Zaburzenia rytmu serca (1)

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM IV Część 1 ZABURZENIA RYTMU SERCA

Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003

© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak

ISBN 83-89517-13-2

Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska

Korekta: Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 26 web site: www.amkard.waw.pl e-mail: [email protected]

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM IV Część 1 ZABURZENIA RYTMU SERCA

Autorzy: Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Włodzimierz Gierlak Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Małgorzata Kalinowska Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Jarosław Król Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Lek. med. Ewa Kucharczyk-Petryka Lek. med. Andrzej Kurowski2 Lek. med. Franciszek Majstrak2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Dr n. med. Włodzimierz Mojkowski Lek. med. Michał Moszczeński Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Dr n. med. Jacek Sawicki Lek med. Grzegorz Suwalski2 Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski2 Lek. med. Piotr Suwalski2 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Lek. med. Karol Wrzosek

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM 1

z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM

2

z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii I Katedry i Kliniki Kardiologii AM w Warszawie

Szanowne Koleżanki, Szanowni Koledzy! Nasi młodsi Koledzy Studenci! Czwarty tom „Kardiologii Praktycznej” poświęcony jest „Zaburzeniom rytmu serca”. Arytmia serca, pomimo postępu medycyny, pozostaje wyzwaniem dla lekarzy praktyków. Jest ona najczęściej objawem choroby serca, ale zdarza się, że jest związana z chorobą innego narządu i pozornie nie ma związku z sercem. Dlatego też, aby skutecznie i co najważniejsze – bezpiecznie leczyć chorych z zaburzeniami rytmu, trzeba dobrze poznać mechanizmy ich powstawania, mieć wystarczające doświadczenie w diagnostyce i leczeniu chorób dotyczących nie tylko układu krążenia. Postępująca specjalizacja spowodowała, że także na tym polu coraz częściej koledzy koncentrują się na wybranych problemach arytmii, na przykład na wszczepianiu stymulatorów, defibrylatorów serca, na ablacji ognisk arytmogennych lub wybranych badaniach diagnostycznych. Tak jak choroby układu krążenia (kardiologia) stanowią połowę interny, tak na pewno zaburzenia rytmu zajmują połowę lub więcej kardiologii. Trudno tu wyliczyć choroby serca, które nie manifestowałyby się arytmią. Stąd znajomość mechanizmów, diagnostyki i leczenia arytmii jest nieodzowna w codziennym życiu nie tylko kardiologów, ale także kolegów internistów, lekarzy rodzinnych i innych podstawowych specjalności. Przygotowując kolejne tomy „Kardiologii Praktycznej”, zapraszamy ekspertów do opracowania niektórych bardzo ważnych rozdziałów: Komórkowe mechanizmy zaburzeń rytmu serca – bardzo ważny rozdział napisany gościnnie przez panią profesor Ewę Szczepańską-Sadowską i panią doktor Agnieszkę Cudnoch-Jędrzejewską, którym chciałbym podziękować za kolejne już wsparcie następnego tomu „Kardiologii Praktycznej” – bez wiedzy zespołu pani profesor wydania te byłyby znacznie uboższe. Serdecznie dziękujemy! Chciałbym zwrócić uwagę Czytelników na rozdziały poświęcone chirurgicznym metodom leczenia migotania przedsionków i tachyarytmii komorowych – obydwa rozdziały opracował pan profesor Kazimierz Suwalski z zespołem. To także kolejny już wkład pana profesora i jego zespołu w realizację następnych tomów wydania, poparte jakże znakomitym udziałem w wykładach „Podyplomowej Szkoły Kardiologicznej” – jeszcze raz we własnym imieniu oraz licznych „wielbicieli” kardiochirurgii – dziękujemy. 1

Sprawiedliwie trzeba podkreślić, także i tym razem, duże zaangażowanie całego zespołu naszej Katedry w opracowaniu wielu bardzo praktycznych wskazówek dla lekarzy spotykających na swojej drodze pacjenta z zaburzeniami rytmu.

Koleżanki i Koledzy Studenci! Pamiętam z zajęć w klinice, iż zaburzenia rytmu serca są zagadnieniem, które z jednej strony bardzo Was interesuje, z drugiej wielokrotnie podkreślacie, iż trudno to zrozumieć i jeszcze trudniej opanować umiejętność wyciągania klinicznych wniosków. Otóż kolejny tom „Kardiologii Praktycznej” powinien Wam to znakomicie ułatwić. Co więcej, mało jest takich propozycji, które w jednym opracowaniu przedstawiają znakomitą większość zagadnień „arytmologii”. Podkreślam to często na zajęciach, a także pisząc kilka słów przed kolejnymi tomami, iż warto zainteresować się kardiologią. Postęp jaki dokonał się w rozumieniu mechanizmów zaburzeń rytmu, a przede wszystkim w ich diagnostyce i leczeniu powoduje, że jesteśmy coraz bardziej skuteczni i zapewniamy naszym pacjentom normalne życie. NAPRAWDĘ WARTO zająć się kardiologią – ten tom powinien Was do tego zachęcić. Dobrej lektury i ciekawych przemyśleń Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski

2

PS Kolejny już tom „Kardiologii Praktycznej” ukazał się dzięki niezawodnej pomocy i wsparciu firmy Schwarz Pharma – kolejny raz za to „długodystansowe” wsparcie dziękujemy i do... kolejnego tomu. Jeszcze raz dziękujemy naszym Gościom za kolejny już udział w uatrakcyjnianiu naszych opracowań: Pani prof. dr hab. n. med. Ewie Szczepańskiej-Sadowskiej Pani dr Agnieszce Cudnoch-Jędrzejewskiej Panu prof. dr. hab. n. med. Kazimierzowi B. Suwalskiemu Panu dr. Franciszkowi Majstrakowi Panu dr. Grzegorzowi Suwalskiemu Panu dr. Andrzejowi Kurowskiemu Panu dr. Piotrowi Suwalskiemu Chciałbym także bardzo serdecznie podziękować panu prof. dr. hab. n. med. Grzegorzowi Opolskiemu za trud włożony w recenzję tego tomu. Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski

3

SPIS TREŚCI Część 1 1. Komórkowe mechanizmy zaburzeń rytmu serca Ewa Szczepańska-Sadowska, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska

4

7

2. Badania diagnostyczne w rozpoznawaniu, prognozowaniu i ocenie skuteczności leczenia zaburzeń rytmu serca – standard postępowania Jarosław Król, Mirosław Dłużniewski

35

3. Elektrokardiogram spoczynkowy w diagnostyce zaburzeń rytmu Andrzej Światowiec, Artur Mamcarz

44

4. Bloki przedsionkowo-komorowe Jacek Sawicki, Monika Tomaszewska-Kiecana, Jarosław Król

65

5. Bloki śródkomorowe – zaburzenia przewodzenia śródkomorowego Monika Tomaszewska-Kiecana, Jarosław Król, Jacek Sawicki

73

6. Badanie EKG metodą Holtera – ugruntowana pozycja w diagnostyce arytmii Jarosław Król, Monika Tomaszewska-Kiecana

84

7. Znaczenie testu wysiłkowego w diagnostyce zaburzeń rytmu serca Artur Mamcarz, Maciej Janiszewski, Andrzej Światowiec

93

8. Echokardiografia w diagnostyce zaburzeń rytmu serca – na ile przydatna? Wojciech Braksator, Marek Kuch

109

9. Badanie elektrofizjologiczne – czy najważniejsze w diagnostyce arytmii? Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski

118

10. Późne potencjały komorowe Andrzej Światowiec, Mirosław Dłużniewski

127

11. Analiza zmienności rytmu serca – narzędzie badań naukowych, czy rzeczywisty wskaźnik zagrożenia? Ewa Kucharczyk-Petryka, Jarosław Król

133

12. Dyspersja QT – czy przydatna dla lekarza praktyka? Marek Chmielewski, Artur Mamcarz

138

13. Zastosowanie testu pochyleniowego w diagnostyce zaburzeń rytmu serca Katarzyna Cybulska, Liliana Kostana, Mirosław Dłużniewski

147

14. Kardiosystem Jarosław Król

154

15. Wskazania do wszczepienia stymulatora serca Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski

161

16. Rodzaje stałej elektrostymulacji serca Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski

167

17. Wybór właściwego rodzaju stymulacji Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski

174

18. Wszczepienie stymulatora serca i opieka nad pacjentem po implantacji rozrusznika Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski

179

19. Typowe zapisy EKG u pacjentów ze wszczepionym stymulatorem serca Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski

189

5

6

I.

KOMÓRKOWE MECHANIZMY ZABURZEŃ RYTMU SERCA Ewa Szczepańska-Sadowska, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska

Prawidłowa praca serca jest wynikiem skoordynowanego przepływu bodźców elektrycznych przez układ bodźcoprzewodzący i mięsień sercowy. Czynność elektryczna serca rozpoczyna się w sposób spontaniczny i rytmiczny w węźle zatokowo-przedsionkowym (S-A) znajdującym się w prawym przedsionku. Stąd pobudzenie szerzy się na cały mięsień przedsionka, dociera do węzła przedsionkowo-komorowego (A-V), gdzie ulega opóźnieniu, a następnie przechodzi przez układ His-Purkinjego, aby wreszcie dotrzeć do mięśnia komór. Podstawę informacji elektrycznej stanowi potencjał czynnościowy przewodzony przez kolejne części układu bodźcoprzewodzącego i mięsień sercowy. W mięśniu sercowym pobudzenie szerzy się z komórki zdepolaryzowanej na sąsiadujące z nią komórki. Depolaryzacja komórek mięśnia sercowego zapoczątkowuje sprzężenie elektromechaniczne wyzwalające skurcz pojedynczych miocytów. Proces ten w warunkach prawidłowych przebiega w sposób ściśle uporządkowany, zapewniający ekonomiczną pracę serca. Zaburzenia przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym serca lub powstające poza tym układem pobudzenia dodatkowe powodują zaburzenia rytmu serca (arytmie). Stanowią one jeden z częściej spotykanych problemów w praktyce klinicznej. Mogą objawiać się w sposób łagodny, np. uczuciem kołatania serca czy duszności, ale mogą także prowadzić do nagłego zgonu sercowego. Zrozumienie patomechanizmów leżących u podłoża zaburzeń rytmu serca stanowi podstawę zarówno dla ich diagnostyki, jak i leczenia. W niniejszym rozdziale zostanie omówiony mechanizm i kolejne etapy transmisji pobudzenia elektrycznego w układzie bodźcoprzewodzącym i w mięśniu sercowym oraz ich zaburzenia w stanach patologicznych. STRUKTURA I FUNKCJE BŁON KOMÓRKOWYCH MIOCYTÓW SERCA Błony komórkowe miocytów serca (kardiomiocytów) są zbudowane z podwójnej warstwy fosfolipidów poprzecinanych białkami integralnymi i strukturalnymi. Błona komórkowa łatwo przepuszcza związki rozpuszczalne w tłuszczach. Pozostałe związki są transportowane w sposób aktywny lub bierny za pośrednictwem wyspecjalizowanych białek transportujących. Dlatego też tworzy ona barierę efektywnie ograniczającą przenikanie niepożą7

danych cząsteczek i jonów. U podstaw prawidłowego przebiegu pobudzenia w mięśniu sercowym leży odpowiedni transport jonów. Do białek odpowiedzialnych za prawidłowość transportu jonów w mięśniu sercowym należą: • ATP-azy odpowiedzialne za transport aktywny jonów; • kanały i wymienniki jonowe odpowiedzialne za transport bierny jonów. Głównymi elementami odpowiedzialnymi za generowanie potencjału elektrochemicznego w poprzek błony komórkowej są ATP-azy. Energia dla transportu jonów pochodzi z rozkładu ATP. Najważniejszą ATP-azą sarkolemy miocytów serca jest pompa sodowo-potasowa transportująca 3 jony Na+ z komórki na zewnątrz oraz wprowadzająca podczas tego samego cyklu 2 jony K+ do komórki. Aktywacja pompy umożliwia wykorzystanie energii powstającej podczas hydrolizy wiązań fosforanowych ATP w potencjalną energię skierowanego dokomórkowo gradientu stężeń Na+. Energia ta jest bezpośrednio wykorzystana przez wymienniki i kanały jonowe, przez które przepływ jonów odbywa się zawsze zgodnie z różnicą potencjałów elektrochemicznych. Prawidłowa funkcja ATP-azy Na+/K+ wytwarza odpowiedni gradient elektrochemiczny i warunkuje właściwe funkcjonowanie kolejnych grup białek odpowiedzialnych za transport bierny. Przykładem wymienników jonowych wykorzystujących wyżej opisany gradient sodowy jest układ 3Na+/Ca2+, umożliwiający odkomórkowy transport jonów wapnia wbrew jego gradientowi stężeń. Innym ważnym transporterem jest wymiennik Na+/H+, który wykorzystuje wytworzony przez pompę sodowo-potasową gradient dla jonów sodu do wprowadzenia do komórki jonu sodu i jednoczesnego usuwania jonu wodoru. Aktywność pompy sodowo-potasowej wzrasta pod wpływem wzrostu stężenia jonów sodu wewnątrz komórki i jonów potasu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Na aktywność pompy ma również wpływ wiele związków biologicznie czynnych. Trójjodotyronina i aldosteron zwiększają syntezę pomp sodowo-potasowych i ich aktywność, natomiast noradrenalina, adrenalina, insulina, angiotensyna II i wazopresyna aktywują pompę sodowo-potasową. Istnieją również naturalne inhibitory ATP-azy Na+/K+. Należą do nich tzw. czynniki quabainopodobne, dawniej określane nazwą hormonu natriuretycznego oraz dopamina. Wszelkie zakłócenia w pracy pompy sodowo-potasowej prowadzące do spadku gradientu sodowego mają ujemny wpływ na odkomórkowy transport Ca2+. Jest to widoczne np. przy zatruciu preparatami glikozydów naparstnicy, które blokują działanie ATP-azy Na+/K+. Pompa wapniowa błony ko8

mórkowej jest ATP-azą transportującą jeden jon wapnia z komórki do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i wprowadzającą jednocześnie jeden jon wodoru do komórki. Pompa wapniowa umiejscowiona w błonie siateczki sarkoplazmatycznej transportuje jedynie jony wapnia. Do najważniejszych czynników aktywujących pompy wapniowe należą wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie, kalmodulina i kinazy białkowe A i C. Kinaza A jest aktywowana przez związki biologicznie czynne aktywujące cyklazę adenylową i zwiększające w komórce zawartość cAMP (np. noradrenalina, adrenalina, glukagon). Kinaza C jest natomiast aktywowana przez związki pobudzające fosfolipazę C i zwiększające w komórce zawartość jonów wapnia. Należą do nich m.in. katecholaminy, angiotensyna II, endotelina, wazopresyna. Związkiem silnie hamującym aktywność pompy wapniowej transportującej jony wapnia do siateczki sarkoplazmatycznej jest nieufosforylowany fosfolamban. Kinazy białkowe A i C fosforylują fosfolamban i w ten sposób usuwają jego hamujący wpływ na aktywność pompy wapniowej. Umożliwia to aktywny wychwyt jonów wapnia przez siateczkę sarkoplazmatyczną. Kanały jonowe są białkami umożliwiającymi przepływ jonów przez błonę komórkową tylko na zasadzie dyfuzji prostej, a więc zgodnie z gradientem elektrochemicznym dla danego jonu. Aktywacja kanałów sodowych i wapniowych powoduje dokomórkowy przepływ tych jonów przez sarkolemę i depolaryzację, a aktywacja kanałów potasowych przepływ odkomórkowy jonów potasu i hiperpolaryzację. Kanały jonowe miocytów serca można podzielić na różne klasy. W zależności od wybiórczej przewodności mówimy o kanałach sodowych, potasowych, wapniowych lub chlorowych, wśród których występują liczne podgrupy. Natomiast opierając się na mechanizmie aktywacji, możemy wyróżnić kanały potencjałozależne, sprzężone z receptorem czy też mechaniczne, tzn. regulowane stopniem rozciągnięcia błony komórkowej. Kanały sodowe, wapniowe i potasowe, które biorą udział w generacji potencjału czynnościowego stanowią reprezentację kanałów regulowanych potencjałem. Warto jednak zwrócić uwagę, że aktywność tych kanałów (zwłaszcza wapniowych i potasowych) może być również modulowana przez związki biologicznie czynne. Aktywacja nieselektywnych kanałów wrażliwych na rozciąganie błony komórkowej odgrywa prawdopodobnie istotną rolę w determinowaniu podatności na powstawanie pobudzeń dodatkowych. Dzięki aktywności pompy sodowo-potasowej i pomp wapniowych oraz specyficznej przepuszczalności błony komórkowej dla poszczególnych jonów jest możliwe utrzymywanie w komórce serca ujemnego potencjału błonowego w okresach między pobudzeniami. Stężenie jonów sodu i wapnia jest jednocześnie znacznie niższe, a stężenie jonów potasu znacznie wyższe w komórce niż poza komórką (ryc. 1). 9

Rycina 1: Schemat najważniejszych dla funkcji miocytu serca białek transportujących jony przez błonę komórkową

ELEKTROFIZJOLOGIA SERCA Wszelkie zjawiska elektrofizjologiczne zachodzące w sercu stanowią pochodną zmian czynnościowych zachodzących w błonach komórkowych miocytów. Na nich opiera się ważna życiowo funkcja, jaką stanowi przewodzenie w układzie bodźcoprzewodzącym serca, narzucająca rytm całemu sercu oraz sprzężenie elektromechaniczne, początkujące skurcz miocytów. Zjawiska elektrofizjologiczne stanowią podstawę licznych testów diagnostycznych (elektrokardiografia, stymulacja przezprzełykowa), umożliwiających identyfikację miejsca i mechanizmu powstawania zaburzeń rytmu serca. Miocyty serca Ze względu na zdolność generowania i przewodzenia potencjałów czynnościowych komórki serca można podzielić na trzy grupy: • komórki rozrusznikowe; • komórki wyspecjalizowane w szybkim przewodzeniu, do których należą komórki Purkinjego; • komórki mięśnia sercowego, tzw. komórki robocze. U podłoża wszelkich elektrycznych procesów, niezależnie od rodzaju komórki leżą potencjał spoczynkowy i czynnościowy. 10

• Potencjał spoczynkowy Potencjał spoczynkowy jest to przezbłonowy gradient ładunków elektrycznych występujący w tzw. stanie spoczynku komórki. W czasie spoczynku po stronie wewnętrznej (dokomórkowej) błony komórkowej znajduje się większa liczba ładunków ujemnych niż po stronie zewnętrznej. Nierównomierne rozłożenie ładunków po obu stronach błony nazywane jest stanem polaryzacji błony. Potencjał spoczynkowy wynosi odpowiednio dla komórek mięśnia komory -90 mV. Jest on bardziej ujemny niż w komórkach układu bodźcoprzewodzącego serca, gdzie w węźle zatokowo-przedsionkowym wynosi on -65 mV, a w komórkach Purkinjego -80 mV. O obecności i amplitudzie potencjału spoczynkowego decydują następujące procesy: • przewaga w komórce anionów (fosforany i ujemnie naładowane cząsteczki białka) nad kationami, którymi są głównie jony potasu;· • bardzo słaba przepuszczalność błony komórkowej dla jonów Na+ na drodze dyfuzji prostej, przy znacznie większej przepuszczalności dla jonów K+; • działanie pompy sodowo-potasowej; • brak bodźca zwiększającego przepuszczalność błony komórkowej dla jonów. W warunkach fizjologicznych bodziec ponadprogowy działający na spolaryzowaną komórkę mięśnia sercowego wytwarzany jest przez komórki węzła zatokowo-przedsionkowego układu bodźcoprzewodzącego serca. Bodziec taki docierając do kardiomiocytów serca, zmienia przepuszczalność ich błony komórkowej dla jonów Na+, co doprowadza do zmniejszenia wartości ujemnego potencjału spoczynkowego do około -65 mV. Wartość ta nazywana jest potencjałem progowym. Doprowadzenie błony komórkowej do potencjału progowego powoduje otwarcie znacznej liczby kanałów sodowych, gwałtowny napływ jonów Na+ do wnętrza komórki i w następstwie szybką oraz całkowitą depolaryzację błony komórkowej, a nawet odwrócenie potencjału do wartości dodatnich. Okres ten nazywany jest fazą 0 potencjału czynnościowego (ryc. 2). Po niej następuje faza 1, podczas której ma miejsce szybka wstępna repolaryzacja spowodowana otwarciem kanałów potasowych ito. Depolaryzacja komórki stwarza również korzystne warunki do napływu jonów Cl-. W zewnętrznych i środkowych warstwach mięśnia sercowego w fazie 1 występuje niewielkie wcięcie w dół na krzywej potencjału czynnościowego. W fazie 2, tzw. fazie plateau, repolaryzacja ulega bardzo wyraźne11

mu zwolnieniu, a potencjał czynnościowy utrzymuje się na stałym poziomie. Jest to możliwe dzięki dwóm jednocześnie zachodzącym procesom: zmniejszeniu przewodności kanałów potasowych dla prądu niesionego przez te jony oraz zwiększeniu przewodności kanałów wapniowych. Depolaryzacja błony komórkowej stwarza dogodne warunki dla ucieczki jonów potasu z komórki. Zarówno gradient stężeń, jak i depolaryzacja błony komórkowej powodują, że gradient elektrochemiczny staje się wyjątkowo korzystny dla usuwania jonów K+ z komórki. Jednocześnie jednak właściwości prostownicze kanałów potasowych, zwłaszcza kanałów prądu IK1, powodują, że po osiągnięciu przez potencjał błonowy wartości dodatnich ich przewodność gwałtownie maleje i wzrasta ponownie dopiero po ponownym obniżeniu się potencjału błonowego do wartości bardziej ujemnych niż -30 mV. Kanały, przez które przepływają inne prądy potasowe (ito, IK) mają słabsze właściwości prostownicze, co umożliwia przepływ przez nie pewnej liczby jonów, jednak kanały IK są aktywowane po długim czasie utajenia. Pełna aktywacja tych kanałów ma miejsce dopiero w fazie 3. Istniejący w fazie 2 prąd potasowy jest równoważony przez prąd wapniowy. Depolaryzacja błony komórkowej powoduje otwarcie kanałów wapniowych zależnych od potencjału. Najważniejszą rolę dla prawidłowego przebiegu depolaryzacji w mięśniu sercowym mają kanały wapniowe typu L. Są one otwierane przy potencjale błonowym mniej ujemnym niż -30 mV, a ich aktywacja przebiega bardzo powoli. Przewodność tych kanałów jest dodatkowo wzmacniana przez działanie związków pobudzających receptory beta-adrenergiczne (noradrenalina, izoproterenol) i inne związki zwiększające poziom cAMP w komórce, a hamowana podczas pobudzenia receptorów muskarynowych acetylocholiny. Przewodność kanałów L jest hamowana przez antagonistów kanałów wapniowych (diltiazem, werapamil). Czas trwania fazy plateau zależy zarówno od przewodności dla jonów potasu, jak i dla jonów wapnia. Jony wapnia napływające do komórki mięśnia sercowego w fazie 2 biorą również udział w procesach skurczu mięśnia sercowego. Wszystkie związki ułatwiające lub utrudniające napływ jonów wapnia do kardimiocytów mają więc wpływ nie tylko na czas trwania, ale również i na efektywność sprzężenia elektromechanicznego i kurczliwość mięśnia sercowego. W 3 fazie potencjału czynnościowego prądy repolaryzacyjne przeważają nad depolaryzacyjnymi, co powoduje stosunkowo szybki powrót potencjału czynnościowego do wartości spoczynkowych. Jest to związane z pełną aktywacją kanałów prądów IK i kanałów ito. Inaktywacja kanałów wapniowych oraz wypływ jonów potasu powodują stopniowe obniżenie potencjału błonowego. Obniżenie potencjału do wartości -30 mV powoduje ponowne uaktywnienie się kanałów IK1 i przyspieszenie procesu repolaryzacji. W fazie 4 na12

stępuje przywrócenie spoczynkowych stężeń jonów sodu, potasu i wapnia po obu stronach błony komórkowej. Sód usuwany jest przez pompę sodowo-potasową, która jednocześnie wprowadza do komórki jony potasu. Aktywność ATP-azy Na+-K+ wzrasta na skutek zwiększenia stężenia jonów sodu w komórce i potasu na zewnątrz komórki. Pełna aktywność pompy ujawnia się w fazie 4 ze względu na długą stałą czasową aktywacji pompy. Wapń usuwany jest przez wymiennik Ca2+/3Na+ oraz przez pompę sodowo-potasową. Czas trwania tej fazy i wartość potencjału spoczynkowego zależy od częstotliwości pobudzeń napływających z układu przewodzącego serca i efektywności mechanizmów transportujących jony. W stanach patologicznych impuls pobudzający może pojawić się przedwcześnie. Efektywność procesów transportujących jony w fazie 3 i 4 ma wówczas decydujące znaczenie w określaniu zdolności kardiomiocytów do wytworzenia dodatkowego potencjału czynnościowego. • Potencjał czynnościowy FAZA 0 – szybka depolaryzacja – zależna od szybkiego dośrodkowego prądu sodowego. FAZA 1 – wstępna szybka repolaryzacja – spowodowana przesunięciem jonów Cl- do wnętrza komórki, a jonów K+ do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. FAZA 2 – powolna repolaryzacja tzw. plateau potencjału czynnościowego – stabilizacja potencjału czynnościowego jako efekt równowagi pomiędzy wolnym dokomórkowym prądem wapniowo-sodowym i odśrodkowymi prądami potasowymi. FAZA 3 – szybka repolaryzacja – przewaga odkomórkowego prądu potasowego nad wygasającym dokomórkowym prądem wapniowo-sodowym. FAZA 4 – polaryzacja – potencjał spoczynkowy

Rycina 2: Fazy potencjału czynnościowego: a) komórka mięśnia przedsionka b) komórka rozrusznikowa węzła S-A c) komórka mięśnia komory

13

W trakcie trwania potencjału czynnościowego komórka mięśnia sercowego ma ograniczoną zdolność do reagowania na kolejne bodźce. Okres ten nazwano refrakcją. Wyróżniamy okres refrakcji bezwzględnej i względnej: Okres refrakcji bezwzględnej: • obejmuje fazę 0, 1, 2 i część fazy 3; • brak wrażliwości na jakikolwiek bodziec. Okres refrakcji względnej: • faza 3; • wrażliwość jednie na bardzo silne bodźce. Długość trwania okresu refrakcji wynosi odpowiednio 150-200 ms dla mięśnia przedsionków, 200-300 ms dla komór, 300-400 ms dla włókien Purkinjego. Istnieje także okres wzmożonej wrażliwości na bodźce nazywany okresem nadwrażliwości: Okres nadwrażliwości (faza ranliwa) odpowiada: • końcowemu okresowi fazy 3 i początkowi fazy 4; • zapis EKG – ramię zstępujące załamka T.

Rycina 3: Refrakcja a fazy potencjału czynnościowego a) refrakcja bezwzględna b) refrakcja względna c) faza ranliwa

Komórki mięśnia sercowego są połączone za pomocą synaps elektrycznych tzw. wstawek, umożliwiających rozprzestrzenianie się potencjału czynnościowego w całym sercu. Wstawki zawierają większą liczbę kanałów jono14

wych. Zapewnia to elektryczną ciągłość komórek. W warunkach prawidłowych proces depolaryzacji rozprzestrzenia się w sposób ściśle uporządkowany. Po pobudzeniu węzła zatokowo-przedsionkowego zostaje ona przekazana komórkom mięśnia przedsionka, a następnie do pozostałych części układu bodźcoprzewodzącego. Mięsień komór zostaje pobudzony za pośrednictwem włókien Purkinjego. Najwcześniej zostaje pobudzona środkowa i dolna część przegrody międzykomorowej, a najpóźniej koniuszek i warstwy podnasierdziowe mięśnia komór serca. Układ bodźcoprzewodzący serca Wytwarzanie bodźców elektrycznych w sercu zależy od wewnętrznego automatyzmu wyspecjalizowanych komórek mięśnia sercowego, tzw. komórek rozrusznikowych. Automatyzm ten polega na zdolności komórki do spontanicznego osiągania potencjału progowego, co doprowadza do powstania potencjału czynnościowego. Zjawisko to nazwano powolną spoczynkową depolaryzacją. Powyższą właściwość posiadają w warunkach fizjologicznych jedynie te komórki serca, które tworzą układ bodźcoprzewodzący. W skład tego układu wchodzą: • węzeł zatokowo-przedsionkowy (S-A); • węzeł przedsionkowo-komórkowy (A-V); • pęczek przedsionkowo-komorowy, tzw. pęczek Hisa; • włókna Purkinjego.

Rycina 4: Budowa układu bodźcoprzewodzącego serca

15

Nadrzędną częścią układu bodźcoprzewodzącego serca jest węzeł zatokowo-przedsionkowy. Generowanie impulsów stanu czynnego w tym węźle nazywamy automatyzmem fizjologicznym serca. Pozostałe komórki układu bodźcoprzewodzącego i komórki mięśnia sercowego, tzw. komórki robocze serca, mogą wykazywać zdolność do automatyzmu jedynie w warunkach niefizjologicznych. Jest to tzw. automatyzm patologiczny serca. Istnieją także inne mechanizmy pobudzeń w sercu, takie jak aktywność wymuszona czy sprzężenie mechaniczno-elektryczne, które dotyczą jednak tylko chorobowo zmienionych komórek.

Rycina 5: Dysocjacja podłużna w węźle przedsionkowo-komorowym: a) fizjologiczne przewodzenie impulsów zatokowych b) przedwczesne pobudzenie przedsionkowe spowodowało zamknięcie toru kołowego przewodzenia pobudzenia (re-entry)

Komórki rozrusznikowe układu bodźcoprzewodzącego serca posiadają wewnętrzny automatyzm dzięki obecności wyspecjalizowanych kationowych kanałów jonowych, tzw. kanałów rozrusznikowych odpowiedzialnych za zjawisko powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Mechanizm jonowy leżący u podstaw powolnej spoczynkowej depolaryzacji zostanie omówiony na przykładzie węzła zatokowo-przedsionkowego (S-A). Zasadnicze znaczenie w tym zjawisku mają kanały kationowe If, przez które przepływa prąd jonowy niosący głównie jony sodu. W odróżnieniu od innych kanałów sodowych potencjałozależnych kanały prądu If otwierają się nie podczas depolaryzacji, ale pod koniec repolaryzacji błony komórkowej, a dokładniej wówczas, gdy potencjał błonowy obniży się po poprzedzającym pobudzeniu do wartości (-50) mV – (-65) mV. Napływ do komórki jonów sodu powoduje przesunięcie potencjału błonowego w kierunku wartości mniej ujemnych. Ta powolna spoczynkowa depolaryzacja ma miejsce w okresie odpowiadającym fazie 4 potencjału czynnościowego. Z chwilą, gdy potencjał błonowy osiąga wartość ok. -55 mV, zaczynają się otwierać kanały wapniowe T i L. Napływ jonów wapnia przyspiesza szybkość depolaryzacji. Po osiągnięciu potencjału 16

-40 mV dochodzi do pełnego otwarcia kanałów Ca2+ typu L i tempo depolaryzacji zaczyna wzrastać bardzo szybko (faza 0), a potencjał błonowy osiąga wartości dodatnie. Ponieważ napływ jonów Ca2+ jest powolny, szybkość narastania potencjału czynnościowego w komórkach rozrusznikowych jest znacznie wolniejsza w porównaniu z szybkim narastaniem (zależnym od jonów Na+) potencjału czynnościowego w komórkach roboczych mięśnia sercowego. Po osiągnięciu potencjału 0 zaczynają się otwierać kanały potasowe prądu IK. Kanały te, podobnie jak kanały IK w mięśniu sercowym, otwierają się z opóźnieniem. Ich otwarcie i wypływ jonów potasu z komórki powoduje stopniową repolaryzację odpowiedzialną za fazę 3 potencjału czynnościowego. W odróżnieniu od repolaryzacji w mięśniu sercowym, w repolaryzacji komórek węzła zatokowo-przedsionkowego główną rolę odgrywa opóźniony prąd prostowniczy płynący przez kanały IK, natomiast kanały IK1 nie odgrywają znaczącej roli. W związku z tym w węźle S-A nie występuje faza 2 i okres plateau. Po osiągnięciu potencjału -50 mV ponownie zaczynają się otwierać kanały przewodzące prąd If, co zapoczątkowuje ponowną spoczynkową depolaryzację. Część kanałów IK jest jeszcze w tym czasie otwarta. Współistnienie potasowego prądu repolaryzacyjnego z sodowym i wapniowym depolaryzacyjnym przyczynia się do wolnego przebiegu powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Jak więc widzimy, w odróżnieniu od komórek mięśnia roboczego serca, w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego nie występuje typowy potencjał spoczynkowy o stałej amplitudzie. Potencjał spoczynkowy jest tu najniższą wartością potencjału błonowego osiąganą chwilowo. Dynamika zmian potencjału błonowego w komórkach węzła S-A zależy od liczby i właściwości kanałów przewodzących prądy If, IK i ICa2+. Głębokość repolaryzacji oraz tempo powolnej spoczynkowej depolaryzacji zależą od natężenia prądów płynących przez te kanały. Im bardziej intensywny jest prąd If, tym szybsze jest narastanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Im większa jest liczba aktywowanych kanałów wapniowych, tym większą amplitudę osiąga potencjał czynnościowy węzła S-A. Inaktywacja kanałów wapniowych za pomocą antagonistów (np. nifedypiny) prowadzi do zmniejszenia amplitudy i częstości powstawania pobudzeń w węźle S-A. Różne komórki rozrusznikowe węzła zatokowo-przedsionkowego mają zróżnicowane właściwości zależnie od liczby kanałów jonowych. Rytm pobudzeń nadawany jest przez rytm komórek wykazujących najszybszy przebieg powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Komórki te znajdują się w głowie węzła S-A i stanowią właściwy rozrusznik serca. Osiąganie potencjału progowego przez indywidualną komórkę zależy więc od: 17

• szybkości wolnych dokomórkowych prądów rozrusznikowych If; • wartości potencjału spoczynkowego (najbardziej ujemna wartość potencjału błonowego w fazie 4); • wartości potencjału progowego. W czasie spoczynku i w stanie równowagi czynnościowej w obrębie układu autonomicznego tempo powstawania pobudzeń w węźle zatokowo-przedsionkowym wynosi ok. 70/min (60-100) pobudzeń/min. Właściwości wewnętrznego automatyzmu mają również inne części układu bodźcoprzewodzącego serca: węzeł przedsionkowo-komorowy (P-K), który jest drugorzędowym ośrodkiem automatyzmu serca i włókna Purkinjego stanowiące trzeciorzędny ośrodek automatyzmu serca. Tempo samoistnego wytwarzania pobudzeń jest w nich jednak znacznie wolniejsze. W węźle przedsionkowo-komorowym wynosi ono ok. 45/min (40-60/min), a we włóknach Purkinjego ok. 40/min (30-40/min). Różnice w częstości powstawania pobudzeń w różnych ośrodkach automatyzmu wynikają z różnej liczby kanałów sodowych, potasowych i wapniowych w ich błonie komórkowej. W warunkach fizjologicznych najszybszy rytm własny posiadają komórki węzła zatokowo-przedsionkowego, tzw. fizjologicznego rozrusznika serca 70-100/min. Pozostałe komórki układu bodźcoprzewodzącego z wewnętrznym automatyzmem, nieaktywnym w warunkach fizjologicznych, pełnią funkcję utajonych rozruszników. Rozruszniki te mogą stać się aktywne przy uszkodzeniu tzw. fizjologicznego rozrusznika serca lub w przypadku zaburzeń przewodzenia pobudzeń. Jak wspomniano wyżej, w warunkach prawidłowych rytm pobudzeń całemu sercu nadawany jest przez rytm pobudzeń powstających w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego serca. Jest to związane z tym, że każde pobudzenie, które dociera do komórki wcześniej niezdepolaryzowanej i będącej już w okresie refrakcji względnej powoduje powstanie w niej potencjału czynnościowego i inaktywację kanałów jonowych. W związku z tym komórki takie nie mogą wytworzyć już potencjału czynnościowego zgodnie z własnym rytmem automatyzmu, ponieważ ich wewnętrzna powolna spoczynkowa depolaryzacja przypadałaby na okres refrakcji bezwzględnej, spowodowany depolaryzacją wywołaną przekazaniem pobudzenia przez węzeł S-A. Po drugie, pod wpływem pobudzenia narzuconego przez węzeł zatokowy dochodzi w nich dodatkowo do zwolnienia powolnej spoczynkowej depolaryzacji na skutek hiperpolaryzacji spowodowanej częstymi pobudzeniami z węzła S-A. Przyczyną hiperpolaryzacji jest wysoka aktywność pompy sodowo-potasowej, która musi usuwać sód napły18

wający do komórek w czasie pobudzeń. Ponieważ liczba usuniętych jonów sodu zawsze przeważa liczbę usuwanych jednocześnie jonów potasu, intensywna praca pompy prowadzi do hiperpolaryzacji. Zjawisko tłumienia aktywności niższych ośrodków automatyzmu przez pobudzenia dochodzące z wyższych ośrodków nazywane jest tłumieniem szybszym rytmem (overdrive supression). W komórkach rozrusznikowych, dzięki istnieniu intensywnego prądu If, hiperpolaryzujące działanie ATPazy Na+/K+ może być zdominowane przez powolną, spoczynkową depolaryzację. Jak wspomniano wyżej, pobudzenia z węzła zatokowo-przedsionkowego są przekazywane do mięśnia przedsionkowego. Natomiast włókna mięśnia przedsionków pośredniczą w przekazywaniu pobudzenia z węzła S-A do węzła A-V. Zdolność przewodzenia pobudzenia przez kardiomiocyty przedsionka nie jest jednak jednakowa. Można w nim wyróżnić grupy komórek zdolnych do szybszego przewodzenia, które tworzą kilka dróg ułatwionego przewodzenia. Jedna z nich jest utworzona przez pęczek Bachmanna przekazujący pobudzenie z węzła zatokowo-przedsionkowego do lewego przedsionka. Trzy mniejsze pasma ułatwionego przewodzenia (przednie, pośrodkowe i tylne) przekazują pobudzenie z węzła S-A do węzła A-V. W warunkach nieprawidłowych mogą występować również dodatkowe połączenia, które omówione są poniżej. Węzeł przedsionkowo-komorowy składa się z trzech stref: przedsionkowo-węzłowej, węzłowej i węzłowo-pęczkowej, które wykazują odrębne właściwości. W strefie przedsionkowo-węzłowej i węzłowej dochodzi do zwolnienia przewodzenia pobudzeń docierających z przedsionka (5 cm/s). Jest to związane z tym, że znajdujące się tu włókna mają małą średnicę i mniej ujemną wartość potencjału spoczynkowego. Ponieważ strefa przedsionkowo-węzłowa jest znacznie dłuższa niż węzłowa, zwolnienie przewodzenia powoduje tu wyraźne opóźnienie w przekazywaniu pobudzenia (około 100 ms). Opóźnienie to umożliwia opróżnianie się przedsionków jeszcze przed skurczem komór. Dodatkowo zapobiega ono nadmiernie częstemu pobudzeniu komór w przypadku szybkiego rytmu przedsionków, np. podczas migotania czy trzepotania przedsionków. Komórki strefy węzłowej mają właściwości automatyzmu. Potencjał spoczynkowy tych komórek wynosi -60 mV. Po pobudzeniu wykazują one długi okres refrakcji (refrakcja postrepolaryzacyjna), który zapobiega przekazywaniu nieprawidłowych pobudzeń. Warto zwrócić uwagę, że komórki węzła przedsionkowo-komorowego wykazują zróżnicowanie nie tylko między strefami, ale również i w ułożeniu podłużnym. Jedne z nich przewodzą szybciej, a inne mają dłuższą refrakcję i przewodzą znacznie wolniej. W warunkach fizjologicznych nie przeszkadza 19

to w prawidłowym przekazywaniu pobudzenia przez układ przewodzący, jednak w wypadku pojawienia się przedwczesnego pobudzenia przedsionków może dojść do krążenia pobudzenia między przedsionkami i komorami. Przyczyny tego zjawiska opisane są przy zaburzeniach przewodzenia. Z węzła przedsionkowo-komorowego pobudzenie dociera do pęczka Hisa i włókien Purkinjego, które przekazują je dalej do komórek roboczych mięśnia komór serca. Komórki Purkinjego różnią się od pozostałych komórek układu bodźcoprzewodzącego. Wprawdzie posiadają one zdolność powolnej spoczynkowej depolaryzacji, jednak przebiega ona na tyle wolno, że impulsy przewodzone włóknami pęczka Hisa docierają do komórek Purkinjego w chwili, gdy ich potencjał spoczynkowy nie osiąga wartości progowej i jest bardzo ujemny (około -80 mV). Wzbudzenie we włóknach Purkinjego potencjału czynnościowego na tle bardzo ujemnego potencjału spoczynkowego powoduje również, że powstający w nich potencjał czynnościowy osiąga wartości znacznie bardziej zbliżone do potencjału czynnościowego komórek roboczych niż w pozostałych komórkach rozrusznikowych serca. Jednak w przypadku pracy komórek Purkinjego we własnym rytmie 30-40/min, ich potencjały czynnościowe mają amplitudę zbliżoną do potencjałów czynnościowych węzła zatokowo-przedsionkowego, ponieważ rozpoczynają się one od poziomu -40 mV, osiąganego w toku ich własnej spoczynkowej depolaryzacji. Inną właściwością charakteryzującą włókna Purkinjego stanowi długość fazy plateau. Bardzo długa faza plateau w tych włóknach chroni komory przed bardzo wczesnymi pobudzeniami pochodzenia nadkomorowego. Takie pobudzenia mogą być łatwo przekazywane przez pęczek Hisa i duże gałęzie, ponieważ ich potencjały czynnościowe, a więc i okresy refrakcji, trwają stosunkowo krótko. Po dojściu do obwodowych włókien Purkinjego trafiają jednak na długie okresy refrakcji bezwzględnej i ulegają wygaszeniu. Jest to mechanizm korzystny, ponieważ bardzo wczesne pobudzenia dodatkowe mogą wyzwalać groźne dla życia arytmie komorowe. WPŁYW UKŁADU AUTONOMICZNEGO NA POBUDLIWOŚĆ MIĘŚNIA I UKŁADU BODŹCOPRZEWODZĄCEGO SERCA Układ autonomiczny odgrywa bardzo ważną rolę w regulacji powstawania i przewodzenia pobudzeń w mięśniu sercowym, a nieprawidłowa funkcja tego układu może spowodować zaburzenia rytmu serca. Włókna przywspółczulne unerwiające mięsień sercowy wydzielają na swoich zakończeniach acetylocholinę, która stymuluje receptory M2. W mięśniu przedsionków stymulacja receptora M2 powoduje otwarcie kanałów potasowych zależnych od acetylocholiny i adenozyny, szybszy wypływ jonów potasu 20

i skrócenie okresu repolaryzacji. Oznacza to jednocześnie skrócenie czasu, w którym jony wapnia mogą napływać do komórek i zmniejszenie siły skurczu przedsionka (ujemny efekt inotropowy). Działając na receptory M2, acetylocholina hamuje również cyklazę adenylową, działając antagonistycznie do noradrenaliny i adrenaliny. W mięśniu komór kanały potasowe zależne od acetylocholiny nie istnieją. Jej działanie polega tu na antagonizowaniu pobudzającego wpływu noradrenaliny i adrenaliny i ujawnia się wyraźnie jedynie na tle silnego pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego. Część współczulna układu autonomicznego unerwiająca mięsień sercowy wywiera bardzo wyraźny wpływ na pobudliwość mięśnia sercowego za pośrednictwem noradrenaliny uwalnianej na zakończeniach włókien współczulnych. Komórki mięśnia przedsionków i komór serca posiadają receptory adrenergiczne β1, β2 i α 1. Pobudzenie receptorów β1 i β2 przez noradrenalinę lub receptorów β2 przez adrenalinę prowadzi do wzrostu aktywności cyklazy adenylowej, zwiększenia stężenia cAMP i otwarcia kanałów wapniowych typu L. Nasila to proces depolaryzacji kardiomiocytów, a w następstwie tego wzrasta kurczliwość mięśnia sercowego. Znacznie słabsze działanie wywiera pobudzenie receptorów α1. Prowadzi ono do zwiększenia w komórce zawartości trifosforanu inozytolu i diacyloglicerolu. Dzięki działaniu tych związków dochodzi do wzmocnienia efektu pobudzenia receptorów β-adrenergicznych, zwiększenia napływu jonów wapnia przez kanały sarkolemy i zwiększenia kurczliwości kardiomiocytów. W układzie bodźcoprzewodzącym serca stymulacja receptorów M2 w węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym powoduje hamowanie aktywności cyklazy adenylowej i otwarcie kanałów potasowych regulowanych przez acetylocholinę i adenozynę. Acetylocholina redukuje również napływ jonów wapnia (hamując cyklazę adenylową) i przewodność kanałów prądu If. Powoduje to zmniejszenie tempa powolnej spoczynkowej depolaryzacji (ujemny efekt chronotropowy), a przy bardzo silnym pobudzeniu hiperpolaryzację i zablokowanie powstawania impulsów w komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego. W węźle przedsionkowo-komorowym z tych samych przyczyn (zmniejszenie amplitudy lub generowania potencjałów czynnościowych) dochodzi do zwolnienia tempa przewodzenia (ujemny efekt dromotropowy), a przy bardzo silnych pobudzeniach nerwu błędnego do całkowitego bloku przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Przy bardzo silnym pobudzeniu nerwu błędnego może w związku z tym dojść do zapaści wazowagalnej. Układ współczulny wywiera przeciwstawne działanie. Podobnie jak w mięśniu sercowym nasila on w układzie bodźcoprzewodzącym przewodność dla 21

jonów wapnia i przyspiesza tempo depolaryzacji. Zwiększa również napływ jonów sodu przez kanały prądu If. W sytuacjach, którym towarzyszy aktywacja układu współczulnego (stres, wysiłek fizyczny) dochodzi w związku z tym do przyspieszenia tempa powstawania pobudzeń w węźle zatokowo-przedsionkowym (dodatni efekt chronotropowy) i zwiększenia szybkości ich przewodzenia przez strefę przedsionkowo-węzłową węzła przedsionkowo-komorowego (dodatni efekt dromotropowy). Ważną cechą unerwienia serca przez układ współczulny jest to, że unerwienie to jest odcinkowe. Oznacza to, że w przypadku czynnościowych zaburzeń układu autonomicznego pewne obszary serca mogą otrzymywać silniejszą impulsację z zakończeń włókien współczulnych. Może to spowodować większe przyśpieszenie powolnej, spoczynkowej depolaryzacji w niektórych segmentach układu przewodzącego lub mięśnia komór, powstawanie dodatkowych pobudzeń nadkomorowych oraz większą podatność na powstawanie przedwczesnych pobudzeń komorowych. Fizjologiczny wpływ układu współczulnego na częstość rytmu serca jest widoczny, np. podczas intensywnego wysiłku fizycznego oraz przy napięciu emocjonalnym, gdy wraz ze wzrostem aktywności układu współczulnego wzrasta częstość rytmu serca i również mogą pojawić się skurcze dodatkowe. U osób zdrowych podczas silnego pobudzenia układu autonomicznego wpływ układu przywspółczulnego na czynność serca zawsze przeważa nad wpływem układu współczulnego. Przewaga układu przywspółczulnego powoduje, że częstość generowania pobudzeń w węźle zatokowo-przedsionkowym jest w spoczynku znacznie niższa niż w odnerwionym sercu. ZABURZENIA WYTWARZANIA BODŹCÓW Zaburzenia wytwarzania bodźców występują w przypadku zmiany ośrodka wytwarzającego bodźce lub wytworzenia w mięśniu sercowym warunków dla powstania rozrusznika ekotopowego, tzn. w dwóch zasadniczych sytuacjach: • w wyniku zahamowania powstawania pobudzeń w węźle S-A; • w wyniku powstania ośrodka o rytmie własnym szybszym niż rytm S-A. Gdy pobudzenia z węzła S-A pojawiają się zbyt rzadko lub zanikają całkowicie, a funkcja tego węzła może być przejęta przez komórki rozrusznikowe podrzędnej części układu bodźcoprzewodzącego mamy do czynienia z pobudzeniami zastępczymi. Natomiast, gdy pobudzenia wytwarzane są przez 22

grupę komórek poza układem bodźcoprzewodzącym, pobudzenia takie nazywane są pobudzeniami ektopowymi. Pobudzenia zastępcze pojawiają się po przerwie spowodowanej ustaniem lub zwolnieniem rytmu fizjologicznego. Natomiast pobudzenie ektopowe występuje przedwcześnie w stosunku do rytmu fizjologicznego. Zgrupowane pobudzenia zastępcze lub ektopowe mogą tworzyć odpowiednio rytmy zastępcze i rytmy ektopowe. Tabela 1: Podział arytmii ze względu na zaburzenia wytwarzania impulsów

WZROST CZĘSTOŚCI WYTWARZANIA BODŹCÓW

ZMNIEJSZENIE CZĘSTOŚCI WYTWARZANIA BODŹCÓW

• węzeł S-A wykazuje zwiększony automatyzm;

• węzeł S-A wykazuje zmniejszony automatyzm;

• utajony rozrusznik wykazuje zwiększony automatyzm i wytwarza bodźce z większą częstotliwością niż węzeł S-A.

• węzeł S-A wykazuje zmniejszony automatyzm i ośrodki bardziej obwodowe podejmują funkcje rozrusznika.

Mechanizmy zaburzeń wytwarzania bodźców Najczęstszą przyczyną zaburzenia wytwarzania bodźców przez układ bodźcoprzewodzący jest powstawanie nieprawidłowych napięć w obrębie układu autonomicznego. Mogą one wzmacniać tendencję do powstawania patologicznych pobudzeń w samym układzie bodźcoprzewodzącym i w mięśniu sercowym. Często czynniki patologiczne (hipokaliemia, niedokrwienie, zatrucie glikozydami nasercowymi) mogą same nie wystarczać do wywołania zaburzeń rytmu, jednak w skojarzeniu z nadmierną aktywacją układu współczulnego mogą doprowadzić do groźnych dla życia arytmii. Świadczą o tym liczne przypadki znacznego nasilenia liczby nagłych zgonów z przyczyn sercowych w okresach związanych z dużymi napięciami emocjonalnymi (trzęsienia ziemi i inne stany zagrożenia). Zaburzenia fizjologicznego automatyzmu powodują powstanie skurczów dodatkowych zarówno pochodzenia nadkomorowego, jak i komorowego. W przypadku pobudzeń zastępczych mechanizm tych zaburzeń polega na szybszym pojawianiu się powolnej, spoczynkowej depolaryzacji w obwodowych komórkach rozrusznikowych w stosunku do depolaryzacji węzła S-A. Powstanie rytmu zastępczego może być m.in. wynikiem działania takich czynników patologicznych, jak: hipokaliemia, przedawkowanie preparatów glikozydów naparstnicy lub chinidyny czy też miejscowe niedokrwienie. 23

W komórkach roboczych przedsionka i komór serca potencjał spoczynkowy nie wykazuje cech automatyzmu. Jak to wyjaśniono wyżej, komórki te wymagają do swojego pobudzenia obecności bodźców zewnętrznych. W warunkach fizjologicznych rolę taką spełnia pobudzenie przekazywane z układu bodźcoprzewodzącego. W pewnych warunkach komórki robocze mogą jednak wykazywać zdolność do spontanicznej depolaryzacji. Dzieje się to wówczas, gdy ich potencjał błonowy osiągnie wartość progową -60 mV pod wpływem czynników patologicznych, którymi mogą być zaburzenia środowiskowe prowadzące do przebudowy komórek i przestrzeni zewnątrzkomórkowej serca, np. podczas niedokrwienia, zapalenia czy zwłóknienia mięśnia sercowego. Przebudowa może prowadzić do zmiany liczby, budowy i funkcji kanałów jonowych, połączeń międzykomórkowych o niskiej oporności i samych miocytów. Może mieć również wpływ na syntezę receptorów dla neurotransmiterów układu autonomicznego oraz zmieniać architekturę tkanek lub aktywność układu autonomicznego. Jeżeli szybkość depolaryzacji w uszkodzonych komórkach przewyższy szybkość depolaryzacji właściwych komórek rozrusznikowych, komórki uszkodzone staną się źródłem rytmu ektopowego. Tabela 2: Porównanie automatyzmu fizjologicznego i patologicznego mięśnia sercowego

AUTOMATYZM FIZJOLOGICZNY

AUTOMATYZM PATOLOGICZNY

układ przewodzący

dowolna komórka

maks. częstotliwość

poniżej 200/min

200-600/min

reakcja na szybkie drażnienie

zahamowanie

przyspieszenie

katecholaminy

przyspieszenie

przyspieszenie

leki antyarytmiczne I grupa

zwolnienie

bez wpływu

antagoniści kanałów wapniowych

bez wpływu

zahamowanie

występowanie

Powyższe zjawisko zostało określone jako tzw. automatyzm patologiczny serca. Modulatorami arytmogennej przebudowy serca są katecholaminy, wolne rodniki, enzym konwertujacy angiotensynę (ACE), angiotensyna II, cytokiny oraz tlenek azotu. Obecność automatyzmu patologicznego jest 24

w szczególności widoczna w przypadku zaburzeń przewodzenia między komórkami rozrusznikowymi i sąsiadującymi z nimi komórkami roboczymi serca. Patologiczny automatyzm może przyczynić się do powstania ogniska wielokrotnych pobudzeń ektopowych, prowadzących do częstoskurczu, a nawet migotania komór. Należy przy tym pamiętać, że patologiczna depolaryzacja powstaje na tle mało ujemnego potencjału błonowego mięśnia komór, stąd też powstałe potencjały czynnościowe mają małą amplitudę, a tym samym małą szybkość przewodzenia. Stwarza to sprzyjające warunki dla krążenia pobudzeń i wytworzenia opisanych niżej rytmów nawrotnych (re-entry). Aktywność wyzwalana – depolaryzacje następcze Aktywność wyzwalana polega na powstaniu w miocytach serca dodatkowych depolaryzacji poprzedzonych normalnym pobudzeniem zatokowym zwanych depolaryzacjami następczymi. W zależności od opóźnienia w stosunku do poprzedzającego potencjału czynnościowego wyróżniamy: • depolaryzacje następcze wczesne – pojawiające się w obrębie tego samego potencjału czynnościowego pod koniec plateau lub w fazie 3 potencjału czynnościowego; • depolaryzacje następcze późne – pojawiające się po zakończeniu okresu repolaryzacji. Wystarczająco duże depolaryzacje następcze mogą doprowadzić do kolejnego pobudzenia komórki. Pojawiające się wówczas pobudzenia nazwano aktywnością wyzwalaną (triggered activity). Depolaryzacje następcze wczesne Depolaryzacje następcze wczesne pojawiają się przy wolnej częstości rytmu serca pod koniec fazy plateau lub w fazie 3 przed ukończeniem repolaryzacji potencjału czynnościowego. U podstaw tego zjawiska leży ponowne, spontaniczne pojawienie się prądu kationowego w obrębie tego samego potencjału czynnościowego. Wczesne depolaryzacje następcze wyzwalają pobudzenia dodatkowe przed zakończeniem repolaryzacji komórki, dlatego też mają małą amplitudę i szybkość narastania i mogą się w związku z tym przyczyniać do powstawania rytmów nawrotnych. Wśród mechanizmów, które mogą być przyczyną tych zaburzeń brana jest pod uwagę opóźniona inaktywacja kanałów sodowych, w komórkach częściowo lub całkowicie niedo25

krwionych, a następnie reperfundowanych. Może to być również wynikiem nieprawidłowej aktywności kanałów sodowych spowodowanym defektem genetycznym. Stwierdzono również, że komórki zdolne do wytwarzania wczesnych depolaryzacji następczych są przeładowane jonami wapnia i mogą wydzielać je spontanicznie podczas repolaryzacji. Zwiększenie stężenia wolnych jonów wapnia w cytoplazmie uaktywnia wymianę Na+/Ca2+, która usuwa jony wapnia, wprowadzając jednocześnie jony sodu. Istnieją także przypuszczenia, że może dochodzić do późnej reaktywacji wapniowej. Ponieważ wymiana Na+/Ca2+ jest elektrogenna, w cytoplazmie dochodzi do wzrostu stężenia kationów i depolaryzacji. Wiadomo, że powstawanie wczesnych depolaryzacji następczych prowokują także czynniki blokujące kanały potasowe, a tym samym zwalniające proces repolaryzacji i wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego (w tym również fazy refrakcji względnej). Dlatego też hipokaliemia, spowodowana najczęściej utratą potasu na skutek uporczywych wymiotów czy biegunki lub podawania związków zmniejszających przewodność kanałów potasowych (np. KATP, który jest zamykany pod wpływem pochodnych sulfonylomocznika), mogą potęgować występowanie tych zaburzeń. Także inne związki wydłużające okres repolaryzacji, np. chinidyna ułatwiają wystąpienie wczesnych depolaryzacji następczych. Generowanie wczesnych depolaryzacji wydaje się leżeć u podłoża zaburzeń rytmu serca w zespole wydłużonego QT. Elementami tego zespołu, oprócz zmian w odstępie QT i bradykardii, są nawracające utraty przytomności, charakterystyczny wielokształtny częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes, a także nagły zgon sercowy. Na podstawie badań laboratoryjnych wykazano, że niektóre zespoły QT są związane z genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami syntezy białek kanałów jonowych (patrz niżej). Natomiast u podłoża nabytych zespołów QT leżą czynniki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego, np. hipokaliemia czy hipomagnezemia. Czynniki te mogą się również przyczyniać do ujawnienia wrodzonych zaburzeń funkcji kanałów. Skuteczne leczenie polega na przyspieszeniu rytmu serca. Przyspieszenie rytmu serca odbywa się kosztem skrócenia fazy repolaryzacji, a potencjał czynnościowy, redukując się w ten sposób, skraca czas trwania okresu najbardziej podatnego na wystąpienie zaburzeń. Depolaryzacje następcze późne Depolaryzacje następcze późne występują po powrocie potencjału błonowego do wartości spoczynkowych podczas szybkiego rytmu serca. Jak 26

wspomniano wyżej, przy szybkim rytmie serca, pomimo powrotu potencjału błonowego do wartości wyjściowych, nie zostają jeszcze przywrócone prawidłowe stężenia jonów po obu stronach błony komórkowej. Mechanizm jonowy późnych depolaryzacji następczych polega na spontanicznym uwalnianiu jonów wapnia z przeładowanej tymi jonami siateczki sarkoplazmatycznej. Podobnie jak w przypadku wyżej opisanych wczesnych depolaryzacji następczych, powoduje to wtórne uaktywnienie się wymiany 3Na+/Ca2+. Mechanizm powstawania późnych depolaryzacji jest więc w tym zakresie podobny do mechanizmu powstawania wczesnych depolaryzacji. Podobne są również warunki kliniczne zagrażające wystąpieniem późnych depolaryzacji następczych. Należą do nich wszystkie sytuacje, w których może dojść do przeładowania komórek wapniem. Najczęstszymi czynnikami wyzwalającymi są: przedawkowanie glikozydów naparstnicy i nadmierna aktywacja układu współczulno-nadnerczowego, niedokrwienie i reperfuzja. Ze względu na odcinkowe unerwienie serca przez układ współczulny, pobudzenie włókien współczulnych może doprowadzić do nierównomiernego przeładowania jonami wapnia różnych fragmentów mięśnia sercowego, co może sprzyjać wystąpieniu późnych depolaryzacji następczych jedynie w niektórych fragmentach miokardium. Stan taki sprzyja tworzeniu się rytmów nawrotnych. Patologiczne sprzężenie elektromechaniczne We wszystkich komórkach pobudliwych serca może być wyzwolone pobudzenie, jeżeli depolaryzacja osiągnie potencjał progowy. W stanach patologicznych potencjał czynnościowy może pojawić się spontanicznie w samym układzie bodźcoprzewodzącym lub poza nim w wyniku działania bodźców, które nie występują w warunkach prawidłowych. O ile stymulacja elektryczna powoduje przytłumienie prawidłowego automatyzmu (poprzez mechanizm overdrive suppression), to w przypadku automatyzmu patologicznego jest ona bezskuteczna. Patologiczne sprzężenie elektromechaniczne może być również spowodowane aktywacją kanałów jonowych wrażliwych na rozciąganie błony komórkowej w przypadku przebudowy struktury przestrzeni zewnątrzkomórkowej serca. Napływ jonów powoduje wówczas przejściową depolaryzację, proporcjonalną do rozciągnięcia. W zwłókniałym sercu sprzężenie elektromechaniczne rozprzestrzenia się z niejednakową szybkością. Obecność blizny pozawałowej lub zwłóknień, np. pozapalnych, uniemożliwia uporządkowane przekazywanie pobudzeń z prawidłową szybkością. Może wówczas dojść do rozproszenia elektrofizjologicznego, co sprzyja powstawaniu nawracających pobudzeń dodatkowych, a nawet częstoskurczu. 27

ZABURZENIA PRZEWODZENIA BODŹCÓW Zaburzenia przewodzenia pobudzeń stanowią również bardzo ważną przyczynę powstawania arytmii. Bloki przewodzenia mogą występować w każdym punkcie układu przewodzącego i w każdym odcinku mięśnia roboczego serca. Zależnie od rodzaju i umiejscowienia mogą one powodować różne skutki uboczne, nie zawsze objawiające się klinicznie. Stan czynny powstający w węźle zatokowo-przedsionkowym, przenoszony jest na całe serce dzięki wstawkom tworzącym tzw. ścisłe złącze (nexus), w obrębie których znajdują się kanały zwane koneksonami. Są to niskooporowe połączenia pomiędzy komórkami. Im mniejsza jest oporność połączenia międzykomórkowego, tym większa jest szybkość międzykomórkowego przewodnictwa, gdyż przy danej różnicy potencjałów natężenie prądu jest większe. Oporność połączeń międzykomórkowych zależy od ilości ścisłych złączy oraz od stanu czynnościowego koneksonów. Istnieją w sercu obszary, gdzie ilość ścisłych złączy jest mała. Należy do nich przede wszystkim strefa łącząca komórki węzła zatokowo-przedsionkowego z komórkami roboczymi mięśnia prawego przedsionka. Dzięki temu w strefie tej stosunkowo łatwo powstają bloki przewodzenia stanu czynnego (blok zatokowo-przedsionkowy). W stanach fizjologicznych stan czynnościowy koneksonów nie ulega zmianie. Jednak w pewnych stanach patologicznych prowadzących do przeładowania komórek wapniem (np. niedokrwienie czy zwłóknienie) oporność koneksonów może ulec zmianie, co często doprowadza do powstania bloków przewodzenia międzykomórkowego. Najczęściej do zaburzeń przewodzenia dochodzi w wyniku uszkodzenia lub niedokrwienia jednej z części układu bodźcoprzewodzącego. Obserwuje się wówczas charakterystyczne zmiany w zapisie EKG. Podczas zaburzeń przekazywania pobudzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy może, w zależności od stopnia zaburzeń, dojść do wydłużenia czasu przewodzenia lub do rozkojarzenia funkcji węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego. Przedsionki i komory pracują wówczas we własnym rytmie. Przy bloku przedsionkowo-komorowym I stopnia wszystkie pobudzenia są przewodzone, ale ze zwolnioną szybkością (wydłużenie odstępu P-Q na krzywej EKG powyżej 0,2 s). Blok II stopnia występuje w dwóch postaciach: periodyki Wenckebacha (Mobitz I – stopniowe wydłużanie jednego z odstępów P-Q, aż do całkowitego zablokowania jednego z pobudzeń) i wypadania pobudzeń komorowych bez poprzedzającego wydłużania odstępu (Mobitz II). Przy bloku III stopnia przekazywanie pobudzeń nie jest w ogóle możliwe. Blok jednej z odnóg pęczka przedsionkowo-komorowego powoduje wydłużenie czasu przewodzenia pobudzenia do komory przez ten pęczek. Po28

budzenie jest do niej wówczas przekazywane z opóźnieniem po dojściu do przeciwległej komory. Powoduje to zawsze zniekształcenie zespołu QRS, zmiany odcinka ST i załamka T, natomiast załamek P i odstępy PQ są prawidłowe. W przypadku powstania bloku przewodzenia przedsionkowo-komorowego na skutek uszkodzenia węzła przedsionkowo-komorowego lub pęczka Hisa, przerwa w czynności hemodynamicznej może spowodować spadek ciśnienia tętniczego krwi i utratę przytomności na skutek niedokrwienia mózgu (zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa – MAS). Patologiczne przekazywanie pobudzeń z przedsionków i komór ma również miejsce w zespole preekscytacji komorowej Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW). W zespole WPW między przedsionkami i komorami istnieje nieprawidłowe połączenie mięśniowe (pęczek Kenta). Pobudzenie przekazywane tą drogą dociera do mięśnia komór szybciej niż przez układ bodźcoprzewodzący, ponieważ nie napotyka na opóźnienie stwarzane przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Na ogół sumuje się ono z pobudzeniem docierającym z układu przewodzącego, powodując zniekształcenie zespołu QRS i pojawianie się w nim dodatkowej fali delta, ale nie dochodzi do dodatkowych pobudzeń. Może jednak wystąpić sytuacja, w której pobudzenie dociera przez nieprawidłowe połączenie na tyle wcześnie, że może cofnąć się poprzez drugie połączenie do przedsionków w okresie ich refrakcji względnej. Występuje wówczas skrócenie odstępu PR i powstają warunki umożliwiające krążenie pobudzenia w zamkniętym obiegu i powstawanie rytmów nawrotnych. Klinicznym objawem tych zjawisk jest tachykardia pochodzenia nadkomorowego, która może ustąpić na skutek zahamowania przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy (np. przez podrażnienie nerwu błędnego masażem zatoki szyjnej). Inną przyczyną nieprawidłowego przekazywania pobudzenia między przedsionkami i komorami może być nieprawidłowe wykorzystanie czynnościowej dysocjacji podłużnej węzła przedsionkowo-komorowego. Pobudzenie w węźle A-V wchodzi na drogę wolną i szybką. Przy prawidłowym rytmie pobudzeń węzła zatokowego przekazywane jest ono przez węzeł A-V jedynie drogą szybką, ponieważ droga wolna ma zbyt długi okres refrakcji bezwzględnej (ryc. 5). Jeżeli jednak z przedsionka nadejdzie pobudzenie przedwczesne, to może ono trafić już na okres refrakcji względnej drogi wolnej i po przejściu przez nią, cofnąć się do przedsionka drogą szybką, w której okres refrakcji też już zdążył minąć. Dochodzi wówczas do dodatkowego pobudzenia przedsionków. Sekwencja wydarzeń powodujących, że pobudzenie krąży między przedsionkami i komorami może się powtarzać wielokrotnie. 29

Rytm nawrotny (re-entry) w komorach Krążenie po obwodach zamkniętych stanowi również najczęstszy mechanizm groźnych dla życia tachyarytmii pochodzenia komorowego, takich jak częstoskurcz i trzepotanie komór, które mogą przekształcić się w migotanie komór. Mechanizm tych zaburzeń polega również na wytworzeniu się obwodów elektrycznych umożliwiających krążenie pobudzeń po zamkniętych okręgach i nieregularnie powtarzającą się depolaryzację różnych obszarów serca. Jak to wyjaśniano powyżej, długi okres refrakcji bezwzględnej uniemożliwia w zdrowym sercu cofnięcie się fali depolaryzacyjnej. Jest to jednak możliwe wówczas, gdy w jakimś obszarze przewodzenia znajduje się grupa komórek wykazujących zbyt wolne przewodnictwo (np. w niedokrwieniu, zaburzeniach składu jonowego) lub jeśli pojawia się w nim przeszkoda powodująca całkowity blok przewodzenia (np. blizna pozawałowa). Fala depolaryzacji szuka wówczas najkrótszej drogi dotarcia do miejsca, w którym błona komórkowa jest jeszcze niepobudzona. Nie przechodzi ona wówczas jednolitym frontem, ale dzieli się na odnogi otaczające miejsce zwolnionego przewodnictwa. Do ponownego połączenia się takich odnóg w obszarze zdrowego miejsca dochodzi wówczas z opóźnieniem. Stwarza to warunki do nierównomiernego czasu trwania repolaryzacji i wychodzenia kardiomiocytów z okresu refrakcji bezwzględnej. Powstają w ten sposób korzystne warunki dla krążenia pobudzenia w obwodach zamkniętych i powstawania pobudzeń dodatkowych. Jednym z obszarów predysponowanych do powstawania tego typu zaburzeń jest strefa połączenia obwodowego układu przewodzącego komór z ich mięśniem roboczym. Czynnikiem ułatwiającym powstanie krążenia pobudzeń w tym obszarze jest najczęściej ognisko niedokrwienne lub zapalne we wsierdziu lub podwsierdziowych warstwach mięśnia sercowego. Obwody kołowe mogą występować również w innych obszarach serca. Jest to najczęściej spotykane w przypadku połączenia zaburzeń przewodzenia i jednokierunkowego bloku w ognisku niedokrwienia lub w strefie granicznej pomiędzy takim ogniskiem a zdrowym mięśniem sercowym. Czynnikami wyzwalającymi rytmy nawrotne mogą być pobudzenia dodatkowe, a przede wszystkim częstoskurcze, prowadzące do postępującej fragmentacji czynnościowej mięśnia sercowego. Jednocześnie z pobudzeniami dodatkowymi muszą jednak również wystąpić takie zaburzenia przewodzenia międzykomórkowego, które umożliwiają dodatkową depolaryzację miocytów poza prawidłowym rytmem. Wszystkie czynniki zwalniające przewodnictwo usposabiają do rozwoju mechanizmu re-entry. Wszelkie wczesne pobudzenia dodatkowe mogą wówczas pojawić się w wydłużonym okresie refrakcji względnej miejsca potencjalnego bloku. Potencjały czynnościowe wywołane pobudzeniami przedwczesnymi powstają, gdy komórki nie są jeszcze w pełni zdepo30

laryzowane i w związku z tym mają małą amplitudę i są przewodzone powoli. Na skutek tego docierają one do drugiego końca strefy bloku już po przeminięciu jej okresu refrakcji i mogą być przewodzone antydromowo. Rytmy nawrotne rozprzestrzeniające się na całe komory doprowadzają do ich uogólnionego migotania. Przedział czasu, w którym występuje fizjologiczna asynchroniczność repolaryzacji komórek, tj. w którym pojedynczy bodziec dodatkowy może wywołać migotanie komór nazwano fazą nadwrażliwości (fazą ranliwą).

Rycina 6: Mechanizm re-entry: a) przewodzenie prawidłowe b) blok układu dwukierunkowego w jednej z odnóg (zjawisko re-entry nie jest możliwe) c) blok jednokierunkowy w jednej z odnóg oraz zwolniona szybkość przewodzenia wstecznego (zjawisko re-entry jest możliwe)

31

Szczególną postać opisywanych mechanizmów stanowią tzw. mikrorytmy nawrotne (micro-re-entry), które polegają na powstawaniu obwodów zamkniętych na obszarze kilku lub kilkunastu miocytów. U podłoża tego procesu leży niejednorodność refrakcji i różnice szybkości repolaryzacji poszczególnych leżących koło siebie miocytów. Przy normalnym rytmie zatokowym te różnice nie mają znaczenia klinicznego, gdyż wszystkie komórki są zdepolaryzowane, tj. wychodzą z okresu refrakcji przed nadejściem kolejnego impulsu z węzła S-A. Jednak sytuacja ulega zmianie w przypadku wystąpienia wczesnych pobudzeń dodatkowych. Dochodzi wówczas do powstania grupy potencjałów przesuniętych w stosunku do siebie w fazie. Na skutek tego komórki, które są aktualnie zdepolaryzowane, mogą pobudzać sąsiednie, które zdążyły już wyjść z okresu refrakcji bezwzględnej. W ten sposób stan czynny krąży bezładnie pomiędzy poszczególnymi komórkami, stanowiąc nieregularnie ognisko pobudzeń dodatkowych o dużej częstotliwości. Podsumowując, można powiedzieć, że określony obszar mięśnia sercowego może stać się obwodem pobudzenia nawrotnego, jeśli występują w nim następujące warunki: • obecność jednokierunkowego bloku przewodzenia, najczęściej spowodowanego niejednorodnym wydłużeniem okresu refrakcji; • niejednorodne zwolnienie szybkości przewodzenia. Ze względu na złożony mechanizm powstawania arytmii postępowanie terapeutyczne powinno być zawsze bardzo ostrożne i oparte na wnikliwej analizie przyczyn powodujących powstawanie zaburzeń rytmu oraz aktualnego stanu zaburzeń rytmu. Należy zawsze pamiętać, że zastosowanie niewłaściwego leku antyarytmicznego może spowodować pogorszenie stanu pacjenta i wystąpienie efektu proarytmicznego, zamiast oczekiwanej poprawy. Ogólnie postępowanie takie można podzielić na: • antyarytmiczne (zapobiegające wystąpieniu arytmii); • antyfibrylacyjne (usuwające istniejące już pobudzenia krążące). W pierwszym przypadku postępowanie powinno polegać na zapobieganiu powstawania pobudzeń dodatkowych, a także, w przypadku ich istnienia, na zmniejszaniu prawdopodobieństwa wywoływania pobudzenia krążącego poprzez stosowanie odpowiednio dobranych leków antyarytmicznych. W drugim przypadku istnieje konieczność eliminacji krążącego już pobudzenia po32

przez podanie leków antyarytmicznych, na drodze chirurgicznej lub za pomocą interwencji elektrycznej. GENETYCZNE UWARUNKOWANIA ZABURZEŃ RYTMU SERCA Wydłużenie okresu refrakcji względnej i związane z nim wydłużenie okresu QT w zapisie EKG (zespół LQT) może wystąpić w przypadku mutacji genów odpowiedzialnych za syntezę kanałów sodowych lub potasowych występujących w sercu. Niektóre z tych mutacji ujawniają się we wczesnym okresie życia, a inne w późniejszym, często po 30 roku życia, prawdopodobnie pod wpływem współistniejących czynników środowiskowych. Zespół wydłużonego QT1 spowodowany jest mutacją białka kanału potasowego regulowanego przez zmiany potencjału błonowego, syntetyzowanego pod kontrolą genu KCNQ1. Mutacja tego białka występuje w zespole Jervella i Langego i jest przekazywana jako cecha dominująca. Zespół wydłużonego QT2 występuje u osób z mutacją genu KCNH2 (HERG), odpowiedzialnego za syntezę białka kanału potasowego przewodzącego prąd IKr (opóźniony potasowy prąd prostowniczy). Zespół wydłużonego QT3 pojawia się w przypadku mutacji genu SCN5A, który jest odpowiedzialny za syntezę białka kanału sodowego. W zależności od umiejscowienia mutacji, zaburzenia mogą dotyczyć zarówno aktywacji, jak i inaktywacji kanału sodowego. Kanał może wykazywać w związku z tym niższy próg aktywacji lub może ulegać zbyt późnej inaktywacji. W obu sytuacjach depolaryzacja komórki ulega przedłużeniu. W zespole wydłużonego QT4 stwierdzono mutacje w obrębie długiego ramienia czwartej pary chromosomów 4q25-27. Zespół ten występuje rzadko i jest mało poznany. Zespół wydłużonego QT5 jest spowodowany mutacją genu KCNE1 odpowiedzialnego za syntezę białka kanału opóźnionego potasowego prądu prostowniczego IKs (jest ono sprzężone z białkiem IKr). Objawy kliniczne tego zespołu są podobne do objawów zespołu QT1. Mutacja ta może prowadzić do rozwoju zespołu Jervella i Langego-Nielsena lub Romano-Warda. Zespół wydłużonego QT6 występuje w przypadku mutacji genu KCNE2 odpowiedzialnego za syntezę białka sprzężonego z białkiem IKs. Zapamiętaj! 1. Potencjał czynnościowy stanowi podstawę informacji elektrycznej w mięśniu sercowym. 2. Układ bodźcoprzewodzący serca narzuca rytm całemu sercu. 33

3. Fizjologicznym rozrusznikiem serca jest węzeł zatokowo-przedsionkowy, w którym pobudzenia powstają z częstotliwością 60-100/min. 4. Zaburzenia w układzie bodźcoprzewodzącym serca i powstawanie dodatkowych pobudzeń poza tym układem nazwano zaburzeniami rytmu serca (arytmiami). 5. Zaburzenia rytmu serca dzielimy na zaburzenia wytwarzania i przewodzenia bodźców. 6. Pobudzenie zastępcze pochodzi z utajonego rozrusznika układu bodźcoprzewodzącego w przypadku zwolnienia lub braku rytmu zatokowego, natomiast pobudzenie ektopowe pochodzi z utajonego rozrusznika znajdującego się poza układem bodźcoprzewodzącym. 7. U podłoża zaburzeń przewodzenia prowadzących do powstania rytmów nawrotnych (re-entry) leży nieskoordynowana szybkość przewodzenia pobudzeń w sercu. Warto przeczytać: W. Armstrong, N. Boulis: Patomechanizm zaburzeń rytmu serca. Patofizjologia chorób serca. L. Lilly (red.), Wrocław 1996. A. Beręsewicz: Komórkowe mechanizmy zaburzeń rytmu serca. Zaburzenia rytmu serca. M. Dłużniewski (red.), Warszawa 1997. R. Berne, M. N. Levy, B. M. Koeppen, B. A. Stanton: Physiology. Mosty 1998. B. Lewartowski: Fizjologia Serca. Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. A. Traczyk, A. Trzebski (red.), Warszawa 2001. A. A. Grace: Molekularne podłoże zespołu wydłużonego LQ. Genetyka układu krążenia. A. Ciechanowicz, A. Januszewicz, W. Januszewicz, W. Rużyłło (red.). Medycyna Praktyczna, Kraków 2002. E.K. Włodarska: Podłoże genetyczne zaburzeń rytmu serca. Genetyka układu krążenia. A. Ciechanowicz, A. Januszewicz, W. Januszewicz, W. Rużyłło (red.). Medycyna Praktyczna, Kraków 2002.

34

II.

BADANIA DIAGNOSTYCZNE W ROZPOZNAWANIU, PROGNOZOWANIU I OCENIE SKUTECZNOŚCI LECZENIA ZABURZEŃ RYTMU SERCA – STANDARD POSTĘPOWANIA Jarosław Król, Mirosław Dłużniewski

Diagnostyka zaburzeń rytmu serca obejmuje badanie podmiotowe, przedmiotowe i badania dodatkowe, które wykonuje się sekwencyjnie, zgodnie z logicznymi wnioskami z badań wykonanych wcześniej. Zaburzenia rytmu serca mogą być objawem schorzeń układu sercowo-naczyniowego, ale ich powodem bywają także ostre i przewlekłe zaburzenia w przewodzie pokarmowym, zaburzenia wodno-elektrolitowe, stany gorączkowe, niedokrwistość, zaburzenia hormonalne. PRZYCZYNY SERCOWE ZABURZEŃ RYTMU • choroba niedokrwienna serca, zwłaszcza stan po przebytym zawale serca; • niewydolność serca o różnej etiologii; • przerost mięśnia lewej komory; • nadciśnienie tętnicze; • kardiomiopatie: ­ przerostowa, ­ rozstrzeniowa; • „elektryczne” choroby serca: ­ wrodzony zespół wydłużonego QT, ­ arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, ­ zespół Brugadów, ­ zespoły preekscytacji (WPW); • zapalenie mięśnia sercowego; • wady serca: ­ stenoza aortalna, ­ stenoza mitralna, ­ zespół wypadania płatka zastawki dwudzielnej.

35

PRZYCZYNY POZASERCOWE ZABURZEŃ RYTMU • choroby układowe; • zaburzenia hormonalne, metaboliczne i elektrolitowe; • leki (jatrogenne): ­ sympatykomimetyki, ­ glikozydy naparstnicy, ­ moczopędne, ­ przeciwnowotworowe, ­ środki znieczulenia ogólnego; • używki; • choroby układu nerwowego; • choroby jamy brzusznej; • zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne. Pierwszy etap diagnostyki – badanie podmiotowe, przedmiotowe, badania biochemiczne oraz spoczynkowe badanie EKG mogą być wykonane z powodzeniem przez lekarza rodzinnego. Gdy przyczyna zaburzeń rytmu jest oczywista i łatwa do usunięcia, np. niedokrwistość czy zaburzenia jonowe dalsza specjalistyczna diagnostyka nie jest konieczna. Celem wykonania badań jest z jednej strony stwierdzenie, czy dolegliwości zgłaszane przez pacjenta mają rzeczywisty związek z zaburzeniami rytmu serca, a z drugiej ustalenie charakteru tych zaburzeń, ich nasilenia, a w końcu określenie zagrożenia nagłym zgonem sercowym, bo od tego zależy sposób postępowania terapeutycznego. Tabela 1: Arytmogenne choroby serca

CHOROBA

NAJWAŻNIEJSZE BADANIA POTWIERDZAJĄCE ROZPOZNANIE

choroba niedokrwienna serca

test wysiłkowy, echokardiografia;

kardiomiopatia rozstrzeniowa

echokardiografia;

kardiomiopatia przerostowa

EKG, echokardiografia;

36

CHOROBA

NAJWAŻNIEJSZE BADANIA POTWIERDZAJĄCE ROZPOZNANIE

arytmogenna kardiomiopatia prawej komory

EKG, LP, echokardiografia, MRI, biopsja, wentrikulografia prawostronna;

zespół wydłużonego QT

EKG, torsade de pointes;

zespół Brugadów

EKG, testy prowokacyjne z ajmaliną, flekainidem.

Objaśnienia skrótów: LP – późne potencjały komorowe wykryte w badaniu EKG wysokiego wzmocnienia; MRI – magnetyczny rezonans jądrowy.

PIERWSZE KROKI DIAGNOSTYCZNE Wywiady Badanie podmiotowe ma na celu ustalenie prawdopodobieństwo związku zgłaszanych objawów z zaburzeniami rytmu. Najczęściej występujące objawy to uczucie kołatania serca, opisywane jako silne lub szybkie bicie serca, czasem wrażenie „zamierania” serca. Inne objawy to wynikające z przejściowego upośledzenia przepływu mózgowego zaburzenia widzenia, zawroty głowy, omdlenia. Kolejne fakty wymagające ustalenia to istniejące już choroby układu krążenia, takie jak nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, przebyty zawał serca. Ważny jest także wywiad rodzinny ze względu na wprawdzie rzadkie, ale występujące rodzinnie choroby przebiegające z zaburzeniami rytmu serca, czasem związane z nagłymi zgonami w młodym wieku. Do bardzo istotnych informacji, które powinniśmy uzyskać, należą leki, jakie przyjmuje chory. Dotyczy to wszelkich leków, nie tylko tych stosowanych z powodu chorób serca (tab. 2). Podobnie, informacja o dolegliwościach ze strony przewodu pokarmowego, zwłaszcza przewlekła kamica żółciowa, przepuklina rozworu przełykowego przepony – to stany mogące prowokować zaburzenia rytmu serca.

37

Tabela 2: Leki mogące wydłużać QT

KLASA LEKÓW

antyarytmiczne

spazmolityczne

psychotropowe

przeciwgrzybicze, antybiotyki

antyhistaminowe

różne

LEK

TORSADE DE POINTES

ajmalina

+

amiodaron

+

bretylium

+

dofetilid

+

prokainamid

+

propafenon

+

chinidyna

+

d, l-sotalol

+

prenylamina

+

papaveryna

+

amitryptylina

+

clomipramina

+

chlorpromazyna

+

citalopram

+

doxepin

+

droperidol

+

ketokenazol

+

spiramycyna

+

astemizol

+

diphenhydramina

+

ebastyna

+

hydroxyzyna

+

terfenadyna

+

cizapryd

+

probucol

+

Badanie przedmiotowe Badanie przedmiotowe dostarcza bardzo istotnych informacji o ogólnym stanie pacjenta. W stanach nagłych decyduje o wyborze terapii, np. kardio38

wersji elektrycznej zamiast prób leczenia farmakologicznego w leczeniu częstoskurczu komorowego, gdy chory ma objawy małego rzutu lub niewydolności serca. Chory z zaburzeniami rytmu może być w stanie dobrym, bez uchwytnych zmian w badaniu przedmiotowym. Czasem zaburzenia rytmu można stwierdzić podczas osłuchiwania serca. Istotne jest czy zaburzenia rytmu powodują deficyt tętna na obwodzie, czy wysłuchiwana jest przerwa wyrównawcza. Szmery serca nakazują diagnozowanie wady, kardiomiopatii lub krążenia hiperkinetycznego. Najważniejsze jest ustalenie, czy chory ma objawy niewydolności serca, która w powiązaniu z zaburzeniami rytmu istotnie pogarsza rokowanie chorego. Badania biochemiczne Biochemiczne badania dodatkowe, które koniecznie należy wykonać to morfologia krwi obwodowej oraz oznaczenie stężenia sodu, potasu i magnezu. Gdy istnieje podejrzenie, że tłem dolegliwości jest do tej pory nierozpoznana choroba niedokrwienna serca, ważne jest oznaczenie stężenia cholesterolu i jego frakcji. Gdy dane z wywiadu świadczą o możliwej nadczynności tarczycy, należy oznaczyć stężenie TSH. Na podstawie wywiadu i wyników badań biochemicznych można ustalić prawdopodobieństwo choroby niedokrwiennej serca i stopień jej zaawansowania. Prawidłowo postawione rozpoznanie i kwalifikacja do leczenia poprawiającego krążenie wieńcowe może być podstawą skutecznego leczenia zaburzeń rytmu. EKG spoczynkowe Spoczynkowe, standardowe badanie EKG, choć czasem nie w pełni przydatne w diagnozowaniu zaburzeń rytmu jako takich (trwa zbyt krótko, trudno w nim uchwycić arytmię, zwłaszcza złożone komorowe zaburzenia rytmu), stanowi ciągle ważne narzędzie diagnostyczne. Wynik badania spoczynkowego, nawet gdy rejestruje bigeminię komorową, nie może być jednak podstawą do rozpoczęcia leczenia. Wyjątkiem jest zarejestrowanie utrwalonego częstoskurczu komorowego, kiedy konieczność leczenia doraźnego nie pozostawia czasu na szerszą diagnostykę. Zmiany stwierdzone w spoczynkowym EKG mogą jednak pomóc w ustaleniu rozpoznania i mają wpływ na rokowanie. Zmianami takimi są blok lewej odnogi pęczka Hisa, cechy przebytego zawału, zmiany niedokrwienne, WPW i inne zespoły preekscytacji, wydłużone QT, cechy przerostu lewej komory, czasem zmiany ST-T sugerujące zaburzenia jonowe lub wpływ stosowanych leków. Zmiany w EKG są bardzo istotne w rozpoznaniu zespołu Brugadów, genetycznie uwarunkowanego z wysokim zagrożeniem nagłym zgonem. U pacjenta z czę39

stoskurczami komorowymi spowodowanymi tą chorobą typowe zmiany w EKG spoczynkowym to blok prawej odnogi pęczka Hisa oraz uniesienie odcinka ST w V1-V3. Badania specjalistyczne Kolejne badania wymagają skierowania pacjenta do poradni specjalistycznej. Dostępność tych badań rośnie i mogą być wykonane ambulatoryjnie, a badanie echokardiograficzne, EKG metodą Holtera i test wysiłkowy mogą i powinny być wykonane już na zlecenie lekarza rodzinnego, gdy istnieją ku temu wskazania. • EKG metodą Holtera 24-godzinne monitorowanie EKG jest badaniem o kluczowym znaczeniu w diagnostyce zaburzeń rytmu. Badanie to wykonuje się w celu postawienia rozpoznania, ustalenia wskazań do leczenia oraz po rozpoczęciu leczenia dla oceny jego skuteczności. Bardzo istotne jest wykazanie związku zaburzeń rytmu z rodzajem aktywności, porą dnia i dolegliwościami – kołataniem serca, bólami w klatce piersiowej, omdleniami. W zapisie EKG, poza zaburzeniami rytmu, wykazać można również zmiany ST typowe dla niedokrwienia serca. Gdy tego typu zmiany występują jednocześnie, można podejrzewać niedokrwienne tło zaburzeń rytmu. Badanie holterowskie jest jednym z badań, na podstawie którego można określić zagrożenie nagłym zgonem. Wśród parametrów świadczących o takim zagrożeniu są obniżona zmienność rytmu zatokowego (heart rate variability, HRV), wzrost średniej częstości rytmu zatokowego, epizody częstoskurczu komorowego. Telemedycyna Coraz ważniejsze miejsce w diagnostyce, a także w ocenie skuteczności i bezpieczeństwa terapii, zajmuje monitorowanie EKG przez telefon. Zaletą tej metody jest wykonanie zapisu „na żądanie”, tj. wówczas, gdy pojawią się dolegliwości. Echokardiografia Badanie echokardiograficzne powinno być wykonane u każdego chorego z zaburzeniami rytmu. Pozwala ono określić przerost lewej komory, stopień uszkodzenia lewej komory po przebytym zawale serca, zaburzenia kurczliwości wtórne do zaburzeń ukrwienia, rozpoznać wadę serca, czy w końcu kardiomiopatię przerostową, która w skojarzeniu z zaburzeniami rytmu sta40

nowi bardzo poważne zagrożenie rokownicze. Badanie to, ze względu na bezpieczeństwo pacjenta, powinno poprzedzać wysiłkowe badanie EKG. Parametrem stanowiącym o zagrożeniu nagłym zgonem uzyskiwanym z badania echokardiograficznego jest niska frakcja wyrzutowa EF <35%. EKG wysiłkowe Gdy w badaniu holterowskim wykazano związek zaburzeń rytmu z niedokrwieniem lub gdy pacjent ma dolegliwości typowe dla choroby niedokrwiennej serca, wykonuje się EKG wysiłkowe. W grupie chorych z zaburzeniami rytmu serca badanie wysiłkowe może być związane z większym ryzykiem. Badanie to zawsze musi być przeprowadzone w pracowni wyposażonej w defibrylator, z zestawem leków koniecznych do udzielenia kwalifikowanej pomocy w przypadku wystąpienia częstoskurczu komorowego lub zatrzymania krążenia. Badanie ma na celu potwierdzenie związku zaburzeń rytmu z wysiłkiem i niedokrwieniem serca. Gdy wynik testu wysiłkowego potwierdza te związki, dalszym krokiem jest wykonanie koronarografii i zabiegu przywracającego prawidłowy przepływ w tętnicy wieńcowej. Skuteczność takiego postępowania można skontrolować ponownym badaniem wysiłkowym. Wynik testu wysiłkowego może także świadczyć o zagrożeniu nagłym zgonem. Najsilniejszym dowodem takiego zagrożenia jest wybitnie dodatni wynik badania typowy dla choroby trzech naczyń oraz wystąpienie podczas wysiłku, a zwłaszcza jak wynika z ostatnio opublikowanych danych, bezpośrednio po zaprzestaniu wysiłku częstoskurczu komorowego. Po wykonaniu tych badań większość pacjentów z zaburzeniami rytmu serca nie wymaga dalszej diagnostyki i może być poddana próbom leczenia. Jak wynika z obecnego stanu wiedzy, leczenie farmakologiczne, objawowe lekami antyarytmicznymi powinno być stosowane tylko wyjątkowo. Dane z przeprowadzonych badań pozwalają na podjęcie leczenia przyczynowego: optymalnego leczenia nadciśnienia tętniczego, kwalifikacji chorego do zabiegów przywracających krążenie wieńcowe, kardiochirurgicznej korekty wady serca. Czasem dane z wywiadu i wyniki badania holterowskiego pozwalają na zakwalifikowanie pacjenta do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. Badania elektrofizjologiczne Pacjent ze złośliwymi zaburzeniami rytmu wymaga poszerzenia diagnostyki o badania elektrofizjologiczne: przezprzełykowe lub/i programowaną stymulację komór. Badanie przezprzełykowe polega na wykonaniu zapisu EKG z elektrody przełykowej, która pozwala na dokładniejsze zarejestrowanie załamków P, co bywa istotne w różnicowaniu częstoskurczów komorowych z częstoskurczami nadkomorowymi przewiedzionymi z aberracją. Inne da41

ne z badania przezprzełykowego to ocena przewodzenia przedsionkowo-komorowego, rozpoznanie zespołu preekscytacji, zespołu tachykardia-bradykardia, kwalifikacja pacjenta do wszczepienia układu stymulującego. Jest to badanie stojące na pograniczu badań inwazyjnych i nieinwazyjnych i musi być wykonywane w warunkach szpitalnych. Programowana stymulacja komór ma na celu wywołanie zaburzeń rytmu występujących spontanicznie, potencjalnie zagrażających życiu i ustaleniu empirycznie skutecznego leczenia farmakologicznego lub wskazań do wszczepienia defibrylatora-kardiowertera. W praktyce klinicznej ten sposób doboru leczenia stosowany jest obecnie coraz rzadziej i nie jest bardziej precyzyjny od powtarzanego badania holterowskiego. Mapowanie – poszukiwanie w przedsionkach lub komorach obszaru odpowiedzialnego za zaburzenia rytmu – jest wstępem do leczenia, polegającego na przezskórnej ablacji tzw. substratu arytmii. Badania te wykonuje się w wyspecjalizowanych ośrodkach dysponujących odpowiednią aparaturą i doświadczeniem. Tabela 3: Ocena zagrożenia nagłą śmiercią sercową

BADANIE POMOCNICZE badanie echokardiograficzne

WSKAŹNIK ZAGROŻENIA EF <35-40% liczne złożone komorowe zaburzenia rytmu

badanie holterowskie

test wysiłkowy EKG wysokiego wzmocnienia

PRZYDATNOŚĆ KLINICZNA udowodniona prawdopodobna

spadek HRV

udowodniona

wzrost HR śr.

prawdopodobna

niedokrwienie

udowodniona

zaburzenia rytmu LP

odruch z baroreceptorów obniżona wrażliwość

prawdopodobne ograniczona udowodniona

zmienność załamka T

zmienność mikrowoltowa

ograniczona

koronarografia

• choroba trzech naczyń • pień LTW

udowodniona

badanie elektrofizjologiczne

indukowany utrwalony VT

ograniczona

Objaśnienia skrótów: EF - frakcja wyrzutowa, HRV - zmienność rytmu zatokowego, HR śr. - średnia dobowa częstość serca, LP - późne potencjały komorowe.

42

Inne badania, takie jak EKG wysokiego wzmocnienia, pozwalające na rejestrację mikrowoltowych potencjałów w komorach, ocena załamka T czy badanie odruchu z baroreceptorów mają mniejsze znaczenie kliniczne i prognostyczne, wykonywane są rzadziej i nie należą do standardu w diagnostyce zaburzeń rytmu serca. Szersze omówienie przydatności badań dodatkowych znajdzie czytelnik w innych rozdziałach. Zapamiętaj! 1. Najważniejszą przyczyną zaburzeń rytmu serca jest choroba niedokrwienna serca, dlatego zawsze należy ustalić lub wykluczyć jej rozpoznanie oraz ocenić stopień zaawansowania. 2. Nie powinno się rozpoczynać leczenia lekami antyarytmicznymi wyłącznie na podstawie wyniku spoczynkowego badania EKG. 3. Leczenie zaburzeń rytmu serca jest najskuteczniejsze, gdy usunie się ich przyczynę, dlatego tak ważne jest dokładne zebranie wywiadu i wykonanie przemyślanych badań diagnostycznych. Warto przeczytać: J.W. Mason for the ESVEMI Investigators: A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. N. Engl. J. Med. 1993; 329, 445. Techniques for arrhythmia assessment and management. Cardiac Arrhythmia. P. J. Podrid i P. R. Kowey (red.), Williams & Wilkins, Baltimore 1995. Standardy Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego: http://www.ptkardio.pl

43

III. ELEKTROKARDIOGRAM SPOCZYNKOWY W DIAGNOSTYCE ZABURZEŃ RYTMU Andrzej Światowiec, Artur Mamcarz Diagnostyka elektrokardiograficzna zaburzeń rytmu jest zagadnieniem niezwykle złożonym. W ostatnich latach rozwinęły się różne inne metody diagnozowania arytmii, jak chociażby powszechnie już niemal dostępna 24-godzinna rejestracja zapisu EKG (bad. holterowskie) czy też bardziej złożone badania elektrofizjologiczne – uśredniony zapis EKG (uEKG), stymulacja przezprzełykowa przedsionków, programowana stymulacja komór (EPS) czy też inwazyjne metody rejestracji potencjałów wewnątrzsercowych. W codziennej praktyce elektrokardiogram spoczynkowy pozostaje jednak najsilniejszym orężem w ręku lekarza. Analiza standardowego zapisu EKG jest w większości przypadków całkowicie wystarczająca do postawienia właściwego rozpoznania. Z jednym zastrzeżeniem – trzeba umieć czytać EKG. Bardzo celnie ujął to w swoim wielkim podręczniku elektrokardiografii Schamroth: „Dostrzega się tylko to, czego się szuka, a szuka się tylko tego, o czym się wie”. Dla przypomnienia: • prawidłowa częstość rytmu zatokowego wynosi 60-100/min; • załamek P jest zawsze dodatni w odprowadzeniu I i II, a ujemny w odprowadzeniu aVR; • po każdym załamku P występuje zespół QRS; • cykl P-P jest niezmienny lub ulega zmianie nie większej niż 100 ms (0,1 s).

Rytm zatokowy miarowy 70/min (zapis 25 mm/s)

W niniejszym rozdziale prześledzimy wszystkie rodzaje zaburzeń rytmu, ale nie wszystkie znane w kardiologii. Skupimy się na najczęściej występujących, a co za tym idzie na najistotniejszych z punktu widzenia lekarza praktyka. 44

Zgodnie z obowiązującym podziałem zaburzeń rytmu, wyróżniamy dwie zasadnicze grupy arytmii: A. zaburzenia tworzenia impulsów; B. zaburzenia przewodzenia impulsów. Ponieważ zaburzenia przewodzenia omówione zostaną w innym rozdziale, tutaj przedstawione zostaną tylko zaburzenia należące w tym podziale do grupy A. ZABURZENIA CZYNNOŚCI WĘZŁA ZATOKOWEGO Przyspieszenie zatokowe (tachykardia) Częstość rytmu w granicach 100-160/min. U młodych zdrowych osób może osiągać nawet 180-200/min. Pozostałe kryteria elektrokardiograficzne są takie, jak w rytmie zatokowym.

Rycina 1: Tachykardia zatokowa 106/min (zapis 25 mm/s)

Zwolnienie zatokowe (bradykardia) Jest to rytm zatokowy o częstości poniżej 60/min. Za granicę fizjologicznej bradykardii (podczas snu) przyjmuje się częstość rytmu 40/min, przy czym odstęp P-Q pozostaje w normie (0,12-0,2 s). 45

Rycina 2: Bradykardia zatokowa 50/min (zapis 25 mm/s)

Niemiarowość zatokowa Podobnie jak w miarowym rytmie zatokowym niezmienny pozostaje odstęp P-Q oraz kształt załamka P. Natomiast zdecydowanie większa może być różnica cyklu P-P i wynosi zwykle >0,16 s. Najczęściej jest to niemiarowość oddechowa i nie ma żadnego znaczenia klinicznego. Częstość rytmu wynosi zwykle 45-100/min.

Rycina 3: Niemiarowość zatokowa (zapis 25 mm/s)

Innym nieco zjawiskiem jest niemiarowość zatokowa bezładna występująca w przebiegu organicznych chorób serca. Różnice cyklu P-P są tutaj większe (>0,2 s), a zwolnienie rytmu zatokowego <50/min powoduje nierzadko włączanie się rytmów zastępczych. 46

Wędrowanie rozrusznika Zaburzenie to można uznać za formę niemiarowości zatokowej – częstość rytmu oraz cyklu P-P jest podobna, odstęp P-Q bywa niestały, ale zawsze w granicach normy. Jedynym odstępstwem jest zmienność kształtu załamka P, z tym jednak, że zachowane są cechy jego zatokowego pochodzenia. Ta zmienność kształtu wynika z przemieszczania się rozrusznika w obrębie węzła zatokowego, niemniej rytm pozostaje rytmem zatokowym. Zahamowanie zatokowe Jest to ustanie czynności bodźcotwórczej węzła zatokowego. W zapisie EKG stwierdza się nagłe zwolnienie rytmu oraz brak załamka P i zespołu QRS przez okres nawet kilku tysięcy milisekund (kilku sekund). Po tej pauzie węzeł zatokowy podejmuje czynność bodźcotwórczą, ewentualnie w jego zastępstwie podejmuje ją inny ośrodek. W skrajnych przypadkach dochodzi do kilkunastosekundowej asystolii. Przyczyną tego rodzaju zaburzeń może być wzmożone napięcie układu przywspółczulnego, ale najczęściej jest to choroba węzła zatokowego (sick sinus syndrome, SSS).

Rycina 4: Zahamowanie zatokowe (zapis 25 mm/s) Komentarz: w tym przypadku pauzę kończy pobudzenie zatokowe, po którym pojawia się prawidłowy zespół QRS. Rytm zatokowy jest jednak bardzo wolny, ok. 30/min. Rolę rytmu prowadzącego przejmuje więc węzeł przedsionkowo-komorowy (ostatni zespół QRS nie jest poprzedzony załamkiem P - rytm węzłowy).

Zahamowanie zatokowe wymaga często różnicowania z blokiem zatokowo-przedsionkowym II stopnia (blok zatokowo-przedsionkowy I i III stopnia jest w standardowym EKG niemożliwy do ustalenia), w którym nagłe zwolnienie rytmu jest rezultatem wypadnięcia (jednego bądź więcej) pobudzenia zatokowego, w wyniku czego długi odstęp P-P jest dwu- lub wielokrotnością prawidłowego cyklu. 47

Rycina 5: Blok zatokowo-przedsionkowy (zapis 25 mm/s) Komentarz: jest to blok ze zmiennym stopniem przewodzenia - od 2:1 do 5:1. Wielokrotności cyklu P-P (880 ms) nie są idealne, mieszczą się jednak w różnicy <100 ms, a więc spełniają kryteria rytmu zatokowego.

POBUDZENIA I RYTMY POZAZATOKOWE Przedsionkowe pobudzenia przedwczesne (ekstrasystolia przedsionkowa) Są to powstające przedwcześnie pobudzenia w przedsionkowym ognisku ektopicznym zaburzające miarowość rytmu zatokowego. W elektrokardiografii oznaczane są jako P'. Załamek P' ma zawsze w ekstrasystolii przed48

sionkowej kształt odmienny od załamka P pochodzenia zatokowego. Jeżeli pobudzenie dodatkowe jest bardzo wczesne, tzn. trafia na refrakcję (okres niepobudliwości) węzła przedsionkowo-komorowego, to zostaje zablokowane. Oznacza to w praktyce, że w zapisie EKG po załamku P' nie pojawia się zespół QRS. Pobudzenie przedwczesne może być też przewiedzione z wydłużeniem czasu P'-Q. Wtedy nierzadko zespół QRS ulega zniekształceniu w wyniku zmienionego toru depolaryzacji komór (zjawisko aberracji).

Rycina 6: Przedsionkowe pobudzenia przedwczesne (zapis 25 mm/s) Komentarz: załamki P' oznaczono strzałkami. Pierwszy z nich, bardzo wczesny, zniekształcający załamek T to pobudzenie przedwczesne zablokowane (fala pobudzenia przedwczesnego „ugrzęzła” w węźle A-V) - nie pojawia się po nim zespół QRS. Drugie pobudzenie przedwczesne z wydłużonym czasem P'-Q zostało już przewiedzione do komór - świadczy o tym występujący po załamku P' zespół QRS. Załamek P' jest wyraźnie różny od załamka P. Zespół QRS zaznaczony krzyżykiem, to pobudzenie zastępcze z węzła A-V - świadczy o tym fakt, że pojawia się on wcześniej (krótsze P-Q) od przewiedzionych prawidłowo (dwóch pierwszych oraz ostatniego).

49

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy Może występować incydentalnie u osób zdrowych, bądź u osób uważanych za zdrowe, to znaczy takich, u których dostępnymi metodami badawczymi nie udało się zdiagnozować żadnej istotnej patologii. Jest to zaburzenie rytmu spowodowane obecnością nawrotnej fali pobudzenia (mechanizm re-entry). Bardzo rzadko jest rezultatem wzmożonego automatyzmu ośrodków ekotopowych. Wyróżnia się 6 rodzajów częstoskurczu nadkomorowego, z których najczęściej występującym jest częstoskurcz nawrotny w obrębie łącza przedsionkowo-komorowego. Kryteria rozpoznania są następujące: • załamek P inicjujący częstoskurcz ma inny kształt niż załamek P pochodzenia zatokowego i jest przewiedziony do komór z dłuższym czasem P-Q; • załamki P' będące rezultatem wstecznego pobudzenia przedsionków są albo ukryte w zespołach QRS, albo widoczne po zespołach QRS z czasem R-P' < P'-R; • częstość rytmu komór wynosi 140-250/min; • zespoły QRS o prawidłowym kształcie (wąskie), z wyjątkiem współistniejących bloków odnóg pęczka Hisa i zespołów preekscytacji.

Różnicowanie częstoskurczów nadkomorowych z wąskimi zespołami QRS jest zagadnieniem niezwykle złożonym i przekracza ramy tego rozdziału. Innym problemem jest różnicowanie częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS. Możemy mieć tutaj do czynienia z częstoskurczem nadkomorowym z współistniejącym blokiem odnogi pęczka Hisa, z częstoskurczem w przebiegu zespołu WPW, wreszcie z częstoskurczem komorowym. Każdy z tych częstoskurczów ma inny wpływ na rokowanie bliższe i dalsze u konkretnego pacjenta i podlega odmiennej farmakoterapii. Właściwe różnicowanie ma więc tutaj zasadnicze znaczenie kliniczne. Wszystkie te częstoskurcze łączy jedno – każdy z nich może być z powodzeniem leczony kardiowersją elektryczną.

50

Rycina 7: Częstoskurcz nadkomorowy (zapis 25/s)

51

Zapamiętaj! Jeżeli skutkiem częstoskurczu jest: • ostry zespół wieńcowy/zawał serca, • obrzęk płuc, • wstrząs kardiogenny, • zaburzenia świadomości, wykonaj pilnie kardiowersję elektryczną niezależnie od charakteru częstoskurczu. Różnicowanie częstoskurczów jest zagadnieniem bardzo złożonym, nierzadko na podstawie standardowego zapisu EKG wręcz niemożliwym. Warto może wspomnieć o kilku wskazówkach, pamiętając, że to tylko wierzchołek góry lodowej: • jeżeli częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS nie jest poprzedzony załamkiem P, należy myśleć o częstoskurczu węzłowym; • jeżeli częstość rytmu komór w częstoskurczu nadkomorowym przekracza 250/min, należy podejrzewać trzepotanie przedsionków; • jeżeli w częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS stwierdza się wsteczne pobudzenie przedsionków o czasie R-P' <0,11 s, przemawia to za częstoskurczem nadkomorowym. Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem (PAT z blokiem) Zaburzenie rytmu określane w polskim piśmiennictwie jako skrót od angielskiej nazwy paroxysmal atrial tachykardia with block (PAT z blokiem), należy do najbardziej typowych ponaparstnicowych zaburzeń rytmu – w około 80% przypadków jest skutkiem toksycznego wpływu glikozydów naparstnicy. Rozpoznanie elektrokardiograficzne: • częstość załamków P zwykle 140-220/min (wartości graniczne: 110-280/min); • pomiędzy załamkami P stwierdza się obecność linii izoelektrycznej (zjawisko pomocne przy różnicowaniu z trzepotaniem przedsionków); • obecność bloku przedsionkowo-komorowego II° (zwykle jest to blok typu Mobitz II 2:1, ale może być to 3:1 czy też 4:1, a czasem blok typu Mobitz I – periodyka Wenckebacha).

52

Rycina 8: Częstoskurcz przedsionkowy (PAT) z blokiem (zapis 25 mm/s)

PAT z blokiem najczęściej wymaga różnicowania z trzepotaniem przedsionków i często jest to bardzo trudne. Warto jednak pamiętać, że fala trzepotania jest niezwykle miarowa, a odstępy P-P w częstoskurczu nie są idealnie równe. Trzepotanie przedsionków Rozpoznanie elektrokardiograficzne: • miarowa fala trzepotania (fala F) o częstości 250-350/min (w postaci typowej fala F określana jest jako „zęby piły”); • częstość i miarowość rytmu komór zależy od przewodzenia w węźle A-V (przy stałym przewodzeniu rytm komór jest miarowy). Warto zaznaczyć, że trzepotanie przedsionków najłatwiej ze wszystkich znanych zaburzeń rytmu poddaje się kardiowersji elektrycznej – niemal 100% skuteczności.

53

a.

b. c.

d.

Rycina 9: Trzepotanie przedsionków (zapisy 25 mm/s) Komentarz: a) przewodzenie w węźle A-V 1:1; b) przewodzenie w węźle A-V 2:1; c) przewodzenie w węźle A-V 3:1 i 4:1, stąd czynność komór nie jest miarowa; d) klasyczna fala F („zęby piły”).

Migotanie przedsionków Jest jednym z najczęściej stwierdzanych zaburzeń rytmu. Występuje w postaci napadowej, przetrwałej i utrwalonej, ale w zapisie EKG manifestuje się zawsze podobnie: 54

• obecna fala migotania (fala f) o zmiennej amplitudzie, kształcie i czasie trwania, co zawsze skutkuje brakiem załamków P; • częstość fali f ocenia się na 400-700/min; • całkowicie niemiarowa czynność komór.

Rycina 10: Migotanie przedsionków z czynnością komór ok. 50/min z blokiem prawej odnogi pęczka Hisa (zapis 25 mm/s)

Częstość rytmu komór waha się zwykle od kilkudziesięciu do 200/min, gdyż przewodzenie w węźle A-V zwykle nie przekracza 200 impulsów/min. Stwierdzenie w zapisie EKG migotania przedsionków z czynnością komór >200/min nakazuje podejrzewać zespół preekscytacji, a jeżeli zespoły komorowe są dodatkowo szerokie (>0,12 s), to rozpoznanie zespołu WPW jest niemal pewne. Wyjątkowo w migotaniu przedsionków stwierdza się miarową czynność komór. Znane są dwie takie sytuacje: • jeżeli częstość rytmu wynosi >60/min – jest to współistniejący z migotaniem przedsionków nienapadowy częstoskurcz węzłowy, zwykle w przebiegu toksycznego działania glikozydów naparstnicy; • jeżeli częstość rytmu wynosi <60/min – jest to współistniejący z migotaniem przedsionków blok przedsionkowo-komorowy III stopnia.

WĘZŁOWE ZABURZENIA RYTMU Możemy je podzielić na: • pobudzenia i rytmy bierne (zastępcze); • pobudzenia i rytmy czynne. 55

Pobudzenia i rytmy zastępcze są zawsze zjawiskiem wtórnym i ujawniają się zwykle podczas zwolnienia czynności węzła zatokowego poniżej fizjologicznej czynności rytmu węzłowego. Bierny rytm węzłowy wynosi 40-60/min i jest miarowy (różnice cyklu <0,04 s). Cechy charakterystyczne: • ekstrasystolia węzłowa pojawia się przedwcześnie w stosunku do rytmu zatokowego; • zespół QRS zwykle jest prawidłowy, tzn. taki, jak w cyklu rytmu zatokowego; • wsteczne pobudzenie przedsionków – załamek P' może pojawić się przed lub po węzłowym zespole QRS (czas P'-Q i Q-P' <0,12 s), może też być ukryty w zespole QRS; • typowy dla rozrusznika węzłowego kształt załamka P': ujemny w II, III, aVF, a dodatni w I, aVR i V1; • wsteczne pobudzenie przedsionków (załamek P') nie zawsze jest obecne – nie jest to kryterium niezbędne do rozpoznania rytmu węzłowego. Przykłady zastępczych rytmów węzłowych:

Rycina 11: Ekstrasystolia węzłowa (zapis 25 mm/s)

Rycina 12: Rytm węzłowy 45/min (zapis 25 mm/s)

Nienapadowy częstoskurcz węzłowy W przeciwieństwie do napadowego częstoskurczu węzłowego (sklasyfikowanego wśród częstoskurczów nadkomorowych) nienapadowy częstoskurcz węzłowy nie występuje u osób zdrowych – najczęstszą jego przyczyną jest 56

toksyczne działanie glikozydów naparstnicy. Nienapadowy częstoskurcz węzłowy jest rytmem czynnym, a jego kryteria rozpoznawcze to: • częstość rytmu 60-130/min; • obecne lub nie wsteczne pobudzenia przedsionków (kryteria jw.). Częstość rytmu 60-130/min jest wartością pośrednią pomiędzy fizjologicznym, biernym rytmem węzłowym (40-60/min) a klasycznym napadowym częstoskurczem węzłowym, nadkomorowym (140-250/min).

Rycina 13: Nienapadowy częstoskurcz węzłowy (zapis 25 mm/s)

Różnicowanie jest bardzo trudne, ale należy rozważać przede wszystkim konwersję migotania przedsionków do trzepotania przedsionków ze stałym blokiem przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU Podobnie jak w przypadku rytmów węzłowych, komorowe zaburzenia rytmu dzielą się na czynne i bierne (zastępcze). Zastępczy rytm komorowy pojawia się zwykle w przypadku wystąpienia zaawansowanego bloku przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. Jest rytmem bardzo wolnym, co jest charakterystyczne dla ośrodków bodźcotwórczych zlokalizowanych w obrębie komór. Jego częstość wynosi zazwyczaj 30-40/min, ale spotyka się rytmy znacznie wolniejsze, nawet <20/min. Bardzo wolne rytmy komorowe wykazują tendencję do dalszych zwolnień, aż do zatrzymania krążenia w mechanizmie asystolii. Czynne rytmy komorowe to: • ekstrasystolia komorowa; • przyspieszony rytm komorowy; • częstoskurcz komorowy; • migotanie komór. 57

Ekstrasystolia komorowa (pobudzenia komorowe przedwczesne) Charakterystyczne cechy w elektrokardiogramie: 1. Przedwczesne w stosunku do rytmu prowadzącego, poszerzone (>0,12 s) i zniekształcone zespoły QRS z wtórnymi zmianami zespołów ST-T. Ekstrasystolie pochodzące z lewej komory, morfologicznie przypominają kształtem blok prawej odnogi pęczka Hisa i odwrotnie – pochodzące z prawej komory, dają obraz jak w bloku lewej odnogi p. Hisa. Pochodzące z podstawy serca są dodatnie w większości odprowadzeń przedsercowych, a pochodzące z okolic koniuszka serca – ujemne. 2. Ekstrasystolię komorową cechuje stały czas sprzężenia, tzn. stała odległość od poprzedzającego zespołu rytmu prowadzącego (dopuszczalna różnica czasu sprzężenia nie może przekraczać 0,08 s). Ekstrasystolie pochodzące z jednego ogniska bodźcotwórczego mają taki sam kształt. Pochodzące z różnych ognisk różnią się zarówno kształtem, jak i czasem sprzężenia (pobudzenia złożone, wielokształtne). 3. Czas sprzężenia w ekstrasystolii komorowej jest długi, co często pozwala na różnicowanie z pobudzeniami przedwczesnymi nadkomorowymi przewiedzionymi z aberracją (zwykle z krótkim czasem sprzężenia). Ekstrasystolie komorowe z bardzo krótkim czasem sprzężenia, a więc obejmujące nadwrażliwą fazę repolaryzacji (w EKG jest to strefa obejmująca 0,04 s po szczycie załamka T) poprzedzającego pobudzenia rytmu prowadzącego, określane są jako ekstrasystolie typu R/T. Stanowią one bezpośrednie zagrożenie wystąpieniem częstoskurczu bądź migotania komór. Pobudzeniem typu R/T może okazać się każda ekstrasystolia komorowa, nawet ta najbardziej klasyczna, a więc o długim czasie sprzężenia. Dzieje się tak w przypadku wydłużonego odstępu Q-T. Pobudzenie przedwczesne niejako naturalnie wpisuje się wtedy w poprzedzający załamek T. 4. Wsteczne pobudzenie przedsionków (w zapisie EKG jest to obecność załamka P bezpośrednio po zespole QRS) obecne lub nieobecne. Jeżeli występuje, to czas wstecznego przewodzenia do przedsionków (R-P') większy od 0,11 s przemawia za pobudzeniem przedwczesnym pochodzenia komorowego. 5. Ekstrasystolia komorowa często powoduje wystąpienie tzw. pełnej przerwy wyrównawczej. Oznacza to, że odstęp pomiędzy dwoma pobudzeniami zatokowymi zawierającymi między sobą ekstrasystolię komorową, stanowi dwukrotność cyklu zatokowego. Dzieje się tak wtedy, kiedy istnieje wsteczny blok przewodzenia. Jeśli go nie ma, przerwa wyrów58

nawcza nie jest pełna, a wtedy może być krótsza lub dłuższa od dwukrotności cyklu zatokowego. Powyższe pięć cech, bardziej lub mniej typowych dla ekstrasystolii komorowej nie wyczerpuje całości zagadnienia. Jest ich więcej, co powoduje, że nierzadko różnicowanie między ekstrasystolią komorową a nadkomorową z blokiem odnogi czy też z aberracją przewodzenia bywa bardzo trudne.

Rycina 14: Ekstrasystolia komorowa (zapis 25 mm/s)

Ekstrasystolia komorowa może mieć charakter pojedynczych pobudzeń przedwczesnych jednoośrodkowych lub wieloośrodkowych, może się pojawiać co drugie lub trzecie pobudzenie zatokowe (bigeminia, trigeminia). Jeżeli dwie ekstrasystolie komorowe następują bezpośrednio po sobie, nazywane są parą pobudzeń komorowych. Jeżeli jest ich więcej (od 3 do 5), określa się je jako salwę pobudzeń komorowych. Przyspieszony rytm komorowy Nazywany też często czynnym rytmem komorowym. Jest to arytmia bardzo typowa dla pierwszych godzin zawału serca. Uważa się ją za najbardziej typowe zaburzenie rytmu dla reperfuzji w przebiegu skutecznej fibrynolizy. Innymi słowy, przyspieszony rytm komorowy uznawany jest za najpewniejszy nieinwazyjny wskaźnik reperfuzji w ostrej fazie zawału serca. Częstość rytmu zawiera się w granicach 60-100/min, rzadko do 120/min. Najniższa częstość rytmu w częstoskurczu komorowym to 140/min. Istnieje więc w elektrokardiografii luka klasyfikacyjna – co z rytmem komorowym o częstości pomiędzy 120-140/min? Charakterystyczną cechą tej arytmii jest jej niemiarowość, zwykle na początku i końcu jej występowania oraz obecność w tym czasie tzw. pobudzeń złożonych. Czas trwania zespołów komorowych jest oczywiście ≥0,12 s. Przyspieszony rytm komorowy ustępuje samoistnie i często nawraca, a ze względu na swoją częstość zwykle jest bezobjawowy klinicznie. Ponieważ nie stanowi zapowiedzi innych groźnych arytmii, nie wymaga też zwykle leczenia. 59

Rycina 15: Przyspieszony rytm komorowy (zapis 25 mm/s)

Częstoskurcz komorowy W rozumieniu elektrokardiograficznym, częstoskurcz komorowy jest to salwa, co najmniej 6 następujących bezpośrednio po sobie ekstrasystolii komorowych. Cechy typowe: • zespoły QRS poszerzone (≥ 0,12 s) i zniekształcone, z następującymi po nich wtórnymi zmianami zespołów ST-T; • częstość rytmu w granicach 140-250/min; • nagły początek i nagły koniec napadu (z wyjątkiem przypadków, kiedy częstoskurcz przechodzi w trzepotanie lub/i migotanie komór). W typowym częstoskurczu komorowym kształt zespołów komorowych nie ulega zmianie, a rytm jest miarowy (różnice odstępów R-R nie przekraczają 0,02-0,03 s). Czas przewodzenia wstecznego impulsów z komór do przedsionków dłuższy niż 0,11 s (R-P' >0,11 s) przemawia za komorowym pochodzeniem częstoskurczu, ale nie jest to kryterium pewne! Jak już wspominano przy okazji omawiania częstoskurczów nadkomorowych, różnicowanie częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS (bloki odnóg, aberracja, zespół WPW) bywa bardzo trudne. Jednak, jeżeli rozpoznanie elektrokardiograficzne charakteru częstoskurczu jest niepewne, należy przyjąć, że jest to częstoskurcz komorowy, a postępowaniem z wyboru jest wtedy kardiowersja elektryczna. Różnicowanie częstoskurczów: 1. Jeżeli we wcześniejszych zapisach EKG stwierdzano blok odnogi pęczka Hisa, a morfologia zespołów komorowych w częstoskurczu jest podobna – przemawia to za nadkomorowym pochodzeniem częstoskurczu. 60

2. Jeżeli napad częstoskurczu poprzedzony jest jakąkolwiek ekstrasystolią komorową, przemawia to za komorowym pochodzeniem częstoskurczu. 3. Jeżeli częstoskurcz poprzedzony jest przedwczesnym załamkiem P, przemawia to za nadkomorowym pochodzeniem częstoskurczu. 4. Jeżeli częstoskurcz zapoczątkowany jest przedwczesnym pobudzeniem komorowym, przemawia to za komorowym pochodzeniem częstoskurczu. 5. Obecność lub brak wstecznego pobudzenia przedsionków (P') nie przesądza o charakterze częstoskurczu. 6. Czas przewodzenia R-P' <0,11 s przemawia za nadkomorowym pochodzeniem częstoskurczu. 7. Czas przewodzenia R-P' >0,11 s wskazuje na komorowe pochodzenie częstoskurczu, ale nie jest cechą pewną – może występować w częstoskurczu węzłowym. 8. Sinistrogram patologiczny przemawia za częstoskurczem komorowym. 9. Obecność przewiedzionych impulsów nadkomorowych (zjawisko niestety bardzo rzadkie) zaburzających miarowość częstoskurczu, przemawia zdecydowanie za komorowym pochodzeniem arytmii.

Rycina 16: Typowy częstoskurcz komorowy (zapis 25 mm/s)

Nietypowe postaci częstoskurczu komorowego to częstoskurcz dwukierunkowy oraz częstoskurcz typu torsade de pointes. Częstoskurcz dwukierunkowy jest rzadkim zaburzeniem rytmu, występującym w przebiegu zatrucia glikozydami naparstnicy. Wielokształtny częstoskurcz komorowy (torsade de pointes) określany czasem jako „balet serca” jest bardzo ciekawym zjawiskiem elektrokardiograficznym. Jest to częstoskurcz występujący w bardzo różnych sytuacjach klinicznych, ale charakteryzujących się jedną wspólną cechą – wydłużonym odstępem Q-T. Zespoły QRS o częstości 200-250/min mają zmienny kierunek oraz różne kształty, co daje obraz całkowitego bezładu, mało typowego dla klasycznego częstoskurczu komorowego. 61

Rycina 17: Częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes (zapis 25 mm/s)

Migotanie i trzepotanie komór Nierzadko formą przejściową między częstoskurczem komorowym a migotaniem komór jest trzepotanie komór. Zarówno trzepotanie, jak i migotanie komór jest równoznaczne z hemodynamicznym ustaniem czynności serca (zatrzymanie krążenia). Różnice elektrokardiograficzne: • w trzepotaniu komór charakterystyczna sinusoidalna fala uniemożliwia oddzielenie zespołów QRS od zespołów ST-T; • częstość wychyleń fali trzepotania to 180-250/min, ale może być większa (ok. 300/min).

62

Rycina 18: Trzepotanie komór (zapis 25 mm/s)

Trzepotanie komór zwykle trwa krótko i szybko przechodzi w migotanie komór, dla którego charakterystyczne są chaotyczne wychylenia o zmiennej amplitudzie i kierunku, o częstości 150-500/min. Rozróżnia się migotanie wysoko- i niskonapięciowe. Ma to znaczenie rokownicze – defibrylacja elektryczna jest o wiele skuteczniejsza w migotaniu wysokonapięciowym.

Rycina 19: Migotanie komór – kolejne fazy: od wysokonapięciowego do niskonapięciowego (zapis 25 mm/s)

Migotanie komór nie zawsze jest konsekwencją częstoskurczu komorowego. Może niestety wystąpić nagle, zapoczątkowane jedną bardzo wczesną ekstrasystolią komorową typu R/T. Migotanie komór w pierwszej dobie ostrego zawału serca, a według niektórych autorów – w pierwszych 48 godzinach jest zjawiskiem częstym. Występując w tym przedziale czasowym, nie pogarsza rokowania. Pojawienie się migotania komór w późniejszych dobach zawału serca czy też w każdej innej sytuacji klinicznej, świadczy o bardzo wysokim zagrożeniu nagłym zgonem sercowym. Około 80% wszystkich zgonów spowodowanych jest migotaniem komór. 63

Rycina 20: Migotanie komór w następstwie zjawiska R/T (zapis 25 mm/s)

Zapamiętaj! 1. Standardowy zapis EKG nierzadko pozwala na precyzyjne rozpoznanie arytmii. 2. Często jednak EKG jest tylko wstępem do diagnostyki zaburzeń rytmu. Kolejnym krokiem powinno być wykonanie 24-godzinnego badania EKG metodą Holtera, a często badania ECHO serca. 3. Ważnym elementem diagnostyki zaburzeń rytmu jest test wysiłkowy EKG. 4. W uzasadnionych przypadkach konieczne jest wykonanie stymulacji przezprzełykowej (przedsionków lub/i komór) oraz uśrednionego zapisu EKG (uEKG) w celu stwierdzenia obecności późnych potencjałów komorowych. Przedstawiona w niniejszym rozdziale problematyka zaburzeń rytmu jest tylko „wierzchołkiem góry lodowej” – zainteresowanych czytelników zachęcamy do zapoznania się z następującymi podręcznikami elektrokardiografii: Warto przeczytać: B. Dąbrowska, A. Dąbrowski: Podręcznik elektrokardiografii. PZWL 1986. W. Rydlewska-Sadowska, Z. Sadowski: Zaburzenia rytmu serca. PZWL 1985. B. Dąbrowska, A. Dąbrowski, W. Bodzoń: Ćwiczenia z elektrokardiografii. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna 1997. A. Stanke: Elektrokardiogram bez tajemnic. Via Medica 1999. 64

IV.

BLOKI PRZEDSIONKOWO-KOMOROWE Jacek Sawicki, Monika Tomaszewska-Kiecana, Jarosław Król

Bloki przedsionkowo-komorowe (P-K) powstają wskutek opóźnienia lub przerwania przewodzenia impulsów z przedsionków do komór. Bloki P-K dzielą się na bloki proksymalne, gdy zaburzenie przewodzenia impulsów pojawia się w węźle P-K lub pęczku Hisa oraz na bloki dystalne, wówczas przewodzenie impulsów jest upośledzone w obrębie odnóg pęczka Hisa lub we włóknach Purkinjego. Punktem podziału jest rozdwojenie (bifurkacja) pęczka Hisa. Ponadto bloki P-K dzieli się na bloki stałe oraz napadowe (przemijające). DIAGNOSTYKA ELEKTROKARDIOGRAFICZNA W zależności od stopnia ciężkości upośledzenia przewodzenia impulsów bloki P-K dzieli się na bloki I i II stopnia (bloki częściowe) oraz bloki III stopnia (blok całkowity). Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia Blok P-K I stopnia charakteryzuje się wydłużeniem odstępu P-Q powyżej 0,2 s, jednak po każdym załamku P pojawia się zespół QRS. Jest to zatem rozpoznanie czysto elektrokardiograficzne, gdyż blok P-K I stopnia nie daje żadnych objawów klinicznych. Wartość P-Q w granicach 0,21-0,25 s zdarza się dość często nawet u osób zdrowych, szczególnie u osób wytrenowanych, ale również u osób starszych. Wartość P-Q w granicach 0,26-0,30 s zwykle wskazuje na obecność organicznej choroby serca. Niekiedy zdarzają się bardzo długie odstępy P-Q (0,5-0,6 s), wówczas w razie przyśpieszonej czynności serca załamki P mogą kryć się w załamkach T poprzedzających ewolucji. I

aVR

V1

V2

II

aVL

V3

V4

V5 III

aVF V6

Rycina 1: Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (zapis 50 mm/s)

65

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia Blok P-K II stopnia dzieli się na 3 typy: A. blok P-K II stopnia typu I, zwany periodyką Wenckebacha; B. blok P-K II stopnia typu II, zwany także blokiem Mobitza; C. blok P-K II stopnia, zaawansowany. Periodykę Wenckebacha rozpoznaje się na podstawie stopniowego wydłużania się odstępu P-Q, aż do całkowitej utraty przewodzenia i braku zespołu QRS po ostatnim załamku P. Zwykle obserwuje się sekwencje 3:2, 4:3, 5:4. Oznacza to, że po trzecim kolejnym załamku P, po czwartym, lub po piątym w ostatnim przykładzie „wypada” zespół komorowy. Następowa pauza powoduje „odpoczynek” węzła P-K i powrót jego czynności, tak iż po przerwie odstęp P-Q ulega skróceniu do wartości wyjściowej, po czym cykl Wenckebacha powtarza się. Wskutek stopniowego wydłużania się odstępu P-Q skróceniu ulegają kolejne odstępy R-R, najkrótszy odstęp R-R obserwuje się bezpośrednio przed wypadnięciem zespołu komorowego.

V6

Rycina 2: Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu I - periodyka Wenckebacha (zapis 50 mm/s)

66

Blok P-K II stopnia, II typu (blok Mobitza) charakteryzuje się nagłym przerwaniem przewodzenia P-K i „wypadnięciem” jednego zespołu QRS, ale bez poprzedzającego wydłużenia P-Q. Odstęp P-Q może być prawidłowy lub wydłużony, ale przez cały czas pozostaje wartością stałą.

V6

Rycina 3: Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu II - blok Mobitza (zapis 50 mm/s)

Zaawansowany blok P-K II stopnia rozpoznajemy, gdy 2 lub więcej kolejnych zespołów komorowych ulega wypadnięciu. Przykładem będą następujące sekwencje: 3: 1, 4: 1. Oznacza to, że zespół komorowy pojawia się po trzecim załamku P (2 „wypadły”) lub zespół komorowy występuje dopiero po czwartym załamku P (3 „wypadły”). Niektórzy autorzy do bloku zaawansowanego zaliczają także blok II stopnia 2: 1; w tym przypadku co drugie pobudzenie nie jest przewiedzione z przedsionków do komór. Wyróżnienie zaawansowanego bloku P-K II stopnia ma duże znaczenie kliniczne, ponieważ zwykle towarzyszy mu „wolna” czynność serca (30-40/min), a tym samym pojawiają się typowe objawy „małego” rzutu. Wskutek wolnej czynności komór mogą występować pobudzenia i rytmy zastępcze węzłowe lub komorowe. 67

Rycina 4: Zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy II stopnia – 3:1 (zapis 25 mm/s)

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia Ten rodzaj bloku P-K wskazuje na całkowite przerwanie przewodzenia pomiędzy przedsionkami i komorami. W zapisie EKG mamy zatem niezależnie od siebie – rytm przedsionków (szybszy) oraz rytm komór (wolniejszy). W przypadku bloku proksymalnego, rozrusznikiem komorowym jest zwykle zastępczy rytm węzłowy, ewentualnie rozrusznik umiejscowiony jest w pęczku Hisa, natomiast w przypadku dystalnego bloku P-K rozrusznik komorowy znajduje się w odnogach pęczka Hisa lub we włóknach Purkinjego. Blok dystalny jest znacznie groźniejszy w skutkach dla chorego, ponieważ rozrusznik umiejscowiony w komorowym układzie przewodzącym często bywa niestabilny, może dojść do nagłego ustania jego czynności i do asystolii komór. Innym niebezpieczeństwem jest ektopia komorowa oraz napadowe częstoskurcze komorowe wielokształtne (torsade de pointes), które mogą spowodować nagły zgon chorego. W przypadku całkowitego bloku P-K, rozrusznikiem sterującym przedsionkami jest zwykle węzeł zatokowo-przedsionkowy, ale należy pamiętać, że blok P-K całkowity może wystąpić w przebiegu migotania przedsionków. Wówczas zamiast całkowicie niemiarowej czynności serca (co jest typowym zjawiskiem w migotaniu przedsionków) pojawia się wolny, miarowy rytm serca, zazwyczaj jest to zastępczy rytm węzłowy 50-60/min, no i oczywiście nie ma w EKG załamków P, a mogą być widoczne fale migotania (f). Jest to jedna z dwóch sytuacji, kiedy w migotaniu przedsionków obserwuje się miarową czynność serca. Drugą jest nienapadowy częstoskurcz węzłowy (patrz rozdział II – Elektrokardiogram spoczynkowy w diagnostyce zaburzeń rytmu). Czy na podstawie standardowego EKG można ustalić, czy blok ma charakter proksymalny, czy dystalny? W dużej mierze jest to możliwe, a podstawowym kryterium jest szerokość zespołu QRS. Wąski QRS poniżej 0,12 s wskazuje, że pobudzenie przewodzone jest poprzez nieuszkodzony komorowy układ przewodzący, tym samym, że blok jest typu proksymalnego. Szeroki QRS (≥0,12 s) sugeruje uszkodzenie komorowego układu przewodzące68

I

II

III

aVR

aVL

aVF

Rycina 5: Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (zapis 50 mm/s)

go, czyli blok dystalny. Ponadto doświadczenie kliniczne uczy, iż blok typu periodyki Wenckebacha jest na ogół blokiem proksymalnym, a blok typu Mobitza lub blok II stopnia zaawansowany są blokami dystalnymi. Biorąc pod uwagę wszystkie wymienione kryteria można wyróżnić 3 grupy obrazów EKG: 69

• te, które wskazują na proksymalny charakter bloku: blok P-K I° bez bloku odnogi, blok P-K II° bez bloku odnogi, blok P-K III° z zastępczym rytmem węzłowym; • te, które wskazują na dystalny charakter bloku: blok P-K II° typu Mobitza niekiedy z blokiem odnogi pęczka Hisa, blok P-K III° z zastępczym rytmem komorowym, naprzemienne występowanie bloku prawej i lewej odnogi pęczka Hisa oraz naprzemienne występowanie bloku prawej odnogi z blokiem przedniej wiązki odnogi lewej lub bloku prawej odnogi z blokiem tylnej wiązki; • blok P-K I° z blokiem odnogi pęczka Hisa może mieć charakter zarówno proksymalny, jak i dystalny – w celu ostatecznego ustalenia miejsca uszkodzenia przewodzenia, trzeba wykonać elektrogram pęczka Hisa.

ETIOLOGIA Ostry blok przedsionkowo-komorowy • choroby serca: ­ zawał serca, ­ angina Prinzmetala, ­ infekcyjne zapalenie wsierdzia, szczególnie przy zajęciu zastawki aortalnej i ropniach w przegrodzie międzykomorowej, ­ zapalenie mięśnia sercowego (wirusowe, bakteryjne, reumatyczne); • przedawkowanie leków/zatrucie: ­ naparstnicą, ­ beta-adrenolitykami, ­ amiodaronem, ­ werapamilem, ­ innymi lekami antyarytmicznymi, ­ fenotiazynami, ­ trójcyklicznymi preparatami antydepresyjnymi; • zaburzenia elektrolitowe: hiperkaliemia.

70

Przewlekły blok przedsionkowo-komorowy • choroby serca: ­ choroba wieńcowa, ­ kardiomiopatie, ­ choroby zwyrodnieniowe układu przewodzącego (choroba Lenegre, choroba Leva), ­ wrodzony blok przedsionkowo-komorowy, ­ uszkodzenie chirurgiczne lub w czasie ablacji, ­ wady serca, szczególnie zastawki aortalnej; • choroby układowe: ­ sarkoidoza, ­ sklerodermia, ­ amyloidoza, ­ toczeń układowy, ­ hemochromatoza; • choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego (niedoczynność tarczycy); • blok czynnościowy (może być wywołany nadmiernym napięciem nerwu błędnego, np. w czasie silnego kaszlu, wysiłku). Symptomatologia Blok P-K I stopnia i blok II stopnia typu periodyki Wenckebacha na ogół nie dają żadnych objawów klinicznych. Objawy, które występują u chorych z blokiem II stopnia zaawansowanym lub z blokiem całkowitym, można podzielić na objawy ostre i przewlekłe. Ostre objawy związane są z nagłym zwolnieniem częstości serca, a nawet wręcz z ustaniem pracy serca albo z wystąpieniem częstoskurczu komorowego. Są to napadowe utraty przytomności, określane napadami MAS. W lżejszych przypadkach występują zawroty głowy, uczucie osłabienia, mroczki przed oczami, określane jako poronne zespoły MAS albo presyncope. Zatrzymanie pracy serca na kilka sekund powoduje zwykle zawroty głowy, mroczki, uczucie nagłego osłabienia; zatrzymanie pracy serca na kilkanaście sekund powoduje utratę przytomności, a trwające 30 sekund – dodatkowo drgawki, bezwiedne oddanie moczu. Objawy przewlekle utrzymującej się wolnej czynności serca to postępujące osłabienie, męczliwość, narastające objawy niewydolności serca i bóle wieńcowe. Ze strony CUN obserwuje się z kolei stany splątania lub odwrotnie – nadmierną drażliwość oraz postępujące otępienie. 71

ROKOWANIE Ryzyko zgonu chorego z blokiem P-K całkowitym bez wszczepionego rozrusznika serca przekracza 50% w ciągu roku. Z kolei w blokach II stopnia typu dystalnego ryzyko progresji bloku do bloku całkowitego jest na tyle duże, że również zalecane jest wszczepienie rozrusznika serca. Leczenie większości istotnych klinicznie bloków P-K polega na stałej elektrostymulacji, zagadnienie to jest szczegółowo omówione w innych rozdziałach. Zapamiętaj! 1. Najczęstsze przyczyny ostrego bloku serca to: zawał serca, niestabilna choroba wieńcowa, przedawkowanie leków kardiologicznych (beta-adrenolityki, werapamil, naparstnica, leki antyarytmiczne) lub psychotropowych (trójcykliczne antydepresanty) oraz zaburzenia metaboliczne (hiperkaliemia, kwasica metaboliczna). 2. Ostre objawy bloku całkowitego lub bloku zaawansowanego to nagła utrata przytomności – napad MAS (jej przyczyną może być także częstoskurcz komorowy prowokowany wolną czynnością serca). 3. Blok całkowity musi mieć charakter napadowy. 4. Blok typu Mobitz, blok II stopnia zaawansowany i blok III stopnia to najczęściej tzw. bloki dystalne, w których rokowanie jest poważne. 5. Im niższa częstość rytmu zastępczego, tym większe zagrożenie dla chorego. 6. Bloki dystalne: QRS „szeroki” >0,12 s. 7. Bloki proksymalne: QRS „wąski” <0,12 s. 8. Periodyka Wenckebacha to najcześciej blok proksymalny, w którym rokowanie jest dobre. 9. Gdy w migotaniu przedsionków obserwujemy wolną, miarową czynność serca, to musi być to blok całkowity. 10. Roczne ryzyko zgonu z powodu bloku przedsionkowo-komorowego całkowitego w przypadku braku implantacji stymulatora serca wynosi 50%. Warto przeczytać: W. Rydlewska-Sadowska, Z. Sadowski: Bloki przewodzenia. Zaburzenia rytmu serca. PZWL 1989, 175-205. E. Sandra, B. Sigural: Arrhythmia – a guide to clinical electrocardiology. Verlags GmbH 1991, 245-275.

72

V.

BLOKI ŚRÓDKOMOROWE – ZABURZENIA PRZEWODZENIA ŚRÓDKOMOROWEGO Monika Tomaszewska-Kiecana, Jacek Sawicki, Jarosław Król

Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego związane są ze zwolnieniem lub przerwaniem przewodzenia impulsu elektrycznego w różnych częściach układu przewodzącego. Bloki mogą pojawić się na różnym poziomie – na odcinku od włókien tworzących prawą i lewą odnogę pęczka Hisa, aż do obwodu (ściany komory). Najczęstszą lokalizacją bloku jest pień prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa – dlatego jest zwykle nazywany blokiem odnogi. W zależności od obrazu elektrokardiograficznego bloki śródkomorowe dzielimy na trzy zasadnicze grupy (podział obowiązujący według B. Dąbrowskiej i A. Dąbrowskiego): 1. Bloki odnóg lub wiązek lewej odnogi pęczka Hisa: a. blok prawej odnogi – zupełny (całkowity), – niezupełny; b. blok lewej odnogi – zupełny (całkowity), – niezupełny, – wiązki przedniej, – wiązki tylnej, – wiązki przegrodowej; 2. Bloki wielowiązkowe: a. dwuwiązkowe – prawej odnogi i przedniej wiązki lewej odnogi, – prawej odnogi i tylnej wiązki lewej odnogi, – prawej odnogi i wiązki przegrodowej lewej odnogi; b. trójwiązkowe – prawej odnogi oraz przedniej i przegrodowej wiązki lewej odnogi, – prawej odnogi oraz tylnej i przegrodowej wiązki lewej odnogi; c. czterowiązkowe. Bloki odnóg powstają na skutek przerwania lub zwolnienia przewodzenia, co powoduje poszerzenie i zniekształcenie zespołów komorowych oraz opóźnienie czasu pobudzenia istotnego, czyli czasu od początku załamka Q do szczytu załamka R nad odpowiednią komorą. Bloki śródkomorowe mogą 73

mieć charakter przemijający (ustąpienie bloku w kolejnej rejestracji zapisu EKG), rzadziej przerywany, czyli intermitujący (zniknięcie bloku podczas jednej rejestracji) lub naprzemienny (zespoły zablokowane występują na przemian z prawidłowym zespołem komorowym). Zmienność występowania bloków dotyczy przede wszystkim całkowitych bloków odnóg rzadziej dotyczy niezupełnych bloków lub bloków wiązek. ZUPEŁNY (CAŁKOWITY) BLOK PRAWEJ ODNOGI Powstaje w wyniku przerwania przewodzenia impulsów w prawej odnodze pęczka Hisa. W związku z tym pobudzenie dociera przez lewą odnogę do lewej komory, a następnie przez przegrodę międzykomorową do prawej komory. Jest to przyczyną opóźnienia depolaryzacji prawej komory. Blok może być zlokalizowany proksymalnie (w pniu lub rzadziej w prawej części pęczka Hisa) lub obwodowo (tj. najczęściej w sieci włókien Purkinjego). Najczęściej jednak blok ten dotyczy proksymalnej części pnia prawej odnogi. Morfologia zapisów EKG zależy od stopnia bloku, a nie od jego lokalizacji. Kryteria elektrokardiograficzne: • czas trwania zespołu QRS co najmniej 0,12 s; • wydłużenie czasu pobudzenia istotnego w odprowadzeniach V1, V2 większe od 0,045 s; • przeciwstawny kierunek odcinków ST i załamków T w stosunku do głównego wychylenia zespołów QRS.

aVR I

V1 V4

II

aVL

V2 V5

III aVF

V3

V6

Rycina 1: Blok prawej odnogi pęczka Hisa (right bundle branch block, RBBB), zapis 50 mm/s

74

NIEZUPEŁNY BLOK PRAWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA Kryteria elektrokardiograficzne: • czas trwania zespołu QRS krótszy od 0,12 s; • czas pobudzenia istotnego w V1 większy od 0,045 s; • obecność wtórnego załamka R w odprowadzeniu V1.

V1 I

aVR

V2

V3

II

aVL

V4

V5

III

aVF V6

Rycina 2: Niezupełny blok prawej odnogi pęczka Hisa (zapis 50 mm/s)

Przyczyną zupełnego lub niezupełnego bloku prawej odnogi są najczęściej: 75

• pierwotna choroba układu bodźcoprzewodzącego (samoistne włóknienie); • niedokrwienie lub zawał mięśnia sercowego (ze względu na unaczynienie z prawej tętnicy, blok pojawia się najczęściej w zawale ściany dolnej); • zapalenie mięśnia sercowego; • przerost prawej komory; • ostre serce płucne; • zator tętnicy płucnej; • wrodzone lub nabyte wady serca (ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego). Niezupełny lub zupełny blok prawej odnogi pęczka Hisa może mieć także charakter wrodzony i występować u ludzi zdrowych, bez organicznej choroby serca, bez żadnego znaczenia klinicznego. ZUPEŁNY (CAŁKOWITY) BLOK LEWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA Powstaje w wyniku przerwania przewodzenia impulsów w lewej odnodze pęczka Hisa. Pobudzenie dociera prawą odnogą do prawej komory, a następnie przez przegrodę międzykomorową do lewej komory. Jest to przyczyna opóźnienia depolaryzacji lewej komory. Blok może być proksymalny (w pniu lub rzadziej w lewej części pęczka Hisa) lub obwodowy (w sieci włókien Purkinjego). Najczęściej jednak blok dotyczy proksymalnej części pnia lewej odnogi. Należy pamiętać, że morfologia zapisu EKG zależy od stopnia bloku, a nie od lokalizacji. Kryteria elektrokardiograficzne:

• czas trwania zespołu QRS co najmniej 0,12 s; • czas pobudzenia istotnego w odprowadzeniach V5 i V6 większy od 0,06 s; • przeciwstawny kierunek odcinków ST i załamków T w stosunku do głównego wychylenia zespołów RS.

76

Obraz bloku lewej odnogi może odpowiadać upośledzeniu przewodzenia w odnodze lub w jej wiązkach. Należy pamiętać, że blok lewej odnogi pęczka Hisa tylko wyjątkowo występuje u osób zdrowych. Najczęstszymi przyczynami bloku lewej odnogi są: • pierwotna choroba układu przewodzącego (samoistne włóknienie); • zawał serca; • niedokrwienie mięśnia sercowego; • kardiomiopatie rozstrzeniowa i przerostowa; • zapalenie mięśnia sercowego; • przerost mięśnia lewej komory.

I

II

III aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Rycina 3: Blok lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block, LBBB) zapis 50 mm/s

77

NIEZUPEŁNY BLOK LEWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA Kryteria elektrokardiograficzne: • czas trwania zespołu QRS <0,12 s; • czas pobudzenia istotnego w odprowadzeniach V5 i V6 większy od 0,06 s; • zazębienie na ramieniu wstępującym załamków R w odprowadzeniach I, aVL, V5 i V6; • brak załamków Q w odprowadzeniach I, aVL, V5 i V6. aVR

V1

I V2

V3 II

aVL V4

V5 III

aVF

V6

Rycina 4: Niezupełny blok lewej odnogi pęczka Hisa i trzepotanie przedsionków (zapis 50 mm/s)

Przyczyny niezupełnego bloku lewej odnogi pęczka Hisa są te same jak przy bloku zupełnym. BLOKI WIĄZEK LEWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA Układ anatomiczny rozgałęzień lewej odnogi obejmuje trzy podstawowe wiązki. BLOK PRZEDNIEJ WIĄZKI LEWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA Kryteria elektrokardiograficzne: • czas trwania zespołu QRS <0,12 s; • odchylenie osi elektrycznej serca w lewo większe od -30 stopni; • niska amplituda załamków R w odprowadzeniach II, III, aVF; • obecne załamki Q w odprowadzeniach I i aVL. 78

Najczęstszą przyczyną powyższych zmian jest choroba niedokrwienna serca oraz zmiany zapalne i zwyrodnieniowe. I aVR II aVL III aVF

V1

V4

V2

V5

V3

V6

Rycina 5: Blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa (left anterior hemiblock, LAH) i periodyka Wenckebacha (zapis 50 mm/s)

BLOK TYLNEJ WIĄZKI LEWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA Kryteria elektrokardiograficzne: • czas trwania zespołu QRS <0,12 s; • odchylenie osi elektrycznej serca w prawo powyżej +90 stopni; • niska amplituda załamków R w odprowadzeniach I i aVL; • obecne załamki Q w odprowadzeniach III i aVF. Blok wiązki tylnej występuje rzadziej od bloku wiązki przedniej. Wynika to z samej wielkości wiązek oraz z jej unaczynienia. Rozpoznanie bloku tylnej wiązki można ustalić po wyłączeniu innych przyczyn patologicznego dekstrogramu. Należą do nich: przerost prawej komory, zawał bocznej ściany serca, rozedma płuc oraz pionowe położenie serca u osób młodych i szczupłych. BLOK WIĄZKI PRZEGRODOWEJ Blok wiązki przegrodowej można jedynie podejrzewać na podstawie elektrokardiogramu, ponieważ do zmian typu niezupełnego bloku lewej odnogi 79

pęczka Hisa prowadzi także zwolnienie przewodzenia w głównym pniu tej odnogi. BLOKI WIELOWIĄZKOWE Uwzględniając podział lewej odnogi na trzy, rzadziej na dwie wiązki, śródkomorowy układ przewodzenia przybiera dwie formy: trójwiązkową lub czterowiązkową. Forma trójwiązkowa to: prawa odnoga pęczka Hisa oraz przednia i tylna wiązka lewej odnogi. Forma czterowiązkowa to: przednia, tylna i przegrodowa wiązka oraz prawa odnoga traktowana jako czwarta wiązka. Uwzględnienie czterowiązkowego układu przewodzenia śródkomorowego pozwala na wyodrębnienie poniższych rodzajów bloku wielowiązkowego. BLOKI DWUWIĄZKOWE Do najczęściej występujących bloków dwuwiązkowych zaliczamy: • blok prawej odnogi i przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa; • blok prawej odnogi i tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa; • blok prawej odnogi i wiązki przegrodowej lewej odnogi pęczka Hisa.

V1

I aVR

V2

V3 II

aVL V4

V5

III

aVF

V6

Rycina 6: Blok prawej odnogi i tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa (zapis 50 mm/s)

80

BLOKI TRÓJWIĄZKOWE • blok prawej odnogi oraz przedniej i przegrodowej wiązki lewej odnogi; • blok prawej odnogi oraz tylnej i przegrodowej wiązki lewej odnogi.

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

I

Rycina 7: Blok prawej odnogi i przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa oraz blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (zapis 25 mm/s)

81

I

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

V6

Rycina 8: Blok prawej odnogi i przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa oraz blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu I - periodyka Wenckebacha (zapis 50 mm/s) I

aVR

V1

V2

II

aVL

V3

V4

V5 III

aVF V6

Rycina 9: Blok prawej odnogi i tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa oraz blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (zapis 50 mm/s)

BLOKI CZTEROWIĄZKOWE Bloki te można rozpoznać przy obecności bloku dwuwiązkowego i intermitujących zaburzeń przewodzenia w dwóch pozostałych wiązkach. Podejrzenie tego bloku nasuwa także obraz bloku trójwiązkowego z wydłużeniem odstępu PQ. W pełni rozwinięty blok czterowiązkowy to nic innego jak całkowity blok przedsionkowo-komorowy. Oznacza to, że pojawienie się bloku trójwiązkowego należy traktować jako zapowiedź bloku całkowitego. 82

Zapamiętaj! 1. Blok trójwiązkowy może być zapowiedzią bloku całkowitego. 2. Najczęstszą przyczyną bloków są: niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał serca, samoistne włóknienie, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, wady serca. 3. Blok lewej odnogi pęczka Hisa tylko w wyjątkowych sytuacjach występuje u ludzi zdrowych! 4. Blok prawej odnogi pęczka Hisa może mieć charakter wrodzony, występować u ludzi zdrowych i nie mieć znaczenia klinicznego. Warto przeczytać: B. Dąbrowska, A. Dąbrowski: Podręcznik elektrokardiografii. PZWL 1999. A. Bayes de Luna: Elektrokardiografia kliniczna. Via Medica 1999. W. Sadowska, Z. Sadowski: Zaburzenia rytmu serca. PZWL 1985.

83

VI. BADANIE EKG METODĄ HOLTERA – UGRUNTOWANA POZYCJA W DIAGNOSTYCE ARYTMII Jarosław Król, Monika Tomaszewska-Kiecana Gdy w 1961 roku Norman Holter opublikował pierwsze doniesienie o możliwości ambulatoryjnego monitorowania pracy serca, nie było jeszcze kasety magnetofonowej ani przenośnych magnetofonów, komputerów osobistych, nowością były tranzystorowe turystyczne odbiorniki radiowe, a era załogowych lotów kosmicznych dopiero się zaczynała. Z biegiem lat postęp techniczny, służący początkowo badaniom kosmosu, wkroczył do codziennego życia i znalazł zastosowanie w medycynie. Badanie, znane dziś jako ambulatoryjne monitorowanie EKG (AMEKG), polegało na zarejestrowaniu na taśmie magnetofonowej, a następnie odtworzeniu z magnetofonu i odczytaniu na monitorze zapisu EKG wykonanego u chorego podczas chodzenia lub jazdy na rowerze. Przez cały czas badania chory dźwigał magnetofon i akumulator. Na szczęście badanie nie mogło trwać za długo, bo taśma magnetofonowa na małej szpuli pozwalała tylko na krótkie nagranie. Wynalezienie rejestratora z kasetą magnetofonową, pozwalającego na zapis trwający całą dobę, wprowadzenie do powszechnego użytku komputerów o coraz większej szybkości działania i stworzenie oprogramowania pozwalającego na półautomatyczne opracowanie wyników stanowiło znaczny postęp. Pozwoliło na rozpowszechnienie tej metody badania w różnych stanach chorobowych układu krążenia. Nadal jednak zaburzenia rytmu serca i objawy mogące mieć z nimi związek stanowią główne wskazanie do wykonania rejestracji. Wskazaniami tymi są: • kołatania serca; • zawroty głowy; • omdlenia; • utraty świadomości. Innymi wskazaniami są: ocena bólów w klatce piersiowej u chorych, którym nie można zrobić badania wysiłkowego, rokowanie u chorego po zawale serca przed zakończeniem leczenia szpitalnego, kontrola skuteczności leczenia zaburzeń rytmu serca. Dawniejsze wskazania, takie jak kontrola pracy stymulatora mają dziś mniejsze znaczenie, ponieważ współczesne stymulatory dysponują funkcją zapamiętywania zdarzeń z minionych 24 godzin. 84

Rycina 1: Krótka wstawka migotania przedsionków

Wieloletnie obserwacje kliniczne z zastosowaniem klasycznej rejestracji AMEKG są do dziś aktualne. Najważniejsza z nich to wiedza o naturalnej spontanicznej zmienności zaburzeń rytmu, dzięki której można obiektywnie ocenić skuteczność leczenia zarejestrowanych przed leczeniem zaburzeń rytmu, 85

Rycina 2: Pary pobudzeń komorowych

a co ważniejsze wykryć proarytmiczne działanie zastosowanych leków. Wykazano, że zaburzenia rytmu charakteryzują się dużą zmiennością, gdy porównuje się rejestracje z kolejnych dni u tego samego chorego pozostającego bez leków. Dlatego nie każde zwiększenie i nie każde zmniejszenie liczby komorowych zaburzeń rytmu świadczy o skuteczności lub szkodliwości działania zastosowanego leku. Kryteria skuteczności leczenia to eliminacja co najmniej 70-80% pobudzeń dodatkowych komorowych, 80-90% par komorowych i 90-100% nieutrwalonych częstoskurczów komorowych. A dopiero istotne zmniejszenie liczby zaburzeń rytmu jest dowodem na sukces w leczeniu. Podobnie nie każde zwiększenie liczby zaburzeń rytmu świadczy o proarytmicznym działaniu zastosowanego leku. Zależnie od liczby pobudzeń dodatkowych komorowych w badaniu wstępnym, aby rozpoznać proarytmię, konieczne jest 86

Rycina 3: Bigeminia, pary i seria pobudzeń komorowych u pacjenta z kardiomiopatią przerostową

zwielokrotnienie zaburzeń rytmu 3-, 5- lub 10-krotne. Najważniejsze jest pojawienie się częstoskurczów komorowych u chorego, który wcześniej ich nie miał lub wystąpienie komorowych zaburzeń rytmu u chorego leczonego lekiem an87

tyarytmicznym z powodu zaburzeń nadkomorowych, np. w zapobieganiu napadom migotania przedsionków. Ten problem przedstawiono dokładnie w innym rozdziale podręcznika.

Rycina 4: Pauzy u pacjentki z omdleniami

88

Kolejne ważne wnioski z badania to możliwość oceny zmian odcinka ST, pozwalająca na wykrycie niedokrwienia podczas codziennej aktywności chorego, związek zaburzeń rytmu z niedokrwieniem mięśnia sercowego, a także wykazanie niemego niedokrwienia. Nadal aktualne jest kryterium tzw. trzech jedynek: • obniżenie ST o co najmniej 1 mm; • obniżenie ST trwające co najmniej 1 minutę; • przerwa pomiędzy kolejnymi epizodami trwająca co najmniej 1 minutę. Gdy spełnione są te warunki, można rozpoznać incydent niedokrwienia. Istotne jest określenie liczby tych epizodów, ich łączny czas trwania w ciągu obserwacji i związek z dolegliwościami odczuwanymi przez pacjenta. Bardzo istotne jest także wykazanie związków pomiędzy obniżeniami ST i zaburzeniami rytmu serca. U pacjenta z zaburzeniami świadomości, omdleniami czy zasłabnięciami, rejestracja znaczącej bradykardii lub przerw w pracy serca oraz wykrycie częstoskurczów komorowych może być najważniejszym wskazaniem do zastosowania leczenia metodami elektrofizjologicznymi – wszczepieniem stymulatora, kardiowertera-defibrylatora lub kwalifikacji chorego do badań elektrofizjologicznych, które pomogą w wybraniu najlepszej metody leczenia, np. wykonania ablacji tkanki arytmogennej. Dziś, gdy na naszych oczach dokonuje się szybki postęp techniki, zwłaszcza wszelkich technik komputerowych, powoli z użycia wychodzą urządzenia analogowe i zastępowane są cyfrowymi. I tak, coraz częściej rejestracja EKG wykonywana jest aparatami z kartami pamięci zamiast kasety magnetofonowej. Daje to lepszą jakość zapisu, a dla pacjenta dużą wygodę, bo nowe rejestratory są małe i lekkie. Zapis wykonany techniką cyfrową może być przekazywany drogą internetową do ośrodków, w których centralnie dokonuje się analizy. Wynik badania przekazywany jest tą samą drogą. Metoda taka jest chętnie stosowana w międzynarodowych badaniach naukowych, gdy ważny jest jednolity sposób interpretacji wyników. Małe i lekkie rejestratory pozwalają także na długotrwałe badanie, czasem przez kilka tygodni, gdy poszukiwane zaburzenia rytmu serca są rzadkie, nawet gdy pacjent nie odczuwa przy nich dolegliwości. Rejestratory te, nazywane rejestratorami zdarzeń event recorder, znajdują coraz większe zastosowanie. Stosujemy je wszędzie tam, gdzie istotne jest wykrycie zaburzeń rytmu stanowiących potencjalne zagrożenie dla chorego, gdy towarzyszą im konkretne dolegliwości, a zaburzenia rytmu trwają na tyle długo, aby pacjent zdążył włączyć rejestrator. 89

Rycina 5: Periodyka Wenckebacha

Gdy pacjent nie jest w stanie odpowiednio szybko zareagować na objawy, konieczne jest użycie rejestratorów automatycznie wykrywających zaburzenia rytmu. W takich okolicznościach stosuje się długotrwałe prowadzenie monitorowania z zastosowaniem tzw. pętli pamięci, rejestrator zapamiętuje 90

Rycina 6: Bigeminia komorowa i seria pobudzeń komorowych (nsVT) zarejestrowana w czasie transmisji EKG przez telefon

tylko rozpoznane automatycznie zaburzenia rytmu lub fragmenty zapisu wskazane przez pacjenta. W rzadkich przypadkach stosuje się implantowane rejestratory pracujące przez wiele tygodni, pozwalające wykryć bardzo rzadkie zaburzenia rytmu lub przewodzenia, potencjalnie groźne dla chorego. Badania z zastosowaniem tej nowej metody wykazują, że bradyarytmie z zatrzymaniem krążenia występują częściej niż do tej pory sądzono. Badania takie nie są jednak na razie powszechnie dostępne. Zapamiętaj! 1. Diagnostyka zaburzeń rytmu wymaga czasem długotrwałego monitorowania, które umożliwiają nowoczesne rejestratory zdarzeń. 2. Badanie metodą Holtera precyzuje wskazania do leczenia zaburzeń rytmu i przewodzenia – implantacji stymulatora lub kardiowertera-defibrylatora. 3. Badanie kontrolne pozwala na uniknięcie poważnych następstw działania niepożądanego zastosowanego leku antyarytmicznego.

91

Warto przeczytać: A. Dąbrowski, B. Dąbrowska, R. Piotrowicz: Elektrokardiografia holterowska. Wydawnictwo Medyczne, Warszawa 1994. Techniques for arrhythmia assessment and management. Cardiac Arrhythmia. Chapter VI. P.J. Podrid i P.R. Kowey (red.), Williams & Wilkins, Baltimore 1995. Standardy postępowania w zakresie wybranych zagadnień elektrokardiografii nieinwazyjnej; Badanie holterowskie: technika, schemat analizy, dokumentacja. Folia Cardiologica 1999, (Supl. III), 5, 1.

92

VII. ZNACZENIE TESTU WYSIŁKOWEGO W DIAGNOSTYCE ZABURZEŃ RYTMU SERCA Artur Mamcarz, Maciej Janiszewski, Andrzej Światowiec Test wysiłkowy jest w dalszym ciągu podstawową metodą diagnostyczną w chorobie niedokrwiennej serca (ChNS). Dzieje się tak pomimo burzliwego rozwoju nowoczesnych technik badawczych, takich jak echokardiografia obciążeniowa, scyntygrafia perfuzyjna czy pozytronowa tomografia emisyjna (PET). Szczegółowo omówiliśmy zalety i ograniczenia metody w pierwszym tomie „Kardiologii Praktycznej”. W niniejszym opracowaniu chcemy odnieść się krytycznie do znaczenia testu wysiłkowego w diagnostyce i prognozowaniu u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca. Krytycyzm ten potrzebny jest przede wszystkim dlatego, że w licznych opracowaniach dotyczących problemu funkcjonuje wiele rozbieżności co do wartości metody. Eksperci American Heart Association (AHA) twierdzą wręcz, że u chorych z ChNS komorowe zaburzenia rytmu wywołane wysiłkiem nie stanowią zwykle niezależnego czynnika ryzyka odległego zgonu lub incydentu wieńcowego. Istnieje jednak wiele doniesień, które pokazują istotne prognostyczne znaczenie arytmii komorowych prowokowanych wysiłkiem, a znakomity ekspert w tym zakresie Victor Froelicher mówi z jednej strony, że „komorowe zaburzenia rytmu nie mają tego samego znaczenia w pracowni badań wysiłkowych, co w Oddziale Intensywnej Opieki Kardiologicznej. W pracowni badań wysiłkowych są one zazwyczaj traktowane jako źle rokujące, gdy wystąpią u pacjentów odratowanych z nagłego zgonu sercowego, z kardiomiopatiami, wadami zastawkowymi serca i ciężkim niedokrwieniem w wywiadzie”, z drugiej zaś, że „wywołane wysiłkiem zaburzenia rytmu wskazują na niestabilność elektryczną spowodowaną najczęściej dysfunkcją lewej komory, rzadziej zaś niedokrwieniem i nie wydaje się, by miały one niezależną wartość rokowniczą”. Podobnie twierdzi Cohn, pisząc że „prowokowanie zaburzeń rytmu przez nieme niedokrwienie lub w ogóle epizod niedokrwienny jest w dalszym ciągu kontrowersyjne”. W opozycji do tego stwierdzenia jest opinia Hoberga, który uważa, że „związane z niemym niedokrwieniem komorowe zaburzenia rytmu mogą być brakującym ogniwem pomiędzy zwiększonym ryzykiem zatrzymania krążenia i brakiem wcześniejszych objawów u chorych poddawanych rehabilitacji kardiologicznej”. Wydaje się, że problem jest ciągle nierozstrzygnięty, a jego rozwiązanie, wobec złożonych mechanizmów arytmogenezy będzie bardzo trudne. Postaramy się więc przedstawić fakty. 93

FIZJOLOGIA I PATOFIZJOLOGIA Wysiłek może wyzwalać zaburzenia rytmu w różnych sytuacjach, w tym także podczas leczenia diuretykami lub glikozydami naparstnicy. Arytmia może wystąpić u osób po spożyciu alkoholu, kofeiny czy wypaleniu papierosa, stąd konieczne precyzyjne ustalenie wywiadu dotyczącego używek i przyjmowanych leków przed wykonaniem badania. Powstawanie zaburzeń rytmu serca jest związane z istnieniem trzech podstawowych mechanizmów, które w sposób oczywisty mogą wzajemnie na siebie oddziaływać. Jednym z nich jest zjawisko wystąpienia fali nawrotnej (re-entry), drugim – potencjałów następczych, trzecim zaś wystąpienie zwiększonego automatyzmu ośrodków ektopowych. Ten ostatni mechanizm jest traktowany jako ważny w wyzwalaniu arytmii prowokowanej wysiłkiem fizycznym i niedokrwieniem u osób z ChNS. Ważną rolę w generowaniu i utrwalaniu zaburzeń rytmu ma autonomiczny układ nerwowy, szczególnie jego część współczulna oraz krążące katecholaminy. Arytmie wywołane przez wysiłek są przede wszystkim efektem zwiększonego napięcia układu współczulnego, zwiększenia stężeń krążących katecholamin lub obu tych mechanizmów równocześnie. Wzrost napięcia układu współczulnego powoduje zmiany właściwości elektrofizjologicznych serca, szczególnie zaś skrócenie okresu refrakcji miokardium i komórek układu przewodzącego (His-Purkinje), wpływa też na prędkość przewodzenia impulsów. Z drugiej strony zwiększone napięcie współczulne może pobudzać aktywność ektopową poprzez przyspieszenie czwartej fazy potencjału czynnościowego, co wyzwala spontaniczne wyładowania i prowadzi do zwiększonego automatyzmu. Hemodynamiczne następstwa zwiększonej aktywności współczulnej to wzrost ciśnienia tętniczego, inotropowo dodatnie działanie na mięsień sercowy, przyspieszenie częstości rytmu serca, a często wzrost obciążenia następczego. Prowadzi to w konsekwencji do wzrostu zapotrzebowania na tlen, co u pacjentów z ChNS może wywołać nie tylko niedokrwienie, lecz także prowokowane przez nie zaburzenia rytmu. Towarzyszą temu często zmiany mechaniczne, takie jak rozciągnięcie miokardium czy dysfunkcja lewej komory. Całości obrazu dopełniają prowokowane przez wysiłek i niedokrwienie zaburzenia metaboliczne, takie jak niedobory jonu potasowego i/lub magnezowego czy regionalna kwasica. Wysiłek wpływa również na właściwości układu przywspółczulnego – jego aktywność wyraźnie maleje, co samo w sobie może być impulsem do wyzwolenia zaburzeń rytmu. Szczególnie ważny i niebezpieczny w generowaniu groźnych arytmii może być okres po wysiłku, bowiem w tym czasie dużemu stężeniu katecholamin (stężenie noradrenaliny może w tym okresie być najwyższe) towarzyszy 94

uogólnione rozszerzenie naczyń. Poszerzenie tętnic obwodowych jako mechanizm ochronny w czasie wysiłku (afterload) i spadek pojemności minutowej serca spowodowany osłabieniem powrotu żylnego (preload), wtórne do nagłego zakończenia obwodowej aktywności mięśniowej, mogą prowadzić do zmniejszenia perfuzji wieńcowej we wczesnej fazie odpoczynku. Rytm serca jest wówczas jeszcze szybki i brak możliwości zaspokojenia zwiększonego zapotrzebowania na tlen może skutkować wystąpieniem lub nasileniem arytmii. Z drugiej strony w późnej fazie powysiłkowej dochodzi do zwolnienia częstości rytmu i do ustąpienia efektu tłumienia szybkim rytmem (overdrive supression), dodatkowo zaś w pozycji leżącej dochodzi do zwiększenia powrotu żylnego, zwiększenia naprężenia miokardium, wzrostu zapotrzebowania na tlen i nasilenia niedokrwienia i zaburzeń rytmu serca. Ważne jest wobec tego, aby faza powysiłkowa (recovery phase) trwała odpowiednio długo w sytuacji, gdy celem testu jest diagnostyka arytmii (często około 10 minut). Wysiłek może również wygaszać zaburzenia rytmu występujące w spoczynku. Zjawisko to jest związane z tłumieniem ektopowej aktywności ośrodków przez szybki rytm zatokowy, będący wynikiem spadku napięcia nerwu błędnego i zwiększonej stymulacji współczulnej. Nie ma zgodności, co do znaczenia tego zjawiska. Przyjmuje się raczej, że jest to dobry parametr rokowniczy głównie dlatego, że przeczy niedokrwiennej etiologii arytmii. NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU W TEŚCIE WYSIŁKOWYM Arytmie nadkomorowe występują w czasie badania wysiłkowego często. Zdarza się, że są one nierozpoznane lub nawet niezauważone. W związku z tym, że arytmie nadkomorowe często występują u osób ze zdrowym sercem, większość badaczy uważa, że nie należy do nich przywiązywać istotnej wagi, zwłaszcza w diagnostyce ChNS. Najczęściej obserwujemy przedwczesne pobudzenia dodatkowe nadkomorowe (u około 10% osób ze zdrowym sercem i do 40% pacjentów z chorobami układu krążenia), rzadziej wysiłek prowokuje wystąpienie utrwalonego częstoskurczu nadkomorowego (1-2% pacjentów, a u osób z wywiadem arytmii nadkomorowych tego rodzaju nawet do 15%). Wydaje się więc, że w tej grupie, przy braku dokumentacji elektrokardiograficznej rodzaju arytmii, warto podjąć próbę prowokacji przy maksymalnym teście wysiłkowym. Krótkotrwałe najczęściej napady migotania lub trzepotania przedsionków wywołane wysiłkiem występują u poniżej 1% badanych. Uważa się powszechnie, że arytmie nadkomorowe nie są związane z ChNS, a częściej z zaburzeniami funkcji tarczycy, podeszłym wiekiem, chorobą płuc, nadużyciem alkoholu czy wreszcie z zespołem wypadania płatka zastawki mitralnej (MVP) lub zespołami preekscytacji. W diagno95

styce arytmii u pacjentów z MVP mamy własne bogate doświadczenie kliniczne, uważamy, że zaburzenia rytmu zarówno nadkomorowe, jak i komorowe nie wpływają w sposób istotny na kwalifikację tych pacjentów do aktywności fizycznej (rekreacyjnej i sportowej). Szerzej przedstawiono ten problem w innym rozdziale. W zespole WPW test wysiłkowy nie jest pierwszoplanową metodą oceny arytmii, może jednak przynieść pewne ważne, przydatne klinicznie informacje. Z jednej strony bowiem, brak gotowości arytmicznej w czasie dużego obciążenia, a z drugiej ustąpienie cech preekscytacji w zapisie EKG w trakcie wysiłku są pośrednimi wykładnikami długiego okresu refrakcji drogi dodatkowej, co pozwala bezpiecznie kwalifikować tych pacjentów do aktywności fizycznej. KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA A WYSIŁEK FIZYCZNY Komorowe zaburzenia rytmu są najczęściej występującą arytmią prowokowaną wysiłkiem. Istotne znaczenie dla skutecznego wykrywania i obserwacji zaburzeń rytmu w czasie testu wysiłkowego miało ulepszenie technik monitorowania EKG w czasie badania. Powszechne dziś ciągłe monitorowanie zwiększyło skuteczność rozpoznawania arytmii prowokowanej wysiłkiem, szczególnie zaś powtarzalnych jej form, takich jak pary i salwy pobudzeń komorowych. Dowodzą tego pionierskie prace Bearda i Owena z lat 70., w których skuteczność rozpoznawania zaburzeń rytmu przy ciągłym monitorowaniu zwiększyła się z 8% do 34%. Częstość arytmii komorowych indukowanych wysiłkiem zależy od płci i wieku badanych – u mężczyzn i osób starszych wykrywa się je częściej. W sposób najbardziej znaczący częstość zaburzeń rytmu zależy od obecności i nasilenia podstawowej choroby serca. Znajdujemy tu istotną zależność zarówno w odniesieniu do wielkości frakcji wyrzutowej, stopnia zwężenia naczynia, jak i do ilości zmienionych miażdżycowo tętnic. U osób z istotną organiczną chorobą serca szczególnie często występują złożone formy pobudzeń komorowych, które u osób zdrowych spotykamy niezwykle rzadko (0-6% badanych). Częstość arytmii komorowych prowokowanych wysiłkiem była największa u chorych, którzy przebyli epizod nagłego zatrzymania krążenia. U większości tych pacjentów podczas testu występowały pojedyncze dodatkowe pobudzenia komorowe, a u 50-75% z nich występowały formy złożone. Statystyka ta, aktualna przed laty, zmienia się dziś wraz z coraz powszechniejszym stosowaniem w tej grupie skutecznych leków antyarytmicznych, przede wszystkim beta-adrenolityków i amiodaronu. Ostatnio opublikowane badania japońskie dotyczyły występowania groźnych arytmii komorowych (częstoskurcze komorowe i migotanie komór) w grupie 59 osób spośród blisko 8000 badanych w jednym z ośrodków akademickich w ciągu 5 lat. U 52 wystąpił nieutrwalony często96

skurcz komorowy, u 5 utrwalony, u 2 zaś migotanie komór, u 14 z nich rozpoznano ChNS, u 13 kardiomiopatię, u 9 zaś występowała choroba zastawkowa. U 9 pacjentów arytmia wystąpiła w fazie recovery (w tym u czterech chorych z utrwalonym częstoskurczem). Pokazuje to po raz kolejny konieczność wnikliwego monitorowania pacjenta także po wysiłku. Występowanie komorowych zaburzeń rytmu serca w czasie testu wysiłkowego nie jest równoznaczne z rozpoznaniem ChNS, jeśli nie towarzyszą im niedokrwienne zmiany odcinka ST, choć w raportach publikowanych przez amerykańskie towarzystwa kardiologiczne jeszcze we wczesnych latach 90. przywiązywano do nich pewną wagę, ostatni zaś opublikowany w 2001 roku sceptycznie odnosi się do diagnostycznego znaczenia arytmii. Należy podkreślić, że test wysiłkowy jest przecież tylko jednym z elementów kompleksowej diagnostyki pacjenta zmierzającej do jednoznacznego rozstrzygnięcia przyczyn zaburzeń rytmu i nie można na podstawie jego wyniku przesądzać o obecności lub braku choroby organicznej. Z drugiej strony wygaszenie istniejącej w spoczynku arytmii nie wyklucza przecież jej niedokrwiennej etiologii. Potrzebne są czasem precyzyjne sposoby oceny (scyntygrafia perfuzyjna, echokardiografia obciążeniowa, koronarografia). PROGNOSTYCZNE ZNACZENIE ARYTMII WYSIŁKOWYCH Rokownicze znaczenie arytmii komorowych, występujących w czasie testu wysiłkowego, jest od dawna przedmiotem licznych badań, opinii i podsumowań. Już w końcu lat 70., a więc w okresie, kiedy testy wysiłkowe wchodziły do szerokiego zastosowania klinicznego, także w grupach wysokiego ryzyka Udall i Elestad przeprowadzili badania w grupie pacjentów bez wywiadu zawału serca. W czasie rocznej obserwacji ocenili oni śmiertelność na 2% w grupie, gdzie nie obserwowano arytmii w czasie wysiłku, 15% w grupie pacjentów z arytmią prostą i aż na 29% w grupie ze złożonymi formami zaburzeń rytmu. U pacjentów tej grupy nie obserwowano niedokrwiennego obniżenia ST. W grupie, gdzie arytmia była prowokowana niedokrwieniem, odpowiednie wskaźniki były istotnie statystycznie wyższe (odpowiednio 10, 33 i 42%). Podobne dane publikował nieco później Califf, Graboys zaś ocenia ryzyko zgonu u osób, które przebyły nagłe zatrzymanie krążenia (NZK), pojawienie się arytmii złożonej w czasie testu zwiększało to ryzyko z 2 do 43%. Warto wspomnieć jeszcze o badaniach Welda i Krone'a, w których pojawienie się komorowych zaburzeń rytmu w czasie badania wysiłkowego u chorych po zawale zwiększało ryzyko zgonu w ciągu roku od 2 do 4 razy (śmiertelność roczna wynosiła 3% w grupie bez arytmii, 7% w grupie z arytmią prostą i 13% z arytmią złożoną). W badaniach CASS nie obserwowano 97

podobnej zależności, być może dlatego, że chorzy najbardziej zagrożeni byli częściej leczeni chirurgicznie. W badaniu japońskim, które opisano powyżej, w czasie 42 miesięcy obserwacji nie notowano zgonów sercowych w obserwowanej grupie. Pokazuje to postęp medycyny, także w zakresie inwazyjnych sposobów leczenia, bowiem w grupie z migotaniem komór metodą z wyboru było zastosowanie kardiowerterów-defibrylatorów. Badania Elhendy'ego publikowane w końcu 2002 roku pokazały istotne prognostyczne znaczenia arytmii komorowej u pacjentów poddawanych testowi wysiłkowemu i echokardiografii obciążeniowej. Uznano, że w analizie wieloczynnikowej to właśnie arytmia komorowa w sposób najbardziej precyzyjny stratyfikowała ryzyko. Obserwowano też, że u osób z arytmią dochodziło do największych odwracalnych zaburzeń kurczliwości w czasie wysiłku. Praca ta jest argumentem za kompleksową oceną ryzyka w grupach narażonych na istotne powikłania. Warto zacytować pracę Partingtona i wsp. ze stycznia 2003 roku, w której pokazano istotną zależność miedzy arytmią komorową prowokowaną wysiłkiem a ryzykiem zgonu w wieloletniej obserwacji na dużej ponad 6000-tysięcznej grupie osób. Arytmia prowokowana wysiłkiem, niezależnie od obecności zaburzeń ukrwienia, zwiększała istotnie ryzyko zgonu w ciągu 6 lat. Badanie pokazało również, że obecność arytmii przed testem (okres wyczekiwania, zwiększone napięcie współczulne) również rokuje źle (zwiększone ryzyko śmierci sercowej w obserwacji wieloletniej). U tych osób, u których w spoczynku rejestrowano arytmię komorową rokowanie nie było gorsze, wtedy gdy występowała ona również w czasie wysiłku. Autorzy konkludują, że obserwacja ta wyjaśnia niektóre wcześniejsze kontrowersje i rzuca nowe światło na znaczenie spoczynkowej (przed testem) arytmii komorowej w oszacowaniu ryzyka zgonu. W New England Journal of Medicine z 27 lutego 2003 roku przedstawiono pracę, która na materiale blisko 30 000 pacjentów oszacowała prognostyczne znaczenie arytmii komorowej w fazie powysiłkowej. Okazało się, że obecność zaburzeń rytmu w okresie odpoczynku po teście w sposób znaczący prognozuje ryzyko zgonu w obserwacji wieloletniej. Jest to pierwsza, ale niezwykle znacząca obserwacja w tym zakresie, ważna o tyle, iż materiał jest bardzo duży i niezwykle precyzyjnie opracowany. Autorzy dyskutują potencjalne patofizjologiczne uwarunkowania tej obserwacji, podkreślając, że za zwiększone ryzyko odpowiadać może nieadekwatność reakcji parasympatycznej po wysiłku. Obserwacja ta powoduje, że u osób z wywiadem arytmii, należy fazę powysiłkową maksymalnie wydłużyć. 98

Pod koniec lat 90. pojawiły się publikacje, które mówiły, że u chorych po zawale wystąpienie złożonej i licznej arytmii komorowej może świadczyć o obecności żywotnego mięśnia w obrębie blizny po zawale, zwłaszcza u chorych z uszkodzeniem niepełnościennym. Wobec szerokiego rozpowszechnienia interwencyjnych metod naprawczych obserwacja ta może mieć istotne znaczenie, wydaje się jednak, że metodą z wyboru w diagnostyce żywotności mięśnia jest echokardiografia dobutaminowa. Test wysiłkowy może być natomiast pierwszym krokiem diagnostycznym. W podsumowaniu należy stwierdzić, że choć pojawienie się w czasie wysiłku arytmii komorowej jako jedynego elementu oceniającego prognozę jest niewystarczające, to arytmia występująca przy małym obciążeniu, niskim tętnie, z towarzyszącym spadkiem ciśnienia, a szczególnie arytmia złożona, w sposób istotny pogarsza rokowanie u chorych z ChNS, niezależnie od przebytego zawału. Wyczerpujące omówienie tego problemu przedstawił Froelicher, który jednocześnie uznał, że wobec złożonych mechanizmów arytmogenezy nie dziwi fakt, że w wielu opracowaniach rejestrowano jedynie trendy na pograniczu istotności statystycznej (prognostyczne znaczenie arytmii), a niektóre badania pokazują brak jakiegokolwiek wpływu. Stąd w raporcie AHA, o którym mówiono wcześniej, dominuje sceptycyzm. W doświadczeniach naszego zespołu, test wysiłkowy jest ważną metodą w kompleksie diagnostycznym, wykorzystujemy ją często nie tylko w diagnostyce arytmii komorowych, lecz także jako metodę pomocniczą w arytmiach nadkomorowych (zespół WPW, diagnostyka migotania przedsionków). Oddzielnym wskazaniem jest ocena skuteczności leczenia antyarytmicznego. OCENA SKUTECZNOŚCI LECZENIA ANTYARYTMICZNEGO O ile w przypadku prognostycznego znaczenia arytmii komorowej wyzwalanej wysiłkiem mogą istnieć pewne kontrowersje, to nie ma ich z pewnością w wykorzystaniu badania dla oceny skuteczności leczenia antyarytmicznego. Badanie to stwarza możliwości doboru leku najbardziej odpowiedniego dla danego pacjenta i arytmii u niego występującej. Testy elektrofizjologiczne, a zwłaszcza monitorowanie EKG metodą Holtera dostarczają ważnych informacji o występowaniu arytmii w dłuższym okresie czasu, dają możliwość oceny ich złożoności, natomiast nie pokazują, w jaki sposób aktywność fizyczna wpływa na skuteczność leczenia. Jak wcześniej pokazano, w czasie wysiłku powstają pewne zmiany dotyczące parametrów elektrofizjologicznych, mechanicznych i metabolicznych, które mogą w istotny sposób wpływać na skuteczność leczenia antyarytmicznego, zarówno wzmagając, jak i osłabiając jego aktywność w organizmie, co w konsekwencji może wywołać 99

nawrót lub nasilenie arytmii. Dzieje się tak szczególnie poprzez wzrost aktywności układu współczulnego, wzrost katecholaminemii, zmiany poziomu potasu, pH i dowozu tlenu do mięśnia sercowego w czasie obciążenia wysiłkiem. Katecholaminy poprzez skrócenie okresu refrakcji, zwiększenie prędkości przewodzenia i wzrost automatyzmu – efekty odwrotne do wielu leków antyarytmicznych – wchodzą z nimi w ujemne reakcje, odwracając główne efekty działania. Ponieważ obciążenie wysiłkiem jest fizjologiczną metoda aktywacji układu współczulnego, test wysiłkowy jest racjonalną metodą dla pełnej oceny aktywności terapeutycznej i stanowi cenne uzupełnienie badań elektrofizjologicznych i monitorowania ambulatoryjnego. I w istocie Graboys stwierdził, że prowokowana wysiłkiem arytmia, pomimo jej nieobecności w badaniu holterowskim wiązała się z istotnie statystycznie wyższą śmiertelnością (2,3 vs 43,6%). W innych badaniach u blisko 15% pacjentów uważanych za kontrolowanych antyarytmicznie występowały poważne arytmie komorowe w czasie obciążania wysiłkiem. W badaniach Woelfela u chorych z udokumentowanym częstoskurczem komorowym test wysiłkowy pokazał skuteczność leczenia tej groźnej arytmii, zarówno beta-adrenolitykiem, jak i werapamilem. Sukces leczenia polegał na zahamowaniu osiągania w czasie wysiłku tętna maksymalnego, przy którym przed rozpoczęciem terapii występował częstoskurcz. Testy wysiłkowe odgrywają znaczącą rolę w ocenie potencjalnie toksycznych efektów działania leków antyarytmicznych. Wiele leków zwalnia bowiem szybkość przewodzenia impulsów przez błonę komórkową i zmniejsza częstość przewodzenia impulsów w układzie bodźco-przewodzącym. W czasie testu wysiłkowego, gdy częstość rytmu wzrasta wraz ze wzrostem obciążenia może to spowodować wystąpienie bloku przedsionkowo-komorowego lub bloku odnogi pęczka Hisa. Może to w niektórych okolicznościach powodować nasilenie arytmii lub ułatwienie wystąpienia mechanizmu re-entry. Wysiłek skraca również czas repolaryzacji (skrócenie odstępu QT). Efekt ten znacząco osłabiony przez leki antyarytmiczne klasy Ia może stanowić podłoże dla wyzwolenia częstoskurczu typu torsade de pointes. Liczne badania udokumentowały skuteczność metody w ocenie proarytmicznego działania leków. ZABURZENIA PRZEWODZENIA A TEST WYSIŁKOWY Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego mogą istnieć przed wysiłkiem lub wystąpić w trakcie jego trwania. Obecność bloku lewej odnogi (LBBB) praktycznie uniemożliwia ocenę zaburzeń ukrwienia w EKG wysiłkowym. Uważa się, że nasilenie zmian ST w bloku może wystąpić u osób zdrowych 100

i nie prognozuje co do istnienia ChNS ani ryzyka poważnych powikłań w obserwacji odległej. Obecność bloku prawej odnogi (RBBB) utrudnia taką ocenę, lecz jej nie uniemożliwia. Uważa się, że wystąpienie obniżenia ST w RBBB w odprowadzeniach V4-V6 lub odprowadzeniach dolnościennych pozwala z dużym prawdopodobieństwem uznać, że zmiany te są niedokrwienne. Wystąpienie LBBB w czasie wysiłku może mieć istotne implikacje diagnostyczne. Uważa się, że wystąpienie bloku przy częstości rytmu do 125/min może świadczyć o jego niedokrwiennym charakterze, natomiast w sytuacji, gdy pojawia się on powyżej tętna 125/min, występuje często u osób z prawidłowymi naczyniami. Wystąpienie bloku prawej odnogi, a także bloku wiązek lub bloków niezupełnych nie ma ugruntowanej pozycji diagnostycznej i prognostycznej. Wystąpienie tych zjawisk zmusza najczęściej do rozszerzenia diagnostyki nieinwazyjnej, a czasem do wykonania koronarografii. Bloki przedsionkowo-komorowe stymulowane wysiłkiem nie były przedmiotem intensywnych dociekań naukowych. Skrócenie odstępu PR, aż do granicy uznawanej za prawidłową (0,10-0,11 s), które świadczy o przewodzeniu AV, jest zjawiskiem prawidłowym, świadczy bowiem o wzmożeniu napięcia układu współczulnego i spadku napięcia nerwu błędnego. Czasem zdarza się pod koniec wysiłku lub w fazie recovery wydłużenie odstępu PR (blok I stopnia), co trudne jest do jednoznacznej interpretacji, zwłaszcza w okresie rozpowszechnienia terapii wpływającej na przewodzenie (beta-adrenolityki, antagoniści kanałów wapniowych, glikozydy naparstnicy, leki antyarytmiczne). Bloki przedsionkowo-komorowe II stopnia – zarówno periodyka Wenckebacha, jak i blok typu Mobitz II występują w czasie wysiłku rzadko, podobnie jak blok całkowity. Ich znaczenie nie jest do końca określone, a najczęściej świadczą one o istotnym upośledzeniu przewodzenia, będąc z jednej strony wskazaniem do zakończenia badania, z drugiej zaś do wszczepienia układu stymulującego na stałe (test wysiłkowy służy jako pomocnicza metoda w ustaleniu koniecznego trybu stymulacji – czas i rodzaj wszczepionego stymulatora). BEZPIECZEŃSTWO BADANIA Badania wysiłkowe uznawane są za badania bezpieczne. Zdarza się jednak, zwłaszcza w grupach wysokiego ryzyka (ChNS, po zawale serca, niewydolność serca), że podczas ich trwania wystąpią groźne powikłania w postaci zawału serca lub nagłego zatrzymania krążenia (migotanie komór, asystolia). Uważa się, że ryzyko wystąpienia zawału serca lub NZK wynosi od 3 do 9 na 10 000 badań. Większość tych przypadków kończy się pomyślnie 101

(skuteczna reanimacja). W doświadczeniach naszego zespołu (ponad 22 tysiące badań) dwukrotnie wystąpiło migotanie komór, skutecznie defibrylowane przed upływem 60 sekundy od wystąpienia NZK, a u jednej chorej wystąpiła asystolia (kurczowa postać ChNS), również zakończona skuteczną reanimacją. Kilkadziesiąt razy mieliśmy do czynienia z częstoskurczami komorowymi, najczęściej nieutrwalonymi i samoograniczającymi się. PODSUMOWANIE Testy wysiłkowe są ważną metodą w diagnostyce kardiologicznej. Pozwalają na ocenę niedokrwienia mięśnia sercowego, ocenę skuteczności leczenia ChNS, odgrywają również istotną rolę w ocenie zagrożenia pacjentów z wywiadem arytmii, zwłaszcza komorowej. W wielu przypadkach są jedyną metodą, która pozwala na udokumentowanie obecności zaburzeń rytmu lub pozwala wyjaśnić podłoże dolegliwości odczuwanych przez pacjentów. W przypadku pacjentów z organiczną chorobą serca i wywiadem groźnych arytmii komorowych testy są ważną metodą w określeniu zagrożenia nagłą śmiercią sercową. Zajmują wobec tego ważną pozycję w ustalaniu wskazań do leczenia antyarytmicznego, monitorowaniu skuteczności takiego leczenia, a także w wykazaniu toksycznego działania leków antyarytmicznych i ich proarytmicznych efektów. Często są jedyną metodą, która identyfikuje pacjentów pozornie zabezpieczonych antyarytmicznie, u których arytmia ujawnia się dopiero w czasie wysiłku. Nie można jednak traktować badania wysiłkowego jako jedynej pełnej metody diagnostycznej w identyfikacji i leczeniu pacjentów z arytmią komorową. Dopiero kompleksowa ocena kliniczna z wykorzystaniem różnych dostępnych metod pozwala trafnie postawić rozpoznanie i precyzyjnie dobrać lub zmodyfikować leczenie. FORUM ELEKTROKARDIOGRAFICZNE Przypadek 1 – komorowe zaburzenia rytmu serca prowokowane niedokrwieniem mięśnia sercowego 63-letni chory, palący od wielu lat papierosy, z nadciśnieniem tętniczym, nieleczący się wcześniej z powodu chorób układu krążenia, został skierowany na test wysiłkowy z powodu występujących od kilku miesięcy niespecyficznych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej, z towarzyszącym uczuciem nierównej pracy serca. Badanie wykonano na bieżni ruchomej wg protokołu Bruce'a (ryc. 1). 102

Rycina 1.

103

Wynik: W spoczynku rytm zatokowy miarowy 66/min, bez zmian odcinka ST. Od 3 minuty wysiłku obniżanie odcinka ST w odprowadzeniach V3-V6 z towarzyszącą dość liczną arytmią komorową. Na szczycie wysiłku – ból w klatce piersiowej o charakterze wieńcowym. Wynik wybitnie dodatni. W wykonanym badaniu koronarograficznym stwierdzono 90% zwężenie gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej (11 segment) i rozsiane 40-50% zmiany na całym przebiegu prawej tętnicy wieńcowej. Przypadek 2 – salwa pobudzeń z szerokimi zespołami QRS podczas wczesnego pozawałowego testu wysiłkowego

Rycina 2.

104

70-letni pacjent leczony z powodu ostrego zawału serca ściany dolno-tylno-bocznej (fibrynoliza). Przebieg wczesnej fazy zawału niepowikłany. Test wysiłkowy wykonywany w 10 dobie hospitalizacji. Badanie wykonano na bieżni ruchomej wg modyfikowanego protokołu Bruce'a (ryc. 2). Wynik: W spoczynku rejestrowano pojedynczą heterotopię komorową. W 3 minucie wysiłku – salwa pobudzeń z szerokimi zespołami QRS, bez towarzyszących objawów klinicznych. Podczas testu nie rejestrowano zmian odcinka ST typowych dla niedokrwienia. W wykonanej koronarografii stwierdzono krytyczne zwężenie (95%) w proksymalnym odcinku prawej tętnicy wieńcowej. Podczas zabiegu angioplastyki wieńcowej – 2 wstawki nieutrwalonego częstoskurczu o morfologii komorowej. Po skutecznym zabiegu – ustąpienie zaburzeń rytmu serca. Przypadek 3 – blok lewej odnogi pęczka Hisa podczas testu wysiłkowego 46-letni otyły pacjent, z nadciśnieniem tętniczym, z około 2-miesięcznym wywiadem bólów w klatce piersiowej, występujących przy większych wysiłkach fizycznych. Badanie wykonano na bieżni ruchomej wg protokołu Bruce'a (ryc. 3).

Rycina 3a.

105

Rycina 3b.

Wynik: W spoczynku rytm zatokowy miarowy 73/min. Podczas badania bez dolegliwości bólowych. Przy obciążeniu 7 METs – blok lewej odnogi pęczka Hisa. W fazie odpoczynku – ustąpienie zaburzeń przewodzenia. W wykonanym badaniu koronarograficznym stwierdzono 90% zwężenie w proksymalnym odcinku gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej (6 segment). Przypadek 4 – częstoskurcz komorowy u pacjenta z kardiomiopatią rozstrzeniową 32-letni pacjent z kardiomiopatią rozstrzeniowa (pozapalną), w III klasie niewydolności serca wg NYHA, hospitalizowany po dwukrotnym epizodzie krótkotrwałych utrat przytomności. W wykonanych wcześniej badaniach EKG i 24-godzinnej rejestracji metodą Holtera stwierdzano pojedyncze pobudzenia komorowe (klasa 2 wg Lowna). Badanie wykonano na bieżni ruchomej wg modyfikowanego protokołu Bruce'a (ryc. 4). Wynik: W 3 minucie wysiłku – zarejestrowano dwie wstawki nieutrwalonego częstoskurczu komorowego, z towarzyszącymi zawrotami głowy. Chory został zakwalifikowany do implantacji kardiowertera-defibrylatora.

106

Rycina 4.

Zapamiętaj! 1. Test wysiłkowy jest jedną z najważniejszych metod w diagnostyce zaburzeń rytmu serca. Dotyczy to zwłaszcza arytmii komorowych. 2. Wysiłek fizyczny powoduje wzrost napięcia układu współczulnego, zwiększenie katecholaminemii oraz zmniejszenie napięcia nerwu błędnego, co może skutkować wzmożeniem automatyzmu i pojawieniem się zaburzeń refrakcji i przewodzenia. 3. Zmiany mechaniczne, takie jak rozciągnięcie miokardium i dysfunkcja lewej komory, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia), a także zmiany regionalnego pH, to kolejne mechanizmy odpowiedzialne za wyzwalanie zaburzeń rytmu w czasie wysiłku. 4. Arytmie nadkomorowe prowokowane wysiłkiem występują również u pacjentów ze zdrowym sercem. 107

5. Arytmie komorowe, zwłaszcza złożone ich formy są najczęściej wynikiem strukturalnego uszkodzenia serca (ChNS, wady, kardiomiopatie) i ich wystąpienie może być związane ze zwiększeniem ryzyka nagłego zgonu. 6. Test wysiłkowy pozwala ocenić skuteczność leczenia antyarytmicznego, zmodyfikować dawki i rodzaj leków, oszacować ryzyko działań proarytmicznych lub toksycznej terapii antyarytmicznej. 7. Badanie jest jedną z metod ważną w kompleksie diagnostycznym. Warto przeczytać: G.F. Fletcher i wsp.: Ujednolicone zasady wykonywania prób wysiłkowych i prowadzenia treningu fizycznego. Stanowisko AHA dla pracowników służby zdrowia. Circulation, wydanie polskie 2002, 1: 64-123. E. Straburzyńska-Migaj: Zaburzenia rytmu serca. Wykrywanie, ocena i leczenie. Rola testów wysiłkowych. Kardiol. Pol. 1997, 46: 363-366. V.F. Froelicher: Podręcznik testów wysiłkowych. Bel Corp., Warszawa 1999. S. Partington, J. Myers, S. Cho, V.F. Froelicher, S. Chun: Prevalence and prognostic value of exercise-induced ventricular arrhythmias. Am Heart J 2003, 145: 139-46. A. Elhendy, K. Chandrasekaran, B.J. Gersh: Functional and prognostic significance of exercise-induced ventricular arrhythmias in patients with suspected coronary artery disease. Am J Cardiol 2002, 90: 95-100.

108

VIII. ECHOKARDIOGRAFIA W DIAGNOSTYCE ZABURZEŃ RYTMU SERCA – NA ILE PRZYDATNA? Wojciech Braksator, Marek Kuch Echokardiografia jest jedną z podstawowych metod diagnostycznych w chorobach układu krążenia. Służy przede wszystkim do oceny mechanicznej, hemodynamicznej serca, opisuje jego budowę i funkcję. Zaburzenia rytmu i przewodzenia są nieprawidłowościami w pracy elektrycznej serca i dlatego podlegają przede wszystkim ocenie metodami badającymi czynność elektryczną i ocenie elektrofizjologicznej, m.in. badania EKG: spoczynkowe, metodą Holtera, przezprzełykowa stymulacja przedsionków, programowana stymulacja komór, a także próba wysiłkowa (patrz inne rozdziały). Te badania pozwalają ustalić rodzaj zaburzeń rytmu i wynikające z tego zagrożenie, jednak zwykle nie udaje się stwierdzić choroby, która jest ich przyczyną. Potrzebne są inne metody badawcze. Echokardiografia jest podstawową z nich. Daje możliwość zobrazowania serca w ruchu, ocenę jego czynności i przepływów, pozwala na ustalenie rozpoznania wielu chorób powodujących arytmię, a co najmniej na określenie tła, na które nakładają się zaburzenia rytmu. Za pomocą echokardiografii można określić: • stany warunkujące wystąpienie zaburzeń rytmu serca, tzn. ich przyczyny; • niektóre mechanizmy powodujące wystąpienie arytmii; • grupy wysokiego ryzyka – chorych zagrożonych nagłą śmiercią sercową. Poniżej przedstawiono stany warunkujące wystąpienie zaburzeń rytmu serca, tzn. te przyczyny arytmii, które można rozpoznać za pomocą echokardiografii. Wiele z tych chorób charakteryzuje się różnorodnością objawów, ale niejednokrotnie podstawowe zagrożenie stanowią zaburzenia rytmu, główny mechanizm nagłej śmierci sercowej (sudden cardiac death, SCD). Wymienione są też takie elementy badania serca, które mają duże znaczenie jako podłoże arytmii, np. wielkość jam czy grubość mięśnia lewej komory. Najważniejszą podgrupę chorych zagrożonych zaburzeniami rytmu serca stanowią pacjenci z chorobą niedokrwienną (ChNS), a przede wszystkim z zawałem serca. Znaczenie echokardiografii w zawale jest znane. Podsta109

wę badania stanowią: rozpoznawanie jakościowych i ilościowych zaburzeń kurczliwości miejscowej (asynergii), ocena dysfunkcji skurczowej lewej komory wyrażająca się niską frakcją wyrzutową (ejection fraction, EF), pomiar wielkości jam serca, zwłaszcza jamy lewej komory oraz ocena powikłań, takich jak np. obecność tętniaka pozawałowego czy dużej niedomykalności mitralnej. • zawał serca/choroba niedokrwienna: ­ wielkość jam (komory, przedsionki), ­ grubość ścian, ­ zaburzenia kurczliwości – miejscowe, uogólnione, ­ dysfunkcja skurczowa (EF < 40%), ­ dysfunkcja rozkurczowa (metoda Dopplera), ­ powikłania zawału serca: tętniak, skrzeplina, niedomykalność mitralna, VSD; • kardiomiopatie (przerostowa, zastoinowa, restrykcyjna); • przerost (nadciśnienie tętnicze); • wady zastawkowe; • wypadanie płatka zastawki mitralnej (mitral valve prolapse – MVP); • zapalenia (mięśnia, wsierdzia, osierdzia); • guzy (śluzak, skrzeplina); • płyn w worku osierdziowym, tamponada; • arytmogenna dysplazja prawej komory (kardiomiopatia prawej komory); • inne: ­ rozwarstwienie aorty, ­ zatorowość płucna. Im większe pozawałowe uszkodzenie mięśnia lewej komory, tym większe zagrożenie groźnymi komorowymi zaburzeniami rytmu (częstoskurcz komorowy, migotanie komór). Choroba wieńcowa i zawał serca stanowią ok. 80% wszystkich przyczyn nagłej śmierci sercowej. Najistotniejsze zagrożenia arytmią związane są z niską wartością frakcji wyrzutowej i powiększeniem jamy lewej komory. Tętniak pozawałowy skupia w sobie oba te elementy. Tętniakiem nazywamy zniekształcenie sylwetki lewej komory w skurczu i w rozkurczu ze scieńczeniem ściany i odcinkowymi zaburzeniami kurczliwości (ryc. 1). 110

Rycina 1: Tętniak pozawałowy dolnej ściany lewej komory (strzałki)

Tętniak charakteryzuje się zniekształceniem i zwykle powiększeniem jamy, morfologicznymi zmianami w budowie ściany z wytworzeniem tkanki włóknistej, czyli blizny oraz niską frakcją wyrzutową i rozległymi zaburzeniami kurczliwości. Należy stosować możliwie precyzyjne kryteria rozpoznania tętniaka i nie nadużywać tego określenia. Wynik badania ECHO musi być w pełni wiarygodny. Za ważny, niezależny czynnik zagrożenia nagłą śmiercią sercową po zawale serca i jeden z najistotniejszych czynników prognostycznych, uważa się niską wartość frakcji wyrzutowej. Echokardiografia jest podstawową metodą oceny EF. Frakcję wyrzutową obliczamy z badania dwuwymiarowego za pomocą metody Simpsona (ryc. 2). Po obrysowaniu sylwetki skurczowej i rozkurczowej lewej komory, dzięki oprogramowaniu echokardiografów, w prosty i wiarygodny sposób możliwe jest obliczenie wartości EF. Niska wartość frakcji wyrzutowej koreluje z wysoką śmiertelnością. Zagrożenie jest największe, gdy wartość EF jest niższa niż 25%. Klasyczne, ale ciągle aktualne dane Bigger'a pokazują, że prawdopodobieństwo zgonu w ciągu 3 lat jest ponad czterokrotnie większe u chorych z EF <30% niż u osób z EF >40%, a wartość frakcji wyrzutowej poniżej 40% dwukrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowych po zawale w porównaniu z osobami z EF >40%. Prawdopodobieństwo wywołania utrwalonego częstoskurczu komorowego za pomocą programowa111

nej stymulacji komór zależy od wartości frakcji wyrzutowej. Ryzyko takie jest 10-krotnie większe u chorych z EF <40%, w porównaniu z osobami z frakcją wyrzutową >40% (52% vs 5,0%). Znaczenie frakcji wyrzutowej w ocenie ryzyka SCD potwierdzają także współczesne badania naukowe. W badaniu MADIT II frakcja wyrzutowa stanowiła podstawę do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora u chorych po zawale serca z EF <30%. Śmiertelność w tej grupie była znamiennie niższa niż w grupie leczonej farmakologicznie (14% vs 19%).

Rycina 2: Echokardiograficzne obliczanie wartości frakcji wyrzutowej metodą Simpsona

Innym ważnym parametrem ocenianym echokardiograficznie po zawale serca jest wielkość jam. U chorych z powiększoną jamą lewej komory znacznie częściej występują komorowe zaburzenia rytmu, wzrasta również śmiertelność. Poprzez powiększenie jamy lewej komory dochodzi do wzrostu objętości końcoworozkurczowej i końcowoskurczowej. Wzrost tych objętości o 20-30% powoduje 6-krotny wzrost śmiertelności po zawale serca. Echokardiografia jest podstawową metodą rozpoznania i oceny: kardiomiopatii przerostowej, rozstrzeniowej, restrykcyjnej, wad zastawkowych, wypadania płatka zastawki mitralnej, nalotów bakteryjnych na wsierdziu, guzów w jamach serca (śluzak, skrzeplina), płynu w worku osierdziowym, rozwarstwienia aorty, przeciążenia serca prawego (zatorowość płucna). 112

W przypadku wad zastawki mitralnej występują głównie nadkomorowe zaburzenia rytmu, a zwłaszcza migotanie przedsionków (atrial fibrillation, AF). Migotanie przedsionków stanowi przedmiot osobnego rozdziału tego podręcznika. Echokardiografia jest niezbędnym elementem diagnostyki AF. Należy jednak pamiętać, że celem badania ECHO nie jest poszukiwanie skrzeplin w sercu. Chodzi przede wszystkim o ocenę serca w aspekcie możliwości przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego, a więc wielkości jamy lewego przedsionka (<5 cm), lewej komory i jam serca prawego. Elementy te są jednymi z wielu w takiej ocenie. Stwierdzenie obecności skrzepliny w jamie lewego przedsionka, czy za pomocą techniki przezprzełykowej (transesophageal echocardiography, TEE) w jego uszku, wyklucza czasowo możliwość kardiowersji (ryc. 3).

Rycina 3: Lewy przedsionek i jego uszko w badaniu echokardiograficznym przezprzełykowym (TEE); strzałka wskazuje dużą skrzeplinę w uszku

Jednak wskazania do wykonania TEE są bardzo ograniczone. Korzyść z wykonania badania przezprzełykowego odnoszą głównie ci pacjenci, którzy są umiarawiani z wykorzystaniem tzw. przyspieszonej ścieżki, w przetrwałym AF. Gdy czas trwania migotania przekracza 48 godzin, można po zastosowaniu heparyny i stwierdzeniu nieobecności skrzeplin w sercu w badaniu TEE, wykonać bezpiecznie kardiowersję elektryczną bez potrzeby wielo113

dniowego przygotowywania doustnymi lekami przeciwkrzepliwymi. Doustne leki przeciwkrzepliwe stosujemy 4 tygodnie po kardiowersji. W pozostałych przypadkach, zwłaszcza utrwalonego AF, chorzy nie odnoszą istotnych korzyści z wykonania drogiego, półinwazyjnego, przezprzełykowego badania echokardiograficznego. W diagnostyce wad zastawkowych obok wielkości powierzchni ujścia, gradientu i fali niedomykalności (metoda Dopplera), oceniana jest przede wszystkim wielkość jam serca lewego. W zespole wypadania płatka zastawki mitralnej echokardiografia pozwala na ustalenie rozpoznania (wpuklanie się płatka zastawki do jamy lewego przedsionka >2 mm w projekcji przymostkowej w osi długiej w badaniu dwuwymiarowym), a wynik badania jest sygnałem do dalszej diagnostyki. W kardiomiopatii przerostowej oceniany jest przede wszystkim przerost mięśnia lewej komory (wskaźnik przerostu: przegroda/ściana tylna >1,3), gradient w drodze odpływu (znaczący: >50 mm Hg), ocena czynności rozkurczowej na podstawie analizy napływu mitralnego (wskaźnik E/A). W kardiomiopatii rozstrzeniowej badamy wielkość jam serca, głównie lewej komory, grubość ścian, kurczliwość mięśnia lewej komory oraz frakcję wyrzutową. W nadciśnieniu tętniczym metoda ultradźwiękowa pozwala na pomiar grubości mięśnia lewej komory i ocenę stopnia dysfunkcji rozkurczowej. ECHO 2D jest metodą z wyboru w rozpoznawaniu i ocenie płynu w worku osierdziowym. Echokardiografia jest metodą pomocniczą w ocenie zapalenia mięśnia sercowego i zapalenia osierdzia. Infekcje wirusowe często dotyczą osierdzia, zwłaszcza te nieleczone i przewlekające się. W tych przypadkach konieczne jest wykonanie badania echokardiograficznego. Pogorszenie tolerancji wysiłku, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, zwykle u osoby dotychczas zdrowej, często młodej, powinny zasugerować podejrzenie zapalenia mięśnia sercowego. Echokardiografia jest niezbędną metodą diagnostyczną w tym przypadku. Groźne komorowe zaburzenia rytmu serca występują w arytmogennej dysplazji prawej komory – kardiomiopatii prawej komory (ADPK). Echokardiografia zawsze poprzedza wykonanie nuklearnego rezonansu magnetycznego, będącego podstawą rozpoznania tej choroby. Czasem w ECHO stwierdzamy powiększenie prawej komory i zmiany w jej budowie, utwierdzając się w podejrzeniu ADPK. Przedstawione choroby mogą być oceniane za pomocą echokardiografii. Są one przyczyną występowania arytmii. Echokardiografia jest integralną częścią diagnostyki kardiologicznej u chorych z zaburzeniami rytmu serca. 114

Zgodnie z obowiązującymi standardami badanie echokardiograficzne wykonywane jest po to, aby ustalić „tło”, na którym występują zaburzenia rytmu. Często można postawić rozpoznanie choroby (np. zawał, kardiomiopatia) i ustalić przyczynę występowania arytmii (np. tętniak, przerost). Można też ocenić stopień uszkodzenia serca oraz ewentualne następstwa leczenia antyarytmicznego. • charakterystyka tła (przyczyna arytmii); • ocena stopnia uszkodzenia (dysfunkcja skurczowa i rozkurczowa); • rozpoznanie choroby; • ocena skutków leczenia antyarytmicznego. wg AHA/ACC/ASE, 1997 Zostały ustalone wskazania do wykonania badania ECHO w zaburzeniach rytmu serca. Amerykańskie Towarzystwa Kardiologiczne (American Heart Association, American College of Cardiology, American Society of Echocardiography) przedstawiają 3 klasy wskazań: klasa I – wskazania pewne, klasa II – wskazania względne, klasa III – wskazania wątpliwe (tab. 1). Tabela 1: Wskazania do wykonania badania echokardiograficznego w diagnostyce zaburzeń rytmu serca (wg AHA/ACC/ASE, 1997 rok)

KLASA

WSKAZANIA • zaburzenia rytmu w przebiegu choroby serca;

I

• dodatni wywiad rodzinny w kierunku chorób uwarunkowanych genetycznie, przebiegających z zaburzeniami rytmu serca; • pacjenci przed zabiegiem ablacji; • arytmia wymagająca leczenia;

II

• zaburzenia rytmu często występujące w przebiegu chorób serca u chorego bez objawów choroby serca; • badanie przezprzełykowe (TEE) przed zabiegiem cewnikowania z przejściem przez otwór owalny i przed zabiegiem ablacji;

III

• kołatania serca bez stwierdzonych zaburzeń rytmu; • pojedyncze zaburzenia rytmu, bez objawów choroby serca. 115

Do wskazań pewnych zaliczono zaburzenia rytmu u chorych z rozpoznaną chorobą serca, a także obciążający wywiad rodzinny. Według tej klasyfikacji pewnym wskazaniem do wykonania badania echokardiograficznego jest obecność lub podejrzenie choroby serca, a nie sam objaw, czyli fakt wystąpienia zaburzeń rytmu. Cały cykl diagnostyczny zmierza do rozpoznania i leczenia choroby, będącej podłożem arytmii, a nie jej objawów, do których m.in. arytmia należy. W tej grupie wskazań znajdują się też szczególne procedury, jak np. przygotowanie do ablacji serca czy do wszczepienia układu stymulującego serce. Echokardiografia znajduje zastosowanie w ocenie rzutu metodą Dopplera u chorych ze wszczepionym rozrusznikiem serca. Nie ma potrzeby wykonywania ECHO serca u osób z pojedynczą arytmią i bez stwierdzanej choroby serca. Standardy te są potwierdzone przez Sekcję Echokardiografii Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. W polskich warunkach, wobec rozpowszechnienia choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego, rośnie skala zagrożeń, łącznie z nagłą śmiercią sercową w mechanizmie arytmicznym. Każdy chory ze stwierdzonymi zaburzeniami rytmu serca powinien mieć wykonane badanie echokardiograficzne. Zapamiętaj! 1. Echokardiografia nie służy do oceny zaburzeń rytmu serca. 2. Każdy pacjent z zaburzeniami rytmu serca powinien mieć wykonane badanie echokardiograficzne, gdyż: ­ często można rozpoznać chorobę, ­ można określić niektóre mechanizmy arytmii, ­ można wybrać grupy chorych zagrożonych nagłą śmiercią sercową (z rozpoznaniem np. zawału serca czy kardiomiopatii). Warto przeczytać: M. Rubart, D. Zipes: Genesis of cardiac arrhythmias. Heart Disease; E. Braunwald (red.), V edition, W.B. Saunders Comp., Philadelphia 1998. W. Braksator: Rola echokardiografii w diagnostyce zaburzeń rytmu serca; Nowa Klinika 1996, 3, 10, 166-192. W. Rydlewska-Sadowska: Echokardiografia kliniczna; Wydawnictwo Instytutu Kardiologii, Warszawa 1990. 116

H. Feigenbaum: Echocardiography, V edition, Lea& Febiger, Philadelphia 1995. T.J. Bigger Jr.: Role of Ejection Fraction; Sudden Cardiac Death, Williams Wilkins, Philadelphia 1994. A. Moss et al.: Prophylactic Implantation of a Defibrillator In Patients with Myocardial Infarction and Reduced Ejection Fraction; N Engl J Med 2002, 346, 12, 877-882. P. Hoffman i wsp.: Standardy Echokardiografii Klinicznej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiol. Pol. 1999, 51, 173-187. M. Cheitlin et al.: ACC/AHA Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Subcommittee to Develop Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography); J Am Coll Cardiol. 1997, 29, 862-879.

117

IX.

BADANIE ELEKTROFIZJOLOGICZNE – CZY NAJWAŻNIEJSZE W DIAGNOSTYCE ARYTMII? Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski

Elektrofizjologia kliniczna, gałąź kardiologii, która wyodrębniła się i rozwinęła w latach 60. ubiegłego stulecia, wykorzystywała początkowo wprowadzane poprzez nakłucie żyły (najczęściej udowej) elektrody endokawitarne, za pomocą których możliwe było zarówno pobudzanie mięśniówki przedsionków bądź/i komór do skurczu, jak i rejestracja potencjałów wewnątrzsercowych. Pomagało to (i nadal pomaga) zrozumieć sekwencje wydarzeń elektrycznych mięśnia sercowego w sytuacjach, kiedy standardowy 12-odprowadzeniowy zapis EKG z powierzchni ciała okazywał się niewystarczający. Kiedy taka sytuacja może mieć miejsce? Wyobraźmy sobie prosty układ rytmu zatokowego z blokiem AV I°. Wraz ze wzrostem częstości pracy serca wydłużeniu ulega odstęp PQ (jest to naturalne „męczenie” się układu bodźco-przewodzącego w mechanizmie opisanym przez Wenckebacha). W EKG z powierzchni ciała nie jesteśmy w stanie określić, na jakim poziomie występuje uszkodzenie – czy między mięśniówką przedsionków a pęczkiem Hisa (odstęp A-H), czy pęczkiem Hisa a mięśniówką komór (odstęp H-V). Jakie to ma znaczenie? Okazuje się, że duże. Może czasami być czynnikiem decydującym o zakwalifikowaniu danego pacjenta do wszczepienia rozrusznika serca. Uszkodzenie na poziomie A-H określa się jako tzw. proksymalne (zwykle dobrze reagujące na podanie atropiny) i uważa za mniej groźne od uszkodzenia dystalnego H-V (ryc. 1). Pobudzenie pęczka Hisa jest po prostu tak znikomym ilościowo zjawiskiem elektrycznym, że jego uwidocznienie możliwe jest jedynie z bezpośredniej bliskości z zastosowaniem zapisu dużego wzmocnienia (co z kolei wymaga użycia odpowiednich układów elektronicznych w tym różnych sekwencji filtrowania – ale komplikacja używanej aparatury to osobna sprawa). W trakcie inwazyjnego badania elektrofizjologicznego (Invasive Electrophysiological Studies, EPS) wprowadza się zwykle 2-3 elektrody wielobiegunowe, które rozmieszczone w prawym przedsionku, na granicy prawego przedsionka i prawej komory w okolicach zastawki trójdzielnej (czasem w zatoce wieńcowej) oraz w koniuszku prawej komory, pozwalają na obserwację sekwencji rozchodzenia się impulsu „z góry na dół” (bądź odwrotnie, przy tzw. wstecznej depolaryzacji, np. po dodatkowym skurczu komorowym). Oprócz prostej rejestracji samoistnie występujących zjawisk elektrycznych możliwa i wykonywana jest tzw. programowana stymulacja przedsionków i komór. W przypadku programowanej stymulacji przedsionków oznacza się następujące parametry: 118

• maksymalne przewodzenie 1:1 (z przedsionków do komór), tzw. punkt Wenckebacha; • czas powrotu rytmu zatokowego (SNRT); • skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego (cSNRT); • ewentualną obecność rozszczepienia łącza przedsionkowokomorowego i refrakcję włókien wolno i szybko przewodzących; • ewentualną obecność, rodzaj, położenie i refrakcję drogi dodatkowej (efektywna refrakcja drogi dodatkowej, ERP AP) w przypadku podejrzenia zespołu preekscytacji; • możliwość prowokacji nawrotnych tachyarytmii przedsionkowych różnego rodzaju.

Rycina 1: Zapis wewnątrzsercowy (IE 1, IE2) oraz zapis z odprowadzenia II kończynowego

W latach 70. zaobserwowano (w czym duży udział miał zespół polskich badaczy pod kierownictwem Mariusza Stopczyka), że większość powyżej opisanych parametrów oznaczyć można podczas przezprzełykowej stymulacji przedsionka. Stymuluje się wtedy lewy, a nie prawy przedsionek, co ma swoje wady, ale również zalety. Wadą jest niejako odwrotna sekwencja depolaryzacji przedsionków przy stymulacji (najpierw lewy, potem prawy przedsionek) – ale przy ocenianych zjawiskach – do zaakceptowania. Zaletą jest możliwość oceny przewodzenia od prawego do lewego przedsionka (która przy badaniu inwazyjnym wymagałaby wprowadzenia odrębnej elektrody do zatoki wieńcowej, bądź przekłucia przegrody międzyprzedsionkowej i wprowadzenia tejże elektrody bezpośrednio do lewego przedsionka). Przezprzełykowa stymulacja przedsionków została dokładnie opisana w pierwszym tomie podręcznika. 119

O ile w przypadku konieczności stymulacji przedsionków możemy posługiwać się metodą przezprzełykową, o tyle programowana stymulacja komór pozostaje w praktyce domeną elektrofizjologii inwazyjnej. Bynajmniej nie dlatego, że niemożliwa jest stymulacja komory z przełyku (ryc. 2), ale dlatego, że prąd potrzebny do wywołania odpowiedzi komory jest zwykle znacznie powyżej progu bólu pacjenta.

Rycina 2: Przezprzełykowa programowana stymulacja komór - oznaczanie refrakcji komór na rytmie narzuconym 110/'. W zapisie z elektrody przełykowej (E) wyraźnie widoczny rytm przedsionków - trzepotanie

Przy programowanej stymulacji komór oznaczamy następujące parametry: • refrakcję komór przy stymulacji jednym (ryc. 3), a następnie dwoma impulsami (dopuszczalne jest stymulowanie trzema, czterema czy wręcz serią impulsów, ale niektórzy badacze podważają wartość prognostyczną wygenerowania podczas takiego postępowania zaburzeń rytmu serca); • możliwość sprowokowania pojedynczych ekstrasystolii komorowych (repetitive response) (ryc. 4); • możliwość sprowokowania częstoskurczu komorowego (ryc. 5); • możliwość sprowokowania migotania komór (ryc. 6); • zlokalizowanie miejsca powstawania komorowych pobudzeń ektopowych. Stymulację komór wykorzystać można również do przerwania częstoskurczu stymulacją programowaną bądź wewnątrzsercową defibrylacją. Siłą rzeczy ogranicza się do przypadków częstoskurczów/migotania wywołanych podczas EPS. 120

Rycina 3: Refrakcja komór oznaczona pojedynczym impulsem

Rycina 4: Programowana stymulacja komór z dwoma impulsami przedwczesnymi powodującymi dodatkowe skurcze komorowe w mechanizmie repetitive response

121

Rycina 5: Częstoskurcz komorowy sprowokowany podczas programowanej stymulacji komór

Rycina 6: Utrwalony częstoskurcz komorowy o częstości 150/min degenerujący do migotania komór pod wpływem serii impulsów

122

Do inwazyjnego badania elektrofizjologicznego powinni być kwalifikowani pacjenci, u których częstoskurcze/migotania występują spontanicznie. Należy pamiętać o ograniczeniu metody polegającej na występowaniu wyników zarówno fałszywie dodatnich (generowanie arytmii u pacjentów, u których nigdy wcześniej nie występowała), jak i fałszywie ujemnych (niemożność sprowokowania arytmii u pacjentów z udokumentowanymi zaburzeniami). Ponadto problem stwarza nie zawsze pełna powtarzalność badania ze względu na wiele zmiennych (aktywność nerwowego układu autonomicznego, wpływy hemodynamiczne czy niedokrwienne, zmiany anatomiczne, np. „dorzut” zawału). Badanie przeprowadzić można zarówno w warunkach podstawowych, jak i po jednorazowym bądź dłuższym podawaniu leku antyarytmicznego dla oceny bezpieczeństwa i/lub skuteczności leczenia. Ze względu zarówno na inwazyjny charakter badania, jak i możliwość prowokowania groźnych dla życia pacjenta zaburzeń rytmu, każdorazowa decyzja o wykonaniu programowanej stymulacji komór wymaga rozważenia celowości i konieczności wykonania tegoż badania. Ponadto musi ono być wykonywane przez doświadczonego elektrofizjologa przy pełnym zabezpieczeniu do podjęcia natychmiastowej defibrylacji i ewentualnej dalszej akcji reanimacyjnej (ryc. 7). Wymogiem etycznym i prawnym jest również uzyskanie świadomej, pisemnej zgody pacjenta na powyższe badanie.

Rycina 7: Utrwalony częstoskurcz komorowy o częstości 150/min degenerujący do migotania komór pod wpływem serii impulsów Dla zainteresowanych: praktycznie każdy z nowoczesnych stymulatorów serca posiada możliwości wykonania badania elektrofizjologicznego z wykorzystaniem wszczepionej elektrody/ elektrod (w zależności od tego, czy stymulator jest jedno- czy dwujamowy). W praktyce możliwe jest również (co z powodzeniem było stosowane w naszym ośrodku) wykorzystanie do programowanej stymulacji komór stymulatora starszej generacji, który nie ma takiej funkcji w swoim programie. W tym celu należy przestawić rodzaj odpowiedzi stymulatora na rozpoznany impuls elektryczny w tryb „T” (VVT, SST) i narzucanie rytmu ze stymulatora zewnętrznego poprzez naklejane na klatkę piersiową elektrody.

123

Na zakończenie spróbujmy rozważyć zadane w tytule pytanie: czy badanie elektrofizjologiczne jest najważniejsze w diagnostyce arytmii? Odpowiedź oczywiście nie jest jednoznaczna i zależy od tego, z jakimi rodzajami zaburzeń wytwarzania/przewodzenia bodźca mamy do czynienia. Pamiętajmy, że warunkiem niezbędnym do wykonania programowanej stymulacji przedsionków (niezależnie czy metodą przezprzełykową, czy inwazyjną) jest nieobecność migotania przedsionków – w przeciwnej sytuacji wykonanie badania technicznie nie jest możliwe. W przypadku programowanej stymulacji komór charakter rytmu przedsionków nie ma tak dużego znaczenia. Ponieważ stymulacja przedsionków/komór jest badaniem trwającym 15-30 min, pozwala ocenić zaburzenia rytmu serca jakościowo, a nie ilościowo. Ale właśnie dla oceny jakościowej (np. sprowokowanie częstoskurczu nad- czy komorowego) badanie to jest niezwykle przydatne. Zarówno w przypadku utrwalonego migotania przedsionków, jak i oceny ilościowej zaburzeń rytmu serca, metodą z wyboru pozostaje badanie EKG metodą Holtera. Z kolei przewaga stymulacji polega na możliwości sprowokowania arytmii w trakcie badania (a w związku z tym rozstrzygnięcia jej charakteru), na co przy badaniu holterowskim (przy „braku szczęścia”) oczekiwać można kilka lub kilkanaście dni. Z kolei zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego pod postacią napadowych bloków wysokiego rzędu (II stopnia t. Mobitz 2, III stopnia) przerastają możliwości zarówno stymulacji, jak i klasycznego zapisu EKG metodą Holtera ze względu na właśnie napadowy charakter arytmii. W takim przypadku przy ustaleniu właściwego rozpoznania pomaga tzw. event-holter czy wręcz przypominający z wyglądu stymulator serca rejestrator wszczepiany pod skórę pacjenta, z pamięcią w postaci „pętli”. Pacjent chodzi z nim do momentu zasłabnięcia/utraty przytomności. Event-holter z kolei jest urządzeniem, które pamięta na bieżąco kilkanaście-kilkadziesiąt sekund poprzedzających incydent (o jego wystąpieniu pacjent informuje, naciskając odpowiedni guzik) najczęściej post factum, chociaż niektórzy chorzy odczuwają objawy przepowiadające i wtedy uruchamiają urządzenie. Metodą, o której należy wspomnieć, jest również EKG przez telefon (wg standardów PTK traktowany jako odmiana event-holtera). W trakcie odczuwania dolegliwości pacjent przesyła telefonicznie obraz elektrokardiograficzny do centrum monitorującego, gdzie jest on oceniany przez dyżurującego lekarza. Umożliwia to ocenę zarówno ilościową, jak i jakościową dłużej trwających arytmii. Ograniczeniem metody w tym wypadku jest sprawne nawiązanie łączności przez pacjenta (czas – ważne dla oceny ilościowej) oraz prawidłowe rozmieszczenie przez chorego elektrod EKG (istotne dla oceny jakościowej). Obecnie postęp techniczny w konstrukcji event-holterów (oraz nadajników do wysyłania zapisu EKG przez telefon) 124

umożliwia również automatyczną rejestrację asymptomatycznych zaburzeń rytmu, co znacznie podnosi możliwość ilościowej oceny zaburzeń rytmu serca. W przypadku nieadekwatności chronotropowej niezastąpioną metodą pozostaje test wysiłkowy. EKG metodą Holtera zarejestruje co prawda zmienność rytmu w ciągu doby, ale nie ma możliwości obiektywnego (poza słownym opisem pacjenta) pomiaru wykonywanego wówczas wysiłku fizycznego. Natomiast przy stymulacji, częstość rytmu narzucana jest „z zewnątrz” – można więc dokładnie określić możliwości przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, ale nie „własną” zdolność do przyspieszania rytmu serca. Przy ocenie ekstrasystolii nad- i komorowych ponownie musimy rozróżnić metody lepsze w ocenie ilościowej (rejestratory holterowskie) i jakościowej – tu ponownie olbrzymia rola stymulacji przezprzełykowej i EPS oraz duża testu wysiłkowego dla różnicowania niedokrwiennego tła zaburzeń rytmu. Porównanie poszczególnych metod w diagnostyce zaburzeń rytmu serca przedstawia tabela 1. Tabela 1: Przydatność różnych metod diagnostycznych dla wykrywania i różnicowania zaburzeń wytwarzania i przewodzenia bodźca EKG spocz.

SPP

EPS

TW

EKG met. Holtera

Event-holter

EKG przez telefon

WRH

Blok p-k utrwalony

(+++)

(+++)

(+++)

(+++)

(+++)

(+++)

(+++)

(+++)

Blok p-k napadowy

(-)

(-)

(-)

(-)

(+/-)

(++)

(++)

(+++)

Nieadekwatność chronotropowa

(-)

(-)

(-)

(+++)

(+/-)

(-)

(-)

(-)

Częstoskurcz nadkomorowy

A (-) B (+)

A (-) B (+++)

A (-) B (+++)

A (-) B (++)

A (+++) B (+)

A (+++) B (+)

A (+++) B (+)

A (+++) B (+)

Częstoskurcz komorowy

A (-) B (+)

A (-) B (++)

A (-) B (+++)

A (-) B (++)

A (+++) B (+)

A (+++) B (+)

A (++) B (+)

A (+++) B (+)

Ekstrasystolia nad- i komorowa pojedyncza

A (-) B (+)

A (+/-) B (++)

A (+/-) B (+++)

A (++) B (++)

A (+++) B (+)

A (++) B (+)

A (++) B (+)

A (+++) B (+)

(A) - ocena ilościowa, (B) - ocena jakościowa SPP - stymulacja przezprzełykowa przedsionków; EPS - inwazyjne badanie elektrofizjologiczne; TW - test wysiłkowy; WRH - wszczepialny rejestrator holterowski.

125

Zapamiętaj: 1. Badanie elektrofizjologiczne jest badaniem inwazyjnym (bądź „półinwazyjnym” w przypadku stymulacji przezprzełykowej), w związku z czym należy precyzyjnie rozważyć wskazania do wykonania go (ostateczną decyzję podejmuje lekarz bezpośrednio wykonujący badanie). 2. Badanie elektrofizjologiczne może dostarczyć istotnych informacji jakościowych, co do rozpatrywanych arytmii – zarówno nadkomorowych, jak i komorowych – nie nadaje się jednak do oceny ilościowej tych zjawisk. 3. Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne wykonuje się głównie w celu diagnostyki komorowych zaburzeń rytmu. 4. Stymulację przezprzełykową wykonuje się w celu oceny zaburzeń wytwarzania i przewodzenia bodźca. Warto przeczytać: D.P. Zipes, W. M. Miles: Assesment of the patient with a cardiac arrhythmias; Cardiac Electrophysiology: from cell to bedside. D. P. Zipes, J. Jalife (red.) 3rd edition, WB Saunders, Philadelphia 2000. P. Brugada, S. Gursoy, J. Brugada et al.: Investigation of palpitations; Lancet 341: 1254, 1993. H.L. Kennedy: Use of long term (Holter) electrocardiography recordings; Cardiac Electrophysiology: from cell to bedside. D. P. Zipes, J. Jalife (red.) 3rd edition, WB Saunders, Philadelphia 2000. R.L. Page, W. E. Wilkinson, W. K. Clair, et al.: Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 89: 224, 1994. G. Fontaine, P. Aouate, F. Fontaliran: Repolarization and the genesis of cardiac arrhythmias. Circulation 95: 2600, 1997. D.P. Zipes, J.P. DiMarco, P.C. Gillette et al.: Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures: a report of American College of Cardiology/American Heart Assotiation Task Force on Practice Guidelines develloped in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J. Am. Coll. Cardiol. 26: 555, 1995. J.M. Miller, D.P. Zipes: Management of the Patient with Cardiac Arrhythmias. Heart Disease, 6th edition, WB Saunders 2001. 126

X.

PÓŹNE POTENCJAŁY KOMOROWE Andrzej Światowiec, Mirosław Dłużniewski

Nagły zgon sercowy jest główną przyczyną wysokiej śmiertelności wśród pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, ale dotyka też często osób, które nie mają żadnych dolegliwości wieńcowych, nie leczą się też z żadnego innego powodu i uznawane są powszechnie za zdrowe. Spośród chorych, którzy przeżyli szpitalną fazę zawału serca, w ciągu pierwszego roku umiera około 15%. Ponad 50% tych zgonów jest konsekwencją komorowych zaburzeń rytmu, czego dowodem są rejestracje EKG metodą Holtera dokonane podczas śmiertelnych incydentów sercowych. Do nagłej śmierci sercowej dochodzi najczęściej w mechanizmie migotania komór powstającego w wyniku wzbudzenia fali pobudzenia nawrotnego (re-entry). Do powstania fali re-entry konieczne jest istnienie bloku jednokierunkowego oraz zwolnienie przewodzenia, umożliwiające powrót pobudliwości komórek znajdujących się przed nadchodzącą falą kolejnego pobudzenia i dalszą propagację impulsu. Jak wykazano w badaniach inwazyjnych rejestrujących potencjał mięśnia sercowego bezpośrednio z wsierdzia w rejonie blizn pozawałowych, w obszarach tych w terminalnej części zespołu QRS spotyka się niskonapięciowe sygnały będące wykładnikiem zwolnionego przewodzenia. Sygnały te nazwano późnymi potencjałami komorowymi (ventricular late potentials, LP).

Rycina 1: Obszar rejestracji późnych potencjałów komorowych

127

Późne potencjały komorowe związane są z fragmentaryzacją aktywacji komór i zazwyczaj umiejscowione są w brzeżnej strefie zawału. W tym miejscu włókna, które uległy martwicy, są wysepkowato poprzetykane włóknami niedokrwionymi oraz ukrwionymi prawidłowo i tworzą strefy niejednorodnej i opóźnionej aktywacji. LP mogą więc być markerem zagrożenia powstania fali re-entry, a co za tym idzie groźnych arytmii komorowych. Późne potencjały komorowe są oscylacjami o amplitudzie od kilku do kilkudziesięciu mikrowoltów, a więc niewidocznymi w standardowym elektrokardiogramie. Ich identyfikację umożliwia wprowadzona przed ponad dwudziestu laty nieinwazyjna metoda dużego wzmocnienia i wielokrotnego cyfrowego uśredniania klasycznego zapisu EKG z powierzchni ciała, tak zwana metoda uśrednionego EKG (uEKG). Twórcami metody są Berbari, który jako pierwszy opisał ją w roku 1973 oraz Stopczyk i Flowers, którzy w tym samym roku, niezależnie od siebie, zastosowali ją do nieinwazyjnej rejestracji potencjału pęczka Hisa. W roku 1981 Simson określił kryteria dla rozpoznawania późnych potencjałów komorowych, a w roku 1991 ustalono obowiązujące aktualnie standardy – warunki do zapisu i pomiaru sygnału uEKG, dopuszczalne poziomy szumów, rodzaje filtrów, częstotliwość wzmacniaczy itp. Od tego czasu w licznych pracach wykazano, że obecność patologicznie zmienionego uEKG wiąże się z występowaniem groźnych dla życia zaburzeń rytmu serca, a zwłaszcza napadów utrwalonego częstoskurczu komorowego oraz migotania komór. Znakomitym potwierdzeniem tego zjawiska może być fakt stwierdzanej przez niektórych badaczy 100% obecności LP u chorych z rozpoznaną arytmogenną dysplazją prawej komory i towarzyszącymi nawracającymi częstoskurczami komorowymi, choć ze zrozumiałych względów są to prace analizujące niewiele przypadków. Aktualnie LP uznawane są za istotny wskaźnik prognostyczny komorowych zaburzeń rytmu, a analiza uEKG jest ważną metodą oceny niestabilności elektrycznej serca, aczkolwiek jej znaczenie budzi nadal kontrowersje. Powodem rozbieżnych ocen jest, jak się wydaje, brak odpowiednio szerokich i wiarygodnych badań na dobrze wyselekcjonowanych grupach pacjentów. Według różnych autorów LP występują u 24-63% chorych po zawale serca, a wśród pacjentów z pozawałowym tętniakiem lewej komory nawet do 89%. Z kolei u tych chorych, u których podczas inwazyjnego badania elektrofizjologicznego udaje się wystymulować utrwalony częstoskurcz komorowy, obecność LP stwierdza się w 73-94% przypadków. Wykazano, że obecność LP nie jest stała podczas ewolucji zawału i może ulegać zmianie szczególnie w pierwszych 6-8 tygodniach, co wydaje się mieć 128

związek ze zwiększaniem się liczby włókien tkanki łącznej w okresie gojenia zawału. Tłumaczyłoby to znaczące nieraz różnice w procentowej obecności LP w pracach wielu autorów. W okresie późniejszym, po ustąpieniu zjawisk towarzyszących niedokrwieniu, takich jak „zamrożenie” czy też „ogłuszenie” mięśnia sercowego, LP nabierają charakteru utrwalonego. O ile badania nad późnymi potencjałami komorowymi u pacjentów z różnymi postaciami choroby niedokrwiennej serca są dość powszechne, to wśród osób uznawanych za zdrowe nie ma tych badań zbyt wiele. Ze zgromadzonego piśmiennictwa wynika, że w populacji osób bez stwierdzanej patologii w zakresie układu krążenia, późne potencjały komorowe stwierdza się średnio u 1% (0-7%) badanych. Wartość LP jako wskaźnika zagrożenia nagłym zgonem wzrasta w powiązaniu z innymi uznanymi czynnikami ryzyka nagłej śmierci sercowej, takimi jak wiek, rozległość zawału, stopień dysfunkcji mięśnia lewej komory, obecność ponad 10 pobudzeń komorowych (VEB) na 1 h w 24-godzinnym badaniu EKG metodą Holtera. Oszacowano, iż obecność trzech z wyżej wymienionych czynników ryzyka, tj. LP + LVEF <40% + VEB >10/1h, zwiększa o ok. 50% prawdopodobieństwo wystąpienia NZS w ciągu 1 roku od wystąpienia zawału serca. Stwierdzenie zaś dwóch z wyżej wymienionych czynników ryzyka (w tym obecność LP) zwiększa takie prawdopodobieństwo o około 35-37%. Zgodnie z wynikami badań własnych (co znajduje potwierdzenie w wielu innych pracach) skuteczna fibrynoliza istotnie redukuje częstość występowania LP po zawale serca. W zgodzie z ogólnie przyjętymi standardami międzynarodowymi, rejestrację uśrednionego zapisu EKG (uEKG) przeprowadza się stosując układ elektrod (odprowadzeń) ortogonalnych X, Y, Z wg zmodyfikowanego układu Franka. Układ ten pozwala na przestrzenną analizę depolaryzacji mięśnia sercowego. Analizie podlega wiele, przeważnie kilkaset powtarzalnych (identycznych) zespołów QRS, z wyłączeniem pobudzeń przedwczesnych, przewiedzionych z blokiem odnóg pęczka Hisa czy też aberracją. Zastosowanie odpowiednich filtrów pozwala na eliminację artefaktów. Odprowadzenia poziome „X” umieszcza się w czwartym międzyżebrzu w linii pachowej po stronie lewej (+X) i po stronie prawej (-X), a odprowadzenia pionowe „Y” w okolicy grzebienia biodrowego lewego (+Y) oraz w górnej 1/3 części mostka (-Y). Odprowadzenia strzałkowe „Z” znajdują się w czwartym międzyżebrzu przymostkowo po stronie lewej (+Z) – analogicznie do odprowadzenia V3 standardowego EKG – oraz prostopadle do niego z tyłu, w czwartym międzyżebrzu przykręgosłupowo po stronie lewej. 129

Rycina 2: Układ odprowadzeń ortogonalnych wg Franka

Dla identyfikacji późnych potencjałów komorowych dokonuje się następujących pomiarów: • czas trwania uśrednionego zespołu QRS (total QRS, tQRS [ms]); • czas trwania końcowej części uśrednionego zespołu QRS o amplitudzie <40 µV (low-amplitude signal; LAS [ms]); • pierwiastek kwadratowy woltażu z końcowych 40 ms uśrednionego zespołu QRS, tzw. wartość skutecznej amplitudy końcowych 40 ms uEKG (root mean square, RMS [µV]). Zgodnie z przyjętymi międzynarodowymi zaleceniami, aby rozpoznać obecność LP, muszą zostać spełnione następujące kryteria: • tQRS > 114 ms; • LAS > 38 ms; • RMS < 20 µV. Podstawą do rozpoznania obecności LP jest stwierdzenie co najmniej dwóch z trzech podanych wyżej kryteriów. 130

Rycina 3: Późne potencjały komorowe nieobecne

Rycina 4: Późne potencjały komorowe obecne

131

Zapamiętaj: 1. Późne potencjały komorowe są wykładnikiem zwolnionego przewodzenia w określonych obszarach mięśnia sercowego. 2. Późne potencjały komorowe uznawane są za istotny wskaźnik prognostyczny komorowych zaburzeń rytmu, szczególnie w połączeniu z innymi czynnikami ryzyka nagłej śmierci sercowej. 3. Obecność późnych potencjałów komorowych stwierdza się najczęściej u pacjentów z organiczną chorobą serca (przebyty zawał serca, tętniak pozawałowy, kardiomiopatia), ale również u osób uznawanych za kardiologicznie zdrowe. 4. Identyfikację późnych potencjałów komorowych umożliwia nieinwazyjna metoda dużego wzmocnienia i cyfrowego uśredniania klasycznego zapisu EKG – tzw. metoda uśrednionego EKG (uEKG). Warto przeczytać: E. Rapaport: Sudden cardiac death. Am J Cardiol 1988. E. G. Vester: Ventricular late potentials: state of the art and future perspective. Eur Heart J 1994. A. Beręsewicz: Komórkowe mechanizmy zaburzeń rytmu serca. Zaburzenia rytmu serca. M. Dłużniewski (red.), Warszawa 1997.

132

XI.

ANALIZA ZMIENNOŚCI RYTMU SERCA – NARZĘDZIE BADAŃ NAUKOWYCH, CZY RZECZYWISTY WSKAŹNIK ZAGROŻENIA? Ewa Kucharczyk-Petryka, Jarosław Król

Aktywność elektryczna węzła zatokowego podlega wpływom różnych czynników wewnętrznych i zewnętrznych, wśród których istotną rolę odgrywa autonomiczny układ nerwowy. Fizjologiczny „rytm zatokowy miarowy” wykazuje zmienność odstępów RR łatwą do zaobserwowania w dłuższych odcinkach zapisu EKG, rzadko stosowanych w rutynowym badaniu spoczynkowym. Z obserwacji klinicznych wynika, że brak zmienności odstępów RR może świadczyć o zagrożeniu nagłym zgonem. Analiza zmienności rytmu serca (heart rate variability, HRV) służy ocenie przewagi współczulnego lub przywspółczulnego układu nerwowego, pomiędzy którymi trwa stała rywalizacja na poziomie struktur ośrodkowego układu nerwowego, neuronów pozazwojowych, a także w strukturach serca, takich jak układ przewodzący, mięsień sercowy i naczynia wieńcowe. Dobrze znana fizjologiczna niemiarowość oddechowa spowodowana jest hamowaniem neuronów dosercowych nerwu błędnego przez neurony sieci oddechowej i mechanoreceptory płuc w czasie wdechu z jednoczesną aktywacją neuronów współczulnych. Wpływ autonomicznego układu nerwowego na serce obserwowany jest także podczas snu, wysiłku, stresu, zmian pozycji ciała, palenia tytoniu. Wykazano zależność zmienności rytmu od płci, wieku, a także takich czynników środowiskowych, jak szerokość geograficzna czy aktywność układu słonecznego. PATOFIZJOLOGICZNE PODSTAWY ZMIENNOŚCI RYTMU ZATOKOWEGO U podłoża oceny HRV leży znajomość anatomii i fizjologii mięśnia sercowego. W skrócie można przyjąć, że unerwienie współczulne (w którym rolę mediatora pełni noradrenalina) rozmieszczone głównie nasierdziowo, dociera do wszystkich części serca, wzmaga pobudliwość komórek serca, co oznacza obniżenie progu migotania komór. Ponadto stymulacja beta-receptorów niejednakowo wpływając na potencjał czynnościowy włókien zdrowych i niedokrwionych, zwiększa dyspersję okresów refrakcji, co także sprzyja powstaniu zaburzeń rytmu. Stymulacja beta-receptorów w chorobie niedokrwiennej serca nasila niedokrwienie, zwężając naczynia wieńcowe podczas wysiłku, a także zwiększa agregację płytek podczas 133

stresu. Działanie przeciwne wykazuje unerwienie przywspółczulne, rozmieszczone głównie w warstwie podwsierdziowej, w którym mediatorem jest acetylocholina. Nerw błędny działa na przedsionki, węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, bliższą część układu przewodzącego komór i powoduje zwolnienie czynności serca, hamuje przewodzenie przedsionkowo-komorowe oraz zmniejsza kurczliwość włókien sercowych. Działanie układu przywspółczulnego jest tym silniejsze, im większe jest pobudzenie układu współczulnego (na zasadzie „wzmocnionego antagonizmu”). METODYKA OCENY ZMIENNOŚCI RYTMU SERCA Klasyczne metody oceny HRV to: analiza czasowa i analiza częstotliwościowa, a także oparta na teorii chaosu nieliniowa prezentacja rozkładu odstępów RR w układzie współrzędnych. Analiza czasowa polega na ocenie wszystkich odstępów RR pomiędzy prawidłowymi zespołami QRS i obliczeniu następujących parametrów: • mRR – średnia ze wszystkich odstępów RR; • SDNN – odchylenie standardowe od średniej RR; • SDANN – średnia różnica pomiędzy kolejnymi odstępami RR; • r-MSSD – pierwiastek kwadratowy ze średniej sumy kwadratów różnic między kolejnymi odstępami RR; • pNN50 – odsetek kolejnych odstępów różniących się o ponad 50 ms. Analiza częstotliwościowa opiera się na ocenie widma zmienności odstępów RR, utworzonego po dokonaniu pomiarów RR rytmu zatokowego w milisekundach, utworzeniu tachogramu, jego formatowaniu i przetworzeniu. Niskie częstotliwości (0,04-0,15 Hz) są charakterystyczne dla układu współczulnego, a wysokie częstotliwości (0,15-0,4 Hz) dla układu przywspółczulnego. Uporządkowanie zapisu pod względem jakościowym i ilościowym następuje metodą szybkiej transformacji Fouriera lub metodą autoregresji, w której uwzględnia się fizjologiczne niemiarowości, takie jak oddechowa (cykliczne zwolnienie i przyspieszenie rytmu serca wynikające z oddychania, ok. 12-15/min – 0,2-0,25 Hz; cykliczna (odruch z baroreceptorów) zmienność ciśnienia tętniczego, ok. 6/min – 0,1 Hz; cykliczna zmienność oporu naczyniowego związanego z termoregulacją i układem renina-angiotensyna-aldosteron, ok. 3/min – 0,05 Hz. 134

Rycina 1: Przykładowy wykres analizy częstotliwościowej

Analiza widmowa pozwala na obliczenie wskaźnika czynności układu autonomicznego mówiącego o stosunku układu współczulnego do przywspółczulnego (niskich do wysokich częstotliwości). Gdy wskaźnik ten ma wartość powyżej 1,0, dominuje układ współczulny, co ma świadczyć o zagrożeniu nagłym zgonem w wybranych grupach chorych. Nieliniowa dynamika zmian – teoria chaosu: analiza ta pozwala na prezentację graficzną, gdzie odpowiednie punkty odpowiadają kolejnym odstępom RR – na osi X wartość aktualnego czasu RR, a na osi Y wartość poprzedniego odstępu RR. Gdy rozkład kolejnych punktów jest rozproszony – zmienność rytmu zatokowego jest duża, gdy skupiony – zmienność HRV jest niska. KLINICZNE ZNACZENIE OCENY HRV Badania wpływu układu nerwowego na układ krążenia mają już ponad 60-letnią historię. Badania wykonywano głównie u chorych z chorobami układu 135

krążenia – chorobą niedokrwienną i zawałem serca, nadciśnieniem tętniczym, migotaniem przedsionków, cukrzycą, ale także u chorych z depresją. Obniżenie HRV wykazano u chorych z niestabilną dusznicą bolesną, z niewydolnością serca po zawale, którzy nie wykonywali ćwiczeń fizycznych, u chorych z niewydolnością serca zarówno lewo-, jak i prawokomorową, w nadciśnieniu tętniczym z przerostem lewej komory i u chorych z depresją. Naturalną konsekwencją neuropatii cukrzycowej jest także zmniejszenie HRV. Wzrost HRV obserwowano u chorych skutecznie leczonych fibrynolitycznie w ostrej fazie zawału serca. U chorych z napadowym migotaniem przedsionków obserwowano początkowy wzrost aktywności adrenergicznej z następczą dominacją przywspółczulną. Na podstawie wielu wyników badań można przyjąć, że układ przywspółczulny pełni kardioprotekcyjną rolę, co wydaje się logiczne, jeśli pamiętamy, że równoważy on wzrost napięcia układu współczulnego towarzyszącego wielu ostrym i przewlekłym stanom patologicznym w układzie krążenia. Od lat trwają poszukiwania wskaźnika zagrożenia nagłym zgonem. Dotychczas związek z występowaniem nagłych zgonów u chorych po przebytym zawale serca wykazano oceniając m.in. następujące parametry: • niska frakcja wyrzutowa (EF <40%) w badaniu echokardiograficznym; • nieutrwalone częstoskurcze komorowe w badaniu EKG metodą Holtera; • późne potencjały komorowe rejestrowane w badaniu elektrofizjologicznym; • upośledzona reakcja z baroreceptorów; • złożone arytmie komorowe po zakończeniu testu wysiłkowego. W literaturze obniżona zmienność rytmu zatokowego jest uznana za niezależny wskaźnik zagrożenia nagłym zgonem u chorych po zawale serca. Wartość rokownicza tego badania zmienia się jednak w zależności od czasu, który upłynął od ostrej fazy zawału, od aktywności fizycznej chorego w czasie badania, od stosowanych leków, a w końcu od techniki badania. Ten ostatni czynnik w sposób najistotniejszy wpływa nie tylko na wynik badania, ale w ogóle na sens jego wykonywania. W ocenie HRV najważniejsze są obliczenia, których bez techniki komputerowej wykonać nie można. Obliczenia wykonywane przez komputer mają wartość tylko wtedy, gdy dane poddawane opracowaniu są wiarygodne. Ocena HRV powinna opierać się tylko na odstępach pomiędzy prawidłowymi zespołami QRS. Ocenie poddane mogą 136

być tylko fragmenty zapisu EKG z rytmem zatokowym, bez pobudzeń dodatkowych, bez obecności bloku odnogi pęczka Hisa czy przedsionkowo-komorowego, bez migotania przedsionków, w końcu bez artefaktów. Źródłem artefaktów może być sam sposób rejestracji na taśmie magnetycznej, która nie zapewnia wierności rejestracji wystarczającej do prawidłowej oceny HRV. Pozostaje zatem rejestracja metodą cyfrową, analiza wybranych fragmentów EKG pozbawionych artefaktów, ocena wartości HRV w wybranych porach dnia i nocy. Aby wyniki uzyskane w różnych pracowniach były porównywalne, konieczne jest przyjęcie standardu prezentacji wyników przestrzeganego przez producentów sprzętu i oprogramowania. Wartość wyników oceny HRV drukowanych automatycznie bez możliwości ingerencji w wynik badania przez opracowującego lekarza pozostaje znikoma. Stale trwa doskonalenie metod oceny HRV, a wprowadzanie ciągle nowych sposobów obliczeń i prezentacji wyników oraz brak standardu powoduje, że wciąż aktualne jest stanowisko ekspertów sprzed 10 lat mówiące o tym, że jest to bardzo interesująca metoda oceny wpływu układu autonomicznego na czynność serca. Istnienie wielu niewyjaśnionych problemów sprawia jednak, że nie może to być standardowy test kliniczny. Zapamiętaj! 1. Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego mogą powodować groźne dla życia zaburzenia rytmu serca. 2. Obniżone wartości HRV są czynnikiem ryzyka nagłego zgonu u chorych po zawale serca. Warto przeczytać: A. Dąbrowski, B. Dąbrowska, R. Piotrowicz: Elektrokardiografia holterowska. Wydawnictwo Medyczne, Warszawa 1994. M.G. Kienzle: Parasympathetic Influence in Cardiac Electrophysiology. Cardiac Arrhythmia. P. J. Podrid, P. R. Kowey (red.) Wiliams & Wilkins, Baltimore 1995. E.M. Antman, E. Braunwald: Acute Myocardial Infarction – Risk Stratifications; Chapter in Heart disease. 6th edition, E. Braunwald (red.) WB Saunders 2001.

137

XII. DYSPERSJA QT – CZY PRZYDATNA DLA LEKARZA PRAKTYKA? Marek Chmielewski, Artur Mamcarz WSTĘP Wciąż trwają poszukiwania nowych wyznaczników zagrożenia wystąpieniem powikłań wśród pacjentów ze schorzeniami kardiologicznymi. To stwierdzenie otwiera większość prac poświęconych tematyce dyspersji odstępu QT i jednocześnie stanowi próbę określenia miejsca tej metody w diagnostyce kardiologicznej. U podłoża zainteresowania zaburzeniami odstępu QT leżą poszukiwania prostych, tanich i łatwych w ocenie parametrów, które mogą mieć znaczenie diagnostyczno-prognostyczne w chorobach układu krążenia. Wiele wskazuje na to, że jednym z takich parametrów może być ocena czasu trwania i dyspersji odstępu QT w oparciu na standardowym, 12-odprowadzeniowym zapisie elektrokardiograficznym. ZJAWISKO ROZPROSZENIA W ELEKTROFIZJOLOGII SERCA Terminu „dyspersja” używamy dla opisania różnic czasowych między odpowiadającymi sobie zjawiskami przebiegającymi w różnych częściach mięśnia sercowego. Właściwym określeniem dla „dyspersji” w języku polskim jest słowo rozproszenie, jednakże termin anglojęzyczny jest powszechnie akceptowany w zdecydowanej większości prac krajowych. Z tego względu w niniejszej pracy przyjęto używać terminu „dyspersja”. Z definicji możemy mówić o dyspersji okresu depolaryzacji (nierównoczesna aktywacja miocytów) i dyspersji okresu repolaryzacji. Zjawisko dyspersji może dotyczyć pojedynczych miocytów oraz dużych obszarów mięśnia sercowego – przedsionków lub komór. Dyspersja zjawisk elektrycznych zachodzących w wolnym mięśniu komór jest zjawiskiem fizjologicznym. Wynika to z nierównoczesnej aktywacji, a następnie repolaryzacji poszczególnych miocytów. Dobrym tego przykładem jest dyspersja okresu depolaryzacji, która w ujęciu elektrokardiograficznym odpowiada czasowi trwania zespołu QRS. Czas trwania zespołu QRS, czyli inaczej dyspersja okresu depolaryzacji nie przekracza w warunkach fizjologicznych 100 ms. Nawet obecność układu włókien His-Purkinje oraz skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego w obszarach miokardium, które są aktywowane później ograniczają jedynie dyspersję okresu depolaryzacji. Jest więc rzeczą oczywistą, że dyspersja repolaryzacji miocytów będzie zjawiskiem stałym, zależnym od dyspersji depolaryzacji i w pewnym zakresie nor138

my wyrazem fizjologii. Z punktu widzenia patogenezy arytmii komorowej równoczasowość repolaryzacji ma zdecydowanie większe znaczenie niż równoczasowość depolaryzacji. Z tego powodu w warunkach fizjologicznych funkcjonują mechanizmy synchronizujące repolaryzację miocytów. Związek pomiędzy dyspersją czasów repolaryzacji i arytmią został wykazany już w latach 60. W latach 70. obserwowano zjawisko indukcji fali re-entry pojedynczym, zewnętrznym impulsem elektrycznym w izolowanych włóknach mięśni przedsionków, korelujące z rosnącą dyspersją repolaryzacji poszczególnych włókien. Kilkanaście lat później, używając w trakcie badań na bijącym sercu psa techniki jednofazowego potencjału czynnościowego, wykazano, że dramatyczny wzrost dyspersji repolaryzacji (z 13 ms do 111 ms) pod wpływem miejscowego oziębienia, toruje arytmię komorową wywołaną pojedynczym, zewnętrznym, przedwczesnym impulsem komorowym. Badania te w sposób czytelny udokumentowały związek nierównoczesnej repolaryzacji poszczególnych miocytów z powstawaniem arytmii komorowej i stały się impulsem do poszukiwania klinicznych sposobów oceny tego zjawiska. ODSTĘP QT Klinicznej oceny zjawiska repolaryzacji można dokonywać na podstawie zapisu elektrokardiograficznego (EKG). W standardowym powierzchniowym zapisie EKG okresowi repolaryzacji mięśni komór odpowiada odstęp QT. Odstęp QT obejmuje okres od początku depolaryzacji mięśnia sercowego (zespół QRS) do końca repolaryzacji włókien mięśniowych (koniec załamka T). Czas trwania odstępu QT zmienia się w zależności od częstości rytmu serca. Wraz z przyśpieszeniem częstości rytmu serca czas trwania odstępu QT ulega skróceniu. Istnieje wiele sposobów korekcji częstotliwościowej odstępu QT, z których najpowszechniej stosowanym jest wzór podany w 1920 roku przez Bazetta. Wzór ten znajduje zastosowanie w zakresie częstości rytmu serca od 50 do 120/min. Wzór korekcji częstotliwościowej QT wg Bazetta QTc = QT / RR1/2 = QT / (1/HR)1/2 QTc – skorygowany odstęp QT [ms] QT – zmierzony odstęp QT [ms] RR – odstęp RR [s] HR – częstość rytmu serca [1/s] 139

Skorygowany odstęp QT (QTc) umożliwia obiektywne porównywanie wyników różnych pacjentów, niezależnie od częstości rytmu serca. Czas trwania odstępu QT podawany jest w milisekundach (ms). Prawidłowy czas trwania skorygowanego odstępu QT wg Dąbrowskich mieści się w granicach 350-440 ms (średnio 380 ms). Na czas trwania odstępu QT oprócz częstości rytmu serca wpływają inne czynniki. Z punktu widzenia patologii znaczenie mają czynniki wydłużające QTc ponad przyjętą granicę normy, czyli 440 ms, choć wg Braunwalda dopuszczalne jest występowanie QTc do 460 ms u mężczyzn i 470 ms u kobiet. Wydłużenie odstępu QTc ma jednoznaczną wartość diagnostyczną w rozpoznawaniu zespołu wydłużonego QT. Zespół wydłużonego QT może mieć charakter wrodzony lub nabyty. Nabyte przyczyny zespołu wydłużonego QT to przede wszystkim zaburzenia jonowe. Typowym przykładem jest hipokalcemia, która wydłuża fazę drugą potencjału czynnościowego i w tym mechanizmie wydłuża czas trwania odstępu QTc. Także w hipokaliemii dochodzi do wydłużenia QTc, co podobnie jak w hipomagnezemii wynika z pojawienia się fali U w końcowej części załamka T. Wydłużenie odstępu QTc, zarówno wrodzone, jak i nabyte, ma istotne znaczenie kliniczne. Wiadomo, że w zespole wydłużonego QT prawdopodobieństwo wystąpienia zagrażającej życiu arytmii komorowej (częstoskurcze komorowe typu torsade de pointes) rośnie wraz z wydłużeniem czasu trwania QTc. Wydłużenie QTc jest zjawiskiem występującym także w strukturalnym uszkodzeniu mięśnia, czego typowym przykładem jest pozawałowe uszkodzenie mięśnia sercowego. Także w zaburzeniach czynnościowych, takich jak niedokrwienie miokardium odstęp QTc ulega wydłużeniu. DYSPERSJA QT Pojęcie rozproszenia, czyli dyspersji QT, oznacza różnicę pomiędzy najdłuższym i najkrótszym odstępem QT spośród poddających się analizie odprowadzeń 12-odprowadzeniowego zapisu EKG (QTd = QTmaks. – QTmin). W przypadku dyspersji QT dokładność analizy zależy od precyzji, z jaką dokonywane są pomiary poszczególnych odstępów QT. Niestety, wiarygodność pomiaru QT, zwłaszcza we wszystkich odprowadzeniach standardowego zapisu EKG jest niewystarczająca. Wynika to głównie z trudności precyzyjnego wyznaczenia końca załamka T. Niezależnie czy pomiary są dokonywane przez doświadczonego obserwatora, czy też system komputerowy, morfologia końcowej części załamka T silnie wypływa na wartość zmierzonego odstępu QT. Z tego powodu w części odprowadzeń obiektywny pomiar 140

QT może być obciążony dużym błędem. Przyjmuje się, że najlepszym sposobem określenia dyspersji QT jest analiza wszystkich 12 odprowadzeń spoczynkowego zapisu EKG. Jeśli w części odprowadzeń nie można precyzyjnie wyznaczyć końca załamka T, to powinny być one wykluczone z analizy, a minimalna ilość odprowadzeń potrzebnych do określenia dyspersji QT nie powinna być mniejsza niż 8. Ustalono również, że warunkiem właściwej oceny dyspersji QT jest jednoczasowa rejestracja wszystkich 12 odprowadzeń zapisu EKG. Dzięki temu możliwa jest ocena odstępu QT w tej samej ewolucji rytmu zatokowego. Warunek ten może być spełniony w 3-6-kanałowej rejestracji trybu „auto” w cyfrowych aparatach elektrokardiograficznych. Korekcja częstotliwościowa odnosi się także do dyspersji QT (QTcd). Oznacza różnicę pomiędzy najdłuższym i najkrótszym skorygowanym odstępem QT (QTcd = QTcmaks. – QTcmin), choć związek pomiędzy dyspersją a częstością rytmu serca nie jest do końca poznany. Wydaje się, że dyspersja QT mierzona w oparciu na 12-odprowadzeniowym EKG nie podlega zmieniającej się częstości rytmu serca w tym samym stopniu, co odstęp QT. Warto jednak zauważyć, że największe prace dotyczące dyspersji QT, oceniające wartość rokowniczą tego parametru wykorzystują skorygowaną częstotliwościowo wartość QTd (QTcd). Jak wspominano wcześniej, dyspresja okresu repolaryzacji jest w pewnym zakresie wartości zjawiskiem fizjologicznym. Jednym z tego powodów jest sama metodyka rejestracji 12-odprowadzeniowego EKG. Czas trwania odstępu QT w standardowym zapisie EKG zmienia się w zależności od odprowadzenia. Jest najdłuższy w 2 i 3 odprowadzeniu przedsercowym (V2 i V3). Z tego względu uważa się, że u osób zdrowych dyspersja QT może sięgać 50 ms. Wg standardów Sekcji Kardiologii Nieinwazyjnej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego dyspersja QT u osób zdrowych wynosi zwykle 20-50 ms. Wartości, które mogą świadczyć o patologii przekraczają 100 ms. Z przeglądu literatury klinicznej wynika, że dyspersja QT u osób zdrowych mieści się w przedziale od 30 do 60 ms. W większości prac stwierdzano duże różnice wartości dyspersji QT oraz innych wskaźników dyspersji okresu repolaryzacji pomiędzy osobami zdrowymi i pacjentami z różnymi schorzeniami kardiologicznymi. Pomiar odstępu QT napotyka wiele trudności, których głównym źródłem są zmienna morfologia załamka T, jego niska amplituda, zlewanie się załamka T z falą U i szybkie rytmy utrudniające precyzyjny rozdział załamka T i P. W świetle obecnych badań uważa się, że fala U powinna być wykluczana z analizy dyspersji QT. Istnieją dwie metody pomiaru dyspersji QT – ręczna i automatyczna. Uznaje się, że najwłaściwsze dla analizy ręcznej dyspersji QT są elektrokardiogramy rejestrowane przy przesuwie taśmy 50 mm/s z jednoczasową rejestracją wszystkich 12 odprowadzeń. W badaniach po141

równujących pomiary QTd dokonywane ręcznie przez niezależnych obserwatorów uzyskiwano rozbieżności w zakresie do 30%. W przypadku powtarzania pomiarów przez tego samego obserwatora różnica pomiaru QTd jest niższa i wynosi od 13% do 21%. Alternatywnym dla ręcznego pomiaru odstępu i dyspersji QT jest pomiar automatyczny. Opiera się on na komputerowej analizie zapisu EKG wg przyjętych kryteriów. Powtarzalność automatycznego oznaczania końca załamka T jest znacznie mniejsza niż rozpoznawania początku zespołu QRS. W praktyce wykorzystuje się dwie podstawowe metody określania końca załamka T. Pierwsza z nich (tangent method) określa koniec załamka T jako punkt przecięcia osi stycznej do ramienia zstępującego załamka T z linią izoelektryczną, druga (treshold method) wyznacza koniec załamka T jako punkt na ramieniu zstępującym załamka T, który jest poniżej założonego progu odcięcia (ryc. 1). Odmiany tych metod dotyczą sposobu określania stycznej do ramienia zstępującego załamka T, wyznaczania linii izoelektrycznej, ustalania progu odcięcia lub sposobu przetwarzania sygnału. Porównania różnych algorytmów automatycznych z ręcznymi pomiarami QT wypadają na niekorzyść pomiarów automatycznych.

Rycina 1: Przykładowy wykres analizy częstotliwościowej

W badaniach porównawczych pomiar ręczny odstępu QT obarczony jest mniejszym błędem (średnio 20±12 ms) niż pomiar automatyczny (średnio 30±15 ms). Wyniki uzyskiwanych wartości dyspersji QT różnią się jeszcze 142

bardziej niż w przypadku poszczególnych pomiarów QT. Należy pamiętać, że płeć pacjenta wpływa na wartość dyspersji QT. Wykazano, że u kobiet jest ona niższa o około 5 ms. Dane dotyczące wpływu wieku na wartości dyspersji QT są sprzeczne, choć przeważa pogląd, że w grupie osób zdrowych parametr ten nie wpływa w sposób istotny na średnie wartości uzyskiwanych wyników. Problematyka klinicznej oceny dyspersji odstępu QT została upowszechniona na początku lat 90. przez grupę badaczy kierowaną przez Campbella. Zwrócili oni uwagę na związek pomiędzy zwiększoną dyspersją QT a występowaniem komorowych zaburzeń rytmu serca u pacjentów z zespołem długiego QT i wysunęli przypuszczenie, że zwiększona dyspersja QT jest wyrazem odcinkowej niehomogenności w repolaryzacji mięśnia sercowego, co może stanowić substrat dla powstawania arytmii komorowej. Obserwacje te zapoczątkowały erę badań oceniających przydatność dyspersji QT w diagnostyce i przewidywaniu wystąpienia arytmii komorowej w różnych stanach klinicznych. Obszary zainteresowania związane z dyspersją QT (lub też ogólnie z dyspersją okresu repolaryzacji) w badaniach klinicznych można podzielić na zagadnienia: • metodologiczne: ­ określenie metod pomiaru, ­ określenie zakresu norm w różnych stanach klinicznych; • poszukiwania przyczyn zwiększonej dyspersji QT: ­ dysfunkcja elektrofizjologiczna (zespół wydłużonego QT), ­ dysfunkcja anatomiczna (uszkodzenie struktury mięśnia sercowego: blizna pozawałowa, przerost mięśnia sercowego), ­ dysfunkcja czynnościowa (niedokrwienie, reperfuzja, zaburzenia metaboliczne), ­ dysfunkcja autoregulacyjna (zaburzenia funkcji autonomicznego układu nerwowego); • poszukiwania wartości klinicznej dyspersji QT: ­ wartość diagnostyczna (arytmia komorowa, ocena skuteczności leczenia antyarytmicznego), ­ wartość prognostyczna (groźna arytmia komorowa, nagły zgon sercowy, zgony ogółem). Dyspersja QT w zespole wydłużonego QT W przeglądzie badań klinicznych dokonanym przez Malika mediana średniej dyspersji QT ze wszystkich analizowanych badań wyniosła 103 ms. W ol143

brzymiej większości badań dyspersja QT była znacząco wyższa w grupach pacjentów z zespołem wydłużonego QT niż w grupach kontrolnych. W chwili obecnej nie ma wątpliwości, co do wartości diagnostycznej dyspersji QT w zespole wydłużonego QT, a parametr ten wykorzystywany jest praktycznie do monitorowania skuteczności leczenia antyarytmicznego. Wykazano, że skuteczne leczenie lekami beta-adrenolitycznymi zmniejsza w sposób istotny dyspersję QT w grupie pacjentów z zespołem wydłużonego QT (75 ms vs 137 ms w grupie pacjentów bez efektu leczenia beta-adrenolitykiem). Dyspersja QT w chorobie niedokrwiennej serca Istnieją dowody na to, że zaburzenia QT (wydłużenie QTc i zwiększenie QTcd) mogą zwiększać ryzyko wystąpienia groźnej arytmii komorowej u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. Zwiększona międzyodprowadzeniowa różnica QT u pacjentów z chorobą wieńcową była obserwowana jeszcze przed „erą” dyspersji QT. Potencjalny związek zwiększonej dyspersji QT z arytmią komorową postulowany w pierwszych publikacjach dotyczących QTd stał się powodem badań w grupie pacjentów z chorobą wieńcową. Zwiększenie dyspersji QT obserwowano w wielu badaniach pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, chociaż prezentowane wartości różnią się znacznie w zakresie od 40 ms do 160 ms. Średnie wartości dyspersji QT w niewyselekcjonowanej grupie pacjentów z ostrym zawałem serca wynoszą około 70 ms. W większości badań stwierdzano wyższe wartości QTd, w ostrym zawale ściany przedniej w porównaniu z ostrym zawałem o innej lokalizacji, choć dane na ten temat nie są jednoznaczne. Obserwowano też korelację zwiększonej dyspersji QT z wielkością zawału mierzoną za pomocą wielkości frakcji wyrzutowej lewej komory. W wielu badaniach wykazano, że rewaskularyzacja w wyniku trombolizy lub angioplastyki wieńcowej znacząco wpływa na zmniejszenie dyspersji QT. Przekonujące dowody na wpływ skutecznej reperfuzji w OZS na dyspersję QT przedstawiono w badaniach TEAM-2 i TEAM-3. Uzyskanie przepływu TIMI ≥ 2 w wyniku skutecznej reperfuzji wiązało się z istotnym zmniejszeniem dyspersji QT. Obserwacje dotyczące zwiększonej dyspersji QT dotyczą również pacjentów w odległym okresie zawału mięśnia sercowego, jak również osób z chorobą wieńcową bez zawału serca. Zarówno pozawałowe uszkodzenie (blizna), jak i odwracalne za pomocą rewaskularyzacji niedokrwienie wpływają na zwiększenie dyspersji QT, ale wydaje się, że w odmiennym mechanizmie. Zainteresowanie dyspersją QT w różnych postaciach choroby wieńcowej związane jest z próbą praktycznego zastosowania tego parametru w diagnostyce groźnej dla życia arytmii komorowej. W większości badań dotyczących arytmii komorowej związanej z chorobą wieńcową 144

stwierdzano istotnie wyższe wartości dyspersji QT w podgrupach pacjentów z groźnymi komorowymi zaburzeniami rytmu. Wprawdzie uzyskiwane w poszczególnych badaniach różnice w stosunku do osób bez arytmii są istotne statystycznie, ale jedynie w nielicznych przypadkach wartość dyspersji QT w grupie osób z arytmią przekracza 100 ms. Istotną wydaje się obserwacja, że najwyższe wartości dyspersji QT występują u osób szczególnie zagrożonych, ze stwierdzanymi nieutrwalonymi monomorficznymi częstoskurczami komorowymi i częstoskurczami wielokształtnymi typu torsade de pointes (TdP). W badaniach klinicznych analizujących związek występowania groźnej arytmii komorowej ze zwiększoną wartością dyspersji QT, fakt występowania złożonej arytmii komorowej w większym stopniu determinuje wartość dyspersji QT niż podłoże morfologiczno-czynnościowe, które prowadzi do jej wzrostu. Szczególnie dobrze jest to widoczne w badaniach porównujących różne grupy pacjentów – osoby po zawale serca, z kardiomiopatią przerostową i osoby z grupy kontrolnej, gdzie najwyższe wartości dyspersji QT występowały wśród osób z groźną arytmią komorową, niezależnie od przyczyny wywołującej komorowe zaburzenia rytmu. Wstępne obserwacje kliniczne z badań małych wyselekcjonowanych grup pacjentów, dotyczące wartości prognostycznej dyspersji QT w przewidywaniu incydentów arytmicznych nie znajdują pełnego potwierdzenia w prospektywnych, randomizowanych badaniach klinicznych zaprojektowanych w tym celu. Wartość rokownicza dyspersji QT istotnie rośnie, jeśli jej wartości są wybitnie zwiększone i przekraczają 100 ms. Wydaję się, że sam fakt istotnego statystycznie zwiększenia średniej wartości dyspersji QT ma mniejsze znaczenie kliniczne niż stwierdzane wybitnie podwyższone (przekraczające 100 ms) wartości QTd. Dyspersja QT w grupie pacjentów z cukrzycą Cukrzyca typu 2 jest niezależnym czynnikiem wystąpienia i progresji choroby niedokrwiennej serca. Zaburzenia okresu repolaryzacji wśród pacjentów z cukrzycą stanowią przedmiot wielu prac klinicznych. Koncentrują się one na związku występowania zaburzeń skorygowanego odstępu QT i dyspersji QT z potencjalnymi czynnikami patogenetycznymi obecnymi w cukrzycy oraz ich wartością prognostyczną w cukrzycy. Cukrzyca zwiększa czas trwania skorygowanego odstępu QT i w sposób istotny wpływa na dyspersję QT. Warto jednak zauważyć, że choć wartości średnie pomiarów dyspersji QT w cukrzycy są większe w porównaniu z grupami kontrolnymi, to pozostają w zakresie wartości prawidłowych (35 ms vs 25 ms w grupie kontrolnej bez cukrzycy). Wzrost wartości średnich dyspersji QT powoduje jednak, że powiększa się liczba osób ze znacznie zwiększoną dyspersją QT. Badania osób z cukrzycą wskazują na istotny związek zaburzeń metabolicznych i autoregulacyjnych ze zwiększoną dyspersją QT i QTc. Obserwacje dotyczące związ145

ku dyspersji QT z neuropatią autonomicznego układu nerwowego w przebiegu cukrzycy są rozbieżne. Wydaje się, że neuropatia autonomiczna w cukrzycy silniej koreluje z wydłużeniem odstępu QT (QTc) niż ze wzrostem dyspersji QT. Badano również wpływ stopnia wyrównania glikemii, w tym kontrolowanej hipoglikemii na parametry QT. Hipoglikemia zwiększa ryzyko wystąpienia arytmii i w sposób jednoznaczny wpływa na wydłużenie odstępu QT i zwiększenie dyspersji QT. W niektórych badaniach wykazano, że cukrzyca jest niezależnym od wieku, czasu trwania choroby i obecności makroangiopatii czynnikiem zwiększającym dyspersję QT. Dowody na związek zwiększonej dyspersji QT z chorobą niedokrwienną serca w przebiegu cukrzycy są klarowne, choć wartość prognostyczna tego parametru jest mniejsza niż wydłużonego QTc. Wydłużenie odstępu QTc jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu u pacjentów z cukrzycą typu 2. Dyspersja QT – podsumowanie Uwzględniając wątpliwości płynące z opublikowanych badań klinicznych, grupa ekspertów Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego sformułowała stanowisko dotyczące klinicznej użyteczności dyspersji QT. Zapamiętaj! Według standardów Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej PTK dyspersję QT większą niż 100 ms można uważać za wskaźnik: 1. Zwiększonego zagrożenia wystąpieniem groźnej dla życia arytmii komorowej i nagłego zgonu u chorych po zawale serca oraz u osób z wrodzonym zespołem długiego QT. 2. Nieskuteczności leczenia trombolitycznego w ostrej fazie zawału serca. 3. Nieskuteczności profilaktycznego leczenia beta-adrenolitykami wrodzonego zespołu długiego QT. 4. Zagrożenia częstoskurczem torsade de pointes u chorych leczonych preparatami antyarytmicznymi z grupy IA i III. Warto przeczytać: R. Piotrowicz i wsp.: Standardy postępowania dotyczące wybranych zagadnień elektrokardiologii nieinwazyjnej. ESS 1998, 5, (supl. II): 43-47. M. Malik, V. Batchvarov: QT Dispersion. Futura Publishing Company 2000. 146

XIII. ZASTOSOWANIE TESTU POCHYLENIOWEGO W DIAGNOSTYCE ZABURZEŃ RYTMU SERCA Katarzyna Cybulska, Liliana Kostana, Mirosław Dłużniewski Test pochyleniowy, o którym napisano szerzej w części dotyczącej diagnostyki kardiologicznej, nie jest klasycznym badaniem służącym rozpoznawaniu zaburzeń rytmu serca. Nie mniej jednak, jego wykonanie może być przydatne dla wykrycia zaburzeń rymu i przewodzenia zależnych od wzmożonego napięcia układu przywspółczulnego, takich jak napadowy blok przedsionkowo-komorowy lub zaburzenia czynności węzła zatokowego. Wykonanie testu pochyleniowego jest szczególnie wskazane u chorych z nawracającymi zasłabnięciami lub utratami przytomności występującymi przy zmianie pozycji na stojącą albo podczas dłuższej pionizacji. W takich przypadkach zaburzeń rytmu często nie można wykryć z pomocą badania holterowskiego i dopiero wykonanie swoistego badania prowokacyjnego, odtwarzającego warunki zbliżone do sytuacji, w której wystąpiło omdlenie, może ujawnić jego mechanizm. WSKAZANIA DO TESTU POCHYLENIOWEGO • wykonywanie go jako jednego z pierwszych badań diagnostycznych w przypadkach nawracających omdleń u osób bez organicznej choroby serca; • wykonywanie go po wykluczeniu innych sercowych przyczyn zasłabnięć w przypadkach nawracających omdleń u osób z rozpoznaną chorobą serca; • wykonanie go w przypadku jednorazowego, niewyjaśnionego omdlenia u osób z grupy dużego ryzyka (szczególne zawody, przebyty ciężki uraz związany z omdleniem). Przydatność testu pochyleniowego w diagnostyce zaburzeń rytmu i przewodzenia ilustrują przedstawione przypadki kliniczne. Przypadek 1: Pacjentka Ł.G. lat 72 Wywiad: Nadciśnienie tętnicze rozpoznawane w przeszłości, od kilku lat prawidłowe wartości ciśnienia bez leków hipotensyjnych. Bez typowych bólów wieńcowych. Bez objawów niewydolności serca. 147

Zasłabnięcia: Od wielu lat, zazwyczaj 1-2 razy w roku, zwykle w pozycji stojącej, przebiegające z utratami przytomności, dwukrotnie uraz głowy. Badania dodatkowe: ECHO serca: Przerost mięśnia 1,2 cm. Mała niedomykalność zastawki mitralnej. Bez innych odchyleń od normy. Badanie EKG met. Holtera: Rytm zatokowy 45-160/min, średnio 90/min. Bez komorowych zaburzeń rytmu. Nadkomorowe zaburzenia rytmu 26/dobę. Jedna wstawka częstoskurczu nadkomorowego o częstości 160/min (bezobjawowa). Bez migotania przedsionków. Bez pauz. Stymulacja przezprzełykowa przedsionków: Wynik prawidłowy. Test wysiłkowy: 6 METs (95% HR maks.). Badanie przerwane z powodu zmęczenia. Bez bólu w klatce piersiowej. Pojedyncze pobudzenia dodatkowe komorowe w czasie wysiłku. Bez zmian ST typowych dla niedokrwienia. Wynik testu ujemny. Badanie neurologiczne: Bez odchyleń od normy. Badanie EEG: Wynik prawidłowy. Tomografia komputerowa głowy: Wynik prawidłowy. Badanie przepływów szyjnych i kręgowych metodą Dopplera: Wynik prawidłowy. Badanie rtg kręgosłupa szyjnego: Miernie nasilone zmiany zwyrodnieniowe. Test pochyleniowy: Faza bierna: test ujemny. Test prowokacyjny z nitrogliceryną: w 3 minucie po podaniu nitrogliceryny – utrata przytomności z drgawkami. W EKG – zahamowanie zatokowe trwające 16 sekund (ryc. 1). Powrót rytmu zatokowego i ustąpienie objawów klinicznych po przywróceniu pozycji leżącej. 148

Rycina 1: Chora Ł.G. - rejestracja zapisu EKG podczas omdlenia. Zwolnienie rytmu zatokowego, następnie zahamowanie zatokowe trwające 16 sekund. Powrót rymu zatokowego w pozycji leżącej

Rozpoznanie: Omdlenie wazowagalne. Typ kardiodepresyjny – 2B. Leczenie: Beta-adrenolityk (Metoprolol 2 x 25 mg) – dobry efekt kliniczny. Komentarz: Jest to przypadek starszej pacjentki z wieloletnim wywiadem zasłabnięć o ciężkim przebiegu. Ze względu na wiek pacjentki i wywiad nadciśnienia tętniczego prawdopodobne wydawało się istnienie u niej organicznej choroby serca, czego jednak nie potwierdziła przeprowadzona szczegółowa diagnostyka kardiologiczna. Wykluczono także neurologiczne przyczyny zasłabnięć, które u starszej chorej także były bardzo prawdopodobne. Dopiero wykonany test pochyleniowy pozwolił na ustalenie mechanizmu omdleń. Zastosowano klasyczne leczenie farmakologiczne proponowane w przypadkach zespołu wazowagalnego z dobrym efektem. Przypadek 2: Pacjent P.T. lat 14 Wywiad: Pacjent dotychczas zdrowy. Zasłabnięcia: Od roku, zwykle w pozycji stojącej, poprzedzone bólem i zawrotami głowy. Dotychczas dwa epizody zasłabnięć, za każdym razem przebiegających z utratą przytomności. Wywiad rodzinny występowania zasłabnięć wazowagalnych u starszego brata. Badania dodatkowe: ECHO serca: Wynik prawidłowy. 149

Badanie EKG met. Holtera: Rytm zatokowy 46-164/min, średnio 60/min. Bez komorowych zaburzeń rytmu. Nadkomorowe zaburzenia rytmu 782/dobę. Bez wstawek częstoskurczu komorowego, migotania przedsionków. Bez pauz. Badanie neurologiczne: Bez odchyleń od normy. Badanie EEG: Wynik prawidłowy. Test pochyleniowy: W 16 minucie badania w warunkach podstawowych utrata przytomności, drgawki, spadek ciśnienia do wartości nieoznaczalnych. W zapisie EKG (ryc. 2) stopniowe zwalnianie się rytmu zatokowego, zastępczy rytm węzłowy 25/min (2 pobudzenia) i zahamowanie zatokowe trwające ok. 6 sekund, ponownie pojedyncze pobudzenia zastępcze węzłowe. Szybki powrót rytmu zatokowego, normalizacja ciśnienia tętniczego i odzyskanie świadomości w pozycji leżącej.

150

151

Rycina 2: Chory P.T. - rejestracja zapisu holterowskiego EKG podczas omdlenia. Stopniowe zwolnienie rytmu zatokowego, zastępczy rytm węzłowy 25/min (2 pobudzenia) i zahamowanie zatokowe trwające ok. 6 sekund, ponownie pojedyncze pobudzenia zastępcze węzłowe. Powrót rymu zatokowego w pozycji leżącej (brak rejestracji EKG w kanale 3)

152

Rozpoznanie: Omdlenie wazowagalne. Typ kardiodepresyjny – 2B. Leczenie: Effortil 3 x 1 tabl. – dobry efekt kliniczny. Komentarz: Jest to przypadek młodego pacjenta bez choroby organicznej serca z krótkim wywiadem zasłabnięć występujących rzadko, jednak o ciężkim przebiegu (utraty przytomności). Zwraca uwagę fakt występowania omdleń wazowagalnych także u brata pacjenta. Ze względu na młody wiek chorego, typowy wywiad i brak choroby serca, zespół wazowagalny wydawał się bardzo prawdopodobną przyczyną zasłabnięć, dlatego test pochyleniowy był jednym z pierwszych badań diagnostycznych. Badanie pozwoliło na ustalenie mechanizmu zasłabnięć. Podjęto próbę leczenia farmakologcznego lekiem z grupy alfa-agonistów z dobrym efektem. W opisanym przypadku, ze względu na obserwowaną tendencję do bradykardii i hipotonii nie rozpoczęto leczenia od leku beta-adrenolitycznego, lecz zdecydowano się na zastosowanie leku z grupy alfa-agonistów, co jak wskazuje dotychczasowa obserwacja pacjenta, było decyzją właściwą. Zapamiętaj! 1. Test pochyleniowy jest badaniem umożliwiającym rozpoznanie zaburzeń rytmu i przewodzenia zależnych od wzmożonego napięcia układu przywspółczulnego, takich jak napadowy blok przedsionkowo-komorowy lub zaburzenia czynności węzła zatokowego. 2. Wykonanie tego badania jest szczególnie wskazane u chorych z nawracającymi zasłabnięciami lub utratami przytomności występującymi przy zmianie pozycji na stojącą albo podczas dłuższej pionizacji. Warto przeczytać: Task Force on Syncope European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J. 2001, 22: 1256-1306.

153

XIV. KARDIOSYSTEM Jarosław Król Próby zastosowania telefonu do badania układu krążenia nie są nowością. Już w latach dwudziestych ubiegłego wieku Wenckebach posługiwał się telefonem w sali wykładowej, prowadząc zajęcia ze studentami medycyny, ucząc osłuchiwania serca i płuc. Nauczyciel i uczniowie osłuchiwali jednocześnie tego samego pacjenta (ryc. 1).

Rycina 1: Rok 1926 - Karel Frederik Wenckebach i studenci - nauka osłuchiwania serca i płuc

Nieco później, bo w latach pięćdziesiątych, przeprowadzono pierwsze próby przekazu przez telefon zapisu EKG. Metoda okazała się bardzo użyteczna w kolejnej dekadzie, gdyż w pierwszych stymulatorach serca baterie były nietrwałe i bardzo ważne było wczesne wykrycie objawów ich wyczerpywania się. Przy transmisji zapisu EKG przez telefon wykorzystuje się możliwość zamiany sygnału elektrycznego pochodzącego z serca pacjenta na sygnał dźwiękowy, a następnie zamianie sygnału dźwiękowego na wykres EKG oglądany na monitorze lub drukowany na papierze. Przystawki do EKG przez telefon produkowano w Polsce już w latach 70. Miały służyć do konsul154

towania opisów EKG w małych ośrodkach. Metoda jest prosta, pozwala na przekazywanie jednokanałowego zapisu EKG, a zatem szczególnie polecana przy ocenie zaburzeń rytmu serca. Uzyskiwany w ten sposób zapis EKG przypomina ten oglądany na monitorze przy łóżku chorego.

Rycina 2: Rok 1960 - EKG przez telefon - kontrola stymulatora

Wykonanie badania EKG przez telefon jest bardzo łatwe. Pacjent przykleja dwie elektrody do nadgarstków lub w wyznaczonych punktach na klatce piersiowej, następnie łączy się z centrum monitorującym i po usłyszeniu komunikatu od operatora włącza rejestrator, który „wygwizduje” modulowany sygnał dźwiękowy do aparatu telefonicznego. Sygnał ten poprzez modem trafia na ekran komputera. Gdy operatorem systemu jest lekarz, możliwe jest udzielenie porady przez telefon. Porada ta polegać może np. na zaleceniu przyjęcia dodatkowej dawki stale stosowanego leku, uspokojeniu chorego, gdy dolegliwości, które zgłasza nie są groźne lub odwrotnie, gdy dolegliwości świadczą o zagrożeniu, wtedy lekarz wzywa karetkę, co znacznie przyspiesza czas fachowej interwencji w warunkach szpitalnych. U chorych z chorobami układu krążenia czas interwencji jest bardzo ważnym czynnikiem wpływającym na rokowanie. 155

Rycina 3: Rok 2003 - zapis EKG jednokanałowy w bazie danych

W centrach dysponujących odpowiednim sprzętem, EKG wykonane przez pacjenta trafia automatycznie do bazy danych i jest analizowane dopiero w godzinach pracy personelu. Pacjent nie ma kontaktu z lekarzem, a zarejestrowane zapisy EKG służą opracowaniom naukowym, mogą być wysłane do lekarza prowadzącego jako kolejne badanie dodatkowe, ale nie dają doraźnych korzyści pacjentowi. Nadajnik do przekazu EKG przez telefon może być różnie skonstruowany. Najprostszy służy do wykonania badania w czasie rzeczywistym, podczas rozmowy pacjenta z lekarzem. Obraz na monitorze jest analizowany na bieżąco, czas monitorowania jest dowolnie długi, a wybrany fragment zapisu pozostaje w bazie danych pacjenta. Inny prosty nadajnik to jednocześnie rejestrator zdarzeń event recorder. Aparat taki w zależności od budowy może zarejestrować od jednego do kilkunastu, zwykle jednominutowych fragmentów zapisu EKG, które następnie można przekazać przez telefon do centrum monitorującego. Pacjent może w ten sposób zapisać EKG w każdej chwili, nawet wtedy, gdy nie ma możliwości połączenia telefonicznego. Omówione typy rejestratorów mają jedną wadę, pozwalają jedynie na wykonanie zapisu EKG w jednym kanale. Przekaz dźwiękowy nie pozwala na jednoczesne transmitowanie zapisu z dwóch odprowadzeń. Jednokanałowe badanie jest wystarczające do analizy zaburzeń rytmu ser156

ca, ale dzięki niemu wykazać też można zmiany odcinka ST. Jak pokazują historyczne już obrazy z pierwszego w Polsce systemu telefonicznego nadzoru kardiologicznego, utworzonego przez nasz zespół w połowie lat 90., gdy zebrany jest wywiad, dysponujemy danymi pacjenta i w bazie danych dostępne jest poprzednie badanie EKG, rozpoznanie zawału serca możliwe.

Rycina 4: Zdjęcie z monitora (30.05.1997 r.). EKG - prawidłowe, pacjent W.B. lat 54

Rycina 5: Zdjęcie z monitora (29.09.1997 r.). EKG - zawał serca, pacjent W.B. lat 54

Wielokanałowe EKG można wykonać innym rodzajem aparatu. Nadal nadajnik wysyła sygnał dźwiękowy, a zamiast dwóch elektrod pacjent przykleja na klatce piersiowej trzy, z których (jak z trójkąta Einthovena) można uzyskać sześć odprowadzeń kończynowych. W nadajniku automatycznie przełączane są kolejne pary elektrod, z których powstaje zapis sześciu odprowadzeń: I, II, III, aVR, aVL, aVF. Sposób wykonania badania, podobnie jak w klasycznym jednokanałowym aparacie EKG, kolejne odprowadzenia rejestrowane są jedno po drugim. Od kilkunastu lat notujemy szybkie rozpowszechnienie telefonii komórkowej. Początkowo telefony przenośne przypominały małe radiostacje, były duże, ciężkie, miały ograniczony zasięg i baterie wymagające częstego ładowania. Ale już wtedy okazało się, że można za ich pośrednictwem przekazywać zapis EKG, tak jak z aparatu stacjonarnego. Wykorzystano te możliwości podczas masowych uroczystości religijnych, uzupełniając wyposażenie karetek i punktów medycznych w aparaty do EKG przez telefon. 157

Rycina 6: Rok 2003 - zapis 6 odprowadzeń kończynowych (przekaz akustyczny)

Kwestią czasu było stworzenie aparatu, który będąc skomplikowanym technicznie i jednocześnie prostym w obsłudze urządzeniem, pozwoli na cyfrowy przekaz EKG. Dziś, gdy telefon cyfrowy, czasem z radioodbiornikiem, aparatem fotograficznym, notatnikiem i stacją gier w jednym, noszą nawet małe dzieci, oczywiste jest zastosowanie go także w medycynie. Najnowsze aparaty do transmisji EKG to małe komputery z zakodowanymi danymi pacjenta, numerem telefonu centrum diagnostycznego i możliwością programowania trybu pracy jako rejestrator zdarzeń lub jako monitor pracujący w czasie rzeczywistym. W aparatach cyfrowych wada polegająca na możliwości tylko jednokanałowego zapisu EKG została wyeliminowana. Aparaty te mogą przekazywać zapis w 6 lub 12 kanałach synchronicznie, bez uszczerbku dla jakości obrazu. Na rysunku przedstawiono pełny zapis EKG przekazany przez telefon komórkowy. Kliniczne zastosowanie takiego aparatu jest jednak ograniczone, bo badanie wymaga użycia 10 elektrod, standardowo rozmieszczonych na klatce piersiowej i kończynach. Trudno wymagać od chorego, często będącego w stresie, aby bezbłędnie wszystko połączył. Badanie można uprościć, stosując tylko 3 elektrody przedsercowe i wtedy kształt zespołów QRS w niektórych odprowadzeniach jest sztucznie generowany jako wypadkowa zespołów z sąsiednich odprowadzeń. Obecnie najbardziej użyteczne wydaje się za158

stosowanie aparatu dającego z trzech elektrod zapis sześciu odprowadzeń kończynowych. Pozwala to na ocenę rytmu oraz zmian ST ze ściany przedniej (I), bocznej (aVL) i dolnej (II, III, aVF).

Rycina 7: Rok 2003 - EKG przez telefon (12 odprowadzeń)

Jak widać na rycinie 8, zapis taki wyraźnie pokazuje rytm ze stymulatora. Jakość nie budzi zastrzeżeń, a badania wykonała samodzielnie w domu 75-letnia chora. W marcu 2003, po długim okresie prób aparatury najnowszej generacji, uruchomiono w Klinice stały dyżur lekarski, pozwalający pacjentom z chorobami układu sercowo-naczyniowego, czynnikami ryzyka tych chorób, chorobami prowadzącymi do powstawania zaburzeń rytmu serca na konsultacje telefoniczne połączone z wykonaniem badania EKG. Pacjenci wpisani do KARDIOSYSTEMU mają do dyspozycji aparaty umożliwiające wykonanie badania EKG przez telefon. W zależności od potrzeb są to aparaty jednolub sześciokanałowe, z dźwiękowym lub cyfrowym trybem przekazu sygnału. Pacjentom z napadowym migotaniem przedsionków najlepiej służą aparaty jednokanałowe, pozwalające na długi czas transmisji i wnikliwą analizę zaburzeń rytmu. Gdy pacjent leczony jest lekiem antyarytmicznym, można drogą telefoniczną monitorować proces nasycania, wykonując codzienne pomiary 159

QT. Chorzy po przebytym zawale serca otrzymują aparaty sześciokanałowe, co pozwala na ocenę zmian odcinka ST w wielu odprowadzeniach. Wybrani pacjenci korzystają z aparatów do przekazu zapisu przez telefon komórkowy. Rejestratory stosowane w tej opcji to rejestratory zdarzeń pozwalające na długotrwałe monitorowanie pracy serca i wychwycenie zmian występujących rzadko, ale dających objawy. Ten typ rejestracji może zastąpić wielodniowe monitorowanie tradycyjną metodą Holtera.

Rycina 8: Rok 2003 - EKG przez telefon (rytm ze stymulatora)

Zapamiętaj! 1. EKG przez telefon to jeszcze jedna możliwość poprawy opieki nad pacjentem i źródło dodatkowych możliwości diagnostycznych. 2. W przyszłości, wraz z rozwojem technik telekomunikacyjnych, znaczenie telemedycyny wzrośnie. Warto przeczytać: M. Bujak, C. Zorkun, K. Żmudka: Telemedycyna: wczoraj, dziś, jutro. TMM Kardiologia 1/2003; 27-31. 160

XV. WSKAZANIA DO WSZCZEPIENIA STYMULATORA SERCA Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski Wyrafinowanie techniczne i dostępność stymulatorów systematycznie wzrasta. Pacjentów ze wszczepionym rozrusznikiem serca przybywa w Polsce w tempie 14 000 rocznie. W związku z tym prawdopodobieństwo spotkania pacjenta leczonego tą metodą nie ogranicza się jedynie do wyspecjalizowanych klinik kardiologii – stają się oni codziennym „problemem” lekarzy wszelkich specjalności. Warto wiedzieć, przy jakich chorobach można pomóc stosując stałą elektrostymulację serca. Poniżej przedstawiono zespoły chorobowe, w jakich rozważamy wszczepienie stymulatora serca: • bloki przedsionkowo-komorowe; • utrwalone migotanie przedsionków; • choroba węzła zatokowego; • zespół wazowagalny; • nadwrażliwość zatoki szyjnej; • kardiomiopatia rozstrzeniowa; • kardiomiopatia przerostowa; • zaburzenia wytwarzania i przewodzenia bodźca po przeszczepie serca; • zespół wydłużonego QT. Tabela 1: Objawy kliniczne I i II kategorii

OBJAWY KLINICZNE I KATEGORII • utraty przytomności; • stany przedomdleniowe; • zawroty głowy (pełnoobjawowe i poronne zespoły MAS).

II KATEGORII • upośledzenie tolerancji wysiłku; • niewydolność serca; • zaburzenia krążenia mózgowego (związane z przedłużającą się bradykardią).

Jak wszędzie w medycynie, tak i tu występują wskazania pierwszo-, drugoi trzeciorzędowe, czyli wskazania bezwzględne – co do których nie ma wąt161

pliwości, wskazania względne oraz brak wskazań (czy wręcz przeciwwskazania). Proszę zwrócić uwagę na to, że często to samo schorzenie znajduje się w grupie wskazań bezwzględnych i względnych lub względnych i braku wskazań, a różnią je objawy kliniczne (tab. 1) lub ich brak. WSKAZANIA DO STAŁEJ STYMULACJI W BLOKACH PRZEDSIONKOWO-KOMOROWYCH BEZ WSKAZAŃ • blok przedsionkowo-komorowy I stopnia bezobjawowy, także z blokami odnóg; • blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Wenckebacha bezobjawowy (szczególnie u osób młodych); • blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia wrodzony, bezobjawowy, z czynnością komór >50/min; • blok przedsionkowo-komorowy III stopnia występujący przy świeżym zawale mięśnia sercowego, ustępujący 2 do 3 tygodni po zawale; • blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia po przeszczepie serca, przemijający w okresie pooperacyjnym. WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (blok całkowity): ­ utrwalony lub napadowy, o różnej etiologii (w tym wrodzony) z towarzyszącymi zespołami MAS (zespół Morganiego-Adamsa-Stokesa – utraty przytomności) również z objawami II kategorii, ­ blok III stopnia bezobjawowy z istotną bradykardią (<40/min) lub/i przerwami w pracy serca >3 s, lub/i niewydolnością serca; • blok przedsionkowo-komorowy typu Mobitza, z objawami I i II kategorii; • blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, występujący w czasie wysiłku fizycznego; • blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia objawowy, u chorych po przeszczepie serca; • blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia objawowy oraz bezobjawowy (przy współistniejących blokach odnóg pęczka Hisa), który nie ustąpił 2 do 3 tygodni po zawale mięśnia sercowego. 162

WSKAZANIA WZGLĘDNE • blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (zwłaszcza wrodzony) bezobjawowy z czynnością serca regularną (>40/min); • blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia bezobjawowy po zawale mięśnia sercowego z czynnością komór >50/min; • blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitza bezobjawowy (nie ma zgodności – w zależności od ośrodka chorzy z tym typem bloku mają implantowany stymulator bądź są pod okresową obserwacją pod kątem ew. wystąpienia objawów klinicznych, bądź degeneracji do bloku wyższego rzędu); • blok przedsionkowo-komorowy II stopnia t. Wenckebacha z objawami II kategorii (nie ma zgodności – zależy dodatkowo od wydolności układu krążenia); • blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia z objawami II kategorii po przeszczepie serca; • blok przedsionkowo-komorowy I stopnia ze znacznym wydłużeniem PQ u chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową – oczekiwany efekt hemodynamiczny przy skróceniu PQ.

WSKAZANIA DO STAŁEJ ELEKTROSTYMULACJI W UTRWALONYM MIGOTANIU PRZEDSIONKÓW BEZ WSKAZAŃ • bradyarytmia bezobjawowa, okresowo w nocy nawet <40 min, • przerwy w pracy serca <3 s w dzień i <4 s w nocy.

WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • migotanie przedsionków z częstością rytmu komór <50/min lub/i przerwami w pracy serca do 4-5 s, z objawami klinicznymi I lub II kategorii; • blok przedsionkowo-komorowy po ablacji prądem wysokiej częstotliwości.

163

WSKAZANIA WZGLĘDNE • trudne do ustalenia. WSKAZANIA DO STAŁEJ ELEKTROSTYMULACJI W CHOROBIE WĘZŁA ZATOKOWEGO BEZ WSKAZAŃ • bezobjawowa bradykardia zatokowa <60/min, również u osób starszych.

WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • choroba węzła zatokowego objawowa (bradykardia zatokowa, zahamowania zatokowe z objawami klinicznymi); • objawowe, naprzemienne napady tachykardii nadkomorowych i bradykardii zatokowej (tzw. zespół tachykardia-bradykardia); • objawowa bradykardia będąca wynikiem stosowanych leków (preparaty naparstnicy, beta-adrenolityki, antagoniści kanałów wapniowych) – przy konieczności ich dalszego stosowania.

WSKAZANIA WZGLĘDNE • bezobjawowa bradykardia <40 min trwająca 30-60 s; • pauzy do 3 s (bezobjawowe). DLA ZAINTERESOWANYCH: Pacjenci z wyżej wymienionymi wskazaniami do leczenia stałą elektrostymulacją stanowią niewątpliwie większość wśród chorych leczonych tą metodą. Pozostałe wskazania z wymienionych w tabeli 1 są rzadsze, warto jednak wiedzieć, kiedy spodziewamy się korzyści po wszczepieniu rozrusznika serca. Zespół nadwrażliwej zatoki tętnicy szyjnej Postać kardiodepresyjna zespołu nadwrażliwej zatoki tętnicy szyjnej – zahamowanie zatokowe (najczęściej) lub blok przedsionkowo-komorowy (rzadziej) – przy powtarzających się omdleniach. Postać mieszana – kardio-wazodepresyjna – stanowi względne wskazanie do wszczepienia stymulatora. Z doświadczenia wiemy, że rozrusznik potrafi nie zabezpieczyć takiego chorego przed zasłabnięciem.

164

Zespół wazowagalny Są to spontanicznie występujące omdlenia związane z pionizacją, w mechanizmie kardiodepresyjnym (zahamowanie bądź znaczne zwolnienie czynności serca), wazodepresyjnym (nagły spadek ciśnienia tętniczego) bądź mieszanym kardio-wazodepresyjnym. Od kilku lat podejmowane są próby zabezpieczenia pacjentów z postacią kardiodepresyjną bądź mieszaną, stałą elektrostymulacją, jednak wyniki odległe są wciąż dyskusyjne. Zespół ten klasyfikowany jest jako wskazanie względne. „Czysta” postać wazodepresyjna jest przeciwwskazaniem do wszczepienia stymulatora. Kardiomiopatia przerostowa zawężająca Wszczepienie stymulatora serca proponuje się zamiast leczenia chirurgicznego (bądź jako „pomost” do czasu zabiegu chirurgicznego), gdy zawodzi leczenie farmakologiczne. Korzyści możemy spodziewać się tylko pod warunkiem nieprzerwanej stymulacji prawej komory (stymulacja t. DDD). „Niefizjologiczny” kierunek rozchodzenia się fali pobudzenia od koniuszka komory (przy elektrodzie komorowej w koniuszku prawej komory) powoduje w tym wypadku redukcję gradientu ciśnień w drodze odpływu lewej komory oraz poprawę funkcji rozkurczowej lewej komory. W długiej obserwacji występuje również zmniejszenie przerostu przegrody międzykomorowej oraz mięśnia lewej komory, a w efekcie zmniejszenie częstości omdleń i bólów stenokardialnych. Kardiomiopatia rozstrzeniowa Decyzję o wszczepieniu stymulatora serca w kardiomiopatii rozstrzeniowej możemy rozważać u chorych w III i IV klasie wg NYHA – oczekujących na przeszczep serca lub nie kwalifikujących się do przeszczepu. Warunkiem uzyskania korzyści hemodynamicznych jest stymulacja t. DDD lub VDD (nie może być migotania przedsionków) z krótkim opóźnieniem przedsionkowo-komorowym u chorych z blokiem AV I stopnia. Ulega wtedy poprawie napełnianie lewej komory (przywrócenie dopełniającej funkcji przedsionka). W długiej obserwacji zmniejszeniu ulega rozstrzeń komory. Obecnie od kilku lat trwają również próby kliniczne ze stymulacją resynchronizującą trójjamową (elektrody stymulujące prawy i lewy przedsionek oraz prawą komorę) oraz czterojamową (elektrody stymulujące oba przedsionki i obie komory serca). Te rodzaje stymulacji przynoszą korzyści chorym z istotnymi zaburzeniami przewodnictwa śródprzedsionkowego i śródkomorowego, poprawiają synchronię skurczu i rozkurczu komór, zmniejszają stopień niedomykalności zastawki dwudzielnej, przyczyniają się do wzrostu napełnienia lewej komory. Należy zdawać sobie sprawę, że te wyszukane tryby stymulacji dotyczą bardzo wąskiego grona chorych, skrajnie niewydolnych krążeniowo i stanowią dodatek (choć często niezwykle istotny) do intensywnej farmakoterapii. Przeszczep serca Serce przeszczepione jest sercem odnerwionym – pozbawionym wpływu układu autonomicznego, reagującym jedynie na wzrost wydzielania katecholamin przez organizm biorcy. W związku z tym, przyspieszenie czynności serca jest niepełne i występuje z opóźnieniem. W grupie chorych po przeszczepie serca mogą oczywiście oprócz niewydolności węzła zatokowego występować bloki przedsionkowo-komorowe, ale dotyczą one ok. 10% chorych i często mają charakter przemijający, w okresie nawet do kilku miesięcy od przeszczepu. Podobnie zresztą bywa z niewydolnością węzła zatokowego, o czym należy pamiętać przed podjęciem decyzji o wszczepieniu stymulatora serca. Bardzo istotną rzeczą jest dobór optymalnej stymulacji. Możemy w tym wypadku wybrać między „klasyczną” stymulacją t. AAIR bądź DDDR z elektrodami przedsionkowymi w przedsionkach serca przeszczepionego (elektroda komorowa w przypadku stymulacji t. DDDR klasycznie w koniuszku prawej komory), bądź zsynchronizować naturalną częstość węzła zatokowego biorcy (z „kikuta” własnego przedsionka) z przedsionkami dawcy. Wymaga to umieszczenia dwóch elektrod w przedsionkach – dawcy i biorcy, połą-

165

czonych ze stymulatorem w ten sposób, że jedna elektroda przedsionkowa (w przedsionku biorcy) odbiera czynność węzła zatokowego i przekazuje ją do drugiej elektrody przedsionkowej (w przedsionku dawcy). Idealnym rozwiązaniem jest dodatkowa elektroda w koniuszku prawej komory. Zespół wydłużonego QT Zarówno wrodzony, jak i nabyty zespół wydłużonego QT związany jest z nawracającymi utratami przytomności oraz zagrożeniem nagłą śmiercią sercową (z powodu częstoskurczu komorowego, najczęściej typu torsade de pointes, który degeneruje do migotania komór). Korzyści z leczenia stałą elektrostymulacją mogą odnieść chorzy, u których: • przyspieszenie czynności serca np.: do 80-90/min skraca odstęp QT; • częstoskurcze komorowe prowokowane są bradykardią lub przerwami w pracy serca (należy też pamiętać, że chorzy ci często przyjmują, zalecane w zespole wydłużonego QT beta-adrenolityki, dodatkowo zwalniające czynność serca).

Zapamiętaj! 1. O pilności wskazań do wszczepienia stymulatora serca decyduje obecność (lub brak) objawów klinicznych. Warto przeczytać: G. Świątecka, K. Bieganowska, W. Kargul i wsp.: Standardy postępowania w elektroterapii serca. Folia Card. 1999, 1 (supl. 1) 1-13.

166

XVI. RODZAJE STAŁEJ ELEKTROSTYMULACJI SERCA Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski Pierwszy stymulator serca wszczepiono w Sztokholmie w 1958 roku pacjentowi z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym. Przez okres ponad czterdziestu lat, jaki upłynął od tamtego czasu, stymulatory uległy (i wciąż ulegają) kolejnym modernizacjom, powodującym z jednej strony ich postępującą miniaturyzację, z drugiej zaś coraz większe techniczne wyrafinowanie. Dodawane są kolejne funkcje związane już nie tylko z samym pobudzeniem mięśnia sercowego do skurczu, ale również rozliczne możliwości diagnostyczne pozwalające (szczególnie przy stymulatorach dwujamowych) na optymalne dopasowanie parametrów pracy stymulatora do choroby konkretnego pacjenta.

Rycina 1: Od lewej: prof. Ake Senning, inż. Rene Elmqvist – twórcy pierwszego wszczepialnego stymulatora serca i ich dzieło

Rycina 2: Wielkość stymulatorów z różnych lat. Po prawej - najmniejszy stymulator na świecie

167

Rycina 3: Porównanie grubości powyższych stymulatorów

Ze względu na różne miejsca stymulacji (przedsionek, komora, przedsionek i komora), jak i rodzaje stymulacji („sztywna”, „na żądanie”, z adaptacją częstości itd.) wprowadzono powszechnie przyjęty literowy kod trybu pracy stymulatora (tab. 1). Tabela 1. Literowy kod pracy stymulatora.

MIEJSCE STYMULACJI

AVD

MIEJSCE ODBIORU SYGNAŁU

SPOSÓB ODPOWIEDZI

0

0

A

I

V

T

D

D

ADAPTACJA CZĘSTOŚCI

R

Pierwsza litera oznacza jamę serca, w której umieszczona jest elektroda stymulująca (wysyłająca impulsy elektryczne pobudzające mięsień serca do skurczu) – może to być prawy przedsionek (A), prawa komora (V) bądź przedsionek i komora (D). Druga litera określa jamę serca, która steruje pracą stymulatora (odbiera impulsy własnej czynności elektrycznej serca). I tak elektroda odczytująca w przedsionku (A), w komorze (V), w obu jamach (D), brak sterowania (0). Litera trzecia oznacza, w jakim trybie stymulator pracuje. 0 – to stała praca z zadaną częstością, niezależnie od własnej aktywności elektrycznej – obecnie spotykane sporadycznie, raczej przy specyficznych ustawieniach diagnostycznych bądź na czas zabiegów operacyjnych z użyciem elektrokoagulacji, która mogłaby zablokować pracę stymulatora. Stymulator ustawiony w trybie A00, V00 pracuje „sztywno” z zaprogramowaną częstością, bez względu na własną aktywność elektryczną mięśnia sercowego. Kolejną możliwość określa litera I – oznacza ona stymulator blokujący się wykrytą własną aktywnością serca (najczęściej spotykany rodzaj stymulacji, tzw. na żądanie – stymulator włącza się przy braku rytmu; jeżeli rytm serca jest szybszy od zaprogramowanego – czuwa, nie stymuluje). Litera T oznacza, że impuls stymulatora jest wyzwalany wykrytym własnym pobudzeniem serca (w tej samej jamie serca w przypadku stymulato168

rów jednojamowych – AAT, VVT lub przy stymulacji dwujamowej typu VAT po każdym wykrytym własnym pobudzeniu przedsionkowym wysyłany jest – z zaprogramowanym opóźnieniem – impuls stymulujący mięśniówkę komory) i wreszcie przy stymulatorach z literą D na końcu wiadomo, że stymulator w zależności od sytuacji może pracować w obu poprzednio wymienionych trybach I oraz T (nie znaczy to, że stymulator sam decyduje o rodzaju odpowiedzi w danym momencie, ale że daje możliwości różnego ustawienia trybu stymulacji). Można spotkać również czwartą literę – R. Jej obecność oznacza, że stymulator wyposażony jest w funkcję adaptacji (przyspieszania, a następnie zwalniania) czynności serca do aktywności fizycznej. W przeszłości spotkać można było więcej liter na czwartej pozycji (P – mało programowalny, M – multiprogramowalny, C – komunikujący się z programerem – czyli mający możliwość zewnętrznej zmiany nastawów). Jednak w chwili obecnej po prostu nie ma stymulatorów „mało programowalnych” bądź bez możliwości zewnętrznego programowania, wobec czego oznaczenia powyższe straciły rację bytu i przestały być używane. Chociaż możliwości zaprogramowania trybów pracy stymulatora jest wiele, w praktyce najczęściej spotykamy się z następującymi rodzajami pracy stymulatora: AAI (R), VVI (R), VDD, DDD (R), DDI (R). Litery w nawiasie oznaczają, że przy wszystkich tych trybach stymulacji można spotkać dodatkowo funkcję adaptacji częstości serca (przyspieszanie/zwalnianie) do wysiłku fizycznego. TRYB AAI (AAIR) Elektroda stymulująca (pierwsza litera) i sterująca (druga litera) jest to jedna elektroda umieszczona w prawym przedsionku serca (klasycznym miejscem fiksacji jest uszko prawego przedsionka). W tym przypadku stymulacja hamowana jest wykrytą własną aktywnością elektryczną serca (trzecia litera). W przypadku konieczności przyspieszenia czynności serca przy wysiłku fizycznym można uruchomić funkcję adaptacji częstości (czwarta litera R). Kiedy zastosujemy stymulację AAI? Przy zaburzeniach w wytwarzaniu bodźca w węźle zatokowo-przedsionkowym, przy zachowanym prawidłowym przewodzeniu impulsu z przedsionków do komór. TRYB VVI (VVIR) Podobnie jak poprzednim razem, jest jedna elektroda stymulująca i sterująca zarazem. Umieszczona jest ona w prawej komorze serca (koniuszek prawej komory). Stymulacja hamowana jest własną aktywnością elektryczną mięśnia komór. Ten rodzaj stymulacji zastosujemy u pacjenta z wolną 169

czynnością komór (patrz rozdział „Wskazania do wszczepienia stymulatora serca”) i utrwalonym migotaniem przedsionków. Obecnie uważa się, że obecność rytmu zatokowego jest przeciwwskazaniem do zastosowania stymulacji VVI, ponieważ ten tryb stymulacji w żaden sposób nie uwzględnia rytmu przedsionków. TRYB VDD Elektroda stymulująca jest umieszczona w komorze, natomiast sterująca w przedsionku i komorze (układ dwóch elektrod – jednej w przedsionku, drugiej w komorze lub jednej specjalizowanej elektrody tylko do tego rodzaju stymulacji, stymulującej komorę, a odbierającej również sygnały z przedsionka). Jest to stymulacja z możliwością zarówno hamowania, jak i wyzwalania własnym rytmem. Stosuje się ją wtedy, gdy zachowana jest prawidłowa czynność węzła zatokowego, a występuje blok przedsionkowo-komorowy II° (t. Mobitz) lub III°. TRYB DDD (DDDR) Jest to najbardziej „zaawansowany” rodzaj stymulacji: elektrody w przedsionku i komorze, zarówno stymulujące, jak i sterujące, oczywiście z możliwością zarówno wyzwalania, jak i hamowania własnymi potencjałami. Ten tryb stymulacji ma zastosowanie w przypadku dysfunkcji dwóch węzłów, to znaczy w momencie, kiedy są problemy zarówno z wytwarzaniem bodźca przez węzeł zatokowo-przedsionkowy, jak i z przewodzeniem przez węzeł przedsionkowo-komorowy. W przypadku nieadekwatności chronotropowej należy dodatkowo zastosować stymulację z adaptacją częstości rytmu (DDDR). TRYB DDI Wreszcie ostatni z często spotykanych trybów stymulacji. Niby wszystko jest tak samo jak w trybie DDD – elektrody w obu jamach serca, niepokój budzi jedynie litera I na końcu. Jest to specyficzny rodzaj stymulacji stosowany u pacjentów z napadowymi migotaniami/trzepotaniami przedsionków, a uniemożliwiający przekazanie szybkiego rytmu z przedsionka do komór – stymulator ma oczywiście możliwość stymulowania przedsionka przy zbyt wolnej jego czynności, ale tylko w przypadku stymulacji przedsionka zachowana jest synchronizacja z komorą. Jeżeli rytm przedsionka jest szybszy, to sterowanie częstością stymulatora przejmuje wyłącznie elektroda komorowa. Skomplikowane? Niestety. Dla ułatwienia warto zapamiętać, że tryb 170

DDI to tak, jakby dwa oddzielne stymulatory AAI i VVI synchronizowane jedynie po wystymulowanym pobudzeniu przedsionkowym. Często spotyka się określenie „stymulator fizjologiczny” bądź „stymulacja fizjologiczna”. Jest to taki rodzaj stymulacji, w której zachowana jest naturalna sekwencja pobudzania przedsionków i komór, czyli najpierw przedsionek, następnie komora. „Stymulatory fizjologiczne” to te, które pracują w trybie AAI (AAIR), VDD, DDD (DDDR). Stymulacja A00, V00, VVI nie jest fizjologiczna, ponieważ albo w ogóle nie uwzględnia własnej czynności elektrycznej serca (A00, V00), albo uwzględnia jedynie czynność komór (VVI). W tym miejscu warto również wyjaśnić terminy: stymulatory jednojamowe i stymulatory dwujamowe. Jednojamowe połączone są z elektrodą tylko w jednej jamie serca, przedsionku (AAI) bądź komorze (VVI). Dwujamowe – z elektrodami i w przedsionku i w komorze (VDD, DDD, DDI). Z tego względu stymulatory dwujamowe można, w razie potrzeby, zaprogramować w tryb jednojamowy (AAI, VVI) – druga część układu wtedy nie pracuje. Przykład: pacjent z zaburzeniami wytwarzania i przewodzenia bodźca miał wszczepiony stymulator typu DDD. Po pewnym czasie wystąpiły napadowe migotania przedsionków – stymulator przeprogramowano w tryb DDI. Pomimo modyfikacji leczenia farmakologicznego, napadowe migotanie przedsionków przeszło w migotanie utrwalone. Ponieważ w tym momencie funkcja części przedsionkowej stymulatora jest żadna, stymulator można przeprogramować w tryb VVI. Na zakończenie tego rozdziału trzeba wspomnieć, że z pewnością w dość bliskim czasie dotychczas stosowany tryb literowy ulegnie modyfikacji spowodowanej nowymi rodzajami stymulacji (dwuprzedsionkowa, trójjamowa, czterojamowa). W chwili obecnej stymulację trójjamową (dwa przedsionki i jedna komora bądź jeden przedsionek i dwie komory) określa się terminem DDDbiA oraz DDDbiV i jest to jeszcze terminologia, co do której autorzy różnych artykułów są dość zgodni, a samo oznaczenie czytelne. W przypadku stymulacji dwuprzedsionkowej spotyka się przynajmniej dwa skróty: AAD oraz A2A2T, natomiast na stymulację czterojamową nie ma właściwego określenia (przez analogię można by ją określać jako DDDbiAbiV bądź D2D2D – ale to czysta spekulacja). DLA ZAINTERESOWANYCH: Stymulacja dwuprzedsionkowa stosowana jest jako jedna z niefarmakologicznych metod zapobiegania napadom migotania przedsionków. Ponieważ napady takie najczęściej mają miejsce w przypadku powiększonych przedsionków, w których wydłużeniu ulega czas rozchodzenia się impulsu na drodze węzeł zatokowy – prawy przedsionek – lewy przedsionek, jednoczasowe wysłanie impulsu stymulującego do prawego i lewego przedsionka skraca tenże czas, co zapobiega powstawaniu fali nawrotnej (re-entry). Elektroda w pra-

171

wym przedsionku umieszczona jest „typowo” w uszku przedsionka, elektroda stymulująca przedsionek lewy wprowadzana jest bądź do zatoki wieńcowej, bądź wkręcana w przegrodę międzyprzedsionkową. Stymulacja trójjamowa może polegać na stymulacji obu przedsionków (jak wyżej) oraz dodatkowo stymulacji prawej komory (napadowe migotanie/trzepotanie przedsionków + zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego) albo na stymulacji prawego przedsionka oraz prawej i lewej komory (specyficzne wskazania hemodynamiczne – choroba węzła zatokowego + blok AV I° – lub wyższy + blok lewej odnogi pęczka Hisa + zaburzenia przewodzenia śródkomorowego + istotna niedomykalność mitralna). Lewą komorę serca stymuluje się, zakładając elektrodę poprzez zatokę wieńcową do jednej z żył lewej komory. Stymulacja czterojamowa – jak sama nazwa wskazuje elektrody umieszczone są w prawym i lewym przedsionku oraz prawej i lewej komorze. Wskazania jak wyżej + napadowe migotanie/trzepotanie przedsionków.

Zapamiętaj! 1. Najczęściej spotykane tryby stymulacji to: AAI (stymulacja samego przedsionka), VVI (stymulacja samej komory), DDD (stymulacja zarówno przedsionka, jak i komory). 2. Stymulacja fizjologiczna to taka, w której zachowana jest sekwencja pobudzeń przedsionek-komora. Warto przeczytać: G. Gregoratos, M. Cheitlin, A. Conill et al.: ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J. Am. Coll. Cardiol. 1998, 31: 1175-1209. D. Hayes, D. Zipes: Cardiac Pacemakers and Cardioverter-Defibrillators. Heart Disease. E. Braunwald (red.), 6th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2001. H.L. Kennedy: Use of long term (Holter) elektrocardiography recordings. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. D.P. Zipes, J. Jalife (red.), 3rd edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000. T. Lee: Guidelines: Use of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. Heart Disease. E. Braunwald (red.), 6th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2001. 172

W. Mojkowski: Kliniczne wskazania do leczenia stałą stymulacją serca. Groźne dla życia zaburzenia rytmu i przewodzenia; Medipress Kardiologia tom 2, nr 5, 1995: 2-7. G. Świątecka, K. Bieganowska, W. Kargul, Z. Kornacewicz-Jach, A. Kutarski, E. Lewicka-Nowak, A. Lubiński, W. Musiał, W. Piwowarska, F. Prochaczek, Z. Sadowski, M. Trusz-Gluza, F. Walczak, D. Wojciechowski: Standardy postępowania w elektroterapii serca. Folia Card. 1999, 1 (supl. 1) 1-13. M. Trusz-Gluza, A. Dąbrowski, Z. Kornacewicz-Jach, P. Kułakowski, M. Markiewicz, W. Musiał, G. Świątecka, G. Opolski, A. Torbicki, F. Walczak, A. Wnuk-Wojnar: Komorowe zaburzenia rytmu serca. Kardiol. Pol. 1997; 46, (supl. 1): 34-50. G. Świątecka, K. Bieganowska, W. Kargul, Z. Kornacewicz-Jach, A. Kutarski, E. Lewicka-Nowak, A. Lubiński, W. Musiał, W. Piwowarska, F. Prochaczek, Z. Sadowski, M. Trusz-Gluza, F. Walczak, D. Wojciechowski: Standardy postępowania w elektroterapii serca. Folia Card. 1999, 1 (supl. 1) 52-58. F. Walczak, R. Kępski: Stymulator – przyjaciel twojego serca. PZWL, Warszawa 1995. D.P. Zipes, W.M. Miles: Assesment of the patient with a cardiac arrhythmias. Cardiac Electrophysiology: from cell to bedside, D.P. Zipes, J. Jalife (red.), 3rd edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000.

173

XVII. WYBÓR WŁAŚCIWEGO RODZAJU STYMULACJI Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski Teraz, kiedy z poprzednich rozdziałów wiemy już jakie tryby stymulacji mamy do wyboru i przy jakich zaburzeniach wytwarzania i przewodzenia bodźca można pomóc wszczepieniem stymulatora serca, należy zastanowić się nad dopasowaniem rodzaju stymulacji do określonej choroby. Pamiętajmy przy tym, że tzw. stymulacja fizjologiczna (AAI, VDD, DDD) jest korzystniejsza hemodynamicznie i zapewni choremu lepszą jakość życia. WYBÓR TRYBU STYMULACJI W BLOKACH PRZEDSIONKOWO-KOMOROWYCH Wybierając tryb stymulacji, należy uwzględnić: • jaki jest rodzaj bloku; • czy blok jest stały, czy napadowy; • czy współistnieje niewydolność węzła zatokowego; • czy występuje zjawisko przewodzenia wstecznego komorowo-przedsionkowego (często niemożliwe do określenia przed implantacją stymulatora, jeśli nie wykonywano programowanej stymulacji komór); • niewydolność serca; • stan ogólny chorego. Tabela 1: Wybór trybu stymulacji w blokach przedsionkowo-komorowych BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY

CHRONOTROPIZM

WSTECZNE PRZEWODZENIE

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

TRYB STYMULACJI

STAŁY

NAPADOWY

+

-

prawidłowy

-

-

VDD, DDD, VVI - dopuszczalny

+

-

prawidłowy

+

+

DDD, VDD

-

+

prawidłowy

-

-

VDD, DDD, VVI - dopuszczalny (z histerezą)

+

-

upośledzony

+

+/-

174

DDDR, VDDR

WYBÓR TRYBU STYMULACJI W UTRWALONYM MIGOTANIU PRZEDSIONKÓW Utrwalone migotanie przedsionków jest tym szczególnym schorzeniem, przy którym z wyboru stosujemy stymulację typu VVI. Należy jedynie sprawdzić (wykonując test wysiłkowy bądź badanie holterowskie), czy pacjent ma prawidłowy, czy upośledzony chronotropizm. W tym drugim wypadku powinno się implantować stymulator z adaptowaną częstością – VVIR. WYBÓR TRYBU STYMULACJI W CHOROBIE WĘZŁA ZATOKOWEGO Wybierając tryb stymulacji, należy uwzględnić: • czy współistnieją zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego; • jaka jest wydolność chronotropowa węzła zatokowego; • czy choroba węzła (bradykardia) ma charakter stały, czy pojawia się okresowo i jeżeli tak, to jak często.

Tabela 2: Wybór trybu stymulacji w chorobie węzła zatokowego OBJAWY KLINICZNE CHOROBY WĘZŁA

ZABURZENIA PRZEWODZENIA P-K

CHRONOTROPIZM

+

-

prawidłowy

AAI DDD - dopuszczalny

+

-

upośledzony

AAIR DDDR - dopuszczalny

+

+

prawidłowy

DDD

+

+

upośledzony

DDDR

RODZAJ STYMULACJI

Kilku słów wyjaśnienia wymaga ostatnia rubryka „rodzaj stymulacji”. Dlaczego tryb AAI i AAIR jest zalecany, a „lepszy” przecież DDD i DDDR jedynie dopuszczalny? Rzeczywiście, np. w Stanach Zjednoczonych nie wszczepia się praktycznie stymulatorów tylko do przedsionka – uważa się (poniekąd słusznie), że u pacjentów z chorobą węzła zatokowego mogą również pojawiać się nie wykryte wcześniej zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. W takiej sytuacji stymulacja przedsionkowa faktycznie nie zabezpieczy pacjenta. W naszych warunkach ocenia się przewodzenie przedsionko175

wo-komorowe. Jeżeli jest ono zupełnie prawidłowe, to nie ma przeciwwskazań do zastosowania stymulatora typu AAI. Natomiast osobom, u których (często po wieloletniej obserwacji) pojawią się zaburzenia przewodzenia – wymienia się układ stymulujący na dwujamowy. Również u pacjentów, u których manifestacja kliniczna choroby węzła jest sporadyczna decydujemy o wszczepieniu układu typu VVI – pomimo wszelkich ograniczeń tego rodzaju stymulacji. Ogólny algorytm wyboru trybu stymulacji przedstawiono na rycinie 1.

Rycina 1: Algorytm wyboru trybu stymulacji DLA ZAINTERESOWANYCH: Wybór trybu stymulacji w nadwrażliwości zatoki tętnicy szyjnej W przypadku nadwrażliwości zatoki tętnicy szyjnej sprawa wydaje się prosta – mamy do czynienia z zahamowaniem zatokowym, czyli trzeba wszczepić stymulator typu AAI. Pozornie. Należy pamiętać, że w tym zespole chorobowym może współistnieć napadowy blok AV II° i III°, w związku z czym optymalnym rozwiązaniem byłby stymulator typu DDD (bez funkcji „dolegliwość”, gdyż dolegliwość ma charakter napadowy i krótkotrwały). U pacjentów, którzy objawy kliniczne miewają bardzo rzadko można również rozważać wszczepienie stymulatora typu VVI. Wybór trybu stymulacji w zespole wazowagalnym W postaci kardiodepresyjnej zespołu wazowagalnego również, jak w przypadku nadwrażliwości zatoki tętnicy szyjnej, poronne bądź pełnoobjawowe zespoły MAS nie występują często,

176

przeważa tu prawidłowy rytm zatokowy. Optymalnym zabezpieczeniem dla pacjenta dotkniętego tą przypadłością jest wszczepienie stymulatora typu DDD wyposażonego w funkcję tzw.: rate drop response (RDR), która to uwzględnia nie tylko fakt – do jakiej najniższej wartości zwolniła się czynność serca – ale również jak szybko się to stało (powoli = zwalnianie fizjologiczne). Ma to spowodować rzadkie włączanie się stymulatora, czy wręcz nie włączanie się go przy fizjologicznych zwolnieniach częstości rytmu serca (np. podczas snu), a jednocześnie zapobiegać omdleniom pacjenta. U pacjentów leczonych stałą elektrostymulacją typu DDD bez funkcji RDR, programowano zwykle wysoką podstawową częstość stymulacji (np.: 80-100/”) przy histerezie rzędu 40/' i nierzadko zdarzało się, że pacjenta budziło w nocy nagłe przyspieszenie czynności serca (stymulator!). Wybór trybu stymulacji w zespole wydłużonego QT Przed podjęciem decyzji o wszczepieniu stymulatora u chorego z zespołem wydłużonego QT, należy zawsze sprawdzić, czy ta forma leczenia przyniesie spodziewane korzyści, to znaczy czy rzeczywiście wpłynie na skrócenie QT. Ten element sprawdza się podczas badania elektrofizjologicznego, narzucając rytm szybszy od własnego rytmu pacjenta i obserwując zachowanie odcinka QT. W przypadku podjęcia decyzji o wszczepieniu stymulatora serca w zespole wydłużonego QT, implantować można stymulator typu AAI (przy zupełnie prawidłowym przewodzeniu przedsionkowo-komorowym) lub DDD (optymalnie – nawet przy prawidłowym przewodzeniu p-k należy pamiętać o beta-adrenolitykach, którymi są leczeni ci pacjenci). Warunkiem powodzenia jest zaprogramowanie wyższej od własnego rytmu częstości stymulacji. Wybór trybu stymulacji w kardiomiopatiach i w przeszczepionym sercu opisany jest w rozdziale poświęconym wskazaniom do wszczepienia stymulatora serca.

Zapamiętaj! 1. Sposób pracy stymulatora opisany jest międzynarodowym kodem literowym. 2. Stymulację samego przedsionka bądź przedsionka i komory określamy mianem stymulacji fizjologicznej. Taką stymulacją nie jest stymulacja typu VVI. 3. Stymulacja wyłącznie komorowa (VVI) powinna być stosowana jedynie u pacjentów z utrwalonym migotaniem przedsionków. Warto przeczytać: G. Gregoratos, M. Cheitlin, A. Conill et al.: ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J. Am. Coll. Cardiol. 1998, 31: 1175-1209. D. Hayes, D. Zipes: Cardiac Pacemakers and Cardioverter-Defibrillators. Heart Disease. E. Braunwald (red.), 6th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2001. 177

H.L. Kennedy: Use of long term (Holter) elektrocardiography recordings. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside, D.P. Zipes, J. Jalife (red.), 3rd edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000. T. Lee: Guidelines: Use of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. Heart Disease; E. Braunwald (red.), 6th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2001. W. Mojkowski: Kliniczne wskazania do leczenia stałą stymulacją serca. Groźne dla życia zaburzenia rytmu i przewodzenia; Medipress Kardiologia tom 2, nr 5, 1995: 2-7. G. Świątecka, K. Bieganowska, W. Kargul, Z. Kornacewicz-Jach, A. Kutarski, E. Lewicka-Nowak, A. Lubiński, W. Musiał, W. Piwowarska, F. Prochaczek, Z. Sadowski, M. Trusz-Gluza, F. Walczak, D. Wojciechowski: Standardy postępowania w elektroterapii serca. Folia Card. 1999, 1 (supl. 1) 1-13. M. Trusz-Gluza, A. Dąbrowski, Z. Kornacewicz-Jach, P. Kułakowski, M. Markiewicz, W. Musiał, G. Świątecka, G. Opolski, A. Torbicki, F. Walczak, A. Wnuk-Wojnar: Komorowe zaburzenia rytmu serca. Kardiol. Pol. 1997; 46, (supl. 1): 34-50. G. Świątecka, K. Bieganowska, W. Kargul, Z. Kornacewicz-Jach, A. Kutarski, E. Lewicka-Nowak, A. Lubiński, W. Musiał, W. Piwowarska, F. Prochaczek, Z. Sadowski, M. Trusz-Gluza, F. Walczak, D. Wojciechowski: Standardy postępowania w elektroterapii serca. Folia Card. 1999, 1 (supl. 1) 52-58. F. Walczak, R. Kępski: Stymulator – przyjaciel twojego serca. PZWL, Warszawa 1995. D.P. Zipes, W.M. Miles: Assesment of the patient with a cardiac arrhythmias. Cardiac Electrophysiology: from cell to bedside, D.P. Zipes, J. Jalife (red.), 3rd edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000.

178

XVIII. WSZCZEPIENIE STYMULATORA SERCA I OPIEKA NAD PACJENTEM PO IMPLANTACJI ROZRUSZNIKA Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski WSZCZEPIENIE STYMULATORA Wszczepienie stymulatora serca jest zabiegiem chirurgicznym, w związku z czym powinno się ono odbywać zgodnie z ogólnie przyjętymi regułami aseptyki na sali operacyjnej bądź w przystosowanej do tego sali hemodynamicznej lub elektrofizjologii inwazyjnej. Należy pamiętać, że poprzez elektrodę układ stymulujący ma bezpośrednie połączenie z wsierdziem, w związku z czym zainfekowanie miejsca operacji bądź samego stymulatora może prowadzić do infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW). Zabiegu dokonuje najczęściej kardiolog przeszkolony w tej technice operacyjnej, rzadziej kardiochirurg bądź chirurg w towarzystwie kardiologa. Pacjent do operacji wszczepienia stymulatora musi być na czczo, konieczne jest odstawienie preparatów kwasu acetylosalicylowego na minimum 4 dni przed planowanym terminem operacji. U pacjentów przyjmujących na stałe acenokumarol, zalecany wskaźnik protrombiny powinien być nie mniejszy niż 80% (odstawienie leku w okresie przedoperacyjnym i zastosowanie heparyn niskocząsteczkowych). Okolica pola operacyjnego powinna być wygolona. Przed samym zabiegiem można zastosować środki sedatywne. Znieczulenie jest miejscowe – nasiękowe. W tym celu najczęściej używa się 1% roztworu lidokainy, rzadziej prokainy lub bupiwakainy. W razie konieczności rozwarstwienia mięśnia piersiowego stosuje się dodatkowe wstrzyknięcia analgetyku. Wszczepienia stymulatora dokonuje się najczęściej z dojścia z prawej bądź lewej okolicy podobojczykowej. Jeżeli nie ma innych uwarunkowań medycznych, np. przebytych urazów obojczyka, zabiegów operacyjnych w tej okolicy, zaleca się stronę przeciwną do dominującej (u praworęcznych – po lewej stronie). Rzadziej do wprowadzenia elektrody do stałej stymulacji wykorzystuje się żyły szyjne zewnętrzne z ich dopływem lub żyły szyjne wewnętrzne (wymaga operatora doświadczonego w chirurgii szyi). W razie niemożności dojścia z ww. regionów alternatywnie można wykorzystać żyłę udową, ewentualnie w przypadku anomalii anatomicznych układu żylnego, jego niedrożności, może zajść konieczność wszczepienia stymulatora podczas zabiegu kardiochirurgicznego. Elektrodę naszywa się wówczas bezpośrednio na mięsień serca (elektrody nasierdziowe). 179

Rycina 1: Znieczulenie nasiękowe pola operacyjnego

Rycina 2: Moment wprowadzania elektrody do żyły

180

Typowa technika operacyjna polega na wypreparowaniu żyły odpromieniowej w bruździe naramienno-piersiowej i wprowadzeniu poprzez wenesekcję elektrody do światła żyły. Równoważną metodą jest nakłucie żyły podobojczykowej (choć obarczone możliwością wystąpienia dodatkowych powikłań, takich jak: nakłucie tętnicy podobojczykowej, spowodowanie odmy opłucnowej, przerwanie przewodu piersiowego). W razie nieskuteczności powyższego postępowania można wypreparować żyłę szyjną zewnętrzną bądź któryś z jej dopływów. Wiąże się to z koniecznością przeprowadzenia przyłącza elektrody nad bądź pod obojczykiem do loży stymulatora. Elektrodę do układu żylnego (niezależnie od miejsca dojścia) wprowadza się na stalowym mandrynie, który umożliwia manewrowanie elektrodą wewnątrz serca w celu ustalenia optymalnego miejsca stymulacji. Dla stymulacji komorowej jest to koniuszek prawej komory ewentualnie (rzadziej stosowane) droga odpływu z prawej komory.

Rycina 3: Elektroda w koniuszku prawej komory - zdjęcie ze skopii RTG

W przypadku stymulacji przedsionkowej końcówkę elektrody umieszcza się w uszku prawego przedsionka. Długość elektrody pozostawiona w jamach serca powinna być tak dobrana, aby uwzględnić ruch klatki piersiowej przy głębokim oddychaniu, a jednocześnie by nie powodować drażnienia zastawki trójdzielnej (komorowe zaburzenia rytmu serca) czy mięśnia przed181

sionka (tachyarytmie nadkomorowe). Po implantacji elektrody (elektrod) sprawdza się parametry elektryczne miejsca, w którym znajduje się końcówka elektrody. Ważna jest zarówno amplituda sygnału przedsionkowego/komorowego (odpowiada za późniejsze sterowanie stymulatora), jak i tak zwany próg stymulacji (treshold), to jest najmniejsza amplituda prądu wywołująca skurcz mięśnia sercowego. Z reguły używa się elektrod o biernej fiksacji (elektroda ma na końcu „wąsy”, które zahaczają się między mięśniami beleczkowatymi).

Rycina 4: Zdjęcie ze skopii RTG - stymulacja dwujamowa; elektroda przedsionkowa w uszku prawego przedsionka, elektroda komorowa w koniuszku prawej komory

W razie trudności z utrzymaniem się elektrody w mięśniu sercowym można zastosować elektrody o aktywnej fiksacji (elektrody zakończone różnego rodzaju spiralami), pozwalające wkręcić końcówkę elektrody w mięsień. Zasadnicza różnica w kształcie elektrody przedsionkowej i komorowej polega na tym, że elektroda komorowa jest prosta, a elektroda przedsionkowa po wyjęciu mandrynu przyjmuje kształt litery J (lepsza fiksacja w uszku przedsionka). 182

Rycina 5: Elektroda dwubiegunowa do stymulacji komorowej

Rycina 6: Przykładowe elektrody przedsionkowa i komorowa – porównanie wielkości i kształtu

Po założeniu elektrody (elektrod) do pożądanego miejsca w sercu, przyłącze elektrody (elektrod) przykręca się do stymulatora, który następnie umieszczany jest w loży stymulatora w tkance podskórnej (najczęściej) bądź w loży pod mięśniem piersiowym większym (np. u osób bardzo szczupłych bądź prowadzących aktywny fizycznie tryb życia). Nadmiar elektrody (typowa elektroda komorowa ma ok. 60 cm długości, przedsionkowa 53 cm) umieszcza się najczęściej pod stymulatorem. Po zaszyciu rany zalecany jest okres unieruchomienia pacjenta w łóżku (różnie – od kilku godzin do doby – w zależności od doświadczeń ośrodka). Również różnie stosowana jest profilaktyczna antybiotykoterapia – od pojedynczej dawki dożylnej przed zabiegiem operacyjnym, do trzech dni stosowania antybiotyku. Chociaż dyslokacje elektrod zdarzają się stosunkowo rzadko, tym 183

Rycina 7: Stymulator umieszczony w loży stymulatora pod skórą

Rycina 8: Typowe arytmie komorowe wywołane przejściem elektrody przez pierścień zastawki

184

niemniej wskazana jest obserwacja pacjenta po wszczepieniu stymulatora w Oddziale Intensywnej Opieki Kardiologicznej przez okres co najmniej kilku godzin, szczególnie w przypadku pacjentów, których rytm serca jest całkowicie zależny od stymulatora. Ponadto pacjenci po wszczepieniu stymulatora muszą być obserwowani w szpitalu przez okres kilku dni ze względu na możliwe powikłania typowo chirurgiczne, takie jak krwiak okolicy stymulatora bądź zakażenie i ropienie loży stymulatora. O ile to pierwsze z reguły powoduje głównie pewien defekt kosmetyczny (zasinienie tkanki podskórnej) znikający w ciągu 4-6 tygodni i bardzo rzadko wymagający ewakuacji, o tyle jakiekolwiek przesłanki co do możliwości zakażenia bakteryjnego są wskazaniem do usunięcia układu stymulującego i ponownej implantacji nowego układu stymulator-elektroda po drugiej stronie (bardzo duże ryzyko IZW). Współczesne elektrody endokawitarne są na tyle cienkie i miękkie, że z reguły nie powodują drażnienia komórek mięśnia sercowego, do których dotykają na swoim przebiegu w jamach serca. Miejscami szczególnie wrażliwymi na trącanie przez elektrodę są płatki zastawki trójdzielnej (złożone komorowe zaburzenia rytmu są wręcz wskazówką w trakcie zakładania elektrody informującą o jej przejściu przez pierścień zastawki). Podczas operacji należy tak dobrać długość elektrody pozostającą w jamach serca, aby wykluczyć bądź zminimalizować powyższe zjawisko. Podobnie łuk elektrody przedsionkowej, dotykając ścian przedsionka, prowokować może arytmie przedsionkowe. Jeżeli po wszczepieniu stymulatora utrzymują się zaburzenia rytmu, których przed wszczepieniem nie było, stanowi to wskazanie do reoperacji i rewizji przebiegu elektrod. Poniżej wymieniono najczęstsze (chociaż w praktyce klinicznej na szczęście występujące bardzo rzadko) tak zwane powikłania wczesne. Również do tej grupy powikłań zaliczany jest „blok wyjścia” (exit block) – znaczny wzrost progu stymulacji, w najgorszym wypadku prowadzący do jej nieskuteczności. Co do powikłań późnych – zdarzyć się może (szczególnie u pacjentów, którzy znacznie schudli) przemieszczenie stymulatora w tkance podskórnej, późna dyslokacja elektrody, zakrzep żyły podobojczykowej bądź (ekstremalnie rzadko) przebicie stymulatora przez skórę.

185

Według zaleceń amerykańskich lekarz samodzielnie wszczepiający stymulator serca powinien: • posiadać odpowiednią wiedzę teoretyczną dotyczącą opieki nad pacjentem ze wszczepionym stymulatorem/programowania stymulatorów; • asystować co najmniej przy 100 kontrolach stymulatorów; • wszczepić jako pierwszy operator co najmniej 50 stymulatorów (z czego połowa dwujamowych); • uczestniczyć w 20 operacjach wymiany stymulatora/rewizji układu stymulującego; • posiadać odpowiednią wiedzę dotyczącą rozpoznawania i leczenia powikłań stałej elektrostymulacji; • zalecana znajomość techniki usuwania elektrod. DALSZA OPIEKA NAD PACJENTEM ZE WSZCZEPIONYM STYMULATOREM SERCA Dla pacjenta najważniejszym momentem, związanym z największym stresem, jest sam zabieg wszczepienia stymulatora. Dla lekarza, który zajmuje się wszczepianiem i kontrolą stymulatorów przeciwnie – trudna część pracy dopiero przed nim – prawidłowe ustawienie parametrów pracy urządzenia. Należy zdawać sobie sprawę z tego, że stymulatory doby obecnej są urządzeniami multiprogramowalnymi. W stymulatorze jednojamowym (AAI, VVI) ustawić można: podstawową częstość stymulacji (w niektórych urządzeniach z dokładnością do 1 uderzenia/min), histerezę, zwolnienie czynności rozrusznika w godzinach nocnych, napięcie impulsu, szerokość impulsu, okres refrakcji, czułość. Jeżeli stymulator wyposażony jest w funkcję adaptacji częstości do wysiłku fizycznego (AAIR, VVIR), dochodzi do tego szereg parametrów regulujących, jak i przy jakim poziomie wysiłku stymulator będzie przyspieszał (a następnie zwalniał) czynność serca. Poziom komplikacji znacznie wzrasta przy stymulatorach dwujamowych (VDD, DDD, DDI) – dochodzą wzajemne współzależności między częścią przedsionkową i komorową. Ponadto w zależności od stopnia zaawansowania stymulatora jest on obecnie wyposażony w szereg funkcji diagnostycznych, których interpretacja wymaga doświadczenia; dodatkowym utrudnieniem jest inny dobór zarówno zestawu tych funkcji, jak i dostępu do nich stosowana przez różne firmy produkujące stymulatory serca. 186

Z reguły pierwszą kontrolę stymulatora, (jeżeli we wczesnym okresie okołooperacyjnym nie wystąpiły zjawiska zmuszające do szczególnej czujności) przeprowadza się w szóstej-siódmej dobie po wszczepieniu (w praktyce najczęściej w dniu wypisu pacjenta ze szpitala). Następna kontrola wyznaczana jest po upływie sześciu tygodni, kolejna po pół roku, a nastepnie jeden raz na rok aż do momentu, kiedy stymulator zacznie wykazywać zużycie baterii – wtedy kontrole przeprowadzane są częściej, aż do czasu wymiany stymulatora na nowy. Okres pracy stymulatora zależy oczywiście od wielu zmiennych (pobór prądu, procent „włączania się” stymulatora), średnio jest to ok. ośmiu lat. W trakcie kontroli stymulatora ustawia się szereg parametrów – ważne jest dostosowanie tychże do zapotrzebowania konkretnego pacjenta (tu niezwykle istotny jest problem właściwej współpracy i wymiany informacji między lekarzem kontrolującym stymulator a lekarzem opiekującym się stale pacjentem). Chociaż współczesne stymulatory zwalniają podstawową czynność stymulacji w miarę zużywania baterii (co może być zaobserwowane poprzez pomiar tętna), bardzo ważne jest pilnowanie przez pacjenta lub opiekującego się nim lekarza terminów kontroli stymulatora. Równie ważne jest zdawanie sobie sprawy z tego, że niezależnie od wyrafinowania technicznego, stymulator jest tylko generatorem impulsów elektrycznych pobudzających mięsień sercowy do skurczu z zadaną częstością i nie zabezpiecza chorego, np. przed chorobą wieńcową czy nadciśnieniem tętniczym. Przypominam o tym, aby uzmysłowić konieczność farmakoterapii chorób współistniejących u pacjenta ze wszczepionym stymulatorem serca według ogólnie przyjętych zasad. Z drugiej strony wątpliwości, co do poprawnego funkcjonowania rozrusznika powinny spowodować skierowanie chorego do kontroli w Ośrodku Kontroli Stymulatorów. Zapamiętaj! 1. Wszczepienie stymulatora serca jest zabiegiem chirurgicznym, wymagającym pełnego zaplecza właściwego dla działań operacyjnych. 2. Po wszczepieniu stymulatora serca pacjent pozostaje pod kontrolą Ośrodka Kontroli Stymulatorów, ale odnośnie schorzeń towarzyszących, musi być leczony wg ogólnie przyjętych zasad. Warto przeczytać: G. Gregoratos, M. Cheitlin, A. Conill et al.: ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. A report of 187

the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J. Am. Coll. Cardiol. 1998, 31: 1175-1209. D. Hayes, D. Zipes: Cardiac Pacemakers and Cardioverter-Defibrillators. Heart Disease. E. Braunwald (red.), 6th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 2001. H.L. Kennedy: Use of long term (Holter) elektrocardiography recordings. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. D.P. Zipes, J. Jalife (red.), 3rd edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000. T. Lee: Guidelines: Use of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. Heart Disease. E. Braunwald (red.), 6th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2001. W. Mojkowski: Kliniczne wskazania do leczenia stałą stymulacją serca. Groźne dla życia zaburzenia rytmu i przewodzenia; Medipress Kardiologia tom 2, nr 5, 1995: 2-7. G. Świątecka, K. Bieganowska, W. Kargul, Z. Kornacewicz-Jach, A. Kutarski, E. Lewicka-Nowak, A. Lubiński, W. Musiał, W. Piwowarska, F. Prochaczek, Z. Sadowski, M. Trusz-Gluza, F. Walczak, D. Wojciechowski: Standardy postępowania w elektroterapii serca. Folia Card. 1999, 1 (supl. 1) 1-13. M. Trusz-Gluza, A. Dąbrowski, Z. Kornacewicz-Jach, P. Kułakowski, M. Markiewicz, W. Musiał, G. Świątecka, G. Opolski, A. Torbicki, F. Walczak, A. Wnuk-Wojnar: Komorowe zaburzenia rytmu serca. Kardiol. Pol. 1997; 46, (supl. 1): 34-50. G. Świątecka, K. Bieganowska, W. Kargul, Z. Kornacewicz-Jach, A. Kutarski, E. Lewicka-Nowak, A. Lubiński, W. Musiał, W. Piwowarska, F. Prochaczek, Z. Sadowski, M. Trusz-Gluza, F. Walczak, D. Wojciechowski: Standardy postępowania w elektroterapii serca. Folia Card. 1999, 1 (supl. 1) 52-58. F. Walczak, R. Kępski: Stymulator – przyjaciel twojego serca. PZWL, Warszawa 1995. D.P. Zipes, W.M. Miles: Assesment of the patient with a cardiac arrhythmias. Cardiac Electrophysiology: from cell to bedside. D.P. Zipes, J. Jalife (red.), 3rd edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000.

188

XIX. TYPOWE ZAPISY EKG U PACJENTÓW ZE WSZCZEPIONYM STYMULATOREM SERCA Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski Metodą powszechnie dostępną, która pozwala wstępnie zorientować się, czy stymulator pracuje poprawnie, jest badanie EKG. Aby dobrze zinterpretować zapis, należy sprawdzić, jak ustawione jest urządzenie według wpisu w legitymacji stymulatora, którą pacjent (zgodnie z zaleceniami) powinien mieć przy sobie. W legitymacji sprawdzić można, w jakim trybie pracuje stymulator (AAI, VVI itd.), jaka jest minimalna częstość stymulacji (również maksymalna częstość synchronizowana w przypadku stymulatorów VDD, DDR), czy jest włączona tzw. histereza, czy jest włączony czujnik adaptacji częstości (R) oraz czy stymulacja jest jedno-, czy dwubiegunowa. Dla dalszego zrozumienia tekstu objaśnimy, co to jest histereza oraz jakie znaczenie może mieć jedno-dwubiegunowa stymulacja. Histereza jest zaprogramowaną częstością, po osiągnięciu której włącza się stymulator. Jeżeli np. stymulator pracuje z podstawową częstością 60/min, z histerezą ustawioną na 50/min, oznacza to, że (przy własnej czynności serca) aż do rytmu 50/min stymulator nie włączy się, jeżeli natomiast częstość rytmu spadnie poniżej 50/min, to rozrusznik zacznie stymulować z podstawową częstością 60/min i będzie pracował do momentu, kiedy własna czynność serca przekroczy 60/min. Wtedy ponownie przestanie wysyłać impulsy i będzie „czekać” na zwolnienie rytmu poniżej 50/min. Inaczej mówiąc, przy nastawach stymulatora jak wyżej, zupełnie prawidłowy jest zarówno zapis EKG z własnym rytmem pacjenta >50/min, jak i wystymulowanym 60/min. Histerezę uruchamia się najczęściej u pacjentów z przewagą własnego rytmu, u których stymulator włącza się sporadycznie, ewentualnie w przypadku chorych z postacią kardiodepresyjną zespołu wazowagalnego (wysoka podstawowa częstość stymulacji 80-110/min i duża wartość histerezy, np.: 40/min – obecnie wypierane przez stymulatory ze specjalizowaną dla tego zespołu funkcją rate drop response). Na czym polega odrębność stymulacji jedno- i dwubiegunowej? Przy stymulacji jednobiegunowej prąd przepływa między końcówką elektrody a obudową stymulatora, w związku z czym impuls jest wyraźnie widoczny w zapisie EKG z powierzchni ciała. W układzie dwubiegunowym prąd przepływa pomiędzy końcówką elektrody a pierścieniami na tejże elektrodzie i może być (szczególnie przy niskiej amplitudzie impulsu) mało charakterystyczny w EKG. 189

TYPOWE ZAPISY STYMULACJI

Na rycinie 1 przedstawiono stymulację komorową typu VVI jednobiegunową i dwubiegunową. Zapisy krzywych EKG należą do tego samego pacjenta.

a)

b)

Rycina 1: Stymulacja typu VVI jednobiegunowa (a) i dwubiegunowa (b)

Stymulację przedsionkową typu AAI przedstawia rycina 2.

Rycina 2: Stymulacja jednobiegunowa typu AAI

190

Stymulację dwujamową (przedsionek i komora) typu DDD przedstawiono na rycinie 3.

Rycina 3: Stymulacja typu DDD

Stymulację komorową sterowaną rytmem przedsionka typu VDD przedstawia rycina 4.

Rycina 4: Stymulacja typu VDD: IEGM A - zapis z elektrody przedsionkowej stymulatora, IEGM V - zapis z elektrody komorowej

191

Czasem problem może powodować wątpliwość, czy stymulator w ogóle pracuje, jeżeli własna czynność serca jest szybsza od zaprogramowanej i w zapisie EKG w ogóle nie widać pobudzeń wystymulowanych. Możemy wtedy wykorzystać specyficzną funkcję diagnostyczną stymulatora, jaką jest tzw. częstość magnetyczna. Po przyłożeniu nad stymulator magnesu przechodzi on na częstość testową ok. 90/min (85-100/min w zależności od producenta) – niezależnie od własnej czynności serca (stymulacja A00, V00, D00). Przykładowy rytm magnetyczny obrazuje rycina 5.

Rycina 5: Rytm magnetyczny stymulatora typu DDD

PRZYKŁADY NIEPRAWIDŁOWEJ STYMULACJI Nieskuteczną stymulację komorową typu VVI przedstawiono na rycinie 6. Pobudzenia ze stymulatora nie powodują odpowiedzi komór. Identyczny zapis może świadczyć również o nieskutecznej stymulacji typu AAI. A czy może być przykładem stymulacji typu A00 lub V00? Nie! Można to wnioskować po tym, że przerwy między impulsami stymulatora nie są równe, co świadczy o zachowaniu przynajmniej częściowego „sensingu” (wykrywania własnej czynności elektrycznej serca), co przemawia przeciw „sztywnej” stymulacji. Częstoskurcz stymulatorowy – jest to powikłanie mogące występować jedynie w stymulatorze dwujamowym. Może mieć dwie postaci: • przy migotaniu przedsionków „przerzucanie” rytmu do komór (poprzez układ stymulatora) do maksymalnej synchronizowanej 1: 1 częstości co zobrazowano na rycinie 7. 192

Rycina 6: Nieskuteczna stymulacja typu VVI

Rycina 7: Częstoskurcz stymulatorowy przy migotaniu przedsionków

• w przypadku nieskutecznej stymulacji przedsionka, po impulsie z elektrody komorowej, następuje wsteczna depolaryzacja przedsionka, którą wykrywa elektroda przedsionkowa. Stymulator wówczas wysyła sygnał do pobudzenia komory, ponownie odbiera wsteczny przedsionek, po193

nownie stymulowana jest komora i w ten sposób podtrzymuje się częstoskurcz – jak to zobrazowano na rycinie 8.

Rycina 8: Częstoskurcz stymulatorowy spowodowany nieskuteczną depolaryzacją przedsionka i obecnością wstecznego przewodzenia

Prostym sposobem doraźnym przerwania drugiej z wymienionych postaci częstoskurczu stymulatorowego jest przyłożenie nad magnes stymulatora. Przedstawia to rycina 9. Definitywnie (w obu przypadkach) problem rozwiąże przeprogramowanie stymulatora.

Rycina 9: Przerwanie częstoskurczu stymulatorowego przyłożeniem magnesu nad stymulator

194

Ostatnim z groźniejszych powikłań jest tzw. zespół stymulatorowy. Jest to pogorszenie stanu klinicznego pacjenta będący następstwem spadku rzutu serca po wszczepieniu stymulatora. Może on występować w przypadku stymulacji komorowej typu VVI u pacjenta z zachowanym rytmem zatokowym (dlatego przy rytmie zatokowym nie powinno się wszczepiać stymulatorów typu VVI). W „łagodniejszej” postaci rytm zatokowy nie jest zsynchronizowany z rytmem komór, w związku z czym okresowo brakuje dopełniającej funkcji przedsionka. Taką sytuację przedstawia rycina 10.

Rycina 10: Brak synchronizacji skurczów przedsionków i komór

Rycina 11: Obecność wstecznego przewodzenia komorowo-przedsionkowego

195

W skrajnie niekorzystnej postaci zespołu stymulatorowego stymulacja komory powoduje wsteczną depolaryzację przedsionka, w związku z czym każdy skurcz przedsionków trafia w zamknięte zastawki przedsionkowo-komorowe i powoduje cofanie się krwi do układu żylnego. Obrazuje to rycina 11. W efekcie bardzo spada hemodynamiczna sprawność serca. Stwierdzenie zespołu stymulatorowego jest wskazaniem do wymiany układu stymulującego z jedno- na dwujamowy. Zapamiętaj! 1. Do prawidłowej interpretacji zapisu EKG u pacjenta ze wszczepionym stymulatorem serca pomocne jest zapoznanie się z legitymacją stymulatora. 2. W przypadku rytmu własnego, o częstości wyższej od zaprogramowanej, w stymulatorze pracę urządzenia można „wymusić” przyłożeniem nad stymulator magnesu. 3. Przy podejrzeniu nieprawidłowego działania urządzenia, pacjenta należy skierować do Ośrodka Kontroli Stymulatorów. Warto przeczytać: G. Gregoratos, M. Cheitlin, A. Conill et al.: ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J. Am. Coll. Cardiol. 1998, 31: 1175-1209. D. Hayes, D. Zipes: Cardiac Pacemakers and Cardioverter-Defibrillators. Heart Disease. E. Braunwald (red.), 6th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2001. H.L. Kennedy: Use of long term (Holter) elektrocardiography recordings. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. D.P. Zipes, J. Jalife (red.), 3rd edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000. T. Lee: Guidelines: Use of Cardiac Pacemakers and Antiarrhytmia Devices. Heart Disease. E. Braunwald (red.), 6th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2001. W. Mojkowski: Kliniczne wskazania do leczenia stałą stymulacją serca. Groźne dla życia zaburzenia rytmu i przewodzenia. Medipress Kardiologia. tom 2, nr 5, 1995: 2-7. 196

G. Świątecka, K. Bieganowska, W. Kargul, Z. Kornacewicz-Jach, A. Kutarski, E. Lewicka-Nowak, A. Lubiński, W. Musiał, W. Piwowarska, F. Prochaczek, Z. Sadowski, M. Trusz-Gluza, F. Walczak, D. Wojciechowski: Standardy postępowania w elektroterapii serca. Folia Card. 1999, 1 (supl. 1) 1-13. M. Trusz-Gluza, A. Dąbrowski, Z. Kornacewicz-Jach, P. Kułakowski, M. Markiewicz, W. Musiał, G. Świątecka, G. Opolski, A. Torbicki, F. Walczak, A. Wnuk-Wojnar: Komorowe zaburzenia rytmu serca. Kardiol. Pol. 1997; 46, (supl. 1): 34-50. G. Świątecka, K. Bieganowska, W. Kargul, Z. Kornacewicz-Jach, A. Kutarski, E. Lewicka-Nowak, A. Lubiński, W. Musiał, W. Piwowarska, F. Prochaczek, Z. Sadowski, M. Trusz-Gluza, F. Walczak, D. Wojciechowski: Standardy postępowania w elektroterapii serca. Folia Card. 1999, 1 (supl. 1) 52-58. F. Walczak, R. Kępski: Stymulator – przyjaciel twojego serca. PZWL, Warszawa 1995. D.P. Zipes, W.M. Miles: Assesment of the patient with a cardiac arrhythmias. Cardiac Electrophysiology: from cell to bedside. D.P. Zipes, J. Jalife (red.), 3rd edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000.

197