Ozon. Entstehung, Wirkung, Risiken

Der Begriff Ozon begegnet uns in der Regel im Zusammenhang mit Begriffen wie Sommersmog und Ozonloch, die uns das diffuse Gefühl eines Risikos oder einer nicht unerheblichen Gefahr vermitteln, auf alle Fälle aber eine Bedrohung unserer Lebensqualität und Lebensgewohnheiten signalisieren. Und in der Tat trifft es zu, daß Ozon in bestimmten Konzentrationen Leben gefährdet – wie aber andererseits ebenso gilt, daß es ohne Ozon kein Leben auf der Erde gäbe. Heinrich Sandermann versucht diesen scheinbaren Widerspruch aufzulösen, indem er unter anderem die Entdeckungsgeschichte des Ozons nachzeichnet und die physikalischen und chemischen Prozesse erläutert, die zum Ozonloch und zum Sommersmog führen. Des weiteren werden die unterschiedlichen Wirkungen des Ozons in der erdnahen und erdfernen Atmosphäre beschrieben sowie in einem Anhang die international festgelegten Grenzwerte dokumentiert. Prof. Dr. Heinrich Sandermann, Diplom-Chemiker und Professor für Botanik an der Ludwig-MaximiliansUniversität München, leitet das Institut für Biochemische Pflanzenpathologie des GSF-Forschungszentrums für Umwelt und Gesundheit in Oberschleißheim. Sein wissenschaftliches Hauptinteresse ist, auf molekularer Ebene zu verstehen, wie sich Pflanzen in der Umwelt behaupten. 2

Heinrich Sandermann

OZON Entstehung, Wirkung, Risiken

Verlag C.H.Beck

Mit 28 Abbildungen und 1 Tabelle

Die Deutsche Bibliothek – CIP-Einheitsaufnahme Sandermann, Heinrich: Ozon : Entstehung, Wirkung, Risiken / Heinrich Sandermann. – Orig.-Ausg. – München : Beck, 2001 (C.H.Beck Wissen in der Beck’schen Reihe ; 2150) ISBN 3 406 44750 3

Originalausgabe ISBN 3 406 44750 3 Umschlagentwurf von Uwe Göbel, München © Verlag C.H. Beck oHG, München 2001 Satz: Kösel, Kempten Druck und Bindung: Druckerei C. H. Beck, Nördlingen Printed in Germany www.beck.de

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Inhalt 1. Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.1 Kein Leben ohne Ozon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2 Ozonloch, Sommersmog: Ein erster Blick . . . . . . . 1.3 Die Entdeckungsgeschichte von Ozon. . . . . . . . . . .

9 9 11 18

2.Ozon in der erdnahen Atmosphäre . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1 Entstehungsweise, Transport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Wirkungen von erdnahem Ozon . . . . . . . . . . . . . . . .

23 23 28

2.2.1 Der Ökosystemare Forschungsansatz 28 – 2.2.2 Aufnahme von Ozon: Vergleich von Mensch und Baum – 2.2.3 Wirkung von Ozon in Boden und Wasser – 2.2.4 Wirkungen auf Pflanzen 33

2.3 Wirkungen auf Tier und Mensch. . . . . . . . . . . . . . . .

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2.3.1 Aufnahme von Ozon 42 – 2.3.2 Akute Wirkungen von Ozon 48 – 2.3.3 Langzeitwirkungen von Ozon 50

3. Ozon in der erdfernen Atmosphäre . . . . . . . . . . . . . . . 3.1 Die Entdeckung des „Ozonlochs“ . . . . . . . . . . . . . . . 3.2 Die Rolle der Fluorchlorkohlenwasserstoffe . . . . . 3.3 Erhöhtes UV-B als Folge des „Ozonlochs“. . . . . . . 3.4 Schadwirkungen von UV-B bei niederen Organismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5 Schadwirkungen von UV-B bei Pflanzen . . . . . . . . 3.6 Schadwirkungen von UV-B bei Tier und Mensch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

55 55 57 61

4. Grenzwerte. Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1 Aktuelle Grenzwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2 Einsatz der Molekularbiologie für verbesserte 4.3 Grenzwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75 75

63 65 68

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5. Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1 Vorgeschlagene und bestehende Grenzwerte für Ozon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2 Quellennachweise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3 Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Danksagung Ein herzlicher Dank geht an zwei Kollegen im GSF-Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit, Neuherberg bei München: PD Dr. Christian Langebartels korrigierte den Textteil über „Ozonsmog“, Dr. Harald Seidlitz den über das „Ozonloch“. Prof. Dr. Rainer Matyssek, Lehrstuhl für Forstbotanik der TU München, gab im Abschnitt 2.2.2 wichtige Hilfe. Dem Verlag C. H. Beck, München, möchte ich für die Einladung zu diesem Buch sowie seine große Geduld danken. Der Text reicht von der Atmosphärenchemie bis zur Medizin, so daß trotz aller Bemühungen immer noch Fehler enthalten sein könnten. Entsprechende Hinweise der Leser werden dankbar unter e-mail: [email protected] entgegengenommen. Heinrich Sandermann

Neuherberg, 18. April 2000

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1. Einleitung 1.1 Kein Leben ohne Ozon Die Evolution von Lebewesen auf der Erde ist eng mit der Bildung von Ozon verbunden. Nach dem Abkühlen der Erdoberfläche vor ca. 4 Milliarden Jahren war die Uratmosphäre frei von Sauerstoff und Ozon. Die lebensfeindliche kurzwellige Strahlung der Sonne konnte die Atmosphäre durchdringen und die ersten primitiven Organismen abtöten. In ökologischen Nischen bildeten sich schließlich vor ca. 3 Milliarden Jahren Vorstufen der blaugrünen Algen (Cyanobakterien) mit der Fähigkeit der Photosynthese. Dabei wird langwelliges Sonnenlicht eingefangen, Kohlenstoffdioxid in organische Biomasse umgewandelt, und aus Wasser wird Sauerstoff freigesetzt (ein Sauerstoffmolekül besteht aus zwei Sauerstoffatomen und hat die Formel O2). Die Bildung von Sauerstoff in der Erdgeschichte läßt sich am Auftreten von rotgebänderten, eisenoxydhaltigen Ablagerungen nachweisen, die damaligen blaugrünen Algen durch charakteristische Zellstrukturen in bestimmten Gesteinen wie z.B. den knollenförmigen Stromatolithen in Australien und Afrika. Auch in Eisenerzen und anderen Funden der damaligen Zeit finden sich Lebensspuren. Das in Abb. 1 dargestellte Auftreten von Sauerstoff führte automatisch auch zur Entstehung von Ozon, da der kurzwellige und energiereiche Strahlungsanteil der Sonne in der Lage ist, Sauerstoffmoleküle in je zwei Sauerstoffatome aufzuspalten (O2 → 2 [O]). Die Reaktion eines Sauerstoffatoms [O] mit einem Sauerstoffmolekül (O2) führt zum Ozon, das aus drei Sauerstoffatomen besteht und die chemische Formel O3 hat. In den letzten 800 Millionen Jahren der Erdgeschichte nahm die Sauer-

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Abb. 1: Anreicherung von Sauerstoff in der ursprünglich sauerstofffreien Uratmosphäre im Verlauf der Evolution. Für die Sauerstoffmenge und die Zeit sind logarithmische Maßstäbe benutzt. Aus Sauerstoff entstand stets Ozon, da die Uratmosphäre für kurzwelliges und energiereiches Sonnenlicht durchlässig war.

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Stoffkonzentration und damit auch das schützende Ozon stark zu. 1.2 Ozonloch, Sommersmog: Ein erster Blick Die heutige Erdatmosphäre ist geschichtet. Der lebensfeindliche kurzwellige und energiereiche Anteil der Sonnenstrahlung wird bereits in der Stratosphäre, das heißt in ca. 20 km Höhe, durch Sauerstoffmoleküle und durch die dort befindlichen Ozonmoleküle abgefangen. Die in Abb. 2 wiedergegebene Höhenverteilung des Ozons verdeutlicht, daß sich seine Hauptmenge – etwa 90% – in dieser lebensnotwendigen Schutzschicht befindet. Die erdnahe Troposphäre enthält etwa 10% des Ozons; dort wirkt das chemisch sehr reaktive Molekül als Schadstoff für Pflanzen, Tiere und Menschen. Mit etwa 10% aller Spurengase ist das troposphärische, Ozon zudem am sogenannten Treibhauseffekt, also der durch Spurengase bedingten Erwärmung der Erdoberfläche, beteiligt. Auch wenn die globale Mitteltemperatur in den nächsten Jahrzehnten nur um 1–2°C steigen sollte, wird dies zu stärkeren atmosphärischen Turbulenzen führen. Die Vegetationszonen verschieben sich nordwärts. Das erdnahe Ozon entsteht durch elektrische Entladungen bei Gewittern und gelangt durch Einströmungsvorgänge aus der Stratosphäre zu uns. Seine Hauptmenge entsteht jedoch durch die bereits erwähnte Anlagerung eines Sauerstoffatoms an ein Sauerstoffmolekül. Die Sauerstoffatome in der Troposphäre stammen aus der lichtabhängigen Spaltung von Stickstoffdioxid (NO2), während sie in der Stratosphäre aus der lichtabhängigen Spaltung von Sauerstoffmolekülen stammen. Diese Prozesse sollen später eingehender besprochen werden. Im Jahre 1985 wurde erstmals von einem „Ozonloch“ berichtet: Im antarktischen Frühling (September bis No-

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Abb. 2: Verlauf von Ozonkonzentration (in Nanobar) und der Temperatur (°C) in der Erdatmosphäre. Der normale Luftdruck auf Meereshöhe ist ca. 1 Bar. 1 Nanobar ist das Milliardstel eines Bars. Von besonderer Bedeutung für Ozon sind die Bereiche der Troposphäre (bis ca. 10 km Höhe) und der Stratosphäre (ca. 20–50 km Höhe).

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vember) wurde die stratosphärische Ozonschicht gefährlich dünn. Diese später vor allem durch Satellitenmessungen bestätigte Beobachtung ist in der der Originalveröffentlichung entnommenen Abb. 3 wiedergegeben. Eine Ozonzerstörung durch vom Menschen seit den vierziger Jahren des 20. Jahrhunderts freigesetzte Fluorchlorkohlenwasserstoffe (FCKW) war bereits 1974 vorhergesagt worden. Die amerikanischen Forscher F. S. Rowland und M. J. Molina sowie der niederländisch-deutsche Forscher P. J. Crutzen erhielten dafür 1995 den Nobelpreis für Chemie. Der „Sommersmog“ und durch ihn verursachte erhebliche Schäden in Wäldern und Landwirtschaft wurde schon Ende der vierziger Jahre im Gebiet um Los Angeles beschrieben. Im Jahre 1959 konnte Ozon, als Hauptkomponente im „Sommersmog“, als Verursacher einer neuartigen fleckigen Erkrankung von Tabakblättern identifiziert werden. Inzwischen ist der „Sommersmog“ ein weltweites Problem für die pflanzliche und die menschliche Gesundheit. Auch Deutschland ist von den Problemen „Ozonloch“ und „Sommersmog“ betroffen, da seit den sechziger Jahren eine Zunahme des erdnahen Ozons und eine Abnahme des erdfernen Ozons zu verzeichnen sind, wie in Abb. 4 gezeigt ist. Wie aus Abb. 5 hervorgeht, lagen die erdnahen Ozonwerte im 19. Jahrhundert durchschnittlich bei 10 ppb (parts per billion), während heute Werte um 40 ppb typisch sind (Definition der ppb-Einheit siehe Tabelle 1 zusammen mit Daten zur chemischen Zusammensetzung der Troposphäre). In den Medien werden oft Mikrogramm (µg) Ozon pro Kubikmeter (m3) Luft angegeben. Ein ppb entspricht ungefähr 2 µg Ozon pro m3. Man sieht, daß die Konzentration der gasförmigen Komponenten der Atmosphäre sich um viele Größenordnungen unterscheiden. Aber gerade die nur geringen Anteile von

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Abb. 3: Erster Nachweis des Ozonlochs. Im oberen Bild sind die Ozonmittelwerte für den Monat Oktober für 1957 bis 1984 aufgetragen. Der starke Verlust an Ozon fällt mit einem entsprechenden Anstieg der FCKWs F11 und F12 zusammen. Die Skala (in ppt für die FCKWs) nimmt nach unten zu. Der starke Abfall des Ozons bzw. die Zunahme der FCKWs ist im unteren Bild für den Kontrollmonat Februar über denselben Zeitraum nicht sichtbar.

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Abb. 4: Durchschnittliche jährliche Ozonprofile über der Meßstation Hohenpeißenberg, Oberbayern. Daten des Deutschen Wetterdienstes. Die Ozonkonzentration in der Troposphäre verdoppelte sich seit 1968, während das Ozon der Stratosphäre um 17% zurückging.

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Abb. 5: Vergleich der mittleren Monatswerte von troposphärischem Ozon aus den siebziger und achtziger Jahren des 20. Jahrhunderts im Vergleich zu Ozondaten des Observatoriums Montsouris bei Paris aus der Zeit um 1880. Das schwache Ozonmaximum im Frühjahr in Montsouris wird durch Turbulenzen und Einströmung von stratosphärischem Ozon erklärt. Jetziges Ozon ist dagegen im Sommer bei maximalem Sonnenschein am höchsten und entsteht durch die Photooxidation von Stickoxyden und Kohlenwasserstoffen.

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Tab. 1: Chemische Zusammensetzung der Troposphäre in ihren Mittelwerten. Es gibt Abweichungen durch lokale Quellen und Senken, Turbulenzen aus der Stratosphäre und Ferntransport. Gas

Stickstoff Sauerstoff Argon Kohlendioxid Methan Ozon FCKW F11 (CFC13) FCKW F12 (CF2C12)

Volumenanteil in Volumenprozent in ppm/ppb1 78.1 21.0 0.93 0.035 – – – –

=

350 ppm 1.7 ppm 30 ppb 0,28 ppb 0,48 ppb

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Für die Angabe dieser Einheiten hat sich der englische Sprachgebrauch durchgesetzt. Sie hängen wie folgt mit dem Volumenanteil zusammen: 1 ppm (parts per million) = 0,0001 Volumprozent; 1 ppb (parts per billion) = 0.001 ppm. Bei Kohlendioxid sind zur Veranschaulichung beide Dimensionen angegeben. Für die ppb-Einheit wird in der wissenschaftlichen Literatur auch die Einheit Nanoliter pro Liter Luft angegeben (1 ppb = 1 nl/l).

Fluorchlorkohlenwasserstoffen (FCKWs) sind von zentraler Bedeutung für das Ozonloch und auch für den sogenannten Treibhauseffekt. Es handelt sich dabei um eine Rückstreuung der von der Erdoberfläche reflektierten Sonnenenergie, die normalerweise in das Weltall abgestrahlt wird. Von der Menge her haben Kohlendioxid und Wasserdampf den stärksten Anteil am Treibhauseffekt. Bezogen auf den Wärmeeffekt von Einzelmolekülen sind allerdings die Treibhausgase und auch das troposphärische Ozon um Größenordnungen effektiver. Die Rückstreuung der Energie durch Wasserdampf und Kohlenstoffdioxid ist ein normaler Prozeß, der wesentlich zur Entwicklung des Lebens auf der Erde beigetragen hat. Ohne diesen normalen Treibhauseffekt würde die Erdtemperatur bei minus 20 °C liegen.

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Die Abb. 5 zeigt, daß im letzten Jahrhundert das erdnahe Ozon nur im Frühjahr leicht erhöht war, während das Maximum des heutigen Ozons im Sommer, das heißt in der Wachstumssaison von Wäldern und Landwirtschaft, liegt. Das „Ozonloch“ führt zum erhöhten Einfall des kurzwelligen UV-B-Lichtanteils des Sonnenlichts auf die Erde. Diese Erhöhung wie auch die Zunahme des troposphärischen Ozons führen zu chronischen, das heißt sich über längere Zeit entwickelnden Folgewirkungen. Dazu gehören die mögliche Entstehung von Hautkrebs bei Tier und Mensch, Ertragsverluste in der Landwirtschaft und Verschiebungen des Artenspektrums. 1.3 Die Entdeckungsgeschichte von Ozon Der deutsche Chemiker Christian Friedrich Schönbein (1799–1868) gilt als Entdecker des Ozons, obwohl er seinen Aufbau aus drei Sauerstoffatomen noch nicht erkannte. Schönbein hatte bei Blitzschlägen die Bildung eines scharf riechenden Gases wahrgenommen. Denselben Geruch bemerkte er um 1840 bei der Elektrolyse von verdünnter Säure, wo sich am positiven Pol Sauerstoff mit Ozon als Nebenprodukt entwickelte. Erst andere Forscher ermittelten dann den Aufbau des Ozons aus drei Sauerstoffatomen. In Pierers Konversations-Lexikon, 7. Auflage von 1892, wird der Kenntnisstand über Ozon wie folgt beschrieben: „Ozon (aktiver, polarisierter Sauerstoff), O3 ... Eingeatmet greift es die Respirationsorgane stark an, kleinere Tiere werden … rasch getötet. Es ist ein höchst energisches Oxidationsmittel ... Die atmosphärische Luft enthält fast immer Ozon, die sehr geringe Menge ist besonders groß nach heftigen Gewittern ...“ Schönbein erfand ein erstes Meßverfahren für Ozon. Papierstreifen wurden mit Kaliumjodid und Stärke imprägniert. Bei Ozoneinwirkung

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wurden die Streifen blau. Ein zweites Meßverfahren beruhte auf einem Arsenit/Jodid-Reagens. Der Chemiker Albert-Levy setzte beide Meßverfahren am Pariser Montsouris-Observatorium täglich von 1877 bis zu seinem Tod 1907 ein. Er protokollierte seine Messungen sorgfältig. Diese Protokolle und vergleichbare Dokumente des letzten Jahrhunderts haben es erlaubt, die Neuartigkeit von „Sommersmog“ zu definieren (vgl. Abb. 5). Das jetzige erhöhte erdnahe Ozon, seine Begleitgase und die Aerosole (in Luft suspendierte kleine Teilchen) des Sommersmogs sind demnach ganz überwiegend durch Straßenverkehr und Industrialisierung verursacht. Wie gezeigt, bildet sich das stratosphärische Ozon (O3) durch Anlagerung eines Sauerstoffatoms (O) an ein Sauerstoffmolekül (O2). Das Sauerstoffatom entsteht aus der Spaltung eines Sauerstoffmoleküls durch energiereiches kurzwelliges Sonnenlicht (unter 240 Nanometer). In den vierziger Jahren dieses Jahrhunderts hat A. Haagen-Smit in Kalifornien entdeckt, daß bei der Bildung des Ozons im „Sommersmog“ das Sauerstoffatom aus Stickstoffdioxid (NO2) entsteht. Der französische Physiker A. Cornu hatte 1878 herausgefunden, daß das Sonnenlicht unterhalb von 300 Nanometern von der Erdatmosphäre absorbiert wird. Diese Wellenlänge ist mitten im UV-B-Bereich, wie in der Abb. 6 gezeigt wird, während die pflanzliche Photosynthese durch längerwelliges Licht bewirkt wird. Spektroskopische Untersuchungen haben noch im letzten Jahrhundert gezeigt, daß der Ozongehalt der Stratosphäre für Cornus Beobachtung verantwortlich war. Im Jahre 1814 hatte der Münchener Physiker Josef Fraunhofer die Spektrallinien des Sonnenlichts entdeckt. Bereits 1880 konnte aus diesen Spektrallinien die Existenz von Ozon in der Erdatmosphäre abgeleitet werden. Im Jahre 1920 war schließlich bekannt, daß

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Abb. 6: Wellenlängenbereich von Ultraviolett-B (UV-B) innerhalb der verschiedenen Bereiche der Sonnenstrahlung. Ein Nanometer ist ein Tausendstel eines Mikrometers, der wiederum ein Tausendstel eines Millimeters ist. Ein Millimeter ist ein Tausendstel eines Meters.

das gesamte Ozon bei Atmosphärendruck einer Schicht von nur 3 Millimeter reinem Ozon entspricht. Diese Ozonmenge entspricht 300 Dobson-Einheiten, benannt nach dem englischen Ozonforscher C. Dobson, der ein Spektrometer zur Messung der gesamten Ozonsäule entwickelt und damit ein weltweit operierendes Meßnetz aufgebaut hatte. Die Dobson-Einheiten für die Ozonsäule werden auch auf den Satellitenaufnahmen des „Ozonlochs“ über dem Südpol der Erde in einer über alle Farben reichenden Farbskala ausgedruckt. Eine solche Aufnahme ist in Abb. 7 in Schwarzweiß reproduziert. Der Ozongehalt der Troposphäre wird dagegen in Einheiten von ppb (siehe Tabelle 1) oder in Mikrogramm pro Kubikmeter Luft angegeben. Dabei entspricht ein ppb etwa 2 Mikrogramm Ozon

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Abb. 7: Nachweis des „Ozonlochs“ mit dem Satelliten Nimbus 7 und seinem Total Ozone Mapping Spectrometer (TOMS) für den 5. Oktober 1987. Die Darstellung der Dobson-Einheiten ist ursprünglich in Farbe, aber man kann auch in Schwarzweiß das „Ozonloch“ mit nur 125–150 Dobson-Einheiten als zentralen schwarzen Fleck erkennen. normalerweise sind etwa 300 Dobson-Einheiten vorhanden.

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pro Kubikmeter Luft (1 Mikrogramm = 1 Millionstel Gramm). Die in Abb. 2 skizzierte Höhenverteilung des Ozons täuscht über die vorhandenen starken Fluktuationen hinweg. Diese wurden in neuerer Zeit durch Ballons, die in großer Höhe einzusetzen waren, durch Flugzeuge und Satelliten in vielen Einzelheiten aufgeklärt. Ein wichtiger Schritt in der Meßtechnik für Ozon war die Entwicklung des Nimbus–7-Satelliten mit einem TOMS-Gerät (TOMS = Total Ozone Mapping Spectrometer). Jetzt konnte erstmals die Ozonschicht der Erde von außen her vermessen werden. Die Abb. 7 stammt aus diesem Meßprogramm.

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2. Ozon in der erdnahen Atmosphäre 2.1 Entstehungsweise, Transport Die Troposphäre als erdnaher Teil der Atmosphäre besteht hauptsächlich aus Stickstoff (N2) und Sauerstoff (O2). Daneben kommen Edelgase, Kohlendioxid und weitere klimatisch wichtige Spurengase vor (s. Tabelle 1). Im Gegensatz zu klassischen Luftschadstoffen wie dem Schwefeldioxid wird Ozon nicht direkt vom Menschen als Luftverschmutzung produziert. Es ist ein sekundärer Luftschadstoff, der sich erst unter dem Einfluß des Sonneneinstrahlung aus Stickoxiden und Kohlenwasserstoffen bildet. Die Verteilung des so gebildeten Ozons hängt von der Sonnenintensität und den Windverhältnissen ab. In Los Angeles etwa sind weite Teile der Stadt lediglich mit Vorstufen von Ozon belastet, stark erhöhte Ozonwerte aber werden hauptsächlich im Südosten der Stadt und in den angrenzenden Erholungsgebieten und Wäldern (z.B. der San Bernardino Mountains) gemessen. Los Angeles ist sonnenreich, hat häufige Inversionswetterlagen und ist landeinwärts von Bergketten umgeben. Dadurch kann sich hier wie in ähnlich gelegenen Städten eine Art riesiger Photoreaktionskessel ausbilden. Auch in Deutschland werden die Ozonvorstufen überwiegend in Verkehr und Industrie von Großstadtgebieten (z.B. Köln oder München) produziert. Dort treten bereits Perioden mit hohen Ozonwerten auf. Die maximalen Ozonwerte werden jedoch in der Regel außerhalb der Großstädte gemessen, oft in Erholungsgebieten, die früher als Reinluftgebiete galten. Damit ist in vielen Fällen die Bezeichnung „Luftkurort“ fragwürdig geworden. Während des Transports der Abgaswolken in der Troposphäre werden unter dem Einfluß von Sonnenlicht fort-

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laufend Photooxidantien produziert. Ozon ist dabei eine Hauptkomponente, aber auch andere gesundheitsschädliche Komponenten, wie das Peroxyacetylnitrat (PAN) oder Aerosole (Partikel der Luft) treten auf. Im oberen Atemtrakt werden Partikel oberhalb von 5 Mikrometern aufgefangen, aber die toxischen kleineren Partikel unter 0.1 Mikrometer Durchmesser können bis in die Lungenbläschen vordringen. Bei Verbrennungsprozessen entsteht aus dem Stickstoff der Luft (N2) zu über 50% im Straßenverkehr zunächst das Stickstoffmonoxid (NO), das sich aus je einem Atom Stickstoff und einem Atom Sauerstoff zusammensetzt. Die Einführung des Katalysators hat bisher nicht zu einer wesentlichen Verminderung der Emission von Stickoxiden im Straßenverkehr geführt. Emittiertes NO reagiert bereitwillig mit oxidierten Stoffen. Bei der Reaktion mit Ozon entsteht ein Sauerstoffmolekül (O2) und Stickstoffdioxid (NO2). Stickstoffdioxid wird durch relativ langwellige Anteile des Sonnenlichts (Wellenlänge um 400 Nanometer) angeregt und kann dann ein Sauerstoffatom auf ein Sauerstoffmolekül übertragen. So bilden sich Ozon und Stickstoffmonoxid zurück. Insgesamt kann sich so ein Gleichgewicht zwischen NO2 und O3 in der Troposphäre einstellen, das jedoch durch die Kohlenwasserstoffe der Luft verschoben wird. Aus Kohlenwasserstoffen und Sauerstoff entstehen nämlich Peroxylradikale, die in kreisförmigen Prozessen immer wieder NO zu NO2 oxidieren. Jedes NO2 kann zu einem Ozonmolekül führen. Dabei werden auch die Konzentrationen anderer Radikale, besonders des berühmten OH-Radikals, beeinflußt. Dieses kann z. B. in Anwesenheit von Wasserdampf durch UV-B aus Ozon gebildet werden. Das äußerst reaktive OHRadikal wird als universelles chemisches „Waschmittel“ der Atmosphäre betrachtet, da es Spurengase wie Methan oder flüchtige Kohlenwasserstoffe abbauen kann.

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Ob die Luftchemie in Richtung Ozonbildung oder -zersetzung läuft, hängt von dem Verhältnis der Kohlenwasserstoffe zu Stickoxiden ab. In Stadtgebieten werden eher die Kohlenwasserstoffe einschränkend auf die Ozonproduktion einwirken, außerhalb eher die Stickoxide. Dabei treten Umschlagspunkte auf, z.B. bei einem Emissionsverhältnis von Kohlenwasserstoff zu Stickoxiden von 1 zu 4 bis 10. Unterhalb dieses Schwellenbereichs (z.B. in Stadtgebieten) läßt sich Ozon eher durch Absenkung der Kohlenwasserstoffe kontrollieren, oberhalb des Schwellenbereichs (z.B. in ländlichen Gebieten) eher durch Absenkung der Stickoxide. Es ist mithin schwierig, auf Ozonwerte einzuwirken. In Europa und den USA werden in Waldgebieten über 90% und in Stadtgebieten unter 40% der gesamten flüchtigen Kohlenwasserstoffe von Pflanzen abgegeben, den Rest produzieren überwiegend der Straßenverkehr und die Industrie. Die Stickoxide entwickeln sich immer zu über 50% aus dem Straßenverkehr. In dünn besiedelten Gebieten sind die von Menschen produzierten Ozonvorstufen zwar niedrig, die Ozonkonzentration kann aber wegen des Ferntransports trotzdem hoch sein. Der abendliche Autoverkehr in den Großstädten führt zu einem kräftigen Ausstoß von Stickstoffmonoxid (NO) bei bereits abnehmender Lichtintensität der Sonne. Dadurch wird am späten Nachmittag und abends das tagsüber gebildete Ozon im Stadtgebiet wieder verbraucht und in NO2 überführt. Diese Reinigung der Luft von Ozon tritt in den Erholungsgebieten, z.B. den Alpen, nicht auf. Ohne den Autoverkehr sind dort Tag und Nacht hohe Ozonwerte zu messen, wie in Abb. 8 für den Berggipfel Wank belegt wird. In Tallagen mit Autoverkehr (Ort: Garmisch-Partenkirchen) ist dagegen die erwartete starke Fluktuation des Ozons zu sehen (Abb. 8). Auf die Ozonmaxima wirkt sich dieses jedoch kaum aus. Einige der erheblich höheren Stun-

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Abb. 8: Verschiedene Tagesgänge von Ozon in einer Berglage (WankGipfel; 1782 Meter über Meeresspiegel; durchgezogene Linie) und der Tallage (735 Meter über Meeresspiegel) von Garmisch-Partenkirchen (untere dünne Linie). Die mittlere dünne Linie bezieht sich auf eine Höhenlage von 1175 Meter am Wank (Daten: W. Junkermann, Fraunhofer Institut, Garmisch-Partenkirchen).

denmaxima aus der Umgebung von Los Angeles sind in Abb. 9A gezeigt. An den Meßstationen San Bernardino und Riverside war an über 80 Tagen des Jahres 1990 das 1-Stunden-Ozonmaximum über 120 ppb. Die jährlichen Ozonmaxima liegen in den Sommermonaten, wie erneut für Garmisch und Umgebung in Abb. 9B gezeigt ist, in der Nähe von, oft sogar über den verschiedenen gesetzlichen Grenzwerten (s. Anhang). So wird das erdnahe Ozon besonders problematisch. In Deutschland liegen die jährlichen 1-Stunden-Maximalwerte seit 1990 im Bereich von 160 ± 20 ppb. Der Schwellenwert zur Information der Bevölkerung (90 ppb als 1-Stunden-Mittelwert) wird an durchschnittlich 10–30 Tagen im Jahr überschritten.

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Abb. 9: Beispiele für Ozonwerte aus den USA und Europa. A: Maximale 1-Stunden-Ozon-Durchschnittswerte an verschiedenen Meßstellen in und um Los Angeles im Jahre 1990. B: Jährliche Verteilung der bei über 80% relativer Sonnenscheindauer gemessenen täglichen Ozonmaxima im Zeitraum 1978 bis 1991 von Garmisch (740 Meter ü.M.) und den nahegelegenen Bergstationen Wank (1780 Meter ü.M.) und Zugspitze (2962 Meter ü.M.). Man sieht wie in Abbildung 5 ein sommerliches Bildungsmaximum.

Auch der Ferntransport von Ozon, z. B. aus Mitteleuropa in die skandinavischen Länder, ist von Bedeutung, da diese Länder stark von der Forstwirtschaft, und der Holzproduktion, abhängig sind. In Europa war seit den siebziger Jahren des 20. Jahrhunderts ein Anstieg des erdnahen Ozon zu verzeichnen (Abb. 4). In Kalifornien hat sich seit dem Maximum in den frühen siebziger Jahren durch Kontrollmaßnahmen die Menge an Ozon um über die Hälfte vermindert. Dagegen wird für die Entwicklungsländer ein erheblicher Ozonanstieg vorausgesagt. Die dort jetzt schon möglichen ozonbedingten Probleme für den Reisanbau könnten dramatisch zunehmen. Nach gegenwärtigen Prognosen wird z.B. für die Philippinen und für die Großstadtkomplexe in Südasien eine Situation wie früher in Kalifornien vorhergesagt, mit dramatischen Auswirkungen auf Land- und Forstwirtschaft. 2.2 Wirkungen von erdnahem Ozon 2.2.1 Der Ökosystemare Forschungsansatz Seit der Zeit von Paracelsus beschäftigt sich die Toxikologie mit der Giftwirkung von Chemikalien auf den Menschen und auf Labortiere. Vor 20 bis 30 Jahren begann das neue Gebiet der Ökotoxikologie mit Tests an repräsentativen Arten von Mikroorganismen, Tieren und Pflanzen, die als Bioindikatoren für die Wirkung chemischer Gifte auf den Naturhaushalt und auf Ökosysteme dienen. Ein einfaches Ökosystemares Schema zeigt Abb. 10. Pflanzen wirken als Primärproduzenten, aus denen dann Nahrungsketten und die zur organischen Bodensubstanz führenden Zersetzerketten gespeist werden. Eine Beeinträchtigung von Pflanzen oder ihrer Symbionten, oder eine Begünstigung von Pathogenen, könnte große Auswirkungen auf den Naturhaushalt haben.

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Abb. 10: Einfaches Ökosystemares Funktionsschema. Die von Pflanzen mittels Photosynthese gebildete Biomasse ist die Grundlage für Zersetzerketten in Boden und Wasser und für Nahrungsketten (Pflanzenund Fleischfresser). Die pflanzliche Leistung wird wesentlich durch Symbionten und Pathogene sowie durch Umweltfaktoren, wie Ozon und UV-B, bestimmt.

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2.2.2 Aufnahme von Ozon: Vergleich von Mensch und Baum Während Menschen das Ozon mit der Atemluft aufnehmen, geschieht dies bei Pflanzen durch kleine Spaltöffnungen in Blättern oder Nadeln. Diese werden in Abhängigkeit von der Wasserversorgung geöffnet (bei guter) oder geschlossen (bei schlechter Wasserversorgung). Zwischen Mensch und Pflanze existieren einige überraschende Ähnlichkeiten. So ist die Blattfläche eines ausgewachsenen Laubbaumes vergleichbar mit der inneren Oberfläche des Atemsystems eines Erwachsenen (jeweils etwa 140 Quadratmeter). Bei Menschen und Pflanzen erfolgt die Ozonaufnahme wie in einer Einbahnstraße. Während Gase wie Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid im Blatt und in der Lunge im Prinzip aufgenommen und auch abgegeben werden können, reagiert sich das aufgenommene Ozon in beiden Fällen zu über 95% im Gewebe ab. Während eines Tages nehmen Bäume und erwachsene Menschen ähnliche Ozonmengen auf, nämlich einige Milligramm. Bäume nehmen in diesem groben Vergleich erstaunlicherweise sogar größere Ozonmengen pro Tag auf, obwohl Ozon nur durch Diffusion eindringt, während der Mensch es aktiv einatmet. Hierzu zwei Kurzberechnungen: Ozonaufnahme durch den Menschen: Ein durchschnittlicher Erwachsener hat in Ruhe ein Atemvolumen von ca. 9 Liter pro Minute, was 540 Litern pro Stunde oder 4320 Litern an einem Achtstundentag entspricht. 1 Kubikmeter Luft enthält 1000 Liter. Bei einer Ozonkonzentration in der Außenluft von 50 ppb (etwa 100 Mikrogramm pro Kubikmeter) beträgt die von Menschen an einem Achtstundentag aufgenommene Ozonmenge 432 Mikrogramm Ozon. Bei schwerer Arbeit oder sportlicher Betätigung ist das Atem-

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volumen 3–4 mal höher, so daß die aufgenommene Ozonmenge auf 1–2 Milligramm ansteigt. Ozonaufnahme durch einen Baum: Für die Photosynthese von Laubbäumen findet sich in Lehrbüchern eine maximale Aufnahme von Kohlenstoffdioxid von 12 µMol (= 0.53 mg) pro Quadratmeter Blattfläche und Sekunde. Dieser Wert ist wegen der gleichzeitig erfolgenden Abgabe von Kohlenstoffdioxid (= CO2) auf mindestens 1 Milligramm pro Quadratmeter und Sekunde zu erhöhen. Aus diesem Wert ergibt sich für 140 m2 eine Menge von insgesamt 3,6 Gramm pro Stunde, für einen Achtstundentag 28,8 Gramm CO2. Das Kohlenstoffdioxid wird vom Baum durch seine Spaltöffnungen im Blatt aus der Luft entnommen, die 350 ppm CO2, aber im Schnitt nur 50 ppb Ozon enthält. Mit dem resultierenden Korrekturfaktor von 7000 nimmt der Baum etwa 4,5 Milligramm Ozon pro Achtstundentag auf. Andere Rechenmodelle führen zu 10–50mal höheren Aufnahmeraten. Andererseits sind die Photosynthese und die Ozonaufnahme von Nadelbäumen etwa fünfmal niedriger als die von Laubbäumen. 2.2.3 Wirkung von Ozon in Boden und Wasser Die vielfältigen Organismen des Bodens sind gegen erdnahes Ozon geschützt, da das Ozon kaum durch die oberste Bodenschicht und die Streuauflage eindringt. Mikroorganismen sind anderswo in der Umwelt, z. B. auf Blattoberflächen, ebenfalls von Ozon wenig betroffen, da keine aktive Gasaufnahme erfolgt. Jedoch zeigen die bekannten Effekte von Ozon auf Gummiartikel und andere Materialien (Sprödigkeit, Risse), daß Schäden auch ohne aktive Gasaufnahme auftreten können. Für spezielle Wachstumsstadien, wie z.B. die Ausbildung von Keimschläuchen bei

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Pilzen, wird von einem Einfluß von erdnahem Ozon berichtet. Im Wasser lebende Mikroorganismen, Algen oder Fische sind gegen Ozon der Luft zunächst geschützt. Der Grund ist, daß die in der Umwelt vorkommenden Ozonkonzentrationen in Wasser in der Regel schnell abklingen. Zellen, Chloroplasten oder Protoplasten (wandlose Zellen), sind nach der Isolierung aus ozonempfindlichen Pflanzen nicht mehr ozonempfindlich, wenn sie in wäßriger Suspension getestet werden. Auf der Wasseroberfläche schwimmende Pflanzen, wie z. B. die Wasserlinse (Lemna), werden dagegen von Ozon ähnlich leicht wie Landpflanzen angegriffen, da sie das Ozon direkt aus der Luft aufnehmen. Ozon wird in hoher Konzentration als Alternative zu Chlorgas für die Desinfektion von Wasser in Wasserwerken und Schwimmbädern eingesetzt, da es sich rasch zersetzt und die problematischen Nebenprodukte von Chlor vermieden werden. Das durch elektrische Entladung hergestellte Ozon (z.B. im „Siemens’schen Ozonisator“) wird jedoch in viel höherer Konzentration (z. B. 200 Milligramm pro Liter Wasser) eingesetzt, als das mit troposphärischem Ozon erreichbar wäre. Diese hohen Ozonkonzentrationen wirken auf Mikroorganismen als akutes Gift, da die Lipide und Proteine der Zellmembranen durch oxidativen Angriff chemisch zerstört werden. Die Desinfektion mit Ozon hat gegenüber dem Einsatz von Chlorgas den Vorteil, daß keine giftigen Rückstände entstehen, obwohl in Kontakt mit organischem Material Aldehyde und Peroxide entstehen können. Konzentrationen von nur 10 Mikrogramm Ozon pro Liter im Abwasser sind giftig für Fischlarven und Wasserflöhe, so daß Ozonreste vor dem Ableiten chemisch abgebaut werden müssen.

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2.2.4 Wirkungen auf Pflanzen Ende der vierziger und Anfang der fünfziger Jahre des letzten Jahrhunderts wurde „Sommersmog“ in Kalifornien und an der Ostküste der USA als eine neuartige Mischung von Luftschadstoffen erkannt. In Kulturen von Zitrusfrüchten, Reben und Tabak traten Flecken und Ernteverluste auf. Nadeln von kalifornischen Kiefernarten entwickelten sichtbare Symptome und fielen vorzeitig ab. Die normale Lebenszeit der Nadeln von vier Jahren verkürzte sich auf ein einziges Jahr. Durch die Abnahme der PhotosyntheseLeistung der Nadeln wurde das Wachstum der Bäume gehemmt. Schadinsekten und Schadpilze konnten die Bäume angreifen. Im Jahre 1959 wurde in kontrollierten Versuchen nachgewiesen, daß Ozon für die Flecken auf Tabakblättern verantwortlich war. Da Freilandversuche wegen der wechselnden Wetterbedingungen nur eingeschränkt reproduziert werden können, sind kontrollierte Expositionsversuche von großer Bedeutung. Die in allen Parametern kontrollierten Kammern des GSF-Forschungszentrums in Neuherberg bei München sind schematisch in Abb. 11 gezeigt. Die preisgünstigeren, sogenannten „OpenTop“-Kammern, die mit einer Plastikhülle im Freien betrieben werden, reichen für die Beantwortung vieler Fragen aus. Eine solche Anlage ist schematisch in Abb. 12 wiedergegeben. Heute stellt man sich die Wirkungsweise von Ozon auf Pflanzen vor, wie es in Abb. 13 skizziert ist. Blätter und Nadeln besitzen kleine Spaltöffnungen (die Stomata), durch die normalerweise das Kohlenstoffdioxid für die Photosynthese eintritt und der Sauerstoff als Produkt der Photosynthese austritt. Durch die Stomata können auch andere Gase, und somit auch das Ozon, eintreten. Die Regulation der Spaltöffnungen führt zu einem ersten wirksamen Ab-

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Abb. 11: Schematischer Aufriß einer Expositionskammer des GSFPhytotrons. Oben befindet sich eine Lampenkombination mit Wasserfilter zur Simulation des Sonnenspektrums. Die Luftschadstoffe oder erhöhtes Kohlendioxid werden mit dem horizontalen Luftstrom eingeblasen. Die Versorgung der Pflanzen mit Mineralstoffen und Wasser wird über die abgebildeten Wurzelkammern geregelt.

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Abb. 12: Schematischer Aufbau einer „Open-Top“-Kammer, die in internationalen Programmen zur Bestimmung der durch Ozon verursachten Ernteverluste verwendet werden. Die zu testenden Pflanzen werden im Inneren der lichtdurchlässigen Kammer angezogen.

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Abb. 13: Wirkungsmechanismus von Ozon in Pflanzen. Nach der Aufnahme durch Spaltöffnungen wird Ozon im Raum außerhalb der Plasmamembran (dem Apoplast) weitgehend zerstört. Dabei werden Signalketten angestoßen, die die angegebenen Effekte im Chloroplasten und den Kernen der Zelle verursachen. Am Ende können sichtbare Symptome entstehen.

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wehrmechanismus der Pflanze gegen Ozon. An heißen und trockenen Tagen, an denen sich besonders viel Ozon bildet, werden nämlich die Spaltöffnungen geschlossen, um einen Verlust von Wasser aus dem Gewebe zu vermeiden. Ein zweiter Abwehrmechanismus wirkt auf Ozon, das bereits durch die Stomata eingedrungen ist. Das aufgenommene Ozon kann wegen seiner hohen oxidativen Reaktionsfähigkeit abgebaut werden, bevor es die lebenswichtige Zellmembran durchdringt. Nur stark überhöhte Ozonkonzentrationen führen zum Abbau der Membran und zum unmittelbaren Zelltod, wie oben für Bakterien erwähnt und in Modellversuchen kalifornischer Forscher an Grünalgen gezeigt wurde. Selbst die hohen Ozonkonzentrationen der Troposphäre von Abb. 9A liegen jedoch im chronischen Bereich, das heißt, Langzeitwirkungen treten ohne einen unmittelbaren chemischen Abbau der Zellmembran auf. Bei dem Abreagieren des Ozons außerhalb der pflanzlichen Zellen entstehen Moleküle, die entweder zur weiteren Abwehr der Pflanze, der sogenannten „induzierten Resistenz“, oder zu Schäden führen können. Die Abwehr kann z. B. durch die Induktion antioxidativer Schutzsysteme, zu denen auch das Vitamin C gehört, in der Pflanze erfolgen. Schadwirkungen werden nach derzeitigen Forschungsergebnissen durch einen „programmierten Zelltod“ in bestimmten Zellen eingeleitet. Die Pflanze produziert an diesen Stellen aktive Sauerstoffmoleküle, die den Zelltod hervorrufen. Die empfindlichen Zonen lassen sich mit bestimmten Farbstoffen auf Blättern von Tabak und anderen Pflanzen nachweisen (Abb. 14). Dieses Programm, Zellen absterben zu lassen, ist normalerweise in Pflanzen vorhanden, um den Eintritt von Viren, Bakterien und Pilzen zu blockieren. Ozon simuliert somit einen Angriff von Pathogenen. In vielen Fällen kann die Pflanze den zunächst eng begrenzten Zelltod jedoch nicht anhalten; so kommt es zum

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Abb. 14: Die Pflanze vergiftet sich selbst. Erstmaliger Nachweis der durch Ozon zur Bildung aktiver Sauerstoffspezies angeregten Zellen. Ein mit dem Farbstoff Evans Blue behandelter Blattausschnitt der Tabaksorte Bel W3 ist dargestellt. Diese Sorte wird wegen ihrer besonderen Ozonempfindlichkeit häufig als Bioindikator für Ozon eingesetzt. Die ozontolerante Sorte Bel zeigte keine Flecke.

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flächenhaften Absterben pflanzlicher Zellen. Zwischen diesem Absterbeprozeß und der erfolgreichen Abwehr liegt ein breiter Reaktionsraum, in dem Stoffwechselvorgänge lediglich umdirigiert werden. So können, wie in Abb. 13 dargestellt, die ausgelösten Signalstoffe im Chloroplasten der Pflanzenzellen zum Abbau von Pigmenten und einer Hemmung der Photosynthese führen. Dabei wird ein oxidativer Streß in den Chloroplasten der pflanzlichen Zelle ausgelöst und letztlich das Wachstum der Pflanze gehemmt. Auf der anderen Seite können von Ozon induzierte Signale im Kern der Zelle wirksam werden, wo normalerweise der Informationsfluß der Erbmasse (DNA) in die BotenRibonukleinsäure (sogenannte messenger-RNA = mRNA) und über diese zur Proteinbiosynthese erfolgt. Der Einfluß von Ozon auf den Kern kann zur Induktion von Genen führen, die überwiegend zum Abwehrsystem der Pflanze gehören. Man kommt somit zu einer paradoxen Situation: Auf der einen Seite werden Photosynthese, Wachstum und somit Vitalität der Pflanze gehemmt, auf der anderen Seite werden umfangreiche Abwehrsysteme zum antioxidativen Schutz und zur Pathogenabwehr in Gang gesetzt. Ozon ist also keineswegs nur ein Schadstoff. Ozon kann für die Pflanze dann vorteilhaft sein, wenn durch die induzierten Abwehrsysteme ein Pathogen erfolgreich abgewehrt werden kann. Dieses ist an zahlreichen kontrollierten Modellversuchen im Labor bewiesen. Im Freiland kann die unregulierte Natur der Induktion aber das Gegenteil bewirken. So haben kalifornische Forscher festgestellt, daß die dortigen Kiefern unter dem Einfluß des Ozons empfindlicher gegen Borkenkäfer und Rotfäule-Pilze werden. Das Absterben der Bäume wird auf diese Schädlinge, nicht auf einen direkten Angriff von Ozon, zurückgeführt. Außer gegen Pathogene kann die Pflanze durch Ozon auch gegen andere Umwelteinflüsse wie zum Beispiel

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Trockenheit oder Frost empfindlicher werden. Viele der durch Ozon verursachten biochemischen Veränderungen bleiben über Tage oder Monate in der Pflanze gespeichert, so daß es so etwas wie ein Erinnerungsvermögen („Memory“) gibt. Es ist für die chronische Wirkungsweise des troposphärischen Ozons typisch, daß erhöhte Konzentrationen in einem Jahr erst in den Folgejahren zu sichtbaren Schädigungen führen. Der amerikanische Forscher P. Reich hat z. B. herausgefunden, daß die zunächst ganz unterschiedliche Ozonempfindlichkeit von Laub- und Nadelbäumen gleich wird, wenn man das über die ganze Lebenszeit der Blätter bzw. Nadeln einwirkende Ozon betrachtet (Abb. 15). Bis vor kurzem enthielt die Literatur über Ozonschäden die hier geschilderten Konzepte noch nicht. Man betonte vielmehr die akuten Wirkungen von Ozon auf Membranen. Heute ist klar, daß selbst die schlimmsten „Sommersmog“-Perioden in Kalifornien oder Mexiko-City zwar bei empfindlichen krautigen Pflanzen und Laubbäumen, nicht aber bei Nadelbäumen den akuten Schadweg induzieren können. Der beschriebene chronische Mechanismus der Ozonwirkung im pflanzlichen Gewebe kann zu erheblichen ökologischen Konsequenzen im Freiland führen. So zeigen umfangreiche Meßprogramme mit „Open-Top“-Kammern in den USA und Europa, daß jetzige Ozonkonzentrationen im Schnitt zu Ernteverlusten von 10–30% und damit zu finanziellen Verlusten in Milliardenhöhe führen. Sie sind stark von der Sorte des Saatguts abhängig, so daß kontrollierte Vorversuche mit Ozon von großem Wert für die Saatgutentwicklung sein können. Weiterhin spielt Ozon eine Rolle bei neuartigen Waldschäden, wie zuerst in den San Bernardino Mountains südöstlich von Los Angeles und auch in anderen Waldgebieten im Südwesten der USA bewiesen wurde. Im Osten der USA und in Europa ist die Beteiligung

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Abb. 15: Alternativen, um die in Pflanzen wirksame Ozondosis auszudrücken. Links ist gezeigt, daß bei Auftragung gegen die äußere Ozonkonzentration mal Zeit landwirtschaftliche Nutzpflanzen in ihrer Photosynthese empfindlicher als Laubbäume und diese empfindlicher als Nadelbäume sind. Wenn man jedoch gegen die gesamte in der Lebenszeit von Blättern bzw. Nadeln aufgenommene Ozonmenge aufträgt, sind alle Pflanzen gleich empfindlich (rechte Seite). Eine Lebenszeitdosis macht auch wegen des Auftretens von „Memory“-Effekten bei mehrjährigen Pflanzen Sinn.

von Ozon an neuartigen Waldschäden bisher nicht bewiesen. Ein Hauptgrund dafür ist der Mangel an diagnostischen Methoden. Dies beruht auf dem im Freiland nur schwer nachweisbaren „Memory“-Effekt und auf der erwähnten Kopplung von Ozon mit anderen Stressoren. Eine weitere offene Frage ist, ob erhöhte erdnahe Ozonkonzentrationen als Selektionsdruck auf Wildpflanzen einwirkt, so daß es zu Verschiebungen im Artenspektrum und in den Genotypen der Vegetation kommt. Dadurch kann Ozon einen großen Einfluß auf die Biodiversität ausüben. Aus Laborversuchen ist gut belegt, daß es ozonempfindliche und -unempfindliche Sorten von landwirtschaftlichen Pflanzen und Wildpflanzen gibt, aber es fehlt an Untersuchungen im Freiland. Daher ist immer noch unklar, ob der Mensch einen neuen Evolutionsprozeß eingeleitet hat, so daß seit den fünfziger Jahren ozonempfindliche Arten oder Genotypen im Aussterben sind. Dieser Ausleseprozeß ist jedoch wahrscheinlich und wurde für die intensiv untersuchten Waldgebiete in Südkalifornien von den beteiligten Wissenschaftlern postuliert. 2.3 Wirkungen auf Tier und Mensch 2.3.1 Aufnahme von Ozon Das Ozon der Außenluft kommt in Kontakt mit den Augen und der Haut des Menschen. Beide Bereiche sind im Prinzip gegen oxidativen Streß empfindlich, nehmen aber kaum Ozon auf. Die Augenschleimhäute werden nach Literaturangaben erst ab 200–300 ppb Ozon stark gereizt. Der Atemtrakt wird dagegen direkt belastet, denn ein Erwachsener atmet durchschnittlich 540 Liter Luft pro Stunde ein und empfängt auf diesem Wege etwa ein Milligramm Ozon pro Achtstundentag (siehe Kapitel 2.2.2). Die aufgenom-

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Abb. 16: Zellen des Atemtraktes vergiften sich selbst. Dieses Schema nach W. J. Pryor sagt aus, daß Ozon an den Grenzflächen Luft/Gewebe, also an Schleim- und Lipidschichten, zerfällt, so daß es nicht selbst in den Zellen wirksam wird. Ozon setzt vielmehr eine biochemische Kaskade in Gang, für die hier ein Ablauf über FettsäurePeroxide (LOP1–3) zu wichtigen Signalketten und Folgereaktionen abgebildet ist.

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mene Ozondosis setzt sich aus Ozonkonzentration in der eingeatmeten Luft, Atemvolumen und Aufnahmezeit zusammen. Diese drei Parameter müßten mindestens angegeben werden, um z. B. Versuche an Maus oder Ratte auf den Menschen umzurechnen. Die Literatur beschränkt sich jedoch meist auf Ozonkonzentrationen und Aufnahmezeiten, so daß die Ozonmenge im Atemtrakt meist nicht klar ist. Wie bei Pflanzen tritt bei Mensch und Tier einmal eingeatmetes Ozon nicht wieder aus, sondern reagiert an Schleim- und Wasserschichten und danach an den Zellmembranen des Atemtraktes ab – im Gegensatz zum Sauerstoff und Stickstoff der Luft, bei denen geschätzte 30% bzw. über 90% wieder ausgeatmet werden. Die Fixierung im Atemtrakt und die hohe oxidative Reaktivität von Ozon lassen zahlreiche Schadeffekte von Ozon erwarten. Diese sind auch auf der Ebene von Strukturveränderungen sowie funktionellen und biochemischen Veränderungen gut belegt. Wie bei Pflanzen nimmt man an, daß die Schadeffekte nicht durch Ozon, sondern durch Sekundärstoffe und Signalketten bewirkt werden. Dies ist schematisch in Abb. 16 zusammengefaßt. Die Einwirkung von Ozon auf Membranen führt zur Oxidation von Proteinen und Lipiden. Die in Abb. 16 betonten Lipidoxidationsprodukte führen zu Signalstoffen, die an Entzündungsvorgängen mitwirken. Dazu gehören Prostaglandine, Interleukine und der Lipidmediator PAF. Viele der Folgeprodukte, wie z. B. Aldehyde, besitzen auch mutagene Aktivität. Abb. 16 liefert somit einen Mechanismus, der dem in Pflanzen (Abb. 13) ähnelt und der die chronischen Langzeitschäden von Ozon in Tier und Mensch erklären kann. Der Atemtrakt umfaßt die Nasen-Rachen-Region und die Tracheo-Bronchial-Region aus Luftröhre und Lunge mit den Bronchien und ihren Verzweigungen (Bronchiolen). Die Abb. 17 zeigt neben diesem prinzipiellen Aufbau auch

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Abb. 17: Der Atemtrakt des Menschen. Der obere Atemtrakt reicht von den Nasenhöhlen bzw. der Mundhöhle bis zum Kehlkopf (Larynx). Es schließt sich der Tracheobronchialbereich aus Luftröhre (Trachea), Bronchien und Bronchiolen an. Das eingesetzte Bild vergrößert den unteren Atemtrakt mit folgenden Strukturelementen: terminale Bronchiole (TB), respiratorische Bronchiole (RB), Alveolargänge (AG) und sich anschließende Alveolen (AL). Als Bronchiolen bezeichnet man die feinen Verzweigungen der Luftröhrenäste. Alveole ist der Fachausdruck für Lungenbläschen.

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einige der Millionen von Lungenbläschen (Alveolen), die dem Atemtrakt des Erwachsenen insgesamt eine Oberfläche von etwa 140 Quadratmetern verleiht. Einige der dem Ozon ausgesetzten Zelltypen in den Lungenbläschen sind in Abb. 18 gezeigt. Besonders die Makrophagen sind für die Abwehr von Partikeln (Aerosole) und Bakterien zuständig. Die Lungenbläschen sind im engen Kontakt mit Blutkapillaren, durch die der Gasaustausch mit dem Blutkreislauf erfolgt. Da sich das Ozon schon innerhalb des Atemtraktes abreagiert, ist der Blutkreislauf nicht von Ozon betroffen. Beispielsweise wären bei einer Oxidation des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin oder der im Blut kreisenden Lipoproteine ernsthafte Schäden zu erwarten. Andere Schadgase, wie z. B. das Kohlenstoffmonoxid, dringen über die Alveolen hinaus in die Kapillaren vor und entfalten eine Giftwirkung, indem diese Gase anstelle von Sauerstoff den roten Blutfarbstoff beladen. Aber auch Ozon gehört zu den tief zu den Alveolen vordringenden Luftschadstoffen, zu denen neben dem Kohlenstoffmonoxid auch das Stickstoffdioxid (NO2) gehört. Dies hängt mit der relativ niedrigen Wasserlöslichkeit von Ozon zusammen, die ähnlich wie die von Sauerstoff ist. Es lösen sich 31 Milliliter dieser Gase pro Liter Wasser, was in der Sprache der Biochemie einer etwa Abb. 18: Anatomie eines Lungenbläschens (Alveole), das beim Menschen etwa 200 Mikrometer groß ist. Die Luft/Blutschranke besteht, wie eingezeichnet, aus dem Material „Surfactant“, der alveolären Epithelschicht, der Basalmembran, dem Interstitium und der vaskulären Epithelschicht. Als Epithelgewebe wird allgemein der äußerste Zellverband bezeichnet. Die Pneumocyten-Typ–1-Zellen bedecken etwa 90% der Alveolen-Oberfläche. Der alveoläre Makrophage kann sich im Bereich der Alveole frei bewegen und hat eine besondere Funktion beim Entfernen von Partikeln und Mikroorganismen. Die abgebildeten Zellen können Gewebs- und Signalstoffe abgeben, wie z.B. bei Entzündungsprozessen oder der Tumorbildung.

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1,5 millimolaren Lösung entspricht. Im Gegensatz zu Sauerstoff zerfällt jedoch Ozon, wie gesagt, sehr schnell in wäßriger Umgebung, so daß eine Angabe der Wasserlöslichkeit wenig Sinn macht. Stark wasserlösliche Luftschadstoffe wie z. B. die Salzsäure und das Ammoniak wirken maximal in der Nasen-Rachen-Region, während mittellösliche Luftschadstoffe wie Schwefeldioxid oder Chlorgas maximal im mittleren Bereich wirken. 2.3.2 Akute Wirkungen von Ozon Ist man erhöhtem Ozon kurzzeitig ausgesetzt, bemerkt man zunächst ab etwa 40 ppb das Ozon an seinem stechenden Geruch. Es kommt zu Hustenanfällen und einer Reizung der Schleimhäute im Nasen- und Rachenraum, wobei Menschen unterschiedlich empfindlich auf Ozon reagieren. Die Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe der Deutschen Forschungsgemeinschaft hat bis 1995 als Grenzwert für Ozon am Arbeitsplatz eine Konzentration von 100 ppb (8-Stunden-Mittelwert) festgelegt. Dieser Wert bezog sich hauptsächlich auf die Reizung der Schleimhäute. Eine berufliche Exposition gegen Ozon am Arbeitsplatz kann z. B. beim Schweißen und beim Einsatz von Ozon zum Bleichen und zur Desinfektion auftreten. Tief in die Alveolen (Lungenbläschen) vordringende Luftschadstoffe können sogar eine tödlich verlaufende Wasseransammlung in der Lunge, ein Lungenödem, auslösen. Dabei sammelt sich Blutflüssigkeit im Bereich der Alveolen und Blutkapillaren an. Die tödliche Dosis von Ozon betrug nach dreistündiger Dauer etwa 50 ppm bei Meerschweinchen und etwa 20 ppm bei Mäusen. Als Schwellenwert für die Bildung von Lungenödemen in Ratten werden 0,25 bis 0,5 ppm über 6 Stunden angegeben. In Ratten und Affen wurden bei 8 Stunden pro Tag ab 200 ppb Ozon nach 7 Ta-

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gen Strukturveränderungen in den Zelltypen der Alveolen festgestellt. Bereits 200 ppb Ozon verursachten in Tierversuchen Chromosomenveränderungen in Blutzellen (Lymphocyten) und Schadeffekte in Embryonen von trächtigen Mäusen. Für Ozonkonzentrationen über 1 ppm gibt es zahlreiche Berichte über Schadwirkungen auf Lungenfunktionen. Bei Ratten führten 600 ppb Ozon über 12 Stunden zu Funktionsstörungen der Makrophagen in der Lunge. In Versuchen mit Ratten und Mäusen schützte eine einstündige Behandlung mit 300 ppb Ozon gegen Folgebehandlungen mit erhöhtem Ozon. Dieser als Toleranz bezeichnete Effekt tritt auch bei Menschen auf. Andererseits führte Vorbelastung mit Ozon zu erhöhter Empfindlichkeit gegen Histamin und gegen Allergene. Bakterielle Erkrankungen nach Vorbehandlung von Mäusen mit 80 ppb Ozon über 3 Stunden sind ebenfalls berichtet. Ozon reduzierte die Zahl und die Aktivität der für die Abwehr wichtigen Makrophagen in den Alveolen. Bei den genannten Konzentrationen in Tierversuchen ist zu bedenken, daß die Bevölkerung in Riverside nahe Los Angeles über viele Jahre Spitzenkonzentrationen von über 200 ppb Ozon ausgesetzt war (siehe Abb. 9A). Von intuitiv vielleicht zu erwartenden Effekten, wie z. B. häufigeren Asthma-Anfällen von Asthmatikern oder Lungenkrebs bei Nichtrauchern, wird jedoch für die betroffenen Vororte von Los Angeles nicht berichtet. Auch Lungenfunktionstests oder die Häufigkeit chronischer Atemwegserkrankungen waren nicht signifikant verschieden von anderen Vororten. In Kalifornien und anderen ozonreichen Gebieten wurden Untersuchungen über die Korrelation von Ozonkonzentration und der Zahl an Sterbefällen oder Krankenhausaufnahmen angestellt. Diese Datensätze sind jedoch umstritten, so daß insgesamt akute Schadeffekte von mäßig überhöhtem Ozon beim „Durchschnitts“-Menschen nicht belegt sind.

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2.3.3 Langzeitwirkungen von Ozon Bei längerfristiger Belastung mit erhöhtem Ozon lassen sich oxidativ veränderte Lipide und Proteine im Atemtrakt nachweisen. Eine Zeitlang dachte man, daß Personen, die zu asthmatischen Anfällen neigen, empfindlicher gegen Ozon sind. Dies hat sich in neueren Forschungen nicht bestätigt, wenn solche Personen intensive sportliche Aktivitäten während Hochozonperioden vermeiden. Auch Schulkinder und Kranke sollten sich daher über Mittag und Nachmittag, also im typischen Ozonmaximum, nicht körperlich anstrengen, um durch das höhere Atemvolumen nicht die Ozondosis im Atemtrakt zu erhöhen. Die hauptsächliche chronische Wirkung von Ozon ist die Auslösung latenter Entzündungsprozesse im Atemtrakt bis hin zu den Lungenflügeln. Auch das maximale Lungenvolumen wird in Atmungsversuchen reduziert. In Analogie zu Pflanzen wirkte Ozon im chronischen Bereich auf die an Entzündungsprozessen und der Abwehr beteiligten Signalstoffe ein (siehe Abb. 16). Wenn eine Abwehr in der Lunge nicht gelingt, kommt es unter chronischer Ozonbelastung zur Fibrose, das heißt zu einem Zell- und Gewebeumbau, der zu chronisch-entzündlichen Lungenkrankheiten und Atemstörungen führen kann. Die Ozonbehandlung freiwilliger Versuchspersonen und die epidemiologische Untersuchung (Beobachtung definierter Bevölkerungsgruppen) haben zahlreiche Schadeffekte oberhalb 300 ppb ergeben. Empfindliche Personen zeigten diese Effekte bereits bei ca. 100 ppb über eine Stunde. Im Durchschnitt läßt sich sagen, daß nach zweistündiger Exposition gegen 120 ppb Ozon nur ca. 5% Minderung der Lungenfunktion auftritt. Bei 240 ppb über zwei Stunden kam es bei leichter körperlicher Belastung zu 10% und bei sehr starker körperlicher Belastung zu 25% geminderter Lungenfunktion. Über längere Zeit

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tritt bei vielen Personen ein Gewöhnungseffekt auf. Selbst wenn eine erhebliche Minderung der Lungenfunktion auftritt, klang dieser nach längerer ozonfreier Zeit wieder ab. Pflanzen verhalten sich anders, da hier Erinnerungseffekte („Memory“) für Ozon nachgewiesen sind (siehe Abschnitt 2.2.4). Personen mit chronischer Bronchitis oder Asthma reagierten kaum stärker auf Ozon als Normalpersonen. Nach sechs Stunden bei 60 ppb Ozon traten entzündliche Reaktionen auf. Besonders in Kalifornien wurden Kinder in Schulen oder Feriencamps untersucht. Erste Effekte bei Lungenfunktionen traten schon bei 60–150 ppb auf. Die Studien hatten jedoch eine große statistische Schwankungsbreite, und die Effekte waren reversibel. Bei Lungenfunktionstests zeigten sich ältere Menschen eher weniger empfindlich als jüngere Versuchspersonen. Insgesamt erwies sich der Mensch als recht unempfindlich gegen jetzige Ozonkonzentrationen, obwohl Langzeiteffekte auf das Immunsystem noch nicht gut erforscht sind. In Ruhe werden bis 500 ppb Ozon vertragen, auch bei starker körperlicher Belastung treten erst bei 90 bis 120 ppb meßbare Veränderungen auf. Einige Personen, jedoch nicht die vermuteten Risikogruppen – Kinder, Ältere oder Asthmatiker –, reagieren wesentlich empfindlicher auf Ozon als andere Personen. Dieser bisher schlecht charakterisierte Bevölkerungsanteil wird auf 10% der Gesamtbevölkerung geschätzt. Versuche mit Mäusen haben kürzlich gezeigt, daß sich auf den Chromosomen 11 und 17 Gene befinden, die zur Ozonempfindlichkeit führen. Eines der Gene scheint die Information für einen Signalstoff für die zelluläre Immunität zu tragen, nämlich den Tumor-Nekrose-Faktor. Diese neuen genetischen Ergebnisse könnten bedeuten, daß die besondere Ozonempfindlichkeit in einem Teil der Bevölkerung vererbbar ist. Die Ergebnisse sind außerdem in Ein-

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klang mit dem in Abb. 16 skizzierten Kaskadenmodell der Ozonwirkung und mit den Schadwirkungen von UV-B bei Entzündungsprozessen und Krebswirkung (Abschnitt 3.6). Eine allgemeine Schwächung des Immunsystems ist jedoch bisher für Ozon weniger gut belegt als für UV-B. Eine noch unentschiedene Frage ist, ob Ozon beim Menschen zu Krebs führen kann. Die Entwicklung von Krebs wird als vielstufiger Prozeß angesehen. Umwelteinflüsse, wie z.B. eingeatmetes Asbest, Staub bestimmter Hölzer oder Formaldehyd können an frühen Teilschritten wie der Initiation oder der Promotion von Tumoren mitwirken. Bei Ozon und UV-B ist bekannt, daß sie für Bakterien, Pflanzen und Säugerzellen als direkte Mutagene wirken und daher gentoxisch sind. Versuche im Labor mit reiner DNA und Ozon oder UV-B haben eine Modifikation von Bausteinen und damit eine Grundlage für Mutationen nachgewiesen. Mehrfache Mutationen sind charakteristisch für die Entstehung von Krebs. Dabei sind bei vielen Krebsarten definierte Mutationen in Krebsgenen (Onkogenen) und in Schutzgenen (Tumorsupressorgenen) nachgewiesen worden. Die Forschung ist bei den durch Ozon induzierten Mutationen noch nicht so weit fortgeschritten, wohl aber beim UV-B (Abschnitt 3.6). Die Tierversuche zum Krebsproblem sind meist mit stark erhöhten Ozonkonzentrationen durchgeführt worden. Eine Versuchsserie aus dem Jahre 1994 hat z.B. mit 0,5 ppm und 1 ppm Ozon Lungentumoren in Mäusen und Ratten ergeben. Bei 120 ppb Ozon traten keine Tumoren auf. Die MAK-Kommission der Deutschen Forschungsgemeinschaft hat daher 1995 Ozon als Stoff mit begründetem Verdacht auf Krebserzeugnispotential eingestuft. In menschlichen Zellkulturen traten Brüche der Chromosomen auf, ähnlich wie nach Exposition gegen Röntgen-Strahlung. Da die Atemtrakte von Nagetieren und Menschen sich stark unterscheiden und die Nagetiere im

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allgemeinen viel empfindlicher auf Ozon ansprechen, ist im Moment unklar, ob der 1995 ausgesprochene Verdacht auf Karzinogenität von Ozon auch für den Menschen gilt. Die DFG hat jedenfalls ihren bis 1995 geltenden Grenzwert aufgehoben, da für krebserregende Stoffe, die gentoxisch sind, keine unschädlichen Konzentrationen angegeben werden können. Allgemeiner gesehen, sollte ein Nachweis von Krebspotential auf drei Ebenen erfolgen: 1) Nachweis von Genmutationen, 2) Krebsbildung im Tier, 3) Krebsbildung bei Menschen (durch Epidemiologie oder besonders exponierte Personen nachzuweisen). Bei Ozon liegen Nachweise auf den Ebenen 1) und 2) vor, die Ebene 3) ist noch nicht nachgewiesen. Bei UV-B liegen dagegen bereits auf allen drei Ebenen Nachweise vor (siehe Abschnitt 3.6).

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3. Ozon in der erdfernen Atmosphäre 3.1 Die Entdeckung des „Ozonlochs“ N. J. Molina und F. S. Rowland errechneten 1974, daß in der Stratosphäre aus den FCKWs durch kurzwellige Sonnenstrahlung Chloratome freigesetzt werden, die die schützende Ozonschicht abbauen könnten. In Abb. 3 wurden bereits die Daten von 1985 präsentiert, die einen drastischen Verlust der Ozonschicht über der Antarktis nachgewiesen haben. Das weltweite Netz von Dobson-Spektralphotometern, insbesondere die japanische Meßstation in der Antarktis, hatte bereits einige Jahre vorher einen ca. 30prozentigen Verlust der Ozonschicht angezeigt. Inzwischen ist durch genaue Messungen des Satelliten Nimbus 7 mit dem TOMS-Gerät das alljährliche „Ozonloch“ über der Antarktis nachgewiesen worden. Das „Ozonloch“ ist etwa 20 Millionen Quadratkilometer groß, was etwa der doppelten Fläche Europas entspricht, wobei jedoch die Größe des Ozonlochs über der Antarktis von Jahr zu Jahr schwankt. Die Ozonsäule geht dort bis auf etwa 120 Dobson-Einheiten herunter. Auch über Deutschland und anderen Ländern treten Verluste des stratosphärischen Ozons auf, wie in Abb. 4 an den Meßdaten des Observatoriums Hohenpeißenberg in Oberbayern gezeigt wird. Das Phänomen wird weiter durch die in Abb. 19 zusammengefaßten Ballonmessungen des Ozonprofils über der Antarktis belegt. Zur Zeit des „Ozonlochs“ am 7. Oktober trat ein enormer Ozonverlust auf. Über der Arktis sind Ozonverluste weniger häufig, da die sogenannten stratosphärischen Wolken und die zur Kondensation von Spurengasen nötigen extrem niedrigen Temperaturen seltener sind. Im Winter 1995/96 und erneut 1999/2000 traten erhebliche Ozonverluste über

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Abb. 19: Ballonmessungen des Ozongehalts in Abhängigkeit von der Höhe über Halley Bay in der Antarktis. Die normale Ozonverteilung, wie sie am 15. August 1987 gemessen wurde, war am 7. Oktober 1987 wegen des Ozonlochs eingebrochen. Dieses Ergebnis aus Ballonmessungen kann mit den spektrometrischen Daten der Abbildung 6 (Dobson-Spektrometer) und den Satellitendaten von Abbildung 7 verglichen werden.

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dem Nordpolgebiet und den angrenzenden Regionen auf. Der Ozonabbau durch Chloratome soll an der Oberfläche von Wolkenpartikeln stattfinden. Die Ozonsäule ist dynamisch. In vertikaler Richtung kann es besonders im Frühjahr zur Einströmung von stratosphärischem Ozon nach unten kommen. Weiterhin existieren Strömungen, die die ozonreiche Luft des Äquators zu den Polen hin transportieren. Dies ist in Abb. 20 schematisch zusammengefaßt. Die erwähnten Turbulenzen und Strömungen erschweren die Modellierung und Prognose von Ozonverteilungen. 3.2 Die Rolle der Fluorchlorkohlenwasserstoffe Die Fluorchlorkohlenwasserstoffe (FCKWs) und die verwandten Halone (Halogenkohlenwasserstoffe, die Brom enthalten) wurden in den vierziger und fünfziger Jahren des 20. Jahrhunderts, da es sich um chemisch sehr stabile Stoffe handelt, als Treibgase, als Kühlsysteme in Eisschränken, Klimaanlagen, Transformatoren und als Feuerlöschmaterialien eingeführt. Für die FCKWs ist eine Kurzschreibweise üblich, wobei der Buchstabe „R“ für „Refrigerant“ (Kühlmittel) steht. Einige dieser Stoffe sind mit ihren Kurzbezeichnungen, ihren Lebenszeiten in der Atmosphäre, ihrem Ozonzersetzungspotential und ihrem Treibhauspotential in der Abb. 21 zusammengestellt. Durch kurzwellige Sonnenstrahlung (Bereich von 200 Nanometern) werden aus diesen Verbindungen Chloratome freigesetzt, die dann in dem in Abb. 22 gezeigten stark vereinfachten Reaktionszyklus das Ozon unter Bildung von Sauerstoff (O2) und Chloroxid (ClO) zersetzen. Aus Chloroxid und einem Sauerstoffatom oder anderen Reaktionspartnern wird das Chloratom zurückgebildet, so daß in immer neuen Kreisläufen Ozon zersetzt wird. Ein einziges

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Abb. 20: Vereinfacht dargestellte stratosphärische Zirkulation. Ozonreiche Luft strömt vom Äquator zu beiden Polen. Die Ozonkonzentration ist nicht am Äquator am höchsten, obwohl dort viel Ozon gebildet wird. Das Maximum ist vielmehr in der Nähe des Nordpols und bei 60° südlicher Breite. Am Südpol übt der antarktische Polarwirbel einen Gegenstrom aus. Das „Ozonloch“ der Antarktis kann daher zum Teil durch veränderte Luftströmungen verursacht sein.

Abb. 21: Ozonabbaupotential und Treibhauseffekt von Halogenkohlenwasserstoffen. Trotz ihrer geringen atmosphärischen Konzentration (siehe Tabelle 1) sind FCKW für etwa 24% des Treibhauseffektes der troposphärischen Spurengase verantwortlich (Kohlendioxid, 50%; Methan, 13%; Ozon, 7%). Der Buchstabe „R“ steht für „Refrigerant“ (= Kühlmittel). R11 ist chemisch CFC13, R12 ist CF2C12 , vgl. Tabelle 1. F steht für Fluor, Cl für Chlor und C für Kohlenstoff. Die ebenfalls wichtigen Verbindungen R114 und R115 sind CC12FCF, und CClF2 -CF3. R114 hat eine atmosphärische Verweildauer von etwa 200 Jahren, R11 von 65 Jahren und R12 von 130 Jahren. Die Größe der Kreise gibt die Lebenszeiten in etwa wieder.

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Abb. 22: Schema für die bedeutendsten chemischen Umwandlungen anorganischer Chlorverbindungen in der Stratosphäre. Ein Verlust von Ozon tritt nur auf, wenn Chlor in Form von Chloratomen (Cl) und Chlormonoxid (ClO) vorliegt.

Chloratom wirkt somit als Katalysator für zahlreiche Ozonmoleküle. Die wirklichen Prozesse sind komplizierter, da z.B., wie schon erwähnt, stratosphärische Wolken mit Eiskristallen beteiligt sind. An ihrer Oberfläche findet unter Beteiligung von Salpetersäure (HNO3) die Umsetzung statt, der Schlüssel bleibt jedoch die Bildung von Chloratomen. Wegen der sehr geringen Luftfeuchte in der Stratosphäre (unter 1%) kommt es erst unterhalb – 80°C zur Bildung von Wolken. Diese Temperaturen werden in den Zyklonen der Antarktis häufig erreicht, am Nordpol seltener. In manchen Jahren, wie z.B. 1987, erstreckte sich das „Ozonloch“ der Antarktis bis in Regionen von Neuseeland und Australien. Die dort am Boden gemessene UV-B-Strahlung nahm um etwa 5 % zu. Inzwischen ist auf Grund internationaler Vereinbarungen – wie dem Protokoll von Montreal 1987 und Folgeverträgen – die Freisetzung von FCKWs weitgehend reduziert worden. Die bis jetzt freigesetzten FCKWs werden aber für

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viele weitere Jahre die Stratosphäre verschmutzen, und man hat errechnet, daß auch bei Einhaltung der bisher vereinbarten Minderungsmaßnahmen erst im Jahre 2050 das „Ozonloch“ verschwunden sein wird. In Deutschland sind die Reduktionsziele in der FCKW-Halon-Verbotsverordnung von 1991 festgelegt. Vollhalogenierte FCKWs und Halone werden inzwischen nicht mehr produziert. 3.3 Erhöhtes UV-B als Folge des „Ozonlochs“ Die schädlichen kurzwelligen Anteile des von der Sonne unterhalb von 320 Nanometer abgestrahlten Lichts werden durch das erdferne Ozon normalerweise weggefiltert (Abb. 23). Die noch durchdringende, anteilsmäßig geringe Strahlung im UV-B-Bereich zwischen 280 bis 320 Nanometer hat hohe biologische Wirksamkeit, wie ebenfalls in der Abbildung 23 schematisch wiedergegeben ist. Ein 50%iger Ozonverlust (von 300 auf 150 Dobson-Einheiten) wirkt sich überproportional auf die. biologische Wirksamkeit aus. Die harte und energiereiche UV-C-Strahlung unterhalb von 280 Nanometer wird in der Stratosphäre abgefangen und kann nur im Labor untersucht werden. Der Spektralbereich von 320 bis 400 Nanometer wird als UV-A bezeichnet. Auch diese Strahlung hat erhebliche biologische Wirkungen. Sie ist zwar weniger energiereich als UV-B, dringt aber meist tiefer in Gewebe ein. Der geringe Lichtanteil des UV-B ist biologisch so wirksam, weil zahlreiche wichtige Moleküle in biologischen Systemen in diesem Wellenlängenbereich eine hohe Lichtaufnahme (Absorption) zeigen. Dies betrifft insbesondere die Erbsubstanz (DNA), bestimmte Aminosäuren (wie z.B. Tryptophan) und zahlreiche andere wichtige Moleküle, wie z. B. das Pflanzenhormon Auxin. Auf der anderen Seite sind in der Evolution Schutzmechanismen entstanden. Pflanzliche und tierische Zellen

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Abb. 23: Einstrahlung und Wirkung von UV-B. Sonneneinstrahlung mit normaler Ozonschicht (etwa 320 Dobson-Einheiten) und mit einer auf ca. 160 Dobson-Einheiten verminderten Ozonschicht (nach rechts offene Kurven). Aus der schematisch dargestellten Wirkungskurve (nach links offene Kurven) ergeben sich die biologisch wirksamen Strahlungsanteile der normalen und darüber der um 50% verminderten Ozonsäule (kleine Glockenkurven). Diese Kurven werden bei jeder Wellenlänge als Produkt von Strahlungsintensität und Wirkung erhalten.

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haben Schutzmoleküle entwickelt, die das UV-B-Licht abfangen können. In Pflanzen sind es oft Naturstoffe oder Polymere, die aromatische Ringsysteme enthalten. Pflanzen können sich auch gegen UV-B schützen, indem die äußerste Schicht von Blättern und Nadeln verdickt und mit lichtstreuenden Strukturen versehen wird. Bei Tier und Mensch sind es die in bestimmten Hautzellen, den Melanozyten, gebildeten Melanine. Diese leiten sich von der aromatischen Aminosäure Tyrosin ab. Das durch Sonnenlicht (UV-A oder UV-B) induzierte Melanin wird aus den Melanozyten in benachbarte Hautzellen exportiert und sorgt so für eine Hautbräunung. Pflanzen und Tiere können sich weiterhin gegen UV-B schützen, indem sie Schutzgene gegen die auftretenden Sauerstoffradikale induzieren. Trotz der vielfältigen Schutzmechanismen sind Schäden durch UV-B in Pflanzen sowie bei Tier und Mensch gut belegt. 3.4 Schadwirkungen von UV-B bei niederen Organismen Zum Desinfizieren von Räumen in Kliniken oder bei der Lebensmittel- und Medikamentenverarbeitung wird häufig UV-C-Strahlung eingesetzt. Hierdurch werden Mikroorganismen in vielen Fällen effektiv abgetötet. Der UV-BBereich ist wesentlich energieärmer und in einigen Fällen sogar ein spezifisches Mittel, um die Sporenbildung in Pilzen und andere Differenzierungsprozesse von Mikroorganismen zu induzieren. Dies erinnert daran, daß eines der menschlichen Vitamine, nämlich das Vitamin D, ebenfalls UV-B-Licht zu seiner Entstehung in der Haut benötigt. Ein Schadfaktor der Umwelt kann somit auch lebenswichtig sein, und UV-B und Ozon werden auch für bestimmte Heilzwecke in der Medizin eingesetzt.

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UV-B dringt nur wenig in den Bodenbereich ein, wo sich eine große Vielfalt an Mikroorganismen aufhält. Von großer Bedeutung ist das UV-B in aquatischen Systemen wie in Teichen und auch in den offenen Meeren, wo UV-B je nach Wasserreinheit bis in über 50 Meter Meerestiefe dringen kann. Dabei kommt es zu einer Exposition von Mikroorganismen, Plankton und Algen. Das Absterben dieser Organismen in den Meeren könnte Nahrungsketten unterbrechen und so weitreichende ökologische Folgen haben. Das Abtöten bakterieller Sporen (von Bacillus subtilis) auf Polyesterfilmen wurde zu einem biologischen Meßverfahren für UV-B entwickelt. Andererseits haben Mikroorganismen und auch Algen Mechanismen zur Bildung von Schutzpigmenten oder Fluchtmechanismen zur Vermeidung von UV-B entwickelt. Im Gebiet der Antarktis wurde jedoch bereits gezeigt, daß die Photosynthese von Phytoplankton im Bereich des „Ozonlochs“ abnahm und daß weniger bakterielles und pflanzliches Plankton vorhanden war. Es wird daher angenommen, daß UV-B durch Abtöten von Phytoplankton Nahrungsketten in dem empfindlichen Ökosystem der Antarktis unterbrechen kann. An bestimmten Bakterien wurde ein Schadmechanismus von UV-B, der auch in Pflanzen und bei Tieren von großer Bedeutung ist, besonders gut untersucht. Die Energie des UV-B kann nämlich von Bausteinen der Erbsubstanz DNA aufgenommen werden und dann zu chemischen Veränderungen führen. Insbesondere können sich in der Erbsubstanz unter dem Einfluß von UV-B zwei bestimmte Bausteine zusammenlagern und Zweiermoleküle, sogenannte Thymidin-Dimere, bilden. Dadurch wird der Ablesevorgang der Erbinformation gestört. Andererseits haben Bakterien und höhere Zellen von Pflanzen und Tieren Reparaturmechanismen für Veränderungen an der Erbsubstanz entwickelt. Auch die schädlichen Thymidin-Dimeren

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können wieder entfernt werden. Neben der Auslösung von Mutationen verändert UV-B in Analogie zu Ozon die Genexpression und als Folge davon den Stoffwechsel in Mikroorganismen, bei Pflanzen, Tieren und Menschen. 3.5 Schadwirkungen von UV-B bei Pflanzen Im Abschnitt 3.4 wurde bereits erwähnt, daß Pflanzen in der Lage sind, Abwehrmechanismen gegen UV-B auszubilden, wie z. B. eine Verstärkung der Wachsschichten auf der Oberfläche von Blättern und Nadeln oder die Bildung von Schutzpigmenten, die schädliche Wellenlängen absorbieren. In der Abb. 24 ist schematisch zusammengefaßt, wie UV-B in pflanzliche Zellen eindringt, oder durch Reflexion, Absorption oder Streuung geschwächt wird. In Gewächshäusern oder Innenräumen spielt UV-B keine Rolle, da es von Fensterglas nicht durchgelassen wird. Die Untersuchung von landwirtschaftlichen Pflanzen hat gezeigt, daß eine Erhöhung des gegenwärtigen UV-B bei bestimmten Sorten zu Ertragsverlusten führen kann. Man sollte daher, wie auch bei Ozon schon angemerkt, bei der Entwicklung von Saatgut prüfen, ob die Schutzmechanismen ausgebildet sind. Gut belegt ist auch die mutagene Wirksamkeit von UV-B, da die Erbmasse der Zellen (DNA) die energiereiche Strahlung einfangen kann. Eine der Schadreaktionen ist die Bildung sogenannter Thymidin-Dimere, die bereits für Bakterien diskutiert wurden. Dieser Schadeffekt ist bereits früh in der Evolution von Pflanzen und Tieren aufgetreten, und es sind Reparatursysteme dafür vorhanden. Ein Mechanismus (Excision-Reparatur) beruht auf Enzymen, die die veränderten Bestandteile der DNA herausschneiden und auf der Grundlage des zweiten DNA-Stranges die korrekten Bestandteile der DNA wieder einsetzen. Ein zweites System ist die sogenannte Photolyase, die mit der Energie von auf-

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Abb. 24: Der Weg der UV-B-Strahlung im Blattquerschnitt. Die Pflanze kann die UV-B-Belastung durch Reflexion, Absorption durch Schutzpigmente oder durch Streuung vermindern. Viele pflanzliche Gewebe, wie z. B. die erwachsenen Nadeln von Fichte und Kiefer, sind so weitgehend gegen UV-B-Strahlung geschützt.

Abb. 25: Vernetzte Effekte bei der Einwirkung von UV-B auf Pflanzen. Diese Abbildung soll im Prinzip ähnliche Zusammenhänge wiedergeben, wie die frühere Abbildung 10 für Ozon.

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genommenem UV-A und Blaulicht die Bindung zwischen den Thymidin-Dimeren aufbrechen kann, so daß der alte Zustand der DNA wiederhergestellt wird. Die Genexpression für die Photolyase wird durch UV-A induziert, so daß hier ein Schutz vor UV-B durch UV-A bewirkt wird. Manche Schadwirkungen von UV-B werden somit gemildert, wenn gleichzeitig UV-A anwesend ist. Auch die Hautbräunung, die einen Schutz gegen UV-B bildet, wird durch UV-A ausgelöst. Andererseits kann UV-A auch die UV-BSchäden verstärken, da UV-A tiefer in das Gewebe eindringt und Sauerstoffradikale erzeugt. Diese können schädigen, aber ihrerseits auch wieder neue Abwehrgene induzieren. Dies macht die ökologische Forschung über UV-B, ähnlich wie über Ozon, kompliziert. Man hat es nicht mit Einzelreaktionen, sondern stets mit Kaskaden und Netzwerken zu tun. Die Photosynthese von Pflanzen wird durch UV-B-Strahlung gehemmt, indem z. B. Pigmente zerstört oder Proteine oder die Genexpression verändert werden. Die Situation ist daher ähnlich wie bei troposphärischem Ozon, wo der Chloroplast und der Kern der Zelle mit seiner DNA die hauptsächlichen Zielorte sind. Hemmeffekte an diesen zellulären Orten wirken sich dann auf die gesamte Physiologie der Pflanze und auch auf die Zusammenhänge im Ökosystem aus. Dies ist in der Abb. 25 für UV-B schematisch zusammengefaßt. Diese Abbildung weist ebenso wie die frühere für Ozon (Abb. 10) auf die Vernetzung im Ökosystem hin. Kürzlich wurde in Südargentinien nachgewiesen, daß der Gehalt an Tymidin-Dimeren in einer einheimischen Pflanzenart (Gunnera magellanica; ein Tausendblattgewächs) durch das Ozonloch und das erhöhte UV-B deutlich zugenommen hat. In Modellrechnungen führt jedes Prozent Ozonabnahme zu etwa 2% mehr UV-B, 2% mehr DNA-

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Schäden und Nicht-Melanom-Hautkrebsen sowie 0,5% Zunahme an Augenkatarakten. In Deutschland und Europa und auch in den USA hat jedoch die gut meßbare Abnahme des stratosphärischen Ozons (circa 5% Verlust pro Dekade) bisher nicht zu einer deutlichen Zunahme von UV-B auf der Erdoberfläche geführt. Der Grund dafür sind die Luftverschmutzung aus Spurengasen und Aerosolen und die Bewölkungsverhältnisse, die das UV-B zum Teil wegfiltern oder streuen. Erhöhte Schäden durch UV-B können auch durch den gegenüber früher veränderten Lebensstil verursacht sein. Die UV-B-Strahlung ist stark von der Höhe (über Meereshöhe) abhängig sowie vom Breitengrad. Beim Schilaufen in den Alpen und beim Urlaub im Süden oder sogar in Äquatornähe erhält der Mitteleuropäer eine erhöhte UV-B-Dosis, die die gegenwärtigen Prognosen der UV-B-Erhöhung für Mitteleuropa weit übertrifft. Hier sind viele Urlauber erst durch die Diskussion über das „Ozonloch“ und das erhöhte UV-B vorsichtiger geworden. Auch die Risiken von Sonnenbädern und Sonnenstudios werden zunehmend wahrgenommen. 3.6 Schadwirkungen von UV-B bei Tier und Mensch Bei Mensch und Tier sind drei Zielorte von UV-B untersucht: 1. Die Haut (Sonnenbrand, Krebs), 2. das Auge (Linsentrübungen) und 3. das Immunsystem (Schwächung und Regulationsstörungen). Bei Tier und Mensch sind Bräunung der Haut oder Behaarung bekannte Schutzmechanismen gegen UV-B. Bei hellhäutigen Rassen besteht ein besonderes Risiko für UV-B-Schäden. Es gibt Tierarten, die solche Schutzmechanismen kaum haben, nur bedingt der erhöhten UV-B-Strahlung ausweichen können und zusätzlich unzureichende Reparatursysteme besitzen. Hier sind besonders die Eier und die Kaulquappen von

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Amphibien (z. B. Frösche, Kröten) in der Diskussion. Weltweit ist ein Artenrückgang an Amphibien festgestellt worden. Der Grund dafür ist noch nicht geklärt, aber die Schädigung durch erhöhtes UV-B ist eine der vorgeschlagenen Hypothesen. Falls diese zutrifft, könnte man in diesem Fall von Artensterben als einem akuten Schaden durch UV-B sprechen, während die Schädigung durch Mutation und Krebserregung als chronische Schädigung anzusprechen ist. Insofern besteht erneut eine Analogie zu erdnahem Ozon. Im Bereich des antarktischen „Ozonlochs“ wurden erhöhte DNA-Schäden in Zooplankton und in Eiern von Fischen festgestellt. Auch das menschliche und tierische Auge ist recht ungeschützt dem UV-B ausgesetzt. Als Schadeffekt können hier Linsentrübungen, die als Katarakte bezeichnet werden, entstehen. Dabei ist die UV-B-Dosis beim Aufenthalt auf dem Wasser oder im Schnee wegen der Reflexion des Lichtes besonders hoch. Nur in Tierversuchen ist bisher eine Beziehung zwischen UV-B-Belastung und Katarakten hergestellt worden. Beim Menschen überlagern sich viele andere Einflußfaktoren (z.B. Alterungsprozesse). Der Aufbau der Haut als hauptsächlichem Zielort von UV-B ist schematisch in Abb. 26 dargestellt. Der bekannteste Schadeffekt des UV-B beim Menschen ist der Sonnenbrand, der wissenschaftlich als Erythem bezeichnet wird. Man hat hier sogenannte Wirkungsspektren ermittelt, welche die Abhängigkeit der Erythembildung von der Wellenlänge des Lichtes genau beschreiben. Weitere Wirkungskurven, die auch für Mikroorganismen und Pflanzen zutreffen, sind in Abb. 23 dargestellt. Neben der direkten Schadwirkung von UV-B sind auch phototoxische und photoallergische Wirkungen bekannt, wenn die Haut nämlich gleichzeitig gegen UV-B oder UV-A und gegen bestimmte Arzneimittel, Nahrungsbestandteile oder Kosmetika exponiert ist.

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Abb. 26: Schematischer Aufbau der oberen Hautschicht, der Epidermis. Die nur 0,1 Millimeter dicke Epidermis ist der primäre Angriffsort von UV-B. Der hauptsächliche Zelltyp sind die in der Wachstumszone gebildeten Keratinozyten, deren Transformation zu Krebszellen recht genau untersucht ist. Überwiegend im Bereich der Basalmembran liegen vereinzelt die nicht abgebildeten Melanozyten, die mit dem Farbstoff Melanin gefüllte Partikel (Melanosomen) an die benachbarten Keratinozyten abgeben können und so zur Hautbräunung führen. Dieser Prozeß wird durch UV-B- und UV-A-Strahlung stimuliert. Unkontrolliertes Wachstum von Melanozyten verursacht die gefährlichen Melanome.

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Der Sonnenbrand ist lediglich eine Vorwarnstufe für ernsthaftere Schadeffekte, unter denen bösartige Hauttumoren und Melanome gefürchtet sind. Laborversuche haben bei Melanomen, also den aus Melanozyten hervorgehenden Krebsarten, keine eindeutige Beziehung zu UV-B zeigen können, obwohl insgesamt die Häufigkeit an Melanomen, besonders in Australien und Neuseeland zugenommen hat. Weltweit sollen Melanome in den vergangenen 40 Jahren 10fach zugenommen haben. Im deutschen Sprachbereich treten heute jährlich 9000 neue Melanomfälle pro Jahr auf. Bestimmte Melanome sind wegen ihres schnellen Wachstums und ihrer aggressiven Metastasen (Tochterkrebse) gefürchtet. Bei Hautkrebsen aus anderen Hautzellen (insbesondere Keratinozyten; die dunkle Zellschicht der Abb. 26), ist ein Bezug zu UV-B gut belegt, besonders wenn man vom Konzept einer kumulativen lebenslangen UV-BDosis ausgeht. Die epidemiologische Beobachtung, daß der Ursprung von Hautkrebsen, einschließlich Melanomen, auf überhöhte Sonnenexposition und vielfache Sonnenbrände im Kindesalter zurückgehen kann, aber erst beim Erwachsenen ausbricht, konnte inzwischen auch molekularbiologisch belegt werden. Typisch für UV-B ist nämlich die Umwandlung des Bestandteiles C (Cytosin) der Erbmasse in T (Tymidin), oder von CC in TT. In verschiedenen Tumoren traten diverse Mutationen der DNA-Bestandteile auf, aber die CC- und TT-Umwandlung war spezifisch für Hautkrebs. Neben den direkten Schädigungen der DNA spielt bei dieser Krebsauslösung auch die Wechselwirkung von UV-B mit den Schutzsystemen der Zelle eine Rolle. Beispielsweise ist das bekannte p53-Gen, das normalerweise als Schutzsystem gegen Zellentartung wirkt, ein Zielort für UV-B-induzierte Mutationen, die das p53-Protein weniger wirksam machen. Die Wichtigkeit der Schutzsysteme geht u. A. aus der Existenz einer seltenen Erbkrankheit hervor,

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Abb. 27: An Immunreaktionen beteiligte Zellen. Die Zelltypen und die abgekürzt abgegebenen diversen Botenstoffe haben mit Signalvermittlung und normaler Zellentwicklung, aber auch mit Zellentartung und Krebsentstehung zu tun. UV-B und Ozon können die gezeigten Signalwege verändern, aber die Schadmechanismen sind erst am Anfang der Untersuchung. Abkürzungen einiger für Ozon und UV-B wichtigen Botenstoffe: IL, Interleukin; TNF, Tumor-NekroseFaktor. Andere Signalstoffe wie aktivierte Sauerstoffspecies oder modifizierte Fettsäuren sind nicht eingetragen.

der Xeroderma pigmentosum. Diese Patienten sind sehr empfindlich gegen Sonnenlicht und entwickeln zahlreiche bösartige Hauttumoren. Bei dieser Erbkrankheit fallen durch Gendefekte einzelne Enzyme, die für die Reparatur von Mutationen benötigt werden, aus. Auch Systeme der Immunität, die durch Botenstoffe gesteuert werden, sind von UV-B betroffen. Dazu gehören Interleukine, der bei Ozon schon erwähnte TumorNekrose-Faktor, regulatorische Kaskaden, z.B. von Proteinkinasen, und eine veränderte Genexpression, z. B. durch die auch bei Ozon aktivierten Faktoren NF-κB und TNF (Tumor-Nekrose-Faktor). Störungen dieser in Abb. 27 exemplarisch gezeigten Signalketten können an Prozessen der Zelltransformation und Krebsentstehung beteiligt sein. Weiterhin könnte man so zum Teil die Immunsuppression und die in Tierversuchen beobachteten erhöhten Infektionskrankheiten nach UV-B- oder Ozonbelastung erklären.

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4. Grenzwerte. Ausblick 4.1 Aktuelle Grenzwerte Für UV-B wurde, wie oben gesagt, in Laborversuchen eine erbgutverändernde (gentoxische) Wirksamkeit gezeigt. Außerdem löst UV-B, wie im Abschnitt 3.6 dargelegt, bei Tier und Mensch Krebs aus. Umweltfaktoren, die gleichzeitig gentoxisch und krebserregend sind, können im Prinzip auch bei geringster Dosis wirksam sein, so daß man für UV-B keinen Grenzwert angeben kann. Anders ist es bei Ozon, das eine gentoxische und bei stark überhöhten Konzentrationen eine Krebswirkung bei Maus und Ratte zeigt. Für eine Krebswirkung von Ozon beim Menschen existieren bisher keine Anhaltspunkte. Ozon wurde daher zwar als verdächtigtes Karzinogen eingestuft (siehe Anhang), aber gleichzeitig gibt es für das erdnahe Ozon eine Reihe von bestehenden und vorgeschlagenen Grenzwerten, die im Anhang angegeben sind. Diese Grenzwerte für a) den Naturhaushalt inklusive Pflanzen und b) die menschliche Gesundheit sind auf zwei alternativen Ebenen festgelegt. Zum einen sind es kritische Konzentrationswerte für bestimmte Zeitabschnitte, zum anderen aufaddierte Werte vom Typ des im Anhang definierten AOT40. Die Diskussion über den besten Grenzwert von Ozon ist international noch nicht abgeschlossen. Wichtig ist, daß alle aufgeführten Grenzwerte alljährlich in Teilen Europas, den USA und anderen Kontinenten überschritten werden. Dabei besteht zwischen den Grenzwerten und den am Menschen oder bei Pflanzen beobachteten Wirkungsschwellen kaum ein Sicherheitsabstand, wie es sonst bei Grenzwerten (z.B. von Pflanzenschutzmitteln) üblich ist. Die Grenzwerte bei Pflanzenschutzmitteln enthalten bei-

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spielsweise meist einen Sicherheitsfaktor von 10, manchmal auch von 100. Das zeigt, wie dringlich die Absenkung von Ozonvorstufen ist. Die Ozondaten des letzten Jahrhunderts waren allesamt unterhalb der im Anhang aufgeführten Grenzwerte. Der damalige AOT40-Wert war nahe Null. Damit handelt es sich bei Ozon im Sommersmog um ein neuartiges, vom Menschen verursachtes, also ein anthropogenes Problem. Bei den Hauptverursachern des „Ozonlochs“, den FCKWs und den Halonen, sind seit dem Protokoll von Montreal 1987 drastische Absenkungen erreicht worden. Zusätzlich kann jeder selbst etwas tun, um seine Exposition gegen UV-B oder Ozon zu vermindern: Haut und Augen gegen intensive Sonne schützen, körperliche Anstrengungen bei hohen Ozonkonzentrationen vermeiden, durch eingeschränkte Benutzung des Autos weniger Ozonvorstufen emittieren, Sonnenschutzmittel als Schutz- und nicht als Bräunungshilfe verwenden. Damit sich jeder in geeigneter Weise vor einer Überexposition schützen kann, wird inzwischen täglich in Radio, Fernsehen und im Internet unter http://www.bfs.de/uvi/allg_erl.htm vom Bundesamt für Strahlenschutz der sogenannte UV-Index bekanntgegeben. Der UV-Index ist international einheitlich festgelegt. Er beschreibt den am Boden erwarteten Tagesspitzenwert der sonnenbrandwirksamen UV-Strahlung. An unbewölkten Tagen wird dieser Wert zur Mittagszeit erreicht. Je höher der UV-Index ist, desto höher ist das Sonnenbrandrisiko. Ein Sonnenbrand kann dann schon in kurzer Zeit auftreten, wobei die verschiedenen Hauttypen natürlich eine Rolle spielen. Schutzhinweise und Zeiten bis zum Erreichen der Sonnenbrandschwelle gelten für den empfindlichen Hauttyp II bei ungebräunter Haut. UV-Index 8 und mehr: UVBelastung sehr hoch, Sonnenbrand in weniger als 20 Minuten möglich, Schutzmaßnahmen unbedingt erforderlich.

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UV-Index 5 bis 7: UV-Belastung hoch, Sonnenbrand ab 20 Minuten möglich, Schutzmaßnahmen erforderlich. UVIndex 2 bis 4: UV-Belastung mittel, Sonnenbrand ab 30 Minuten möglich, Schutzmaßnahmen empfehlenswert. UV-Index 0 bis 1: Belastung niedrig, Sonnenbrand unwahrscheinlich, Schutzmaßnahmen nicht erforderlich. Der UVIndex hängt vor allem vom Sonnenstand ab; er ändert sich daher am stärksten mit der Jahreszeit und der geographischen Breite. Die Ozonsituation in der Atmosphäre, Bewölkung und Höhenlage eines Ortes spielen ebenfalls eine Rolle. Reflexionen am Strand und im Schnee beeinflussen die Höhe des UV-Index. Die beschriebenen Ergebnisse über die Wirkungen von Ozon und UV-B spiegeln eine Veränderung in den Forschungsansätzen wider. Vor 10 bis 20 Jahren standen die akuten Schadwirkungen von UV-B und Ozon in Vordergrund, also z. B. Sonnenbrand und Atemnot sowie strukturelle Veränderungen von Haut und Lunge. Heute werden vor allem die Langzeitschäden untersucht. UV-B und Ozon sind beide gentoxisch und beeinflussen beide diverse Signalketten und Abwehrsysteme bei Pflanze, Tier und Mensch, wie es in den Abb. 13 und 16 skizziert ist. In den Signalketten spielen aktivierte Sauerstoffspezies, von Lipiden abgeleitete Stoffe, zahlreiche körpereigene Botenstoffe und enzymatische Kaskaden, sowie Regulatoren der Genexpression wie die Faktoren NF-KB und TNF eine Rolle. Viele der Systeme dienen der Abwehr und der Reparatur. Trotzdem treten die im Text besprochenen Schadwirkungen auf. UV-B und Ozon wären ohne die zunächst induzierten Abwehrsysteme wahrscheinlich viel schädlicher, vielleicht sogar schon im letalen (tödlichen) Bereich. Die Abwehrund Schädigungsmechanismen gegen Ozon und UV-B bei Mensch, Tier und Pflanze ähneln vielfach den Mechanismen, die bei der Abwehr von Viren, Bakterien oder Pilzen

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auftreten. Die Grundlagenforschung über das gut zu dosierende Ozon und UV-B kann daher dazu beitragen, Infektionskrankheiten besser zu verstehen und zu behandeln. Bei Tier und Mensch werden die Entstehung von Krebs und die Störung des Immunsystems durch UV-B und Ozon weiter intensiv erforscht. Für den Naturhaushalt wird nach den geschilderten neuen Ergebnissen über die Wirkungsweise von UV-B und Ozon bei Pflanzen jetzt die Frage der ökosystemaren Wirkungsketten bearbeitet werden (Abb. 10 und 25). Bei Pflanze, Tier und Mensch gibt es bei UV-B und Ozon Anhaltspunkte, daß empfindliche und weniger empfindliche Populationen und Genotypen existieren. Bisher läßt sich nicht angeben, warum bestimmte Individuen besonders empfindlich sind. Bei Pflanzen und allgemein im Naturhaushalt kann eine unterschiedliche Empfindlichkeit gegen Ozon und UV-B zu Verschiebungen in der Artenvielfalt (Biodiversität) führen – ebenfalls eine wichtige, noch offene Frage für die weitere Forschung. 4.2 Einsatz der Molekularbiologie für verbesserte Grenzwerte Die Grenzwertsituation für UV-B und für erdnahes Ozon ist bisher unbefriedigend. Bei UV-B läßt sich kein Grenzwert angeben, da es gleichzeitig gentoxisch und krebserregend ist. Andererseits existieren bei Mikroorganismen, Pflanze, Tier und Mensch zahlreiche Abwehr- und Reparaturmechanismen, die zu einem gewissen Schutz führen sollten. Ein biochemischer Marker, der das Überschreiten des Schutzbereiches anzeigt, sollte daher erlauben, doch einen Grenzwert festzulegen. Solche Marker sind heute im Prinzip bekannt. Es sind z.B. Ableseprodukte („Transkripte“) von Genen, die durch UV-B induziert werden, oder bestimmte durch UV-B verursachte Mutationen. Beide Arten

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von Markern lassen sich mit den heutigen Methoden der Molekularbiologie erfassen. Diese Methoden lassen sich auch auf das im Abschnitt 4.1 angesprochene Problem anwenden, besonders UV-Boder Ozon-empfindliche Genotypen innerhalb von pflanzlichen, tierischen oder menschlichen Populationen zu ermitteln. Ähnlich wie nicht jeder Raucher nach derselben Zahl an Zigaretten an Lungenkrebs erkrankt, besteht ein unterschiedliches Risiko, einen durch UV-B oder Ozon induzierten Schaden zu entwickeln. Durch systematischen Vergleich von Genotypen und Schadenshäufigkeit lassen sich mit den heutigen Methoden besonders gefährdete Genotypen und Populationen ermitteln. Der zu erwartende Fortschritt kommt somit aus einer Kombination von Epidemiologie und Molekularbiologie. Der Grund für den im Abschnitt 2.3.3 erwähnten etwa 10%igen Bevölkerungsanteil mit erhöhter Ozonempfindlichkeit läßt sich so vielleicht aufklären. Bei Pflanzen und Tieren werden sich so neue Aussagen über den Einfluß von UV-B oder Ozon auf die Biodiversität erzielen lassen. Biodiversität bezieht sich dabei auf die Vielfalt an Arten und an Genotypen innerhalb einer Art. Bei Nutzpflanzen würde sich Saatgut mit UV-B- oder Ozonempfindlichkeit nachteilig auf den Ertrag auswirken. Die heutigen molekularbiologischen Methoden verwenden zur Analyse sogenannte Arrays oder Biochips mit jeweils Dutzenden oder sogar Tausenden von Meßplätzen für jeweils ein Gen. Viele der induzierten Gene werden zu Signalketten oder zum pflanzlichen, tierischen oder menschlichen Immunsystem gehören, da, wie bereits besprochen, die chronischen Wirkungen von UV-B und Ozon hier ansetzen. Im Abschnitt 2.3.3 wurden die ersten entdeckten tierischen Gene für Ozonempfindlichkeit vorgestellt. Eines der Gene gehörte zur zellulären Immunität. Es ist daher vorstellbar, daß UV-B und Ozon das Immunsystem und die

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Abwehrfähigkeit gegenüber Infektionskrankheiten verändern. Jedoch liegen für Tier und Mensch bisher nur wenige Untersuchungen zur Immunologie oder Infektionskrankheiten vor. Über den Einfluß von Ozon auf das pflanzliche Immunsystem und auf pflanzliche Infektionskrankheiten existieren dagegen bereits zahlreiche Untersuchungen, so daß die weitere Diskussion sich hierauf konzentrieren soll. Für Pflanzen sind ähnliche Ozongrenzwerte wie für den Menschen festgelegt (siehe Anhang). Diese Grenzwerte werden alljährlich in weiten Bereichen Europas, der USA und Asiens überschritten. Die erwarteten direkten Schäden lassen sich jedoch oft nicht nachweisen. Die Schwierigkeit der Untersuchungen soll an einem aktuellen Forschungsbeispiel illustriert werden. Wie in Abb. 28 dargestellt, tritt erhöhtes Ozon typischerweise in witterungsabhängigen Episoden auf, die einige Tage andauern können. Diese Episoden sind durch viel Sonnenschein und Trockenheit gekennzeichnet. Bei Trockenheit verengen Pflanzen ihre Spaltöffnungen, so daß Episoden hohen Ozons nicht unbedingt mit hoher Ozonaufnahme und hohen Ozonschäden zusammenfallen. In Laborversuchen treten in Ozonepisoden zahlreiche Effekte in der Pflanze auf, z. B. die Induktion spezifischer Gene und die Bildung von Streßmetaboliten. Die epidemiologische Untersuchung von Pflanzeninfektionskrankheiten hat ergeben, daß diese nicht in Ozonepisoden, sondern typischerweise getrennt davon bei kühler und feuchter Witterung auftreten. Wegen der in Abb. 28 wiedergegebenen klaren zeitlichen Trennung wurde in der Literatur wiederholt der Schluß gezogen, daß Ozon nichts mit Infektionskrankheiten zu tun hat. Untersuchungen im GSF-Forschungszentrum haben jedoch zu einer anderen Ansicht geführt. Die in der Ozonepisode induzierten Genantworten („Transkripte“) und Streßmetabolite blieben nämlich über Wochen und Monate in der Pflanze erhalten

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Abb. 28: Epidemiologisches Modell für die Korrelation von erhöhtem Ozon mit Infektionskrankheiten. Eine sommerliche Periode von erhöhtem Ozon (———) führt zumindest im Laborversuch zum Auftreten einer veränderten Genexpression und zu biochemischen Antworten (– – – – ; links). Pilzliche Infektionen bevorzugen kühle und feuchte Wetterbedingungen, die typischerweise um über eine Woche von Ozonepisoden getrennt sind (– – – – ; rechts). Die in der Ozonepisode induzierten biochemischen Veränderungen werden durch „Memory“Effekt (Pfeil) in die Infektionsperiode hineingetragen, so daß ein synergistischer Effekt zwischen Ozon und Infektion entsteht.

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und wurden durch diesen „Memory“-Effekt in die Infektionsepisode hineingetragen. Auch in Abwesenheit von erhöhtem Ozon können somit Effekte von früherem Ozon auftreten. Noch drastischere „Memory“-Effekte ließen sich nachweisen: Erhöhtes Ozon in einem Jahr verursachte nämlich biochemische Streßantworten, aber keine sichtbaren Schäden in Bäumen. Wenn die Bäume im Folgejahr ohne erhöhtes Ozon kultiviert wurden, traten sichtbare Symptome (Flecke, Nadel Verluste) spezifisch an den Bäumen auf, die im Vorjahr mit erhöhtem Ozon behandelt worden waren. Diese „Memory“-Effekte unterstützen das Konzept einer Lebenszeit-Dosis von Ozon, das in Abschnitt 2.2.4 vorgestellt wurde. Andererseits ist für den Menschen bekannt, daß erhöhte Ozonepisoden zu erhöhter Toleranz für späteres Ozon führen können (Abschnitt 2.3.3). Solche scheinbaren Widersprüche in der gegenwärtigen Datenbasis sollten sich durch den systematischen Einsatz von Molekularbiologie und Epidemiologie auflösen lassen. Der Streßfaktor Ozon wird in der realen Umwelt durch zahlreiche andere Streßfaktoren überlagert. Werden Molekularbiologie und Epidemiologie in der Lage sein, den Einzelfaktor Ozon im Freiland in seinen direkten und seinen „Memory“Effekten nachzuweisen? Vielleicht wird dies weiterhin schwierig bleiben; aber die hohe Leistungsstärke der jetzigen molekularbiologischen Diagnostik könnte nach gut 50 Jahren Ozonforschung zu neuen Fortschritten führen.

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5. Anhang

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5.1 Vorgeschlagene und bestehende Grenzwerte für Ozon Die beiden Schutzziele für Grenzwerte sind der Mensch und der Naturhaushalt inklusive der Vegetation. Für UV-B lassen sich, wie im Kapitel 4 begründet, keine Grenzwerte angeben, obwohl ein abgestufter UV-Index eingeführt wurde. Die im folgenden für Ozon aufgeführten Grenzwerte beruhen jeweils auf einer erheblich breiteren Datenbasis, als in der vorliegenden Einführung beschrieben werden konnte. Alle Konzentrationsangaben für Ozon sind in ppb-Volumeneinheiten, wobei 1 ppb etwa 2 Mikrogramm pro Kubikmeter entspricht. Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe der Deutschen Forschungsgemeinschaft: Vor 1995: 100 ppb als Mittelwert über 8 Stunden (hauptsächlich bezogen auf die Schleimhautreizung). Ab 1995: Grenzwert aufgehoben, da Ozon in die Stoffgruppe IIIb (begründeter Verdacht auf krebserzeugendes Potential) eingestuft wurde. 22. Bundesemissionsschutzverordnung (vom 27. Mai 1994); EU-Richtlinie 92/72/EWG (vom 21.9.1992): Schwellenwert 55 ppb über 8 Stunden für Gesundheitsschutz, Schwellenwert 90 ppb über 1 Stunde für die Information der Bevölkerung, Schwellenwert 180 ppb über 1 Stunde für Auslösung des Warnsystems. Schwellenwerte zum Schutz der Vegetation: 37.5 ppb als Mittelwert über 24 Stunden. 100 ppb als Mittelwert über eine Stunde. Bundesimmissionsschutzgesetz vom 14.5.1990: Verkehrsverbote bei erhöhten Ozonkonzentrationen. Diese werden in Kraft gesetzt, wenn bei mindestens drei der im Gesetz näher beschriebenen Meßstationen eine Ozonkonzentration von 120 ppb als Mittelwert über eine Stunde an demselben Tag erreicht wird oder wenn der Deutsche Wetterdienst dies für den nächsten Tag vorhersagt. Bei einer Ozonkonzentration von 90 ppb sollen nichtgewerbliche Kraftfahrzeuge und Verbrennungsmotoren nach Möglichkeit nicht benutzt werden. Fahrzeuge mit geringem Schadstoffausstoß und Fahrten zu besonderen Zwecken bleiben von Verboten ausgenommen. (Notiz: Im Sommer 1998 wurden erstmals Fahrverbote ausgesprochen).

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Gesundheitsorganisation (WHO; 1987): Schutz des Menschen mit einen 1-Stunden-Mittelwert von 75–100 ppb und 8-Stunden-Mittelwert von 50–60 ppb. Schutz der Vegetation mit 100 ppb als 1-Stunden-Mittelwert, 37,5 ppb als 24-Stunden-Mittelwert und 30 ppb Mittelwert über die Vegetationszeit. United Nations Economic Commission for Europe (UN-ECE): Vorgeschlagen wurde 1996 der AOT40 Wert (Accumulated exposure over a threshold of 40 ppb; akkumulierte Exposition oberhalb 40 ppb Ozon). Der AOT40-Wert wird erhalten als Summe der stündlichen Ozonmittelwerte oberhalb 40 ppb. Konzentrationen bis 40 ppb werden zur Vereinfachung als unbedenklich angesehen. Für landwirtschaftliche Nutzpflanzen und krautige Wildpflanzen sollen drei Monate lang (Mai bis Juli) tagsüber die stündlichen Ozonwerte über 40 ppb addiert werden. Als Grenzwert wurde 3000 ppb mal Stunde festgesetzt. Für Waldbäume sollen über 6 Monate (April bis September) tagsüber die stündlichen Ozonwerte über 40 ppb addiert werden. Als Grenzwert wurden 10000 ppb mal Stunde festgesetzt. Diese Festsetzungen werden als Level I bezeichnet. Verfeinerte Definitionen auf der Ebene Level II sind in Vorbereitung. Dort sollen die tatsächlich aufgenommene Ozonmenge und andere Parameter berücksichtigt werden. Regelungen in den USA: Vor 1997 war der Grenzwert zum Gesundheitsschutz 120 ppb als 1-Stunden-Mittelwert („primary Standard“). Dieser Wert galt auch für den Schutz des Naturhaushalts („secondary Standard“). Nach 1997 wurde festgesetzt, daß 80 ppb über 8 Stunden nicht überschritten werden dürfen. Dieser Wert wird als Durchschnitt der jährlich vierthöchsten maximalen 8-Stunden-Werte über 3 Jahre ermittelt. In Diskussion befindet sich in den USA ein AOT60-Grenzwert für Vegetation (Summe der stündlichen Ozonkonzentrationen über 60 ppb, Ozon unter 60 ppb würde nicht berücksichtigt werden).

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5.2 Quellennachweise Die angegebenen Referenzen werden gleichzeitig als weiterführende Literatur empfohlen. Abb. 1: modifiziert aus P. Cloud (1983): Spektrum der Wissenschaft (11), 126–137. Abb.2: modifiziert aus D.M. Gates (1993): Climate Change and ist Biological Consequences, Sinauer Associates Inc. Sunderland, USA, Seite 190. Abb. 3: modifiziert aus J. C. Farman, B. G. Gardiner and J. D. Shanklion (1985): Nature 315, 207–210. Abb. 4: entnommen aus P.J. Crutzen (1999): Naturwiss. Rundschau 52, 1–5. Abb. 5: modifiziert aus A. M. Thompson (1992): Science 256, 1157– 1165. Abb. 7: Schwarzweiß-Wiedergabe der farbigen Abbildung in R. S. Stolarski (1988): Spektrum der Wissenschaft (3), 70–77. Abb. 8: modifiziert aus H. Rennenberg, A. Polle und M. Reuther (1997): in H. Sandermann, A. R. Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest Decline and Ozone, Springer-Verlag, Seiten 135–162. Abb. 9: A, B: modifiziert aus W. R. Stockwell, G. Krammer, H.-E. Scheel, V.A. Mohnen und W Seiler (1997): in H. Sandermann, A. R. Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest Decline and Ozone, Springer-Verlag, Seiten 1–38. Abb. 11: modifiziert aus C. Langebartels, D. Ernst, W. Heller, C. Lutz, H.-D. Payer und H. Sandermann (1997): in H. Sandermann, A. R. Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest Decline and Ozone, Springer-Verlag, Seiten 163–200. Abb. 12: modifiziert aus R.C. Musselman und B.A. Haie (1997): in H. Sandermann, A. R. Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest Decline and Ozone, Springer-Verlag, Seiten 277–315. Abb. 13: modifiziert aus H. Sandermann (1996): Annual Rev. Phytopathol. 34, 347–366. Abb. 14: aus M. Schraudner, W. Moder, C. Wiese, W. Van Camp, D. Inze, C. Langebartels und H. Sandermann (1998): Plant Journal 16, 235–245. Abb. 15: modifiziert aus P.B. Reich (1987): Tree Physiology 3, 63–91.

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Abb. 16: modifiziert nach W.J. Pryor, G. L. Squadrito und M. Friedman (1995): Free Radical Biology & Medicine, 19, 935–941. Abb. 17: entnommen aus J. Pauluhn (1996): in H. Greim und E. Demi (Hrsg.): Toxikologie. Eine Einführung für Naturwissenschaftler und Mediziner, Verlag Chemie, Weinheim, Seiten 199–212. Abb. 18: übernommen aus H. Marquardt, S. G. Schäfer (Hrsg.; 1994): Lehrbuch der Toxikologie, BI Wissenschaftsverlag, Mannheim, Seite 222. Abb. 19: übernommen aus M. J. Molina (1996): Angewandte Chemie, 108, 1900–1907. Abb. 20: entnommen aus R. S. Stolarski (1988), wie Abbildung 7. Abb. 21: übernommen aus Folienserie des Fonds der Chemischen Industrie Nr. 24: Die Chemie des Chlors und seiner Verbindungen, Frankfurt a. M., 1992. Abb. 22: übernommen aus F. S. Rowland (1996): Angewandte Chemie 108, 1908–1921. Abb.23: modifiziert aus D.M. Gates (1993): wie Abbildung 2, Seite 196. Abb. 24: übernommen aus C. Zinser, W. Heller, W. Rau und H. Sandermann (1997): Agrarforschung 4, 320–323. Abb. 25: wie Abbildung 24. Abb. 26: übernommen aus F. J. Wiebel (1996): in H. Greim und E. Demi (Hrsg.): Toxikologie. Eine Einführung für Naturwissenschaftler und Mediziner, Verlag Chemie, Weinheim, Seite 233. Abb. 27: entnommen aus H. Marquardt, S. G. Schäfer (1994), wie Abbildung 18, Seite 267. Abb. 28: modifiziert aus H. Sandermann (2000): Environmental Pollution 108, 327–332.

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5.3 Register

Absorption 61, 65 Abwehrgene 67 Aerosole 19,24,46,68 Aktive Sauerstoffmoleküle 37, 38,77 Akute Wirkungen 40 Alberta 16 Algen 32, 64 Allergene 49 Ältere Menschen 51 Alterungsprozesse 69 Alveolargänge 45 Alveolen 45, 46, 47, 48 Ammoniak 48 Amphibien 69 Antarktis 55, 64 Antioxidative Schutzsysteme 37 Apoplast 36 Arbeitsplatz 48 Argon 17 Arkona 16 Arktis 55 Arrays 79 Artensterben 69 Artenvielfalt 78 Asthma 51 Asthma-Anfälle 49 Atemsystem 30, 44 Atemtrakt 30, 44, 45 Atemvolumen 44 Augenkatarakte 68 Auxin 61

Biochemische Marker 78 Biochips 79 Biodiversität 42, 78, 79 Bioindikatoren 28 Blattfläche 30 Blutkapillaren 46 Blutkreislauf 46 Botenstoffe 77 Bronchien 45 Bronchiolen 44, 45 Bundesemissionsschutzverordnung 85 Bundesimmissionsschutzgesetz 85

Bacillus subtilis 64 Ballonmessungen 55, 56 Basalmembran 70

Eiskristalle 60 Embryonen 49 Entwicklungsländer 28

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Chloratome 57, 60 Chlorgas 32 Chlormonoxid 60 Chloroplasten 32, 36 Chromosomen 51, 52 Chromosomenveränderungen 49 Chronische Bronchitis 51 Cornu, A. 19 Cyanobakterien 9 Desinfektion 32 Diffusion 30 DNA 61, 64, 67, 71 Dobson, C. 20 Dobson-Einheiten 20 Dobson-Spektralphotometer 55

Entzündungsprozesse 50 Epidemiologie 53, 79 Epidemiologische Untersuchung 50 Epidermis 70 Epithelgewebe 46 Erbinformation 64 Erbkrankheit 71 Ernteverluste 35, 40, 65 Ertragsverluste 35, 40, 65 Erythem 69 Evolution 9 Evolutionsprozeß 42 Excisions-Reparatur 65 Expositionskammer 34 Fahrverbote 85 FCKW 13 FCKW-Halon-Verbotsverordnung 61 Fibrose 50 Fichte 66 Fische 32 Fischlarven 32 Flüchtige Kohlenwasserstoffe 25 Fluorchlorkohlenwasserstoffe 13,57 Fraunhofer,]. 19 Garmisch-Partenkirchen 25, 26,27 Gendefekte 73 Genexpression 65, 73 Genotypen 79 Gentoxische Wirkung 75 Gesundheitsorganisation WHO 86 Gewöhnungseffekt 51 Grenzwerte 75, 85 Grünalgen 37

GSF-Phytotron 34 Gummiartikel 31 Gunnera magellanica 67 Haagen-Smit, A. 19 Halley Bay 56 Halone 76 Hämoglobin 46 Hautbräunung 67 Hautkrebs 71 Hauttumoren 71 Hauttyp 76 Histamin 49 Hohenpeißenberg 15, 16, 55 Hornschicht 70 Hustenanfälle 48 Immunität 73 – zelluläre 79 Immunreaktionen 72 Immunsuppression 73 Immunsystem 51, 68, 79 – pflanzliches 80 Induzierte Resistenz 37 Infektionsepisode 81 Infektionskrankheiten 73, 78, 80 Initiation 52 Interleukine 72, 73 Kapillaren 70 Karzinogen 75 Kaskaden 43, 67, 77 Kaskadenmodell 52 Katalysator 24 Katarakte 69 Kehlkopf 45 Keratinozyten 71 Kerne 36 Kiefer 66 Kohlendioxid 17

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Kohlenstoffmonoxid 46 Kohlenwasserstoffe 24 Konzentrationswerte, kritische 75 Kosmetika 69 Krebs 52, 68, 75 Krebswirkung 52 Kurzberechnungen 30 Langzeitschäden 77 Larynx 45 Laubbäume 31, 41 Lebenszeit-Dosis 82 Lemna 32 Linsentrübungen 68 Lipide 50 Lipidmediator 44 Lipidoxidationsprodukte 44 Los Angeles 23, 26, 27 Luftkurorte 23 Lungenbläschen 45, 46, 47 Lungenfunktionstests 49 Lungenkrebs 79 Lungenödem 48 Lungentumoren 52 Lymphocyten 49 Makrophagen 46, 49 Mäuse 51, 52 Melanine 63 Melanome 70, 71 Melanosomen 70 Melanozyten 63 Memory Effekte 40, 51, 82 Metastasen 71 Methan 17, 24 Mexiko-City 40 Mikroorganismen 32, 64 Modell, epidemiologisches 81 Molekularbiologie 78, 79

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Molina, N.J. 55 Montsouris-Observatorium 16, 17 Mutagene Aktivität 44, 65 Mutationen 52 Nadelbäume 31, 41 Nahrungsketten 29, 64 Nasen-Rachen-Region 46 Naturhaushalt 78 Netzwerke 67 Neuartige Waldschäden 42 NF-kB 73, 77 Nicht-Melanom-Hautkrebs 68 Nimbus–7 21, 55 Nordöstliche USA 16 Nordpol 58 Obere Hautschicht 70 OH-Radikal 24 Okosystemarer Forschungsansatz 28 Ökotoxikologie 28 Onkogene 52 Open-Top-Kammern 35, 40 Oxidativer Burst 36 Ozon Akute Wirkungen 48 Aufnahme 30, 42 chemische Formel 9 Entdeckungsgeschichte 18 Ferntransport 28 Fluktuationen 22 Höhenverteilung 11 Karzinogenität 53 Langzeitwirkungen 50 Umschlagspunkte 25 Wasserlöslichkeit 46 Wirkung 31 Ozonabbaupotential 59

Ozonaufnahme Baum 31 Mensch 30 Ozondosis 41, 44 Ozonepisode 82 Ozonloch Entdeckung 55 Satellitenaufnahmen 20 Ozonzersetzungspotential 57 P53-Gen 71 Paracelsus 28 Paris 16 Peroxyacetylnitrat 24 Pflanzeninfektionskrankheiten 80 Pflanzenschutzmittel 75 Philippinen 28 Photoallergische Wirkungen 69 Photolyase 65, 67 Photooxidantien 24 Photoreaktionskessel 23 Photosynthese 9, 29 Phototoxische Wirkungen 69 Pigmentverlust 36 Pilzliche Infektionen 81 Plankton 64 Pneumocyten-Typ–1-Zellen 47 Polyesterfilme 64 ppb-Einheit 13 Primärproduzenten 28 Primary Standard 86 Programmierter Zelltod 37 Promotion 52 Proteinkinasen 73 Protokoll von Montreal 60, 76 Protoplasten 32 Pryor, W.J. 43 Ratten 48, 49, 52 Raucher 79

Reflexion 65, 66 Refrigerant 57, 59 Reich, P. 40 Reinluftgebiete 23 Reisanbau 28 Reparaturmechanismen 64 Reparatursysteme 65 Risikogruppen 51 Riverside 26, 49 Rowland, F. S. 55 Saatgut 40, 65, 79 Salpetersäure 60 Salzsäure 48 San Bernardino Mountains 23, 26,40 Sauerstoff 9, 17 Sauerstoffradikale 63, 67 Schadwirkungen, akute 77 Schilaufen 68 Schleimhäute, Reizung 48 Schönbein, CR 18 Schulkinder 50, 51 Schutzmoleküle 63 Schutzpigmente 65, 66 Secondary Standard 86 Sekundärer Luftschadstoff 23 Selektionsdruck 42 Senatskommission 48, 85 Sicherheitsabstand 75 Sichtbare Symptome 36 Siemens’scher Ozonisator 32 Signalketten 43, 79 Skandinavische Länder 28 Sommersmog 13 Sonnenbäder 68 Sonnenbrand 68, 69, 76 Sonnenstudios 68 Spaltöffnungen 36, 80 Stickstoffdioxid 24, 46 Stickstoffmonoxid 24, 25

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Stratosphäre 11 Stratosphärische Wolken 55 Streßmetabolite 80 Stromatolithen 9 Strukturveränderungen 44 Südargentinien 67 Südpol 58 Surfactant 46 Tabaksorte Bei W3 38 Tausendblattgewächs 67 Thymidin-Dimere 64, 65, 67 TNF 77 Tochterkrebse 71 Toleranz 49 Total Ozone Mapping Spectrometer (TOMS-Gerät) 21, 22 Tracheo-Bronchial-Region 45 Transkripte 78, 80 Treibhauseffekt 11,17,59 Treibhauspotential 57 Troposphäre 11 Tumoren 52 Tumor-Nekrose-Faktor 51, 72, 73 Tumorsupressorgen 52 Turbulenzen 57 Ultraviolett-B, Wellenlängenbereich 20; s. a. UV-B United Nations Economic Commission for Europe 86

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Uratmosphäre 9 USA 86 – Nordöstliche 16 UV-A 61 UV-B 61 Schadwirkungen 63, 65, 68 UV-C 61, 63 UV-Index 76, 77 Vegetationszonen 11 Vitamin C 37 Vitamin D 63 Wachstumshemmung 36 Wachstumszone 70 Wank 25, 26, 27 Warnsystem 85 Wasserflöhe 32 Wasserlinse 32 Wasser-Lipid-Schicht 70 Wirkungsspektrum 62 Wurzelkammern 34 Xeroderma pigmentosum 73 Zellmembran 37 Zersetzerketten 28, 29 Zirkulation 58 Zooplankton 69 Zugspitze 27 Zyklone 60