ Abb 5.13b). Diese basieren auf der Integration eines Computertomographen in ein nuklearmedizinisches Detektorsystem (SPECT oder PET). Eine computergestützte Fusion von computertomographischen und nuklearmedizinischen Bildinformationen erlaubt hierbei die präzise anatomische Lokalisation der durch spezifische Nuklide markierten Prozesse oder Strukturen in allen Ebenen.

Neue Aspekte der CT-Technologie und Strahlendosis Die Strahlendosis in der Computertomographie ist nur schwer mit der in der konventionellen Röntgendiagnostik zu vergleichen und die unterschiedlichen zur Verfügung stehenden Dosisbegriffe (z.B. Eintrittsdosis, Organdosis, effektive Dosis) sind nicht sämtlich für solche Vergleiche geeignet (→ Kap. 2.4). Die im Folgenden genannten Dosen sind Organdosen, weil diese am engsten zu den Fragen einer etwaigen Erhöhung der Tumorhäufigkeit in Beziehung stehen (→ Kap. 4.5.2). An einem Organ in der Körpermitte werden im Schnitt 2 mGy, höchstens einmal 5 mGy, also 0,002 Gy pro Röntgenaufnahme, appliziert. Die moderne CT liegt bei einer effektiven Ganzkörperdosis von 1–10 mSv (je nach Untersuchungsprotokoll) und entspricht damit dem 0,5-bis 5fachen der jährlichen natürlichen Strahlenexposition. Mit der Entwicklung von Multidetektorreihengeräten ergeben sich neue Aspekte in Bezug auf die applizierte Strahlendosis. Dabei kommt zunehmend der Begriff CTDI (Computer-Tomographie-Dosis-Index) zur Anwendung. Als CTDI wird das Integral aus dem Dosisprofil einer Einzelschicht angegeben, aus dem unter Verwendung der Organkoeffizienten eine Organ-bzw. Körperdosis errechnet werden kann. Werden Mehrschichtdetektorgeräte (mit

gleichzeitig 4 oder 16 Schichten pro Röhrendrehung, s.o.) verwendet, beträgt z.B. bei 4-Schicht-Akquisition der maximale Pitch 8, bei der herkömmlichen Spiral-CT dagegen nur 3. Damit besteht die Möglichkeit, bei jeder Untersuchung einen Kompromiss aus möglichst geringer Dosis und möglichst hoher Auflösung zu finden – eine wichtige ärztliche Aufgabe für den Radiologen. Die Höhe der applizierten Dosis ist weiterhin abhängig vom verwendeten mAs-Produkt. Dies kann, besonders beim Kind, deutlich und ohne Einschränkung der Bildqualität reduziert werden. Senkt man bei der ThoraxCT des Kindes das mAs-Produkt z.B. von 110 auf 55 mAs, sinkt die applizierte Dosis dadurch von 15,7 auf 7,5 mSv. Eine weitere Reduktion der Strahlendosis bieten moderne CT-Geräte, in Analogie zur Projektionsradiographie, durch ständige Messung und entsprechende Anpassung der Strahlendosis während des Scanvorgangs. Dies stellt die Grundlage für ein individuell optimiertes mAs-Produkt in Bezug zum Körpervolumen dar.

5.1.7 Sonographie Mit Hilfe der Sonographie können Schnittbilder vieler Organe in beliebiger Schichtführung erzeugt werden. Das Verfahren – zu über 95% von Nichtradiologen angewendet – wird sehr häufig als erste diagnostische Maßnahme, aber auch zur Verlaufsbeurteilung von Erkrankungen (z.B. Abszess, Bauchtrauma mit freier Flüssigkeit, Lebermetastasen) eingesetzt. Es ist außerdem ein Eckpfeiler der Diagnostik während der Schwangerschaft. Durch die sehr vielseitige Verwendung stellt die Sonographie, obgleich per se eine preiswerte Untersuchung, in ihrer Gesamtmenge bei uns das teuerste diagnostische Verfahren dar, das zudem häufig eine weitere, nicht immer gerechtfertigte kostspielige Diagnostik (CT, MRT) anstößt. Deshalb ist eine intensive Auseinandersetzung mit den Grundlagen und klinischen Anwendungen der Sonographie (→ Kap. 5.2.3) im Sinne der Qualitätsoptimierung für alle Ärzte wichtig. In der Sonographie werden Reflexionen von hochfrequenten, an der Körperoberfläche applizierten Schallwellen zur bildgebenden Diagnostik verwendet. Diese Schall-wellen werden von den unterschiedlichen Organen reflektiert, gestreut, gebrochen oder geschwächt. Das reflektierte Signal wird vom Schallkopf registriert, der gleichzeitig als Sender und Empfänger der Schallwellen dient. Das nach elektronischer Bearbeitung entstehende Bild wird heute als bewegtes Bild während der Untersuchung dargestellt (Real-Time-Sonographie). Im Gegensatz zum konventionellen Röntgenbild, auf dem alle Strukturen des untersuchten Körperabschnittes (z.B. das gesamte Abdomen) zweidimensional aufeinander projiziert werden, wird in einem Ultraschallbild – ganz ähnlich wie in der Computertomographie – eine ganz bestimmte, vom Untersucher ausgewählte Ebene (Schicht) des Körpers

dargestellt, so dass die Methode wie die Computer- und die Magnetresonanztomographie zur Querschnittsbildgebung gerechnet wird. Die Schicht kann – ganz nach dem zu unter-suchenden Befund – z.B. transversal, sagittal oder schräg gewählt werden. Am häufigsten angewendet werden: die B-Bild-Sonographie mit so genannten Linear- oder Sektorscannern (zweidimensionale Grauwertdarstellung des untersuchten Organs in der Abdominaldiagnostik), die Dopplersonographie, z.B. zur Quantifizierung von Gefäß-flüssen bei Stenosen der A. carotis, und die Endosonographie (z.B. transösophageal, transrektal, transvaginal) in Kombination mit entsprechenden Sonden, z.B. zum Staging von Tumoren des Gastrointestinaltrakts mittels Bestimmung der Tiefenausdehnung des Tumors.

Technische Grundlagen Schallwellen Schallwellen werden durch ihre Periode (Schwingungsphase des Materieteilchens) und ihre Frequenz (Zahl der Perioden pro Zeiteinheit, gemessen in Hertz [Hz]) charakterisiert. Je nach Frequenz unterscheidet man vier verschiedene Schallbereiche: ■ Infraschall: < 16 Hz, damit unterhalb der menschlichen Wahrnehmungsgrenze ■

hörbarer Schall: 16–20000 Hz, im menschlichen Wahr-nehmungsbereich

■

Ultraschall: > 20000 Hz, oberhalb der menschlichen Wahrnehmung

■

Hyperschall: > 10000000000 Hz

Im diagnostischen Ultraschall werden Frequenzen zwischen 1 und 15 MHz (also 1–15 Millionen Schwingungen pro Sekunde) verwendet, ein Frequenzbereich, der im B-Bild-Bereich grundsätzlich keine biologischen Nebenwirkungen erwarten lässt.

Schallkopf Ultraschallwellen entstehen, wenn ein piezoelektrischer Kristall mechanisch komprimiert wird. Ein solcher Kristall besteht z.B. aus Quarz, Bariumtitanat, Bleizirkonattitanat, Lithiumniobat oder Blei-Metaniobat und hat die Eigenschaft, sich bei Anlegen eines elektrischen Wechselfeldes auszudehnen bzw. zusammenzuziehen. Im Ultraschallkopf wird daher ein hochfrequentes Wechselfeld an die polykristalline Substanz des piezoelektrischen Kristalls angelegt, wodurch es zur räumlichen Ausbreitung von Schall-wellen kommt, die bei akustischer Ankopplung an die Haut des Patienten in den Körper eindringen (Abb. 5.15 und 5.16).

Ultraschall entsteht durch Umwandlung elektrischer Schwingungen in mechanische Schwingungen; seine Ausbreitung ist an Materie gebunden. Die Ankoppelung geschieht durch einen Schallkopf (Abb. 5.17), der heute aus mehreren piezoelektrischen Elementen aufgebaut ist. Ein Dämpfungskörper (sog. Back-Damping) und eine seitliche Schallisolation sorgen für den Austritt der Schallwellen in die erwünschte Richtung. Die Ankoppelung an die Körperoberfläche des Patienten wird durch eine Frontplatte mit gewebeähnlichen Schallleitungseigenschaften und Verwendung von Ultraschallgel ermöglicht. Der Schallkopf arbeitet hintereinander als Sender und Empfänger: als Sender, indem sein Kristall durch das oben erwähnte elektrische Wechselfeld zur Schwingung gebracht wird und Ultraschallwellen (mindestens zwei Wellenlängen lang) aussendet (negativer piezoelektrischer Effekt). Er arbeitet anschließend als Empfänger, indem reflektierte Schallwellen, so genannte Echos, am Kristall des Schallkopfes eine elektrische Spannung erzeugen (positiver piezoelektrischer Effekt), die gemessen werden kann. Man spricht von der Puls-Echo-Methode.

Abb. 5.15

Funktionszeichnung der Ultrasonographie.

Abb. 5.16

Ultraschallgerät.

Abb. 5.17

Aufbau eines Schallkopfes.

Bildberechnung Entfernungsmessungen sind möglich, weil der Schallkopf nicht etwa ein kontinuierliches Schallsignal aussendet, sondern jeweils nur kurze Ultraschallimpulse. In der Pause nach der Aussendung eines Impulses ist der Schallkopf empfangsbereit, wobei die Dauer der Empfangsbereitschaft tausendmal so lang wie die Dauer des ausgesendeten Impulses ist. Die Zeitdauer vom Aussenden eines Impulses bis zum Wiedereintreffen des reflektierten Impulses wird registriert. Anhand der Schallwellengeschwindigkeit (c) und dieser Zeitdauer (T) kann die Distanz (d) des Entstehungsortes des Echos im Gewebe errechnet werden.

d Distanz c Schallwellengeschwindigkeit T Zeitdauer Da der Energiegehalt einer Ultraschallwelle aus oben genannten Gründen mit zunehmender Tiefe abnimmt, würden Echos, die aus großer Tiefe reflektiert werden, am Empfangskristall viel schwächer sein als Echos, die

schallkopfnah reflektiert werden. Auf dem Bild würden dann die schallkopfnahen Strukturen sehr viel heller als die schallkopfferneren Strukturen dargestellt werden. Um alle Echos eines echogleichen Gewebes, unabhängig davon, in welcher Tiefe sie reflektiert werden, im gleichen Grauton darzustellen, werden die aus den schallkopfferneren Anteilen des Untersuchungsgebietes ankommenden Echos mit Hilfe der so genannten TCGVerstärkung (time-compensated gain) angeglichen, so dass Strukturen gleicher Echogenität aus unterschiedlicher Tiefe auch gleich abgebildet werden. Diese tiefenabhängige Signalverstärkung kann manuell beeinflusst werden, um gezielt bildfernere Strukturen hinsichtlich ihrer Echogenität zu verstärken oder zu schwächen. Die Ausbreitung der Ultraschallwellen ist von den Eigenschaften des untersuchten Gewebes abhängig:

Die Schallwellengeschwindigkeit c ist abhängig von der Dichte ρ und den Elastizitäts- bzw. Kompressibilitätseigenschaften (E) des Trägermediums.

Z = c ⋅ p Der Schallwellenwiderstand Z (akustische Impedanz) hängt von der Schallwellengeschwindigkeit c und der Dichte ρ der Trägersubstanz ab. Darüber hinaus kommt es aus verschiedenen Gründen im Gewebe zu Energieverlusten: ■ Schwächung und Absorption: Materieteilchen schwingen nach Anregung um ihre Ruhelage. Hierbei wird Energie durch „innere Reibung“ in Wärme umgewandelt, die Folge ist eine Abnahme der Schwingungsamplitude. Die Menge der absorbierten Energie ist von der Schallwellenfrequenz abhängig: Absorption und Frequenz sind zueinander proportional. ■ Brechung und Streuung hängen eng zusammen. Trifft die Schallwelle auf Inhomogenitäten bzw. Grenzflächenim Ausbreitungsgebiet, so kommt es zu einer ungerichteten Reflexion, d.h., der Schall wird nicht in den Schallkopf zurückreflektiert und dort registriert, sondern nach dem Gesetz „Einfallswinkel = Ausfallswinkel“ gebrochen. Die Streuung ist umso stärker, je kleiner die Wellenlänge ist. ■ Reflexion: Schallwellen, die senkrecht auf eine Grenzfläche (z.B. den Übergang Weichteilgewebe/Luft oder Leberunterrand/Colon ascendens) fallen, werden reflektiert und treffen wieder auf den Schallkopf, wo sie im Kristall einen elektrischen Impuls erzeugen, der dann weitergeleitet wird. Die Dichtesprünge zwischen verschiedenen Geweben, die unterschiedliche Schallreflexionen hervorrufen, werden Impedanzsprünge genannt.

Je höher der Impedanzsprung zwischen zwei Geweben, desto mehr Energie wird reflektiert und desto weniger Energie pflanzt sich fort. Zwischen Geweben mit sehr hohen Impedanzunterschieden (z.B. Luft/Wasser, Weichteilgewebe/Knochen) ist fast keine Weiterleitung des Ultraschalls möglich, so dass Knochen und gasgefüllte Organe (gut belüftete Lunge, gasgefüllter Darm) nicht durchschallt werden können. Auch zwischen Schallkopf und Haut eingeschlossene Luft erzeugt einen Impedanzsprung, der die Schallweiterleitung behindern würde. Aus diesem Grund muss auf den Ultra-schallkopf Gel aufgetragen werden, das die akustische Ankoppelung an den Körper erlaubt. Die Auflösung eines Schallkopfes steigt mit der Frequenz, die Eindringtiefe des Schalls nimmt aber proportional zur Frequenz durch die höhere Absorption ab. Daher muss immer ein Kompromiss zwischen Auflösung und Eindringtiefe des Schalls gefunden werden. Man arbeitet heute z.B. in der Radiologie mit Frequenzen zwischen 2 und 13 MHz, wobei sich je nach erforderlicher Eindringtiefe selbstständig einstellende Schallköpfe (s.g. Multi-Array-Schalllköpfe), für das Abdomen mit 2–5 MHz, für den Hals mit 5–13 MHz, bevorzugt werden. Die Dauer der vom Ultraschallkopf ausgesendeten Impulse beträgt ca. 2–3 Wellenlängen (0,57–0,2 μs). In der Endosonographie kommen Frequenzen zwischen 10 und 20 MHz zur Anwendung.

Auflösungsvermögen Das Auflösungsvermögen beschreibt den minimalen Abstand, bei dem zwei benachbarte Punkte noch als getrennt voneinander unterschieden werden können. Man unterscheidet: ■ Axiales Auflösungsvermögen (Tiefenauflösung): Dieses bestimmt die Trennbarkeit zweier Punkte in Schallausbreitungsrichtung und ist bei der Sonographie besser als das laterale Auflösungsvermögen. Es ist abhängig von der Dauer und Länge des Ultraschallimpulses, da die Zeit vom Aussenden des Impulses bis zum Eintreffen zweier getrennt wahrnehmbar Echos mindestens eine Impulsdauer betragen muss, das Auflösungsvermögen also mindestens zwei Wellenlängen entspricht. Bei einer Frequenz von 2,5 MHz liegt das axiale Auflösungsvermögen bei 1 mm, bei 10 MHz bei 0,2 mm. ■ Laterales Auflösungsvermögen: Es beschreibt den Mindestabstand zweier getrennt wahrnehmbarer Punkte senkrecht zur Schallausbreitungsrichtung. Es ist abhängig von der Breite des Ultraschallstrahls, die durch die mechanische bzw. elektronische Fokussierung des Schallbündels und letztendlich die Breite der piezoelektrischen Elementleiste bedingt ist.

Schallfeld Das Schallfeld wird unterteilt in Nahfeld und Fernfeld (Abb. 5.18). Im Nahfeld (FRESNEL-Zone) verlaufen die Schallwellen parallel zueinander. Da die Schallwellen jedoch einen unterschiedlich weiten Weg von ihrer Austrittsstelle am Schallkopf zurückzulegen haben, kommt es zu Phasenverschiebungen zwischen den Schallwellen. Dementsprechend überschneiden sich einzelne Wellen und es kommt zu Inhomogenitäten und somit zu einer schlechten Auflösung im Nahfeld, welches daher bei hoch entwickelten Ultraschallgeräten möglichst klein gehalten wird. Bei niedrigen Frequenzen verlängert sich das Nahfeld, während bei hohen Frequenzen die Auflösung im Nahfeld steigt. Auch große Kristalle verlängern das Nahfeld, so dass für schallkopfnahe Untersuchungen Schallköpfe mit kleinen Kristallen und hohen Frequenzen ideal sind. Das divergierende Fernfeld hat relativ homogene Schalldruckverhältnisse. In den Randbereichen nehmen die Schallintensität und das laterale Auflösungsvermögen jedoch ab. Je kleiner ein Kristall, desto größer ist die Divergenz des Fernfeldes, so dass für schallkopfferne Untersuchungen Schallköpfe mit großen Kristallen und niedrigeren Frequenzen (größeres Eindringvermögen) ideal sind. Die Darstellung der registrierten Echos ist auf verschiedene Arten möglich.

Wichtig in der bildgebenden Diagnostik ist vor allem die zweidimensionale B-Bild-Darstellung*, die meist zur Organbeurteilung eingesetzt wird. Ein ausführlicheres Eingehen auf alle anderen Verfahren würde den Rahmen dieses Buches sprengen.

Abb. 5.18

Aufbau eines Schallfeldes.

Darstellungsmöglichkeiten Eindimensionale A-Mode-Darstellung Hierbei wird mit einem Oszilloskop gearbeitet. Die registrierten Echos werden als vertikale Auslenkung des Elektronenstrahls einer horizontal schreibenden Oszillographenröhre sichtbar gemacht. Die Leuchtpunktbewegung am seitlichen Bildschirmrand beginnt im Moment der Aussendung der Schallimpulse. Die Amplitudenhöhe entspricht der Intensität des Echos, die Breite der Kurve der Tiefe des Entstehungsortes. Die A-Mode-Technik wird bei der Echoenzephalographie zum Nachweis von Raumforderungen im Schädel eingesetzt, in der HNO zur transossären Untersuchung der Nasennebenhöhlen und in der Ophthalmologie zur Diagnostik von Erkrankungen des Augapfels (z.B. Netzhautablösung, Netzhauttumoren).

Eindimensionale B-Mode-Darstellung Auch beim B-Mode wird eine horizontal schreibende Oszillographenröhre eingesetzt, wobei hier allerdings die Intensität der registrierten Echos nicht durch die Höhe des Amplitudenausschlags, sondern durch die Helligkeit (brightness, daher B-Mode) von auf der X-Achse liegenden Punkten dargestellt wird. Diese Form der Darstellung wird heute kaum mehr verwendet.

M-Mode-Technik Bei dieser Technik bewegt sich ein B-Bild mit konstanter Geschwindigkeitvonlinksnachrechts;derSchallkopfbleibt dabei unbewegt. Änderungen auf dem Bildschirm kommen durch Bewegungen innerhalb des

durchschallten Körperabschnittes zustande, so dass sich bewegende Objekte (z.B. Herzklappen) als Wellenlinien dargestellt werden, unbewegte Objekte als Strich. Die M-Mode-Technik (M: motion) wird z.B. bei der Echokardiographie eingesetzt.

Zweidimensionale B-Mode-Darstellung Ein zweidimensionales B-Bild entsteht durch Aneinanderreihung vieler eindimensionaler B-Bild-Zeilen. Möglich wird das zweidimensionale B-BildVerfahren durch den Einsatz verschiedener Scannertypen. Erfolgt der Bildaufbau der zweidimensionalen Querschnittsbilder schnell genug (20-mal pro Sekunde), so entstehen bewegte Bilder; man spricht von der Real-TimeSonographie. Der Vorteil dieser Methode liegt in der Möglichkeit, Bewegungsvorgänge zu beobachten.

Scanner Die wichtigsten Scanner in der Real-Time-Sonographie sind: ■ Linearscanner (Parallelscanner): Bei diesem Scanner sind mehrere piezoelektrische Kristalle nebeneinander angeordnet. Diese Kristalle werden (z.T. in Gruppen) nacheinander angesteuert, und zwar immer dann, wenn die zuvor angeregten Kristalle die entsprechenden Echos wieder empfangen haben. Das resultierende Bild ist rechteckig, kann jedoch elektronisch gesteuert seitlich ähnlich wie ein sektorförmiges Bild erweitert werden. Klassische Anwendung sind oberflächennahe Prozesse, z.B. die Schilddrüsensonographie, bzw. Gefäßdiagnostik (z.B. Ausschluss einer tiefen Beinvenenthrombose). ■ Sektorscanner: Das piezoelektrische Element wird durch Schwenken oder Rotieren bewegt, so dass ausgehend von der Ankopplungsstelle an der Körperoberfläche, ein sektorförmiger Körperabschnitt mit einem Winkel zwischen 30 und 100° dargestellt wird. Das resultierende Bild ist sektorförmig. Der Vorteil dabei ist, dass die Untersuchung von einem kleinen Ausschnitt der Körperoberfläche aus möglich wird. Sektorscanner werden in der Echokardiographie eingesetzt oder auch postoperativ, wenn wegen Verbänden nur wenig Raum auf der Haut zur Verfügung steht. Nachteile sind der schmale Bildausschnitt im Nahbereich und eine mäßige Bildqualität in der Tiefe. ■ Curved-Array-Scanner: Bei diesem Scanner sind die piezoelektrischen Elemente zwar – wie beim Linear-scanner – nebeneinander angeordnet, jedoch auf einer gebogenen Fläche und nicht auf einer Geraden. Daher ist die Auflagefläche relativ klein im Vergleich zum Linearscanner. Die meisten heute in der Abdominalsonographie eingesetzten Schallköpfe sind Curved-Array-Scanner, deren Piezo-Kristalle mittels der MultiArray-

Technik elektronisch angesteuert werden.

Doppler- und Farbduplexsonographie Mit der Dopplersonographie ist eine Messung von Strömungsgeschwindigkeiten in Gefäßen auf Grund des Dopplereffektes möglich. Dieser beschreibt die Frequenzänderung, die ein an einer Grenzfläche reflektierter Schallstrahl erfährt, wenn diese eine Relativbewegung zur Schallquelle/Sensorkopf (im Schallkopf vereinigt) ausführt. Untersucht man dopplersonographisch den Fluss in Gefäßen, so dienen die Erythrozyten als bewegte Grenzfläche. Die Frequenzänderung ist von der ausgesandten Schallfrequenz und von der Geschwindigkeit des sich bewegenden Körpers abhängig und wird als Dopplerfrequenz bezeichnet. Sie kennen sicher den akustischen Effekt des vorbeifahrenden Krankenwagens mit seiner heulenden Sirene: höherer Ton bei Annäherung, tieferer Ton bei Entfernung. Anstelle der Sirene des Krankenwagens fungieren hier die Erythrozyten.

Dopplereffekt Der Dopplereffekt wird mit folgender Gleichung beschrieben: F

= 2f

°

⋅

v

/

c ⋅ cos f

F Dopplerverschiebefrequenz; also die Differenz zwischen der vom Schallkopf ausgesandten Frequenz fo (Sendefrequenz) und der Frequenz der Schallwel-len, die von den Blutkörperchen reflektiert werden (Empfängerfrequenz) fo v

Sendefrequenz des Schallkopfes Blutströmungsgeschwindigkeit

c Schallausbreitungsgeschwindigkeit, dieimmensch-lichen Weichteilgewebe mit konstant 1540 m/s an-genommen wird f Winkel zwischen dem einfallenden Dopplerstrahl und dem untersuchten Blutgefäß Anhand dieser Formel kann die meist interessierende Blutströmungsgeschwindigkeit errechnet werden.

Mit der Dopplersonographie ist eine Messung von Strömungsgeschwindigkeiten in Gefäßen auf Grund des Dopplereffektes

möglich. Die obige Gleichung zeigt darüber hinaus, dass auch der Dopplerwinkel, d.h. der Winkel zwischen dem einfallenden Dopplerstrahl und der Längsachse des zu untersuchenden Gefäßes, die Untersuchung beeinflusst. Untersucht man beispielsweise senkrecht zum Gefäß (d.h. mit einem Dopplerwinkel von 90°), so kann keine Strömung abgeleitet werden: cos 90° = 0. Dies bedeutet, dass bei der Untersuchung von z.B. mesenterialen Gefäßen der Schallkopf nicht senkrecht auf der Körperoberfläche aufgesetzt werden darf (sondern stattdessen einen flachen Winkel zum Hautniveau bilden muss), weil sonst der Dopplerwinkel in der Regel zwischen 60–90° betragen und die so ermittelten Flussgeschwindigkeiten grob falsch sein würden. Die Schallkopffrequenz muss je nach Eindringtiefe gewählt werden. Bei Untersuchungen am Hals und an oberflächlichen Gefäßen werden meist umschaltbare Schallköpfe mit 7,5–10 MHz gewählt, bei Untersuchungen abdomineller Gefäße Schallköpfe mit 2–5 MHz (Abb. 5.19).

Dopplerarten Man unterscheidet zwei verschiedene Dopplerarten: ■

cw(continuous wave)-Doppler

■

pw(pulsed wave)-oder gepulster Doppler

Beim cw-Doppler sind Sende- und Empfangskristall, im Gegensatz zur RealTime-Sonographie, voneinander getrennt. Der Sendekristall sendet kontinuierlich Schallwellen aus, deren Echos vom Empfangskristall registriert werden. Entscheidender Nachteil dieser Methode ist eine fehlende Differenzierbarkeit verschiedener im Schallstrahl liegender Gefäße, da das Dopplersignal unabhängig von der Tiefe des Blutgefäßes registriert wird.

Abb. 5.19

Verschiedene Schallköpfe.

a) Rektalsonde, in der Spitze der rotierende Schallkopf, der die Wandschichten erfasst. b&c)

Curved-Array-Schallköpfe mit 5 bzw. umschaltbaren 2,5–5 MHz.

d&e)

Linearschallköpfe mit 7,5 und 5 MHz.

f)

Sektorschallkopf mit 3,5 MHz.

Beim pw-Doppler werden – ähnlich wie bei der Real-Time-Sonographie, aber mit einer im Vergleich zum B-Bild niedrigeren Frequenz – kurze Ultraschallimpulse ausgesendet, denen jeweils eine Empfangspause folgt. Anhand des Zeitpunktes des eintreffenden Signals kann mittels der bekannten Schallausbreitungsgeschwindigkeit die Tiefe errechnet werden, in der das empfangene Signal reflektiert wurde. Der pw-Doppler findet seine Anwendung z.B. bei der Untersuchung peripherer Arterien und Venen, aber auch bei der Perfusionsuntersuchung transplantierter Organe wie Niere und Leber. Umgekehrt kann der Untersucher auch einen Untersuchungspunkt in einer bestimmten Tiefe festlegen. Liegt dieser Untersuchungspunkt sehr tief, so dauert es eine gewisse Zeit, bis das ausgesendete Signal reflektiert worden ist und empfangen werden kann. Das Zeitintervall bis zum Aussenden des nächsten Signals muss also größer sein als bei der Untersuchung eines Gefäßes in geringerer Tiefe. Man spricht von der Pulsrepetitionsfrequenz,

die somit bei Messungen in tiefer liegenden Gewebeschichten geringer gewählt werden muss als in weniger tiefen Schichten.

Die Pulsrepetitionsfrequenz ist umgekehrt proportional zur Tiefe des untersuchten Gefäßes.

Fehlerquellen Die beschriebenen Frequenzverschiebungen können prinzipiell nicht nur durch das Fließen der Erythrozyten im Blut hervorgerufen werden, sondern auch an Gefäßwänden durch mitgeteilte Herzpulsationen und Atembewegungen. Diese artifiziell auftretenden Frequenzverschiebungen sind jedoch meist geringer als die durch die Blutströmung hervorgerufenen Frequenzverschiebungen. Sie können daher durch entsprechende Wandfilter herausgefiltert werden, die nur Dopplerfrequenzen oberhalb eines bestimmten Grenzwertes passieren lassen. Das durch den Untersucher gewählte Messvolumen (Sample Volume) sollte einen möglichst großen Gefäß-querschnitt erfassen, um einen repräsentativen Quer-schnitt über den Blutfluss zu erhalten. Ansonsten können durch Erfassung nur von Teilen des Flussprofils bei Vorliegen von Turbulenzen (z.B. hinter einer Stenose) fehlerhafte Messungen entstehen.

Farbduplexsonographie Die Farbduplexsonographie stellt eine Kombination zwischen B-Bild- und Doppler-Ultraschall dar (Abb. 5.20, 5.158). Bei dieser Untersuchungstechnik wird dem B-Bild eine farbliche Kodierung (blau und rot) hinzugefügt, die die Flussrichtung und-geschwindigkeit des Blutes in den Gefäßen angibt. Die Farbkodierung wird prinzipiell vom Gerät willkürlich gewählt. So stellt das Schallgerät den auf den Schallkopf zu gerichteten Blutfluss rot und den vom Schallkopf weg gerichteten Fluss blau dar. Die gewünschte Farbzuordung (z.B. rotes Signal für die untersuchte Arterie, blaues Signal für die Vene) kann an jedem Farbduplexgerät für jede Dopplermessung mittels einer Invertierungstaste vorgenommen werden.

Abb. 5.20

Farbdopplergerät.

Power-Doppler-Sonographie (amplitudenkodierter Doppler) Bei dieser Technik wird das Integral der Energie des reflektierten Schallimpulses innerhalb eines bestimmten Mess-volumens unabhängig von Flussgeschwindigkeit und Flussrichtung analysiert und abgebildet. Durch die Bildung des Integrals wird jegliche Frequenzinformation des Dopplersignals eliminiert. Daher wird auf dem Farbbild keine Information über die Flussgeschwindigkeit oder über die Flussrichtung angezeigt. Das Power-Doppler-Spektrum hängt vorwiegend von der Intensität des empfangenen Signals ab. Dieses ist nahezu proportional zur Anzahl der fließenden Reflektoren (Erythrozyten). Das Verfahren hat gegenüber dem konventionellen Farbdoppler den Vorteil, dass langsame Blutflüsse in kleinen Blutgefäßen (z.B. in kleinen Tumorgefäßen) deutlich besser dargestellt werden können. Dies ist besonders bei der Fragestellung, ob ein Blutfluss vorhanden ist oder nicht (z.B. bei einem Infarktgeschehen) von Bedeutung. Andererseits fehlen Informationen über die Geschwindigkeit und die Richtung des Blutflusses. Die Technik ist zudem auch empfindlicher gegenüber Bewegungsartefakten (z.B. Atmung, Pulsationen, Darmbewegungen). Für Untersuchungen von tief gelegenen Strukturen ist das Verfahren ungeeignet, da die Amplitude des reflektierten Schallsignals mit

zunehmender Tiefe des zu untersuchenden Organs abnimmt.

Bidirektionale Power-Doppler-Sonographie Bei dieser Ergänzung des Power-Doppler-Verfahrens wird, wie beim Farbduplex, zusätzlich die Richtungs- und Geschwindigkeitsinformation über den Blutfluss erhoben und im Farbbild dargestellt. Im Gegensatz zum herkömmlichen Farbduplex-Verfahren ist der bidirektionale Power-Doppler empfindlicher (kleinere Gefäße bzw. Blutflüsse können dargestellt und quantifiziert werden), jedoch auch deutlich artefaktanfälliger. Dies stellt den Untersucher z.B. bei nicht-kooperativen oder auch beatmeten Patienten vor Probleme.

Verbesserte Darstellungsmöglichkeiten in der Sonographie Panoramabild-Verfahren Mit diesem Verfahren werden viele normalformatige Real-Time-Bilder zu einem großformatigen Panoramabild zusammengefügt. Dazu wird eine CurvedArray-Schallsonde (Linear-Convex-oder Sector-Array) in einer Ebene über die Körperoberfläche geführt. Vom Imageprozessor des Ultraschallgerätes werden die Ähnlichkeiten von aufeinander folgenden Einzelbildern verglichen, um die jeweilige Position des Schallkopfes zu ermitteln. Diese Bilder werden dann ausgerichtet und zu einem Gesamtbild von bis zu 60 cm Größe zusammengeführt, an dem Größen- und Umfangsvermessungen wie im normalen B-Bild durchgeführt werden können. Die Vorteile liegen in der größeren Perspektive von Panoramabildern. So können große Strukturen, die die Bilddimension eines normalen Ultraschallkopfes überschreiten, als Ganzes auf einem Bild dargestellt werden. Anwendungsgebiete sind die Darstellung von vergrößerten Organen (wie z.B. bei Hepato-oder Splenomegalie), von Bauchwand-bzw. retroperitonealen Hämatomen und Tumoren, aber auch von Darmabschnitten oder von der Wirbelsäule bei Kindern. Auf diese Weise können, ähnlich wie bei der CT oder der MRT, Schichtpakete durch den Körper erstellt werden. Probleme ergeben sich durch Artefakte bei Bewegungen (da der Algorithmus davon ausgeht, dass die untersuchte Region bewegungslos ist) sowie bei unregelmäßiger Körperoberfläche oder bei Überlagerung durch Rippenknochen oder Darmgas.

Harmonic Imaging Dieses Verfahren beruht auf dem Auftreten von Resonanzeffekten, die zu harmonischen Schwingungen führen. Dabei handelt es sich im akustischen Sinne um so genannte Obertöne, d.h. um die Vielfachen einer

Grundfrequenz. Durch die Kombination von Grund- und harmonischen Frequenzen erhalten z.B. Musikinstrumente ihren charakteristischen Klang. Harmonische Schwingungen treten auch im untersuchten Gewebe auf. Bei der Bilderzeugung mit Harmonic Imaging werden zwar alle vom Gewebe reflektierten Echos empfangen, jedoch im Gegensatz zur herkömmlichen BBildgebung zur Bildgebung nur die harmonischen Schwingungen verwendet und die übrigen Frequenzen ausgefiltert. So wird z.B. beim „Second Harmonic Imaging“ nur die Frequenz verwendet, die der doppelten Sendefrequenz entspricht (Beispiel: die Sendefrequenz beträgt 3 MHz, verwendet wird die mittlere Frequenz von 6 MHz). Bei diesem Verfahren werden Artefakte von der Haut reduziert; es ist auch weniger anfällig für Bewegungsartefakte, außerdem werden der Kontrast und die Auflösung verbessert.

Ultraschallsignalverstärker Die bisher verwendeten Ultraschallsignalverstärker (z.B. das seit 1996 zugelassene Levovist®, s.u.) beruhen auf dem Prinzip von Mikrobläschen, die durch den hohen Impedanzsprung an ihrer Oberfläche zu erhöhter Rückstreuung von Ultraschallwellen führen. Die Folge ist eine deutliche Signalverstärkung, vom Schallkopf kann ein stärkeres Echo empfangen werden. Wenige Mikrobläschen genügen, um die Rückstreuung in einer Flüssigkeit stark ansteigen zu lassen. Um eine Kapillarpassage zu ermöglichen, sind der Größe der Mikrobläschen Obergrenzen gesetzt; ein weiterer wichtiger Faktor ist zudem die Stabilität der Bläschen, die eine Lungen- und Kapillarpassage zulassen muss. Auf Grund der speziellen physikalischen Natur der verwendeten Substanz verteilt sich diese nicht im Körperwasser, sondern verbleibt nach intravenöser Gabe im Gefäßbett. Dadurch eignet sich die Methode besonders für eine Echosignalverstärkung des fließenden Blutes, d.h. für die Dopplersonographie. Durch den Einsatz von Ultraschallkontrastmittel wird die Flussevaluierung zentraler und peripherer Gefäße verbessert, die nativ nur unzureichende Dopplersignale erzeugen. Anwendungsgebiete sind z.B. die Echokardiographie, die Thrombosediagnostik, die Gefäßdarstellung in Tumoren, die Artdiagnose von fokalen Läsionen in der Leber sowie die Verlaufskontrolle nach Transplantationen. Levovist® besteht aus einem Galaktose-Palmitinsäure-Granulat, das nach Auflösung in Wasser eine Suspension aus 99,9% Galaktose und 0,1% Palmitinsäure bildet. Die entstehenden Mikropartikel besitzen eine sehr große Oberfläche, an der sie adhärente kleinste Luftbläschen tragen, die für die erhebliche Signalverstärkung verantwortlich sind. Die Palmitinsäurekomponente erhöht die Stabilität der Mikrobläschen und ermöglicht damit deren Passage durch die Lunge. Galaktose wird in der

Leber gespeichert und verarbeitet, zum Teil auch renal eliminiert. Palmitinsäure wird als Triglyzerid im Stoffwechsel verwertet. Leider bleibt der signalverstärkende Effekt lediglich über mehrere Minuten erhalten; das nutzbare zeitliche Fenster kann durch die Verwendung einer Injektionspumpe etwas verlängert werden. Eine deutliche Verlängerung der nutzbaren Untersuchungszeit kann aber nur über eine Erhöhung der Haltbarkeit der Mikrobläschen erfolgen. Ein Ultraschallkontrastmittel der dritten Generation ist Sonovue® (Schwefel-Hexafluorid), welches für ca. 3 Minuten in den Gefäßen nachweisbar ist. Es ermöglicht die Untersuchung der Anflutungsdynamik des Kontrastmittels in fokalen Läsionen z.B. der Leber unter Real-TimeBetrachtung und erlaubt anhand dessen eine Artdiagnose dieser Läsionen hinsichtlich ihrer Benignität bzw. Malignität. Unter Verwendung von Harmonic Imaging wird es möglich sein, den Signalverstärker – analog zur DSA-Technik in der Angiographie – selektiv in den Gefäßen darzustellen.

Potentielle Gefährdung durch Ultraschall in der Medizin Nach jahrzehntelangem Einsatz des Ultraschalls in der Medizin sind keinerlei Schädigungen bekannt geworden. Dies gilt selbstverständlich nur für die in der medizinischen Anwendung benutzten Frequenzbereiche. Diese Aussagen gelten auch für die perinatale Diagnostik. Wie epidemiologische Untersuchungen beim Menschen beweisen, ist die Auslösung von Malignomen (Mutagenese und Karzinogenese) als Späteffekt nach Ultraschall-untersuchungen nicht zu erwarten. Nach Einführung der Sonographie in die Geburtshilfe stieg weder die Morbidität noch die Mortalität auf Grund kindlicher Malignome an. Der hohe Stellenwert der Sonographie in der perinatalen Betreuung ist dagegen unumstritten. Gewisse Einschränkungen gelten bei der perinatalen Dopplersonographie in Bezug auf eine mögliche Teratogenese durch Hyperthermie. Die Dopplersonographie hat bei speziellen Indikationen besonders im fetomaternalen System und in der fetalen Echokardiographie eine sehr hohe Aussagekraft, kommt jedoch erst seit kurzer Zeit zum Einsatz. Spätergebnisse können daher noch nicht vorgelegt werden. So werden für die Duplexsonographie und die immer häufiger angewendete Farbdopplersonographie zunächst theoretische Schwellenwerte angegeben, die experimentell bei Tieren gewonnen wurden. Allerdings sind diese Werte mit Vorsicht zu betrachten, da eine direkte Übertragung von Parametern aus Tierexperimenten nicht korrekt ist und zu überhöhten Befürchtungen und überzogenen Einschränkungen führen könnte. Die Gerätehersteller im EUBereich haben auf diese Überlegungen bereits reagiert, und so stellen

moderne Ultraschallgeräte diese Werte dar. Bei Erreichen eines – in der Theorie festgelegten – Schwellenwertes weisen sie auf eine potentielle Gefährdung durch Erwärmung hin, allerdings ohne automatische Geräteabschaltung. Nur Geräte, die in der pränatalen Diagnostik eingesetzt werden, sind mit einer Zeitbegrenzungsautomatik ausgestattet, um eine Erwärmung des Gewebes zu verhindern. Das pränatale Fehlbildungsscreening sollte aus demselben Grund nur von wenigen Spezialisten mit einer Sonderausbildung ausgeführt werden.

Für die pränatale Diagnostik mit Dopplersonographie gilt: ■ Keine Dopplersonographie vor der 12. Schwanger-schaftswoche! ■ Pränataldiagnostik (insbesondere Fehlbildungsscreening) nur vom Arzt mit einschlägiger Spezialausbildung.

5.1.8 Magnetresonanztomographie Einleitung Die Magnetresonanztomographie (MRT) wird auch heute noch mit den veralteten Synonymen Kernspinresonanztomographie bzw. Kernspintomographie (KST) oder Nuclear Magnetic Resonance (engl.; NMR) bezeichnet. Im englischen Sprachraum hat sich der Begriff Magnetic Resonance Imaging (MR[I]) durchgesetzt. Die MRT wird als bildgebende Methode seit Anfang der 1980er Jahre zunehmend in der Diagnostik eingesetzt. Im Unterschied zur CT kommen keine Röntgenstrahlen, sondern ein starkes Magnetfeld und Hochfrequenzimpulse (Radiowellen) zur Anwendung (Abb. 5.21 & 5.22). Auf Grund der völlig anderen Bilderzeugungsmodalitäten können Gewebekontraste im Vergleich zur CT besser dargestellt werden. Dennoch kann auch mit dieser Methode nicht in allen Fällen definitiv zwischen malignen und benignen Veränderungen unterschieden werden. Wie bei allen Methoden der Diagnostischen Radiologie sind auch bei der MRT-Untersuchung Planung, Durchführung und Wertung im anamnestischen, klinischen und laborchemischen Kontext und unter Einbeziehung aller schon erhobenen Befunde, wie Sonographie, CT und Projektionsradiographie (z.B. MDP, ERCP), zu sehen.

Abb. 5.21

Schematische Darstellung eines

Magnetresonanztomographen.

a)

Längschnitt.

b) Querschnitt. Das Hauptmagnetfeld wird im Heliumtank mittels eines widerstandsfreien Stromflusses durch die supraleitende Wicklung erzeugt. Das Gradientenrohr enthält die für die Ortskodierung notwendigen Gradienten-sowie auch die für die „Feinaussteuerung“ (Homogenisierung des Magnetfeldes) erforderlichen Shim-Spulen. Die Körper-Hochfrequenzspule ist sowohl als Sendewie auch als Empfangsspule zu verwenden. Organspezifische Spulen, die das zu untersuchende Organ umschließen (z.B. Kopfspule) und meist nur als Empfänger dienen, sind hier nicht abgebildet (s.a. → Abschnitt „Technische Grundlagen, Hardware“). Mit der MRT können Schnittebenen in frei wählbarer Raumrichtung abgebildet werden; zunehmend werden auch 3D-Datensätze, also (ähnlich wie bei der Spiral-Computertomographie; → Kap. 5.1.6) Volumendatensätze, aufgenommen. Diese können anschließend auf unterschiedliche Weise rekonstruiert werden, um gezielte Fragestellungen zu beantworten. Bis auf die Lunge können heute routinemäßig alle Körperregionen mittels MRT untersucht werden. Zunehmend gewinnt die MRT auch bei der Darstellung von Blutgefäßen (Magnetresonanzangiographie: MRA), von Pankreasund Gallenwegen (Magnetresonanz-Cholangiopankreatographie: MRCP), des Nierenhohlsystems (MR-Urographie) und der funktionellen Bildgebung, insbesondere am Gehirn (fMRI), einen besonderen Stellenwert.

Historische Entwicklung Die ersten physikalischen Grundlagen für die heutige Magnetresonanztomographie wurden 1923 durch PAULI, einen der Mitbegründer der Quantentheorie, gelegt. Er entwickelte die Vorstellung, dass viele Atomkerne ein Drehmoment (Spin = Eigenrotation eines Teilchens) und ein magnetisches Moment aufweisen. Dabei beobachtete er die Existenz von sehr feinen Aufspaltungen im Atomspektrum. Aber erst 1946 wurde – unabhängig voneinander–durch BLOCH und PURCELL die nuklearmagnetische

Resonanzabsorption in festen Körpern gemessen, die das Vorhandensein von nuklearen Spins klar definierte. BLOCH und PURCELL erhielten für diese Entdeckung 1952 den Nobelpreis für Physik. Die Magnetresonanzspektroskopie (MRS) wird seit rund 50 Jahren von Chemikern und Physikern bei der Analyse von chemischen Strukturen, Konfigurationen und Reaktionsprozessen eingesetzt. Die Einsatzmöglichkeit für die diagnostische Bildgebung in der Medizin blieb lange Zeit unerkannt. Erst 1973 wurden die ersten MRT-Bilder von C. LAUTERBUR erzeugt. Das Verfahren etablierte sich 1976 nach den ersten Berichten über bildgebende Aufnahmen am lebenden Menschen von Sir PETERMANSFIELD (beide Träger der Nobelpreise für Physiologie bzw. Medizin 2003). Die kontinuierliche Verbesserung der MRT-Geräte seit Anfang der 1980er Jahre, unterstützt durch die parallel verlaufende Entwicklung der Computertechnologie, nimmt einen rasanten Verlauf, dessen Ende noch nicht in Sicht ist. So überholt die rasche technologische Entwicklung zurzeit ca. alle 5 Jahre die im Gebrauch befindlichen Geräte; und die Tendenz geht dahin, dass sich dieser Zeitraum noch weiter verkürzen wird. Die Forschung auf dem Gebiet der MRT ist deshalb einer der wichtigsten wissenschaftlichen Schwerpunkte der Diagnostischen Radiologie. Ziel ist es, möglichst viele Verfahren der morphologischen Diagnostik zu vereinigen, damit eventuelle andere Verfahren abzulösen, und die gewonnenen Informationen mit funktionellen Daten zu verknüpfen („One-StopShopping“).

Abb. 5.22

Magnetresonanztomographie: Hardware-

komponenten.

a) Gerät (Feldstärke 1,5 Tesla). Gantry (1), Untersuchungstisch (2), Druckspritze für i.v. KM–Injektion (3).

b) Ganzkörperspule (Total Imaging Matrix, TIM; s.u. →„Technische Grundlagen“). c) Eine der herkömmlichen Spulen (Beispiel: Körper). Untere Reihe: Drei Bildbeispiele mit TIM bei der Suche nach nuklearmedizinisch nicht zu entdeckenden Plasmozytomherden. Der interessierende Skelettabschnitt ist unterschiedlichen Schnittebenen zu entnehmen: links BWS, Mitte Oberschenkel/Knie, rechts untere LWS sowie Humerus- und Femurköpfe. Die MRT ist derzeit noch nicht in der Lage, die CT in allen Organgebiete vollständig zu ersetzen. So übertrifft die CT mit ihrer hervorragenden geometrischen Auflösung nach wie vor die MRT, ist ihr aber bei der Gewebedifferenzierung unterlegen.

Für die Diagnostische Radiologie gilt heute: ■ Die CT ist das „Arbeitstier“ der Diagnostik mit über-legener Bildauflösung. ■ Die MRT ist das „wissenschaftliche Verfahren“ mit noch längst nicht ausgeschöpften Möglichkeiten bezüglich der morphologischen und Funktionsdiagnostik und übernimmt Zug um Zug ehemalige Indikationen für die CT. Durch Verkürzung der Bildaufnahmezeiten können heute Bilder oder Bildfolgen im Sekunden-(Gradienten-Echo-Technik) oder im Subsekundenbereich (Single-Shot-Techniken), z.B. Echo Planar Imaging, angefertigt werden. Dadurch sind Aufnahmen vom Thorax und vom Abdomen in einer Atemanhaltephase, d.h. ohne respiratorische Bewegungsartefakte, und sogar Aufnahmen von sich kontinuierlich bewegenden Organen wie dem Herzen möglich geworden. Diese Verbesserung der zeitlichen Auflösung ist die Grundlage dafür, dass sich inzwischen auch Funktionen, z.B. Bewegungsabläufe des Herzens, Gelenkbewegungen, Aktivierung der Hirnrinde, Perfusion von Organen usw., darstellen lassen. Dies verleiht der bildgebenden Diagnostik in der Zukunft einen neuen Stellenwert, der über die Bedeutung als reine Suchmethode zum Auffinden von pathomorphologischen Veränderungen hinaus zu einer gleichzeitigen und zusätzlichen Funktionsbeurteilung von Organsystemen reicht. Mittels einer Untersuchung wird also eine Vielzahl unterschiedlicher Fragen beantwortet. Für die Zukunft ist mit einer weiteren Verbesserung der Signalempfangstechnologie (Empfängerspulen und weitere Hardware-Bestandteile) wie auch der Datenaufbereitung bei den immer größer werdenden Daten-mengen zu rechnen. Im Sinne des „One-Stop-Shopping“ könnte z.B. die Zukunft der präoperativen Diagnostik eines Krankheitsbildes mit einer Untersuchung in

der MRT etwa so aussehen: ■ herkömmliche Querschnittsdiagnostik eines örtlichen Prozesses zum TNM-Staging ■ Darstellung der Gefäßanatomie und-pathologie zur Klärung der Lagebeziehungen im künftigen Operationssitus ■ zusätzliche Darstellung von eventuell wichtigen Gang-strukturen (z.B. Gallen- und Pankreasgang, Ureter) ■ Darstellung anliegender Organe durch virtuelle Endoskopie (Darm, Bronchialbaum) ■ Ermittlung der Ist- und der potentiellen postoperativen Restfunktion des zu operierenden Organgebietes (fMRI) ■ 3D-Darstellung des Operationssitus sowie virtuelle Simulation des geplanten Eingriffs

Physikalische Grundphänomene der MRT Die physikalischen Grundlagen der MRT beruhen auf den im Folgenden beschriebenen vier Phänomenen, deren Kenntnis Voraussetzung für das Verständnis der Methode ist. Die Darstellung der zum Teil sehr komplexen physikalischen Phänomene ist sehr vereinfacht. Sie soll lediglich als grobes Verständnismuster dienen.

1. Phänomen: Magnetisches Dipolmoment durch Spin der Atomkerne Alle Atome mit einer ungeraden Nukleonenzahl, insbesondere einer ungeraden Protonenzahl (z.B. 1H, 13O, 19F, 23Na, 31P) bzw. Neutronenzahl sind prinzipiell für die Bild-gebung mittels MRT geeignet, weil ihre Kerne einen von null verschiedenen Gesamtdrehimpuls (Gesamt-Spin) aufweisen, sich also „wie ein Brummkreisel um die eigene Achse drehen“. Dieser Drehimpuls führt zu einem magnetischen Dipolmoment, denn die bewegte elektrische Ladung des Atomkerns erzeugt einen Strom, der wiederum (in Analogie zur Spule) ein Magnetfeld verursacht. Die Atomkerne wirken also wie ein kleiner Stabmagnet (Abb. 5.23). Zwei Kriterien sind für die Eignung der Atomkerne von bestimmten Elementen für die MRT-Bildgebung ausschlaggebend: ■ die Häufigkeit ihres Vorkommens im menschlichen Körper ■ die relative Sensitivität in der MRT

Abb. 5.23

Protonen sind positiv geladene Ionen (nach

SCHILD,1990).

Ähnlich der Erde „rotieren“ sie ständig um die eigene Achse (a&b). Die bewegte elektrische Ladung erzeugt dabei ein eigenes Magnetfeld, so dass die Protonen in manchen Aspekten mit einem kleinen Stabmagneten (c) vergleichbar sind. Für die MRT-Bildgebung ist das Wasserstoffproton (H+) von entscheidender Bedeutung, da Wasserstoff in gebundener Form (z.B. an Fettsäuren oder im Zellwasser) sowohl sehr häufig im Körper vorkommt als auch die höchste Sensitivität in der MRT besitzt. Aus diesem Grund wird im Folgenden im Zusammenhang mit der MRT von Wasserstoffprotonen oder auch nur von Protonen gesprochen. Auch Fluor weist eine hohe Sensitivität auf, kommt aber nur in geringen Mengen im menschlichen Körper vor und ist somit für die MRT-Bildgebung weniger geeignet.

2. Phänomen: Präzession, Präzessionsfrequenz und

LARMOR-Gleichung Das Wasserstoffproton (H+) ist ein positives Ion, das ubiquitär im Körper vorkommt. Normalerweise haben die unzähligen (ungefähr 1027) kleinen „Magnete“ im menschlichen Körper keine geordnete Richtung (Chaos-Prinzip). Der Körper ist als Ganzes daher nicht magnetisch. Ein von außen einwirkendes Magnetfeld großer Stärke (z.B. in einer MRTRöhre) richtet die Protonen entlang einer Achse aus (Abb. 5.24). Auf Grund quantenphysikalischer Gesetzmäßigkeiten können sich die Protonen aber nur in zwei verschiedenen Zuständen in Relation zu der Hauptmagnetfeldachse ausrichten: dem parallelen und dem antiparallelen Zustand. Die Kerne liegen im Magnetfeld anschließend in zwei verschiedenen Energiezuständen vor; der energiereichere antiparallele Zustand wird geringfügig seltener (im Verhältnis 1000000: 1000007) als der energieärmere parallele Zustand eingenommen (BOLTZMANN-Verteilung, temperaturabhängiger Gleichgewichts-zustand). Die Abbildungen 5.25 und 5.26 veranschaulichen diese Vorgänge.

Abb. 5.24

Die willkürliche Ausrichtung (links) der Protonen ändert sich im starken externen Magnetfeld (rechts), sie richten sich parallel oder antiparallel zum Magnetfeld aus (nach SCHILD, 1990). Des Weiteren ist zu beachten, dass die Achse, um die sich die Protonen

„drehen“ (Spin-Achse), nicht der Achse des Hauptmagnetfeldes entsprechen kann, sondern sich immer in einem bestimmten Winkel zu dieser befindet. Somit sind die Bezeichnungen „parallel“ und „antiparallel“ eigentlich nicht präzise. Zusätzlich zu ihrer Drehung um die eigene Achse – Spin-Achse – weisen die Protonen eine Rotation um die Achse des Hauptmagnetfeldes – eine Präzessionsbewegung – auf. Diese Bewegung gleicht der eines Kreisels, der, während er sich um die eigene Achse (Spin-Achse) dreht, einen seitlichen Impuls erhalten hat, so dass seine Spin-Achse nicht mehr mit einer Senkrechten zum Erdmittelpunkt übereinstimmt, sondern um diese Senk-rechte kreist (Abb. 5.27). Die Frequenz, mit der sich die Protonen um die Achse des Hauptmagnetfeldes drehen („Kreiselbahn“), heißt Präzessionsfrequenz. Sie wird auch LARMORFrequenz genannt und verhält sich proportional zur Stärke des Magnetfeldes. Der Zusammenhang wird durch die LARMOR-Gleichung beschrieben:

Abb. 5.25

Wenn man sich auf zwei verschiedene Arten ausrichten kann, bevorzugt man den Zustand, der weniger Energie verlangt, der auf einem niedrigeren Energieniveau liegt (nach SCHILD, 1990). ω= γ · Bo ωPräzessionsfrequenz („Kreiselbahnfrequenz“) BoStärke des äußeren Magnetfeldes, gemessen in Tesla γso genanntes gyromagnetisches Verhältnis, welches einzelne Substanzen charakterisiert und für Protonen 42,5 MHz/T beträgt Zur Veranschaulichung: Eine Präzessionsfrequenz von 63,75 MHz

entspricht einer Magnetfeldstärke von 1,5 Tesla, 1 Tesla entspricht etwa der 20000fachen Stärke des Erdmagnetfeldes.

Abb. 5.26

Die fünf „nach unten zeigenden“ (antiparallelen) Protonen heben die magnetischen Kräfte der gleichen Anzahl der „nach oben zeigenden“ (parallelen) Protonen auf (a). Durch diese gegenseitige Aufhebung wirken sich ihre Magnetkräfte nach außen hin nicht aus, sie sind also von außen nicht bemerkbar. Zur Bildgebung tragen damit nur die Protonen bei, die kein neutralisierendes Gegenstück aufweisen (b). (Nach SCHILD, 1990.)

Das starke äußere Magnetfeld im MR-Tomographen bewirkt eine Ausrichtung der Spin-Achsen entlang dem Hauptmagnetfeld (parallel oder antiparallel) sowie ein Kreiseln der Protonen um die Hauptmagnetfeldachse Bo mit einer Frequenz von 42,5 MHz je Tesla Hauptmagnet-feldstärke (Präzessionsfrequenz). Dies ist die Voraussetzung für das Auftreten von weiteren, makroskopischen Phänomenen, insbesondere dem der Resonanz.

3. Phänomen: Hochfrequenzimpuls, Resonanz und Gesamtmagnetisierungsvektor Von einer Antenne ausgesandte Impulse, so genannte Hochfrequenz(HF)Impulse – die in etwa Radiowellen entsprechen – lösen das Phänomen der Resonanz (Mitschwingen) aus, wenn sie genau die gleiche Frequenz haben wie die Präzessionsfrequenz der Protonen (42,5 MHz/Tesla).

Zwei Beispiele für Resonanzphänomene aus dem Alltag: Vibrationen in der Nähe von Maschinen oder Geräusche mit geeigneter Frequenz können Gläser zum Klirren (Mitschwingen) oder gar Zerspringen bringen. Will man eine Schaukel anstoßen, gilt es zwei Aspekte zu beachten: Zum einen muss die Frequenz, mit der man der bereits leicht schwingenden Schaukel „Schwung geben“ möchte, der Frequenz entsprechen, mit der sie bereits schwingt. Zum anderen muss das „Schwunggeben“ genau zum richtigen Zeitpunkt erfolgen, um die Schaukelbewegung nicht zu stören, sondern zu verstärken. Der erstere Aspekt entspräche der Frequenz, der zweite der Phase unseres Hochfrequenz-, sprich: Anregungssignals. Beide Beispiele sind nur als sehr vereinfachte Analogien zu werten und nicht geeignet, das Phänomen in seiner gesamten Komplexität zu erfassen. Hierzu wären Kenntnisse in der Quantenmechanik und Quantenstatistik erforderlich.

Abb. 5.27

Ein rotierender Kreisel fängt an zu taumeln, wenn er angestoßen wird. Dieselbe Art von Bewegung, die als Präzession bezeichnet wird, führen Protonen in einem starken Magnet-feld aus. (Nach SCHILD, 1990.) Bei der Einstrahlung eines Hochfrequenzimpulses in das Hauptmagnetfeld werden zwei Vorgänge ausgelöst: ■ Einige der parallel ausgerichteten Protonen werden vom energieärmeren parallelen Zustand in den energetisch höheren antiparallelen Zustand überführt, d.h., sie ändern ihre Richtung in Bezug auf das Hauptmagnetfeld. Man könnte diesen Vorgang auch als „Anregung“ bezeichnen.

■ Normalerweise kreisen die Protonen in ungeordneter Form um die Achse des Hauptmagnetfeldes, d.h., sie befinden sich zu einem bestimmten Zeitpunkt an unterschiedlichen Positionen auf ihrer „Kreiselbahn“ (Abb. 5.28a). Der Hochfrequenzimpuls bewirkt nun zusätzlich zu der „Anregung“ eine „Gleichschaltung“ oder Synchronisierung der Protonen. Alle Protonen befinden sich anschließend in einer gemeinsamen Phase, auf der Kreisbahn um die Hauptmagnetfeldachse (Abb. 5.28b).

Abb. 5.28

Wirkung eines Hochfrequenzimpulses (nach

SCHILD, 1990).

a) zeigt die Situation vor, b) die Situation unmittelbar nach dem Einstrahlen des Hochfrequenzimpulses (in der Abbildung als RF pulse bezeichnet). Durch den Hochfrequenzimpuls nimmt die Longitudinalmagnetisierung (gelber Pfeil in Richtung der Z-Achse) ab und wird bei einem 90°-Impuls zu null. b) Des Weiteren beginnen die Protonen in Phase zu präzedieren, wodurch die neue transversale Magnetisierung (gelber Pfeil in transversaler Ebene) erzeugt wird. c–e) Nach Abschalten des Hochfrequenzimpulses nimmt die Longitudinalmagnetisierung wieder zu, erholt sich, und die Transversalmagnetisierung nimmt ab. Beide Vorgänge beruhen auf vollkommen verschiedenen Mechanismen und laufen unabhängig voneinander – wenn auch zur selben Zeit – ab. Wichtig für das Verständnis des Folgenden ist, dass in der MRT nicht die Position und Ausrichtung der einzelnen kleinen „Stabmagnete“ gemessen werden, sondern immer nur die daraus resultierende Gesamtmagnetisierung (M), die in Form eines Vektorpfeils angegeben wird (Abb. 5.29). Vor der Einstrahlung eines Hochfrequenzimpulses entspricht die Ausrichtung des Gesamtmagnetisierungsvektors der Protonen der Hauptmagnetisierungsachse. Nach Einstrahlung eines Hochfrequenzimpulses wird der Gesamtmagnetisierungsvektor ausgelenkt, um sich nachEnde des

Hochfrequenzimpulses wieder in seinen Ausgangszustand zurückzubewegen. Durch Zurückfallen der antiparallelen Protonen in den energieärmeren parallelen Zustand („Abregung“) entsteht eine Antwort in Form eines Hochfrequenzsignals, das deutlich schwächer ist als das eingestrahlte Signal. Dieses „Antwortsignal“ stellt die „Rohsubstanz“ für das zu erzeugende Bild dar. Hierbei wird aber zwischen zwei Aspekten dieser „Rückbildung der Anregung“ unterschieden (Abb. 5.28 c–e): ■ der Wiederzunahme der Längsmagnetisierung entlang der Hauptmagnetfeldachse (T1-Relaxation; ein anderer Begriff dafür: SpinGitter-Relaxation) ■ der Abnahme der Quermagnetisierung des ausgelenkten Gesamtvektors (TR-Relaxation oder auch Spin-Spin-Relaxation genannt) Wichtig ist, dass es sich um zwei voneinander unabhängige, aber gleichzeitig ablaufende Prozesse handelt, die getrennt betrachtet werden müssen (→ s.u., „Relaxation“).

Abb. 5.29

Die „Magnetkraft“ des als Vektorpfeil dargestellten Protons A (roter Pfeil) setzt sich aus zwei Komponenten zusammen. Der eine Anteil zeigt entlang der Z-Achse nach oben, der andere verläuft in Richtung der Y-Achse. Die Komponente entlang der Y-Achse wird durch das Proton A' aufgehoben, dessen Magnetkraft eine ebenfalls entlang der Y-Achse, jedoch in genau entgegengesetzter Richtung verlaufende Komponente besitzt. Dies gilt auch für andere Protonen, z.B. B und B', deren Magnetvektoren sich entlang der X-Achse jeweils gegenseitig aufheben. Im Gegensatz dazu weisen die Vektoren entlang der Z-Achse in dieselbe

Richtung und addieren sich daher zu einem neuen, in Z-Richtung weisenden magnetischen Summenvektor (gelber Pfeil) auf. (Nach SCHILD, 1990.)

Abb. 5.30

Ein Energieaustausch kann erfolgen, wenn Protonen und Hochfrequenzimpuls dieselbe Frequenz haben (nach SCHILD, 1990).

Durch Resonanz angeregte Protonen senden ihrerseits registrierbare Schwingungen (Radiowellen) aus. Es findet ein Energieaustausch statt (Abb. 5.30). Diese registrierbaren Schwingungen, die zwar um ein Vielfaches schwächer sind, aber die gleiche Frequenz aufweisen wie die eingestrahlten Hochfrequenzimpulse, sind die Signale, aus denen die MRT-Bilder berechnet werden.

4. Phänomen: Relaxation und emittiertes Hochfrequenzsignal Abhängig von der Anzahl der Protonen im parallelen und antiparallelen Zustand weist der Gesamtmagnetisierungsvektor der Protonen einen unterschiedlichen Winkel zur Hauptmagnetfeldachse auf. Nach dem Ende einer Anregung durch ein Hochfrequenzsignal verlieren die angeregten Objekte (in den antiparallelen Zustand übergegangene Protonen) ihre aufgenommene Energie wieder und das System fällt auf seinen alten Gleichgewichtszustand (leichtes Überwiegen der Protonenzahl im energieärmeren parallelen Zustand) zurück (Längsrelaxation). Außerdem

kommt es zu einer Dephasierung der Protonen in der transversalen Ebene (Querrelaxation), so dass diese nicht mehr synchron an exakt gleicher Stelle auf der Kreiselbahn um das Hauptmagnetfeld herum anzutreffen sind, sondern sich auf die gesamte Kreiselbahn verteilen (→ Abb. 5.28 c–e). Die Protonen strahlen dabei die zuvor aufgenommene Energie im Form elektromagnetischer Wellen (Radiowellen) ab. Diese beiden Relaxationsvorgänge werden durch die Zeitkomponenten T1 und T2 beschrieben. Diese Zeiten sind von Gewebe zu Gewebe sehr unterschiedlich, z.B. unterscheiden sich diesbezüglich Fett und Wasser oder weiße und graue Hirnsubstanz. Durch die daraus resultierende unterschiedliche Signalintensität wird es möglich, im MR-Tomogramm verschiedene Gewebestrukturen zu unterscheiden (s.a. → Abschnitt „Magnetresonanztomographie“ in Kap. 5.2.3, Tab. 5.13, S. 248). ■ Die T1-Zeit (longitudinale oder auch Längsrelaxationszeit genannt) ist die Zeitkonstante, die den Wiederaufbau des Gesamtmagnetisierungsvektors M in Richtung des Hauptmagnetfeldes Bo beschreibt (Abb. 5.31). Die T1-Zeit ist dadurch definiert, dass 63% der Protonen wieder in ihre Ausgangsposition zurückgekehrt sind. Diese Zeitkomponente wird hauptsächlich davon bestimmt, wie schnell die Protonen die aufgenommene Energie an ihre Umgebung abgeben können, was wiederum davon abhängt, in welche Gewebestruktur – auch „Gitter“ genannt – die Protonen eingebunden sind. Deshalb wird die T1-Zeit auch als Spin-Gitter-Relaxation bezeichnet. ■ Die T2-Zeit (transversale oder auch Querrelaxationszeit genannt) ist die Zeitkonstante, die die Abnahme des Gesamtmagnetisierungsvektors M in der transversalen Richtung (Quermagnetisierung) zum Hauptmagnetfeld Bo beschreibt (Abb. 5.32). Je mehr Protonen synchronisiert, d.h. in Phase, um die Hauptmagnetfeldachse kreiseln, desto größer ist der Quermagnetisierungsvektor. Dieser ist einerseits von der Inhomogenität des (externen) Hauptmagnetfeldes, andererseits aber auch von der Beeinflussung der einzelnen Spins untereinander (internes Magnetfeld) abhängig. Deshalb wird die T2-Zeit auch als Spin-Spin-Relaxation bezeichnet. Je schneller bzw. freier die Spins sich dabei bewegen können, desto weniger stören sie sich gegenseitig und desto länger bleiben sie in Phase. Dies ist z.B. in reinem Wasser der Fall, d.h., dass Wasser eine lange T2-Zeit aufweist.

Abb. 5.31

Zunahme der Gewebemagnetisierung in

Richtung Bo(Ordinate).

Bo steht für das statische Magnetfeld des MRT. Die Demagnetisierung des Gewebes startet vom jeweils erreichten Level der Magnetisierung aus. 0,63 Me bedeutet, dass das Gewebe zu 63% magnetisiert ist. T1 Longitudinale Relaxationszeit, Me Vollständige Gewebemagnetisierung.

Abb. 5.32

Abnahme der Gewebemagnetisierung.

MO ist die Ausgangsmagnetisierung des Gewebes, zum Zeitpunkt T2 sind 63% des Gewebes demagnetisiert.

Es gibt keine reine T1- oder T2-Bildgebung, man spricht daher von T1-oder T2-gewichteten Bildern (T1w und T2w). T1 (longitudinale Relaxationszeit): Zeitkonstante für den Wiederaufbau

des Gesamtmagnetisierungsvektors (M) in Richtung des Hauptmagnetfeldes (Bo). ■

Nach Ablauf von T1 sind 63% der Protonen wieder in ihre Ausgangsposition zurückgekehrt. ■

Die Zeitkonstante T1 ist abhängig von der Gewebestruktur und

wird daher als Gitter- oder Spin-Gitter-Relaxation bezeichnet. T2 (transversale Relaxationszeit): Zeitkonstante für die Abnahme des Gesamtmagnetisierungsvektors in der transversalen Richtung zum Hauptmagnetfeld ■ Je mehr Protonen in Phase um die Hauptmagnetfeldachse kreiseln, desto größer ist der Quermagnetisierungsvektor. ■ Der Quermagnetisierungsvektor hängt ab von der In-homogenität des (externen) Hauptmagnetfeldes und von der Beeinflussung der einzelnen Spins untereinander (internes Magnetfeld); T2 wird daher als Spin-Spin-Relaxation bezeichnet.

Technische Grundlagen Hardware Bevor wir uns nach diesen schwierigen, aber wichtigen theoretischen Grundlagen der Frage zuwenden, wie man mit all diesen Phänomenen Bilder erstellt, müssen zunächst die gerätetechnischen Voraussetzungen (Hardware) für die Magnetresonanztomographie abgehandelt werden (→ Abb. 5.21 & 5.22). Das MRT-Gerät setzt sich aus folgenden Komponenten zusammen: ■ Magnet ■ Gradienten- und Shim-Spulen ■ Sende- und Empfangsspulen ■ leistungsfähiger Rechner zur Datenverarbeitung und Bildberechnung Wichtigster Teil eines MRT-Gerätes ist der Magnet. Er ist heute meistens, wenn auch nicht immer als Ringmagnet* ausgeführt, der den ganzen Patienten aufnehmen kann. Entscheidend für die Bildgebung ist dabei die hohe Homogenität des Magnetfeldes. Diese ist Voraussetzung für eine möglichst gleichmäßige Anregung der Protonen im zu untersuchenden

Areal (→„LARMOR-Frequenz“ und „Ortskodierung“). Es gibt drei verschiedene Magnetsysteme: ■ Permanentmagnete ■ Widerstandsmagnete (= Elektromagnete) ■ supraleitende Magnete (= Kryomagnete) Alle Hochleistungs-MR-Tomographen basieren auf Kryomagneten; Permanentund Widerstandsmagnete gibt es lediglich im so genannten Niederfeldsektor (bis maximal 0,3 Tesla). Der Permanentmagnet besteht aus einem magnetischen Eisenblock und weist ein vielfach höheres Gewicht als die anderen Magnettypen auf. Ein Magnet von 0,3 Tesla Feld-stärke würde 100 Tonnen wiegen. Ein Vorteil ist, dass der Magnet ständig magnetisch ist und keiner externen Energiezufuhr bedarf. Mit einem Permanentmagneten ist keine dedizierte Bildgebung möglich. Beim Widerstandsmagneten wird das Magnetfeld dadurch erzeugt, dass eine Drahtspule von elektrischem Strom durchflossen wird. Der Widerstandsmagnet benötigt daher zum Betrieb elektrische Energie bzw. weist ohne Energiezufuhr kein Magnetfeld auf. Auf Grund des bestehenden Widerstandes der Spule entsteht während des Betriebes eine große Menge an Wärme, die abgeleitet werden muss. Genauer soll im Folgenden auf die so genannten supraleitenden Magnete eingegangen werden, die den gängigen Gerätetyp in der Radiologischen Diagnostik darstellen. Sie werden für Flussdichten (= Magnetfeldstärken) oberhalb von 0,3 Tesla eingesetzt. Hierbei handelt es sich in der Regel um so genannte Hochfeldgeräte (von 1 über die meist gebräuchlichen 1,5 bis 3 Tesla). Die meisten Geräte in der Forschung arbeiten mit 1,5 Tesla oder mehr. Vereinfachend könnte man sagen, dass mit zunehmender Feldstärke die Bildgebung schneller und die Auflösung der Bilder besser wird. Die optimale Feldstärke für die diagnostische Bildgebung wird heute bei 1–1,5 Tesla gesehen. Modernste Hochleistungs-MR-Tomographen mit 3 Tesla Feldstärke bieten besonders bei der MR-Angiographie Vorteile. Bei darüber liegenden Feldstärken treten z.T. Artefakte in stärkerer Ausprägung auf (Suszeptibilität und Chemical Shift; → s.u., „Artefakte“). Zudem können in diesem Bereich möglicherweise biologische Wirkungen des statischen Magnetfeldes zum Tragen kommen, und es werden höherenergetische Hochfrequenzimpulse verwandt. Auf Grund der mit den beiden letztgenannten Punkten möglicherweise verbundenen biologischen Risiken (z.B. Erwärmung; → s.u., „Biologische Effekte und Risiken“) kann die Magnetfeldstärke für medizinische MRT-Geräte nicht beliebig gesteigert werden.

Für die MR-Spektroskopie (MRS) werden dagegen in der Chemie und Physik bei der Analyse von unbelebter Materie höhere Feldstärken (etwa 711 Tesla) verwendet. Dies soll hier jedoch nicht weiter vertieft werden. Es sei nur so viel erwähnt, dass die chemische Verschiebung („Chemical Shift“) hier nicht als Artefakt – wie oftmals in der medizinischen MRTBildgebung (Ausnahme Chemical-Shift-Bildgebung bei der Nebennierendiagnostik zur Differentialdiagnose Adenom – Karzinom) – gesehen wird, sondern die Grundlage für die Differenzierbarkeit verschiedener Substrate darstellt. Die supraleitenden Spulen werden mit Hilfe von flüssigem Helium bis nahe an den absoluten Nullpunkt (= 4 K, das entspricht – 269 °C) abgekühlt; der Heliumbehälter wiederum wird mit flüssigem Stickstoff vorgekühlt. Grundprinzip ist hierbei, dass Strom bei – 269 °C ohne Widerstand fließen kann und der Magnet nur ein einziges Mal (bei der Geräteinstallation) mit Strom aufgeladen wird. Das Magnetfeld bleibt dann so lange erhalten, wie der Magnet durch das Helium auf seiner Betriebstemperatur von – 269 °C Grad gehalten wird. Es kann nur durch Ablassen des Heliums* künstlich abgeschaltet werden. Im Inneren des Hauptmagneten liegen die so genannten Gradientenspulen (→ Abb. 5.22 b&c). Diese dienen dazu, das durch den Supraleiter erzeugte Hauptmagnetfeld mit weiteren Magnetfeldern zu überlagern. Die Gradientenspulen sind so konstruiert, dass Magnetfeldgradienten in drei zueinander senkrechten Achsen (X-, Y- und Z-Achse, wobei letztere vereinbarungsgemäß die Achse parallel zum Hauptfeld bezeichnet) erzeugt werden können (Abb. 5.33). Als Magnetfeldgradienten werden lineare (d.h. in eine Richtung zunehmende), über eine bestimmte Untersuchungsregion geschaltete Magnetfelder bezeichnet (Abb. 5.34). Ziel ist es, innerhalb eines zu untersuchenden Objektes ein ortsabhängig unterschiedliches Magnetfeld zu erzeugen. Dies führt auf Grund der LARMOR-Bedingung zu leicht unterschiedlichen Präzessionsfrequenzen, die dann für die Ortskodierung verwandt werden können. Mit Hilfe der Ortskodierung wird markiert, woher exakt das empfangene Signal stammt. Das Prinzip wird im übernächsten Abschnitt erläutert.

Abb. 5.33

Der im MR-Tomographen liegende Patient wird selbst zum Magneten. Der Summenvektor der Protonen im Patienten richtet sich zunächst entlang der Hauptmagnet-feld-(Z-)Achse aus. Die für die Ortskodierung zusätzlich wichtigen X- und Y-Achsen sind lediglich dadurch definiert, dass sie zueinander und zur Z-Achse senkrecht stehen, darüber hinaus sind sie aber frei wählbar, d.h., der Untersucher kann wählen, welche Ebene in Frequenz- und welche in Phasenkodierrichtung ortskodiert werden soll. (Nach SCHILD, 1990.)

Abb. 5.34

Ortskodierung (nach SCHILD, 1990).

Dem Feld des MR-Magneten werden weitere magnetische Gradienten-felder überlagert, so dass unterschiedliche Querschnitte des Körpers unterschiedlich starken Magnetfeldern ausgesetzt sind. a) In der Abbildung steigt die Stärke des resultierenden Magnetfeldes von 1,4 Tesla an den Füßen auf 1,6 Tesla am Kopf an. b) Da ein direkter Zusammenhang zwischen der Stärke des Magnetfeldes und der Präzessions-/Resonanzfrequenz besteht (LARMORGleichung), liegt die Resonanzfrequenz in unserem Beispiel an den Füßen bei ungefähr 60 MHz und am Kopf bei rund 68 MHz. Durch die Auswahl einer bestimmten Frequenz für den Hochfre-quenzimpuls bestimmen wir so die Schicht, die untersucht werden soll. Daneben gibt es im Gerät noch weitere Spulensysteme, die so genannten Trimm-oder ShimSpulen. Sie dienen zur Homogenisierung des lokalen Magnetfeldes, welches ansonsten feinste Inhomogenitäten aufweisen würde. Diese Homogenisierung ist erforderlich, da die Resonanz-bedingung eine hohe Genauigkeit hinsichtlich der Homogenität des Magnetfeldes erfordert. Nur wenn die Präzessionsfrequenz und der Hochfrequenzimpuls (HF-Impuls) in der Frequenz genau* übereinstimmen, ist die Resonanzbedingung erfüllt, und es kann zu einer „Anregung“ der Protonen kommen. Zur Einstrahlung des Hochfrequenzsignals bzw. zum Empfang der wieder abgestrahlten Signale kommen Hoch-frequenzspulen (Antennen, s.a. → Abb. 5.21) zur Anwendung. Hierbei unterscheidet man Sende-und Empfangsspulen. Die im Gerät bereits eingebaute Körperspule fungiert sowohl als Sende- wie auch als Empfangsspule. Bei den übrigen Spulen handelt es sich zumeist um so genannte Oberflächenspulen, die direkt auf das zu untersuchende Organ oder die interessierende Körperregion gelegt werden.

Sie dienen als eine Art „Lupe“, um einzelne Organe mit höherer Auflösung darstellen zu können, und sind zumeist lediglich Empfangsspulen. Die Spulentechnologie bei Ganzkörper-MRTs hat sich gegenüber den herkömmlichen Spulen stark weiterent-wickelt. Technische Grundlagen und Konsequenzen seien im Folgenden erläutert: Die Dauer einer MRTUntersuchung hängt vom untersuchten Körperabschnitt, von der klinischen Fragestellung sowie vom verwendeten Gerätetyp und seiner Feldstärke ab. Die häufig durchgeführte Untersuchung des Schädels dauert typischerweise 20–30 Minuten. Je höher die gewünschte Detailauflösung, desto länger ist die zu veranschlagende Untersuchungszeit. Neue Entwicklungen wie die Technik der „Total Imaging Matrix“ (Tim) versprechen die Untersuchungszeit deutlich zu verkürzen. Herzstück der Tim-Technologie ist das Matrixspulen-konzept, bei dem 76 Spulenelemente mit bis zu 32 Hoch-frequenzkanälen kombiniert werden können, was deutliche Verbesserungen bei Aufnahmegeschwindigkeit und Bildqualität ermöglicht (→ Abb. 5.22b). Bei herkömmlichen MR-Systemen konnten gleichzeitig nur bis zu acht Empfangskanäle angesteuert werden, was für die Untersuchung einzelner Körperregionen zwar ausreichend, für eine hochqualitative Ganzkörperaufnahme aber zu wenig war. Das Wechseln verschiedener Spulen je nach dem zu untersuchenden Organ (z.B. Kopf, Körper, Mamma, Knie), das Repositionieren der Patienten sowie das nachträgliche, aufwändige Zusammensetzen der einzelnen Untersuchungen zu einem Komplettbild werden damit der Vergangenheit angehören. Durch das neue Verfahren reduziert sich die Aufnahmezeit für einen Scan von Kopf bis Fuß auf nurmehr zwölf Minuten. Tim ermöglicht daneben erstmals auch eine parallele Bildgebung, d.h. die gleichzeitige Aufnahme von Bildern in allen drei Richtungen über den gesamten Körper: von Kopf bis Fuß, von vorn nach hinten sowie von links nach rechts. Tim liefert eine gleichbleibend hohe Detailschärfe über den kompletten Körper hinweg. Die Analyse von Tumoren und systemischen Metastasen bzw. Untersuchungen des Gefäßsystems sollten dadurch erheblich erleichtert werden; eine wissenschaftliche Validierung steht allerdings noch aus.

Bilderzeugung Die Bilder entstehen bei der MRT durch Hochfrequenz-signale, die von verschiedenen Geweben mit unterschied-lichem Signal-Zeit-Verhalten abgegeben werden, nachdem diese Gewebe durch ein eingestrahltes Hochfrequenzsignal „angeregt“ wurden. Die abhängig von der Sequenzwahl unterschiedlichen Signalintensitäten der Gewebe und Organe des menschlichen Körpers werden als Bild wiedergegeben. Als Sequenz bezeichnet man hierbei das zeitlich definierte Zusammenwirken einer HF-

Impuls- und einer Gradientenfolge (→ s.u., „Prinzip der Ortskodierung“), durch das das MRT-Signal entsprechend den Relaxationseigenschaften des Gewebes gewichtet bzw. räumlich kodiert wird.

Man spricht von verschiedenen Signalintensitäten: ■ Weiß, also signalreich, entspricht einer hohen Signalintensität (Hyperintensität), ■ schwarz, also signalarm, einer geringen Signalintensität (Hypointensität). Die Signalintensität in einem MRT-Bild wird vom Zusammenwirken folgender drei Faktoren bestimmt: ■ Gewebeparameter (r, T1-, T2-Zeit) ■ Sequenztyp (z.B. T1-, T2-gewichtete, fettgesättigte Sequenz) ■ Parameterwahl (TR, TE, Flip-Winkel usw.) Der Gewebeparameter r gibt die Anzahl der Protonen in einem Volumen (Protonendichte) an. T1- und T2-Zeiten sind Gewebeeigenschaften, die – stark vereinfachend gesagt – vom Flüssigkeitsgehalt des Gewebes bestimmt werden (die MRT ist de facto eine Wasserstoffprotonenbildgebung). So sind die T2-Zeiten von Flüssigkeiten grundsätzlich länger als die von Festkörpern. Bei den T1-Zeiten ist dieser Zusammenhang etwas komplexer. In der MRT-Bildgebung steht heute eine Vielzahl von Sequenzen zur Verfügung. Oben hatten wir die Sequenz bereits als Abfolge von Hochfrequenzsignalen und Gradientenschaltungen definiert. Da die jeweiligen Gerätehersteller die gleichen bzw. sehr ähnliche Sequenzen mit unterschiedlichen Namen belegt haben, besteht heute eine „nomenklatorische Sprachverwirrung“, die den Laien irritiert. Es ist nicht sinnvoll, an dieser Stelle alle einzelnen Sequenztypen und die aus ihnen resultierende unterschiedliche Bilderzeugung im Detail zu erläutern. Wir werden uns deshalb auf die Darstellung der so genannten „Ursequenzen“, nämlich der Spin-Echo-Sequenzen, beschränken. Die apparativen Parameter TR und TE bilden die Grundlage der Interpretation von MRT-Bildern in Bezug auf ihre Wichtung. TR (englisch: „time of repetition“) steht für „Repetitionszeit“ oder Wiederholungszeit. Gemeint ist der Zeitabstand zwischen zwei aufeinander folgenden initiierenden Anregungsimpulsen, was man auch als ein MRTExperiment bezeichnet. In der Regel müssen zur Erfassung eines Patientenvolumens mehrere (leicht frequenzunterschiedliche; → s.u.,

„Prinzip der Ortskodie-rung“) Hochfrequenzimpulse erfolgen. TE (englisch: „time to echo“) steht für Echozeit. Die Echozeit umfasst den Zeitabstand vom anregenden Hochfrequenzimpuls bis zur Signalaufnahme des (vom Patienten zurückgesandten) Echos (das ebenfalls ein Hochfrequenzsignal ist). Beide Parameter (TR und TE) müssen so gewählt werden, dass der für die Zwecke der Fragestellung optimale Kontrast erreicht wird. Der Flip-Winkel gibt als Parameter den Grad der Auslenkung des Magnetisierungsvektors in Richtung der Transversalebene an; er beträgt bei der einfachen Spin-Echo-Sequenz 90°.

Prinzip der Ortskodierung Insgesamt stellt das Prinzip der Ortskodierung sehr hohe Anforderungen an das Verständnis des mit der MRT noch nicht vertrauten Lesers. Um die Ortskodierung zu verstehen, ist es erforderlich, die oben genannten Phänomene zu kombinieren. Wer hiermit Schwierigkeiten hat, möge nicht grundsätzlich an sich zweifeln, sondern versuchen, sich dem Thema geduldig – vielleicht auch mittels weiterführender Literatur, die mehr Raum für die Darstellung bietet – zu nähern. Man kann auch ohne profunde Kenntnisse auf diesem Sektor ein klinischer MRT-Spezialist werden. Bisher wurde dargestellt, wie das Signal entsteht, aus dem ein Bild erzeugt wird (→ s.o., „Physikalische Grundphänomene der MRT“), doch es fehlt noch das Verständnis für die räumliche Zuordnung. Prinzipiell stammt das in der Antenne (Empfangsspule) empfangene Signal immer aus dem gesamten angeregten Volumen. Die Empfangs-spule kann den Signalen nicht entnehmen, aus welcher genauen räumlichen Position der untersuchten Schicht sie stammen. Um Magnetresonanztomographien berechnen zu können, muss dem Signal daher eine Ortsinformation aufgeprägt werden, die eine exakte Ortszuordnung ermöglicht. Dazu macht man sich die LARMOR-Beziehung zunutze. Man nutzt die Tatsache, dass nur diejenigen Protonen durch ein Hochfrequenzsignal anregbar sind, deren Präzessionsfrequenz exakt mit der Frequenz des eingesandten Signals übereinstimmt.

Die selektive Anregung kommt dadurch zustande, dass während des Hochfrequenzimpulses ein Schichtselektionsgradient geschaltet wird, d.h. eine zusätzliche Spule dafür sorgt, dass eine bestimmte Magnetfeldstärke (und damit LARMOR-Frequenz) nur in einer eng begrenzten Region (Schicht) vorliegt. Die daran angrenzenden Areale weisen dann eine differente Magnetfeldstärke (und damit LARMOR-Frequenz) auf und werden nicht angeregt. Dadurch werden nur die Protonen angeregt, an deren Ort die durch den Gradienten erzeugte Feldstärke und damit LARMOR-Frequenz einer in dem

Hochfrequenzpuls enthaltenen Frequenz genau entspricht (Resonanzbedingung). Jedes Hochfrequenzsignal wird durch sein Frequenzspektrum und dessen Phasenverschiebung bestimmt. Die Phase gibt dabei die räumliche Lage der Maxima des Signals zu einem bestimmten Zeitpunkt an. Die Phasenverschiebung bezieht sich darauf, dass diese Position für verschiedene Frequenzkomponenten zu unterschiedlichen Zeitpunkten eingenommen werden kann. Wenn während der Auslese des Signals ein Gradient z.B. in X-Richtung geschaltet ist, werden die Spins längs der X-Achse unterschiedlich schnell präzedieren und es wird ein Frequenzgemisch empfangen (Frequenzkodierung), das alle ortsabhängigen Frequenzen enthält. Nach dem gleichen Prinzip wird die andere senkrecht dazu stehende Achse (YAchse) phasenkodiert (Phasenkodierung): Durch Anlegen eines zusätzlichen Gradienten (Phasenkodiergradient) vor der Auslese des Signals führt man eine ortsabhängige Phasenverschiebung der Spins ein. Dieser Vorgang muss mehrfach (z.B. 256- oder 512-mal) für verschiedene Phasenkodierschritte wiederholt werden und stellt – durch die Notwendigkeit zur Wiederholung – den im Vergleich zur Frequenzkodierung zeitlich aufwändigeren Part der Ortskodierung dar.*

Die Ortskodierung kommt wie folgt zustande: ■ Während des Hochfrequenzimpulses (Anregungsimpuls) ist ein Schichtselektionsgradient (Z-Achse) aktiviert. ■ Zusätzliche Spulen sorgen innerhalb der gewünschten Schicht für genau definierte Magnetfeldstärken in den anderen beiden Raumachsen (X- und Y-Achse). ■ Angrenzende Areale haben eine differente Magnetfeldstärke und geben auf Grund der Resonanzbedingung kein Signal ab. Mit Hilfe eines mathematischen Verfahrens, der so genannten FOURIERTransformation, wird die Ortsinformation dekodiert und in ein Bild umgewandelt. Im Zusammenhang mit der MRT-Bilderzeugung begegnet einem immer wieder der Begriff des k-Raumes, der von vielen Nichtphysikern als okkultes Phänomen oder Black-box empfunden wird. Laienhaft kann man den k-Raum als formale Bezeichnung für die Darstellung der empfangenen Daten (Phasen- und Frequenzinformation des Hochfrequenzsignals) in Form eines zweidimensionalen Frequenz-datensatzes verstehen. Diese Daten werden anschließend mittels der FOURIER-Transformation in ein Abbild des Objektes überführt.

Sequenzen Nachdem die MRT-Bildgebung ursprünglich hauptsächlich mit so genannten Spin-Echo-Sequenzen durchgeführt wurde, haben sich im Laufe der Zeit eine Vielzahl von neuen Sequenzen mit zumeist erheblich geringerem Zeitbedarf etabliert. Grundsätzlich kann zwischen den klassi-schen SpinEcho(SE-) und den Gradienten-Echo(GE-) Sequenzen unterschieden werden. Weiterentwicklungen lehnen sich an diese beiden Typen an oder stellen eine Mischung aus ihnen dar. Spin-Echo-Sequenzen zeichnen sich dadurch aus, dass innerhalb der Sequenz immer 90°- und 180°-Impulse zur Anwendung kommen. Der Anregungsimpuls weist Flip-Winkel von 90° auf; d.h., der Winkel, um den die Magnetisierung in die Transversalebene geklappt wird, beträgt immer 90°. Der 180°-Impuls, der bei den Spin-Echo-Sequenzen immer nach dem Anregungsimpuls, aber noch vor der Auslese des Signals erfolgt, ist ein Rephasierungsimpuls. Er dient dazu, die in der Transversalebene dephasierenden (in der Transversalebene auseinander laufenden) Spins wieder zusammenzuführen (Rephasierung) und damit die Signalausbeute zu erhöhen. Man kann die Abläufe der verschiedenen Hochfrequenzimpulse und Gradienten-schaltungen auch in Form eines Sequenzdiagramms beschreiben, wie es in Abbildung 5.35 exemplarisch für eine Spin-Echo-Sequenz dargestellt ist. Die Wichtung des Bildes wird durch die Parameter TR und TE bestimmt. Spin-Echo-Sequenzen sind recht zeit-aufwändig (Minutenbereich), aber für bestimmte Arte-fakte (Suszeptibilitätsartefakte; → s.u.) weniger anfällig. Bewegungsartefakte machen sich bei ihnen dagegen verstärkt bemerkbar und schränken die Anwendung im Abdomen (bis auf die Beckenregion) stark ein. Inversion-Recovery(IR-)Sequenzen stellen im weitesten Sinne eine Sonderform der SE-Sequenzen dar. Bei ihnen wird am Anfang der Sequenzfolge zusätzlich ein 180°-Impuls geschaltet (sog. SpinInversion), der es ermöglicht, selektiv das Signal bestimmter Substanzen (Fett oder Wasser) auszuschalten. Erst danach wird der eigentliche Anregungsimpuls eingestrahlt, wobei der Zeitpunkt des Einstrahlens für den Charakter der Sequenz (Fett- oder Wasserunterdrückung) entscheidend ist: Zu diesem Zeitpunkt sind die Protonen, die unterdrückt werden sollen, nicht anregbar, da sie sich gerade in 90°-Position („Nulldurchgang“) befinden. Inversion-Recovery-Sequenzen eignen sich besonders gut als „Pathologie-Suchsequenzen“ und kommen insbesondere in der Muskel-Skelett-Diagnostik als STIR*;-, in der ZNS-Diagnostik als FLAIR ** -Sequenz zum Einsatz.

Abb. 5.35

Schematische Darstellung einer Spin-Echo-

Sequenz (nach SCHILD, 1990).

Die Auslese des Signals erfolgt jeweils zum Zeitpunkt TE, wobei der Vorgang für jeden Phasenkodierschritt wiederholt werden muss. Gradienten-Echo-Sequenzen kommen ohne 180°-Re-phasierungsimpuls aus und verwenden im Gegensatz zu den SE-Sequenzen zumeist keinen 90°Anregungsimpuls. Durch Anwendung eines Anregungsimpulses mit einem FlipWinkel von unter 90° lässt sich eine Zeiteinsparung erzielen. Grundsätzlich sind die GE-Sequenzen also schneller als die herkömmlichen SE-Sequenzen und lassen Untersuchungen in Atemanhaltetechnik im Abdomen zu. Hinsichtlich der unten beschriebenen Suszeptibilitätsartefakte (z.B. Metallartefakte wie Granatsplitter, OP-Clips oder Gelenkprothesen) sind sie allerdings deutlich empfindlicher. In-Phase- und Gegen-PhaseBildgebung („in phase/out of phase“ oder (Syn.) „opposed phase“ imaging) werden bei Gradienten-Echo-Sequenzen zur Erzeugung von Bildern unterschiedlicher Aussagekraft verwendet: Unter In-Phase-Bedingungen addieren sich die Signal-intensitätsbeiträge der Protonen aus wässriger und fettiger Umgebung, unter Gegen-Phase-Bedingungen subtrahieren sie sich. Neben TR und TE ist insbesondere der Flip-Winkel für die Wichtung der Sequenz von Bedeutung. Die Weiterent-wicklung der MRT-Sequenzen zielt überwiegend auf eine Verkürzung der Bildaufnahmezeiten („fast magnetic resonance imaging“). SE-Sequenzen mit verkürzter Aufnahmezeit werden als Turbo-SE-Sequenzen bezeichnet. GE-Sequenzen sind durch Single-ShotTechniken, z.B. durch EPI (Echo Planar Imaging), eine Methode, die die Auslese des Hochfrequenzsignals extrem beschleunigt, weiterent-wickelt worden. Hiermit sind Aufnahmen im Subsekun-denbereich möglich. In Verbindung mit verschiedenen Triggerungsmöglichkeiten* (Atem-oder EKGTriggerung) können daher ganz gezielte Aufnahmen (z.B. in bestimmten Herzzyklusphasen) durchgeführt werden. Aus Platz-gründen müssen die an

dieser Technik interessierten Leser auf die Literatur am Ende dieses Abschnittes verwiesen werden. Die Auswahl der Sequenzen, die bei der Untersuchung verschiedener Organe zur Anwendung kommen, unterliegt einer großen Schwankungsbreite. Das heißt, dass das gleiche Untersuchungsziel von verschiedenen Untersuchern an verschiedenen MRT-Geräten unterschiedlich angegangen wird. Die Gründe hierfür sind vielfältig. Zum einen ist die Etablierung von Standards bei einer Methode, deren Entwicklung noch stark im Fluss ist, sehr schwierig. Zum anderen eröffnet die MRT heute durch die Verfügbarkeit einer Vielzahl von Sequenzen die Möglichkeit, ein bestimmtes Untersuchungsziel auf sehr unterschiedlichen Wegen zu erreichen („Viele Wege führen nach Rom“). Zwar bietet jede bildgebende diagnostische Methode Variationsmöglichkeiten, für die MRT trifft dies jedoch in besonderem Umfang zu. Die MRT stellt unter den „Geigen“ der Diagnostischen Radiologie eine „Stradivari“ mit einem enorm breiten musikalischen Spektrum dar. Dieses Spektrum auszufüllen will selbst für den Spezialisten gelernt sein. Dadurch erklärt sich auch die Tatsache, dass an jeder wissenschaftlich aktiven Institution ganz unterschiedliche und untereinander nicht immer vergleichbare Untersuchungsprotokolle ange-wandt werden. Das verständliche Bedürfnis des Unerfahrenen, beim Erlernen einer neuen Methode auf allgemein gültige, einfache Untersuchungsstandards zurückgreifen zu können, muss hier endgültig enttäuscht werden.

Artefakte in der MRT Wie bei anderen bildgebenden Verfahren kommen auch in der MRT-Bildgebung Artefakte vor. Die Kenntnis solcher Artefakte verhindert Fehlinterpretationen und ist somit Voraussetzung für eine kompetente Befundung von MRT-Aufnahmen. Grundsätzlich ist festzuhalten, dass bei der MRT die gleichen patientenabhängigen Artefakte (Bewe-gungsartefakte) auftreten können wie bei den anderen bildgebenden Verfahren. Daneben gibt es aber noch eine ganze Reihe von so genannten MR-spezifischen Artefakten, von denen die wichtigsten hier kurz erwähnt werden sollen: ■ Pulsationsartefakte („ghost artifact“): Hierbei handelt es sich um periodische (also sich innerhalb einer Schicht auf einer gedachten Linie stets wiederholende), bewegungsbedingte Artefakte. Ein typisches Beispiel stellt die Wiederholung der Aortenstruktur in regelmäßigen Abständen auf einem axialen Abdomenschnitt dar (vgl. z.B. → Abb. 12.4.7). Dieses Artefakt tritt nur in Phasen-kodierrichtung auf. ■ Chemische Verschiebungsartefakte („chemical shift artifact“): Protonen haben in Wasser und in Fettsäuren, den beiden wichtigsten Signalgebern in der MRT, eine geringfügig unterschiedliche Präzessionsfrequenz. Der Unterschied ist abhängig von der Magnetfeldstärke, wie sich aus der LARMOR-Gleichung ergibt (→ s.o.,

„Physikalische Grundphänomene der MRT“). Dies führt dazu, dass das Signal von Fett und Wasser in der Frequenz-kodierrichtung (Ausnahme: EPI-Sequenzen) zueinander verschoben abgebildet wird. An Stellen, wo diese Gewebe unmittelbar benachbart liegen (z.B. Niere und perirenales Fett), entsteht auf der Seite, die durch die geringere Frequenz ortskodiert ist, eine helle (signal-reiche), auf der anderen Seite eine entsprechend dunkle (signalarme) Begrenzung. Die chemische Verschiebung stellt die physikalische Grundbedingung für die → MR-Spektroskopie (s.u.) dar. ■ Magnetische Suszeptibilitätsartefakte („magnetic susceptibility artifact“): Die Substanzen des Körpers lassen sich nach dem Grad ihrer Magnetisierbarkeit durch ein starkes Magnetfeld einteilen (s.u., → „Magnetische Suszeptibilität“). Treffen nun Areale mit einer unterschiedlichen magnetischen Suszeptibilität aufeinander (z.B. paranasale Sinus und knöcherne Schädelbasis), so kommt es zu einer Störung des lokalen Magnetfeldes. Dies führt wiederum, auf Grund von Phasenverschiebungen, zu einer Fehllokalisierung des Signals (→ „Ortskodierung“ und „Homogenität des Magnetfeldes“). Sind ferromagnetische Substanzen (z.B. metallische Fremdkörper) vorhanden, so können diese zu erheblichen Auslöschungen führen. Nicht alle Sequenztypen sind gleichermaßen anfällig für solche Artefakte, sondern diese sind bei Gradienten-Echo-Sequenzen deutlich ausgeprägter als bei Spin-Echo-Sequenzen. ■ Hochfrequenzartefakte („RF noise“): Externe Hochfrequenzsignale (Radio-oder Fernsehsignale, flackerndes fluoreszierendes Licht, elektronische Überwachungsgeräte) können, wenn sie im „richtigen“ Frequenzbereich liegen, zu erheblichen Bildstörungen führen. Um dies zu vermeiden, werden die MRT-Einheiten baulich gesondert abgeschirmt (FARADAY-Käfig).

MR-Kontrastmittel Auch in der MRT gibt es eine Reihe von Indikationen zur Kontrastmittelgabe. Zwar bietet die Nativdiagnostik (Bild-gebung ohne Kontrastmittel) mittels MRT eine gegenüber der CT überlegene Sicherheit beim Nachweis und bei der Artdiagnose fokaler Läsionen, insbesondere der Leber (DD dysontogenetische Zyste, Hämangiom, Metastase). Doch ist bei der Abklärung von unklaren Läsionen und zur Metastasendetektion die Kontrastmittelgabe sinnvoll. Neben der Abklärung von Entzündungs-oder Tumorherden ist hier besonders auch die bereits erwähnte kontrastmittelgestützte MR-Angiographie zu nennen. Daneben stellen intraartikuläre oder intravenöse Kontrastmittelgaben bei der MR-Arthrographie eine zunehmend häufige Indikation dar. Diese sind besonders gut geeignet, um Knorpelläsionen an Schulter- und Kniegelenken sichtbar zu machen. Wie bei

allen anderen schnittbildgebenden Verfahren kann aber auch in der MRT die Kontrastmittelgabe nicht in allen Fällen eine zuverlässige Differenzierung zwischen benignen und malignen Läsionen leisten. Gadolinium (Gd) ist das hauptsächlich verwendete Kontrastmittel in der MRT und seit 1988 für Patienten-untersuchungen zugelassen. Es handelt sich um eine para-magnetische Substanz aus der Gruppe der Lanthanide (seltene Erden), die die T1-Zeit der umliegenden Protonen konzentrationsabhängig verkürzt, d.h. diese Protonen auf T1w-Aufnahmen hell (signalreich) erscheinen lässt. Da bei reinen T1w-Aufnahmen das Fett ähnlich hell wie das KM aufleuchten würde, werden T1-Sequenzen verwendet, bei denen das Fett abgesättigt ist (T1fs).

■ Gadolinium (Gd) ist eine paramagnetische Substanz. ■ Die T1-Zeit der umliegenden Protonen wird konzentrationsabhängig verkürzt. ■ Auf T1w-Aufnahmen erscheint die Gd-reiche Region in der Regel hell (signalreich). Gadolinium, das als Ion (Gd3+) selbst toxisch ist und sich in Leber, Milz und Knochen anreichert, ist als Kontrastmittel fest an ein Chelatmolekül gebunden (Standardsubstanz Gd-DTPA, heute sind aber auch andere im Einsatz). In dieser stabilen Form ist die Substanz sehr gut verträglich. Nach Injektion verteilt sich Gd-DTPA zunächst rasch intravasal und diffundiert dann in den Extravasalraum. Die Blut-Hirn-Schranke verhindert unter physiologischen Bedingungen eine Aufnahme in das ZNS. Dies ist der Grund für die besonders gute Eignung von Gd-DTPA zur Detektion von Hirnläsionen, die in der Regel mit einer Störung der Blut-Hirn-Schranke verbunden sind. Die Plasma-halbwertszeit beträgt bei Nierengesunden etwa 90 Minuten. Die Substanz wird nahezu vollständig unverändert über glomeruläre Filtration (ohne Sekretion und Rück-resorption) renal ausgeschieden. Unter ungünstigen Aus-scheidungsbedingungen (Niereninsuffizienz) ist die Elimination entsprechend der Einschränkung der Kreatinin-clearance verlängert; es sind jedoch keine signifikanten nephrotoxischen Wirkungen zu erwarten, solange die applizierte Gd-Menge 50 ml nicht überschreitet. (Eine solche Gd-Menge kann – im Gegensatz zur MRT, wo maximal 30 ml z.B. bei einer MR-Angiographie verabreicht werden – bei der ausnahmsweisen intraarteriellen Applikation in der Katheterangiographie erreicht werden.) Auch bei dialysepflichtigen Patienten können gadoliniumhaltige Kontrastmittel eingesetzt werden, da sie schnell und effizient über die Hämodialyse aus dem Körper eliminiert

werden. Eine extrarenale Ausscheidung findet nur in sehr geringem Umfang statt (1% über Fäzes). Die Verträglichkeit ist im Vergleich zu den iodhaltigen Röntgenkontrastmitteln deutlich besser. Zum Beispiel ist bei den generell sehr gut verträglichen nichtionischen Röntgenkontrastmitteln mit einer Häufigkeit leichter, nicht vital bedrohlicher Nebenwirkungserscheinungen von ca. 3% zu rechnen. Die entsprechende Nebenwirkungsrate der MRT-Kontrastmittel liegt bei ca. 1%.

Für Gd-DTPA gilt: ■ Auch im Falle einer Niereninsuffizienz sind bei den im MRT üblichen Dosen keine toxischen Wirkungen zu erwarten. ■ Die Elimination ist dann entsprechend der Einschränkung der Kreatininclearance verlängert. ■ Bei der Hämodialyse wird die Substanz aus dem Körper eliminiert. Zunehmend kommen neue Kontrastmittel mit anderen Wirkstoffen auf den Markt, werden jedoch noch nicht routinemäßig eingesetzt. Dabei handelt es sich z.T. um organ-spezifische Kontrastmittel (Mangan[Mn]-Komplexe und Eisen[Fe]-Formulierungen). Daneben werden so genannte gefäßständige Kontrastmittel erprobt, die nicht in das Organgewebe diffundieren. Stellenwert und Indikation dieser Substanzen werden sich erst nach intensiver Forschungsarbeit zeigen.

Magnetische Suszeptibilität Alle Substanzen, die einem Magnetfeld ausgesetzt sind, werden zu einem gewissen Grad magnetisiert; das Ausmaß der Magnetisierung unterscheidet sich jedoch erheblich. Das Maß der Magnetisierbarkeit einer Substanz ist die magnetische Suszeptibilität. Es gibt drei Gruppen von Substanzen mit unterschied-licher Ausprägung der Magnetisierbarkeit (Tab. 5.1): ■

diamagnetische,

■

paramagnetische und

■

ferromagnetische Substanzen.

Diamagnetismus und Paramagnetismus stellen Eigenschaften dar und sind insbesondere von der Anzahl der ungepaarten Elektronen in der Hülle abhängig.

Tab. 5.1 Typen der Suszeptibilität (Magnetisierbarkeit) von Substanzen mit ihren Eigenschaften und MRT-relevanten Beispielen.

Der Ferromagnetismus beschreibt eine Eigenschaft der Kristallgitterstruktur. Superparamagnetische Substanzen stellen eine Sonderform der paramagnetischen Substanzen dar. Ihre magnetischen Eigenschaften beruhen zwar auf dem gleichen Prinzip (ungepaarte Hüllenelektronen), weisen jedoch einen deutlich anderen Umfang auf. In der Diagnostik spielt zum Beispiel Hämosiderin als eine super-paramagnetische Substanz eine besondere Rolle.

MR-Spektroskopie Die bisherigen Abschnitte befassten sich mit den vergleichsweise intensiven Kernspinresonanzsignalen der Protonen im Zellwasser und in den Fettsäuren. Daraus ergeben sich vor allem morphologische Informationen, d.h., es werden 2D-oder 3D-Bilder erzeugt. Metabolische Prozesse im lebenden Gewebe lassen sich aber ebenfalls mit der MRT untersuchen, wenn man die spektrale Auflösung erhöht und den beobachteten Frequenzbereich erweitert, d.h. auch andere MR-Kerne erfasst. Für die In-vivo-MRSpektroskopie am Menschen werden vor allem 1H, 13C, 19F und 31P verwendet.

Die Resonanzfrequenz der Atomkerne wird von dem lokalen Magnetfeld und dieses von der chemischen Bindung beeinflusst. Damit zeigen die Atomkerne in unterschiedlichen Bindungen leicht unterschiedliche Resonanzfrequenzen. Das Frequenzspektrum aus einem Gewebevolumen lässt daher (semi)quantitative Aussagen über das Vorkommen verschiedener Bindungen (Substanzen) in diesem Volumen zu. Diese werden in Form eines zweidimensionalen Diagramms (Signalintensität gegen chemische Verschiebung) dargestellt (Abb. 5.36). Hier kann nur exemplarisch in einer kurzen Erläuterung auf die ProtonenMagnetresonanzspektroskopie (1H-MRS) eingegangen werden* Das intensive Signal der Protonen im Zellwasser muss unterdrückt werden, und es lassen sich die relativen Konzentrationen von Myoinositol, Kreatin und Phosphokreatin, Cholin, N-Acetylaspartat (NAA), Laktat und freien Lipiden bestimmen. Diese biochemischen Parameter ermöglichen einen Einblick in die Pathophysiologie zerebraler Prozesse, die rein morphologisch mittels MRT oder Computertomographie (CT) nicht erfassbar sind. So weist z.B. eine Erniedrigung des NAA-Signals frühzeitig auf eine Zerstörung oder einen Funktionsverlust neuronaler oderaxonaler Strukturen hin. Das Haupteinsatzgebiet dieser Methode liegt in der Differentialdiagnostik bzw. Verlaufskontrolle verschiedener neurologischer Erkrankungen, beispielsweise der multiplen Sklerose, von Ischämien, Tumoren, Entzündungen oder Verletzungsfolgen.

Biologische Effekte und Risiken In den letzten Jahren ist in der Bevölkerung ein gesteigertes Interesse an den Sicherheitsaspekten ionisierender und nichtionisierender Strahlen im Rahmen der medizinischen Anwendungen entstanden. Nicht zuletzt deshalb – insbesondere aber auch aus der Verantwortung für einen gewissenhaften Umgang mit den modernen Bildgebungsverfahren in der Radiologischen Diagnostik heraus – wollen wir an dieser Stelle in entsprechendem Umfang auf die biologische Effekte und Risiken der MRT eingehen.

Abb. 5.36

Magnetresonanzspektroskopie und axiales

T1w-Bild von einem 34-jährigen Patienten mit einem Balkengliom Grad II.

a)

Magnetresonanzspektroskopie von gesundem Gewebe.

b)

Zugehöriges Querschnittsbild zu a) und c).

c) Magnetresonanzspektroskopie des Glioms. Dargestellt sind die unterschiedlichen Spektren von gesundem Gewebe rechts und von Tumorgewebe links des Querschnittbildes. Im Tumorgewebe ist das Cholin gegenüber dem gesunden Gewebe deutlich vermehrt, während das N-Acetylaspartat stark vermindert ist. Daneben findet sich eine Vermehrung der Lipide. Dies stellt die typische Befundkonstellation für ein Gliom dar. Auf den Ordinaten sind die Signalintensität, auf den Abszissen die chemische Verschiebung gegenüber dem Wassersignal in Parts per Million (ppm) aufgetragen. Cholin (Cho), Creatin (Cr), N-Acetylaspartat (NAA). (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. med. Dipl.-Phys. H. SCHLEMMER, DKFZ, Heidelberg.) Über den folgenden Überlegungen und Ausführungen steht der Grundsatz, dass nur notwendige Untersuchungen durchgeführt werden sollten, die der fachkundige Radiologe jeweils hinsichtlich ihrer Indikation überprüfen muss („Rechtfertigende Indikation“, Neuauflage Röntgenver-ordnung 2002). Die Forschung stellt hier allerdings eine gesonderte „Indikation“ dar, denn ohne sie stünden die modernen Bildgebungsverfahren überhaupt nicht zur Verfügung. Jede indizierte diagnostische Maßnahme hat mit der für die jeweilige Fragestellung adäquaten Methode und Konsequenz zu erfolgen. Überflüssige Untersuchungen dürfen nicht durchgeführt werden; andererseits darf „Risikoangst“ aber auch nicht dazu führen, dass Untersuchungen unterbleiben oder für die Fragestellung ungeeignete Methoden zum Einsatz kommen. Der große Vorteil und enorme klinische Nutzen der MRT in der Medizin liegt in der Möglichkeit einer suffizienten Bildgebung ohne Anwendung ionisierender Strahlung, d.h. ohne deterministische oder stochastische Strahlenfolgen. Der Patient wird während der Untersuchung jedoch einerseits unterschiedlichen Arten von Magnet-feldern und nicht unerheblichem Lärm ausgesetzt, ande-rerseits muss er eine gewisse Zeit in einer von manchen als eng empfundenen „Röhre“ verbringen

(Klaustrophobie). Aus diesen Gegebenheiten leiten sich die nachfolgenden Überlegungen zum Thema biologische Effekte und Risiken ab. Grundlage für diese Überlegungen sind u.a. die neu aufgelegte Röntgenschutzverordnung sowie die Richtlinie für den Strahlenschutz in der Medizin aus dem Jahr 2002, die auf Empfehlungen der WHO wie auch anderer nationaler und internationaler Organisationen und Institute beruhen. Bei der Risikoabschätzung für die MRT gilt es zu bedenken, dass es sich hierbei nach wie vor um ein Gebiet mit nicht eindeutig definierten Grenzwerten handelt, da bisher keine gesicherten Daten vorliegen. Dies bedeutet, dass heute noch nicht genau gesagt werden kann, ab welcher Expositionsdosis eine Schädigung durch Magnetfelder zu erwarten ist. Die Empfehlungen stellen somit eher Leitlinien denn strikte Handlungsanweisungen dar. Dies liegt nicht zuletzt daran, dass die rasante technische Entwicklung, vor allem auf dem Sektor der schnellen Bildgebung, den Stand der Grundlagenforschung zu den biophysikalischen Wirkungen überholt hat. Anzumerken bleibt primär, dass bisher keine den Patienten vital gefährdenden, gerätetechnisch bedingten Begleiterscheinungen bei MRTUntersuchungen aufgetreten sind, sofern vor der Untersuchung eine gewissenhafte Abklärung der Risikofaktoren erfolgte und die Untersuchung regelrecht durchgeführt wurde. Hautverbrennungen durch Bildung von Lichtbögen durch gradienteninduzierte Ströme treten bei adäquater Bekleidung (keine Hautkontaktflächen im Bereich der Extremitäten) und Lagerung (keine Überkreuzung der Extremitäten) des Patienten nicht auf. In der MRT werden die Patienten einer Kombination aus drei verschiedenen Kategorien magnetischer und elektromagnetischer Felder ausgesetzt: einem statischen Magnetfeld, zeitlich und räumlich veränderlichen Magnetfeldern und Hochfrequenzfeldern.

Statische Magnetfelder In Bezug auf die statischen Magnetfelder unterscheidet man zwischen magnetomechanischen und magnetohydrodynamischen Effekten. Erstere beziehen sich auf ruhende Moleküle, die ein magnetisches Moment haben (→ s.u.; „Magnetische Suszeptibilität“), letztere auf bewegte Ionen (z.B. im Blut). Magnetomechanische Effekte können theoretisch an ruhenden biologischen Makromolekülen (DNA, Chromosomen, Stäbchenzellen der Retina, Chondroblasten) zu Orientierungseffekten führen. In vivo konnten diese Effekte bisher nicht verifiziert werden. Nachgewiesen wurde allerdings eine vorübergehende Beeinflussung von bestimmten Enzymen (z.B. der Thymidinkinase oder der Acetylcholinesterase) bei Mäusen. Zu eindeutig schädlichen Effekten ist es dadurch bisher nicht gekommen. Es muss aber

offen gelassen werden, ob durch die Beeinflussung der Enzyme möglicherweise erst langfristig Veränderungen auftreten, auch wenn bisher keine gesundheitsgefährdenden Effekte bekannt geworden und diese somit sehr unwahrscheinlich sind. In diesem Zusammenhang sei besonders auf die Möglichkeit einer gefährlichen Lageveränderung von metal-lischen Fremdköpern (z.B. Granatsplittern, aber auch Metallsplittern im Auge bei Arbeitern aus dem metallverarbeitenden Gewerbe, z.B. der Autoindustrie) beim Hin-einfahren des Patienten in das Gerät bzw. beim Wiederherausfahren hingewiesen (→ s.u., „Metallteile“). Durch die bewegten Ionen (magnetohydrodynamische Effekte) werden elektrische Potentialdifferenzen induziert, die z.B. zu Veränderungen der P- und T-Wellen und auch der ST-Strecke im EKG während des Aufenthaltes des Patienten im Magnetfeld führen. Sämtliche Veränderungen sind abhängig von der Feldstärke und verschwinden unmittelbar nach Ende der Magnetfeldexposition. Bekannt ist des Weiteren, dass in großen Gefäßen mit schnellem Blutfluss der Fluss verändert wird (HALL-Effekt). Nach den vorliegenden experimentellen Ergebnissen sind bei magnetischen Flussdichten unter 2 Tesla keine nachteiligen Wirkungen beim Menschen zu erwarten; sind lediglich die Extremitäten exponiert, ist unter 5 Tesla keine Beeinflussung zu erwarten. Statische Magnetfelder können auch die Nervenleitgeschwindigkeit beeinflussen, doch scheint dieser Effekt – bei einer theoretisch berechneten 10%igen Reduktion der Nervenleitgeschwindigkeit bei 24 Tesla – vernachlässigbar zu sein. Veränderungen hinsichtlich des Reproduktionsverhaltens und der embryonalen Entwicklung wurden im Tierversuch untersucht. Es zeigten sich keine eindeutigen, die direkte Magnetfeldexposition überdauernden Effekte.

Zwar gibt es eine Vielzahl von Effekten (magnetomechanische und magnetohydrodynamische) statischer Magnetfelder auf Lebewesen, aber an Personal und Patienten konnten bisher bei sachgerechter Anwendung keine schädigenden Wirkungen festgestellt werden, die eindeutig auf den Einfluss des statischen Magneten zurückzuführen waren. Die Frage, ob es keine schädigende Einflüsse auf den Organismus gibt oder ob der Körper diese, ähnlich wie bei der Temperaturregulation, kompensiert, bleibt weiterhin offen.

Zeitlich und räumlich veränderliche Magnetfelder Hierbei handelt es sich um die durch das Ein- und Ausschalten der Gradientenspulen (→ s.o.; „Hardware“) hervorgerufenen lokalen Magnetfeldänderungen. Sie werden in mT/m (räumliche Definition) angegeben;

teilweise wird auch die Änderung der Magnetfeldstärke gegen die Zeit (ΔB/Δt) benutzt. Zurzeit herrscht in der Fachwelt keine einheitliche Meinung darüber, welcher der beiden Parameter für die Angabe von Schwellenwerten geeigneter ist. Die maximale Stärke der Gradientenfelder beträgt nur einen Bruchteil der Stärke des Hauptmagnetfeldes. Das Schalten der Gradienten induziert im Körper elektrische Felder und führt zu unterschiedlichen Stromdichteverteilungen. Sind die induzierten Gewebefeldstärkenänderungen hinreichend groß, kann es zur Stimulierung peripherer Nerven, Muskeln oder Sensoren (Magnetostimulation) kommen. Dies ist bei den neueren ultraschnellen Sequenzen, z.B. den EPI-Sequenzen, möglich, denn je kürzer die Schaltzeit der Gradienten ist, desto größer ist die induzierte Feldstärke. Die entsprechenden Sensationen werden vom Patienten als „leichter elektrischer Schlag“ beschrieben und dauern nur so lange, wie der Gradient geschaltet wird, d.h., sie treten im Moment des Schaltens auf (alle 1–2 ms über einen Zeitraum von 50–100 ms bei EPI-Sequenzen). Muskelkontraktionen oder-zuckungen werden von den Patienten nicht beschrieben. Der Schwellenwert für die Stimulation des Herzmuskels liegt deutlich (ca. um den Faktor 10) höher als für periphere Nerven. Dies gilt auch für Patienten mit Elektrolytverschiebungen und/oder unter einer die Herzmuskelerregbarkeit beeinflussenden Medikation. Ähnliches trifft für das potentielle Auslösen eines epileptischen Anfalls zu. Typische Gradientenanstiegszeiten liegen bei Hochleistungsgeräten mit EPI-Booster (Gradientenbeschleuniger) im Bereich von 200–300 μs bei maximalen Amplituden von 20–27 mT/m. Bei konventioneller MRT-Bildgebung ohne Gradientenbeschleuniger (EPI-Booster) ist nicht mit einer Magnetostimulation zu rechnen.

Es werden international unterschiedliche Richt- und Grenzwerte für Gradientenfelder empfohlen, ohne dass solche Angaben bisher klinisch untermauert wären. Die zulässigen Expositionsbereiche liegen daher zurzeit auch hier de facto im Ermessen des die Untersuchung leitenden Radiologen.

Hochfrequenzfelder Die in der MRT angewendeten Hochfrequenzfelder können durch Absorption an Ladungsträgern bzw. Molekülen grundsätzlich zu einer Erwärmung des Gewebes führen. Aus dieser thermischen Belastung ergeben sich die möglichen Nebenwirkungen. Auge, Haut und Hoden stellen besonders empfindliche Organe dar. Die Absorptionseffekte sind bei den in der MRT angewendeten Hochfrequenzfeldern von 1–3 Tesla durch Orientierungspolarisation bedingt. Das Ausmaß der Erwärmung ist dabei frequenzabhängig: je höher die Frequenz und je größer der Flip-Winkel, desto höher ist die applizierte Leistung.

Es wird davon ausgegangen, dass unter Standardbedingungen eine spezifische absorbierte Leistunga (SAR, specific absorption rate) von 1–4 W/kg bei Mittelung über den gesamten Körper zu einer Temperaturerhöhung von < 1 K führt. Die Exposition durch Hochfrequenzfelder beschränkt sich bei der MRT allerdings auf den gerade untersuchten Körperteil. Hierbei können Erhöhungen der lokalen Gewebetemperatur entstehen, deren Begrenzung erforderlich werden könnte. Solche Phänomene spielen in der klinischen Praxis eine eher untergeordnete Rolle. Sie sind jedoch bei größeren Metallimplantaten (z.B. Marknagel eines langen Röhrenknochens) zu beachten: Über Verbrennungsfälle durch leitendes Material im MR-System, wie z.B. EKG- und Spulenkabel, wurde berichtet. Ursache für extrem seltene, aber schwerste Verbrennungen sind punktuelle Berührungen der Haut, z.B. an den Innenseiten beider Unterschenkel, durch entstehende Lichtbögen, denn durch die gebündelte Hochfrequenzabsorption kann es punktuell zu erheblichen Überwärmungen kommen. Dies ist durch entsprechende Isolation (z.B. Kleidung) und/oder Lagerung unbedingt zu vermeiden.

Metallteile Metallteile, die im Untersuchungsraum nicht fest installiert sind, werden vom Magneten angezogen und können den Patienten verletzen sowie das Untersuchungsgerät beschädigen und/oder selbst beschädigt werden. Dazu gehören Schlüssel, Magnetstreifenkarten, Kanülen, Werkzeuge, medizinische Überwachungsgeräte und fahrbare Betten, Liegen oder Rollstühle. Es sind Vorkehrungen zu treffen, damit diese Metallteile sicher außerhalb des gefährdeten Bereiches verbleiben. Gegebenenfalls sind teure Spezialausrüstungen ohne ferromagnetische Bestandteile zu beschaffen. Metallteile, die sich im Körper des Patienten befinden, wie z.B. Granatsplitter, Skelettprothesen, insbesondere auch intrazerebrale Clips, Gefäß-, oder Gallengangsprothesen (Stents), Metallsplitter (z.B. bei Personen aus metallverarbeitenden Berufen oder bei Personen mit okkulten Metallfremdkörpern im Gesichtsbereich oder an anderen Körperstellen), können sich innerhalb des Patienten bewegen und je nach topographischer Lage und Materialzusammensetzung zu Verbrennungen oder anderen Verletzungen führen. Diese Patienten sollten nur bei genauer Kenntnis von Lage und Materialbeschaffenheit der Metallteile mit der MRT untersucht werden. Herzschrittmacher, aber auch periphere und zentrale Nervenschrittmacher (z.B. Blasenschrittmacher) können auf Grund ihrer magnetsteuerbaren Einstellung außer Funktion gesetzt werden. Zudem kann die Elektrik durch das Magnetfeld zerstört oder können die Elektrodenkabel erhitzt werden.

Die meisten Hersteller verbieten deshalb die Untersuchung von Personen mit Schrittmachern. Clips, Stents, intrauterine Spiralen und Endoprothesen neueren Herstellungsdatums enthalten in der Regel keine magnetisierbaren Metalle mehr. Seit der Verbreitung der MRT in der Medizin haben sich die Hersteller von Implantaten auf Verwendung nicht-magnetisierbarer Metalle (z.B. Titan) verlegt. Ein exaktes Datum, nach dem keine magnetisierbaren Materialien mehr implantiert wurden, gibt es jedoch nicht. Der untersuchende Arzt muss sich bei der Anamnese über die Materialbeschaffenheit des jeweiligen Implantats informieren, bevor er einen Patienten mit der MRT untersucht. Ggf. muss er im Sicherheitsinteresse des Patienten die Untersuchung verschieben (bis sichere Informationen vorliegen) oder sogar ganz ablehnen.

Lärm Durch Ein- und Ausschalten der Gradientenspulen entstehen Geräusche, die je nach angewendeter Sequenz einem Lärmpegel zwischen 65 und 115 dB entsprechen. Diese für den Patienten unangenehm lauten Geräusche lassen sich geräteseits nicht unterdrücken. Gehörschäden wären zwar erst bei längerer Exposition (85 dB über täglich 8 h) nicht mehr auszuschließen, dennoch sollten Gehörschutzmaßnahmen routinemäßig zur Anwendung kommen.

Klaustrophobie Einige Patienten haben Schwierigkeiten, die erforderliche Zeit in der oft etwas dunklen, meist engen und langen Messröhre des Gerätes zu verbringen. Die beruhigende Aufklärung über den Ablauf der Untersuchung und der Sprechkontakt während der Untersuchung zwischen MR-Bedienpersonal (i.d.R. MTRA) und Patienten können oftmals bestehende Ängste weitgehend abbauen. In manchen Fällen ist trotzdem die rechtzeitige orale oder intravenöse Applikation von Anxiolytika oder Sedativa erforderlich.

MRT und Schwangerschaft Bisher sind weder beim Personal noch bei Patienten teratogene Schädigungen durch die MRT nachgewiesen worden. Studien, die dies sicher ausschließen können, sind jedoch aus ethischen Gründen nicht durchführbar. Die Strahlenschutzkommission empfiehlt daher, keine Untersuchungen im ersten Trimenon der Schwangerschaft durchzuführen. Sollte eine MRT-Untersuchung unbedingt erforderlich sein, so muss sie mit möglichst geringer Feldstärke und kurzer Exposition erfolgen.

Quenchen Der Ausdruck Quenchen steht für das meist unerwünschte und nicht-geplante Entweichen des Heliums durch schlag-artiges Erwärmen und Verdampfen. Ausgelöst werden kann es durch eine Störung des Supraleiters mit Widerstandserhöhung oder beim „Notabschalten“ (durch lokales Erhitzen supraleitender Spulen) des Gerätes. Zwar ist die Induktion von Strömen durch einen schlagartigen Zusammenbruch des Magnetfeldes möglich, doch bisher wurden keine substantiellen negativen Effekte hierdurch beschrieben. Obwohl das sich erwärmende und verdampfende Helium normalerweise über ein Ablassrohr nach außen abgegeben wird, lässt sich ein Entweichen des flüssigen Heliums in den Magnetraum nie sicher ausschließen. Patient und Personal sollten deshalb den Magnetraum im Falle eines Quenchens sofort verlassen, um eine Asphyxie zu vermeiden. Vertiefende Informationen zum Thema findet man u.a. in: Radiologe, Heft 9/1998: S. 737– 763 (hier wird in mehreren Übersichtsarbeiten auf den aktuellen Stand der Forschung zu biologischen Effekten und Risiken eingegangen) und im Internet: http://kanal.arad.upmc.edu/mrsafy.html oder www.ismrm.org. (auf diesen Internetseiten findet man profunde, ständig aktualisierte Informationen zum Thema).

Ausblick Bezüglich der zukünftigen Entwicklung der MRT ist in vielen Bereichen ein zunehmender Einsatz, z.T. als Ersatz für andere Verfahren, zu erwarten. Dies hängt sicherlich nicht nur von den technischen Möglichkeiten der neuen Geräte ab, sondern auch vom Verbreitungsgrad der Scanner, dem Preis der Untersuchungen und der Erfahrung der Untersucher. Im Abschnitt über die MR-Angiographie (→ Kap. 5.2.3) wird darauf hingewiesen, dass diese Methode die einfachen diagnostischen Angiographien (z.B. die diagnostische Becken-Bein-Angiographie bei der pAVK) in Zukunft weitestgehend ersetzen wird. Damit werden Kapazitäten für die Interventionelle Radiologie an den DSA-Arbeitsplätzen frei. Aber auch in der MRT-Forschung gibt es in den letzten Jahren viele Versuche, interventionelle Eingriffe (z.B. Biopsien oder Metastasenablationen) unter MRT-Kontrolle durchzuführen, u.a. deshalb, weil einige fokale Läsionen lediglich in der nativen MRT-Diagnostik sicher dargestellt und damit nur in der MRT-Bildgebung interventionell angegangen werden können. Voraussetzungen hierfür sind die Entwicklung und Bereitstellung MRT-tauglicher Interventionsinstrumente (Nadeln, Katheter etc.). Die schnelle Erstellung von 3D-Datensätzen eröffnet für die MRT eine Reihe von neuen Möglichkeiten, was die Untersuchung bewegter Organe wie auch die Anwendung von funktionellen Methoden angeht. Die heute schon durchgeführten Diffusionsmessungen am Hirngewebe in der Diagnostik des

akuten zentralen neurologischen Defizits („Schlaganfall“) stellen nur den Anfang einer Reihe zu erwartender funktioneller Untersuchungen dar. Neueste Entwicklungen mit 76 integrierten Matrixspulenelementen und der Fähigkeit, Signale über insgesamt 32 Empfangskanäle abzuleiten, ermöglichen es, ein naht-loses Bild des gesamten Menschen zu erstellen, so dass nicht wie bisher Stückwerke mit unterschiedlichen Spulen zusammengesetzt werden müssen. Dies stellt eine große Erleichterung für den Patienten dar. Das Verfahren – auch als „Total Imaging Matrix“ (Tim; → s.o., „Technische Grundlagen“) bezeichnet – gestattet eine höhere Effizienz der Arbeitsabläufe für Ärzte und technisches Personal bei hervorragender homogener Bildauflösung. Es steht zu hoffen, dass Tim bei der Bildgebung der Organe (z.B. Herz, Gehirn, Leber) mit konsequenter Nutzung integrierter paralleler Akquisitionstechniken (iPAT) nicht nur Schnelligkeit und Bildqualität voranbringt, sondern auch Stoffwechselvorgänge der Organe erhellt (C. CLAUSSEN pers. Mitt., 2004).

5.1.9 Bildbetrachtung Eine erste Deutung der radiologischen Bilder erfolgt bei den Untersuchungen, die direkt durch einen Radiologen geleitet werden (wie z.B. bei der Magen-Darm-Passage, einem Kathetereingriff, der Sonographie, CT oder MRT), zunächst direkt an dem Bildschirm, der in das Untersuchungsgerät integriert ist. So wird – orientiert am Fortgang der Untersuchung – diese optimiert (z.B. Änderung der Patientenlagerung, Variationen der KM-Gabe, Spätaufnahmen) und unter Umständen bereits ein vorläufiger Befund festgestellt. Dann werden zur Analyse der Aufnahmen entweder Filme erzeugt oder die digital vorhandenen Bilder auf eigens dafür ausgelegten Bildschirmen präsentiert. Die Aufnahmen der Projektionsradiographie, die ausschließlich durch eine(n) Medizinisch-technische(n) RöntgenAssistentin(en) (MTRA) erzeugt werden (z.B. Thorax, Skelett), gehen denselben Weg: zum Film oder Befundungsmonitor (Abb. 5.37).

Abb. 5.37

Bildbetrachtung und Diagnose: Zufallsprinzip,

Standard und digitale Zukunft.

a) Bildanalysen von Filmen gegen zufällige Lichtquellen sind unzuverlässig: Zufallsprinzip. b) Bildinterpretation von Filmen am Leuchtschirm mit Einblendung und abgesenkter Hintergrundbeleuchtung: Standard. c) Bildbetrachtung im „film- und papierlosen“ Krankenhaus: Analysen werden nur noch an hochauflösenden Monitoren durchgeführt. Links zwei PACS-Bildschirme, rechts der im System integrierte Bildschirm für den Befund. Alle Bilder und Befunde sind in einem klinikweiten Netz gemeinsam integriert: Optimierung der Kommunikation. ■ Zur Analyse von Filmen durch den Radiologen sollen Bildbetrachtungsgeräte (Schaukästen) mit definierter Lichtstärke in abdunkelbaren Räumen verwendet werden (DIN 6856): Mindestleuchtdichte > 1700 cd/m2, Einblendungsmöglichkeit, Lichtfarbe weiß, Farbtemperatur 4500– 6500 Kelvin. ■ Die radiologischen Befundungsmonitore für ausschließlich digital vorhandene Aufnahmen unterliegen ähnlichen Auflagen (DIN V 6868-57): die Mindestanforderung an den Dynamikbereich ist Lmax/Lmin > 100 (Lmax =max. Weißleuchtdichte, Lmin = Schleierleuchtdichte durch Umgebung).

5.2

Methodik – Röntgendiagnostische Untersuchungen und

Befunde C. Wunsch, M. Düx G.W. Kauffmann 5.2.1

Nativdiagnostik 133

5.2.2

Kontrastmitteldiagnostik 188

5.2.3

Schnittbildverfahren 225

5.2.4 Minimal-invasive bildgesteuerte Eingriffe (Interventionelle Radiologie) 253 Fragen 278 Im zweiten Teil des Kapitels „Röntgendiagnostik“ wird auf die gesamten Methoden und Untersuchungen eingegangen, die mit den oben beschriebenen Geräten durchgeführt werden. Dieses Kapitel ist eingeteilt in: ■

Nativdiagnostik

■

Kontrastmitteluntersuchungen

■

Schnittbildverfahren

Jeder Abschnitt enthält typische röntgenmorphologische Befundbausteine, orientiert an wichtigen klinischen Fragestellungen. Zur Röntgendiagnostik werden im Folgenden neben den klassischen Verfahren (z.B. Projektionsradiographie) auch nichtröntgenologische Verfahren gezählt, gleichgültig, ob sie mit ionisierender Strahlung, Ultraschallwellen oder Magnetresonanz arbeiten. Vielfach hat sich deshalb der umfassendere Ausdruck Diagnostische Radiologie (Radiodiagnostik, bildgebende Diagnostik) eingebürgert, der nach der Definition des Faches im Sinne der Weiterbildungsordnung auch die Interventionelle Radiologie einschließt. Die Diagnostische Radiologie im eigentlichen Sinn beinhaltet natürlich auch die diagnostischen nuklearmedizinischen Verfahren (→ Kap. 1.2). Im folgenden Text wird eine Reihenfolge gewählt, die mehr den praktischen Bedürfnissen im Untersuchungsablauf als einer apparatetechnischen Zuordnung entspricht. So werden zunächst Verfahren der Projektionsradiographie abgehandelt (z.B. Thorax und Skelett, einschließlich konventioneller Tomographie) und erst danach werden die sog. Schnittbildverfahren wie Sonographie, Computertomographie und Magnetresonanztomographie beschrieben.

Nach jedem Abschnitt folgt eine kurze Wertung im Hinblick auf konkurrierende Verfahren, um schon frühzeitig Überlegungen über diagnostische Sicherheit, Geschwindigkeit, Kosten-Nutzen-Relation und andere Aspekte anzustoßen. Die Kosten der Diagnostischen Radiologie stellen im gesundheitspolitischen Gesamtkonzept einen wichtigen Faktor dar: So sind die Kosten z.B. einer einzelnen Ultraschalluntersuchung wesentlich niedriger als die anderer radiodiagnostischer Untersuchungen, z.B. einer einzelnen Computertomographie. Die überwiegende Mehrzahl der Ultraschalluntersuchungen wird allerdings von Nichtradiologen vorgenommen und bildet dann vielfach den Ausgangspunkt einer Stufendiagnostik (vom Ultraschall zur CT und/oder MRT, dann zur Angiographie und für verbliebene Spezialfragen wiederum zum Ultraschall). Damit ist die Antwort auf die Frage nach der Kostenrelevanz z.B. des Ultraschalls abhängig von dessen Stellung im medizinischen Gesamtkonzept: im Augenblick ist - so gesehen - der Ultraschall die teuerste Untersuchung. ■ Der Arzt (meist ein Nichtradiologe), der eine radiologische Diagnostik startet, muss also das Verfahren zuerst anordnen, das auf kürzestem Weg zum Ziel führt. Das viel diskutierte „One-Stop-Shopping“ ist dabei im Augenblick noch nicht verfügbar, könnte aber durch die MRT in Zukunft ermöglicht werden (→ Abschnitt „Historische Entwicklung“ in Kap. 5.1.8). Die Diagnostische Radiologie stellt den höchsten Dosisanteil der zivilisatorischen Gesamtstrahlenbelastung dar. Der verantwortliche Umgang mit dem „Medikament“ Röntgenstrahlen ist deshalb selbstverständlich, auch wenn sich im rein diagnostischen Bereich individuell für den Patienten keine unmittelbaren Nebenwirkungen fassen lassen (→ Kap. 4.5.2). Aus diesem Grund ist in den meisten Staaten auch eine Trennung zwischen überweisendem Fachkollegen und klinischem Radiologen selbstverständlich und jede Form von Selbstüberweisung ausgeschlossen, um finanzielle Interessen und medizinische Indikation strikt zu trennen.

5.2.1 Nativdiagnostik Bei der Nativdiagnostik wird grundsätzlich ohne Kontrastmittel gearbeitet. Zu den entsprechenden Verfahren der Projektionsradiographie zählen Mammographien, Thorax- und Skelettaufnahmen. Um ohne Kontrastmittel anatomische Strukturen zu differenzieren, werden natürliche Dichteunterschiede zwischen den Geweben herangezogen. So werden vier Dichtegruppen unterschieden (Abb. 5.38 & 5.39): ■ Luft absorbiert keine Röntgenstrahlung und trägt somit stark zur Bildschwärzung bei. Dies ist die wichtigste Grundlage für den hervorragenden Kontrast gegenüber den wasserhaltigen Organen bei Lungenaufnahmen (technisches Prinzip seit über 100 Jahren praktisch unverändert).

■ Fett absorbiert so wenig Röntgenstrahlung, dass die Abbildungsmerkmale denen von Luft entsprechen (Grundlage der Mammographie: Abgrenzung von Fett gegen den wasserdichten Drüsenkörper oder Tumoren). ■ Wasser ist im menschlichen Körper überall reichlich vorhanden. Die Nativdiagnostik kann allerdings nicht zwischen der Wasserdichte der Leber und gefüllten Darmschlingen unterscheiden, so dass Nativaufnahmen des Abdomens ausgesprochen kontrastschwach sind. Andererseits ist ein guter Kontrast gegenüber gashaltigen Strukturen und Fett gegeben. ■ Knochen sind entsprechend der hohen Atomzahl von Kalzium (starke Absorption der ionisierenden Strahlung) sowohl gegenüber Luft als auch gegenüber Wasser gut abgrenzbar.

Abb. 5.38

Beckenübersicht (Normalbefund) mit

Demonstration der vier Dichtegruppen.

(1) Luft, (2) Wasser (Harnblase), (3) perivesikaler Fettsaum, (4) Weichteilschatten (▸▸, meist als Fettschürze bezeichnet), der so viel wasserhaltige Strukturen enthält (Bauchmuskulatur, Darminhalt), dass die Verschattung wie Wasser erscheint, und (5) Knochen (s.a. → Abb. 5.39).

Die Projektionsradiographie unterscheidet 4 Dichte-gruppen: Luft – Fett – Wasser – Knochen. Besonderheiten der Terminologie in der Nativdiagnostik sind: ■ Jedes Röntgenbild wird so beurteilt, als stünde der Patient leibhaftig vor dem Betrachter: Rechts und links sind daher grundsätzlich vertauscht. ■ Schwerer zu verstehen ist das Beharren auf Traditionen, die dazu führen, dass Schwarz als Aufhellung und Weiß als Verschattung bezeichnet werden: Röntgenpositive Bilder (analog der Photographie) werden seit vielen Jahrzehnten nicht mehr verwendet, vielmehr wird heute direkt das „Negativ“, nämlich der Film, betrachtet.

5.2.1.1

Skelettdiagnostik

Das Röntgenbild enthält primär mehrdeutige Informationen, die oft erst durch das Hinzuziehen von Anamnese, körperlichem Untersuchungsbefund und weiteren klinischen und laborchemischen Daten eine Richtung erhalten. Der gezielte Austausch von Informationen ist die Basis für eine intelligente Analyse jeder Röntgenaufnahme. Röntgenbild und klinische Informationen sind grundsätzlich komplementär. Überwiegt – wie meist – der Informationsgehalt des klinischen Krankheitsbildes den des Röntgenbildes, sind die Bilder mehrdeutig.

Abb. 5.39

Status nach Oberschenkelamputation rechts.

Die Aufhellung (→←) in Projektion auf den Oberschenkelknochen und auf die Weichteile könnte durch Luft oder Fett bedingt sein. Diagnose: Liposarkom. Beachte: Die Luft im Darm (im rechten kleinen Becken – Sigma) hat dieselbe Dichte wie das Fett ( ). Dies gilt selbstverständlich auch in Bezug auf das Skelett-system. Erst die Krankengeschichte (z.B. Schmerzen und Fieber) und das klinische Gesamtbild (z.B. Leukozytose) engen die Diagnose „reaktionslose Osteolyse“ ein: Eine Entzündung – statt des Tumors – wird dringend vermutet. Überwiegt der Informationsgehalt des Röntgenbildes, können Röntgenbilder „sprechen“, d.h. die Anamnese „erzählen“. Tumorverdächtige zwiebelschalenförmige Anlagerungen am rechten Schambeinast eines 16Jährigen gestatten die vielleicht verblüffende Frage, ob der jugendliche Fußballer (!) „Rechtsaußen“ spielt und sich somit der Tumorverdacht stark relativiert.

Befundungsrichtlinien Zur Beurteilung von Röntgenaufnahmen des Skelettes sollte eine bestimmte Reihenfolge eingehalten werden: ■ 1. Weichteile: – Sind Verdichtungen, z.B. durch Schwellungen, Einblutungen oder Entzündungen, erkennbar? – Sind Fremdkörper, Verkalkungen oder Lufteinschlüsse abgrenzbar? – Erkennt man Vorwölbungen der Weichteilbegrenzung nach außen (z.B.

durch Schwellungen, Tumoren oder Verletzungen)? ■ 2. Stellung der abgebildeten Skelettanteile zueinander: – Liegen Dislokationen bzw. Fehlstellungen durch angeborene Veränderungen oder durch „erworbene” Veränderungen (z.B. traumatisch, rheumatoid) vor? ■ 3. Kortikalis: – Ist die Kortikalis unterbrochen (z.B. durch Frakturen oder Osteolysen)? – Ist die Dicke überall gleich? Beispiele für pathologische Abweichungen sind: schmale Kortikalis an den Fingerknochen bei Osteoporose oder umschrieben verschmälerte Kortikalis bei Osteolysen. – Ist die Kortikalis glatt begrenzt (oder aufgesplittert wie bei manchen Knochentumoren bzw. Anbauten, z.B. bei manchen entzündlichen Erkrankungen)? – Sind periostale Anbauten zu erkennen? ■ 4. Spongiosa: – Hat die Spongiosa eine homogene Struktur? – Liegt eine Rarefizierung der Trabekelstruktur vor? – Gibt es Verdichtungen innerhalb der Spongiosa? ■ 5. Gelenkflächen: – Sind die Gelenkflächen glatt begrenzt? ■ 6. Gelenkspalte: – Erscheinen die Gelenkspalte verschmälert oder verbreitert? Ist der Gelenkknorpel verkalkt? Bei der Beurteilung des Gelenkspaltes muss daran gedacht werden, dass der röntgenologisch sichtbare Gelenkspalt nicht dem anatomischen Gelenkspalt entspricht (Abb. 5.40 & 5.41).

Da gesunder Knorpel und Synovia auf einem Nativbild nicht dargestellt werden, zeigt das Röntgenbild nur den Abstand der KnorpelKnochen-Grenzen, so dass der röntgenologische Gelenkspalt weiter als der anatomische erscheint.

Da bei Säuglingen und Kleinkindern die Epiphysen noch nicht verknöchert sind (hier liegen zunächst nur langsam wachsende Epiphysenkerne vor), erscheint bei ihnen der röntgenologische Gelenkspalt noch breiter als beim Erwachsenen. Bei Jugendlichen im Wachstum liegt zunächst noch zwischen Epi- und Metaphyse die röntgenologisch darstellbare Epiphysenfuge vor, die mit Abschluss des Wachstums ebenfalls verknöchert.

Abb. 5.40

Röntgenologischer und anatomischer

Gelenkspalt.

Abb. 5.41

Kniegelenk in zwei Ebenen.

Normalbefund beim 4-jährigen Kind. Beachten Sie die Wachstums-fugen (<) am Femurkondylus und am Tibiakopf.

Indikationen Das Indikationsspektrum für Röntgenaufnahmen des Skelettes ist relativ breit: ■ Ausschluss bzw. Abklärung angeborener Fehlbildungen: Hier gilt, dass die Indikation bei Kindern und Jugendlichen wegen der Strahlenbelastung (→ Kap. 3 und Kap. 4) noch sehr viel strenger als bei Erwachsenen gestellt werden sollte (→ Kap. 19, Tab. 19.1). Eine Röntgenuntersuchung darf nur dann erfolgen, wenn sie eine zwingende therapeutische Konsequenz nach sich zieht und wenn sie durch kein diagnostisches Verfahren ohne ionisierende Strahlung (Sonographie, MRT) sinnvoll ersetzt werden kann. So erfolgt die Abklärung der Hüftluxation bei Säuglingen heute nur noch mit Hilfe der Sonographie und nicht mehr durch Röntgenuntersuchung. ■ Ausschluss einer traumatischen Veränderung (z.B. einer Fraktur, einer Luxation, einer Bandruptur) und Kontrolle des Heilungserfolges ■ Erkennen bzw. Verlaufskontrolle von:

– entzündlichen – metabolischen – tumorösen – degenerativen Veränderungen

Methodik In der Skelettdiagnostik wird – mit wenigen Ausnahmen–der Knochen in 2 Ebenen geröntgt, da manche Frakturen und Luxationen in einer Ebene übersehen werden können. Zudem ist die Abweichung der Fragmente meist mehrdimensional und muss demnach auch in 2 Ebenen erfasst werden. Nur das Becken und bei bestimmten Fragestellungen (z.B. Altersbestimmungen, Beurteilung der Knochen-struktur) die Hand werden häufig in einer Ebene untersucht. Zusätzlich werden mindestens ein, möglichst beide benachbarten Gelenke abgebildet. Bei Extremitäten ist es gelegentlich von Vorteil, die asymptomatische Gegenseite zum Vergleich ebenfalls zu röntgen, z.B. zum Vergleich der Knochendichte und der Weite der Gelenkspalten oder bei seltenen Normvarianten.

Häufige Normvarianten sind der einschlägigen Literatur zu entnehmen und nicht durch zusätzliche Röntgenaufnahmen zu diagnostizieren. Viele Fragestellungen sind nur durch Aufnahmen in speziellen Ebenen (z.B. Schrägaufnahmen der HWS zur Beurteilung der Foramina intervertebralia) bzw. mit Zielaufnahmen zu beantworten.

Gefahren Die theoretischen Gefahren der Skelettdiagnostik resultieren aus der Anwendung ionisierender Strahlung. Wie bereits erwähnt, muss die Indikation bei Kindern und Jugendlichen noch strenger als bei Erwachsenen gestellt werden, da die biologische Strahlenempfindlichkeit mit zunehmenden Alter abnimmt. Andererseits gibt es zur Erfassung z.B. einer Fraktur keine Alternative. Die Differentialdiagnose Fraktur/Wachstumsfuge sollte kein Anlass sein, Vergleichsaufnahmen der gesunden Gegenseite anzufertigen. Hier ist die Konsultation eines Atlasses des kindlichen Skeletts vorzuziehen.

Aufnahmen der gesunden Gegenseite bei Kindern sollten nur in zwingenden Ausnahmefällen angeordnet werden. Ähnliches gilt für Schwangere. Die Indikation ist hier besonders

strengen Kriterien unterworfen (→ Kap. 8.4). Grundsätzlich muss die Skelettdiagnostik – wie jede Röntgenuntersuchung – immer klar klinisch indiziert sein.

Kontraindikationen Kontraindikationen können sich bei Schwangeren im ersten Trimenon ergeben (→ Kap. 8.4).

Klassische Befunde Diese werden in den folgenden Abschnitten im Einzelnen dargestellt: ■ Allgemeine Knochenveränderungen ■ Spezielle Skelettabschnitte ■ Gelenkveränderungen

Allgemeine Knochenveränderungen Die die Röntgenstrahlen absorbierende Materie des Knochens (Kalzium) ist unterschiedlich verteilt. Je nach Belastung wird regional vermehrt Kalzium – als Sklerose, also weiß – sichtbar werden. Zonen vermehrter Dichte sind normalerweise: ■ Kortikalis: Stabilitätsprinzip der Röhre ■ Trabekel: Hauptbelastungszonen ■ Gelenkflächen: Druckbelastung (→ Abb. 5.38, 5.41, 5.56 b–d, 5.59 & 5.62a; → Abb. 9.7) ■ Wachstumsfuge: Druckbelastung (→ Abb. 5.41, 5.42 a–c)

Je mehr Zeit der Knochen zu reagieren hat, desto mehr Sklerose wird sichtbar. Zonen vermehrter Dichte mit pathologischem Charakter sind: ■ Knocheninfarkt: Kalkeinlagerung durch Verseifungs-vorgänge (→ Abb. 5.45b) ■ Kallus: vermehrte Belastung (→ Abb. 5.42b) ■ langsam wachsender Tumor: Reaktion auf Druck (→ Abb. 9.19 & 9.20)

■ torpide verlaufende Osteomyelitis/Osteitis: Reaktion auf Druck (→ Abb. 9.10) ■ Pseudarthrose: Reaktion auf Dauerfehlbelastung (→ Abb. 5.42d) ■ Arthrose: Reaktion auf Dauerfehlbelastung (→ Abb. 9.1) ■ osteoblastische Metastasen: pathologische Osteoblastentätigkeit (→ Abb. 9.14a) ■ einige primäre Knochentumoren: pathologische Osteoblastentätigkeit (→ Abb. 9.18, 9.19, 9.21 & 9.23; → Abb. 19.20 & 19.21)

Hat der Knochen bei schnell wachsenden Prozessen (beginnende Osteomyelitis, maligner Tumor) keine Zeit zu reagieren, fehlt in der Umgebung der Raumforderung ein Sklerosesaum ganz oder teilweise. Eine Zone verminderter Dichte ist normalerweise: ■ Markraum: wenig Belastung Zonen verminderter Dichte mit pathologischem Charakter sind: ■ Osteoporose: diffuser Knochenabbau (Abb. 9.5) ■ Osteolyse: regionaler Knochenabbau, z.B. bei akuter Osteomyelitis, malignen Tumoren und multiplem Myelom (→ Abb. 5.43e, 5.45 & 5.48; → Abb. 9.14 b&d, 9.16 & 9.19; → Abb. 19.20) Osteoporose und Osteolysen kommen sinngemäß auch an dem Knochen vor, der an das Gelenk angrenzt. Das gemeinsame Kompartment wird durch die Gelenkkapsel (mit Synovia ausgekleidet) gebildet (Abb. 5.60, 5.62 & 5.63; Abb. 9.8, 9.12 & 9.13).

Für osteolytische Veränderungen am Gelenk gilt: ■

Sie spielen sich diesseits und jenseits des Gelenkspaltes ab.

■ Die Osteolysen sind hier nicht rund oder landkartenförmig, sondern halbrund (da sie von außen nach innen vordringen). ■

Sie sind meist entzündlich, sehr selten tumorbedingt.

■ Ohne klinische Informationen kann röntgenologisch nicht zwischen rheumatischer und bakterieller Entzündung unterschieden werden.

Auf einer konventionellen Röntgenaufnahme stellen sich Knorpel, Menisken, Disken und Bänder normalerweise nicht dar. Man kann lediglich feststellen, wie weit der röntgenologische Gelenkspalt ist. Nur bei wenigen Erkrankungen, z.B. mit Kalziumpyrophosphatablagerungen, kann es zu Verkalkungen der Gelenkknorpel bzw. zu Verkalkungen der Disci intervertebrales kommen. Zur Untersuchung der Gelenkinnenräume wären eine Untersuchung mit intra-artikulärer Instillation von Kontrastmittel (Arthrographie), eine Gelenksonographie, eine Arthro-CT oder eine MRTUntersuchung nötig, falls dies in Einzelfällen aus klinischer Sicht erforderlich ist.

Abb. 5.42

Radiusfraktur im Verlauf.

a) Frische Radiusfraktur beim Kind mit leichter ulnarer Achsabweichung. Beachten Sie, dass altersentsprechend noch nicht alle Handwurzelknochen und die Ulna-Epiphyse angelegt sind und die distale Wachstumsfuge des Radius (←) einen normalen Sklerosesaum

aufweist. b) Drei Wochen nach dem Unfall vermehrte Sklerose der dem Bruch benachbarten Knochenanteile und Kallusbildung (▸◂). Die Aufnahmequalität ist durch die Gipsüberlagerung leicht beeinträchtigt. c) Distale Radiusfraktur, 7 Wochen nach Unfall, bei einem anderen Patienten. Beachten Sie, dass neben der Fehlstellung noch keinerlei Kallusbildung vorliegt: Verzögerte Frakturheilung. d) Primär nicht adäquat behandelte Fraktur des Os scaphoideum. Die drei Pfeile weisen auf den sichtbaren Spalt mit Sklerosesaum hin: Pseudarthrose. e) Operative Behandlung des Scheingelenkspaltes und Fixation mit zwei Spickdrähten (s.a. → Abb. 5.58).

Knochenentzündung (Destruktion) Die Entzündung hinterlässt am Knochen Destruktionen, deren einförmige Morphologie grundsätzlich nicht von tumorbedingten Veränderungen zu differenzieren ist. So führt die hämatogene Osteomyelitis z.B. an der Metaphyse der langen Röhrenknochen zu einer Osteolyse. Nur im Zusammenhang mit Klinik (Fieber) und Labor (Entzündungskonstellation) lässt sich die richtige Diagnose einer Knocheneiterung statt eines Knochentumors stellen. Der Knochen reagiert nicht nur einförmig, sondern auch träge. So dauert die Heilung des frakturierten Skelettes Wochen bis Monate. Aus dieser trägen Reaktion des Knochens lassen sich wichtige Rückschlüsse über die Dignität einer Destruktion ziehen (→ s.u., „Tumoröse Knochenveränderungen“). Ein rascher Knochenabbau bei einer akuten Entzündung mit schlechter Abwehrlage oder bei einem bösartigen Tumor mit meist rascher Ausbreitung führt zur reaktions-losen Osteolyse. Deren Ränder können scharf oder unscharf sein, eine reaktive Sklerose fehlt. Dagegen lässt ein langsamer Knochenabbau dem Knochen Zeit für reparative Vorgänge. Es kommt im Grenzgebiet zum gesunden Abschnitt zu einem sklerotischen Randsaum. Beispiele hierfür sind: ■ chronische Osteitis, Osteomyelitis (→ Abb. 9.10) ■ gutartige Knochentumoren (→ Abb. 9.19) Nach adäquater Behandlung eines malignen Knochen-prozesses durch

Bestrahlung und/oder Chemotherapie stellt sich als Ausdruck des Therapieerfolges ebenfalls ein – primär nicht vorhanden gewesener – Sklerosesaum ein. Ähnlich verhält sich die Entzündung am Gelenk. Der von der Gelenkkapsel definierte Raum, der die Entzündung beherbergt, überträgt diese auf den benachbarten Knochen. Aus diesem Grund kommt es diesseits und jenseits des Gelenkspaltes zu Destruktionen, die bei tangentialer Projektion an der gelenknahen Kortikalis als Erosionen imponieren. Aus oberflächlichen Erosionen werden schließlich tiefere Usuren. Bei chronischen, also länger dauernden Entzündungen kommt es zu einem entzündlichen Kollateralphänomen. Als solches wird eine periartikuläre Osteopenie bis Osteoporose (vermehrte Transparenz des Knochens) bezeichnet, die als Antwort auf eine lang dauernde Gelenkentzündung verstanden wird. Die akute Entzündung ist durch eine – radiologisch sichtbareWeichteilschwellung charakterisiert.

Der Steckbrief für die länger dauernde Arthritis lautet: ■

periartikuläre Weichteilschwellung

■

entzündliches Kollateralphänomen

■

Usuren

Am Röntgenbild lässt sich die häufigere rheumatische Entzündung nicht von der selteneren bakteriellen unterscheiden und beide nicht von den äußerst seltenen Tumorformen der Synovia, z.B. dem Synovialsarkom.

Das Röntgenbild des Skelettes vermittelt primär mehrdeutige Informationen. Benötigt werden: ■

Anamnese

■

körperlicher Untersuchungsbefund

■

klinische Informationen

■

laborchemische Daten

Die gezielte Wertung dieser Informationen ist die Basis für eine intelligente Analyse des Röntgenbildes.

Osteomyelitis Bei der Osteomyelitis handelt es sich um eine Knochenmarkentzündung, die folgende Ursachen haben kann: ■

endogen (z.B. Bakteriämie mit Staphylokokken, Pseudomonas)

■ exogen (z.B. posttraumatisch nach offenen Frakturen und anderen Verletzungen) ■

iatrogen (nach Operationen).

Es wird zwischen der hämatogen entstandenen Osteomyelitis und der per continuitatem fortgeleiteten Osteitis unterschieden, wenn auch beide Formen letztlich in den Markraum vordringen. Darüber hinaus unterscheidet man eine akute und eine chronische Form. Der Verlauf der Osteomyelitis ist je nach Lebensalter unterschiedlich (Abb. 5.43): ■ Bei Säuglingen überwiegt die hämatogene Osteomyelitis durch Staphylokokken (z.B. bei Nabelschnurinfektion). Da die Epiphyse arteriell durch die Wachstumsfugen hindurch von der A. nutricia versorgt wird, können Keime bei einer Bakteriämie aus den postkapillären Sinusoiden in die Epiphysenfuge und das Gelenk übertreten. Besonders betroffen sind die Hüftgelenke. ■ Ab dem 12. Lebensmonat (s.a. → Praxisfall „Osteomyelitis“ in Kap. 19.7) wirkt die Epiphysenfuge bei Kindern und Jugendlichen als Bakterienbarriere, so dass Keime, die in die postkapillären Sinusoide des Knochenmarkes gelangen, in der Regel nicht in das Gelenk vordringen können. Eine Ausnahme besteht bei den Gelenken (wie dem Hüftgelenk), bei denen die Gelenkkapsel bis zur Metaphyse reicht und die Erreger unter Umgehung der Epiphysenfuge direkt in das Gelenk eindringen. Auch hier sind die häufigsten Erreger die koagulasebildenden Staphylokokken, die Thromben und – ohne adäquate Antibiotikabehandlung – eine Nekrose des Knochens verursachen. Der biegsame Periostschlauch (s.a. →„Grünholzfraktur“ im Abschnitt „Spezielle Skelettabschnitte, Extremitäten!) verhindert ein Austreten des entstehenden Eiters, so dass ein subperiostaler Abszess entsteht. Verlieren Teile des Knochens ihren Anschluss an die Ernährung und werden nekrotisch, spricht man vom „Sequester“. Der sich ausbildende reaktive Mantelkallus um diesen Herd wird auch als „Totenlade“ bezeichnet.

Toter Knochen wird dicht, d.h., er sklerosiert durch

Verseifungsvorgänge und lagert dabei Kalzium ein (z.B. bei aseptischer Knochennekrose, Nekrose des Knochens nach Strahlentherapie, Caissonkrankheit, Sequester). ■ Nach Abschluss des Wachstums und Schluss der Epiphysenfuge kann es wieder leichter zu einem Gelenkbefall kommen, da nun wieder einzelne Gefäße in den sub-chondralen Epiphysenbereich ziehen. Da das Periost jetzt jedoch fest mit dem Knochen verbunden und nicht mehr so biegsam ist, kommt es nicht zu einem subperiostalen Abszess, sondern eher zu einer Fistelbildung (Abb. 5.43d). Bei der kindlichen Osteomyelitis lassen sich die ersten röntgenologischen Veränderungen nach ca. 10 Tagen erkennen. Zur Frühdiagnostik ist hier der Ultraschall geeigneter, der die ersten periostalen Veränderungen wesentlich früher zeigt. Beim Erwachsenen erkennt man die ersten röntgenologischen Veränderungen nach ca. 2–3 Wochen. Die MRT zeigt Frühveränderungen der Osteomyelits am ehesten; auch mit Hilfe der Nuklearmedizin lassen sich erste Veränderungen eher erkennen als im konventionellen Röntgenbild. Bei kleinen Kindern erscheint die Klinik, vor allem durch die vorhandene Bewegungsverweigerung, zunächst dramatisch und wird als traumatisch bedingt eingeschätzt. Die Kinder kommen nicht selten zur Frakturausschlussdiagnostik zum Röntgen. Neben der Weichteilschwellung sieht man eine unscharf und irregulär begrenzte Aufhellung der Knochenstruktur, oft mit gleichzeitiger periostaler Knochenapposition (Knochenanbau). Abszesse zeigen sich als Aufhellungen mit sklerotischer Randzone. Sequester sind meist auf Schicht-aufnahmen am besten zu erkennen und zeigen sich als ovaläre Verdichtungen des Knochens mit umgebender Aufhellungszone. Je besser die Abwehrlage des Körpers, auf den speziellen Keim bezogen, ist, umso größer ist die sklerotische Reaktion auf die Knocheninfektion. Bei guter Abwehrlage und wenig virulenten Keimen bildet sich um einen Abszess ein deutlicher Sklerosesaum: BRODIEAbszess. Bei sehr guter Abwehrlage des Körpers und geringer Virulenz der Erreger kommt es zu keiner Eiterbildung und zu keinem Sequester. Röntgenologisch erkennt man eine deutliche Verdichtung und Verdickung des Knochens: Osteomyelitis sclerosans GARRÉ.

Abb. 5.43 Entwicklung und Ausbreitung der hämatogenen Osteomyelitis in verschiedenen Lebensaltern in Schemazeichnungen (nach LENNERT, 1964) und Röntgenbild.

a) Häufigster Ursprungsort nach hämatogener Streuung ist, unabhängig vom Lebensalter, die Metaphyse. b) Ausbreitungswege beim Säugling: subperiostale Ausbreitung (←) und Durchbruch in die Epiphyse (↓↓) bis zum Gelenk (↓). c) Ausbreitungswege bei Kindern (ab 12. Monat) während des Wachstums: knorplige Epiphysenfuge als Barriere, daher keine Ausbreitung in die Epiphyse und/oder das Gelenk, jedoch subperiostale Ausbreitung (←). d) Ausbreitungswege beim Erwachsenen nach Schluss der Wachstumsfuge: keine Epiphysenfuge als Barriere, daher Ausbreitung in Epiphyse und Gelenk möglich (↓↓), häufiger jedoch nach diaphysär (↕) und subperiostal (←) und dann eher mit Fistelbildung. e) Röntgenbeispiel: Oberschenkel (a.p. Aufnahme) 6 Wochen nach Beschwerdebeginn bei einem 9 Monate alten Säugling. Beachten Sie die metaphysären reaktionslosen Lysen (▴▴; nach 2 Wochen zu sehen) und die später auftretenden Periostveränderungen (▸◂). Verlauf ähnlich wie in (b), aber noch ohne Gelenkbeteiligung.

Altersabhängige Ausbreitung der hämatogenen Osteomyelitis, beginnend von der Metaphyse: ■

Säugling: bis in die Epiphyse und ins Gelenk (Abb. 5.43b)

■ Kinder (ab 12. Monat) und Jugendliche: nach subperiostal (Abb. 5.43c), aber nicht in die Epiphyse oder das Gelenk (außer wenn der Kapselansatz bis zur Metaphyse reicht – dann direkter Einbruch in den Gelenkraum) ■ Erwachsene: diaphysär und dann eher subperiostal bis zur Fistel (Abb. 5.43d) und/oder direkt bis in die Epiphyse bzw. das Gelenk möglich.

Spezifische Osteomyelitis Bei tuberkulösen Knochenerkrankungen ist oft erst nach 3 Monaten eine Osteoporose als Frühzeichen abgrenzbar. Später kommt es bei Fehlen oder nur geringer Ausprägung von Sklerosen zu zentralen oder randständigen knöchernen Defekten; man spricht von Knochenkaries. Nach Ausheilung der Osteomyelitis bleiben oft grobe sklerotische Knochenumbauten, Deformierungen und eine Einengung des Markraumes bestehen.

Chronische Osteomyelitis Sie tritt meist im Gefolge einer Osteitis oder ungenügend behandelten Osteomyelitis im Frühstadium auf. Das Hauptproblem der chronischen Osteomyelitis ist die Neigung des Organismus zur Begrenzung der Entzündung. Dabei wird zum einen ein Sklerosesaum um den Herd der Entzündung herum aufgebaut, zum anderen wird minderwertiges, schlecht durchblutetes Narbengewebe (oft mit Sklerose) im Markraum selbst gebildet. Beides verschlechtert die natürlichen und antibiotischen Abwehrmöglichkeiten durch einen DeFacto-Zusammenbruch der Durchblutung. Chronische Osteomyelitiden dauern Jahrzehnte, rezidivieren nach Jahren der scheinbaren Ruhe wie Vulkane und sind ausgesprochen therapieresistent. Frühe Erkennung und frühe adäquate Therapie mit Antibiotika (nach Austestung) müssen von vorneherein die Chronifizierung verhindern. Die Aktivität einer chronischen Osteomyelitis lässt sich mit MRT und szintigraphischen Verfahren evaluieren.

■ Ein Sequester wirkt wie ein nicht durchbluteter Fremdkörper. Kein Antibiotikum kann ihn erreichen. Er muss entfernt werden! ■ Auch Fremdkörper (z.B. Kleidungsreste, Erde, aber auch aseptisch eingebrachte Metalle) begünstigen eine bakterielle Besiedlung und müssen deshalb – falls schattengebend – vom Radiologen erkannt werden (CT).

Metabolische Knochenveränderungen Osteoporose

Die Osteoporose ist durch eine verminderte Quantität normalen Knochens definiert. Röntgenologisch kann sie erkannt werden, wenn die Kalksalzminderung des Knochens mindestens 30% beträgt, und zeigt sich dann in einer verminderten Quantität normalen Knochens. An den Extremitäten fällt die Verschmälerung der Kortikalis auf. Die Dicke der Kortikalis, z.B. eines Metakarpalknochens, sollte ein Viertel bis ein Drittel der Gesamtdicke des Metakarpalknochens betragen; bei Osteoporose ist sie vermindert. Als Testaufnahme gilt die LWS seitlich (→ Abschnitt „Spezielle Skelettabschnitte; Wirbelsäule“ mit Abb. 5.55; → Abb. 9.5). Osteoporosen können auf verschiedenste Weise ausgelöst werden, z.B. durch Alter, endokrinologische und hormonelle Ursachen (s.a. → Praxisfall „Osteoporose“ in Kap. 9.1).

Osteomalazie Die Osteomalazie ist durch einen Überschuss nicht-kalzifizierten Osteoids bei normaler Quantität des Knochens definiert und wird auch als die „Rachitis des Erwachsenen“ bezeichnet. Röntgenologisch ist die Dichte des Knochens gemindert, im Gegensatz zur Osteoporose erscheint die Knochenstruktur jedoch milchglasartig verwaschen.

Osteoporose und Osteomalazie sollten nicht verwechselt werden. Ihre Charakteristika sind: ■

Osteoporose hat eine verminderte Quantität normalen Knochens.

■ Osteomalazie hat eine normale Quantität des Knochens mit Überschuss nicht-kalzifizierten Osteoids. Es kommt zu schleichenden Frakturen vor allem am vorderen Beckenring, die wie Pseudarthrosen aussehen (→ Praxisfall „Osteomalazie“ in Kap. 9.1). Außerdem können Deformierungen der Röhrenknochen, eine Kartenherzform des Beckens, eine Protrusio acetabuli, bikonkave Wirbelkörper, eine basiläre Impression und LOOSER-Umbauzonen auftreten. Hierbei handelt es sich um quer zur Längsachse des Knochens verlaufende bandförmige Aufhellungen (unverkalktes Osteoid), die durch Minimalfrakturen und immer wieder einsetzende Kallusbildung geprägt sind und so im Laufe der Erkrankung sklerotische Ränder bekommen. Typische Lokalisationen der LOOSER-Umbauzonen sind die kaudalen Anteile der Schulterblätter, die Femurhälse und-schäfte sowie die Schambeinäste und Rippen. Bei bilateral symmetrischem Auftreten der LOOSER-Umbauzonen spricht man vom MILKMAN-Syndrom.

Osteoporose und-malazie ist eine Abnahme der Knochendichte gemeinsam. Sie unterscheiden sich jedoch wie folgt: Für die Osteoporose gilt: ■

Vertikalisierung der Spongiosa (im Wirbelkörper)

■

Abnahme der Zahl der Trabekel

■

vermehrte Transparenz

■

Wirbelkörperfrakturen

Für die Osteomalazie gilt: ■

verwaschene, milchige Knochenstruktur

■ schleichende Frakturen am vorderen Beckenring und Deformierungen ■

Verschmälerung der Kortikalis

■

LOOSER-Umbauzonen

Rachitis Die Rachitis entspricht einer Osteomalazie vor dem Schluss der Epiphysenfugen. Die röntgenologisch nach-weisbaren Veränderungen sind durch die Biegsamkeit des Knochens geprägt: Deformierungen der Beine (meist Varusform), Sitzbuckel durch Deformierung der Wirbel-körper, HARRISON-Furche (glockenförmiger Thorax mit beidseitiger Einziehung in Zwerchfellhöhe), rachitischer Rosenkranz (Auftreibungen an den KnorpelKnochen-Übergängen durch verbreiterte Verkalkungszonen), Caput quadratum = Kraniotabes (weiche Schädelkalotte und später Fontanellenschluss führen zu Verformungen). Auch bei der kindlichen Rachitis ist die Knochenstruktur verwaschen. Darüber hinaus kommt es zu einer Verbreiterung der Wachstumsfugen, becherförmigen Auftreibungen der Metaphysen und einer Verbreiterung der Diaphysen.

SUDECK-Atrophie Als SUDECK-Atrophie werden vegetativ-dystrophische Veränderungen an allen Geweben eines bestimmten Körperabschnittes infolge neurovegetativer Dysregulation bezeichnet. Sie treten meist nach Verletzungen am Handgelenk (→ Abb. 5.59 c&d), aber auch nach Traumen an anderen Körperabschnitten auf. Röntgenologisch ist die SUDECK-

Atrophie im akuten Stadium (nach 2–3 Wochen) durch eine fleckige Demineralisation (Nebeneinander von Knochenabbau und Osteoideinbau) der Spongiosa des betroffenen Körperabschnittes gekennzeichnet. Im chronischen Stadium (nach 2–3 Monaten) kommt es entweder zu einer Rückbildung der Veränderungen oder zu einer uniformen grobwabigen Osteoporose von Spongiosa, Kortikalis und Kompakta. Die Diagnose der Erkrankung ist primär keine radiologische, sondern eine klinische. Das typische radiologische Statement lautet deshalb „mit M. SUDECK vereinbar“.

M. PAGET (Osteodystrophia deformans, Ostitis deformans) Der M. PAGET ist eine benigne, lokalisierte Knochendysplasie unbekannter Ätiologie, die vor allem ältere Menschen betrifft. Die Krankheit ist oft asymptomatisch und wird zufällig entdeckt. Der M. PAGET kann monostotisch, oligostotisch und polyostotisch auftreten. Im Knochenszintigramm speichern betroffene Knochen sehr stark (Abb. 5.44). Man unterscheidet das aktive, osteolytische Stadium, das intermediäre sowie das osteosklerotische Stadium (s.a. → Praxisfall „M. PAGET“ in Kap. 9.3 mit Abb. 9.18). Nicht selten kommt es zu pathologischen Frakturen. In 2–5% der Fälle entwickelt sich auf dem Boden eines M. PAGET ein Osteosarkom.

Abb. 5.44 Morbus PAGET.

a) Wattebauschähnliche Verdickung der Schädelkalotte (man kann sich leicht vorstellen, dass diesem Patienten ein alter Hut nicht mehr passt!), Verdickung der Schädelbasis (evtl. Hirnnervenkompression), Befall des HWK2. Der Befall der

Schädelbasis und des HWK2 wird vor allem beim Vergleich mit Abbildung 5.48 deutlich. b) Skelettszintigraphie bei Staging-Untersuchung wegen Mammakarzinom: Das im Rahmen der Nachsorge angefertigte Ganzkörper-szintigramm zeigt einen solitären Befund in LWK4. Daraus könnte sich der dringende Verdacht auf Metastasen ergeben. c) Das daraufhin angeforderte Röntgenbild identifiziert die Läsion auf Grund der Vergröberung und Vergrößerung der Knochenstruktur als monostotischen Knochen-PAGET. Der M. PAGET speichert also intensiv im Szintigramm.

Degeneration (Arthrose) Bei Verlust von Gelenkknorpel übernimmt der Knochen (der dafür jedoch nur begrenzt geeignet ist) die abfedernde Pufferfunktion. Röntgenologisches Zeichen hierfür ist eine Verschmälerung des Gelenkspaltes. Zusätzlich reagiert der Knochen auf diese Belastung mit: ■

vermehrter Randsklerose: Sklerosesaum verstärkt

■ Verbreiterung seiner Gelenkoberfläche: Randzacken oder Osteophyten (→ Abb. 5.60 rechts unten; → Abb. 9.1)

Der Knochen reagiert mit osteolytischen oder osteoplastischen Herdbefunden. Dabei gelten eine Reihe röntgen-morphologischer Regeln (→ s.o., Abschnitt „Allgemeine Knochenveränderungen“): ■ Osteolysen/osteolytische Veränderungen treten bei Verlust von Knochengewebe auf und stellen sich im Röntgenbild als Aufhellung (dunkel) dar. ■ Osteoblastische Veränderungen sind Verdichtungen von Knochengewebe und stellen sich im Röntgenbild als Verschattung (hell bis weiß) dar. ■ Sklerosen/osteosklerotische Veränderungen sind ebenfalls Verdichtungen des Knochengewebes und erscheinen damit auf dem Röntgenbild als Verschattung (hell bis weiß). ■ Usuren am Knochen sind tiefe Konturdefekte der Kortikalis (meist halbrund, dunkel). ■ Erosionen sind oberflächliche Konturdefekte (dunkel) der Kortikalis.

■ Zysten stellen sich rundlich dar, sind zentral gelegen und imponieren im Röntgenbild als Aufhellung (dunkel).

Tumoröse Knochenveränderungen Zu den solitären Knochenläsionen zählen „Tumor-like lesions“ (tumorähnliche Läsionen) sowie benigne und maligne Knochentumoren. Bei Vorliegen einer solitären Knochenläsion sind bei der Beurteilung des Röntgenbildes folgende Punkte zu berücksichtigen: 1. Begrenzung der osteolytischen oder osteosklerotischen Läsionen: Liegt ein osteosklerotischer Randwall vor, und ist er an keiner Stelle durchbrochen? (→ Abb. 5.45; → Abb. 9.14b)

Abb. 5.45 Gegenüberstellung von osteolytischer und osteoplastischer Läsion.

a) Osteoklastom der linken Ilio-sakralfuge, ausgehend von der Darmbeinschaufel. Beachten Sie das Nebeneinander von gut sklerosierter Läsion (⇇) und Durchbrechung der Kortikalis (→). Entscheidend für die Beurteilung der Malignität ist der bösartigste Aspekt (→). b)

Knocheninfarkt an der Femur-metaphyse: landkartenartig

angeordnete, in sich inhomogene Sklerose (Zentrum: ←). 2. Sind die Grenzen der Läsion scharf oder unscharf? (→ Abb. 9.19 & 9.20) 3. Liegt eine Zerstörung der Kortikalis vor? (Abb. 5.45) 4. Liegt eine Reaktion des Periosts („Zwiebelschalen“) vor (Abb. 5.46)? 5. Besteht eine Weichteilreaktion (z.B. Verkalkungen)? (→ Abb. 9.16 & 9.23) 6. Was ist über die Lokalisation der Läsion zu sagen? – Sind Extremitäten oder Stammskelett betroffen (stammnah oder stammfern)? – Wo liegt die Läsion am einzelnen Knochen: epiphysär, metaphysär oder diaphysär? 7. Alter des Patienten: Knochentumoren treten bevorzugt in bestimmten Lebensabschnitten auf.

Abb. 5.46

Die periostalen Reaktionen.

Die drei Eckpfeiler in der projektionsradiographischen Diagnostik von tumorverdächtigen Läsionen des Skelettes sind: ■

Alter des Patienten

■

topographische Lokalisation

■ Röntgenmorphologie (Projektionsradiographie bzw. Nativaufnahme) Die histologische Klassifizierung von Knochentumoren ist dermaßen schwierig, dass auch der Pathologe diese drei Eckpfeiler grundsätzlich in seine differentialdiagnostischen Überlegungen einbezieht.

Bemerkungen zu den genannten Fragestellungen: ■ Punkt 1, 2 und 3: Bei malignen osteolytischen Tumoren bleibt dem Knochen nicht genügend Zeit, auf seine Zerstörung zu reagieren. Die Folgen sind unscharfe Begrenzung der malignen Läsion (mottenfraßartige Ausfransung), ein Sklerosewall kann nicht mehr gebildet werden, und die Kortikalis arrodiert, wird z.T. nach außen vorgeschoben und zerstört. Da maligne Knochentumoren Areale mit unterschiedlicher Aggressivität und damit Wachstumsgeschwindigkeit haben, kann ein regionär durchbrochener Sklerosewall vorliegen (→ Abb. 5.45). Bei osteoblastischen Läsionen erscheint der befallene Knochenabschnitt ebenfalls unscharf begrenzt. ■ Punkt 4: Eine periostale Reaktion tritt immer dann auf, wenn das Periost irritiert wird, sei es durch einen malignen Tumor, einen benignen Tumor, eine Entzündung oder ein Trauma. Man unterscheidet benigne und maligne periostale Reaktionen: Ein langsam wachsender benigner Tumor führt zu einer dicken, welligen, uniformen oder dichten periostalen Reaktion, da bei langsamem Wachstum Zeit genug bleibt, neuen Knochen und neue Kortikalis zu bilden. Bei malignen Tumoren mit schnellem Wachstum hingegen wird das Periost in Schüben abgehoben und es findet nur eine reaktive dünne Knochenneubildung statt, so dass das Periost lamelliert („zwiebelschalenartig“*) erscheint. Wird diese Periostlamellierung durch den schnell wachsenden Tumor arrodiert, so entsteht ein Periostsporn, der auf dem Röntgenbild als dreieckiger Schatten, das sog. CODMAN-Dreieck, erscheint (typisch für das Osteosarkom und das Ewing-Sarkom; → Abb. 19.20). Darüber hinaus sind oft in die Weichteile reichende, senkrecht zum Schaft stehende feine Spiculae („sonnen-strahlartige“ Knochenfädchen) abgrenzbar, die durch

Verkalkung der SHARPEY-Fasern entstehen (→ Abb. 5.46; → Abb. 19.21). ■ Punkt 5: Maligne Tumoren zeigen meist einen zusätzlichen großen Weichteiltumor (→ Abb. 9.16c), der insbesondere mit der Magnetresonanztomographie hervorragend dargestellt werden kann (→ Abb. 9.22 c&d). Sehr oft ist eine Verdichtung des an den knöchernen Defekt heranreichenden Weichteilgewebes zu sehen. Einige Tumoren (insbesondere knorpelbildende Tumoren wie z.B. Chondrosarkome; → Abb. 9.23b) können zusätzlich zu Verkalkungen führen. Die weiterführende Diagnostik erfolgt mit der Computertomographie und Magnetresonanztomographie. Die Computertomographie ist für die Beurteilung der Stabilität des Knochens und die Bedrohung von benachbarten lebenswichtigen Strukturen (Nerven, Gefäße) durch primäre und sekundäre Tumoren wichtig. Die Magnetresonanztomographie wird für das Staging von Primärtumoren herangezogen. Sie bildet zwar die Kortikalis unzureichend ab, hat jedoch Bedeutung für die Beurteilung des fetthaltigen Markraumes und der Ausbreitung in die umgebenden Weichteile. Jede Verdrängung des Fettes durch eine kontrastaufnehmende Läsion wird dabei als Markbefall gewertet.

Die Magnetresonanztomographie wird für das Staging von Primärtumoren des Skelettes herangezogen. Die Kortikalis wird dabei zwar unzureichend abgebildet. Wichtig ist aber die Beurteilung des fetthaltigen Markraumes: ■ Verdrängung des Fettes durch eine kontrastaufnehmende Läsion bedeutet Markbefall!

Metastasen Metastasen treten vor allem am Körperstamm auf, wobei je nach Tumor unterschiedliche Regionen unterschiedlich häufig betroffen sein können. So metastasieren z.B. Prostatakarzinome bevorzugt in das Beckenskelett und die Wirbelsäule. Knochenmetastasen treten solitär oder multipel auf, sind meist rundlich, unscharf begrenzt und ohne Sklerosesaum. Kommt das Metastasenwachstum (z.B. nach Chemotherapie) zur Ruhe, kann sich ein reaktiver Sklerosesaum ausbilden. Da sowohl die Spongiosa als auch die Kompakta arrodiert sein können, treten pathologische Frakturen auf. Man unterscheidet osteoblastische, osteolytische und gemischt osteolytisch-osteoblastische Metastasen, wobei je nach Primärtumor eine bestimmte Form der Knochenmetastasierung überwiegt (→ Tab. 5.2; s.a. → Abschnitt „Allgemeine Knochenveränderungen“ in Kap. 5.2.1.1).

Tab. 5.2 Formen der Knochenmetastasierung. Als Suchmethode der Wahl gilt nicht die Röntgenaufnahme, sondern die sensitivere Skelettszintigraphie (→ Kap. 6.6.1).

Die Differenzierung der im Szintigramm speichernden Läsion (z.B. neu entstandene Metastase oder ältere Fraktur) geschieht durch die Röntgenaufnahme, die Beurteilung der Stabilität in kritischer Lage durch die Computertomographie.

Durchblutungsstörungen Knocheninfarkt Störungen der intraossären Durchblutung führen zu Veränderungen des Knochengewebes. Eine Unterbrechung der Blutzufuhr führt zur Ausbildung einer Knochen-nekrose oder eines Knocheninfarktes. Ursachen können beispielsweise Abriss der versorgenden Arterie bei Schenkelhalsfrakturen (Femurkopfnekrose), Thrombosen (z.B. Sichelzellanämie), Steroidtherapie oder eine Caissonkrankheit der Taucher (anämische Knocheninfarkte durch Bildung intravasaler Stickstoffgasblasen bei zu schnellem Auftauchen) sein. Die Durchblutungsstörungen können aber auch idiopathisch sein. Röntgenologisch erscheint der betroffene Knochen dicht, bei Femurkopfnekrosen ist der Femurkopf deformiert, leicht abgeflacht und inhomogen durch die Osteosklerose und unregelmäßige, fleckige Osteolysen (→ Abb. 5.45b).

Toter Knochen ist dichter als gesunder Knochen! Idiopathische Knochennekrosen finden sich z.B. am Femurkopf (M. PERTHES), an der Tibiaapophyse (M. OSGOOD-SCHLATTER) und am Os lunatum (M. KIENBÖCK).

Spezielle Skelettabschnitte Schädel Schädelaufnahmen werden in mindestens zwei Ebenen (anterior-posterior und seitlich; Abb. 5.47) dargestellt. Bei speziellen Fragestellungen können Spezialaufnahmen angefertigt werden, die in Tabelle 5.3 dargestellt sind.

Traumatische Veränderungen Grundsätzlich gilt: Kein Schädel-Hirn-Trauma ohne CT! Der rasche Ausschluss einer lebensbedrohenden Hirnverletzung ist viel wesentlicher als die Diagnose einer zusätzlichen Schädelfraktur (→ Abb. 5.132; → Abb. 9.25; → Abb. 10.14; → Kap. 11.6). Darüber hinaus erkennt man Schädelfrakturen im Knochenfenster der CT-Aufnahme meist mindestens genauso gut wie auf der konventionellen Schädelaufnahme.

Tab. 5.3 Beispiele für Röntgenaufnahmen des Schädels bei besonderen Fragestellungen.

Abb. 5.47 Schädel a.p. und seitlich, Normalbefund.

Die sichtbaren Verdichtungslinien entsprechen (1) der Begrenzung des Sinus frontalis, (2) der Begrenzung der Orbitahöhlen. Die Aufhellungslinien entsprechen Impressionen (3) des Zerebrums und einer Sutur (4). Beachten Sie, dass die Zahnfüllungen im a.p. Strahlengang unter Umständen kritische Anteile der oberen Halswirbelsäule überlagern könnten. Die klinische Untersuchung geht grundsätzlich der CT voraus – eine Notwendigkeit, die gelegentlich in der Dramatik der Ereignisse unterdrückt wird. Immer erfolgt jedoch die Beurteilung von CT und klinischem Erscheinungsbild gemeinsam!

Der Ausschluss einer Schädelfraktur schließt eine intrakranielle Blutung nicht aus! Bei Kalottenfrakturen ist die Frage wichtig, ob die Fraktur eine A. meningea media (Verlauf erkennbar an den entsprechenden Sulci) kreuzt. Darüber hinaus ist eine Impressionsfraktur auszuschließen, da diese operativ zu versorgen wäre. Nachweisbar sind Impressionsfrakturen nur durch Zielaufnahmen, auf denen die verdächtige Region tangential getroffen werden muss. Bei Wundrevision sind Impressionsfrakturen als Stufe tastbar!

Impressionsfrakturen sind röntgenologisch meist als Verdichtung (Sklerose) sichtbar, z.B. Schädelimpression, Wirbelkörperkompression, Kalkaneusfraktur.

Frakturen des Gesichtsschädels werden auf den normalen Schädelübersichtsaufnahmen leicht übersehen. Zum Nachweis solcher Frakturen sollten Spezialaufnahmen (z.B. Nasennebenhöhlen), konventionelle Tomogramme oder eine Computertomographie (eventuell mit multiplanaren Rekonstruktionen) angefertigt werden. Beim Schädel-HirnTrauma liegt ohnehin ein CT vor, aber ein Knochenfenster (→ Abschnitt „Bildakquisition“ in Kap. 5.1.6) muss eingestellt werden! Der Nachweis von Verschattungen in den Nasennebenhöhlen von Patienten mit Kopfverletzungen kann ein Hinweis auf eine (okkulte) Fraktur mit Einblutung in die Nasennebenhöhlen sein.

Da Schädelaufnahmen im Liegen angefertigt werden, stellen sich Einblutungen in der Projektionsradiographie nicht in Form von Spiegeln dar! Erkannt werden sollten auch Orbitabodenfrakturen (Blow-out-Fraktur). Hierbei liegt eine Impressionsfraktur des Orbitabodens in Richtung Kieferhöhle vor. Radiologisch sieht man einen so genannten hängenden Tropfen am betroffenen Orbitaboden, d.h. eine umschriebene Absackung des Orbitabodens nach kaudal. Klinisch fallen ein Absinken des Bulbus auf der betroffenen Seite und eventuell eine Einschränkung der Augenmotilität durch Einklemmung von Augenmuskeln im Frakturspalt auf (s.a. → Kap. 10.6). Wie die Frakturen der Nasennebenhöhlen, so wird die Orbitabodenfraktur auf konventionellen Aufnahmen ebenfalls am besten durch eine Nasennebenhöhlenaufnahme im a.p. Strahlengang dargestellt. Die Oberkieferfrakturen treten auch im Zeitalter des Gurtes (Ausnahme Airbag) noch auf. Ihre wahren Ausmaße lassen sich erst seit Einführung der Computertomographie abschätzen und trotzen jeder Klassifizierung. Sie werden zweckmäßigerweise auf dem Computertomogramm einzeln beschrieben oder dort dreidimensional so rekonstruiert, dass der Operateur eine optimale Planung durchführen kann. Die häufigste Gesichtsschädelfraktur ist die Mandibulafraktur, die am besten durch Panoramaaufnahmen dargestellt werden kann. Bei den Mandibulafrakturen unterscheidet man Frakturen des horizontalen und des aufsteigenden Mandibulaastes, der Frakturverlauf ist meist horizontal.

Tumoren Sie führen zur intrakraniellen Drucksteigerung, und je nach Lebensalter kann es zu unterschiedlichen Veränderungen des knöchernen Schädels

kommen. Bei Säuglingen ist eine Verbreiterung der Schädelnähte zu beobachten. Bei Kindern kann bis zum 8. Lebensjahr eine Diastase der Suturen, insbesondere der Koronar- und Sagittalnaht, innerhalb weniger Tage auftreten. Bei chronischer Steigerung des intrakraniellen Druckes können sich verstärkte „Impressiones digitatae“ entwickeln. Diese kommen jedoch nicht nur bei gesteigertem Hirndruck vor, sondern können auch beim Gesunden individuell unterschiedlich ausgeprägt sein. Bei Erwachsenen kommt es bei chronischer Drucksteigerung vor allem zu einer „Drucksella“, d.h. zu einer Ausweitung der Sella, einer Verlagerung des normalerweise in der Mittellinie liegenden – meist verkalkten – Corpus pineale und einer Vergrößerung der Fissura orbitalis superior. Tumoröse Veränderungen am Schädelskelett können auch den Knochen selbst betreffen. Osteolysen treten vor allem beim Plasmozytom (Morbus KAHLER, multiples Myelom) auf, wobei die meist rundlichen, wie ausgestanzt wirkenden multiplen Osteolysen so zahlreich sein können, dass man vom „Mottenfra ßschädel“ oder „Lochschädel“ spricht (Abb. 5.48 und → Abb. 9.16). Das Fehlen von Osteolysen beim Plasmozytom spricht jedoch nicht gegen diese Diagnose. Osteolysen können des Weiteren auch auf solide Tumoren wie Mamma-, Nierenzell- und Schilddrü-senkarzinome zurückzuführen sein. Die Osteolysen bei diesen Tumoren erscheinen jedoch meist weniger ausgestanzt, irregulärer und unschärfer als die des Plasmozytoms. Auch beim Morbus PAGET kann es in der osteolytischen Phase (Osteoporosis circumscripta) zu osteolytischen Veränderungen kommen.

Abb. 5.48 Plasmozytom (Schädel).

Multiple, über die gesamte Kalotte verteilte „Löcher“ (sog. Schrotschussschädel).

Altersveränderungen Insbesondere bei Frauen kommt es mit zunehmendem Alter zu einer nichtpathologischen Veränderung am Os frontale, zur Hyperostosis frontalis interna. Hierbei handelt es sich um eine über 10 mm betragende Verdickung der Lamina interna (normale Dicke: ca. 0,5 cm).

Wirbelsäule Bei der radiologischen Untersuchung der Wirbelsäule sollten folgende Punkte grundsätzlich berücksichtigt werden: ■ Die Untersuchung ist immer in mindestens zwei Ebenen vorzunehmen. ■ Zur Beurteilung der Foramina intervertebralia der HWS, der Bogenwurzeln der LWS, einer Spondylolisthesis und der Gelenkspalte der Intervertebralgelenke sind zusätzliche Schrägaufnahmen wichtig. ■ Deformierungen (z.B. Skoliosen) sind im Stehen besser zu erkennen als im Liegen. ■ Bei der a.p. Aufnahme der oberen HWS sollte der Patient rasche

Unterkieferbewegungen durchführen, um ein „Verwischen“ des Unterkiefers auf der Aufnahme zu erreichen. Damit ist eine relativ überlagerungsfreie Darstellung der oberen HWS und insbesondere des Dens zu erreichen (Autotomographie) ■ Die Fragen nach Blockierungen, Bandläsionen oder sonstigen diskoligamentären Verletzungen werden unter ärztlicher Kontrolle am besten mit Hilfe von Funktionsaufnahmen in Flexion und Extension beantwortet. ■ Bei der Beurteilung von Wirbelsäulenaufnahmen muss neben den zu Beginn des Kapitels genannten Punkten auch auf die Stellung der Vorderund Hinterkanten sowie der Dornfortsätze zueinander geachtet werden. Sie sollten jeweils eine Linie bilden (Abb. 5.49).

Abb. 5.49

Darstellung der Kontinuität der Linien der

Vorder- und Hinterkanten der Wirbelkörper am Beispiel der Halswirbelsäule.

a) Die imaginäre dick durchgezogene Linie stellt die optische Kontrolllinie dar: leichte Lordose der HWS (Normalbefund). b) HWS in 2 Ebenen und Zielaufnahmen des Dens: nahezu vollständiger Verlust der typischen Lordose der HWS durch StreckFehlhaltung, sonst Normalbefund. Beachten Sie die Luftbegrenzungen von Pharynx und Trachea (◂), die im Falle einer Raumforderung (z.B. Hämatom, Abszess) eine Verlagerung zeigen würden.

Wirbelkörperveränderungen bzw.-anbauten

Es werden zwei Formen unterschieden: ■ Osteophyten sind degenerative Veränderungen (s.a. Abb. 9.1), die sowohl an der Wirbelsäule als auch an jedem anderen Gelenk auftreten können. An der Wirbelsäule spricht man auch von Spondylophyten. Sie entspringen direkt oberhalb oder unterhalb der Grund-bzw. Deckplatten, verlaufen bogenförmig zunächst leicht nach lateral, dann nach kranial oder kaudal zur benachbarten Grund-bzw. Deckplatte. ■ Syndesmophyten treten beim M. BECHTEREW auf und entsprechen einer Ossifikation des Anulus fibrosus (s.a. → Abb. 9.9). Aus dieser Genese lässt sich ihr Verlauf leicht herleiten: Sie verlaufen senkrecht „auf kürzestem Weg“ zwischen Grund- und Deckplatten, sind sehr dünn und meist symmetrisch.

Abb. 5.50 Frakturformen an der Wirbelsäule.

Angeborene Veränderungen Zu den angeborenen Wirbelsäulenveränderungen gehört die Skoliose, die meist die BWS betrifft und auf Wirbel-fehlbildungen (z.B. unilaterale Hypoplasie) beruhen kann. Auch eine Myelomeningozele ist meist mit einer Skoliose assoziiert, wobei hier dann auch noch eine Bogenschlussanomalie vorliegt. Bei der Diagnose einer Bogenschluss-anomalie bzw. einer Spina bifida ist es wichtig zu wissen, dass der Bogenschluss erst im Laufe des Wachstums eintritt.

Wirbelsäulenverletzungen

Man unterscheidet verschiedene Arten von Frakturen an der Wirbelsäule, die in Abbildung 5.50 dargestellt sind (s.a. → Praxisfälle „Densfraktur“ und „Wirbelkörperfraktur“ in Kap. 9.4): ■

Impressionsfrakturen nach axialer Kompression

■ Kompressionsfrakturen mit Abnahme der Wirbelkör-perhöhe und eventuell Verbreiterung des Quer- oder Tiefendurchmessers. Die Folge kann die Ausbildung eines Keilwirbels sein, der zu einer Kyphose (Gibbus) führt. ■

Querfrakturen

■

Luxationsfrakturen

■

Bogenfrakturen

■

Frakturen oder Abrisse von Dorn- und Querfortsätzen

■

Kantenabsprengungen

■ Diskoligamentäre Verletzungen können röntgenologisch nur an indirekten Zeichen erkannt werden: z.B. an einer Erweiterung oder Höhenminderung des Zwischenwirbelraumes und an einer vermehrten Aufklappbarkeit auf Extensionsaufnahmen. Sie sind genauso gefährlich wie Frakturen. Um die von einer Fraktur der Wirbelkörper ausgehende Gefahr für das Rückenmark besser beurteilen zu können, teilt man nach DENIS und MC AFEE die Wirbelsäule in drei Säulen ein (s.a. → Praxisfall „Wirbelkörperfraktur“ in Kap. 9.4).

Abb. 5.51 Drei-Säulen-Modell nach DENIS (1982) und McAFEE (1983).

Das Drei-Säulen-Modell (Abb. 5.51): ■ Vordere Säule: Ligamentum longitudinale anterius, vordere zwei Drittel des Wirbelkörpers und der Bandscheibe ■ Mittlere Säule: hinteres Drittel der Wirbelkörper und der Bandscheibe, Ligamentum longitudinale posterius ■ Hintere Säule: Wirbelbogen, Intervertebralgelenke, hinterer Bandapparat

Eine Wirbelsäule wird so lange als stabil bezeichnet, wie die mittlere Säule intakt ist.

Abb. 5.52 Densfrakturen

(Impressions-, Kompressions- und Querfraktur).

Abb. 5.53 Lendenwirbelsäule in zwei Ebenen. Normalbefund.

Typische Lordose (◂) der LWS. An der HWS gibt es verschiedene Sonderformen von Frakturen, von denen

hier nur die Densfraktur (Abb. 5.52) erwähnt werden soll. Oft ist sie schon als Querfraktur auf der Spezialaufnahme des Dens oder sogar auf der HWS-Aufnahme im a.p. Strahlengang zu erkennen. Bei Dislokation des frakturierten Dens kann die Fraktur auf der Seitaufnahme meist durch die Dislokation nach hinten erkannt werden. Zur weiteren Abklärung müssen eventuell Schichtaufnahmen (seitlich) angefertigt werden. Bei der CT können Densquerfrakturen übersehen werden, wenn die Fraktur zwischen zwei Schichten liegt. Eine sagittale Rekonstruktion ist beim Anfertigen eines CT erforderlich.

Eine Densfraktur gilt als instabile Fraktur; die Pseudarthroserate liegt bei 25%.

Entzündliche Knochenveränderungen an der Wirbelsäule Der M. BECHTEREW ist gekennzeichnet durch ein Ankylosieren der kleinen Wirbelgelenke und Ausbildung so genannter Syndesmophyten. Vergleichen Sie die Abbildung 5.54 mit dem Normalbefund in Abbildung 5.53. In Spätstadien kommt es zur Ankylosierung der Iliosakralfugen (→ Abb. 5.54; → Abb. 9.9). An anderen Stellen des Skeletts (Sitzbein, Kalkaneus) sind Verkalkungen der Muskelansätze ein häufiger Befund (s.a. → Praxisfall „M. BECHTEREW“ in Kap. 9.2).

Metabolische Knochenveränderungen An der Wirbelsäule ist die Osteoporose besonders an der LWS zu erkennen. Hier ist bei relativer Betonung der Rahmenstruktur (Rahmenwirbel) eine Vertikalisierung der Spongiosastruktur der Wirbelkörper nachweisbar, denn die horizontalen Trabekel werden wegen ihrer geringeren Belastung vor den vertikalen Trabekeln abgebaut. Die Strahlentransparenz ist vermehrt. Die Struktur eines osteoporotischen Knochens erscheint grobsträhnig (rarefiziert), da die noch vorhandenen Spongiosabälkchen verstärkt hervortreten. Auch Kompakta und Kortikalis sind verschmälert und erscheinen scharf begrenzt.

Abb. 5.54 Typische Wirbelsäulenveränderungen bei Morbus BECHTEREW

a)

Schemazeichnung.

b) Aufnahme (a.p.) des Beckens: Ankylosierung der Iliosakralfugen (→) mit Befall des linken Hüftgelenkes. Rechts ist die Fuge noch erkennbar. c) Aufnahme (a.p.) der LWS: Verkalkungen des vorderen Längsbandes, ähnlich Eisenbahnschienen (→).

Abb. 5.55 Osteoporose: Wirbelkörperformen, radiologische Darstellung und Behandlung.

a)

Skizze der Wirbelkörperformen

b) LWS seitlich: keilförmig deformierte Wirbelkörper ( oder frische Fraktur?

): alte

c) MRT sagittal: Die wassergewichtete Aufnahme zeigt ein Ödem und/oder Hämatom im betroffenen Wirbelkörper: klares Indiz für frische Fraktur! d) Der Wirbelkörper wird mit Knochenzement aufgefüllt. Ziele sind die sofortige Schmerzfreiheit und Stabilisierung der

Höhenminderung. Wegen der herabgesetzten Stabilität der Wirbelkörper kommt es zu Grundund Deckplatteneinbrüchen, die als so genannte Fisch-, Keil-oder Plattenwirbel zu erkennen sind (Abb. 5.55; s.a. → Abb. 9.5). Die Wirbel erscheinen dadurch höhengemindert.

Tumoröse Wirbelsäulenveränderungen Man unterscheidet primäre und sekundäre Wirbelsäulentumoren: ■ Primäre Wirbelsäulentumoren sind das Hämangiom und das Chordom. Das Hämangiom ist ein häufiger, gutartiger Tumor, der durch eine leichte Vergrößerung des Wirbelkörpers auffällt. Das Chordom ist ein bösartiger Tumor, der glatt begrenzt erscheint, eventuell Kalkeinlagerungen hat und oft frakturiert. ■ Sekundäre Wirbelsäulentumoren: Wesentlich häufiger als primäre Wirbelsäulentumoren treten Wirbelkörpermetastasen auf, vor allem beim Prostata-, Mamma- und Bronchialkarzinom. Auch Tumoren, die nicht vom Skelett selbst ausgehen, können knöcherne Veränderungen hervorrufen, die auf konventionellen Röntgenbildern abgrenzbar sind: So können z.B. Neurinome (z.B. bei Morbus RECKLINGHAUSEN) durch das Foramen intervertebrale wachsen (sog. Sanduhrneurinome) und zu einer Vergrößerung des Foramens auf Schrägaufnahmen führen.

Degenerative Wirbelsäulenveränderungen ■ Morbus SCHEUERMANN: Die Genese dieser Erkrankung ist noch nicht restlos geklärt, so dass die Einordnung in diesen Abschnitt nicht einwandfrei sein mag. Röntgenologisch sehen die Läsionen ähnlich aus wie bei degenerativen Veränderungen. Der M. SCHEUERMANN tritt bei Jugendlichen auf. Es kommt zu einer aseptischen Nekrose der Grund- und Deckplatten mit Bandscheibeneinbrüchen in den Wirbelkörper (SCHMORL-Knötchen), welliger, aber scharfer Konturierung der Grund- und Deckplatten, ventral verlängerten Wirbelkörpern und keilförmigen Wirbelkörperdeformierungen. Es liegt eine Kyphose der BWS vor (Adoleszentenkyphose); ist die LWS betroffen (seltener), entsteht ein fixierter Flachrücken. Spätfolgen sind Osteophyten, Bandscheibenverschmälerungen sowie eine fortschreitende Kyphose und Keilform der Wirbelkörper. ■

Chondrose (Chondrosis intervertebralis): Diskusdegeneration,

röntgenologisch erkennbar an einer Höhenabnahme der Zwischenwirbelräume. Keine knöcherne Reaktion. ■ Osteochondrose (Osteochondrosis intervertebralis): Bei Fortschreiten der Diskusdegeneration kommt es zu einer reaktiven subchondralen Sklerosierung der angrenzenden Gelenkflächen und Ausbildung von marginalen Spondylophyten (d.h. Spondylophyten, die direkt von der Wirbelkörperkante entspringen). Beides sind Reaktionen des Knochens auf die vermehrte Belastung nach Minderung der Diskusfunktion. ■ Spondylosis deformans: Ausbildung eines submarginalen Spondylophyten (d.h., der Spondylophyt entspringt etwas oberhalb der Grund-bzw. etwas unterhalb der Deckplatte) ohne Verschmälerung des Bandscheibenraumes. ■ Spondylarthrose: Arthrose der Intervertebralgelenke, die vor allem bei Bandscheibendegeneration und der damit verbundenen Höhenminderung sowie Fehl-bzw. Mehrbelastung der Intervertebralgelenke auftritt. ■ Spondylolyse: Spaltbildung in der Pars interarticularis des Wirbelbogens meist bei angeborener Wirbelbogendysplasie. ■ Spondylolisthesis: Gleiten eines Wirbelkörpers (z.B. LWK4) auf dem darunter liegenden Wirbelkörper (z.B. LWK5) nach ventral bei Vorliegen einer Spondylolyse. Die Folgen sind Osteochondrose, Deckund Bodenplat-tensklerose, Osteophytenbildung und spondylotische Abstützreaktionen. ■ Pseudospondylolisthesis: Abgleiten des Wirbelkörpers bei erhaltener Kontinuität der Wirbelbögen und der Pars interarticularis auf Grund einer Lockerung des Bandapparates und einer Deformierung der kleinen Wirbelgelenke (besonders L5/S1). Die Pseudospondylolisthese ist meist Folge einer Spondylarthrose. ■ Bandscheibenvorfall: Die konventionelle Röntgenaufnahme ist bei akutem Bandscheibenvorfall verständlicherweise meist unauffällig; eine Höhenminderung des Intervertebralraumes kann jedoch sichtbar sein.

Extremitäten Traumatische Veränderungen Man unterscheidet verschiedene Arten von Frakturen, die nur durch das Anfertigen von Aufnahmen in zwei Ebenen erkannt werden können (s.a. →

Kap. 9.4). Neben der Beurteilung der Stellung der Fragmente ist immer auch der Ausschluss bzw. der Nachweis einer Gelenkbeteiligung der Fraktur wichtig, da eine nicht behobene Stufenbildung in einer Gelenkfläche zu einer sekundären – posttraumatischen – Arthrose führt. Falls sich die Gelenkflächen zweier artikulierender Knochen nicht mehr berühren, spricht man von einer Luxation; wenn noch eine partielle Artikulation vorliegt, von einer Subluxation. Bei einer Luxationsfraktur liegt eine Luxation vor, und im selben Gelenk ist zusätzlich eine Fraktur nachweisbar. Neben den direkten röntgenologischen Frakturzeichen (Nachweis eines Frakturspaltes) gibt es noch indirekte Frakturzeichen, z.B. eine Weichteilschwellung oder eine Verlagerung der innerhalb der Weichteile als Aufhellungslinien erkennbaren paraartikulären Fettlinien (Seitenvergleich!). Wichtig ist bei Frakturen in der Nähe des Ellbogengelenkes (distaler Humerus, proximale Ulna mit Olekranon und proximales Radiusköpfchen) das „Posterior Fat Pad Sign“. Auf der Seitenaufnahme erkennt man an der Dorsalseite des distalen Humerus normalerweise kein Fettpolster, da dieses in der Fossa olecrani eingebettet und somit röntgenologisch unsichtbar ist. Nur bei Vorliegen von Flüssigkeit im Ellbogengelenk (in der Traumatologie bei Einblutung infolge einer Fraktur des distalen Humerus oder des Radiusköpfchens) wird es dorsalseitig sichtbar. Prinzipiell ist dieses Zeichen allerdings auch beim entzündlichen Gelenkerguss zu erwarten. Daher muss die Anamnese bei der Beurteilung des Röntgenbildes beachtet werden. Das anteriore Fettpolster („Anterior Fat Pad“) ist normalerweise nur als schmale dreieckige Aufhellung vor der distalen Humerusdiaphyse sichtbar. Bei einem (traumatischen) Gelenkerguss wird es nach oben und ventral verlagert und erscheint „segelförmig“ (Abb. 5.56 & 5.57).

Abb. 5.56 Frakturformen und-zeichen.

a)

Schematische Darstellung der verschiedenen Frakturformen.

b) Unterarmfraktur: wulstförmiger Bruch mit Stauchung (Bruchlinien wie umgekehrtes V) am Radius (←) und Grünholzfraktur der Ulna (←). c) Anteriores Fettpolster (fat pad sign) im seitlichen Strahlengang: schwer erkennbare Radiusköpfchenfraktur (←) und davor gelegenes Hämatom (hell) mit bogenförmiger Verlagerung («) des schwarz dargestellten Fettpolsters. d) Seitliche Aufnahme: Im Vergleich zu (c) Normalbefund; die Fettpolster (») verlaufen nahezu geradlinig. a.p. Aufnahme: Die Pfeile weisen auf fragmentähnliche Knochenstücke, wie sie bei chronischen posttraumatischen Veränderungen im Sinne einer Chondromatose vorliegen können. Kein „Fat Pad“-Zeichen, also sicher keine frischen knöchernen Absprengungen! Es existieren verschiedene Sonderformen von Frakturen. Bei den kindlichen Frakturen gibt es die „Grünholzfraktur“. Da der

Periostschlauch beim Kind noch sehr dick ist, werden Frakturen der Kortikalis durch das Periost „geschient“, so dass der Bruch nur durch einen Knick oder einen Wulst und nicht durch größere Verschiebungen oder Aufhellungen auffällt. Frakturen mit Epiphysenbeteiligung können zu Wachstumsstörungen führen. Ein Nebeneinander von frischen und kallös überbrückten Frakturen spricht für ein chronisch rezidivierendes Trauma. Es kommt im Kindesalter bei Kindesmisshandlung als „Battered Child“-Syndrom vor (s.a. → Praxisfall „Kindesmisshandlung“ in Kap. 19.7). Beim Erwachsenen ist an intermittierende Vigilanzstörungen (z.B. durch Hypoglykämie, Karotisstenose), aber auch an soziale Probleme (Beziehungsdelikte) oder Alkoholkrankheit zu denken.

Abb. 5.57 Frakturformen mit Verschiebung des peripheren Fragmentes. gung

Pathologische Frakturen Zugrunde liegen können zum einen generalisierte Knochenveränderungen wie Osteoporose, Osteomalazie und Osteogenesis imperfecta, zum anderen aber auch umschriebene Knochenveränderungen wie osteolytische und osteoblastische Metastasen (der Knochen ist zwar osteoblastisch, aber trotzdem nicht so stabil wie gesunder Knochen!), primäre Knochentumoren (sowohl benigne, z.B. die juvenile Knochenzyste, als auch maligne, z.B. das EWING-Sarkom), Osteomyelitiden und der M. PAGET.

Man spricht von einer pathologischen Fraktur oder Spontanfraktur, wenn es bei einem inadäquaten Trauma zu einer Knochenfraktur kommt.

Stressfrakturen (Ermüdungsbruch) Lange bestehende, immer wiederkehrende Mikrotraumen, z.B. durch lange Märsche, sportliche Betätigung (wie Fuß-ball) etc., können zu Mikrofrakturen führen, aus denen sich Stressfrakturen entwickeln (bei den vorher genannten Beispielen meist an den Metatarsalknochen). Diese imponieren radiologisch durch eine (meist spindelförmige) Sklerosierung des Knochens. Oft kann man auf der Übersichtsaufnahme noch keine Frakturlinie abgrenzen; diese ist meist erst auf Schichtaufnahmen nachweisbar.

Übersehene Frakturen Einige ausgewählte Beispiele für klinisch bedeutsame Frakturen, die immer wieder übersehen werden:

■ Da übersehene Skaphoideumfrakturen zu schmerzhaften Arthrosen führen, sollten bei entsprechendem Verdacht (klinisch: Schmerzen bei Druck in die Tabatière) Spezialaufnahmen („Navikulare“-Quartett*) oder eine MRT angefertigt werden. Zur genauen Klassifizierung hilft die CT. ■ Gut ist auch eine Wiederholung der Aufnahme nach acht Tagen. (Die Persistenz der Beschwerden ist eine Garantie dafür, dass der Patient auch kommt.) Die Resorption des Knochens an eventuellen Frakturenden sorgt zu diesem Zeitpunkt dafür, dass die Fraktur sichtbar wird! ■ Os-scaphoideum-Fraktur: Frakturen des Os scaphoideum können auf den „normalen“ Handaufnahmen im a.p. Strahlengang leicht übersehen werden. ■ Beckenfrakturen: Das Beckenskelett entspricht im Grunde einem Ring. Da ein Ring nicht allein an einer Stelle brechen kann, muss bei Nachweis eines Beckenringbruches immer nach (mindestens) einem weiteren Bruch gefahndet werden. Bleiben die exakten Frakturverhältnisse unklar, sollte eine weitere Abklärung durch die CT erfolgen. Hierbei sind dann gleichzeitig eventuelle Blutungen oder

Organverletzungen nachweisbar und zu beachten. Beckenringfrakturen durch laterale Kompressionstraumen und isolierte Beckenschaufelfrakturen werden relativ selten mit schweren Blutungen vergesellschaftet sein. Dagegen ist bei einer anterior-posterioren Kompression, bei Einwirken vertikaler Scherkräfte und bei mechanischen Kombinationsverletzungen in bis zu 20% mit einer Massenblutung zu rechnen. ■ Obere Sprunggelenkstorsionen und-frakturen: Nach Supinationstraumen kann es zu Bandrupturen oder sogar zu Frakturen kommen. Soll die Frage eines Bänderrisses abgeklärt werden, so muss zunächst eine Fraktur ausgeschlossen werden. Das geschieht mit Hilfe einer a.p. Aufnahme in 15–20° Innenrotation. Anschließend können im Einzelfall gehaltene Aufnahmen oder eine MRT angefertigt werden, insofern sich operative Konsequenzen* ergeben.

Knochenbruchheilung Man unterscheidet zwei Formen: die direkte (primäre) und die indirekte (sekundäre) Knochenbruchheilung. Die primäre Knochenbruchheilung erfolgt ohne Kallusbildung. Bedingung für diese Heilungsform ist, dass es zu keinerlei Bewegung im Frakturbereich kommt (z.B. durch Anlage von stabilen Osteosynthesen). Die sekundäre Knochen-bruchheilung ist typisch für die konservative Frakturbe-handlung. Erstes Zeichen einer Knochenheilung ist die Entkalkung der Fragmentenden ca. 1–2 Wochen nach dem Trauma. Nach 1–4 Wochen bildet sich der periostale Kallus (→ Abb. 5.42b), der später wieder resorbiert wird, und der – röntgenologisch schlechter sichtbare – enostale Kallus. Weiteres Zeichen der Heilung ist eine trabekuläre Spongiosazeichnung im Bruchgebiet. Liegt nach 4–6 Monaten noch keine knöcherne Überbrückung des Frakturspaltes vor, spricht man von einer verzögerten Knochenbruchheilung.

Pseudarthrosen Diese Störung der Knochenbruchheilung wird durch primäre traumatische (z.B. Interposition von Weichteilen) und therapeutische Ursachen (unzureichende Ruhigstellung) hervorgerufen. Nach etwa einem halben Jahr wird mit dem Begriff Pseudarthrose zum Ausdruck gebracht, dass nicht mehr mit einer Verfestigung der Fraktur zu rechnen ist (→ Abb. 5.42 d&e).

Das Ausbleiben einer knöchernen Überbrückung des Frakturspaltes

auch noch 6–8 Monate nach dem Trauma nennt man Scheingelenkbildung (Pseudarthrose). Ursachen von Pseudarthrosen sind:

Abb. 5.58 Pseudarthrosen.

■

mangelnde Ruhigstellung

■

schlechte Durchblutung

■

Infektion

■

Interposition

■

Distraktion

■

schlechte Stoffwechsellage.

Je nach Situation der Fraktur treten verschiedene Arten von

Pseudarthrosen auf (Abb. 5.58): ■ Hypertrophe Pseudarthrose („Elefantenfuß-Pseud-arthrose“): Die Fragmentenden sind verdichtet und durch Knochenanbau bzw. noch nicht verknöcherte Kallusmassen aufgetrieben. Die Markhöhle kann sklerotisch abgedeckelt sein. Das Gewebe der Pseudarthrose verfügt über eine gute osteogenetische Potenz und hat deshalb bei Stabilisierung eine gute Prognose und rasche Heilungstendenz. ■ Hypotrophe Pseudarthrose: Es erfolgt nur eine geringe Kallusbildung, meist bei instabiler Plattenosteosynthese. ■ Atrophische (avitale) Pseudarthrose: Bei durchblutungsgestörten Fragmenten erscheint der Knochen reaktionslos, oft mit spitz zulaufenden Fragmentenden ohne Kontakt. ■ Defektpseudarthrose: Sie tritt ebenfalls bei durchblutungsgestörten Knochen auf, mit zusätzlichem Verlust von Knochensubstanz entweder durch das Trauma oder durch eine Infektion (→ Abb. 5.42).

Gelenkveränderungen Rheumatoide Arthritis (primär chronische Polyarthritis) Die Entzündung hinterlässt am Knochen Destruktionen. Ähnlich verhält sich die Entzündung am Gelenk mit Destruktionen diesseits und jenseits des Gelenkspaltes. Bei der rheumatoiden Arthritis kommt es zunächst zu einer –auch klinisch erkennbaren – periartikulären Weichteilschwellung. Nächstes röntgenologisches Zeichen ist das entzündliche Kollateralphänomen mit juxtaartikulärer Osteoporose. Im weiteren Verlauf lassen sich die arthritischen Direktzeichen abgrenzen (s.a. → Praxisfall „Rheumatoide Arthritis“ in Kap. 9.2). Röntgenologisch sind dann folgende Veränderungen zu erkennen (→ zunächst Normalbefund Abb. 5.59 a&b, dann Abb. 5.60, 5.61 & 5.62):

Abb. 5.59 Röntgenhandaufnahmen derselben Person (a.p. und schräg).

Normalbefund rechts im Vergleich zur Demineralisation wie bei SUDECK'scher Dystrophie links. a&b) Rechte Hand: weitgehend unauffälliger Mineralsalzgehalt, abgesehen von winzigen gelenknahen Erosionen (◂). Statt einer seitlichen Einstellung werden als 2. Ebene schräge Aufnahmen angefertigt (b), die eine getrennte Beurteilung von Mittelhandund Fingerknochen und den zugehörigen Gelenken ermöglichen. c&d) Linke Hand: Status nach Strecksehnenverletzung vor mehreren Monaten, jetzt mit klinischen Zeichen einer SUDECK'schen Dystrophie (Schwellung, Rötung, Schmerzen). Radiologisch teils fleckige (◂), teils diffuse Minde-rung des Mineralsalzgehaltes, die gelenknah betont ist (←). Schlussfolgerung: Röntgenbe-fund mit der klinischen Diagnose eines Morbus SUDECK vereinbar! ■ Schwund der subchondralen Grenzlamelle (Knorpel-KnochenGrenze, bestehend aus verkalktem Knorpel und Kortikalis) ■ Erosionen und Usuren (im floriden Stadium ohne sklerotischen Rand, in einer Ruhephase eventuell mit Randsklerose) (Abb. 5.62). Usuren entstehen aus Erosionen. ■

Destruktionen

■

Mutilationen

■

Dissektionen

■ Konzentrische Verschmälerung des Gelenkspaltes durch die für die rheumatoide Arthritis charakteristische Art des Knorpelabbaus. Im Gegensatz dazu tritt die Gelenk-spaltverschmälerung bei der Arthrosis deformans exzentrisch, d.h. an den Stellen der stärksten Belastung zuerst, auf. ■

Fehlende oder minimal vorhandene subchondrale Sklerose

■

Fibröse oder ossäre Ankylose

■

Resorptive Knochenveränderungen

■

Zystenbildung

■ Gelenkfehlstellungen durch Lockerung und Zerstörung des Kapsel-Band-Apparates, Sehnenrupturen und exzentrische Kapselschrumpfung. Die Richtung der Fehl-stellungen wird durch statische Gelenkbelastung, Sehnen- und Muskelzug beeinflusst. Beispiele sind die Knopflochdeformität, Ulnardeviation, Schwanenhalsdeformität, Bajonettfehlstellung und die Deviation der Zehen nach

lateral.

Abb. 5.60 Entwicklung der Polyarthritis und Polyarthrose im Vergleich

(vgl. → Abb. 9.13).

Abb. 5.61 Vergleich der Befallsmuster bei rheumatoider Arthritis und Polyarthrose.

■ Erosionen und Usuren stellen halbrunde Defekte des Knochens in Gelenknähe dar. ■ Erosionen sind oberflächlicher; Usuren reichen dagegen etwas tiefer. An den Füßen sind besonders die Metatarsophalangealgelenke (MTPGelenke) betroffen. Bei Rheumatikern wird die HWS oft als fünfte Extremität bezeichnet. Hier kommt es – neben einer rheumatischen Spondylodiszitis (→ Praxisfall in Kap. 9.2) und einem Befall der Intervertebralgelenke – vor allem zum Befall des Atlantodentalgelenkes mit der Folge einer Bandlockerung und einer atlantodentalen Distanzierung oder auch zu einer Arrosion des Dens. Da die chronische Polyarthritis und die Polyarthrose oft miteinander verwechselt werden, soll die Polyarthrose–obwohl keine entzündliche, sondern eine degenerative Erkrankung – aus didaktischen Gründen bereits hier behandelt werden.

Arthrose Die Arthrose bildet die größte Gruppe aller Gelenkerkrankungen. Es handelt sich dabei um eine degenerative Erkrankung des Knorpels, die meist durch chronische Überlastung verursacht ist und sich mit steigendem Lebensalter verstärkt. In erster Linie sind die Knie-, dann die Hüft- und Fingergelenke sowie die Wirbelsäule betroffen (→ Praxisfall „Degenerative Wirbelsäulenveränderungen“ in Kap. 9.1). Ätiologisch ist eine pathologische Lastübertragung auf den Knorpel durch Inkongruenz der Gelenkflächen, Achsenfehlstellungen, Instabilität und neuromuskuläre Unausgeglichenheit verantwortlich. Ursachen können aber auch pathologische Veränderungen des Knorpels selbst sein, d.h. mechanische und biologische Veränderungen an Knorpelmatrix und Chondrozyten.

Abb. 5.62 Rheumatoide Arthritis

a) Multiple Erosionen (⇥) an mehreren Fingergrundgelenken (MCPGelenken) und in den Ossa carpalia (große Pfeilspitzen). Die Vergrößerungs-aufnahme zeigt am 2. und 3. Strahl nochmals die Erosionen (⇥). b) HEBERDEN-Arthrose im Skelettszintigramm bei einer anderen Patientin: typisches Verteilungsmuster mit Befall der DIP-Gelenke (s.a. Abb. 9.13). Man unterscheidet primäre Arthrosen (meist Polyarthrose) und sekundäre Arthrosen. Sekundäre Arthrosen entstehen vor allem monartikulär, z.B. als Folge von Frakturen mit Gelenkbeteiligung, postarthritisch bei Knochennekrosen oder iatrogen nach multiplen Kortikoidinjektionen. Sekundäre Arthrosen können auch bei Stoffwechselerkrankungen (Hämochromatose, M. WILSON, Ochronose) und endokrinen Erkrankungen (Akromegalie, M. CUSHING) auftreten und sind dann meist oligoartikulär. Bei großen Gelenken ist die Diagnose einer primären Arthrose meist eine Ausschlussdiagnose. Röntgenologisch zeigt sich auch bei der Arthrose eine Verschmälerung des Gelenkspaltes durch Knorpel-schwund. Da der gelenknahe Knochen jedoch nicht – wie bei der rheumatoiden Arthritis – durch die oben geschilderten Umbauvorgänge „mit erkrankt“ ist, kann und muss er auf die entstehende Fehlbelastung mit einer subchondralen Sklerosierung der angrenzenden Gelenkflächen und mit reaktiven Umbauvorgängen an den Rändern der Gelenkflächen (Entstehung so genannter Osteophyten) reagieren. Die bei der Arthrose auftretenden „subchondralen Geröllzysten“ entstehen durch lokale Knochendestruktion und Blutungen in den Druckaufnahmezonen und sind sklerotisch begrenzt (→ Abb. 5.60). An den Händen sind folgende Manifestationen der Polyarthrose häufig und charakteristisch (→ Abb. 5.61 & 5.62):

■

HEBERDEN-Arthrose: distale Interphalangealgelenke (DIP-Gelenke)

■ BOUCHARD-Arthrose: proximale Interphalangealgelenke (PIPGelenke) ■

Rhizarthrose: Metakarpokarpalgelenke I

Arthritis urica(Gicht) Bei der Gicht handelt es sich um einen Stoffwechseldefekt mit erhöhter Harnsäurekonzentration und Ablagerung von Uraten in Gelenken, Sehnenscheiden, Schleimbeuteln, Subkutis und Nierenmark. Prädilektionsstellen sind Gelenke der unteren Extremität, v.a. das Großzehengrundgelenk in 70% der Fälle (Podagra).

Abb. 5.63 Schematische Darstellung der Gichtarthritis

(vgl. → Abb. 9.8). Die knöchernen Veränderungen treten erst spät auf. Es handelt sich um wie ausgestanzt wirkende rundliche Läsionen und einen charakteristischen Perioststachel („Gichtstachel“), begleitet von einem Weichteilschatten (Tophus) (Abb. 5.63 und→Abb. 9.8).

Bewertung Die Nativdiagnostik ist vor allem in der Traumatologie ein konkurrenzloses Verfahren. Selbst die MRT vermag wenig beizutragen, denn die Kortikalis enthält nun einmal Kalzium und kein Wasser.

■ Frakturspalten, die kein Exsudat oder Blut enthalten, lassen sich nie mit der MRT abgrenzen. ■ Eine Ausnahme bildet die mehrere Tage alte, konventionell nicht entdeckbare Fissur. Der Frakturspalt ist hier durch ein Ödem (Wasser!) markiert und leuchtet in der T2-gewichteten Aufnahme auf. In der Skelettdiagnostik wird die Computertomographie zum einen in der Traumatologie angewendet. Sie deckt beispielsweise bei Beckentraumen wesentlich mehr Frakturen und darüber hinaus die Lokalisation dislozierter Fragmente sehr viel genauer auf als die konventionelle Diagnostik. Das Gleiche gilt für frakturierte Wirbelkörper und für Frakturen des Gesichtsschädels. Da Densfrakturen oft horizontal verlaufen, werden sie oft besser durch sagittale Rekonstruktion einer CT mit sehr dünnen Schichten (2 mm) erkannt. Darüber hinaus erlaubt die CT eine quantitative Analyse des Mineralsalzgehaltes des Knochens bei Patienten mit metabolischen Knochenerkrankungen (vor allem Osteoporose). Alternativ gibt es hierfür sehr exakte nuklearmedizinische Methoden. Bandscheibenvorfälle (die Herniation des Nucleus pulposus) können ebenfalls in der CT, aber auch mit der MRT dargestellt werden. Die Magnetresonanztomographie (MRT) wird bei der Bestimmung der intraund extraossären Ausdehnung von Knochentumoren und bei Gelenkveränderungen (Menis-kusläsionen, Kreuzbandläsionen) eingesetzt. Die Sonographie von Knochen ist nur sehr eingeschränkt möglich. Die Frühdiagnose der kindlichen Osteomyelitis sollte heute jedoch sonographisch erfolgen. Auch Diagnose und Verlaufsbeobachtung von Knochenmetastasen sind sonographisch möglich. Darüber hinaus wird die Sonographie zur Gelenkdiagnostik bei Fragen nach Ergüssen, Bandrupturen, Menis-kusschäden und Sehnenveränderungen (z.B. Bizepssehne) an den großen Gelenken eingesetzt. Ganz wichtig ist die Sonographie außerdem bei der Frühdiagnose der Hüftluxation im Säuglingsalter. Diese Diagnose sollte heute wegen der schlechteren Aussagekraft und der Strahlenbelastung nicht mehr röntgenologisch erfolgen. Die Arthrographie spielt eine immer geringere Rolle. Die Skelettszintigraphie ist sehr sensitiv, jedoch primär meist wenig

artdiagnostisch. Heilende Knochenfrakturen, langsam wachsende und gutartige Knochentumoren (z.B. Osteoidosteom) und Metastasen des Skeletts sehen in ihrer vermehrten Speicherung zunächst sehr ähnlich oder gleich aus.

Die Früherfassung von Knochenmetastasen erfolgt wegen der überlegenen Sensitivität ausschließlich nuklear-medizinisch. Bei der Frage nach Skelettmetastasen erfolgt die Primär-diagnostik gleichzeitig zur Erfassung der Befallstopik; d.h., es wird zunächst eine Szintigraphie durchgeführt, eventuelle Speicherherde werden dann anamnestisch (z.B. Fraktur) und schließlich röntgenologisch (bis zur CT) abgeklärt. Bei Osteomyelitis oder der Beurteilung unklarer primärer Knochenprozesse spielt die Szintigraphie ebenfalls eine entscheidende Rolle, da ein florider Prozess stärker speichert als ein ruhender (→ Kap. 6.6.2).

5.2.1.2

Thoraxdiagnostik

Die Lungen sind mit Luft gefüllt, daher ist auf der Thorax-aufnahme vorwiegend Luftdichte dargestellt. Die Pulmonalarterien und-venen, die Aorta und das Herz sind auf der Thoraxaufnahme sichtbar, da ihre wasserdichten Strukturen von den luftdichten Lungen umgeben sind. Die Lungenzeichnung beim Gesunden wird vornehmlich durch die Gefäße bedingt; Bronchien sind kaum oder nicht sichtbar, da die Bronchialwände nicht genügend dicht sind und der Luftgehalt der Bronchien sich nicht von dem der Alveolen unterscheidet. Erst bei Zunahme der Dichte der Bronchialwände (Verkalkung) oder Verdickung derselben (Entzündung) können Bronchien in der Nativdiagnostik sichtbar werden („Tram-Linien“). Die Dichte der Lunge dient also als Hintergrund, gegen den sich Veränderungen höherer Dichte (Pneumonien, Tumoren, Ödeme) abgrenzen. Lappenspalten sind beim Gesunden nur dann auf dem Röntgenbild sichtbar, wenn sie parallel zum Strahlengang verlaufen. Dies ist bei dem fast horizontal verlaufenden kleinen Lappenspalt (rechts in der Mitte) der Fall, so dass er sowohl auf dem p.a. Bild als auch auf der Seitenaufnahme als Haarlinie abgrenzbar ist. Der beidseits von kraniodorsal nach ventrokaudal verlaufende große Lappenspalt ist im Allgemeinen nur auf der Seitenaufnahme abgrenzbar. Bei der Thoraxaufnahme werden die Nachteile der Projektionsradiographie besonders deutlich. Gleichgültig, in welcher Raumebene ein Prozess sich befindet, projiziert er sich in die eine Ebene des Röntgenbildes. Außen aufliegende Fremdkörper (z.B. Druckknöpfe) sehen in einer Ebene aus, als lägen sie intrakorporal; die Schatten der Mammae oder von Hautläsionen (z.B. Fibromen) können wie Infiltrate imponieren und die Mamillen wie Rundherde (Abb. 5.64). Die Interpretation einer Thoraxaufnahme stellt immer eine echte Herausforderung dar.

Indikationen Die klassischen Indikationen zur Thoraxaufnahme sind: ■ das Trauma (Pneumothorax mit oder ohne Rippenfrakturen) ■ die schwere Entzündung (Pneumonie) ■ die präoperative Diagnostik (anästhesiologische Fragestellungen wie Ausschluss von Herzvitien, Lungenstauung, Anomalien, Enge der Trachea) ■ die kardiale Abklärung (z.B. Herzinsuffizienz).

Abb. 5.64

Thoraxaufnahmen p.a. und seitlich zweier

Patienten. Gegenüberstellung von Normal- und „Nebenbefunden“.

a&b) Der gesamte Befund ist normal. Beachten Sie bei der p. a. Aufnahme (b) die symmetrischen Weichteilschatten der Mammae (▸▸), die sich über die Unterlappen projizieren: kein Infiltrat! Der Pfeil weist auf die links orthograd getroffene Mamille hin: kein Lungenrundherd! Welche Anteile des Herzens randbildend sind, ist eine beliebte Klausurfrage: vergleichen Sie deshalb mit Abb. 5.65 a&b. Die Aorta ist auf der seitlichen Aufnahme übrigens kaum zu erahnen. Beachten Sie, dass bei (b) die Skapulae korrekt außerhalb des Thoraxraumes projiziert sind (im Gegensatz zu [d]). c&d) Im Prinzip ebenfalls Normalbefund, was Herz, Lungen und Gefäße betrifft. Beachten Sie jedoch in der p. a. Aufnahme (d) den fehlenden Weichteilschatten rechts (Status nach Mastektomie) und den Fremdkörper in Projektion auf die linke Skapula (zur Chemotherapie einliegendes Portsystem: Portkammer → und Portkatheter ▸▸).

Weichteilschatten der linken Mamma (weiße ▸). Die Skapulae projizieren sich hier inkorrekt in den Thoraxraum (⋆), bedingt durch Schmerzen an der frischen Operationswunde nach Einsatz des Portsystems.

Methodik Ungefähr die Hälfte aller Röntgenuntersuchungen sind Thoraxuntersuchungen. Dabei wird im Allgemeinen die Hartstrahltechnik (120–150 kV bei 5 mAs) angewandt. Der Fokus-Film-Abstand sollte 1,80 m betragen, um starke geometrische Vergrößerungen zu vermeiden. Grundsätzlich können zwei Richtungen des Strahlenganges angewendet werden: entweder posterior-anterior (Thorax p.a.: im Stehen) oder anterior-posterior (Thorax a.p.: im Liegen). Die Thoraxaufnahme im Stehen wird häufig in 2 Ebenen, nämlich im p.a. (Abb. 5.65a) und im seitlichen (Abb. 5.65b) Strahlengang, in tiefer Inspiration geröntgt. Bei Säuglingen werden die Thoraxaufnahmen „im Hängen“ im p.a. Strahlengang angefertigt. Hierzu kommen die kleinen Patienten in eine Haltevorrichtung, um zu starke Bewegungsartefakte zu vermeiden. Bei fraglichem Pneumothorax, z.B. nach Entfernen von intraoperativ eingelegten Thoraxdrainagen, wird eine Aufnahme in Exspiration angefertigt. Bei Ausatmung wird das konstante Volumen des Pneumothorax auf einen kompakteren Raum konzentriert (Ausnahme: Spannungspneumothorax). Aus dem spaltförmigen – sehr schwer sichtbaren– Pneumothorax ist ein kurzer, breiter mit Luft besetzter Raum geworden, der besser sichtbar ist. Er lässt sich von lufthaltiger Lunge mit geringer Struktur in der Peripherie durch seine völlige Strukturlosigkeit unterscheiden (→ Kap. 15.25).

Abb. 5.65

Schemazeichnungen der Thoraxaufnahme.

a)

Im p.a. Strahlengang.

b)

Seitliche Aufnahme.

c)

Rechter vorderer Schrägdurchmesser.

d)

Linker vorderer Schrägdurchmesser.

Bei fraglichem Pneumothorax wird eine Aufnahme in Exspiration (Exspirationsaufnahme) angefertigt. Um in der Routine keine Befunde zu übersehen und insbesondere auch bei auffälligen (Haupt-)Befunden keine–ebenfalls wichtigen – Nebenbefunde zu übersehen, muss jeder Abschnitt des Röntgenfilms sorgfältig gemustert werden. Die Reihenfolge der einzelnen Schritte ist dabei sekundär. Man sollte sich jedoch eine Grundsystematik der Betrachtung angewöhnen, wie zum Beispiel, von außen nach innen vorzugehen.

p.a. Aufnahme Sie wird beim stehenden Patienten angewendet; der Patient steht mit der Brust zur Filmkassette.

Befundungsrichtlinien Schrittweise Betrachtung einer p.a. Aufnahme:

■ 1.

Position des Patienten

– Steht der Patient verdreht (erkennbar an der Stellung der medialen Klavikulaenden)? Bei schlechter Positionierung kann beispielsweise ein Hilus schlechter einsehbar sein oder die Herzform verĠndert erscheinen. ■ 2.

Belichtung

– Die WirbelsĠule sollte noch gerade durch den Herzschatten hindurch erkennbar sein. Bei falscher Belichtung kÖnnen Transparenzminderungen oder -erhÖhungen vorgetĠuscht werden und zu Fehlinterpretationen führen. ■ 3.

Inspirationstiefe

– Wichtig zur Beurteilung der HerzgrÖße (das Herz istbei schlechter Inspiration gestaucht und erscheint grÖßer) und der Struktur der basalen Lungenabschnitte. ■ 4.

Peripherie

–

Hals

–

Abdomen

– Weichteilmantel der Thoraxwand (Transparenzunterschiede durch Weichteildefekte, z.B. Mastektomie) ■ 5.

Knochen

–

HWS (soweit abgebildet)

–

Schultergürtel (Klavikula und Skapula)

– Rippen (posteriorer Abschnitt: verlĠuft horizontal; anteriorer Abschnitt: verlĠuft von lateral nach medial und unten) ■ 6.

Thoraxorgane

– Zwerchfell: abgrenzbar? Einseitiger Hochstand (dasrechte Zwerchfell steht normalerweise bis zu 3 cm hÖher als das linke)? Verkalkungen? –

Recessus phrenicocostales:frei? Verschattet?

–

Pleura:allseits anliegend? Verdickt?

–

Mediastinum:Breite?

–

Trachea:verlagert? Imprimiert?

–

Aortenbogen und Aorta:verkalkt? Form? GrÖße?

–

Hili:Form? GrÖße? Lage? Verkalkungen?

– Lunge: Seitengleich belüftet? Kaliber der LungengefĠße? Verschattungen? Rundherde oder andere pathologische VerĠnderungen? –

Herz:Form? GrÖße? Lage? Verkalkungen?

p.a. Aufnahme: Strahlengang posterior-anterior (dorsoventral). Dieser Strahlengang wird bevorzugt, da das im Thoraxraum vorne liegende Herz hierbei filmnah liegt, somit nicht vergrößert wird und nur geringe Teile des Lungenparenchyms überdeckt. Folgende Herz- und Gefäßabschnitte sind randbildend Rechts Vena cava superior Aorta ascendens (wird im Alter und bei Hochdruck deutlicher) rechter Vorhof Vena cava inferior (nicht immer abgrenzbar) Links Arteria und Vena subclavia sinistra Aortenbogen und Aorta descendens (Übergangsbereich) A. pulmonalis (sog. Pulmonalissegment, betont bei pulmonaler Hypertonie) linker Vorhof (linkes Herzohr, betont bei Mitralfehlern) linker Ventrikel Der rechte Ventrikel ist also auf der p.a. Aufnahme nicht randbildend (→ Abb. 5.65a)!

a.p. Aufnahme Sie wird beim liegenden Patienten angewendet. Der Grund hierfür ist, dass sich die Röntgenröhre bei Bettaufnahmen des Thorax aus praktischen Gründen nur über dem Bett platzieren lässt. Die Aufnahmekassette wird unter den Patienten geschoben. Der Fokus-Film-Abstand ist wesentlich kleiner, meist auch die Kilovolt-Zahl. Gründe für diesen Einstellungskompromiss sind z.B. die Bewusstlosigkeit des Patienten in der Notfallambulanz oder auf der Intensivstation, aber auch andere schwere Erkrankungen, z.B. eine schwere Lungenentzündung mit Beatmung, ein Herzinfarkt oder Frakturen der Wirbelsäule. Bei Aufnahmen im Bett gilt eine klare Abgrenzung gegenüber den p.a. Aufnahmen in der Radiologie: Sowohl in Bezug auf Einschränkungen in der Qualität als auch

auf den Strahlenschutz werden nämlich Kompromisse eingegangen, die nur gerechtfertigt sind, falls dem Patienten absolut kein Transport innerhalb eines Hauses zugemutet werden kann.

Der Herz- und Mediastinalschatten erscheint auf a.p. Aufnahmen im Liegen aus mehreren Gründen größer als auf der p.a. Aufnahme: Der Film liegt herzfern; dadurch kommt es – wegen des divergierenden Strahlenbündels–zu einer projektionsbedingten Vergrößerung des Herzund Mediastinalschattens. Die Zwerchfellkuppeln stehen im Liegen durch den abdominellen Druck deutlich höher als im Stehen, das Herz ist deshalb „gestaucht“ und erscheint größer. Falls der Patient außerdem noch bewusstlos ist und die Aufnahme nicht in tiefer Inspiration durchgeführt wird, liegt ein dritter Grund für die Vergrö-ßerung der Herzsilhouette auf der a.p. Aufnahme vor (Abb. 5.66). Der Zwerchfellhochstand im Liegen wurde bereits erwähnt, die Zwerchfellkuppeln erscheinen deutlicher gewölbt als auf Aufnahmen im Stehen. Im Liegen ist der venöse Abfluss über die V. cava superior zum Herzen verlangsamt. Die V. cava superior ist dadurch breiter als im Stehen; auf der Aufnahme erscheint das obere Mediastinum verbreitert. Aus den genannten Punkten folgt: ■ Die Herzgröße ist auf der Liegendaufnahme nur eingeschränkt beurteilbar. ■ Pathologische Veränderungen in den basalen Lungenabschnitten können durch den Zwerchfellhochstand und die Projektion der breiten Herzsilhouette auf Teile der Lunge leicht übersehen werden.

Seitenaufnahme Sie wird bevorzugt links-seitlich durchgeführt, d.h., die linke Thoraxseite liegt filmnah (also der Röntgenplatte an). Somit kommt es zu keiner geometrischen Vergrößerung des links liegenden Herzens. Falls auf einer Seite ein pathologischer Prozess bereits bekannt und dessen maßstabsgetreue Abbildung erwünscht ist, wird der Röntgenfilm auf der betroffenen Seite angelegt.

Abb. 5.66

Thoraxaufnahme posterior-anterior und

anterior-posterior im Vergleich

a) Präoperative Aufnahme im Stehen, posterior-anterior: Beachten Sie den leichten linksseitigen Zwerchfellhochstand durch kräftig gefüllten Magen (das linke Zwerchfell müsste eigentliche etwas tiefer stehen als das rechte), das schlanke Herz-Mediastinal-Band ( ), die Verteilung der Oberzu den Unterlappengefäßen im Verhältnis 1:3. b) Aufnahme im Liegen auf der Intensivstation wenige Tage später, nach Herzoperation: Beachten Sie die Verbreiterung des Herz) und das Dickenverhältnis von OberMediastinal-Schattens ( und Unterlappengefäßen von 1:1 (dies ist im Liegen nicht als pathologisch im Sinne des Umverteilungsphänomens zu werten; → vgl. Abb. 5.68 & 5.69). Der Patient ist intubiert und hat eine linksseitige Pleuradrainage bei linksseitigen Hämatothorax.

Befundungsrichtlinien Schrittweise Betrachtung einer Seitenaufnahme ■ 1.

Position (→ p.a. Aufnahme)

■ 2.

Belichtung (→ p.a. Aufnahme)

■ 3.

Inspirationstiefe (→ p.a. Aufnahme)

■ 4.

Peripherie

–

Hals

–

Abdomen

–

Weichteilmantel der Thoraxwand

■ 5.

Knochen

–

HWS

–

BWS

–

Sternum

■ 6.

Thoraxorgan

–

Herz

–

Mediastinum

–

Retrosternalraum: Verschattungen?

–

Retrokardialraum: Verschattungen?

–

Zwerchfell

–

Recessus phrenicocostales: frei oder verschattet?

Folgende Herz- und Gefäßabschnitte sind randbildend:

Der rechte Vorhof ist also auf der Seitenaufnahme nicht randbildend! Wegen der engen Lagebeziehung zwischen linkem Vorhof und Ösophagus kommt es bei einer Vergrößerung des linken Vorhofs zu einer Dorsalverlagerung des Ösophagus. In der Herzdiagnostik wird dem Patienten direkt vor den Thoraxaufnahmen Bariumbrei zur Kontrastierung der Speiseröhre verabreicht; dadurch ist eine Verlagerung besser erkennbar. Im Vergleich zur Echokardiographie ist dies jedoch nur eine grobe Orientierungshilfe.

Rechter vorderer Schrägdurchmesser – RAO (right anterior oblique), Fechterstellung Der Patient steht um 60° gedreht, die rechte Schulter ist filmnah, dies erlaubt eine gute Beurteilung des linken Vorhofs (Abb. 5.65c). Folgende Herz- und Gefäßabschnitte sind randbildend:

Eine Vergrößerung des linken Vorhofs bewirkt eine Einengung des Retrokardialraums.

Linker vorderer Schrägdurchmesser – LAO (left anterior oblique), Boxerstellung Der Patient ist 60° gedreht, die linke Schulter ist filmnah, dies erlaubt eine gute Beurteilung des linken Ventrikels (Abb. 5.65d). Folgende Herz- und Gefäßabschnitte sind randbildend:

Aufnahme im Liegen mit horizontalem Strahlengang Wenn ein Pleuraerguss röntgenologisch nachgewiesen werden soll, kann der Patient auf die betroffene Seite gelagert (möglichst 5–10 Minuten vor der Aufnahme) und eine Aufnahme mit horizontalem Strahlengang (parallel zum Tisch) angefertigt werden. Ein Pleuraerguss läuft in diesem Fall – falls er nicht gekammert ist – nach kranial aus. Damit lässt sich gleichzeitig die relativ häufige Differentialdiagnose zur Pleuraschwiele bzw. zum seltenen Mesotheliom eingrenzen. Im Prinzip lässt sich die Differentialdiagnose Erguss/Schwiele mit der Durchleuchtung stellen. Einfacher, sensitiver und ohne Strahlung ist jedoch die Sonographie zum Nachweis und zur Differentialdiagnose von Pleuraergüssen (vgl. → Abb. 5.70)

Die Diagnostik des Pleuraergusses wird mit der Sonographie durchgeführt, wenn auch die Thoraxaufnahme aus praktischen Gründen an erster Stelle steht. Die Sonographie hat folgende Vorteile: ■ eine größere Empfindlichkeit, ■ eine bessere Lokalisation sowie exaktere Quantifizierung und ■ die Möglichkeit der gleichzeitigen Markierung zur eventuellen Punktion.

Thoraxdurchleuchtung Die Durchleuchtung des Thorax wird (nach technisch einwandfreien Röntgenaufnahmen) bei folgenden Fragestellungen durchgeführt: ■ Abklärung funktioneller Phänomene (Mediastinalflattern bei Aspiration, Waagebalkenphänomen bei Zwerchfellparese u.Ä.) ■ Abklärung unklarer Befunde, Zuordnung von röntgenologisch fraglichen Rundherden – zur Kutis (Mamille, Hautwarzen: Inspektion!) – zum Skelett (Knocheninseln, degenerative Wirbel säulenveränderungen) – zum Lungenparenchym (Metastasen) ■

Nachweis von Verkalkungen (Herzklappen, Koronarien)

Der Grund für diese zwingende Reihenfolge liegt in der potentiell höheren Strahlendosis für Personal und Patienten bei schlechterer Auflösung. Die Thoraxdurchleuchtung sollte jedoch bei der Abklärung unklarer Befunde als informative und preiswerte Alternative der Computertomographie vorangehen und kann dem Patienten in manchen Fällen die CT ersparen.

Gefahren Die Gefahren der Thoraxdiagnostik resultieren theoretisch aus der Strahlendosis (Kap. 4). Die Indikation muss bei Kindern, Jugendlichen und Schwangeren strenger als üblich gestellt werden. Die Strahlendosis ist durch sehr kurze Schaltzeiten bei fast allen in Betrieb befindlichen Geräten allerdings außerordentlich niedrig. In die Diskussion, die präoperative Thoraxdiagnostik (Hauptkontingent!) ganz fallen zu lassen, müssen Überlegungen über potentielle Schäden eingehen. Die Operation in eine beginnende Pneumonie hinein mit deletären Folgen, die latente Herzinsuffizienz und das nicht erkannte Emphysem sind klinische Begleitumstände, die dem postoperativen Krankheitsverlauf eine gefährliche Wende geben können. Eine subtile Anamnese und ebenso gründliche klinische Untersuchung sind zeitaufwändig. Nur sie gestatten es, die einwandfreie Indikation zur präoperativen Thoraxröntgenuntersuchung zu stellen.

Gefahren gehen von einer unterlassenen Röntgenuntersuchung genauso aus wie von einer nachlässigen Anamnese.

Kontraindikationen Sie ergeben sich aus den im Abschnitt „Gefahren“ dargestellten Gesichtspunkten. Insbesondere ist darauf zu achten, dass bei Mehrfachuntersuchungen tatsächlich eine Indikation besteht und auch schriftlich formuliert ist.

Klassische Befunde Diese werden in den folgenden Abschnitten im Einzelnen dargestellt: ■

Lunge

■

Mediastinum

■

Herz

Lunge Lungenverschattung Ein hell wie das Herz erscheinender Lungenrundherd wird als „Schatten“ bezeichnet (→ z.B. Abb. 15.23). Es wird stark vereinfachend zwischen alveolären (großflächigen) und interstitiellen (punktförmigen bis streifigen, netzartigen) Verschattungen in der Lunge unterschieden: ■ Alveolär: Flüssigkeit (Wasser, Blut, Eiter; → z.B. Abb. 5.68c) oder Zellen (Tumor*, chronische Entzündung) in den Alveolen (→ z.B. Abb. 5.73; s.a. → Praxisfälle „Segmentpneumonie“, „Bronchopneumonie“ und „Primär atypische Pneumonie“ in Kap. 15.5). Beispiele: – Pneumonie (mit → Aerobronchogramm, Volumen auctum[vermehrtes Volumen]) – Atelektase (Volumen diminutum [vermindertes Volumen]) – akute Lungenstauung (Vorliegen kleiner, rundlicher bis ovalärer Schatten, unscharfe Grenzen, konfluierende Verschattungen) ■ Interstitiell: Flüssigkeit (→ Abb. 5.68b) oder Gewebevermehrung (→ Abb. 5.74) im Interstitium (s.a.→Kap. 15.3 und Praxisfall „Interstitielle Pneumonie“ in Kap. 15.5).

Beispiele: – besondere Pneumonieformen, vor allem bei Kindern oder immungeschwächten Patienten (Cortison, Transplantation, AIDS: Pneumocystis carinii) – chronische Lungenstauung – Lymphangiosis carcinomatosa – Miliartuberkulose – Sarkoidose – Kollagenosen – Fibrosen

In der Lunge wird grob vereinfacht zwischen alveolären und interstitiellen Verschattungen unterschieden: ■ Die alveoläre Verschattung ist flächig. Zu ihr gehören vor allem Atelektasen und die meisten Pneumonien. ■ Die interstitielle Verschattung ist punkt-bis streifenförmig. Zu ihr gehören vor allem seltene Pneumonieformen, Sarkoidose und Fibrose.

Silhouettenphänomen Liegen zwei Objekte gleicher Dichte (vorne liegendes Herz und atelektatischer, ebenfalls anterior gelegener Mittellappen) einander an und in einer Ebene, werden keine Grenzen sichtbar. Ist jedoch der (posterior gelegene) Unterlappen verschattet, wird die Grenze zum (anterior gelegenen) Herzen röntgenologisch sichtbar, obwohl beide bei der p.a. Aufnahme direkt nebeneinander projiziert werden (Abb. 5.67 a– c).

Das Silhouettenphänomen beschreibt die projektionsradiographisch entstehenden Grenzlinien zwischen zwei Körpern, die sich in derselben Projektionslinie, aber in unterschiedlichem Abstand zur Bildakquisitionsebene (z.B. Film) befinden. Zwei Beispiele zum Einprägen:

■ Zwischen dem vorne gelegenen Herzen und dem Mittellappen kann es im Fall einer Infiltration nicht zu einer Grenzlinie kommen. Herz- und Mittellappenschatten gehen unter diesen Bedingungen scheinbar ohne Grenze ineinander über. ■ Ein Tumor des rechten vorderen Mediastinums bildet dagegen mit dem im hinteren Mediastinum gelegenen Aortenknopf eine Silhouette, d.h., beide Verschattungen weisen eine sichtbare Grenzlinie auf.

Abb. 5.67

Silhouettenphänomen.

a) Schematische Darstellung des Silhouettenphänomens am Beispiel Herzschatten/Lungenverschattung. Die lila gestrichelte Linie markiert den rechten Herzrand. Sie wird unsichtbar durch eine

Verschattung des Mittellappens, da Herz und Mittellappen beide vorne liegen und sich ihre Silhouetten dadurch gegenseitig auslöschen. Den Beweis liefert die seitliche Einstellung, bei der gezeigt wird, dass die Verschattung (weißes Dreieck) nach vorn zeigt. Bei einer Verschattung des Unterlappens (gleichgültig, ob Pneumonie oder Atelektase) käme die rechte Herzsilhouette zur Darstellung. b) Silhouettenphänomen bei einer p.a. Thoraxaufnahme: Die kurzen Pfeile markieren die Herzgrenzen. Im rechten Unterfeld findet sich eine Verschattung (↔), die den unteren Teil der Herzkontur (←) unsichtbar macht. Zwischen den langen schmalen Pfeilen müsste die rechte Herzkontur zu sehen sein (?←). Die Silhouette ist aber ausgelöscht; daher muss die Verschattung vorne liegen. c) Den Beweis liefert die seitliche Aufnahme: Die kurzen Pfeile markieren die Herzgrenzen. Die Verschattung (→) liegt tatsächlich vorne, da sie sich teilweise über den nach vorn gelegenen Herzschatten projiziert. Zur Orientierung ventral/dorsal: BWS Brustwirbelsäule, St Sternum.

EULER-LILJESTRAND-Reflex Wird ein Gewebe azidotisch und/oder hypoxisch, kommt es zu einer reflektorischen Vasokonstriktion: Die Lungengefäße des betroffenen Abschnittes erscheinen dann dünnkalibrig, man spricht auch von Gefäßrarefizierung. Dieser Effekt kann z.B. bei der Lungenembolie (Hypoxie durch Embolus), beim Bronchialkarzinom (Hypoxie, falls Tumor die Gefäße stenosiert), aber auch bei kardial bedingter Lungenstauung sichtbar werden.

Abb. 5.68

Umverteilung im Stehen

(s.a.→ Abb. 15.9). a) Schemazeichnung: links Normalbefund (apikale Gefäße: basale Gefäße = 1:3), rechts Stauung (apikale Gefäße: basale Gefäße = 1:1).

b)

Lungenödem: überwiegend interstitielle Komponente.

c) Lungenödem: überwiegend alveoläre Komponente, links oben Stauung der apikalen Gefäße (←), Umverteilung.

Umverteilung Beim kardiopulmonal Gesunden verhält sich im Stehen, entsprechend der Schwerkraft, die Summe der Gefäßquerschnitte im Lungenoberfeld zumunterfeld etwa wie 1:3. Bei beginnender Linksherzinsuffizienz steigt der Anteil freier Flüssigkeit im Interstitium an (manchmal als horizontale → KERLEY-B-Linien sichtbar) und verschlechtert damit den O2-Austausch; es kommt zur Hypoxie. Dieser Prozess läuft durch den Einfluss der Schwerkraft betont in den Unterfeldern ab. Durch reflektorische Vorgänge und durch Verminderung der Elastizität der basalen Lungenabschnitte infolge des basal betonten Ödems nimmt die Summe der Gefäßquerschnitte im Lungenunterlappen kontinuierlich ab, so dass schließlich eine Umverteilung bis zu einem Verhältnis von 1:1 zwischen Ober- und Unterfeldern resultiert (Abb. 5.68 & 5.69 und → Praxisfall „Mitralvitium“ in Kap. 16).

Zur Umverteilung gehört folgende Aussage: Als eines der Frühzeichen einer kardiopulmonalen Dekompensation (Stauung) gilt ein Verhältnis von 1:1 (statt 1:3) bei den Gefäßen von Oberlappen und Unterlappen beim stehenden Patienten.

Kerley-Linien Das sind Interlobärsepten, die durch Ödeme, Infiltrationen (z.B. bei Lymphangiosis carcinomatosa) oder Fibrose verdickt sind. Beim Gesunden sind die Interlobärsepten nicht erkennbar (s.a. → Praxisfall „Linksherzinsuffizienz“ in Kap. 15.4). ■ KERLEY-A-Linien: vom Hilus ausgehende, ca. 4 cm lange, zarte Linien, unabhängig vom Gefäßverlauf und sich nicht verzweigend, entsprechen einem Ödem der zentralen Septen (Abb. 15.9). Seltener als KERLEY-BLinien. ■ KERLEY-B-Linien: 1–2 cm lange, bis zu 1 mm dicke, parallel zueinander verlaufende horizontale Linien (Abb. 15.9) in den basalen peripheren Lungenabschnitten (oberhalb des lateralen Recessus phrenicocostalis). ■ KERLEY-C-Linien: diffus über das gesamte Lungenparenchym verteilte, feinmaschige Netzzeichnung, die durch Aufeinanderprojektion verdickter interlobulärer Septen zustande kommt.

Nur KERLEY-B-Linien gehen in die diagnostische Routine ein.

Air-Trapping Die Luft wird im Alveolarraum „gefangen“, wenn ein Gebilde (z.B. Fremdkörper wie Haselnuss oder Murmel, bewegliche Anteile eines endobronchialen Tumors, Schleimpfropf) so unglücklich hin und her bewegt wird, dass eine Ventilfunktion entsteht. Luft geht hinein, kann jedoch nicht mehr heraus: sie ist gefangen. So kann zunächst eine lokale Lappenüberblähung (→ Abb. 19.7), später allerdings auch eine Atelektase durch ein und denselben Prozess (→ Abb. 15.19) entstehen. Überblähung als Dauerphänomen tritt bei chronischer Obstruktion (z.B. Asthma bronchiale; → Abb. 15.2k) auf (vgl. unten →„Emphysem“).

Abb. 5.69

Thoraxaufnahme im Stehen und

Computertomographie bei Linksherzinsuffizienz.

Linksseitiger Pleuraerguss (◂), kräftige Pulmonalgefäße mit Verhältnis Ober-zu Unterlappen 1:1. Umverteilung! Beachten Sie auch die leichte Spreizung der Bifurkation (↑), die auf eine Vergrößerung

des linken Vorhofs hinweist. Computertomographie desselben Patienten: Der Doppelpfeil (↔) markiert den deutlich vergrößerten linken Vorhof. Siehe auch die Pleuraergüsse (große >). Diagnose: akute Linksherzinsuffizienz mit typischer Vergrößerung von linkem Vorhof und Pulmonalgefäßen, mit Umverteilung und Pleuraergüssen. (Sämtliche Informationen sind der Thoraxaufnahme im Stehen zu entnehmen. Die CT wurde zum Ausschluss einer Embolie angefertigt und hier nur eingefügt, um die Befunde der Projektionsradiographie, wie z.B. die Vergrößerung des linken Vorhofs, zu verdeutlichen.)

Pneumothorax Tritt Luft in den – normalerweise unter Unterdruck stehenden – Pleuraspalt ein (z.B. bei Rippenfrakturen, Ruptur einer Emphysemblase, auch spontan bei jungen Männern), wird sich die Lunge gemäß ihrer Elastizität retrahieren (s.a. → Praxisfall „Mantelpneumothorax“ in Kap. 15.7). Der Pleuraspalt erscheint tiefschwarz – ohne Zeichnung durch Interstitium – und die viszerale Pleura wird als feine Linie sichtbar. Dieser Effekt wird durch Ausatmung betont (Exspirationsaufnahme). Durch die Abnahme des Lungenvolumens in der betroffenen Thoraxhälfte kommt es zu einer Mediastinalverlagerung zur betroffenen Seite, wobei die Verlagerung je nach Ausmaß des Pneumothorax unterschiedlich stark ausgeprägt ist. Bei einem kleinen Pneumothorax (Mantel-, Spitzenpneumothorax) ist die Mediastinalverlagerung – ebenso wie der zusätzlich auftretende Zwerchfellhochstand auf der betroffenen Seite– meist nur sehr diskret oder gar nicht erkennbar (Abb. 15.28).

Beim Spannungspneumothorax wird durch einen Ventilmechanismus Luft im Pleuraspalt gefangen und führt zu einer rasch lebensbedrohlichen Kompression des kardiozirkulatorischen Systems (s.a. → Praxisfall „Spannungspneumothorax“ in Kap. 15.7). Auch hier erkennt man auf der betroffenen Seite die kollabierte Lunge und den tiefschwarzen Pleuraspalt. Anders als beim „normalen“ Pneumothorax kommt es durch die ständige Volumenzunahme der Luft im Pleuraspalt aber zu einer Mediastinalverlagerung zur – gesunden – Gegenseite sowie zu einem ipsilateralen Zwerchfelltiefstand (Abb. 15.29).

Pleuraerguss Hierbei handelt es sich um eine Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle zwischen Pleura visceralis und parietalis. Auf der konventionellen Thoraxaufnahme stellt sich der Erguss als eine meniskusförmige, nach lateral bzw. dorsal ansteigende homogene Verschattung des Recessus phrenicocostalis dar (Abb. 5.70; s.a.→ Abb.

15.15 & 15.24). Ein Erguss ist auf der Seitenaufnahme meist eher (ab ca. 100 ml) erkennbar als auf der p.a. Aufnahme (hier ab ca. 175–500 ml), da die dorsalen Randsinus weiter kaudal liegen als die lateralen Randsinus. Falls der Erguss nicht gekammert ist, läuft er im Liegen nach kranial aus und ist dann erst ab einer Menge von ca. 500 ml durch eine Transparenzminderung der betroffenen Seite, Verschattung des lateralen Randsinus und eine Unschärfe des Zwerchfells erkennbar (Indikation zum „Bedside-Ultraschall“ mit Markierung der Punktionsstelle!). In Seitenlage mit horizontalem Strahlengang ist der Erguss früher nachweisbar. Bei zusätzlich vorliegendem Pneumothorax erscheint der Pleuraerguss nicht als meniskusförmige Verschattung, sondern als Luft/Flüssigkeitsspiegel und wird als Seropneumothorax bezeichnet. Allerdings stellt sich ein Pleuraerguss nicht immer wie beschrieben dar. Es gibt gekammerte Ergüsse, die wie Pleuratumoren imponieren können (Differenzierung durch Sonographie), Interlobärergüsse, die oft rundlich oder oval aussehen, und subpulmonale Ergüsse, die nur anhand einer Lateralisierung der Zwerchfellkuppel erkennbar sein können. Eine Sonderform des Pleuraergusses stellt das Pleurakuppenzeichen (→ Abb. 17.5a) dar. Im Prinzip handelt es sich lediglich um einen an der Lungenspitze gekammerten Erguss. Der Begriff „Pleurakuppenzeichen“ reflektiert auf einen linksseitigen Hämatothorax, meist im Rahmen einer gedeckten – z.B. traumatischen – Aortenruptur, der auf die Pleurakuppe begrenzt ist. Die Trias mediastinale Verbreiterung – Pleurakuppenzeichen – Verlagerung der Magensonde nach rechts ist beim polytraumatisierten Patienten Verdachtsmoment für die Aortenruptur als Folge eines Dezelerationstraumas und sollte eine Angio-CT nach sich ziehen.

Abb. 5.70

Pleuraerguss.

a)

Winkelerguss.

b)

Subpulmonaler Erguss.

c) Nach apikal auslaufender Erguss (vor allem beim liegenden Patienten, aber auch bei großem Erguss und Verklebungen am stehenden Patienten möglich). d)

Medialer Erguss (ähnlich [g])

e)

Interlobärerguss p.a.

f)

Interlobärerguss seitlich.

g) Pleurakuppenzeichen (→) als Teil einer Trias mit Mediastinalverbreiterung und Abweichen der Magensonde nach rechts. h)

p.a. Aufnahme eines Pleuraergusses (→).

i)

Seitliche Aufnahme: rechtes Zwerchfell (auch p.a.) nicht mehr

sichtbar. Oberrand des Pleuraergusses (→), IE: interlobärer Ergussanteil. j) Sonographie eines ausgedehnten rechtsseitigen Pleurargusses (E). Die Messpunkte (*……*) markieren einen Durchmesser von 17 cm. L: Leber und A: Atelektase (ventral gelegene komprimierte Lunge im Sinne einer Kompressionsatelektase).

Zwerchfellstand und physiologischer Zwerchfellhochstand Bei tiefer Inspiration schneidet die Zwerchfellkuppel auf der p.a. Aufnahme den dorsalen Anteil der 9.–10. Rippe. Bei Exspiration steigt das Zwerchfell um ca. 3–7 cm. Die rechte Zwerchfellkuppel steht physiologischerweise–durch das Volumen der Leber, das die Zwerchfellbeweglichkeit einschränkt – ca. 1–3 cm höher als die linke Zwerchfellkuppel.

Die rechte Zwerchfellkuppel sollte 1–3 cm höher als die linke stehen. Ein gleicher Höhenstand der Zwerchfellkuppeln kann bereits als pathologisch gewertet werden. Stehen beide Zwerchfellkuppeln hoch, so kann dies verschiedene Gründe haben: ■ Der Patient kann (ausnahmsweise!) dem Atemkommando nicht folgen (Schmerzen, schlechter Allgemeinzustand, nichtüberwindbare Sprachprobleme, Schwerhörigkeit). ■ Eine abdominale Masse (Aszites, Tumor, Schwangerschaft, Fett) drückt gegen das Zwerchfell. ■ Die Dehnbarkeit der Lunge ist herabgesetzt (z.B. durch Ödem, Pneumonie, Fibrose).

Eine der häufigsten Ursachen für den bilateralen Zwerchfellhochstand – an die häufig zuletzt gedacht wird – ist die verminderte Dehnbarkeit der Lunge durch Ödem und nicht die mangelnde Compliance des Patienten. Ein einseitiger Zwerchfellhochstand kann folgende Gründe haben: ■ Zwerchfellparese durch Phrenikusparese. Nachweis: Unter Durchleuchtung bewegen sich die Zwerchfellhälften bei forcierter Inspiration (Schnupfversuch) nicht beide nach kaudal,

sondern die paretische Seite wandert im Gegensatz zur gesunden Seite nach kranial: „Waagebalkenphänomen“. ■ Bronchialkarzinom. Auch ohne Infiltration des N. phrenicus kommt es durch Minderbelüftung zum ipsilateralen Zwerchfellhochstand, bevor der Tumor im Hilus erscheint. ■ Pneumothorax ■ Atelektase ■ Lungenembolie ■ Pleurale Erkrankungen, die die Lunge fixieren ■ Hemiplegie ■ Zwerchfellruptur (assoziiert mit Rippenfrakturen, eventuell abdominelle Organe im Thorax; s.a. → Abb. 15.30) ■ Subpulmonaler Erguss ■ Subphrenischer Abszess ■ Lebervergrößerung, z.B. indirekt durch kardiales Ödem oder direkt durch Tumor ■ Nur links: Überfüllung von Magen oder Darm (z.B. gasgefüllte linke Kolonflexur)

Als einseitiger Zwerchfellhochstand gilt bereits, wenn das linke Zwerchfell ebenso hoch wie das rechte steht. Eine besonders wichtige Ursache für den einseitigen Zwerchfellhochstand ist das zentrale Bronchialkarzinom.

Kaverne Dabei handelt es sich um eine Verschattung mit zentraler Aufhellung. Der Nachweis einer Kaverne innerhalb einer Lungenveränderung ist oft gleichbedeutend mit Verflüssigung und Entfernung des nekrotischen Materials durch Expektoration. Hierzu kann es bei entzündlichen Lungenerkrankungen (akut oder chronisch) oder bei Lungentumoren (primär oder sekundär) kommen. Die häufigsten Ursachen sind:

■ Abszess (→ Abb. 15.16): v.a. durch Staphylococcus aureus; dickwandig, unregelmäßige Innenwand, eventuell mit Luft/Flüssigkeitsspiegel, meist keine Satellitenherde ■ Tuberkulose (→ Abb. 15.14d): dickwandig, Innenwand glatt, meist mit Satellitenherden (wie kleine Monde um den großen Planeten angeordnet) ■ Bronchialkarzinom: dickwandig, exzentrische „Kaverne“, irreguläre Innenwand, meist keine Satellitenherde ■ Metastasen: dick-oder dünnwandig, meist keine Satellitenherde ■ Zustand nach Lungeninfarkt

Der Herdbefund (mit oder ohne Einschmelzung) ohne Satellitenherde spricht sehr stark gegen die Tuberkulose und für das Bronchialkarzinom. Bei der Tuberkulose sind durch lymphogene oder bronchogene Streuung fast immer kleine Herde in der Nachbarschaft noch nach Jahrzehnten zu sehen (Abb. 5.75 d&e).

Aero-oder Pneumobronchogramm Wenn das die Bronchien umgebende Lungenareal durch entzündliche Infiltration (z.B. Lobärpneumonie) oder Flüssigkeitseinlagerung verdichtet ist, die Bronchien aber lufthaltig bleiben, erkennt man ein positives Pneumobronchogramm, d.h., die Bronchien werden als Aufhellungslinien sichtbar (→ Abb. 5.73c, → Abb. 15.10, 15.12 & 15.17). Dies gilt uneingeschränkt für Aufnahmen der Projektionsradiographie. Bei der → Dystelektase oder → Atelektase (s.u.) durch Kompression der Lunge von außen, die durch eine benachbarte Raumforderung (meist einen Pleuraerguss) verursacht ist, bleibt in der Regel das Bronchialsystem offen, falls es weder durch Tumor noch durch Schleimpfropf oder Fremdkörper verlegt wird. In der CT wird dieser Befund häufig erhoben und darf nicht zur unkritischen Diagnose einer Pneumonie verleiten.

Atelektase Bei einer Atelektase handelt es sich um einen luftleeren Lungenabschnitt (Lungenhälfte, Lungenlappen oder nur ein Segment; Abb. 5.71, s.a.→ Abb. 15.19). Die Ursachen einer Atelektase können sehr unterschiedlich sein. ■ Obstruktionsatelektase

Bedingt durch eine Stenose (z.B. Fremdkörper beim Kind, Bronchialkarzinom beim Erwachsenen oder Schleimpfropf beim Beatmeten), kann es zu einer Obstruktionsatelektase (Resorptionsatelektase) kommen. Nach Verschluss des zuführenden Bronchus wird die poststenotisch liegende Luft resorbiert, so dass nur noch wasserhaltige Lungenstrukturen das Bild dominieren. Es resultiert kein Aerobronchogramm! ■ Kompressionsatelektase Auch durch Kompression der Lunge von außen, z.B. durch einen Pleuraerguss, Pneumothorax (→ Abb. 15.29) oder Zwerchfellhochstand, z.B. im Liegen, kann sich die Lunge nicht mehr richtig entfalten. Folge ist eine Minderbelüftung durch Resorption von Luft. Dies wird als Kompressionsatelektase bezeichnet. Es besteht meist ein positives → Aerobronchogramm.

Abb. 5.71

Atelektase.

a) In der linken Lunge Totalatelektase nach Aspiration. Beachte Abbruch des linken Hauptbronchus (→). Zusätzlich ist der linke Herzrand nicht abgrenzbar. b) Oberlappenatelektase links (←). Ursache ist ein Tumor. c) Seitliche Aufnahme des Befundes von Abbildung (b). Je nach Ausprägung führt eine Atelektase zu folgenden röntgenologischen Veränderungen: ■ großflächige Verschattung (alveolär) ohne Bronchoaerogramm ■ Volumenverkleinerung des betroffenen, röntgenologisch dicht erscheinenden Lungenabschnitts durch Luftverlust (Volumen diminutum im Gegensatz zur Volumenzunahme bei Infiltration!) ■ konkavbogige Begrenzung der Verschattung ■ Verlagerung der Lappenspalten zum atelektatischen Abschnitt hin

■ Zwerchfellhochstand auf der betroffenen Seite ■ Mediastinalverlagerung zur betroffenen Seite (meist besonders gut an der Trachealverlagerung erkennbar) ■ Verkleinerung der Interkostalräume der betroffenen Seite ■ kompensatorische Überblähung (mit Transparenzerhöhung) der nichtatelektatischen Abschnitte, deren Gefäße dadurch rarefiziert wirken („die fehlenden Gefäße verstecken sich in der Atelektase“)

Dystelektasen Dies sind minderbelüftete Lungenabschnitte als Vorstufe einer Atelektase, deren Genese eine Stenose durch Narbe, Lymphom oder Tumor bzw. ein Fremdkörper sein kann.

Emphysem Das Emphysem stellt eine Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales infolge Destruktion ihrer Wand dar. Ursachen sind Asthma bronchiale und andere obstruktive Lungenerkrankungen, meist in Kombination mit die Alveolarwände destruierenden chronischen Infekten. Man unterscheidet Narbenemphyseme (in der Umgebung schrumpfender Lungenbezirke), Überdehnungsemphyseme (nach Resektion in der Restlunge oder bei starken Thoraxdeformierungen, z.B. starker Skoliose) und angeborene Ursachen (Abb. 5.72; s.a. → Abb. 15.2). In der Regel kommt es zu einer Verminderung des Gesamtquerschnitts der Lungenstrombahn. Durch die zusätzlich vorliegende hypoxiebedingte Engstellung der Gefäße (→ s.o. „EULER-LILJESTRAND-Reflex“) steigt der pulmonalarterielle Druck, was wiederum im weiteren Krankheitsverlauf zu einer Erweiterung der zentralen Pulmonalarterien und zu einer Rechtsherzhypertrophie (Cor pulmonale) führen kann. Die radiologischen Veränderungen lassen sich aus dem eben Genannten ableiten: ■ Transparenzerhöhung, d.h., die Lunge ist weniger dicht. ■ Rarefizierung der peripheren Gefäßzeichnung ■ dilatierte Stamm- und Lappenarterien ■ Kalibersprünge der Gefäße ■ stärkere Auffächerung des Gefäß- und Bronchialbaums, größere

Teilungswinkel ■ Abflachung der Zwerchfellkuppeln (erstes Zeichen eines Emphysems), auf der Seitenaufnahme eventuell sogar kaudal-konvexe Wölbung ■ verbreiterte Interkostalräume ■ Horizontalstellung der dorsalen Rippenanteile ■ Fassthorax ■ Bildung von Bullae ■ später eventuell pulmonale Hypertonie; → s.u. „Cor pulmonale“

Pneumonie Die Lobärpneumonie ist eine Pneumonie des Alveolarraums, bei der sich die Erreger (vor allem Pneumokokken) im alveolären Ödem vermehren und über die COHN-Poren ausbreiten, so dass der gesamte Lungenlappen verschattet ist, während die Bronchien weniger befallen sind. Radiologisch erkennt man: ■ großflächige (alveoläre) Verschattung, auf einen Lappen begrenzt ■ Aerobronchogramm ■ konvexbogige Begrenzung der Verschattung: Volumen auctum durch Entzündung mit Ödem etc. ■ Verlagerung der Lappenspalten vom betroffenen Lappen weg → Abb. 15.10

Abb. 5.72

Lungenemphysem.

a) p.a. Aufnahme: tief stehende Zwerchfelle, kleiner Herzschatten, vermehrte Transparenz. b) Seitliche Aufnahme: vermehrter p.a. Durchmesser (Fassthorax). Beachten Sie auch die Osteoporose mit Wirbelkörpereinbrüchen (←) nach lang dauernder Kortisontherapie. Die Bronchopneumonie (Herdpneumonie oder lobuläre Pneumonie) ist

besonders in den terminalen Bronchiolen lokalisiert. Radiologisch imponieren die exsudatgefüllten Lobuli als Fleckschatten, die konfluieren können. Zwischen befallenen Abschnitten sind aber auch normal belüftete Lungenareale abgrenzbar (Abb. 5.73; s.a. Abb. 15.11). Bei der atypischen Pneumonie liegen, ähnlich wie bei der Lobärpneumonie, großflächige Verschattungen vor, die sich jedoch nicht an die Lappengrenzen halten. Die Verschattung entspricht meist einer milchglasartigen Trübung. Als Erreger gelten häufig Viren oder Mykoplasmen (→ Abb. 15.12). Bei der interstitiellen Pneumonie ist eine vermehrte Streifen- und Netzzeichnung, vor allem zentral, nachweisbar (→ Abb. 15.13). Darüber hinaus treten jedoch auch fleckige, konfluierende Verschattungen auf (nicht selten liegen Mischbilder vor).

Man unterscheidet bei den Pneumonien nach anatomischer Zuordnung zwischen: ■

Bronchopneumonien oder Herdpneumonien (bakteriell)

■

alveolären (großflächigen) Pneumonien,

– die sich an anatomische Grenzen halten: Lobärbzw. Segmentpneumonien(bakteriell) – die sich nicht an anatomische Grenzen halten: atypische Pneumonien(viral) ■

interstitiellen Pneumonien (z.B. Zytomegalievirus, CMV).

Damit sind in gewissen Grenzen wahrscheinliche Aussagen über den zugrunde liegenden Erreger möglich. Die Aussagekraft solcher Zuordnungen ist jedoch sehr begrenzt. Zum Beispiel ist die CMVInfektion unter allen drei morphologischen Entitäten zu finden.

Lungenfibrose Interstitielle Lungenerkrankungen unterschiedlichster Art können zu einer Zunahme der Kollagenfasern im Interstitium und damit zu einer Lungenfibrose führen (Abb. 5.74; s.a. → Abb. 15.3 bis 15.6). Allgemeine Röntgenzeichen einer Lungenfibrose sind: ■ streifig-retikuläre Zeichnungsvermehrung (interstitiell) ■ später retikulo-noduläre Zeichnungsvermehrung

■ im Endstadium Wabenlunge mit zystischen Veränderungen vor allem basal (5–10 mm Durchmesser), Schrumpfen der Lunge ■ Zwerchfellhochstand durch Volumenminderung der Lunge Im Endstadium führen die Hypoventilation und der gestörte Gasaustausch zu einem Absinken des Sauerstoffpartialdrucks, einer Zunahme des Lungengefäßwiderstandes (→ s.o. „EULER-LILJESTRAND-Reflex“) und einer pulmonalen Hypertonie, → s.u. „Cor pulmonale“. In Tabelle 5.4 sind abweichende röntgenmorphologische Befunde bei Lungenfibrose dargestellt. Die hochauflösende Computertomographie (HRCT) ist der konventionellen Thoraxaufnahme und auch der Standard-CT in der Diagnose von pleuralen, subpleuralen und feinen parenchymatösen Veränderungen bei Lungenfibrose überlegen. Der Grund dafür sind Summationseffekte und Belichtungsinhomogenitäten der konventionellen Thoraxaufnahmen, durch die sich pulmonale Veränderungen in der Peripherie oft nur mangelhaft darstellen lassen.

Tuberkulose Die Erstmanifestation stellt pathologisch-anatomisch eine lockere Ansammlung von Entzündungszellen dar, die radiologisch als unscharf begrenzte, weiche und damit kaum sichtbare Infiltrate – mehr dem geschulten Auge – imponieren (GHON-Herd; → Abb. 15.14 a&c). In manchen Fällen erkennt man feine (lymphangitische) Verbindungsstreifen zwischen diesem GHON-Herd und Lymphknoten: „Hantelzeichen“ oder „RANCKE-Komplex“. Eventuell ist der Primärherd bereits nicht mehr nachweisbar, und es stellt sich lediglich das hiläre und/oder mediastinale Lymphknotenpaket dar. Letzteres ist typisch für Kinder (→ Praxisfall „Tuberkulöser Primärkomplex“ in Kap. 19.3).

Abb. 5.73

Pneumonie.

a) Aufnahme im p.a. Strahlengang: Lobärpneumonie (Typ alveoläre Verschattung), Volumen auctum, Aerobronchogramm (→). b) Seitliche Aufnahme: Zuordnung zu Segment 6, Aerobronchogramm (→). c) p.a. Aufnahme: segmentale Pneumonie im rechten Oberlappen mit Aerobronchogramm. d) Seitliche Aufnahme zur Segmentzuordnung: posteriores Oberlappensegment.

Abb. 5.74

Fibrose.

a) p.a. Aufnahme bei M. BOECK: Hiluslymphknoten (→) und mikronoduläre Lungenschatten (Stadium II, →). b) Lungenfibrose unbekannter Ursache: Beachte den Zwerchfellhochstand (verminderte Dehnbarkeit durch Besetzung des Interstitiums, ↑) sowie die streifigretikuläre Zeichnung mit der dadurch gezackt erscheinenden Herzkontur (weiße →).

Tab. 5.4 Abweichende röntgenmorphologische Befunde bei verschiedenen

Ursachen von Lungenfibrose.

Radiologische Veränderungen der Tuberkulose lassen sich bei einem frühen Untersuchungszeitpunkt in Form des Primärherdes nachweisen als ■ kleines, unscharf begrenztes, weiches und damit kaum sichtbares Infiltrat (GHON-Herd) und ■

hilärer Lymphknotenkomplex.

Alte, verkalkte Primärherde sind oft als wenige Millimeter große Kalkherde in den Mittelfeldern ebenso nachweisbar wie die verkalkten Lymphknoten des Primärkomplexes.

Radiologische Veränderungen bei der Miliartuberkulose sind in beiden Lungenflügeln und über alle Lungenfeldern disseminierte kleine, rundliche (miliare) Verschattungen. Bei beginnender Miliartuberkulose sind die kleinen Knötchen oft noch nicht sichtbar, man erkennt dann ein feinretikuläres Muster. Kavernen sind wenige Millimeter bis mehrere Zentimeter groß und finden sich vor allem in den kranialen, dorsalen und paravertebralen Lungenabschnitten. Frische Kavernen haben eine ganz irreguläre Innenwand und enthalten oft noch Gewebereste und verflüssigtes Material. Später ist die Innenwand geglättet (gereinigte Kaverne). Bei der konventionellen Schichtaufnahme wie der Computertomographie kann man oft den Drainagebronchus als Doppellinie zwischen Kaverne und Hilus nachweisen. In der Umgebung von tuberkulösen Kavernen sind fast immer andere tuberkulöse Veränderungen abgrenzbar (z.B. kalkig-knotige spezifische Satellitenherde). Heilt eine chronische Kaverne ab, so hinterlässt sie eine sternförmige Narbe oder eine gefüllte Kaverne (abgekapselter, verkäster Herd) oder eine offene Kaverne, die bakteriologisch jedoch leer ist (→ Praxisfall „Spezifische Pneumonie“ in Kap. 15.5).

Abb. 5.75 am Thorax.

Gegenüberstellung verschiedener Herdbefunde

a) Thorax p.a.: polygonaler Herd, teils scharfer Rand, teils kein Rand (>): Weichteiltumor in Hautniveau. Die Lokalisation wäre im Zweifelsfall mit der seitlichen Aufnahme und/oder mittels Durchleuchtung zu beweisen. b) CT nativ: Herd rund, gut abgrenzbar, aber mit weichen Konturen: Metastasen (s.a. Abb. 15.26 a&b). c) CT nativ: rundlicher bis polygonaler Herd, keine strahligen Ausläufer, keine Satelliten: peripheres Bronchialkarzinom (Adeno-Ca; s.a. Abb. 15.18). d) Thorax p.a.: runde, gruppierte, um den Hauptherd wie Satelliten angeordnete kleinere Herde: älterer ausgeheilter tuberkulöser Komplex (vgl. dagegen den Primärkomplex Abb 15.14a). e) Thorax p.a.: runde, gruppierte Herde; Ausschnittvergrößerung von (d): Hauptherd ( ) mit Satelliten (→). f)

Thorax p.a.: runde, nicht gruppierte Herde (→): Metastasen?

g) CT nativ desselben Patienten wie in (f): runde Herde, relativ dicht, sehr scharfe Konturen: Status nach Pilzpneumonie (Südamerika). h) „Keilförmige“, pleuranahe Verschattung (→) in der Thoraxübersichtsaufnahme: Lungeninfarkt durch Embolie. (Aber: Nicht jede Embolie macht einen Infarkt!!!!) Rechts unten eingeblendet: CT derselben Läsion. i) „Keilförmig“: 2D-Rekonstruktion desselben Befundes wie in (h): Infarkt (→) und Embolie (>); s.a. Abb. 5.135 e&f).

Radiologische posttuberkulöse Veränderungen können sein: ■

Lymphknotenvergrößerungen und Lymphknotenverkalkungen

■

wenige Millimeter große, sehr dichte (verkalkte) Granulome

■ größere (bis zu 2–3 cm), unregelmäßig verkalkte Rundherde, auch Tuberkulome genannt, nicht selten von Satelliten umgeben (Abb. 5.75). ■ streifige, fibröse Verdichtungen und Verziehungen in den Oberfeldern (→ Abb. 15.14b) ■ Kranialraffung der Hili durch Traktionswirkung der narbig veränderten Oberfelder (→ Abb. 15.14b) ■ Lunge

pleurale Schwarten und Schwielen, im Extremfall „gefesselte“

■

Pleuritis und/oder Pericarditis calcarea

■ wandverdickte Bronchien (alte Drainagebronchien), die von veränderten Lungenarealen aus zum Hilus ziehen ■ Kavernen (hier können sich Narbenkarzinome entwickeln!) (→ Abb. 15.14d) ■ bei sehr starken narbigen Veränderungen (fibrozirrhotische Tbc) Ausbildung von Narbenemphysem, Bronchiektasen, Gefäßverziehungen, pulmonaler Hypertonie, Cor pulmonale

Bronchialkarzinom Röntgenologisch lassen sich folgende Veränderungen nachweisen (→ Praxisfälle „Bronchialkarzinom“ und „PANCOAST-Tumor“ in Kap. 15.6):

■ Vergrößerung des Hilusschattens mit lateral-konvexer Begrenzung ■ Tumorschatten ■ unscharfe Begrenzung des Tumors und radiäre, vom Tumor ausgehende Streifen (Corona radiata – „Krebsfüßchen“) als Zeichen einer Ausbreitung entlang den Lymphangien (hilifugal) ■ Bronchusstenose oder Bronchusabbruch ■ Dys-oder Atelektase distal des Tumors durch Bronchusstenose ■ poststenotische Pneumonie ■ poststenotisches Air-Trapping (Überblähung) ■ Hilusparadoxon: Infolge des → EULER-LILJESTRAND-Mechanismus (s.o.) kommt es bei partieller Bronchialstenose oder Einengung einer Pulmonalarterie auf der Tumorseite zu einer Minderperfusion und kompensatorischen Hyperperfusion der Gegenseite. Daraus ergibt sich, dass der Hilus der gesunden Seite größer wirkt. ■ Einschmelzung des Tumors: dickwandige Kaverne mit unregelmäßiger Innenwand, oft exzentrische Einschmelzung ■ RIGLER-Nabelzeichen: Einziehung der Außenkontur des Tumors in Höhe der Einmündung der Tumorgefäße ■ Zwerchfellparese: einseitiger Zwerchfellhochstand durch Tumorinfiltration des N. phrenicus ■ Pleuraerguss als Zeichen einer Pleuritis carcinomatosa oder einer durch einen zentralen Tumor bedingten Lymphabflussstörung ■ mediastinale, hiläre, paratracheale, subkarinale oder parabronchiale Lymphome

Lungenmetastasen Metastasen imponieren rund; ihr Durchmesser kann sehr unterschiedlich sein (Abb. 5.75b). Die Rundherde sind meist relativ scharf begrenzt (→ Praxisfall „Lungenmetastasen“ in Kap. 15.6). Prädilektionsstelle ist der Unterlappen. Periphere Verkalkungen sind selten und besonders bei Osteo- und Chondrosarkomen zu finden.

Lungenembolie

Auch bei schweren Embolien ist das Thoraxbild in den meisten Fällen zunächst unauffällig. Es gibt eine Reihe von sekundären Zeichen der Lungenembolie bei der Thoraxaufnahme, die hier nur zum Teil erwähnt werden, da sie einer kritischen Prüfung nicht standhalten: z.B. fallen beim Vergleich mit vorher gemachten Thoraxaufnahmen eventuell eine Minderperfusion auf der betroffenen Seite und eine Größenänderung des Pulmonalishauptstamms auf. Bei kleineren Embolien erkennt man selten (!) eine segmentale Oligämie (WESTERMARK-Zeichen) bei gleichzeitiger Dilatation der entsprechenden Segmentarterie proximal der Obstruktion (Kalibersprung). Im Verlauf fällt gelegentlich die unspezifische Trias einseitiger Zwerchfellhochstand – Dystelektase – kleiner Pleuraerguss auf. Mehrere Stunden nach der Embolie kommt es in manchen Fällen zur Ausbildung eines Lungeninfarktes mit einer keilförmigen Verschattung (Abb. 5.75h). Die Spitze des Keils zeigt dabei zum Lungenhilus, die Basis reicht an die viszerale Pleura. Die Form der Verschattung entspricht dem Versorgungsgebiet der embolisierten Lungenarterie. Bei Rückbildung bleibt ein residuales pleuranahes Infiltrat stehen. Nach Bestimmung der D-Dimere gilt als eine Suchmethode für die Lungenembolie, die auch nachts zur Verfügung steht und nur wenige Minuten dauert, die Spiral-CT. Während ein i.v. Kontrastmittelbolus injiziert wird, werden – zeitlich versetzt – die Pulmonalarterien spiralförmig gescannt (↓ Abb. 5.75i & 5.135e+f).

Bei der Diagnostik der Lungenembolie gilt: ■ In der Thoraxaufnahme finden sich oft Verdachtsmomente – nie Beweise – für die Lungenembolie. ■ Sie dient jedoch dem Ausschluss anderer Ursachen für die klinische Symptomatik (Pneumonie, Pneumothorax, Erguss, Stauung).

Lungenstauung und Lungenödem Wie bereits erwähnt (→ s.o. „Umverteilung“), steigt der Anteil „freier“ Flüssigkeit im Interstitium durch intrakapilläre Drucksteigerung und Transsudation in das Interstitium bei beginnender Linksherzinsuffizienz und auch bei der Mitralstenose an (→ Abb. 5.68 & 5.69 und → Praxisfälle „Mitralvitium“ und „Aortenvitium“ in Kap. 16). Röntgenologisch erkennt man folgende Veränderungen: ■ vermehrte Gefäßzeichnung (bis zur Peripherie) bei gleichzeitiger Unschärfe der Gefäße durch perivasales Ödem

■ peribronchiales Cuffing (Verdickung der Bronchienwand durch Ödem) ■ Perfusionsumverteilung ■ unscharfe Hili ■ Akzentuierung der Lappenspalten ■ KERLEY-A- und-B-Linien ■ basale Schleierung (durch basal betontes Ödem) ■ eventuell Pleuraerguss (oft rechts eher und größer als links) ■ Zwerchfellhochstand (durch verminderte Dehnbarkeit der Lunge) ■ Herzvergrößerung (aber: Aus der Herzgröße allein kann man keine Rückschlüsse auf die Herzfunktion ziehen – z.B. großes suffizientes Sportlerherz!) ■ eventuell perihiläres „Schmetterlingsödem“ ■ Verbreiterung der Wände der Oberlappenbronchien Bei chronischer Stauung kann es zur Entwicklung einer Fibrose oder einer miliaren Hämosiderose kommen, die durch viele kleine (miliare) Fleckschatten gekennzeichnet ist.

Schocklunge Nach einem Kreislaufschock (durch Unfall oder Sepsis), aber auch durch Inhalation von Reizgasen, durch Intoxikationen, Sauerstoff- und Druckbeatmung oder bei Zustand nach Aspiration kann es zur Ausbildung einer Schocklunge kommen. Röntgenologisch zeigen sich ca. 12 Stunden nach einem Trauma zunächst perihiläre kleine Fleckschatten, die konfluieren können. Auch → Aerobronchogramme (s.o.) sind oft abgrenzbar. Eine morphologische Diagnose ist meist nur anhand des Verlaufs möglich (→ Praxisfall „Schocklunge“ mit Abb. 15.32 in Kap. 15.7).

Mediastinum Raumforderungen des Mediastinums werden oft auf Thoraxaufnahmen in 2 Ebenen entdeckt (Abb. 5.76) und können mit Hilfe der Computertomographie (oder der MRT) näher klassifiziert werden (Kap. 17).

Retrosternal liegende Raumforderungen des vorderen Mediastinums sind („5mal T“!): ■

Thymoma (Thymom)

■

Teratoma (Teratom)

■ Thyroidea (retrosternal liegende Schilddrüse, häufigste benigne Raumforderung des Mediastinums ■ (Terrible) Lymphoma (Lymphome: „schornsteinförmige“ Verbreiterung des oberen Mediastinums) ■ Torteous artery (z.B. Aneurysma der Aorta ascendens bzw. der supraaortalen Äste) Raumforderungen des mittleren Mediastinums erkennt man vor allem auf der Seitaufnahme an oder in der Nähe der Trachea: ■

Non-HODGKIN-Lymphome

■

HODGKIN-Lymphome

■

Metastasen

■

Lymphadenopathien anderer Genese, z.B. Sarkoidose

■

mesenchymale Tumoren

Raumforderungen des hinteren Mediastinums sind ebenfalls oft auf der Seitaufnahme erkennbar, und zwar in der Nähe der Wirbelsäule. Meistens sind diese Raumforderungen neurogenen Ursprungs (z.B. Neuroblastome, Ganglioneurome); seltener sind Lipome, Fibrome, Chordome, Lymphangiome.

Abb. 5.76

Mediastinalverbreiterung.

a)

Retrosternale Struma (←→).

b) Mediastinale Verbreiterung (←→) und Hilusraumforderung (←) sprechen für M. BOECK, die Einseitigkeit wäre allerdings ein starkes Argument für M. HODGKIN.

Herz

Bereits zu Beginn des Thoraxkapitels wurde die Lage des Herzens und der Herzkammern schematisch dargestellt. Zur Wiederholung und Orientierung soll die in Abbildung 5.77 gezeigte Skizze des normalen Herzens dienen.

Linksherzinsuffizienz Radiologische Veränderungen bei Linksherzinsuffizienz sind: ■ linksverbreitertes Herz bei erhaltener Herzbucht ■ Dilatation der Lungenoberlappenvenen (→ s.o. „Umverteilung“) ■ KERLEY-A- und-B-Linien ■ Pleuraergüsse (besonders rechts) ■ Lungenödem ■ Verbreiterung der rechten Pulmonalarterie in Höhe des Bronchus intermedius auf über 1,5 cm ■ auf der Seitaufnahme Vergrößerung des linken Vorhofs mit Verlagerung des (bariummarkierten) Ösophagus nach dorsal

Abb. 5.77

Normale Herzsilhouette (nach: SQUIRE, 1993).

Mit zunehmender Vergrößerung des linken Vorhofs entsteht aus der zunächst aortalen Konfiguration eine mitrale Konfiguration!

Veränderungen der Herzform bei verschiedenen Herzfehlern

Aortenklappenstenose – Abb. 5.78

Rechtsherzinsuffizienz Die Diagnose der Rechtsherzinsuffizienz ist im Röntgenbild wesentlich unsicherer als die der Linksherzinsuffizienz. Radiologische Veränderungen sind: ■ Verbreiterung des Herzens nach rechts durch Dilatation des rechten Vorhofs ■ Verbreiterung der V. cava superior (oberes Mediastinum wirkt rechts breiter) ■ Verbreiterung der V. azygos (normalerweise mandelförmige Verschattung in Höhe der Trachealbifurkation, dem rechten Hauptbronchus direkt oben anliegend) ■ Pleuraergüsse ■ keine venöse Lungenstauung Die radiologischen Veränderungen bei globaler Herzinsuffizienz sind eine Kombination der Zeichen der Rechts- und Linksherzinsuffizienz.

Abb. 5.78

Aortenklappenstenose.

a)

Schemazeichnung.

b) p.a. Aufnahme bei Aortenklappenstenose. Beachte den großen ), Schatten der Aorta ascendens nicht linken Ventrikel ( sichtbar, im Verhältnis zur Herzgröße kleiner Aorten-knopf (→). c) Seitliche Aufnahme: Linker Ventrikel geht über kontrastierten Ösophagus hinaus.

Aortenklappeninsuffizienz – Abb. 5.79

Abb. 5.79

Aortenklappeninsuffizienz.

Linker Ventrikel geht über kontrastierten Ösophagus hinaus (s.a. Abb. 5.78c).

Mitralklappenstenose – Abb. 5.80

Mitralklappenstenose – Abb. 5.80

Abb. 5.80

Mitralklappenstenose.

a)

Schemazeichnung.

b)

p.a. Aufnahme. Beachte die verstrichene Herztaille (→).

c) Seitliche Aufnahme. Verlagerung des Ösophagus durch vergrößerten linken Vorhof (→).

Mitralklappeninsuffizienz – Abb. 5.81

Abb. 5.81

Mitralklappeninsuffizienz.

Cor pulmonale – Abb. 5.82

Abb. 5.82

Cor pulmonale.

Vorhofseptumdefekt (ASD) – Abb. 5.83

Abb. 5.83

Vorhofseptumdefekt (ASD).

Ventrikelseptumdefekt (VSD) – Abb. 5.84

Abb. 5.84

Ventrikelseptumdefekt (VSD).

Aortenisthmusstenose – Abb. 5.85

Abb. 5.85

Aortenisthmusstenose.

Veränderungen des Perikards Perikarderguss Röntgenologisch führen erst Ergussmengen von 300 bis 500 ml zu Veränderungen der Herzsilhouette. Der Herzschatten ist nach links und rechts verbreitert, die Herzkonturen erscheinen abgerundet, die Herztaille ist verstrichen. Der Herz-/Mediastinalschatten bekommt in der p.a. Aufnahme eine annähernd dreieckige Konfiguration, die bei der häufigen Beteiligung und Verbreiterung des Gefäßbandes eine Trapezform annimmt. Nimmt der Erguss weiter zu, gehen immer mehr morphologische Merkmale des Herz-/Mediastinalschattens verloren, und es resultiert eine Beutelform („Bocksbeutel“, „Tabaksbeutel“) und schließlich eine Kugelform. Bei der Mehrzahl der klinischen Präsentationen überwiegen die Beutel- und die Kugelform.

Ein akuter Perikarderguss (Hämatoperikard) kann schon bei 150 ml tödlich sein. ■ Entwickelt sich ein Perikarderguss dagegen langsam, so können sogar einige Liter toleriert werden (Abb. 5.86). ■ Bei der Frage nach einem Perikarderguss ist die Projektionsradiographie (Bocksbeutel) der echokardiographischen Diagnostik deutlich unterlegen. ■ Bei der CT-Analyse ist immer auch auf den Perikarderguss zu achten.

Pericarditis calcarea Röntgenologischer Nachweis schalig verkalkter Perikardschwielen. Oft liegt ein Zustand nach tuberkulöser Perikarditis vor. Der Herzschatten ist oft nicht vergrößert; man spricht vom Panzerherz.

Abb. 5.86 Perikarderguss

a)

Bocksbeutelform (Schemazeichnung).

b)

Zeltförmig (Schemazeichnung).

c) TEE (transesophageal echocardiography) Vierkammerblick: (Vh Vorhöfe, V Ventrikel). ≫> Erguss. (Aufnahmen: Dr. H. Rauch, Abteilung für Anästhesiologie, Uni-Klinikum Heidelberg, Prof. Dr. E. Martin).

Bewertung Die Thoraxaufnahme stellt dank der hohen Luft-Wasser-Kontraste ein zuverlässiges Diagnostikum dar, das auf Grund seiner niedrigen Strahlendosis weniger konkurrierende als weiterführende Methoden kennt. Die konventionelle Tomographie ermöglicht eine überlagerungsfreie Darstellung auch tiefer gelegener Strukturen (Hiluslymphknoten, Kavernen, Bronchialstenosen, Abszesse). Bei der Tomographie der Hili muss wegen der Dichteunterschiede zwischen Lunge und Mediastinalstrukturen ein Ausgleichsfilter (Hilusfilterschicht) eingesetzt werden. Die Computertomographie ist besonders beim Staging wichtig, da mit ihrer Hilfe auch kleine Lungenmetastasen, die konventionell noch nicht erkennbar sind, und Lymphknotenvergrößerungen empfindlicher nachgewiesen werden können. Die Ausdehnung von Bronchialkarzinomen, Trachealtumoren, Tumoren unterhalb der Karina, Thymomen bei Patienten mit Myasthenia gravis und anderen Mediastinaltumoren wird besser computertomographisch dargestellt. Die Computertomographie ist hilfreich für die genaue Lokalisation von intrathorakalen Läsionen vor Biopsie und ermöglicht den Nachweis von Aortenaneurysmen bzw. dissezierenden Aneurysmen, ohne dass eine intraaortale Kontrastmittelinjektion notwendig ist. Auch diskrete pulmonale Veränderungen (z.B. beginnende Lungenfibrose) und thoraxwandnahe Veränderungen können früher in der CT als in der Projektionsradiographie dargestellt werden. Des Weiteren können die bei der CT möglichen Dichtemessungen zu einer genaueren Tumordifferenzierung (z.B. für die Diagnose von Pleuralipomen) beitragen. Bei der Magnetresonanztomographie ist gegenüber der Computertomographie die variable Schnittführung von Vorteil. Dies kann z.B. für die genaue Lokalisation zwerchfellnaher Tumoren (supraoder infradiaphragmal?) von Bedeutung sein.

Die Magnetresonanztomographie ist an den Thoraxorganen vor allem bei mediastinalen Prozessen und Thoraxwandprozessen einsetzbar. Gegenüber der Computertomographie ist die Auflösung bei kleinen Lungenprozessen jedoch schlechter, so dass die MRT hier nicht eingesetzt wird. Die Magnetresonanztomographie wird darüber hinaus bei der Frage nach (dissezierenden) thorakalen Aneurysmen eingesetzt. Auch in der Diagnostik des Herzens und der großen Gefäße kann die Magnetresonanztomographie angewendet werden. Sie erlaubt eine

Unterscheidung zwischen Blutfluss und Gefäßwand (→ Abschnitt „MRAngiographie“ in Kap. 5.2.3) und dadurch die Diagnose von Gefäßwandveränderungen sowie Veränderungen des Blutflusses (langsamer oder turbulenter Fluss). Zur Untersuchung des Herzens ist eine EKGTriggerung notwendig. Es können transversale, sagittale und koronare Schichten des Herzens dargestellt werden. Ohne Kontrastmittelapplikation sind Vorhöfe, Ventrikel, Myokard, Perikard, Herzklappen, Koronargefäße, Bypasses und herznahe Gefäße sichtbar. Mit der Sonographie können schon kleine Pleuraergüsse nachgewiesen werden, eine günstige Punktionsstelle ist leicht festzulegen. Auch pathologische Prozesse der Thoraxwand (besonders bei der Fragestellung solider oder flüssiger, abgekapselter Prozesse) sind sonographisch beurteilbar. Darüber hinaus können mediastinale Prozesse von interkostal her geschallt werden. Die perkutane Echokardiographie und die transösophageale Echokardiographie (TEE) sind zur genauen Diagnose von Herzfehlern (Klappenveränderungen, KontraktionsfähigkeitderVentrikel, Ventrikelhypertrophien, Herzwandaneurysmen nach Infarkten, Shuntvitien) und Perikardergüssen meist besser geeignet als die Röntgendiagnostik. Die Bronchographie wird heute nur noch selten zum Nachweis von Bronchiektasen eingesetzt. Bei der Angiographie an den Thoraxorganen ist die Pulmonalisangiographie wichtig. Sie wird eingesetzt bei Verdacht auf Pulmonalarterienembolie (selten: Operations-indikation), bei Verdacht auf pulmonale AV-Malformationen, präoperativ bei fraglicher Gefäßinfiltration von Tumoren usw. Mit Hilfe der Herzkatheteruntersuchung sind folgende Untersuchungen und Diagnosen möglich: ■ Stenosen, Verschlüsse, Dissektionen oder andere Veränderungen in Koronararterien, Bypasses, Pulmonalarterien, Aorta ■

genaue Größe der Herzhöhlen

■

Messung systolischer und diastolischer Drücke

■ Messung des Sauerstoffgehaltes des Blutes in einzelnen Herzund Gefäßabschnitten Beim Einsatz der Nuklearmedizin an den Thoraxorganen sind folgende diagnostische Verfahren von Bedeutung: ■ Perfusions- und Ventilationsszintigraphie (z.B. zur Diagnose von Lungenembolien)

■ Myokardszintigraphie zur Diagnose und Lokalisation frischer Herzinfarkte, zur Erfassung vitaler poststenotischer Myokardbezirke vor geplanter Bypassoperation und belastungsabhängiger Ischämiebereiche bei koronaren Herzerkrankungen sowie zur Diagnostik von infiltrativen Myokardiopathien

5.2.1.3

Abdomennativdiagnostik

Methodik Für die elektive bildgebende Diagnostik des Abdomens wird die Sonographie eingesetzt. Für den Notfall wird die Abdomennativaufnahme zusammen mit dem Ultraschall bevorzugt. Die klassische Indikation zur Nativaufnahme (Abdomenleeraufnahme – ohne Kontrastmittelgabe) ist das akute Abdomen mit der Frage nach freier Luft (bei intestinaler Perforation) und/oder Luft-/Flüssigkeitsspiegeln (bei Ileus). Ist Flüssigkeit durch Luft überlagert und verläuft der Strahlengang parallel zu der völlig geraden Grenzfläche, so wird diese durch den guten Wasser-Luft-Kontrast besonders deutlich zu sehen sein. Man spricht von einem Luft-/Flüssigkeitsspiegel. Eine Nativaufnahme geht jeder Ausscheidungsurographie voran (Steinnachweis). Zur radiologischen Diagnostik des Abdomens gehören in der Reihenfolge nach abnehmender Häufigkeit: ■ Abdomenübersicht im Stehen (Abb. 5.87 a&b) ■ Ultraschall ■ Abdomenübersicht in Linksseitenlage (so genannter „lateraler Dekubitus“; Abb. 5.87 c&d, Abb. 5.88) ■ Abdomenübersicht im Liegen ■ CT ■ MRT ■ Kontrastmitteluntersuchung Als Basisdiagnostik im Notfall wird vielfach gefordert, Nativaufnahmen in allen drei Positionen anzufertigen. In der Praxis wird meist nur die Aufnahme im Stehen angefordert. Der Ultraschall ist hier integraler Bestandteil des Aufnahmestatus.

Abb. 5.87

Abdomennativdiagnostik.

a) Aufnahme im Stehen: unverdächtige Darmgasverteilung, etwas Gas im Magen und Sigma bzw. Colon descendens. b) Auffällige Darmgasverteilung. Neben Gas im Magen finden sich in verschiedenen Dünndarmschlingen (vor allem im Jejunum, aber auch im Ileum) pathologische Luftansammlungen mit Spiegelbildungen (↑). c) Lateraler Dekubitus (Aufnahme in Linksseitenlage mit horizontalem Strahlengang): Normalbefund mit etwas Luft im Colon ascendens und Querkolon zwischen Leber und lateraler Thoraxwand (hier oben gelegen), keine freie Luft. d) Lateraler Dekubitus (Bettaufnahme auf Station): starke Dilatation von Dünndarmschlingen mit Spiegelbildungen (↑). (b) und (d) Hinweis für Dünndarmobstruktion.

Klassische Befunde Befundungsrichtlinien Auf der Abdomennativaufnahme ist auf verschiedene Veränderungen zu achten, die man sich am einfachsten in folgender Reihenfolge merken kann: ■ Air ■ Bones ■ Densities ■ Organs ■ Muscels and masses ■ Edges ■ Nitrogen Im Folgenden wird diese Reihenfolge näher erläutert (s.a. → Kap. 12.6).

Abb. 5.88

Lateraler Dekubitus.

Freie Luft (↑↑↑) zwischen Leber (L) und lateraler Thoraxwand (»). Zur Orientierung: Luftgefülltes Kolon (K), Dünndarmluft (D), Hüftkopf (HK), Wirbelsäule (WS). Siehe auch Abb. 5.87c.

A – air Bei der Beurteilung einer Abdomenübersicht ist zunächst auf so genannte „freie Luft“ zu achten. Das ist Luft, die nicht innerhalb eines Hohlorgans oder innerhalb anderer Organe (z.B. → Aerobilie) liegt, sondern sich in der freien Bauchhöhle befindet. Freie Luft hat vielfältige Ursachen und kann bedingt sein durch eine Perforation von Hohlorganen (z.B. perforiertes Magenulkus), durch einen Zustand nach abdominellen Operationen und laparoskopischen Eingriffen (bis zu 4–5 Wochen) und durch eine penetrierende Wunde der Abdominalwand. Am zuverlässigsten und empfindlichsten ist freie Luft auf einer Abdomenübersicht in Linksseitenlage mit horizontalem Strahlengang (Strahlengang parallel zum Tisch) nachweisbar: Die freie Luft steigt nach oben und ist zwischen Leberoberfläche und lateraler Abdominalwand zu erkennen (Abb. 5.88). Ist eine Abdomenübersicht in Linksseitenlage aus technischen Gründen nicht möglich, sollte zum Nachweis freier Luft eine Abdomenübersicht im Stehen angefertigt werden. Freie Luft stellt sich hier sichelförmig zwischen Leberoberfläche und Zwerchfell dar (Abb. 12.6.4). Wichtig ist, dass der Patient möglichst lange (mindestens 5 Minuten) vor der Aufnahme entsprechend gelagert werden sollte, um der Luft Zeit zum Aufsteigen zu lassen (dies ist bei der Aufnahme im Stehen dem Patienten mit akutem Abdomen vielfach nicht zuzumuten). Der sonographische Luftnachweis ist prinzipiell auch (bei größeren Mengen) möglich. Das Vorhandensein von Luft unter den Zwerchfellkuppeln beweist jedoch nicht das Vorhandensein von freier Luft, sondern kann auch auf ein CHILAIDITI-Syndrom zurückzuführen sein. Hierbei liegt eine Interposition von Dickdarm zwischen Zwerchfellkuppel und Leberoberfläche (ohne pathologische Bedeutung) vor. Entscheidend für die Diagnose eines CHILAIDITI-Syndroms ist der Nachweis der Haustrierung der Darmschlingen, im Gegensatz zu der sichelförmigen freien Luft. Unter der linken Zwerchfellkuppel ist physiologischerweise die Magenblase (meist mit Luft-/Flüssigkeitsspiegel) abgrenzbar. Erkennt man bei einem (fiebernden) Patienten – insbesondere nach abdominellen Eingriffen im Oberbauch – neben der Magenblase und der Luft innerhalb des (haustrierten!) Kolons eine weitere Luftblase, so muss an einen subphrenischen Abszess gedacht werden (besonders nach Splenektomie). Die Diagnose erfolgt durch Ultraschall. Bei einer Abdomenübersicht im Stehen ist zusätzlich ein Luft-/Flüssigkeitsspiegel (Luft/Eiter) zu sehen. Luft wird in diesem Zusammenhang inkorrekterweise synonym mit Gas verwendet. Auch in anderen Abschnitten des Abdomens können lokalisierte pathologische

Luftansammlungen abgrenzbar sein, z.B. innerhalb von Abszessen (oft mit Spiegeln) oder nekrotisierenden Tumoren.

Luft im rechten Oberbauch ■ In den Gallenwegen (Aerobilie), z.B. nach Anlage einer biliodigestiven Anastomose, nach Papillotomie, nach Steinperforation in den Darm (am häufigsten in das Duodenum) – die Aerobilie hat die Form eines Hirschgeweihs. ■ In der Gallenblase bzw. innerhalb der Gallenblasenwand – emphysematöse Cholezystitis. ■ In den Portalvenen (Gasembolie), z.B. bei Darmgangrän als Folge einer Mesenterialvenenluftembolie. Die Luft wird durch den portalen Blutstrom in der Leberperipherie und nicht zentral wie bei einer Aerobilie zu sehen sein. Bei Nekrose der Darmwand tritt intestinale Luft zunächst in die Darmwand, schließlich in das Venensystem ein.

Luftverteilung in den Darmschlingen Es werden drei Kompartimente (Magen, Dünndarm, Dickdarm) unterschieden (s.a.→ Abb. 12.6.1 bis 12.6.3). Magen und Dickdarm enthalten bei Gesunden eine bestimmte Menge Luft. Die Menge kann von Tag zu Tag und von Individuum zu Individuum wechseln. Bei Erwachsenen ist Gas vor allem im Magen und im Kolon abgrenzbar. Luft im Dünndarm wird dagegen als krankhaft gewertet. Bei kleinen Kindern ist hingegen Luft im Dünndarm normal (lauter Protest gegen die Fixation der kleinen Patienten zur Aufnahme mit Luftschlucken [Aerophagie]). Kein Nachweis von Darmluft könnte hier eher Krankheitswert haben. Bei Erwachsenen stammt die Darmluft: ■ vom Luftschlucken ■ aus der Gasproduktion des Darmes im Rahmen der Verdauung ■ aus der Gasdiffusion vom Blut in den Darm (Stickstoff)

Luft im Dünndarm (durch Aerophagie, Vergärung) wird unter normalen Bedingungen (beim Erwachsenen) rasch resorbiert und kommt erst bei krankhaften Störungen dieser Vorgänge zur Darstellung (raschere Produktion als Rückresorption bei Durchfallerkrankungen, Darmlähmung [Paralyse] durch Peritonitis oder Darmverschluss).

Luft hat beim Erwachsenen im Dünndarm nichts zu suchen. Der Magen ist bei der Thorax- und Abdomennativaufnahme im Stehen als Luft-/Flüssigkeitsspiegel im linken Oberbauch fast immer zu erkennen. Der Dickdarm lässt sich anhand folgender Charakteristika erkennen: ■ Lage – das Kolon liegt peripher, man spricht vom Kolonrahmen. ■ Haustren – tiefe Einschnürungen ■ Fäzes – da Dünndarminhalt immer flüssig ist, muss Darm mit festem Inhalt dem Dickdarm entsprechen. Fäzes erkennt man an einer Mischung aus festem (geformtem) Material und eingeschlossenen Gasbläschen. Der Dünndarm hat folgende Charakteristika: ■ Lage: Dünndarm liegt zentral (um die Mesenterialwurzel), eine Verlagerung (z.B. durch große Tumoren) muss erkannt werden. ■ KERCKRING'sche Falten-während die Einschnürungen der Kolonhaustren mehrere Zentimeter auseinander liegen, ist die Fältelung des Dünndarms (besonders gut im Jejunum erkennbar) sehr viel zarter und wird oft mit dem Aussehen eines Münzstapels verglichen. Bei starker Dehnung können die KERCKRING-Falten (besonders im Ileum) verstrichen sein.

Weit gestellte Darmschlingen Dünndarmschlingen haben normalerweise einen maximalen Durchmesser von 3 cm, die Dicke der KERCKRING'schen Falten beträgt maximal 3 mm. Die Weitstellung einer einzelnen Dünndarmschlinge kann Hinweis auf einen akuten Krankheitsprozess sein, da ihre Lokalisation häufig mit der eines akuten Krankheitsprozesses übereinstimmt. Man nennt eine solche Schlinge „Wächterschlinge“ oder „sentinel loop“; sie tritt z.B. bei der akuten Appendizitis, dem perityphlitischen Abszess, der akuten Cholezystitis, Divertikulitis und Pankreatitis auf.

Mechanischer Ileus Wenn der Transport des Darminhaltes durch eine mechanische Obstruktion behindert ist (z.B. Tumor, inkarzerierte Hernie, Verwachsungen oder Fremdkörper), kommt es proximal des Hindernisses zu einer Dilatation des Darmes mit Gasfüllung (gestörte Rückresorption). In diesem Fall ist der Nachweis gasgefüllter Dünndarmschlingen mit/ohne Spiegel (je nach Aufnahmetechnik) als morphologisches Leitsymptom für eine Erkrankung zu werten. Aus der Lokalisation der dilatierten Darmschlingen kann auf die Lokalisation des Verschlusses geschlossen werden. Man unterscheidet

einen hohen Dünndarmileus, einen tief sitzenden Dünndarmileus und einen Dickdarmileus sowie die Paralyse.

Mechanischer Dünndarmileus Beim stehenden Patienten können so genannte dynamische Luft/Flüssigkeitsspiegel nachgewiesen werden (→ Praxisfall „Dünndarmobstruktion“ in Kap. 12.6). Die Spiegel sind in Abdomenmitte lokalisiert, der Kolonrahmen bleibt frei, es ist nur eines der Kompartimente mit Luft/Gas gefüllt (gelegentlich mit Magen). Häufig sieht man innerhalb einer dilatierten Dünndarmschlinge im auf- und absteigenden Schenkel auf Grund der noch vorhandenen Restdynamik zwei Flüssigkeitsspiegel unterschiedlichen Niveaus (→ Abb. 5.87 & 5.89).

Mechanischer Dickdarmileus Auskultatorisch sind hochgestellte Darmgeräusche zu hören. Der Dickdarm enthält meistens Luft. Bei einer Obstruktion, z.B. durch ein Karzinom im Sigma (häufigste Lokalisation von Dickdarmtumoren, → Praxisfall „Dickdarmobstruktion“ in Kap. 12.6), nimmt der Luftgehalt erheblich zu, die Rektumampulle ist häufig luftfrei, und Luft/Flüssigkeitsspiegel treten bevorzugt im Bereich des Kolonrahmens auf. Im Einzelfall kann sich das prästenotische Sigmasegment über die Bildmitte (Kompartiment des Dünndarmes) des Abdomens projizieren. Ein paralytischer Ileus (auskultatorisch Grabesstille) kann im Rahmen schwerer Erkrankungen (z.B. durch Schock, Peritonitis, Darmischämie, schwere Lobärpneumonien, Myokardinfarkt, Hypokaliämie, Nierenkoliken, Ruptur eines Bauchaortenaneurysmas), postoperativ, medikamentös induziert (durch Morphin, Codein, Atropin, Psychopharmakon) und im Verlauf eines fortgeschrittenen mechanischen Ileus auftreten (→ Praxisfall „Darmparalyse“ in Kap. 12.6). Die Darmschlingen sind meist stark flüssigkeitsgefüllt, können aber auch Gas und damit Spiegel enthalten, die dann jedoch nicht den oben beschriebenen dynamischen Schlingen – mit versetztem Niveau – entsprechen. Alle drei Kompartimente (Magen, Dünndarm, Dickdarm) sind mit Gas gefüllt (Abb. 5.90 und →Abb. 12.6.1).

Luft in der Darmwand Luft in der Darmwand kann im Rahmen einer Darmgangrän, bei Mesenterialinfarkt oder nekrotisierender Kolitis vorkommen.

Gas in den ableitenden Harnwegen

Dort ist Luft zum Beispiel bei Fisteln (enterovesikale Fistel bei M. CROHN) oder nach instrumentellen Eingriffen zu finden.

B – bones Nach Beurteilung der Luftverteilung folgt die Betrachtung der knöchernen Strukturen. Sind die mit abgebildeten Rippen, die Wirbelkörper und die Beckenknochen intakt? Liegen Frakturen, Osteolysen oder andere Defekte vor (→ Abschnitt „Allgemeine Knochenveränderungen“ in Kap. 5.2.1.1)?

Abb. 5.89

Dynamische Dünndarmschlinge bei

mechanischem Ileus.

Beachte die unterschiedlichen Höhen der Spiegel.

Abb. 5.90

Luft in allen drei Kompartimenten:

Magen(→), Dünn-darm (↔) und Dickdarm (→): Paralyse.

D – densities Darunter versteht man Verschattungen wie Verkalkungen und Fremdkörper. Die häufigsten auf einer Abdomenübersicht sichtbaren Verkalkungen sind Gefäßverkalkungen, erkennbar an ihrer tubulären Form. Aneurysmen können oft anhand ihrer charakteristischen Form schon auf der Abdomenübersicht erkannt werden. Innerhalb des Verlaufes von Venen (insbesondere Beckenvenen) sind oft Phlebolithen erkennbar, kleine, verkalkte Venenthromben ohne pathologische Bedeutung. Darüber hinaus können Verkalkungen in Projektion auf fast jedes Organ abgrenzbar sein; in der Leber Gallenblasen- und Gallengangkonkremente, Verkalkungen der Gallenblasenwand („Porzellangallenblase“), kalkhaltige Flüssigkeit in der Gallenblase (Kalkmilchgallenblase). Erkennt man in Projektion auf die Leber zystische Strukturen, deren Wand verkalkt ist, so ist ein Echinococcus-cysticus-Befall der Leber wahrscheinlich. Auch alte Abszesse, Hämatome, kavernöse Hämangiome und bestimmte Metastasen

(besonders von Kolontumoren) können verkalken, ebenso wie alte Thromben (z.B. der Pfortader). Verkalkungen der Milz kommen beispielsweise nach Milzinfarkten, Milzhämatomen, nach einem Befall der Milz im Rahmen einer Tbc oder Brucellose und bei Sichelzellanämie vor. Auch parasitär oder posttraumatisch entstandene Milzzysten können verkalken. In Projektion auf den Oberbauch können Verkalkungen des Rippenknorpels abgrenzbar sein. Pankreasparenchymverkalkungen werden z.B. bei chronischer Pankreatitis, Hyperparathyreoidismus und zystischer Fibrose (Mukoviszidose) beobachtet. Auch Pankreaspseudozysten als Residuen einer Pankreatitis können verkalken. Nebennierenverkalkungen werden bei Phäochromozytomen und bei einer alten Nebennierentuberkulose beobachtet. In der Niere sind viele Nierenkonkremente röntgendicht (röntgenpositiv), z.B. Oxalat-, Phosphat-, Zystinsteine, während „röntgennegative“ Uratund Xanthinsteine nicht auf der Abdomennativaufnahme zur Darstellung kommen. Bei bestimmten Erkrankungen kann das Nierenparenchym selbst verkalken, so z.B. bei Tuberkulose und Nephrokalzinose. Auch Nierenzellkarzinome können Verkalkungen enthalten. Bei Verkalkungen in Projektion auf das kleine Becken (z.B. Harnblasenregion) kann es sich um Blasensteine handeln, bei bestimmten Erkrankungen (Bilharziose) ist eine verkalkte Harnblasenwand abgrenzbar. Am häufigsten sind allerdings klinisch meist völlig bedeutungslose Phlebolithen (Verkalkungen in Venen). Bei Männern können Verkalkungen der Samenblasen, des Ductus deferens und der Prostata auftreten. Bei Frauen sind Verkalkungen von Uterusmyomen, aber auch von bestimmten Ovarialtumoren (Dermoidzyste mit Knochen und Zähnen) möglich, darüber hinaus kann ein Fetus auf der Abdomenübersicht zur Darstellung kommen. Im gesamten Abdomen können verkalkte Mesenteriallymphknoten auftreten. Appendikolithen sind im rechten Unterbauch zu sehen. Andere röntgendichte Verschattungen können durch Fremdkörper (intraenterische und solche, die sich von außen auf das Abdomen projizieren), OP-Clips, Drahtcerclagen, Osteosynthesen und durch bariumhaltige Kontrastmittelreste hervorgerufen werden.

O – organs Zu beurteilen sind die Abgrenzbarkeit der Organe, ihre Form und ihre Lage. Ergeben sich bei der Beurteilung Abweichungen, sind die Ursachen dafür zu suchen.

M – muscles, masses Muskeln Bei Betrachten einer Abdomennativaufnahme ist die Abgrenzbarkeit des M. psoas wichtig. Falls er auf einer Seite oder sogar auf beiden Seiten deutlicher als üblicherweise hervortritt, kann dies durch Luft im Retroperitoneum (z.B. postoperativ, posttraumatisch, durch Perforation eines retroperitonealen Hohlorgans oder durch eine Entzündung mit Gasbildung) bedingt sein. Umgekehrt deutet auch die schlechtere Abgrenzbarkeit des M. psoas auf einer Seite (oder beiden Seiten) auf pathologische Veränderungen hin – z.B. auf retroperitoneale Tumoren, Abszesse (Senkungsabszesse), entzündliche oder tumoröse Infiltrationen, Einblutungen, Prozesse der LWS, Perforationen, Koliken, Entzündungen oder andere schmerzhafte Prozesse.

Massen Verlagerungen von Organen und/oder Darm durch Tumormassen. Ausgeprägter Aszites führt zu einer Verlagerung der gasgefüllten Darmschlingen in der Abdomenmitte oder zu einer Distanzierung der Darmschlingen voneinander.

E – edges Das „E“ soll daran erinnern, dass auch die mit abgebildeten, nicht zum Abdomen gehörenden Körperabschnitte pathologische Veränderungen zeigen können, z.B. eine (Lobär-)Pneumonie der unteren Thoraxabschnitte, einen Pneumothorax, einen Pleuraerguss, Tumoren usw. Bei polytraumatisierten Patienten sollte auch die Zwerchfellkontur erneut betrachtet werden. Eine Zwerchfellruptur kommt links häufiger als rechts vor und ist an einer Verlagerung von Hohlorganen in den Thoraxraum erkennbar. Auch andere, nicht-traumatisch bedingte Hernien können eventuell erkannt werden. Darüber hinaus sollte man die Begrenzungen des Abdomens betrachten: Sind z.B. Hernien, Raumforderungen oder Defekte der lateralen Bauchwand zu erkennen?

N – nitrogen Erinnert daran, auf freie Luft zu achten.

5.2.1.4

Mammographie

Die Röntgendarstellung der Mamma unterscheidet sich auf Grund der anatomischen Besonderheiten von der anderer Organen: ■ Die weibliche Brust besteht ausschließlich aus Weichteilgewebe, die Strukturen unterscheiden sich in ihrer Strahlendurchlässigkeit nur gering. ■ Pathologische Veränderungen sind oft sehr klein (Mikroverkalkungen bis 0,1 mm müssen abgebildet werden). ■ Die Objektdickenunterschiede des Organs vom Brustansatz bis zur Mamille sind erheblich. Daher müssen die Komponenten des röntgendiagnostischen Systems den Erfordernissen speziell angepasst werden.

Methodik

Röhre und Generator müssen weiche Strahlung erzeugen, um geringe Dichteunterschiede auch kleiner Strukturen erkennbar zu machen. Dazu verwendet man Röhrenspannungen zwischen 25 und 35 kV, eine MolybdänAnode (wegen der weichen charakteristischen Strahlung) mit einem Fokus von max. 0,4 mm und einen Molybdän-Filter, der die Strahlung nicht zu sehr aufhärtet. Das Strahlenaustrittsfenster besteht aus gering absorbierendem Beryllium. Die Röhre ist so angeordnet, dass konstruktionsbedingt ein Dosisgradient entsteht, der sein Maximum an der Brustwand hat und zur Mamille hin abfällt. In der Regel wird ein Tubus angebracht, der den Körper-stamm aus dem Nutzstrahlenbündel ausblendet. Zur Teilkompensation der Dickenunterschiede wird die Mamma zur Aufnahme faltenfrei mit einer mechanischen Kompressionseinrichtung möglichst flach, jedoch nur bis zur Schmerzgrenze komprimiert. Die Verwendung einer Belichtungsautomatik und eines Spezialrasters ist obligatorisch. Das Film-Folien-System muss feinzeichnend sein, d.h., der Kompromiss zwischen Dosisersparnis durch Verstärkung einerseits und Detailerkennbarkeit andererseits wird zugunsten der hohen Auflösung verlagert. Standardmäßig wird eine kranio-kaudale und eine Aufnahme im schrägen

axillaren Strahlengang durchgeführt. Die Brustwarze muss auf dem Auflagetisch so nach vorn gelagert werden, dass die Mamille sich korrekt vor die Brusthaut und nicht in den Drüsenkörper hinein projiziert. Jede Aufnahme wird mit Bleibuchstaben markiert: CC = craniocaudal; AX = axillär = Schrägstellung. Die Schwärzung muss so gewählt werden, dass unter einer Halogenlampe mit Irisblende die Haut noch abgrenzbar ist, die strahlendichtesten Parenchymanteile noch genügend Kontrast zeigen. Befundet wird an speziellen Schaukästen mit hoher Leuchtdichte unter Verwendung einer Lupe im abgedunkelten Raum, um eine optimale Lichtquelle voll zu nutzen. Erst der Vergleich mit Voraufnahmen im direkten Nebeneinander deckt viele pathologische Veränderungen auf; daher sollten auch für diesen Zweck die apparativen Einrichtungen vorhanden sein. Im Befund müssen die Aufnahmequalität, der Normalbefund und die Pathologie beschrieben werden. Ein Hinweis auf die Konsequenz (z.B. zusätzliche Sonographie oder MRT, zwingend nötige Bildkonsultation von Experten, bildgesteuerte oder offene Biopsie, Datum einer Kontrolluntersuchung) dürfen nicht fehlen. Ein diagnostisches Optimum wird erzielt, wenn klinische Untersuchung mit Palpation, Mammographie und Sonographie der Mammae von demselben Untersucher durchgeführt werden, der die Befunde entsprechend korreliert. Zumindest muss der Auswerter der Mammographie die Mammae palpieren. Die Beurteilung einer Mammographie ist im Einzelfall eine echte Herausforderung, so dass bei Bedarf eine Zweitbegutachtung durch einen ausgewiesenen Experten vorgenommen werden sollte.

Indikationen Klinischer Verdacht auf Neoplasie der Mammae (Tastbefund, Sekretion außerhalb der Stillzeit, neu aufgetretene Asymmetrie, Hauteinziehung usw.). Regelmäßige jährliche Vorsorgeuntersuchungen für Frauen ab dem 40. Lebensjahr und Kontrolle von Risikopersonen (Mammakarzinom in der Anamnese, fibrozystische Mastopathie, erbliche Disposition).

■ Zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr sind bei Frauen schnell wachsende aggressive Mammakarzinome besonders häufig. Aus diesem Grund ist für diese Altersgruppe eine jährliche Mammographie zu empfehlen. ■ Ab dem 50. Lebensjahr genügt, je nach individuellem Risikoprofil, eine Mammographie in Abständen von 1–2 Jahren.

Gefahren und Kontraindikationen Die Brustdrüse ist insbesondere bei jungen Frauen ein strahlensensibles

Gewebe, und man muss zumindest unterstellen, dass wiederholte Strahlenexposition der Brust ein kanzerogenes Potential beinhaltet. Die genannten Altersrichtwerte zur Vorsorgemammographie stellen daher einen Kompromiss zwischen theoretischem Risiko und Nutzen dar.

Klassische Befunde Normalbefund Im CC-Strahlengang ist die gesamte Mamma von der Mamillenspitze bis einschließlich der Brustwand zu sehen. Im AX-Strahlengang sind neben der Brustwand die Axillarfalte und nochmals die gesamte Mamma abgebildet. Das Binde- und Stützgewebe der Mamma hat bei der normalen Mammographie Wasserdichte und imponiert als mehr oder weniger feine sternartige Verdichtungen (z.B. COOPER-Ligamente). Von der Mamille ausgehend ist der Brustdrüsenkörper als helle dreieckige Verdichtungsstruktur ebenfalls im umgebenden Fettgewebe (schwarz) zu erkennen (Abb. 5.91 a&b). Rundliche Strukturen, die sich vom umgebenden Fett weiß abheben, können entweder Tumoren (Adenome, Karzinome) oder Zysten entsprechen. Eine Differenzierung ist nur durch die Ultrasonographie möglich (Binnenechos beim soliden Tumor gegenüber fehlenden Echos bei der Zyste) Siehe auch → Kap. 18; bzw. Mammographie Handbuch für die tägliche Praxis, G. Roth-Ganter, Thieme Verlag Stuttgart New York.

Pathologische Befunde Die zirrhöse Invasion des Tumors in den Drüsenkörper führt zu Asymmetrien und zur Verdickung der Kutis auf dem Röntgenbild (Abb. 5.91c). Der geringste Malignitätsverdacht muss zur Exzision führen. Auch Nadelbiopsien sind möglich. Da eine negative Biopsie den Malignitätsverdacht jedoch nicht immer ausräumt, muss im Zweifelsfall doch die Exzision erfolgen. Die Stanzbiopsie stellt dagegen eine echte Alternative zur Operation dar. Sie wird als Vakuumbiopsie unter mammographischer Kontrolle durchgeführt, so dass die notwendige qualitätssichernde Maßnahme integraler Bestandteil dieses minimalinvasiven Eingriffes ist. Gutartige Raumforderungen wie Zysten, Fibroadenome, Lipome, Entzündungen und Abszesse stellen sich als Verschattung mit glatter Randbegrenzung dar, meist haben sie einen Halo, d.h. eine schmale Randaufhellung. Grobschollige Verkalkungen im Tumor, so genannter Makrokalk, sprechen ebenfalls für ein benignes Geschehen. Der häufigste pathologische Befund in der Mammographie ist die

Mastopathie. Ein Nebeneinander von Adenomen, Zysten und Fibromen kann in wechselnder Zusammensetzung fokal oder disseminiert vorliegen. Ein Karzinom kann sich hinter einer Mastopathie verbergen, zumal sie eine Präkanzerose darstellt (→ Praxisfälle „Mastopathie“ in Kap. 18).

Karzinome haben eine unscharfe Randkontur mit „Krebsfüßchen“ und geben eine inhomogen dichte Verschattung. Gruppierter Mikrokalk (0,1–1 mm Durchmesser, mehr als fünf in Gruppe) kommt häufig vor und gilt als ein wichtiges mammographisches Frühzeichen der Malignität.

Bewertung Der Hauptvorteil der Mammographie liegt in der feinen Detailerkennbarkeit auch sehr kleiner Strukturen. Pathologische Veränderungen können entsprechend früh diagnostiziert werden. Zur Verbesserung der Spezifität der Mammographie spielt die Mammasonographie eine bedeutsame Rolle, die heute mit den verfügbaren hochauflösenden Schallköpfen (≥7,5 MHz) weit über lediglich die Differentialdiagnose Tumor und Zyste hinausgeht. Die Mammographie und die Sonographie der Mamma stellen eine komplementäre Untersuchungskonstellation dar, die durch andere Untersuchungen derzeit kaum zu übertreffen ist. Mikroverkalkungen und diskret unscharfe Randbegrenzung von Tumoren sind weder in der Sonographie noch in der MRT nachweisbar. Die Ultraschalluntersuchung kann und soll parallel mit der Mammographie zusätzliche Informationen, z.B. bei der Differenzierung von soliden Tumoren und Zysten, erbringen. Wenn dies nicht möglich ist, kann die Pneumozystographie eingesetzt werden. Dazu wird eine Zyste abpunktiert, mit Luft gefüllt und überprüft, ob der Hohlraum glatt begrenzt ist. Die MR-Mammographie als additives, relativ junges Verfahren weist eine hohe Sensitivität auf. Daher setzen sich zunehmend Indikationen durch, bei denen die Sensitivität des Verfahrens und sein hoher negativer Vorhersagewert im Vordergrund stehen: zum Beispiel nach brusterhaltender Therapie zur Differenzierung zwischen Narbe und Rezidiv oder vor brusterhaltender Therapie zum Nachweis oder Ausschluss von Zweitherden (→ Praxisfall „Mammakarzinom“ in Kap. 18).

Die MR-Mammographie ist nach brusterhaltenden Operationen oder dem plastischen Wiederaufbau der Brust mit einer Prothese indiziert. Die niedrige Spezifität (zu viele falsch-positive Aussagen) steht der MR-Mammographie als Erstuntersuchung entgegen.

Hauptnachteil der Mammographie ist die hohe lokale Strahlendosis der Weichstrahltechnik, die zu einer Strahlenexposition führt, bei der eine theoretisch mögliche Krebsinduktion in Rechnung gestellt werden muss (→ Kap. 4.5.2). Statistisch lässt sich das für den Einzelfall nicht beweisen. Außerhalb der Laktationsperiode sezernierende Mammae sollten einer Galaktographie unterzogen werden. Dazu wird wasserlösliches Kontrastmittel in den sezernierenden Milchgang eingespritzt. Aussparungen in den Milchgängen werden als Zeichen einer Tumorlokalisation dargestellt. Eine Artdiagnose ist schwierig.

Abb. 5.91

Mammographie.

Gegenüberstellung Normalbefund (a&b) und Karzinom (c). a) Kraniokaudaler (cc) Strahlengang: Beachten Sie die mit getroffene Brustwand (Bw), den Brustdrüsenkörper (▸) und die Mamille (⇥). b) Schräger (ax) Strahlengang: Beachten Sie die Axillarfalte (aF) und den Brustdrüsenkörper (▸), der als polygonal begrenzte Verdichtungsstruktur erscheint. Mamille (⇥). c) Schräger (ax) Strahlengang: Verschattung (*) mit strahligen Ausläufern in die Umgebung durch ein zirrhöses Mammakarzinom. Beachten Sie die tumorbedingte, zur Mamille weisende Verschattung mit Einziehung der Mamille (→).

5.2.2 Kontrastmitteldiagnostik In der Projektionsradiographie spricht man bei kontrastmittelfreien

Aufnahmen von Nativdiagnostik. Hierbei sind die weichteildichten Strukturen schlecht differenzierbar. Um die Gesamtheit der anatomischen Strukturen besser sichtbar zu machen, bringt man röntgendifferentes Material (Kontrastmittel) in Hohlorgane und Gefäße ein. Die Angiographie ist z.B. ohne Kontrastmittelgabe undenkbar. Die Computertomographie kommt zur Abgrenzung von normalem gegenüber pathologisch verändertem Parenchym und zur Gefäßdarstellung ebenfalls nicht ohne Kontrastmittel aus. Diese Entwicklung gilt uneingeschränkt auch für die Magnetresonanztomographie. Die Kontrastmittelanwendung in der Sonographie ist nach wie vor selten und eher Gegenstand experimenteller Protokolle.

5.2.2.1

Kontrastmittel

Kontrastmittelarten Prinzipiell unterscheidet man „röntgenpositive“ (z.B. iododer bariumhaltige) und „röntgennegative“ (z.B. Luft, CO2) Kontrastmittel. Am häufigsten werden iod-oder bariumhaltige Kontrastmittel verwendet, deren Atome – mit entsprechend hoher Ordnungszahl – für eine deutliche höhere Absorption von Röntgenstrahlen sorgen als das vorwiegend im Organismus vorhandene Wasser. Die meisten der in der Diagnostik mit Röntgenstrahlen verwendeten Kontrastmittel enthalten Iod, allerdings vorwiegend nicht in elementarer Form, sondern als organische Verbindung. Das in geringer Menge freie (nicht an Kontrastmittelträger gebundene) Iodid ist für die thyreotoxische Krise bzw. für die kontrastmittelinduzierte Hyperthyreose verantwortlich. Je nach gewünschtem Einsatzzweck unterscheidet man bei iodhaltigen Kontrastmitteln wasserlösliche und ölige Kontrastmittel sowie Kontrastmittelsuspensionen. Die iodhaltigen Kontrastmittel zur intravasalen Anwendung sind nichtionisch. Bariumhaltige Kontrastmittel – zur intestinalen Anwendung – werden oft, mit dem Ziel eines Wandbeschlages (Doppelkontrast), mit Luft kombiniert. Ölige Kontrastmittel kommen vor allem bei der – heute selten eingesetzten – Lymphographie zur Anwendung. Alle Kontrastmittel gelten im Sinne des Arzneimittelgesetzes als Pharmaka. Sie müssen somit allen Anforderungen entsprechen, die an jedes Medikament in Bezug auf die Verträglichkeit gestellt werden. Von den meisten anderen Medikamenten unterscheiden sie sich dadurch, dass sie in der Regel in weitaus größeren absoluten Mengen (häufig einige hundert Gramm) in den Organismus eingebracht werden müssen, um einen ausreichenden Kontrast zu erzielen. Alle pharmakodynamischen Effekte der Kontrastmittel sind dabei im Prinzip unerwünscht und gelten als Nebenwirkung. Da Kontrastmittel in der Regel nur zu diagnostischen Zwecken eingebracht werden und somit meist keinen unmittelbaren therapeutischen Effekt haben, muss die Indikation zur

Applikation mindestens ebenso streng gestellt werden wie bei der Anwendung therapeutisch wirksamer Medikamente. Die Applikation von Kontrastmitteln bringt eine Reihe von Risiken für den Patienten mit sich, die prinzipiell individuell unvorhersagbar sind. Je nach den Grund-oder Begleiterkrankungen des Patienten treten unerwünschte Wirkungen mehr oder weniger ausgeprägt auf. Für die Herstellung und Handhabung von Kontrastmitteln gelten dieselben Sterilitätsregeln wie für andere parenteral verabreichte Medikamente. Bei oraler oder rektaler Applikation müssen die Kontrastmittel nicht steril sein. Sie sollten (Ausnahme: bei der → Bronchographie) vor der Applikation auf Körpertemperatur angewärmt werden. Verträglichkeit für den Patienten und Fließfähigkeit bzw. (bei Barium) Stabilität der Suspension verbessern sich dadurch entscheidend.

Iodhaltige, wasserlösliche Kontrastmittel

Die meistverwendeten Kontrastmittel sind wasserlösliche Kontrastmittel. Sie dienen zur Kontrastierung von Gefäßen, Hohlorganen und Körperhöhlen. Sie leiten sich in der Regel von der Triiodbenzoesäure ab. Nach parenteraler Gabe (bzw. Resorption) werden sie über die Nieren wieder ausgeschieden (Prinzip der Ausscheidungsurographie). Je nach chemischer Verbindung kann man weiter zwischen ionischen und nichtionischen Kontrastmitteln differenzieren.

Nichtionische Kontrastmittel Nichtionische Kontrastmittel verursachen bei intravasaler oder intrathekaler Applikation weniger Nebenwirkungen (wie Kontrastmittelunverträglichkeit, Kontrastmittelallergie und Schmerz; Tab. 5.5). Nichtionische Kontrastmittel haben eine geringere Osmolarität als ionische (Tab. 5.6) und rufen daher auch in geringerem Maße Endothelschäden, intravasale Schmerzen oder Schleimhautreizungen hervor.

Kontrastmittel zur CT, Urographie und Angiographie In der Computertomographie benutzt man nichtionische Kontrastmittel, die noch leicht hyperosmolar sind (Tab. 5.6). Dieselben Substanzen werden auch zur intravenösen Infusionsurographie (IUG) und zur Angiographie verwendet.

Kontrastmittel bei Kindern Die günstigsten Voraussetzungen bietet grundsätzlich Iotrolan (z.B.

Isovist®), das isoosmolar zu Körperflüssigkeiten ist. Nebenwirkungen bei intravasaler Anwendung (z.B. Schmerzen, Endothelschäden) oder bei peroraler Applikation (z.B. Lungenödem nach Aspiration) sind somit minimiert. Die Anwendung beschränkt sich auf Sonderfälle wie Untersuchungen bei Kindern oder postoperative Anastomosenkontrollen des oberen Gastrointestinaltraktes bei Hochrisikopatienten mit erhöhter Aspirationsgefahr.

Anwendung ionischer Kontrastmittel Für die retrograde Pyelographie, Zystographie, Miktionsurethrographie, Arthrographie, Sialographie, Dakryographie und die Darstellung von Fisteln genügt die Anwendung preiswerterer ionischer Kontrastmittel, da keine bzw. nur eine geringe systemische Aufnahme erfolgt. Auch Myelographien und Hysterosalpingographien werden mit ionischen Kontrastmitteln durchgeführt, da die Gewebereizung und damit das Schmerzempfinden geringer sind. (Nebenwirkungen → Tab. 5.5 & 5.6.)

Bei Kleinkindern sollte wegen der Gefahr lebensgefährlicher Flüssigkeitsverschiebungen in den Darm niedrigoder besser isoosmolares Kontrastmittel verwendet werden.

Tab. 5.5 Eigenschaften einiger wasserlöslicher Kontrastmittel.

Tab. 5.6 Häufigkeit der Kontrastmittelreaktionen bei ionischen/nichtionischen Kontrastmitteln (KM) sowie Vergleich zur Cholegraphie.

Für die Kontrastierung des Magen-Darm-Traktes wird in erster Linie Bariumsulfat in wässriger Suspension verwendet. Bariumsulfat ist eine nichtresorbierbare und nicht-verstoffwechselbare Substanz. Das schwerlösliche Bariumsulfat wird in einer wässrigen Suspension aufgeschlämmt. Oberflächenaktive Zusätze in der Zubereitung dienen als Stabilisator und vermitteln eine gleichmäßige Benetzung der Schleimhaut, so dass auch feine Reliefveränderungen im Millimeterbereich sichtbar werden. Je nach Einsatzzweck enthält die Suspension 1–2 g Barium/ml. Das Bariumsulfat wird vom Körper nicht resorbiert und passiert den Gastrointestinaltrakt per Vias naturales. Gelegentlich klagen die Patienten über Durchfall. Bei chronisch obstipierten Patienten können die Kontrastmittelreste im Kolon inkrustieren und regelrechte Steine bilden. Für elektive Untersuchungen wird eine Doppelkontrast-technik bevorzugt. Dazu wird der Schleimhautbeschlag medikamentös durch einen Stopp der natürlichen Sekretion verbessert (oral meist durch Atropin und parenteral durch Buscopan®). In den Fällen, in denen die Gabe von Bariumsulfat kontraindiziert ist (z.B. wenn die Möglichkeit der Perforation gegeben ist), wird in der Regel wasserlösliches, hyperosmolares, ionisches Kontrastmittel (Amidotrizoesäure und ihre Derivate, wie z.B. Gastrografin®, Telebrix®Gastro, Peritrast®) verwendet, damit auch bei Austritt in die freie Bauchhöhle keine schwerwiegenden Nebenwirkungen zu erwarten sind. Zum Beispiel ruft Barium in der Peritonealhöhle schwerste toxischentzündliche Reaktionen hervor, die prinzipiell lebensgefährlich sind (BariumPeritonitis).

Kontrastmittel zur Cholegraphie Für die intravenöse Cholegraphie werden Kontrastmittel benötigt, die auf Grund ihrer chemischen Struktur (Iodoxamat; → Abschnitt „Cholegraphie“ in Kap. 5.2.2.2) über die Leber durch die Gallenwege ausgeschieden werden. Sie haben eine hohe Plasmaeiweißbindung, die in der Regel eine renale Ausscheidung verhindert. Gegenüber anderen Kontrastmitteln besteht eine erhöhte Unverträglichkeitsrate; es kann zu Übelkeit, Erbrechen bis hin zu lebensbedrohlichen Kreislaufreaktionen kommen (→ Tab. 5.5). Eine langsame Infusion über 20 Minuten kann die Rate leichter und mittelschwerer Reaktionen zwar senken, es wird jedoch immer wieder von schwersten Komplikationen berichtet. Die Indikation sollte in jedem Fall

sehr streng gestellt werden. Eine adäquate ärztliche Überwachung, die für die ersten 30 Minuten nach jeder Kontrastmittelgabe selbstverständlich ist, muss hier mit erhöhter Aufmerksamkeit erfolgen. Auch die orale Cholegraphie wird wegen ihrer protrahierten und kontrastarmen Gallenwegsdarstellung nur noch sehr selten durchgeführt.

Röntgennegative Kontrastmittel Negative Kontrastmittel finden in der Regel in der Magen-Darm-Diagnostik zusammen mit positiven Röntgenkon-trastmitteln in der so genannten Doppelkontrasttechnik Anwendung. Dazu wird zusätzlich zur Kontrastierung per os oder rektal Luft oder CO2 appliziert. Zur Arthrographie wird neben iodhaltigem Kontrastmittel noch Luft in den Gelenkraum eingebracht, um einen Kontrastbeschlag auf dem Gelenkknorpel zu erzielen und diesen von der lufthaltigen Gelenkhöhle differenzieren zu können. Bei der CO2Angiographie wird unter DSA-Bedingungen (→ Abschnitt „Digitale Subtraktionsangiographie“ in Kap. 5.1.5) als Kontrastmittel Kohlendioxid über den arteriellen Katheter injiziert. Durch die digitale Subtraktion resultieren Bilder minderer, aber meist akzeptabler Qualität. Hierzu werden eine spezielle Injektionspumpe und eine entsprechende Gerätesoftware benötigt, die CO2 als negatives Kontrastmittel adäquat subtrahiert.

MR-Kontrastmittel Es handelt sich um so genannte paramagnetische Substanzen. Sie besitzen durch ungepaarte Elektronen in der Elektronenhülle ein starkes magnetisches Moment. Durch Dipol-Dipol-Wechselwirkungen zwischen diesen ungepaarten Elektronen und den Protonen kommt es zu einer Verkürzung vor allem der longitudinalen Relaxationszeit. Der Zusatz einer kleinen Menge paramagnetischen Materials kann die Relaxationszeit von Wasser erheblich herabsetzen (von 2000 auf unter 100 ms). Prinzipiell sind Atome oder Ionen von Übergangselementen und Seltene-Erden-Elementen sowie einige Metalle und Moleküle (z.B. molekularer Sauerstoff und freie Radikale) verwendbar.

Tab. 5.7 Nebenwirkungen (NW) bei Gadolinium-DTPA.

Eines der derzeit gängigsten MR-Kontrastmittel ist Gadolinium-DTPA, welches zu einer Verkürzung der T1- und der T2-Relaxationszeit führt. Die Verkürzung der T1-Zeit ist ausgeprägter und wirkt sich im T1gewichteten Bild als Zunahme der Signalintensität aus. Bei hohen Konzentrationen kann die gleichzeitige Verkürzung der T2-Zeit in den Vordergrund treten und das Signal herabsetzen, wie man es z.B. oft in der kontrastmit-telgefüllten Blase beobachten kann. Nebenwirkungen sind viel seltener als bei Röntgenkontrastmitteln, jedoch prinzipiell nicht ausgeschlossen (Tab. 5.7).

Kontrastmittel in der Sonographie In der Sonographie ist Kontrastmittel in der Diagnostik von Rechtsherzerkrankungen und Septumdefekten mittels Echokardiographie von Bedeutung. Dazu werden in einer Suspension aus L-Galaktose-Granulat und LGalaktose-Lösung lufthaltige Galaktose-Mikropartikel erzeugt, die für ca. 5 Minuten in der Ampulle stabil bleiben, also vor jeder Anwendung frisch präpariert werden müssen. Nach intravasaler Injektion bleibt die kontrastgebende Eigenschaft der Lösung für wenige Sekunden erhalten. Eine Gefäßkontrastierung über die erste Lungenpassage hinaus ist bei intravenöser Injektion nicht möglich. Nebenwirkungen sind bislang nicht bekannt (→ Abschnitt „Ultraschall-signalverstärker“ in Kap. 5.1.7).

Kontrastmittelreaktionen und Nebenwirkungen Kontrastmittelbedingte Nebenwirkungen, die sehr häufig auftreten, sind Schmerzen und Hitzegefühl bei intravasaler, besonders bei intraarterieller Injektion und bedürfen meist keiner Therapie. Ohnmachtsanfälle (häufig bei der im Stehen durchgeführten Beinphlebographie) werden mehr von der Injektionsnadel (vasovagaler Reflex) als von der Injektion hervorgerufen. Die Trennung solcher häufigen wie harmlosen Nebenwirkungen vom sich anbahnenden großen Zwischenfall gelingt am ehesten in einer ruhigen Umgebung durch einen Besonnenheit und Kompetenz ausstrahlenden Arzt. Der Untersuchungsablauf sollte im steten Gespräch mit dem Patienten erläutert werden, um Ängste gar nicht erst aufkommen zu lassen. Die intravasale Applikation von Kontrastmittel trägt jedoch auch eine Reihe systemischer Risiken, die den Patienten dauerhaft schädigen können. Sie sind systemischer Risiken für Kontrastmittel und können nach primär als harmlos eingestuften Prodromi (z.B. Hitzegefühl, Brennen an den Fußsohlen), aber auch ohne jede Vorwarnung „wie ein Blitz aus heiterem

Himmel“ auftreten. Eine Vortestung ist wegen der erwiesenen Gefährlichkeit verboten. Eine Testinjektion birgt die Gefahr der Sensibilisierung (Booster-Effekt) mit nachfolgender katastrophaler Reaktion bei der zweiten diagnostischen Injektion.

Kontrastmittelallergie (Unverträglichkeit) Es handelt sich hier um eine anaphylaktoide Reaktion, die durch die Freisetzung von Mediatoren (Histamin, Kallikrein) aus Zellen des Immunsystems ausgelöst wird. Im Gegensatz zu allen anderen kontrastmittelbedingten Nebenwirkungen besteht keine echte Dosis-WirkungsBeziehung. Der genaue Mechanismus ist bislang nicht aufgeklärt. Die Schwere der Reaktion wird in vier Stadien eingeteilt (Tab. 5.8).

Tab. 5.8 Stadien der Unverträglichkeitsreaktionen nach Schweregraden.

Ein erhöhtes Risiko besteht für Atopiker und Patienten mit anamnestischer Kontrastmittelallergie. Diese Patienten müssen vor der Untersuchung obligatorisch mit Histamin-rezeptorantagonisten (H1- und H2-RezeptorAntagonisten in Kombination) prämediziert werden. Bei Patienten mit Kontrastmittelallergie in der Anamnese ist zusätzlich eine mehrtägige Kortikoidprämedikation obligat. Patienten über 70 Jahre, Patienten mit schweren Allgemeinerkrankungen, Störungen der Blut-Liquor-Schranke und unter Betablocker-oder nach abgebrochener Kortikoidmedikation sind vermehrt gefährdet. Für den Fall des Auftretens einer Unverträglichkeitsreaktion muss während der Untersuchung die apparative (Notfallwagen mit Intubations-besteck und Defibrillator) und personelle (Anwesenheit eines Arztes und geschulten Assistenzpersonals) Ausstattung unmittelbar greifbar sein. Eine ausreichende Überwachung des Patienten mindestens 30–45 Minuten nach Abschluss der Kontrastmittelinjektion muss gewährleistet sein. Die wichtigste Maßnahme bei Auftreten eines Kontrastmittelzwischenfalls sind die sofortige Unterbrechung der Injektion

und der Abbruch der Untersuchung. Nach Bewertung des Schwerebildes erfolgen geeignete Maßnahmen entsprechend der Symptomatik (z.B. beim Stadium III und IV Sauerstoffzufuhr, Infusionen, Intubation, externe Herzmassage).

Bei der Notfallmedikation (im Stadium III und IV) steht die parenterale Adrenalingabe im Vordergrund. Bei den Stadien I und II sind die Therapiemaßnahmen entsprechend der klinischen Symptomatik zu ergreifen. Nach Abschluss der therapeutischen Bemühungen müssen eine sorgfältige Dokumentation des Zwischenfalls und die subtile Aufklärung des Patienten erfolgen, um eine Wiederholung mit vielleicht tödlichem Ausgang zu vermeiden (Allergiepass).

Kontrastmittelinduziertes akutes Nierenversagen Parenteral applizierte iodhaltige Kontrastmittel werden in der Regel renal ausgeschieden. Daher werden die Patienten nach jeder parenteralen Kontrastmittelapplikation angewiesen, mehrere Liter Flüssigkeit zu trinken. Die erhebliche Menge der verabreichten Substanz kann insbesondere bei Patienten mit präexistenter Nierenerkrankung ein Nierenversagen verursachen. Auch eine laufende Medikation mit nephrotoxischen Substanzen (Zytostatika, Antibiotika, Analgetika) erhöht das Risiko.

Vor jeder parenteralen Kontrastmittelanwendung ist das Serumkreatinin als Marker der aktuellen Nierenfunktion zu bestimmen. Mit diesem Marker werden die Patienten erfasst, die eine bisher latente Nierenfunktionsstörung aufweisen. Weiterhin sollte das Vorliegen eines Diabetes, einer Leberzirrhose, einer Hyperurikämie und einer Proteinurie erfragt werden, da diese Erkrankungen zusätzliche Risikofaktoren für eine Nierenschädigung durch Kontrastmittel darstellen. Gegebenenfalls sind weitere Untersuchungen der Nierenfunktion nötig. Je nach Ausmaß der Funktionsstörung ist die Kontrastmittelapplikation kontraindiziert bzw. die Menge des eingesetzten Kontrastmittels entsprechend zu verringern. Zusätzlich zur oralen Flüssigkeitszufuhr sollte bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion eine parenterale Diurese mit Infusionstherapie und Gabe von Diuretika durchgeführt werden. Die Möglichkeit eines Nierenversagens begrenzt in der Regel die Maximaldosis der Kontrastmittelmenge. Ein absoluter Höchstwert kann nicht angegeben werden und ist im Einzelfall unter Abwägung der vitalen Indikation und des individuellen Risikos zu prüfen. Ein Anhaltspunkt liegt bei etwa 3–4 ml nichtionischen Kontrastmittels (mit 300 mg Iod/ml) pro

Kilogramm Körpergewicht. Dies gilt für Patienten ohne bekannte oder messbare Nierenfunktionsstörung. Alternativ sollte, z.B. bei Nierenfunktionsstörungen, auf eine MRT-Untersuchung mit MR-Kontrastmittel ausgewichen werden.

Iodinduzierte Hyperthyreose oder thyreotoxische Krise Bereits geringe Mengen Iod (im Zehntelmilligrammbereich) reichen zur Synthese des Tagesbedarfs an Schilddrüsenhormon aus. Da die Nahrungszufuhr an Iod in großen Teilen Deutschlands oft nicht ausreichend ist, treten hier endemisch Schilddrüsenautonomien auf, d.h., das Schilddrüsengewebe produziert unabhängig vom Bedarf des Organismus Schilddrüsenhormone. Auch beim Vorliegen einer Immunhyperthyreose wird Schilddrüsenhormon ungeregelt produziert. Wird einem latent oder manifest hyperthyreoten Patienten Iod in großer Menge – z.B. in Form von Röntgenkontrastmitteln– angeboten, so produzieren die vom Regelkreis abgekoppelten Zellen vermehrt Schilddrüsenhormon. In welchem Umfang dies geschieht, hängt von der Menge zugeführten freien Iodids – das auch in modernen Kontrastmitteln immer vorhanden ist –, der Krankheitsaktivität und der Menge autonomen Schilddrüsengewebes (z.B. Struma!) ab. Dementsprechend kann es zu mehr oder weniger symptomatischen Hyperthyreosen bis hin zur thyreotoxischen Krise kommen.

Die thyreotoxische Krise stellt ein schweres Krankheitsbild dar, das trotz massiver intensivmedizinischer Maßnahmen in 20–30% letal verläuft. In der Regel tritt die kontrastmittelinduzierte Hyperthyreose nach einem Intervall von mehreren Wochen bis Monaten auf. Dies ist bei der Information und Überwachung des Patienten zu berücksichtigen (eventuell Kontrolle des Schilddrüsenhormonstatus). Im Allgemeinen sollte durch die Anamnese und erst dann in Einzelfällen durch die Bestimmung der Schilddrüsenhormonparameter (T3, T4, TSH basal) sichergestellt werden, dass keine Schilddrüsenerkrankung, insbesondere keine latente oder manifeste Hyperthyreose, vorliegt. Bei entsprechender Indikation kann vor der Untersuchung (am besten über mehrere Tage) eine Prophylaxe durch die Gabe von Perchlorat betrieben werden, das die IodidAufnahme in die Schilddrüse kompetitiv hemmt. Manifest gewordene Hyperthyreosen müssen im Gefolge thyreostatisch behandelt werden.

Kontrastmittel bei Nieren- und Schilddrüsenerkrankungen: ■ Risikofaktoren für kontrastmittelinduzierte Nierenfunktionsstörung beachten!

– Niereninsuffizienz – Herzinsuffizienz – Diabetes mellitus ■ Statt Hämodialyse nach Kontrastmittelgabe nephrologische Planung vor der Untersuchung ■ Falls Hämodialyse unumgänglich, von vornherein sofort (!) nach KMGabe planen ■ Vorbeugende Maßnahmen beachten! – Hydrierung des Patienten – Pausieren - bei KM-Gabe - potentiell nephrotoxischer Medikamente – An TSH-basal- und Serumkreatinin-Bestimmung denken! – Patienten mit Schilddrüsenkarzinom verlieren durch Gabe iodhaltiger Kontrastmittel die Option der Radioiodtherapie. ■ Wiederholte KM-Gabe: Pausen einhalten (> 3 Tage)

Aufklärung vor Kontrastmitteluntersuchungen Die kritische Prüfung der Indikation, eine sorgfältige Abwägung von Risiko und Nutzen der Kontrastmittelapplikation und die Frage nach alternativen Methoden sind Bestandteil des Aufklärungsgesprächs mit dem Patienten (Tab. 5.5 bis 5.7). Zur korrekten Aufklärung gehört auch die Information über die Konsequenzen im Falle einer Ablehnung der Untersuchung. Die Auffassungsgabe des Patienten muss bei der Führung des Aufklärungsgespräches unbedingt berücksichtigt werden. Einfache Kontrastmitteluntersuchungen (z.B. CT, Urographie, Fistelfüllung) werden am Tag der Untersuchung (außerhalb des Untersuchungsraumes) mit dem Patienten diskutiert. Invasive Eingriffe (Arteriographie, Lymphographie, Katheterdilatation), die durch besondere oder zusätzliche Risiken kompliziert sein können, werden am Vortag besprochen, so dass Gelegenheit für weitere Gespräche (Verwandtschaft, Hausarzt) besteht. Der Inhalt des Aufklärungsgespräches und die Person des anwesenden Zeugen werden schriftlich festgehalten und signiert. Prinzipiell sind drei Punkte wichtig: ■

mögliche Unverträglichkeit; das Risiko kann

– beim Patienten (z.B. Atopiker, Alter),

– beim Kontrastmittel (Uro-, Cholegraphie) oder – im Umfeld des Arztes (apparative Wiederbelebungs möglichkeiten, Erfahrung mit Herz-Kreislauf-Still- stand) liegen und muss sehr differenziert eingeschätzt werden. ■ Auf die Gefahr einer möglichen Niereninsuffizienz muss, je nach individuellem Risiko, hingewiesen werden. ■

Die Gefahr der thyreotoxischen Krise ist dem Patienten zu erklären.

Darüber hinaus sind folgende Spezialuntersuchungen mit besonderen Risiken behaftet:

Lymphographie Bei der Lymphographie wird öliges Kontrastmittel in ein Lymphgefäß injiziert und passiert mehrere Lymphstationen (→ Abb. 5.124). Hierbei besteht zusätzlich zur Unverträglichkeit das Risiko einer Fettembolie, da immer Kontrastmittel im Venenwinkel in die Blutbahn übertritt oder manchmal versehentlich bereits am Fußrücken intravenös injiziert wird. Daneben drohen die kontrastierten Lymphgefäße zu verkleben, so dass bestehende Lymphabflussstörungen* eine Kontraindikation darstellen. Das Kontrastmittel bleibt über Monate bis Jahre in den Lymphknoten liegen und verursacht bei folgenden CT-Untersuchungen Artefakte.

Magen-Darm-Diagnostik Eine Einbringung von Barium in andere Hohlorgane oder Körperhöhlen ist wegen der Gefahr schwerer granulierender Entzündungen (z.B. Entwicklung einer Barium-Peritonitis bei Perforation des Magen-Darm-Traktes während oder kurz nach einer Kontrastmittelapplikation) unbedingt zu vermeiden. Es muss daher sichergestellt sein, dass der Patient keine drohende oder bestehende Perforation oder Nahtinsuffizienz hat. Bei rekto-vaginalen Fisteln ist mit großer Vorsicht vorzugehen, da unter entsprechendem Druck das Kontrastmittel über den Uterus bis in die Tuben und von dort in die freie Bauchhöhle vorgetrieben werden kann. Auch Patienten, bei denen Aspirationsgefahr besteht, sollten keinesfalls mit BaSO4 untersucht werden. Gegebenenfalls sollte man die Schluckfähigkeit des Patienten durch einen Probeschluck Wasser testen. Bariumhaltige Kontrastmittel tragen bei peroraler Zufuhr das Risiko der Aspiration mit nachfolgender Aspirationspneumonie. Werden hingegen hyperosmolare iodhaltige Kontrastmittel verwendet, tritt die Gefahr eines Lungenödems hinzu.

Dickdarmdiagnostik Bei der Kontrastierung des Dickdarms besteht die Gefahr einer Perforation in die freie Bauchhöhle. Dadurch kann bei Verwendung von Bariumsulfat eine schwere granulierende Peritonitis hervorgerufen werden, die auch durch operative Intervention schwer beherrschbar ist.

Zusammenfassung Für die parenterale Kontrastmittel-applikation gilt: ■ Die Verträglichkeit kann individuell sehr unterschiedlich sein. Als Risikopatienten gelten: Atopiker und Patienten mit anamnestischer Kontrastmittelallergie, Patienten über 70 Jahre, Patienten mit schweren Allgemeinerkrankungen, Störungen der BlutLiquor-Schranke und unter Betablocker-oder nach abgebrochener Kortikoidmedikation. ■ Schilddrüsen- und Nierenerkrankungen müssen anamnestisch ausgeschlossen werden. Für die enterale Kontrastmittelapplikation gilt: ■ Elektive Anwendung: Bariumsulfat (meist in Kombination mit einem Gas) ist das Kontrastmittel der Wahl für Untersuchungen des Gastrointestinaltraktes (Beispiel: MDP, Enteroklysma nach SELLINK, Kolonkontrasteinlauf). ■

Notfallanwendung:

– Bei Verdacht auf Perforation des Magens wird Luft als Kontrastmittel verwendet (Abdomen im Stehen oder Linksseitenlage). Ausnahmsweise kann - in klinisch unklaren Fällen - eine Darstellung mit wasser- löslichem (dann meist hyperosmolarem) Kontrastmittel(Beispiel: Gastrografin®) erfolgen. – Bei Durchführung eines Kontrasteinlaufsunter Not fallbedingungen nimmt die Gefährlichkeit der enteralen Kontrastmittelapplikation abgestuft in folgender Reihenfolge zu: Wasser (Beispiel: Reinigungseinlauf), wasserlösliches Kontrastmittel (Beispiel: Gastrografin®) und Bariumsulfat. ■

Spezielle Indikationen:

– Bei Verdacht auf Aspirationsneigung(Beispiel: postoperative Kontrollen, Verdacht auf ösophagotrachea le Fistel) gilt folgende abgestuft zunehmende Gefähr lichkeit: Wasser (Beispiel: Probeschluck), isoosmolares wasserlösliches Kontrastmittel

(Beispiel: Isovist®), Bariumsulfat und wasserlösliches hyperosmolares Kontrastmittel (Beispiel: Gastrografin®). Vor allem die letzten beiden Kontrastmittel sind dabei kontraindiziert. – Bei Säuglingen und Kleinkindern kann ausnahmsweise die Indikation zu einer Kontrastmittelgabe gestellt werden. Hier ist isoosmolares Kontrastmittel (Beispiel: Isovist®) zu verwenden.

5.2.2.2

Konventionelle Kontrastmitteluntersuchungen

In diesem Kapitel sind alle röntgenologischen Untersuchungen zusammengestellt, die ohne Kontrastmittel undenkbar wären, insbesondere die des Gastrointestinaltraktes und die Darstellung von Gefäßen. Bei den Schnittbild-verfahren wird ebenfalls mit Kontrastmitteln gearbeitet. Diese sind jedoch aus praktischen Gründen in Kapitel 5.2.3 abgehandelt.

Gastrointestinaltrakt Die Diagnostik des Gastrointestinaltraktes basiert primär auf der Endoskopie, außer am Dünndarm, der nicht endoskopiert werden kann. So kommt den hier beschriebenen Untersuchungsverfahren bisher meist eine eher sekundäre Bedeutung zu (Ausnahme: Enteroklysma nach SELLINK; → s.u., „Methodik, Dünndarm“). Mit der Einführung der Virtuellen Endoskopie (→ Kap. 5.2.3.1) wird sich diese Situation jedoch in absehbarer Zeit vermutlich deutlich verändern. Wie bereits in Kapitel 5.2.2.1 beschrieben, stehen zur Kontrastdarstellung des Magen-Darm-Traktes zwei verschiedene Klassen von Kontrastmitteln zur Verfügung. Bariumsulfathaltige Kontrastmittel stellen die Schleimhaut gut dar und sind möglichst für alle Untersuchungen der Hohlorgane des Gastrointestinaltraktes zu verwenden. Nur zur postoperativen Anastomosenkontrolle und wenn Kontraindikationen (Verdacht auf Perforationen, Anastomoseninsuffizienzen, Ileus) bestehen, werden iodierte, wasserlösliche Kontrastmittel mit schlechterem Schleimhautbeschlag eingesetzt. Ösophagus, Magen, Dünndarm und BAUHIN-Klappe werden durch oral verabreichtes Kontrastmittel dargestellt. Beim Rektum, Sigma, Kolon und Zäkum wird das Kontrastmittel retrograd über einen Einlauf appliziert. Die im Folgenden beschriebenen Untersuchungen sind dynamische Untersuchungen, d.h., der Radiologe muss sich während der Untersuchung ein Urteil über Peristaltik und eventuelle Motilitätsstörungen, Passagezeit, unbehinderte Entfaltung aller Anteile, uneingeschränkte Verformbarkeit aller palpablen Darmabschnitte, Verlagerungen durch extraintestinale Raumforderungen, Fistelkanäle und Reflux bilden. Funktionelle

Veränderungen sind nur schwer im Bild erfassbar und werden als Durchleuchtungs-befund protokolliert. Darüber hinaus abgrenzbare Veränderungen wie Tumoren, Ulzera, verändertes Schleimhautrelief, Stenosen usw. müssen in mindestens zwei Ebenen dokumentiert werden. Bei den einzelnen Untersuchungs-techniken sollten bestimmte Standardaufnahmen angefertigt werden, die gewährleisten, dass alle untersuchten Darmabschnitte im Doppelkontrast und in Prallfüllung (→ s.u., „Methodik“) ausreichend dargestellt werden. Nur auf diese Art und Weise können Aufnahmen von Darm-untersuchungen auch später noch bewertet werden.

Befundungsrichtlinien Bei der Beurteilung der seltenen elektiven Untersuchungen des MagenDarm-Traktes sind folgende Punkte zu beachten: ■ Passage (zeitgerecht?) ■ Übergänge in benachbarte Darmabschnitte, z.B. Pylorus oder Ileozäkalklappe (Reflux? Hernie?) ■ Form des untersuchten Organs ■ Lumenweite normal? ■ Kompression von außen (z.B. durch Tumor oder Bride)? ■ Schleimhautoberfläche ■ Wandbeweglichkeit (reduziert oder starr?) ■ Wandausstülpungen (z.B. Divertikel)? ■ Endoluminale Raumforderungen? Am Ösophagus wird das gesamte Organ vom Pharynx bis zur Kardia dargestellt. Impressionen durch den Aorten-knopf Knopf sind normal. DiePeristaltikzieht relativ rasch durch, so dass nicht immer der gesamte Ösophagus entfaltet erscheint (Abb. 5.92). Zur Magendarstellung gehört die Untersuchung des benachbarten Ösophagus und Duodenums (Abb. 5.93). Das Enteroklysma und der Kolonkon-trasteinlauf werden im Doppelkontrast so angefertigt, dass die Schleimhaut beschlagen ist und auch kleinere Raumforderungen erkennbar sind (Abb. 5.94 & 5.96). Die heute oft ad hoc postoperativ durchgeführten Untersuchungen (→ Abb. 5.95; →Abb. 12.2.5 & 12.2.7) beschränken sich häufig auf die Beurteilung der Passage durch Anastomosen und müssen somit die Frage nach Enge und/oder Dichtigkeit beantworten.

Abb. 5.92

Ösophagusdarstellung, Normalbefund.

a)

Im a.p.-Strahlengang beachten Sie die Benetzung des Pharynx (⇥ ), darunter ist der Bolus abgerissen (▸◂). Impression durch den Aortenknopf (>).

b) Schrägaufnahme: Beachten Sie, dass das KM teilweise nur die ), ohne dass von einer Stenose gesprochen werden Wand benetzt ( könnte. c)

Seitliche Aufnahme des distalen Ösophagus und der Kardia (◂).

Indikationen Die Untersuchungsindikationen für den Gastrointestinaltrakt sind je nach Abschnitt verschieden. Folgende Indikationen sind für die einzelnen Abschnitte im Magen-Darm-Trakt von Bedeutung.

Abb. 5.93

Antrum und Duodenum im Liegen,

Normalbefund.

a)

Zielaufnahme von Antrum und Duodenum.

b)

Übersicht über den gesamten Magen (s.a. → Abb. 5.101).

Ösophagus (Ö); Duodenum (D); Bulbus duodeni (Oval); Kardia (→). Ösophagus Die konventionellen Kontrastmitteluntersuchungen erfassen morphologische Veränderungen und funktionelle Störungen: Darstellung von Fisteln, Stenosen, Entzündungen, Ösophagusvarizen, Tumoren und Divertikeln (→ Kap. 12.1). Funktionelle Störungen treten beim Schluckakt auf, können jedochden gesamten Ösophagus betreffen. Eine Reihe von Veränderungen wie Hiatushernien, intramurale Raumforderungen, Störungen der Peristaltik und Motilität, Wechselbeziehungen zu Nachbar-organen sowie Fistelbildungen und-verläufe lassen sich mit Hilfe der Röntgendiagnostik besser darstellen als mittels Endoskopie. Magen Typische Indikationen sind der Nachweis und die Verlaufskontrolle entzündlicher, narbiger oder tumoröser Veränderungen, Lage- und Formvarianten, Verdrängung durch Nachbarorgane sowie atrophische oder hyperplastische Veränderungen (s.a. Kap. 12.2).

Abb. 5.94

Enteroklysma zur Dünndarmdarstellung.

Einlaufen des KM-Methylzellulose-Gemisches über die sichtbare Sonde. Die Ausschnittvergrößerung zeigt eine der Jejunumschlingen (linker Oberbauch) im Doppelkontrast. Ileum (▸▸), Colon ascendens (⇥); Colon ). descendens (

Abb. 5.95

Kolonkontrasteinlauf im Einfachkontrast,

Normalbe-fund.

Darstellung des gesamten Kolonrahmens mit Übertritt in das terminale Ileum (▸). Der Pfeil markiert eine dichte Anastomose; die kurzstreckige Enge dort stellt einen Normalbefund dar. Bildausschnitt rechts: Darstellung des Rektum-Sigma-Überganges. Dünndarm Die hypotone Duodenographie (Durchführung eher selten) kann bei klinischem, endoskopischem oder computertomographischem Verdacht auf einen pathologischen Prozess im Pankreaskopf, an der Papilla VATERI oder an den extrahepatischen Gallenwegen ebenso diagnostisch weiterführen wie bei Verdacht auf einen pathologischen Prozess im Duodenum selbst und bei endoskopisch nicht passierbaren Stenosen des Duodenums. Mit endoskopischen Verfahren kann der Dünndarm nur in beschränktem Umfang untersucht werden, Saugbiopsie und Mesenterikographie können nur auf Teilaspekte Antwort geben. Eine Beurteilung der Dünndarmschlingen im Einzelnen ist nur nach der SELLINK-Methode (→ Abb. 5.94) möglich. Sie liefert eine Übersicht über Topographie, Funktion und Schleimhautverhältnisse des gesamten Dünndarmes (s.a. → Kap. 12.3). Indikationen zur Dünndarmpassage (Enteroklysma z.B. nach SELLINK) sind in

der Reihenfolge abnehmender Häufigkeit: entzündliche Veränderungen (Morbus CROHN, postoperative Briden, Strahlenenteritis, Tuberkulose), Stoffwechselerkrankungen (Zöliakie), Tumoren und lymphatische Systemerkrankungen sowie Anomalien (MECKEL-Divertikel, Stenosen usw.). Dickdarm Indikationen für eine Kolonuntersuchung sind: ■ Nachweis und Kontrolle tumoröser oder entzündlicher Frühveränderungen (z.B. Karzinom, Polypen, Colitis ulcerosa, Morbus CROHN, Divertikulitis) ■ Lageanomalien ■ Fisteln ■ Verdrängungen ■ Verlagerungen bei Hernien ■ postoperative Veränderungen Die Zahl der Magen- und Kolonuntersuchungen ist mit zunehmender Verbreitung der Endoskopie immer weiter zurückgegangen. Die makroskopische Differenzierung von entzündlichen oder tumorösen Veränderungen ist prinzipiell mit beiden Methoden gleich gut möglich, jedoch nur dann, wenn die Röntgenuntersuchung in Hypotonie und Doppelkontrasttechnik (→ s.u., „Methodik“) durchgeführt wird (s.a. → Kap. 12.3).

Methodik Nüchternheit ist Voraussetzung für Untersuchungen des oberen Gastrointestinaltraktes. Vor der Kontrastmitteluntersuchung muss eine kurze orientierende Durchleuchtung des Abdomens erfolgen, um freie Luft und einen Ileus auszuschließen. Auch eine Palpation zum Ausschluss einer lokalen Peritonitis (→ s.u., „Kontraindikationen“) muss erfolgen.

Abb. 5.96

Kolonkontrasteinlauf im Doppelkontrast,

Normalbefund

a) Gesamtübersicht über das Kolon, beachten Sie das tief durchhängende Querkolon (▸▸). b) Darstellung des Rektums (▸) und Sigmas (→) im a.p. Strahlengang. c) Darstellung des Rektum-Sigma-Übergangs im schrägen Strahlengang. d)

Herausgedrehte linke Flexur (→).

Bei der Untersuchung des Magen-Darm-Traktes mit Bariumsulfat wird das zu

untersuchende Hohlorgan auf drei verschiedene Arten dargestellt: in Prallfüllung, im Doppelkontrast und mit dosierter Kompression und geringen Kontrastmittelmengen zur Darstellung des Schleimhautfaltenreliefs oder eventueller Ulzera. Die Prallfüllung erlaubt eine gute Beurteilung der Form und Außenkonturen des Organs sowie der Dehnbarkeit bzw. Rigidität und Peristaltik der Wand. Auch Impressionen von außen (z.B. von einem den Ösophagus imprimierenden Aortenaneurysma oder einem an den Ösophagus heranwachsenden Mediastinaltumor) werden in der Prallfüllung gut dargestellt. Mit der Darstellung des Schleimhautfaltenreliefs können Ulzerationen und deren Umgebung, eventuelle Füllungsdefekte bei submukösen Raumforderungen und Faltenabbrüche bei Tumoren nachgewiesen werden. Die nach der Prallfüllung erfolgende Doppelkontrasttechnik, die auf einer Entfaltung des untersuchten Organs bei bereits vorhandenem Schleimhautbeschlag beruht, ermöglicht die Diagnose diskreter Schleimhautveränderungen, von Polypen und anderen Veränderungen der Oberflächenstruktur.

Falls verschiedene Röntgenuntersuchungen geplant sind, sollte eine bestimmte Reihenfolge eingehalten werden: ■ 1.

Nativuntersuchungen des Abdomens

■ 2.

LWS-Röntgenaufnahme in 2 Ebenen, Beckenübersicht

■ 3.

i.v. Urographie

■ 4.

CT

■ 5.

Kolonkontrasteinlauf

■ 6.

Untersuchungen mit oral verabreichtem Bariumsulfat

Ösophagus Bei der Untersuchung des Ösophagus kommen Bariumsulfat, Gastrografin®, Isovist® und Hytrast® in Frage. Nüchternheit ist empfehlenswert, jedoch nicht zwingend. Bei Verdacht auf Perforation, Ruptur oder Nahtdehiszenz sollte Gastrografin® eingesetzt werden. Sind Schluckstörungen und gelegentliche Aspiration bekannt, so ist ein isoosmolares Kontrastmittel besser geeignet, da eine Aspiration von hygroskopischem Bariumsulfat zu einer Bariumpneumonie und Aspiration von Gastrografin® zu einem Lungenödem führen können. Auch bei Verdacht auf eine ösophagotracheale

Fistel sollte isoosmolares Kontrastmittel eingesetzt werden. Die Prallfüllung des Ösophagus wird nur erreicht, wenn die Zeitspanne von der Aufforderung zum Schlucken bis zur tatsächlichen Belichtung des Filmes dem individuellen Reaktionsvermögen des Patienten angepasst ist. Der Film muss im Moment der Passage des Kontrastmittelbolus belichtet werden. Für das Schleimhautbild des Ösophagus muss mit dem Auslösen der Aufnahme gewartet werden, bis der Kontrastmittelbolus passiert hat. Man erkennt dann das normalerweise longitudinal ausgerichtete Faltenrelief des Ösophagus. Um einen Doppelkontrast zu erreichen, bittet man den Patienten, etwas Luft zu schlucken. Die dann störende Peristaltik wird durch Buscopan® unterdrückt. Beim Verdacht auf Ösophagusvarizen erhält der liegende Patient ebenfalls eine Ampulle Buscopan® i.v., um eine Hypotonie des Ösophagus zu erreichen. Wird er bei der anschließenden Untersuchung zum Pressen aufgefordert, so stellen sich Varizen dar.

Magen Für eine Magenuntersuchung muss der Patient absolut nüchtern sein, d.h., er darf am Untersuchungstag weder gegessen noch getrunken noch geraucht noch seine Medikamente eingenommen haben. Es hat keinen Sinn, eine Magenuntersuchung nach 10 Uhr zu beginnen, da der Magen dann zu viel Nüchternsekret enthält, um einen akzeptablen Schleimhautbeschlag zu ermöglichen. Die Technik der Wahl für die Darstellung des Magens ist die Doppelkontrastmethode in Hypotonie. Diese Hypotonie (erreicht durch Gabe von 1–2 Ampullen Buscopan®) ist notwendig, um zu verhindern, dass das Bariumsulfat zu rasch aus dem Magen verschwindet (Überlagerung des Magens durch kontrastmittelgefüllten Dünndarm), und um starke Kontraktionen des Magens zu unterdrücken. Diese könnten eine vollständige Relaxation des Magens verhindern und einzelne Kontraktionen können darüber hinaus Stenosen, Engen und sogar Tumoren vortäuschen. Steht jedoch, wie beispielsweise bei der ulkusbedingten Magenausgangsstenose oder bei der postoperativen Anastomosenkontrolle, die Frage nach der Funktion im Vordergrund, ist die Hypotonie kontraindiziert, weil sie die Realität verfälscht. Bestehen bei einem Patienten Kontra-indikationen gegen Buscopan® (kardiale Erkrankungen, z.B. Neigung zu tachykarden Herzrhythmusstörungen, oder zerebrale Erkrankungen, Glaukom, Prostatahypertrophie), muss stattdessen ein anderes Medikament wie z.B. Glucagon eingesetzt werden. Auch bei der

Magenuntersuchung wird zunächst mit wenig Kontrastmittel das Schleimhautfaltenrelief dargestellt. Anschließend trinkt der Patient zwei Becher mit Kontrastmittel, um eine Prallfüllung des Magens zur Beurteilung der Konturen der großen und kleinen Kurvatur zu erreichen. Die nun folgende Gabe von Brausepulver führt zur Darstellung des Magens im Doppelkontrast. Im Anschluss an die Magenuntersuchung muss noch eine Darstellung des Bulbus duodeni in Prallfüllung (und dosierter Kompression zum Ulkusausschluss) und des gesamten Duodenums erfolgen.

Dünndarm Die hypotone Duodenographie ist eine gezielte Darstellung des durch Buscopan® hypotonen Duodenums im Doppelkontrast. Hierbei wird auf eine volle Entfaltung des Duodenums Wert gelegt. Die Untersuchung erfolgt in Bauch- und in Rückenlage. Auch beim Enteroklysma nach SELLINK muss der Patient absolut nüchtern sein. Diese Methode stellt den Dünndarm von der Flexura duodenojejunalis bis zur Ileozäkalklappe bzw. bei Zustand nach Ileozäkalklappenresektion bis einige Zentimeter distal der ileokolischen Anastomose dar. Hierzu wird eine Sonde transnasal über Ösophagus, Magen und Duodenum bis zur Flexura duodenojejunalis vorgeschoben. Anschließend wird ein Bariumsulfat-Wasser-Gemisch über die Sonde verabreicht, welches zu einer Darstellung des Dünndarms im Einfachkontrast führt. Um einen Doppelkontrast zu erreichen, wird bei der Dünndarmdarstellung nicht mit Luft gearbeitet, sondern nach Kontrastierung des Jejunums ein Methylzellulose-Wasser-Gemisch verabreicht (zur Entfaltung und Aufdehnung der Dünndarmschlingen). Dieses Gemisch wird mindestens so lange gegeben, bis das Kontrastmittel das Ileum gefüllt hat und gerade in den Dickdarm übertritt. Hierdurch erreicht man eine Doppelkontrastdarstellung des gesamten Dünndarms mit transparent erscheinenden Dünndarmschlingen. Besonders gründlich sollte bei dieser Untersuchung das terminale Ileum dargestellt werden, da hier besonders häufig pathologische Veränderungen zu erwarten sind (→ s.u., „Klassische Befunde“). Alternativ können dem Patienten zur Darstellung des Dünndarmes auch fraktioniert bis zu 300 ml Kontrastmittel zu trinken gegeben werden. Die SELLINK-Untersuchung hat jedoch durch die fehlende Darstellung des Magens den Vorteil einer überlagerungsfreien Darstellung der kranialen Dünndarmabschnitte; außerdem ist die Untersuchungszeit kürzer. Nachteile der SELLINK-Methode gegenüber der fraktionierten Dünndarmpassage sind, dass das Einführen der Sonde oft als unangenehm empfunden wird und nur eine eingeschränkte Aussage über die normale Dünndarmpassagezeit möglich ist. Passiert das Kontrastmittel im Anschluss das Kolon, so darf aus beobachteten

Wandunregelmäßigkeiten keine differenzierte Diagnose erfolgen, sondern höchstens eine weitere Kolonabklärung empfohlen werden. Eine Beurteilung des Kolons darf nur durch eine retrograde Untersuchungstechnik erfolgen.

Dickdarm Bei der retrograden Doppelkontrasttechnik des Kolons ist eine gründliche Vorbereitung des Patienten wichtig, d.h., das Kolon muss durch sorgfältige Abführmaßnahmen am Vortag und am Untersuchungstag vollständig gesäubert sein. Hierbei ist eine reichliche Flüssigkeitszufuhr ebenso entscheidend wie Nahrungskarenz, da eine vollständige Dickdarmentleerung bei Patienten mit Exsikkose nicht möglich ist. Stuhlreste stellen sich als fleckige Wandunregelmäßigkeiten dar, die sich zwar bei Lagewechsel des Patienten bewegen, aber trotzdem Polypen vortäuschen und/oder andere pathologische Befunde verdecken können!

Zum Kolonkontrasteinlauf gehört eine umfangreiche Vorbereitung des Patienten, um das Kolon gründlich zu säubern: ■

vollständige medikamentöse Dickdarmentleerung

■

reichliche Flüssigkeitszufuhr in der Vorbereitungsphase

■

Nahrungskarenz

Auch die Kolonuntersuchung erfolgt in Hypotonie. Vor Einführen eines Darmrohrs muss der Untersucher den Anus inspizieren (Hämorrhoiden, Rhagaden) und das Rektum digital austasten. Damit werden tief sitzende Karzinome erfasst, die sonst beim Kontrasteinlauf übersehen werden könnten. Nach anschließendem ca. 5 cm tiefem Einführen eines Darmrohres wird das Kontrastmittel langsam in das Rektum gepumpt und es erfolgt die Prallfüllung des Kolons. Der Doppelkontrast wird später (nach Ablassen des Kontrastmittels) durch Insufflation von Luft erreicht. Wichtig sind eine vollständige Füllung und Entfaltung des Kolons einschließlich des Zäkums. Bei der Pouchographie wird prinzipiell wie beim Kontrasteinlauf vorgegangen. Da der hier vorliegende Rektumersatz (zusammengefügte Dünndarmschlingen) durch besonders delikate Anastomosenverhältnisse gekennzeichnet ist, wird mit weichen, sehr dünnen Kathetern und wasserlöslichem Kontrastmittel mit niedrigen Drücken gearbeitet. Bei der Defäkographie erfolgt die Darstellung des Defäkationsaktes mit Barium (eingedickt mit Kartoffelstärke) zur Erfassung der inkompletten Stuhlentleerung bei chronischen Entzündungen oder Tiefertreten des

Beckenbodens.

Gefahren und Kontraindikationen Kontraindikation für eine Kontrastuntersuchung von Magen und Dünndarm ist das akute Abdomen mit Zeichen der Peritonitis, da bei Vorliegen einer Peritonitis selbst bei fehlendem Nachweis freier Luft auf einer Abdomenleeraufnahme eine Perforation nicht ausgeschlossen werden kann. Besteht eine Ileussymptomatik, muss vor der Kontrastmittelgabe eine Rücksprache des Radiologen mit dem zuweisenden Kollegen erfolgen. Bei Konsens darüber, dass eine komplette Paralyse besteht (Grabesstille im Abdomen), ist jede Kontrastmittelgabe kontraindiziert. Handelt es sich um einen inkompletten mechanischen Ileus, sollte zur Lokalisation möglichst kein Gastrografin® verwendet werden, da die starke hygroskopische Wirkung eine zusätzliche Überdehnung der prästenotischen Darmschlingen bewirkt. Die Darstellung sollte dann mit stark verdünntem Barium-sulfat erfolgen. Zu viel und vor allem unverdünntes Barium kann in dieser Situation zementähnlich eindicken und zum Darmverschluss führen. Bei komplettem Dickdarmileus ist es sinnvoll, den aboralen Darm mittels Kontrasteinlauf zuerst darzustellen, da Ort und Dignität des Passagehindernisses oft schon hierdurch abgeklärt werden können. Der Nachweis freier Luft ist selbstverständlich ebenfalls eine Kontraindikation für einen Kolonkontrasteinlauf. Auch die klinische Diagnose eines toxischen Megakolons (extreme Überblähung eines Kolonabschnittes mit oder ohne Luftansammlung in der Darmwand, Verlust der Haustrierung und eventuell sichtbare pflastersteinartige Schleimhautschwellung oder Colitis ulcerosa) verbietet wegen der hohen Perforationsgefahr die rektale Kontrastmittelgabe. Nach einer Koloskopie mit tiefer Biopsie oder nach einer Polypenabtragung darf erst im Abstand von 5–7 Tagen ein Kolonkontrasteinlauf durchgeführt werden, bei oberflächlichen Biopsien früher.

Klassische Befunde Allgemeine Befunde im Gastrointestinaltrakt Folgende klassische Befunde werden in fast allen Abschnitten des Gastrointestinaltraktes aufgeführt und sollen den speziellen Organbefunden vorangestellt werden.

Divertikel Divertikel sind benigne umschriebene Wandaussackungen, die sich mit Kontrastmittel füllen und über das normale Lumen des Hohlorgans

hinausragen (Abb. 5.97 a&b, → Abb. 5.99c sowie Abb. 12.3.2 & 12.3.3). Klinisch bedeutsam können sie durch Blutungen und Entzündungen (Sigmadivertikulitis) werden. Im Falle einer Entzündung kann der Hals des Divertikels zuschwellen, so dass sich die Divertikel nicht mehr als rundliche extraluminale Kontrastmitteldepots darstellen, sondern als Ausziehungen.

Abb. 5.97 Verschiedene Formen von Divertikeln und entzündliche Erosion.

a)

Unauffälliges Divertikel.

b)

Entzündlich verändertes Divertikel.

c)

Entzündliche Erosion (Schemazeichnung).

Für intestinale Divertikel gilt: ■

Am Ösophagus sind sie selten, haben aber als ZENKER-Divertikel

besondere Bedeutung. ■

Am Duodenum sind sie häufig, aber ohne krankhafte Bedeutung.

■

Am Dünndarm sind sie selten und ohne Symptome.

■ Am Dickdarm sind sie häufig und verursachen Beschwerden und Komplikationen.

Erosion und erosive Veränderungen Erosionen sind sehr kleine (< 5 mm), oft nur punktförmige Schleimhautdefekte, die nicht die Muscularis mucosae penetrieren (Abb. 5.97c). Oft sind diese Erosionen von einem ödematösen Wall umgeben, so dass sie röntgenologisch als rundliche Erhabenheit mit zentraler Einsenkung imponieren. Man spricht dann auch von varioliformen Erosionen. Erosionen können mit der Doppelkontrast-technik dargestellt werden. Man findet sie z.B. bei der erosiven Gastritis.

Ulkus Ein Ulkus ist ein Defekt, der über die Mukosa hinausgeht. Auch hier liegt eine entzündliche Begleitreaktion vor. Röntgenologisch erscheint das Ulkus als kleines Kontrast-mitteldepot, als Nische. Ulzera können bei Vorliegen eines submukösen Ödems des Ulkusrandes tiefer aussehen, als sie sind. Bei Aufsicht auf ein solches Ulkus im Doppelkontrast erscheint der kontrastmittelgefüllte Defekt bei Kompression von einem Halo umgeben. Man unterscheidet zwischen benignen (entzündlich bedingt) und malignen Ulzera (z.B. zentral nekrotisierender Tumor). Unterscheidungskriterien des benignen und malignen Magenulkus sind im → Abschnitt „Magen“ aufgeführt.

Fistel Eine Fistel ist ein über das Lumen des Hohlorgans hinausreichender, meist feiner Gang. Er kann zwischen einzelnen Darmabschnitten (z.B. interenterisch) oder zwischen Darm und einem anderen Organ (z.B. kolovesikale Fistel) liegen oder blind enden (Abb. 5.98). Fisteln können sich verzweigen und fuchsbauähnliche Fistelsysteme bilden (typisch für Morbus CROHN).

Abb. 5.98 Fistel.

Schematische Darstellung.

Polypen Polypen sind rundliche, meist gutartige Tumoren, die oft gestielt sind. Sie können maligne entarten und sind diesbezüglich bei einer Basisgröße >1 cm besonders verdächtig. Röntgenologisch stellen sie sich als rundliche intraluminale Füllungsdefekte dar (Abb. 5.99).

Stenosen Stenosen sind zirkuläre Lumeneinengungen, die sich im Gegensatz zu zirkulären Kontraktionen auch in Hypotonie und Prallfüllung nie entfalten (Abb. 5.100 a&b sowie → Abb. 12.3.9 & 12.3.11).

Abb. 5.99 Polyp.

a)

Schematische Darstellung von der Seite.

b)

Schematische Darstellung „en face“.

c)

Sigmadivertikulose und ein einzelner Polyp (←).

Abb. 5.100

Schematische Darstellung von Stenosen

a)

Benigne Stenose.

b)

Maligne Stenose.

c)

Daumendruckartige Abdrücke: Thumbprints.

Man unterscheidet benigne und maligne Stenosierungen. Bei einer benignen Stenosierung (z.B. entzündlich bei Sigmadivertikulitis) liegt eine gleichmäßige, konzentrische Lumeneinengung, unter Umständen sogar ohne Faltenabbrüche, vor. Bei einer tumorösen Stenose erkennt man einen abrupten Kalibersprung des Lumens mit Faltenabbrüchen, Zerstörung des Schleimhautfaltenreliefs und oft mit Ulzerationen. Die Stenose entspricht in ihrer Form dem Rest eines gegessenen Apfels; man spricht je nach Landstrich und Sprache vom Apfelgrützen- oder Apfel-butzenPhänomen, bzw. vom Napkin-Phänomen.

Thumbprints Hier handelt es sich um submuköse Prozesse, die das Darmlumen einengen und aussehen, als wäre an mehreren Stellen mit einem Finger von außen

auf den Darm gedrückt worden („Daumenabdrücke“). Es entstehen multiple flache, halbrunde Konturdefekte, die das Darmvolumen unterschiedlich weit einengen (Abb. 5.100c). Ursachen können sein: ■ submuköse Einblutungen (Antikoagulanzien-Überdosierung, insbesondere bei Marcumar®) ■

submuköse Einblutungen durch intestinale Ischämie

■

Lymphombefall der Darmwand

■

Pseudopolypen bei Colitis ulcerosa

Das ischämische Intestinum blutet! Die Ischämie führt zu einer Zerstörung der Gefäßwände und damit zunächst zu einer submukösen Einblutung, später zur Blutung in das Darmlumen mit Blut im Stuhl (Haematochezia).

Tumor Ein Tumor imponiert im Magen-Darm-Trakt je nach Größe und Art des Wachstums durch folgende Veränderungen: ■ Wandstarre: Ein submukös wachsender Tumor, der noch zu keiner Schleimhautdestruktion geführt hat und nicht wesentlich in das Lumen des Hohlorgans hineinragt, fällt während der Untersuchung durch eine fehlende oder herabgesetzte Beweglichkeit und eine Rigidität der Wand auf. Während der gesamten Untersuchung zeigt sich im betroffenen Darmabschnitt keine vollständige Entfaltung. ■ Fehlende Peristaltik: Im Zusammenhang mit der Wandstarre ist auch die Peristaltik im infiltrierten Abschnitt aufgehoben. Darüber hinaus ist die Peristaltik bei einer Infiltration intramuraler Nervenplexus gestört. ■

Schleimhautdestruktionen

■

Füllungsdefekte (irregulär)

■ Ulzerationen: Im Anfangsstadium intramural; in fortgeschrittenem Stadium eines ulzerierenden Tumors hat das Ulkus einen größeren Quer- als Tiefendurchmesser und muss nicht zentral im Ulkuskrater liegen. ■

Lumeneinengung durch polypös wachsenden Tumor

■

Stenosierung durch zirkulär wachsenden Tumor

Ösophagus Der gesunde Ösophagus hat ein longitudinal ausgerichtetes Faltenrelief und drei physiologische Engen in Höhe des: ■ Krikoidknorpels ■ Aortenbogens ■ Zwerchfells Am distalen Ösophagus gibt es eine physiologische, umschriebene Ausweitung: das Vestibulum gastrooesophageale.

Anomalien und degenerative Veränderungen Achalasie Bei einer Achalasie handelt es sich um eine extreme Dilatation des Ösophagus bei Vorliegen eines neurogenen Spasmus der Kardia. Hierzu kommt es durch ein Fehlen oder eine Zerstörung des Plexus myentericus. Die Folge ist eine Engstellung des Ösophagus im Kardiabereich mit nachfolgender Passagestörung und im Laufe der Jahre zunehmender Weitstellung der Speiseröhre oberhalb der Kardia. Das Aussehen des Ösophagus in der Nähe der Enge erinnert an ein Rotweinglas (→ Abb. 12.1.2). Die Kriterien der benignen Stenose sind erfüllt, falls die parallele Längsfältelung des Ösophagus erhalten ist. Erscheint die Schleimhautoberfläche im Stenosenbereich nicht völlig unauffällig, muss ein distales Ösophaguskarzinom ausgeschlossen werden. Divertikel Kongenitale Divertikel des Ösophagus sind selten. Die meisten Divertikel des Ösophagus (→ Kap. 12.1.1) sind erworben. Man unterscheidet: ■

Pulsionsdivertikel:

Sie entstehen auf dem Boden einer kongenitalen Wandschwäche. Typisches Beispiel ist das ZENKER-Divertikel zwischen dem M. constrictor pharyngis inferior und der Tunica muscularis oesophagei im proximalen Ösophagus dorsal. ■

Traktionsdivertikel:

Sie entstehen auf dem Boden einer Traktion bei entzündlichen, narbigschrumpfenden, den Ösophagus verziehenden Prozessen (z.B. Silikose,

Lymphknotentu-berkulose, Narben anderer Genese). Unter Kenntnis ihrer Genese kann man auf ihr röntgenologisches Aussehen schließen: Traktionsdivertikel zeigen eine spitzzipflige Ausziehung, sind vor allem im mittleren Ösophagusdrittel in Höhe der Trachealbifurkation zu finden und dehnen sich dort nach anterolateral aus. Bei Traktionsdivertikeln ist der Divertikelhals größer (und breiter) als der Divertikelsack.

Entzündliche Veränderungen des Ösophagus Die Ösophagitis ist meist durch Reflux bei mangelhaftem Schluss der Kardia bedingt (Refluxösophagitis), sie kaRefluxösophagitisnn aber auch oberhalb von Stenosen durch ständigen Reiz nicht-passierender Speisen, durch Laugen- und Säurenverätzungen und bei Kandidamykosen auftreten. Röntgenologisch erkennt man: ■

eine Verdickung, Unregelmäßigkeit und Verminderung der Falten

■

einen Verlust der Elastizität

■

eine gestörte Motilität

■

bei schwerer Ösophagitis zusätzlich Erosionen und Ulzerationen

Bei längerem Krankheitsverlauf kann der Ösophagus zu einem starren, kaum beweglichen, fibrosierenden Rohr mit Stenosen werden. Bei der Sklerodermie stellt sich der Ösophagus als starres Rohr ohne Peristaltik und fast ohne Schleimhautfalten dar. Beim BARRETT-Ösophagus ist der Übergang vom Plattenepithel des Ösophagus zum Magenepithel nach kranial verschoben; außerdem finden sich Inseln von Magenepithel zwischen dem Plattenepithel des Ösophagus. Dies kann entweder im Rahmen einer chronischen Refluxösophagitis entstehen oder angeboren sein. Röntgenologisch sieht man in einigen Fällen einen kurzen Ösophagus, bei dem Teile der distalen Schleimhaut durch glatte Magenschleimhaut ersetzt sind. Auffällig wird der BARRETT-Ösophagus dann, wenn die metaplastischen Schleimhautinseln ulzerieren. Bei 8–10% der Patienten entsteht ein Adenokarzinom.

Tumoröse Veränderungen des Ösophagus Benigne Tumoren des Ösophagus, wie Myome, Zysten, Fibrome und Polypen, sind meist mesenchymalen Ursprungs. Sie lassen sich als glatt begrenzte intraluminale und/oder intramurale Kontrastmittelaussparungen nachweisen.

Die malignen Ösophagustumoren sind in 95% Plattenepithelkarzinome. Röntgenologisch zeigen die Ösophaguskarzinome die oben genannten Veränderungen (→ Abb. 12.1.4). Prädilektionsstellen des Ösophaguskarzinoms liegen in Höhe des oberen Ringknorpels (15%), der Trachealbifurkation (40%) und des Zwerchfelldurchtritts (40%). Falls bei einem Patienten mit Ösophaguskarzinom starke Schluckstörungen vorliegen oder der Verdacht auf eine ösophagotracheale Fistel besteht, sollte die Untersuchung mit isoosmolarem Kontrastmittel durchgeführt werden.

Ösophagusvarizen Diese entstehen als Folge portaler Abflussstörungen. Bei Vorliegen einer portalen Hypertonie bildet sich ein Umgehungskreislauf über die V. gastrica dextra und/oder die VV. gastricae breves (porto-kavale Anastomosen). Es kommt zu einer Varizenbildung im unteren Drittel des Ösophagus und im Magenfundus. Bei Kompression der V. cava superior oder V. azygos durch mediastinale Raumforderungen kommt es dagegen zur Ausbildung kavo-kavaler Anastomosen und Varizen am oberen Ösophagus. Röntgenologisch werden die Varizen am besten beim liegenden Patienten in Hypotonie unter Pressen oder in tiefer Exspiration dargestellt. Es zeigen sich perlschnur- bis wurmartige, polypöse, scharf begrenzte Füllungsdefekte in der Ösophagusschleimhaut. Diagnostisch wegweisend sind die unterschiedlichen Füllungszustände der Varizen bei unterschiedlicher Lagerung des Patienten. Die Peristaltik ist anders als bei Entzündungen und beim Karzinom erhalten.

Magen Man unterscheidet verschiedene Magenformen, die keine große pathologische Bedeutung haben (Bezeichnungen →Abb. 5.101): ■ Langmagen, dessen große Kurvatur (das Magenknie) bis zum Becken reicht ■ Stierhornmagen, dessen Kurvaturen mehr horizontal verlaufen, dessen Incisura angularis verstrichen ist und bei dem die Pars pylorica horizontal gerichtet ist ■ Hakenmagen, bei dem beide Kurvaturen annähernd parallel abwärts verlaufen, die Incisura angularis spitzwinklig und die Pars pylorica steil nach rechts oben gerichtet ist.

Entzündliche Magenveränderungen

Abb. 5.101

Normale Magenform

(s.a. → Abb. 5.93) Gastritis Bei der Kontrastuntersuchung des Magens sind ausschließlich die erosive Gastritis mit vielen kleinen Schleimhautdefekten (→ s.o., „Allgemeine Befunde, Erosionen“) und die polypöse Gastritis erkennbar. Bei einer akuten Gastritis können unter Umständen verdickte Schleimhautfalten nachgewiesen werden. Bei chronischer Gastritis ist eventuell eine Abnahme von Breite, Höhe und Zahl der Schleimhautfalten sichtbar.

Gastritiszeichen sind eher diskret. Gastritis ist keine radiologische Diagnose. Magenulkus Das Magenulkus ist typischerweise im Übergangsbereich Korpus/Antrum kleinkurvaturseitig lokalisiert (Tab. 5.9). Ulzera an der großen Kurvatur sind malignitätsverdächtig! Beim benignen Magenulkus ist die HAMPTON-Linie bei strenger Seitansicht ein Zeichen für die Gutartigkeit einer Läsion: Die in den Ulkuskrater hineinragende Mukosa ist unterminiert. Liegt nun ein ausgeprägter ödematöser Randwall vor, so wölbt sich dieser in Richtung Ulkusnische und drückt auch die unterminierte Mukosa in die Tiefe des Ulkus. Bei Kontrastmittelgabe zeigt sich dann auf der Seitaufnahme folgendes Bild: Der „Eingang“ des Ulkus ist durch den ödematösen Randwall eingeengt (Ulkuskragen). Zwischen Ulkuskragen und Ulkusnische erkennt man eine

feine Aufhellungslinie (sozusagen eine Kontrastmittelaussparung), die der unterminierten Mukosa entspricht: die HAMPTON-Linie (Abb. 5.102, → Abb. 12.2.1). Die Abbildungen 5.103 a–c zeigen noch ein anderes Unterscheidungskriterium zwischen benignem und malignem Ulkus: Das Lumen des benignen Ulkus ragt über das kontrastierte Lumen des Hohlorgans hinaus; man spricht von einem nichtversenkten Ulkus oder einer nicht-versenkten Nische. Bei einem malignen Ulkus oder einem nekrotisierenden Tumor liegt das Bild der versenkten Nische vor. In Abbildung 5.103c ist dieser primär bei der Magen-Darm-Passage zu erkennende Befund mit Hilfe der Computertomographie veranschaulicht. Beim Heilungsprozess des Ulkus kommt es zu einer Faltenkonvergenz, d.h., die Falten laufen sternförmig und sich allmählich verschmälernd auf die kleiner werdende Nische zu. Während die Falten beim benignen Ulkus bis zum Ulkus verfolgt werden können, brechen sie beim malignen Ulkus früher ab. Die Peristaltik im Ulkusbereich ist oft gestört. An der dem Ulkus gegenüberliegenden Magenwand ist eine Einziehung erkennbar, der so genannte Ulkusfinger, eine Folge reflektorischer, spastischer Kontraktionen. Beim benignen Ulkus ist der Tiefendurchmesser des Ulkuskraters meist größer als der Querdurchmesser.

Abb. 5.102

Benignes Ulkus mit HAMPTON-Linie.

Abb. 5.103

„Versenkte“ und „nicht-versenkte“ Nische

als Unterscheidungskriterium zwischen einem benignen und einem malignen Ulkus.

a) Schematische Darstellung einer nicht-versenkten Nische (benigne). b)

Schematische Darstellung der versenkten Nische (maligne).

c) CT eines Magenkarzinoms im präpylorischen Antrum. Die verdickte Magenwand (→) stellt den Tumor dar. Beachte an der Magenvor-derwand das mit Mageninhalt (Wasser) gefüllte Ulkus ( ). Beispiel für eine versenkte Nische! Beachte: Der Patient ist in Bauchlage, um den Kontrast zu verbessern.

Tumoröse Magenveränderungen Benigne Magentumoren Benigne Magentumoren sind wesentlich seltener als maligne Tumoren. Polypen sind in der Pars pylorica meist gestielt und können in den Bulbus duodeni prolabieren, sonst sitzen Magenpolypen oft breitbasig auf. Solitäre Polypen mit einer Größe >1 cm haben eine hohe Entartungstendenz. Röntgenologisch stellen sich Polypen wie oben beschrieben dar. Andere benigne Magentumoren sind z.B. Leiomyome, Lipome, Fibrome und Neurinome. Sie haben röntgenologisch eine glatte Oberfläche ohne Ulzerationen und zerstören das Schleimhautrelief nicht, es kommt nur zu einer Kompression desselben. Magenkarzinom Beim Magenkarzinom unterscheidet man Frühkarzinome, die die Muscularis propria noch nicht infiltriert haben, von fortgeschrittenen Magenkarzinomen (Abb. 5.104 und → Abb. 12.2.2). Röntgenologisch sind die Magenfrühkarzinome oft unauffällig und schwer erkennbar. Bei den fortgeschrittenen Magenkarzinomen ist die Submukosa überschritten, es zeigen sich im Wesentlichen die oben genannten Röntgenzeichen von Tumoren im Gastrointestinaltrakt. Eine tabellarische Zusammenfassung der Charakteristika benigner und maligner Ulzera (Tab. 5.9) erleichtert den Überblick. Allerdings ulzerieren nicht alle Magentumoren, sie können auch polypös oder zirkulär wachsen. Bei der sog. Linitis plastica liegt eine diffuse submuköse Infiltration des gesamten Magens vor. Röntgenologisch erkennt man einen kleinen, starren Magen ohne Faltenrelief.

Abb. 5.104

Magendarstellung bei Magenkarzinom.

a) Einfachkontrastdarstellung: Der abgebildete Halbring entspricht dem „HOLZKNECHT“-Löffel, den man benutzt, um den Tumor durch dosierte Kompression hervorzuheben. b) Doppelkontrastdarstellung: Tumorränder im präpylorischen Antrum.

Tab. 5.9 Übersicht über die Charakteristika von benignen und malignen Ulzera.

Hernien Bei mangelhafter Fixation der Kardia am Zwerchfell schieben sich Magenanteile durch den Zwerchfellhiatus nach kranial. Es gibt verschiedene Formen von Hiatushernien (s.a. → Praxisfall „Hiatushernie“ in Kap. 12.1). Axiale Gleithernie Dies ist die häufigste Form der Hiatushernie; die Kardia liegt dabei oberhalb des Hiatus oesophageus (Abb. 5.105a). In Kopftieflage oder beim Pressen gleiten Magenanteile durch den Hiatus nach kranial. Es sind die drei HAFTER-Schnürringe zu sehen: ■ Der FOSTER-Ring markiert den Beginn des Vestibulum gastrooesophageale. ■ Der SCHATZKI-Ring bildet die Grenze zwischen Ösophagus und Magenschleimhaut. Dieser Ring ist nur sicht-bar, wenn sich der Schleimhautübergang proximal der Diaphragmaimpression befindet. ■ Die Zwerchfelleinschnürung des Magens ist oft mit einer Form der Hernie mit Kardiainsuffizienz und Reflux-ösophagitis assoziiert.

Bei der Hiatusgleithernie befindet sich die Kardia im Stehen unter dem Zwerchfell, im Liegen gleitet sie in den Thoraxraum (die Hiatusgleithernie ist im Stehen nie zu sehen). Paraösophageale Hernie Bei der paraösophagealen Hernie (Abb. 5.105b) liegt die Kardia in Höhe des Hiatus oder darunter; Magenanteile (Fundus) sind an der Kardia vorbei durch den Hiatus oesophageus in den Thoraxraum gelangt und hier neben dem Ösophagus abzugrenzen. Refluxösophagitiden sind hierbei selten. Eine Extremform der paraösophagealen Hernie ist der Upside-down-Magen (Abb. 5.105c).

Abb. 5.105

a)

Hiatushernien (Schemazeichnungen).

Axiale Gleithernie.

b)

Paraösophageale Hernie.

c)

Upside-down-Magen (große Kurvatur kranial!).

Gemischte Hernie Bei der gemischten Hernie liegen wie bei der paraösophagealen Teile des Magens im Thoraxraum, die Kardia ist jedoch ebenfalls oberhalb des Zwerchfelldurchtritts abgrenzbar.

Duodenum Anomalien des Duodenums Divertikel Sie sind meist in der Pars descendens duodeni medialseitig, in der Region der Einmündung der Papilla VATERI, zu finden. Sie können zu Gallenwegs- oder Pankreasgangaufstau führen, haben aber meist keine pathologische Bedeutung. Begleitende AnomalienbeiPankreaskopfprozessen Wird die hypotone Duodenographie bei Pankreaskopfprozessen eingesetzt, können folgende Befunde auffallen: ■ Aufdehnung der Duodenalschleife bei Pankreaskopfent-zündungen oder -tumoren ■

Glättung der KERCKRING-Falten

■

Verziehungen

■

Impressionen

■

Infiltration des Duodenums

■

Veränderungen der Duodenalschleimhaut

■ Ausziehungen der Papille bei narbigen Schrumpfungen des Pankreas

Entzündliche Veränderungen des Duodenums Ulkus Ulzera sind häufig am Bulbus duodeni lokalisiert. Sie zeigen die oben beschriebenen röntgenologischen Veränderungen. Findet man Ulzera an der Vorder- und Hinterwand, so spricht man vom „kissing ulcer“. Bei rezidivierenden Ulzera kann es im Spätstadium zu Stenosie-rungen (meist 2–3 cm distal des Pylorus) und Deformierungen des Bulbus duodeni kommen, so dass sich Pseudo-divertikel ausbilden.

Dünndarm Wie bereits unter „Methodik“ beschrieben, kann bei Fragestellungen am Dünndarm eine Dünndarmdarstellung nach SELLINK (→ Abb. 5.94) oder eine Magen-Darm-Passage mit Verfolgung durchgeführt werden. Dabei können folgende Befunde erhoben werden:

Anomalien des Dünndarms Divertikel Divertikel sind Ausstülpungen an der Dünndarmwand, meist so genannte falsche Divertikel, bei denen es sich nur um Mukosaausstülpungen handelt, die nicht die gesamte Wand betreffen. Hauptlokalisationen sind die Pars descendens duodeni und die Gefäßdurchtrittsstellen entlang dem Mesenterialansatz. Komplikationen sind (anders als beim Dickdarm und Ösophagus) selten. MECKEL-Divertikel Das MECKEL-Divertikel stellt einen persistierenden Ductus omphaloentericus dar, der ca. 10–100 cm proximal der BAUHINKlappe liegt. Er kann Pankreasgewebe oder auch Magenschleimhaut enthalten und zu Entzündungen und/oder Perforationen bzw. Blutungen führen. Röntgenologisch stellt sich das MECKEL-Di-vertikel meist als Blindsack dar (s.a. → Praxisfall „Akute intestinale Blutung bei MECKELDivertikel“ in Kap. 12.3).

Entzündliche Dünndarmveränderungen Beim Morbus CROHN handelt es sich um eine chronische granulomatöse Entzündung mit Befall von Submukosa und Mukosa. Jedes Segment des Darms zwischen Ösophagus und Anus kann befallen sein, wobei jedoch der Dünndarm und hier wiederum das terminale Ileum am häufigsten betroffen ist. Charakteristisch ist der diskontinuierliche, segmentale Befall (Skip Lesions). Die mesenteriale Seite des Darms ist bevorzugt befallen (exzentrischer Befall). Röntgenologisch erkennt man zu Beginn ein vergröbertes Faltenrelief, Schleimhautulzerationen und ödematöse Schwellungen der Darmschleimhaut. Typisch ist das so genannte Kopfsteinpflaster, welches durch eine Hyperplasie der Lymphfollikel zustande kommt und an nodulären Kontrastmittelaussparungen der Darmwand erkannt werden kann. Später kommt es zu narbigen Veränderungen, Fibrosen, segmentalen Stenosen, Retraktionen und Fisteln. Eine häufig beobachtete Distanzierung der Dünndarmschlingen zueinander ist ebenfalls durch Entzündung bedingt und wird oft als „Konglomerattumor“ bezeichnet. Mesenteriales Fett legt sich „schützend“ den entzündeten Darmschlingen an und hypertrophiert zur „entzündlichen Lipomatose“. Diese „lipomatösen“ Bezirke decken

Perforationen und Fistelbildungen ab, so dass die freie Perforation beim M. CROHN eine Seltenheit ist. Dies bildet die pathologischanatomische Grundlage dafür, (nur!) beim M. CROHN den Darm mit tiefen Ulzera und Fisteln (z.B. interenterisch, enterokutan) mit Bariumsulfat als Kontrastmittel darzustellen (→ Praxisfall „Morbus CROHN“ in Kap. 12.3). Die „Konglomerattumoren“ sind aber auch das „Lager“ für interenterische Abszesse, so dass bei entsprechender klinischer Konstellation auf Gaseinschlüsse zu achten ist.

Der M. CROHN ist durch tiefe Ulzerationen, die zu Darm-fisteln führen, charakterisiert. ■ Diese Tendenz zur penetrierenden Entzündung verur-sacht „Konglomerattumoren“. ■ Solche entzündlichen Konglomerate verzögern die klinische Dramatik. ■ Die freie Perforation ist eher die Seltenheit. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Größe der Konglomerate und der Letalität. ■

Konglomerate beim M. CROHN sind „tickende Zeit-bomben“!

Tumoröse Dünndarmveränderungen Maligne Dünndarmtumoren (z.B. Adenokarzinome) sind selten. Polypen treten am Dünndarm etwas häufiger auf. Infiltrierende Tumoren von anderen benachbarten Organen, z.B. Gallenwegstumoren, Pankreastumoren, sind ebenfalls häufig. Karzinoide treten vor allem im terminalen Ileum und in der Appendix auf und können benigne, semimaligne und maligne sein.

Kolon Anomalien des Kolons Morbus HIRSCHSPRUNG Fehlen in einem Darmsegment die intramuralen Ganglien, kommt es zu einer Weitstellung des Kolons vor dem aganglionären, eng gestellten Darm-segment. Beim Kolonkontrasteinlauf wird eine extreme Erweiterung mit trichterförmigem Übergang sichtbar, ein Megakolon. Die Folgen sind Obstipation und in schweren Fällen ein Ileus.

Bei lang anhaltender Obstipation kann es auch bei Vorhandensein aller Ganglien zu einem Megakolon kommen.

Degenerative Veränderungen des Kolons Divertikel Divertikel des Kolons sind vorwiegend im Sigma zu finden und nehmen mit steigendem Alter an Zahl zu. Sie entsprechen einem Prolaps der Darmschleimhaut durch die Muskularis und sind besonders an den Gefäß-durchtrittsstellen an der Seite des Mesenterialansatzes lokalisiert. Diese degenerativen Veränderungen sind wegen der Komplikationen durch Entzündung bedeutungsvoll. Der Röntgenbefund zeigt ein glatt begrenztes, die Darm-wand überragendes Kontrastmitteldepot bei sonst unauffälligen Darmverhältnissen (bezüglich Peristaltik, Lumenweite, Kontur). Kommt es zu einer Divertikulitis, so imponiert diese röntgenologisch als gezähnelte Schleim-hautoberfläche ohne vollständige Füllung der Divertikel (wegen Schwellung des Divertikelhalses). Stattdessen erkennt man eine kleine Ausziehung an der Stelle des Diver-tikelursprungs. Die Divertikulose rezidiviert häufig und hinterlässt chronische Veränderungen, die durch Narben-bildung charakterisiert sind. Hierzu gehören in zeitlicher Folge: Verkürzung des Darms durch Längsschrumpfung (Signe d'Accordéon = Ziehharmonikazeichen), Querschrumpfung mit Ausbildung von Stenosen (schwer zu unterscheiden von tumorbedingten Engstellen des Sigmas) und eine fehlende Haustrierung (→ Praxisfälle „Divertikulose“ und „Divertikulitis“ in Kap. 12.3).

Entzündliche Kolonveränderungen Colitis ulcerosa Die Colitis ulcerosa stellt eine entzündliche Veränderung der Darmwand dar, die meist am Rektum beginnt (zu 95%) und sich von hier aus kontinuierlich (im Gegensatz zum Morbus CROHN!) oralwärts ausbreitet. Im akuten Stadium kommt es zu Ulzerationen, die bei Ausbreitung der Entzündung entlang der Muscularis propria die Schleimhaut unterminieren können (Kragen-knopfulzera) (→ Praxisfall „Colitis ulcerosa“ in Kap. 12.3). Die zwischen den Ulzerationen gelegene Kolonschleimhaut bildet Pseudopolypen. Die Darmwand wird atrophisch, die Haustrierung geht zurück und verschwindet (Fahrradschlauchphänomen), und das Darmlumen kann stenosieren. Die Gefahr der Erkrankung liegt u.a. in der Entwicklung von Kolonkarzinomen auf dem Boden der entzündlichen Veränderungen (bei 15jähriger Krankheitsdauer in 25% der Fälle). Eine prophylaktische Kolektomie kann in solchen Fällen indiziert sein. Darüber hinaus kann

es bei der Colitis ulcerosa zur Entwicklung eines toxischen Megakolons kommen.

Tumoröse Kolonveränderungen Polypen Polypen sind zunächst gutartig. Die Gefahr der malignen Entartung ist jedoch ab 1 cm Basisgröße gegeben. Der Nachweis von Polypen mit kleiner Basis schließt deren Malignität nicht aus, so dass endoskopisch biopsiert und das gesamte Kolon näher untersucht werden muss, da oft Karzinome in anderen Abschnitten gefunden werden: Sentinel Polyps (→ Praxisfall „Polypen des Kolons“ mit Abb. 12.3.9 in Kap. 12.3; → Abb. 5.99c).

Für Polypen gilt: ■

Polypen unter 10 mm Basisgröße sind in weniger als 3% maligne.

■

Polypen über 10 mm Größe sind in bis zu 100% maligne.

■ Alle Polypen müssen daher biopsiert werden. Ausnahme: Eine regelmäßige Kontrolle ist garantiert. Karzinome Kolonkarzinome sind histologisch meist Adenokarzinome (Abb. 5.106). Es gibt polypös wachsende Tumoren, Tumoren mit Ulzeration und zirkulär wachsende Tumoren, die stenosierend wirken (→ s.o., „Apfel[butzen]grützenphänomen“). Bei stenosierend wachsenden Karzinomen wird die Diagnose im Rahmen eines Ileus gestellt. Man erkennt dann bei einem Gastrografin®-Einlauf (kein Barium, wenn eine baldige Operation folgt) oft nur einen Abbruch der Kontrastmittelsäule. Bei der seltenen, aber wegen der notwendigen familiären Betreuung wichtigen FAP (familiäre adenomatöse Polypose; s.a. → Praxis-fall „Polypen des Kolons“ in Kap. 12.3) bestehen schon beim Jugendlichen oder jungen Erwachsenen zahlreiche Polypen (Polypenrasen), die wegen der 100%igen Malignomrate zur prophylaktischen Kolektomie Anlass sein müssen.

Abb. 5.106

Doppelkontrastdarstellung des Rektums

mit Barium und Luft bei Rektumkarzinom.

Bei ca. 16 Uhr in Steinschnittlage besteht ein breitbasig aufsitzender, in das Lumen vorragender Tumor im Rektum (endoluminales Wachstum; weiße →), zusätzlich Sigmadivertikulose (schwarze →).

Bewertung Auf die primäre Bedeutung der Endoskopie bei der Diagnostik von Darmerkrankungen wurde bereits hingewiesen. Einzige Ausnahme ist hier der Dünndarm, der die Domäne der SELLINK-Untersuchung ist. Vorteil der Endoskopie (für Magen, Duodenum und Kolon) ist zwei-felsfrei neben der fehlenden Strahlenexposition die Möglichkeit, zusätzlich zum makroskopischen Befund auch einen histologischen Befund durch Biopsie zu erheben. Neben dem Ösophagusbreischluck kann bei einigen Fragestellungen, insbesondere bei der Frage nach Umge-bungsinfiltrationen, auch die Computertomographie zur Ösophagusdiagnostik eingesetzt werden. Sie

beantwortet jedoch hauptsächlich Fragen nach extraluminalen Veränderungen beim präoperativen Staging. Füllt man Magen, Dünndarm oder Kolon mit Wasser und gibt gleichzeitig Buscopan®, so sind mit Hilfe der CT, Sonographie und MRT Untersuchungen der Darmwände möglich, einschließlich der Fragestellung nach Tiefe der Wandinfiltration bei Tumoren (Hydro-CT, Hydrosonographie, Hydro-MRT). Dieses Verfahren findet zunehmend klinische Anwendung. Mit computergestützter Rekonstruktion gelingt es, eine virtuelle Endoskopie durchzuführen, die ein elegantes, aber heute noch nicht etabliertes Verfahren darstellt. Die Frage nach entzündlichen Veränderungen des Rektums kann sehr gut mit der HydroMRT beurteilt werden. Insbesondere beim meist jugendlichen Patienten mit Morbus CROHN sollte als Schnittbildverfahren primär die Sonographie, gegebenenfalls die Magnetresonanztomo-graphie eingesetzt werden! Vorteil all dieser Untersuchungsverfahren gegenüber der Kontrastdiagnostik des Verdauungstraktes ist die Möglichkeit, die Umgebung mit zu untersuchen und entzündliche oder tumoröse Infiltrationen, Beziehungen zu anderen Organen und Lymphkno-tenstationen darzustellen. Nachteil der CT-Diagnostik ist die fehlende Möglichkeit des Nachweises diskreter Veränderungen (Erosionen). Der Nachteil der Sonographie ist, dass einzelne Darmabschnitte, besonders im Becken, nur schlecht sonographisch erreichbar sind bzw. sich durch Luftüberlagerungen entziehen.

Cholegraphie Die Gallendiagnostik basiert primär auf der Sonographie, so dass das Folgende dadurch in seiner Bedeutung stark relativiert ist. Die Darstellung der Gallenwege erfolgt nach oraler, intravenöser oder perkutaner Applikation des Kontrastmittels. Üblicherweise spricht man von der oralen, der intravenösen und der perkutanen transhepatischen Cholegraphie (PTC). Nach endoskopischer Sondierung der Papille und Injektion von (nierengängigem) Kontrastmittel in den Gallen- und Pankreasgang spricht man von der endoskopischen retrograden Cholangiopankreatographie (ERCP) oder endoskopischen retrograden Pankreatographie (ERP) (Abb. 5.107 & 5.109). Ein Verfahren mit zunehmender Bedeutung stellt die Darstellung der Gallenwege mit der Magnetresonanztomographie dar (Abb. 5.108; s.a. → Abschnitt „MRCholangiopankreatographie“ in Kap. 5.2.3). Hier wird kein Kontrastmittel verwendet, sondern es werden T2-gewichtete Summationsbilder erstellt, die wasserhaltige Strukturen (Nierenbecken, Harnwege, Gallengänge, Gallenblase und Pankreasgänge) hervorheben. Das Verfahren wird mit dem Kürzel MRCP bezeichnet (magnetresonanztomographische Cholangiopankreatographie). Im

Folgenden ist im Wesentlichen von der oralen und intravenösen Cholegraphie die Rede. Die orale Cholegraphie ist ein nichtinvasives Verfahren, das gelegentlich zum Einsatz kommt, wenn die Funktion (Kontraktilität) der Gallenblase z.B. im Rahmen der oralen Litholyse dokumentiert werden soll. Die Methode beschränkt sich auf die Darstellung der Gallenblase. Die Gänge lassen sich meist mit unzureichender Genauigkeit nach Reizmahlzeit (z.B. Eipulver) kontrastieren. Die intravenöse Cholegraphie beruht auf der Injektion gekoppelter triiodierter Aminobenzoesäuren (Biligrafin®) oder Iodglykaminsäuren (Bilivistan®, Biligram). Gallen-gängige Kontrastmittel sind Substanzen, die nicht primär nieren-, sondern lebergängig sind. Weiterentwickelte triiodierte Substanzen wie Iodoxamat (Endomirabil®) weisen längere Verbindungen über Äthergruppen zwischen den iodtragenden Benzolringen auf und zeigen mit der Vergrößerung des Molekulargewichtes eine erhöhte und beschleunigte biliäre Ausscheidung mit besserer Verträglichkeit. Das Verfahren wird noch ausnahmsweise eingesetzt, wenn die ERCP aus technischen und/oder anatomischen Gründen misslingt und die MRCP nicht zur Verfügung steht oder ausnahmsweise eine unzureichende Ortsauflösung liefert. So kann es beispielsweise bei der Diagnostik operierter Gallengänge oder zusammen mit der CT bei der Vorbereitung zur Organspaltung („Split“-Leber vor Transplantation) wertvolle Informationen liefern.

Abb. 5.107

Endoskopische retrograde Cholangio-

pankreatikographie.

a) Normalbefund der Gallengänge: Darstellung von intrahepatischen Gallengängen, Gallenblase (GB) und Endoskop (←). b) Normalbefund der Gallengänge, tumorbedingter Abbruch des Pankreasganges (↓). c) Normalbefund des Pankreasganges (▴▴). Stenose des Ductus hepaticus communis (→←), dilatierte intrahepatische Gallengänge (↑↑). Die einzelne Pfeilspitze (▸) zeigt auf den zusätzlichen Gang für den Processus uncinatus. Um den Wider-stand der Stenose zu überwinden, wurde der Ductus choledochus zur KM-Injektion durch einen Ballonkatheter blockiert (→). d)

Choledocholithiasis und stark erweiterte Gallen-gänge (▸◂).

Abb. 5.108

Cholegraphie als

Magnetresonanzcholangiogramm (MRC).

Darstellung der extra- und intrahepatischen Gallengänge nach erfolgloser ERCP bei schmerzlosem Verschlussikterus. Der Ductus choledochus (DC) stellt sich stark erweitert, der Ductus pancreaticus (DP) mäßig erweitert dar. Die Pfeile markieren den Abbruch der beiden Gänge in gleicher Höhe (so genanntes „Doppelgangzeichen“ oder „double duct sign“) durch den Tumor, der selbst nicht sichtbar ist.

Abb. 5.109

ERCP.

Normale Darstellung der Pankreasgänge; Verschluss des D. hepaticocholedochus (↓), wahrscheinlich durch Tumor. Das Endoskop ist im Duodenum abgebildet ( ); es wird vor weiteren Zielaufnahmen zurückgezogen bzw. entfernt. Die Aufnahmen für die intravenöse Cholegraphie erfolgen unmittelbar nach Kontrastmittelinjektion.

Bewertung Im Gegensatz zu den oral verabreichten gallengängigen Kontrastmitteln weisen die intravenös verabreichten einen relativ hohen Anteil an schweren Nebenwirkungen auf, so dass der Einsatz dieser Substanzen kaum noch erfolgt (→ Kap. 5.2.2.1). Die i.v. Cholegraphie lässt sich bei eingeschränkter Leberfunktion (z.B. Bilirubin über 3 mg%) nicht mehr durchführen, während die Magnetresonanzcholangiographie (MRC) unabhängig vom Bilirubinwert die Gallenwege darstellt. Die Abbildungs-schärfe ist allerdings ungünstiger als bei invasiven Methoden wie ERCP und PTC (z.B. beim Nachweis kleinerer Konkremente). Bei den Verfahren ERCP und PTC wird zwar das verträglichere nierengängige Kontrastmittel injiziert

(also kein Iodoxamat); die Gefahren dieser invasiven Methode (Pankreatitis, Blutung) müssen jedoch in Rechnung gestellt werden. Andere nichtinvasive oder weniger gefährliche Untersuchungen wie die Sonographie müssen unbedingt ausgenutzt werden. Seltene röntgenpositive Steine sind bereits auf der Nativaufnahme zu sehen, die meist nichtschatten-gebenden Steine sind als bewegliche (Stehen/Liegen) Kontrastmittelaussparungen zu erkennen. Dagegen sind Tumoren (Adenom, Polypen, Karzinome) als sessile Aussparungen sichtbar.

Schlechte Kontrastierung der Gallenwege und ein hohes Kontrastmittelrisiko haben dazu geführt, dass die Verfahren der oralen und intravenösen Cholegraphie praktisch durch die Sonographie verdrängt sind.

Bronchographie Hier werden die Bronchien mit Kontrastmittel dargestellt. Hauptanwendung findet die Bronchographie (Abb. 5.110) in Verbindung mit der Bronchoskopie, wenn spezielle Fragestellungen durch Kontrastdarstellung auch der peripheren, bronchoskopisch nicht erreichbaren Bronchien geklärt werden sollen. Der Hauptvorteil der Bronchographie liegt in der einfachen und exakten Möglichkeit, pathologische Veränderungen anatomisch korrekt zuzuordnen, dies auch bei ausgeprägten Deformationen der ursprünglichen Anatomie. Zudem ist eine hohe Detailauflösung gegeben. Hauptnachteil ist die Invasivität der Untersuchung mit ihren Komplikationsmöglichkeiten. Zudem gelingt in der Bronchographie ausschließlich eine Darstellung intrabronchialer Strukturen, extrabronchiale Veränderungen können nicht erkannt werden. Primär wird man deshalb nichtinvasive Schnittbildverfahren wählen.

Indikationen ■ Erkrankungen der Bronchien mit makromorphologisch fassbaren Veränderungen, insbesondere Bronchiektasen (Abb. 5.110b) ■ Angeborene Fehlbildungen der Bronchien

Abb. 5.110

Bronchographie

a)

Normales Bronchogramm.

b)

Bronchographie mit Unterlappenbronchiektasen (↓↓).

Methodik Die Untersuchung erfolgt in Allgemeinnarkose in Kombination mit der Bronchoskopie.

Gefahren Da eine Bronchographie per definitionem stets eine iatrogene Aspiration darstellt, sind die typischen Komplikationen der Aspiration zu befürchten: ■

Einschränkung der respiratorischen Kapazität

■

Bronchospasmus

■

Aspirationspneumoni

■

toxisches Lungenödem

Kontraindikationen ■

Kontrastmittelallergie

■

stark reduzierte respiratorische Kapazität

■

hyperreagibles Bronchialsystem (Asthma bronchiale)

Klassische Befunde Bronchiektasen stellen sich entsprechend ihrer Form in der Bronchographie als zylinder- oder sackförmige Erweiterungen des Bronchus dar. Neoplastische oder entzündliche Stenosen verengen den Bronchus.

Bewertung Mit der zunehmenden Verbreitung der Bronchoskopie, die ad hoc die Möglichkeit einer Biopsie oder therapeutischer Maßnahmen, z.B. Absaugen, bietet, verliert die Bronchographie an Bedeutung. Auch die modernen Computertomographen mit der hochauflösenden CT haben zum Rückgang der Bedeutung der Bronchographie (z.B. bei der Bronchiektasendiagnostik) beigetragen.

Die CT deckt die meisten Indikationen zur Bronchographie ab.

Arthrographie Die Arthrographie stellt das Gelenk nach Kontrastmittel-injektion dar. Sie ist der letzte radiologische Schritt zur Abklärung von Gelenkbeschwerden. Trotz eines geringen Infektionsrisikos wird die Indikation nur dann gestellt, wenn klinische Untersuchung und Nativdiagnostik zu keinem schlüssigen Ergebnis geführt haben. Alternative Methoden sind der Ultraschall, die Arthroskopie und die MRT. Sie haben die Arthrographie am Knie- und Hüftgelenk ersetzt. Die Schulterarthrographie in Kombination mit der CT (Abb. 5.111a) ist das derzeit noch am häufigsten praktizierte Verfahren.

Indikationen ■ Schultergelenk: Verdacht auf Ruptur der Rotatoren-manschette ■ Handgelenk: Läsion des Discus articularis des Radiokarpalgelenkes, posttraumatische Funktionseinschränkung und Gelenkschwellung unklarer Genese (Verdacht auf freie Gelenkkörper, Verhalten des Knorpels nach Knochennekrosen, Pseudarthrosen oder Luxationen)

Methodik Nach Punktion des zu untersuchenden Gelenks werden iodhaltiges, wasserlösliches Kontrastmittel und/oder Luft injiziert. Rein knorpelige Fremdkörper sind durch Luftarthrographie darstellbar. Anschließende Darstellung des Gelenkes mittels Durchleuchtung in mehreren Ebenen.

Gefahren und Kontraindikationen Der Patient muss auf die Möglichkeit eines Reizergusses und einer Infektion hingewiesen werden. Kontraindikationen sind: Infektionen im Punktionsgebiet, Weichteilinfektionen und Osteomyelitis in der Nachbarschaft, akute Entzündung des Gelenkes, Blutungsneigung des Patienten. Bei bekannter Kontrastmittelallergie kann die Untersuchung als einfache Pneumoarthrographie durchgeführt werden.

Klassische Befunde Menisken erscheinen bei der MRT als Kontrastmittelaussparungen. Am Schultergelenk ist eine Rotatorenman-schettenruptur durch einen Kontrastmittelaustritt vom Gelenkraum in die Bursa subacromialis nachweisbar.

Bewertung

Für die Frühdiagnose von Gelenkerkrankungen ist die Röntgennativdiagnostik – abgesehen von den Weichteilzeichen der Arthritis – ungeeignet. Veränderungen der Menisken z.B. führen im konventionellen Röntgen zu Gelenkspaltverschmälerungen, Abflachung der Kondylen und osteophytären Anbauten. Dies sind jedoch schon Zeichen fortgeschrittener Gelenkveränderungen. Mit Hilfe der Gelenksonographie lassen sich an den großen Gelenken Ergüsse, Bandrupturen, Meniskus- und Kreuzbandschäden nachweisen und die Dicke des hyalinen Gelenkknorpels und der Menisken messen. Auch paraartikuläre Strukturen wie Bänder, Sehnen, BAKER-Zysten, Veränderungen der A. poplitea, Hämatome, Abszesse usw. lassen sich darstellen. Die Arthro-MRT hat die Arthro-CT (→ Abb. 5.111a) de facto abgelöst. Die Arthro-MRT kann gelegentlich in Kombination mit einer konventionellen Arthrographie bzw. nach Gabe von intraartikulärem Kontrastmittel durchgeführt werden (Abb. 5.111 b–f). Die Nachteile der Arthroskopie sind ihre Komplikationsquote von 8–10%, die oft notwendige stationäre Aufnahme, die Vollnarkose und die damit verbundenen Kosten und Risiken. Kleinere Gelenke sind der Arthroskopie nicht zugänglich. Die MRT hat gegenüber der Arthrographie den Vorteil eines hervorragenden Weichteilkontrastes, der Abbildung von Knochenmark und hyalinem Gelenkknorpel sowie die Möglichkeit, durch multiplanare Rekonstruktion die verschiedensten Ebenen darzustellen. Darüber hinaus birgt sie kein Infektionsrisiko und ist völlig schmerzfrei.

Die MRT wurde in den letzten Jahren zum wichtigsten Diagnostikum bei der Darstellung nicht-schattengebender Gelenkveränderungen.

Abb. 5.111 Arthrographie in der Schnittbild-diagnostik.

a) Computertomographie (Arthro-CT) der Schulter zum Ausschluss von Knorpel- und Kapselläsionen. Normalbefund mit intaktem Knorpelüberzug ( ) der Cavitas glenoidalis. b–f) Magnetresonanztomographie.

b)

Arthro-MRT nach KM-Injektion (T1 fs). Das Kontrastmittel

stellt sich hell dar; da T1 fs (also fettgesättigt: „fat sat.“) verwendet wird, leuchtet Fett geringer auf). Der Pfeil weist auf eine knorplige BANKERT-Läsion hin. H Humerus, S Scapula. c)

Abriss der Supraspinatussehne (▸; T2 fs). Derseitliche Pfeil

( ) markiert ein Ödem bei Ansatztendinopathie (Ödem: hell), der mediale zweite Pfeil (⇥) zeigt ein Ödem an der Spitze der kontrahierten, abgerissenen Sehne. H Humerus, S Scapula. d)

Normalbefund an der Facies glenoidalis (T1 fs); die

Knorpelkappe (▸◂) ist intakt. Vergleichen Sie mit (b). H Humerus, S Scapula. e)

Meniskusdarstellung (T2 fs), Normalbefund des Hinterhorns (▴).

f) Meniskusdarstellung (T2 fs) mit horizontalem, unscharf begrenztem Riss (←) am Hinterhorn.

Myelographie In der Myelographie wird der spinale Subarachnoidalraum durch Injektion eines nichtionischen, wasserlöslichen Kontrastmittels dargestellt. Sie dient zur Abklärung traumatischer (Abb. 5.112) oder raumfordernder spinaler Erkrankungen. Die Verteilung des Kontrastmittels muss durch Umlagern des Patienten erzielt und kontinuierlich unter Durchleuchtung verfolgt werden. Die Untersuchung wird, wenn überhaupt, in Kombination mit der CT durchgeführt, da die meisten Fragestellungen im Vorfeld durch die MRT beantwortet werden.

Indikationen Verdacht auf Rückenmark- oder Wurzel-kompression.

Methodik In Bauch- oder Seitenlage bzw. im Sitzen wird der Interspinalraum L2/L3 (in Höhe der Cauda equina) punktiert, gegebenenfalls unter Lokalanästhesie. Zunächst wird Liquor zur Laboranalyse entnommen. Anschließend werden unter Durchleuchtung 10 ml Kontrastmittel subarachnoidal injiziert. Bei Prozesslokalisationen in der Brustwirbelsäule muss das Kontrastmittel (mit höherer Dichte als der Liquor) durch Kopftieflagerung des Patienten auf dem Kipptisch nach kranial gebracht werden. Nach adäquater Kontrastmittelverteilung und Durchmischung werden Übersichts- und Zielaufnahmen zur Befunddokumentation angefertigt. Es schließt sich eine

Computertomographie (Myelo-CT) an. Zur Vermeidung einer meningealen Reizung durch das Kontrastmittel muss der Patient anschließend 6 h mit angehobenem Kopf auf dem Rücken liegen. Er muss insgesamt 24 h liegen, um die Entstehung eines Liquorunterdruckes (unerträgliche Kopfschmerzen) zu vermeiden. Eine selektive zervikale Myelographie durch Punktion der Cisterna magna wird wegen der höheren Komplikationsrate nur noch selten durchgeführt.

Abb. 5.112 Frische Kompressionsfraktur des BWK12.

Beachte die vermehrte Dichte des Wirbelkörpers (schwarzer →). Myelographie mit Darstellung des Kontrastmittelstopps (weißer →). Diagnose heute durch CT/MRT.

Gefahren Neben Übelkeit und Erbrechen treten Kopf-schmerzen (bis 55%) auf Grund des Liquorverlustes auf. Über die allgemeinen Kontrastmittelkomplikationen hinaus kann es zu meningealen Reizerscheinungen und Krampfanfällen oder Myoklonien kommen. Die Keimver-schleppung bei der Punktion kann zu eitrigen Meningitiden oder

Spondylodiszitiden führen, selten treten Blutungen mit spinaler Kompression auf. Akzidentelle Injektion von Lokalanästhetikum in den Spinalkanal kann zu lebens-bedrohlichen neuralen Funktionsausfällen führen. Kontraindikationen Über die allgemeinen Kontraindikationen der Kontrastmittelapplikation hinaus gelten ein erhöhter intrakranieller Druck und eine schwere Gerinnungsstörung als absolute Kontraindikationen. Relative Kontraindikationen stellen erhöhte Krampfbereitschaft und eine laufende antikonvulsive, antidepressive oder neuroleptische Medikation dar. Eine weniger als eine Woche zurückliegende Liquorpunktion erhöht das Komplikationsrisiko.

Klassische Befunde Extraspinal gelegene Erkrankungen stellen sich als den Durasack von außen bogig imprimierende Prozesse dar. Eine Differenzierung zwischen Neoplasie und Bandschei-benvorfall ist mit der Computertomographie zuverlässig möglich. Intraspinal gelegene Tumoren fallen als Kontrastmittelaussparung oder -stopp im Durasack auf.

Bewertung Bei Verfügbarkeit von CT und MRT ist der Stellenwert der Myelographie gering. Erst nach Ausschöpfung dieser nichtinvasiven Untersuchungstechniken wird man das Komplikationsrisiko der Myelographie in Kauf nehmen. In akuten Notfällen, bei fehlender Verfügbarkeit der Schnittbildverfahren sowie bei unschlüssigen Befunden sind allerdings klare Indikationen gegeben.

Die Magnetresonanztomographie hat mit ihrer besseren lokalisatorischen und artdiagnostischen Aussagekraft die invasive Myelographie fast ganz aus dem Spektrum der Routinediagnostik verdrängt.

Katheterarteriographie Die Gefäß- oder hier Arteriendarstellung wird durch Computerangiographie (CTA) oder Magnetresonanzangiographie (MRA) ohne den Katheter (also nichtinvasiv) durchgeführt. Hier sei das (invasive) Verfahren mit einem in das Gefäß (z.B. in die Arterie) eingeführten Katheter geschildert, das als Katheterangiographie bezeichnet wird (s.a. → Praxisfall „Periphere arterielle Verschlusskrankheit“ in Kap. 16) und nicht-selektive wie auch selektive Darstellungen des arteriellen Gefäßsystems umfasst.

Zu den nicht-selektiven Verfahren gehört die Darstellung des Aortenbogens und seiner Äste als: ■

Übersichtsaortographie der supraaortalen Äste

■ Darstellung des Aortenbogens mit aszendierender und deszendierender Aorta bei – Aneurysma verum – traumatischer Aortenruptur – Aneurysma dissecans

Abb. 5.113

Nadelangiographie (Nadel linke Leiste).

a)

Ohne DSA.

b)

Aus demselben Datensatz mit DSA (der Knochen ist subtrahiert).

Abb. 5.114 Katheter.

Viszeralarteriographie als DSA mit

a) Darstellung des Truncus coeliacus mit A. lienalis (Al), A. gastrica sinistra (As) und A. hepatica (Ah). b) Selektive Darstellung der A. mesenterica inferior. A. colica sinistra (Acs) und A. rectalis (Ar). ■

Darstellung der Bauchaorta und ihrer Äste

■

Darstellung der Becken- und/oder Beinarterien

Bei den selektiven Verfahren können grundsätzlich alle Äste sondiert werden. Am häufigsten werden in der Radiologischen Diagnostik die Äste folgender Gefäße (in der Reihenfolge abnehmender Häufigkeit) sondiert: ■

Äste des Beckens und des Oberschenkels (Abb. 5.113)

– A. femoralis superficialis – Aa. iliacae (z.B. bei PTA) ■

Äste der abdominellen Aorta (Abb. 5.114 & 5.115)

– Tr. coeliacus – A. mesenterica superior – Aa. renales ■

Äste des Aortenbogens

– A. carotis – A. subclavia ■

Äste der deszendierenden Aorta

– Aa. bronchiales

Indikationen Die diagnostischen Indikationen zur Katheterangiographie wurden in den letzten Jahren deutlich eingeschränkt. Die Computertomographie und deren Möglichkeit zur 2D- und 3D-Rekonstruktion kann Aortenbogen und abdominelle Aorta bei der Diagnostik von Aneurysma und Dissektion hervorragend darstellen. Man spricht in diesem Zusammenhang deshalb einfach von CT-Angio (CTA), um den Unterschied zur Katheterangiographie hervorzuheben. Die Aortendarstellung bei der Aortendissektion wird heute meist mit Spiral-CT-Geräten durchgeführt. Im Einzelfall müssen Fragestellungen wie Reentry, Einbeziehung der Viszeral- und Nierenarterien in die Dissektion und die Perfusion der abhängigen Organe mit Hilfe der Katheterangiographie beantwortet warden (→ Abb. 16.5 & 16.6) Auch für spezielle Fragestellungen, (z.B. bei der präoperativen Kalibrierung von minimalinvasiv applizierten Aortenprothesen) wird in Einzelfällen die Katheterangiographie benötigt. Wo vorhanden, haben MRA und CTA die Katheterangiographie abgelöst. Diese Entwicklung hat jedoch noch nicht ihren Endpunkt erreicht, so dass im Augenblick die Katheterangiographie der Aortenäste noch durchgeführt wird. Hauptindikation ist die arterielle Verschlusskrankheit (aVK) mit der Darstellung von Stenose, Verschluss und Kollateralkreislauf der Aortenäste (Abb. 5.117, 5.118 & 5.119). Neben der aVK sind in selteneren Fällen Gefäßverletzungen nach einem Trauma, die Gefäßbeteiligung bei Entzündungen und die Gefäßarchitektonik bei Gefäß-dysplasien (Abb. 5.120) und Tumoren vor operativen Eingriffen und minimal-invasiven radiologischen Eingriffen Indikationen zur Angiographie. Die Darstellung der Bauchaorta wird meist isoliert zur Abklärung einer renalen Hypertonie als Katheterangiographie durchgeführt. Die Untersuchung der Becken-Bein-Etage wird am häufigsten bei arterieller Verschlusskrankheit vorgenommen. Dabei wird der MRAngiographie der Vorzug gegeben. Nur in Einzelfällen wird zusätzlich die Nadelangiographie (→ Abb. 5.113) benötigt, falls die Qualität der MRA nicht ausreicht. Es gelten als Indikationen in erster Linie die Stadien IIb–IV nach FONTAINE. Die Stadieneinteilung nach FONTAINE richtet sich nach den klinischen Symptomen der peripheren Durchblutungsstörungen: Stadium I: Zufallsbefunde ohne Klinik, Stadium IIa: Gehstrecke > 200 m, IIb: < 200 m, Stadium III: Ruheschmerz (also z.B. nachts im Bett), Stadium IV: Gangrän (s.a. → Tab. 16.3).

Abb. 5.115

Selektive Darstellung der A. mesenterica

superior.

Normalbefund. Leichter Reflux in die Aorta (→). Die Katheterangiographie hat sich in den letzten Jahrzehnten mehr zu einem therapeutischen Verfahren (→ Kap. 5.2.4 „Interventionelle Radiologie“) entwickelt, bei dem Gefäße wiedereröffnet (PTA) oder verschlossen (Embolisation) werden. Statt des Begriffs „Interventionelle Radiologie“, aus dem wenig Konkretes abgeleitet werden kann, wird zum besseren Verständnis auch die Bezeichnung „bildgesteuerte minimalinvasive Verfahren“ verwendet.

Abb. 5.116

I.v. DSA der Beckenarterien. Beispiel für

artefaktgestörtes Bild.

Beachten Sie die Bewegungsartefakte des Darms (schwarz und weiß; →), zu unterdrücken durch medikamentöse (Buscopan®) Ruhigstellung des Darms.

Abb. 5.117 interna).

Selektive Darstellung der ACI (A. carotis

Seitliche Aufnahme, früharterielle Phase. Normalbefund. Bei digitaler Technik ist das Kontrastmittel wahlweise schwarz oder weiß darstellbar (hier Arterien schwarz).

Abb. 5.118

Selektive Darstellung der linken Karotisgabel.

50%ige ACI-Stenose (→).

Folgende Untersuchungen werden mit dem Begriff „Angiographie“ belegt: ■ Katheterangiographie: primär invasives Verfahren mit perkutan eingeführtem Katheter ■ Angio-CT: invasives Verfahren mit perkutan eingeführtem Katheter, bei dem Kontrastmittel z.B. in die A. mesenterica superior injiziert wird und ein CT der Leber (Angio-Porto-CT) zur präoperativen Metastasensuche durchgeführt wird ■ CT-Angio: primäre CT-Untersuchung mit sekundärer 2D- oder 3DRekonstruktion ■ MR-Angio: primäre MR-Untersuchung, bei der die Gefäße mit oder ohne Kontrastmittel dargestellt werden

Abb. 5.119

Katheterarteriographie in DSA-Technik der

Beckenachse.

a)

Normalbefund.

b) Dilatative Arteriopathie. Die Pfeile (⇥) markieren einige der multiplen Stenosen, die zum Teil tangential getroffen sind. Der Doppelpfeil (↔) markiert eine en face getroffene Stenose, die nur eine Minderung des Kontrastes hervorruft. Man nennt dies auch „korallenriffartige“ Plaques.

Methodik Die Patienten müssen nüchtern zur Untersuchung erscheinen. Als Ausnahme gilt die am Nachmittag angesetzte Untersuchung, bei der dem Patienten ein leichtes Frühstück gestattet wird. Wegen der großen Kontrastmittelmengen ist eine Dehydrierung des Patienten auf alle Fälle zu vermeiden. TSH basal, Kreatinin, Quick (oder INR) und PTT sollten vorliegen. Das Leistenband (als Verbindung zwischen Spina iliaca anterior superior und Symphyse) und die A. femoralis werden palpiert. Die Einstichstelle liegt ca. 3–4 cm unterhalb des Leistenbandes. Hier werden mehrere Depots eines Lokalanästhetikums injiziert. SELDINGER-Technik: Mit Hilfe der durch einen Obturator verschlossenen SELDINGER-Nadel wird die Arterie in einem Winkel von 30–45° punktiert. Anschließend wird ein Führungsdraht 20–30 cm weit eingeführt, wobei darauf zu achten ist, dass keinerlei Widerstand besteht. Über das Ende des Drahtes wird der Katheter eingeführt. Injiziert werden nichtionische, wasserlösliche Kontrastmittel (→ Kap. 5.2.2.1). An

DSAGeräten wird als Kontrastmittel auch CO2 verwendet, das sich durch seinen schwachen negativen Kontrast für einfache orientierende Untersuchungen eignet. Es ist immer dann indiziert, wenn die alternativen Verfahren (CT-Angio, MR-Angio) nicht geeignet sind und Kontraindikationen gegen Kontrastmittel überhaupt oder in höherer Dosierung vorliegen. Vor allem bei bildgesteuerter minimalinvasiver Therapie wird CO2 ergänzend verwendet, um zu hohe Kontrastmitteldosen zu vermeiden. CO2 lässt sich allerdings im Aortenbogen und in den kraniellen Ästen nicht verwenden, so dass bei den einschlägigen Indikationen auf Gadolinium-DTPA (z.B. Omniscan®) ausgewichen werden muss (maximale Dosis 2 ×25 ml).

Die Angiographie kann als Katheter-, CT- oder MRT-Angiographie durchgeführt werden. Es gelten zurzeit folgende Indikationsbereiche: ■ MR-Angiographie für Aorta, aVK, viszerale und periphere Gefäße der Extremitäten (stark eingeschränkte Verfügbarkeit) ■ CT-Angiographie für Aorta (Aneurysma, Trauma, Dissektion) und Pulmonalarterien (Embolie) ■ Katheterangiographie für die periphere aVK und vor Spezialeingriffen ■ Katheterangiographie bei bildgesteuerter minimal-in-vasiver Therapie

Gefahren und Kontraindikationen Bis zu 90% der Komplikationen betreffen die Punktionsstelle in Form von Thrombose, Hämatom, Blutung, Dissektion, Embolie, Pseudoaneurysma, AVFistel und Infektion. Es wird von insgesamt 1% Komplikationen beim transfemoralen, von knapp 4% Komplikationen beim transbrachialen Zugang ausgegangen. Fehlende therapeutische Konsequenz und Herzinsuffizienz (→ Thoraxaufnahme) sind absolute Kontraindikationen für diesen invasiven Eingriff. Relative Kontraindikationen sind eine Kontrastmittelunverträglichkeit und Niereninsuffizienz. Ferner gelten die üblichen Kontraindikationen für Kontrastmittelgaben, wie z.B. Schilddrüsen-überfunktion ohne entsprechende Vorbehandlung, Proteinurie, Blutgerinnungsstörungen und vorbestehende Herzvitien.

Befundungsrichtlinien Die Befundung der Angiographie z.B. der Becken- und Beinarterien muss

den pathophysiologischen Flussverhältnissen gerecht werden, gleichgültig ob eine MRA, CTA oder Katheterangiographie vorliegt. Bei Diagnostik einer Stenose sind das vor- und nach-geschaltete Segment zu beschreiben, um Einstrom und periphere Abnahme zu erfassen, da alle drei Segmente über das Schicksal einer Extremität entscheiden. Hinzu kommt der Einfluss von Kollateralen: Jeder Umgehungskreislauf begünstigt die weitere Prognose. Wichtig einzubeziehen ist auch, was nicht angiographisch sichtbar gemacht werden kann: Beim Diabetes mellitus ist z.B. mit einer Mikroangiopathie zu rechnen, die über sichtbare Engen und Verschlüsse hinaus zur peripheren Mangeldurchblutung beitragen kann, oder bei einem schlechten Herzminutenvolumen wird einfach zu wenig Blut zu langsam an eine Stenose herantransportiert und trägt somit zur kritischen Durch-blutung entscheidend bei.

Klassische Befunde Bei der arteriellen Verschlusskrankheit wird nach einem Gefäßverschluss, einer Stenose, einem Kollateralkreislauf, einem Aneurysma und einer Dissektion gefahndet. Vor größeren chirurgischen Eingriffen sind Gefäßanomalien und Tumorinvasion von Gefäßen typische Befunde. Mit dem Angiographiekatheter können auch Blutungen nachgewiesen werden (Abb. 5.120). Morphologisches Substrat sind hier: das Aneurysma falsum, das Kontrastmittelextravasat (Nachweisgrenze 1,3 ml Blutverlust pro Minute) und das pathologische Gefäßknäuel. Die Nachweisgrenze für den Kontrastmittelaustritt in das Darmlumen lässt sich signifikant (bis auf 0,5 ml/min) absenken, wenn zusätzlich selektiv CO2 in das Gefäß injiziert wird.

Abb. 5.120 Superselektive Darstellung eines Astes der A. mesenterica superior (A. ileocolica).

Kontrastmittelaustritt (→) in das Darmlumen: Lokalisation einer okkulten gastrointestinalen Blutung.

Bewertung Die Angiographie hat – ähnlich wie die Abdomennativaufnahme beim akuten Abdomen – einen hohen diagnostischen Aussagewert und gilt für die Entwicklung und Erforschung nichtinvasiver Verfahren als Gold-standard. Andererseits ist die Angiographie im letzten Jahrzehnt durch Einführung und Verbesserungen der Sonographie, CT und MRT auf bestimmte, enge Indikations-bereiche eingeschränkt worden. Die Angiographie stellt als invasives Verfahren keine Suchmethode dar, sondern wird gezielt eingesetzt, um Indikationen zu einem therapeutischen Eingriff zu definieren und die Strategie der (insbesondere chirurgischen) Behandlung festzulegen. Die Angiographie gilt nach wie vor als Ausgangspunkt für perkutane Behandlungsverfahren am Gefäßsystem. Die Dopplersonographie ist nach der klinischen Untersuchung das Verfahren der ersten Wahl bei Gefäßprozessen. Vor minimal-invasiven radiologischen oder chirurgischen Eingriffen an der Aorta hat sich die CT-Angiographie durchgesetzt. Aortenaneurysma und -dissektion lassen sich mit der Spiral-Computertomographie mit ausreichender Sicherheit diagnostizieren. Die Dopplersonographie kann funktionelle Phänomene wie den Stenosegrad besser, morphologische Details schlechter erfassen. Die Katheterangiographie hat vor allem am peripheren Gefäß ihre Stellung behaupten können, jedoch nur unter dem Vorbehalt, dass eine qualitativ einwandfreie MR-Angiographie noch nicht zur Verfügung steht oder offene Fragen nach der MRA anstehen. Die MR-Angiographie ist in der Lage,

nahezu alle Gefäßgebiete (Problem: Koronargefäße) in sehr guter diagnostischer Qualität darzustellen. Der schnelle technologische Fortschritt, der regelmäßige Ersatzbeschaffungen in kurzen Zeitabständen unerlässlich macht, und die hohen Anschaffungskosten verhindern im Augenblick noch eine flächendeckende Versorgung mit der MR-Angiographie (s.a. → Praxisfall „Periphere arterielle Verschlusskrankheit“ in Kap. 16).

Venographie (Phlebographie) Bei der Venographie (Phlebographie) handelt es sich um eine Darstellung von Venen durch Anspritzen einer peripheren Vene mit wasserlöslichem, iodhaltigem Kontrastmittel. Ein Vorteil dieser Untersuchungsmethode ist, dass auch kleine Thrombosen in Unterschenkelvenen nachgewiesen werden können, die sich dopplersonographisch oft nur schlecht darstellen lassen. Ein Nachteil ist, dass das Kontrastmittel in den Venen thrombogen wirkt, insbesondere wenn es lange in Varizen verweilt.

Indikationen ■ Mit Hilfe der Phlebographie können Thrombosen, Varizen und Anomalien sowie indirekt auch Raumforderungen in der Nachbarschaft von Venen dargestellt werden. ■ Eine Phlebographie der Beine ist in erster Linie bei Verdacht auf eine frische Beinvenenthrombose und zur Überprüfung der Durchgängigkeit des tiefen Beinvenensystems bei Varikose vor geplanter Operation indiziert. Zusätzlich werden hierbei Klappeninsuffizienzen dargestellt (insbesondere der Venae perforantes und der V. saphena magna). ■ Die Darstellung der V. cava inferior erfolgt zum Ausschluss einer Thrombose der V. cava und zum Nachweis eines Tumorzapfens vor Operation eines Nierentumors, falls dies ausnahmsweise nicht durch CT oder MR geklärt wurde. ■ Die Phlebographie der oberen Extremität ist indiziert bei Verdacht auf Thrombose der V. axillaris (PAGET-VON-SCHROETTER-Syndrom) und zur präoperativen Orientierung bei raumfordernden Prozessen im Bereich der Axilla. ■ Die Venen der oberen Thoraxapertur werden bei oberer Einflussstauung dargestellt, falls eine Computertomographie nicht aussagekräftig genug ist.

Methodik Bei der Phlebographie der Beine wird zunächst eine Stauung oberhalb der Knöchel angelegt. Anschließend erfolgen die Punktion einer Vene am Großzehengrundgelenk und die intravenöse Gabe von 50–100 ml Kontrastmittel. Der Patient steht dabei. Um einen Kontrastmittelabfluss über die oberflächlichen Venen zu unterbinden und nur einen Kontrastmittelfluss über die tiefen Venen zuzulassen, wird die Stauung während der Untersuchung beibehalten. Im Anschluss an die Kontrastmittelinjektion ist mit 20 ml Kochsalzlösung zu spülen und das Bein (außer bei nachgewiesener Thrombose) auszustreichen sowie zu wickeln, um den lokalen Reiz durch das Kontrastmittel möglichst gering zu halten und die Gefahr einer Thrombophlebitis (→ s.u. „Gefahren“) zu senken. Sind die Beckenvenen bei einer Oberschenkelthrombose im Rahmen der aszendierenden Beinphlebographie nicht darstellbar, aber ein Nachweis der Beckenvenen und der V. cava inferior notwendig, so erfolgt dieser durch Punktion der V. femoralis. Bei der Phlebographie der oberen Extremität (Armphlebographie) wird eine Vene distal der vermuteten Abflussstörung punktiert. Die Injektion des Kontrastmittels erfolgt hier im Liegen. Ist eine Darstellung der V. cava superior erwünscht, so ist eine gleichzeitige Kontrastmittelinjektion in beide Arme notwendig. Unter Durchleuchtung wird der Kontrastmittelfluss beobachtet. Dabei werden Aufnahmen des untersuchten Venensystems in zwei Ebenen gemacht.

Gefahren Die häufigste Komplikation der Phlebographie ist mit 0,7% die Thrombophlebitis. Sie wird begünstigt durch unsauberes Arbeiten, mehrfache Punktionen und ein Kontrastmittelparavasat. Bei sehr großen Kontrastmittelparavasaten kann es sogar zu lokalen Nekrosen kommen. Bei der Darstellung der Beckenvenen und der V. cava inferior über eine Direktpunktion der V. femoralis besteht die seltene Gefahr der Ausbildung einer arteriovenösen Fistel bei versehentlicher Punktion einer Arterie. Kontraindikationen Kontraindikationen gegen eine Phlebographie sind Kontrastmittelunverträglichkeiten, z.B. Allergien, Schilddrüsenüberfunktion (→ Abschnitt „Kontrastmittelreaktionen und Nebenwirkungen“ in Kap. 5.2.2.1) sowie die Phlegmasia caerulea dolens und das chronische Lymphödem, z.B. nach Ablatio mammae mit Axilladissektion.

Bei chronischem Lymphödem nach Ablatio mammae darf keine intravenöse Injektion vorgenommen werden, also auch keine Kontrastmittelinjektion.

Klassische Befunde Befundungsrichtlinien Es ist darauf zu achten, dass bei elektiven Untersuchungen die Kriterien der Pressphlebographie erfüllt sind, das heißt, das retrograd von einer Fußrückenvene injizierte Kontrastmittel muss durch Pressen des Patienten über eventuell insuffiziente Klappen in Nebenäste von oben nach unten fließen. Suffiziente Klappen sind dann die Grenze für die KM-Säule (Abb. 5.121). Zu beurteilen sind ferner insuffiziente Perforansvenen, die Kontrastmittel aus tiefen in oberflächliche Venen (Varizen) transportieren, ältere Verschlüsse von tiefen Venen mit Kollateralen und natürlich auch eventuelle frischere Thromben. Notfalluntersuchungen zur Diagnostik von frischen Thrombosen werden ohne Pressen durchgeführt. Dementsprechend ist vor allem auf Zeichen der frischen Thrombose zu achten. Der frische Thrombus ist vom Kontrastmittel umflossen (Konturzeichen), der Thrombuskopf ist anhand des so genannten Kuppelphänomens erkennbar (Abb. 5.122 & 5.123).

Der frische Thrombus ist vom Kontrastmittel umflossen. Röntgenzeichen sind: ■

Konturzeichen

■

Kuppelphänomen

Stellen sich vollständig thrombosierte Gefäße nicht dar, so spricht man vom Radiergummizeichen. Dies ist allerdings ein unsicheres Zeichen, da sich z.B. die Vv. tibiales anteriores bei zu stark angezogenem Stauschlauch nicht darstellen. Befindet sich ein Thrombus in der Klappentasche, so erkennt man eine rundliche Kontrastmittelaussparung und spricht vom Monokel- oder Brillenzeichen. Ein ausgeprägtes Kollateralnetz ist bei frischen Thrombosen meist noch nicht vorhanden (vgl. Abb. 5.122 & 5.123). Bei einer älteren Thrombose ist der Thrombus entweder wandständig und kein „Kuppelphänomen“ nachweisbar, oder das Lumen ist verschlossen und ein Kollateralkreislauf vorhanden.

Bei unvollständiger Rekanalisation bildet sich ein post-thrombotisches Syndrom mit Kollateralen, zerstörten Venenklappen, einer zunehmendenVarikose undGefäßwandveränderungen (wie z.B. Stenosen und Dilatationen) aus.

Abb. 5.121 Beinphlebographie (im Pressen).

a) Bei der aszendierenden Pressphlebographie wird KM unter Pressen injiziert, um die Dichtigkeit der Klappen zu prüfen. Es füllt sich eine primär nicht gefüllte Kollaterale (▸▸) retrograd: Klappenin-suffizienz ( ). Dichte Klappen (⇥). In Bezug auf Thrombose: Normalbefund. Vergleichen Sie mit → Abb. 5.123.

b) Dopplersonographie der Vena femoralis (Normal-befund). Echoleeres Lumen von Arterie (←) und Vene (▸).

Abb. 5.122 Schematische Darstellung eines Thrombus im Röntgenbild.

Bei der Varikose erkennt man phlebographisch oberflächliche, geschlängelte Venen ohne suffiziente Venenklappen. Die oberflächlichen Venen werden über insuffiziente Perforansvenen gefüllt. Zusätzlich kommt es zu einer Dilatation und verstärkten Schlängelung der Stammvene.

Bei der Stammvarikose der V. saphena magna oder parva erkennt man – bedingt durch die Schlussunfähigkeit der Klappen – einen retrograden Kontrastmitteleinstrom in die Venen.

Abb. 5.123 Nach ausgedehnter Flugreise Beinschwellung rechts, Klinisch V.a. Thrombose.

a) In der Sonographie zeigt sich ein echoreicher Thrombus (↓) in der dilatierten Vena femoralis (V), echoleere Arterien (A). Damit wird die klinische Verdachtsdiagnose einer tiefen Venenthrombose bestätigt. Abschluss der Diagnostik! (s.a. → Abschnitt „Dopplerund Farbduplex-sonographie“ in Kap. 5.2.3!) b) Die Phlebographie eines anderen Patienten zeigt von Kontrastmittel umflossene Thromben (→) mit Radiergummiphänomen und Kuppelzeichen. Diagnose: tiefe Beinvenenthrombose am rechten Unterschenkel. Vergleichen Sie mit Abbildung 5.121. c) Die CT eines anderen Patienten zeigt ebenfalls eine Femoralvenenthrombose ( ) als Zufalls-befund.

Bewertung Die Dopplersonographie der Beinvenen erlaubt die Diagnose einer Thrombose, eines Verschlusses und – bei entsprechenden funktionellen Tests wie z.B. beim Pressen – die Diagnose eines Refluxes bei Klappeninsuffizienz. Problematisch ist jedoch der Nachweis dieser Befunde an den Unterschenkelvenen. Hier ist dann gelegentlich eine Phlebographie nötig, falls die Sonographie nicht ausreicht, z.B. bei älteren Geräten oder unerfahrenen Untersuchern. Da Thrombosen von hier

aus wachsen können, sind die frühzeitige Diagnose und Therapie (z.B. Heparin) wichtig. Vorteile der Dopplersonographie sind ihr Einsatz am Krankenbett (d.h., der Patient muss nicht transportiert oder umgelagert werden), die fehlende Strahlenexposition (wichtig z.B. bei Schwangeren, bei denen Thrombosen durch Hormonumstellung und venöse Abflussprobleme gehäuft auftreten) und der Verzicht auf eine Kontrastmittelgabe. Die Phlebographie der V. cava superior bei Raumforderungen des oberen Mediastinums wurde durch die CT und MRT ersetzt, da mit diesen beiden Verfahren neben der oberen Hohlvene auch das Ausmaß des Tumorwachstums dargestellt werden kann.

Lymphographie Die Lymphographie dient der Darstellung der Lymphwege und der Lymphknotenstationen. Sie wird entweder als direkte oder als indirekte Lymphographie durchgeführt.

Methodik Zur direkten Lymphographie wird ein Lymphgefäß direkt punktiert und öliges, iodhaltiges Kontrastmittel über eine Injektionspumpe langsam (5– 10 ml/h) injiziert. Zum Auffinden des Lymphgefäßes muss Patentblau subkutan injiziert werden, das Lymphgefäß färbt sich an und kann über einen Hautschnitt freipräpariert werden. Haut und Konjunktiven färben sich dabei temporär für einige Tage blau an. Darüber sollte der Patient informiert werden. Man unterscheidet: ■ eine lymphangiographische Phase während und wenige Stunden nach der Kontrastmittelinjektion mit Darstellung der Lymphgefäße ■ eine lymphadenographische Phase am Folgetag mit Anfärbung der Lymphknotenstationen nach zentral bis zur Cisterna chyli Röntgenaufnahmen erfolgen entsprechend dem Fortschreiten der Gefäß- und Lymphknotendarstellung. Das Kontrastmittel bleibt in den zentralen Lymphknotenstationen und Gefäßen 6–12 Monate lang nachweisbar und kann ggf. zur Therapiekontrolle dienen. Die indirekte Lymphographie wird mittels subkutaner Injektion eines wasserlöslichen Kontrastmittels durchgeführt. Sie stellt nur lokale periphere Lymphgefäße dar; das Kontrastmittel wird rasch ausgeschieden. Die Aufnahmen werden eine Minute nach Injektionsbeginn und dann im 5Minuten-Abstand angefertigt.

Indikationen Die direkte Lymphographie ist ein in der Diagnostischen Radiologie nur sehr selten angewandtes Verfahren, das nur noch wenige Radiologen beherrschen. Wegen des erheblichen technischen Aufwands und der Komplikationsmöglichkeiten ist eine umfangreiche Vordiagnostik Grundvoraussetzung. Die Hauptindikationen zur pedalen Lymphographie sind: ■ erworbene Lymphgefäßveränderungen durch Traumen, z.B. Zysten, Fisteln ■ erworbene postoperative Lymphgefäßveränderungen, die zu Lymphozelen führen können (seltene Indikationen) ■ angeborene Lymphgefäßveränderungen, z.B. Dysplasien, Tumoren (seltene Indikationen) Die indirekte Lymphographie ist Methode der Wahl bei der Beurteilung von morphologischen Veränderungen der peripheren Lymphgefäße bei peripheren Lymphödemen und Weichteilschwellungen. Eine weitere Indikation ist die Zuordnung eines Hautareals an der Grenzlinie zweier Lymphabflussgebiete zu einem oder mehreren Lymphabflusswegen bei malignen Hauttumoren, wenn eine En-blocResektion der ersten Lymphknotenstation geplant ist.

Gefahren Bei der direkten Lymphographie tritt weit häufiger (0,1–1,5%) als die Kontrastmittelallergie eine Allergie auf Patentblau auf. Der Hautschnitt und die Lymphgefäßpräparation tragen als minimalchirurgischer Eingriff die Gefahr der Infektion, Wundheilungsstörung und Nekrose in sich. Weitere Komplikationen sind Verklebung der Lymphgefäße mit konsekutiver Lymphabflussstörung, insbesondere bei vorbestehender Schädigung, und bei akzidenteller intravenöser Injektion Ölembolien der Lunge (1,4–4‰) und anderer Organe (0,5–2,7‰). Bei der indirekten Lymphographie treten neben der Kontrastmittelallergie vorübergehende Hautulzera auf, die jedoch in der Regel schnell abheilen. Kontraindikationen Neben den üblichen Kontraindikationen der Kontrastmittelapplikation gelten für die direkte Lymphographie eine Lymphabflussstörung (Gefahr der Verschlimmerung) und manifeste pulmonale Insuffizienz (Verschlimmerung durch Ölembolie) als Gegenanzeigen.

Klassische Befunde Maligne transformierte Lymphknoten stellen sich mit veränderter Binnenstruktur (grobblasige Struktur beim Morbus HODGKIN) oder durch Kontrastmittelaussparungen dar. Weitere Kriterien in der lymphangiographischen Phase sind Füllungsverzögerung und retrograder oder kollateraler Fluss. Sichere artdiagnostische Kriterien gibt es jedoch nicht. Ein negativer Befund schließt einen tumorösen Befall nicht aus. Tumoren, Dysplasien und Fisteln kontrastieren sich je nach Art und Ausprägung variabel; sie sind in der Regel gut nachweisbar.

Die pedale Lymphographie vermag ausschließlich die retroperitonealen Lymphbahnen darzustellen; eine Kontrastierung viszeraler (z.B. Pankreaskarzinom), mediastinaler (z.B. Bronchialkarzinom) oder thorakaler (z.B. Mammakarzinom) Lymphbahnen und knoten gelingt nicht.

Bewertung Der Vorteil der Lymphographie liegt in der feinmorphologischen Beurteilung des Lymphknotens selbst (die CT erfasst dagegen nur die Größe, nicht die Binnenmorphologie) und in der Möglichkeit der Untersuchung unter dynamischen Bedingungen. Dadurch können wertvolle Zusatzinformationen gewonnen werden. Nachteile stellen der hohe technische Aufwand und die erhebliche Komplikationsrate sowie die Belastung für den Patienten durch Hautschnitt und Blaufärbung von Haut und Konjunktiven dar. Die Lymphographie ist aus den genannten Gründen weitgehend durch Schnittbildverfahren (Sonographie, CT, MRT) abgelöst worden. Lediglich zur Darstellung der traumatischen oder iatrogenen Lymphfistel bleibt sie (meist in Kombination mit der CT) die Methode der Wahl (Abb. 5.124). Bei Lymphdysplasie genügen die Patentblauinjektion und die photographische Dokumentation des „dermal back flow“. Die Darstellung der lokalen Kollateralen zur Haut bei Verschluss der tiefen Lymphbahnen ist eine Indikation zur Lymphszintigraphie. Die indirekte Lymphographie wurde praktisch durch die Lymphszintigraphie abgelöst (weniger Komplikationen).

Abb. 5.124 Lymphographie bei postoperativ entstandener

Lymphozele zum Nachweis der Lymphfistel (Leckage) und zum Verkleben der Lymphgefäße mit Lipiodol®.

a) Lymphangiographische Phase, rechter Oberschenkel. Die Pfeile (→) markieren die Lymphgefäße, die Pfeilköpfe (▸) die beginnende

Füllung der Lymphknoten. b) Darstellung der Leckage aus einem Lymphgefäß knapp oberhalb des Leistenbandes. Die Lymphgefäße sind mit Pfeilen (→), die beginnende Lymphknotenfüllung mit Pfeilköpfen (▸), die Leckage mit einem Doppelpfeil ( ) markiert. c) (

Computertomographie derselben Region. Darstellung der Leckage ) und einiger der Lymphbahnen (→).

Infusionsurographie (IUG) Bei der Infusionsurographie (Ausscheidungsurographie, fälschlicherweise auch als intravenöse Pyelographie [IVP] bezeichnet) nutzt man die Eigenschaft der wasserlöslichen, iodhaltigen Kontrastmittel, nach intravenöser Infusion hoch konzentriert über die Nieren und die ableitenden Harnwege ausgeschieden zu werden. (Abb. 5.125; s.a. → Praxisfall „Hydronephrose“ in Kap. 14.1). Der Vorteil der Infusionsurographie besteht darin, dass eine feinstrukturelle Beurteilung vor allem des Nieren-beckenkelchsystems und der Ureteren möglich ist. Die Untersuchung ist wegen ihrer geringen apparativen Erfordernisse in fast allen Röntgenabteilungen durchführbar. Sie ermöglicht über die Beurteilung der Morphologie hinaus eine Darstellung der Ausscheidungsfunktion der Nieren. Hauptnachteil ist die fehlende bzw. nur indirekt durch Verdrängung und Infiltration nachweisbare Darstellung von Strukturen außerhalb des harnableitenden Systems. Die Notwendigkeit der Kontrastmittelgabe beschränkt die Methode auf Patienten mit erhaltener Nierenfunktion.

Indikationen ■ Verdacht auf neoplastische oder entzündliche Erkrankungen der Nieren oder der ableitenden Harnwege ■ Nephrolithiasis, Ureterolithiasis, Zystolithiasis

Abb. 5.125

Infusionsurographie, 20 Minuten nach

Infusion des Kontrastmittels.

Die Harnleiter sind entsprechend der Peristaltik nicht durchgezeichnet (→); dies entspricht einem Normalbefund. Harnblase bereits kontrastiert (⇇). ■ angeborene urogenitale Fehlbildungen ■ retroperitoneale Erkrankungen mit Einbeziehung der Nieren und der Ureteren

Methodik Der Patient sollte nüchtern sein, Kontrastmitteluntersuchungen des Gastrointestinaltraktes oder CT-Untersu-chungen mit oralem Kontrastmittel sollten einige Tage zurückliegen. Blasenkatheter und Harnableitungen müssen abgeklemmt, die Blase vor der Untersuchung entleert werden. Eine Aufklärung über Kontrastmittelkomplikationen ist vor der Untersuchung obligatorisch. Zunächst wird eine Nativaufnahme angefertigt, die die Nieren und das

kaudal davon gelegene Abdomen bis zur Symphyse einschließen muss. Dabei werden neben der Korrektheit von Einstellung und Belichtung Form und Lage der Nieren beurteilt. Überlagerungen durch Kontrastmittel aus vorangegangen Untersuchungen und ein massiver Meteorismus sollten zur Verschiebung der Untersuchung auf einen späteren Tag nach Durchführung geeigneter Maßnahmen (Abführen, Entblähen) Anlass geben. Insbesondere muss auf der Abdomennativaufnahme nach Parenchymverkalkungen und kalkdichten Konkrementen gesucht werden, da diese auf den Kontrastaufnahmen unter Umständen nicht mehr differenzierbar sind. Anschließend wird eine Dauerverweilkanüle in einer Vene platziert. Sie verbleibt bis mindestens 30 Minuten nach Abschluss der Untersuchung. Über 1–2 Minuten werden 50 ml nichtionisches iodhaltiges Kontrastmittel (300 mg Iod/ml) infundiert. Nach 5 Minuten wird eine Aufnahme der Nieren angefertigt, die eine Beurteilung des Nierenparenchyms und des Nierenbeckenkelchsystems erlaubt. Bei eingeschränkter Beurteilbarkeit werden zusätzlich Schrägaufnahmen, Zonographien oder Tomographien durchgeführt. 15–20 Minuten nach Infusionsende wird eine Aufnahme von der Nierenregion bis zur Symphyse angefertigt, die das harnableitende System bis zur Blase darstellt. Die Anlage eines Kompressoriums, das die Ureteren gegen die Linea terminalis abdrückt und so einen künstlichen Harnaufstau erzeugt, verbessert die Darstellung der Ureteren; die Aussagefähigkeit über einen funktionellen Ureteren-aufstau wird jedoch bei primärer Anwendung dieser Technik eingeschränkt. Bei Verdacht auf eine infravesikale Abflussstörung wird nach Entleerung der Harnblase (Postmiktionsaufnahme) eine Aufnahme der Blase zur Restharnabschätzung durchgeführt. Bei Verdacht auf distale Ureterprozesse ist diese Aufnahme ebenfalls erforderlich, da sich die Ureterenmündungen erst bei leerer Blase frei projizieren. Eine seitendifferent verzögerte Ausscheidung durch vaskuläre, parenchymatöse oder postrenal-obstruktive Nierenfunktionseinschränkung macht zusätzliche Spätaufnahmen zur Darstellung der verzögert ausscheidenden Seite notwendig.

Gefahren Über die allgemeinen Gefahren der Kontrastmittelkomplikation hinaus (→ Abschnitt „Kontrastmittelreaktionen und Nebenwirkungen“ in Kap. 5.2.2.1) besteht bei akuter Abflussbehinderung und erhaltener Ausscheidungsfähigkeit – bedingt durch die hohe Osmolarität des Kontrastmittels – die Gefahr einer Ruptur des Nieren-

beckenkelchsystems. Das Kontrastmittel wirkt als osmotisches Diuretikum und bindet im Nierenbecken zusätzlich Wasser, erhöht somit den hydrostatischen Druck und kann dadurch eine Wandzerreißung verursachen; es entsteht ein Urinom. Kontraindikationen Neben den allgemeinen Kontraindikationen der Kontrastmittelapplikation gilt als Gegenanzeige der Status colicus in Kombination mit einer akuten Abflussbehinderung.

Klassische Befunde Befundungsrichtlinien Zunächst ist auf eine homogen Parenchymdarstellung mit adäquater Dicke, dann auf eine harmonische Anfärbung der Kelche und des Nieren-beckens zu achten. Im weiteren Verlauf der Untersuchung ist der Harnleiter segmental gemäß seiner Peristaltik und schließlich die Harnblase als Ganzes zu evaluieren. Zuletzt ist gegebenenfalls eine Aufnahme nach Miktion mit der Frage nach Restharn zu beurteilen. Der Nierenaufstau (s.a. → Praxisfall „Hydronephrose“ in Kap. 14.1) beginnt mit einer Ballonierung der Fornices und führt über die Dilatation der Kelchhälse bei chronischem Verlauf zur Reduktion der Nierenrinde, bis hin zur funktionslosen Wassersackniere, die sich bei exkretorisch inaktivem Parenchym überhaupt nicht mehr darstellt. In jedem Stadium kann die Ausscheidungstätigkeit so weit eingeschränkt sein, dass sich die Nieren urographisch nicht darstellen (auch vorübergehend bei Kolik möglich). Füllungsdefekte des Nierenbeckens und der Harnwege kommen unter anderem bei Steinen, Blutungen, Papillennekrosen, Zysten und Neoplasien vor. Bei einer chronischen Pyelonephritis sind die Kelche plump und die Nierenoberfläche eingezogen. Nierenzysten (klassischer Sonographiebefund!) als häufigster pathologischer Befund stellen sich als glatt begrenzte Kontrastdefekte im Nierenparenchym mit Verdrängung der Kelche nur gelegentlich dar (s.a. → Praxisfall „Nierenzyste“ in Kap. 14.1). Benigne oder maligne Tumoren zeigen eine fehlende oder inhomogene Kontrast-aufnahme und eine irreguläre Begrenzung. Eine Diagnose der Tumorart ist in der Regel nicht möglich (→ Praxisfall „Nierenzellkarzinom“ in Kap. 14).

Bewertung Hauptkonkurrent ist die Sonographie, die der Infusionsurographie als einfach durchführbares, billiges, nichtinvasives Verfahren bei manchen Fragestellungen überlegen ist (z.B. in der Beantwortung der Frage nach einem Nierentumor). Auch ein Harnstau, Konkremente und Anomalien lassen sich mit der Sonographie diagnostizieren.

In der Regel gilt es, eine initiale urologische Diagnostik mit IUG und Sonographie (Kombination von Morphologie und Funktion), Verlaufskontrollen dagegen vorwiegend sonographisch durchzuführen. Sonographisch können zusätzlich extrarenale Strukturen und deren Einbeziehung in den Krankheitsprozess beurteilt werden. Allerdings ist die feinstrukturelle Auflösung der Infusionsurographie hinsichtlich Sensitivität und Spezifität in der Diagnose sehr kleiner pathologischer Veränderungen des Nierenbeckenkelchsystems und der Ureteren weit besser. Analog gilt dies auch für die anderen Schnittbildverfahren (CT und MRT), wobei hier ebenfalls Kontrastmittel appliziert werden muss. Da diese Untersuchungen weit kostspieliger sind, dürfen sie erst bei eindeutiger Indikation (z.B. dringender Verdacht auf einen Nierentumor, präoperatives Staging) erfolgen. Wenn jedoch absehbar ist, dass ohnedies eine Computertomographie (z.B. Verdacht auf Tumor) oder eine Magnetresonanztomographie (z.B. präoperatives Staging bei Verdacht auf V.-cava-Zapfen) durchgeführt werden muss, ist die Infusionsurographie außer bei primär pyeloureteralen Erkrankungen oft verzichtbar; eine alleinige Schnittbilddiagnostik kann so Kosten einsparen. Die individuelle Abhängigkeit der sonographischen Untersuchung von den Schallbedingungen des Patienten und der Erfahrung des Untersuchers entfällt weitgehend für die Infusionsurographie.

Miktionszysturethrogramm (MUG), retrograde Zystographie, Urethrographie Indikationen Besteht der Verdacht auf einen vesikoureteralen Reflux oder auf Hindernisse in der Urethra, so kann diese Fragestellung mit Hilfe eines Miktionszysturethrogramms beantwortet werden. Auch das Vorliegen einer Stressinkontinenz kann durch das Miktionszysturethrogramm abgeklärt werden. Vor allem bei Kindern erhebt sich gelegentlich die Frage nach einer Klappe an der Urethra. Hier ist vorzugsweise die Sonographie einzusetzen. Soll die Frage nach Veränderungen der Harnblase selbst oder innerhalb der Harnblase beantwortet werden und ist eine Zystoskopie nicht möglich, so kann eine retrograde Zystographie durchgeführt werden, die auch bei Verdacht auf Divertikel, Tumoren, Trabekel, Prostatahypertrophie, Blasensteine oder Fremdkörper indiziert ist. Auch eine Blasenruptur kann durch extravesikale Kontrastmittelergüsse nach vorsichtiger

Kontrastmittelinstillation nachgewiesen werden. Stenosen, Klappen, Divertikel, Fisteln, Harnröhrentumoren oder eine Ruptur der Urethra können mit der Urethrographie dargestellt werden (Abb. 5.126 & 5.127). Beachte dabei die strenge Indikationsstellung wegen der Gefahr der Keimeinschleppung!

Methodik Ist die Frage nach einem Reflux zu beantworten, so darf zu Beginn der Untersuchung kein Kontrastmittel aus vorangegangenen Untersuchungen mit intravenösem Kontrastmittel (z.B. von einer Ausscheidungsurographie, einer Angiographie oder einer Computertomographie) in den Nieren oder Ureteren vorhanden sein. Die Harnblase wird für diese Untersuchung katheterisiert und eine Infusionsflasche mit 30%igem Kontrastmittel angeschlossen. Der Patient wird aufgefordert, so lange Kontrastmittel in die Harnblase einlaufen zu lassen, bis er einen sehr starken Harndrang verspürt. Zu diesem Zeitpunkt wird der Katheter entfernt und der Patient in ein Durchleuchtungsgerät gestellt und aufgefordert, in ein Gefäß zu urinieren. Während der Miktion wird er durchleuchtet. Liegt ein vesikoureteraler Reflux vor, so kann er während der Miktion nachgewiesen werden. Soll dagegen die Frage nach einer Enge der Harnröhre beantwortet werden, ist es nicht unbedingt nötig (und wegen der Enge oft auch nur schwer möglich), den Patienten zum Füllen der Harnblase zu katheterisieren. Das Kontrastmittel zum Füllen der Harnblase kann auch intravenös verabreicht werden. Ist die Harnblase gut gefüllt, wird der Patient in ein Durchleuchtungsgerät gestellt, aufgefordert, in ein Gefäß zu urinieren, und die Urethra wird geröntgt, während der kontrastierte Urin in vollem Strahl fließt. Bei der Frage nach einer Stressinkontinenz werden streng seitliche Aufnahmen zur Beurteilung des Blasen-Urethra-Winkels gemacht. Retrograde Urethrographie: Zur Feinbeurteilung von Harnröhrenstrikturen beim Mann ist das Miktions-zysturethrogramm nicht geeignet. Für diese Fragestellung muss die Harnröhre nach Anlegen einer weichen Penisklemme über einen in die Fossa navicularis eingelegten Katheter mit Kontrastmittel gefüllt werden. Der Patient steht dabei seitlich zum Durchleuchtungsgerät und der Untersucher zieht an der Penisklemme, so dass die Harnröhre in waagerechter Richtung gestreckt wird und sich übersichtlich darstellt. Im Moment der Prallfüllung wird die Röntgenaufnahme angefertigt. Auch bei der retrograden Zystographie wird nach Entleerung der Harnblase Kontrastmittel in die Blase (über einen dünnen Katheter oder durch

suprapubische Punktion) instilliert.

Gefahren Bei allen retrograden Darstellungen der ableitenden Harnwege besteht die Gefahr der Keimaszension mit nachfolgender Pyelonephritis und im Extremfall Urosepsis. Beim retrograden Urethrogramm kann es darüber hinaus zu einem Einriss der Urethramukosa mit Eindringen von Keimen in das Corpus spongiosum und Urosepsis kommen. Kontraindikationen ■ Gerinnungsstörungen, durch die es bei der Katheterisierung zu Blutungen kommen kann ■ Floride Entzündungen des Harntraktes, die die Gefahr der Keimverschleppung nochmals erhöhen ■ Kontrastmittelallergie, bei retrograder Kontrastmittelapplikation relative Kontraindikation.

Klassische Befunde Bei einem vesikoureteralen Reflux erkennt man unter der Miktion ein Aufsteigen des Kontrastmittels in die Ureteren. Je nach Stadium steigt der kontrastierte Harn unterschiedlich weit auf, im Extremfall bis in das Nierenbecken, welches dann auch häufig dilatiert erscheint. Die Ureteren haben normalerweise eine Weite von 3–7 mm und können je nach Dauer und Stadium der Refluxkrankheit bis auf einige Zentimeter dilatiert sein. Sehr häufig wird ein vesikoureteraler Reflux bei neurogenen Blasenstörungen gesehen. Harnblasen- und Harnröhrendivertikel stellen sich wie die Divertikel des Gastrointestinaltraktes als Wandausstülpungen dar. Auch die Harnblasen- und Harnröhrentumoren haben eine ähnliche Röntgenmorphologie wie die Tumoren des Gastrointestinaltraktes (→ s.o., „Allgemeine Befunde im Gastrointestinaltrakt“). Sie stellen sich als Kontrastmittel-aussparungen mit begleitender Wandstarre dar (s.a. → Praxisfall „Harnblasenkarzinom“ in Kap. 14). Harnblasenfremdkörper und -steine kommen als bewegliche intravesikale Kontrastmittelaussparungen zur Darstellung. Bei einer Prostatahypertrophie kommt es zu einer bogenförmigen Anhebung des Blasenbodens. Typisch ist eine Restharnbildung nach Entleerung der Harnblase.

Harnröhrenstrikturen entsprechen röntgenologisch schmalen, ringförmigen, konzentrischen Stenosen.

Abb. 5.126 Miktionszysturethrogramm.

Urethrastriktur (→) nach Tuberkulose (abgeheilt).

Abb. 5.127 Miktionsurographie.

Reflux in beide Harnleiter und beide Nieren (heute meist Durchführung mit Sonographie!).

Bewertung Die Indikationen für oben genannte Verfahren haben in den letzten Jahren stetig abgenommen. Divertikel, Tumoren und Fremdkörper der Harnblase können zwar mit der Zystographie nachgewiesen werden, überlegen sind jedoch die: ■ Zystoskopie, die bei Tumoren eine gleichzeitige Biopsie erlaubt ■ Sonographie bei gefüllter Harnblase, die im Gegensatz zur Zystographie bei Tumoren auch die Beantwortung der Frage nach organüberschreitendem Wachstum, Lymphknoten usw. erlaubt und gleichzeitig ein völlig komplikationsloses Verfahren ist ■ Computertomographie, die ebenfalls – im Gegensatz zur Zystographie – eine Umfelddiagnostik erlaubt ■ Magnetresonanztomographie bei vielen Fragestellungen im kleinen Becken Bei Blasenrupturen ist paravesikale Flüssigkeit zwar auch mit der

Sonographie und der Computertomographie nachweisbar; kommt es jedoch auf eine genaue Lokalisation der Ruptur oder Perforation an, so ist die Zystographie (ebenso wie beim Nachweis von Fisteln, z.B. vesikorektal oder vesikovaginal) überlegen. Der vesikoureterale Reflux ist am besten durch die Miktionszysturethrographie darstellbar. Die Bildgebung der Prostata erfolgt heute nicht mehr mit der Zystographie, sondern mit der Sonographie, bevorzugt mit der transrektalen Sonographie. Hiermit können auch kleine Tumoren und organüberschreitendes Wachstum erkannt werden. Veränderungen der Urethra werden – sofern sie nicht endoskopisch abgeklärt werden können – mit der beschriebenen Urethrographie dargestellt.

Hysterosalpingographie Indikationen Bei der Hysterosalpingographie werden Uteruskavum und Tubenlumina mittels wasserlöslichen Kontrastmittels röntgenologisch dargestellt (Abb. 5.128 & 5.129). Eingesetzt wird diese Methode zur Abklärung von wiederholten Spontanaborten, deren Ursache auch Uterusfehlbildungen sein können, und bei der Abklärung von Tubenstenosen oder -verschlüssen.

Abb. 5.128

Zeichnerische Darstellung einer

Hysterosalpingographie.

a)

Normalbefund, Tuben durchgängig.

b)

Beidseits Hydrosalpingen bei ampullärem Tubenverschluss.

Abb. 5.129

Hysterosalpingographie (Normalbefund)

Methodik Der Eingriff sollte in Narkose durchgeführt werden, da es dabei seltener zu Tubenspasmen kommt. Nach Aufsetzen einer Füllungskanüle auf die Portio werden ca. 7 ml iodhaltiges Kontrastmittel unter Druck injiziert. Die Auffüllung des Uteruskavums und der Tuben geschieht unter Durchleuchtungskontrolle. Tritt das Kontrastmittel in die freie Bauchhöhle aus, ist die Durchgängigkeit der Tuben gesichert.

Gefahren und Kontraindikationen Die Gefahren der Hysterosalpingographie sind: ■

Narkoserisiko

■

Infektionsgefahr (Inzidenz bis zu 3%)

Die Kontraindikationen ergeben sich aus diesen beiden Punkten: Patientinnen mit hohem Narkoserisiko und Infektionen in der Scheide. Darüber hinaus kann es zur Verschleppung von infektiösem Material und von Tumorzellen in die freie Bauchhöhle kommen. Bei jungen Frauen sollte die Indikation zur Hysterosalpingographie wegen der hohen Gonadendosis besonders streng gestellt werden.

Klassische Befunde Die Länge und die Kontur des Zervixkanals, die Weite des inneren Muttermundes und die Lage (mittelständig, Retro- oder Anteflexion), Form und Gestalt des Cavum uteri können beurteilt werden (→ Abb. 5.129). Auffallen können Füllungsdefekte innerhalb des Cavum uteri durch submuköse Myome oder Korpuspolypen. Uterusfehlbildungen (z.B. Uterus bicornis, Uterus septus) werden ebenfalls nachgewiesen.

Die Hysterosalpingographie zeigt nicht nur, ob die Tuben durchgängig sind, sondern ermöglicht auch die Lokalisation eines Tubenverschlusses.

Bewertung Zur Abklärung von angeborenen Fehlbildungen des Uterus sollte zunächst die Sonographie (einschließlich Vaginalsonographie) durchgeführt werden. Sollte diese Diagnostik nicht ausreichen und eine weitere Abklärung notwendig sein, kann anschließend eine Hysterosalpingographie folgen. Bei der Diagnostik und Therapie intrauteriner Erkran-kungen kommt die Hysteroskopie zur Anwendung. Durch CO2-Gas-Insufflation wird das Cavum uteri entfaltet und mit einer speziellen Optik betrachtet. Vorteile gegenüber der Hysterosalpingographie sind die Möglichkeiten der Biopsie und des Abtragens von Polypen und ähnlicher Veränderungen. Bei der Diagnostik, beim Staging und bei der Bestrahlungsplanung von Tumoren des Uterus und der Ovarien ist die Computertomographie die wichtigste Untersuchungs-methode. Wichtig ist die Hysterosalpingographie heute fast nur noch bei der Frage nach der Durchgängigkeit der Tuben und der Lokalisation von Tubenstenosen bzw. -verschlüs-sen. Aber auch bei dieser Fragestellung wird sie oft durch die Laparoskopie ersetzt, die in manchen Fällen eine gleichzeitige Therapie (z.B. Lösen von Briden, wenn diese zu Tubenstenosen führen) erlaubt.

5.2.3 Schnittbildverfahren Hier sind im Gegensatz zu den projektionsradiographischen Untersuchungen (→ Kap. 5.2.1 & 5.2.2) diejenigen modernen Verfahren zusammengestellt, die den menschlichen Körper in verschiedene Schnittbilder zerlegen: die Sonographie als das am häufigsten verwendete Verfahren, die Computertomographie und die als Letzte eingeführte Magnetresonanztomographie. Der Begriff „Tomographie“, hier auf digitaler Basis, hat nichts mit der konventionellen Tomographie (→ Kap. 5.1.4) zu tun.

Computertomographie Der Untersuchungsablauf bei der Computertomographie wird in hohem Maß durch Rechner gesteuert und ist gleichzeitig mechanisch vorgegeben. Dies darf jedoch nicht dazu verleiten, die CT allein vom medizinischtechnischen Personal – wie dies bei einem Teil der nativen Projektionsradiographie der Fall ist – durchführen zu lassen.

Methodik Die Computertomographie wird unter unmittelbarer Aufsicht eines Arztes durchgeführt, um jederzeit kritisch in den Untersuchungsablauf eingreifen zu können. Vor der Untersuchung gehören zu den ärztlichen Aufgaben: ■

Indikationsstellung bzw. deren Überprüfung

■

Eingehen auf Vorbefunde

■

Anamnese

■

kurze körperliche Untersuchung

Während der Untersuchung gehört zu den Aufgaben des Arztes die Anpassung der Technik und der Dosisprotokolle an die individuelle Patientensituation, wie: ■ Variation der Schnittabstände (Tischvorschub pro Röh-renrotation, Pitch-Faktor) und Zahl der Spiralen ■ Vergrößerung oder Verkleinerung des zu untersuchenden Areals, Ausschnittsvergrößerungen (Schicht-kollimation) ■ Kontrastmittelgabe einschließlich Variationen der KontrastmittelBolustechnik Bei den meisten Fragestellungen wird eine Nativ-CT durchgeführt; sie geht grundsätzlich der kontrastgestützten CT voraus. Sie hat immer dann größte Bedeutung, wenn Stärke und Geschwindigkeit der Kontrastmittelaufnahme diagnostisch sind, also z.B. bei der Abgrenzung einer Nierenzyste mit viel Ei-weiß gegenüber dem schlecht durchbluteten Nierentumor. Zwei HE-Messungen über ein und derselben Stelle mit Dichteanstieg nach Kontrastmittelgabe beweisen eine – wenn auch noch so schlechte – Durchblutung und sind damit hoch suspekt auf ein Malignom. ■

Festlegung der virtuellen Schichtdicke (Rekonstruktionsintervall)

■ Erfassung von wichtigen Messdaten, die auf das Bild belichtet werden, wie: – Durchmesser einer Raumforderung (Abkürzung z.B. dfür distance) – HE-Werte des Messpixels (Abkürzung z.B. m für mean) – HE-Werte der „Region of Interest“ (Abkürzung z.B. ROI) etc.

■

ferner die Bildanalyse, bevor der Patient den Tisch verlässt

Nach der Untersuchung erfolgt zusammen mit der Befunderhebung: ■ kritische Einordnung des Befundes in das klinische Gesamtbild als integraler Bestandteil einer ärztlichen Gesamtleistung.

Virtuelle Endoskopie Technisch ist die Virtuelle Endoskopie eine innere 3D-Re-konstruktion von Hohlorganen (z.B. Tracheo-Bronchial-Baum, Magen-Darm-Trakt). Hierzu ist ein ausreichend hoher Kontrast zwischen Lumen (z.B. Bronchien oder Kolon) und Schleimhautoberfläche erforderlich, der sowohl negativ (schwarz in weiß) als auch positiv sein kann. In der CT wird der gereinigte Darm mit Luft oder – für den Patienten komfortabler – mit Gas (CO2) gefüllt. In der MRT wird entweder verdünntes Gadolinium („bright lumen“) oder Wasser zusammen mit i.v. Kontrastmittel („dark lumen“) gearbeitet. Die Navigation erfolgt in den 3 Ebenen des Raumes softwaregestützt (Abb. 5.130A; → Abb. 12.3.9b).

Indikationen Die Indikationen zum Einsatz der CT für die einzelnen Körperregionen sind: Kopf ■ intrakranielle Blutungen (subdural, epidural, subarachnoidal, intrazerebral; → Kap. 11.6). Kein Schädel-Hirn-Trauma ohne Computertomographie* *! ■ primäre und sekundäre (Metastasen) intrakranielle Tumoren; je nach Verfügbarkeit auch MRT Ausnahmen: Veränderungen der Hypophyse und bestimmte Veränderungen des Rückenmarks (z.B. Syringomyelie, Tumoren) werden besser mit Hilfe der Magnetresonanztomographie dargestellt. Thorax ■

Staging von Bronchialkarzinomen

■

Thoraxstaging zum Ausschluss von Lungenmetastasen

■ Nachweis und Größenausdehnung von Aortenaneurysmen (traumatische Aortenaneurysmen, dissezierende Aortenaneurysmen) Abdomen

■ Leber, Milz, Pankreas, Nieren, Nebennieren: Abklärung von Verletzungen, Nachweis von Tumoren und ihrer Ausdehnung ■ zukünftig auch Diagnostik von intraluminalen Raumforderungen im Magen-Darm-Trakt im Rahmen der Virtuellen Endoskopie Skelett ■ Kopfverletzungen (Impressionen, epidurale und subdurale Blutungen) ■

Schultergürtel- und Beckenverletzungen

Weitere Einsatzmöglichkeiten ■

Tumorstaging in allen Körperabschnitten

Da frisches Blut und Kontrastmittel im CT ähnliche Dichten aufweisen, ist die Blutungssuche (z.B. subdurales Hämatom, hämorrhagische Pankreatitis, rupturierendes Aortenaneurysma, Polytrauma) nur mit der Nativ-CT aussichtsreich.

Klassische Befunde Abb. 5.130A A Virtuelle Endoskopie. Normalbefund.

Bild des Darmlumens während der Navigation durch das Kolon. a) In a) ist das rechnerisch gewonnene Resultat dreidimensional dargestellt, so dass das Darmlumen als gewundenes Rohr in Innenansicht erscheint. b)

Axiales Bild.

c)

Koronale Rekonstruktion.

d) Sagittale Rekonstruktion. Das Kreuz markiert auf jedem der Bilder die zur Navigation gewählte Position. Gesteuert wird über eine Maus, die die Markierungen in b) bis d) bewegt.

Abb. 5.130B Computertomographie des Schädels, Normalbefund.

Links: Falx (F), Kalotte (C), Sinus sagittalis superior (SSS). Rechts: Stammganglien. Striatum: Nucleus caudatus (1) und Linsenkern (Putamen & Pallidum; 3); Thalamus (2); rechter Seitenventrikel (SV). Lange gerade Linie: vorderer Schenkel, kürzere Linie: hinterer Schenkel der Capsula interna; gestrichelte Linie: Capsula externa; zwei frei gezeichnete Linien: Abschnitte des Rindenbandes.

Befundungsrichtlinien Meist werden KM-freie Nativ-aufnahmen (z.B. Abb. 5.130B) von Aufnahmen mit KM gefolgt. Die Befundung von Nativaufnahmen soll alle vorbestehenden röntgendichten Strukturen, die später von KM überdeckt werden könnten, berücksichtigen. Bei Trauma oder schwerer Entzündung interessiert vor allem Blut, das als leichte Verdichtung sichtbar wird (→ Abb. 5.132 & 5.133, → Tab. 5.10), aber auch Fremdkörper und Konkremente. Nach KM-Gabe oral oder rektal ist darauf zu achten, ob z.B. Darmschlingen von vergrößerten Lymphomen differenziert werden können. Nach intravenöser KM-Gabe sind die verschiedenen KM-Anflutungsphasen (arteriell, parenchymatös und venös) getrennt zu beurteilen, um Rückschlüsse auf krankhafte Prozesse zu ziehen (→ Abb. 5.135). Pathologische Strukturen sind genau zu beschreiben: z.B. sind die HEWerte zu vermerken (Tab. 5.10) oder die Größe exakt zu vermessen. Bei der CT und MRT werden mit neueren Geräten Hunderte von Einzelschnitten produziert, so dass der Markierung der für den Befund relevanten Schnitte besondere Bedeutung zukommt; z.B. das Vermerken der ImageNummer oder in PACS-Anlagen das Abspeichern signifikanter Schnitte.

Kopf Subdurales Hämatom Ein subdurales Hämatom (Abb. 5.131 & 5.132; s.a. → Praxisfall „Subdurales Hämatom“ in Kap. 11.6) entsteht durch Abriss von Brückenvenen, durch Verletzung von Piagefä-ßen, aus blutenden Hirnverletzungen (z.B. Kontusionen) oder durch Eröffnung von PACCHIONIGranulationen (HOUNSFIELD-Einheiten von Blut → Tab. 5.10).

Abb. 5.131

Schemazeichnung eines subduralen

Hämatoms.

Beachte die sichelförmige hyperdense Raumforderung (= Blut) sowie eine Massenverschiebung zur Gegenseite.

Abb. 5.132 Verkehrsunfall.

Subdurales Hämatom nach

a&b) Kopfschwartenhämatom beidseits, links ausgeprägter als rechts (kürzere →), ausgedehntes subdurales Hämatom mit Hirnödem links (längerer →). Beachte die verstrichenen Gyri und die engen Liquorräume im Vergleich zur nicht betroffenen, gesunden Gegenseite. Entsprechende Mittellinienverlagerung (Ödem wirkt wie Raumforderung) zur rechten Seite. Zwei verschiedene Schnitthöhen. c) Im Knochenfenster Darstellung einer frontoparietalen Fraktur (→); die Hämatome sind in dieser Einstellung nicht sichtbar.

ci) Tab. 5.10 Beispiele für einige HE-Werte.

Das subdurale Hämatom ist computertomographisch im Vergleich zum Zerebrum als hyperdense, sichelförmige, kalottennahe Raumforderung im Subduralraum abgrenzbar. Je nach Ausprägung des subduralen Hämatoms kommt es zu einer Kompression der betroffenen Hemisphärenseite und zu einer Verlagerung des Ventrikelsystems. Bei starker Mittellinienverlagerung und ausgeprägtem ipsilateralem Hirnödem (→ Abb. 5.131 & 5.132) ist eine Trepanation erforderlich.

Epidurales Hämatom Auch das epidurale Hämatom ist kalottennah lokalisiert und computertomographisch im Vergleich zum Zerebrum hyperdens (HE: 80 ± 10). Im Gegensatz zum subduralen Hämatom, welches sich entlang einer gesamten Hemisphäre ausbreitet, ist die Ausbreitung des epiduralen Hämatoms, welches die Dura mater von der Kalotte abhebt, durch die Schädelnähte begrenzt. Darüber hinaus imponiert es nicht sichelförmig,

sondern konvex. Es entsteht meist durch Blutungen aus Ästen der A. meningea media. Die Kompression des Gehirns setzt meist schneller als beim subduralen Hämatom ein, so dass das klinische Bild akuter ist und eine Operation schneller erforderlich wird (s.a. → Praxisfall „Epidurales Hämatom“ in Kap. 11.6).

Das subdurale Hämatom ist sichelförmig und eine venöse Sickerblutung; das epidurale Hämatom ist konvex begrenzt, die Blutungsquelle ist arteriell.

Subarachnoidalblutung Abb. 5.133

CT eines Patienten mit

Bewusstseinseintrübung nach Mitralklappenersatz.

a) Zerschellter Thrombus Beachte das Nebeneinander weiße →) als Hinweis für Hyperdensität als Hinweis

mit Embolisation in beide Hemisphären. von hypodensen Raumforderungen (kurze Infarkte und der linksfrontalen für sekundäre Einblutung ( ).

b) (

Derselbe Patient einige Schnitte tiefer mit den Infarkten ) ohne Einblutung.

Sie kann posttraumatisch in Kombination mit einer Kontusion auftreten und dann computertomographisch als umschriebene hyperdense Einblutung in einen Sulkus imponieren oder posttraumatisch in den basalen Zisternen zu finden sein (→ Abb. 11.13). Bei intrazerebralen Aneurysmen (vor allem im Circulus WILLISII) kommt es zu einer Subarachnoidalblutung und nicht selten auch zu einer Wühlblutung in das Ventrikelsystem. Computertomographisch erkennt man die Blutung dann besonders in den basalen Zisternen, den Inselzisternen und im Interhemisphärenspalt (s.a. → Praxisfall „Subarachnoidalblutung“ in Kap. 11.3).

Akutes Hygrom Im Rahmen eines Traumas kann es zu einem leptomeningealen Einriss kommen, der einen Eintritt von Liquor in den Subduralraum ermöglicht. Dieser Einriss kann Ventilfunktion haben, d.h., es kann sich eine Liquorfalle mit raumforderndem Charakter entwickeln, die dann eine Operation erforderlich macht. Computertomographisch erkennt man (oft frontal lokalisiert) eine liquordichte, also im Vergleich zum Zerebrum hypodense, sichelförmige Raumforderung.

Hirnkontusion Bei Hirnkontusionen kommt es oft zu umschriebenen Hämatomen durch lokale Zerreißung intrazerebraler Gefäße, aus denen Blut austritt. Die Kontusionsherde finden sich meist im Kortex oder im kortexnahen Marklager und imponieren computertomographisch als hyperdense, unscharf begrenzte Herde, die von einem perifokalen (hypodensen) Ödem umgeben sein können und an der Stelle der Gewalteinwirkung (Coup) oder genau gegenüber (Contre-coup-Herd) liegen (s.a. → Praxisfall „Hirnkontusion“ in Kap. 11.6).

Intrakranielle Massenblutung Zu einer intrakraniellen Massenblutung kann es posttraumatisch, im Rahmen eines (embolischen) Infarktgeschehens (Abb. 5.133), nach einer zerebralen Aneurysmaruptur oder auf dem Boden einer hypertonen Arteriosklerose kommen. Wie andere frische intrazerebrale Blutungsherde imponieren auch die Herde der Massenblutung hyperdens. Wichtig ist es, auf einen Einbruch in das Ventrikelsystem zu achten. In solchen Fällen ist oft ein Blut-Liquor-Spiegel (Blut unten, Liquor oben) zu sehen. Regelmäßige CT-Kontrollen sind im Falle eines Ventrikeleinbruchs

wichtig, da das Blut den Liquorabfluss behindern und somit zum Aufstau in einzelnen Abschnitten des Liquorsystems führen kann (s.a. → Praxisfall „Intrazerebrale Blutung“ in Kap. 11.3).

Infarkte Zu einem Hirninfarkt kommt es meist auf dem Boden einer Arteriosklerose und eines konsekutiven Verschlusses eines Gefäßes. Es kann jedoch auch ein Embolus (meist kardial bedingt) zu einem Verschluss führen. In den ersten 2–6 Stunden nach einem Infarktereignis lassen sich bei ischämischen Infarkten computertomographisch meist noch keine Veränderungen im Parenchym nachweisen. Zu beachten ist jedoch der leicht hyperdense Thrombus im Gefäß (z.B. in der A. cerebri media), der bei sorgfältiger Analyse sehr früh entdeckt werden kann! Später erkennt man eine unscharf begrenzte hypodense Zone, die im Laufe der folgenden Stunden immer mehr an Dichte abnimmt und sich zunehmend schärfer demarkiert. Im Endstadium (nach Wochen) findet man eine sehr scharf begrenzte, zystisch imponierende, hypodense Veränderung, die postenzephalomalazische Zyste, einen Substanz-defekt, der bei entsprechender Größe auch zu einer ipsilateralen Verlagerung des Ventrikelsystems führen kann (→ Praxisfall „Territorialinfarkt“ in Kap. 11.3).

Hirntumoren Abb. 5.134

Hirnmetastase bei malignem Melanom

parietookzipital links.

a)

Nativaufnahme mit leichter Hypodensität (

).

b) Nach i.v. Kontrastmittelgabe starke Anreicherung des Kontrastmittels ( ). Beachte das perifokale Ödem (→) als Hypodensität um den Tumor, der das Kontrastmittel aufnimmt. Hirntumoren können als Folge einer vermehrten Fett- und Wassereinlagerung hypodens, bei dichtem Tumorgewebe, kleineren Blutungen und Verkalkungen aber auch hyperdens erscheinen. Einige Tumoren sind sogar isodens und kaum vom Gehirn abgrenzbar. Indirekte

Tumorzeichen sind eine Mittellinien- und Ventrikelverlagerung, eine Kompression von Ventrikeln und Liquorabflussstörungen. Darüber hinaus bildet sich oft ein (hypodenses) perifokales Hirnödem. Bei einigen Tumoren kann es zu einer Destruktion umgebender knöcherner Schädelabschnitte kommen. Bei chronischer Drucksteigerung durch einen Tumor kommt es zu einer Ausweitung der Sella (z.B. Hypophysenadenom). Die CT oder MRT wird diese Fragestellung beantworten (s.a. → Kap. 11.5).

Metastasierende Tumoren Metastasierende Tumoren (vor allem Bronchialkarzinome, Mammakarzinome, Nierenzelltumoren und maligne Melanome; Abb. 5.134) können in alle Abschnitte des Gehirns metastasieren. Hirnmetastasen können sowohl hyper- als auch hypo- oder isodens sein, sie sind meist rundlich und von einem perifokalen Hirnödem begleitet. Sie nehmen deutlich Kontrastmittel auf. In einigen Fällen kann es durch Metastasen zu einer Blutung kommen, die dann zu-nächst die Raumforderung maskieren kann (s.a. → Praxisfall „Metastasen“ in Kap. 11.5).

Thorax Die hohe Auflösung der CT hat in vielen Fällen dazu geführt, dass bei gezielter Metastasensuche ohne Thoraxaufnahme eine CT durchgeführt wird. Wie bei der Thoraxaufnahme in der Projektionsradiographie gelten für die Beurteilung der CT Besonderheiten der Normalbefunde und des KMVerhaltens, die in den folgenden Abbildungen aufgezeigt werden (Abb. 5.135 & 5.136). Auch Mediastinal-tumoren (Abb. 5.137), Lymphknotenmetastasen (Abb. 5.138) und hämatogene Metastasen der Lunge (→ Abb. 5.141) werden an dieser Stelle dargestellt.

Mediastinaltumor Fällt auf dem Thoraxbild eines Patienten eine Mediastinal-verbreiterung auf, so muss differentialdiagnostisch an die „5 Ts“ (→„Klassische Befunde, Mediastinum“ in Kap. 5.2.1.2) gedacht werden und eine weitere Abklärung, z.B. mit Hilfe der Computertomographie, erfolgen (Abb. 5.139 & 5.140).

Thymom Abb. 5.135

Computertomographie des Thorax.

Darstellung des Einlaufs des intravenös gegebenen Kontrastmittels in die Gefäße. Unterschiedliche Fenstereinstellungen. Gegenüberstellung von Normalbe-funden des Mediastinums, der Hili und der Lungenspitze gegenüber einer Lungenembolie. a)

Kontrastmittel im Herzen und in der deszendierenden Aorta (▸).

b)

Kontrastmittel im Aortenbogen (▸).

c) Kontrastmittel in der Vena cava mit Artefakten (▸) wegen der hohen Dichte (Kontrastmittel ist hier noch unverdünnt). Während

Kontrastmittel noch in der Vena cava einfließt, ist es sowohl in der aszendierenden als auch deszendierenden Aorta (1 und 2), aber auch bereits in den Pulmonalarterien (* *) zu sehen. d) Höhe Lungenspitze: Die Fenstereinstellung ist hier so gewählt, dass die Parenchymstrukturen am besten zu sehen sind (Lungenfenster); T Trachea. Beachten Sie, dass dagegen bei (a) bis (c) die sog. Weichteilfenster eingestellt sind. e) KM-Aussparung in beiden Pulmonalarterien, links mit Pfeilspitze (▸) markiert. f) 2D-Rekonstruktion derselben Untersuchung: Embolus in einem Seitenast (▸) und Emboli in beiden Hauptästen ( ). Diagnose: massive bilaterale Lungenembolie. Kein Infarkt! Der Thymus liegt ventral der Aortenwurzel im vorderen Umschlagsbereich des Mediastinums, reicht beim Klein-kind bis zur Fossa jugularis und zeigt mit fortschreitendem Lebensalter eine fettige Involution. Entsprechend der Zunahme des Fettgehaltes nimmt der Thymus, der beim Kleinkind und Jugendlichen noch Muskeldichte hat, immer mehr an Dichte ab und zeigt ab dem 50. Lebensjahr fettäquivalente Dichtewerte. Beim Kind und Jugendlichen kann es nach einer Chemotherapie zu einer reaktiven Thymushyperplasie kommen, die dann zu differentialdiagnostischen Problemen (Rezidiv, fehlende Response?) führt. Bei malignen Thymustumoren werden oft feine Verkalkungen, eine Invasion des hinteren Mediastinums und Peri-kard- bzw. Pleuraergüsse beobachtet (s.a. → Praxisfall „Thymom“ in Kap. 17).

Abb. 5.136

Computertomographie des Thorax,

Normalbefund von Lunge und Mediastinum.

a)

Gleichmäßige Verteilung der Lungengefäße.

b) Das große gefäßfreie Areal (←→) stellt die hier zufällig angeschnittene Fissur dar (keine Emphysemblase).

Teratom Teratome stammen definitionsgemäß aus Gewebe der drei Keimblätter und weisen dementsprechend auch unterschiedliche Gewebearten auf. Sie liegen meist im vorderen Mediastinum, können zystische Strukturen, Verkalkungen und – wenn es sich um Dermoidzysten handelt – auch Knochen und Zähne enthalten. Sie können benigne oder maligne sein, zu Kompression oder Infiltration von Bronchien und Gefäßen führen und im Falle der Malignität metastasieren (s.a. → Praxisfall „Malignes extragonadales Teratom“ in Kap. 17).

Veränderungen der Thyreoidea In den meisten Fällen lassen sich große retrosternale Strumen per continuitatem ventral der Trachea nach kaudal verfolgen. Wegen des hohen Iodgehaltes der Schilddrüse erscheint diese im Vergleich zum Muskelgewebe hyperdens. Oft erkennt man innerhalb (großer) Schilddrüsen regressive Veränderungen mit Verkalkungen und Zysten.

Abb. 5.137

Schemazeichnung eines

Mediastinaltumors bei einem malignen Lymphom.

Abb. 5.138

Darstellung der Mediastinalorgane durch

Computertomographie in verschiedenen Fenstereinstellungen.

a) Die weichteildichten axillären Lymphome sind mit Pfeilen (↑)

markiert. In Höhe des Aortenbogens mediastinal (←) sowie prätracheal (L) weitere Lymphome. b) In Höhe der Aufzweigung der Pulmonalarterien hiläre Lymphome (L). c) Befund wie (b), nur statt Weichteil- hier Lungenfenster.

Abb. 5.139

CT des Thorax: Gegenüberstellung von

Tumor- und pneumonischem Infiltrat.

a) Der Pfeil (⇥) weist auf ein flaues peripheres Infiltrat durch einen Morbus HODGKIN hin. Beachten Sie die zwei paramediastinal weisenden Pfeile (↓↓): diskrete Lungenfibrose, die in dieser Symmetrie auf eine abgelaufene mediastinale Bestrahlung hinweist. b) In der rechten Lunge findet sich ein pneumonisches Infiltrat mit positivem Aerobronchogramm (▸). Bei retrosternaler Struma sollte immer ein autonomes Adenom ausgeschlossen werden, da eine Kontrastmittelgabe eine Hyperthyreose bis zur thyreotoxischen Krise auslösen kann (→„Kontrastmittelreaktionen und Nebenwirkungen“ in Kap. 5.2.2.1). Bei Verdacht auf einen malignen Schilddrüsentumor darf kein Kontrastmittel gegeben werden, da der iodaufnehmende Tumor bereits durch das Kontrastmittel mit Iod aufgesättigt und eine Therapie mit radioaktivem Iod so unmöglich würde. In solchen Fällen sollte eine MRT des Mediastinums durchgeführt werden.

Bei retrosternaler Struma ist immer ein autonomes Adenom auszuschließen (Gefahr der thyreotoxischen Krise). Bei Verdacht auf malignen Schilddrüsentumor darf kein Kontrastmittel gegeben werden, da dadurch die Therapie mit radioaktivem Iod unmöglich wird.

Abb. 5.140

Thorax-CT.

a) Normaler Befund knapp unterhalb der Trachealbifurkation. Rechter (*) und linker (**) Hauptbronchus, rechte Pulmonalarterie ). (↑), Aorta ( b) CT des Thorax im Oberlappenbereich. Rechts hyperdense Raumforderung (→) mit krebsartigen Ausläufern in die Umgebung und Beziehung zur anterioren Pleura. Diagnose: Bronchialkarzinom.

Lymphome Bei einer Sarkoidose lassen sich die vergrößerten Lymphknoten entlang den Lymphknotenstationen einzeln und scharf voneinander abgrenzen. Liegen mediastinale Lymphome ohne hiläre Lymphknotenvergrößerungen vor oder konfluieren die Lymphome, so muss der dringende Verdacht auf ein malignes Lymphom geäußert werden und eine Lymphknotenentnahme zur weiteren Abklä-rung erfolgen (s.a. → Praxisfall „Malignes Lymphom“ in Kap. 17). Bei malignen Lymphomen (M. HODGKIN, Non-HODGKIN-Lymphom) sind die einzelnen Lymphknoten oft nicht mehr voneinander abgrenzbar; man

erkennt eine media-stinale Masse. Um die großen Gefäße innerhalb dieser Masse abgrenzen zu können, muss Kontrastmittel gegeben werden. Wichtig ist hierbei, den Durchmesser der V. cava superior zu beachten, da diese von großen Lymphomen komprimiert werden kann und es dann zu einer oberen Einflussstauung kommt. Während einer Chemotherapie werden – je nach Therapieprotokoll – in bestimmten Ab-ständen (meist nach 4–6 Zyklen Polychemotherapie) Kontrollen zum Restaging durchgeführt. Hierbei muss der Radiologe Progredienz und Regredienz der Lymphome und somit den Therapieerfolg genau beurteilen (→ Abb. 17.4).

Veränderungen der großen thorakalen Gefäße Auch Veränderungen der großen Gefäße können zu einer Mediastinalverbreiterung führen. Hierbei ist besonders das thorakale Aortenaneurysma wichtig (s.a. → Praxisfälle „Aortendissektion“ und „Aortenaneurysma“ in Kap. 16). Bei der Untersuchung eines Aneurysmas ist es wichtig, den genauen Beginn (bei thorakalen Aneurysmen z.B. vor oder nach Abgang der supraaortalen Äste) und das Ende des Aneurysmas zu beschreiben. Bei dissezierenden Aneurysmen ist die Dissektionsmembran als hypodense Linie innerhalb des mit Kontrastmittel kontrastierten Aortenlumens abgrenzbar. Auch bei der Aortendissektion ist es von entscheidender Bedeutung, den Ursprung der Dissektions-membran genau zu beschreiben. Beginnt eine Dissektion z.B. proximal des Abgangs der supraaortalen Gefäße, so muss mit Herz-Lungen-Maschine operiert werden; beginnt sie distal der supraaortalen Gefäße, ist dies nicht nötig. Darüber hinaus muss genau festgelegt werden, ob die Mesenterial- und Nierengefäße vom wahren oder falschen Lumen abgehen. (Tipp: Das wahre Lumen ist meist das kleinere, da sich das Blut im falschen Lumen staut und so das wahre Lumen komprimiert: so genannter „true lumen collapse“).

Lungenmetastasen Lungenmetastasen sind sowohl im Nativ- als auch im Kontrastmittel-CT als hyperdense, rundliche Raumforderungen im Lungenparenchym abgrenzbar (Abb. 5.141; → Abb. 15.26).

Abdomen, Retroperitoneum Leber Die Leber hat im Nativ-CT eine Dichte von ca. 55 ± 15 HounsfieldEinheiten und somit eine ähnliche Dichte wie die Milz. Die Gefäße, d.h. die Pfortader mit ihren Ästen und die Lebervenen, grenzen sich in der

gesunden Leber hypodens ab. Kommt es durch falsche Ernährung oder durch Leberschädigung anderer Genese (z.B. nach manchen Chemotherapien) zu einer Leberzellverfettung, so sinkt die Dichte der Leber, die dann im Vergleich zur Milz hypodens erscheint. Im Nativ-CT erscheinen zudem die Gefäße jetzt im Vergleich zum Leberparenchym hyperdens. Nach Kontrastmittelgabe nimmt die gesunde Leber gleichmäßig Kontrastmittel auf; bei guter Kontrastierung erscheinen die Gefäße hyperdens (Abb. 5.142). Lebermetastasen Lebermetastasen erscheinen in den allermeisten Fällen in der Nativ-CT schwach hypodens. Wesentlich zuverlässiger lassen sich Metastasen in der Kontrastmittel-CT zeigen. Sie nehmen in der Regel weniger

Abb. 5.141

CT des Thorax bei Melanom.

) und die Beachte die Lungenrundherde (hämatogen entstanden; vermehrte interstitielle Zeichnung (→) als Hinweis für Lymphangiosis carcinomatosa: Nebeneinander von hämatogener und lymphogener Aussaat. Kontrastmittel als das gesunde Lebergewebe auf. Daher erscheinen sie hypodens im kontrastmittelangehobenen hyperdensen Lebergewebe. Die typische Metastase ist von einem kontrastverstärkten Randwall umgeben (Abb. 5.143 & 5.144). Durch diesen hyperdensen Randwall gleicht sie dem sonographischen Erscheinungsbild (echoarmer Randsaum: Halo). Es gibt jedoch auch Ausnahmen, in denen die Metastasen hyperdens erscheinen.

Abb. 5.142

Normalbefund der Leber.

a) Nativdarstellung: Schnittführung kurz unterhalb der Leberveneneinmündung, die als hypodense lineare Strukturen (→) sichtbar werden. Milz ( ), Magen ( ), Vena cava inferior (*). b) Nach Kontrastmittelgabe, etwa gleiche Schnittführung kurz unterhalb der Leberveneneinmündung: Die Lebervenen sind jetzt mit Kontrastmittel gefüllt (→), zusammen mit der V. cava (*) und der Aorta (**). c) Derselbe Aufnahmezeitpunkt wie (b) in Höhe der Pfortader: Aorta (**), V. cava (*) und Pfortader ( ) sind mit Kontrastmittel gefüllt.

Abb. 5.143

CT des Abdomens bei Lebermetastasen

Beachten Sie die hypodense Raumforderung im Segment 6 des rechten Leberlappens (↔) mit hypervaskulärem Randwall als „klassischen“ Befund für eine Metastase (könnte beim Patienten mit septischem Krankheitsbild aber auch ein Abszess sein: z.B. Amöben aus Afrika). Als Nebenbefund findet sich eine Nierenzyste, die kein Kontrastmittel aufnimmt. Hämangiome Hämangiome erscheinen im Nativ-CT hypodens und zeigen dann ein typisches Kontrastmittelauf-nahmeverhalten: Sie nehmen das Kontrastmittel zuerst am Rand und dann zunehmend auch zentral auf. Man spricht vom „Irisblendenphänomen“. Im Gegensatz zu Metastasen erscheinen Hämangiome im Spät-CT (auch „Delayed-CT“ genannt) isodens zum Leberparenchym (Abb. 5.145; s.a. → Abb. 12.4.6).

Hämangiome erscheinen in der Nativ-CT hypodens. Sie nehmen das Kontrastmittel zuerst am Rand und dann zunehmend auch zentral auf („Irisblendenphänomen“).

Abb. 5.144

Schemazeichnung nach einem CT von

Lebermetastasen eines Kolonkarzinoms.

Die Metastasen erscheinen im Vergleich zum übrigen Leberparenchym hypodens.

Abb. 5.145

CT der Leber bei Metastasenverdacht:

Diagnose eines typischen Hämangioms. a) Nativaufnahme: hypodense Raumforderung im Segment 6 des rechten Leberlappens (↔). b) Nach i.v. Kontrastmittelgabe (2 Minuten) beginnt das Hämangiom, von außen nach innen zunehmend Kontrastmittel aufzunehmen: Irisblendenphänomen (↔). Beachten Sie das dorsal des großen Hämangioms gelegene kleine Hämangiom, das bereits völlig mit Kontrastmittel gefüllt ist. c) 15 Minuten nach Kontrastmittelgabe weiter zunehmende Füllung der Raumforderung. Nach 30–40 Minuten wäre der Kontrast zwischen Hämangiom und gesunder umgebender Leber aufgehoben (Prinzip der Spätaufnahme: einfach und kostengünstig!). Leberzysten Als abgegrenzte, nicht-vaskularisierte, flüssigkeitsgefüllte Läsionen zeigen sich Leberzysten – genau wie

Nierenzysten – im Computertomogramm scharf begrenzt, rundlich, hypodens ohne jegliche Kontrastmittel-aufnahme, mit Dichtewerten zwischen 0 und 15 HE (→ Abb. 12.4.1b). Leberabszesse Leberabszesse sind ebenfalls als hypodense Raumforderungen gekennzeichnet (→ Abb. 12.4.4b). Die Dichtewerte liegen je nach Beschaffenheit des Eiters und der enthaltenen Zellnekrosen deutlich höher als bei Zysten (z.B. 30–50 HE). Der Abszesswall nimmt stark Kontrastmittel auf. Sind gasbildende Keime beteiligt, werden im CT Lufteinschlüsse sichtbar, die der Abdomenübersichtsaufnahme entgehen. Je nach Lokalisation und Ausprägung des Abszesses sind nicht immer alle röntgen-morphologischen Merkmale vorhanden.

Abb. 5.146 Normalbefund.

Computertomographie des Pankreas,

Beachten Sie, dass unterschiedliche Organanteile in verschiedenen Schnittebenen getroffen sind. Zur Orientierung hilft der Verlauf der Milzgefäße dabei, das Organ (Kontur durch Pfeilköpfe ▸ markiert) zu

finden, das hier im umgebenden Fett sehr gut identifizierbar ist. Darstellung des Pankreaskopf-Korpus-Überganges (oben), des Pankreaskorpus-Schwanz-Überganges (Mitte) und des Pankreasschwanzes (unten). Truncus coeliacus (1), Vena mesenterica (2), Vena portae (3), linker oberer Nierenpol (4), A. lienalis (a ▸◂), V. lienalis (v), Vena cava inferior (Vc), Nebennieren (→), nur an einer Stelle angeschnittener–weil stark gewundener – Pankreasgang ( ).

Abszesse im CT sind charakterisiert durch die Trias: ■

hypodens, zentral kein Kontrastmittel aufnehmend

■

stark Kontrastmittel aufnehmender Randwall

■

Gaseinschlüsse

Allerdings sind alle drei Kriterien nur in etwa 30%, zwei der Kriterien in 60% gleichzeitig nachweisbar.

Pankreas Leitstrukturen des Pankreas sind die Vena lienalis und der „Konfluens“ (Zusammenfluss von V. lienalis und V. mesenterica superior zur V. portae) am Pankreaskopf. Diese beiden ineinander übergehenden Gefäße lassen sich folgendermaßen auffinden: Man sucht den Milzhilus und verfolgt von ihm aus die meist relativ großkalibrige V. lienalis (Abb. 5.146), die zum Pankreaskopf hin meist nach kaudal verläuft. Am Pankreaskopf fließt sie mit der von kaudal kommenden V. mesenterica superior im Konfluens zusammen, der dann nach rechts verlaufend am Leberhilus in die Pfortader übergeht. (Die V. mesenterica superior verläuft übrigens rechts und parallel zur A. mesenterica superior!)

Abb. 5.147 Pankreaskarzinom (Schemazeichnung nach einem CT).

Das Pankreaskarzinom ist im Vergleich zum übrigen Pankreasparenchym hypodens. Beachten Sie: Durch Verlegung des intrapankreatischen Abschnittes des Ductus choledochus ist es zu einer intrahepatischen Cholestase (Gallengänge als hypodense Läsionen abgrenzbar) und zu einem Aufstau des Ductus pancreaticus (WIRSUNG-Gang) gekommen. Pankreaskarzinom Das prognostisch äußerst ungünstig verlaufende Pankreaskarzinom erscheint nach Kontrastmittelgabe meist hypodens. Es wächst schnell infiltrierend und führt oft zu einem Verschluss der Pfortader bzw. der in die Pfortader mündenden Gefäße. Auch die ableitenden Gallenwege sind insbesondere bei den Pankreaskopfkarzinomen häufig infiltriert (Patienten mit schmerzlosem Ikterus!). Es kommt zu einem Aufstau des Ductus WIRSUN-GIANUS bzw. des Ductus choledochus und der intrahepatischen Gallenwege. Eine intrahepatische Cholestase ist nach Kontrastmittelgabe an den normalerweise im Computertomogramm nicht abgrenzbaren, jetzt aber aufgestauten und hypodens erscheinenden Gallenwegen erkennbar (Abb. 5.147; s.a. Abb. 12.5.3 & → 12.5.4).

Abb. 5.148 Bauchaortenaneurysma.

a) Skizze. Die Größe des Aneurysmas fällt vor allem im Vergleich zur V. cava inferior auf. Man erkennt eine wandständige

Thrombosierung, die sich hypodens vom kontrastierten Blut abhebt. b) Asymptomatischer Patient mit einem pulsierenden abdominellen Tumor. CT nach Kontrastmittelgabe: großes Aortenaneurysma ( ), mit Kontrastmittel gefüllt. Ein wandständiger Thrombus nimmt kein Kontrastmittel auf! Magen (→). c) Derselbe Patient wie oben. Schnittführung einige Zentimeter tiefer, in Höhe der Niere: Das Lumen der Aorta (↔) ist hier wieder normal.

Veränderungen der großen abdominellen Gefäße Bauchaortenaneurysma Die Bauchaorta verjüngt sich normalerweise kontinuierlich bis zur Aortenbifurkation. Der normale Durchmesser der Aorta beträgt 2–3 cm. Ähnlich wie bei den thorakalen Aortenaneurysmen müssen Beginn und Ende des Aneurysmas sowie ein eventuelles Übergreifen auf die Iliakalgefäße nachgewiesen werden. Oft sieht man nach Kontrastmittelgabe innerhalb der Aneurysmen wandständige Thrombosierungen, die sich hypodens vom kontrastierten Lumen abheben. Bei Dissektionen (→ s.o. „Veränderungen der großen thorakalen Gefäße“) müssen wahres und falsches Lumen sowie Anfangs- und Endpunkt der Dissektion ebenso beurteilt werden wie die Perfusion der parenchymatösen Organe (Abb. 5.148; s.a. → Abb. 16.5).

Nieren und Becken Nierenzysten Die Mehrzahl der Nierenzysten bedarf nach sonographischer Entdeckung keiner weiteren diagnostischen Absicherung. Die „komplizierte“ Zyste (Binnenechos: Blut, Eiweiß) wird im CT überprüft und darf kein Kontrastmittel aufnehmen (Abb. 5.149; s.a. → Abb. 14.2).

Abb. 5.149

Wertigkeit der Dichtemessung in

HOUNSFIELD-Einheiten (HE) in der Computertomographie am Beispiel der Niere.

Mean 1: HE 15 entspricht einer Zyste mit eiweißhaltiger Flüssigkeit. Mean 2: HE – 34 entspricht Fett (intrarenales Lipom). Nierentumor Der Nierentumor wird ebenfalls durch Sonographie entdeckt, seine endgültige Diagnose aber im CT gestellt. Im Nativscan erscheint eine hypodense Raumforderung, die nach Gabe von Kontrastmittel dieses peripher-beton aufnimmt (Abb. 5.150). Tumorthromben, die über Nierenvene und V. cava inferior zum rechten Vorhof wachsen, werden durch die CT entdeckt (→ Abb. 14.7).

Abb. 5.150

Nierentumor. CT der Niere nach

Kontrastmittelgabe.

Die Niere, deren Dichte normalerweise nach Kontrastmittelgabe auf 60–90 HE ansteigt, zeigt im Bereich des Tumors (ROI 1) 30,6 HE ( ). Klassischer Befund für Nierenzellkarzinom: periphere Kontrastmittelaufnahme im hypervaskulären Randgebiet des Tumors und zentraler nekrotischer Zerfall. Beckenregion Tumoren von Harnblase und Prostata werden nach klinischer und endoskopischer Entdeckung durch die CT in ihrer lokalen Ausbreitung definiert (Abb. 5.151; → Abb. 14.8 & 14.10).

Abb. 5.151

Beckenregion in Höhe des Femurs.

Normalbefund. Die Blasenhinterwand beginnt sich mit Kontrastharn zu füllen, dahinter das Rektum. a)

Weichteilfenster.

b)

Knochenfenster.

Abb. 5.152

Dreidimensionale Rekonstruktion einer

Skapulafraktur durch Spiral-CT.

Beachte die Kranialdislokation des lateralen Anteils der Spina scapulae durch die Fraktur und das kaudale, nach lateral abgescherte Fragment (Pfeile). Gelenkpfanne und Akromioklavikulargelenk sind intakt.

Bewertung Die Computertomographie ist in vielen Gebieten (Traumatologie [Abb. 5.152], Tumorstaging, Tumornachsorge) zu einem diagnostischen Standardverfahren geworden. Sie stellt den Körper in überlagerungsfreien Querschnitten dar und registriert geringe Dichteunterschiede, die mit projektionsradiographischer Bildgebung unsichtbar bleiben (z.B. nicht-verkalkte Lebermetastasen). Ferner sind genaue Dichtemessungen möglich, die Rück-schlüsse auf den zugrunde liegenden Krankheitsprozess gestatten. Die Feinauflösung der CT ist der der MRT überlegen. Da alle während der Untersuchung erhobenen Daten gespeichert werden, stehen sie später für Dichte- und Dis-tanzmessungen sowie für multiplanare Rekonstruktionen (d.h. Rekonstruktionen in anderen Ebenen, z.B. sagittal) zur Verfügung. Der wichtigste Nachteil der CT ist: ■

Die alleinige Darstellung in der Transversalebene (im

Gegensatz zur MRT) entspricht nicht den üblichen anatomischen und pathoanatomischen Gegebenheiten. ■ Krankheitsprozesse entwickeln sich in allen Ebenen des Raumes, so dass die einzelnen Scheiben immer erst gedanklich in ihrer Kontinuität zusammengesetzt werden müssen. Die MRT kann dagegen primär in allen Ebenen Schnitte anfertigen und kommt zunehmend als Alternativverfahren in Betracht (→ Kap. 5.1.8). Die einzelnen Kapitel dieses Buches sind bewusst so aufgebaut, dass Alternativen zur CT-Diagnostik aufgezeigt und in ihrer Wertigkeit betont werden.

Sonographie Indikationen Folgende Fragestellungen können mit Hilfe der Sonographie beantwortet werden: Schwangerschaft und Geburt ■ Frühschwangerschaft – ektope Schwangerschaft – Ableben des Fetus ■ während der Schwangerschaft – Mehrlingsschwangerschaften – Lokalisation der Plazenta – Menge des Fruchtwassers (Oligohydramnion/Polyhydramnion/normal) – Wachstum des Fetus – fetale Anomalien ■ post partum – postpartale Komplikationen, z.B. Plazentareste in utero Neugeborenes ■ Kopf – intrakranielle Blutungen

– Hydrozephalus ■ Nieren – Dysplasien – ObstruktionenderableitendenHarnwege(→ Hydronephrose)

Abb. 5.153

a) Harnblase (

Normalbefunde aus der Sonographie

), Prostata (▴).

b) Leber (

), Gallenblase (◂).

c) Leber ( (*).

), Nierenrinde (▸◂), Vakatfett im Nierenbecken

d) Lebervenenstern mit Darstellung der Vena cava (*). ■ Leber – Gallengangsatresien/Hepatitis bei Ikterus ■ Hüfte

– Hüftgelenkdysplasie bzw. -luxation Im Kindesalter ■ Nachweis und Abklärung abdomineller Raumforderungen ■ Abklärung stumpfer Bauchtraumen (z.B. Verletzungen der Milz, Leber, Nieren usw.) ■ Weichteile (z.B. Muskelgewebe, Tumoren) Im Erwachsenenalter ■ Nachweis freier Flüssigkeit nach schwerem stumpfem Bauchtrauma (Verletzungen der Milz, der Leber, der Nieren) ■ Unterscheidung von soliden und zystischen Raumfor-derungen (z.B. Nierenzyste, Nierentumor, Pankreas-tumor, Pankreaspseudozyste, Mammazyste, Mammaadenom) ■ Nachweis und Lokalisation abdomineller Abszesse (sub-phrenisch, subhepatisch, perityphlitisch) ■ Nachweis röntgennegativer Gallen- oder Nierensteine ■ Differentialdiagnose des Ikterus (dilatierte Gallengänge) ■ Nachweis von Aortenaneurysmen ■ Nachweis von Pleuraergüssen ■ Nachweis von Gelenkergüssen ■ Schilddrüsendiagnostik (Charakterisierung von Knoten, zystisch oder solide) ■ Diagnostik im Bereich der Hoden (Charakterisierung von Raumforderungen: solider Tumor, Hydrozele, Hä-matozele)

Klassische Befunde Befundungsrichtlinien Da die Sonographie stark untersucherabhängig ist, sollten die wichtigsten Befunde dokumentiert werden. Dabei ist sowohl die Stellung des Schallkopfes zu markieren (→ vgl. Abb. 5.155 bis 5.157) als auch der krankhafte Befund zu vermessen. Trotzdem ist der persönliche Eindruck des Untersuchers entscheidend, so dass entscheidende Informationen allein der Befund-übermittlung zu entnehmen sind.

Wie bereits beschrieben, basiert der Ultraschall auf der Reflexion von Schallwellen an Grenzflächen. Je nach dem Aufbau der untersuchten Körperstrukturen wird deren Ultraschallbild von vorhandenen bzw. nicht vorhandenen Grenzflächen bestimmt. Parenchym stellt sich so je nach Dichte mit unterschiedlichen Binnenechos dar. Fehlen aber Grenzflächen – wie beispielsweise in einer gefüllten Harnblase oder Gallenblase –, so stellt sich das entsprechende Organ echofrei (d.h. im B-Bild schwarz) dar (vgl. → Abb. 5.153 bis 5.157). Da die Schallwellen solche echofreien Räume ungehindert passieren und nicht reflektiert werden, stehen sie zur Darstellung dahinter liegender Organe vermehrt zur Verfügung. Es kommt daher hinter echofreien Strukturen zu einer so genannten Schallverstärkung. Verschiedene Normalbefunde sind in Abbildung 5.153 zusammengestellt. Auf Grund dieser Phänomene kann man sich das Aussehen einer Zyste leicht herleiten: Zysten stellen sich sonographisch als rundliche, echofreie Strukturen mit dünner, glatter Wand und einer dorsalen Schallverstärkung sowie einem durch die Zystenwand bedingten marginalen Schallschatten (Randleiste) dar (Abb. 5.154a). Diese Randleiste erscheint durch Streuungsphänomene dicker als die tatsächlich meist sehr dünne Zystenwand. Auch andere Flüssigkeiten wie Aszites stellen sich echofrei dar (Abb. 5.155 & 5.156). Eine genauere Differenzierung z.B. von Aszites und älterem Blut kann sonographisch – anders als mit der Computertomographie–manchmal schwierig sein. Hat man beispielsweise einen Patienten mit ausgeprägten Flüssigkeitsmengen interenterisch und im DOUGLAS-Raum vor sich, so kann nur im Zu-sammenhang mit der Klinik entschieden werden, ob es sich hierbei um Aszites oder um Blut (z.B. postoperativ oder nach Polytrauma) handelt. Hämatome sind inhomogen mit echoarmen und echoreichen Anteilen. Ähnlich sieht es bei Eiter bzw. Abszessen aus. Frische Abszesse sind oft noch echofrei und dann nur sehr schwer von postoperativen Seromen oder Lymphozelen abzugrenzen. Im weiteren Verlauf lassen sich jedoch auch in Abszessen zunehmend Binnenechos erkennen, die Zelldetritus entsprechen und sich beim Umlagern des Patienten bewegen. Je nach Erreger enthalten Abszesse auch Gaseinschlüsse. Wie bereits beschrieben, ist der Impedanzsprung zwischen Wasser und Luft zu groß, um ein Passieren der Schallwellen zu erlauben. Es kommt zu einer Reflexion der Schallwellen. Das Gleiche passiert bei Gaseinschlüssen in Abszessen. Es kommt zu einer Schallreflexion an den Gasbläschen, so dass man echoreiche, sich eventuell bewegende Binnenechos mit dorsaler Schallauslöschung erkennt. Überall im Körper zeigt Luft die gleiche Echogenität: einen echoreichen Reflex mit dorsaler Schallauslöschung.

Zu einer Schallauslöschung kann es auch durch andere Strukturen kommen. Zwischen Gewebe und Verkalkungen (z.B. in Metastasen oder in der Gallenblasenwand) besteht ebenfalls ein großer Impedanzsprung, so dass es zu einer dorsalen Schallauslöschung durch Reflexion des Schalls kommt. Gallenblasenkonkremente lassen sich ebenso wie Nierensteine anhand dieses Phänomens diagnostizieren (Abb. 5.157). Oft sind die Steine so klein, dass sie selbst nicht als echoreiche Strukturen gesehen werden können, aber dann doch durch ihre dorsale Schallauslöschung identifiziert werden. In der Sonographie spielt die Differentialdiagnose der Lebertumoren eine wichtige Rolle. Der häufigste Lebertumor ist das (gutartige) Hämangiom. Da dieser Tumor sehr gefäßreich ist, enthält er auch sehr viele Grenzflächen (Gefäßwände). Das typische Hämangiom ist daher sehr echoreich („Schneeball“). Je größer Hämangiome werden, desto atypischer können sie jedoch aussehen und desto schwerer von Metastasen zu unterscheiden sein. Metastasen in der Leber zeigen eine sehr unterschiedliche Sonomorphologie. Sie können echofreie Areale enthalten (die dann meist Nekrosehöhlen entsprechen), aber auch echoarm, echoreich oder isoechogen mit echoarmem Randsaum (Halo) sein (Abb. 5.154b). Des Weiteren können Verkalkungen enthalten sein, die dann zu einer Schallauslöschung führen. Ein Rückschluss vom Echogenitätsmuster auf den Primärtumor ist nur schlecht oder gar nicht möglich. Die Echogenität der Metastasen kann sich unter Chemotherapie ändern, z.B. durch zentrale Nekrosen, die dann echoarm erscheinen. In Tabelle 5.11 sind einige typische Schallcharakteristika häufiger klinischer Fragestellungen zusammengefasst.

Abb. 5.154 Ultrasonographie der Leber: Gegenüberstellung flüssige gegen solide Raumforderung.

a) Große echofreie Zyste (Z) mit Tochterzysten (TZ): Beachten Sie die dorsale Schallverstärkung zwischen den Linien. Diagnose: Echinoccocus cysticus. b) Die Längs- und Querdurchmesser der echoreichen Raumforderung sind vermessen. Die Pfeilspitzen (▸◂) markieren den echoarmen Randwall. Zusammen mit dem echoreichen Zentrum resultiert das Bild einer Schießscheibe (auch „target“ oder „bull eye sign“). Diagnose: Metastase.

Abb. 5.155 Ultrasonographie des rechten Mittelbauches.

Beachte die eingeblendete Markierung der Position des Schallkopfes ). Das echofreie schwarze Areal stellt Aszites dar, dahinter ( liegen Darmschlingen (→).

Abb. 5.156 Ultraschall des Unterbauches in der Harnblasenregion.

Rechts oben die Harnblase ( ), darüber echofreies Areal mit Aszites (→), hinter dem Aszites und der Harnblase der Uterus (*).

Abb. 5.157 Oberbauchsonographie rechts.

Beachte das eingeblendete Topogramm: Cholezystolithiasis mit Aufhellungen (↓) in der flüssigkeitsgefüllten Gallenblase und Schall-schatten ( ), typisch für Steine!

Tab. 5.11 Pathologische Veränderungen und Echomuster bei der Sonographie.

Doppler- und Farbduplexsonographie Indikationen ■ Degenerative Gefäßerkrankungen (Arterien, Venen) ■ Beinvenenthrombose ■ Transplantierte Organe (Leber, Niere)

■ Pseudoaneurysmen (evtl. mit Kompression) Gefäße Der Doppler eignet sich bei Gefäßuntersuchungen zur Klassifikation von Stenosen; im B-Bild des Farbduplex können Stenosen, Verschlüsse, Plaques und Aneurysmen dargestellt werden. Auch Gefäße, die im normalen B-Bild nicht dargestellt werden können, werden mit Hilfe des Farbduplex nachgewiesen. Der Nachweis tiefer Beinvenenthrombosen ist entweder durch direkten Nachweis des Thrombus im B-Bild oder durch fehlenden Fluss innerhalb des betroffenen Gefäßes in der Farbduplexsonographie möglich. Nach Punktionen der A. femoralis kann es zur Ausbildung von Pseudoaneurysmen kommen. Die Farbduplex-sonographie kann früh Strömung und/oder Turbulenzen innerhalb eines Hämatoms und damit die Entstehung eines Pseudoaneurysmas nachweisen. Nierentransplantate Zunächst erfolgt die Darstellung der Morphologie des Transplantates im B-Bild, anschließend der Ausschluss perirenaler Veränderungen (z.B. Lymphozelen, Serome oder Hämatome).

Abb. 5.158 Doppler- und Farbduplexsonographie, Normalbefunde an Niere und Leber.

a)

B-Bild der Niere: p Markpyramiden, HF Hilusfett.

b)

Farbduplex derselben Niere: A (rot) Arterien, V (blau) Venen.

c) Power-Doppler zur Darstellung der Organperfusion (arterielle und venöse Perfusion) (gelb). d) Nierensegmentarterie: Doppler-Spektrogramm unten eingeblendet: normales arterielles Signal. e)

Lebertransplantat normaler Befund: P Pfortader.

f) Pfortader im Farbduplex: P (rot) Pfortader, V (blau) Lebervene.

g)

Pfortader und Leberarterie (gelb): P Pfortader, A Arterie.

h) Leberarterie, Doppler (Pfeil): Doppler-Spektrogramm unten einge-blendet: normaler arterieller Fluss. i) Pfortader, Doppler: Doppler-Spektrogramm unten eingeblendet: normaler portaler Fluss. Mittels Farbduplexsonographie werden verschiedene intrarenale Gefäße aufgesucht. Da sich im Rahmen einer Abstoßungsreaktion die DopplerSpektren u.a. durch Erhöhung des diastolischen Flusses ändern, können Absto-ßungsreaktionen frühzeitig erkannt werden. Der Nachweis von AVFisteln kann durch die Darstellung einer Verbindung zwischen benachbarten Arterien und Venen mit einem entsprechenden Flusssignal erfolgen (Abb. 5.158 a–d). Lebertransplantate Neben der Morphologie der Leber und der Gallenwege ist die DopplerUntersuchung der Pfortader (offen und ante-grad durchblutet?), der Lebervenen, der intrahepatischen V. cava inferior und der A. hepatica (offen?) wichtig (Abb. 5.158 e–i).

Bewertung Beim Ultraschall handelt es sich um ein Verfahren, bei dem in hohem Maß die individuelle Ausbildung, Erfahrung und Qualifikation des ärztlichen Unter-suchers in die Qualität der Untersuchungsergebnisse eingehen. Die Untersuchung ist oft schlecht reproduzierbar und schwierig zu dokumentieren. Während einzelne Untersucher mit diesem Verfahren diagnostische Spitzenleistungen vollbringen, müssen die Ergebnisse des Ultra-schalls global vielfach mit Zurückhaltung gewertet werden, da nur die Veränderungen dokumentiert sind, die der Untersucher geschallt und/oder erkannt hat. Im Gegensatz dazu sind bei der Computertomographie durch eine gewisse Standardisierung des Untersuchungsablaufs auch initial übersehene Befunde nachträglich erkennbar. Eine Sonographie von Knochen oder von Strukturen, die von Knochen umgeben sind, ist prinzipiell nicht möglich, wenn man von zwei Ausnahmen absieht: ■ Im HNO-Bereich wird die A-Mode-Technik zur Beurteilung der Nasennebenhöhlen eingesetzt (keine Bildgebung, aber Informationen über flüssige oder solide Prozesse). ■ In der Knochendiagnostik (vor allem in der Pädiatrie) lassen sich Periostveränderungen im Bereich von richtungweisenden Weichteilschwellungen sehr gut z.B. in die Frühdiagnostik der kindlichen Osteomyelitis einordnen. In diesem Zusammenhang sei auch auf

die Möglichkeit der sonographischen Erfassung von intrazerebralen Raumforderungen (epi-, subdurale Blutungen nach Trauma) bei offener kindlicher Fontanelle (je nach Alter) hingewiesen. Auch gasgefüllte Organe (gasgefüllter Darm, gut belüftete Lunge) können sonographisch nicht untersucht werden bzw. verhindern eine Untersuchung von Organen, die jenseits der Gasansammlungen liegen (z.B. des Pankreas bei luftgefülltem Magen und/oder Colon transversum). Die sonographische Sicht wird ebenfalls durch das Vorliegen eines Hautemphysems versperrt. Weitere Probleme können ausgeprägtem subkutanem in dieser Gewebeschicht meist interessanteren – dargestellt werden.

bei adipösen Patienten auftreten, da bei Fettgewebe ein gro-ßer Teil des Schalls bereits reflektiert wird, so dass die tiefer gelegenen – Regionen oft nicht mehr ausreichend gut

Der Schlanke ist der ideale Patient für den Ultraschall. Der Dicke ist dagegen ideal für die Computertomographie (viele negative HE-Werte um die Organe, die sich sehr gut abgrenzen lassen). Andererseits bietet die Sonographie eine Reihe von Vorteilen, die zu ihrer immensen Verbreitung geführt haben: Ultraschall arbeitet ohne ionisierende Strahlung, ein biologischer Effekt des diagnostischen Ultraschalls konnte im klinischen Gebrauch nicht demonstriert werden. Auf Grund dieser Ungefährlichkeit ist die Sonographie das ideale Verfahren zur Untersuchung von Schwangeren und Neugeborenen. Die Unverträglichkeit der Farbduplex-sonographie in der Geburtshilfe ist bislang noch umstritten (Gewebserwärmung). Darüber hinaus ist die Sonographie eine dynamische Untersuchung, d.h., Bewegungen können beobachtet werden. Ultraschall ist auch bei Schwerkranken (auf Intensivstationen und im Schockraum) anwendbar, ohne dass der Patient dafür transportiert oder umgelagert werden muss. Eine Unterscheidung zwischen Flüssigkeit und Gewebe (z.B. bei der Differentialdiagnose zwischen Zyste oder Adenom der Mamma) ist im Ultraschall – im Gegensatz zum konventionellen Röntgenbild – möglich.

Magnetresonanztomographie Indikationen Die wichtigsten Organgebiete, die mit MRT diagnostiziert werden, sind: ■ Gehirn/Gesichtsschädel – Primäre und metastatische Gehirntumoren

– Ischämien – Multiple Sklerose und andere Erkrankungen der weißen Hirnsubstanz – Veränderungen durch Strahlen und Chemotherapie – HNO-Indikationen (z.B. Entzündung/Tumor der Nebenhöhlen, Mittel/Innenohr) ■ Rückenmark und Spinalkanal – Tumoren – Syringomyelie – Bandscheibenveränderungen ■ Herz – Dysplasie – Narben/Infarkt – Volumetrie ■ Gefäßsystem – Aneurysma/Dissektion – Arterielle Verschlusskrankheit ■ Abdomen/Retroperitoneum – Leber, Milz, Gallen- und Pankreasgänge (eventuell Pankreas) – Darm (als Hydro-MRT) – Niere, Harnwege – Lymphome ■ Becken – Tumoren (Staging und Therapieplanung) – Fisteln ■ Muskel- und Skelettsystem – Knochentumoren, primäre (Ausbreitung im Markraum) und Metastasen – Weichteiltumoren

– Gelenke – Trauma am Knochen (z.B. WS, Skaphoid)

Gegenüberstellung MRT – CT Grundsätzlich gilt, dass CT und MRT ein ähnliches Indikationsspektrum abdecken. Zunächst muss jedoch beachtet werden, dass die Verfügbarkeit der MRT nicht immer gegeben ist. Allein deshalb lassen sich nicht alle Untersuchungen in der unten vorgeschlagenen Art verwirklichen. Zum anderen liegen nicht zu jedem Zeitpunkt (z.B. während der Notdienstzeiten) gleich intensive Erfahrungen mit beiden Methoden vor, so dass allein deshalb eher auf die CT zurückgegriffen wird. Es gibt einige grundsätzliche Überlegungen, die bei der Auswahl des zur Fragestellung passenden Schnittbildverfahrens – also CT oder MRT – sehr wohl zu beachten sind.

Domänen der MRT Abb. 5.159

Magnetresonanztomographie des Gehirn

nach KM-Gabe.

a)

Darstellung im oberen Drittel; Wichtung T1 post KM: 1 Gyri, 2

Sinus sagittalis superior, 3 Kalotte. Beachten Sie, dass die Schädelkalotte (3) schwarz und die Galea (5) hell wirkt. b)

Darstellung der Seitenventrikel (4).

■ Die MRT stellt Gewebe anhand biochemischer und physikalischer Eigenschaften dar, die von den bei anderen Schnittbildverfahren genutzten Eigenschaften (Computertomographie: Röntgenabsorptionsdichte, Phänomen der Elektronenhülle. Ultraschall: Schallleitungseigenschaften von Geweben) grundsätzlich verschieden sind. Vergleichen Sie dazu die Normalbefunde in der CT (→ Abb. 5.130) und in der MRT (Abb. 5.159). Der entscheidende Vorteil der MRT liegt in der Darstellung verschiedener Gewebekontraste und damit der Möglichkeit, die Gewebezusammensetzung besser zu beschreiben zu können. ■ Fragestellungen nach entzündlichen oder neoplastischen Prozessen im Gehirn sollten heute in der Regel mittels MRT angegangen werden (Abb. 5.160; s.a. → Kap. 11.4 & 11.5). Die Sensitivität ist hier deutlich höher als in der CT. Auch können gleichzeitig funktionelle Untersuchungen erfolgen. So können heute durch Diffusionsmessungen Hirninfarkte deutlich früher entdeckt werden, was insbesondere im Rahmen der modernen Schlaganfalltherapie von enormer Bedeutung ist. Zur Notfalldiagnostik bei Verdacht auf zerebrale Durchblutungsstörung wird meist die unmittelbar verfügbare CT herangezogen (s.a. → Praxisfall „Territorialinfarkt“ in Kap. 11.3). Bei der Frage nach einer frischen Blutung sollte z.T. primär (oder zusätzlich) eine CT erfolgen. Der Hirnstamm ist mittels CT oft nur schlecht beurteilbar, weswegen die MRT als Alternative bevorzugt wird. Obwohl Zahnfüllungen auch in der MRT zu gewissen Artefakten (Suszeptibilität) führen, fallen diese jedoch deutlich geringer ins Gewicht als in der CT (Aufhärtungsartefakte) und lassen im Mund bzw. in anliegenden Räumen gelegene Prozesse in der MRT besser beurteilen. ■ In der Diagnostik sowohl der degenerativen als auch der akutoder chronisch-posttraumatischen Veränderungen der großen Gelenke (Schulter, Hüfte, Knie; Abb. 5.161) wie auch der Wirbelsäule (Abb. 5.162) hat die MRT heute den ersten Rang unter den Schnittbildverfahren eingenommen (s.a. → Abb. 5.55c und Abb. 9.12b). Sowohl knöcherne (Knochenmarködem, Gelenkmaus) als auch Weichteilveränderungen (Gelenkerguss, Knorpelschaden, Sehnenverletzung, Muskelveränderungen) lassen sich mit der MRT exzellent beurteilen. ■ Im Abdomen hat sich ein Nebeneinander von Indikationen zur CT und MRT herausgebildet. Die MRT ist durch intensive radiologische Forschung zu immer detaillierteren Aussagen fähig geworden, so dass vielfach–wie zum Beispiel an der Leber – eher Kapazitätsprobleme zugunsten der CT zu Buche schlagen. Pankreasprozesse sind dagegen unverändert Domäne der CT, wenn auch hier einige Experten deutliche

Vorteile („All-in-one“: gleichzeitige Darstellung von z.B. Tumor, Gefäßinfiltration und Gangstrukturen) für die MRT herausgearbeitet haben. Die Entdeckung der Endoleckage nach Einsatz eines „Transluminally Placed Endovascular Graft“ (TPEG; → Kap. 5.2.4) ist sowohl durch MR-Angiographie (falls MR-taugliche Endoprothesen verwendet werden) als auch durch die CT-Angiographie möglich. ■ Die MRT des Herzens ist Gegenstand intensiver Forschung. Limitierend sind Faktoren wie die Zahl der Schichten, die Untersuchungsdauer und Organbewegungen, die – neben einer EKGTriggerung – eine deutlich schnellere Bildakquisition erfordern, so dass vor allem eine Sequenzoptimierung angestrebt wird. Aber auch Verbesserungen der MR-Angiographie bei der Koronargefäßdarstellung und eine Optimierung der Gewebecharakterisierung bis hin zur Spektroskopie werden angestrebt. Etablierte Indikationen sind die arhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD) und andere Fehlbildungen, die Visualisierung von Narben- und Infarktarealen im Myokard durch Kontrastmittelverteilung und -einlagerung, die Volumetrie des rechten und linken Ventrikels, vor allem am bewegten Herzen als Cine-Untersuchung, und Tumoren.

Abb. 5.160

MRT eines 54-jährigen Patienten mit

Hirnmetastasen eines Bronchialkarzinoms.

T1w-post-Kontrastmittel- (a) und T2w-Bild (b). Die Metastasen paramedian links und rechts frontal nehmen typischerweise Kontrastmittel (⇥)auf und sind schon bei einem Durchmesser von wenigen Millimetern gegenüber dem gesunden Hirngewebe abgrenzbar. In T2w ist ein durch die Metastase oder den Tumor verändertes Areal durch Signalanhebung (als Ausdruck eines Ödems) zu erkennen (⇥).

Abb. 5.161

Protonendichte-gewichtete sagittale

Darstellung des vorderen Kreuzbandes (↑↑).

a) Intakt. b) Nach frischer kompletter Ruptur.

Abb. 5.162

Sagittale (a) und axiale (b) T2w-Bilder

einer LWS.

Dorsomediane Protrusion (⇥) der Zwischenwirbelscheibe LWK5/SWK1

mit mäßiger Herabsetzung der Signals der Bandscheiben zwischen LWK4 und SWK1 (a: →). Die Foramina intervertebralia sind nicht eingeengt (b:▴). ■ Die MR-Angiographie (MRA, → s.u.) hat die Katheterangiographie in allen Körperregionen stark in den Hintergrund gedrängt (z.B. Halsarterien, Becken-Bein-Gefäße). Lediglich bei peripherer diabetischer arterieller Verschlusskrankheit (paVK) werden begrenzte Spezial-aufträge an die Angiographie mit Nadel und/oder Katheter nach MRA gestellt. ■ Die MRCP (Darstellung der Gallen- und/oder Pankreasgänge; → s.u.) ist in bester Aufnahmequalität etabliert.

Grenzen der MRT ■ Einige Patienten sind auf Grund der MRT-Kontrain-dikationen, wie z.B. Herzschrittmacher oder intrakorporale Metallkörper an kritischer Stelle, nicht für die Untersuchung mittels MRT geeignet (→„Biologische Effekte und Risiken“ in Kap. 5.1.8). ■ In der Regel dauern die MRT-Untersuchungen heute immer noch etwas länger als Spiral-CT-Untersuchungen. Damit verbunden sind z.T. höhere Anforderungen an die Mitarbeit des Patienten bei der Durchführung von MRT-Untersuchungen. Dieser Vorteil der CT kann bei Patienten bedeutsam sein, die sich aus verschiedenen Gründen nicht kooperativ verhalten können. Zur Über-wachung z.B. bewusstloser und/oder beatmeter Patienten sind zusätzlich MR-taugliche, nichtmagnetische Überwachungsgeräte zur Verfügung zu stellen. ■ Die Bildauflösung ist in der MRT in der Regel etwas geringer als in der CT.

Klassische Befunde Befundungsrichtlinien In der CT werden meistens Aufnahmen ohne Kontrastmittel und nach KM-Gabe angefertigt. In der MRT ist dies häufig, aber nicht immer angebracht, da bei vielen Fragestellungen bereits die native Untersuchung ausreichend ist. Nach intravenöser KM-Gabe sind auch in der MRT die verschiedenen KM-Anflutungsphasen getrennt zu beurteilen, um Rückschlüsse auf krankhafte Prozesse zu ziehen. Bei der CT und MRT werden mit neueren Geräten Hunderte von Einzelschnitten produziert, so dass der Markierung der für den Befund relevanten Schnitte besondere Bedeutung zukommt. In Bezug auf die Markierung der Befunde (Pfeile oder vermessen), aber auch

der signifikanten Bilder gelten dabei dieselben Prämissen wie für die CT (→„Befundungsrichtlinien“ im Abschnitt „Computertomographie“). Um MRT-Bilder sinnvoll interpretieren zu können, muss man sich die grundlegenden Einflussfaktoren auf die in den Bildern auftretenden Kontraste klar machen. Bei der Bilderstellung und Dokumentation müssen diese Faktoren vermerkt werden. Die Bildinterpretation kann nur unter ihrer Kenntnis erfolgen. Im Folgenden sind deshalb nochmals einige Grundlagen für die Interpretation von MRT-Bildern zusammengestellt. Neben dem Sequenztyp ist stets das Zusammenspiel von gewählten Parametern (TR, TE, Flip-Winkel) und gewebeabhängigen Werten (T1, T2, r, Suszeptibilität) zu bedenken (→ Kap. 5.1.8, Abschnitte „Technische Grundlagen“, „Bilderzeugung“, „Magnetische Suszeptibilität“). Die wichtigsten Größen sollen noch einmal im Zusammenhang erläutert werden. ■ TR (Repetitionszeit) ist die Zeit, die man dem Gewebe zum Relaxieren lässt. Sie entspricht der Zeit zwischen dem Anfang eines Hochfrequenzpulses und dem Beginn des nächsten Pulses. Wählt man TR in der Größenordnung der T1-Zeiten der relevanten Gewebe, wird man einen T1-Kontrast in das Bild einführen. Wählt man TR dagegen sehr lang (mehrere Sekunden), so wird das Bild nur noch wenig durch T1-Kontraste bestimmt werden. Alle Spins, die „schnellen“ und die „langsamen“, haben dann Zeit, sich „zu erholen“. ■ TE (Echozeit) ist die Zeit, die man dem Gewebe zum Dephasieren lässt. Sie entspricht der Zeit zwischen dem Hochfrequenzpuls und dem Ausleseintervall. Je länger TE gewählt wird, umso geringer wird das Gesamtsignal sein, welches man noch registrieren kann. ■

T1 ist die gewebetypische Zeitkonstante, die beschreibt, wie schnell

ein Gewebe relaxiert. Sind die T1 des Gewebes A relativ zu TR kurz (z.B. Fett bei 1 Tesla und einer TR von 500 ms in einer Spin-Echo-Sequenz) und die T1 des Gewebes B relativ zu TR lang (z.B. Wasser unter denselben Bedingungen), so wird A auf dem Bild hell erscheinen und B dunkel. Dies gilt, falls der T1/TR-Effekt nicht durch den T2/TE-Effekt aufgehoben oder umgekehrt wird. In vivo reichen die T1-Werte der Gewebe von ca. 300 ms für Fett bis ca. 3000 ms für Liquor.

Abb. 5.163 Interaktionen von T1, T2, TR und TE in 3 häufig vorkommenden Geweben.

Die Zeitskala hinter dem mit TR bezeichneten Punkt ist zum besseren Verständnis um das 10fache gestreckt! Die Graphik macht zwei Dinge klar: den Einfluss von T1 auf T2 (→ Merkregel 4) und die Tatsache, dass T2 zwar unterschiedlich lang sein kann, aber immer kürzer als das entsprechende T1 des jeweiligen Gewebes ist: Das Gewebe versucht, den geringsten magnetischen Energiezustand zu erreichen. ■

T2 ist ebenfalls eine gewebetypische Zeitkonstante. Sie beschreibt,

wie schnell die Spins dephasieren. Die T2-Zeiten vieler Gewebe liegen um den Faktor 10 unter den T1-Zeiten. Der Effekt von T2 (relativ zu TE) auf das Signal ist umgekehrt wie der von T1 (relativ zu TR): Sind die T2 des Gewebes A relativ zu TE kurz und die T2 des Gewebes B lang (z.B. Wasser), so wird A relativ zu B dunkel erscheinen. In vivo reichen T2Werte von Mikrosekunden bei Kortikalis bis ca. 300 ms bei Liquor. Darüber hinaus haben noch zwei weitere wichtige Faktoren Einfluss auf die Signalintensität: ■ Die effektive Protonendichte (r) ist ein Maß für die maximale Magnetisierung, die ein Gewebe in einem gegebenen statischen Magnetfeld nach einer bestimmten Zeit erreichen kann. Je größer die Dichte ist, desto grö-ßer sind auch die Magnetisierung und das Signal. ■ Geschwindigkeit: Bewegungen von Wasserstoffprotonen – seien sie nun makroskopisch (z.B. Blutfluss, Liquorbewegung) oder mikroskopisch (z.B. Diffusion von Gewebeflüssigkeiten) – haben ebenfalls Einfluss auf die Signalintensität. Bei hohen Geschwindigkeiten (z.B. arteriell) ist oft kein Signal ableitbar – und zwar unabhängig von T1, T2 oder effektiver

Protonendichte (s.a. → TOF im Abschnitt „MR-Angiographie“). Diese Überlegungen machen deutlich, dass die Signalintensität eine gemeinsame Funktion aller aufgeführten Größen ist (Abb. 5.163). Es gibt deshalb nur Bilder, auf denen die eine oder andere Komponente den überwiegenden Einfluss auf den Bildkontrast hat. Man spricht von T1gewichteten (T1w), Protonendichte-gewichteten (PD) oder T2-gewichteten (T2w) Bildern. Die dargestellten Zusammenhänge können leicht auf die Parameterwahl bei einer „klassischen“ Spin-Echo-Sequenz übertragen werden (Tab. 5.12). Werden TR kurz, d.h. in der Größenordnung der T1-Zeiten, und TE ebenfalls kurz gewählt, so wird der Einfluss der unterschiedlichen T1 auf den Bildkontrast hoch und der Einfluss der T2 niedrig sein. Es entsteht ein T1-gewichtetes Bild (T1w). Werden umgekehrt TR lang (mehrere Sekunden) und TE in der Größenordnung der T2 gewählt, ergibt sich ein T2-gewichtetes Bild (T2w). Die Wahl eines langen TR und einer kurzen TE drängt sowohl die Einflüsse von T1 als auch die unterschiedlicher T2 zurück, und es entsteht ein von der Dichte der freien Protonen dominiertes so genanntes Protonendichte- oder mild T2-gewichtetes Bild (PD).

Tab. 5.12 Klassische Spin-Echo-Sequenzen. * in der klinischen Anwendung von untergeordneter Bedeutung Echo- und Repetitionszeiten für T1w-, T2w- und Protonendichte-gewichtete (PD-) Aufnahmen

Wird der Bildkontrast durch T1 bestimmt, spricht man von T1gewichteten Bildern (T1w). Auf ihnen erscheint Gewebe mit kurzer T1 (z.B. Fett) hell: Man spricht von „fettgewichteten“ Bildern.

Wird der Bildkontrast durch T2 bestimmt, spricht man von T2-gewichteten Bildern (T2w). Auf ihnen erscheint Gewebe mit langer T2 (Wasser, Urin, Liquor etc.) hell: Man spricht von „wassergewichteten“ Bildern.

Allgemeine Faustregeln 1 Regel: Gewebezusammensetzung Zwei Gewebe, die in drei verschiedenen Puls-Echo-Sequenzen ein sehr ähnliches Signalverhalten haben, haben mit hoher Wahrscheinlichkeit eine ähnliche Zusammensetzung. Wenn zum Beispiel der Inhalt einer Zyste ein ähnliches Signalverhalten zeigt wie in der Nähe befindlicher Liquor, so ist die Wahrscheinlichkeit sehr hoch, dass der Zysteninhalt vorwiegend aus Wasser mit wenigen Inhaltsstoffen – ähnlich Liquor– besteht. 2 Regel: Signal aus „Gewebemischungen“ Mischungen haben T1- und T2-Werte, die zwischen denen ihrer Komponenten liegen. Da sich die Relaxationszeiten aber reziprok addieren (1/tmix = fa/ta + fb/tb, wobei t für T1 oder T2 und f für die Molfraktion jeder Komponente steht), hat die Komponente mit der kürzesten T1- oder T2Zeit den größten Einfluss auf die magnetischen Eigenschaften des Gemisches, selbst wenn der proportionale Anteil dieser Komponente nur gering ist (→ siehe auch Erklärung zum Signalverhalten proteinreicher Flüssigkeiten im Abschnitt „Klinische Anwendungen“). Beispiel: Befindet sich ein flüssigkeitsreiches Ödem innerhalb einer sonst normalen Muskulatur, die einen Tumor umgibt, ähnelt das Signalverhalten des Muskels dem von Wasser (T1 und T2 sind verlängert). 3 Regel: Wassersignal Nichts im menschlichen Körper hat einen höheren T1- und T2-Wert als Wasser (Urin/Liquor). Wählt man TR und TE bei der MRT des Gehirnes lang, können Plaques bei multipler Sklerose heller als Liquor wirken. Der Grund hierfür ist nicht etwa, dass diese Plaques eine längere T2 als Liquor haben, sondern dass diese Plaques zwar eine ähnliche T2, aber eine kürzere T1 haben. Hieraus ergibt sich die 4. Regel. 4 Regel: „Komplexe Bildeinflussfaktoren“ T1- und T2-Werte haben ihren Einfluss auf alle Bilder, egal ob diese T1- oder T2-„gewichtet“ sind. T1 wird immer auch sichtbare Effekte auf T2-gewichtete Bilder und auf Protonendichte-gewichtete Bilder haben.

Klinische Anwendungen Zunächst einige Grundsätze für die Interpretation von Befunden im ZNS, der klassischen Domäne der MRT. In der MRT, wie auch in den anderen Schnittbildverfahren (Computertomographie und Sonographie), wird eine eigene „Terminologie“ hinsichtlich des Signalcharakters von Strukturen verwendet. Erscheint eine Struktur in einer Sequenz hell, so wird sie als signalreich oder hyperintens, erscheint sie dunkel, so wird sie als signalarm oder hypointens im Vergleich zum umliegenden Gewebe bezeichnet. Dabei kann sich das Signalverhalten in den unterschiedlichen Sequenzen durchaus unterscheiden, d.h., dass z.B. eine Struktur, die in T1w hypointens zur Darstellung kommt, in T2w hyperintens sein kann (aber nicht sein muss!). Eine Zusammenstellung, die einen groben Anhalt über das typische Signalverhalten von Geweben und Substraten in den klassischen Spin-Echo-Sequenzen gibt, findet sich u.a. in Tabelle 5.13.

MRT-Befunde im ZNS Im ZNS ist ein T1-gewichtetes Standardbild (T1w) charakterisiert durch eine nur mäßig gute (allerdings noch bessere als im CT) Unterscheidung zwischen grauer und weißer Substanz, aber ausgezeichneten Kontrast zwischen Liquor (im T1-Bild dunkel) und Hirnsubstanz. Nur wenige Substanzen haben im T1-gewichteten Bild eine hohe Signal-intensität: Fett, Flüssigkeiten mit einem sehr hohen Proteingehalt und Substanzen mit paramagnetischen Effekten (ein paramagnetischer Effekt führt zu einer extremen Verzen sind: subakute Blutungen, intravenös verabreichtes Gadolinium und größere Mengen von Melanin (Melanommetastasen). Im Gegensatz dazu erlaubt ein T2-gewichtetes Bild (T2w) eine ausgezeichnete Unterscheidung zwischen weißer und grauer Substanz bei hoher Signalintensität des Liquors. Gewebe mit hohem Wassergehalt zeigen eine hohe Signal-intensität auf dem T2w-Bild. So erscheinen entzündliche Veränderungen (Ödeme, Demyelinisierungen, Infektionen), Tumoren und Flüssigkeitsansammlungen auf dem T2-gewichteten Bild hell. Das Aussehen von Blut im ZNS hängt vom Alter der Blutung ab (→ Tab. 5.13). ■

Innerhalb der ersten 24 Stunden hat Blut normaler-weise auf T1gewichteten Bildern ein gering hyperintenses und auf T2-gewichteten Bildern ein deutlich hyper-intenses Signalverhalten im Vergleich zum Hirnparenchym. ■

Akute Blutungen (1–4 Tage) erscheinen auf T2-gewichteten Bildern im

Vergleich zur normalen Hirnsubstanz hypointens, unter anderem als Folge einer Verkürzung der T2 des enthaltenen Wassers durch Entwicklung von paramagnetischem Desoxy- und Methämoglobin in noch intakten Erythrozyten. Fibrinablagerungen spielen durch weitere Konzentration der vorhandenen para-magnetischen Substanzen ebenfalls eine Rolle bei der T2-Verkürzung. Das dunkle Signal erscheint meist zuerst im Zentrum der Hämatome. Auf Grund dieser Signalentwicklung im akuten Stadium, in dem es zu einem „blinden Fleck“ der Blutungsdetektion kommen kann, sollte der „Verdacht auf akute Blutung“ mit der CT und nicht mit der MRT abgeklärt werden. Die CT weist akute intrakranielle Blutungen sensitiver nach (→ Tab. 5.10). ■ Subakut (> 7 Tage): Zu diesem Zeitpunkt erscheint Blut wegen deutlicher Verkürzung von T1 durch Methämoglobin bei geringem Effekt auf die lange T2 von freiem Wasser in allen Sequenzen hell. Das helle Signal tritt zunächst am Rand von Hämatomen auf und breitet sich von dort nach zentral aus.

Tab. 5.13 Unterschiedliche Gewebe bzw. Substrate weisen in den einzelnen Sequenzen (T1w und T2w) eine unterschiedliche Signalintensität auf.

* Hier ist das klassische Signalverhalten im ZNS wiedergegeben, das bedingt auf den übrigen Körper übertragbar ist. Stark vereinfacht: Hyperintens ist hell, hypointens ist dunkel. Tabelle 5.14 soll die Interpretation von MRT-Bildern des Kopfes erleichtern.

Tab. 5.14 Unterstützung bei der Interpretation von MRT-Bildern des Gehirns. * Signal relativ zur grauen Substanz des Gehirns auf „T2-gewichteten“ Bildern (TE/TR 80/2000) ** Signal relativ zur grauen Substanz des Gehirns auf „T1-gewichteten“ Bildern (TE/TR 40/400) (hell)

MRT-Befunde für den gesamten Körper Abb. 5.164 bis 5.166 Einige Substanzen erscheinen sowohl auf dem T1- (T1w) als auch auf dem T2gewichteten Bild (T2w) unkel: Luft, schnell fließendes Blut, dichte Verkalkungen, fibröses Gewebe. Luft zeigt wegen des Fehlens von Protonen, die Radiowellen absorbieren und emittieren können, eine geringe Signalintensität. Schnell fließendes Blut zeigt eine geringe Signalintensität, weil es sich in der Zeit von der Absorption der Energie durch vorhandene Protonen bis zum erneuten Aussenden schon wieder aus dem Bild hinausbewegt hat. Fibröses Gewebe und Verkalkungen haben eine extrem kurze T2, so dass bereits eine Demagnetisierung vorliegt, bevor mit der Registrierung begonnen wird (→ Tab. 5.13 und → Praxisfall „Aortenruptur“ in Kap. 17). ■ Fett (Fettgewebe und nicht-blutbildendes Knochenmark): Mit der kürzesten T1 aller normalen Gewebe erscheint Fett typischerweise in T1w heller als andere Gewebe. In vielen Gradienten-Echo-Sequenzen und bei langer TE dagegen erscheint Fett dunkler als viele Gewebe, da es eine

relativ kurze T2 hat. ■

Quergestreifte Muskulatur: Mäßig lange T1 und mäßig kurze T2 führen zu einer relativ dunklen (aber nicht schwarzen) Darstellung von Skelettund Herzmuskulatur sowohl in T1w als auch in T2w. Im Gegensatz dazuerscheint Muskelgewebe in Gradienten-Echo-Sequenzen oft hell. ■

Wasser (Liquor, Urin): Mit der längsten T1 und T2 aller im menschlichen Körper vorkommenden Substanzen (ob normal oder pathologisch) erscheint Wasser bei kurzer TR(T1w) dunkel und bei langer TR(T2w), in vielen Gradienten-Echo-Sequenzen und bei langer TE hell im Vergleich zu den meisten soliden Geweben. ■

Kortikalis, Bänder, Sehnen, Knorpel: Extrem kurze T2 (die kürzeste T2 aller Gewebe) und relativ geringe Protonendichte lassen diese Gewebe in T1w und T2w dunkel erscheinen.

Abb. 5.164

Magnetresonanztomographie des Abdomens

und Retroperitoneums, Normalbefund.

a) Koronale Schicht: Darstellung der retroperitonealen Strukturen mit Leber (L), Nieren (▸), Psoas (⇥). b&c) Koronale Schichten: Darstellung der Mesenterialgefäße (1, 2), der retroperitonealen Gefäße (3, 4), einzelner Dünndarmschlingen (5, 6) und des rechten Kolons (7). Wichtung: T1 Gradienten-Echo-Sequenz 2D post KM.

Abb. 5.165

Darstellung der Leber in der

Magnetresonanztomographie (axiale Schichten).

a) Normalbefund mit Darstellung der Pfortader (1) und Gallenblase (GB) am Leberunterrand auf einer axialen T1-post-KM-Sequenz. b)

Multiple Zysten in der Leber (Z), signalarm in der nativen T1Sequenz. Die flüssigkeitsgefüllte Gallenblase und die Leberzysten erscheinen im T1-Bild prä und post KM-Gabe signalarm! Beachten Sie: Zur Darstellung von Zysten ist eigentlich die T2-Wichtung optimal, zur Darstellung von Gefäßen reicht grundsätzlich die KM-freie trueFISP-Sequenz (stark wassergewichtete Gradienten-Echo- Sequenz) aus; zur optimierten Darstellung der Gefäße wurde hier allerdings i.v. Kontrastmittel appliziert. Aorta (Ao), Vena cava inferior (Vci).

Abb. 5.166

Magnetresonanztomographie des Herzens

(Cine-TruFi: trueFISP). a) „Vierkammerblick“ mit Darstellung beider Vorhöfe (*) und Ventri-kel (**) in der Diastole. b)

„Kurze Achse“ mit Darstellung des rechten (↔*) und linken (↔)

Ventrikels in der Systole. Beachten Sie die Zunahme der Dicke des Myokards (▸◂) gegenüber der Diastole. Siehe auch → Abb. 16.1 & 16.8 b&c.

Auf den meisten Spin-Echo-Sequenzen erscheinen dunkel: ■ 1. Luft Mechanismus: sehr geringe Protonendichte ■ 2. Quergestreifte Muskulatur Mechanismus: mäßig lange T1 und mäßig kurze T2 ■ 3. Kortikalis, Bänder, Sehnen, Knorpel, Dura Mechanismus: sehr kurze T2, niedrige Protonendichte ■ 4. ältere Vernarbungen, Fibrose Mechanismus: sehr kurze T2 Dies gilt nur für ältere Vernarbungen mit dichten Kollagenfasern. Im Gegensatz dazu können frisches Granulationsgewebe und Ödeme, welche oft in frühen Stadien von Vernarbungen und Fibrose vorliegen, in T2-gewichteten Bildern hell erscheinen. Je dichter die fibröse Komponente, desto dunkler das Signal vor allem auf T2-gewichteten Bildern. ■ 5. Verkalkungen Mechanismus: sehr kurze T2 ■ 6. Arterien (schneller Fluss) Mechanismus: ungenügende Zeit, um innerhalb einer Schicht alle ausgesandten Radiowellen zu empfangen, die notwendig sind, um ein Signal bestimmter Helligkeit zu erstellen ■ 7. Paramagnetische Substanzen (Desoxyhämoglobin und Hämosiderin) Mechanismus: deutliche Verkürzung von T2 und geringe Verkürzung von T1 im umgebenden Gewebe ■ 8. Metall Mechanismus: Signalverschiebung durch lokale Feldverzerrungen. In der MRT wird ein starkes Magnetfeld um alle guten elektrischen Leiter und somit fast alle Metalle erzeugt. Ferromagnetische Substanzen (→ Abschnitt „Magnetische Suszeptibilität“ in Kap. 5.1.8) wie Eisen

verstärken die induzierten Magnetfelder. Es entstehen starke Artefakte, die typischerweise wie ein „schwarzes Loch“ aussehen und von hellen, halb-mondförmigen Artefakten umgeben sind. Nichtfer-romagnetische Metalle wie Blei, Silber oder Gold führen selten zu Artefakten, die über ihre eigentlichen Begrenzungen hinausgehen. Im Gegensatz dazu kann ein kleines Eisenstück (Granatsplitterverletzung!) die Bildgebung völlig zerstören. Auf den meisten Spin-Echo-Sequenzen erscheinen hell: ■ 1. Fett Mechanismus: kurze T1, mittlere T2 ■ 2. Proteinreiche Flüssigkeiten (z.B. muköse Flüssigkeiten, viele Zystenflüssigkeiten) Mechanismus: variable Verkürzung von T1 bei langer T2 ■ 3. Paramagnetische Substanzen (Gadolinium-DTPA, Methämoglobin, Maskara) Mechanismus: Verkürzung von T1 im umliegenden Gewebe Die Wasserstoffprotonen von Wassermolekülen, die an der Oberfläche großer Makromoleküle sitzen, haben im Vergleich zu Wasserstoffprotonen auf „freien“ Wassermolekülen eine kurze T1. Proteinreiche Flüssigkeiten enthalten daher mindestens zwei Substanzen mit unterschiedlichen magnetischen Eigenschaften: zum einen gebundene Wassermoleküle, zum anderen „freie“ Wassermoleküle, d.h. Wassermoleküle, die nur von anderen Wassermolekülen umgeben sind. Ein Beispiel: T1f soll für die T1 „freier“ Wassermoleküle stehen, T1b für die T1 von Wassermolekülen, die an große Moleküle (Proteinmoleküle) gebunden sind. Es kommt nun eine geringe Menge Protein dazu (z.B. Liquor), und zwar in einer Menge, die 1% der Wasserfraktion bindet. Da T1f ungefähr 1000-mal länger als T1b ist, gilt: 1/T1mix = 0,01/T1b + 0,99/T1f = (0,01) ×(1000)/T1f + 0,99/T1f = 10,99/T1f. Daher gilt: T1mix = T1f/10,99 = 2700 ms/11 = 245 ms, was der T1 von Fett entspricht! Das heißt, eine Proteinbeigabe von nur 1% reicht, um zu einer so ausgeprägten T1-Verkürzung zu führen. Da beide Wasserfraktionen ihre lange T2 behalten, erscheinen proteinreiche Flüssigkeiten in praktisch allen Sequenzen hell. Die Proteinmoleküle selbst tragen wenig zu diesem Phänomen bei.

MR-Angiographie (MRA) Abb. 5.167

30-jähriger Patient mit einer arteriovenösen

Malformation.

Die rechts zwischen Vorderhorn des Nucleus caudatus und lateralem Seitenventrikel liegende Malformation (▸AVM) geht von einem Ast der A. ). cerebri media aus und drainiert über die Vena Galeni magna (VG

a) Axiales T1w-post-Kontrastmittel-Bild. b) 3D-Time-of-Flight-MRA. Es gibt grundsätzlich zwei verschiedene Möglichkeiten, Gefäße in der MRT darzustellen: ■

ohne Verwendung von intravasalen MR-Kontrastmitteln

■ mit Verwendung von intravasalen MR-Kontrastmitteln Die Verfahren ohne die Verwendung von Kontrastmitteln nutzen allein die unterschiedlichen Eigenschaften von flie-ßendem Blut und stationärem Gewebe aus. Die Bewegung und die wasserähnliche Relaxation von Blut dienen zur Erzielung eines Kontrastes. Unter den zahlreichen Ansätzen (z.B. Phasenkontrastangiographie) und ihren Modifikationen soll hier nur die so genannte Time-of-Flight-(TOF-)Magnetresonanzangiographie kurz beschrieben werden. Das Prinzip der TOF-Magnetresonanzangiographie besteht darin, durch Sequenztyp und Parameterwahl die Magnetisierung des ruhenden Gewebes in einen niedrigen Gleichgewichtszustand (Sättigung) zu bringen. Den stationären Spins wird keine Zeit gelassen, zwischen den Anregungen ausreichend zu relaxieren. Ihr Signal ist entsprechend niedrig. Spins dagegen, die frisch in das Untersuchungsvolumen einfließen und noch keine Anregungen erfahren haben, geben ein entsprechend hohes Signal. Die Methode kann als zwei- oder dreidimensionale Messung angewandt werden. Der Hauptvorteil der 3D-Technik besteht darin, dass dünnere Schichten definiert werden können und keine bewegungsbedingten Verwerfungen an den Schichtgrenzen auftreten. Dagegen muss eine gewisse Sättigung auch der fließenden Spins, die sich länger als bei der 2D-Technik im Messvolumen aufhalten, in Kauf genommen werden. Nachteil dieser Verfahren ist weiterhin der relativ große Zeitaufwand (ca. 5–10 min). Nach wie vor stellen aber die TOF-Sequenzen bei der Untersuchung der intrakraniellen Gefäße die Methode der Wahl dar (Abb. 5.167). Seit Mitte der 1990er Jahre hat sich, insbesondere in Kombination mit neuen so genannten schnellen Sequenzen bei der Darstellung der extrakraniellen Gefäße, die kontrastmittelgestützte MRA (KM-MRA) weitgehend durchgesetzt. MR-Kontrastmittel sind so genannte paramagnetische Substanzen, die zu einer Verstärkung der Signalintensität im Gefäß oder Gewebe auf T1-gewichteten Bildern führen.

Kontrastmittelreiche Regionen sind auf T1w-Bildern hell. Mit der KM-MRA ist es heute möglich, ganze Gefäß-regionen (thorakale, abdominelle oder periphere Gefäße) in wenigen Sekunden (6–30 s) in einer

Atemanhaltephase darzustellen. Des Weiteren ergibt sich hieraus die Möglichkeit von Mehrphasenuntersuchungen, bei denen unterschiedliche Durchblutungsphasen (z.B. arteriell, portal und venös) getrennt voneinander betrachtet werden können. Bei beiden Gefäßdarstellungsverfahren (ohne und mit Kontrastmittel) wird das angiographische Bild nach der Messung durch ein mathematisches Verfahren, die Maximum-Intensity-Projection(MIP)-Methode, erzeugt. Das entstehende Bild entspricht dabei einem 3D-Volumen-datensatz. Die Gefäße können in beliebigen Projektionen dargestellt werden, auch in Ansichten, die der konventionellen Angiographie nicht oder nur schwer zugänglich sind. Daneben lässt die Möglichkeit der multiplanaren Rekonstruktion (MPR) eine genaue, überlagerungsfreie Analyse von Detailstrukturen zu. Bei der MPR können einzelne Schichten in beliebiger Raumrichtung und fast beliebig dünner Schichtdicke aus einem 3D-Datensatz rekonstruiert werden. Die magnetresonanztomographische Angiographie (MRA) ist dabei, die Katheterangiographie zu ersetzen (Abb. 5.168). Höchste Qualität wird nicht nur bei der Untersuchung der zerebralen Gefäße erreicht, sondern mit neueren Geräten auch im Abdominalraum und an den Extremitäten. Zwar ist die Auflösung der MRA auf Grund physikalischer Gegebenheiten mit rund 1 mm deutlich geringer als die der DSA, doch besteht zusätzlich der Vorteil, dass die Gefäßdarstellung mit funktionellen Messungen (Blutfluss- und Flussgeschwindigkeitsmessungen) kombiniert werden kann. In Kombination dieser beiden Möglichkeiten ist der diagnostische Wert sicher vergleichbar.

Abb. 5.168

Kontrastmittelgestützte

Magnetresonanzangiographie der Becken- und Beinarterien

(5 Jahre nach Resektion eines Weichteil-sarkoms). a) Becken- und Oberschenkeletage: Aorta (A), A. iliaca externa (AIE), A. femoralis communis (AFC), A. femoralis profunda (AFP), A. femoralis superficialis (AFS), A. iliaca interna (AII). b) Knieregion und Unterschenkeletage: A. poplitea (AP), A. tibialis anterior (ATA), A. fibularis (AF), A. tibialis posterior (ATP), Tumorresektionslager (▸TRL). Unauffällige arterielle Strombahn bis auf postoperative Veränderungen der Unterschenkelgefäße.

MR-Cholangiopankreatographie (MRCP) Zwar ist in konventionellen Sequenzen die Gallenblase gut abgrenzbar, doch sind normal weite intrahepatische Gallengänge nicht zu erkennen und der Ductus choledochus nur zu rund 15% abgrenzbar. Die Gallenflüssigkeit wird in ihrer Signalintensität durch die Konzentration der Galle bestimmt: Mit zunehmender Konzentration verkürzt sich die T1, so dass die Signalintensität auf T1w-Bildern von in der Regel hypo- über iso- bis leicht hyperintens reichen kann (hier können z.T. auch Schichtungsphänomene auftreten, die keinen pathologischen Wert haben). Auf T2w- Bildern ist Galle hyperintens, ebenso wie auch die

Pankreasflüssigkeit. Die Einführung schneller, stark T2-gewichteter Sequenzen hat die Möglichkeit eröffnet, mittels MRT selektiv die Gallengänge und den Pankreasgang darzustellen. Diese Untersuchungstechnik wird als MRCholangiopankreatographie (MRCP; Abb. 5.169) bezeichnet. Hierbei kommen im Wesentlichen zwei verschiedene Sequenztypen – eine T2w-Steady-StateSequenz sowie so genannte Turbo-Spin-Echo-Sequenzen mit langen Echozügen und langer effektiver Echozeit – zum Einsatz, auf die hier im Detail einzugehen den Rahmen sprengen würde. Für beide Sequenzen ist die Verwendung eines Mehrschicht-2D- oder eines 3D-Modus möglich. Grundlage der Bildgebung ist, dass stehende Flüssigkeit (Galle- und Pankreasflüssigkeit) auf Grund der langen T2 sehr signalreich erscheint, während das fließende Blut durch seine Bewegung einen Signalverlust erfährt. Auf Grund der langen Echozeit und einer zusätzlich eingesetzten Fettsuppression stellt sich der Weich-teilhintergrund sehr signalarm dar. Mit Hilfe der im Rahmen der MRA bereits erwähnten MIP-Technik (Maximum Intensity Projection) kann aus den erhobenen Datensätzen das MRCholangiopankreatogramm erzeugt werden. Es können aber auch einzelne Schichten aufgenommen und betrachtet oder, wie bei der MRA, aus 3DDatensätzen einzelne Schichten mittels multiplanarer Rekonstruktion (MPR) rekonstruiert werden.

Abb. 5.169

MR-Cholangiopankreatographie (MRCP),

Normal-befund.

Die intrahepatischen Gallengänge, die Aufteilung (→) und der Pankreasgang (▸) sind ohne KM sichtbar. Die seitlichen Verästelungen werden erst bei einer Stauung (→ Abb. 5.170) besser sichtbar. Koronare RARE-Sequenz, stark wassergewichtet. Gallenblase (GB), Magen (M), Duodenum (D). Unter Verwendung moderner Technik gelingt heute mit der MRCP regelmäßig die Darstellung des Ductus choledochus und Ductus pancreaticus sowie der intrahepatischen Gallengänge. Der Ductus cysticus kann in rund 90% der Fälle dargestellt werden. Damit hat sich die MRCP als echte Alternative zur ERCP entwickelt (Abb. 5.170). Gegenüber der ERCP hat sie allerdings den Nachteil, dass nicht gleichzeitig eine Gewebeprobe oder Gangintervention durchgeführt werden kann.

Abb. 5.170

33-jährige Patientin mit rechtsseitigen

Oberbauchkoliken.

MRCP (Notfalluntersuchung) in der 26. Schwangerschaftswoche (MRTUntersuchungen sind ab dem 2. Trimenon gestattet). Dargestellt sind die Gallengänge und ein Konkrement ( ) im Ductus hepatocholedochus. Der Pankreasgang ist nicht in der Schnittebene und daher nicht dargestellt. Mütterliche Gallenblase (1), kindliche Gallenblase (2), kindliche Leber (L), kindliches Großhirn (Gh), Fruchtwasser (FW).

Magnetresonanzurographie (MR-Urographie) Als MR-Urographie wird die kontrastmittelfreie und/oder kontrastmittelgestützte Darstellung des Nierenhohlsystems (Niere, Harnleiter, Harnblase) bezeichnet, die sich einer Kombination von T2gewichteten Aufnahmen und speziellen Substraktionsverfahren bedient. Zu Grunde liegende Aufnahmetechniken können RARE („rapid acquisition relaxation enhancement“) oder HASTE („half Fourier acquired single shot turbo spin echo“) sein.

5.2.4 Minimalinvasive bildgesteuerte Eingriffe (Interventionelle Radiologie)

M. DÜX G.W. KAUFFMANN „Minimalinvasive bildgesteuerte Eingriffe“ sind Verfahren, die größtenteils in der Diagnostischen Radiologie entwickelt wurden und deshalb auch als „Interventionelle Radiologie“ bezeichnet werden. Sie gelten als minimal-in-vasiv, da sie Operationen ersetzen und/oder ergänzen. Der Begriff „bildgesteuert“ bezieht sich darauf, dass diese Eingriffe mittels Durchleuchtung oder eines der Schnittbild-verfahren überwacht werden. Sie sind wie folgt charakterisiert: ■ Interventionelle radiologische Eingriffe werden grundsätzlich interdisziplinär indiziert, d.h., die Patienten werden z.B. von Chirurgen und Radiologen gemeinsam ausgewählt. ■ Der Eingriff erfolgt unter sterilen Kautelen, wobei die Sterilitätskriterien denen chirurgischer Standardeingriffe entsprechen. ■ Die Anforderungen an die apparative Ausstattung und methodenspezifische Ausbildung des Personals sind hoch und orientieren sich an strengsten strahlenhygienischen Vorschriften, da bei interventionellen Verfahren die Zeitdauer und damit die Strahlenexposition von Arzt und Patient situationsbedingt stärker variiert als bei reiner Diagnostik. ■

Die postinterventionelle Überwachung beinhaltet:

– allgemeine pflegerische Aspekte (z.B. Einhalten einer vorgeschriebenen Bettruhe über mehrere Stunden, Kontrolle von Temperatur, Blutdruck und Puls) – das gezielte Erfassen von Komplikationen (z.B. Blutungen, Gefäßverschluss oder Bildung eines Pseudoaneurysmas) – gegebenenfalls exakte Protokollierung der Ausscheidung von Flüssigkeiten (z.B. Eiter aus Drainagen, Galle, Urin) ■ Eine postinterventionelle Nachbehandlung umfasst z.B. den Beginn oder die Weiterführung einer medikamentösen Lysetherapie, eine angepasste Schmerzmedikation und/oder gezielte Antibiotikagabe. ■

Die ärztliche Verantwortung liegt:

– in der korrekten Indikationsstellungdurch den überweisenden Klinikerund den klinischen Radiologen –

während der Durchführung des Eingriffs beim Radiologen

– während der postinterventionellen Überwachung und Nachbehandlung beim Radiologen und beim betreuenden Stationsarzt Der Schwerpunkt dieses Kapitels liegt auf der Beschreibung der wichtigsten Interventionstechniken sowie einer kurzen Darstellung der Indikationen, Kontraindikationen, Ergebnisse und Gefahren, die beim Einsatz der verschiedenen Methoden berücksichtigt werden müssen. Am Ende des Kapitels wird der Stellenwert der interventionellen Verfahren gegenüber konkurrierenden, in der Regel operativen Vorgehensweisen herausgestellt.

Grundsätzlich ist bei interventionellen Eingriffen zu unterscheiden zwischen: ■

Eingriffen am Gefäßsystem (arteriell und venös)

■ nicht-vaskulären Eingriffen Beim Gefäßsystem kommen zwei Verfahren zur Anwendung: ■

das Gefäß eröffnende Verfahren (z.B. Ballondilatation [PTA])

■

das Gefäß verschließende Verfahren (Embolisation)

Zu den nicht-vaskulären Interventionen rechnen z.B. die projektionsradiographisch und schnittbildgesteuerte Biopsie, Schmerztherapie, Gallen- und Abszessdrainage. Grundsätzlich gilt, dass CT-gesteuerte Interventionen auch unter Ausbildungsbedingungen präzise und sicher durchgeführt werden können, da die Position der Nadel jederzeit exakt dokumentiert ist. Dagegen liefert die sonographisch gesteuerte Therapie nur bei leicht erreichbaren Befunden in Händen von Experten verlässliche Ergebnisse. Die ideale bildgestützte nicht-vaskuläre Intervention kombiniert die Vorteile beider Verfahren. Dieses Potential besitzt die „MR-gesteuerte“ Punktion, da die Nadel wäh-rend des Punktionsvorgangs in allen Raumebenen abgebildet werden kann und die Untersuchung ohne Strahlen-exposition erfolgt. Die MR-gesteuerte Punktion ist im Augenblick noch Gegenstand intensiver experimenteller und klinischer Forschung und kann daher noch nicht allgemein empfohlen werden. Die wichtigsten Eingriffe sind: ■ Dilatation und Rekanalisation von Stenosen und Verschlüssen der Arterien bei der arteriellen Verschluss-krankheit (s.u. →„Gefäßeröffnende Maßnahmen“) ■

gezielter Verschluss von Arterien (Embolisation) bei Blutung oder

Tumor (s.u. →„Gefäßverschließende Maßnahmen“) ■ Etablierung von portosystemischen Shunts bei der portalen Hypertonie (s.u. →„Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stentshunt“, TIPSS) ■ Implantation von venösen Verweilsonden und -systemen zur parenteralen Dauertherapie (s.u. →„Perkutane Implantation von zentralvenösen Dauerkathetern und Infusions-Ports“) ■ Implantation von Schirmsystemen in der Lungenembolieprophylaxe (s.u. →„Perkutane Kavafilterimplantation“) ■ schnittbildgesteuerte Biopsie (s.u. →„Schnittbildgesteuerte Biopsie“) ■ schnittbildgesteuerte Schmerztherapie(s.u.→„Schnitt-bildgesteuerte Schmerztherapie“) ■ Drainage von Hohlorganen (z.B. Pyonephrose, Verschlussikterus; s.u. →„Schnittbildgesteuerte Drainagen von Hohlorganen und Hohlräumen“) ■ Drainage von Hohlräumen (Zysten, Abszesse; s.u. →„Schnittbildgesteuerte Drainagen von Hohlorganen und Hohlräumen“)

Abb. 5.171

Perkutane transluminale Angioplastie.

a) Inflatierter Ballonkatheter; an der Spitze des Katheters (⇥) tritt der Führungsdraht aus. b) Linksseitige postostiale Nierenarterienstenose (⇥) mit poststenotischer Dilatation des Gefäßes (▴), verursacht durch das hinter der Stenose mit hohem Druck einschießende Blut. Indikation zur PTA ist ein renovaskulärer Hypertonus. c) In das stenosierte Gefäßsegment vorgeführter Ballonkatheter unmittelbar vor der Entfaltung. Beachte die röntgendichten Markierungen des Ballons (▴). d) Nach der PTA keine Reststenose (⇥) sichtbar. Nach der Beseitigung der Stenose bessere Kontrastierung der nachgeordneten Gefäße mit Demarkierung einer weiteren Stenose am Abgang einer Segmentarterie (▴).

Gefäßeröffnende Maßnahmen (Gefäßrekanalisation) Der Zugang zum arteriellen Gefäßsystem erfolgt in der Regel über die A. femoralis. Die retrograde Punktion der A. femoralis ist auch für die Intervention am sichersten und wird gewählt, wenn auf diesem Wege das Behandlungsgebiet mit dem Katheter zu erreichen ist. Gewöhnlich erfolgt der Zugang an der rechten Leiste, nur bei Eingriffen an der Beckenstrombahn wird möglichst die zu behandelnde Seite punktiert, um den Zugangsweg so kurz wie möglich zu halten. Die Vorgehensweise bei der Punktion entspricht der bei einer diagnostischen Angiographie; allerdings wird bei der Intervention der Zugang zum Gefäß grundsätzlich mit einer Schleuse gesichert. Dabei ist der Umfang der Schleuse (5–11 F) dem beabsichtigten Eingriff anzupassen. Die antegrade Punktion der A. femoralis kommt bei femoropoplitealen Interventionen zum Einsatz. Auch hier wird das Leistenband als Orientierungshilfe für die Punktion genommen, allerdings liegt die Einstichstelle in die Haut 3–4 cm oberhalb des Leistenbandes. Wie bei der retrograden Punktion wird die A. femoralis auf Höhe des Hüftkopfes in SELDINGER-Technik anpunktiert und drahtgeführt die Gefäßschleuse eingebracht. Die antegrade Punktion der A. femoralis ist technisch schwieriger, bietet jedoch den Vorteil, dass der Weg zum Behandlungsgebiet kurz und die Katheterbehandlung besser zu steuern ist. Andere Punktionsstellen (z.B. A. brachialis, A. radialis, A. poplitea etc.) sind auf Grund einer höheren Komplikationsrate die Ausnahme, müssen im Einzelfall jedoch in die Planung einer Gefäßintervention einbezogen werden.

Die Komplikationsrate an der Punktionsstelle nimmt mit der Größe des Einführungsbestecks zu.

Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) Die PTA wird bei symptomatischen Arterienstenosen und -verschlüssen eingesetzt. Durch die Entfaltung eines an der Katheterspitze angebrachten Ballons (Abb. 5.171) wird das Verschlussmaterial komprimiert und plastisch verformt. Das Ausmaß der Verformung hängt von der geweblichen Zusammensetzung des Verschlusses bzw. der Stenose ab. Der Haupteffekt der Ballondilatation wird jedoch durch eine örtliche Überdehnung der Gefäßwand hervorgerufen, indem die Muskelfibrillen der Gefäßwand überstreckt und irreparabel durch die Dilatation geschädigt werden. Es kommt zu Wandeinrissen, die mindestens die Intima, häufig auch die Media betreffen, mit dem Resultat einer dauerhaften örtlichen Ektasie der Gefäßwand. Im Rahmen der nachfolgenden Reparation des Wandtraumas bleibt entweder die lokale Gefäßerweiterung erhalten, oder es kommt zu einer überschießenden Intimabildung, die dann zu einer Rezidivstenose führt. Die Thrombozyten des Blutes und verschiedene Gerinnungsfaktoren sind maßgeblich an den Heilungsprozessen der Gefäßwand beteiligt, wobei das mittel- bis langfristige technische Ergebnis der Ballondilatation von der Stärke des Wandtraumas, dem Gefäßdurchmesser, dem Blutfluss im behandelten Gefäß und dem Vorhandensein von weiteren Gefäßstenosen oder -verschlüssen abhängt. Der klinische Therapieerfolg der Ballondilatation hängt von verschiedenen Faktoren ab, die den Eingriff selbst, das Stadium und das Fortschreiten der Grunderkrankung, aber auch die medikamentöse Begleittherapie betreffen. Im Einzelnen sind zu nennen: ■ Restenose, Reststenose, Dissektion oder nicht adäquat behandelter Ein- und Ausflusstrakt ■ dem Gesamtstatus des Patienten angemessene Bewegung, z.B. Sport, Laufband, regelmäßiges (tägliches) Spazierengehen ■ Meiden von Risikofaktoren der Arteriosklerose (z.B. Rauchen, fettreiche Ernährung etc.) ■ medikamentöse Begleittherapie (z.B. Medikamente zur Gefäßdilatation, Antikoagulation und Absenkung der Blutfettwerte) Die Gefahr einer Rezidivstenose ist in den ersten 6–12 Monaten nach PTA am höchsten, weil in diesem Zeitraum die wesentlichen Reparationsvorgänge ablaufen und die myointimale Proliferation die größte Aktivität aufweist.

Je geringer das Gefäßwandtrauma durch die Dilatation, desto geringer auch die myointimale Proliferation. Allerdings tritt ein Behandlungserfolg nur ein, wenn es zu einem Einriss der Gefäßwand insbesondere der Media kommt.

Technik Nach der Gefäßpunktion und Sicherung des Zugangs durch eine Schleuse muss die Gefäßstenose mit einem Selektivkatheter und einem steuerbaren Führungsdraht (Abb. 5.172) überwunden werden. Zum Einsatz kommt ein an der Spitze abgewinkelter 5-F-Katheter, mit dem die Richtung des Drahtes vorgegeben werden kann. Durch gleichzeitiges tastendes Vorführen und Drehen des Drahtes wird dieser an der Stenose vorbeigeführt und dient dann zum Nachführen des Katheters über die Gefäßenge hinweg. Bei einem Gefäßverschluss wird ähnlich vorgegangen; allerdings ist die Rekanalisation eines Gefäßverschlusses technisch schwieriger, da der Draht sowohl im Gefäßlumen als auch in der Gefäßwand verlaufen kann. Liegt der Draht in der Wand, muss der Weg zurück in das Gefäßlumen gefunden oder aber ein neuer Rekanalisierungversuch unternommen werden, bevor man die Dilatation durchführen kann. Ist schließlich die Rekanalisation des Gefäßverschlusses geglückt bzw. die Stenose mit dem Draht passiert, wird der Katheter vorgeführt und die Lage des Katheters angiographisch dokumentiert. Die Dokumentation der Katheterlage erfolgt, um sicher zu sein, dass der Katheter im wahren Gefäßlumen liegt und keine Dissektion eingetreten ist. Nun wird der transstenotische Druckgradient ermittelt. Der arterielle Blutdruck vor und hinter der Stenose wird mit Hilfe des Katheters gemessen. Anschließend wird über den Katheter ein steifer, d.h. wenig flexibler Führungsdraht (Sicherungsdraht) eingeführt und der Katheter gegen einen Ballonkatheter ausgetauscht. Dieser wird in das stenosierte bzw. verschlossene Gefäßsegment vorgeführt und der Ballon durch Zufuhr eines Kontrastmittel-Kochsalz-Gemisches entfaltet. Die Wahl des Ballondurchmessers orientiert sich an der Weite des vorgeschalteten, nicht-stenosierten Gefäßseg-mentes, wobei während der Dilatation eine 10%ige Überdehnung der Gefäßwand als ideal angesehen wird. Die Ballonentfaltung hat langsam zu erfolgen, um eine eventuelle Schmerzreaktion des Patienten abzuwarten. Hat der Patient bei voller Entfaltung des Ballons keinerlei Schmerz-oder Druckempfindung, spricht dies für eine Unterdilatation. Spürt er unter der Ballonentfaltung ein starkes Ziehen oder einen leichten Schmerz, ist der Katheter meist korrekt gewählt. Tritt hingegen unter der Dilatation ein so genannter Vernichtungsschmerz auf, ist dies fast immer ein Zeichen für eine schwere Gefäßdissektion, wenn nicht Ruptur. Deshalb sollte die

Dilatation zunächst immer mit einem kleinen Ballondurchmesser begonnen werden. Bevor zum nächstgrößeren Ballon übergegangen wird, ist das bisherige Ergebnis der Behandlung angiographisch zu dokumentieren, wobei die Entscheidung zur weiteren Dilatation vom morphologischen Ergebnis, von den Flussverhältnissen im wiedereröffneten Gefäßabschnitt und der Beschaffenheit des Ein- und Ausflusstraktes abhängt. Weiter ist zu berücksichtigen, ob eine Dissektion oder Embolie eingetreten ist, auf Grund deren das weitere Prozedere abge-ändert werden muss. Vom technischen Standpunkt aus ist das Ziel der Behandlung eine Lumenerweiterung auf 80% oder mehr des regulären Gefäßdurchmessers. Auf alle Fälle sollte die Reststenose unter 30% liegen.

Abb. 5.172 Gefäßrekanalisation.

Zusammenstellung unterschiedlich konfigurierter Selektivkatheter und steuerbarer Führungsdrähte, die zur Rekanalisation eines verschlossenen Gefäßes oder zum Überwinden einer Stenose eingesetzt werden. a)

gerader Endlochkatheter,

b)

Multipurpose-Katheter,

c)

BENTSON-Draht,

d)

Olivendraht und

e)

TERUMO-Draht.

Als flankierende Maßnahmen der Ballonangioplastie sind obligat: ■ Bestimmung des transstenotischen Druckgradienten. vor, während und nach der Behandlung, um den hämodynamischen Erfolg der Behandlung abschätzen zu können ■ eine prä-, peri- und postinterventionelle Antikoagulation mit

Acetylsalicylsäure (100 mg/Tag), beginnend 1 Tag vor der Intervention und beizubehalten über 6 Monate. Zudem muss periinterventionell Heparin in die Arterie gegeben werden (5000 I.E.), und es erfolgt–abhängig von dem behandelten Gefäßsegment und dem allgemeinen Gefäßstatus – in den meisten Fällen eine Vollheparinisierung über 2 Tage. Bei ungünstigen Gefäß- und Flussverhältnissen kommen zusätzliche Medikamente zum Einsatz, die über verschiedene Wirkmechanismen die Thrombozytenaggregation effektiver behindern als Acetylsalicylsäure allein. Zu nennen sind hier beispielsweise Clopidogrel (75 mg/Tag) und das unmittelbar vor oder während der Behandlung intravenös zu applizierende Abciximab (0,25 mg/kg i.v. als Bolus und anschließend bis zu 10 μg/min als i.v. Infusion über 12 h). Einer breiten Anwendung der letztgenannten Medikamente stehen die derzeit noch hohen Kosten gegenüber, so dass die Indikation jeweils individuell gestellt wird. Eine Gabe von Marcumar® nach dem Eingriff erfolgt ebenfalls nur bei ungünstigen Flussverhältnissen, nach der Behandlung langer Gefäßverschlüsse und bei schmalkalibrigen Gefäßen. Hier liegt der Schwerpunkt auf einer langfristigen medikamentösen Behandlung bei insgesamt ungünstiger morphologischer und/oder klinischer Situation, bedingt durch ein stark fortgeschrittenes Gefäßleiden.

Eine PTA darf erst erfolgen, wenn die Gefäßstenose bzw. der Gefäßverschluss mit dem Draht überwunden ist und die Angiographie eine korrekte Lage des Katheters im Gefäßlumen anzeigt. Die Gefäßdilatation muss schrittweise erfolgen, wobei das Schmerzempfinden des Patienten als Leitfaden für das Vorgehen dient. Starke Schmerzen bei der Rekanalisation eines Gefäßverschlusses oder aber bei der Dilatation deuten auf eine Adventitiadehnung hin. Unter diesen Umständen muss die Rekanalisation bzw. PTA abgebrochen werden.

Indikationen Am häufigsten werden die Arterien der unteren Extremität, wesentlich seltener der Niere, der oberen Extremität und des Gehirns behandelt. Die einschlägige und relativ häufige Behandlung der Herzkranzgefäße wird in der Regel durch den Kardiologen durchgeführt. Grundsätzlich ist ein interdisziplinärer Konsens zwischen Angiologen, Gefäßchirurgen und Radiologen herzustellen, da jedes der genannten Fachgebiete für den einzelnen Patienten geeignete therapeutische Alternativen anbieten kann. Da der Gefäßpatient immer auch an den Organkomplikationen seiner Gefäßerkrankung leidet, mit zeitlicher Verzögerung weitere Gefäßgebiete betroffen sein können und die Schwere der Gefäßerkrankung von der Grunderkrankung (insbesondere Diabetes

mellitus) bestimmt sein kann, muss das Behandlungskonzept meist auch andere Fachgebiete (z.B. Nephrologie, Endokrinologie, Neurologie, Kardiologie) einbeziehen. Aus dieser Erkenntnis heraus entwickeln sich heute so genannte Gefäßzentren, die sich schwerpunktmäßig mit der Behandlung dieser multimorbiden Patienten befassen. Im Folgenden sind die Indikationen zur PTA *, geordnet nach anatomischen Regionen, dargestellt: ■ Bei einer hochgradigen (> 70%), solitären, symptomatischen Stenose der A. carotis communis oder proximalen A. carotis interna kann eine Karotis-PTA indiziert sein. Die Indikationsstellung erfolgt z.B. gemeinsam mit dem Neurologen und Gefäßchirurgen. ■ Hochgradige Stenosen und kurze Verschlüsse des Truncus brachiocephalicus und der A. subclavia können ebenfalls mittels PTA, häufig in Kombination mit einem Gefäßstent, behandelt werden. Meist liegen arteriosklerotische Stenosen vor, selten sind fibroelastische Bänder, eine Arteriitis, eine fibromuskuläre Dysplasie oder fibrotische Stenosen nach Strahlentherapie die Ursache. Grundsätzlich können proximale Stenosen der A. subclavia mit einer Flussumkehr in der A. vertebralis einhergehen (Subclavian-steal-Syndrom). ■ Die Indikation zur Nierenarterien-PTA (→ Abb. 5.171b–d) stellt sich bei solitären, hochgradigen Nierenarte-rienstenosen, die zu einer renovaskulären, schlecht einstellbaren Hypertonie geführt haben. Die hämodynamische Wirksamkeit einer Nierenarterienstenose wird durch die Captopril-Szintigraphie und durch die direkte Druckmessung unmittelbar vor der Angioplastie überprüft. Seltener wird die Dilatation zur Verbesserung einer eingeschränkten Nierenfunktion indiziert, eine Indikation, die sich einer besonders hohen Wertigkeit erfreut. Sie kann bei uni- und bilateralen Stenosen, bei Transplantat- und Segmentarterienstenosen zum Einsatz kommen. Unter Umständen ist ein mehrzeitiges Vorgehen, inbesondere bei bilateralen Nierenarterienstenosen, sinnvoll. ■ Stenosen oder Verschlüsse der infrarenalen Aorta, der Beckenund femoropoplitealen Strombahn haben das klinische Leitsymptom der Claudicatio intermittens. Eine interventionelle Behandlung ist in Abhängigkeit vom angiographischen Befund und von den Beschwerden des Patienten indiziert, wobei ein isoliertes kurzstreckiges Gefäßproblem die besten Erfolgsaussichten bietet. Je länger der Gefäßverschluss, desto geringer ist die Aussicht, mit einem interventionellen Vorgehen einen bleibenden Erfolg zu erzielen. Als obere Grenze für eine interventionelle Therapie werden Stenosen bis 10 cm und Verschlüsse bis 5 cm Länge angesehen. Bei Patienten im Stadium III und IV nach FONTAINE können auch längere Verschlüsse im Sinne einer „Ultima-

Ratio“-Intervention angioplastisch angegangen werden.

Kontraindikationen und Komplikationen Die Ballonangioplastie ist bei hämorrhagischer Diathese und bekannter schwerer Kontrastmittelunverträglichkeit kontraindiziert. Bei Schilddrüsenüberfunktion ist auch unter thyreostatischer Therapie Zurückhaltung geboten. Als alternatives Kontrastmittel kann in diesen Fällen CO2 eingesetzt werden, für dessen Anwendung jedoch nicht in jedem Institut die Voraussetzungen (z.B. spezielle Gerätesoftware der DSA-Anlage, KM-Injektoren) bestehen. Zurückhaltung ist grundsätzlich auch bei stark kalzifizierten Stenosen geboten, da bei der Dilatation die Gefahr von langstreckigen Dissektionen besteht. Das Vorgehen muss hier im Einzelfall abgewogen werden. Neben der Gefäßdissektion und der akuten Gefäßthrombose besteht die Möglichkeit einer Embolie in distale Gefäßpartien mit konsekutivem Gefäßverschluss. Während der Rekanalisation oder bei der PTA kann es zudem zu einer Gefäßperforation kommen. Bei der renalen PTA ist außerdem in 2–26% der Fälle mit einem kontrastmittelinduzierten Nierenversagen zu rechnen. Tritt ein Gefäß-spasmus während der Behandlung auf, kann dieser durch die intraarterielle Gabe von Nitroglyzerin (100–300 μg) meist erfolgreich behandelt werden. Dabei gilt die Faustregel: Je kleiner der Durchmesser des zu behandelnden Gefäßes, desto größer ist die Spasmusneigung. Die genannten Komplikationen im behandelten Gefäßsegment stehen jedoch den Komplikationen an der Punktionsstelle deutlich nach. So werden am häufigsten punktionsbedingte Blutungen und Hämatome angetroffen. Insgesamt treten bei der PTA konservativ beherrschbare Komplikationen in 3% und operationspflichtige Komplikationen in bis zu 0,3% der Fälle auf. Ältere Patienten (> 65 Jahre) sind häufiger mit Komplikationen belastet als jüngere.

Ergebnisse Die hier präsentierten Ergebnisse der PTA sollen einen ungefähren Anhalt für die Möglichkeiten und Grenzen der PTA liefern, können jedoch eine Gegenüberstellung mit rein gefäßchirurgischen Maßnahmen nicht ersetzen. Bei den Ergebnissen wird grundsätzlich zwischen dem technischen und klinischen Erfolg unterschieden. Der technische Erfolg der PTA bezieht sich auf die radiologische Morphologie, d.h. die Beseitigung der Stenose und den transstenotischen Druckgradienten. Der klinische Erfolg der PTA nimmt die Beschwerden des Patienten als Bemessungsgrundlage. Dabei gilt es, neben den mehr oder weniger subjektiven Beschwerden auch objektive Parameter, wie z.B. einen Wechsel vom FONTAINE-Stadium III in das Stadium

IIb oder die Gehstrecke auf dem Laufband, zu überprüfen. Üblicherweise werden regelmäßige Kontrollen etabliert, die z.B. 4 Wochen, 3 Monate und 9 Monate nach dem Eingriff von Gefäßambulanzen bzw. vom zuständigen Hausarzt wahrgenommen werden. Mittel- und langfristig unterscheidet man zwischen primärer und sekundärer Offenheitsrate. Die primäre Offenheitsrate ist als bleibender Erfolg nach einem Ersteingriff definiert. Kann der Erfolg hingegen nur durch einen Zweiteingriff aufrechterhalten werden, wird von der sekundären Offenheitsrate gesprochen. Die PTA der supraaortalen Arterien hat technische Erfolgsraten von > 90% bei Stenosen und > 70% bei Verschlüssen. Die kumulative primäre Durchgängigkeitsrate liegt nach 5 Jahren zwischen 70 und 83%. An der A. renalis hängt der Erfolg der Behandlung nicht nur von der Ätiologie, sondern auch von der Lokalisation der Stenose ab. Die technische Erfolgsquote der PTA von arteriosklerotischen Stenosen des Nierenarterienabgangs liegt bei 20–30%, während bei abgangsfernen Hauptstammstenosen 75–94% der PTA erfolgreich sind. Klinisch kommt es in 80% der Fälle zu einer Besserung und in 30% der Fälle zu einer Normalisierung des Blutdrucks. Rezidivstenosen müssen in 10–15% der Fälle erwartet werden und treten vor allem im ersten Jahr nach der Nierenarteriendilatation auf. Im iliakalen Abschnitt werden die Erfolgsraten mit 93 bis 96% beziffert, im femoropoplitealen Gefäßsegment mit 53–88% und im Bereich der Unterschenkelarterien zwischen 65 und 99%. Die 5-Jahres-Offenheitsrate liegt im iliakalen Stromgebiet bei 50–84%, im femoropoplitealen Stromgebiet bei 36–60%, während die 3-Jahres-Offen-heitsrate der Unterschenkelarterien mit 64% angegeben wird.

Arterielle Gefäßstents und endovaskuläre Prothesen Die Morphologie einer Gefäßstenose hat Einfluss auf den Erfolg der Ballonangioplastie. So besteht bei exzentrischen kalzifizierten Plaques eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Dissektion. Auf der anderen Seite kommt es bei elastischen Stenosen zu einem unbefriedigenden Dilatationsergebnis, da sie auf Grund ihrer Rückstellkraft weiterbestehen. Das Gleiche gilt für narbige Stenosen, die zu derb sind, als dass der Ballon einen bleibenden Effekt erzielt. Aus diesem Grund wurden in den letzten Jahren Endoprothesen, sog. Stents, entwickelt, die das Gefäßlumen offen halten (Abb. 5.173 a–c). Es handelt sich dabei um Metallprothesen, die entweder über einen Ballonkatheter implantiert werden („ballonexpandierende“ Stents) oder sich im Gefäß selbst entfalten („selbstexpan-dierende“ Stents).

Technik Das technische Vorgehen und auch die periinterventionelle Medikation entsprechen im Wesentlichen denen der PTA, d.h., die Gefäßstenose wird zunächst mit einem Katheter und Draht überwunden, die Lage des Katheters dokumentiert und eine transstenotische Druckmessung vorgenommen. Bei einem Druckgradienten > 10 mmHg ist die Behandlung der Stenose indiziert, so dass ein steifer Führungsdraht eingelegt wird. Die Stenose wird zunächst vordilatiert und in einem zweiten Schritt der Stent platziert. Dazu wird eine lange Schleuse über die Stenose hinweg vorgeschoben und mit dem Stentsystem beladen. Anschließend wird der Stent zur Gefäßenge vorgeführt und nach Rückzug der Schleuse abgesetzt. Dies geschieht, indem der Ballon, der den Stent trägt, mit verdünntem Kontrastmittel gefüllt und entfaltet wird. Bei der Deflation des Ballons wird der Stent schließlich freigesetzt (ballonexpandierender Stent). Er liegt nun der Gefäßwand an und hält das stenosierte Gefäßsegment durch seine Radialkraft offen (→ Abb. 5.173 a&b). Alternativ zur Ballonexpansion kann ein Stent auch durch Rückzug einer dünnen Membran freigesetzt werden (→ Abb. 5.173c), indem er sich nach Entfernen der Membran selbstständig öffnet und der Gefäßwand anlegt (selbstexpandierender Stent). Die Auswahl des Stents hängt von der lokalen Gefäßsituation und der jeweiligen individuellen Erfahrung des Radiologen ab. Neben den (unbeschichteten) Stents zur Behandlung von Gefäßstenosen werden „beschichtete“ Endoprothesen zur Behandlung von Aneurysmen, in der Regel des infrarenalen Bauchaortenaneurysmas, eingesetzt (→ Abb. 5.174 a&b). Die perkutane Behandlungsmethode von Aortenaneurysmen wird auch mit TPEG (Transluminally Placed Endovascular Graft) abgekürzt und basiert im Gegensatz zur offenen Bauchoperation auf einem minimalinvasiven Ansatz. Auf Grund der Größe des Einführungsbestecks von Aortenendoprothesen (≥18 F) erfolgt der Zugang in der Leiste über eine Arteriotomie. Aus diesem Grunde wird die endoluminale Behandlung von Aortenaneurysmen z.B. auch interdisziplinär durchgeführt, d.h., Gefäßchirurg und Radiologe arbeiten am Operationstisch zusammen und bringen gemeinsam die Endoprothese ein. Im Wesentlichen unterscheidet man zwischen „Stented Grafts“, d.h. Kunst-stoffprothesen, die an den Enden durch jeweils einen Stent im Gefäß fixiert, aber nicht durch ein Metallgitter verstärkt werden, und „Grafted Stents“, bei denen ein durchgehendes Stentgerüst von Kunststoff, z.B. PTFE, ummantelt ist. Auch hier werden selbstexpandierende von ballonexpan-dierenden Prothesen differenziert, wobei der Entfaltungs-mechanismus von der Art der Prothese (Rohr- versus Bifurkationsprothese)

Abb. 5.173 Gefäßstent.

a) PALMAZ-Stent vor der Montage auf den deflatierten Ballonkatheter, über den der Stent in das Gefäß verbracht und entfaltet wird. b)

PALMAZ-Stent in geöffnetem Zustand.

c) Wall-Stent, der sich nach Rückzug einer dünnen Membrane (→) selbstständig öffnet.

d) Hochgradige Abgangsstenose der A. iliaca communis rechts (⇥), links keine relevante Stenose. e) Da bei der Stentanlage rechts die Möglichkeit besteht, den kontralateralen Iliakalarterienabgang zu verlegen, erfolgt eine beidseitige Stentanlage in Kissing-Ballon-Technik. Die beiden mit Stents beladenen Ballonkatheter werden gleichzeitig entfaltet und stabilisieren sich so gegenseitig. f) Abschlussbild mit auf gleicher Höhe (⇥ ) platzierten PALMAZStents (▸◂) in der A. iliaca communis beidseitig. Keine Reststenose oder Dissektion.

Abb. 5.174 Endoluminale Aortenprothese.

a)

Mit PTFE beschichtete Stentprothese.

b) Präoperative Angiographie eines infrarenalen Aortenaneurysmas (schwarze ) mit Hilfe eines Kalibrierungskatheters, der im Abstand von 1 cm röntgendichte Marker (schwarze ◂) besitzt, um das Aneurysma zu vermessen. Die Nierenarterien (weiße ▾) und die aortale Bifurkation (weißer ) sind von dem Aneurysma nicht mit betroffen.

c) Röntgenbild nach Anlage einer interventionell platzierten Tube-Endoprothese ( ). Die Prothese folgt dem Verlauf des Aneurysmas und ist mit röntgendichten Markern (▸) versehen. d&e) CT-Angiographie 1 Jahr später, die die Prothese (▸◂) im thrombosierten Aneurysmasack zeigt. Auf den Aufnahmen in der arteriellen Phase (d) findet sich kein pathologischer Kontrastmittelaustritt in den Aneurysmasack; die kleinen Pfeile markieren die Schlagschatten durch die Prothese. Auf den Spätaufnahmen (e) ist jedoch eine lokale Kontrastanhebung (→) im Thrombus als Hinweis auf eine sekundäre Endoleckage sichtbar. Keine Kontrastanhebung des Thrombus ventral (T). f) CT-Angiographie 6 Monate später, die eine exzentrische Umfangszunahme (→) des thrombosierten Aneurysmasacks zeigt, so dass die Endoleckage in einer weiteren interventionellen oder operativen Sitzung abgedichtet werden muss. und vom Typ des Verankerungsstents in den Iliakalarterien abhängt. Da Undichtigkeiten (Leckagen) bei verschiedenen Stenttypen unterschiedlich häufig vorkommen (Abb. 5.174 c–f), müssen regelmäßige Kontrolluntersuchungen erfolgen. Dies geschieht mittels Spiral-CT und ggf. Angiographie. Undichtigkeiten der Prothese werden dann, je nach Ursache, interventionell oder chirurgisch behandelt.

Indikationen Wie bei der PTA werden auch mit dem Stent in erster Linie arterielle Stenosen und Verschlüsse behandelt. In Einzelfällen wird jedoch auch ein Verschluss im venösen System, z.B. der V. cava superior, mit einem Stent behandelt. Aus praktischen Gründen wird an dieser Stelle jedoch ausschließlich auf die Stentimplantation in Arterien eingegangen. Eine Gefäßstenose wird primär mittels Ballondilatation behandelt. Es gibt nur wenige primäre Indikationen zur Stentapplikation, wie z.B. den chronischen Beckenarterienverschluss, Beckenarterienabgangsstenosen insbesondere bilateral (→ Abb. 5.173 d– f), radiogene Stenosen sowie in Abhängigkeit von der Lokalisation exzentrische Stenosen und stark kalzifizierte Plaques. Abgesehen von diesen Ausnahmefällen stellt der Gefäßstent eine Sekundär-intervention dar, die nur bei schlechtem hämodynami-schem Ergebnis der PTA oder bei Auftreten einer Komplikation zum Einsatz kommt. Als solche sind zum Beispiel langstreckige Dissektionen oder Gefäßverschlüsse zu betrachten, die infolge einer PTA auftreten. In großkalibrigen Gefäßen (z.B. des Beckens) hat der Stent bessere Primär- und Langzeiterfolge als die alleinige Ballon-PTA. Dennoch ist auch in großkalibrigen Gefäßen die Stentindikation zurückhaltend zu stellen, da bereits die alleinige PTA in großen Gefäßen einen 5-Jahres-Erfolg zwischen 75 und

87% aufweist und der Gefäßstent Mehrkosten zwischen 450 und 800 Euro verursacht. Grundsätzlich kann ein Ge-fäßstent in allen Lokalisationen des Gefäßsystems, die mit einem Ballonkatheter erreicht werden, eingesetzt werden.*

Nach der PTA einer Gefäßstenose sollte man den Verlauf abwarten, bevor man zur Stentanlage schreitet. Auch muss nicht jede Komplikation einer PTA, z.B. eine Dissektion, gleich mit einem Stent behandelt werden. Ausschlaggebend für die Entscheidung zum Stent sind am Beispiel der Dissektion die hämodynamische Relevanz, die Beschaffenheit des Ein- und Ausflusstrakts, der Ge-fäßdurchmesser und die Stärke des Blutflusses im behandelten Gefäßsegment. Die Indikationsstellung zur TPEG hängt von vielen Faktoren ab. So müssen zur Planung des Eingriffs eine kontrastangehobene Computertomographie in Spiraltechnik und eine intraarterielle DSA mit einem gradierten Messkatheter (→ Abb. 5.174b) durchgeführt werden. Aus den CT- und DSA-Daten ergeben sich die Information, ob ein Patient zur endoluminalen Endoprothesenanlage vorgesehen werden kann oder nicht, und die genaue Abmessung der Prothese. Für die technische Durchführbarkeit des Eingriffs sind folgende Faktoren relevant (→ Praxisfall „Aortenaneurysma“ in Kap. 16): ■ Die Prothese muss unterhalb der Nierenarterienabgänge implantiert werden. Dazu muss das Aortenlumen 1–2 cm unterhalb des Nierenarterienabgangs ein normales Kaliber aufweisen. ■ Ein weiteres Kriterium ist die distale Ausdehnung des Aortenaneurysmas. So entscheidet sich anhand der Bilddaten, ob eine einfache Rohrprothese oder eine Bifurkationsprothese zum Einsatz kommt. ■ Grundsätzlich darf das Aneurysma die Iliakalarterienbifurkation nicht mit einbeziehen, auch können die Prothesenschenkel in den Iliakalarterien nur verankert werden, wenn der Durchmesser der Iliakalarterien ein bestimmtes Maß nicht überschreitet. ■ Knickbildungen der Aorta oder der Iliakalarterien müssen ebenfalls berücksichtigt werden und stellen bei starker Ausprägung eine Kontraindikation zur endoluminalen Therapie dar. ■ Zudem können Gefäßstenosen insbesondere der Beckenarterien ein Problem darstellen, da in diesen Fällen der Zugang in die Aorta erschwert sein kann.

Neben der technischen Durchführbarkeit muss auch die klinische Situation des Patienten bei der Indikationsstellung berücksichtigt werden, da der Eingriff in Narkose erfolgt. Grundsätzlich können auch Aneurysmen anderer Arterien (z.B. Becken) mit beschichteten Endoprothesen behandelt werden. Bei kleinen Aneurysmen kann die Implantation eines unbeschichteten Stents ausreichen, da dieser zur Thrombosierung des Aneurysmas führt.

Die endoluminale Stentbehandlung von Aortenaneurysmen befindet sich seit mehreren Jahren in der klinischen Anwendung und ist im Langzeitverlauf noch nicht zu beurteilen. Bei strenger Indikationsstellung sind derzeit nur 15–20% aller infrarenalen Bauchaortenaneurysmen mit einer perkutan einsetzbaren Endoprothese zu behandeln.

Kontraindikationenund Komplikationen SpezielleKontraindikationen gegen den Gefäßstent sind nicht bekannt. Folglich kann ein Gefäßstent immer dann gesetzt werden, wenn die Indikation dazu sorgfältig abgewogen wurde und allgemeine Kontraindikationen gegen eine Angiographie bzw. ein interventionelles Vorgehen nicht vorliegen. Ausgesprochen zurückhaltend (z.B. femoropopliteale Strombahn) oder gar nur als Ultima-Ratio-Maßnahme (z.B. infrapopliteale Strombahn) ist die Stentanlage in kleinkalibrigen Arterien zu sehen. So ist bekannt, dass das Blutflussvolumen und die Qualität der Blutströmung (laminar versus turbulent) im Stent einen großen Einfluss auf die Restenoserate bzw. einen möglichen Frühverschluss der Prothese haben. Je geringer das Blutflussvolumen und je turbulenter die Strömung im Stent, desto wahrscheinlicher ist die Rezidivstenose oder der Frühverschluss, da es zu einer überschießenden Neointimabildung kommt. Demgegenüber führen in großkalibrigen Gefäßen das hohe Blutflussvolumen pro Zeit und eine vorwiegend laminare, d.h. gerichtete Strömung des Blutes zur Modulation einer flachen Neointima und damit zu einer langfristigen, permanenten Lumenerweiterung. Der Stent stellt einen Fremdkörper im Gefäß dar, was allein schon eine verstärkte myointimale Proliferation im behandelten Gefäßsegment induziert und damit Auslöser für eine Rezidivstenose sein kann. Beim Einführen und Abwerfen des Stents besteht grundsätzlich die Möglichkeit, dass die Prothese verrutscht und an anderer Stelle als vorgesehen implantiert werden muss. Neben derartigen Fehlplatzierungen kann es auch zu einem sehr seltenen nach-träglichen Wandern des Stents im Gefäß, der Migration, kommen. Einige Stenttypen verkürzen sich, wenn sie freigesetzt werden. Die Stärke der Verkürzung hängt von verschiedenen Faktoren ab (gerade oder gekrümmt verlaufendes Gefäß,

Rigidität der Stenose usw.) und variiert zwischen 5 und 30%. Eine Verkürzung des Stents kann auch nachträglich eintreten, wenn es sich um ein mobiles Gefäß-segment (Karotis, Adduktorenkanal, TIPSS-Trakt usw.) handelt, dessen Lage von Atem- oder Körperbewegungen abhängt. Die endoluminale Stentbehandlung (TPEG) von Aortenaneurysmen sollte bei Patienten vermieden werden, die eine offene Operation nicht tolerieren, da der Eingriff jederzeit in ein offenes Vorgehen umwandelbar sein muss. Die A. mesenterica superior darf keine Stenosen aufweisen, und die RIOLAN'sche Arterie sollte gut ausgebildet sein. Auf der anderen Seite ist bei einer kräftigen A. mesenterica inferior (dient möglicherweise als Kollaterale) Zurückhaltung geboten, da das Gefäß beim endoluminalen Vorgehen verlegt wird und die Gefahr einer Darmgangrän besteht. Auch wenn die genannten Kontraindikationen nicht vorliegen und die endoluminale Prothesenanlage technisch möglich ist, sollte bedacht werden, dass es sich um ein relativ junges Verfahren handelt, für das bisher keine kontrollierten Langzeitverläufe vorliegen.

Bei den endoluminalen Aortenprothesen, die zur Ausschaltung eines Bauchaortenaneurysmas eingesetzt werden, kommt es vielfach zu einem primären Leck oder aber einer Undichtigkeit der Prothese im weiteren zeitlichen Verlauf. Persistiert die Leckage, muss diese durch einen weiteren interventionellen Eingriff oder aber eine Operation behandelt werden.

Ergebnisse Die hier präsentierten Ergebnisse der Stentbehandlung sollen einen ungefähren Anhalt für deren Möglichkeiten und Grenzen liefern, können jedoch nicht eine Gegenüberstellung mit rein gefäßchirurgischen Maßnahmen ersetzen. Der technische Erfolg einer Stentbehandlung von Gefäßstenosen liegt unabhängig vom Stromgebiet zwischen 95 und 100%. Die klinische Erfolgsrate beträgt bei Aorten- und Beckenarterienstenosen 87–98%, wobei die Langzeitdurchgängigkeit für die verschiedenen Stenttypen vergleichbar ist. Die primäre Durchgängigkeit liegt nach 2 Jahren zwischen 80% (Verschlüsse) und 94% (Stenosen), während die sekundäre Offenheitsrate im Aorten- und Becken-stromgebiet über 95% beträgt, wenn bei einer Rezidivstenose im Stent erneut interventionell vorgegangen wird. Im femoropoplitealen Stromgebiet liegt die primäre Durchgängigkeit von

Stents nach 12 und 24 Monaten bei 80 bzw. maximal 75%. Nierenarterienstenosen rezidivieren im 1. Jahr nach Stentanlage in 10– 36% der Fälle. Der klinische Verlauf ist mit dem nach Nierenarteriendilatation zu vergleichen. Die Stentbehandlung im Bereich der supraaortalen Arterien hat vergleichbare Offenheitsraten wie die PTA; allerdings wird im supraaortalen Stromgebiet heute der primären Stentanlage der Vorzug gegeben. So besteht auf Grund der meist starken Kalzifikation der Gefäßstenosen eine erhöhte Neigung zur Embolisation von altem Plaquematerial in die nachgeschaltete Strombahn, was grundsätzlich – insbesondere aber an der A. carotis – fatale Folgen mit Ausbildung eines meist nicht reversiblen Schlaganfalls hat. Aus diesem Grund werden heute vielfach bei der Karotisintervention neben der primären Stentanlage auch sog. Protektionssysteme eingesetzt. Dabei handelt es sich beispielsweise um „Schirmchensysteme“, die über den liegenden Draht in die A. carotis distal der Stenose eingeführt werden. Hier wird der Schirm entfaltet, der das fließende Blut mit seinen korpuskulären Bestandteilen durch kleinste Mikroporen passieren lässt. Für Plaquebestandteile, die auf Grund ihrer Größe einen Schlaganfall herbeiführen könnten und ggf. bei der Stentanlage freigesetzt werden, ist der Schirm jedoch nicht durchlässig. Nach der Stentanlage wird der Schirm wie ein Regenschirm mit Hilfe eines Bergungskatheters zusammengefaltet und über die Schleuse zusammen mit den gefangenen Plaquepartikeln aus der Karotis entfernt. Andere in der Karotisstrombahn zum Einsatz kommende Protektionssysteme arbeiten mit einem Verschlussballon in der A. carotis communis und externa. Während der Stentanlage in der A. carotis interna werden die Ballons entfaltet, so dass der antegrade Blutfluss unterbunden wird. Dadurch kommt es zur Strömungsumkehr in der A. carotis interna über das Mediastromgebiet der Gegenseite, wodurch freigesetztes Plaquematerial mit dem Blutstrom aus der A. carotis interna in die A. carotis communis gespült wird. Das gesamte zurückfließende Blut wird nun vom Ballon/Kathetersystem aufgenommen und über eine lange Schleuse in die V. femoralis abgeleitet. Voraussetzung für den Einsatz des letztgenannten Protektionssystems ist die Offenheit der kontralateralen Karotisstrombahn, die während der Stentanlage das intrazerebrale Perfusionsdefizit kompensieren muss. Bisher gibt es keine prospektiv randomisierten Studien, die eine Überlegenheit der Stentanlage mit Protektionssystem gegenüber der Stentanlage ohne Protektionsystem zeigen. Befürworter der zerebralen Protektionssysteme beschreiben diese als effektiv und geben eine signifikante Reduktion des Schlaganfallrisikos an. Gruppen, die erfolgreich ohne Protektionssystem arbeiten, widersprechen dieser Darstellung teilweise vehement und publizieren ebenfalls ein niedriges Schlaganfallrisiko der Karotisintervention. In den nächsten Jahren ist durch die Auswertung noch laufender prospektiv randomisierter, multizentrischer Studien eine

Klärung dieser Frage zu erwarten. Bei der Stentanlage im Bereich der A. carotis ist grundsätzlich zu berücksichtigen, dass 10–20% der Patienten trotz erfolgreicher interventioneller Therapie ihre Beschwerden wie Konzentrationsschwäche, unspezifischen Missempfindungen, Schwindel und Zephalgien behalten, da die behandelte Gefäßobstruktion nicht die einzige Ursache für die Symptome ist. Bei fehlenden Langzeitergebnissen kann der Stellenwert endoluminaler Prothesen zur Ausschaltung von Aortenaneurysmen noch nicht abgeschätzt werden. Die primäre technische Erfolgsrate schwankt von Institut zu Institut und hängt neben der korrekten Indikationsstellung von der Erfahrung des Gefäßchirurgen und Radiologen im Umgang mit den einzelnen Prothesensystemen ab. Sicher ist, dass die derzeit zur Verfügung stehenden Prothesentypen weiter optimiert werden müssen, da ein „idealer“ Prothesentyp noch nicht zur Verfügung steht. Andererseits handelt es sich meist um Patienten mit Arteriosklerose in allen Gefäßgebieten, so dass ein besonderes Risiko für einen großen operativen Eingriff besteht. Deshalb ist es das Ziel der gemeinsamen Forschungsarbeit von Gefäßchirurgen und Radiologen, die endoluminale Gefäßprothese schnell zur vollen klinischen Reife zu bringen.

Bei den Ergebnissen der PTA und Stentapplikation wird grundsätzlich zwischen technischem und klinischem Erfolg sowie primärer und sekundärer Offenheitsrate unterschieden. Der klinische Erfolg der PTA nimmt die Beschwerden des Patienten als Bemessungsgrundlage und wird z.B. durch Messungen am Laufband objektiviert.

Lokale Thrombolyse, Thrombektomie und Thrombusfragmentation Ein akuter Gefäßverschluss führt zur Ischämie mit der Gefahr eines Organ/Extremitätenverlustes. Ziel der Therapie ist es, die Perfusion im verschlossenen Gefäßsegment schnellstens wiederherzustellen, um einen irreversiblen Gewebeuntergang zu vermeiden oder möglichst klein zu halten. Es wird zwischen kompensierter und dekompensierter Ischämie unterschieden. Eine kompensierte Ischämie ist durch Pulsabschwächung bis -verlust, Kälte und Marmorierung der Haut bei erhaltener Sensibilität und Motorik gekennzeichnet. Die dekompensierte Ischämie ist durch Einschränkungen bis Verlust von Sensorik und Motorik der betroffenen Extremität definiert. Ein akuter Gefäßverschluss wird entweder durch eine Thrombose, die auf dem Boden arteriosklerotischer Gefäßveränderungen entsteht, oder durch eine arterielle Embolie hervorgerufen. In beiden Fällen handelt es sich um

frisches thrombotisches Verschlussmaterial, das noch nicht durchbaut ist und an der Gefäßwand nicht anhaftet. Vom interventionellradiologischen Standpunkt aus existieren drei Therapieoptionen. So kann ein frischer Thrombus medikamentös aufgelöst (lokale Fibrinolyse), in toto aus dem Gefäß entfernt (lokale Thrombektomie) oder mechanisch zerkleinert werden (Thrombusfragmentation).

Technik der lokalen Thrombusbehandlung Lokale Fibrinolyse (Abb. 5.175) Nach der Lokalisation des Gefäßverschlusses wird ein 5-F-Lysekatheter in den Gefäßverschluss eingebracht. Nun wird der Thrombus über den Katheter in seiner gesamten Länge mit einem Fibrinolytikum (Urokinase oder rt-PA) lokal infiltriert. Das Medikament wird entweder über einen Endlochkatheter als Infusionslyse in den Thrombus gegeben oder aber über einen Sprühlysekatheter, dessen Endloch durch einen Draht verschlossen wird, so dass das Fibrinolytikum über seitliche Schlitze im Katheter in den Thrombus austritt. Die Sprühlyse, auch pharmakomechanische Lyse genannt, führt schneller zum Erfolg als die Infusionslyse, da die auf 5–50 cm Länge angeordneten seitlichen Schlitze im Katheter zu einer besseren Verteilung des Medikaments im Thrombus führen und gleichzeitig forcierte Injektionen des Fibrinolytikums in den Katheter eine mechanische Zerkleinerung des Thrombus bewirken.

Perkutane Thrombektomie Hier wird mit einem geraden 8-F-Katheter in das Gefäß eingegangen und mit Hilfe einer 50-ml-Spritze ein Unter-druck im Katheter aufgebaut. Durch Vor- und Rückwärts-bewegung des Katheters im Verschlusssegment werden die Thromben angesaugt und entfernt, was als Aspirationsthrombembolektomie bezeichnet wird.

Abb. 5.175

Lokale Lyse.

a) Diagnostisches Angiogramm mit akutem Verschluss der Arteria poplitea Pars I/II (→) und Wiederauffüllung der A. poplitea Pars III (◂). b) Nach 2 Mio. I.E. Urokinase, die lokal über einen Lysekatheter appliziert wurden, wiedereröffnetes Gefäßsegment. Es demaskiert sich eine umschriebene kurzstreckige Stenose (←), die der Auslöser für den Gefäßverschluss war. c) Nach PTA der Stenose keine residuale Enge (←), jedoch typische Wandunregelmäßigkeiten nach Dilatation. Zur Sicherung des Zugangs belassener Führungsdraht (▸).

Thrombusfragmentation Nach dem Prinzip der mechanischen Thrombusfragmentation arbeitet z.B. der AMPLATZ-Katheter (Abb. 5.176 a&b). Dabei handelt es sich um einen geraden Katheter, dessen distalem Ende eine Metallkammer mit einem Impeller aufsitzt. Der Impeller liegt innerhalb der Metallkammer, wird mit Druckluft betrieben und saugt bei 100000–150000 Umdrehungen/Minute das thrombotische Material an. Dieses wird durch den Impeller zerkleinert und durch seitliche Öffnungen am Katheter wieder in das Gefäß freigegeben. Der Thrombus passiert dabei mehrfach die Metallkammer und wird zu Fragmenten unter 13 μm zerkleinert. Hydrodynamische Kathetersysteme (z.B. Hydrolyser-, Angiojet-System) machen sich sowohl das Prinzip der Thrombektomie als auch das der Thrombusfragmentation zunutze. Bei den hydrodynamischen Systemen (Abb. 5.176c) wird physiologische Kochsalzlösung mit hohem Druck durch eine oder mehrere Düsen am Ende des Katheters in das abführende

Katheterlumen gespritzt. Dadurch entsteht an der Katheteröffnung ein Unterdruck, der so genannte VENTURI-Effekt. Dieser saugt den Thrombus in den Katheter, gleichzeitig werden die Thromben durch den Wasserstrahl zerkleinert und über den Katheter nach außen abgeführt. Ein neues, derzeit in klinischen Studien evaluiertes, vielversprechendes Verfahren ist die ultraschallassistierte Thrombolyse. Auf Grund des derzeit noch experimentellen Charakters wird auf eine ausführliche Darstellung dieser Methode verzichtet.

Der einem akuten Gefäßverschluss zugrunde liegende Thrombus/Embolus wird entweder medikamentös aufgelöst, mechanisch zerkleinert oder aus dem Gefäß extrahiert.

Abb. 5.176

Thrombusfragmentation.

a) Spitze des AMPLATZ-Katheters. In der Metallkammer (→) befindet sich ein hochtourig rotierender Impeller. b) Schemazeichnung der Spitze des Amplatz-Katheters. Der Impeller rotiert über eine Antriebswelle mit 100000–150000 Umdrehungen/Minute und zerkleinert mechanisch den angesaugten Thrombus. c) Schemazeichnung der Spitze des Hydrolyser-Systems. Der über einen Führungsdraht (◂) laufende Katheter arbeitet nach dem VENTURI-

Prinzip, indem über eine Düse (→) Flüssigkeit mit hohem Druck rückwärts in das abführende Katheterlumen gespritzt und so ein Unterdruck erzeugt wird. Es entsteht ein Sog (weiße ←), durch den der Thrombus angesaugt, zerkleinert und abtransportiert wird.

Indikationen Grundsätzlich ist jeder akute Gefäßverschluss durch die genannten Techniken angehbar. Die meisten Erfahrungen liegen mit der medikamentösen Lyse vor, so dass diese beim frischen Verschluss hirnversorgender Arterien und beim akuten Nierenarterienverschluss zum Einsatz kommt. Die Thrombusaspiration und -fragmentation sind Therapiekonzepte, die in den letzten 7–8 Jahren entwickelt wurden und für die nur an der unteren Extremität verlässliche, durch Studien herausgearbeitete Erfahrungen vorliegen. Welches Verfahren schließlich bei der akuten Ischämie des Beines zum Einsatz kommt, hängt davon ab, ob die Ischämie extremitätenbedrohend oder noch kompensiert ist, daneben auch vom Zeitpunkt des Therapiebeginns, von der Verschlusslänge und der Lokalisation des Thrombus im femoropoplitealen Stromgebiet. Grundsätzlich gilt, dass Thrombusaspiration und -fragmentation auf Grund der nur im Sekundenbis Minutenbereich liegenden Rekanalisationszeit umso eher zum Einsatz kommen, je mehr die Extremität vital bedroht ist. Selbst langstreckige Verschlüsse sind mit den mechanischen Verfahren in kurzer Zeit zu eröffnen, während die medikamentöse Lyse in der Regel länger braucht, um die Perfusion im verschlossenen Gefäßsegment wiederherzustellen. Mittlerweile existieren auch Mitteilungen über den erfolgreichen Einsatz der mechanischen Rekanalisations-systeme in anderen Gefäßregionen (z.B. Hämodialyse-Shunts), doch kann hier noch keine allgemeine Empfehlung ausgesprochen werden, da es sich um Erfahrungen einzelner Institute handelt.

Die akute Ischämie stellt eine Notfallsituation dar und bedarf einer schnellstmöglichen Behandlung, um irreversible Gewebsschäden zu vermeiden bzw. möglichst einzugrenzen. ■ Entscheidend für die Dringlichkeitsstufe ist die Frage, ob die Ischämie kompensiert oder dekompensiert ist. Sensorik und Motorik der betroffenen Extremität sind hierfür Bemessungsgrundlage. ■ Ein frischer Gefäßverschluss muss umso schneller rekanalisiert werden, je weniger die Ischämie kompensiert ist. ■ Die mechanischen Rekanalisationsverfahren führen zu einer schnellstmöglichen Wiederherstellung der Durchgängigkeit des verschlossenen Gefäßsegmentes (zwischen 30 s und 10 min).

■ Je kompensierter die klinische Situation und je älter das zugrunde liegende thrombotische Material, desto eher kommt die medikamentöse, lokale Fibrinolyse zum Einsatz.

Kontraindikationen und Komplikationen Absolute Kontraindikationen der medikamentösen lokalen Fibrinolyse sind die hämorrhagische Diathese, die Gravidität im 1. Trimenon, die manifeste Hämorrhagie, die Sepsis und die floride Endokarditis. Relative Kontraindikationen sind die diabetische Retinopathie Stadium III–IV, das fortgeschrittene Tumorleiden, akute Magen-Darm-Ulzera, die erosive Gastritis und Ösophagusvarizen, zerebrale und aortale Aneurysmen, die akute Pankreatitis, die therapierefraktäre schwere Hypertonie, das akute Trauma, die weniger als 6 Wochen zurückliegende große Operation, die weniger als 4 Wochen zurückliegende Contusio/Commotio cerebri, der linksseitige kardiale Thrombus und Vaskulitiden im floriden Schub. Die relativen Kontraindikationen haben dann eine Bedeutung, wenn es zu einer systemischen Wirkung des Fibrinolytikums kommt. Deshalb ist auf eine exakte Dosierung zu achten, die sich am Gerinnungsstatus des Patienten ausrichtet. Kontraindikationen der perkutanen Thrombektomie und Thrombusfragmentationsverfahren an der unteren Extremität sind suprainguinale Verschlüsse, da die Gefahr peripherer Embolien auf Grund der Thrombusmenge groß ist. So ist es häufig nicht möglich, mit den Systemen im Crossover-Verfahren zu arbeiten; zudem kann es während der Kathetermanöver zu iatrogenen Embolien in die nichtbetroffene Extremität kommen. Grundsätzlich besteht bei allen Techniken, ob medikamentös oder mechanisch, die Gefahr einer peripheren Embolie. Bei der medikamentösen Lyse kann es zudem zu einer lokalen oder systemischen Blutung kommen, während bei den mechanischen Thrombektomieverfahren die direkte Verletzung des behandelten Gefäßes und auf Grund der Größe des Einführungsbestecks (6–8 F) die Leistenblutung im Vordergrund stehen. Außerdem werden Defekte der motorbetriebenen Systeme beobachtet, z.B. Brüche der Antriebswelle usw.

Ergebnisse Der Erfolg der Behandlung hängt ganz wesentlich vom Alter des Gefäßverschlusses ab. Die medikamentöse Lysetherapie hat bei bis zu 6 Wochen alten embolischen und bis zu 6 Monate alten thrombotischen Verschlüssen besonders gute Aussichten auf Erfolg. Zahlreiche Studien insbesondere zur lokalen Lyse von Becken-/Beinarterienverschlüssen haben gezeigt, dass – abhängig von der Zusammensetzung des Patientenkollektivs

und in erster Linie vom Alter des Verschlusses – der technische Erfolg der Lysetherapie zwischen 47 und 98% liegt. Nach der erfolgreichen Rekanalisation von Extremitätenverschlüssen beträgt die Langzeitoffenheitsrate nach 6 Jahren zwischen 89% (Embolie) und 59% (thrombotische Okklusion). Die mechanischen Thrombektomie- und Thrombus-fragmentationsverfahren sind nur sinnvoll einsetzbar, wenn der Thrombus frisch ist und an der Gefäßwand noch nicht anhaftet. Unter derartigen Bedingungen liegen die primären Erfolgsraten an der unteren Extremität zwischen 82 und 92%, je nach Genese des Verschlusses.

Gefäßverschließende Maßnahmen ([transarterielle] Embolisation) Unter dem Begriff Embolisation versteht man den temporären oder bleibenden Gefäßverschluss mit Hilfe eines über den Angiographiekatheter injizierten Embolisats, d.h. einer Substanz, die den Gefäßverschluss bewirkt. Der Begriff transarterielle Embolisation (TAE) rührt daher, dass mit diesem Verfahren vorwiegend im arteriellen Gefäßgebiet operiert wird. Es existiert eine Vielzahl von Embolisaten, von denen, nach Gruppen eingeteilt, einige besonders gebräuchliche Substanzen in Tabelle 5.15 zusammengefasst sind. Obwohl die Arterien anatomisch nicht in drei Querschnittsgruppen eingeteilt werden können, macht es für die Embolisationsbehandlung aus praktischen Gründen Sinn, drei Verschlussebenen zu definieren. Der Begriff „Verschlussebene“ ist dabei definiert durch den periphersten Gefäßabschnitt, der vom Embolisat erreicht wird. Die Wahl des Embolisats richtet sich also danach, ob es große oder kleine Arterien, Arteriolen oder Kapillaren erreichen soll. Dabei ist die Verschlussebene der klinischen Situation (Tumor, Blutung, arteriovenöse Malformation) anzupassen.

Tab. 5.15 Embolisationsmaterialien.

Technik Abb. 5.177 Embolisation.

a) Zölikographie, die einen stark hypervaskulären Tumor (→) im rechten Leberlappen zeigt. Der Tumor entspricht histologisch einem hepatozellulären Karzinom (HCC) und wird ausschließlich über die rechte Leberarterie (kleiner ←) arteriell versorgt. Linke Leberarterie (▸).

b) Superselektive Sondierung der rechten Leberarterie mit einem Koaxialkatheter. Die Spitze des Koaxialkatheters (←) liegt unmittelbar vor dem Tumor, so dass das Chemoembolisat selektiv den Tumor erreicht. Spitze des 5-F-Sidewinder-Katheters (▸), durch den der Koaxialkatheter bis in die Leberarterie vorgeführt wird. c) Nach der Chemoembolisation mit 200 mg Carboplatin und 15 ml Lipiodol® zeigt sich eine selektive Anreicherung des röntgendichten Gemisches im Tumor. Die Embolisation erfolgt in Sandwichtechnik, d.h., zunächst wird Lipiodol® zur Reduktion des arteriellen Flusses, anschließend Carboplatin und zuletzt nochmals Lipiodol® zur Flussverlangsamung oder Embosphere® (40–120 μm) zur Vasookklusion gegeben, um die lokale Einwirkzeit des Chemotherapeutikums und damit die lokale Toxizität zu erhöhen. Eine Embolisation muss so selektiv wie möglich erfolgen, unabhängig davon, ob eine Blutung, eine Gefäßfehlbildung oder ein Tumor behandelt wird. Zunächst wird mit einem 5-F-Katheter das Gefäß sondiert, das die Zielregion arteriell versorgt. Nun wird über den liegenden Katheter ein Koaxialkatheter (2–3 F) in das Gefäß vorgeführt und mit Hilfe von drehstabilen, an der Spitze flexiblen Füh-rungsdrähten so selektiv wie möglich an die Blutung oder den Tumor herangeführt (Abb. 5.177 a–c). Durch die „superselektive“ Lage des Koaxialkatheters wirkt sich die Embolisation vorwiegend auf die Blutungsquelle bzw. die Tumorvaskularisation aus, und umgebendes, nicht betroffenes Gewebe wird geschont. In Abhängigkeit von der Grundkrankheit (z.B. maligner Tumor, Entzündung), der Organregion (z.B. Lunge, Leber), dem Gefäßdurchmesser und dem Ziel der Behandlung (temporärer versus permanenter Gefäßverschluss, Blutungsstillung versus Tumorzerstörung etc.) wird das Embolisat ausgewählt. Dabei gilt, dass bei Tumoren und A-V-Shunts das Zielgebiet vollkommen okkludiert werden sollte. Bei Blutungen gilt das Prinzip der regionären Drosselung der Blutzufuhr. Ziel ist hier, dass gesundes Gewebe weiter durch Kollateralen erreicht und versorgt wird, insbesondere wenn eine superselektive Embolisation aus technischen Gründen nicht möglich ist. Große und kleine Arterien („zentrale“ Verschlussebene) werden mit abwerfbaren Ballons aus Latex/Silikon oder mit Metallspiralen okkludiert. Bei den Spiralen wird zwischen Makro- und Mikrospiralen unterschieden, wobei Makrospiralen aus Stahldraht und Mikrospiralen in der Regel aus Platin bestehen. Die Spiralen werden in gestreckter Drahtkonfiguration in den Katheter geladen und mit Hilfe eines Schubdrahtes (Pusher) aus dem Katheter herausgeschoben. Sobald die Spirale den Katheter verlässt, d.h. im sondierten Gefäß freigesetzt ist, nimmt sie ihre spiralförmige Konfiguration an und setzt sich so im Gefäß fest. Der Durchmesser der aufgerollten Spiralen variiert zwischen 2 mm und 2 cm. Die Spirale führt zur Strö-mungsverlangsamung mit

nachfolgender Thrombose, wobei viele Spiralen zusätzlich mit feinen Fäden aus Dacron oder Seide versehen sind, um die Thrombogenität zu erhöhen. Das gleiche Wirkungsprinzip (Thromboseinduktion) machen sich abwerfbare Ballons zunutze. Für den Verschluss kleiner Arterien und Arteriolen („periphere“ Verschlussebene) kommen Minispiralen zum Einsatz. In die Gruppe der peripher angreifenden Embolisate gehört auch Aethoxysklerol®. Es wird ausschließlich zur Verödung von Varikozelen eingesetzt, ist unproblematisch in der Handhabung und induziert eine sterile Thrombophlebitis mit Gefäßthrombose. Für eine „präkapilläre“ Embolisation stehen verschiedene Materialien zur Auswahl. Häufig kommen Embosphere®-Partikel aus Gelatine zum Einsatz. Die Partikel werden als Suspension mit Kontrastmittel appliziert, stehen in Größen zwischen 40–120 μm oder 300–500 μm und größer zur Verfügung und führen zu einem permanenten Gefäßverschluss. Die Okklusion erfolgt auf mechanischem Weg, wobei sich Embosphere®Partikel biologisch inert verhalten und keine Entzündungsreaktion auslösen. Das Einsatzgebiet erstreckt sich u.a. auf die superselektive Embolisation von Blutungen, Tumoren und von Gefäßdysplasien. Ethibloc® hingegen ist ein Okklusionsgel aus Maisprotein, das bei Kontakt mit Blut ausfällt, indem der beigemengte, die Substanz stabilisierende Alkohol entzogen wird. Die Präzipitationsgeschwindigkeit kann gesteuert werden, indem vor der Ethibloc®-Injektion 40%ige Glukose gegeben wird, die auf Grund ihrer starken osmotischen Wirkung Wasser bindet und die Lösung des Alkohols im Blut konzentrationsabhängig verzögert. Als kapilläres Okklusionsmedium findet Ethibloc® insbesondere bei der Tumorembolisation an der Niere Anwendung. Durch den hohen Gefäßwiderstand in den Tumorgefäßen müssen bei der Ethibloc®-Embolisation hohe Injektionsdrücke aufgebaut werden, die sich nur durch eine vorübergehende arterielle Ballonblockade erreichen lassen. Ein weiteres, universal einsetzbares Embolisat ist Histoacryl® (Cyanoacrylat). Es handelt sich dabei um einen flüssigen, im Sekundenbereich aushärtenden Gewebekleber, der eine leichte Fremdkörperreaktion hervorruft. Der Okklusions-mechanismus ist durch eine Polymerisation definiert. Damit diese nicht bereits im Katheter einsetzt, muss 40%ige Glukose vorweg injiziert werden. Zur Steuerung der Polymerisationsgeschwindigkeit im Blut wird dem Histoacryl® Lipiodol® zugesetzt. Das Mischungsverhältnis beträgt 1:1, wenn eine schnelle Aushärtung des Histoacryls® gewünscht ist. Demgegenüber härtet das Histoacryl® bei einem Mischungsverhältnis von 1:3 verzögert aus und erreicht dann nicht nur die Kapillaren, sondern teilweise auch die Venolen. Es hat den Vorteil einer vom Gerinnungsstatus völlig unabhängigen Aushärtung und ist deshalb besonders bei Massenblutungen mit darnieder liegender Gerinnung ein geeignetes Embolisat.

Indikationen Die perkutane Embolisationsbehandlung erstreckt sich zum einen auf transfusionsbedürftige Blutungen, z.B. Gefäßabrisse im kleinen Becken bei polytraumatisierten Patienten und Hämorrhagien bei entzündlichen oder tumorösen Gefäßarrosionen. Zum anderen können aber auch benigne Tumoren oder Gefäßmalformationen durch eine meist mehrzeitige Embolisation behandelt werden. Zu nennen sind hier beispielsweise primär inoperable Leber- und Weichteilhämangiome. Ziel ist es in diesen Fällen, den Tumor zu verkleinern oder zumindest das häufig mit Schmerzen verbundene expansive Tumor-wachstum zu verhindern. Die Behandlung arteriovenöser Malformationen stellt eine besondere Anforderung an den Radiologen dar, da sie typischerweise durch multiple arterielle Zuflüsse gekennzeichnet sind. Die Zuflüsse müssen einzeln superselektiv aufgesucht und möglichst peripher embolisiert werden, da der alleinige Verschluss der zuführenden Arterien ohne Effekt bleibt. Ein weiteres Indikationsspektrum für die Embolisation ist die regionäre Therapie maligner Tumoren (→ Abb. 5.177). Entweder kommt eine rein gefäßverschließende Maßnahme (TAE) zum Einsatz, indem der Tumor auf kapillärer Ebene präoperativ embolisiert wird (z.B. fortgeschrittenes Nierenzellkarzinom mit Kavazapfen), oder es erfolgt eine Chemoembolisation (TACE bei z.B. einem hepatozellulären Karzinom). Durch die TACE lassen sich im Tumor gezielt höhere Zytostatikaspiegel erreichen als durch sytemische (venöse) Applikation. Es muss allerdings bedacht werden, dass es im Minutenbereich (je nach individueller Kreislaufzeit) zur venösen Umverteilung kommt, so dass dieser Effekt nur begrenzt anhält. Deshalb wird zunächst der arterielle Fluss im Tumor durch ein Embolisat, in der Regel Lipiodol®, verlangsamt, um dann eine regionale Perfusion des Tumors mit einem Chemotherapeutikum durchzuführen. Das Lipiodol® verlässt das arterielle Stromgebiet der Leber über den peribiliären Plexus, ein feines Gefäßnetz, das die Gallenwege mit Sauerstoff versorgt. Über den peribiliären Plexus gelangt das Lipiodol® in portale Venen und Sinusoide, die durch das Lipiodol® selektiv verlegt werden. Durch diese Maßnahme kommt es bereits zur der beschriebenen Flussverlangsamung im Tumor, wodurch die Einwirkungszeit des Chemotherapeutikums verlängert und der lokale toxische Effekt erhöht wird. Allerdings ist die Embolisationsbehandlung eines hepatozellulären Karzinoms nur effektiv, wenn zusätzlich durch Partikel (z.B. Embosphere®-Partikel oder Ultra-Ivalon® die Arteriolen im behandelten Gefäßsegment verschlossen werden. Das Resultat ist eine duale Embolisation der Leber (portalvenös und arteriell), die erst zu einer Tumornekrose und damit einer effektiven Wachstumskontrolle des Tumors führt. Alternativ wird bei einigen Malignomen (z.B. lokal fortgeschrittenes Rezidiv eines Mammakarzinoms) eine alleinige regionäre Tumorperfusion mit einem Chemotherapeutikum durchgeführt, ohne dass gefäßverschließende Substanzen zum Einsatz kommen.

Grundsätzlich muss die regionäre Tumortherapie (ebenso wie die systemische) wiederholt durchgeführt werden. Die Embolisationsbehandlung wird auch in den Pulmonalarterien (Behandlung von AV-Malformationen, die unbehandelt vor allem zerebrale Komplikationen nach sich ziehen), in der Pfortader (zur Vergrößerung z.B. des linken Leberlappens vor Tumorresektion des rechten) und im venösen Stromgebiet (zur Fertilitätsbehandlung bei Varikozele) angewendet.

Kontraindikationen und Komplikationen Die speziellen Kontraindikationen gegen eine Embolisationsbehandlung entsprechen denen der diagnostischen Angiographie. Bei einem blutenden, im manifesten Kreislaufschock befindlichen Patienten kommt es nach erfolgreicher Embolisation zur Reperfusion der möglicherweise durch den Schock geschädigten Organe. Die damit verbundene Einschwemmung toxischer Substanzen kann zu einem Multiorganversagen führen, das den Erfolg der Behandlung erheblich begrenzt. Die am meisten gefürchtete Komplikation der Embolisationsbehandlung ist die ungewollte Gewebs- oder Organnekrose, sei es durch eine zu aggressive Embolisation des Zielgebietes oder aber durch ein ungewolltes Verschleppen des Embolisats in andere Gefäßregionen. Besondere Vorsicht ist bei Embolisationen im Bronchialarterien- und Wirbelsäulenbereich geboten, da hier die Gefahr besteht, dass durch ein zu aggressives Vorgehen oder technische Fehler bei der Planung und Durchführung Embolisat in die A. radicularis magna (ADAMKIEWICZ'sche Arterie) verschleppt wird und sich als Folge eine Querschnittslähmung ausbildet. Ebenso fatal – z.B. mit zentralen Ausfällen – kann eine Embolisation im Kopf-, Hals- und ZNS-Bereich ablaufen, weshalb die perkutane Embolisation zu den technisch anspruchsvollsten Interventionen gehört und die Expertise eines besonders erfahrenen interventionellen Radiologen fordert. Bei der Embolisation von Gewebedysplasien und Tumoren kann es durch die Gewebenekrose zu Einblutungen in den Tumor oder zu Abszessbildungen kommen. Bei der Embolisation mit Histo-acryl® ist das rasche Aushärten der Substanz zu berücksichtigen. Es kann zum Festkleben des Katheters im Gefäß, Reflux, zu venöser Verschleppung und Überembolisation gesunder Organabschnitte kommen. Grundsätzlich kann der Patient ein starkes Druckgefühl in der behandelten Körperregion bis hin zu starken Devaskularisationsschmerzen verspüren. Durch eine konsequente Analgesie können derartige Schmerzzustände jedoch beherrscht werden.

Ergebnisse

Sofern eine Blutung angiographisch nachweisbar ist, kann die Blutungsquelle mit Hilfe dreh- und führungsstabiler Koaxialkatheter in den meisten Fällen superselektiv aufgesucht und embolisiert werden. Der Erfolg der Behandlung hängt im Wesentlichen von der korrekten Platzierung des Katheters und der Wahl des richtigen Embolisats ab. Die Blutungsembolisation sollte so selektiv wie möglich erfolgen. Auch kann bei Einsatz von flüssigen Embolisaten eine Kombination mit Spiralen (Verschluss der „Vorder- und Hintertür“ einer Blutung bei Kollateralen) sinnvoll sein. Eine Blutung muss häufig mehrzeitig embolisiert werden, da nach Verschluss einer Blutungsquelle andere Gefäßlecks hämodynamisch relevant werden können. In 80–95% der Fälle kann ein Stillstand der akuten Blutung erreicht werden, doch hängt der klinische Erfolg ganz wesentlich vom Zeitpunkt der Embolisation ab. So fallen die Ergebnisse bei Patienten im hämorrhagischen Schock mit manifester Verbrauchskoagulopathie trotz technisch adä-quater Embolisation schlecht aus, während blutende, noch kreislaufstabile Patienten von der Behandlung maximal profitieren.

Für die Embolisationsbehandlung bei Blutungen gilt: ■ In 80–95% der Fälle kann ein technischer Erfolg mit Stillstand der akuten Blutung erreicht werden. ■ Der klinische Erfolg hängt ganz wesentlich vom Zeitpunkt der Embolisation ab. So fallen die Ergebnisse bei Patienten im hämorrhagischen Schock (Gefahr des Multiorganversagens) oder mit manifester Verbrauchskoagulopathie trotz technisch adäquater Embolisation schlecht aus. ■ Der kreislaufstabile Patient profitiert von der Behandlung maximal. Der Erfolg einer Tumorembolisation hängt im Wesentlichen von der Größe des Tumors zu Beginn der Behandlung, vom biologischen Verhalten bzw. von der Wachstumsdynamik des Tumors und von seiner Lage ab. Grund-sätzlich gilt, dass kleine Tumoren ausgesprochen günstig zu behandeln sind, insbesondere wenn sie superselektiv aufgesucht werden können und keine relevanten Kollateralkreisläufe besitzen. Je größer ein Tumor ist, desto komplexer ist seine Gewebeversorgung und desto unwahrscheinlicher ist eine effektive Embolisation, die alle Tumorareale erfasst. Da kleine Tumoren in der Regel operativ saniert werden, findet die perkutane Embolisation vor allem bei fortgeschrittenen Tumoren Anwendung. Unter diesen Bedingungen ist der therapeutische Ansatz palliativ und hat das Ziel, die Wachstumsgeschwindigkeit des Tumors zu reduzieren. Bei Tumoren des Skelettsystems, die ausnahmsweise keiner Strahlentherapie zugeführt werden können, wird die Embolisation auch erfolgreich zur

Schmerztherapie durchgeführt.

Die perkutane Embolisation findet vor allem bei fortgeschrittenen Tumoren Anwendung. Der therapeutische Ansatz ist meist palliativ.

Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stentshunt (TIPSS) Das TIPSS-Konzept kommt bei einigen Patienten mit Leberzirrhose zum Einsatz, die auf Grund einer portalvenösen Hypertonie rezidivierende – endoskopisch nicht behandelbare – Ösophagusvarizenblutungen oder eine nicht beherrschbare Aszitesbildung aufweisen. Ziel ist es, einen intrahepatischen Shunt zwischen Lebervene und Pfortader anzulegen, um den portosystemischen Druckgradienten zu senken und damit die portale Hypertension zu behandeln. Dazu wird aus der Lebervene heraus mit einer Spezialnadel „quer durch die Leber“ die Pfortader punktiert, ein Verbindungskanal (so genannter „Parenchymtrakt“) durch Ballondilatation geschaffen und mittels eines Stents armiert, um zu verhindern, dass sich das Lebergewebe über dem Kanal wieder zusammenzieht. Mit diesem Trakt oder Kanal wird de facto ein neues, künstliches Gefäß „quer durch die Leber“ etabliert, das – in Analogie zu einem vom Chirurgen angelegten Shunt (z.B. dem splenorenalen Shunt) – das unter Hochdruck stehende portale Venensystem mit dem Niedrigdrucksystem der Vena cava verbindet.

Technik Nach sonographisch gesteuerter Punktion der rechten Jugularvene wird eine Gefäßschleuse eingelegt. Nun wird mittels Selektivkatheter und Draht die rechte oder mittlere Lebervene sondiert (Abb. 5.178a). Nach Einführen der scharfen, an der Spitze vorgebogenen TIPSS-Nadel wird unter intermittierender Durchleuchtungskontrolle die Nadel aus der Lebervene in das Leberparenchym vorgeführt. Mit simultaner Hilfe der transabdominellen Sonographie wird nun die Nadel gezielt auf den rechten Pfortaderast zu bewegt und dieser intrahepatisch anpunktiert. Dann wird über die Hohlnadel ein an der Spitze olivenartig verdickter Führungsdraht bis in die V. lienalis oder V. mesenterica vorgeführt. Anschließend wird über einen entlang der Hohlnadel und dem Führungsdraht in die Pfortader eingebrachten Katheter die anatomische Situation angiographisch dargestellt (Abb. 5.178b). Gleichzeitig wird der portosystemische Ausgangsgradient, d.h. das Druckgefälle zwischen Pfortader und oberer Hohlvene, gemessen. Liegt der Gradient über 20 mmHg, wird die Shuntanlage vorbereitet und dazu zunächst der Leberparenchymtrakt – also der Kanal – mit einem Ballonkatheter von 8 mm

Durchmesser vordilatiert. Anschließend wird der Kanal mit einem der Traktlänge angepassten ballon- oder selbstex-pandierenden Stent geschient, wobei die Wahl des Stenttyps von der Länge und der Biegung des zu etablierenden Traktes abhängt (Abb. 5.178c). Die Weite des Stentshunts wird am portosystemischen Druckgradienten ausgerichtet, der nach Abschluss der Behandlung bei 10–15 mmHg liegen sollte. Dazu muss der Stenttrakt meist nachdilatiert werden (Abb. 5.178d).

Abb. 5.178 TIPSS.

a) Selektive Darstellung der Lebervene, von der aus punktiert wird. b) Nach erfolgreicher Punktion der Pfortader im Bereich der Bifurkation (→) Angiographie zur Planung der Shuntanlage in der Leber. Große Fundusvarize (▸). c) Stenttrakt (Verbindungskanal zwischen den zwei Venensystemen in Form eines de facto „neuen Gefä-ßes“), armiert mit einem Stent (←) mit einliegender Schleuse, über die der Stent in den Leberparenchymtrakt vorgeführt wurde. Röntgendichte Spitze der

Schleuse (▸). d) Abschlussangiographie vom Stenttrakt (→). Funktionell 8-mmShunt, der proximal (▸) auf 10 mm erweitert wurde, um den Shunt an die Weite des Lebervenenausflusstraktes zu adaptieren. In seltenen Fällen ist nach der Shuntanlage eine Embolisation von Ösophagus- bzw. Fundusvarizen indiziert. Bei akut blutenden Patienten, bei denen der Shunt notfallmäßig angelegt wird, dient die Varizenembolisation vor allem der Verminderung des intestinalen Blutverlustes und damit des Risikos einer hepatischen Enzephalopathie durch die Eiweißrückresorption. Die Varizenembolisation ist auch bei großen spontanen portosystemischen Shunts angezeigt, da durch den Konkurrenzfluss ein Frühverschluss des TIPSS-Traktes droht (Ausnahme: vor geplanter Transplantation der Leber). Besondere Bedeutung TIPSS-Patienten zu, oder Nierenversagen Infektionen gehäuft Antibiotikatherapie In Abhängigkeit vom Antikoagulation mit

kommt der postinterventionellen Nachbeobachtung der da durch die geänderte Hämodynamik ein Kreislaufdroht. Da bei den meist immungeschwächten Patienten auftreten, ist grundsätzlich eine mit breitem Wirkungsspektrum über 3 Tage indiziert. Gerinnungsstatus erfolgt außerdem eine Heparin.

Indikationen Die Indikation zur TIPSS-Anlage besteht bei rezidivierenden Ösophagusund Fundusvarizenblutungen, die trotz einer vorausgegangenen suffizienten endoskopischen Sklerotherapie persistieren. Weitere Indikationen sind blutende Varizen, bei deren Sklerosierung Ulzera oder Ösophagusnekrosen drohen, und die Not-fallsituation einer konservativ nicht zu beherrschenden Varizenblutung. Eine TIPSS-Anlage ist auch bei einer Rezidivblutung nach Okklusion eines chirurgischen Shunts und bei einer schweren hypertensiven Gastropathie indiziert. Relative Indikationen sind der therapierefraktäre Aszites auf Grund eines portalvenösen Hochdrucks und die Varizenblutung bei gleichzeitig vorliegendem hepatozellulärem Karzinom. Das Karzinom darf allerdings nicht zentral in der Leber liegen.

Kontraindikationen und Komplikationen Bei einem chronischen, mesenterikoportalen Gefäßverschluss, einer manifesten Herzinsuffizienz, einer dekompensierten Leberinsuffizienz und im Status der Sepsis ist die TIPSS-An-lage kontraindiziert. Eine weitere Kontraindikation ist das zentral sitzende hepatozelluläre Karzinom.

Durch die TIPSS-Anlage verändert sich die Hämodynamik, indem große Mengen Pfortaderblut durch den Shunt in die V. cava und den rechten Vorhof gelangen und hier zu einer Volumenbelastung führen. Folgen können eine akute kardiale Dekompensation oder ein akutes Nierenversagen sein. Am kritischsten ist die Situation, wenn der TIPSS wegen therapierefraktärem Aszites angelegt wird. Die Rückresorption des Aszites in das Gefäßsystem zieht eine zusätzliche Volumenbelastung des Herzens nach sich. Das Risiko, dass es durch den Shunt zu einer Enzephalopathie kommt oder sich eine bestehende Enzephalopathie verschlechtert, liegt bei 15% und nimmt mit dem Shuntdurchmesser zu. Um das Enzephalopathierisiko so klein wie möglich zu halten, sollte der portosystemische Druckgradient nicht unter 10 mmHg gesenkt werden. Auf der anderen Seite droht bei einem Druckgradienten über 15 mmHg eine erneute Varizenblutung. Die am meisten gefürchteten Komplikationen bei der TIPSS-Anlage sind die extrahepatische Pfortaderpunktion und die akzidentelle Punktion der Leberkapsel, da eine tödliche Massenblutung in das Abdomen resultieren kann. Insgesamt beträgt die 30-TagesMortalität der TIPSS-Anlage 7%. Eine weitere Gefahr ist der Frühverschluss des TIPSS-Traktes durch Stentdislokation oder zu kurz gewählte Metallgitterschienung des Leberparenchymtraktes. Zudem kann es infolge einer überschießenden „Intima“-Bildung zu einer Traktstenose nach TIPSS-Anlage kommen. Sie tritt bei nahezu allen Patienten auf, entsteht auf dem Boden verschiedenster Einflüsse (z.B. Enzymsekretion und Zellmigration aus dem Wundbett der Leber, Reaktion auf Gallesekret, Flussturbulenzen) und bildet sich sowohl im TIPSS-Trakt als auch in der Lebervene aus. Im Rahmen der Patientennachsorge müssen solche Veränderungen frühzeitig erfasst werden, bevor sie zur erneuten portalen Hypertonie und Varizenblutung führen. Die Kontrolle des TIPSS-Traktes geschieht durch die Dopplersonographie (nichtinvasiv, stark untersucherabhängig) und/oder die transjuguläre Portographie (invasiv, aber mit exakter Gradientenbestimmung und Möglichkeit der sofortigen Korrektur). Die Therapie (Nachdilatation, Shuntverlängerung) muss konsequent erfolgen, um die Funktion des Traktes zu erhalten. Die Behandlung der Traktstenose ist mit einer deutlich geringeren Komplikationsquote verbunden als die primäre TIPSS-Anlage.

Der Durchmesser des TIPSS-Traktes wird nach dem portosystemischen Druckgradienten, vor und nach dem Shunt gemessen, ausgerichtet: ■ Bei der TIPSS-Anlage wird der portosystemische Druckgradient von etwa 30 mmHg auf Werte zwischen 10 und 15 mmHg abgesenkt. ■ 3 Monate nach TIPSS-Anlage erfolgt routinemäßig die transjuguläre Portographie mit Druckmessung.

■ Anschließend wird in regelmäßigen Intervallen von zunächst 6, später 12 Monaten eine nichtinvasive und/oder invasive Kontrolle durchgeführt. ■ Bei 90% der Patienten sind in den ersten Jahren nach TIPSSAnlage zum Teil wiederholte Dilatationen oder eine Verlängerung des TIPSS-Traktes nötig, um diesen offen und funktionstüchtig zu halten.

Ergebnisse Die technische Erfolgsrate, mit der ein TIPSS-Trakt etabliert wird, liegt bei 96%. Nach 5 Jahren liegt die primäre Durchgängigkeit des Shunts bei 10%, während die sekundäre Durchgängigkeit nach meist wiederholter Intervention (Shuntdilatation, Shuntverlängerung) bei 80% liegt. Der klinische Erfolg hängt im Wesentlichen von der Leberfunktion, dem natürlichen Verlauf der Lebergrunderkrankung und Begleiterkrankungen, insbesondere des Herzens und der Nieren, ab. In den meisten Fällen, insbesondere bei der alkoholinduzierten Leberzirrhose, hat auch der Lebenswandel (Alkoholkarenz!) des Patienten entscheidenden Einfluss auf den klinischen Verlauf.

Perkutane Implantation von zentralvenösen Dauerkathetern und Infusions-Ports Technik Man unterscheidet den HICKMAN-Katheter von Infusions-Port-Kathetern, bei denen ein punktierbares Infusionsreservoir subkutan versenkt wird (Abb. 5.179a). Bei den HICKMAN-Kathetern handelt es sich um großlumige Silikonkatheter (9,6–12,5 F), die über die V. jugularis oder V. subclavia in das zentrale Venensystem vorgeführt werden. Der Katheter wird subkutan mit Hilfe eines Trokars an der vorderen Thoraxwand ausgeleitet und fixiert. Eine Dacron-Manschette um den Katheter verleiht dem System mechanische Stabilität und dient zusammen mit dem Tunnel als Keimbarriere.

Abb. 5.179 Infusions-Port.

a) Portsystem vor der Implantation. Portkatheter (weiße →), der über die V. subclavia in die obere Hohlvene vorgeschoben wird. Infusionsreservoir (weiße ▸), das subkutan versenkt wird und anpunktiert werden kann. Kunststoffsteg (schwarzer →), über den der Katheter mit dem Reservoir verbunden wird. b) Nach erfolgreicher Portanlage grenzt sich die Katheterspitze (wei-ßer ←) korrekt platziert in der oberen Hohlvene ab. Der Katheter wird mit Hilfe eines Konnektors (schwarzer →) mit dem radiographisch hier nicht sichtbaren Infusionsreservoir (▸) luftund flüssigkeitsdicht verbunden.

Die Portimplantation erfolgt in vergleichbarer Weise, allerdings wird grundsätzlich die V. subclavia anpunktiert. Nach dem Vorführen in die V. cava superior wird der Katheter kurzstreckig subkutan getunnelt. Anschließend wird in der Subkutis 3–4 cm kaudal der Gefäßpunktionsstelle eine Porttasche präpariert. Hier wird das Portreservoir mit einer Naht fixiert und mit dem Katheter konnektiert (Abb. 5.179b). Nach dem Wundverschluss wird der Port anpunktiert und mit heparinisierter Kochsalzlösung gespült.

Indikationen Die wichtigsten Anwendungsgebiete von Venenverweilkathetern sind die Verabreichungen von Zytostatika, Antibiotika, Antimykotika, Infusionslösungen zur parenteralen Ernährung und von Blutpräparaten. HICKMAN-Katheter werden außerdem zur Hämodialyse genutzt.

Kontraindikationen und Komplikationen Kontraindikationen sind die hämorrhagische Diathese und der Verschluss der oberen Hohlvene. Bei einer lokalen Entzündung der Kutis und Subkutis verbietet sich die Katheteranlage ebenso wie bei einem im Zugangsweg gelegenen Tumor. Bei großen mediastinalen Raumforderungen mit Kompression und Verlagerung der oberen Hohlvene muss die Indikation individuell gestellt werden. Die Komplikationen lassen sich in punktionsbedingte Komplikationen und Spätkomplikationen einteilen. Punktionsbedingt sind der Pneumothorax (bis 5%), die arterielle Fehlpunktion (7,4%), die Blutung und Gefäßperforation (bis 4%), die Luftembolie (1,7%) und prinzipiell die Katheterfehlplatzierung. Spätkomplikationen sind die Katheterthrombose (bis 42%), die venöse Thrombose und die Stenosierung der V. subclavia. Grundsätzlich kann es auch zu einer lokalen Infektion und einem Materialbruch kommen.

Ergebnisse Die perkutane Implantation von zentralvenösen Dauerkathetern und Infusionsports gelingt in 98–100% der Fälle, die Liegedauer beträgt zwischen 2 Tagen und 1,5 Jahren. Funktionierende Infusions-Ports können auch ein höheres Alter erreichen.

Perkutane Kavafilterimplantation Bei einer Lungenembolie versagt in etwa 10–30% der Fälle die Therapie mit Antikoagulanzien, so dass es zu rezidivierenden Embolien kommt. Da die Embolien in knapp 60% der Fälle aus der unteren Extremität kommen, kann

eine perkutane Kavafilterimplantation nötig werden. Die Aufgabe des Kavafilters ist es, nicht die Embolie an sich zu verhindern, sondern aus der unteren Extremität abgehende Thromben in der unteren Hohlvene abzufangen, so dass diese nicht in die Lungenstrombahn gelangen. Die Kavafilterimplantation wird, gemessen an der Patientenzahl mit Lungenembolie, sehr selten durchgeführt, weil nur ein sehr kleiner Anteil der Patienten die einschlägigen Indikationskriterien erfüllt.

Technik Abb. 5.180 Kavafilter.

a)

Ansicht eines Vena-Tech-LGM®-Kava-schirmes.

b) Untere Kavographie, die eine offene V. cava inferior (◂) und den Nierenveneneintritt ( ) als Kontrastmittelaussparung durch den Einstrom nicht-kontras-tierten Blutes zeigt. Der Kavaschirm muss unterhalb der Nierenvenenmündung platziert werden. c) Der Kavaschirm ( ) wird über eine Schleuse mit Hilfe eines Pushers bis in die untere Hohlvene vorgeführt. Schleuse und Pusher (◂). d)

Freigesetzter Vena-Tech-LGM®-Filter (

). Schleuse (◂).

e) Abschlussangiographie mit unterhalb des Nierenveneneintritts (◂) korrekt platziertem Kavafilter ( ). Schnelles Auswaschen des Kontrastmittels und dadurch fehlende Darstellung der distalen unteren Hohlvene als Zeichen einer regelrecht perfundierten V. cava inferior. Zu unterscheiden ist zwischen temporäreno Kavafiltern, die spätestens nach 14 Tagen entfernt werden müssen, und permanent platzierten Filtern. Nach Punktion der V. jugularis oder V. femoralis wird zunächst eine Kavographie durchgeführt, um den Durchmesser und die Durchgängigkeit der V. cava inferior, die Konfluens der Beckenvenen sowie die Höhe der Nierenveneneinmündung zu bestimmen (Abb. 5.180 a&b). Bei der Wahl des Filters ist es wichtig, die Größe des Filters – insbesondere seine Ausdehnung in axialer Richtung – korrekt zu bemessen. Da es eine Vielzahl unterschiedlicher Filtersysteme auf dem Markt gibt, soll an dieser Stelle nur die Applikation des Vena-Tech-LGM®-Filters (Abb. 5.180a), eines häufig eingesetzten Systems, beispielhaft beschrieben werden. Zunächst wird eine zu dem System gehörige Schleuse in die untere Hohlvene bis distal der Nierenveneneinmündung vorgeführt. Der Filter wird in die Schleuse geladen und mit einem Pusher vorgeschoben (Abb. 5.180 b&c). Liegt der Filter auf Höhe der Schleusenspitze, wird er freigesetzt (Abb. 5.180d), indem die Schleuse zurückgezogen wird, während der Pusher in unveränderter Position verbleibt. Nach dem Absetzen des Filters erfolgt eine erneute Kavographie, um die Ausrichtung des Filters und die korrekte Platzierung zu dokumentieren (Abb. 5.180e).

Indikationen Die Indikation zur perkutanen Implantation eines Kavafilters ist die rezidivierende Lungenembolie trotz ausreichender – oder bei kontraindizierter – Antikoagulation. Eine kurzfristige prophylaktische Filterplatzierung kann vor operativen Eingriffen mit hohem Embolierisiko oder als Schutz vor

Embolien unter einer Fibrinolysetherapie indiziert sein. Mögliche Gefahren beschränken die Anwendung temporärer Filter jedoch auf ausgewählte, interdiszipinär sorgfältig abgestimmte Fälle. Temporäre Filter werden meist mit Hilfe eines Hakens oder einer Schlinge gefangen und schleusengeschützt entfernt. Vor der Filterextraktion muss die Durchgängigkeit der Kava dokumentiert und der Nachweis geführt werden, dass keine größeren Thromben im Filter gefangen sind. Ist dies doch der Fall, muss der Filter belassen und eine Lyse oder mechanische Extraktion der Thromben versucht werden. Alternativ kann eine operative Entfernung der Thromben und des Filters erfolgen.

Kontraindikationen und Komplikationen Kontraindikationen zur Filterimplantation sind die Megakava, da der Filter nicht in der Wand zu verankern ist, und die septische Thrombose. Die Indikation sollte zurückhaltend gestellt werden, wenn eine Hyperkoagulopathie auf dem Boden eines Protein-C-, Protein-S- oder ATIII-Mangels besteht. Beschrieben werden Perforationen der V. cava durch die Metallfüße des Filters, die insbesondere bei einer systemischen Fibrinolyse zu hämodynamisch relevanten Blutungen führen können. Grundsätzlich besteht die Möglichkeit einer Filtermigration (bei zu klein gewähltem Filter) sowie eines Filterbruchs und einer Fehlplatzierung des Filters. Es kann außerdem zu einer Infektion des Systems und Thrombenbildung im Filter kommen.

Ergebnisse Die verschiedenen Filtersysteme sind mit unterschiedlichen Komplikations- und Ergebnisraten belastet. Grundsätzlich gilt, dass die Thrombogenität des Systems mit der Effektivität der Filterwirkung zunimmt. Für den LGM®-Filter liegt die Re-Embolierate in die Lunge bei 3%. In 9% der Fälle tritt eine Filter- bzw. Kavathrombose und in 12% der Fälle eine klinisch meist stumme Migration des Filters auf.

Schnittbildgesteuerte Biopsie Eine schnittbildgesteuerte Biopsie erfolgt mit dem Ziel, Material für eine zytologische, mikrobiologische oder histologische Untersuchung zu gewinnen. Sie ist einer der häufigsten interventionellen Eingriffe des Radiologen–mit steigender Tendenz.

Technik Abb. 5.181 CT-gesteuerte Biopsie.

a) Patient mit bekannten Lebermetastasen (▸). Bei der Primärtumorsuche fällt auf den CT-Aufnahmen eine große Raumforderung im Pankreaskörper und -schwanz (⇥ ) auf, so dass die Verdachtsdiagnose eines Pankreaskarzinoms gestellt wird. Normaler Pankreaskopf (P) und proximaler Pankreaskörper. b) Die Abklärung Tumor ist Artefakte

CT-gesteuerte Punktion erfolgt zur histologischen des Pankreastumors. Die Lage der Punktionsnadel ( sichtbar und damit steuerbar. Von der Nadel gehen aus, die die Bildqualität beeinträchtigen.

) im

Der Patient wird so gelagert, dass ein für die Punktion optimaler Zugang besteht. Die Zielregion wird unmittelbar vor der Punktion mit dem Schnittbildverfahren der Wahl (Ultraschall, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie) dargestellt und die Punktion anhand der Aufnahmen exakt geplant. Dazu wird zunächst die Einstichstelle in die Haut festgelegt, anschließend werden der Einstichwinkel und die Einstichtiefe am Untersuchungsgerät vermessen. Nach der Hautdesinfektion wird die Punktionsstelle steril mit Operationstüchern und Folien abgedeckt und eine lokale Oberflächenanästhesie durchgeführt. Nun erfolgt unter sterilen Kautelen die Punktion der Zielstruktur, indem die Punktionsnadel in dem berechneten Punktionswinkel bis in die festgelegte Punktionstiefe vorgeführt wird. Der Punktionsvorgang wird bei Verwendung des Ultraschalls kontinuierlich überprüft, während CT- und MR-gesteuerte Biopsien intermittierend kontrolliert werden. Dazu muss die Punktion kurz unterbrochen und die Nadelspitze mit Hilfe des Gerätes aufgesucht werden (Abb. 5.181 a&b). Ist die Zielstruktur erreicht, erfolgt die Biopsie mit einem Schnellschussapparat oder manuell, indem mit einer Spritze ein Unterdruck aufgebaut und die Nadel innerhalb der Läsion vorund zurückgeführt wird. Wird zu wenig oder nur nekrotisches Material gewonnen, muss die Biopsie wiederholt werden. Schließlich wird das entnommene Material auf Objektträgern ausgestrichen (Zytologie), in sterile Kochsalzlösung bzw. spezielle Transportröhrchen (Mikrobiologie) gegeben oder in Formalin (Histologie) eingelegt. Anschließend wird es in die Pathologie verbracht und aufgearbeitet. Die Punktion wird abgeschlossen, indem eine erneute orientierende Untersuchung der Zielregion erfolgt, um im Wesentlichen Blutungen auszuschließen.

Indikationen Unklare Befunde, die durch bildgebende Verfahren wie Röntgen, CT, MRT und Sonographie allein nicht zu klären sind und eine Größe über 0,5 cm besitzen, können einer schnittbildgesteuerten Biopsie unterzogen werden. Welches Schnittbildverfahren zum Einsatz kommt, hängt von der Lokalisation der Zielstruktur ab. Der sonographisch gesteuerten Punktion wird immer dann der Vorzug gegeben, wenn das Zielgebiet einfach zu erreichen ist und die topographisch-anatomischen Umgebungsverhältnisse eindeutig dargestellt werden können. Die CTgesteuerte Biopsie erfolgt, wenn ein kleines Tumorvolumen oder ein Tumor in ungünstiger Lokalisation punktiert werden soll. Bei komplizierten topographisch-anatomischen Verhältnissen hat die CT den Vorteil, die Zielstruktur überlagerungsfrei darzustellen, so dass sensible Umgebungsstrukturen wie Gefäße, Ureteren etc. gezielt umgangen werden können. Bei Punktionen der Lunge, des Mediastinums und des Knochens ist die CT die Methode der Wahl. Die MRT besitzt als Planungsverfahren den Vorteil, dass sie die Zielstruktur

dreidimensional und ohne ionisierende Strahlung darstellen kann. Derzeit wird die MR-gesteuerte Punktion jedoch nur im Rahmen klinischer Studien durchgeführt, da die Artefaktbildung durch die Punktionsnadel und die in geschlossenen Magneten manchmal schwierige, für Kontrollschnitte jedoch notwendige Repositionierung des Patienten den Einsatz limitieren.

Kontraindikationen und Komplikationen Punktionen sind bei medikamentöser Antikoagulanzientherapie und Störungen der Blutgerinnung kontraindiziert. Hämatome, der Pneumothorax nach Lungen-, Leber-oder Nebennierenbiopsien, in Einzelfällen die Pankreatitis nach Pankreaspunktion und die hypertensive Krise nach Punktion eines nicht bekannten Phäochromozytoms sind mögliche Komplikationen.

Ergebnisse Die Trefferquote schnittbildgesteuerter Biopsien hängt von der Lage der Zielstruktur und von der Art der Biopsie ab. Eine einfach zu erreichende Läsion kann unter Umständen mehrfach punktiert werden, ohne dass das Risiko steigt. Demgegenüber wird eine schwierig zu punktierende Läsion meist nur einmal biopsiert, wodurch weniger repräsentatives Material gewonnen wird. Insgesamt schwankt die Erfolgsquote von Feinnadelbiopsien zwischen 57 und 85%, während Biopsien, bei denen ein histologischer Gewebezylinder gewonnen wird, Trefferquoten von 80–90% aufweisen.

Schnittbildgesteuerte Schmerztherapie Die interventionelle Schmerztherapie erfolgt vorwiegend CT-gesteuert, indem die Ganglien des Grenzstranges medikamentös ausgeschaltet werden. Am häufigsten kommen die lumbale Sympathektomie und die Plexus-coeliacusBlockade zum Einsatz.

Technik Für die Punktion werden ausschließlich Feinnadeln eingesetzt. Diese werden CT-gesteuert an die auszuschaltenden sympathischen Ganglien herangeführt. Dann werden wenige Milliliter eines Gemisches aus Lokalanästhetikum und verdünntem Kontrastmittel über die Feinnadel injiziert. Das Gemisch muss sich vor der Wirbelsäule um die Ganglien herum verteilen, erst dann darf die endgültige Neurolyse mit einem Gemisch aus konzentriertem Alkohol (6–7 Teile), einem länger wirkenden Lokalanästhetikum (3–4 Teile) und Kontrastmittel (1 Teil) durchgeführt

werden.

Indikationen Chronische, anders nicht therapierbare Schmerzzustände, z.B. Tumorschmerzen. Die lumbale Sympathektomie kommt vorwiegend bei peripheren Durchblutungsstörungen mit Ruheschmerzen oder Gangrän zum Einsatz.

Kontraindikationen und Komplikationen Bei Gerinnungsstörungen ist die CT-gesteuerte Neurolyse kontraindiziert. Die lumbale Sympathektomie ist zudem bei nicht ausreichendem Bluteinstrom in die Extremität (Verschlechterung der nutritiven Situation durch die periphere Gefäßdilatation) kontraindiziert. Komplikationen sind selten und reichen von neuralgischen Beschwerden über Darmmotilitätsstörungen und eine vorübergehende chemische Peritonitis bis hin zu Ureterverletzungen.

Ergebnisse Die Schmerztherapie führt in 85–89% der Fälle zu Schmerzfreiheit oder zumindest einer Schmerzreduktion. Bei 70–75% der Patienten kommt es zu Durchblutungssteigerungen, und in 45% der Fälle heilen Nekrosen ab.

Abb. 5.182 CT-gesteuerte Drainage eines Bilioms.

a) Präoperatives CT, das eine solitäre, stark hypervaskuläre und deshalb Kontrastmittel aufnehmende Metastase (⇥) eines Mammakarzinoms in Segment 6 der Leber zeigt. b) Nach Resektion der Lebersegmente 5 und 6 bildet sich im Resektionslager ein Biliom (⇥ ) aus, das Lufteinschlüsse enthält. Dorsal und kranial des Bilioms findet sich eine Parenchymnekrose des Lebersegmentes 7 (▸◂) mit innerhalb der Nekrose sichtbaren Gefäßen (weiße →).

c) CT-gesteuerte Punktion des Bilioms. Die Nadel (←) hat den Rand des Bilioms erreicht. d) Nach der Einlage der Drainage (←) wird diese mit Kontrastmittel angespritzt, um die Verteilung des Kontrastmittels (▸) im Hohlraum darzustellen und eine Extravasation auszuschließen. Ein Übertritt von Kontrastmittel in das dorsal gelegene nekrotische 7er Segment der Leber ist nicht sichtbar. e) Digitale Röntgenaufnahme nach Anspritzen der Drainage mit Kontrastmittel. Man erkennt die unregelmäßige Verteilung des dunkel dargestellten Kontrastmittels und die zerklüftete Oberfläche des Bilioms. Drainagekatheter (→).

Schnittbildgesteuerte Drainagen von Hohlorganen und Hohlräumen Die Drainage von Hohlorganen und Hohlräumen erfolgt ultraschall- oder CTgesteuert. Hohlorgane wie die Gallenblase oder das Nierenbecken werden bei Abflussstörungen mit oder ohne Entzündungskonstellation entlastet. Hohlräume werden hingegen drainiert, wenn sich ein Abszess oder ein Biliom ausgebildet hat (Abb. 5.182 a&b). Seltener ist die Drainage bei verdrängend wachsenden, intraparenchymatös gelegenen liquiden Raumforderungen wie z.B. großen Zysten. Das technische Vorgehen entspricht dem der schnittbildgesteuerten Biopsie, indem die Zielstruktur zunächst mit einer Hohlnadel anpunktiert wird (Abb. 5.182c). Der Eiter oder die Flüssigkeit wird abgelassen und wegen der enormen klinischen Bedeutung – umgehend und ohne Umwege – zur histologischen, zytologischen oder bakteriologischen Aufarbeitung verbracht. Anschließend wird ein Führungsdraht eingelegt und ein spezieller Drainagekatheter mit PigtailKonfiguration in die Zielstruktur vorgeführt (Abb. 5.182 d&e). Zur Drainage werden 8-F- bis 16-F-Katheter verwandt, die regelmä-ßig gepflegt und gespült werden müssen, um ein Verkrusten des Systems bzw. einen Katheterverschluss zu vermeiden. Nach der interventionellen Drainageneinlage heilen Abszesse in 75–85% der Fälle aus. Komplikationen treten in 10–15% der Fälle auf und betreffen Septikämien, Darmfisteln, Abszessleckagen in die Bauchhöhle oder den Pleuraraum und Blutungen.

Abb. 5.183

Gallengangsdrainage.

Ein Patient, der auf Grund eines metastasierenden Magenkarzinoms vor einem halben Jahr eine Hemihepatektomie rechts erhalten hatte, wird mit neu aufgetretenem Ikterus stationär aufgenommen. Computertomographisch zeigt sich ein lokales Tumorrezidiv mit Ummauerung des D. choledochus. a) Die durchleuchtungsgesteuerte Gallengangspunktion und darstellung (PTC) zeigt eine hochgradige Stenose des D. choledochus ( ) mit einem Aufstau der Gallenwege vor der Stenose. Katheter zum Gallengang (◂). b) Mit Hilfe eines Selektivdrahtes kann die Stenose überwunden und der Katheter (⇥) bis in das Duodenum vorgeführt werden. c) Einlage einer Pigtail-Drainage (⇥) über die Stenose hinweg, wobei die Drainage das Duodenum (▸) zur intern-internen Galleableitung erreicht.

d) Nach Dekompression der Gallenwege wird 1 Tag später ein Gallestent ( ) eingelegt, der die Stenose schient und den Galleabfluss wiederherstellt. Die randständigen Unregelmäßigkeiten im Stent entsprechen hier noch nicht abgegangenen Koageln. Bei späteren Kontrollen wären ähnliche Unregelmäßigkeiten durch Galleinkrustationen bedingt.

Klassische Indikationen zur Drainage von Hohlräumen oder Hohlorganen stellen dar: ■ das Nierenhohlsystem bei Harnstau (bei gleichzeitiger Infektion als Notfall) ■ die Gallengänge bei Tumoren zur Palliation des Ikterus (extremer Pruritus), meist in Kombination mit der Applikation eines Stents (Abb. 5.183) ■ Abszessdrainage bei fehlender Kammerung als alleinige Therapie oder als Übergangslösung bis zur endgültigen operativen Sanierung Im letzten Fall ist durch die Ermittlung des Keimspektrums, durch Druckentlastung und eine gezielte systemische Antibiotikagabe Zeit gewonnen worden (z.B. Abszesse bei M. CROHN, perityphlitische Abszesse etc.).

Bewertung Der hohe Stellenwert der interventionellen Verfahren begründet sich aus dem minimalinvasiven Ansatz heraus. Über eine kleine Öffnung an der Haut werden Hohlnadeln oder flexible Katheter an den Ort der Erkrankung geführt. Der diagnostische oder therapeutische Eingriff erfolgt unter Röntgenkontrolle und kann so wenig patientenbelastend wie möglich durchgeführt werden. Aus dem minimalinvasiven Ansatz heraus ergeben sich aber auch die Limitationen der interventionellen Verfahren. So muss es sich um eine möglichst solitäre, umschriebene Erkrankung handeln, die durch einen gezielten lokalen Eingriff behandelt werden kann. Betrifft die Erkrankung mehrere Etagen bzw. handelt es sich um ein multifokales oder gar generalisiertes Problem, ist der interventionelle Ansatz – von wenigen Ausnahmen abgesehen – nicht zu vertreten. In diesen Fällen kommen offene chirurgische Maßnahmen oder aber konservative Therapieversuche zum Einsatz. Diese grundsätzliche Betrachtungsweise muss aber im Einzelfall flexibel ausgelegt werden, denn es hat sich in den letzten Jahren gezeigt, dass bei bestimmten Erkrankungen auch eine Kombinationsbehandlung sinnvoll sein kann, um eine weniger aufwändige Operation durchführen zu können. Die Abgrenzung der Verfahren sei am Beispiel der peripheren arteriellen

Verschlusskrankheit erläutert. Die Symptome der Patienten können zum einen ihr Korrelat in einer hochgradigen solitären Gefäßstenose oder einem kurzen Gefäßverschluss haben. Dann ist die interventionelle Behandlung die Methode der Wahl. Auf der anderen Seite kann auch ein langstreckiger, ungenügend kollateralisierter Gefäßverschluss für die Symptome verantwortlich sein. Hier ist der Bypass oder die konservative Therapie das Mittel der Wahl. Demgegenüber ist eine Kombination von Intervention und Operation sinnvoll, wenn eine solitäre Stenose in einem Gefäßsegment liegt, das als Ursprungsgefäß für einen Bypass dient. In diesem Fall wird die Gefäßstenose vor der Bypassanlage dilatiert. Dadurch kann die Gesamtlänge des Bypass verkürzt werden.

Jedem interventionellen Verfahren steht ein chirurgischer Eingriff mit der gleichen Zielsetzung gegenüber. Es verlangt große Erfahrung von allen an der Behandlung eines Patienten mitwirkenden Ärzten, um im Einzelfall das richtige Verfahren auswählen und sachkundig einsetzen zu können.

Literatur Der Umfang des MRT-Literaturmarktes hat gemeinsam mit der Expansion der Technik in den letzten Jahren beträchtlich zugenommen. Die beiden folgenden Literaturvorschläge zur Einführung in die technischphysikalischen Grundlagen stellen eine kleine, sehr subjektive Auswahl dar: ■ H. SCHILD: MRI made easy. Schering Aktiengesellschaft, 1990 (ISBN 3921817-41-2; sehr gute deutschsprachige, reich illustrierte Einführung in die Grundlagen der MRT, 105 Seiten). ■ R. H. HASHEMI, W. G. BRADLEY: MRI: The Basics. Williams & Wilkins, Baltimore, 1997 (ISBN 0-683-18240-4, didaktisch sehr gute, ausführliche englischsprachige Einführung in die Grundlagen der MRT, 307 Seiten). Zwei umfangreiche Werke, die über eine Einführung deutlich hinausgehen und daneben ein breites Spektrum von Erkrankungsbildern in der MRT behandeln: ■ M. REISER, W. SEMMLER (Hrsg.): Magnetresonanztomographie, 3. Aufl., Springer, Berlin/Heidelberg/New York, 2002 (ISBN 3-540-66668-0, profundes deutschsprachiges Werk, für den Anfänger lediglich zum Nachschlagen einzelner Themen geeignet, 1104 Seiten). ■ R. R. EDELMANN, J. R. HESSELINK, M. B. ZLATKIN: Clinical Magnetic Resonance Imaging, 2. Aufl., Saunders, Philadelphia, 1996 (ISBN 0-72165221-2, profundes englischsprachiges Werk von einigen der amerikanischen MRT-Päpste, für den Anfänger lediglich zum Nachschlagen

einzelner Themen geeignet, 2196 Seiten).

FRAGEN ZU KAPITEL 5.1 Röntgendiagnostik – Gerätekunde 1 Wozu dient eine Belichtungsautomatik? Erklären Sie das Wirkungsprinzip. 2 Sie sind PJ-Student in einer internistischen Ambulanz. Ihre Kollegen sind gerade mit der Reanimation eines Drogensüchtigen beschäftigt. Der Radiologe ist außer Haus. Sie bekommen eine völlig unterbelichtete und damit unbrauchbare Thoraxaufnahme eines Obdachlosen mit Verdacht auf Pneumonie rechts. Auf der Aufnahme ist ein Teil des linken Lungenflügels abgeschnitten. Die MTRA erklärt, das Röntgengerät sei schon die ganze Nacht defekt: Was tun? Die Aufnahme mit dem defekten Gerät wiederholen, oder? Ein Techniker ist nicht zu erreichen. 3 Erklären Sie das Wirkungsprinzip der Vakuumröhre. Wozu wird zusätzlich eine Fernseh-(Video-)Kamera benötigt? 4 Wie wird Röntgenstrahlung bei der digitalen Lumineszenzradiographie gespeichert, und wozu wird in diesem Zusammenhang Laserlicht benötigt? 5 Welche sechs Verfahren können oder müssen digitale Techniken bei der Bilderzeugung einsetzen? 6 Wodurch wird der Film in erster Linie belichtet? Erklären Sie das Wirkungsprinzip von Verstärkungsfolien. 7

Was versteht man unter PACS?

8

In welchem Zusammenhang steht der Begriff „seltene Erde“?

9 Welche drei Komponenten gehören zu einer diagnostischen Röntgeneinrichtung? 10

Wozu gehört der Hochspannungstransformator?

11

Was liefert der Generator?

12

Was ist ein BUCKY-Tisch, und wozu wird er eingesetzt?

13

Wo werden Rasterkassetten verwendet?

14

Wozu wird ein Rasterwandgerät verwendet? (Mindes-tens zwei

Anwendungen!) 15

Nennen Sie die Bestandteile eines Durchleuchtungsgerätes.

16

Was versteht man unter CT-A?

17

Nennen Sie das Prinzip der FD-Technologie.

18 Welches Verfahren hat z.B. bei der Metastasensuche in der Lunge die konventionelle Schichtaufnahme abgelöst? 19

Erklären Sie das Prinzip der DSA.

20

Erklären Sie das Prinzip der Angio-CT-Untersuchung.

21

Was ist ein C-Bogen?

22

Was ist ein Angio-Porto-CT?

23

Nennen Sie die Fixpunkte der HOUNSFIELD-Skala.

24 Ein Arzt verordnet eine konventionelle Schichtaufnahme (o.m./m.o.: okzipito-mental bzw. mento-okzipital) der Kieferhöhlen bei Verdacht auf Pyozele. Eine CT-Untersuchung, die Sie wegen größerer Genauigkeit vorschlagen, wird wegen der hohen Strahlenbelastung (Strahlenkatarakt) abgelehnt. Stimmt das? 25

Erklären Sie das System der Bildakquisition bei der MDR-CT.

26 Was versteht man unter HRCT, und wie ist hier die Schichtdicke? 27 Was versteht man unter Pixel, und wie viele Werte definieren ein Pixel? 28 Was versteht man unter Voxel, und wie viele Werte definieren ein Voxel? 29 Die Abbildung zeigt eine Computertomographie des Oberbauches eines Patienten, der möglicherweise zu viel Alkohol trinkt. a)

Wurde Kontrastmittel gegeben, wenn ja, i.v. oder oral?

b)

Wofür steht Mean?

c) Sie lesen folgende Angaben: Mean 1: 13,3 HE; Mean 2: 54 HE. Was schließen Sie hieraus? 30 Nennen Sie die Frequenzbereiche von hörbarem Schall, Ultraschall, Hyperschall und diagnostischem Ultraschall.

31 Nennen Sie die Frequenzbereiche für Hals-, Mamma-und Abdomensonographie. 32 Erklären Sie das Prinzip der sonographischen Blutflussmessung anhand des Dopplereffektes.

Abb. zu Frage 5.29 33

Wie lautet die Kurzdefinition der Farbduplexsonographie?

34 Zählen Sie die Kerne auf, die für die Kernspintomographie zur Verfügung stehen, und erläutern Sie, welcher Kern sich für die Bildgebung am besten eignet und warum. 35

Erläutern Sie den Begriff Resonanz.

36 Um welchen Faktor liegt die Stärke des Magnetfeldes einer 1Tesla-MRT-Anlage über der des Erdmagnetfeldes? 37

Wozu wird eine Sendespule benötigt?

38

Wozu werden Gradientenspulen eingesetzt?

39

Welche Signale führen zum Bildaufbau bei der MRT?

40

Wozu wird flüssiges Helium benötigt?

41 Welchem Verwendungszweck dient eine so genannte Oberflächenspule? 42

Was ist die Zeitkonstante T1?

43

Was ist die Zeitkonstante T2?

44

Wie verhält sich die Zeitkonstante T1 von Fett gegenüber

Wasser – ist sie kürzer oder länger? 45

Was passiert mit T1 und T2 bei zunehmendem Wassergehalt?

FRAGEN ZU KAPITEL 5.2 Nativdiagnostik – Skelett 46

Warum fehlt beim malignen Tumor in der Regel ein Sklerosesaum?

47 Bei welchen pathologischen Prozessen tritt eine vermehrte Sklerose auf? 48

Definieren Sie den Begriff der Usur:

a)

pathologisch-anatomisch

b)

morphologisch

c)

Vorkommen (mindestens 2 große Gruppen)

49

Wo kommen typischerweise Impressionsfrakturen vor?

50

Was ist eine Drucksella?

51

Wann ist eine Wirbelsäulenfraktur stabil?

52 Was versteht man unter „buntem Bild“ (in Bezug auf das Becken) im Zusammenhang mit dem Morbus BECHTEREW, und welches Synonym verwendet man dafür? 53 Abbildung: Ein 2 1/2 Jahre altes Mädchen kommt nach Sturz auf den rechten Unterarm mit Schmerzen und Schwellung in die Notaufnahme. Was sehen Sie auf der Röntgenaufnahme (keinen pathologischen Befund oder eine Osteolyse, oder entspricht die Aufhellungslinie der Wachstumsfuge)? 54

Was ist eine pathologische Fraktur, und wo kommt diese vor?

55 Sie entdecken bei einem Patienten, der einen Verkehrsunfall hatte, am rechten vorderen Schambeinast eine Fraktur. Woran müssen Sie denken?

56

Erklären Sie das Bild einer sekundären Arthrose.

57 Erklären Sie die Pathomorphologie, die Röntgenmorphologie und die praktischen Konsequenzen für die Therapieplanung eines Sequesters. 58 Erklären Sie den Unterschied zwischen Osteoporose und Osteomalazie im Röntgenbild.

Abb. zu Frage 5.53

59

Welche „Arten“ von Morbus PAGET werden unterschieden?

60

Erklären Sie den M. PAGET des Skelettes anhand eines Synonyms.

61 Ein junger Mann (17 Jahre) kommt mit Schmerzen im rechten Schienbein in die Sprechstunde. Auf näheres Befragen bestehen die Schmerzen schon seit 1/4 Jahr. Der Hausarzt habe Wachstumsschmerzen diagnostiziert. Welche Untersuchung wollen Sie veranlassen? Die Mutter ist sehr besorgt wegen der Strahlen und besteht auf einer Ultraschalluntersuchung. Dank Ihrer überredungskunst gelingt schließlich ein Bild in einer Ebene mit folgendem Befund: scharf abgesetzte Osteolyse am übergang Diaphyse/Metaphyse, ein wenig Knochenstruktur ist gerade noch erkennbar, ebenso eine leichte Abhebung der Kortikalis. Sie verschreiben Antibiotika und wollen den Befund in einem Monat nochmals kontrollieren. Ist das Vorgehen korrekt, und welche Diagnose ist zu stellen? 62 Bei welchen Grunderkrankungen gibt es osteolytische, osteoblastische oder gemischte Metastasen im Kno-chen? 63 Eine 22-jährige Frau stürzt vom scheuenden Pferd, das auf sie fällt. Bei der Erstuntersuchung besteht der Verdacht auf innere Blutungen; es bestehen Stauchungsschmerzen im Beckenbereich, Klopfschmerzen an BWS und LWS, Druckschmerz und starke Schwellung des rechten Oberschenkels sowie Hämaturie. Sie ordnen zum Frakturausschluss Röntgenuntersuchungen der BWS, LWS, des Beckens und des rechten Oberschenkels in 2 Ebenen an. Zum Nachweis freier Flüssigkeit im Abdomen und einer Nierenruptur führen Sie des Weiteren eine Sonographie durch. Alle Befunde sind negativ. Sechs Monate später bekommen Sie die richterliche Verfügung, sämtliche Krankenunterlagen dieser Patientin beizubringen, da die Patientin zum Unfallzeitpunkt im 2. Monat schwanger war. Die damaligen Unterlagen zeigen allerdings keinen diesbezüglichen Vermerk. Die Patientin hat eine Interruptio mit schweren Komplikationen hinter sich, für die Sie verantwortlich gemacht werden. Haben Sie korrekt gehandelt, und war die Abtreibung indiziert? Nennen Sie einen Dosisschwellenwert. 64 In Ihrem ersten Sonntagnachtdienst kommt ein M. Frabatière aus Frankreich in die allgemeine Ambulanz. Die Verständigung ist auf Grund reichlichen Weingenusses des Patienten mäßig. Er berichtet, auf die rechte Hand gestürzt zu sein. Eine Handgelenkaufnahme in 2 Ebenen ergibt keinen pathologischen Befund. Nach 3 Tagen kommt der Patient wieder, da die Schmerzen unverändert sind. Was ist zu tun? Ist eine erneute Aufnahme aussichtsreich, oder ist eine andere Aufnahme anzuordnen, und wenn ja, welche? 65

Warum ist die Osteitis nach Schuss- oder offenen

Bruchverletzungen so kritisch? 66 Eine 70-jährige Patientin hat ein bioptisch gesichertes Mammakarzinom. Welcher Maßnahmenkatalog gehört zum Tumorstaging, und wie gehen Sie beim Verdacht auf Skelettmetastasen vor? Begründen Sie die Reihenfolge der Diagnostik. Nativdiagnostik – Thorax 67 Bei einem Patienten (starker Raucher) wird vor einer aufwändigen Rekonstruktion der Beckengefäße mit operativer Versorgung eines distalen Bauchaortenaneurysmas eine präoperative Röntgenaufnahme des Thorax gemacht. Auf der Aufnahme sind Schatten im rechten Oberfeld der Lunge zu erkennen, die unscharf begrenzt sind, und kleinere Verdichtungen im Umkreis. Ein Bronchialkarzinom würde beim asymptomatischen Aneurysma die OP-Indikation unter Umständen in Frage stellen. Wie gehen Sie weiter vor? 68 Warumerscheint bei Bettaufnahmen der Herz-/Mediastinalschatten verbreitert? 69 Wann ist eine Aufnahme des Thorax ausnahmsweise in Exspiration indiziert? 70

Mit welcher Technik wird ein Pleuraerguss diagnostiziert?

71 Erklären Sie den Unterschied zwischen alveolärer und interstitieller Verschattung und nennen Sie mindestens je zwei klinische Beispiele. 72 Nennen Sie drei Erkrankungen, bei denen der EULER LILJESTRANDReflex eine entscheidende Rolle für die Röntgenmorphologie spielt. 73

Nennen Sie die Kriterien für den Spannungspneumothorax.

74 Nennen Sie drei Erkrankungen, die mit dem Phänomen der Kaverne verknüpft sind. 75 Ein 44-jähriger Gastarbeiter hat seit 3 Wochen vermehrt Husten, seit einigen Tagen eitriges Sputum und seit 2 Tagen auch Fieber. Das Rauchen habe er kürzlich aufgegeben. Da der Verdacht einer Pneumonie besteht, wird eine Thoraxaufnahme gemacht. Die Aufnahme zeigt, dass die Zwerchfellhöhe seitengleich ist und eine Verschattung des linken Oberfeldes zu sehen ist. Sie ist konkavbogig begrenzt. Ein Aerobronchogramm ist nicht eindeutig zu erkennen, aber fragliche Aufhellungen, die Sie als Einschmelzung interpretieren. Geben Sie Antibiotika oder Tuberkulostatika oder leiten Sie eine andere Maßnahme ein?

76 In welchem Lungenabschnitt liegt eine parakardiale Verschattung (links unten), die sich nicht von der Herzkontur abgrenzen lässt? Eine zweite (seitliche) Aufnahme existiert nicht. Begründen Sie Ihre Entscheidung mit einem einschlägigen Phänomen. 77

Nennen Sie (mindestens 3–7) Kriterien der Atelektase.

78

Was ist der Unterschied zwischen Dystelektase und Atelektase?

79 Eine Mutter bringt ihre 5-jährige Tochter am 8. Dezember in die Ambulanz, da das Mädchen seit 2 Tagen unter hartnäckigem Husten leidet. Der Auskultationsbefund ist verwirrend: verschärftes Atemgeräusch links basal, stark abgeschwächtes Atemgeräusch auf der Gegenseite. Die Thoraxaufnahme, die Sie veranlassen, zeigt eine diskrete Verdichtung links basal, kein Aerobronchogramm. a)

Wonach suchen Sie auf der Thoraxaufnahme noch?

b)

Wie heißt das einschlägige morphologische Kriterium?

c)

Wie lautet Ihre Diagnose?

80 Ein 27-jähriger Patient hat nach einem Skiunfall eine ausgedehnte Kniegelenkverletzung. Es wird eine Kreuzbandplastik notwendig. Am 7. Tag nach der Operation klagt der Patient über plötzliche leichte Atemnot. Die Lungenaufnahme, die Sie anordnen, ist weitgehend unauffällig. Der Auskultationsbefund erscheint Ihnen negativ, jedoch ist eine Tachykardie nachweisbar. a) Woran denken Sie in Verbindung mit der Vorgeschichte, und wie können Sie Ihre Vermutungsdiagnose (nicht-invasiv, denn dem Patienten geht es eigentlich ganz gut) bestätigen? b) Da sich der Zustand des Patienten plötzlich kardiopulmonal sehr verschlechtert und er Sauerstoff benötigt, müssen Sie weitere diagnostische Maßnahmen ergreifen. Welche Methode setzen Sie jetzt ein? 81 Abbildung: Röntgenbild einer 54-jährigen Patientin mit Alkoholanamnese und chronisch obstruktiver Bronchitis bei Nikotinabusus. Diagnose: atypisch verlaufende Pneumonien bis hin zu Lungenabszessen, typisch für Alkoholiker – oder: Die Verschattung in Projektion auf den linken oberen Hilus ist ein uraltes (und damit abgeheiltes) tuberkulöses Infiltrat? Welche Differentialdiagnose müssen Sie unbedingt beachten? 82 Abbildung: Warum hat der 17-jährige Patient Atemnot? Wozu die Eile mit der B ÜLAU-Drainage?

83

Abbildung: Patient nach Messerstecherei. Was sehen Sie?

Abb. zu Frage 5.81

Abb. zu Frage 5.82

Abb. zu Frage 5.83 Nativdiagnostik – Abdomen 84 Was ist ein „Spiegel“, und bei welcher Aufnahmetechnik wird ein „Spiegel“ sichtbar? 85 Ein Patient schildert Ihnen schlagartig einsetzende Oberbauchschmerzen. Sie finden Abwehrspannung und ein hartes Abdomen. Bei der Aufnahme des Abdomens im Stehen sind die Zwerchfelle abgeschnitten, aber es wurde auch eine Thoraxaufnahme angefertigt.

Abb. zu Frage 5.86 Sie können auf der Aufnahme eine rechtsseitige subphrenische Luftsichel erkennen. Was bedeutet das? 86 Abbildung: Auf den Thoraxaufnahmen sehen Sie freie Luftsicheln. Worauf würde ein „Spiegel“ an gleicher Stelle hindeuten? 87 Nennen Sie mehrere (mindestens vier) Erkrankungen, die Sie mit dem Begriff der Aerobilie verknüpfen. 88 Luft im Dünndarm ist bei Jugendlichen oder Erwachsenen pathologisch, warum nicht bei Kleinkindern? Bei welchen Erkrankungen tritt dieses Symptom auf? 89 In welchem Zusammenhang spricht man vom „Kolonrahmen“, und bei welcher Erkrankung ist der „Kolonrahmen“ mit Luft besetzt, während das „Zentrum“ frei (luftleer) bleibt? 90 Ein 20-jähriger Student kommt mit kolikartigen Schmerzen in der rechten Flanke, in die ipsilaterale Leiste ausstrahlend, in die Sprechstunde. Welche diagnostischen Maßnahmen ergreifen Sie? 91 Wie heißt die luftgefüllte Darmschlinge, die sich häufig über entzündliche Prozesse des Abdomens legt? Nennen Sie Beispiele. Welche praktische Bedeutung hat diese Darmschlinge für die Diagnostik? 92 Zählen Sie einige der häufigsten und wichtigsten Verkalkungen der Abdomennativaufnahme auf. Beginnen Sie z.B. im Oberbauch, von rechts nach links. 93

Abbildung: Röntgenaufnahme einer 60-jährigen Patientin mit

Schmerzen im linken Unterbauch. Der sonographische Befund ergibt den Verdacht auf einen raumfordernden Prozess in der Beckeneingangsebene. Die Abdomenübersichtsaufnahme wird vor der Ausscheidungsurographie bei Verdacht auf Hydronephrose links angefertigt. Beschreiben Sie, was Sie sehen, und stellen Sie die Diagnose. Kontrastmitteluntersuchungen 94 Welche Vorteile bieten nicht-ionische Kontrastmittel gegenüber ionischen? 95 Welchen Bereich der Osmolalität haben ionische und nichtionische Kontrastmittel? 96 Was ist der allgemeine Einsatzbereich für nicht-ionische Kontrastmittel? Nennen Sie Untersuchungsbeispiele.

Abb. zu Frage 5.93 97 Welche Osmolalität hat das Kontrastmittel Isovist®, und wie wird es verwendet?

98 Wie heißt das gebräuchlichste MRT-Kontrastmittel, und was ist der Effekt auf die T1? 99 Ein Patient muss in drei Tagen eine lebensnotwendige Kontrastmitteluntersuchung erhalten; bei ihm ist allerdings eine Unverträglichkeit auf Kontrastmittel bekannt (Grad III). Wie sind die Schweregrade der Kontrastmittelunverträglichkeit definiert? Würden Sie bei diesem Patienten die Untersuchung absagen oder kennen Sie eine Alternative? 100 Welches Medikament (1!) ist bei einer manifesten Kontrastmittelunverträglichkeitsreaktion (Schwere-grad: Stadium III/IV) im Sinne einer lebensrettenden Maßnahme primär indiziert? 101 Ab welcher Kreatininkonzentration im Serum darf keine Kontrastmittelinjektion mehr erfolgen? 102 Welche Alternativen gibt es für die Gefäßdarstellung bzw. das IUG? 103 Über welche Punkte ist der Patient vor einer Kontrastmitteluntersuchung aufzuklären? 104 Welche zwei potentiellen Gefahren gehen vom freien Iodid aus, und welche Prophylaxe gibt es für eines der beiden Probleme? 105 Nennen Sie die Indikationen zur SELLINK-Dünndarmdarstellung (mindestens vier). 106

Wie wird der Doppelkontrast erzeugt?

a)

im Magen und Kolon

b)

im Dünndarm

107 Was ist bei der Doppelkontrastmethode (vor allem am Magen und Kolon) wichtig, um kleine Tumoren von normalen Phänomenen wie Peristaltik oder Schleimhautfalten etc. zu differenzieren? 108 Was ist im Sinne von Diagnostik und Strahlenschutz vor einem Kolonkontrasteinlauf unerlässlich? 109

Wie unterscheidet sich ein Divertikel von einem Ulkus?

110 Der morphologische Begriff der „Rotweinglasform“ am ösophagus ist für welche Erkrankung typisch? 111 Sie erkennen bei einer Dünndarmpassage nach SEL-LINK eine Fistel vom terminalen Ileum zum Rektum-Sigma-Übergang. Für welche Erkrankung ist dieses Phänomen besonders typisch?

112 Der morphologische Begriff der „Kragenknopfulzera“ ist für welche Erkrankung typisch? 113

Erklären Sie den Begriff „Gleithernie“.

114 Abbildung: Kolonkontrasteinlauf bei einem 70-jährigen Patienten mit Änderung der Stuhlgewohnheiten (z.B. Wechsel von Obstipation und Diarrhöe). Welche Diagnose stellen Sie? 115 Abbildung: ösophagusbreischluck bei einem 45-jährigen Patienten mit oberer Gastrointestinalblutung. Welche Diagnose stellen Sie?

Abb. zu Frage 5.114

Abb. zu Frage 5.115 116 Nennen Sie alle Verfahren der Cholegraphie, auch Verfahren mit Kontrastmitteln, die kein Iod enthalten. 117 Bei einem Patienten mit sichtbarem Ikterus soll die Ursache abgeklärt werden. Wie ist die Reihenfolge der Diagnostik? 118 Welcher Bilirubinwert ist die Obergrenze für die Magnetresonanzcholangiographie (MRC)? 119 Nach welchen operativen Verfahren lässt sich keine ERCP durchführen? 120

Nennen Sie die Indikationen zur Bronchographie.

121

Welche Alternativverfahren zur Bronchographie kennen Sie?

a)

invasiv

b)

nicht-invasiv

122 Durch welches Verfahren ist die Indikation zur Bronchographie stark eingeschränkt worden? 123

Welche Komplikationen können bei der Myelographie auftreten?

124

Was versteht man unter einem Myelo-CT?

125

Welches Verfahren hat die Myelographie weitgehend abgelöst?

126

Schwester Klaudikatia (58 J.) hat in ihrem früheren Leben „28 Pack-Years“* geraucht, jetzt hat sie eine periphere arterielle Verschlusskrankheit im Stadium III. a)

Welches Verfahren ist indiziert?

b) Welche Erkrankungen können durch die Angiographie verschlechtert werden oder Probleme verursachen (mindestens 6)? c)

Welche Laborwerte sind nötig (maximal 4)?

d)

Über welche Komplikationen klären Sie auf (mindestens 6)?

127 a)

Herr Perseverantz leidet unter intermittierenden TIA. Was ist das erste bildgebende Verfahren der Wahl?

b) Angenommen, es wird mit dem von Ihnen ausgewählten Diagnostikum keine Stenose als Ursache gefunden: Was nun? 128

Was bedeutet das Pleurakuppenzeichen beim Poly-trauma?

129

Was ist eine Übersichtsaortographie?

130

a)

b) 131 b)

Was ist eine Becken-Bein-Angiographie?

Nennen Sie die Indikationen zur Becken-BeinAngiographie. a)

Was ist eine pAVK?

Nennen Sie morphologische Korrelate (7).

132 Nennen Sie die Indikationen zur Darstellung des Aortenbogens mit der CT-Angio. 133

Erklären Sie das „Blue Toe“-Syndrom.

134

Nennen Sie mindestens 4 Kontraindikationen zur Venographie.

135

Nennen Sie die Hauptindikation zur:

a)

elektiven Phlebographie

b)

Notfallphlebographie

136

Nennen Sie:

a) Alternativmethoden zur oberen Kavographie mit dem in die Beckenvene eingeführten Katheter

b)

eine weitere Alternative

137

Welche Komplikationen können bei der Phlebographie auftreten?

138

Begründen Sie:

a)

Warum wird die pedale Lymphographie kaum noch indiziert?

b) Welche diagnostischen Einschränkungen gelten für die pedale Lymphographie? 139

Nennen Sie die Hauptindikation zur Lymphographie.

140

Nennen Sie wichtige Indikationen der IUG (wenigs-tens 3).

141 Welche Kontrastmittel werden zur IUG eingesetzt (nur Gruppe: z.B. ölig, ionisch), wie viel und in welcher Technik (oral, rektal?) wird das Kontrastmittel verabreicht? 142

Erklären Sie:

a)

Was ist eine Postmiktionsaufnahme?

b)

Wann ist diese indiziert?

143 a) Beschreiben Sie, wie Sie eine Harnröhrenklappe nachweisen. b)

Nennen Sie weitere Indikationen zum einschlägigen Verfahren!

144 Sie weisen bei einem 6-jährigen Mädchen mit rezidivierendem Harnwegsinfekt einen einseitigen Harnstau mit Erweiterung von Nierenbecken und Ureter nach. a)

Was ist die häufigste Ursache?

b)

Mit welchem Verfahren werden Sie dies abklären?

145 Nach digitaler rektaler Untersuchung haben Sie den dringenden Verdacht auf ein Prostataadenom. Wie erhärten Sie diesen Befund? 146

Was ist eine Hysterosalpingographie?

Schnittbildverfahren 147 Nennen Sie die Dichtewerte bei der Nativ-Computertomographie von grauer Hirnsubstanz und von einem Hämatom (subdural, epidural). 148

Welche Dichte hat Fett?

149

Ein Transsudat ist dichter als Wasser.

a)

Warum?

b)

Welchen Dichtewert hat ein Transsudat?

150 Wodurch ist die Lebermetastase eines kolorektalen Tumors in der kontrastverstärkten Computertomographie sichtbar? 151

Was ist eine Nativ-CT?

152 Warum wird bei der Suche nach einer Blutung (intrakraniell beim subduralen Hämatom oder im Pankreas bei Pankreatitis etc.) zunächst ein NativCT gemacht? 153 Abbildung: Ein Patient hat plötzlich sehr starke Thorax- und Rückenschmerzen, kombiniert mit einem Vernichtungsgefühl. Er kommt 12 h später (!) mit Schweißausbruch, Tachykardie und Hypotonie in die Notfallambulanz. Sonographisch entdecken Sie luftgefüllte Darmschlingen, die einer guten Beurtei-lung des Abdomens entgegenstehen. Sie vermuten ein rupturiertes Bauchaortenaneurysma. a)

Wie gehen Sie vor?

b) Interpretieren Sie die Röntgenaufnahme unter Einbeziehung des klinischen Bildes (zuerst Beschreibung, dann mögliche Diagnosen, dann unter Kenntnis der klinischen Situation definitive Diagnose). 154

Nennen Sie die Dichte (HE) von Exsudat.

155 Ein 17-jähriger Amateurfußballer ist am Wochenende mit seiner 20-jährigen Schwester allein zu Hause. Er ist am Samstagmorgen erst nach handgreiflichem Zureden aus dem Bett zu bekommen. Die Schwester gerät, nachdem er bei Tisch wegsackt, in Panik und bringt den Bruder mit Hilfe von Nachbarn in die Ambulanz. Sie erfahren von dem jungen Mann (nachdem die Schwester draußen ist) von einem Zusammenstoß (Kopf an Kopf) mit einem Mitspieler am Freitagabend, mit möglicher kurzer Bewusstlosigkeit. Sie kontrollieren die Pupillenreaktion. a)

Warum?

b) Sie fordern eine kranielle CT – sofort mit Kontrastmittel oder nur nativ – oder erst einmal nur einen Schädel in 2 Ebenen an? c) Interpretation der Röntgenaufnahme unter Einbeziehung des klinischen Bildes. 156 Abbildung: Abdomen-CT eines 47-jährigen Patienten mit angeblicher oberer Gastrointestinalblutung unklarer Ursache und Oberbauchschmerzen. Eine Endoskopie von Magen und Ösophagus steht aus. Im Ultraschall freie Flüssigkeit im Abdomen und

Milzvergrößerung. Die CT zeigt einen Milztumor (?) oder eine Magenperforation mit freien Askariden im Abdomen (?) oder …? 157 Abbildung: 58-jähriger Patient mit Zustand nach Verkehrsunfall. Tiefe Bewusstlosigkeit. Für einen 99-Jährigen wären die Ventrikel vielleicht noch tolerabel, aber warum sind sie hier so weit? Der Patient hat kein Kontrastmittel erhalten! Was bedeutet die dichte Raumforderung im Ventrikel? Verkalkungen (?) oder …? 158 Abbildung: Patient nach einem Motorradunfall. Welche Frakturen liegen vor? a)

Beckenübersicht

b)

CT: Schnitthöhe, Diagnose?

c)

CT: Schnitthöhe, Diagnose?

d)

CT: Schnitthöhe, Diagnose?

Abb. zu Frage 5.153

Abb. zu Frage 5.155c

Abb. zu Frage 5.156

Abb. zu Frage 5.157

Abb. zu Frage 5.158c

Abb. zu Frage 5.158d 159 Abbildung: CT eines 67-jährigen Patienten mit Hämaturie. Im Ultraschall wird der Verdacht auf einen rechtsseitigen Nierentumor geäußert. Ist die Diagnose nach dem CT-Befund aufrechtzuerhalten? 160

Nennen Sie eine Alternative für die Notfallphlebographie.

Abb. zu Frage 5.158c

Abb. zu Frage 5.158d

Abb. zu Frage 5.159 161 In der Traumatologie ist der Ultraschall ein diagnostischer Eckpfeiler. a)

Was ist die Hauptindikation?

b) Was ist das morphologische Korrelat, wonach vor allem gesucht wird? 162 Die Sonographie ist bei der Vorsorgeuntersuchung von Schwangeren wichtig. a)

Warum?

b)

Nennen Sie Indikationen!

163

Erklären Sie das Phänomen der Schallverstärkung.

164

Erklären Sie das Phänomen des Binnenechos:

a)

anhand eines teils flüssigen Hämatoms

b)

anhand der Milz

165 Warum entziehen sich Lungenmetastasen der sonographischen Diagnostik, wo doch der Ultraschall so für den Pleuraerguss gepriesen wird? 166 Warum können manche Sonographieexperten bei Kleinkindern subdurale Hämatome erkennen, wo doch der Knochen angeblich für Schall geradezu undurchdringlich ist? 167 Eine 65-jährige Patientin hat im Oberbauch rechtsseitige Koliken. Die Schmerzen strahlen bis in die rechte Schulter aus. Sie suchen natürlich nach der Gallenblase, weil Sie eine Cholelithiasis vermuten. Sie entdecken auch tatsächlich …? Welches morphologische Phänomen ist beweisend für …? 168 Nennen Sie Indikationen für die Doppler- und Farbduplexsonographie. 169 Abbildung: 70-jährige Patientin, Zustand nach Operation eines Sigmakarzinoms vor 2 Jahren. Welches ist die erste hämatogene Metastasenstation: die Lunge (?) oder …? Interpretieren Sie das radiologische Bild (zuerst Beschreibung, dann mögliche Diagnosen, dann unter Kenntnis der klinischen Situation definitive Diagnose). 170

Was sind die klassischen Indikationen zur MRT?

171

Was ist ein T1-gewichtetes Bild?

172

Was wird beim T2-gewichteten Bild hell?

173 Welche Strukturen erscheinen in Spin-Echo-Sequenzen sowohl auf T1w als auch auf T2w dunkel? (4) 174 Welche Strukturen erscheinen in Spin-Echo-Sequenzen sowohl auf T1w als auch auf T2w hell? (2) 175 Wie lautet die Definition der MRA (TOF)? Erklären Sie deren Prinzip! 176

Bei der MR-Angiographie (MRA) des Kraniums wurde bislang nicht

immer Kontrastmittel eingesetzt. Wie ist dieTechnik bei der abdominellen MRA? Erklären Sie das einschlägige Wirkungsprinzip. 177

Welche Substanz hat den längsten T2-/T1-Wert?

178 Sie sehen eine Raumforderung in einer Niere, die sich in drei verschiedenen Puls-Echo-Sequenzen wi