Stomatologia wieku rozwojowego

Autorzy Dr n. med. Agnieszka Bruzda-Zwiech Prof. dr hab. n. med. Zofia Dudkiewicz Mgr Joanna de Flassilier-Popławska Dr hab. n. med. Grażyna Grzesiak-Janas Dr n. med. Jadwiga Janicha Prof. dr hab. n. med. Zofia Knychalska-Karwan Dr n. med. Anna Marczak-Wojtyńska Dr n. med. Grażyna Marczuk-Kolada Dr n. med. Hanna Markiewicz Dr n. med. Barbara Moszczeńska-Cieślikowska Prof. dr hab. n. med. Wiesława Perczyńska-Partyka Dr n. med. Barbara Piekarczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Pronicka Dr n. med. Lesław Jacek Pypeć Dr n. med. Julianna Reczyk Prof. dr hab. n. med. Krystyna Rowecka-Trzebicka Dr n. med. Zofia Rump Prof. dr hab. n. med. Maria Szpringer-Nodzak Prof. dr hab. n. med. Ewa Szymaniak Prof. dr hab. n. med. Grażyna Śmiech-Słomkowska Dr n. med. Maria Wacińska-Drabińska Prof. dr hab. n. med. Magdalena Wochna-Sobańska Dr n. med. Małgorzata Zadurska Dr n. med. Bogna Zielińska-Kaźmierska

pod redakcją prof. dr hab. n. med. Marii

SZPRINGER-NODZAK i prof. dr hab. n. med. Magdaleny

WOCHNY-SOBAŃSKIEJ Wydanie IV poprawione i uzupełnione

Warszawa Wydawnictwo Lekarskie PZWL

© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1987, 1993, 1999, 2003

Wszystkie prawa zastrzeżone. Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Podręcznik dotowany przez Ministerstwo Edukacji Narodowej

Redaktor ds. publikacji medycznych: Alicja Falkiewicz Redaktor merytoryczny: Anna Siedlecka Redaktor techniczny: Leszek Kornacki Korekta: Zespól Projekt okładki: Jolanta Krąfft-Przeździecka Fotografia na okładce: Agencja Fotograficzna ZEFA

ISBN 83-200-2774-8 Wydanie IV

Wydawnictwo Lekarskie PZWL 00-251 Warszawa, ul. Miodowa 10 tel. (0-prefiks-22) 695-40-33 Księgarnia wysyłkowa tel. (0-prefiks-22) 695-44-80 infolinia: 0 801-142-080 www.pzwl.pl e-mail: [email protected] Cieszyńska Drukarnia Wydawnicza Cieszyn, ul. Pokoju 1

PRZEDMOWA DO IV WYDANIA

Ogromną satysfakcją dla nas jest, że trzy kolejne wydania podręcznika „Stomatolo­ gia wieku rozwojowego" spotkały się z życzliwym przyjęciem Czytelników. Fakt, że książka szybko zniknęła z półek księgarskich, świadczy z jednej strony o dużym zainteresowaniu lekarzy i studentów problemami opieki stomatologicznej nad dziećmi i młodzieżą, z drugiej znów strony — iż zawarta w niej treść, przedstawiona przez specjalistów z poszczególnych dziedzin stomatologii, pediatrów i psychologa, sta­ nowi podstawę do pokonywania kolejnych barier związanych z podnoszeniem kwa­ lifikacji zawodowych. Poszczególne zagadnienia wiedzy teoretycznej w książce zostały ograniczone do minimum ze szczególnym zaakcentowaniem strony praktycznej. Większość roz­ działów książki została poprawiona i uzupełniona zgodnie z wymogami współcze­ snej wiedzy. W każdym rozdziale jest zaakcentowane, że dziecko jest indywidual­ nością ze specjalnymi problemami, wymaga odpowiedniej oceny i właściwego trak­ towania, innego niż pacjent dorosły. Przekazując Czytelnikom IV wydanie „Stomatologii wieku rozwojowego" Au­ torzy mają nadzieję, iż pomoże ona lekarzom podnosić poziom opieki stomatolo­ gicznej nad dziećmi i młodzieżą i będzie przewodnikiem w ich codziennej pracy. Współautorom książki, którzy włożyli wiele trudu w opracowanie poszczegól­ nych rozdziałów dzieląc się swoją wiedzą i wieloletnim doświadczeniem, składamy serdeczne podziękowania. Dziękujemy również Wydawnictwu Lekarskiemu PZWL za inicjatywę przyję­ cia dzieła do planu wydawniczego i za olbrzymi wkład pracy redakcyjnej i technicz­ nej, mającej na celu nadanie podręcznikowi estetycznej i jak najstaranniejszej szaty edytorskiej. Maria Szpringer-Nodzak Magdalena Wochna-Sobańska

SPIS TREŚCI

1. Rozwój dziecka Rozwój ogólny dziecka — Krystyna Rowecka-Trzebicka Genetyczne i środowiskowe uwarunkowania rozwoju Rozwój poszczególnych układów i jego ocena z uwzględnieniem norm . Rozwój twarzy ze szczególnym uwzględnieniem narządu żucia — Małgo­ rzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Rozwój uzębienia — Jadwiga Janicha Rozwój jamy ustnej Tworzenie zawiązków zębów Histogeneza szkliwa, zębiny i miazgi Tworzenie korzenia, cementu, ozębnej, zębodołu Ząbkowanie — Maria Szpringer-Nodzak Mechanizm wyrzynania się zębów Wyrzynanie się zębów mlecznych Resorpcja korzeni zębów mlecznych Wyrzynanie się zębów stałych Ocena wieku zębowego 2. Morfologia i fizjologia Jama ustna dziecka — Zofia Rump Jama ustna noworodka Zasiedlanie jamy ustnej przez bakterie Wybrane zagadnienia z anatomii, morfologii i fizjologii błony śluzowej jamy ustnej Wybrane zagadnienia z morfologii i fizjologii przyzębia * Budowa zębów mlecznych — Lesław Jacek Pypeć Anatomia uzębienia mlecznego Morfologia zębów mlecznych Morfologia tkanek zębów mlecznych Różnice morfologiczne między uzębieniem mlecznym a stałym . . . Morfologia i fizjologia zębów stałych z niezakończonym rozwojem — Jadwiga Janicha Norma morfologiczno-czynnościowa narządu żucia w poszczególnych okresach rozwojowych — Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk . . 3. Patologia rozwoju Zaburzenia przemiany wapniowo-fosforanowej — Ewa Pronicka . . . Fizjologiczna regulacja metabolizmu wapniowo-fosforanowego . . .

17 17 17 19 31 35 35 35 38 39 42 44 45 48 50 53 57 57 57 62 66 72 80 80 83 86 88 91 94 99 99 99 7

Choroby przebiegające ze zmniejszeniem stężenia wapnia we krwi 101 Choroby przebiegające ze zwiększonym stężeniem wapnia we krwi . 107 Choroby prowadzące do wtórnego upośledzenia mineralizacji kości . 109 Rozszczep wargi i podniebienia. Współczesne poglądy i leczenie chirurgi­ czne— Zofia Dudkiewicz 111 Embriologia, etiologia, występowanie 112 Określenie wady. Podstawy leczenia zespołowego 114 Problemy karmienia 115 Problemy ze strony ucha środkowego 116 Problemy mowy i leczenia foniatrycznego 116 Zaburzenia zgryzu — leczenie ortodontyczne i stomatologiczne . . 117 Klasyfikacja i dokumentacja 118 Rozdwojenie języczka 120 Wybrane metody leczenia chirurgicznego 121 Terminy operacji. Etapy leczenia chirurgicznego 126 Zaburzenia w rozwoju narządu żucia — diagnostyka — Barbara Piekar­ czyk, Małgorzata Zadurska 132 Wady poprzeczne (zaburzenia we wzroście na szerokość, odnoszone do płaszczyzny strzałkowej) 133 Wady podłużne przednio-tylne (zaburzenia we wzroście na długość, odnoszone do płaszczyzny czołowej) 136 Wady pionowe (zaburzenia we wzroście na wysokość, odnoszone do płaszczyzny poziomej) 144 Zaburzenia w ząbkowaniu — Maria Szpringer-Nodzak 148 Zaburzenia miejscowe 148 Zaburzenia ogólne 150 Zaburzenia w czasie wyrzynania się zębów 152 Zaburzenia dotyczące miejsca wyrzynania się zębów 154 Nieprawidłowości zębowe — Barbara Moszczeńska-Cieślikowska . . 1 5 7 Zaburzenia dotyczące liczby zębów . 158 Nieprawidłowości dotyczące budowy anatomicznej zębów . . . .161 Zaburzenia dotyczące wielkości zębów 161 Zaburzenia dotyczące kształtu zębów 164 Zaburzenia dotyczące twardych tkanek zęba 166 Przebarwienia zębów 170 Zaburzenia rozwoju uzębienia w niektórych zespołach chorobowych — Maria Szpringer-Nodzak 176 Dziedziczenie monogeniczne (monomerowe) 177 Dziedziczenie poligeniczne 177 Zespoły chorobowe związane z niedorozwojem tkanki ektodermalnej . 178 Zespoły chorobowe z przewagą niedorozwoju tkanki mezodermalnej 181 Zespoły chorobowe związane z niedorozwojem tkanki ektodermalnej i mezodermalnej 184 Znaczenie witamin i hormonów dla narządu żucia — Zofia Knychalska-Karwan 186 Witaminy a jama ustna 186 Substancje witaminopodobne 197 Gruczoły wydzielania wewnętrznego a jama ustna 197 4. Dziecko jako pacjent Dziecko w gabinecie stomatologicznym — Agnieszka Bruzda-Zwiech . Wizyty adaptacyjne

8

207 . 207 207

Urządzenie i wyposażenie gabinetu stomatologicznego 209 Zasady postępowania z dzieckiem w gabinecie stomatologicznym . . 211 Postawa emocjonalna dziecka a postępowanie stomatologiczne . .214 Badanie dziecka — Agnieszka Bruzda-Zwiech 218 Badanie podmiotowe 218 Badanie przedmiotowe 220 Badania uzupełniające, dodatkowe i konsultacje 225 Rozpoznanie, rokowanie i planowanie leczenia 228 Metody badania i rozpoznawania ortodontycznego — Barbara Piekarczyk, Małgorzata Zadurska 229 Wywiad 229 Analiza rysów twarzy 230 Badanie wewnątrzustne 233 Wzajemny stosunek łuków zębowych 234 Badanie czynnościowe 236 Badania dodatkowe 239 Psychologia dziecka — Joanna de Flassilier-Popławska 240 Charakterystyka poszczególnych etapów rozwojowych 241 Psychologiczne aspekty kontaktu lekarz stomatolog — pacjent dziecięcy 248

5. Epidemiologia chorób jamy ustnej i wad narządu żucia.

.251

Epidemiologia próchnicy zębów — Maria Szpringer-Nodzak . . . . Wskaźniki próchnicy Próchnica zębów mlecznych Próchnica zębów stałych Epidemiologia chorób przyzębia — Zofia Rump Wybrane wskaźniki do oznaczania stanów zapalnych dziąseł (odwra­ calnych) Wybrane wskaźniki do oznaczania stanów zapalnych odwracalnych i nie­ odwracalnych Epidemiologia zaburzeń w rozwoju narządu żucia — Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk

6 . Etiologia chorób jamy ustnej i wad narządu żucia . . . . Etiologia próchnicy — Maria Szpringer-Nodzak Podatność tkanek zęba Płytka nazębna Podłoże (substrat) Czas Inne teorie powstawania próchnicy zębów Ślina Testy aktywności próchnicy Etiologia chorób przyzębia — Zofia Rump Czynniki miejscowe Czynniki ogólnoustrojowe Patogeneza i patomorfologia zapaleń przyzębia — Zofia Rump . . . Patomorfologia poszczególnych faz zapalenia Etiologia wad narządu żucia — Barbara Piekarczyk, Małgorzata Zadurska .

251 256 257 261 266 267 271 273

275 275 276 276 277 277 278 279 280 282 282 285 289 291 295 9

7. Próchnica zębów mlecznych i jej leczenie 300 Próchnica zębów mlecznych — Maria Szpringer-Nodzak . . . . 300 Próchnica wczesna 303 Próchnica okrężna 304 Koferdam — Magdalena Wochna-Sobańska, Lesław Jacek Pypeć, Agnie­ szka Bruzda-Zwiech 306 Klasyfikacja ubytków próchnicowych — Magdalena Wochna-Sobańska . 311 Leczenie próchnicy zębów mlecznych — Maria Szpringer-Nodzak . . 3 1 3 Remineralizacja 314 Impregnacja 314 Korony stalowe 317 Wypełnianie ubytków próchnicowych 318 8 . Choroby miazgi zębów mlecznych i ich leczenie

.

.

.

.

329

Choroby miazgi zębów mlecznych — Magdalena Wochna-Sobańska . 329 Histopatologia chorób miazgi zębów mlecznych 329 Badanie i rozpoznawanie chorób miazgi 332 Leczenie chorób miazgi zębów mlecznych — Magdalena Wochna-Sobańska 338 Metody biologiczne 339 Metody mortalne 343 Leczenie biologiczne miazgi zęba — Maria Szpringer-Nodzak . . . 345 Zasady obowiązujące w biologicznym leczeniu miazgi . . . . 346 Krytyczne uwagi dotyczące stosowania wodorotlenku wapnia na pod­ stawie ostatnich badań 354 Nowe koncepcje w leczeniu próchnicy głębokiej i w bezpośrednim po­ kryciu miazgi 355 Martwica i zgorzelinowy rozpad miazgi zębów mlecznych — Maria Szprin­ ger-Nodzak 357 Symptomatologia i klinika 358 Zgorzelinowy rozpad miazgi powikłany zapaleniem tkanek okołozębowych 358 9. Diagnostyka próchnicy i chorób miazgi oraz leczenie w zębach stałych z niezakończonym rozwojem — Jadwiga Janicha . . Próchnica zębów stałych z niezakończonym rozwojem Leczenie próchnicy zębów stałych z niezakończonym rozwojem. . . Choroby miazgi zębów stałych z niezakończonym rozwojem . . . Leczenie chorób miazgi zębów stałych z niezakończonym rozwojem . Metody biologiczne Metody mortalne Martwica i zgorzelinowy rozpad miazgi zębów stałych z niezakończonym rozwojem Powikłania 10. Urazowe uszkodzenia zębów—Maria Szpringer-Nodzak

.

.

366 366 367 369 371 371 375 376 380 382

Klasyfikacja 382 Etiologia 386 Epidemiologia 388 Badanie pacjenta 390 Postępowanie w przypadkach urazowych uszkodzeń zębów mlecznych . 391 Następstwa urazowych uszkodzeń zębów mlecznych 395 10

Postępowanie w przypadkach urazowych uszkodzeń zębów stałych Powikłania urazowych uszkodzeń zębów

. 396 410

11. Materiały do wypełnień — Barbara Moszczeńska-Cieślikowska.

416

Materiały podkładowe Materiały do wypełnień czasowych Materiały do wypełnień stałych Materiały do wypełnień kanałów Korony stalowe

416 418 418 423 423

12. Choroby błony śluzowej jamy ustnej — Zofia Rump Zapalenia błony śluzowej jamy ustnej Zapalenia jamy ustnej bakteryjne Zapalenia jamy ustnej wirusowe Zapalenia jamy ustnej grzybicze. Kandydoza Zmiany w jamie ustnej w chorobach krwi Wpływ cytostatyków na błonę śluzową jamy ustnej Wpływ napromieniowania na tkanki jamy ustnej Zmiany błony śluzowej jamy ustnej w chorobach nerek

Mocznicowe zapalenie jamy ustnej

Zmiany w jamie ustnej w chorobach przewodu pokarmowego Zmiany w jamie ustnej związane z alergią Pokrzywka Obrzęk naczynioruchowy Quinckego Alergia kontaktowa Zmiany w jamie ustnej o niewyjaśnionej etiologii Zespół Stevensa-Johnsona Język geograficzny Nawracające owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej Afty nawracające Urazy błony śluzowej jamy ustnej Urazy spowodowane szkodliwymi nawykami Torbiel śluzowa Urazy termiczne (oparzenia) Urazy chemiczne

. 425 425 426 434 441 446 450 452 453 .

.

454

. 455 456 457 457 458 458 458 460 460 460 464 464 465 465 466

13. Choroby przyzębia u dzieci — Zofia Rump Specyfika przebiegu zapaleń przyzębia u dzieci Klasyfikacja chorób przyzębia Choroby dziąseł Choroby dziąseł wywołane pierwotnie przez płytkę bakteryjną. . . Choroby dziąseł wywołane pierwotnie przez płytkę bakteryjną i stymu­ lowane czynnikami miejscowymi Zapalenia dziąseł wywołane pierwotnie przez płytkę bakteryjną i stymu­ lowane czynnikami ogólnoustrojowymi Choroby dziąseł pierwotnie niewywołane płytką bakteryjną . . . Przewlekłe zapalenie przyzębia Agresywne zapalenia przyzębia Choroby przyzębia w przebiegu chorób układowych

470 470 472 474 474 475 477 486 487 488 494

11

Zaburzenia układu hematologicznego Zmiany w przyzębiu w wybranych zaburzeniach metabolicznych . Choroby przyzębia związane z zaburzeniami genetycznymi . . . Choroby przyzębia związane z innymi niespecyficznymi zaburzeniami. Choroby przyzębia martwiczo-wrzodziejące Ropnie przyzębia Zapalenia przyzębia związane z chorobami miazgi zębów . . . . Wady rozwojowe przyzębia oraz stany i deformacje nabyte . . . . Leczenie zapaleń dziąseł i przyzębia Leczenie przewlekłego zapalenia dziąseł Leczenie zapaleń przyzębia Wybrane metody chirurgicznego leczenia przyzębia 14. Radiologia stomatologiczna

541

Wartość współczesnych metod obrazowania w diagnostyce radiologicz­ nej schorzeń wieku rozwojowego — Hanna Markiewicz Ochrona radiologiczna Radiologia konwencjonalna Ultrasonografia Tomografia komputerowa Rezonans magnetyczny Radiografia cyfrowa Diagnostyka radiologiczna uzębienia w wieku rozwojowym — interpreta­ cja zdjęć wewnątrzustnych — Anna Marczak-Wojtyńska Anatomia zęba i przyzębia w obrazie radiologicznym Resorpcja zębów mlecznych Rozwój oraz wyrzynanie się zębów w obrazie radiologicznym . . . Wartość badań radiologicznych w diagnostyce próchnicy zębów mlecz­ nych Choroby przyzębia okołokorzeniowego Ryzyko stosowania promieni rentgenowskich w stomatologii dziecięcej 15. Choroba odogniskowa u dzieci

Znieczulenie ogólne Premedykacja do znieczulenia ogólnego Wprowadzenie do znieczulenia — indukcja Intubacja dotchawicza Wziewne środki znieczulające Znieczulenie ogólne uzyskane drogą dożylną

12

541 542 542 547 549 551 554 557 558 561 563 567 569 574 576

Wiadomości ogólne — Ewa Szymaniak Patomechanizm choroby odogniskowej — Ewa Szymaniak . . . . Ogniska zakażenia w jamie ustnej — Grażyna Marczuk-Kolada . . . Postępowanie stomatologiczne w leczeniu choroby odogniskowej — Grażyna Marczuk-Kolada Wykrywanie ognisk zębopochodnych Usuwanie ognisk zębopochodnych Zapobieganie powstawaniu ognisk zębopochodnych 16. Znieczulenia u dzieci — Maria Wacińska-Drabińska .

495 509 512 515 517 520 522 522 525 525 527 530

.

576 577 579 579 581 583 584 586 586 587 589 589 590 591

Neuroleptanalgezja Resuscytacja krążeniowo-oddechowa Wstrząs Znieczulenie miejscowe Środki do znieczulenia miejscowego Premedykacja do zabiegu ambulatoryjnego Rodzaje znieczulenia miejscowego Technika znieczulenia miejscowego Powikłania związane ze znieczuleniem 17. Chirurgia stomatologiczna

591 592 594 596 596 598 600 600 606 609

Usuwanie zębów — Wiesława Perczyńska-Partyka 609 Wskazania i przeciwwskazania do usuwania zębów u dzieci . . . 609 Technika usuwania zębów 611 Powikłania powstałe podczas usuwania zębów 612 Zapalenia szczęk i tkanek okołoszczękowych — Wiesława Perczyńska-Partyka, Julianna Reczyk 613 Specyfika procesów zapalnych wieku rozwojowego 613 Zapalenie okostnej 615 Zapalenie kości szczęk 618 Okołoszczękowe procesy zapalne 623 Zapalenie węzłów chłonnych 626 Ropowica 627 Antybiotyki stosowane w bakteryjnych zakażeniach u dzieci — Wiesława Perczyńska-Partyka, Julianna Reczyk 628 Choroby stawów skroniowo-żuchwowych — Wiesława Perczyńska-Partyka, Julianna Reczyk 631 Zapalenia stawu skroniowo-żuchwowego 632 Zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego 636 Choroby ślinianek — Julianna Reczyk 640 Wirusowe zapalenia ślinianek 642 Bakteryjne zapalenia ślinianek 645 Kamica ślinianek 649 Rzekome zapalenie ślinianek 650 Torbiele szczęk, tkanek miękkich jamy ustnej i szyi — Wiesława Perczyń­ ska-Partyka, Julianna Reczyk 651 Torbiele szczęk 652 Torbiele tkanek miękkich jamy ustnej i twarzy 657 Nowotwory części twarzowej czaszki — Bogna Zielińska-Kaźmierska, Julianna Reczyk, Wiesława Perczyńska-Partyka 661 Diagnostyka zmian nowotworowych części twarzowej czaszki. . . 661 Niezłośliwe nowotwory tkanek miękkich i kości części twarzowej czaszki 665 Nowotwory zębopochodne 670 Nowotwory złośliwe części twarzowej czaszki 673 Choroby rozrostowe układu krwiotwórczego 676 Leczenie nowotworów złośliwych u dzieci 678 Zmiany guzopodobne — Wiesława Perczyńska-Partyka, Bogna Zielińska-Kaźmierska, Julianna Reczyk 680 Olbrzymiokomórkowy ziarniniak naprawczy 680 Nadziąślaki 681 Nienowotworowe zmiany kostne 683 13

Naczyniaki krwionośne 688 Urazy części twarzowej czaszki — Wiesława Perczyńska-Partyka, Julianna Reczyk 689 Urazy tkanek miękkich twarzy 689 Złamania kości części twarzowej czaszki 693 Leczenie złamań szczęki i żuchwy 698 Wybrane zagadnienia z biostymulacji i chirurgii laserowej—Grażyna Grzesiak-Janas 707 Oddziaływanie promieniowania laserowego na tkankę biologiczną . 710 Zastosowanie laserów w medycynie i stomatologii 710 18. Niektóre metody leczenia ortodontycznego oraz zasady ich stosowania Wiadomości ogólne — Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk . . Usunięcie przyczyny — Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk . . Mioterapia — Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk . . . . Reedukacja — Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk . . . . Opiłowywanie zębów — Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk . . Usuwanie zębów jako metoda leczenia ortodontycznego — Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Leczenie z zastosowaniem aparatów ortodontycznych — Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Leczenie retencyjne — Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk . Leczenie zespołowe — Barbara Piekarczyk, Małgorzata Zadurska .

718 718 719 719 721 722 723 725 729 729

19. Leczenie protetyczne dzieci i młodzieży— Grażyna Śmiech-Słomkowska 733 Wskazania do leczenia protetycznego dzieci i młodzieży . . . . Cel leczenia protetycznego dzieci i młodzieży Leczenie protetyczne dzieci w okresie uzębienia m l e c z n e g o . . . . Leczenie protetyczne dzieci i młodzieży w okresie uzębienia mieszanego i stałego Zapobieganie przedwczesnej utracie zębów

733 736 736 740 745

20. Podstawy opieki stomatologicznej nad dziećmi specjalnej troski — Zofia Rump 748 Stan opieki nad dziećmi specjalnej troski 749 Grupy dyspanseryjne 752 2 1 . Profilaktyka stomatologiczna Profilaktyka próchnicy zębów — Maria Szpringer-Nodzak Zasady żywienia Żywienie dzieci i młodzieży Sterowanie dietą dzieci i młodzieży Higiena jamy ustnej — Maria Szpringer-Nodzak Płytka nazębna Złogi nazębne 14

757 .

.

.

.

757 758 763 766 769 769 774

Pielęgnacja jamy ustnej Fluor w profilaktyce próchnicy — Magdalena Wochna-Sobańska . Fluoryzacja endogenna Fluoryzacja egzogenna (kontaktowa) Aspekty toksykologiczne stosowania fluoru Uszczelnianie bruzd i szczelin — Maria Szpringer-Nodzak . . . . Profilaktyka chorób przyzębia — Zofia Rump Metody i środki stosowane w profilaktyce chorób przyzębia . . Profilaktyka ortodontyczna — Barbara Piekarczyk, Małgorzata Zadurska Okres niemowlęcy Okres poniemowlęcy Okres przedszkolny Okres szkolny 22. Oświata zdrowotna — Maria Szpringer-Nodzak Metody Organizacja Skorowidz

774 784 786 788 791 793 797 800 805 805 806 807 808 810 811 812 815

ROZWÓJ DZIECKA

Rozwój ogólny dziecka—K. Rowecka-Trzebicka Rozwój twarzy ze szczególnym uwzględnieniem narządu żucia — M. Zadurska, B. Piekarczyk Rozwój uzębienia — J. Janicha Ząbkowanie — M. Szpringer-Nodzak

17 31 35 42

Rozwój ogólny dziecka Krystyna Rowecka-Trzebicka

Genetyczne i środowiskowe uwarunkowania rozwoju Rozwój osobniczy człowieka, od chwili zapłodnienia aż do osiągnięcia dojrzałości biologicznej i społecznej (Nowak), nazywany jest ontogenezą. Polega on na rozroście — zwiększeniu wymiarów i masy ciała, różnicowaniu — doskonaleniu się strukturalnym, i dojrzewaniu — doskonaleniu się funkcjonalnym. Kinetyka rozwoju może być różna i może przebiegać na różnym poziomie. Szyb­ kość rozwoju i jego rytm stanowią o dynamice rozwoju. Naukę zajmującą się rozro­ stem i rozwojem nazywamy auksologią. Wszystkie funkcje komórki zależą od prawidłowej genetycznej regulacji, która jest swoista dla danego gatunku i wykazuje zmienność osobniczą. Na rozwój człowieka wpływają dwa czynniki: 1) genetyczny, 2) środowiskowy (egzogenny), decydujące o stopniu realizacji potencjalnych uwarunkowań genetycz­ nych. Stały zestaw genów właściwy danej osobie nazywamy genotypem, a jego ujawnienie w postaci konkretnych cech budowy i czynności określamy pojęciem fenotypu. Zależność genotyp-fenotyp nie jest prosta, ponieważ na fenotyp wpływa wiele czynników genetycznych i epigenetycznych (Jaruzelska). Czynniki genetycz­ ne oddziałują na rozwój przez układ nerwowy (neurohormony) i hormonalny, który nazywany bywa chemicznym ogniwem układu nerwowego. Są to czynniki endo­ genne. 17

Ryc. 1. Uproszczony schemat wpływu różnych czynników na rozwój ontogenetyczny człowieka (wg Bauera, cyt. Nowak).

Genetycznie kontrolowane jest nie tylko tempo, rytm rozwoju i pewne wymiary bezwzględne, lecz także wrażliwość organizmu na bodźce środowiskowe; np. przy­ puszcza się, że za mniejszą wrażliwość na bodźce środowiskowe u dziewcząt odpo­ wiedzialne są 2 chromosomy X, jakie ma kobieta (Wolański). Od początku okresu zarodkowego rozwój odbywa się pod kontrolą genów, przy czym wpływ genotypu płodu wynosi około 18%, wobec 20% udziału genotypu matki i 62% wpływów śro­ dowiskowych i paragenetycznych (cytoplazma zapłodnionego jaja). Zastosowanie w diagnostyce prenatalnej ultrasonografii pozwoliło poszerzyć wiedzę o prawidło­ wym rozwoju płodu (Szczapa). W okresie rozwoju poza łonem matki zaczyna domi­ nować własny genotyp dziecka. To włączenie się genetycznej kontroli rozwoju cech somatycznych występuje głównie w ciągu pierwszych 2 lat życia; w 1. roku życia dotyczy głównie długości kości, w 2. roku życia — tkanki mięśniowej. Wcześniej przejmowana jest więc kontrola rozrostu wzdłuż, a potem wszerz. Z zasadniczych tkankowych składników ciała najsilniej genetycznie zdeterminowany jest rozwój tkanki kostnej, w mniejszym stopniu chrzestnej i mięśniowej, najmniej tkanki tłusz­ czowej. Z cech psychomotorycznych najsilniej uwarunkowana genetycznie jest siła mięśniowa i czas reakcji, średnio — szybkość ruchów, poczucie równowagi, słabo — dokładność ruchów. Silniej uwarunkowane są właściwości oddechowe, słabiej krążeniowe. Dla rozwoju zgryzu istotne znaczenie ma genetycznie odrębny i silniej uwarunkowany rozwój zębów, słabszy — rozwój szczęki i żuchwy, czego wynikiem mogą być wady zgryzu (Wolański). Z czynników środowiskowych zasadniczy wpływ na kształtowanie się toru roz­ wojowego osobnika mają warunki społeczno-bytowe, czyli sposób odżywiania, warunki mieszkaniowe, kulturowo-zdrowotne, opieka zdrowotna; niekorzystnie wpływają choroby, szczególnie przewlekłe o ciężkim przebiegu, stres psychiczny i szkodliwości środowiska. Znany jest wpływ klimatu i czynników rasowych, a tak­ że pór roku i aktywności fizycznej na prawidłowy przebieg rozwoju (ryc. 1). Wiadomo, że zapewnienie dziecku optymalnych warunków środowiskowych pozwala na wykorzystanie pełnych możliwości rozwojowych zawartych w jego ge­ notypie.

18

Rozwój poszczególnych układów i jego ocena z uwzględnieniem norm Układ nerwowy Prawidłowe odbieranie i przekształcanie bodźców dochodzących do układu nerwo­ wego zależą od jego dojrzewania strukturalnego i czynnościowego, które trwa znacz­ nie dłużej niż rozwój innych narządów. Istnieje ścisła kolejność i czas pojawiania się poszczególnych czynności, zależnie od etapów dojrzewania obwodowego i ośrod­ kowego układu nerwowego. W chwili urodzenia część dróg nerwowych jest zmielinizowana, a dojrzewanie komórek nie jest zakończone. Dojrzewanie tkanki mózgu jest jednym z podstawowych czynników wywołujących neurosekrecję podwzgórza, która z kolei pobudza czynność hormonalną przedniego płata tkanki mózgowej. Zalążki układu nerwowego pojawiają się w 3. tygodniu życia płodu i rozwijają się najszybciej. W chwili urodzenia mózg stanowi 25% masy mózgu dorosłego czło­ wieka, ale zawiera 90% wody (u dorosłego 76% wody), do końca 1. roku życia — 90%, w okresie dojrzewania płciowego 95% masy właściwej osobie dorosłej. U noworodka zakręty mózgu są słabo rozwinięte, rowki płytkie. Na przekroju nie ma ostrej granicy między szarą i białą substancją mózgu. Mielinizacja włókien ner­ wowych rozpoczyna się w 4. miesiącu życia płodowego. Do 3. roku życia proces mielinizacji jest prawie zakończony, ale całkowite jego ukończenie przypada na 18.-20. rok życia. Kolejność dojrzewania układu nerwowego następuje według po­ chodzenia filogenetycznego: rdzeń przedłużony — podwzgórze — móżdżek — kora mózgu. Pod koniec okresu niemowlęcego zaznacza się lateralizacja prawo- lub le­ wostronna, która zależy od przewagi czynnościowej kory mózgu w drugostronnej półkuli mózgowej. Z końcem 2. roku życia dziecko opanowuje zasadniczo wszyst­ kie podstawowe czynności związane z układem nerwowym. W dalszych latach od­ bywa się tylko ich doskonalenie. W ewolucji procesów bioelektrycznych tkanki mózgowej zasadniczą rolę od­ grywają procesy dojrzewania funkcji metabolicznych tkanki mózgowej, szczegól­ nie dotyczy to enzymów biorących udział w biosyntezie chemicznych przenośni­ ków bodźców nerwowych. Zapis elektroencefalograficzny jest jednym z cennych wskaźników rozwoju i dojrzałości mózgu, za którego pomocą można oceniać czyn­ ność podstawową i jej kolejne przemiany.

Układ hormonalny Rozwój gruczołów wydzielania wewnętrznego, będących pod kontrolą podwzgó­ rza, dokonuje się bardzo wcześnie, między. 15. a 70. dniem życia płodu. Rozwój płodu jest prawie całkowicie uzależniony od własnych układów hormonalnych, po­ nieważ przez barierę łożyskową przenikają od matki jedynie hormony steroidowe nie związane z nośnikami osocza (Kopczyńska). Dla ogólnego wzrastania i rozwoju masy ciała niezbędne są 3 układy: 1) hormon wzrostu (GH) wydzielany przez przysadkę pod kontrolą somatoliberyny i somatostatyny z obwodowym ogniwem w postaci somatomedyn A, B, C, wytwarzanych przez hepatocyty wątroby, 2) tyroksyna (T4) i trijodotyronina (T3) wytwarzane przez 19

tyreocyty pod kontrolą tyreoliberyny (TRH) podwzgórza i tyreotropiny (TSH) przy­ sadki, 3) folitropina (FSH) i lutropina (LH) uwalniane z przysadki pod wpływem gonadoliberyn (GnRH) podwzgórza oraz androgeny kory nadnercza. U osobników męskich działają 2 hormony jądra: testosteron i androstendion, oraz powstający w tkankach dihydrotestosteron, u osobników żeńskich — 3 hormony syntetyzowa­ ne w jajnikach: estron (E1), 17-beta-estradiol (E2) oraz progesteron. Te 3 układy wpływają wzajemnie na siebie. Niewiele natomiast wiadomo o układach receptoro­ wych warunkujących swoistość działania hormonów na tkanki. P r z y s a d k a rozwija się po 28. dniu życia płodowego, hormony zaczyna wy­ dzielać między 42. a 63. dniem życia płodowego. Wytwarzany GH pod względem właściwości fizykochemicznych, immunologicznych i działania biologicznego jest identyczny z hormonem wydzielanym w wieku dojrzałym. Po urodzeniu niezbędny jest on w procesach mitozy, ale działanie na chrząstki wzrostowe wywiera dopiero od 2. roku życia (Nowak). Działanie gonadotropiny ujawnia się w 8.-9. roku życia. ACTH działa pobudzająco na korę nadnerczy, a tyreotropina na czynność gruczołu tarczowego. Zawiązek g r u c z o ł u t a r c z o w e g o pojawia się po 17. dniu życia płodu, a po 2 miesiącach jest już w postaci dwupłatowego gruczołu wytwarzającego tyroksynę i kalcytoninę. W 1. tygodniu życia występuje hiperjodotyreninemia, której towarzyszy zwiększenie utleniania tkankowego. Być może, ma to znaczenie dla funk­ cji ośrodkowego układu nerwowego. Od 3. tygodnia życia stan ten normalizuje się i hormony te pobudzają biosyntezę białek strukturalnych, przebudowę tkanki kost­ nej i procesy metaboliczne. Kalcytonina wytwarzana w tarczycy działa na kości, blokując uruchamianie wapnia i powodując zmniejszenie stężenia tego jonu we krwi wskutek zwiększone­ go wydalania przez nerki. P r z y t a r c z y c e wydzielają parathormon od 8.-9. tygodnia życia płodu. Rola ich polega głównie na utrzymaniu homeostazy wapnia i fosforu. N a d n e r c z a funkcjonują od 6. tygodnia życia płodu. W 4. miesiącu są większe niż nerki. W pierwszych dniach po porodzie zmniejszają się i utrzymują się bez zmian do 1. roku życia. Następnie rozpoczyna się ich powolny rozrost, z pewnym przyspieszeniem w okresie pokwitania. Ich część korowa wytwarza glikokortykosteroidy, mineralokortykosteroidy i androgeny, a część rdzenna aminy katecholowe, adrenalinę i noradrenalinę. Wytwarzanie amin katecholowych zachodzi pod wpły­ wem układu współczulnego. Od około 8.-9. roku życia rozpoczyna się zwiększone wydzielanie testosteronu. Trzustka jest narządem o wydzielaniu zewnętrznym (lipaza, amylaza, trypsyna) i wewnętrznym. Aparat wewnątrzwydzielniczy tworzą wyspy trzustkowe (Langerhansa) kształtujące się w 2. miesiącu życia płodowego: składają się one z komó­ rek A— wytwarzających glukagon i B — wytwarzających insulinę. Insulina bierze udział w syntezie białek, lipogenezie, odkładaniu glikogenu i zwiększaniu przemia­ ny węglowodanowej. Glukagon, aktywując fosforylazę wątrobową, powoduje glikogenolizę. W 4. roku życia kończy się rozwój i dojrzewanie wewnątrzwydzielniczej części trzustki. P r z e w ó d p o k a r m o w y pełni funkcję złożonego układu wydzielania we­ wnętrznego. Jego błona śluzowa oraz trzustka zawierają komórki wewnątrzwydzielnicze serii APUD (ang. Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) wydzielają­ ce enterohormony — aktywne peptydy jelitowe (Cichy). 20

Komórki te pojawiają się u płodu między 8. a 16. tygodniem życia. Enterohormony mogą docierać do docelowych komórek i narządów drogą krwi lub wpływać na receptory tych narządów bezpośrednio drogą parakrynną. Działają również jako neuroprzekaźniki w regulacji wszystkich czynności organizmu. Sąmediatorami pra­ widłowej reakcji przewodu pokarmowego na bodźce pokarmowe. Pokarm jest naj­ silniejszym fizjologicznym czynnikiem pobudzającym ich wydzielanie. Już w okre­ sie noworodkowym żywienie doustne stanowi mechanizm wyzwalający zmiany struk­ turalne i czynnościowe przewodu pokarmowego. W całym okresie rozwoju dziecka dochodzi do zmian w zakresie stężenia enterohormonów. Udowodniono udział peptydów jelitowych w regulacji metabolizmu, w proce­ sach trawienia i wchłaniania jelitowego, regulacji wydzielania, motoryki oraz rege­ neracji przewodu pokarmowego, a także w homeostazie glikemii. Wykazano wielokierunkowe współdziałanie układu neuroendokrynnego prze­ wodu pokarmowego z ośrodkowym układem nerwowym oraz z układem adrei cholinergicznym. Płeć zostaje zdeterminowana w chwili zapłodnienia jaja. Gruczoły płciowe speł­ niają 2 funkcje: rozrodczą i hormonalną. Pierwszym objawem dymorfizmu płcio­ wego jest, w 42. dniu życia płodowego, przekształcenie się gonad pierwotnych w jajniki albo jądra. Bezpośrednio po zróżnicowaniu jądra zaczynają wydzielać znaczne ilości testosteronu, podczas gdy jajniki rozpoczynają czynność hormonalną u płodu dopiero w końcowym okresie ciąży. Organogeneza narządów płciowych u chłopca zostaje zakończona w 12. tygodniu, u dziewczynki w 5. miesiącu życia płodu. W momencie narodzin jajniki zawierają średnio 100 000 pęcherzyków pier­ wotnych, u dojrzewającej dziewczynki około 16 000, z czego tylko około 450 osią­ gnie stan pełnej dojrzałości w okresie reprodukcyjnym. Wielkość jajników od uro­ dzenia do zakończenia okresu pokwitania zwiększa się 11-krotnie. Wielkość jąder u chłopców zwiększa się w wieku 6-18 lat 14-krotnie. U osób obojga płci istnieją 2 fazy wzmożonej aktywności hormonalnej: pierw­ sza w wieku wczesnoniemowlęcym jest przedłużeniem płodowej fazy nadczynno­ ści, co odgrywa zasadniczą rolę w procesie wzrastania całego ciała, zwłaszcza kośćca, i zbiega się w czasie z okresem niemowlęcej akceleracji procesów wzrastania, i druga faza akceleracji w wieku 10-12 lat, z którą wiąże się okres dojrzewania płciowego i skok pokwitaniowy. Obejmuje on nie tylko wysokość, ale także kształ­ tuje dymorfizm płciowy w proporcjach ciała. U chłopców intensywnie zwiększa się masa mięśniowa, u dziewcząt — tkanka tłuszczowa. Okres pokwitania, czyli dojrzewania płciowego, jest etapem przejściowym od dzieciństwa do pełnej dojrzałości, jest okresem poważnych przemian fizycznych i psychicznych. Wykształcają się pierwszo-, drugo- i trzeciorzędowe cechy płciowe człowieka, rozwija się i kształtuje popęd płciowy, pogłębiają się różnice płciowe w zakresie charakteru i psychiki, rozwija się intelekt. Układ krążenia Krążenie płodowe różni się od krążenia w życiu pozapłodowym małym łożyskiem płuc­ nym i stosunkowo małym przepływem przez tkankę płucną kilkakrotnym mieszaniem się krwi utlenowanej z nieutlenowaną dopływem do wątroby tylko krwi utlenowanej i obecnością w pozostałym układzie tętniczym krwi mieszanej tętniczo-żylnej. 21

Zawiązek serca powstaje między 4. a 8. tygodniem życia płodu. Zakończenie formowania się serca i dużych naczyń przypada na 10. tydzień ciąży. Od tego okresu następuje w łożysku stała wymiana między krwią matki i płodu. Z chwilą porodu następuje przerwanie krążenia łożyskowego i równoczesne włączenie się płuc z ich łożyskiem naczyniowym do krwiobiegu. Czynnościowe zamknięcie otworu owal­ nego między przedsionkami następuje w kilka minut po porodzie, zwężenie prze­ wodu tętniczego w pierwszych godzinach życia. Zarośnięcie przewodu tętniczego przypada na 8.-10. tydzień, otworu owalnego na 4. miesiąc życia dziecka. U noworodka stwierdza się anatomiczną i fizjologiczną przewagę komory pra­ wej. W miarę upływu czasu lewa komora serca zaopatruje w krew krążenie duże, zwiększa się jej grubość i siła skurczu, a od 2. roku życia grubość jej ściany prawie 2-krotnie przekracza grubość ściany komory prawej. Trudności oceny układu krążenia w wieku rozwojowym wynikają z nie ustalo­ nych jeszcze do końca norm, stale przekształcających się w miarę rozwoju dziecka. Masa serca noworodka, które ma kształt kulisty, wynosi około 17 gramów, 16-letniego dziecka 160 gramów, dorosłego około 244 gramów. Masa mięśnia ser­ cowego zwiększa się prawie równolegle do masy ciała. Od około 3. miesiąca życia nie zwiększa się już liczba komórek mięśnia sercowego, lecz następuje przyrost ich wielkości (Sekułowa). U dzieci obserwuje się dużą zmienność i łatwość przyspieszenia czynności serca pod wpływem różnych czynników: fazy oddechowej, emocji, wysiłku. Szybsza czyn­ ność serca u niemowląt pozwala na wyrównanie stosunkowo małej pojemności wy­ rzutowej serca. Ciśnienie tętnicze jest najniższe u noworodka i systematycznie zwięk­ sza się wraz z wiekiem. Wyższe jest na kończynach dolnych. Podobnie jak odmienne są warunki anatomiczne i hemodynamiczne u dzieci w stosunku do dorosłych, tak i zapis EKG wykazuje pewną różnicę, zależnie od wieku dziecka. Dopiero około 16. roku życia się stabilizuje. Najważniejszymi ce­ chami zapisu EKG u noworodka jest szybszy rytm serca z niemiarowością zatoko­ wą, małe napięcie elektryczne, skrócenie czasu trwania załamków i prawogram. Wyciąganie wniosków na podstawie badania EKG co do stanu anatomicznego i czyn­ nościowego serca w okresie noworodkowym i niemowlęcym powinno być bardzo ostrożne. Echokardiografia jest obecnie najważniejszą nieinwazyjną metodą diagnostycz­ ną stosowaną do oceny wydolności serca oraz umożliwiającą ocenę stosunków ana­ tomicznych i czynnościowych struktur wewnątrzsercowych (Hoffman). ECHO me­ todą Dopplera jest techniką ultradźwiękową umożliwiającą ocenę przepływu krwi w jamach serca i naczyniach (Nelson). Układ oddechowy U płodu od około 4. tygodnia stwierdza się zawiązki oskrzeli i płuc. W 15. tygodniu życia oskrzela mają aparat rzęskowy i gruczoły śluzowe, a płuca wykonują ruchy oddechowe umożliwiające krążenie płynu owodniowego w oskrzelach i pęcherzy­ kach. Płuca płodu są niedokrwione. Upowietrznienie ich odbywa się z wykonaniem pierwszego wdechu lub krzyku, powodując wydalenie lub wessanie istniejącego płynu przy współudziale surfaktantu — czynnika napięcia powierzchniowego wytwarza­ nego od 6. miesiąca życia płodu. Rola zwiększonego stężenia dwutlenku węgla 22

w pobudzeniu ośrodka oddechowego przy porodzie jest niewątpliwa, ale nie wy­ łączna. Wpływ ma zetknięcie się ze środowiskiem zewnętrznym, a więc bodźce ter­ miczne i mechaniczne. Wydech odbywa się samoistnie, a dalsza czynność naprze­ miennego wdechu i wydechu odbywa się automatycznie. W chwili urodzenia nowo­ rodek ma około 24 min pęcherzyków płucnych (u dorosłego ponad 300 min). Roz­ rost płuc do około 2. roku życia następuje przez tworzenie nowych pęcherzyków, powiększenie dotychczasowych oraz wzrost końcowych rozgałęzień oskrzeli. Po­ wierzchnia oddechowa pęcherzyków u noworodka wynosi około 2,8 m2 (u dorosłe­ go 75 m2). Częstość oddechów u noworodka wynosi 40/min i zmniejsza się z wie­ kiem. W miarę rozwoju układu oddechowego zwiększa się objętość płuc i klatki pier­ siowej, drogi oddechowe zwiększają swe światło i rosną na długość, a także zmie­ niają się proporcje sumy przekroju dróg oddechowych w poszczególnych genera­ cjach oskrzeli.

Układ trawienny Ukształtowanie morfologiczne układu trawiennego odbywa się od 3. miesiąca życia płodowego, a pod względem czynnościowym osiąga sprawność od około 6. miesią­ ca życia płodu. Stwierdza się niewielką ilość kwasu solnego i prawie wszystkie en­ zymy trawienne. Pełną sprawność osiąga między 2. a 4. rokiem życia. Powierzchnia przewodu pokarmowego, szczególnie u niemowlęcia, jest duża w stosunku do masy ciała, ale mała w stosunku do ilości przyjmowanych pokarmów. Dlatego w 1. roku życia konieczna jest podaż pokarmów częściej w małych ilościach. Czas „przeby­ wania" pokarmu w żołądku wynosi 3-4 godziny, pasaż przez cały przewód pokar­ mowy trwa 7-10 godzin. Prawidłowa liczba stolców wynosi w pierwszych tygo­ dniach 6 na dobę, w końcu 1. roku życia do 2 na dobę. Czynność oddawania stolca dziecko opanowuje w 2. roku życia. Noworodek rodzi się z jałowym przewodem pokarmowym. U dzieci karmionych mlekiem kobiecym we florze bakteryjnej prze­ waża Lactobacillus bifidus, u karmionych mlekiem krowim — pałeczki okrężnicy. Masa wątroby u noworodka stanowi 4,5% masy ciała, u dorosłego 2,5%. Funk­ cje enzymatyczne wątroby u noworodka są osłabione i rozwijają się wraz z rozwo­ jem dziecka. Stwierdza się znacznie większą zdolność regeneracji tkanki wątrobo­ wej niż u dorosłych. Czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki u noworodka wyka­ zuje już dostateczną wydolność, choć jest słabsza niż u starszych niemowląt. Trawienie białka, tłuszczów i węglowodanów nie napotyka trudności, jeśli pro­ porcje tych składników w pożywieniu są właściwe w stosunku do potrzeb fizjolo­ gicznych ustroju. Układ moczowy Rozwój nerek rozpoczyna się w 2. miesiącu życia płodowego. Liczba nefronów zwiększa się do 36. tygodnia życia, w chwili urodzenia wynosi około 1 min, podob­ nie jak w nerce dojrzałej. Średnica kłębuszków zwiększa się 2-krotnie, a objętość 8-krotnie. Całkowita powierzchnia filtracyjna kłębuszków w stosunku do powierzchni ciała jest większa u noworodka niż u dorosłego. Cewki i pętle nefronu są krótsze. 23

Nerki noworodka są niżej położone, mają budową płatową i węższą warstwę koro­ wą. Nerkę noworodka cechuje zmniejszone przesączanie kłębuszkowe, zwolniony przepływ krwi, osłabienie wydolności transportowej cewki nerkowej, mniejsza zdol­ ność do wydzielania po obciążeniu sodem, większa wrażliwość na obciążenie wodą, zmniejszenie zdolności do zagęszczania moczu i ograniczenie wydzielania jonu wodorowego. Masa nerki noworodka wynosi około 13 g, dziecka rocznego 35 g, dorosłego około 150 g. W chwili urodzenia pęcherz moczowy zawiera 14-44 ml moczu, który bywa oddany natychmiast po porodzie. Niemowlę do 6. miesiąca oddaje mocz do 30 razy na dobę, do roku około 15 razy, w wieku 7 lat około 6 razy na dobę. Świadome oddawanie moczu rozwija się w 2. roku życia. Pełną dojrzałość czynnościową nerka osiąga pod koniec 2. roku życia. Krew i narządy krwiotwórcze U płodu krew tworzy się w wysepkach krwiotwórczych z mezodermy w 3. tygodniu życia. Po 2. miesiącu narządami krwiotwórczymi stają się wątroba i śledziona, od około 6. miesiąca życia płodu główną rolę odgrywa szpik kostny. U noworodka w szpiku odbywa się hematopoeza w zakresie układu czerwonokrwinkowego, białokrwinkowego i płytek krwi. Większa część limfocytów jest wytwarzana w śle­ dzionie i węzłach chłonnych. Od około 7. roku życia szpik w kościach długich staje się mniej aktywny i zmienia się w szpik tłuszczowy. W 18. roku życia czynny szpik znajduje się głównie w kręgach, mostku i kościach czaszki. W okresie życia płodo­ wego hemoglobina występuje w 3 postaciach: HbF-płodowa, HbA-dorosłych i jej odmiana HbA2. Wytwarzanie hemoglobiny dorosłych rozpoczyna się od 3. miesiąca życia płodowego. Hemoglobina płodowa ma większe powinowactwo do tlenu i po urodzeniu jest stopniowo zastępowana przez hemoglobinę dorosłych. W 6. miesiącu życia występują już tylko śladowe ilości HbF (Kobielowa). Aktywność większości enzymów w krwinkach czerwonych u noworodka jest mała i osiąga wartości stwierdzane u dzieci starszych w 2. roku życia. Czas przeży­ cia krwinek czerwonych u noworodka osiąga 3/4 wartości u dzieci starszych. W pierw­ szych godzinach życia stwierdza się duże wartości hematokrytu z powodu przejścia części osocza poza łożysko naczyniowe. Liczba krwinek czerwonych w 1. dobie życia wynosi średnio 5,6 x 1012, dolna granica normy hemoglobiny u dzieci od 3. miesiąca do 3. roku życia wynosi 10,7 mmol/1 (108 g/l). W 2. miesiącu życia wystę­ puje znaczne zmniejszenie stężenia hemoglobiny do 9,9 mmol/1 (100 g/l) i liczby krwinek czerwonych. Jest to tzw. niedokrwistość pierwszego kwartału życia. Być może ma to związek ze zmniejszeniem stężenia wytwarzanej erytropoetyny w tym okresie życia. Krwinki białe pojawiają się w życiu płodowym później niż czerwone. U noworodka stwierdza się leukocytozę średnio 20 x 1071, w tym granulocytów obojętnochłonnych do 70%. Obserwuje się 2 skrzyżowania spowodowane zmniejszeniem odsetka neutrofilów i zwiększeniem odsetka limfocytów — pierwsze w pierwszych dniach życia, drugie w 6.-7. roku życia. Liczba płytek nie wykazuje większych odrębności. Dzia­ łanie czynników krzepnięcia krwi u noworodków jest na ogół przejściowo osłabio­ ne (protrombina, czynnik VII, X i IX), co związane jest z niedojrzałością wątroby i niedoborem witaminy K. Stężenie białka we krwi u płodu w 4. miesiącu jest zmniej24

szone i wynosi 16 g/l, w okresie noworodkowym 55 g/l, w 2. roku życia około 60 g/l. W 6. roku życia osiąga wartości i wzajemny stosunek poszczególnych frakcji podobny jak u dorosłych. Objętość krwi krążącej zmienia się wraz ze wzrostem dziecka — u noworodka stanowi 8-10% masy ciała, u dzieci starszych około 8%. Skóra i tkanka podskórna Powierzchnia skóry w okresie rozwoju jest niejednakowa i zmniejsza się z 704 cm2/kg masy ciała u noworodka do 426 cm2/kg w wieku 6 lat, aż do 291 cm2/kg masy ciała u dorosłego. Większa chwiejność w utrzymaniu dynamicznej równowagi między wytwarzaniem ciepła a jego oddawaniem u noworodków związana jest nie tylko z niepełną dojrzałością funkcjonalną ośrodka termoregulacji w układzie nerwowym, ale także z większą powierzchnią skóry w stosunku do masy ciała. Skóra noworod­ ka pokryta jest mazią płodową chroniącą ją przed urazami. Cienka i delikatna war­ stwa naskórka pokryta jest meszkiem. Gruczoły łojowe i potowe są słabo wykszta­ łcone. Sprężystość skóry, pomocna w ocenie nawodnienia dziecka, zależy od fali­ stego układu brodawek skórnych, stopnia rozwoju włókien sprężystych i zawartości wody (skóra u dziecka zawiera 1 / 3 krwi krążącej, u dorosłego 1/4) (Balukiewicz). Tkanka tłuszczowa podskórna w okresie płodowym jest bardzo słabo rozwinię­ ta, u niemowląt obserwuje się jej znaczny rozrost. Od około 10. miesiąca życia stwier­ dza się stopniowe zmniejszanie tłuszczu skórnego. Ma on bardziej stałą konsysten­ cję z powodu mniejszej zawartości nienasyconych kwasów tłuszczowych. Ponowny przyrost tkanki tłuszczowej obserwuje się od 8. do 10. roku życia, a następnie po zakończeniu dojrzewania płciowego. Układ kostny i mięśniowy Układ kostny zaczyna się wytwarzać w 6. tygodniu życia płodowego. Rozwój kości polega początkowo na tworzeniu się białkowej istoty podstawowej — osteoidu, któ­ rą kształtują komórki kościotwórcze. Proces mineralizacji zrębu organicznego, głów­ nie solami wapniowo-fosforowymi, prowadzi do przekształcenia się istoty włókni­ stej w zbitą. Przyrosty wapnia rozpoczynają się od około 25 g w okresie noworod­ kowym i osiągają szczyt 1000 g w 15.-20. roku życia (Lorenc). Jednocześnie nastę­ puje niszczenie istoty kostnej przez komórki kościogubne i tworzenie jamek. Kost­ nienie może mieć podłoże łącznotkankowe lub chrzęstne. Miejsce zresorbowanej chrząstki zajmuje stopniowo tkanka kostna (Wolański). Po urodzeniu tworzą się nowe punkty kostnienia w chrząstkach nasadowych kości długich, w kościach nadgarst­ ków i stóp. Noworodek rodzi się z 270 kośćmi, liczba ta zwiększa się do 370, a następnie wskutek zrastania się kości maleje u dorosłego do 206. Między nasadą a trzonem znajduje się chrząstka nasadowa, w której następuje rozplem tkanki kost­ nej, co powoduje wzrost kości na długość. Dopiero między 16. a 21. rokiem życia następuje zarośnięcie chrząstki nasadowej, co stanowi zakończenie rozwoju tkanki kostnej i uformowanie kształtu oraz wymiaru danej kości. Ciemiączko tylne zarasta około 6. tygodnia życia, przednie między 10. a 18. miesiącem życia. Układ więzadłowo-stawowy ma też odrębne cechy. Torebki stawowe i więzadła są bardziej wiot­ kie i elastyczne, co pozwala na większy zakres ruchów. 25

Masa mięśni noworodka zwiększa się około 36 razy. Liczba włókien mięśniowych nie zwiększa się od chwili urodzenia, zwiększa się natomiast objętość i grubość włókien oraz liczba włókienek kurczliwych (miofibryli). Zmienne jest także napięcie mięśniowe. Noworodek wykazuje nadmierne napięcie mięśni zginaczy. Ta hipertonia mięśniowa stopniowo maleje i osiąga tzw. hipotonię fizjologiczną około 18. miesiąca życia. Od tej chwili napięcie mięśni wraca do normy odcinkami, będąc ściśle związa­ ne z rozwojem nerwów ruchowych i zakończeń ich włókien obwodowych, tzw. płytek końcowych. Około 4.-5. roku życia proces wnikania rozgałęzień nerwów do włókien mięśniowych jest już zakończony. Pobudliwość i funkcjonalną ruchliwość właściwą dorosłym osiągają mięśnie w 5.-10. roku życia (Wolański). Rozwój funkcji biochemicznych Największe zmiany w metabolizmie ustroju rosnącego zachodzą w okresie życia płodowego oraz w najwcześniejszym okresie po urodzeniu. Pełną dojrzałość funk­ cji biochemicznych osiąga ustrój po zakończeniu procesów wzrastania. Głównym składnikiem ciała płodu w 10. tygodniu życia jest woda — stanowi 94% masy ciała, u noworodka tylko 80%. Maksimum zmian w objętości i składzie płynów ustrojo­ wych przypada na okres niemowlęcy. Niemowlę wydala około 50% wody przez nerki, 10% ze stolcami, 12% przez płuca i 25% przez skórę. Przyjmuje na dobę około 1 litra wody. Z gospodarką wodną wiąże się ściśle gospodarka elektrolitowa. Największe róż­ nice dotyczą składu elektrolitów krwi noworodków, które wskazują na zwiększenie wartości P, K, Mg i Ca. Stężenie sodu natomiast jest praktycznie przez cały czas niezmienne. W regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej udział biorą hormony — przede wszystkim hormon antydiuretyczny przysadki i aldosteron. Rozmieszczenie wody następuje pod wpływem ciśnienia osmotycznego. Do utrzymania względnie stałego ciśnienia osmotycznego potrzebna jest prawidłowa funkcja nerek. Regula­ cja ilości i rozmieszczenia wody oraz elektrolitów, a także związanej z nimi równo­ wagi kwasowo-zasadowej, odbywa się zasadniczo podobnie jak u dorosłych, ale u niemowląt jest mniej sprawna. Przyczyną tego faktu jest mniejsza zdolność za­ gęszczania moczu, mniej sprawne wydalanie sodu, mniejsza zdolność wytwarzania amoniaku, słabsze wydalanie kwaśnych produktów przemiany materii oraz większa utrata wody przez płuca i skórę. Największe odrębności w wartościach parametrów równowagi kwasowo-zasa­ dowej istnieją u noworodków w okresie adaptacji do życia pozałonowego. Stanem fizjologicznym jest niewielkiego stopnia kwasica metaboliczna. Utrzymanie stałości oddziaływania środowiska jest konieczne do należytej aktyw­ ności enzymów i prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych, a w konsekwencji prawidłowego rozwoju i należytej sprawności wszystkich układów i narządów. Układ immunologiczny Dojrzewanie odpowiedzi immunologicznej u płodu rozpoczyna się już od 2. miesią­ ca życia zarodka i warunkuje prawidłowe rozwijanie się mechanizmów obronnych. Reakcje zachodzące w tym okresie mogą mieć charakter nieswoisty i swoisty. Do 26

pierwszej grapy należy zespół wielu czynników i mechanizmów działających nie­ zależnie od uprzedniego kontaktu i rodzaju antygenu. Obejmuje on barierę ochron­ ną skóry i błon śluzowych, opsonizację i fagocytozę oraz także substancje nieswo­ iste, jak: układ properdyny i dopełniacza, interferon i lizozym. Stan odporności nie­ swoistej zbliżony do dorosłych osiąga dziecko w 2. roku życia. Draga grapa czynników obejmuje reakcje swoiste zarówno typu komórkowego, jak i humoralnego. Grasica, jako pierwotny narząd chłonny, zaczyna się rozwijać w 6. tygodniu życia płodu. Odporność typu komórkowego rozwija się w 8. tygodniu życia płodowego przez przejście komórek pnia przez grasicę (rola hormonu grasicy tymozyny) i osiedlenie się jako limfocyty T w śledzionie i węzłach chłonnych. W 11. tygodniu życia płodu dodatni test rozetkowy świadczy o obecności marke­ rów na powierzchni limfocytów T. W 25. tygodniu życia płodu potencjalna odpo­ wiedź komórkowa jest już prawidłowa. Do 3. roku życia limfocyty T są jednak mniej aktywne w teście cytotoksycznym. Odporność humoralna rozwija się u płodu nieco później. Limfocyty B w 2. miesiącu życia dojrzewają w wątrobie płodu, po­ tem w 16. tygodniu rozwijają się we krwi, a od 20. tygodnia potencjalna odpowiedź humoralna, w postaci wytwarzania immunoglobulin, jest już prawidłowa. W 12.-13. tygodniu u płodu nieliczne limfocyty B wytwarzają niewielkie ilości IgM. U nowo­ rodka synteza IgM wzrasta gwałtownie i w 2.-3. tygodniu życia osiąga 60% warto­ ści dorosłych, między 2. a 3. miesiącem obserwuje się spadek, a około 1. roku życia znów osiąga 67% wartości dorosłych. IgG przechodzą od matki przez łożysko, szcze­ gólnie przepuszczalne w 20.-25. tygodniu życia płodu. Noworodek rodzi się ze stę­ żeniem IgG zależnym od stanu immunologicznego matki. Do fizjologicznej hipoimmunoglobulinemii dochodzi między 2. a 4. miesiącem życia. Badania Siwińskiej-Gołębiowskiej wskazują na niedobór podklasy gamma2 w tym okresie. Stężenie IgA w surowicy narasta bardzo powoli, SIgA bardzo szybko. Pod koniec 1. roku życia stężenie IgA wynosi średnio 25% stężenia dorosłych i narasta jeszcze w wie­ ku 11-15 lat. Podklasy IgG są glikoproteinami. Ich synteza rozpoczyna się już w okresie ży­ cia płodowego w 11. tygodniu. U noworodków niedonoszonych stężenia podklas IgG 1-4 są proporcjonalnie niższe niż u dzieci donoszonych. Pod koniec 2. roku życia ich stężenie osiąga około 70% wartości osób dorosłych. Antygeny białkowe stymulują syntezę swoistych przeciwciał głównie IgG 1 i IgG 3, natomiast polisacharydy u dorosłych syntezę IgG 2, a u dzieci IgG 1 (Gregorek). Ciężkie niedobory podklas IgG 1, IgG 2 i IgG 3 są na ogół związane ze zwięk­ szonym ryzykiem zakażeń dotyczących szczególnie układu oddechowego (Pac). Najmniejsze stężenie IgE stwierdza się w 1. roku życia, szczyt wartości osiąga w wieku 10-12 lat. Stężenie IgD narasta stopniowo od 2. roku życia. Ogólnie można mówić o zbliżeniu się odporności dziecka do stanu odporności dorosłego dopiero od około 7. roku życia (Nowak). Diagnostyka rozwoju psychofizycznego Genetycznie kontrolowany przebieg rozwoju ontogenetycznego człowieka został podzielony na kilka okresów w związku z pewnymi odrębnościami swoistymi dla każdego z nich. Podział ten w odniesieniu do przeobrażeń rozwojowych w zakresie 27

psychiki dziecka wyróżnia następujące okresy: 1) niemowlęcy — do 1. roku życia, 2) poniemowlęcy — 1-3 lata, 3) przedszkolny — 3-7 lat, 4) młodszy szkolny — 7-12 lat, 5) dorastania— 13-18 lat (Żebrowska). O k r e s n i e m o w l ę c y charakteryzuje się ścisłym zespoleniem procesów poznawczych, mowy, uczuć i kontaktów społecznych z rozwojem funkcji rucho­ wych i rozwojem zmysłów. Pojawiają się pierwsze przejawy myślenia konkretno-obrazowego. Obserwuje się rozwój więzi emocjonalnej, szczególnie z matką. Roz­ wój mowy jest uzależniony od wykształcenia się słuchu, od aparatu ruchowego mięśni twarzy, języka i strun głosowych oraz od dojrzewania ośrodków mowy w mózgu. Okres p o n i e m o w l ę c y to intensywny rozwój mowy biernej i czynnej. Pojawia się zdolność wykonywania ruchów celowych. Charakterystyczna jest zmien­ ność stanów uczuciowych. Wzrasta egocentryzm, negatywizm i upór, uzewnętrz­ niają się stany lękowe wypływające z wyodrębniania swojego , ja" od świata ota­ czającego. Okres p r z e d s z k o l n y charakteryzuje się przemianami w sferze społecznej, emocjonalnej i dynamice procesów poznawczych. Wzbogaca się zakres słownic­ twa, rozwija się myślenie słowne, pamięć, uwaga i dociekliwość. Uczucia gwałtow­ ne, zmienne stabilizują się. Dziecko nawiązuje i poszerza kontakty pozarodzinne z rówieśnikami. Kształtują się sposoby zachowania, nawyki. Jest to okres krytyczny dla rozwoju osobowości z powodu dużej wrażliwości emocjonalnej. M ł o d s z y okres szkolny jest okresem zwiększenia aktywności, samo­ dzielności myślenia, pojawia się porównywanie, uogólnianie pojęć. Rozwija się ana­ liza i synteza wzrokowa, słuchowa oraz kinestetyczno-ruchowa. Okres ten charak­ teryzuje rozwój wyższych uczuć, zwiększa się aktywność społeczna i umiejętność życia w zespole. Okres d o r a s t a n i a charakteryzuje się doskonaleniem wszystkich funkcji poznawczych, myśleniem abstrakcyjnym, logicznym, hipotetyczno-dedukcyjnym. W zachowaniu dominuje przekora wobec dorosłych, kryzys ich autorytetu i osłabie­ nie więzi emocjonalnej. W diagnostyce rozwoju dziecka duże znaczenie ma ocena rozwoju psychicznego, w której partnerem lekarza powinien być psycholog. Do pra­ widłowej oceny psychologicznej potrzebne są wyniki prób testowych, dane z wy­ wiadu z rodzicami i dzieckiem, obserwacja jego zachowania w środowisku. W Pol­ sce najczęściej stosowana jest skala rozwoju psychomotorycznego Gesella, skala inteligencji Terman-Merrill, skala Weschlera. Illingworth opracował dla potrzeb pe­ diatrów test przesiewowy do oceny rozwoju psychicznego małych dzieci. Stosowa­ na jest także skala rozwoju mowy Silvera oraz test oceny rozwoju psychoruchowe­ go — Denver. W codziennej praktyce stosuje się do wstępnej oceny rozwoju psy­ chicznego dzieci i młodzieży bilanse zdrowia wprowadzane w ramach zaprogramo­ wanego systemu wczesnego wykrywania zaburzeń rozwojowych. Mimo dużej zmienności osobniczej procesów wzrastania i dojrzewania istnieją pewne prawidłowości w rozwoju somatycznym dziecka pozwalające na wyodręb­ nienie okresów rozwojowych: okres życia przedurodzeniowy i pourodzeniowy. Okres p r z e d u r o d z e n i o w y obejmuje: 1) okres rozwoju jaja płodowego trwający około 3 tygodni od zapłodnienia do wytworzenia błon płodowych i zróżni­ cowania 3 listków zarodkowych: ektodermy, endodermy, mezodermy, 2) okres roz­ woju zarodka trwający około 5 tygodni — okres organogenezy, 3) okres rozwoju płodu od 9. do 40. tygodnia — do chwili urodzenia. 28

W chwili narodzin noworodek osiąga około 51 cm długości i 3,5 kg masy ciała. Okres p o u r o d z e n i o w y podzielony jest na kilka okresów rozwojowych: 1. Okres n o w o r o d k o w y trwa pierwsze 4 tygodnie i stanowi okres adapta­ cji do zmienionych warunków otoczenia. Za granicą przyjmuje się 28. dzień życia. Budowa ciała noworodka charakteryzuje się większym obwodem głowy od obwodu klatki piersiowej o 1-2 cm, krótką szyją i kończynami, długim tułowiem i wydat­ nym brzuchem. W pierwszych dniach życia obserwuje się 10% zmniejszenie urodzeniowej masy ciała. Ocena rozwoju układu nerwowego jest sprawdzianem dojrzałości ogólnej. Ocenia się odruchy: płaczu, ssania i połykania, odruch obronny Moro, szukania sutka, chwytny, cofania, skręcania tułowia i podparcia. 2. Okres n i e m o w l ę c y trwa do 12. miesiąca życia i charakteryzuje się uzyskaniem spionizowanej postawy ciała oraz lokomocji dwunożnej. Jest to okres wybitnie intensywnego wzrastania. Około 4. miesiąca życia niemowlę podwaja, a w 11. miesiącu potraja urodzeniową masę ciała. Długość ciała zwiększa się śred­ nio o 25 cm. W 2.-3. miesiącu życia obwód klatki piersiowej przeważa nad obwo­ dem głowy. W 7. miesiącu życia zaczynają się wyrzynać zęby mleczne. Krzywizny kręgosłupa kształtują się w określonej kolejności (szyjna, piersiowa, lędźwiowa). 3. Okres p o n i e m o w l ę c y obejmuje 2. i 3. rok życia. Następuje dalsze do­ skonalenie czynności ruchowych, utrzymuje się szybkie tempo wzrastania. Zmniej­ szają się zasoby podściółki tłuszczowej. Pogłębia się lordoza w odcinku lędźwio­ wym, stwierdza się płaskostopie fizjologiczne. 4. Okres p r z e d s z k o l n y trwa od 3. do 7. roku życia. Zmniejsza się tempo wzrastania, pojawia się dymorfizm cech somatycznych. Jednocześnie z rozwojem kośćca rozwija się układ mięśniowy. 5. Okres w c z e s n o s z k o l n y — od 7. do 10. roku życia — stanowi wstępną fazę okresu pokwitania. Tempo wzrastania jest zwolnione, zwiększa się sprawność ruchowa, siła mięśni i odporność ustroju. 6. Okres p o k w i t a n i a charakteryzuje się wzrostowym skokiem pokwitaniowym, a w rok po szczycie wzrastania kończyn dolnych następuje intensywne wzra­ stanie długości tułowia. Szczyt przyrostu masy ciała występuje w pół roku po zwięk­ szeniu wysokości. Najczęściej stosowanym kryterium oceny okresu pokwitania jest stopień rozwoju narządów płciowych i owłosienia łonowego u chłopców oraz roz­ woju piersi, owłosienia łonowego i wystąpienia miesiączki u dziewczynek. Okres pokwitania kończy intensywne wzrastanie i uważa się, że zwiększenie wysokości ciała u chłopców kończy się w 18. roku życia, u dziewcząt w 16,5. Przeciętne wartości pomiarów somatycznych i cech dojrzewania u dzieci zmie­ niają się na przestrzeni lat; w związku z tym co najmniej co 10 lat powinno się wprowadzać korektę opracowanych norm. Najbardziej reprezentatywnymi cechami rozwoju fizycznego są masa i długość ciała. Najprostszą metodą oceny rozwoju fi­ zycznego jest porównywanie wyników z normami. Do tego służą tabele zawierające oprócz średnich arytmetycznych wielkość odchylenia standardowego. W ocenie należnej masy dziecka wyznacza się jej zależność od długości ciała. Ta metoda po­ zwala na jednorazową ocenę rozwoju. Metoda siatek centylowych i siatek standar­ dowych, tworząc kanały rozwojowe obrazujące odległości od średniej, pozwala nie tylko na statyczną ocenę rozwoju dziecka, ale także na śledzenie w sposób długofa­ lowy i dynamiczny całego dotychczasowego jego rozwoju. 29

Wiek rozwojowy dziecka i kryteria jego oceny Wiek rozwojowy określa, w jakiej fazie rozwojowej, od chwili poczęcia do osią­ gnięcia dojrzałości biologicznej, znajduje się dziecko. Kryteria wieku rozwojowego pozwalają na ocenę prawidłowości rozwoju biologicznego w praktyce. Do określe­ nia wieku rozwojowego służy ocena: 1) wieku kostnego (dojrzałość szkieletowa), 2) wieku zębowego (dojrzałość zębowa), 3) wieku morfologicznego (dojrzałość syl­ wetki), 4) wieku wtórnych cech płciowych (dojrzałość płciowa). 1. Najpowszechniej stosowana jest ocena wieku kostnego, czyli stopnia dojrza­ łości układu kostnego, której dokonuje się na podstawie badania radiogramów nad­ garstka i ręki. Polega ona na określeniu liczby i wielkości jąder kostnych, kolejności występowania wtórnych punktów kostnienia, zmian w ich wielkości i kształcie, ocenie szerokości chrząstki przynasadowej i stopnia zespolenia trzonów z nasadami w sto­ sunku do wzorca podanego w atlasie zdjęć wzorcowych. 2. Wiek zębowy dziecka ocenia się na podstawie liczby wyrżniętych zębów oraz stadium ich formowania się. Należy posłużyć się odpowiednio opracowaną skalą wzorców. 3. Podstawę do oceny wieku rozwojowego stanowią charakterystyczne prze­ kształcenia w proporcjach ciała związane z różnicowaniem dojrzewania poszcze­ gólnych układów. Porównuje się stwierdzane cechy fizyczne badanego dziecka z wzorcem. 4. Określenie wieku rozwojowego możliwe jest w 2. dekadzie życia — w okre­ sie dojrzewania płciowego. Kryteria wieku wtórnych cech płciowych oparte są na ocenie kolejnych faz rozwoju. Do porównania stosuje się 5-stopniową skalę opraco­ waną przez Tennera.

Piśmiennictwo 1. Balukiewicz J., Krzywicki J., Smosarska H.\ Stomatologia zachowawcza wieku dziecięce­ go. PZWL, Warszawa 1972. — 2. Cichy W.: Enterohormony. Medipress Ped., 1998, 4, 2. — 3. Gregorek H. i in.: Odpowiedź przeciwciał anty-HBs w podklasach IgG. Pam. V Polsko-Francuskich Spotkań Pediatrycznych, CEFFIC, Warszawa 1996. — 4. Hoffman M., Rydlewska-Sadowska W.,Rużyllo W.: Wady serca. PZWL, Warszawa 1989,112-155. — 5.Illingworth R. S.\ Rozwój niemowląt i małych dzieci. PZWL, Warszawa 1978. — 6. Jaruzelska J:. Ped. Pol., 1997, 72, 6 suppl., 45. — 7. Kobielowa Z: Medycyna wieku rozwojowego. Rozwój i fizjologia dziecka. Akademia Medyczna, Kraków 1980. — 8. Kopczyńska-Sikorska J.: Atlas rozwoju kośćca dłoni i nadgarstka. PZWL, Warszawa 1969. — 9. Kopczyńska-Sikorska J.: Diagnostyka rozwoju dzieci i młodzieży. PZWL, Warszawa 1980. — 10. Lorenc R. S.: Ped. Pol., 1996, 71,83. 11. Nelson W. E.: Podręcznik pediatrii (red. nauk. Behrman R. E.). PWN, Warszawa 1996, 1294. — 12. NowakS.: Propedeutyka pediatrii. PZWL, Warszawa 1984. — 13. PacM.\ Zabu­ rzenia immunologiczne i leczenie w ciężkich nawracających zakażeniach układu oddechowe­ go u dzieci. Praca doktorska, CZD, Warszawa 1991. — 14. Sekułowa J.: Wybrane zagadnienia z pediatrii. Akademia Medyczna, Kraków 1978. — 15. Siwińska-Gołębiowska H.\ Immunopatologia wieku rozwojowego. PZWL, Warszawa 1980. — 16. Szczapa J.: Przeg. Ped., 2000, 30, 87. — 17. Tenner J. N.\ Rozwój w okresie dojrzewania. PZWL, Warszawa 1963. — 18. Wolański N: Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania. PWN, Warszawa 1983. — 19. Żebrowska M.: Psychologia rozwoju dzieci i młodzieży. PWN, Warszawa 1975.

30

Rozwój twarzy ze szczególnym uwzględnieniem narządu żucia Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Rozwojem o s o b n i c z y m nazywamy kolejność zmian zachodzących od chwili zapłodnienia komórki jajowej do osiągnięcia dojrzałości. Polega on na rozroście, różnicowaniu i dojrzewaniu, a wpływ na niego mają czynniki endogenne (wewnątrzpochodne) i egzogenne (zewnątrzpochodne). Rozwój osobniczy ludzkiej czaszki jest w ogólnych zarysach powtórzeniem roz­ woju rodowego, dlatego wyróżnia się stadium chrzestne i kostne czaszki. Zarówno czaszka mózgowa, jak i trzewna zawierają składowe powstałe w wyniku kostnienia na podłożu chrzestnym lub błoniastym (łącznotkankowym). Jamę ustną i jej narzą­ dy tworzą dwa pierwsze z sześciu łuków skrzelowych, będących uwypukleniami części głowowej jelita pierwotnego. Z pierwszego łuku (żuchwowego) rozwijają się między innymi wyrostek żuchwowy i szczękowy oraz mięśnie żwacze, z drugiego (gnykowego) — mięśnie mimiczne twarzy. Zawiązki mięśni języka powstają w 5. tygodniu życia płodowego z tkanki mezodermalnej czterech łuków skrzelowych. Kość szczęki powstaje z tylnego odcinka pierwszego łuku skrzelowego, a żuchwa z jego przedniej części. Początkowo tworzy ją chrząstka Meckela, która swoje cał­ kowite wymiary osiąga w 6. tygodniu życia zarodkowego i zanika w życiu płodo­ wym. Z wtórnych chrząstek żuchwy największe znaczenie dla jej wzrostu ma chrząst­ ka wyrostka kłykciowego, pojawiająca się w 10. tygodniu życia płodowego i czyn­ na przeciętnie do około 20. roku życia. Pierwsze ogniska kostnienia pojawiają się w żuchwie około 6.-7. tygodnia, w kości przysiecznej i szczęce w 7. tygodniu, a w kości podniebiennej w 8. tygodniu życia zarodkowego. Rozwój przedurodzeniowy głowy jest najbardziej intensywny w ciągu 2 pierw­ szych miesięcy, tzn. w czasie organogenezy. Istnieje kilka teorii dotyczących roz­ woju twarzowej części czaszki. Według teorii Hisa zawiązki poszczególnych ele­ mentów narządu żucia pojawiają się w 3. tygodniu życia zarodkowego w formie 5 wyrostków: czołowego, zwanego też nosowo-czołowym, umieszczonego pośrodku, oraz parzystych wyrostków szczękowych i żuchwowych umieszczonych symetrycz­ nie po bokach. Z bocznych części wyrostka czołowego powstają boczne części nosa, z jego pośrodkowej części tworzy się przegroda nosa, środkowy odcinek górnej wargi i kość przysieczna (czyli podniebienie pierwotne). Wyrostki szczękowe dają początek bocznym odcinkom górnej wargi i szczęki, a żuchwowe — dolnej wargi i żuchwy. Wyrostki te ograniczają szparę ustną, która początkowo jest bardzo szeroka i sięga nisko położonych uszu. Dzięki zrastaniu się wyrostków zwęża się szpara ustna, wytwarzają policzki, wały dziąsłowe, kształtuje się cała środkowa część twarzy. Teoria Starka i Kernahana neguje istnienie omawianych wyżej pięciu wyrost­ ków. Według niej są to tylko zgrubienia w miejscach intensywniejszych skupisk tkanki mezodermalnej pod pokryciem ektodermalnym. Według teorii Hisa do zabu­ rzeń rozwojowych (rozszczepów) może dojść przy braku prawidłowego połączenia się wyrostków. Teoria Starka i Kernahana za przyczynę tych wad wrodzonych uwa­ ża brak dostatecznego rozwoju mezodermy i wędrówki jej komórek pod blaszkę ektodermalną, co może doprowadzić do różnego stopnia rozpadu ektodermalnej po­ krywy (ryc. 2). 31

Ryc. 2. Rozwój twarzy w okresie zarodkowym (wg Williamsa).

Pod koniec organogenezy, u 2-miesięcznego płodu, podniebienie utworzone jest tylko w przednim odcinku, do otworu przysiecznego. Jama ustna jest połączona z jamą nosową, blaszki podniebienne ustawione pionowo, a przestrzeń między nimi wypełnia język ułożony wysoko, sięgający przegrody nosa. W trzecim miesiącu cią­ ży wyrostki podniebienne zmieniają położenie na poziome, zbliżają się do siebie i łączą ze sobą oraz kością przysieczną i przegrodą nosa. Podniebienie zamyka się więc od przodu do tyłu, wcześniej u chłopców, później u dziewczynek. Tworzy się również podniebienie miękkie, a jama ustna zostaje oddzielona od jamy nosowej. W dalszych miesiącach ciąży wykształcają się ostatecznie elementy stawów skroniowo-żuchwowych, postępuje rozwój uzębienia i kostnienia (ryc. 3). W okresie przedurodzeniowym zmienia się położenie żuchwy w stosunku do szczęki. Tyłożuchwie zarodkowe związane jest z obserwowanym w tym okresie in­ tensywnym rozwojem szczęki. Po wyprostowaniu zagięcia głowowego zarodka żu­ chwa przemieszcza się do przodu, a więc od 9. do 12.-13. tygodnia życia płodowe­ go mamy do czynienia z progenią płodową. W dalszych miesiącach ciąży okolica nosowa twarzy i szczęka rozwijają się szybciej od żuchwy — charakterystyczne cofnięcie żuchwy (tyłożuchwie płodowe) utrzymuje się do końca ciąży. Dlatego większość dzieci rodzi się z tzw. fizjologicznym tyłożuchwiem, które wyrównuje się pod koniec 1. roku życia. Noworodek ma dwie kości żuchwy. Kościozrost obu 32

Ryc. 3. Rozwój podniebienia wtórnego w życiu płodowym — przekrój czołowy: 1 — przegroda nosowa, 2 — jama nosowa, 3 — język, 4 — wyrostek podniebienny, 5 — chrząstka Meckela, 6 — małżowina dolna (wg Orbana).

połów żuchwy następuje także w pierwszym roku życia dziecka. Zmieniają się pro­ porcje głowy do reszty ciała. Około 2. miesiąca życia płodowego głowa stanowi 1/2, u noworodka 1/4, a u człowieka dorosłego 1/8 długości ciała. U noworodka przeważa mózgowa część czaszki, część twarzowa czaszki stanowi zaledwie 1/7-1/8 wielkości głowy, podczas gdy u dorosłego zwiększa się do 1/2-1/3. W pourodzeniowym wzroście twarzy ważną rolę odgrywają czynności fizjolo­ giczne: oddychanie, ssanie, połykanie, żucie i artykulacja. Wpływ na wzrost ma również wyrzynanie zębów i związane z tym tworzenie się wyrostków zębodołowych. Rola czynności układu mięśniowego zwiększa się w miarę rozwoju i wzmoc­ nienia siły mięśniowej. Wzrost czaszki mózgowej i oczodołów jest ściśle związany ze wzrostem mózgu i gałki ocznej. Bardzo intensywny przez pierwsze 2 lata życia, jest prawie zakończony pod koniec jego pierwszej dekady. Wzrost twarzy, także szybki w ciągu pierwszych 2 lat życia, potem wolniejszy, trwa do końca drugiej dekady. Skoki wzrostowe związane są z wyrzynaniem zębów — najpierw mlecz­ nych, potem stałych — oraz z ogólnym skokiem pokwitaniowym. W obrębie twa­ rzowej części czaszki największy jest wzrost pionowy, trochę mniejszy wzrost na długość i szerokość. Od urodzenia do dojrzałości ciało człowieka rośnie szybciej niż głowa, a pokwitaniowy szczyt wzrostowy szczęki i żuchwy jest o kilka miesięcy późniejszy od pokwitaniowego skoku wysokości ciała. Badania wykazały, że wzrost żuchwy trwa mniej więcej 2 lata dłużej niż wzrost szczęki. Wzrost w szwie pośrodkowym podniebienia ulega zakończeniu 2 lata wcze­ śniej niż wzrost ciała na wysokość. Obserwacje te są ważne dla planowania leczenia ortodontycznego. Wyróżnia się 3 mechanizmy wzrostu części twarzowej czaszki: 1) zamiana chrząstki na kość w obrębie chrząstkozrostów podstawy czaszki (chrząstkozrost klinowo-potyliczny i pomiędzy częścią przedklinową i zaklinową kości klinowej), chrząstki w obrębie wyrostków kłykciowych żuchwy i blaszki pionowej kości sito­ wej (przegrody nosa), 2) wzrost w obrębie parzystych szwów części twarzowej czaszki (czołowo-szczękowym, jarzmowo-szczękowym, skroniowo-jarzmowym i skrzydłowo-podniebiennym), 3) wzrost przez apozycję (na zewnętrznych) i resorpcję (na 33

Ryc. 4. Wzrost narządu żucia: a — wzrost żuchwy rzeczywisty (wg Bjórka), b — wzrost twarzy (3-18 lat) (wg Crawforda).

wewnętrznych powierzchniach kości). Początkowo wzrost kości odbywa się tylko przez apozycję, a po pełnym jej uformowaniu przez apozycję i resorpcję (wzrost przemodelowujący). W wyniku badań antropometrycznych oraz kefalometrycznych na telerentgenogramach głowy (także z zastosowaniem metalowych implantów) określono kierun­ ki, czas i tempo wzrostu poszczególnych części czaszki oraz części twarzowej jako całości. Udowodniono, że szczęka i żuchwa, jako pojedyncze kości, rosną ku górze i tyłowi (wzrost rzeczywisty). Klinicznie natomiast obserwujemy tzw. wzrost po­ zorny — ku dołowi i przodowi. Zasadniczy kierunek wzrostu twarzy jako całości jest wypadkową wzrostu podstawy czaszki, szczęki, żuchwy oraz wyrostków zębodołowych i zębów. Rozwój części twarzowej i mózgowej czaszki, połączonych pod­ stawą czaszki, pozostaje ze sobą w ścisłej zależności (ryc. 4).

Piśmiennictwo 1. Bielawska H. i in.: Rozwój i wzrost twarzy. W: Zarys współczesnej ortodoncji (red. Ka­ rłowska I.). PZWL, Warszawa 2001. — 2. Bjórk A.: J. Phys. Anthrop., 1968, 29, 243. — 3. Foster T. £>.: Textbook of Orthodontics. Postnatal growth of the skuli and jaws. Blackwell Scientific Publications, 1990. — 4. Goose D. H., Appleton J.: Humań dentofacial growth. Pergamon Press 1982. — 5. Kondrat-Wodzicka H.: Rozwój i wzrost zespołu twarzowo-szczękowego. W: Zarys ortopedii szczękowej (ortodoncji) (red. Masztalerz A.). PZWL, Warszawa 1977. — 6. Loeyy H. T.\ Dental management of the child patient; Facial growth and development. Quintessence Publishing, Chicago 1981. — 7. Łasiński W.: Anatomia głowy dla stoma­ tologów. PZWL, Warszawa 1978. — 8..MacKinnon P. C. B., Morris J. E: Oksfordzki podręcz­ nik anatomii czynnościowej. PZWL, Warszawa 1997. — 9. Miethke R. R.: Zur intrauterinen Entwicklung der Kiefer und Lippen bei menschlichen Feten von der 17. bis zur 42. Woche. Quintessenz, 1981. — 10. Moyers R. E.\ Handbook of Orthodontics. Year Book Medical Publishers Incorporated. Chicago, London 1984. 11. Orlik-Grzybowska A.: Podstawy ortodoncji. PZWL, Warszawa 1974.— 12.Pisulska-Otremba A.: Rozwój narządu żucia. W: Ortopedia szczękowa, zasady i praktyka (red. Łabiszewska-Jaruzelska F). PZWL, Warszawa 1995. — 13. Schulze Ch.: Die intrauterine Entwic­ klung des Gebisses und dabei auftretenden Stórungen. Lehrbuch der Kieferorthopadie. Quintessenz Yerlag, Berlin 1982. — 14. Sperber G. H., Tobias P. V.: Craniofacial embryology. 34

Wright 1989. — 15. Szczepańska I., Jackowska M:. Rozwój narządu żucia. W: Stomatologia wieku rozwojowego (red. Szpringer-Nodzak M.). PZWL, Warszawa 1993. — 16. Szlachetko K.: Układ kostny. W: Fizjologia narządu żucia (red. Grosfeldowa O.). PZWL, Warszawa 1981. — 17. Szlachetko K.: Rozwój twarzoczaszki u dzieci między 10 a 13 rokiem życia. Dział Wydawnictw Akademii Medycznej, Warszawa 1970.

Rozwój uzębienia Jadwiga Janicha

Rozwój jamy ustnej Kształtowanie się wszystkich narządów u płodu rozpoczyna się w 1. miesiącu ciąży. U zarodka szczególnie rozwija się głowa w związku z niezwykle intensywnym roz­ wojem mózgowia. W 3. tygodniu życia zarodka w cewie pokarmowej wyróżnia się: odcinek głowowy, część środkową w postaci rynienki łączącej się z workiem żółt­ kowym oraz odcinek ogonowy. Jama ustna powstaje w 4. tygodniu życia zarodka z odcinka głowowego cewy pokarmowej, z wewnętrznego listka zarodkowego (endodermy). W końcu 3. tygodnia pojawiają się zawiązki twarzy i szczęk. Występują one w formie 5 wyrostków otaczających pierwotną jamę ustną: guzka czołowo-nosowego oraz symetrycznych 2 wyrostków szczękowych i 2 żuchwowych. Również język zaczyna się formować w końcu 1. miesiąca życia płodowego — w okresie różnicowania mięśni twarzowych i szyjnych. Rozwija się on z 2 parzystych bocz­ nych zgrubień, które powstają na wewnętrznej powierzchni łuku żuchwowego.

Tworzenie zawiązków zębów Pierwotna jama ustna wysłana jest nabłonkiem ektodermalnym wnikającym z powłoki zewnętrznej głowy zarodka. Z nabłonka tego 4. tygodniu życia płodowego u zarodka długości około 10 mm powstaje l i s t e w k a zę b o w a, a na zewnątrz jej, oddzielona szczeliną tworzy się listewka wargowa lub przedsionkowa. Listewka zębowa ma kształt litery C, szerszej w szczęce niż w żuchwie. Z listewki zębowej tzw. p i e r w o t n e j tworzą się zawiązki zębów mlecznych, z listewki wtórnej, umiejscowionej językowo w stosunku do pierwotnej, powstają zawiązki zębów stałych z wyjątkiem zębów pierwszych trzonowych, które w 16.-17. tygodniu życia płodowego rozwijają się w miejscu dotylnego rozwoju listewki zębowej pierwotnej. Jako pierwsze powstają zawiązki zębów przednich w żuchwie, potem po 1-2 dniach w szczęce. W 7. tygodniu życia płodowego na listewce zębowej pierwotnej przez namnożenie się komórek powstaje 20 zgrubień, dając początgk 20 zębom mle.cznym. Zgrubienia te są zwane pączkami zębowymi, narządami szkliwnymi lub szkliwotwórczymi. W listewce zębowej wtórnej między 24. a 30. tygodniem życia płodowego powstają zgrubienia dające początek zębom siecznym,kłom, przedtrzonowym; ząb drugi trzonowy rpzwija się w miesiącu życia dziecka, trzeci w 5. roku. Zawiązki zębów mlecznych zajmują pozycję wargową (przedsionkową) w sto35

sunku do zawiązków zębów stałych umiejscowionych Językowo (podniebiennie). Zawiązki zębów stałych siekaczy i kłów zachowują takie położenie aż do czasu wyrzynania się, a zawiązki zębów przedtrzonowych przemieszczają się stopniowo od właściwej jamy ustnej ku przedsionkowej i umiejscawiają się między zawiązka­ mi zębów mlecznych. Rozwój zębów stałych odbywa się tak samo jak zębów mlecz­ nych (ryc. 5). Poszczególne rodzaje komórek w rozwoju zęba wywierają na siebie wzajemnie wpływ indukcyjny.

Ryc. 5. Schematyczny przekrój przez formujący się zawiązek zęba, stan przed wyrżnięciem i wyrzynanie się zęba: a — 8 . tydzień, b— 10. tydzień, c— 11. tydzień, d— 12. tydzień, e — 4. miesiąc, f— 6. miesiąc, g— 8. miesiąc, h — okres po wyrżnięciu się zęba (wg Burdi).

36

Pączki zębowe powstające wskutek namnażania się komórek nabłonkowych li­ stewki zębowej początkowo mają kształt koIbowaty, a przez dalszy podział ko­ mórek i wpuklanie się tkanki mezodermalnej przybieraj ą postać c z a p e c z k i , kap­ turka. Postępujący wzrost powoduje, że pączek nabłonkowy ma formę dzwonu i coraz bardziej otacza wpuklającą się tkankę mezodermalna, zwaną b r o d a w k ą zęba. Zmiana kształtu zawiązka zęba z czapeczki na dzwon następuje na skutek znacznej mitotycznej aktywności i proliferacji komórek na obwodzie i wewnątrz narządu szkliwotwórczego. Okres dzwonu charakteryzuje się dużym zróżnicowa­ niem histologicznym i morfologicznym. W okresie tym tkanka mezodermalna wnika w szyjkę narządu szkliwotwórczego, to znaczy w warstwę nabłonkową, łączącą listewkę zębową z narządem szkliwotwórczym, co powoduje oddzielenie zawiązka zęba od listewki zębowej. Podobnie później, tkanka mezodermalna. wnika.w listewkę zębową, prowadząc do jej zaniku, a pozostałości nabłonkowe zwane są ciałkami Serresa albo resztkami nabłonkowymi Malasseza. Tkanka mezodermalna otaczająca formujący się zawiązek zęba układa się w warstwę wewnętrzną obfitokomórkową i dobrze unaczynioną oraz w warstwę zewnętrzną bardziej zbita składającą się głównie z włókien. Obie te warstwy tworzą woreczek zębowy i wchodzą w skład p ę c h e r z y k a zębowego. Pęcherzyk zębowy składa się z: 1) narządu szkliwotwórczego, 2) brodawki zębowej, 3) woreczka zębowego. W n a r z ą d z i e s z k l i w o t w ó r c z y m , który pochodzi z tkanki nabłonkowej, wyodrębnia się: a) wewnętrzny nabłonek, b) warstwę pośrednią, c) miazgę, d) zewnętrzny nabłonek. Nabłonek wewnętrzny tworzy jedna warstwa_komórek, zwanych komórkami szkliwotwórczymi (adamantoblasty, ameloblasty). Komórki te są wysokie, walcowate, wyraźnie odgraniczone. Zbliżając się do podsfawy brodawki, komórki spłaszczają się, zaginają, tworząc zewnętrzny nabłonek narządu szkliwo­ twórczego. Zagięcie to tworzy pętlę, zwaną pochewką nabłonkową korzenia (Hertwiga), która w przyszłości kształtuje korzeń. Komórki warstwy zewnętrznej są małe, spłaszczonej niewielkimi kulistymi jądrami, a w protoplazmie często znajdują się kuleczki tłuszczu i glikogenu. Zewnętrzny nabłonek w wielu miejscach poprzez na­ gromadzenie komórek tworzy kosmki, przez które z woreczka zębowego wnikają naczynia krwionośne. Miazga narządu szkliwntwórczego znajduje się między dwiema warstwami nabłonka. Zbudowana jest z komórek o kształcie gwiaździstym, po­ łączonych ze sobą długimi cytoplazmatycznymi wypustkami, oraz z istoty międzyko­ mórkowej. Miazga ma charakter tkanki galaretowatej, jej ilość zmniejsza się i w koń­ cu zupełnie zanika. Ponieważ narząd szkliwotwórczy nie jest zaopatrzony w naczynia krwionośne, ameloblasty odżywiane są z nabłonka zewnętrznego przez siatkę komó­ rek gwiaździstych miazgi. Warstwa pośrednia jest złożona z 3-4 warstw komórek wielokształtnych, łączących się ze sobą, z komórkami miazgi i amełoblastami. War­ stwa ta prawdopodobnie odgrywa rolę w wapnieniu istoty międzypryzmatycznej. Narząd szkliwotwórczy jest odpowiedzialny za uformowanie korony zęba, korzenia oraz wytworzenie szkliwa. Ponadto wpływa na proces powstawania zębiny, ponieważ komórki mezenchymalne brodawki zębowej dopiero po wytworzeniu adamantoblastów zaczynają różnicować się w odontoblasty, które wytwarzają zębinę (zjawisko indukcji). 37

B r o d a w k a zęba jest tkanką łączną galaretowatą o charakterze tkanki zarod­ kowej. Na jej zewnętrznej powierzchni, oddzielonej bezpostaciową błoną od na­ błonka wewnętrznego narządu szkliwotwórczego, znajdują się komórki zębinotwórcze — odontoblasty. Komórki te mają 2 wypustki: długą — tzw. włókno Tomesa — przebiegającą w kanaliku zębiny i krótszą— biegnącą w głąb miazgi. Poniżej warstwy odontoblastów znajdują się fibroblasty i inne komórki mezenchymy łączące się ze sobą wy­ pustkami cytoplazmatycznymi. Pomiędzy komórkami znajduje się delikatna siatka włókien kolagenowych. W miarę rozwoju zawiązka zwiększa się zarówno liczba komórek, włókien, jak i naczyń krwionośnych. Do brodawki u jej podstawy wnikają naczynia krwionośne oraz włókna nerwowe rdzenne i bezrdzenne. Brodawka zęba wytwarza zębinę oraz odżywia cały zawiązek, a w późniejszym okresie przekształca się w miazgę zęba. Woreczek zęba powstaje wskutek zagęszczenia sąsiadującej z brodawką zęba tkanki mezodermalnej. Tkanka ta układa się w 2 warstwy: wewnętrzną — przylega­ jącą bezpośrednio do zawiązka zęba zawierającą komórki (cementocyty) i zewnętrzną — o bardziej zbitym włóknistym utkaniu. Woreczek opleciony jest z zewnątrz licz­ nymi naczyniami krwionośnymi dostarczającymi substancji odżywczych niezbęd­ nych do dalszego rozwoju zawiązka zęba. Z woreczka zębowego tworzy się cement i ozębna.

Histogeneza szkliwa, zębiny i miazgi Szkliwo Pryzmaty szkłiwne powstają dopiero wtedy, kiedy komórki zębinotwórcze wytwo­ rzą pierwszą warstwę prezębiny, która pobudza ameloblasty do rozwoju (proces in­ dukcji). Zmiany w ameloblastach polegająna powiększeniu i przesunięciu się jąder, powiększeniu i również przemieszczeniu aparatu Golgiego, powstawaniu licznych mitochondriów oraz wypustek Tomesa. Jednocześnie obserwuje się większe nagro­ madzenie włókien kolagenowych i naczyń. Ameloblasty wydzielają substancję or­ ganiczną, która przeobraża się w pryzmaty szkliwne. Według najnowszych badań jeden pryzmat powstaje przy udziale kilku ameloblastów. Wypustki odontoblastów (Tomesa) istnieją do czasu wydzielania masy kutikularnej przez ameloblasty, potem stają się cieńsze i stopniowo zanikają. Ameloblasty po wytworzeniu pierwszej war­ stwy substancji podstawowej biorą udział w odkładaniu się kryształów hydroksyapatytów — tak zwane pierwsze wapnienie szkliwa. Drugie wapnienie odbywa się przez naczynia krwionośne bez udziału ameloblastów. Z badań wynika, że odkłada­ nie soli mineralnych w pryzmatach odbywa się warstwowo, czego dowodem jest prążkowanie pryzmatów oraz linie Retziusa. Wapnienie zaczyna się na obwodzie każdego pryzmatu szkliwa i kieruje się dośrodkowo. Komórki szkliwotwórcze od­ suwają się zaś ku obwodowi, w wyniku czego zanika miazga narządu szkliwotwór­ czego. Powstanie oszkliwia nie jest dokładnie wyjaśnione, być może jest wytworem komórek warstwy pośredniej narządu szkliwotwórczego lub nabłonka zewnętrz­ nego i wewnętrznego narządu szkliwotwórczego. 38

Zębina Jest pierwszą tworzącą się tkanką zęba. Powstaje wtedy, gdy narząd, szkliwotwórczy ma kształt dzwonu. Najpierw następuje zgrubienie błony podstawnej, leżącej na gra­ nicy brodawki zęba i nabłonka wewnętrznego narządu szkliwotwórczego, składającej się z delikarnych włókien srebrochłonnych, tzw. włókien Korffa. Potem tworzą się również spiralne włókna srebrochłonne łączące się z włóknami błony podstaw­ nej. Na wierzchołku brodawki zębowej pojawiają początkowo preodontoblasty — komórki zębinotwórczopodobne, które później przekształcają się w odontoblasty — komórki zębinotwórcze. Odontoblasty mają kształt wydłużony, walcowaty, duże jajowate jądro, mają jedną długą wypustkę odontoblastów, zwaną włóknem Tomesa, wnikającą do tworzącej się zębiny i umieszczoną w kanaliku, oraz wypustki boczne. Wypustki boczne wiążą poszczególne odontoblasty między sobą oraz łączą się z komórkami mezenchymalnymi. Odontoblasty powiększają się, zwiększa się aparat Golgiego i powstają liczne mitochondria. Następnie wytwarzają one substan­ cję bezpostaciową, w której następuje różnicowanie się klejodajnych włókien. Jed­ nocześnie włókna srebrochłonne o charakterze przedklejodajnym przekształcają się we włókna klejodajne. Komórki zębinotwórcze, pozostawiając w zębinie swe wy­ pustki protoplazmatyczne, przesuwają się w kierunku wnętrza brodawki z powodu odkładania się nowych warstw zębiny, tzw. prezębiny. Czynność komórek zębinotwórczych trwa nadal w zębie już wykształconym, chociaż ulega wyraźnemu osła­ bieniu. Mineralizacja zębiny, a właściwie substancji międzypryzmatycznej (istoty kitowej) spajającej włókna klejodajne, odbywa się od wcześniej wytworzonej war­ stwy zewnętrznej ku wewnętrznej. Mineralizacja odbywa się stopniowo w formie kulistych ognisk (kalkosferytów), miejsca niezmineralizowane są to tzw. przestrze­ nie międzykuliste (interglobularne).

Miazga zęba Miazga zęba rozwija się z brodawki zębowej, która jest pochodzenia mgzodgrma[nego. Brodawka zębowa stopniowo przekształca się z tkanki embrionalnej w tkankę łączną luźną, z dużą liczbą komórek. Komórki różnicują się na gwiaździste, kuliste i wrzecionowate, łączą się one wypustkami, między nimi znajduje się substancja białkowa o konsystencji galaretowatej, a wśród niej pojawiają się najpierw włókna srebrochłonne, a potem klejodajne. Wśród komórek przeważają fibrocyty, znajdują się również histiocyty i leukocyty pełniące funkcje obronne. W obwodowej war­ stwie brodawki zębowej różnicują się komórki zębinotwórcze, które stopniowo prze­ kształcają się w komórki zębinotwórczopodobne (odontocyty).

Tworzenie korzenia, cementu, ozębnej, zębodołu Po całkowitym ukształtowaniu korony zaczyna tworzyć się korzeń. Powstaje on na skutek wzajemnego oddziaływania (indukcji) pochewki nabłonkowej korzenia (pochewki Hertwiga) i brodawki zębowej. W brodawce, w zetknięciu z nabłonkiem wewnętrznym pochewki Hertwiga, powstają odontoblasty tworzące zębinę korze­ niową. Pochewka nabłonkowa korzenia zanika (pozostałość to wysepki nabłonko39

we Malasseza), a jej miejsce zajmuje tkanka łączna z woreczka zębowego. Liczba i kształt korzeni uzależnione są od sfałdowania się pochewki nabłonkowej korzenia (Hertwiga). Okres formowania się korzeni, do osiągnięcia całkowitej ich długości i wykształcenia wierzchołków, trwa — zależnie od grupy zębów — od 1,5 do 4 lat. Cement wytworzony jest przez komórki wewnętrznej warstwy woreczka zębowego. Najpierw powstają niewielkie komórki cementotwórczopodobne (precementoblasty) o małym jądrze i małej ilości protoplazmy. Wytwarzają one cement bezkomórkowy pierwotny zbudowany z włókien srebrochłonnych. Włókna te prze­ kształcają się w klejodajne i łączą się z włóknami kolagenowymi (Korffa) z zębiny oraz z włóknami ozębnej. Na cemencie bezkomórkowym układa się druga warstwa cementu komórkowego utworzonego przez komórki cementotwórcze, czyli cementoblasty. Cementoblasty wytwarzają substancję podstawową włóknistą, która na­ stępnie ulega mineralizacji, a komórki przekształcają się w cementocyty połączone ze sobą licznymi krótszymi wypustkami. Ozębna powstaje z tkanki łącznej woreczka zębowego wtedy, gdy zaczyna formować się korzeń, tworzyć cement i kość wyrostka zębodołowego. Woreczek zębowy zawiera włókna klejodajne o przebiegu równoległym do powierzchni roz­ wijającego się zęba, które następnie zanikają i powstają włókna nowo zróżnicowane o przebiegu promienistym, tzw. włókna Sharpeya. Włókna te wrastają w tworzący się cement i kość wyrostka zębodołowego. Zawiązki zębów mlecznych są usytuowane głęboko w kości; w szczęce, prawie pod oczodołem (przy niewykształconej jeszcze zatoce szczękowej), w żuchwie bli­ żej jej krawędzi, tuż nad kanałem żuchwowym. Zawiązki zębów — zarówno mlecz­ nych, jak i stałych — usytuowane są we wspólnych z ę b o d o ł a c h pierwotnych. Później wytwarzają się zębodoły oddzielne dla zębów mlecznych i stałych, a przez wytworzenie się przegrcdy kostnej każdy korzeń ma swój oddzielny zębodół, zwa­ ny zębodołem ostatecznym lub wtórnym. Rozwój zębodołu jest uzależniony od roz-

Ryc. 6. Schemat mineralizacji zębów mlecznych (wg Magnussona i Perslidena).

40

Ryc. 7. Schemat mineralizacji zębów stałych (wg Magnussona i Perslidena).

woju zęba, powstaje bezpośrednio przed wyrzynaniem się zęba — wtedy, kiedy kształtuje się korzeń. Zębodoły powstają z woreczka zębowego, ozębnej, tworzy je również kość wyrostka zębodołowego pokryta blaszką zbitą— lamina dura. M i n e r a l i z a c j a z ę b ó w m l e c z n y c h rozpoczyna się od siekaczy przyśrodkowych górnych w 4. miesiącu życia płodowego (ryc. 6). M i n e r a l i z a c j a zębów s t a ł y c h rozpoczyna się od zębów pierwszych trzonowych stałych w szczęce w okresie okołoporodowym (ryc. 7). Piśmiennictwo 1. BurdiA. R.\ The development and eruption of the human dentitions. Chapter 5 in Pediatrie dental medicine (red. Forrester W. J. i in.). Lea Febiger, Philadelphia 1981. — 2. Królikowska-PrasałJ., Czerny K., Majewska T.: Histomorfologia narządu zębowego. Delfin, Lublin 1993. — 3. Krzywicki J.\ Słownik terminologii stomatologicznej. PZWL, Warszawa 1975. — 4. Magnusson B. O., Persliden B.\ Development and its aberrations. Chapter 6 in Pedodontics (red. Magnusson B. O. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 5. Mathewson R. J. i in.: Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publishing Co., Inc., Chicago, Berlin, Rio de Janeiro, Tokyo 1982. — 6. Maziarski S., Nowicki Z.: Narząd zębowy człowieka. PZWL, Warszawa 1954. — 7. Orban B. J.\ Orał histology and embryology. The C. V. Mosby Compa­ ny, Saint Louis 1972. — 8. Ostrowski K.: Histologia. PZWL, Warszawa 1995.

41

Ząbkowanie Maria Szpringer-Nodzak Wyrzynanie się zęba to jego przesuwanie z miejsca rozwoju w kościach szczęk do funkcyjnej pozycji w jamie ustnej. Cały proces wyrzynania się zęba można po­ dzielić na 3 fazy: przederupcyjną, przedfunkcyjną i funkcyjną (ryc. 8). Faza przederupcyjną. W fazie tej kończy się kształtowanie korony zęba, doko­ nuje się mineralizacja szkliwa i zębiny, rozpoczyna się kształtowanie korzenia. Ekscentrycznemu wzrostowi zawiązka zęba towarzyszą jego ruchy wahadłowe i obro­ towe oraz ruch pionowy w osi długiej zęba ku płaszczyźnie zwarcia. Faza przedfunkcyjną. Rozpoczyna się ukazaniem korony zęba w jamie ust­ nej i trwa do momentu uzyskania kontaktu z zębem przeciwstawnymi. Ta faza cha­ rakteryzuje się stosunkowo szybkim przesuwaniem się zęba. Gdy korzeń zęba osią­ ga długość 1-2 mm, obserwuje się początek tworzenia przegród międzyzębowych; ich wzrost przebiega jednocześnie ze wzrostem korzenia. Ponieważ krypta kostna otaczająca zawiązek zęba ma otwór na ogół mniejszy od średnicy korony zęba, przedfunkcyjnej fazie wyrzynania towarzyszy załamanie tkanki łącznej i kostnej nad przesuwającym się zębem. Gdy korona zęba zbliży się

Ryc. 8. Schemat wyrzynającego się zęba trzonowego, wysuwającego się z krypty kostnej, która później przekształca się w kość wyrostka zębodofowego (B — alveolar bonę). Koronę zęba (D — dentin, E — enamel) pokrywa szkliwo (DE — dental epithelium) graniczące z tkanką wewnątrz krypty kostnej (PT— intracryptal paracoronal tissue) oraz z błoną śluzową jamy ustnej, składającą się z błony śluzowej właściwej (LP — lamina propria) i nabłonka (OE — orał epithelium). Wzdłuż korzenia tworzy się ozębna (PM — periodontal membranę), przytwierdzona do kości oraz cementu (C — cementum). Tkanka okotowierzchołkowa (PA — periapical tissue) łączy się z miazgą (P — pulp) przy otworze korzenia oraz z pochewką nabłonkową Hertwiga (RS — root sheath) (wg Magnussona i wsp.).

42

Ryc. 9. Połączenie oszkliwia i nabłonka jamy ustnej w czasie wyłaniania się zęba z dziąsła. Oszkliwie pozostaje na koro­ nie zęba tylko w okolicy przyszyjkowej (wg Magnussona i wsp.).

do jamy ustnej, następuje połączenie nabłonka szkliwnego z nabłonkiem jamy ust­ nej nad brzegiem siecznym czy guzkiem (ryc. 9). Połączone nabłonki ulegają rogo­ waceniu, a następnie rozdzielają się w miejscu ukazania się w jamie ustnej fragmen­ tu korony zęba. Wyrzynaniu się zęba towarzyszy wzrost szczęki i żuchwy. W miarę wyrzynania się zęba tworzy się szczelina dziąsłowa. Bezpośrednio po połączeniu się nabłonka jamy ustnej z oszkliwiem w tkance przyległej występują skupiska komórek zapalnych (ryc. 10). W miejscu połączenia się obu nabłonków występują immunologiczne odczyny fagocytozy, jako reakcja na bodźce wychodzą­ ce z jamy ustnej. Badania zwierząt hodowanych w warunkach jałowych wykazały, że zapalenie ma ostry charakter w okresie przecinania dziąsła przez tkankę zęba.

Ryc. 10. Skupisko leukocytów w są­ siedztwie przyczepu nabłonkowego przy wyrzynającym się zębie trzono­ wym szczura hodowanego w warun­ kach jałowych (wg Magnussona i wsp.).

43

W fazie przedfunkcyjnej wydłużają się włókna ozębnej zatopione w cienkiej war­ stwie cementu korzeniowego i kształtującej się przegrodzie kostnej. Faza funkcyjna. Charakteryzuje się powolnym tempem przemian, odpowied­ nim do tempa wzrostu twarzy. Następuje dalszy wzrost korzenia, tkanek okołokorzeniowych z charakterystycznym ukierunkowaniem włókien ozębnej. W czasie fazy funkcyjnej następuje stopniowe przesuwanie się przyczepu nabłonkowego rowka dziąsłowego w kierunku do wierzchołka korzenia. Według Mathewsona ta faza w uzębieniu stałym kończy się w 16.-18. roku życia. W czasie fazy funkcyjnej zmniej­ sza się głębokość rowka dziąsłowego, średnio do około 1,8 mm, zwiększa się dłu­ gość klinicznej korony zęba, mniej więcej o 1,5 mm (Volchansky i wsp.).

Mechanizm wyrzynania się zębów Mechanizm wyrzynania się zębów nie jest w pełni wyjaśniony, mimo wielu badań przeprowadzanych na zwierzętach doświadczalnych i obserwacji tego procesu u lu­ dzi. Fakt, że wyrzynanie się zęba z reguły nie następuje przed rozpoczęciem rozwo­ ju korzenia, pozwala sądzić, że sam wzrost korzenia może być bodźcem do ruchu zęba w kierunku jamy ustnej. Jednak wyniki badań wykazują, że doświadczalnie zahamowany wzrost korzenia nie wstrzymuje procesu wyrzynania się zęba. Bada­ nia doświadczalne i obserwacje kliniczne zaprzeczają również teorii, że wyrzynanie się zęba następuje w wyniku zwężania jamy zęba przez odkładanie się zębiny. Nie­ którzy przypisują pewną rolę w procesie wyrzynania się zęba włóknom ozębnej, które mają wysuwać ząb ku powierzchni wyrostka zębodołowego dzięki specjalne­ mu układowi włókien lub wypychać go na skutek skracania włókien kolagenowych

Ryc. 11. Płyn tkankowy przy korzeniu wyrzynającego się zęba trzonowego (wg Magnussona i wsp.).

44

w miarę ich dojrzewania. Nie znalazła również poparcia teoria o wypychaniu zęba przez proliferującą tkanką przywierzchołkową korzenia. Pewne znaczenie przypi­ suje się przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych. W badaniach histologicz­ nych i autoradiograficznych, związanych z wyrzynaniem się zębów trzonowych u małp i szczurów, wykazano ścisłą korelację między wzrostem korzenia, kości wy­ rostka zębodołowego i gromadzeniem się płynu pozanaczyniowego w tkance u pod­ stawy korzenia (ryc. 11). Nagromadzony płyn ma powodować ruch zęba, a dalszy wzrost korzenia ma następować po zresorbowaniu się płynu. Ta teoria wyjaśnia je­ dynie niewielkie ruchy wahadłowe i obrotowe we wczesnym stadium wyrzynania, jak również przerywany charakter procesu wyrzynania się zęba ludzkiego. Niestety, żadna z lansowanych teorii nie wyjaśnia w pełni mechanizmu wyrzy­ nania się zęba. Na poziomie współczesnej wiedzy można sądzić, że wyrzynanie się zęba jest procesem fizjologicznym, związanym z ogólnym rozwojem dziecka i za­ leżnym od wielu czynników ogólnych i miejscowych.

Wyrzynanie się zębów mlecznych Powszechnie się uważa, że proces pierwszego ząbkowania rozpoczyna się około 6. miesiąca życia dziecka. Wyniki badań autorów zagranicznych i badań własnych wskazują jednak na duże zróżnicowanie wieku ząbkowania niemowląt (tab. 1). W badaniach przeprowadzonych w żłobkach warszawskich stwierdzono, że w 6. miesiącu życia jedynie u 26% dzieci zaczynają się wyrzynać pierwsze zęby mleczne. Przed 6. miesiącem życia rozpoczyna ząbkowanie 17% dzieci, po 6. miesiącu życia ząbkuje 57% dzieci. Potwierdzałoby to fakt, że w badanej grupie dzieci istnieje tendencja do późniejszego pierwszego ząbkowania. Terminy rozpo­ częcia ząbkowania u dzieci warszawskich obojga płci są zbliżone, mimo iż w piś­ miennictwie zagranicznym zdania na ten temat są podzielone. Zaznaczają się nato­ miast wyraźne różnice w wieku rozpoczęcia ząbkowania u dzieci donoszonych i wcze­ śniaków; u wcześniaków pierwsze zęby mleczne wyrzynają się później niż u dzie­ ci donoszonych (ryc. 12), co jest zgodne z obserwacjami autorów zagranicznych. Między 5. a 10. miesiącem życia zaczyna ząbkować 84% dzieci donoszonych i odpowiednio między 6. a 11. miesiącem życia ząbkuje 85% wcześniaków; na tej podstawie można wnioskować, że wymienione przedziały wieku można przyjąć za „ząbkowanie o czasie" dla obu grup ogólnie zdrowych dzieci.

Ryc. 12. Rozkład terminów po­ czątku pierwszego ząbkowania u 1619 dzieci (w podziale na dzieci donoszone i wcześniaki).

45

Tabela 1. Początek pierwszego ząbkowania u 1619 dzieci w żłobkach warszawskich Wiek rozpoczęcia ząbkowania w miesiącach Dzieci

1** 0*

liczba odsetek

1 0,06

---

2

3

4

5

6

7

5

21

75

180

420

284

0,31

1,3

4,63

11,12

25,94

17,54

* zęby wrodzone ** zęby noworodkowe

Obserwacja przebiegu pierwszego ząbkowania u dzieci zdrowych oraz u dzieci chorujących i hospitalizowanych wykazała opóźnienie tego procesu w drugiej gru­ pie dzieci. Zdaniem wielu autorów proces pierwszego ząbkowania jest luźno związany z ogólnym rozwojem dziecka. Jednak wyniki badań przeprowadzonych w kraju wy­ kazały zależność wyrzynania się zębów mlecznych od rozwoju biologicznego dziec­ ka; ustalono zależność początku pierwszego ząbkowania od urodzeniowej masy ciała dzieci, a także zależność między dynamiką rozwoju ruchowego dzieci w żłobkach warszawskich a wyrzynaniem się zębów mlecznych (Szpringer-Nodzak, Rowecka-Trzebicka i wsp.). Mierzwińska w badaniach niemowląt lubelskich ustaliła zależ­ ność początku pierwszego ząbkowania od masy i długości urodzeniowej ciała dzie­ ci, warunków socjalno-bytowych, okresu karmienia naturalnego, zawartości fluoru w wodzie pitnej i miesiąca urodzenia. Przyspieszająco na termin pierwszego ząbko­ wania wpływają: większa masa i długość urodzeniowa ciała dzieci, dłuższe karmie­ nie naturalne, dobre warunki socjalno-bytowe, przyjście na świat w miesiącach od marca do czerwca, opóźniająco na proces ząbkowania wpływa natomiast spożywa­ nie wody pitnej sztucznie fluorowanej (Mierzwińska). Pierwszymi zębami pojawiającymi się w jamie ustnej niemowlęcia są siekacze przyśrodkowe w żuchwie, chociaż niekiedy są to siekacze przyśrodkowe w szczęce. Ńystrom zaobserwował, że u 20% dzieci rasy białej w Finlandii pierwszymi zębami mlecznymi są siekacze boczne. Tabela 2. Wyrzynanie się zębów mlecznych u 3361 dzieci (wiek w miesiącach) w żłob­ kach warszawskich (rozpoczęcie — 10%, zakończenie — 90%) Chłopcy

Dziewczynki

Dzieci obojga płci

siekacze przyśrodkowe siekacze boczne kly pierwsze trzonowe drugie trzonowe

6-12 8-14 15-23 12-19 21-31

6-12 6-16 15-24 10-17 21-31

6-12 6-16 15-24 10-19 21-31

siekacze przyśrodkowe siekacze boczne kły pierwsze trzonowe drugie trzonowe

6-11 8-15 15-22 12-19 21-31

6-10 7-18 16-24 10-18 21-31

6-11 7-18 15-24 10-19 21-31

Żuchwa

Szczęka

Zęby

46

Po­ 12

13

14

wyżej 14

Ogółem

74

46

21

13

5

1619

4,57

2,84

1,30

0,80

0,31

100

8

9

10

11

193

156

125

11,92

9,64

7,72

Okresy wyrzynania się zębów mlecznych są przedstawione w tabeli 2. Kolej­ ność wyrzynania się poszczególnych zębów mlecznych przedstawia się następują­ co:siekacze przyśrodkowe w żuchwie, siekacze przyśrodkowe w szczęce, siekacze boczne w szczęce, siekacze boczne w żuchwie, pierwsze zęby trzonowe, kły, drugie trzonowe. Niekiedy siekacz boczny w żuchwie może być poprzedzony przez pierwszy ząb trzonowy. Ando donosi o 65 wzorach dotyczących kolejności wyrzynania się zębów mlecznych. Wyrzynające się zęby mleczne ustawiają się w pewnej odległości od siebie, uzy­ skuj ą kontakt w miarę wyrzynania się następnych grup zębów. Zęby trzonowe mlecz­ ne przesuwają się do kontaktu stycznego między 3. a 4. rokiem życia. Między kłami i pierwszymi zębami trzonowymi pozostają często diastemy. Tabela 3. Średni czas wyrzynania się zębów mlecznych u dzieci (wiek w miesiącach) (wg różnych autorów) 1

4

5*

Tegzes (1960)

Lysell, Magnusson i Thilander (1960)

Szpringer, Czar­ nocka i Janicha (1972/ /73)

6

7"

Lund i Law (1974)

Szpringer, Rowecka i wsp. (1982/ /87)

Szczęka

Logan i Kronfeld modyfi­ Leighton kacja (1952McColla -1958) i Schoura (1939)

3

siekacze przyśrodkowe siekacze boczne kły pierwsze trzonowe drugie trzonowe

7,5 9 18 14 24

9,18 10,55 18,17 14,72 26,31

10,5 12,3 19,5 15,5 25,0

10,21 11,35 19,25 16,01 29,09

9,0 11,0 18,5 . 14,5 26,0

10 11 19 16 29

10,6 11,7 19,9 15,7 28,0

Żuchwa

Zęby

2

siekacze przyśrodkowe siekacze boczne kły pierwsze trzonowe drugie trzonowe

6 7 17 12 20

7,28 11,55 18,27 14,83 25,72

8,7 14,7 20,0 16,4 25,0

8,02 13,18 19,72 16,27 27,11

8,5 12,5 18,5 14,5 26,0

8 13 20 16 27

8,5 13,6 20,0 16,0 26,9

* badania poprzeczne ** badania pionowe

47

Ryc. 13. Zależność czasowa między ukształtowaniem się korony, wyrzynaniem się zęba i zakończeniem rozwoju korzenia (wg Mathewsona i wsp.).

Nie ma wyraźnych różnic w okresach wyrzynania się zębów mlecznych u dziew­ czynek i chłopców, toteż średnie wyrzynanie się obliczono dla dzieci obojga płci łącznie (tab. 3). Średni czas wyrzynania się zębów mlecznych, od pojawienia się pierwszego zęba w jamie ustnej do ukazania się ostatniego zęba, u dzieci krajów skandynawskich wynosi 22 miesiące, u dzieci amerykańskich — 20 miesięcy, u dzieci polskich — 17,5 miesiąca. Należy pamiętać, że ukazanie się korony zęba mlecznego w jamie ustnej dziec­ ka nie jest jednoznaczne z zakończeniem rozwoju zęba; korzeń wyrzynającego się zęba dalej się rozwija. Dla zębów mlecznych okres ten trwa przeciętnie 1 rok (ryc. 13).

Resorpcja korzeni zębów mlecznych Wyrzynanie się zębów stałych poprzedza resorpcja korzeni i wypadanie zębów mlecz­ nych. Resorpcja rozpoczyna się na 2-4 lata przed fizjologiczną wymianą zębów, na powierzchni położonej najbliżej zawiązka zęba stałego. Najczęściej powierzchnią tą jest wierzchołek korzenia, chociaż niekiedy w zębach trzonowych jest to miejsce rozwidlenia korzeni. Początkowe stadium resorpcji korzenia można stwierdzić je­ dynie badaniem radiologicznym. W końcowym etapie resorpcji dochodzi do całkowitego rozessania korzenia, ruchomości i wypadnięcia zęba. W ten sposób stwarza się miejsce dla odpowiedniego zęba stałego. Bezpośrednio przed wypadnięciem korony zęba mlecznego proliferuje nabłonek dziąsła (ryc. 14), pokrywając miękką tkankę poniżej korony zęba, tak że ząb mleczny wypada bez jakiegokolwiek uszko­ dzenia. Resorpcja, podobnie jak wyrzynanie się zęba, jest procesem długotrwałym, krótszym w zębach siecznych, trwającym dłużej w pozostałych zębach mlecznych. Okresy aktywnej resorpcji występują na przemian z okresami przerwy, w czasie których proces resorpcji nie tylko ustaje, lecz nawet występują procesy naprawcze. W wyni­ ku tego dochodzi do odkładania się cementu korzeniowego na uprzednio resorbowanych powierzchniach zęba. Resorpcja może przebiegać w postaci zatokowej lub linijnej. Resorpcja linijna zdarza się w stosunkowo małej odległości zawiązka zęba stałego od korzenia zęba mlecznego (Magnusson i wsp.). Mimo stałego postępu redukcji korzenia, przez cały czas ząb mleczny zachowuje funkcjonujące przyzębie (ryc. 14). Proces resorpcji jest 48

Ryc. 14. Ząb mleczny przed wypadnięciem: a— odontoblasty (strzałki), proliferacja nabłonka w gfąb, b — ozębna przy częściowo zresorbowanym korzeniu: D — zębina, B — kość, E — szkliwo zęba stałego (wg Magnussona).

zapoczątkowany i stymulowany przez wzrost zawiązka i wyrzynanie się zęba stałego i odbywa się przy udziale dużych wielojądrowych komórek, podobnych do osteoklastów. Obserwacje wykazują, że ząb mleczny w większości przypadków stale ulega powolnej resorpcji, nawet w przypadku braku zawiązka zęba stałego. Przy­ puszcza się, że przyczyną resorpcji jest przeciążenie przyzębia, jeśli ząb mleczny przetrwa w uzębieniu stałym. W miarę postępu resorpcji korzenia w miazdze zęba, przylegającej do miejsca toczącego się procesu, dochodzi do zmian wstecznych zanikowych i zwyrodnienio­ wych. W ostatnim etapie miazga przybiera charakter tkanki ziarninowej i włącza się czynnie w proces resorpcji zębiny (Magnusson i wsp.). W przebiegu resorpcji korzeni zębów mlecznych mogą występować dość duże wahania w czasie. Obserwacje poczynione w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie wykazały, że resorpcja korzeni zębów mlecznych leczonych metodą amputacji miazgi po jej umartwieniu (metoda mortalna) rozpoczyna się wcześniej i przebiega szybciej niż w jednoimiennych zębach z żywą miazgą po stro­ nie przeciwnej. Przyspieszoną resorpcję korzeni zębów mlecznych i wcześniejsze wypadanie zębów obserwuje się: w hipofosfatazji, zespole Papillona-Lefevre'a, cukrzycy, mło­ dzieńczym zapaleniu przyzębia, łuszczycy, naświetlaniu promieniami RTG oraz w zatruciu rtęcią (Braham). Odnośnie do przebiegu procesu resorpcji korzeni w zę­ bach z zakażoną miazgą zdania są podzielone. Przeważa pogląd, że w zębach mlecznych z ropnym czy zgorzelinowym rozpadem miazgi proces resorpcji jest zwolniony. Obserwuje się czasem, że nie dochodzi do całkowitej resorpcji korzeni — wyrźyna się ząb stały, a obok tkwią w dziąśle częściowo zresorbowane korzenie zęba mlecznego. Niekiedy wyrzynają się odpowiednie zęby stałe, a zęby mleczne tkwią jeszcze mocno w zębodołach. Dotyczy to przeważnie zębów siecznych w żuchwie, gdyż zawiązki siekaczy stałych bywają ułożone w pewnej odległości od ich mlecznych poprzedników, tak że nie dochodzi do całkowitej resorpcji korzeni. 49

Dziecko zgłasza się więc do przychodni z podwójnymi zębami, ustawionymi w dwóch rzędach, przy czym siekacze stałe są ustawione od strony języka. Czasem resorpcja korzenia pojedynczego zęba mlecznego jest bardzo opóźniona w stosunku do zaawansowania resorpcji zęba jednoimiennego po stronie przeciwnej. Przyczyną może być nieprawidłowe ułożenie lub brak zawiązka odpowiedniego zęba stałego, co można ustalić badaniem radiologicznym.

Wyrzynanie się zębów stałych Wyrzynaniu się zębów stałych towarzyszy rozwój nowych struktur przyzębia i zmiany w wymiarach wyrostków zębodołowych szczęki i żuchwy. W wyniku tego dochodzi do szparowatości w odcinku przednim uzębienia mlecznego oraz do tworzenia się miejsca za drugimi trzonowcami mlecznymi dla zębów pierwszych trzonowych sta­ łych. Cały łuk zębowy konsekwentnie poszerza się i wydłuża. Jego oś długa mierzo­ na od punktu incision do linii za uzębieniem mlecznym może się zwiększyć do 5 mm. Wzrost poprzeczny w szczęce, mierzony między kłami, wynosi od 2 do 3 mm i następuje w okresie wyrzynania się siekaczy przyśrodkowych stałych, w żuchwie natomiast zaznacza się on w okresie wyrzynania się siekaczy bocznych. Odległość między zębami drugimi trzonowymi mlecznymi zwiększa się od 1 do 1 lh mm. Do niedawna pierwszymi wyrzynającymi się zębami stałymi u dzieci polskich były zęby pierwszejrzonowe (tab. 4, 5). To samo obserwowano u dzieci innych narodowości. Obecnie, jak wykazały badania uzębienia dzieci w Warszawie (Moszczeńska-Cieślikowska), a także dzieci z krajów skandynawskich (Magnusson i wsp.), u około 30% dzieci jako pierwszy ząb w uzębieniu stałym wyrzyna się siekacz przyśrodkowy w żuchwie, jako drugi ząb pierwszy trzonowy. Następuje to około 6. roku życia (tab. 6). Około 7. roku życia dziecka wyrzynają się siekacze przyśrodkowe w szczęce i siekacze boczne w żuchwie, a około8. roku życia siekacze boczne Ta b e I a 4. Wyrzynanie się zębów stałych u dzieci (wiek w latach) Lysell, Magnusson, Thilander Zęby

50

Mathewson chłopcy

dziewczynki

siekacze przyśrodkowe siekacze boczne kły 1 przedtrzonowe II przedtrzonowe I trzonowe II trzonowe

7-8 8-9 11-12 10-11 11-12 6-7 11-13

7,1 8,0 11,0 10,0 10,9 6,5 12,3

7,3 8,4 11,7 10,4 11,2 6,7 12,7

siekacze przyśrodkowe siekacze boczne kły I przedtrzonowe II przedtrzonowe 1 trzonowe II trzonowe

6-7 7-8 10-11 10-11 11-12 6-7 11-13

6,2 7,1 9,9 10,2 10,9 6,4 11,7

6,4 7,6 10,8 10,8 11,5 6,6 12,1

Tabela 5. Odsetek wyrżniętych zębów stałych w szczęce i żuchwie u dzieci w przed­ szkolach warszawskich Odsetki zębów Wiek dzieci w latach*

4-5 5-6 6-7

Liczba dzieci

1293 1593 1793

pierwsze trzonowe

siekacze przyśrodkowe

siekacze boczne

szczęka

żuchwa

szczęka

żuchwa

szczęka

żuchwa

1,4 24,4 67,8

2,4 32,9 78,1

0,04 3,8 28,6

1,8 25,0 72,0

0,3 4,7

2,8 23,5

* Dziecko przechodzi do starszej grupy wieku w pierwszym dniu po dacie urodzenia.

w szczęce. Kieł i pierwszy ząb przedtrzonowy wyrzynają się około 10. roku życia, drugie przedtrzonowce wyrzynają się około 11. roku życia, a około 12. roku życia wyrzynają się zęby drugie trzonowe. Drugie ząbkowanie kończy się wyrzynaniem się zębow trzecich trzonowych, które mogą się pojawić w różnym wieku. Zasadą jest, że zęby stałe wyrzynają się wcześniej w żuchwie niż w szczęce (tab. 4). Wyjątek stanowią zęby przedtrzonowe, które wykazują tendencję do wcześniejszego wyrzynania się w szczęce. Wciągu ostatniego stulecia obserwuje się tendencję do wcześniejszego wyrzyna­ nia się zębów stałych, co wiąże się bezpośrednio z wcześniejszym dojrzewaniem, po­ prawą zdrowotności i optymalizacją odżywiania. O akceleracji w wyrzynaniu się zę­ bów stałych świadczą wyniki badań przeprowadzonych w przedszkolach warszaw­ skich w latach 1956 i 1966 (ryc. 15 i 16). Na przestrzeni dziesięciu lat zwiększył się odsetek wyrżniętych zębów stałych, zwłaszcza odsetek zębów pierwszych trzonowych, który u dzieci w wieku 4-5, 5-6 i 6-7 lat zwiększył się odpowiednio o 1,20,2 i 12,7%.

Ryc. 15. Odsetek wyrżniętych zębów stałych u 9510 dzieci w wieku przedszkolnym (grupy wieku w latach). Rok badań 1956 i 1966.

Ryc. 16. Odsetek wyrżniętych zębów pierwszych trzo­ nowych statych u 9510 dzieci w wieku przedszkolnym (grupy wieku w latach). Rok badań 1956 i 1966.

51

Ta b e I a 6. Odsetek wyrzniętych zębów stałych u 4679 dzieci w przedszkolach warszaw­ skich z podziałem na płeć Odsetki zębów Wiek dzieci

4—5 5—6 6—7

pierwsze trzonowe

siekacze przyśrodkowe

siekacze boczne

dziewczynki

chłopcy

dziewczynki

chłopcy

dziewczynki

chłopcy

2,7 31,7 75,8

1,1 25,7 70,5

1,3 16,5 56,2

0,5 12,4 45,9

1,8 17,1

1.9 11,5

* Dziecko przechodzi do starszej grupy wieku w pierwszym dniu po dacie urodzenia.

Czas wyrzynania się zębów stałych różni się u dzieci obojga płci; u dziewczynek drugie ząbkowanie rozpoczyna się wcześniej niż u chłopców (tab. 6). Wyrzynanie się zębów stałych jest związane z ogólnym rozwojem dziecka, a więc z procesem wzrastania, dojrzewania, rozwojem kośćca itp., co potwierdzają wyniki wielu badań. Na proces ząbkowania wywiera wpływ stan fizyczny i ogólny zdrowia dziecka; dzieci smukłe ząbkują wcześniej niż dzieci krępe, u dzieci silniej­ szych, dobrze się rozwijających wyrzynanie się zębów stałych odbywa się wcze­ śniej niż u dzieci słabych i chorowitych. Nie bez znaczenia są warunki bytowe dziecka, gdyż zaobserwowano, iż dzieci wychowane w złych warunkach ząbkują później niż dzieci wychowane w dobrych warunkach. Stwierdzane dawniej różnice w czasie wyrzynania się zębów stałych u dzieci miejskich i wiejskich na korzyść dzieci z miasta (Charzewski) w ostatnich latach się wyrównują, a nawet istnieje tendencja do wcześniejszego drugiego ząbkowania u dzieci wiejskich (tab. 7). Stwierdzono też, że u wcześniaków terminy wyrzynania się zębów stałych są opóźnione w stosunku do terminów wyrzynania się zębów stałych u dzieci urodzonych o czasie (Smiech-Słomkowska, 2001). Przedstawiane przez różnych autorów okresy wyrzynania się zębów mlecznych i stałych u dzieci różnią się między sobą i mają jedynie wartość orientacyjną. Wyni­ ki są charakterystyczne tylko dla badanej grupy dzieci i są zależne od wielu czynni­ ków, m.in.: rasy, klimatu, środowiska. Dlatego dla dzieci polskich najlepszy wzo­ rzec wyrzynania się zębów będą stanowiły okresy wyrzynania się zębów ustalone na podstawie aktualnych badań uzębienia dzieci przeprowadzonych w kraju. Tabela 7. Odsetek wyrżniętych zębów stałych u dzieci 7- i 12-letnich w regionie war­ szawskim (rok badań 1987) Region Zęby Siekacze przyśrodkowe Siekacze boczne Kły I przedtrzonowe II przedtrzonowe I trzonowe II trzonowe

52

7 lat

12 lat

miasto

miasteczko

wieś

miasto

miasteczko

wieś

70 26 0 0 0 83 0

67 31 0 0 0 82 0

78 30 0 0 0 90 0

100 100 87 90 73 100 49

100 100 93 96 85 100 51

100 100 95 95 88 100 51

Ryc. 17. Zależność czasowa między ukształtowaniem korony, wyrzynaniem się zęba i zakończeniem rozwoju korzenia (wg Mathewsona i wsp.).

Wyrżnięcie się zęba nie jest jednoznaczne z zakończeniem jego rozwoju; konty­ nuowanie procesu dalszego rozwoju zęba stałego trwa przeciętnie 3 lata (ryc. 17).

Ocena wieku zębowego Wiek zębowy jest to stan rozwoju uzębienia w stosunku do wieku metrykalnego dziecka. Za podstawę do oceny wieku zębowego służą: 1) zdjęcia rentgenowskie wyrostków zębodołowych obrazujące u badanego dziecka stan rozwoju uzębienia, 2) wyniki badań klinicznych dotyczących stanu liczebnego wyrzniętych zębów. Po­ szczególne stadia rozwoju opatrzone symbolami są przedstawione na rycinie 18. Otrzymane dane, wynikające z badania radiologicznego uzębienia dziecka, należy porównać z przeciętnymi rozwoju uzębienia stałego (tab. 8). Tabela 8. Średni wiek dzieci w latach w poszczególnych stadiach rozwojowych zęba (wg Magnussona i wsp.) Chłopcy Ząb Siekacz przyśrodkowy

Crc Rl/4 Rl/2 R3/4 Re Ac

Siekacz boczny

Cr3/4 Crc R 1/4 R1/2 R3/4 Rc Ac

Kieł

Dziewczynki

Symbol

Cr3/4 Crc R1/4 R1/2 R3/4 Rc Ac

szczęka

żuchwa

szczęka

3,3 5,7 6,8 7,3 8,7 9,8

4,3 5,6 6,3 7,2 8,0

3,3 5,4 6,4 7,0 8,2 9,3

3,6 5,8 6,3 6,8 8,0

3,3 4,6 6,8 7,3 8,6 9,6 10,8

3,3 5,4 6,2 7,3 8,1 9,6

3,3 4,4 5,8 7,4 8,0 8,5 9,6

5,1 6,3 6,5 7,1 9,0

3,3 4,6 7,0 8,4 9,8 12,3 13,6

3,3 4,3 6,9 8,2 9,6 11,6 13,2

3,3 4,5 6,3 7,7 9,0 11,2 12,7

4,1 6,3 7,0 8,7 10,3 11,5

żuchwa

53

cd. tab. 8 Dziewczynki

Chłopcy Symbol

Ząb Pierwszy przedtrzonowy

Cr1/2 Cr3/4 Cr c R1/4 R1/2 R3/4

Rc Ac

Drugi przedtrzonowy

Ooo Cr1/2 Cr3/4 Crc R1/4 R1/2 R3/4 Rc Ac

Pierwszy trzonowy

Cr c R1/4 R1/2 R3/4 Rc Ac

Drugi trzonowy

Ci Coo Cr1/2 Cr3/4 Cr c R1/4 R1/2 R3/4 Rc Ac

Trzeci trzonowy

O Ci Coo Cr1/2 Cr 3/4 Cr c R1/4 R1/2 R3/4 Rc Ac

54

szczęka

żuchwa

szczęka

żuchwa

4,5 6,0 6,8 8,4 9,5 10,7 11,5 13,3

3,7 5,5 5,9 8,0 9,6 10,4 11,8 12,8

4,1 5,6 6,3 8,0 9,4 10,4 10,9 12,6

3,9 4,7 5,4 8,1 9,3 10,4 11,1 12,1

4,6 5,8 6,7 7,1 8,6 9,9 11,3 12,0 14,0

4,4 5,2 6,1 7,0 8,5 9,7 11,1 12,0 13,8

4,3 5,6 6,1 6,6 8,5 9,7 10,5 11,3 13,4

4,2 5,0 6,0 6,4 8,5 9,6 10,7 11,5 12,8

3,6 5,8 6,2 7,2 8,1 9,8

3,5 5,1 6,0 6,6 7,3 9,8

3,5 5,1 6,0 6,8 7,5 9,2

3,5 5,1 6,0 6,4 6,9 9,2

3,7 4,1 5,3 6,4 7,3 10,2 11,6 12,3 13,6 16,2

3,9 4,5 5,4 6,7 7,4 9,7 11,2 12,1 13,4 15,7

3,8 4,1 5,1 5,8 6,9 9,4 10,9 11,5 12,5 15,1

3,9 4,1 5,0 6,0 7,0 9,0 10,4 11,3 12,5 14,7

8,8 9,0 9,6 10,5 12,7 13,2 15,9 16,6 17,0 18,1 19,5

8,9 9,8 10,5 11,5 13,0 13,7 16,0 16,7 18,2 18,4 20,4

9,1 9,4 9,7 10,4 12,0 12,8 14,9 15,5 16,6 18,1 19,6

9,3 9,6 9,9 11,7 12,3 13,3 15,5 15,8 17,9 18,7 20,8

Ryc. 18. Stadia rozwoju zęba: a — jednokorzeniowego, b — trzonowego (w modyfikacji Haavikko). Symbole kodowe dla korony: O — krypta kostna, brak oznak mineralizacji, C, — początek mineralizacji, CCo — połączone guzki, Cr1/2 — korona uformowana w 1/2 Cr3/4 — korona uformowana w 3/4, Crc — całkowicie uformowana korona. Symbole kodowe dla korzenia: Ri — początek formowania się korzenia, R1/4 — długość korzenia 1/4, R1/2 — długość korzenia 1/2 R3/4 — długość korzenia 3/4, Rc — całkowita długość korzenia, Ac — zamknięty otwór wierzchoł­ kowy.

Za podstawą do określania wieku zębowego, opartego na stanie liczbowym wy­ rżniętych zębów stałych, służą tabele Matiegki i Luka§ovej oraz formuły zębowe dla dzieci polskich według Masztalerza i Bujwid. Stanowią one zestawienie danych dotyczące liczby i jakości stałych zębów, z określeniem przeciętnego wieku ich wyrzynania się. Umożliwia to przeprowadzenie matematycznych obliczeń w celu określenia wieku zębowego. Prawidłowa ocena wieku zębowego powinna być oparta zarówno na ocenie ra­ diologicznej stanu rozwoju uzębienia, jak i ocenie klinicznej stanu liczbowego wy­ rzniętych zębów.

55

Piśmiennictwo 1. Ando S. i in.: J. Nikon. Univ. Sch. Dent., 1965, 7, 141. — 2. Braham R. L.\ Ped. Dent. J., 1995, 5, 105. — 3. Charzewski J.: Prace i materiały IMD, 1969, 1, 65. — 4. Czarnocka K., Dobrzańska A., Szpringer M.\ Czas. Stomat., 1969,22,7,635. — 5.LoevyH. T.: Dental menagement of the child patient. Quintessence Publishing Co., Inc. Chicago, Berlin, Rio de Janeiro, Tokyo 1981. — 6. Kreiborg S. i in.: Normal dental and occlusal development. Chapter 4 in Pedodontics — A Clinical Approach (red. Koch G. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1991. — 7. Łabiszewska-Jaruzelska E: Ortopedia szczękowa. Zasady i praktyka. PZWL, Warszawa 1983. — %.Łopatyńska-KawkoJ.,DyrasM.\ Czas. Stomat., 1971,24,12,1423. — 9.Magnusson B. O., Persliden B.\ Development and its aberrations. Chapter 6 in Pedodontics (red. Magnusson B. O. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. —10. Masztalerz A.: Zarys ortopedii szczękowej — ortodoncji. PZWL, Warszawa 1981. 11. Mathewson i in.: Fundamentals of dentistry forchildren. Quintessence Publishing Co., Inc. Chicago, Berlin, Rio de Janeiro, Tokyo 1982. — 12. Mierzwińska K.\ Wpływ wybranych czynników ogólnoustrojowych i środowiskowych na termin wyrzynania pierwszego zęba mlecz­ nego u dzieci lubelskich. Praca doktorska, AM Lublin 1983. — 13. Nystrom M.\ Proc. Finn. Soc, 1977,73, 155. — 14.SiechernH., BlaskarS. N.\ Orban's Orał histology and embriology The C. V. Mosby Company, Saint Louis 1972. — 15. Sahara N. i in.: J. Dent. Res., 1993, 72, 634. — 16. Szpringer M., Czarnocka K., Janicha J.: Czas. Stomat., 1979, 22, 5, 435. — 17. Szpringer M., CzarnockaK., Janicha J.\ Czas. Stomat., 1979, 22, 12, 1145. — 18. Szpringer-NodzakM.: Czas. Stomat., 1983, 36,2, 89. — 19. Szpringer-NodzakM.: Czas. Stomat., 1983, 36, 6, 413. — 20. Szpringer-NodzakM. i in.: Czas. Stomat, 1984, 32, 1, 1. 21. Śmiech-Slomkowska G.,Skiba A.: Czas. Stomat., 2001, 54,685.-22. VolchanskyA., Cleaton-Jones P.: J. Dent., 1974,4, 116. — 23. Wochna-Sobańska M., Boltacz-Rzepkowska E.: Czas. Stomat, 1982, 35, 5/6, 301. — 24. Yawa Y. i in.: Ped. Dent. J, 1995, 5, 1.

MORFOLOGIA I FIZJOLOGIA

Jama ustna dziecka — Z. Rump Budowa zębów mlecznych — L. J. Pypeć Morfologia i fizjologia zębów stałych z niezakończonym rozwojem — J. Janicha . Norma morfologiczno-czynnościowa narządu żucia w poszczególnych okre­ sach rozwojowych — M. Zadurska, B. Piekarczyk

57 80 91 94

Jama ustna dziecka Zofia Rump

Jama ustna noworodka Okres noworodkowy, obejmujący pierwsze 4 tygodnie życia, charakteryzuje się wieloma zjawiskami związanymi z usamodzielnianiem się organizmu i dostosowy­ waniem do nowego środowiska. Zaczynają dojrzewać i podejmować czynności ukła­ dy metaboliczne, a zanikają cechy hormonalne okresu płodowego. Następuje różni­ cowanie na poziomie komórek, tkanek i narządów związane z wymogami czynno­ ściowymi rozwijającego się organizmu. Tkanki o niepełnej dojrzałości zaczynają ukierunkowywać swój rozwój w zależności od bodźców zewnętrznych, związanych z odmiennymi warunkami bytowania organizmu poza łonem matki. Jama ustna noworodka, jakkolwiek pozornie mało skomplikowana, jest narzą­ dem złożonym, dochodzącym w trakcie rozwoju do dużego zróżnicowania. Jest ona ściśle związana z innymi rozwijającymi się narządami i pozostaje z nimi we wza­ jemnych zależnościach przez całe życie. Spełnia wiele czynności fizjologicznych, niektóre z nich, typowe dla okresu dojrzałego, nie są w pełni wykształcone, ale zgodne z wymogami młodego organizmu. Charakterystyczne cechy jamy ustnej, typowe tylko dla okresu noworodkowego, zanikają w sposób naturalny w miarę rozwoju. Pewne jej szczegóły anatomiczne są swoiste, przejściowe i typowe tylko w tym okresie. Jama ustna tworzy przestrzeń zamkniętą. Od strony gardła zamykają zwisające nisko i układające się na nasadzie języka podniebienie miękkie, stanowiące tzw. tylne zamknięcie. Od przodu zamknięta jest wargami, które mają ostrą wyraźną 57

linię odgraniczającą od skóry. Wypełniona jest cała relatywnie dużym językiem, który od góry styka się z podniebieniem twardym i miękkim, bokami przylega do policzków, układając się w wolnej przestrzeni pomiędzy wałami dziąsłowymi, a więc zajmuje jamę ustną właściwą i przedsionek. Podniebienie. Jest płaskie, a dno jamy ustnej płytkie. Krtań położona jest wyso­ ko w stosunku do jamy nosowo-gardłowej, a wejście do niej znajduje się powyżej dolno-tylnego brzegu podniebienia miękkiego. Ten układ anatomiczny warunkuje fenomen okresu noworodkowego — możliwości j e d n o c z e s n e g o ssania, po­ ł y k a n i a i oddychania. Kształtuje to prawidłowy tor oddychania przez nos. Umiejętność wykonywania jednocześnie tych trzech czynności zanika wraz ze wzro­ stem, zmianą położenia języka i formowania się jamy nosowo-gardłowej. Wały dziąsłowe. Mają one kształt półkolisty, a później, w miarę rozwoju, przy­ bierają formę połowy elipsy w szczęce i paraboli w żuchwie. W przekroju strzałko­ wym wał dziąsło wy szczęki jest płaszczyzną płaską, nieco pochyloną ku dołowi i szerszą w odcinkach bocznych. Dolny — ma kształt stożkowaty, w przednim od­ cinku szczyt jego jest pochylony ku przodowi i w ustawieniu w fizjologicznym tyłożuchwiu u noworodka jest cofnięty w stosunku do górnego mniej więcej o 5 mm. Pozwala to na łatwe wysuwanie doprzednie żuchwy. We wczesnym okresie nowo­ rodkowym wały dziąsłowe przy największym zbliżeniu nie stykają się całkowicie ze sobą, co jest widoczne szczególnie wyraźnie w odcinku przednim. Ta pionowa szpara zmniejsza się, a nawet zamyka w miarę, jak zbliża się okres ząbkowania. Wały dziąsłowe nie przechodzą łagodną linią w podniebienie. Granica ta jest zazna­ czona wyraźnym rowkiem p o d n i e b i e n n o - w y r o s t k o w y m . Kształt ich na­ dają leżące w tkankach miękkich zawiązki zębów mlecznych, które niekiedy uwi­ daczniają się przewężeniami wałów dziąsłowych. U niektórych noworodków na gład­ kim brzegu wałów dziąsłowych ponad zawiązkami istniejąbłonowate, okrągłe uwy­ p u k l e n i a błony śluzowej, które mogą przetrwać kilka tygodni. B r o d a w k a p r z y s i e c z n a , która ochrania przewód nosowo-podniebienny, jest duża, wyraźna, spoista, w związku z bardziej włóknistym utkaniem i dość często łączy się z wędzidełkiem wargi górnej, usytuowanym na szczycie wału dziąsłowego. W ę d z i d e łko j ę z y k a jest także umiejscowione wysoko na szczycie stożka wału dziąsłowe­ go żuchwy. Zwykle stanowi cienką błonkę, ale niekiedy jest grubym fałdem włóknisto-śluzowym. Wszystkie wędzidełka u noworodków są usytuowane wysoko i w miarę rozwoju wyrostka oraz jego wzrostu na wysokość przemieszczają się niżej (ryc. 19). Tkanki miękkie. W okresie noworodkowym istnieje także specjalny układ ana­ tomiczny tkanek miękkich, stwarzający optymalne warunki do aktu ssania. Błona śluzowa wyściełająca jamę ustną— wskutek wielu wyniosłości i pogrubień — two­ rzy elementy anatomiczne typowe tylko dla wczesnego okresu rozwojowego, zani­ kające później w różnym czasie. U dzieci karmionych piersią elementy te mogą przetrwać do 1. roku życia. Tworzą się one w końcowej fazie życia płodowego na podniebieniu, policzkach i wargach, ale ostatecznie formują się kilka dni po urodze­ niu. Makroskopowo można wyróżnić tzw. p o d u s z e c z k i w a r g o w e (puhinaria labialia), powstające wskutek obrzęku dobrze ukrwionych warg przy ujemnym ci­ śnieniu wytwarzanym w czasie ssania. Powodują one lepsze przyssanie brodawki sutkowej. Podobnie uszczelniającąrolę pełnią bardziej miękkie tzw. kosmki war58

Ryc. 19. Schematyczny ry­ sunek elementów anatomi­ cznych jamy ustnej nowo­ rodka. Fragment przedsion­ ka, podniebienia i wały dziąsłowe: 1 — poprzeczne fałdy podniebienia, 2 — brodawka przysieczna, 3 — rowek podniebienno-wyrostkowy, 4 — wędzidetko wargi górnej, 5 — wały dzią­ stowe, 6 — przewężenia wałów dziąsłowych, 7 — boczne wały podniebienne.

gowe i p o l i c z k o w e (villi labiales et villi buccales), wytwarzane przez pofałdo­ wania dobrze ukrwionej luźnej błony śluzowej wyściełającej. Stanowią one wąskie paski na wewnętrznej stronie warg i policzków, ułatwiające przytrzymywanie bro­ dawki sutkowej. W ciągu kilku miesięcy, w miarę wzrostu i pogłębiania przedsion­ ka, wygładzają się. Podobną rolę pełnią fałdy d z i ą s ł o w e (plicae gingivales), które są szczegól­ nie dobrze rozwinięte w przednich odcinkach wałów dziąsłowych szczęki i żuchwy. B o c z n e wały p o d n i e b i e n n e (yallae palatinae lateralae) są ułożone równo­ legle do wałów dziąsłowych po obu stronach podniebienia. Tworzą one, wraz z rynienkowato ułożonym językiem, dogodne łożysko dla brodawki sutkowej w czasie karmienia. U dzieci karmionych sztucznie zanikają dość wcześnie, u karmionych naturalnie mogą przetrwać do 1. roku życia (p. fot. 1). Rolę w wyciskaniu pokarmu z brodawki sutkowej odgrywają p o p r z e c z n e fałdy p o d n i e b i e n n e (rugae palatinae transversae), wybitnie zaznaczone tylko w okresie noworodkowym i wcze­ snym niemowlęcym. Akt ssania jest jedną z wcześniej skoordynowanych czynności. Składa się z 2 faz: a) fazy wyciskania, w której język przyciska brodawkę sutkową do podnie­ bienia i współdziała z ruchami posuwistymi żuchwy, oraz b) fazy ssania, w której wytwarzane jest ujemne ciśnienie w jamie ustnej dzięki opadaniu dna jamy ustnej i współdziałaniu elementów anatomicznych błony śluzowej. Poszczególne fazy ssa­ nia wykształcają się w bardzo wczesnym okresie życia płodowego. Hooler opisał szczegółowo pojawianie się pojedynczych faz już od 7.-8. tygodnia ciąży. Otwiera­ nie ust i ruchy języka stwierdził w 16. tygodniu życia płodowego, a ssanie w 24. tygodniu. Połykanie płynu owodniowego występuje w 10.-14. tygodniu. Jednakże, pomimo tak wczesnego istnienia pojedynczych faz tego odruchu, nie jest on skoor­ dynowany przed upływem 32.-34. tygodnia życia płodowego, a nawet jeszcze w tym okresie nie jest zupełnie dojrzały. U niemowląt urodzonych o czasie odruch ten, jakkolwiek już w pełni wykształcony, pojawia się po pierwszym dniu życia, a rozwija się do regularnego rytmu w pierwszych 4 dniach życia. Ssanie odgrywa 59

zasadniczą rolę w kształtowaniu jamy ustnej do przyszłego wyrzynania się zębów, prawidłowego rozwoju stawu skroniowo-żuchwowego, wzrostu szczęki i żuchwy, a także w kształtowaniu prawidłowego wysklepienia podniebienia, co stwarza wa­ runki do powiększania się jamy nosowej i rozwoju zatoki szczękowej. Błona śluzowa jamy ustnej jest miękka, wygląda jak obrzękła, wysłana jest cien­ kim, zróżnicowanym płaskim nabłonkiem wielowarstwowym. Na wałach dziąsłowych warstwa błony śluzowej właściwej leży na tkance tłuszczowej pokrywającej szczękę i żuchwę. Nabłonek ma różny stopień rogowacenia i stopień odnowy (turnover), w zależności od miejsca związanego z czynnością ssania. Przystosowując się do tego aktu, nabłonek jest grubszy i z przyspieszonym okresem odnowy, co występuje szczególnie w obrębie wargi dolnej i podniebienia. Język stwarza wraże­ nie obłożonego w przedniej części grzbietu wskutek długich, włosowatych zakoń­ czeń brodawek nitkowatych, które są uwypukleniem warstwy rogowej (brodawki wtórne i pierwotne) (ryc. 20). Później, w wieku dojrzałym, brodawki te mają kształt stożkowaty. Błona śluzowa ma zabarwienie bladoróżowe, a miejscami, tam gdzie jest cieńsza i mniej unaczyniona, prawie bladocieliste, co jest także obserwowane na podniebieniu i języku. Znajomość specyficznej anatomii i morfologii jamy ustnej noworodka jest ko­ nieczna do rozpoznawania nieprawidłowości. Często fizjologiczne pofałdowania błony śluzowej, niekiedy asymetryczne, są powodem dopatrywania się odchyleń od normy. Pofałdowania te mogą bowiem przetrwać nieco dłużej, niż jest to uwarunko­ wane potrzebami fizjologicznymi. Błona śluzowa jamy ustnej początkowo jest nawilżana przez drobne gruczoły surowiczo-śluzowe warg, policzków i podniebienia miękkiego. Jama ustna jest więc tylko przystosowana do przyjmowania pokarmów płynnych. Czynność g r u c z o ­ łów ś l i n o w y c h rozpoczyna się w 6. tygodniu życia, a prawidłowe ich wydziela­ nie od 4. miesiąca życia. Dominującą czynnością jamy ustnej u noworodka jest przyj­ mowanie pokarmów. Późniejsza rola udziału w pierwszym etapie trawienia pokar­ mów nie jest jeszcze wykształcona. Jakkolwiek większość enzymów przewodu po­ karmowego dojrzewa we wczesnym życiu płodowym, enzymy trawienne jamy ust­ nej aktywują się później, w miarę regularnego wydzielania śliny. W przypadku niedrożności nosa jama ustna stanowi szeroki tor oddychania. Prze­ wlekła niedrożność nosa może prowadzić do nawyku oddychania ustami, a to z ko­ lei do kształtowania się wady zgryzu, niedorozwoju zatok przynosowych (upośle­ dzone upowietrznianie) oraz zaburzenia czynności obronnej śliny (podsychanie błony śluzowej).

3

Ryc. 20. Schemat brodawki nitkowatej języka noworodka. Długie włosowate uwypuklenia warstwy rogowej (1) tworzą: 2 — brodawki pierwotne i 3 — brodawki wtórne.

60

Rola obronna organizmu. Rola ta polega na odbieraniu bodźców zewnętrz­ nych, które wyzwalają odruch ssania w czasie dotyku warg i odruch obronny pole­ gający na odwracaniu głowy lub zaciskaniu ust w przypadku bodźca niemiłego, np. wysokiej lub zbyt niskiej temperatury. Także smak jest stosunkowo szybko odczu­ wany. Noworodek reaguje ssaniem na smak słodki, smaki kwaśny i gorzki wyzwa­ lają odruch obronny. Moyers obserwował bardzo wczesne wykształcanie się recep­ torów w okolicy ust, bo już u 11-tygodniowego płodu. W okolicy ust odruchy są wyzwalane najdojrzalej i najwcześniej, zaraz po urodzeniu. Początkowo wszystkie czynności jamy ustnej są sterowane głównie bodźcami dotykowymi. Zaraz potem dołączają się bodźce smakowe, powonienia, a w końcu wzrokowe. Koordynują one pracę pnia mózgu, który zawiaduje podstawowymi czynnościami życiowymi. Dzięki odczuwaniu smaku, temperatury, dotyku możliwa jest kontrola pobieranego pokarmu, co stanowi barierę ochronną dla dalszych odcinków przewodu pokarmowego. Fizycz­ ną barierę dla substancji chemicznych stanowi nieuszkodzona błona śluzowa. Dziecko rodzi się z odpornością bierną, tzn. ma zasób przeciwciał matki, a w ł a sne u k ł a d y o d p o r n o ś c i o w e , kształtujące się już od wczesnego życia płodo­ wego, nie są jeszcze zdolne do sprawnego działania. Sprawnie działają tylko nie­ swoiste mechanizmy obronne, m.in. fizyczna bariera, jaką stanowi nie uszkodzona błona śluzowa oraz jej enzymy. W pierwszych dniach życia czynny już jest układ dopełniacza, który może być aktywowany przez IgG dostarczone przez łożysko i własne IgM. Sprawny jest także układ fagocytarny, związany z układem siateczkowo-śródbłonkowym (fagocyty niewędrujące). Jakkolwiek limfopoeza jest już dobrze rozwinięta w 20. tygodniu życia płodowego, a zaraz po urodzeniu noworodek ma własne IgA, które zapewniają miej­ scową odporność błony śluzowej przeciwko wirusom i ograniczająnajej powierzchni wzrost bakterii, to jednak właśnie te mechanizmy odporności humoralnej i komór­ kowej nie są zdolne do wywołania prawidłowej odpowiedzi, ponieważ układy te muszą być uprzednio stymulowane antygenami. Musi dojść do zjawiska immunizacji, która stopniowo zachodzi pod wpływem podprogowych, subklinicznych zaka­ żeń oraz na skutek działania fagocytów, początkowo tylko niewędrujących. Rozpo­ czynają one proces odpowiedzi immunologicznej, prowadzący do nabycia odpor­ ności czynnej w sposób naturalny. Dopiero w końcu okresu noworodkowego własne układy odpornościowe zaczy­ nają podejmować odpowiednie czynności. Noworodek jest zdolny do tylko jednej drogi uczynniania układu dopełniacza. Nie zachodzi także zjawisko chemotaksji z powodu osłabionej reakcji wędrujących komórek fagocytarnych na czynniki chemotaktyczne oraz z powodu braku zasobów tych czynników w tym stopniu, jaki spotyka się w dojrzałym organizmie. U nowo narodzonych dzieci istnieje tylko pe­ wien stopień odporności humoralnej biernie nabytej od matki. Karmienie piersią odgrywa istotną rolę zarówno w zwiększeniu odporności dziecka na zakażenie, jak i w prawidłowym kształtowaniu się narządu żucia. W okresie całej ciąży płód rozwija się w środowisku chronionym przed inwazją bakterii. Tylko w okresie końcowym ciąży opisywano sporadyczne przypadki prze­ chodzenia przez łożysko wirusów Coxsackie i Polio oraz przypadki bakteriemii u płodów w przebiegu zakażenia matki. W momencie urodzenia dziecka jego jama ustna jest wolna od bakterii. P i e r w s z a flora b a k t e r y j n a j a m y ustnej n o w o r o d k a jest przypad­ kowa. O rodzaju znajdowanych tu bakterii decyduje moment przyjścia na świat. 61

Najczęściej, gdy poród odbywa się drogami natury, dziecko narażone jest na różno­ rodną florę bakteryjną kanału rodnego, wśród której — oprócz grzybów, pierwot­ niaków i wirusów — najliczniej znajdują się paciorkowce, pałeczki kwasu mleko­ wego, peptostreptokoki i mikrokoki. Decyduje także o tym środowisko, czystość przeprowadzonych czynności porodowych, klimat, stopień cywilizacji, a nawet pora roku i aktualnie panujące zakażenia na danym terenie. A więc, następnym źródłem bakterii mogą być osoby pielęgnujące i matka, a z otoczenia najniebezpieczniejsze bywają szczepy drobnoustrojów antybiotykoopornych środowiska szpitalnego. Ist­ nieje hipoteza, że w jamie ustnej rodzącego się dziecka znajdują się substancje o właściwościach przeciwbakteryjnych, pozwalających na zwalczanie przypadko­ wej flory bakteryjnej i pozostawanie przez pewną liczbę godzin w stanie wolnym od bakterii. Dopiero po kilku godzinach, albo nawet po 2-3 dniach, jama ustna no­ worodka zaczyna być kolonizowana przez bakterie. W związku z powszechnym stosowaniem licznych leków przeciwbakteryjnych oraz ich wpływem na mechani­ zmy genetyczne bakterii, nie można opierać się na obserwacjach prowadzonych w ciągu lat przez różnych autorów, dotyczących jakości pierwszej flory zasiedlają­ cej jamę ustną. Większość obserwacji potwierdza jednak, że głównymi saprofitującymi mikroorganizmami jamy ustnej noworodka są paciorkowce, szczególnie Streptococcus salivarius, a następnie Lactobacillus, Haemophilus, Neisseria i Micrococcus.

Piśmiennictwo 1. CawsonR. A.: Scientific foundationofdentistry. Year BookMed. Publ., 1976. — 2.Davies J.A. (red.),DobbingJ.: Scientific foundation ofpediatrics. W. Heinemann Med. Books, 1974. — 3. Evans C. A.: W: Textbook of Orał Biology (red. Shaw J. H.). Saunders, 1978. — 4. FerraraJ. L. H., DeegH. J.\ N. Engl. J. Med., 1991, 324, 667. — 5. Grosfeldowa O. (red.): Fizjologia narządu żucia. PZWL, Warszawa 1981. — 6. Hooley J. R.\ J. Am. Dent. Assoc, 1967, 75, 99. — 7. JarrettA. (red.): The Physiology and Physiopathology of the Skin. Vol. 6. Ac. Press, 1980. — 8. Kopczyńska-Sikorska J. W.: Diagnostyka rozwoju dzieci i młodzieży. PZWL, Warszawa 1980. — 9.Łabiszewska-Jaruzelska F. (red.): Ortopedia szczękowa. PZWL, Warszawa 1983. — 10. MoyersJ:. Neonatology. Saunders, 1984.

Zasiedlanie jamy ustnej przez bakterie Flora bakteryjna różni się w poszczególnych okresach rozwoju człowieka, co zwią­ zane jest z odmiennymi warunkami bytowania drobnoustrojów i zdolnością obrony ze strony organizmu. Odmienne środowisko i warunki stwarzają także taką sytu­ ację, w której skład bakterii nie tylko różni się w typowych miejscach tej samej jamy ustnej, ale także jest swoisty dla każdego człowieka. Ogólna liczba drobnoustrojów w jamie ustnej jest różna w zależności od wieku. U noworodka wkrótce po urodze­ niu w 1 ml śliny znajduje się przeciętnie od 6 do 8 tys. bakterii. W wieku 4 miesięcy liczba ta dochodzi już do biliona. Po ukończeniu 8 miesięcy wzrost ilościowy nie jest już tak znaczny, ale — według Baera i wsp. (1977) — po ukończeniu roku sięga 2-3 bilionów w 1 ml śliny. Część przypadkowej flory bakteryjnej noworodka zaczy­ na zasiedlać się na stałe. Dzieci około 4. miesiąca życia mają już florę, w której 62

występują Streptococcus, Micrococcus, Lactobacillus i Veillonella. Są to raczej drob­ noustroje fakultatywne niż beztlenowe. Flora beztlenowa pojawia się u dzieci w związku z wyrzynaniem się zębów, chociaż w okresie bezzębnym nie wyklucza się jej obecności w zakamarkach błony śluzowej (Baer i wsp., 1977). W tym też okresie zaczyna się zajmowanie jamy ustnej przez Streptococcus mutans, który za­ siedla miejsca retencyjne na powierzchni zębów i znajdowany jest tylko w małych ilościach na powierzchni błony śluzowej. Według Van Houte (1983) oraz Kohiera i wsp. (1983) znika on z jamy ustnej dopiero po usunięciu wszystkich zębów. W okresie wyrzynania się zębów zaczyna się ilościowy i jakościowy wzrost bak­ terii. Mogą już być izolowane beztlenowce. Zwiększa się liczba Yeillonella i Bacteroides* oraz pojawiają się Actinomyces, Fusobacterium, Leptotrichia i Peptostreptococcus. U dzieci 8-miesięcznych stwierdza się na ogół florę bakteryjną prawie wszystkich szczepów i gatunków spotykanych w późniejszym wieku. W tym też okresie zachodzą największe zmiany dotyczące liczby i odmian bakterii, które po­ tem stanowią florę saprofitującą jamy ustnej. Badania Kimury i wsp. (2002) prze­ prowadzone wśród 144 dzieci zdrowych bez znaczącej choroby dziąseł w wieku 2-13 lat (po 12 dzieci z każdego roku życia) wykazały, że liczba gatunków bakterii wzrasta stopniowo do 5. roku życia osiągając szczyt po okresie uzębienia mieszane­ go. Autorzy stwierdzili także obecność przypadkowych patogenów choroby przyzę­ bia w grupach najmłodszych, ale nie wywołujących objawów choroby. W całej gru­ pie badanych dzieci nie wykryto Porphyromonas gingivalis ani Treponema denticale. Watson i wsp. (1994) w grupie 198 dzieci od 0 do 18 lat pochodzących z rodzin z zapaleniem przyzębia stwierdzili obecność tych bakterii u 37% ogółu badanych. Zagadnieniu bytowania w jamie ustnej potencjalnych patogenów w charakterze komensali poświęcono wiele badań (Conrads i wsp., 1996; Amano i wsp., 2000). Drobnoustroje zasiedlone w jamie ustnej na ogół pozostają tu przez całe życie. Zmiana flory może nastąpić pod wpływem przewlekłego stosowania antybiotyków z zaburzeniami biocenozy w takim stopniu, że po zaprzestaniu leczenia niemożliwe jest przywrócenie uprzednich warunków ekologicznych. Wpływ na zmianę flory mają także hormony i zmiany metaboliczne. Na przykład w niedoczynności przytarczyc zasiedlające się często Candida albicans są przyczyną zmian stosunków eko­ logicznych jamy ustnej. W tym przypadku, wg Lavelle (1978), zależność ta jest obustronna. Kształtowanie składu jakościowego mikroflory zależy nie tylko od czynników pochodzenia zewnętrznego, ale również od czynników wewnątrzustrojowych, stwa­ rzających odpowiedni klimat do rozwoju poszczególnych gatunków bakterii. Mię­ dzy innymi istotny jest metabolizm ustroju gospodarza. Woods i wsp. (1981) stwier­ dzili, że w jamie ustnej ciężko chorych osób mogą znajdować się Gram-ujemne pałeczki, które w warunkach normalnych nigdy nie są z niej izolowane. Okazało się, że u tych pacjentów występuje znaczny wzrost aktywności proteazy w ślinie, co powoduje zmiany na powierzchni komórek nabłonka usposabiające do zasiedlania się tych bakterii. Dowiedziono (Slots i wsp., 1978; Gibbons, 1984), że zasiedlanie się bakterii w środowisku jamy ustnej uwarunkowane jest ich zdolnością przylegania do po* Według aktualnej klasyfikacji z grupy Bacteroides melaninogenicus izolowano 2 typy patogenów choroby przyzębia: Porphyromonas gingivalis i Prevotella intermedia. 63

wierzchni. Stałe spłukiwanie śliną jamy ustnej lub brak miejsc retencyjnych utrud­ nia zasiedlanie bakterii nie mających możliwości adhezyjnych. Zjawisko przylega­ nia bakterii oparte jest na mechanizmach fizykochemicznych; wpływająna nie: struk­ tura powierzchni bakterii, powierzchni, na której się zasiedlają oraz ślina (Gibbons i wsp., 1978). Bakterie w środowisku organizmu żywego otoczone są strukturą glikanową lub polisacharydową, wykrywalną tylko specjalnymi technikami, a zanika­ jącą w warunkach laboratoryjnych. Tworzy się ona z substratu środowiska zewnętrz­ nego lub heteropolisacharydów wytwarzanych przez bakterie (Guggenheim, 1970). Polisacharydy te powstają z sacharozy z udziałem glikotransferaz niektórych bakte­ rii, np. Streptococcus sanguis, salivarius i mitis. Niektóre bakterie mają na swej powierzchni wypustki, wystające ponad osłonkę glikanową w kształcie strzępek (fimbriae) lub delikatnych włosków (pili) (Ottów, 1975). Przypuszcza się, że na końcu tych wypustek znajdują się substancje białkowe, biorące udział w zespalaniu, tzw. adhezyny, współdziałające z cząsteczkami strony wiążącej, która spełnia rolę re­ ceptora (Gibbons, 1984). Reakcje te zachodzą przy udziale zjawisk fizykochemicz­ nych, uwzględniając także siły Van der Waalsa. Na odmiennych zasadach odbywa się przyleganie zarówno do twardych po­ wierzchni, np. zębów, jak i do powierzchni błony śluzowej ze złuszczaniem nabłon­ ka. Wszystkie powierzchnie w jamie ustnej pokryte sąmucyną, tzn. wielkocząstecz­ kowymi glikoproteinami. Na powierzchni zębów zdenaturowana mucyna śliny two­ rzy osłonkę o uporządkowanej strukturze (pellicle), która jest dobrym podłożem do zasiedlania się bakterii. Złuszczanie komórek na powierzchni nabłonka jest bardzo istotnym mechani­ zmem obronnym przed inwazjąbakterii. Jednak, chociaż odnowa nabłonka jest szyb­ sza w okolicy dziąsła kontaktującej się z zębem, jest ona w tym miejscu mało sku­ teczna z powodu bliskości drobnoustrojów tworzących płytkę bakteryjną w tej oko­ licy. Środowisko jamy ustnej sprzyja rozwojowi bakterii zarówno tlenowych, jak i beztlenowych. Substancje odżywcze, wilgotność, temperatura, pH i stężenie 0 2 , odmienne w poszczególnych okolicach jamy ustnej, warunkują różnorodność zasie­ dlającej się flory. Różne odmiany bakterii mają swoiste mechanizmy przylegania, a niektóre zasiedlają jamę ustną wykorzystując tylko miejsca retencyjne. Wytwarzanie polisacharydów przez bakterie odgrywa najważniejszą rolę w ich zasiedlaniu się w jamie ustnej. Istnieją także mechanizmy retencyjne ułatwiające zasiedlanie się bakterii. Należy do nich wzajemne przyleganie bakterii. Ułożone w różne formy bakterie stanowią koagregat, do którego dołączają się bakterie ru­ chome. Paciorkowce — przylegając do bakterii nitkowatych lub rodzaju Actinomyces —układają się w koagregaty o kształcie kaczanów kukurydzy (Mouton i wsp., 1980). Bakterie przyjmują także postać miotełek lub wyciorów, co często zauważa się na powierzchni masy bakteryjnej w obrębie szczeliny dziąsłowej. Typowe jest przy tym układanie prostopadłe do powierzchni zęba. Formy nitkowate bakterii mogą więc odgrywać rolę w utrzymaniu i zespalaniu masy bakteryjnej (Listgarten, 1976). Wzdłuż rowka dziąsłowego i w patologicznej kieszonce dziąsłowej zwykle jest wiele bakterii ruchomych, które nie są zdolne do przylegania do powierzchni zęba czy nabłonka tkanek miękkich. Przykładem może być Porphyromonas ginghalis (dawna nazwa Bacteroides gingivalis), drobnoustrój o dużym potencjale patogennym, związany z szybko postępującym zapaleniem przyzębia (Slots i wsp., 1984). 64

Mimo że zawiera on włoski (pili) i może zasiedlać się na gładkich powierzchniach błony śluzowej policzków, to jego zdolność adhezji jest szybko hamowana przez ślinę. Ma on jednak zdolność przylegania do rodzaju Actinomyces lub innych Gram-dodatnich bakterii, tworząc w ten sposób agregat, który już nie podlega działaniu składników śliny. Bakterie te służą więc jako istotny czynnik wiążący Porphyromonas gingivalis. Płytka nazębna natomiast jest miejscem stwarzającym warunki do zasiedlania przez ten drobnoustrój. Istotnym czynnikiem w tworzeniu ekosystemu jamy ustnej są także wzajemne stosunki między bakteriami, polegające na dostarczaniu sobie produktów odżyw­ czych lub na zdolności współżycia na zasadzie innych powiązań, np. wytwarzanie przez paciorkowce polisacharydów, takich jak d e k s t r a n i lewan, które ułatwiają zasiedlanie się innych bakterii w układzie płytki nazębnej. Z obserwacji wielu autorów wynika, że synergizm bakterii może być m.in. zilu­ strowany wytwarzaniem przez bakterie z rodzaju Veillonella, niektóre beztlenowe paciorkowce i Gram-dodatnie fakultatywne pałeczki ubocznego produktu metaboli­ zmu odpowiadającego witaminie K (naftochinon). Niezbędny on jest do wzrostu Porphyromonas gingivalis (Slots i wsp., 1984). Natomiast przykładem antagonizmu pomiędzy bakteriami, determinującego ich zasiedlanie się, może być wytwarzanie przez niektóre bakterie substancji inhibujących inne drobnoustroje. Są to b a k t e r i o c y n y , wśród których sanguicyna, po­ chodząca od Streptococcus sanguis, a bardzo oporna na działanie innych enzymów, hamuje wzrost Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga i Bacteroides (Takazoe i wsp., 1984). Antagonizm drobnoustrojów pożytecznych czy pasoży­ tów obojętnych w stosunku do potencjalnie chorobotwórczych odgrywa także istot­ ną rolę obronną. Flora bakteryjna pobudza także powstawanie naturalnych przeciwciał i syntezę substancji odpornościowych (Krasiejko, 1983). Zasiedlanie jamy ustnej przez bak­ terie jest kontrolowane zarówno przez czynniki sprzyjające temu, jak i mechanizmy obronne, wśród których ślina odgrywa bardzo ważną rolę. Ślina zawiera wiele enzymów, głównie pochodzenia bakteryjnego, które mogą wpływać na przyleganie bakterii. Niektóre mucyny śliny, tzw. aglutyniny (Gibbons i wsp., 1975), jak również wydzielnicze IgA mogą reagować na powierzchni struk­ tury bakterii i zapobiegać ich przyleganiu do powierzchni w jamie ustnej. Wpraw­ dzie ślina zaopatruje bakterie w składniki odżywcze, ale także zobojętnia kwasowe produkty fermentacji drobnoustrojów i usuwa zbędne produkty przemiany. Więcej szczegółów dotyczących roli śliny w ekologii jamy ustnej w podrozdz. o fizjologii błony śluzowej.

Piśmiennictwo 1. AmanoA. i in.: J. Periodontol., 2000, 71, 249. — 2. Baer P. N., Morris H. L.\ Textbook of Periodontics. Lippincott 1977. — 3. Conrads G. i in.: J. Periodontol., 1996, 67, 994 — 4. Gibbons R. J., Van Houte J.\ Am. Rev. Microbiol., 1975, 29, 1944. — 5. Gibbons R. J., QuereshiJ. V.:Inf.Immun., 1978,22,665. — 6.GibbonsR.J.:J.Dent.Res., 1984,63,378.— 7. Guggenheim B.: Int. Dent. J., 1970, 20, 657. — 8. Kimura S. i in.: J. Periodontol., 2002, 73, 20. — 9. Kohler B. i in.: Arch. Orał Biol., 1983, 28, 225. — 10. Krasiejko J.: Immunologia kliniczna, cz. II, AM, Warszawa 1983. 65

11. Lavelle C. L. B., Proctor D. B.\ Clinical Pathology of the Orał Mucosa. Harper-Row Publ. 1978. — 12. Listgarten M. A.: J. Periodontol, 1976, 47,1. — 13. Mouton C. i in.: Inf. Immun., 1980,27,235.-14. Ottowi. C. G.\ Ann. Rev. Microbiol., 1975,29, 79.— 15.Slots J., GibbonsR. J.\ Inf. Immun., 1978, 19, 254. — 16. Slots J., GencoR. J.: J. Dent. Res., 1984, 63, 412. — 17. Takazoel. i in.: J. Dent. Res., 1984, 63, 422. — 18. Van HouteJ:. Int. Dent., 1983,30,305.— 19. WatsonM. R. i in.: J. Dent. Res., 1994,73,1636. — 20. WoodsD. E. i in.: J. Clin. Invest, 1981,68, 1435.

Wybrane zagadnienia z anatomii, morfologii i fizjologii błony śluzowej jamy ustnej Błona śluzowa jest zróżnicowaną tkanką nabłonkową pokrywającą 1/20 powłoki cia­ ła. Wywodzi się z ektodermy, a niektóre jej elementy są pochodzenia mezodermalnego. Zróżnicowanie morfologiczne następuje już w życiu płodowym, kiedy jesz­ cze nie pełni właściwych czynności. Natomiast fenotyp tej tkanki kształtują czynni­ ki zewnętrzne, a więc małe naświetlenie, wilgotność, drażnienie mechaniczne, ter­ miczne i chemiczne oraz kontakt z kolonizującymi bakteriami. Różnice morfolo­ giczne błony śluzowej spostrzegane są także w poszczególnych okresach rozwoju człowieka i wynikają z potrzeby dostosowania się do wymogów danego okresu. Polegają one nie tylko na grubości nabłonka, stopniu i rodzaju rogowacenia, ale także na jakości układu warstwy właściwej i rodzaju podścieliska. Pod względem a n a t o m i c z n y m błona śluzowa dzieli się zgodnie z ukształto­ waniem szczęki i żuchwy oraz tkanek miękkich w jamie ustnej. Podział ten wynika także z jej odmiennej budowy w różnych miejscach jamy ustnej, jej grubości i jako­ ści podłoża. Wyróżnia się więc błonę śluzową dziąseł, policzków, warg, języka, pod­ niebienia twardego, podniebienia miękkiego i dna jamy ustnej. Odmienna budowa poszczególnych obszarów anatomicznych związana jest także z czynnością do któ­ rej musi być przystosowana. Istnieje więc korelacja morfologii z funkcją. H i s t o l o g i c z n i e błona śluzowa składa się z trzech warstw: 1) wielowarstwo­ wego nabłonka, 2) warstwy właściwej, 3) błony podśluzowej (ryc. 21). Połączenie pomiędzy nabłonkiem i błoną śluzową właściwą tworzy pofałdo­ wania, tzw. s o p l e n a b ł o n k o w e (retepegs), które odgrywają rolę zarówno w odżywianiu nabłonka, jak i w jego umocowaniu. Nabłonek łączy się z błoną ślu­ zową właściwą za pomocą hemidesmosomów. Połączenie to jest wzmocnione

Ryc. 21. Schemat budowy błony ślu­ zowej jamy ustnej: I — nabłonek wielo­ warstwowy płaski, II — warstwa właściwa błony śluzowej, III — błona podśluzowa; 1 — błona podstawna (kompleks bazalny), 2 — strefa brodawkowata, 3 — war­ stwa siateczkowata.

66

ultramikroskopijną białkowo-glikogenową strukturą, zwaną k o m p l e k s e m ba­ z a l n y m. Agresywne środowisko jamy ustnej zmusza do stałej odnowy nabłonka, która jest zjawiskiem ciągłym. Komórki wciągnięte w proces odnowy, wywodzące się z warstwy rozrodczej nabłonka (keratynocyty) w trakcie dojrzewania przemiesz­ czaj ą się w kierunku powierzchni nabłonka. Tworzą one dyskretne warstwy o typo­ wych cechach wynikających z różnicowania się keratynocytów pod względem mor­ fologicznym i histologicznym. Pozostałe elementy komórkowe nabłonka błony śluzowej, tzw. n i e k e r a t y n o c y t y, spełniają rozliczne czynności. Należą do nich melanocyty, k o m ó r k i L a n g e r h a n s a , k o m ó r k i M e r k e l a i k o m ó r k i zapalne. Z wyjątkiem ko­ mórek Merkela niekeratynocyty różnią się od keratynocytów brakiem zdolności wy­ twarzania tonofilamentów i brakiem desmosomów. Komórki Merkela natomiast łą­ czą się z keratynocytami za pomocą desmosomów. Możliwe, że mają one receptory czuciowe (Lavelle, 1978). Zawierają ziarnistości cytoplazmatyczne związane z bło­ ną komórkową, grupujące się na ogół w okolicy zakończeń nerwowych. Zawierają noradrenalinę. Melanocyty i komórki Langerhansa są dendrytycznymi komórkami z długimi wypustkami o zasadniczo odmiennej ultrastrukturze od pozostałych komórek. Me­ lanocyty znajdują się głównie w warstwie podstawnej, ściśle przylegaj ąc do blaszki zbitej, i w dolnej części warstwy kolczystej. W zawartych w nich melanosomach, które są przenoszone do keratynocytów, odbywa się synteza melaniny. Liczba melanocytów jest równa u wszystkich ras, tylko u ras ciemnoskórych wytwarzanie barw­ nika jest bardziej intensywne (Peldhan i wsp., 1978). K o m ó r k i L a n g e r h a n s a najczęściej można znaleźć w środkowej warstwie nabłonka. Są one przedmiotem zainteresowania (Jarrett i wsp., 1980; Stingi, 1980; Breathnach, 1980), istnieje wiele kontrowersyjnych poglądów dotyczących ich po­ chodzenia i czynności. Także zawartość ziarnistości wewnątrz ich cytoplazmy nie jest zidentyfikowana. Uważa się, że są to komórki pochodzenia mezenchymalnego (z monocytów), które przez syntezę substancji regulujących podział komórek wpły­ wają na proliferację keratynocytów, determinując równocześnie rogowacenie lub nierogowacenie nabłonka. Uczestniczą one także w odpowiedzi immunologicznej; rozpoznając antygen penetrujący nabłonek prezentują go limfocytom T (helper), zapoczątkowują w ten sposób wczesną odpowiedź układu odpornościowego. Strefa błony śluzowej właściwej, wchodząca w sople nabłonkowe, zwana jest strefą brodawkową. Jest ona wyraźnie zaznaczona w części żującej, a łagod­ nie pofałdowana w części wyściełającej. Od strony podścieliska ze względu na układ włókien błona śluzowa właściwa tworzy tzw. w a r s t w ę siateczkowatą. Błona śluzowa właściwa składa się z substancji podstawowej, elementów włóknistych, któ­ rych rodzaj i liczba także zależą od strefy jamy ustnej. Następnie znajdują się tu liczne naczynia krwionośne i chłonne, receptory czuciowe, zakończenia i włókna nerwowe. Bardzo liczne są także elementy komórkowe, głównie pochodzenia mezodermalnego, wśród nich f i b r o b l a s t y wytwarzające kolagen, glikoproteiny i glikozoaminoglikany substancji podstawowej warstwy właściwej błony śluzowej i elastynę (Carranza, 1984). Są one źródłem własnych determinantów w postaci hor­ monów inhibujących, tzw. c h a l o n ó w (Sąuier i wsp., 1971), i wpływają nie tylko na własny stopień podziału, ale także na inne komórki nabłonka. Mają one cechy komórek aktywnie syntetyzujących białko, zawierając duże ilości siateczki śródcy67

toplazmatycznej, aparat Golgiego, liczne mitochondria i jąderka. Są komórkami o dużej objętości, z licznymi długimi wypustkami cytoplazmatycznymi, dzięki cze­ mu uzyskują lepsze możliwości odżywiania (Meyer i wsp., 1977). Chociaż są bar­ dzo zróżnicowane, są także zdolne do podziału i różnicowania do komórek fagocytarnych. Znajdują się tu także histiocyty, które są czynnymi makrofagami lub ich prekursorami, komórki tuczne wydzielające mediatory zapalenia oraz komórki po­ chodzące ze szpiku, takie jak: monocyty, które są komórkami fagocytarnymi i prekursorami makrofagów, w i e l o j ą d r o w e l e u k o c y t y (fagocyty) i limfo­ cyty biorące udział w odpowiedzi immunologicznej humoralnej i komórkowej, a których drugim źródłem są węzły chłonne. Poza tym są tu jeszcze makrofagi wywodzące się z histiocytów lub monocytów i k o m ó r k i p l a z m a t y c z n e po­ chodzące z limfocytów B, syntetyzujące immunoglobuliny (Lavelle, 1978). Fibroblasty, histiocyty i komórki tuczne rozsiane są równomiernie w tkankach, pozostałe wymienione komórki skupiają się licznie w okolicach objętych ostrym lub przewle­ kłym zapaleniem. Liczba i morfologia wszystkich tych rodzajów komórek zależy od aktywności metabolicznej tkanki. Włókna k o l a g e n o w e , e l a s t y c z n e i s r e b r o c h ł o n n e są rozmieszczo­ ne w poszczególnych strefach anatomicznych jamy ustnej w bardzo różnych ilo­ ściach. Składnikami strukturalnymi układu n e r w o w e g o błony śluzowej są ob­ wodowe wypustki włókien aferentnych. Bodźce są przejmowane przez zakończenia nerwowe lub po prostu przez bezosłonowe wolne zakończenia nerwowe. Są one umiejscowione w podbrodawkowej warstwie właściwej. Z a o p a t r z e n i e w krew zapewniają tętnice, tętniczki końcowe i boczne, na­ czynia włosowate oraz żyły i drobne naczynia żylne. Naczynia włosowate nie są jedynymi „dostawcami" składników odżywczych i tlenu, co również dotyczy po­ bierania dwutlenku węgla i metabolitów z tkanki. Wspomagają je drobne naczynia chłonne oraz wymiana pozanaczyniowa na zasadzie różnic ciśnienia hydrostatycz­ nego i osmotycznego. Sploty małych tętniczek leżą tuż pod nabłonkiem. Od nich i ich połączeń odchodzą naczynia włosowate tworzące pętle ponadnabłonkowe. To­ warzyszą im naczynia żylne i chłonne. Dobre zaopatrzenie w krew jest zwią­ zane z dużą aktywnością mitotyczną błony śluzowej. Wydaje się także, że jest ono jednym z czynników warunkujących szybkie i dobre gojenie się ran błony śluzo­ wej. Makroskopowo i mikroskopowo odmienny typ budowy reprezentuje b ł o n a ś 1 u zowa g r z b i e t u języka. Całą jego powierzchnię można podzielić na przednie 2/3 (powierzchnia podniebienna) i tylną 1/3 (powierzchnia gardłowa). Powierzchnia podniebienna ma liczne brodawki, które zgodnie z ich morfologią dzielą się na 3 typy: n i t k o w a t e , g r z y b o w a t e i o k o l o n e (ryc. 22). Kubki smakowe znajdujące się w obrębie nierogowaciejącego nabłonka bro­ dawek okolonych są nabłonkowymi czuciowymi receptorami smaku. Z punktu wi­ dzenia anatomicznego każdy kubek smakowy składa się z cebulowato ułożonych spłaszczonych komórek filarowych, otaczających i podpierających liczne komórki smakowe, które zgodnie z obserwacjami Jarretta (1980) nieco różnią się, reprezen­ tując prawdopodobnie 2 typy. Mają one włosowate wypustki wystające ponad uj­ ście na powierzchnię oraz liczne kanaliki, które otwierają się na ich powierzchni, umożliwiając w ten sposób pobranie materiału do komórki (ryc. 23). 68

Ryc. 22. Schemat brodawek języka: a — brodawka grzybowata (dobrze unaczyniona, pokryta nabłonkiem nierogowaciejącym, b — brodawki nitkowate (pokryte grubą warstwą nabłonka rogowaciejącego), c— brodawka okolona (pokryta nabłonkiem nierogowaciejącym, w obrębie którego znajdują się kubki smakowe).

Ryc. 23. Schemat kubka smakowego: 1 — komórki nabłonka, 2 — komórki filarowe, 3 — komórki smakowe, 4 — gałęzie nerwu językowo-gardtowego.

Każdy kubek smakowy jest zaopatrywany przez gałęzie nerwu językowo-gar­ dłowego dostarczające około 250 zakończeń nerwowych do powierzchni komórek smakowych. U podstawy brodawek okolonych w dnie rowka są ujścia licznych gru­ czołów surowiczych. Obustronnie boczne powierzchnie języka u podstawy są po­ kryte pofałdowaniami nabłonka tworzącymi b r o d a w k i l i ś c i a s t e , zawierające także kubki smakowe. Powierzchnia gardłowa języka jest pokryta nabłonkiem nierogowaciejącym, pod którym znajdują się liczne j ę z y k o w e grudki chłonne, zazwyczaj otwarte w kierunku powierzchni języka. W nabłonku pofałdowanym skupiona jest tkanka chłonna, tworząca m i g d a ł e k j ę z y k o w y {tonsilla lingualis). Pod względem czynnościowym błonę śluzową dzieli się na: 1.Część wydzielniczą, inaczej zwaną wyściełającą którą pokrywa nabło­ nek nierogowaciejący, wyściełający cienką elastyczną warstwę właściwą i błonę podśluzową. Zalicza się tu podniebienie miękkie, dno jamy ustnej, dolną powierzchnię języka oraz błonę śluzową policzków i warg. Ta część błony śluzowej ma duże moż­ liwości rozciągania, dzięki czemu umożliwia pracę mięśni języka, policzków, warg 69

i dna jamy ustnej. Stanowi barierę ochronną, a jednocześnie przepuszczalność nie­ których jej okolic wykorzystywana jest w leczeniu. Wykazuje dużą wrażliwość na dotyk, temperaturę i bodźce bólowe. Tu znajdują się receptory wywołujące odruchy ślinienia, połykania oraz mobilizacja odruchu pragnienia, wymiotnego i innych od­ ruchów obronnych, wykształconych już od pierwszych dni życia. Jest ona usiana licznymi gruczołami surowiczymi i śluzowymi, bierze udział w nawilżaniu i powle­ kaniu błony śluzowej. Według Schroedera (1981) przypuszczalnie tu znajdują się różne struktury zdolne do rozpoznawania i sterowania działaniem antygenu. Znaj­ dują się one dodatkowo w migdałku językowym. 2. Część żującą, pokrytą nabłonkiem rogowaciejącym, który może stać się nabłonkiem parakeratotycznym wskutek intensywnego tarcia lub zakażenia. Nabło­ nek pokrywa grubą warstwę właściwą leżącą na okostnej. Są to miejsca szczególnie narażone na ucisk i tarcie w czasie żucia, jak dziąsło związane i podniebienie twar­ de. Błona śluzowa żująca, leżąca na mocnym, nieruchomym podłożu kolagenowym, jest bardzo odporna na urazy mechaniczne. Pełni także rolę bariery ochronnej i za­ sługuje na uwagę ze względu na to, że część jej należy do tkanek przyzębia, spełnia­ jących odrębne zadania w utrzymaniu zębów przez nabłonek przyczepu i układ włó­ kien w dziąśle. Pełni także rolę obronną przed inwazją drobnoustrojów. Znajdują się tu również receptory czucia, temperatury i bólu oraz proprioreceptory czucia głębo­ kiego. Bierze także udział w powlekaniu błony śluzowej wydzieliną gruczołów śli­ nowych błony śluzowej podniebienia twardego. 3. C z ę ś ć specjalną, wysłaną nabłonkiem zarówno rogowaciejącym, jak i nierogowaciejącym. Zalicza się tu strefę graniczną warg Vermillona i część grzbie­ tową języka. Jest ona odporna na działanie urazów mechanicznych, elastyczna — ze względu na rodzaj podłoża, i mocna — dzięki włóknom kolagenowym. Właściwo­ ściami tej strefy jest czucie smaku, wrażliwość na temperaturę i ból oraz rozpozna­ wanie bodźców dotykowych. W odczuwaniu poszczególnych rodzajów smaku bio­ rą udział swoiste wiążące substancje białkowe. Warstwa p o d s t a w n a nabłonka, inaczej zwana rozrodczą {stratum basale, germinativum), charakteryzuje się dużą aktywnością mitotyczną. Zjawisko fizjo­ logiczne stałej odnowy nabłonka jest rzetelnym wskaźnikiem ogólnego stanu zdro­ wia. W warunkach fizjologicznych zachowana jest równowaga pomiędzy nowo utwo­ rzonymi komórkami a tymi, które zostały złuszczone na powierzchni nabłonka. Po­ dział komórek kontrolowany jest hormonami tkankowymi, tzw. chalonami, wy­ twarzanymi prawdopodobnie przez postmitotyczne komórki nabłonka. Zadaniem ich jest stymulowanie dojrzewania komórek i hamowanie podziału. Podział komó­ rek jest więc większy w miejscach o małej zawartości chalonów. Czynność chalonów jest kontrolowana przez noradrenalinę i glikokortykosteroidy. Odnowa błony śluzowej zależy od stresu, rytmu dziennego, wieku i płci, równowagi hormonalnej i występującego zapalenia czy zmian urazowych. Stałym „zadaniem" błony śluzowej jest tworzenie kolagenu, który osiąga naj­ większe wartości w tkankach dziąsła, a następnie podniebienia twardego, przekra­ czając wartości spostrzegane w obrębie skóry. Błona śluzowa wykazuje większą wrażliwość na hormony krążące we krwi niż skóra, która nie reaguje na estrogeny i androgeny, aż do starości. Błona śluzowa reaguje na nie od urodzenia i pozostaje wrażliwa przez całe życie. Czynność błony śluzowej i jej prawidłowy stan są regulowane także wzajemnymi zależnościami 70

z przytarczycami. W niedoczynności tych gruczołów pierwszym i prawie stałym objawem klinicznym jest przewlekła kandydoza. Jedną z podstawowych właściwości błony śluzowej jest obrona przed nieko­ rzystną wymianą substancji pomiędzy organizmem a środowiskiem zewnętrznym, co stanowi bardzo ważny element w ochronie zdrowia. W pełnieniu tej funkcji po­ magają składniki śliny. Stopień p r z e p u s z c z a l n o ś c i błony śluzowej jest bardziej zbliżony do stop­ nia przepuszczalności skóry niż błony śluzowej jelita i, zdaniem m.in. Squiera (1975), jest nieco odmienny w poszczególnych miejscach. Nieprzepuszczalność błony ślu­ zowej jest uwarunkowana jej cechami fizykochemicznymi oraz stanem nabłonka. Barierę ochronną stanowi warstwa rogowa nabłonka dzięki zawartości keratohialiny. W nabłonku nierogowaciejącym rolę tę spełnia powierzchowna warstwa komó­ rek, dzięki zawartości ziarnistości pokrywających błonę komórkową oraz dzięki ciał­ kom Odlanda, które wspólnie ograniczają przechodzenie cząsteczek przez na­ błonek. Komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego są ułożone dość ściśle, z małą ilością istoty międzykomórkowej. Następną barierą ochronną jest k o m p l e k s bazalny, który, zgodnie z obser­ wacjami Tolo (1971), nie przepuszcza cząsteczek o masie cząsteczkowej powyżej 70 000. Możliwe jest natomiast przechodzenie jonów o dużym stopniu jonizacji i odpowiednim pH. W przypadku uszkodzenia nabłonka rola ta przejmowana jest z mniejszą skutecznością przez tkanki błony śluzowej właściwej. Przepuszczalność może być zwiększona z powodu mechanicznego uszkodzenia nabłonka, zaburzenia procesu odnowy czy dojrzewania komórek i ich złuszczania. W przypadku owrzodzeń częściową zaporę stanowi nalot włóknikowy tworzący się na ich powierzchni oraz wysięk zapalny. Podnabłonkowy naciek zapalny również zwiększa przepusz­ czalność z powodu powiększenia się przestrzeni międzykomórkowych, uszkodze­ nia kompleksu bazalnego i nacieku leukocytarnego. Także zmiany przerostowe, które zwykle związane są z zaburzeniami dojrzewania komórek, naruszają barierę nieprzepuszczalności. Okolice podjęzykowa i dna jamy ustnej charakteryzują się zwięk­ szoną przepuszczalnością błony śluzowej dla substancji o podłożu rozpuszczalnym w tłuszczach i o dużej osmolarności. Dobre ukrwienie tej okolicy ułatwia wchłania­ nie, co jest wykorzystywane jako droga szybkiego podania leku z pominięciem nie­ korzystnego działania soków żołądkowych. Rola śliny, jako czynnika wspomagającego w zadaniach obronnych błony śluzowej, jest ogromna. Zawarte w niej substancje śluzowe powlekają i oczyszczają nabłonek, chroniąc go fizycznie przed drobnymi urazami. Williams i wsp. (1975) udowodnili, że składająca się głównie z glikoprotein mucyna oblepia bakterie i two­ rzy m a k r o m o l e k u l a r n e kompleksy, utrudniając w ten sposób zasiedlanie się bakterii. Chroni tkanki przed toksynami i drażniącymi substancjami chemiczny­ mi. Ślina zawiera wiele czynników przeciwbakteryjnych, wśród których znajduje się płyn dziąsłowy, zawierający wydzielnicze immunoglobuliny, głównie IgG, albu­ miny oraz wydzielane przez komórki nabłonka IgA. Znajdujący się w ślinie i płynie dziąsłowym 1 i z o z y m działa bakteriostatycznie i bakteriobójczo, niszcząc struktu­ rę mureinową otoczki bakterii. Jest więc aktywny tylko w stosunku do niektórych bakterii w warunkach stałego pH. Podobnie laktoferryna, która spełnia wiele czynności biologicznych, w formie nierozpuszczalnej działa bakteriostatycznie, ha­ mując wzrost bakterii wskutek zatrzymywania jonów żelaza. W ślinie znajdują się także s u b s t a n c j e białkowe, opisane przez Slotsa i wsp. (1984), wytwarzane 71

przez niektóre bakterie, których właściwością jest zdolność hamowania wzrostu in­ nych gatunków. Jako n u k l e a z y atakują one DNA drobnoustrojów. Układ peroksydazy śliny, podobnie jak mieloperoksydazy ziarnistości leukocytów działa bakte­ riobójczo w ślinie w obecności nadtlenku wodoru i rodanków (Cao i wsp., 1989). Znaczenie ekologiczne tych czynników jeszcze stale jest przedmiotem badań. Spo­ śród wielu mechanizmów działania przeciwbakteryjnego w ślinie należy wymienić jeszcze enzym, zwany transferryną, który hamuje rozmnażanie wirusów. Istotny wpływ na działanie toksyczne flory bakteryjnej w stosunku do nabłonka ma zdolność buforująca śliny oraz zawartość w niej składowych płynu d z i ą s ł o wego, warunkujących duży potencjał obronny. Brak śliny zaburza nie tylko struk­ turę i odnowę nabłonka, ale ułatwia proliferację i inwazję drobnoustrojów przez otwarcie drogi do działania toksyn. Obrona przed czynnikami toksycznymi jest tak­ że zaburzona, m.in. z powodu upośledzenia odczucia smaku. Fizjologiczne czynności spełniane są zgodnie ze strukturą morfologiczną błony śluzowej i przygotowaniem jej do tych zadań. Ze względu na duże zróżnicowanie tej tkanki już od wczesnego życia płodowego, jak również na liczne procesy meta­ boliczne zachodzące w jej obrębie, błona śluzowa jest zwierciadłem, w którym mogą odbijać się wszelkie zmiany chorobowe organizmu, niekiedy znacznie wyprzedza­ jąc inne objawy przedmiotowe.

Wybrane zagadnienia z morfologii i fizjologii przyzębia Przyzębie jest strukturą morfologiczno-czynnościową obejmującą dziąsło, więzadło przyzębne, cement korzeniowy i kość. Prekursory tych tkanek znajdują się już we wczesnym okresie zawiązkowym zębów. Znajomość tworzenia i rozwoju tkanek przyzębia ułatwia zrozumienie mechanizmów koniecznych do zapoczątkowania naprawy i odnowy (regeneracji) uszkodzonych tkanek przyzębia. Procesy gwałtow­ nej proliferacji i migracji komórek już w 3. tygodniu rozwoju embrionalnego (Bar­ told i wsp., 1998) prowadzą do zróżnicowania ich na 2 odrębne typy endodermalne i egzodermalne tworzące dwulistwową tarczkę zarodkową, w której następnie po­ między nimi tworzy się mezoderma. W następnych kilku tygodniach z utworzonej cewy nerwowej powstaje zarodkowa tkanka łączna okolicy twarzy. Z niej wywodzą się tkanki przyzębia, więzadła, kość oraz cement wraz z zębiną (Bosshardt i wsp., 1990, 1996). Szkliwo powstaje z komórek ektodermalnych (Bosshardt i Schroeder, 1993). Zróżnicowanie i rozwój przyzębia związany jest z procesem wyrzynania się zębów. Od tego momentu dokonują się zmiany w budowie anatomicznej, morfolo­ gii i fizjologii. Muszą one sprostać wymaganiom czynnościowym i zmianom środo­ wiska jamy ustnej, związanym z potrzebami wieku. Różnice pomiędzy przyzębiem zębów mlecznych i stałych są dość istotne i wy­ raźne. W uzębieniu stałym ostateczne ukształtowanie przyzębia następuje po całko­ wicie ukończonym rozwoju zębów i ustawieniu ich w łuku; dotyczy to zarówno stosunków międzyzębowych, jak i kontaktów międzyszczękowych. Fizjologicznymi czynnościami przyzębia są: utrzymanie zębów w kości, amor­ tyzacja i rozkładanie sił działających na nie, odżywianie i odnowa tkanek oraz obro­ na przed inwazją bakterii. Dziąsło (gingiva). Jest częścią błony śluzowej żującej, która pokrywa wyro­ stek zębodołowy, otacza w okolicy szyjki ząb i sięga do złącza śluzowo-dzią72

Ryc. 24. Podział anatomiczny dziąseł: 1 — dziąsło brzeżne, 2 — brodawka międzyzębowa, 3 — dziąsło związane, 4 — błona śluzowa zębodołowa (wyściełająca), 5 — złącze śluzówkowo-dziąsłowe.

Ryc. 25. Różnice w ukształtowaniu anato­ micznym dziąsła: a — w uzębieniu mlecz­ nym, b — w uzębieniu stałym.

s ł o w e g o (mucogingival junction), gdzie łączy się z błoną śluzową z ę b o dołową (alveolar mucosa). W szczęce po stronie podniebiennej tworzy całość z błoną śluzową żującą podniebienia twardego (ryc. 24). Zgodnie z raportem nr 621 Światowej Organizacji Zdrowia (1978) nie zaleca się rozróżniania jako jednostek morfologicznie jednolitych dziąsła zespolonego (attached gingiva) od dziąsła wolnego (free gingiva). Jednakże w piśmiennictwie spoty­ ka się tradycyjny anatomiczny podział na: 1) dziąsło wolne, które z kolei dzieli się na: a) dziąsło brzeżne (margin gingiva) i b) brodawkę międzyzębowa (papilla interdentalis) oraz 2) dziąsło związane (attached gingiva). Różnice w budowie anatomicznej dziąsła w okresie uzębienia mlecznego zwią­ zane są z odmienną budową zębów mlecznych. W związku z szerokością koron zębów mlecznych, szerokimi, płaskimi i niskimi guzkami oraz niskim usytuowa­ niem powierzchni stycznej brodawka międzyzębowa jest krótsza i bardziej zaokrą­ glona (ryc. 25). Pomiędzy zębami trzonowymi, a w uzębieniu stałym także przedtrzonowymi, dziąsło międzyzębowe składa się z dwóch brodawek: a) wargowo-policzkowej (labiobuccal papilla) i b) językowej (lingual papilla). Tkanka wypełniająca przestrzeń pomiędzy nimi, biegnąca poniżej powierzchni stycznych, nazwana jest przełęczą szyjkową lub przełęczą międzyzębowa (interdental col), która, ze względu na wci­ śnięcie pomiędzy zęby i bardzo cienki nierogowaciejący nabłonek, jest szczególnie narażona na kolonizowanie bakterii. Jest to łódkowato ukształtowana część dziąsła łącząca brodawkę wargowo-policzkową i językową. Znajduje się ona pomiędzy zę­ bami trzonowymi mlecznymi i pierwszymi stałymi trzonowymi (ryc. 26).

Ryc. 26. Ukształtowanie anatomiczne przestrzeni międzyzębowej: 1 — brodawka wargowo-policzkowa, 2 — brodawka językowa, 3 — powierzchnia styczna zęba, 4 — przełęcz międzyzębowa (bardzo cienki nabłonek nierogowaciejący).

73

W uzębieniu mlecznym istnieje często tzw. szparowatość lub w procesie rozwo­ ju szczęki i żuchwy tworzą się fizjologiczne diastemy, wówczas ta część dziąsła staje się szeroka, wyniosła, tworzy tzw. siodło m i ę d z y z ę b o w e (interdental sedle) pokryte dobrze rogowaciejącym nabłonkiem. Dziąsło wolne. Zgodnie z poglądem Schroedera (1981) pojęcie to, z punktu widzenia biologicznego, jest niewłaściwe ze względu na istnienie przyczepu na­ błonkowego. Jest ono odmienne w uzębieniu mlecznym zarówno w obrębie rowka dziąsłowego (gingival sulcus, crevice), jak i brzegu dziąsła (gingival margin). Głębokość rowka dziąsłowego w uzębieniu mlecznym jest większa niż w doj­ rzałym uzębieniu stałym. Według Rosenbluma (1966) waha się ona od 1,4 do 2,1 mm, natomiast Glickman (1972) podaje średnią głębokość w pełnym uzębieniu mlecznym 2,1 mm. U dorosłych w warunkach fizjologicznych, według tego autora, wynosi ona od 0,5 do 2 mm. W sprzyjających warunkach anatomicznych rowek dziąsłowy może być prawie niezaznaczony (Schroeder i wsp., 1971). Uważa się także, że dokładne oznaczenie jego głębokości może być ustalone tylko badaniem histologicznym. Wolny brzeg dziąsła w uzębieniu mlecznym jest grubszy i bardziej zaokrąglony w porównaniu z brzegiem ostrym w uzębieniu stałym. Kształt ten jest uzależniony od budowy zębów mlecznych, a więc od ich szerokości oraz morfologii połączenia szkliwno-cementowego. Dziąsło wolne u dzieci jest także bardziej wiotkie i rozcią­ gliwe. Przyczyną jest niedojrzałość włókien kolagenowych, mniejsze ich zróżnico­ wanie oraz większe nawodnienie tkanek. Odgrywa w tym także rolę znacznie mniejsza liczba włókien kolagenowych oraz niedojrzałość ich układu, a szczególnie włókien okrężnych, których układ nie jest jeszcze zupełnie uporządkowany. Dziąsło w okre­ sie dynamicznych przemian metabolicznych związanych z rozwojem jest stosunko­ wo dobrze unaczynione, z dobrym przepływem krwi, a co za tym idzie z większym nawodnieniem tkanek i przepływem płynu do rowka. W miarę dojrzewania włókien okrężnych może dojść do znacznego spłycenia rowka dziąsłowego i do bardzo ści­ słego przylegania dziąsła do powierzchni zęba. W dziąśle można wyróżnić 3 rodzaje nabłonka, w zależności od miejsca (ryc. 27):

Ryc. 27. Podział anatomiczny nabłonka dziąs­ ła. Każda część charakteryzuje się odmienną morfologią: 1 — nabłonek rowka dziąsła, 2 — nabłonek przyczepu, 3 — cement komórkowy, 4 — nabłonek zewnętrzny dziąsła.

74

1) nabłonek zewnętrzny dziąsła (oral epithelium, gingival epithelium) pokry­ wający szczyt brzegu dziąsła wolnego i powierzchnię dziąsła związanego; 2) nabłonek rowka dziąsła (sulcular epithelium, crevicular epithelium), który rozciąga się od granicy koronowej przyczepu nabłonkowego do szczytu rowka. Jest on półprzepuszczalną błoną, przez którą przechodzi płyn z dziąsła do rowka, a pro­ dukty bakteryjne do dziąsła; 3) nabłonek przyczepu (junctional epithelium), który przymocowuje dziąsło do powierzchni zęba i jest kontynuacją nabłonka rowka, ale o odmiennej strukturze. Powstaje ze zredukowanego nabłonka szkliwnego, który w momencie wyrzynania się zęba do jamy ustnej łączy się z nabłonkiem błony śluzowej i już jako trwałe połączenie ze zredukowanym nabłonkiem szkliwnym spełza w kierunku szyjki, two­ rząc mankiet nabłonkowy. W ten sposób następuje przekształcenie zredukowanego nabłonka szkliwnego w nabłonek przyczepu, co wiąże się z zakończeniem tzw. czyn­ nego wyrzynania (ryc. 28). Umocowanie do powierzchni zęba stanowi pierwotnie wytworzona przez ameloblasty błona podstawna składająca się z blaszki zbitej (lamina densa) i błony prze­ zroczystej łączącej się z hemidesmosomami komórek warstwy podstawnej nabłon­ ka, które tworzą wewnętrzną błonę podstawna (internal basement lamina). Nabło­ nek przyczepu jest wielowarstwowy, płaski, nierogowaciejący. U dzieci zawiera 3-4 warstwy komórek, z wiekiem dochodzi do 10-20 warstw, osiągając wtedy dłu­ gość, według Glickmana (1972), od 0,25 do 1,35 mm. Do blaszki zbitej wnikają elementy organiczne szkliwa. Jeśli cement znajduje się na części koronowej (na złączeniu szkliwno-cemcntowym, które zwykle wynosi 1 mm), to nabłonek przy­ czepu umacnia się w obrębie cementu bezkomórkowego. Wieloboczne komórki na­ błonka przyczepu mają kształt bardziej jednolity, są większe niż w nabłonku jamy ustnej, z większymi przestrzeniami międzykomórkowymi. Jest tu mniej połączeń desmosomalnych.

Ryc. 28. Rozwój nabłonka przyczepu: a — ZNS — zredukowany nabłonek szkliwny, NP — nabłonek przyczepu, S — szkliwo, CK — cement komórkowy, C — cement, NJU — nabłonek zewnętrzny od strony jamy ustnej; b — NP — dojrzały nabłonek przyczepu, NR — nabłonek rowka, NJU — nabłonek zewnętrzny dziąsła. 75

W nabłonku przyczepu można wyróżnić trzy warstwy: 1) wierzchołkową, 2) środ­ kową, 3) koronową. Warstwa wierzchołkowa składa się z komórek rozrodczych, które mają liczne wolne rybosomy i aparat Golgiego, także ciała lizosomalne. Komórki warstwy środ­ kowej mają właściwości adhezyjne, dzięki zawartości w błonie podstawnej glikoprotein. Warstwa koronowa charakteryzuje się większą przepuszczalnością. Głównym składnikiem przestrzeni międzykomórkowych są polisacharydy obojętne. Nabło­ nek przyczepu dodatkowo umocowany jest do zęba włóknami dziąsłowymi, które w obrębie dziąsła brzeżnego opasują ząb. Według Glickmana (1972) te 2 struktury tworzą wspólną jednostkę czynnościową, tzw. zębowo-dziąsłową (dento-gingival unit). Nabłonek przyczepu, co potwierdzają badania Taylora i wsp. (1972), ma bar­ dzo krótki czas odnowy — krócej niż 5 dni od czasu częściowego zniszczenia. Ko­ mórki nabłonka jamy ustnej mają zdolność zróżnicowania się w komórki nabłonka przyczepu i syntezy materiału do wytwarzania błony podstawnej w przypadku wy­ cięcia nabłonka przyczepu lub zniszczenia. D z i ą s ł o związane. Jest pokryte nabłonkiem rogowaciejącym i oddzielone od dziąsła wolnego zagłębieniem (gingival groove) lub niekiedy lekko zaznaczają­ cą się linią poziomą na wysokości połączenia szkliwno-cementowego. Utkanie dziąsła wolnego i związanego jest takie samo, gdyż ich budowa uwarunkowana jest czynni­ kami genetycznymi, a podziały wynikają raczej z przesłanek anatomiczno-topograficznych. U dorosłych ma ono utkanie spoiste, a u dzieci w większości przypadków bardziej miękkie. Często na powierzchni zauważa się punkcikowate zagłębienia (stippled gingiva) przypominające skórkę pomarańczy, co według Schroedera i wsp. (1976) spowodowane jest uwypukleniem w głąb nabłonka warstwy brodawkowej, w którą wnikają pęczki włókien kolagenowych. Zjawisko to występuje częściej u dzieci, pojawia się około 5. roku życia, potem stopniowo zanika. Szerokość dziąsła związanego u dzieci waha się od 1 do 6 mm, w zależności od miejsca. Szersze jest w obrębie zębów przednich. U dorosłych szerokość ta według Schroedera (1976) wynosi od 1 do 10 mm. U dzieci kształtuje się w trakcie wzrostu szczęk pomiędzy 6. a 12. rokiem życia i nie wymaga interwencji chirurgicznej w tym czasie. Typowym objawem przejściowym dla okresu dziecięcego jest istnienie tzw. bro­ dawki p o z a k ł o w e j , która może być dość często stwierdzana w wieku od 4 do 6 lat i u dzieci jest prawidłową strukturą anatomiczną. Jest to miękka ograniczona wyniosłość pomiędzy złączem śluzowo-dziąsłowym a wolnym brzegiem dziąsła po stronie językowej, koło kłów żuchwy. Przypuszcza się, że jest to twór rozwojowy typu hamartoma, który może być błędnie rozpoznawany jako ropień dziąsła lub przyzębia (Easley i wsp., 1970). Dolna granica dziąsła związanego jest wyraźna, tzw. złącze śluzowo-dziąsłowe (mucogingival junction), które jest przejściem w błonę śluzową zębodołową wyściełającą (alveolar mucosa). Nabłonek jej jest cienki, nierogowaciejący. Jest ono dobrze unaczynione i obfituje we włókna sprężyste, co zapewnia odpowied­ nią ruchomość i elastyczność. Z wiekiem zwiększa się szerokość dolnej granicy dziąsła. Więzadło p r z y z ę b n e (periodontal ligament, desmodont). Otacza korzeń zęba, łącząc kość z cementem korzeniowym. Tworzy się ono w momencie wyrasta­ nia zęba, różnicując się z luźnej tkanki wokół zawiązka zęba. Swą dojrzałość struk76

turalną osiąga w momencie ustawienia zęba w zwarciu. W krypcie zawiązka zęba fibroblasty luźnej tkanki otaczającej zawiązek wytwarzają włókna, które układają się natychmiast w nowo utworzonym cemencie wokół szyjki zęba. Są one prekurso­ rem późniejszej grupy włókien zębowo-dziąsłowych, zębowo-okostnowych i międzyprzegrodowych. Włókna główne rozwijają się w trakcie wyrzynania się zębów, począwszy od szczytu wyrostka zębodołowego. Najpierw wyrastają z cementu krótkie pędzelkowate pęczki włókien kolagenowych, tzw. w ł ó k n a Sharpeya, a z powierzchni kości pokrytej osteoblastami tylko pojedyncze włókienka, które następnie pęcznieją i wydłużają się, dążąc w dalszym ciągu do połączenia z włókna­ mi cementu biegnącymi prostopadle do powierzchni kości. W końcowym etapie ściśle się łączą, stanowiąc uporządkowane pęczki włókien układające się czynno­ ściowo, tak aby zapewnić fizjologiczną ruchomość zęba. Inne włókna układają się równolegle do powierzchni korzenia, początkowo krótkie, nieuporządkowane, póź­ niej stanowią sieć przeplatających się pęczków. Układ włókien wtopiony w substancję podstawową otoczony jest naczyniami krwionośnymi, chłonnymi i nerwami. Znajdują się tam także liczne elementy ko­ mórkowe, m.in. c e m e n t o b l a s t y , o s t e o b l a s t y i fibroblasty. U dzieci przestrzeń więzadła przyzębnego jest większa, z mniejszą liczbą włó­ kien kolagenowych, a większą naczyń krwionośnych i chłonnych. W obrębie więzadła przyzębnego, w niewielkiej odległości od korzenia, znajdu­ ją się ułożone w sieć otaczającą tzw. wysepki Malasseza, które są resztkami nabłon­ kowymi osłonki Hertwiga (Pitaru i wsp., 1994). Są komórkami żywymi w stanie spoczynku, z bardzo małym metabolizmem. Ich rola nie jest jeszcze w pełni pozna­ na (Bartold i wsp., 1998). Mogą one uczynniać się w pewnych stanach patologicz­ nych, wytwarzając prostaglandyny, enzymy lizosomalne, kwas hialuronowy i inne czynniki wpływające na resorpcję kości (Schroeder, 1986). Więzadło przyzębne za­ wiera także włókna oksytalanowe, które, zgodnie z obserwacjami Fulimera i wsp. (1974), biegną pod kątem prostym do włókien głównych i kotwiczą się również w kości i cemencie. Zawierają one małe ilości elastyny. Przestrzeń więzadła przyzębnego zwęża się w części środkowej korzenia. We­ dług Carranzy (1984) wynosi ona po całkowitym ukształtowaniu zęba średnio 0,25-0,1 mm. Cement k o r z e n i o w y (cementum). Rozwija się z nabłonka osłonki Hertwi­ ga w trakcie powstawania zębiny korzeniowej. Tworzy się jednocześnie cement pier­ wotny bezkomórkowy (cementum acellulare), pod którym fibroblasty z luźnej tkan­ ki otaczającej zawiązek wytwarzają warstwę włókien kolagenowych, będących w kontakcie z zębiną, ale niewnikających do niej. Fibroblasty różnicują się do cementoblastów. Wtórny cement komórkowy (cementum cellulare) powstaje po wy­ rżnięciu się zęba, jako skutek wymogów czynnościowych. Obydwa rodzaje cemen­ tu są wytwarzane przez cementoblasty. Niektóre cementoblasty zostają wtopione w cement, są to tzw. cementocyty. Są one połączone między sobą wypustkami cytoplazmatycznymi, a także dzięki nim łączą się z cementoblastami na powierzch­ ni. Układ ten umożliwia przenoszenie składników odżywczych do cementu i po­ zwala na utrzymanie jego żywotności, gdyż cement nie ma naczyń krwionośnych i chłonnych, nie ulega fizjologicznej resorpcji ani odnowie, ale nawarstwia się przez całe życie. Włókna k o l a g e n o w e , które z jednej strony są wtopione w cement, a z dru­ giej w kość wyrostka zębodołowego, nazwane są włóknami Sharpeya. Są one 77

w obrębie cementu zmineralizowane (bardziej w cemencie komórkowym) i po ukształtowaniu są przedłużeniem włókien kolagenowych wiązadła przyzębnego. Włókna wewnętrzne wytwarzane przez cementoblasty w cemencie układają się rów­ nolegle do powierzchni korzenia (wewnętrzny układ włókien), a zewnętrzne — two­ rzone przez fibroblasty — prostopadle do nich (zewnętrzny układ włókien) i krzy­ żują się z nimi. Po ukształtowaniu zęba cement tworzy warstwę dużo grubszą w części okołowierzchołkowej. Główną czynnością cementu jest umocowanie włó­ kien więzadła przyzębnego do powierzchni zęba. Stałe nawarstwianie cementu jest niezbędne dla utrzymania prawidłowej czynności przyzębia. Wyrostek z ę b o d o ł o w y (processus aheolaris). Kość wyrostka zębodołowego rozwija się w czasie wyrzynania się zębów, aczkolwiek zaczyna się formować już we wczesnym życiu płodowym jako małe ogniska matrycy mezenchymalnej otaczającej zawiązki zębów, zanika po utracie zębów, jest więc strukturą uzależnio­ ną od nich. Podstawowym składnikiem organicznym matrycy kostnej jest kolagen typu I (Holmstrup, 1996). Na stronie zewnętrznej wyrostka oraz w obrębie ściany zębodołu utkanie kości jest zbite. Ściana zębodołu poprzebijana jest licznymi kana­ łami odżywczymi, przez które przechodzą naczynia krwionośne, chłonne i włókna nerwowe do więzadła przyzębnego (blaszka sitowa — cribriform plate, dawniej zwana sitem zębodołowym lub, ze względu na przymocowanie włókien Sharpeya, kością wiążącą). Tworzy ona blaszkę zbitą {lamina dura), która jest raczej pojęciem radio­ logicznym, gdyż w obrazie radiologicznym zaznacza zarys szpary ozębnowej. Ze­ wnętrzna część kości pokryta jest niezmineralizowaną warstwą, którą z kolei pokry­ wa okostna zawierająca włókna kolagenowe, osteoblasty i osteoklasty. Od strony zębodołu kość pokryta jest ozębną, także zawierającą osteoblasty i osteoklasty. Osteo­ blasty z powierzchni kości, które wskutek mineralizacji kostniwa zostały wtopione w kość (osteocyty), w podobny sposób jak w cemencie, łączą się z osteoblastami i między sobą przez wypustki cytoplazmatyczne. Układ Haversa zapewnia dobre ukrwienie i odżywienie kości. Wewnętrzną część wyrostka zębodołowego stanowi kość gąbczasta. Rozmiar i układ beleczek kostnych jest częściowo uwarunkowany genetycznie, a częściowo jest wynikiem sił działających na zęby. Gęstość utkania jest więc dość indywidual­ na. U dzieci kość jest mniej uwapniona, bardziej unaczyniona i ma mniejsze, ale grubsze ubeleczkowanie. Większe są jamki szpikowe. We wczesnym okresie wzro­ stu i wyrzynania się zębów lamina dura jest wyraźna i gruba, a szczyty przegród międzyzębowych (interdental bonę, interproximal bonę) są bardziej spłaszczone. Wszystkie te cechy są przejściowe w procesie dojrzewania kości. Kształt szczytu przegrody zależy także od stosunków interproksymalnych zębów. Kość stale się przebudowuje. Zachodzi nieprzerwane zjawisko resorpcji i odbudowy. Osteoliza jest czynnym procesem związanym z osteoklastami tkwiącymi w lakunach, tzw. za­ tokach Howshipa. Osteoklasty prawdopodobnie pochodzą z monocytów krwi i są wielojądrowymi komórkami. Kość wyrostka zębodołowego wraz z cementem i więzadłem przyzębnym stanowią układ podtrzymujący zęby i rozkładający siły działa­ jące na nie w trakcie żucia i innych czynności. U n a c z y n i e n i e p r z y z ę b i a . Jest bardzo dobre. Gęsta sieć anastomoz za­ opatruje poszczególne regiony wyrostka zębodołowego licznymi głównymi naczy­ niami krwionośnymi. W obrębie warstwy brodawkowatej błony śluzowej naczynia tworzą gęstą sieć pętli naczyniowych o rozmiarach naczyń włosowatych, które wni­ kają w każdą brodawkę. Tworzą one splot podnabłonkowy. Naczynia krwionośne 78

więzadła przyzębnego tworzą gęstą sieć wokół korzenia, a dziąsło wolne i brodaw­ ka otrzymują krew z ponadokostnowych naczyń krwionośnych, naczyń wiązadła przyzębnego i naczyń wyrostka zębodołowego. Istnieje także krążenie pozanaczyniowe oparte na różnicy ciśnienia hydrostatycznego i osmotycznego, w wyniku któ­ rego odbywa się transport substancji odżywczych z krwi tętniczej do przestrzeni pozanaczyniowej do poszczególnych komórek oraz odprowadzenie metabolitów do naczyń żylnych. Naczyniami doprowadzającymi krew do przyzębia są: tętnica zębodołowa górna i dolna, tętnice zębowe, tętniczki międzyprzegrodowe, tętnice wię­ zadła przyzębnego i tętnice miazgi. N a c z y n i a c h ł o n n e . Mają podobny przebieg jak naczynia krwionośne. Na­ czynia włosowate odprowadzają chłonkę do większych naczyń i zanim zostanie ona włączona w krwiobieg, ulega przesączaniu i zaopatrzeniu w limfocyty w węzłach chłonnych. Naczynia chłonne, podobnie jak żylne, mają zastawki. Chłonka z tkanek przyzębia spływa do węzłów chłonnych głowy i szyi. U n e r w i e n i e p r z y z ę b i a . W związku z istnieniem receptorów w przyzębiu, a w więzadle przyzębnym także proprioreceptorów (czucie głębokie) możliwe jest odczuwanie nawet najlżejszych bodźców, ich identyfikacja i umiejscowienie. Wa­ runkuje to także regulację ruchów żucia i siły. Dzięki temu można zidentyfikować czucie bólu, dotyku i ucisku. Główne gałęzie nerwowe pochodzą z nerwu trójdziel­ nego. Drobne gałązki nerwowe przyzębia mająpodobny przebieg jak naczynia krwio­ nośne. Także układ autonomiczny, doprowadzany wzdłuż nerwu trójdzielnego, z górnego zwoju szyjnego, zaopatruje tkanki przyzębia.

Piśmiennictwo 1. BartoldP. H., Narayanan A. S.: W: Developmental Aspects of the Periodontium. QuintessencePubl. Co., London 1998. — l.BashirelahiN., Organ R. J., Berguist J. J.\ J. Dent. Res., 1977, 56, 126. — 3. Bosshardt D. D., Schroeder H. E: Anat. Res., 1996, 245, 287. — 4. BosshardtD. £>., Schroeder H. E: J. Clin. Periodontol., 1990, 17, 663. — 5. Bosshardt D. D., Schroeder H. E: Celi Tissue Res., 1993, 274, 343. — 6. Braathen I.: Scand. Journ. Immun., 1980, 11,401. — l.BreathnachO.L: J. Invest. Derm., 1980, 75, 6 . - 8 . Cao C. E,Smith Q. T.: J. Clin. Periodontol., 1989, 16, 17. — 9. Carranza P, A:. Glickman's Clinical Periodontology. Saunders, New York 1984. — 10. Cohen S. Y.: J. Invest. Derm., 1972, 59, 13. 11. Feldman I.: Textbook of Orał Biology (red. Shaw J. H.). Saunders, 1978. — 12. Fortman G. J., Winkelmann R. K.: J. Dent. Res., 1977, 56, 1303. — 13. Gerson S.: Period. Res., 1973, 8, 151. — 14. Gerson S: Arch. Orał Biol., 1987, 12, 80, 891. — 15. Greulich R. C: J. Periodontol., 1961, 40, 682. — 16. Glickman I.: Clinical Periodontology. Saunders, New York 1972. — 17. Holstrup P: W: Fundamentals of Periodontics (red. T. G. Wilson, K. S. Kornman). Quintessence Publ. Co., London 1996. — 18. Jabłońska S., Chorzelski T.: Histopa­ tologia skóry. PZWL, Warszawa 1965. — 19. JarrettA., Wrench R., Mahmuody B.\ Clin. Exp. Derm., 1978, 3, 73. — 20. Jarrett A.: The Physiology and Physiopathology of the Skin. Acad. Press., Vol. 6, 1980. 21. Lavelle C. L. B., Proctor D. B.: Physiology of the Orał Mucosa. Harper-Row Publ, 1978. — 22. Meyer J., Alvarez O. E, Gerson S. J.\ Scientific Foundation of Dentistry (red. Kramer). William Heineman, 1972. — 23. Pitaru S. i in.: J. Periodontol. Res., 1994, 28, 81 — 24. Schroeder H. E.\ The Periodontium. Springer, Berlin 1986. — 25. Schroeder H. E.\ Differentiation of the Humań Stratified Epithelia. Karger, 1981. — 26. Slots I., GencoR.J.: J. Dent. Res., 1984, 63, 412. — 27. Sąuier C. A., Johnson N. W.: Br. Med. Buli., 1975, 31, 169. — 79

28. Sguier C. A., Meyer J.: Current Concepts of the Histology of the Orał Mucosa. Springfield, London 1971. — 29. Stingl C: Int. J. Dermatol., 1980, 4, 189. — 30. Tolo K. J.\ Arch. Orał Biol, 1971, 16,881. 31. Tolo K. J.: Arch. Orał Biol., 1974, 19, 259. — 32. Williams R. C, Gibbons R. L.: Infect. Immun., 1975, 11,711.

Budowa zębów mlecznych Lesław Jacek Pypeć Oglądając pobieżnie zęby mleczne wydaje się, że są one podobne do zębów stałych i różnią się tylko wymiarami i barwą. Dopiero dokładne badanie i analiza ich cech wyraźnie wskazują na znaczną odmienność w budowie, odróżniającą poszczególne zęby mleczne od stałych.

Anatomia uzębienia mlecznego Uzębienie mleczne (dentes lactei seu decidui) składa się z 20 zębów. Liczba i kształt odpowiada jednoimiennej połowie szczęki lub żuchwy i wynosi po 5 zębów w każ­ dym kwadrancie uzębienia. Są to 2 siekacze (boczny i przyśrodkowy), jeden kieł i 2 zęby trzonowe (pierwszy i drugi). W uzębieniu mlecznym nie występują zęby przedtrzonowe. Tak więc, formuła ludzkich zębów mlecznych przedstawia się następująco: siekacze 2/2, kły 1/1, trzonowce 2/2 = 5 zębów w jednym kwadran­ cie. Uniwersalny system numerowania po raz pierwszy zaproponował Parredit w 1882 roku i oficjalnie został zaakceptowany przez Amerykańskie Towarzystwo Stomatologiczne w 1975 roku. System ten jest propagowany przez Amerykańskie Towarzystwo Stomatologii Sądowej. Zawiera on oznaczenia od 1 do 32 dla zębów stałych rozpoczynając od 1 dla trzeciego prawego zęba trzonowego szczęki. Idąc wzdłuż łuku do lewego trzeciego zęba trzonowego — 16, a następnie schodząc na dół i nie zmieniając strony lewy trzeci ząb trzonowy żuchwy ma nr 17, i następnie numery rosną podążając zgodnie z ruchem wskazówek zegara do 32 dla prawego trzeciego zęba trzonowego żuchwy. Dla uzębienia mlecznego cyfry zastąpione są literami alfabetu od A do T (A— drugi prawy ząb trzonowy szczęki, J — drugi lewy ząb trzonowy szczęki, K — drugi dolny lewy ząb trzonowy żuchwy, T — drugi dolny prawy ząb trzonowy żuchwy). W systemie Palmera użyto prostych nawiasów (klamer), aby oznaczyć 4 kwadranty uzębienia: J — górny prawy, |_ — górny lewy, ~| — dolny prawy, [ — dolny lewy. Zęby stałe ponumerowane są od 1 do 8 w każdej połowie łuku rozpoczynając od linii pośrodkowej — 1 to siekacz central­ ny, 3 to kieł, 8 to trzeci ząb trzonowy. Numer zęba umieszczamy w klamrze. Dla zębów mlecznych używane są litery alfabetu od A do E. System międzynarodowy FDI używa 2 znaków dla każdego zęba — pierwsza cyfra określa rodzaj uzębienia i kwadrant (1-4 zęby stale, 5-8 zęby mleczne), a druga numer zęba (1-8 stałe, 1-5 mleczne) licząc od linii pośrodkowej ku tyłowi (ryc. 29). 80

Ryc. 29. Różne typy oznaczania zębów mlecznych: a — system uniwersalny, b — oznaczenie wg Palmera, c — system międzynarodowy.

Ząb mleczny zbudowany jest z korony (corona dentis) i korzenia (radbc dentis). Szkliwo, które pokrywa koronę zęba w okolicy szyjki {collum dentis), łączy się z cementem znajdującym się na powierzchni korzenia. Główną tkankę zęba stanowi zębina (dentinum), ograniczająca komorę zęba (cavum dentis), która w obrębie ko­ rony nosi nazwę komory korony (cavum coronae), zaś w części korzeniowej zwana jest kanałem zęba (canalis dentis) kończącym się otworem szczytowym (foramen apicale dentis). Komorę zęba wypełnia miazga {pulpa dentis), która spełnia funkcje odżywcze twardych tkanek. Przez otwór szczytowy wnikają do niej naczynia krwio­ nośne, chłonne i nerwy. Korzenie zębów umocowane są w wyrostkach zębodołowych szczęk, za pomocą więzadeł zbudowanych z tkanki łącznej włóknistej, wcho­ dzących w skład ozębnej. Korony są krótkie, niskie i proporcjonalnie szersze niż w zębach stałych. Beczkowatość zębów mlecznych, która szczególnie widoczna jest w zębach trzonowych, związana jest z występowaniem wypukłej listewki szkliwnej w przejściu szkliwa w szyjkę zęba. Powierzchnia wargowa koron zębów przednich jest zwykle gładka, bez zagłębień (fryzów). Rzeźba powierzchni zgryzowej zębów trzonowych jest płyt­ ka, guzki niskie, krawędzie nie są mocno uwypuklone, a zagłębienia płytkie. Mezjalnie szyjkowa krawędź jest wystająca, co ułatwia odróżnianie zębów prawych od lewych. Korony zębów trzonowych mają wąskie powierzchnie żujące w wymiarze policzkowo-językowym. Drugie zęby trzonowe są zdecydowanie większe niż pierw­ sze (ryc. 30). Korzenie zębów przednich są długie proporcjonalnie do korony i są wąskie mezjodystalnie. Zaginają się w kierunku wargowym pod kątem 10 stopni, w swej 1/3 lub połowie długości. Korzenie zębów tylnych są cienkie i smukłe. Rozszerzają się szeroko poza obrys korony. Rozgałęzienie korzeni znajduje się bliżej korony, a część wspólna jest krótka lub jej brak. Korzenie drugiego zęba trzonowego rozstawione są szerzej niż pierwszego zęba trzonowego mlecznego. Komory zębów mlecznych charakteryzują się dużą, obszerną jamą z wydatny­ mi rogami, dochodzącymi często do granicy szkliwno-zębinowej. Liczba rogów mia81

żuchwa

szczęka kieł

siekacz boczny

drugi ząb trzonowy

siekacz centralny

morfologia komory zęba

pierwszy ząb trzonowy

kieł

siekacz boczny

siekacz centralny

drugi ząb trzonowy

Ryc. 30. Morfologia zębów mlecznych: charakterystyczne cechy anatomiczne i morfologia komór zębów.

morfologia komory zęba

pierwszy ząb trzonowy

Ryc. 31. Morfologia kanałów korzeniowych: a — pierwszych zębów trzonowych mlecznych, b — drugich zębów trzonowych mlecznych (wg E. D. Hibbarda i R. Irelanda).

zgi odpowiada liczbie guzków zębowych. W siekaczach nie ma zwykle przewęże­ nia pomiędzy komorą a pojedynczym kanałem, z wyjątkiem centralnego siekacza żuchwy. Zęby trzonowe mleczne w porównaniu ze stałymi mają komorę mniej wy­ dłużoną w kierunku pionowym relatywnie do wielkości zęba. Komory zębów trzo­ nowych mlecznych nie mają prawie części wspólnej korzeni; znajduje się ona w większości w obrębie korony. Na przekroju poprzecznym mają kształt trójkąta (pierwszy górny ząb trzonowy) lub czworoboku (drugi górny ząb trzonowy, dolne zęby trzonowe). Zęby trzonowe górne mają po 3 kanały, w każdym korzeniu po jednym. Zęby trzonowe dolne mają 2 korzenie, przyśrodkowy większy, spłaszczo­ ny, w którym znajdują się 2 kanały. Korzeń odśrodkowy jest mniejszy i ma jeden kanał. W zębach trzonowych mlecznych istnieją niekiedy kanały dodatkowe, które biegną w kierunku ozębnej i kończą się dodatkowymi otworami, tworząc tzw. kana­ ły komorowo-ozębnowe (ryc. 31).

Morfologia zębów mlecznych Ząb sieczny (siekacz) przyśrodkowy górny jest podobny kształtem do łopaty. Po­ wierzchnia wargowa korony jest lekko wypukła i gładka. Nie spotyka się wcięć tworzących na brzegu siecznym ząbkowanie, które jest charakterystyczne dla zę­ bów stałych. Brzeg przyśrodkowy jest dłuższy i przechodzi pod kątem ostrym 83

w powierzchnię styczną dośrodkową. Kąt odśrodkowyjest łukowaty. Na powierzchni podniebiennej występuje słabo zaznaczony guzek, jednak z wyraźnym otworem śle­ pym, ograniczonym dobrze zaznaczoną listewką szkliwną. Szyjka jest owalna i spłasz­ czona w kierunku przednio-tylnym. Korzeń zęba jest również spłaszczony, a jego kształt jest podobny do litery S. Korzenie są prawie dwukrotnie dłuższe niż korony i zakrzywiają się językowo w jednej trzeciej lub połowie długości i wargowo o 10 stopni w połowie części szczytowej. Ząb sieczny (siekacz) boczny górny — korony bocznych siekaczy są podobne w kształcie, ale mniej symetryczne niż siekacze przyśrodkowe. Mają mniejsze wy­ miary podłużne i poprzeczne. Powierzchnia wargowa jest mniej wypukła, a kąt od­ środkowy brzegu siecznego jest wyraźnie zaokrąglony. Na powierzchni podniebiennej brak guzka. Korzeń zęba jest okrągły, lekko nachylony w kierunku kła. Korzenie bocznych siekaczy szczęki są nawet dłuższe niż przyśrodkowych. Zęby sieczne (siekacze) dolne są w kształcie dłuta, o prawie płaskich powierzch­ niach wargowych i językowych. Siekacze boczne są nieco większe od przyśrodko­ wych. W okolicy szyjki występuje wyraźna listewka szkliwną. Kąty brzegu sieczne­ go powierzchni stycznych są ostre. Widoczne większe zaokrąglenie przejścia po­ wierzchni styczno-dalszej w brzeg sieczny, z tym że różnica ta jest bardziej wydatna w dolnych bocznych siekaczach. Korzenie siekaczy żuchwy mają kształt stożkowa­ ty. Korzenie siekaczy przyśrodkowych są okrągłe, siekaczy bocznych — spłaszczo­ ne w kierunku dośrodkowo-odśrodkowym. Korzenie siekaczy dolnych są proste w połowie części przyszyjkowej, a zakrzywiają się wargowo o 10 stopni w połowie części przyszczytowej. To zagięcie pomaga zachować miejsce dla rozwijających się stałych siekaczy. Kieł górny charakteryzuje się stosunkowo dużą szerokością korony i bardzo wydatnym uwypukleniem powierzchni przedsionkowej i językowej, spowodowa­ nym wałkiem szkliwnym przebiegającym pośrodku zęba w jego długiej osi. Na po­ wierzchni językowej znajduje się wyraźny guzek zębowy, od którego biegnie ku brzegowi siecznemu wspomniany wałek szkliwny. Korzeń zęba jest stożkowaty, o zaokrąglonych krawędziach. Wierzchołek korzenia zazwyczaj zagięty ku stronie wargowej. Kieł dolny jest podobny do kła stałego. Cechą charakterystyczną jest pochyle­ nie korony w stronę dna jamy ustnej i znaczna jej wysokość. Korona jest mniej spłaszczona niż kła górnego, brzeg sieczny o dwóch krawędziach schodzących się pod kątem, z których dośrodkową jest bardziej spadzista i krótsza. Guzek na po­ wierzchni wargowej jest słabo zaznaczony. W okolicy szyjki zęba wyraźna listew­ ka, okalająca cały ząb. Przekrój korzenia jest trójkątny, można na nim wyróżnić — podobnie jak w kle górnym — powierzchnię przedsionkową, językowobliższą i językowodalszą. Korzeń może być lekko nachylony ku korzeniowi przyśrodkowemu zęba trzonowego. Pierwszy górny ząb trzonowy ma kształt najbardziej beczkowaty ze wszyst­ kich zębów mlecznych. Takie same wymiary ma szyjka zęba i brzegi powierzchni żującej. Listewka szkliwną w połowie wysokości korony stanowi największą wypu­ kłość. Korony tych zębów występują w 2 odmianach. Pierwsza o trójkątnym kszta­ łcie, gdzie powierzchnia zgryzowa tych zębów przypomina powierzchnię zgryzową przedtrzonowców stałych. Ma 2 guzki: znacznie większy przedsionkowy i mniejszy językowy. Druga odmiana to korona o czworokątnej powierzchni zgryzowej, rów­ nież dwuguzkowa. W tym przypadku guzek przedsionkowy jest znacznie większy 84

od językowego. Na powierzchni policzkowej występują 2 bruzdy dzielące ją na 3 płaszczyzny. Część środkową tworzy guzek na powierzchni żującej. Na przejściu powierzchni przedsionkowej w powierzchnię stycznobliższą, poniżej szyjki znajdu­ je się wypukłość zwana guzkiem trzonowym {tuberculum molare). Ząb ma 3 korze­ nie o miernym rozstawieniu (dwa ułożone przedsionkowo, a trzeci językowo). Ko­ rzeń przedsionkowobliższy jest zwykle silniej rozwinięty niż pozostałe i bardziej odchylony w stronę przedsionka jamy ustnej. Korzeń podniebienny — największy, czasami zrośnięty z korzeniem przyśrodkowym bliższym. Drugi górny ząb trzonowy ma budowę korony podobną do zęba trzonowego górnego pierwszego stałego. Powierzchnia policzkowa jest zbliżona do kwadratu, a powierzchnie boczne silnie wybrzuszone, zbiegające się ku powierzchni żującej. Często bruzda z powierzchni żującej przechodzi na powierzchnię policzkową, dzie­ ląc ją na 2 połowy. Na powierzchni podniebiennej widoczna wyraźna listewka szkliwna biegnąca zbieżnie od okolicy przyszyjkowej do powierzchni żującej. Listewki szkliwne na powierzchni stycznej przebiegają w połowie ich wysokości i tworzą punkty styczne. Powierzchnia żująca ma kształt czworoboku o zaokrąglonych ką­ tach, na której znajdują się 4 guzki: 2 policzkowe i 2 podniebienne. Guzek policzko­ wy przyśrodkowy niekiedy jest dodatkowo podzielony bruzdą na 2 części. Wów­ czas po stronie policzkowej widoczne są 3 guzki. Ząb ma 3 korzenie. Największy — podniebienny, o kształcie stożkowatym, jest silnie wychylony od linii środkowej zęba w kierunku podniebiennym. Korzeń policzkowy odśrodkowy jest dużo mniej­ szy od korzenia podniebiennego i często z nim połączony cienką warstwą cementu. Korzeń policzkowy przyśrodkowy, charakterystycznie silnie łukowato wygięty, jest bocznie spłaszczony z wyraźnymi bruzdami na bocznych powierzchniach. Pierwszy dolny ząb trzonowy — cechą charakterystyczną jest na powierzchni policzkowej silnie rozwinięta listewka szkliwna, zwana guzkiem trzonowym (tuberculum molare). Korona jest wydłużona w kierunku przednio-tylnym, o 4 lub 5 guzkach na powierzchni zgryzowej. Dwa guzki językowe, lepiej rozwinięte, o bu­ dowie spiczastej oddziela od siebie głęboka, dość szeroka bruzda. Guzek języ ko wobliższy jest zwykle wyższy i szerszy. Guzki przedsionkowe są niższe, łagodniejsze, przechodzące w powierzchnię policzkową, która jest zbieżna w kierunku powierzchni żującej. Powierzchnia językowa jest lekko wybrzuszona i biegnie równolegle do osi zęba. Pierwszy dolny ząb trzonowy ma 2 korzenie: bliższy — znacznie większy, spłaszczony, z wyraźną bruzdą, oraz dalszy. Oba korzenie są łukowato wygięte, a ich szczyty skierowane nieco ku sobie. Drugi dolny ząb trzonowy ma wyraźną listewkę szkliwna na powierzchni po­ liczkowej w okolicy przyszyjkowej. Powierzchnia ta biegnie zbieżnie ku powierzch­ ni żującej. Występują na niej 2 bruzdy, dzielące ją na 3 wypukłe pola, które łagod­ nie przechodzą na powierzchnię żującą tworząc 3 guzki. Powierzchnia języko­ wa jest również wypukła, zbieżna ku krawędzi żującej. Występująca tu bruzda od­ dziela 2 guzki. Powierzchnie styczne są wypukłe. Drugi dolny ząb trzonowy mlecz­ ny ma 2 korzenie, łukowato wygięte, a ich szczyty skierowane zbieżnie ku sobie. Korzeń dalszy jest mniejszy i węższy od korzenia bliższego, w którym znajdują się 2 kanały.

85

Morfologia tkanek zębów mlecznych Szkliwo (substantia adamantina s. vitrea) jest to zmineralizowana tkanka o najwyż­ szym stopniu twardości i specyficznej budowie w ustroju dziecięcym. W skali Mohsa ma 5.-7. stopień twardości. Jest jedyną tkanką zęba pochodzenia nabłonko­ wego. Szkliwo stanowi ochronę zębiny na całej powierzchni korony zęba przed czyn­ nikami uszkadzającymi. Grubość warstwy szkliwa jest różna w obrębie korony. Najgrubsza warstwa pokrywa zębinę na guzkach powierzchni żujących i zgryzowych, najcieńsza jest na brzegach siecznych. Grubość szkliwa zmniejsza się w kierunku szyjki zęba do połączenia z cementem korzeniowym. Powierzchnia szkli­ wa zazwyczaj jest gładka, choć czasem znajdują się na niej płytsze lub głębsze za­ głębienia. Głównym składnikiem szkliwa są substancje nieorganiczne— 96,5% (fosforan wapnia, węglan wapnia, fluorek wapnia, fosforan magnezu i in.), pozostałe 3,5% stanowią substancje organiczne (nierozpuszczalne białka) i woda. Szkliwo zbudo­ wane jest z p r y z m a t ó w s z k l i w n y c h produkowanych przez ameloblasty, uło­ żonych gęsto obok siebie, i substancji międzypryzmatycznej. Pryzmaty biegnące przez warstwę szkliwa łączą się zwykle w pęczki. Ich kierunek przebiegu jest promiemsty ]ub wachlarzowaty od granicy z zębiną do zewnętrznej powierzchni szkli­ wa. Oszkliwie (cuticula dentis) — błona N a s m y t h a pokrywa w całości ze­ wnętrzną powierzchnię szkliwa świeżo wyrznięrych zębów mlecznych i stałych. W obrazie mikroskopowym szkliwa widoczne są obok siebie pryzmaty o podłuż­ nym przebiegu (parazonie) i przebiegu poprzecznym (diazonie). W obrębie szyjki zęba przebieg ich jest prawie poziomy, prostopadły do długiej osi zęba. Na powierzchni szkliwa stwierdza się jaskrawe i ciemne smugi, tzw. linie Huntera-Schregera, których przebieg jest poprzeczny przerz warstwy szkliwa i są one widoczne w świetle odbitym. Mają one, być może, związek ze skrzywieniami lub skrętami pryzmatów. Występują również pasma wzniesień, zwane fryzami, które są zakończeniami linii Retziusa. Biegną one bardziej pionowo niż linie Huntera-Schregera i widoczne w obrazie mikroskopowym jako miejsca pewnych cyklicznych przerw w procesie mineralizacji — okresów zmniejszonego wapnienia. W szkliwie wszystkich zębów mlecznych często pierwszegostałego zęba trzonowego jest poszerzona linia Retziusa, zwana linią porodową, neonataIną (ryc. 32). Linia ta stanowi granicę w procesie rozwoju zęba między szkliwem mineralizującym się w okresie płodowym a szkliwem zmineralizowanym po urodzenia dziecka. Jest ona wynikiem zaburzeń w mineralizacji twardych tkanek zęba na skutek zmiany w jakości i sposobie odżywiania oraz zmiany warunków wnętrznych noworodka. W szkliwie zębów mlecznych można ponadto obserwować takie formacje, jak: b l a s z k i s z k l i w n e i p ę c z k i szkliwne. Blaszki szkliwne są strukturami zbu­ dowanymi głównie z substancji organicznych. Wnikają one w głąb szkliwa od stro­ ny jego powierzchni i biegną do linii szkliwno-zębinowej. Pęczki szkliwne wystę­ pują w dość dużej liczbie w szkliwie zębów mlecznych. Są to niecałkowicie zmineralizowane pryzmaty szkliwa połjc^one^substancjąmiędzypryzmatyczną. Wnika­ ją w kierunku granicy szkliwno-zębinowe w głąb szkliwa. Blaszki i pęczki szkliw­ ne są, być może drogami odżywczymi, ale z uwagi na czas i sposób ich powstawa­ nia (pęknięcia w okresie kształtowania się szkliwa) mogą odgrywać rolę w patoge­ nezie próchnicy zębów. 86

Ryc. 32. Linia porodowa (neonatalna) w szkliwie i zębinie zębów mlecznych: 1 — warstwa pourodzeniowa szkliwa i zębiny, 2 — warstwa przedurodzeniowa szkliwa i zębiny, 3 — krawędź neonatalna w zębinie i szkliwie, 4 — granica szkliwno-zębinowa.

Zębina {dentinum, substantia eburnea) jest zbitą i dość jednorodną masą, stano­ wiącą zasadniczy zrąb korony i korzenia zęba. W części koronowej pokryta jest szkliwem, a w części korzeniowej cementem. Stanowi, podobnie jak szkliwo, sto­ sunkowo cienką warstwę, zwłaszcza nad rogami miazgi, która ze względu na duże rozmiary komory zęba znajduje się bardzo blisko powierzchni szkliwno-zębinowej. Zębina składa się z włóknistej zmineralizowanej s u b s t a n c j i p o d s t a w o w e j (włókna Ebnera), której cienkie włókienka klejodajne połączone są w drobne pęcz­ ki. W zębinie zębów mlecznych spotyka się dość liczne miejsca słabo zmineralizowane lub takie, w których nie doszło do mineralizacji. Świadczy to o nierównomier­ nym procesie mineralizacji. Miejscami wskazującymi spadek czy wzrost intensyw­ ności tego procesu są linie konturowe Owena. W wyniku słabszego lub niedosta­ tecznego zmineralizowania tworzy się w zębinie zębów mlecznych więcej przestrzeni międzykulistych oraz wyraźnie zaznaczona w a r s t w a z i a r n i s t a (Tomesa), zwłaszcza w obrębie szyjki zęba. Podobnie jak w szkliwie, w zębinie zębów mlecz­ nych występuje linia porodowa, oddzielająca zębinę zmineralizowaną w okre­ sie płodowym od zmineralizowanej po urodzeniu. W Istocie podstawowej dębiny przebiegają przez całą jej grubość kanaliki zębinowe, od jamy zęba do granicy szkliw­ no-zębinowej. W zębach mlecznych przebieg tych kanalików jest nieregularny, a ich ścianki są stosunkowo słabo zmineralizowane. W kanalikach tych biegną w y p u s t k i o d o n t o b l a s t ó w (Tomesa) — komórek warstwy zewnętrznej miazgi zęba. Wypustki te tworzą liczne rozgałęzienia, którymi łączą się z odgałęzieniami innych włókien Tomesa. Część dochodzi do granicy szkliwno-zębinowej, część przekracza tę granicę, przy czym niektóre kończą się we wrzecionach szkliwnych, pozostałe rozszerzają się, tworząc kolby szkliwne. Zębina składa się w 70% ze składni87

ków nieorganicznych, w 20% z organicznych i 10% z wody. Głównym nieorganicz­ nym składnikiem jest hydroksyapatyt, ale kryształy jego są mniejsze niż w szkliwie. Pozostałe minerały to Cl, F, Mg, Sr, Fe, Zn. Składniki organiczne to pączki włókien kolagenowych, których układ jest nieregularny. Cement (cementum, substantia ossea dentis) jest najmniej twardą tkanką zęba, bardziej przepuszczalną niż zębina. Swoimi właściwościami przypomina kość. Po­ krywa bardzo cienką warstwą korzenie zębów mlecznych. Jest to cement pierwotny, bezkomórkowy, włóknisty, nie mający wyraźnej struktury. Wtopione w cement włók­ na kolagenowe mają przebieg uporządkowany. Cement korzeniowy składa się w 65% ze składników mineralnych, 23% z organicznych i 12% z wody. Główne składniki mineralne to: 57% fosforanów wapnia, poza tym węglan wapnia i fosforan magnezu. Ze składników organicznych głównie zawiera, podobnie jak zębina, I typ kolagenu. Miazga zęba {pulpa dentis) jest to wiotka tkanka łączna typu embrionalnego wypełniająca jamę zęba. Przez otwór wierzchołkowy korzenia łączy się z ozębną. Ma sieć naczyń tętniczych, żylnych i chłonnych oraz włókien nerwowych. W miaz­ dze rozróżnia się 3 warstwy: 1) warstwę zewnętrzną zbudowaną z komórek zębinotwórczych i końcowych rozgałęzień włókien nerwowych, 2) warstwę bezkomórkową (Weila), w której sieć włókien nerwowych tworzy splot pododontoblastyczny, 3) warstwę miazgi właściwej bogatej w komórki — fibroblasty i komórki niezróżnicowane. Jest to tkanka spełniająca rolę wytwórczą (wytwarza prezębinę i zębinę), odżywczą (odżywia zębinę za pomocą wypustek Tomesa), czuciową i obronną (wy­ twarzanie warstwy zębiny obronnej jako wynik działania szeregu bodźców: che­ micznych, termicznych, mechanicznych, bakteryjnych i toksycznych). W okresie rozwoju zęba tworzy zębinę pierwotną i uczestniczy w kształtowaniu korzeni. Po zakończeniu rozwoju zęba bierze udział w tworzeniu zębiny wtórnej i reparacyjnej. Zdolności reparacyjne i regeneracyjne miazgi są różne w różnych okresach kszta­ łtowania się korzenia. W pierwszym okresie rozwojowym, tj. w okresie kształtowa­ nia się korzenia, dobre ukrwienie miazgi i duża liczba elementów komórkowych warunkuje jej zdolności odnowy. W drugim okresie rozwojowym, tj. po całkowitym ukształtowaniu korzenia, zwiększa się liczba elementów włóknistych w miazdze, ale ma ona nadal zdolności odtwórcze. W trzecim okresie rozwojowym, tj. w okre­ sie resorpcji korzenia, aktywność miazgi się zmniejsza. Zachodzą w niej bowiem zmiany zwyrodnieniowe i zanikowe. W miarę postępu resorpcji korzenia stopniowo zanikają jej zdolności reparacyjne, a włókna nerwowe ulegają degeneracji.

Różnice morfologiczne między uzębieniem mlecznym a stałym Analiza cech zębów mlecznych i stałych wykazuje znaczne ich różnice. Dotyczą one przede wszystkim liczby, barwy, kształtu i wielkości zębów. Istotne różnice daje się zauważyć w budowie poszczególnych tkanek w obrębie korony i korzenia, a także we wzajemnych między nimi stosunkach jakościowych i ilościowych. Uzębienie mleczne składa się z 20 zębów, ustawionych po 5 w każdej stronie szczęki i żuchwy, przy czym ich usytuowanie w wyrostku zębodołowym w przeciwieństwie do zębów stałych jest bardziej pionowe. Uzębienie mleczne stanowią zęby sieczne przyśrodkowe, zęby sieczne boczne, kły oraz zęby trzonowe (pierwszy 88

i drugi). Zęby trzonowe mleczne zajmują miejsce zębów przedtrzonowych stałych. Jako pierwsze wyrzynają się przyśrodkowe: i_bocznesiekacze, następnie pierwsze zęby trzonowe i kły. Ostatnimi wyrzynającymi się zębami mlecznymi są drugie trzo­ nowe. Wyrzynanie przebiega parami i grupami jednoimiennymi, najpierw w żuchwie, potem w szczęce. Zęby stałe kształtują się z 32 zawiązków i ustawione są po 8 w każdym kwadrancie szczęki i żuchwy. Wyrzynanie się zębów stałych, podobnie jak zębów mlecznych, odbywał się w 3 etapach. W pierwszym etapie wyrzynają się pierwsze zęby trzonowe, przyśrodkowe i boczne siekacze, w drugim — pierwsze i drugie zęby przedtrzonowe kły i drugie zęby trzonowe, w ostatnim zęby trzonowe trzecie. Zęby żuchwy wyrzynają się wcześniej niż zęby szczęki we wszystkich gru­ pach, z wyjątkiem zębów przedtrzonowych, które pojawiają się przed kłami w szczę­ ce. W żuchwie kły wyrzynają się wcześniej niżzęby przedtrzonowe. Proces kształ­ towania się zębów mlecznych kończy się około 3. roku życia, a zębów stałych mię­ dzy 18. a 25. rokiem życia. Oglądając jamę ustną dziecka daje się zauważyć, że zęby mleczne są niebieskobiałe, w odróżnieniu od bardziej żółtawych zębów stałych. Uwa­ runkowane jest to małym zmineralizowaniem twardych tkanek zębów mlecznych. Korony zębów mlecznych są mniejsze i niższe oraz szersze w wymiarze przednio-tylnym. W zębach stałych stosunek ten jest odwrotny. Brzegi sieczne przednich zębów mlecznych są równe i nie mają charakterystycznych dla wyrzynających się zębów stałych falistości i wrębów. Powierzchnie policzkowe i językowe zębów trzo­ nowych mlecznych są spłaszczone i ustawione zbieżnie w kierunku powierzchni żującej, tak że wymiary policzkowo-językowe koron przy powierzchniach żujących są mniejsze od wymiarów w okolicy szyjek zębów. Charakterystyczną cechą koron zębów trzonowych mlecznych jest obecność na powierzchniach policzkowych pogrubionej listewki szkliwnej nad szyjkami zębów, nadającej im beczułkowaty kształt. W zębach stałych krzywizna pokrywy szkliwnej przechodzi łagodnie w szyjkę zęba. Zwężenie szyjek jest wyraźniejsze w zębach mlecznych niż w zębach stałych. Powierzchnie styczne zębów trzonowych mlecznych są szersze i bardziej spłasz­ czone niż w zębach stałych. Drugie zęby trzonowe mleczne szczęki mają 4 guzki i 3 korzenie, podobnie jak pierwszy stały ząb trzonowy. Drugie zęby trzonowe mlecz­ ne żuchwy mają 5 guzków i korzenie o układzie podobnym jak w pierwszym stałym zębie trzonowym. Ze względu na to podobieństwo łatwo dochodzi do pomyłek (ryc. 33). Korzenie zębów mlecznych są weższe i dłuższe w stosunku do wysokości ko­ ron. Korzenie zębów trzonowych mlecznych są ustawione bardziej rozbieżnie przy szyjce zęba, a w kierunku wierzchołkowym, zwłaszcza w dolnych zębach trzono-

Ryc. 33. Porównanie drugiego mlecznego dolnego zęba trzonowego z pierwszym dol­ nym stałym (wg Finna).

89

wych nieco się zbiegają, obejmując zawiązek zęba stałego. U dziecka w 5. roku życia, a więc około 3 lat przed fizjologiczną wymianą uzębienia, rozpoczyna się fizjologiczna resorpcja korzeni zębów mlecznych, zwana resorpcją rozwojową. Ma ona na celu stworzenie miejsca dla uzębienia stałego. Resorpcja korzeni zębów sta­ łych jest zawsze resorpcją patologiczną. Szkliwo zębów mlecznych jest w mniejszym stopniu zmineralizowane niż zębów stałych. warstwa szkliwa jest średnio o połowe ciensza i mniej przezroczysta w porownaniu z zębami stałymi. Zawiera więcej istoty międzypryzmatycznej, linii Retziusa, blaszek i pęczków szkliwnych. Pryzmaty szkliwa w okolicy szyjek zębów są skierowane ku brzegom siecznym i powierzchniom żującym (kierunek pionowy), w zębach stałych biegną w kierunku dziąsła (kierunek poziomy). Szkliwo zębów mlecznych jest bardziej miękkie i łatwiej się ściera. W szkliwie wszystkich zębów mlecznych widoczna jest wyraźna linia porodowa (neonatalna) oddzielająca szkli­ wo zmineralizowane w życiu płodowym od zimneralizowanego po urodzeniu. W zębach stałych, z wyjątkiem pierwszego stałego trzonowego, linia taka nie występuje. Zębina w zębach mlecznych jest słabiej zmineralizowana i cieńsza średnio o połowę niż w zębach stałych, choć w centralnej części powierzchni żującej zębów trzonowych mlecznych jest grubsza niż w zębach stałych. Częste i większe są ob­ szary słabo zmineralizowane w postaci licznych przestrzeni międzykułistych i war­ stwy ziarnistej Tomesa w okolicy szyjki zęba. Mniej regularny jest przebieg kanali­ ków zębinowych i są one szersze w zębach mlecznych. Podobnie jak w szkliwie wyraźna jest linia porodowa. Odkładająca się zębina wtórna w zębach mlecznych jest mniej regularna niż w zębach stałych. Miazga zębów mlecznych jest niżej zor­ ganizowana. Komory miazgi zajmują większą przestrzeń i są proporcjonalnie więk­ sze niż w zębach stałych. Rogi miazgi, szczególnie rogi dośrodkowe w zębach trzo­ nowych mlecznych, znajdują się bliżej granicy szkliwno-zębinowej i są bardziej wydatne. Cement korzeniowy zębów mlecznych jest bardzo cienki. Jest to cement pierwotny, włóknisty. Często zupełnie brak jest osteocementu — cementu wtórnego, komórkowego. W zębach stałych od 1/3 wysokości szyjkowej ku wierzchołkowi ko­ rzenia nawarstwia się cement wtórny komórkowy, który po całkowitym ukształto­ waniu się korzenia tworzy w okolicy szczytu dość grubą warstwę.

Piśmiennictwo 1. Brauer I.: Dentistry for children. McGraw-Hill, Inc. New York-Toronto-London 1964. — 2. Finn S. B.\ Clinical pedodontics. W. B. Saunders Comp., Philadelphia-London 1962. — 3. Forrester D. J., Wagner M. J., Fleming J.: Pediatrie dental medicine. Lea and Febiger, Philadelphia 1981. — 4. Harndt E., Weyers H.\ Zahn-, Mund- und Kieferheikunde im Kindesalter. Die Quintessenz, Berlin 1967. — 5. Knychalska-Karwan Z: Stomatologia zachowaw­ cza wieku rozwojowego. Collegium Medicum UJ, Kraków 1996. — d.LawD. B.,Levis T.M., Davis J. M.\ An atlas of pedodontics. W. B. Saunders Comp., Philadelphia-London-Toronto 1969. — 7. McDonald R. E., Avery D. R.: Dentistry for the child and adolescent. Mosby Year Book, Inc., 1994. — 8. Szpringer-Nodzak M.\ Stomatologia wieku rozwojowego. Wydawnic­ two Lekarskie PZWL, Warszawa 1999. — 10. WoelfelJ. B., ScheidR. C: Dental anatomy. Its relevance to dentistry. Williams and Wilkins a Waverly Comp., 1997. 90

Morfologia i fizjologia zębów stałych z niezakończonym rozwojem Jadwiga Janicha Zęby stałe z niezakończonym rozwojem, tzw. zqby n i e d o j r z a ł e , różnią się bu­ dową anatomiczną i histologiczną od zębów stałych dojrzałych. W budowie anatomicznej zęby niedojrzałe charakteryzują się wyraźnie zazna­ czonymi guzkami zębowymi oraz głębokimi bruzdami. Kształt zębów z powodu żucia, w związku ze ścieraniem powierzchni żującej i punktów stycznych, ulega spłaszczeniu wraz z dojrzewaniem zęba. Powierzchnia szkliwa zębów nowo wy­ rżniętych ma bardzo liczne delikatne wzniesienia i zagłębienia (perykymacje), które z biegiem czasu znikają, najpierw w zębach przednich, potem w tylnych, początko­ wo na powierzchniach wargowych i językowych, a później na stycznych. Również w rezultacie zmian organicznych w szkliwie i zębinie zęby u pacjentów starszych są ciemniejsze i bardziej przejrzyste (transparentne). W badaniu rentgenowskim obser­ wuje się grubszą warstwę szkliwa, cieńszą warstwę zębiny, dużą komorę miazgi z wydatnymi rogami w porównaniu z zębami dojrzałymi. Wraz z wiekiem, z powo­ du odkładania się zębiny, komora miazgi ma bardziej nieregularny kształt i się zmniej­ sza. Najszybciej zębina odkłada się nad sklepieniem komory zęba, najwolniej na ścianach, tak że przekrój miazgi w zębach dojrzałych jest zredukowany w kierunku żującym. Obserwuje się szeroki kanał, nie zamknięty otwór wierzchołkowy, często lejkowate rozszerzenie korzenia w tym rejonie. Całkowite uformowanie korzenia odbywa się w ciągu 2-4 lat po wyrżnięciu się zęba. W niektórych przypadkach, np. w zębach po urazie, tempo kształtowania się korzenia jest wolniejsze. W rozwoju korzenia wyróżnia się okres rozbieżnych, równoległych i zbieżnych ścian kanału korzeniowego. Moorrees, Fanning, Hunt na podstawie badania rentge­ nowskiego, podzielili stopień uformowania korzenia na 7 grup: 1) początkowe stadium tworzenia korzenia (Rj), 2) l/4 korzenia jest uformowana (R1/2), 3) 1/2 korzenia jest uformowana (R1/2), 4) 3/4 korzenia jest uformowane (R3/4), 5) korzeń uformowany na długość, ale stwierdza się szeroki otwór wierzchoł­ kowy (Rc), 6) otwór wierzchołkowy jest w połowie uformowany (A1/2), 7) wąski otwór wierzchołkowy (Ac) (ryc. 34). Pypeć zmodyfikował klasyfikację Moorreesa i uwzględnił w poszczególnych stadiach rozwoju korzenia nie tylko jego długość (R), ale i obraz światła kanału (A). W budowie histologicznej stwierdza się, że młode szkliwo zbudowane jest z nie­ licznych kryształów hydroksyapatytu połączonych substancją międzypryzmatyczną. Z wiekiem odkłada się większa ilość hydroksyapatytów, a substancja międzypryzmatyczna ulega zwapnieniu. W szkliwie zachodzą zmiany ilościowe i jakościo­ we, a więc zmniejszenie zawartości wody, węglanów, a zwiększenie zawartości azo­ tu, fluoru, żelaza i ołowiu. Jednocześnie następuje ograniczenie przepuszczalności dla niektórych cząsteczek, zwiększenie odporności na działanie kwasów, a tym sa­ mym zmniejsza się skłonność do próchnicy. W zębach młodych obserwuje się cień91

Korona

Korzeń

Wierzchołek

Ryc. 34. Stadia rozwoju zęba. Symbole kodowe — patrz podpis pod ryciną 18.

szą warstwę zębiny, bowiem jest to zębina pierwotna, która powstała w okresie roz­ woju zawiązka zęba, i niewielką ilość zębiny wtórnej odkładającej się już po wy­ rżnięciu zęba. Z wiekiem oprócz ciągle wytwarzanej zębiny wtórnej fizjologicznej i patologicznej na skutek leczenia zachowawczego powstaje zębina reparacyjna. Z najnowszych badań wynika, że ilość odkładanej zębiny jest związana z płcią — u chłopców proces wytwarzania zębiny jest szybszy niż u dziewczynek. W zębach niedojrzałych jest więcej przestrzeni międzykulistych niż w zębach dojrzałych. Kanaliki zębinowe są szersze — u osób młodych średnica kanalików wynosi około 3,2 um, a u starszych, np. 50-letnich, około 1,6 um, gdyż jednocześnie z dojrzewa­ niem zęba następuje zwężenie kanalików zębinowych przez odkładanie soli mine­ ralnych w matrycy dookoła kanalików. Miazga zębów jest tkanką młodą, zawiera więcej elementów komórkowych, a mniej włóknistych. Z wiekiem komórki miazgi zmniejszają swoją objętość. Komórek kulistych jest mniej, więcej jest natomiast komórek gwiaździstych. Ogólna liczba komórek zmniejsza się w kierunku do wierz­ chołka zęba. Odontoblasty wraz z wiekiem ulegają stłoczeniu, układają się w kilka warstw i zmieniają swój kształt walcowaty na mniej regularny. W młodych zębach 92

warstwa Weila występuje rzadko. Nie stwierdza się też występowania włókien ela­ stycznych, znajdują się jedynie włókna kolagenowe i srebrochłonne. Ułożenie włó­ kien kolagenowych w typowe dla nich pęczki pojawia się dopiero w miazgach zę­ bów starszych. Ponadto w dojrzałej miazdze znajduje się mniej wody i zwiększa się jej lepkość. Młoda miazga jest tkanką dobrze unaczynioną, gdyż przez szeroki otwór wierzchołkowy wnikają do niej liczne naczynia krwionośne. W okolicy okołowierzchołkowej znajduje się tkanka zawiązkowa, która jest odpowiedzialna za dalsze tworzenie korzenia i dna zębodołu. Zbudowana jest ona z pochewki Hertwiga i wo­ reczka zębowego. Tkanka ta ma duże zdolności metaplastyczne i reparacyjne. Próg pobudliwości miazgi na bodźce w zębach niedojrzałych jest zwykle wyższy niż w zębach dojrzałych, co może być spowodowane niecałkowicie wy­ kształconym połączeniem między wypustkami odontoblastów i włóknami nerwo­ wymi. Średnie wartości elektropobudliwości miazgi są przedstawione w tabeli 9. Tabela 9. Średnie wartości (w woltach) elektropobudliwości 1099 siekaczy stałych, badane aparatem Unistom produkcji polskiej (wg Janichy i Dotży-Gronowskiej) Wiek w latach* Siekacze przyśrodkowe Siekacze boczne

szczęka żuchwa szczęka żuchwa

od 8 do 9

od 9 do 10

od 11 do 12

31-32 22-24 28-33 22-27

27-29 22-24 27-28 22-23

25-27 18-20 27-30 21-22

* Dziecko przechodzi do starszej grupy wieku w pierwszym dniu po dacie urodzenia.

Przy wyrzynających się zębach, zależnie od stopnia zaawansowania procesu wyrzynania, szczelina dziąsłowa ma różną głębokość fizjologiczną, od 2 do 8 mm (Moszczeńska-Cieślikowska). Głębokość kieszonki dziąsłowej zmniejsza się w miarę wyrzynania się zęba.

Piśmiennictwo 1. Greefy M. C.: Pulp therapy for primary and young pennanent dentition. Chapter 27 in Pe­ diatrie dental medicine (red. ForesterD. J. i in.). LeaFebiger, Philadelphia 1981. — 2. Janicka J., Dołża-Gronowska D.: Czas. Stomat., 1985, 38, 4, 248. — 3. Majewska A.: Przeg. Stomat. Wieku Rozwój., 1996, 2/3, 69. — 4. Maziarski S., Nowicki Z: Narząd zębowy człowieka. PZWL, Warszawa 1954. — 5. Moorrees C. F A., Fanning K. A., Hunt E. E.\ J. Dent. Res., 1963, 6, 1490. — 6. Moszczeńska-Cieślikowska B.\ Ocena stanu kieszonki dziąsłowej w po­ czątkowym okresie drugiego ząbkowania u dzieci (praca doktorska). Warszawa 1983. — 7. Orban B. J.: Orał histology and embryology. The C. V. Mosby Company, Saint Louis 1972. — 8. Pypeć L. J.\ Czas. Stomat., 1994, 47,11, 759. — 9. Weine F. S., Smutson M. II., Herschman J. B.\ Endodontic Therapy. The C. V. Mosby Company, Saint Louis 1972. — 10. Zilberman U., Smith P.\ Adv. Dent. Res., 2001, 15, 42.

93

Norma morfologiczno-czynnościowa narządu żucia w poszczególnych okresach rozwojowych Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Rozwój narządu żucia oceniamy na tle ogólnego rozwoju dziecka, posługując się przyjętymi w pediatrii okresami rozwoju. Są to: okres noworodkowy (od urodzenia do 1. miesiąca życia), niemowlęcy (do 1. roku życia), poniemowlęcy (do 3. roku życia), wczesnego dzieciństwa (do 6.-7. roku życia), starszego dzieciństwa (do cza­ su dojrzewania płciowego), młodzieńczy (do zakończenia procesów wzrostowych, tzn. 18.-20. roku życia u dziewcząt i 20.-23. roku życia u chłopców). W każdym z tych okresów w narządzie żucia występuje zespół typowych cech składających się na tzw. n o r m ę biologiczną. Obejmuje ona normę morfolo­ giczną i czynnościową, z uwzględnieniem określonego etapu rozwoju dziecka. Okres niemowlęcy obejmuje dwa podokresy — bezzębia niemowlęcego (do 5.-6. miesiąca życia) oraz wczesnego uzębienia mlecznego (do 12. miesiąca życia). Twarz noworodka stanowi tylko 1/8 części głowy, jest szeroka, niska i cofnięta w stosunku do wystającego czoła. Bródka i dolna warga są położone dotylnie wzglę­ dem środkowego odcinka twarzy (fizjologiczne tyłożuchwie). Wszystkie kości twarzy połączone są szwami. Podniebienie jest płaskie, żuchwa ma krótką gałąź, słabo rozwinięty wyrostek kłykciowy i rozwarty kąt (około 160°). Spotykane są różne kształty wałów dziąsłowych i typy ich zwarcia. Najczęściej są one półkoliste, w odcinkach bocznych kopulasto wysklepione, w zwarciu górny nawisa na zewnątrz dolnego. W przednim odcinku górny wał stanowi zwykle pła­ ską, szeroką płaszczyznę, nachyloną od przodu i dołu, ku tyłowi i górze, a dolny ma zarys spłaszczonego stożka (ryc. 35). Rzadziej płaszczyzna górnego wału jest łagodnie nachylona ku przodowi. Dolny wał jest cofnięty w stosunku do górnego o 5-6 mm. W zależności od ich wysokości w odcinku przednim mogą się one sty­ kać, zachodzić na siebie lub tworzy się między nimi pionowa szpara. W pozycji spoczynkowej przestrzeń między wałami dziąsłowymi zajmuje język, kontaktujący się z błoną śluzową policzków i dolnej wargi. Silniej zaznaczone wędzidełko górnej wargi i wędzidełko dolnej wargi leżą w linii pośrodkowej. Na kształtowanie narządu żucia w tym okresie rozwojowym korzystny wpływ ma naturalne karmienie i oddy-

Ryc. 35. Waiy dziąsłowe noworodka w zwarciu (wg Winiarskiej): a — przekrój strzałkowy, b — przekrój czołowy.

94

chanie przez nos. Dzięki doprzednim ruchom żuchwy w czasie czynności ssania likwiduje się fizjologiczne tyłożuchwie i kształtuje staw skroniowo-żuchwowy, a prawidłowy tor oddychania wpływa na modelowanie kształtu podniebienia, jamy nosowej i zatok przynosowych. Jednoczesne ssanie, połykanie i oddychanie nie­ mowląt jest możliwe dzięki wysokiemu ułożeniu krtani oraz tylnemu zamknięciu jamy ustnej przez zbliżenie podniebienia miękkiego z nasadą języka. W czasie połykania język jest wsunięty między oddalone wały dziąsłowe, a w akcie połyka­ nia biorą czynny udział mięśnie warg, policzków i bródkowe (niemowlęcy typ poły­ kania). W drugim podokresie okresu niemowlęcego — wczesnego uzębienia mleczne­ go — wyrzynają się mleczne siekacze. Ponieważ boczne odcinki wałów dziąsłowych są nadal bezzębne, wyrośnięte górne siekacze pokrywają głęboko dolne. Jest to tzw. n a d z g r y z fizjologiczny. Głębokość nagryzu pionowego zmniejsza się w okresie poniemowlęcym w miarę wyrastania bocznych zębów. Między sieka­ czami są szpary fizjologiczne. Wyrzynają się kolejne mleczne zęby: pierwsze zęby trzonowe, kły, drugie zęby trzonowe. Rozwija się przyzębie, wysklepia podniebie­ nie i formuje wyrostek zębodołowy, w związku z czym zwiększa się wysokość przed­ sionka jamy ustnej i pogłębia jej dno. Doskonali się funkcja odgryzania, pojawia się miażdżenie i żucie pokarmów, rozwija się mowa. Od 3. do 6. roku życia występuje okres pełnego uzębienia mlecznego. Obserwu­ je się łuki zębowe ze szparami lub bez szpar (ryc. 36). Łuki zębowe mają kształt półkolisty, zarys górnego łuku jest większy od dolne­ go. Linia środkowa obu łuków pokrywa się z płaszczyzną pośrodkową twarzy. Guz­ ki policzkowe górnych bocznych zębów pokrywają guzki policzkowe dolnych, a podniebienne trafiają w ich bruzdy międzyguzkowe. Każdy ząb, z wyjątkiem przyśrodkowych dolnych siekaczy i drugich górnych zębów trzonowych, kontaktuje się z dwoma zębami w przeciwległym łuku zębowym (tzw. triady zębowe). Siekacze są ustawione pionowo, górne podniebiennymi powierzchniami kontaktują się z wargo­ wymi powierzchniami dolnych. Nagryz pionowy wynosi od 1/3 do 1/2 wysokości koron dolnych siekaczy. Odśrodkowe powierzchnie górnych i dolnych drugich zę­ bów trzonowych tworzą linię (płaszczyznę) prostą (rzadziej załamującą się ku przo­ dowi). Płaszczyzna zgryzu jest pozioma. Pomiędzy 18. miesiącem a 3. rokiem życia wykształca się dorosły typ połykania. Odbywa się ono przy zwartych łukach zębo­ wych, języku umieszczonym w jamie ustnej właściwej za łukami zębowymi, bez czynnego udziału warg, policzków i mięśnia bródkowego. W czasie połykania na­ stępuje przerwanie czynności oddychania. Około 5. roku życia dziecka obserwuje się procesy przygotowawcze do wymia­ ny uzębienia. Guzki zębów mlecznych, zwłaszcza trzonowych i kłów, ścierają się. W wyniku rozwoju łuków zębowych między siekaczami pojawiają się lub powięk­ szają szpary. Powstają szerokie płaszczyzny za drugimi zębami trzonowymi mlecz­ nymi. Linia za nimi, dotychczas prosta, łamie się do przodu (tworząc schodek), gdyż dolny łuk zębowy przesuwa się ku przodowi, dlatego również w odcinku przednim zmniejsza się głębokość zachodzenia górnych siekaczy na dolne lub nawet pojawia się zgryz prosty. Korzenie mlecznych zębów ulegają resorpcji, rozwijają się zawiąz­ ki zębów stałych. Następuje okres wymiany uzębienia i kształtowania się zgryzu w uzębieniu sta­ łym. Gdy linia za drugimi zębami trzonowymi mlecznymi łamie się do przodu przed wyrznięciem pierwszych stałych zębów trzonowych, to ustawiają się one od razu 95

Ryc. 36. Zgryz prawidłowy w pełnym uzębieniu mlecznym: a — ze szpa­ rami, b — bez szpar.

w I klasie Angle'a (guzek przyśrodkowy policzkowy pierwszego zęba trzonowego górnego wchodzi w bruzdę policzkową międzyguzkową przednią pierwszego zęba trzonowego dolnego). W innych przypadkach pierwsze stałe zęby trzonowe usta­ wiają się początkowo guzkowo, a pierwszą klasę Angle'a przyjmują dopiero po wymianie dolnych mlecznych zębów trzonowych na stałe zęby przedtrzonowe. Wyrzynające się stałe siekacze są szersze i dłuższe od mlecznych poprzedników. Z powodu starcia guzków zębów mlecznych oraz wolnego tempa dorastania do płasz­ czyzny zgryzu pierwszych zębów trzonowych stałych zwiększa się nagryz pionowy (nadzgryz fizjologiczny). Po wyrośnięciu stałych zębów bocznych zachodzenie sie­ kaczy spłyca się, ostatecznie górne siekacze zakrywają dolne w 1/3 do 1/2 ich wyso­ kości. Wyrzynające się górne stałe centralne siekacze mogą ustawić się rozbieżnie, a występująca między nimi fzjologiczna diastema zamyka się samoistnie, w miarę wyrzynania się bocznych siekaczy i kłów (gdy zawiązki tych zębów są ułożone prawidłowo). Długie osie siekaczy są nieznacznie wychylone ku przodowi (górne 5-15°, dolne 0-5°). Po wyrośnięciu zębów przedtrzonowych, kłów i drugich zębów trzonowych następuje ostateczne ukształtowanie się zgryzu w uzębieniu stałym (ryc. 37). Górny łuk zębowy o kształcie elipsy obejmuje od zewnątrz dolny, mający kształt paraboli. Linia środkowa łuków zębowych pokrywa się z linią pośrodkową twarzy. Brzegi sieczne dolnych siekaczy stykają się z podniebiennymi powierzchniami gór96

Ryc. 37. Zgryz prawidłowy w uzębie­ niu stałym; a — odcinek przedni, b — odcinek boczny.

nych siekaczy tuż poniżej guzków zębowych. Nagryz poziomy (overjet) na ogół nie przekracza 2 mm, a nagryz pionowy (overbite) wynosi od 1/3 do 1/2 wysokości koron dolnych siekaczy. Guzki policzkowe górnych zębów bocznych nawisają na zewnątrz dolnych. Przy zwartych łukach zębowych każdy ząb jednego łuku (z wyjątkiem dolnych przyśrodkowych siekaczy i ostatnich górnych zębów trzonowych) kontaktuje się z dwoma zębami przeciwstawnego łuku, tworząc tzw. t r i a d y zębowe. Przy pra­ widłowych triadach każdy ząb górnego łuku spotyka się z zębem jednoimiennym i kolejnym w dolnym łuku. Guzki kłów i guzki policzkowe zębów przedtrzonowych w górnym łuku trafiają w przestrzenie między odpowiednimi zębami w dolnym łuku, a guzki przyśrodkowe policzkowe pierwszych górnych zębów trzonowych — w przyśrodkowe policzkowe bruzdy między guzkowe jednoimiennych zębów dol­ nych (tzw. I klasa Angle'a w obrębie pierwszych stałych zębów trzonowych). Płasz­ czyzna zgryzowa jest pozioma w obrębie siekaczy, kłów i zębów przedtrzonowych, a od pierwszych zębów trzonowych unosi się ku górze i ku tyłowi (krzywa Spee). Między zębami zachowane są punkty styczne. W okresie młodzieńczym wyrzynające się trzecie zęby trzonowe zwykle nie zmieniają wcześniej utrwalonych warunków zgryzowych. Czasami jednak, nie znaj­ dując miejsca, wyrzynając się przesuwają doprzednio zęby, stłaczając je (tzw. stło­ czenie trzeciorzędowe). 97

W 1972 roku Andrews wprowadził poj ęcia 6 kluczy prawidłowego zgryzu. Klucz 1 dotyczy wzajemnego położenia pierwszych zębów trzonowych, 2 — mezjalnego nachylenia długich osi zębów wzdłuż łuku zębowego („tip"), 3 — nachylenia koron zębów w poprzek łuku zębowego („torque"), 4 — zajmowania w łuku większej ilości miejsca przez obrócone zęby przedtrzonowe lub trzonowe, a mniejszej przez obrócone siekacze, 5 — zachowanych punktów stycznych między zębami, 6 — pła­ skiej krzywej Spee, której głębokość nie powinna przekraczać 1,5 mm. Z prawidło­ wym zgryzem łączą się na ogół harmonijne rysy twarzy. Na kształtowanie się zgryzu i rozwój stawu skroniowo-żuchwowego mają rów­ nież wpływ otaczające tkanki miękkie (głównie układ mięśniowy) oraz fizjologicz­ ne czynności: odgryzanie kęsów pokarmowych, miażdżenie i żucie pokarmów, typ połykania, tor oddychania i mowa. Znajomość cech prawidłowego zgryzu w różnych okresach rozwojowych po­ zwala na odróżnienie patologii od wzorcowej normy zgryzowej. Granica między idealną morfologiczno-czynnościową normą zgryzową a wadą zgryzu jest labilna, często stwierdza się formy pośrednie. Dla przypadków bliskich wzorcowym warun­ kom zgryzowym, w których czynność narządu żucia nie jest w istotny sposób zabu­ rzona, przyjęto określenie „bez wady zgryzu" (acceptable occlusion — warunki zgryzowe akceptowane, co w polskim piśmiennictwie jest określane jako bez wady zgryzu).

Piśmiennictwo 1. Andrews L. E: Am. J. Orthodont., 1972, 62, 3. — 2. Foster T. D., Hamilton M. C: Br. Dent. J., 1969, 126, 1. — 3. Juzwa E.: Czynności fizjologiczne z udziałem narządu żucia. W: Fizjologia narządu żucia (red. Grosfeldowa O.). PZWL, Warszawa 1981. — 4. Karłowska I. (red.): Zarys współczesnej ortodoncji. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001. — 5. Kondrat-Wodzicka H.: Rozwój i wzrost zespołu twarzowo-szczękowego. W: Zarys ortopedii szczękowej (ortodoncji) (red. Masztalerz A.). PZWL, Warszawa 1977. — 6. Magnusson B. O. i in.: Development and its aberrations. Occlusal development. In: Pedodontics (red. Magnus­ son B. O.). Munksgaard 1981. — 7. Moyers R. E.\ Handbook of Orthodontics. Year Book Medical Publishers Inc., Chicago, London 1984. — 8. Orlik-Grzybowska A.: Podstawy orto­ doncji. PZWL, Warszawa 1974. — 9. Piekarczyk B. i in.: Czas. Stomat., 1988, 41, 3. —10. PiekarczykB. i in.: Czas. Stomat., 1989, 42, 6. 11. PiekarczykB. i in.: Czas. Stomat., 1989,42,10-12. — 12.Pisulska-OtrembaA.: Roz­ wój narządu żucia. W: Ortopedia szczękowa, zasady i praktyka (red. Łabiszewska-Jaruzelska R). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995. —13. Smolarska M.\ Czas. Stomat., 1978, 31, 2, 197. —14. Szczepańska L, Jackowska M.: Norma morfologiczno-czynnościową narządu żucia w poszczególnych okresach rozwojowych. W: Stomatologia wieku rozwojowe­ go (red. Szpringer-NodzakM.). PZWL, Warszawa 1993. — 15. Winiarska-MajczynoM.\ Roz­ wój zgryzu na tle rozwoju osobniczego. W: Fizjologia narządu żucia (red. Grosfeldowa O.). PZWL, Warszawa 1981.

PATOLOGIA ROZWOJU

Zaburzenia przemiany wapniowo-fosforanowej — E. Pronicka 99 Rozszczep wargi i podniebienia. Współczesne poglądy i leczenie chirurgiczne — Z. Dudkiewicz 111 Zaburzenia w rozwoju narządu żucia — diagnostyka — B. Piekarczyk, M. Zadurska 132 Zaburzenia w ząbkowaniu — M. Szpńnger-Nodzak 148 Nieprawidłowości zębowe — B. Moszczeńska-Cieślikowska 157 Zaburzenia rozwoju uzębienia w niektórych zespołach chorobowych — M. Szpringer-Nodzak 176 Znaczenie witamin i hormonów dla narządu żucia — Z. Knychalska-Karwan . . 186

Zaburzenia przemiany wapniowo-fosforanowej Ewa Pronicka

Fizjologiczna regulacja metabolizmu wapniowo-fosforanowego Stężenie wapnia i fosforanów w surowicy jest wypadkową wielu procesów metabo­ licznych. Wśród nich główną rolę odgrywają: jelitowe wchłanianie wapnia i fosfo­ ranów, ich wydalanie przez nerki, wymiana między płynem zewnątrzkomórkowym, w końcu odkładanie związków wapniowo-fosforanowych w kośćcu. Kościec zawiera ponad 99% zasobów ustrojowych wapnia i około 80% fosfora­ nów. W warunkach niedostatecznej podaży soli mineralnych lub ich upośledzonego wchłaniania wyrównanie stężenia wapnia i fosforanów w płynie pozakomórkowym i surowicy zachodzi przez uwalnianie ich z kości kosztem mineralizacji. Stężenie wapnia w surowicy waha się w granicach od 2,25 do 2,65 mmol/1 i podlega wyjątkowo czułej wieloczynnikowej regulacji. Stężenie fosforanów w su­ rowicy zmienia się znacznie z wiekiem. W okresie noworodkowym wynosi ono 1,94 ± 0,64 mmol/1, około 1. roku życia 1,77 ± 0,48 mmol/1, w okresie dojrzewania 1,55 ± 0,32 mmol/1, a u dorosłych jest jeszcze mniejsze. Zapotrzebowanie dobowe niemowlęcia na wapń wynosi około 50 mg/kg masy ciała, a na fosfor około 70 mg/kg masy ciała. Wapń i fosforany wchłaniają się najle­ piej, jeśli ich wzajemny stosunek w pokarmie wynosi 1:1,5. Obecność laktozy, nie99

których aminokwasów i kwaśny odczyn treści pokarmowej poprawiają wchłanianie wapnia; nadmiar tłuszczów, fityniany, szczawiany wpływają hamująco na ten pro­ ces. W 100 ml pokarmu kobiecego znajduje się 34 mg wapnia i 15 mg fosforu — są to ilości wystarczające do pokrycia zapotrzebowania organizmu niemowlęcia dono­ szonego. Noworodek z małą urodzeniową masą ciała, karmiony wyłącznie piersią, wymaga uzupełnienia podaży wapnia. Mleko krowie różni się od pokarmu kobiece­ go 3-krotnie większą zawartością soli wapniowo-fosforanowych. Zawiera ono w 100 ml 120 mg wapnia i 95 mg fosforu. Ilość fosforanów podawana niemowlęciu karmionemu mlekiem krowim często przekracza zapotrzebowanie dobowe. Nad­ mierna podaż mleka krowiego (ponad 600 ml na dobę) może mieć niekorzystny wpływ na metabolizm wapniowo-fosforanowy, szczególnie w pierwszych miesią­ cach życia, gdy nerki nie są w stanie sprawnie wydalić nadmiaru fosforanów. Wapń wchłaniany jest w drodze czynnego transportu, głównie w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego. Fosforany wchłaniają się także w dalszych częściach przewodu pokarmowego. Wchłanianie jelitowe wapnia, a częściowo także fosforanów, ulega zdecydowa­ nemu zwiększeniu pod wpływem w i t a m i n y D. Znane są dwa źródła witaminy D. Promienie nadfioletowe działające na skórę powodują powstanie w organizmach ludzkich i zwierzęcych witaminy D3 (cholekalcyferolu), a naświetlenie produktów pochodzenia roślinnego prowadzi do powstania witaminy D2 (ergokalcyferolu). Obie witaminy nie różnią się w zasadzie swoim działaniem biologicznym. Przed ujawnie­ niem aktywności biologicznej muszą ulec uczynnieniu w procesach wewnątrzustro­ jowych. Przemiany te polegają na dwustopniowej hydroksylacji. Pierwszy etap ak­ tywacji zachodzi w wątrobie i polega na przyłączeniu grupy hydroksylowej (-OH) przy węglu 25. Drugi etap odbywa się w nerce i dotyczy hydroksylacji węgla 1. Powstała w ten sposób 1,25-dihydroksywitamina D3 jest dopiero w pełni aktywnym metabolitem witaminy D. Jej biologiczne działanie polega głównie na stymulacji wchłaniania wapnia w komórkach nabłonka jelitowego. Wywiera również wpływ na kości i nerki. 1,25-dihydroksywitamina D3 działa bardzo silnie, ale krótkotrwale; z miejsca wytwarzania w nerce dociera do narządów docelowych przez krew — podobnie jak hormony. Ostatecznym efektem działania 1,25-dihydroksywitaminy D3 na jelito, kości i nerki jest zwiększenie stężenia wapnia i fosforanów w surowicy. Zwiększenie ilo­ czynu wapniowo-fosforanowego w płynie pozakomórkowym stwarza optymalne warunki dla procesu mineralizacji kości. W odróżnieniu od 1,25-dihydroksywitaminy D3, macierzysta witamina D3 oraz jej wątrobowa pochodna — 25-hydroksywitamina D3 słabo wpływają na wchłania­ nie jelitowe wapnia. Stanowią one w ustroju materiał zapasowy, odkładając się w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej przez wiele tygodni lub miesięcy, zależ­ nie od wielkości podanej dawki. Metabolizm wapniowo-fosforanowy podlega dodatkowo regulacji wielohormonalnej. Do hormonów wpływających szczególnie silnie na przemianę wapnia i fos­ foru należą: parathormon, kalcytonina i glikokortykosteroidy, ale także hormon wzrostu, prolaktyna, hormony tarczycy. P a r a t h o r m o n (PTH) uwalniany jest natychmiast, w odpowiedzi na chwilo­ we nawet zmniejszenie stężenia jonów wapnia w surowicy. Powoduje on zwiększe­ nie resorpcji kości z uwolnieniem wapnia i fosforanów do płynu pozakomórkowego. Parathormon zwiększa stężenie wapnia w surowicy także przez pośredni wpływ 100

na zwiększenie jego jelitowego wchłaniania (zwiększa bowiem wytwarzanie 1,25-dihydroksywitaminy D3), a ponadto nasila zwrotne wchłanianie wapnia w ner­ ce. Jednocześnie PTH zwiększa ucieczkę fosforanów w moczu, hamując ich zwrot­ ne wchłanianie cewkowe. Ostatecznie konsekwencją działania parathormonu jest zwiększenie stężenia wapnia w surowicy i jednoczesne zmniejszenie stężenia fosfo­ ranów. Stopień odkładania soli mineralnych w układzie kostnym pod wpływem pa­ rathormonu ulega zmniejszeniu. K a l c y t o n i n a działa na kość odwrotnie niż parathormon, tj. oszczędzająco. Do sekrecji jej przez komórki tarczycy dochodzi pod wpływem niedoboru wapnia w diecie i w warunkach zwiększonego zapotrzebowania na wapń (np. ciąża). Hamu­ jąc resorpcję kości, kalcytonina zmniejsza w surowicy zarówno stężenie wapnia, jak i fosforanów. G l i k o k o r t y k o s t e r o i d y silnie hamują wchłanianie jelitowe wapnia, a jednocześnie nasilają katabolizm białkowy, m.in. matrycy kostnej, zmniejszają stopień mineralizacji kośćca. Wpływ glikokortykosteroidów na wapń i fosforany surowicy nie jest wyraźnie zaznaczony. Hormon w z r o s t u i p r o l a k t y n a , wydzielane w okresie zwiększonego za­ potrzebowania na sole mineralne, stymulują wchłanianie jelitowe wapnia. Wpływ ten zachodzi, podobnie jak w przypadku parathormonu, przez pobudzenie syntezy 1,25-dihydroksywitaminy D3 w nerce. Hormony t a r c z y c y wpływają na metabolizm wapnia pośrednio. W przy­ padku ich niedoboru wyraźnie zwiększa się wrażliwość ustroju na witaminę D3, stwa­ rzając niebezpieczeństwo hiperkalcemii.

Choroby przebiegające ze zmniejszeniem stężenia wapnia we krwi Wapń występuje w surowicy w postaci wolnej, zjonizowanej, jako Ca2+ (około 45% całkowitego stężenia wapnia, tzn. 1,2 mmol/1) oraz w powiązaniu ze związkami organicznymi i białkami. Prawidłowe stężenie wapnia zjonizowanego niezbędne jest dla wielu zjawisk biologicznych, np. krzepnięcia krwi, przepuszczalności błon, wydzielania hormo­ nów i in. Zmiany stężenia wapnia zjonizowanego wywierają szczególnie silny wpływ na pobudliwość nerwowo-mięśniową. Stopień jonizacji wapnia ulega zwiększeniu w kwasicy, a zmniejszeniu w zasadowicy. Na zmniejszenie stężenia wapnia wpływa również zwiększone stężenie fosforanów, a także hiperkaliemia. Zmniejszenie stę­ żenia wapnia w surowicy objawia się klinicznie tężyczką. Tężyczka (tetania) Jest to zespół objawów nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej związanych ze zmniejszeniem zjonizowanej frakcji wapnia (Ca2+) w płynie pozakomórkowym i surowicy. Przyczyną zmniejszenia stężenia Ca2+, z jednoczesnym zmniejszeniem stężenia wapnia całkowitego, bywa najczęściej niedoczynność przytarczyc pierwotna (praw101

dziwa i rzekoma). Zmniejszenie stężenia Ca2+ występuje także w niektórych fazach krzywicy z niedoboru witaminy D3 oraz stale w tzw. krzywicy pseudoniedoborowej. Wśród innych przyczyn tężyczki należy pamiętać o hipomagnezemii, np. we wro­ dzonym wybiórczym upośledzeniu wchłaniania magnezu i w przewlekłym alko­ holizmie. Hipokalcemia występuje również w zasadowicy hiperwentylacyjnej lub metabolicznej (po podaniu w nadmiarze wodorowęglanów), po nadmiernej podaży fosforanów. Kwasica (np. w przewlekłej niewydolności nerek lub w zaburzeniach wchłania­ nia jelitowego), a także hipokaliemia „zapobiegają" klinicznemu ujawnieniu obja­ wów tężyczki u chorych ze zmniejszonym całkowitym stężeniem wapnia (przez zwiększenie odsetka Ca2+). Zmniejszone stężenie całkowite wapnia spowodowane zmniejszonym stężeniem białek także nie prowadzi do tężyczki (np. w nerczycy, enteropatii wysiękowej), gdyż stężenie Ca2+ może być prawidłowe. Tężyczka może ujawniać się klinicznie samoistnie (tężyczka jawna) — docho­ dzi wtedy do napadu kurczów stopowo-nadgarstkowych, kurczu głośni lub napadu uogólnionego drgawek, czasem z utratą przytomności. Zwykle do wystąpienia tę­ życzki jawnej dochodzi pod wpływem niewielkiego bodźca z otoczenia (głos, dotyk). Kurcze stopowo-nadgarstkowe — typowy objaw tężyczki — wyglądają nastę­ pująco: w zakresie ręki następuje zgięcie w stawie nadgarstkowym, wyprostowanie i przywiedzenie wszystkich palców („ręka położnika"), w zakresie stóp — rotacja przyśrodkowa w stawie skokowym z wyprostowaniem i przywiedzeniem stopy. Wzmożoną pobudliwość nerwowo-mięśniową, związaną ze zmniejszeniem stę­ żenia Ca2+, ujawnić można w badaniu przedmiotowym za pomocą tzw. p r ó b tęż y c z k o w y c h , klinicznych i elektrycznych. Stan, w którym tężyczkę ujawnić można tylko badaniem neurologicznym, nazywamy tężyczka utajoną Wśród prób tężyczkowych najbardziej znany jest objaw Chvostka. Krótkie, zdecydowane uderzenie młotkiem neurologicznym lub palcem w punkcie znajdującym się na linii łączącej skrawek ucha z kącikiem warg w 1/3 odległości od ucha — powoduje krót­ kotrwały jednorazowy skurcz badanej połowy twarzy. Skurcz obejmuje kącik oka, warg i policzek. Warunkiem uzyskania prawidłowego wyniku próby jest rozluźnie­ nie mięśni twarzy w momencie badania. Kolejną próbą tężyczkową jest wywołanie typowego skurczu dłoni przez 3-minutowe zaciśnięcie ramienia ręką lub mankietem aparatu do mierzenia ciśnienia krwi. Leczenie. Niezależnie od przyczyny, polega na natychmiastowym podaniu preparatu Luminal w czopku lub zastosowaniu doodbytniczego wlewu wodzianu chloralu z następczym podaniem wapnia dożylnie lub doustnie. Jednocześnie nale­ ży rozpocząć leczenie witaminą D3 w dawce do 4000 j. na dobę, aby zwiększyć stopień jelitowego wchłaniania wapnia. W pierwszym tygodniu leczenia lepiej jest zamiast macierzystej witaminy D3 podać jej aktywną pochodną— 1,25-dihydroksy witaminę D3 (Rocaltrol) lub l-hydroksywitaminę D3 (One-alfa) w dawce od 1 do 2 ug na dobę. Uwaga. W okresie tężyczki jawnej lub utajonej nie wolno wykonywać żad­ nych zabiegów leczniczych przed wyrównaniem stężenia wapnia. Nawet zwykłe domięśniowe lub dożylne wstrzyknięcie soli wapnia, bez poprzedzającego podania leków uspokajających, może spowodować ujawnienie napadu tężyczkowego, bez­ dech i zgon. 102

Niedoczynność przytarczyc (hypoparathyreoidismus) Niedoczynność przytarczyc ujawnić się może w każdym wieku i może być spowo­ dowana różnymi przyczynami. W okresie noworodkowym najczęściej ma charakter przejściowy, ale występują w tym okresie także ciężkie, wrodzone postacie hypopa­ rathyreoidismus o poważnym rokowaniu. W późniejszych okresach życia niedo­ czynność przytarczyc jest zwykle idiopatyczna, czasem o mechanizmie autoimmunizacyjnym, czasem stanowi powikłanie operacji tarczycy. Objawy kliniczne niedoczynności przytarczyc obejmują tężyczkę jawną lub uta­ joną zwapnienia tkanek miękkich (podskórne i wewnątrzczaszkowe), zmiany bu­ dowy tkanek ektodermalnych (paznokcie, zęby), skłonność do grzybicy, niekiedy upośledzenie rozwoju umysłowego (szczegółowy opis zaniku w narządzie żucia opisano w podrozdz. „Znaczenie witamin i hormonów dla narządu żucia"). W badaniach biochemicznych stwierdza się zmniejszenie stężenia wapnia w su­ rowicy krwi, zwykle znacznego stopnia (poniżej 2,0 mmol/1). Jednocześnie można wykazać wyraźne zwiększenie stężenia fosforanów w surowicy i zmniejszenie ich wydalania w moczu. Jest to ważny element różnicujący niedoczynność przytarczyc z innymi przyczynami hipokalcemii. Badanie radiologiczne kości nie wykazuje więk­ szych zmian w strukturze i stopniu mineralizacji. Z punktu widzenia patogenetycznego wyróżnia się 2 typy choroby. W pierw­ szym brak jest samego hormonu przytarczyc (niedoczynność przytarczyc prawdzi­ wa), w drugim wydzielanie parathormonu jest prawidłowe, a nawet zwiększone, zablokowana jest jednak odpowiedź tkanek docelowych na jego działanie (niedo­ czynność przytarczyc rzekoma). Konsekwencje kliniczne i biochemiczne w obu ty­ pach niedoczynności są zbliżone, ale pewne cechy budowy ciała skłaniają bardziej do rozpoznania typu rzekomego hypoparathyreoidismus (pseudohypoparathyreoidismus). Są to: niski wzrost, okrągła twarz, krótkie, szerokie dłonie i palce, skrócenie kości śródręcza i śródstopia w badaniu RTG. Niedoczynność przytarczyc rozpoznawana jest zwykle u dzieci zbyt późno. Na­ pady drgawek leczone są często przez wiele lat jako padaczkowe. Wykluczenie nie­ doczynności przytarczyc powinno w każdym przypadku poprzedzać rozpoznanie padaczki. Do jej wykluczenia wystarczy oznaczenie na czczo stężenia wapnia i fos­ foranów w surowicy. Leczenie. Leczenie obu typów niedoczynności przytarczyc jest zbliżone. Po­ daje się witaminę D3 lub inne preparaty zwiększające wchłanianie wapnia (np. dihydrotachysterol) oraz dąży się do zmniejszenia wchłaniania fosforanów (dieta, Alusal). Sole wapnia uzupełniane być muszą tylko okresowo, w celu opanowania obja­ wów jawnej tężyczki. Chorzy z niedoczynnością przytarczyc wymagają stosunko­ wo dużych dawek witaminy D3, gdyż brak PTH upośledza syntezę jej aktywnego metabolitu w nerce. Podobnie jak w padaczce, także w każdym przypadku zwapnień tkanek mięk­ kich niezbędne jest wykluczenie niedoczynności przytarczyc jako ich przyczyny. W postępowaniu diagnostycznym, poza oznaczeniem stężenia wapnia i fosforanów w surowicy i moczu, konieczne jest oznaczenie poziomu parathormonu.

103

Krzywica (rachitis, rickets, vitamin-D-deficiency) Krzywica jest następstwem niedoboru witaminy D3. Wynikające stąd upośledzenie wchłaniania jelitowego wapnia prowadzi do zmniejszenia jego stężenia w surowicy. W następstwie dochodzi do „wyrzutu" hormonu przytarczyc i unormowania stęże­ nia wapnia w płynie pozakomórkowym przez uruchomienie wydalania soli wapniowo-fosforanowych z kości kosztem stopnia jej mineralizacji. Podanie witaminy D3, przez zwiększenie wchłaniania wapnia w jelicie, przerywa ten krzywiczotwórczy łańcuch patogenetyczny. Rozpoznanie krzywicy Podstawą rozpoznania krzywicy z niedoboru witaminy D3 u niemowlęcia jest ujaw­ nienie w wywiadzie, że witamina D3 nie była w ogóle podawana lub że była poda­ wana niesystematycznie. Początkowo objawy krzywicy są dość łagodne i mało charakterystyczne. W wyniku zmniejszenia wchłaniania wapnia może wystąpić drażliwość i nadpobu­ dliwość, nadmierne pocenie, osłabienie napięcia mięśni z zahamowaniem tempa rozwoju statycznego. Jeśli niemowlę w okresie poprzedzającym wystąpienie tych objawów systematycznie otrzymywało profilaktyczne dawki witaminy D3, to nale­ ży szukać innych niż krzywica przyczyn ich wystąpienia. Jeśli wywiad dotyczący profilaktyki przeciwkrzywiczej jest niemożliwy do ustalenia, potwierdzenie rozpo­ znania krzywicy w tej fazie choroby wymaga wykonania badań dodatkowych. Stwier­ dzenie w radiogramie nadgarstka poszerzenia i nieregularnych zarysów strefy chrząst­ ki wzrostowej przynasady potwierdza czynną krzywicę. Na rozwinięty obraz kliniczny krzywicy składa się zespół objawów dotyczą­ cych układu kostnego, wśród nich: rozmiękanie kości potylicznej (craniotabes), po­ szerzenie obrysów przynasad kości przedramion i podudzi (bransolety krzywicze), zgrubienie połączeń kostno-chrzęstnych żeber (różaniec krzywiczy), zniekształce­ nie kręgosłupa w postaci garbu w okolicy lędźwiowej, wciągnięcie żeber w okolicy przyczepu przepony (bruzda Harrisona), a u dzieci zaczynających chodzić — szpo­ tawość lub koślawość kolan i zniekształcenie kości miednicy. Objawom kostnym towarzyszy wiotkość mięśni (brzuch żabi, opóźnienie rozwoju motorycznego), opóź­ nione wyrzynanie zębów i inne, typowe dla krzywicy zmiany w narządzie żucia, opisane w podrozdz. „Znaczenie witamin i hormonów dla narządu żucia". W badaniach biochemicznych, we wstępnej fazie krzywicy, stwierdzić można zwiększenie aktywności fosfatazy alkalicznej, zwiększenie wydalania fosforanów w moczu i ewentualnie zmniejszenie stężenia w surowicy 25-hydroksywitaminy D3. To ostatnie badanie nie jest jednak powszechnie dostępne, a jego wynik odzwiercie­ dla jedynie ilość witaminy D3 podanej egzogennie lub wytworzonej pod wpływem naświetlania naturalnego skóry (a więc dane te można uzyskać również na podsta­ wie wnikliwie przeprowadzonego wywiadu). W okresie zaawansowanych zmian krzywiczych stwierdza się zawsze zwięk­ szenie aktywności fosfatazy zasadowej i znaczne zmniejszenie stężenia fosfora­ nów w surowicy krwi. Stężenie wapnia mieści się zwykle w dolnych granicach nor­ my. 104

Krzywica jest chorobą ogólnoustrojową, a zmiany kostne, jeśli wystąpią, mają charakter uogólniony. Stwierdzenie izolowanego objawu krzywiczopodobnego nie może być jedyną podstawą rozpoznania krzywicy. Pojedynczo występujące objawy, takie jak: rozmiękanie kości potylicznej do 3. miesiąca życia, bruzda Harrisona, duża głowa i duże ciemiączko, zaburzenie wyrzynania się zębów czy szpotawość kończyn dolnych u niemowląt, u których nie stwierdza się odchyleń w wynikach badań biochemicznych i badaniu radiologicznym nadgarstka, mają zwykle inną niż krzywica przyczynę i nie wymagają leczenia witaminą D3. Niekiedy objawy te świad­ czą o przebytej krzywicy i wtedy również nie są wskazaniem do podawania witami­ ny D3. Pokrzywicze zniekształcenia kośćca mogą utrzymywać się przez całe życie. Jeśli są bardzo nasilone, to wymagają leczenia ortopedycznego i rehabilitacyjnego. Leczenie krzywicy Leczenie krzywicy spowodowanej niedoborem witaminy D3 (niedoborowej) polega na podawaniu witaminy D3 przez 4-6 tygodni. Zwykle podaje się 4000 j. na dobę i po 3 tygodniach weryfikuje się dawkę, zależnie od stanu dziecka. Nie należy spo­ dziewać się zbyt szybkiego ustąpienia objawów krzywicy, mimo skutecznego lecze­ nia. Stężenie fosforanów w surowicy normalizuje się po 3—4 tygodniach. Zwiększo­ na aktywność fosfatazy zasadowej i niektóre objawy ze strony układu kostnego mogą się utrzymywać dłużej. Brak poprawy klinicznej, biochemicznej i radiologicznej po 6 tygodniach leczenia wymaga wykluczenia oporności na witaminę D3, najlepiej w warunkach szpitalnych. Po zakończeniu okresu leczenia powraca się do podawania dawek profilaktycz­ nych witaminy D3. Dieta stosowana w czasie leczenia krzywicy nie różni się od zwykłej diety niemowlęcia. Zawiera 600-750 ml mleka, soki, jarzyny, mięso, żółtko w ilościach zalecanych dla wieku. Konieczne są spacery, wietrzenie pomieszczeń, niekrępująca odzież, pozycja ciała nie pogłębiająca obecnych już zniekształceń kośćca lub zapobiegająca ich tworzeniu. Nie należy zmuszać przedwcześnie dziecka do siadania, chodzenia, nie należy trzymać go zbyt długo na rękach. Pozycja w łó­ żeczku powinna być płaska, często powinien być zmieniany kierunek padania świa­ tła. Zapobieganie krzywicy Podczas naświetlania słońcem w klimacie umiarkowanym nie dochodzi zwykle do wytworzenia w sposób naturalny takich ilości witaminy D3, które wystarczyłyby do pokrycia rocznego na nią zapotrzebowania. Niemowlęta od 3. tygodnia życia do półtora roku powinny otrzymywać codzien­ nie witaminę D3 w dawce 800 j. Witaminę D3 podawać można w kroplach, w postaci różnych preparatów witaminowych lub w mieszankach witaminizowanych. Bardzo ważne jest systematyczne stosowanie profilaktyki. Niezależnie od formy podawa­ nia witaminy D3 nie należy przekraczać zalecanej dziennej dawki profilaktycznej. Karmienie piersią zmniejsza zagrożenie krzywicą. Wcześniaki wymagają większych dawek witaminy D3 (do 1500 j. w ciągu doby) i wcześniejszego rozpoczęcia profilaktyki. Zaleca się również podawanie niewieł105

kich dawek witaminy D3 kobietom w ciąży i karmiącym, a także niekiedy dzieciom w okresie przedpokwitaniowego skoku wzrostowego. Dawkowanie okresowe witaminy D3 (tzw. dawki uderzeniowe) nie jest obecnie za­ lecane w profilaktyce przeciwkrzywiczej, gdyż jest niefizjologiczne i niebezpieczne. Krzywice oporne na działanie witaminy D Oporność na działanie witaminy D3 może być nabyta i wrodzona. Do nabytej opor­ ności prowadzą: przewlekła niewydolność nerek, ciężkie choroby wątroby oraz dłu­ gotrwałe leczenie przeciwpadaczkowe. Choroby te wtórnie upośledzają endogenną aktywację witaminy D3 na jej poszczególnych etapach (w pierwszym przypadku — hydroksylację nerkową w pozostałych — wątrobową). Wymaga to zwiększenia da­ wek witaminy D3 w leczeniu zaburzeń wapniowo-fosforanowych towarzyszących tym chorobom lub lepiej zastąpienia witaminy D3 podawaniem preparatów witami­ ny hydroksylowanej przy węglu 1 i 25. Do stanów wrodzonej oporności na witaminę D3 należą dwie postacie krzywicy oporne na działanie witaminy D, tzw. krzywica pseudoniedoborowa i rodzinna krzy­ wica hipofosfatemiczna. Krzywica pseudoniedoborowa (vitamin-D-dependency) Wrodzony, genetycznie uwarunkowany deficyt nerkowego enzymu hydroksylującego witaminę D3 przy C 1 (1-hydroksylaza 25-hydroksywitaminy D) prowadzi u nie­ mowlęcia w pierwszym półroczu życia do ciężkiej krzywicy, mimo przeciwkrzywi­ czej profilaktyki. Choroba występuje bardzo rzadko, dziedziczona jest w sposób recesywny autosomowy. Sposób dziedziczenia warunkuje ujawnianie się deficytu w jed­ nym pokoleniu, u rodzeństwa (25% ryzyka), częściej w rodzinach spokrewnionych. Badanie przedmiotowe, odchylenia biochemiczne i obraz radiologiczny nie po­ zwalają odróżnić tej krzywicy od ciężkiej krzywicy z niedoboru witaminy D3. Jedy­ ną różnicą jest fakt, że choroba ujawnia się mimo systematycznie prowadzonej pro­ filaktyki i że podawanie zwykłych leczniczych dawek witaminy D jest nieskutecz­ ne. Nie dochodzi też do samoistnego ustąpienia objawów czynnej krzywicy po 2. roku życia, jak się to zdarza w krzywicy z niedoboru witaminy D. L e c z e n i e . Polega na substytucyjnym podaniu preparatu zawierającego czyn­ ny metabolit witaminy D3 (1,25-dihydroksy- lub 1-alfa-hydroksywitaminę D3). Le­ czenie musi być kontynuowane przez cały okres dzieciństwa, a prawdopodobnie także w wieku dorosłym. Rodzinna krzywica hipofosfatemiczna (X-linked hypophosphatemic rickets) Obniżenie transportu zwrotnego fosforanów w cewce nerkowej prowadzi do głębo­ kiego niedoboru fosforanów i w następstwie do zmian krzywiczopodobnych kośćca. Metabolizm witaminy D jest także zaburzony, ale stężenie wapnia w surowicy 106

utrzymuje się w zasadzie w granicach normy. Pierwotny defekt zlokalizowany jest w osteoblastach. Sposób dziedziczenia choroby — dominujący, związany z chromosomem X — powoduje, że ujawnia się ona u 50% dzieci chorej matki. Chorzy ojcowie nie prze­ noszą choroby na synów, ale przekazują ją wszystkim córkom. W wywiadzie ro­ dzinnym dziedziczny charakter choroby nie zawsze udaje się udowodnić, gdyż wie­ le nowych przypadków powstaje w wyniku świeżej mutacji genowej. Choroba ujawnia się po 1. roku życia zahamowaniem wzrostu i postępującym wygięciem kończyn dolnych, zwykle w kształcie litery O — rzadziej X. Bioche­ micznie stwierdza się zmniejszone stężenie fosforanów w surowicy, zwiększone ich wydalanie w moczu, nieproporcjonalnie niskie stężenie 1,25-dihydroksywitaminy D3 oraz zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy. Badanie radiolo­ giczne okolicy przynasad potwierdza rozpoznanie krzywicy. Leczenie. Polega na podawaniu doustnie mieszanki soli fosforanowych w 5-6 dawkach w ciągu całej doby. Niezbędnym uzupełnieniem leczenia jest podaż wyso­ kich dawek czynnych metabolitów witaminy D. Zespół de Toniego-Fanconiego i Debrego Krzywica oporna na działanie witaminy D o typie hipofosfatemicznym występuje niekiedy w wieku późniejszym, najczęściej jako element idiopatycznego łub wtór­ nego, po zatruciach czy zakażeniach, zespołu de Toniego-Fanconiego i Debrego. Zespół może być spowodowany ponadto przez wiele chorób dziedzicznych, takich jak: galaktozemia, tyrozynemia, zespół Lowe'a, choroba Wilsona, niektóre postacie glikogenozy i inne. Poza hiperfosfaturią stwierdza się wtedy także „nerkową uciecz­ kę" glukozy (cukromocz), aminokwasów, kwasu moczowego, wodorowęglanów. Leczenie. Jest jedynie objawowe i niestety mało skuteczne.

Choroby przebiegające ze zwiększonym stężeniem wapnia we krwi Zwiększone stężenie wapnia we krwi wywołuje poważne objawy kliniczne, a jeśli jest znaczne i utrzymuje się dłużej, może prowadzić do nieodwracalnych zmian w nerkach, układzie nerwowym i układzie krążenia. Hiperkalcemia (powyżej 2,65 mmol/1) powstaje w wyniku zachwiania równo­ wagi między wchłanianiem jelitowym wapnia, jego zwrotnym wchłanianiem nerko­ wym oraz szybkością i kierunkiem przebudowy kości. Najczęstszą przyczyną zwiększonego stężenia wapnia we krwi w wieku niemow­ lęcym jest przedawkowanie witaminy D lub nadwrażliwość na jej działanie. Zwięk­ szona wrażliwość na witaminę D występuje w samoistnej hiperkalcemii niemowląt i zespole Williamsa, w hipofosfatazji, niedoczynności tarczycy, sarkoidozie, pneumocystozie, czasem w gruźlicy. Przyczyną hiperkalcemii w tych stanach chorobo­ wych jest nadmierne wchłanianie wapnia w jelicie. Wśród innych przyczyn hiperkalcemii najważniejsze miejsce zajmuje rzadko rozpoznawana w dzieciństwie pierwotna nadczynność przytarczyc. Do zwiększone­ go stężenia wapnia we krwi prowadzić mogą również niektóre uogólnione choroby 107

układowe i zmiany nowotworowe zajmujące układ kostny. We wszystkich tych cho­ robach patomechanizm hiperkalcemii związany jest z nadmierną resorpcją tkanki kostnej. Objawy kliniczne hiperkalcemii, szczególnie w okresie początkowym, nie są dość charakterystyczne. Występuje brak łaknienia, wymioty, zaparcia, poliuria. Bywa, że objawy te u niemowlęcia przypisywane są wstępnej fazie krzywicy. W dalszym przebiegu rozwija się uszkodzenie czynności nerek, nadciśnienie tętnicze, objawy ze strony układu nerwowego. Hiperkalcemia samoistna i zespół Williamsa Hiperkalcemia samoistna u niemowląt jest prawdopodobnie chorobą o podłożu ge­ netycznym. Spowodowana jest bliżej nie określonym zaburzeniem metabolicznym dotyczącym np. przemiany ustrojowej witaminy D3, syntezy i sekrecji kalcytoniny, parathormonu lub prostaglandyn. Niezależnie od podłoża genetycznego częstość występowania choroby zwiększa się znacznie u niemowląt otrzymujących duże dawki profilaktyczne witaminy D. Zjawisko to zaobserwowano po raz pierwszy w Anglii po II wojnie światowej w związku z wprowadzeniem powszechnego nadmiernego witaminizowania pokarmów. W Polsce, na skutek częstego stosowania dawek „ude­ rzeniowych" witaminy D3 oraz dużych dobowych dawek profilaktycznych, hiper­ kalcemia samoistna występowała stosunkowo często. Podobny, chociaż łagodniej­ szy obraz chorobowy może wystąpić w zespole Williamsa, który jest odrębną jed­ nostką chorobową. W okresie poniemowlęcym stężenie wapnia w surowicy jest zwykle prawidło­ we, u niemowląt natomiast stwierdza się wyraźną tendencję do podwyższenia stęże­ nia wapnia w surowicy. Podanie niewielkiej nawet dawki witaminy D powoduje wystąpienie ciężkich klinicznych objawów hiperkalcemii. W pierwszych miesią­ cach życia zaobserwować można niepokój, brak łaknienia, zaparcia, skłonność do gorączki, odwodnień, wiotkość, zahamowanie rozwoju, głównie fizycznego, często zmiany zapalne stwierdzane w badaniu moczu. Jeżeli w tym czasie nie zastosuje się leczenia przeciwkalcemicznego, rozwija się nadciśnienie, uszkodzenie czynności nerek, występują objawy ze strony układu nerwowego. Leczenie. Polega na wprowadzeniu diety z małą zawartością wapnia (bezmlecznej), eliminacji wszystkich źródeł witaminy D oraz, w większości przypad­ ków, na krótkotrwałym podawaniu prednizonu (w celu zmniejszenia do minimum jelitowego wchłaniania wapnia). Stosuje się obfite pojenie, forsowaną diurezę, nie­ kiedy — w stanach ostrych zagrożenia życia — dializę otrzewnową. Okresowe zmniejszenie stężenia wapnia można uzyskać wstrzykując kalcytoninę. Dzieci z zespołem Williamsa mają charakterystyczne rysy twarzy: wygląd aniołkowaty, nadmierny odstęp między oczami (hypertelorismus), obwisłe policzki, opusz­ czone kąciki ust, długą górną wargę, cofniętą bródkę, niski wzrost. Często występu­ je wrodzona wada serca, najczęściej jest to nadzastawkowe zwężenie aorty lub tęt­ nicy płucnej. Rozwój umysłowy bywa opóźniony.

108

Pierwotna nadczynność przytarczyc (hyperparathyreoidismus) Nadmierne nie kontrolowane wytwarzanie i sekrecja parathormonu uwarunkowane być mogą uogólnionym przerostem gruczołów przytarczycznych lub izolowanym gruczolakiem. Pierwsza postać nadczynności występuje częściej we wczesnym okre­ sie życia i może mieć podłoże genetyczne. W wieku dorosłym przyczyną nadczyn­ ności jest zwykle gruczolak. Objawy kliniczne nadczynności przytarczyc są mało charakterystyczne i znacz­ nie różnią się w poszczególnych przypadkach. Choroba może ujawniać się klinicz­ nym zespołem hiperkalcemii, zmianami ze strony nerek i układu moczowego oraz zmianami kośćca. Nawracająca kamica nerkowa może być przez długi okres jedy­ nym ujawniającym się klinicznie zaburzeniem, co w takim przypadku znacznie opóź­ nia rozpoznanie i leczenie. Zmiany radiologiczne kośćca również nie pozwalają na jednoznaczną ocenę, szczególnie jeśli ograniczają się do osteoporozy. Zmiany ra­ diologiczne, charakterystyczne dla nadczynności przytarczyc, polegają na występo­ waniu podokostnowych ognisk osteolitycznych, obrazu osteitis fibrosa cystica oraz zaniku lamina dura w zębodole (zmiany w narządzie żucia opisano szczegółowo w podrozdz. „Znaczenie witamin i hormonów dla narządu żucia"). Badania biochemiczne wykazują różnego stopnia zwiększenie stężenia wapnia (nieraz bardzo niewielkie) i zmniejszenie stężenia fosforanów w surowicy oraz zwięk­ szenie wydalania fosforanów w moczu. Stężenie parathonnonu jest duże, mimo hi­ perkalcemii. Leczenie. Leczeniem z wyboru jest operacyjne usunięcie gruczolaka lub — w przypadku przerostu — subtotalne usunięcie wszystkich czterech przytarczyc.

Choroby prowadzące do wtórnego upośledzenia mineralizacji kości Odkładanie soli wapniowo-fosforanowych w kośćcu jest uwarunkowane prawidło­ wą budową matrycy kostnej. Zaburzenie tworzenia matrycy spowodowane być może zmianami w budowie jej poszczególnych składników (kolagenu, głikozoaminoglikanów i in.), w wyniku działania różnych czynników nabytych lub wrodzonych. Do przyczyn nabytych upośledzenia mineralizacji zaliczyć można: przewlekłe unieruchomienie w opatrunku gipsowym lub w przebiegu porażeń układu nerwo­ wego, zmniejszenie siły przyciągania ziemskiego (loty kosmiczne), terapię glikokortykosteroidami, a także tzw. osteoporozę młodocianych o nieznanej etiologii. Do chorób genetycznych upośledzających wtórnie mineralizację należą m.in. hipofosfatazja i wrodzona łamliwość kości. Hipofosfatazja Hipofosfatazja jest rodzinnym schorzeniem przebiegającym z upośledzeniem pra­ widłowych procesów mineralizacji kości. Defekt przekazywany jest według autosomowego recesywnego sposobu dziedziczenia. Przebieg kliniczny różni się znacznie w poszczególnych przypadkach, od ujawniającej się już w życiu płodowym śmier109

telnej choroby noworodka, przez postać dziecięcą, do stosunkowo łagodnej postaci dorosłych. Wspólną cechą wszystkich postaci hipofosfatazji jest znaczne zmniej­ szenie aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy (do wartości śladowych) z jed­ noczesnym zwiększeniem wydalania w moczu fosfoetanolaminy. U niemowląt i małych dzieci objawy kliniczne ze strony układu kostnego przy­ pominają krzywicę, ale leczenie witaminą D jest źle tolerowane i prowadzi do hiperkalcemii. Bardzo charakterystycznym objawem postaci dziecięcej jest przedwcze­ sne (w wieku 2-3 lat) wypadanie zębów mlecznych. W badaniu radiologicznym stwierdza się nieregularne pasma rozrzedzeń struktury kostnej i ubytki osteolityczne w okolicach przynasadowych kości długich. Wystąpić może przedwczesne zara­ stanie szwów czaszkowych. Leczenie. Ogranicza się do stosowania systematycznej rehabilitacji rucho­ wej. Próby leczenia prednizonem, kalcytonina, solami fosforanowymi oraz przeta­ czaniem osocza okazały się mało skuteczne. Wrodzona łamliwość kości (osteogenesis imperfecła) Wrodzona łamliwość kości jest chorobą genetyczną o stosunkowo częstym wy­ stępowaniu (1:35 000 urodzeń). Przyczyną choroby jest zaburzenie tworzenia kola­ genu w następstwie różnych mutacji genów kodujących jego peptydowe podjednostki. Kości chorych są słabo zmineralizowane, delikatne, ze skłonnością do złamań po najmniejszych urazach. Niektórym postaciom choroby towarzyszą: głuchota, nie­ bieskie zabarwienie spojówek, zmiany budowy zębów (dentinogenesis imperfectd), wiotkość stawów. Choroba charakteryzuje się dużą różnorodnością kliniczną, od postaci bardzo ciężkiej, ujawniającej się zmianami kości już w życiu płodowym, przez średnio ciężką postać dziecięcą, do stosunkowo łagodnej postaci dorosłych. Zaproponowana w 1979 roku przez Sillence i wsp. klasyfikacja obejmuje 4 typy choroby. Typ I (dominujący, z niebieskimi spojówkami) jest najczęstszy. Związany jest ze względnym osłabieniem syntezy kolagenu I. Objawy kliniczne występują zwykle w wieku późniejszym w postaci złamań kości bez uchwytnego upośledzenia statyki. Słuch jest zwykle upośledzony, spojówki niebieskie, stwierdzić można niekiedy wiotkość stawów i więzadeł. Typ II (letalny, perinatalny), dziedziczony recesywnie, związany jest ze zwięk­ szeniem zawartości hydroksylizyny w kolagenie kości. Już w chwili urodzenia stwier­ dza się skrócenie kończyn obejmujące nasadę i ich wygięcie, zniekształcenie klatki piersiowej z licznymi złamaniami żeber. Spojówki są ciemnoniebieskie. Zgon na­ stępuje wkrótce po urodzeniu. Typ III (z postępującą deformacją kośćca od urodzenia) dziedziczony jest rów­ nież recesywnie, wykazuje zaburzony stosunek kolagenu I do III w tkankach. Poza ciężkimi zmianami w kośćcu stwierdza się niebieskie zabarwienie spojówek (ustę­ pujące z wiekiem) i dentinogenesis imperfecta. Rzadko dochodzi do upośledzenia słuchu. Typ IV (dominujący, z niezmienioną barwą spojówek) charakteryzuje się także zaburzonym stosunkiem kolagenu I do III. W obrazie klinicznym, poza stosunkowo 110

łagodną łamliwością kości, stwierdza się nasilone zmiany w zębach o typie dentinogenesis imperfecta. Upośledzenie słuchu nie jest częste. Badania dodatkowe, poza badaniem radiologicznym niezbędnym do rozpozna­ nia i ewentualnie biopsją kości, nie wnoszą wiele. Zależnie od etapu choroby stwier­ dzić można przejściowe zwiększone wydalanie wapnia z moczem (zwykle w okre­ sie unieruchomienia po złamaniu), zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej, dysproteinemię. L e c z e n i e . Jest w zasadzie jedynie objawowe; polega na ostrożnie prowadzo­ nej rehabilitacji. Dzieci wymagają często indywidualnego nauczania w domu. Wy­ niki leczenia farmakologicznego (fluorek sodu, tlenek magnezu, kwas askorbinowy, kalcytonina i in.) nie są zachęcające.

Piśmiennictwo 1. Avioli L. V., Krane S. M: Metabolic bonę disease. Academic Press, New York 1977. — 2. Behrman R. E.\ Podręcznik pediatrii Nelsona (tłumaczenie polskie). Wydawnictwo Nauko­ we PWN, Warszawa 1996. — 3. BondyP., RosenbergL.\ Metabolic control and disease. W. B. Saunders, Philadelphia 1980. — 4. Górnicki B., Dębieć B.,BlaszczyńskiJ.: Pediatria. Wydaw­ nictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995. — 5. Harrison H. E., Harrison H. C: Disorders of calcium and phosphate metabolism in childchood and adolescence. W. B. Saunders Company, Philadelphia 1979. — 6. Jowsey J:. Metabolic diseases of bonę. W. B. Saunders Company, Philadelphia 1977. — 7. Pronicka E.: Krzywica. W: Postępy pediatrii. Wydawnictwo Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa 1998. — 8. Szczepski I., Walczak M:. Zarys pediatrii. PZWL, Warszawa 1984. — 9. Wytyczne Instytutu Matki i Dziecka: Zapobieganie i leczenie krzywicy z niedoboru witaminy D. Warszawa 1984.

Rozszczep wargi i podniebienia. Współczesne poglądy i leczenie chirurgiczne Zofia Dudkiewicz Rozszczep wargi i podniebienia należy do najczęstszych wad rozwojowych. W Pol­ sce rodzi się rocznie około 800 dzieci, u których występuje ta wada. Szczelina w obrębie wargi i podniebienia prowadzi do zachwiania równowagi czynnościowej struktur części twarzowej czaszki i tworzenia deformacji rzutujących na wygląd twarzy, ustawienie zębów i na zaburzenie wielu czynności, takich jak: oddychanie, połykanie, ssanie, słuch, mowa i żucie. Ze względu na wielodyscyplinarny charak­ ter działań leczniczych, rehabilitacyjnych oraz konieczność wieloletniego śledzenia wyników operacji (12—18 lat), jakości i skuteczności kompleksowego leczenia, wska­ zane jest tworzenie ośrodków specjalistycznych leczenia tej wady.

111

Embriologia, etiologia, występowanie W zaburzeniach rozwojowych części twarzowej czaszki chirurg zwykle ma na uwa­ dze procesy ewolucyjne, które dotyczą struktur odpowiedzialnych za wzrok, węch, słuch, oddychanie, mowę i żucie, czyli wyniosłości środkowo-czołowo-nosowej, podwójnej szczękowej i żuchwowej. Tworzenie się tych wyniosłości możliwe jest dzięki migracji grzebienia nerwowego i rozwojowi struktur ektomezenchymalnych (ich proliferacji i wzajemnych oddziaływań). Procesy te odwzorowują prymitywne filogenetycznie segmentowanie (metameryzm). Zgodnie z doniesieniem Starka de­ formacja rozszczepowa dotycząca wargi, wyrostka zębodołowego do otworu przysiecznego stabilizuje się w pierwszych 6-8 tygodniach ciąży. W teorii powstawania tego zaburzenia wymienia się brak fuzji wyniosłości szczękowej i czołowo-nosowej. Również w tym procesie wymienia się niecałkowitą penetrację mezodermy do błony nabłonkowej wymienionych wyniosłości. Przerwanie błony nabłonkowej po­ między skupiskami mezodermalnymi warunkuje powstawanie rozszczepu wargi i wyrostka zębodołowego. Struktury podniebienia od otworu przysiecznego do języczka w 7. tygodniu ży­ cia płodowego przedstawiają się jako dwie pionowe płytki odchodzące od wynio­ słości szczękowych. Płytki te, przedzielone językiem, dopiero po jego opadnięciu rozwijają się do ustawienia poziomego i łączą w linii środkowej, zaczynając od oko­ licy przysiecznej, a kończąc na języczku około 12. tygodnia życia płodowego. Eks­ perymentalnie wykazano, że prawa strona osiąga pozycję poziomą wcześniej niż lewa i tym tłumaczy się częstsze występowanie rozszczepu lewostronnego. Jednak­ że, jak to udowodniono na Sympozjum American Cleft Palate-Craniofacial Association w maju 1992 roku, złożoność zjawisk występujących w ciągu pierwszych tygo­ dni życia płodowego jest tak skomplikowana, że nie może być w pełni zrozumiana, nawet zgodnie z obecnym stanem wiedzy. Niewiele wniosły również obecne techniki biologii molekularnej, za pomocą których próbuje się odkryć mechanizmy epigenetycznego fałdowania się struktur. Biologia komórki została podzielona na wiele dyscyplin, tj. genetykę, biochemię, biologię molekularną i immunologię. Każda z tych dziedzin posługuje się specjali­ stycznymi metodami badawczymi, dlatego efektywna integracja wszystkich tych gałęzi wiedzy w odtworzeniu normalnego procesu rozwojowego jest bardzo trudna. Wszystkie nowe odkrycia wskazują na ścisły związek procesów biochemicz­ nych z embriogenezą części twarzowej czaszki. Oddziaływania pomiędzy genami struktury komórek i czynnikami wzrostowymi indukują proliferację komórek, róż­ nicowanie się ich oraz obumieranie. Determinują również rodzaj oddziaływań mię­ dzykomórkowych. Procesy te mają wpływ na rozmieszczenie komórek, ich migra­ cję i różnicowanie, czyli na morfogenezę. Morfogeny, które w sposób bezpośredni warunkują różnicowanie, i teratogeny, które upośledzają morfogenezę, są obecnie identyfikowane. Jednym z nich może być np. kwas retinowy, który — działając w różnych krytycznych okresach rozwoju i różnych stężeniach — może być raz czynnikiem pobudzającym morfogenezę, a innym razem hamującym ją i zapocząt­ kowującym rozwój procesów patologicznych. Zadziwiająco precyzyjna budowa nie­ wielkich struktur mezenchymalnych oraz ich delikatnych nabłonkowych powierzchni jest zależna od biochemicznych substratów, enzymów czy czynników wzrostowych, których powstanie sterowane jest obecnością odpowiedniego genotypu. Są to zatem nieodłączne cechy wiecznej ewolucji zakodowane w genach i ujawniające się u no112

worodka w postaci widocznych rodzinnych cech zewnętrznych, takich jak oczy, nos, wargi, twarzy matki i ojca. Delikatne cechy zawiązków języka i fałdów podniebiennych, które są schowane wewnątrz drobnego zagłębienia imitującego usta, zacho­ dzą pod wpływem działania wewnętrznych sił mechanicznych, powstających w trak­ cie proliferacji i migracji tkanek, uwalniania zewnątrzkomórkowego „matrix" i zmia­ ny turgoru tkanek zawartych w obrzmiałych pęcherzykach nabłonkowych. Te wewnętrzne zmiany w zakresie mezenchymy poddane są działaniu zewnętrz­ nych sił mechanicznych, oddziałujących na ruchomy płód. Pierwsze ruchy pierwot­ nej żuchwy, które odbywają się znacznie wcześniej przed wytworzeniem stawów skroniowo-żuchwowych oraz podniesieniem głowy, mają ogromne znaczenie w powstawaniu ciągłości podniebienia. Obydwa zjawiska uzależnione są od wcze­ śniejszej miogenezy i neurogenezy Pierwotnie pionowe, miękkie płytki są prze­ kształcone w poziome płytki, które kostnieją. Zaburzenie któregokolwiek z tych precyzyjnie w czasie występujących mechanizmów wiedzie do powstawania ano­ malii, które są źródłem problemów anatomicznych i czynnościowych obserwowa­ nych w życiu pozapłodowym. Prosta w porównaniu z obecną wiedzą teoria Starka i nieco pogłębiona informa­ cja biologii komórkowej wyjaśnia tworzenie zarówno ciężkich anomalii rozszczepowych w przypadkach archinencephalia i 14 innych sklasyfikowanych przez Tessiera szczelinach twarzy, jak również różnie wyrażonego rozszczepu wargi i pod­ niebienia. Należy jednak dodać, że etiologia rozszczepu twarzy nadal nie jest znana, mimo że eksperymentalnie wadę można wywołać w różnych warunkach, np. niedoboru witaminy A, ryboflawiny, kwasu foliowego, kwasu pantotenowego, kwasu nikoty­ nowego. Można go również wywołać za pomocą np. nadmiaru witaminy A, głodze­ nia, niedotlenienia, podawania kortykosteroidów, ACTH, napromieniowania, utraty płynu owodniowego i wielu innych czynników. Natomiast dziedziczenie, jak wyka­ zuje Fogh-Andersen, wydaje się odgrywać znaczącą rolę, chociaż — badając liczne anomalie u monozygotycznych bliźniąt — wykazano, że minimalne różnice środo­ wiskowe mogą zmieniać stopień przejawienia się albo penetracji tych anomalii. Obec­ nie udział czynnika czysto genetycznego udaje się ustalić średnio w około 20% przy­ padków, a czysto środowiskowego (alkohol, leki przeciwpadaczkowe, steroidy, cho­ roby metaboliczne matki, promieniowanie jonizujące itp.) w około 10%. Wiele przypadków rozszczepu wargi i(lub) podniebienia może powstawać w wyniku synergistycznego działania rozlicznych zmutowanych genów. Geny takie udało się zlokalizować w licznych chromosomach, włączywszy TGFά (transforming growth factor alpha) (2pl3), RARA (receptor alfa kwasu retinowego) (17ql2), MSX1 (4pl6,l), BCL3 (19ql3) i inne geny w chromosomach 4 i 6p23-24. Badania ostatnich lat wykazały również istotną rolę wzajemnego oddziaływania czynników genetycznych i środowiskowych w powstawaniu rozszczepów, tzn. rolę genotypu w występowaniu podatności na działanie czynników środowiskowych. To wzajemnie oddziaływanie czynników genetycznych i zewnętrznych określane jest w skrócie jako interakcja gen/środowisko. I tak wykazano na przykład, że palenie papierosów wydaje się działać synergistycznie z rzadkim polimorfizmem w obrębie genu TGFά. Dzieci będące nosiciela­ mi tego allelu, których matki paliły podczas ciąży, są 6-krotnie bardziej narażone na powstanie rozszczepu podniebienia niż te, których matki nie paliły. Zostały również ostatnio zidentyfikowane wzajemne zależności między stanem odżywienia matki 113

oraz pewnymi metabolicznymi genami matki i płodu (np. MTHFR, RARA) i gena­ mi białka wiążącego kwas foliowy. Istnieje również interakcja między genami, któ­ rych produkty biorą udział w metabolizmie ksenobiotyków (geny cytochromu P-450), a teratogenami środowiskowymi, jak tytoń, alkohol czy rozpuszczalniki. Dzięki użyciu technik asocjacyjnych i strategii wiązania do oceny genów-kandydatów zidentyfikowano geny mogące przyczyniać się do powstawania rozszczepu, włączywszy TGFά, TFGB3 i MSX1. Występowanie wady Fogh-Andersen ocenia na 1 na 665 żywo urodzonych, Amerykanie — 1 na 760 w raporcie (1993) dotyczącym identyfikacji i postępowa­ nia z pacjentami z anomaliami części twarzowej czaszki. Rintala—przedstawiając epidemiologię wad rozszczepowych — podaje, że izo­ lowane rozszczepy stanowią w Finlandii aż 57%, podczas gdy w Danii 25% i po 31% w Szwecji, Norwegii oraz Islandii. Fogh-Andersen zauważa, że możliwość wystąpienia rozszczepu wargi u dziecka, którego jedno z rodziców ma rozszczep, wynosi około 2%. To zagrożenie zwiększa się do 14% wówczas, gdy w tej rodzinie jest już rodzeństwo z rozszczepem wargi. Jeśli dwoje rodziców bez obciążenia wadą rozszczepową ma dziecko z rozszczepem wargi, to uważa się, że szansa na urodze­ nie następnego dziecka z rozszczepem wynosi 4,5%. Te wartości mogą być wyższe w USA, Kanadzie i Europie Zachodniej.

Określenie wady. Podstawy leczenia zespołowego Pod powszechnie przyjętym skrótowym określeniem rozszczep wargi i podniebie­ nia rozumiemy różne postacie przerwania ciągłości anatomicznej jamy ustnej i nosa. Fakt, że rozszczep dokonał się i trwa podczas największej aktywności wzrostowej twarzy, nadaje temu zjawisku szczególny charakter, który rzutuje na całe późniejsze postępowanie leczniczo-rehabilitacyjne. Rozwój pozapłodowy części twarzowej czaszki jest ściśle związany z harmonij­ nym oddziaływaniem na siebie wszystkich struktur kostnych, zębowych, mięśnio­ wych i narządowych. Kości tej części czaszki rosną na podłożu łącznotkankowym, a więc od okostnej. Stymulacja tego wzrastania, poza uwarunkowaniami genetycz­ nymi, ma ścisły związek z oddziaływaniem mięśni i narządów, słowem — struktur czynnościowych z daną kością związanych. W przypadku rozszczepów przerwanie ciągłości anatomicznej tkanek oznacza tu przerwanie tych struktur anatomicznych, które są od siebie ściśle uzależnione. Oznacza to również, że dalszy wzrost będzie podporządkowany tym częściom twa­ rzy, które w przypadku rozszczepu mają przewagę czynnościową. Prowadzi to do zniekształceń elementów nosa i jamy ustnej. Zniekształcenia strukturalne warunkują zaburzenie czynności oddychania, ssa­ nia, połykania, słuchu, mowy i żucia. Wymagają one specjalnej opieki medycznej — od urodzenia do wieku dorosłego — wielu specjalistów: pediatry, chirurga, ortodonty, laryngologa, foniatry, logopedy i psychologa dziecięcego. Leczenie zwykle polega na etapowym przywracaniu ciągłości anatomicznej rozszczepionych struk­ tur i poprzez stopniową rehabilitację stymulowanie powrotu do dalszego harmonij­ nego oddziaływania rosnącej twarzy. Dużym jednak niebezpieczeństwem tego le­ czenia jest konieczność ingerowania urazowego (bo takim jest leczenie chirurgicz­ ne) w rosnące tkanki. Leczenie takie wymaga stałego ważenia korzyści i szkód zwią114

zanych z naszą ingerencją. Przede wszystkim ważny jest termin operacji i wybór metody leczenia chirurgicznego. W pracy tej niezwykle pomocna jest ścisła współpra­ ca ze wszystkimi wyżej wymienionymi specjalistami tzw. zespołu rozszczepowego. Chirurg, który jest zwykle koordynatorem pracy zespołowej, ponieważ to od niego zależy wytyczenie metody leczenia, podejmuje również trudne decyzje go­ dzenia niekiedy kontrowersyjnych wymagań innych specjalistów. Typowym przy­ kładem jest dążenie przez lekarzy ortodontów do opóźniania terminów operacji ze względu na rosnące zęby, gdy tymczasem foniatrzy coraz częściej mówią o korzy­ ściach wczesnych operacji na rehabilitację mowy. W pracy zespołowej chirurg ocze­ kuje pomocy w następujących problemach: 1) porozumienia pomiędzy specjalistami i bliskiej współpracy z rodzicami, 2) porozumienia w problemach związanych z karmieniem dziecka z wadą rozszczepową, 3) współpracy z otolaryngologiem w ocenie i leczeniu zaburzeń słuchu, 4) współpracy z foniatrą w problemach rehabilitacji mowy, 5) współpracy w leczeniu ortodontycznym i stomatologicznym. W okresie pooperacyjnym chirurg bada zwykle dziecko po upływie 1 miesiąca od operacji, a następnie w odstępach rocznych, aż do czasu pójścia dziecka do szko­ ły, potem w odstępach zależnych od programu leczenia. Należy pamiętać, że z chwilą urodzenia się dziecka z wadą pomocy od nas ocze­ kuje nie tylko ono, ale i rodzina, która zawsze pozostaje obciążona głębokim kom­ pleksem winy. Do obowiązków lekarza należy wówczas wskazanie zespołu specja­ listów zajmujących się tym problemem i umówienie na wizytę z koordynatorem leczenia zespołowego.

Problemy karmienia Podczas fzjologicznej czynności karmienia piersią tworzy się szczelina — komora ssąca — i dzięki ruchom języka pokarm nie gromadzi się, tylko jest natychmiast przesuwany do gardła. Niemowlę nie przerywa ani aktu ssania, ani połykania, a jest to możliwe dzięki tylnemu zamknięciu jamy ustnej przez nasadę języka i podniebie­ nie miękkie. W przypadku karmienia sztucznego u zdrowego dziecka mechanizm ssania nie jest aktem ciągłym i musi być przerywany połykaniem i oddychaniem. Jednakże dla wyssania pokarmu z butelki również potrzebne jest zwiększone ciśnienie w jamie ustnej. U dziecka z wadą rozszczepową proces ten jest utrudniony, ponieważ otwar­ te do jamy ustnej przewody nosowe i przerwane podniebienie miękkie uniemożli­ wiają wytworzenie się komory ssącej. Aby zatem czynność ta była możliwa, należy uczynić ją łatwiejszą, pamiętając o naturalnym odruchu ssania. Dziecko powinno być ułożone pod kątem około 45°. Smoczek z kilkoma otwor­ kami należy przygotować tak, aby po odwróceniu butelki pokarm wolno kapał, a lekkie trącenie językiem powodowało przemieszczenie się go do przestrzeni gar­ dłowej. Smoczek powinien być szerszy od szczeliny rozszczepu i należy go wkła­ dać do tylnej części jamy ustnej. Pokarm tylko w minimalnej ilości może wracać do nosa. Takie karmienie będzie wymagało dłuższego czasu i należy się spodziewać, że dziecko połknie przy tym więcej powietrza. Karmić trzeba uważnie, nie dopuszcza115

jąc do krztuszenia się niemowlęcia, pozwolić mu na częste odpoczynki. Przerzuce­ nie wszelkiej aktywności pielęgnacyjnej na rodziców powinno nastąpić najszybciej, jak to tylko możliwe. Należy jednak pamiętać, że są typy rozszczepów, w których karmienie piersią jest możliwe, i typy wady, w której możliwe jest wczesne przywrócenie ciągłości anatomicznej tkanek, tzn. jest możliwa wczesna operacja, a potem normalne kar­ mienie piersią. Dlatego też decyzję o przerwaniu laktacji u matki powinien podjąć lekarz pediatra w porozumieniu z koordynatorem leczenia zespołowego. Do tego czasu należy propagować ściąganie pokarmu przez matkę.

Problemy ze strony ucha środkowego W połykaniu i fonacji swój szczególny udział mają mięśnie związane czynnościowo z drenażem trąbki słuchowej. Mięśnie te są składowymi mięśni podniebienia bądź składowymi kompleksu mięśniowego zwierającego gardło górne. Przez fakt rozszczepu mięśni podniebienia dziecko takie w 90-100% przypadków nie ma możli­ wości pozbycia się w sposób naturalny gęstego, surowiczego wysięku z ucha środ­ kowego. Nie jest także w stanie równoważyć ciśnień wytwarzanych w obrębie ucha środkowego. Złe drenowanie i przewietrzanie ucha środkowego prowadzi do stanu, w którym początkowo jałowy wysięk surowiczy ulega zakażeniu, czemu sprzyjają zaburzenia połykania i oddychania będące następstwem wady. Dopiero prawidłowo przeprowadzona operacja przywracająca ciągłość mięśni podniebienia i systema­ tyczna rehabilitacja może ten stan odmienić. W początkowym okresie po urodzeniu u dziecka z rozszczepem podniebie­ nia szczególnie ważna jest profilaktyka nie dopuszczająca do infekcji ucha środkowe­ go. Jeśli do niej jednak dojdzie, to konieczne jest intensywne leczenie i drenowanie trąbki, aby zapobiec zmianom zwyrodnieniowym, które u tych dzieci w 40-50% przypadków prowadzą do trwałej utraty słuchu rzędu 30-40 decybeli w jednym uchu lub obu uszach. Tylko konsekwentna profilaktyka i leczenie laryngologiczne przed- i pooperacyjne może zmniejszyć liczbę zakażeń. Należy pamiętać, że zły słuch to zła rehabilitacja mowy i związane z tym problemy w szkole i dalszym życiu.

Problemy mowy i leczenia foniatrycznego Leczenie foniatryczne to systematyczne usprawnianie obwodowego aparatu mowy. Na aparat mowy składa się nie tylko zespolone podniebienie, które wytworzy pełne zwarcie podniebienno-gardłowe, ale też drożne i szczelne przewody nosa, zacho­ wana ciągłość wyrostka zębodołowego i sprawne wargi. Aby dziecko mogło pra­ widłowo mówić, potrzebna jest szczelność i pełna sprawność ruchowa wszystkich związanych z mową układów. Jamy nosowe to nie tylko jamy rezonacyjne, ale i barwa głosu. Sprawne wargi są odpowiedzialne za rozdzielczość mowy, a ruch i szczelność poszczególnych elementów stwarza warunki do wytwarzania dźwię­ ków, które różnią się w zależności od strefy artykulacyjnej. Aby te wszystkie warun­ ki zostały spełnione, chirurg musi przywrócić ciągłość anatomiczną tkanek i za­ pewnić taki stan, w którym blizny pooperacyjne nie będą miały wpływu na ruchy mięśni. 116

Największym zniekształceniem mowy rozszczepowej jest tzw. n o s o w a n i e o t w a r t e w niewydolności podniebienno-gardłowej, czyli w braku zwarcia podniebienno-gardłowego, co powoduje nosową ucieczkę powietrza podczas fonacji. Dzieci próbują zatrzymać ucieczkę powietrza przez nienormalne ruchy języka, któ­ re mają również swój udział w tworzeniu grymasów twarzy. „Ucieczki nosowe" są wskazaniem do operacji, po dokładnym ustaleniu, który z elementów aparatu zwie­ rającego jest uszkodzony. Nosowanie otwarte należy odróżnić od dźwięków o za­ barwieniu nosowym, np. typu obturacyjnego, w takich przypadkach, jak zarośnięcie nozdrzy, zatykający przerost migdałków albo katar. Przez nieprawidłowy, rozszczepiony łuk wyrostka zębodołowego również na­ stępują ucieczki powietrza, ale te będą tworzyć błędy artykulacji, nazywane często s e p l e n i e n i e m . Dźwięki, które nie mogą powstać, często są opuszczane lub za­ stępowane przez inne, tworzone z ciśnienia powstającego poza głośnią. Słowo „tata" staje się wówczas „ah-ee" z pominięciem spółgłosek. Nauka prawidłowej mowy wymaga nie tylko sprawnego aparatu mowy, odpowiedniego słuchu i inteligencji, ale także współdziałania z dzieckiem otoczenia domowego i szkolnego. Prawidłowy aparat mowy powinien być odtworzony przed jej aktywnym rozwo­ jem, ponieważ złe dźwięki przy niesprawnym podniebieniu są szybko akceptowane przez pacjenta i tak słyszane, jak wymawiane. Nowe „normalne" mówienie dźwię­ czy mu bardzo różnie i jest trudne do ponownego zaakceptowania. Dlatego też foniatrzy i logopedzi, którzy z tymi dziećmi pracują są zwolennikami wczesnych ope­ racji podniebienia — przed aktywnym rozwojem mowy. Lekarz foniatra, mając do wyboru wiele metod diagnostycznych, może bardzo precyzyjnie wskazać chirur­ gowi dalszy kierunek leczenia lub wykluczyć taką potrzebę.

Zaburzenia zgryzu — leczenie ortodontyczne i stomatologiczne Zaburzenia zgryzu są składową wady rozszczepu podniebienia pierwotnego i wtór­ nego. Różne terminy operacji i przyjmowane techniki postępowania chirurgicznego mogą mieć wpływ na pogorszenie lub poprawę warunków tworzenia się zgryzu. Lekarz ortodonta jest ważnym członkiem zespołu leczącego rozszczepy u dzieci. Jako ortopeda szczękowy jest również pierwszym dokumentalistą. Mając modele gipsowe szczęk, utrwala w ten sposób początkową deformację, a następnie śledzi jej zmiany u dziecka od urodzenia do dojrzałości, zwracając uwagę na efekty postępo­ wania chirurgicznego. Może również analizować cefalometrię szczękową i zwracać uwagę chirurgom na zmieniające się kształty, wymiary czy pozycje rozwijających się kości twarzy. Proponuje też najlepsze terminy do manipulowania zębami i szczę­ kami podczas stosowania aparatów ortodontycznych. Wspólnie z chirurgiem ustala najlepsze dla danego pacjenta terminy operacji. U niektórych pacjentów zaburzenia wzrostu mogą być tak duże, że wyłącznie ortodontyczne leczenie niedorozwoju szczęk będzie niewystarczające. Analizuje się wówczas oddzielnie stopień niedorozwoju szczęki, żuchwy, ich wzajemne stosunki i po ukończeniu wzrostu części twarzowej czaszki podejmuje decyzję o rozległych plastykach kostnych, które mogą nie tylko poprawić warunki zgryzowe, ale również proporcje rysów twarzy. Należy jednak pamiętać, że nawet najlepsze leczenie orto­ dontyczne może być zaprzepaszczone z powodu próchnicy zębów. Dlatego też nie117

zwykle ważna jest systematyczna profilaktyka próchnicy zębów i jej wczesne lecze­ nie. Pedodonta powinien być stałym członkiem zespołu leczącego dzieci z wadą rozszczepową.

Klasyfikacja i dokumentacja Kernahan i Stark, dyskutując na sali operacyjnej (1958), doszli do wniosku, że otwór przysieczny jest embriologiczną granicą pomiędzy rozszczepami filogenetycznie pierwotnego i wtórnego podniebienia. Tak więc, wyróżnili oni dwa typy rozszczepów z wielością możliwych kombinacji. Regiony anatomiczne — warga, wyrostek zębodołowy, część podniebienia kostnego do przodu od otworu przysiecznego za­ częto nazywać rozszczepem podniebienia pierwotnego, natomiast wszystkie elementy anatomiczne do tyłu od otworu przysiecznego — rozszczepem podniebienia wtór­ nego. Odpowiednie oznakowanie strony rozszczepu stworzyło klasyfikację, która obecnie jest najbardziej uznawana w świecie. Na rycinie 38 przedstawiono zmodyfikowany zapis tej klasyfikacji wprowadzo­ nej do użytku w Instytucie Matki i Dziecka przez Poradowską. Bardach i Perczyńska-Partyka (1964) zaproponowali podział oparty na tych samych danych embriologicznych, wyróżniając V grup wady rozszczepowej. I. Rozszczep podniebienia pierwotnego II. Rozszczep podniebienie lll. Rozszczep podniebienia pierwotnego -schisis palati primarii wtórnego - schisis i wtórnego -schisis palati palati secundarii primarii et secundarii (proprii) (proprii) A1

A2

B1

A1 jednostronny lewy całkowity jednostronny lewy niecałkowity

1 całkowity

Bi

jednostronny prawy całkowity

B2 jednostronny prawy niecałkowity

A2

2 niecałkowity

C1

D1

jednostronny prawy całkowity jednostronny prawy niecałkowity

C1 obustronny całkowity

c2

środkowy niecałkowity obustronny całkowity

3 podśluzówkowy

Ryc. 38. Klasyfikacja Kernahana i Starka w modyfikacji Poradowskiej.

118

jednostronny lewy niecałkowity

B2

środkowy całkowity C2

jednostronny lewy całkowity

obustronny niecałkowity

Grupa I — rozszczep wargi górnej: podskórno-podśłuzówkowy, częściowy, całkowity (jednostronny, środkowy, obustronny). Grupa II — rozszczep wargi górnej i wyrostka zębodołowego: podskórno-pod­ śłuzówkowy, częściowy, całkowity (do otworu przysiecznego); jednostronny, środ­ kowy, obustronny. Grupa III — rozszczep podniebienia podśluzówkowy, częściowy miękkiego, całkowity miękkiego i częściowy twardego, całkowity twardego i miękkiego (do otworu przysiecznego). Grupa IV — rozszczep wargi górnej, wyrostka zębodołowego i podniebienia (jednostronny, obustronny). Grupa V — rozszczepy kombinowane. Potrzeba powstania klasyfikacji zrodziła coraz to nowsze pomysły zapisu doku­ mentacyjnego, szczególnie ważne wobec konieczności porozumiewania się w skali międzynarodowej. Formy tej dokumentacji można podzielić na formy pisane, w któ­ rych dominują numery, litery lub kombinacje obu; zapisy różnych stopni rozszcze­ pienia w ułamkach z oznaczeniem strzałkowej i pionowej odległości. W 1962 roku Vilar-Sancho zaproponował szczegółowy system kodujący do zbierania rozpoznań przez grupowanie rozszczepów zależnie od zajętego regionu anatomicznego. Suge­ rował on użycie pierwszych liter greckich słów: K — keilos lub cheilos, warga, G — gnathos, szczęka, U — uranos, podniebienie, S — staphyle, kiść winogron, języ­ czek raczej niż podniebienie miękkie. Symbole wzrokowe (wizualne), z których największą popularność zyskał sym­ bol wprowadzony w 1971 roku przez Desmonda Kernahana, uzupełniony w 1972 roku przez Nabił Elsahy. Prążkowany „Y" jest czytany jak radiogram, tj. lewe ramię figu­ ry odpowiada prawej stronie pacjenta. Każde ramię ma 3 części: 1 i 4 — prawa i lewa warga, 2 i 5 — prawy i lewy wyrostek zębodołowy, 3 i 6 — prawy i lewy obszar od wyrostka zębodołowego do otworu przysiecznego, 7 i 8 — dotyczą pod­ niebienia kostnego, 9 — podniebienia miękkiego. Dwa obszary w obrębie podniebienia twardego uchodzą tu za najbardziej spor­ ne, ponieważ nie oznaczają ani prawej, ani lewej strony i w dodatku nie można w sposób jednoznaczny zapisać trójstopniowości ciężkości wady, co wydaje się być już powszechnie uznane. Całkowite rozszczepy są zaznaczone przez całkowite za­ malowanie, a częściowe lub podśluzówkowe przez zakreskowanie. Próba wprowa­ dzenia tej formy zapisu w Instytucie Matki i Dziecka nie powiodła się z powodu niejasności zapisu form częściowych. Ciągle wyczuwa się powszechne przekona­ nie, że większość z proponowanych kodów jest nie do wydedukowania i trzeba się ich nauczyć na pamięć. Dodatkowo brak możliwości zapisania za pomocą cyfr lub liter wyklucza każdy optyczny symbol z nowoczesnego przetwarzania danych doty­ czących rozszczepu wargi i podniebienia za pomocą komputera. W 1989 roku Kriens zaproponował nazwę LAHSHAL (lip, alveolus, hard palate, soft palate) anatomiczną parafrazę rozszczepu wargi i podniebienia. Wyjaśnia on, że kiedy mówi się o rozszczepię wargi, wyrostka zębodołowego i podniebienia, myśli się kategoriami strzałkowego zasięgu rozszczepu. Ponieważ rozszczepy war­ gi „L", wyrostka zębodołowego „A" i podniebienia twardego „H" są umiejscowio­ ne przyśrodkowo (paramedian) i tylko rozszczep podniebienia miękkiego leży w linii środkowej „S", rejon podniebienia miękkiego służy zatem jako oś do wyzna­ czenia dwóch strzałkowych przyśrodkowych obszarów rozszczepu „LAH" i „HAL" w tej samej linii co „S" (ryc. 39). 119

Ryc. 39. Symboliczny zapis klasyfikacji całkowitego obustronnego rozszczepił wargi i podniebienia (wg Kriensa).

Kiedy te dwa obustronne obszary rozszczepu obróci się do tego samego pozio­ mu co „S", symbole prawo- i lewostronnego rozszczepu wargi, wyrostka zębodołowego i podniebienia twardego mogą być wydrukowane w jednej linii na prawo i lewo od „S", definiując w ten sposób obustronny rozszczep jako LAHSHAL. Lite­ ra S przedstawia środek i LAHSHAL jest czytany jak radiogram: prawa strona pa­ cjenta jest po stronie lewej wzorca i vice versa, tj. L- oznacza całkowity rozszczep wargi po stronie prawej, a -L oznacza tenże po stronie lewej. Całkowity rozszczep jest zapisywany dużymi literami, częściowy rozszczep — literami małymi. Mikroformy są zaznaczane jako gwiazdki w jednej z siedmiu określonych lokalizacji prze­ widzianych przez wzór LAHSHAL. System ten jest obecnie przedrukowywany w wielu podręcznikach na świecie i, jak stwierdził Helląuist, jest oparty na uznanej embriologicznej klasyfikacji Kernahana i Starka. Może on łatwo uzyskać powszechną akceptację ze względu na swą prostotę. Skrót LAHSHAL może być używany w zapisie komputerowym, a więc ten nowy system umożliwi analizę dużej liczby pacjentów z rozszczepami podniebienia w aspekcie lokalizacji rozszczepu, jego form i rozmieszczenia w obrębie płci, specyficznych rozszczepów lub grup rozszczepów. Po raz pierwszy stają się możliwe szczegółowe badania etniczne pacjentów z tą wadą. W systemie tym jednak nie ma trójwymiarowej charakterystyki morfologicz­ nej w przypadkach pionowego, czołowego lub strzałkowego zasięgu lub niedobo­ rów. Jest to jednak łatwy i zwięzły system dokumentacji. Trzeba dodać, że wszyst­ kie dotychczasowe próby połączenia prostego zapisu rozpoznania wady i jej morfo­ logii się nie powiodły.

Rozdwojenie języczka Rozdwojenie języczka może często kojarzyć się z tzw. rozszczepem podśluzówkowym podniebienia. Należy jednak umieć rozpoznać izolowane rozdwojenie, ponie­ waż jako takie nie ma związku z niewydolnością podniebienno-gardłową i nie wy­ maga leczenia chirurgicznego ze wskazań lekarskich. Rozdwojenie języczka może być częścią składową rozszczepu podśluzówkowego podniebienia. Pod tym poję­ ciem rozumiemy zwykle rozszczepienie podśluzówkowe kompleksu mięśniowego podniebienia, w którym szczególną rolę odgrywa dźwigacz podniebienia. Utrzymu120

je on podniebienie jak na temblaku, a podczas fonacji dociska do tylnej ściany gar­ dła, odgrywa więc znaczącą rolę w zwarciu podniebienno-gardłowym, od którego zależy wydolność podniebienno-gardłowa. Dźwigacz podniebienia w tej wadzie przyczepia się do tylnego brzegu kostnego podniebienia. Uważa się, że ma to zwią­ zek z niedorozwojem bądź brakiem kolca nosowego tylnego. Przy zachowanym pozornie całym podniebieniu prześwitywanie błony śluzowej w części centralnej, skrócenie wymiaru podłużnego podniebienia, niewyczuwanie palcem kolca noso­ wego tylnego oraz nieprawidłowa czynność mięśni podniebienia podczas płaczu i fonacji przesądza o rozpoznaniu. Leczenie jest tu oparte na tych samych zasadach co leczenie chirurgiczne izolowanego rozszczepu podniebienia.

Wybrane metody leczenia chirurgicznego Tradycyjne postępowanie chirurgiczne obejmowało operację rozszczepu wargi, a w następnej kolejności operację rozszczepu podniebienia. W operacji wargi najczęściej stosowano i nadal stosuje się metody Tennisona, Randalla, Skooga, Miliarda z różnie tworzonym płatem trójkątnym. Z punktu widzenia historycznego na uwagę zasługuje praca Le Mesuriera, który na podstawie koncepcji Miraulta i następnie Hagedorna opracował pierwszy nowo­ czesne, wymierne metody operacyjne, uzasadniając potrzebę stworzenia płata czwo­ rokątnego na rozszczepionej stronie wargi. Z tego też względu można się spotkać ze stwierdzeniem, że przecinanie wargi z wytworzeniem płata trójkątnego po stronie rozszczepionej jest modyfikacją sposobu Le Mesuriera (ryc. 40). W Polsce metodę Le Mesuriera wprowadziła (1950), zmodyfikowała i rozpro­ pagowała wśród chirurgów dziecięcych Poradowska. Krauss, na kursach z chirurgii plastycznej, szeroko nauczał metody Le Mesuriera z płatem trójkątnym. Bardach, w swoim polskim podręczniku, propagował użycie metody własnej i metody Perczyńskiej-Partyki z użyciem dwóch płatów trójkątnych. Kobus stosował płat trój­ kątny w operacji wargi oraz sposób Miliarda. Wersję zmodyfikowaną Miliarda pro­ pagował też Murawski. Duże zasługi w tworzeniu zasad nowoczesnej chirurgii rozszczepu wargi poło­ żył uczony francuski Veau. Z jego imieniem wiąże się znaczenie zespolenia mięśnia okrężnego ust i warstwowego zszycia wargi. Wprowadza on również odtworzenie dna przewodu nosowego za pomocą dwóch płatów śluzówkowych pobranych z le­ miesza i z przedniego odcinka strony przeciwnej. W operacjach rozszczepu wargi obustronnego, częściowego lub całkowitego, łącznie z wyrostkiem zębodołowym, wybierany jest często sposób Menchestera — oryginalny bądź modyfikowany two­ rzeniem płatów trójkątnych w 1/3 dolnej wargi. Zwolennicy dwuetapowego zamy-

Ryc. 40. Schematyczne cięcie prowadzone przez Tennisona (linie przerywane) i Le Mesuriera (linie ciągłe).

121

kania obustronnego rozszczepu wargi zwykle przyjmują jeden z najczęściej stoso­ wanych sposobów dla jednostronnego rozszczepu wargi i po 6-8 tygodniach wyko­ nują operacje po drugiej stronie. Operacje zwykle zaczynają od strony, po której szczelina rozszczepu jest szersza. Przegrodę skórną nosa tworzy się zwykle po 4. roku życia i do najczęściej stosowanych sposobów należy sposób „płata widelcowego". Do modyfkacji operacji jednostronnego i obustronnego rozszczepu wargi ostat­ nich lat należy zaliczyć pierwotną korektę skrzydła nosa i pierwotne wydłużanie części ruchomej przegrody nosa. W operacji rozszczepu podniebienia wtórnego do najczęściej stosowanych spo­ sobów należą metody Langenbecka (ryc. 41) i Wardill-Kilner-Peeta, inaczej zwana sposobem V-Y lub 3, lub 4 płatów (ryc. 42). Langenbeck (1859) pierwszy odwarstwił płaty śluzówkowo-okostnowe na podniebieniu, a Veau wskazał na koniecz­ ność trójwarstwowego łączenia podniebienia miękkiego oraz dwuwarstwowego za­ mknięcia szpary rozszczepu w podniebieniu twardym. Wśród innych nazwisk wy­ mienia się również Billrotha (1880), który zaproponował łamanie haczyka skrzy­ dłowego kości klinowej, Ersta (1925), który wprowadził przedłużenie cięcia wzdłuż fałdów skrzydłowo-żuchwowych i zwrócił uwagę na znaczenie zwężenia cieśni gar­ dłowej w procesie zwarcia podniebienia gardłowego. Passavant (1862) zwracał uwagę na znaczenie zwarcia podniebienno-gardłowego i był pierwszym, który połączył podniebienie miękkie z tylną ścianą gardła. Operacja Langenbecka uległa modyfi­ kacji, chociaż niekiedy korzystne i możliwe jest stosowanie jej w pierwotnej formie. Od Dorranca (1933) datuje się pojęcie cofnięcia podniebienia — „push-back". Czynności tej przypisuje się dużą rolę w uzyskaniu zwarcia podniebienno-gardło­ wego. Jednakże pojęcie „push-back" szeroko zostało zaakceptowane dopiero po wprowadzeniu V-Y plastyki podniebienia. Wówczas pojawił się problem, jak wy­ dłużyć stronę nosową stosownie do wydłużenia strony ustnej w rezultacie odwarstwienia i cofnięcia płatów śluzówkowo-okostnowych. Rozwiązaniem tego proble­ mu było odcięcie błony śluzowej nosowej wzdłuż tylnego brzegu kości podniebiennej. W ten sposób na stronie nosowej powstawała romboidalna, okrwawiona po­ wierzchnia, której gojenie następowało przez ziarninowanie. Dla wielu chirurgów stało się oczywiste, że aby utrzymać przemieszczenie płatów podniebiennych, ist­ nieje potrzeba pokrycia okrwawionej powierzchni od strony nosa. Aby osiągnąć ten cel, stosowano płat gardłowy górnie uszypułowany, płat wyspowy oraz przemiesz­ czanie płata nosowego śluzówkowo-okostnowego lub płata z lemiesza. Passavant i Billroth pierwsi zaproponowali dwuetapowe zszycie rozszczepionych części pod­ niebienia wtórnego.

Ryc. 41. Schematyczne cięcie w operacji podniebienia sposobem Langenbecka.

122

Ryc. 42. Schematyczne cięcie w operacji podniebienia sposobem Wardill-Kilner-Peeta.

Dwuetapowe operacje rozszczepu podniebienia uzasadnił naukowo troską o roz­ wój szczęki i zębów oraz szeroko rozpropagował Herman Schweckendiek, a następ­ nie jego syn Wolfram. Operację w obrębie podniebienia miękkiego wykonują zwy­ kle z operacją wargi, odkładając zamknięcie szczeliny podniebienia kostnego do ukończenia wzrostu szczęki. Obecnie kierunek ten przyjmuje bardzo różne formy — zmieniają się sposoby zamknięcia szczeliny podniebienia kostnego, zmieniają się terminy operacji, zmienia się kolejność, w trosce o tworzenie warunków fizjolo­ gicznych dla rozwoju mowy. W nowoczesnym uzasadnieniu plastyk mięśniowych w obrębie podniebienia miękkiego wymienia się m.in. prace anatomiczne Fara, Kriensa, Lathama i Dicksona. Interesujący w tej dziedzinie jest odmienny od tradycyjne­ go sposób operacji Furlowa z zastosowaniem w obrębie podniebienia miękkiego podwójnej naprzemiennej Z plastyki. Odnośnie do estetycznego wyglądu twarzy po operacjach rozszczepu podnie­ bienia pierwotnego sądzi się, że większość doświadczonych chirurgów może uzy­ skać wyniki zadowalające. Ale, poza poprawnie zarysowaną i odpowiednio wysoką wargą, są jeszcze cechy, które często wyróżniają ludzi z wadą rozszczepową od ludzi z twarzą prawidłowo rozwiniętą. Na cechy te m.in. ma wpływ podparcie kost­ ne twarzy i mięśnie wargi. Dlatego też nadal szuka się nowych rozwiązań chirur­ gicznych, które czynią wargę bardziej naturalną. Takie uzasadnienie problemu spo­ tyka się w pracach dotyczących ostatecznej operacji wargi u noworodka i operacji z rekonstrukcją mięśnia okrężnego ust. Wśród metod i odmiennych sposobów leczenia operacyjnego w Polsce należy wyróżnić metody dwuetapowej operacji rozszczepu obustronnego wargi i wyrostka zębodołowego z pierwotnym wydłużeniem przegrody skórnej nosa oraz metodę wcze­ snego zamknięcia podniebienia płatem z lemiesza w zmodyfikowanej operacji Maleka, Perko i Widmajera, zaproponowanej przez Kobusa. Leczenie jednostronnego rozszczepu wargi i podniebienia rozpoczyna on operacją podniebienia w wieku 3-6 miesięcy i kończy operacją wargi w drugim etapie. W Instytucie Matki i Dziecka w Warszawie od 1981 roku prowadzone jest leczenie jednoetapowe jednostronnego rozszczepu wargi i podniebienia, które wykonuje się w wieku 6-9 miesięcy życia w okresie wyrzynania zębów siecznych. Do chwili obecnej metoda uległa 2-krotnej modyfkacji. W pierwszej wersji odwarstwiano obustronnie płaty śluzówkowo-okostnowe, jak w zmodyfikowanej operacji Langenbecka. Tym sposobem wykonano 56 opera­ cji (ryc. 43). Od 1985 roku odwarstwiano tylko jeden płat po stronie nierozszczepionej — 82 operacje (ryc. 44). W obu metodach stosowano dwuwarstwowe zamknię­ cie podniebienia kostnego. Metody te pozwoliły całkowicie wyeliminować otwory szczątkowe i uzyskać bardzo dobre warunki rozwoju mowy z pełnym zwarciem podniebienno-gardłowym. W trzeciej metodzie (ponad 200 operacji) szczelinę podniebienia zamykano przy użyciu płata z lemiesza (ryc. 45), i nadal jesteśmy zwolennikami takiego postępo­ wania. Obecnie jednak uważamy, że ten oszczędzający rosnącą szczękę sposób ope­ racji wymaga przeszczepu kości do wyrostka w wieku 2 lat (około 100 operacji). Szeroko (aż do złamania haczyków wyrostków skrzydłowych) uwalniamy własnym sposobem mięśnie podniebienia miękkiego. Uważamy, że ten sposób uwalniania mięśni podniebienia ma niewątpliwy wpływ na efekt gojenia i sprawność podnie­ bienia. Wargę zawsze operowano z wytworzeniem płata trójkątnego i precyzyjnym odtworzeniem ciągłości mięśni (ryc. 46). Dzisiaj, już po 10 latach stosowania tego 123

Ryc. 43. Operacja jednoeta­ powa: a — linie cięć, b — stan po zszyciu.

Ryc. 44. I modyfikacja operacji jednoetapowej.

124

Ryc. 45. II modyfikacja operacji jednoetapowej.

sposobu, można powiedzieć, że sposób ten był obciążony w kilku procentach otwo­ rami szczątkowymi i aby uniknąć tego powikłania, należy dążyć do 2-warstwowego zamknięcia podniebienia kostnego. Otwory na granicy z podniebieniem miękkim wymagają zamknięcia przed aktywnym rozwojem mowy, ponieważ przyczyniają się do niewydolności podniebienno-gardłowej i tzw. nosowania otwartego. Otwory na granicy albo w obrębie wyrostka zębodołowego wymagają też zamknięcia, ponieważ utrudniają rehabilitację mowy z powodu błędów artykulacyjnych. Naj­ częściej przyjmowanym terminem wykonania tej operacji jest termin przeszczepu kości do wyrostka zębodołowego, tj. wiek 9-11 lat. Jest to jednak sprzeczne z aktu­ alną wiedzą foniatryczną. Obecnie w trosce o lepsze warunki do rozwoju wszyst­ kich etapów mowy przeszczep kości do wyrostka wkładamy w okresie wyrzynania się V zęba mlecznego, tj. w 2. roku życia.

Ryc. 46. Operacja rozszczepu wargi (oprac. Dudkiewicz).

125

Odnośnie do rozwoju części twarzowej czaszki dziś, po 20 latach leczenia jed­ noetapowego, można powiedzieć, że w pierwszej metodzie warunki zgryzowe nie odbiegały od warunków po operacjach dwuetapowych, w których operację podnie­ bienia wykonywano zmodyfikowanym sposobem Langenbecka. W drugiej meto­ dzie warunki zgryzowe i rozwojowe części twarzowej czaszki okazały się nieco lepsze. W trzeciej metodzie szczegółowa analiza cefalometryczna 10-latków i ta­ kież porównanie w 3 grupach wykazały różnice statystycznie znamienne na korzyść trzeciej grupy, w której nie pozostawiono powierzchni do ziarninowania na rosnącej kości. Badania cefalometryczne prowadzone w tych 3 grupach w dużej mierze po­ zwolą odpowiedzieć na kontrowersyjne pytanie, czy koncepcja jednoetapowego le­ czenia rozszczepu wargi i podniebienia jest gorsza, czy może sposób operacji z odwarstwianiem płatów śluzówkowo-okostnowych od kości ma destrukcyjny wpływ na rozwój części twarzowej czaszki. Szczegółowa analiza trzech grup upewnia nas o konieczności tworzenia banku danych o jednorodnych grupach, w których zmie­ niałyby się terminy lub szczegóły techniczne operacji, przy zachowaniu standardów dokumentacji. Jak dotychczas podsumowanie wyników badań z 6 międzynarodo­ wych ośrodków wykazało, że leczenie rozszczepów wargi i podniebienia metodami z ograniczoną urazowością szczęki i tworzenie płata vomerowego dało najlepsze wyniki w ocenie rozwoju części twarzowej czaszki.

Terminy operacji. Etapy leczenia chirurgicznego Istnieje znaczne zróżnicowanie poglądów, jeśli chodzi o to zagadnienie i można śmiało powiedzieć, że ile jest szkół leczenia rozszczepów, tyle terminów i koncepcji leczenia chirurgicznego. Światową tendencją jest skracanie terminów podstawowe­ go leczenia chirurgicznego, co ma zwykle związek ze zmniejszaniem urazowości chirurgicznej, tj. ogranicza się odwarstwienie okostnej. Inaczej mówiąc, rezygnuje się z klasycznych operacji Langenbecka, Veau czy Wardill-Kilnera, co do niedawna jeszcze było zupełnie niemożliwe. Dziś możemy powiedzieć, że terminy i etapy leczenia chirurgicznego są zależne od chirurga i jego koncepcji leczenia. Nie ma jednak wątpliwości co do konieczności koordynacji działań chirurga, ortodonty i rehabilitanta mowy, choć niekiedy jest to tylko decyzja chirurga i pediatry, który nie jest w stanie wyleczyć dziecka z nawracających infekcji dróg oddechowych. Patrząc na sprawy historycznie, odnajdujemy następujące wypowiedzi uzasad­ niające wybór terminu operacji: Malagaigne w 1826 roku uważał, że operować na­ leży natychmiast po urodzeniu. Garsant uzasadniał, że dzieci bez karmienia piersią wytrzymują 4 dni i dodawał, że z siedmiu przez niego operowanych noworodków zmarł tylko jeden, a z siedmiorga dzieci operowanych w miesiąc po urodzeniu aż w 5 przypadkach doszło do śmierci. Były to długo pokutujące opinie, skoro jeszcze dziś żyją lekarze, którzy takie operacje wykonywali. Ivy był przeciwny operowaniu noworodków i stwierdzał nawet, że w ten sposób można zabić dziecko. Za warunki optymalne uważał wiek od 6 tygodni do 3 miesię­ cy życia i 10 funtów masy ciała. Wilhelmsen i Musgrave w 1966 roku wprowadzili regułę 10, tj. 10 funtów masy ciała, 10 tygodni życia i 10 mg/dl hemoglobiny. Regu­ ła została zaakceptowana przez wiele klinik świata i jest nadal stosowana w plano­ waniu operacji wargi. Miliard w 1965 roku stwierdził, że warga może być zamknię126

ta w każdym wieku, ale najlepsze rezultaty osiąga się w 3. miesiącu życia przy ma­ sie ciała dziecka 10-12 funtów. W ten sposób w 1967 roku mówi się już o regule powyżej 10 i wtedy pojawia się termin 6 miesięcy jako optymalny dla operacji wargi. W 1955 roku Straith, a w 1957 roku McCash wysunęli koncepcję operacji adhezyjnych wargi w okresie noworodkowym z późniejszą korekcją w wieku 3 mie­ sięcy. Miliard poparł koncepcję operacji adhezyjnej wargi, ale wykonywanej w wie­ ku 2-3 tygodni z korektą w 6. miesiącu życia. Randall stwierdza, że adhezja może być wykonana w każdym wieku, ale on wykonuje ją w 3. miesiącu, łącząc ten za­ bieg z operacją podniebienia miękkiego. Limberg uważa, że wargę można operować dopiero po ukończeniu 1. roku życia. Inni Rosjanie operująw wieku 8-12 miesięcy. Powszechnie uznawano pogląd, że dla operacji podniebienia konieczny jest wiek 18-24 miesięcy, nie znajdowano przy tym wyraźnego uzasadnienia tego terminu. Według szkoły czeskiej najlepszy wiek do operacji podniebienia to 3.-4. rok życia, a według szkoły niemieckiej należy najpierw wykonać operację podniebienia mięk­ kiego w wieku 6-8 miesięcy, a podniebienie kostne zoperować po ukończeniu 12. roku życia. Termin ten był po raz pierwszy naukowo uzasadniony rozwojem szczęki i zębów przez Hermana Schweckendieka, a następnie podtrzymywany przez jego syna Wolframa, który operację podniebienia miękkiego wykonuje razem z ope­ racją wargi. Obecnie w literaturze światowej przeważa pogląd, że podstawowe operacje należy ukończyć przed 1. rokiem życia. Kierunek ten przyjmuje różne strategie po­ stępowania. Małek wykonuje operacje podniebienia miękkiego w 2.-3. miesiącu życia, a operację wargi i podniebienia bez odwarstwienia płatów w 6. miesiącu. W uzasadnieniu zwraca uwagę na szczególną rolę języka w oddziaływaniu na tylny brzeg podniebienia kostnego poprzez zamknięte podniebienie miękkie. Furlow po­ stuluje zamknięcie podniebienia kostnego płatem z lemiesza i dodatkowo płatem błony śluzowej z przedsionka jamy ustnej podczas operacji wargi, a w następnej kolejności zamykanie podniebienia miękkiego z zastosowaniem Z plastyki. W ope­ racjach tego typu według Randalla występuje 23% otworów szczątkowych. W ostat­ nich latach koncepcja zamykania podniebienia kostnego płatem z lemiesza nabrała szczególnego znaczenia po ogłoszeniu wyników badań prowadzonych w 6 świato­ wych ośrodkach leczenia rozszczepów według różnej taktyki postępowania chirur­ gicznego. Postępowanie to wyraźnie zaważyło na lepszych wynikach końcowych niż oceniane pierwotne przeszczepy kostne i aktywne przedoperacyjne leczenie ortopedyczne. Davies natomiast uważa, że zamknięcie jednoetapowe wargi i pod­ niebienia u kilkumiesięcznego dziecka ma dużo większe znaczenie dla struktur ro­ snących niż zamykanie etapowe. Jeśli wybieramy etapowe zamykanie szczelin, to po zamknięciu wargi i podniebienia miękkiego zamknięcie podniebienia kostnego powinno nastąpić w ciągu 3-6 miesięcy, ponieważ po dłuższym okresie docho­ dzi do takiego zwężenia szczeliny, że poprawne jej zamknięcie jest prawie niemoż­ liwe. Obecnie w Instytucie Matki i Dziecka, po 20 latach doświadczenia w jednoeta­ powym leczeniu jednostronnych całkowitych rozszczepów wargi i podniebienia, można powiedzieć, że brak otworów szczątkowych i wczesne odtworzenie ciągłości anatomicznej tkanek ograniczyło do minimum rehabilitację mowy. Analiza cefalometryczna rozwoju części twarzowej czaszki ostatecznie ugruntowała nasze prze­ konanie o słuszności jak najwcześniejszego i jednoetapowego odtwarzania ciągło­ ści anatomicznej rozszczepionych tkanek. 127

Podsumowując należy powiedzieć, że leczenie chirurgiczne rozszczepu wargi i podniebienia składa się z postępowania podstawowego i uzupełniającego. Zaczy­ na się ono od urodzenia i często kończy po ukończeniu wzrostu. Dobór terminów jest indywidualny i zwykle zależy od typu wady rozszczepowej. Przyjmujemy obecnie następujące standardy postępowania: Obustronny całkowity rozszczep wargi i podniebienia. 3.-4. miesiąc życia — całkowita rekonstrukcja rozszczepu podniebienia miękkiego, zamknięcie szczeliny rozszczepu podniebienia kostnego i rekonstrukcja wargi po stronie węższej. Czę­ ściowe zamknięcie podniebienia kostnego po drugiej stronie. Wszystkie rany zamy­ kane są szczelnie! Po 6 tygodniach — pełna rekonstrukcja wargi, przedsionka jamy ustnej i pod­ niebienia ze szczególnym zwróceniem uwagi na odtworzenie ciągłości mięśnia okręż­ nego ust i uwolnienie hipoplastycznych chrząstek odnóg przyśrodkowych i dwu­ warstwowe zamknięcie szczeliny rozszczepu. Główne naczynia odżywiające pod­ niebienie nie powinny być przecinane. Należy dążyć do zamknięcia wszystkich ran szczelnie! Wczesne rekonstrukcje podyktowane są wskazaniami lekarskimi z powodu nie­ kontrolowanego wzrostu kości przysiecznej i z tym związaną deformacją szczęki, która ma znaczny wpływ na narastające trudności w dalszym leczeniu chirurgicz­ nym, ortodontycznym oraz foniatryczno-logopedycznym. 2.-3. rok życia — przeszczep kości do wyrostka zębodołowego jako uzupełnie­ nie operacji podstawowej. Jest niezbędny zarówno do właściwego rozwoju zębów, jak również do prawidłowego rozwoju mowy w okresie przedszkolnym. 3.-5. rok życia — wydłużamy przegrodę skórną nosa, drobne korekty wargi. 8.-11. rok życia — przeszczepy kości do wyrostka zębodołowego (standard najczęściej przyjmo­ wany), ewentualna rekonstrukcja kości przysiecznej. 16.-18. rok życia — drobne korekty kosmetyczne, dermabrazja blizn. Całkowity jednostronny rozszczep wargi i podniebienia. 5.-6. miesiąc życia (pierwszy okres stabilizacji wzrostowej szczęki) —jednoetapowa rekonstrukcja nosa, wargi i podniebienia. Obecnie o wcześniejszym terminie decyduje dążenie przez matkę do karmienia piersią (ściąga pokarm lub karmi piersią pod specjalnym nadzo­ rem). W przyszłości, jeśli przekonamy się, że ograniczenie urazowości operacyjnej ma związek z mniejszą deformacją szczęki, terminy pierwszej operacji przesuniemy na okres 3.-A. miesiąca życia. 2. rok życia — przeszczep kości do wyrostka zębodo­ łowego jako uzupełnienie operacji podstawowej. 8.-11. rok życia — przeszczep kości do wyrostka zębodołowego jako standard najczęściej przyjmowany w celu rekonstrukcji rozszczepionej kości szczęki. Drobne korekty kosmetyczne. 16.-18. rok życia — ostateczne operacje naprawcze kostne i tkanek miękkich oraz kosme­ tyczne, np. dermabrazja blizn. Izolowany rozszczep podniebienia. 6.-8. miesiąc życia — pełna rekonstrukcja podniebienia. 2.-5. rok życia — zamykanie przetok podniebienia lub faryngoplastyka ze wskazań foniatryczno-logopedycznych. Operacje te należy traktować jako powikłania po pierwotnej rekonstrukcji lub efekt pierwotnej hipoplazji tkanek miękkich. Wczesne już kilkuletnie obserwacje wskazują na pozytywne efekty leczenia chi­ rurgicznego w 3.-4. miesiącu życia (s. Robina, rozszczep obustronny całkowity) 128

i może to oznaczać, że operacje ze wskazań lekarskich mogą się przyczynić do skra­ cania terminów operacji we wszystkich typach wad rozszczepowych, co umożliwi­ łoby w większym stopniu karmienie piersią tych dzieci. Wady rozszczepowe niecałkowite oraz przypadki powikłane. Traktowane są indywidualnie, ale z zachowaniem zasad, w których najważniejsze staje się: - Dążenie do pełnej rekonstrukcji obwodowego aparatu mowy. - Ograniczenie urazowości tkanek (eliminowanie gojenia przez ziarninowanie). - Szacunek dla elementów istniejących, chociaż zdeformowanych. Należy przy­ wracać dobrą organizacją tkanek i układów, ograniczyć wycinanie, hołdować zasa­ dzie — wszystkie elementy są ważne! - Rekonstrukcję wyrostka zębodołowego przeszczepem kości z talerza biodro­ wego wykonujemy obecnie w 2. roku życia i traktujemy ją jako operację niezbędną do właściwego wykształcenia mowy w okresie przedszkolnym. Ale zdarza się rów­ nież, że zespół leczący podejmuje decyzje w każdym innym okresie i tu decydują wskazania lekarskie — wyrzynanie zębów, warunki do rehabilitacji mowy. Wiek 8-11 lat jest najczęściej przez lekarzy przyjmowanym terminem do odtwarzania ciągłości wyrostka zębodołowego, nie uwzględnia jednak psychiki dziecka, które z defektami mowy i wyglądu musi iść do szkoły i jako kalekie oczekuje na kolejną operację. - Rekonstrukcje twarzowo-szczękowe w wadzie rozszczepowej twarzy są trak­ towane jako ostateczne i wykonywane po okresie stabilizacji w zakresie zębów sta­ łych. Zdarza się jednak, że zespół leczący podejmuje decyzje o wczesnych inter­ wencjach chirurgicznych, ponieważ tego wymaga dalszy harmonijny rozwój części twarzowej czaszki. Mimo pozornego chaosu i wielości koncepcji współczesnego leczenia rozszczepów wargi i podniebienia można dostrzec pewne zasady, których chirurdzy prze­ strzegają w różnie dobranych strategiach postępowania. Operując noworodka wy­ konują tylko operacje w zakresie tkanek miękkich. Zwolennicy skracania terminów operacji w obrębie podniebienia zwykle tak przygotowują pole operacyjne, że za­ mknięcie podniebienia kostnego jest możliwe bez używania sposobów Langenbecka czy Wardill-Kilnera. Chirurdzy skracają terminy operacji, ponieważ zaburzenia mowy uznano za jedne z najcięższych, mających znaczący wpływ na dalsze losy dziecka. Dlatego w IMD od 1999 roku przeszczepy kostne do wyrostka zębodoło­ wego wkładamy w wieku 2 lat i uważamy, że operacja ta powinna być leczeniem standardowym, a nie uzupełniającym. W odniesieniu do operacji uzupełniających, do jakich należy np. odtworzenie ciągłości łuku zębodołowego, przeważa obecnie pogląd, że przeszczepy kostne do wyrostka zębodołowego powinny być wkładane między 8. a 11. rokiem życia. Ko­ rzeń stałego kła ma wówczas 1/2-2/3 długości i jeśli przeszczep jest położony przed okresem jego wyrzynania, może to poprawić prognozę bocznego siekacza. Dodat­ kowo obserwujemy także zmiany ogólnego wyglądu twarzy młodego człowieka: z twarzy z tzw. stygmatem twarzy rozszczepowej na twarz tzw. normalną, o syme­ trycznie wypukłych policzkach i dobrze podpartej wardze i nosie (ryc. 47). Inne operacje, które stają się niemal zasadą postępowania w ostatnich latach, to wczesne korekty skrzydła nosa. Operacje te oraz plastyki wyrostka zębodołowego wydają się zapobiegać ciężkim deformacjom nosa, niekiedy z góry skazanym na rynoplastyki kostne (ryc. 47 i 48). 129

Ryc. 47. Wygląd dziecka z jednostronnym rozszczepem wargi i podniebienia przed operacją (a) i 14 lat później (b); c— widok na otwory nosowe przed operacją przeszczepu kości do wyrostka zębodołowego, d — widok po operacji.

130

Ryc. 48. Modele gipsowe: a — przed przeszczepem kości do wyrostka zębodotowego, b — widok rok po przeszczepie kości do wyrostka zębodotowego.

Wyniki leczenia rozszczepów wargi i podniebienia mogą być osiągnięte przy użyciu różnych programów, a ostateczne decyzje kliniczne powinny być oparte na takich czynnikach, jak kompleksowość, koszty oraz wymagania lecznicze. O do­ brych wynikach leczenia decyduje standaryzacja postępowania, centralizacja lecze­ nia i udział doświadczonych operatorów.

Piśmiennictwo 1. Bardach J.: Rozszczep wargi i podniebienia. PZWL, Warszawa 1967. — 2. Bardach J., Kelly K. M, Salyer K. E.: Piast. Reconstr. Surg., 1994, 93, 269. — 3. ByrdH. S.\ Cleft lip. W: Plastic surgery (red. Smith J. W, Astan S. J.). Little, Brown and Company, Boston, Toronto, London 1991, 271-286. — 4. Caouette-Laberge L., Bayet B., Larocąue Y.\ Piast. Reconstr. Surg., 1994, 93, 934. — 5. Davies D.: Br. Med. I, 1985, 290, 625. — 6. Budkiewicz Z: Wielokierunkowa ocena zastosowanej własnej jednoetapowej metody w leczeniu chirurgicz­ nym jednostronnych, całkowitych rozszczepów podniebienia pierwotnego i wtórnego. Insty­ tut Matki i Dziecka, Warszawa 1987. — 7. DudkiewiczZ: Probl. Chir. Dziec, 1991, 18, 8. — 8. Dudkiewicz Z, Surowiec Z, Lenkiewicz T.: Występowanie wad rozszczepowych twarzy w Polsce — wstępna ocena. Pol. Tow. Chir. Dziec. Suplement Nr 2, Kraków, 1998, 332. — 9. Dudkiewicz Z, Hortis-Dzierzbicka M. A.: The 18 years clinical experience in early one stage repair of UCLP. Abstracts The Sixth European Craniofacial Congress „A New Face For A New Millennium" 15-18 June 1999, Manchester England. — 10. Dudkiewicz Z. i in.: Ocena 131

standaryzowanej dokumentacji EUROCLEFT na bazie wyników późnych wczesnego jednoetapowego leczenia całkowitych jednostronnych rozszczepów wargi i podniebienia. W: Chirurgia plastyczna w Polsce u progu XXI wieku (red. J. Kruk-Jeromin), AM Łódź 2002, 33. 11. FurlowL. T.: Piast. Reconstr. Surg., 1986, 78, 724. — 12. Gnoiński W. (red.): Early treatment of cleft lip and palate. Proceedings of the Third International Symp. Hans Huber Publ. Toronto, Lewiston N. Y., Bern, Stuttgart 1986. — 13. Hortis-Dzierzbicka M., Dudkiewicz Z: Nowa Ped., 1999, 3, 50. — 14. Hortis-Dzierzbicka M., Dudkiewicz Z: Wczesne jed­ noetapowe zamknięcie całkowitego jednostronnego rozszczepu wargi i podniebienia w świe­ tle rozwoju mowy na bazie wyników późnych i ocen pośrednich. W: Chirurgia plastyczna w Polsce u progu XXI wieku (red. J. Kruk-Jeromin). AM Łódź 2002, 28-32. — 15. Kobus K.: Pol. Przeg. Chir., 1992, 64,453. — 16.KraussM.,Polaczek T:. Acta Chir. Piast., 1993,35,44. — 17. Kriens O.: „LAHSHAL". W: What is a cleft lip and palate?Amulti disciplinary up datę; proceedings of an advanced worhshop (1987), red. Kriens O. Thieme Med. Publ., Stuttgart, New York 1989,30-36. — 18. Kulewicz M. i in.: Ocena wyników wczesnego jednoetapowego leczenia chirurgicznego całkowitych jednostronnych rozszczepów wargi i podniebienia w cefalometrii i według systemu GOSLON. W: Chirurgia plastyczna w Polsce u progu XXI wieku, (red. J. Kruk-Jeromin). AM Łódź 2002, 22-27. — 19. Małek R. i in.: A new seąuence and a new techniąue in complete cleft lip and palate repair. W: Early treatment of cleft lip and palate. Hans Huber Publ. Toronto, Lewiston N.Y, Bern, Stuttgart 1986, 162-166. — 20. Mc CombH.: Piast. Reconstr. Surg., 1994, 94, 37. 21. MiliardD. R.\ Cleft Graft. I. The unilateral deformity. Little Brown and Comp., Bo­ ston 1976. — 22. Moss M. L.: Am. J. Orthod., 1969, 56, 474. — 23. Murawski E.\ Pierwotna korekcja nozdrza podczas operacji jednostronnego rozszczepu wargi. VIII Zjazd Pol. Tow. Chir. Dziec. PZWL, Warszawa 1993, 529-536. — 24. Perczyńska-Partyka W., Kruk-Jeromin J.\ Multidisciplinary management of cleft lip and palate in Łódź Poland. In: Multidisciplinary management of cleft lip and palate (red. Bardach J., Morris H. L). W. B. Saunders, Philadelphia 1990, 80-88. — 25. RandallP: Cleft Palate-Craniofacial. J., 1992, 29, 527. — 26. Randall P, La Rossa D.\ Cleft palate. W: Plastic surgery (red. Smish J. W., Astan S. J.). Little, Brown and Company. Boston, Toronto, London 1991, 287-325. — 27. Semb G.: Cleft PalateCraniofacial J., 1991,28, 1. — 28. Shaw W. C. i in.: Cleft Palate-Craniofacial J., 1992,29,413. — 29. Sperber G. H.\ Cleft Palate-Craniofacial J., 1992,29, 109. — 30. TessierP: J. Maxillofac. Surg., 1976,4,69. 31. Transactions. The 9lh International Congress on Cleft Palate and Related Craniofacial Anomalies in Goteborg, Sweden, 25-29 June 2001.

Zaburzenia w rozwoju narządu żucia — diagnostyka Barbara Piekarczyk, Małgorzata Zadurska Pojęcie wady zgryzu rozumiane jest szeroko, dotyczy ono takich elementów układu stomatognatycznego, jak: zęby, wyrostki zębodołowe, szczęki, twarz. Dla diagnozy, prognozy, planu leczenia i metody leczenia istotny jest stopień nasilenia wady zgryzu. Przyjęta w Polsce klasyfikacja wad zgryzu według Orlik-Grzybowskiej różnicuje, czy wada zgryzu jest wadą wyrostkowo-zębową, czy jest wynikiem nieprawidłowego położenia żuchwy, czy też wiąże się z nieprawidłowym rozwojem szczęki i(lub) żuchwy (przerosty, niedorozwoje). Rozpoznanie ustalane

132

jest po przeprowadzeniu analizy rysów twarzy w powiązaniu z warunkami zgryzowymi, analizą czynności mięśni i badań dodatkowych (m.in. badań radiologicznych oraz analizy modeli diagnostycznych łuków zębowych). Opierając się na systematyce Orlik-Grzybowskiej, wady zgryzu dzieli się na 3 grupy, odnosząc je do 3 płaszczyzn przestrzennych, według podstawowych kie­ runków wzrostu narządu żucia, tzn.: na szerokość, długość i wysokość.

Wady poprzeczne (zaburzenia we wzroście na szerokość, odnoszone do płaszczyzny strzałkowej) Zalicza się do nich wady zgryzu z grupy zgryzów krzyżowych i z grupy zgryzów przewieszonych. Wady z grupy zgryzów krzyżowych Wady te można podzielić na: 1. Zgryz krzyżowy częściowy a) przedni (prawo- lub lewostronny), b) boczny (prawo-, lewo- lub obustronny). 2. Zgryz krzyżowy całkowity (prawo- lub lewostronny). 3. Boczne przemieszczenie żuchwy czynnościowe (prawo-, lewostronne), zwią­ zane najczęściej ze zgryzem krzyżowym całkowitym lub częściowym przednim. 4. Boczne przemieszczenie żuchwy morfologiczne (prawo- lub lewostronne). Zgryzy krzyżowe częściowe i całkowite są wadami wyrostkowo-zębowymi, powstającymi najczęściej na skutek zwężenia łuku zębowego górnego, podniebiennego przychylenia lub podniebiennego ustawienia zębów górnych przednich. W zgryzach krzyżowych dolne zęby przednie lub boczne, lub zarówno przednie, jak i boczne, w zwarciu są ustawione na zewnątrz zębów górnych (kontakt odwrotny). Linia środkowa dolnego łuku zębowego jest przesunięta w stronę zgryzu krzyżowe­ go lub pozostaje prawidłowa jak w zgryzie krzyżowym bocznym. Boczne przemiesz­ czenie żuchwy czynnościowe jest związane z przemieszczeniem pozycji żuchwy w zwarciu, na skutek zbaczania żuchwy w momencie pierwszych kontaktów zębo­ wych w fazie przywodzenia (tzw. prowadzenie zębowe). Związane jest to na ogół ze zmianą kształtu górnego łuku zębowego i położenia zębów we współistniejących wadach, najczęściej z grupy zgryzów krzyżowych. Boczne przemieszczenie żuchwy morfologiczne jest spowodowane asymetrycznym rozwojem żuchwy, którego wy­ nikiem jest zgryz krzyżowy. Zgryz krzyżowy częściowy przedni W rysach twarzy może występować asymetria wargi dolnej, wygładzenie bruzdy wargowo-bródkowej. W zwarciu łuków zębowych siekacze dolne i ewentualnie kieł strony lewej lub prawej nagryzają na zewnątrz zębów górnych, linia środkowa dol­ nego łuku zębowego jest przesunięta w stronę nieprawidłowo ustawionych zębów (zgryzu krzyżowego). Ruch (tor) odwodzenia i przywodzenia żuchwy jest prawi133

dłowy. Żuchwa odwodzona jest symetrycznie po linii prostej (bez zbaczania), a linia środkowa dolnego łuku zębowego przy maksymalnym odwodzeniu żuchwy pozo­ staje nie zmieniona (jak w zwartych łukach zębowych). Zgryz krzyżowy częściowy boczny Wada ta nie powoduje zmian w rysach twarzy. W zwarciu linia środkowa łuków zębowych jest zgodna, zęby boczne dolne, najczęściej ich guzki policzkowe, nagryzająna zewnątrz górnych (jedno- lub obustronnie). Przy dużym nasileniu wady mogą być widoczne powierzchnie żujące zębów dolnych na zewnątrz łuku górnego. Ruch odwodzenia i przywodzenia żuchwy jest prawidłowy. Zgryz krzyżowy całkowity Może występować asymetria wargi dolnej, wygładzenie bruzdy wargowo-bródkowej, w zwarciu łuków wszystkie zęby dolne połowy łuku zębowego (siekacze, kieł, zęby boczne) zachodzą na zewnątrz górnych. Linia środkowa dolnego łuku jest prze­ sunięta w stronę zgryzu krzyżowego. Tor odwodzenia i przywodzenia żuchwy jest prawidłowy. Boczne przemieszczenie żuchwy czynnościowe W rysach twarzy, oprócz asymetrii wargi dolnej i wygładzenia bruzdy, stwierdza się przesunięcie bródki w stronę współistniejącego zgryzu krzyżowego (może być niezbyt widoczne u małych dzieci — dlatego wskazana jest wnikliwa analiza) (ryc. 49). W zwarciu łuków występuje zgryz krzyżowy całkowity lub częściowy przedni. Łuk zębowy górny jest często zwężony, podniebienie wysoko wysklepione. Linia środkowa dolnego łuku w zwarciu jest przesunięta w stronę zgryzu krzyżowego,

Ryc. 49. Boczne przemieszczenie żuchwy czynnoś­ ciowe: a — rysy twarzy, b — zwarcie luków zębowych.

134

przy odwodzeniu żuchwy odtwarza się (to znaczy przy maksymalnym odwodzeniu żuchwy pokrywa się z linią pośrodkową twarzy). Przy przywodzeniu żuchwy stwier­ dza się przedwczesne kontakty zębowe (na ogół w obrębie kła górnego tej strony, w którą przemieszczona jest żuchwa), dlatego żuchwa jest prowadzona w końcowej fazie przywodzenia do bocznego przemieszczenia (prawidłowo ukształtowanej żu­ chwy), a w obrębie łuków zębowych do zgryzu krzyżowego. Kliniczny test czynno­ ściowy jest dodatni (p. rozdz. „Niektóre metody badania i rozpoznawania ortodon­ tycznego"), przy testowej pozycji żuchwy asymetria twarzy zmniejsza się lub wy­ równuje, warunki zgryzowe na ogół wykazują tendencję do obustronnego zgryzu krzyżowego, co wskazuje na zwężenie górnego łuku zębowego. Boczne przemieszczenie żuchwy morfologiczne (lałerogenia) Zmiany w rysach twarzy są podobne jak w czynnościowym przemieszczeniu żu­ chwy, tylko bardziej nasilone. W badaniu wewnątrzustnym stwierdzamy zgryz krzy­ żowy. Wynik testu czynnościowego jest ujemny. W celu potwierdzenia asymetrycz­ nej budowy żuchwy stwierdzonej klinicznie wykonywane są badania radiologiczne. Omawiana wada morfologiczna ujawnia się na ogół w późniejszych okresach roz­ wojowych (wiek szkolny). Wady z grupy zgryzów przewieszonych Zgryz przewieszony Zęby boczne górne w zgryzie przewieszonym nagryzają na zewnątrz zębów dol­ nych — „przewieszają się" (jedno- lub obustronnie). W przypadkach nasilonych całe powierzchnie żujące górnych zębów bocznych znajdują się na zewnątrz zębów dolnych (ryc. 50 i 51). Zgryz przewieszony może powstawać w wyniku dyspropor­ cji szerokości łuków zębowych (górny łuk zębowy rozszerzony i/lub dolny łuk zę­ bowy zwężony); jest to wtedy wada wyrostkowo-zębowa. Przyczyną zgryzu prze­ wieszonego może być wada gnatyczna, polegająca na zwiększeniu kostnej podsta­ wy wierzchołkowej w szczęce, tzw. bazy apikalnej, której często towarzyszy mała

Ryc. 50. Przekrój czołowy przez zwarte tuki zębowe w obrębie zębów trzonowych. Różne stopnie nasilenia zgryzu przewieszonego.

135

Ryc. 51. Zgryz przewieszony obustronny, powikłany tyłozgryzem: a— rysy twarzy, b—zwarcie łuków zębowych.

żuchwa, co wiąże się z tyłozgryzem i retruzją górnych siekaczy. Objawy zgryzu przewieszonego możemy dostrzec w tyłożuchwiu czynnościowym, który przez nie­ których jest określany jako pozorny zgryz przewieszony, gdyż nie wymaga inter­ wencji, ponieważ podczas leczenia tyłożuchwia — po uzyskaniu doprzedniej pozy­ cji żuchwy — wzajemna relacja szerokości górnego i dolnego łuku zębowego jest prawidłowa.

Wady podłużne przednio-tylne (zaburzenia we wzroście na długość, odnoszone do płaszczyzny czołowej) Są to wady z grupy tyłozgryzów i wady z grupy przodozgryzów. Klasyfikacją wad zgryzu, zwłaszcza przednio-tylnych, przedstawił pionier orto­ doncji E. H. Angle (1899), elementy tej diagnostyki są stosowane we wszystkich systemach diagnostycznych. Klasyfikacja Angle'a I klasa Angle'a — zaburzenia dotyczą tylko przednich odcinków łuków zębo­ wych. W bocznych kontakt zębów jest prawidłowy, a więc zachowane są prawidło­ we triady zębowe, a pierwsze zęby trzonowe stałe nagryzają w ten sposób, że guzek przyśrodkowy policzkowy pierwszego zęba trzonowego górnego trafia w bruzdę policzkową przednią jednoimiennego zęba dolnego. II klasa Angle'a — zaburzenia polegają na cofnięciu dolnego łuku zębowego, czego objawem jest nieprawidłowe zwarcie pierwszych stałych zębów trzonowych, guzek policzkowy przyśrodkowy zęba górnego nagryza między drugim zębem przedtrzonowym a pierwszym zębem trzonowym dolnym. Towarzyszyć temu może dowargowe wychylenie siekaczy górnych (klasa II grupa 1) lub ich podniebienne przychylenie (klasa II grupa 2). III klasie Angle'a odpowiada wysunięcie dolnego łuku zębowego, guzek policz­ kowy przyśrodkowy zęba pierwszego trzonowego stałego górnego w zwarciu trafia 136

Ryc. 52. Klasyfikacja Angle'a: a — I klasa, b— II klasa 1 grupa, c— II klasa 2 grupa, d— III klasa.

między pierwszy i drugi ząb trzonowy dolny. Angle dostrzegł powiązanie zgryzu z rysami twarzy, często II klasie towarzyszy cofnięcie bródki, a III wysunięcie (ryc. 52). Klasyfikacja wad przednio-tylnych wg Orlik-Grzybowskiej jest dziś powszech­ nie stosowana w Polsce. Wśród wad przednio-tylnych rozróżnia się: I. Wady z grupy tyłozgryzów: 1) tylozgryz częściowy, 2) tyłozgryz całkowity, 3) tyłozgryz rzekomy, 4) tyłożuchwie czynnościowe, 5) tyłożuchwie morfologiczne (retrogenia). II. Wady z grupy przodozgryzów:l) przodozgryz częściowy, 2) przodozgryz całkowity, 3) przodozgryz rzekomy, 4) przodożuchwie czynnościowe, 5) przodożuchwie morfologiczne (progenia). Wady z grupy tyłozgryzów (wady dotylne) W wadach z tej grupy występuje wychylenie dowargowe siekaczy górnych, tzw. protruzja, lub przechylenie dopodniebienne, tzw. retruzja (choć spotyka się wady z grupy tyłozgryzów bez zmian w ustawieniu górnych siekaczy). W wadach dotylnych dolny łuk zębowy w całości lub częściowo (jego odcinek przedni) jest cofnięty względem górnego (tyłozgryzy) lub żuchwa jest cofnięta względem szczęki (tyłożuchwia).

137

Tyłozgryz częściowy Jest to wada wyrostkowo-zębowa ograniczona do przedniego odcinka łuków zębo­ wych. Powiększony jest nagryz poziomy, czyli stwierdza się różnej wielkości dotylną szparę poziomą między siekaczami górnymi i dolnymi. Objaw ten powstaje w związku z zaburzeniem kształtu łuku zębowego dolnego, łuk jest spłaszczony w odcinku przednim (kształt łuku trapezoidalny), siekacze dolne są ustawione w linii prostej, często stłoczone. Współistniejąca protruzja górnych siekaczy nasila powiększony nagryz poziomy (szpara przednio-tylna). W rysach twarzy możemy stwierdzić pogłębienie bruzdy wargowo-bródkowej, cofnięcie i ewentualne wywi­ nięcie wargi dolnej. Położenie wargi górnej zależy od ustawienia górnych siekaczy. Przy protruzji jest ona na ogół wychylona lub wysunięta, niedoczynna (czyli hipotoniczna), nie styka się z wargą dolną a szpara ustna jest rozchylona. Przy retruzji górnych siekaczy wargi stykają się, często sprawiają wrażenie zaciśniętych, okolica podnosowa bywa wysunięta. W odcinkach bocznych łuków zębowych kontakt zę­ bów jest prawidłowy — zachowane triady zębowe, pierwsze zęby trzonowe stałe w I klasie Angle'a, a w uzębieniu mlecznym płaszczyzna końcowa zgodna z fazą rozwojową zgryzu (ryc. 53).

Ryc. 53. Tyłozgryz częściowy z protruzją górnych sie­ kaczy: a — rysy twarzy, b— zwarcie łuków zębowych.

Tyłozgryz całkowity Jest to również wada wyrostkowo-zębowa, w której w zwarciu cały dolny łuk zębo­ wy położony jest zbyt dotylnie względem łuku górnego. Dlatego, oprócz objawu zwiększonego nagryzu poziomego, w odcinku bocznym stwierdza się takie objawy patologiczne, jak: zaburzenia triad zębowych w kierunku dotylnym, II klasa Angle'a w obrębie zębów pierwszych trzonowych stałych (a w uzębieniu mlecznym płasz­ czyzna końcowa łamana do tyłu). Przy tyłozgryzie całkowitym siekacze górne mogą być ustawione w protruzji (klasa II grupa 1) lub retruzji (klasa II grupa 2). Rysy twarzy zmienione jak w tyłozgryzach częściowych (ryc. 54 i 55). Bywają tyłozgryzy dotyczące połowy łuków zębowych. Są to tyłozgryzy jednostronne, które mogą być wadą wyrostkowo-zębową, ale mogą być również wynikiem przemieszczenia czynnościowego lub morfologicznego żuchwy. 138

Ryc. 54. Tytozgryz całkowity z protruzją górnych sie­ kaczy: a — rysy twarzy, b — zwarcie tuków zębowych.

Ryc. 55. Tylozgryz całkowity z retruzją górnych sie­ kaczy: a — rysy twarzy, b — zwarcie łuków zębowych.

Tyłozgryz rzekomy Jest to wada wyrostkowo-zębowa, której cechą charakterystyczną jest to, że dolny łuk zębowy jest prawidłowy. Zaburzenie dotyczy zniekształconego górnego łuku zębowego i polega na wysunięciu i/lub wychyleniu górnych siekaczy. Do objawów należy do tylna szpara pozioma w przednim odcinku łuków zębowych. Oceniając rysy twarzy, stwierdza się różnego stopnia wysunięcia okolicy podnosowej i wargi górnej lub jej wychylenie. Górna warga jest hipotoniczna, a szpara ust jest rozchylo­ na. W wadzie gnatycznej, tzn. w nadmiernym doprzednim rozwoju szczęki (prognacja), zaburzenie dotyczy środkowej części twarzy.

139

Tyłożuchwie czynnościowe Wada dotycząca położenia prawidłowo ukształtowanej żuchwy, polegająca na jej cofnięciu, co wiąże się z występowaniem tyłozgryzu całkowitego. W profilu twarzy cofnięta jest bródka i dolna warga oraz pogłębiona bruzda wargowo-bródkowa. Uło­ żenie wargi górnej zależy od ustawienia górnych siekaczy. Wynik testowej próby czynnościowej jest dodatni, tzn. po wysunięciu żuchwy do kontaktu prawidłowych triad i I klasy Angle'a w obrębie pierwszych zębów trzonowych stałych ulegają poprawie rysy twarzy i stosunki zgryzowe. Dodatni test czynnościowy wskazuje na rozpoznanie tyłożuchwia czynnościowego (ryc. 56).

Ryc. 56. Tyłożuchwie czynnościowe: a — rysy twarzy, b — zwarcie łuków zębowych.

Tyłożuchwie morfologiczne (retrogenia) Jest to wada gnatyczna, dotyczy niedorozwoju żuchwy w wymiarze przednio-tylnym, dlatego współistnieje tyłozgryz całkowity, czasami ze zgryzem otwartym. Profil twarzy może przypominać tzw. profil ptasi, kiedy wskutek zahamowania wzrostu żuchwy dochodzi do takich zmian morfologicznych jak: zaburzenie proporcji mię­ dzy trzonem a gałęzią zwiększenie kąta żuchwy, niewykształcenie bródki. Zwięk­ szenie wysokości dolnego odcinka twarzy związane jest ze zwiększeniem kąta żu­ chwy (ryc. 57). Test czynnościowy jest ujemny, gdyż podczas wysunięcia żuchwy (czasami z trudem) do odtworzenia triad zębowych i I klasy Angle'a w obrębie pierw­ szych stałych zębów trzonowych pogarszają się rysy twarzy, zwiększa się wysokość dolnego odcinka twarzy, pogarszają się również warunki zwarcia łuków zębowych, powstają lub nasilają się cechy zgryzu otwartego całkowitego. Ujemny test czynno­ ściowy wskazuje na postawione rozpoznanie.

140

Ryc. 57. Tylożuchwie morfologiczne: a — rysy twarzy, b — zwarcie tuków zębowych.

Wady z grupy przodozgryzów (wady doprzednie) Wady doprzednie są to takie postacie zgryzu, w których dolny łuk zębowy w całości lub częściowo (jeg° odcinek przedni) albo żuchwa ustawione są doprzednio w sto­ sunku do górnego łuku zębowego. We wszystkich postaciach wad z grupy przodo­ zgryzów występuje odwrotny kontakt siekaczy (w zwarciu siekacze dolne nagryza­ ją przed górnymi), a linia środkowa dolnego łuku zębowego jest prawidłowa. Przodozgryz częściowy Jest to wada wyrostkowo-zębowa dotycząca przedniego odcinka łuków zębowych. W zwarciu siekacze dolne nagryzają przed górnymi, a w odcinkach bocznych zgryz jest prawidłowy. W rysach twarzy widoczne jest wysunięcie dolnej wargi i wygła­ dzenie bruzdy wargowo-bródkowej (ryc. 58).

Ryc. 58. Przodozgryz częściowy: a — rysy twarzy, b— zwarcie łuków zębowych.

141

Przodozgryz całkowity Wada wyrostkowo-zębowa, w której cały łuk zębowy dolny jest wysunięty, w zwar­ ciu siekacze dolne nagryzają przed górnymi, w odcinkach bocznych triady zębowe są zaburzone w kierunku doprzednim, kontakt pierwszych zębów trzonowych sta­ łych w zwarciu łuków zębowych w III klasie Angle'a, w uzębieniu mlecznym linia za ostatnimi zębami trzonowymi łamie się doprzednio. W rysach twarzy dolna war­ ga jest wysunięta, a bruzda wargowo-bródkowa wygładzona (ryc. 59 i 60). Przodozgryz rzekomy Wada wyrostkowo-zębowa — na skutek podniebiennego ustawienia siekaczy lub cofnięcia wyrostka zębodołowego szczęki stwierdza się odwrotne zachodzenie sie­ kaczy (typowy objaw w wadach z grupy przodozgryzów). Nazwa „rzekomy" ma

Ryc. 59. Przodozgryz całkowity w uzębieniu mlecz­ nym: a — rysy twarzy, b — zwarcie łuków zębowych.

Ryc. 60. Przodozgryz całkowity w uzębieniu stałym: a — rysy twarzy, b — zwarcie łuków zębowych.

142

zaakcentować, gdzie tkwi istota zaburzenia — w tej wadzie dolny łuk zębowy jest prawidłowy. Na ogół występuje cofnięcie górnej wargi, a w przypadkach bardziej nasilonych cofnięcie okolicy podnosowej. W wadzie gnatycznej, tzn. niedorozwoju doprzedniego całej szczęki (retrognacja), zaburzenie całej środkowej części twarzy daje obraz twarzy płaskiej. Przodożuchwie czynnościowe Jest to wada dotycząca położenia żuchwy, polegająca na jej wysunięciu w stosunku do szczęki. Żuchwa jest rozwinięta prawidłowo, a współistniejący przodozgryz cał­ kowity jest spowodowany jej wysunięciem. W rysach twarzy, oprócz wysunię­ cia wargi dolnej i wygładzenia bruzdy, stwierdza się również wysunięcie bródki (ryc. 61a). Wynik testowej próby czynnościowej (testu czynnościowego) jest dodat­ ni (ryc. 61).

Ryc. 61. Przodożuchwie czynnościowe: a — rysy twarzy, b — zwarcie łuków zębowych.

Przodożuchwie morfologiczne (progenia) Jest to wada gnatyczna, polegająca na nadmiernym wzroście doprzednim żuchwy. Rysy twarzy oraz warunki zgryzowe są w zasadzie takie same jak w przodożuchwiu czynnościowym, tylko bardziej nasilone. Żuchwa ma masywną budowę, bródka jest znacznie wysunięta, aż przed przednią granicę pola biometrycznego (ryc. 62). W zwarciu między siekaczami górnymi i dolnymi widoczna jest szpara doprzednia (pozioma). Wynik testowej próby czynnościowej jest ujemny. Progenia jest łatwa do rozpoznania w późniejszych okresach rozwojowych (okres młodzieńczy). Niemniej już w okresie uzębienia mlecznego stwierdzić można obja­ wy, które świadczą o nadmiernym wzroście żuchwy; poza dominującą w profilu żuchwą odwrotnym zachodzeniem siekaczy, kły nagryzają doprzednio, a linia za drugimi zębami trzonowymi jest wyraźnie załamana do przodu. Również o nad­ miernym rozwoju żuchwy świadczy szparowatość siekaczy dolnych (przy braku szpar w górnym łuku zębowym). 143

Ryc. 62. Przodożuchwie morfologiczne: a — rysy twarzy, b — zwarcie tuków zębowych.

Wady pionowe (zaburzenia we wzroście na wysokość, odnoszone do płaszczyzny poziomej) Należą do nich wady z grupy zgryzów otwartych i z grupy zgryzów głębokich. I. Wady z grupy zgryzów otwartych: 1. Zgryz otwarty częściowy: a) przedni, b) boczny (jedno- lub obustronny). 2. Zgryz otwarty całkowity. II. Wady z grupy zgryzów głębokich: 1. Zgryz głęboki częściowy (nadzgryz). 2. Zgryz głęboki całkowity. Wady z grupy zgryzów otwartych Są to takie postacie zgryzu, w których w zwarciu centralnym między zębami istnieje szpara pionowa (wysokościowa, niedogryzowa). Umiejscowienie i rozległość szpa­ ry niedogryzowej są różne. Zgryz otwarty częściowy przedni Jest to wada wyrostkowo-zębowa, która dotyczy przedniego odcinka łuków zębo­ wych. W zwarciu występuje pionowa szpara między zębami przednimi, co świad­ czy o zahamowaniu wzrostu na wysokość wyrostka zębodołowego górnego i/lub dolnego. W rysach twarzy nie stwierdza się odchyleń od normy (ryc. 63).

144

Ryc. 63. Zgryz otwarty częściowy przedni: a — rysy twarzy, b — zwarcie łuków zębowych.

Zgryz otwarty częściowy boczny Jest to wada wyrostkowo-zębowa dotycząca bocznych odcinków łuków zębowych jedno- lub obustronnie. W zwarciu centralnym widoczna jest szpara pionowa mię­ dzy zębami, spowodowana niedorośnięciem wyrostków zębodołowych. Zgryzy otwarte boczne nie wpływają na zmiany w wyglądzie twarzy. Zgryz otwarty całkowity W tej wadzie gnatycznej żuchwa zbudowana jest nieprawidłowo, kąt żuchwy jest zwiększony, dlatego też szpara pionowa występująca między zębami w zwarciu cen­ tralnym powstaje na skutek oddalenia żuchwy, a więc i wyrostka zębodołowego, i zębów od szczęki. W twarzy widać wyraźnie zwiększoną wysokość dolnego od­ cinka twarzy (ryc. 64).

Ryc. 64. Zgryz otwarty całkowity: a — rysy twarzy, b — zwarcie łuków zębowych.

145

Zgryz otwarty całkowity zwykle występuje łącznie z tyłożuchwiem morfolo­ gicznym lub przodożuchwiem morfologicznym. Bywają przypadki zgryzów otwar­ tych, w których szpara pionowa jest bardzo rozległa, występuje w obrębie prawie wszystkich zębów, a w rysach twarzy i układzie kostnym zmiany są niewielkie lub nie występują. Ten typ zgryzu otwartego jest wadą zębowo-wyrostkową spowodo­ waną zaburzoną czynnością języka, uniemożliwiającą dorastanie wyrostków zębodołowych w kierunku pionowym. Wady z grupy zgryzów głębokich Charakteryzują się one zwiększonym nagryzem pionowym. Siekacze górne zakry­ wają więcej niż połowę wysokości dolnych siekaczy, czasami zakrywają je całko­ wicie. Do rozpoznania zgryzu głębokiego nie wystarcza stwierdzenie zwiększenia nagryzu pionowego, będącego jednym z objawów, należy stwierdzić także wystę­ powanie pozostałych cech charakterystycznych dla tej wady. Zgryz głęboki częściowy (nadzgryz) Jest to wada wyrostkowo-zębowa. Występuje w przednim odcinku łuków zębowych. Stwierdza się zwiększone zachodzenie siekaczy górnych na dolne. Ponieważ wada spowodowana jest nadmierną wysokością wyrostka zębodołowego szczęki w jej przednim odcinku, przebieg linii zębowo-dziąsłowej jest dwupoziomowy, na skutek wydłużenia wyrostka w obrębie górnych siekaczy. Nadzgryz nie powoduje zmian w rysach twarzy. Często wadzie tej towarzyszy podniebienne przechylenie siekaczy górnych i tyłozgryz, w rysach twarzy występują wtedy cechy charakterystyczne dla tej wady. Nadzgryz jest wadą wrodzoną (ryc. 65).

Ryc. 65. Zgryz głęboki częściowy: a — rysy twarzy, b — zwarcie łuków zębowych.

146

Zgryz głęboki całkowity Jest to wada gnatyczna. Nieprawidłowa budowa żuchwy dotyczy zmniejszonego kąta żuchwy (zbliżonego do kąta prostego). W rysach twarzy widoczne jest skróce­ nie wysokości jej dolnego odcinka. Okolica kątów żuchwy ma kwadratowy zarys, z silnie uwydatnioną muskulaturą. Zgryz głęboki całkowity często łączy się z tyłozgryzem z protruzją lub retruzją siekaczy (ryc. 66). Kliniczne objawy podobne do występujących w zgryzie głębokim całkowitym (zmniejszona wysokość dolnego odcinka twarzy, zwiększony nagryz pionowy) mogą występować przy rozległych brakach zębów bocznych. Autorzy używają różnych określeń dla tego rodzaju odchylenia, np. zgryz g ł ę b o k i rzekomy, z g r y z g ł ę b o k i wtórny. Zwiększony nagryz pionowy określany bywa często błędnie jako zgryz głęboki, a jest to objaw towarzyszący innym wadom zgryzu, najczęściej tyłozgryzom z protruzją siekaczy górnych. Siekacze dolne dążą wtedy do kontaktu z podniebieniem, narasta na wysokość kość wyrostka zębodołowego (wydłużenie wy­ rostka zębodołowego w żuchwie w odcinku przednim w wymiarze pionowym) i dla­ tego w zwarciu siekacze górne zakrywają dolne głęboko, nieraz poniżej szyjek zębów. Oprócz omówionych wad spotyka się zaburzenia dotyczące ustawienia zębów (np. stłoczenia, obroty, diastemy, transpozycje, reinkluzję, ektopię), ich liczby (niedoliczbowość, nadliczbowość), budowy (mikrodoncja, makrodoncja, zęby szcząt­ kowe, zęby dwoiste) oraz czasu wyrzynania (ząbkowanie przedwczesne, opóźnio­ ne, niekolejne, przetrwałe zęby mleczne, zęby zatrzymane). Mówi się wtedy o tzw. nieprawidłowościach zębowych, które mogą występować samodzielnie lub towa­ rzyszyć wadom zgryzu.

Piśmiennictwo 1. Barret R. H. i in.: Orał myofunctional disorders. Mosby C. V. Co., Saint Louis 1974. — 2. Dausch-Neumann D.: Fortschr. Kieferorthop., 1980,41,87. — 3. KarłowskaI.: Diagnosty­ ka wad zgryzu. W: Zarys współczesnej ortodoncji (red. Karłowska I.). PZWL, Warszawa 2001. — 4. Karwetzky R.: Forstschr. Kieferorthop., 1982, 43,485. — 5. Kot M. i in.: Czas. Stomat., 1997, 50, 622. — 6. Łabiszewska- Jaruzelska F. (red.): Ortopedia szczękowa. Zasady i prakty147

ka. PZWL, Warszawa 1995. — 7. Masztalerz A. (red.): Zarys ortopedii szczękowej (ortodon­ cji). PZWL, Warszawa 1977. ■— 8. Moyers R. E.: Hand book of orthodontics. Year Book Medical Publishers Inc., Chicago, London 1984. — 9. Orlik-Grzybowska A.: Podstawy orto­ doncji. PZWL, Warszawa 1976. — 10. Przylipiak S.: Czas. Stomat, 1982, 35, 501. 11. Smolarska M. i in.: Czas. Stomat., 1984, 37, 119. —- 12. Szczepańska I., Jackowska M.: Zaburzenia w rozwoju narządu żucia. W: Stomatologia wieku rozwojowego (red. Szpringer-Nodzak M.). PZWL, Warszawa 1993. —-13. TaatzK: Stomatologie DDR, 1980,30,342.

Zaburzenia w ząbkowaniu Maria Szpringer-Nodzak Ząbkowanie jest procesem fizjologicznym i powinno przebiegać bez powikłań miej­ scowych i ogólnych. W większości przypadków ząb przecina dziąsło bez powodo­ wania jakichkolwiek objawów.

Zaburzenia miejscowe Według Magnussona i wsp. u 1/3 niemowląt występują zaburzenia miejscowe zwią­ zane z wyrzynaniem się zębów. Niektórzy donoszą o utrzymywaniu się stanu za­ p a l n e g o d z i ą s ł a b r z e ż n e g o przy wyrzynających się zębach stałych (gingivitis eruptiva), zwłaszcza u dzieci z zaniedbaną higieną jamy ustnej (Loevy, Magnusson i wsp., Mathewson i wsp.). Sprzyja temu gromadzenie się resztek pokarmowych i bakterii w głębokich szczelinach dziąsłowych. Moszczeńska-Cieślikowska wyka­ zała, że w czasie wyrzynania się zębów stałych — siekaczy i pierwszych trzono­ wych — szczeliny dziąsłowe mogą osiągać głębokość od 6 do 8 mm, a przeważa w nich flora bakteryjna beztlenowa. W miarę zmniejszania się głębokości szczelin dziąsłowych dochodzi do równowagi liczby drobnoustrojów tlenowych i beztleno­ wych, z tendencją do przewagi drobnoustrojów wzrastających w warunkach tleno­ wych. Stan zapalny dziąsła brzeżnego podczas wyrzynania się pojedynczych zębów mlecznych może występować u dzieci w czasie pierwszego ząbkowania (Szpringer i wsp.). Zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej, pokrywającej brzeg sieczny czy powierzchnię żującą wyrzynąjącego się zęba, występuje na kilka dni przed ukaza­ niem się zęba w jamie ustnej niemowlęcia. Dziecko wykazuje nadmierną pobudli­ wość nerwową, obficie się ślini, wkłada do ust palce i różne przedmioty. W wyniku tego może dochodzić do uszkodzenia delikatnej błony śluzowej. Oznaki stanu za­ palnego ustępują zwykle po ukazaniu się korony zęba w jamie ustnej dziecka. W niektórych przypadkach dochodzi jednak do z a k a ż e n i a i z a p a l e n i a m i e s z ­ ka zęba, z występowaniem objawów charakterystycznych dla stanów zapalnych kości. W dłużej trwającym zapaleniu w obrazie radiologicznym występuje znaczne poszerzenie krypty kostnej. Zapalenie mieszka zęba może prowadzić do zapalenia szpiku kostnego kości szczęki czy żuchwy, niejednokrotnie o ciężkim przebiegu klinicznym. Dlatego też przypadki zropienia zawartości mieszka zęba wymagają interwencji lekarskiej, polegającej na przecięciu błony śluzowej pokrywającej brzeg sieczny lub powierzchnię żującą wyrzynąjącego się zęba oraz na podaniu antybioty148

ków. Zapalenie mieszka zęba stałego może być powodowane długo trwającym pro­ cesem zapalnym tkanek okołokorzeniowych odpowiedniego zęba mlecznego. W tych przypadkach konieczne jest usunięcie zęba przyczynowego. Po usunięciu zęba mlecz­ nego można niekiedy zaobserwować przesuwanie się zawiązka zęba stałego w kie­ runku zniszczonej przez proces zapalny kości. Jeżeli to nastąpi zanim rozpocznie się tworzenie korzenia, istnieje niebezpieczeństwo przedwczesnego wyrżnięcia się uformowanej tylko korony i wypadnięcia zęba. Niekiedy, na kilka dni lub kilka tygodni przed wyrznięciem się zęba, występuje z a s i n i e n i e b ł o n y śluzowej nad w y r z y n a j ą c y m się zębem. Może to być spowodowane mechanicznym urazem błony śluzowej przez ostre brzegi lub guzki zęba. Powstaje krwiak, jako wynik podśluzówkowego krwawienia (ryc. 67). Niebieskawe plamy (bluish spots) mogą być wynikiem ścieńczenia błony śluzowej i przeświecania przez nią nagromadzonego płynu śluzowego w miejscu wyrzynąjącego się zęba. Zmiana zabarwienia błony śluzowej nad wyrzynającym się zębem zawsze niepokoi rodziców dziecka. W większości takich przypadków wystarczy obserwacja; sprawa likwiduje się samoistnie po ukazaniu się zęba w jamie ustnej dziecka. Przypadki takie wymagają jednak obserwacji lekarskiej, ponieważ mogą to być pierwsze objawy torbieli zawiązkowej (cysta follicularis), która utrudnia wyrzynanie się zęba. Po nacięciu tkanki i drenowaniu płynu tkankowego z reguły do­ chodzi do wyrżnięcia się zęba. Magnusson i wsp. przypuszczają, że przyczyną po­ wstawania torbieli zawiązkowej może być infekcja spowodowana przez dziecko manipulujące w jamie ustnej. Utrudnione wyrzynanie się zęba stałego może wystąpi po bardzo w c z e s n e j u t r a c i e zęba m l e c z n e g o , w tym przypadku, pod wpływem bodźców żucia, dochodzi do zmian włóknistych dziąsła, tak że brzeg sieczny i powierzchnia żująca wyrzynającego się zęba mają trudności w przebiciu się przez błonę śluzową; w ta­ kich przypadkach niekiedy konieczne jest chirurgiczne odsłonięcie powierzchni zęba. W bardzo rzadkich przypadkach wyrzynaniu się zęba stałego może towarzyszyć wydzielanie się m a r t w a k ó w kostnych. Przypuszcza się, iż następuje to w przy­ padkach, gdy tkanka krypty kostnej nad wyrzynającym się zawiązkiem zęba trzono­ wego pozostaje nie zresorbowana, z jednoczesnym przerwaniem krążenia wskutek procesów resorpcyjnych w bocznych odcinkach, co prowadzi do aseptycznego obumarcia kości (Magnusson i wsp.). Zdarza się, że proces aktywnego wyrzynania się zęba ulega zatrzymaniu, pod­ czas gdy zęby sąsiednie wyrzynają się nadal. Ząb wygląda jakby był z a g ł ę b i o n y

Ryc. 67. Utrudnione wyrzynanie się zęba 31. Obrzęk i zasinienie błony śluzowej dziąsła.

149

w kości szczęki czy żuchwy, często widoczna jest tylko powierzchnia żująca. Kli­ niczna korona zęba jest krótka, powierzchnia żująca nie osiąga płaszczyzny zwar­ cia. Wuzębieniu mlecznym szybko narastająca kość wyrostka zębodołowego może niekiedy całkowicie pokryć koronę zęba. Jest totzw. ząb z a t o p i o n y (dens reincludus). Zaburzenie dotyczy przeważnie zębów drugich trzonowych mlecznych. Zagłębione zęby trzonowe mleczne spotyka się u 1-2% dzieci, przy czym 2-krotnie częściej w żuchwie niż w szczęce. Anomalia 10-krotnie rzadziej obejmuje zęby trzo­ nowe stałe (Linder-Aronson i wsp.). W czasie wyrzynania się zębów trzonowych stałych odśrodkowa część ichj>owierzchni żującej pozostaje niekiedy p o k r y t a płatem dziąsła w formie języka (operculum gingivae). Leżący na powierzchni zęba płat dziąsła jest punktem wyj­ ścia stanów zapalnych okołozębowych powodowanych bądź mechanicznym ura­ zem podczas nagryzania, bądź też gromadzeniem się resztek pokarmowych i drob­ noustrojów. Pod płatem dziąsła często tworzą się ogniska próchnicy. Dlatego też w większości przypadków korzystna jest likwidacja leżącego na powierzchni zęba płata dziąsłowego. Ruchom zęba w przederupcyjnej fazie wyrzynania towarzyszy stała koordynacja rozwoju zęba oraz wzrostu kości szczęki i żuchwy. Zakłócenie tej koordynacji wpły­ wa na położenie i ruchy zęba, co z kolei może prowadzić do częściowego lub całkowi­ tego zatrzymania zęba w kości (retentio). Brak miejsca w łuku zębowym powoduje nieprawidłową pozycję wyrzynającego się zęba i tworzenie się nad nim kieszonki dziąsłowej. Wokół wyrzynającego się zęba dochodzi do stanu zapalnego tkanek ota­ czających. Występuje ból i obrzęk tkanek miękkich, nawet powłok zewnętrznych, oraz powiększenie węzłów chłonnych. Stan zapalny może przechodzić na tkanki otaczają­ ce i mięśnie, powodując szczękościsk. Temperatura ciała bywa podwyższona. W każ­ dym przypadku konieczna jest interwencja chirurgiczna, polegająca na wycięciu kie­ szonki, a nawet usunięciu zęba przyczynowego. Najczęściej takie powikłanie wystę­ puje przy wyrzynających się zębach mądrości w żuchwie.

Zaburzenia ogólne Jeżeli się przyjmie, że nacieki leukocytarne w błonie śluzowej w początkowym okre­ sie przedfunkcyjnej fazy wyrzynania zęba mogą być przyczyną objawów miejsco­ wych, takich jak: zaczerwienienie, obrzęk, podwyższona temperatura błony śluzo­ wej w miejscu wyrzynania zęba, to powstaje pytanie: czy te miejscowe objawy mogą wywierać wpływ na stan ogólny dziecka? Niektórzy uważają że wyrzynanie się zęba jest dla organizmu dziecka stresem zmniejszającym odporność ustroju (Galili i wsp.). W nowoczesnej stomatologii termin utrudnione ząbkowanie odnosi się przede wszystkim do wyrzynania się zęba mądrości. Dawniej ten termin był związany z wyrzynaniem się zębów mlecznych. Hipokrates (460-377 p.n.e.) twierdził, że „wyrzynanie się zęba może powodować ciężkie choroby". Ta opinia głęboko zako­ rzeniona w starożytnej medycynie przetrwała wieki średnie aż do czasów nowożyt­ nych. W wieku osiemnastym połowa zgonów niemowląt we Francji była przypisy­ wana „trudnościom w wyrzynaniu się zębów". Tam, gdzie zawodziła zdolność dia­ gnostyczna lekarza, objawy ogólne występujące u niemowląt przypisywano utrud­ nionemu ząbkowaniu. 150

Objawy ogólne, opisywane najczęściej jako towarzyszące ząbkowaniu, to: stany pobudliwości nerwowej, podwyższona temperatura ciała, infekcje górnych dróg oddechowych, biegunki, zaparcia, wymioty, drgawki, nadmierne ślinienie, osutki na skórze. Jak należy się ustosunkować w świetle współczesnej wiedzy do objawów ogólnych występujących w okresie pierwszego ząbkowania? W rozważaniach nale­ ży uwzględnić fakt, że początek pierwszego ząbkowania u niemowląt przypada na okres wygasania wrodzonej odporności. Wyrzynanie się zęba, powikłane miejsco­ wym stanem zapalnym, może u dziecka wywoływać niepokój, nerwowość i bezsen­ ność. Drgawki, którym przypisywano dawniej znaczny udział w powikłaniach ząb­ kowania u dzieci, były prawdopodobnie powodowane stanem hipokalcemii w cięż­ kich przypadkach krzywicy. Zależność między gorączką a wyrzynaniem się zębów można rozpatrywać w dwóch aspektach: 1) podwyższona temperatura ciała spowo­ dowana innymi przyczynami wzmaga przemianę materii, a tym samym może przy­ spieszać wyrzynanie się zębów, 2) zmiany zapalne w miejscu wyrzynania się zęba mogą powodować podwyższenie temperatury ciała. Infekcje górnych dróg odde­ chowych są najczęściej występującymi chorobami u dzieci w wieku do 3. roku życia, a więc w okresie wyrzynania się zębów mlecznych. Początek pierwszego ząbkowania przypada na okres przystosowania dziecka do posiłków ludzi dorosłych, dlatego zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w tym okresie mogą być uza­ sadnione. Manipulacje palcami w ustach w okresie wyrzynania się zębów mogą wpływać na perystaltykę jelit, drażniąc układ współczulny, wzmagać ślinienie, a nawet powodować występowanie osutek na skórze. Grożące zgonem biegunki, występujące w okresie ząbkowania, prowadziły do odwodnienia, którego dawniej lekarze nie potrafili leczyć. Przeprowadzone badania ciągłe nad występowaniem objawów ogólnych w prze­ biegu pierwszego ząbkowania u dzieci na terenie rejonowych dziecięcych poradni D w Warszawie wykazały, że z procesem pierwszego ząbkowania są związane takie cechy, jak obfite ślinienie, gryzienie twardych przedmiotów, niepokój dziecka, brak łaknienia i zaburzenia snu. Objawy te najsilniej występują podczas wyrzynania się zębów siecznych, słabiej — zębów pierwszych trzonowych, nie występują w ogóle przy wyrzynaniu się zębów drugich trzonowych. Z wyrzynaniem się kłów są zwią­ zane takie cechy, jak niepokój dziecka i zaburzenia snu. Bardzo słabo związane z przebiegiem pierwszego ząbkowania okazały się: podwyższona temperatura ciała, objawy skórne i zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Należy podkreślić, że przypisywanie ząbkowaniu wszystkich występujących objawów towarzyszących temu procesowi, bez starania się o wyjaśnienie przyczyn rzeczywistych, jest błędem w sztuce. W każdym przypadku wystąpienia objawów ogólnych w czasie pierwszego ząbkowania należy dokładnie zbadać jamę ustną nie­ mowlęcia i skierować dziecko do pediatry. W przypadkach utrudnionego pierwszego ząbkowania miejscowy masaż dziąseł przynosi ulgę niemowlęciu. Dawniej zalecano miejscowe lub ogólne podawanie pre­ paratów o działaniu uspokajającym, obecnie zaleca się gumowy gryzak (ryc. 68), łatwy do utrzymania w czystości. W przypadku dolegliwości bólowych zaleca się stosować miejscowo żele i maści na bazie lidokainy lub salicylanów. Ponadto w przypadkach koniecznych poleca się paracetamol w roztworze w dawce 60-120 mg dzieciom do 12. miesiąca życia i 120-250 mg dzieciom starszym, co 4-6 go­ dzin (Mclntyre, 2002). Dawkując lek należy uwzględnić różną zawartość paracetamolu w poszczególnych preparatach. 151

Ryc. 68. Gumowy gryzak (wg Magnussona).

Zaburzenia w czasie wyrzynania się zębów W każdej badanej populacji zdrowych dzieci występują wahania w terminach ząb­ kowania. Niekiedy te wahania znacznie wykraczają poza ustalone okresy wyrzyna­ nia się zębów. Przykładem wczesnego ząbkowania jest wyrzynanie się zębów mlecznych przed 5. miesiącem życia, a zębów stałych— przed 5. rokiem życia. Magnusson i wsp. uważają że ząbkowanie przed 4 rniesiącem życia dziecka mieści się jeszcze w granicach krańcowych wahań prawidłowego ząbkowania w rodzinach z uwarunkowaniem genetycznym. Przykładem późnego ząbkowania jest wyrzyna­ nie się zębów mlecznych w 12. miesiącu życia lub później, a pierwszych zębów stałych — po 8. roku życia. Wczesne wyrzynanie się wszystkich zębów obserwuje się stosunkowo rzadko. Wczesne wyrzynanie się pojedynczego zęba w uzębieniu stałym zdarza się niekiedy jako następstwo przedwczesnej utraty odpowiedniego zęba mlecznego, jeśli w wy­ niku toczącego się procesu zapalnego doszło do zniszczenia kości wyrostka zębodołowego. Skrajnym przykładem wczesnego ząbkowania jest z ą b k o w a n i e p r z e d ­ w c z e s n e (dentitio praecox), charakteryzujące się występowaniem zębów wrod z o n y c h i n o w o r o d k o w y c h . Zęby wrodzone {dentes natales) są obecne w jamie ustnej dzieckaw_chwili urodzenia, zęby noworodkowe (dentes neonatales) wyrzynają się w krótkim czasie po urodzeniu się noworodka (ryc. 69 i 70). Ta ano­ malia występuje stosunkowo rzadko. Według Badenhoffa i Gorlina 1 przypadek zda­ rza się na 3 tysiące noworodków, przy tym u 15% może występować rodzinnie. Według Magnussona i wsp. 1 przypadek przedwczesnego ząbkowania zdarza się na 2-3 tysiące urodzonych dzieci. Zęby wrodzone i noworodkowe w większości przy­ padków (85%) są przedwcześnie wyrzniętymi zębami mlecznymi, najczęściej w odcinku przednim w żuchwie. Nie zaznaczają się przy tym różnice w częstości występowania tego zjawiska związane z płcią noworodków. W ciągu 48 lat w Zakła­ dzie Stomatologii Dziecięcej w Warszawie obserwowano tylko jeden przypadek występowania jednocześnie czterech zębów noworodkowych — dwóch siekaczy przyśrodkowych w szczęce i dwóch — w żuchwie. W pozostałych przypadkach były to dwa siekacze przyśrodkowe w żuchwie, rzadziej tylko jeden siekacz. Zęby wrodzone i noworodkowe mają wygląd zębów prawidłowych lub są nieco mniejsze, o żółtawym zabarwieniu, niekiedy wykazują cechy niedorozwoju szkli­ wa. Mają cienkie szkliwo i zębinę, dużą jamę zęba, a korzeń wykazuje początkowe 152

Ryc. 69. Ząb wrodzony u noworodka.

Ryc. 70. Mikrofotografia zęba no­ worodkowego.

stadium rozwojowe. W badaniach mikroskopowych i mikroradiograficznych zęby takie wykazują słabe zmineralizowanie tkanek twardych; mikrotwardość szkliwa ma małe wartości (HV = 24,45 - 124,85 kG/mm2; wg Szpringer). Zęby wrodzone i noworodkowe często tkwiąjedynie w błonie śluzowej dziąsła, wykazują znaczną ruchomość, co z kolei powoduje stany zapalne okolicznej błony śluzowej. Ostre brzegi sieczne mogą uszkadzać wędzidełko lub koniuszek języka, a także brodawkę piersi matki w czasie karmienia. Postępowanie w przypadku zębów wrodzonych i noworodkowych zależy od tego, jaka część korony zęba jest odsłonięta w jamie ustnej noworodka. Przy ukazaniu się tylko niewielkiej części korony zęba, np. brzegu siecznego, ząb na ogół wykazuje niewielką ruchomość, a z czasem dochodzi do uformowania się korzenia i umocnie­ nia zęba w zębodole (ryc. 71). Przy ukazaniu się większej części korony zęba w jamie ustnej dziecka ząb jest słabo osadzony, wykazuje znaczną ruchomość; ist­ nieje niebezpieczeństwo wypadnięcia zęba. W takich przypadkach konieczne jest usunięcie zęba. Jeśli zabieg musi być wykonany w pierwszych 2 tygodniach życia dziecka, to należy go przeprowadzić z dużą ostrożnością. Niejednokrotnie opisywa­ no przypadki nadmiernego krwawienia u noworodka po usunięciu zęba wrodzone-

Ryc. 71. Ząb noworodkowy przetrwały.

153

go. U zdrowych noworodków, które otrzymały witaminę K, ryzyko wystąpienia nad­ miernego krwawienia po usunięciu zęba jest minimalne (Magnusson i in.). Zdarza się niekiedy, że w czasie zabiegu udaje się usunąć jedynie twarde tkanki zęba. Pozostaje brodawka zębowa, która później formuje zębinę. W wyniku tego dochodzi do ukształtowania tworu zębowego, pozbawionego szkliwa. Etiologia występowania zębów wrodzonych i noworodkowych nie jest w pełni wyj aśniona. Poza czynnikiem genetycznym niektórzy upatruj ą przyczynę przedwcze­ snego wyrzynania zębów w zaburzeniach funkcji gruczołów wydzielania wewnętrz­ nego matki, zwłaszcza nadczynności tarczycy, inni — w płytkim ułożeniu zawiąz­ ków zębów. Zęby wrodzone i noworodkowe występują w niektórych rzadkich ze­ społach chorobowych, takich jak: zespół Ellisa-van Crevelda, zespół Hallermanna-Streiffa, zespół Jadassohna-Lewandowsky'ego (Loevy, Magnusson i wsp.). Wcze­ śniejsze ząbkowanie zdarza się również w nadczynności przysadki, histiocytozie X oraz zespole Sturge'a-Webera (Braham). O p ó ź n i o n e w y r z y n a n i e się zębów (dentitio tarda) odnosi się do po­ jedynczych zębów lub do grupy zębów i może być powodowane czynnikami ogól­ nymi i miejscowymi. W pierwszym ząbkowaniu większą rolę odgrywają czynniki ogólne niż miejscowe. Do opóźnionego wyrzynania się zębów mlecznych przyczy­ nia się mała masa urodzeniowa noworodka, wcześniactwo, pochodzenie z ciąży mnogiej oraz przebyte we wczesnym dzieciństwie ciężkie i długo trwające choroby. Badania przeprowadzone w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej AM w Warszawie wykazały u dzieci z opóźnionym pierwszym ząbkowaniem stosunkowo małą uro­ dzeniowa masę ciała, opóźnienie, a niekiedy przyspieszenie rozwoju ruchowego dziecka, niezgodność wieku kostnego z wiekiem kalendarzowym (Szpringer i Janicha). Stężenie 25-OH witaminy D3 w surowicy krwi u dzieci późno ząbkujących jest zwiększone (Szpringer, Rowecka-Trzebicka i in.). Wydalanie wapnia z moczem wy­ kazuje tendencję do dużych wartości. Wyniki badań sugerują, że opóźnione ząbko­ wanie nie jest związane z czynną krzywicą niedoborową. Opóźnione wyrzynanie się zębów mlecznych i stałych występuje w niektórych chorobach i zespołach chorobowych, takich jak: niedoczynność przysadki, niedo­ czynność tarczycy, niedobór witaminy A i D, krzywica witamino-D-oporna, glikogenozy, zespół Downa, zespół obojczykowo-czaszkowy, choroba Albersa-Schónberga, zespół Fanconiego, zespół Goldscheida (Loevy, Magnusson i in., Orban). Z czynników miejscowych wpływających opóźniająco na wyrzynanie się zębów stałych należy wymienić: brak miejsca na wyrostku zębodołowym, przemieszcze­ nie zębów, urazy, pozostałe korzenie zębów mlecznych, przedwczesna utrata zęba mlecznego, torbiele, zęby nadliczbowe, zęby dwoiste (Linder-Aronson i in., Ma­ gnusson i in., Braham).

Zaburzenia dotyczące miejsca wyrzynania się zębów Zaburzenia miejsca wyrzynania mogą się objawiać: obrotem zęba, przechyleniem, przemieszczeniem w łuku zębowym, wyrzynaniem zęba poza łukiem, zatrzyma­ niem zęba w kości szczęki czy żuchwy, zagłębieniem zęba. Obrót zęba (rotatio) jest najłagodniejszą postacią zaburzenia miejsca wy­ rzynania i dotyczy najczęściej siekaczy stałych w szczęce. Ząb wyrzyna się obróco­ ny wokół długiej osi w kierunku do wewnątrz lub na zewnątrz łuku zębowego. 154

Obroty zębów mogą być spowodowane nieprawidłowym ułożeniem zawiązków zębów, obecnością nadliczbowych zębów, brakiem miejsca w łuku zębowym dla wyrzynąjącego się zęba, urazami. P r z e c h y l e n i e z ę b a może wystąpić w kierunku przedsionka (protrus io) lub jamy ustnej właściwej (retrusio), dośrodkowo (mesioinclinatio) lub odśrodkowo (distoinclinatio). P r z e m i e s z c z e n i e zęba w łuku zębowym może nastąpić przyśrodkowo (mesiopositio) lub odśrodkowo (distopositio) i niekiedy wiąże się z zaburzeniem kolejności ustawienia zębów w łuku {transpositio). Zaburzenie to występuje stosun­ kowo rzadko i najczęściej dotyczy stałych kłów w szczęce, które wymieniają miej­ sce z pierwszymi zębami przedtrzonowymi lub siekaczami bocznymi. Przechylenia zębów i przesunięcia zębów w łuku zębowym mogą być powodo­ wane różnymi przyczynami, np. nieprawidłowym ułożeniem zawiązków zębów, obec­ nością zębów nadliczbowych, zmniejszeniem liczby zębów, skróceniem lub zwęże­ niem łuku zębowego, stłoczeniem zębów, przedwczesną utratą zębów, wczesnymi urazami, parafunkcją i dysfunkcją narządu żucia. P r z e m i e s z c z e n i e s i e k a c z y p r z y ś r o d k o w y c h w k i e r u n k u od­ ś r o d k o w y m występuje w przypadku diastemy. W okresie wyrzynania się sieka­ czy mlecznych i stałych diastema jest zjawiskiem fzjologicznym. Występowanie jej poza tymi okresami uważane jest za patologię. Nieprawidłowości te może powodo­ wać niski przyczep i przerost wędzidełka wargi górnej, brak zawiązków lub karło­ watość siekaczy bocznych, ząb nadliczbowy, torbiel. P r z e m i e s z c z e n i e zęba p o z a łuk z ę b o w y na z e w n ą t r z (extrapositio) lub do w e w n ą t r z łuku z ę b o w e g o (infraposiłio) jest często spo­ wodowane brakiem miejsca i obejmuje przeważnie kły w szczęce i drugie przedtrzonowce w żuchwie. Kły górne wyrzynają się podniebiennie lub wargowo, drugie zęby przedtrzonowe dolne natomiast wyrzynają się językowo w następstwie wcze­ snej utraty zębów trzonowych mlecznych (Linder-Aronson i in.). Przemieszczenia zębów poza łuk zębowy mogą być spowodowane niedostatecznym wzrostem szczę­ ki czy żuchwy, stłoczeniem zębów i brakiem miejsca na wyrostku zębodołowym dla wyrzynąjącego się zęba, obecnością zębów nadliczbowych, torbieli i urazami (ryc. 72). U dzieci z wadami rozwojowymi, zwłaszcza z rozszczepem wyrostka zębodołowego i podniebienia, obserwuje się wyrzynanie się zębów przednich na podnie­ bieniu, często w szczelinie rozszczepu. Niezwykle rzadko występuje wyrzynanie

Ryc. 72. Przemieszczenie zęba 21, etiologia urazowa.

155

Ryc. 73. Nieprawidłowe ustawienie zęba 11 spowodowane zębem nadliczbowym.

się zębów w miejscach odległych (kły, zęby mądrości) — do zatoki szczękowej, jamy nosowej, oczodołu itp. Zęby z a t r z y m a n e (retenowane) są to zęby mleczne lub stałe, całkowicie uformowane, które nie wyrzynają się w swoim czasie, lecz pozostają w kości szczę­ ki czy żuchwy. Retencja zęba (retentio) może być całkowita, gdy ząb zatrzymany jest otoczony kością, lub częściowa, gdy ząb przebił blaszkę kostną i znajduje się w tkankach miękkich. Obejmuje ona najczęściej stałe kły w szczęce oraz zęby trze­ cie trzonowe i drugie przedtrzonowe w żuchwie. W uzębieniu mlecznym retencja występuje bardzo rzadko. Zęby zatrzymane mogą powodować resorpcję tkanek twar­ dych zębów sąsiednich, a także mogą być przyczyną torbieli zawiązkowych. Retencję zębów obserwuje się u pacjentów z przetrwałymi zębami mlecznymi, nieprawidłowym ustawieniem zębów oraz z zębami nadliczbowymi (ryc. 73). Przy­ czyn retencji upatruje się w niekorzystnym ułożeniu zawiązka zęba zatrzymanego, tzn. zwrócenie zęba w niewłaściwym kierunku (inwersja), w dysproporcji między rozwojem zęba a rozwojem szczęki czy żuchwy, a więc braku miejsca dla odpo­ wiedniego zęba, w stłoczeniu zębów. Retencja zęba może występować w następ­ stwie stanów zapalnych toczących się w kości szczęki czy żuchwy (p. fot. 2). Do zaburzeń w ustawieniu zębów można zaliczyć s k r ó c e n i e lub w y d ł u ­ ż e n i e k l i n i c z n e j k o r o n y zęba w stosunku do pozostałych zębów, gdy ząb jest niższy (infrapositio) lub wystaje ponad zęby sąsiednie (suprapositió). Skróce­ nie klinicznej korony zęba obserwuje się w stosunkowo rzadko występujących przy­ padkach zębów z a g ł ę b i o n y c h (dens reincludus), wydłużenie klinicznej ko­ rony zęba ma najczęściej etiologię urazową. P o s t ę p o w a n i e . W przypadkach zębów obróconych, przechylonych, prze­ mieszczonych podejmuje się leczenie ortodontyczne, bardzo rzadko chirurgiczne. Zęby zagłębione (zatopione) mleczne usuwa się, aby zapobiec takim dalszym powi­ kłaniom, jak: opóźnione wyrzynanie się drugich zębów przedtrzonowych, ich wklinowanie, skrócenie łuku zębowego, przemieszczenie zębów sąsiednich. Przed podjęciem decyzji o usunięciu zatopionego zęba mlecznego należy roz­ ważyć jego położenie w stosunku do kanału żuchwowego, otworu bródkowego i dolnego brzegu żuchwy, aby zapobiec ewentualnym powikłaniom (Cobourne, 2002). Struktury te dokładnie zobrazuje wynik badania rezonansem magnetycznym, nato­ miast konwencjonalne metody badań nie zawsze pozwolą na właściwą ocenę. Zęby zatrzymane nie dające objawów klinicznych — zależnie od warunków miejscowych — pozostawia się pod obserwacją podejmuje się leczenie ortodontyczno-chirurgiczne, mające na celu wprowadzenie zęba zatrzymanego do łuku zębowego lub stosuje się leczenie chirurgiczne. 156

Piśmiennictwo l.AutioJ. i in.: Acta Odontol. Scand., 1997, 55, 292. — 2. Braham R. L.\ J. Dent. Res., 1993, 72, 634. — 3. Cobourne M. T. i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol. Orał Radiol. Endod., 2002, 93, 98. — 4. Golili G, Rozenzweig K. A., Klein H.\ J. Dent. Child.,1969, 36, 51. — 5. Hauser E.: Forschr. Kieferorthop.,1970, 31, 3. — 6. Linder-Aronson S., RollingS.: Preventive orthodontics. Chapter 12 in Pedodontics (red. Magnusson B. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 1 .Liśniewska-Machorowska B.: Nieprawidłowości zębowe. W: Ortopedia szczę­ kowa (red. Łabiszewska-Jaruzelska R). PZWL, Warszawa 1983. — 8. Loevy H. T.: Dental management of the child patient. Quintessence Publishing Co., Inc. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1981. — 9. Magnusson B. O., Perlsliden B.\ Development and aberrations. Chapter 6 in Pedodontics (red. Magnusson B. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 10. Mclntyre G. T., Mclntyre G. M.\ Brit. Dent. J., 2002, 192, 251. 11. Moszczeńska-Cieślikowska B.: Stan kieszonki dziąsłowej w początkowym okresie dru­ giego ząbkowania u dzieci. Praca doktorska. Warszawa 1983. — 12. Orban B. J. i in.: Orał histology and embryology. The C. Mosby Company, Saint Louis 1972. — 13. Szpringer-NodzakM.: Zagadnienie pierwszego ząbkowania u dzieci w świetle badań klinicznych i doświad­ czalnych. Praca habilitacyjna. Warszawa 1979. — 14. Szpringer M., Janicka J.\ Czas. Stomat., 1978,31,1097. — 15. Szpringer M. i in.: Materiały Zjazdowe, IX Jubileuszowy Ogólno­ polski Zjazd Pediatrów, Warszawa, 15—16 IX 1983, 72.— 16. Szpringer-Nodzak M., Janicka J, Czarnocka K.: Czas. Stomat., 1984, 37, 847. — 17. WeyersH:. DZZ, 1966, 21, 740.

Nieprawidłowości zębowe Barbara Moszczeńska-Cieślikowska Nieprawidłowości zębowe powstają na skutek działania różnorodnych czynników uszkadzających na rozwijające się i kształtujące zawiązki zębowe. Szczegółowa i jednoznaczna klasyfikacja tych anomalii jest bardzo trudna ze względu na pocho­ dzenie i rodzaj czynników uszkadzających oraz charakter wywołanych zmian anatomopatologicznych. W etiologii zaburzeń rozwojowych wymienia się w literaturze jako najczęstsze: - czynniki genetyczne, - aberracje chromosomowe (np. zespół Downa), - wrodzone zaburzenia przemiany materii (fenyloketonuria, hypophosphatcisict), - alergia, - choroby gorączkowe, - uszkodzenia popromienne, - reakcje odpornościowe (immunologiczne), - zapalenia swoiste i nieswoiste (gruźlica, plamica, różyczka, kiła), - endokrynopatie (cukrzyca, nadczynność i niedoczynność tarczycy oraz kory nadnerczy), - zaburzenia ciśnienia krwi, - zaburzenia związane z macierzyństwem (wiek, liczba ciąż, zmiany patolo­ giczne macicy), - zatrucia chemiczne i lekowe (np. antybiotyki — tetracykliny, cytostatyki, leki z grupy salicylanów, nikotyna, leki uspokajające, leki zawierające żelazo i ołów), 157

- zaburzenia w odżywianiu (niedobory witamin A, B,, B2, B 6 B 2 , C, D, E, K, PP, niedobory kwasów tłuszczowych oraz wapnia i magnezu), - choroby żołądkowo-jelitowe, - zaburzenia w drogach oddechowych, - wady serca, - mózgowe porażenie dziecięce, - osteodystrofię (osteogenesis imperfecta, dysostosis cleidocranialis), - choroby układowe (sklerodermia, nefrozy), - miejscowe infekcje i urazy. Wszystkie wymienione czynniki wywołujące zaburzenia rozwojowe mogą działać zarówno w okresie ciąży, jak i po porodzie (zaburzenia prenatalne, neonatalne i postnatalne).

Zaburzenia dotyczące liczby zębów W warunkach prawidłowych w jamie ustnej dziecka stwierdza się 20 zębów mlecz­ nych, a po wymianie uzębienia mlecznego na stałe — 32 zęby stałe. Zaburzenia w liczbie zębów mogą dotyczyć zwiększenia liczby zębów (hyperdontia), jak i zmniej­ szenia liczby zębów (hypodontia). Powszechnie obserwowane zjawisko niewystę­ powania trzecich zębów trzonowych (zębów mądrości) nie jest uważane za patolo­ gia Zwiększona liczba zębów (hyperdonłia) W literaturze istnieje wiele doniesień i dowodów, że anomalie tego typu są uwarun­ kowane genetycznie i udokumentowane na kilku pokoleniach. Zaburzenia dotyczą­ ce liczby zębów są wynikiem aberracji w inicjacyjnym albo proliferacyjnym sta­ dium życia zawiązka zęba. Zwiększenie liczby zębów jest następstwem nadczynno­ ści listewki zębowej. Przypuszcza się, że czynnikami powodującymi uaktywnienie listewki zębowej mogą być naprężenia występujące w szczękach i kości przysiecznej, powodujące rozszczepienie listewki zębowej. Ponadto stosunki przestrzenne w szczękach również wywierają wpływ na wystąpienie anomalii, przy czym dzieci z dużymi szczękami wykazują predyspozycję do wystąpienia zębów nadliczbowych. Do nieprawidłowości dotyczących zwiększonej liczby zębów należą: 1) zęby nadliczbowe (dentes supernumerarii) o nieprawidłowej budowie, 2) zęby dodatkowe (dentes suplementarii) o budowie prawidłowej. Nieprawidłowości dotyczące zwiększonej liczby zębów są znacznie częściej spotykane w uzębieniu stałym niż w mlecznym. Jeżeli zaburzenie dotyczy uzębie­ nia mlecznego, to z reguły jako dodatkowy występuje siekacz boczny w szczęce. W opublikowanych doniesieniach na temat częstości występowania zębów nadlicz­ bowych w uzębieniu mlecznym wymieniane są wartości od 0,3 do 1,8%, przy czym większość tych zębów o budowie nieprawidłowej jest umiejscowiona w okolicy sie­ kaczy w szczęce (ryc. 74). Bardzo często w miejscu nadliczbowego zęba mlecznego stwierdza się nadliczbowy ząb stały. Występowanie zębów nadliczbowych w uzę­ bieniu stałym waha się od 2 do 3,1%. Jest rzeczą interesującą, że wielu autorów 158

Ryc. 74. Ząb nadliczbowy w uzębieniu mlecznym.

Ryc. 75. Zęby dodatkowe przedtrzonowe w żuchwie (dwa po prawej stronie i jeden po lewej stronie) (wg Rappa i Wintera).

podkreśla znacząco większą liczbę zębów nadliczbowych u chłopców niż u dziew­ czynek, a zęby te najczęściej spotykane są w okolicy zębów siecznych w szczęce, drugich przedtrzonowych w żuchwie i szczęce oraz zębów trzonowych (ryc. 75 i 76). Podczas gdy nadliczbowe zęby sieczne i przedtrzonowe wykazują budowę anatomiczną prawidłową to zęby nadliczbowe trzonowe prawie zawsze mają kształt nieregularny, zredukowany. Wielokrotna hiperdoncja występuje przeważnie symetrycznie. W wielu choro­ bach i zespołach genetycznie uwarunkowanych występująca hiperdoncja jest jed­ nym z charakterystycznych objawów, np.: dysostosis cleidocranialis, zespół Gardnera, zespół Hallermanna-Streiffa. Zęby nadliczbowe obserwowane są również u dzieci z rozszczepem wargi i podniebienia. Jedną z najczęstszych postaci zaburzeń dotyczących liczby zębów jest mesiodens — czyli ząb ś r o d k o w y n a d l i c z b o w y występujący między zębami siecznymi przyśrodkowymi w szczęce (ryc. 77). Bardzo często mesiodens wyrzyna sie w okresie tuż przed ukazaniem się w jamie ustnej zębów siecznych stałych. Występuje w 0,5-0,7% przypadków; anomalia ta dotyczy zdecydowanie częściej chłopców niż dziewczynek. W około 20% ogólnej liczby przypadków stwierdza się dwa, a niekiedy nawet trzy zęby nadliczbowe o typie zębów środkowych (nadliczbowych). Większość z nich ma budowę stożkową są mniejsze od zębów prawidłowych, bardzo często 159

Ryc. 76. Ząb nadliczbowy w żuchwie utrudniający wyrznięcie się zęba drugiego trzonowego (wg Rappa i Wintera).

Ryc. 77. Mesiodens wyrznięty w okresie wymiany uzębienia.

ich położenie utrudnia wyrzynanie zębów siecznych stałych, powoduje ich przesu­ nięcie oraz przesunięcie zębów sąsiadujących. Mesiodens może też być przyczyną resorpcji przyległych korzeni lub powstania torbieli. Zęby nadliczbowe występują­ ce w linii środkowej są z reguły usuwane. Zmniejszona liczba zębów (hypodontia) Jest to znacznie częściej spotykana wada, zwłaszcza w uzębieniu stałym. Anomalia ta jest wyrazem upośledzenia czynności właściwej listewki zębowej i polega na wro­ dzonym braku zawiązków zębów. Prawdopodobnie przyczyną występowania tej nie­ prawidłowości zębowej są zaburzenia rozwojowe w obrębie ektodermy, choroby układowe, miejscowe czynniki uszkadzające, takie jak: urazy, stany zapalne kości szczęk oraz dziedziczność, jako najczęściej obserwowany czynnik etiologiczny. Częstość występowania hipodoncji ocenia się na 0,1-7% w populacji, przy czym jest ona znacznie częstsza u dziewczynek niż u chłopców. Zęby, których najczęściej brak, to: drugie przedtrzonowe, siekacze boczne i przyśrodkowe w żuchwie oraz drugie przedtrzonowe i siekacze boczne w szczęce, a także zęby trzecie trzonowe w szczęce i żuchwie, przy czym kolejność ta jest różnie podawana przez różnych autorów dla odmiennych populacji. Hipodoncja może występować symetrycznie lub nie, a w około 50% ogólnej liczby przypadków aplazja może dotyczyć dwóch i więcej zębów. 160

Całkowity brak zębów (anodonłia) Zaburzenie to występuje niezwykle rzadko i opisywane było jako pojedyncze przy­ padki w uzębieniu stałym (p. fot. 3). W przypadkach zmniejszonej liczby zębów niezbędne jest badanie rentgenow­ skie, które na podstawie obecności i zatrzymania lub braku zawiązka zęba rozstrzy­ ga problem, czy hipodoncja jest rzekoma, czy prawdziwa. Diagnoza braku zawiąz­ ka zęba drugiego przedtrzonowego może być potwierdzona nie wcześniej niż w wieku 6-7 lat, ponieważ ząb ten wykazuje znaczne zróżnicowanie w czasie roz­ poczęcia mineralizacji. Anomalia ta jest jednym z objawów w takich jednostkach chorobowych, jak: dysplazja ektodermalna i chondroektodermalna, niewydolność barwnikowa, polidaktylia, syndaktylia, achondroplazja, zespół czaszkowo-twarzowy zespół obojczykowo-czaszkowy, zespół ustno-palcowo-twarzowy, zespół Downa, zespół Riegera, często także towarzyszy rozszczepom warg i podniebienia. Kliniczna ocena zmniej­ szonej liczby zębów musi być przeprowadzona indywidualnie, gdyż czasami nie wymaga żadnego leczenia. W przypadku nasilenia wady liczne braki zawiązków zębów powodują zaburzenia w odżywianiu, trawieniu i mowie, co z kolei wywiera wpływ na ogólny rozwój i stan psychiczny dziecka. W tych przypadkach konieczna jest korekcja ortodontyczna wspomagana leczeniem protetycznym.

Nieprawidłowości dotyczące budowy anatomicznej zębów Zaburzenia w budowie anatomicznej zębów stanowią poważne zagadnienie w pato­ logii narządu żucia. Dotyczyć one mogą albo wielkości, albo kształtu zębów, albo jednocześnie wielkości i kształtu, przy czym zaburzenie może obejmować ząb jako całość lub jego poszczególne części anatomiczne (koronę lub korzeń). Zaburzenia w budowie anatomicznej znacznie częściej spotyka się w uzębieniu stałym niż mlecz­ nym (około 0,1% przypadków), co —jak się przypuszcza — wynika z innych, bar­ dziej skomplikowanych warunków topograficznych w okresie rozwoju zębów sta­ łych. Zmienność wielkości i kształtu zębów częściej występuje w szczęce niż w żuchwie. Przyczyny tego typu anomalii nie są dokładnie zbadane, jednak w bada­ niach wykazano wpływ urazów w okresie kształtowania się uzębienia, dziedziczno­ ści, rasy, płci, jak również stopnia cywilizacji.

Zaburzenia dotyczące wielkości zębów Zaburzenie to może objawiać się zwiększeniem lub zmniejszeniem wymiarów zęba w stosunku do zęba prawidłowego.

161

Zwiększenie wymiarów zęba (macrodontia) Uogólniona m a k r o d o n c j a jest spotykana bardzo rzadko i może pojawić się jako jeden z objawów ogólnego gigantyzmu. Miejscowa makrodoncja, ograniczona do jednego lub kilku zębów, może wystąpić u osób z jednostronną hipertrofią twarzy, częściej jednak jest rezultatem zlania się dwóch zawiązków zębów. Najczęściej ano­ malii ulega siekacz przyśrodkowy w szczęce, określany jak ząb o l b r z y m i (macrodens lub' megadens). Powstanie tej wady rozwojowej tłumaczy się nadczynno­ ścią listewki zębowej i zaburzeniami organotwórczymi w pierwszym łuku skrzelowym, a czynnikiem etiologicznym może być uraz lub ucisk. Zęby olbrzymie, ze względu na swoje zwiększone wymiary w szerokości i długości, ustawiają się poza łukiem zębowym, powodują stłoczenia, nieprawidłowości zwarcia, zaburzenia este­ tyki (p. fot. 4). Wielu autorów do zębów olbrzymich zalicza zęby dwoiste, do których na­ leżą zęby zlane, zrośnięte i bliźniacze. Zaburzenia tego typu mogą być uwarunko­ wane genetycznie. W etiologii tej anomalii uwzględnić należy niezgodność czynni­ ka Rh rodziców, choroby zakaźne, choroby psychiczne, awitaminozę, ostre urazy mechaniczne. Mechanizm powstawania zębów dwoistych wiąże się z nieprawidło­ wym podziałem lub połączeniem zawiązków zębów w różnych stadiach rozwoju w procesie odontogenezy (ryc. 78). Zęby z r o ś n i e t e (dentes concreti) — anomalia spowodowana zniszczeniem przegrody kostnej oddzielającej dwa zawiązki, w wyniku czego dochodzi do przemieszczenia i stłoczenia sąsiadujących zawiązków. W okresie tworzenia się korzeni ulegają one zrośnięciu poprzez cement; korony tych zębów wykształcone są od­ dzielnie i połączone szkliwem z zachowanymi odrębnymi komorami zębów (ryc. 79). Zęby z l a n e (dentes confusi)—zaburzenie polegające na połączeniu się dwóch lub więcej zawiązków zębów w obrębie szkliwa i zębiny. Zlanie się tkanek może być częściowe lub całkowite, a w wyniku tego komory zęba mogą być oddzielone lub częściowo albo całkowicie połączone (ryc. 80). Zęby bliźniacze (dentes gemmati) — jest to wada rozwojowa polegająca na rozszczepieniu zawiązka zęba we wczesnym stadium rozwoju podczas kształto­ wania się korony (p. fot. 5). W wyniku tego powstaje ząb o szerokiej koronie, roz-

Ryc. 78. Schemat zębów dwoistych: a — ząb bliźniaczy, b — ząb zlany, c— ząb zrośnięty (wg Dawisa, Lawa i Lewisa).

162

Ryc. 79. Zęby zrośnięte 11 i 12.

Ryc. 80. Zęby zlane 81 i 82.

dzielonej pionową bruzdą na powierzchni wargowej. Badanie radiologiczne wyka­ zuje wspólną komorę zęba. W przeciwieństwie do innych anomalii zębowych zęby dwoiste pojawiają się zdecydowanie częściej w uzębieniu mlecznym niż starym i ocenia się, że występują u 0,5-0,8% populacji. Podwójny ząb mleczny może być związany z aplazją stałego następcy. Zdarza się, że korzenie zębów dwoistych wykazują opóźnioną fizjolo­ giczną resorpcję, co z kolei opóźnia wyrzynanie się zęba stałego. Zęby dwoiste wy­ stępują głównie w miejscu siekaczy, jeśli więc zaburzenie dotyczy zębów stałych, stwarza to poważne problemy estetyczne. Zwiększone wymiary zęba mogą być nie­ kiedy zredukowane bardzo ostrożnym oszlifowaniem, jednakże wielkość korzenia na ogół nie pozwala na istotne zmniejszenie wymiarów korony zęba. Anomalia dotycząca wymiarów k o r o n z ę b ó w może polegać także na z w i ę k s z e n i u ich s z e r o k o ś c i —korony są szersze niż dłuższe. Zaburzenia te mogą przebiegać przy prawidłowej budowie korzenia, jednakże dość często wy­ stępuje wydłużenie korzeni (rhizomegalia), zwłaszcza siekaczy bocznych i kłów oraz zębów przedtrzonowych i trzonowych w szczęce. Rhizomegalia może również wystąpić jako jedyna, pojedyncza wada rozwojowa korzeni.

163

Zmniejszenie wymiarów zębów (microdontia) Przeciwnym obrazem anomalii dotyczącej zwiększenia wymiarów zębów jest ich zmniejszenie, co często związane jest ze zmianą ich prawidłowego kształtu. Całko­ wita mikrodoncja jest bardzo rzadkim zjawiskiem, lecz może być stwierdzona w dysplazji ektodermalnej, zespole Downa, dziedzicznej niewydolności przysadki, karłowatości dziedzicznej. Najczęściej spotykanym zaburzeniem jest miejscowa mikrodoncja siekaczy bocznych w szczęce, która uważana jest przez wielu badaczy za przejściową formę hipodoncji, często też towarzyszy brakom niektórych zębów (p. fot. 6). Jak wyżej wspomniano, drugie zęby przedtrzonowe mają tendencję do aplazji, ale nie zaobserwowano zmniejszenia ich wymiarów. Rhizomicria polega na zaburzeniu rozwoju korzenia i dotyczy przypadków, w których długość korzenia jest mniejsza niż wysokość korony. Pojawienie się tej anomalii w postaci uogólnionej wiąże się z osteoporozą, dysplazją zębiny oraz nie­ całkowitym rozwojem zębiny. Miejscowa rhizomicria może być zaburzeniem naby­ tym wskutek urazu, patologicznych czynników działających na miazgę, naświetla­ nia podczas rozwoju korzenia. Niekiedy może mieć podłoże genetyczne. W literatu­ rze donoszono o rodzinnym występowaniu tej wady, która dotyczyła głównie przyśrodkowych siekaczy i drugich zębów przedtrzonowych w szczęce. W przypadkach ustalonej dziedziczności anomalia ta opisywana była jako „short root" — krótki korzeń.

Zaburzenia dotyczące kształtu zębów Jednym z najczęściej klinicznie obserwowanych zaburzeń w morfologii koron zę­ bów są silnie akcentowane guzki zarówno siekaczy, kłów, jak i zębów wieloguzkowych. W siekaczach nadmiernie rozwinięty guzek podniebienny nosi nazwę g u z ka szponowatego i często w jego wnętrzu znajduje się również miazga (ryc. 81). Czasami anomalia ta objawia się występowaniem wałka szkliwnego na powierzchni podniebiennej, nadając siekaczom kształt litery T. Zaburzenia te powodują duże trudności w prawidłowym zwarciu zębów. Silnie rozwinięte guzki podniebienne kłów upodabniają je do zębów przedtrzonowych. Podobnym zaburzeniom ulega ząb drugi przedtrzonowy, przybierający kształt zęba

Ryc. 81. Guzki szponowate w zębach 11 i 21.

164

trzonowego. W obrąbie zębów trzonowych spostrzega się częste zmiany zęba pierw­ szego w zakresie wielkości g u z k a C a r a b e l l e g o . Uogólnioną deformację ko­ ron zębów przedtrzonowych i trzonowych, opisywanąjako g l o b o d o n c j a , stwier­ dzono w dziedzicznym zespole charakteryzującym się młodzieńczą głuchotą na wysokie tony. Ząb w g ł o b i o n y {dens invaginatus, dens Salters) to zaburzenie polegające na wtłoczeniu twardych tkanek, tj. szkliwa i zębiny, do komory zęba. Pojawia się dość często, głównie w otworze ślepym siekaczy bocznych szczęki, z dużym zróż­ nicowaniem, od miernie zaakcentowanego otworu ślepego aż do wgłobienia twar­ dych tkanek głęboko do komory zęba. Grubość warstwy szkliwa na dnie wgłobienia może być bardzo cienka, czasami pozbawiona warstwy zębiny. Ze względu na sto­ sunkowo częste występowanie tego typu zaburzenia (około 3% przypadków) zęby te powinny być wcześnie diagnozowane radiologicznie i, z uwagi na możliwość powikłań, właściwie zabezpieczane. Stosunkowo rzadko występuje wgłobienie tka­ nek od strony wierzchołka korzenia (ryc. 82). Zęby p i e ń k o w e lub s t o ż k o w e (dentes emboliformes) najczęściej wy­ stępują jako: 1) zęby nadliczbowe (mesiodens), 2) zęby dodatkowe występujące w okolicy zębów przedtrzonowych i trzonowych, 3) wyraz filogenetycznego zaniku uzębienia ludzkiego (zęby sieczne boczne). Wyjątkowo zaburzenie może obejmo­ wać całe uzębienie i wówczas określa sie je jako u z ę b i e n i e k r o k o d y l o w e . Zęby r y b i e to takie, które na powierzchni wargowej pozbawione są warstwy szkliwa i sprawiają wrażenie jak gdyby korony ich były wygięte w kierunku języko­ wym. Zęby pieńkowe mają kształt nieregularnych stożków o gładkiej powierzchni, przekroju poprzecznym okrągłym, z zakrzywionymi korzeniami. Z m i e n n o ś ć k s z t a ł t u k o r z e n i z ę b ó w bywa jedną z najczęściej spoty­ kanych anomalii narządu żucia, przysparzającą najwięcej problemów lekarzowi prak­ tykowi. Zaburzenia te są wynikiem działania wielu czynników na otoczkę Hertwiga w okresie rozwoju korzenia. Szczególną postacią odchyleń od normy w budowie korzenia jest tzw. t a u r o d o n t y z m . Anomalia ta, uwarunkowana genetycznie, doRyc. 82. Ząb wgłobiony. Dodatkowe wgtobienie tkanek od strony wierzchołka korzenia (wg Rappa i Wintera).

Ryc. 83. Taurodontyzm —zęby trzonowe mleczne w żuchwie (wg Rappa i Wintera).

165

tyczy najczęściej zębów trzonowych w szczęce i charakteryzuje się wydłużeniem korpusu korony przez przesunięcie rozwidlenia korzeni w kierunku ich wierzchołków. Ponadto zęby taurodontyczne nie mają szyjkowego zwężenia korony, przez co tworzą jednolity blok o dużej szerokości (ryc. 83). Anomalią odwrotną do wyżej opisanej jest cynodontia, polegająca na tym, że korzenie zębów rozwidlają się wysoko, bezpośrednio przy przejściu w koronę zęba. Zaburzenia polegające na z m i a n i e l i c z b y k o r z e n i dotyczą zarówno zę­ bów jednokorzeniowych, w których liczba korzeni może się jedynie zwiększyć, jak również zębów wielokorzeniowych, w których liczba ta może być zmniejszona lub powiększona. Zmniejszenie liczby korzeni nie jest jednoznaczne ze zmniejszeniem się liczby kanałów, z reguły nie ulegają one redukcji. Zmniejszenie liczby korzeni jest wynikiem zlania się poszczególnych korzeni w żuchwie — przyśrodkowego z odśrodkowym, a w szczęce — policzkowego przyśrodkowego z podniebiennym. Zwiększona liczba korzeni zdarza się najczęściej w zębach trzonowych szczęki i żuchwy, może także pojawić się w kłach i zębach przedtrzonowych. W zębach siecznych rzadko spotyka się korzenie nadliczbowe, raczej stwierdza się rozdwoje­ nie wierzchołków korzeni, których może być w jednym zębie nawet kilka, z zacho­ waniem zupełnie prawidłowej budowy. Do n i e p r a w i d ł o w o ś c i w b u d o w i e k o r z e n i należą również wygię­ cia i zakrzywienia korzeni, a także szerokie ich rozstawienie. Przyczyną wymie­ nionych zaburzeń w zębach mlecznych trzonowych w szczęce jest zawiązek zęba stałego usytuowany pomiędzy korzeniami zęba mlecznego, rozwój zatoki szczę­ kowej natomiast spełnia podobną rolę w uzębieniu stałym. W żuchwie korzenie zę­ bów wykazują bardzo często zagięcie i skrzywienie w kierunku zęba następnego, co tłumaczy się wysokim położeniem kanału żuchwowego. Na prawidłowe kształto­ wanie się korzeni zębów ma również wpływ równowaga w rozwoju szczęki i żu­ chwy.

Zaburzenia dotyczące twardych tkanek zęba Nieprawidłowości te polegają na niepełnej mineralizacji (hypomineralisatio), nie­ dorozwoju (hypoplasia) albo też nadmiernym rozwoju (hyperplasia). Niedorozwój twardych tkanek zęba Najczęściej spotykanym zaburzeniem jest n i e d o r o z w ó j szkliwa. Zmiany o typie hipoplazji uzależnione są od rodzaju czynnika uszkadzającego, siły i czasu działania oraz od okresu rozwoju, w jakim znajdują się w danym momencie zawiąz­ ki zębów. Zmiany hipoplastyczne szkliwa umiejscawiają się na zębach, których formowanie i mineralizacja odbywa się w tym samym okresie rozwoju. Jeżeli zmiany w szkliwie dotyczą pojedyńczych zębów i występują niesymetrycznie, dowodzi to, że zadziałał w tym przypadku czynnik miejscowy. Przykładem tego typu zaburzenia są nadżerki szkliwa (erosiones) powstające na skutek toczącego się procesu zapalnego w okolicy wierzchołka korzenia zęba mlecznego w bezpośrednim sąsiedz­ twie zawiązka zęba stałego. Jeżeli niedorozwój ogranicza się tylko do jednego zęba, 166

zwłaszcza dwuguzkowego to taki ząb nosi nazwęz zęba Turnera. Powierzchnia szkliwa w zębie Turnera pokryta jest plamami białymi, brunataymi, powstającymi na skutek zaburzeń w mineralizacji, mogą także wystąpić ubytki szkliwa, aż do cał­ kowitego jego braku, a wówczas powierzchnie te mogą być pokryte tkanką podobną do cemenu. W rzadkich przypadkach wszystkie zęby stałe są nieprawidłowe. Świad­ czy to o tym, że czynnik uszkadzający działał przez dłuższy okres, co najmniej od 6. miesiąca życia płodu aż do 5. roku życia. Hipoplazja szkliwa w uzębieniu mlecz­ nym występuje stosunkowo rzadko, ponieważ mineralizacja twardych tkanek zę­ bów mlecznych przebiega częściowo podczas życia płodowego, w którym to okre­ sie organizm matki zapewnia dziecku optymalne warunki rozwoju i wyrównuje ewentualne niedobory. Częstość występowania niedorozwoju szkliwa w poszcze­ gólnych grupach zębów mlecznych jest pokazana na ryc. 84. Działanie czynników szkodliwych na rozwój i procesy mineralizacji zawiązków zębów przypada najczęściej, bo aż w 60%, na pierwszy rok życia dziecka. W dalszym okresie odsetek ten się zmniejsza, tak że po 4. roku życia dziecka wy­ nosi już tylko 5. W etiologii hipoplazji szkliwa wymienia się przede wszystkim: 1) niedobory w pożywieniu, będące skutkiem zarówno nieprawidłowej podaży wszystkich niezbędnych składników, jak również zaburzeń żołądkowo-jelitowych i związanym z tym upośledzeniem wchłaniania (niedobory soli mineralnych, zwłasz­ cza Ca, P, Mg, F, białek, witamin — szczególniej, D, A i K), 2) choroby wieku dziecięcego oraz choroby infekcyjne (różyczka, krztusiec, płonica, odra, ospa wietrzna, błonica), choroby przewodu pokarmowego, choroby gorączkowe (zapalenie płuc), 3) choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego (tarczyca, przytarczyce, gra­ sica, przysadka, trzustka). Niedostateczna podaż białka zaburza morfologię komórek, a także hemostazę wapniowo-fosforanową. Norma dla wapnia wynosi 2,1-2,6 mmol/1, a dla fosforu 0,97-1,61 mmol/1. Zakłócenie równowagi wapniowo-fosforanowej powoduje wy­ stąpienie zaburzeń w twardych tkankach zęba. Bardzo ważnym pierwiastkiem jest

Zęby z niedorozwojem szkliwa

% 24,2 9,4 8,2 14,4 6,9

9,* 15,6 11,9

Ryc. 84. Częstość występowania niedoroz­ woju szkliwa w poszczególnych grupach zębów mlecznych (wg Szpringer-Nodzak, Czarnockiej i Janichy).

167

także magnez, którego stężenie jest skorelowane ze stężeniem wapnia i fosforu. Jego brak może spowodować degenerację ameloblastów i zatrzymanie procesu amelogenezy. Niedobór witaminy C, bardzo istotnej dla właściwego różnicowania się komó­ rek zawiązka zęba, może spowodować zaburzenia w dojrzewaniu wewnętrznego nabłonka narządu szkliwotwórczego, a w konsekwencji zaburzyć mineralizację szkli­ wa, a także spowodować zwyrodnienie odontoblastów. Awitaminoza C może wy­ wołać na pewnych obszarach zahamowanie formowania się szkliwa i zębiny. Wita­ mina D odgrywa bardzo ważną rolę w utrzymaniu hemostazy wapniowej. Sprzyja również zwrotnemu wchłanianiu aminokwasów. Jej niedobór wywołuje krzywicę, w której przebiegu zmniejsza się znacznie stężenie fosforu, dlatego też hipoplazje szkliwa są częstym objawem po przebytej krzywicy. Profilaktyka witaminowa oraz stosowanie witaminy D w krzywicy chroni przed powstaniem hipoplazji w szkliwie. Niedobór witaminy A upośledza różnicowanie komórkowe, w następstwie czego może dojść do zaniku ameloblastów, a także odontoblastów. W przypadku niedobo­ ru witaminy K niedorozwój twardych tkanek zęba może powstawać na tle skłonno­ ści do wylewów i krwawień w miazdze. Wpływ gruczołów wydzielania wewnętrz­ nego na rozwój twardych tkanek zęba potwierdzony został przede wszystkim na podstawie eksperymentów przeprowadzonych na zwierzętach. Zaburzenia w wy­ dzielaniu gruczołów przytarczycznych powodowały zanik ameloblastów oraz dege­ nerację odontoblastów. Brak hormonu ACTH wywoływał zmiany w zawiązkach zębów w postaci zaników ameloblastów oraz zaburzenia w wapnieniu zębiny. Nad­ czynność tarczycy zmniejsza odkładanie się składników mineralnych w twardych tkankach zębów. Niedoczynność natomiast prowadzi do niedowapnienia szkliwa i zaniku odontoblastów. Hormony kory nadnerczy i grasicy wywierają wpływ na mineralizację twardych tkanek zęba. Zmiany hipoplastyczne szkliwa i zębiny wywołane infekcją krwiopochodną występują w zębach Hutchinsona, będących współobjawem triady Hutchinsona (głuchota i śródmiąższowe zapalenie rogówki) obserwowanej w kile wro­ dzonej (p. str. 180). Zależnie od obrazu klinicznego wyróżnia się następujące postaci hipoplazji: 1) plamkowa — białe lub brunatne plamy na powierzchni szkliwa, 2) punkcikowata (dołkowata) — może wystąpić w jednej lub kilku liniach, niekiedy gęsto ułożone punkciki dają obraz plastra miodu; częściej występuje u dziewczynek, 3) rowkowata — w postaci bruzd na powierzchniach koron, które mogą sięgać poziomu zębiny, 4) sierpowata — w postaci pofałdowania brzegów siecznych, 5) powierzchniowa (częściowa aplazja szkliwa) — brak szkliwa na pewnej prze­ strzeni, a w miejscu przejścia w szkliwo prawidłowe występuje w postaci walcowa­ tej; częściej spotykana u dzieci płci męskiej. Badania mikroskopowe zębów dotkniętych zaburzeniami hipoplastycznymi ujaw­ niły, że szkliwo jest znacznie cieńsze, może zawierać barwnik, pryzmaty szkliwne wykazują dezorganizację, istota międzypryzmatyczna jest pogrubiona. Patomechanizm tego typu zmian w szkliwie nie jest w pełni wyjaśniony, przypuszcza się, że degeneracja ameloblastów jest następstwem braku odkładania się soli wapnia. Zmianom w strukturze szkliwa towarzyszą często z a b u r z e n i a w b u d o ­ wie zębiny, która może być prawidłowo zbudowana, lecz niedostatecznie uwapniona, może mieć zatartą budowę i wyglądem przypominać zębinę wtórną; niekiedy 168

nasilenie zmian wyraża się ścieńczeniem warstwy zębiny przypominającej tkankę kostną z ogniskami nieprawidłowego wapnienia. Istnieje dość znaczna grupa zabu­ rzeń w budowie szkliwa i zębiny o charakterze dziedzicznym: 1) n i e c a ł k o w i t y rozwój s z k l i w a {amelogenesis imperfecta), 2) n i e c a ł k o w i t y rozwój zę­ biny (dentinogenesis imperfecta, odontogenesis imperfecta, choroba Capdeponta), 3) d y s p l a z j a z ę b i n y (p. str. 182, 185). Zęby m u s z e l k o w e (zęby Rushtona). Jest to wrodzony mezodermalny niedorozwój zębów, charakteryzujący się prawidłowym obrazem klinicznym (kształt, barwa, wymiary koron oraz pokrywające szkliwo). Cechą charakterystyczną jest zaburzenie formowania się zębiny, co w obrazie radiologicznym daje prawidłową grubość szkliwa, natomiast cienki pokład zębiny i olbrzymią komorę zęba. Korze­ nie są również niedorozwinięte, tworzą krótki trzon z szerokimi kanałami. Przy­ czyna tego zaburzenia nie jest w pełni wyjaśniona, prawdopodobnie wynika ono ze znacznej redukcji liczby komórek zębinotwórczych. Nadmierny rozwój twardych tkanek zęba Całkowicie przeciwstawnym zaburzeniem do opisywanych wyżej zmian jest nad­ mierny rozwój (hyperplasia) w postaci k r o p l i lub p e r e ł s z k l i w n y c h , które występują w okolicach szyjki zęba lub przy rozwidleniu korzeni. Powstanie pereł szkliwnych wiąże się z istnieniem komórek nabłonkowych (Malasseza). Rozróżnia się 3 rodzaje pereł szkliwnych, zależnie od ich budowy: 1) krople szkliwne właściwe, zbudowane wyłącznie ze szkliwa, 2) krople szkliwne z zębiną o nieco większych wymiarach, 3) krople szkliwne z zębiną i miazgą powstające prawdopodobnie przez uwy­ puklenie się części zawiązka zęba. Jedną z form kropli szkliwnych jest anomalia rzadko spotykana — ząb szcząt kowy umiejscowiony w komorze zęba (ząb w zębie). P o s t ę p o w a n i e . Zęby ze zmianami w budowie szkliwa i zębiny stwarzają poważne problemy (estetyczne) zarówno pacjentowi, jak i lekarzowi. Zasadą postę­ powania w takich przypadkach jest zachowanie szczególnej higieny jamy ustnej oraz stosowanie zabiegów higienicznych w gabinecie stomatologicznym. Niezbędne jest również regularne stosowanie indywidualnych zabiegów profilaktycznych w formie fluoryzacji kontaktowej (lakiery fluorowe, fluoroaminy, jonoforeza fluorowa). Ze względu na upośledzoną mineralizację twardych tkanek i wikłanie się zmian hipopłastycznych ubytkami próchniczymi ważne jest ich wczesne wykrywanie i właściwe leczenie, zgodnie z przyjętymi zasadami. Dużym osiągnięciem w stomatologii jest możliwość wykorzystania materiałów złożonych do pokrycia ograniczonych zmian w szkliwie, a także całych powierzchni koron zębów i uzyskanie w ten sposób dobre­ go efektu estetycznego. Pokrycie anomalii szkliwa materiałem złożonym można wy­ konać po co najmniej 6 tygodniach od zastosowania jakiejkolwiek formy profilaktyki fluorkowej kontaktowej, ponieważ fluor daje znaczną odporność na kwasy i w związ­ ku z tym wytrawienie szkliwa przed założeniem materiału nie daje zamierzonych skut­ ków, w wyniku czego wypełnienie odpada. Ponadto pokrycie szkliwa materiałem zło­ żonym chroni przed powikłaniem zmian hipoplastycznych próchnicą. Zabieg ten można wykonać w zasadzie w zębach, których twarde tkanki osiągnęły pewien stopień doj­ rzałości, tzn. u dzieci, które ukończyły 12. rok życia. 169

Przebarwienia zębów W prawidłowych warunkach zabarwienie zębów różni się u poszczególnych osób; zęby mają barwę od białej, przez szaroniebieską, aż do żółtobrunatnej. Barwa zę­ bów związana jest ze składem chemicznym twardych tkanek i stosunkiem ilościo­ wym wapnia do fosforu. Zęby kremowe odznaczają się najlepszym zmineralizowaniem tkanek oraz dużą odpornością na próchnicę. Zęby białe są nieco gorzej zmineralizowane, gdyż stosunek wapnia do fosforu nie jest optymalny, tym samym są bardziej podatne na próchnicę. Najgorzej zmineralizowane są zęby szaroniebieskie, ponieważ zawierają znacznie więcej substancji organicznych niż zęby prawidłowe. Przebarwienia zębów mogą być spowodowane wieloma czynnikami wewnątrzi zewnątrzustrojowymi. Zmiany w zabarwieniu mogą dotyczyć uzębienia mleczne­ go lub stałego, lub obu razem. Mogą obejmować całe uzębienie lub tylko pewne grupy zębów. Przebarwienie pojedynczego zęba wskazuje na miejscowy charakter przyczyny, którą może być uraz, próchnica i jej powikłania oraz stosowane zabiegi, leki i materiały. Częstość występowania przebarwień w poszczególnych grupach zębów mlecznych zbadana u dzieci warszawskich jest przedstawiona na ryc. 85. Przebarwienia mogą być umiejscowione w okolicy przyszyjkowej, w okolicy brzegu siecznego lub też mogą pokrywać równomiernie całe powierzchnie koron zębów. Kolorystyka i intensywność przebarwień bywa bardzo różna, toteż niekiedy nieznaczna zmiana barwy zęba może być dostrzeżona tylko przez doświadczonego lekarza praktyka, czasami jednak bywa tak duża, że stanowi poważny problem este­ tyczny dla pacjenta i terapeutyczny dla lekarza. Podatność zawiązków zębów na działanie czynników uszkadzających, tj. powodujących ich przebarwienie, zależy

Zęby z przebarwieniem

% 39.09 15,71 11,17 23,04 3,66 2,09 1,92 1,40 0,35 0,70 0,35 0,52

170

Ryc. 85. Częstość występowania przebarwień w poszczególnych grupach zębów mlecznych (wg Szpringer-Nodzak, Czarnockiej i Janichy).

od okresu odontogenezy, w którym czynnik ten zadziałał, przy czym największą wrażliwość wykazują zawiązki w okresie proliferacji. Najczęściej przyczynami zmian zabarwienia twardych tkanek są wady rozwojowe zębów, przebyte choroby ogólne, stosowane leki oraz zatrucia.

Choroba hemolityczna noworodków (eryłhroblastosis fetalis) Mianem choroby hemolitycznej noworodków określa się zespół chorobowy płodu i noworodka wywołany niezgodnością serologiczną między matką a płodem. W cho­ robie tej w następstwie pierwotnej hemolizy krwinek dziecka dochodzi do nie­ dokrwistości hemolitycznej, uszkodzenia wątroby oraz żółtaczki jąder korowych mózgu (kernicterus). Żółtaczka oraz hiperbilirubinemia powyżej 171 mmol/1 (10 mg%) w pierwszej dobie życia dziecka decydują o rozpoznaniu choroby hemo­ litycznej noworodków. Mniejsze stężenie bilirubiny świadczy o wystąpieniu żółtaczki noworodków (icterus neonatorum). Im wcześniej wystąpi żółtaczka, tym poważ­ niejsze jest rokowanie. Dzieci, które przebyły chorobę hemolityczna lub żółtaczkę noworodkową, wykazują często przebarwienia zębów mlecznych i stałych niebie­ skawe, żółtozielone (chlorodoncja), szare, zielonobrązowe, a nawet czarne. Prze­ barwienie to jest skutkiem nacieczenia utlenionym barwnikiem krwi (biliwerdyną) powierzchownych warstw zębiny w czasie jej powstawania w postaci wąskiej war­ stwy na granicy szkliwno-zębinowej przeświecającej przez szkliwo (p. fot. 7). Przebarwienia dotyczą głównie zębów siecznych, niekiedy mogą obejmować całe uzębienie, wówczas zęby są przebarwione intensywniej. Najmniejszy stopień przebarwienia wykazują. brzegi sieczne i guzki koron zębów, ponieważ te okolice najwcześniej ulegająmineralizacji. Wchorobie oprócz przebarwienia występuje niedorozwój szkliwa. W obrazie mikroskopowym twardych tkanek zęba stwierdza się prawidłową budowę zębiny, z nagromadzeniem się złogów barwnika w postaci pasm w okolicy granicy szkliwno-zębinowej.

Porfiria wrodzona (porphyria congeniła) Jest chorobą dziedziczoną recesywnie. Występuje 2 razy częściej u chłopców niż u dziewczynek. Defekt genowy przejawia się niedoborem izomerazy porfobilinogenu erytroblastów, wskutek czego podczas erytropoezy z porfobilinogenu powstają duże ilości uroporfiryny, która pojawia się we krwi, moczu, kale i w tkankach jamy ustnej. Krwinki czerwone bogate w porfirynę wykazują fluorescencję i mają krótszy okres połowicznego zaniku. Prowadzi to do niedokrwistości hemolitycznej i po­ większenia śledziony (ryc. 86). Objawy kliniczne są skutkiem odkładania się porfiryn w skórze, silnie wchłania­ jących światło, pod którego wpływem powstają zmiany skórne o typie pęcherzy i owrzodzeń. W późniejszym okresie dochodzi do okaleczenia części ciała najbar­ dziej wystawionych na działanie światła (nos, uszy, palce). 171

Ryc. 86. Porfiria wrodzona: a — pacjent 6-letni, b— uzębienie mlecz­ ne, c — fluorescencja skóry i pa­ znokci w świetle nadfioletowym (wg Dawisa, Lawa, Lewisa).

Występują również zabarwienia kości i zębów od różowych, przez ciemno­ czerwone, do czerwonobrązowych. Zmiany barwy zwykle obejmują zęby mleczne i stałe, a dotyczą zębiny oraz cementu. Według Gardnera są one następstwem prze­ krwienia miazgi. Tetracyklinowe przebarwienia zębów Powszechne w ostatnich latach stosowanie antybiotyków, a zwłaszcza tetracyklin, ujawniło nową kategorię przebarwień twardych tkanek zębów mlecznych i stałych. Tetracykliny mają szczególne powinowactwo do różnicujących się kości i zębów; można je wykazać badaniem fluorescencyjnym. Światło nadfioletowe powoduje ich złotożółtą fluorescencję. Na stopień intensywności przebarwienia wpływa dawka antybiotyku, czas trwania leczenia oraz okres podawania leku w stosunku do sta­ dium rozwojowego uzębienia, bez względu na sposób podawania. Zęby lub ich czę­ ści, które w czasie terapii tetracyklinami są już zmineralizowane, nie ulegają prze­ barwieniu. Istotne zmiany w zabarwieniu zębów wykazano także w przypadkach, kiedy antybiotyki z grupy tetracyklin stosowano u kobiet w ciąży. Okres, w którym może nastąpić przebarwienie tkanek zęba, rozciąga się od 4. miesiąca życia płodo­ wego do 7. roku życia dziecka. Zęby dotknięte zmianami wykazują zróżnicowane zabarwienie od żółtego, przez żółtobrunatne, do szaroczerwonego (p. fot. 8). Patomechanizm tej anomalii polega na wiązaniu się tetracyklin z wapniem oraz powstawaniu związków zarówno z organicznymi, jak i nieorganicznymi składnika172

mi tkanek twardych, przy czym związki ze składnikami nieorganicznymi mają wła­ ściwości chelatów i dlatego są trwalsze.-Szkliwo łączy się tylko w niewielkim stop­ niu z tetracyklinami, a ilość odkładających się tetracyklin w zębinie jest przeciętnie 9 razy większa niż w szkliwie. Najintensywniejsze zabarwienie stwierdza się w okolicy przyszyjkowej, które ulega osłabieniu w kierunku brzegów siecznych i po­ wierzchni żujących. W uzębieniu stałym najczęściej przebarwienie widoczne jest na zębach siecznych i pierwszych trzonowych. W zębach przebarwionych w znacznym "stopniu zmianom barwymógą towarzyszyć hipoplazje szkliwa. Trudno jednak stwier­ dzić, czy hipoplazja jest spowodowana działaniem tetracyklin, czy też chorobą, w związku z którą podano antybiotyki. W piśmiennictwie są także doniesienia o tym, że kolor zębów przebarwionych tetracyklinami oraz intensywność tego prze­ barwienia zależą od typu tetracykliny. I tak chlorotetracyklina daje przebarwienie szarobrązowe, podczas gdy demeklocyklina powoduje przebarwienie żółte, z ten­ dencją do ciemnienia, aż do brązowego. Ponadto oksytetracykliny powodują słab­ sze przebarwienie niż tetracykliny analogiczne. W obrazie mikroskopowym stwier­ dza się prawidłową budowę szkliwa i zębiny z ogniskami słabszej mineralizacji zę­ biny w miejscach odłożonych cząsteczek tetracyklin. Zęby przebarwione tetracykli­ nami w obrazie histologicznym wykazują na szlifach tkankowych brązowe pasma odłożonego barwnika. Przewlekłe zatrucia fluorem (fluorosis) Szkliwo plamkowe jest jednym z objawów przewlekłego zatrucia fluorem i charakte­ ryzuje się występowaniem na powierzchniach koron zębów stałych pasm i plam kredowobiałych i brunatnych. Występuje u osób, które w dzieciństwie spożywały wodę o stężeniu fluoru większym niż optymalne, tj. 1 mg/l. Poglądy na temat występowania szkliwa plamkowego nie są jednolite. Ogólnie przyjmuje się za optymalne stężenie fluoru w wodzie pitnej od(0,8do 1,2 mg/l) Są jednak doniesienia o występowaniu szkIIwa plamkowego przy zawartości fluoru w wodzie poniżej 0,5 mg/l, a nawet 0,1 mg/l. Fluoroza o średnim i ciężkim stopniu nasilenia występuje na terenach, na których fluor w wodzie osiąga stężenie powyżej 2 mg/l. Fluoroza zębów mlecznych występuje bardzo rzadko i tylko w rejonach, w których stężenie fluoru sięga powyżej 3,5 mg/l. Świadczy to o przechodzeniu w tych warunkach fluoru przez łożysko. W Polsce najwyższe stężenie fluoru w wodzie występuje w Malborku — 3,2 mg/l. Ze względu na obraz kliniczny i przebieg rozróżnia się, według Deana, następu­ jące postaci fluorozy: 1) białe drobne plamy, 2) brunatne drobne plamy, 3) białe duże zlewające się plamy, 4) brunatne duże zlewające się plamy, 5) niepróchnicowe ubytki, odsłonięta zębina, częściowy brak szkliwa, 6) niepróchnicowe ubytki, czę­ ściowy brak szkliwa, bruzdy, 7) niepróchnicowe ubytki, odsłonięta zębina na więk­ szej przestrzeni, 8) zmiany kształtu zęba, 9) guzki stalaktytowe, 10) całe szkliwo matowe, nieprzezroczyste, chropowate. Lutomska zaproponowała 3-stopniowy podział fluorozy: 1) postać lekka — cha­ rakteryzująca się występowaniem plam kredowobiałych obejmujących połowę korony zęba, 2) postać średnia — całą koronę zęba pokrywają kredowobiałe oraz rdzawe plamy i pasma, 3) postać ciężka — występują brunatne plamy i silnie prze­ barwiony niedorozwój szkliwa; zęby charakteryzuje łamliwość. 173

Kiinzel zaobserwował u dzieci kubańskich, korzystających z wody do picia o stężeniu fluoru powyżej 3,6 mg/l, poza fluorozą także zwiększoną podatność na próchnicę (p. fot. 9). Szkodliwe działanie fluoru na uzębienie niwelowane jest w wodzie innymi pier­ wiastkami śladowymi, np. Ca, Mg itp. Mechanizm powstawania szkliwa plamkowego nie został dokładnie wyjaśnio­ ny. Przeważa jednak pogląd, że do zaburzeń mineralizacji i powstawania szkliwa plamkowego dochodzi w wyniku hamującego działania fluoru na niektóre enzymy (fosfatazy). Ponadto może dochodzić do bezpośredniego uszkodzenia ameloblastów. W obrazie histopatologicznym stwierdza się nietypowe ułożenie i rozszczepienie pryzmatów szkliwnych, brak substancji międzypryzmatycznej, w miejsce której odkłada się barwnik brunatny. Zębina może być słabiej zmineralizowana i zawierać szerokie przestrzenie międzykuliste. Melanodoncja, choroba Beltramiego (odontoclasia) Jest to choroba, która dotyczy głównie zębów mlecznych, bardzo rzadko stałych. Głównymi objawami są ciemne plamy występujące na powierzchniach wargowych zębów siecznych i kłów, a bardzo rzadko na zębach trzonowych. Zmiany te szerzą się ku obwodowi i w głąb, w kierunku zębiny. Z czasem z zębów tych pozostają tylko kikuty lub tylko korzenie o ciemnym, nawet czarnym zabarwieniu. Jeżeli scho­ rzeniem dotknięte są zęby stałe, wykazują zabarwienie ciemnobrązowe lub czarne, przy zachowanej koronie. Etiopatogeneza jak dotychczas nie jest wyjaśniona. Po­ dejrzewa się, że przyczyna tkwi w niewłaściwym odżywianiu zarówno matki w cza­ sie ciąży, jak i dziecka po urodzeniu. Ze względu na odmienny obraz anatomopatologiczny i kliniczny Beltrami uważa melanodoncję za proces chorobowy całkowicie odrębny od próchnicy. W literaturze istnieje pogląd utożsamiający melanodoncję z próchnicą. Polekowe przebarwienia zębów Często do przebarwień zębów dochodzi w wyniku działania leków i materiałów stosowanych w leczeniu miejscowym. A z o t a n s r e b r a zastosowany w leczeniu twardych tkanek powoduje czarne zabarwienie impregnowanej powierzchni. W szli­ fach tych zębów wykazano cząsteczki srebra w kanalikach zębinowych. Stosowany również w tych samych celach c h l o r e k cynku z ż e l a z o c y j a n k i e m p o ­ tasu powodują przejściowe przebarwienie zębów na żółto. Stosowane w endodoncji niektóre materiały do wypełnień kanałów, zwłaszcza p a s t y r e z o r c y n o w o - f o r m a l i n o w e , przy niewłaściwym postępowaniu lekarza powodują przebar­ wienia korony zęba od różowobrunatnych do czerwonych. Przebarwienie może objąć całą koronę zęba lub tylko okolicę przyszyjkową. Jednym z lepiej poznanych preparatów stosowanych w celach leczniczych, przez dłuższy okres i w większych ilościach, jest rtęć, która powoduje szary odcień przebarwionych zębów. Zęby te noszą nazwę zębów L e t t u l e . 174

Postępowanie W przypadku przebarwień zębów postępowanie jest trudne, niekiedy nieskuteczne i wymagające specjalnej aparatury. Patterson i El-Kafrawy zaproponowali metodę wybielania (odbarwiania) zębów polegającą na utlenianiu zębiny związkami che­ micznymi zawierającymi tlen. Zęby przebarwione z żywą miazgą najpierw oczysz­ cza się pumeksem, a następnie przemywa roztworem chloroformu i alkoholu etylo­ wego w stosunku 1:1 w celu usunięcia powierzchownych plam pochodzenia orga­ nicznego. Do wybielania zębów stosuje się mieszaninę 25-30% roztworu wody utle­ nionej i eteru etylowego w proporcji 5:1. Mieszaniną tą nasącza się tampon gazy i umieszcza go na powierzchniach wargowych zębów przednich. Do tamponu przy­ kłada się metalową końcówkę w kształcie mikrołyżeczki pokrytą złotem, która prze­ wodzi ciepło z aparatu będącego jego źródłem. Optymalna temperatura przy wyko­ nywaniu zabiegu wybielania zębów wynosi około 40°C. W zębach leczonych endodontycznie zabieg wykonuje się podobnie, z tym że dodatkowo tampon waty nasą­ czony mieszaniną wody utlenionej i eteru etylowego umieszcza się w komorze zęba. Warunkiem powodzenia jest szczelnie wypełniony kanał, aby cząsteczki preparatu nie dostały się w pory materiału wypełniającego kanał. Jednorazowy zabieg nie daje pożądanych efektów, należy więc go powtórzyć 2-, a nawet 3-krotnie w odstępach tygodniowych. Preparaty używane do wybielania są silnie żrące, dlatego zabiegi te muszą być bezwzględnie wykonywane w ochronie z koferdamu i izolacji błony ślu­ zowej wazeliną lub ochronnym żelem. Autorzy tej metody (Patterson i wsp.) nie zaobserwowali podrażnienia miazgi zębów i zalecają ją jako bezpieczną.

Piśmiennictwo 1. Adamczyk H., Kucfir D.: Czas. Stomat., 1982, 35, 847. — 2. Boguszewska-Gutenbaum H., Goliński A.: Nowa Stomatologia, 1997, 2, 12. — 3. ChmielnikM. i in.: Czas. Stomat., 1983, 36, 103. — 4. Chojnacka A., Przylipiak S.: Czas. Stomat., 1982, 35, 689. — 5. Ciepły J.: Przegl. Stomat. Wieku Rozwój., 1997, 3, 5. — 6. DavisJ. M.,LawD. B., Levis T. M.\ An atlas of pedodontics. W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto 1981. — l.Fanconi G., Wallgren A.: Pediatria. PZWL, Warszawa 1971. — 8. Frank R. M., Champy M.\ Rev. de Stom., 1962, 63, 708. — 9. Gardner A. F.\ Patologia w stomatologii. PZWL, Warszawa 1971. — 10. Grahnen H., Granath L. E.\ Odont. Revy, 1962, 13, 337. 11. Grzesiewska K, HornikE., Pisarska H.: Czas. Stomat., 1978, 31, 307. — 12. Jańczuk Z:. Zarys kliniczny stomatologii zachowawczej. PZWL, Warszawa 1975. — 13. Jańczuk Z.: Czas. Stomat., 1983, 36, 57. — 14. Juszczyk-Popowska B., Pietrzak-Bilińska B., Tuderek-Sobocińska G.\ Nowa Stomatologia, 1998, 3, 42. — 15. Kamińska K, Wysokińska-Miszczuk J.\ Czas. Stomat, 1984, 37, 569. — 16. Knychalska-Karwan Z. i in.: Czas. Stomat., 1984, 37, 319. — 17. Knychalska-Karwan Z. i in.: Czas. Stomat., 1984,37,647. — 18. Von Kockapan C. i in.: Dtsch. Zahnarztl. Z., 1975, 30, 811. — 19. Kotońska J., Rogoża Z., Pawiaki: Czas. Stomat., 1973, 26, 123. — 20. KoźlikD.: Czas. Stomat., 1983, 36, 209. 21. Kuczyńska E., Kiernicka M.: Przegl. Stomat. Wieku Rozwój., 1993, 4, 28. — 22.Kunzel W.: JJ.A.D.C, 1980,11, 1. — 23.LutomskaK. i in.: Czas. Stomat., 1970,23,667. — 24. Magnusson B. O., Persliden B.: Development and its aberration. Chapter 6 in Pedodon­ tics. A systematic approach. Munksgaard, Copenhagen 1981. — 25. Marczak-Wojtyńska A., Krasowska R.: Nowa Stomatologia, 1998, 3, 3. — 26. Mathewson R. J. i in.: Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publishing Co. Inc., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. —- 27. Patterson S. S., El-Kafrawy A. K: Orał diagnosis. The C. V. Mosby 175

Company, St. Louis 1978. — 28. PerendykJ., Remiszewski A., Goliński A.: Nowa Stomatolo­ gia, 1998, 3,10. — 29.PerzynaB.,Stolzman W.: Czas. Stomat., 1976,29,451. — 30.Polaczek T.\ Czas. Stomat., 1978,31,377. 31. Polaczek T.: Czas. Stomat, 1978,31, 665. — 32. Rapp R., Winter G. B.: Color atlas of clinical conditions in pedodontics. Year Book Medical Publisher, Inc. 35 East Drive, Chicago 1979. — 33. Szpringer M.\ Czas. Stomat, 1961, 14, 627. — 34. Szpringer M., Janicka J: Czas. Stomat, 1974, 27, 213. — 35. Szpringer-Nodzak M, Czarnocka K., Janicka J.: Czas. Stomat, 1982, 35, 401. — 36. Szpringer-Nodzak M., Czarnocka K., Janicka J.\ Ped. Pol, 1983, 62,71. — 37. WąsikA.,Napiontek-KubanekM.\ Poznańska Stomatologia. PTS, Poznań 1997, 67. — 38. Witkowski R., Prokop O.: Leksykon chorób dziedzicznych i wad rozwojo­ wych. PZWL, Warszawa 1982.

Zaburzenia rozwoju uzębienia w niektórych zespołach chorobowych Maria Szpringer-Nodzak Zespoły chorobowe charakteryzujące się uogólnionym zaburzeniem rozwoju tka­ nek i narządów pochodzących z tych samych listków zarodkowych często są uwa­ runkowane genetycznie. W występowaniu chorób dziedzicznych i wad rozwojo­ wych oprócz czynników genetycznych odgrywają rolę czynniki środowiskowe. Le­ karz pedodonta powinien znać podstawy zasad dziedziczenia, co pozwoli mu wni­ kliwie rozpatrywać aspekty rodzinne, właściwie rozpoznać anomalię przez różnico­ wanie z podobnymi jednostkami chorobowymi, zaplanować opiekę stomatologicz­ ną nad członkami rodziny obciążonymi chorobą, odpowiednio zaplanować i zreali­ zować profilaktykę stomatologiczną. W niektórych przypadkach wskazane jest skie­ rowanie chorego dziecka i jego rodziny do poradni genetycznej. Geny są podstawową jednostką dziedziczenia. Ułożone są one w ściśle zdeter­ minowany sposób, wzdłuż chromosomów jądra komórki. Zbudowane są z kwasu deoksyrybonukleinowego (DNA), który jest nosicielem informacji genetycznej, a jednocześnie czynnikiem cybernetycznego prognozowania związków białkowych i enzymów powstających w toku metabolizmu komórkowego. Rozwój genetyki mo­ lekularnej pozwolił uzyskać informację o sekwencji aminokwasów w łańcuchu polipeptydowych białek syntetyzowanych w komórce. Dzisiaj wiemy, że czynnikiem etiologicznym wielu chorób są zmutowane geny. Istota mutacji polega na substytu­ cji zasad w łańcuchu polinukleotydowym. Kolejność nukleotydów w DNA decydu­ je o kolejności łączenia się aminokwasów w polipeptydowych łańcuchach białek ustrojowych, określając w ten sposób właściwości przemiany materii organizmów, a w ostatecznym rezultacie ich właściwości dziedziczne. Informacje o typie syntezy białek są przenoszone z DNA za pośrednictwem kwasu rybonukleinowego (RNA), zawartego w cytoplazmie komórki.

176

Dziedziczenie monogeniczne (monomerowe) 1. Dziedziczenie a u t o s o m o w e d o m i n u j ą c e . Gen dominujący ujawnia się w stanie heterozygotycznym, tzn. u każdego jego nosiciela. Choroby dziedziczone autosomowo dominująco, jeśli nie są letalne, występują rodzinnie w kolejnych po­ koleniach i są dziedziczone z chorego na chorego (np. zespół Marfana, dentinogenesis imperfecta). Bezobjawowi nosiciele genu zdarzają się wyjątkowo. W przypadku sporadycznego wystąpienia wady lub zaburzenia dziedziczonego dominująco ryzy­ ko powtórzenia się u rodzeństwa probanta jest znikome. 2. Dziedziczenie a u t o s o m o w e r e c e s y w n e . Allel o cechach autosomowych recesywnych ujawnia się tylko w postaci homozygotycznej, tzn. fenotyp ujaw­ nia się tylko wtedy, gdy obydwa homologiczne loci są zajęte przez identyczne allele. Dziedziczenie zaburzenia przez potomstwo osoby dotkniętej może nastąpić tyl­ ko wówczas, gdy jej partner jest również homozygotycznym lub heterozygotycz­ nym nosicielem takiego samego allelu. Możliwość występowania wady zwiększa się wtedy, gdy oboje partnerzy są spokrewnieni. Pokrewieństwo zdrowych rodzi­ ców chorego dziecka przemawia za dziedziczeniem autosomowym recesywnym. Zaburzenia dziedziczone recesywnie występują zwykle wśród przedstawicieli jed­ nego pokolenia, przy czym zaburzenie może wystąpić u wielu członków jednego rodzeństwa (np. dysplazja chondroektodermalna, hipofosfatazja). 3. Dziedziczenie s p r z ę ż o n e z c h r o m o s o m e m X. Schorzenie występu­ je wyłącznie lub przeważnie u mężczyzn, chociaż niekiedy trudno jest dokonać roz­ graniczenia od autosomowych typów dziedziczenia. Najczęściej u podstaw zespo­ łów, których przyczyną są mutacje genów sprzężonych z chromosomem, leży recesywny allel i z tej przyczyny ten rodzaj chorób występuje przeważnie u mężczyzn. Nieprawidłowy allel genu jest przenoszony wyłącznie przez kobiety, wykluczone jest dziedziczenie z ojca na syna (np. zespół uszno-twarzowy, hemofilia A). Mężczyźni przekazują odpowiedni allel 100% córek; u 50% synów tych córek, które otrzymują omawiany allel, występują odpowiednie zmiany fenotypowe, a 50% córek jest przenosicielami genu.

Dziedziczenie poligeniczne Ten typ dziedziczenia występuje wówczas, gdy przyczyną genetycznie uwarunko­ wanych zaburzeń jest mutacja nie jednego, lecz wielu genów. Podczas gdy dzie­ dziczne schorzenia jednogenowe występują dość rzadko i mają niewielki kompo­ nent czynników zewnątrzpochodnych, zaburzenia uwarunkowane wielogenowo na­ leżą do najczęstszych defektów występujących u ludzi (np. cukrzyca, choroby aler­ giczne) i ujawniają się fenotypowo pod wpływem działania wielu czynników dodat­ kowych (np. urazy, nieprawidłowe odżywianie, zakażenia, zatrucia). Charaktery­ styczne w dziedziczeniu poligenicznym jest istnienie dużej zmienności w natężeniu objawów oraz płynne przejście do stanu mieszczącego się jeszcze w granicach nor­ my, a także występowanie sporadyczne, chociaż niekiedy choroba może występo­ wać rodzinnie. Zespoły chorobowe są dzielone: a) zależnie od sposobu dziedziczenia, jeśli są uwarunkowane genetycznie, b) zależnie od umiejscowienia zmian chorobowych 177

w tych lub innych narządach lub c) poszczególne zespoły są opisywane jako przy­ padki wyizolowane. W niniejszym opracowaniu zespoły chorobowe będą grupowa­ ne zależnie od udziału w chorobie tkanek pochodzących z poszczególnych listków zarodkowych.

Zespoły chorobowe związane z niedorozwojem tkanki ektodermalnej Dysplazja ektodermalna Dziedziczenie recesywne związane z chromosomem X lub autosomowe dominują­ ce. Występuje w 2 postaciach: hydrotycznej i anhydrotycznej, związanej z aplazją gruczołów potowych. W piśmiennictwie opisano ponad 300 przypadków. Objawy ogólne. Występuje przeważnie u chłopców. Rozwój psychiczny dziec­ ka jest prawidłowy. Charakterystyczne cechy: wybitnie wykształcone guzy czoło­ we, siodełkowaty nos, zaznaczony fałd wargowo-bródkowy, sterczące, nisko osa­ dzone uszy (tzw. uszy satyra), skąpe owłosienie głowy i łuków brwiowych, bladość powłok, cienka skóra, niedorozwój gruczołów śluzowych i potowych (postać anhydrotyczna), niemożność pocenia się, częste występowanie gorączki po wysiłkach fizycznych, z powodu błahych infekcji, niedorozwój paznokci. Niekiedy obserwuje się zmiany w uchu środkowym (zespół H e l w e g a - L a r s e n a ) lub w narządzie wzroku (zespół Marshalla). Zmiany w jamie ustnej. Niedorozwój szczęki i żuchwy, znaczna redukcja licz­ by zębów do kilkunastu, a niekiedy kilku w obu uzębieniach łącznie (ryc. 87). Opi­ sywane są również przypadki całkowitego braku zębów. Dzieci ząbkują późno, oko­ ło drugiego roku życia. Zęby sieczne mają kształt stożkowy. Występuje skłonność do zanikowego zapalenia błony śluzowej jamy ustnej, nosa i gardła (p. fot. 10). Wskazana jest stała opieka stomatologiczna — zespołowa i wczesna rehabilitacja narządu żucia przez protezowanie.

Ryc. 87. Uzębienie mleczne dziecka z dysplazja ektodermalna: a — stan przed protezowaniem, b— stan po protezowaniu (wg Remiszewskiego).

178

Wrodzone pęcherzowe oddzielanie się naskórka (epidermolysis bullosa hereditaria) Dziedziczenie autosomowe recesywne. Postać I — śmiertelna, postać II — łagodna. Objawy ogólne. Charakteryzuje się stałym lub okresowym rozwojem wykwi­ tów pęcherzowych w strukturach ektodermalnych, głównie w miejscach narażonych na uraz. Pęcherze pękają, tworzą się owrzodzenia, w wyniku gojenia powstają ścią­ gające blizny prowadzące do zniekształceń i przykurczów. Zmiany w jamie ustnej. Wykwity pojawiają się u 2-16% chorych (pęcherze, owrzodzenia, blizny). W wyniku tego może dochodzić do zmniejszenia otworu ust­ nego (jnicrostomia), spłycenia przedsionka, skrócenia wędzidełek, zniekształcenia kości wyrostków zębodołowych szczęki i żuchwy. Ząbkowanie jest opóźnione. Ob­ serwuje się brak zawiązków zębów, niedorozwoje szkliwa, przebarwienia zębów, niekiedy występowanie zębów szczątkowych. Niecałkowity rozwój szkliwa (amelogenesis imperfecta) Dziedziczenie autosomowe dominujące, bardzo rzadko recesywne,związane z chromosomem X. Częstość występowania zależy od czynników geograficznych — w Ameryce Północnej 1 przypadek na 12-14 tysięcy osób (Magnusson). Objawy ogólne. Niedorozwój struktur ektodermalnych (skóra, włosy, paznok­ cie) jest słabo zaznaczony i występuje nie we wszystkich przypadkach. Zmiany w jamie ustnej. Anomalie występują w uzębieniu mlecznym i stałym. W piśmiennictwie opisywane są różne rodzaje amelogenesis imperfecta i związane

Ryc. 88. Zniszczone uzębienie u 14-letniego chłop­ ca z amelogenesis imperfecta. Postać związana z niedowapnieniem (wg Rappa i Wintera).

Ryc. 89. Mikrofotografia szkliwa zęba stałego, amelogenesis imperfecta z niedowapnieniem. Barwnik odłożony na obwodzie (wg Szpringer-Nodzak).

179

z tym różne objawy w jamie ustnej. Generalnie przeważa podział na 2 postaci: 1) związaną, z niedorozwojem szkliwa, 2) związaną z niedowapnieniem szkliwa. 1. Postać związana z n i e d o r o z w o j e m szkliwa charakteryzuje się zmienio­ nym kształtem koron zębów spowodowanym redukcja wypukłości. Szkliwo jest cienkie, twarde, błyszczące, niekiedy przebarwione żółtobrunatnie. W niektórych przy­ padkach grubość szkliwa jest prawidłowa, lecz występują liczne nadżerki. 2. Postać związana z n i e d o w a p n i e n i e m szkliwa charakteryzuje się prawi­ dłowym kształtem koron zębów i przebarwieniem mlecznobiałym lub jasnobrunatnym. Szkliwo jest prawidłowej grubości, mniej twarde, matowe, łatwo ulegające uszkodzeniom. Fragmenty szkliwa odpadają od zębiny, prowadząc do znacznego zniszczenia korony zęba (ryc. 88). Na rentgenogramie szkliwo daje kontrast podob­ ny do zębiny (ryc. 89). Zarys komór zęba jest prawidłowy. W badaniu histopatolo­ gicznym widoczne są duże zawartości składników organicznych i odłożony barw­ nik w szkliwie. Zmieniona morfologia zęba u pacjentów z amelogenesis imperfecta sprzyja odkładaniu się płytki nazębnej. Obserwuje się również skłonność do wystę­ powania chorób przyzębia. Dzieci z tą anomalią powinny być objęte zespołową opieką stomatologiczną. Zastosowanie koron stalowych zapobiega dalszej destrukcji zę­ bów i zapewnia prawidłowe warunki zgryzowe (p. fot. 11 i 12). Embriopatie wirusowe Różyczka przebyta przez matkę w czasie pierwszych 2 miesięcy ciąży prowadzi prawie zawsze, a w 3. miesiącu u około połowy ciężarnych, do embriopatii różycz­ kowej. Objawy ogólne. Występuje charakterystyczna triada: zaćma, wada serca, głu­ chota. Zmiany w jamie ustnej. Niedorozwój twardych tkanek zębów różnego stopnia. Najczęściej występuje niedorozwój szkliwa brzegów siecznych siekaczy mlecznych. Podobne uszkodzenia mogą powodować inne choroby wirusowe kobiety ciężarnej, takie jak: odra, ospa wietrzna itp. Kiła wrodzona Objawy ogólne. Nos siodełkowaty, triada Hutchinsona (zęby Hutchinsona, miąż­ szowe zapalenie rogówki, głuchota centralna), blizny Fourniera na wargach i „nogi jak szabla turecka". Zmiany w jamie ustnej. Występują charakterystyczne półksiężycowate ubytki na brzegach siecznych siekaczy stałych i beczkowaty kształt koron, spowodowany zbieżnym ustawieniem powierzchni stycznych w kierunku dziąsła i brzegu sieczne­ go (p. fot. 13). W obrębie zębów trzonowych zmiany charakteryzuja się niedorozwojem guzków sterczących w postaci nieregularnych grudek (zęby F o u r n i e ra) lub zbieżnym ustawieniem powierzchni bocznych zęba w kierunku znacznie zredukowanej powierzchni żującej (zęby Pflugera).

180

Zespoły chorobowe z przewagą niedorozwoju tkanki mezodermalnej Wrodzona łamliwość kości (osteogenesis imperfecta hereditaria) Dziedziczenie autosomowe dominujące, rzadko autosomowe recesywne. Objawy ogólne. Łamliwość kości (40%), głuchota (60%), niebieskie zabarwie­ nie twardówek (100%). Zmiany w jamie ustnej nie zawsze towarzyszą tej jednostce chorobowej. Niecałkowity rozwój zębiny (dentinogenesis imperfecta hereditaria) Zaburzenie to znane jest jako c h o r o b a Capdeponta, opalizująca zębina. Częstość występowania — 1 przypadek na 7-9 tysięcy osób (Magnusson). W około 35% przypadków występuje jako objaw zębowy osteogenesis imperfecta heredita­ ria, w pozostałych —jako samodzielna jednostka chorobowa (Braham). Zmiany w jamie ustnej. Anomalia obejmuje wszystkie zęby w uzębieniu mlecz­ nym i stałym, rzadko dotyczy pojedynczych zębów (ryc. 90 i 91). Charakterystycz­ ne objawy: a) przebarwienia zębów szare, żółte lub brunatne z charakterystyczną

Ryc. 90. Uzębienie 3,5-letniej dziew­ czynki z dentinogenesis imperfecta (wg Szpringer-Nodzak).

Ryc. 91. Rentgenogram zębów stałych 14-letniego chłopca z dentinogenesis imperfecta (wg Szpringer-Nodzak).

181

Ryc. 92. Mikrofotografia zębiny w dentinogenesis imperfecta (wg Szpringer-Nodzak).

1

II III

Ryc. 93. Tabela dziedzi­ czenia dentinogenesis im­ perfecta (wg Szpringer-Nodzak).

opalizacją, b) dzwonowaty kształt koron zębów, c) skrócenie i zniekształcenie ko­ rzeni, d) obliteracja komór i kanałów korzeniowych, e) szybkie ścieranie się zębów na skutek zmniejszonej twardości tkanek. Opisane objawy występują najczęściej łącznie i są wyrażone w różnym stopniu; w pojedynczych przypadkach mogą występować tylko niektóre z nich. Szybkie ście­ ranie się zębów prowadzi do obnażenia miazgi. Dochodzi zwykle do obumarcia miazgi i stanów zapalnych okołokorzeniowych. Badanie histologiczne wykazuje cienkie szkliwo o prawidłowej budowie i nie­ prawidłowo zbudowaną zębinę, zwłaszcza w części przykomorowej. Zębinę cha­ rakteryzuje zmniejszenie liczby kanalików zębinowych, ich skrócenie, nieregularny przebieg, obliteracja światła i liczne rozgałęzienia. Badanie w ME wykazuje niere­ gularny układ kryształów apatytu w konfiguracji włókien kolagenowych. Analiza chemiczna zębiny wykazuje dużą zawartość wody i małą zawartość składników nie­ organicznych (ryc. 92). Nieprawidłowość przenosi się z pokolenia na pokolenie przez osoby chore (ryc. 93). Leczenie polega na stosowaniu koron osłaniających zębinę. Zapobiega to ścieraniu się zębów i zapewnia utrzymanie prawidłowych warunków zgryzowych. Dysplazja zębiny Jest przez niektórych autorów uważana za tę samą chorobę co niecałkowity rozwój zębiny, ze zlokalizowaniem zmian w obrębie korzeni. Występuje stosunkowo rzad­ ko — 1 przypadek na 100 tysięcy dzieci. Nieprawidłowość przenosi się z pokolenia na pokolenie przez osoby chore. 182

Ryc. 94. Rentgenogramy zębów 14-letniego chłopca z dysplazją zębiny. Zobliterowanie jamy zęba, znie­ kształcone, krótkie korze­ nie, okołokorzeniowe ognis­ ka rozrzedzenia struktury kostnej przy zębach 46, 41 i 33 (wg Szpringer-Nodzak).

Ryc. 95. Mikrofotografia kła mlecznego z dysplazją zębiny (wg Szpringer-Nodzak).

Objawy ogólne. Mogą występować zmiany charakterystyczne dla keratodermii na skórze łokci, kolan i goleni. Zmiany w jamie ustnej. Korony zębów mają budowę prawidłową zmiany do­ tyczą korzeni i obejmują wszystkie zęby mleczne oraz stałe. Charakterystyczne ob­ jawy: a) znaczne skrócenie i zniekształcenie korzeni, b) obliteracja komór i kanałów korzeniowych, c) tworzenie się okołokorzeniowych ognisk rozrzedzenia struktury kostnej w obrębie klinicznie zdrowych zębów, co powoduje ich rozchwianie, a na­ stępnie wypadanie. Badanie histologiczne wykazuje prawidłowo zbudowane szkli­ wo, cienką, słabo zmineralizowaną o nieregularnym przebiegu dokomorowej ścia­ ny zębinę. Komorę zęba wypełnia dysplastyczna zębina, o wyglądzie licznych zębiniaków. W szczelinach dysplastycznej zębiny znajdują się fragmenty zdegenerowanej miazgi (ryc. 94, 95). Zespół obojczykowo-czaszkowy (dysostosis cleidocranialis) Dziedziczenie autosomowe dominujące, ze zmienną ekspresją. Objawy ogólne. Częściowa lub całkowita aplazja obojczyków, zaburzenie kost­ nienia kości czaszki z przetrwałym ciemiączkiem. Niekiedy zaburzenie kostnienia 183

Ryc. 96. Zespół obojczykowo-czaszkowy u 9-letniej dziewczynki, uzębienie mleczne (wg Davisa, Lawa, Lewisa).

śródchrzęstnego i związane z tym występowanie wad rozwojowych: niski wzrost, zniekształcenie kręgosłupa, klatki piersiowej, kości miednicy, kończyn (ryc. 96). Zmiany w jamie ustnej. Niedorozwój szczęki, zatok przynosowych, nadmier­ ny wzrost żuchwy, opóźnione ząbkowanie, występowanie zębów przetrwałych, zę­ bów zatrzymanych, zębów nadliczbowych, zębów stożkowatych oraz zniekształceń korzeni. Krzywica wrodzona zależna od witaminy D3 Dziedziczenie autosomowe recesywne, niekiedy dominujące. Defekt genetyczny przejawia się zaburzeniem enzymatycznym, wskutek którego zahamowana zostaje przemiana cholekalcyferolu (wit. D3) w biologicznie czynny 1,25-hydroksycholekalcyferol. Objawy ogólne. Objawy kliniczne, wskaźniki biochemiczne osocza i moczu są identyczne z występującymi w krzywicy powodowanej niedoborem witaminy D3. Zmiany w jamie ustnej. Zaburzenia w rozwoju szczęki, opóźnione i niekolejne ząbkowanie, nieprawidłowe ustawienie zębów, cienka warstwa twardych tkanek zęba, słabe zmineralizowanie szkliwa i zębiny, duże komory zęba.

Zespoły chorobowe związane z niedorozwojem tkanki ektodermalnej i mezodermalnej Zespół Ellisa-van Crevelda Dziedziczenie autosomowe recesywne z pełną penetracją. Objawy ogólne. Dysplazja struktur ektodermalnych (skóra, włosy, paznok­ cie, zęby), karłowatość wynikająca z chondrodysplazji kości długich, dwustron­ ne zmiany dotyczące palców rąk i nóg (dodatkowe palce), wrodzone wady serca (ryc. 97). Zmiany w jamie ustnej. Wady zgryzu, niewielka redukcja liczby zębów, nie­ prawidłowości budowy zębów (zęby wgłobione, stożkowate taurodontyczne), wy­ stępowanie zębiniaków w miazdze, niekiedy zęby wrodzone. 184

Ryc. 97. Zespól Ellisa-van Crevelda u 13-letniej dziew­ czynki, zęby taurodontyczne (wg Davisa, Lawa, Le­ wisa).

Zespół Langtona-Downa — mongolizm (trisomia chromosomu 21) Objawy ogólne. Upośledzenie rozwoju fizycznego i psychicznego, niekiedy wady rozwojowe, niski wzrost, wiotkość mięśni, opóźnione zarastanie ciemiączek, sko­ śne osie powiek. Zmiany w jamie ustnej. Niedorozwój szczęki, wady zgryzu, występowanie zę­ bów małych i zębów stożkowych, duży wystający z ust język, skłonność do zmian zapalnych błony śluzowej jamy ustnej i paradontopatii (p. rozdz. 12). Odontodysplazja Zmiany ogólne — nie występują. Anomalia nie jest związana z zespołem chorobo­ wym. Prawdopodobnie jest spowodowana mutacją somatyczną pojedynczych zę­ bów (Sauk), chociaż niektórzy dopatrują się przyczyny infekcyjnej, wpływu czyn­ nika genetycznego lub braku witaminy D3 (Lunin). Zmiany w jamie ustnej. Nieprawidłowość dotyczy pojedynczych zębów w uzę­ bieniu mlecznym lub stałym. Może występować zmieniony kształt i barwa korony zęba oraz dysplastyczny korzeń. Twarde tkanki zęba stanowią cienką warstwę i cha­ rakteryzują się słabym zmineralizowaniem. Pryzmaty szkliwa i kanaliki zębinowe mają przebieg nieprawidłowy, w zębinie występuje szeroka strefa przestrzeni międzykulistych. Komora zęba jest znacznie poszerzona z licznymi zębiniakami w miaz­ dze (Lin, Sauk). Zęby dotknięte odontodysplazja są często usuwane z powodu two­ rzenia się ognisk zapalnych okołokorzeniowych (Lin). Piśmiennictwo 1. Bottomley W. i in.: Orał Surg., Med., Path., 1976,41,321. — 2.Braham R. L:. Ped. Dent. J., 1995, 5, 105. — 3. Davis I. M, Law D. B., Lewis T. M.: An atlas of pedodontics. W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto 1981. — 4. Finn S. B.: Hereditary factors in 185

pedodontics. Chapter 27 in Clinical Pedodontics. W. B. Saunders Company, Philadelphia-London-Toronto 1973. — 5. Gajewska-Obel E. i in.: Pol. Tyg. Lek., 1975, 30, 89. — 6. Kaczmarczyk- Stachowska A. i in.: Czas. Stomat., 2002, 55, 161. — 7. Knychalska-Karwan Z: Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego (skrypt), O. W. AM Kraków 1983. — 8. Lin H. M. i in.: Ped. Dent. J., 1995, 5, 91. — 9. Loevy H. T.: Quintessence Int. Dent. Digist., 1981, 12, 1269. — 10. Loevy H. T.: Dental management of the child patient. Quintessence Publishing Co, Inc. Ghicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1981. 11. Lunin M.: Orał pathology of the child. Chapter 12 in Pediatrie dental medicine (red. Forrester i in.). Lea-Febiger, Philadelphia 1981. — 12. Łabiszewska R: Ortopedia szczękowa, rozdz. 5. PZWL, Warszawa 1983. — 13. Magnusson B. O., Persliden B.: Development and aberration, Chapter 6 in Pedodontics (red. Magnusson i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 14. Mathewson R. J. i in.: Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publishing, Co. Inc. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — 15. Rapp R., Winter G. B.: Color atlas of clinical conditions in pedodontics. Year Book Medical Publisher, Inc. 35 East Waker Drive, Chicago 1979. — 16. SaukJ. J.\ Defects of the teeth and tooth — bearing structures. Chapter 5 in Textbook of pediatrie dentistry, ed. Braham-Morris. Williams-Wilkins, Baltimore-London 1980. — 17. Szpringer M.\ Czas. Stomat., 1967, 20, 239. — 18. Szpringer M., Marczak-WojtyńskaA.: Czas. Stomat., 1970, 23, 1037. — 19. Szpringer M.,JanichaJ.\ Czas. Stomat., 1974, 27, 213. — 20. Szpringer M.,JanichaJ.: Czas. Stomat, 1974, 27, 329. 21. Witkowski R., Prokop O.: Leksykon chorób dziedzicznych i wad rozwojowych. PZWL, Warszawa 1982.

Znaczenie witamin i hormonów dla narządu żucia Zofia Knychalska-Karwan

Witaminy a jama ustna Witaminy są substancjami biokatalitycznymi, które uzyskiwane są głównie z przyj­ mowanego pokarmu, ponieważ tylko nieliczne mogą być syntetyzowane przez ustrój. Witaminy należą do substancji niezbędnych do prawidłowego przebiegu wielu pod­ stawowych procesów metabolicznych. W stomatologii witaminy stosuje się jako leki wspomagające w chorobach przyzębia, niektórych chorobach błony śluzowej, krwawieniach po ekstrakcjach zębów i innych zabiegach chirurgicznych. Rzadko zdarzają się przypadki całkowitego ich braku ( a w i t a m i n o z a ) , nato­ miast częściej spotyka się ich niedobór ( h i p o w i t a m i n o z a ) , związany głównie z nieprawidłowym ilościowym czy jakościowym żywieniem, niewłaściwym przy­ gotowaniem pożywienia czy z chorobami, które utrudniają wchłanianie witamin z przewodu pokarmowego. Niedobory jakościowe spotyka się szczególnie u dzieci karmionych sztucznie. Niedobory poszczególnych witamin czy ich zespołów powo­ dują regulacyjne zaburzenia metaboliczne, również biosyntezy wielu koniecznych dla życia substancji. Witaminy zapewniają zdrowie, aktywność i dobre samopoczucie. Do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, które umiejscawiają się głównie we frakcjach lipidowych komórek, należą: witamina A, D, E, F i K. Kumulacja tych 186

witamin w tkance tłuszczowej ciała przy ich nadmiarze może powodować niebez­ pieczne dla organizmu skutki. Witaminami rozpuszczalnymi w wodzie są: Bb B2, B3, zwana kwasem nikotyno­ wym lub PP, B5 — kwas pantotenowy, B6, B9 lub kwas foliowy, B12, C, H i P. Te witaminy są wydalane z organizmu i ich przedawkowanie wywołuje mniej niepoko­ jących następstw. Wartość witamin naturalnych jest znacznie większa niż syntetycznych. Witamina A Witamina A i jej naturalne i syntetyczne pochodne tworzą łącznie znaczną grupę związków chemicznych, zwanych retinoidami. Czynną, znajdującą się wewnątrz komórki postacią witaminy A jest r e t i n o 1 (alkohol), choć metabolitem w tkance nabłonkowej jest również pochodna witaminy A — kwas beta-transretinowy. Znale­ ziono w tkankach białka wiążące — wewnątrzkomórkowy retinol i kwas retinowy. Witamina A musi być dostarczona do organizmu z pożywieniem. Niektóre pokarmy dostarczają nieaktywnych prowitarmin A — karotenoidów, głównie beta-karotenu, które w jelicie przekształcają się w postać aktywną. Witamina A jest konieczna do prawidłowego rozmnażania się zwierząt i ludzi, procesów widzenia, różnicowania się komórek nabłonkowych, jest ważnym czynni­ kiem w regulacji aktywności mitotycznej komórek nabłonka, utrzymuje prawidło­ wą czynność i strukturę błon biologicznych, komórkowych, lizosomalnych, mitochondrialnych. Przypuszcza się, że wywiera bezpośrednie działanie na transkrypcję informacyjnego kwasu rybonukleinowego (mRNA). Uważana jest za czynnik wzrostowy, przeciwkseroftalmiczny, przeciwinfekcyjny i wzmacniający układ odporno­ ściowy. Beta-karoten pełni funkcję pfźeclwutleniacza, hamującego nadmierne utle­ nianie tłuszczów, wykazuje szczególne powinowactwo z wolnym rodnikiem tleno­ wym. Beta-karoten wchodzi w reakcję z rodnikiem i go unieszkodliwia. Głównym naturalnym źródłem witaminy A są: wątroba zwierząt i ryb, przetwory mleczne, jaja, jarzyny żółte (marchew) i zielonolistne (szpinak, kapusta, sałata), pomidory, czerwona papryka, agrest, morele, czarne porzeczki, melon, mango.. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę A zależy od wieku, u dzieci wynosi oko­ ło 0,60 mg. Zwiększone jej zapotrzebowanie występuje w okresach wzrostu, w cho­ robach gorączkowych, nadczynności tarczycy, u chorych na nowotwory złośliwe. Etiologicznymi czynnikami wywołującymi niedobór witaminy A jest niedoży­ wienie spowodowane brakiem tłuszczów i karotenów, stany upośledzenia trawienia czy wchłaniania tłuszczów i niewydolność wątroby. Objawy niedoboru pojawiają się w zaburzeniach fizjologicznych funkcji witaminy A. Najważniejszymi objawa­ mi niedoboru witaminy A natury ogólnej są: tzw. kurza ślepota, suchość oraz rogowacenie spojowek i rogówki, skłonność do rogowacenia skóry, dystrofia płytek pa­ znokciowych, zaburzenie odporności humoralnej i komórkowej. Objawy niedoboru. W błonie śluzowej niedobór witaminy A objawia się skłon­ nością do jej wysychania, zmniejszeniem wydzielania śliny i zaburzeniem czynno­ ści gruczołów ślinowych wzmożonym złuszczaniem nabłonka, zwiększonym rogo­ waceniem nabłonka, zwiększeniem wrażliwości na działanie czynników toksycz­ nych, szczególnie działających rakotwórczo. W tkankach przyzębia może powodo­ wać nasilenie stanów zapalnych dziąseł. Niedobór witaminy A w tkankach twar187

dych zębów objawia się zaburzeniem wzrostu zębów, ich niedorozwojem, opoźnieniem wyrzynania, niedorozwojem szkliwa w postaci ubytków hipoplastycznych, zaburzeniem czynnościowym odontoblastów, co jest przyczyną tworzenia się zębi­ ny atypowej, i zaburzeniej mineralizacji twardych tkanek zębów. Nadmiar witaminy A. Nadmiar witaminy A jest wiązany przez białka ARBP (aporetinol binding protein) i wykazuje działanie toksyczne. Objawy hiperwitaminozy zostały zaobserwowane u zwierząt doświadczalnych w postaci zmian zwyrodnieniowych w narządach miąższowych, uszkodzenia hepatocytów, włóknienia wątroby, objawów skazy krwotocznej, zmian w okostnej i kościach. W przypadku nadmiaru witaminy A, szczególnie u dzieci, mogą wystąpić objawy zatrucia ostrego w postaci bólów głowy, wymiotów, zwiększenia ciśnienia śródczaszkowego i płatowego złuszczania nabłonka lub zatrucia przewlekłego w postaci suchości skóry i błon śluzowych, niedokrwistości hipoplastycznej, zgrubienia kości długich i hepatosplenomegalii. L e c z e n i e miejscowe witaminą A powoduje pogrubienie nabłonka, zwiększe­ nie jego aktywności mitotycznej. Witamina A w postaci płynu lub łącznie z witami­ ną D może być stosowana miejscowo u dzieci w formie pędzlowania. Z punktu widzenia stomatologicznego brak jest wskazań do ogólnego podania witaminy A u dzieci. Istnieje współdziałanie witaminy A i E związane z właściwościami witami­ ny E, która chroni witaminę A przed utlenieniem tak w przewodzie pokarmowym, jak i po jej wchłonięciu. Właściwa ilość witaminy E zmniejsza w dużym stopniu szkody, jakie wynikają z niedoboru witaminy A. Zespół witamin B Witaminy B są czynnymi organicznymi substancjami, działającymi jako kataliza­ tory we wszystkich komórkach ustroju ludzkiego. Główną cechą tych substancji jest ich rozpuszczalność w wodzie, często występują one również w tych samych surowcach naturalnych. Przyczyny niedoboru witamin zespołu B są następujące: 1) niewłaściwa dieta, 2) zaburzenia wchłaniania (zaburzenia żołądkowo-jelitowe, przyjmowanie węgla), 3) zwiększone zapotrzebowanie w okresie rekonwalescencji, dojrzewania, w przebiegu chorób z wysoką gorączką, 4) stosowanie antybiotyków i sulfonamidów. Witamina B1 Witamina B1 (tiamina, aneuryna) jest 2-metylo-5-metylo-6-aminopirymidyną. Wi­ tamina ta jest rozpuszczalna w wodzie i etanolu. Jest ona kofaktorem enzymów biorących udział w przemianie węglowodanów i tłuszczów. Jest koenzymem obec­ nym we wszystkich komórkach. W skórze przyspiesza przemianę materii i usprawnia odprowadzanie toksyn. Poprawia sprawność umysłu i przeciwdziała zmęczeniu. Tiamina stymuluje procesy wzrostu w organizmie, polepsza funkcjonowanie limfocytów T. Tiamina jest przeciwutleniaczem, chroni komórki przed działaniem wolnych rodników. 188

Zapotrzebowanie na tę witaminę u dziecka do lat 10 wynosi około 1 mg na dobę, powyżej 10 lat od 1,5 do 2 mg na dobę. Zapotrzebowanie zwiększa się w diecie bogatej w węglowodany i u dzieci w przebiegu chorób przemiany materii, szczegól­ nie w tyreotoksykozie. Z produktów żywnościowych szczególnie dużo witaminy B1 znajduje się w otrę­ bach, kiełkach nasion zbóż, grubych kaszach, niełuskanym ryżu, fasoli, orzechach, pestkach dyni i słonecznika, suszonych śliwkach, roślinach strączkowych. Objawy niedoboru. Występują w postaci niewydolności krążenia, zmian ze stro­ ny układu nerwowego i przewodu pokarmowego, obrzęku kończyn, drętwienia i osłabienia mięśni. Powstają one w wyniku niewłaściwego, jednorodnego odżywia­ nia i znane są pod nazwą choroby beri-beri. Niedobór tiaminy upośledza syntezę witaminy C i protrombiny. W jamie ustnej objawy niedoboru przejawiają się nadwrażliwością błony śluzo­ wej, bólami języka, zmianami zapalnymi ślinianek. Wskazaniem do podawania wi­ taminy B1 są zapalenia nerwów obwodowych i półpasiec, rzadko występujące u dzieci. Witamina B2 Witamina B2 (ryboflawina, laktoflawina) jest 6,7-dimetylo-9-izoaloksazyną. Wita­ mina ta, jako koenzym, wchodzi w skład enzymów flawinowych, przenośników wodoru biorących udział w przemianie węglowodanowej. Odgrywa rolę w zjawi­ skach rogowacenia. Ryboflawina uczestniczy w produkcji przekaźników nerwowych w mózgu (serotoniny, noradrenaliny i acetylocholiny), a także histaminy. Ryboflawina hamuje wytwa­ rzanie leukotrienów i prostaglandyn. Jest antyoksydantem, niszczącym wolne rodniki. Zapotrzebowanie dobowe wynosi 0,5-3 mg. Głównymi produktami zawierają­ cymi witaminę B2 jest mleko, jogurt, ser, mięso, ryby, zielone warzywa, rośliny strącz­ kowe, szparagi, brokuły, brukselka, awokado. Objawy niedoboru. Stwierdza się zmiany zanikowe skóry i jej przydatków, zmiany w układzie nerwowym i we krwi w postaci niedokrwistości i granulocytopenii. Może również wystąpić przekrwienie brzeżne splotu naczyniowego rogówki i wnikanie pętli naczyń włosowatych do podnabłonkowej warstwy rogówki. W jamie ustnej w niedoborze tej witaminy dochodzi do zapalenia warg objawiają­ cego się ich wysuszeniem, pomarszczeniem, złuszczeniem i pęknięciami, kątowym zapaleniem warg połączonym z maceracją skóry i zapaleniem języka, który jest wysu­ szony, purpurowoczerwony, obrzękły, dlatego na jego bokach widoczne są odciski zębów. Brodawki nitkowate ulegają zmianom zanikowym i dlatego uwidaczniają się dość wyniosłe brodawki grzybowate. W badaniach na zwierzętach, u których doświad­ czalnie wywoływano awitaminozę B2, obserwowano suchość błony śluzowej, szcze­ gólnie języka, i okrągłe owrzodzenia, pokryte łatwo krwawiącą ziarniną. Witamina B3 Witamina ta jest zwana kwasem nikotynowym, niacyną lub witaminą PR Występuje w 2 postaciach: kwasu nikotynowego i amidu kwasu nikotynowego. Obie postacie wykazują aktywność w ludzkim organizmie. Niacyna stanowi wyjściową substan189

cję koenzymu nikotynoaraidoadeninowego. Amid kwasu nikotynowego jest częścią składową kodehydraz, które odgrywają rolę przenośników wodoru w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek. Kwas nikotynowy wchodzi w skład wielu enzy­ mów. Witamina PP ma właściwości rozszerzania tętniczych naczyń krwionośnych, ułatwiając przepływ krwi, poprawia czynność przewodu pokarmowego. Jest tzw. czynnikiem antypelagrycznym. Zapotrzebowanie dobowe wynosi około 10 mg. Niacyna znajduje się w mięsie, rybach, ziarnach, otrębach, fasoli, grochu, orze­ chach, nasionach słonecznika. Objawy niedoboru. Występuje pelagra, ze zmianami zapalnymi skóry nasilają­ cymi się pod wpływem światła słonecznego i ciepła, zmiany zapalne jelit, zespoły rzekomonerwicowe, stany depresyjne, bóle głowy, bezsenność. W jamie ustnej objawy ostrego niedoboru pojawiają się w postaci przekrwienia błony śluzowej, obrzęku języka, rozrostów brodawek nitkowatych języka. Najczę­ ściej występuje pieczenie i palenie języka. Przewlekły niedobór powoduje w po­ czątkowym okresie stan zapalny języka i całej błony śluzowej jamy ustnej, następ­ nie jego bladość i skłonność do pęknięć. Witaminę PP stosowano z dobrymi wynikami w leczeniu zapalnych postaci periodontopatii. Nadmiar witaminy PP. Wywołuje objawy grypopodobne, biegunki, nudności i wymioty. Witamina B5 — kwas pantotenowy, pantotenian Jest składnikiem koenzymu A, który bierze udział w metabolizmie cukrów, tłusz­ czów i białek, syntezie cholesterolu i kortykosteroidów. Koenzym A jest utworzony z kwasu adenozynotrifosforowego, kwasu pantotenowego i beta-merkaptoetyloaminy. Kwas pantotenowy odgrywa rolę w prawidłowym funkcjonowaniu limfocytów B, wzmacnia układ immunologiczny, przeciwdziała bólom głowy u meteoropatów. Kwas pantotenowy zapobiega zmianom zwyrodniającym i stłuszczeniowym wątroby, nerek i kory nadnerczy. Zapotrzebowanie dobowe wynosi 5-10 mg. Głównymi naturalnymi źródłami tej witaminy są: drożdże, otręby, kiełki psze­ nicy, płatki owsiane, ryż, grysik, zielone warzywa, orzechy, fasola, ryby, figi, awokado. Objawy niedoboru. Tłuszczowe zwyrodnienie wątroby, skłonność do krwawień, zaburzenia czucia na dłoniach i stopach, skurcze mięśniowe, bezsenność, skłonność do infekcji. W jamie ustnej niedobór tego kwasu powoduje nadmierne rogowacenie, zmiany martwicze dziąseł, owrzodzenia. Dość charakterystyczny jest brak fluorescencji języka. Kwas ten wchodzi w skład preparatu Panthenol (aerozol), stosowanego w lecze­ niu owrzodzeń warg i w opryszczce wargowej. Z niedoborem kwasu pantotenowego wiązana jest polineuropatia — zespół Gopalana (zespół palących stóp). W zespole tym występują stany zapalne błon śluzowych i zmiany naczyniowe, które mogą niekiedy doprowadzić do zmian martwiczych. 190

Witamina B6 Naturalna witamina B6, zwana pirydoksyną lub aderminą zawiera fosforan pirydoksalu, pirydoksynę i fosforan pirydoksaminy. Należy do grupy termostabilnych, rozpuszczalnych w wodzie witamin. Jest koenzymem w reakcjach enzymatycznych metabolizmu aminokwasów i tłuszczów. Reguluje sprawne funkcjonowanie układu nerwowego i odpornościowego. Odgrywa rolę w syntezie hemoglobiny i wytwarza­ niu krwinek czerwonych. Utrzymuje równowagę jonów sodowych i potasowych, pomaga wykorzystać magnez, stymuluje aktywność limfocytów B i T, działa przeciwzakrzepowo. Reguluje niektóre czynności skóry i błony śluzowej. Przyjmuje się, że chroni uzębienie dzieci przed procesem próchnicowym. Zapotrzebowanie na witaminę B6 wynosi 1-2 mg na dobę. Zapotrzebowanie zwiększa się przy diecie bogatej w białko. Witamina ta znajduje się głównie w nasionach pszenicy i żyta, w drożdżach, kukurydzy, otrębach, chudym mięsie, drobiu, rybach, jajach, orzechach, bananach, rodzynkach, suszonych śliwkach, melonie, kabaczkach, zielonych warzywach. Objawy niedoboru. Występują w postaci łojotokowego zapalenia skóry, nie­ kiedy zmian ze strony ośrodkowego układu nerwowego. U dzieci występuje opóź­ nienie wzrastania, niedokrwistość, napady drgawek padaczkopodobnych i stany depresyjne. Objawy niedoboru w jamie ustnej przejawiają się głównie w postaci zapalenia języka i zapalenia kątów ust. Względnym wskazaniem do podawania witaminy B6 są zapalenia błony śluzo­ wej jamy ustnej. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach otrzymujących tę witaminę uzyskano duży stopień zahamowania próchnicy. Nadmiar witaminy B6. Może prowadzić do neuropatii czuciowej w postaci dręt­ wienia rąk i nóg i zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego. Witamina B9 lub B11 — kwas foliowy Kwas foliowy jest kwasem pteroiloglutaminowym. Jest niezbędnym czynnikiem w syntezie kwasów nukleinowych i nukleoproteidów. Znana jest jego rola w synte­ zie purynowej i pirymidynowej. Jest witaminą niezbędną do prawidłowej czynności układu krwiotwórczego. Dobowe zapotrzebowanie wynosi 0,4 mg. Kwas foliowy znajduje się głównie w liściach zielonych warzyw, burakach, ogór­ kach, brukselce, brokułach, roślinach strączkowych, szparagach, mięsie, jajach, orze­ chach, morelach, dyni, awokado. Objawy niedoboru. Ujawniają się w postaci niedokrwistości nadbarwliwej makrocytowej, leukopenii, trombocytopenii, zaburzeń w dojrzewaniu granulocytów, zmian zapalnych błony śluzowej całego przewodu pokarmowego. Może wystąpić bezsenność lub rozdrażnienie. W niedoborze u kobiety w ciąży istnieje zagrożenie urodzenia dziecka z rozszczepem kręgosłupa, a także możliwość deformacji jamy ustnej w postaci rozszczepu pod­ niebienia pierwotnego i wtórnego. Niedobór tego kwasu powodował u zwierząt do­ świadczalnych powstanie owrzodzeń i zmian martwiczych na błonach śluzowych. Nadmiar kwasu foliowego. Może powodować reakcje alergiczne, nadmierną pobudliwość i nudności. 191

Witamina B12 Witamina B i2 jest cyjanokobalaminą. Głównie bierze udział w przemianie węglo­ wodanów i tłuszczów, metabolizmie tkanki nerwowej, syntezie puryn, kwasów nu­ kleinowych i białek. Jest niezbędna do prawidłowego dojrzewania erytrocytów. Wi­ tamina B12 jest wchłaniana w dystalnej części jelita krętego za pośrednictwem tzw. czynnika wewnętrznego Castle'a. Witamina B12 powoduje przemianę w ustroju kwasu foliowego w jego aktywną postać — kwas folinowy. Witamina B12 wpływa również na biosyntezę aminokwasu, metioniny, i witaminopodobnej substancji, choliny Podkreślana jest jej rola w prawidłowym funkcjo­ nowaniu układu nerwowego, przeciwdziała zmęczeniu, zwiększa możliwość kon­ centracji. Reguluje również aktywność limfocytów B i T. Zapotrzebowanie dobowe wynosi około 1-3 jxg. Głównym naturalnym jej źródłem są pokarmy mięsne, ryby, jaja, mleko i jego przetwory, płatki kukurydziane. Może pochodzić również z syntezy przez florę bakteryjnąjelit. Przyczynami niedoboru jest głównie wyłączenie z diety produktów pochodze­ nia zwierzęcego, wrodzone lub nabyte niewydzielanie czynnika Castle'a i stany chorobowe przewodu pokarmowego. Objawy niedoboru. Do ogólnych objawów niedoborów należą: niedokrwistość megaloblastyczna typu Addisona-Biermera, zanikowe zmiany zapalne błony śluzo­ wej żołądka, zmiany zwyrodnieniowe rdzenia kręgowego i tkanki mózgowej. Objawy niedoboru w jamie ustnej to głównie zanikowe zapalenie języka i błony śluzowej jamy ustnej. Rodzinnym upośledzeniem wchłaniania witaminy B12, współistniejącym z nie­ dokrwistością megaloblastyczna i białkomoczem, jest c h o r o b a I m e r s l u n d -Grasbecka, dziedziczona w sposób autosomowy recesywny. Objawy występują między 5. miesiącem a 4. rokiem życia. Znamienna dla tej choroby jest bladość błon śluzowych. Mniej znanymi witaminami grupy B są B13 B15 i B17. Witamina B13 — kwas orotowy Uczestniczy w metabolizowaniu kwasu foliowego i witaminy B12, pomaga w funk­ cjonowaniu wątroby. Znajduje się w warzywach korzeniowych, kwaśnym mleku i serwatce. Witamina B15 — kwas pangamowy Chemicznie glukonodimetyloacetylan. Sprawę sporną stanowi, czy jest to witami­ na, czy prowitamina. Uczestniczy w syntezie białka, zmniejsza stężenie cholestero­ lu, wzmaga odporność ustroju, zapobiega marskości wątroby. Znajduje się w niełuskanym ryżu, ziarnach zbóż, sezamowych, pestkach dyni, kukurydzy.

192

Witamina B17 — letril, amygdalina Występuje w stanie naturalnym w formie glukozydu. Zawiera ją większość owoców z rodziny Rosaceae, szczególnie migdały, morele, śliwki, brzoskwinie. Witamina C Witamina C (kwas askorbinowy) jest niezbędna w biosyntezie substancji międzykomórkowej, utrzymaniu integralności strukturalnej i czynnościowej naczyń wło­ sowatych, dojrzewaniu krwinek czerwonych i procesie wchłaniania żelaza, oksydacji fenyloalaniny i tyrozyny oraz prawidłowym przebiegu hydroksylacji hormonów kory nadnerczy. Ma działanie odczulające. Jest konieczna do prawidłowej czynno­ ści odontoblastów. Pełni ważną czynność utleniacza, szczególnie związków azotowych, duże jest znaczenie witaminy C w wytwarzaniu kolagenu, stymuluje procesy syntezy włó­ kien kolagenowych, ułatwia gojenie ran i oparzeń, neutralizuje woIne rodniki, ma ochronny wpływ w stosunku do witaminy A i E poprzez regenerację rodnika tokoferolowego. Obniża stężenie cholesterolu, wzmacnia układ immunologiczny. Ma duże znaczenie w zwalczaniu wirusowych i bakteryjnych infekcji, szczególnie układu oddechowego, które często występują u dzieci. Ponadto większe zapotrzebowanie na witaminę C występuje po zabiegach chirurgicznych, a także u uprawiających sport. Zapotrzebowanie dobowe wynosi 80-100 mg. Do produktów bogatych w witaminę C należą: mleko, ziemniaki, jarzyny — kapusta, selery, pomidory, cebula, jarmuż, kalarepa, brokuły, papryka, owoce cytru­ sowe, czarna porzeczka, dzika róża, kiwi. Objawy niedoboru. Opóźnienie tworzenia blizn, niewydolność osteoblastów w tworzeniu osteoidu, co sprzyja złamanią kości, skaza krwotoczna i_ kruchość naczyń włosowatych. U małych dzieci występuje charakterystyczna choroba Mollera-Barlowa (gnilec wieku dziecięcego) z utratą łaknienia, zahamowaniem wzrostu, wylewami podokostnowymi, zgrubieniami połączeń części chrzestnych i kostnych żeber (różaniec krzywiczy), wylewami krwawymi oraz wybroczynami skóry i bło­ ny śluzowej jamy ustnej i dziąseł. Dochodzi do zaburzeń wzrostu zębów, procesu wytwarzania szkliwa i zaburzenia czynności odontoblastów. U starszych dzieci zna­ mienne są wylewy krwawe i krwotoczno-martwicze zapalenie dziąseł. W nadmiarze mogą wystąpić biegunki, kamienie nerkowe. Ze względu na wzmożone zużycie witaminę C należy podawać w chorobach gorączkowych, stanach uczuleniowych, grypie, chorobach przyzębia — zapalnej i głębokiej postaci, w zapaleniach błony śluzowej jamy ustnej. Witamina D Naturalna witamina D obejmuje kilkanaście związków steroidowych o podobnej budowie: ergosjerol (prowitamina D2), 7-dehydrocholesterol (prowitamina D3). Obie te prowitaminy w ustroju zwierzęcym podlegają przemianom do witaminy D2 (kalcyferol) i D3 (aktywowany 7-dehydrocholesterol). Do przemiany tej dochodzi 193

w skórze pod wpływem działania promieni nadfioletowych. Witamina D2 jest bar­ dziej toksyczna niż witamina D3. Witamina D3 w swej podstawowej czynności jest niezbędnym katalizatorem gospodarki wapniowej i fosforanowej. Witamina D, łącznie z parathormonem i kalcytonina, jest czynnikiem odpowiedzialnym za mineralizację i resorpcję tkanki kostnej, za wchłanianie, wykorzystanie oraz regulację fosforanów i wapnia w ustroju. Jest niezbędna do prawidłowego kształtowania kości i zębów, zapobiega znie­ kształceniom kości i osteoporozie, ułatwia wchłanianie witaminy A, reguluje stęże­ nie glukozy we krwi, wzmacnia układ immunologiczny, reguluje przepuszczalność błon komórkowych. Dobowe zapotrzebowanie wynosi 10 ug. Głównym źródłem witaminy D są: tran, mleko, jaja, ryby, śledzie, kakao, kuku­ rydza. Przyczynami niedoboru są błędy dietetyczne, upośledzone wchłanianie w wielu chorobach przewodu pokarmowego, upośledzona czynność cewek nerkowych, wtór­ na nadczynność przytarczyc i brak działania promieni nadfioletowych. Objawy niedoboru. Niedobór witaminy ujawnia się najczęściej u dzieci do 2. roku życia (krzywica wczesna) lub u młodzieży w wieku pokwitania (krzywica późna). Genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem metabolicznym u dzieci jest krzy­ wica zależna od witaminy D i krzywica oporna na witaminę D. W obu rodzajach krzywicy występują dość charakterystyczne zmiany. Ogólne zniekształcenia szkieletu to: zmiany w kręgosłupie, zmiany w klatce pier­ siowej, zmiany żeber — różaniec krzywiczy, bruzdy Harrisona, szpotawość i kośla­ wość kolan, koślawość goleni, płaskostopie. Znamienne są również zmiany dotyczące głowy, twarzy i jamy ustnej, takie jak: wydatne guzy czołowe i ciemieniowe, kwadratowa głowa, spłaszczenie potylicy. W jamie ustnej zmniejszenie łuków żuchwy i szczęki, zniekształcenie kości szczęk, wyrostka zębodołowego prowadzą do powstania nieprawidłowości zgryzu, niepra­ widłowości wyrzynania się zębów, zatrzymania niektórych zębów i zmian hipoplastycznych szkliwa. Niedorozwój szkliwa dotyczy zwykle wielu zębów, mikrosko­ powo uzewnętrznia się w postaci przebarwionych, położonych linijnie, poprzecznie w stosunku do długiej osi zęba, ubytków, niekiedy zniekształcających brzeg siecz­ ny. Niedorozwój szkliwa dotyczy głównie powierzchni policzkowych i brzegów siecz­ nych zębów przednich, również powierzchni żujących zębów przedtrzonowych i trzonowych. Częste jest występowanie gotyckiego podniebienia. W obrazie histo­ patologicznym znamienne są w zębach szerokie komory, wydatne rogi miazgi, cien­ ka warstwa zębiny, liczne przestrzenie międzykuliste. Wady narządu żucia stwier­ dza się znacznie częściej u dzieci, które przebyły krzywicę. W pierwotnym niedoborze witaminy D obserwuje się zmiany osteomalacyjne w postaci zaburzeń mineralizacji przy prawidłowej masie kostnej lub osteoporotyczne, charakteryzujące się zmniejszeniem masy kostnej i zaburzeniem jej mikroarchitektury. Nadmiar witaminy D. Może dawać objawy zatrucia, szczególnie u osób z cho­ robami przebiegającymi z hiperkalcemią czy hiporosfatemią. Może to powodować odwapnienie kości ze zwapnieniami w zakresie tkanek miękkich. Dochodzi do za­ burzenia czynności nerek, odwodnienia i zatrucia moczowego. U dzieci hiperwitaminoza D może stać się przyczyną niedorozwoju żuchwy, zębów mlecznych czy stałych, jak również zmian kształtu zębów, hipoplazji szkliwa i ogniskowego wap194

nienia miazgi. Hiperwitaminozę D opisano po nadmiernym eksponowaniu na świa­ tło słoneczne i konsumpcji znacznie wzbogaconego w witaminę D mleka. Zaburzeniem przemiany witaminy D lub nadmierną wrażliwością ustroju na jej dzia­ łanie, lub nieprawidłowym metabolizmem steroidów wywołany jest zespół Fanconiego-Schlesingera, prawdopodobnie uwarunkowany genetycznie. W zespole tym dochodzi do nadmiernego odkładania się wapnia w kościach i nerkach. W badaniach laboratoryj­ nych stwierdza się hiperkalcemię i hiperfosfatemię. Objawy ujawniają się w okresie niemowlęcym. Charakterystyczny jest wygląd twarzy — twarz elfa z wypukłym czo­ łem, spłaszczoną nasadą nosa, zmarszczkami nakątnymi, zezem, dużymi uszami. Żuchwa jest cofnięta, usta otwarte z obniżeniem ich kącików i zwisającą wargą dolną. Leczenie i profilaktyka krzywicy są omówione w podrozdz. „Zaburzenia prze­ miany wapniowo-fosforanowej". Witamina E Naturalna witamina E (tokoferol) obejmuje 4 tokoferole — alfa, beta, gamma i del­ ta. Witamina E wywiera działanie antyoksydacyjne, bierze udział w cyklu przemia­ ny węglowodanów, wyraźny jest jej wpływ na tkanki pochodzenia mezenchymalnego w formie normowania stanu czynnościowego tkanki łącznej, poza tym rozszerza i uszczelnia naczynia krwionośne, wpływa również na czynność gruczołów płcio­ wych. Zapobiega szkodliwym zmianom w tkankach i błonach komórkowych, wy­ woływanych przez wolne rodniki. Chroni karoten i witaminę A przed utlenieniem, ma właściwości antykoagulacyjne, wzmacnia aktywność układu odpornościowego. Zapotrzebowanie u dzieci wynosi około 30 mg na dobę. Witamina E znajduje się w oleju z kiełków pszenicy, kukurydzianym, arachido­ wym, sojowym, bawełnianym, w fasoli, grochu, warzywach — marchwi, szpinaku, brukselce, liściach sałaty, ziemniakach, mleku, pestkach słonecznika i dyni, orze­ chach, suszonych śliwkach. Objawy niedoboru. Występuje zahamowanie wzrostu młodych zwierząt, dystrofia mięśniowa, zaburzenie czynności rozrodczych. Objawy spowodowane niedo­ borem witaminy E u człowieka są mało poznane, u dzieci spostrzegano objawy rozmiękania mózgowia. Witaminę E stosowano z dobrymi wynikami w początkowych okresach choróbprzyzębia — tak powierzchownych, jak i głębokich. Nadmiar tokoferolu może powodować zaburzenia widzenia, niepokój, bóle głowy, nudności i osłabienie. Witamina F — kwas linolowy, alfa-linolenowy i arachidonowy Bierze udział w przekazywaniu i ochronie informacji genetycznej komórki, wpływa na procesy immunologiczne, równoważy gospodarkę wodno-tłuszczową, chroni skórę przed utratą wody, obniża stężenie triglicerydów i cholesterolu we krwi, poprawia przyswajalność wapnia. Znajduje się w olejach roślinnych, nasionach słonecznika, sezamu, orzechach, migdałach, rybach. 195

Witamina H Witamina H (biotyna) jest krystaliczna, ciepłostała, rozpuszczalna w wodzie, uła­ twia procesy przemiany białkowej, zwiększa syntezę estrów cholesterolowych i od­ kładanie się ich w wątrobie, jest koenzymem kokarboksylazy, aktywuje lizozym. Zapobiega stanom łojotokowym i nadmiernemu rogowaceniu. Zapotrzebowanie dobowe wynosi 0,3 ug. Witamina H znajduje się w mleku, jajach, kalafiorach, grochu, sałacie, szpinaku, cebuli, marchwi, burakach. Objawy niedoboru. Suchość skóry, ogólne osłabienie, utrata łaknienia. W ja­ mie ustnej niedobór biotyny wywołuje zmiany krwotoczne języka, zaniki brodawek języka, nadmierne rogowacenie błony śluzowej. Witamina K Na witaminę K (filochinon) składają się 4 pochodne 1,4-naftochinonu. Są to wita­ miny K1 (filochinon), K2 (farnochinon), K3 (menadion) i K4 (menadiol). Witaminy te katalizują wątrobową biosyntezę białek układu krzepnięcia krwi, dlatego warunku­ ją krzepliwość krwi, zapobiegają skazie krwotocznej, powstawaniu wybroczyn i wylewów krwawych. Niedobór witaminy K obserwuje się po stosowaniu wielu leków, szczególnie antybiotyków i sulfonamidów. Zapotrzebowanie dobowe wynosi 1 mg. Witamina K znajduje się w szpinaku, kapuście, kalafiorach, zielonych częściach roślin i wątrobie. Objawy niedoboru. Ujawniają się szczególnie u noworodków, u których brak jest syntetyzującej witaminę K2 flory jelitowej, i u chorych z zespołami złego wchła­ niania. W niedoborze dochodzi do krwawienia i objawów skazy krwotocznej zwią­ zanej z niedoborem protrombiny i składników osoczowych krzepnięcia krwi, rów­ nież w obrębie błony śluzowej jamy ustnej. Nadmiar witaminy K. Może wywołać zakrzepicę. Witamina P Witamina P (rutyna) jest przedstawicielem roślinnych flawonów, ma właściwości chelacji jonów miedzi. Wpływa na utrzymanie prawidłowej przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych i na ich wytrzymałość na czynniki mechaniczne, ochraniając kwas askorbinowy przed utlenieniem. Zapotrzebowanie dobowe wynosi około 50 mg. Witamina ta znajduje się w owocach i jarzynach. Objawy niedoboru. Powstają krwawe wybroczyny, obrzęki spowodowane są kruchością naczyń. Bywa stosowana w zapaleniach dziąseł i błony śluzowej jamy ustnej, chętnie z witaminą C (Rutinoscorbin). Witamina T Uczestniczy w tworzeniu płytek i procesie krzepnięcia. Istotna jest w niedokrwisto­ ści i hemofilii. 196

Substancje witaminopodobne Cholina — wodorotlenek trimetylodihydroksyamoniaku, jest syntetyzowana przez bakterie jelitowe, bierze udział w przemianie cukrów, białek i tłuszczów, tworzeniu acetylocholiny, usuwa nadmiar triglicerydów. Znajduje się w rybach, podrobach, otrębach pszennych, głogu. Inozytol — heksahydroksycykloheksan, wraz z cholina wchodzi w skład acety­ locholiny, uczestniczy w metabolizmie tłuszczów i cholesterolu. Występuje w mle­ ku, jarzynach, fasoli, kapuście, kukurydzy, owocach, rodzynkach, melonie, grejp­ frutach. Karnityna — alfa-hydroksy-gamma-butyrobetaina. Ułatwia biosyntezę i roz­ pad kwasów tłuszczowych. PABA — kwas para-aminobenzoesowy, odgrywa rolę w metabolizmie białek, chroni skórę przed promieniami słonecznymi. Znajduje się w pełnych ziarnach zbóż, otrębach. W stanach nadmiaru mogą wystąpić nudności. Kwas liponowy — ułatwia niektóre reakcje enzymatyczne. Lecytyna — fosfatydylocholina — podstawowy składnik błon komórkowych. Koenzym Q 10 — ubichinon — ma działanie przeciwutleniające i immunomodulujące.

Gruczoły wydzielania wewnętrznego a jama ustna Podstawą wszelkich funkcji ogólnoustrojowych są regulacyjne mechanizmy meta­ bolizmu komórkowego, a na nie nakładają się mechanizmy regulacji ogólnoustrojowej. Zadanie regulacji ogólnoustrojowej spełnia, oprócz ośrodkowego układu ner­ wowego, układ hormonalny. Hormony niebiałkowe, do których należą hormony steroidowe kory nadnerczy, gonad i tarczycy, pełnią rolę induktorów odpowiednich genów, natomiast białkowe działają bezpośrednio na daną czynność metaboliczną. Hormony są czynnikami pobudzającymi różne reakcje ustroju, a ich działanie opar­ te jest przypuszczalnie na zasadzie sprzężeń zwrotnych. W docelowych komórkach odnośne receptory powodują i wpływają na wybiórczość oddziaływania poszcze­ gólnych hormonów na tkanki. Hormony sąpolipeptydami (hormony przedniego płata przysadki, insulina, hormon przytarczyc), steroidami (kortyzol, aldosteron, androgeny i estrogeny), aminami katecholowymi (epinefryna, norepinefryna), jodotyroninami (tyroksyna i trijodotyronina). Gruczoły wydzielania wewnętrznego działają na trzech poziomach: I poziom — mózg i podwzgórze, II poziom — przedni płat przysadki: STH (hormon wzrostu), TSH (hormon tyreotropowy), ACTH (hormon kortykotropowy), FSH, LH i LTH (hormony gona­ dotropowe), III poziom — tarczyca, kora nadnerczy, jądro, jajnik. Objawy endokrynologiczne wynikają z nadmiernego albo zbyt małego wytwa­ rzania jednego lub kilku hormonów. Kliniczne objawy są zwykle charakterystyczne i wskazują na nadmiar lub brak czynności hormonu. Niekiedy pierwsze objawy dys­ funkcji endokrynologicznej mogą być zauważone przez stomatologa. Hormony od­ działują dość wyraźnie na narząd zębowy i jamę ustną. Przy czym oddziaływanie to 197

może dotyczyć głównie ogólnego rozwoju morfologicznego zarodka, kośćca twa­ rzy i szczęk, tworzenia zawiązków zębowych, a tym samym wpływać na budowę samych zębów, na tkanki przyzębia i błonę śluzową jamy ustnej. Przysadka Kolejność wydzielania hormonów przysadki w rozwijającym się organizmie jest następująca: MSH — początek wydzielania — 8. tydzień życia płodowego, ACTH — 9. tydzień, STH — 9. tydzień, TSH — 12. tydzień, FSH — 13. tydzień (płeć żeńska) i 21. tydzień (płeć męska), LH — 18. tydzień i prolaktyna — 19. tydzień życia płodowego. Hormonami części nerwowej przysadki są wazopresyna i oksytocyna. Do hor­ monów części gruczołowej przysadki należą: gonadotropiny, hormon pobudzający dojrzewanie pęcherzyków Graafa w jajnikach (folitropina — FSH), hormon luteinizujący (luteotropina — LH) i prolaktyna, hormon wzrostu (somatotropina — GH lub STH), hormon adrenokortykotropowy (ACTH), hormon melanotropowy i tyreotropowy (TSH). Niedoczynność przysadki U dzieci jest następstwem uszkodzenia przedniego płata przysadki lub ośrodków podwzgórzowych; dochodzi do zahamowania wzrostu i niedorozwoju płciowego. K a r ł o w a t o ś ć p r z y s a d k o w a , powstała wskutek obniżonej sekrecji hor­ monu wzrostu, występuje w liczbie 1:60 000. Przyczyną są guzy przysadki lub pod­ wzgórza, lub wrodzone zaburzenia spowodowane defektem genowym. Istnieją 2 typy zahamowania wzrostu: 1. Pierwotny, powstały na skutek genetycznie uwarunkowanego zaburzenia po­ tencjału wzrostowego układu kostnego lub jako następstwo uszkodzenia wzrastania w okresie prenatalnym. Pierwotne zaburzenia wzrostu wywołują dysplazje szkieletowe, powstanie ze­ społów z zaburzeniami chromosomowymi (zespół Downa, Turnera), wrodzone błę­ dy metabolizmu (glikozoaminoglikogenozy), opóźnienie wzrostu śródmacicznego, genetycznie niską postawę, różne zespoły. 2. Wtórny, gdy czynniki hamujące wzrost działają poza układem kostnym, opóź­ niając dojrzewanie szkieletowe. Przyczyną mogą być rozpoczęte we wczesnym okre­ sie długotrwałe choroby przewodu pokarmowego, nerek, serca, układu krążenia i choroby układu wydzielania wewnętrznego. W zaburzeniach podwzgórzowo-przysadkowych charakterystyczne jest opóź­ nienie wzrostu, rozwoju układu kostnego i dojrzewania płciowego. Prawie z reguły występują odchylenia w budowie części twarzowej czaszki, szczęk, jamy ustnej i narządu zębowego. Część twarzowa czaszki jest słabiej wykształcona, twarz jest dość drobna, bródka cofnięta, szczęki słabo rozwinięte, szczególnie żuchwa, dlate­ go często występuje stłoczenie zębów, zaburzenia zgryzowe. Wyrzynanie się zębów odbywa się z opóźnieniem, wiek zębowy jest znacznie niższy, opóźnione jest wypa­ danie zębów mlecznych, brak jest resorpcji korzeni zębów mlecznych. Kształtowa­ nie zębów stałych następuje z opóźnieniem, szczególnie korzeni, których rozwój 198

jest wolny; komory i kanały korzeniowe są długie, szerokie, otwór wierzchołkowy zamyka się późno. Niekiedy brak jest niektórych zawiązków zębowych. Dość zna­ mienne jest występowanie gotyckiego podniebienia. Zmiany przyzębia mogą prze­ jawiać się w formie przedwczesnego zaniku kości wyrostka zębodołowego, również rozrostu dziąseł, niekiedy ich wałowatego zgrubienia.

Nadczynność przysadki Zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu może prowadzić do gigantyzmu przed pokwitaniem, a do akromegalii po pokwitaniu — po zrośnięciu nasad z trzonami kości. G i g a n t y z m p o d w z g ó r z o w y wrodzony, zwany zespołem Sotosa, zwią­ zany jest z uszkodzeniem okolic podwzgórza we wczesnym okresie rozwoju zarod­ ka. Ostatnio podkreśla się również dziedziczenie autosomowe recesywne. Nadmier­ na długość ciała występuje już przy urodzeniu (53-70 cm), następnie obserwuje się przyspieszony rozwój fizyczny, przy jednoczesnym upośledzeniu rozwoju umysło­ wego. Głowa jest duża, wystające guzy czołowe, wydatne łuki brwiowe, hiperteloryzm, antymongoidalne ustawienie szpar powiekowych, pogrubienie rysów twarzy, przerost chrząstek nosa i uszu, duże ręce i stopy. Występują również zaburzenia neurologiczne. Szczęka jest szeroka, żuchwa wysunięta do przodu, podniebienie gotyckie, ząb­ kowanie dość wczesne, uzębienie jest prawidłowej wielkości, zwraca uwagę duża skłonność do próchnicy zębów. Występuje hipercementoza korzeni. A k r o m e g a l i a , czyli Marie (Pierre) choroba I, objawia się nadmiernym prze­ rostem tkanek miękkich i kości. Rysy twarzy są grube, wystające guzy czołowe i kości jarzmowe, silnie zaznaczone łuki brwiowe, szeroki i gruby nos, beczkowata klatka piersiowa, duże ręce i stopy. Najczęstszą przyczyną akromegalii jest adenoma. Akromegalia dotyczy 40 osób na 1 milion. W rozpoznaniu akromegalii może niekiedy pomóc obecność wady zgryzu. Występuje prognacja żuchwy, co niekiedy powoduje utrudnienie żucia. Nad­ mierny rozrost wyrostków zębodołowych wpływa na znaczne odstępy między zęba­ mi. Zęby są duże, wyrzynają się przedwcześnie. Występuje hipercementoza korzeni oraz resorpcja brzegu wyrostka zębodołowego. Przerost tkanek miękkich powodu­ je, że wargi są pogrubiałe, język powiększony, niekiedy obserwuje się rozrost dzią­ seł. Występuje nawracające zapalenie zatok szczękowych oraz zwiększone wydzie­ lanie śliny i nadmierne ślinienie. Obserwowany jest bezdech w czasie snu.

Tarczyca Podstawową czynnością tarczycy jest wydzielanie dwóch hormonów: tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3). Czynność tarczycy reguluje hormon tyreotropowy, wydziela­ ny przez przedni płat przysadki. Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego procesu dojrzewania i różnicowania komórek, ważny jest ich wpływ na zużycie tle­ nu i przebieg procesów energetycznych ustroju. Utrzymują prawidłową temperaturę 199

ciała, stymulują syntezę białek, regulują metabolizm węglowodanów, tłuszczów, wi­ tamin, kwasów nukleinowych oraz niektórych anionów i kationów, wpływają rów­ nież na gospodarkę fosforanową. Niedoczynność tarczycy Jest spowodowana niedoborem hormonów tarczycy, wywołuje powstanie wielu za­ burzeń ogólnoustrojowych i nieprawidłową czynność niektórych układów czy na­ rządów. Niedoczynność tarczycy wywołana jest zwykle 2 czynnikami: niedoczyn­ nością pooperacyjną lub chorobą Hashimoto (autoimmunologiczne zapalenie tar­ czycy). W niedoczynności tarczycy oprócz postaci pierwotnej i wtórnej wyróżnia się: a.Postać w r o d z o n ą — kretynizm, w której dochodzi do zahamowania roz­ woju szkieletu, również zahamowania jego dojrzewania, wiek kostny jest opóźnio­ ny. Kości twarzy są zniekształcone, występuje głębokie wciągnięcie podstawy kości nosowej, szerokie rozstawienie gałek ocznych. W kośćcu i tkankach okolicy jamy ustnej znamienny jest niedorozwój zatok przynosowych, prognatyzm, zniekształce­ nie podniebienia. Znaczne zaburzenia w gospodarce wapniowej powodują uogól­ nione lub miejscowe stwardnienie kości, również kości szczęk. Od około 2. roku życia u dzieci z hipotyreozą w obrazie radiologicznym widoczne jest znaczne po­ szerzenie i pogrubienie blaszki zbitej kości wyrostka zębodołowego, szczególnie żuchwy. Wyraźne jest opóźnienie wyrzynania się zębów mlecznych i ich rozwoju. Podobny obraz dotyczy zębów stałych. Niekiedy występują zaburzenia zgryzu, są również doniesienia o występowaniu zębów dodatkowych. Zęby są zwykle mlecznobiałe. Podatność na próchnicę jest znaczna. Zmienione tkanki miękkie powodują, że twarz jest obrzękła, wargi duże, grube, szerokie, blade, język gruby, mięsisty, nie mieści się w jamie ustnej. b. P o s t a ć n a b y t ą — młodzieńczy obrzęk śluzowaty (myxoedema), rzadko występującą u dzieci, charakteryzującą się skróceniem korzeni zębów. Niedoczyn­ ność tarczycy wraz z dysplazją ektodermalną i objawami złego wchłaniania składająsięna z e s p ó ł J o h a n s o n a - B l i z z a r d a . Objawy ujawniają się w okresie nie­ mowlęcym. Etiologia nie jest wyjaśniona, choroba dziedziczona jest na drodze autosomowej recesywnej. Poza niskim wzrostem, małogłowiem, wadami przewodu pokarmowego, biegunkami, niedoczynnością tarczycy, niedorozwojem umysłowym opisywane są nieprawidłowości uzębienia i stożkowaty kształt zębów. Nadczynność tarczycy — choroba Gravesa-Basedowa Według ostatnich hipotez choroba ta powstaje na podłożu genetycznie uwarunko­ wanego defektu układu immunokompetentnego. Nadczynność tarczycy występuje również u dzieci i młodzieży, przy czym obraz kliniczny może być podobny jak u dorosłych. Wyraźne są objawy nerwowości, upośledzenia odżywiania, przyspie­ szonej czynności serca, wytrzeszczu oczu. W kościach dochodzi do przyspieszenia zarówno procesów anabolicznych, jak i katabolicznych. Objawy osteoporozy, rza­ dziej osteomalacji, mogą dotyczyć kości wyrostka zębodołowego. Niekiedy stwier­ dza się zmiany w przyzębiu, w obrazie histopatologicznym obserwuje się zwyrod200

nienie ozębnej, zaburzenie układu i niszczenie włókien kolagenowych, prowadzące do utraty zębów. Wiek kostny, również zębowy, jest przyspieszony. Występuje przed­ wczesne wyrzynanie i wypadanie zębów mlecznych. W komorze miazgi częste są zębiniaki i twory zębiniakopodobne, w RTG brak lamina dura. Obserwuje się resorpcję korzeni zębów stałych. Ma miejsce późny i powolny rozwój zatok szczęko­ wych. Zęby są niebieskobiałe, mocne, choć mają tendencję do odłamywania. W tarczycy wytwarzany jest również hormon kalcytonina, który zmniejsza za­ wartość wapnia zjonizowanego i fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi. Hormon ten jest wytwarzany również przez przytarczyce i grasicę. Kalcytonina, wpływając na elementy komórkowe i istotę międzykomórkową tkanki kostnej, re­ guluje poszczególne etapy przemiany kości, zmniejsza rozpad kolagenu, przeciw­ działa procesom resorpcji kości. Te wszystkie fakty muszą mieć wpływ również na narząd zębowy. Przytarczyce Hormon przytarczyc (parathormon) w interakcji z witaminą D i kalcytonina wpływa na utrzymanie prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowo-magnezowej ustro­ ju, a głównie równowagi metabolicznej wapnia. W układzie kostnym znajduje się około 99% ogólnoustrojowych zasobów wapnia, pozostała część wapnia spełnia istot­ ną rolę biologiczną, jest on bowiem kofaktorem czy inhibitorem wielu reakcji enzy­ matycznych, ma znaczenie w układzie równowagi krwi, w zachowaniu przepusz­ czalności błon komórkowych, kurczliwości mięśnia sercowego i innych mięśni, w czynności nerwów. Działanie parathormonu jest wielokierunkowe, dotyczy wielu efektorów, które biorą udział w przemianach wapnia i fosforanów, duża jest więc jego rola również w budowie narządu zębowego. Niedoczynność przytarczyc Spowodowana jest brakiem lub niedostateczną syntezą hormonu, w wyniku opera­ cji czy określonych chorób przytarczyc. Obraz kliniczny uzewnętrznia się w postaci objawów tężyczkowych. Występuje mrowienie, kłucie, uczucie sztywności i drę­ twienie w obrębie kończyn górnych i dolnych. W badaniach doświadczalnych na szczurach po usunięciu przytarczyc zaobser­ wowano hipoplastyczne i nieregularne szkliwo oraz zębinę bez cech mineralizacji. Brak wapnienia zębiny uważa się za tak charakterystyczny w niedomodze przytar­ czyc, że może być użyty jako wskaźnik w próbie biologicznej hormonu przytarczyc. Jeżeli po usunięciu przytarczyc przeprowadzone jest leczenie małymi dawkami hor­ monu, z krótkimi przerwami, pierścienie wapnienia pojawiające się wśród niezwapniałej zębiny odpowiadają okresom leczenia. Ponadto w niedoczynności przytar­ czyc można obserwować braki zawiązków zębów, mnogie zęby zatrzymane, opóź­ nione wyrzynanie zębów, niedorozwój szkliwa, skrócenie i zwężenie korzeni zę­ bów, szerokie komory i kanały korzeniowe.

201

Zespół HAM Skojarzenie pierwotnej niedoczynności przytarczyc z chorobą Addisona-Biermera i moniliazą zostało opisane jako zespół HAM. Etiopatogeneza tego zespołu nie jest wyjaśniona, przyjmuje się defekt genetyczny, obserwowano występowanie rodzin­ ne schorzenia. Obecnie uznaje się ten zespół za autoimmunologiczny. Zespół HBG W zespole tym połączone są objawy pierwotnej niedoczynności przytarczyc z cho­ robą Addisona-Biermera i dysgenezją gonad. Już w okresie niemowlęcym pojawia się moniliazą błon śluzowych i grzybica paznokci z wtórną ich dystrofią. W okresie szkolnym i młodzieńczym, głównie u dziewcząt, widoczne są objawy choroby Ad­ disona-Biermera i stopniowo nasilające się objawy niewydolności przytarczyc. Do objawów niedoczynności przytarczyc dołącza się niedokrwistość makrocytowa i infantylizm płciowy. Znamienne jest opóźnienie wieku kostnego i nieprawidłowo­ ści uzębienia. Nadczynność przytarczyc Może być pierwotna i wtórna. Zarówno pierwotna, która jest spowodowana bra­ kiem sprzężenia zwrotnego między stężeniem wapnia w surowicy a w nadmiarze wydzielanym hormonem, jak i wtórna, są nie tak rzadkie u dzieci. Na powstanie nadczynności wtórnej przytarczyc ma wpływ wzmożona czynność hormonalna w przebiegu takich chorób, jak: przewlekła niewydolność nerek (osteodystrofia ne­ rek), zespoły złego wchłaniania, krzywica. Objawy kliniczne — zarówno ogólne, jak i występujące w jamie ustnej — są podobne w pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc, dlatego zostaną omó­ wione wspólnie. Przeważają objawy kostne w postaci uogólnionych czy ognisko­ wych zaników kostnych, resorpcji podokostnowej; występuje wyraźne uwalnianie wapnia ze szkieletu z odkładaniem złogów w tkankach miękkich. Bardzo znamienny jest obraz jamy ustnej. W kościach szczęk obserwowane są ogniska osteoporozy, zbita kość żuchwy jest odwapniona, częste są złamania pato­ logiczne. Zmiany zanikowe szczęki i żuchwy dotyczą również kości wyrostka zębodołowego, dlatego powstają głębokie periodontopatie, doprowadzające do szybkiej utraty zębów. Charakterystyczny jest również zanik lamina dura wokół zębów, zwłaszcza siecznych i kłów, a także skłonność do powstawania torbieli. W obrębie tkanek miękkich częste są nadziąślaki, szczególnie olbrzymiokomórkowe. C h o r o b a R e c k l i n g h a u s e n a j e s t pierwotną nadczynnością gruczołów przy­ tarczycznych. Przewlekłe nadmierne wytwarzanie parathormonu wywołuje ogólnoustrojowe zaburzenie metabolizmu wapniowo-fosforanowego i nasilenie czynności osteoklastów. Ujawnienie choroby w wieku dziecięcym jest rzadkie. W obrazie radiologicznym zaznacza się zanik blaszki zbitej wokół korzeni zębów.

Nadnercza W rdzeniu nadnerczy wytwarzana jest adrenalina i w mniejszym stopniu noradrena­ lina. Z części rdzeniowej nadnerczy pochodzą również aminy katecholowe, które działają na ośrodkowy układ nerwowy i zawiadują czynnościami regulacyjnymi w ustroju. Kora nadnerczy i jej 4 podstawowe grupy hormonów — glikokortykosteroidy, mineralokortykosteroidy, androgeny i estrogeny, są niezbędne do zachowania życia i wykazują wielokierunkowe działanie. Wymienić tu można wpływ na przemianę wę­ glowodanów, białek, tłuszczów, gospodarkę wodno-elektrolitową, działanie przeciw­ zapalne, kontrolę wydzielania ACTH, wpływ na układ krwiotwórczy, tkankę chłonną, układ immunologiczny i układ kostny. Wiele z tych czynności wpływa na jamę ustną. Niedoczynność kory nadnerczy P r z e w l e k ł a n i e d o c z y n n o ś ć kory n a d n e r c z y (choroba Addisona, cisawica) powstaje w wyniku braku czynności kory nadnerczy, a jej przyczyną jest za­ burzenie immunologiczne. W niewydolności kory nadnerczy dochodzi do wzmożo­ nej sekrecji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), także hormonu pobudza­ jącego melanocyty. Oprócz zmniejszenia masy ciała, adynamii, zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego obserwuje się ciemne przebarwienie skóry i plamiste prze­ barwienia błon śluzowych. Przebarwienia umiejscowione sana wargach, w przed­ sionku jamy ustnej, na dziąsłach, na błonie śluzowej policzków, przy czym wykazu­ ją one różnego stopnia intensywność, od brunatnych do czarnobrunatnych. W nie­ doczynności kory nadnerczy obserwuje się opóźnienie rozwoju zębów. Ostra n i e d o c z y n n o ś ć kory n a d n e r c z y (zespół Waterhouse'a-Friderichsena) przejawia się m.in. wybroczynami i rozległymi wylewami do błon śluzo­ wych. Nadczynność kory nadnerczy Nadczynność kory nadnerczy (zespół Cushinga) charakteryzuje się zwiększonym wydzielaniem ACTH, również w przypadkach intensywnego podawania kortykosteroidów, może, oprócz objawów ogólnych, takich jak zwiększona masa ciała, zmniejszenie zasobów białkowych, powodować osteoporozę, również kości szczęk. W uzębieniu obserwuje się tendencję do wzmożonej obliteracji kanałów korzenio­ wych przez tkankę zębinową o mniejszej wartości mineralizacyjnej. Zespół nadnerczowo-płciowy z przedwczesnym wzrostem ciała i dojrzewaniem układu kost­ nego charakteryzuje się również przedwczesnym rozwojem zębów. Trzustka Głównymi hormonami trzustki są: insulina i glukagon. Insulina jest wytwarzana przez komórki B wysp trzustkowych (Langerhansa), glukagon przez komórki A. Wnastępstwie g e n e t y c z n i e u w a r u n k o w a n e g o niedoboru, zmniejszenia czy 203

braku aktywności insuliny, powstałe zaburzenia przemiany węglowodanów, a wtór­ nie tłuszczów i białek, doprowadzają do powstania cukrzycy. W cukrzycy samoist­ nej lub pierwotnej wyróżnia się cukrzycę pierwotną wieku młodzieńczego, insulinozależną. U osób z cukrzycą znamienne są zmiany w układzie naczyniowym, o charakterze mikro- i makroangiopatii cukrzycowych. Zmiany w jamie ustnej opisywane były wielokrotnie, dotyczą one tkanek przy­ zębia, błony śluzowej jamy ustnej i uzębienia. W tkankach przyzębia stwierdza się częste występowanie periodontopatii powierzchownych oraz głębokich, i to już u dzieci, a także u młodzieży. Oprócz zmian w układzie naczyniowym odgrywa tu rolę skłonność do odkładania płytki nazębnej i kamienia nazębnego. Na powstawa­ nie zmian w błonie śluzowej jamy ustnej bezsprzeczny wpływ ma zmniejszenie wydzielania śliny; wysuszenie błony śluzowej sprzyja różnego rodzaju urazom, pęk­ nięciom; często u dzieci z cukrzycą występuje zapalenie kątów ust i grzybica jamy ustnej. W uzębieniu obserwuje się ubytki hipoplastyczne szkliwa. U dzieci z kontro­ lowaną cukrzycą zapadalność na próchnicę jest mniejsza w stosunku do przekrojo­ wych badań populacyjnych. Grasica Grasica odgrywa specjalną rolę w układzie immunoendokrynnym. Wytwarzane są w niej hormony peptydowe, które mają wpływ na różnicowanie i funkcję limfocy­ tów. Grasiczozależne są limfocyty T, które biorą udział w odpowiedzi typu komór­ kowego. Grasica jest ważną częścią układu grasiczo-podwzgórzowo-przysadkowego. Gruczoł zaczyna się rozwijać od 6. tygodnia życia płodowego, tuż po urodzeniu stanowi 0,8% masy ciała. Względna wielkość zmniejsza się z wiekiem, osiąga mak­ symalną masę między 10. a 15. rokiem życia. Następnie występuje wolny proces inwolucji kory i rdzenia. Nadmierna objętość grasicy u dzieci może zagrażać życiu. Są przypadki śmierci łóżeczkowej u dzieci spowodowanej rozrostem grasicy. Pre­ paratem grasicy jest TFX. Zarówno niedoczynność, jak i nadczynność grasicy może powodować zaburzenia w narządzie zębowym. Niedoczynność grasicy Może powodować opóźnione wyrzynanie się zębów mlecznych i stałych, również przed­ wczesną utratę zębów mlecznych. Zęby wykazują wzmożoną kruchość i łamliwość. Wrodzony brak grasicy i przytarczyc jest opisywany jako z e s p ó ł George'a. Defekt immunologiczny w tym schorzeniu dotyczy komórek T. Oprócz objawów tężyczki (zwykle u chłopców) występuje skłonność do zakażeń grzybiczych, upo­ śledzenia rozwoju fizycznego i umysłowego, wad rozwojowych łuku aorty i hipoplazji żuchwy. Nadczynność grasicy Występuje przedwczesne wyrzynanie się zębów. Kości i zęby są nadmiernie zmineralizowane. Zęby są niebieskobiałe. 204

Szyszynka Szyszynka jest foto-neuro-endokrynnym narządem, który pod wpływem bodźców świetlnych wytwarza 2 grupy substancji o działaniu neurohormonalnym: melatoni­ nę, serotoninę i inne związki indolowe. Melatonina — hormon szyszynki — jest N-acetylo-5-metoksykryptaminą. Synteza jej następuje w rytmie 24-godzinnym. Światło hamuje sekrecję melatoniny przez szyszynkę, ciemność intensyfikuje syn­ tezę hormonu. Regulacja tego wydzielania odbywa się prawdopodobnie przez fotoreceptory siatkówki. Melatonina blokuje zwiększanie się ilości gonadotropin. Pomaga w synchronizacji biorytmów ustroju. Niedoczynność szyszynki wywołuje zaburzenia szkieletu, niedorozwój języka, zębów i ich opóźnione wyrzynanie. Zęby charakteryzują się niedorozwojem szkli­ wa, mają krótkie korzenie i szerokie korony. Gruczoły płciowe W okresie pokwitania rozpoczyna się czynność gruczołów płciowych, która zostaje zainicjowana przez podwzgórze i przysadkę. Wytwarzanie hormonów płciowych jest regulowane przez przysadkę za pomocą jej hormonów gonadotropowych. Gonadotropinami są: hormon pobudzający dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych (Graafa) w jajnikach (FSH), hormon pobudzający komórki śródmiąższowe (ICSH) do wytwarzania testosteronu, progesteronu i estradiolu oraz hormon luteotropowy (LTH), pobudzający wytwarzanie progesteronu. W okresie dojrzewania płciowego dziąsła wydają się być mniej odporne na miej­ scowe czynniki drażniące (zła higiena jamy ustnej, wady zgryzu itp.), stąd podat­ ność w tym okresie na periodontopatie typu powierzchownego, najczęściej nieżyto­ we lub zapalne rozrostowe. Uważa się, że zapalenia dziąseł w wieku pokwitania, częstsze u dziewcząt, są wywołane działaniem hormonu folikulotropowego (pęcherzykowozwrotny). Objawy tego zapalenia występują zwykle ok. 12 miesięcy przed pierwszą miesiączką. Zespół Turnera jest najczęstszą postacią dysgenezji gonad. Chorzy charak­ teryzują się niskim wzrostem i występowaniem licznych wad rozwojowych. Etiopatogeneza nie jest wyjaśniona. Wchodzi w rachubę tło genetyczne lub uszkodzenie zarodka we wczesnym okresie embriogenezy. Występuje całkowita lub częściowa monosomia chromosomu X. Obok płetwistości szyi lub jej krótkości, zaburzeń układu naczyniowego, kostnego, wad serca, nerek, zmian skóry i narządu wzroku liczne są zmiany w zakresie jamy ustnej. Znamienny jest niedorozwój żuchwy, wady zgryzu, stłoczenie zębów, gotyckie podniebienie, anomalie zębowe, powiększenie języka, jego zrost z dnem jamy ustnej i rozrost dziąseł. W p r z e d w c z e s n y m rozwoju p ł c i o w y m występuje przyspieszenie wyrzynania się zębów i ich przedwczesna mineralizacja.

Piśmiennictwo I. Bednarz I., Zawada M.\ Wrocławska Stomat., 1998/99, 7. — 2. Bossowski A. i in.: Med. Sci. Mon., 1984, 4, 132. — 3. Cawson R. i in.: Orał disease. Mosby, St Louis 2002. — 4. Cohen R., Vilcox C: OSOMOP, 1993,75, 583. — 5. Field E. i in.: J. Orał Pathol. Med., 1995, 24, 468. — 6. Frankentahl S. i in.: J. Clin. Period., 2002, 29, 479. — 7. Giunta J:. OSOMOP, 1998, 85, 410. — 8. Migami Y. i in.: J. Jpn Stomat. Soc, 1992, 41, 366. — 9. Kamińska K: Przeg. Stomat. Wieku Rozw., 1999, 2/3 (26/27) 33. — 10. Kamińska K.: Mag. Stomat., 1997, II, 17. 11. Król N.: Czas. Stomat., 1997, 50, 9, 588. — 12. Magiskou M. i in.: N. Engl. J. Med., 1994, 331, 629.— 13. Metmed S.:~N. Engl. J. Med., 1990, 322, 966. — 14. Parbatani R. i in.: OSOMOP, 1998, 85, 282. — 15. PintoA., GlickM.: JADA, 2002, 133, 849. — 16. Sugata T. i in.: OSOMOP, 1998, 85, 44. — 17. WallsA., SoamesJ.: OSOMOP, 1993, 75, 452.

4

DZIECKO JAKO PACJENT

Dziecko w gabinecie stomatologicznym — A. Bruzda-Zwiech Badanie dziecka — A . Bruzda-Zwiech Metody badania i rozpoznawania ortodontycznego — B. Piekarczyk, M. Zadurska Psychologia dziecka — J. de Flassilier-Popiawska

207 218 229 240

Dziecko w gabinecie stomatologicznym Agnieszka Bruzda-Zwiech

Wizyty adaptacyjne Pierwsze wizyty u stomatologa mają nie tylko przygotować dziecko do przeprowa­ dzenia koniecznych zabiegów, poprawiających stan uzębienia, lecz również stwo­ rzyć podstawy do wykształcenia pozytywnego nastawienia do zabiegów stomatolo­ gicznych. Kształtowanie postawy dziecka i stopnia adaptacji do leczenia stomatolo­ gicznego powinno rozpoczynać się już od najmłodszych lat. Najlepiej gdy pierwsze wizyty u stomatologa mają miejsce około 18. miesiąca życia dziecka. Wizyty te powinny mieć charakter adaptacyjny, zaznajamiający dziecko ze spe­ cyfiką gabinetu stomatologicznego i stosowanymi narzędziami. We wczesnym okresie życia dziecka ważną rolę odgrywa współpraca lekarza pediatry ze stomatologiem. Pediatra powinien informować rodziców o konieczności zgłaszania się z dzieckiem do stomatologa mimo niewystępowania objawów próchnicy, nauczyć ich prawidło­ wych nawyków higienicznych i żywieniowych oraz przekazać wiadomości o stoso­ waniu endogennej profilaktyki fluorkowej. Rodzice często sądzą, że pierwsza wizy­ ta u stomatologa powinna mieć miejsce dopiero po 3. roku życia, gdy dziecko ma już pełne uzębienie mleczne. To niewłaściwe postępowanie, często wynikające z braku świadomości prozdrowotnej, w wielu przypadkach zwiększa ryzyko wystą­ pienia objawów próchnicy wczesnej i jej powikłań. Należy więc uświadamiać rodzi­ com, że zbyt późne zgłaszanie się do stomatologa, wtedy gdy proces próchnicowy jest zaawansowany lub występuje ból zęba, a zastosowanie mało inwazyjnych metod le­ czenia jest ograniczone lub niejednokrotnie niemożliwe, jest najczęstszą przyczyną wykształcenia się negatywnego nastawienia dziecka do leczenia stomatologicznego. 207

Równie ważnym elementem w opiece stomatologicznej nad dzieckiem jest uzy­ skanie świadomej współpracy rodziców, zarówno w zakresie przeprowadzania za­ biegów higienicznych, jak i przygotowania dziecka do pierwszych wizyt u stomato­ loga. Wizyta u stomatologa jest dla dziecka sytuacją trudną, podczas której styka się ono z obcymi osobami i nowym otoczeniem. Właściwe przygotowanie dziecka przez rodziców ma więc bardzo duże znaczenie w zmniejszeniu laku przed nieznanym. Niektórzy rodzice, przez ich własny lęk przed leczeniem stomatologicznym lub igno­ rancję, mogą przyczynić się do pogłębienia obaw dziecka. Rodzice powinni w pro­ sty sposób, używając przystępnych sformułowań, poinformować dziecko o plano­ wanej wizycie u stomatologa i jej celu — dokonaniu przeglądu zębów i uzyskaniu wskazówek odnośnie do nawyków higienicznych. Należy wykształcić w dziecku przekonanie, że wizyta będzie miała jedynie charakter poznawczy i może być cieka­ wym doświadczeniem. Błędem jest zapewnianie dziecka, że dentysta nie wyrządzi mu krzywdy lub że nie będzie przeprowadzał bolesnych zabiegów, gdyż sugeruje to dziecku, iż leczenie stomatologiczne może być nieprzyjemne. Inną metodą przygotowania dziecka do roli pacjenta jest nauka przez obserwa­ cję. Głównym wzorem zachowań w tym okresie życia dziecka są rodzice. Towarzy­ szenie im podczas wizyt u dentysty pozwala dziecku zapoznać się ze środowiskiem gabinetu, a co najważniejsze pozwala na przejęcie właściwego modelu zachowania w sytuacji stomatologicznej. Ważnym warunkiem powodzenia takiego postępowa­ nia jest odpowiedni dobór zabiegów, np. badanie lub zabiegi profilaktyczne. Bar­ dziej inwazyjne postępowanie stomatologiczne może być dla dziecka niezrozumia­ łe, może wywołać zaniepokojenie i zniechęcić je do współpracy z lekarzem. Umawiając się na wizytę z dzieckiem stomatolog powinien wziąć pod uwagę fakt, że olbrzymi wpływ na samopoczucie dziecka ma pora dnia. Dziecko śpiące lub zmęczone jest bardziej lękliwe, łatwo denerwuje się, gorzej znosi jakikolwiek dys­ komfort. Z tego względu najbardziej odpowiednią porą na wizytę w gabinecie sto-

Ryc. 98. Dziecko podczas wizyty adaptacyjnej.

208

matologicznym dla małych dzieci są godziny poranne lub po popołudniowym odpo­ czynku. Lekarz pedodonta powinien zdawać sobie sprawę z faktu, że pierwszy kontakt dziecka ze stomatologiem ma ogromny wpływ na przebieg dalszego leczenia sto­ matologicznego. Szczególnie ważne jest ograniczenie przeżyć negatywnych, gdyż pozostają one w pamięci dziecka najdłużej i kształtują wyobrażenie o leczeniu. Z tego względu przebieg pierwszych wizyt u stomatologa powinien być starannie zaplanowany. Dziecko powinno zapoznać się ze środowiskiem gabinetu i sprzętem dentystycznym, który powinien zostać opisany w przystępny sposób (ryc. 98). W czasie tych wizyt lekarz powinien przeprowadzać jedynie badania stanu uzębie­ nia lub proste zabiegi profilaktyczne, które zmniejszają ryzyko wystąpienia próch­ nicy. Czas przeznaczony na wizyty adaptacyjne pozwala na nawiązanie korzystnej relacji z dzieckiem i zachęcenie go do współpracy oraz na zaplanowanie leczenia. Zarówno pierwsze, jak i kolejne wizyty powinny być oparte na podobnym schema­ cie, tworzącym tzw. łańcuch zdarzeń. Obejmuje on kolejne etapy wizyty: zaprosze­ nie oczekującego w poczekalni dziecka do gabinetu, przeprowadzenie z nim adapta­ cyjnej rozmowy, posadzenie dziecka na fotelu i wykonanie zaplanowanego zabiegu, podziękowanie dziecku i wręczenie nagrody, rozmowa z opiekunami dziecka na temat przeprowadzonego leczenia i dalszego planu postępowania leczniczego.

Urządzenie i wyposażenie gabinetu stomatologicznego Każde dziecko, zwłaszcza podczas pierwszych wizyt, przekracza próg gabinetu z pewną dozą zdenerwowania. Należy więc stworzyć w gabinecie i jego otoczeniu przyjazną atmosferę. Poczekalnia powinna być jasna i urządzona w taki sposób, aby

Ryc. 99. Kącik zabaw w poczekalni stomatologicznej.

209

sprawiała wrażenie, że dziecko jest mile widziane. Prostą metodą jest stworzenie w poczekalni kącika z zabawkami, grami i książeczkami dla dzieci w różnym wieku (ryc. 99). Wskazane jest, aby czas oczekiwania dziecka był urozmaicony ogląda­ niem bajek lub przyjemną muzyką. W poczekalni powinny znajdować się również broszury i plakaty, z których rodzice lub opiekunowie mogą uzyskać podstawowe informacje dotyczące racjonalnego żywienia, metod pielęgnacji jamy ustnej i profi­ laktyki fluorkowej w wieku rozwojowym. Należy jednak pamiętać, że zbyt długi czas oczekiwania nawet w najlepiej urządzonej poczekalni może wywołać u dziec­ ka zniecierpliwienie, zmęczenie, a w konsekwencji brak skupienia uwagi podczas wizyty i niechęć do współpracy z lekarzem. Również wtedy, gdy dziecko zaangażu­ je się w zabawę, oderwane od niej niezadowolone wchodzi do gabinetu. Niezwykle ważne jest pierwsze wrażenie, jakie wystrój gabinetu wywiera na dziecku. Ściany gabinetu powinny być udekorowane kolorowymi obrazkami lub rysunkami namalowanymi przez małych pacjentów. W gabinecie powinien znajdo­ wać się również kącik higieniczny z umywalką i lustrem, w którym asystentka sto­ matologiczna przeprowadza naukę szczotkowania zębów (ryc. 100). Asystentka sto­ matologiczna najczęściej jest pierwszą osobą z zespołu stomatologicznego, z którą dziecko ma kontakt. Miłe przywitanie i nawiązanie rozmowy podczas wprowadza­ nia do gabinetu pozwala zdobyć zaufanie dziecka. Gabinet stomatologiczny powi­ nien być wyposażony tak, aby można było szybko i sprawnie przeprowadzać zabie­ gi u dzieci. Nie mniej ważny od nowoczesnego unitu jest dobór odpowiedniego zestawu wierteł i narzędzi. Tylko ostre i dobrane do wielkości ubytku wiertła po­ zwalają opracować ubytek efektywnie, bez używania nadmiernego nacisku, co re­ dukuje odczuwany przez pacjenta dyskomfort. Przydatne w stomatologii dziecięcej są również narzędzia ręczne — dłutka szkliwne i ekskawatory, umożliwiające atrau­ matyczne opracowanie zmian próchnicowych, co wskazane jest zwłaszcza podczas wizyt adaptacyjnych.

Ryc. 100. Instruktaż szczotkowania zębów.

210

Zasady postępowania z dzieckiem w gabinecie stomatologicznym Młodsi i bardziej wrażliwi pacjenci potrzebują zwykle wsparcia psychicznego ze strony rodziców podczas pierwszych zabiegów stomatologicznych. Naturalną reak­ cją małych dzieci na kontakt z obcymi osobami w nieznanym środowisku gabinetu stomatologicznego jest płacz, lecz dzięki pomocy rodziców dzieci szybko oswajają się z nową sytuacją. Na kolejnych wizytach lekarz musi zdecydować, czy rodzice powinni towarzyszyć dziecku w gabinecie, czy też pozostać w poczekalni. Decyzję należy opierać na kryteriach, takich jak: wiek dziecka, zachowanie, jego relacja z rodzicami oraz charaktery rodziców. Większość pacjentów, szczególnie z młodszych grup wiekowych, lepiej współ­ pracuje, gdy rodzice pozostają w gabinecie. Dotyczy to zwłaszcza dzieci do 3. roku życia, gdyż w tym okresie więź emocjonalna dziecka z rodzicami jest bardzo silna. Obecność rodzica zwiększa poczucie bezpieczeństwa pod warunkiem, że dorosły nie przekazuje dziecku zdenerwowania ani strachu. Leczenie dzieci w wieku przed­ szkolnym i starszych sporadycznie wymaga obecności rodziców, zwłaszcza jeśli mały pacjent ma postawę pozytywną. Jednak niektóre dzieci lepiej znoszą zabiegi stomatologiczne, gdy siedzą na kolanach u rodzica lub gdy ten trzyma je za rękę. Stomatolog powinien pamiętać, że uzyskanie zainteresowania i współpracy rodzi­ ców owocuje zachęceniem ich do stosowania się do zaleceń lekarza i do regularne­ go zgłaszania się na wizyty. W niektórych przypadkach należy jednak wytłumaczyć rodzicom, że ich obecność w gabinecie może mieć niekorzystny wpływ na zacho­ wanie dziecka. Dotyczy to zwłaszcza dzieci rozkapryszonych oraz sytuacji, gdy opie­ kun stanowi barierę w nawiązaniu kontaktu z dzieckiem. Według Wrighta i wsp. sytuacja taka ma miejsce na przykład wtedy, gdy rodzic powtarza pytania lekarza wywołując zdenerwowanie zarówno lekarza, jak i pacjenta, zmienia polecenia le­ karza lub odciąga uwagę dziecka. Niezależnie od wieku dziecka pomoc rodziców jest niezbędna w nawiązaniu kontaktu z dzieckiem upośledzonym umysłowo — udzielają oni ważnych informa­ cji, interpretują zachowanie i odpowiedzi dziecka. Efektywność pracy z dziećmi i wyniki leczenia zależą w dużej mierze od osobo­ wości lekarza i odpowiedniego podejścia do pacjenta. Pożądanymi cechami stoma­ tologa są: uprzejmość, życzliwość, opanowanie, tolerancja oraz umiejętność okaza­ nia pacjentowi współczucia i zrozumienia. Postępowanie z dzieckiem wymaga od lekarza stomatologa nie tylko umiejętności i wiedzy fachowej, lecz też zdolności' nawiązywania kontaktu emocjonalnego z pacjentem i znajomości metod psycholo­ gicznego kształtowania nastawienia pacjenta do leczenia. Wstępna rozmowa po­ zwala zdobyć informacje o pacjencie i może zrelaksować dziecko, a zainteresowa­ nie problemami dziecka jest zawsze przyjmowane przez nie z wdzięcznością. Zachęcanie pacjenta do opowiadania o sobie i wyrażania swoich uczuć sprzyja nawiązaniu więzi z lekarzem. U małych dzieci, których zasób słów jest ograniczo­ ny, należy raczej odczytywać wyraz twarzy i gesty niż oczekiwać odpowiedzi wer­ balnej. Do dziecka należy zwracać się po imieniu, nie bez znaczenia jest również odpowiednia intonacja głosu. Jeżeli rodzice są obecni w gabinecie, należy włączyć ich do rozmowy, jednak dziecko powinno być w centrum uwagi. W nawiązaniu kon­ taktu z dzieckiem pomocne są nie tylko słowa, ale również przyjazne gesty, takie jak np. podanie dłoni czy poklepanie po ramieniu. Nadmierna wylewność może być 211

Ryc. 101. Demonstracja działania mikrosilnika wg zasady „Tell-Show-Do".

jednak negatywnie odebrana przez dziecko. Dzieci są również bardzo wrażliwe i instynktownie wyczuwają skrywane emocje. Nieszczery entuzjazm okazywany ma­ łemu pacjentowi jest przez niego szybko odkrywany i wzmaga obawę i niepokój. Również napięcie i zdenerwowanie lekarza może udzielić się dziecku. Komunika­ cja z pacjentem jest więc złożonym procesem. Należy pamiętać, aby podczas rozmowy nie używać niezrozumiałych dla dziec­ ka sformułowań. Często, aby zachować jasność przekazu, lekarz używa eufemizmów. Wright proponuje zastosowanie porównań w celu objaśnienia urządzeń lub materia­ łów stomatologicznych, np. dmuchawka wodna — pistolet na wodę, uszczelniacz bruzd — farba do malowania zębów, masa alginatowa — budyń. Preferowanym sposobem w postępowaniu z pacjentami w wieku rozwojowym jest metoda „Tell-Show-Do" (powiedz, pokaż, wykonaj), opracowana przez Addelsona w 1959 roku. Podstawą tej metody jest opisanie dziecku, co zamierzamy zrobić, zademonstrowa­ nie używanych narzędzi i sposobu ich działania (np. pokaz działania mikrosilnika z założoną gumką do polerowania lub szczoteczką, polegający na dotykaniu koń­ cówką pracującą do płytki paznokciowej dziecka), a dopiero następnie wykonanie zabiegu (ryc. 101). Wykonywanie znieczuleń wymaga zmodyfikowania tej metody. Większość le­ karzy uważa, że igły nie należy pokazywać małym dzieciom, gdyż wywołuje u nich silny lęk. Z tego względu należy wytłumaczyć dziecku, że poczuje delikatne ukłu­ cie, pokazać jedynie watkę lub tampon nasączony żelem albo sprayem do znieczu­ lenia powierzchownego i po aplikacji tego środka wykonać iniekcję. Próba ukrycia strzykawki może jednak być przyczyną zaniepokojenia i rozdrażnienia dziecka. Korzystniejszym rozwiązaniem w takim przypadku jest demonstracja strzykawki z zabezpieczoną igłą. Polecane jest użycie strzykawki typu karpula, gdyż zmniejsza to ryzyko wywołania skojarzeń z wykonywaniem „zastrzyku" lub szczepieniem. Zabezpieczenie z igły należy zdjąć poza zasięgiem wzroku pacjenta, bezpośrednio 212

przed wykonaniem iniekcji. W przeciwieństwie do dorosłych dla dziecka wszystko jest „czarne lub białe". Łatwo więc stracić zaufanie dziecka okłamując je. Błędem jest zapewnianie, że zabieg będzie bezbolesny lub przeprowadzenie zabiegu z za­ skoczenia ukrywając narzędzia przed wzrokiem pacjenta. Tak traktowane dziecko staje się nieufne i podczas kolejnych wizyt z napięciem i obawą śledzi każdy ruch lekarza. Zabiegi stomatologiczne należy przeprowadzać w jak najmniej traumatyczny sposób. Trzeba pamiętać, że ból odczuwany podczas leczenia jest dla pacjenta czyn­ nikiem najbardziej stresogennym. Badania wielu autorów świadczą o zależności po­ między pamięcią bólu a rozwojem reakcji lękowych. Z tego względu konieczne jest stosowanie technik i procedur terapeutycznych, które mogą przyczynić się do re­ dukcji lub eliminacji doznań bólowych. Pacjent, który wie, że przeprowadzane za­ biegi stomatologiczne mogą być bezbolesne lub ból będzie zredukowany do mini­ mum, nie boi się lekarza, nabiera do niego zaufania i chętnie zgłasza się na wizyty. Wnikliwa obserwacja i trafna ocena poziomu tolerancji pacjenta w sytuacji sto­ matologicznej ma duże znaczenie w pracy z dziećmi. Poziom tolerancji jest cechą indywidualną i może podlegać ciągłym zmianom. Z tego względu lekarz musi być przygotowany na modyfikacje planu leczenia. Nie zawsze można przeprowadzić wszystkie zaplanowane zabiegi z uwagi na zmęczenie lub zniecierpliwienie dziec­ ka. Czas trwania wizyty powinien być uzależniony od wieku dziecka i jego indywi­ dualnych możliwości. Pierwsze adaptacyjne wizyty nie powinny być dłuższe niż 20 minut. Wizyta dzieci do 4. roku życia nie powinna przekraczać 30 minut, dzieci w wieku 5 do 10 lat — 45 minut, powyżej 10. roku życia czas wizyty można wydłu­ żyć do 1 godziny. Planując przebieg wizyty należy uwzględnić fakt, że możliwość skupienia uwagi pozostaje w ścisłej zależności z wiekiem pacjenta. Według danych

Ryc. 102. Nagradzanie dziecka po wizycie.

213

z piśmiennictwa dzieci 2-letnie potrafią skupić uwagą na jednej czynności przez 5 minut, 3-letnie przez 8 minut, 4-letnie przez 12 minut, a 5-latki przez 28 minut. Wizyta nie powinna doprowadzić do nadmiernego zmęczenia pacjenta, gdyż może to wywołać poczucie żalu u dziecka lub wyzwolić agresją. Bardzo ważne jest, aby dziecko opuściło gabinet z poczuciem zadowolenia i satysfakcji. Należy więc doce­ nić jego wysiłki, chwaląc je lub nagradzając (ryc. 102). Małe dzieci należy nagradzać nawet za okazaną chęć współpracy, bez wzglądu na końcowy rezultat. U starszych pacjentów nagroda powinna być adekwatna do zachowania i zaangażowania w leczenie. Nadmierne chwalenie dziecka nie sprzyja motywowaniu go do dalszych osiągnięć. Podstawy wiedzy z zakresu psychologii rozwojowej oraz obserwacja zachowania dziecka podczas kolejnych wizyt pozwa­ lają na opracowanie właściwego modelu postępowania stomatologicznego. Nie należy zapominać o zachowaniu dobrej relacji z rodzicami pacjenta. Zakoń­ czenie każdej wizyty powinno obejmować krótkie wytłumaczenie rodzicom, na czym polegało leczenie i jakie zabiegi zaplanowano na kolejną wizytę. Rozmowa z rodzi­ cami stwarza też szansę przekonania ich, że samo leczenie, bez prewencji próchni­ cy, nie da długofalowych rezultatów. Błędem jest więc unikanie wyjaśnień lub udzie­ lanie ich w pośpiechu. Wskazane jest, aby leczenie dziecka prowadził jeden lekarz, który zyskał już akceptację i zaufanie pacjenta oraz jego opiekunów. Niejednokrot­ nie dzieci na zmianę lekarza reagują w taki sposób, jakby był to ich pierwszy kon­ takt ze stomatologiem.

Postawa emocjonalna dziecka a postępowanie stomatologiczne Postawa emocjonalna i zachowanie dziecka w gabinecie stomatologicznym są za­ leżne od czynników, takich jak wiek i cechy osobowości. Wiek ma niewątpliwie wpływ na stopień zrozumienia sytuacji stomatologicznej. Z uwagi na niezakończony rozwój emocjonalny i umysłowy dziecka oraz ograniczony zasób słów mogą zaistnieć problemy w nawiązaniu kontaktu z małym dzieckiem lub w komunikacji np. odnośnie do doznawanego bólu. Z wiekiem u dzieci wzrasta umiejętność pano­ wania nad własnymi emocjami i radzenia sobie w sytuacji trudnej. Dzieci wstydli­ we, z osobowością introwertyczną i wykazujące tendencje do negatywnej uczucio­ wości (negatywnego odbioru otoczenia) częściej przejawiają wysoki poziom lęku stomatologicznego. Trudnymi pacjentami są również dzieci nadmiernie pobudliwe, uparte lub rozpieszczone. Na nastawienie dziecka wpływ mają także wcześniejsze doświadczenia związane z leczeniem prowadzonym przez stomatologa, pediatrę lub z pobytem w szpitalu. Nieprzyjemne odczucia podczas zabiegów medycznych, wyni­ kające z inwazyjności metod leczenia, doznanego bólu lub nieodpowiedniego po­ dejścia personelu medycznego, mogą przyczynić się do wykształcenia negatywne­ go nastawienia. Niejednokrotnie nastawienie dziecka jest ukształtowane przez czynniki środo­ wiskowe. Niespokojne, nerwowe zachowanie podczas pierwszych wizyt u stomato­ loga może wynikać z „wyuczonego lęku" przekazanemu dziecku przez rodziców lub rodzeństwo. Lęk ten może być przekazywany świadomie, np. przez straszenie dziecka lub opowiadanie o własnych przykrych doznaniach związanych z lecze­ niem stomatologicznym. Negatywne emocje mogą być przekazywane dziecku rów214

nież nieświadomie, pozawerbalnie, np. przez okazywanie niepokoju lub rozdrażnie­ nia przed wizytą u lekarza lub przez nadmierny entuzjazm i zapewnianie, że „nic nie będzie bolało". Nienaturalne zachowanie rodziców jest szybko odkrywane przez dziecko i wywołuje u niego niepokój. Na zachowanie dziecka w gabinecie wpływ może mieć także sposób wychowania i atmosfera w domu. Dzieci, którym okazy­ wana jest czułość i cierpliwość i które nie doświadczają w domu rodzinnym zacho­ wań agresywnych, łatwiej adaptują się do leczenia stomatologicznego. Przejawia­ nie niechęci, lekceważenia lub celowe utrudnianie prowadzonego leczenia może być związane z przeniesieniem negatywnych uczuć pacjenta, żywionych do jedne­ go lub obojga rodziców, na osobę lekarza stomatologa. Poznanie przyczyn nastawienia lękowego oraz wnikliwa obserwacja zachowa­ nia i reakcji dziecka ułatwia lekarzowi opracowanie indywidualnego planu postępo­ wania adaptacyjnego. W ocenie zachowania zastosowanie znajduje skala Frankla, która uwzględnia 4 kategorie zachowania dziecka podczas leczenia stomatologicz­ nego: 1) zdecydowanie negatywne — odmawia leczenia, głośno i demonstracyjnie płacze, jest przestraszone lub przejawia inne cechy ekstremalnej negacji; 2) negatywne — niechętnie akceptuje leczenie, nie współpracuje, wykazuje pew­ ne przejawy negacji, lecz nie wyraża ich głośno, tzn. jest ponure, wycofuje się (re­ akcje unikania); 3) pozytywne — akceptuje leczenie z pewną rezerwą czasami ostrożne, współ­ pracuje, stosuje się do poleceń lekarza; 4) zdecydowanie pozytywne — dobra komunikacja z lekarzem, współpracują­ ce, zainteresowane zabiegiem i czynnościami lekarza, pogodne, zadowolone. Allard i Stokes opracowali kodowy system oceny zachowania dzieci utrudniają­ cych lekarzowi prowadzenie zabiegu: - kod B — dziecko wykonuje ciągłe ruchy ciałem o zasięgu przekraczającym 15 cm; - kod H — dziecko wykonuje ruchy głową (ocena nie dotyczy ruchów mimicz­ nych lub ruchów żuchwy); - kod C — dziecko płacze lub popłakuje, narzeka podczas zabiegu, wyraża nie­ zadowolenie; - kod D — zachowanie dziecka opóźnia prowadzenie zabiegu, powodując prze­ rwy trwające dłużej niż 5 sekund; czas trwania opóźnienia jest liczony od chwili, gdy lekarz skomentuje fakt utrudniania przez dziecko wykonywanie zabiegu lub wycofa z jamy ustnej dziecka narzędzia z powodu nieodpowiedniego zachowania pacjenta. Postępowanie w gabinecie z dzieckiem o negatywnym zachowaniu wymaga od lekarza cierpliwości i konsekwencji. Dzieci niespokojne, lękliwe, których negatyw­ ne nastawienie jest skutkiem traumatycznych doświadczeń związanych z wcześniej­ szym leczeniem stomatologicznym lub których wyobrażenie o leczeniu jest błędnie ukształtowane przez rodziców, rodzeństwo czy rówieśników, wymagają ponownej adaptacji. U dzieci tych leczenie należy rozpoczynać od prostych zabiegów profi­ laktycznych (oczyszczenie zębów z osadu, fluoryzacj a egzogenna, lakowanie) i stop­ niowo, z wykorzystaniem techniki „Tell-Show-Do" przechodzić do zabiegów bar­ dziej inwazyjnych (opracowywanie ubytków, znieczulenie). W ponownej adaptacji 215

dzieci do leczenia przydatne może być zastosowanie technik atraumatycznego opra­ cowania ubytków próchnicowych, takich jak np.: metoda ART (Atraumatic Restorative Treatment) i metoda chemomechaniczna z użyciem żelu Carisolv lub płynu CX. Postępowanie lekarza powinno być ukierunkowane na zwiększenie motywacji pacjenta do leczenia stomatologicznego, skorygowanie nieprawidłowych poglądów dotyczących leczenia oraz przekonanie dziecka o zrozumieniu jego problemów, gdyż poczucie akceptacji stanowi podstawę do nawiązania współpracy z lekarzem. Bardzo ważne jest zrozumienie przeżywanego przez dziecko lęku i zaakcepto­ wanie, w rozsądnych granicach, reakcji dziecka, nawet jeśli początkowo są one gwałtowne. Silne negatywne emocje mogą wywołać u dziecka takie objawy, jak zahamowanie oddechu, odruchy wymiotne lub zachowania retrogresywne, czyli cha­ rakterystyczne dla dzieci znacznie młodszych. Opracowanie systemu sygnalizacji nieprzyjemnych doznań, np. przez podniesienie ręki, sprzyja poczuciu bezpieczeń­ stwa, zmniejsza lęk przed utratą panowania nad sytuacją i przekonuje dziecko, że relacja z lekarzem oparta jest na wzajemnej współpracy. W walce z lękiem stomatologicznym zastosowanie znajduje również psycho­ terapeutyczna technika desensytyzacji (odwrażliwienia) opracowana przez Wolpego i Lazarusa. Technika ta uwzględnia 3 stopnie: 1° — nauczenie pacjenta relaksa­ cji, 2° — ustalenie hierarchii czynników stresogennych, 3° — wprowadzanie u zre­ laksowanego pacjenta kolejnych czynników, zaczynając od ostatniego w hierarchii i przechodząc do następnego dopiero wtedy, gdy nie wywołuje on lęku. Koniecz­ nym warunkiem powodzenia tej metody jest relaksacja pacjenta, gdyż w innym przy­ padku powtarzanie stresogennego bodźca spowoduje wzrost poziomu lęku. Zredu­ kowanie napięcia i lęku można uzyskać także przez zademonstrowanie dziecku po­ zytywnych wzorów zachowań rówieśników podczas wizyt u stomatologa oraz na­ grań wideo przedstawiających badanie lub zabiegi profilaktyczne. Negatywne nastawienie może nie mieć podłoża lękowego, lecz wynikać z „roz­ kapryszenia" dziecka i niechęci do współpracy z lekarzem. Dzieci takie potrafią manipulować dorosłymi przez wybuchy negatywnych emocji (krzyk, kopanie). Zwolnienie takiego dziecka z fotela i wyznaczenie innego terminu wizyty nie jest dobrą metodą gdyż, jeśli dziecko odkryje, że dzięki demonstracji złości unika le­ czenia, będzie świadomie stosowało tę taktykę podczas kolejnych wizyt. Pacjenci ci wymagają stanowczego traktowania, aby uznali autorytet lekarza. Wskazane jest więc przeprowadzenie chociaż pobieżnego badania lub zabiegu profilaktycznego, aby pokazać dziecku, że lekarz nie ulega presji z jego strony. U małych dzieci, poniżej 30. miesiąca życia, które wymagają natychmiastowe­ go leczenia z powodu urazu lub bólu zęba, zastosowane może być unieruchomienie. Metoda ta powinna być stosowana jednak tylko w wyjątkowych sytuacjach, za zgo­ dą rodziców i przy czynnej ich pomocy. Z uwagi na plastyczność psychiki dziecka możliwa jest szybka zmiana postawy dziecka z negatywnej na pozytywną. Jednakże urazy jatrogenne, spowodowane błę­ dami lekarza, mogą przyczynić się do zmiany nastawienia dziecka z pozytywnego na negatywne lub ugruntować postawę negatywną. Uwzględniając zmienność po­ stawy emocjonalnej dziecka w powiązaniu z efektywnością postępowania stomato­ logicznego Badzian-Kobos wyodrębniła 4 grupy pacjentów: 1) dzieci o postawie emocjonalnej negatywnej przechodzącej w pozytywną (55%); 216

2) dzieci o postawie emocjonalnej pozytywnej pozostającej pozytywną (30%); 3) dzieci o postawie emocjonalnej pozytywnej przechodzącej w negatywną (3%); 4) dzieci o postawie emocjonalnej negatywnej pozostającej negatywną (12%). U pacjentów należących do grupy 4 wskazane jest zastosowanie premedykacji farmakologicznej, uspokojenia wziewnego z użyciem mieszaniny tlenu i podtlenku azotu lub przeprowadzenie zabiegów w znieczuleniu ogólnym. Decyzję o zastoso­ waniu tych metod lekarz powinien podjąć dopiero wówczas, gdy zawiodą techniki psychologiczne lub gdy konieczne jest natychmiastowe podjęcie leczenia, co wy­ klucza możliwość wizyt adaptacyjnych. Z przedstawionego podziału wynika jed­ nak, że w większości przypadków (85%) starannie przygotowany plan postępowa­ nia, zwłaszcza z dziećmi „trudnymi", oraz nieuleganie emocjom może przyczynić się do sukcesu terapeutycznego. Odpowiednio prowadzone postępowanie adapta­ cyjne podczas pierwszych wizyt u stomatologa zwykle przynosi sukces nie tylko w złagodzeniu lęku, ale też w uzyskaniu współpracy pacjenta podczas zabiegów stomatologicznych. Lekarz pedodonta powinien zawsze mieć na uwadze fakt, że negatywne „prze­ życia stomatologiczne" mogą stać się przyczyną lęku u dzieci i zaowocować unika­ niem wizyt u stomatologa zarówno w okresie dzieciństwa, jak i w życiu dorosłym. Z tego względu postępowanie z dzieckiem w gabinecie stomatologicznym często wymaga od lekarza znajomości zagadnień z psychologii i pedagogiki. Ułatwia to zrozumienie reakcji dziecka i pozwala wpływać na zachowanie dziecka w gabine­ cie. Bardzo ważny jest także wybór odpowiedniej metody leczenia, która łączyłaby skuteczność usuwania zmian próchnicowych z małym działaniem traumatyzującym zarówno na tkanki zęba, jak i na psychikę pacjenta.

Piśmiennictwo 1. Adlow R. J., Rock W. R: A manuał of Paediatric Dentistry. Churchill-Livingstone, 1996.— 2. Badzian-Kobos K.: Czas. Stomat., 1964, 17, 7, 671. — 3. Chaoman H. R., Kirby-TurnerN. C: Brit. Dent. J., 1999, 187, 8, 408. — 4. Cohen L. K., Bryant P S.\ Social Sciences and Dentistry. A critical Bibliography, Volume II, 1985. — 5. Forrester D., Wagner M., Fleming J.: Pediatrie Dental Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia 1981. — 6. Gawrońska-SkorkowskaJ. i in.: Czas. Stomat., 1996, 49, 11, 771. — 7. Gorczyński M.\ Psychostomatologia dzie­ cięca — poradnik dla lekarzy i rodziców. Wydawnictwo Medyczne Sanmedia, Warszawa 1996. — 8. Grocholewicz K., Piskorski P: Czas. Stomat., 1993, 46, 7-8, 491. — 9. Hosey M. T., Blinkhorn A. S.\ Int. J. Pediatr. Dent., 1995, 5, 87. — 10. Kobierska A.: Czas. Stomat., 1995, 48, 9, 606. 11. Malinowski J., Sporniak-TutakK.: Czas. Stomat., 1994, 47, 4, 294. — 12. McDonald R. E., Avery D. R.: Dentistry for the child and adolescent. Mosby Year Book Inc., 1994. — 13. Pingham J. R.: Paediatric Dentistry. Infancy trough adolescence. WB. Saunders Company, 1994. — 14. WelburyR. R.: Paediatric Dentistry. Oxford University Press, 1997.

217

Badanie dziecka Agnieszka Bruzda-Zwiech Badanie stomatologiczne dziecka nie odbiega w istotny sposób od badania podmio­ towego i przedmiotowego osoby dorosłej. Oprócz wywiadu, który powinien być zebrany szczególnie starannie, w badaniu przedmiotowym wykorzystywane jest głów­ nie badanie wzrokiem i dotykiem, a uzupełnienie stanowią badania dodatkowe. Prze­ prowadzone badanie jest podstawą do ustalenia rozpoznania, planu leczenia i roko­ wania, a także planu postępowania profilaktycznego. W badaniu stomatologicznym dziecka należy uwzględnić odrębności okresu rozwojowego. Znajomość cech roz­ wojowych narządu żucia pozwala na właściwą ocenę występowania zaburzeń, po­ stawienie prawidłowego rozpoznania i określenia potrzeb leczniczych pacjenta. Badanie powinno być przeprowadzane według ustalonego planu, najlepiej do tego celu służy starannie przygotowana karta badania.

Badanie podmiotowe Dokładne przeprowadzenie badania podmiotowego powinno być jedną z podstawo­ wych umiejętności lekarza, z uwagi na niekwestionowaną wartość wywiadu w pro­ cesie diagnozowania. Pytania zadawane pacjentowi lub jego opiekunowi powinny być proste i jednoznaczne, a użycie tenninologii lekarskiej ograniczone do mini­ mum. Podczas zbierania wywiadu lekarz może zapoznać się z problemami pacjenta i zdobyć jego zaufanie. Lekarz powinien osobiście przeprowadzić wywiad, gdyż nie można oczekiwać od dziecka lub jego opiekunów prawidłowego wypełnienia karty badania bez profesjonalnej pomocy. Należy też pamiętać, że dzieci, choć w więk­ szości przypadków zgłaszają się do gabinetu pod opieką osób dorosłych, to nie za­ wsze rodziców. Trzeba więc ustalić stopień pokrewieństwa pomiędzy dzieckiem a opiekunem, aby mieć pewność, że dane uzyskane z wywiadów są w pełni rzetelne. Całość wywiadu obejmuje wywiad ogólnolekarski (wywiad rodzinny i wywiad cho­ robowy) oraz wywiad stomatologiczny. Zbieranie wywiadu rozpoczyna się od odnotowania danych pacjenta: imienia i nazwiska, wieku, płci, adresu zamieszkania. Ocena informacji, takich jak: wykształ­ cenie rodziców czy liczba rodzeństwa, stwarza lekarzowi szansę doboru najbardziej odpowiedniego planu leczenia i planu profilaktycznego. Lekarz powinien uwzględ­ nić np. fakt, że rodzicom w rodzinach wielodzietnych trudniej jest nadzorować oso­ biście codzienne szczotkowanie zębów przez dzieci. Wywiad o g ó l n o l e k a r s k i obejmuje zebranie danych dotyczących: - Przebiegu ciąży matki (prawidłowy/powikłany), przebytych w tym okresie chorób i przyjmowanych leków. Dane te mają istotne znaczenie, gdyż patologiczne czynniki działające na płód mogą zaburzyć prawidłowe kształtowanie się narządu żucia. - Przebiegu porodu (naturalny/zabiegowy/powikłany), gdyż np. poród klesz­ czowy może być przyczyną zniekształceń części twarzowej czaszki dziecka. Istotny jest również termin porodu (przedwczesny/o czasie), masa urodzeniowa i stan zdro­ wia noworodka. 218

- Występowania u rodziców, rodzeństwa lub dalszej rodziny chorób genetycz­ nych, ogólnoustrojowych i wad rozwojowych. Cenne mogą być także informacje o występowaniu w rodzinie wad zgryzu i zaburzeń rozwoju uzębienia. - Chorób przebytych przez dziecko od urodzenia do momentu badania. Zadaje­ my również pytania dotyczące dolegliwości ze strony poszczególnych układów: krą­ żenia (wady serca), oddechowego (ze szczególnym uwzględnieniem występowania objawów astmy i kataru siennego), pokarmowego (zaburzenia żołądkowo-jelitowe, np.: zespół złego wchłaniania) i nerwowego (padaczka, dziecięce porażenie mózgo­ we, SM), a także chorób aparatu kostno-stawowego, nowotworowych (białaczki) i metabolicznych (cukrzyca) oraz zaburzeń krzepnięcia (naczyniowych, osoczowych i płytkowych). Pytamy o przyjmowane leki w przeszłości i obecnie, z uwzględnie­ niem: grupy leków (antybiotyki, zwłaszcza z grupy tetracyklin mogą powodować przebarwienia zębów i zaburzenia mineralizacji), postaci leku (częste stosowanie słodkich syropów sprzyja rozwojowi próchnicy, stosowanie wziewne środków steroidowych sprzyja nadkażeniom grzybiczym w jamie ustnej) i reakcji uczulenio­ wych na środki farmakologiczne. Odnotowujemy też informacje o przebytych ho­ spitalizacjach (przyczyna, wiek pacjenta w chwili przyjęcia do szpitala) i interwen­ cjach chirurgicznych. Wywiad ogólnolekarski ma istotny wpływ na bezpieczeństwo prowadzonego leczenia stomatologicznego, zwłaszcza zabiegów w znieczuleniu miejscowym i ogól­ nym. Pozwala także na wyselekcjonowanie pacjentów, którzy powinni być objęci szczególną opieką stomatologiczną. Zebranie wywiadu ogólnego może wyjaśnić również podłoże wielu chorób układu stomatognatycznego. Należy także pamiętać, że nieprzyjemne przeżycia dziecka związane z hospitalizacjami mogą wpłynąć na wykształcenie się negatywnego nastawienia do leczenia, w tym również leczenia stomatologicznego. Wywiad s t o m a t o l o g i c z n y powinien uwzględniać zebranie informacji odnośnie do: - Przyczyn zgłoszenia się pacjenta (badanie kontrolne, ubytek próchnicowy, ból zęba, urazowe uszkodzenie zęba, wada zgryzu, inne). W razie występowania dolegliwości bólowych konieczne jest ustalenie, czy ból jest sprowokowany przez bodźce mechaniczne — nagryzienie; chemiczne — słodkie, kwaśne; termiczne — zimno, gorąco; czy występuje samoistnie. Wskazane jest określenie lokalizacji bólu, charakteru bólu (pulsujący/ciągły/z okresami remisji), natężenia bólu, czasu wystą­ pienia i okresu trwania (ból świeży/ból dawny), obecności promieniowania oraz towarzyszących napadowi bólu objawów miejscowych (rozchwianie zęba, uczucie wysadzania z zębodołu) lub objawów ogólnych (złe samopoczucie, podwyższona temperatura ciała). Dokładna analiza objawów subiektywnych stanowi cenne uzu­ pełnienie badania klinicznego i zmniejsza ryzyko popełnienia błędu diagnosty­ cznego. - Przebiegu poprzedniego leczenia stomatologicznego — dane o przeprowa­ dzanych zabiegach, faktach związanych z leczeniem, zachowania dziecka i odnie­ sienia rodziców do poprzedniego leczenia. Wskazane jest także odnotowanie nasta­ wienia dziecka do zabiegów stomatologicznych (pozytywne/negatywne). - Nawyków żywieniowych dziecka — liczba spożywanych posiłków, skład i konsystencja pokarmów, pojadanie pomiędzy posiłkami, częstość spożywania sło­ dyczy. Znajomość nawyków żywieniowych dziecka ułatwia lekarzowi opracowanie 219

planu profilaktycznego. Jest to szczególnie ważne np. w przypadku przedłużonego karmienia butelką i karmienia nocnego, gdyż eliminacja tych głównych czynników etiologicznych próchnicy wczesnej powinna być pierwszym etapem postępowania profilaktycznego u małych dzieci. - Nawyków higienicznych dziecka (częstość szczotkowania zębów, metoda szczotkowania, rodzaj szczotki, stosowanie nitki dentystycznej) i ekspozycji na flu­ or (wiek, w którym dziecko rozpoczęło stosowanie pasty z fluorem, rodzaj obecnie stosowanej pasty, stosowanie tabletek fluorkowych oraz metod profilaktyki egzo­ gennej). - Występowania szkodliwych nawyków mogących zaburzać kształtowanie ukła­ du stomatognatyczngo, tj. ssanie kciuka, nagryzanie przedmiotów, obgryzanie pa­ znokci, ssanie i nagryzanie języka, nieprawidłowy układ języka w spoczynku. - Wartościowe są także informacje o początku ząbkowania, terminach wyrzynania zębów stałych i kolejności wyrzynania, przyczyn przedwczesnej utraty zębów i przebytych urazów. Czas przeznaczony na zebranie wywiadu pozwala na obserwację zachowania dziecka, wyrazu twarzy, sposobu mówienia, poczynienie pierwszych spostrzeżeń dotyczących występowania objawów chorobowych, a także ocenę rozwoju soma­ tycznego i psychicznego dziecka. W ten sposób rozpoczyna się właściwe badanie dziecka, na które składa się badanie zewnątrzustne i wewnątrzustne. U młodszych pacjentów podczas badania wskazane jest stosowanie techniki „Tell-Show-Do" (po­ wiedz, pokaż, wykonaj), gdyż bezpośrednie przejście do badania, bez zaznajomie­ nia pacjenta z jego zasadami, może być przyczyną wystąpienia zachowań negatyw­ nych.

Badanie przedmiotowe B a d a n i e z e w n ą t r z u s t n e . Wzrokiem ocenia się prawidłowości budowy głowy i szyi oraz odnotowuje występowanie odchyleń od normy w ukształtowaniu i zabar­ wieniu tkanek z zaznaczeniem ich umiejscowienia i rozległości. Bardzo duże zna­ czenie ma właściwa pozycja pacjenta i odpowiednie oświetlenie twarzy dziecka (świa­ tło nie powinno być skierowane w oczy). Badanie rozpoczyna się od oceny kształtu, wielkości czaszki i symetrii twarzy. Należy pamiętać, że niewielkie różnice w grubości tkanek miękkich, budowie kost­ nej i mimice pomiędzy obydwiema połowami twarzy są zjawiskiem fizjologicznym (asymetria fizjologiczna). Zauważalnej asymetrii (jednostronne niedorozwoje i za­ niki twarzy, połowiczy przerost twarzy, wady dziedziczne, np. zespół Parry-Romberga, stany pourazowe) najczęściej towarzyszy zaburzenie funkcji narządu żucia. W ocenie skóry twarzy zwraca się uwagę na jej barwę, zmiany barwnikowe, wykwi­ ty, blizny, nacieki zapalne. Następnie ocenia się osadzenie, ustawienie i ruchomość gałek ocznych, wielkość i symetrię źrenic, stan i zabarwienie spojówek (bladość, zaczerwienienie) oraz rogówek (zażółcenie w przebiegu żółtaczek, wnikanie sieci naczyń krwionośnych w rogówkę przy niedoborze witaminy B2). Badanie nosa po­ lega na ocenie kształtu i odnotowaniu stwierdzonych patologii oraz sprawdzeniu drożności przewodów nosowych. Ocenia się także sposób oddychania (przez nos/ /przez usta) i połykania (typ połykania niemowlęcego/dorosłego). Zwracamy uwa220

Ryc. 103. Badanie napięcia mięśnia okrężnego ust.

gę na relację wargi górnej i dolnej w spoczynku, symetrię warg i występowanie zniekształceń lub wykwitów chorobowych. Badanie palpacyjne zewnątrzustne obejmuje ocenę powłok skórnych — napię­ cia (stopnia nawodnienia), wilgotności i temperatury skóry, konsystencji i rozległo­ ści zmian chorobowych. Ocenia się również bolesność uciskową ujść nerwu trój­ dzielnego (okolica otworu nad- i podoczodołowego oraz bródkowego) oraz napię­ cie mięśni żwaczy i mięśnia okrężnego ust (ryc. 103). W badaniu stawu skroniowo-żuchwowego ocenia się bolesność okolicy stawu, symetrię ruchów głów żuchwy w dołach stawowych oraz występowanie trzasków. Zwraca się też uwagę na ampli­ tudę rozwarcia szczęk. Bardzo ważnym elementem badania jest ocena węzłów chłonnych podżuchwowych (przednich — grupa A, środkowych — grupa B i tylnych — grupa C), pod­ bródkowych i szyjnych. Węzły podżuchwowe stanowią grupę zlokalizowaną w trój­ kącie podżuchwowym. Przednie znajdują się w kącie utworzonym przez odśrodko­ wy brzeg brzuśca przedniego mięśnia dwubrzuścowego i dolny brzeg żuchwy. Środ­ kowe znajdują się po wewnętrznej stronie żuchwy, w okolicy przyczepu mięśnia żwacza i przejścia tętnicy szyjnej zewnętrznej z szyi na twarz. Tylne — po we­ wnętrznej stronie kąta żuchwy. Węzły podbródkowe (dwie pary) położone są po­ między przednimi brzuścami mięśni dwubrzuścowych. Niezmienione węzły chłon­ ne są niewyczuwalne palpacyjnie i niebolesne. Węzły chłonne mogą być powięk­ szone zarówno w przebiegu stanów zapalnych, jak i w procesach nowotworowych. Określamy wielkość, spoistość, przesuwalność względem podłoża i skóry oraz bo­ lesność uciskową. Aby prawidłowo ocenić stan węzłów chłonnych, należy dopro­ wadzić do rozluźnienia mięśni szyjnych. Badając węzły chłonne po stronie lewej lekarz kładzie lewą rękę na głowie pacjenta, przechylając ją do przodu i w stronę badaną, którą ocenia się ręką prawą. Badanie strony prawej odbywa się przy od­ wrotnym ułożeniu rąk. Podczas badania węzłów chłonnych podbródkowych opusz­ ki palców należy przesunąć w kierunku wewnętrznej strony żuchwy w okolicy jej spojenia. Badając węzły podżuchwowe opuszki palców prowadzi się z lekkim uci­ skiem wzdłuż dolnego brzegu żuchwy (ryc. 104). Badanie węzłów chłonnych podżuchwowych można przeprowadzić oceniając jednocześnie obie strony przy pochy­ leniu głowy pacjenta tylko ku przodowi. Węzły chłonne szyjne oceniamy przy gło­ wie pacjenta lekko odchylonej w stronę przeciwną do badanej, przesuwając opuszki palców wzdłuż brzegu przedniego i tylnego mięśnia mostkowo-obojczykowo221

Ryc. 104. Badanie węzłów chłonnych podżuchwowych.

Ryc. 105. Schemat spływu chłonki z zębów do węzłów chłonnych podbródkowych — SM i podżuch­ wowych — A, B. C.

-sutkowego. Najczęstszą przyczyną wystąpienia zmian w węzłach chłonnych, do których spływa chłonka z obszaru twarzy i jamy ustnej, są zapalenia zębopochodne. Schemat odpływu chłonki z zębów do węzłów chłonnych podbródkowych i podżuchwowych przedstawia rycina 105. W zapaleniach ostrych węzły chłonne są miękkie, bolesne przesuwalne względem skóry, a nieprzesuwalne względem podło­ ża. W zapaleniach przewlekłych węzły chłonne są twarde, niebolesne (bolesne — w zapaleniach zaostrzonych), przesuwalne względem podłoża, a nie zawsze przesu­ walne względem skóry. Odczyn węzłowy mogą wywołać także zapalenia swoiste (kiła, gruźlica) i choroby zakaźne (mononukleoza). W przebiegu procesów nowo­ tworowych węzły chłonne są nieruchome względem skóry i podłoża, tworzą twar­ de, niebolesne pakiety. B a d a n i e w e w n ą t r z u s t n e . Do przeprowadzenia badania wewnątrzustnego niezbędne jest dobre oświetlenie. Badania wzrokiem dokonuje się bezpośrednio lub używając lusterka stomatologicznego, natomiast badania dotykiem — opuszkami palców lub za pomocą zgłębnika. Rozpoczyna się od oceny wargi górnej i dolnej oraz przedsionka jamy ustnej. Oceniając stan warg należy zwracać uwagę na ich barwę, wilgotność, występowanie zaburzeń rozwojowych (wrodzone przetoki warg i kątów ust, warga olbrzymia, rozszczepy), zmiany w kątach ust (pęknięcia, nadżer­ ki). Oglądając wewnętrzną powierzchnię warg, ocenia się zabarwienie błony śluzo­ wej, występowanie patologicznych wykwitów lub odcisków koron zębów, mogą222

cych świadczyć o nagryzaniu wargi. Odnotowuje się też ewentualne przemieszcze­ nie gruczołów ślinowych i łojowych (choroba Fordyce'a) do strefy przejściowej Kleina. W zapaleniu przemieszczonych gruczołów ślinowych obserwowany jest objaw rosy — uciśnięcie wargi powoduje pojawienie się kropel śluzowatego, prze­ zroczystego płynu. Palpacyjnie ocenia się konsystencję warg, obecność zgrubień. Oceniając przedsionek jamy ustnej zwracamy uwagę na głębokość przedsionka, pra­ widłowość przyczepu wędzidełek wargi górnej i dolnej oraz obecność dodatkowych wędzidełek. Badając wędzidełka warg o nieprawidłowym przyczepie należy dodat­ kowo ocenić, czy przy lekkim pociąganiu wargi górnej lub dolnej ku przodowi wy­ stępuje anemizacja dziąsła i odciąganie dziąsła brzeżnego — objawy zespołu pocią­ gania (pull-syndrom). Odnotowania wymaga też stwierdzenie w przedsionku jamy ustnej obecności przetok czynnych lub biernych, mogących świadczyć o toczącym się przewlekłym stanie zapalnym tkanek okołowierzchołkowych. W ocenie stanu błony śluzowej policzków zwraca się uwagę na jej zabarwienie. Błona śluzowa powinna być różowa, gładka i lśniąca. W razie stwierdzenia patolo­ gicznych wykwitów na błonie śluzowej policzków należy opisać rodzaj zmian (pla­ ma, grudka, pęcherz, pęcherzyk, nadżerka), ich barwę i lokalizację. Ważnym ele­ mentem badania jest ocena drożności ujścia przewodu ślinianki przyusznej, zlokali­ zowanego na wyniosłości błony śluzowej policzka, na wysokości drugiego zęba trzonowego górnego. W tym celu okolicę ujścia przewodu Stensena należy osuszyć za pomocą gazika. Delikatny masaż skóry nad kątem żuchwy w warunkach prawi­ dłowych powoduje stymulację przepływu śliny i pojawienie się jej w ujściu przewo­ du. Badanie języka dotyczy jego wielkości, ruchomości, zabarwienia i kształtu po­ wierzchni oraz wilgotności. Oceniając grzbiet języka zwraca się uwagę na jego za­ barwienie, stan brodawek (zaniki, rozrosty brodawek), obecność pofałdowań. U dzie­ ci, częściej niż u dorosłych, występują zmiany określane jako język geograficzny — pojedyncze czerwone plamy pozbawione brodawek nitkowatych, o kolistych zary­ sach, otoczone białoszarym obrzeżem utworzonym przez zrogowaciałe brodawki nitkowate. Wykwity charakteryzują się zmiennością położenia i kształtu. Stan ten nie wymaga leczenia. Zabarwienie języka i stan brodawek są ważną wskazówką diagnostyczną. W uogólnionej sinicy język jest zasiniony; w niedokrwistości Addisona-Biermera język jest zaczerwieniony z białymi, wydłużonymi smugami na grzbiecie (objaw Ardta); język malinowy o powierzchni żywo czerwonej, z obrzę­ kłymi brodawkami grzybowatymi stanowi charakterystyczny objaw dla płonicy i zespołu Kawasaki; w niedoborze witaminy B2 język jest wygładzony i czerwony; język kardynalski — błyszczący, jakby lakierowany jest objawem niedoboru wita­ miny PP. Należy odnotować również występowanie nalotu, który może świadczyć o zaburzeniach ze strony przewodu pokarmowego lub stanach gorączkowych. Brze­ gi języka ocenia się pod kątem obecności odcisków zębów, co świadczy o stałym nacisku języka na łuki zębowe. Przyczyną takiego stanu może być nadmierna wiel­ kość języka lub nieprawidłowości ustawienia zębów w łuku. Ruchomość języka ocenia się polecając pacjentowi wysunięcie języka do przodu, uniesienie ku górze i na boki. Przyczyną zaburzeń ruchomości języka mogą być choroby neurologi­ czne. Polecając pacjentowi uniesienie języka ocenia się dolną powierzchnię języka, zwracając uwagę na występowanie zmian naczyniowych i uwypukleń, ocenia się ujście ślinianek podjęzykowych i podżuchwowych w dnie jamy ustnej. 223

W badaniu podniebienia ocenia się wysklepienie i wysokość podniebienia twar­ dego, stan brodawki przysiecznej, układ fałdów podniebiennych, obecność rozszczepów, blizn, patologicznych wykwitów. Podniebienie miękkie może być zaczer­ wienione, pokryte nalotem (np. w błonicy). Obejrzeć należy również języczek podniebienny, przednie (językowo-podniebienne) i tylne (podniebienno-gardłowe) łuki podniebienne, leżące w zagłębieniu pomiędzy tymi łukami migdałki podniebienne i tylną ścianę gardła. W ocenie migdałków podniebiennych zwraca się uwagę na ich wielkość, zaczerwienienie, obecność nalotów, czopów ropnych i owrzodzeń. Mig­ dałki podniebienne są w warunkach fizjologicznych częściowo widoczne zza łuków podniebiennych. Jeśli nie są patologicznie zmienione, mają wielkość czereśni. Przy szeroko otwartych ustach migdałki podniebienne stają się lepiej widoczne po uciśnięciu nasady języka, gdyż są wtedy wypychane przez błonę mięśniową gardła w kierunku cieśni gardzieli. Badanie dziąseł obejmuje ocenę stanu dziąsła brzeżnego, brodawek dziąsłowych i dziąsła przyczepionego. Klinicznie zdrowe dziąsła są bladoróżowe do ciemnoczer­ wonych; zależy to od koloru skóry oraz stopnia zrogowacenia błony śluzowej. Od­ notowania wymagają zmiany w zabarwieniu dziąseł, takie jak bladość, zaczerwie­ nienie, zasinienie. Oglądaniem ocenia się również kształt i girlandowaty przebieg linii dziąsła. Trzeba zwracać uwagę na ewentualne występowanie zmian przerosto­ wych, obrzęków oraz zmian będących następstwem przeciążeń zgryzowych — miej­ scowych zaników dziąseł, festonów McCalla (wałowate zgrubienia brzegu zanikłego dziąsła) oraz szczelin Stillmana (towarzyszące zanikom zgrubienia brzegów dzią­ sła, przybierające kształt litery V lub Y), które mogą być także skutkiem drobnych urazów, np. podczas nieprawidłowego szczotkowania czy nitkowania zębów. Palpacyjnie bada się napięcie, elastyczność dziąsła, a także głębokość kieszonek i wrażli­ wość uciskową dziąsła. Do oceny stanu przyzębia służą liczne wskaźniki, spośród których na uwagę zasługuje proponowany przez Światową Organizację Zdrowia wskaź­ nik potrzeb leczniczych przyzębia CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs). Badanie to przeprowadza się przy użyciu kalibrowanego zgłębnika, za­ kończonego kuleczką o średnicy 0,5 mm. U pacjentów w wieku 7-19 lat za „indekso­ we" uważane są zęby 16, 11, 26, 36, 31, 46. Kod 0 odpowiada przyzębiu zdrowemu, kod 1 — krwawienie po zgłębnikowaniu szczeliny dziąsłowej, kod 2 — obecność kamienia nad- lub poddziąsłowego, kod 3 — kieszonki patologiczne o głębokości 4-5,5 mm, kod 4 — kieszonki patologiczne o głębokości ^ 6 mm. Wymienionym kodom przyporządkowane są następujące potrzeby lecznicze: 0 — leczenie nie jest konieczne, 1 —TNI: instruktaż w zakresie higieny jamy ustnej, 2 i 3 —TNI + TNII: usunięcie kamienia nazębnego/skaling, 4 — TN III: kompleksowe leczenie periodontologiczne (skaling, kiretaż, zabiegi chirurgiczne). U dzieci poniżej 12. roku życia nie dokonuje się pomiaru głębokości kieszonek, gdyż obecność głębokich kieszonek wo­ kół wyrzynających się zębów jest zjawiskiem fizjologicznym. Elementem badania wewnątrzustnego jest również ocena stanu higieny jamy ustnej, np. na podstawie wskaźnika OHI (DI + CI), zmodyfikowanego wskaźnika OHIS lub wskaźników płytki: PI wg Silnessa i Loego, wskaźnika płytki wg Quigela i Heina. Stan higieny jamy ustnej powinien być oceniony przed szczegółowym ba­ daniem przyzębia i uzębienia, gdyż podczas tych czynności możliwe jest częściowe usunięcie płytki nazębnej. Należy ocenić kształt łuków zębowych i prawidłowość zgryzu, biorąc pod uwa­ gę normę zgryzową dla danego wieku. Ocenia się przebieg linii środkowej między 224

siekaczami przyśrodkowymi górnymi i dolnymi, wielkość szpary poziomej i sto­ pień zachodzenia siekaczy na wysokość, zwraca się też uwagę na obecność diastem lub stłoczeń. Określa się przebieg płaszczyzny wyznaczonej przez dystalne po­ wierzchnie drugich zębów trzonowych mlecznych lub klasę Angle'a w obrębie pierw­ szych stałych zębów trzonowych. Końcowym etapem badania wewnątrzustnego jest ocena uzębienia. Badanie podstawowe przeprowadza się przy użyciu lusterka i zgłębnika. Podczas badania należy odnotować liczbę zębów, wielkość {macrodontialmicrodontia), kształt zę­ bów, barwę i stan twardych tkanek zębów oraz braki w uzębieniu. Uzębienie mlecz­ ne i stałe ocenia się także pod kątem terminowości wyrzynania. Stan uzębienia nale­ ży opisać w diagramie, oznaczając numer zęba, według systemu komputerowego. Ocenia się poszczególne powierzchnie każdego zęba, odnotowując występowanie ubytków próchnicowych, zaburzeń mineralizacji twardych tkanek zęba, przebarwień, ubytków pochodzenia niepróchnicowego oraz urazów zębów. Ocenia się tak­ że stan założonych wypełnień ze szczególnym uwzględnieniem styczności brzeż­ nej. Należy pamiętać, że aby badanie ujawniło obecność zmian próchnicowych we wczesnych stadiach (plama próchnicowa), ząb musi być nie tylko dobrze oświetlo­ ny, ale też oczyszczony z płytki nazębnej i osuszony.

Badania uzupełniające, dodatkowe i konsultacje Test podświetlania zęba silnym źródłem światła (diafanoskopia) może być użytecz­ ny w wykrywaniu pęknięć twardych tkanek korony zęba, ubytków i próchnicy wtór­ nej na powierzchniach stycznych zębów. W ocenie wczesnych zmian próchnicowych zarówno na powierzchniach gład­ kich, jak i w obrębie wąskich i głębokich bruzd wykorzystana może być technika fluoresccncji laserowej (laser fluorescence system). Urządzenie Diagnodent wypo­ sażone jest w 2 typy sond diagnostycznych: A — do diagnostyki bruzd i B — do powierzchni gładkich. Wiązka światła o długości fali 655 nm przechodzi przez tkan­ ki twarde zęba, indukując fluorescencję. Odwapnione wskutek procesu próchnico­ wego obszary wpływają na zmianę długości fali. Wartości fluorescencji są przedsta­ wiane liczbowo na wyświetlaczu elektronicznym i sprzężone z sygnałem akustycz­ nym. Do badania żywotności miazgi służą testy termiczne (badanie reakcji na zimno chlorkiem etylu lub na ciepło — rozgrzaną gutaperką) i elektryczne. Reakcję bada­ nego zęba zawsze porównujemy z reakcją zęba jednoimiennego. Lokalizacja mia­ zgi zęba powoduje, że informacje o stanie tej tkanki mogą być uzyskiwane jedynie za pomocą badań pośrednich, polegających na określeniu progu pobudliwości ner­ wowej w wyniku działania bodźców termicznych lub elektrycznych przewodzonych przez twarde tkanki zęba. Podstawę badania stomatologicznego miazgi zębowej nie stanowią więc objawy obiektywne, lecz subiektywne odczucie bólu przez pacjenta, przekazywane lekarzowi pośrednio. Zdrowa miazga na działanie bodźca reaguje bólem, który nasila się ze wzrostem siły bodźca i zanika natychmiast po jego ustą­ pieniu. Przedłużona reakcja bólowa jest najczęściej związana z obecnością rozle­ głych stanów zapalnych. W przypadku oceny stanu miazgi zębów u pacjentów w wieku rozwojowym najbardziej miarodajnym badaniem jest ocena reakcji miazgi na bodziec zimny (chlorek etylu). 225

Badanie prądem faradycznym nie jest polecane, ponieważ reaktywność miazgi zębów niedojrzałych na bodźce elektryczne zależy od stopnia ukształtowania ko­ rzeni, a więc od wieku dziecka. Część autorów uważa, że brak reakcji na bodźce elektryczne w zębach o nieukształtowanych korzeniach wynika z niedojrzałości ele­ mentów komórkowych miazgi, inni sugerują, że przyczyną może być mała gęstość prądu przepływającego przez szeroki kanał nieukształtowanego korzenia zęba. Przy­ czyną braku miarodajności testów elektrycznych w uzębieniu mlecznym jest dodat­ kowo występowanie procesu resorpcji fizjologicznej. W ocenie reakcji miazgi za­ stosowanie znajduje również test nawiercania (ból występujący podczas nawierca­ nia jest oznaką żywotności miazgi). Metodą, która pozwala na obiektywną ocenę żywotności miazgi, jest użycie la­ serowego przepływomierza dopplerowskiego (LDF), np. urządzenia PeriFlux (ryc. 106). Laserowa przepływometria stwarza możliwość ciągłego i nieinwazyjnego po­ miaru przepływu krwi przez mikronaczynia miazgi. Źródłem światła jest laser helowo-neonowy, który emituje światło czerwone o długości fali 632,8 nm. W metodzie tej wykorzystywany jest efekt Dopplera — zmiany częstotliwości fali przez poru­ szające się elementy morfotyczne krwi. W klinicznej ocenie stanu tkanek okołowierzchołkowych wykorzystywane są: Test opukowy—jest sposobem oceny reaktywności tkanek okołokorzeniowych na bodźce mechaniczne. Badanie wykonuje się opukując dany ząb w kierunku pio­ nowym lub prostopadle do jego osi długiej. Dodatnia reakcja na opukiwanie piono­ we świadczy o stanie zapalnym obejmującym ozębną wierzchołkową, na opukiwa­ nie poziome — o zapaleniu ozębnej brzeżnej.

Ryc. 106. Urządzenie PeriFlux do oceny przepływu naczyniowego.

226

Test Smrekera — objaw drżenia korzeniowego. Przy zniszczeniu przez proces zapalny blaszki zewnętrznej wyrostka zębodołowego opukiwanie korony zęba po­ woduje wyczuwalne w okolicy wierzchołkowej drżenie wierzchołka korzenia. Test akustyczny — polega na ocenie odgłosu opukowego zęba w porównaniu z zębem jednoimiennym. Stępiony, głuchy odgłos opukowy świadczy o rozluźnie­ niu aparatu zawieszeniowego zęba wskutek toczącego się procesu chorobowego w tkankach okołowierzchołkowych. Test palpacyjny — bolesność dotykowa w okolicy wierzchołkowej wskazuje na toczący się w okolicy wierzchołkowej proces zapalny. Modyfikacją tego testu jest test Owińskiego polegający na ucisku dziąsła w okolicy wierzchołkowej zęba za pomocą dużego upychadła kulkowego. Bardzo istotnym badaniem dodatkowym w diagnostyce i terapii schorzeń jamy ustnej jest badanie radiologiczne. Zadaniem stomatologa jest określenie, czy istnie­ ją wskazania do wykonania zdjęcia RTG, i ustalenie rodzaju zdjęcia. Badanie rent­ genowskie w stomatologii dziecięcej wykonuje się w celu: 1) diagnostyki próchnicy — wczesnego wykrycia ubytków próchnicowych, zwłaszcza na powierzchniach stycznych; oceny stanu wypełnień pod kątem ewentualnej obecności próchnicy pod wypełnieniem, nieszczelności lub nawisów wypełnienia w przestrzeni międzyzębowej; 2) diagnostyki zaburzeń w rozwoju narządu żucia; 3) diagnostyki zmian zapal­ nych w tkankach okołowierzchołkowych; 4) oceny zębów po urazach (złamania korzeni, przemieszczenia zębów); 5) przed planowanym leczeniem endodontycznym (dostarcza informacji o kształcie i wielkości komory zęba, liczbie i przebiegu korzeni oraz długości kanałów korzeniowych, a także pozwala ocenić stadium roz­ woju korzeni zębów); 6) kontrolnego badania po leczeniu biologicznym miazgi (po­ zwala ocenić formowanie się mostu zębinowego po zabiegu przykrycia bezpośred­ niego lub po amputacji miazgi) i oceny prawidłowości wypełnienia kanału po lecze­ niu endodontycznym; 7) wykrycia procesów patologicznych toczących się w obrę­ bie kośćca twarzy. Do badań dodatkowych, które mogą znaleźć zastosowanie w planowaniu postę­ powania terapeutycznego u dzieci, należą również badania bakteriologiczne (np. posiewy z kanałów korzeniowych lub kieszonek dziąsłowych) i w kierunku wykry­ wania grzybów. Testy ślinowe Dentocult SM i LB są przydatne w ocenie ryzyka próchnicy. W ustaleniu rozpoznania lub planowania leczenia pomocne mogą być również wyniki podstawowych badań dodatkowych, takich jak: morfologia krwi, badanie ogólne moczu, badanie koagulologiczne i biochemiczne. Niejednokrotnie niezbędne są konsultacje ze specjalistami z innych dziedzin sto­ matologii: ortodoncji, chirurgii, protetyki i periodontologii. Prośba o konsultację powinna być sformułowana na piśmie, z jasnym przedstawieniem celu konsultacji i przebiegu dotychczasowej diagnostyki. Wydane skierowania i wyniki konsultacji powinny być odnotowane w karcie pacjenta. W niektórych przypadkach, zwłaszcza u dzieci ze schorzeniami ogólnymi, konieczna jest współpraca z lekarzem pediatrą lub ze specjalistami z poszczególnych dziedzin medycyny.

227

Rozpoznanie, rokowanie i planowanie leczenia Szczegółowa analiza danych zebranych z wywiadów, badania przedmiotowego i wyników badań dodatkowych oraz konsultacji pozwala na postawienie właściwe­ go rozpoznania, ustalenie rokowania i zaplanowanie leczenia stomatologicznego dziecka. Wskazane jest prowadzenie diagnostyki różnicowej mającej na celu elimi­ nację jednostek chorobowych o zbliżonym przebiegu klinicznym lub podobnych objawach radiologicznych. Rokowanie (prognosis) polega na przewidywaniu przebiegu choroby, czasu trwa­ nia jej następstw i wyników leczenia. W stomatologii najczęściej ocenia się rokowa­ nie odnośnie do przywrócenia wydolności narządu żucia. Rokowanie może być do­ bre, złe lub niepewne. Wpływ na rokowanie leczenia ma wiele czynników: rodzaj choroby, wiek i odporność pacjenta, nawyki higieniczne i żywieniowe, a także na­ stawienie dziecka do leczenia stomatologicznego i współpraca z lekarzem. Prawi­ dłowo ocenione rokowanie i określenie korzyści wynikających z leczenia pozwala uniknąć cierpienia pacjentowi, niepotrzebnych wysiłków lekarzowi oraz zbędnych kosztów leczenia. Powodzenie leczenia stomatologicznego oparte jest na ustaleniu jego szczegó­ łowego planu i odpowiedniego postępowania profilaktycznego dotyczącego zale­ ceń dietetycznych, stosowania środków fluorkowych, kontroli płytki nazębnej, la­ kowania bruzd i eliminacji nawyków mogących zaburzyć prawidłowy rozwój na­ rządu żucia. Plan leczenia powinien stanowić listę wszystkich procedur wymagają­ cych przeprowadzenia, z zachowaniem logicznej kolejności podejmowanych czyn­ ności leczniczych. W pierwszej kolejności należy zająć się jednostkami chorobowy­ mi, które ze względu na swój charakter wymagają natychmiastowej interwencji — stany zapalne miazgi lub tkanek około wierzchołkowych z występowaniem obja­ wów bólowych, stany po urazach. Poza sytuacjami wymagającymi natychmiasto­ wej pomocy kompleksowe leczenie stomatologiczne powinno obejmować usunię­ cie złogów nazębnych, leczenie zachowawcze oraz eliminację zębów nie kwalifiku­ jących się do leczenia endodontycznego lub zachowawczej odbudowy. Leczenie zachowawcze rozpoczyna się od zębów z próchnicą głęboką, których żywotność jest zagrożona. W przypadku zębów mlecznych leczenie rozpoczyna się od zębów, które pozostają w jamie ustnej najdłużej. W niektórych przypadkach, gdy wymaga tego proces adaptacji pacjenta do leczenia stomatologicznego, konieczna jest modyfikacja planu leczenia zgodnie z zasadami psychostomatologii. Ustalenie planu leczenia daje lekarzowi możliwość poinformowania rodziców o przewidywa­ nej liczbie wizyt, kosztach leczenia oraz metodach alternatywnego postępowania terapeutycznego. Konieczne jest także uświadomienie pacjentom i ich rodzicom zna­ czenia wizyt kontrolnych, które pozwalają na wczesne wykrycie zmian chorobo­ wych i sprzyjają utrzymaniu optymalnego zdrowia jamy ustnej.

Piśmiennictwo 1. Arcibska-Przedpełska B.: Endodoncja współczesna. Med. Tour Press International. Wydaw­ nictwo Medyczne, Warszawa 1994. — 2. Badzian-Kobos K.\ Czas. Stomat., 1975, 28, 12, 1155. — 3. Forrester D., Wagner M., Fleming J.: Pediatrie Dental Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia 1981. — 4. Górnicki B., Dębieć B.: Yademecum pediatrii. Wydawnictwo Lekar228

skie PZWL, Warszawa 1993. — 5. Jańczuk Z: Stomatologia zachowawcza. Zarys kliniczny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995. — 6. Jańczuk Z., Banach J.: Choroby błony śluzowej i przyzębia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995. — 7. Knychalska-Karwan Z.: Podstawy chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej. Collegium Medicum, Kraków 1996. — S.KrystL.: Chirurgia szczękowo-twarzowa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1993. — 9. Mc DonaldR. E., Avery D. R.: Dentistry for the child and adolescent. Mosby Year Book Inc. 1994. — 10. Łosiński W.: Anatomia głowy dla stomatologów. Wydaw­ nictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1993. 11. ÓbergP. A.: Critical Reviews in Biomedical Engineering, 1990,18,2, 125-163. — 12. Pingham J. R.: Paediatric Dentistry. Infancy trough adolescence. WB. Saunders Company, 1994. — 13. Potoczek S.: Parodontologia. Stomatologia praktyczna. Tom 4. Urban & Partner, Wrocław 1995. — 14. Pypeć J.\ Wstępna ocena przepływu naczyniowego w miazdze zębów stałych u dzieci w wieku 7 do 12 lat. 11 Zjazd Naukowy Sekcji Stomatologii Dziecięcej PTS, 11.09.2002. — 15. Thoma K. H., Robinson H. B. G.: Orał and dental diagnosis with suggestion for treatment. WB. Saunders Company, Philadelphia 1955. — 16. WelburyR. R.\ Paediatric Dentistry. Oxford University Press, 1997. — 17. Wochna- Sobańska M:. Przeg. Epid., 1988, 11, 2, 3, 262.

Metody badania i rozpoznawania ortodontycznego Barbara Piekarczyk, Małgorzata Zadurska W celu ustalenia pełnego rozpoznania analizowane są dane z: 1) wywiadu rodzinnego i osobniczego, 2) badania ogólnego i miejscowego, 3) badań dodatkowych. Przepro­ wadzając rutynowe badanie stomatologiczne w celu rozpoznania zaburzenia twarzowo-szczękowo-zębowego, wady zgryzu, należałoby skoncentrować się w badaniu miejscowym na analizie rysów twarzy, wzajemnym stosunku łuków zębowych, bada­ niu czynnościowym, na danych z wywiadu i badaniach dodatkowych.

Wywiad Przed badaniem klinicznym pacjenta należy przeprowadzić wywiad z rodzicami lub opiekunami dziecka. Odpowiednio ukierunkowane pytania na ogół pozwalają na określenie czynników etiologicznych nieprawidłowości zębowo-zgryzowo-szczękowych. Wywiad rodzinny wnosi wiadomości o genetycznym charakterze wady. Wywiad osobniczy dostarcza informacji o czynnikach, które mogły mieć szkodliwy wpływ na rozwój narządu żucia w okresie prenatalnym, okołoporodowym i pourodzeniowym dziecka. Zadawane pytania powinny więc dotyczyć między innymi: występowania nieprawidłowości w najbliższej rodzinie, przebiegu ciąży i porodu, sposobu układania niemowlęcia do snu, jego odżywiania, pozycji podczas karmie­ nia i sposobu karmienia (naturalnego, sztucznego), terminów wyrzynania zębów mlecznych i stałych, ich przedwczesnej utraty, występowania próchnicy lub urazów zębów i(lub) szczęk, określenia toru oddychania, sposobu połykania, żucia, zabu­ rzeń mowy, istnienia parafunkcji (ssanie smoczka, palca, wciąganie błony śluzowej warg lub policzków, obgryzanie paznokci, zgrzytanie zębami i inne), chorób zakaź229

nych wieku dziecięcego, górnych dróg oddechowych, endokrynologicznych, krwi i układu krążenia, alergii, wad postawy i innych. Przed przystąpieniem do klinicznego badania zewnątrzustnego i wewnątrzustnego dokonuje się pomiarów wysokości i masy ciała dziecka w celu oceny jego wieku rozwojowego.

Analiza rysów twarzy Oceniając rysy twarzy, można wstępnie wnioskować o rodzaju nieprawidłowości zgryzowych, deformacjach w szkielecie twarzy, ponieważ powłoki miękkie odzwier­ ciedlają na ogół położenie odpowiadających im struktur zębowych i kostnych czę­ ści twarzowej czaszki (np. warga górna układa się na koronach górnych siekaczy, a bruzda wargowo-bródkowa na wyrostku zębodołowym żuchwy). Analiza rysów twarzy przeprowadzana jest w stosunku do trzech płaszczyzn przestrzennych: na szerokość, długość (wymiar przednio-tylny) i wysokość. Ważne dla oceny jest, aby głowa badanego ustawiona była pionowo, płaszczyzna oczodołowo-uszna równo­ legła do poziomu, a oceniający symetrię twarzy był ustawiony na wprost pacjenta. Analiza rysów twarzy na szerokość — asymetria odcinka szczękowego może dotyczyć asymetrii warg, przemieszczenia bródki w prawo lub w lewo od linii pośrodkowej twarzy, innego zarysu żuchwy po stronie lewej lub prawej, innego ułoże­ nia kątów żuchwy (ryc. 107). Analiza rysów twarzy na długość (analiza profilu) — oceniany jest pełny pro­ fil twarzy. Wyznaczana jest pewna przestrzeń, tzw. pole biometryczne, w której po­ winien znajdować się zarys dolnego odcinka twarzy. Przednią granicę pola wyzna­ cza płaszczyzna czołowa (odpowiednia do wieku rozwojowego dziecka), tylną — płaszczyzna oczodołowa (ryc. 108). Dolny odcinek twarzy dzieli się na okolicę: 1) podnosową której odpowiada wyrostek zębodołowy szczęki obejmujący korzenie siekaczy górnych, 2) czerwień wargi górnej ułożoną na koronach siekaczy górnych, 3) czerwień wargi dolnej uło­ żoną na koronach siekaczy dolnych, 4) bruzdę wargowo-bródkową odpowiadającą wyrostkowi zębodołowemu dolnemu obejmującemu korzenie dolnych siekaczy, 5) bródkę odpowiadającą trzonowi żuchwy. W normie zgryzowej wymienione oko­ lice mieszczą się w polu biometrycznym, a ich wzajemna relacja wygląda na ogół tak, że okolica podnosową i warga górna znajdują się bliżej przedniej granicy pola biometrycznego, warga dolna jest ułożona nieco dotylnie do wargi górnej, bruzda wargowo-bródkowa jest lekko zaznaczona. Bródka powinna znajdować się w grani­ cach pola biometrycznego, z tym że we wczesnym okresie rozwojowym dziecka (noworodkowym i niemowlęcym) bliżej płaszczyzny oczodołowej, w okresie uzębienia mlecznego w środku pola biometrycznego, w wieku porozwojowym (szcze­ gólnie u mężczyzn) może zbliżać się i sięgać przedniej granicy pola biometry­ cznego (ryc. 109). Odchylenia w położeniu tkanek kostnych i powłok miękkich okolic dolnego odcinka twarzy są określane jako wysunięcia, w y c h y l e n i a lub cofnięcia, p r z e c h y l e n i a , bruzda wargowo-bródkowa może być pogłębiona lub wygła­ dzona, a bródka cofnięta lub wysunięta (ryc. 110 i 111). Analiza rysów twarzy na wysokość — oceniane są proporcje wysokości dol­ nego odcinka twarzy (odcinek szczękowy) do środkowej części twarzy (odcinek 230

Ryc. 107. Rysy twarzy: a — twarz symetrycz­ na, b — twarz niesymetryczna, c — znaczna asymetria twarzy.

nosowy), które w przybliżeniu powinny być równe (ryc. 112). Analiza dotyczy tak­ że warg — szpara ust jest zamknięta, gdy wargi są prawidłowej wysokości i mogą stykać się ze sobą.

231

Pole biometryczne

Ryc. 108. Pole biometryczne.

Ryc. 109. Prawidłowy profil twarzy.

Ryc. 110. Profil „tytozgryzowy".

Ryc. 111. Profil „przodozgryzowy".

232

Ryc. 112. Rysy twarzy — proporcje wysoko­ ściowe: a — proporcje prawidłowe, b— zmniej­ szona wysokość dolnego odcinka twarzy, c — zwiększona wysokość dolnego odcinka twarzy.

Badanie wewnątrzustne Przeprowadzane jest jak każde badanie ogólnostomatologiczne. Należy jednak do­ datkowo zwrócić uwagę na te wyniki badania, które kierują uwagę badającego na ewentualne zależności z istniejącą lub mogącą się wykształcić wadą zgryzu. W przed233

sionku jamy ustnej ocenia się przyczepy, przebieg i wzajemne położenie wędzidełek wargi górnej i dolnej. Na błonie śluzowej policzków i warg można stwierdzić ślady nagryzania lub wciągania ich między zęby. Brodawki dziąsłowe mogą być zaczerwienione, rozpulchnione (np. u dzieci oddychających przez usta). Ocenia się, czy zachowany jest kontakt warg, a przy wargach hipotonicznych (niedoczynnych — niedomykających się) zwraca się uwagę, czy nie są one suche, „popękane". W jamie ustnej właściwej istotna jest ocena wysklepienia podniebienia, kształtu łu­ ków zębowych (ocena wstępna — szczegółową przeprowadzamy na modelach gip­ sowych łuków zębowych) i wielkości migdałków podniebiennych. Badając język ocenia się jego wielkość, ruchomość, przyczep wędzidełka. Obserwuje się pozycję języka w spoczynku oraz w czasie czynności połykania i mowy. Badając układ zę­ bowy, ocenia się liczbę oraz rodzaj zębów mlecznych i stałych, biorąc pod uwagę wiek badanego i fizjologiczne okresy wyrzynania się zębów mlecznych i stałych (o czasie, przyspieszone, opóźnione, przetrwałe zęby mleczne). Przeprowadzając szczegółową ocenę dotyczącą uzębienia, odnotowujemy braki zębowe (przedwcze­ sna utrata zębów mlecznych, utrata lub niewyrznięcie stałych), obecność i umiej­ scowienie zębów nadliczbowych, nieprawidłowe położenie zębów (przemieszcze­ nia, obroty, wychylenia, przechylenia), braki miejsca dla zębów w łuku i stłoczenia. Ocenia się szpary między zębami, a w uzębieniu mlecznym tuż przed okresem wymiany zwraca się uwagę, czy są obecne fizjologiczne szpary między przednimi zębami. Ocenia się ewentualną patologiczną ruchomość zębów, a także stan przy­ zębia (mogą mieć one związek z wadą zgryzu). Odnotowuje się występowanie patologicznego starcia zębów, które może sugerować wadę zgryzu lub parafunkcje (zaciskanie i zgrzytanie zębami).

Wzajemny stosunek łuków zębowych Ocenia się go w pozycji centralnego zwarcia, tzn. takiego, w którym uzyskany jest maksymalny kontakt zębów przeciwstawnych. Uzyskanie przez pacjenta takiego zwarcia, koniecznego do oceny stanu faktycznego, jest czasami trudne (zwłaszcza u małych dzieci). Pomocne jest polecenie przełknięcia śliny, co na ogół ustawia żuchwę w jej właściwej dla badanego pozycji. Cechy zwarcia ocenia się w stosunku do trzech płaszczyzn przestrzennych, porównując je z odpowiednimi cechami zgry­ zu prawidłowego, charakterystycznymi dla danego okresu rozwojowego. Ocena do­ tyczy odcinka przedniego i odcinków bocznych łuków zębowych. W stosunku do płaszczyzny strzałkowej w odcinku przednim ocenia się położe­ nie linii środkowej górnego i dolnego łuku zębowego względem siebie i linii środ­ kowej twarzy. W odcinkach bocznych obserwuje się wzajemne położenie powierzchni żujących zębów górnych i dolnych — czy guzki policzkowe zębów górnych zacho­ dzą na powierzchnie policzkowe zębów dolnych (np. w wadach zgryzu z grupy zgry­ zów krzyżowych guzki policzkowe zębów dolnych nagryzają na zewnątrz zębów górnych). W stosunku do płaszczyzny czołowej w odcinku przednim sprawdza się, czy jest zachowany kontakt zębów, określa się wielkość szpary poziomej (nagryz poziomy — overjet) (ryc. 113). W odcinkach bocznych ocenia się, czy zachowane są triady zębowe, a także przebieg linii za ostatnimi zębami mlecznymi lub klasy Angle'a w obrębie pierw­ szych zębów trzonowych stałych. 234

Ryc. 113. Schemat nagryzu: a — nagryz poziomy, b — nagryz pionowy.

Ryc. 114. Płaszczyzna zgryzowa: a — pozioma, b — ukośna.

W stosunku do płaszczyzny poziomej w przednim odcinku łuków ocenia się stopień zachodzenia siekaczy (nagryz pionowy — overbite). W odcinkach bocznych sprawdza się, czy zachowany jest kontakt zębów i jak przebiega płaszczyzna zgryzowa (np. pozioma, ukośna) (ryc. 114). Zaobserwowane patologiczne objawy w zwarciu łuków zębowych pozwalają na wstępne rozpoznanie wady zgryzu —jest to rozpoznanie wyrostkowo-zębowe. Na­ tomiast na pełen obraz zaburzenia narządu żucia składa się połączenie rozpoznania zgryzowego (wyrostkowo-zębowego) z wynikami badania rysów twarzy i wynika­ mi analizy czynnościowej, uzupełnionej badaniami dodatkowymi.

235

Badanie czynnościowe Polega na analizie podstawowych ruchów żuchwy i, jeśli istnieje potrzeba, przepro­ wadzeniu klinicznych testów czynnościowych (Orlik-Grzybowskiej) w celu zróżni­ cowania wad czynnościowych i morfologicznych. Analiza ruchów (kinetyki) żuchwy dotyczy oceny zakresu jej odwodzenia (am­ plitudy) i toru, po jakim się ten ruch odbywa w trzech podstawowych kierunkach (odwodzenie i przywodzenie, przesuwanie na boki, wysuwanie i cofanie). Ocena podstawowych ruchów żuchwy jest konieczne do stwierdzenia ewentualnych od­ chyleń od wzorców czynnościowych. Oceniana jest amplituda ruchu odwodzenia żuchwy, mierzona między brzegami siecznymi jednoimiennych zębów górnych i dolnych. W warunkach fizjologicznych wynosi u dzieci z uzębieniem mlecznym około 3 cm, a w okresie uzębienia stałego od 4 do 5 cm. Ocena przebiegu toru odwo­ dzenia i przywodzenia odbywa się przez obserwację zmian linii środkowej dolnego łuku zębowego w stosunku do linii pośrodkowej twarzy (badanie en face). W wa­ runkach prawidłowych żuchwa jest odwodzona i przywodzona symetrycznie — tor ruchu jest linią prostą, pokrywającą się z linią pośrodkową twarzy. Zbaczanie żuchwy w lewo lub w prawo przy maksymalnym odwiedzeniu może wskazywać na zaburzenie w układzie mięśniowo-stawowym (ryc. 115). W czasie obserwacji toru przywodzenia żuchwy w jego końcowej fazie istotne jest stwierdzenie ewentualnego występowania tzw. p r z e d w c z e s n y c h kontak­ tów zębowych. Jest to taka sytuacja, w której nieprawidłowo ustawione poje­ dyncze górne zęby lub ich grupa w momencie pierwszego kontaktu z zębami dolny­ mi w końcowej fazie przywodzenia (do pełnego zwarcia) przemieszczają żuchwę w prawo lub w lewo (ryc. 116). Ruch wysuwania żuchwy powinien być symetryczny (żuchwa wysuwa się w płaszczyźnie pośrodkowej twarzy, bez zbaczania), a zakres ruchu — taki, aby przy maksymalnym wysunięciu badany mógł ustawić siekacze dolne przed górny­ mi. Boczne ruchy żuchwy powinny być symetryczne, tzn. maksymalny zakres ru­ chów bocznych powinien być jednakowy w stronę lewą i prawą. Przy względnie prawidłowych warunkach zgryzowych w kierunku na szerokość co najmniej guzki policzkowe zębów dolnych uwidaczniają się na zewnątrz górnych. Wnioski z wielopłaszczyznowej analizy kinetyki żuchwy mogą wskazać na za­ burzenie w układzie mięśniowo-stawowym. Zbaczanie żuchwy w tę samą stronę przy maksymalnym odwodzeniu i wysuwaniu oraz mniejszy zakres ruchu bocznego w stronę przeciwną wskazują na zaburzenie w układzie mięśniowo-stawowym, przede wszystkim w stawie skroniowo-żuchwowym strony, w którą zbacza żuchwa (kontralateralne działanie mięśni skrzydłowych bocznych). W leczeniu należy uwzględ­ nić rehabilitację układu mięśniowo-stawowego. Natomiast wykrycie zbaczania żu­ chwy na skutek przedwczesnych kontaktów zębowych wskazuje na konieczność leczenia przede wszystkim wady zgryzu. Badaniem czynnościowym pozwalającym podczas badania klinicznego na zróż­ nicowanie wad czynnościowych i morfologicznych są testy c z y n n o ś c i o w e wg Orlik-Grzybowskiej. Wykonuje sie je w przypadkach różnicowania wad dotyczą­ cych żuchwy (zmian czynnościowych lub morfologicznych), a więc w bocznym przemieszczeniu żuchwy, tyłożuchwiu i przodożuchwiu. Kliniczne testy czynno­ ściowe przeprowadza się w ten sposób, że zaleca się badanemu wykonanie odpo­ wiedniego — wskazanego przez lekarza — ruchu żuchwy (do pozycji, w której 236

Ryc. 115. Odwodzenie i przywodzenie żuchwy: a — symetryczne, z prawidłową amplitudą, b — z ograniczoną amplitudą, c — brak możliwości odwodzenia żuchwy, d— asymetryczne odwodzenie żuchwy.

237

Ryc. 116. Zbaczanie żuchwy wskutek tzw. przedwczesnych kontaktów zębowych: a — zwarcie tuków zębowych, b — rysy twarzy.

przeprowadzana jest ocena). Rodzaj zalecanego testu (rodzaj ruchu) zależy od tego, jakie wady różnicujemy. Ocena testu czynnościowego polega na stwierdzeniu, czy badany może wykonać zalecony ruch, a jeśli tak, to jak wyglądają rysy twarzy pa­ cjenta w testowanej pozycji żuchwy i jak zmieniają się warunki zwarcia łuków zębowych. Test w bocznym przemieszczeniu żuchwy polega na poleceniu pacjentowi usta­ wienia żuchwy tak, aby linia środkowa dolnego łuku zębowego pokryła się z linią pośrodkową twarzy. W tyłożuchwiu zaleca się pacjentowi wysunięcie żuchwy do kontaktu prawidło­ wych triad zębowych, co na ogół wiąże się z uzyskaniem I klasy Angle'a w obrębie pierwszych stałych zębów trzonowych. W przodożuchwiu zaleca się ruch maksy­ malnego cofnięcia żuchwy, możliwie do kontaktu brzegów siecznych dolnych sie­ kaczy z brzegami siecznymi zębów górnych (tzw. ząb na ząb). Jeżeli badany może ustawić żuchwę w zalecanej pozycji (wykonać ruch) i przy testowej pozycji żuchwy poprawiają się rysy twarzy i warunki zgryzowe, to wynik testu określa się jako do­ datni. Wada ma charakter czynnościowy, budowa żuchwy (wielkość kąta, długość trzonu, gałęzi itp.) jest względnie prawidłowa, a istota zaburzenia polega przede wszystkim na nieprawidłowym położeniu żuchwy i przewadze czynności grupy mięśni „odpowiedzialnych" za takie położenie. Prognoza dla zachowawczego le­ czenia szczękowo-ortopedycznego jest na ogół pomyślna (przeprowadzonego we wczesnych okresach rozwojowych, przed tzw. skokiem wzrostowym — okres pokwitania), w tych przypadkach, gdy leczeniu sprzyja dalszy prawidłowy rozwój szczęk. Wynik testu ocenia się jako ujemny w sytuacji, gdy badany nie może wykonać zalecanego ruchu lub go wykona, ale w testowej pozycji żuchwy zaburzają się rysy 238

twarzy i warunki zwarcia (do istniejącej wady zębowo-wyrostkowej dołącza się inna, np. do zgryzu krzyżowego w bocznym przemieszczeniu żuchwy — przodozgryz). W przypadkach wad gnatycznych (związanych z nieprawidłową budową szczę­ ki lub/i żuchwy) prognoza dla leczenia zachowawczego nie jest pomyślna, leczenie ortodontyczne stanowi przygotowanie do leczenia chirurgicznego. Istnieją przypad­ ki, w których ocena testu czynnościowego nie jest tak jednoznaczna, określa się go jako pośredni. Testy czynnościowe są przydatne w badaniu klinicznym do zoriento­ wania się w rodzaju zaburzenia (czynnościowe, morfologiczne). Badania telerentgenograficzne głowy i ich analiza rozpoznania te na ogół potwierdzają, a w przy­ padkach wątpliwych rozstrzygają. W skład badania czynnościowego wchodzi również ocena czynności mięśni zewnątrzustnych, a zwłaszcza mięśnia okrężnego ust: obserwowanie, czy wargi są hipotoniczne (niedoczynne) czy hipertoniczne (nadczynne). Hipotonia mięśnia okręż­ nego ust (niedomykanie warg), zwłaszcza przy zmniejszonej szerokości przewo­ dów nosowych, może sugerować zaburzenie toru oddychania (oddychanie przez usta lub tor mieszany), co często wiąże się z wadami zgryzu z grupy tyłozgryzów. Ważna jest również obserwacja języka w czasie czynności połykania i mowy, a także jego pozycja spoczynkowa, gdyż kieruje uwagę badającego na udział języka w powsta­ waniu lub podtrzymywaniu wad zgryzu. W celu zorientowania się w sposobie połykania pacjenta, badanego w trakcie połykania śliny lub płynu, obserwuje się ułożenie warg, policzków, udział mięśnia bródkowego; tzw. połykanie typu dorosłego odbywa się bez udziału wymienionych mięśni, a akt połykania jest niewidoczny w mimice twarzy. W czasie połykania od­ chylamy wargi pacjenta, by sprawdzić położenie języka. Przy prawidłowym poły­ kaniu jest on niewidoczny, łuki zębowe są zwarte, a język funkcjonuje w jamie ust­ nej właściwej. Zwarcie łuków zębowych w trakcie połykania można potwierdzić przeprowadzając tzw. test żwaczowy — układamy opuszki palców w okolicy kątów żuchwy w miejscu dolnych przyczepów mięśni żwaczy; wyczuwa się zwiększone napięcie tych mięśni, jeśli w czasie połykania łuki zębowe się zwierają. Dysfunkcję języka występującą w czasie mowy można stwierdzić rozmawiając z pacjentem, młodszym dzieciom zaleca się powtarzanie wyrazów z trudnymi dentalizowanymi głoskami, np.: szyszka, sosna, domek, Tomek.

Badania dodatkowe Do badań dodatkowych przeprowadzanych w celu ustalenia pełnego rozpoznania ortodontycznego należą między innymi: analiza modeli diagnostycznych względem 3 płaszczyzn, obliczanie wskaźników uzębienia (np. Ponta, Moyersa, Boltona, Liindstroma, Masztalerza), badania radiologiczne (zdjęcia pantomograficzne, zgryzowe szczęki i żuchwy, stawu skroniowo-żuchwowego, ręki i nadgarstka, panoramiczne, telerentgenogramy głowy w projekcji bocznej i przednio-tylnej). W niektórych przy­ padkach korzysta się z systemu cyfrowej wizualizacji radiologicznej, rezonansu magnetycznego i tomografii komputerowej (także spiralnej). Telerentgenogramy głowy w projekcji bocznej wykorzystuje się do analizy cefalometrycznej (np. meto­ dą Schwarza, Bjórka, Steinera, Jarabaka, Sassouniego i innych). Pozwala ona na klasyfikację typu twarzy (ortognatyczny, retrognatyczny, prognatyczny) oraz okre­ ślenie klasy szkieletowej (klasa I, II, III), przewidywanego kierunku wzrostu i rota239

cji żuchwy (anteriorotacja, wzrost neutralny, posteriorotacja), analizę zębową i pro­ filu tkanek miękkich. W ostatnich latach wprowadzono liczne programy kompute­ rowe do analizy cefalometrycznej. Pełny wywiad, łącznie z wynikiem badania przedmiotowego, stanowi podstawę do zaliczenia pacjenta do jednej z 4 grup dyspanseryjnych, co wiąże się z odpowied­ nim postępowaniem profilaktycznym i leczniczym. 1. Zgryz i czynność narządu żucia prawidłowe, nie stwierdza się czynników, które mogłyby zaburzyć dalszy prawidłowy rozwój. 2. Zgryz i czynność narządu żucia są w granicach prawidłowości dla danego okresu, ale istnieją czynniki mogące zaburzyć dalszy prawidłowy rozwój. 3. Stwierdza się nieznaczne odchylenie od normy morfologiczno-czynnościowej i obecność czynników etiologicznych. 4. Rozpoznaje się znaczne odchylenie od prawidłowości morfologiczno-czynnościowej przy współistniejących lub już wygasłych czynnikach etiologicznych. Wyniki badania i planowane postępowanie, np. zalecenia dotyczące profilakty­ ki, skierowanie do leczenia specjalistycznego — ortodontycznego, powinny być odnotowane w karcie badania stomatologicznego.

Piśmiennictwo 1. Drucke W. i in.: Kiefergelenk und Okklusion. Quintessenz 1980. — 2. Graber T. M.\ Ortodontics — principles and practice. W. B. SaundersCo., Philadelphia 1972. — 3. Łabiszewska-Jaruzelska F. (red.): Ortodoncja — zasady i praktyka. PZWL, Warszawa 1977. — 4. Maszta­ lerz A. (red.): Zarys ortopedii szczękowej (ortodoncji). PZWL, Warszawa 1977. — 5. Mlosek K.\ Czas. Stomat., 1978, 31, 23. — 6. Moyers R. E.\ Hand book of orthodontics. Year Book Medical Publishers Inc., Chicago, London 1984. — 7. Orlik-Grzybowska A.: Podstawy orto­ doncji. PZWL, Warszawa 1976. — 8. Poulsen S. i in.: Patient examination and diagnosis. In: Pedodontics (red. B. O. Magnusson). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 9. Różyllo T. K.: Czas. Stomat., 1981, 34, 39. — 10. Schulze C: Lehrbuch der Kieferorthopadie. Quintessenz, tom I — 1980, tom 11—1981, tom III — 1982. 11. Segner D. i in.: Indywidualna kefalometria. Med. Tour Press International, Warszawa 1996. — 12. Szczepańska J., Jackowska M.\ Metody badania i rozpoznania ortodontycznego. W: Stomatologia wieku rozwojowego (red. Szpringer-Nodzak M.). PZWL, Warszawa 1993. — 13. TaatzH.: Stomatologia DDR, 1980, 30, 342.

Psychologia dziecka Joanna de Flassilier-Popfawska Funkcjonowanie dziecka — motywy działania, potrzeby psychiczne, sposoby re­ agowania— organizowane jest zarówno przez pewne jego wrodzone cechy indywi­ dualne oraz oddziaływania wychowawcze i społeczne, jak i przez stopień jego doj­ rzałości związany z wiekiem. W badaniach nad rozwojem psychicznym dziecka przyj­ muje się podział na następujące okresy rozwojowe: niemowlęctwo, wiek poniemowlęcy, młodszy wiek szkolny, wiek dorastania. Szerzej rozumiana psychologia roz­ wojowa obejmuje okres od poczęcia aż do pełnej dojrzałości i starości. Za kryteria

240

rozróżnienia poszczególnych etapów uważa się: sposób poznawania i odbierania przez dziecko świata otaczającego, dominujący u niego w danym okresie rodzaj aktywności oraz specyficzne formy oddziaływań wychowawczych (Żebrowska, 1986). Poniżej omówione zostaną poszczególne okresy rozwojowe od niemowlęctwa do wieku młodzieńczego. Znajomość specyfiki kolejnych etapów, szczególnie zaś zmian zachodzących w trakcie rozwoju w sferach: poznawczej i emocjonalnej, po­ zwoli lepiej zrozumieć sytuację dziecka jako pacjenta i uwzględnić ją w trakcie prowadzonego leczenia.

Charakterystyka poszczególnych etapów rozwojowych Okres noworodkowy i niemowlęcy Na okres niemowlęcy składa się pierwszych 12 miesięcy życia, z których początko­ we 4 tygodnie wyodrębniono jako stadium noworodka. Za wydzieleniem tego pierw­ szego miesiąca przemawia fakt przystosowywania się organizmu do środowiska pozamacicznego oraz zmiany, jakie zachodzą w funkcjonowaniu kory mózgowej dziecka w tym czasie. Aktywność noworodka regulowana jest głównie przez od­ ruchy b e z w a r u n k o w e . Można je podzielić na 3 grupy: 1) odruchy, które występują zarówno u noworodka, jak i u człowieka dorosłego (np. odruch źrenicowy, odruch mrugania, odruchy związane z pobieraniem pokar­ mu, wydalaniem moczu i kału); 2) odruchy prawidłowe u noworodka i niemowlęcia, a patologiczne u dorosłego (np. odruch Babińskiego, który polega na tym, że przy podrażnieniu podeszwy sto­ py u niemowlęcia duży palec podnosi się do góry, a u dorosłego wszystkie palce zginają się do dołu); 3) odruchy, które występują tylko u noworodka (np. odruch chwytny, odruch toniczno-szyjny, odruch oczno-karkowy Peipera oraz odruch Moro). Stosunkowo wcześnie zaczynają tworzyć się pierwsze odruchy warunkowe, od których zależeć będzie coraz lepsze przystosowanie dziecka do otaczającego je świata (Żebrowska, 1986). Zarówno w okresie niemowlęcym, jak i w późniejszych etapach rozwoju waż­ nym czynnikiem kształtującym osobowość dziecka jest o t o c z e n i e s p o ł e c z n e . Dziecko przebywa w środowisku specyficznie ludzkim już od pierwszych chwil po urodzeniu. Początkowe kontakty społeczne inicjowane są przez osoby dorosłe, ale wraz z rozwojem psychosomatycznym dziecka poszerza się zakres jego własnej ak­ tywności społecznej. W pierwszych dniach życia noworodek nie odróżnia ożywio­ nych od nieożywionych elementów otoczenia. Stopniowo jednak zaczyna wyodręb­ niać z niego opiekujące się nim osoby. W 2. miesiącu życia pojawia się uśmiech społeczny (dowolny uśmiech jako odpowiedź na kierowane do niego zachowania dorosłego). Od około 3. miesiąca życia dziecko rozpoznaje twarze konkretnych osób i jest zdolne do reagowania uśmiechem na osoby znajome (Birch, Malim — 1997). U około półrocznego niemowlęcia obserwuje się już pierwsze zabawy z dorosłymi (np. naśladowanie ruchów w zabawie „kosi-kosi") oraz chęć zwrócenia na siebie uwagi przez popiskiwanie, śmiech, podskakiwanie itp. W wieku około 8-9 miesięcy 241

dziecko przejawia lęk przed osobami nieznajomymi. Dziesięciomiesięczne niemowlę jest zdolne do zapamiętywania i rozpoznawania sytuacyjnego, co oznacza, że po­ trafi kojarzyć daną osobę z określoną miłą lub nieprzyjemną sytuacją. Początkowo pamięć jest nietrwała, wkrótce jednak ulega wydłużeniu, tak więc we wczesnym etapie rozwoju może powstać uraz, np. przed widokiem osoby w białym fartuchu i ze strzykawką w ręce. W okresie niemowlęcym ujawniają się różnice idywidualne związane z wro­ d z o n y m i s k ł a d n i k a m i o s o b o w o ś c i , takimi jak: typ układu nerwowego i temperament (niektóre niemowlęta są pogodne i spokojne, inne płaczliwe i pobu­ dliwe). Wiążące się z tożsamością osobową doświadczenia niemowlę zdobywa w kontakcie z matką, która zaspokaja jego podstawowe potrzeby, takie jak potrzeba bliskości, czułości i przyjmowania pokarmu. Przywiązanie powstające między nie­ mowlęciem a jego matką stanowi podstawę wszelkich relacji interpersonalnych dziec­ ka w późniejszych latach życia. Wyniki wielu badań sygnalizują negatywny wpływ, jaki ma pozbawienie kontaktu z matką na rozwój psychiczny dziecka (Bowlby, 1980). W 1. roku życia dziecko poznaje świat za pomocą bezpośredniego spostrzegania i aktywności motorycznej (inteligencja dziecka w tym czasie ma charakter sensoryczno-motoryczny). Początkowo dominują u niego reakcje odruchowe, później tworzą się pierwsze n a w y k i i s c h e m a t y c z y n n o ś c i o w e (Przetacznik-Gierowska, 1985). Myślenie niemowlęcia oparte jest na „tu i teraz". Do 8. miesiąca życia dziecko nie ma pojęcia stałości przedmiotu: to co znika z pola widzenia, znika również z umysłu dziecka, tzn. dziecko nie podejmuje prób odnalezienia przedmio­ tu, który na jego oczach usunięto. Wraz z nabyciem pojęcia stałości przedmiotu i pojawieniem się innych środków myślenia, takich jak pamięć i język, stadium sensoryczno-motoryczne dobiega końca. W ostatniej fazie inteligencji sensoryczno-motorycznej, w jakiej znajduje się dziecko po ukończeniu 1. roku życia, realne działanie poprzedzone zostaje wyobrażeniem jego skutków. Wiek poniemowlęcy (od 1 do 3 lat) W 2. i 3. roku życia następuje dalszy intensywny rozwój s p r a w n o ś c i r u c h o ­ wych oraz rozwój mowy. Dziecko potrafi już samo przemieszczać się w prze­ strzeni (raczkuje, zaczyna stawiać pierwsze kroki). Około 12. miesiąca życia wypo­ wiada pierwsze zrozumiałe słowa. Półtoraroczne dziecko posługuje się przeciętnie 50 słowami, jednak rozumie i reaguje na więcej słów, niż jest w stanie powiedzieć (Birch, Malim — 1997). W wieku około 2 lat dziecko zaczyna zestawiać wyrazy, tworząc pierwsze proste zdania, pojawia się już umiejętność właściwego użycia ję­ zyka do opisu samego siebie. Przed ukończeniem 2. roku życia większość dzieci zaczyna używać swoich imion, a w połowie 3. roku życia zaimków osobowych, kiedy pokazuje się im ich własne zdjęcia. W 2. roku życia rozpoznają też swoje własne odbicie w lustrze. Właściwa dla niemowląt silna identyfikacja z matką oraz nieumiejętność odróżnienia siebie od otoczenia stopniowo zastępowana jest przez świadomość własnego „ja" jako odrębnego od świata wokół. W wieku poniemowlęcym dziecko przejawia dużą potrzebę przebywania z oso­ bami dorosłymi i naśladowania ich zachowań. Zaczyna rozumieć istnienie reguł i zakazów oraz konieczność dostosowania się do nich. Jednakże silna u 2-latków potrzeba zaznaczenia własnej odrębności sprawia, iż często u dzieci w tym wieku 242

obserwuje się reakcje buntu i przekory. Szczególnie ważna jest w tym okre­ sie konsekwencja wychowawcza. Dziecko wypróbowuje różne formy zachowań i zapamiętuje te, które pozwoliły mu uzyskać cel (np. jest posłuszne i przymilne lub krnąbrne i tyranizujące otoczenie). Aprobata i pochwała, bądź też sprzeciw i naga­ na, szczególnie ze strony dorosłych osób znaczących, są bardzo istotnymi czynnika­ mi kształtującymi zachowania dziecka. Stara się ono postępować tak, aby zyskać pochwałę i uniknąć nagany. Nagrodę, np. w postaci okazania zadowolenia, małe dziecko powinno otrzymać bezpośrednio po pożądanym zachowaniu. Ponieważ już 2-3-letnie dziecko potrafi ocenić swoje zachowanie, ważne jest, by nagroda była proporcjonalna do włożonego przez nie trudu. Wiek poniemowlęcy to niejednokrotnie czas p i e r w s z y c h k o n s u ł t a c j i sto­ m a t o l o g i c z n y c h . Z uwagi na nadal silny związek z matką oraz brak tolerancji na separację od osób bliskich, wskazane jest, by dziecko podczas wizyty u stomato­ loga siedziało na kolanach opiekuna. Czuje się wtedy bezpieczniej i pewniej. Czas trwania wizyty powinien być możliwie krótki, gdyż koncentracja uwagi u dzieci 2-3-letnich nadal jeszcze jest krótkotrwała i mimowolna, a zmęczenie wywołane przedłużającym się zabiegiem może u dziecka spowodować agresję, gniew, utratę poczucia bezpieczeństwa i bezradność. Jeżeli dziecko doświadczy, iż dzięki reak­ cjom gniewu możliwe jest uniknięcie sytuacji frustrującej, w przyszłości już świa­ domie i celowo będzie reagowało wybuchami gniewu. Wiek przedszkolny (od 3 do 7 lat) W tym okresie podstawową formą aktywności dziecka jest zabawa. Środowisko wychowawcze to rodzina i przedszkole. Dziecko 3-4-letnie nadal jest mało samodzielne i przy czynnościach samoobsłu­ gowych wymaga pomocy osób dorosłych. Może mieć trudności w przystosowaniu się do wymagań przedszkolnych i rozumieniu zbiorowych, wydawanych całej grupie poleceń. Na tym etapie rozwoju dziecko nie potrafi jeszcze w sposób dowolny skupiać uwagi na określonych działaniach. Uwaga jest mimowolna, nietrwała i niepodzielna. W wieku 4,5-5 lat wzrasta s a m o d z i e l n o ś ć i z a r a d n o ś ć . Dziecko nawią­ zuje kontakty z rówieśnikami i łatwiej przystosowuje się do grupy przedszkolnej. Przejawia dużą ciekawość poznawczą której wyrazem jest rozważanie rozmaitych kwestii i formułowanie pytań (stąd wiek pięciu lat określony jest jako „wiek pytań"). Tę właściwość można umiejętnie wykorzystać podczas pierwszych wizyt dziecka w gabinecie stomatologicznym. Stworzenie małemu pacjentowi możliwo­ ści stopniowego poznawania niektórych przedmiotów z wyposażenia gabinetu zain­ teresuje go i zachęci. Nie należy jednak popadać w przesadę, podając szybko zbyt wiele nowych bodźców, ponieważ działa to na dziecko lękotwórczo. Pod koniec wieku przedszkolnego dziecko zdolne jest już do dłużej t r w a j ą cego w y s i ł k u i s k u p i e n i a uwagi. Lepiej jest przystosowane do pracy w zespole. Zabawy stają się bardziej zróżnicowane, angażują większą grupę dzieci, umożliwiają podział ról i wymagają podporządkowania się przyjętym na początku regułom. Zabawy tematyczne dzieci 6- i 7-letnich są znacznie dłuższe niż dzieci młodszych, ponadto ten sam temat może być kontynuowany przez kilka dni. Zespo­ ły dzieci uczestniczących w zabawie są liczniejsze, a tematyka różnorodna — może być zaczerpnięta z codziennych przeżyć lub z bajek i filmów. 243

Inny rodzaj aktywności typowy dla wieku przedszkolnego to zabawy konstrukcyjne. Stają się one stopniowo coraz bardziej złożone: od pionowego pię­ trzenia klocków i poziomego ich szeregowania u dzieci 2-3-letnich, do tworzenia budowli dwu- i trójwymiarowych przez dzieci 4-5-letnie. Usprawnia się technika, a poszczególne etapy czynności konstrukcyjnych są wcześniej świadomie zaplano­ wane. W wieku przedszkolnym dziecko przechodzi od myślenia sytuacyjnego, zależ­ nego ściśle od bezpośrednich zdarzeń, do myślenia opartego na wyobrażeniach. Jest ono nazywane myśleniem k o n k r e t n o - w y o b r a ż e n i o w y m i służy do rozwią­ zywania bieżących problemów podczas codziennej aktywności. Dziecko od około 2. do 7. roku życia znajduje się w przedoperacyjnym stadium rozwoju inteligencji (Piaget, 1967). Jego myślenie podlega kilku istotnym ograniczeniom. Pierwsze wią­ że się z egocentryzmem dziecięcym, czyli niezdolnością do ujmowania świata z punktu widzenia innego niż własny. Następne to centracja, będąca nakierowaniem uwagi dziecka tylko na jedną właściwość sytuacji z pominięciem innych, nawet bar­ dziej istotnych. Właściwość tę ilustrują eksperymenty Piageta nad pojęciami stało­ ści (niezmiennikami). Dziecko nie potrafi np. zrozumieć, że ilość plasteliny pozo­ staje taka sama, gdy zmieni się jej kształt. Kolejne ograniczenie dziecięcego myśle­ nia przedoperacyjnego to nieodwracalność, czyli niezdolność powrotu do punktu wyjścia w procesie rozumowania. Rozwój emocjonalny dziecka w wieku przedszkolnym charakteryzuje duża impulsywność i labilność uczuć. 3-4-latek nadal łatwo przechodzi z jednego nastro­ ju w skrajnie inny, w tym okresie dziecko nie potrafi również maskować i tłumić uczuć. Stopniowo, wraz ze wzrostem dojrzałości, zwiększa się zdolność do opano­ wywania afektów. Od nieuświadomionych emocji dziecko przechodzi do trwalszych uczuć wyższych, zmienia się sposób jego reagowania na określone sytuacje. Ulega np. zmianie nasilenie emocji strachu oraz czynniki najczęściej go wywołujące. We wczesnej fazie wieku przedszkolnego czynnikami generującymi lęk mogą być zwie­ rzęta, obce osoby, hałas, ciemny pokój. W fazie średniej istotny jest nadal strach przed zwierzętami, pozostałe czynniki stopniowo tracą znaczenie, pojawiają się za to lęki związane ze sferą wyobraźni, dzieci boją się np. niektórych postaci przedsta­ wionych w czytanych im bajkach. U dzieci w wieku 6-7 lat częste są lęki powstają­ ce w bezpośredniej sytuacji społecznej, dziecko obawia się np. ośmieszenia, osa­ motnienia i odrzucenia przez rówieśników. Na początku wieku przedszkolnego dziec­ ko okazuje swój przestrach werbalnie lub ucieczką, w późnej fazie przedszkolnej dziecko wstydzi się okazywać strach, a w wyniku tłumienia tej emocji może poja­ wić się np. niepokój psychoruchowy lub tiki, jąkanie i zaburzenia snu. Ignorowanie strachu dziecka, ośmieszanie go jest wielce niewskazane. Odwracanie uwagi od czyn­ ników lękorodnych może być skuteczne tylko u młodszych dzieci, starsze dobrze reagują na spokojne rozmowy, rzeczowe wyjaśnianie i przykład osobisty. Celowe też wydaje się stopniowe oswajanie dziecka z bodźcami lękorodnymi i kojarzenie nieulegania im z nagrodą (Żebrowska, 1986). Wspomniano już wcześniej, że zapoznawanie 5-latka z instrumentarium gabine­ tu stomatologicznego nie tylko zaspokaja jego ciekawość, ale również skutecznie niweluje niepokój. Wskazane jest, by w kontakcie z małym pacjentem stosować pewne elementy zabawy. Podczas przeglądu jamy ustnej dziecko może dostać do ręki małe lusterko i oglądać swoje zęby. Jeżeli lekarz zaznajomi je ze sposobem przeprowadzania zabiegu, tzn. dziecko poznaje sekwencje czynności i stosowane 244

przy nich instrumenty, będzie miało poczucie większej kontroli nad tym, co się z nim dzieje, a sytuacja wyda mu się mniej groźna. Wcześniejsze informowanie dziecka o kolejnych planowanych czynnościach, demonstrowanie, jak będą one wy­ konywane, a następnie dokładna realizacja tego, co było ustalone, wpływa na budo­ wanie zaufania do lekarza oraz na aktywną z nim współpracę (Loevy, 1981). Ważną zasadą powinno być nieokłamywanie dziecka. Należy powiedzieć mu o mającym nastąpić bólu. Jeżeli leczenie wymaga kilku wizyt, wskazane jest każdorazowe informowanie dziecka o planowanych zabiegach. Podobnie jak młodsze dzieci, również dzieci w wieku przedszkolnym niejedno­ krotnie wyrażają potrzebę, by w gabinecie było z nimi któreś z rodziców. Zachowa­ nie osób towarzyszących odgrywa istotną rolę w modelowaniu sposobu funkcjono­ wania dziecka w gabinecie: np. okazywany przez opiekunów lęk, nerwowość czy negatywny stosunek do stomatologa jest naśladowany przez dziecko. Reaguje ono podobnie, nawet jeśli nie miało wcześniej własnych doświadczeń. W takich przy­ padkach wskazane są indywidualne rozmowy, w których lekarz informuje rodziców o wykonywanych zabiegach i reakcjach dziecka. Na stosunek małego pacjenta do leczenia istotny wpływ ma również zachowanie stomatologa (ważne są nawet jego gesty, mimika czy intonacja głosu). Jeżeli wizytom w gabinecie towarzyszy atmo­ sfera niepewności, nerwowość oraz pośpiech, dziecko może przejawiać niepokój, lęk lub reagować agresywnie. Natomiast spokojny głos, pewność w ruchach, umie­ jętność nawiązania dobrego kontaktu z dzieckiem sprzyja powodzeniu w terapii. Młodszy wiek szkolny (od 7 do 12 lat) W tym czasie dziecko podejmuje naukę szkolną, a co się z tym wiąże, wchodzi w nowe środowisko, które będzie od tej pory równolegle z rodziną oddziaływać na jego rozwój. Musi sprostać pierwszym poważnym obowiązkom, a dominująca do tej pory aktywność zabawowa przesuwa się na dalszy plan. W wieku 7-8 lat, który odpowiada dwóm pierwszym klasom szkoły podstawo­ wej, następuje adaptacja do środowiska szkolnego i jego wymagań. Autorytetem zaczyna być nauczyciel. W tym czasie dziecko opanowuje umiejętność czytania, pisania oraz podstawowe działania arytmetyczne. Dzięki temu poszerza się jego wiedza o świecie, zwiększa dostęp do literatury, wzbogaca zasób słów. W wieku 9-10 lat zwiększa się aktywność społeczna i p o t r z e b a o b c o w a ­ nia z r ó w i e ś n i k a m i . Bardzo ważna staje się dla dziecka opinia grupy, często bardziej jest na nią wrażliwe niż na ocenę osób dorosłych, które nie są już dla niego tak bezwarunkowym autorytetem, jakim były wcześniej. W tym wieku preferowa­ nym typem zajęć są zabawy zespołowe, w których ważny jest cel i wynik. Twór­ czość plastyczną cechuje stopniowy zanik spontanicznej ekspresji, dziecko rysuje nie dla własnej przyjemności, ale przede wszystkim po to, by zyskać aprobatę oto­ czenia, rysunki zaś mają treść realistyczną. Istotne zmiany zachodzą w tym czasie w sferze p o z n a w c z e j dziecka. Jego myślenie przestaje być zdominowane przez jedną tylko właściwość sytuacji. W ro­ zumowaniu potrafi wrócić do punktu wyjścia (odwracalność myślenia). Według Piageta dzieci w tym wieku znajdują się w operacyjnym stadium rozwoju inteligencji. Jest to tzw. stadium operacji konkretnych, ponieważ, aby rozwiązać problem logicz­ ny, dziecko manipuluje przedmiotami lub ich wyobrażeniami. Wraz z rozwojem 245

myślenia przebiega rozwój pamięci, wzrasta jej pojemność, kształtuje się zapamię­ tywanie dowolne i zamierzone. W sytuacjach szkolnego uczenia się wymagane już jest, by dziecko zapamiętało i odtworzyło konkretny materiał. Stopniowo wzrasta szybkość i trwałość zapamiętywania oraz rozwija się pamięć logiczna. Równolegle zwiększa się zdolność do koncentracji oraz trwałości i przerzutności uwagi. Dzieci w młodszym wieku szkolnym są mniej impulsywne, lepiej niż w poprzed­ nim okresie rozwojowym potrafią zapanować nad emocjami. Ich funkcjonowanie, zarówno w sferze poznawczej, jak i emocjonalnej, sprzyja dobrej współpracy z le­ karzem stomatologiem. Lepiej rozumieją potrzebę leczenia oraz fakt, iż od tego, jak dbają o higienę jamy ustnej, zależy stan ich uzębienia. Za przyczynę ewentualnego bólu potrafią uznać własne zaniedbania, a nie np. nieżyczliwość lekarza. W tym wieku kształtuje się poczucie odpowiedzialności oraz świadomość skutków własne­ go postępowania. Dziecko odnosi się do obecnej sytuacji, jako do konsekwencji wydarzeń z przeszłości. Na tym etapie rozwojowym celowe jest organizowanie róż­ nego typu pogadanek na temat profilaktyki chorób jamy ustnej. Wsparciem bywa grupa rówieśnicza, gdyż można wprowadzać element rywali­ zacji i nagradzania pozytywnych postaw (np. tzw. orderem wiewiórki). Lekarze szkol­ ni często w swojej pracy mają do czynienia nie z pojedynczym dzieckiem, lecz gru­ pą. Przynależność do grupy może dawać poszczególnym jej członkom poczucie bezpieczeństwa lub wręcz przeciwnie — nasilać ich lęk i nerwowość. Nastroje pa­ nujące w grupie w dużym stopniu zależą od postawy jej lidera—jeżeli np. po wyj­ ściu z gabinetu sygnalizuje on, że nie ma się czego bać, pozostałe dzieci będą chcia­ ły mu dorównać. Dzieci szczególnie lękliwe i takie, które są źródłem niepokojów, powinny być umawiane na wizyty indywidualnie w innym terminie (Gorczyński, 1996). W tym wieku niechęć do poddania się leczeniu wynikać może nie tyle z nieświa­ domości, co z obawy przed bólem. Istotne jest, by dziecko miało poczucie odniesie­ nia sukcesu, będzie to dla niego zachęta na przyszłość. Podczas kolejnej wizyty chętnie podda się leczeniu, będzie je mobilizowała chęć zasłużenia na pochwałę i wyróżnienie, co jest istotnym motywem działania dzieci, którym trudno jest osią­ gnąć sukces na innym polu. Nagradzając dzieci, należy uwzględniać dziecięce po­ czucie sprawiedliwości i przestrzegać zasad, które wcześniej zostały uzgodnione. Niedopuszczalne jest okłamywanie małego pacjenta, niedotrzymywanie obietnic, nagradzanie na wyrost. Zachwianie wiary w sprawiedliwość zaburza jego poczucie bezpieczeństwa i w konsekwencji budzi lęk. Przy współpracy z pacjentem w młodszym wieku szkolnym należy ponadto wziąć pod uwagę fakt, iż w tym okresie dziecko przejawia dużą potrzebę ruchu. Jej zaspo­ kojenie warunkuje dobre samopoczucie i równowagę emocjonalną, natomiast przedłu­ żający się zabieg i wiążąca się z tym konieczność zahamowania spontanicznej dzie­ cięcej aktywności może wywoływać poczucie zagrożenia, lęk oraz wybuchy gnie­ wu i agresji. Niektórzy autorzy zwracają uwagę na fakt, iż przeżywanie silnego lęku i nastrój przygnębienia zwiększają wrażliwość bólową (Kępiński, 1997), dlatego szczegól­ nie ważne wydaje się nawiązanie dobrego kontaktu z pacjentem. Wizyta może za­ czynać się np. od spokojnej rozmowy, która zmniejszy napięcie emocjonalne, zwięk­ szy poczucie bezpieczeństwa oraz wzbudzi zaufanie do lekarza, co łącznie stworzy lepszy klimat do podjęcia leczenia: pacjent lepiej zniesie ból i bez oporów przyjdzie na kolejne wizyty. 246

Wiek dorastania (od 12 do 18 lat) W okresie adolescencji następuje wiele dynamicznych zmian w sferze biologicznej, poznawczej, emocjonalnej oraz w kontaktach społecznych. U dziewcząt nieco wcze­ śniej niż u chłopców, bo już około 11. roku życia, obserwuje się pierwsze objawy związane z dojrzewaniem biologicznym i przestrojeniem hormonalnym organizmu, takie jak: pobudliwość, niestałość emocjonalna, płaczliwość, wrażliwość na kryty­ kę, reakcje przekory, złości i gniewu. W literaturze spotyka się rozróżnienie dodatkowej fazy rozwojowej, określanej jako „średni wiek szkolny", obejmującej czas od 12. do 15. roku życia, w celu pod­ kreślenia istotnych zmian fizjologicznych zachodzących u dzieci w tym okresie (Przetacznikowa, 1972). Jednak dla szerzej rozumianego wieku dorastania, zamkniętego osiągnięciem dorosłości, oprócz biologicznych, równie ważne są czynniki natury psychicznej i społecznej. Jest to okres p o s z u k i w a n i a własnej t o ż s a m o ś c i . Stopniowo kształtuje się światopogląd, podstawy systemu wartości, plany życiowe i zainteresowania. Podejmowane są decyzje związane z wyborem szkoły, zawodu, partnera życiowego. Istotne przeobrażenia zachodzą w tym czasie w sferze poznaw­ czej — kształtują się operacje formalne, oderwane od działania na konkretnych przed­ miotach lub ich wyobrażeniach, pojawia się zdolność do rozumowania abstrakcyj­ nego. M y ś l e n i e ma c h a r a k t e r h i p o t e t y c z n o - d e d u k c y j n y , aposzerzająca się wiedza o świecie i krąg doświadczeń oraz umiejętność dostrzegania sprzecz­ ności w otaczającej rzeczywistości przyczyniają się do rosnącego krytycyzmu. Jego wynikiem może być m.in. kryzys autorytetu rodziców, utrata zaufania do nich, bunt przeciw wpajanym zasadom. Przyczyną częstych konfliktów z rodzicami mogą być ich zbyt rygorystyczne metody wychowawcze i nieumiejętność dostosowania się do zachodzących w okresie dorastania zmian oraz charakterystyczna dla tej fazy roz­ wojowej wzmożona emocjonalność. Przeżycia uczuciowe cechuje bardzo silna in­ tensywność oraz chwiejność, często bardzo silne smutki czy radości nie wiążą się bezpośrednio z żadnym bodźcem. Natomiast lęki przeżywane w okresie dorastania to najczęściej lęki o charakterze społecznym, które wiążą się z obawą przed dez­ aprobatą ze strony innych osób i upokorzeniem. W okresie dorastania stopniowemu rozluźnieniu ulegają związki z rodziną, a coraz większego znaczenia nabierają m ł o d z i e ń c z e p r z y j a ź n i e i miłości. Wzmożone w tym czasie zainteresowanie płcią przeciwną przyczynia się do więk­ szej dbałości o wygląd zewnętrzny. Lekarz stomatolog zyskuje więc dodatkowy ar­ gument, jakim są względy estetyczne. Pacjent w wieku dorastania jest szczególnie wrażliwy na krytykę, podczas wizyty należy więc zwrócić uwagę na postęp w lecze­ niu. Wskazana jest partnerska płaszczyzna porozumienia pacjent — lekarz: infor­ mowanie o planach i możliwościach leczenia oraz o przyczynach bólu, odwoływa­ nie się do odpowiedzialności i samodzielności pacjenta. Niewątpliwie na kontakt z lekarzem pacjenta w okresie adolescencji składa się wiele wcześniejszych doświad­ czeń i wyniesionych z nich nastawień do lekarza czy leczenia stomatologicznego w ogóle. Wcześniejsze negatywne doświadczenie lub też nagła zmiana lekarza mogą mieć bardzo niekorzystny wpływ na wzajemne relacje w kontakcie terapeutycznym. Okres dorastania do niedawna traktowany był jako ostatni istotny etap rozwoju człowieka. We współczesnej psychologii rozwojowej akcentuje się jednakże okres dorosłości i podkreśla fakt, iż rozwój człowieka to proces, który dokonuje się przez całe życie. Lata dorosłe dzielone są na fazy związane z wiekiem oraz charaktery247

stycznymi, ważnymi wydarzeniami życiowymi, takimi jak np. założenie rodziny, wychowywanie dzieci, utrata pracy, rozwód, odejście na emeryturę, choroba, śmierć (Birch, Malim, 1997).

Psychologiczne aspekty kontaktu lekarz stomatolog — pacjent dziecięcy W dzisiejszych czasach, kiedy wygląd zewnętrzny w istotnym stopniu wpływa na samoocenę oraz prestiż i sposób spostrzegania przez innych, funkcje estetyczne zę­ bów, a także symboliczne wiązanie ich ze zdrowiem i młodością, motywują do więk­ szej o nie dbałości. Jednocześnie jednak w przypadku jakichkolwiek zaniedbań, tym silniej przeżywane jest poczucie winy, straty, smutek i lęk. D e n t o f o b i a spotykana w różnych grupach społecznych i wiekowych wiąże się w dużej części z nadal często funkcjonującym stereotypem dentysty jako spraw­ cy bólu. Specyfika leczenia stomatologicznego: konieczność kontaktu twarzą w twarz z lekarzem, jego ingerencja w obszar ciała związany z afektywną sferą psychiki, może być przez pacjenta odbierana jako naruszenie sfery jego prywatności. Sytu­ acja unieruchomienia w fotelu stomatologicznym w pozycji, która ma dawać opty­ malny dostęp do leczonego zęba, oraz utrudnienia w komunikacji werbalnej pod­ czas zabiegu rodzić mogą w pacjencie poczucie bezbronności i bezsilności (Luban-Plozza i in., 1995). Niejednokrotnie przeżywa on konflikt motywacyjny: z jednej strony dolegliwości chorobowe powodują, iż dąży do rozpoczęcia leczenia, z dru­ giej — lęk wywołuje chęć uniknięcia bolesnych i nieprzyjemnych zabiegów. W swojej pracy lekarz stomatolog powinien uwzględniać złożoność potrzeb, motywów i kon­ fliktów przeżywanych przez pacjenta. Wskazane jest indywidualne podejście i trak­ towanie go jako czynnego podmiotu, współpracującego z lekarzem, a nie jedynie przedmiotu technicznych zabiegów. Niezwykle ważna jest umiejętność nawiązania prawidłowego kontaktu emocjonalnego z pacjentem, w tym okazanie mu zrozumie­ nia i akceptacji. Pacjentami, którzy wymagają od stomatologa specjalnej troski i umiejętności psy­ chologicznych, są dzieci. Według niektórych badaczy (Schwartz, 1971) u dziecka jama ustna jest miejscem szczególnie wrażliwym, wiąże się z takimi jego podstawowymi potrzebami, jak zaspokajanie głodu, pragnienia, ekspresji emocjonalnej oraz pozna­ waniem świata przez badanie smaku, zapachu i kształtu przedmiotów. Umożliwia na­ wiązanie kontaktu emocjonalnego z matką, jest środkiem wyrażania uczuć. Według teorii Freuda jama ustna jest dla małego dziecka istotną sferą przyjemności. Pierwszy kontakt dziecka z lekarzem stomatologiem powinien odbyć się przy okazji niebolesnego i nieuciążliwego zabiegu profilaktycznego. Powinna to być krót­ ka niemęcząca wizyta. Kolejne mogą trwać dłużej, z uwzględnieniem wieku i cech osobowościowych dziecka, nie należy jednak dopuszczać do nadmiernego zmęcze­ nia i zniechęcenia pacjenta. Miejscem, w którym mały pacjent przebywa przed wejściem do gabinetu, jest poczekalnia. Wskazane jest, aby przypominała ona dziecku jego zwykłe otoczenie (np. dzieciom w wieku przedszkolnym salę zabaw w przedszkolu). W poczekalni dziecko powinno mieć możliwość zabawy, odpoczynku i przygotowania się do wi­ zyty. Należy zminimalizować wszelkie czynniki, które mogą powodować wzrost napięcia emocjonalnego dziecka, np. agresywne kolory wystroju, dobiegający z ga248

binetu hałas urządzeń czy płacz dzieci. Optymalnym rozwiązaniem jest odseparo­ wanie podenerwowanych i niespokojnych dzieci wychodzących z gabinetu od ocze­ kujących na wizytę. Poczekalnia może być ponadto miejscem informacji dotyczą­ cych profilaktyki chorób jamy ustnej (np. gazetki ścienne i ulotki), co jest szczegól­ nie istotne dla starszych dzieci w związku z ich dużymi potrzebami poznawczymi oraz dla opiekunów. W niektórych krajach praktykowane jest przeprowadzanie roz­ mów z dziećmi przez przeszkoloną przez psychologa pielęgniarką. Jak wspomniano, ważną kwestią jest umiejętność stworzenia przez lekarza wła­ ściwego, opartego na zaufaniu kontaktu z pacjentem. Znaczenie może mieć sposób przywitania dziecka, okazanie życzliwości i zainteresowania, odpowiedni ton gło­ su, mimika. Istotne jest, by lekarz znalazł sposobność do krótkiej, dostosowanej do wieku i sytuacji pacjenta rozmowy Zbyt kategoryczna postawa stomatologa pod­ czas zabiegu, drastyczne ograniczanie swobody dziecka mogą zaprzepaścić szansę nawiązania z nim współpracy. Wobec niektórych dziecięcych pacjentów wskazane jest jednakże bardziej autorytarne podejście. Łagodna postawa może być odbierana jako przejaw słabości, efektem będzie wzrost żądań i wymagań ze strony dziecka. Korzystne jest zapoznanie dziecięcego pacjenta z instrumentami stosowanymi pod­ czas zabiegu i realizowanie techniki: „powiedz, pokaż, wykonaj", w myśl której wie on wcześniej, czego może się spodziewać, zna kolejne planowane czynności, ale nie ma czasu na sprzeciw. Jedną z podstawowych zasad powinno być nieokłamywanie pacjenta. Na zakończenie wizyty dziecko należy pochwalić i nagrodzić proporcjo­ nalnie do włożonego przez nie wysiłku. Zachętą do następnych odwiedzin gabinetu i powodem dziecięcej radości może być nawet podarowanie opakowania po lekar­ stwie. Szczególnie niespokojne młodsze dzieci mogą przynieść z domu ulubioną lalkę czy misia. Będą się wtedy czuły bezpieczniej i pewniej. W wieku przedszkolnym i młodszym szkolnym, kiedy szczególnie istotny staje się wymiar społeczny funk­ cjonowania, korzystna może być obecność większej liczby dzieci w gabinecie. Le­ karz powinien wtedy wszystkie czynności u poszczególnych pacjentów wykony­ wać w podobny sposób i w tej samej kolejności — unika się w ten sposób dezorien­ tacji i poczucia niesprawiedliwości. Małe dzieci lepiej znoszą wizytę, jeżeli w gabinecie towarzyszy im któreś z ro­ dziców. Zdarzają się jednak dzieci, którym obecność opiekunów jest potrzebna je­ dynie do tego, by płaczem i niechęcią do podporządkowania się leczeniu wymuszać na nich różne obietnice. Przygotowując dziecko do wizyty u lekarza stomatologa, rodzice powodowani nieuświadomioną potrzebą obniżenia własnego lęku oraz zapewnienia sobie dobrej współpracy dziecka nierzadko zapewniająje o tym, że zabieg będzie niebolesny lub że „pan doktor tylko obejrzy ząbki". Zdarza się, że podają oparte na domysłach informacje dotyczące przewidywanego przebiegu wizyty lub szczegółowo opisują gabinet oraz wygląd i działanie urządzeń stomatologicznych. Takie podejście za­ miast uspokajać budzi lęk i niepokój dziecka oraz narusza jego zaufanie do rodzi­ ców i lekarza. Chcąc dobrze przygotować dziecko do wizyty w gabinecie stomato­ logicznym, rodzice powinni szczerze przekazać tylko tyle informacji, ile niezbędne i ile ich pociecha jest w stanie zrozumieć. Niejednokrotnie wskazana jest indywidu­ alna rozmowa lekarza stomatologa z rodzicami małego pacjenta, która pomoże im przezwyciężyć własne obawy i umożliwi skorygowanie niewłaściwych oddziały­ wań wychowawczych. 249

Współpraca lekarza z opiekunami jest podstawowym warunkiem powodzenia leczenia stomatologicznego. To przecież rodzice przyczyniają się do kształtowania takich, a nie innych nawyków higienicznych i żywieniowych dziecka, dbają o profi­ laktykę, przyprowadzają na kolejne wizyty (Murray, 1983). Od środowiska rodzin­ nego dziecka w dużym stopniu zależy przebieg jego kontaktów z lekarzem stomato­ logiem. Niejednokrotnie rodzice przychodzą z dzieckiem do gabinetu dopiero wte­ dy, gdy dziecko odczuwa silny ból i wymaga szybkiej i bolesnej interwencji me­ dycznej. Atmosfera pośpiechu, zdenerwowania oraz cierpienie pacjenta uniemożli­ wiają praktycznie lekarzowi wytworzenie ciepłego bezpiecznego klimatu, który sta­ nowiłby dla dziecka zachętę do kolejnych wizyt. W ten sposób powstają urazy, które trudno przezwyciężyć nawet przez wiele lat. Tymczasem można by tego uniknąć, gdyby małe dziecko było przyprowadzane przez rodziców na okresowe wizyty kon­ trolne co pół roku. Pozwoliłoby to nawiązać dobry kontakt z lekarzem i wyrobić pozytywny stosunek do leczenia. Później, w wieku szkolnym czy w okresie dora­ stania, bez obaw odwiedzałoby gabinet stomatologiczny, a w przyszłości pozbawio­ ne obciążeń własnymi negatywnymi przeżyciami przyprowadzałoby do lekarza sto­ matologa również swoje pociechy.

Piśmiennictwo 1. Birch A., Malim: Psychologia rozwojowa w zarysie. Od niemowlęctwa do dorosłości. Wy­ dawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1997. — 2. Bochwic T. M.: Lęk u dziecka. Wydawnic­ two Lekarskie PZWL, Warszawa 1995. — 3. BowlbyJ.: Grief and mourning in infancy and early childhood. Psychoanalytic Study of the Child, 15,9-52,1980. —4. Fisch M: Elementy psychologii i psychosomatyki w praktyce stomatologicznej. W: Zaburzenia psychosomatycz­ ne w praktyce lekarskiej (red. B. Luban-Plozza, W. Poeldinger, F. Kroeger, B. Wasilewski). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995. — 5. Gorczyński M.: Psychostomatologia dziecięca. Wydawnictwo Medyczne Sanmedia, Warszawa 1996. — 6. Gajdzik-Plutecka D.\ Wizyty u dentysty. W: Wszystko o zębach twojego dziecka. Poradnik dla rodziców (red. M. Szpringer-Nodzak). Wydawnictwo Medyczne Med. Tour Press International, Warszawa 1996. — 7. Jarosz M. (red.): Psychologia lekarska. PZWL, Warszawa 1988. — 8. Kępiński A.: Lęk. PZWL, Warszawa 1977. — 9. Loevy T.: Dental Management of the Child Patient. Cjuintessence Publ. Comp., Chicago 1981. — 10. Murray J. J.\ The prevention of dental disease. Oxford University Press, 1983. 11. Piaget J.: Mowa i myślenie dziecka. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1992. — 12. Piaget J., Inhelder B.: Psychologia dziecka. Wydawnictwo Siedmioróg, Wrocław 1993. — 13. Popielarska A., Popielarska M.\ Psychiatria wieku rozwojowego. Wydawnictwo Le­ karskie PZWL, Warszawa 2000. — 14. Przetacznik-Gierowska M., Makiełlo-Jarża G.: Psy­ chologia rozwojowa i wychowawcza wieku dziecięcego. Wydawnictwa Szkolne i Pedago­ giczne, Warszawa 1985. ■— 15. Remiszewski A.: Dziecko w gabinecie stomatologicznym. W: Materiały do ćwiczeń z pedodoncji (red. M. Szpringer-Nodzak). Warszawska Akademia Me­ dyczna, Warszawa 1997. — 16. Ross Vasta i in.: Psychologia dziecka. Wydawnictwa Szkolne i Pedagogiczne, Warszawa 1995.— 17. lfaMK:Neuropsychologia kliniczna. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1998. — 18. Zimbardo P. G., Ruch F. L.: Psychologia i życie. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1997. — 19. Żebrowska M. (red.): Psychologia rozwojowa dzieci i młodzieży. PWN, Warszawa 1986.

EPIDEMIOLOGIA CHORÓB JAMY USTNEJ I WAD NARZĄDU ŻUCIA

Epidemiologia próchnicy zębów — M. Szpringer-Nodzak 251 Epidemiologia chorób przyzębia — Z. Rump 266 Epidemiologia zaburzeń w rozwoju narządu żucia — M. Zadurska, B. Piekarczyk. 273

Epidemiologia próchnicy zębów Maria Szpringer-Nodzak Próchnica jest to progresywny proces demineralizacji i rozpadu twardych tkanek zęba, prowadzący do tworzenia się ubytku. Rozpowszechnienie próchnicy, cierpie­ nia powodowane powikłaniami próchnicy oraz wynikające z tego straty ekonomicz­ ne spowodowały, że próchnicę zębów zaliczono do chorób społecznych. Dowody na występowanie próchnicy pochodzą z czasów prehistorycznych. Przed epoką żelaza występowanie próchnicy kształtowało się na stosunkowo niskim po­ ziomie. W epoce rzymskiej zachorowalność na próchnicę wydatnie się zwiększyła, zmniejszyła się natomiast w wiekach średnich. Dramatyczny wzrost zapadalności na próchnicę na przełomie XIX i XX wieku był związany ze znacznie zwiększoną konsumpcją cukru. Między 1840 a 1890 rokiem spożycie cukru na osobę w Wielkiej Brytanii zwiększyło się z 60 do 93 funtów rocznie, a następnie zwiększało się nadal. Cunninghan w 1908 roku donosił, że każde 4-letnie dziecko w Anglii ma 5,3 zębów próchnicowych, a w wieku 13-14 lat — 8,3 zębów próchnicowych. U ludów prymi­ tywnych, żyjących w izolacji od świata cywilizowanego, próchnica występuje sto­ sunkowo rzadko i utrzymuje się na niskim poziomie. Niestety, coraz częściej obser­ wuje się zgubny wpływ cywilizacji na stan uzębienia ludzi o prymitywnej kulturze. Dowodem tego są badania przeprowadzone na izolowanych wyspach Oceanu Spo­ kojnego, które wykazały, że u dzieci w wieku od 2 do 6 lat liczba zębów mlecznych próchnicowych jest zbliżona do liczby zębów próchnicowych u dzieci mieszkają­ cych w Nowej Zelandii. Niewiele jest danych o występowaniu próchnicy zależnie od położenia geogra­ ficznego kraju. Są jednak dowody na to, że istnieją takie różnice, zwłaszcza w uzę­ bieniu stałym, u osób w wieku rozwojowym. Czynniki odpowiedzialne za te różnice nie są w pełni zrozumiałe. Wiadomo jest, że fluor — w optymalnej ilości w wodzie 251

— zmniejsza zapadalność na próchnicę zębów w około 60%. Pewien kariostatyczny wpływ przypisuje się również pierwiastkom śladowym, takim jak: molibden, beryl, selen, bor. Występowanie próchnicy u dzieci na terenie Stanów Zjednoczonych jest porów­ nywalne z występowaniem próchnicy u dzieci mieszkających w krajach Zachodniej Europy, Kanadzie, Nowej Zelandii, Australii. Natomiast stan uzębienia dzieci ame­ rykańskich różny jest w różnych regionach kraju: częstość występowania próchnicy jest największa u dzieci mieszkających w Nowej Anglii, najmniejsza — w południowo-zachodniej części kraju. Podobne zjawisko obserwuje się w Polsce. Badanie uzębienia dzieci w wieku od 7 do 15 lat wykazało największy wskaźnik próchnicy w uzębieniu stałym u dzieci w województwie łódzkim (5,87), najmniejszy — u dzieci w województwie poznań­ skim (3,96 — Potoczek i wsp.). Ostatnie badania epidemiologiczne prowadzone dwukrotnie na terenie kraju pod patronatem Światowej Organizacji Zdrowia (MZ XI, 1987, 1995 r.) wykazały naj­ wyższą średnią liczbę PUW u dzieci 12-letnich w regionie szczecińskim (6,9), naj­ niższy — w regionie poznańskim (2,3), a po 8 latach — najwyższą średnią liczbę PUW zanotowano w województwie warszawskim (5,9), najniższą — w wojewódz­ twie poznańskim (2,8) (tab. 10). Stąd wniosek, że intensywność procesu próchnico­ wego jest różna w poszczególnych regionach kraju, a jednocześnie zmienia się w czasie. Zaobserwowano również różnice w zapadalności na próchnicę zębów stałych u dzieci z miast i wsi; u dzieci wiejskich wskaźniki próchnicy są wyższe niż u dzieci miejskich (p. tab. 16). Finn zwraca uwagę na istnienie wpływu narodowości rodziców na stan uzębie­ nia dzieci, np. uzębienie dzieci, których rodzice byli narodowości angielskiej i ka­ nadyjskiej, było częściej dotknięte próchnicą niż uzębienie dzieci rodziców narodo­ wości rosyjskiej czy portugalskiej. Istnieje pewna zależność między skłonnością do próchnicy uzębienia dzieci i ich rodziców; badania przeprowadzone na terenie Stanów Zjednoczonych i Szwe­ cji wykazały, że dzieci rodziców z niskim wskaźnikiem próchnicy mają o połowę mniej zębów próchnicowych niż dzieci rodziców z wysokim wskaźnikiem próchniTabela 10. PUW u dzieci 12-letnich w Polsce (MZ XI) Region (miasto)

Średnia PUW 1987

1995

Szczecin Katowice Białystok Lublin Gdańsk Wrocław Kraków Warszawa Poznań Łódź

6,9 6,3 5,4 4,4 4,0 3,7 3,7 3,4 2,3

—

4,3 4,6 5,2 4,4 4,3 3,4 3,9 5,9 2,8 4,2

Ogółem

4,4

4,2

252

Ryc. 117. Próchnica zębów u potomstwa (wg Kleina i wsp.).

Ryc. 118. Próchnica zębów u dziewczynek i chłopców (wg Kleina i wsp.).

cy (ryc. 117). Natomiast wiek rodziców nie ma wpływu na występowanie próchnicy w uzębieniu potomstwa. U rodzeństwa, a więc u braci i sióstr, częstość występowa­ nia próchnicy jest podobna, a badanie stanu uzębienia bliźniąt podkreśla znaczenie czynnika genetycznego i jego wpływ na odporność lub podatność zębów na próch­ nicę. Wyniki badań autorów polskich oraz zagranicznych dotyczące uzębienia wska­ zują na różnice w występowaniu próchnicy w uzębieniu stałym zależnie od płci. Przypuszcza się, że wyższy wskaźnik próchnicy u dziewcząt jest uwarunkowany wcześniejszym wyrzynaniem się zębów (ryc. 118). Badania wpływu warunków socjalno-ekonomicznych na występowanie próch­ nicy wykazały zależność, która silniej się uwidacznia w uzębieniu mlecznym niż w uzębieniu stałym. Triwius-Kac w swych badaniach dowiodła, że warunki bytowa­ nia wywierają większy wpływ na częstość występowania próchnicy zębów u dzieci niż ich odżywianie. Następnie ustaliła różnice w odsetkach dzieci z uzębieniem próch­ nicowym, znajdujących się w dobrych i złych warunkach bytowania; różnice te były mniejsze u dzieci miejskich (28%), większe u dzieci wiejskich (40%). Lepsze wa­ runki bytowania wpływały na lepszy stan uzębienia dzieci. Badania populacji dzieci skandynawskich wykazały, że próchnica zębów przeważa u osób z niskim statusem socjalno-ekonomicznym. Gorsze warunki socjalno-bytowe wiązały się często z ni­ skim poziomem wykształcenia, częstszym spożywaniem pomiędzy posiłkami pro­ duktów zawierających sacharozę i złym stanem higienicznym jamy ustnej. Znany jest fenomen symetrycznego występowania próchnicy po stronie prawej i lewej. Wyniki badań wykazują, że dotyczy to 75% zębów stałych, czyli w 3 przy­ padkach na 4 próchnica występuje obustronnie w zębach jednoimiennych. Badania przeprowadzone w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie wyka­ zały symetryczne występowanie próchnicy w uzębieniu mlecznym. Zaobserwowa­ no również, że ogniska próchnicy umiejscawiają się na tych samych powierzch­ niach zębów jednoimiennych strony lewej i prawej. Zastanawiano się również, czy próchnica w uzębieniu mlecznym może być przy­ czyną próchnicy uzębienia stałego. Badania prowadzone na terenie Stanów Zjedno­ czonych wykazały, że podobną zapadalność na próchnicę stwierdzano w uzębieniu 253

mlecznym i uzębieniu stałym. Badania wielu innych autorów dały rozbieżne wyniki (Hiłl i wsp., Zadick, Adler, Holm). Mathewson i wsp. uważają, że próchnica w uzę­ bieniu mlecznym nie jest właściwym wskaźnikiem prognozowania próchnicy w uzę­ bieniu stałym danej osoby, ze względu na wieloczynnikowy charakter próchnicy. Jednak badania prowadzone u dzieci 6-letnich w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie wykazały ścisłą korelację między odsetkiem próchnicowych zębów mlecznych a odsetkiem próchnicowych zębów pierwszych trzonowych sta­ łych. Badania epidemiologiczne próchnicy przeprowadza się metodą rutynową w du­ żych grupach dzieci, a wyniki tych badań mają wartość orientacyjną. Pozwalają one: 1) uzyskać niezbędne dane dotyczące częstości występowania i dynamiki roz­ woju procesu próchnicowego w danej populacji, 2) ustalić zależność występowania próchnicy od stanu ogólnego zdrowia dzie­ ci, płci, wieku, warunków socjalno-bytowych itp., 3) opracować środki oraz metody zapobiegawcze i lecznicze, 4) ocenić skuteczność zastosowanych środków profilaktycznych i terapeutycz­ nych oraz umożliwić stałe ich ulepszanie. Badaniem rutynowym nie zawsze udaje się stwierdzić próchnicę początkową w bruzdach i szczelinach, a także na powierzchniach stycznych. Z badań Murraya i Maid wynika, że aż 68%, a według Hennona i wsp. nawet 75%, ubytków próchni­ cowych na powierzchniach stycznych zębów mlecznych u dzieci w wieku przed­ szkolnym nie jest zdiagnozowanych, jeśli obok badania klinicznego nie zastosuje się badania radiologicznego, stosowanego rutynowo w wielu krajach (ryc. 119). Aby uzyskać dokładne informacje o występowaniu próchnicy, badanie uzębienia należy przeprowadzić w dobrym oświetleniu, po uprzednim oczyszczeniu zębów z osadu, odizolowaniu od dostępu śliny i osuszeniu. Uzyskane z badań dane rejestruje się w karcie klinicznej pacjenta. Wyniki badania uzębienia nanosi się na diagram uwzględniający poszczególne powierzchnie zęba, z zastosowaniem oznaczenia dwo­ ma kolorami: niebieskim (czarnym) i czerwonym (ryc. 120). Oznaczenie zębów pochodzi od nazw łacińskich poszczególnych zębów. Duży­ mi literami oznacza się zęby stałe — I,, I2, C,, P,, P2, M1, M2, M3, małymi literami zęby mleczne — i,, i2, c, m1 m2. Zsigmondy wprowadził formę krzyża, oddzielając linią poziomą zęby szczęki i żuchwy, linią pionową — zęby strony lewej i prawej. Zęby stałe oznaczone były cyframi od 1 do 8. Haderup wprowadził oznaczanie kwadrantów znakami + (plus) dla zębów szczęki i - (minus) dla zębów żuchwy. Zęby stałe były oznaczone cyframi od 1 do 8, zęby mleczne od 01 do 05. Ten system oznaczania zębów był powszechnie stosowany w krajach skandynawskich. W Pol-

Ryc. 119. Zdjęcie skrzydłowe, próchnica powierz­ chni stycznych zębów 84 i 85.

254

Ryc. 120. Diagram uzębienia uwzględniający zęby mleczne i pierwsze trzonowe stale (dla dzieci do 7 lat). Zqb niewyrznięty

/ k o l o r niebieski/

Zqb wyrzynajqcy się

/kolor niebieski/

Ubytek próchnicowy

/kolor

czerwony/

WypeTnienie

/kolor

niebieski/

Brak zęba / u s u n i ę t y /

/kolor

czerwony/

Brak zęba /fizjologiczna wymiana/ Ząb do usunięcia

/ k o l o r niebieski/ / k o l o r czerwony/

sce, Niemczech i wielu innych krajach zęby mleczne oznaczano cyframi rzymskimi od I do V. W pracach angielskich spotyka się oznaczenie zębów mlecznych literami od a do e. W ostatnich latach, w związku z przeprowadzaniem masowych badań epidemio­ logicznych i potrzebą wykorzystania komputerów do obliczeń, zaistniała koniecz­ ność zmiany dotychczas stosowanych metod oznaczania zębów. W niektórych współ­ czesnych podręcznikach angielskich spotyka się indywidualne oznaczenie każdego zęba, wprowadzające oznaczenia cyfrowe od 1 do 32 dla zębów stałych i literowe od A do T w uzębieniu mlecznym. Kierunek oznaczenia zębów w uzębieniu stałym rozpoczyna się od trzeciego zęba trzonowego prawego szczęki, a kończy się na trzecim zębie trzonowym pra­ wym żuchwy, w uzębieniu mlecznym — od drugiego prawego zęba trzonowego szczęki do drugiego prawego zęba trzonowego żuchwy: Zęby stałe: prawa szczęka 1-2-3-4-5-6-7-8 żuchwa 32-31-30-29-28-27-26-25

lewa 9-10-11-12-13-14-15-16 24-23-22-21-20-19-18-17

Zęby mleczne: prawa szczęka A-B-C-D-E żuchwa T-S-R-Q-P

lewa F-G-H-I-J O-N-M-L-K

W 1970 roku FDI zaproponowała nowy, dwuwskaźnikowy system oznaczania zębów, w którym poszczególne kwadranty są oznaczone od 1 do 4 w uzębieniu stałym i od 5 do 8 w uzębieniu mlecznym. Oznaczanie kwadrantów rozpoczyna się po stronie prawej szczęki i następuje zgodnie z kierunkiem wskazówek zegara. Zęby stałe są oznaczane cyframi od 1 do 8, zęby mleczne — od 1 do 5: 255

Zęby stałe: prawa szczęka 18-17-16-15-14-13-12-11 żuchwa 48-47-46-45-44-43-42-41

lewa 21-22-23-24-25-26-27-28 31-32-33-34-35-36-37-38

Zęby mleczne: prawa szczęka 55-54-53-52-51 żuchwa 85-84-83-82-81

lewa 61-62-63-64-65 71-72-73-74-75

Oznaczenie kwadrantu i zęba odczytuje się osobno, np. 84 odczytuje się osiem cztery, a nie osiemdziesiąt cztery. Ten system oznaczania zębów polecany przez WHO pojawia się w piśmiennictwie zagranicznym oraz krajowym i jest powszech­ nie stosowany.

Wskaźniki próchnicy Wyniki badań epidemiologicznych dotyczących występowania próchnicy u dzieci i młodzieży opracowuje się przy użyciu wskaźników próchnicy. Pozwala to na po­ równanie częstości występowania próchnicy i intensywności tego procesu w różnych badanych populacjach. 1. F r e k w e n c j a p r ó c h n i c y w danej populacji jest to liczba dzieci z uzgbieniem próchnicowym w stosunku do liczby dzieci zbadanych i może być wyrażona w procentach, np. na 120 dzieci zbadanych u 60 stwierdza się próchnicę zębów; frekwencja próchnicy w danej populacji wynosi 50%. 2. W s k a ź n i k PUW (DMF index) dla zębów stałych i puw (dmf index) dla zębów mlecznych — uwzględnia ząb jako jednostkę próchnicy. Jest on wyrażeniem sumy zębów próchnicowych (decayed), usuniętych (missing) i wypełnionych (filling) w stosunku do liczby dzieci zbadanych:

Spotyka się również inny sposób obliczania wskaźnika próchnicy:

3. W s k a ź n i k p o w i e r z c h n i o w y jest dokładniejszym wskaźnikiem próch­ nicy, gdzie jednostką próchnicy jest powierzchnia zęba — PUWP (DMFS index) dla zębów stałych i puwp (dmfs index) dla zębów mlecznych. Jest on liczbowym wyra­ żeniem sumy powierzchni próchnicowych, wypełnionych i utraconych w wyniku próchnicy w stosunku do liczby dzieci zbadanych:

256

4. Posługując się wskaźnikiem dla uzębienia mlecznego, należy niekiedy uwzględnić brak zębów mlecznych spowodowany fizjologiczną wymianą uzębie­ nia, a nie próchnicą. Dlatego u dzieci od 5. roku życia pomija się niekiedy liczbę zębów brakujących, wyrażając wskaźnik próchnicy jako pw (df index) dla zębów i pwp (dfs index) dla powierzchni zęba. 5. W uzębieniu mieszanym oblicza się sumę próchnicowych utraconych i wy­ pełnionych zębów stałych (PUW) oraz zębów mlecznych (puw) w stosunku do ogól­ nej liczby dzieci zbadanych —jeżeli za jednostkę próchnicy przyjmuje się ząb lub sumę powierzchni próchnicowych, utraconych i wypełnionych zarówno w zębach stałych (PUWP), jak i mlecznych (puwp) w stosunku do ogólnej liczby zbadanych dzieci —jeśli za jednostkę próchnicy przyjmuje się powierzchnię zęba. 6. W s k a ź n i k l e c z e n i a charakteryzuje poziom leczenia choroby próchnico­ wej i obliczany jest według wzoru:

Wskaźnik ten informuje również o efektywności opieki stomatologicznej na danym terenie. 7. I s t o t n y w s k a ź n i k p r ó c h n i c y — SiC (Significant Caries Index) obli­ cza się w celu wyłonienia z badanej populacji 12-latków grupy dzieci z wysoką intensywnością próchnicy. Indywidualne wartości próchnicy DMFT uzyskane z ba­ dań epidemiologicznych należy uszeregować od wartości najniższych do najwyż­ szych, a następnie oddzielić 1/3 badanej próby o najwyższych wartościach. Zsumo­ wane w tej grupie indywidualne wartości DMST dzieli się przez liczbę dzieci, które znalazły się w tej wydzielonej grupie z uzębieniem najbardziej dotkniętym próchni­ cą, uzyskując wartość wskaźnika SiC. Obliczając wskaźnik SiC z danych uzyskanych z 2 lub większej liczby badań epidemiologicznych prowadzonych w danym regionie w różnych okresach można zauważyć, czy zwiększa się liczba dzieci z uzębieniem wolnym od próchnicy, a zmniejsza się liczba dzieci z dużą liczbą zębów próchnicowych, co wskazywałoby na poprawę stanu zdrowotnego uzębienia.

Próchnica zębów mlecznych Próchnica w zębach mlecznych u dzieci rozpoczyna się około 1. roku życia. Fre­ kwencja próchnicy zwiększa się z wiekiem, u dzieci między 6. a 7. rokiem życia zbliża się do 100% (tab. 11). Największy wzrost frekwencji próchnicy u dzieci ob­ serwuje się między 2. a 3. rokiem życia (35%) oraz między 3. a 4. rokiem życia (36%). U dzieci do 2. roku życia wskaźnik puw wynosi 0,3, po czym konsekwentnie zwiększa się z wiekiem, aby między 5. a 6. rokiem życia osiągnąć 7,77 (tab. 12). Z ostatnich badań (1995) wynika, że średnia liczba puw u dzieci w wieku między 6. a 7. rokiem życia wynosi 5,79. U dzieci do 3. roku życia liczba zębów próchnico­ wych jest zbliżona do liczby powierzchni zębów dotkniętych próchnicą, natomiast u dzieci w wieku 4-5 lat wskaźnik puwp jest niemal 2-krotnie większy od wskaźnika puw.

257

Tabela 11. Frekwencja próchnicy u dzieci do 7 lat (w procentach)

Wiek dzieci w latach do 1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7

Według Finna (%)

Według Mathewsona i wsp.* (%)

5,0 10,0 40,0 55,0 75,0

5,0 10,0 50,0 75,0

Według Holm

45,0 67,0 76,0

Dane z Zakładu Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie (%) 1966

1992/1993

0,55 12,58 48,00 83,97 93,15 96,37 98,50

0,25 5,42 36,9

1995

89,1 96,0

* Dane z terenów o malej zawartości fluoru w wodzie pitnej wg Toveryda i wsp., Hennona i wsp., Wintera i wsp.

Tabela 12. Próchnica w zębach mlecznych

Wiek dzieci w latach

Według Finna (1953) df

do 1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7

df

0,31 wartości 1,0 zbliżone 2,5 8,0 4,6

Według Holm (1970-1972)

Według Poulsen (1969-1972)

1966

1992/1993

dmf

dmf

puw

puw

2,5 4,5 6,0

7,2 8,4 10,6 12,4

Dane z Zakładu Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie 1995 puw

0,005 0,2 1,36 4,76 6,34 7,77 7,13

pUWp

wartości zbliżone

5,75 5,79

16,99

Umiejscowienie próchnicy W zębach mlecznych umiejscowienie próchnicy jest zależne od wieku dziecka, gru­ py zębów i powierzchni zęba. U dzieci do 2. roku życia najczęściej próchnica wy­ stępuje w zębach pierwszych trzonowych, u dzieci powyżej 2. roku życia — w zę­ bach drugich trzonowych (ryc. 121). W całej badanej populacji dzieci do 3. roku życia zaobserwowano tendencję do nieco częstszego występowania próchnicy w zębach szczęki (34,2%) niż żuchwy (28,3%). W szczęce najczęściej próchnica atakuje zęby przyśrodkowe sieczne (10,5%) oraz zęby pierwsze trzonowe (9,6%), natomiast w żuchwie — zęby pierwsze i dru­ gie trzonowe (15,5 i 10,3%) (Boguszewska-Gutenbaum). W uzębieniu mlecznym charakterystyczne jest symetryczne występowanie próchnicy po stronie prawej i lewej w szczęce i żuchwie (ryc. 122).

258

Próchnica powierzchni żujących Do drugiego roku życia ponad 60% ubytków próchnicowych występuje w zębach pierwszych trzonowych, 25% ubytków — na powierzchniach stycznych w sieka­ czach szczęki; próchnica powierzchni stycznych w zębach trzonowych występuje rzadko. U dzieci starszych częściej występuje próchnica powierzchni żujących w zębach drugich trzonowych niż pierwszych trzonowych, chociaż drugie zęby trzo­ nowe wyrzynają się później. Jest to uwarunkowane anatomią zębów drugich trzono­ wych, a szczególnie większą liczbą bruzd i szczelin na powierzchni żującej.

Ryc. 121. Występowanie pró­ chnicy w zębach mlecznych u dzieci w wieku 1-2 lat i 2-3 lat (dane z Zakładu Stomato­ logii Dziecięcej IS AM w War­ szawie).

Ryc. 122. Symetryczne wy­ stępowanie próchnicy w zę­ bach mlecznych u dzieci w wieku 25-30 miesięcy (dane z Zakładu Stomatologii Dzie­ cięcej IS AM w Warszawie).

259

Próchnica powierzchni stycznych W zębach trzonowych mlecznych próchnica występuje dopiero po wyrżnięciu się zębów drugich trzonowych. Częstość występowania próchnicy powierzchni stycz­ nych w zębach trzonowych mlecznych zwiększa się po wyrżnięciu zębów pierw­ szych trzonowych stałych. W tym okresie zamykają się przestrzenie międzyzębowe i tworzą się powierzchnie kontaktowe. Badania Parfitta (1959) wykazały, że po­ wierzchnie styczne, oddalone od siebie o mniej niż 0,5 mm, są 10-krotnie częściej dotknięte próchnicą niż powierzchnie styczne z większą odległością. Ten sam autor ustalił, że u dzieci w wieku 8 lat częstość występowania próchnicy na powierzch­ niach żujących i stycznych zębów jest taka sama. Ubytki na powierzchniach stycz­ nych powstają w miejscach kontaktujących się ze sobą, nieco bliżej dziąsła, a roz­ poznać je można w początkowym okresie jedynie badaniem radiologicznym (p.ryc. 119). Analiza podatności na próchnicę powierzchni stycznych w zębach mlecznych ujawnia tendencję do częstszego występowania próchnicy w kierunku odśrodko­ wym (Walter i Russell, 1973). Podatność na próchnicę powierzchni stycznych kłów i zębów trzonowych mlecznych przedstawiono na rycinach 123 i 124. Najczęściej bywa dotknięta próchnicą powierzchnia odśrodkowa pierwszego i powierzchnia przyśrodkowa drugiego zęba trzonowego, a częstość zapadania na próchnicę obu powierzchni jest podobna. Jednak czas tworzenia się obu ubytków próchnicowych jest różny, a tym samym różny jest stopień zaawansowania próchnicy. Ubytek przy-

Ryc. 123. Próchnica powie­ rzchni stycznych zębów mle­ cznych — kia i pierwszego trzonowego oraz pierwsze­ go i drugiego trzonowego (wg Walsha i Smarta).

AF BC
260

Ryc. 124. Podatność na pró­ chnicę powierzchni stycz­ nych zębów mlecznych — kła i trzonowych (wg Fina).

Tabela 13. Powierzchnie zębów mlecznych najczęściej dotknięte próchnicą

Zęby

Według Hennona i wsp. (1969) żuchwa

II trzonowe I trzonowe Kły Siekacze boczne Siekacze przyśrodkowe

policzkowo-żująca policzkowo-żująca wargowa przyśrodkowa przyśrodkowa

szczęka żująco-podniebienna żująca wargowa przyśrodkowa przyśrodkowa

Dane z Zakładu Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie (1971) żuchwa

szczęka

żująca

żująca

odśrodkowa żująca odśrodkowa przyśrodkowa przyśrodkowa

odśrodkowa żująca odśrodkowa przyśrodkowa przyśrodkowa

środkowy w zębie drugim trzonowym tworzy się około 18 miesięcy później, czyli o różnicę w czasie wyrzynania się obu zębów. Powierzchnia odśrodkowa drugiego zęba trzonowego mlecznego bywa bardzo rzadko dotknięta próchnicą przed wyrżnięciem się zęba pierwszego trzonowego sta­ łego. U dzieci 6-łetnich powierzchnia przyśrodkowa drugiego zęba trzonowego mlecznego bywa 10-krotnie częściej dotknięta próchnicą niż powierzchnia odśrod­ kowa, a u dzieci 9-letnich próchnica występuje o połowę częściej na powierzchni przyśrodkowej. Powierzchnia przyśrodkowa pierwszego zęba trzonowego mlecznego wykazuje mniejszą podatność na próchnicę niż jego powierzchnia odśrodkowa. Zapadalność na próchnicę powierzchni przyśrodkowej pierwszego zęba trzonowego mlecznego i powierzchni odśrodkowej kła jest podobna; próchnica na tych powierzchniach wy­ stępuje rzadko, co jest uwarunkowane ustawieniem obu zębów w pewnej odległo­ ści, zwłaszcza w żuchwie. Wyniki badania uzębienia dzieci w przedszkolach warszawskich wykazały, że siekacze mleczne przyśrodkowe i boczne są najczęściej dotknięte próchnicą na po­ wierzchniach przyśrodkowych, kły mleczne — na powierzchniach odśrodkowych, zęby I i II trzonowe mleczne na powierzchniach żujących. U dzieci między 5. a 7. rokiem życia w zębach pierwszych trzonowych mlecznych zaznacza się tendencja do nieco częstszego występowania próchnicy na powierzchniach odśrodkowych. Najczęściej dotknięte próchnicą powierzchnie zębów mlecznych przedstawiono w tabeli 13.

Próchnica zębów stałych Około 6. roku życia rozpoczyna się wyrzynanie pierwszych zębów stałych i wypa­ danie zębów mlecznych. Przyjmuje się, że oba te procesy są zakończone około 12. roku życia, z wyjątkiem wyrzynania się zębów mądrości. Jednak badania epidemio­ logiczne prowadzone w regionie warszawskim (1987) wykazały, że proces drugiego ząbkowania u dzieci 12-letnich nie jest jeszcze zakończony. Odsetki wyrżniętych kłów, zębów pierwszych i drugich przedtrzonowych oraz drugich trzonowych u dzieci 12-letnich wynoszą odpowiednio: 92, 94, 82 i 50. 261

Tabela 14. Odsetek dzieci z próchnicą zębów stałych Wiek dzieci w latach 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Według Finna

(%) 20,0 60,0 85,0 <90,0

Według Gulzowa (%)

Według Według WigdoroHorodyskie­ wicz-Makogo i wsp. werowej

(%)

75,0 91,0 97,0 97,0 99,0 99,0 99,0 99,0 99,0

(%)

74,18 81,69

60,7 74,4 86,2 92,7 94,8 96,1 96,7 97,8 97,8

99,23

Dane z Zakładu Stoma­ tologii Dziecięcej IS AM w Warszawie

(%) 1987

1995

25,0

11,1 34,0

87,0

87,0

Tabela 15. Liczba PUW u dzieci Wiek dzieci w latach

4-5 5-6 6-7 7 8 10 12 14 15

Dane Według z Zakładu WigdorowiczStomatologii -MakoweroDziecięcej IS AM wej w Warszawie 0,004* 0,1* 1,4* 1,8**

3,5"

Według Horodyskiego i wsp.

Według Potoczka i wsp.

1,3*** 0,8***

5,9***

Według Finna

0,5 1,4 1,9 3,3 4,9 6,7 6,9

1,5-2,2 2,3 3,6 5,5

1,7

7,2

6,7-9,7

* rok badań 1956, ** rok badań 1987, *** rok badań 1995.

Około 6. roku życia dziecka rozpoczyna się próchnica zębów pierwszych trzo­ nowych stałych, co świadczy o dużej podatności tej grupy zębów na próchnicę. Wraz z wiekiem dzieci zwiększa się frekwencja próchnicy i wskaźnik próchnicy zębów stałych (tab. 14 i 15). Według Finna odsetek dzieci z próchnicą zębów stałych zwięk­ sza się od 20 w wieku 6 lat do ponad 90 w wieku 12 lat. Z badań dzieci w regionie warszawskim (1987) wynikają podobne dane; frekwencja próchnicy w uzębieniu stałym zwiększa się od 25% w wieku 7 lat do 87% w wieku 12 lat. Średni wskaźnik PUW u dzieci polskich wynosi 1,0 w wieku 7 lat i zwiększa się do 4,4 w wieku 12 lat (Moeller). Natomiast w regionie warszawskim wskaźnik PUW u dzieci w wieku 7 i 12 lat jest niższy i wynosi odpowiednio 0,4 i 3,5 (tab. 16 i 17). Wartości wskaźni­ ków próchnicy zębów stałych różnią się zależnie od środowiska; frekwencja próch­ nicy i wskaźnik PUW są niższe u dzieci z dużych miast w porównaniu z dziećmi z miasteczek i wsi (tab. 16 i 17). Zaznaczają się również różnice związane z płcią 262

Tabela 16. Średnia krajowa liczba PUW u dzieci 7- i 12-letnich (MZ XI, 1987 r., 1995 r.) PUW (1987)

Środowisko Płeć Miasto Miasteczko Wieś Razem Dziewczynki Chłopcy

PUW (1995)

7 lat

12 lat

7 lat

12 lat

0,6 1,1 1,1

3,4 4,5 4,7

0,6 0,7 0,8

3,6 4,3 4,8

1,0

4,4

0,7

4,2

4,7 4,0

0,7 0,6

4,4 4,0

1,1 1,0

Tabela 17. Frekwencja próchnicy i wskaźnik PUW u dzieci 7- i 12-letnich w regionie warszawskim (MZ XI, 1987 r., 1995 r.) Środowisko

7 lat

12 lat

frekwencja próchnicy Płeć Miasto Miasteczko Wieś Razem Dziewczynki Chłopcy

frekwencja próchnicy

PUW

PUW

1987

1995

1987

1995

1987

1995

1987

1995

22 27 27

20 36 46

0,3 0,5 0,4

0,4 0,8 1,2

83 85 93

70 90 98

3,2 3,7 3,9

4,2 5,6 7,9

25

34

0,4

0,8

87

87

3,5

5,9

32 18

36 32

0,6 0,3

0,9 0,7

87 88

89 84

3,4 3,6

5,9 5,8

|

dzieci. Średnie krajowe wskaźniki próchnicy są wyższe u dziewcząt niż u chłopców, co można wiązać z wcześniejszym wyrzynaniem się zębów u dziewcząt. Natomiast w regionie warszawskim wyraźne różnice dotyczą dzieci 7-letnich, a u dzieci 12-letnich wskaźnik PUW u obojga płci ma wartość zbliżoną. W początkowym okresie rozwoju procesu próchnicowego w uzębieniu stałym liczba zębów dotkniętych próchnicą równa się lub jest zbliżona do liczby powierzchni zębowych zaatakowanych próchnicą. Dlatego u dzieci do 8. roku życia wskaźniki

Ryc. 125. Wskaźnik DMF, (PUW) i DMFS (PUWp) u dzieci (wg Finna).

263

PUWZ i PUWP mają wartości zbliżone, natomiast u dzieci 12-letnich PUWP osiąga wartość 7,5 (ryc. 125). Również obliczony dla dzieci 12-letnich wskaźnik SiC uzy­ skany z badań epidemiologicznych w kraju w 2000 roku ma wysoką wartość i wy­ nosi 7 (Wierzbicka, 2002). Należy podkreślić, że stan zdrowotny jamy ustnej u dzieci 12-letnich jest przed­ miotem szczególnego zainteresowania Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), po­ nieważ rzutuje w dużej mierze na stan zdrowia jamy ustnej populacji ludzi doro­ słych. Dlatego też szeroko zakrojone badania epidemiologiczne prowadzone przez WHO w wielu krajach obejmują tą grupą wiekową dzieci. Należy sią spodziewać, że dzieci 12-letnie z dużą zapadalnością na próchnicę będą wymagały w przyszłości kompleksowego i bardzo kosztownego leczenia stomatologicznego (WHO, 2002). Jeden z celów zdrowia Światowej Organizacji Zdrowia na rok 2000 dotyczył dzieci 12-letnich: PUW powinno być równe 3,0 lub być niższe. Zaproponowany przez WHO/FDI cel zdrowia na 2015 rok zakłada, że wskaźnik SiC obliczony dla dzieci 12-letnich powinien wykazywać DMFT mniejsze od 3 (WHO, 2002). Kryteria oce­ ny wskaźnika WHO u dzieci 12-letnich wg Światowej Organizacji Zdrowia miesz­ czą się w 6 przedziałach: 0-1,1 — bardzo niskie, 1,2-2,6 — niskie, 2,7-4,4 — umiarkowane, 4,5-6,5 — wysokie, > 6,6 — bardzo wysokie. Oceniając wyniki badań przeprowadzonych w kraju w ramach resortowego te­ matu badawczego MZ XI w 1997 r., można było stwierdzić, że w regionie warszaw­ skim założony cel zdrowia na rok 2000 nie jest odległy (PUW = 3,4), podczas gdy w regionie poznańskim cel zdrowia został osiągnięty (PUW = 2,3). Natomiast póź­ niejsze wyniki badań (1995) wykazały, że w regionie warszawskim cel zdrowia na rok 2000 dotyczący dzieci 12-letnich nie będzie osiągnięty; średnia liczba PUW zwiększyła się z 3,4 do 5,9 (tab. 10). Tymczasem dane regionu dolnośląskiego uzy­ skane przez obliczenie wskaźnika SiC z trzech kolejnych badań epidemiologicz­ nych (1987, 1995, 2000) wykazują tendencją do powolnego zwiększania się odset­ ka dzieci 12-letnich wolnych od próchnicy i stopniowego zmniejszania się odsetka dzieci z dużą liczbą zębów próchnicowych (Kaczmarek, 2002). Umiejscowienie próchnicy U dzieci między 6. a 12. rokiem życia próchnica najczęściej występuje w zębach pierw­ szych trzonowych stałych. Badania uzębienia dzieci w wieku przedszkolnym w War­ szawie przed ponad 40 laty wykazały, że 56,3% zębów pierwszych trzonowych sta­ łych jest dotkniętych próchnicą. Natomiast badania epidemiologiczne prowadzone w regionie warszawskim w ramach resortowego tematu badawczego w 1987 r. wyka­ zały znacznie niższy odsetek zębów pierwszych trzonowych stałych próchnicowych u dzieci 7-letnich, bo 12. Niewątpliwie na tak znaczną poprawę stanu zdrowotnego tej grupy zębów, najbardziej podatnych na próchnicę, wpłynęły zabiegi profilaktyczne prowadzone w przedszkolach i szkołach w ciągu minionych lat. Z badań tych wynika, że u dzieci w wieku 7 i 12 lat próchnica występuje odpowiednio w 7 i 53% zębów pierwszych trzonowych stałych w szczęce oraz 17 i 74% zębów w żuchwie; częściej próchnica występuje w zębach żuchwy niż szczęki (tab. 17 i 18). Dla porównania podano dane według Firma: u dzieci w wieku 7 i 12 lat jest dotknięte próchnicą odpo­ wiednio 12 i 52% tych zębów w szczęce oraz 25 i 70% zębów w żuchwie.

264

Tabela 18. Występowanie próchnicy zębów pierwszych trzonowych stałych u dzieci 7-letnich w regionie warszawskim (MZ XI) Zęby Pierwsze trzonowe

PUW

Odsetek zębów z próchnicą razem

szczęka

żuchwa

1987

0,4

12

7

17

1995

0,8

22

19

25

Tabela 19. Występowanie próchnicy poszczególnych grup zębów stałych u dzieci 12-letnich w regionie warszawskim (MZ XI) Grupy zębów

PUW

Siekacze przyśrodkowe Siekacze boczne Kty Pierwsze przedtrzonowe Drugie przedtrzonowe Pierwsze trzonowe Drugie trzonowe

0,3 0,2 0,0 0,2 0,1 2,5 0,2

Odsetek zębów z próchnicą razem

szczęka

żuchwa

7,2 5 0 4 4 63 10

14 10 0 6 4 53 5

1 1 0 1 5 74 13

Siekacze stałe przyśrodkowe i boczne wykazują mniejszą podatność na próchni­ cę niż zęby pierwsze trzonowe. U dzieci w wieku 12 lat próchnica występuje odpo­ wiednio w 7 i 5% tych zębów, przy tym bardzo rzadko stwierdza się próchnicę w siekaczach stałych w żuchwie (tab. 19). Występowanie próchnicy w tej grupie zębów świadczy o dużej podatności uzębienia dziecka na proces próchnicowy. Między 10. a 12. rokiem życia wyrzynają się kły i zęby przedtrzonowe stałe. U dzieci 12-letnich jest dotknięte próchnicą około 4% zębów pierwszych przedtrzonowych i taki sam odsetek zębów drugich przedtrzonowych stałych. Zęby drugie trzonowe stałe, wyrzynające się około 12. roku życia, wykazują dużą zapadalność na próchnicę, o czym świadczy fakt, że u dzieci 12-letnich stwier­ dza się około 5% zębów próchnicowych w szczęce i około 13% w żuchwie (tab. 19). Wskaźniki PUW w szczęce i żuchwie u dzieci 12-letnich mają wartości zbliżone i wynoszą odpowiednio 1,75 i 1,78. Jednak w siekaczach i zębach pierwszych przed­ trzonowych próchnica występuje znacznie częściej w szczęce niż w żuchwie, w zę­ bach trzonowych — częściej w żuchwie niż w szczęce, w zębach drugich przedtrzo­ nowych występuje tendencja do nieco częstszego występowania próchnicy w żuch­ wie (tab. 19). W uzębieniu stałym przeważa próchnica powierzchni żujących. U dzieci 12-letnich występuje około 50% ubytków na powierzchniach żujących, około 30% — na powierzchniach stycznych i około 20% na innych powierzchniach (Finn). Z przeglądu przedstawionych niektórych danych epidemiologicznych, dotyczą­ cych występowania próchnicy w uzębieniu dzieci i młodzieży w kraju wynika, że wskaźniki próchnicy są bardzo wysokie, co wiąże się z niewłaściwymi zachowania­ mi zdrowotnymi pacjentów w wieku rozwojowym oraz niską świadomością zdro­ wotną dzieci i ich opiekunów. 265

Piśmiennictwo 1. Berman D. S., Slack G. L:. Br. Dent. J., 1973, 134, 135. — 2. Boguszewska-Gutenbaum H. i in.: Przegl. Stomat. Wieku Rozw., 1996, 2/3, 68. — 3. Bratthall D.\ Int. Dent. J., 2000, 50, 378. — 4. Carlos J. P: The epidemiology of orał diseases in children. Chapter 1 in Pediatrie medicine (red. Forrester D. J. i in.). Lea Febiger, Philadelphia 1981. — 5. Finn S. B.: Clinical pedodontics. W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto 1973. — 6. Goliński A., PerendykJ.: Czas. Stomat., 1998, 60, 32. — 7. GrodzkaK. i in.: Czas. Stomat., 1971, 24, 1109. — 8. Grodzka K. i in.: Czas. Stomat, 1973, 26,105. — 9. Hennon D. K., Stockey G. K., MuchlerJ. C: J.Am. Dent. Assoc, 1969,79,1405.— 10.HorodyskiB., Gruszewska-Lewczuk L., Szaciłło T.\ Czas. Stomat, 1969, 22, 823. 11. Jańczuk Z: Stan narządu żucia polskiej populacji. PAM Szczecin 1990. — 12. Kacz­ marek U.: Czas. Stomat, 2002, 55, 481. — 13. Lisiecka K.: Przeg. Stomat. Wieku Rozw, 1996, 14/15, 55. — 14. Moeller I. J.\ Orał health in Poland, Regional Office for Orał Health, WHO Regional Office for Europa, Copenhagen 1988. — 15. Murray J. J., Majd Z. A.: Br. Dent. J, 1978, 145, 161. —16. Piętowska M, PerendykJ.: Mag. Stomat, 1998, 3, 34. — 17. PotoczekS. i in.: Czas. Stomat, 1980, 33, 185. — 18. PowellE. i in.: J. Dent. Res, 1977, 56, 72B. — 19. Pulsen S., Rólla G: Dental caries in children. Chapter 7 in Pedodontics (red. Magnusson B. O. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 20. Szpringer M, Czarnocka K., JanichaJ.: Ped. Pol, 1979, 54, 477. 2\. Szpringer-Nodzak M. i in.: Czas. Stomat, 1989,42,9.-22. VolkerJ.F.,RusselD.L.\ In Clinical Pedodontics, Fin. S. B, 1973,454. — 23. WHO Orał Health Country/Area Profile Programme, 2002. — 24. Wierzbicka M. i in.: Czas. Stomat, 2002, 55, 273.

Epidemiologia chorób przyzębia Zofia Rump Badania epidemiologiczne chorób przyzębia nie mają zbyt długiej tradycji. Do lat 50. stan przyzębia był określany jako dobry, średni i zły. Były to dane nieporówny­ walne, zależne od subiektywnej oceny badającego, podające często różne wartości w tych samych populacjach. Rozbieżności w danych mogą wynikać z różnej wielkości badanych grup, ze zbyt dużej rozpiętości wieku, ale przede wszystkim z powodu stosowania niejedno­ litych kryteriów oceny. Mogą jednak być także wynikiem odmiennych grup etnicz­ nych, regionalnych lub socjalnych. Problem częstego występowania chorób przyzębia w krajach słabo rozwinię­ tych jest podkreślany w raporcie Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, 1978), z którego wynika, że wśród małych dzieci tych krajów frekwencja schorzeń przy­ zębia wynosi 80%. Wszystkie dane epidemiologiczne wskazują na częste występowanie zapaleń dziąseł u dzieci i młodzieży, o czym świadczą wyniki badań wielu autorów, doty­ czące frekwencji tych stanów w populacji dzieci 5-18-letnich, wahające się od 35 do ponad 90% (Lóe i wsp, 1978; Olsson, 1978; Cohen, 1977). Dynamikę procesu chorobowego mogą zobrazować badania epidemiologiczne longitudinalne oraz badania bardziej jednolitych grup wieku. Zgodnie z obserwa­ cjami Murraya (1983) frekwencja zapaleń dziąseł zwiększa się z wiekiem, biorąc 266

początek jeszcze w uzębieniu mlecznym. Osiąga szczyt w okresie pokwitania. Autor ten podkreśla także fakt, że wśród dzieci 14-letnich frekwencja i nasilenie jest większe u dziewcząt, natomiast po 14. roku życia sytuacja staje się odwrotna. Stopień destrukcji przyzębia, zgodnie z badaniami longitudinalnymi Lóe i wsp. (1978), zależy od stanu higieny jamy ustnej. Autor ten wskazuje na fakt, że utrata przyczepu nabłonkowego u młodych dorosłych dobrze dbających o higienę jamy ustnej wynosi 0,1 mm na rok, a zaniedbujących ją— 0,3 mm. Do chwili obecnej niewiele jest studiów epidemiologicznych dotyczących stanu przyzębia dzieci z uzębieniem mlecznym. Badania te różnią się metodycznie, a ich wyniki są nieporównywalne. Szczególnie niewiele jest danych dotyczących często­ ści występowania wczesnych postaci chorób przyzębia w określonych populacjach. Wśród tej grupy schorzeń największe zainteresowanie dotyczy młodzieńczego za­ palenia przyzębia. Na uwagę zasługują tu prace Saxen (1987), Melvin i wsp. (1991), Hart i wsp. (1991), Sjódin i wsp. (1993), Cappelli i wsp. (1994) i Ebersole (1996). W Polsce Jańczuk (1990) na podstawie badań stanu narządu żucia u dzieci i mło­ dzieży przeprowadzonych w wielu regionach kraju określił potrzeby lecznicze 7- i 12-latków, posługując się obliczeniem wskaźnika CPITN. Wśród 1380 zbada­ nych dzieci 7-letnich zdrowe przyzębie obserwowano u 51,9% dzieci, krwawienie z dziąseł u 45%, a obecność kamienia nazębnego u 3,1 % (TN, u 48,1 %, TN2 u 3,1 %). Wśród dzieci 12-letnich zdrowe przyzębie stwierdzono u 25,4%, krwawienie u 39,1%, a kamień nazębny u 35,4% (TN — 74,5%, m — 35,4%). Papapanou (1994) podkre­ śla konieczność ukierunkowania badań po roku 2000 na określenie czynników ry­ zyka, które warunkują progresję choroby przyzębia. Wyniki takich badań są bardzo istotne i mogą służyć zarówno wczesnemu wykrywaniu choroby, jak i opracowaniu metod zapobiegania w określonych populacjach. Badania epidemiologiczne mogą służyć określeniu częstości (frekwencji), nasi­ lenia (intensywności) choroby, jak również ustaleniu czynników etiologicznych i wpływających na jej przebieg. Analiza wyników stosowanych zabiegów profilak­ tycznych i leczniczych jest także podstawą do określania potrzeb w określonych populacjach i zaplanowania organizacji opieki zdrowotnej. Zdaniem Masslera i wsp. (1950) do badań periodontologicznych brak jest rów­ nie prostego i dokładnego wskaźnika, jakim jest w badaniach próchnicy wskaźnik PUW. Przyczyną tego jest złożoność procesu chorób przyzębia, problem ten wciąż jest aktualny. Badania epidemiologiczne, zgodnie z zamierzonym ich celem, można podzielić na: 1) opisowe, zajmujące się rozmieszczeniem chorób; 2) analityczne, zajmujące się analizą przyczyn różnej częstości występowania schorzenia; 3) ustalające hipo­ tezy i próbujące wyjaśnić związek przyczynowy określonego rozmieszczenia zmian chorobowych; 4) doświadczalne, dotyczące całych populacji, prowadzone w celu potwierdzenia hipotez lub obserwacji z badań analitycznych.

Wybrane wskaźniki do oznaczania stanów zapalnych dziąseł (odwracalnych) Światowa Organizacja Zdrowia w Raporcie Komitetu Ekspertów (WHO, 1978) po­ daje wytyczne do badań periodontologicznych oraz zalecenia dotyczące używania instrumentarium (ryc. 126). Został także zaproponowany podział na grupy wieku 267

Ryc. 126. Kalibrowany zgłębnik zalecany do badań przez Światową Organizację Zdrowia.

Wskaźnik Schoura i Masslera PMA1947

P

M

A

Ryc. 127. Wskaźnik PMA. Zapalenie dziąseł dotyczy: P — brodawki dziąsfowej, M — dziąsła brzeżnego, A — dziąsła zespolonego.

(WHO, 1977). Zalecane jest badanie rocznych grup od 0 do 19. roku życia, ze względu na możliwość obserwacji dynamizmu schorzenia w okresie rozwojowym. W bada­ niach opisowych możliwe jest wyodrębnianie grupy młodzieży od 15 do 19 lat, jako osób mających pełne uzębienie stałe. Wskaźnik PMA Wskaźnik ten został zaproponowany przez Schoura i Masslera (1947). Używany jest na ogół do określania odwracalnych zapaleń dziąseł. Obliczany jest przez zsu­ mowanie uzyskanych liczb z oceny 3 jednostek dziąsłowych: P (papilla) — brodaw­ ki dziąsłowe, M (gingival margin) — dziąsło brzeżne, A (attached gingiva) — dziąsło zespolone. Opiera się na założeniu, że wielkość wskaźnika idzie w parze z nasileniem procesu zapalnego, ponieważ proces ten zwykle zaczyna się w obrębie brodawki, rozprzestrzeniając się na dziąsło brzeżne, a następnie na dziąsło zespolo­ ne. Brak klinicznych objawów zapalenia oznacza się wartością 0, a stan zapalny liczbą 1. Oblicza się osobno poszczególne jednostki, z których suma stanowi war­ tość wskaźnika PMA, np. PMA =10 + 5 + 2 = 17. Wartości otrzymane z poszczegól268

nych jednostek mówią o rozprzestrzenieniu i nasileniu procesu zapalnego. Ocenia się tylko stronę wargowo-policzkową. W badaniach klinicznych można oznaczać wartości przy wszystkich zębach, wepidemiologicznych oznacza się tylko zęby siecz­ ne, kły i ewentualnie przedtrzonowe szczęki i żuchwy, a więc jedynie przednie seg­ menty uzębienia (ryc. 127). Zaproponowane przez autorów rozszerzenie tego wskaźnika do określania za­ paleń przyzębia polega na dodatkowych kryteriach uwzględniających nasilenie za­ palenia dla jednostek P i M w stopniach od 0 do 5, łącznie z określeniem zmian martwiczych, oraz dla jednostki A od 0 do 3 z ujęciem tworzenia się kieszonki pato­ logicznej. Wskaźnik PMA w zasadzie spełnia warunki porównywalności, jakkol­ wiek może być oceniany subiektywnie. Jest to podstawa wielu modyfikacji, np. z określeniem krwawienia podczas zgłębnikowania (Muhlemann i wsp., 1958) lub obliczania z 12 segmentów jamy ustnej (Suomi i Barbano, 1968), lub wcześniejsza jego adaptacja do badań masowych w USA i Wielkiej Brytanii dokonana przez Parfitta (1957). Wskaźnik dziąsłowy Gl (Gingival lndex) Zaproponowany został przez Lóe (1967), używany jest do określania tylko odwra­ calnych stanów zapalnych dziąseł przy pojedynczych zębach, w grupach zębów lub w całym uzębieniu. Przyjęto następujące kryteria oceny wyrażone liczbami: 0 — bez objawów klinicznych zapalenia; 1 — łagodne zapalenie z nieznacznym obrzękiem bez objawów krwawienia pod­ czas zgłębnikowania; 2 — umiarkowany stan zapalny, zaczerwienienie, obrzęk, połyskliwość nabłon­ ka i krwawienie podczas zgłębnikowania; 3 — nasilone zapalenie, tkanki żywo czerwone obrzękłe z objawami owrzodzeń i skłonnością do samoistnego krwawienia (ryc. 128). Ocenia się kolejno 4 powierzchnie dziąsła wokół zęba (policzkową przyśrodkową tylnąi językową). Suma uzyskanych liczb podzielona przez wartość wskaź­ nika dla jednego zęba. Autor określił także granice wartości wskaźnika w stosunku do stanu klinicznego. Zgodnie z tym łagodne zapalenie dziąseł mieści się w grani­ cach 0,1-1,0, umiarkowane zapalenie 1,1-2,0, bardzo nasilone zapalenie określają wartości 2,1-3,0. Wcześniejsza odmiana tego wskaźnika (Loe i Silness, 1963) polegała nie na zgłębnikowaniu, lecz na ucisku tępą stroną zgłębnika tkanek dziąsła od strony ze­ wnętrznej podczas sprawdzania krwawienia (ryc. 129). Wskaźnik dziąsfowy (Gl) Gingival index LOE 1967

0

1

2

3

Ryc. 128. Wskaźnik dziąsłowy (Gl) do oznaczania zaawan­ sowania zapaleń dziąseł: 0 — brak objawów klinicznych za­ palenia, 1 — łagodne zapalenie bez objawów krwawienia pod­ czas zgłębnikowania, 2 — widoczne umiarkowane zapalenie, krwawienie podczas zgłębnikowania, 3 — nasilone zapalenie z objawami samoistnego krwawienia.

269

Wskaźnikdziąslowy (Gl) Gingival index Lóe i Silness, 1963

0

1

2

Ryc. 129. Odmiana wskaźnika dziąsłowego (Gl), szczególnie przydatna do badania dzieci z siniczymi wadami serca.

3

Wskaźniki krwawienia dziąseł Są to wskaźniki bardzo pożądane w ocenie przebiegu i nasilenia zapalenia, ponie­ waż krwawienie uważane jest za bardziej obiektywny objaw niż wrażenia wizualne, takie jak zmiana utkania i zabarwienia dziąseł. U dzieci z wrodzonymi wadami serca przebiegającymi z sinicą obwodową opieranie się na tych kryteriach jest nie­ możliwe. U tych dzieci oznaczanie wskaźnika krwawienia może rozstrzygnąć wąt­ pliwości, ale polecane jest raczej badanie lekkim uciskiem niż zgłębnikowaniem. Wskaźniki te są powszechnie stosowane do badań epidemiologicznych i klinicz­ nych w Europie, głównie w krajach skandynawskich. Spośród wielu najczęściej uży­ wane są: Wskaźnik krwawienia z rowka dziąsłowego, SBI (Sulcus Bleeding Index), który wprowadził Muhlemann i Mazor (1958) i jego późniejsza odmiana podana przez Muhlemanna i Sona (1971), polegający na założeniu, że krwawieniejestpierwszym objawem zapalenia. Krwawienie podczas łagodnego zgłębnikowania wskazu­ je na istnienie zapalenia, a później dołącza się oznaczenia objawów wizualnych za­ wartych w skali od O do 5. Wskaźnik krwawienia dziąseł, GBI (Gingival Bleeding Index), którego auto­ rami są Carter i Bames (1974), ustalający obecność krwawienia jadaniem tylko w przestrzeniach międzyzębowych za pomocą niewoskowanych nitek (dental floss). Wskaźnik krwawienia dziąseL według Ainamo i Baya(1975), stosowany w oce­ nie kontroli płytki bakteryjnej, polega na łagodnym zgłębnikowaniu szczeliny dziąsłowej zgłębnikiemzalecanym przez Światową Organizację Zdrowia. Pojawienie się w ciągu 10 sekund krwawienia jest wynikiem pozytywnym, wyrażanym jako odsetek liczby wszystkich zgłębnikowanych szczelin dziąsłowych. Obserwacji postępu choroby czy wyników leczenia można dokonać używając nieinwazyjnych metod, tzn. bez zgłębnikowania szczeliny dziąsłowej (Caton i wsp., 1988). Krwawienie można prowokować lekkim uciskiem brodawki dziąsłowej sty­ mulatorem gumowym. Metody komputerowe i elektroniczne wykraczają poza ramy tego rozdziału. Mogą być przydatne w długotrwałym monitorowaniu przypadków trudnych, powikłanych (Goodson i wsp., 1988; LoFrisco i wsp., 1993).

270

Wybrane wskaźniki do oznaczania stanów zapalnych odwracalnych i nieodwracalnych Wskaźnik choroby przyzębia PDI (Periodontal Disease lndex) Wskaźnik ustalony przez Ramfjorda (1959) zawiera 2 szeregi wartości: od 0 do 3 przewidziane dla określenia tylko zapaleń dziąsła (0 — bez objawów zapalenia, 1 — łagodne zapalenie, 2 — umiarkowane, 3 — nasilone), wartości od 4 do 6 prze­ widziane są dla określenia stanów, których zaawansowanie obejmuje pozostałe struk­ tury przyzębia, wiążąc się z dowierzchołkowym wędrowaniem przyczepu nabłon­ kowego lub jego utratą. Uzupełnieniem tego wskaźnika są także czterostopniowe kryteria do oznaczania płytki bakteryjnej i kamienia nazębnego (od 0 do 3). Wskaźnik przyzębia PI (Periodontal lndex) Opracowany przez Russella (1956) wskaźnik także uwzględnia dwa szeregi warto­ ści liczbowych. Od 0 do 2 dla zapaleń dziąseł (0 — bez objawów zapalenia, 1 — zapalenie dotyczące brodawki międzyzębowej, 2 — zapalenie dziąseł okręż­ ne). W drugim szeregu liczba 6 służy do oznaczania zapalenia z kieszonkami pato­ logicznymi, a liczba 8 określa zaawansowaną destrukcję przyzębia (ryc. 130). Wskaźnik Russella (PI) Periodontal index 1956

0

1

2

6

8

Ryc. 130. Wskaźnik Russella (PI): wartości od 0 do 2 dotyczą zapaleń dziąseł, wartości 6 i 8 określają za­ awansowane zapalenie przyzębia.

Powyższy wskaźnik jest najczęściej stosowany w badaniach opisowych w popu­ lacjach dzieci i dorosłych jako prosty, niewymagający dodatkowych badań oraz in­ strumentów poza lusterkiem i zgłębnikiem, a także chętnie stosowany w ocenach klinicznych. Wskaźniki do oznaczania stanu higieny jamy ustnej zostały omówione w odpo­ wiednim rozdziale tego podręcznika. W ocenie stanu przyzębia istotne jest stwier­ dzenie nie tylko złogów nazębnych w bliskim kontakcie z dziąsłem, ale także okre­ ślenie ich grubości. Wskaźnik płytki nazębnej Pl-I (Plaque lndex) Wskaźnik opracowany przez Silnessa i Lóe (1964) uwzględniający wartości od 0 do 3. Liczbą 1 oznacza się złogi niewidoczne, a dające się zebrać tylko za pomocą zgłębnika, liczbą 2 — widoczne gołym okiem złogi, stanowiące cienką warstwę 271

przy brzegu dziąsła, a liczbą 3 — złogi widoczne w szczelinie dziąsłowej, obfite przy brzegu dziąsła i na pozostałej powierzchni zęba. Należy oznaczać osobno 4 powierzchnie wokół zęba, których suma podzielona przez 4 stanowi wielkość wskaźnika dla danego zęba.

Wskaźnik retencji (Retention lndex) Wskaźnik opracowany przez Bjórby i Lóe (1967). Służy do badań analitycznych, oznaczających zależności między zapaleniami przyzębia a czynnikami usposabiają­ cymi. Oznacza on w 3-stopniowej skali (od 0 do 3), na 4 powierzchniach zębów, stosunek ubytków próchnicowych, wypełnień, koron protetycznych i kamienia nazębnego do brzegu dziąsła i szczeliny dziąsłowej.

Piśmiennictwo 1. AinamoJ., Boy L:\xA. Dent. J., 1975, 25, 229. — 2. BahatM.: J. Publ. Health Dent., 1991, 5 1 , 5 . - 3 . Bjórby A., Lóe H.: J. Periodontol Res. Abstr., 1967, 2, 76. — 4. Cappelli D. i in.: Comm. Dent. Orał Epidemiol., 1994,22,116. — 5. Carranza P. A.: Glickman's Clinical Periodontology, Saunders 1984. — 6. CarterH. C, Barnes G. P: J. Periodontol., 1974,45, 801. — 7. Caton J. G. i in.: J. Periodontol., 1988, 59, 722. — 8. Cohen P. M. i in.: Comm. Dent. Orał Epidemiol., 1977,5,40. — 9.EbersoleJ.: In: Periodontitis (ed. Wilson T. G., KornmanK. S.). Quintessence, 1996, 109. — 10. Goodson J. M, Kondon N.: J. Clin. Dent., 1988, 1, 35. 11. Gordon J. M. i in.: J. Clin. Periodontol., 1985, 12, 697. — 12. Hart T. C i in.: J. Periodontol., 1991, 62, 745. — 13 Jamisson H.\ Am. J. Dent. Assoc, 1963, 66, 207. — 14. Jańczuk Z. (red.): Stan narządu żucia polskiej populacji (temat resortowy MZ-XI) 13. PAM, Szczecin 1990.— \5.LoFrisco C.,BramsonJ. B.: J.Am. Dent. Assoc, 1993, 124,226. — 16. LóeH., Silness J.\ Acta Odontol. Scand., 1963,21,533. — 17. LóeH. i in.: J. Periodon­ tol., 1965, 36, 177. — 18. LóeH.: J. Periodontol., 1967, 38, 610. — 19. LóeH. i in.: J. Perio­ dontol., 1978, 49, 607. — 20. MasslerM. i in.: J. Periodontol., 1950, 21, 146. 21. Massler M. i in.: J. Am. Dent. Assoc, 1952, 45, 319. — 22. Mehin W. L. i in.: J. Periodontol., 1991, 62, 330. — 23. Muhlemann H. R., Mazor Z. S.: Acta Helv. Odontol., 1958,2,3. — 24. MuhlemannH.R., Son S.:ActaHelv. Odontol., 1971,15,107. —25.Murray J. J.: The Prevention of Dental Disease. Oxford University Press, 1983. — 26. Olsson B.\ Comm. Dent. Orał Epidemiol., 1978, 6,139. — 27. Olsson B.\ Comm. Dent. Orał Epidemiol, 1979, 7, 37. — 28. PapapanouP. N.:W: Proceedings of the lst European Workshop on Periodontology (red. Lang N., Karring T.). Quintessence, 1994, 23. — 29. Parfitt G. J.: W: Clinical Pedodontics (red. Finn S. B.). 441, Saunders 1957. — 30. Parfitt G. J.: J. Periodontol., 1957, 28, 26. 31. Quigley G. A., Hein I. W.: J. Am. Dent. Assoc, 1962, 65, 26. — 32. RamfjordS. P: J. Periodontol., 1959,30,51. —11. RamfjordS. P. i in.: Am. J. Public. Health, 1968,58,1713. — 34. RussellA. L.\ J. Dent. Res., 1956,35, 350. — 35. Russell A. L.:i. Periodontol, 1971,42, 508. — 36. Saxby M. S.\ J. Clin. Periodontol, 1987, 14, 594. — 37. Schour J., Massler M.\ J. Am. Dent. Assoc, 1947, 35, 475. — 38. Sheiham A.: J. Periodontol. Res., 1968, 3, 257. — 39. Silness P, Lóe H.\ Acta Odontol. Scand., 1964, 22, 121. — 40. Sjódin B. i in.: J. Clin. Periodontol, 1993,20,32. 41. SuomiJ. D., BarbanoJ. P: J. Periodontol, 1968, 39, 71. —42. Sutclife P: J. Perio­ dontol. Res, 1972, 7, 52. — 43. World Health Organization. Report of aWHO Scientific Group 621. Geneva 1978. —44. World Health Organization. Orał Health Surveys, Geneva 1977.

272

Epidemiologia zaburzeń w rozwoju narządu żucia Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Pierwsze dane dotyczące częstości występowania wad zgryzu podał Angle. W bada­ nej przez siebie populacji najczęściej obserwował wady z grupy tyłozgryzów (II klasa Angle'a), następnie nieprawidłowości z I klasą Angle'a, a najrzadziej zaburze­ nia doprzednie (III klasa Angle'a). Częstość występowania wad zgryzu w Polsce wynosi wg różnych autorów od 26 do 63%. Znaczne różnice w wynikach badań epidemiologicznych spowodowane są różnym materiałem badawczym (liczba badanych, przedział wiekowy, środowisko), niejednolitą diagnostyką odmienną oceną potrzeb leczniczych oraz różnym sposo­ bem rejestracji wyników i ich analizy. Według Kondrat-Wodzickiej około 50% dzie­ ci ma wady zgryzu. Jackowska, badając dzieci w żłobkach warszawskich, stwier­ dziła odchylenia od prawidłowego rozwoju u 1/3 badanych. Smiech-Słomkowska i Starzyńska-Furmaniak oceniły częstość wad zgryzu u dzieci w wieku szkolnym na 53,5%, a Masztalerz i wsp. na 42,8%. Badania Falińskiej potwierdziły, że frekwen­ cja zaburzeń zgryzowych w wieku szkolnym jest większa niż w wieku przedszkol­ nym. Masztalerz podaje, że częstość wad zgryzu u polskich dzieci i młodzieży wy­ kazuje stale tendencję wzrostową (u młodzieży sięga nawet 90%). Leczenia orto­ dontycznego wymaga od 25 do 40% dzieci. We wszystkich okresach rozwojowych liczba wad o charakterze nabytym jest większa od liczby wad wrodzonych. U dzieci w wieku przedszkolnym dominują zaburzenia z grupy tyłozgryzów z protruzją górnych siekaczy, których przyczyną są na ogół dysfunkcje i parafunkcje (np. nieprawidłowe karmienie, oddychanie przez usta, ssanie smoczka lub palca). W wieku szkolnym zwiększa się liczba dzieci z nieprawidłowościami zębowymi (np. stłoczeniami zębów), które są głównie skut­ kiem przedwczesnych ekstrakcji zębów mlecznych w wyniku powikłań próchnicy. Dlatego tak ważna jest współpraca lekarza pedodonty i ortodonty w zakresie profilaktyki ortodontycznej (likwidacja szkodliwych nawyków, leczenie próchnicy zębów mlecznych i stałych). Najczęstszą po tyłozgryzach wadą zgryzu u dzieci są zgryzy krzyżowe, następ­ nie zgryzy głębokie i przodozgryzy. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w warszawskich szkołach podstawowych wykazały, że na 38% dzieci nie wymaga­ jących leczenia ortodontycznego tylko u 10% występuje idealna norma morfologiczno-czynnościowa. Odchylenia nie mające wpływu na czynnościową wydolność narządu żucia (np. nieznaczna niezgodność linii środkowej łuków zębowych, nie­ wielkie stłoczenia zębów i ich obroty, szparowatość, nieco zaburzony tor odwodze­ nia żuchwy bez współistniejących innych zaburzeń ruchowych) określono jako „bez wady zgryzu". Mały odsetek idealnej normy zgryzowej wykazali także w swych badaniach Szlachetko, Myllarniemi (Finlandia) i Thilander (Dania). Według badań narządu żucia przeprowadzonych u dzieci ze szkół warszawskich w 1976 i 1983 roku wynika, że zaburzenia układu mięśniowo-stawowego występują we wszystkich grupach wiekowych, a ich liczba zwiększa się wraz z wiekiem. Stwier­ dzono zależność między nimi a brakami zębów i bruksizmem (czyli nawykowym, niekontrolowanym zaciskaniem zębów lub zgrzytaniem zębami). Częstość występowania hipodoncji waha się, według badań różnych autorów, od 1,6 do 6,5%. Badania Kaźmierczakowej wykazały istnienie wrodzonych braków 273

zawiązków zębów u 4,22%, a Herud i wsp. u 4,79% populacji. Nadliczbowość zę­ bów stałych stwierdza się w granicach od 0,15 do 3,8%, zębów mlecznych od 0,03 do 1,9% badanych, częściej u chłopców niż u dziewczynek oraz częściej w szczęce niż w żuchwie. Jest ona większa u dzieci z rozszczepami podniebienia pierwotnego i wtórnego i wynosi od 7 do 15%. Reinkluzję (czyli zagłębianie się częściowo lub całkowicie wyrżniętego zęba) obserwuje się od 0,07% wśród dzieci w wieku szkol­ nym do 1% wśród pacjentów leczonych w poradniach ortodontycznych. Częstość występowania rozszczepów podniebienia pierwotnego i wtórnego ocenia się na 0,018%. Zęby zatrzymane występują u 0,9-4,3% badanych (w tym 68,9% kłów i 11,4% siekaczy).

Piśmiennictwo 1. Adamczyk H.: An. Acad. Med. Siles., 1987, 14-15, 183. — 2. AdamiakE.: Czas. Stomat., 1981, 34, 551. — 3. Albinowska-Florczykowska B.: Czas. Stomat., 1983, 36, 271. — 4. Bud­ kiewicz A., Mikliński R, Ziętek-SajaB.\ Mag. Stomat., 2001,4, 54. — 5. CecherzZ. i in.: Czas. Stomat., 1981, 34, 649. — 6. Cichecka J. i in.: Przeg. Lek., 1976, 33, 929. — 7. Egermark-£Wfcwon/. iin.:Odont.Rev., 1971,22,309. — 8.FalińskaM.: Czas. Stomat., 1969,22, 1195. — 9. Gajda Z: Elementy ortodoncji w praktyce lekarza niespecjalisty. PZWL, Warszawa 1984. — 10. Górniak D.,Jarczyńska I., Ziemba Z: Ortopedia Szczękowa i Ortodoncja, 2001, 1,17. 11. Grosfeldowa O. i in.: Czas. Stomat., 1983, 36, 697. — 12. Jackowska M. i in.: Czas. Stomat., 1978, 12, 1193. — 13. Kondrat-Wodzicka H.: Zapobieganie i leczenie szczękowo-ortopedyczne. W: Zarys ortopedii szczękowej (red. Masztalerz A.). PZWL, Warszawa 1977. — 14. Masztalerz A. i in.: Czas. Stomat., 1969, 22, 671. — 15. Masztalerz A.: Czas. Stomat., 1989, 42, 5. — 16. Masztalerz A:. Przegląd Stomat. Wieku Rozw., 1994, 3. — 17. Masztalerz A.: Przeg. Stomat. Wieku Rozw., 1994, 6-7. — 18. Mylldrniemi S.: Malocclusion in Finnish Rural Children. Helsinki 1970. — 19. Orlik-Grzybowska A. i in.: Czas. Stomat., 1981, 34, 1057. — 20. Polaczek T.\ Czas. Stomat., 1978, 31, 665. 21. PotoczekM. i in.: Czas. Stomat., 1982, 35, 507. — 22. Skomro P. i in.: Czas. Stomat., 1998, 51,4. — 23. Starniewska-Glowacka M. i in.: Czas. Stomat., 1982, 35, 127. — 24. Starniewska-Glowacka M. i in.: Czas. Stomat., 1983, 36, 53. — 25. Starniewska-Glowacka M. i in.: Czas. Stomat., 1984, 37, 457. — 26. Szczepańska I., Jackowska M.\ Epidemiologia za­ burzeń w rozwoju narządu żucia. W: Stomatologia wieku rozwojowego (red. Szpringer-NodzakM.). PZWL, Warszawa 1993. — 21. Szlachetko K. i in.: Czas. Stomat., 1980,33,441. — 28. Śmiech-Slomkowska G.\ Czas. Stomat., 1974, 27, 9 9 5 . - 2 9 . ThilanderB. i in.: Scand. J. Dent. Res., 1973, 81, 12. — 30. Wróblewska B. i in.: Czas. Stomat., 1998, 51, 1. 31. Zadurska M. i in.: Przeg. Stomat. Wieku Rozw., 1996, 14/15, 14-17.

ETIOLOGIA CHORÓB JAMY USTNEJ I WAD NARZĄDU ŻUCIA

Etiologia próchnicy — M. Szpringer-Nodzak Etiologia chorób przyzębia — Z. Rump Patogeneza i patomorfologia zapaleń przyzębia — Z. Rump Etiologia wad narządu żucia — B. Piekarczyk, M. Zadurska

275 282 289 295

Etiologia próchnicy Maria Szpringer-Nodzak Próchnica zębów jest procesem patologicznym umiejscowionym, pochodzenia zewnątrzustrojowego, który prowadzi do odwapnienia i proteolitycznego rozpadu twar­ dych tkanek zęba. Występowanie procesu próchnicowego w uzębieniu dzieci i młodzieży jest uza­ leżnione od wielu czynników etiologicznych, których wzajemny wpływ nie jest w pełni wyjaśniony i różni się znacznie u poszczególnych osób. Próchnica jest cho­ robą nabytą, będącą pod wpływem warunków środowiskowych; czynnik dziedzi­ czenia nie odgrywa tu większej roli. Aby proces próchnicowy został zapoczątko­ wany, muszą współdziałać jednocześnie 4 czynniki: podatność tkanek zęba, płytka nazębna, podłoże (substrat) i czas (ryc. 131).

Ryc. 131. Cztery główne czynniki współdziałające w powstawaniu próchnicy zębów (wg Mathewsona).

275

Podatność tkanek zęba Jedną z przyczyn powstania procesu próchnicowego jest podatna powierzchnia zęba w środowisku jamy ustnej. Podatność na próchnicą twardych tkanek zęba może być powodowana różnymi przyczynami, np. może wynikać z zaburzeń w tworzeniu się matrycy szkliwa, zaburzeń mineralizacji, niedorozwojów twardych tkanek zęba, nie­ dostatecznego wchłaniania fluoru w okresie rozwojowym zęba, zwiększonej zawar­ tości węglanów w szkliwie itp. Spożywanie nadmiaru węglowodanów przez matkę w okresie ciąży powoduje, że uzębienie przyszłego dziecka jest mniej odporne na próchnicę. Podobne obserwacje poczynione w badaniach doświadczalnych na zwierzętach wykazały, że dieta obfitująca w sacharozę, podawana w czasie rozwoju tkanek zęba, wpływa zaburzająco na metabolizm odontoblastów (Autio, Hietala, Valikangas), gdyż redukuje tworzenie się zębiny i zakłóca proces mineralizacji. Poza podatnością na próchnicę tkanek zęba jest wiele czynników, które sprzyja­ ją zapoczątkowaniu procesu próchnicowego. Są to: budowa anatomiczna i morfolo­ giczna zęba (beczkowaty kształt koron zębów, płaskie powierzchnie kontaktowe, głębokie bruzdy i otwory ślepe), nieprawidłowa pozycja zębów w łuku zębowym, głównie wklinowania zębów i stłoczenia, utrudniające lub uniemożliwiające oczysz­ czanie niektórych powierzchni zęba ze złogów w czasie zabiegów higienicznych, wiek zęba po wyrżnięciu (im młodszy ząb, tym jest mniej dojrzały, a jego twarde tkanki są słabiej zmineralizowane, a tym samym bardziej podatne na próchnicę).

Płytka nazębna Do zapoczątkowania procesu próchnicowego nie wystarcza obecność podatnej na próchnicę tkanki zęba, niezbędny jest czynnik powodujący chorobę. Takim czynni­ kiem są bakterie próchnicotwórcze zorganizowane w kolonie, określane jako płytka nazębna (dental plaque). Na powierzchniach gładkich zasadniczym czynnikiem w tworzeniu się płytki nazębnej jest streptococcus mutans. Jest to nazwa przyjęta dla paciorkowców próchnicotwórczych, mających pewne cechy wspólne — są one Gram-dodatnie i występują w postaci krótkich pałeczek, nie mają zdolności prote­ olitycznych, a końcowe pH wynosi 4,2. Mają zdolność wytwarzania lepkiego pozakomórkowego wielocukru — dekstranu. Szczepy te, choć pod pewnymi względami stanowią jedną grupę, różnią się genetycznie i antygenowe Kolonie bakteryjne są zdolne do rozmnażania i przywierają do gładkich powierzchni. Rola Streptococcus mutans w etiologii próchnicy wynika z jego zdolności do przytwierdzania się do powierzchni zęba w obecności sacharozy i do tworzenia kwasów oraz ze zdolności do reagowania z glikoproteinami śliny. O próchnicotwór­ czych właściwościach tego paciorkowca decyduje jednak prawdopodobnie przede wszystkim jego zdolność wytwarzania nierozpuszczalnych wielocukrów zewnątrzkomórkowych. One bowiem nadają płytce lepkość, ochraniając jej drobnoustroje przed szkodliwymi wpływami, dostarczając im substratu i wreszcie nie dopuszczają do przenikania ze śliny substancji, które mogłyby zobojętniać kwasy wytwarzane w płytce. Jeśli się założy, że współdziałają 2 pozostałe czynniki — podłoże i czas, będą istniały sprzyjające warunki do zapoczątkowania procesu próchnicowego. 276

Badania nad tworzeniem się ubytków próchnicowych na powierzchniach żują­ cych zębów i powierzchniach gładkich u dzieci 5-letnich wykazały, że Streptococcus mutans ma bezpośredni w tym udział (Street i wsp.). Najbardziej podatne miej­ sca do kolonizowania sięStreptococcus mutans to powierzchnie styczne zębów trzo­ nowych (Catalonotto i wsp.). W miarę dojrzewania płytki nazębnej zmienia się eko­ logia jej flory bakteryjnej z tlenowej na względnie beztlenową. Gdy proces próchni­ cowy dociera do zębiny, można wyhodować z ogniska próchnicowego inny rodzaj bakterii próchnicotwórczych — Lactobacillus acidophilus. Ogólnie rzecz biorąc, Streptococcus mutans jest odpowiedzialny za zapoczątkowanie próchnicy, Lactoba­ cillus acidophilus zaś — za dalszy postęp procesu próchnicowego.

Podłoże (substrat) Bakterie próchnicotwórcze w środowisku jamy ustnej nie mogą same zapoczątko­ wać procesu próchnicowego. Do rozwoju bakterii niezbędne jest podłoże. Najbar­ dziej podatnym podłożem są rafinowane węglowodany, szczególnie w postaci sa­ charozy, przy czym do powstania procesu próchnicowego dochodzi tylko w bezpo­ średnim zetknięciu się substratu z tkanką zęba. Bakterie metabolizują sacharozę, aby wytwarzać adhezyjny polisacharyd — dekstran z podłoża glukozy, a kwas mle­ kowy z podłoża fruktozy (Loevy). W wyniku fermentacji węglowodanów powstają kwasy, które powodują demineralizację szkliwa, pod warunkiem, że pH płytki na­ zębnej jest wystarczająco niskie. Należy pamiętać, że nie tylko pokarmy obfitujące w sacharozę, lecz również w skrobię mają dostateczny potencjał, aby zainicjować proces próchnicowy. I jedne, i drugie dostarczają bakteriom próchnicotwórczym dużych ilości glukozy, lecz po­ karały obfitujące w skrobię — przez znacznie dłuższy czas (Moss, Kashket). Mineralna równowaga

Ryc. 132. Naturalna równowaga przedsta­ wiona jako uproszczone równanie chemiczne (wg Krutchkoffa i wsp.).

Jednak proces demineralizacji szkliwa może być odwracalny lub zminimalizo­ wany przez różne składniki śliny, wtedy istnieje rodzaj równowagi mineralnej mię­ dzy szkliwem a środowiskiem jamy ustnej (ryc. 132). Zwiększony przepływ wy­ dzielanej śliny, jej mniejsza gęstość i zdolności buforowe, zależne m.in. od zawar­ tych w niej wodorowęglanów, mogą zmniejszyć efekt oddziaływania wytwarzanych kwasów. Inne składniki śliny, jak: fluor, wapń i fosfor, przyczyniają się do remineralizacji odwapnionej powierzchni szkliwa. Proces próchnicowy, zależnie od warun­ ków, może mieć zatem charakter przewlekły, na co ma wpływ czas.

Czas Zostało udowodnione, że występowanie próchnicy u dzieci i młodzieży zależy w mniejszym stopniu od ilości spożywanych fermentujących węglowodanów, w więk­ szym natomiast od ich rodzaju, a więc składu posiłków i częstości ich spoży277

Ryc. 133. Łańcuch reakcji odpowiedzialnych za powstawanie próchnicy (wg Mathewsona).

wania. Nawyki żywieniowe w poszczególnych rodzinach odgrywają istotną rolę. Po spożyciu węglowodanów pH płytki nazębnej pozostaje przez 30 minut na pozio­ mie próchnicotwórczym. Częste spożywanie przekąsek między posiłkami może po­ wodować stały atak kwasu na powierzchnię zęba, co zostało udowodnione przez wielu autorów (Mathewson i wsp.). Szczególnie niekorzystny wpływ na uzębienie mają nawyki spożywania słodkich posiłków w łóżku przed snem nocnym, przedłu­ żone karmienie butelką podawanie niemowlętom napojów nie w celach odżyw­ czych, lecz w celu uspokojenia, zwłaszcza w czasie snu, kiedy chroniące działanie śliny na uzębienie jest minimalne; tempo wydzielania i przepływu śliny w czasie snu jest znacznie zmniejszone, a zatem czas szkodliwego oddziaływania cukru na powierzchnię zęba jest znacznie wydłużony. Papkowate, słodzone pokarmy przy­ twierdzają się do zębów niemowlęcia, zwłaszcza do zębów przednich w szczęce, co w krótkim czasie prowadzi do ich zniszczenia. Wzajemne oddziaływanie 4 głów­ nych czynników w powstawaniu procesu próchnicowego przedstawiono na ryci­ nie 133. Wysiłki badawcze w ostatnich latach idą w kierunku stosowania preparatów wpływających na zmniejszenie zdolności przywierania bakterii do powierzchni zęba, a także składników śliny i resztek pokarmu. Wyniki badań wstępnych wykazują że w zapobieganiu tworzeniu się płytki nazębnej mogą odegrać istotną rolę organiczne związki fluoru — fluoroaminy, oraz chlorheksydyna.

Inne teorie powstawania próchnicy zębów Przedstawiony schemat powstawania procesu próchnicowego w tkankach zęba do­ minuje w aktualnych podręcznikach stomatologii wieku rozwojowego. Mimo że rola drobnoustrojów kwasotwórczych w mechanizmie rozwoju próchnicy zębów wydaje się niewątpliwa i przesądzona, niektórzy badacze uważają, że kwasy nie są niezbędne do odwapnienia szkliwa. Według teorii p r o t e o l i t y c z n o - c h e l a t a c y j n e j Schatza i Martina w obo­ jętnym środowisku jamy ustnej dochodzi do proteolizy i demineralizacji na skutek tworzenia z wapniem wychwytywanych z twardych tkanek zęba tzw. chelatorów, związków kompleksowych o zamkniętej budowie pierścieniowej zawierających metal. Według t e o r i i p o l i f o s f o r a n ó w ej Bramstanga hydroksyapatyty szkliwa są demineralizowane na skutek chelatującego działania polifosforanów, syntetyzo­ wanych przez bakterie płytki nazębnej, a części organiczne są niszczone w wyniku mechanicznego działania bakterii. Według t e o r i i Ł u k o m s k i e g o , zaliczanej do teorii biologicznych, najwięk­ szą rolę odgrywa ośrodkowy układ nerwowy oraz różne czynniki wewnątrzustrojo­ we, np. substancje odżywcze (witaminy, sole mineralne), których niedobór może prowadzić do zmian troficznych w komórkach zębinotwórczych i twardych tkan­ kach zębów, czyniąc je podatnymi na proces próchnicowy. 278

Według t e o r i i l i z o s o m a l n e j G a b r o v s e k a proteolityczne enzymy lizosomalne biorą udział w powstawaniu procesu próchnicowego. Za deminerałizację szkliwa są odpowiedzialne gromadzące się w ślinie pod wpływem bakterii i ich pro­ duktów leukocyty, będące źródłem hydrolitycznych enzymów lizosomalnych. Te i inne teorie powstawania próchnicy zębów nie tłumaczą wszystkich zjawisk zacho­ dzących w zawiłym procesie próchnicowym.

Ślina Główne czynniki powodujące wystąpienie próchnicy zębów — węglowodany i bak­ terie — działają w środowisku śliny. Dlatego w przebiegu procesu próchnicowego właściwości fizyczne i chemiczne śliny odgrywają dużą rolę. Ślina oczyszcza zęby mechanicznie przez spłukiwanie resztek pokarmowych z powierzchni zębów i roz­ cieńcza tworzące się z węglowodanów kwasy oraz buforuje je. Tempo wydzielania śliny jest odwrotnie proporcjonalne do stopnia aktywności próchnicy. Wraz z inten­ sywniejszym przepływem śliny zwiększa się zawartość w niej składników buforo­ wych oraz wzrasta pH śliny z około 6 do ponad 7 (Krutchkoff). Dużą rolę odgrywają w ślinie bufory w o d o r o w ę g l a n o w e , dyfundujące do macierzy płytki i neu­ tralizujące tworzące się tam kwasy. Oprócz układu buforowego ślina zawiera skład­ niki g l i k o p r o t e i n , wytrącające się na wszystkich powierzchniach tkanek jamy ustnej, tworząc warstwę ochronną. Niektóre dane sugerują, że nabyta błonka (pellicle) z wytrąconych glikoprotein chroni powierzchnię zęba przed demineralizacją przez kwasy zawarte w pokarmach (napoje, soki, owoce itp.), chociaż stosunkowo szybko błonka zostaje zasiedlona przez bakterie i stanowi bazę dla akumulacji płyt­ ki nazębnej. Ze składników mineralnych najwięcej uwagi poświęca się związkom wapnia i fosforu; stwierdza się większą zawartość tych składników w ślinie osób odpornych na próchnicę, co może przemawiać za zdolnościami remineralizacyjnymi śliny. Flu­ or znajduje się w ślinie w stosunkowo małych ilościach (około 0,01 ppm); jony fluoru w ślinie odgrywają prawdopodobnie minimalną rolę w zapobieganiu próch­ nicy. Przypuszcza się natomiast, że białka zawarte w ślinie, zwłaszcza i m m u n o globuliny, mogą odgrywać ważną rolę w akumulacji płytki nazębnej. Istnieje nadal wiele niejasności dotyczących funkcji IgA w powstawaniu procesu próchni­ cowego. Inny składnik śliny — amylaza — może teoretycznie brać udział w dostarczaniu substratu węglowodanowego bakteriom płytki nazębnej, chociaż jest to mało praw­ dopodobne. Jest również mało prawdopodobne, że lizozym, mający zdolności roz­ kładu ścian niektórych komórek bakterii i wirusów, odgrywa znaczącą rolę w po­ wstawaniu procesu próchnicowego, ponieważ jego zawartość w ślinie jest stosun­ kowo mała (Krutchkoff). Ślina zawiera więc bardzo wiele produktów wydzielniczych pochodzących z różnych gruczołów. Rola wielu składników śliny nie jest jeszcze precyzyjnie okre­ ślona, z uwagi na trudności w ich wyizolowaniu. Jednak zostało dowiedzione, że ślina przyczynia się do redukowania płytki nazębnej i osłabienia jej udziału w po­ wstawaniu próchnicy. Czas zwiększonego wydzielania śliny stymulowanej pokarmami jest krótszy u dzieci w porównaniu z dorosłymi, co ma wpływ na zmniejszoną możliwość oczysz279

czania jamy ustnej z węglowodanów próchnicotwórczych zawartych w pokarmach (Watanabe). Tylko niewielkie ilości węglowodanów wystarczą do tego, aby doszło do maksymalnej produkcji kwasu mlekowego w jamie ustnej dziecka, który jest głównym czynnikiem w rozwoju procesu próchnicowego (Moss).

Testy aktywności próchnicy Istnieje potrzeba opracowania testów laboratoryjnych, za pomocą których można byłoby określić aktywność próchnicy. Większość testów bazuje na pomiarach: a) szybkości wydzielania śliny, b) zdolności buforowych śliny, c) zdolności śliny do fermentacji glukozy, d) pH płytki nazębnej, e) liczby Lactobacillus acidophilus w ślinie, f) liczby kolonii Streptococcus mutans w ślinie. Ten ostatni test aktywności próchnicy może mieć wartość w monitorowaniu programu profilaktycznego w gru­ pach dzieci szkolnych. W krajach skandynawskich opracowano proste testy określające aktywność próch­ nicy zębów, pozwalające przewidywać, czy pacjent jest narażony na próchnicę. D o o z n a c z a n i a z d o l n o ś c i b u f o r o w e j ś l i n y służy t e s t D e n t o b u f f , który określa pH śliny. Mililitr śliny stymulowanej wstrzykuje się do fiolki z odczynnikiem. Po 2 minutach barwę roztworu porównuje się ze skalą klucza i odczytuje wynik z dokładnością do 0,5, zakładając, że w normalnych zdolnościach buforowych pH śliny waha się od 5,75 do 6,5. Do badań m i k r o b i o l o g i c z n y c h ś l i n y służy t e s t D e n t o c u l t , dzięki któremu można ocenić liczbę pałeczek kwasu mlekowego w ślinie. Szkiełko z pożywką pokrywa się obustronnie śliną badanego dziecka i przechowuje w plastykowym pojemniku w temperaturze pokojowej. Wynik odczytuje się makroskopowo po upływie tygodnia na podstawie liczby kolonii na szkiełku i porównuje z dołączonym klu­ czem, gdzie podane wartości odpowiadają 1000, 10 000, 100 000, 1 000 000 pałeczek kwasu mlekowego w ml śliny. Liczba pałeczek kwasu mlekowego w ślinie odzwierciedla spożycie węglowo­ danów przez badanego w ciągu ostatnich kilku tygodni, dlatego test Dentocult może być sprawdzianem, czy pacjent zastosował się do zaleceń dietetycznych lekarza. Na podobnych zasadach oparte są testy Hadleya i Snydera. T e s t H a d l e y a polega na określaniu liczby pałeczek kwasu mlekowego w ślinie. Pobraną ślinę stymulowaną rozcieńcza się w pożywce bulionowej w stosunku 1:100. Próbki 0,1 i 1,0 ml posiewa się na podłoże stałe, sprzyjające wzrostowi pałeczek kwasu mlekowego i hoduje w temp. 37°C przy pH 5,0 w zwiększonym stężeniu C02. Po 4 dniach odczytuje się wynik. Intensywność próchnicy jest znaczna, gdy liczba drobnoustrojów jest większa niż 10 tysięcy w 1 ml śliny dziecka. W teście Snydera 0,2 ml stymulowanej śliny miesza się z 5 ml płynnego podłoża Snydera. Próbki inkubuje się w temp. 37°C i obserwuje zmianę zabarwienia po 24, 48 i 72 godzi­ nach. Barwę każdej próbki porównuje się z niebieskozieloną pożywką wzorcową. Przewaga bar­ wy żółtej świadczy o dodatnim wyniku testu, tzn. że badane dziecko jest podatne na próchnicę. Obydwa testy są często niezgodne z wynikami badań klinicznych. Prostym i często stosowanym testem jest oznaczanie s z y b k o ś c i w y d z i e l a ­ nia śliny. 280

Stymulowaną śliną pobiera się na czczo lub 2 godziny po posiłku. Ślinę zbiera się przez 5 minut, mierzy jej ilość, a uzyskane wartości dzieli przez 5, uzyskując szybkość wydzielania śliny w mililitrach w ciągu 1 minuty. Zakłada się, że wydzielanie śliny 1-3 ml/min mieści się w granicach normy. Mniejsze wartości są niekorzystne i świadczą o podatności uzębienia dziecka na próchnicę. T e s t C R T (color, reaction, time), zwany testem odporności na próchnicę, sto­ suje się w celu oceny odporności szkliwa na działanie kwasu. Na oczyszczonej z osadu i osuszonej powierzchni zęba umieszcza się krążek bibuły filtra­ cyjnej o średnicy 2 mm, nasączany uprzednio przez 30 sekund 0,02% roztworem fioletu kry­ stalicznego, a następnie osuszony. Na krążek nanosi się mikrostrzykawką 1,5 mikrolitra 1 n kwasu solnego. Fioletowy krążek zmienia barwę na żółtą. Kwas rozpuszcza szkliwo, uwalnia wapń, neutralizujący kwas w krążku; następuje powrót do barwy fioletowej. Czas potrzebny na zmianę barwy krążka (czas mikrodemineralizacji szkliwa) określa wrażliwość szkliwa na działanie kwasu. Dłuższy czas mikrodemineralizacji szkliwa świadczy o odporności szkliwa na kwas. Godny polecenia do stosowania u dzieci jest t e s t H a r d w i c k a i M a n l e y a , pozwalający stwierdzić ogniska próchnicy początkowej. Na zęby nanosi się 0,1% roztwór czerwieni metylowej, wykazującej żółte zabarwienie przy pH większym niż 6,3 oraz zabarwienie czerwone przy pH 4,2. Wypłukanie jamy ustnej 1% roztworem glukozy i ponowne potraktowanie zębów wskaźnikiem pozwala na stwierdze­ nie miejsc demineralizacji szkliwa. Należy polecić również nowy t e s t k o l o r o m e t r y c z n y — Cariostat, wpro­ wadzony przez Shimono w 1974 roku, służący do oceny aktywności próchnicy u dzieci. Ten test ocenia ilość kwasu produkowanego przez mikroorganizmy płytki nazębnej. W skład wskaźnika Cariostat wchodzi: sacharoza, tryptoza, NaCl, NaN3, purpura bromokrezolu i zieleń bromokrezolu. Wykonanie testu jest łatwe: jałowym wacikiem zbiera się płytkę nazębną z zębów przed­ nich i po umieszczeniu we wskaźniku Cariostat inkubuje przez 48 godzin w temperaturze 37°C. Po inkubacji ocenia się barwę próbki wg standardowego kolornika. Ocena barwy jest 7-stopniowa. Wynik testu koreluje z aktualnym stanem uzębienia dziecka, a jednocześnie z dużą dokładnością pozwala na prognozowanie wystąpienia próchnicy w przyszło­ ści (Chen, Nishimura, Olofernes-Docor, Tsubouchi).

Piśmiennictwo 1. AutioJ. i in.:Acta Odontol. Scand., 1997, 55,292.-2. ChenH. J. i in.: Ped. Dent. J., 1995, 5,31. — 3. Finn S. B.: Clinical pedodontics. W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto 1973. — 4. Hietala E. L. i in.: Acta Odontol. Scand., 1997, 55, 201. — 5. KashketJ. i in.: J. Dent. Res., 1996, 75, 1885. — 6. KrutchkoffD. J:. The pathogenesis of dental caries. Chapter 10 in Pediatrie dental medicine (red. Forrester D. J. i in.). Lea Febiger, Philadelphia 1981. — 7. Kiinzel W.: Lehrbuch der Kinderstomatologie. Johann Ambrosius Barth, Leipzig 1979. — 8. Loevy H. T.\ Dental menagement of the child patient. Chapter 7. Quintessence Publishing Co., Ins. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1981. — 9. Mathewson R. J. i in.: 281

Fundamentals of dentistry for children. Chapter 4. Quintessence Publishing Co., Inc. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. —10. Moss J.\ Nowa Stomat., 1998, 3, 3. 11. Nishimura M. i in.: Ped. Dent. J., 1996, 6, 57. — 12. Oloferries-Docor R.: Ped. Dent. J., 1996, 6, 125. — 13. Poulsen S.,Rólla G.\ Dental Caries in Children. Chapter 7 in Pedodontics (red. Magnusson B. O.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 14. TsubouchiJ. i in.: J. Dent. Child., 1995, 5,34. — 15. Valikangas L. i in.: Adv. Dent. Res., 2001,15,72. — 16. Watanabe S. i in.: Ped. Dent. J., 1995,5,27.

Etiologia chorób przyzębia Zofia Rump Prawie wszystkie postacie chorób przyzębia związane są z czynnikiem bakteryj­ nym, który bezpośrednio zapoczątkowuje zmiany patologiczne w tkankach otacza­ jących ząb. A więc głównym i najistotniejszym czynnikiem jest płytka bakteryjna. Cienka jej warstwa może być kontrolowana przez mechanizmy obronne, co łączy się z utrzymaniem równowagi między agresją a obroną oraz klinicznie zdrowymi tkankami przyzębia. Równowaga ta może być zachwiana zwiększoną grubością płytki bakteryjnej lub większą zjadliwością bakterii. Reakcja tkanek na działanie drażnią­ ce drobnoustrojów płytki zależy od możliwości ich obrony. Od tego też zależy prze­ bieg i nasilenie procesu chorobowego. Ograniczenie lub zaburzenie zdolności obro­ ny tkanek może być spowodowane czynnikami warunkującymi miejscową obronę lub stanami ogólnoustrojowymi, które wpływają na zdolność naprawy tkanek, na ich reakcję na czynniki powodujące zapalenie, na tkankowe elementy komórkowe i tworzenie kolagenu oraz na mechanizmy odpornościowe. Tak więc w etiologii chorób przyzębia należy brać pod uwagę: 1. Czynniki miejscowe, wśród których wyróżnia się: a) bakterie płytki nazebnej — główny czynnik wywołujący reakcje zapalne; b) czynniki miejscowe wpływające na nawarstwienie się płytki; c) czynniki miejscowe wpływające na przebieg i szerzenie się procesu za­ palnego w tkankach przyzębia. 2. Czynniki ogólnoustrojowe: a) wpływające na mechanizmy odporności nieswoistej; b) wpływające bezpośrednio na mechanizmy swoiste obrony; c) czynniki same przez się wywołujące zmiany w przyzębiu.

Czynniki miejscowe Skład jakościowy bakterii w płytce nazębnej zależy od wieku pacjenta, indywidual­ nych warunków środowiskowych jamy ustnej, fazy zapalenia oraz wielu czynników wewnętrznych i zewnętrznych, które detenninują określony stan chorobowy. Flora bakteryjna nie tylko różni się w poszczególnych jednostkach chorobowych, ale tak­ że w podobnych stanach istnieją różnice indywidualne. Mogą być także odchylenia w składzie jakościowym bakterii w różnych miejscach jamy ustnej tego samego 282

pacjenta, a nawet w poszczególnych częściach tej samej szczeliny dziąsłowej czy kieszonki patologicznej. Dzieci z pełnym uzębieniem mlecznym mają już florę bakteryjną bogatą i zbli­ żoną do spotykanej w wieku dojrzałym, chociaż pewne gatunki bakterii nie są stwier­ dzane (np. krętki i Porphyromonas gingiva]is) (Watson i wsp., 1994). Płytka nazębna gromadzi się na wszystkich twardych strukturach jamy ustnej, które nie poddają się mechanicznemu oczyszczaniu w czasie żucia i zabiegów higienicznych. Zwykle zalega ona w obrębie bruzd i szczelin zębów oraz poddziąsłowo w rowku dziąsłowym, a nawet na gładkiej powierzchni zębów w miejscach trudno dostępnych. Gro­ madzi się także na powierzchniach wypełnień, koron protetycznych, na szynach i aparatach ortodontycznych. Z czynników miejscowych wpływających na nawarstwianie się płytki bakteryj­ nej duże znaczenie ma dieta, chociaż od dawna wiadomo, że płytka bakteryjna two­ rzy się także wówczas, gdy pokarmy nie są podawane doustnie. Dieta wpływa nie tylko na grubość płytki nazębnej, ale także na jej skład mikrobiologiczny. Pożywie­ nie o konsystencji twardej zmusza do gryzienia, wzmaga czynności oczyszczające śliny, języka, policzków i warg, ale nie usuwa całkowicie płytki. Większy wpływ ma skład jakościowy diety, ponieważ pokarm razem ze śliną stanowi źródło pożywienia dla bakterii płytki. Zmiany w składzie mikroflory płytki nazębnej związane są z metabolizmem węglowodanów. Główną rolę odgrywają tu cukry proste dostarcza­ jące bakteriom dodatkowej energii. Mogą one być substratem do wytwarzania poli­ sacharydów, które mogą znajdować się w strukturze bakterii jako wewnątrzkomór­ kowe lub, razem z syntetyzowanymi z cukrów pokarmowych, stanowić polisacha­ rydy zewnątrzkomórkowe tworzące różnorodne polimery, do których m.in. należą dekstran i lewan, strukturalne składowe płytki bakteryjnej. Do sytuacji ułatwiających gromadzenie się płytki nazębnej należy okres wyrzynania się zębów mlecznych i stałych. We wczesnej fazie wyrzynania okrągły, nieco obrzękły i słabo napięty brzeg dziąsła nie jest ochraniany przez wypukły kształt korony zęba. Zapalenie dziąsła w procesie wyrzynania (eruption gingivitis) jest za­ leżne od działania płytki nazębnej. Zaburzenia mineralizacji zębów stwarzają dogodne warunki do odkładania się płytki na chropowatych powierzchniach koron. We wczesnych stadiach wyrzynania się zębów hipoplastycznych często widzi się wyraźne objawy zapalenia dziąseł, które mogą ustępować wtedy, gdy ząb ustawi się w łuku, a okolica szyjki pokryta jest prawidłowym szkliwem. Wypełnienia, szczególnie te, które sięgają okolicy dziąsła, wykonane z materia­ łów o powierzchni chropowatej lub z materiałów niestarannie wykończonych, stwa­ rzają warunki do szybkiego gromadzenia bakterii i utrudnionego oczyszczania. Wypełnienia o nieprawidłowym kształcie, nawisające, bez zachowanych kontaktów proksymalnych nie tylko sprzyjają odkładaniu płytki nazębnej, ale również dodat­ kowo powodują stany zapalne tkanek dziąsła, często z objawami przerostu będące­ go skutkiem ucisku zalegających pokarmów, fermentacji resztek pokarmowych, nagromadzenia martwych tkanek i bakterii. Podobnie wpływają na tkanki przyzębia nieleczone ubytki próchnicowe, nieprawidłowo wykonane korony protetyczne i aparaty ortodontyczne. W tym ostatnim przypadku często można stwierdzić obja­ wy drażnienia chemicznego niespolimeryzowanym tworzywem akrylanowym wy­ wołującym w tkankach reakcję zapalną. Zmieniona struktura nabłonka w stanie za­ palnym ułatwia wnikanie „produktów" bakteryjnych do tkanek dziąsła. 283

Nienaruszona płytka nazębna, powoli się nawarstwiająca, ulega po pewnym czasie mineralizacji. Tworzy się kamień nazębny, który działa drażniąco na tkanki, a jego porowata powierzchnia jest siedliskiem bakterii. Wprawdzie u dzieci stwierdza się mniejszą skłonność do tworzenia się kamienia nazębnego, to jednak jest on, według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, 1978), rozpoznawany u 9% dzieci w wieku 4—6 lat, u 18% w wieku 7-9 lat i u 35% 15-latków. Jedynie u dzieci ze zwłóknieniem torbielowatym nerek odsetek ten jest większy i wynosi 77 u dzieci 9-letnich i aż 90 u dzieci 15-letnich. Jest to prawdopodobnie związane z gromadze­ niem fosforanów wapnia oraz białek w ślinie i możliwymi zmianami ich składu, jak również upośledzeniem odporności skutkiem defektu ogólnoustrojowego i leków stosowanych oraz zaniedbań higieny często spotykanych w tej grupie wieku jako czynności mniejszej wagi wobec istniejącej choroby. Do nawarstwiania płytki bakteryjnej predysponują zęby nieprawidłowo ustawione w łuku, a więc zęby zrotowane, stłoczone, wgłobione, poza łukiem, który to stan sprzyja zaleganiu i utrudnia oczyszczanie. Ten sam mechanizm działania dotyczy nieprawidłowości anatomicznych, a więc kolbowatości wyrostka i dziąseł, nieprawidłowo usytuowanych wędzidełek i języka olbrzymiego. Do s z k o d l i w y c h nawyków należy t ł o c z e n i e j ę z y k a (tongue thrusting), które powoduje rozsuwanie zębów, tworzenie się z g r y z u o t w a r t e g o , przerost dziąseł i często powstający wtórny nawyk oddychania przez usta. Podobne objawy wywoływane są nieprawidłowym, przetrwałym niemowlęcym odruchem po­ łykania. O d d y c h a n i e przez usta stwarza trudności w oczyszczaniu i powodu­ je wysychanie błony śluzowej. Zmiana toru oddychania może być także wynikiem słabego napięcia mięśnia okrężnego ust. N i e c h ę ć do g r y z i e n i a lub nawyk j e d n o s t r o n n e g o żucia, często spo­ wodowany nieleczoną próchnicą ułatwiają zaleganie po stronie nieużywanej. Jed­ nocześnie obawa przed bólem prowadzi do zaniedbania czynności higienicznych po tej stronie. Niektóre wady zgryzu mogą sprzyjać nawarstwianiu się płytki bakteryjnej przez działanie pośrednie, czyli wskutek stwarzania miejsc retencyjnych dla osadu na­ zębnego. Zaliczyć tu należy zarówno współistniejące wady w ustawieniu zębów, jak i uraz tkanek miękkich powodujący ich nieprawidłowy kontur, co ma na ogół miejsce w zgryzie głębokim. Inne wady, jak zgryz otwarty całkowity i tyłozgryz, uniemożliwiają prawidłowy tor oddychania przez nos, często ze współist­ niejącym słabym napięciem mięśnia okrężnego ust i nieprawidłową czynnością ję­ zyka. U dzieci szkodliwe nawyki, takie jak gryzienie twardych przedmiotów (np. ołów­ ków), powodują urazy tkanek miękkich. Także nieprawidłowe szczotkowanie, zbyt energiczne lub w niewłaściwych kierunkach, może doprowadzić do skaleczeń tka­ nek miękkich przyzębia, co wiąże się ze zniszczeniem naturalnej bariery obronnej, jaką stanowi nabłonek. Czynnikami miejscowymi wpływającymi na przebieg i szerzenie się procesu zapalnego w tkankach przyzębia są wszystkie stany, które niezależnie od działania bakterii powodują zmiany w tkankach przyzębia. Mogą one ułatwić szybszą pene­ trację procesu zapalnego w głąb tkanek przyzębia przez zmianę struktury więzadła przyzębnego i kości wyrostka zębodołowego. Mogą także stanowić trwały stan de­ terminujący zmiany w tkankach po wyeliminowaniu bakterii. Do tych czynników 284

należą: zmiany w ilości, składzie, oddziaływaniu i konsystencji śliny, nieprawidło­ wy tor oddychania oraz uraz zgryzowy. Zmiany w składzie oddziaływania (pH) oraz konsystencji śliny sprzyjają i uła­ twiają kolonizację bakterii w jamie ustnej. Zmniejszają także możliwości obronne organizmu. Brak śliny wyłącza dodatkowo bardzo istotny aspekt mechanicznego oczyszczania, wypłukiwania jamy ustnej. Wysychanie błony śluzowej usposabia do zmian przerostowych dziąseł i sprzyja zasiedlaniu bakterii. Tkanki przyzębia w uzębieniu mlecznym i mieszanym są bardziej odporne na działanie c z y n n i k ó w urazowych. Wprawdzie długotrwały, mocny ucisk może wpływać na zmiany w więzadle przyzębnym, ale kość u dzieci jest bardzo elastycz­ na i charakteryzuje się dużymi możliwościami przemodelowania, resorpcji i dosto­ sowania do warunków zgryzowych. W okresie wymiany uzębienia, głównie między 9. a 10. rokiem życia, stwierdza się dużą aktywność zarówno ze strony osteoklastów i osteoblastów, jak i ze strony cementoklastów i cementoblastów. Procesy adapta­ cyjne w całym okresie rozwoju narządu żucia nie dopuszczają do powstania zmian urazowych. Ponieważ jednak reakcja tkanek przyzębia zależy jeszcze od wielu czyn­ ników miejscowych i ogólnoustrojowych, może dojść w uzębieniu mlecznym, mie­ szanym lub stałym w okresie rozwoju do urazu zgryzowego, szczególnie gdy działa kilka czynników szkodliwych. Raczej więc dochodzi do wtórnego urazu zgryzowe­ go u dzieci, u których zmiany ogólnoustrojowe rzutujące na wartościowość tkanki łącznej oraz sprzyjające miejscowe warunki anatomiczne współistnieją z zapale­ niem, które usposabia do obniżenia progu bezpieczeństwa podczas działania sił zgryzu.

Czynniki ogólnoustrojowe Jama ustna nie jest środowiskiem jałowym, nawet w zdrowym przyzębiu istnieje materiał potencjalnie zakaźny, który nie wywołuje zmian, przede wszystkim dlate­ go że działają mechanizmy obrony nieswoistej i ewentualnie dołącza się odpowiedź swoista. Równowaga zostaje utrzymana dzięki ochronie tkanek przed zmianami patologicznymi. W momencie załamania pewnego ogniwa dochodzi do zaburzeń równowagi. Wielokrotnie odpowiedzialna jest za to specyfika bakterii i ich antyge­ nowe lub toksyczne oddziaływanie. W wielu przypadkach mechanizm działania czynników ogólnoustrojowych jest niejasny i jego zrozumienie wymaga dalszego postępu wiedzy medycznej. Zapewne każde, nawet drobne zaburzenie jakiegoś ogniwa w łańcuchu reakcji tkankowych powoduje dalsze, często nieuchwytne zmiany. Nie można ściśle uszeregować wagi i rodzaju wpływu czynników ogólnoustrojowych na stan przyzębia, gdyż zbyt skom­ plikowane są ich drogi oddziaływania i pociągają za sobą wiele nieprawidłowości. Podział więc na procesy ogólnoustrojowe, wpływające na mechanizmy odporności nieswoistej, i na te, które bezpośrednio wpływajątylko na swoiste mechanizmy obro­ ny organizmu, jest sztuczny. Zgodnie z poglądami z ostatnich lat nie należy zbyt przeceniać patogennego działania na przyzębie czynników ogólnoustrojowych i pomijać w ocenie i postępo­ waniu terapeutycznym działania czynników miejscowych. We wszystkich przypad­ kach te ostatnie odgrywają pierwszoplanową rolę, gdyż są bezpośrednią i główną przyczyną szybkiego postępowania destrukcji tkanek przyzębia wówczas, gdy na285

kładają się na zmiany uwarunkowane czynnikami ogólnymi. Istotne jest, że nie­ dobory żywieniowe upośledzają układ odpornościowy. Do czynników ogólnych wpływających na mechanizmy odporności nieswoistej i na strukturę przyzębia mogą należeć stany n i e d o b o r u witamin, które są ko­ enzymami wielorakich reakcji biochemicznych. Jakkolwiek w naszym klimacie rzad­ ko są spotykane niedobory tego rodzaju, jednak mogą się wydarzyć, jako następ­ stwo upośledzonego wchłaniania lub jako powikłania polekowe. U dzieci z niedo­ borami witamin zmiany w przyzębiu ujawniają się dyskretnie i bardzo późno, jeżeli nie występują miejscowe czynniki wywołujące zapalenie. Ale w razie istnienia za­ palenia dziąseł lub przyzębia znacznie zmieniają przebieg schorzenia, a także upo­ śledzają gojenie zmian po usunięciu czynnika wywołującego. W niedoborze kwasu foliowego mogą wystąpić objawy martwicy dziąsła, więzadła przyzębnego i kości przebiegające bez zapalenia. Brak objawów klinicz­ nych zapalenia jest w tym przypadku wynikiem granulocytopenii spowodowanej niedoborem kwasu foliowego. Obserwacje Reesa (1996) wskazują, że zaopatrzenie w kwas foliowy lub aplikacja miejscowa korzystnie działa w fenytoinowym przero­ ście dziąseł. Rozwój zmian patologicznych w przyzębiu w stanach niedoboru witamin jest zależny od zaburzeń naczyniowych, neurotropowych, upośledzenia tworzenia kola­ genu i glikozoaminoglikanowej substancji podstawowej oraz procesów budowy i odbudowy kości. Duże znaczenie mają tu zmiany w samym nabłonku i w proce­ sach jego odnowy. Nie można też pominąć wpływu witamin na metabolizm i skład jakościowy flory bakteryjnej jamy ustnej oraz faktu, że zaburzenie gospodarki wita­ minowej może wpłynąć nie tylko na miejscową odporność tkanek, ale także na pro­ cesy ogólnoustrojowe związane z obroną miejscową. Według Carranzy (1984) zwiększone stężenie kwasu askorbinowego wpływa na zaburzenie czynności chemotaktycznej i wędrowanie leukocytów, nie zmniejsza przy tym ich aktywności fagocytarnej. Natomiast pacjenci z niedoborem witaminy C, a jednocześnie z bardzo dobrą higieną jamy ustnej, nie mająw ogóle lub mają tylko minimalne zmiany w przyzębiu. Szczegółowe dane dotyczące zmian w jamie ustnej w niedoborze lub zwiększo­ nej zawartości poszczególnych witamin są omówione w rozdziale 3. N i e d o b o r y b i a ł k a (hipoproteinemie) występują w krajach głodujących. Ty­ pową chorobą jest kwashiorkor, w którym wskaźnik umieralności dzieci jest duży. W niedoborach białka obserwuje się, oprócz licznych zaburzeń zmniejszających od­ porność na zakażenie, także ograniczoną zdolność do wytwarzania niektórych hor­ monów i enzymów. W przyzębiu zmiany zwyrodnieniowe obejmują wszystkie struk­ tury, a utrata kości jest wynikiem hamowania czynności wzrostowej. Nasilenie zmian w przyzębiu jest zależne od czynników miejscowych. Niedobór białek zwykle łączy się z brakiem witamin, pierwiastków śladowych, głównie żelaza niezbędnego do prawidłowej budowy i czynności krwinek. W niedoborze białka dochodzi do osteo­ porozy kości, upośledzenia nawarstwiania cementu korzeniowego, degeneracji wię­ zadła przyzębnego i opóźnienia gojenia zmian. Niedobór białka wywołany długotrwałym, zwykle o podłożu psychogennym, głodzeniem zdarza się wśród młodzieży. Poza obserwowaną w tych przypadkach demineralizacją kości stan ten, według Kuratowskiej (1983), może być przyczyną wtórnych niedoborów immunologicznych prowadzących do defektu odpowiedzi humoralnej, komórkowej i w układzie dopełniacza (spadek aktywności). 286

Wpływ na odporność nieswoistą i wydolność czynnościową przyzębia, jak rów­ nież na podatność do odkładania się płytki nazębnej mogą wywierać z a b u r z e n i a w y d z i e l a n i a h o r m o n ó w . Powstają bowiem warunki do rozwoju i rozprzestrze­ niania się stanu zapalnego spowodowane pewnymi strukturalnymi odchyleniami, które wywołują w tkankach. W n a d c z y n n o ś c i p r z y t a r c z y c znacznie osłabione jest utkanie kostne, a w n i e d o c z y n n o ś c i tych gruczołów zmiany hipoplastyczne szkliwa i zębiny sprzyjają gromadzeniu się płytki nazębnej. Podobnie w n a d c z y n n o ś c i p r z y s a d k i zmiany anatomiczne spowodowa­ ne chorobą mogą ułatwiać działanie czynników miejscowych; n i e d o c z y n n o ś ć tego gruczołu wywołuje zmiany w strukturze kości i więzadła przyzębnego, łącznie ze zmianami zanikowymi. Nadmierne wydzielanie h o r m o n u tarczycy, oprócz zmian w utkaniu kost­ nym, wywołuje nadmierne rogowacenie nabłonka z przyspieszoną odnową komó­ rek oraz zmiany zwyrodnieniowe w obrębie więzadła przyzębnego z dezorganizacją i fragmentacją włókien kolagenowych. Wszystkie stany zmniejszające wydolność czynnościową tkanek przyzębia stwa­ rzają większe możliwości występowania urazu zgryzowego i ułatwiają penetrację nabłonka przez substancje toksyczne bakterii. Opisywane zmiany w przyzębiu w o k r e s i e p o k w i t a n i a (gingivitis iuvenilis) charakteryzujące się nasilonymi obrzękowo-przerostowymi zmianami zapalnymi, występującymi na podłożu przewlekłego zapalenia dziąseł, nie ustępują całkowicie po okresie pokwitania, gdy utrzymuje się działanie czynników miejscowych, głównie bakterii. Po ustąpieniu wpływu hormonalnego proces zwalnia jedynie swój przebieg, ale nieuchronnie prowadzi do destrukcji przyzębia w następnych latach. W okresie pokwitania wzrost wydzielania hormonów płciowych wywołuje zmiany w przepusz­ czalności naczyń, większe nawodnienie tkanek przyzębia, ich obrzęk i przekrwienie, co przy istniejącej płytce bakteryjnej może wywoływać zapalenie dziąseł. U chłopców w okresie pokwitania a n d r o g e n y wywołują supresję odpowie­ dzi komórkowej. W okresie po pokwitaniu następuje zmiana składu mikrobiolo­ gicznego płytki nazębnej wskutek dostarczania pożywienia beztlenowcom z grupy Bacteroides oraz Eikenella, Capnocytophaga. Stany niedoboru witamin, białek i pierwiastków śladowych oraz zaburzenia hormo­ nalne nie tylko sprzyjają szybszemu przebiegowi zapalenia tkanek przyzębia, ale także mogą wpływać na swoiste mechanizmy układu immunologicznego. Zaburzenia meta­ boliczne, wiążące się z niedoborem enzymów pociągają za sobą brak lub niedobór lim­ focytów T, co powoduje zaburzenia odporności komórkowej. Nieprawidłowości immu­ nologiczne mogą obejmować mechanizmy odpowiedzi swoistej, czyli reakcje limfocy­ tów T i B na działanie antygenu, oraz odpowiedzi nieswoistej, do której należą zaburze­ nia czynności granulocytów obojętnochłonnych i procesu fagocytozy. Różnorodność uszkodzeń układu immunologicznego i związanych z tym zespołów i objawów nie po­ zwala na ścisłą klasyfikację i rozdzielenie poszczególnych układów. Według Chmielew­ skiej (1983) najczęściej są to defekty mieszane, obejmujące różne komórki i różne me­ chanizmy obronne. Niedobór witamin niekorzystnie wpływa na stan przyzębia i prze­ bieg zapalenia, ale także nadmiar witamin i p r z e c i w u t l e n i a c z y , do których nale­ ży (3-karoten, retinol, witamina C i witamina E, jest toksyczny (Bartold, 1996). Niekorzystne jest także przedawkowanie pierwiastków śladowych. W przy­ padku nadmiernej podaży żelaza występuje większa podatność na zakażenia, a na287

wet rozwój posocznicy w wyniku wykorzystania jonu Fe jako czynnika wzrostu bakterii. Czynniki ogólnoustrojowe wpływają bezpośrednio na m e c h a n i z m y o b r o ­ ny. Proces obronny może być zaburzony już w momencie pierwszych reakcji na czynniki powodujące zapalenie. Istnieją sytuacje, które bezpośrednio atakują jeden lub więcej istniejących układów immunologicznych, np.: wydzielniczy, śluzówkowy, leukocytarno-immunologiczny, dopełniacza, układ limfocyty-makrofagi lub układy immunoregulacyjne. Do takich zespołów należą choroby przebiegające z zaburzeniami leukocytów obojętnochłonnych, np.: lekozależna agranulocytoza, cykliczna neutropenia, zespół Chediaka-Higashiego i zespół leniwych leukocytów. W przebiegu tych chorób, charakteryzujących się zmniejszoną liczbą leukocytów we krwi i ich zmniejszoną zdolnością do wędrowania pod wpływem czynników chemotaktycznych, występują bardzo gwałtowne i nasilone objawy zapalne przyzę­ bia. Objawy te występują także w schorzeniach, w których upośledzona jest tylko czynność chemotaksji, fagocytozy lub wędrowania. Należą do nich: cukrzyca, ze­ spół Downa i zespół Papillona-Leievre'a. Mechanizmy obronne gospodarza mogą być zaburzone przejściowo lub trwale. Poza genetycznie uwarunkowanymi zespołami charakteryzującymi się brakiem zdol­ ności do tworzenia immunoglobulin, dojrzałych limfocytów i komórek plazmatycznych -— istnieją nabyte zespoły defektów immunologicznych, które mogą objawiać się u dzieci, poza pozornie niewinnymi, częstymi zakażeniami górnych dróg odde­ chowych lub przewodu pokarmowego, także niezwykłymi objawami w przyzębiu, związanymi z obecnością stałego czynnika zakażającego. Nabyte zespoły zaburzeń odporności (często po lekach, przebytych zakażeniach lub zatruciach) ujawniają się niekiedy w wieku przedszkolnym lub później i istnieje szansa ich opanowania i leczenia. Zdarzają się one częściej niż defekty wrodzone. Wczesne wystąpienie zmian w przyzębiu może być ważnym wskaźnikiem pozwalającym na wczesne wy­ krycie i leczenie choroby ogólnoustrojowej. Rola stomatologa w tych przypadkach jest ogromna, gdyż może on, jako pierw­ szy, odpowiednio wcześnie zwrócić na nie uwagę. Wszelkie stany patologiczne przy­ zębia, których objawy wychodzą poza przyjęte granice zaawansowania u pozornie zdrowych dzieci, lub stany nie poddające się leczeniu powinny zwrócić szczególną uwagę lekarza stomatologa. Niekiedy schorzenie ogólnoustrojowe może wywołać zmiany w tkankach przy­ zębia bez udziału czynników miejscowych, jak to ma miejsce w opryszczkowym zapaleniu dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis herpetica), w gruźlicy, kile oraz w agranulocytozie. W tych ostatnich chorobach obraz kliniczny zmian w dziąsłach jest modelowany przez czynniki miejscowe.

Piśmiennictwo 1. BartoldP. M.: W: Fundamentals of Periodontics (red. T. G. Wilson, K. S. Kornman). Quintessence Publ. Co., Chicago 1996. — 2. Carranza F. A.: Clinical Periodontology. Saunders, 1984. — 3. Glickman I.: Clinical Periodontology. Saunders, 1972.—Ą.JakóbisiakM. (red.): Immunologia. PWN, Warszawa 1998. — 5. Rees T. D:. W: Fundamentals of Periodontics (red. T. G. Wilson, K. S. Kornman). Quintessence Publ. Co., Chicago 1996. — 6. WolfardD. G.: W: Maxillofacial Trauma (red. R. H. Mathog). Williams i Wilkins, 1984. — 7. World Health Organisation. Technical Report. WHO, Geneva 1978. 288

Patogeneza i patomorfologia zapaleń przyzębia Zofia Rump Współczesna wiedza o morfologii i mechanizmach zapalenia przyzębia oparta jest na wieloletnich badaniach doświadczalnych, klinicznych, epidemiologicznych oraz na obserwacjach materiału autopsyjnego. Ognisko zapalne w dziąśle zasadniczo nie różni się od zapalenia w innych tkankach, ale przebieg tego zapalenia jest specyficz­ ny, ponieważ pozostaje ono pod wpływem środowiska jamy ustnej. W klinicznie zdrowym dziąśle badaniem mikroskopowym można stwierdzić nie­ wielki naciek zapalny zawierający komórki uczestniczące w odpowiedzi immuno­ logicznej, głównie limfocyty, niewiele granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów. Znajdują się one na ogół w okolicy części koronowej nabłonka przyczepu, dzięki stałej obecności niewielkiej liczby bakterii przylegających do powierzchni zęba pozostającej w kontakcie z dziąsłem. Dopóki liczba bakterii jest mała, a struktura nabłonka przyczepu pozostaje nie­ naruszona, dopóty nie stwierdza się zmian strukturalnych w dziąśle. Znikoma jest także liczba granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów przewędrowujących z okolicy naczyń pod wpływem bakteryjnych czynników chemotaktycznych. To stałe wędrowanie niewielkiej liczby komórek zapalnych w kierunku szczeliny dziąsłowej jest zjawiskiem fizjologicznym w dziąśle zdrowym. Równowaga pomiędzy działaniem bakterii a reakcją ze strony tkanek dziąsła może utrzymywać się przez wiele łat, z zachowaniem klinicznie zdrowego dziąsła. Ale jeśli nawet na niewielkiej powierzchni tego samego zęba zwiększy się liczba bakterii bądź zmieni się ich skład jakościowy, to odpowiedzią ze strony tkanek jest zapalenie. Od tego momentu rozpoczyna się łańcuch zjawisk związanych z narasta­ jącym w razie zaniedbania higieny atakiem bakterii i z reakcjami obronnymi organi­ zmu, które uszkadzają tkanki przyzębia. Ostre zapalenie jest pierwszą linią obrony tkanek. Wyraża się ono ograniczony­ mi zmianami naczyniowymi i komórkowymi, prowadzi do przejściowego lub stałe­ go uszkodzenia struktury tkanki, a więc komórek, włókien i substancji podstawo­ wej. Gojenie następuje po usunięciu czynnika wywołującego. Głównym celem reakcji zapalnej jest ochrona przed szerzeniem się procesu i stworzenie warunków do naprawy i odnowy. Jeśli jednak oddziaływanie czynnika wywołującego się utrzymuje i zwiększa się liczba szczepów bakteryjnych, docho­ dzi do zmiany stosunku bakterii tlenowych do beztlenowych i niszczenia tkanek przyzębia oraz pogłębiania szczeliny dziąsłowej. Nawarstwianie płytki bakteryjnej wywołuje zmiany w tkankach, uwidaczniają­ ce się już po 48 godzinach zwiększoną ilością płynu dziąsłowego. Poszerzenie światła naczyń i zjawisko chemotaksji wywoływane są mediatora­ mi zapalenia, do których należy histamina uwalniana z komórek tucznych, kininy i peptydy, a także prostaglandyny. Nagromadzenie komórek zapalnych wyzwalających mediatory zapalenia nastę­ puje pod wpływem polisacharydów i białek ścian komórkowych bakterii płytki nazębnej. Powodują one także przechodzenie białek osocza do płynu dziąsłowego, co ułatwia wędrowanie granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów. Bakterie płytki nazębnej zawierają enzymy, takie jak: proteazy, hialuronidazę i kolagenazę. 289

Dragą linią obrony są reakcje immunologiczne wywołane antygenowym oddzia­ ływaniem produktów bakteryjnych. Komórki tuczne, znajdujące się w nacieku za­ palnym, wytwarzają immunoglobuliny klasy G (IgG) oraz niewielkie ilości IgA i IgM. Immunoglobuliny znajdują się też w komórkach plazmatycznych i przestrze­ niach międzykomórkowych nabłonka przyczepu. Neutralizują one toksyny i enzy­ my bakterii płytki nazębnej. W momencie utworzenia kompleksu immunologicznego (połączenia antygenu z przeciwciałem w zespół białkowy) w tkankach uczynniany jest dopełniacz. Zgro­ madzone granulocyty tuż pod przyczepem nabłonka mają zdolność fagocytozy kom­ pleksu immunologicznego. W trakcie tej czynności wyzwalają się enzymy lizosomalne wzmagające reakcję zapalną. Uczynniony dopełniacz, którego poszczególne składowe kolejno się aktywują, ma duże znaczenie w zachodzeniu reakcji komórko­ wej i naczyniowej oraz w stymulacji granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów do wytwarzania i uwalniania prostaglandyn. Prostaglandyny są białkami potęgującymi przepuszczalność naczyń i uczynniającymi osteoklasty. Dopełniacz może być także uczynniony enzymami i endotoksy­ nami płytki poddziąsłowej. Endotoksyna lipopolisacharydowa bakterii Gram-ujemnych może być jedną z substancji uczynniających dopełniacz, który wywołuje objawy ostrego zapalenia. Wilton i wsp. (1980) uważają, że odpowiedzialny jest za to kwas tejchojowy (teichoic acid) zawarty w błonie komórkowej bakterii Gram-dodatnich. Z kolei Baehini i wsp. (1979) udowodnili, że leukotoksyna wytwarzana przez Gram-ujemne pałecz­ ki beztlenowe ma zdolność osłabiania żywotności leukocytów i zaburzenia ich czyn­ ności fagocytarnej. Tak więc układ immunologiczny przez uczynnienie dopełniacza może wpływać na odczyn komórkowy i naczyniowy oraz powodować lub wpływać na resorpcję kości. Nadwrażliwość natychmiastowa jest wywoływana przeciwciałami klasy IgE (cytophilic antibodies), które są złączone z powierzchnią komórek tucznych. W mo­ mencie ich łączenia z antygenami komórki tuczne degranulują się i wyzwalają ma­ teriał lizosomalny zawierający histaminę i serotoninę. Substancje te wzmagają prze­ puszczalność okolicznych naczyń. Odpowiedź komórkowa jest związana z nagromadzeniem limfocytów, które pod wpływem antygenów, na które są uwrażliwione, wytwarzają limfokiny. Limfocyty pochodzące z krwiobiegu w stanie zapalnym dziąsła mają zwiększoną zdolność do reagowania z antygenami płytki. Limfokiny powodują wędrowanie komórek zapal­ nych z naczyń krwionośnych i wzmagają także przepuszczalność naczyń. Inne lim­ fokiny działają cytotoksycznie na komórki tkanek. Jeśli więc odpowiedź komórko­ wa toczy się w pobliżu fibroblastów, mogą one ulec zwyrodnieniu, co powoduje zmniejszenie ich zdolności do tworzenia kolagenu i substancji podstawowej. Duże znaczenie ma zdolność niektórych limfokin do pośredniczenia w nagromadzaniu monocytów i makrofagów oraz stymulowania tych komórek fagocytarnych do wzmo­ żenia czynności syntezy. Wówczas zwiększa się znacznie wytwarzanie przez nie i uwalnianie do tkanek enzymów lizosomalnych i prostaglandyn. Limfokiny są tak­ że wyzwalane przez uczulone limfocyty i w procesie resorpcji kości. W ostatnich latach kwestionowana jest swoistość odpowiedzi immunologicznej komórkowej w dziąśle. Page i wsp. (1982) przypuszczają, że większość reakcji limfocytarnych zachodzi wskutek nieswoistej stymulacji komórek przez mitogeny z bakterii płytki nazębnej poddziąsłowej lub przez odczyny zapalne. Przyczyną bezpośredniego uszko290

dzenia tkanek przyzębia są nie tyle substancje uwalniane z bakterii płytki nazębnej, ile mechanizmy wewnętrzne, związane z uwalnianiem enzymów lizosomalnych z granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów. Odwracałność zmian w tkankach zależy od fazy zapalenia i potencjału regenera­ cji tkanek. Przebieg i nasilenie zapalenia zależy od rodzaju flory bakteryjnej oraz czasu jej działania (Frank, 1980; Sagie, 1982), od stopnia unaczynienia tkanek, ich zdolności do odnowy i sprawności mechanizmów odporności nieswoistej, komór­ kowej i humoralnej. Niekontrolowany proces zapalenia dziąseł przebiega w 4 fazach, zależnie od stopnia zaawansowania. Ścisłe ich odgraniczenie jest trudne ze względu na zazębia­ jące się mechanizmy skomplikowanego, postępującego procesu. Poszczególne fazy mogą przebiegać z okresami stabilizacji trwającymi niekiedy wiele lat. Niekiedy zaostrzenia zapalenia występują bardzo często i burzliwie, a różnice w przebiegu mogą występować w obrębie tego samego zęba.

Patomorfologia poszczególnych faz zapalenia Pierwsza faza, początkowa (wstępna wg Wilsona, 1996), przebiega bez widocz­ nych objawów klinicznych. Badaniem histopatologicznym stwierdza się objawy ty­ powe dla ostrego zapalenia tuż pod przyczepem nabłonkowym. Już w drugim dniu od nagromadzenia płytki nazębnej widoczne są zmiany w morfologii naczyń splotu podnabłonkowego, polegające na poszerzeniu światła małych naczyń włosowatych, zwolnieniu przepływu krwi i zwiększeniu przepuszczalności ścian. Reakcja ta jest wynikiem działania mediatorów zapalenia, głównie histaminy i serotoniny, których prekursory znajdują się w substancji podstawowej oraz w ziarnistościach komórek tucznych. Celem jej jest zaopatrzenie tej okolicy w białka osocza, szczególnie włóknik, oraz zwiększenie przepływu dziąsłowego, który stanowi barierę ochronną, tak­ że przez dostarczenie do rowka dziąsła czynników przeciwbakteryjnych. Przy ścia­ nach naczyń stwierdza się skupienie granulocytów obojętnochłonnych. Leukocyty wielojądrowe, na zasadzie pinocytozy, opuszczają naczynia, gromadząc się w oko­ licy przyczepu, a następnie w jego obrębie. Wkrótce potem zaczynają gromadzić się limfocyty (ryc. 134). W tej fazie także rozpoczyna się już proces niszczenia kolagenu w okolicy na­ czyń i w najbardziej koronowej części tkanek okolicy przyczepu nabłonkowego (Wilson, 1996). Całkowita odwracałność procesu zależna jest od usunięcia czynnika wywołują­ cego. Jeśli natomiast działanie bakterii utrzymuje się i powoduje dalsze reakcje obron­ ne, to w nacieku pojawiają się makrofagi i więcej limfocytów, co znamionuje przej­ ście w fazę następną. Druga faza, tzw. wczesna, po upływie 4-7 dni przebiega z objawami klinicz­ nymi obrzęku, przekrwienia zależnego od zmian naczyniowych, już coraz bardziej zaznaczonymi wskutek ich proliferacji i włączenia dotychczas nieczynnych naczyń. Wyraźniejsze są także zmiany komórkowe. W nacieku zapalnym przeważają limfo­ cyty, następnie wędrujące granulocyty obojętnochłonne, makrofagi, komórki plazmatyczne i tuczne. W obrębie przyczepu nabłonkowego i w szczelinie dziąsłowej zwiększa się liczba granulocytów obojętnochłonnych. Stwierdza się także prolifera291

Ryc. 134

Ryc. 135

Ryc. 134. Morfologia zapalenia dziąseł: faza I — początkowa (poszerzenie światła naczyń włosowatych i zwiększenie przepuszczalności ścian). Ryc. 135. Morfologia zapalenia dziąseł: faza II — wczesna (proliferacja naczyń, naciek komórkowy pod nabłonkiem oraz granulocyty obojętnochłonne w szczelinie dziąsłowej i w obrębie przyczepu nabłonkowego, w którym stwierdza się także proliferację komórek podstawnych).

cję komórek podstawnych nabłonka przyczepu i wydłużenie sopli nabłonkowych (rete pegs) (ryc. 135). Trzecia faza — p r z e w l e k ł e z a p a l e n i e dziąseł — klinicznie charakte­ ryzuje się zmianą zabarwienia dziąsła spowodowaną zastojem w krążeniu, utrud­ nionym odpływem krwi żylnej i w związku z tym niedotlenieniem tkanek. Wpływa na to też wynaczynienie krwinek i rozpad hemoglobiny do barwników. Bardzo ty­ powym objawem jest występowanie krwawień samoistnych lub sprowokowanych. W tym okresie można stwierdzić owrzodzenia ściany wewnętrznej nabłonka dzią­ sła, które wiążą się z przejściowym zaostrzeniem zapalenia. W obrazie histologicznym w nacieku leukocytarnym zwiększa się liczba komó­ rek oraz zmienia się ich jakość. W tym stadium przeważają komórki plazmatyczne. Znajduje się je nie tylko pod przyczepem nabłonkowym, ale także wokół nacieku i w okolicy naczyń. Naciek rozszerza się na bardziej odległe okolice naczyń. Pogłę­ bia się proliferacja przyczepu nabłonkowego. Stwierdza się znaczne poszerzenie przestrzeni międzykomórkowych przyczepu nabłonkowego. Wcześniejsze zmiany polegające na przechodzeniu granulocytów obojętnochłonnych, osłabiające znacz­ nie powiązanie z powierzchnią zęba części koronowej przyczepu nabłonkowego, powodują oddzielenie tej części nabłonka przyczepu od powierzchni zęba, ułatwia­ jąc w ten sposób coraz głębsze poddziąsłowe kolonizowanie bakterii. Dochodzi do utrwalania się zmian. Zwiększone działanie chemotaktyczne bakterii powoduje two­ rzenie warstwy komórek fagocytarnych między powierzchnią nabłonka a płytką bakteryjną. Istnieje ścisła zależność między stopniem niszczenia kolagenu a ich liczbą. Histochemicznie stwierdzić można zwiększenie zawartości kwaśnej i zasado­ wej fosfatazy, beta-glukuronidazy, beta-glukozydazy, beta-galaktozydazy. Zwięk­ sza się także aktywność esteraz, aminopeptydaz i oksydazy cytochromowej. Niskocząsteczkowe produkty bakteryjne, jak np. siarkowodór, estry kwasu masłowego, potęgują odpowiedź immunologiczną prowadzącą do destrukcji kości i tkanek mięk­ kich przyzębia. Endotoksyny bakteryjne bezpośrednio aktywują resorpcję kości 292

Ryc. 137 Ryc. 136 Ryc. 136. Morfologia zapalenia dziąseł: faza III — ustalone przewlekłe zapalenie dziąseł (rozszerzenie się nacieku komórkowego i dalsze zwiększenie się liczby komórek plazmatycznych). Włókna kolagenowe w obrębie nacieku zniszczone. Oddzielanie się nabłonka przyczepu od powierzchni zęba. Ryc. 137. Morfologia zapalenia przyzębia: faza IV — zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia (proces zapalny obejmuje kość wyrostka zębodołowego, zniszczone są włókna główne więzadła przyzębnego).

uczynniając także inne mechanizmy odpowiedzialne za destrukcję. Kolagenaza po­ chodząca z niektórych bakterii i granulocytów obojętnochłonnych wzmaga niszcze­ nie kolagenu. Następuje także degradacja substancji podstawowej przyczepu na­ błonkowego. Zmniejsza się liczba obojętnych glikozaminoglikanów (ryc. 136). Stan ustalonego przewlekłego zapalenia dziąseł może, przy zachowaniu pewnej równowagi, trwać nawet bardzo długo i w sprzyjających warunkach nie obejmo­ wać głębszych struktur tkanek przyzębia. W tym stanie aktywność osteoblastów nie wykracza poza ramy normalnej przebudowy kości (Page i wsp., 1990). Może być także jeszcze procesem odwracalnym, mimo znacznej utraty przyczepu na­ błonkowego. W dłuższym przebiegu może charakteryzować się procesami włóknienia. Jeśli jednak równowaga ta zostanie naruszona, przechodzi ono w następną fazę. Czwarta faza — z a a w a n s o w a n e j d e s t r u k c j i tkanek — jest etapem zniszczenia wszystkich struktur przyzębia. Proces zapalny przechodzi na kość wy­ rostka zębodołowego. Przejście zapalenia dziąsła w zapalenie przyzębia jest zwią­ zane ze zmianą flory bakteryjnej. Postępujące zmiany w przyczepie nabłonkowym doprowadzają do zniszczenia kontaktu z zębem i przekształcają go w nabłonek kie­ szonki patologicznej. Coraz głębsze kolonizowanie bakterii, z przewagą drobno­ ustrojów beztlenowych, wywołuje burzliwe reakcje obronne o coraz głębszym za­ sięgu w tkankach przyzębia. W nacieku, w którym są limfocyty i makrofagi, prze­ ważają komórki plazmatyczne wytwarzające przeciwciała klasy G (IgG). Zwiększa się także stopień niszczenia kolagenu, doprowadzając do zniszczenia włókien głów­ nych więzadła przyzębnego. Rozpoczyna się proces resorpcji kości związany z unieczynnieniem przez bakterie różnicowania osteoklastów, wyzwalania przez produk­ ty bakteryjne kofaktorów resorpcji kości, a także czynników powodujących lizę kości bez udziału osteoklastów. W procesie tym znaczny udział mają prostaglandyny i limfocyty, które wytwarzają czynnik unieczynniający osteoklasty (osteoclast activating factor) oraz enzymy proteolityczne (ryc. 137). 293

Bezpośrednimi czynnikami etiologicznymi przewlekłego zapalenia dziąseł u dzieci są bakterie: w pierwszej fazie zapalenia Gram-dodatnie ziarenkowce. W drugiej fazie bardziej burzliwe objawy zależą od dołączenia się bakterii nitkowa­ tych oraz Actinomyces, które wzrastają w miarę dojrzewania płytki bakteryjnej. Obec­ ność Actinomyces viscosus i Prevotella intermedia wiąże się ze wzrostem krwawie­ nia (Moore i wsp., 1994). Skład ekologiczny dojrzewającej płytki bakteryjnej zmie­ nia się stopniowo; w miejscach zapalenia gromadzą się patogeny przewlekłego za­ palenia dziąseł, jak Fusobacterium nucleatum, Eubacterium, Treponema i różne ro­ dzaje gatunku Bacteroides melaninogenicus. Wzrost pałeczek Gram-ujemnych wią­ że się z nasileniem zapalenia (Wilson i Kornman, 1996). Trzecia, utrwalona faza, włącza pewną liczbę krętków i wrzecionowców. W pierwszych dwóch fazach prze­ ważają bakterie tlenowe i fakultatywne. W ustalonym zapaleniu dziąseł zwiększa się stosunek beztlenowych do fakultatywnych. Można już wtedy izolować Fuso­ bacterium nucleatum i Bacteroides melaninogenicus (synonim Prevotella melaninogenica). We wczesnym stadium zaawansowanego zapalenia przyzębia izoluje się bakte­ rie podobne do występujących w przewlekłym zapaleniu dziąseł, później przeważa­ ją beztlenowe pałeczki Gram-ujemne, a specjalne znaczenie patogenetyczne przy­ pisywane jest Bacteroides gingivalis (synonim Porphyromonas gingivalis) oraz krętkom. Actinobacillus actinomycetemcomitans — ściśle związany jest z jednost­ kami należącymi do agresywnych zapaleń, ale może być izolowany w przewlekłych zapaleniach dziąseł u dzieci ze względu na łatwość przenoszenia tego patogenu od dorosłych, a nawet od zwierząt domowych (Watson i wsp., 1994; Cugini i wsp., 2000). Actinobacillus actinomycetemcomitans penetruje tkanki i jest trudny do usu­ nięcia rutynowymi metodami. Występuje w jednostkach opornych na leczenie, czę­ sto w towarzystwie Capnocytophaga, Porphyromonas gingivalis i Prevotella inter­ media (McClellan i wsp., 1996). Z punktu widzenia klinicznego i histopatologicznego istota choroby przyzębia jest jasna. Specyficzne mechanizmy wciągnięte w patogenezę choroby, indywidual­ nie różne, nie zawsze są zupełnie klarowne. Mogą występować różne kliniczne ob­ razy choroby w zależności od podatności gospodarza i niezależnie od ilości i składu bakteryjnego płytki nazębnej. Przebieg choroby jest pod wpływem czynników ge­ netycznych, ale również nabytych, środowiskowych i stresu, potęgujących zmiany. Tak więc odpowiedź na leczenie może być indywidualnie różna. Odmiennego po­ dejścia wymagają pacjenci z problemami ogólnozdrowotnymi.

Piśmiennictwo 1. Attstrom R., Schroeder H. E.\ Scand. J. Dent. Res., 1979, 87, 7. — 2. Baehini P., Tsai C. i in.: Infect. Immun., 1979,4, 233. — 3. CuginiM. A. i in.: J. Clin. Periodontol., 2000, 27, 30. — A.FrankR. M.:J. Period. Res., 1980,15,562. —5.KalmbergK. E. i in.: Period. Res., 1977, 12,479. — 6.LindheJ.,HampS, LóeK: J. Period. Res., 1975, 10,243. — 7.McClellanD. L. i in.: J. Clin. Microbiol., 1996,34,2017. — 8.Moore W. E. C,MooreL. V.H.: Periodontology, 2000, 1994, 5, 6 6 . - 9 . PageR. C, SchroederH. E.\ Lab. Invest., 1976, 33, 235. — 10. Page R. C, Schroeder H. E.: Periodontitis in Man and Other Animals. Karger, 1982. 11. PageR. C, Schroeder H. E:. W: Periodontal Diseases (red. S. Schluger, R. Yuodelis, R.C. Page). Lea-Febiger, 1990, str. 183. — 12. Rylander H., Attstrom R., Lindhe J.\ J. Period. Res., 1975, 10, 315. — 13. Saglie R., Newman M. G. i in.: J. Period., 1982, 53, 217. — 294

14.SchroederH. E.,PageR. C: Experientia, 1972,28,1228. — 15. Watson H. R. i in.: J. Dent. Res., 1994, 73, 1636. — 16. Wilson T. G., Kornman K. S.: W: Fundamentals of Periodontics. Quintessence Publ. Co., London, 1996, 3. —17. WiltonJ. M. A., deAlmeida O. R: W: Borderland Between Caries and Periodontal Disease. Vol. II (red. Lehner I., Cimasoni G.). Acad. Press, 1980.

Etiologia wad narządu żucia Barbara Piekarczyk, Małgorzata Zadurska Czynniki zaburzające prawidłowy rozwój narządu żucia bywają dzielone na we­ wnętrzne i zewnętrzne, ogólne i miejscowe, przedurodzeniowe i pourodzeniowe, wrodzone i nabyte. Ustalenie przyczyn większości wad zgryzu nie zawsze jest łatwe i tak bardzo jednoznaczne. Wada zgryzu jest często wynikiem działania różnych czynników etiologicznych (dziedzicznych, zaburzeń wzrostu, zaburzonych funkcji, czynników zewnętrznych). Mówiąc o etiologii wad narządu żucia należy pamiętać, że efekt działania przyczyny wiąże się z okresem rozwoju dziecka, w którym ona działa. Zależy także od czasu, przez który działa, siły i sposobu działania czynnika uszkadzającego, rodzaju tkanki, na którą działa, oraz reakcji organizmu na czynniki destrukcyjne. Przyczyny wywołujące zaburzenia w narządzie żucia zależnie od okre­ su, w jakim powstają, można podzielić na wrodzone i nabyte albo inaczej: 1) przyczyny wewnątrz- i zewnątrzpochodne działające na zarodek lub płód, 2) przyczyny zewnątrzpochodne działające w życiu pozapłodowym. Do czynników działających uszkadzająco na zarodek lub płód zalicza się: 1) czynniki dziedziczne (uwarunkowane genetycznie), 2) czynniki działające w okre­ sie morfogenezy, poprzez ustrój matki (uwarunkowania paragenetyczne), 3) endokrynopatie — zaburzenia gruczołów wydzielania wewnętrznego. Wśród c z y n n i k ó w etiologicznych p o c h o d z e n i a w e w n ę t r z n e g o wy­ mienia się dziedziczność. Badania genetyczne pozwoliły na wyjaśnienie niektórych przyczyn i mechanizmów zaburzeń i wad wrodzonych. Wady te przekazywane są dziedzicznie jako cecha dominująca lub jako cecha recesywna, przyczyną ich może być również mutacja chromosomowa. Czynniki genetyczne wywierają wpływ od chwili poczęcia. Przykładem choroby o podłożu wyłącznie genetycznym jest zespół Downa. Każda nieprawidłowość dziedziczna jest wrodzona i może uzewnętrznić się już od chwili urodzenia, a jeśli później, to najczęściej w okresie dojrzewania. Do nieprawidłowości twarzowo-szczękowo-zgryzowych wiązanych z dziedzicz­ nością zalicza się: asymetrię twarzowo-szczękową, makro- i mikrognację (nadmier­ ny rozwój i niedorozwój szczęki), makro- i mikrogenię (nadmierny rozwój i niedo­ rozwój żuchwy), makro- i mikrodoncję, hiper-, hipo- i anodoncję, zaburzenia kształ­ tu zębów, diastemę, nadzgryz, zgryz głęboki całkowity, progenię i prognację, retrogenię i retrognację, protruzję obuszczękową, rozszczepy wargi i podniebienia pier­ wotnego i wtórnego, dyzostozę żuchwowo-czaszkową. Jednak — niezależnie od czynnika genetycznego, któremu przypisuje się nieprawidłowy rozwój — obserwu­ je się współzależność wpływów dziedziczenia i uwarunkowań środowiska wewnętrz­ nego i zewnętrznego. Do zaburzeń o podłożu genetycznym i środowiskowym moż295

na zaliczyć np.: rozszczepy wargi, wyrostka zębodołowego i podniebienia oraz asy­ metrię twarzy. Endokrynopatia, czyli wadliwa funkcja gruczołów dokrewnych, może mieć cha­ rakter wrodzony lub nabyty w późniejszych okresach rozwojowych dziecka. Dlate­ go zaburzenia zgryzu wiązane z nimi stoją na pograniczu wad wrodzonych i naby­ tych. Związek między różnymi zaburzeniami endokrynologicznymi a nieprawidło­ wościami w narządzie żucia nie jest dokładnie poznany, poza zaburzeniami przy­ sadki, której np. nadczynność powoduje nadmierny wzrost żuchwy, ze szparowatością zębów i charakterystycznymi zmianami przerostowymi tkanek miękkich. Do p r z y c z y n wad narządu żucia p o c h o d z e n i a z e w n ę t r z n e g o zalicza się: dysfunkcje, parafunkcje, próchnicę zębów i jej zejścia, urazy w obrębie układu stomatognatycznego, choroby ogólne organizmu (np.: krzywica, zapalenie ślinia­ nek przyusznych). Dysfunkcje są to zaburzone mechanizmy czynności narządu żucia. Należą do nich wadliwe pobieranie pokarmów (sztuczne karmienie, niechętne żucie twardych pokarmów), wadliwe oddychanie (przez usta) i mowa oraz nieprawidłowe położe­ nie żuchwy w spoczynku. Czynność pobierania pokarmów w warunkach karmienia naturalnego wpływa optymalnie na rozwój narządu żucia. Jeśli dziecko z różnych powodów musi być karmione sztucznie, jeżeli sposób karmienia jest niewłaściwy (nieodpowiedni smo­ czek, nieprawidłowa pozycja), to mechanizm pracy mięśni jest niekorzystny dla roz­ woju układu stomatognatycznego. Wskutek tego utrwala się i pogłębia początkowo fizjologiczne tyłożuchwie niemowlęce, może dojść do zwężenia górnych wałów dziąsłowych (potem łuków zębowych), wysunięcia lub wychylenia siekaczy górnych i często cofnięcia siekaczy dolnych. Prawidłowy tor oddychania jest jednym z wa­ runków prawidłowego rozwoju szczęki. Jeżeli u dzieci stwierdza się rozwarcie szpary ustnej, należy zasięgnąć opinii lekarza laryngologa, czy jest to tzw. patologiczne oddychanie przez usta (na skutek przerostu trzeciego migdałka, skrzywienia prze­ grody nosa, stanów alergicznych). Są dzieci nawykowo oddychające przez usta, u których nie stwierdza się żad­ nych zmian, powodujących utrudnienia w oddychaniu przez nos. Nieprawidłowa funkcja oddychania powoduje powstawanie wad z grupy tyłozgryzów, a nawet tyłożuchwia z protruzją górnych siekaczy, któremu towarzyszy zwężenie górnego łuku zębowego, wysokie podniebienie i niedoczynność mięśni warg (ryc. 138). W przewlekłych długotrwałych zapaleniach migdałków podniebiennych (powięk­ szone zbliżają się do siebie, blokują cieśń gardła) dziecko, mając trudności w oddy­ chaniu przez nos, odruchowo wysuwa żuchwę, ta pozycja może utrwalić się i spo­ wodować przodożuchwie czynnościowe. Nieodpowiednie układanie niemowlęcia w łóżeczku powoduje nieprawidłowe ułożenie głowy dziecka, co utrwala dotylne położenie żuchwy w spoczynku. Pozio­ me ułożenie sprzyja działaniu mięśni odwodzących żuchwę, utrudnia jej wysu­ wanie i wzrost doprzedni, powoduje oddychanie przez usta i zaburza czynność mię­ śni warg. Prowadzi to do tyłożuchwia lub tyłozgryzu z protruzją siekaczy. Zbyt wy­ sokie układanie na poduszce wymusza wysuwanie żuchwy, może być przyczyną przodozgryzu lub przodożuchwia. Zależność przyczynowa między wadą mowy a dysfunkcją języka i zgryzem otwartym nie jest jednoznaczna, jest to rodzaj sprzę­ żenia zwrotnego, które należy uwzględnić w leczeniu ortodontycznym i logope­ dycznym. 296

Ryc. 138. Patologiczne oddychanie przez usta: a — charakterystyczne rysy twarzy, b — wada z grupy tytozgryzów.

Parafunkcje są to stereotypy ruchowe o charakterze nawyków. Należą do nich nawyki ssania (smoczka, palca, języka, warg, policzków), obgryzanie paznokci, za­ ciskanie i zgrzytanie zębami (bruksizm) i inne. Ssanie smoczków tzw. uspokajają­ cych poza okresami karmienia, zwłaszcza trwające wiele godzin w ciągu dnia i przez wiele miesięcy, a nawet lat, prowadzi do znacznie bardziej nasilonych zaburzeń z grupy tyłozgryzów niż powstających w związku ze sztucznym karmieniem. Może także spowodować powstawanie zgryzu otwartego przedniego lub zgryzu krzyżo­ wego (zwężenie górnego łuku zębowego), często z bocznym przemieszczeniem żu­ chwy. Nawyki ssania występują nie tylko w okresie poniemowlęcym, ale również w przedszkolnym i szkolnym. Uporczywe ssanie palca, najczęściej kciuka, po­ woduje powstanie wad z grupy tyłozgryzów z wychyleniem siekaczy, zgryzów otwar­ tych, zgryzów krzyżowych i nieprawidłowości zębowych (stłoczenia zębów) (ryc. 139). Próchnica i jej następstwa stanowią najczęstszą przyczynę powstawania wad narządu żucia. W uzębieniu mlecznym powoduje ona utratę zębów, których korze­ nie nie uległy jeszcze resorpcji, podczas gdy zawiązki odpowiednich zębów stałych nie zdążyły się uformować. Utrata zębów stałych przed zakończeniem formowania się zgryzu, nim kolejne zęby zajmą właściwe miejsce w łuku zębowym, prowadzi do powstawania wad zgryzu. Przedwczesna utrata zębów mlecznych powoduje po­ wstawanie wad szczękowo-zgryzowych, związanych z zahamowaniem rozwoju łu­ ków zębowych, zaburzeniem czynności grup mięśniowych (zmiana pozycji żuchwy na zasadzie odruchu). Zęby przemieszczają się w miejsce przedwcześnie usunięte­ go zęba, dochodzi do skrócenia łuku zębowego, tj. stłoczenia zębów (ryc. 140). Urazy mogą w różnym stopniu uszkadzać poszczególne elementy narządu żu­ cia. Są one szczególnie szkodliwe we wczesnych okresach rozwijającego się narzą­ du żucia, gdy dotyczą stawu skroniowo-żuchwowego. Mogą prowadzić do zesztyw297

Ryc. 139. Ssanie kciuka: a — rysy twarzy, b — zwar­ cie tuków zębowych — tytozgryz całkowity z protruzją górnych siekaczy, zgryz otwarty częściowy przedni.

Ryc. 140. Skutki przedwczesnych ekstrakcji zębów mlecznych — całkowity brak miejsca dla górnego kła.

nienia stawów (ankyloza) lub niedorozwoju żuchwy. Urazy zębów mlecznych, wtło­ czenia mogą uszkodzić i(lub) przemieścić zawiązki zębów stałych. Powstała blizna kostna może opóźnić wyrzynanie zębów. W rezultacie odległe skutki urazów zębów mlecznych powodują wyrzynanie zębów stałych w niewłaściwym czasie i nieprawi­ dłowym miejscu, powodując powstanie wady zgryzu. Choroby ogólne mogą wpływać zniekształcaj ąco na narząd żucia. W krzywicy dochodzi do zniekształcenia łuków zębowych: zwężenia górnego łuku zębowego — kształt litery „V", spłaszczenia w odcinku przednim dolnego łuku zębowego — kształt trapezu, skrócenia wyrostków zębodołowych w odcinku przednim, podnie­ bienie jest wysokie, tzw. gotyckie. Może dojść do zmian gnatycznych w żuchwie (kąty żuchwy są rozwarte, powstaje zgryz otwarty całkowity). Czynność narzą­ du żucia jest znacznie upośledzona. Mniej nasilone zmiany krzywicze dają obraz zgryzu otwartego częściowego przedniego, tyłozgryzu lub tyłożuchwia powi­ kłanego zwężeniem szczęki. Zaburzenia zębowe w krzywicy to opóźnienie ząb­ kowania, niekolejne wyrzynanie zębów mlecznych, nieprawidłowa budowa szkli298

wa i zębiny zębów stałych (siekaczy, kłów i pierwszych zębów trzonowych sta­ łych). Zapalenie ślinianek przyusznych może doprowadzić do jedno- lub obustronne­ go zapalenia stawów skroniowo-żuchwowych, a w wyniku tego nawet do ich ze­ sztywnienia (trudności z otwieraniem ust lub brak możliwości) i zaburzeń zgryzu.

Piśmiennictwo 1. BukowskaM. i in.: Ped. Pol., 1981,1,49. — 2.Fleischer-PetersA.,ZschiescheS.\ Fortschr. Kieferorthop., 1980, 41, 563. — 3. Kierkowska A., Wasilewska H. i in.: Czas. Stomat., 1984, 37,269. — 4. Kustrzycka K. i in: Czas. Stomat., 1997,50,47. — 5. Larsson E.: Swed. Dent. J., 1978, 23, 1. — 6. Linder-Aronson S.: Fortschr. Kieferorthop., 1983, 44, 1. — 7. Łabiszewska-Jaruzelska E. (red.): Ortopedia szczękowa, zasady i praktyka. PZWL, Warszawa 1995. — 8. Masztalerz A. (red.): Zarys ortopedii szczękowej (ortodoncji). PZWL, Warszawa 1977. — 9. Nanda R. S. i in.: J. Dent. Child, 1972, 39, 449. — 10. Orlik-Grzybowska A.: Podstawy ortodoncji. PZWL, Warszawa 1974. 11. PrzylipiakS. i in.: Czas. Stomat., 1984, 37, 193. — 12. SchlomerR.: Fortschr. Kiefe­ rorthop., 1984,45,141.— \3.SzczepańskaI.,JackowskaM.: Etiologia wad narządu żucia. W: Stomatologia wieku rozwojowego (red. Szpringer-Nodzak M.). PZWL, Warszawa 1993. — 14. Wierzbicka-Ferszt A., Split W.: Mag. Stomat., 2002, 2, 52-57. — 15. Winiarska-MajczynoM.: Czas. Stomat., 1980, 33, 897.

PRÓCHNICA ZĘBÓW MLECZNYCH I JEJ LECZENIE

Próchnica zębów mlecznych — M. Szpringer-Nodzak Koferdam — M. Wochna-Sobańska, L. J. Pypeć, A. Bruzda-Zwiech Klasyfikacja ubytków próchnicowych—M. Wochna-Sobańska Leczenie próchnicy zębów mlecznych — M. Szpringer-Nodzak

300 306 311 313

Próchnica zębów mlecznych Maria Szpringer-Nodzak Próchnica w uzębieniu mlecznym występuje przeważnie w miejscach predyspono­ wanych — w bruzdach, otworach ślepych, powierzchniach przyszyjkowych i na powierzchniach stycznych, rzadziej na powierzchniach gładkich. Obserwuje się te same stadia rozwoju próchnicy, jakie występują w zębach stałych: próchnicę po­ czątkową, powierzchowną, średnią i głęboką. P r ó c h n i c a p o c z ą t k o w a (cariesincipiens), plama p r ó c h n i c o w a (macula cariosa) rozwija się w szkliwie, przy tym zewnętrzna powierzchnia szkliwa pozostaje początkowo nietknięta, prawdopodobnie na skutek remineralizującego działania śliny (Loevy, Mathewson i wsp.). Ten początkowy etap rozwoju próchnicy charakteryzuje się utratą przezroczystości szkliwa, przebarwieniem i nieznaczną utratą składników mineralnych, przy czym rozpuszczalność składników mineral­ nych następuje w podpowierzchniowej warstwie szkliwa (Mathewson i wsp.). Po­ szczególne strefy szkliwa wykazują różne wskaźniki refrakcji, co wiąże się z różni­ cą w zagęszczeniu składników mineralnych. Gdy proces chorobowy spenetruje po­ wierzchnię szkliwa, staje się ona szorstka, a próchnica posuwa się w kierunku grani­ cy szkliwno-zębinowej. Pogłębianie się ogniska próchnicowego prowadzi do zała­ mania się podparcia matrycy — powstaje ubytek (ryc. 141, 142, 143). P r ó c h n i c a p o w i e r z c h o w n a {caries superficialis) charakteryzuj e się ubyt­ kiem szkliwa. Zachodzą zmiany ilościowe polegające na zmniejszeniu się zawarto­ ści składników mineralnych w strefie objętej procesem chorobowym. P r ó c h n i c a ś r e d n i a {caries media) charakteryzuje się ubytkiem, którego dno jest umieszczone w zębinie i jest oddzielone od miazgi grubą warstwą tkanki. Przej­ ście próchnicy powierzchownej w średnią w zębie mlecznym trwa znacznie krócej niż w zębie stałym. Na przekroju ubytek próchnicowy ma kształt stożka zwrócone300

Ryc. 141. Mikroradiografia próchnicy początkowej — nie­ tknięta zewnętrzna warstwa szkliwa z mikroubytkami po­ wierzchni; demineralizacja szkli­ wa postępuje wzdłuż prążków Retziusa (wg Krutchkoffa).

Ryc. 142. Próchnica począt­ kowa w świetle spolaryzowa­ nym: S — nietknięta powierz­ chowna warstwa szkliwa, B — centrum zmiany próchnicowej, D — front zmiany próchnico­ wej, T — strefa przezroczysta (wg Darlinga, cyt. Wei).

Ryc. 143. Różne stadia próch­ nicy początkowej: a — zmato­ wienie szkliwa, b — zmatowie­ nie szkliwa i ubytek podpowierzchniowy, c—szorstka po­ wierzchnia szkliwa, d — two­ rzący się ubytek (wg Hallonsten i wsp.).

301

go wierzchołkiem w kierunku miazgi, a podstawą do granicy szkliwno-zębinowej. Miazga reaguje na atak próchnicy wytworzeniem bariery z tkanki lepiej zmineralizowanej. Dalszy postęp choroby prowadzi do powstania ubytku p r ó c h n i c y g ł ę b o ­ kiej {car ies pro funda), oddzielonej od komory miazgi cienką warstwą zębiny. W zębach mlecznych, z uwagi na małą grubość twardych tkanek, wyłaniają się trud­ ności w rozpoznawaniu próchnicy średniej i głębokiej (Kunzel). W obrazie mikroskopowym zaawansowanego ogniska próchnicowego w zębach mlecznych Wei rozróżnia 3 strefy: 1. Strefa przezroczysta — obwodowa, sąsiadująca ze zdrową zębinąj światło kanalików zębinowych jest zamknięte złogami składników mineralnych. 2. Strefa penetracji bakterii — widoczna jest demineralizacja zębiny i bakterie w kanalikach zębinowych. 3. Strefa destrukcji — zawiera rozpadłe tkanki o zatartej budowie, resztki po­ karmowe i bakterie. Struktura szkliwa zęba mlecznego objętego próchnicą początkową (plama próch­ nicowa), badana w mikroskopie skaningowym, wykazuje zwiększoną szorstkość powierzchni, uwydatniając zewnętrzne kontury pryzmatów. Na powierzchni widoczne są zagłębienia niełączące się z podpowierzchniowym szkliwem. W próchnicy obej­ mującej zębinę, w zębinie zdemineralizowanej można rozpoznać większość elemen­ tów strukturalnych. Większość kanalików zębinowych wypełniają drobnoustroje, inne są puste, światło pozostałych kanalików jest zamknięte składnikami mineral­ nymi. W miarę penetrowania drobnoustrojów w głąb zwiększa się światło kanali­ ków zębinowych. Zębina okołokanalikowa wykazuje znaczny stopień demineralizacji. Charakterystyczną cechą próchnicy w uzębieniu mlecznym jest z n a c z n e z a awansowanie procesu chorobowego z m a ł o w i d o c z n y m obrazem klinicznym. Jeżeli zgłębnik zahacza się wbruździe lub gładka powierzchmaizkliwa jest przebarwiona i matowa, zwykle konieczna jest interwencja lekarza; po otwo­ rzeniu ogniska próchnicy stwierdza się ubytek próchnicy średniej, a niejednokrotnie głębokiej, drążącej w pobliżu miazgi. Symptomatologia próchnicy jest uboga w po­ równaniu z występowaniem typowych objawów w zębach stałych dojrzałych. W przypadku najmniejszych zmian stwierdzonych w badaniu klinicznym należy niezwłocznie podjąć leczenie i dlatego istnieje konieczność przeprowadzania okre­ sowych badań uzębienia mlecznego u dzieci co 3 miesiące, aby nie doszło do za­ awansowania procesu próchnicowego. Dynamika próchnicy w zębach mlecznych jest duża, obserwuje się s z y b k i e p r z e c h o d z e n i e j e d n e g o stadium p r ó c h n i c y w drugie; wcześnie w pro­ ces chorobowy zostaje wciągnięta miazga. Jeżeli badaniem radiologicznym stwier­ dza się niewielkie, ale zauważalne zmiany w szkliwie, po upływie kilku miesięcy tworzy się ubytek zbliżający się do miazgi (Kennedy). Sprzyja temu budowa anato­ miczna, histologiczna i chemiczna zębów mlecznych (Kunzel, Wei). Grubość twar­ dych tkanek na powierzchniach stycznych i w bruzdach powierzchni żujących waha się od 0,3 do 0,6 mm. Szkliwo zębów mlecznych jest 2-krotnie cieńsze niż w zębach stałych. Zagłębienia szkliwa zębów mlecznych stanowią 1% powierzchni, zębów stałych — od 0,2 do 0,5% (badania ultrastrukturalne). Średnica pryzmatów szkliwa zębów mlecznych jest mniejsza (4-7 urn) niż zębów stałych (6—10 um). Szkliwo 302

zębów mlecznych jest uboższe w składniki mineralne (86%) w porównaniu ze szkli­ wem zęba stałego (92% — Wei). Wydatniej zaznaczone prążkowanie Retziusa i obecność linii porodowej tworzą łatwiejszą drogę dla przenikania drobnoustrojów (pathway — Wei). Na nieco inny przebieg procesu próchnicowego w zębach mlecz­ nych wpływa dwuwarstwowa budowa szkliwa i różnice w zmineralizowaniu obu warstw. Z nowszych doniesień wynika, że szkliwo pochodzące z okresu rozwoju płodowego jest słabiej zmineralizowane niż szkliwo utworzone w okresie pozapłodowym (Wei), co w badaniach doświadczalnych potwierdził Silvestrone. Szybkiemu przebiegowi próchnicy w zębinie zębów mlecznych „sprzyja" słabszejej zmineralizowanie i liczne przestrzenie międzykuliste, zębina jest cieńsza niż w zębach stałych; różnica wgrubości zębiny na powierzchni żującej i stycznej zęba wynosi około 1 mm. Szybszemu przebiegowi próchnicy w zębach mlecznych sprzyja większy przekrój światła kanalików zębinowych (2,56-1,08 um) niż w zębach sta­ łych (1,73-3,96 um) (Hoefig) Przebieg próchnicy w zębach mlecznych może być ostry i przewlekły. Ostry proces próchnicowy przeważa u dzieci młodszych, w zębach niedawno wyrznię­ tych; ubytek wypełniają masy chorobowo zmienionych tkanek o barwie jasnej. Do­ szczętne usunięcie mas próchnicowych w ubytku głębokim prowadzi niejednokrot­ nie do obnażenia miazgi. Próchnica przewlekła charakteryzuje się powolnym prze­ biegiem, chorobowo zmienione tkanki mają barwę ciemną i konsystencję twardą. W uzębieniu mlecznym występują 2 postacie próchnicy o charakterystycznym obrazie klinicznym: próchnica wczesna i próchnica okrężna.

Próchnica wczesna (caries praecox)

Występuje wcześnie, w niedługim czasie po wyrznięciu się zęba. Początkowo zja­ wia się w siekaczach szczęki, po czym atakuje następne grupy zębów, w miarę ich wyrzynania. Umiejscawia się na powierzchniach wargowych w okolicy szyjki zęba i na powierzchniach żujących w zębach trzonowych, a następnie obejmuje inne po­ wierzchnie (ryc. 144). Przebieg procesu chorobowego jest bardzo szybki; w krótkim czasie dochodzi do zniszczenia dużych powierzchni korony zęba oraz do powikłań ze strony miazgi. Charakterystyczną cechą próchnicy wczesnej jest stały, niezahamowany postęp procesu chorobowego mimo prowadzonego leczenia. Główną rolę w ostrym przebiegu próchnicy odgrywa słabe zmineralizowanie twardych tkanek zęba. Szczególnie predysponowane do próchnicy wczesnej są zęby dzieci wcześnie ząbkujących (krótki okres mineralizacji). W etiologii próchnicy wczesnej odgrywają rolę czynniki ogólne i miejscowe. Z c z y n n i k ó w o g ó l n y c h mają znaczenie: patologiczny przebieg ciąży (zatru­ cia ciążowe, grożące poronienia), uporczywe i długo trwające wymioty, choroby przebyte przez matkę, niewłaściwe odżywianie, złe warunki bytowania, stresy, choroby przebyte przez dziecko w pierwszych miesiącach życia, wcześniactwojochodzenie z ciąży bliźniaczej. Nie bez znaczenia wydaje się wpływ antybiotyków poda­ wanych dziecku we wczesnym wieku niemowlęcym. Z c z y n n i k ó w m i e j s c o ­ wych znaczną, i chyba decydującą, rolę odgrywa miejscowe działanie cukru na tkanki zęba, a więc podawanie niemowlętom w celu uspokojenia smoczków z cu­ krem lub miodem, a także nadmiernie słodzonych pokarmów. 303

Ryc. 144. Próchnica wczesna u 2-letniego dziecka.

W ostatnich latach zwraca się uwagę na fakt, że przyczyną wystąpienia próchnicy u dzieci do 3) roku życia może być przedłużone karmienie butelką. Ta postać próchnicy o bardzo ostrym przebiegu określana jest w piśmiennictwie jako „nursing bottle caries", „bottle caries syndrome", w krótkim czasie prowadzi ona do znaczne­ go zniszczenia tkanek zęba. Papkowate, nadmiernie słodzone pokarmy i napoje przy­ klejają się do słabo zmineralizowanych zębów w miejscu przylegania smoczka, po­ zostają tam, powodując tworzenie się rozległych ubytków próchnicowych w zębach przednich, a niejednokrotnie również zapalenie dziąseł. Również przedłużone karmienie naturalne, zwłaszcza na żądanie, może prowa­ dzić do wystąpienia próchnicy w uzębieniu dziecka (zespół karmienia piersią). Po­ karm matki zalega na słabo zmineralizowanych zębach praktycznie bez przerwy — od jednego karmienia do następnego. Szczególnie jest to niekorzystne w czasie snu nocnego, gdy ochronne działanie śliny jest znacznie zmniejszone. Demineralizacji tkanek zęba sprzyja również częste pojenie niemowlęcia i dziecka sokami owocowymi. W etiologii próchnicy wczesnej należy uwzględnić także leki w postaci słodkich i lepkich syropów, podawanych dzieciom często chorującym. Należy pamiętać, że w czasie chorób gorączkowych wydzielanie śliny jest zmniej­ szone, a jednocześnie zaniedbana bywa pielęgnacja jamy ustnej dziecka, dlatego też powstają korzystne warunki dla rozwoju procesu próchnicowego. Próchnica jest chorobą infekcyjną i często się zdarza, że dochodzi do zakażenia jamy ustnej dziecka bakteriami próchnicotwórczymi przenoszonymi z jamy ustnej matki i najbliższych członków rodziny (Slavkin, Remiszewski). Etiologia próchnicy zębów jest wieloprzyczynowa, a więc pojedynczy czynnik etiologiczny nie może zainicjować procesu próchnicowego w uzębieniu dziecka; za wystąpienie próchnicy odpowiedzialny jest zespół czynników etiologicznych.

Próchnica okrężna

(caries circularis)

Opisywana jest pod różnymi nazwami: odontoklazja, ameloza dziecięca, melanodoncja, choroba Beltramiego. Ta postać próchnicy atakuje najczęściej zęby przed­ nie w szczęce, symetrycznie po stronie prawej i lewej. Umiejscawia się na powierzchniach wargowych siekaczy i kłów w okolicy szyjki zęba. Początkowo występuje jako plama próchnicowa, później tworzy się ubytek, obejmujący w dalszym etapie 304

Ryc. 145. Próchnica okrężna.

Ryc. 146. Schemat przebiegu linii porodowej w szkliwie zęba siecznego mlecznego (wg Szpringer-Nodzak).

rozwoju powierzchnie styczne i podniebienne, opasujący dookoła szyjkę zęba. Pod­ minowane szkliwo odpryskuje na dużych powierzchniach; utrzymuje się najdłużej na brzegach siecznych. W końcowym etapie rozwoju próchnicy okrężnej pozostają kikuty zęba pokryte rozmiękczoną zębiną. Niekiedy dochodzi do odłamania korony zęba. Próchnica okrężna nie leczona prowadzi z czasem do powikłań ze strony mia­ zgi (ryc. 145). Etiologia próchnicy okrężnej nie jest w pełni wyjaśniona. Niektórzy upatrują przyczynę występowania tej postaci próchnicy w chorobach ogólnych, jak: krzywi­ ca, gruźlica, skaza wysiękowa, inni — w dwuwarstwowej budowie szkliwa. Umiej­ scowienie linii porodowej w okolicy przyszyjkowej, u dzieci wcześnie ząbkujących, predysponuje do lokalizacji próchnicy w tym rejonie (Szpringer-Nodzak). Okolica przyszyjkowa zęba jest słabiej zmineralizowana, a poza tym przyszyjkowa wypu­ kłość korony zęba sprzyja zaleganiu pokarmu (ryc. 146).

Piśmiennictwo 1. Finn S. B.: Clinical pedodontics. W. B. Saunders Comp., Philadelphia-London-Toronto 1973. — 2.HallonstenA. L., Magnusson B. O., Rolling J.: Operative dentistry, prosthetics. W: Pedodontics (red. Magnusson B. O.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 3.Hoefig W.: D.Z.Z., 1976,31,498. — 4. Kennedy D. B.: Cavity preparations for primary teeth. W: Current therapy in dentistry, vol. 6 (red. Goldman M. M.). The V. Mosby Comp., Saint Louis 1977. — 5. Kiinzel W.: Lehrbuch der Kinderstomatologie (red. Barth J. A.). Leipzig 1979. — 6. Loevy H. T.: Dental management of the childpatient. Quintessence Publishing Comp. Inc., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tbkyo 1981. — 7. Mathewson R. J. i in.: Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publishing Comp. Inc., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — &. Remiszewski A.-.Naw&Slom&t., 1996, 1/2, 11. — 9.SienerK. im.: J. Dent. Child., 1997, 64, 55. — 10. Sihestrone L. M.: Strucfure of carious enamel, including early lesion. W: Dental enamel, development, structure and caries. Orał sciences reviers (red. Melcher A. H. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1973.

305

/

Koferdam Magdalena Wochna-Sobańska, Lesław Jacek Pypeć, Agnieszka Bruzda-Zwiech Koferdam jest opisywany w podręcznikach i wymieniany we wszystkich tekstach dotyczących rekonstrukcji tkanek zębów i endodoncji jako urządzenie mające istot­ ny, pozytywny wpływ na przebieg leczenia. W praktyce klinicznej, zwłaszcza w stomatologii dziecięcej, jest jednak stale jeszcze stosowany sporadycznie, np. w Anglii (dane z roku 1997) tylko około 2% lekarzy używa go rutynowo. Panuje przekonanie, że założenie koferdamu jest czasochłonne, trudne, uciążliwe dla pa­ cjenta oraz podwyższa koszty leczenia. Większość tych argumentów można podwa­ żyć. Koszty sprowadzają się do ceny kawałka gumy, bowiem instrumentarium jest przeznaczone do wielokrotnego użycia. Doświadczony pedodonta potrafi przeko­ nać większość swoich pacjentów do koferdamu demonstrując urządzenie i wyja­ śniając celowość założenia „pelerynki na ząbki". Wielokrotne pomiary czasu, jaki jest potrzebny do założenia koferdamu, wykazały, że mieści się on w granicach od 15 sekund do 6 minut, średnio wynosi 1 minutę 48 sekund. Zdjęcie koferdamu po­ chłania dalsze 15 sekund. Jeżeli jednak weźmie się pod uwagę uciążliwość zakłada­ nia i zmieniania wałeczków z ligniny oraz „walkę z językiem" pacjenta, można po dojściu do wprawy raczej zaoszczędzić czas, niż go stracić. P r z e c i w w s k a z a n i a do stosowania koferdamu: - uczulenie na lateks, - zęby we wczesnej fazie wyrzynania, - ostre stany zapalne dziąseł, - stałe aparaty ortodontyczne, - utrudnione oddychanie przez nos (jeśli nie pomoże wycięcie dodatkowego otworu w środkowej części gumy w „torze oddychania"). Z a l e t y koferdamu: 1. Zapewnia suchość pola zabiegowego izolując zęby od dostępu śliny i wydy­ chanego powietrza. Jest to szczególnie istotne dla wiązania i polimeryzacji materia­ łów dentystycznych oraz skuteczności wytrawiania szkliwa. Wiadomo bowiem, że dostęp śliny zmniejsza mikroretencję i osłabia połączenie szkliwa z żywicą. 2. Chroni tkanki miękkie przed uszkodzeniami mechanicznymi w trakcie opra­ cowywania ubytków i chemicznymi podczas przepłukiwania kanałów. 3. Zmniejsza ryzyko zakażeń krzyżowych przez ograniczenie liczby bak­ terii w aerozolu tworzącym się podczas działania końcówek z chłodzeniem wod­ nym, dmuchawek, a także chroni lekarza przed powietrzem wydychanym przez pa­ cjenta. 4. Wyklucza możliwość infekcji miazgi i tkanek okołowierzchołkowych bakte­ riami znajdującymi się w ślinie. 5. Chroni pacjenta przed dostaniem się do dróg oddechowych i przewodu po­ karmowego ciał obcych, takich jak drobne narzędzia lub odłamki zębów i wypeł­ nień. 6. Polepsza widoczność podczas leczenia zębów trzonowych odsuwając język, policzki i brzeg dziąsła. 306

7. Umożliwia opracowywanie głębokich ubytków bez dostępu śliny, co jest szcze­ gólnie istotne przy zagrażającym (zwłaszcza w zębach dziecięcych z wydatnymi rogami miazgi) obnażeniu miazgi. W razie obnażenia zwiększa szansę na skutecz­ ność leczenia biologicznego. 8. Podczas wziewnego stosowania środków anestetycznych (np. podtlenku azotu) sprawia, że wydychany gaz nie przechodzi do otoczenia, a jest w całości pochłania­ ny przez system połączony z maseczką nosową pacjenta. Wykorzystanie gazu jest wtedy lepsze, zmniejsza się jego zużycie oraz eliminowane jest ryzyko działania na osoby znajdujące się w pobliżu. Instrumentarium: 1. Guma jest produkowana w różnych odcieniach kolorów zielonego, niebie­ skiego i szarego, różnych grubościach, w postaci długiego, zrolowanego płata lub kwadratów o rozmiarach 12,5 x 12,5 cm — dla dzieci i 15 x 15 cm dla dorosłych. W stomatologii dziecięcej najbardziej odpowiednia jest średniej grubości guma o przyjemnym zapachu, który niweluje niemiły smak tworzywa. 2. Dziurkacz (ryc. 147) służy do wykonywania otworów w gumie o średnicy odpowiedniej do rozmiaru leczonych zębów (ryc. 148). 3. Kleszcze do zakładania klamer (ryc. 149). 4. Ramki do napinania płata gumy.

Ryc. 147. Dziurkacz, kleszcze i ramka do koferdamu. 4

3

Ryc. 148. Rozmieszczenie otworów (dla poszczególnych grup zębów) na obrotowej tarczy dziurkacza: 1 — siekacze górne, 2 — siekacze dolne, 3 — kły i zęby przedtrzonowe, 4 — zęby trzonowe mleczne, 5 — pierwszy ząb trzonowy stały.

307

Ryc. 149. Klamra osadzona w kleszczach.

Ryc. 150. Zestaw klamer do koferdamu.

5. Klamry służą do mocowania koferdamu na zębach. Jest wiele rodzajów klamer (ryc. 150). Można wyróżnić 3 podstawowe typy: klamry bezskrzydłowe i ze skrzydłami — o różnych wielkościach dla poszczegól­ nych grup zębów oraz klamry z podwójnym łukiem do siekaczy. Koferdam może być założony na jeden ząb, co jest wskazane przy leczeniu ka­ nałowym, na grupę zębów metodą „pojedynczych dziurek" — oddzielnych dla każ­ dego zęba, lub metodą połączonych otworów — na kilka zębów równocześnie. Postępowanie: 1. Wybór klamry. Klamra powinna być tak dopasowana, aby po umieszcze­ niu na zębie była stabilna. Można uzyskać takie warunki, jeżeli kontakt z koroną (lub szyjką) zęba będzie 4-punktowy (ryc. 151). Dla bezpieczeństwa wskazane jest przywiązanie długiej nici (około 40 cm) do łuku klamry, po stronie policzkowej. 308

Ryc. 151. Klamra założona na ząb, który ma być izolowany. Czteropunktowy kontakt klamry z zębem. Klamra zabezpieczona nicią przywią­ zaną do tuku klamry po stronie policzkowej.

Ryc. 152. Wzór prawidłowego układu wycię­ tych otworów w gumie koferdamu dla pra­ wego kwadrantu szczęki i żuchwy.

2. P r z y g o t o w a n i e gumy do koferdamu. U dzieci stosuje się zazwyczaj gumę średniej grubości lub grubą. Otwory odpowiedniej wielkości wykonuje się w odległości 3-5 mm od siebie. Dla zębów mlecznych powinny być zlokalizowane mniej więcej w środkowej części płata gumy. Dla zębów trzonowych stałych dobrze jest posłużyć się sposobem przedstawionym na rycinie 152. 3 . U m i e s z c z e n i e koferdamu w j a m i e ustnej. Jest kilka sposobów zakładania koferdamu: a. Założenie dobrze dopasowanej klamry bez skrzydeł na ząb, a następnie wpro­ wadzenie pod nią gumy (ryc. 153). b. Wprowadzenie do odpowiedniego otworu w gumie rozpiętej na ramce uprzed­ nio dopasowanej klamry ze skrzydłami i założenie jej za pomocą kleszczy na ząb. Po umocowaniu klamry gumę należy zsunąć na ząb tępo zakończonym narzę­ dziem. 309

Ryc. 153. Przeciąganie gumy koferdamu wzdłuż łuku i ramion klamry.

Ryc. 154. Dodatkowa stabilizacja koferdamu ligaturą lateksową umieszczoną w prze­ strzeni międzyzębowej.

c. Założenie płatka gumy na zęby i umocowanie jej klamrami, ligaturami lub ćwiekami (ryc. 154). Aby dobrze umocować koferdam w bocznej części łuku zębowego, należy gumę umieścić co najmniej na 3 zębach, klamra powinna być założona na ząb najdalszy, w części przyśrodkowej gumę stabilizuje się nicią lub klinem. Aby odizolować zęby przednie, można założyć koferdam „od czwórki do czwórki" umocowując gumę klamrami na pierwszych zębach przedtrzonowych (ryc. 155). Jeżeli konieczne jest założenie koferdamu na jednym zębie przednim, gumę można ustabilizować klamrą do zębów siecznych lub ligaturą. Pod gumą koferdamu umieszcza się ślinociąg. Wskazane jest także podłożenie serwetki, aby wyelimino­ wać nieprzyjemne odczucia wynikające z kontaktu wilgotnej gumy ze skórą. Nie­ kiedy zdarza się, zwłaszcza podczas leczenia zębów górnych, że ślinociąg jest zby­ teczny, ponieważ pacjent może swobodnie przełykać ślinę. Jeżeli klamry są zakła­ dane delikatnie, ucisk na dziąsło nie jest zbyt przykry. W niektórych przypadkach, gdy ucisk klamry jest dla pacjenta uciążliwy, należy zastosować powierzchniowe znieczulenie. 310

Ryc. 155. Sposób izolacji górnych siekaczy mlecznych założeniem klamer na pierwszych mlecznych zębach trzonowych.

Piśmiennictwo 1. AdlowR. J., Rock W. R: Amanual of Paediatric Dentistry. Churchill Livingstone, 1996. — 2. Duggal M. S. i in.: Techniki odbudowy w stomatologii dziecięcej. Wydawnictwo Czelej, Lublin 1999. — 3. Forrester D., Wagner M., Fleming J.: Pediatrie Dental Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia 1981. — 4. Pingham J. R.\ Paediatric Dentistry. Infancy trough adolescence. W.B. Saunders Company, 1994. — 5. Welbury R. R.: Paediatric Dentistry. Oxford University Press, 1997.

Klasyfikacja ubytków próchnicowych Magdalena Wochna-Sobańska Lokalizacja ubytków próchnicowych na poszczególnych powierzchniach zębów, ich rozległość i głębokość determinują sposób opracowywania zmienionych chorobo­ wo tkanek oraz wybór leków i materiałów do wypełnień. Amerykański dentysta G.V. Black w 1891 roku zaproponował klasyfikację ubyt­ ków próchnicowych, która jest powszechnie stosowana do chwili obecnej: K l a s a I. Ubytki występujące w zagłębieniach anatomicznych wszystkich zę­ bów: na powierzchniach żujących zębów trzonowych i przedtrzonowych, na po­ wierzchniach podniebiennych górnych bocznych siekaczy i zębów trzonowych, na powierzchniach przedsionkowych dolnych zębów trzonowych. K1asa II. Ubytki rozpoczynające się na powierzchniach stycznych zębów przed­ trzonowych i trzonowych. K l a s a III. Ubytki na powierzchniach stycznych siekaczy i kłów nie obejmują­ ce brzegów siecznych (z zachowanym kątem siecznym). 311

Klasa IV. Ubytki próchnicowe na powierzchniach stycznych siekaczy i kłów obejmujące kąt sieczny. Klasa V. Ubytki rozpoczynające się w 1/3 przydziąsłowej części powierzchni przedsionkowych lub językowych wszystkich zębów (nie dotyczy powierzchni stycz­ nych). W czasach, gdy Black formułował swoje zasady klasyfikacji ubytków próchni­ cowych, istniały uwarunkowania, które obecnie straciły aktualność. Próchnica mia­ ła często ostry przebieg, postać kwitnącą, nie znano możliwości remineralizacji początkowych jej stadiów ani kariostatycznej roli związków fluoru. Występowały natomiast ograniczenia w zakresie metod diagnostycznych i leczniczych. Black wy­ odrębnił pięć klas ubytków uwzględniając ich umiejscowienie i rodzaj dostępnych materiałów wypełniających. Ponadto, co jest ważne i aktualne do chwili obecnej, ustalił fazy opracowywania ubytków, układając w logicznej kolejności poszczegól­ ne etapy leczenia. Black sugerował takie kształtowanie ubytków, aby zarys przebie­ gał w miejscach podlegających samooczyszczeniu, co stwarzało zazwyczaj koniecz­ ność usuwania znacznych ilości zdrowych tkanek zęba. Wprowadził generalną za­ sadę „extension for prevention" — poszerzenie, aby zapobiegać. Kształt oporowy i retencyjny dostosowany do wypełnień amalgamatowych tak­ że bardzo często był wykonywany kosztem zdrowego szkliwa i zębiny. Rezultatem tego sposobu postępowania był fakt, że wszystkie wypełnienia były duże. Obecnie w wielu krajach zachorowalność na próchnicę znacząco się zmniejszy­ ła. Dokonał się ogromny postęp w zakresie diagnostyki i leczenia wczesnych zmian próchnicowych w fazie tzw. próchnicy przedubytkowej. Wprowadza się do praktyki klinicznej coraz doskonalsze urządzenia do opracowywania ubytków i adhezyjne materiały do wypełnień. Niektóre zasady Blacka, takie jak poszerzenie zapobiegaw­ cze, kształt oporowy, retencyjny, wymagają modyfikacji. Bardziej odpowiednia dla współczesnych warunków wydaje się być klasyfikacja ubytków próchnicowych za­ proponowana przez Mounta i Hume'a (1998). Podstawą segregacji ubytków jest lokalizacja i rozległość zmian chorobowych. A. Lokalizacja: 1. Ubytki obejmujące zagłębienia anatomiczne na powierzchniach żujących zę­ bów bocznych i gładkich innych zębów. 2. Ubytki wywodzące się z powierzchni stycznych wszystkich zębów. 3. Ubytki przyszyjkowe w obrębie koron i obnażonych w wyniku recesji dzią­ sła korzeni. B. R o z l e g ł o ś ć zmian c h o r o b o w y c h : 0. Plama próchnicowa, faza przedubytkowa choroby próchnicowej. 1. Ubytek mały — ledwie sięgający granicy szkliwa i zębiny, gdy leczenie meto­ dą remineralizacji nie jest już możliwe i konieczne jest opracowanie i wypełnienie. 2. Ubytek średni — z niewielkim uszkodzeniem zębiny. Po opracowaniu brzegi i ściany ubytku stanowią mocne podparcie dla wypełnienia i są w stanie sprostać siłom żucia. 3. Ubytek duży—zmiany tak zaawansowane, że istnieje ryzyko odłamania brze­ gu siecznego lub guzka. W trakcie leczenia konieczne jest odpowiednie kształtowa­ nie i wypełnienie ubytku zapobiegające uszkodzeniom podczas funkcji żucia. 4. Ubytek rozległy — poważne uszkodzenie struktur zęba, takie jak utrata guz­ ka w zębie trzonowym lub brzegu siecznego w zębie przednim. 312

Zestawienie dwóch parametrów — lokalizacji i rozległości daje klasyfikację ubyt­ ków próchnicowych, która jest niezwykle prosta i łatwa w stosowaniu. Przykłady: • Ząb 36, klasa 1.1.: mały ubytek na powierzchni żującej, wskazane usunięcie ogniska próchnicowego, wypełnienie i u osób z podwyższonym ryzykiem próchnicy uszczelnienie bruzd. • Ząb 47, klasa 1.3.: duży ubytek na powierzchni żującej, podminowany proce­ sem próchnicowym guzek, wymaga odpowiedniego ukształtowania i wypeł­ nienia. • Ząb 11, klasa 2.4.: ubytek tkanek obejmujący powierzchnię styczną i brzeg sieczny zęba. Wskazana jest rekonstrukcja materiałem kompozycyjnym lub odbudowa protetyczna. • Ząb 25, klasa 2.1.: mały ubytek na powierzchni stycznej, możliwe opracowa­ nie oszczędzające twarde tkanki zęba — np. metodą tunelową. Jak widać z przedstawionych przykładów, klasyfikacja Mounta i Hume'a w spo­ sób bardziej precyzyjny niż klasyfikacja Blacka odzwierciedla stopień zaawanso­ wania zmian chorobowych, umożliwia komputerową rejestrację ubytków, może być przydatna do oszacowania kosztów leczenia. Ponadto ważną zaletą tej klasyfikacji jest fakt, że zarys ubytku nie jest narzucony przez klasę, lecz wynika wyłącznie z zasięgu próchnicy. Sprzyja zatem oszczędzającemu twarde tkanki zęba opracowy­ waniu ubytków.

Piśmiennictwo 1. Heideman D.: Kariologia. Wydawnictwo Medyczne Urban i Partner. Wrocław 2001. — 2. Jańczuk Z., Szymaniak E.\ Próchnica zębów. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1994. — 3. Jańczuk Z: Stomatologia zachowawcza. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, War­ szawa 1995. — 4. Mount G. J., Hume W. R.: Preservation and Restoration of tooth strucrure. Mosby International Ltd., 1998. — 5. Piąłowska D.\ Zarys kariologii. Med. Tour Press Int. Wydawnictwo Medyczne, Warszawa 2002. — 6. Pitt Ford T. R.: Odbudowa zębów. Wydaw­ nictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1994. — 7. Szymaniak E,, Waszkiel D.: Mag. Stomat. 1995, 1,27.

Leczenie próchnicy zębów mlecznych Maria Szpringer-Nodzak W leczeniu próchnicy zębów mlecznych stosuje się następujące metody: remineralizację, impregnację, korony stalowe, wypełnianie ubytków próchnicowych. Pod­ stawowym celem leczenia próchnicy jest zapewnienie dziecku optymalnych warun­ ków zdrowia jamy ustnej. W stomatologii wieku rozwojowego nie można oddzielać zabiegów leczniczych od zabiegów profilaktycznych, ponieważ jedynie równoczesne stosowanie obu ro­ dzajów zabiegów pozwala osiągnąć odpowiedni efekt leczniczy. 313

Według Hallonsten i wsp. postępowanie lecznicze u dzieci i młodzieży powinno się składać z 4 etapów: Etap 1 — na podstawie badania klinicznego i radiologicznego ustala się wstęp­ nie plan leczenia. Opiekunowie dziecka otrzymują instrukcję dotyczącą kontroli diety i higieny jamy ustnej. Wykonuje się niezbędne testy diagnostyczne (badanie śliny ilościowe, jakościowe, bakteriologiczne itp.), usuwa się zęby, których nie można wyleczyć, opracowuje się ubytki próchnicowe, wypełnia czasowo. Etap 2 — ocenia się wyniki testów diagnostycznych, wyniki kontroli czynni­ ków etiologicznych, projektuje i realizuje odpowiednie metody profilaktyczne, kon­ troluje stan przyzębia i warunki zgryzowe. Etap 3 — realizuj e się plan leczenia zachowawczego i — j eśli istniej e potrzeba — przeprowadza się leczenie chorób przyzębia i zaburzeń ortodontycznych. Etap 4 — obserwacja rozwoju procesu próchnicowego w czasie poprzednich etapów leczenia pozwala zakwalifikować dziecko do grupy dzieci leczonych w spo­ sób rutynowy lub do grupy dzieci wymagających indywidualnego programu zapo­ biegania i leczenia.

Remineralizacja Metodę tę stosuje się w przypadku próchnicy początkowej (plama próchnicowa). Polega ona na miejscowym stosowaniu związków fluoru, co wzmaga wytrącanie się składników mineralnych w miejscu uszkodzenia. Po mechanicznym oczyszczeniu powierzchni zęba z osadu, przemyciu, odtłuszczeniu i osuszeniu stosuje się związki fluoru nieorganiczne (np. 2% roztwór fluorku sodu) lub organiczne (np. fluoroaminy), co prowadzi do wymiany jednowartościowej grupy wodorotlenowej hydroksyapatytu szkliwa na jednowartościowy jon fluoru. Zabieg remineralizacji powtarza się kilka razy w odstępach kilkudniowych. Dobre wyniki daje stosowanie jonoforezy fluorowej. Godne polecenia są lakiery fluorkowe (Duraphat, Fluor-Protector), w których działanie fluoru jest przedłużone; jony fluoru wnikają głębiej do szkliwa, tworząc stabilne rezerwy. Należy pamiętać, że najkorzystniej działają preparaty o niskich stężeniach fluoru, ale stosowane przez dłuższy czas. Z uwagi na dużą progresję procesu próchnicowego w zębach mlecznych, metodę remineralizacji sto­ suje się stosunkowo rzadko.

Impregnacja Zabieg impregnacji ma na celu przesycenie próchnicowo zmienionych tkanek zęba środkami chemicznymi działającymi bakteriobójczo i mineralizująco, co powoduje utwardzenie uprzednio rozmiękłych mas. W wyniku impregnacji dochodzi do wią­ zania części organicznych twardych tkanek zęba w związki bardziej odporne na działanie czynników próchnicotwórczych. W zębach mlecznych stosuje się impre­ gnację w ubytkach płaskich i rozległych, obejmujących duże powierzchnie zęba, w przypadku próchnicy w obrębie szkliwa lub szkliwa i powierzchownej części zę­ biny. Szczególnie często stosuje się ten zabieg w siekaczach mlecznych, gdzie wa­ runki stworzenia retencji dla wypełnienia są stosunkowo trudne, ze względu na cienką 314

warstwą twardych tkanek zęba. Grubość szkliwa w siekaczach szczęki waha się od 0,25 do 0,37 mm (Szpringer), grubość zębiny — od 0,5 do 0,8 mm (Gutz). Mechaniczne przygotowanie ubytku do zabiegu impregnacji polega na usunię­ ciu rozmiękłych, próchnicowo zmienionych tkanek, zdjęciu nawisów szkliwa i wy­ gładzeniu powierzchni ubytku. Powierzchnie styczne rozszerza się klinowato, aby nie zalegały tam resztki pokarmowe; w ten sposób stwarza się warunki ułatwiające oczyszczenie powierzchni międzyzębowych. Wygładzoną powierzchnię ubytku prze­ mywa się wodą utlenioną odtłuszcza i osusza. Izolujące rolki ligniny powinny do­ statecznie odsuwać tkanki miękkie (ryc. 156). Do zabiegu impregnacji Kunzel poleca także związki silikonowe, jak: Tresilan, Ceryin, 20-30% roztwór azotanu srebra oraz amoniakalny roztwór azotanu srebra. Kessler poleca albarginę — połączenie azotanu srebra ze związkami organicznymi. W Polsce stosuje się azotan srebra lub chlorek cynku. A z o t a n srebra w roztworze 25-30% nanosi się na uprzednio przygotowaną powierzchnię i osusza się ciepłym powietrzem, aby na powierzchni wytrąciły się kryształki azotanu srebra. Następnie zwilża się powierzchnię ubytku strącalnikiem, wytrącającym metaliczne srebro lub jego związki. Jako stracalniki stosuje się: 20% roztwór glukozy, eugenol 4% roztwór hydrochinonu, 6% roztwór kwasu pirogalusowego, płyn Lugola, nalewkę jodową. Dwa ostatnie strącalniki wytrącają z roztworu azotanu srebra jodek srebra, związek trudno rozpuszczalny i silnie bakterio­ bójczy. U dzieci do 2. roku życia, w których uzębieniu proces próchnicowy prze­ biega bardzo gwałtownie, lepsze wyniki zapewnia stosowanie 50% roztworu azota­ nu srebra. Impregnowane powierzchnie zęba zmieniają barwę na ciemną co jest nieko­ rzystne ze względów estetycznych. Zabieg powtarza się 3-krotnie podczas tej samej wizyty, a następnie podczas kilku kolejnych wizyt w odstępach 7-, 10-dniowych. Po upływie kilku miesięcy należy zabieg powtórzyć. Jeżeli na uprzednio impregnowa­ nej powierzchni stwierdza się próchnicę, to należy dokonać korekty opracowania mechanicznego, polegającej na usunięciu rozmiękłych tkanek i wygładzeniu po­ wierzchni. Gładka powierzchnia ubytku jest warunkiem powodzenia zabiegu im­ pregnacji. Do impregnacji w podobny sposób można zastosować chlorek cynku w roz­ tworze 30-50%, a jako strącalnika użyć 10% roztwór żelazocyjanku potasu. Impregnacja chlorkiem cynku jest mniej skuteczna, lecz nie prowadzi do przebarwienia tkanek zęba. W przypadku ostrego przebiegu próchnicy, zwłaszcza u młodszych dzieci, lepsze wyniki osiąga się używając azotanu srebra.

Ryc. 156. Przygotowanie ubytków w zębach siecznych do impregnacji.

315

Zabieg impregnacji u dzieci należy przeprowadzać z dużą ostrożnością, ze wzglą­ du na właściwości żrące środków impregnujących. Nieumiejętne ich stosowanie prowadzi do uszkodzenia tkanek miękkich, zwłaszcza błony śluzowej dziąsła. Dla­ tego w przypadku ubytku sięgającego do poziomu dziąsła poleca się izolować je wazeliną. Ubytek zwilża się środkiem impregnującym za pomocą wacika nawinię­ tego na instrument (np. wydrążacz), po uprzednim odsączeniu go w płatku ligniny, osusza łagodnym strumieniem powietrza, a następnie zwilża się strącalnikiem, uni­ kając kontaktu z błoną śluzową dziąsła. Zaimpregnowaną powierzchnię zęba osusza się ciepłym powietrzem. Metoda impregnacji w leczeniu próchnicy została zarzucona w wielu krajach. Jednak wieloletnie obserwacje kliniczne, poczynione w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej AM w Warszawie oraz w innych ośrodkach naukowych, wykazały, że jest to metoda leczenia próchnicy równoważna z metodą wypełniania ubytków próch­ nicowych, stosowana z bardzo dobrym skutkiem w przypadkach ubytków rozle­ głych, wielopowierzchniowych, niezapewniających wypełnieniu dobrej retencji. Stosowanie metody impregnacji przy użyciu azotanu srebra w leczeniu próchni­ cy zębów mlecznych pozwala na zachowanie zębów z żywą miazgą do czasu fizjo­ logicznej wymiany uzębienia. Końcowy wynik w dużej mierze zależy od prawidło­ wego rozpoznania oraz właściwego postępowania przez cały okres pobytu leczo­ nych zębów w jamie ustnej dziecka. Zdarzające się niepowodzenia w tej metodzie leczenia próchnicy mogą być spowodowane następującymi przyczynami: 1) stosowaniem impregnacji w przypadku zaawansowanego procesu próchni­ cowego (w proces chorobowy wciągnięta jest miazga zęba), 2) pozostawieniem resztek rozmiękczonej zębiny przy mechanicznym opraco­ wywaniu ubytku (rozmiękczona tkanka wchłania lek, który nie dociera do twardej próchnicowo zmienionej i zdrowej zębiny), 3) niedostatecznym wygładzeniem powierzchni ubytków (miejsca retencyjne dla zalegania resztek pokarmowych), 4) nieregularnym stosowaniem zabiegów impregnacji, 5) brakiem lub złym zorganizowaniem profilaktyki próchnicy w domu dziecka. Zasadniczym celem leczenia próchnicy wczesnej zębów przednich metodą im­ pregnacji u dzieci w wieku między 1. a 3. rokiem życia jest szybkie zahamowanie gwałtownego jej przebiegu w niedojrzałych tkankach zęba. Jeśli przy właściwej pro­ cedurze leczniczej i dobrze zorganizowanej domowej profilaktyce próchnicy zosta­ nie zatrzymany dalszy postęp procesu chorobowego, u dziecka w wieku powyżej 3. roku życia można opracować ubytki usuwając przebarwione tkanki zęba i uzupe­ łnić braki materiałem kompozytowym z zastosowaniem odpowiednich podkładów. Przy wielopowierzchniowych ubytkach estetyczną odbudowę ułatwi użycie odpo­ wiednio dobranych koron celuloidowych. W wielu krajach w leczeniu próchnicy wczesnej u dzieci nie stosuje się impregnacji azotanem srebra, ponieważ leczenie stomatologiczne przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym, co stwarza komforto­ we warunki do opracowania wielopowierzchniowych ubytków i ich wypełnienia w zębach z bardzo cienką warstwą twardych tkanek, z dużą komorą i wydatnymi rogami miazgi.

316

Korony stalowe W niektórych krajach jedną z metod leczenia próchnicy w zębach mlecznych u dzie­ ci jest stosowanie koron stalowych, produkowanych fabrycznie z różnych stopów stali (np. 77% niklu, 15% chromu, 7% żelaza), w różnych rozmiarach, dostosowa­ nych do wielkości zębów. Korony na zęby przednie są koronami okienkowymi, na zęby trzonowe — mają wymodelowaną powierzchnię żującą. Wskazaniem do uży­ cia koron są nieregularne, rozległe ubytki próchnicowe, obejmujące więcej niż 2 powierzchnie zęba. Kennedy podaje następujące wskazania do zastosowania koron stalowych: 1. Rozległe zniszczenie tkanek korony zęba mlecznego po leczeniu miazgi. 2. Jako działanie profilaktyczne próchnicy zdrowych powierzchni zęba przy ubyt­ ku próchnicowym, obejmującym co najmniej 2 powierzchnie zęba u dziecka z dużą skłonnością do próchnicy. 3. Niedorozwój twardych tkanek zęba. 4. Jako filar dla utrzymywacza przestrzeni lub ortodontycznej protezy. Im dziecko jest młodsze, tym bardziej wskazane jest zastosowanie koron stalo­ wych. Shelton poleca korony stalowe również w przypadku pourazowych uszko­ dzeń korony zęba, u dzieci upośledzonych psychicznie z zaniedbaną higieną jamy ustnej oraz w przypadku nadmiernego ścierania się zębów (choroba Capdeponta), w celu zachowania prawidłowych warunków zgryzowych (ryc. 157 i 158). Koronę stalową odpowiedniego rozmiaru skraca się przed użyciem, wygładza jej brzegi, konturuje, a wymodelowaną powierzchnię żującą dostosowuje do warun­ ków zgryzowych. Zakłada się ją po usunięciu próchnicowo zmienionych tkanek i zabezpieczeniu miazgi przez założenie podkładów. Ta metoda leczenia próchnicy w zębach mlecznych, według Hallonsten i wsp., ma następujące zalety: 1) nie jest kosztowna ani pracochłonna, 2) pozwala na przy-

Ryc. 157. Korony stalowe.

Ryc. 158. Korony stalowe w jamie ustnej dziecka.

317

wrócenie funkcji zęba, 3) zmniejsza ryzyko tworzenia się nowych ubytków próch­ nicowych, 4) utrudnia osadzanie się płytki nazębnej na gładkiej powierzchni, 5) jest łatwa i przyjemna dla dziecka, ponieważ większa część pracy wykonywana jest poza jamą ustną. W ostatnich latach metoda leczenia próchnicy w zębach mlecznych przy użyciu koron stalowych znajduje coraz szersze zastosowanie.

Wypełnianie ubytków próchnicowych Przygotowanie ubytku Opracowywanie ubytków próchnicowych w zębach mlecznych, w celu ich wypeł­ nienia, jest zabiegiem przykrym i niejednokrotnie bolesnym. Dlatego zabieg taki u małego pacjenta powinien być wykonany w warunkach maksymalnego komfortu. Należy dążyć do wyeliminowania bólu lub zmniejszenia go do minimum, przepro­ wadzając zabieg w znieczuleniu miejscowym. Niektórzy pedodonci opracowując ubytki próchnicowe u dzieci polecają użycie instrumentów ręcznych, które powin­ ny być ostre, gwarantujące szybką i efektywną pracę. Czas opracowywania ubytku wiertłem przy użyciu wiertarki powinien być ograniczony, oczyszczanie ubytku na­ leży przeprowadzać w sposób przerywany, regulowany przez samo dziecko, np. przez podniesienie ręki. Z obserwacji klinicznej wynika, że mali pacjenci chętniej wyra­ żają zgodę na użycie wiertarki turbinowej niż wiertarki tradycyjnej o mniejszej licz­ bie obrotów na minutę. Na wartość wykonanego zabiegu i czas jego wykonania ma duży wpływ współ­ praca z małym pacjentem. Dlatego istotne znaczenie będzie miało psychiczne przy­ gotowanie dziecka do zabiegu, a w niektórych przypadkach — przygotowanie far­ makologiczne. Zabieg powinien być przeprowadzony bez dostępu śliny, z zastoso­ waniem izolujących rolek ligniny, ślinociągu i ślinochronu. Główną zasadą opracowywania ubytków próchnicowych w zębach mlecznych jest d o s z c z ę t n e u s u n i ę c i e p r ó c h n i c o w o z m i e n i o n y c h t k a n e k w taki sposób, aby uniknąć obnażenia miazgi, stworzyć dobrą retencję dla wypełnienia oraz poszerzenie zapobiegawcze, w celu uniknięcia próchnicy wtórnej, stworzyć dobre podparcie dla szkliwa. Pierwszym etapem w opracowywaniu ubytku próchnicowego jest dostatecznie szerokie jego otwarcie — zniesienie tkanek nawisających nad ogniskiem próchni­ cowym. Prawidłowe otwarcie ubytku, zapewniające dobry dostęp i wgląd, warun­ kuje powodzenie zabiegu. Następny etap to doszczętne usunięcie próchnicowo zmie­ nionych tkanek zęba, co powinno być regułą w stomatologii dziecięcej, oraz nada­ nie ubytkowi kształtu oporowego. Należy podkreślić, że stworzenie dobrych warun­ ków retencyjnych dla wypełnienia w zębach mlecznych jest stosunkowo trudne, ale bardzo istotne dla powodzenia zabiegu. Przy opracowywaniu ubytków próchnicowych w zębach mlecznych obowiązują zasady według Blacka, jednak z uwzględnieniem modyfikacji wynikających z wła­ ściwości zębów mlecznych, takich jak: wymiary i kształt koron zębów, morfologia miazgi, konfiguracja pryzmatów szkliwa, powierzchnie styczne. W okolicy przyszyjkowej występuje listewka szkliwna zwężająca się w kierunku dodziąsłowym. Utrudnia ona dopasowanie koron stalowych, jak również dokładne przyleganie pa318

ska formówki przy szyjce zęba. Zwężenie korony zęba poniżej listewki szkliwnej w praktyce uniemożliwia przemieszczenie ściany przydziąsłowej ubytku stycznego w kierunku dokorzeniowym. Jeżeli istnieje taka konieczność, może się zdarzyć, że „zabraknie" zdrowej tkanki zęba na opracowanie przydziąsłowej ściany ubytku. Próba pogłębienia ubytku w kierunku domiazgowym prowadzi często do zranienia mia­ zgi. Stosunkowo wąska powierzchnia żująca w zębach trzonowych „zachęca", w ubytkach klasy II, do wykonania dodatkowej retencji w formie „gołębiego ogo­ na". Próba poszerzenia ubytku stycznego na powierzchni żującej prowadzi do osła­ bienia ścian, a w przyszłości do uszkodzeń brzeżnych z powodu nieodpowiedniego podparcia pryzmatów szkliwa. Podczas opracowywania powierzchni stycznych zęba w ubytkach klasy II, III i IV należy uwzględnić kierunek przebiegu pryzmatów szkli­ wa; ściana przydziąsłowa powinna wykazywać lekkie nachylenie. Klasa I Ogólny zarys ubytku powinien objąć wszystkie głębokie bruzdy i szczeliny na po­ wierzchni żującej, a nawet szczeliny na innych powierzchniach łączące się z ubyt­ kiem, jeżeli stwierdza się w nich ogniska próchnicy. Opracowanie ubytku jedynie w miejscu ewidentnych zmian chorobowych prowadzi do wystąpienia próchnicy wtórnej i do tworzenia się nowych ognisk próchnicy. Nadmierne rozszerzenie ubyt­ ku prowadzi z kolei do osłabienia ścian ubytku, a następnie do ich odłamania. Dno ubytku nie musi stanowić płaszczyzny na tym samym poziomie i powinno łagodnie przechodzić w ściany ubytku. Brzegi ubytku powinny być wygładzone, a krawędzie brzeżne tworzyć kąt zbliżony do 90° (Kennedy), powodując odpowied­ nie podparcie pryzmatów szkliwa. Podczas opracowywania ubytków głębszych na­ leży uwzględnić topografię komory; rogi miazgi, zwłaszcza medialne, zbliżają się niekiedy do granicy szkliwno-zębinowej (ryc. 159). Ponieważ grubość twardych tkanek zęba jest stosunkowo mała, istnieje ryzyko obnażenia miazgi. Dlatego w przypadku próchnicy głębokiej w celu uniknięcia zra­ nienia miazgi zaleca się etapowe usuwanie tkanek próchnicowych. Po całkowitym oczyszczeniu ścian ubytku usuwa się częściowo zębinę z dna ubytku i zakłada opa­ trunek biologiczny pod wypełnienie czasowe. Po 4-6 tygodniach usuwa się całko­ wicie próchnicową zębinę. Niekiedy, zależnie od warunków, istnieje konieczność zwiększenia liczby etapów leczenia próchnicy. Celem etapowego leczenia próchni­ cy jest zapobieżenie obnażeniu miazgi przez zatrzymanie procesu próchnicowego, co osiągnąć można szczelnym zamknięciem ubytku i stymulacją tworzenia zębiny reparacyjnej. Należy uwzględnić fakt, że stymulujące działanie preparatu biologicz­ nego nie da efektów, jeśli pozostawi się na dnie ubytku grubą warstwę próchnicowej zębiny. Środek stymulujący zamykanie kanalików zębinowych i wytwarzanie zębi­ ny reparacyjnej tylko w niewielkim stopniu penetruje w głąb tkanki (Hallonsten i wsp.). Ryc. 159. Schemat dwóch ognisk próchnicy na powierzchni żującej w zębie drugim trzo­ nowym mlecznym: a — prawidłowy zarys ubytku, b\ c — nieprawidłowy zarys ubytku (a, b—wg Kennedy'ego, c—wg Szpringer-Nodzak).

319

Klasa II Dużej precyzji w zębach mlecznych wymaga właściwe opracowanie ubytku klasy II. Cienka warstwa twardych tkanek zęba, duża komora i wydatne rogi miazgi utrud­ niają przygotowanie ubytku w taki sposób, aby uniknąć zranienia miazgi. Na opra­ cowanie ubytku klasy II składa się przygotowanie ubytku na powierzchni stycznej oraz na powierzchni żującej, w kształcie gołębiego ogona. Ubytek styczny należy opracować w taki sposób, aby jego brzegi były samooczyszczalne; zgłębnik powi­ nien przechodzić między brzegami opracowanego ubytku a zębem sąsiednim (Ken­ nedy). Podczas opracowywania ubytku na powierzchni stycznej należy dążyć do zbież­ nego ustawienia ścian bocznych w kierunku powierzchni żującej oraz zgodnie z kie­ runkiem ułożenia pryzmatów szkliwa. Jeżeli ściany ubytku są nadmiernie rozsze­ rzone, szkliwo przy brzegach nie jest podparte zębiną, usposabia to do późniejszych uszkodzeń brzeżnych (ryc. 160). Ubytek na powierzchni żującej (ryc. 161) powinien przechodzić w ubytek stycz­ ny lekko rozbieżnym ustawieniem ścian, zgodnie z kierunkiem ułożenia pryzmatów szkliwa. Szerokość ubytku na powierzchni żującej nie powinna przekraczać 'A od­ ległości między guzkami. Nadmierne rozszerzenie ścian przy przejściu w ubytek styczny powoduje brak podparcia szkliwa i materiału wypełnienia, co prowadzi do brzeżnych uszkodzeń. Do uszkodzeń brzeżnych może dochodzić również w nad­ miernym poszerzeniu zarysu ubytku na powierzchni żującej. Badania wykazały, że wytrzymałość mechaniczna amalgamatu na powierzchni żującej w ubytku klasy II jest 3-krotnie większa w ubytku głębokim niż w ubytku płytkim zajmującym więk­ szą powierzchnię (Kennedy) (ryc. 162). Przydziąsłowa ściana ubytku stycznego powinna być ustawiona skośnie do płasz­ czyzny powierzchni żującej, zgodnie z kierunkiem ułożenia pryzmatów szkliwa, nie powinna być pogłębiana ani w kierunku dokorzeniowym, ani dokomorowym. Wa­ runki retencji można poprawić przez nawiercenie w zębinie ubytku stycznego w pobliżu granicy szkliwno-zębinowej rowka w kształcie litery U lub punktów retencyjnych.

Ryis. 160. Zarys ubytku klasy II w zębie trzonowym mlecznym, od strony stycznej: a — prawidłowy, b — nieprawidłowy (wg Kennedy'ego).

320

Ryc. 161. Zarys ubytku klasy II w zębie trzonowym mlecznym na powierzchni żującej: a — prawidłowy, b\ c — nieprawidłowy (wg Kennedy'ego).

Ryc. 162. Zarys ubytku klasy II w zębie trzonowym mlecznym: a — prawidłowy, b — nieprawidłowy (wg Kennedy'ego).

Klasa III Opracowanie ubytku klasy III w zębach mlecznych opiera się na takich samych zasadach, jak w zębach stałych. Zależnie od umiejscowienia ubytku otwiera się go od strony jamy ustnej lub przedsionka i na tej samej powierzchni, w celu poprawie­ nia retencji, opracowuje się ubytek w kształcie gołębiego ogona. Najkorzystniej jest ulokować ubytek retencyjny w 'A środkowej części korony zęba, nie przekraczając przy preparowaniu linii środkowej osi długiej zęba. Nie poleca się umieszczania ubytku retencyjnego w pobliżu brzegu siecznego z powodu częstego jego starcia oraz w okolicy przyszyjkowej, aby nie uszkodzić błony śluzowej dziąsła. Na ścianie dodziąsłowej można dodatkowo wykonać rowki lub punkty retencyjne. Ściana przydziąsłowa powinna wykazywać lekkie nachylenie w kierunku brzegu siecznego. Schemat opracowania ubytku klasy III zmienia się w razie innego ubytku w tym samym zębie i zasadą jest, aby oba ubytki łączyć (ryc. 163).

Ryc. 163. Schemat opracowania ubytku klasy III (wg Kennedy'ego).

Klasa IV Ubytek klasy IV składa się z ubytku na powierzchni stycznej, z objęciem brzegu siecznego, i ubytku retencyjnego w kształcie gołębiego ogona na powierzchni war­ gowej lub podniebiennej (językowej). Zasady opracowywania ubytku klasy IV będą takie same, jak ubytków klasy III. Do ubytku należy włączyć oddzielnie ognisko próchnicy, jeśli sie je stwierdza na innej powierzchni.

321

Klasa V Zasady opracowywania ubytków klasy V będą takie same, jak w zębach stałych. Kształt ubytku wyznacza zasięg ogniska próchnicowego, a ściana przydziąsłowa powinna być nachylona w kierunku brzegu siecznego, zgodnie z kierunkiem ułoże­ nia pryzmatów szkliwa. Przygotowując ubytek próchnicowy do wypełnienia materiałem stałym, należy zdjąć cienką ścianę zęba i uzupełnić brak materiałem. W przeciwnym przypadku dochodzi zwykle do jej odłamania. Przed przystąpieniem do wypełnienia ubytku, niezależnie od klasy ubytku, konieczne jest wygładzenie ostrych brzegów przy uży­ ciu finirów, kamieni karborundowych lub diamentowych. Ma to na celu zdjęcie szkli­ wa nie podpartego zębiną, a tym samym zapobieżenie nieszczelnościom brzeżnym powstającym w wyniku odłamania szkliwa przy brzegach wypełnienia. Materiały do wypełnień Przed założeniem wypełnienia odpowiednio przygotowany ubytek należy przemyć w celu usunięcia śliny i zanieczyszczeń opiłkami zębiny. Do tego celu służy fizjolo­ giczny roztwór NaCl lub woda destylowana. Środki te nie eliminują jednak drobno­ ustrojów znajdujących się w ubytku. W krajach skandynawskich w tym celu stosuje się roztwory bakteriobójcze. Szerokie zastosowanie znalazł Tubulcid, który jest mie­ szaniną chlorheksydyny i glicyny dodecylodiaminoetylowej w 3% roztworze flu­ oru. Podczas osuszania ubytków głębokich należy unikać użycia etanolu, jak rów­ nież silnego strumienia powietrza, poleca się natomiast jałowe tamponiki waty i łagodny strumień powietrza (Hallonsten i wsp.). Podkłady Niezależnie od głębokości ubytku stosuje się podkłady. Podkład ma na celu zmini­ malizowanie podrażnień miazgi spowodowanych procesem próchnicowym i ura­ zem powstającym w czasie opracowania ubytku, redukcję flory bakteryjnej, a przede wszystkim ochronę miazgi przed wpływem bodźców drażniących materiału użyte­ go do wypełnienia oraz izolację miazgi przed podrażnieniami termicznymi. W sto­ matologii dziecięcej stosuje się 3 rodzaje materiałów izolujących tkanki zęba od wypełnienia: 1) lakiery do ubytków, 2) materiały na bazie Ca(OH)2 lub tlenku cyn­ ku, 3) cementy. 1.Lakiery do u b y t k ó w (cavity varnishes) są roztworami żywic w rozpusz­ czalnikach organicznych. Najczęściej są to kopal lub azotan celulozy rozpuszczone w etanolu, benzynie, acetonie lub chloroformie. Lakier nanosi się na dno i ściany ubytku; po odparowaniu rozpuszczalnika pozostaje na tkankach zęba cienka, półprzepuszczalna błonka uszczelniająca otwarte kanaliki zębinowe, a jednocześnie zabezpieczająca miazgę przed działaniem bodźców drażniących. Błonka ta spełnia rolę uszczelniacza między tkankami zęba a wypełnieniem. Jeśli ze względu na głę­ bokość ubytku wskazana jest ochrona miazgi opatrunkiem biologicznym lub pod­ kładem cementowym, lakier stosuje się po ich założeniu. W ubytku próchnicy śred­ niej lakier stanowi jedyną izolację tkanek zęba i wypełnienia. W krajach skandy322

nawskich od wielu lat stosuje się z dobrym wynikiem TubulitecR, który jest mieszani­ ną Ca(OH)2 i tlenku cynku w polistyrenowym roztworze octanu etylowego. W przy­ padku gdy ubytek zamierza się wypełniać materiałem złożonym — użycie lakieru jest przeciwwskazane. Przykładem lakierów stosowanych w stomatologii dziecięcej w ubytkach niegłębokich, zamiast tradycyjnych podkładów, są: Copalite i Varnish. 2. M a t e r i a ł y na bazie Ca(OH)2 lub t l e n k u cynku z e u g e n o l e m (cavity liners) stosuje się na dno w głębokich ubytkach próchnicowych. Są 2 rodzaje tego typu materiałów: jedne są zawiesiną Ca(OH)2 lub tlenku cynku w rozpuszczal­ nikach organicznych (np. Chambar), drugie składają się z 2 osobno opakowanych składników — bazy i katalizatora, twardniejących po zmieszaniu ze sobą. Podkłady tego typu (Dycal, Reolit, Procal) wytrzymują siłę kondensacji amalgamatu w ubyt­ ku, lecz nie należy ich stosować jako jedyny podkład, gdyż z czasem ulegają degra­ dacji. Należy pamiętać, że podkłady zawierające jako składnik czynny tlenek cynku z eugenolem nie powinny być stosowane pod wypełnienia z żywic i materiałów złożonych, ponieważ zawarty w nich eugenol zakłóca końcowy etap polimeryzacji. Bardzo wygodny w stosowaniu okazał się Ultra-Blend — światłoutwardzalny mate­ riał podkładowy, zawierający Ca(OH)2 oraz hydroksyapatyty wapnia. Można go pre­ cyzyjnie aplikować cienką igłą ze strzykawki. 3. Cementy. Jako podkłady do ubytków w zębach mlecznych stosuje się cement fosforanowy, tlenek cynku z eugenolem oraz cement karboksylowy. Cement fosforanowy jest najmniej obojętny dla miazgi zęba ze względu na małe pH, utrzymujące się poniżej 7,0 przez około 48 godzin (Craig). Stosuje się go jako podkład pod wypełnienie, jak również do osadzania koron stalowych. Aby osią­ gnąć maksymalną wytrzymałość cementu, małą rozpuszczalność, właściwą grubość warstwy cementu oraz mniej wolnego kwasu w końcowej fazie mieszania, należy użyć dużej ilości proszku w stosunku do płynu, zgodnie z zaleceniami producenta. Cement t l e n k o w o c y n k o w o - e u g e n o l o w y stosuje się jako podkład w głębokich ubytkach, jako pośrednie pokrycie miazgi; stymuluje on tworzenie zę­ biny wtórnej. Ostatnio, oprócz tradycyjnego tlenku cynku z eugenolem, pojawiły się nowe preparaty, w których proszek (tlenek cynku) lub płyn (eugenol) zostały wzbogacone żywicami, katalizatorami lub składnikami mineralnymi, przez co zwięk­ szona została ich wytrzymałość mechaniczna i zmniejszona rozpuszczalność w pły­ nach jamy ustnej. Są one stosowane jako podkłady do ubytków oraz jako wypełnie­ nia czasowe, zwłaszcza w przypadkach ostrego przebiegu próchnicy. Cementy k a r b o k s y l o w e składają się z mieszaniny proszku — tlenku cynku i tlenku magnezu oraz z płynu, który stanowi roztwór kwasu polikarboksylowego. Stosunkowo słabo drażnią one miazgę, mniej nawet niż tlenek cynku z eugenolem. Stosuje sie je jako podkład w głębokich ubytkach, do osadzania koron stalowych oraz cementowania pierścieni ortodontycznych. W początkowej fazie po zmiesza­ niu osiągają bardzo małe pH = 1,5, jednak bardzo szybko kwas ulega dysocjacji. Szczególną zaletą tych cementów jest dobra adhezja do tkanek zęba oraz nierozpuszczalność w wodzie. Cementy stosowane jako podkłady zakłada się na dno ubytku (ściany domiazgowe) z pozostawieniem wolnych ścian. W ostatnich latach na rynku ukazało się wiele nowych materiałów podkłado­ wych, głównie na bazie jonomerów szkła. Przykładem mogą służyć Vivaglas Base oraz Yitrebond. 323

Wypełnienia czasowe W uzębieniu mlecznym stosuje się takie materiały do wypełnień czasowych, jak w uzębieniu stałym: cement cynkowo-siarczany (fleczer, dentyna), tlenek cynku z eugenolem, gutaperkę. Wygodne w stomatologii dziecięcej okazały się materiały produkowane w postaci gęstych past w fiolkach lub tubkach (np. Cavit, Cavidur), które twardnieją w zetknięciu ze śliną i powietrzem. Przygotowane są na ogół na bazie alginatowej. W wielu krajach u dzieci z próchnicą kwitnącą stosuje się zmo­ dyfikowany cement tlenkowocynkowo-eugenolowy, odznaczający się dużą wytrzy­ małością mechaniczną. Materiały utrzymują się w ubytkach przez długi czas.

Wypełnienia stałe Do wypełnień ubytków próchnicowych w zębach mlecznych dotychczas stosowano najczęściej a m a l g a m a t y . Szerokie zastosowanie, jakie znalazły amalgamaty w stomatologii dziecięcej, zwłaszcza amalgamaty srebrowo-cynowe, wiąże się z właściwościami tych materiałów. Duża wytrzymałość mechaniczna amalgamatów sprawia, że stosuje sieje w przypadku znacznej utraty tkanek zęba. Stosowane czę­ sto u dzieci na wypełnienia konturowe, z odtworzeniem powierzchni stycznych włącz­ nie, zapewniają ochronę przyzębia, a jednocześnie przywracają prawidłową funkcję zęba. Występujące często u dzieci ubytki próchnicowe na powierzchniach stycz­ nych wymagają materiałów o dużej wytrzymałości mechanicznej. Stosunkowo mniej­ sza wrażliwość amalgamatów na wilgoć, w porównaniu z innymi materiałami stoso­ wanymi do wypełnień, decyduje również o ich przydatności w stomatologii dziecię­ cej, jednak zarówno podkład, jak i wypełnienie powinny być wprowadzone do su­ chego ubytku bez dostępu śliny. Dotyczy to szczególnie amalgamatów zawierają­ cych w swym składzie cynk (Craig). Amalgamat nie wykazuje drażniącego działa­ nia na miazgę zęba, jeśli podkład jest założony właściwie. Duża podatność na próch­ nicę tkanek zębów mlecznych powoduje, że głównie stosuje się amalgamaty do wypełniania ubytków. Długoletnie obserwacje kliniczne wykazują, że próchnica wtórna rzadziej występuje przy wypełnieniach amalgamatowych niż wypełnieniach z innych materiałów. Ostatnio wyprodukowano nowy światłoutwardzalny materiał do wypełniania ubytków w zębach mlecznych i stałych pod nazwą Ariston pHc. Występuje w opa­ kowaniu strzykawek, jest biały i ma zastępować amalgamat srebra. Gdy znajduje się w jamie ustnej, występuje stałe wydzielanie jonów fluorkowych do śliny, a także uwalnianie jonów OH zależnie od pH śliny, co wzmaga zdolność śliny do buforowa­ nia kwasów. Ubytki pod tego rodzaju wypełnienia opracowuje się w sposób retencyjny. Poło­ żenie wypełnienia poprzedza położenie podkładu Ariston Liner w celu ochrony mia­ zgi. Materiał ten spełnia również rolę materiału łączącego. W przypadku głębokich ubytków należy wcześniej zabezpieczyć miazgę opatrunkiem biologicznym. A m a l g a m a t m i e d z i (w pastylkach) był do niedawna bardzo polecany w stomatologii dziecięcej jako materiał do wypełniania ubytków nieregularnych i rozległych, nie warunkujących dobrej retencji dla wypełnienia. Przed roztarciem podgrzewa się go nad płomieniem na specjalnych łyżkach, aż do wystąpienia kropel rtęci, po czym rozciera się w moździerzu. Ostatnio w wielu krajach został wycofany 324

z użycia jako materiał niebezpieczny dla otoczenia, gdyż w czasie podgrzewania dochodzi do ulatniania się par rtęci. Cementy k r z e m o w o - f o s f o r a n o w e nie powinny być stosowane w zębach mlecznych, ze względu na uszkadzające działanie na miazgę niezwiązanego kwasu krzemowego. Można je stosować jedynie do wypełniania ubytków w zębach bezmiazgowych. Cementy f o s f o r a n o w e oraz cementy m i e d z i o w e są polecane do wypeł­ niania ubytków w zębach mlecznych, zwłaszcza w zębach przednich. U dzieci z dużą skłonnością do próchnicy Kennedy poleca cementy z dodatkiem fluoru lub jonomerów szkła. Stosunkowo od niedawna zaczęto stosować do wypełnienia ubytków w zębach mlecznych cementy s z k l a n o - j o n o m e r o w e , k o m p o m e r y i m a t e r i a ł y złożone, chemo- i światłoutwardzalne. Większość autorów, przy użyciu materia­ łów złożonych, poleca wytrawianie szkliwa kwasem, co zwiększa retencję wypeł­ nienia i poprawia warunki przylegania materiału do tkanek zęba. Ze względu na obecność bezpryzmatycznego szkliwa poleca się w zębach mlecznych wydłużyć czas wytrawiania do 90 sekund (Kennedy). Trawienie szkliwa stosuje się po zabez­ pieczeniu całej zębiny podkładem. Hallonsten i wsp. polecają u dzieci wytrawiacze w postaci żelu, co pozwala na precyzyjne aplikowanie ich na stosunkowo małe po­ wierzchnie. Brzegi ubytku powinny być ścięte pod kątem 45°. Tonn i wsp. przeprowadzili 2-letnie badania porównawcze wypełnień amalga­ matowych i wypełnień z materiałów złożonych w zębach mlecznych; więcej usterek stwierdzili w wypełnieniach z kompozytów. Nelson i wsp. stosowali do wypełniania ubytków w zębach mlecznych Adaptic i amalgamaty; po ponad 3-letniej obserwacji klinicznej stwierdzili, że użycie materiałów złożonych jest uzasadnione w późnym uzębieniu mlecznym, tzn. 3 lata przed wypadnięciem zęba. Wadą materiałów złożo­ nych jest trudność w odtworzeniu powierzchni stycznych zęba, ponieważ przy ich wprowadzaniu do ubytku nie jest wywierany ucisk na pasek matrycy, podczas gdy przy kondensacji amalgamatu można idealnie odbudować powierzchnie i punkty styczne. Ocena ponad 200 wypełnień z materiałów złożonych w zębach mlecznych przez 6 miesięcy nie wykazała wrażliwości na czynniki termiczne (chłód) i mecha­ niczne (żucie), w przeciwieństwie do zębów stałych, w których taka wrażliwość występuje i utrzymuje się od 1 do 2 tygodni, a niekiedy przez kilka miesięcy (Leinfelder i Vann). Opracowanie ubytków pod wypełnienia z tych materiałów różni się: ubytki opra­ cowuje się oszczędnie, zaokrąglając brzegi. Większość polecanych materiałów nie wymaga nadawania ubytkom retencyjnego kształtu, lecz konieczna jest ochrona miazgi podkładem. Do wypełniania ubytków w zębach mlecznych poleca się również w k ł a d y m e talowe. Odznaczają się one dużą wytrzymałością na bodźce mechaniczne i po­ zwalają na idealne odtworzenie płaszczyzn stycznych. Wkłady metalowe wymagają odpowiedniego przygotowania ubytku, co w zębach mlecznych jest stosunkowo trud­ ne, oraz zaplecza laboratorium.

325

Stosowanie formówek Wypełnianie ubytku próchnicowego obejmującego więcej niż jedną powierzchnię zęba wymaga zastosowania formówki. Formówki mają na celu: 1) umożliwienie odbudowy brakujących części zęba, zgodnie z anatomicznym jego kształtem, 2) za­ pobieganie wtłoczeniu materiału do tkanek przyzębia, 3) ułatwienie kondensacji materiału w ubytku. W zębach przednich rolę formówki spełnia pasek celuloidowy lub metalowy. W zębach trzonowych — a niekiedy w kłach — konieczne jest użycie formówki. W praktyce mamy do dyspozycji 2 rodzaje formówek — s t a r e g o i n o w e g o typu. Formówka starego typu służy do odbudowy pojedynczego ubytku, zwłasz­ cza gdy dno ubytku sięga poniżej poziomu dziąsła. Formówka nowego typu pozwa­ la na odtworzenie jednocześnie kilku powierzchni zęba, np. 2 ubytków stycznych — odśrodkowego i przyśrodkowego. Wybitnie wykształcona listewka szkliwa w okolicy przyszyjkowej w zębach trzonowych mlecznych niejednokrotnie utrud­ nia dopasowanie paska formówki do powierzchni zęba. W tych przypadkach wska­ zane jest zastosowanie u s z c z e l n i a c z y drewnianych lub plastykowych. Przy po­ prawnym założeniu formówki pasek powinien sięgać nieco poniżej przydziąsłowego brzegu ubytku i dokładnie przylegać do powierzchni zęba (ryc. 164). Przy zakładaniu wypełnień amalgamatowych użycie formówek powinno być regułą, z wyjątkiem ubytków klasy I i V. Zasady tej powinno się szczególnie prze­ strzegać przy wypełnianiu ubytków klasy II, niezależnie od stosowanego materiału. Należy pamiętać, że nieprawidłowo założone wypełnienie na powierzchni stycznej bez użycia formówki powoduje w przyzębiu dziecka większe uszkodzenie tkanek, niż gdyby ubytek próchnicowy pozostał nie wypełniony. W ubytkach klasy V po­ mocne są małe k s z t a ł t k i metalowe, plastykowe lub celuloidowe, ułatwiające es­ tetyczne odtworzenie przyszyjkowej wypukłości zęba. Mathewson jako formówki poleca stosowane w wielu krajach paski T oraz paski do spawania, indywi­ dualnie dopasowane do zęba — w formie pierścienia. Paski są spawane po uprzed­ nim dostosowaniu do wymiarów korony zęba. Taką indywidualną formówkę można pozostawić na zębie przez kilka dni, zdejmuje sie ją przecinając pasek.

Ryc. 164. Formówka starego i nowe­ go typu.

326

Kondensacja amalgamatu Zakładanie i kondensacja amalgamatu w ubytku powinny następować bezpośrednio po rozrobieniu materiału. Opóźniona kondensacja amalgamatu wpływa ujemnie na adaptację wypełnienia oraz zwiększa możliwość odkształcenia. Amalgamaty o du­ żej zawartości miedzi nie są tak wrażliwe na opóźnioną kondensację jak tradycyjne amalgamaty. Amalgamat wprowadza się w stanie plastycznym do suchego i zaopa­ trzonego w podkład ubytku małymi porcjami przy użyciu nakładaczy lub tzw. pisto­ letów. Każdą porcję wciera się dokładnie ruchami rotacyjnymi przy użyciu kulki — upychadła lub gładzika — mechanicznie. Po wypełnieniu ubytku zdejmuje się formówkę, wygładza wypełnienie i sprawdza jego wysokość. Następnie modeluje się powierzchnię wypełnienia i dostosowuje sie ją do warunków zgryzowych. Jeśli po zwarciu łuków zębowych na matowej powierzchni wypełnienia zaznaczą się błysz­ czące punkty, spowodowane guzkiem zęba przeciwstawnego, należy w tych miej­ scach usunąć nadmiary. Jeśli wypełnienie odpowiada warunkom zgryzowym — po­ leca się dziecku wypłukać jamę ustną wodą. Na zakończenie sprawdza się jamę ustną dziecka i usuwa resztki amalgamatu, jeśli tam pozostały. Materiały do wypełnień — kompozytowe, kompomerowe i szklano-jonomerowe — stosuje się zgodnie z zaleceniami producentów. W większości materiałów używa się czynników łączących materiał z tkankami zęba. Materiały utwardzane światłem nakłada się warstwami, które kolejno polimeryzuje się światłem lampy halogenowej. Opracowanie wypełnień Polerowanie wypełnień amalgamatowych przeprowadza się na następnej wizycie. Ma ono na celu wygładzenie powierzchni wypełnienia i stworzenie gładkiego przej­ ścia materiału w tkanki zęba. Zabieg przeprowadza się przy użyciu drobnoziarni­ stych kamieni karborundowych, diamentowych, finirów, krążków i pasków ścier­ nych. Dalszy etap polerowania przeprowadza się gumkami i zawiesiną drobnoziar­ nistego pumeksu lub tlenku cynku, metalowymi gładzikami, wreszcie krążkami fil­ cowymi lub gumowymi. W czasie tych czynności nie należy przegrzewać wypeł­ nień. Wypełnienia amalgamatowe należy kontrolować w czasie okresowych badań uzębienia i korygować ich wysokość w miarę ścierania się zębów. Opracowując wypełnienia z materiałów złożonych, kompomerowych i szklano-jonomerowych, po spolimeryzowaniu należy usunąć nadmiary używając finirów lub drobnoziarnistych wierteł diamentowych, krążków i pasków ściernych. Należy skontrolować wysokość wypełnienia i usunąć z powierzchni wypełnień miejsca przed­ wczesnego kontaktu. Polerowanie wypełnień wykonuje się przy użyciu gumek sili­ konowych oraz krążków i pasków do polerowania. Należy pamiętać, że niespolimeryzowany materiał przy dłuższym kontakcie może działać drażniąco na błonę śluzową jamy ustnej.

327

Piśmiennictwo 1. CraingR. G.: Dental materials. In: Pediatrie dental medicine (red. Forrester D. J. i in.). Lea and Febiger, Philadelphia 1981. — 2. Gajdzik-Plutecka D.: Nowa Stomat., 1998, 1/2, 19. — 3. Gajdzik-Plutecka D.: Nowa Stomat., 1998, 3, 17. — 4. Gutz D.: Morphology of the primary dentition. W: Pediatrie dental medicine (red. Forrester D. J. i in.). Lea and Febiger, Philadel­ phia 1981. —: 5. Hallonsten A. L. i in.: Operative dentistry, prosthetics. W: Pedodontics (red. Magnusson B. O. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 6. Kennedy D. B.: Cavity preparation for primary teeth. W: Current therapy in dentistry (red. Goldman H. M.). The C. V. Mosby Company, Saint Louis 1977. — 7. Kunzel W.: Lehrbuch der Kinderstomatologie (red. Barth J. A.). Leipzig 1979. — 8. Leinfelder K. E, Vann W. E: Pediat. Dent., 1982, 4, 27. — 9. Mathewson R. J. i in.: Fundamentals of dentistry for children, chapter 19. Quintessence Publishing Co., Inc. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — 10. Nelson G. E i in.: IADR Abstract, 1979,943. 11. NiewiadomskiK.\ Ivoclar-Vivadent-Polska, 1998,2, 2. — 12. SheltonR: Restorative procedures. W: Pediatrie dental medicine (red. Forrester D. J.). Lea and Febiger, Philadelphia 1981. — 13. Szpringer-Nodzak M.\ Wybrane zagadnienia początku pierwszego ząbkowania u dzieci w świetle badań klinicznych i doświadczalnych. Praca habilitacyjna. Warszawa 1979. — 14. Tonn E. M, Rygge G., ChambersD. W.: J. Dent. Child., 1980,47,405. — 15. TurskaA:. Przeg. Stomat. Wieku Rozw., 1994, 6/7, 129.

CHOROBY MIAZGI ZĘBÓW MLECZNYCH I ICH LECZENIE

Choroby miazgi zębów mlecznych — M. Wochna-Sobańska Leczenie chorób miazgi zębów mlecznych — M. Wochna-Sobańska Leczenie biologiczne miazgi zęba — M. Szpringer-Nodzak Martwica i zgorzelinowy rozpad miazgi zębów mlecznych — M. Szpringer-Nodzak .

329 338 345 357

Choroby miazgi zębów mlecznych Magdalena Wochna-Sobańska Zachowanie uzębienia mlecznego do okresu fizjologicznej wymiany zębów ma duże znaczenie dla prawidłowego rozwoju fizycznego i psychicznego dziecka. Próchnica zębów, zaliczana do chorób społecznych, występuje u dzieci już w pierwszych mie­ siącach życia. Częstość jej występowania w wieku przedszkolnym w Polsce wynosi prawie 100%. Powikłaniami próchnicy, zwłaszcza u dzieci powyżej 3. roku życia, są zapalenia miazgi. Skuteczne leczenie tych stanów chorobowych zapobiega przed­ wczesnej utracie zębów, zaburzeniom w układzie stomatognatycznym, a także chro­ ni przed powstawaniem ognisk zakażenia. Jak wynika z licznych obserwacji klinicznych i badań histopatologicznych, duże znaczenie w profilaktyce chorób miazgi ma wczesne wykrywanie i leczenie ognisk próchnicy przeprowadzone we właściwy sposób, wiele bowiem powikłań wynika z nieracjonalnego działania stomatologów.

Histopatologia chorób miazgi zębów mlecznych Miazga zęba jest wiotką tkanką łączną składającą się z komórek, włókien i substan­ cji podstawowej. Wypełnia ona jamę zęba, a w obrębie wierzchołka korzenia łączy się z ozębną. Zewnętrzną warstwę miazgi stanowią komórki zębinotwórcze (odontoblasty), o kształcie cylindrycznym, ułożone palisadowato w 2 lub w 3 szeregach. Mają one 2 wypustki — długą, tzw. włókno Tomesa, przebiegającą w kanaliku zębinowym, i krótką — skierowaną w głąb miazgi. Pod warstwą odontoblastów znajduje się warstwa Weila, uboga w komórki, w której włókna nerwowe tworzą splot podonto329

blastyczny (Raszkowa). Włókna nerwowe pochodzące z tego splotu przebiegają wraz z wypustkami odontoblastów w kanalikach zębinowych. Środkową część miazgi stanowi miazga właściwa, bogata w komórki — głównie fibroblasty i komórki niezróżnicowane. W pobliżu naczyń krwionośnych znajdują się komórki obronne mia­ zgi, takie jak: fibrocyty, limfocyty, komórki plazmatyczne i makrofagi. Miazga zęba jest tkanką dobrze unaczynioną. Znajdują się w niej naczynia tętnicze, żylne i chłonne. Naczyniom towarzyszą włókna nerwowe. Fibroblasty i komórki niezróżnicowane mogą przekształcać się w odontoblasty, np. po zabiegach amputacji miazgi, co stwa­ rza możliwość wytwarzania się zębiny reparacyjnej. Obraz histologiczny prawidłowej miazgi zęba mlecznego jest zbliżony do obra­ zu miazgi zębów stałych dziecięcych. W miazdze zębowej u niemowląt spotyka się bardzo dużo elementów komórkowych, które w miarę rozwoju, a potem starzenia się osobnika, ulegają redukcji i zastąpieniu przez substancję podstawową i włókna kolagenowe. Na bodźce patologiczne (bakteryjne, chemiczne, fizyczne) miazga reaguje za­ paleniem. Nieodwracalne zmiany patologiczne w miazdze obserwuje się jeszcze przed jej obnażeniem. U dzieci powyżej 5. roku życia, ze względu na topografię (powierzchnie styczne) i rozległość ubytków próchnicowych, zmiany dotyczą za­ zwyczaj miazgi komorowej i kanałowej. Ze względu na szczególne umiejscowienia miazgi obserwuje się duże różnice w obrazie histopatologicznym, w zależności od dynamiki procesów zapalnych. W jednej miazdze obserwować można współistnie­ nie zmian różnego typu. Pierwszym objawem uszkodzenia miazgi jest przekrwienie i obrzęk. Następnie pojawiają się: zastój, wysięk surowiczy, pękanie naczyń krwio­ nośnych (w związku ze złymi warunkami krążenia, ze względu na wąski otwór szczy­ towy) i wylewy krwi. Rozpoznanie kolejnych faz zapalenia przeprowadzono (Baume) na podstawie typu komórek zapalnych znalezionych w miazdze. Ostra faza za­ palenia charakteryzuje się przechodzeniem przez ściany naczyń granulocytów obojętnochłonnych i kwasochłonnych. Zależnie od możliwości drenażu zmiany mogą być odwracalne lub przejść w zapalenie przewlekłe. Przewlekłe zapalenie charakte­ ryzuje się naciekiem z limfocytów, plazmocytów i makrofagów. Z biegiem czasu pojawiają się zmiany zanikowe i wytwórcze. Naczynia krwionośne pozostają roz­ szerzone, lecz nie obserwuje się wysięku, a liczba fibroblastów ulega zmniejszeniu. Charakterystyczne jest wytwarzanie nieprawidłowej zębiny wtórnej. Ponadto w miaz­ dze powstają luźno leżące lub słabo związane z twardymi tkankami zęba masy zębi­ ny — tzw. zębiniaki. Duże praktyczne znaczenie dla stomatologa ma uświadomienie sdbie faktu, że istnieje ścisła łączność zębiny, miazgi i ozębnej. W kanalikach zębinowych znajdują się wypustki komórek miazgi — a miazga łączy się z ozębną w obrębie otworu szczytowego korzenia. Procesy patologiczne toczące się w zębinie oraz bodźce ze środowiska zewnętrznego w sposób istotny wpływają na stan miazgi i ozębnej. Fakt ten ma szczególne znaczenie w zębach dziecięcych, które mają duże komory, szero­ kie kanały, szerokie otwory szczytowe, cienką, słabo zmineralizowaną zębinę. Wy­ mienione cechy uzębienia dziecięcego wpływają na szybki przebieg próchnicy zę­ bów u młodocianych oraz częste występowanie powikłań ze strony miazgi. Nie­ zmiernie korzystnym zjawiskiem natomiast, godnym jak najszerszego wykorzysta­ nia przez lekarza, jest duża biologiczna plastyczność miazgi zębów dziecięcych, z wyjątkiem miazgi zębów mlecznych będących w okresie resorpcji korzeni. 330

Przyczyny chorób miazgi Choroby miazgi są najczęściej skutkiem działania zewnętrznych czynników uszka­ dzających, takich jak: drobnoustroje, urazy mechaniczne, termiczne, chemiczne i elektryczne. Wymienione czynniki powodują uruchomienie 2 rodzajów reakcji miazgi. Pierwszy z nich — to wytwarzanie zębiny wtórnej, zjawisko pożądane, wyko­ rzystywane przez stomatologów przez pobudzanie odontoblastów lekami. Drugi, któremu należy zapobiegać, to zapalenie prowadzące zazwyczaj, ze względu na spe­ cyficzną lokalizację tkanki, do martwicy. 1. Drobnoustroje: mogą przenikać do miazgi przez kanaliki zębinowe, jeśli gru­ bość zębiny zdrowej na dnie ubytku próchnicowego wynosi 0,2 mm lub mniej, przez kanały ozębnowo-komorowe i korzeniowe w chorobach przyzębia przebiegających z powstawaniem kieszonek patologicznych oraz drogą krwiopochodną. W ostatnich latach zwrócono uwagę na możliwość uszkadzającego miazgę dzia­ łania drobnoustrojów przenikających z jamy ustnej w kierunku miazgi przez tzw. szparę brzeżną, która znajduje się pomiędzy wypełnieniem a ścianami ubytku. W związku tym szczelne wypełnianie jest istotnym czynnikiem zapobiegającym uszkodzeniom miazgi. 2. Bodźce mechaniczne: uszkodzenie miazgi może nastapić w wyniku nieprawidłowego opracowania ubytku. Wielkość uszkodzenia zależy od szybkości, z jaką obraca się wiertło, nacisku, wielkości i ostrości wiertła, temperatury, jaka powstaje w czasie nawiercania, i grubości zębiny na dnie ubytku. Najmniej szkodliwa okazała się szybkość wiertła od 300 do 500 obrotów na minutę. W czasie stoso­ wania szybkich obrotów niezbędne jest prawidłowe chłodzenie. Duże znaczenie ma dobra jakość wierteł. Do uszkodzenia miazgi mogą prowadzić również ostre urazy mechaniczne (zła­ manie korony, złamanie korzenia, zwichnięcie zęba itp.). 3. Bodźce termiczne: oprócz przegrzania, które występuje w czasie opracowy­ wania ubytku, uszkodzenie miazgi może nastąpić po założeniu wypełnienia amalgamatowego bez odpowiedniego podkładu lub w trakcie wiązania niektórych mate­ riałów (Duracryl). Nieostrożne posługiwanie się dmuchawką sprężarkową i intensywne suszenie zębiny może być także przyczyną zmian w miazdze. 4. Bodźce chemiczne: leki i materiały do wypełnień są na ogół szkodliwe dla miazgi. Nieostrożne ich stosowanie prowadzi z reguły do jej obumarcia. Cytotoksyczne działania wykazały wszelkie środki odkażające: woda utleniona, etanol, fe­ nol, kwasy, monomery, azotan srebra, eugenol, amalgamat miedzi i inne. 5. Bodźce elektryczne: niekorzystny wpływ na miazgę wywierają prądy galwa­ niczne powstające w jamie ustnej w wyniku obecności różnych metali.

331

Badanie i rozpoznawanie chorób miazgi Badanie stanu miazgi ułatwia specjalnie do tego celu opracowana karta: KARTA BADANIA KLINICZNEGO MIAZGI Nr Nazwisko i imię Adres

Data badania Data urodzenia Wiek

Wywiad ogólny: dziecko zdrowe, dobrze rozwinięte, chore, wątłe

Wywiad miejscowy

Ząb:

A. Ból samoistny: nocny dzienny ciągły remisje intermisje lekki silny ostry tępy zlokalizowany niezlokalizowany B. Od jak dawna? C. Bóle poprzednie D. Ból sprowokowany: zimno ciepło bodźce mechaniczne E. Opis ewentualnego leczenia:

Badanie przedmiotowe A. Wyrostek zębodołowy: w normie obrzęk zasinienie zaczerwienienie przetoka ból przy obmacywaniu B. Ząb:przebarwienie ubytekklasy wypełnienie próchnica wtórna C. Dno ubytku: obnażenie miazgi średnica: D. Reakcja miazgi: na zgłębnikowanie na bodźce termiczne E. Wysięk: krwisty ropny mieszany F. Reakcja na perkusję: pionową poziomą G. Ruchomość zęba: fizjologiczna patologiczna H. Stan okolicznych węzłów chłonnych I. Badanie radiologiczne (opis zdjęcia) ROZPOZNANIE: PLAN LECZENIA: 332

Miazga zęba jest niedostępna i nie można zachodzących w niej zmian rozpoznać badaniem bezpośrednim. Z 4 klasycznych cech zapalenia, które odnoszą się także do miazgi {rubor, calor, tumor, dolor), można w diagnostyce wykorzystać tylko jeden objaw, tj. ból. Inne objawy nie dają się uchwycić ze względu na specyfikę topografii miazgi. Mimo zastrzeżeń co do wartości diagnostycznej subiektywnego przecież objawu bólu należy zwrócić uwagę na następujące jego cechy: sposób po­ wstawania (samoistny czy sprowokowany), natężenie (silny, słaby), czas trwania, charakter (ostry, tępy, pulsujący, promieniujący, zlokalizowany), przebieg (przery­ wany, ciągły) oraz nawrotowość. W badaniu przedmiotowym w celu rozpoznania stanu miazgi wykorzystywane są następujące metody: oglądanie i diafanoskopia zęba, zgłębnikowanie ubytku próch­ nicowego, oglądanie i obmacywanie wyrostka zębodołowego, badanie reakcji na opukiwanie, badanie ruchomości zęba, badanie reakcji na bodźce termiczne, elek­ tryczne i mechaniczne. Odnośnie do stosowania testów żywotności do badania zę­ bów dziecięcych na podkreślenie zasługuje fakt, że najbardziej miarodajne jest ba­ danie reakcji miazgi na bodziec zimny (chlorek etylu). Badanie prądem faradycznym nie ma większego znaczenia, ponieważ reaktyw­ ność miazgi zęba na bodźce elektryczne zależy min. od stopnia ukształtowania ko­ rzeni, a więc i wieku pacjentów. Stosowane dotychczas metody badania klinicznego nie umożliwiają zatem szcze­ gółowej diagnostyki różnicowej. Ból samoistny, mimo że jest objawem subiektyw­ nym, stanowi jednak dostateczną podstawę do stwierdzenia, że miazga jest w stanie zapalnym. Zagadnienie to jest szczególnie trudne w przypadku uzębienia mleczne­ go. Dziecko nie jest w stanie precyzyjnie określić swoich odczuć, wywiad jest za­ zwyczaj niepełny i często zawiera informacje nieprawdziwe. Dostępnymi metoda­ mi badawczymi można zatem ustalić, czy miazga daje bóle samoistne, jest obnażo­ na w wyniku próchnicy, reaguje na bodźce mechaniczne oraz można zaobserwować rodzaj i obfitość wysięku. Wymienione objawy są możliwe do zaobserwowania po uprzednim usunięciu, najlepiej wydrążaczem, zębiny próchnicowej i sprawdzeniu dna ubytku. W rozpoznawaniu chorób miazgi bardzo pomocne jest badanie radiologiczne. Zdjęcie rentgenowskie umożliwia ocenę zasięgu próchnicy, stopnia ukształtowania lub resorpcji korzeni, wykazuje obecność zębiniaków, resorpcji wewnętrznej oraz zmian patologicznych w tkankach otaczających ząb. W polskim piśmiennictwie stomatologicznym przez wiele lat obowiązywała symptomatologiczno-histopatologiczna klasyfikacja chorób miazgi według Wilgi. W tabeli 20 przedstawiono jej wersję uproszczoną i zmodyfikowaną dostoso­ waną do uzębienia mlecznego. Podział taki zastosowano w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej IS AM w Łodzi. W ostatnich latach istnieje tendencja do zarzucania histopatologicznej klasyfi­ kacji miazgi, ponieważ stwarza ona okazję do popełniania pomyłek diagnostycz­ nych. Na przykład z dużą rezerwą odnieść się należy do zapalenia ostrego (grupa A). Badania histopatologiczne wykazały, że jest ono w warunkach klinicznych nie­ uchwytne, przypadki chorobowe tej grupy należy raczej zaliczyć do zapaleń prze­ wlekłych zaostrzonych (grupa B). Przytoczone powyżej dane oraz fakt, że dla stomatologa najistotniejszą sprawą jest właściwe zaplanowanie leczenia, przemawiają za stosowaniem w praktyce kli­ nicznej symptomatologicznej klasyfikacji chorób miazgi. 333

Tabela 20. Zmodyfikowana klasyfikacja chorób miazgi (wg Wilgi, modyfikacja kliniki łódzkiej) Rozpoznanie

Kryteria rozpoznawcze

A

Pulpitis acuta

Bóle samoistne trwające najwyżej kilka dni. Ubytek próchni­ cowy drążący w kierunki miazgi. Zgłębnikowaniem stwier­ dza się ból w miejscu obnażenia i nieznaczne krwawienie

B

Pulpitis chronica exacerbata

Bóle samoistne. Bóle w przeszłości. Rozległy ubytek próch­ nicowy. Zgłębnikowaniem stwierdza się ból w miejscu obnażenia i nieznaczne krwawienie

C

Pulpitis chronica fibrosa

Brak bólów samoistnych. Czasem bóle w przeszłości. Słaba reakcja na zgłębnikowanie i nieznaczne krwawienie

D

Polypus pulpae

Ubytek wypełniony masami tkankowymi w postaci polipowatej. Słaba reakcja na zgłębnikowanie. Obfite krwawienie

E

Pulpa cruens

Pacjent nie skarży się na bóle samoistne. Zgłębnikowanie powoduje obfite krwawienie przy braku objawów bólowych

F

Gangraena pulpae

Brak reakcji na zgłębnikowanie, jamę zęba wypełniają sza­ re masy zgorzelinowe o specyficznym zapachu

Klasyfikacja chorób miazgi: I° (pulpopatie odwracalne): miazga_reagująca na bodźce. nieobnażona bez patologicznych objawów klinicznych —leczenie metodą pokrycia miazgi, II° (pulpopatie nieodwracalne częściowe): miazga reaguiąca na bodźce, obna­ żona w wyniki zaawansowanego procesu próchnicowego, wykazująca patologicz­ ne objawy kliniczne. Leczenie metodą amputacji biologicznej lub mortalnej. III° (pulpopatie nieodwracalne całkowite): miazga niereagująca na bodźce: a) obficie krwawiaca przy zgłębnikowaniu, b) martwa lub zgorzelinowa. Leczenie kanałowe lub usunięcie zęba.. Sposoby rozpoznawania i leczenia chorób miazgi zębów mlecznych zawarte są w tabeli 21. Z własnych badań wynika, że z 55 zębów mlecznych, badanych w różnych fa­ zach zapalenia miazgi, w żadnym przypadku nie było miazgi prawidłowej ani też Tabela 21. Rozpoznawanie i leczenie chorób miazgi zębów mlecznych Choroby miazgi Objawy kliniczne Ubytek próchnicowy Obnażenie miazgi Reakcja na zgłębnikowanie Krwawienie z miazgi Reakcja na opukiwanie Bóle samoistne Leczenie

334

Odwracalne

Nieodwracalne

l°

ll°

lll°

+ + -

+ + + + +/+/-

+ +

Przykrycie miazgi

Amputacja miazgi

-

++/+/+/Usunięcie zęba lub leczenie kanało­ we

z cechami zapalenia ostrego w fazie wczesnej. We wszystkich przypadkach istniały cechy zapaleń przewlekłych; obserwowano zębinę wtórną, zębiniaki, zwłóknienie miazgi, a także niezbyt obfite nacieki zapalne, głównie z komórek limfoidalnych i plazmatycznych. W dużej liczbie przypadków można było stwierdzić fazę zaostrze­ nia procesu zapalnego, co wyrażało się przekrwieniem, obrzękiem, a niekiedy ogni­ skami martwicy (zwłaszcza w pobliżu miejsca obnażenia), mikroropniami, krwoto­ kami i dużym zagęszczeniem komórek nacieku zapalnego. Opisane zmiany stwierdzane badaniem histopatologicznym są przedstawione na rycinach 165 i 166. Analiza obrazów histopatologicznych (ryc. 167-172) oraz dane z piśmiennic­ twa pozwoliły wyodrębnić stany zapalne miazgi zębów mlecznych: I. Zapalenie przewlekłe w stanie zaostrzenia: a) częściowe — ograniczone do miazgi korony zęba, b) całkowite — obejmujące miazgę komory i kanałów zęba.

Ryc. 165. Miazga prawid­ łowa — zębina prawidłowa. Barwienie hematoksyliną i eozyną. Pow. 40*.

Ryc. 166. Miazga prawid­ łowa — naczynia krwiono­ śne prawidłowej szeroko­ ści, mała liczba komórek i włókien międzykomórko­ wych. Barwienie hemato­ ksyliną i eozyną. Pow. 100x.

335

Ryc. 167. Przekrwienie miaz­ gi — znacznie poszerzone naczynia krwionośne bez nacieków zapalnych. Bar­ wienie hematoksyliną i eozyną. Pow. 100x.

Ryc. 168. Rozlane ropne za­ palenie miazgi komorowej. W pobliżu zębiny cechy zwłók­ nienia. Barwienie PAS. Pow. 100x.

Ryc. 169. Ubytek próchni­ cowy z egzofitycznym roz­ rostem ziarniny. Barwienie PAS. Pow. 25*.

336

Ryc. 170. Przewlekłe zao­ strzone zapalenie miazgi. Mikroropień (A), małe zębiniaki śródkomorowe (B). Barwienie PAS. Pow. 40x.

Ryc. 171. Przewlekłe zao­ strzone zapalenie miazgi kanałowej z martwicą i we­ wnętrzną resorpcją w obrę­ bie zębiny (strzałka). Bar­ wienie hematoksyliną i eozyną. Pow. 100*.

Ryc. 172. Poszerzone na­ czynia krwionośne z obrz­ miałymi komórkami śródbłonka (A), w podścielisku nacieki komórek limfoidalnych, makrofagów i granulocytów. Barwienie hemato­ ksyliną i eozyną. Pow. 630*.

337

II. Zapalenie przewlekłe bez ognisk zaostrzenia: a) częściowe, b) całkowite. Wyniki tych badań zostały potwierdzone przez Schróder, która rozpoznawała w miazdze zębów mlecznych jedynie zapalenia przewlekłe. Autorka wprowadziła podział chorób miazgi na 3 stany: 1. Zapalenie miazgi korony zęba {pulpitis coronalis). 2. Całkowite zapalenie miazgi (pulpitis totalis). 3. Martwica miazgi {necrosis pulpae). Ten podział chorób miazgi został przyjęty w krajach skandynawskich zarówno dla zębów mlecznych, jak i stałych — niedojrzałych, a także w niektórych ośrod­ kach naukowych w kraju. Kryteria diagnostyczne dla rozpoznawania poszczegól­ nych stanów chorobowych miazgi są omówione w następnym rozdziale.

Leczenie chorób miazgi zębów mlecznych Magdalena Wochna-Sobańska Jak wynika z dotychczasowych badań klinicznych i histopatologicznych, jedynie słusznymi metodami leczenia chorób miazgi są metody biologiczne. Pozwalają na zachowanie żywej miazgi w całości lub części — co gwarantuje prawidłowe kształ­ towanie i resorpcję korzeni oraz zapobiega powikłaniom w postaci chorób tkanek okołowierzchołkowych. Do metod tych zalicza się: pokrycie pośrednie miazgi, pokrycie bezpośrednie miazgi, amputacje miazgi (pulpotomię), ekstyrpację miazgi(pulpektomię) oraz me­ tody kombinowane. Trzy ostatnie metody przeprowadzane są w znieczuleniu (spo­ soby znieczulania omówiono w rozdz. 16). Wobec niemożności wykonania znieczulenia w niektórych przypadkach u dzie­ ci dopuszczalne są metody niebiologiczne z użyciem środka dewitalizującego, ja­ kim jest parapasta. Przystępując do leczenia miazgi zęba mlecznego (tab. 22) należy, poza rozpo­ znaniem stanu chorobowego, wziąć pod uwagę fazę rozwojową związaną z wie­ kiem dziecka. Zaawansowana resorpcja fizjologiczna jest przeciwwskazaniem do leczenia. Początek resorpcji korzeni pierwszych mlecznych zębów trzonowych we­ dług Krzywickiego ma miejsce około 6.-7. roku życia, natomiast drugich zębów trzonowych około 8. roku życia. Proces ten trwa do momentu wypadnięcia zęba i zastąpienia go zębem stałym. Przyjęto zasadę, aby nie podejmować leczenia zę­ bów mlecznych po ukończeniu 9.-10. roku życia.

338

Tabela 22. Wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zębów mlecznych Wskazania

Przeciwwskazania

Ogólne: Ogólne: 1. Pacjent dobrze współpracuje z le­ 1. Pacjent negatywnie nastawiony do leczenia, któ­ karzem rego zachowanie uniemożliwia wykonanie zabie­ gu (nieprowadzenie skomplikowanych zabiegów) 2. Pacjent ogólnie zdrowy 2. Pacjent z wrodzoną wadą serca, gorączką reu­ 3. Pacjent z zaburzeniami krzepnięcia matyczną (pomimo że zabieg może być wykona­ krwi (hemofilia), u którego usunię­ ny pod osłoną antybiotyku, nie ma całkowitej cie zęba jest możliwe tylko w wa­ pewności co do wyeliminowania potencjalnego runkach szpitalnych ogniska zakażenia) 3. Pacjent z cukrzycą, chorobami nerek, białaczką, u którego odporność jest obniżona Miejscowe: 1. Petne uzębienie mleczne, w którym przedwczesna utrata zęba wywoła zaburzenia ortodontyczne 2. Uzębienie mieszane, w którym jest mało miejsca dla stałego kła lub zę­ bów przedtrzonowych 3. Ząb nadający się do rekonstrukcji

Miejscowe: 1. Ząb przyczynowy ropnia lub z dużymi zmianami okołowierzchołkowymi, lub w okolicy furkacji ko­ rzeni 2. Ząb nienadający się do odbudowy 3. Zaawansowana resorpcja fizjologiczna 4. Resorpcja patologiczna 5. Zaniedbana higiena jamy ustnej, liczne zęby z ob­ nażoną próchnicowo miazgą

Metody biologiczne Pośrednie pokrycie miazgi Wskazania: - głęboki ubytek próchnicowy, - miazga bez patologicznych objawów klinicznych i radiologicznych. Przeciwwskazania: - bóle samoistne, - bóle nocne, - obrzęk, - przetoka, - resorpcja patologiczna (RTG), - rozrzedzenie struktury kostnej w okolicy wierzchołków i bifurkacji korzeni (RTG), - zębina próchnicowa sięgająca komory. M e t o d y k a zabiegu: Podczas opracowywania ubytków próchnicowych w zębach mlecznych należy pamiętać o ich specyficznych cechach anatomicznych, takich jak stosunkowo duża 339

komora, wydatne rogi miazgi oraz cienkie szkliwo i zębina. Dlatego, mając na uwa­ dze niebezpieczeństwo przypadkowego obnażenia miazgi, leczenie należy prowa­ dzić bez dostępu śliny. Usuwanie zębiny próchnicowej należy rozpocząć od brze­ gów i ścian bocznych ubytku, za pomocą wiertła różyczkowego, przy wolnych ob­ rotach. Opracowanie dna w przypadku próchnicy głębokiej najlepiej wykonać na­ rzędziem ręcznym — wydrążaczem. Ten etap pracy wymaga dużego doświadczenia od lekarza, który ma do rozstrzygnięcia dylemat: opracowywać dalej ubytek, czy pozostawić część zdemineralizowanej zębiny, aby nie doszło do obnażenia i zainfe­ kowania miazgi. Istotą zabiegu pośredniego pokrycia miazgi jest pozostawienie na niewielkiej przestrzeni zębiny zdemineralizowanej i założenie preparatu odontotropowego o działaniu przeciwbakteryjnym i stymulującym miazgę do tworzenia zębi­ ny wtórnej reparacyjnej. Klasyczna wersja zabiegu pokrycia pośredniego miazgi uwzględnia czaso­ we wypełnienietlenkiem cynku z eugenolem oraz powtórne opracowanie po kilku tygodniach w celu bezpiecznego usunięcia rozmiękczonej zębiny. Ten sposób po­ stępowania niósł ryzyko powikłań w postaci utraty szczelności czasowego wypeł­ nienia, infekcji podczas powtórnego opracowywania oraz przedłużał czas lecze­ nia. Obecnie najczęściej na dno głębokiego ubytku zakłada się cienką warstwę twardniejącego preparatu wodorotlenkowego, szczelny podkład i stałe wypełnienie. Trwała szczelność wypełnień zapobiega przeciekowi bakteryjnemu i obok wstępnego rozpoznania stanu miazgi ma decydujące znaczenie dla wyników lecze­ nia. Bezpośrednie pokrycie miazgi Metoda bezpośredniego pokrycia miazgi w zębach mlecznych ma bardzo wąskie wskazania. Może być wykonana tylko w przypadkowym obnażeniu miazgi, w cza­ sie opracowywania ubytku w zębie, który nie dawał bóIów samoistnych. Wielu le­ karzy ma wtedy wątpliwości, czy należy przeprowadzić amputację miazgi, czy można poprzestać na pokryciu bezpośrednim. Liczne obserwacje kliniczne przemawiają za amputacją, zwłaszcza w przypadkach rozległych ubytków próchnicowych, obejmu­ jących brzeg korony. Badania histologiczne dowiodły, że w tego rodzaju sytuacjach miazga jest prawie zawsze w stanie nieodwracalnego zapalenia. M e t o d y k a zabiegu: 1. Natychmiast po przypadkowym obnażeniu miazgi należy przystąpić do jej bezpośredniego pokrycia. Skuteczność postępowania zależy w dużym stopniu od jałowości stosowanych narzędzi i materiałów, a także od właściwego zabezpiecze­ nia zęba przed dostępem śliny (jeśli to możliwe najlepiej koferdamem). Ubytek można przepłukać roztworem fizjologicznym NaCl lub wodą destylowaną, osuszyć jało­ wymi wacikami, na miejsce obnażenia nanieść zgłębnikiem i delikatnie rozprowa­ dzić preparat wodorotlenkowowapniowy. Zastosowanie tlenku cynku z eugenolem nie jest celowe, ze względu na uszkadzające miazgę działanie eugenolu. Użycie tego preparatu niweczy zdolności komórek miazgi do tworzenia mostów zębinowych. 2. Ubytek powinien być osuszony jałowymi wacikami. Nie jest wskazane su­ szenie dmuchawką, które może wywołać podrażnienie miazgi. 340

3. Preparat wodorotłenkowowapniowy przed założeniem wypełnienia amalga­ matowego powinien być przykryty podkładem z cementu, aby uniknąć przemiesz­ czenia materiału podczas kondensacji. Amputacja biologiczna miazgi

Wskazania: - próchnicowe obnażenie miazgi, - obnażona miazga jest jasnoczerwona, umiarkowanie krwawi, reaguje na zgłęb­ nikowanie. Przeciwwskazania: - wymienione w przypadkach bezpośredniego pokrycia miazgi, - obfite krwawienie lub wysięk zapalny z kikutów miazgi kanałowej. M e t o d y k a zabiegu: 1. Znieczulenie — od którego zależy możliwość przeprowadzenia zabiegu w spokojnych warunkach i względnej jałowości pola operacyjnego (rozdz. 16). 2. Zabezpieczenie zęba przed dostępem śliny. Korzystne jest zastosowanie koferdamu i ślinociągu. 3. Opracowanie ubytku próchnicowego, ze szczególnym uwzględnieniem fazy poszerzenia ułatwiającego, które stwarza dobry dostęp do komory. 4. Przepłukanie ubytku wodą utlenioną i osuszenie. 5. Otwarcie komory można przeprowadzić szczelinowcem lub różyczką. 6. Amputacja miazgi komorowej ostrym wydrążaczem lub różyczką. Należy unikać perforacji dna komory — pamiętając, że w okolicy bifurkacji korzeni blasz­ ka zębiny może być bardzo cienka, mogą także występować dodatkowe kanały komorowo-ozębnowe. 7. Przepłukanie komory roztworem fizjologicznym NaCl i osuszenie jałowymi wacikami. 8. Pokrycie miazgi kanałowej, podkład z cementu fosforanowego. 9. Wypełnienie ubytku. Wybór materiału do pokrycia miazgi jest istotnym i stale jeszcze otwartym za­ gadnieniem. W świetle współczesnych badań zastosowanie wodorotlenku wapnia daje dobre rezultaty pod warunkiem, że pozostawiona miazga jest całkowicie pra­ widłowa. W przeciwnym razie większość zabiegów kończy się niepomyślnie, do­ chodzi do wewnętrznej resorpcji w około 80% przypadków. Mniejszą liczbę tego rodzaju powikłań obserwuje się po zastosowaniu tlenku cynku z eugenolem, nie dochodzi jednak nigdy w takich przypadkach do powstawania mostów zębinowych. Ze względu na zadowalające wyniki kliniczne godna polecenia jest tzw. metoda formokrezolowa, zaproponowana przez Buckleya. Zaleca on po amputacji miazgi założenie do komory na 5 minut wacika przepojonego formokrezolem, następnie pokrycie miazgi kanałowej pastą uzyskaną przez zarobienie tlenku cynku, eugenolu i formokrezolu w równych częściach. Zabieg kończy założenie podkładu i wypeł­ nienia (ryc. 173). W niektórych przypadkach nie ma możliwości przeprowadzenia leczenia pod­ czas jednej wizyty. Jeżeli dziecko jest niespokojne lub występuje krwawienie z ki341

Ryc. 173. Leczenie chorób miazgi zębów mlecznych metodą amputacji za pomocą formokrezolu: a — po wykonaniu znieczulenia lub dewitalizacji miazgi oraz zabezpieczeniu zęba przed dostępem śliny — opracowanie ubytku, zdjęcie sklepienia komory, b — amputacja miazgi komorowej wydrążaczem lub różyczką, c — założenie wacika z formokrezolem (odsączony), d— zaopatrzenie miazgi kanałowej pastą formokrezolową (tlenek cynku, ptyn formokrezolowy i eugenol w równych częściach). Założenie podkładu i wypełnienia.

kutów miazgi, wacik z formokrezolem zakłada się nie na 5 minut, lecz na 5-7 dni. Podczas następnej wizyty należy zakończyć leczenie zęba w analogiczny sposób. Przeciwwskazaniami do leczenia metodą jednoseansową w znieczuleniu są bóle samoistne i reakcja na perkusję oraz zmiany okołokorzeniowe (RTG) wskazujące na wciągnięcie w proces zapalny całej miazgi. Na temat działania formokrezolu istnieje bogate piśmiennictwo. Został wprowa­ dzony do praktyki klinicznej w roku 1905 i był powszechnie stosowany jako środek stosunkowo mało toksyczny do lat 50. ubiegłego wieku, odkąd leczenie w znieczu­ leniu stało się postępowaniem rutynowym. Od roku 1950 jest stosowany z dużym powodzeniem w leczeniu zębów mlecznych metodą amputacji. Jeżeli leczenie jest prowadzone bez użycia środków dewitalizujących, w znieczuleniu, amputacja for­ mokrezolową może być zaliczona do metod przeżyciowych. Jak wykazały badania histopatologiczne, miazga w bezpośrednim kontakcie z formokrezolem ulega utrwa­ leniu, jednak w części przywierzchołkowej może zachować żywotność. Aby zmniej­ szyć działanie cytotoksyczne formokrezolu, zaleca się obecnie rozcieńczanie go w stosunku 1:5. Jedną kroplę formokrezolu według oryginalnej recepty Buckleya (Formaldehydi 19 ml, Tricresoli 35 ml, Glyceryni 15 ml, Aq. dest. 31 ml) miesza się z 4 kroplami specjalnie dobranego rozcieńczalnika składającego się z 3 części glice­ ryny i 1 części wody. Podczas stosowania formokrezolu należy zachować ostroż­ ność, powinien być wprowadzony do komory na odsączonej kulce waty, aby nie rozpływał się bez możliwości kontroli w jamie ustnej. Badania właściwości formokrezolu prowadzone na zwierzętach wykazały, że ma dużą zdolność przenikania z komory zęba do organizmu. Podejrzewa się go o działanie mutagenne i karcynogenne oraz możliwość uszkodzenia zawiązków zę­ bów. Powyższe działania nie zostały zaobserwowane u ludzi, ale skłaniają do ostroż­ nego stosowania tak silnie działającego środka. Innymi środkami, które wykazują, jak wynika m.in. z obserwacji autorki, wyso­ ką skuteczność w leczeniu zębów mlecznych metodą amputacji są: 2-4% roztwór wodny aldehydu glutarowego oraz chlorokamfomentol (Rp. Monchlorfenoli 25%, Camphorae 50%, Mentholi 25%) (ryc. 174). 342

Triopasta

Rezoform

Pasta N2

Formokrezol

Chlorokamfomentol

Aldehyd glutarowy

Ryc. 174. Wyniki leczenia zębów trzonowych mlecznych metodą amputacji z użyciem: triopasty, rezoformu, pasty N2, formokrezolu, chlorokamfomentolu i aldehydu glutarowego.

Metody mortalne Bardzo często zdecydowanie negatywny stosunek dziecka do wykonania znieczule­ nia zmusza lekarza do podjęcia leczenia metodą mortalną. Podczas pierwszej wizy­ ty miazgę dewitalizuje się parapastą. Metoda postępowania podczas drugiej wizyty — po upływie 7-10dni — jest identyczna z opisaną wyżej. Leczenie chorób miazgi w zębach mlecznych metodą ekstyrpacji (zarówno w znieczuleniu, jak i po zastosowaniu środka dewitalizującego) jest niezbyt popu­ larne, ponieważ natrafia na różnorakie trudności. Bardzo często postawa emocjonalna pacjenta uniemożliwia precyzyjne wyko­ nanie zabiegu. Specyficzna morfologia jam zębów (kanały zakrzywione, mające czasem liczne rozgałęzienia, kanały komorowo-zębowe) oraz resorpcja fizjologiczna są przeciw­ wskazaniami do podjęcia leczenia kanałowego. Nie bez znaczenia jest konieczność wykonania co najmniej 2 zdjęć rentge­ nowskich: 1 — wstępnego w celu określenia stanu korzeni i długości kanałów i 2 — kontrolnego po ich wypełnieniu. Z punktu widzenia ochrony radiologicznej dziecka fakt ten należy także wziąć pod uwagę. M e t o d y k a zabiegu: Metodyka wykonywania zabiegu jest w zasadzie taka sama, jak w zębach sta­ łych. Należy jednak pamiętać, że mechaniczne lub chemiczne uszkodzenie tkanek okołowierzchołkowych zagraża rozwijającemu się w pobliżu zawiązkowi zęba sta­ łego. Po otwarciu komory, usunięciu miazgi komorowej i zlokalizowaniu ujść kana­ łów miazga kanałowa może być usunięta, a kanały wypełnione. Jeżeli miazga kana­ łowa wykazywała objawy żywotności, ząb był niebolesny, leczenie można zakoń­ czyć na tej samej wizycie. Przed wypełnieniem kanałów dobrze jest umieścić w komorze na 4—5 minut wacik przepojony formokrezolem. 343

Jeżeli w kanałach miazga jest martwa, zaleca się leczenie na 2 wizytach. Ko­ rzystne jest pozostawienie wacika z formokrezolem w komorze pod szczelnym opa­ trunkiem przez 1-2 tygodnie i wypełnienie kanałów na 2. wizycie. Kanały zębów mlecznych powinny być wypełnione materiałami resorbującymi się, niedrażniącymi tkanek okołowierzchołkowych (preparaty wodorotlenkowowapniowe, tlenek cynkowy z eugenolem, pasta jodoformowa). Niedopuszczalne jest sto­ sowanie cementu fosforanowego ani ćwieków. Reasumując, należy stwierdzić, że wyniki leczenia zależą od prawidłowego rozpoznania, właściwego wyboru metody i skrupulatnego przestrzegania zasad postępowania lekarskiego. Najczęstszymi przy­ czynami powikłań w leczeniu jest nieprzestrzeganie aseptyki zabiegów, nieostrożne posługiwanie się instrumentami (perforacja dna komory) i lekami (przedawkowanie połączone z nieszczelnym wypełnieniem czasowym). Zęby leczone endodontycznie powinny być poddawane okresowej kontroli klinicznej, a w miarę potrzeby ra­ diologicznej. Należy co 3-6 miesięcy zbadać ząb pod kątem wystąpienia obrzęku, przetoki, ruchomości patologicznej, reakcji na perkusję, stłumienia odgłosu opukowego, któ­ ry może świadczyć o zniszczeniu kości zębodołu. Wystąpienie wyżej wymienio­ nych powikłań jest wskazaniem do usunięcia zęba i zabezpieczenia przestrzeni me­ todami ortodontycznymi.

Piśmiennictwo 1. Alacam A.: J. Pedod., 1989, 13, 123. — 2. Alacam A.: J. Pedod., 1989, 13, 307. — 3. Andlaw T. J., Rock W. P: A manuał of paediatric dentistry. Churchill Livingstone. New York-Edinburgh-London-Melbourne-San Francisco-Tokyo 1996. — 4. Arabska-Przedpełska B.: Endodoncja współczesna. Med. Tour Press International Wyd. Med., Warszawa 1994. — 5. Avram D. C, PuherE: J. Dent. Child., 1989, 56,426. — 6. Badzian-Kobos K., Walczak A., Wochna-Sobańska M.: Czas. Stomat., 1973, 27, 237. — 7. Badzian-Kobos K., Wochna-Sobańska M, SzoslandE.\ Czas. Stomat., 1976,29, 15. — 8. Daszkowska M.: Badania doświadczal­ ne i kliniczne nad przydatnością aldehydu glutarowego w endodontycznym leczeniu zębów mlecznych. Praca doktorska, AM Łódź. — 9. Doyle W. A., Mc Donald R. E., Mitchell D. K: J. Dent. Child., 1962, 29, 86. — 10. Fuks A. B.,Bimstein E., Guelmann M., Klein H.\ J. Dent. Child., 1990, 57,371. 11. HeiligJ. i in.: J.Am.Dent. Assoc. 1984,108, 86.— 12.HicksM.J.,BarrE. S.,Flaitz C. M: J. Pedod, 1986, 10, 331. — 13. HillS. D. i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol.,1991, 71, 89. — 14. Janicha J., Wacińska-Drabińska M.\ Czas. Stomat, 1986, 39, 77. — 15. Kopel H. M.: J. Dent. Child.,1992, 59, 141. — 16. Magnusson B. O.: J. Acta Odontol. Scand, 1978, 36, 157. — 17. Magnusson B. O.: Int. Endod. J, 1980, 13, 143. — 18. Mathewson R. J., Primosch R. E., Robertson D.\ Fundamentals of pediatrie dentistry. Second revised edition. Quintessence Publishing Co, Inc. 1987. — 19. Morawa A. P. i in.: J. Dent. Child, 1975, 42, 360. — 20. Nunn J. H., Smeaton I., GilroyJ.: i. Dent. Child, 1996, 63, 51. 21. Seltzer S., Bender I. B.: Dental pulp. Quintessence Publishing Co, 2002. — 22. Prakash C, Chandra S., Jaiswal J. N.\ J. Pedod, 1989, 13, 314. — 23. Ranly D. M., Garcia-Godoy E: J. Am. Dent. Assoc, 1991, 122, 83. — 24. Ranly D. M.\ Pediatr. Dent, 1994, 16, 403. — 25. Pinkham J. R.: Pediatrie Dentistry. W. B. Saunders Company 1988. — 26. Szpringer-Nodzak M. i in.: Czas. Stomat. 1989, 42, 161. — 27. Szpringer-Nodzak M., Janicha J.\ Magazyn Stomat, 1991, 1, 10. — 28. Szpringer-NodzakM.\ Czas. Stomat, 1992, 45, 240. — 29. Tsai T-P, Su H-L.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol, 1993, 76, 346. — 30. Via W. K: J. Am. Dent. Assoc, 1995, 50, 34. 344

31. Waterhouse P. J.: Endod. Dent. Traumatol., 1995, 11, 157. — 32. Welbury R. R.: Paediatric dentistry. Oxford University Press, 1997. — 33. Wochna-Sobańska M.\ Diagnostyka chorób miazgi zębów mlecznych. Praca doktorska. Łódź 1975. — 34. Wochna-Sobańska M.: Czas. Stomat., 1987, 40, 7. — 35. Wochna-Sobańska M: Czas. Stomat., 1987, 40, 83. — 36. Wochna-Sobańska M.\ Czas. Stomat., 1989, 42, 446. — 37. Wochna-Sobańska M.\ Czas. Stomat., 1990, 43, 144. — 38. Wochna-Sobańska M.\ Czas. Stomat., 1990, 43, 401. — 39. Wochna-Sobańska M.\ Stomat. Współczesna, 1994, 2, 120.

Leczenie biologiczne miazgi zęba Maria Szpringer-Nodzak Leczenie biologiczne ma na celu zachowanie żywej miazgi z wykorzystaniem jej zdolności obronnych i regeneracyjnych. Zachowanie żywej miazgi ma istotne znaczenie, gdyż stanowi profilaktyką zębopochodnego zakażenia ogniskowego. Poza tym ząb z żywą miazgą jest pełnowartościowy, natomiast z martwą miazgą ma kru­ che tkanki twarde, łatwo ulegające uszkodzeniom, a czas jego pozostawania w ja­ mie ustnej dziecka może być ograniczony. Pierwsze próby pokrycia obnażonej żywej miazgi pochodzą z lat 1756 i 1815, gdy niemiecki lekarz Pfaff i francuski Delabarre zastosowali do pokrycia miazgi złotą folię. W późniejszych latach próby pokrycia żywej miazgi podejmowano spo­ radycznie. Do pokrycia miazgi stosowano różne materiały nienadające się do tego celu, takie jak: tymol, preparaty formalinowe, pasty z dodatkiem chlorfenolu lub kwasu karbolowego, jodoform i inne. Takie zabiegi prowadziły z reguły do obumie­ rania miazgi na skutek uszkadzającego działania stosowanych preparatów oraz nie­ przestrzegania zasad aseptyki. W związku z tym rozpowszechnił się pogląd, że „mia­ zga obnażona jest stracona i należy ją umartwiać". W końcu XIX wieku próbowano pokrywać miazgą opiłkami zębiny, uzyskany­ mi ze ścian ubytku. W początku XX wieku „wprowadzono" do zabiegów wykony­ wanych na miazdze aseptykę. Jednocześnie ogłoszono pracę o obronnym systemie miazgi zęba i możliwości powstawania komórek zębinotwórczych z niezróżnicowanych komórek miazgi. Zapoczątkowało to nową erę w rozwoju metod biologicz­ nych, charakteryzującą się okresem intensywnych badań doświadczalnych i klinicz­ nych, które ukazały w nowym świetle fizjologię miazgi i stanowiły podstawą do opracowania odpowiednich wskazań leczniczych, wyboru preparatów biologicznych, opracowania techniki postępowania leczniczego. W 1921 roku Davis po raz pierwszy wykonał przyżyciową amputację miazgi. W 1930 roku Hermann wprowadził Cabcyl na bazie wodorotlenku wapnia; okazało się, że pod takim opatrunkiem biologicznym miazga może wytworzyć bliznę zębinową wygajającą uszkodzenie. Od tego czasu datuje się intensywny rozwój współ­ czesnych metod biologicznego leczenia. Uzyskiwanie coraz lepszych wyników w biologicznym leczeniu miazgi wiązało się z przestrzeganiem zasad obowiązują­ cych do dzisiaj w tym sposobie leczenia zębów.

345

Zasady obowiązujące w biologicznym leczeniu miazgi W biologicznym leczeniu miazgi zęba obowiązują następujące zasady: 1) prawidłowe rozpoznanie stanu miazgi, 2) wybór odpowiedniej metody leczenia, 3) wybór właściwego materiału biologicznego, 4) jałowe postępowanie, 5) właściwa technika zabiegu, 6) szczelne zamknięcie ubytku, 7) uwzględnienie ogólnego stanu zdrowia dziecka. 1. P r a w i d ł o w e r o z p o z n a n i e s t a n u m i a z g i jest warunkiem powodze­ nia zabiegu. Rozpoznanie stawia się na podstawie danych uzyskanych z wywiadu przeprowadzonego z dzieckiem i jego opiekunami, wyników badania klinicznego, z uwzględnieniem badań dodatkowych oraz badania stanu przyzębia. W interpreta­ cji wyników badań należy uwzględnić stan rozwojowy zęba. Postawienie właściwego rozpoznania stanu miazgi u dzieci jest szczególnie trud­ ne. Wynika to z trudności w zebraniu niezbędnych informacji w wywiadzie, a także z innych przyczyn, jak trudności w precyzowaniu przez dziecko doznanych odczuć podczas badania żywotności miazgi i opukiwania zęba. Diagnostykę utrudniają rów­ nież uboga symptomatologia, a także bezobjawowy przebieg zapaleń miazgi (Harndt, Hoefig). 2. Należy przestrzegać zasady, aby p r z y o d p o w i e d n i c h w s k a z a n i a c h k l i n i c z n y c h s t o s o w a ć w ł a ś c i w e m e t o d y l e c z e n i a miazgi. W przypad­ kach wątpliwych powinno się wybrać metodę leczenia o szerszym zakresie wska­ zań. Z biologicznych metod leczenia miazgi stosuje się obecnie: pośrednie i bezpo­ średnie pokrycie, amputację częściową i całkowitą miazgi komorowej (ryc. 175). P o ś r e d n i e p o k r y c i e miazgi u pacjentów w wieku rozwojowym wykonuje się w przypadku głębokiego ubytku próchnicowego, jeśli cienka warstwa zdrowej tkanki oddziela dno ubytku od miazgi, a także w głębokich pourazowych złamaniach korony zęba bez obnażenia miazgi. B e z p o ś r e d n i e p o k r y c i e miazgi wykonuje się: a) w przypadkowym obnażeniu miazgi, zdarzającym się często u dzieci w cza­ sie opracowywania ubytków próchnicowych z uwagi na cienką warstwę twardych tkanek, dużą komorę i wydatne rogi miazgi, b) w pourazowym obnażeniu miazgi na skutek złamania korony zęba. W leczeniu próchnicy zabieg ten można wykonać, jeśli: 1) miazga jest obnażona na niewielkiej przestrzeni, 2) nie jest głęboko uszkodzona, 3) miejsce obnażenia

Ryc. 175. Metody biologicznego lecze­ nia miazgi: a — pokrycie pośrednie, b — pokrycie bezpośrednie, c— amputa­ cja częściowa miazgi komorowej, d — amputacja całkowita miazgi komo­ rowej.

346

miazgi nie sąsiaduje z próchnicową zębiną (ubytek oczyszczony), 4) pojemność ubytku zapewnia dobrą retencję materiału biologicznego i wypełnienia, 5) okolicz­ na błona śluzowa jest prawidłowa, 6) higiena jamy ustnej jest dobra, 7) nie ma ognisk zakażenia w jamie ustnej dziecka (zęby z ropnym lub zgorzelinowym rozpadem miazgi, korzenie), 8) zachowanie pacjenta pozwala na wykonanie zabiegu legę artis. W pourazowym obnażeniu miazgi bezpośrednie pokrycie stosuje się, jeśli: 1) miazga jest obnażona na niewielkiej przestrzeni, 2) pacjent zgłasza się w dniu urazu. Heide i Mjor wykazali, że po upływie 2-4 godzin, w doświadczalnie obnażonej miazdze, występują niewielkie nacieki komórkowe, wylewy krwi sięgają na głębo­ kość 0,5 mm. Późniejsze zgłoszenie się dziecka po urazie jest przeciwwskazaniem do bezpośredniego pokrycia miazgi. A m p u t a c j ę c z ę ś c i o w ą miazgi, polegającą na odcięciu jej na głębokość około 2 mm wraz z otaczającą zębiną i zaopatrzeniu opatrunkiem biologicznym pozostałej miazgi, stosuje się w przypadku: a) obnażenia miazgi na większej po­ wierzchni, b) głębszego zranienia miazgi, c) pourazowego obnażenia miazgi, jeśli dziecko zgłasza się w okresie 3 dni od wypadku. Schroder proponuje stosowanie tej metody leczenia również w zębach mlecznych z zapaleniem miazgi komorowej (czę­ ściowe przewlekłe zapalenie), zakładając, że nacieki komórek zapalnych są najczę­ ściej zlokalizowane w rogu miazgi będącym w kontakcie z próchnicową zębiną. A m p u t a c j ę c a ł k o w i t ą miazgi komorowej, polegającą na odcięciu miazgi na poziomie ujść kanałów i zaopatrzeniu kikutów miazgi opatrunkiem biologicz­ nym, stosuje się: a) w szerokim obnażeniu miazgi, b) w skaleczeniu miazgi zdarza­ jącym się podczas opracowania ubytku próchnicowego, c) w pourazowym obnaże­ niu miazgi, jeśli dziecko zgłasza się później niż 3 dni po urazie, d) Magnusson i Schróder polecają tę metodę leczenia w zębach mlecznych w przewlekłym czę­ ściowym zapaleniu miazgi, tzn. gdy w czasie usuwania próchnicowych tkanek do­ chodzi do obnażenia miazgi bezobjawowej (symptomless). W badaniach doświadczalnych na zębach małp Cvek i wsp. wykazali, że nacieki zapalne w miazdze obnażonej przez złamanie korony zęba po czasie dłuższym niż 48 godzin osiągają głębokość średnio 3,8 mm (od 1,0 do 9,3 mm), tak więc w razie późniejszego zgłoszenia się pacjenta zabieg amputacji miazgi komorowej może być wykonany warunkowo. Korzystniej jest w takim przypadku przenieść poziom od­ cięcia miazgi, zależnie od jej stanu, w kierunku wierzchołka korzenia, czyli wyko­ nać głęboką amputację miazgi. 3. Materiały stosowane w biologicznym leczeniu miazgi powinny spełniać pewne warunki: mieć odczyn zbliżony do odczynu miazgi, być jałowe, mieć właściwości bakteriobójcze, nie uszkadzać miazgi, działać na miazgę leczniczo, pobudzać ją do tworzenia zębiny reparacyjnej, być łatwe w użyciu. Opiłki z ę b i n y spełniały te warunki, działały bodźcowo na miazgę, jednak było je trudno uzyskać i nie były łatwe w użyciu. Tlenek cynku z e u g e n o l e m lub olejkiem g o ź d z i k o w y m znalazł szerokie zastosowanie w pośrednim pokryciu miazgi; w bezpośrednim pokryciu wy­ kazywał niekorzystny wpływ na miazgę i dlatego nie stosuje się go do tego celu. Ostatnio odchodzi się od stosowania tlenku cynku z eugenolem lub olejkiem goździkowym jako opatrunku biologicznego do pośredniego pokrycia miazgi na korzyść preparatów wodorotlenkowowapniowych. 347

Ryc. 176. Mikrofotografia zęba 55. Stan 9 miesięcy po leczeniu miazgi preparatem Ledermix i pokryciu wodorotlenkiem wapnia: a — częściowa obliteracja jamy zęba, zębiniaki, poszerzone światła naczyń krwionośnych, nacieki zapalne w miazdze, ropień miazgi (pow. 15x); b— miazga w przewężeniu komory, brak komórek zębinotwórczych, zaawansowany zanik włóknisty miazgi. Pow. 40* (wg Szpringer-Nodzak i wsp.).

348

S u l f o n a m i d ó w i a n t y b i o t y k ó w używano dość powszechnie do pośred­ niego i bezpośredniego pokrycia miazgi. Zastosowane na miazgę przyczyniały się do utrzymania żywotności miazgi przez różnie długi czas, jednak nie prowadziły do biologicznego wyleczenia — wytworzenia się mostu zębinowego. K o r t y k o s t e r o i d y stosowano łącznie z antybiotykami w formie gotowych preparatów, np. Pulpomixine, Ledermix, w zachowawczym leczeniu zapaleń mia­ zgi. Wykorzystywano tu ich działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwalergiczne. Zmodyfikowana metoda leczenia polegała na założeniu tych preparatów pośrednio lub bezpośrednio na miazgę, jako wkładkę czasową, i pokryciu miazgi na stałe preparatami na bazie wodorotlenku wapnia. W wyniku tego dochodziło do ustąpienia objawów ostrego zapalenia; ostry stan zapalny miazgi przechodził w prze­ wlekły, w miazdze występowały zmiany zwyrodnieniowe (zwłóknienie miazgi, obliteracja komory itp.) (ryc. 176). W o d o r o t l e n e k wapnia znalazł obecnie szerokie zastosowanie w biologicz­ nym leczeniu miazgi. Po wielu badaniach doświadczalnych okazało się, że wszcze­ piony do tkanek zwierzęcych jest przez nie tolerowany. Zastosowany na miazgę zęba prowadzi do martwicy tkanki stykającej się bezpośrednio z materiałem, w wy­ niku czego dochodzi do tworzenia się zębiny reparacyjnej, czyli do wygojenia mia­ zgi. Wodorotlenek wapnia ma postać proszku, który zarabia się do konsystencji pa­ sty wodą destylowaną, roztworem fizjologicznym NaCl lub wodą wapienną. Wcho­ dzi on w skład wielu preparatów, takich jak: Calxyl, Reogan, Regeneran, Dentinogene, Pulpatekt, Endoksyl, Biopulp. Niektóre preparaty, jak Reolit i Dycal, uzyskuje się łącząc 2 składniki — bazy i katalizatora, twardniejących po ich zmieszaniu i wprowadzeniu do ubytku. Calcipulpe nanosi się bezpośrednio ze strzykawki sta­ nowiącej jednocześnie higieniczne opakowanie. Reocap jest produkowany w ampu­ łkach; materiał zarabia się we wstrząsarce. Głównym składnikiem wymienionych preparatów jest wodorotlenek wapnia (52,5-99%). Prócz tego zawierają one tlenek baru, dający kontrast na rentgenogramie, dwutlenek tytanu, metylocelulozę i inne składniki, będące tajemnicą producenta. Preparaty na bazie wodorotlenku wapnia są silnie zasadowe, ich pH waha się od 12 do 13, działają przeciwzapalnie, zobojętniając kwaśne środowisko ubytku próch­ nicowego i zranionej miazgi, są silnie bakteriobójcze, warunkują istnienie i aktywi­ zację fosfataz w procesie tworzenia zębiny reparacyjnej. Pobudzanie miazgi do wytwarzania twardej tkanki w miejscu jej zranienia jest decydujące w ocenie mate­ riału użytego jako opatrunek biologiczny. 4. Z a b i e g i na miazdze wykonuje się w w a r u n k a c h j a ł o w y c h , bez do­ stępu śliny. Lekarz powinien pracować w masce, zęby dziecka powinny być odizo­ lowane od środowiska jamy ustnej koferdamem, który umocowuje się do sąsiednich zębów klamrami i ligaturami. Należy przy tym posłużyć się ślinociągiem. Jeśli takie warunki nie mogą być spełnione, należy leczony ząb odizolować jałowymi rolkami ligniny lub waty. Po usunięciu próchnicowo zmienionych tkanek trzeba odkazić ząb i okoliczną błonę śluzową (np. nalewką jodową) i skorzystać ze specjalnie przygo­ towanego zestawu jałowych instrumentów. Zestaw taki (wyjaławiacz) powinien za­ wierać, oprócz instrumentów niezbędnych do wykonania zabiegu, naczynie do le­ ków, płytkę i łopatkę do przygotowania materiałów, zestaw wierteł, waciki, rolki i płatki ligniny. Zestawy są wyjaławiane codziennie i otwierane w czasie zabiegu; użycie ich ułatwia wykonanie zabiegu i zapewnia jałową pracę. 349

Ryc. 177. Mikrofotografia mia­ zgi. Gładka powierzchnia miazgi po odcięciu wiertłem diamento­ wym za pomocą wiertarki tur­ binowej z zastosowaniem chło­ dzenia jałowym fizjologicznym roztworem NaCI. Pow. 25* (wg Granatha i Schróder).

5. W ł a ś c i w e w y k o n a n i e z a b i e g u polega na przestrzeganiu zasady, aby: a) zabieg odcięcia miazgi przeprowadzić w sposób najmniej traumatyczny, b) nie pokrywać miazgi krwawiącej, c) materiał biologiczny założyć bez ucisku na mia­ zgęAd a. Odcięcie miazgi wykonywało się do niedawna ostrym wydrążaczem lub przy użyciu wiertła i wiertarki wolnoobrotowej. Granath i Hagman wykazali, że użycie do tego celu wiertła diamentowego o kształcie sferycznym i wiertarki turbi­ nowej pozwala uzyskać „gładką" powierzchnię miazgi. Zapewnienie dobrego chło­ dzenia jałowym fizjologicznym roztworem NaCl, podawanym ze strzykawki, chro­ ni miazgę przed uszkodzeniem termicznym. Taki sposób odcinania miazgi, zwany techniką oszczędzającą (gentle technique), w 1978 roku wprowadzono w krajach skandynawskich do praktyki klinicznej, w biologicznym leczeniu zębów mlecznych (Schroder) i zębów stałych (Cvek). Obserwacje kliniczne wykazały, że stworzenie „gładkiej" powierzchni miazgi wpływa korzystnie na proces jej zdrowienia i odno­ wy (ryc. 177). Ad b. Założenie materiału biologicznego na krwawiącą miazgę powoduje tworze­ nie się skrzepu, który w pewnym stopniu izoluje miazgę od leczniczego wpływu wo­ dorotlenku wapnia, zaburza proces gojenia, powoduje wystąpienie reakcji zapalnej tkanki. Schróder wykazała, że przy pozostawieniu skrzepu na powierzchni miazgi nie tworzy się bariera z tkanki twardej. Przed położeniem materiału biologicznego należy miazgę dokładnie wypłukać (ryc. 178). Usunięcie opiłków zębiny i usunięcie skrzepu sprzyja gojeniu się miazgi i tworzeniu mostu zębinowego (Cox, 2001). 350

Ryc. 178. Mikrofotografia miazgi zęba przedtrzonowego miesiąc po pokryciu wodorotlenkiem wapnia z pozostawieniem skrzepu (pow. 50x). Brak oznak tworzenia się zębiny reparacyjnej, martwica tkanki (n), umiarkowane nacieki komórkowe, resztki powierzchownej martwicy (I), skrzep krwi (II) (wg Schróder).

Ad c. Materiał biologiczny zakłada się ostrożnie, bez ucisku; powinien on do­ kładnie pokrywać całą obnażoną miazgę. 6. Zarówno podkład, jak i wypełnienie ubytku powinny zapewniać szczelne zamknięcie, aby zapobiec mikroprzeciekowi bakteryjnemu. 7. W biologicznym leczeniu miazgi należy liczyć na siły obronne miaz g i zęba. Mechanizmy obronne miazgi są ściśle skorelowane z ogólnym stanem dziecka i słabną w miarę zmniejszania się odporności ogólnoustrojowej. Dlatego też przeciwwskazaniem do leczenia biologicznego są stany wyniszczenia dziecka, zmniejszonej odporności po przebytych chorobach zakaźnych wieku dziecięcego, stany niedoborów pokarmowych i witaminowych, choroby krwi, skazy wysiękowe, długotrwałe leczenie hormonami kory nadnerczy, naświetlania promieniami rentge­ nowskimi itp. Gojenie miazgi po pokryciu jej wodorotlenkiem wapnia Przeprowadzono wiele badań w celu poznania schematu gojenia się miazgi po po­ kryciu jej wodorotlenkiem wapnia. Wczesna reakcja miazgi zębów ludzkich po po­ kryciu jej wodorotlenkiem wapnia przedstawia się następująco: po 5-10 minutach tkanka przylegająca do opatrunku sprawia wrażenie uciśniętej (I), poniżej występu­ je obrzęk i objawy martwicy rozpływnej (II), głębiej rozpoczyna się martwica skrze­ powa (III) (ryc. 179). Po godzinie martwica skrzepowa jest widoczna. Po 3 godzi­ nach tworzy się linia demarkacyjna, oddzielająca głębiej leżącą tkankę od strefy martwicy. Po 6 godzinach w miazdze poza linią demarkacyjna widoczne jest nacieczenie komórek zapalnych. W naciekach przeważają granulocyty i pojedyncze makrofagi. Zapalenie ostre przechodzi stopniowo w stan zapalny przewlekły. Tworzy się tkanka ziarninowa obfitująca w młode pączkujące naczynia krwionośne, obser351

Ryc. 179. Mikrofotografia miazgi 10 minut po pokryciu wodorotlenkiem wapnia (pow. 109*). Powierzchowna warstwa uciśnięta — strefa I, obrzęk i początkowa martwica rozpływna — strefa II, skrzepy wewnątrznaczyniowe i początkowa martwica skrzepowa — strefa III (wg Schróder).

Ryc. 180. Zębina reparacyjna utworzona po lecze­ niu miazgi metodą amputacji. Wcześniej utworzona twarda tkanka ma nieregularną budowę, utworzona później ma wygląd regularnej zębiny kanalikowej. Na obwodzie miazgi widoczne komórki zębinotwórcze (wg Magnussona i Schróder).

wuje się rozplem fibroblastów. W naciekach zapalnych pojawiają się limfocyty, plazmocyty, makrofagi i komórki tuczne. Jednocześnie stopniowo likwiduje się strefa martwicy i strefa zapalenia. Po 4 dniach w obrębie ziarniny tworzą się włókna kola­ genowe, stanowiące zrąb dla zębiny reparacyjnej. Po 7 dniach widoczne są sferycz­ ne ogniska wapnienia, które mogą być stwierdzone badaniem radiologicznym (Schróder). W zrębie kolagenowym odkładają się związki fosforowo-wapniowe — 352

Ryc. 181. Mikrofotografia uszkodzonego zęba 55 po bezpośrednim pokryciu preparatem Reogan (pow. 40x). Zębina reparacyjna o budowie kanalikowej oddzielona linią demarkacyjną od zębiny pierwotnej (wg Szpringer-Nodzak).

dochodzi do wytworzenia pierwszej warstwy zębiny reparacyjnej, bezkanalikowej zębiny włóknistej. Utworzona twarda tkanka ma wygląd tkanki kościopodobnej. Na obwodzie zębiny włóknistej, po likwidacji stanu zapalnego, z komórek mezenchymalnych różnicują się odontoblasty. W ich sąsiedztwie powstaje zębina reparacyjna o budowie kanalikowej, stanowiąca drugą część mostu zębinowego. Opisany schemat gojenia się miazgi pokrytej wodorotlenkiem wapnia występu­ je po leczeniu metodą amputacji przyżyciowej (ryc. 180). W przypadku bezpośred­ niego pokrycia miazgi wodorotlenkiem wapnia, gdy komórki zębinotwórcze nie zostały całkowicie zniszczone, stan zapalny miazgi jest niewielki — tworząca się tkanka reparacyjna ma budowę kanalikową. Utworzenie tkanki reparacyjnej po le­ czeniu biologicznym jest powrotem do warunków fizjologicznych; miazga komoro­ wa jest otoczona zębina (ryc. 181). Zębina reparacyjna jest wytwarzana przez odon­ toblasty, na które wywiera wpływ zarówno miazga, jak i zębina. Każdy etap pro­ cesu reparacji jest kontrolowany, a tworzenie zębiny reparacyjnej trwa w warun­ kach równowagi impulsów z miazgi i zębiny. Proces reparacji ustaje, jeśli ta równo­ waga została zakłócona, np. przez ciężkie urazy, oparzenia itp. (Magloire, 2001). Ocena wyników biologicznego leczenia miazgi W celach badawczych ocenia się wyniki biologicznego leczenia miazgi, stosując badania kliniczne, radiologiczne, histopatologiczne i histochemiczne. W praktyce klinicznej przeprowadza się ocenę na podstawie badania klinicznego i radiologicz­ nego leczonego zęba. W badaniu klinicznym uwzględnia się stan okolicznej błony śluzowej, barwę twardych tkanek korony zęba, stan wypełnienia, osadzenie zęba 353

w zębodole, reakcję oząbnej na opukiwanie, reakcję miazgi na stosowane bodźce. Wyniki badania uzupełnia się danymi z wywiadu. Badanie radiologiczne polega na sporządzeniu zdjęć wewnątrzustnych i ich ocenie. W przypadku udanego leczenia w badaniu klinicznym nie stwierdza się odchyleń od stanu prawidłowego, miazga reaguje na stosowane bodźce prawidłowo. Na rentgenogramie po 3-12 tygodniach stwierdza się most zębinowy. W zębach po urazach mechanicznych całkowicie utwo­ rzony most zębinowy widoczny jest po 3-6 miesiącach (Cvek). W zębach stałych niedojrzałych objawem udanego leczenia jest również dalszy rozwój korzenia i zwę­ żanie się światła jamy zęba. Stwierdzone w badaniu klinicznym odchylenia od stanu prawidłowego, potwier­ dzone jednym lub kilkoma objawami wynikającymi z badania radiologicznego, jak: brak mostu zębinowego, brak postępu w rozwoju korzenia, resorpcja wewnętrzna, okołokorzeniowe ognisko rozrzedzenia struktury kostnej, świadczą o niepowodze­ niu; w takim przypadku, jeśli są ku temu sprzyjające warunki, należy podjąć lecze­ nie kanałowe.

Krytyczne uwagi dotyczące stosowania wodorotlenku wapnia na podstawie ostatnich badań Wodorotlenek wapnia — materiał najpowszechniej stosowany przez wiele lat w bio­ logicznym leczeniu miazgi — w ostatnim okresie został poddany krytyce. Ponad 40 lat służył on z dobrym skutkiem zachowaniu żywej miazgi w zębach mlecznych i stałych u dzieci oraz młodzieży, leczonych metodą pośredniego i bezpośredniego pokrycia miazgi, a także amputacji przyżyciowej miazgi — częściowej, całkowitej i głębokiej. Mimo wielu takich zalet, jak: łatwość stosowania, zobojętnianie kwaśnego śro­ dowiska ubytku próchnicowego, silnego działania bakteriobójczego, stymulowania tworzenia się zębiny reparacyjnej i procesu gojenia się miazgi, wobec wprowadza­ nia na rynek coraz nowszych żywic łączących zębiny (dentinal adhesive resin systems) w ostatnim dziesięcioleciu podnosi się wady i niedoskonałości wodorotlenku wapnia. Jak wynika z badań, największą wadą wodorotlenku wapnia jest jego wrażli­ wość na wilgoć oraz brak łączenia się materiału z organicznymi i nieorganicznymi składnikami zębiny, w związku z czym istnieje możliwość mikroprzecieku z powo­ du luźnego przylegania materiału do tkanek zęba. Natomiast tego rodzaju uszczel­ nienie zębiny zapewniają systemy czynników łączących zębiny (dentinal bonding agents) (Cox i Suzuki, 1994). Ponadto wodorotlenek wapnia położony na dnie ubytku ulega degradacji w cza­ sie wytrawiania zębiny (Cox i Suzuki, 1994). Natomiast umieszczony w ubytku pod wypełnienie kompozytowe, w czasie skurczu polimeryzacyjnego materiału, ulega przemieszczeniu, oddzielając się od zębiny, z powodu słabej adhezji do tkanek zęba (Goracci i Mori, McConnelli). Stwierdzono również, że po pewnym czasie wodorotlenek wapnia ulega degra­ dacji pod wpływem płynu zębinowego i pochodzącego z miazgi (Akester, Barries i Kidd, Hwas i Sandrik). 354

Badanie struktury mostu zębinowego, tworzonego pod wpływem wodorotlenku wapnia, wykazało porowatość i obecność tuneli, co sprzyja mikroprzeciekowi bak­ teryjnemu (Cox, 1996). Snuggs i wsp. uważają, iż miazga jako taka charakteryzuje się wrodzoną tenden­ cją do gojenia, a wielu badaczy wskazuje na fakt, że wodorotlenek wapnia nie jest wyłącznym czynnikiem stymulującym tworzenie się mostu zębinowego, gdyż wiele innych czynników i medykamentów może stymulować tworzenie zębiny reparacyjnej (Cox, 1992; Cox i Suzuki, 1994; Lee). Wobec stwierdzenia wyżej wymienionych nieprawidłowości dotyczących wo­ dorotlenku wapnia sugeruje się obecnie, iż skuteczniejsze w pośrednim i bezpośred­ nim pokryciu miazgi mogą się okazać czynniki łączące zębinę (Cox i Suzuki, 1994; Heitmann i Unterbrink; Inokoshi; Kanca, 1989; Kashiwada i Takagi). O zmniejszającym się zainteresowaniu wodorotlenkiem wapnia w świecie świad­ czy fakt, że w Ameryce Północnej ostatnio jedynie 25% szkół dentystycznych na­ ucza stosowania go w praktyce stomatologicznej (Weiner i wsp.).

Nowe koncepcje w leczeniu próchnicy głębokiej i w bezpośrednim pokryciu miazgi Wraz z wprowadzeniem do lecznictwa stomatologicznego materiałów złożonych wiele uwagi poświęcono problemowi wytrawiania zębiny i stosowaniu czynników łączących materiały kompozytowe z tkankami zęba. Wyniki prowadzonych w ostat­ niej dekadzie badań dowiodły, że takie objawy, jak wrażliwość pozabiegowa, zwłasz­ cza na bodźce termiczne, stany zapalne lub martwicze miazgi, są spowodowane inwazją bakteryjną przez mikroprzeciek między wypełnieniem i tkanką zęba, a nie toksycznym działaniem materiału użytego na wypełnienie. Najwięcej kontrowersji wśród badaczy budził problem wytrawiania zębiny kwasem. Dawniej sądzono, że wytrawianie zębiny wpływa uszkadzająco na miazgę zęba, powodując jej stany zapalne lub martwicę. Przeczą temu wyniki niektórych badań (Fusayama; Cox, 1987; Kanca, 1990; Bertolth). Nakabayashi (1982) wykazał, że wytrawienie in vivo zębiny powoduje odsło­ nięcie rusztowania kolagenu, a po wypłukaniu primer i żywica bondu tworzą mikromechaniczny pokład przylegający do ścian kanalików zębinowych, powodując sku­ teczne uszczelnienie. Ten pokład określano później jako „warstwa hybrydowa" (hybrid layer). W ten sposób dochodzi do zamknięcia kanalików zębinowych i połącze­ nia żywicy z wypełnieniem. Zostaje zredukowany mikroprzeciek z działaniem przeciwbakteryjnym i mocnym przytwierdzeniem wypełnienia do tkanek zęba (Naka­ bayashi, 1991). Żywica primera o niskiej lepkości penetruje w głąb kanalików zębi­ nowych, gdy warstwa mazista w środowisku kwaśnym zostanie usunięta lub zmo­ dyfikowana. Wtedy warstwa hybrydowa jest skuteczniejsza; pokrywa zębinę czę­ ściowo zdemineralizowaną, tworząc zaporę przeciw bakteryjnej inwazji (Walshaw i McComb, Joynt). Cox i Suzuki (1994) uważają, że systemy łączące zębiny mogą znaleźć zastoso­ wanie w praktyce klinicznej i zająć miejsce dotychczas używanych materiałów pod­ kładowych w ochronie i leczeniu miazgi. Niektórzy autorzy (Kashiwada i Takagi, Heitmann i Unterbrink, Bazzuchi i wsp., Cox i wsp., 1992) stosowali z dobrym skutkiem systemy czynników łączących zębi355

ny w bezpośrednim pokryciu miazgi w zębach u ludzi i zwierząt. Odpowiedź mia­ zgi, badana w obrazie histologicznym, korelowała z obecnością lub brakiem mikroprzecieku. Dokładne uszczelnienie zębiny decydowało o wyniku, jednak autorzy tych doniesień sugerują konieczność długoterminowych badań. Zastanawiano się również, jak długo może przetrwać system łączący zębiny in vivo. Wielu badaczy uważa, że substrat zębinowy jest przedmiotem dynamicznych zmian, które w miarę upływu czasu mogą oddziaływać na zachowanie się bondu. Poza tym interakcje między poszczególnymi składnikami żywicy mogą powodo­ wać, że czynnik łączący zębiny w miarę upływu czasu może stawać się mniej lub bardziej toksyczny (Hilton, McLean). Poszczególne czynniki łączące zębiny różnią się składem i nie wszystkie mogą być odpowiednie do stosowania jako pokrycie obnażonej miazgi, tym bardziej że w badaniach ich biozgodności, zwłaszcza trzeciej generacji, podkreśla się ich tok­ syczne działanie na miazgę (Schuster i wsp.). W niektórych prowadzonych badaniach pilotowych uzyskiwano wprawdzie za­ chowanie żywotności miazgi, a nawet tworzenie się mostów zębinowych, nie ozna­ cza to jednak, że opracowano nową metodę przyżyciowego leczenia miazgi. Jest oczywiste, że niezbędne są dalsze długoterminowe badania kliniczne, laboratoryjne i histologiczne, aby ocenić ewentualną przydatność czynników łączących zębiny trzeciej i czwartej generacji w biologicznym leczeniu miazgi (Bergenholtz, 2001). Z przeprowadzonych wstępnych badań wynika, że istnieją korzystne widoki na wprowadzenie czynników łączących zębiny do biologicznego leczenia miazgi jako uzupełnienie dotychczas stosowanych metod z zastosowaniem wodorotlenku wap­ nia lub w kombinacji z tym sprawdzonym i skutecznym materiałem biologicznym.

Piśmiennictwo 1. AkesterJ.: Br. Dent. J., 1979, 147, 369. — 2. Barnes I. E., KiddE. A.: Br. Dent. J., 1979, 147, lU. — 3.BazzuchiM. i in.: J. Dent. Res., 1995, 74, 555 (suppl). — 4. Bergenholtz G.\ Adv. Dent. Res., 2001, 15, 84. — 5. Bertolotti R. L.\ J. Esthet. Dent., 1991, 3, 1. — 6. Cox C. E, Suzuki S.: J. Am. Dent. Assoc., 1994, 125, 823. — 7. Cox C. E, Suzuki S.: Esthetic Dent. Update, 1994, 5, 29. — 8. Cox C. F. i in.: Quintessence, 1992, 23, 257. — 9. Cox C. F. i in.: Oper. Dent., 1996, 21,4.— 10. Cox C. F. i in.: J. Prossthet. Dent., 1987, 57, 1. 11. Cox C. F. i in.: Adv. Dent. Res., 2001, 15, 85. — 12. Fusayama T.: J. Esthet. Dent., 1992, 4, 105. — 13. Goracci G., Mori G: Quintessence, 1996, 27, 129. — 14. Heitmann T., Unterbrink G.\ Quintessence, 1995, 26,765. — 15.Hilton T. J.: Oper. Dent., 1996,21,134. — 16. Hwas M, SandrikJ.: J. Am. Dent. Assoc., 1984, 106, 46. — 17. Inokoshi S. i in.: Oper. Dent., 1995, 20, 223. — 18. Joynt R. B. i in.: Oper. Dent., 1991, 16, 186. — 19. Kanca J.: J. Esthet. Dent., 1989, 1, 135. — 20. Kanca J.\ Quintessence, 1990,21,83. 21. Kashiwada T., TakagiM.: Buli.Tokyo Med. Dent. Univ., 1991,38,45. — 22.LeeS. J. i in.: Am. J. Dent., 1992, 5, 64. — 23. Magloire H. i in.: Adv. Dent. Res., 2001, 15, 46. — 24. Mc ConnellR. J. i in.: Quintessence, 1986, 17, 703. — 25. Mc Lean J. W.: Quintessence, 1996, 27, 659. — 26. Nakabayashi N. i in.: J. Biomed. Mater. Res., 1982, 16, 265. — 27. Nakabayashi N. i in.: J. Esthet. Dent., 1991, 3, 133. — 28. Schuster G. S. i in.: Cal. Dent. Assoc. J., 1996,24,17. — 29.SnuggsH. M. i in.: Quintessence, 1993,24,501. — 30. Walshaw P. R., Mc Comb D.\ Quintessence, 1996, 27, 619. 31. Weiner R. S. i in.: J. Am. Dent. Assoc, 1996, 127, 1640.

356

Martwica i zgorzelinowy rozpad miazgi zębów mlecznych Maria Szpringer-Nodzak Martwica miazgi (necrosis pulpae) charakteryzuje się ustaniem jej czynności życio­ wych. Dochodzi do niej najczęściej w wyniku niedokrwienia i niedożywienia mia­ zgi, bez względu na rodzaj bodźca, który ją bezpośrednio wywołuje. W zębach mlecz­ nych występuje przeważnie w wyniku działania czynników mechanicznych, termicz­ nych, chemicznych i bakteryjnych. Przeważają bodźce bakteryjne, wychodzące z ubytku próchnicowego. Są to nieleczone stany zapalne miazgi, występujące jako powikłania nieleczonej próchnicy, lub przypadki wypełniania ubytków po niedo­ kładnym usunięciu próchnicowej zębiny. Cienka warstwa zębiny i słabe jej zmineralizowanie sprzyjają przenikaniu do miazgi bakterii i ich toksyn. Z czynników ter­ micznych należy wymienić przypadki wypełnień amalgamatowych założonych bez podkładów lub przypadki niedostatecznego izolowania miazgi podkładem w przy­ padku wypełnień z innych materiałów (czynniki chemiczne), co uważa się za błąd w sztuce lekarskiej. Czynniki mechaniczne to przeważnie urazowe uszkodzenia zębów (np. zwichnięcia, złamania wewnątrzzębodołowe), w których dochodzi do przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego lub jego uszkodzenia. Zgorzel miazgi (gangraena pulpae) jest szczególną odmianą martwicy, polega­ jącą na gnilnym jej rozpadzie. Już w okresie zapalenia istnieją korzystne warunki do rozwoju bakterii. W wyniku ich działania dochodzi do ustania krążenia w miazdze i do jej obumarcia. Proces rozpadu gnilnego miazgi poprzedza fermentacja węglo­ wodanów; tworzą się kwasy zakwaszające środowisko, co stwarza korzystne wa­ runki do rozwoju procesu gnilnego. Gniciu ulegają białka; następuje ich hydroksylacja na aminokwasy. Z kwasów aminowych na drodze dekarboksylacji powstają aminy (kadaweryna, putrescyna, histamina) — określane jako ptomainy, czyli sub­ stancje trujące, powstające w procesie rozpadu gnilnego. Jednocześnie z aminokwa­ sów, przez dezaminację i redukcję, powstają kwasy tłuszczowe (palmitynowy, ole­ inowy, stearynowy) oraz amoniak. W wyniku dalszych przemian powstają nowe związki chemiczne: parakrezol, fenol, skatol, indol, nadające martwej tkance cha­ rakterystyczny zapach. Z aminokwasów zawierających siarkę (cysteina, metionina) powstaje siarkowodór. Ostatecznymi produktami rozpadu gnilnego miazgi są: woda, kwas węglowy, kwas octowy, ptomainy, kwasy tłuszczowe, amoniak, parakrezol, fenol, skatol, indol, skatoksyl, indoksyl i siarkowodór. Niektóre ptomainy (muskaryna, neurydyna) są silnymi truciznami. Wytwarzające się gazy (amoniak, siarko­ wodór) w zamkniętej komorze powodują zwiększenie ciśnienia w jamie zęba, co może prowadzić do przepychania toksycznych substancji poza otwór wierzchołko­ wy. Jest to szczególnie niebezpieczne dla ustroju dziecka, z uwagi na jego mniejszą odporność niż człowieka dorosłego oraz ze względu na warunki miejscowe, takie jak: krótkie korzenie zęba, często poszerzony otwór wierzchołkowy przez resorpcję korzenia, a także dodatkowe kanały komorowo-ozębnowe sprzyjające szerzeniu się infekcji do tkanek okołokorzeniowych (Moss i wsp., Grodzka i wsp.). Szkodliwość zgorzelinowej miazgi w dużej mierze zależy od jakości flory bak­ teryjnej oraz od czasu trwania procesu zgorzelinowego. Flora bakteryjna martwi­ czej miazgi jest florą mieszaną, złożoną z bakterii tlenowych i beztlenowych, i różni 357

się raczej ilościowo niż jakościowo od flory bakteryjnej występującej w zapalnie zmienionej miazdze. Głównym mikroorganizmem występującym w miazdze zgo­ rzelinowej jest Streptacoccus viridans (Gótze i wsp., Kaufman i wsp., Kulikowski i wsp.). Często występują również Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Słreptococcus pyogenes, Proteus mirabilis, Escherichia coli i Candida albicans.

Symptomatologia i klinika Martwica miazgi w zębach mlecznych najczęściej nie daje objawów klinicznych, jest wykrywana przypadkowo, np. w czasie wymiany wypełnienia. Szkliwo zęba jest ciemniejsze i matowe, zgłębnikowanie ubytku nie wywołuje reakcji, na badanie chlorkiem etylu i prądem faradycznym miazga nie reaguje. Zarówno martwica, jak i zgorzelinowy rozpad miazgi mogą obejmować całą miazgę (martwica, zgorzel całkowita) lub część miazgi (martwica, zgorzel częścio­ wa), przy czym w zębach wielokorzeniowych proces martwicy czy rozpadu gnilne­ go może obejmować miazgę w jednym kanale, w drugim miazga może pozostać żywa. Zgorzelinowy rozpad miazgi może przebiegać w komorze otwartej (zgorzel otwarta) lub komorze zamkniętej (zgorzel zamknięta). Przebieg procesu rozpadu gnilnego miazgi w komorze otwartej jest powolny, obejmujący stopniowo głębsze części miazgi. Często jest zgorzelą częściową pozo­ stała miazga jest w stanie przewlekłego zapalenia. Obie części miazgi oddziela linia demarkacyjna. W komorze zamkniętej proces rozpadu zgorzelinowego przebiega szybko, obej­ muje w krótkim czasie całą miazgę. Trujące i bardzo drażniące produkty rozpadu białka tkankowego, toksyny bakteryjne i bakterie przedostają się poza otwór wierz­ chołkowy, wywołując stan zapalny tkanek okołokorzeniowych (zgorzel powikła­ na). Rozpoznanie opiera się na wynikach badania klinicznego oraz badań dodatko­ wych. Stan korony zęba może być różny; często stwierdza się głęboki ubytek próch­ nicowy drążący do miazgi lub wypełnienie z próchnicą wtórną. Brak jest reakcji miazgi na chłód i bodźce elektryczne, może natomiast występować reakcja bólowa na podwyższoną temperaturę. Niekiedy dziecko skarży się na występowanie dole­ gliwości bólowych w domu, podczas spożywania ciepłych potraw lub płynów. Ozębna nie reaguje na opukiwanie zęba lub może być tkliwa. Objawy bólowe występują zależnie od tego, czy komora zęba jest otwarta, czy zamknięta oraz czy zgorzel miazgi jest niepowikłana, czy powikłana zapaleniem tkanek okołokorzeniowych. Ból samoistny występujący w zgorzelinowym rozpadzie miazgi zębów mlecznych świadczy o przejściu procesu chorobowego poza ząb. Zgłębnikowanie zawartości komory nie jest bolesne. W zgorzeli częściowej głębsze nakłucie daje reakcję bólową. Komorę wypełnia ciemna, lepka masa o przykrym charakterystycznym zapachu.

Zgorzelinowy rozpad miazgi powikłany zapaleniem tkanek okołozębowych Jeśli nie podejmie się w porę leczenia zgorzelinowego rozpadu miazgi w zębach mlecznych, może wystąpić stan zapalny tkanek okołozębowych. Krótkie korzenie zębów mlecznych, często poszerzony przez proces resorpcji otwór wierzchołkowy, 358

cieńsza warstwa cementu korzeniowego sprzyjająprzenikaniu zakażenia z jamy zęba do kości szczęk. Procesy chorobowe w tkankach okołozębowych u dzieci szerzą się bardzo szybko z uwagi na właściwości anatomiczne i bogate unaczynienie okolicy szczęk i twarzy. Znaczna przewaga istoty gąbczastej nad zbitą, cienkie blaszki kost­ ne, obficie przeplecione kanałami kostnymi oraz sieciąnaczyń krwionośnych i chłon­ nych stwarzają dogodne ku temu warunki. Zakażeniu u dzieci sprzyja również nieukształtowany jeszcze układ odpornościowy, a odpowiedź immunologiczna ustroju odgrywa ważną rolę i ma wpływ na objawy kliniczne zapalenia. Ostry stan z a p a l n y t k a n e k o k o ł o z ę b o w y c h daje bardzo burzliwe objawy z odczynem ogólnoustrojowym, jak: niepokój dziecka, nadmierna pobudli­ wość lub apatia, brak łaknienia, zaburzenia snu, złe samopoczucie, zwiększenie tem­ peratury ciała, dreszcze. Miejscowo występuje znaczny obrzęk i ból w okolicy obję­ tej zapaleniem. Okoliczna błona śluzowa jest zaczerwieniona i rozpulchniona, wy­ rostek zębodołowy i ząb są bolesne w czasie badania, ząb jest ruchomy w zębodole, węzły chłonne podżuchwowe są powiększone i bolesne. Obraz radiologiczny nie ujawnia zmian poza poszerzonym cieniem ozębnej. Kolejne etapy rozwoju zębopochodnego procesu zapalnego tkanek okołozębowych przedstawiono w rozdziale 17. Objawy ostrego zapalenia ustępują z chwilą uformowania się ropnia podśluzówkowego i przetoki, którą wydobywa się ropa; proces ostry przechodzi w przewlekły. P r z e w l e k ł y stan z a p a l n y tkanek o k o ł o z ę b o w y c h jest najczęściej powikłaniem zgorzelinowego rozpadu miazgi przebiegającego przy komorze otwar­ tej. Objawów bólowych brak; bóle występują na ogół w stanach zaostrzenia procesu zapalnego przewlekłego. Okoliczne węzły chłonne podżuchwowe są powiększone, niebolesne, przesuwalne. Na błonie śluzowej stwierdza się przetokę ropną. Badanie radiologiczne wykazuje różnych rozmiarów ognisko rozrzedzenia struktury kost­ nej, umiejscowione najczęściej w przestrzeni międzykorzeniowej (ryc. 182). Bada­ nia makroskopowe ziarniniaków po usunięciu takich zębów wykazują, że punktem wyjścia ich są otwory wierzchołkowe, mimo że umiejscawiają się zwykle w słabiej zmineralizowanej przestrzeni międzykorzeniowej (ryc. 183). Morfologia ziarninia­ ków okołokorzeniowych zębów mlecznych ze zgorzelinowym rozpadem miazgi nie różni się w stanach zapalnych przewlekłych i przewlekłych zaostrzonych (ryc. 184). Skład jakościowy drobnoustrojów izolowanych z ziarniniaków okołokorzeniowych zębów mlecznych jest taki sam, jak izolowany z kanałów korzeniowych i nie odbie­ ga od składu naturalnej flory jamy ustnej (Osowiecki i wsp.). Ilościowo przeważają bakterie względnie beztlenowe. Liczba bakterii bezwzględnie beztlenowych w ziarniniakach okołokorzeniowych zwiększa się w stanach zapalnych przewlekłych za­ ostrzonych. Długotrwałe, toczące się przewlekle procesy zapalne w tkankach oko­ łozębowych mogą przechodzić na mieszek zawiązka zęba stałego i prowadzić do uszkodzenia rozwoju narządu szkliwotwórczego. Po wyrznięciu się takie zęby no-

Ryc. 182. Ognisko rozrzedzenia struktury kostnej w przestrzeni międzykorzeniowej zęba 75.

359

Ryc. 183. Ząb 75: a — ziaminiak ułożony w przestrzeni międzykorzeniowej, b — ziarniniak przytwierdzony do bocznych powierzchni korzenia, po odsunięciu go od rozwidlenia korzeni.

Ryc. 184. Mikrofotografia ziarniniaka międzykorzeniowego zęba 85. Pow. 6 0 .

szą nazwę zębów T u r n e r a (p. rozdz. 3). Najczęściej są to zęby przedtrzonowe, znacznie częściej żuchwy niż szczęki, ponieważ stany zapalne zębopochodne w żu­ chwie mają cięższy przebieg niż w szczęce i trwają dłużej. Leczenie Podejmując decyzję o zachowawczym lub chirurgicznym leczeniu zębów mlecz­ nych z martwicą czy zgorzelinowym rozpadem miazgi, należy wziąć pod uwagę czynniki ogólne i miejscowe. 360

Uwzględniając c z y n n i k i ogólne, leczenie zachowawcze można podjąć przy dobrym ogólnym stanie zdrowia dziecka oraz braku objawów choroby odogniskowej. Leczenie chirurgiczne podejmuje się z dużą ostrożnością i po odpowiednim przygotowaniu dziecka do zabiegu (p. rozdz. 16). Z c z y n n i k ó w m i e j s c o w y c h należy uwzględnić warunki anatomiczne zęba, stan korzeni oraz stan tkanek okołokorzeniowych. Budowa a n a t o m i c z n a zębów mlecznych utrudnia przeprowadzenie lecze­ nia zachowawczego, jakim jest leczenie kanałowe. Delta korzeniowa w zębach mlecz­ nych jest bardziej rozwinięta niż w zębach stałych, co utrudnia, a często uniemożli­ wia doszczętne usunięcie mas zgorzelinowych ze światła kanału. Korzenie zębów trzonowych mlecznych są łukowato zagięte, co czyni opracowanie kanałów instru­ mentami kanałowymi trudne i niepewne. Badania Hibbarda i Irelanda wykazały, że budowa anatomiczna kanałów korzeniowych w zębach trzonowych mlecznych wy­ kazuje duże zróżnicowanie. Bezpośrednio po zakończeniu rozwoju korzeni istnieje pewna prawidłowość — 3 kanały w każdym zębie trzonowym. Z biegiem czasu, w związku z odkładaniem się zębiny wtórnej w świetle kanałów, dochodzi do zmian w oryginalnej architekturze kanałów korzeniowych — tworzy się 4 lub 5 bardzo wąskich, nie zawsze drożnych kanałów (Kennedy i wsp.). Właściwe opracowanie kanałów korzeniowych w tych przypadkach wymaga usunięcia znacznej ilości zębi­ ny sposobem mechanicznym, co z kolei może prowadzić do niezamierzonego uszko­ dzenia tkanek okołowierzchołkowych, a nawet zawiązków zębów stałych. Pozosta­ wienie resztek rozpadłej miazgi w delcie korzeniowej może inicjować procesy za­ palne okołokorzeniowe (ryc. 185). Warunkiem podjęcia leczenia kanałowego w zębie z martwicą lub zgorzelino­ wym rozpadem miazgi jest c a ł k o w i t e u f o r m o w a n i e korzenia. Nie należy podejmować leczenia zachowawczego w zębach z nieuformowanymi korzeniami lub przy rozpoczętej resorpcji korzenia, gdyż szeroki otwór wierzchołkowy sprzyja mechanicznemu uszkodzeniu oraz zakażeniu tkanek okołowierzchołkowych. P r z e c i w w s k a z a n i e m do podjęcia leczenia zachowawczego zębów mlecz­ nych z martwicą czy zgorzelinowym rozpadem miazgi są p r z e w l e k ł e stany z a p a l n e t k a n e k o k o ł o z ę b o w y c h , objawiające się przetoką ropną lub wi­ docznymi na rentgenogramie okołokorzeniowymi ogniskami rozrzedzenia struktu­ ry kostnej. Według Frankla przeciwwskazaniami do leczenia zachowawczego zębów mlecz­ nych z zakażonymi kanałami są: znaczne z n i s z c z e n i e k o r o n y zęba, p e r f o -

Ryc. 185. Zróżnicowanie morfologii zębów trzonowych mlecznych (wg Kennedy'ego i Kapali).

361

racja dna komory przez próchnicę oraz małe funkcjonalne z n a c z e n i e ząba w obecności zawiązka odpowiedniego zęba stałego. Obecnie pedodonci podają następujące wskazania do zachowawczego leczenia zębów mlecznych z zakażoną miazgą kanałową: - siekacze po urazach mechanicznych u dzieci przed 4—4 1/2 rokiem życia; - zęby drugie trzonowe przed wyrżnięciem się zębów pierwszych trzonowych stałych; - zęby, w których brakuje zawiązka zęba stałego (Loevy, Mathewson). Leczenie zachowawcze zębów mlecznych z martwicą czy zgorzelinowym roz­ padem miazgi ogranicza się więc w praktyce do: 1) zębów jednokorzeniowych, 2) zębów wielokorzeniowych tylko w przypadku braku zawiązka zęba stałego, 3) zębów drugich trzonowych przed wyrznięciem się zębów pierwszych trzonowych stałych. Warunkiem podjęcia leczenia zachowawczego jest całkowite uformowanie korzenia oraz dobry ogólny stan zdrowia dziecka. L e c z e n i e z a c h o w a w c z e zębów mlecznych z martwicą lub zgorzelinowym rozpadem miazgi polega na usunięciu zakażonych mas z kanału korzeniowego, od­ każeniu kanału głównego i jego odgałęzień oraz zamknięciu kanału opatrunkiem stałym. Ze względu na dużą zjadliwość bakterii w rozpadłej miazdze zabieg powi­ nien być przeprowadzony po odizolowaniu od środowiska jamy ustnej. Ślinochron chroni dziecko jednocześnie przed aspirowaniem i połykaniem drobnych instrumen­ tów używanych w leczeniu. Postępowanie w leczeniu zgorzeli miazgi niepowikłanej i powikłanej jest takie samo, różni się tylko potrzebą zlikwidowania ostrego stanu zapalnego tkanek przy­ zębia. Osiąga się to łatwo przez szerokie otworzenie komory i usunięcie z niej mas rozpadłej miazgi. Najmniej przykrym zabiegiem dla dziecka będzie otworzenie ko­ mory zęba przy użyciu wiertarki turbinowej. Przed przystąpieniem do dalszego eta­ pu leczenia należy w każdym przypadku wykonać r e n t g e n o g r a m zęba, aby ocenić warunki anatomiczne kanałów korzeniowych, długość korzeni, stan rozwo­ jowy korzeni oraz stan tkanek okołokorzeniowych. Dalsze postępowanie jest iden­ tyczne, jak w niepowikłanej zgorzeli miazgi. Polega ono na dokładnym usunięciu próchnicowo zmienionych tkanek z ubytku, zniesieniu całego sklepienia komory, wymyciu rozpadłej miazgi strumieniem wody z dodatkiem wody utlenionej przy użyciu strzykawki. Rozpadła miazgę usuwa się z kanałów korzeniowych, aspirując płynne i półpłynne masy strzykawką, wklinowując cienką igłę w ujście kanału lub używając luźno nawiniętych sączków na igłę Millera albo sączków papierowych, odsączając nimi zawartość kanału. Stałe masy zgorzelinowe usuwa się jednocześnie z zakażoną zębiną pokrywającą ściany kanału. Instrumenty kanałowe wprowadza się zawsze tylko do poziomu otworu wierzchołkowego. Dlatego instrumenty kana­ łowe powinny być zaopatrzone w specjalne metalowe o g r a n i c z n i k i lub krążki gumowe umieszczone na instrumencie. Narzędzie wprowadza się do kanału do ze­ tknięcia się ogranicznika z brzegiem siecznym lub guzkami korony zęba. Manipulo­ wanie instrumentami w kanale powinno się odbywać pod osłoną środka p r z e c i w b a k t e r y j n e g o . Kennedy i Kapala polecają do tego celu 5% roztwór pod­ chlorynu sodu, wprowadzanego do komory zęba strzykawką. Rozpuszcza on i wy­ płukuje cząsteczki martwej tkanki z zachyłków i kanalików bocznych, daje efekt bakteriostatyczny, a jednocześnie minimalizuje możliwość złamania instrumentu w kanale korzeniowym. Grossman uważa, że kanały korzeniowe powinny być prze362

Ryc. 186. Instrumenty kanałowe: a — z ogranicznikiem, b—wiertła, c — pilniki, d— poszerzacz kanałowy, e — Lentulo (wg Kunzla).

mywane; nie należy środka przeciwbakteryjnego wprowadzać pod ciśnieniem. In­ s t r u m e n t y od c i e ń s z y c h do g r u b s z y c h wprowadza się ostrożnie do kana­ łu korzeniowego. Stosuje się instrumenty kanałowe typu Kerr — spiralne igły o gęstych skrętach (files). Wprowadza sie je do kanału ruchami posuwistymi, wsu­ wając i wysuwając, bez ruchów obrotowych. Służą one do poszerzania światła ka­ nałów korzeniowych. Narzędzia Hedstróma — okrągłe pilniki — służą do zeskrobywania ruchami posuwistymi zębiny ze ścian już częściowo poszerzonych kana­ łów korzeniowych. Podobne zastosowanie mają „szczurze ogony" służące do po­ szerzania drożnych kanałów korzeniowych. Mechaniczne opracowanie kanałów ko­ rzeniowych prowadzi do znacznego zmniejszenia liczby drobnoustrojów w świetle kanału korzeniowego (ryc. 186). Do o d k a ż a n i a k a n a ł ó w korzeniowych stosuje się środki utleniające, jak: 1-2% roztwór chloraminy, 5-10% roztwór antyforminy oraz 3% roztwór wody utle­ nionej. Stosowanie naprzemiennie chloraminy lub antyforminy i wody utlenionej powoduje obfite pienienie, a tym samym usuwanie drobnych cząsteczek mas zgo­ rzelinowych; ostatnim antyseptykiem do przemywania kanałów korzeniowych nie może być woda utleniona. W celu odkażenia kanału korzeniowego zakłada się na kilka dni wkładki do kanału ze środków bakteriobójczych, niewykazujących działania drażniącego na tkanki przywierzchołkowe, jak: kamfenol, chlorokamfomentol, merfen, płyn Lugola oraz preparat francuski Cresophen, wykazujący działanie bakteriobójcze, przeciwzapalne i przeciwalergiczne. Kennedy poleca opatrunek z preparatu Cresatin (ester kwasu octowego metakrezolu) — skuteczny środek antybakteryjny, wyka­ zujący właściwości przeciwgrzybicze, niedrazniący tkanek okołowierzchołkowych. 363

Magnusson po mechanicznym opracowaniu kanału proponuje przemycie go jało­ wym fizjologicznym roztworem NaCl i zastosowanie opatrunku z wodoro­ tlenku wapnia, silnie bakteriobójczego, działającego korzystnie na tkanki okołowierzchołkowe. Planując kolejne terminy zmiany opatrunku w kanale korzenio­ wym należy pamiętać, że wodorotlenek wapnia największe zdolności odkażające wykazuje w ciągu pierwszego tygodnia od momentu założenia (Pawińska, 2002; Murray, 2000). Kanały wypełnia się materiałami ulegającymi resorpcji, takimi_jak: pasta jodoformowa pasta jodoformowa z dodatkiem tlenku cynku, tlenek cynku z eugenolem, preparaty na bazie wodorotlenku wapnia. Berk i Kraków zalecają tlenek cynku z eugenolem z dodatkiem fosforanu wapnia, siarczanu baru, stearyny i balsamu ka­ nadyjskiego. Ten materiał wolno twardnieje, resorbuje się równolegle z korzeniem zęba i może być łatwo usunięty z kanału, jeśli zaistnieje taka potrzeba. Materiał wprowadza się do kanału po jego dokładnym osuszeniu, przy użyciu spiral Lentulo, specjalnej strzykawki lub igieł Millera ze ściśle nawiniętymi sączkami. Po wypeł­ nieniu kanału należy wykonać rentgenogram zęba w celu sprawdzenia, czy został on właściwie wypełniony, tzn. do poziomu otworu wierzchołkowego. Zabieg koń­ czy położenie podkładu i wypełnienie ubytku. Rodzice dziecka powinni być poin­ formowani, że leczenie zęba jest warunkowe, a wynik leczenia niepewny i że w razie wystąpienia nadmiernej ruchomości zęba, obrzęku czy bólu powinni się zgłosić z dzieckiem do przychodni. Leczone zęby mleczne z martwicą czy zgorzelinowym rozpadem miazgi powin­ ny być okresowo badane przez lekarza pedodontę — klinicznie i radiologicznie; w przypadku stwierdzonego niepowodzenia zachowawczego leczenia pozostaje le­ czenie chirurgiczne — usunięcie zęba. Podsumowując należy podkreślić, że zęby mleczne z martwą miazgą powinny być leczone zachowawczo lub chirurgicznie, zależnie od wskazań. Pozostawienie w jamie ustnej dziecka nieleczonych zębów mlecznych z martwą miazgą jest błę­ dem w sztuce lekarskiej (Schróder).

Piśmiennictwo 1. Berk H., Kraków A. A.: Endodontic treatment in primary teeth. Current therapy in dentistry. The C. V. Mosby Comp., Saint Louis 1974. — 2. BurcanJ. i in.: Czas. Stomat, 1984, 17, 313. — 3. CoxS.,HembreeJ. H.,McKuightJ. P: Orał Surg., 1978,45,947. — 4.FrankiS. W.: Orał Surg., 1972, 344, 2 9 3 . - 5 . Gótze W.,MatzK., Plieninger K: Dtsch. Zahnarztl. Z., 1973, 11, 1045. — 6. Grodzka K, Szpringer M.\ Czas. Stomat., 1973, 8, 817. — 7. Grossman L. I.: Endodontic practice. Lea and Febiger, Philadelphia 1970. — 8. HibbardE. D., IrelandR. L.\ J. Dent. Child., 1977, 24,250. — 9. KaufmanA. I.,HenigE. E: Orał. Surg., 1976,42, 810. — 10. Kennedy D. B., Kapała J. T.: Pulpectomy primary teeth. Textbook of pediatrie dentistry (red. Braham R. L., Morris M. E.). The Williams-Wilkins Comp., Baltimore 1980. 11. Kulikowski W., SzymaniakE.\ Czas. Stomat., 1980, 33,401. — 12.Kiinzel W.\ Erkrankungen der Pulpa und des apikalen Periodonts. Lehrbuch der Kinderstomatologie (red. Barth J.). Leipzig 1979. — 13. Loevy H. T.\ Dental management of the child patient. Quintessence Publishing Co., Inc., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1981. — 14. Magnusson B., Schróder U.: Pulp treatment. W: Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publi­ shing Comp., Inc., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — 16. Moss S. J., Addelston R., GoldsmitE. D.\ J. Am. Dent. Assoc, 1965, 70, 372. — 17. Murray P. i in.: Endod. Dent. 364

Traumatol., 2000, 16, 251. — 18. Pawińska M, Skrzydlewska E.\ Czas. Stomat., 2002, 55, 141. — 19. Schroder U. i in.: Endodontics. Chapter 12 in Pedodontic (red. Koch i in.). Munksgaard, Copenhagen 1991. — 20. Spedding R.: Endodontic treatment of primary molars. In: Current therapy in dentistry (red. Goldman H. M.). The C. V. Mosby Comp., Saint Louis 1977. 21. SzpringerM., GrodzkaK., Szymańska-JachimczakE. I.: Czas. Stomat., 1977,11, 895. — 22. Szpringer-Nodzak M. i in.: Czas. Stomat., 1981, 12, 1095.

DIAGNOSTYKA PRÓCHNICY I CHORÓB MIAZGI ORAZ LECZENIE W ZĘBACH STAŁYCH Z NIEZAKOŃCZONYM ROZWOJEM Jadwiga Janicha Próchnica zębów stałych z niezakończonym rozwojem Leczenie próchnicy zębów stałych z niezakończonym rozwojem Choroby miazgi zębów statych z niezakończonym rozwojem Leczenie chorób miazgi zębów statych z niezakończonym rozwojem Martwica i zgorzelinowy rozpad miazgi zębów statych z niezakończonym rozwojem

366 367 369 371 376

Próchnica zębów stałych z niezakończonym rozwojem Młode zęby stałe, ze względu na budowę anatomiczną i histologiczną, są zębami bar­ dziej podatnymi na próchnicę niż zęby stałe dojrzałe. Wraz z wiekiem dziecka nastę­ puje zmiana układu pryzmatów szkliwnych, stopniowa mineralizacja szkliwa, pogru­ bienie i mineralizacja zębiny, zwężenie światła kanalików zębinowych oraz zmniej­ szenie przestrzeni międzykulistych, zmniejszenie objętości komory zęba, zmniejsze­ nie liczby elementów komórkowych w miazdze. Szczególnie w tym okresie głębokie bruzdy na powierzchniach żujących sprzyjają zaleganiu resztek pokarmowych i two­ rzeniu się płytek bakteryjnych. W większości przypadków dzieci w okresie wyrzynania się zębów stałych mniej dbają o utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej i tym samym zapadalność na próchnicę zębów jest większa. Z badań przeprowadzo­ nych przez pracowników Zakładu Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie w 1956 roku wynika, że u dzieci 6-letnich 56,3% zębów pierwszych trzonowych sta­ łych było dotkniętych próchnicą. Natomiast w badaniach epidemiologicznych prowa­ dzonych w 1987 roku w regionie warszawskim odsetek zębów pierwszych trzono­ wych stałych z ogniskami próchnicy był znacznie mniejszy i wynosił 12, a w bada­ niach przeprowadzonych w 1995 r. w tym samym regionie wzrósł i wynosił 15. Próch­ nica w młodych zębach stałych ma zwykle ostry przebieg. Rozpoznaje się takie same stadia próchnicy, jak w zębach dojrzałych, jednak ocena głębokości ubytku jest nieco inna niż w zębach z zakończonym rozwojem, co uzależnione jest od cienkiej warstwy twardych tkanek zęba i dużej komory. Często małe ognisko próchnicowe po otwarciu i oczyszczeniu okazuje się ubytkiem głębokim. Ubytek, który w stosunku do powierzch­ ni szkliwa jest ubytkiem średnim, w stosunku do miazgi jest ubytkiem głębokim i w takim przypadku należy zastosować już leczenie biologiczne. 366

Piśmiennictwo 1. Grodzka K. iin.: Czas. Stomat., 1957,10,393. — l.MathewsonR.J. iin.: Fundamentals of dentistry for children. Chapter 4. Quintessence Puhlishing Co., Inc. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — 3. Szpringer-NodzakM. i in.: Czas. Stomat., 1990, 43, 1.

Leczenie próchnicy zębów stałych z niezakończonym rozwojem W zębach stałych niedojrzałych stosuje się te same metody leczenia co w zębach dojrzałych, a więc remineralizację i wypełnienie ubytków próchnicowych. R e m i n e r a l i z a c j ę przeprowadza się w przypadku plamy próchnicowej. Po przygotowaniu powierzchni zęba (wygładzeniu mechanicznym, przemyciu, od­ tłuszczeniu i osuszeniu) stosuje się szczególnie łatwo przyswajalne przez młode, twarde tkanki zęba związki fluoru organiczne lub nieorganiczne, bądź pasty zawie­ rające hydroksyapatyt. O p r a c o w y w a n i e ubytków próchnicowych, ze względu na różnice w budo­ wie anatomicznej i histologicznej zębów niedojrzałych i dojrzałych, wymaga mo­ dyfikacji. W obawie przed jatrogennym uszkodzeniem miazgi wiertarki turbinowej używa się jedynie do otwarcia ogniska próchnicowego. Do opracowywania ubyt­ ków próchnicowych stosowane są również lasery twarde, ale konieczne jest potem mechaniczne usunięcie termicznie zmienionej zębiny. Preparowane najpierw po­ winny być ściany ubytku, dopiero potem dno ubytku oddzielające go od komory miazgi. Z powodu dużej skłonności do próchnicy zębów niedojrzałych podczas opra­ cowywania ubytków wszystkich klas obowiązuje poszerzenie zapobiegawcze, a także profilaktyczne włączenie kontaktujących się z nim bruzd i szczelin. Jedynie nie­ wielki ubytek próchnicowy można wypełnić materiałem złożonym, a sąsiadujące z nim bruzdy pokryć lakiem szczelinowym. W czasie opracowywania ubytku klasy II przenosi się go na powierzchnię żującą, tworząc na niej ubytek w kształcie gołę­ biego ogona. Powierzchnię żującą należy opracowywać ostrożnie z powodu wydat­ nych rogów miazgi i możliwości ich uszkodzenia. Niezależnie od klasy ubytku, je­ żeli proces próchnicowy drąży w kierunku miazgi na różną głębokość, dno ubytku formuje się na różnych poziomach. Zasadą jest doszczętne usunięcie próchnicowo zmienionej zębiny. Ubytek przed wypełnieniem należy przemywać fizjologicznym roztworem NaCl lub wodą destylowaną następnie osuszyć, najlepiej sterylnym wa­ cikiem. Jako p o d k ł a d y w zębach niedojrzałych stosuje się cement karboksylowy (w proszku znajduje się zmodyfikowany tlenek cynku, w płynie kwas poliakrylowy), tlenek cynku z eugenolem, materiały na bazie wodorotlenku wapnia, hydro­ ksyapatyt, lakiery podkładowe i podkładowe cementy szklano-jonomerowe. Pod­ czas leczenia ubytków próchnicy głębokiej jako pierwszy podkład stosuje się wodo­ rotlenek wapnia lub inne preparaty na bazie wodorotlenku wapnia, hydroksyapatyt albo tlenek cynku z eugenolem. Jako m a t e r i a ł y do wypełnień stosuje się amalgamat srebra, materiały złożo­ ne i cementy szklano-jonomerowe. 367

W młodych zębach stałych szczególnie poleca się stosowanie a m a l g a m a t u srebra, zapewniającego trwałość, stabilność powierzchni i zachowanie kształtu anatomicznego wypełnienia. Stosunkowo mała wrażliwość amalgamatu na wilgoć decyduje również o jego stosowaniu w młodych zębach stałych. Zastosowany w ubytkach na powierzchniach stycznych, prawidłowo wykonany odtwarza ideal­ nie punkty styczne. Jeżeli prawidłowo został położony podkład lub podkłady, wów­ czas nie wykazuje drażniącego działania na miazgę. Przy właściwym opracowaniu wypełnienia próchnica wtórna występuje rzadziej niż przy wypełnieniu z innych materiałów, a skłonność do występowania próchnicy w młodych zębach stałych z powodu słabszego zmineralizowania twardych tkanek zęba jest szczególnie duża. Wprowadzone na rynek stomatologiczny nowe, ulepszone amalgamaty mają znacz­ nie zredukowaną fazę gamma2, zmniejszoną prawie do minimum zdolność od­ kształcania wypełnień. Na skutek pokrywania powierzchni wypełnienia izolacyjną warstwą tlenków spada ilość powstałych prądów galwanicznych. M a t e r i a ł y z ł o ż o n e (zwane potocznie kompozytami) są również stosowane do wypełnień ubytków próchnicowych w młodych zębach stałych, jednak zawsze po położeniu grubszej warstwy podkładu, gdyż mogą one działać drażniąco na mia­ zgę, zwłaszcza gdy grubość zębiny oddzielającej ubytek od komory zęba nie prze­ kracza 1 mm. Obecnie stosuje się różnego rodzaju materiały złożone, różnią się one rodzajem polimeryzacji (chemo- i światłoutwardzalne), składem chemicznym za­ równo substancji organicznej, jak i nieorganicznej oraz substancji wiążącej. Ze wzglę­ du na to, że nie mają one zdolności łączenia się z twardymi tkankami zęba na drodze fizykochemicznej, stosuje się różnego rodzaju czynniki łączące z zębiną, z których jedne wiążą się chemicznie z organicznymi lub nieorganicznymi składnikami zę­ biny, inne mechanicznie. Z badań przeprowadzonych w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej IS AM w War­ szawie nad porównaniem wypełnień z amalgamatu srebra i materiałów kompozyto­ wych założonych w ubytkach klasy I wg Blacka w młodych zębach pierwszych trzonowych stałych wynika, że po 24-miesięcznej obserwacji 2-krotnie częściej uster­ ki obserwowano w wypełnieniach z materiałów kompozytowych niż amalgamato­ wych. Także po 36-miesięcznej obserwacji wypełnienia z amalgamatu srebra wyka­ zywały mniej nieprawidłowości niż wypełnienia z materiałów kompozytowych. Z badań tych wynika również, że najmniej usterek w wypełnieniach z materiałów złożonych po 36-miesięcznej obserwacji stwierdzono w materiale Herculite XR i P-50. Jako materiały do wypełnień ubytków próchnicowych można stosować także cementy s z k l a n o - j o n o m e r o w e , które jako jedyne spośród materiałów do wypełnień łączą się chemicznie z tkanką zęba, mają współczynnik rozszerzalności termicznej zbliżony do rozszerzalności tkanek zęba, są zgodne biologicznie z tkan­ kami zęba, mają dużą wytrzymałość na zgniatanie, uwalniają fluor. Materiały te mają jednak wady: niedostateczną estetykę, wrażliwość na wilgoć, małą wytrzyma­ łość na rozciąganie. Od kilku lat na rynku stomatologicznym znajdują się materiały łączące w sobie cechy kompozytów i jonomerów szkła, tzw. kompomery, np. Dyract, Compoglass, Hytac.

368

Piśmiennictwo 1. Avery D. R.: Composite resin: are they indicated for the child patient? W: Current therapy in dentistry (red. Goldmans i in.). Mosby Comp., Saint Louis 1997. — 2. Boroszko A. i in.: Referat wygłoszony na Sympozjum Naukowo-Szkoleniowym Sekcji Stomatologii Za­ chowawczej, Rytro 1-3.10.1998 r. — 3. Craig R. G.: Dental materials. W: Pediatrie dental medicine, red. Forrester D. J. i in. Lea and Febiger, Philadelphia 1981. — 4. Knychalska-Karwan Z: Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego. Collegium Medicum UJ Kraków 1996. — 5. Knychalska-KarwanZ: Mag. Stomat., 1997, 10,19. — 6 . Olczak-KowalczykD., Sędrowicz W., Dobies K.: Przeg. Stomat. Wieku Rozw., 1998, 21,4. — 7. Mathewson R. J. i in.: Fundamentals of dentistry for children, Quintessence Publishing Co., Inc. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — 8. Szpringer-Nodzak M.\ Materiały do ćwiczeń z pedodoncji. AM Warszawa, 1997. — 9. Wacińska-Drabińska M. i in.: Nowa Stomato­ logia, 1996, 34, 15. — 10. Wacińska-Drabińska M. i in.: Przeg. Stomat. Wieku Rozw., 1998,1,32.

Choroby miazgi zębów stałych z niezakończonym rozwojem W młodych zębach stałych ze względu na ich budowę anatomiczną i histologiczną proces próchnicowy przebiega znacznie szybciej niż w zębach stałych dojrzałych, w których przeciętne tempo szerzenia się próchnicy wynosi około 2 mm na rok (Weina). Ten szybki rozwój próchnicy spowodowany jest słabszym zmineralizowaniem zębiny i szerszym światłem kanalików zębinowych. Zmiany zapalne w miaz­ dze już istnieją w przypadku próchnicy głębokiej. Miazga w młodym zębie znajduje się bliżej połączenia szkliwno-zębinowego. Odpowiada ona na bodźce, jeśli odległość jej od zębiny wynosi co najmniej 2,5 mm, a w przednich zębach stałych odległość ta jest przeważnie mniejsza. Jednakże mło­ da miazga ma liczne naczynia krwionośne i obfituje w komórki i dlatego jej zdolno­ ści do obrony są znacznie większe niż miazgi zębów dojrzałych. Im ząb jest mniej dojrzały, tym obserwuje się lepsze warunki gojenia. W leczeniu biologicznym zę­ bów niedojrzałych wykorzystuje się te właściwości miazgi. Stany zapalne miazgi (ryc. 187) w młodych zębach stałych spotyka się najczę­ ściej jako powikłanie próchnicy lub w następstwie ostrych urazów mechanicznych. Jako powikłanie próchnicy stany zapalne miazgi na ogół występują w zębach siecz­ nych szczęki i w zębach pierwszych trzonowych stałych, znacznie rzadziej w zę­ bach przedtrzonowych. U dzieci we wczesnym wieku szkolnym zęby sieczne górne często ulegają ostrym urazom mechanicznym i w tych przypadkach niekiedy za­ chodzi konieczność leczenia endodontycznego. Problem klasyfikacji stanów chorobowych miazgi nie jest jeszcze całkowicie rozwiązany, szczególnie w odniesieniu do młodych zębów stałych. W piśmiennic­ twie światowym spotyka się nadal podział chorób miazgi według Wilgi i Szepelskiego, a w Polsce 3-stopniową klasyfikację zapaleń miazgi — zapalenia I stopnia są odwracalne, a II i III stopnia nieodwracalne. W Zakładzie Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie przyjęto podział cho­ rób miazgi w zębach mlecznych i młodych zębach stałych według Schróder. Wyróż369

Ryc. 187. Zmiany zapalne w mia­ zdze: a — w próchnicy głębokiej, b—w obnażeniu miazgi, c—w cał­ kowitym zapaleniu miazgi (wg Magnussona i Schróder).

nia ona tylko przewlekłe stany zapalne, które w przypadkach zaostrzenia imitują zapalenia ostre. Autorka stany chorobowe miazgi dzieli na: 1) zapalenie miazgi części koronowej (pulpitis coronalis), 2) całkowite zapalenie miazgi (pulpitis totalis), 3) martwica miazgi (necrosis pulpae). Z a p a l e n i e m i a z g i k o r o n o w e j , tzn. częściowe przewlekłe zapalenie mia­ zgi, rozpoznaje się wtedy, gdy: 1) 2) 3) 4) 5) 6)

w wywiadzie pacjent nie zgłasza występowania objawów bólowych, okoliczna błona śluzowa jest prawidłowa, nie stwierdza się wrażliwości w czasie opukiwania zęba, ruchomość zęba jest prawidłowa, miazga reaguje prawidłowo na testy żywotności, miazga zostaje obnażona w wyniku usuwania próchnicowo zmienionej zębi­

ny, 7) po odsłonięciu miazgi występuje umiarkowane krwawienie, a krew ma bar­ wę jasną, 8) w obrazie radiologicznym nie stwierdza się zmian w tkankach okołokorzeniowych. C a ł k o w i t e p r z e w l e k ł e z a p a l e n i e m i a z g i rozpoznaje się wówczas, gdy miazga jest żywa, a jednak występuje jeden lub więcej objawów, których brak podczas rozpoznawania częściowego przewlekłego zapalenia miazgi, np. ból, skąpe lub przedłużone krwawienie, ciemna barwa krwi, zmiany w tkankach okołokorzeniowych itp.

Piśmiennictwo 1. Creely M. G.: Pulp therapy for the primary and young permanent dentition. W: Pediatrie dental medicine (red. Forrester J. D. i in.). Lea and Febiger, Philadelphia 1981. — 2. Kiinzel W.: Lehrbuch der Kinderstomatologie (red. Barth J. A.). Leipzig 1979. — I.Magnusson B. O., Schróder U.: Pulp therapy. W: Pedodontics (red. Magnusson B. O. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 4. Mathewson R. J. i in.: Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publishing Co., Inc., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — 5. Straffon L. //.: Pulp therapy fractured anterior teeth. Pediatrie Dentistry Conference, Kraków, October 26-27,1989. — 6. Wei S. H. Y.\ Histopathologie and clinical aspects of dental caries. W: Pediatrie dental medicine (red. Forrester i in.). Lea and Febiger, Philadelphia 1981. 370

Leczenie chorób miazgi zębów stałych z niezakończonym rozwojem Metody biologiczne W młodych zębach stałych stosuje się takie same metody leczenia biologicznego, jak w zębach dojrzałych: pokrycie pośrednie, bezpośrednie i amputację miazgi wy­ konaną na różnych poziomach. Aby leczenie biologiczne zęba zakończyło się po­ wodzeniem, należy prawidłowo rozpoznać stan miazgi, wybrać właściwą metodę leczenia, odpowiednio przygotować instrumentarium, pole operacyjne, prawidłowo opracować ubytek, zastosować właściwy preparat biologiczny — postępowanie jest więc takie, jak w przypadkach zębów z uformowanymi korzeniami. Lepsze wyniki leczenia biologicznego uzyskuje się u dzieci młodszych, w zębach we wcześniej­ szych stadiach rozwojowych. W przypadku próchnicy głębokiej, w obawie przed przypadkowym obnażeniem miazgi, poleca się dwu- lub czasem wieloetapowe leczenie przez położenie opatrun­ ku biologicznego na 2-3 tygodnie, który — działając stymulująco na miazgę — powoduje wytworzenie zębiny reparacyjnej, co umożliwia w czasie kolejnych wizyt całkowite oczyszczenie próchnicy, często bez obnażenia miazgi. Zasadą jest do­ kładne usunięcie próchnicowo zmienionej zębiny. Jako pokrycie pośrednie, często w miejscu przeświecania miazgi, stosuje się wodorotlenek wapnia albo preparaty na bazie wodorotlenku wapnia, hydroksyapatyt lub tlenek cynku z eugenolem, następnie cement karboksylowy lub szklano-jonomerowy i wypełnienie stałe. P o k r y c i e b e z p o ś r e d n i e wykonuje się w przypadku: 1) przypadkowego obnażenia miazgi na niewielkiej przestrzeni, 2) niewielkiego pourazowego obnażenia miazgi, jeżeli pacjent zgłosi się przed upływem 2 godzin od urazu. Jako pokrycie stosuje się nietwardniejące materiały na bazie wodorotlenku wap­ nia (Biopulp, Reogan, Calcipulp), następnie preparaty twardniejące na bazie wodo­ rotlenku wapnia (Dycal, Life) lub tlenek cynku z eugenolem, a następnie cement karboksylowy albo szklano-jonomerowy oraz wypełnienie stałe. Do pokrycia bez­ pośredniego nie stosuje się tlenku cynku, ponieważ może on spowodować przewle­ kłe zapalenie, wewnętrzną resorpcję lub martwicę miazgi. Jako powikłanie po przy­ kryciu miazgi wodorotlenkiem wapnia, w przypadku niecałkowitego ustąpienia krwa­ wienia, czasami występuje przewlekłe zapalenie miazgi, wewnętrzna resorpcja lub obliteracja miazgi. Jako pierwszy podkład niektórzy autorzy do bezpośredniego pokrycia miazgi polecają hydroksyapatyt. A m p u t a c j ę c z ę ś c i o w ą (partial pulpotomy) miazgi komorowej wykonuje się w przypadku: 1) obnażenia miazgi w czasie usuwania próchnicowo zmienionej zębiny, 2) obnażenia miazgi po urazie mechanicznym, jeżeli pacjent zgłosi się w dniu urazu. Zabieg polega na usunięciu w znieczuleniu miejscowym zranionej miazgi lub zapalnie zmienionej tkanki na głębokości około 2 mm wraz z otaczającą zębiną. 371

Ryc. 188. Mikrofotografia miazgi: a — po zastosowaniu wiertarki tradycyjnej (pow. 25x), b — po zastosowaniu wiertarki tradycyjnej (pow. 100x), c — po zastosowaniu wiertarki turbinowej (pow. 25x), d — po zastosowaniu wiertarki turbinowej (pow. 100x) (wg Schróder i Granath).

372

Odcięcie miazgi można wykonać metodą „gentle technique", tzn. przy użyciu wier­ tarki turbinowej i zapewnieniu chłodzenia fizjologicznym roztworem NaCl, odpo­ wiednio dobranym wiertłem diamentowym o kształcie kulki, tak aby wiertło opiera­ ło się na otaczającej zębinie. W ten sposób uzyskuje się gładką powierzchnię mia­ zgi, co korzystnie wpływa na proces jej zdrowienia i odnowy (ryc. 188). Kikuty miazgi przemywa się fizjologicznym roztworem NaCl lub wodą wapien­ ną (wodorotlenek wapnia + fizjologiczny roztwór NaCl), osusza jałowymi tampo­ nami i zakłada opatrunek biologiczny Miazgę zabezpiecza się nietwardniejącym materiałem na bazie wodorotlenku wapnia (wyjałowiony proszek wodorotlenku wap­ nia zarabia się bezpośrednio przed zabiegiem jałowym fizjologicznym roztworem NaCl), następnie materiałem twardniejącym z wodorotlenkiem wapnia lub tlenkiem cynku z eugenolem, a następnie cementem karboksylowym lub szklano-jonomerowym. Opatrunek biologiczny można położyć dopiero po całkowitym ustąpieniu krwa­ wienia. Pokrycie miazgi krwawiącej prowadzi do utworzenia skrzepu na powierzchni rany, który: 1) izoluje miazgę od leczniczego działania preparatu, 2) utrudnia proces gojenia. Przypuszcza się, że włókna skrzepu miazgi mają chemotaktyczny wpływ na wielojądrowe leukocyty, które mogą powodować wystąpienie ostrej reakcji za­ palnej na powierzchni rany, a także że skrzep krwi może stanowić pożywkę dla bakterii. Podczas zakładania opatrunku biologicznego należy przestrzegać zasady, aby materiał dokładnie pokrywał miazgę i był położony bez ucisku. Po 4-6 tygo­ dniach badaniem radiologicznym można stwierdzić most zębinowy. Według Starkeya kształt eliptyczny mostu świadczy o dobrej prognozie. Obserwuje się dalsze formowanie korzenia i zamykanie otworów wierzchołkowych (ryc. 189 i 190).

Ryc. 189. Rentgenogram zęba po ostrym urazie mechanicznym: a — stan bezpośrednio po urazie, b — stan po 6 tygodniach od wykonania amputacji przyżyciowej. Strzałką oznaczono kształt eliptyczny mostu zębinowego (wg Starkeya).

373

Ryc. 190. Most zębinowy, kształt eliptyczny (wg Starkeya).

Ryc. 191. Rentgenogram zęba 46 po wykonaniu amputacji przyżyciowej. Kształtowanie się korzenia i zamykanie otworów wierzchołkowych.

A m p u t a c j ę c a ł k o w i t ą (pulpotomy) miazgi komorowej wykonuje się wów­ czas, gdy: 1) miazga komorowa jest zmieniona zapalnie, 2) w przypadku obnażenia miazgi po upływie 48 godzin od urazu. Z doświadczeń pracowników Zakładu Stomatologii Dziecięcej IS AM w War­ szawie wynika, że w przypadkach stosowania amputacji częściowej w zębach po urazach mechanicznych po 6 miesiącach obserwacji uzyskano 89% przypadków pozytywnych. Inni autorzy po 3 miesiącach obserwacji przypadków, w których wy­ konano zabiegi amputacji częściowej i całkowitej, uzyskali odpowiednio 75 i 85% wyników pozytywnych (Koziarz, Postek-Stefańska, Jakubczyk). Jeśli dodatkowo amputację wspomaga się terapią laserową, uzyskuje się jeszcze lepsze wyniki. Po­ nadto na wynik leczenia zębów po urazach mechanicznych ma również wpływ ro­ dzaj złamania. W przypadkach zwichnięcia zęba rokowanie jest znacznie gorsze, np. w przypadkach wykonanej amputacji odsetek wyników negatywnych waha się między 20 a 30, a w przypadkach powikłanych zwichnięciem zwiększa się aż do 54. Niektórzy autorzy w przypadku zaawansowanego stanu zapalnego miazgi poleca­ ją użycie formokrezolu jako środka mumifikującego i pasty formokrezolowej do po­ krycia kikutów miazgi. Po 6 miesiącach od początku leczenia, w tych przypadkach, obserwowano zamykanie się lub zamknięcie otworu wierzchołkowego (ryc. 191). Andreasen i Schróder w zębach już prawie „dojrzałych", tzn. z uformowanym korzeniem i niezamkniętym jeszcze otworem wierzchołkowym, polecają wykona­ nie amputacji głębokiej przez odcięcie miazgi kanałowej, tak aby pozostawić przy wierzchołku około 2 mm żywej miazgi, jako „warstwy ochronnej" dla pochewki nabłonkowej korzenia (Hertwiga). W czasie odcinania miazgi kanałowej z powodu trudności technicznych (niemożność zapewnienia dostatecznego chłodzenia) nie­ wskazane jest posługiwanie się wiertarką turbinową. 374

W ocenie klinicznej leczenia biologicznego, po różnie długim okresie, trudno jest stwierdzić, czy miazga jest zdrowa, czy jest w stanie przewlekłego zapalenia. Za pozytywne wyniki uważa się: brak klinicznych objawów ze strony miazgi, dodatnią reakcją miazgi na próbę żywotności, brak zmian w obrazie radiologicznym w tkan­ kach okołokorzeniowych, dalszy wzrost korzenia, obecność mostu zębinowego. Jed­ nak most zębinowy i pozytywna reakcja miazgi nie zawsze wykluczają możliwość przewlekłego zapalenia miazgi, dlatego konieczna jest okresowa kontrola. Jeżeli stwierdza się wzrost grubości mostu zębinowego lub zwężenie światła kanału, po­ winno się przeprowadzić leczenie kanałowe. Ponieważ zarówno obliteracja kanału korzeniowego, jak i martwica miazgi (po­ wikłania) mogą wystąpić po dłuższym okresie obserwacji, amputację całkowitą, według niektórych autorów, należy traktować jako pierwszy etap leczenia, a po ufor­ mowaniu korzenia trzeba przeprowadzić leczenie kanałowe.

Metody mortalne W nowoczesnej pedodoncji w młodych zębach stałych nie powinno się stosować mortalnych metod leczenia miazgi w obawie, że dewitalizacja miazgi może spowo­ dować zahamowanie wzrostu korzenia. W zębach z nieuformowanymi korzeniami ze względu na duże zdolności odtwórcze miazgi należy stosować leczenie biolo­ giczne z wyjątkiem przypadków, w których nie ma wskazań klinicznych, np. w cał­ kowitym przewlekłym zapaleniu miazgi. Wtedy korzystniejszy będzie zabieg am­ putacji mortalnej niż leczenie kanałowe, gdyż istnieją trudności w całkowitym wy­ niszczeniu miazgi. Do dewitalizacji miazgi stosuje się przeważnie pastę paraformaldehydową. Po 7-10 dniach pozostawania wkładki dewitalizacyjnej można bezbo­ leśnie otworzyć komorę i na ujścia kanałów założyć pastę jodoformową (proszek jodoformu + kryształek tymolu + kamfenol) lub inną pastę o działaniu bakteriobój­ czym. Obserwacje kliniczne wykazują, że w tych przypadkach dochodzi do dalsze­ go formowania korzeni i zamykania otworów wierzchołkowych. Niekiedy jednak obserwuje się brak wzrostu korzenia i niezamykanie otworów wierzchołkowych, a nawet powstawanie ognisk zapalnych w tkankach okołokorzeniowych. Może to być spowodowane błędnie postawionym rozpoznaniem stanu miazgi lub niewłaści­ wą techniką zabiegu. Zabieg amputacji po umartwieniu miazgi stanowi pierwszy etap leczenia zębów stałych niedojrzałych, po uformowaniu korzenia należy prze­ prowadzić leczenie kanałowe. Leczenie kanałowe zębów niedojrzałych może sprawiać wiele trudności, przede wszystkim w całkowitym wyniszczeniu miazgi, wyjałowieniu kanału, uzyskaniu „suchości" w kanale oraz w wypełnieniu kanału właściwym materiałem. Po usunię­ ciu miazgi komorowej zakłada się do komory na mniej więcej 2 tygodnie wkładkę ze środkiem wyjaławiającym w celu wytworzenia linii demarkacyjnej oddzielającej tkankę zdrową od chorobowo zmienionej. Najczęstszym błędem popełnianym pod­ czas wyniszczenia miazgi jest niecałkowite jej usunięcie, poszarpanie, co później przyczynia się do występowania krwawo-ropnych wysięków w kanale, uniemożli­ wiających jego wypełnienie. Wprowadzenie do kanału korzeniowego 2 lub 3 miazgociągów jednocześnie ułatwia wyłuszczenie miazgi. Zagadnienie dezynfekcji i wypełniania kanału omówiono w następnym podrozdziale dotyczącym martwicy i zgorzelinowego rozpadu miazgi. 375

Piśmiennictwo 1. AndreasenJ. C: Traumatic injuries of the teeth. W. B. Saunders Comp. Philadelphia-London-Toronto 1981.-2. CvekM.\ J. Endodont., 1978,4,232. — 3. GreelyM. C: Pulptherapy for the primary and young permanent dentiton. W: Pediatrie dental medicine (red. Forrester J. D. i in.). Lea and Febiger Philadelphia 1981. — 4. Knychalska-Karwan Z.: Mag. Stomat., 1997, 10, 19. — 5. Koziarz A., Postek-Stefańska L., Jukubczyk E.: Przeg. Stomat. Wieku Rozw., 1994, 5, 4. — 6. Magnusson B. O., Schróder U.: Pulp therapy. W: Pedodontics (red. MagnussonB. O. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 7. Mathewson R. W. im.: Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publishing Co., INC., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — 8. Ravn J. J.\ Scand. J. Dent. Res., 1982, 90, 363. — 9. Schróder U.: Odont. Rev., 1972, 23, 329. — 10. Schróder U.: Odont. Rev., 1973, 24, 257. 11. Schróder U.: Scand. J. Dent. Res., 1977, 85, 583. — 12. Starkey P. E.: Cjuintessence Int. Dent. Dig., 1978,9, 13. — 13. Szpringer-NodzakM. i in.: Czas. Stomat., 1989,40,289. — 14. Szpringer-Nodzak M. i in.: Mag. Stomat. 1992, 5, 24. — 15. Thater M., Marechawc G.: J. Dent. Child., 1988, 55, 190. — 16. Weine F. S., Smulson M. K, Hershman B.\ Endodontic therapy. The C. V. Mosby Comp., Saint Louis 1972.

Martwica i zgorzelinowy rozpad miazgi zębów stałych z niezakończonym rozwojem Ząb „niedojrzały" z martwicą lub ze zgorzelinowym rozpadem miazgi można leczyć jedynie w razie całkowitej pewności co do dobrego stanu ogólnego pacjenta. Luźna budowa tkanki gąbczastej kości szczęk u dzieci, słabsze jej zmineralizowanie oraz obfite unaczynienie sprzyjają szerzeniu się infekcji. Dlatego wszelkie zabiegi w kana­ le korzeniowym należy wykonywać z dużą ostrożnością aby nie doszło do rozprze­ strzenienia zakażenia poza otwór wierzchołkowy. W zębach z niezakończonym roz­ wojem korzenia trudno jest ustalić długość kanału. Długość robocza kanału powinna być o 1-2 mm krótsza niż długość radiologiczna, aby nie spowodować podrażnienia tkanki miazgowo-ozębnowej i pochewki Hertwiga. Niedokładne określenie długości kanału korzeniowego może spowodować komplikacje w leczeniu i gojeniu się tkanek okołowierzchołkowych oraz może zaburzyć formowanie się wierzchołka korzenia. Metody stosowane w zębach dojrzałych, takie jak pomiary przy użyciu aparatów elek­ tronicznych, nie mają zastosowania u młodocianych pacjentów z powodu dużego błę­ du pomiaru, szczególnie w zębach znajdujących się w I stadium rozwoju korzenia. Dużym postępem w określeniu długości kanału korzeniowego, zwłaszcza w zębach z nieuformowanymi korzeniami, jest radiografia cyfrowa. Ma ona wiele zalet: zmniej­ szenie dawki promieniowania nawet do 90%, uzyskanie natychmiastowego wyniku badania, możliwość przetwarzania, wielokrotnego odtwarzania i przesyłania zdjęć, ale metoda ta wymaga specjalistycznego wyposażenia gabinetu. Przyczyny martwicy oraz zgorzelinowego rozpadu miazgi zębów stałych nie­ dojrzałych są takie same, jak w zębach dojrzałych, częściej jednak u pacjenta w wieku rozwojowym są związane bezpośrednio lub pośrednio z ostrymi urazami mechanicznymi. Ze względu na niezakończony proces rozwoju kanały zębów z nieuformowany­ mi korzeniami wypełnia się dwuetapowo: w pierwszym etapie ze względu na trud376

Ryc. 192. Schemat niecałkowitego usunięcia miazgi (wg Magnussona i Schróder).

ności w dokładnym osuszeniu kanału i możliwość dalszego wzrostu korzenia (apeksyfikacja) wypełnia się go miękką i niedrażniącą pastą, w drugim etapie leczenia wypełnia się kanał jednym z materiałów stosowanych w zębach dojrzałych. Szeroki kanał korzeniowy, często lejkowato rozszerzony w okolicy wierzchoł­ kowej, utrudnia usunięcie mas martwiczych miazgi. Należy dokładnie otworzyć komorę i całkowicie usunąć miazgę. Niecałkowite usunięcie miazgi może być przy­ czyną późniejszego przebarwienia korony zęba (ryc. 192). Z kanału miazgę należy usunąć etapami. W pierwszej kolejności opracowuje się 2 /i długości kanału, a następnie 1/3 przywierzchołkową, stosując miazgociągi i sączki luźno nawinięte na igłę Millera. Mimo dużej szerokości anatomicznej kanału należy opracować go mechanicznie, aby usunąć najbardziej zakażone powierzchowne war­ stwy zębiny. Do mechanicznego opracowania stosuje się głównie instrumenty typu Kerra, „szczurze ogony", pilniczki Hedstróma. W celu wyjałowienia nie stosuje się silnie działających środków chemicznych, gdyż mogą one działać toksycznie na tkanki okołokorzeniowe. Do wyjałowienia i przemycia kanałów stosuje się 0,9-1% roztwór fizjologiczny NaCl, sterylną wodę, wodę utlenioną 0,5-1 % podchloryn sodu, 0,03% roztwór chlorheksydyny, 0,3% Cetrimide, 1% Biosept. Kanał suszy się papie­ rowymi sączkami lub sączkami z waty na igle Millera. Do kanału do czasu następ­ nej wizyty zakłada się suchy sączek lub sączek zwilżony 10% preparatem Chloromycetin, 2% roztworem płynu Lugola, wodorotlenkiem wapnia; Weine poleca zało­ żenie jedynie do komory wacika nasączonego kamforowanym parachlorfenolem. W długo trwających wysiękach zapalnych można założyć do kanału sączek z jodo­ formem lub pastą jodoformową na 2-3 tygodnie w celu wysuszenia kanału. Przy­ padki niecofania się objawów, a nawet wystąpienia obfitszego wysięku, mogą być spowodowane uczuleniem pacjenta na jodoform. Dobre wyniki w likwidowaniu wysięku uzyskuje się stosując preparat Septomyxin. Niektórzy autorzy w przypad­ kach wysięków polecają zmieniać opatrunki w kanale nie częściej niż co 2 tygodnie. W przypadkach zgorzelinowego rozpadu miazgi w zębach z nieuformowanymi korzeniami uzyskuje się dobre wyniki kliniczne stosując dodatkowo, w celu wyjało­ wienia kanału, jonoforezę jodową lub wodorotlenową. Majwald poleca płukanie kanałów ciepłym roztworem 5% chloraminy lub 3% roztworem wody utlenionej, ograniczając liczbę wizyt do 3. Można również zastosować ultradźwiękowe opraco­ wywanie kanałów oraz laser. Kanały zębów z nieuformowanymi korzeniami w pierwszym etapie leczenia wypełnia się pastą która powinna mieć działanie wysuszające, bakteriobójcze, nie wywierać ucisku na okolicę okołowierzchołkową, indukować dalszy wzrost korze­ nia oraz stymulować zamknięcie otworu wierzchołkowego (apeksyfikacja). Pastę tę powinno się łatwo wprowadzać do kanału (igłą Millera, Lentulo lub mikrostrzykawką), a potem usunąć po uformowaniu korzenia. 377

Ryc. 193 Ryc. 194 Ryc. 193 i 194. Rentgenogram zęba 21 ze zgorzelinowym rozpadem miazgi po ostrym urazie mechanicznym: a — stan bezpośrednio po urazie, b—wypełnienie kanału czasowe, c—wzrost korzenia i zamknięcie otworu wierzchołkowego, d— wypełnienie kanału na stałe.

Wieloletnie doświadczenia pracowników Zakładu Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie wykazały, że dobre wyniki można uzyskać stosując do wypełnie­ nia kanału, w pierwszym etapie leczenia, pastę jodoformową z dodatkiem tlenku cynku w stosunku 2:1; obserwuje się dalszy wzrost korzenia i zamykanie otworów wierzchołkowych (ryc. 193, 194). Niektórzy jako materiału do zabiegu apeksyfikacji używali tlenku cynku z euge­ nolem i chlorokamfomentolem lub pasty z antybiotykami. Andreasen, Cvek i Schróder zalecają jako materiał wypełniający wodorotlenek wapnia w formie pasty, szeroko stosowany w wielu krajach. Inni autorzy modyfikują pastę wodorotlenkową, do­ dając kilka kropel kamforowanego parachlorfenolu (CMCP) albo gliceryny, siar­ czanu baru lub bizmutu, metylenu, celulozy itp. Najczęściej stosuje się pastę skła­ dającą się z wodorotlenku wapnia z dodatkiem kamforo wanego parachlorfenolu. Dobre efekty lecznicze uzyskuje się również po połączeniu wodorotlenku wapnia i syntetycznego hydroksyapatytu. W Zakładzie Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie stosowano również endometazon jako materiał do wypełnień kanałów w zębach stałych niedojrzałych z niezamkniętym otworem wierzchołkowym. We wszystkich przypadkach zaobserwowano zamykanie otworów wierzchołkowych oraz zmniejszenie się lub cofnięcie się zmian około wierzchołkowych. W każdym przypadku, niezależnie od rodzaju pasty wypełniającej kanały, prze­ prowadza się kontrolę radiologiczną bezpośrednio po wypełnieniu kanału oraz po upływie kilku miesięcy, w celu oceny stopnia rozwoju korzenia oraz stanu tkanek 378

otaczających. Kanały należy wypełnić do poziomu otworu wierzchołkowego lub 1-2 mm poniżej; należy unikać przepchnięcia materiału poza otwór wierzchołkowy. Pasta powinna mieć ścisły kontakt ze ściankami korzenia i z tkankami okołokorzeniowymi. Większość autorów poleca wymianę materiału na bazie wodorotlenku wapnia po 1 miesiącu, a następnie co 3-6 miesięcy. Chawla natomiast uważa, że wystarczy jednorazowe wypełnienie kanału. Z badań Gordon wynika, że w przypadku zastoso­ wania pasty jodoformowej wystarczy jednokrotne wypełnienie kanału, a w przypadku Biopulpu 2- lub 3-krotne. Z histologicznych obserwacji wynika, że w czasie 1. miesią­ ca po zastosowaniu preparatów na bazie wodorotlenku wapnia wytwarza się 3,5 u mostu zębinowego dziennie, a potem przyrost ten znacznie się zmniejsza. Drugi etap leczenia przeprowadza się, kiedy radiologicznie stwierdza się za­ mknięcie otworów wierzchołkowych lub obecność mostu zębinowego, przeciętnie po 6, 10, a niekiedy dopiero po 24 miesiącach od wypełnienia kanału. Okres ten zależy przede wszystkim od stopnia zaawansowania rozwoju korzenia w momencie rozpoczęcia leczenia. Im wcześniej w okresie rozwoju zęba podejmuje się leczenie, tym dłuższy jest czas formowania się korzenia. W zębach o początkowym stadium formowania korzenia obserwuje się większą tendencję do resorpcji materiału wy­ pełniającego kanał. Jeżeli badanie radiologiczne wykaże resorpcję materiału wypeł­ niającego w 1/3 długości kanału, należy pastę usunąć, a kanał wypełnić powtórnie tym samym materiałem. Krótszy czas leczenia — przeciętnie 6,2 miesiąca — obser­ wuje się w zębach, których otwór wierzchołkowy jest mniejszy niż 2 mm. Jeśli otwór ten jest większy niż 2 mm, czas leczenia wydłuża się średnio do 11 miesięcy (Mackie, Bentley i Worthington). Okres, kiedy można przeprowadzić drugi etap leczenia, uzależniony jest również od materiału wypełniającego kanał. Z badań Gordon wynika, że czas leczenia jest krótszy w razie zastosowania pasty wodorotlenkowowapniowej Biopulp w porównaniu z pastą jodoformową. Według Weine badaniem radiologicznym w leczeniu kanałowym zębów z niezakończonym rozwojem można zaobserwować różne rodzaje zamykania się otworu wierzchołkowego, co pokazano na rycinie 195. Rozwój korzenia, pozwalający na prawidłowe wypełnienie kanałów osiąga się, według Andreasena, w 74-94% leczonych zębów, a według Mackie, Bentley i Wor­ thington aż w 96%. Problem dalszego wzrostu korzenia po leczeniu zachowawczym młodych zę­ bów stałych jest poruszany przez wielu autorów. Niektórzy podkreślają że po pra­ widłowo przeprowadzonym leczeniu przerwany proces rozwoju korzenia następuje nadal i dochodzi do zamknięcia otworu wierzchołkowego w tym samym czasie, co zęba jednoimiennego lub tylko z nieznacznym opóźnieniem. Inni natomiast zaob­ serwowali zamknięcie otworu wierzchołkowego twardą tkanką w takim samym sta­ dium leczenia korzenia, w jakim był na początku leczenia. Na ogół obserwuje się zamknięcie otworu wierzchołkowego w kształcie mostu, czapeczki czy też wrasta­ jącego do światła kanału klina. Według niektórych autorów do dalszego rozwoju korzenia może dojść w razie podrażnienia instrumentem tkanki ziarninowej w oko­ licy okołowierzchołkowej (Ostby, Vojinovic). Wydaje się, że rozwój korzenia jest możliwy tylko wtedy, kiedy nabłonek pochewki nabłonkowej korzenia (Hertwiga) pozostaje nie uszkodzony. Tkanka zamykająca otwór wierzchołkowy jest niejedno­ lita — o budowie zbliżonej do zębiny, cementu bezkomórkowgo i komórkowego. Widoczne są przestrzenie wypełnione tkanką podobną do miazgi lub ozębnej. Znaj­ duje się tam włóknista tkanka o nieregularnym kształcie, reparacyjna tkanka ziarni379

Ryc. 195. Zamykanie się otworu wierzchołkowego w zębach niedojrzałych: a — prawidłowy rozwój korze­ nia i zamknięty otwór wierzchołkowy, b — zamknięty otwór wierzchołkowy, ale brak zwężenia kanału, c— niezamknięty otwór wierzchołkowy, lecz stwierdza się opór punktowy podczas wprowadzenia instrumentu do kanału, d— most zębinowy w pobliżu wierzchołka korzenia, e — brak rozwoju korzenia i niezamknięty otwór wierzchołkowy, ognisko rozrzedzenia struktury kostnej w okolicy wierzchołka korzenia (wg Weine).

nowa, w której w postaci granulek może znajdować się materiał wypełniający kanał. Czasami tkanka ta ma cechy niedojrzałej kości. W drugim etapie leczenia, w czasie usuwania pasty położonej na początku le­ czenia, niejednokrotnie obserwuje się, że wierzchołkowa część kanału wypełniona jest miękką tkanką reagującą bólem i krwawieniem w czasie próby jej usunięcia. Dlatego w wielu przypadkach konieczne jest wykonanie znieczulenia umożliwiają­ cego całkowite opróżnienie kanału. Po przemyciu i osuszeniu kanału wypełnia się go na stałe, stosując materiały przyjęte w leczeniu kanałowym zębów dojrzałych.

Powikłania Powikłania zgorzelinowego rozpadu miazgi w zębach stałych z niezakończonym rozwojem mogą być związane ze stanem ogólnym pacjenta lub z czynnikami miej­ scowymi. Przy złym stanie ogólnym pacjenta w leczeniu zębów w wieku rozwojowym ze zgorzelinowym rozpadem miazgi może dojść do pogorszenia stanu zdrowia dziecka lub do zaostrzenia istniejących przewlekłych chorób. Zęby niedojrzałe ze zgorzeli­ nowym rozpadem miazgi można leczyć jedynie u dzieci ogólnie zdrowych. Powikłania miejscowe mogą być związane z pojawieniem się lub przetrwaniem bólu, obrzęku, rozchwiania zęba, przetoki. Należy wtedy podać sulfonamidy lub antybiotyki oraz zastosować płukanki ściągająco-odkażające i zimne okłady. Ze względu na szeroki kanał korzeniowy stosunkowo łatwo może dojść do perforacji ściany kanału lub złamania korony zęba w pobliżu szyjki. Im szerszy jest otwór wierzchołkowy, tym mniej korzystne są warunki leczenia. Gdy po dłuższej obserwacji zębów stałych niedojrzałych, wypełnionych w pierw­ szym etapie leczenia materiałem czasowym, nie doszło do dalszego formowania korzenia, a nawet doszło do pojawienia się lub powiększenia ogniska rozrzedzenia 380

struktury kostnej, stosuje się leczenie zachowawczo-chirurgiczne polegające na re­ sekcji wierzchołka korzenia; rokowanie w tych przypadkach jest niepewne, chociaż Pilak i Zawada zaobserwowali całkowitą odbudowę kości nad korzeniami zębów resekowanych z niezakończonym rozwojem. W niektórych przypadkach można wykonać zabieg hemisekcji (usunięcie połowy korony zęba i korzenia) lub radektomii (usunięcie korzenia zęba). Ząb tak przygotowany może być wykorzystany jako filar w późniejszym leczeniu protetycznym. Przed podjęciem leczenia należy wspólnie z lekarzem ortodontą ustalić, czy nie byłoby korzystniej usunąć ząb i leczeniem ortodontycznym zamknąć powstałą lukę w ciągłości łuku zębowego, np. po usunięciu pierwszego zęba trzonowego stałego przed wyrznięciem się drugiego zęba trzonowe­ go stałego.

Piśmiennictwo 1. Andreasen J. C: Traumatic injuries of the teeth. W. B. Saunders Comp., Philadelphia-London-Toronto 1981. — 2. Baldassari-Cruz L., Walton R. E., Johnson W. T.\ Orał. Surg. Med. Path., 1998, 86,4,465. — 3.Barańska-GachowskaM.: Czas. Stomat., 1995,40,648. — 4. Caliskan M. K., Gomel M, Turkun M.\ Orał. Surg. Med. Path., 1998, 86, 4, 461. — 5. Cameron A. i in.: Trauma management. W: Handbook of Pediatrie Dentistry (red. Cameron A., Widmer R.), Mosby International Limited, 1997. — 6. CampJ. H.: Treatment of pulpless permanent teeth with incompletely formed apices: apexification. W: Current therapy in denti­ stry (red. Goldman H. M. i in.). The C. V. Mosby Comp., Saint Louis 1977. — 7. Chawla H. S.: J. Dent.Child 1986,1,44. — 8. CookeC.,Rowbotham T. C: Br. Dent. J, 1960,108,147. — 9. CvekM.: Odont. Rev., 1972, 23, 27. — 10. CvekM.\ Odont. Rev., 1974, 25, 379. 11. Fricker J., Jayasekera T.\ Orthodontic diagnosis and treatment in the mixed dentition. In: Handbook of Pediatrie Dentistry (red. Cameron A., Widmer R.) Mosby International Limited, 1977.— 12.DoranM. G.,RadtkeP K.\ Gen. Dent, 1998,46,484. — 13. GordonA.: Nowa Stomat., 1997, II, 31. — 14. GordonA.: Analiza procesu rozwoju korzeni zębów stałych niedojrzałych leczonych endodontycznie. Studium kliniczne i radiologiczne (praca doktor­ ska). Warszawa 2000. — 15. Greely M. C.: Pulp therapy for the primary and young permanent dentition. W: Pediatrie dental medicine (red. Forrester D. J. i in.). Lea and Febiger, Philadelphia 1981. — 16. Guldener P. H. A.: Przegląd metod leczenia. W: Edontologia (red. Guldener P. H. A., Langeland K.) PZWL Warszawa 1996. — 17. Heithersay G. S.: Orał. Surg. Med. Path., 1970,29, 620.— 18. Janicha J., Moszczeńska-Cieślikowska: XX-lecie Sekcji Stomato­ logii Dziecięcej, Kazimierz Dolny, 13-16 IX 1990, 62. — 19. Jodłowska A.: Stomat. Współ­ czesna 2002, 9, 2, 9. — 20. Klein S. R., Levy B. A.: Orał Surg. Med. Path., 1974, 38, 954. 21. Mackie I. C, Bentley E. M, Worthingłon H. V: Br. Dent. J., 1988, 165, 169. — 22. Mackie I. C, Hill F. J: Br. Dent. J., 1999, 186, 2, 54. — 23. Magnusson B. O., Schróder U.: Pulp Therapy. W: Pedodontics (red. Magnusson B. O. i in.). Munksgaard. Copenhagen 1981. — 24. MajwaldH. J.\ Referat wygłoszony na I Zjeździe Stomatologii Dziecięcej PTS, Rzeszów 1974. — 25. Mathewson R. J. i in.: Fundamental of dentistry for children, Quintessence Publishing Comp. Inc., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — 26. Pelcowa M:. Leczenie chorób miazgi i tkanek okołokorzeniowych zębów stałych u młodocianych. W: Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego (red. Knychalska-Karwan Z.) Collegium Medicum UJ Kraków 1996. — 27. Sedrowicz W., Olczak-KowalczykD., DobiesK:. Przeg. Stomat. Wieku Rozwój. 1988,2/3,13. — 28. SheehyE. C, Roberts G. J: Br. Dent. J., 1977,183,7,241. — 29. StarkeyP, E:. Quintessence Int. Dent. Dig., 1978,9,13. — 30. SteinerJ. C,DowP. R., Cathey C. M.\ J. Dent. Child., 1968,35,47. 31. ThaterM.,Mareachaux G.: J. Dent. Child., 1988, 55, 190. — 32. WeineF S., Smulson M. H., Herschman J. B.\ Endodontic therapy. The C. V. Mosby Com. Saint Louis 1972. — 33. Wochna-Sobańska M, Pypeć J.: VI Ogólnopolski Zjazd Sekcji Stomatologii Dziecięcej PTS, Kazimierz Dolny. 4-7.06.1992, 146. —34. Yojinowic C: J. Orał Reh., 1977, 4, 335. 381

URAZOWE USZKODZENIA ZĘBÓW Maria Szpringer-Nodzak

Klasyfikacja Etiologia Epidemiologia Badanie pacjenta Postępowanie w przypadkach urazowych uszkodzeń zębów mlecznych . . . . Następstwa urazowych uszkodzeń zębów mlecznych Postępowanie w przypadkach urazowych uszkodzeń zębów stałych Powikłania urazowych uszkodzeń zębów

382 386 388 390 391 395 396 410

Klasyfikacja Klasyfikacja urazowych uszkodzeń zębów ułatwia rejestrowanie poszczególnych rodzajów uszkodzeń i wiąże się z odpowiednim postępowaniem leczniczym. W po­ dziale urazów na poszczególne klasy można się kierować różnymi parametrami, takimi jak: etiologia, anatomia, metody lecznicze itp. Pierwsza klasyfikacja urazowych uszkodzeń zębów została wprowadzona przez E11 i s a (ryc. 196). Autor podzielił uszkodzenia zębów po urazach na 9 klas: Klasa I — złamanie korony zęba w obrębie szkliwa. Klasa I I - złamanie korony zęba w obrębie szkliwa i zębiny. Klasa III— złamanie korony zęba z obnażeniem miazgi. Klasa IV — uraz prowadzący do utraty żywotności miazgi, ze złamaniem korony zęba lub bez złamania. Klasa V — całkowite zwichnięcie zęba. Klasa VI — złamanie korzenia. VII — zwichnięcie częściowe zęba. Klasa Klasa VIII — złamanie korony w okolicy szyjki zęba. Klasa IX — uszkodzenie zębów mlecznych. Klasyfikacja Ellisa nie uwzględnia jednak takich niektórych uszkodzeń szkliwa, jak nadłamanie szkliwa, wstrząs zęba, a wszystkie urazowe uszkodzenia zębów mlecz­ nych grupuje w klasie IX, chociaż w uzębieniu mlecznym zdarzają się te same ro­ dzaje uszkodzeń, które występują w zębach stałych. Mimo niedociągnięć klasyfika­ cja Ellisa przyjęła się powszechnie w kraju oraz za granicą i wiele ośrodków nauko­ wych posługuje się nią do chwili obecnej. 382

Ryc. 196. Klasyfikacja urazo­ wych uszkodzeń zębów we­ dług Ellisa.

Ryc. 197. Klasyfikacja urazo­ wych uszkodzeń zębów we­ dług Hargreavesa i Craiga.

Klasyfikację Ellisa zmodyfikowali H a r g r e a v e s i Craig (ryc. 197), którzy uwzględnili 5 klas urazowych uszkodzeń zębów: Klasa Klasa Klasa Klasa Klasa

I — złamanie w obrębie szkliwa z przemieszczeniem zęba lub bez przemieszczenia. II — złamanie w obrębie szkliwa i zębiny z przemieszczeniem zęba lub bez przemieszczenia. III — złamanie korony zęba z obnażeniem miazgi, z przemieszcze­ niem zęba lub bez przemieszczenia. IV — złamanie korzenia z przemieszczeniem zęba lub bez przemiesz­ czenia. V — całkowite przemieszczenie zęba.

W kraju ukazała się klasyfikacja urazowych uszkodzeń zębów według S z p r i n ger (ryc. 198). Ta klasyfikacja uwzględnia 8 klas; przy użyciu pierwszych liter nazw łacińskich określa głębokość złamania korony zęba (S, M, P), kierunek (h, o, v) i umiejscowienie (A, M, C) linii złamania korzenia, kierunek przemieszczenia zęba (a+, a-, m, d, 1, p), a przy użyciu cyfr (1, 2, 3) — stopień ruchomości zęba. Precyzja w określeniu poszczególnych rodzajów uszkodzeń jest istotna dla prognozowania i wyboru metody leczenia. Klasa I — złamanie korony zęba w obrębie szkliwa i zębiny, S — powierzchowne — szkliwa, M — średnie — płytkie obnażenie zębiny, P — głębokie obnażenie zębiny. 383

Ryc. 198. Klasyfikacja urazowych uszkodzeń zębów według Szpringer-Nodzak.

Klasa II S M P Klasa III C M A h Klasa IV Klasa V a+ a384

— — — — — — — — — — — — —

złamanie korony zęba z obnażeniem miazgi, powierzchowne, średnie — na szerszej przestrzeni, głębokie — na całej szerokości miazgi. złamanie korzenia, w okolicy przyszyjkowej, w okolicy środkowej, w okolicy wierzchołkowej, podłużne, o — skośne, v — poprzeczne. zwichnięcie zęba 1, 2, lub 3 stopnia. przemieszczenie zęba, wbicie zęba w głąb tkanek, wysunięcie zęba z zębodołu,

Ryc. 199. Klasyfikacja urazowych uszko­ dzeń zębów: 1 — uszkodzenie twardych tkanek zęba i miazgi, 2 — uszkodzenie tkanek przyzębia, 3 — uszkodzenie kości, 4 — uszkodzenie dziąsła i błony śluzowej jamy ustnej (wg Andreasena).

385

m — przyśrodkowo, d — odśrodkowo, I — wargowo lub policzkowo, P — podniebiennie lub językowo. Klasa V I - całkowite zwichnięcie zęba. Klasa VII — wstrząs zęba (concussion). Klasa VIII — nadłamanie szkliwa (crack). Najszerzej zagadnienie urazowych uszkodzeń zębów ujmuje klasyfikacja And r e a s e n a (ryc. 199), bazująca na ustaleniach Światowej Organizacji Zdrowia z 1978 roku. Uwzględnia ona uszkodzenia zębów, przyzębia, okolicznej kości, bło­ ny śluzowej jamy ustnej, dziąseł i może być przydatna w urazach zębów mlecznych i stałych. /. Uszkodzenie twardych tkanek zęba i miazgi: - nadłamanie korony (A), - złamanie korony niepowikłane — uszkodzenie szkliwa (A) lub szkliwa i zę­ biny (B), - złamanie korony powikłane obnażeniem miazgi (C), - złamanie korony i korzenia niepowikłane (D), - złamanie korony i korzenia powikłane obnażeniem miazgi (E), - złamanie korzenia (F). 2. Uszkodzenie tkanek przyzębia: - wstrząs zęba (concussion) (A) — bez zwiększonej ruchomości zęba i bez prze­ mieszczenia, z zaznaczoną reakcją ozębnej na perkusję, - nadwichnięcie (B) — zwiększona ruchomość zęba bez przemieszczenia, - wtłoczenie zęba w głąb tkanek (C), - wysunięcie zęba z zębodołu (D), - przemieszczenie zęba w innym kierunku niż osiowym (E), - zwichnięcie całkowite (F). 3. Uszkodzenie kości: - połączenie z zębodołem (A), wbicie zęba w głąb tkanek, - złamanie ściany zębodołu (B), - złamanie kości wyrostka zębodołowego (C i D), - złamanie kości szczęki czy żuchwy (E i F). 4. Uszkodzenie dziąsła i błony śluzowej jamy ustnej: - skaleczenie dziąsła czy błony śluzowej (A), - stłuczenie dziąsła czy błony śluzowej (B), - starcia dziąsła czy błony śluzowej (C).

Etiologia Przyczyny urazowych uszkodzeń zębów mogą być różne. U dzieci młodszych, do 3. roku życia, najczęstszą przyczyną bywa upadek i uderzenie zębami o twardy przed­ miot. W wyniku tego dochodzi do uszkodzenia zębów i często tkanek miękkich. Zęby mleczne ulegają urazom najczęściej między 1. a 2. rokiem życia w okresie intensywnego rozwoju ruchowego oraz między 4. a 6. rokiem życia — w okresie 386

Ryc. 200. Przyczyny urazowych uszko­ dzeń zębów stałych (wg Szymańskiej i Szpringer-Nodzak).

intensywnych gier i zabaw. W uzębieniu stałym urazy zdarzają się najczęściej mię­ dzy 7. a 12. rokiem życia. Analiza przypadków urazowych uszkodzeń zębów stałych u dzieci zgłaszają­ cych się do Zakładu Stomatologii Dziecięcej w Warszawie wykazała, że najczęstszą przyczyną jest upadek i uderzenie o twardy przedmiot, nieco rzadziej uprawianie różnych rodzajów sportu oraz uderzenie twardym przedmiotem (ryc. 200). Jak wy­ nika z obserwacji, często przypadki urazowych uszkodzeń zębów zdarzają się w szkole i w szkolnym gabinecie stomatologicznym powinna być udzielana pierw­ sza pomoc dziecku. Urazom zębów mogą towarzyszyć uszkodzenia wyrostków zębodołowych, kości szczęki czy żuchwy, jak również tkanek miękkich powłok twa­ rzy, warg, błony śluzowej jamy ustnej, języka. Andreasen podaje, że u dzieci 10-letnich często przyczyną uszkodzeń zębów jest sport; 1,5-3,5% dzieci uprawia­ jących sport doznaje urazów zębów, a u młodzieży uprawiającej jeździectwo — 23% ulega tego rodzaju uszkodzeniom. U dzieci starszych w etiologii urazowych uszkodzeń zębów odgrywają rolę bójki. Z czynników predysponujących należy wymienić protruzję zębów; dzieci z tą wadą zgryzu ulegają urazom 2-krotnie częściej niż dzieci z prawidłowym ustawie­ niem zębów przednich w szczęce. U osób chorych na padaczkę stwierdza się urazo­ we uszkodzenie zębów, przy czym 1/3 takich przypadków wiąże się etiologicznie z napadami padaczki (Andreasen). Hargreaves i Dungy podkreślają że szczególnie podatne na uszkodzenia zębów są dzieci niesprawne fizycznie, z upośledzoną koor­ dynacją mięśni szkieletowych. Mechanizm urazowych uszkodzeń zębów nie jest dokładnie wyjaśniony. Uszko­ dzenie zębów może nastąpić w następstwie urazu bezpośredniego, np. uderzenie kijem, kamieniem bezpośrednio w ząb itp., lub urazu pośredniego, np. uderzenie w brodę, policzek itp. Następstwa urazu są uzależnione od wielu czynników: siły urazu, elastyczności przedmiotu uderzającego i jego kształtu, kierunku działania siły. Obserwacje wykazują że im przedmiot uderzający jest bardziej elastyczny i miękki, tym prawdopodobieństwo złamania korony jest mniejsze, zwiększa się natomiast ryzyko zwichnięcia zębów i złamania wyrostka zębodołowego. Ostry kształt przedmiotu zwiększa ryzyko złamania korony zęba, tępy — zwichnięcia i uszko­ dzenia tkanek otaczających. Prostopadłe działanie siły urazu do długiej osi zęba częściej powoduje złamania zęba, jeśli ząb jest mocno osadzony w zębodole. Słabe zmineralizowanie kości wyrostków zębodołowych i mniejsza odporność włókien ozębnej predysponują do przemieszczenia zęba. Rodzaj uszkodzenia zależy rów­ nież od miejsca przyłożenia siły, stadium rozwoju zęba, odporności tkanek zęba i przyzębia. 387

Epidemiologia Ustalenie częstości występowania urazowych uszkodzeń zębów jest trudne, ponie­ waż nie wszystkie dzieci po urazach zgłaszają się na leczenie; mniejsze uszkodzenia często nie są rejestrowane. Dane dotyczące epidemiologii urazowych uszkodzeń zębów są rozbieżne. Frekwencja urazowych uszkodzeń zębów u dzieci kanadyj­ skich wynosi 4,2% (Ellis), u dzieci szkockich 5,9-13% (Hargreaves i Craig, 0'Mullane), u dzieci z Jerozolimy — 13% (Eidelman), u dzieci duńskich 46% w uzębieniu mlecznym i 30% w uzębieniu stałym. Na podstawie danych epidemiologicznych zebranych z piśmiennictwa światowego oraz wyników badań własnych, dotyczą­ cych częstości występowania urazowych uszkodzeń zębów u pacjentów w wieku od 0 do 16 lat, Andreasen ustalił, że urazy zębów mlecznych zdarzają się u 30% dzieci, w uzębieniu stałym — u 22% dzieci. Częściej urazowe uszkodzenia zębów zdarzają się u chłopców niż u dziewcząt. Ellis ustalił ten stosunek na 2,5:1, O'Mullane — 1,5:1, Andreasen — 2:1. Wyniki badań własnych wykazują że uszkodzenia zębów po urazach występują 2-krotnie częściej u chłopców niż u dziewczynek; różnice zaznaczają się między 7. a 15. rokiem życia (ryc. 201). Zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i stałym przeważają urazy zębów przed­ nich, najczęściej ulegają urazom siekacze przyśrodkowe w szczęce. W uzębieniu mlecznym siekacze przyśrodkowe w szczęce 4 razy częściej ulegają urazom niż siekacze przyśrodkowe w żuchwie i 2,5 razy częściej niż siekacze boczne w szczę­ ce. W uzębieniu stałym siekacze przyśrodkowe w szczęce 9-krotnie częściej ulegają urazom niż siekacze przyśrodkowe w żuchwie, siekacze boczne w szczęce — 2-krotnie częściej niż siekacze boczne w żuchwie. Stosunek uszkodzonych siekaczy przyśrodkowych w szczęce i żuchwie do uszkodzonych siekaczy bocznych w szczęce i żuchwie wynosi 13:1. Wyniki badań własnych wykazują że odsetek uszkodzo­ nych zębów mlecznych w szczęce wynosi 81%, w żuchwie — 19%, w uzębieniu stałym — 88% w szczęce i 12% w żuchwie (ryc. 202 i 203). W wyniku urazu zębów stałych najczęściej dochodzi do złamania korony, w uzębieniu mlecznym najczęściej zdarzają się zwichnięcia zębów, co jest uwarun-

Ryc. 201. Urazowe uszko­ dzenia zębów stałych u dziewcząt i chłopców (wg Szymańskiej i Szpringer-Nodzak).

388

Ryc. 202. Urazowe uszkodzenia poszczegól­ nych zębów mlecznych (wg Dobrzańskiej i Szpringer-Nodzak).

Ryc. 203. Urazowe uszkodzenia poszcze­ gólnych grup zębów stałych (wg Szymańskiej i Szpringer-Nodzak).

kowane budową zębów, przyzębia oraz kości szczęki i żuchwy. Częstość występo­ wania poszczególnych rodzajów uszkodzeń zębów stałych u dzieci i młodzieży w Warszawie przedstawia się następująco: wstrząs zęba (concussion) — 5,8% nadłamania szkliwa (crack) — 2,1% złamanie korony zęba — 78,8% — 10,4% w obrębie szkliwa w obrębie szkliwa i zębiny — 55,7% — 33,9% z obnażeniem miazgi 100% złamanie korzenia — 2,3% zwichnięcie częściowe — 8,5% bez przemieszczenia — 78% z przemieszczeniem — 22% 100% zwichnięcie całkowite — 1% złamanie korony i zwichnięcie — 1,5% 100%

389

Badanie pacjenta Badanie pacjenta z urazowym uszkodzeniem zębów powinien zawsze poprzedzać starannie zebrany wywiad, mający na celu uzyskanie informacji dotyczących: danych personalnych, wieku dziecka, czasu, jaki upłynął od doznania urazu, miej­ sca wypadku i okoliczności z tym związanych, historii wcześniejszych urazów, ogól­ nego stanu zdrowia (reakcje alergiczne, padaczka, choroby krwi), występowania objawów ogólnych (bóle głowy, nudności, wymioty, utrata przytomności), wystę­ pujących objawów ze strony uszkodzonych tkanek (obrzęk, ból, charakter i czas trwania bólu). B a d a n i e z e w n ą t r z u s t n e pozwala stwierdzić: asymetrię twarzy spowodo­ waną obrzękiem, zmianę w zabarwieniu tkanek, uszkodzenia powłok twarzy, zabu­ rzenia w czynności stawów skroniowo-żuchwowych, powiększenie węzłów chłon­ nych. B a d a n i e m w e w n ą t r z u s t n y m należy ustalić uszkodzenia błony śluzo­ wej warg i tkanek miękkich jamy ustnej, nieprawidłowości w ustawieniu zębów, braki zębów, ruchomość zębów czy fragmentów wyrostka zębodołowego, braki struk­ tury twardych tkanek zęba i ich zasięg, reakcję ozębnej na opukiwanie, reakcję mia­ zgi na bodźce. Regułą jest badanie radiologiczne zębów dotkniętych urazem i zę­ bów sąsiednich. B a d a n i e ż y w o t n o ś c i m i a z g i wykonuje się rutynowo w każdym przy­ padku urazowego uszkodzenia zębów. W świeżych urazach podstawowym bada­ niem jest badanie reakcji miazgi na oziębianie (chlorek etylu). W przypadku nie­ jednoznacznych wyników należy się posłużyć także badaniem reakcji miazgi na bodźce elektryczne. Jednorazowe badanie żywotności miazgi może nie dać właściwej informacji o stanie miazgi uszkodzonego zęba (Andreasen). Dlatego na­ leży badanie powtórzyć w różnych odstępach czasu. W czasie pierwszego badania miazga może wykazywać reakcję prawidłową lub nieco wzmożoną. W kolej­ nych badaniach, po kilku czy kilkunastu dniach, próg pobudliwości miazgi może być podwyższony i w końcowym efekcie reakcja na bodźce ustaje. Przypuszcza się, że w tych przypadkach uraz mógł spowodować przerwanie ciągłości więk­ szych naczyń krwionośnych z zachowaniem ciągłości włókien nerwowych, które obumierają później. W innych przypadkach już w czasie pierwszego badania miazga nie wykazuje reakcji dodatniej na bodźce, co nie zawsze świadczy o utracie jej żywotności. Po kilku czy kilkunastu dniach, a niekiedy po dłuższym czasie, stwierdza się pozytywną reakcję miazgi zęba na bodźce. Stan, w którym żywa miazga po urazie nie reaguje na stosowane bodźce, określa się w piśmiennictwie mianem „wstrząsu pourazowego" (shock). Przypuszcza się, że w danym przy­ padku przewodzeniu bodźców przeszkadza ucisk krwiaka, który później ulega wessaniu. Z powyższego wynika, że stwierdzony w czasie pierwszego badania brak reak­ cji na bodźce termiczne czy elektryczne nie świadczy o tym, że miazga utraciła żywotność w wyniku urazu. Jeśli jednak brak reakcji miazgi zęba na stosowane bodźce utrzymuje się dłużej, a jednocześnie występują niektóre objawy świadczące o utracie żywotności miazgi, jak: zmiana zabarwienia korony zęba, zwiększona ru­ chomość zęba, pojawienie się przetoki ropnej na błonie śluzowej dziąsła w okolicy zęba uszkodzonego, widoczne na rentgenogramie ognisko rozrzedzenia struktury kostnej, należy podjąć odpowiednie leczenie. 390

B a d a n i e r a d i o l o g i c z n e j e s t niezbędne do postawienia prawidłowego roz­ poznania stanu pourazowego zęba. Pozwala ono ocenić: budowę anatomiczną zęba, etap rozwojowy zęba, odległość powierzchni złamania korony zęba od powierzchni miazgi, uszkodzenie korzenia (kierunek i umiejscowienie złamania, przemieszcze­ nie), położenie przemieszczonego zęba mlecznego w stosunku do zawiązka zęba stałego, stan ozębnej, stan otaczającej kości, inne powikłania w przypadku urazów dawnych (zahamowanie rozwoju korzenia, resorpcja wewnętrzna i zewnętrzna, obliteracja jamy zęba, ankyloza). Rentgenogram wykonany bezpośrednio po urazie jest rentgenogramem wyjściowym, z którym porównuje się następne. Takie porów­ nanie obrazów radiologicznych z różnych okresów leczenia pozwala wnioskować o dalszym rozwoju zęba — prawidłowym lub nieprawidłowym, jak również o goje­ niu tkanek uszkodzonych czy też o dalszym postępie procesów chorobowych. Na­ leży pamiętać, że w zębach po urazach często się stwierdza odcinkowe poszerzenie cienia ozębnej, utrzymujące się przez długi czas.

Postępowanie w przypadkach urazowych uszkodzeń zębów mlecznych W uzębieniu mlecznym najczęściej zdarzają się zwichnięcia zębów, rzadziej złama­ nia. Jest to uwarunkowane mniejszymi wymiarami koron zębów, krótszymi korze­ niami, fizjologiczną zmiennością korzeni, słabszym osadzeniem zębów w zębodołach; włókna ozębnej są słabe, cienka jest blaszka zbita zębodołu, luźniejsza budo­ wa kości gąbczastej z obecnością zawiązków zębów stałych, słabiej zmineralizowana jest kość wyrostków zębodołowych. Zwichnięcia zębów stanowią 62-69% ura­ zowych uszkodzeń w uzębieniu mlecznym (Andreasen). W z w i c h n i ę c i a c h c z ę ś c i o w y c h (nadwichnięciach) zębów mlecznych, charakteryzujących się zwiększoną ruchomością zęba bez widocznego przemiesz­ czenia lub z przemieszczeniem zęba, postępowanie lecznicze jest uzależnione od wieku dziecka i związanego z tym stanu korzenia zęba, stopnia ruchomości i rodza­ ju przemieszczenia zęba, stanu tkanek otaczających, warunków zgryzowych. W przy­ padkach zaawansowanej resorpcji korzenia wykonuje się usunięcie zęba, w innych przypadkach—unieruchomienie zębów zwichniętych, leczenie obrażeń tkanek mięk­ kich oraz zabiegi higieniczne w gabinecie stomatologicznym i w domu. Zabiegi takie poprawiają warunki zdrowienia tkanek okołozębowych, a tym samym zwięk­ szają szanse na zachowanie zębów w jamie ustnej dziecka. W uzębieniu mlecznym są niekorzystne warunki do ustalenia zwichniętych zębów, toteż stosuje się różne rodzaje unieruchomienia, np. szyny z materiałów szybko polimeryzujących lub zło­ żonych, wymodelowane indywidualnie zależnie od potrzeb, często w formie kap. Zęby zwichnięte przemieszczone należy przed unieruchomieniem ustawić w prawi­ dłowej pozycji w łuku zębowym. Jeżeli miazga zębów zwichniętych utraci żywot­ ność, w sprzyjających warunkach miejscowych przeprowadza się leczenie kanało­ we. Andreasen uważa, że wstrząs zęba mlecznego (concussio) i nadwichnięcie (subluxatio) nie wymagają postępowania leczniczego, a jedynie okresowych kontroli klinicznych i radiologicznych. W przypadku wysunięcia zęba z zębodołu po urazie mechanicznym autor ten poleca usunięcie zęba. 391

Najbardziej kontrowersyjne są poglądy na temat postępowania leczniczego wprzypadkach w t ł o c z e n i a zęba m l e c z n e g o w głąb tkanek. Tego rodza­ ju urazowe uszkodzenia w uzębieniu mlecznym zdarzają się dość często, zwłaszcza u dzieci do 2. roku życia, powikłane bywają często obrażeniem tkanek miękkich jamy ustnej, warg i powłok twarzy. Istnieje generalna zasada, że ząb mleczny wtłoczony w głąb tkanek należy usunąć w obawie przed uszkodzeniem zawiązków zębów stałych. Badania doświadczalnelia zwierzętach wykazały, że usunięcie wtłoczonego zęba mlecznego zmniej­ sza możliwość uszkodzenia nabłonka szkliwotwórczego odpowiedniego zęba stałe­ go, natomiast pozostawienie takiego zęba bez ingerencji zwiększa ryzyko uszkodzenia (Andreasen). Jednak badania makroskopowe wykazały nieznaczne różnice w rozległości i częstości występowania hipoplazji szkliwa odpowiednich zębów stałych w obu rodzajach postępowania leczniczego — zachowawczego i chirur­ gicznego (Thylstrup i Andreasen). Potwierdziły to obserwacje kliniczne wyrzynających się zębów stałych w miejscu wtłoczonych uprzednio zębów mlecznych (Ravn). Postępowanie zachowawcze w przypadkach wtłoczenia zęba mlecznego w głąb tkanek daje niejednokrotnie wynik pozytywny; stopniowo dochodzi do wysuwania się zęba i w czasie od 1 do 6 miesięcy do ustawienia się w pozycji zbliżonej do prawidłowej (Andreasen, Dobrzańska i Szpringer), chociaż kliniczna korona zęba pozostaje krótsza od 1 do 2 milimetrów (ryc. 204). Wobec kontrowersyjnych poglądów zagadnienie postępowania przy wtłoczeniu zęba mlecznego po urazie jest nadal dyskutowane. Leczenie zachowawcze może być podjęte, jeśli wierzchołek korzenia zęba wtłoczonego jest przemieszczony w kierunku przedsionka jamy ustnej (RTG). Postępowanie zachowawcze w tych przypadkach polega w pierwszym etapie na zabiegach higienicznych w formie płukań środkami odkażającymi (np. wodą utlenioną) przy użyciu Aerozolu lub strzykawki oraz na stosowanin środków odkażających na uszkodzone tkanki miękkie. W większości przypadków ustępują objawy zapalenia tkanek otaczających wtło­ czony ząb i dochodzi do stopniowego wysuwania się zęba z zębodołu. Ciekawy jest fakt, że mimo znacznego przemieszczenia zęba miazga często pozostaje żywa. Ob­ serwuje się to u dzieci młodszych w zębach z jeszcze niezakończonym rozwojem, gdy pęczek naczyniowo-nerwowy łączy się z ozębną na szerokiej przestrzeni i wy­ kazuje dużą elastyczność. Jeśli kilkudniowa obserwacja kliniczna zęba wtłoczone­ go wykazuje utrzymywanie się stanu zapalnego tkanek otaczających, to prognozo­ wanie jest niepomyślne, ząb należy usunąć.

Ryc. 204. Rentgenogram zęba 61 wtło­ czonego w gtąb tkanek u 15-miesięcznej dziewczynki: a — stan bezpośrednio po urazie, b — stan po 3 miesiącach.

392

Zdarzają się również przypadki, że po ustąpieniu stanu ostrego zapalenia po pew­ nym czasie pojawiają się objawy świadczące o toczącym się procesie przewlekłego zapalenia tkanek otaczających ząb wtłoczony (wyciek treści ropnej, pojawienie się tkanki ziarninowej wokół widocznego fragmentu przemieszczonego zęba), które są wskazówką że ząb wtłoczony należy usunąć, aby zapobiec objęciu procesem cho­ robowym zawiązka odpowiedniego zęba stałego. Z w i c h n i ę c i a c a ł k o w i t e charakteryzują się utratą łączności zęba z zębodołem i stanowią 3-13% urazowych uszkodzeń zębów mlecznych; ząb tkwi luźno w zębodole lub znajduje się poza nim. W tych przypadkach stosuje się leczenie ortodontyczne, mające na celu czasowe uzupełnienie braku i utrzymanie miejsca dla zęba stałego. W razie wczesnej utraty zęba mlecznego obserwuje się późniejsze wyrzynanie zęblfśtałego, przeciętnie około roku (Andreasen). Złamanie k o r o n y zęba m l e c z n e g o zdarza się rzadziej niż zwichnięcie zęba (ryc. 205). Częstość występowania tego uszkodzenia waha się od 4 do 38% (Andreasen). Postępowanie w przypadku złamania korony zęba w obrębie szkliwa polega na wygładzeniu ostrych brzegów, aby nie raniły tkanek miękkich, i na zasto­ sowaniu niskoprocentowego związku fluoru. Złamania w obrębie szkliwa i zębiny stanowią problem w uzębieniu mlecznym z powodu małych wymiarów koron i dużej komory zęba. W powierzchownym ob­ nażeniu zębiny można zastosować impregnację 30-50% roztworem chlorku cynku, co działa znieczulająco i uodparniająco na twarde tkanki zęba. W przypadku głęb­ szego obnażenia zębiny w wyniku złamania korony zęba konieczny jest podkład biologiczny i uzupełnienie złamanej korony zęba materiałem stosowanym do wy­ pełnienia ubytków w zębach mlecznych. Hargreaves i Dungy proponują zastosowa­ nie materiałów złożonych z użyciem techniki wytrawiania szkliwa. Jednak warunki utrzymania wypełnienia w siekaczach mlecznych są bardzo niekorzystne. Rapp i Hawes (cyt. Andreasen) polecają w takich przypadkach użycie ćwieków retencyj­ nych lub koron stalowych. Jeśli w wyniku złamania korony zęba mlecznego zostaje

Ryc. 205

Ryc. 206

Ryc. 205. Złamanie korony zęba 51 u 17-miesięcznego dziecka. Polip miazgi w kształcie korony zęba. Ryc. 206. Rentgenogram zębów siecznych przyśrodkowych szczęki, złamanie korzenia.

393

obnażona miazga, wykonuje się pokrycie miazgi, amputację przyżyciową, amputa­ cję umartwionej miazgi (mortalną) lub wyniszczenie miazgi, przy czym wybór me­ tody postępowania jest uzależniony od: 1) rozpiętości czasu między doznanym ura­ zem a zgłoszeniem się dziecka do lekarza, 2) stanu rozwoju korzenia, 3) stanu mia­ zgi, 4) możliwości wykonania zabiegu u małego pacjenta. Jeśli w wyniku urazu dojdzie do utraty żywotności miazgi, przeprowadza się leczenie kanałowe w sprzy­ jających warunkach miejscowych, a kanał korzeniowy wypełnia się materiałem sto­ sowanym w zębach mlecznych. W przypadku rozpoczętej resorpcji korzenia lub zmian zapalnych w tkankach okołokorzeniowych stosuje się leczenie chirurgiczne — usunięcie zęba. Z ł a m a n i a k o r z e n i zębów m l e c z n y c h zdarzają się stosunkowo rzadko (od 2 do 4%). Prognozowanie jest niepomyślne i w wielu przypadkach konieczne jest usunięcie zęba, zwłaszcza w przemieszczeniu obu części złamanego zęba (Andreasen, Hargreawes i Dungy). W nielicznych przypadkach złamania wewnątrzzębodołowego są możliwości zachowania zęba w jamie ustnej dziecka. Jest to uwa­ runkowane zachowaniem żywej miazgi oraz nieznaczną ruchomością zęba. Lecze­ nie w tych przypadkach polega na unieruchomieniu zęba lub tylko obserwacji kli­ nicznej i radiologicznej. Fizjologiczna resorpcja korzenia rozpoczyna się w miejscu złamania zęba i postępuje jednocześnie w obu kierunkach — dokoronowych i dowierzchołkowych (Andreasen, Szpringer) (ryc. 206). Stosunkowo rzadko w zębach mlecznych zdarza się z ł a m a n i e k o r o n y i ko­ r z e n i a (ryc. 207). Jedyną metodą leczenia w tych przypadkach jest usunięcie zęba. Do utraty zęba mlecznego może prowadzić również uraz przewlekły. Ob­ serwuje się niekiedy przypadki wysunięcia zęba z zębodołu spowodowane uszko­ dzeniem przyzębia po wtłoczeniu na ząb pierścienia plastykowego lub gumowego przez samo dziecko. Mechaniczne drażnienie tkanek przyzębia przez dłuższy czas prowadzi do utraty zęba (ryc. 208).

Ryc. 207

Ryc. 208

Ryc. 207. Rentgenogram zęba 61, złamanie korony i korzenia. Ryc. 208. Skutek przewlekłego urazu działającego na ząb 72 u 4-letniego dziecka.

394

Następstwa urazowych uszkodzeń zębów mlecznych W przypadku urazów w uzębieniu mlecznym może dochodzić do uszkodzenia za­ wiązków zębów stałych, które cienka ściana zębodołu oddziela od korzenia zębów mlecznych; uraz zęba mlecznego przenosi się na zawiązek zęba stałego. Według Andreasena odsetek uszkodzonych zębów stałych po urazach zębów mlecznych waha się od 12 do 69. Rodzaj uszkodzenia zawiązków zębów stałych zależy od wielu czynników, jak: wiek dziecka, stadium rozwoju zawiązka zęba stałego, ułożenie zawiązka zęba stałego w stosunku do korzenia zęba mlecznego (ryc. 209), siła urazu, kierunek działania siły, rodzaj uszkodzenia zęba mlecznego. U dzieci młodszych urazy zębów mlecznych prowadzą do poważniejszych powi­ kłań, gdyż zawiązki zębów stałych są we wcześniejszym stadium rozwoju. Wraz z wiekiem dziecka twarde tkanki zęba ulegają mineralizacji, jednak zawartość skład­ ników mineralnych jest stosunkowo mała w porównaniu z zębami dojrzałymi. W urazach doznanych u dzieci młodszych — do 2. roku życia, odsetek uszkodzo­ nych zębów stałych wynosi 63, natomiast po urazach zdarzających się u dzieci między 7. a 9. rokiem życia — 25. Najwięcej uszkodzeń zębów stałych obserwuje się w przypadku zwichnięć zębów mlecznych, zwłaszcza z przemieszczeniem (52%) i wtłoczeniem zęba w głąb tkanek (69%). Możliwość uszkodzenia zawiązków zę­ bów stałych zwiększa się przy jednoczesnym złamaniu kości szczęki i żuchwy. W wyniku urazu w uzębieniu mlecznym może dochodzić do różnego rodzaju uszkodzenia zębów stałych: przebarwienia szkliwa, niedorozwoju szkliwa lub szkliwa i zębiny, rozdarcia korony zęba, zniekształcenia korony, podziału korzenia, zagięcia korzenia, zahamowania rozwoju korzenia, wydzielenia się zawiązka zęba, zaburze­ nia wyrzynania się zęba. P r z e b a r w i e n i e i n i e d o r o z w ó j szkliwa występują najczęściej na po­ wierzchniach wargowych siekaczy. Przebarwienia szkliwa stanowią 23% uszkodzeń i są wynikiem urazu doznanego między 2. a 7. rokiem życia, niedorozwoje szkliwa stanowią 12% uszkodzeń zębów stałych i następują po urazach doznanych najczę­ ściej około 2. roku życia dziecka. Niedorozwoje twardych tkanek mogą być rozpo­ znane badaniem radiologicznym, jeszcze przed wyrżnięciem się zęba stałego. Prze-

Ryc. 209. Ułożenie zawiązka zęba stałego w stosunku do zęba mlecznego (wg Andreasena).

395

Ryc. 210. Zniekształcenie korony zęba 21, etiologia urazowa.

Ryc. 211. Rentgenogram zębów 11 i 21, zagięcie korzeni.

barwienie i niedorozwój szkliwa występujące na pojedynczym zębie przednim świad­ czą zwykle o etiologii urazowej (p. fot. 14). R o z d a r c i e k o r o n y zawiązka zęba stałego występuje stosunkowo rzadko (3%). Zdarza się po silnych i wczesnych urazach w uzębieniu mlecznym u dzieci do 2 lat. Stosunkowo rzadko występuje również z n i e k s z t a ł c e n i e k o r o n y zęba stałego, jako wynik urazu doznanego u dzieci w wieku do 3 lat (ryc. 210). Wymie­ nione urazy są najbardziej niebezpieczne w 1. roku życia dziecka. R o z d w o j e n i e k o r z e n i a zęba stałego zdarza się w przypadkach zwich­ nięć zębów mlecznych w okresie, gdy jest ukształtowane około połowy korony zęba stałego. Z a g i ę c i e k o r z e n i a zęba stałego pod kątem w stosunku do korony zda­ rza się przeważnie w przypadku zwichnięć zębów mlecznych z przemieszczeniem występującym u dzieci w wieku między 2. a 5. rokiem życia (ryc. 211). W y d z i e ­ lenie się zawiązka zęba s t a ł e g o jako martwaka obserwuje się bardzo rzad­ ko, jako wynik zakażenia i stanu zapalnego tkanek otaczających zawiązek zęba, co uniemożliwia jego dalszy rozwój. Klinicznie stwierdza się obrzęk okolicznej błony śluzowej w obrębie uszkodzonych zębów mlecznych i przetoki ropne. Wprzypadku przedwczesnej utraty zęba mlecznego po urazie może dochodzić do o p o ź n i o n e go w y r z y n a n i a s i ę o d p o w i e d n i e g o zęba stałego, prawdopodobnie na ' skutek zmian zachodzących w tkankach nad zawiązkiem zęba (Andreasen).

Postępowanie w przypadkach urazowych uszkodzeń zębów stałych W uzębieniu stałym złamania korony zęba stanowią od 26 do 76% wszystkich rodzajów urazowych uszkodzeń zębów. N a d ł a m a n i e k o r o n y (crack) jest to przerwanie ciągłości szkliwa bez utraty struktury zęba. Występuje dość często po urazach, bywa często niezauważane w czasie badania. Makroskopowo wygląda jak pęknięcie szkliwa, widoczne w do­ brym oświetleniu i po uprzednim oczyszczeniu zęba z osadu. Na preparacie histolo­ gicznym przejawia się jako linia przebiegająca wzdłuż pryzmatów szkliwa od po­ wierzchni zewnętrznej do granicy szkliwno-zębinowej. Według Andreasena ten ro­ dzaj uszkodzenia zęba nie wymaga leczenia. Z obserwacji własnej wynika, że 396

w przypadku nadłamania korony zęba występują dolegliwości bólowe pod wpły­ wem czynników termicznych, zwłaszcza zimna. Znieczulenie można osiągnąć sto­ sując niskoprocentowy związek fluoru łub niskoprocentowy roztwór chlorku cyn­ ku. Wskazane są okresowe badania kliniczne i radiologiczne uszkodzonego zęba. Z ł a m a n i e k o r o n y zęba w o b r ę b i e s z k l i w a wymaga wygładzenia ostrych brzegów wiertłem diamentowym i dyskiem papierowym, aby nie raniły tkanek miękkich, oraz zastosowania na powierzchnię złamania niskoprocentowego związku fluoru. Niekiedy ze względów estetycznych dokonuje się korekty kształtu korony zęba jednoimiennego, przez odpowiednie oszlifowanie brzegu siecznego (Andreasen). Jeśli wygładzeniem ostrych brzegów szkliwa nie można osiągnąć do­ brego wyniku estetycznego, poleca się uzupełnienie braku materiałem złożonym, przy użyciu techniki wytrawiania (Andreasen, Hargreaves i Dungy, Mathewson). Okresowe badanie zęba uszkodzonego i dłuższa obserwacja kliniczna powinny być zasadą. W przypadku z ł a m a n i a k o r o n y zęba w o b r ę b i e s z k l i w a i z ę b i n y (ryc. 212) konieczne jest, po wykonaniu niezbędnych badań diagnostycznych, na­ tychmiastowe zabezpieczenie obnażonej zębiny. Nawet w przypadku minimalnego uszkodzenia zęba po urazie może dochodzić do obumarcia miazgi (Mathewson). Obnażenie zębiny w wyniku złamania korony zęba powoduje otwarcie kanalików zębinowych; ocenia się, że na powierzchni 1 mm2 zębiny zostaje otwartych 20 do 45 tysięcy kanalików, stanowiących drogę do przenikania bodźców termicznych, chemicznych i bakteryjnych (Andreasen, Jacobsen). Postępowanie w tych przypad­ kach jest uzależnione od tego: a) ile czasu może przeznaczyć lekarz na przyjęcie dziecka w dniu zgłoszenia, b) jakimi materiałami dysponuje. Doraźna pomoc pole­ ga na pokryciu obnażonej zębiny materiałem ochraniającym (wodorotlenek wapnia, fleczer, tlenek cynkowo-eugenolowy, cement karboksylowy, szklano-jonomerowy), aby przerwać szkodliwe działanie bodźców drażniących. Powierzchnię złamania przed pokryciem należy oczyścić wacikiem zwilżonym w roztworze fizjologicznym NaCl i osuszyć. Stałe zabezpieczenie polega na założeniu podkładu cementowego (karboksylowy, szklano-jonomerowy) i uzupełnieniu brakującej części korony zęba materiałem złożonym lub zastosowaniu korony tymczasowej. W przypadku głębo­ kiego obnażenia zębiny poleca się przed założeniem podkładu — opatrunek biolo­ giczny (wodorotlenek wapnia, Reogan, Dycal, Reolit, Biopulp). Powinno być zasadą n i e p o z o s t a w i a n i e o b n a ż o n e j z ę b i n y bez ochrony o p a t r u n k i e m , tym bardziej że w zębach młodych, niedojrzałych ła-

Ryc. 212. Złamanie korony zęba 21 w obrębie szkliwa, zębów 32, 31 i 41 — w obrębie szkliwa i zębiny.

397

Ryc. 213. Opatrunek czasowy w zębie 21 po złamaniu korony.

twiej dochodzi do podrażnienia miazgi przez różnego rodzaju bodźce, ze względu na dużą komorę, słabe zmineralizowanie zębiny i szerokie kanaliki zębinowe. Nale­ ży podkreślić, że w przypadku złamania korony zęba niejednokrotnie są trudności w utrzymaniu opatrunku. Toteż w tych przypadkach polecane są korony celuloido­ we, stalowe, pierścienie ortodontyczne, nawet korony akrylowe (Andreasen, Jacob­ son, Kunzel). Magnusson uważa, że korony celuloidowe nie zapewniają należytej retencji opatrunku. Z obserwacji własnej wynika, że dość dobrą retencję dla opa­ trunku można uzyskać nawiercając rowek lub punkty retencyjne w zębinie, w pobli­ żu granicy szkliwno-zębinowej. W okresie, gdy nie dysponowano odpowiednimi materiałami do uzupełnienia złamanych koron w zębach z żywą miazgą opatrunek biologiczny pokryty cementem fosforanowym utrzymywał się nawet przez kilka lat (ryc. 213). M a t e r i a ł y z ł o ż o n e — kompozyty — są obecnie stosowane powszechnie do odbudowy złamanych koron zębów, gdyż są estetyczne, odznaczają się twardo­ ścią i dużą wytrzymałością mechaniczną mają niski współczynnik rozszerzalności termicznej i kurczliwości w czasie polimeryzacji. Ponieważ poszczególne materiały kompozytowe wymagają różnej techniki stosowania, należy przy ich stosowaniu postępować zgodnie z zaleceniami producenta. Użycie materiału złożonego poprzedza zwykle w y t r a w i a n i e szkliwa wytrawiaczem, którym jest najczęściej 37% roztwór kwasu fosforowego, wchodzący w skład zestawu danego materiału. Przed zabiegiem wytrawiania należy oczyścić ząb z osadu zawiesiną drobnoziarnistego pumeksu, używając gumek, odizolować od dostępu śliny (rolki ligniny, koferdam), przemyć i osuszyć. Na powierzchniach wargowej i podniebiennej ścina się szkliwo skośnie wiertłem diamentowym w kszta­ łcie płomienia, co poprawia warunki retencji materiału stosowanego jako wypełnie­ nie i ułatwia trawienie szkliwa. Przed wytrawieniem szkliwa pokrywa się całą po­ wierzchnię zębiny podkładem (cement karboksylowy lub szklano-jonomerowy). Przy głębszych złamaniach stosuje się przedtem opatrunek biologiczny — materiał na bazie Ca(OH)2, jako pośrednie pokrycie miazgi. Nie stosuje się podkładu z tlenku cynku z eugenolem, gdyż zakłóca on końcowy etap polimeryzacji materiału złożo­ nego. Autorzy skandynawscy polecają jako podkład TubulitecR. Jest to zawiesina wodorotlenku wapnia i tlenku cynku w polistyrenowym roztworze octanu etylowe­ go (Hallonsten i wsp.). Tubulitec pęcznieje pod wpływem wilgoci (śliny) i, jak wy­ kazały badania w ME, wypełnia szczelnie przestrzeń między tkankami zęba a mate­ riałem złożonym. 398

W ostatnich latach ukazały się na rynku nowe materiały podkładowe —jonomery szklane, stosowane pod wypełnienia kompozytowe. Położone w ubytku stanowią bardzo cienką, lecz dobrze izolującą warstwę, dokładnie wypełniają przestrzeń mię­ dzy zębiną a wypełnieniem, uwalniają jony fluoru. Charakteryzuje je biozgodność z zębiną, z którą łączą się chemicznie, a niektóre z nich dają kontrast na rentgenogramie. Szkliwo zęba stałego powinno być wytrawiane 15, 30 lub 60 sekund, szkliwo zęba mlecznego 1,5 minuty przez stałe zwilżanie wytrawiaczem szkliwa dookoła powierzchni złamania. W wyniku wytrawiania szkliwa tworzą się mikropory wiel­ kości od 20 do 50 um, co zwiększa powierzchnię przylegania materiału złożonego. Wytrawioną powierzchnię należy dokładnie wypłukać wodą i osuszyć. W czasie zabiegu dziecko nie powinno zamykać ust. Żywica penetruje w głąb porów w posta­ ci wypustek, tworząc mechaniczne zakotwiczenie ze szkliwem (ryc. 214). Retencję wypełnienia można poprawić przez nawiercenie w zębinie w pobliżu granicy szkliwno-zębinowej punktów lub rowków retencyjnych lub też stosując ćwieki okołomiazgowe. Ten zabieg powinien być poprzedzony dokładnym prześle­ dzeniem na rentgenogramie zarysu komory zęba. Założenie wypełnienia z materiału złożonego ułatwia użycie koron celuloido­ wych odpowiednich rozmiarów. Po stwardnieniu materiału usuwa się nadmiary i poleruje wypełnienie przy użyciu gumek silikonowych i odpowiednich past dołą­ czonych do zestawu. Materiały złożone utwardzane światłem nakłada się warstwa­ mi i naświetla lampą kolejno po spolimeryzowaniu wcześniej położonego materia­ łu. Do polimeryzacji stosuje się ostatnio lampy halogenowe. W dniu założenia wy­ pełnienia dziecko nie powinno spożywać potraw barwiących, jak: soki owocowe, jagody, mocna herbata, aby uniknąć przebarwienia materiału. Obecnie duży wybór dostępnych materiałów kompozytowych renomowanych firm, służących do estetycznej odbudowy tkanek zęba, rozwiązał problem uzupe­ łniania złamanych koron zębów u dzieci, a wprowadzenie na rynek doskonałych żywic wiążących przyczyniło się do wydłużenia czasu ich przetrwania. Silne połą­ czenie materiału kompozytowego z tkanką zęba ma istotne znaczenie w uzupełnia­ niu złamanych koron zębów u dzieci, uwzględniając fakt, iż znaczne siły działają na ząb w czasie odgryzania kęsów pokarmowych, oraz fakt, iż nierzadko ten sam ząb ulega kolejnym urazom. W każdym przypadku, niezależnie od rodzaju stosowanego materiału złożone­ go, należy ściśle przestrzegać zaleceń producenta. Procedurę uzupełniania złamanej korony zęba materiałem kompozytowym powinno zawsze poprzedzać staranne oczyszczenie powierzchni zęba z osadu zawiesiną pumeksu (bez fluoru) i ścięcie

Ryc. 214. Ultrastruktura wytra­ wionego kwasem szkliwa: a — wytrawione środkowe części pryzmatów, b — wytrawione obwodowe części pryzmatów (wg Jorgensena).

399

szkliwa wiertłem diamentowym w kształcie płomyka. Końcowy rezultat zależy w dużym stopniu od dokładności przeprowadzenia poszczególnych etapów pracy. Przy utwardzaniu materiałów kompozytowych światłem należy posługiwać się je­ dynie lampami mającymi osłonki, które niwelują negatywny wpływ światła na na­ rząd wzroku lekarza. Aby uzyskać dobry efekt stosowania materiałów złożonych, należy przestrze­ gać następujących zasad: 1) właściwie przygotować ząb i powierzchnię złamania, 2) zapewnić suchość w czasie zabiegu, 3) użyć odpowiednich instrumentów; większość materiałów wymaga instrumen­ tów plastykowych lub tytanowych, 4) właściwie przygotować materiał, rozrobić odpowiednio gęsto, bez pęcherzy­ ków powietrza, 5) zastosować właściwą technikę wprowadzenia materiału do ubytku; niekiedy stosuje się specjalne strzykawki i wprowadza materiał pod ciśnieniem. W z ł a m a n i a c h korony zęba z o b n a ż e n i e m m i a z g i postępowanie lecznicze jest uzależnione od kilku czynników: 1) rozległości obnażenia miazgi, 2) stanu miazgi, 3) stadium rozwoju korzenia, 4) stanu tkanek okołokorzeniowych, 5) stanu uzębienia (ogniska zakażenia), 6) stanu higienicznego jamy ustnej, 7) czasu zgłoszenia się pacjenta po urazie. Celem leczenia powinno być zachowanie żywej miazgi, co w zębach z niezakończonym rozwojem ma szczególne znaczenie. W więk­ szości przypadków można to osiągnąć bezpośrednim pokryciem miazgi lub ampu­ tacją przyżyciową. Jednak szanse zachowania żywej miazgi zmniejszają się, jeśli jednocześnie występuje złamanie korony i zwichnięcie zęba. Bezpośrednie pokrycie miazgi wykonuje się wtedy, gdy miazga zęba jest obna­ żona na niewielkiej przestrzeni, w jamie ustnej dziecka nie stwierdza się ognisk zakażenia (zęby ze zgorzelinowym rozpadem miazgi, korzenie), stan higieniczny jest dobry, a pacjent zgłasza się bezpośrednio po urazie (Andreasen, Mathewson). Badania wykazały, że bezpośrednią odpowiedzią miazgi na urazowe jej obnażenie jest krwawienie, a następnie powierzchowna reakcja zapalna, powodowana drobno­ ustrojami i rozpadem tkanki uszkodzonej. Powierzchnia rany pokrywa się włóknikiem. W ciągu pierwszych dni po urazie zmiany tkankowe na powierzchni miazgi mogą mieć charakter destrukcyjny (tworzą się ropnie lub ogniska martwicy) lub mogą być proliferacyjne, które klinicznie ocenia się jako polip miazgi (Andreasen). Cvek wykazał, że u pacjentów w wieku od 7 do 16 lat w ciągu 12 lub więcej godzin po urazowym obnażeniu miazgi przeważają zmiany proliferacyjne, a zmiany zapal­ ne ograniczają się przeważnie do 2 mm w głąb miazgi. Amputację miazgi wykonuje się w przypadkach obnażenia miazgi na większej przestrzeni. Zależnie od stanu miazgi i czasu zgłoszenia się dziecka po urazie zabieg amputacji wykonuje się na różnych poziomach miazgi i zawsze w znieczuleniu miej­ scowym. Częściowa amputacja miazgi polega na usunięciu części miazgi komorowej na głębokość około 2 mm wraz z otaczającą zębiną i pokryciu jej wodorotlenkiem wap­ nia. Powierzchnię miazgi należy dokładnie wypłukać fizjologicznym roztworem NaCl, aby usunąć zanieczyszczenia i skrzepy; pozostawienie skrzepu zaburza pro­ ces gojenia miazgi i izoluje miazgę od leczniczego działania Ca(OH)2. Po ustąpieniu krwawienia osusza się miazgę jałowym tamponikiem waty, pokrywa wodorotlen400

kiem wapnia zarobionym ex tempore w formie pasty i zakłada podkłady (tlenek cynku z eugenolem i cement karboksylowy lub fosforanowy). Materiał opatrunko­ wy i podkłady powinny być założone bez wywierania ucisku na miazgę. Końco­ wym etapem leczenia jest uzupełnienie złamanej korony zęba materiałem złożo­ nym. Zabieg częściowej amputacji miazgi przeprowadza się w warunkach jałowych. Autorzy skandynawscy (Andreasen, Cvek, Magnusson i Schróder) polecająnową technikę amputacji miazgi (gentle technique), przy użyciu wiertła diamentowego i szybkoobrotowej wiertarki, zapewniając chłodzenie fizjologicznym roztworem NaCl ze strzykawki, po wyłączeniu tradycyjnego chłodzenia z unitu. Nowa technika za­ biegu, zwana techniką oszczędzającą, pozwala na uzyskanie „gładkiej" powierzch­ ni miazgi, co wpływa korzystnie na procesy gojenia. Zaletą amputacji częściowej jest pozostawienie dużych naczyń w miazdze, co zapewnia dobre krążenie i wpływa korzystnie na proces naprawczy miazgi. Lokalizacja twardej tkanki, tworzącej się pod wpływem stymulującego działania wodorotlenku wapnia jest korzystna i nie stanowi przeszkody w przeprowadzeniu leczenia kanałowego w przypadku, kiedy leczenie metodą częściowej amputacji miazgi zakończyłoby się niepowodzeniem. Wyniki badań Cveka wykazały, że czas zgłoszenia się pacjenta po urazie nie odgrywa istotnej roli w przypadku leczenia zęba metodą częściowej amputacji mia­ zgi. Wyniki badań własnych sugerują, że klasyczny zabieg częściowej amputacji miazgi może być wykonany do 36 godzin po urazie. Natomiast jeśli dziecko zgłasza się w terminie późniejszym — do 7 dni po urazie — zabieg częściowej amputacji miazgi można wykonać, odcinając miazgę na głębszym poziomie, tzn. do poziomu miazgi mającej wygląd prawidłowy (krwawienie umiarkowane, barwa krwi jasna). Jeśli dziecko zgłasza się po dłuższym czasie od urazu lub na powierzchni obnażonej miazgi stwierdza się ogniska martwicy, należy miazgę usunąć do poziomu miazgi krwawiącej prawidłowo, w praktyce — do poziomu szyjki zęba lub w obrębie mia­ zgi kanałowej. Dalsze wyniki badań własnych wykazały, że rozległość obnażenia miazgi nie ma istotnego wpływu na wynik leczenia. Zauważono natomiast, że prognoza jest mniej pomyślna, jeśli złamaniu korony zęba towarzyszy zwichnięcie zęba. Stwier­ dzono również, że na wynik leczenia ma wpływ stadium rozwojowe zęba; zęby z niezakończonym rozwojem korzenia mają większą szansę powodzenia leczenia niż zęby z całkowitym uformowaniem korzenia. Przyżyciowa amputacja miazgi do niedawna była uważana za tymczasową me­ todę leczenia, którą po zakończeniu rozwoju korzenia zastępowano metodą całko­ witego wyłuszczenia miazgi. Ostatnie wyniki badań pozwoliły uznać częściową amputację miazgi za ostateczną metodę leczenia. Jedynie w przypadku powikłań leczenia amputacyjnego byłyby wskazania do kanałowego leczenia zęba. Obserwa­ cja kliniczna i radiologiczna zębów — po urazach leczonych metodami biologicz­ nymi — powinna trwać kilka lat. W ocenie klinicznej, dotyczącej wyniku leczenia po pokryciu miazgi i amputacji miazgi, należy uwzględnić następujące kryteria: 1) brak objawów klinicznych, 2) brak zmian chorobowych w tkankach okołokorzeniowych, 3) dalszy postęp w rozwoju korzenia, 4) obecność mostu zębinowego, 5) dodatnia reakcja miazgi na próby żywotności. Stwierdzone w badaniu klinicznym odchylenia od stanu prawi­ dłowego, potwierdzone jednym lub kilkoma objawami, wynikającymi z badania ra­ diologicznego, takimi jak: brak mostu zębinowego, brak postępu w rozwoju korze­ nia, resorpcja wewnętrzna, okołokorzeniowe ognisko rozrzedzenia struktury kost401

nej, świadczą o niepowodzeniu leczenia. W takim przypadku należy podjąć leczenie kanałowe. Własne obserwacje kliniczne potwierdziły fakt, że częściowa amputacja miazgi z zastosowaniem techniki oszczędzającej (gentle technique) w leczeniu zębów sta­ łych u dzieci z urazowym obnażeniem miazgi daje dobre wyniki; po 2-letniej obser­ wacji klinicznej i radiologicznej w 75% przypadków uzyskano wynik pozytywny. Jeżeli w wyniku urazu miazga zęba u t r a c i ż y w o t n o ś ć , metodą leczni­ czą będzie antyseptyczne leczenie kanałowe. Badaniem stwierdza się przebarwienie korony zęba, miazga nie reaguje bólem przy dotyku, niekiedy występuje dodatnia reakcja na opukiwanie zęba, a w przypadkach późnego zgłoszenia się pacjenta mogą występować ogniska rozrzedzenia struktury kostnej w tkankach okołokorzeniowych. W zębach z niezakończonym rozwojem korzenia przeprowadza się leczenie kanało­ we dwuetapowe — zgodnie z przyjętymi zasadami, w zębach z zakończonym roz­ wojem korzenia — metoda leczenia jest taka sama, jak u dorosłych. Zęby w ten sposób leczone należy poddać obserwacji klinicznej i radiologicznej przez kilka lat. Z ł a m a n i a k o r o n o w o - k o r z e n i o w e stanowią około 5% urazowych uszko­ dzeń zębów i dzielą się na niepowikłane, obejmujące szkliwo, zębinę i cement oraz powikłane, obejmujące również miazgę. W przypadku niepowikłanych złamań po­ wierzchownych możliwe jest powstanie przyczepu nowych włókien ozębnej do ce­ mentu korzeniowego, odłożonego na obnażonej zębinie korzenia, po usunięciu frag­ mentu koronowego (Andreasen). Jest to korzystne dla przyszłej odbudowy brakują­ cego fragmentu zęba. W złamaniach powikłanych tylko w nielicznych przypadkach udaje się wykorzystać fragment korzeniowy zęba do odbudowy protetycznej, po uprzednim przygotowaniu chirurgicznym (gingiwektomia, osteotomia — Bessermann), mającym na celu stworzenie korzystnych warunków do pobrania wycisku, lub przygotowaniu ortodontycznym (extrusió), mającym na celu częściowe wysu­ nięcie z zębodołu korzeniowego fragmentu zęba (Meithersay, Simon i wsp.). Jednak w większości przypadków złamań koronowo-korzeniowych powikłanych prognoza jest niepomyślna i konieczne jest usunięcie zęba. Z ł a m a n i a k o r z e n i stanowią od 0,5 do 7% wszystkich urazowych uszko­ dzeń zębów stałych. Zdarzają się one najczęściej u pacjentów w wieku 11-20 lat i dotyczą przeważnie siekaczy przyśrodkowych w szczęce. U osób młodszych rza­ dziej zdarzają się złamania korzeni zębów z powodu większej elastyczności kości wyrostka zębodołowego. Badaniem klinicznym zęba z wewnątrzzębodołowym zła­ maniem stwierdza się zwiększoną ruchomość, a niekiedy przemieszczenie zęba, oraz dodatnią reakcję na opukiwanie. Badanie radiologiczne pozwala na ustalenie kie­ runku przebiegu i umiejscowienia linii złamania korzenia (ryc. 215). W złamaniach wewnątrzzębodołowych prognoza jest uzależniona od wielu czyn­ ników: 1) kierunku przebiegu złamania, 2) umiejscowienia złamania w stosunku do korony zęba, 3) wzajemnego położenia obu fragmentów złamanego zęba, 4) stanu miazgi, 5) istniejących warunków w jamie ustnej dziecka do unieruchomienia zęba, 6) czasu zgłoszenia się pacjenta. W złamaniach podłużnych i skośnych prognoza jest niepomyślna; złamanie zwy­ kle przebiega przez korzeń i koronę zęba. W nielicznych przypadkach złamań sko­ śnych udaje się utrzymać ząb w jamie ustnej dziecka, w pozostałych przypadkach postępowanie polega na usunięciu zęba, leczeniu ortodontycznym i protetycznym. W złamaniach poprzecznych korzeni rokowanie może być pomyślne. Najgorzej ro­ kują złamania umiejscowione w przykoronowej części korzenia, ponieważ nie za402

Ryc. 215. Schemat złamania korzenia: a — podłużne, b — skośne, c — poprze­ czne.

a

b

c

wsze są odpowiednie warunki do protetycznego uzupełnienia brakującego fragmen­ tu zęba, z wykorzystaniem kanału korzeniowego do umocowania wkładu koronowo-korzeniowego. Znacznie lepsza prognoza jest w przypadkach złamania umiejscowionego w środ­ kowej lub wierzchołkowej części korzenia. Warunki gojenia złamania są tym ko­ rzystniejsze, im złamanie jest umiejscowione bliżej wierzchołka korzenia, co wiąże się z lepszym utrzymaniem zęba w zębodole, oraz mniejsza jest szansa na wnikanie drobnoustrojów z jamy ustnej między fragmenty złamanego zęba. Wyniki obserwa­ cji klinicznych wykazują, że w około 80% złamań wewnątrzzębodołowych miazga pozostaje żywa (Jacobsen). W tych przypadkach dobre unieruchomienie zęba jest warunkiem powodzenia. Szyna unieruchamiająca powinna obustronnie obejmować co najmniej po 2 zęby sąsiednie; najczęściej obejmuje cały łuk zębowy. Zależnie od przypadku pozostawia sie ją na 8—12 tygodni (Hargreaves i Dungy). Szynę należy często kontrolować i korygować. Dziecko w tym okresie powinno szczególnie dbać o higienę jamy ustnej, ponieważ istnieją korzystne warunki do odkładania się płytki nazębnej. W złamaniach wewnątrzzębodołowych umiejscowionych w środkowej lub wierz­ chołkowej części korzenia, z zachowaniem żywej miazgi, postępowanie lecznicze polega na unieruchomieniu zęba i okresowych badaniach klinicznych i radiologicz­ nych; konieczna jest stała kontrola żywotności miazgi. Gojenie w tych przypadkach może przebiegać różnie, a więc przez: 1. Połączenie obu fragmentów złamanego zęba twardą tkanką—zębiną, tkanką zębinopodobną i cementem (ryc. 216a). W części środkowej wytworzonej tkanki twardej przeważa zębina, na obwodzie — cement. Odkładanie cementu często po­ przedza resorpcja tkanek zęba. Na rentgenogramie widoczne są zaokrąglone brzegi w miejscu złamania, tkanka zmineralizowana między fragmentami złamanego zęba oraz częściowa obliteracja jamy zęba, często ograniczona do sąsiedztwa miejsca złamania. Za pomocą badania klinicznego stwierdza się prawidłową ruchomość zęba, brak reakcji ozębnej na opukiwanie, prawidłową lub nieco opóźnioną reakcję mia­ zgi na stosowane bodźce. 2. Połączenie obu fragmentów złamanego zęba tkanką łączną (ryc. 2166 i 217). Za pomocą badania radiologicznego stwierdza się zaokrąglone powierzchnie zęba w miejscu złamania, widoczną linię złamania i niekiedy częściową obliterację jamy zęba, a badaniem klinicznym nieco zwiększoną ruchomość zęba, tkliwość ozębnej w czasie opukiwania, prawidłową reakcję miazgi na testy żywotności. 403

Ryc. 216. Schemat gojenia złamanego korzenia zęba przez wytworzenie: a — tkanki zmineralizowanej, b—tkanki tącznej, c—tkanki kostnej i tkanki łącz­ nej, d—tkanki ziarninowej (wg Andreasena).

3. Połączenie obu części złamanego zęba tkanką kostną i tkanką łączną (ryc. 216c i 218). Na rentgenogramie w miejscu złamania widoczna jest tkanka zmineralizowana; blaszka kostna zębodołu otacza osobno każdy fragment złamanego zęba z widocznym cieniem ozębnej, często stwierdza się całkowitą obliterację jamy zęba. Badaniem klinicznym stwierdza się stan prawidłowy zęba, miazga reaguje na stoso­ wane bodźce prawidłowo lub z opóźnieniem. 4. Wytworzenie się tkanki ziarninowej w miejscu złamania (ryc. 2l6d), jeśli żywa miazga pozostanie tylko w wierzchołkowym fragmencie korzenia. Radiolo­ gicznie stwierdza się poszerzoną linię złamania i rozrzedzenie struktury kostnej w miejscach sąsiadujących ze złamaniem. Za pomocą badania klinicznego stwier­ dza się zwiększoną ruchomość zęba, nieznaczne wysunięcie zęba z zębodołu. Nie-

Ryc. 217. Rentgenogram zęba 21, złamanie korze­ nia: a — stan bezpośrednio po urazie, b — stan po 5 latach. Wytworzenie blizny łącznotkankowej.

404

Ryc. 218. Rentgenogram zęba 11, złamanie korze­ nia: a — stan bezpośrednio po urazie, b — stan po 6 latach. Wytworzenie tkanki zmineralizowanej.

kiedy na błonie śluzowej wyrostka zębodołowego, na poziomie złamania korzenia, widoczna jest przetoka ropna. W przypadku utraty żywotności miazgi w zębie z wewnątrzzębodołowym zła­ maniem należy podjąć odpowiednie leczenie, po uprzednim unieruchomieniu zęba. U pacjentów w wieku rozwojowym zdarzają się przypadki obumarcia miazgi wy­ łącznie we fragmencie przykoronowym zęba, toteż leczenie kanałowe przeprowa­ dza się tylko do linii złamania. Jako wkładkę leczniczą poleca się do kanału prepa­ raty wodorotlenkowowapniowe, działające bakteriobójczo, a jednocześnie leczni­ czo na tkanki przyległe. Postępowanie takie jest uzasadnione, gdy przykoronowy fragment korzenia jest dostatecznie długi, aby utrzymał ząb w zębodole (ryc. 2l9a). W przypadku obumarcia miazgi w obydwóch fragmentach złamanego zęba po­ dejmuje się leczenie kanałowe i łączy obie części zęba ćwiekiem metalowym, ce­ mentowanym w kanale (ryc. 219c). Z własnych obserwacji klinicznych wynika, że w tych przypadkach prognoza jest niepomyślna. Andreasen uważa, że zbyt mała liczba leczonych tą metodą przypadków nie pozwala na właściwą ocenę wyników. Lepsza prognoza jest przy wypełnieniu kanału korzeniowego do linii złamania i usunięciu wierzchołkowego fragmentu korzenia (ryc. 2196). Postępowanie takie jest uzasadnione, jeśli złamanie jest umiejscowione w 1/3 wierzchołkowej części ko­ rzenia. Niektórzy polecają metodę stabilizacji przykoronowego fragmentu zęba za pomocą ćwieka metalowego, cementowanego w kanale korzeniowym, który zastę­ puje usunięty wierzchołkowy fragment korzenia (Cranin i wsp., Dietz, Silverband i wsp.) (ryc. 2l9d). Wyniki tego rodzaju postępowania nie są jednoznaczne. Więk­ szość autorów uważa, że prognoza jest wątpliwa z powodu korozji ćwieka oraz zmian zapalnych w tkankach okołokorzeniowych (ryc. 219). Niezależnie od stosowanej metody leczenia regułą powinna być kilkuletnia ob­ serwacja kliniczna i radiologiczna złamanego zęba oraz zębów sąsiadujących. Z w i c h n i ę c i a c z ę ś c i o w e stanowią od 15 do 40% urazowych uszkodzeń zębów stałych. Z terapeutycznego, anatomicznego i prognostycznego punktu wi­ dzenia można je podzielić na 5 rodzajów: 1. Wstrząs zęba {concussio) —jest to uraz struktur przyzębia bez zwiększenia ruchomości zęba i bez przemieszczenia. Występuje jedynie słaba reakcja bólowa podczas opukiwania i niekiedy wrażliwość w czasie zwierania szczęk. 405

Ryc. 219. Schemat postępowania leczniczego w złamaniach wewnątrzzębodotowych po obumarciu miazgi: a — wypełnienie kanału w przykoronowej części zęba, b — usunię­ cie wierzchołkowej części korzenia, wypełnienie kanału w przykoronowej części korzenia, c — wprowadzenie do kanału ćwieka metalowego łączącego części złamanego zęba, d— zastąpienie ćwiekiem metalowym usuniętego złamanego zęba (wg Andreasena).

2. Nadwichnięcie zęba {subluxatio) — charakteryzuje się zwiększoną rucho­ mością zęba bez widocznego przemieszczenia. Występuje dodatnia reakcja ozębnej podczas opukiwania, niekiedy ból w czasie nagryzania, a w niektórych przypadkach krwawienie ze szczeliny dziąsłowej. 3. Wtłoczenie zęba w głąb tkanek (intrusio) — charakteryzuje się przemiesz­ czeniem zęba wzdłuż osi długiej, któremu towarzyszy zmiażdżenie lub złamanie kości wyrostka zębodołowego. Badanie wykazuje skrócenie klinicznej korony zęba, w czasie opukiwania stwierdza się metaliczny dźwięk, podobnie jak w przypadkach ankylozy. Badanie radiologiczne wykazuje przemieszczenie zęba oraz całkowity lub częściowy brak cienia ozębnej. 4. Wysunięcie zęba z zębodołu (extrusio) — charakteryzuje się przemieszcze­ niem zęba wzdłuż osi długiej, z wydłużeniem klinicznej korony zęba. Badaniem radiologicznym stwierdza się przemieszczenie zęba w obrębie zębodołu i poszerze­ nie cienia ozębnej. 5. Przemieszczenie boczne (dislocatio lateralis) — charakteryzuje się przemiesz­ czeniem w kierunkach różnych od kierunku długiej osi zęba i jest często powikłane złamaniem ściany zębodołu. Badaniem klinicznym stwierdza się zmienioną pozycję zęba, zwiększoną ruchomość zęba, uszkodzenie dziąsła. Na rentgenogramie widoczne jest przemieszczenie zęba i częściowy lub całkowity brak cienia ozębnej. P o s t ę p o w a n i e l e c z n i c z e w poszczególnych rodzaj ach uszkodzeń j est róż­ ne. Wstrząs zęba wymaga jedynie okresowych badań klinicznych i radiologicznych oraz, w początkowym okresie, wyłączenia zęba ze zgryzu (Andreasen). W nadwichnięciach zęba optymalne postępowanie nie zostało ustalone. Większość autorów po­ leca okresowe badania kliniczne i radiologiczne uszkodzonego zęba, a w razie znacz­ nej ruchomości zęba (w kierunku poziomym i pionowym) zastosowanie unierucho­ mienia zęba na 3-6 tygodni (Jacobsen). Obumarcie miazgi w zębie uszkodzonym jest wskazaniem do przeprowadzenia leczenia kanałowego, zgodnie z przyjętymi zasadami. Postępowanie lecznicze w przypadkach zębów wbitych w głąb tkanek również nie jest w pełni określone. Obserwacje kliniczne wykazują, że wtłoczone zęby z nie 406

zakończonym rozwojem korzeni wysuwają się stopniowo z tkanek i w ciągu 2-3 miesięcy ustawiają się w pozycji wyjściowej. Jednakże, aby zapobiec resorpcji ko­ rzenia lub kości wyrostka zębodołowego, należy podjąć leczenie. Okazuje się, że natychmiastowa repozycja zęba (chirurgiczna) wiąże się często z powikłaniami. Dlatego metodą leczenia z wyboru zębów wtłoczonych zarówno z zakończonym, jak i niezakończonym rozwojem korzenia jest repozycja ortodontyczna trwająca przeciętnie od 3 do 4 tygodni. Istotne jest, aby ustawienie zęba w poprzednio zajmo­ wanej pozycji nastąpiło w ciągu 2-3 tygodni, gdyż w tym czasie rozpoczyna się zwykle resorpcja korzenia, której można zapobiec przeprowadzając leczenie endodontyczne. Leczenie ortodontyczne powinno być podjęte bezpośrednio po urazie łub w ciągu najbliższych dni, jeśli występuje obrzęk tkanek miękkich. Tak więc w przypadku wtłoczenia zęba stałego w głąb tkanek nie należy czekać na samoistne wysunięcie się go z zębodołu i ustawienie w pozycji prawidłowej; należy podjąć leczenie, które nie powinno trwać długo (p. fot. 15). Wyjątek stanowią przypadki, w których doszło do niewielkiego przemieszczenia zęba — około 1-1,5 mm; jedy­ nie w tych przypadkach można przyjąć postawę wyczekującą. Zęby wysunięte z zębodołu wymagają natychmiastowego ustawienia w pozycji prawidłowej i unieruchomienia (ryc. 220). Jeżeli dziecko zgłasza się w czasie dłuższym niż 48 godzin po urazie, ząb tkwi dość mocno w zmienionej pozycji, w tych przypadkach mniejszym urazem będzie pozostawienie go w takiej pozycji i później­ sze leczenie ortodontyczne (Jacobson). W przypadku przemieszczenia bocznego — ustawienie zęba w pozycji wyjściowej jest często utrudnione z powodu złamania kości zębodołu (ryc. 221). Również w tych przypadkach wskazane jest leczenie or­ todontyczne, mające na celu zmianę pozycji zęba na prawidłową. Brzegi uszkodzo-

Ryc. 220. Sposób repozycji zęba zwichniętego z wysunięciem z zębodołu. Ucisk palcami na brzeg sieczny (wg Andreasena).

407

Ryc. 221. Sposób retencji zęba zwichniętego z bocznym przemieszczeniem. Ucisk palcami na okolicę wierzchołka korzenia i podniebienną powierzchnię korony zęba (wg Andreasena).

nego dziąsła należy zbliżyć i zszyć. W zębach z niezakończonym rozwojem korzeni często, mimo przemieszczenia zęba, miazga pozostaje żywa, czemu sprzyja szeroki otwór wierzchołkowy i duża elastyczność pęczka naczyniowo-nerwowego. W razie utraty żywotności miazgi w zębach zwichniętych należy podjąć odpowiednie lecze­ nie kanałowe. W zębach zwichniętych z reguły dochodzi do pogłębienia szczeliny dziąsłowej i poszerzenia przestrzeni ozębnowej. Dlatego duże znaczenie mają starannie prze­ prowadzone zabiegi higieniczne przez pacjenta w domu i przez lekarza w gabinecie stomatologicznym. Zasadą powinny być okresowe badania kliniczne i radiologicz­ ne zwichniętych zębów przez okres kilku lat. W badaniu należy uwzględnić również zęby sąsiednie, ponieważ uraz działa zwykle na kilka zębów jednocześnie. Z w i c h n i ę c i a c a ł k o w i t e charakteryzują się całkowitą utratą łączności zęba z zębodołem i stanowią 0,5-16% urazowych uszkodzeń zębów stałych. Często wy­ stępują łącznie z uszkodzeniem warg i tkanek miękkich jamy ustnej oraz ze złama­ niem kości wyrostka zębodołowego. Tego rodzaju uszkodzenia zdarzają się najczę­ ściej u pacjentów w wieku od 7 do 10 lat. W każdym przypadku konieczna jest ocena radiologiczna kości wyrostka zębodołowego. W przypadkach całkowitego zwichnięcia zęba stałego stosuje się r e p l a n t a c j ę, przy tym istotny będzie czas przebywania zęba poza zębodołem oraz sposób jego przechowywania. Ząb należy dokładnie zbadać, usunąć zanieczyszczenia i prze­ trzymać w ślinie w przedsionku jamy ustnej, w mleku lub specjalnej pożywce trans­ portowej, zawierającej antybiotyk (np. Dentosate R) (Blomlof i in., Filippi). Jeżeli ząb miał kontakt z ziemią, konieczna jest profilaktyka przeciwtężcowa. Niezbędne jest zbadanie zębodołu oraz stanu wyrostka zębodołowego. Przed umieszczeniem zęba w zębodole należy usunąć skrzep; po umieszczeniu go w zębodole należy spraw408

dzić warunki zgryzowe. Replantowany ząb unieruchamia się na 1-2 tygodnie. Po­ zostawienie szyny unieruchamiającej na dłuższy okres zwiększa ryzyko wystąpie­ nia resorpcji korzenia zęba leczonego. Zdjęcie szyny wykonuje się z dużą ostrożno­ ścią, ponieważ ząb jest jeszcze ruchomy. Jacobsen poleca kilkudniową osłonę z an­ tybiotyku. Leczenie kanałowe poleca się przeprowadzić po 2 tygodniach od zabiegu replantacji. W zębach niedojrzałych, z szerokim otworem wierzchołkowym, można liczyć na wnikanie do miazgi naczyń krwionośnych z ozębnej (rewaskularyzacja). Regeneracja włókien nerwowych następuje w czasie dłuższym niż 1 miesiąc, dlate­ go testy żywotności miazgi nie dają informacji o jej stanie. Badanie radiologiczne zęba replantowanego, najwcześniej po 4 tygodniach od zabiegu, pozwala stwierdzić początkowe stadium resorpcji korzenia; w takim przypadku należy niezwłocznie usunąć miazgę i przeprowadzić leczenie kanałowe z wypełnieniem kanału wodoro­ tlenkiem wapnia. Jeżeli miazga jest żywa, na rentgenogramie widoczne jest zwęże­ nie światła komory i dalszy postęp w formowaniu się korzenia (ryc. 222). W zębach replantowanych w różnym czasie od zabiegu dochodzi zwykle do resorpcji korzenia; sąjednak doniesienia o zachowaniu zębów replantowanych przez 20 do 40 lat. Prognozowanie w przypadku replantacji zęba jest tym lepsze, im krócej ząb przebywa poza zębodołem. Andreasen i Hirtig-Hansen wykazali, że jeśli zabieg replantacji był wykonany w ciągu 30 minut po urazie, resorpcja korzenia zęba leczonego występuje w 10% przypadków. Odsetek ten zwiększa się do 95 po wykonanej replantacji w czasie dłuższym niż 2 godziny od urazu. Badania doświadczalne wykazują, że odsetek przypadków resorpcji korzenia zębów replantowanych zmniejsza się, jeśli ząb przed zabiegiem umieszcza się w 2,4% zakwaszonym roztworze fluorku sodu. Jednak wyniki tych badań nie zostały sprawdzone u ludzi. W badaniach doświadczalnych wykazano, że miazga zęba różnie reaguje na zabieg replantacji. Badania zębów re­ plantowanych u zwierząt i ludzi pozwoliły ustalić trzy schematy reakcji tkanek przy­ zębia: 1) wytworzenie prawidłowych włókien ozębnej, 2) zrost zęba z kością zębodołu (ankyloza), 3) resorpcja zapalna prowadząca do resorpcji korzenia.

II

III

IV

V

VI

V

Ryc. 222. Schemat reakcji miazgi po replantacji zęba siecznego psa: N — miazga prawidłowa, I — regularna kanalikowa zębina reparacyjna, II — nieregularna kanalikowa zębina reparacyjna, III — tkanka zębinopodobna, IV — nieregularna niedojrzała tkanka kostna, V — regularna tkanka kostna i cement, VI — resorpcja wewnętrzna, VII — zwyrodnienie miazgi i martwica (wg Andreasena, Sharava i Masslera).

409

Poglądy na temat postępowania w przypadku zwichnięć całkowitych w uzębie­ niu mlecznym są kontrowersyjne. Nieliczni autorzy uważają, że korzystne jest le­ czenie metodą replantacji, zwłaszcza u dzieci w wieku między 2. a 4. rokiem życia, ponieważ brak zęba przedniego może wpłynąć negatywnie na rozwój mowy u dziecka (Filippi i in., Kawashima i in.). Przed umieszczeniem zęba w zębodole proponuje się przeprowadzenie leczenia endodontycznego i resekcję wierzchołka korzenia. Przy opracowywaniu i płukaniu kanału należy unikać bezpośredniego kontaktu wody utle­ nionej z zachowanymi komórkami ozębnej (Filippi i in.). Powodzenie zabiegu replantacji zęba zwichniętego można uzyskać, jeśli: 1) ząb krótko przebywa poza zębodołem, 2) jest właściwie przechowywany, 3) zębodół nie jest uszkodzony, 4) nie stwierdza się zaawansowanego stanu zapalnego tkanek przy­ zębia, 5) brak jest przeciwwskazań ortodontycznych, np. stłoczenia zębów. Jeżeli nie ma odpowiednich warunków do replantowania zwichniętego zęba, przeprowa­ dza się leczenie ortodontyczno-protetyczne, w celu zapewnienia ciągłości łuku zę­ bowego.

Powikłania urazowych uszkodzeń zębów Zęby uszkodzone wskutek urazu, niezależnie od rodzaju uszkodzenia, powinny być kontrolowane klinicznie i radiologicznie przez stosunkowo długi okres, ponieważ może dochodzić w nich do różnych powikłań. Niekiedy powikłania występują także w zębach sąsiednich, pozornie nie dotkniętych urazem (Szpringer). Toczące się pro­ cesy chorobowe mają zwykle przebieg bezobjawowy i są wykrywane w czasie okre­ sowych badań uzębienia pacjenta. Z a h a m o w a n i e rozwoju k o r z e n i a — rozpoznaje się na podstawie bada­ nia radiologicznego (ryc. 223). Ten rodzaj powikłania występuje stosunkowo rzad­ ko, dotyczy zębów z niezakończonym rozwojem korzenia i może się zdarzyć za­ równo w przypadkach złamania korony zęba, jak i zwichnięcia zęba, jeśli miazga obumrze, a zmiany martwicze obejmą również pochewkę Hertwiga. Korzeń uszko-

Ryc. 223. Rentgenogram zęba 21. Zahamowanie rozwoju korzenia.

410

Ryc. 224. Rentgenogram zęba 11. Resorpcja zewnętrzna: a — stan bezpośrednio po urazie, b — stan po 2 latach.

dzonego zęba przestaje się formować i pozostaje na takim etapie rozwoju, na jakim nastąpił jego uraz. Zahamowanie rozwoju korzenia może się zdarzyć w zębie replantowanym, jeśli nie dojdzie do wtórnego unaczynienia miazgi. Resorpcj a z e w n ę t r z n a jest rozpoznawana na podstawie badania radiolo­ gicznego, a w przypadkach zaawansowanych — również badania klinicznego. Cha­ rakteryzuje się resorbowaniem cementu i zębiny korzenia (ryc. 224). W rezultacie dochodzi zwykle do całkowitej resorpcji korzenia. To powikłanie występuje w przy­ padku urazów prowadzących do uszkodzenia przyzębia i zdarza się najczęściej w zębach zwichniętych replantowanych, w zębach wtłoczonych w głąb tkanek, w zębach przemieszczonych, rzadziej w przypadku nadwichnięć. W złamaniach wewnątrzzębodołowych zdarza się stosunkowo rzadko. Ten proces obejmuje zęby z martwą miazgą, a niekiedy również zęby leczone kanałowo. Etiologia i patogene­ za resorpcji zewnętrznej nie jest wyjaśniona. Przypuszcza się, że martwa miazga i toksyny bakteryjne oddziałują niekorzystnie na tkanki okołokorzeniowe. Zależnie od przebiegu rozróżnia się 3 rodzaje resorpcji zewnętrznej: l ) r e s o r p c j ę p o w i e r z c h o w n ą (surface resorption) — trudną do zdiagnozowania, charakteryzującą się powierzchownymi ogniskami; proces resorpcji prze­ biega naprzemiennie z procesem naprawczym — odkładaniem się nowego ce­ mentu, 2) r e s o r p c j ę w y m i e n n ą (replacement resorption) — charakteryzującą się stopniowym resorbowaniem tkanek korzenia zęba i zastępowaniem ich tkanką kost­ ną. W wyniku tego dochodzi do zrostu zęba z zębodołem (ankyloza). Na rentgenogramie niewidoczny jest cień ozębnej. Klinicznie stwierdza się wysoki odgłos opukowy i brak fizjologicznej ruchomości zęba, 3) r e s o r p c j ę zapalną (inflammatory resorption) — charakteryzującą się występowaniem zatok resorpcyjnych w twardych tkankach korzenia zęba oraz ogni­ skami rozrzedzenia struktury kostnej w tkankach przyległych. Ten rodzaj resorpcji zewnętrznej występuje najczęściej i przebiega szybciej w zębach niedojrzałych niż w zębach z zakończonym rozwojem (ryc. 225). Leczenie polega na usunięciu martwej miazgi i antyseptycznym leczeniu kana­ łowym. Jako wkładkę leczniczą do kanału poleca się wodorotlenek wapnia. W nie-

Ryc. 225. Rodzaje resorpcji zewnętrznej: a — powierzchowna, b — wymienna (ankyloza), c— zapalna (wg Andreasena).

Ryc. 226. Dwa rodzaje resorpcji wewnętrznej:a — wymienna, b — zapalna (wg Andreasena).

411

których przypadkach po leczeniu obserwuje się zatrzymanie dalszego postępu resorpcji, a nawet niekiedy procesy naprawcze (Andreasen). R e s o r p c j a w e w n ę t r z n a zdarza się w zębach po urazach z miazgą w stanie przewlekłego zapalenia. Miazga ulega metaplazji w tkankę ziarninową zawierającą osteoklasty, które resorbują zębinę. Postęp resorpcji zależy od intensywności stanu zapalnego miazgi. Resorpcję wewnętrzną spotyka się w około 2% zwichniętych zę­ bów stałych, w zębach mlecznych zdarza się częściej. Przebieg procesu jest bezobjawowy, wykrywany jest często przypadkowo badaniem radiologicznym i objawia się jako owalne poszerzenie światła komory czy kanału korzeniowego. W przypad­ ku umiejscowienia ubytku resorpcyjnego w obrębie komory widoczne jest ograni­ czone różowe przebarwienie korony zęba (pink spot). Natychmiastowe leczenie ka­ nałowe zapobiega dalszemu postępowi procesu chorobowego. Obok wewnętrznej resorpcji zapalnej zdarzają się przypadki resorpcji wymien­ nej (replacement), w której miazga ulega metaplazji w tkankę kostną, a w miejscach resorbowanej zębiny odkłada się tkanka kostna. Badaniem radiologicznym stwier­ dza się nieregularne poszerzenie światła komory lub kanału korzeniowego (ryc. 226). O b l i t e r a c j a j a m y zęba charakteryzuj e się wytwarzaniem twardej substancji w świetle komory i kanału korzeniowego (ryc. 227). Korona zęba przybiera od­ cień żółtawy, próg pobudliwości miazgi jest znacznie podwyższony w stosunku do reakcji miazgi w zębach jednoimiennych, niekiedy występuje brak reakcji miazgi na bodźce. Badanie radiologiczne wykazuje zobliterowanie jamy zęba — częścio­ we lub całkowite. Obserwacje wykazują że proces obliteracji jamy zęba rozpoczy­ na się od obwodu, czyli w siekaczach od brzegu siecznego, a centralna część miazgi ulega obliteracji na końcu (Klingę, 2001). Obliteracja jamy zęba zdarza się prze­ ważnie w zębach zwichniętych i w zębach ze złamanymi korzeniami, rzadziej w przypadku złamania korony. Częściej spotyka się to powikłanie w zębach z niezakończonym rozwojem niż w zębach dojrzałych (ryc. 227). Niekiedy w zębach z całkowitą obliteracja występują okołokorzeniowe ogniska rozrzedzenia struktury kostnej (7-20%), dlatego wskazane jest przeprowadzenie le­ czenia kanałowego, kiedy światło kanału korzeniowego jest jeszcze widoczne na rentgenogramie. Patogeneza tego zjawiska nie jest wyjaśniona. Przypuszcza się, że stały ucisk formującej się tkanki twardej na naczynia krwionośne miazgi prowadzi do jej obumarcia. Ostatnie badania wykazały, że wtórna martwica miazgi wystę­ puje w zębach z całkowitą obliteracja, z szybkim przebiegiem tego procesu (Andre­ asen). Leczenie kanałowe w zębach z całkowitą obliteracja jest niejednokrotnie trudne. Niekiedy zastosowanie wkładki z 10% roztworu jodku potasu, jako kontrastu wni-

Ryc. 227. Rentgenogram zęba 12. Obliteracja jamy zęba.

412

Ryc. 228. Pourazowe przebarwienie korony zęba 11 z żywą miazgą.

kającego w głąb tkanek, pozwala badaniem radiologicznym zlokalizować przebieg pierwotnego kanału korzeniowego (Andreasen). P r z e b a r w i e n i e korony zęba na różowo bezpośrednio po urazie jest po­ wodowane wnikaniem elementów krwi do kanalików zębinowych, po przerwaniu ciągłości naczyń krwionośnych i nie jest równoznaczne z utratą żywotności miazgi (ryc. 228). Zwłaszcza w zębach z niezakończonym rozwojem obserwuje się później stopniowe zanikanie przebarwienia, a miazga nadal reaguje na bodźce. Przebarwie­ nie korony zęba obserwuje się po niezbyt ciężkich urazach prowadzących do wstrząsu zęba lub nadwichnięcia (Jacobsen). Zmiana koloru z różowego na szary po 2-3 tygodniach od urazu pozwala sądzić o martwiczym rozpadzie miazgi. Przebarwienie korony zęba na szaro, występujące w kilka tygodni lub miesięcy po urazie, świadczy o martwicy miazgi. Zanik kości w y r o s t k a z ę b o d o ł o w e g o zdarza się w około 10% przy­ padków zwichnięć zębów z przemieszczeniem. Badanie kliniczne wykazuje ziarni­ nę w pogłębionej kieszonce dziąsłowej i niekiedy wysięk ropny, badanie radiolo­ giczne — zanik kości wyrostka zębodołowego. Opóźnienie we wprowadzeniu zęba przemieszczonego do pozycji prawidłowej zwiększa ryzyko wystąpienia tego powi­ kłania. Przy optymalnej higienie, z uwzględnieniem płukania kieszonki dziąsłowej roztworem chlorheksydyny, można niekiedy uzyskać odnowę kości i regenerację włókien ozębnej (Andreasen). Przewlekły uraz może także prowadzić do powikłań w obrębie narządu żucia. Opisano przypadek przekłucia wargi dolnej u 15-letniej dziewczynki i umieszczenia w niej metalowej ozdoby. Mimo bardzo wygładzonej powierzchni ozdobnego gwoździa wmontowanego w wargę po roku stwierdzono recesję dziąsła w obrębie kontaktującego się z nią zęba siecznego (0'Dwyer, 2002). O b u m a r c i e miazgi może się zdarzyć po miesiącach i latach od momentu urazu. W początkowym okresie proces przebiega bezobjawowo, jedynie miazga zęba nie reaguje na bodźce. W późniejszym okresie barwa korony zęba staje się ciemniejsza, niekiedy występuje wrażliwość opukowa i ból podczas zwierania szczęk. Często badaniem radiologicznym stwierdza się okołokorzeniowe ognisko rozrze­ dzenia struktury kostnej (ryc. 229), czasami — resorpcję zewnętrzną korzenia. W złamaniach wewnątrzzębodołowych charakterystycznym objawem jest wydłuże­ nie się klinicznej korony zęba, w zębach niedojrzałych — zahamowanie rozwoju korzenia. Miazga zębów z niezakończonym rozwojem może reagować na bodźce, mimo że proces martwiczy objął całą miazgę, z wyjątkiem okolicy wierzchołkowej. Martwica miazgi jest powikłaniem zdarzającym się najczęściej i może występować 413

Ryc. 229. Rentgenogram zęba 31. Obumarcie miazgi, okotokorzeniowe ognisko rozrzedzenia struktury kostnej: a — stan w dniu zgłoszenia, b — stan po 5 latach.

we wszystkich rodzajach urazowych uszkodzeń zębów. Z obserwacji wynika, że częściej zdarza się w zębach zwichniętych niż złamanych; zależnie od rodzaju uszko­ dzenia miazga obumiera w 15-59% zębów zwichniętych (Andreasen), w 0,7% zę­ bów z niepowikłanym złamaniem korony (Stalhone i Hadegard). Znacznie rzadziej dochodzi do utraty żywotności miazgi w zębach z szerokim otworem wierzchołko­ wym niż w zębach z zakończonym rozwojem korzenia.

Piśmiennictwo 1. Andreasen J. O.: Int. J. Orał Surg., 1976, 5, 207. — 2. Andreasen J. O.: Traumatic injuries of the teeth. W. B. Saunders Comp., Philadelphia-London-Toronto 1981. — 3. Andreasen J. O.: J. Endod. 1981, 7, 299. — 4. Andreasen J. O. i in.: Endod. Dent. Traumatol., 1995, 11,69. — 5. Avery D. R.: Composite resins: are they indicated for the child patients? In: Current therapy in dentistry (red. Goldman i in.). The C. V. Mosby Comp., Saint Louis 1977. — 6. Bassermann M.\ Tandloegebladed, 1978, 82,441. — 7.BhambhaniS. M.\ Orał Surg., 1993, 75, 233. — 8. BlomlófL. i in.: J. Dent. Res., 1992, 8, 912. — 9. Cronin A. N., Rabkin M. E, GarfinkelL: J. Am. Dent. Assoc., 1977, 94, 315. — 10. CvekM.: J. Endodont., 1978, 4, 232. 11. Dietz G.\ Dtsch. Zahnarztl. Z., 1977, 32, 450. — 12. Dobrzańska A., Szpringer M.\ Czas. Stomat., 1966,19, 167.— 13.EllisR. G.,DaveyK. W.: The classification and treatment of injuries to the teeth of children. Wyd. 5. Year Book Publisher Inc., Chicago 1970. — 14. FilippiA. i in.: J. Dent. Child., 1997,77,272.— 15.Hargreaves J.A.,DungyA. E: Injuries to anterior teeth of children. W: Pediatrie dental medicine (red. Forrestera J. i in.). Lea and Febiger, Philadelphia 1981. — 16. Heithersay G. S.: Orał Surg., 1973, 36,404. — 17. Jacobsen J.\ Traumatic injuries to the teeth. W: Pedodontics (red. Magnusson B. O. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 18.KawashimaZ.,PinedaER.: J.Am. Dent.Assoc, 1992,123,90. — 19. KlingęR. E: Adv. Dent. Res., 2001,15,76. — 20. Kiinzel W.\ Zahntrauma in Kinder und Jugendalter. Lehrbuch der Kinderstomatologie (red. Barth J. A.). Leipzig 1979. 21. Magnusson B. O., Schróder U.\ Pulp therapy. W: Pedodontics (red. Magnusson B. O. i in.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 22. Mathewson i in.: Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publishing Comp., Inc., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — 23. 0'DwyerJ.J., Holmes A.: Brit. Dent. J., 2002,192,615. — 24. 0'MullaneD. M.\ J. Int. Dent. Assoc, 1972, 18, 160. — 25. Ravn J. J.\ Tandlagebladed, 1975, 79, 643. — 26. Ripa I. W., Finn S. B.: The care of injuries to the anterior teeth of children. W: Clinical pedodontics (red. Finn S. B.). W. B. Saunders Comp., Philadelphia-London-Toronto 1973. — 27. RutarJ. E.: Aust. Dent. J., 1997, 42, 361. — 28. Siherband//., Rabkin M, Cranin A. N.: Orał Surg., 1978,45,920. — 29.StalhaneJ.,HadegardB.\ Svensk.Tandlak., 1975,68,157. — 30.Szpringer M: Czas. Stomat., 1963, 16, 887. 414

31. SzpringerM.,PecyńskaD.: Czas. Stomat., 1971,24,1127. — 32. Szprigner M.: Czas. Stomat., 1973, 26, 855. — 33. Szpringer M.: Czas. Stomat., 1974, 27, 463. — 34. Szpringer M.\ Czas. Stomat., 1975, 28,1045. — 35. Szpringer-Nodzak M.: Urazowe uszkodzenia zębów u dzieci. Med. Tour Press International Sanmedia, Warszawa 1993. — 36. Szymańska-Jachim­ czak E. J., Szpringer-NodzakM.: Czas. Stomat., 1977,30, 689. — 37. ThylstrupA.,Andreasen J. O.: J. Orał Path., 1977, 6, 296. — 38. Viada S. i in.: J. Dent. Child., 1997, 65, 414.

MATERIAŁY DO WYPEŁNIEŃ Barbara Moszczeńska-Cieślikowska

Materiały podkładowe Materiały do wypełnień czasowych Materiały do wypełnień stałych Materiały do wypełnień kanałów Korony stalowe

416 418 418 423 423

Materiały podkładowe Podkład jest to materiał zakładany bezpośrednio na właściwie przygotowany uby­ tek i spełniający istotną rolę w ochronie miazgi przed wpływem bodźców drażnią­ cych, pochodzących z materiału wypełniającego ubytek. Ponadto podkład łagodzi podrażnienie miazgi spowodowane procesami próchnicowymi, jak również urazem związanym z nawiercaniem i opracowywaniem ubytku. Zasadniczym celem stoso­ wania materiałów podkładowych jest trwałe pokrycie i uszczelnienie zębiny przed penetracją płynów jamy ustnej i drobnoustrojami. Właściwy podkład powinien spełniać takie wymagania, jak: -

dobre przyleganie do zębiny, szybkie utwardzanie, nierozpuszczalność w płynach jamy ustnej, nietoksyczność i dobra tolerancja, zgodność z materiałami łączącymi i wypełniającymi.

Materiały podkładowe stosowane w stomatologii dziecięcej dzielą się na 3 ro­ dzaje: 1) lakiery do ubytków, 2) cementy wraz z dużą grupą cementów szklano-jonomerowych, 3) materiały na bazie wodorotlenku wapnia. 1. Lakiery do ubytków — są roztworami żywic w rozpuszczalnikach orga­ nicznych (Tubulitec, Dentin Protektor). Naniesiony do ubytku pozostawia na tkan­ kach zęba po odparowaniu rozpuszczalnika cienką, półprzepuszczalną błonę, która uszczelnia otwarte kanaliki zębinowe i w ten sposób zabezpiecza miazgę zęba przed działaniem bodźców drażniących. W uzębieniu dziecięcym lakier można stosować jedynie w ubytkach niegłębokich. Przeciwwskazaniem do stosowania lakieru jako materiału podkładowego jest wypełnianie ubytku materiałami złożonymi. 416

2. Cementy. W stomatologii dziecięcej zastosowanie cementu fosforanowego ogranicza się tylko do zębów leczonych metodami mortalnymi, ze względu na ni­ skie pH (poniżej 7,0) i możliwe drażniące działanie na miazgę. Cement tlenkowocynkowo-eugenolowy stosuje się w ubytkach głębokich —jako pośrednie pokrycie miazgi lub jako wypełnienie czasowe stymulujące tworzenie się zębiny wtórnej. Cementy karboksylowe składają się z proszku, który jest mieszaniną tlenku cyn­ ku i tlenku magnezu, oraz płynu — roztworu kwasu polikarboksylowego. Mają za­ stosowanie w głębokich ubytkach, a także do cementowania koron stalowych. Ce­ menty odznaczają się dobrą adhezją do tkanek zęba, nierozpuszczalnością w wo­ dzie, a także stosunkowo słabszym działaniem drażniącym na miazgę. 3. Materiały na bazie wodorotlenku wapnia Ca(OH)2 stosuje się w głębokich ubytkach próchnicowych. Materiały nietwardniejące—pasty—powstają przez zmie­ szanie proszku wodorotlenkowowapniowego z fizjologicznym roztworem NaCl lub wodą destylowaną. Biopulp zawiera jako podstawowy składnik wodorotlenek wap­ nia i magnezu, a jego pH wynosi 11,1. Reogan — Rapid (Vivadent) zawiera wodo­ rotlenek wapnia i kazeinę. Calcipulp (Septodont) składa się z wodorotlenku wapnia i siarczanu baru. Materiały nietwardniejące stosowane są w endodoncji jako pierwszy, kontaktu­ jący się bezpośrednio z miazgą opatrunek. Materiały twardniejące, tzw. linery, mogą być używane z takim samym powo­ dzeniem, a ich właściwości antybakteryjne, odporność mechaniczna, dokładne przy­ leganie przemawiają za ich szerokim zastosowaniem. Dycal to jeden z bardziej po­ pularnych preparatów dwuskładnikowych. Składa się z bazy i katalizatora, które zmieszane w równych ilościach nanosi się do ubytku. Szybko twardnieje, istnieje także w wersji światłoutwardzalnej. Life składa się z bazy, w skład której wchodzi wodorotlenek wapnia i tlenek cynku, oraz katalizatora składającego się m.in. z ży­ wicy salicylanopoliuretanowej i salicylanu metylowego. Oba składniki zmieszane ze sobą w równych ilościach nanosi się do ubytku próchnicowego. Istnieje w wersji szybko- i wolno wiążącej. Wyniki badań porównawczych obu preparatów wykazały wyższość preparatu Life, który okazał się bardziej biozgodny z tkanką miazgi. Nieznacznie toksyczne działanie preparatu Dycal przypisuje się salicylanom zawartym w jego składzie, podczas gdy katalizator Life'u zawiera je w korzystniejszych proporcjach. Reocap (Vivadent) produkowany jest w dwóch postaciach — małych jednorazowych kap­ sułek oraz strzykawek zawierających około 20 dawek. Obie postacie preparatu Re­ ocap należy zmieszać mechanicznie we wstrząsarce, a następnie umieścić w ubytku. Powyższe materiały są mechanicznie wytrzymałe, jednak ulegają rozpuszczeniu w płynach tkankowych i ślinie, dlatego zachodzi konieczność pokrywania ich do­ datkowo materiałami mechanicznie wytrzymałymi i nierozpuszczalnymi w płynach tkankowych, np. cementami karboksylowymi lub szklano-jonomerowymi. Ultrablend (Ultradent) jest to materiał utwardzany światłem, zawierający wodorotlenek wapnia oraz związki fluoru. 4. Cementy szklano-jonomerowe uważane są obecnie za najkorzystniejsze, gdyż wykazują pożądane właściwości dla materiałów podkładowych, takie jak: biozgodność, działanie przeciwpróchnicowe związane z wydzielaniem jonów fluorko­ wych i silną adhezję do tkanek zęba, dzięki czemu tworzą szczelną barierę ochronną dla miazgi. Składają się z proszku zawierającego szkło wapniowo-glinowo-krzemo417

we i jony fluoru oraz płynu, który jest mieszaniną kwasu poliakrylowego, melaninowego i winowego. Korzystna też jest ich płynna konsystencja, która pozwala nakła­ dać je cienką warstwą. Materiały szklano-jonomerowe utwardzane są chemicznie bądź światłem lub podwójnie, tzn. chemicznie i światłem. Cementami szklano-jonomerowymi chemicznie utwardzalnymi są: Base Linę, Ketac Cem i Ketac Fikl. Cementy te twardnieją w ciągu około 4-6 minut, dlatego obecnie za korzystniejsze uważa się cementy szklano-jonomerowe utwardzane świa­ tłem, gdyż szybkie utwardzenie w czasie 20-60 sekund zmniejsza ryzyko zawilgo­ cenia, a tym samym zaburzenia adhezji. Vivaglass Liner składa się z proszku i pły­ nu. Przygotowaną mieszaniną pokrywa się cienką warstwą dno ubytku i utwardza światłem lampy halogenowej przez 30 sekund. Vitrebond jest dwuskładnikowym (proszek i płyn) cementem szklano-jonomerowym o podwójnym systemie utwar­ dzania: chemicznie i światłem halogenowym. Cavalite i Ultrablend są jednoskładni­ kowymi światłoutwardzalnymi cementami szklano-jonomerowymi.

Materiały do wypełnień czasowych Zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i stałym stosuje się te same materiały jako wypełnienia czasowe, tzn. cement cynkowo-siarczany, czyli dentynę (fleczer), tle­ nek cynku z eugenolem i gutaperkę. U dzieci z ostrym przebiegiem próchnicy po­ winien być zastosowany zmodyfikowany cement tlenkowocynkowo-eugenolowy o dużej wytrzymałości mechanicznej i zmniejszonej rozpuszczalności w płynach jamy ustnej. Znalazły też zastosowanie w uzębieniu mlecznym materiały w postaci gęstych past (Cavit, Cavidur), tężejące w zetknięciu ze śliną i powietrzem.

Materiały do wypełnień stałych 1. Amalgamat srebra jest najczęściej i najdłużej stosowanym materiałem do wy­ pełnień ubytków w zębach mlecznych i stałych. Duża wytrzymałość mechaniczna i stosunkowo mniejsza wrażliwość amalgamatów na wilgoć stanowią o ich szero­ kim zastosowaniu. Amalgamat prawidłowo założony jest obojętny dla przyzębia i nie wykazuje drażniącego działania na miazgę, jeśli podkład spełnia wymagania. Obserwacje kliniczne wykazują, że nieszczelność brzeżna i próchnica wtórna rza­ dziej występuje w wypełnieniach amalgamatowych niż w innych wypełnieniach. Amalgamaty powstają ze zmieszania opiłków srebra, cyny, miedzi i cynku z rtęcią w moździerzu przez rozcieranie lub we wstrząsarce elektrycznej (amalgamator). W ostatnich latach, ze względu na bezpieczeństwo, amalgamat jest produ­ kowany w postaci ampułkowanej (Amalcap, Megalloy), dzięki czemu zostają za­ chowane właściwe proporcje opiłek i rtęci. Rozrabia się go w amalgamatorze po uprzednim przebiciu ampułki w przebijaku. Prawidłowo przygotowany amalgamat jest homogenny, gładki, lśniący, plastycz­ ny, poddający się łatwo kondensowaniu. Wprowadza się go do ubytku przy użyciu metalowych nakładaczy lub pistoletów. Każdą porcję wciera się w ściany ubytku ruchami rotacyjnymi metalową kulką lub mechanicznie gładzikiem założonym na 418

kątnicę. Jego wysokość sprawdza się przez przemycie wilgotnymi wacikami i zma­ towienie powierzchni, a następnie zwarcie łuków zębowych, dzięki czemu zazna­ czają się błyszczące punkty spowodowane guzkiem antagonisty. Specjalnymi dłuta­ mi do amalgamatów rzeźbi się bruzdy w celu odtworzenia anatomicznej powierzch­ ni żującej. Amalgamat niewłaściwie przygotowany jest ciemny, kruchy, po stwardnieniu ma mniejszą wytrzymałość mechaniczną. Na jego właściwe cechy jako materiału wypełniającego ma wpływ czas rozrabiania oraz odpowiednie proporcje opiłków i rtęci. Każdy producent amalgamatu w załączonej ulotce podaje dokładny czas mie­ szania oraz obroty wstrząsarki elektrycznej — zależnie od rodzaju stopu. Aby uzyskać trwałe wypełnienia amalgamatowe, konieczne jest właściwe przy­ gotowanie ubytku, prawidłowa kondensacja do ścian ubytku, izolacja od dostępu wilgoci i opracowanie końcowe, tzn. polerowanie, które przeprowadza się na na­ stępnej wizycie. Zabieg polerowania wykonuje się przy użyciu drobnoziarnistych kamieni karborundowych, diamentowych, finirów i pasków ściernych, a następnie gumką i zawiesiną drobnoziarnistego pumeksu lub pasty polerującej. Podczas okre­ sowych kontroli wypełnień należy powtórzyć polerowanie amalgamatów, aby zapo­ biec ich korozji. Amalgamaty miedzi zostały całkowicie wycofane z użycia — ze względu na opary rtęci ulatniające się podczas przygotowania przez rozcieranie w moździerzu. 2. Cementy szklano-jonomerowe mają szerokie zastosowanie w stomatologii wieku rozwojowego. Poza zastosowaniem jako materiały podkładowe stosuje sieje jako materiały wypełnieniowe we wszystkich klasach ubytków według klasyfikacji B lacka w uzębieniu mlecznym i stałym, w ubytkach niepróchnicowego pochodze­ nia oraz do cementowania koron stalowych. Główną cechą i pożądaną zaletą ce­ mentów szklano-jonomerowych jest ich silna adhezja do szkliwa i zębiny, słabsza wrażliwość na wilgoć i długotrwałe uwalnianie fluoru. Cementy szklano-jonomerowe ze względu na skład chemiczny i system utwar­ dzania dzielą się na 4 typy: 1) konwencj onalne, w których proszek zawiera cząsteczki szkła, a płyn — kwas polikarboksylowy i kwas winowy, 2) cementy aktywowane wodą, w których płyn składa się z wody lub 5% roz­ tworu kwasu winowego, a kwas poliakrylowy dodany jest w postaci proszku do cząsteczek szkła, 3) cementy o podwójnym mechanizmie utwardzania, w których proszek zawie­ ra cząsteczki szkła, kopolimerat kwasu akrylowego i kwasu maleinowego, aktywa­ tory konieczne do procesu polimeryzacji. Płyn stanowi wodny roztwór zawierający składniki organiczne oraz kopolimer kwasu poliakrylowego z grupami metakrylowymi i fotoinicjator — chinon kamforowy, 4) cementy o potrójnym mechanizmie utwardzania, w których proszek zawiera cząsteczki szkła, mikroziarnisty nadsiarczek potasowy, kwas askorbinowy, natomiast płynem jest roztwór kopolimeru kwasu poliakrylowego zawierającego grupy metakrylowe z dodatkiem etanolu i fotoinicjatora. Cementy utwardzane światłem są mniej kruche i bardziej wytrzymałe niż ce­ menty chemoutwardzalne. Materiałem z tej grupy cementów jest Vitremer. Szklano-jonomery, jako jedyne spośród materiałów do wypełnień, łączą się chemicznie z tkankami zęba. Wiązanie to zachodzi dzięki obecności ich wolnych grup karbok419

sylowych, które przez wolne jony wodorowe wiążą się z hydroksyapatytami szkli­ wa i zębiny oraz grupami aminowymi i karboksylowymi kolagenu zębiny. Reakcja ta zachodzi przy udziale jonów wapniowych, w które bogata jest warstwa mazista. Uzyskane fizykochemiczne wiązanie między cementem a tkankami zęba zapewnia­ ją uszczelniacze brzeżne nieprzepuszcząjące wilgoci. Wadą cementów szklano-jonomerowych jest ich słaba wytrzymałość na rozcią­ ganie, mała odporność na ścieranie i niedostateczna estetyka wypełnień. Dlatego poszukiwania w zakresie poprawy powyższych parametrów doprowadziły do wy­ nalezienia różnych modyfikacji. Cementy cermetowe są to spieki szklano-jonomerów z czystym srebrem. Sąmniej wrażliwe na wilgoć i szybciej twardnieją niż cementy konwencjonalne. Stosuje się je zamiast amalgamatów srebra. Dostępnymi materiałami z tej grupy cementów są Ketac Silver i Chelon Silver. Inna modyfikacja polega na łączeniu cementów szklano-jonomerowych z mate­ riałami złożonymi — tzw. kompomery. Łączą one zalety kompozytów — tj. odpor­ ność mechaniczną i walory estetyczne — z cechami szklano-jonomerów — tj. che­ miczne łączenie z tkankami zęba. Znajdują zastosowanie we wszystkich klasach ubytków w uzębieniu mlecznym oraz w ubytkach III i V klasy według Blacka w uzębieniu stałym. W grupie kompomerów najbardziej popularne są jednoskładni­ kowe światłoutwardzalne materiały Elan, Compoglass i Ariston oraz Dyract. Mate­ riały te produkowane są w jednorazowych pojemniczkach, dzięki czemu możliwe jest nakładanie ich bezpośrednio do ubytku. 3. Materiały złożone, zwane potocznie kompozytami, służą do wypełnień ubyt­ ków wszystkich klas według Blacka. Wymagania stawiane materiałom złożonym w zakresie właściwości fizykochemicznych są wysokie, najważniejsze z nich to: -

duża wytrzymałość mechaniczna na ścieranie, mała kurczliwość, biozgodność tkankowa, nierozpuszczalność w środowisku jamy ustnej, współczynnik rozszerzalności termicznej zbliżony do tkanek zęba, krótki czas polimeryzacji, dobra przyczepność do ścian ubytku — szkliwa i zębiny, trwałość koloru i odpowiednia przezierność i gładkość, nieprzepuszczalność dla promieni rentgenowskich.

Materiały złożone składają się z 2 różnych chemicznie substancji wzajemnie się wiążących. Materiały kompozytowe — ze względu na budowę chemiczną — skła­ dają się z 3 faz: 1) organicznej (zwanej podstawową, czyli matrycą), 2) nieorganicz­ nej (zwanej wypełniaczem) oraz 3) substancji wiążącej. Faza o r g a n i c z n a (matryca) stanowi 20-30% objętości materiału i składa się z oligomerów, monomerów, barwników, pochłaniaczy promieni UV, substancji regulujących proces polimeryzacji (inicjatory, przyspieszacze, spowalniacze). Faza n i e o r g a n i c z n a (wypełniacze) stanowi 70-80% objętości materiału i pod względem chemicznym dzieli się na 2 grupy. Pierwsza — to wypełniacze utwo­ rzone na bazie dwutlenku krzemu w postaci krystalicznego kwarcu. Druga — to wypełniacze ze szkła, soli glinowo-krzemowo-sodowych, barowych itp., czyli wy­ pełniacze ceramiczne. 420

Ze względu na wielkość cząsteczek nieorganicznych wypełniacze dzielą się na makrowypełniacze, o cząsteczkach nieregularnych wielkości 1-30 um, oraz na mikrowypełniacze, których wielkość cząsteczki nie przekracza 0,4 um. Faza wiążąca umożliwia wzmocnienie połączenia fazy organicznej z nie­ organiczną, gdyż cząsteczki nieorganiczne nie wykazują adhezji do części organicz­ nej. Materiały złożone dzielą się na 3 grupy — ze względu na wielkość i objętość cząsteczek wypełniacza: 1) materiały kompozytowe tradycyjne z makrowypełniaczem o wielkości czą­ steczek 30-50 um, zawierające jako wypełniacz kwarc, szkło lub wypełniacze cera­ miczne (Concise, Adaptic), 2) materiały kompozytowe z mikrowypełniaczem (Isopast, Heliosit, Heliomolar, Silux, Silar), 3) materiały kompozytowe hybrydowe o budowie pośredniej pomiędzy trady­ cyjnymi a mikrowypełniaczowymi materiałami kompozytowymi. Powstają przez zmieszanie cząsteczek wypełniaczy o różnej wielkości od 3 do 10 um. Objętościo­ wo wypełniacze stanowią 64% (Herculite, Tetric Ceram, Valux Plus). Prace nad doskonaleniem właściwości estetycznych doprowadziły do powstania materiałów kompozytowych, których cząsteczki wypełniacza zmniejszono do 0,4 um i dzięki nowoczesnej technologii produkcji uzyskano ich bardzo regularny kształt (Point). W ostatnich latach powstały nowe światłoutwardzalne materiały złożone — ormocery (OR-ganiczna MO-dyfikowana CER-amika). Ormocery różnią się od kla­ sycznych materiałów kompozytowych budową macierzy i składają się z 3 różnych części: organicznej (polimery), nieorganicznej (szkło, ceramika) oraz nieorganiczno-organicznej (polisiloksany). Ze względu na sposób utwardzania materiały złożone dzielą się na zasadnicze dwie grupy: 1) utwardzane chemicznie — chemoutwardzalne, 2) utwardzane świa­ tłem — światłoutwardzalne. Materiały złożone c h e m o u t w a r d z a l n e składają się z dwóch składników, najczęściej są to dwie pasty, które miesza się ze sobą w równych ilościach (Adaptic, Concise, Isopast, Isomolar). Materiały ś w i a t ł o u t w a r d z a l n e występują w po­ staci jednoskładnikowej (Herculite, Tetric, Valux Plus). Istotnymi kryteriami jakości materiałów kompozytowych sąporowatość i skurcz polimeryzacyjny. Największą porowatość wykazują materiały chemoutwardzalne, czyli dwuskładnikowe, co związane jest z wprowadzaniem pęcherzyków powietrza w procesie mieszania dwóch żywic (pasta-pasta). Materiały utwardzane światłem są znacznie mniej porowate, co sprzyja lepszemu polerowaniu materiału i zmniejsza retencję płytki bakteryjnej i barwników. Wszystkie materiały kompozytowe pod­ czas polimeryzacji ulegają skurczowi. Skurcz ten powoduje powstanie szczelin brzeżnych pomiędzy wypełnieniem a tkankami twardymi zęba. Luka powstająca w miej­ scu połączenia zęba z wypełnieniem jest przyczyną mikroprzecieku bakteryjnego odpowiedzialnego za rozwój zapalenia miazgi lub próchnicy wtórnej. Zmniejszenie skurczu polimeryzacyjnego można osiągnąć przez nakładanie i naświetlanie mate­ riału cienkimi warstwami, nie przekraczającymi 2 mm grubości. Materiały kompo­ zytowe nie mają zdolności łączenia się z twardymi tkankami zęba na drodze fizyko­ chemicznej. Dlatego konieczne jest stosowanie pośrednich systemów wiążących 421

zębinę. Użycie tzw. polimerów, czyli substancji spajającej z powierzchnią zębi­ ny, powoduje, że warstwa mazista wraz z żywicą tworzy wypustki mocujące w ka­ nalikach zębinowych. Mechanizm tego wiązania jest wynikiem reakcji cząsteczek materiału fazy organicznej i nieorganicznej z kolagenem zębiny, w szkliwie jest wiązaniem tylko mechanicznym. Zastosowanie pośrednich systemów wiążących pozwala na bardzo oszczędne traktowanie twardych tkanek zęba, bez konieczności nadawania ubytkom tradycyjnego kształtu retencyjnego. Dostępne obecnie pośred­ nie systemy wiążące powodują wnikanie łatwo penetrującej żywicy o niskiej lepko­ ści w mikroszczeliny szkliwa. W tym celu stosuje się żywice na bazie BIS-GMA, bez wypełniaczy, o niskiej lepkości. Nanosi sieje cienką warstwą na wytrawioną powierzchnię szkliwa. Wytrawienie szkliwa powoduje powstanie licznych wypu­ stek kotwiczących z materiału kompozytowego zastosowanego do wypełnienia ubyt­ ku. Starsze systemy wiążące składały się z 2-3 składników, tj. primera i żywicy, a niekiedy dodatkowo środka czyszczącego EDTA (Gluma, XR Bonding, Scotchbond-2, Syntac, Heliobond). Obecnie dąży się do uzyskania systemów wiążących jednoskładnikowych, wielofunkcyjnych (Syntac Single-Component, Syntac Sprint, OptiBond Solo). Technika z a k ł a d a n i a m a t e r i a ł ó w złożonych. Ubytek należy opra­ cować i przygotować zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami dla odpowiedniej kla­ sy ubytku według Blacka. Powierzchnię szkliwa należy oczyścić z osadu za pomocą gumki lub szczotki i pasty. Ze względu na drażniące działanie materiałów kompozy­ towych na miazgę, na dno głębokiego ubytku pod podkładowy cement szklano-jonomerowy należy założyć podkład na bazie wodorotlenku wapnia (Dycal, Life, Reocap). Materiały podkładowe na bazie tlenku cynku z eugenolem nie są wskaza­ ne, gdyż eugenol zaburza proces polimeryzacji i wpływa niekorzystnie na zmianę właściwości fizykochemicznych materiałów złożonych. Dla uzyskania jak najlep­ szej szczelności brzeżnej brzeg szkliwa należy wytrawić 37% roztworem kwasu przez 15-20 sekund, a następnie płukać strumieniem wody mniej więcej przez 1 min. Po wypłukaniu kwasu i osuszeniu ściany ubytku należy pokryć primerem, delikatnym strumieniem powietrza rozprowadzić go na powierzchni, następnie na­ świetlać światłem ultrafioletowym. Kolejny etap to pokrycie brzegu szkliwa bondem, czyli żywicą i ponowne naświetlanie światłem nadfioletowym przez czas wska­ zany przez producenta. W systemach wiążących jednoskładnikowych czas naświe­ tlania jest wydłużony. Na tak przygotowany ubytek nakłada się warstwy materiału kompozytowego nie przekraczające 2 mm grubości i naświetla się każdą warstwę 20-30 sekund. Ostatnią powierzchowną warstwę należy naświetlać nieco dłużej — 40-60 sekund. Szczególną uwagę należy zwrócić na dokładne przyleganie materia­ łu założonego w okolicy przyszyjkowej zęba oraz do pionowych ścian ubytku. Po wypełnieniu całego ubytku należy powierzchnię materiału kompozytowego opra­ cować wiertłem diamentowym i wypolerować gumką z użyciem pasty polerującej. Do opracowania wypełnień z materiałów złożonych służą także finiry i krążki ścier­ ne o różnej ziarnistości. Z powodu dużej szkodliwości promieni nadfioletowych dla oczu niezbędne w pracy są osłony z filtrem. Jeśli stosuje się materiały różnych frm, konieczne jest dokładne zapoznanie się z załączoną instrukcją, gdyż — mimo ogól­ nie przyjętych zasad — istnieją niewielkie różnice w technice zakładania poszcze­ gólnych materiałów.

422

Materiały do wypełnień kanałów Materiały służące do wypełnienia kanałów stosuje się jako wypełnienia czasowe i stałe. Tak jak wszystkie materiały, powinny wykazywać takie cechy, jak: biozgodność, obojętność w stosunku do tkanek okołowierzchołkowych, odporność na roz­ puszczanie w płynach tkankowych, łatwość wprowadzenia i usunięcia z kanału oraz dobra kontrastowość w obrazie radiologicznym. Materiały stosowane do czasowe­ go wypełnienia kanałów są materiałami nietwardniejącymi i są oparte na bazie wo­ dorotlenku wapnia (Biopulp, Cakyl, Reogan). Materiały służące do ostatecznego wypełnienia kanałów to przede wszystkim pasty na bazie żywic z wodorotlenkiem wapnia (Sealapex, Apexit), pasty z dodatkiem kortykosteroidów (Endomethasone), a także cement szklano-jonomerowy (Ketac-endo). Pasty twardniejące na bazie ży­ wic naturalnych z wodorotlenkiem wapnia są obecnie szczególnie polecane ze wzglę­ du na swoje właściwości. Alkalizują środowisko, niszczą drobnoustroje, ułatwiają reparację tkanek okołowierzchołkowych, nie działają alergizująco i cytotoksycznie. Wypełnienie kanału pastą wymaga zastosowania ćwieka gutaperkowego, gdyż to ćwiek jest głównym elementem wypełniającym kanał, natomiast pasta stanowi uszczelnienie systemu wypełniającego. Z użycia wycofane zostały powszechnie kie­ dyś stosowane pasty rezorcynowo-formalinowe (Rieblera, Rezoform, N2) ze wzglę­ du na zawartą w składzie formalinę, jak również właściwości silnie przebarwiające tkanki zęba.

Korony stalowe Korony stalowe są stosowane w leczeniu próchnicy od wielu lat i — jak wykazują obserwacje kliniczne — prawidłowo dostosowane i zacementowane są trwałe i nie­ zawodne. Stosowane są w przypadkach rozległych, wielopowierzchniowych ubytków próchnicowych, po leczeniu endodontycznym zębów mlecznych z rozległym zniszczeniem twardych tkanek, jako filar dla utrzymywacza przestrzeni lub protezy ortodontycznej, w nadmiernym ścieraniu się zębów w celu zachowania prawidłowych warunków zgryzowyćh (choroba Capdeponta), u dzieci upośledzonych umysłowo z zaniedbana higieną jamy ustnej. Korony produkowane są w różnych kształ­ tach i rozmiarach. Podczas wizyt kontrolnych wskazane jest delikatne szlifowanie guzków koron stalowych, co ma odpowiadać fizjologicznemu ścieraniu zębów mlecz­ nych.

Piśmiennictwo 1. Arabska-Przedpełska B.: Endodoncja współczesna. Med. Tour Press International Wyd. Med., Warszawa 1994. — 2. Bojar W., Karczewicz A., Kobyłecki W.: Czas. Stomat, 1998, 60, 93. — 3. Gotjamanos T.\ Austr. Dent. J., 1996,41, 328. — 4. GrzesiakI., Nowak-Malinowska U.: Mag. Stomat., 2002, XII, 9, 131. — 5. Jodkowska E.: Materiały złożone i cementy szklano-jonomerowe w stomatologii zachowawczej. MedTour Press International Wyd. Med., War­ szawa 1992. — 6. Jodkowska £.: Cementy szklano-jonomerowe w stomatologii zachowaw­ czej . Med Tour Press International Wyd. Med., Warszawa 1994. — 7. Jodkowska E.: Stomato423

logia współczesna, 1994, 5, 383. — 8. KilpatrickN. M, MurrayJ. J., McCabeJ. E: Br. Dent. J., 1995, 179, 175. — 9. Moszczeńska-Cieślikowska B. i in.: Przeg. Stomat. Wieku Rozwój., Nr 4-1996/1-1997 [16/17] 20. — 10. Postek-Stefańska L.: Czas. Stomat., 1996, 49, 531. 11. StadtlerP.: Quintessence, 1994, 7, 441. — 12. TrykowskiJ. i in.: Stomat. Współcze­ sna, 1994, 2, 133. — 13. Voco Research and Development: Admira a Filling System Based on Ormocer. 2000, 1-3.— 14. WayJ.L.,CaputoA.A.,JędrychowskiJ.R.:J.Dent.ChM., 1996, 7-8,261. — 15. Wenckert-Andersson I. E., van DijkenJ. W., StenbergR.: J. Dent. Child. 1995, 5-6, 197. — 16. Wiśniewska E.: Przegl. Stomat. Wieku Rozwój., 1994, 6-7, 135.

CHOROBY BŁONY ŚLUZOWEJ JAMY USTNEJ Zofia Rump

Zapalenia btony śluzowej jamy ustnej Zmiany w jamie ustnej w chorobach krwi Wpływ cytostatyków na błonę śluzową jamy ustnej Wpływ napromieniowania na tkanki jamy ustnej Zmiany błony śluzowej jamy ustnej w chorobach nerek Zmiany w jamie ustnej w chorobach przewodu pokarmowego Zmiany w jamie ustnej związane z alergią Zmiany w jamie ustnej o niewyjaśnionej etiologii Nawracające owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej Urazy błony śluzowej jamy ustnej

425 446 450 452 453 455 456 458 460 464

Zapalenia błony śluzowej jamy ustnej Błona śluzowa jamy ustnej była przedmiotem zainteresowania od zarania medycy­ ny. Od oglądania języka i błony śluzowej rozpoczynano badanie przedmiotowe, oce­ niając je jako integralną część całego ustroju, w której mogą odbić się, jak w zwier­ ciadle, wszystkie stany chorobowe całego organizmu. Ale i odwrotnie — stan zdro­ wia błony śluzowej wpływa na zachowanie równowagi ogólnoustrojowej. Błona śluzowa jest tkanką bardzo reaktywną, wysoko wyspecjalizowaną od po­ czątku życia i pozostającą pod wpływem różnych czynników wewnętrznych i śro­ dowiska zewnętrznego, jakimi są: bakterie, urazy mechaniczne, termiczne i che­ miczne. Choroby ogólnoustrojowe mogą ujawniać się bez współdziałania czynni­ ków miejscowych i mogą być swoistym obrazem dla danej jednostki chorobowej o typowym rodzaju czy układzie wykwitów. Schorzenia dotyczące innych układów mogą być po raz pierwszy zauważone przez lekarza stomatologa. Zmiany w jamie ustnej zależne tylko od czynników miejscowych są nieliczne. Mogą powstawać wskutek działania czynników chemicznych, termicznych, urazów fizycznych oraz zakażeń bakteryjnych, do których jednak dochodzi na ogół w pew­ nych stanach osłabienia odporności organizmu. Brak wyraźnych cech choroby, ale pewne zmiany w zachowaniu dziecka, jak: spowolnienie, leniwość, apatia lub nadpo­ budliwość, powinny skłonić do szczegółowego metodycznego badania jamy ustnej. U dzieci pierwsze pozornie nikłe objawy ze strony błony śluzowej mogą wska­ zywać na choroby krwi, zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne, immunolo­ giczne i inne zaburzenia układowe. 425

Na szybkie ujawnianie się zmian w jamie ustnej dziecka składa się dynamizm przebiegu chorób w tym wieku, duża witalność i jeszcze nie w pełni wykształcone pewne mechanizmy obronne. Okres dziecięcy umożliwia wczesne uchwycenie, ob­ serwację i kontrolę chorób o charakterze postępującym. Niekiedy zmiany w jamie ustnej powstają nie jako skutek samej choroby, ale jej leczenia. Mogą się tu ujawnić objawy niepożądanego działania leków lub jako pierwsze mogą ujawnić się objawy przekroczenia tolerancji na lek. Wiele chorób ogólnoustrojowych, nie wywołując konkretnych zmian w jamie ustnej, może wpływać na przebieg schorzeń związa­ nych tylko z tym obszarem. Lekarz w praktyce codziennej częściej ma do czynienia ze spostrzeganymi objawami patologicznymi w czasie badania jamy ustnej, które są z nią związane i ograniczają się tylko do niej. Zmiany te mogą mieć typowe roz­ mieszczenie i rodzaj wykwitów, ale niekiedy ze względu na swoiste środowisko jamy ustnej obraz zaciera się i postępowanie diagnostyczne wymaga badań uzupeł­ niających, laboratoryjnych i wnikliwego badania podmiotowego, a także zespoło­ wej oceny ogólnopediatrycznej. Do prawidłowego rozpoznania choroby błony śluzo­ wej konieczna jest znajomość semiotyki wykwitów i umiejętność ich różnicowania. W rozpatrywaniu rodzaju zapalenia jamy ustnej należy brać pod uwagę po usta­ leniu stanu przedmiotowego objawy prodromalne, początek choroby, choroby współ­ istniejące, nawroty choroby oraz objawy subiektywne. Jest to istotne, ponieważ wszystkie grupy drobnoustrojów atakujących człowieka (bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki, riketsje) wywołują typowe dla nich objawy ogólne i miejscowe.

Zapalenia jamy ustnej bakteryjne Zapalenie nieżytowe (słomatitis catarrhalis) Występuje u dzieci w postaci rozlanej, obejmującej całą powierzchnię błony śluzo­ wej, w przebiegu chorób gorączkowych. W zakaźnych chorobach górnych dróg od­ dechowych dochodzi do zakażenia — najczęściej wielobakteryjnego drobnoustro­ jami saprofitującymi w jamie ustnej. Sprzyja temu załamanie odporności nieswo­ istej błony śluzowej wskutek oddychania przez usta, wysychania błony śluzowej i zaniedbań higienicznych. Objawy kliniczne polegają na zaczerwienieniu i nieznacznym obrzęku błony śluzowej, która z powodu napięcia nabłonka wygląda jak polakierowana. Nie stwier­ dza się wykwitów. Sucha powierzchnia sprzyja nagromadzeniu się materia alba. Po próbie usunięcia nalotu odsłania się czerwona, matowa plama. Przy dłuższym trwa­ niu, wskutek złuszczania nabłonka, błona śluzowa staje się lekko opalizująca. Objawy subiektywne mogą nie występować lub pojawia się pieczenie albo nadwra­ żliwość podczas jedzenia. Czasami występuje ślinotok i nieprzyjemny zapach z ust. Zapobieganie nieżytowemu zapaleniu jamy ustnej polega na częstym zwilżaniu, utrzymywaniu prawidłowej higieny, przemywaniu naparem rumianku z siemieniem lnianym. Leczenie sprowadza się do leczenia choroby ogólnej, a miejscowo stosuje się 0,5-1% roztwór fioletu gencjany, słabe napary ziół ściągających oraz zaleca dietę niedrażniącą. Korzystne może okazać się stosowanie 0,1% roztworu chlorheksydy­ ny po sprawdzeniu tolerancji błony śluzowej. 426

Zapalenia wywołane przez paciorkowce Paciorkowce są drobnoustrojami odpowiedzialnymi za wiele ostrych zakażeń o od­ miennym obrazie klinicznym, zależnym od właściwości biologicznych typu pacior­ kowca, drogi zakażenia i reakcji organizmu na działanie danego drobnoustroju. Zmiany w jamie ustnej także mogą przybierać różne postacie kliniczne. Zapalenie jamy ustnej rzekomobłonicze (stomatitis pseudodiphterica) Występuje u noworodków, niemowląt i małych dzieci, może przebiegać epidemicz­ nie, szczególnie w żłobkach (Michałowski, 1976). Klinicznie objawia się wystąpie­ niem małych owrzodzeń z czerwonym rąbkiem zapalnym, pokrytych grubymi, twar­ dymi, białoszarymi błonami rzekomymi, podobnymi do nalotów błoniczych. Zdej­ muje się je trudno, odsłaniając nierówną, krwawiącą powierzchnię. Zapalenie to rozpoczyna się na przednich łukach podniebiennych i na wędzidełku języka, skąd może rozprzestrzeniać się na całą jamę ustną. Bolesność jest niewielka, temperatura ciała znacznie zwiększona, odczyn ze strony węzłów chłonnych niewielki. Zmiany nie dają przykrej woni z ust. Towarzyszy im ślinotok. Czynność połykania jest za­ burzona. Często spotyka się zmiany skórne w postaci rumieni, ropnych wyprysków lub róży. Zapalenie jamy ustnej liszajcowate (stomatitis impetiginosa) Jest odmianą zakażenia paciorkowcowego u małych dzieci. Choroba często wystę­ puje wtórnie, wskutek zakażenia jamy ustnej ze zmian na skórze twarzy lub liszajca warg. Może jednak także wystąpić pierwotnie, jako zakażenie paciorkowcowe ty­ pem Streptococcus longus. W tym typie zakażenia zmiany umiejscawiają się głów­ nie na błonie śluzowej warg i policzków, rzadziej na języku. Drobne pęcherzyki wypełnione płynem szybko pękają, pozostawiając krwawiące nadżerki. Wykwity układają się girlandowato, szerząc się obwodowo, a na ich powierzchni tworzy się białożółty nalot. Na wargach zasychająca wydzielina tworzy strupy. Zmiany te nie przechodzą w okolice jamy nosowo-gardłowej. Często natomiast współistnieją z liszajcem skóry. Temperatura ciała jest wysoka, stwierdza się także znaczne osła­ bienie i brak łaknienia. Zapalenie jamy ustnej paciorkowcowe (stomatitis streptococcica) Najczęściej występuje w okresie dziecięcym wskutek zakażenia paciorkowcem zie­ leniejącym (Streptococcus viridans). Drobnoustrój przenosi się z otoczenia, co wią­ że się z częstym występowaniem epidemicznym wśród dzieci w żłobkach, przed­ szkolach i szkołach. Objawy kliniczne charakteryzują się rozlanym zaczerwienie­ niem i obrzękiem błony śluzowej, na której z reguły występują drobne punkcikowa­ te nadżerki w obrębie błony śluzowej wyściełającej o luźnym utkaniu oraz skłon427

ność do krwawienia, szczególnie w miejscach narażonych na uraz. W bardziej burz­ liwym przebiegu zdarza się broczenie krwią z kątów ust. Wskutek zlewania się wy­ sięku z nadżerek tworzą się strupy, szczególnie na wargach, na granicy błony śluzo­ wej i skóry oraz w kątach ust. Typowe jest niewystępowanie przykrego zapachu z ust, co pozwala różnicować tę postać zapalenia z zapaleniem wrzodziejącym, szcze­ gólnie gdy tworzą się strupy i naloty przypominające błony rzekome. Objawy podmiotowe nie są silnie wyrażone. Ból jest słaby i nasila się tylko w czasie jedzenia. Może występować niewielkie pieczenie. Temperatura ciała utrzy­ muje się w granicach stanu podgorączkowego, a powiększenie i tkliwość podczas badania węzłów chłonnych są nieznaczne. Leczenie miejscowe zakażeń paciorkowcowych ogranicza się do płukania środ­ kami utleniającymi (2% wodą utlenioną roztworem nadmanganianu potasu o za­ barwieniu bladoróżowym), pędzlowania roztworem fiołem gencjany. Jeśli tempera­ tura jest wyższa i zauważa się tendencję do rozsiewania zmian, należy podać ogól­ nie antybiotyk, najlepiej z grupy penicylin. W razie bolesności zaleca się pędzlowanie, zwłaszcza na kilkanaście minut przed jedzeniem, mieszanką gliceryny, lidokainy (Xylocaine żel) i barwnika anilinowego. Pomocny może okazać się chloro­ wodorek benzydarniny — podawany jako roztwór do płukania, którego działanie przeciwzapalne jest słabe, ale działanie znieczulające ułatwia przyjmowanie pokar­ mów. Uwaga. U małych dzieci nie należy stosować w nadmiarze środków miejsco­ wo znieczulających ani przedłużać nimi leczenia. Znieczulenie przednich łuków podniebiennych i podniebienia miękkiego może wywołać odruch wymiotny i w następ­ stwie podrażnienie błony śluzowej kwaśną treścią żołądka. Róża (erysipelas) Ta postać zakażenia wywołana jest paciorkowcem hemolizującym z grupy A. Czę­ sto chorują noworodki i małe dzieci. Postać ta rzadko dotyczy błony śluzowej jamy ustnej, ale może być przeniesiona ze skóry. W tych przypadkach na ogół umiejsca­ wia się na wardze, chociaż nie jest wykluczone występowanie zmian w innej części błony śluzowej. Zmiany na wardze charakteryzują się nagłym wystąpieniem obrzę­ ku z dużym widocznym odczynem zapalnym. Ograniczona powierzchnia błony ślu­ zowej pokryta jest drobnymi pęcherzykami, wypełnionymi płynem surowiczym, które szybko pękają odsłaniając nadżerki. Zmiany są bardzo bolesne, jest silne napięcie tkanek wokół wykwitu, ból i pieczenie oraz ból głowy. Od opryszczki odróżnia ją duży obrzęk z czerwonosinawym zabarwieniem oko­ licy spowodowanym bardzo znacznym odczynem zapalnym. Leczenie polega na stosowaniu ogólnym penicyliny, a ze względu na znaczną bolesność i wysoką tem­ peraturę, uwzględnieniu w diecie dużej ilości płynów; miejscowo — zmiękczenie maścią borową okolicy zmiany w celu złagodzenia napięcia tkanek i lekkie pędzlowanie 2% roztworem fioletu gencjany, aby wysuszyć pęcherzyki i zapobiec nadkażeniu.

428

Zapalenie jamy ustnej gronkowcowe (stomatitis staphylococcica) Zapalenie gronkowcowe u dzieci może ograniczyć się do zmian miejscowych w jamie ustnej. Może wystąpić w przebiegu anginy gronkowcowej wywołanej gron­ ko wcem złocistym katalazododatnim (Staphylococcus aureus). Choroba ta wystę­ puje także w przypadku wybiórczego upośledzenia fagocytozy w stosunku do bak­ terii katalazododatnich, do których poza gronkowcem złocistym należy także Candida albicans. Obraz kliniczny jest dość typowy i polega na ostrym odczynie zapalnym błony śluzowej z nadmiernym złuszczaniem nabłonka, powodującym jej białawoszare za­ barwienie. Może także prezentować się w postaci żywo czerwonych, ziarninujących obszernych plam na powierzchni nabłonka, często ostro odgraniczonych. Zmiany obejmują prawie wszystkie części anatomiczne błony śluzowej, włącza­ jąc dziąsła, wargi i błonę śluzową wyściełającą. Występuje silny ból i ślinotok. Nie stwierdza się na ogół wykwitów. Okoliczne węzły chłonne są powiększone i bole­ sne. Temperatura ciała jest znacznie podwyższona. Od zmian typu wrzodziejącego odróżnia to zapalenie brak przykrego zapachu z ust. Leczenie ogólne powinno uwzględniać podanie antybiotyku. Właściwe działa­ nie mają penicyliny, ale — wobec często występującej oporności szczepów gronkowca na penicylinę — należy podać raczej kloksacylinę lub inny antybiotyk, na podstawie oznaczenia wrażliwości z antybiogramu. Miejscowo stosuje się środki odkażające i utleniające. W celu złagodzenia bolesności stosuje się małe dawki le­ ków powierzchniowo znieczulających, jak anestezyna, lidokaina w żelu w mieszan­ kach z gliceryną lub 0,1% roztwór chlorheksydyny. Można także stosować środek o szybkim działaniu znieczulającym i jednocześnie przeciwbakteryjnym, np. Dyclone w postaci 0,5% roztworu. U dzieci środki znieczulające powierzchniowo nale­ ży dawkować oszczędnie, m.in. ze względu na występowanie odruchów wymiot­ nych. Należy także zalecić dietę półpłynną, niedrażniącą. W ciężkich gronkowcowych zakażeniach ogólnych u dzieci może dojść do nasi­ lenia objawów wskutek działania toksyny gronkowcowej. Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) — zapalenie pęcherzowe i złuszczające skóry noworodków Rittera jest zespołem objawów, wśród których występują w jamie ustnej objawy złuszczania nabłonka, podobnie jak na skórze (objaw Nikolskiego) oraz zmiany martwicze (nekroliza w obrębie błony śluzowej).

Zapalenie jamy ustnej wrzodziejące (stomatitis ulcerosa) Zapalenie to zwane jest zapaleniem Plauta-Vincenta lub wrzodziejąco-błoniastym (s. ulceromembranacea). Nazwa jest zastrzeżona dla charakterystycznego procesu zapalnego o niezupełnie wyjaśnionej etiologii, w którym izoluje się z jamy ustnej w przeważającej liczbie krętki i wrzecionowce (p. podrozdz. o wrzodziejącym zapa­ leniu dziąseł). Zapalenie wrzodziejące błony śluzowej może wystąpić w przebiegu wrzodziejącego zapalenia dziąseł przez rozszerzenie się procesu zapalnego na tkan­ ki otaczające, może wystąpić w przebiegu anginy Plauta-Vincenta i nie wiązać się z zapaleniem dziąseł. Ta postać zapalenia jest rzadko występującym schorzeniem, 429

które pojawia się na podłożu innego, już istniejącego zapalenia jamy nosowo-gar­ dłowej lub jamy ustnej, ale także proces może się rozprzestrzenić z gardła na jamę ustną bez uprzednio istniejącego w niej zapalenia. Występowanie jest sporadyczne, zwykle w przebiegu poważnych zaburzeń ogólnoustrojowych, m.in. w agranulocytozie i białaczce. Charakteryzuje się nagłym wystąpieniem bardzo bolesnych owrzodzeń, pokry­ tych żółtawobiałymi nalotami na żywo czerwonej błonie śluzowej. Na obrzeżach naloty są jakby nieco uniesione nad powierzchnią odstające, w niektórych miej­ scach odwarstwiają się, odsłaniając krwawiącą powierzchnię owrzodzenia. Bolesność jest duża. Węzły chłonne są powiększone i bolesne. Zwykle jednak wiąże się na początku z wysoką temperaturą, osłabieniem, utratą łaknienia i wyczerpaniem. Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych. W różnicowaniu należy uwzględ­ nić błonicę i rzekomobłonicze paciorkowcowe zapalenie jamy ustnej. Leczenie polega na podaniu ogólnym metronidazolu lub penicyliny, a miejsco­ wo stosuje się bardzo często, co 2-3 godziny, płukanie jamy ustnej 3% wodą utle­ nioną rozcieńczoną 3-krotnie gorącą wodą. Zapalenie jamy ustnej rzeżączkowe (stomatitis gonorrhoica) Zakażenie u dzieci Gram-ujemną dwoinką Neisseria jest skutkiem pozapłciowego wprowadzenia drobnoustroju i różni się obrazem klinicznym od spostrzeganego u dorosłych. U noworodków jest skutkiem zakażenia w czasie porodu, a objawy pojawiają się w ciągu 3-7 dni życia w postaci wyraźnych plam rumieniowych na języku i podnie­ bieniu, które szerzą się obwodowo na wały dziąsłowe oraz pozostałą błonę śluzową. W cięższym przebiegu zakażenia zmiany pokrywają się szarym nalotem, łatwo da­ jącym się zdejmować. Często współistnieje z zapaleniem spojówek. Objawy kli­ niczne trwają około 4 tygodni. U dzieci starszych, jakkolwiek niezwykle rzadko, zmiany mogą być przenoszone na błonę śluzową jamy ustnej ze spojówek lub, w przypadkach zaniedbań higieny, od chorej matki. Swoiste powinowactwo pew­ nych bakterii do wywoływania zmian w określonych miejscach i narządach nie wyklucza możliwości takiego zakażenia i jakkolwiek nie jest ono zbyt częste, a może niekiedy niezauważane lub niekojarzone, powinno być brane pod uwagę w diagno­ styce zapaleń jamy ustnej wieku dziecięcego. Leczenie ogólne sprowadza się do podania penicyliny i pielęgnacji jamy ustnej. Zmiany w jamie ustnej w meningokokowym zapaleniu opon mózgowych W przebiegu meningokokowego zapalenia opon mózgowych (meningococcal meningitis) wywołanego przez bakterie Neisseria meningitidis występują wyraźne ob­ jawy w jamie ustnej. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową bakterie zasiedlają się w jamie nosowo-gardłowej, tu rozmnażają się i przechodzą do krwiobiegu. Więk­ szość dzieci w przebiegu choroby ma objawy skórne w postaci wybroczyn na tuło­ wiu, kończynach i twarzy. Wybroczyny znajdują się także na spojówkach i błonie 430

śluzowej jamy ustnej, gdzie mogą zajmować duże obszary. W ciężkich postaciach choroby przebiegających z posocznicą język przybiera barwę ciemnosiną z powodu podśluzówkowych wylewów. Zmiany w jamie ustnej w przebiegu gruźlicy Jakkolwiek zakażenie prątkiem gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) atakuje głów­ nie tkankę płuc, to jednak może również obejmować błonę śluzową jamy ustnej. U dzieci pierwotne zakażenie może wystąpić w postaci bezbolesnego owrzodzenia z objawami powiększenia okolicznych węzłów chłonnych. Schorzenie to występuje niezwykle rzadko, głównie jako skutek zakażenia prątkiem typu bydlęcego, i jest spowodowane piciem niepasteryzowanego mleka. Owrzodzenie jest umiejscowione najczęściej na języku, ma typowy podłużny lub nieregularny kształt. U dzieci zakażenie prątkiem gruźlicy może przybierać po­ stać gruźlicy prosówkowej {tuberculosis miliaris). Powstaje ona wskutek rozsiania się drogą krwionośną na wszystkie narządy, obejmując też błonę śluzową gdzie spostrzega się małe białe grudki (milia). Postać ta występuje sporadycznie, ale pro­ wadzi do szybkiego rozwoju trudnych do opanowania zmian. Zmiany w jamie ustnej w przebiegu bakteryjnych chorób zakaźnych wieku dziecięcego Błonica (diphteria) Zakażenie Gram-dodatnim maczugowcem błonicy (Corynebacterium diphteriae) następuje drogą kropelkową lub kontaktową i po 2-7 dniach wylęgania pojawiają się skutki działania na tkanki bardzo zjadliwej egzotoksyny. Toksyna błonicza dro­ gą krwionośną „osiąga" komórki tkanek, wywołując zmiany martwicze. Objawy w jamie ustnej: błona śluzowa całej jamy ustnej jest zaczerwieniona. Tylna jej część, obejmująca podniebienie miękkie i przednie łuki podniebienne, jest najbardziej czerwona, z obszarami owrzodzeń pokrytych białoszarym, grubym, rzekomobłoniastym nalotem. Podobne zmiany mogą występować na podniebieniu i języku. Język zazwyczaj jest obłożony. Naloty ułożone są festonowato i składają się z wysięku, włóknika, martwiczych komórek nabłonka, leukocytów i bakterii. W przebiegu choroby mogą występować porażenia i toksyczne powikłania na­ rządowe, takie jak myocarditis i polyneuritis. Porażenia nerwów czaszkowych wy­ stępują dość często, objawiając się m.in. krótkotrwałym porażeniem podniebienia miękkiego pomiędzy 5. a 12. dniem choroby. Stwarza to trudności w mówieniu i połykaniu oraz niebezpieczeństwo przechodzenia połykanych płynów do nosa i krtani. Leczenie oprócz rutynowego ogólnego surowicą antytoksyczną i antybiotykami powinno polegać na pieczołowitej pielęgnacji jamy ustnej słabymi płukankami od­ każającymi. Częste jest bowiem nadkażenie wtórne paciorkowcami.

431

Płonica (scarlałina) Jest chorobą zakaźną atakującą najczęściej dzieci pomiędzy 2. a 8. rokiem życia wskutek zakażenia kontaktowego lub kropelkowego paciorkowcem beta-hemolizującymgrupy A. Objawy w jamie ustnej wyrażają się w początkowym okresie bardzo zaczerwie­ nionym i obrzękłym gardłem, określanym nazwą „płonącego gardła". Mogą być także żółte naloty na migdałkach, przypominające anginę mieszkową. Często wy­ stępują wybroczyny, szczególnie w tylnej części jamy ustnej. Typowe dla tej choro­ by są zmiany na języku. W początkowym okresie język jest obłożony białym nalo­ tem oraz obrzękły, stwarzający wrażenie języka olbrzymiego. Przez gruby nalot wystają powiększone, połyskliwe, czerwone brodawki grzybowate. Obraz ten na­ zwany jest j ę z y k i e m p o z i o m k o w y m . Później, po 2-3 dniach choroby, nalot zwykle złuszcza się, pozostawiając żywo czerwoną połyskliwą powierzchnię grzbietu języka z obrzękłymi, licznymi brodawkami grzybowatymi. Obraz ten określany jest mianem j ę z y k a m a l i n o w e g o . Podobne objawy na języku mogą wystąpić i w innych zakażeniach, np. wirusowych, ale to raptowne obnażenie z nalotu jest bardzo typowe dla płonicy i może służyć rozpoznaniu wówczas, gdy choroba prze­ biega bez wysypki. W leczeniu miejscowym jamy ustnej, wskutek ograniczenia możliwości wyko­ nywania codziennych zabiegów higienicznych i wrażliwości jamy ustnej konieczne jest stosowanie słabych płukanek lub przemywań z ziół ściągających na zmianę z 1% roztworem sody oczyszczonej (natrium bicarbonicum). Krztusiec, koklusz (pertussis) Wywołany jest pałeczką Bordetella pertussis i występuje okresowo epidemicznie, ale stwierdza się także sporadyczne zachorowania wśród dzieci najmłodszych. Pierw­ szy okres, n i e ż y t o w o - k a t a r a l n y , przebiegający zwykle banalnie, jest także okresem największej zakaźności. W drugim, tzw. napadowym, występuje cha­ rakterystyczny kaszel z zanoszeniem się, któremu towarzyszy z powodu obrzękłej i ściśniętej głośni dźwięk piania. W okresie tym mogą wystąpić zmiany w jamie ustnej. Objawiają się one wylewami i wybroczynami widocznymi w obrębie języcz­ ka i podniebienia miękkiego. Częste jest owrzodzenie wędzidełka języka oraz obja­ wy nieżytu, związane częściowo z odwodnieniem z powodu następujących zwykle po napadach kaszlu wymiotach. U niemowląt do zakażenia dochodzi najczęściej wskutek „nienabycia" odpor­ ności biernej od matki. W tym wieku nie występują zwykle napady kaszlu. Okres ten natomiast objawia się napadami bezdechu i sinicy. Można spostrzec w tych przy­ padkach także wylewy podśluzówkowe. Zapobieganie wtórnemu zakażeniu jamy ustnej jest jednym z elementów leczenia choroby. Ważne jest utrzymanie prawidło­ wego stanu higieny jamy ustnej, której naturalne oczyszczanie jest upośledzone. Do płukania stosuje się słabe napary ziół ściągająco-osłaniających: z rumianku, kwiatu malwy i siemienia lnianego.

432

Zmiany w jamie ustnej w chorobach zakaźnych przewodu pokarmowego Skutkiem tych schorzeń są zmiany spostrzegane w jamie ustnej, związane z tok­ sycznym działaniem bakterii, zaburzeniem gospodarki wodno-elektrolitowej i w re­ zultacie — odwodnieniem organizmu. Salmonelozy wywołane zakażeniem bakteriami z grupy Salmonella, a szczegól­ nie Salmonella typhimurium—pałeczką duru mysiego, przebiegają z objawami ostre­ go nieżytu żołądkowo-jelitowego, zatrucia pokarmowego, duru i posocznicy. Wśród różnorodnych objawów związanych z chorobą w jamie ustnej spostrzega się wysychanie i zanik błony śluzowej spowodowany odwodnieniem. Choroby prze­ wodu pokarmowego związane z wymiotami powodują ponadto u dzieci podrażnie­ nie błony śluzowej kwaśną treścią żołądka. Dur brzuszny (typhus abdominalis) Wywołany jest przez pałeczki Gram-ujemne silnie działające toksycznie na wiele narządów i układów, m.in. na układ naczyniowy. Zmiany w jamie ustnej są złożone i nieswoiste, uwarunkowane odwodnieniem z powodu wymiotów i wysokiej temperatury ciała o typie ciągłym w pierwszym okresie choroby, uszkodzeniem naczyń i zaburzeniami wydzielania śliny. Język jest obłożony grubym, białym nalotem. W wyniku toksycznego uszkodzenia naczyń po­ jawiają się wybroczyny. W końcowym okresie choroby, z powodu nakładania się w jej przebiegu czynników szkodliwych (zmniejszona ilość śliny, odwodnienie, zmia­ ny naczyniowe), dochodzi do owrzodzeń, szczególnie w obrębie języka, błony ślu­ zowej podniebienia miękkiego i łuków podniebiennych. Częste są także popękania na suchych wargach i języku. Czerwonka (dysenteria) Wywołana jest zakażeniem bakteriami z grupy Shigella. Wśród dzieci w naszym klimacie na ogół przebiega w postaciach niezupełnie typowych. Objawy zatrucia zależne są od działania egzo- i endotoksyn bakterii wywołujących zaburzenia regu­ lacji cieplnej, przemiany materii i procesów utleniania oraz układu naczyniowego. Wymioty, biegunka i zwiększenie temperatury ciała prowadzą do szybkiego ujaw­ niania się zmian w jamie ustnej. Błona śluzowa jest cienka, połyskliwa, podsychająca. Wargi są popękane. Wszystkie te stany wymagają pielęgnacji jamy ustnej od początku choroby w celu uniknięcia wtórnego jej zakażenia innymi bakteriami. Uszkodzona, sucha błona śluzowa nie zmywana dostatecznie przez ślinę może być także wrotami zakażenia całego organizmu przez bakterie i wirusy, oprócz możli­ wości miejscowych powikłań. Częste nawilżanie, poza uzupełnianiem płynów w leczeniu ogólnym, powinno być przeprowadzane ciągle przemywaniem 1% kwa­ sem borowym, naparem siemienia lnianego działającym także osłaniająco.

433

Zapalenia jamy ustnej wirusowe Zakażenie wirusami jest częstym zjawiskiem u dzieci. Wirusy chorobotwórcze dla człowieka ze względu na ich morfologię i „zachowanie" dzieli się na 2 główne gru­ py: 1) zawierające kwas rybonukleinowy (RNA) i 2) zawierające kwas deoksyrybonukleinowy (DNA). Najczęściej zmiany w jamie ustnej wywołane są przez grupę wirusów Herpes (Herpesvirus), należących do grupy DNA, wśród których wyróż­ nia się dwie podgrupy: a — wirus opryszczki zwykłej (Herpesvirus hominis) zawie­ rający 2 typy serologiczne: typ 1 — odpowiadający za zakażenia jamy ustnej i twa­ rzy oraz typ 2 — wywołujący zmiany na błonie śluzowej i skórze narządów płcio­ wych; do podgrupy b należą — wirus cytomegalii (Cytomegalovirus hominis), wi­ rus ospy wietrznej (Herpesvirus varicellae), wirus półpaśca (Herpesvirus zoster) i wirus Epsteina-Barr. Większość zmian w jamie ustnej związana jest z wirusami DNA. Wirus brodawczaka ludzkiego {Papillomavirus hominis, HPV — human papillomavirus) wywo­ łuje zmiany brodawkowate na błonie śluzowej jamy ustnej lub typu brodawek po­ spolitych obserwowanych także u dzieci, a mogących z biegiem lat być zapowiedzią zmian nowotworowych. Domniemany związek etiologiczny wirusów przypisuje się wielu chorobom o niezupełnie wyjaśnionej etiologii {erythema multiforme, RAS, lichenplanus i inne) (Scully i wsp., 1991). Nad potwierdzeniem tego prowadzone są badania technikami biologii molekularnej. Wirusy są bezwzględnymi pasożytami, bez możliwości samodzielnego bytu. Warunkiem ich rozwoju jest wnętrze wrażliwej na nie komórki. Zakażenie organi­ zmu wiąże się z wniknięciem do komórki ustroju gospodarza materiału genetyczne­ go wirusa. Sposób namnażania się wirusów w organizmie jest wspólny dla wszyst­ kich gatunków. Wirion absorbuje się na powierzchni komórki (faza absorpcji), na­ stępnie po wniknięciu do wnętrza (faza penetracji) i dalszych etapach (faza eklipsy i dojrzewania) wewnątrz komórki sam replikuje swoje kwasy nukleinowe, syntety­ zując tam białka niezbędne do tego celu za pomocą swoich enzymów i enzymów komórki gospodarza. Herpesvirus replikuje się w jądrze komórki. Nowo utworzone cząsteczki wirusa wydostają się z komórki (faza uwolnienia). Budowa wirusów i ich sposób replikacji jest istotną cechą różniącą je od bakterii. Specyfiką zakażenia wirusowego jest jego dwufazowy przebieg. W fazie na­ mnażania, a potem wiremii i związanym z nią ogólnym zakażeniem, występuje pierw­ szy rzut gorączki, objawy ogólnie złego samopoczucia i bólów mięśniowych. Potem następuje pozorna remisja i w następnej fazie dochodzi do zakażenia narządowego, zależnego od tropizmu danego wirusa. Może nastąpić wówczas następny rzut pod­ wyższonej temperatury ciała. Stan zapalny przebiega bez odczynu ropnego. W pod­ stawowych badaniach laboratoryjnych stwierdza się leukopenię i względną limfocytozę z wirocytami. Antybiotyki nie wpływają na przebieg choroby. Zakażenie wiąże się z pojawieniem się przeciwciał. Główną rolę odgrywają tu przeciwciała zawarte w immunoglobulinach klas IgG, IgM i IgA. Przebycie zakażenia wirusowe­ go w czasie ciąży może uszkodzić płód. Wirusy są cytotoksyczne i wywołują zmia­ ny patomorfologiczne w komórkach (wtręty), a w tkankach typowe wykwity w tej grupie — pęcherzyki i krosty. Większość wirusów z rodzaju Herpes ma powinowactwo do komórek tkanki ektodermalnej. Herpes simplex charakteryzuje się swoistym rodzajem utajenia i na434

wrotów. Na ogół zakażenie następuje pomiędzy 6. a 18. miesiącem życia (Dulbecco i wsp., 1980). W niektórych przypadkach zakażenie przebiega bezobjawowo. Okres utajenia wirusa po pierwotnym zakażeniu może być różnie długi, może nie być wy­ kryty dopóty, dopóki nie wydarzy się następny rzut zakażenia, taki jak np. opryszczka. W okresie utajenia wirus opryszczki zwykłej typu pierwszego przechowuje się w zwojach nerwu trójdzielnego, typ drugi natomiast wykazuje powinowactwo do zwojów krzyżowo-lędźwiowych i piersiowych. Epizody zaostrzenia zależą od przej­ ściowych zmian w stopniu odporności miejscowej tkanek i od podatności nie zaka­ żonych komórek na działanie różnych czynników fizycznych, jak: zimno, nasło­ necznienie, zmęczenie, a nawet bodźce psychiczne. Z niewielkimi wyjątkami wszystkie zakażenia tym wirusem wiążą się z poja­ wieniem się wykwitów na błonie śluzowej jamy ustnej lub w jej okolicy Ich morfo­ logia i układ mogą się składać na obraz różnych jednostek klinicznych. Z klinicznego punktu widzenia zakażenia wirusem opryszczki dzielą się na na­ wracające i nienawracające. Nienawracające wirusowe zapalenia jamy ustnej Pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (gingivostomałitis herpetica primaria) Najczęściej występuje u małych dzieci. Nie pojawia się przed 6. miesiącem życia, prawdopodobnie w związku z zasobem przeciwciał otrzymanych od matki. U dzieci pierwotne zakażenia mogą przebiegać z objawami subklinicznymi i nawet bywają niezauważane, a objawy kładzie się na karb ząbkowania. Podczas niedokładnego oglądania jamy ustnej zakażenie to może być przeoczone. Często do zakażenia do­ chodzi w przebiegu lub po przebytych chorobach, takich jak zapalenie płuc i prze­ ziębienie, w czasie bezpośredniego kontaktu, a nawet drogą kropelkową, ponieważ wirus znajduje się w ślinie. W skupiskach dzieci występuje epidemicznie. Pierwszy napad choroby objawia się zwiększoną temperaturą ciała, pobudzeniem, bólem gło­ wy, trudnościami w połykaniu oraz powiększeniem okolicznych węzłów chłonnych. Po kilku dniach występuje bolesność jamy ustnej i spostrzega się zaczerwienie­ nie dziąseł. Zmiany rumieniowe obejmują także cieśń gardła, często migdałki oraz język, policzki i wargi. Wyprzedzają one na krótko pojawienie się żółtawych pęche­ rzyków wypełnionych płynem surowiczym, które szybko pękają pozostawiając płyt­ kie, o nierównym konturze, bardzo bolesne nadżerki, pokryte szarym nalotem i oto­ czone wyraźnym rumieniowym rąbkiem. Nadżerki są różnej wielkości. Gojenie ich trwa 1-2 tygodnie i nie pozostawia blizny. Rozwiniętym zmianom w jamie ustnej towarzyszy wzmożony ślinotok. Grzbiet języka obłożony jest białoszarym nalotem. Zmiany umiejscowione są najczęściej na błonie śluzowej warg i policzków oraz na języku. Wirus opryszczki zwykłej może być izolowany z wykwitów między 2. a 5. dniem od ich powstania. Jest to okres, w którym najłatwiejsze jest zakażenie otoczenia. W obrazie mikroskopowym stwierdza się śródnabłonkowy pęcherzyk wypełniony płynem. Oprócz zwyrodnienia balonowatego komórek charakterystyczne są we­ wnątrzkomórkowe wtręty, zwane c i a ł k a m i Lipschutza, które są kwasochłonnymi strukturami spychającymi jąderka i chromatynę w jądrach komórko435

wych ku obwodowi. Stwierdza się także komórki olbrzymie, opisane przez Tzancka. Tkanka otaczająca jest nacieczona komórkami zapalnymi. Nalot pokrywający nadżerki składa się z włóknika, leukocytów wielojądrowych i masy zwyrodniałych komórek. Leczenie jest tylko objawowe. U dzieci bardzo istotna jest podaż dostatecznej ilości płynów, dieta musi być papkowata. Przed jedzeniem stosuje się środki miej­ scowo znieczulające. Dobre wyniki daje mieszanka do pędzlowania składająca się z lidokainy (Xylocaine) w żelu, gliceryny i barwnika anilinowego, stosowana kilka razy dziennie, a także płukanie lub przemywanie naparem rumianku. Istotne jest zapobieganie wtórnemu zakażeniu, które może wywołać powikłania i zwiększoną bolesność wykwitów. W tym celu zalecane jest delikatne przemywanie 3 razy dzien­ nie 0,1% roztworem chlorheksydyny. Stosowanie miejscowe antybiotyków jest nie­ bezpieczne u dzieci, ze względu na możliwość szybkiego wtórnego zakażenia Candida albicans. Ogólne leczenie antybiotykami jest polecane u niemowląt, małych dzieci i osób o bardzo osłabionej odporności, ze względu na zapobieganie wtórnemu zakażeniu bakteryjnemu. W tych przypadkach wskazana jest jednocześnie osłona preparatem grzybobójczym, np. nystatyna. Po przebytym pierwotnym zakażeniu okres utajenia może być różnie długi. Wi­ rus pozostaje w organizmie utajony w zwojach nerwowych, następne objawy zaka­ żenia mogą wystąpić w każdym wieku lub nigdy się nie powtórzyć. Obecnie uważa się, że około 90% populacji przeszło pierwotne zakażenie, w tym część w postaci subklinicznej (Levine, 1983). Nawracające wirusowe zapalenia jamy ustnej Wtórne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis herpetica secundaria) Następny atak wirusa opryszczki może nastąpić po nasłonecznieniu, przemęczeniu, pod działaniem czynników humoralnych, w chorobach przewodu pokarmowego, układu oddechowego i innych, które doprowadzają do ogólnego osłabienia. Wstępnymi objawami może być podwyższona temperatura ciała, osłabienie, objawy pseudogrypowe i ogólnego rozbicia. Pojawienie się wykwitów w jamie ust­ nej poprzedza zaczerwienienie, pieczenie i wrażliwość błony śluzowej, wyjątkowo nasilone w obrębie dziąseł. Rumień bardzo intensywny obejmuje całe dziąsło, od wolnego brzegu wraz z dziąsłem związanym. Typowe jest rozmieszczenie zmian. Tak jak w pierwotnym zakażeniu zmiany umiejscawiają się najchętniej na błonie śluzowej o luźnym utkaniu, to w przypadku wtórnego zakażenia zajmują częściej dziąsła i podniebienie, a więc mają predylekcję do błony śluzowej związanej z ko­ ścią. Brzeg dziąsła, szczególnie poza zębami siecznymi szczęki, jest pokryty pęche­ rzykami, obrzękły, z drobnymi nadżerkami. Typowe są także zmiany na szczytach brodawek międzyzębowych, które — pokryte szarym nalotem — nieco przypomi­ nają ich kliniczny wygląd we wrzodziejącym zapaleniu dziąseł, jednakże nie pozo­ staje w tym przypadku trwałe uszkodzenie. Grzbiet języka obłożony jest szarobiałym nalotem i zwykle stwierdza się liczne nadżerki na jego bocznych krawędziach i koniuszku. Pojedyncze wykwity stwierdza się także na policzkach, w przedsionku 436

i na wargach, gdzie zasychająca wydzielina nadżerek tworzy strupy. Wykwity mają ten sam charakter co w pierwotnym zapaleniu. W wyniku skupiania się i zlewania pęcherzyków rozmiary nadżerek mogą być większe. Otoczone są rumieniowym rąb­ kiem zapalnym. Bolesność zmian ma różne nasilenie. Interesującym zjawiskiem jest niewystępowanie jednocześnie z wymienionymi zmianami opryszczki warg. Różnicowanie opryszczkowego zapalenia jamy ustnej powinno uwzględnić ostre wrzodziejące zapalenie dziąseł i rumień wysiękowy wielopostaciowy — zespół Stevensa-Johnsona przebiegający bez zmian skórnych. Leczenie miejscowe jest objawowe, jak podano wyżej. U pacjentów z obniżoną odpornością należy podać pozajelitowo acyklowir (Zovirax, Heviran), w celu zmniej­ szenia ciężkości przebiegu zakażenia. Przy podejrzewaniu wtórnego zakażenia bak­ teriami lub w celach zapobiegawczych polecane jest ogólne wprowadzenie antybio­ tyku działającego bakteriobójczo. Opryszczka zwykła (herpes simplex) Jest najczęstszą postacią zakażenia wirusowego jamy ustnej. Zmiany występują na wardze na granicy skórno-śluzówkowej, często na skórze okolicy ust i brody, a tak­ że skrzydeł i otworów nosa. Można także spotkać się ze współistniejącymi zmiana­ mi wewnątrzustnymi, ale mają one zupełnie inny obraz (p. fot. 16) niż w opryszczkowym zapaleniu. Tu wykwity są skupione, drobne, zajmują pewną wybraną okoli­ cę — często na podniebieniu twardym i występują jednostronnie. Pojawienie się wykwitów poprzedzają zawsze objawy prodromalne, nawet na kilka dni, w postaci dolegliwości ogólnych: uczucie zmęczenia, osłabienia i bóle mięśniowe. Opryszczka występuje często w przebiegu przeziębienia lub po urazie, także po nadmiernym nasłonecznieniu. Miejscowo na krótko przed pojawieniem się wykwi­ tów odczuwane jest pieczenie, napięcie, następnie pojawia się lekki obrzęk, zaczer­ wienienie i liczne drobne pęcherzyki, które mają tendencję do zlewania się. Po pęk­ nięciu zasychająca wydzielina tworzy strup. Pęcherzyki nie pojawiają się w tym samym czasie. Mogą powstawać przez kilka dni, szczególnie gdy miejsce jest draż­ nione. Wewnątrzustnie wykwity mają tendencję do zlewania się, ponieważ ułożone są blisko siebie. U pacjentów z zaburzeniami odporności lub leczonych immunosupresyjnie typ pierwszy wirusa opryszczki zwykłej wywołuje przewlekłe, trudno gojące się owrzo­ dzenia błony śluzowej, charakteryzujące się dużymi (1-1,5 cm), bolesnymi, płytki­ mi owrzodzeniami, umiejscowionymi często na podniebieniu miękkim lub na dzią­ słach, języku czy policzkach. Pacjenci ci mają dużą skłonność do opryszczki warg, z małą skłonnością do całkowitego wygojenia. Wysiewanie pęcherzyków jest nie­ mal ciągłe. Zmiany mogą obejmować rozległe obszary skóry oraz błony śluzowej i stanowią bardzo poważne powikłanie. Rozpoznanie jest na ogół łatwe na podstawie objawów klinicznych. W przypad­ kach konieczności szybkiej i pewnej diagnozy możliwe jest wykonanie: 1) bezpo­ średniego cytologicznego badania rozmazu z dna pęcherzyków barwionego specjal­ ną metodą fluorescencyjną, która może wykazać cechy uszkodzenia komórek wiru­ sem, 2) wykrycie wirusa metodą hodowli tkankowej, 3) ustalenie przebycia zakaże437

nia wirusem herpes simplex metodami serologicznymi. Różnicowanie opryszczki zwykłej wymaga wzięcia pod uwagą liszaj ca paciorkowcowego. Leczenie opryszczki zwykłej stwarza wciąż dużo trudności, gdyż istnieje możli­ wość leczenia tylko objawowego oraz z tego powodu, iż powstaje ona najczęściej w miejscach narażonych na stałe urazy. Dotychczasowe leki przeciwwirusowe z grupy idoksyurydyny, stosowane miejscowo w 0,1% roztworach (Dendrid, Kerecid), mogą być skuteczne tylko przed pojawieniem się pęcherzyków na błonie ślu­ zowej, co z reguły jest bardzo trudne do uchwycenia. Takie leki przeciwwirusowe, jak Zovirax Cream (acyklowir), w dotychczasowych obserwacjach (Fiddian i wsp., 1983) potwierdzają skuteczność 5-dniowej kuracji, która skraca czas tworzenia owrzodzenia i strupa oraz czas gojenia. Stwierdzano również ograniczenie lub za­ trzymanie tworzenia nowych pęcherzyków. Kuracja powinna być stosowana jak najwcześniej, możliwie w ciągu pierwszych 12 godzin od wystąpienia objawów prodromalnych miejscowych. Ważne jest także zapobieganie wtórnemu zakażeniu, którego można uniknąć, stosując tuszowanie 2% roztworem fioletu gencjany (Pyoctaninum coeruleum). Napięcie łagodzi się zmiękczając okolicę wykwitu maścią borową, a przeciwbólowo na tę okolicę stosując lidokainę (Xylocaine) w żelu. W celu wysuszenia strupa można stosować 75% roztwór etanolu lub pastę Lassara. W nawracającej rozległej opryszczce u dzieci leczonych immunosupresyjnie sto­ suje się leczenie ogólne acyklowirem, nie zaniedbując jednocześnie postępowania miejscowego. Zmiany w jamie ustnej w przebiegu wirusowych chorób zakaźnych wieku dziecięcego Ospa wietrzna (varicella) Jest chorobą pierwotną wywołaną wirusem opryszczki zwykłej (Herpesvirus grupy B) i związaną najczęściej z okresem dziecięcym w wieku 2-6 lat. Zmiany w jamie ustnej występują w większości przypadków, a najczęściej wy­ przedzają zmiany skórne. Objawy subiektywne mogą mieć różne nasilenie. Bolesność jest zależna od umiejscowienia i wtórnego zakażenia wykwitów. Charakterystycznymi wykwitami są pęcherze śródnabłonkowe, dość dużych roz­ miarów, które mogą umiejscawiać się w każdej części jamy ustnej, a wyjątkowo tylko na dziąsłach. Pęcherze są na ogół pojedyncze, luźno rozmieszczone, dość du­ żych rozmiarów i nie obejmują symetrycznie całej jamy ustnej. Podstawa ich jest nacieczona, obrzękła, sinoczerwona. Po pęknięciu pozostawiają nadżerki o nieco uniesionych brzegach z rąbkiem zapalnym. Często umiejscawiają się na łukach podniebiennych, języczku lub podniebieniu twardym. Jeśli nie są bolesne i nie utrudniają jedzenia i mowy, mogą być wykryte tylko przypadkowym badaniem.

438

Półpasiec (herpes zoster) Półpasiec występuje jako zakażenie wtórne w momencie reaktywacji wirusa Varicella utajonego w zwojach nerwowych po przebytym zakażeniu ospy wietrznej. We wczesnym dzieciństwie występuje rzadko. Zmiany umiejscawiają się wzdłuż przebiegu poszczególnych nerwów odnośne­ go zwoju. Według Shafera (1984) w obrębie nerwu trójdzielnego występują w 15% przypadków. Mogą współistnieć ze zmianami skórnymi i w jamie ustnej ujawniać się tylko silnym bólem oraz zaczerwienieniem odnośnej okolicy. Na błonie śluzo­ wej najczęściej umiejscawiają się na przedniej połowie języka, podniebieniu mięk­ kim i na policzku, występują jednostronnie. Linijny lub owalny układ pęcherzyków jest dość typowy. W ciągu kilku godzin pęcherzyki pękają, pozostawiając bardzo bolesne powierzchnie nadżerek, pokryte żółtawoszarym nalotem z rąbkiem zapalnym na pograniczu. Zmiany w jamie ustnej goją się szybko, nie pozostawiając blizn. Niekiedy zmiany obejmują nerw ruchowy i jeśli dotyczy to nerwu twarzowego, dochodzi do powstania zespołu Ramsaya-Hunta (Nally i wsp., 1971), który objawia się jednostronnym porażeniem podniebienia miękkiego, przednich 2/3 języka i mię­ śni twarzy. Występuje suchość w jamie ustnej z powodu zaburzenia wydzielania śliny przez śliniankę przyuszną. Zmiany na błonie śluzowej ustępują szybko, ale ślad porażenia może przetrwać dłużej wraz z objawami neuralgii powirusowej. Wczesne leczenie ogólne acyklowirem może znacznie zmniejszyć występowanie i nasilenie tych objawów (Mitchel i Mitchel, 1991). Mononukleoza (mononucleosis infecłiosa; glandular fever) Jest ostrą chorobą zakaźną, występującą głównie wśród dzieci, ale bardzo rzadko przed 2. rokiem życia, i młodzieży, wywołaną przez wirus Epsteina-Barr. Źródłem zakażenia jest ślina. Wyróżnia się 3 kliniczne postacie tej choroby: gruczołową, go­ rączkową i anginową, ale przeważnie wszystkie objawy występują razem i składają się na powstanie obrazu mieszanego poprzedzonego około 2-tygodniowym okre­ sem objawów prodromalnych. Zmiany w jamie ustnej występują wyraźnie w postaci anginowej. Lekarz stoma­ tolog może pierwszy rozpoznać tę chorobę z powodu częstego zgłaszania się pa­ cjentów ze znacznym, niekiedy jednostronnym obrzękiem węzłów chłonnych oko­ licy kąta żuchwy. Zwraca uwagę równoczesne powiększenie węzłów chłonnych szyj­ nych, które są pojedyncze, mało bolesne i elastyczne. Utrzymuje się wysoka tempe­ ratura ciała. U dzieci często postać anginową objawia się zapaleniem gardła i migdałków o charakterze nieżytowym lub mieszkowym. Bywają także zmiany o charakterze rzekomobłoniastym, rozprzestrzeniające się na języczek i podniebienie miękkie. Typowym objawem w jamie ustnej są występujące po kilku dniach od początku choroby symetryczne, drobne krwotoczne plamy, nieco wyniosłe nad powierzchnię i utrzymujące się przez kilka dni. Na skórze może pojawić się wysypka plamisto-grudkowa. Z uwagi na objawy ogólne choroby i towarzyszącą hepatosplenomegalię leczenie wymaga obserwacji 439

ogólnopediatrycznej, a nawet hospitalizacji, podczas której zostanie dokonana oce­ na czynności enzymów wątrobowych, oznaczenie przeciwciał, morfologii krwi i układu krzepnięcia. W ciężkim przebiegu konieczna jest długotrwała obserwacja, gdyż zakażenie wirusem EB może wywołać wiele nawet odległych groźnych powi­ kłań (Plotkin, 1996). W jamie ustnej leczenie jest objawowe i ma na celu zapobieganie wtórnemu zakażeniu. Uwaga. Podanie ampicyliny może łączyć się z dużym ryzykiem wystąpienia wysypki, a nawet wstrząsu anafilaktycznego (Mitchel, Mitchel, 1995). Angina opryszczkowa (herpangina, pharyngitis vesicularis) Jest częstym zakażeniem wirusowym u dzieci, choć może zdarzyć się w każdym wieku. Wywołana jest przez wirus Coxsackie A. Występuje przeważnie w okresie letnim. Charakteryzuje się nagłą gorączką bólem gardła trwającym około 3 dni, wymiotami, utrudnieniem połykania, po czym pojawiają się zmiany w jamie ustnej i gardle. Zakażenie przenosi się drogą kropelkową, j ak również przez zakażoną odzież i kał. Objawy w jamie ustnej ograniczają się do silnego zaczerwienienia gardła oraz typowych zmian w tylnej jej części, umiejscowionych na przednich łukach podniebiennych, języczku, podniebieniu twardym i miękkim oraz na języku. Charaktery­ stycznymi zmianami są małe, o średnicy 1-2 mm, grudkowo-pęcherzykowe wykwi­ ty, pokrywające się szarobiaławym nalotem, otoczone rąbkiem zapalnym. Wykwity mogą być liczne lub występować jako pojedyncze grudki. Angina opryszczkowa różni się od opryszczkowego zapalenia niewystępowa­ niem zmian na dziąsłach. To umiejscowienie jest bardzo nietypowe i może się poja­ wić jako pojedynczy wykwit tylko sporadycznie. Zmiany w jamie ustnej goją się w ciągu kilku dni. Podczas całego przebiegu choroby, nawet przy wysokiej tempe­ raturze ciała, samopoczucie jest na ogół bardzo dobre. We krwi obwodowej stwier­ dza się leukocytozę, z przewagą limfocytów w rozmazie. Leczenie zmian w jamie ustnej jest tylko objawowe. Odra (orbilli,

measles)

Jest to choroba bardzo zakaźna, wywołana wirusem należącym do grupy paramiksowirusów. Początkowo objawy kliniczne sprowadzają się do obrazu banalnego prze­ ziębienia z zapaleniem spojówek i światłowstrętem. W tym czasie pojawiają się ob­ jawy w jamie ustnej. Błona śluzowa jest zaczerwieniona i następnego dnia powstają drobniutkie, punkcikowate wykwity o zabarwieniu niebieskobiałym, otoczone aureolą zaczerwienio­ nej błony śluzowej. Umiejscawiają się na błonie śluzowej policzków za zębami trzo­ nowymi. Są to plamki F i ł a t o w a - K o p l i k a , które niekiedy można także zaob­ serwować wokół ujścia ślinianki przyusznej. Najczęściej występują licznie, zajmu­ jąc pokaźną powierzchnię z tendencją do łączenia się, ale mogą także występować pojedynczo. Powstają w wyniku powierzchownej martwicy nabłonka. 440

Język zwykle jest obłożony grubym nalotem. Po oczyszczeniu się z nalotów może, z powodu obrzęku brodawek, przybrać wygląd taki jak w szkarlatynie — języka malinowego. Dzieci wymagają pielęgnacji jamy ustnej i dostatecznej podaży płynów. Wska­ zane jest przemywanie jamy ustnej rumiankiem i oczyszczanie zębów z nalotów. W stanie zwiększonej temperatury ciała należy smarować wargi wazeliną borową, aby zapobiec pękaniu. W ciężkim przebiegu odry może dojść do wielu groźnych powikłań, łącznie z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. W sporadycznych przypadkach takim powikłaniem może być zgorzelinowe zapalenie jamy ustnej, które pozostawia trwa­ łe ubytki tkanek. Różyczka (rubeola) Jest to choroba wirusowa o mniejszej zakaźności niż odra, wywołana wirusem nale­ żącym do grupy RNA. Objawy w jamie ustnej sprowadzają się do zaczerwienienia błony śluzowej i objawów wybroczyn podśluzówkowych (enanthema), które są okre­ ślane nazwą p l a m e k F o r s h e i m e r a . W przypadkach powikłanych dołączyć się mogą podbiegnięcia krwawe na błonie śluzowej oraz mogą wystąpić krwawienia. * * * Dzięki stosowaniu szczepień ochronnych zapadalność na wiele chorób zakaź­ nych zmniejszyła się lub nie występują one już na niektórych obszarach geograficz­ nych. Mogą jednak istnieć problemy z uodpornieniem. W związku ze szczepieniami objawy poszczególnych chorób zakaźnych mogą być łagodniejsze i nietypowe. W chorobach zakaźnych wieku dziecięcego przebiegających z gorączką zapale­ nie nieżytowe błony śluzowej może wywoływać dolegliwości subiektywne. Nie jest celowe w tych przypadkach, ale wręcz szkodliwe, powszechnie stosowane leczenie miejscowe zapalenia błony śluzowej lekami stomatologicznymi zawierającymi papainę, kwas salicylowy i antybiotyk. Leki te uszkadzają młody nabłonek, powodują drażnienie w czasie aplikacji, ułatwiają penetrację zapalenia w głąb błony śluzowej oraz zaburzają miejscowe warunki ekologiczne. Najbardziej właściwe jest stałe na­ wilżanie, dbałość o stan higieny jamy ustnej i płukanki ze słabych naparów ziół ściągaj ąco-przeciwzapalnych.

Zapalenia jamy ustnej grzybicze. Kandydoza Kandydoza (candidosis) jest chorobą wywołaną przez grzyb Candida albicans zali­ czany do drożdżaków, który razem z innymi z tej rodziny (C. krusei, C. tropicalis, C. stellatoideum) bytuje na zasadzie komensalizmu, głównie na błonie śluzowej jamy ustnej, następnie narządów rodnych i przewodu pokarmowego. Spośród wszystkich miejsc zasiedlania jama ustna jest najczęściej objęta procesem chorobowym. Can­ dida albicans jest rozpowszechnionym drożdżakiem, który nieustannie ulega na441

mnażaniu w jamie ustnej i jest usuwany ze śliną. Pośrednio lub bezpośrednio prze­ nosi się z osoby na osobę, ale nie inokuluje się u zdrowych osób, z wyjątkiem nowo­ rodków. Jest drobnoustrojem o słabej inwazyjności, tak że mechanizmy obronne zdrowego człowieka skutecznie zapobiegają nadmiernej proliferacji i inwazji. Inwazyjność rozpoczyna się tylko w określonych warunkach predysponujących do zakażenia, związanych z zaburzeniami miejscowej i układowej obrony orga­ nizmu. Zakażenie na ogół ogranicza się do jamy ustnej, ale w sprzyjających warunkach załamania równowagi i odporności może rozprzestrzeniać się na dalsze odcinki prze­ wodu pokarmowego, oskrzela i płuca, co zazwyczaj stanowi niekorzystną pro­ gnozę. Inwazja błony śluzowej przez Candida albicans odbywa się w 3 fazach (Howlett i wsp., 1980): 1) faza adhezji i kolonizacji na powierzchni błony śluzowej, 2) faza inwazji powierzchownej warstwy komórek nabłonka, 3) faza prowadząca do odpowiedzi zapalnej. Flora bakteryjna bytująca w jamie ustnej hamuje zasiedlanie Candida albicans przez zajmowanie powierzchni komórek nabłonka i uniemożliwienie adhezji, spe­ łniając tym samym ważną rolę ochronną (Helstrom, 1979). Przypuszczenie, że keratyna spełnia rolę ochronną oparte jest na fakcie, że zakażenie Candida albicans zawsze najpierw obejmuje nabłonek nierogowaciejący, a także, że jest mniejsza czę­ stość zakażeń skóry. Czynnikiem hamującym wzrost Candida albicans w surowicy krwi jest transferryna (beta-globulina odpowiedzialna za transport żelaza). Bariera ta może być zaburzona przez niedobór żelaza (Lavelle i wsp., 1978), a także upośle­ dzona w ziarnicy złośliwej, ostrej białaczce i w szpiczaku mnogim. Niedobór żelaza przez wpływ na bytującą florę bakteryjną jamy ustnej staje się czynnikiem miejscowym sprzyjającym wzrostowi Candida albicans (Fletscher, 1975). Antybiotyki o szerokim zakresie działania, zaburzając równowagę flory komensalnej, stwarzają warunki do rozwoju innych gatunków opornych na stosowany lek (jatrogenna kandydoza). Lehner i wsp. (1970) stwierdzili u 67% pacjentów, u których stosowano 4-dniową kurację miejscową tetracykliną, wystąpienie ostrej zanikowej kandydozy, która może przejść w postać przewlekłą. Leczenie dużymi dawkami kortykosteroidów predysponuje do wystąpienia kandydozy, szczególnie u pacjentów leczonych także antybiotykami, przy czym odgrywa tu też rolę rodzaj schorzenia. Kortykosteroidy zaburzają transformację limfocytów oraz ograniczają liczbę krążących limfocytów T. Leki cytostatyczne działają podobnie. Folb i wsp. (1970) udowodnili to na przykładzie pacjentów leczonych azatiopryną, cyklofosfamidem i kortykosteroidami. Upośledzenie fagocytozy może także sprzyjać rozwo­ jowi kandydozy. Upośledzenie tej czynności leukocytów wielojądrowych może po­ legać na niezabijaniu bakterii katalazododatnich, jakimi są gronkowiec złocisty i Candida albicans, natomiast na zabijaniu katalazoujemnych (np. w przewlekłej chorobie ziarniniakowej). Kandydozę obserwuje się także w niektórych zespołach chorobowych uwarun­ kowanych genetycznie lub rodzinnie. W tym przypadku nie wykazano dotychczas zależności powstawania tego schorzenia. Nie ustalono także, czy występuje ona pier­ wotnie, czy wtórnie do pewnych zaburzeń endokrynologicznych. Został zauważony szczególny związek z czynnością przytarczyc i cukrzycą. Niedoczynności przytarczyc bardzo często towarzyszy przewlekła kandydoza błony śluzowej i skóry w oko­ licy wałów paznokciowych. 442

Kandydoza jest chorobą o wielu obrazach klinicznych i w związku z tym ze złożonymi mechanizmami patogenetycznymi, istnieje wiele klasyfikacji tej choro­ by. Ogólnie można ją podzielić na 2 główne grupy, kierując się objawami kliniczny­ mi: 1) śluzówkowo-skórna, 2) układową, w której rozprzestrzenienie się procesu drogą krwionośną doprowadza do zajęcia narządów trzewnych, nerek, skóry i oczu. Candida albicans można wyhodować z krwi. Za podstawę podziału kandydozy jamy ustnej przyjęto klasyfikację Wellsa z 1970 roku, zmodyfikowaną następnie przez Higgsa i Wellsa w 1973 roku wprowadze­ niem do grupy postaci przewlekłych podgrup ustalonych przez Lehnera w 1964 roku. Podział spotykany w piśmiennictwie do dziś został ostatecznie opracowany przez Walkera (1975) i uwzględnia 3 główne grupy: Grupa I — obejmuje pacjentów z powierzchowną kandydoza, którzy często umierają jednak z powodu poważnego defektu immunologicznego. Są to dzieci z zespołami genetycznymi, agammaglobulinemią, anomalią Di George'a, zespołem Nezelofa i przewlekłą chorobą ziarniniakową. Zwykle zmiany obejmują błonę ślu­ zową, paznokcie i skórę. Klinicznie choroba objawia się rozległymi zmianami na błonie śluzowej przewodu pokarmowego i układu oddechowego, występowaniem kożuchowatych nalotów na zapalnie zmienionym podłożu. Towarzyszą temu zmia­ ny w obrębie skóry i paznokci. Nie poddają się one leczeniu, a ich nasilenie stanowi signum mali omnis. Grupa II — składa się z 4 podgrup. We wszystkich stwierdzana jest niedokrwi­ stość i niedobór żelaza. Zmiany ograniczają się do postaci powierzchownej skórno-śluzówkowej, tak że pacjenci nie umierają z powodu rozlanego zakażenia. Jest to zakażenie oportunistyczne, w którym leczeniem można jedynie osiągnąć nieznaczne złagodzenie objawów klinicznych. Podgrupy: 1. Kandydoza rodzinna śluzówkowo-skórna Pierwsze objawy zauważane są u małych dzieci, ale mogą ujawnić się także dopiero w wieku kilkunastu lat. Początkowo są to miękkie naloty, które z biegiem czasu przybierają obraz przypominający leukoplakię (p. fot. 17). Z reguły występu­ je zapalenie kątów ust. Zmiany skórne są natomiast słabo nasilone. Ta postać jest oporna na leczenie. 2. Kandydoza przewlekła rozlana śluzówkowo-skórna Charakteryzuje się znaczną proliferacją nalotów i nierzadko rozprzestrzenia się na gardło i krtań. Zmiany ujawniają się późno, przeważnie u starszych mężczyzn. Skóra i paznokcie są także objęte tym procesem (w tym również skóra głowy, twa­ rzy i ramion). Leczeniem można zaledwie osiągnąć złagodzenie objawów klinicz­ nych. 3. Kandydozo-endokrynopatia, zespół kandydozo-endokrynologiczny (autoimmune poliendocrinopathy candidosis syndrome — APECS) Jest prawdopodobnie zespołem wrodzonym, dziedziczonym autosomowo recesywnie. Przewlekła kandydoza wiąże się z zaburzeniami endokrynologicznymi, ta­ kimi jak: choroba Addisona, idiopatyczna niedoczynność przytarczyc, cukrzyca. Zauważono także związek z niedokrwistością złośliwą i przewlekłym zapaleniem wątroby. Często stwierdzane są autoprzeciwciała w stosunku do nadnerczy, tarczy443

cy i tkanek przewodu pokarmowego (Jones i wsp., 1980). Autoimmunizacja może odgrywać rolę w rozwoju zaburzeń endokrynologicznych. Przeciwciała znacznie wyprzedzają pojawienie się tych zaburzeń. Natomiast kandydoza może być proce­ sem wtórnym do tych zmian, ale nie jest to ściśle ustalone. Kandydoza występuje z reguły wiele lat przed innymi objawami choroby. Skóra jest sucha, ze skłonnością do łysienia, zwykle zmianami objęte są paznokcie. U więk­ szości pacjentów objawy niedoczynności przytarczyc pojawiają się w wieku 9-12 lat w postaci napadów tężyczki. W chorobie Addisona, która ujawnia się najpóźniej, ale rozwija się nagle, roko­ wanie jest złe. Pierwsze objawy to odbarwienia skóry, po których występują inne, następnie dochodzi do gwałtownego kryzysu. Zgodnie z obserwacjami Myllarnieni i wsp. (1978) objawy kandydozy w jamie ustnej i na skórze pojawiają się już w 6. miesiącu życia. Mogą obejmować wargi, język, policzki, podniebienie i krtań, które są pokryte grubymi, kremowymi nalotami. Współistnieje zapalenie kątów ust. Na błonie śluzowej policzków widoczne są często pasemka przebarwień. Zęby, szcze­ gólnie sieczne i trzonowe, mają zmiany hipoplastyczne szkliwa, które występują zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i stałym (Castells i wsp., 1971). Dzieci z objawami przewlekłej kandydozy powinny być stale kontrolowane ze względu na potencjalne wystąpienie zespołu APECS. Szczególnie wymaga tego okres okołopokwitaniowy, w którym to właśnie pod wpływem intensywnego przestrajania hormonalnego może dojść do przełomu nadnerczowego z burzliwie rozwi­ jającymi się objawami. 4. Kandydoza późna przewlekła hiperplastyczna jamy ustnej Umiejscawia się tylko w jamie ustnej w postaci mocnych białych nalotów lub plam nieregularnego kształtu i różnej grubości, trudnych do usunięcia i otoczonych rąbkiem zapalnym. Zajmują one błonę śluzową policzków blisko kątów ust, grzbiet języka i podniebienie. Postać ta usposabia do zmian w nabłonku o charakterze leukoplakii z atypią komórek. Zmiany te mogą być trudne do odróżnienia. Ten typ kandydozy jest więc potencjalnie stanem przedzłośliwym, opornym na leczenie, w którym można jedynie na krótko złagodzić objawy. Grupa III — składa się z 3 podgrup. Różni się od grupy pierwszej i drugiej tym, że jest przejściowa, ograniczona do jamy ustnej i łatwo poddaje się leczeniu: 1. Kandydoza ostra rzekomobloniasta —pleśniawki (soor, trush) Jest najczęstszą postacią kandydozy jamy ustnej u dzieci. Występuje także u osób osłabionych chorobą. Objawia się miękkimi białymi, kożuchowatymi nalo­ tami, porównywanymi do kożuchów z mleka, najczęściej na błonie śluzowej policz­ ków i języka, ale w zasadzie mogą one zajmować też inne części błony śluzowej lub całą jamę ustną. Naloty są powierzchowne, łatwo się zdejmują i pozostawiają czer­ woną, nieco matową powierzchnie nabłonka. Składają się ze splątanej masy drożdżaków, złuszczonych nabłonków, keratyny, włóknika, resztek martwiczych, leukocy­ tów i bakterii. Dziecko na ogół nabywa drożdżaki w czasie porodu i mogą one stać się normalną składową flory jamy ustnej. Gdy pleśniawki pojawiają się u noworod­ ka, co zwykle następuje w 5.-6. dniu życia, jest to raczej wynik działania czynników endogennych, np. zaburzeń ze strony układu pokarmowego, niż kontaktowego za­ palenia. Pleśniawki często stwierdza się u wcześniaków. 444

W razie braku problemów ogólnozdrowotnych, a istnienia tylko przejściowych niedomagań noworodka przemycie jamy ustnej 0,5-1% roztworem fioletu gencjany i ewentualne 2-krotne powtórzenie tego zabiegu wystarcza do usunięcia objawów. U niemowląt można zastosować nystatynę (pro susp. 100 000 jm. w 1 ml) do pędzlowania błony śluzowej co 6 godzin. U dzieci starszych przetrzymywanie za­ wiesiny w jamie ustnej jest skuteczne. Nie należy przedłużać leczenia po ustąpieniu objawów. 2. Kandydoza ostra zanikowa Może powstać jako następstwo kandydozy rzekomobłoniastej lub sama przez się. Klinicznie objawia się czerwonymi plamami, tak jakby bardzo powierzchowny­ mi nadżerkami. Plamy te wyglądają jakby po zdarciu nalotów. Proces może obejmo­ wać prawie całą jamę ustną. Jest to jedyna bolesna postać kandydozy. Występuje po leczeniu miejscowym i ogólnym antybiotykami oraz miejscowym kortykosteroidami. Ten typ zapalenia stwierdza się także w niedoborze żelaza; zakażenie Candida albicans przebiega wówczas bez nalotów, najczęściej objawia się zaczerwienieniem języka i zapaleniem kątów ust. Najbardziej dokuczliwym objawem jest pieczenie i ból. Badania Flechtera i wsp. (1975) wykazały u pacjentów z niedoborem żelaza zwiększoną liczbę Candida albicans w ślinie, zmniejszoną zdolność transformacji limfocytów i zmniejszenie liczby krążących limfocytów. Ale jednocześnie u pacjen­ tów z niedoborem żelaza i bez zmian w jamie ustnej stwierdzili te same zaburzenia dotyczące limfocytów. Wobec tego zaburzenia nie tłumaczą wzrostu Candida albi­ cans w ślinie i należy sądzić, że może to być miejscowy skutek braku żelaza na bytującą florę jamy ustnej. Postać ta poddaje się leczeniu, ale nawroty są jednak częste. 3. Kandydoza przewlekła zanikowa Jest nazywana także protetycznym zapaleniem jamy ustnej, objawia się rozla­ nym zapaleniem błony śluzowej pod płytą protezy, z często współistniejącym zapa­ leniem kątów ust. Może występować w każdym wieku, także u dzieci korzystają­ cych z aparatów protetyczno-ortodontycznych nie zachowujących właściwej higie­ ny. Zmiany te występują już w krótkim okresie używania protez u dzieci z zaburze­ niami czynności granulocytów obojętnochłonnych, a także w przypadku zaburzeń odporności komórkowej. Sprzyja temu nieutrzymywanie w czystości aparatu lub protezy. Płyta akrylowa sprzyja odkładaniu się płytki bakteryjnej na jej powierzch­ ni, a środowisko podłoża z dużą wilgotnością i uciepleniem oraz obniżeniem warto­ ści pH i brakiem oczyszczania przez ślinę ułatwia namnażanie grzybów i bakterii (Spiechowicz, 1998). R o z p o z n a n i e kandydozy ustala się na podstawie obrazu klinicznego, wy­ wiadów oraz badania mikologicznego (na podstawie oglądania rozmazu pod mikro­ skopem lub hodowli). Badanie jakościowe nie jest miarodajne, chociaż u noworod­ ków występowanie Candida albicans w rozmazie sugeruje pleśniawki. L e c z e n i e kandydozy. W przypadkach nabytej kandydozy leczenie miej scowe i usunięcie czynników usposabiających jest zwykle wystarczające. Leczenie ogólne stosuje się tylko w ciężkich przypadkach w przewlekłej kandydozie skórno-śluzówkowej, u pacjentów leczonych immunosupresyjnie, z niedoborami immuno­ logicznymi i posocznicą kandydozową oraz w przewlekłym podawaniu antybioty­ ków o szerokim zakresie działania. 445

W leczeniu kandydozy obowiązują te same zasady w doborze antybiotyku, jak w postępowaniu przeciwbakteryjnym, a więc po oznaczeniu lekoopomości, ściśle przestrzegając dawki i wskazań stosownie do wieku i stanu ogólnego pacjenta. Spo­ śród wielu leków przeciwgrzybiczych należy dobrać po ocenie wrażliwości patoge­ nów antybiotyk skuteczny, a jednocześnie najmniej toksyczny. Zasadąjest niesięganie od razu po lek o najszerszym zakresie działania. W nabytej kandydozie leczenie miejscowe polegające na usunięciu czynników usposabiających jest na ogół wystarczające. Wystarcza wspomaganie środkami ogra­ niczającymi wzrost grzybów, do których należy chlorheksydyna w 0,1-0,2% roz­ tworze, następnie preparaty jodowe: Povidone-iodine do zmywania kożuchów na błonie śluzowej, Betadine w 1% roztworze do płukania, Betaisodona w postaci 10% roztworu lub 10% maści stosowana jest w grzybiczych zapaleniach kątów ust. Sto­ suje się także barwniki anilinowe w roztworach 0,5-1,0%. Przy gorszej skuteczno­ ści wyżej wymienionych preparatów wskazane jest zastosowanie antybiotyków, np. nystatyny pro susp. do pędzlowania lub amfoterycyny B w postaci 3% kremu lub lotionu, co jest skuteczne w zapaleniu kątów ust. Zaleca się także leki azolowe I generacji, do których należy mikonazol (Daktarin) w postaci 2% kremu lub żelu czy ekonazol (Pevaryl) — 1 % krem. Leki te stosujemy u dzieci starszych, najwcze­ śniej powyżej 4 roku życia, sprawdzając uprzednio tolerancję błony śluzowej. Z antybiotyków u dzieci stosuje się nystatynę pro suspensione oraz amfoterycynę B w zawiesinie w przypadkach opornych na azole. Można stosować pochodne azolowe, I, II, III i IV generacji, jak ekonazol (Pevaryl), ketokonazol (Nizoral), flukonazol (Diflucan) i itrakonazol. Preparaty azolowe można stosować miejscowo (klotrymazol) w tabletkach rozpuszczalnych w ustach w pierwszych epizodach kan­ dydozy jamy ustnej. W zakażeniach opornych lub nawracających skuteczne mogą być azole wchłaniające się po podaniu doustnym (ketokonazol, flukonazol — Diflu­ can, itrakonazol). Leczenie ogólne stosuje się w przypadkach braku odpowiedzi na stosowane miejscowo preparaty. Leczenie ogólne powinno być rozpoczynane od leków prostszych i w ściśle ustalonych wskazaniach, ponieważ wiele z nich wywo­ łuje toksyczne działanie na narządy, występuje także działanie niepożądane w po­ staci długotrwałego zaburzenia biocenozy jamy ustnej.

Zmiany w jamie ustnej w chorobach krwi Reaktywność, struktura i szybka przemiana własna błony śluzowej usposabiają do wczesnego ujawniania się zmian w jamie ustnej w przebiegu chorób układu krwio­ twórczego. Lekarz stomatolog, pomijając ważną rolę diagnostyczną, jaką może spe­ łnić, ma również poważne zadanie w prowadzeniu pacjentów z chorobami krwi. Patogeneza zmian powstających w jamie ustnej w tych stanach jest złożona, tak jak złożony jest obraz chorobowy poszczególnych jednostek. Zaburzenia obejmujące głównie jeden z elementów układu krwiotwórczego i krwi pociągają za sobą wiele innych nieprawidłowości. W obrazie poszczególnych chorób mogą przeważać róż­ ne zmiany na błonie śluzowej. Natomiast określone warunki miejscowe odgrywają ważną rolę w stanie klinicznym jamy ustnej. Pierwsze zmiany w jamie ustnej w chorobach krwi mogą być nikłe, pozornie nie związane ze schorzeniem ogólnoustrojowym lub niekojarzone z nim. Powiększenie 446

węzłów chłonnych, jako jeden z pierwszych objawów białaczki, jest często powo­ dem skierowania pacjenta do stomatologa w celu ustalenia przyczyny zębopochodnej. W chorobach krwi może wystąpić w obrębie błony śluzowej bladość w przebie­ gu niedokrwistości, zanik błony śluzowej w niedoborze żelaza, krwawienie samo­ istne, owrzodzenia, różne nieswoiste zakażenia oraz powiększenie okolicznych wę­ złów chłonnych. Utrzymywanie jamy ustnej w dobrym stanie ma tu bardzo istotne znaczenie. Zapobieganie chorobom jamy ustnej ma np. niesłychanie duże znaczenie w hemofilii, pozwala bowiem na uniknięcie w przyszłości wykonywania zabiegów chirurgicznych, które nawet u pacjentów przygotowanych hematologicznie zawsze stwarzają duże niebezpieczeństwo. Krwawieniejest często związane z chorobami krwi. Może występować samo­ istnie lub po sprowokowaniu, podczas jedzenia lub szczotkowania zębów. Krwawie­ nie samoistne występuje wówczas, gdy liczba płytek krwi spada poniżej 50 x 109/1. Objawia się ono wybroczynami (znikają przy ucisku, co różnicuje je od teleangiektazji) oraz wylewami umiejscowionymi przede wszystkim w błonie śluzowej o luź­ nym utkaniu. Znajdują się więc na podniebieniu miękkim, szczególnie blisko grani­ cy z podniebieniem twardym, na policzkach, wargach i dnie jamy ustnej. Większe wylewy mogą prowadzić do tworzenia się pęcherzy wypełnionych krwią, po których zerwaniu lub pęknięciu powstają owrzodzenia, ponieważ miejsca te uspo­ sabiają do wtórnego zakażenia. W przypadku istnienia owrzodzeń tendencja do krwa­ wienia może być zwiększona. Występuje to także podczas zapalenia dziąseł i pro­ blemem może być broczenie krwi z brodawek międzyzębowych. Krwawienia samoistne mogą być objawem trombocytopenii wrodzonych, idiopatycznych, w przebiegu chorób układowych (lupus erythematosus) lub nabytych polekowych. Trombocytopenia może być wynikiem nieprawidłowego wytwarzania elementów krwi w szpiku, np. w zespołach aplastycznych, białaczkach i niedokrwistościach megaloblastycznych. Może także nastąpić uszkodzenie płytek krążących mechanizmami immunologicznymi i lekami. Małopłytkowość spotyka się w hipersplenizmie. U starszych dzieci może wystąpić idiopatyczna małopłytkowość samo­ istna (choroba Werlhofa). Wrodzona małopłytkowość spotykana jest raczej tylko u noworodków. Objawowa małopłytkowość może być wywołana czynnikami tok­ sycznymi, a także występować w przebiegu zakażeń. Nadpłytkowości są stanami dziedzicznymi. W tych przypadkach mogą wystąpić krwawienia, ale częściej istnie­ je skłonność do zakrzepów. W zaburzeniach osoczowych czynników krzepnięcia samoistne krwawie­ nia występują bardzo rzadko. Wylewy lub wybroczyny mogą tworzyć się nawet po małym urazie, powstawać mogą także duże krwiaki. U małych dzieci krwawie­ nia z warg i języka mogą wystąpić wskutek drobnych urazów wywołanych nowymi zębami. Krwawienie staje się poważnym problemem po zabiegach chirurgi­ cznych, które muszą być przeprowadzane po uprzednim przygotowaniu hematolo­ gicznym. Na marginesie należy wspomnieć, że dzieci z chorobą reumatyczną, przewlekle leczone salicylanami powinny być przygotowane do zabiegu uprzednią osłoną le­ ków zwiększających krzepnięcie krwi. W y b r o c z y n y i wylewy do błony śluzowej należy różnicować ze stanami nabytymi po zakażeniach bakteryjnych (np. paciorkowcowych) lub polekowymi, np. alergiczna skaza krwotoczna naczyniowa (plamica Schónleina-Henocha). Nale447

ży także wziąć pod uwagą skazę naczyniową dziedziczną (choroba Rendu-Oslera-Webera) lub zespół Ehlersa-Danlosa. B l a d o ś ć błony śluzowej w chorobach krwi może być pierwszym objawem, który tu właśnie zaznacza się najwyraźniej, ze względu na specyfikę strukturalną błony śluzowej oraz jej dostępność do badania. Towarzyszy ona niedokrwistościom, szczególnie z niedoboru żelaza, oraz białaczkom. Zanik błony śluzowej ujawnia się w niedokrwistości z niedoboru żelaza, w niedoborze witaminy B12 i kwasu foliowego. Zanik błony śluzowej jest także czę­ ściowo zależny od zaburzeń w układzie oksydazy cytochromowej, który wymaga zaopatrzenia w żelazo. Jakkolwiek jest wczesnym objawem i u dorosłych łatwym do stwierdzenia, u dzieci może być bardzo subtelny. Zmiany zanikowe najwyraźniej ujawniają się na języku, który jest gładki i lśniący. Często występuje uczucie piecze­ nia, suchość w jamie ustnej, a nierzadko związane z tym trudności w połykaniu. N i e d o b ó r żelaza upośledza odporność typu komórkowego, w wyniku cze­ go dochodzi do zakażeń. W niedoborze witaminy B12 zanik błony śluzowej może wyprzedzić o kilka lat uchwytne zmiany we krwi obwodowej. W okresach później­ szych można stwierdzić nieznaczne zażółcenie błony śluzowej podniebienia mięk­ kiego. Witamina B12 bierze udział w metabolizmie komórkowym, w syntezie nie­ których białek, DNA i RNA, w metabolizmie tłuszczów i kolagenu. Brak jej wpływa na metabolizm i aktywność komórek nabłonka. Badanie histopatologiczne wykazu­ je zanik brodawek języka i przewlekłe nacieczenie zapalne błony śluzowej właści­ wej. Komórki nabłonka mają powiększone jądra i jąderka oraz nierównomiernie rozłożoną chromatynę jądrową. Występuje nieznaczne zakłócenie podziału komórek. B ó 1 może być także związany z chorobami krwi. Opisywane były przypadki bólów zębów i kości w białaczkach z powodu nacieczenia komórkami nowotworo­ wymi miazgi oraz okolic gałęzi nerwu trójdzielnego. Według Girasole i wsp. (1977) objawy te zależne są zarówno od ucisku, jak i od zapalenia nerwu. Bóle mogą być także spowodowane wylewami krwawymi w okolicy osłonek nerwów czaszkowych. O w r z o d z e n i a w jamie ustnej mogą być skutkiem samej choroby krwi lub jej leczenia. Są one źródłem cierpień i potencjalnym zagrożeniem w ostrych białacz­ kach. Bolesność i zakażenie w jamie ustnej powodują niechęć do przyjmowania pokarmów i płynów, pogarszając stan kliniczny. Nawet w stanach beznadziejnych stwarzają one największe, bardzo ciężkie cierpienia, których złagodzenie jest trud­ ne. Owrzodzenia zależne od samej choroby związane są z upośledzeniem szpiku i nacieczeniami błony śluzowej. Częściej i w większym nasileniu występują one w ostrych białaczkach. W białaczce monocytowej spostrzegane są najpoważniejsze objawy w jamie ustnej (Ferguson i wsp., 1978). Patogeneza owrzodzeń w jamie ustnej jest złożona. Naczynia włosowate i arteriole zaczopowane komórkami białaczkowymi powodują wystąpienie drobnych ognisk martwicy. Powstają ubytki błony śluzowej. Takagi i wsp. (1978) opisali rzadko spotykane zmiany powstałe wskutek zatykania naczyń skrzepami włóknika w uogólnionym wykrzepianiu wewnątrzna­ czyniowym w ostrej białaczce szpikowej. Owrzodzenia białaczkowe są zwykle bardzo duże, o brzegach nierównych, po­ szarpanych i mogą umiejscawiać się w każdej części błony śluzowej. Dochodzą do większych rozmiarów i łatwiej powstają w miejscach narażonych na uraz (p. fot. 18). Goją się źle i długo z powodu upośledzenia procesów naprawy. Wtórne zakaże­ nie owrzodzeń ma wpływ na ich rozległość, dokuczliwość i nasilenie w jamie ust­ nej. Owrzodzenia występują także po leczeniu cytostatykami. 448

Zaburzenia powstające na podłożu neutropenii i inne zaburzenia odporności są najważniejszymi czynnikami decydującymi o obrazie jamy ustnej. Zmniejszona liczba leukocytów lub ich upośledzona czynność sprzyjają zakażeniu i szybkiemu jego rozprzestrzenianiu. Powstaje to nieuchronnie wtedy, gdy liczba leukocytów zmniej­ sza się poniżej 1000 w 1 ml. W zaburzeniach układu chłonnego osłabienie lub zaburzenie czynności limfo­ cytów wpływa zarówno na odpowiedź komórkową, jak i tworzenie przeciwciał. W tych przypadkach zakażenia przebiegają ze specjalną złośliwością. Biorą w nich udział nie tylko bakterie patogenne, ale również komensalne, które stają się inwa­ zyjnymi. Niektóre leki stosowane w leczeniu chorób krwi prowadzą do granulocytopenii i obniżenia odporności. Leczenie kortykosteroidami usposabia także do zakażeń. Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego per se może odbić się na immunokompetencji. Zakażenia bakteryjne w tych stanach mogą przybierać formy ostrego wrzodziejącego zapalenia paciorkowcowego, zapalenia kątów ust, często z podwójnym zakażeniem Candida albicans i Staphylococcus aureus oraz także postaci nieswo­ istych zapaleń paciorkowcowych lub gronkowcowych, a nawet wywołanych bakte­ riami niepatogennymi w warunkach prawidłowych. Zakażenia te mogą zagrażać życiu i komplikować leczenie. Usunięcia zębów, przeprowadzane u pacjentów z chorobami krwi, mogą doprowadzać do rozwinięcia się zapaleń kości lub bakteriemii i posocznicy. W celu zapobiegania zakażeniom zalecane jest wprowadzenie 0,2% roztworu chlorheksydyny do płukania jamy ustnej co 6 godzin. Zabiegi inwazyjne należy wykonywać w osłonie antybiotyków. Również wrzodziejące zapalenie dziąseł u tych pacjentów powinno być leczone ogólnym podawaniem metronidazolu lub penicyli­ ny. Zakażenia grzybicze, a szczególnie wywołane drożdżakami Candida albicans, są bardzo częste u pacjentów z zaburzeniami układu immunologicznego (limforetikularnego) leczonych immunosupresyjnie. Zmiany w tych przypadkach mogą się uogólnić. Leki immunosupresyjne zaburzają transformację limfocytów w stosunku do Candida albicans. Cyklofosfamid, azatiopryna i kortykosteroidy stosowane w du­ żych dawkach „ułatwiają" zakażenie Candida albicans (Lehner, 1964). Candida albicans jest mikroorganizmem odpowiedzialnym za zapalenie kątów ust, które często jest dodatkowo nadkażone gronkowcem. W niedoborze żelaza u 15% pacjentów stwierdza się ten rodzaj zakażenia, także w obrębie zanikowej błony śluzowej języ­ ka. Z leków stosowanych miejscowo najlepsze wyniki daje pędzlowanie preparatem Betadine. W leczeniu stosuje się antybiotyki przeciwgrzybicze, takie jak nystatyna do stosowania miejscowego i ogólnego, często w skojarzeniu z antybiotykiem o przeciwbakteryjnym zakresie działania lub amfoterycyną B, jako antybiotykiem o szerszym działaniu przeciwgrzybiczym i przeciwbakteryjnym. Zakażenia wirusowe najczęściej są spowodowane wirusami Herpes (Herpesvirus hominis i zoster) oraz CoxsackieA. Występują one często u pacjentów z granulocytopenią łub podczas leczenia immunosupresyjnego. Są bardzo ciężkim powi­ kłaniem. U dzieci z niedoborem odporności lub supresją tego układu po leczeniu zakażenia wirusowe przebiegają burzliwie z rozległymi zmianami na błonie śluzo­ wej i w okolicy ust, często rozprzestrzeniającymi się na dalsze okolice twarzy. Stan ten wymaga stosowania ogólnego acyklowiru, który w razie skłonności do opryszczki podaje się też profilaktycznie. 449

Reasumując — obraz jamy ustnej w chorobach krwi może zależeć nie tylko od samej choroby, ale także od innych czynników, wśród których najważniejszy jest stan jamy ustnej. Pieczołowita kontrola i pielęgnacja jamy ustnej mogą przyczynić się do lepszych wyników leczenia i przeciwdziałać występowaniu powikłań powo­ dujących cierpienie.

Wpływ cytostatyków na błonę śluzową jamy ustnej Chemioterapia stosowana jest coraz częściej w leczeniu dzieci nie tylko w rozro­ stach nowotworowych, ale także w połączeniu z lekami immunosupresyjnymi u dzieci po przeszczepach narządów. Leki cytostatyczne i napromieniowanie okolic głowy i szyi mogą prowadzić do klinicznie poważnych objawów niepożądanych w tkan­ kach jamy ustnej. Występują one wskutek uszkodzenia bariery obronnej organizmu, jaką stanowi błona śluzowa (Barrett, 1987), przed szkodliwymi czynnikami środo­ wiska zewnętrznego. Oprócz niekorzystnych zmian miejscowych dochodzi do roz­ przestrzenienia zakażenia z jamy ustnej na inne narządy i tkanki (Laine, 1992) oraz inwazji i uzłośliwienia flory komensalnej, w tym także do rozwoju kandydozy (Spijkeret, 1990). Cytostatyki, działając na szybko dzielące się komórki nowotworowe, uszkadza­ ją także komórki warstwy podstawowej nabłonka. Keratynocyty warstwy podsta­ wowej mają szybki okres podziału i różnicowania, szybszy niż komórki wątroby — hepatocyty. Zapewniają one szybką odnowę nabłonka. To bezpośrednie uszkodze­ nie komórek nabłonka przez cytostatyki powoduje zmiany zanikowe objawiające się jego ścieńczeniem, wrażliwością na urazy chemiczne, mechaniczne i termiczne. Tworzą się plamy rumieniowe i owrzodzenia, występujące łatwiej pod wpływem niekorzystnych warunków środowiskowych, jakimi mogą być bakterie i zębopochodne ogniska zakażenia. Działanie supresyjne cytostatyków na szpik zmniejsza odporność na zakażenie (Hovi, 1996), zwiększa tendencję do jego rozprzestrzenia­ nia i zmienia warunki ekologiczne błony śluzowej jamy ustnej. W badaniach labora­ toryjnych obserwuje się leukopenię, trombocytopenię i anemię (Dreisen, 1986). Nie­ dobór granulocytów obojętnochłonnych warunkuje możliwość szybkiego powsta­ wania owrzodzeń. Cytostatyki uszkadzają także gruczoły ślinowe, upośledzając tym samym wydzielanie śliny (Laine, 1992). Jest to skutek pośredniego uszkadzania błony śluzowej przez cytostatyki. Zmienia się przebieg istniejącego zapalenia dziąseł, a utrudnione gojenie może doprowadzić do zmian martwiczych w tkankach. Cytostatyki działają toksycznie na inne narządy, co pośrednio także wpływa na pogorszenie stanu jamy ustnej. Po wielu cyklach chemioterapii, po miesiącach lub latach, może dojść do rozwoju wtórnego nowotworzenia, co zobowiązuje do wielo­ letniej ciągłej kontroli tych pacjentów. Wczesnym objawem działania cytostatyków — w pierwszych dniach ich stosowania — są wymioty, które obniżają pH, zmienia­ jąc środowisko jamy ustnej i wywołują podrażnienie błony śluzowej (Orzechowska-Juzwenko, 1990). U pacjentów przewidzianych do leczenia przeciwnowotworowego przed jego rozpoczęciem konieczne jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego przeglądowego 450

(pantomogram), które uwidacznia wszystkie struktury jamy ustnej i dolnej partii części twarzowej czaszki, oraz dokładne badanie przedmiotowe jamy ustnej. Zapla­ nowanie leczenia musi być wielospecjalistyczne, obejmujące konsultacje i ścisłą współpracę z prowadzącym onkologiem lub pediatrą. W celu zapobieżenia lub ogra­ niczenia uszkodzeń błony śluzowej strategią leczenia jest utrzymanie jamy ustnej nawilżonej, czystej i zdrowej (Shieh, 1997). Wymogi lecznicze muszą być bardziej radykalne niż u dzieci zdrowych. Wszyst­ kie potencjalne ogniska zakażenia powinny być usunięte jeszcze przed rozpoczę­ ciem leczenia przeciwnowotworowego (Meurman, 1997). Należy usunąć zęby z bezobjawową i objawową próchnicą powikłaną, usunąć ogniska w przyzębiu okołowierzchołkowym, wyleczyć próchnicę niepowikłaną, przeprowadzić zabiegi pro­ filaktyczne oraz wyleczyć stan zapalny dziąseł. Najkorzystniejszą w tym wypadku metodą postępowania jest jednoczasowe wykonanie sanacji jamy ustnej w znieczu­ leniu ogólnym i w osłonie antybiotyków (Bondi, 1996). Zabiegi chirurgiczne po­ winny być przeprowadzane z ograniczeniem urazów tkanek i dobrą adaptacją brze­ gów rany, żeby stworzyć warunki do szybkiego i niepowikłanego gojenia się. Za­ biegi w jednoczasowej sanacji jamy ustnej powinny być wykonywane w następują­ cym porządku: zaczyna się od płukania antyseptykiem jamy ustnej i dokładnego oczyszczenia ze złogów płytki bakteryjnej, następnie wykonuje się leczenie zacho­ wawcze i zabiegi profilaktyczne. Po oczyszczeniu jamy ustnej na zakończenie prze­ prowadza się zabiegi chirurgiczne. Bardzo ważną sprawą jest wdrożenie prawidło­ wych czynności higienicznych oraz motywacja dziecka i opiekunów do systema­ tycznego ich przestrzegania. Pacjent powinien otrzymać na piśmie protokół pielę­ gnacji domowej, uwzględniający wskazania dotyczące czyszczenia zębów miękką szczoteczką po każdym posiłku, z użyciem past zawierających fluor, częstego płu­ kania jamy ustnej czystą przegotowaną wodą lub naparem siemienia lnianego z ru­ miankiem. Zaleca się unikanie profesjonalnych płukanek, żucia gumy z zawartością cukru i środków aromatycznych, spożywania gorących pikantnych i kwaśnych po­ karmów. Zaleca się także wyjmowanie aparatów ortodontycznych na noc, względ­ nie, i to jest najwłaściwsze, całkowite ich odstawienie na czas leczenia. Podsychające wargi należy natłuszczać wazeliną. Stała kontrola profesjonalna zapobiega występowaniu groźnych powikłań, któ­ re następnie komplikują przebieg choroby podstawowej. Dzieci, u których wystąpi­ ły zmiany w jamie ustnej, unikając jedzenia i picia, odwadniają się, a zmiany miej­ scowe mogą być przyczyną bakteriemii i posocznicy (Shieh, 1997). W czasie leczenia tych pacjentów obowiązuje stały kontakt z prowadzącym on­ kologiem. Leczenie wspomagające, zapobiegające rozprzestrzenieniu się zakażenia w czasie chemioterapii, powinno być prowadzone po konsultacji z onkologiem w celu odpowiedniego dobrania schematu leczenia antybiotykami (Orzechowska-Juzwenko, 1990). Jeśli w przerwie pomiędzy kursami chemioterapii zachodzi ko­ nieczność wykonania inwazyjnego zabiegu stomatologicznego, który jest związany z krwawieniem, to muszą być osiągnięte optymalne wartości odnowy szpiku (De Paola, 1986) z pewnymi cechami stabilności oraz dobrze dobrana osłona antybiotykowa i jak największa bezurazowość zabiegu.

451

Wpływ napromieniowania na tkanki jamy ustnej Napromieniowanie okolicy głowy i szyi bezpośrednio uszkadza błoną śluzową, zęby i kość (Epstein, 1997). Zmiany na błonie śluzowej mogą powstać już w pierwszych 2 tygodniach leczenia, w których jest największa jej wrażliwość. Później tolerancja błony śluzowej na ten rodzaj toksycznego leczenia może się zwiększyć. Błona śluzowa reaguje szybko wystąpieniem zmian nieżytowych, później dołączają się objawy zaniku — najwyraźniej widoczne w obrębie języka. Jest zaczerwieniona i matowa oraz podsychająca z powodu gorszego przepływu śliny (Laine, 1992). Mogą tworzyć się rozległe płytkie nadżerki. Upośledzone wydzielanie śliny i zmia­ ny w białkach śliny (Makkonen, 1986) oraz zmiany flory bakteryjnej (Brown, 1978) z obserwowanym zwiększeniem się ilości Lactobacillus i Streptococcus mutans, szczególnie w obecności płytki bakteryjnej (Blenkinsopp, 1987), są główną przy­ czyną rozwoju p r ó c h n i c y p o p r o m i e n n e j (p. fot. 19). Dochodzi do niej z powodu zmian w białkach śliny i degradacji kolagenu w tkankach. Próchnica po­ promienna rozwija się bardzo gwałtownie, obejmuje szerokie obszary gładkich po­ wierzchni koron, co wywołuje ból przy jedzeniu i piciu, uniemożliwia oczyszczanie zębów oraz odżywianie. W okresie kserostomii ochrona zębów jest bardzo ważnym czynnikiem zapobiegawczym. Polega ona na kontroli płytki bakteryjnej, stosowa­ niu lakierów i żeli zawierających fluor (Fluor Protector, Fluor-Żel), które mogą penetrować szkliwo na głębokość 20-50 urn, a w wybranych przypadkach na stoso­ waniu tymczasowych koronek akrylowych lub nakładkowych mostków na zęby sta­ łe podczas radioterapii (Archer, 1997). U małych dzieci polecane jest zakładanie indywidualnie przygotowanych łyżek lub szyn nakładkowych wypełnionych żelem fluorowym na czas napromieniowania. Napromieniowanie u dzieci może uszkodzić zawiązki zębów, prowadzić do przedwczesnego lub opóźnionego wyrzynania i za­ burzeń mineralizacji szkliwa. Radioterapia może prowadzić do p o p r o m i e n n e j m a r t w i c y kości, będąc czynnikiem pierwotnie uszkadzającym (Blenkinsopp, 1987). Spotykane to jest czę­ ściej w żuchwie, z powodu jej mniejszego unaczynienia i przewagi kości zbitej nad gąbczastą. Ryzyko tego powikłania zależne jest od rodzaju napromieniowania i sto­ sowanej dawki. Popromienna martwica kości może wystąpić niezależnie od przy­ czyn miejscowych i przebiegać bezobjawowo. Do wtórnie rozwijającej się martwicy kości usposabiają takie stany, jak: ekstrak­ cje zębów wykonane bezpośrednio przed napromieniowaniem, zabiegi chirurgiczne obnażające kość lub przypadki, w których dochodzi do inwazji guza. W patogenezie rozwoju popromiennej martwicy kości Archer (1987) rozważa mikroangiopatię wsku­ tek zapalenia błony wewnętrznej naczyń w całej strefie napromieniowania i zmniej­ szenie przepływu, a więc spadek zaopatrzenia w krew przy jednocześnie istnieją­ cym pogrubieniu okostnej. Z powodu gorszego unaczynienia dochodzi do zmiany flory bakteryjnej, zakażenia florą beztlenową i względnymi beztlenowcami (Meurman, 1997) oraz oportunistycznych zakażeń Candida albicans, Aspergillus lub Actinomyces (Hovi, 1996). Uszkodzenie osteocytów powstające w wyniku bezpośred­ niego napromieniowania powoduje śmierć komórki lub zmniejszenie jej zdolności reprodukcyjnej. W tkankach napromieniowanych (Blenkinsopp, 1987) nie zacho­ dzą procesy gojenia i tworzenia kości, które wymagają wzmożonego metabolizmu, składają się na to także zmiany w fibroblastach (Tibbs, 1996). 452

W leczeniu popromiennej bezobjawowej martwicy kości w krótkich kursach lub długofalowo stosuje się antybiotyki ogólnie, a niekiedy także miejscowo, zachowu­ jąc zasadę małych dawek w terapii ogólnej złożonej lub wysokich dawek w krótkich kursach. W objawowej popromiennej martwicy kości niekiedy istnieje potrzeba wykonania sekwestrotomii i chirurgicznego zamknięcia ubytku tkanek miękkich, ale na ogół zamknięcie ogniska nie łączy się z dużym powodzeniem. Postępowanie w leczeniu uszkodzeń błony śluzowej jest podobne jak podczas chemioterapii (De Paola, 1986). Zapobiegawczo stosuje się nawilżenie i śluzowe napary osłaniające, np. z siemienia lnianego z rumiankiem lub słaby napar z liści malwy. W razie bólu podaje się do płukania chlorowodorek benzydaminy, nie przedłużając stosowania bez widocznej konieczności oraz nie stosując zbyt często w ciągu dnia. Owrzodze­ nia tuszuje się 1% roztworem wodnym barwnika anilinowego, pokrywając następ­ nie żelem ksylokainowym i maścią przylegającą (Orabase, Solco Adhesive Dental Pastę). W kontroli płytki bakteryjnej wskazane jest ostrożne podejście do stosowania chlorheksydyny i sprawdzenie tolerancji przez błonę śluzową. Chlorheksydyna jest doskonałym antyseptykiem, znanym z bardzo dobrych i długotrwałych właściwości przeciwbakteryjnych i przeciwgrzybiczych, ale w zapaleniach zanikowych może być źle tolerowana ze względu na możliwość złuszczania nabłonka. Zaleca się też ostrożne stosowanie środków aromatycznych w płukankach, takich jak np. mentol. Uwaga. W przypadkach zanikowego zapalenia błony śluzowej po napromie­ niowaniu i cytostatykach nie należy polecać maści opartych na salicylanach (Sachol) ani zawierających papainę i antybiotyk (Carident, Peridontone), ani leków przyżegających. Należy także unikać stosowania steroidów. Jeśli stwierdzone jest nadkażenie drożdżakami, to należy rozpocząć leczenie od preparatów najprostszych, ograniczających wzrost Candida albicans. Dopiero po oznaczeniu lekooporności i jednocześnie nieustępowaniu objawów należy miejscowo zastosować środki now­ szej generacji, po uprzednim stwierdzeniu tolerancji przez błonę śluzową, aby unik­ nąć działania drażniącego.

Zmiany błony śluzowej jamy ustnej w chorobach nerek Zmiany w jamie ustnej w chorobach nerek mogą być związane z niedokrwistością i początkowo objawiać się bladością błony śluzowej. W przewlekłej niewydolności nerek zmiany występują we wszystkich narządach i układach. Stwierdza się wzmo­ żoną podatność na zakażenie, upośledzenie gojenia ran ze skłonnością do zaostrze­ nia procesów zapalnych. W okresie poprzedzającym wprowadzenie dializ opisywano przypadki zapale­ nia jamy ustnej występujące zawsze w końcowym okresie mocznicy i mające typo­ wy obraz kliniczny. Oprócz zmian w jamie ustnej związanych z niewydolnością tego układu często dochodzi do zmian patologicznych, będących wynikiem działania niepożądanego stosowanych leków. Związane to jest z koniecznością zażywania leków hipotensyjnych (wysuszają błonę śluzową), steroidów i silnych immunosupresyjnych. Skoja453

rzone leczenie immunosupresyjne z cytostatykami u pacjentów po przeszczepach nerek, poza wielonarządowymi objawami działania niepożądanego (nefro- i hepatotoksyczne), powoduje obniżenie odporności na zakażenie. Obserwuje się też niepo­ żądany wpływ na inne sfery układu immunologicznego, np. prednizon wywołuje zmniejszenie liczby limfocytów i makrofagów.

Mocznicowe zapalenie jamy ustnej (stomatitis uraemica)

Charakteryzuje się krwawieniem niezależnym od stanu higieny, owrzodzeniami róż­ nej wielkości i o różnym umiejscowieniu, ale najczęściej w dnie jamy ustnej i na brzusznej powierzchni języka. Owrzodzenia są pokryte grubym nalotem, otoczone zaczerwienioną błoną śluzową, bardzo bolesne. Obserwowano także typowy gnilny zapach z ust. Występowanie objawów w jamie ustnej wiązano z dużym stężeniem mocznika w ślinie, wpływającym na florę bakteryjną jamy ustnej lub usposabiają­ cym do zakażenia Candida albicans (Kerr, 1972), oraz z zaburzeniami czynności leukocytów, jak również upośledzeniem tworzenia przeciwciał. Tyldesley (1977) obserwował podobne epizody u pacjentów po przeszczepach nerek, przypuszcza­ jąc, że mogą one zależeć od zakażenia koagulazoujemnymi gronkowcami i pacior­ kowcami. Howing (1975) podkreśla, że zapalenie jest bardziej nasilone u osób ze złą higieną i pozostaje jeszcze przez kilka tygodni po unormowaniu zawartości mocz­ nika. Jaspers (1975) opisuje u pacjentów ze źle kontrolowaną mocznicą skłonność do hiperkeratozy, która nie reaguje na leczenie farmakologiczne, ale samoistnie ustę­ puje po dializach. Najczęstszym umiejscowieniem jest dno jamy ustnej i brzuszna powierzchnia języka, co mogłoby być uważane, w kontekście mocznicowego zapa­ lenia jamy ustnej, za lokalizację typową. Herman (1975), zajmując się leczeniem miejscowym zapaleń jamy ustnej w prze­ wlekłej niewydolności nerek, podkreśla znaczenie prawidłowej higieny i stosowa­ nia do płukania jamy ustnej środków utleniających. Obecnie, w okresie leczenia immunosupresyjnego, największym problemem jest skłonność do nawrotowych zakażeń wirusem opryszczki i Candida albicans. W tych przypadkach zakażenia przebiegają nietypowo, mają tendencję do rozprzestrzenia­ nia się. Także leczenie stosowane w zapobieganiu odrzucaniu przeszczepu wywołu­ je zmiany miejscowe w jamie ustnej polegające na skłonności do przerostu dziąseł (cyklosporyna A) oraz do owrzodzeń błony śluzowej (po stosowaniu niektórych leków cytostatycznych). Cyklosporyna A jest immunosupresantem bardzo selektywnym, zaburza czyn­ ność określonych subpopulacji limfocytów T, ale wchodzi w interakcje z lekami. Przykładem mogą być antybiotyki, które podnoszą stężenie cyklosporyny A we krwi i nasilają jej nefrotoksyczność. Należą do nich gentamycyna, tobramycyna i amikacyna. Dotyczy to także ketokonazolu, furosemidu i cymetydyny. Natomiast stęże­ nie cyklosporyny A we krwi obniżają: erytromycyna, rifampicyna, chloramfenikol, sulfonamidy i feny toina. Toteż wszelka ingerencja ogólna lekami powinna być u tych chorych ustalona w ścisłej współpracy z monitorującym pacjenta ośrodkiem transplantacji. Skojarzone leczenie immunosupresyjne z cytostatykami może być przyczyną występowania zmian zanikowych na błonie śluzowej i nadżerek, a zatem i wszel454

kich dalszych problemów związanych z tym stanem. Często stosowana jest azatiopryna (Imuran lub nowszy preparat Breąuinar). U pacjentów tych istotne znaczenie ma profilaktyka i ochrona przed zakażeniem, które może powstać wskutek infekcji rzadkimi złośliwymi patogenami i może bardzo burzliwie przebiegać. Podobna sy­ tuacja spostrzegana jest u osób ze skłonnością do opryszczki, który to stan wymaga ogólnego leczenia acyklowirem, a nawet stosowania profilaktycznego tego leku. U chorych przygotowywanych do transplantacji nerek, pozostających w programie dializ, problemem może być krwawienie nawet po drobnych zabiegach stomatolo­ gicznych — ze wzglądu na leczenie antykoagulantami.

Zmiany w jamie ustnej w chorobach przewodu pokarmowego Błona śluzowa jamy ustnej, jako pierwszego odcinka przewodu pokarmowego po­ mimo różnic strukturalnych z dalszymi jego odcinkami, wykazuje wiele wspólnych cech. Wśród nich, zgodnie z doniesieniami (np. Sewell, 1979), istnieją powiązania immunologiczne. Gardło i przełyk wysłane są tym samym typem nabłonka. Wspól­ ną cechą jest także wydzielanie śluzu oraz wydzielniczej IgA, laktoferyny i elektro­ litów. Flora bakteryjna typowa dla przewodu pokarmowego jest izolowana z jamy ustnej, czego przykładem może być pałeczka kwasu mlekowego, ziarenkowce i Bacteroides. Zmiany w jamie ustnej mogą mieć wspólne podłoże patogenetyczne i objawiać się w podobny sposób. Mogą jako dostępne bezpośredniemu badaniu, sugerować schorzenie w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego. Rozważane są możliwości wspólnej etiologii zmian w jamie ustnej i chorób jelit, takich jak: choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie jelit i celiakia (patrz podrozdz.: „Nawracające owrzodzenia błony śluzowej"). W c h o r o b i e Crohna zmiany w jamie ustnej mają ten sam charakter klinicz­ ny oraz obraz histopatologiczny (Bottomley, 1972; Issa, 1971) i reagują jednakowo na leczenie. Croft (1972) stwierdził cofnięcie się objawów w jamie ustnej po lecze­ niu operacyjnym jelit. Na błonie śluzowej zmiany mogą umiejscawiać się w obrębie wyrostka zębodołowego, ale najczęściej zajmują okolice o utkaniu luźnym, w przed­ sionku, okolicy zatrzonowcowej, na policzkach orazjęzyku. Początkowo mogąprzypominać duże owrzodzenia aftowe, następnie naciek powiększa się, a obrzęk może stwarzać trudności w połykaniu. Błona śluzowa jest na ograniczonych przestrze­ niach przerosła, pobruzdowana. W bardzo zaawansowanych stanach dochodzi do dużych ubytków tkanek. Brzegi owrzodzeń są uniesione. Opisywane są także zmia­ ny na wargach (Schiller, 1971) w postaci obrzęku, pobruzdowania i szczelin. Bolesność zmian zależy od umiejscowienia i ewentualnego wtórnego ich zakażenia. Biop­ sja w większości przypadków wykazuje nieserowaciejące zmiany ziarninowe i głę­ bokie nacieczenie limfocytami, komórkami plazmatycznymi, histiocytami warstwy właściwej i błony podśluzowej, w której nacieki limfocytarne gromadzą się wokół naczyń. Na nabłonku często występują owrzodzenia (Croft, 1972; Basu, 1975). Zmiany te niejednokrotnie wyprzedzały na dłuższy czas objawy ze strony jelit (Croft, Basu, 1980) i w tych przypadkach stwierdzano je we wczesnym okresie życia. W przebiegu w r z o d z i e j ą c e g o z a p a l e n i a j e l i t (colitis ulcerosa) zauwa­ żono te same zaburzenia zjawisk odpornościowych zarówno ze strony jelit, jak 455

i błony śluzowej jamy ustnej oraz występowanie podobnych zmian klinicznych. U pacjentów tych stwierdzono skłonność do aft nawrotowych (Croft, 1972), owrzodzeń krwotocznych w jamie ustnej, drobnych prosówkowatych ropni w błonie ślu­ zowej jamy ustnej (pyostomatitis vegetans) (Jones, 1980) i reakcje skórno-śluzówkowe w rodzaju pyoderma gangraenosum (Basu, 1980) (p. fot. 20). W c e l i a k i i , zespole złego wchłaniania, stwierdzono podatność błony śluzo­ wej na występowanie aftopodobnych owrzodzeń (Asquith, 1978) w jamie ustnej i jej reakcję na gluten, ponieważ pojawiły się one w okresach błędów dietetycznych. W celiakii dziecięcej niemal stałym objawem są zmiany hipoplastyczne w zę­ bach (Rump, 1991). Na środowisko jamy ustnej mogą wpływać nie tylko zaburzenia czynności wewnątrzwydzielniczej trzustki (cukrzyca), ale także zewnątrzwydzielniczej — równoczesne zaburzenia wydzielania gruczołów ślinowych jamy ustnej. W chorobach wątroby pierwszymi objawami żółtaczki mogą być zaburzenia smaku oraz zażółcenie błony śluzowej podniebienia miękkiego. W z e s p o l e P e u t z a - J e g h e r s a , uwarunkowanym genetycznie cechą autosomową dominującą, zmiany polegają na polipowatości błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego najczęściej nie ulegającej zezłośliwieniu typu hamartoma (Fovar, 1983) oraz plamach melaninowych na błonie śluzowej i skórze. Plamy piegowate umiejscawiają się w sposób typowy na skórze wokół ust, czasem na dziąsłach i policzkach, różnego kształtu, wielkości 1-10 mm, o zabarwieniu od brązowego do czarnego. Polipowatość błony śluzowej jamy ustnej i plamy melaninowe występują w 50% przypadków (Lowe, 1975).

Zmiany w jamie ustnej związane z alergią Alergia jest nabytą zmienioną odczynowością tkanek na działanie swoistego bodź­ ca, zwanego alergenem. Zjawisko to zachodzi w organizmie uprzednio immunizowanym. Obecnie jest poważnym problemem, z którym musi się liczyć każdy lekarz. W wyniku reakcji alergicznych dochodzi do powstania wielu objawów klinicznych w jamie ustnej. Często są one związane z podaniem ogólnym leku lub z alergenem działającym bezpośrednio na błonę śluzową. Nie ma danych epidemiologicznych dotyczących częstości występowania zmian alergicznych w jamie ustnej, ale w od­ niesieniu do innych zmian w tym narządzie wydaje się, że nie są one najczęstsze. Znane są 4 czynne mechanizmy alergii. Najbardziej groźne i ostre reakcje wy­ stępują w p i e r w s z y m typie reakcji, zwanym a n a f i l a k t y c z n y m lub na­ t y c h m i a s t o w y m . Mechanizm ten oparty jest na reakcji antygen-przeciwciało, w której pośredniczą immunoglobuliny klasy IgE. Klinicznie objawia się obrzękiem naczynioruchowym, gdy w proces wciągnięte są naczynia położone głębiej, lub bąblami pokrzywkowymi, gdy wciągnięte są na­ czynia drobne, podnabłonkowe, położone bardziej powierzchownie. Objawy te wy­ stępują nagle, gwałtownie, zwykle na chwilę przed tym poprzedzone są świądem lub uczuciem palenia czy mrowienia. Po odstawieniu alergenu ustępują.

456

Pokrzywka (urticaria)

Pokrzywka może wystąpić z różnych przyczyn, ale związana jest z typem pierw­ szym i trzecim reakcji alergicznej. Może wystąpić u dzieci zarówno pod wpływem działania alergenów lekowych, jak i pokarmowych. Zmiany obejmują zazwyczaj skórę i błonę śluzową jamy ustnej. Wykwitem podstawowym jest bąbel (pęcherz) lub grudka obrzękowa. Wielkość wykwitów jest różna, różna także może być ich morfologia. Wysiew wykwitów jest gwałtowny, mogą one także szybko ustępować. Pokrzywka może również wystąpić u dzieci z pasożytami przewodu pokarmowego.

Obrzęk naczynioruchowy Quinckego (oedema angioneurołicum Quincke)

Może być jedynym objawem pokrzywki. Występuje najczęściej w obrębie błony śluzowej o luźnym utkaniu i o dobrym unaczynieniu, a więc na wargach, policz­ kach, języku, podniebieniu miękkim i w obrębie twarzy wokół oczu. Niebezpieczną sytuację stwarza wówczas, gdy dotyczy tylnej części języka i krtani. Najczęstszą przyczyną jest reakcja na leki, takie jak: penicylina, salicylany, streptomycyna, pre­ paraty jodowe, a także kodeina, meprobamat i imipramina. Stosunkowo rzadko wy­ stępuje po lekach miejscowo znieczulających, takich jak: prokaina lub lidokaina (Rood, 1973). U dzieci z atopią wiele substancji może wyzwolić tę reakcję, m.in. alergeny po­ karmowe. Obrzęk naczyniowy alergiczny należy różnicować z wrodzonym obrzękiem naczynioruchowym (oedema angioneurołicum hereditarium) (Rudzki, 1980) powsta­ jącym w wyniku defektu składowych dopełniacza dziedziczonego cechą dominują­ cą autosomową. Charakteryzuje się on od dzieciństwa częstymi nawrotami, nierzadko połączonymi z pokrzywką. Może być wyzwalany podczas drobnych zabiegów chi­ rurgicznych, np. usuwania zębów. Jest oporny na leki przeciwhistaminowe i stero­ idy. W różnicowaniu należy uwzględniać inne rzadkie odmiany, jak występowanie obrzęków po zadziałaniu ucisku lub bodźca cieplnego. Drugi m e c h a n i z m i m m u n o l o g i c z n y , związany z przeciwciałami klasy IgG, występuje wówczas, gdy np. leki, działając jak hapteny, łączą się z powierzch­ nią komórki, prowadząc do tworzenia autoprzeciwciał, które z kolei — działając przeciwko temu kompleksowi — powodują destrukcję komórki. Przykładem może być trombocytopenia występująca po sulfonamidach, kwasie acetylosalicylowym, meprobamacie i rifampicynie, a również agranulocytoza i niedokrwistość hemolityczna powstająca po penicylinie (Orme, 1972). W tych przypadkach zmiany w ja­ mie ustnej będą miały charakter nieswoisty, zależny od wywołanego uszkodzenia. Trzeci m e c h a n i z m i m m u n o l o g i c z n y , związany z przeciwciałami kla­ sy IgG i IgM, polega na tworzeniu rozpuszczalnych kompleksów immunologicz­ nych, które oddziałują na tkanki. Objawy mogą powstać po 36 godzinach, ale czę­ ściej po 7-12 dniach od czasu podania leku (Jones, 1980), po wstrzyknięciu surowi­ cy lub leków, takich jak penicylina. Ujawniają się one wystąpieniem objawów ogól­ nych w postaci bólów stawowych i zwiększonej temperatury ciała oraz wysypki plamisto-grudkowej lub pokrzywki. 457

Czwarty m e c h a n i z m reakcji, tzw. reakcji o p ó ź n i o n e j , inaczej zwa­ nej komórkową, różni się od poprzednich tym, że związany jest z limfocytami T, a nie z przeciwciałami.

Alergia kontaktowa Objawy mogą wystąpić także w obrębie jamy ustnej, aczkolwiek zdarza się to rza­ dziej niż w skórze. Związane jest to prawdopodobnie z ochronną rolą śliny, która rozcieńcza i zmywa alergeny, a także z oddziaływaniem zawartych w niej enzymów. Alergenami mogą być zarówno leki, jak i substancje zawarte w płukankach, pastach do zębów oraz pokarmy (np. orzechy). Przypuszczalnym mechanizmem powstania reakcji jest połączenie leku, który działa jako hapten, z białkami nabłonka. Klinicz­ nie objawia się na błonie śluzowej jamy ustnej wystąpieniem świądu (lub piecze­ nia), odczynu rumieniowego i drobnych pęcherzyków. Silverman (1977) oraz Kerr i wsp. (1971) opisali wiele przypadków uczulenia na składniki gumy do żucia. Objawiało się ono rozlanym rumienieni błony śluzowej jamy ustnej obejmującym dziąsła, wargi i język. W obrazie histopatologicznym stwier­ dzano nacieczenia błony śluzowej właściwej komórkami plazmatycznymi. Zmiany te ustąpiły natychmiast po zaprzestaniu żucia gumy. Zagadnieniem ciągle dyskutowanym jest drażniące miejscowe działanie różnych substancji chemicznych, co często jest mylnie rozpoznawane jako reakcje alergicz­ ne. Podobne zmiany kliniczne mogą wystąpić wskutek zapalenia wywołanego zaka­ żeniem, np. Candida albicans. Tworzywa akrylanowe mogą stać się także źródłem alergenów. Materiał akrylanowy nabywa właściwości antygenowych przez ciągłe adsorbowanie i zatrzymywanie substancji antygenowych. Potwierdziły działanie tego mechanizmu późniejsze prace doświadczalne i obserwacje kliniczne (Spiechowicz, 1978, 1980). U dzieci może wystąpić rumień błony śluzowej połączony z oddziaływaniem toksycznym tworzywa akrylanowego. Dzieje się to na skutek toksycznego oddzia­ ływania niespolimeryzowanego monomeru wydzielającego się w małych ilościach. Jest to obserwowane po uszczelnieniu aparatów ortodontycznych samopolimeryzującymi tworzywami akrylanowymi. Spostrzegane na skórze częste reakcje uczule­ nia kontaktowego na metale (nikiel, kobalt, srebro, miedź), zawarte w elementach metalowych protez i aparatów ortodontycznych, w błonie śluzowej jamy ustnej wy­ stępują niesłychanie rzadko (Spiechowicz, 1980). Reakcja kontaktowa na alergen charakteryzuje się klinicznie nagłym wystąpieniem, świądem i mija szybko po usu­ nięciu czynnika uczulającego.

Zmiany w jamie ustnej o niewyjaśnionej etiologii Zespół Stevensa-Johnsona Jest ciężką odmianą rumienią wielopostaciowego wysiękowego, w której zmiany umiejscawiają się głównie i z większym nasileniem w błonie śluzowej jamy ustnej, z częstym jednoczesnym objęciem błony śluzowej nosa, oczu i narządów płciowych. Mogą współistnieć zmiany skórne typowe dla rumienią wielopostaciowego. 458

Etiopatogeneza jest w dalszym ciągu niezupełnie wyjaśniona, a wobec zacho­ dzących zjawisk patogenetycznych należy zaszeregować to schorzenie do powsta­ jących na podłożu immunologicznym. Za czynnik wywołujący uważa się zakażenie wirusem opryszczki (HSV), zakażenia bakteryjne oraz pierwotniakowe (Esterly, 1996). Duże znaczenie etiologiczne przypisywane jest działaniu leków, jako haptenu, oraz ich metabolitów. Należą do nich penicyliny, sulfonamidy, salicylany, leki przeciwdrgawkowe, przeciwzapalne i przeciwbólowe. Czynnikiem wywołującym mogą być chemikalia (terpeny, nitrobenzen) oraz reakcje poszczepienne. W reakcji alergiczno-toksycznej dużą rolę odgrywają kompleksy immunologiczne i reakcje nadwrażliwości typu komórkowego. Choroba ta jest coraz częściej spotykana u dzieci i młodzieży, w późniejszym wieku atakuje głównie młodych mężczyzn. Wystąpienie wykwitów w jamie ustnej może być na kilka dni poprzedzone obja­ wami prodromalnymi: ogólnie złego samopoczucia, zakażenia górnych dróg odde­ chowych, bólów głowy i stawów oraz zwiększonej temperatury ciała. Jeśli występu­ ją zmiany skórne, to zwykle poprzedzają wystąpienie zmian na błonie śluzowej. W przypadku nikłych lub nie występujących objawów prodromalnych zdarza się po­ czątek gwałtowny z wystąpieniem wysokiej temperatury ciała, bólów stawowych i silnej bolesności w jamie ustnej. W jamie ustnej wykwity umiejscawiają się na wargach, policzkach, podniebie­ niu twardym i miękkim, języku, a także na dziąsłach. Z powodu odmiennego środo­ wiska jamy ustnej, dużej wilgotności i ruchomości błony śluzowej wykwity nie są tak dobrze odgraniczone jak na skórze. W pierwszym okresie, krótkim i trudnym niekiedy do uchwycenia, pojawiają się plamy rumieniowe, na których szybko uwi­ daczniają się pęcherzyki śródnabłonkowe. Po ich pęknięciu tworzą się zlewające nadżerki otoczone rąbkiem rumieniowym, pokryte białawożółtym nalotem przypo­ minającym błony rzekome. Charakterystyczny jest festonowaty układ nadżerek. Zmiany są bardzo bolesne, szczególnie gdy dochodzi do wtórnego zakażenia, mogą stwarzać trudności podczas połykania. Zwykle procesem są objęte wargi, pokryte grubymi, krwistymi strupami. Wygląd warg może być pomocny w ustaleniu rozpo­ znania, gdyż stanowi typowy obraz kliniczny. Choroba przeciętnie trwa około 2 tygodni i może nawracać. W różnicowaniu należy brać pod uwagę pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł, które wyklucza się na podstawie braku typowych zmian na dziąsłach. Zespół ten należy także różnicować z toksyczną nekrolizą nabłonka (TEN), która—być może —jest najcięższą postacią rumienią wielopostaciowego wysiękowego lub także może być ciężkim powikłaniem zespołu Stevensa-Johnsona. Stwarza ona poważne ro­ kowanie, postępowanie powinno być zbliżone do leczenia ciężkich oparzeń ciała. Leczenie dzieci z zespołem Stevensa-Johnsona opiera się na intensywnej opiece i obserwacji klinicznej, ze względu na możliwość powikłań ze strony dróg moczo­ wych, przewodu pokarmowego, wątroby oraz oczu. Istnieje konieczność przepro­ wadzenia wielu konsultacji specjalistycznych. Dzieci chore wymagają pozajelito­ wego nawodnienia i uzupełnienia elektrolitów. Niekiedy konieczne jest podanie kortykosteroidów. Pilnie powinny być obserwowane objawy nadkażenia zmian skór­ nych lub na błonie śluzowej, gdyż to powikłanie może być główną przyczyną niepo­ wodzenia w leczeniu. Miejscowo w jamie ustnej stosuje się leczenie objawowe polegające na spłuki­ waniu jamy ustnej fizjologicznym roztworem NaCl, słabymi naparami ziół i anty459

septykami. Zadowalająco działa odkażanie 0,5% roztworem fioletu gencjany lub 0,12% roztworem chlorheksydyny. Przeciwbólowo stosuje się żel ksylokainowy lub benzydaminę do płukania kilka razy dziennie lub przed posiłkami czy zabiegami higienicznymi. Na wargi po postępowaniu antyseptycznym korzystny wpływ ma nałożenie żelu Solcoseryl, który zmiękcza i osłania strupy. Okolicę warg należy zmiękczać maścią borową lub alantoinową czy też maścią Linomag, aby zapobiec wysychaniu skóry, napięciu i pękaniu na połączeniu czerwieni warg ze skórą.

Język geograficzny

(lingua geographica, geographic tongue, benign migratory glossitis)

Jest to łagodne zapalenie o wciąż nieustalonej etiologii. Nie daje dolegliwości. Zmiany mogą trwać latami lub ustępować nagle samoistnie. Najczęściej choroba występuje u dzieci poniżej 4. roku życia. Według Banoczy (1975) w populacji starszych dzieci i dorosłych osób występuje od 0,3 do 14%. W obrazie klinicznym widoczne są nie­ regularne, owalne lub okrągłe powierzchnie pozbawione brodawek nitkowatych, ale dobrze odgraniczone jakby wiankiem większego ich skupienia i rogowacenia na obwodzie. Obnażona powierzchnia jest czerwona, nieco uniesiona, a brodawki grzybowate są wyraźne, wydatne. Zmiany te mają tendencję do szybkiego przemiesz­ czania się wskutek gojenia się z jednej strony, a pełzania z drugiej. W obrazie histologicznym stwierdza się hiperparakeratozę, w której obrębie gro­ madzące się komórki zapalne tworzą mikroropnie — ropnie Monro (Banoczy i wsp., 1975). W tych miejscach jest także nacieczenie zapalne błony śluzowej właściwej. Podobne zmiany mogą również występować w jamie ustnej na błonie śluzowej o luźnym utkaniu (Kufier i wsp., 1971), z identycznym obrazem histopatologicz­ nym. Omówione zmiany, także te na języku, spostrzegane są w przebiegu łuszczycy skóry (Weathers i wsp., 1974), w zespole Reitera, liszajcu opryszczkowatym skóry i zapaleniu ciągłym krostkowym skóry (acrodermatitis continua). Język geogra­ ficzny jest prawie stałym objawem u dzieci z wadami serca wrodzonymi oraz u dzieci atopowych. Stan ten nie wymaga leczenia. Niekiedy zmiany ustępują samoistnie. Jeśli jed­ nak występują objawy nadwrażliwości przy jedzeniu pokarmów kwaśnych lub ostrych lub też jeśli występuje samoistne pieczenie języka, to stan ten może być wynikiem zapalenia błony śluzowej w obrębie obnażonych powierzchni. Postępowanie wów­ czas jest takie jak w nieżytowym zapaleniu błony śluzowej.

Nawracające owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej Afty nawracające (aphtae recidivantes)

W piśmiennictwie światowym są określane jako ROU — recurrent orał ulcerative disease lub RAS — recurrent aphtous stomatitis. Nazwy te skupiają 3 jednostki cho­ robowe, jakimi są: afty małe Mikulicza, afty duże Suttona i owrzodzenia opryszczkowate (herpetiform ulcers), w których — pomimo sugerującej nazwy — etiologia 460

wirusowa nie jest potwierdzona. Owrzodzenia opryszczkowe występują częściej u młodych kobiet, charakteryzują się skupionymi bardzo licznymi drobnymi nad­ żerkami na błonie śluzowej. U dzieci są stwierdzane rzadziej, klinicznie objawiają się jako małe, płaskie, bolesne owrzodzenia wielkości 1-2 mm, które są liczne (od 10 do 100), mają tendencję do zlewania się i tworzenia strupów. Umiejscawiają się w obrębie luźnej błony śluzowej. Goją się w ciągu 1-2 tygodni, nie pozostawiając blizny (Laskovis, 2000). Hooks (1978) określił afty jako przewlekłe schorzenia zapalne charakteryzujące się bolesnymi nawracającymi owrzodzeniami błony śluzowej jamy ustnej, których wspólną cechą jest nawracanie zmian, niezupełnie wyjaśniona etiologia, samoistne gojenie się i umiejscowienie zmian. Afty są przyczyną dolegliwości u ponad 20% populacji w krajach europejskich (Schafer, 1983) i ujawniają się w wieku 10-30 lat, częściej u kobiet. U małych dzie­ ci są rzadkim zjawiskiem, związanym zazwyczaj z wyczerpaniem ogólnym. Czę­ ściej zdarzają się po ukończeniu 10. roku życia i w okresie popokwitaniowym. Czę­ stość nawrotów jest bardzo różna, od pojawiania się raz lub kilka razy w roku do prawie nieustannego wysiewania się w jamie ustnej. Od wielu lat prowadzone są liczne próby wyjaśnienia patogenezy zmian. Wielo­ kierunkowe prace doświadczalne i badania kliniczne prowadzone były przez licz­ nych autorów, wśród nich Silvermana (1977), Cohena (1978), Addy'ego (1972), Cummingsa (1974), Wraya (1975) i Challacomba (1977), którzy podkreślali udział w etiopatogenezie wirusów, bakterii, a szczególnie Streptococcus sanguis (Gadol, 1985), niedoboru witaminy B12, kwasu foliowego i żelaza oraz cynku (Endre, 1991). Najczęściej rozważano zaburzenia immunologiczne (Lehner, 1978). Obserwowano wysokie miana przeciwciał w stosunku do błony śluzowej. Żadnej z hipotez dotych­ czas nie potwierdzono. Obecnie uważa się, że w patogenezie zmian główną rolę odgrywają mechanizmy immunologiczne, z których większość potwierdza niepra­ widłową czynność regulatorów immunologicznych powodujących destrukcję na­ błonka (Kayavis, 1987;Pedersen, 1994). W zakresie odporności komórkowej stwier­ dzono obniżoną odpowiedź limfocytów na mitogeny (Scully, 1989). W badaniach owrzodzeń obserwowano zmiany w subpopulacjach limfocytów w poszczególnych fazach rozwoju owrzodzeń. W fazie przedowrzodzeniowej (grudka śródnabłonkowa) przewagę limfocytów dużych (LGL) i helper inducer (CD4), w fazie owrzodze­ nia (nadżerka) przewagę limfocytów cytotoksycznych supresorów (CD8), a w fazie gojenia limfocytów helper (CD4) (Pedersen, 1988; Scully, 1989; Landesberg, 1990; Sun, 1991). W układzie dopełniacza obserwowane jest wysokie stężenie komponen­ tu C3, aktywowane krążącymi kompleksami immunologicznymi. Mediatorem ukła­ du dopełniacza jest interleukina 1 (IL-1) wspomagana przez cząsteczki podobne do IL-1 wytwarzane przez keratynocyty nabłonka, które są tzw. narządem wstrząso­ wym w powstawaniu nawracających owrzodzeń (Scully, 1989). W zakresie odporności humoralnej zwiększenie stężenia immunoglobulin w su­ rowicy krwi obserwowane było tylko u nielicznych pacjentów (Bagg, 1987). W ukła­ dzie HLA antygeny klasy I i II tego układu stwierdzane są we wszystkich warstwach nabłonka wczesnej fazy owrzodzenia i w jego okolicy. Potwierdzono związek ryzy­ ka wystąpienia objawów z występowaniem cząsteczek klas HLA-A2 i BW44. Uwa­ runkowania genetyczne potwierdzone są na podstawie częstego występowania ro­ dzinnego (Savage, 1986; Eversole, 1994). W dalszym ciągu rozważana jest hipoteza Hooksa (1978), że materiał antygenowy -—jakim mogą być wirusy, bakterie i sub461

stancje chemiczne — może reagować z antygenami związanymi z powierzchnią błony śluzowej, doprowadzając do krzyżowych reakcji immunologicznych powo­ dujących uszkodzenia nabłonka. Rozpoznanie stawiane jest na podstawie objawów klinicznych w jamie ustnej i zwykle nie ma ewidentnych objawów choroby ogólnoustrojowej, a wystąpienie aft wiązane jest często z chorobami przewodu pokarmowego, ukrytymi niedoborami witaminy B12, kwasu foliowego i żelaza. Za „mechanizm spustowy" sprzyjający ujaw­ nieniu się zmian na błonie śluzowej uważany jest stres, uraz (Graykowski, 1978), fizjologiczne wahania hormonalne oraz działanie niektórych pokarmów (Schafer, 1983), np. czekolady, orzechów, cytrusów (głównie ich środków konserwujących) i glutenu (Scully, 1989; Scaare, 1996). Objawy k l i n i c z n e : Afty małe Mikulicza. Pojawiają się pojedynczo lub po kilka (średnio 1-5), zaj­ mując nierogowaciejące części błony śluzowej jamy ustnej, a więc wargi, policzki, przedsionek, dno jamy ustnej i język. Sporadycznie tylko występują w obrębie dzią­ sła. Drażnione zmiany mogą trwać do 2 tygodni. Pojawienie się aft w jamie ustnej może być poprzedzone objawami prodromalnymi, takimi jak: ogólnie złe samopo­ czucie, stan podgorączkowy, powiększenie węzłów chłonnych, parestezje, obrzęk błony śluzowej, uczucie mrowienia i wzmożonego napięcia nabłonka, pieczenie i nadwrażliwość. Wykwity są okrągłe lub owalne, pokryte szarym nalotem i otoczo­ ne żywo czerwonym rąbkiem (halo). Wielkość ich waha się na ogół od 2-3 do 10 mm. Bolesność — szczególnie w pierwszych dniach — jest duża, sprawiając uciążliwość podczas jedzenia i mówienia. Owrzodzenia powstają na podłożu grudki śródnabłonkowej, która jest pierwotną zmianą przed owrzodzeniem. Związek występowania aft Mikulicza z glutenozależną enteropatią (celiakia) zaobserwowano u dzieci chorych na celiakię. Obecność aft w czasie badania stwier­ dzono u 24% dzieci nieprzestrzegających diety, a podawaną skłonność do występo­ wania aft u 63% dzieci nieprzestrzegających diety, w porównaniu z 5% dzieci prze­ strzegających diety (Rump, 1991). Afty duże Suttona. Mogą pojawiać się pojedynczo, ale także bywają przypadki wystąpienia kilku wykwitów jednocześnie. Wielkość ich waha się od 1 do 3 cm. Najchętniej umiejscawiają się na podniebieniu miękkim i łukach podniebiennych, ale także zajmują te same miejsca co afty małe. Mogą pojawiać się z większą często­ tliwością— nawet co kilka tygodni. Wówczas w jamie ustnej widoczne są owrzo­ dzenia w różnym stadium rozwoju. Afty Suttona pokryte są szarym nalotem i oto­ czone czerwonym rąbkiem zapalnym z wyraźniejszym obrzękiem tkanek otaczają­ cych, powodującym lekkie uniesienie brzegów owrzodzenia. Owrzodzenia są bole­ sne, szczególnie w pierwszym okresie rozwoju, głęboko drążą, goją się długo — od 6 tygodni do nawet kilku miesięcy. Po zagojeniu pozostawiają blizny ściągające i ubytki tkanek. Związek aft Suttona z chorobą Leśniowskiego-Crohna obserwowany jest od daw­ na (Eisenbud 1972; Scully, 1982; Ghandour, 1991; Coenen, 1988; Greenspan 1987; Carethers, 1994). W obserwacjach własnych potwierdzony został u dzieci leczo­ nych z powodu aft Suttona, wśród których u 67% z nich potwierdzono współistnie­ nie choroby Leśniowskiego-Crohna. U większości objawy w jamie ustnej występo­ wały od 4. roku życia i wyprzedzały znacznie wszelkie objawy kliniczne ze strony jelit, jak również obecność innych markerów stanowiących kryteria rozpoznawcze 462

tego schorzenia. Okres utajenia trwał nawet 8 lat. Badanie histopatologiczne owrzo­ dzenia aftowego i bioptatu jelita z owrzodzenia wykazało podobny obraz nabłonka nad ogniskiem nieserowaciejącej ziarniny otoczonej naciekiem z limfocytów i ko­ mórek plazmatycznych w warstwie właściwej i błonie podstawowej (Rump, 1997). Wspólne cechy chorób jelit i nawracających owrzodzeń błony śluzowej jamy ust­ nej, takie jak niewyjaśniona etiologia, potwierdzenie udziału mechanizmów immu­ nologicznych (układ HLA, odporność komórkowa i humoralna) i predyspozycja genetyczna, a w rozwoju i podtrzymywaniu procesu zapalnego rola czynników in­ fekcyjnych i psychogennych, które stanowią tzw. mechanizm spustowy, potwier­ dzają związek patogenetyczny. Błona śluzowa jamy ustnej, jako dostępna bezpo­ średniemu badaniu, może być wykładnikiem zmian w dalszych odcinkach przewo­ du pokarmowego. Związek z chorobami jelit potwierdza poddawanie się leczeniu stosowanemu w chorobie Leśniowskiego-Crohna i celiakii. Różnicowanie powinno uwzględnić wszystkie aftopodobne owrzodzenia. Nale­ ży w nim brać pod uwagę następujące kryteria: początek choroby i czas jej trwania, nawroty, współistniejące objawy ogólne lub zmiany skórne, wygląd i rozmieszcze­ nie wykwitów oraz objawy subiektywne. U dzieci zmiany tego typu występują w chorobach wirusowych, bakteryjnych, ale również w grasicozależnych ciężkich niedoborach odporności oraz w neutropenii różnej etiologii i białaczkach. Obraz kliniczny szczególnie zbliżony do aft może wystąpić w autoimmunologicznej neu­ tropenii (Porter, 1994). Leczenie aft sprowadza się do postępowania paliatywnego, objawowego mają­ cego na celu zniesienie bólu, ograniczenie nadkażenia owrzodzenia, usunięcia czyn­ ników drażniących oraz przyspieszenie gojenia. Dotychczas nie wynaleziono leku, który skutecznie zapobiegałby nawrotom. Stwierdzono jednak szybkie ustępowanie zmian w jamie ustnej po wprowadzeniu rutynowego leczenia choroby Leśniowskie­ go-Crohna, a pojawienie się ponowne zmian w zaostrzeniu lub złej kontroli tej cho­ roby. Także dieta bezglutenowa u dzieci ze stwierdzoną celiakią, jak również wpro­ wadzenie jej bez stwierdzenia tej choroby, daje długotrwałe remisje (Walker, 1978; Wray, 1981; Maddin, 1982; Hunter, 1993). Z obserwacji klinicznych wynika, że środki stosowane do znieczulenia powierzchniowego ograniczają odczyn naczynio­ wy w procesie zapalenia, zmniejszając jednocześnie napięcie i ból. Należą do nich żel ksylokainowy i chlorowodorek benzydaminy. Nie powinno się przedłużać ich aplikacji ani stosować bez uprzednio postawionego rozpoznania, gdyż — niwelując objawy subiektywne — można przeoczyć inne przyczyny zmian, jakimi mogą być wcześnie ujawniające się choroby, do których mogą należeć też choroby rozrostowe u dzieci. W celu ograniczenia nadkażenia polecane jest tuszowanie aft 1-2% roztworem barwników anilinowych (fiolet gencjany, pioktanina). Polecane jest także płukanie 0,12-0,2% roztworem chlorheksydyny (Drinnan, 1978). Skaare (1996) uzyskał do­ bre wyniki używając płukanek z zawartością triklosanu o właściwościach przeciw­ zapalnych i znieczulających, jednak nie powinny one być zalecane u małych dzieci ze względu na zawarty w nich etanol. W ochronie przed czynnikami środowiska zewnętrznego i drażnieniem zalecane jest pokrycie afty pastą przylegającą (Orabase, Solcoseryl-Dental Adhesive Pastę). Podobne, ale słabsze działanie osłaniające osiągane jest płukaniem naparem z sie­ mienia lnianego lub kwiatów malwy. Poswille (1984) stosował z wynikiem pomyśl­ nym, uzyskując skrócenie czasu trwania wykwitów i bolesności, karbenoksolon (izo463

łowany także z soku lukrecji) używany w leczeniu choroby wrzodowej żołądka, który ma wyraźne działanie przeciwzapalne i zalecany jest w postaci płukanek lub 2% żelu nakładanego na niezakażone owrzodzenia. Lek ten produkowany jest do celów stomatologicznych pod nazwą Bioral. Rattan (1994) poleca stosowanie sukralfatu w zawiesinie (tabletka rozpuszczona w 15-30 ml wody), który działa także osłaniająco na owrzodzenie jako lek wspomagający. Kwestionowane i zarzucone zostało leczenie miejscowe preparatami steroidów i antybiotykami. U dzieci przeciwwskazane jest stosowanie leków przyżegąjących i silnie działających, penetrujących nabłonek leków stomatologicznych. Nie ma w ogóle uzasadnienia do ich stosowania, a działaniem niepożądanym jest trwałe uszkodzenie struktury nabłonka pozostające po tym jako locus minoris resistentiae. Odstąpiono także od stosowania leków immunostymulujących (Levamisole) i immunomodulujących (Isoprinosine) ze wzglądu na ich działanie niepożądane, często odległe u dzieci, i nieosiąganie lepszych wyników leczenia. Drinnan (1978) stwier­ dził, że po stosowaniu u dzieci występuje niekorzystne działanie na odpowiedź ko­ mórkową przez wpływ na limfocyty T, a Lehner (1976) oraz Ivanyi (1977) wykaza­ li, że mogą te leki spowodować poważne uszkodzenie układu krwiotwórczego oraz nawet zwiększyć nasilenie zmian i zaostrzyć współistniejący stan zapalny dziąseł.

Urazy błony śluzowej jamy ustnej Przyczyną zmian urazowych w jamie ustnej dziecka mogą być czynniki mechanicz­ ne, termiczne i chemiczne. Przypadkowe urazy u dzieci zdarzają się częściej niż u dorosłych. Okres wieku dziecięcego wiąże się z poznawaniem świata otaczające­ go, w którym to procesie jama ustna odgrywa doniosłą rolę. Do uszkodzenia błony śluzowej mogą także doprowadzić nawyki wykształcone w tym okresie.

Urazy spowodowane szkodliwymi nawykami Nawyki, czyli nieprawidłowe zbędne czynności, świadczą zwykle o zaburzeniu emo­ cjonalnym u dziecka. Gryzienie twardych przedmiotów lub ich trzymanie w ustach, powtarzane systematycznie, wskutek przewlekłego drażnienia i kaleczenia doprowa­ dza do występowania owrzodzeń. Związane są one zazwyczaj z jednostronnym zapa­ leniem kąta ust. Nierzadki jest także u dzieci nawyk przygryzania wargi lub policzka (morsicatio labiorum, buccarum), tu także stwierdzane jest podłoże psychogenne. Zmiany mogą mieć charakter owrzodzeń różnej głębokości, a w obrazie histologicz­ nym mają cechy przewlekłego zapalenia z odczynem włóknikowym i bliznowace­ niem tkanek, podobnie jak w owrzodzeniu odleżynowym (ulcus decubitus). Ssanie wargi może doprowadzić do jej maceracji i zatarcia granicy śluzówkowo-skórnej czer­ wieni wargowej. W leczeniu stosowane są metody psychologiczne oraz, w razie braku wyników, aparaty ortodontyczne uniemożliwiające wymienione manipulacje. Są one stosowane jako jedyne możliwe leczenie u dzieci z zaburzeniami psychicznymi ce­ chującymi się skłonnością do samouszkodzeń. Zmiany tego rodzaju po usunięciu czyn­ nika wywołującego goją się natychmiast, pozostawiając zbliznowacenie, jeżeli owrzo­ dzenie trwało dłuższy czas i spowodowało duży ubytek tkanki. 464

Uszkodzenia tego typu mogą być wywołane urazem przewlekłym błony śluzo­ wej o ostry brzeg zęba z próchnicą lub element aparatu protetycznego lub ortodon­ tycznego. Często można spotkać jatrogenne uszkodzenia mechaniczne błony śluzowej wałeczkami ligniny. Występuje to wówczas, gdy sucha lignina przylepiona do błony śluzowej zostaje gwałtownie usunięta, powodując zdarcie lub otarcia nabłonka. Urazy nabłonka mogą być także spowodowane zbyt energicznym i nieprawidłowym szczot­ kowaniem twardą szczoteczką. U niemowląt może dojść do uszkodzenia błony ślu­ zowej języka po wyrznięciu się pierwszych zębów siecznych o zbyt ostrych brze­ gach. Wówczas język jest kaleczony podczas posuwistych ruchów w czasie ssania, ale zmiany te nie przekraczają delikatnego otarcia nabłonka i szybko się goją. Gdy owrzodzenie jest rozległe, pogłębia się i nie goi, należy doszukiwać się jeszcze przy­ czyn ogólnych, które ewentualnie wpływają na zmniejszenie odporności nabłonka i utrudnienie gojenia się otarcia.

Torbiel śluzowa (mucocele)

Powstawanie torbieli zastoinowej przypisuje się urazowi, w którego wyniku docho­ dzi do uniemożliwienia odpływu wydzieliny z drobnych gruczołów śluzowych i ich przewodów. Stan ten może wystąpić w każdym wieku, od okresu noworodkowego do starości. W rozważaniach nad patomechanizmem torbieli śluzowej Harrison (1975) oraz Harrison i wsp. (1976) dostrzegają możliwości rozróżnienia mechanizmów związa­ nych z urazem i proponują podział na torbiele zastoinowe powstające wskutek: 1) wylania zawartości gruczołu do tkanek i 2) zastoju wydzieliny śluzowej. Stan ten może być także spowodowany ściśnięciem przewodu wyprowadzającego blizną tkan­ kową powstającą po uderzeniu czy przygryzieniu wargi. Torbiel śluzowa w powierzchownym położeniu klinicznie objawia się jako miękki, niebolesny, łagodnie wyniosły pęcherzyk wielkości od kilku milimetrów do powy­ żej 1 cm. Otoczony jest błoną śluzową o prawidłowym zabarwieniu lub nieco za­ czerwienioną, jeśli wyniosłość jest dużych rozmiarów i mocno napięta. Powstaje w ciągu kilku dni, stopniowo się powiększa i osiągnąwszy pewien rozmiar może trwać długo. Często jednak po urazie pęka, opróżniając się z zawartości śluzowej. W tych przypadkach dochodzi do ponownego wypełnienia się. Samoistne opróżnie­ nie lub przebicie ściany powoduje nawroty. Leczenie polega na radykalnym wycięciu lub wyłuszczeniu z sąsiadującymi gron­ kami gruczołów ślinowych oraz zszyciu rany.

Urazy termiczne (oparzenia) Zdarzają się rzadko, ponieważ jama ustna wykazuje dużą tolerancję na temperaturę, a mechanizmy obronne działają od najwcześniejszych chwil życia. Bywają jednak u dzieci oparzenia gorącym mlekiem lub innymi pokarmami. Cechą charakterystyczną jest długie gojenie. Uszkodzona może być każda część błony śluzowej, ale najwięk­ szą predylekcję ma podniebienie i wargi. 465

Miejsce oparzone jest zaczerwienione, bolesne, niekiedy stwierdza się drobne pęcherzyki, które szybko złuszczają się, pozostawiając rozległe miejsca pozbawio­ ne nabłonka lub nadżerki. Leczenie jest objawowe i polega na osłonie miejsca oparzonego i zapobieganiu zakażeniom wtórnym. Stosuje się 1% roztwory barwników i powlekanie masami osłaniającymi, np. Solcoseryl-Dental Adhesive Paste, lub częste płukanie siemie­ niem lnianym z rumiankiem. Wchodzi także w grę stosowanie powierzchniowo środ­ ków miejscowo znieczulających (anestezyna, lidokaina — Xylocaine — w żelu). Oparzenia prądem e l e k t r y c z n y m zdarzają się dość często u dzieci. Za­ chodzą one wówczas, gdy dziecko bierze do ust podłączony do sieci przewód elek­ tryczny lub wtyczkę sznura. Kontakt wilgotnej tkanki z nieosłoniętym przewodem elektrycznym lub metalową częścią wtyczki powoduje oparzenie, którego nasilenie zależy od czasu kontaktu tkanki z bodźcem elektrycznym. Zwykle dotyczy warg, może jednak obejmować także język i wyrostek zębodołowy. Może doprowadzić do uszkodzenia zawiązków zębów. Oparzenie może ograniczyć się do małego rumie­ nią ewentualnie pęcherzyków. Może jednak dojść także do destrukcji na dużej prze­ strzeni z głęboko sięgającą martwicą tkanek. Zmiany goją się bardzo powoli. W przypadkach głębokiego oparzenia pozostawiają trwały ubytek tkanek i oszpece­ nie. Leczenie jest objawowe. Zalecane jest w pierwszym okresie stosowanie 1% roz­ tworu barwnika w etanolu i środków przeciwbólowych oraz zapobieganie wtórne­ mu zakażeniu. Następnie wskazane jest oczyszczenie rany z resztek martwiczych. W przypadku rozległych oparzeń konieczne jest leczenie szpitalne.

Urazy chemiczne Zdarzają się one najczęściej ze wszystkich urazów błony śluzowej jamy ustnej u dzieci. Mogą to być urazy przypadkowe lub jatrogenne. Przypadkowe urazy występująpo kontakcie błony śluzowej z substancjami chemicznymi. Uszkodzenie błony śluzowej, pomijając możliwość działania toksycznego, może powstać pod wpły­ wem kwasów i zasad. Uszkodzenia kwasami Stężone kwasy powodują wystąpienie głębokich oparzeń tkanek. Słabe lub rozcień­ czone kwasy wywołują stan zapalny z nadżerkami błony śluzowej. W tych przypad­ kach ważne jest udzielenie pierwszej pomocy natychmiast lub możliwie jak naj­ szybciej, zmywając czynnik szkodliwy środkami zobojętniającymi. Leczenie polega na zastosowaniu 2% roztworu wodorowęglanu sodu (natrium bicarbonicum) lub wody wapiennej {aqua calcis). Później ranę przemywa się 1% roztworem fioletu gencjany. Stosuje się także leki miejscowo znieczulające, a w przy­ padkach głębokiego owrzodzenia — antybiotyki.

466

Uszkodzenia zasadami Stężone ługi wywołują głęboką martwicę rozpływną. W leczeniu stosuje się natych­ miast zmycie oparzonego ługiem miejsca roztworem słabego kwasu w celu zobojęt­ nienia substancji chemicznej. Nie należy stosować silnych kwasów, gdyż w wyniku kontaktu z ługiem następuje reakcja egzotermiczna dodatkowo uszkadzająca tkan­ ki. Miejsca oparzone najlepiej zmyć 1% roztworem kwasu octowego lub cytryno­ wego. Dalsze leczenie jest zależne od nasilenia zmian i nie odbiega od leczenia oparzeń kwasami. Uwzględnić można także stosowanie leków przyspieszających epitelizację, np. Solcoseryl, maść alantoinową. Uszkodzenia jatrogenne W jamie ustnej te uszkodzenia mogą wystąpić wskutek przypadkowego rozlania się leku na błonę śluzową lub niestarannego wykonywania zabiegu. Od chwili wycofa­ nia z leczenia endodontycznego preparatów arszenikowych liczba głębokich i nie­ odwracalnych uszkodzeń znacznie się zmniejszyła. Używane do dewitalizacji pre­ paraty, przy niestarannym pokryciu ubytku i wypłukiwaniu preparatu, często powo­ dują zniszczenie i martwicę okolicznych tkanek dziąsła. Zdarza się to także często po niestarannie wykonywanych zabiegach impregnacji zębów. Wyciekający z tamponika lapis niszczy nabłonek, pozostawiając trudno gojące się owrzodzenia. Błona śluzowa pozbawiona nabłonka pokrywa się nalotem włóknikowym (p. fot. 21). Opa­ rzenie i stan zapalny tkanek miękkich trudno się goją przebiegają z pozostawie­ niem blizny i trwałym uszkodzeniem struktur błony śluzowej w tym miejscu. Sła­ biej, ale podobnie działa eugenol i kamfenol w bezpośrednim kontakcie z błoną śluzową. Paraformaldehyd może wywołać stan zapalny błony śluzowej i pozosta­ wić ognisko martwicy. Toksyczne działanie może wywierać u osób wrażliwych chlorheksydyna. Objawia się to nadmiernym złuszczaniem nabłonka i uczuciem dyskom­ fortu w jamie ustnej; goi się szybko po odstawieniu płukanki i zastąpieniu zioło­ wym, osłaniającym płukaniem. Zdarza się jednak bardzo rzadko. Oparzenie kwasem acetylosalicylowym (Polopiryna) zdarza się u dzieci coraz rzadziej, ponieważ lek ten jest przygotowany obecnie w postaci rozpuszczalnej. Pozostające w jamie ustnej resztki rozgryzionej tabletki, szczególnie gdy dziecko z nimi zasypia, powodują wystąpienie miejscowego głębokiego uszkodzenia typo­ wego dla działania kwasów z ogniskiem martwiczym. Goi się trudno i powoli. Le­ czenie polega na częstym przemywaniu roztworem wodorowęglanu sodu i stosowa­ niu zapobiegawczo leków antyseptycznych oraz —jeśli miejsce narażone jest na uraz — maści osłaniających. Piśmiennictwo 1. AddyM.,DolbyA.E.:J.Dent.Res., 1972,51,1954. — 2. Archer D. J.: W: Head and Neck Oncology (red. Bloom H. J. G., Hanham I. W. R). Raven. New York 1986, 252. — 3. Asąuith R, Basu M. K.\ Perspectives in Coeliac Disease (red. McNicholla B.). Medical and Technical Press, 1978. —4. BaggJ. i in.: J. Orał Pathol. Med., 1987, 16, 53. — 5. BanoczyJ. i in.: Orał Surg., 1975, 39, 113. — 6. BarrettA. R: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol., 1987, 63, 424. — 7. Basu M. K. i in.: Gut, 1975, 16, 249. — 8. Blenkinsopp P.T..W. Head and Neck Oncology 467

(red. Bloom H. J. G., Hanham I. W. F). Raven. New York 1986,259. — 9. BondiE. i in.: Orał Oncol., 1997, 33, 322. — 10. Bottomley W. K. i in.: Orał Surg., 1972, 34, 417. 11. Brown L. R. i in.: J. Dent. Res., 1978, 57, 882. — 12. Budzt-Jorensen V, Lóe H: J. Dent. Res., 1972, 80, 457. — 13. Carethers J. M, McDonnell W. M: New Engl. J. Med., 1994, 22, 1870. — 14. Castells S. i in.: J. Pediat., 1971, 79, 72. — 15. Challacombe S. J. i in.: Br. J. Orał Surg, 1977, 15, 37. — 16. Coenen C. i in.: Dis. Col. Rect, 1988, 31, 548. — 17. Cohen L.: J. Orał Pathol, 1978, 7, 347. — 18. CortesE. P i in.: Cancer, 1974, 34, 518. — 19. Croft C. B., WilkinsonA. R.\ Br. J. Surg., 1972, 59,249. — 20. CummingsM.A., GraykowskiE, S.\ J. Am. Dent. Assoc, 1974, 101, 915. 21. Dawson T.A.J.: Br. J. Derm, 1969, 81, 827. — 22. DePaolaL. G. i in.: J. Am. Dent. Assoc, 1986, 112, 198. — 23. Dreizen S. i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol, 1986, 62, 650. — 24. Drinnan A. J., Fishman S. L.\ J. Orał Pathol, 1978, 7, 414. — 25. Dulbeco R., GrinsbergH. S.\ Virology. Harper-Row Publ, 1980. — 26. EisenbudL. i in.: Orał Surg, 1972, 34, 770. — 27. Endre L.\ Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol, 1991, 72, 559. — 28. Eversole L. R.\ Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol, 1994, 77, 555. — 29. Ferguson M. M. i in.: J. Dent, 1978, 6, 201. — 30. Fiddian A. P. i in.: J. Antimicr. Chemother, 1983, 12 (suppl. B), 67. 31. FletcherJ. i in.: J. Infect. Dis, 1975, 44, 7131. — 32. Folb P, TrounceJ. R.\ Lancet, 1970, 1112. — 33. GadolN. i in.: J. Orał Pathol, 1985, 14,121. — 34. GhandourK. i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol, 1991, 72, 565. — 35. Girasole R. B., Lyon E. D.\ J. Orał Surg, 1977, 35, 231. — 36. Graykowski E. A., Hooks J. J.: J. Orał Pathol, 1978, 7, 341. — 37. GreenbergM. S. i in.: J. Dent. Res, 1969, 48, 385. — 38. Greenspan J. S.: J. Orał Pathol, 1983, 12, 159. — 39. Greenspan J. S.\ W: Basic and Clinical Immunology (red. Stites D. P, Stobo J. D, Wells J. V). Appleton-Lange. Norwalk-Los Altos 1987, 652. — 40. Halozonetis J., Harley A.: Orał Surg, 1967, 23, 573. 41. HarrisonJ. D.\ Orał Surg, 1975,39,268.-42. HarrisonJ. D., GarrettJ. R.: J. Pathol, 1976,118,246. — 43.HermanL. Z,Friedman J. M: J. Orał Surg, 1975,33,942. — 44.Higgs J. M., WellsR. S.: Br. J. Derm, 1973,89,179. — 45.Hooks J. J. i in.: J. Orał Pathol, 1978,7,436. — 46. HovingJ. im.: J. Maxillofac. Surg, 1975,17,25.—47.//ow/e«7.A:Inf.Immunol, 1980,29, 2 5 2 . - 4 8 . Hunter I. P i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol, 1993,75, 595. — 49. HutterR. V. P, CollinsH. S.: Lab. Invest, 1962, 11, 1035. — 50. Hyman C. B. i in.: Blood, 1965,25,1. 51. Issa M. A.: Br. Dent. J, 1971, 130, 247. — 52. IvanyiL., Lehner T.\ Scand. J. Immunol, 1977, 6, 219. — 53. Jaffe N. i in.: Cancer, 1973, 31, 1367. — 54. Jaspers M. T.: Orał Surg, 1975, 39, 943. — 55. Jones J. H., Mason D. K.: Orał Manifestations of Systemie Disease. Saunders, 1980. — 56. Kayavis I. i in.: J. Orał Med, 1987, 42, 198. — 57. Kayavis I. i in.: J. Orał Med, 1987, 42, 154. — 58. Keene H. J. i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol, 1987, 64, 421. — 59. Kerr D. N. S.: W: Renal Disease (red. Black D.), Blackwell, 1972. — 60. Kerr D. A. i in.: Orał Surg, 1971, 32, 102. 61. Kotlarek-Haus S., Pawlicki M.: W: Chemioterapia nowotworów (red. Orzechowska-Juzwenko K.), PZWL, Warszawa 1990, 231. — 62. Kuffer R. i in.: Rev. Stomat, 1971, 72, 109. — 63. LaineP. O. i in.: Orał Oncol. Eur. J. Cancer, 1992, 28B, 103. — 64. LaineP. i in.: Orał Oncol. Eur. J. Cancer, 1992, 28B, 125. — 65. LandsbergR. i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol, 1990, 69, 205. — 66. Laskaris G.\ Color Atlas of Orał Disease in Children and Adolescents. Thieme, Stuttgart 2000. — 67. Lavelle C. L. B., Proctor D. B. (red.): Clinical Pathology of Orał Mucosa. Harper-Row, 1978. — 68. Lehner T.: Orał Pathol, 1978,7,424. — 69. LehnerT., Wilton J. M. A.: Lancet, 1976, 2,926. — 70. Lehner T.\ Orał Surg, 1964,18,27. 71. Lehner T., Ward R. G.\ Br. J. Dermatol, 1970, 83, 161. — 72. Lavine R. S.: Viral Therap, 1983, 2,4. — 73. Lóe H, Schiott C. R.: J. Periodont. Res, 1970, 5, 79. — 74. Lowe N. J.: Arch. Derm, 1975, 3, 503. — 75. Maddin S. i in.: Current Dermatologie Therapy. Saunders, 1982. — 76. Makkonen T. A. i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol, 1986, 62,270. — 77.Mc.DermottF. T. i in.: Ann. Surg, 1968,168, 142. — l%.MerrliA.,PetersonL.J.\ Orał Surg, 1970,20, 530. — 79.MeurmanJ. H. i in.: Orał Oncol, 1997,33,389. — 80. Michałow­ ski R.: Choroby warg i błony śluzowej jamy ustnej. PZWL, Warszawa 1976. 468

81. MitchelL., MitchelD.A.: Oksfordzki podręcznik stomatologii klinicznej. PWN, War­ szawa 1995,413. — 82.MontgomerieJ. Z. i in.: Medicine, 1968,47,1. — &3.MyllarnienniS., Perheentupa J.\ Orał Surg., 1978, 45, 721. — 84. Nally F. F.\ Orał Surg., 1971, 32, 221. — 85. Okamoto G. A. i in.: Br. Defects, 1977. 13/38, 117. — 86. OrmeM.\ Medicine, 1972. 4, 302. — 87. Orzechowska-Juzwenko K., Kotlarek-Haus S.\ W: Chemioterapia nowotworów (red. Orzechowska-Juzwenko K.). PZWL, Warszawa 1990, 205. — 88. Pedersen A. i in.: J. Orał. Pathol. Med., 1989, 18, 59. — 89. Pedersen A., Ryder L. P: Clin. Immunol. Immunopathol., 1994, 72, 98. — 90. Plotkin S.A.: W: Podręcznik pediatrii Nelsona (red. R. E. Behrman). PWN, Warszawa 1996, 915. 91. Porter S. R. i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol., 1994, 78, 178. — 92. Poswillo D., Partridge M:. Br. Dent. J., 1984, 157, 55. — 93. Probec CG. i in.: J. Pediat., 1982, 101, 622. — 94. Rattan J. i in.: J. Int. Med., 1994, 236, 341. — 95. RoodJ. B.\ Br. Dent. J., 1973, 135,411. — 96. RudzkiE.: W: Choroby skóry (red. Jabłońska S.). PZWL, Warszawa 1980. — 97. Rump Z: W: Dziecko z celiakią w rodzinie polskiej. TPD. Warszawa 1991, 37. — 98. Rump Z, Woźniewicz B.: Postępy stomatologii wieku rozwojowego. Łódź 1997, 33. — 99. SandlerS. G. i in.: Neurology, 1969, 19, 367. — 100. Sarat L. i in.: N. Engl. J. Med., 1982,305,63. 101. Savage N. W. i in.: J. Orał Pathol. Med., 1986, 15, 191. — 102. Scully C., Porter S.\ J. Orał Pathol. Med., 1989, 18, 21, 110. — 103. Scully C. i in.: Gut, 1982, 23, 198. — 104. Scully C. i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol., 1991,72, 537. — 105. Shafer W. G. i in.: W: Textbook of Orał Pathology. Saunders, 1983. — 106. Shephard J. P: Orał Surg., 1978, 45, 543. — 107. ShephardM. G, Sullivan O. A.: J. Dent. Res, 1984, 63,435. — 108. Shieh S. H. i in.: Orał Oncol., 1997,33,36. — 109.ShipI. I.,MorrisI. i in.: Orał. Surg., 1960,13,1191. — 110. Ship 1.1, i in.: Orał Surg, 1961, 14, 39. 111. Siherman S. i in.: J. Clin. Dent. Assoc, 1977, 5,38. — 112. SkaareA. B. i in.: J. Clin. Periodont, 1996, 23, 778. — 113. SpiechowiczE.\ Prot. Stom, 1980, 30, 4. — 114. SpiechowiczE. i in.: Grzybice jamy ustnej. Med. Tour Press. Warszawa 1998, 54. — 115. Spijkervet F. K. L. i in.: J. Orał Pathol. Med, 1990,19,486. — U6. Sun A. im.: Clin. Immunol. Immunopathol, 1991, 60, 83. — 117. Szczepańska H.\ Zakażenia wirusowe u dzieci. PZWL, Warszawa 1974. — 118. TakagiM. i in.: J. Orał Surg, 1978,36,589. — 119. TibbsM.: Radiother. Oncol, 1997,42, 99. — 120. Thomas D. W. i in.: J. Orał Pathol. Med, 1988, 17,421. 121. Tovar J. A. i in.: J. Pediat. 1983, 18, 1. — 122. Turrell A. J. W: Br. Dent. J, 1966, 120,415. — 123. Tyldesley W.R. i in.: Lancet, 1977,1,485. — 124. Walker D. M, Dolby A. E:. Int. Assoc. Dent. Res. Abstr, 1978, 204. — 125. WadeJ. C. i in.: Ann. Int. Med, 1978, 96, 265. — 126. WaltonJ. G., Thompson J. W.: Br. Dent. J, 1969, 127, 333. — 127. Walker D. M. (red.): Orał Mucosa in Health and Disease. Blackwell, 1975. — 128. Walker D. M, Urbaniak S. J.: J. Clin. Pathol, 1980, 33, 370. — 129. Weathers D. R. i in.: Orał Surg, 1974, 37, 872. — 130. WellsR. S: Proc. Royal Soc. Med, 1970, 63, 890. 131. WellsR. S. i in.: J. Med. Genet, 1972,9,302. —132. WrayD. i in.: Br. Med. J, 1975, 2, 490. — 133. WrayD.: Dig. Dis. Sci, 1981.

CHOROBY PRZYZĘBIA U DZIECI Zofia Rump

Specyfika przebiegu zapaleń przyzębia u dzieci Klasyfikacja chorób przyzębia Choroby dziąseł Przewlekle zapalenie przyzębia Agresywne zapalenia przyzębia Choroby przyzębia w przebiegu chorób układowych Choroby przyzębia martwiczo-wrzodziejące Ropnie przyzębia Zapalenia przyzębia związane z chorobami miazgi zębów Wady rozwojowe przyzębia oraz stany i deformacje nabyte Leczenie zapaleń dziąseł i przyzębia

470 472 474 487 488 494 517 520 522 522 525

Specyfika przebiegu zapaleń przyzębia u dzieci Choroby przyzębia u dzieci były do niedawna traktowane jako nieistotne, przejścio­ we, związane z wymianą uzębienia. Uważano, że problem ten dotyczy głównie wie­ ku dojrzałego. Stopniowo wprowadzane w połowie ubiegłego wieku badania epide­ miologiczne w zakresie chorób przyzębia w populacji dzieci i młodzieży udowodni­ ły wagę zagadnienia, a jednoczesny postęp wiedzy w tej dziedzinie skupia uwagę na przyzębiu dzieci. Postawiono pytanie, czy zapalenia przyzębia wieku dojrzałego biorą swój początek we wczesnym dzieciństwie oraz jakie istnieją różnice w obja­ wach klinicznych i przebiegu chorób dziąseł u dzieci i dorosłych? Skutki przewlekłego zapalenia dziąseł u dzieci nie sąjeszcze ściśle sprecyzowa­ ne. Natomiast u dzieci spotyka się częściej, niż jest to opisywane w piśmiennictwie, zapalenia dotyczące wszystkich struktur przyzębia. Massler (1958), jako jeden z pierwszych epidemiologów prowadzących na szerszą skalę badania wśród dzieci, wysnuł przypuszczenie, że choroby przyzębia są zjawiskiem dwufazowym. U dzie­ ci mogą przebiegać ostro, z dynamiczną reakcją na czynniki wywołujące, a także z szybkim całkowitym wygojeniem. U dorosłych choroba ta na ogół ma charakter przewlekły i postępujący. Jako przyczyny tej różnicy podaje się większą aktywność metaboliczną u dzie­ ci, z przewagą procesów anabolicznych nad katabolicznymi, co wpływa na szyb­ kość gojenia i odnowy tkanek, oraz odmienności flory jamy ustnej dziecka (Page, 1986). 470

Różnice w składzie płytki bakteryjnej i jej metabolizmie warunkują mniejszą możliwość drażnienia tkanek. Sokransky (1971) udowodnił, że przyczyną późnego zasiedlania jamy ustnej przez drobnoustroje związane z zapaleniem przyzębia takie jak: krętki, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, jest brak w szczelinie dziąsłowej u dzieci hemu i alfa2-globuliny koniecznych do wzrostu tych bakterii. Te aktualne zmiany nomenklaturowe i dalsze studia kliniczne nie zmieniają trafności spostrzeżeń Sokransky'ego. Według ostatnich badań mikrobiologicznych i klasyfi­ kacji gatunków bakterii należących do Gram-ujemnych pałeczek beztlenowych (black pigmented Bacteroides) uważa się, że z destrukcją przyzębia związane są tylko Por­ phyromonas gingivalis oraz Prevotella intermedia. Pozostałe drobnoustroje z tej grupy stanowią florę przypadkową lub związaną z zakażeniami zębopochodnymi (Steenberger i wsp., 1991). Kimura i wsp. (2002) badając zakażenia przyzębia u dzieci stwierdzili obecność wielu przypadkowych patogenów choroby przyzębia występu­ jących bardzo wcześnie i niewywołujących zmian klinicznych w przyzębiu. Jednak Prevotella intermedia nie była w ogóle izolowana przed 4. rokiem życia, a Porphy­ romonas gingivalis i Treponema denticola nie były izolowane przed 12. rokiem ży­ cia (Okada i wsp., 2001). Prezentacja kliniczna zmian w przyzębiu u dzieci jest inna niż u dorosłych. Cox i wsp. (1974) stwierdzili u zdrowych dzieci z 4-krotnie grubszą warstwą płytki bakteryjnej niż w grupie kontrolnej dorosłych 4-krotnie niższe wskaź­ niki stanu zapalnego dziąseł. Wykazali także znacznie mniejszą przepuszczalność tkanek dziąsła dla antygenów bakteryjnych. Wolniejszą reakcję wędrowania leuko­ cytów u dzieci potwierdziły także badania Longhursta i wsp. (1977) oraz Matssona (1978), który ponadto podkreśla opóźnienie u dzieci odpowiedzi ze strony naczyń na czynniki drażniące, które klinicznie wyraża się mniejszą ilością płynu dziąsłowego i mniejszym krwawieniem. Ruben już w 1971 roku zauważył histologiczne różnice w odczynach tkanko­ wych, zwłaszcza u dzieci poniżej 6. roku życia. Mniejsza reakcja tkanek na czynniki drażniące może być spowodowana małą zawartością immunoglobulin swoistych dla płytki nazębnej w porównywalnych stanach klinicznych z dorosłymi. Może być tak­ że spowodowana mniejszą sprawnością mechanizmów odpowiedzi komórkowej. Zgodnie z obserwacjami Page'a (1986) w nacieku komórkowym wczesnego sta­ dium ostrego zapalenia dziąseł pod działaniem płytki bakteryjnej dominują w ko­ mórkowej reakcji immunologicznej limfocyty T i pozostają w dominacji w później­ szej, początkowej fazie zapalenia. Jeśli stan kliniczny pogarsza się, następuje stop­ niowa konwersja i dochodzi do przewagi limfocytów B i komórek plazmatycznych. Destrukcja przyzębia nie jest wynikiem tej przemiany, ale skutkiem epizodów za­ ostrzenia przebiegu zapalenia. U dzieci nie obserwuje się tej konwersji w komór­ kach limfocytów B w przewlekłym zapaleniu dziąseł. Naciek składa się głównie z limfocytów T. Różnica w skłonności do zapaleń dziąseł w zależności od wieku jest wobec tego skutkiem niemożności wywołania reakcji tkanek w wyniku działania płytki nazęb­ nej w tym samym stopniu u dzieci, co u dorosłych. Zapalenia u dzieci postępują zatem mniej dramatycznie i nie prowadzą szybko do dużej destrukcji, podczas gdy u dorosłych proces ten ma charakter od początku powolnie postępujący. Większość zapaleń u dzieci przebiega bez objawów subiektywnych lub są one nikłe i bagateli­ zowane. Jednak zapalenie dziąseł jest chorobą, której przebieg i ewentualność pro­ gresji jest sprawą indywidualną, zależną od wieku, często trudnych do określenia nieprzewidywalnych czynników i sytuacji ogólnozdrowotnej. 471

Wczesne leczenie zapaleń dziąseł jest proste, szybkie, skuteczne, a zmiany są całkowicie odwracalne. Natomiast zbagatelizowanie stanu zapalnego stwarza ryzy­ ko uogólnienia zmian i podstępnego rozprzestrzenienia w tkankach przyzębia. Na ogół wiąże się to z większym jeszcze zaniedbaniem higieny jamy ustnej, zmianą składu mikrobiologicznego płytki nazębnej, czego następstwa mogą być niekorzystne miejscowo, ale także dla ogólnego stanu zdrowia.

Klasyfikacja chorób przyzębia Dotychczas obowiązująca uproszczona klasyfikacja nie uwzględniała wielu chorób przyzębia. Kryteria zaszeregowania poszczególnych postaci okazały się błędne i niedoskonałe. Potrzeba zmiany podziału wynikła więc z postępu wiedzy medycz­ nej w tym zakresie i konieczności odrębnego podejścia do patogenezy poszczegól­ nych jednostek chorobowych, a więc i odmiennych wymogów postępowania lekar­ skiego oraz prognozowania przebiegu choroby. Szerokie spektrum chorób przyzę­ bia wymaga ścisłej charakterystyki poszczególnych jednostek ze szczególnym uwzględnieniem patogenezy, okresu występowania objawów i przebiegu klinicznego. Po wielu badaniach naukowych i opracowaniach klinicznych obwiązująca od 1989 roku klasyfikacja została ponownie przygotowana przez Międzynarodową Grupę Ekspertów w 1999 roku (Armitage, 1999). Wyodrębniono 8 głównych grup chorób dziąseł i przyzębia: I.

Choroby dziąseł. Podzielone zostały na 2 zasadnicze podgrupy: A. C h o r o b y w y w o ł a n e p i e r w o t n i e przez p ł y t k ę bakteryjną: 1. Zapalenia dziąseł, których przebiegmoże byc modelowany miejscowymi czynnikami usposabiającymi. 2. Zapalenia dziąseł o przebiegu modelowanym czynnikami ogólnoustrojowymi związanymi z: a. Zaburzeniami endokrynologicznymi. b. Zaburzeniami hematologicznyrni. c. Działaniem niektórych leków. d. Niedożywieniem B. Choroby d z i ą s e ł p i e r w o t n i e w y w o ł a n e innymi c z y n n i k a ­ mi niż p ł y t k a bakteryjna: 1. Zakażenia wywołane przez specyficzne bakterie, wirusy lub grzyby. 2. Zmiany uwarunkowane genetycznie. 3. Zmiany jako objaw zaburzeń śluzówkowo-skórnych organizmu lub w wyniku reakcji alergicznych lub powstające wskutek działania czyn­ ników miejscowo drażniących (uwzględniono uszkodzenia chemicz­ ne, termiczne i fizyczne). Choroby przyzębia zaszeregowano do 7 grup:

II.

Przewlekle zapalenia przyzębia. Nazwa ta zastępuje dawne określenie zapalenie przyzębia dorosłych. Zmiana nomenklatury wynikła z obserwacji, że obraz kliniczny destrukcji przyzębia

472

w tej jednostce obserwowany jest także w wieku młodzieńczym i objawia się jako powolnie postępująca destrukcja przyzębia z możliwością krótkich okre­ sów gwałtownej progresji objawów chorobowych. Zmiany mogą być zlokali­ zowane lub uogólnione. III. Agresywne zapalenia przyzębia (aggressive periodontitis). Dawniej zwane wczesnymi zapaleniami przyzębia (EOP, early onset perio­ dontitis). Należą tu znane opisane jednostki: 1. Przedpokwitaniowe zapalenie przyzębia. 2. Młodzieńcze zapalenie przyzębia. 3. Gwałtownie postępujące zapalenie przyzębia. Wyróżnia się tu postacie zlokalizowane i uogólnione. IV. Zapalenia przyzębia jako objaw choroby układowej. Wyróżnia się tu 3 główne grupy: 1. Choroby związane z zaburzeniami hematologicznymi. 2. Choroby związane z zaburzeniami genetycznymi. 3. Choroby związane z innymi niespecyficznymi zaburzeniami. V. Choroby martwiczo-wrzodziejące (necrotic ulcerative diseases, NUD): 1. Martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł (NUG). 2. Martwiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia (NUP). VI. Ropnie przyzębia: 1. Ropień dziąsła. 2. Ropień przyzębia. 3. Ropień okołokoronowy. VII. Zapalenia przyzębia związane ze zmianami endodontycznymi: 1. Endo-perio (pierwotne zakażenia miazgi zębów rozprzestrzenione na przy­ zębie). 2. Perio-endo (zmiany zapalno-destrukcyjne w przyzębiu rozprzestrzenione na miazgę zębów). VIII. Zmiany w przyzębiu rozwojowe oraz stany i deformacje nabyte: 1. Zależne od stanu zębów modyfikujące podatność na działanie płytki bak­ teryjnej. 2. Deformacje śluzówkowo-dziąsłowe. 3. Pierwotne i wtórne urazy. Stwierdzono, że w dawnej klasyfikacji grupa gwałtownie postępujące zapalenie przyzębia (RPP) nie jest jednorodna i ta forma przebiegu destrukcji przyzębia wy­ stępuje w wielu jednostkach, szczególnie w tych, w których nakładają się czynniki ogólnoustrojowe, a więc grupy III i IV oraz może niekiedy grupy II. Przebieg tej postaci zapalenia ma na ogół charakter uogólnionego agresywnego zapalenia przy­ zębia (generalised aggressive periodontitis) lub przewlekłego zapalenia przyzębia (chronic periodontitis). 473

Te same argumenty przemawiały za niewyodrębnianiem zapalenia przyzębia opornego na leczenie (refractory periodontitis, RP), które może być skutkiem in­ nych agresywnych form zapalenia przyzębia. Na taki przebieg agresywnych postaci chorób przyzębia może składać się wiele często trudnych do określenia czynników, głównie zaburzeń ogólnoustrojowych (wśród nich najczęściej nabytych zaburzeń układu immunologicznego), również błędów w prowadzeniu pacjentów i błędów w terapii farmakologicznej.

Choroby dziąseł Stanowią pierwszą grupę w klasyfikacji chorób przyzębia. Według obecnego po­ działu wprowadzenie terminu c h o r o b y d z i ą s e ł zostało uznane za bardziej wszechstronne i wyczerpujące wobec wszystkich klinicznych jednostek chorobo­ wych o różnej etiologii stwierdzanych w obrębie dziąseł. Wśród nich z a p a l e n i a dziąseł stanowią najbardziej pokaźną grupę. Mieszczą się tu 2 zasadnicze pod­ grupy: 1) choroby dziąseł wywołane wyłącznie przez działanie płytki bakteryjnej lub także pozostające pod wpływem czynników miejscowo usposabiających i(lub) ogól­ noustrojowych, 2) choroby dziąseł wywołane przez inne czynniki niż płytka bakteryjna. C h a r a k t e r y s t y c z n y m i objawami wszystkich chorób dziąseł jest ogra­ niczenie objawów do tkanki dziąsła i obecność płytki bakteryjnej, która zapocząt­ kowuje lub zaostrza widoczne objawy kliniczne zapalenia. Należy do nich zmiana konturu dziąsła z powodu obrzęku lub włóknienia, zmiana zabarwienia (do czerwo­ nego lub sinoczerwonego) oraz krwawienie sprowokowane. Szczegółowym bada­ niem można stwierdzić podwyższenie temperatury w szczelinie dziąsła i wzrost wy­ dzielania płynu dziąsłowego. Typowa jest odwracalność procesu chorobowego po usunięciu czynnika etiologicznego.

Choroby dziąseł wywołane pierwotnie przez płytkę bakteryjną Zmiany pierwotnie wywołane przez bakterie płytki nazębnej pozostającej w bezpośrednim kontakcie z dziąsłem są najczęstszą postacią choroby przyzębia u dzieci Skład flory bakteryjnej związanej z zapaleniem rożni się od składu stwierdzanego w zdrowym dziąśle. Jednakże nie określono specyficznych patogenów bakteryj­ nych wywołujących reakcję zapalną. Rozpoznanie stawia się wówczas, gdy wszyst­ kie składowe dziąsła lub pojedyncze jego jednostki są objęte procesem zapalnym. Pozostałe struktury przyzębia są wolne od zmian patologicznych. Tak więc przy­ czep nabłonkowy pozostaje na swym miejscu i struktura kości nie wykazuje odchy­ leń od stanu prawidłowego. Ta postać prostego zapalenia dziąseł (gingivitis simplex) może występować rów­ nież w obrębie zredukowanego przyczepu łącznotkankowego (Armitage, 1999). Stan ten może być stwierdzony po wyleczeniu zapalenia przyzębia, w którym doszło do 474

redukcji przyczepu łącznotkankowego i częściowej utraty kości. W tym przypadku powtórne zakażenie bakteriami może wywołać zapalenie dziąseł bez cech aktywno­ ści choroby przyzębia, tzn. bez progresji choroby, jeśli przyczyna zostanie szybko usunięta. Stan ten nie występuje przed okresem pokwitania, można obserwować go u młodzieży. Kliniczne cechy są takie same, jak w przypadku niezredukowanego przyczepu nabłonkowego, jak u osób z uprzednio zdrowym przyzębiem. Rozpozna­ nie mogą potwierdzić objawy świadczące o uprzednio przebytej chorobie przy­ zębia. Rozprzestrzenienie procesu zapalnego w dziąśle świadczy o jego nasileniu. Pro­ ces na ogół rozpoczyna się w obrębie brodawki międzyzębowej (papillary gingivitis) w miejscu najbardziej podatnym na wystąpienie zmian. Stąd rozprzestrzenia się na dziąsło brzeżne (marginal gingivitis), a gdy zmiany obejmują dziąsło wokół zęba, mówi się o zapaleniu okrężnym (circumscribing gingivitis). Nie leczony proces za­ palny może przejść na dziąsło związane z kością (attached gingivitis). Wówczas stan ten jest określany mianem rozlanego zapalenia dziąseł (diffuse gingivitis), co już sugeruje rozważenie współudziału czynnika ogólnoustrojowego. Rozprzestrzenienie procesu zapalnego w jamie ustnej zależy od akumulacji płytki bakteryjnej i wielorakich czynników miejscowo usposabiających do rozwoju zapa­ lenia. Rozpoznaje się wówczas zapalenie dziąseł umiejscowione (gingivitis simplex localisata) lub uogólnione (gingivitis simplex generalisata). Typowym objawom klinicznym zapalenia dziąseł może towarzyszyć wrażliwość i tkliwość tkanek, a niekiedy przerost tkanek miękkich zależny od obrzęku. Objawy subiektywne, szczególnie w początkowym okresie zapalenia, mogą w ogóle nie występować. Również kliniczne cechy zapalenia dziąseł u dzieci nawet przy dłużej trwającym stanie mogą być nikłe. Zmian w obrazie radiologicznym nie stwierdza się (badanie nie wykazuje utraty struktury kości). Zmiany histopatologiczne charakteryzują się proliferacją nabłonka łączącego prowadząc do dowierzchołkowej i bocznej migracji komórek. Zmiany zapalne naczyń krwionośnych okolicy nabłonka łączącego i postępująca destrukcja sieci włókien kolagenowych ze zmianami w typie kolagenu są wyrazem patologicz­ nego pobudzenia miejscowych fibroblastów. Pojawia się naciek komórek zapalnych i immunologicznie kompetentnych (Mariotti, 1999).

Choroby dziąseł wywołane pierwotnie przez płytkę bakteryjną i stymulowane czynnikami miejscowymi Zapalenie dziąseł pierwotnie wywołane przez bakterie płytki nazębnej może prze­ biegać bez uchwytnych czynników usposabiających do rozwoju choroby lub prze­ bieg może być wikłany czynnikami miejscowymi (p. fot. 22 i 23). Należą do nich anatomiczne nieprawidłowości związane z zębami, ich budową, rozmieszczeniem, wadliwym wypełnieniem i uzupełnieniami protetycznymi, szczególnie w okolicy szyjek zębów. Także wady rozwojowe sprzyjają nawarstwieniu płytki bakteryjnej i retencji pokarmów (p. fot. 24). Przebieg zapalenia dziąseł może być komplikowa­ ny także urazami nabłonka. Nawyk o d d y c h a n i a ustami, któryjest stanem często obserwowanym u dzie­ ci, sprzyja rozwojowi zapalenia. Zmiany wyraźne klinicznie najpierw i najczęściej 475

ujawniają się w przednim odcinku szczęki. Tu bowiem występuje podsuszanie tka­ nek dziąsła upośledzając czynności obronne śliny. Obserwowany jest przerost, szcze­ gólnie brodawek dziąsłowych, zależny od obrzęku, a w późniejszym stadium, od włóknienia. Nabłonek jest czerwony, połyskliwy, cienki w związku z wysychaniem jego powierzchni. Ułatwia to też zasiedlanie bakterii w tych miejscach. Zmiany są często ostro odgraniczone od pozostałych części w jamie ustnej (p. fot. 25). Uogólnienie zmian zapalnych w jamie ustnej i nasilenie procesu następuje w przebiegu chorób gorączkowych, podczas których zaniedbanie czynności higienicznych z jednoczesnym załamaniem odporności organizmu zaburza równo­ wagę pomiędzy stale obecnym czynnikiem bakteryjnym a obroną ze strony organi­ zmu gospodarza. Dołącza się do tego także zaburzenie miejscowej nieswoistej obrony ze strony błony śluzowej. Wówczas na ogół występują delikatne objawy subiektyw­ ne, uczucie swędzenia i niemiły zapach z ust lub też miernie nasilony ból samoistny czy uczucie niesprecyzowanego dyskomfortu. W tym stanie zaznacza się odczyn w węzłach chłonnych. W okresie po usunięciu czynnika przyczynowego zapalenie dziąseł ustępuje bardzo szybko, nawet po dłuższym czasie trwania. Nieleczone zapalenie może się rozprzestrzeniać w obrębie poszczególnych jednostek dziąsła lub zmiany uogólnio­ ne mogą przejść w postać przewlekłą. Przewlekłe zapalenie dziąseł (gingivitis chronica) Stan ten może obejmować tylko pojedyncze zęby lub grupy zębów, a z czasem do­ piero rozprzestrzeniać się na wszystkie zęby. Ból w czasie jedzenia może wywoły­ wać niechęć do gryzienia po tej stronie oraz dalsze zaniedbanie higieny jamy ustnej. Przebieg kliniczny jest na ogół podstępny, wolny od objawów subiektywnych zmu­ szających do szukania pomocy w gabinecie stomatologicznym. Z biegiem czasu obraz kliniczny się zmienia. Zasinienie dziąseł zależy od zmian naczyniowych w tkankach oraz spadku stopnia utlenienia. Obrzęk, a następnie obja­ wy przerostu, występują szczególnie w miejscach dodatkowego drażnienia. Zmie­ nia się też utkanie w zależności od zmian obrzękowych lub przewagi włóknienia (p. fot. 26). Typowe jest krwawienie sprowokowane podczas jedzenia lub szczotkowania, a niekiedy okresowo także samoistne (podbarwienie krwią śliny podczas snu). Wymienione objawy przewlekłego przekrwienia są typowe dla dzieci starszych, nie występują u dzieci małych, a jeśli są spostrzegane, to są u nich znacznie mniej nasilone. Częściej natomiast u małych dzieci stwierdza się grubszą warstwę płytki bakteryjnej, która jest widoczna gołym okiem, oraz obfite złogi materia alba, zależ­ ne od niewykonywania w ogóle czynności higienicznych i jedzenia pokarmów o konsystencji miękkiej. Taki obraz spotykany jest w stłoczeniach zębów, co powo­ duje trudności w oczyszczaniu metodami konwencjonalnymi i samooczyszczaniu naturalnym.

476

Zapalenie dziąseł przerostowe (gingivitis hypertrophica) Jest jedną z postaci przewlekłego zapalenia i może mieć charakter ograniczony do miejsc przewlekle drażnionych lub uogólniony jako następstwo włóknienia tkanki objętej procesem zapalnym (p. fot. 24 i 27). Zmiany przerostowe, w których przeważają komórki zapalne, płyn obrzękowy i zmiany zwyrodnieniowe, objawiają się klinicznie żywo czerwonym zabarwieniem, połyskliwością. Dziąsło jest kruche i łatwo krwawiące. Jeżeli przeważa włóknienie z rozplemem fibroblastów i włókien kolagenowych, to dziąsło jest twarde, elastyczne i różowe. Bardzo zaznaczone zmiany przerostowe, często pokrywające część koron kli­ nicznych lub w postaci guzków uszypułowanych występują w związku z czynni­ kiem przewlekle drażniącym. Zmiany kliniczne determinowane są obrazem histo­ patologicznym, w którym na ogół stwierdza się wysięk zapalny, zwyrodnienie tka­ nek podnabłonkowych, a także podobne cechy w nabłonku. Wyraźnie jest zazna­ czony rozplem naczyń włosowatych, przerost naczyń, wybroczyny i rozplem włó­ kien kolagenowych. Zmiany te są wynikiem pierwotnie istniejącego procesu zapal­ nego. Postępowanie lecznicze musi uwzględnić usunięcie wszystkich czynników miej­ scowo usposabiających do zapalenia. Usunięcie ich i trwała poprawa stanu higieny warunkuje całkowitą odwracalność procesu. Leczenie prostego niepowikłanego za­ palenia dziąseł u dzieci jest nieskomplikowane i polega na poprawie higieny jamy ustnej, wdrożeniu prawidłowych czynności higienicznych stosownych do warun­ ków w jamie ustnej i wieku dziecka oraz częstego nawilżania błony śluzowej słaby­ mi naparami ziół, np. naparem z rumianku. Konieczne jest usunięcie wszystkich czynników miejscowo usposabiających do rozwoju zapalenia. Antyseptyki chemiczne nie są wskazane u małych dzieci. Może u nich wystąpić podrażnienie błony śluzowej po słabych roztworach glukonianu chlorheksydyny. Obserwowane jest także mechaniczne uszkodzenie młodego nabłonka po podaniu tabletek odkażających do ssania, jakie można stosować już u dzieci starszych (np. Sebidin, Chlorchinaldin).

Zapalenia dziąseł wywołane pierwotnie przez płytkę bakteryjną i stymulowane czynnikami ogólnoustrojowymi Czynniki endokrynologiczne Zapalenie dziąseł w okresie pokwitania Około i w okresie pokwitania nasilenie zapaleń dziąseł może się zwiększać. Homeo­ staza tkanek przyzębia uwarunkowana jest wielostronnymi czynnikami, również hormonalnymi. Wszystkie 4 składowe tkanki przyzębia są pod wpływem androgenów, estrogenów i progesteronu, które przejściowo mogą wywierać wpływ na prze­ bieg zapalenia dziąseł w czasie fizjologicznych przemian okresu dojrzewania. Na podstawie obserwacji klinicznych zauważono zależności pomiędzy stanem zdrowia przyzębia a działaniem steroidowych hormonów płciowych. Zauważono 477

specyficzną lokalizację zmian w tkankach przyzębia. Po identyfikacji receptorów hormonalnych w tkankach i zbadaniu metabolizmu hormonu w tkankach stwierdzo­ no, że przyzębie jest n a r z ą d e m w s t r z ą s o w y m dla tych hormonów. Stworzo­ no hipotezę, że zmiany patologiczne w przyzębiu są następstwem działania hormo­ nów na specyficzne receptory komórek przyzębia (Mariotti, 1994). Złożony proces dojrzewania płciowego nie jest pojedynczym epizodem, ale sta­ nem stopniowych przemian hormonalnych pociągających za sobą zmiany nie tylko wyglądu fizycznego, ale także zachowań młodzieży. Na częstość występowania i nasilenia zapaleń dziąseł u młodzieży wpływa wie­ le czynników miejscowych, takich jak wyrzynanie zębów, stłoczenie zębów, próch­ nica, oddychanie ustami oraz często obserwowane zaniedbania higieny jamy ustnej. Burza hormonalna okresu pokwitania powoduje wzrost nasilenia zapaleń dzią­ seł u obojga płci. Nakładający się wpływ hormonów na tkanki przyzębia zaostrza przebieg zapalenia i potęguje wszystkie objawy kliniczne do tego stopnia, że na ogół w tym czasie zwraca się na nie uwagę (Galgut, 1998). Nasilony stan zapalny dziąseł, opisywany jako gingivitis iuvenilis (pubertal gingivitis), może nie ujawniać się u osób z bardzo dobrą higienąjamy ustnej, u których nie ma objawów zapalenia (p. fot. 28). Również stwierdza się występowanie cech zapalnych wyraźnie nie­ adekwatnych do ilości płytki bakteryjnej. Charakterystyczne cechy kliniczne to: - nasilone objawy odpowiedzi zapalnej przy obecności płytki bakteryjnej wy­ stępujące we wczesnej i środkowej fazie dojrzewania płciowego (II stadium wg Tannera), tzn. poziom estradiolu u dziewczynek > 26 pmol/1, a u chłopców testosteronu > 8,7 nmol/1; - wzrost zabarwienia i konturów dziąseł; - zwiększona ilość wycieku płynu dziąsłowego; - krwawienie przy zgłębnikowaniu; - proces przebiega bez utraty przyczepu łącznotkankowego i kości; - jest całkowicie odwracalny po okresie pokwitania. U dziewcząt po rozpoczęciu miesiączkowania istniejąte same zależności w okre­ sie cyklu miesiączkowego. Okresowe wydzielanie estrogenu i progesteronu w cza­ sie cyklu miesiączkowego wpływa na stan przyzębia i zależne jest od fluktuacji zmian naczyniowych w tkankach przyzębia. Obserwowany jest obrzęk i przekrwie­ nie uogólnione w obrębie brodawek międzyzębowych przed miesiączką, a mniej dramatyczne objawy zapalenia w dziąśle w czasie owulacji, gdy wzrasta o 20% ilość płynu dziąsłowego (Mariotti, 1999). Zmiany także normalizują się po owulacji. Zapalenie dziąseł w przebiegu cukrzycy Dzieci z cukrzycą typu pierwszego reagują szybciej i wyraźniej na toksyczne dzia­ łanie płytki nazębnej. Jednakże we wcześnie rozpoznanej i dobrze kontrolowanej cukrzycy przy bardzo dobrej higienie jamy ustnej zmiany w przyzębiu nie ujawniają się klinicznie. Zapalenie dziąseł zależne od złej higieny przebiega w sposób od­ mienny niż w populacji dzieci zdrowych. Zmiany w tkankach są wyraźniejsze i szyb­ ciej występuje krwawienie. Faulconbridge (1981), porównując dzieci z bardzo do­ brze kontrolowaną cukrzycą z dziećmi zdrowymi, z tym samym wskaźnikiem higie478

ny, wykazał większą częstość i nasilenie zapaleń dziąseł w grupie dzieci chorych. Utrata przyczepu nabłonkowego w porównaniu z grupą kontrolną dzieci zdrowych zwiększa się z czasem trwania cukrzycy (Nelson, 1990; Emrich, 1991). Przed okresem pokwitania nie obserwuje się utraty przyczepu nabłonkowego i kości wyrostka zębodołowego. Z biegiem czasu jednak dochodzi do morfologicz­ nego osłabienia tkanek przyzębia. W źle kontrolowanej cukrzycy u młodzieży ob­ serwuje się dowierzchołkowe wędrowanie przyczepu nabłonkowego, skłonność do recesji, a w przypadkach niekontrolowania stanu przyzębia rozwijają się zmiany zależne od cukrzycy. Są to zmiany czynności komórek immunologicznych (monocytów, leukocytów, makrofagów), co usposabia do przewlekłego zapalenia, postę­ pującego uszkodzenia tkanek i ograniczenia zdolności obronnych i reparacyjnych w tkankach. Dołączają się już zaznaczone zmiany naczyniowe i zmniejszenie czyn­ ności gruczołów ślinowych. Przyzębie pozostające stale pod wpływem toksycznego oddziaływania płytki bakteryjnej szybko poddaje się i ujawnia te defekty. W źle kontrolowanej cukrzycy u młodzieży może dojść do wtórnej niedoczynności przytarczyc, co wiąże się z potencjałem utraty kości wyrostka zębodołowego i formowa­ nia się kieszonek patologicznych w postępującej destrukcji przyzębia. W zależno­ ściach cukrzycy typu pierwszego ze stanem przyzębia obserwuje się sprzężenie zwrotne. Zmiany w przyzębiu wykraczają w tym przypadku poza ramy problemu miejscowego, ponieważ powodują zaburzenia w systemach fizjologicznych i wielo­ ma drogami pogarszają stan ogólny i przebieg cukrzycy (Jacopino, 2001; Saskolne, 2001). Systematyczne leczenie i kontrola stanu przyzębia u dzieci z cukrzycą typu pierwszego może skutecznie zapobiec destrukcji przyzębia w wieku starszym (Emingil i wsp., 2001). Inne szczegóły — p. podrozdział „Zmiany w przyzębiu w cukrzycy", str. 509.

Zmiany w przyzębiu w zaburzeniach hematologicznych Wiele zmian w przyzębiu związanych jest z zaburzeniami w elementach krwi, naj­ częściej opisywane są zmiany związane z nieprawidłowościami układu białokrwinkowego zarówno dotyczące ilości, jak i czynności tych komórek. W przebiegu białaczki zmiany w przyzębiu występują w związku z chorobą oraz ze stosowanym leczeniem, ponieważ każde rutynowe leczenie farmakologiczne cho­ rób rozrostowych jest toksyczne dla przyzębia. W przebiegu białaczek zmiany nakładające się na istniejące już zapalenie dzią­ seł zależne od płytki bakteryjnej zaostrzają jego przebieg. Ujawniają się wcześnie w postaci obrzęku tkanek, które są o utkaniu gąbczastym, o połyskliwym, czerwo­ nym lub purpurowoczerwonym nabłonku, szybko rozchodzącym się na wszystkie anatomiczne części dziąsła. Są często pierwszym objawem klinicznym choroby. Krwawienie z dziąseł i wybroczyny towarzyszą ostrej białaczce limfatycznej, która jest najczęstszą postacią białaczki u małych dzieci i te objawy są na ogół pierwszy­ mi zauważalnymi. Krwawienia samoistne lub sprowokowane często współistnieją z bladością błony śluzowej dziąseł zależną od wtórnej niedokrwistości. W innych postaciach białaczek, np. monocytowej o przebiegu przewlekłym, prze­ rosty dziąseł występują później w wieku młodzieńczym i mogą szybko doprowa­ dzić do obrzęku i przerostu brodawek do tego stopnia, że okrywają one korony zę­ bów. Zmiany te dotyczą także dziąsła brzeżnego i związanego. 479

U małych dzieci burzliwe zmiany w przyzębiu nie występują. W stanach krań­ cowych źle rokujących dochodzi do owrzodzeń obejmujących także dziąsła. W białaczkach obraz kliniczny stanu przyzębia zależy od wielu czynników za­ leżnych od choroby oraz warunków miejscowych. Zapaleniu dziąseł na ogół towa­ rzyszą zmiany w obrębie pozostałej błony śluzowej jamy ustnej, które opisane są w podrozdz. „Zmiany w jamie ustnej w chorobach krwi" (str. 446). Także zaburze­ nia czynności granulocytów opisane są w odnośnych rozdziałach, ponieważ choro­ by przyzębia nie są jedynym objawem tej patologii w jamie ustnej. Choroby dziąseł wywołane działaniem leków Przebieg zapalenia dziąseł wywołanego działaniem toksyn bakteryjnych płytki nazębnej może być modelowany lekami stosowanymi ogólnie, które w sposób typowy dla siebie oddziałują na układ immunologiczny zaburzając odpowiedź gospodarza na działanie bakterii na tkanki. Leki mogą także wpływać na strukturę tkanek przy­ zębia i niezależnie od toczącego się zapalenia zmieniać morfologię tkanek. Lekozależny przerost dziąseł Do leków powodujących zmiany przerostowe dziąseł należą: przeciwpadaczkowe (fenytoina), immunosupresyjne (cyklosporyna A) oraz leki blokujące kanały wap­ niowe (nifedypTna, diltiazem, werapamil). Przerost dziąseł ma złożoną etiologię. Na stan zapalny dziąseł zależny od działa­ nia płytki bakteryjnej nakłada się działanie leku, ale także rozważany jest współ­ udział czynnika genetycznego usposabiającego do wystąpienia zmian. Wymienione leki mogą wywołać także zmiany niezależnie od istniejącego już zapalenia. Usunię­ cie płytki bakteryjnej łagodzi zmiany. Głównymi czynnikami ryzyka wystąpienia zmian jest wiek pacjenta. Najczę­ ściej zmiany występują u nastolatków. Sprzyjają temu wzrost poziomu androgenów krążących oraz okres wzmożonej produkcji kolagenu. Następnie płeć — przerosty częściej obserwowane są u chłopców, także nieprawidłowa higiena—jako czynnik inicjujący stan zapalny oraz rezerwuar cyklosporyny A, która może być uwalniana z płytki nazębnej przepływem śliny (Nimii i wsp., 1990). Progowe stężenie leku wywołujące zmiany jest indywidualnie różne. Charakterystycznymi objawami działania tych wszystkich grup leków są: częst­ sze występowanie u dzieci (Hefti i wsp., 1994) początek zmian w ciągu 3 miesięcy od podania leku, predylekcja do przedniego odcinka uzębienia (Thomason i wsp., 1996), indywidualnie różniący się obraz kliniczny. Przerost dziąseł przebiega z utratą lub bez utraty kości, ale nie jest związany z utratą przyczepu nabłonkowego. Przerost rozpoczyna się w obrębie brodawek międzyzębowych. Obserwuje się oprócz zmian konturów dziąsła zmiany zabarwienia, krwawienie sprowokowane, wzrost wydzielania płynu dziąsłowego, które to ostatnie objawy zależą od ilości i działania płytki bakteryjnej, której redukcja zmniejsza nasilenie zmian (Mariotti, 1999).

480

Przerost hydantoinowy (hypertrophia hydantoinea) Działanie niepożądane fenytoiny i jej pochodnych na tkankę dziąsła jest przedmio­ tem obserwacji i stałych badań, tym bardziej że lek ten stosowany jest od ponad 50 lat, jako stale niezastąpiony w wielu postaciach padaczki. U chorych z zapaleniem dziąseł zastosowanie fenytoiny przyspiesza wystąpienie zmian przerostowych oraz zaostrza ich przebieg. Uważa się także, że można im zapobiec, poprawiając stan higieny jamy ustnej i usuwając wszystkie czynniki drażniące (Nuki i wsp., 1972; Larmas i wsp., 1973). Nie zaprzecza się jednak wystąpieniu zmian wywołanych samym lekiem, które z kolei usposabiają do nawarstwiania płytki bakteryjnej i roz­ woju zapalenia o przebiegu przewlekłym postępującym. Częstość występowania określa się mniej więcej na 50%. Zmiany nawracają po chirurgicznym usunięciu tkanek i jeśli nie są powikłane zapaleniem, mogą samoistnie znikać po kilku miesiącach od odstawienia leku. Zgodne są natomiast poglądy na brak różnic w występowaniu tego powikłania u obu płci i brak zależności od dawki leku. Początkowe objawy kliniczne charakteryzują się małymi, bezbolesnymi, groszko­ watymi przerostami, występującymi szczególnie na powierzchniach wargowych oraz językowych brodawek międzyzębowych, a także w obrębie dziąsła brzeżnego. W miarę rozwoju zmian tworzą się elastyczno-twarde, bladoróżowe, miejscami o pobruzdowanej powierzchni płaty dziąsłowe. Wielokrotnie zachowane jest groszkowanie powierzch­ ni dziąsła (stipped gingiva). Przerosłe tkanki mogą pokrywać całe korony zębów, a w drastycznych przypadkach prowadzić nawet do zaburzeń zwarcia. Zmiany wystę­ pują w całej jamie ustnej, z większym nasileniem w przednim segmencie szczęki. W czystym polekowym przeroście nie ma skłonności do krwawienia. Gdy przerost jest powikłany zapaleniem, zmienia się obraz kliniczny i histopa­ tologiczny. Badaniem klinicznym stwierdza się guzowate przerosty, szczególnie nasilone w obrębie brodawek dziąsłowych, które są czerwone, elastyczno-twarde, pokryte połyskliwym nabłonkiem, łatwo krwawiące. Ten moment stwarza psycho­ logiczne opory wobec czynności higienicznych i może powodować szybki rozwój zapalenia, prowadzący do zapalnej destrukcji przyzębia. W przebiegu przewlekłym przerosty mają charakter włóknisty. W obrazie histopatologicznym stwierdza się przerost nabłonka z objawami akantozy i bujania sopli nabłonkowych w głąb tkanek podnabłonkowych. Obserwuje się liczne fibroblasty i gęste rozsianie nieuporządkowanych włókien kolagenowych. W razie dołączenia się procesu zapalnego widoczne są limfocyty, poszerzone na­ czynia krwionośne z dużą liczbą nowych naczyń oraz pojedyncze włókna oksytalanowe pod nabłonkiem w obrębie zapalenia. Patogeneza zmian pozostaje stale niewyjaśniona. Przypuszcza się, że fenytoina i jej pochodne stymulują aktywność mitotyczną fibroblastów, z jednoczesnym wy­ twarzaniem przez nie nieczynnej formy kolagenazy. Zaburzona jest więc równowa­ ga pomiędzy tworzeniem a niszczeniem kolagenu (Hassell, 1982). Autor ten wraz ze wsp. (1978) przedstawił teorię, że skłonność do występowania zmian może być uwarunkowana genetycznie. W dalszych badaniach stwierdził hamujące działanie kwasu askorbinowego na niepożądane działanie fenytoiny. Hipoteza o bezpośrednim działaniu fenytoiny lub jej metabolitów na dziąsła za­ kłada, że w dziąśle znajdują się 2 różne populacje fibroblastów, których wzajemny 481

stosunek jest genetycznie uwarunkowany (Hassell, 1983). Jedna frakcja jest bardzo aktywna, wytwarza dużą ilość kolagenu i białka. Przy współistnieniu zapalenia fibroblasty o dużej aktywności uwrażliwiają się na fenytoinę, zwiększając jeszcze wytwarzanie. Druga frakcja mało aktywnych fibroblastów nie poddaje się stymulo­ waniu przez fenytoinę, która dodatkowo może nawet zwiększać liczbę fibroblastów wysokoaktywnych. Nowsze badania nad charakterem włóknistym fenytoinowego przerostu dziąseł podkreślają większą zawartość zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe­ go czynnika wzrostu tkanki łącznej w przeroście fenytoinowym w porównaniu z obrazem histopatologicznym i histochemicznym przerostu cyklosporynowego i po lekach blokujących kanały wapniowe (Uzel i wsp., 2001). Duże znaczenie w patogenezie lekozależnego przerostu dziąseł przypisywane jest wzmożonemu metabolizmowi androgenów w dziąśle, na podstawie obserwacji stężenia ich biologicznie czynnego produktu przemiany, jakim jest 5-alfa-dihydrotestosteron (5ά-DHT) (Rappaport, 1976). Podwyższenie ilości 5ά-DHT w lekozależnym zapaleniu dziąseł (Sooriyamoorthy, 1988,1990) występuje zarówno pod dzia­ łaniem fenytoiny, jak również cyklosporyny A i nifedypiny. Brunius i wsp. (1989), opierając się na wpływie fenytoiny na przechodzenie jo­ nów wapniowych przez błonę komórkową i hamowanie nagromadzenia wapnia w komórkach, wysunął hipotezę, że leki blokujące kanał wapniowy, do których tak­ że należy nifedypina, wpływająna występowanie przerostu dziąseł. Uważa, że głów­ nym mechanizmem patogenetycznym są zmiany w substancji podstawowej (zwięk­ szenie objętości) tkanki łącznej przez zwiększenie się ilości glikozoaminoglikanów spowodowane zmniejszeniem stężenia wapnia w fibroblastach oraz hamowaniem zawartego w nich czynnika wzrostowego nabłonka. Żadna z powyższych teorii dotyczących patomechanizmu zmian nie została wykluczona. Wśród wielu złożonych mechanizmów jest jeszcze godne uwagi bez­ pośrednie działanie fenytoiny na układ odpornościowy. W długotrwałym jej stoso­ waniu stwierdzono supresję odpowiedzi humoralnej i komórkowej przez ogranicze­ nie czynności limfocytów. Wiąże to się ze zmniejszoną skłonnością do resorpcji kości. Zasadniczym i skutecznym leczeniem jest nadzwyczajna dbałość o dobrą higie­ nę jamy ustnej i usunięcie wszystkich czynników sprzyjających utrzymywaniu się zapalenia. W przypadkach dużych utrzymujących się przerostów należy je chirur­ gicznie usunąć, dbając o korektę zarysu dziąseł (gingivectomia, gingivoplastica), co zapobiega zaleganiu płytki bakteryjnej. Z własnych obserwacji wynika, że po lecze­ niu przeciwzapalnym i chirurgicznym oraz przy kontynuacji leczenia fenytoiną prze­ rosty — jeśli nawracają — to w znacznie mniejszym nasileniu, a po odstawieniu leku z czasem znacznie się zmniejszają. Przerost dziąseł spowodowany cyklosporyną A Cyklosporyna A jest lekiem immunosupresyjnym stosowanym w zapobieganiu odrzucaniu przeszczepów tkankowych. Dawki terapeutyczne tego leku nie upośledzajączynności szpiku. Publikowane wyniki obserwacji podkreślająpodobieństwo dzia­ łania niepożądanego do fenytoiny (Wysocki i wsp., 1983; Ratchaitshak, 1983). Zda­ niem tych autorów nasilenie zmian pozostaje w związku z miejscowymi czynnika­ mi drażniącymi i oddychaniem przez usta, co zaobserwowano na podstawie predys482

pozycji do występowania zmian w przednim segmencie szczęki. Częstość występo­ wania jest niższa niż w fenytoinowym przeroście i wynosi około 30% (Cebeci i wsp., 1996). Wspólne cechy patogenetyczne polekowych przerostów po stosowaniu cyklosporyny A (p. fot. 29), fenytoiny i blokerów kanałów wapniowych są przedmiotem wielu badań naukowych. Patogeneza zmian jest jednak w dalszym ciągu niewyja­ śniona i wydaje się, że nie można ściśle powiązać dotychczasowych hipotez w od­ niesieniu do obserwowanych leków dających podobne niepożądane objawy klinicz­ ne (Seymour, 1966). W podsumowaniu dotychczasowych obserwacji autorzy stwier­ dzili wieloczynnikowy model przemian, opierający się na wzajemnym oddziaływa­ niu leku lub jego metabolitów z fibroblastami dziąsła. Wpływ na tę interakcję ma predyspozycja genetyczna warunkująca przewagę określonego typu fibroblastów, wiek, różnice farmakokinetyczne leku oraz istniejące zapalenie zależne od płytki bakteryjnej i jego złożone mechanizmy. Cyklosporyna A wpływa na przebieg zapalenia, obniżając odpowiedź komórko­ wą przez hamowanie proliferacji limfocytów (głównie T helper). Nie wpływa na odpowiedź humoralną. Objawy kliniczne zapalenia nie są burzliwe i nie dochodzi do szybkiej penetracji w głąb tkanek przyzębia, z niszczeniem kości wyrostka zębodołowego. Natomiast pierwsze cechy przerostu mogą wystąpić już w 3. tygodniu od początku stosowania leku. U dzieci obserwowane sąjuż w pierwszych dniach stoso­ wania objawy mrowienia wokół ust, nadwrażliwość w okolicy warg lub wędrujące pobolewania w obrębie szczęk. Objawy te ustępują po kilku dniach i nie pojawiają się u wszystkich pacjentów. Początkowo objawy kliniczne podobne są do występu­ jących po fenytoinie. Pojawiają się drobne groszkowate uwypuklenia na powierzch­ niach brodawek dziąsłowych. W stanach zaawansowanych wyglądają jak brodawki na niskiej szerokiej szypule. Umiejscowienie w obrębie dziąsła brzeżnego powodu­ je jego nierówność. Stwierdzono wyraźną korelację występowania i nasilenia zmian z dawką leku. W ciągu rocznego leczenia pacjentów po przeszczepieniu nerek nie stwierdzono zmian u leczonych dawką poniżej 300 mg na dobę, natomiast u pacjentów otrzymu­ jących dawkę 500 mg na dobę zmiany przerostowe występowały szybko. Zależność zmian klinicznych od stężenia leku we krwi potwierdzają też inni autorzy (Seibel i wsp., 1989). Obserwacje własne wśród dzieci leczonych cyklosporyna A potwier­ dzają występowanie tego powikłania przy dawce poniżej 200 mg na dobę, przy czym rozmiar zmian wydaje się wyraźnie zależny od stężenia leku we krwi (ryc. 230) i od osobniczej podatności. W długotrwałym stosowaniu zależy także od zmienionej tolerancji na lek, gdyż u niektórych pacjentów przy przewlekłym utrzymywaniu wysokiego stężenia leku we krwi obserwowano jednocześnie ustępujące z czasem objawy przerostu (ryc. 231). Badania morfologii i ultrastruktury tkanek przerostów dziąseł sąjeszcze nielicz­ ne. Dotychczasowe obserwacje histopatologiczne uwzględniają dominację elemen­ tów komórkowych, obfite nacieczenie tkanki komórkami plazmatycznymi tworzą­ cymi skupiska i gromadzącymi się wokół naczyń oraz limfocytami, głównie T, i komórkami zapalnymi. Nie zauważono rozplemu fibroblastów, włókna kolageno­ we są w różnym stopniu zorganizowane. Występują zmiany obrzękowe, w nabłonku są zmiany parakeratotyczne, akantoza, długie sople nabłonkowe zakończone roz­ dwojeniami (Rostock i wsp., 1986, Seibel i wsp., 1989). W badaniach ultrastrukturalnych stwierdzono cytotoksyczne zmiany w fibroblastach (Yamasaki i wsp., 1987). 483

Ryc. 230. Szybko postępujący przerost dziąseł w obrębie catego uzębienia u 15-letniej dziewczynki po przeszczepie­ niu nerki, leczonej cyklosporyną A w daw­ ce dobowej ok. 200 mg.

Ryc. 231. Przerost dziąseł po cyklosporynie A obejmujący w różnym stopniu zarówno stronę policzkowo-wargową, jak i podniebienno-językową u pacjentki przedstawionej na rycinie 230.

Spostrzeżono, że jednoczesne leczenie azatiopryną (Imuran) i prednizolonem powodowało mniejszą skłonność do tworzenia się płytki bakteryjnej. Adams i wsp. (1984) zaobserwowali u pacjentów po przeszczepie serca, że zmiany polekowe były dyskretne w przypadku dobrej higieny i uprzedniego leczenia chirurgicznego przy­ zębia. U pacjenta z zaawansowanym stanem zapalnym przyzębia zmiany wystąpiły szybko i charakteryzowały się obrzękiem bardziej zaznaczonym w obrębie broda­ wek dziąsłowych, a także ich zaczerwienieniem i krwawieniem. Skojarzone lecze­ nie cyklosporyną A z nifedypiną powoduje mniejsze nasilenie przerostów dziąseł niż u pacjentów, u których stosowane było skojarzone leczenie cyklosporyną A z amlodypiną (James i Marley, 2000), ale częstsze występowanie (Wilson i wsp., 1998). Obecnie wprowadzony jest u dzieci po przeszczepach zamiast cyklosporyny A lek mniej toksyczny w stosunku do przyzębia — takrolimus (James i wsp., 2000). Postępowanie lecznicze jest objawowe, podobnie jak w przerostach pod wpły­ wem fenytoiny. Motywacja do utrzymywania bardzo dobrej higieny jamy ustnej jest zasadniczym elementem warunkującym powodzenie. Konieczne jest stałe monito­ rowanie stanu przyzębia, wykonywanie profesjonalnych skalingów i usunięcie czyn484

ników ułatwiających zaleganie płytki bakteryjnej. Ważne jest wykluczenie nawyku oddychania ustami. Zabiegi chirurgicznego usunięcia przerostów wykonuje się w małych odcinkach uzębienia, kolejno zaczynając od największych zmian. Jest to drugi etap leczenia po wstępnym postępowaniu zachowawczym i osiągnięciu do­ brej współpracy z pacjentem. Zabieg wycięcia przerostów poprawia estetykę, samo­ poczucie pacjenta i ułatwia kontrolę płytki bakteryjnej. Istnieje możliwość nawra­ cania zmian po kilku miesiącach, ale zawsze są one mniejsze niż zmiany pierwotnie istniejące. W leczeniu wspomagającym zaleca się płukanki antyseptyczne i profe­ sjonalne irygacje kieszonek dziąsłowych 0,1% roztworem chlorheksydyny. Koniecz­ na jest kontrola warunków ekologicznych w jamie ustnej i niestosowanie miejsco­ wo antybiotyków — ze względu na możliwość ujawnienia się kandydozy błony śluzowej u pacjentów leczonych cyklosporyną A. Przerost dziąseł spowodowany lekami blokującymi kanały wapniowe Zjawisko to jest przedmiotem obserwacji klinicznych w ostatnich latach. Nifedypina (Cordipin, Corinfar) stosowana jest u dzieci m.in. w zaburzeniach rytmu serca. Wobec stosunkowo krótkiego czasu obserwacji brak jest wystarczająco udokumen­ towanych danych dotyczących częstości występowania tego powikłania i jego typo­ wego obrazu klinicznego. Pernu i wsp. (1989) obserwowali niespecyficzność i podobieństwo obrazu histo­ patologicznego do innych zmian przerostowych polekowych, z nacieczeniem ko­ mórkami zapalnymi proporcjonalnym do grubości płytki bakteryjnej. Heijl i wsp. (1988) także stwierdzili, że zmiany przerostowe występują tylko w miejscach obję­ tych zapaleniem, co świadczy o niezależnym, pośrednim działaniu leku, które jest uwarunkowane istniejącym uprzednio zapaleniem. Znaczenie zapalenia w przero­ ście po stosowaniu blokerów kanałów wapniowych potwierdziły też badania Nishikawy i wsp. (1991). Do leków z tej grupy należą: diltiazem (Dilzem), werapamil (Isoptin) i wiele innych rzadziej stosowanych u dzieci. Z obserwacji w mikroskopie elektronowym wynika, że pod działaniem nifedypiny tworzą się w fibroblastach struktury cytoplazmatyczne przypominające ziarni­ stości wydzielnicze, wytwarzające substancję podstawową, której nadmiar powo­ duje objawy przerostu tkanki (Sooriyamoorthy i wsp., 1990). Autorzy ci zauważyli także, że leki, takie jak: fenytoina, nifedypina i cyklosporyną A lub ich metabolity wpływają na wzrost metabolizmu androgenów w dziąśle. Mogą one również działać cytotoksycznie na fibroblasty dziąsła — te o małej aktywności, ułatwiając w ten sposób wzrost populacji fibroblastów o dużej aktywności w wytwarzaniu matrycy istoty międzykomórkowej. Niepożądane działanie w postaci przerostu dziąseł opisywane jest też w odnie­ sieniu do innych leków, m.in. pochodnych karbamazepiny (Amizepin, Tegretol). Katz i wsp. (1997) stwierdzili je po stosowaniu wigabatryny (Sabril), agonisty ukła­ du GABA-ergicznego stosowanego w leczeniu padaczki. Wszystkie zapalenia przebiegające z przerostem dziąseł należy różnicować mię­ dzy sobą, biorąc pod uwagę czynniki usposabiające do występowania powyższych zmian. W rozpoznaniu różnicowym należy także wziąć pod uwagę, który czynnik był pierwotny, opierając się na szczegółowych wywiadach i obrazie klinicznym. 485

Różnicowanie polekowych przerostów z wrodzonym rodzinnym przerostem dziąseł oraz ich postaci powikłanych zapaleniem pozwala na ustalenie szans powodzenia postępowania terapeutycznego. W przypadkach gwałtownie przebiegających zapa­ leń pierwotnych, szczególnie z dużym krwawieniem i obrzękiem, a także niepodat­ nych na proste zabiegi higieniczne, należy wykluczyć istnienie czynnika przyczy­ nowego w postaci chorób krwi.

Choroby dziąseł stymulowane niedożywieniem Wszystkie wrodzone i nabyte niedobory żywieniowe mogą zaostrzać przebieg pro­ stego zapalenia dziąseł lub wpływać na przebieg zapalenia przyzębia. Liczne bada­ nia w tym zakresie nie potwierdziły występowania widocznych typowych objawów klinicznych bez udziału płytki bakteryjnej (Mainous i wsp., 1994). Niedobory pokarmowe zmniejszają wartościowość tkanki łącznej i wpływają na czynność układu immunologicznego przez upośledzenie wszystkich linii działania tego układu, a więc odpowiedzi komórkowej, humoralnej i czynności leukocytów i makrofagów. Powodują także zaburzenia mechanizmów swoistej obrony tkanek (Saharnoto i wsp., 1998). Witaminy, na równi z pierwiastkami śladowymi, wchodzą w skład wielu reakcji enzymatycznych i humoralnych. Witaminy C i grupy B jako związki rozpuszczalne w wodzie nie są gromadzone w organizmie. Niedostateczny ich zasób uważany jest za jeden z czynników usposabiających do ostrego wrzodziejącego zapalenia dziąseł (Mariotti, 1999; Carranza, 1984). Niedobór witaminy C może nasilać objawy zapa­ lenia dziąseł pod działaniem płytki nazębnej. Zwiększa się wówczas obrzęk dziąseł i krwawienie, występuje opóźnione gojenie zmian. W naszej szerokości geograficz­ nej nie występuje gnilec. Tak poważny brak witaminy C jest w dalszym ciągu pro­ blemem w krajach zacofanych i głodujących. W niedoborze witaminy D występują zmiany osteoporotyczne i spadek liczby włókien kolagenu oraz wzrost resorpcji cementu. Niedobór białka (hipoproteinemia) powoduje wiele zmian patologicznych, a wśród nich objawy ogólne ze spadkiem odporności na zakażenie, upośledzenie tworzenia hormonów i enzymów. Bardziej szczegółowe omówienie stanów niedoborowych w odrębnych rozdzia­ łach podręcznika.

Choroby dziąseł pierwotnie niewywołane płytką bakteryjną Są to schorzenia o nieco odmiennym przebiegu i w swoim obrazie klinicznym z reguły typowe dla danego zakażenia. Typowy obraz zmian, ich semiotyka i układ w obrębie przyzębia i innych części błony śluzowej jamy ustnej, a niekiedy i współ­ istnienie zmian skórnych w miejscach odległych warunkują konieczność jednocze­ snego opisania w odnośnych rozdziałach podręcznika. Przykładem mogą być swoiste zakażenia bakteryjne (gronkowcowe, paciorkow­ cowe, rzeżączkowe, krętkowo-wrzecionowcowe i inne). W zakażeniach wirusowych, 486

pierwotniakowych i grzybiczych zmiany w dziąsłach są także jednym z licznych objawów klinicznych choroby w jamie ustnej. Nietypowy obraz i przebieg zapaleń dziąseł może być spostrzegany jako objaw współistniejący w chorobach skóry. Nie są to jednak częste powiązania i uszkodze­ nia tkanek dziąsła występują w najmniejszym stopniu w porównaniu z innymi czę­ ściami błony śluzowej. Reakcje alergiczne mogą także wywołać zmiany w dzią­ słach. Jest to najczęściej uczulenie kontaktowe na stosowane leki lub materiały sto­ matologiczne. Pierwotnie wywoływane są reakcje błony śluzowej na toksyczne dzia­ łanie środków chemicznych, uszkodzenia mechaniczne i termiczne.

Przewlekłe zapalenie przyzębia (periodontitis chronica)

W dawnej klasyfikacji określane było jako zapalenie przyzębia dorosłych (adult periodontitis). Obecnie grupa ekspertów uznałą, że pojęcie to ma szerszy zakres niż tylko kryterium wieku. Postać ta może występować także u dzieci i młodzieży. Prze­ bieg związany jest z postępującą utratą przyczepu łącznotkankowego i kości wyrostka zębodołowego oraz obecnością kieszonek patologicznych. Mogą występo­ wać recesje, obrzęk tkanek i krwawienie oraz zwiększenie ruchomości zębów, prze­ mieszczenia i rotacje. U zdrowej młodzieży w razie dużego skumulowania wszystkich czynników miej­ scowo usposabiających do zapalenia, a także czynnika wywołującego, zapalenie przyzębia powstające na podłożu przewlekłego zapalenia dziąseł charakteryzuje się bardzo powolnym przebiegiem. Reakcja tkanek na toksyczne działanie bakterii jest łagodna, ale może się zaostrzyć pod wpływem hormonów okresu pokwitania (Bimstein i wsp., 1989, Soafer, 1990). Stopień destrukcji przyzębia jest proporcjonalny do czynnika drażniącego miejscowo. Przewlekły stan zapalny narasta stopniowo z okresami gwałtownych zaostrzeń. Ten obraz kliniczny, jakkolwiek spostrzegany u dzieci w wyjątkowych sytuacjach, częściej obserwowany jest u młodzieży. Wiąże się z obecnością kamienia nazębnego poddziąsłowego, różnorodną florą bakteryjną, miejscowymi czynnikami predys­ ponującymi, także jatrogennymi. Najczęściej w tym wieku łączy się także z charak­ terem flory bakteryjnej, powiązaniem z chorobą ogólnoustrojową, tzn. modyfiko­ wane jest przez czynniki ogólnoustrojowe. Typowe jest różne tempo rozwoju — od bardzo powolnego do umiarkowanego z okresami szybszego postępu lub szybkiego rozwoju zmian. Główną przyczyną jest zakażenie bakteriami płytki nazębnej, ale integralnie odgrywają rolę mechanizmy obronne gospodarza. Liczne badania na poziomie molekularnym wskazują na udział czynników ge­ netycznych i epigenetycznych wpływających na wielofazowy przebieg choroby przy­ zębia. Zmieniają one potencjał chorobotwórczy specyficznych bakterii, wpływają na odpowiedź immunologiczną gospodarza, a zatem na stopień destrukcji przyzębia i zdolność naprawy. Warunkuje to odmienność przebiegu choroby (Hart, 1996; van Dyke, 1996). Liczne obserwacje potwierdzają genetycznie uwarunkowane niepra­ widłowości powierzchniowych glikoprotein granulocytów obojętnochłonnych, wpły­ wając na stopień adherencji tych komórek do śródbłonka naczyń (Page i wsp., 1983; Watanabe, 1990; van Dykę i wsp., 1990; De Nardin, 1996). Zmiany ekspresji recep487

torów powierzchniowych i modyfikujące zmienione reakcje pozostałych linii ukła­ du immunologicznego są typowe dla wczesnych postaci zapaleń przyzębia. Przewlekłe zapalenie przyzębia występuje w postaci zlokalizowanej i uogólnio­ nej. Może mieć przebieg wolny (slight chronić periodontitis), umiarkowany (moderate chronić periodontitis) i ciężki (severe chronić periodontitis) (Flemmig, 1999). Często obserwuje się przypadki nawrotów zapalenia po leczeniu lub oporne na leczenie. Pomimo tego nie wyodrębnia się w klasyfikacji terminu oporne na lecze­ nie zapalenie (refractory periodontitis) lub szybko postępujące zapalenie (rapidly progressive periodontitis) jako odrębnych jednostek chorobowych. Stany te mogą być rozpoznawane jako wieloprzyczynowe odniesione do różnych form zapalenia w nowej klasyfikacji cechujących się zmianami destrukcyjnymi. O opornym zapaleniu przyzębia (refractory periodontitis) mówi się wówczas, gdy u pacjenta, który prawidłowo stosuje zlecone zabiegi higieniczne, przestrzega rygorystycznego programu kontroli płytki bakteryjnej i powtarza leczenie konwen­ cjonalne i zabiegowe, nie stwierdza się odpowiedzi na zabiegi terapeutyczne, a utra­ ta przyczepu nabłonkowego i kości postępuje. Przewlekłe zaawansowane zapalenie przyzębia może występować w postaci zlo­ kalizowanej lub uogólnionej. Zlokalizowane ma miejsce wtedy, gdy zmiany wystę­ pują przy jednym lub kilku zębach lub tylko z jednej strony zęba. Zmiany mogą być zaawansowane w różnym stopniu (lekkie, umiarkowane, ciężkie). Uogólniony prze­ bieg obejmuje zmiany w różnym stopniu zaawansowania przy wszystkich zębach. Leczenie przyczynowe jak w zapaleniu dziąseł — dotyczy usunięcia miejsco­ wych czynników predysponujących i płytki bakteryjnej. Rozważenie wpływu czyn­ ników ogólnoustrojowych i współpraca z innymi specjalistami pozwalają złagodzić przebieg zapalenia. Po fazie wstępnej, po 4-6 tygodniach od ustąpienia zapalenia i wygojenia tka­ nek, powinno być przeprowadzone porównanie wyników leczenia i zaplanowanie dalszego prowadzenia w fazie podtrzymującej. Mogą wchodzić w grę testy mikro­ biologiczne i leczenie ogólne antybiotykami oraz w fazie korekcyjnej — przepro­ wadzenie leczenia chirurgicznego, ortodontycznego i protetycznego. W przypadkach opornych lub opornych agresywnych — staranie o zatrzymanie lub spowolnienie choroby. Ocena flory bakteryjnej z antybiogramem, podanie celowanego antybiotyku (Armitage, 1999) i dalsze rutynowe postępowanie w chorobie przyzębia.

Agresywne zapalenia przyzębia (periodontitis aggressiva)

W poprzedniej klasyfikacji określane jako wczesne postacie zapaleń przyzębia (early onset periodontitis, EOP). Nazwa zostałą zmieniona ze względu na zbytnią restrykcyjność kryterium wieku. Gwałtowny destrukcyjny przebieg utraty przyzębia może występować u doro­ słych. Wiele zaburzeń, szczególnie w układzie odpornościowym, może prowadzić do szybkiej destrukcji przyzębia i wczesnej utraty zębów mlecznycln stałych także u dzieci. Gwałtownie postępujące zapalenie przyzębia może być związanez chorobami układowymi ogólnoustrojowymi i może doprowadzić do przedwczesnej utraty 488

zębów mlecznych i stałych. Spotykane jest w chorobach uwarunkowanych gene­ tycznie, uogólnionych. Do grupy agresywnych zapaleń przebiegających w postaci umiejscowionej i uogólnionej zalicza się 2 jednostki chorobowe o wspólnych cechach, którymi są zapalenie przyzębia u osób bez widocznych klinicznych objawów choroby ogólnoustrojowej, gwałtowny, niepohamowany przebieg destrukcji kości i przyczepu łącznotkankowego, występowanie rodzinne. Poza tym można obserwować objawy wtór­ ne, nie zawsze się ujawniające. Należą do nich zaburzenia czynności fagocytarnych, niewspółmierność ilości złogów nazębnych do obrazu destrukcji przyzębia, wyso­ kie miana Actinobacillus actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis, nadreaktywność makrofagów podwyższająca poziom mediatorów zapalenia, m.in. PGE2 i IL-1β. Wspólną cechą jest także możliwość samoistnego zatrzymania progresji utraty przyzębia. W odnośnych przypadkach stwierdzane jest uwarunkowanie genetyczne — dzie­ dziczenie autosomowe dominujące, determinujące fenotyp pacjentów skłonnych do nadmiernie burzliwej reakcji zapalnej.

Zapalenie przyzębia przed okresem pokwitania (periodonłiłis prepubertalis, prepubertal periodontitis — PPP) Występowanie tej postaci jest rzadkie i brak jest danych epidemiologicznych. Z ob­ serwacji poszczególnych przypadków wynika, że choroba może być uwarunkowana rodzinnie i częściej jest obserwowana u płci żeńskiej (Fourel, 1972; Soifer, 1990). Dzieci te z punktu widzenia klinicznego nie stwarzają poważniejszych problemów medycznych, są na ogół uważane za zdrowe. Dane z wywiadów dostarczają infor­ macji o dość częstych zakażeniach górnych dróg oddechowych, ale o przebiegu banalnym oraz o przebyciu zapalenia ucha środkowego. Obserwacje własne dzieci z przedpokwitaniowym zapaleniem przyzębia ujawniają obecność bardzo dyskret­ nych zmian skórnych, utrzymujących się stale, bez tendencji do nasilania się z bie­ giem lat. Są to bardzo delikatne ogniska drobnopłatowego łuszczenia na dłoniach i stopach lub dyskretne plamy rumieniowe w tych miejscach. Nie odpowiadają one zmianom typowym dla zespołu Papillona-Lefevre'a. Także rodzinnie występująrozszerzenia naczyń powierzchownych skóry twarzy lub plamy rumieniowe na twarzy. Typowym zjawiskiem jest to, że zmiany wjgrzyzębiu ujawniają się natychmiast po wyrznięciu się zębów mlecznych. Nie poddają się rutynowemu leczeniu. Przyzębie uzębiemia stałegoobjęte postępującą destrukcją zapalną. Za potencjal­ ne bakterie patogenne uważa się Actinobacillus (Haemophilus) actinomycetemco­ mitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia (Lopez i wsp., 1996), Capnocytophaga sputigena i Eikenella corrodens (Watanabe, 1990; Myers i wsp., 1989). Czynnikami usposabiającymi do takiej odpowiedzi ze strony tkanek przyzębia na działanie bakterii mogą być: upośledzenie odpowiedzi leukocytów obojętnochłonnych lub monocytów na czynniki chemotaktyczne oraz upośledzenie ich właściwo­ ści adhezyjnych. Nie wyklucza się także istnienia defektu w cemencie korzenio­ wym (Page i wsp., 1985). Page wyodrębnia 2 postaci tej choroby. Postać uogólniona. Proces obejmuje wszystkie zęby mleczne i doprowadzado ich całkowitej utraty niekiedy w wieku 2-3 lat (p. fot. 30). Objawy w przyzębiu 489

uzębienia stałego występują także zaraz po wyrznięciu się zębów, chociaż opisywa­ ne są przypadki niewystępowania zmian. Zapalenie przyzębia w tej postaci przebie­ ga z krańcowo ostrymi objawami proliferacji i zapalnej destrukcji dziąseł, które są przerosłe z widocznymi szczelinami i recesjami zapalnymi. Występuje krwawienie oraz większe nasilenie zmian na powierzchniach wargowych i policzkowych. Obja­ wom tym towarzyszy szybka resorpcja kości wyrostka zębodołowego, połączona niejednokrotnie z resorpcja korzeni od strony wierzchołka o różnym stopniu za­ awansowania. Obserwuje się także próchnicę cementu korzeniowego przy mniej­ szej podatności na próchnicę szkliwa. Dane z wywiadów ujawniają przebycie czę­ stych zakażeń, szczególnie układu oddechowego, i niekiedy zapalenie ucha środko­ wego. Badanie układów odpornościowych wykazuje wyraźne zaburzenie czynności obwodowych granulocytów obojętnochłonnych i monocytów, a w szczególności upośledzenie ich czynności adhezyjnych i chemotaksji (Page, 1983). W badaniu histopatologicznym nie stwierdza się w tkankach dziąsła leukocytów obojętnochłon­ nych, a obraz nacieczenia tkanek jest taki, jak w przewlekłym zaawansowanym za­ paleniu przyzębia z dużą liczbą komórek plazmatycznych i limfocytów (Engel, 1996). Stwierdza się natomiast podwyższoną liczbę leukocytów we krwi obwodowej. Obec­ nie uważa się, że leukocyty obojętnochłonne w tym schorzeniu mają niedostatek jednej z glikoprotein (Watanabe, 1990). Ta postać zapalenia nie poddaje się leczeniu rutynowymi metodami zabiegowymi i antybiotykami. Często stwierdzane są opor­ ne szczepy drobnoustrojów. Postać umiejscowiona. Charakteryzuje się łagodniejszym i powolniejszym prze­ biegiem. Proces obejmuje tylko niektóre grupy zębów mlecznych, ale nie w takim rozmieszczeniu, jakie spotyka się w młodzieńczym zapaleniu przyzębia. Zmiany mają różny stopień nasilenia, od lekkich objawów klinicznych do bardziej zaawan­ sowanych z tendencją do obrzęku i przerostu, i nie ujawniają się natychmiast po usunięciu zębów mlecznych. Widoczne objawy kliniczne mogą być uchwytne po­ między 3. a 4. rokiem życia. Destrukcja tkanek miękkich przyzębia i kości wyrostka zębodołowego jest mniej gwałtowna niż w postaci uogólnionej. Dzieci na ogół za­ chowują większość zębów mlecznych z powodu znacznie mniejszej progresji zmian. W niektórych przypadkach objawy kliniczne zapalenia mogą być w ogóle niewi­ doczne. Page (1982) podkreśla możliwość częstszego występowania tej postaci i łatwość przeoczenia chorych. Z obserwacji własnych przypadków wynika, że po­ dobne zmiany występują w obrębie uzębienia stałego, także w tych samych grupach zębów, i ujawniają się zaraz po wyrżnięciu zębów stałych. Spotyka się także opisy­ wane powyżej dyskretne zmiany skórne, częściej o charakterze delikatnych ognisk rumieniowych przy zachowanej wilgotności skóry (p. fot. 31). U dzieci tych obser­ wuje się także skłonność do opryszczki już w wieku 3-5 lat (Rump, 1992). Nieczę­ ste są informacje o przebyciu zapalenia ucha środkowego oraz o zakażeniach gór­ nych dróg oddechowych. Badania układu fagocytarnego wykazują zaburzenie czyn­ ności leukocytów obojętnochłonnych lub monocytów, ale nie jednych i drugich jed­ nocześnie. Objęte zapaleniem okolice niezupełnie poddają się leczeniu. Obserwuje się okre­ sową poprawę po kiretażu i leczeniu antybiotykami, ale także nawracanie zmian w tym samym rozmiarze i w tych samych miejscach po pewnym czasie (lokalizacja zmian w uzębieniu stałym odpowiada tej w uzębieniu mlecznym).

490

Młodzieńcze zapalenie przyzębia (juvenile periodontitis — JP) Ta postać zapalenia jest od dawna wyodrębnioną jednostką, opisaną po raz pierwszy przez Gottlieba (1923,1928), później jako periodontosis przez Orbana i wsp. (1942), a także innych autorów, m.in. Butlera (1969), który wprowadził do piśmiennictwa przyjętą do dzisiaj nazwę młodzieńcze zapalenie przyzębia. Baer (1971) określił tę chorobę jako charakteryzującą się szybko postępującym zniszczeniem więzadła przyzębnego i kości wyrostka zębodołowego uzębienia sta­ łego u dzieci i młodzieży bez uchwytnych zaburzeń ogólnoustrojowych. Postuluje on jednocześnie wyodrębnienie tej postaci zapalenia jako jednostki o bardzo typo­ wych i stałych objawach, jak: początek we wczesnym okresie pokwitania (między 11. a 13. rokiem życia) oraz brak zależności pomiędzy widocznymi miejscowymi czynnikami etiologicznymi a stopniem zniszczenia przyzębia. Podkreśla także charakterystyczne,symetryczne rozmieszczenie zmian, w postaci klasycznej periodontosis, obejmujące pierwsze zęby trzonowe i sieczne z typowym obrazerr radiologicznym pionowego zaniku kości, oraz niespostrzeganie podobnych zmian w uzę­ bieniu mlecznym (p. fot. 32). Od początku obserwacji zauważono rodzinną skłonność do występowania tej choroby. Wzbudziła ona zainteresowanie w ostatnim dziesięcioleciu. Wielu bada­ czy potwierdziło genetyczne uwarunkowania predyspozycji do tej choroby dziedzi­ czone cechą autosomową dominującą. Zaburzenie dotyczy interakcji neutrofil/przeciwciało, w wyniku czego dochodzi do upośledzenia chemotaksji (Genco i wsp., 1983, 1985, 1986; van Dykę i wsp., 1985; Hart, 1996). Mało jest danych epidemio­ logicznych na ten temat, z powodu trudności rozpoznawczych, gdyż dziąsło wokół objętych procesem zębów może mieć prawidłowe zabarwienie i utkanie, a tylko zgłębnikowaniem lub przypadkowym badaniem radiologicznym stwierdza się głę­ boką kieszonkę patologiczną. Dostępne wyniki badań epidemiologicznych wskazują na objęcie tą chorobą od 0,1 do 3,2% dzieci i młodzieży w wieku od 10 do 19 lat (Russell, 1971), z wyraźnie większą częstością wśród mieszkańców Dalekiego Wschodu, Indii i Afryki. Saxen (1980) stwierdziła objawy tej choroby u 0,1% badanej 8-tysięcznej populacji 16-letniej młodzieży fińskiej. Hormand i wsp. (1979), badając 3 grupy wieku, stwier­ dził częstsze występowanie wśród dziewczynek w grupie najmłodszej, co wiązano z wcześniej szym powstawaniem u nich tego schorzenia. W później szych grupach wieku różnice w częstości występowania u dziewczynek i chłopców zacierają się i wynoszą odpowiednio 5:1 oraz 1,5:1. Ci sami autorzy, na podstawie powyższych ba­ dań, zauważyli, że z wiekiem zwiększa się liczba objętych procesem zębów, co wska­ zuje na to, że ograniczone postacie nieleczone mogą z czasem się uogólniać. W grupie dzieci 12-15-letnich obserwowano objęcie tylko zębów trzonowych i siecznych. Późniejsze badania wyjaśniają mechanizmy związane z możliwością uogólnie­ nia się procesu destrukcji przyzębia na pozostałe zęby. Tew i wsp. (1996) potwier­ dzają obecność w JP przeciwciał klasy IgG2 ukierunkowanych przeciwko polisa­ charydom otoczki bakteryjnej Actinobacillus actinomycetemcomitans {A. ac). Wy­ sokie miana subklasy IgG stwierdzono u młodych chorych, u których mogą spełniać rolę ograniczania rozprzestrzenienia procesu destrukcji przyzębia. Według koncepcji prowadzonych obecnie badań etiopatogeneza localized juvenile periodontitis (LJP) włącza dziedziczony genotyp warunkujący wadliwą chemo491

taksję granulocytów obojętnochłonnych w obecności środowiskowego czynnika ryzyka, jakim jest spektrum bakterii patogennych. Postęp i obraz kliniczny choroby modyfikowany jest przez miano IgG przeciwko Actinobacillus actinomycetemcomitans i zmiany na receptorze Fc RII komórek żernych (Konopka, 1998). W przebiegu klinicznym można więc wyodrębnić 2 postacie: 1) postać u m i e j ­ scowioną (localized juvenile periodontitis — LJP) ograniczoną tylko do zębów trzonowych i siecznych, stwierdzaną w najmłodszym wieku i 2) p o s t a ć u o g ó l ­ nioną (generalized juvenile periodontitis — GJP), w której proces rozprzestrzenia się na inne grupy zębów. Postać ta, stwierdzana w późniejszych latach młodzień­ czych i u młodych dorosłych, zapoczątkowana pierwotnymi objawami o typowej lokalizacji, określana jest przez Lehnera (1 974) jako p o m ł o d z i e ń c z e z a p a l e ­ nie p r z y z ę b i a . We wczesnym stadium choroby dziąsła wyglądają jak zupełnie zdrowe, a rucho­ mość i wędrowanie zębów widoczne jest dopiero w stanach zaawansowanych. Roz­ poznanie może być postawione na podstawie obrazu radiologicznego, wykazujące­ go znaczne poszerzenie szpary ozębnowej lub kątowe ubytki kości na powierzch­ niach proksymalnych, na ogół rozmieszczone symetrycznie po stronie prawej i le­ wej (p. fot. 32). Symetryczność taką stwierdzono po usunięciu zębów, jako lustrzane odbicie iden­ tycznych zmian (Hormand, 1979). Zgłębnikowaniem można stwierdzić głębokie kieszonki patologiczne, sięgające 8-10 mm, z zawartością luźno zespolonej z po­ wierzchnią zęba płytki bakteryjnej. Zapalenie u większości pacjentów szybko po­ stępuje i doprowadza w ciągu kilku lat do całkowitej utraty podparcia kostnego. Bywają jednak przypadki, które mają dłuższe okresy remisji. Próba ustalenia czynnika etiologicznego była przedmiotem wielu badań. Obec­ nie całą uwagę skoncentrowano na związku zapalenia ze swoistością płytki bakte­ ryjnej. Listgarten (f976) w badaniach ultrastrukturalnych tkanek objętych młodzień­ czym zapaleniem przyzębia stwierdził nabytą osłonkę na powierzchni cementu o grubości 20 urn, na której znajdują się wysepki płytki bakteryjnej, a duże po­ wierzchnie korzenia, szczególnie bliżej wierzchołka, pokryte są luźno ułożonymi bakteriami. Autor ten stwierdził pewien porządek ułożenia bakterii w płytce. Od strony cementu dominują bakterie Gram-dodatnie, warstwę środkową stanowią Gram-dodatnie pałeczki, a w powierzchownej znajdują się Gram-ujemne pałeczki, krętki i leukocyty wielojądrowe obojętnochłonne. Zgodnie z badaniami Slotsa (1976) i Newmana (1977) bakterie Gram-ujemne stanowią w tym przypadku 1h flory bak­ teryjnej, a wśród nich przeważa Capnocytophaga i Actinobacillus actinomycetemcomitans oraz ruchome beztlenowe pałeczki. Wśród bakterii Gram-dodatnich izolo­ wany jest Streptococcus, Actinomyces i Peptostrepłococcus. Saglie (1982) najwięk­ sze znaczenie patogenne przypisuje Actinobacillus actinomycetemcomitans. Wytwa­ rzana przez ten drobnoustrój leukotoksyna poważnie zaburza zdolności fagocytarne leukocytów, co stwierdzają w swych badaniach także MacArthur i wsp. (1980). Murray i wsp. (1980) udowadniają że objaw ten ogranicza się tylko do miejsc obję­ tych zapaleniem. Hamuje ona także chemotaksję wraz z innymi Gram-ujemnymi bakteriami. Endotoksyna tych drobnoustrojów uczynnią układ dopełniacza oraz wyzwala czynnik aktywujący osteoklasty. Actinobacillus actinomycetemcomitans i Capnocytophaga wyzwalają wysoce proteolityczne enzymy oraz limfokiny i ha­ mują wzrost fibroblastów. Ponadto Clark (1977) stwierdził u osób z tym schorze492

niem czynnik hamujący chemotaksję granulocytów obojętnochłonnych w surowicy krwi. Wiele uwagi poświęcono przypuszczalnie patogennej florze bakteryjnej. Preus (1988) podkreśla istotną rolą w etiologii młodzieńczego zapalenia przyzębia przy­ pisywaną Actinobacillus actinomycetemcomitans, który to drobnoustrój związany jest ze wszystkimi postaciami postępującej zapalnej destrukcji przyzębia, a szcze­ gólnie tych niepoddających się leczeniu. Stwierdzono egzogenne pochodzenie tej bakterii i możliwość zasiedlania się w jamie ustnej (ma fimbrie), a także penetrowa­ nia tkanki (Saglie, 1987). Uważa się, że A. ac. może być przenoszony z otoczenia lub od psów (Preus i wsp., 1988). Z obserwacji wynika, że przenoszenie może odby­ wać się przez niedojrzałe, niestabilne bakterie w szczególnych sytuacjach i w krót­ kich okresach życia, co teoretycznie może tłumaczyć, dlaczego właśnie zęby pierw­ sze trzonowe i sieczne są objęte zapaleniem. Mandel i wsp. (1987) stwierdzili znacznie częstsze występowanie A ac. i Eikenella corrodens w miejscach progresji zapalenia niż w miejscach stabilnych, co świadczy o synergicznym działaniu tych bakterii. Actinobacillus actinomycetemcomitans działa immunosupresyjnie na tkanki. Jego leukotoksyna upośledza fagocytozę w miejscu zapalenia i powoduje upośledzenie chemotaksji. Wydzielana przez A. ac. endotoksyna uczynnią układ dopełniacza i wyzwala czynnik aktywujący osteoklasty. Enzymy proteolityczne i limfokiny na­ tomiast hamują wzrost fibroblastów. Zambon i wsp. (1996) wyodrębnili wysokotok­ syczne szczepy A. ac. związane z klasyczną postacią LJP. Zjawisko odporności humoralnej badali Lehner i wsp. (1974), którzy zauważyli kompensacyjny wzrost immunoglobulin osocza IgM i IgA, a zwłaszcza IgG w sto­ sunku do Actinobacillus actinomycetemcomitans. Zjawisko znacznego wzrostu swo­ istych przeciwciał w stosunku do bakterii patogennych stwierdzali też inni autorzy (Ebersole i wsp., 1988; Mandel, 1987). Interesujących informacji dostarcza także badanie histopatologiczne dziąsła ob­ jętego zapaleniem. Nabłonek kieszonki patologicznej jest bardzo cienki i często z owrzodzeniami. W obrębie nacieczenia zapalnego stwierdza się dużą liczbę limfo­ cytów i komórek plazmatycznych, z których 76%, według Waldropa (1981), nie ma determinantów immunologicznych. Niewiele jest natomiast granulocytów obojęt­ nochłonnych. Lilienberg i wsp. (1980) wykazali, że struktury komórkowe stanowią 80% tkanki bardzo ubogiej w kolagen i fibroblasty. Page i Baab (1985) stwierdzili wysepkowe ubytki cementu korzeniowego. Wszystkie te doniesienia udowadniają odrębność tego schorzenia od pozosta­ łych postaci zapaleń przyzębia. Jakkolwiek obraz kliniczny od lat pozostaje jasny, to wiedza o mechanizmach rządzących powstawaniem tego typu zmian jest wciąż fragmentaryczna. Schorzenie to różni się zasadniczo od pozostałych zapaleń przy­ zębia charakterystycznym obrazem klinicznym, rozmieszczeniem zmian i obecno­ ścią swoistych przeciwciał w stosunku do Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens i Bacteroides gingivalis (Mandel, 1987; Preus, 1988). Leczenie tej postaci jest bardziej skuteczne, niż się spodziewano. Wieloletnie obserwacje leczonych pacjentów przez Werhauga (1977) wykazują ten sam rodzaj odpowiedzi na kontrolę płytki, co w przewlekłym zapaleniu przyzębia. Baer i wsp. (1979) oraz Lilienberg i wsp. (1980) podkreślają doniosłość usuwania złogów i szyb­ kiego leczenia chirurgicznego w osłonie antybiotykowej. Lekiem z wyboru jest tetracyklina stosowana przez 2 tygodnie w dawce 1 g/dobę (4 razy 250 mg). Zabiegi chirurgiczne włączają kiretaże, operację płatową oraz transplantację trzecich zębów 493

trzonowych z niezakończonym rozwojem korzeni (Baer, 1974) w miejsce usunię­ tych pierwszych zębów trzonowych. Po zabiegach zalecane jest stosowanie roztwo­ rów chlorheksydyny przez 2 tygodnie 2 razy dziennie (płukanie 0,2% roztworem).

Choroby przyzębia w przebiegu chorób układowych Jest wiele zespołów chorobowych: wrodzonych, rodzinnych, genetycznie uwarun­ kowanych, w których zmiany w jamie ustnej ujawniają się bardzo wcześnie i są niejednokrotnie pierwszym uchwytnym objawem zaburzeń ogólnoustrojowych. Dzieje się to wskutek szybkiego reagowania błony śluzowej i pozostałych tkanek przyzębia oraz ich stałego kontaktu z materiałem zakażającym, jakim są bakterie płytki nazębnej. We wczesnym rozpoznawaniu odgrywa także rolę łatwość badania jamy ustnej. Zaburzenia ogólnoustroj owe mogą wpływać na zmianę flory bakteryjnej lub determinować jej charakter jako obojętnych pasożytów lub potencjalnie chorobo­ twórczych gatunków. W zmianie tej odgrywa także rolę aktualna reakcja organizmu na stałe oddziaływanie bakterii. Zaburzenia ze strony któregokolwiek układu organizmu zmieniają także prze­ bieg banalnych zapaleń, naruszając łańcuch prawidłowych reakcji obronnych. Mogą one zmieniać skład morfologiczny lub histochemiczny tkanek, ułatwiać szybkie sze­ rzenie się procesu zapalnego lub upośledzać poszczególne układy odpornościowe, co często występuje jako proces wtórny. Zmiany w przyzębiu w przebiegu chorób ogólnoustrojowych mogą być nieswoiste dla danej choroby i objawiać się różnie klinicznie. Ich przebieg i stopień nasilenia w dużej mierze zależą od stanu miejsco­ wego uzębienia i przyzębia. Ogólnie charakteryzują się dużym dynamizmem i nie poddają się całkowitemu wyleczeniu. Są choroby, w których zmiany w jamie ustnej występują z reguły i należą do zespołu typowych objawów, np. w zespole Papillona-Lefevre'a. W niektórych przypadkach zmiany w jamie ustnej nie są objawem sta­ łym, a jeśli występują, mogą mieć różny obraz, zależny od sytuacji miejscowej i choroby ogólnoustroj owej. Stan chorobowy przyzębia u dzieci, który wykracza poza ramy banalnego zapa­ lenia szybko poddającego się leczeniu po usunięciu czynników drażniących miej­ scowo, powinien natychmiast skłonić lekarza stomatologa do zintegrowania postę­ powania diagnostycznego z lekarzami innych specjalności, jak również do uczule­ nia rodziców lub opiekunów, aby nie bagatelizowali przebiegających na ogół bez­ boleśnie zmian. Spośród wielu schorzeń, w których przebiegu opisywane są zmiany destrukcyj­ ne przyzębia, w niniejszym rozdziale zostaną omówione tylko niektóre, najczęściej związane z przedwczesną utratą zębów mlecznych lub stałych. Spośród różnych nieprawidłowości układu immunologicznego zaburzenia czyn­ ności komórek fagocytarnych, a szczególnie leukocytów obojętnochłonnych i monocytów, predysponują najbardziej do wczesnego występowania zapaleń przyzębia o dużym nasileniu, przebiegających na ogół z objawami niszczenia kości wyrostka zębodołowego. 494

Zaburzenia układu hematologicznego Zaburzenia czynności granulocytów Zespół leniwych leukocytów (zespół upośledzenia przylegania leukocytów do śródbłonka) (lazy leucocyte syndrome — LLS, leucocyte adhesion deficiency — LAD) Dziedziczenie autosomowe recesywne. Defekt polega na braku lub zmniejszo­ nej ekspresji molekuł adhezyjnych, głównie glikoprotein Mac-1, LFA-1 i pl50,95, które jako powierzchniowe integryny są niezbędne do zjawiska diapedezy. Prze­ chodzenie leukocytów przez naczynia krwionośne jest zależne od adhezji (adherencji) leukocytów do powierzchni śródbłonka naczyń (Jakóbisiak, 1993; Oh i wsp., 2002). Zespół ten cechuje się klinicznie postępującą destrukcją przyzębia, z towarzy­ szącymi nawracającymi zapaleniami błony śluzowej jamy ustnej oraz zmianami skórnymi o charakterze rybiej łuski lub podobnymi do wyprysku. W zespole tym nieprawidłowością są zaburzenia chemotaksji, w następstwie czego stwierdza się obwodową neutropenię przy prawidłowym obrazie szpiku. Przeciwciała utrzymują się w wartościach prawidłowych, tylko stężenie IgE jest zwiększone. Prawidłowa jest także odpowiedź komórkowa. Upośledzenie spontanicznego wędrowania gra­ nulocytów jest wynikiem nieprawidłowości receptorów dla czynników chemotaktycznych. Zmiany w jamie ustnej mogą mieć charakter nawrotowy w przypadku uruchamiania mechanizmów kompensacyjnych zdolnych do częściowego wyrów­ nywania defektu. Nie można jednak osiągnąć całkowicie zadowalających wyników leczenia przyzębia. Uwaga. Przejściowe upośledzenie chemotaksji obserwuje się w przebiegu odry. Do samoistnego ustąpienia defektu może dojść już po 10 dniach od początku choro­ by. W zakaźnych chorobach gorączkowych zwykle dochodzi do zaniedbań higieny jamy ustnej. Stan przejściowego upośledzenia chemotaksji w takim przypadku może szybko doprowadzić do znacznego nasilenia zapalenia dziąseł. Zespół Joba (hiperimmunoglobulinemia E) Jest jedną z łagodniejszych odmian hiperimmunoglobulinemii. Należy do coraz czę­ ściej spotykanych zespołów ciężkich nawracających zakażeń bakteryjnych u dzieci z zaburzoną czynnością chemotaktyczną leukocytów obojętnochłonnych i upośle­ dzeniem fagocytozy. Przy prawidłowym stężeniu pozostałych immunoglobulin stwierdza się znaczne zwiększenie IgE. Występowanie może być rodzinne. Objawy ogólne obejmują zmiany skórne o charakterze alergicznym i nawracają­ cych ropni. Zmiany w przyzębiu występują zawsze i są nieswoiste, a ich stopień nasilenia zależy od współdziałania innych czynników i zjadliwości bakterii (Page, 1982) (p. fot. 33). Podwyższenie temperatury ciała, wartości OB, leukocytozę stwierdza się w cza­ sie nawrotowych zakażeń, głównie przez Staphylococcus aureus. Zakażenia tkanki łącznej mogą pozostawiać blizny. Zmiany w przyzębiu zależą od stopnia współ­ działania czynników miejscowych i zjadliwości bakterii. Nie poddają się łatwo le495

czeniu, chociaż nie dochodzi do występowania głębokich kieszonek dziąsłowych ani szybkiej destrukcji kości wyrostka zębodołowego. Wśród wielu chorób przebiegających z zaburzeniami granulocytów obojętnochłonnych istnieją nabyte, powstające po przebytych zakażeniach, albo genetycznie uwarunkowane zaburzenia odporności lub metaboliczne. Są one z reguły związane z objawami choroby przyzębia u dzieci, której charakter jest zależny od wielu do­ datkowych czynników. Przewlekła choroba ziarniniakowa (chronić granulomatous disease — CGD) Jest to wrodzone zaburzenie aktywności fagocytozy i zabijania bakterii katalazododatnich, do których należy Staphylococcus aureus i Candida albicans. Choroba jest dziedziczona przez chłopców cechą recesywną związaną z chromosomem X, a przez dziewczynki autosomową recesywną. Granulocyty obojętnochłonne i makrofagi nie zabijają sfagocytowanych bakterii. Zaburzony jest wewnątrzkomórko­ wy system niszczenia bakterii w fagosomie przy udziale nadtlenku wodoru. Obni­ żona jest degranulacja fagów. Eozynofile i jednojądrowe fagocyty mają także zabu­ rzone zdolności zabijania (Jakóbisiak, 1983). W badaniach laboratoryjnych stwier­ dza się zwiększenie wartości OB, leukocytozę, niedokrwistość i niekiedy hiperimmunoglobulinemię. Typowe jest zmniejszenie redukcji w teście NBT, nawet do wartości równej 0. Objawy kliniczne występują zaraz po urodzeniu, aczkolwiek początkowo mogą być trudno kojarzone z istniejącym defektem. Obserwowana jest duża skłonność do zakażeń skórnych w postaci czyraków, szczególnie nasilająca się w okresie pokwitania. Występują zmiany zapalne w okolicy odbytnicy, uszu i nosa. Niebezpieczne są zakażenia wewnątrztrzewne, wątroby, śledziony oraz ropnie płuc i mózgu. Istnie­ je także podatność na oportunistyczne zakażenia Mycobacterium (Quie, 1989). Bar­ dzo ważne jest dokładne zebranie wywiadów, także rodzinnych. Zmiany kliniczne i radiologiczne przypominają wczesne zlokalizowane przedpokwitaniowe zapalenie przyzębia, nie obserwuje się głębokich kieszonek patolo­ gicznych ani szybkiej utraty kości, ale występują zawsze rozlane nieostro ograni­ czone zmiany rumieniowo-ziarninujące nabłonka dziąsła zespolonego z kością. Czę­ sto stwierdza się podobne plamy w zachyłkach błony śluzowej, prawdopodobnie związane z bytującymi tam bakteriami patogennymi i częstym zasiedlaniem tych miejsc przez C. albicans. Przy dobrej kontroli higieny jamy ustnej może nie docho­ dzić do zmian. Jednak w związku z koniecznością częstego stosowania antybioty­ ków dochodzi do zakażenia grzybiczego. Leczenie przyzębia należy prowadzić rutynowo, ale z uwzględnieniem okreso­ wego, szczególnie podczas antybiotykoterapii, stosowania miejscowego prepara­ tów przeciwgrzybiczych, np. nystatyny w zawiesinie, preparatów jodowych lub 1% roztworu fioletu gencjany. Do pielęgnacji domowej polecane jest płukanie 0,1% roztworem chlorheksydyny.

496

Zespół Chediaka-Higashiego Choroba charakteryzuje się zaburzeniami metabolicznymi uwarunkowanymi gene­ tycznie, dziedziczonymi jako cecha autosomowa recesywna. W zespole tym wystę­ puje znaczne upośledzenie czynności granulocytów obojętnochłonnych i monocytów, które mają ograniczoną zdolność reagowania na czynniki chemotaktyczne, wędrowania i małą skuteczność zabijania wewnątrzkomórkowego bakterii na sku­ tek nieprawidłowej budowy jądra i ziarnistości lizosomalnych granulocytów (Clark iwsp., 1977). Wśród klinicznych objawów przeważają ciężkie, nawracające zakażenia z towarzyszącąneutropeniąi zmniejszonym stężeniem immunoglobulin. Występują także objawy skazy krwotocznej. Czas krwawienia, przy prawidłowej liczbie płytek, jest przedłużony wskutek defektu agregacji płytek. Zaburzona jest także czynność lim­ focytów i komórek NK. Często występuje rozrost nowotworowy. Może dochodzić do pancytopenii. Obserwowana jest hepatosplenomegalia i uogólnione powiększe­ nie węzłów chłonnych oraz światłowstręt. Bielactwo związane jest z defektem melanocytów. Najgroźniejsze są zakażenia gronkowcami i paciorkowcami oraz wiru­ sami, z których szczególnie niebezpieczny jest wirus Epsteina-Barr. Objawy w jamie ustnej, poza owrzodzeniami błony śluzowej i języka, przedsta­ wiają obraz bardzo nasilonego zapalenia przyzębia, zapoczątkowanego we wcze­ snym okresie dziecięcym, z pełnym burzliwym rozwojem zmian w okresie dojrze­ wania płciowego. Dziąsła objęte są ostrymi objawami krwotoczno-zapalnymi, które w miarę rozwoju rozprzestrzeniają się na dziąsło związane, przechodząc nawet na błonę śluzową. Cały przebieg zapalenia charakteryzuje się ostrością, bez skłonności do włóknienia i ropni. Choroba ta nie poddaje się żadnym próbom leczenia. Postępowanie stomatologiczne musi uwzględnić użycie wszelkich metod w celu ograniczenia kontaktu bakterii z przyzębiem, a więc od początku rozpoznania cho­ roby jeszcze przed wyrżnięciem zębów. W przypadku destrukcji zapalnej przyzębia bardziej wskazana jest ekstrakcja wszystkich zębów, gdyż zmiany mogą stanowić źródło zakażenia ogólnego organizmu, a nie poddają się leczeniu. Zabieg ten po­ winien być przeprowadzony w warunkach klinicznych, po przygotowaniu pacjenta i w osłonie antybiotyków.

Zespół Papillona-Lefevre'a Dziedziczony jest cechą autosomowa recesywna (Soskolne, 1996). Ujawnia się we wczesnym dzieciństwie, niekiedy nawet w 2.-3. roku życia, sporadycznie dopiero około okresu pokwitania. Charakteryzuje się nadmiernym rogowaceniem dłoni i stóp, z tendencją do łuszczenia i pękania suchej w tych miejscach skóry, oraz wczesną destrukcją zapalną przyzębia, prowadzącą do szybkiej utraty zębów mlecznych i stałych (Loevy, 1981). Cury (2002) potwierdziła fenotypowe różnice przebiegu destrukcji u poszczególnych pacjentów. U chorych z wczesnym gwałtownym prze­ biegiem stwierdziła mutacje genów. Sugeruje to, że podatność na destrukcję wypły­ wa z zależności różnic genetycznych i polimorfizmu czynników środowiskowych. Zmiany zapalne obejmują wszystkie zęby, tylko niekiedy mogą początkowo obejmować pierwsze stałe trzonowe i zęby mleczne, tak jak w młodzieńczym zapa­ leniu przyzębia. Zmiany w jamie ustnej nie poddają się leczeniu i objawiają się 497

głębokimi kieszonkami patologicznymi z szybką destrukcją kości wyrostka zębodołowego, zwykle z wyraźnym stanem zapalnym i owrzodzeniami ściany kieszonek patologicznych. Towarzyszy temu foetor ex ore. Obraz histopatologiczny wykazuje nacieczenie powierzchownych warstw na­ błonka granulocytami obojętnochłonnymi (Yrahopoulos, 1988), a tkanki podnabłonkowej licznymi komórkami plazmatycznymi wykazującymi zmiany zwyrodnienio­ we, przypuszczalnie wskutek zahamowania w nich syntezy immunoglobulin. Zmia­ ny zwyrodnieniowe stwierdzono także w fibroblastach i cementoblastach, a korze­ nie zębów pokryte były bardzo cienką warstwą cementu bezkomórkowego (Kleinfelder, 1996). Newman i wsp. (1977), badając związaną z tą chorobą florę bakteryjną stwier­ dzili przewagę Gram-ujemnych beztlenowych bakterii, w tym w 80% izolowano beztlenowe Gram-ujemne pałeczki. Późniejsze badania potwierdziły obecność^, actinomycetemcomitans (Kleinfelder, 1996), a następnie także Porphyromonas gingivalis, bakterii, które mogą być odpowiedzialne za tak postępującą destrukcję zapalną przyzębia (Rateitschak-Pluss i wsp., 1984). Page i wsp. (1982) sugerują że przyczyną takiego stanu przyzębia jest upośle­ dzenie czynności leukocytów obojętnochłonnych i monocytów, a być może, także układu dopełniacza. Chociaż nie można tu pominąć istniejącego defektu ektodermalnego, który może warunkować zaburzenia przepuszczalności nabłonka przy­ czepu i nabłonka szczeliny dziąsłowej. Wielokierunkowe badania zjawisk immunologicznych u większości pacjentów z zespołem Papillona-Lefevre'a wykazują występowanie upośledzenia fagocytozy oraz chemotaksji neutrofilów, które po leczeniu może ustąpić. Leukotoksyczne dzia­ łanie przypisywane jest patogenom bakteryjnym, a głównie A. ac, który jest istot­ nym patogenem, a znaczącym spostrzeżeniem jest izolowanie u pacjentów w tym zespole wirusów EB typu 1 i cytomegalowirusa. Mogą one współdziałać w niezwy­ kle gwałtownym przebiegu destrukcji przyzębia u dzieci i młodzieży przez ich cytotoksyczne działanie na fibroblasty i wzmożoną produkcję mediatorów zapalenia przez makrofagi. Obserwowano także wysokie miana przeciwciał przeciwko A. ac, a w zakresie odporności komórkowej (Haneke, 1979) obniżoną reakcję limfocytów na stymula­ cję PHA lub ograniczoną ich reakcję na mitogeny, jednak nie są to zjawiska stałe w tym zespole. Firatli (1996) obserwował upośledzoną chemotaksję leukocytów ob­ wodowych i podwyższenie ekspresji receptorów CDI 1b, co potwierdzono także w testach czynnościowych przeprowadzanych u własnych pacjentów. Różnicowa­ nie powinno uwzględniać wszystkie stany destrukcji przyzębia w uzębieniu mlecz­ nym i stałym, co nie jest trudne ze względu na obecność zmian skórnych. Leczenie musi mieć na celu kontrolę zapalenia i usunięcie patogenów bakteryj­ nych z jamy ustnej oraz działanie ogólne, tj. kontrolowanie wrodzonego defektu. Obecnie zmiany skórne leczone są metabolitami witaminy A — retinoidami. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy ciężkością zmian skórnych i w przyzębiu. Objawy skórne mogą z wiekiem ulegać złagodzeniu, natomiast nie zauważa się tego w od­ niesieniu do przyzębia. W bardzo rzadkich przypadkach można osiągnąć zatrzyma­ nie postępowania destrukcji przyzębia u dzieci leczonych z młodymi zębami stały­ mi. Postępowanie periodontologa jest rutynowe, odpowiednie do stanu zaawanso­ wania zmian i wspomagania zabiegów chirurgicznych osłoną antybiotyku według 498

uprzednio wykonanego antybiogramu po identyfikacji patogenu. Zalecane jest usu­ wanie w osłonie antybiotykami zębów źle rokujących i długoterminowe irygacje antyseptykami. Skuteczne może być leczenie antybiotykami poparte oceną wrażli­ wości bakterii. W obserwowanych przypadkach dobre wyniki uzyskiwano podawa­ niem amoksycyliny z metronidazolem (DeVree, 2000). Ze względu na złożone przy­ czyny destrukcji przyzębia w tym zespole, a głównie istnienie defektu ektodermalnego, nie zawsze postępowanie zachowawcze wiąże się z powodzeniem. Wymaga­ na jest wyjątkowa systematyczność w prowadzeniu i bardzo dobra współpraca z pacjentem. Zespół Downa (trisomia chromosomu 21) Objawy w jamie ustnej charakteryzują się, poza pobruzdowaniem języka z często przerosłymi brodawkami, małą na ogół skłonnością do próchnicy oraz niezwykłą postacią zapalenia przyzębia, które pojawia się w okresie okołopokwitaniowym i postępuje gwałtownie. Zapalenie przyzębia rozpoczyna się z reguły ostrymi objawami wokół zębów siecznych żuchwy, często z przerostem i znaczną proliferacją naczyń krwionośnych. Szybko obejmuje przyzębie zębów siecznych szczęki, a następnie trzonowych. De­ strukcja zapalna połączona jest z przemieszczeniem zębów i prowadzi do ich całko­ witej utraty już po 20. roku życia. Zgodnie z obserwacjami Saxen i wsp. (1977) zęby mleczne są także objęte w podobny sposób, ale przebieg jest znacznie powolniejszy, a zmiany mogą być ujawnione badaniem radiologicznym. Przebieg zapalenia przyzębia w zespole Do­ wna, mający charakter gwałtownie postępującego (rapidly progressive periodontitis), nie ma dotychczas sprecyzowanego ściśle wytłumaczenia. Wprawdzie w tej grupie pacjentów stan higieny jamy ustnej nie jest zadowalający, jednak zmiany zapalne nie są adekwatne (biorąc także pod uwagę wiek pacjentów) do wartości wskaźników higieny jamy ustnej. W zespole Downa czynnikami sprzyjającymi szerzeniu się zapalenia i szybkie­ mu występowaniu dużej ruchomości zębów może być niekorzystny stosunek długo­ ści koron do korzeni (krótkie korzenie), język olbrzymi i związany z tym nawyk tłoczenia języka (tongue thrusting). Zła higiena i wszystkie następstwa oddychania przez usta, przy współistnieniu często stwierdzanej wady zgryzu, a w szczególności częstych stłoczeń zębów, miejscowo usprawiedliwiają skłonność do spostrzeganych objawów ze strony przyzębia. U dzieci z zespołem Downa często stwierdza się nie­ prawidłowość w układzie krążenia i współistnienie wrodzonej wady serca. Obser­ wuje się także zaburzenia metaboliczne. W wielu tkankach i narządach komórki mają nieprawidłowości chromosomowe (Page, 1982). Występują zaburzenia w biał­ kach krwi i syntezie składowych dopełniacza. Dzieci te są nieodporne na zakażenia. Spostrzegane jest zaburzenie czynności monocytów lub leukocytów wielojądrowych. Leukocyty obojętnochłonne mają osłabioną zdolność fagocytozy, najczęściej doty­ czącą odpowiedzi na czynniki chemotaktyczne, jak również zabijania wewnątrz­ komórkowego. W zakresie specyficznej odpowiedzi immunologicznej stwierdza się zmniejszoną liczbę dojrzałych limfocytów T przy zwiększonej liczbie postaci nie­ dojrzałych i gwałtowne obniżenie zdolności stymulacji limfocytów po 10. roku życia. 499

Brown (1973) obserwował niezwykle wczesne występowanie wrzodziejącego zapalenia dziąseł u dzieci z zespołem Downa, bo już w wieku 2-4 lat. Stwierdził także dużą skłonność do nawrotów tej postaci zapalenia, którą należy powiązać z szybko postępującą chorobą przyzębia. Dzieci z zespołem Downa wymagają wielospecjalistycznej opieki i dobrze zor­ ganizowanej współpracy między specjalistami. Uwaga powinna być skupiona na możliwości stopniowego ujawniania się genetycznie uwarunkowanych defektów, a szczególnie kardiologicznych i immunologicznych. W zabiegach związanych z krwawieniem należy stosować osłonę antybiotykową według schematu postępo­ wania u dzieci z wadami serca, stanowiącymi ryzyko wystąpienia bakteryjnego za­ palenia wsierdzia. Niewiele jest długotrwałych obserwacji w dostępnym piśmiennictwie dotyczą­ cych powodzenia w leczeniu. Sama postać zapalenia przyzębia nie rokuje dobrze. Jednak z obserwacji kilkuletniego prowadzenia własnych przypadków wczesnego zespołowego leczenia z dobrą współpracą opiekunów wynika, że można osiągnąć zadowalające wyniki. Leczenie to uwzględniało intensywną kontrolę stanu higieny, prawidłową dietę, kiretaż, korektę warunków zgryzowych (przez wybiórcze szlifo­ wanie i stałe uzupełnienia protetyczne). Leczenie farmakologiczne polegało w pierw­ szym etapie na kuracji metronidazolem, następnie płukankami z chlorheksydyną. Wydaje się jednak, że istnieje możliwość nawrotu burzliwych zmian po zaprzesta­ niu kontroli w wieku późniejszym. Choroba Leśniowskiego-Crohna Do schorzeń, w których czynność granulocytów obojętnochłonnych jest nieprawi­ dłowa, zaliczana jest choroba Leśniowskiego-Crohna o niewyjaśnionej w dalszym ciągu etiologii, a opartej na hipotezie udziału patogenetycznego zarówno zaburzeń immunologicznych, czynnika bakteryjnego, jak i uwarunkowania genetycznego (Bartnik, 1983). Objawy ze strony przyzębia nie są stałe, ale mogą wystąpić w bardzo wczesnym okresie choroby i być wskazówką poszukiwań diagnostycznych w tym kierunku. W przyzębiu ujawniają się dość dobrze odgraniczonym umiejscowionym nacieczeniem, obejmującym także dziąsło związane, które jest obrzękłe i uniesione. Brzeg dziąsła przypomina zmiany w nawrotowym wrzodziejącym zapaleniu z kraterowatym ubytkiem tkanek. W badaniu histopatologicznym stwierdza się rozrost ziarniny i komórek nabłonkowatych olbrzymich, który jest otoczony naciekiem limfocytarnym. Zaburzenia ilościowe granulocytów Należą do zaburzeń łatwo wykrywalnych rutynowymi metodami laboratoryjnymi. Diagnostyka nie wymaga wysokospecjalistycznych badań, poza wykonaniem mor­ fologii krwi konieczna jest ocena szpiku.

500

Cykliczna neutropenia Choroba ta jest odmianą agranulocytozy, występującą najczęściej u dzieci. Polega na cyklicznym (co 3 tygodnie) lub okresowym zmniejszeniu się we krwi liczby leu­ kocytów wielojądrowych obojętnochłonnych w wyniku okresowego zatrzymania dojrzewania tych komórek w szpiku. Po krótkim czasie wytwarzanie leukocytów staje się prawidłowe, ale nigdy ich liczba nie osiąga prawidłowych wartości. Etiolo­ gia nie jest dotychczas wyjaśniona. Gdy liczba leukocytów zmniejsza się poniżej 1,5 x 109/1, znacznie zwiększa się podatność na zakażenie. Objawy ogólne ograni­ czają się do złego samopoczucia i niekiedy zmian skórnych. Objawy ze strony przyzębia rozpoczynają się już w uzębieniu mlecznym i po­ czątkowo charakteryzują się podostrym przebiegiem zapalenia dziąseł, które szyb­ ko rozprzestrzenia się na pozostałe struktury przyzębia. Proces zaostrza się w okre­ sach obniżenia liczby leukocytów we krwi obwodowej. Mogą wówczas pojawiać się w obrębie dziąsła brzeżnego aftopodobne wykwity (jak wysztancowane), w któ­ rym to miejscu afry nigdy nie występują. Najbardzej typowym obrazem zniszczenia przyzębia jest ostre odgraniczenie zmian zapalnych żywo czerwonym rąbkiem wzdłuż brzegu dziąsła, zanik normalnej girlandowatości dziąseł i owrzodzenia przypomi­ nające nawrotowe wrzodziejące zapalenie dziąseł, które są obrzękłe. Zmiany te szyb­ ko prowadzą do destrukcji kości wyrostka zębodołowego, tworzenia kieszonek pa­ tologicznych i rozchwiania zębów. Podobne objawy spotykane są w idiopatycznej neutropenii. Granulocytopenia (neutropenia) Występuje najczęściej wśród schorzeń tego układu. Niebezpieczeństwo poważnych zakażeń występuje w przypadkach zmniejszenia się liczby granulocytów poniżej 500/dl krwi. Do niedoboru granulocytów może dojść wskutek zaburzenia idiopatycznego lub wtórnej supresji szpiku kostnego. Mielopoeza może być zahamowana przez czynniki cytotoksyczne w stosunku do tkanek krwiotwórczych, co może zda­ rzyć się przy podawaniu rutynowych dawek leków stosowanych w chemioterapii nowotworów. Uszkodzenie komórki macierzystej w szpiku lub zahamowanie jej zdolności różnicowania i podziału spotyka się po działaniu czynników fizycznych i chemicznych, do których należy napromieniowanie, antymetabolity, substancje al­ kilujące, benzen oraz antybiotyki. Neutropenia może także powstać w wyniku zaka­ żenia bakteriami, wirusami, riketsjami lub pierwotniakami. Odmiany granulocytopenii czy agranulocytozy zależą od czynników etiologicz­ nych. Zakażenie jest mniej groźne, jeśli czynność granulocytów kompensacyjnie jest podejmowana przez monocyty. W niedokrwistości aplastycznej zjawisko to nie zachodzi. Opierając się na sposobie dziedziczenia i patomechanizmie zmian, wy­ różnia się wiele postaci neutropenii. Neutropenia polekowa Może być stanem przejściowym, który ustępuje po odstawieniu leku wywołujące­ go. Bezpośrednie działanie toksyczne na układ granulocytarny ma chlormetyna (nitrogranulogen, iperyt azotowy) i chlorambucyl. Mogą one spowodować zniknięcie 501

granulocytów z krwiobiegu w ciągu 7-10 dni od rozpoczęcia leczenia (Stiehm, 1989). Azatiopryna i 6-merkaptopuryna, zaburzając metabolizm granulocytów obojętnochlonnych, powodują okresowe różnice ilościowe tych komórek w krążeniu. Fenotiazyna może nawet doprowadzić do aplazji szpiku przy długim okresie stosowania i sprzyjających warunkach ogólnoustrojowych. Przejściową polekową neutropenię mogą wywołać sulfonamidy, metycylina i cefalorydyna. Neutropenia spotykana jest często u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem rumieniowa­ tym układowym, malarią i marskością wątroby, co w większości jest zależne od stosowanych leków. Zmiany w przyzębiu występują nagle i mogą być pierwszym objawem nietolerancji leku. Gwałtownej destrukcji zapalnej przyzębia może towa­ rzyszyć zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, z niekiedy występującymi bolesny­ mi, różnej wielkości owrzodzeniami, ogniskami martwicy dziąsła brzeżnego, a nie­ kiedy sięgającymi dziąsła związanego. W takim złośliwym przebiegu dochodzi też do krwawienia samoistnego (Kinane, 1999). Postępowanie lecznicze zależy od ciężkości objawów i możliwości chociażby częściowego wyrównania niedoboru przez mechanizmy kompensacyjne. W stanie neutropenii nie ma możliwości wyleczenia zmian w przyzębiu, ale można ograni­ czyć rozmiar zniszczenia tkanek i zapobiec rozprzestrzenianiu się zakażenia z przy­ zębia przez krwiobieg do innych narządów. Pacjent musi być traktowany tak, jak chory leczony lekami immunosupresyjnymi. Warunkiem jest utrzymanie dobrej hi­ gieny jamy ustnej. Instrumentowanie ręczne lub aparatami ultradźwiękowymi pod­ czas usuwania złogów powinno być wykonywane w osłonie miejscowej środkami antyseptycznymi i ogólnie stosowanymi antybiotykami. Rodzinna łagodna przewlekła neutropenia Jest uwarunkowana genetycznie, dziedziczona autosomowo, dominuj ąco, charaktery­ zuje się różnorodną ekspresją, co jest zależne także od czynników środowiskowych. Całkowita liczba leukocytów jest zmniejszona, w badaniu morfologicznym krwi obserwuje się również względną limfocytozę i monocytozę, a także eozynofilię; komórki te mogą pełnić zadania kompensacyjne. Liczba krążących granulocytów może zmniejszyć się do 0,2 x 109/1 krwi. Objawy kliniczne zakażeń, głównie górnych dróg oddechowych, z wiekiem stają się łagodniejsze. Zmiany w przyzębiu obserwuje się od momentu wyrżnięcia pierwszych zębów mlecznych, szczególnie u dzieci zaniedbujących higienę jamy ustnej. Zmiany w przyzębiu dość szybko przedstawiają obraz zaawansowanej destrukcji, podobnie jak w przedpokwitaniowym zapaleniu przyzębia, ale typowe jest tu objęcie dużego obszaru nabłonka zewnętrznego dziąsła zespolonego w postaci zmian rumieniowo-ziarninujących, które są ostro odgraniczone i odpowiadają aktualnej głębokości kieszonki patolo­ gicznej (p. fot. 34). Liczba i jakość bakterii odgrywają rolę w patogenezie obrazu kli­ nicznego. Z wiekiem nasilenie zmian przy dobrej kontroli stanu przyzębia zmniejsza się, za co w dużej mierze odpowiadają wykształcone mechanizmy kompensacyjne. W miejscach urazu błony śluzowej tworzą się głębokie owrzodzenia z tendencją do długiego gojenia się. Na podstawie obserwacji własnych u leczonych dzieci z rodzinną neutropenia znaczna poprawa stanu przyzębia widoczna jest po zastoso­ waniu w leczeniu ogólnym neutropenii czynnika wzrostu granulocytów (G-CSF — Granulocyte Colony Stimulating Factor). 502

Choroby rozrostowe Białaczki (leucaemiae) Białaczki są najczęstszą postacią złośliwych chorób wśród dzieci. Niekontrolowa­ ne, nieprawidłowe i nadmierne wytwarzanie krwinek białych, pojawiających się w krążeniu obwodowym w postaci niedojrzałej oraz naciekających tkanki i narządy, wywołuje wiele zmian w jamie ustnej, które można podzielić na: 1) pierwotne, ściśle związane z zaburzeniami hematologicznymi, 2) wtórne, występujące z udziałem za­ wsze obecnego w tkankach przyzębia czynnika miejscowego, jakim sąbakterie płytki nazębnej, 3) polekowe, zależne od działania niepożądanego leków stosowanych w białaczkach. Zmiany w postaci samoistnych krwawień, wybroczyn i wylewów, owrzodzeń i przerostu tkanek mogą wystąpić w białaczkach o różnych przebiegach. Stosunko­ wo rzadkie występowanie wyraźnych i burzliwych objawów w jamie ustnej u dzieci tłumaczone jest przewagą zachorowań na ostre białaczki limfatyczne, w których zmiany mogą być dyskretne. W tej postaci, jeśli występują objawy pierwotne, to charakteryzują się głównie krwawieniem i wybroczynami. Przebieg charakteryzuje się skłonnością do remisji, a w okresach zaostrzeń i w trak­ cie leczenia cytostatykami może dochodzić do zmian wtórnych. Burzliwy przebieg zmian patologicznych w przyzębiu obserwowany jest na ogół w okresie niepohamo­ wanego rozwoju choroby z niepomyślnym rokowaniem. Skłonność do zmian przerostowych dziąseł o dużym nasileniu występuje czę­ ściej w białaczce monocytowej. Zmiany w przyzębiu w chorobach krwi mogą pole­ gać na niekiedy dużej i nagle występującej skłonności do krwawień samoistnych, często współistniejącej z bladością błony śluzowej dziąseł — zależną od wtórnej niedokrwistości lub ich lekko fiołkowym zabarwieniem wywołanym niedotlenie­ niem nacieczonej tkanki. Krwawienie może zależeć od trombocytopenii, a także od owrzodzeń nabłonka dziąsła i zmian martwiczych. Nacieczenie (infiltratio) tkanek komórkami białaczkowymi i zaczopowanie na­ czyń są przyczyną zmian martwiczo-wrzodziejących, których wystąpienie i nasile­ nie zależą od upośledzenia czynności obronnych w wyniku granulocytopenii i hipogammaglobulinemii. Pierwotnie owrzodzenia pojawiają się w obrębie nabłonka szczeliny dziąsłowej, później mogą obejmować wszystkie części błony śluzowej, szczególnie tej narażo­ nej na urazy, a więc często umiejscawiają się na dziąsłach. Zmiany przerostowe dziąseł mogą dochodzić do rozmiarów stwarzających wrażenie wtopienia zębów w obrzękłe, żywo czerwone i krwawiące tkanki. W przewlekłej białaczce szpikowej przerosłe, nacieczone dziąsła mogą być blade i spoiste. Nacieki leukocytarne w ozębnej wywołują destrukcję więzadła przyzębnego oraz niszczą lamina dura kości wyrostka zębodołowego. Zmiany wtórne w przebiegu białaczek, pozostające pod wpływem bakterii płytki nazębnej, charakteryzują się ostrym przebiegiem procesu zapalnego przyzębia, który obrazem klinicznym może przypominać ostre wrzodziejące zapalenie lub zaawansowaną destrukcję, połączo­ ną z wędrowaniem i wypadaniem zębów. Wybroczyny i wylewy podnabłonkowe, duża skłonność do krwawień i pozostawiania wiotkich skrzepów w przestrzeniach 503

międzyzębowych oraz na powierzchniach owrzodzeń i gwałtowny przebieg obrazu­ ją proces zapalny. Działanie niepożądane stosowanych cytostatyków przyczynia się do powstania licznych owrzodzeń i rozpadu martwiczego tkanek. Terapia kortykosteroidami, zmniejszając odporność na zakażenie, wzmaga rozwój wtórnych zmian w jamie ust­ nej. Czujność stomatologa zajmującego się dziećmi odgrywa dużą rolę we wcze­ snym rozpoznaniu białaczki, której początkowe objawy mogą być dyskretne i niety­ powe, polegające na powiększeniu węzłów chłonnych (lymphadenopathia), osła­ bieniu, stanach podgorączkowych i objawach rzekomogrypowych z bólami stawów i objawami zakażenia górnych dróg oddechowych. Wiele przypadków wcześnie roz­ poznanych poddaje się leczeniu i pozwala na znaczne wydłużenie okresu przeżycia. Dzięki pielęgnacji jamy ustnej oraz skrupulatnemu zapobieganiu i leczeniu próch­ nicy można nie dopuścić do wystąpienia zmian wtórnych. Zmiany w przyzębiu i owrzodzenia błony śluzowej mogą być tak bolesne, że utrudniają przyjmowanie pokarmów, przyczyniając się do odwodnienia i zaburzeń gospodarki elekrolitowej. Jeżeli istnieje konieczność wykonywania zabiegów leczniczych u chorych na bia­ łaczkę, należy je wykonywać w okresach remisji, stosując jednocześnie osłonę an­ tybiotykami. Bolesne zmiany w zaostrzeniach leczy się objawowo. Miejscowo przed oczysz­ czaniem stosuje się pędzlowanie środkami miejscowo znieczulającymi z dodatkiem barwnika anilinowego. W celu ochrony przed urazami wykwitów i przedłużenia działania leku korzystne jest stosowanie past przylegających, np. Orabase lub den­ tystycznej pasty przylegającej (Dental Adhesive Pastę), pod które można aplikować leki. U dzieci należy unikać ostrych maści i silnych stężeń płukanek antyseptycznych. Najlepsze wyniki u małych dzieci po zabiegach higienicznych daje przepłuki­ wanie świeżym naparem rumianku i siemienia lnianego. Histiocytoza X Terminem tym określa się grupę zaburzeń układu siateczkowo-śródbłonkowego spo­ wodowaną proliferacją układu fagocytarnego (mononuclear phagocyte system). Histiocytoza X występuje w przebiegu zespołów pierwotnej niedomogi odporności oraz w postaci wrodzonej, w tym również rodzinnie. Klasyczny podział wyodrębnia 3 jednostki, do których zalicza się: ziarniniak kwasochłonny, chorobę Handa-Schullera-Christiana i chorobę Letterera-Siwego. Biorąc pod uwagę objawy kliniczne, ultrastrukturalne i histochemiczne, przyję­ to podział na łagodną histiocytozę X, która może przebiegać w postaci pojedyn­ czych lub mnogich ognisk kostnych lub łagodnej rozsianej histiocytozy X, oraz zło­ śliwą histiocytozę X (Thomas, 1982). Objawy kliniczne obejmują zmiany od pojedynczych ognisk w kości, wykry­ tych przypadkowym badaniem radiologicznym, do szybko postępujących zmian wielu narządów i tkanek. Etiopatogeneza nie została zupełnie wyjaśniona. Poglądy, że zmiany powstają na podłożu zaburzeń przemiany lipidów i cholesterolu, zostały zarzucone. Histiocytoza zasługuje na uwagę stomatologa zajmującego się dziećmi ze względu na konieczność różnicowania z zaawansowaną i niewytłumaczalnie szybką destruk504

cją przyzębia oraz szybkiego rozpoznania choroby rozrostowej i wczesnego jej le­ czenia. Według Hartmana (1980) na podstawie 1120 obserwowanych pacjentów w wieku od 2 do 53 lat objawy w jamie ustnej występowały u 10% osób, w tym 40% stanowiły dzieci poniżej 10. roku życia. Do najbardziej typowych zmian należało u nich zaawansowane zapalenie przyzębia umiejscowione w bocznych częściach żuchwy i szczęki. W przypadkach objęcia także odcinków przednich stwierdzono ciężki przebieg choroby (ryc. 232). Objawy w jamie ustnej są nieswoiste. Mogą to być bolesne, niegojące się owrzo­ dzenia, zaburzenia gojenia się po usunięciu zęba, zaburzenia smaku i stany zapalne dziąseł. Najczęściej objawiają się zmianami w przyzębiu polegającymi na szybkiej utracie kości wyrostka zębodołowego z towarzyszącymi cechami zaawansowanych zmian proliferacyjnych tkanek miękkich, z bujaniem tkanki ziarninowej, głębokimi kieszonkami patologicznymi i wydzieliną ropną. Zmiany te przypominają bardzo zaawansowane zapalenie przyzębia. Stwierdza się w tych stanach szybką destrukcję z obnażaniem się zębów i ich wypadaniem oraz bardzo nasilony foetor ex ore. Przerosłe dziąsła są miękkie, żywo czerwone, łatwo krwawiące. Zmiany na ogół nie obejmują wszystkich zębów, ale mają tendencję do symetrycznego występowania, z częstym umiejscowieniem w obrębie zębów trzonowych (p. fot. 35). Zęby stwa­ rzają wrażenie pływających — „floating teeth" (Wright, 1996), wtopionych w masy tkanki ziarninowej z całkowitą rozległą utratą podparcia kostnego. Powyższe obja­ wy mogą być jedynymi i nawet przy braku jakichkolwiek obciążających danych z wywiadu lub współistniejących innych objawów przedmiotowych powinny suge­ rować badania w tym kierunku.

Ostra rozsiana histiocytoza X Uważana jest za złośliwą postać histiocytozy lub za chłoniaka histiocytarnego, ina­ czej zwana chorobąLetterera-Siwego. Zazwyczaj występuje wcześniej, jeszcze przed 3. rokiem życia wskutek układowej proliferacji histiocytów w różnym stopniu ich dojrzałości. Początkowymi objawami jest limfadenopatia, podwyższenie tempera­ tury ciała, powiększenie wątroby i śledziony i zmiany skórne. Zmiany w kościach są rozsiane zarówno w obrębie czaszki, jak i kości długich, oraz kościach szczęk, dając burzliwe objawy w przyzębiu. Nacieczenie histiocytami szpiku prowadzi do pancytopenii. Szerokie rozprzestrzenienie i możliwość licznych powikłań, włączając krwa­ wienia i zakażenia, stwarzają złe rokowanie. Ziarniniak kwasochłonny (granuloma eosinophylicum) Jest to łagodna postać histiocytozy. Częściej występuje u dzieci i młodych doro­ słych. Zmiany w postaci pojedynczych ognisk, najczęściej bezobjawowych, a tylko czasem powodujących miejscowąbolesność, wykrywane sana ogół przypadkowym badaniem radiologicznym. Występują one w układzie kostnym. Nie stwierdza się zmian pozaszkieletowych. W obrębie szczęk zlokalizowana zaawansowana destrukcja może klinicznie przypominać zmiany w młodzieńczym zapaleniu przyzębia, ale zmiany występują tylko jednostronnie w odróżnieniu od juvenile periodontitis. Le­ czenie dobrze rokuje i w większości przypadków nie jest skomplikowane. Małe 505

Ryc. 232 a, £>.

506

Ryc. 232. Wycinek dziąsła (przypadek przedstawiony na rycinie barwnej): a — badanie histopatologiczne wykazuje masywne nacieczenie histiocytarne z ogniskami martwicy i destrukcją nabłonka (barwienie hematoksyliną i eozyną, pow. 100x), b — badanie histopatologiczne wykazuje naciek zbudowany z histiocytów mających cechy atypii w otoczeniu naczynia krwionośnego (pow. 420x), c — badanie mikroskopowoelektronowe tkanki dziąsła: fragment cytoplazmy komórki Langerhansa z widocznymi ziarnistościami Birbecka (pow. 60 000*).

zmiany poddają się zabiegom chirurgicznym kiretażu lub wycięcia. Większe zmia­ ny lub umiejscowione w częściach wzrostowych kości wymagają zastosowania che­ mioterapii i napromieniowania. Obserwacja chorych powinna być prowadzona dłu­ go, gdyż istnieje możliwość przejścia w postać rozsianą lub nawrót ogniska. Moghadam (1991) obserwował przypadki samoistnego gojenia zmian w ciągu 2-3 lat. Wieloogniskowy ziarniniak kwasochłonny Jest to postać przewlekła, występująca we wczesnym dzieciństwie, obejmująca tria­ dę objawów klinicznych, które nie zawsze występują razem. Są to moczówka prosta (diabetes insipidus), w której wskutek objęcia tylnej części przysadki występuje obniżenie stężenia hormonu antydiuretycznego (ADH), następnie wytrzeszcz (exophthalmus) i zmiany kostne. Rokowanie jest dobre, z wyjątkiem odmiany z dodat­ kowo pozaszkieletowym umiejscowieniem. Objawy w jamie ustnej są różnorodne i nieswoiste. Niekiedy występują w posta­ ci przedłużonego powikłanego gojenia po usunięciu zęba. Częściej obserwowana jest obustronna destrukcja kości wyrostka zębodołowego — zarówno w szczęce, jak i żuchwie w okolicach zębów trzonowych. Towarzyszy temu proliferacja tkanek miękkich z ziarniną, głębokimi kieszonkami patologicznymi z wysiękiem ropnym. 507

Dziąsła są rozdęte, czerwone, kruche, łatwo krwawiące. Zęby się przemieszczają. Opisywane to jest jako objaw pływających zębów — „floating teeth". Towarzyszy temu foetor ex ore, uwarunkowany florą beztlenową szybko rozwijającą się w ogni­ sku zmian. Należą tu Gram-ujemne pałeczki beztlenowe, wśród których najliczniej reprezentowane są z grupy Bacteroides, Fusobacterium, Capnocytophaga oraz izo­ lowane są liczne krętki. Potwierdzeniem rozpoznania jest konwencjonalne badanie histopatologiczne. Wykazuje ono tkankę ziarninową skupiającą olbrzymie masy histiocytów, z których część to komórki Langerhansa. Towarzyszą im w różnej liczbie granulocyty i limfo­ cyty. Początkowo ognisko jest zdominowane przez histiocyty z tendencją do proli­ feracji, potem pojawiają się ogniska martwicy i nacieczenia granulocytami, głównie kwasochłonnymi, następnie może wystąpić włóknienie. W niektórych ogniskach są wielojądrowe komórki olbrzymie. Histiocyty z reguły nie mają cech atypii, a figury podziału są niezwykle rzadkie. Ostatecznie rozstrzyga badanie ultrastrukturalne, które wykazuje ziarnistości Birbecka w cytoplazmie komórek Langerhansa, potwierdzo­ ne badaniem immunohistochemicznym (Favara i wsp., 1983). Prognozowanie jest zależne od postaci histiocytozy, a także w dużym stopniu od czasu rozpoznania i rozprzestrzenienia. Zmiany na ogół bardzo szybko poddają się chemioterapii przeciwnowotworowej z włączeniem nawet stabilizacji zębów uprzednio pozbawionych całkowicie podpar­ cia kostnego. Niekiedy zachodzi konieczność wykonania zabiegów korekcyjnych, kiretażu czy wycięcia ogniska po stabilizacji objawów leczeniem onkologicznym. Chłoniak złośliwy (lymphoma malignum) Chłoniaki zajmują trzecie miejsce co do częstości występowania nowotworów u dzieci. Według Ziegler (1981) występują one u 14 na 1 milion dzieci. Nieziarnicze chłoniaki złośliwe (non-Hodgkin lymphoma) stanowią grupę niejednorodnych li­ tych guzów pochodzenia limfatycznego. Jest to rozrost w pozawęzłowej tkance limfoidalnej. Obecna klasyfikacja ustalona jest według stopnia zróżnicowania subpopulacji limfocytów, z których pochodzą. Najczęściej śródpiersie zajmują chłoniaki z komórek T (limfoblastyczne), a jamę brzuszną z komórek B (histiocytarne) (Lewenthal, 1996). U dzieci częściej występują postacie rozsiane, szybko rosnące, a więc wymagające bardzo szybkiej interwencji. Dlatego objawy kliniczne choroby rozrostowej ujawniającej się szybko w miejscach dostępnych badaniu są bardzo istot­ ne ze względu na możliwość wczesnego rozpoznania i wprowadzenia leczenia on­ kologicznego. Predysponują defekty immunologiczne. Częściej występują u chorych po prze­ szczepach nerek, z ataxia teleangiectasia i w zespole Wiscotta-Aldricha. Lewenthal (1996) wspomina o związku przyczynowym zakażenia wirusem Epsteina-Barr. Obja­ wy zależne są od umiejscowienia pierwotnego, rozległości i lokalizacji ognisk rozsie­ wu. Mogą przez długi czas nie dawać żadnych klinicznych objawów. Chłoniak kości najczęściej jest objawem przerzutów z ogniska pierwotnego pozo­ stającego poza układem kostnym (Harris, 1994) i objawia się silnym miejscowym rozlanym bólem. Prezentacja objawów w jamie ustnej jest różna. Może imitować długotrwałe nacieczenie zapalne wokół zęba lub niegojenie się rany po ekstrakcji (Cawson, 1987). 508

Obserwowałam takie własne przypadki u dzieci. Może także przedstawiać tylko niezapalne rozdęcie tkanek miękkich dziąsła i wyrostka zębodołowego, występujące także symetrycznie w bocznych częściach szczęki i żuchwy, podobnie jak w wielu przypadkach histiocytozy i z towarzyszącymi napadowymi bólami. U wielu obser­ wowanych przez nas dzieci z chłoniakami i histiocytozą lokalizacja ta jest bardzo typowa i dlatego powinna sugerować postępowanie diagnostyczne w kierunku cho­ roby rozrostowej, nawet gdy zmiany w jamie ustnej nie są jeszcze dramatycznie zaawansowane, ale ich obraz wykracza poza prezentację zapalenia dziąseł czy przy­ zębia spotykaną powszechnie u dzieci. Na ogół w chwili zgłoszenia pacjenta stwier­ dza się symetryczne rozdęcie wyrostka w bocznych odcinkach uzębienia szczęki i żuchwy połączone z ruchomością zębów, obrzękiem i zasinieniem dziąseł oraz krwawieniem przy dotyku. Nie stwierdza się kruchości tkanek miękkich podobnych do histiocytozy X. Obowiązuje szybkie pobranie materiału tkanek miękkich do badania patomorfologicznego, gdyż tylko ono potwierdza ostatecznie rozpoznanie.

Zmiany w przyzębiu w wybranych zaburzeniach metabolicznych Cukrzyca (diabełes mellitus) Z dwóch typów cukrzycy u dzieci występuje cukrzyca typu pierwszego, tzw. mło­ dzieńcza (diabetes iuvenilis), insulinozależna, o dużej skłonności do kwasicy i chwiej­ nym, burzliwym przebiegu, trudnym do kontroli. Postać ta ma heterogenne podłoże i nie wszystkie jej mechanizmy patologiczne zostały wyjaśnione. Ostatnie poglądy podkreślają, że jest to choroba autoimmunizacyjna, do której wystąpienia usposabia czynnik genetyczny dziedziczony z układem HLA i w której rolę immunizacyjną wyzwala niezidentyfikowany czynnik, jakim może być zakażenie wirusem. Wirus Coxsackie 84 uszkadza bezpośrednio komórki B trzustki, ujawniając ukryte deter­ minanty antygenowe (Sperling, 1996). Czynnikiem wyzwalającym może być także przebycie świnki lub różyczki lub narażenie na inne bodźce środowiskowe, np. tok­ syczne chemikalia lub stres, powodujące tworzenie się przeciwciał przeciwko ko­ mórkom wysp trzustki. U dzieci objawy cukrzycy mogą ujawnić się wcześnie lub po długim okresie utajenia. Wartość graniczna glukozy we krwi na czczo nie powinna u nich przekra­ czać 120 mg/dl. Pierwsze klasyczne objawy to zwiększenie wydzielania moczu (nietrzymanie moczu), wzmożone pragnienie, zwiększenie łaknienia i zmniejszenie masy ciała. Spotykany jest też przebieg podstępny z osłabieniem i sennością. U dzieci w wieku pokwitania mogą pojawić się ropne zapalenia skóry. Choroba może się też ujawnić w stanie kwasicy ketonowej. Pojawiają się wymioty, wielomocz, odwodnienie i ból brzucha, który w połączeniu z wysoką leukocytozą może sugerować inne przyczy­ ny, np. zapalenie wyrostka robaczkowego (Sperling, 1996). Stan ten może szybko prowadzić do utraty przytomności i śpiączki cukrzycowej. W jamie ustnej wówczas spotyka się rozlane nieżytowe zapalenie błony śluzowej, zaczerwienienie, podsychanie oraz typowy zapach z ust acetonu lub owoców. W następstwie długotrwałych 509

zaburzeń metabolicznych stopniowo z wiekiem rozwijają się trwałe zmiany w tkan­ kach, takie jak angiopatia, neuropatia, nefropatia, często powiązana z wtórną nad­ czynnością przytarczyc, oraz retinopatia. W jamie ustnej wiele problemów jest zwią­ zanych z suchością wskutek upośledzenia czynności wydzielniczej gruczołów śli­ nowych, występują zaburzenia smaku wskutek neuropatii, a także morfologiczne osłabienie tkanek przyzębia. Typowe objawy ogólne choroby to duża podatność na zakażenie i utrudnione gojenie. Jest to wynik zaburzeń czynności układu immunologicznego, a szczególnie granulocytów i limfocytów, prawdopodobnie również monocytów i makrofagów (Czyżyk, 1983). Zaburzenie fagocytozy i chemotaksji jest odpowiedzialne za częste zaostrzenia zapalenia tkanek przyzębia. Zgodne jest to z poglądem Czyżyka (1983), że dosta­ teczna podaż insuliny przywraca zaburzoną czynność granulocytów, monocytów i makrofagów, przyczyniając się tym samym do opanowania zakażenia. Canciola (1982) ustalił częstość występowania zmian w przyzębiu u dzieci w przebiegu insulinozależnej cukrzycy. Zgodnie z wynikami badań zmiany poja­ wiają się po 12. roku życia. Zapalenie przyzębia stwierdził u 8,9% dzieci 13-letnich oraz zwiększenie tego odsetka u 19-letniej młodzieży do 39. Podkreślił jednocześnie wpływ złej higieny jamy ustnej na stopień nasilenia zmian w przyzębiu. Z obserwacji tego autora wyni­ ka, że u młodszych dzieci stwierdza się większe zmiany destrukcyjne wokół zębów pierwszych trzonowych i siekaczy, z rozmieszczeniem wprawdzie nie tak wyraź­ nym, jak w młodzieńczym zapaleniu przyzębia, które z wiekiem rozprzestrzeniają się na pozostałe zęby. Dzieci z cukrzycą typu pierwszego reagują szybciej i wyraźniej na toksyczne działanie płytki nazębnej. Jednakże we wcześnie rozpoznanej i dobrze kontrolowa­ nej cukrzycy przy bardzo dobrej higienie jamy ustnej zmiany w przyzębiu nie ujaw­ niają się klinicznie. Zapalenie dziąseł zależne od złej higieny przebiega w sposób odmienny niż w populacji dzieci zdrowych. Zmiany w tkankach są wyraźniejsze i szybciej wystę­ puje krwawienie. Przed okresem pokwitania nie obserwuje się utraty przyczepu nabłonkowego i kości wyrostka zębodołowego. Z biegiem czasu jednak dochodzi do morfologicz­ nego osłabienia tkanek przyzębia. W źle kontrolowanej cukrzycy u młodzieży obserwuje się dowierzchołkowe wędro­ wanie przyczepu nabłonkowego, skłonność do recesji, a w razie niekontrolowania stanu przyzębia rozwijają się zmiany zależne od cukrzycy. Są to zmiany czynności komórek immunologicznych (monocytów, leukocytów, makrofagów), co usposabia do przewle­ kłego zapalenia, postępującego uszkodzenia tkanek i ograniczenia zdolności obronnych i reparacyjnych w tkankach. Dołączają się już zaznaczone zmiany naczyniowe i zmniej­ szenie czynności gruczołów ślinowych. Przyzębie pozostaje stale pod wpływem tok­ sycznego oddziaływania płytki bakteryjnej, szybko poddaje się i ujawnia te defekty. Objawy w jamie ustnej w cukrzycy młodzieńczej niekontrolowanej charaktery­ zują się burzliwym przebiegiem zapalenia przyzębia z kieszonkami patologiczny­ mi. Od wielu lat dyskutowana jest zależność pomiędzy skutkami cukrzycy a stanem przyzębia. Badania podkreślają większą predyspozycję do zmian w przyzębiu. Ty­ powe w przebiegu zapalenia są częste zaostrzenia z dużą skłonnością do ropni. Na­ tomiast proces resorpcji kości u dzieci przebiega powoli i nie doprowadza szybko 510

do utraty zębów (Baer i wsp., 1979). Bernick (1975) badając 50 dzieci z zapaleniem przyzębia stwierdził tylko w 6 przypadkach klinicznie uchwytne zmiany w kości wyrostka zębodołowego. Tkanki przyzębia reagują bardzo żywo na czynniki urazowe i miejscowo draż­ niące (Ringelberg, 1977). Stwierdzono także mniejsze wydzielanie śliny, suchość i pieczenie w jamie ustnej oraz zmiany we florze bakteryjnej z tendencją do zwięk­ szenia liczby Candida albicans (Bernick i wsp., 1975) i jej patogennego oddziały­ wania. Związana z zapaleniem przyzębia flora nie jest swoista, ale często izolowano bakterie z rodzaju Capnocytophaga (Page, 1982). Bakterie te, zgodnie z dowodami Bachiniego i wsp. (1978), przez wytwarzanie leukotoksyny powodują wtórnie za­ burzenia czynności leukocytów obojętnochłonnych. W źle kontrolowanej cukrzycy u młodzieży może dojść do wtórnej niedoczyn­ ności przytarczyc, co wiąże się z potencjałem utraty kości wyrostka zębodołowego i formowaniem się kieszonek patologicznych w postępującej destrukcji przyzębia. W zależnościach cukrzycy typu pierwszego ze stanem przyzębia obserwuje się sprzę­ żenie zwrotne. Zmiany w przyzębiu wykraczają w tym przypadku poza ramy pro­ blemu miejscowego, ponieważ powodują zaburzenia w systemach fizjologicznych i wieloma drogami pogarszają stan ogólny i przebieg cukrzycy (Jacopino, 2001; Soskolne, 2001). Zapalenia przyzębia w przebiegu cukrzycy dobrze poddają się leczeniu rutyno­ wymi metodami, pod warunkiem jednoczesnego kontrolowania przebiegu cukrzy­ cy. Z wielu obserwacji wynika także, że stosowanie metod profilaktycznych może skutecznie zapobiec wystąpieniu zmian w przyzębiu, nawet w okresach trudności w opanowaniu objawów choroby ogólnej. Stres przyspiesza i nasila równowagę biochemiczną co może doprowadzić do kwasicy ketonowej i wydalania elektrolitów z moczem, a w następstwie do zwięk­ szenia się stężenia glukozy we krwi i śpiączki. Hiperglikemia jest stanem naglącym, wymagającym hospitalizacji. Hipoglikemia jest często spotykanym stanem naglącym, związanym z koniecz­ nością wizyty u stomatologa. Jej przyczyną może być stres, opuszczenie posiłku, zwiększona dawka insuliny oraz zwiększone zapotrzebowanie energetyczne (kalo­ ryczne) w czasie wysiłku. Pacjent może wówczas przejawiać senność i dezorienta­ cję lub też podniecenie i agresję. Pierwsze postępowanie w tym przypadku powinno uwzględnić podanie pacjentowi glukozy w każdej dostępnej formie (iniekcja i.v. 50 ml 20-50% roztworu glukozy lub per os sok albo osłodzony napój). Leczenie stomatologiczne powinno uwzględnić postępowanie bezstresowe oraz wszystkie aspekty choroby wymienione wyżej. Najkorzystniejszą porą do leczenia są godziny ranne, najlepiej 1,5 godziny po przyjęciu leku i jedzeniu. Należy unikać podawania znieczulenia z epinefryną. Systematyczne leczenie i kontrola stanu przyzębia u dzieci z cukrzycą typu pierw­ szego może skutecznie zapobiec destrukcji przyzębia w wieku starszym (Emingil i wsp., 2001).

511

Choroby przyzębia związane z zaburzeniami genetycznymi Zaburzenia metaboliczne Hipofosfatazja Jest to wrodzone zaburzenie metabolizmu związane z upośledzeniem czynności fos­ fatazy zasadowej. W konsekwencji dochodzi do nieprawidłowej mineralizacji kości i zębów oraz zmian jakościowych i ilościowych cementu korzeniowego. Ekspresja kliniczna objawów zależy od postaci choroby i sposobu dziedziczenia. Dziedzicze­ nie cechą autosomową dominującą wiąże się z lżejszym przebiegiem, w którym objawy kliniczne mogą się ujawnić później, a autosomową recesywną— z przebie­ giem ciężkim i ujawniającym się bardzo wcześnie (Whyte, 1989), z dużymi znie­ kształceniami w układzie kostnym często ze złym rokowaniem. Eastman i wsp. (1983) opisali przypadek, w którym jedynym klinicznym objawem była wczesna utrata zę­ bów mlecznych. Objawy w jamie ustnej występują zawsze, mogą być pierwszym i jedynym widocznym sygnałem choroby. Patologiczne rozchwianie zębów mlecz­ nych może być we wczesnym okresie przeoczone, zwłaszcza gdy nie jest związane z zapaleniem tkanek przyzębia pod działaniem bakterii płytki nazębnej, do czego na ogół dochodzi w miarę utraty stabilności zębów. Uwagę dopiero zwraca wypadanie zębów jednokorzeniowych w odcinkach przednich żuchwy i szczęki, w których nie obserwuje się cech fizjologicznej resorpcji korzeni. W przypadku zakażenia bakte­ ryjnego zmiany w przyzębiu mogą upodabniać się do obrazu przedpokwitaniowego zapalenia przyzębia w postaci uogólnionej. Na ogół występuje także hipopłazja szkli­ wa obejmująca wszystkie zęby. Układowe rozmieszczenie zmian w szkliwie często ze znacznym zniekształceniem koron powinno od razu wskazywać na przypusz­ czalną patogenezę zmian (p. fot. 36). W badaniu radiologicznym widoczny jest zanik kości wzdłuż korzeni zębów w formie poszerzenia szpary ozębnowej. Obserwowane są też szerokie komory zę­ bów trzonowych, ale objaw ten nie należy do stałych (Chapple, 1993). Wczesna utrata zębów jest wynikiem niezwiązania ich z kością. Zmiany w cemencie uniemożliwiają zakotwiczenie włókien więzadła przyzębnego. Defekt ten może się odbić także na uzębieniu stałym. Korzenie zębów objętych otoczone są tkanką włóknistą i widoczny jest zupełny brak cementu na ich powierzchni lub pokrycie tylko cienką warstwą hipoplastycznego cementu bezkomórkowego. Mogą być drobne ogniska resorpcji na bocznych powierzchniach korzeni (Macfarlane, 1989), prawdopodobnie częściowo zależne od czynnika bakteryjnego, a także od nadmiaru kwaśnej fosfatazy w środowi­ sku, która jest enzymem odpowiedzialnym za zjawiska resorpcji. Metodami nieinwazyjnymi potwierdzającymi rozpoznanie może być badanie analityczne próbki płynu szczeliny dziąsłowej na obecność fosfatazy zasadowej (Chapple, 1992) lub badanie moczu, w którym stwierdza się nadmiar wydalania fosfoetanolaminy, która jest metabolitem niezdegradowanym wskutek upośledzenia aktywności fosfatazy zasadowej. Leczenie powinno przede wszystkim uwzględniać zapobieganie zakażeniom przyzębia. Odbudowa zębów z hipoplazją szkliwa i ze zniekształceniem koron może wiązać się z przyspieszeniem utraty zębów trzonowych wskutek nadmiernego ob­ ciążenia niewydolnego i nieprawidłowego przyzębia. 512

Glikogenozy Należą do zaburzeń, w których leczenie zapaleń dziąseł i przyzębia u dzieci jest utrudnione. Błąd metaboliczny, który jest przyczyną nieprawidłowego stężenia lub wadliwej struk­ tury glikogenu, powoduje możliwość występowania tego schorzenia w kilkunastu ty­ pach i odmianach. Glikogenoza typu I polega na zmniejszeniu aktywności glukozo-6-fosfatazy wskutek zaburzenia transportu komórkowego tego enzymu, co doprowadza do zwiększenia zawartości glikogenu. Jej odmiana Ib (Hug, 1996) charakteryzuje się częstszym w porównaniu z pozostałymi odmianami występowaniem neutropenii. U dzieci tych w związku z hipoglikemią mogą występować drgawki, którym zapobiega bogatobiałkowa dieta. Pozostałe objawy kliniczne mające związek ze stanem przyzębia to silne krwawienie z dziąseł podczas jedzenia i szczotkowania będące wynikiem wtór­ nego uszkodzenia płytek krwi. Zaburzony metabolizm wywołuje mniejszą odporność tkanek przyzębia na zakażenia i urazy. Stałym objawem jest szybko postępująca de­ strukcja przyzębia, na ogół z małą tendencją do ropienia, która doprowadza do obna­ żania i rozchwiania zębów. Leczenie tych pacjentów powinno być podobne, jak w przebiegu niekontrolowanej cukrzycy. Czynnikiem poważnie komplikującym jest neutropenia. Leczenie jest trudne także ze względu na gorszą współpracę z pacjen­ tem z powodu zaniechania szczotkowania zębów w obawie przed krwawieniem. Akatalazja Jest to rzadkie wrodzone zaburzenie metaboliczne dziedziczone autosomowo recesywnie, polegające na niedoborze aktywności katalazy. Jedynymi objawami klinicz­ nymi są zmiany zapalno-wrzodziejące w jamie ustnej, obejmujące przyzębie, błonę śluzową i migdałki, a więc miejsca stałego bytowania bakterii i dobrego środowiska do ich namnażania. Akatalazja ujawnia się na ogół około 10. roku życia. Zapalenie przyzębia charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem z owrzodzeniami i niszcze­ niem wszystkich jego struktur. Owrzodzenia mogą obejmować każdą część anato­ miczną błony śluzowej, drążą głęboko i mają skłonność do rozpadu martwiczego z pozostawieniem blizn. W konsekwencji postępującego procesu niszczenia przy­ zębia dochodzi do wypadania zębów. Rozpoznanie choroby ustala się biochemicznie. Prostą próbą wstępną jest bru­ natne zabarwienie uszkodzonego przyzębia pod działaniem H202 lub po podaniu H202 do kropli krwi pacjenta, która zmienia barwę na ciemnobrązową bez typowego pienienia się. Leczenie polega głównie na usunięciu czynnika bakteryjnego, a więc na utrzymaniu w idealnym stanie higieny jamy ustnej i stosowaniu antybioty­ ków w okresie zaostrzenia, a w profilaktyce — na stosowaniu środków ograniczają­ cych płytkę nazębną. Nieleczone zmiany pozostawiają trwałe oszpecenia spowodo­ wane bliznowaceniem. Zespół Ehlersa-Danlosa Opisywany jest w 10 postaciach klinicznych — zależnie od stopnia i rodzaju zabu­ rzenia biosyntezy czy degradacji różnych typów kolagenu, co wiąże się z wrodzo­ nym brakiem enzymów, m.in. oksydazy i hydrolazy lizylowej oraz peptydazy pro513

kolagenowej. Dziedziczy się cechą autosomową lub dominującą. Objawy tego ze­ społu przybierają różne warianty kliniczne, a ich nasilenie sięga od niekiedy bardzo nikłych zmian do zagrażających życiu. Rozpoznanie może być postawione na pod­ stawie objawów klinicznych, które w odniesieniu do poszczególnych tkanek przed­ stawiają się następująco: skóra jest atłasowa, bardzo rozciągliwa, szczególnie nad dużymi stawami, wrażliwa na urazy, które mogą powodować powstawanie otwar­ tych ran, co ma miejsce także na błonie śluzowej. Obserwuje się trudne gojenie, blizny papierowate, wynaczynienia i zwapniałe torbiele po krwiakach lub guzy z mas włóknikowych. Kruchość błony śluzowej uniemożliwia szycie tkanek. Zmia­ ny naczyniowe polegają na kruchości ściany naczyń, tworzą się liczne siniaki lub występuje przedłużone krwawienie bez zmian w układzie krzepnięcia i płytkach. Mogą być epizody pękania dużych naczyń. Objawy mięśniowo-szkieletowe to nad­ mierna ruchomość w stawach, łącznie z tendencją do podwichnięć w stawie skro­ ni owo-żuchwowym. W lekkim przebiegu objęte są tylko małe stawy. Objawy w obrębie części twarzowej czaszki to wytrzeszcz, szerokie siodełko nosa, szpicza­ ste uszy. Zęby o budowie stożkowej z wysokimi guzkami o krótkich korzeniach, często zdeformowanych z powodu szybkiego zakończenia rozwoju. Obserwuje się zmiany w połączeniu szkliwno- i cemento-zębinowym oraz zębiniaki w jamach zęba. Występuje także ruchomość zębów i destrukcja przyzębia. Jest duża skłonność do krwawienia z dziąseł. Ekspresja tych wszystkich objawów na ogół jest niepełna w poszczególnych typach zespołu i charakterystyczna dla nich. Stan przyzębia w niektórych typach zespołu Ehlersa-Danlosa jest klinicznie bez objawów patologicznych. Największe problemy dla stomatologa przedstawia VIII typ zespołu Ehlersa-Danlosa przebiegający ze słabo nasilonymi objawami skórny­ mi i stawowymi, ale z dużą wrażliwością skóry i skłonnością do wylewów (Esterly, 1996) oraz ciężkim przebiegiem zapalenia przyzębia. Linchen (1983) opisał typ VIII zespołu Ehlersa-Danlosa z niewyjaśnioną biochemicznie patogenezą, ale w którym badaniami ultrastrukturalnymi stwierdzano zaburzenia kolagenu. Stwierdzono burz­ liwe objawy w przyzębiu. Określono dziedziczenie tego typu cechą autosomowo dominującą. Rozmieszczenie zmian w przyzębiu i stopień zaawansowania bywa różny. Slootweg i wsp. (1987) przedstawili przypadek 7-letniego dziecka, u którego zmiany przerostowe dziąseł początkowo przypominały zlokalizowaną postać przedpokwitaniowego zapalenia przyzębia, a następnie szybko uogólniły się, doprowa­ dzając do destrukcji przyzębia. Page (1982) opisuje przebiegi podobne do młodzień­ czego zapalenia przyzębia. Baer (1971) przedstawił przypadki zapaleń przyzębia u tych chorych z bardziej uogólnionym rozmieszczeniem zmian. Leczenie pacjentów z zespołem Ehlersa-Danlosa napotyka wiele trudności. Jak­ kolwiek kontrola płytki bakteryjnej w tym zespole ma niewątpliwie duże znaczenie w rozwoju zmian patologicznych, stan upośledzenia kolagenu zmniejsza wydolność przyzębia na działanie wszystkich czynników uszkadzających. Istotna jest nie tylko systematyczna kontrola stanu higieny, ale i warunków zgryzowych, aby nie dopu­ ścić do objawów urazu zgryzowego. Najbardziej racjonalne jest wczesne zastoso­ wanie systematycznej profilaktyki. Przy zabiegach inwazyjnych (ekstrakcje, zabie­ gi periodontologiczne) wskazana jest osłona antybiotykowa — ze względu na wol­ niejsze gojenie i możliwość współistnienia wady serca w tym zespole. Po zabiegach z odcięciem płata śluzówkowo-okostnowego wskazane jest wcześniejsze przygoto­ wanie płytki akrylanowej w celu ufiksowania płata. Z uwagi na kruchość naczyń nie jest polecane znieczulenie przewodowe ani miejscowe nasiękowe. Po wkłuciu igły 514

mogą wystąpić olbrzymie krwiaki. Polecane jest dowięzadłowe znieczulenie jako najlepiej tolerowane. Ponieważ szycie ran jest trudne z powodu kruchości tkanek, Stine i wsp. (1997) zastosowali z powodzeniem w 2 przypadkach zespołu typu VI i VIII desmopresynę w postaci kropli do nosa i wstrzyknięć dożylnych. W Polsce dopuszczony jest jedynie do obrotu preparat desmopresyny do stosowania donosowego (Adiuretin).

Choroby przyzębia związane z innymi niespecyficznymi zaburzeniami Wrodzone wady serca Szczególny obraz zapalenia przyzębia u dzieci spotykany jest we wrodzonych wa­ dach serca, zwłaszcza tych, które przebiegają z obwodową sinicą. Sine zabarwienie błony śluzowej warg, jamy ustnej i dziąseł stwarza trudności w wizualnym stwier­ dzeniu zmian zapalnych. Dokładnym oglądaniem można zauważyć obrzęk błony śluzowej wyrażający się utratą fizjologicznego groszkowania dziąsła (stippled gingiva) i nieznacznym zaokrągleniem brzegu dziąsła wolnego. Na szczycie brzegu dziąsła, od strony ścia­ ny szczeliny dziąsłowej, może być widoczny bardziej czerwony rąbek tkanki ziarninowej. Podczas próby odchylenia dziąsła często zauważa się przerwanie ciągłości brodawki międzyzębowej (p. fot. 37). U tych pacjentów istnieje na ogół skłonność do powstawania grubej warstwy płytki bakteryjnej z niewielką tendencją do jej mineralizacji. Badaniem palpacyjnym stwierdza się krwawienie, będące objawem przewlekłego zapalenia. Początko­ wo zapalenie nie przebiega z klinicznymi objawami pionowego zaniku kości wy­ rostka zębodołowego, głębokich kieszonek patologicznych ani rozchwiania zębów. U wielu pacjentów natomiast istnieje skłonność do recesji zapalnej w obrębie zę­ bów siecznych żuchwy. Zapalenie na ogół przebiega bez tworzenia ropni, nawet w przypadkach nasilonych i zaawansowanych zmian. Także nie stwierdza się ma­ kroskopowo wydzieliny ropnej w kieszonkach patologicznych. Typowy jest kwa­ śny zapach z ust. Towarzyszącymi objawami jest język pobruzdowany lub język geograficzny (p. fot. 38) oraz hipoplazja szkliwa w postaci zaburzeń mineralizacji tej tkanki, ob­ jawiającej się kredowobiałym zabarwieniem zębów lub ograniczonymi żółtymi pla­ mami przypominającymi nadżerki nietypowe. Hipoplazja ma rozmieszczenie ukła­ dowe — w obrębie wszystkich zębów. Słaba mineralizacja twardych tkanek zębów u tych dzieci jest przyczyną ostrego przebiegu próchnicy. Na zmiany w przebiegu zapalenia przyzębia u dzieci z siniczymi wadami serca wpływa przewlekłe niedotlenienie tkanek i związane z tym miejscowe zaburzenia metaboliczne. Po operacyjnej korekcji wady i kontroli płytki bakteryjnej niezaawansowane zmiany w przyzębiu cofają się całkowicie i nie występują ponownie. Także kontrola higieny jamy ustnej skutecznie zapobiega zapaleniu dziąseł. Wskazuje to na wybitną rolę zapaleniotwórczego działania bakterii płytki nazębnej. Mimo przewlekłych zmian w tkankach przyzębia, zależnych od zaburzeń w krąże­ niu, przebieg zapalenia jest bardzo powolny, niedoprowadzający szybko do całko­ witej destrukcji przyzębia. 515

Gruba warstwa płytki bakteryjnej i wywołany przez nią stan zapalny dziąseł jest dużym zagrożeniem mogącym w istotny sposób wpłynąć na stan ogólny dzieci z wadami serca oraz na wyniki leczenia operacyjnego wady. Chore przyzębie stanowi największe źródło bakteriemii, do której może docho­ dzić nawet w czasie żucia pokannów, i może stać się przyczyną bakteryjnego zapa­ lenia wsierdzia. Nabłonek dziąsła w stanie zapalnym ma także zwiększoną prze­ puszczalność dla toksyn bakteryjnych i nie stanowi naturalnej bariery obronnej. Leki stosowane rutynowo u dzieci z wadami siniczymi serca mogą zmniejszać możliwości obrony swoistej błony śluzowej i wpływać niekorzystnie na przebieg stanów patologicznych w jamie ustnej. Powszechnym problemem u tych pacjentów jest zła higiena jamy ustnej i zanie­ dbania w leczeniu próchnicy, które wpływają ujemnie na przebieg zapalenia dziąseł i prowadzą do zębopochodnego zakażenia ustroju. Powodem tego stanu jest obawa rodziców przed wywołaniem stresu u dzieci w czasie wizyty u stomatologa i stoso­ wanie diety bogatej w cukry w przekonaniu, że wpływa ona korzystnie na serce, a także niechęć lekarza stomatologa do ambulatoryjnego podejmowania zabiegów leczniczych. Najistotniejszą rolę we właściwym prowadzeniu odgrywa zapobieganie od po­ czątku życia i rozpoznania wady oraz prawidłowe ustawienie diety. Dziecko powin­ no być objęte opieką według intensywnego protokołu zintegrowanego leczenia z pediatrą oraz mieć wykonywaną częstą obligatoryjną kontrolę stanu jamy ustnej. W rutynowym leczeniu zapaleń dziąseł lub przyzębia powinny być stosowane wszystkie środki ostrożności zapobiegające bakteriemii. Przed zabiegami skalingu lub usunięcia zęba należy wprowadzić osłonę antybiotykową oraz dokładnie oczy­ ścić pole zabiegu 3% wodą utlenioną i 2% roztworem barwników anilinowych (fio­ let gencjany, mebromina) (Mercurochrom). Należy unikać dowięzadłowego znie­ czulenia miejscowego. Zabiegi nie związane z sanacją jamy ustnej należy odłożyć do czasu uzyskania optymalnie możliwej poprawy warunków krążeniowych. W przypadkach zaniedba­ nych najbardziej korzystną metodą sanacji jamy ustnej jest całkowity zabieg w znie­ czuleniu ogólnym i w osłonie antybiotyku. Zabieg jednoczasowego leczenia w znie­ czuleniu ogólnym powinien być poprzedzony dokładnym badaniem przedmioto­ wym jamy ustnej oraz badaniem radiologicznym. W celu dobrania odpowiedniego antybiotyku do osłony powinien być pobrany rozmaz z przyzębia do identyfikacji flory bakteryjnej i oceny lekooporności w antybiogramie (Kornman, 1996). W po­ stępowaniu ogólnym konieczna jest ocena aktualnego stanu pacjenta dokonana przez kardiologa oraz przygotowanie hematologiczne do zabiegu lub na wypadek ewentu­ alnych powikłań po zabiegu, jakimi może być np. krwawienie z powodu trombocytopenii. Znieczulenie ogólne umożliwia precyzyjne oczyszczenie uzębienia ze zło­ gów bakteryjnych po uprzednim miejscowym zastosowaniu antyseptyków oraz usu­ nięcie wszystkich czynników sprzyjających miejscowo zapaleniu dziąseł. Osłona antybiotykową prowadzona jest w zależności od stanu pacjenta, rozmiaru zabiegu oraz rodzaju i wrażliwości bakterii. Należy uwzględnić farmakokinetykę antybioty­ ku i w zależności od niej podać w kroplowym wlewie dożylnym na Vj lub 1 godzinę przed zabiegami inwazyjnymi z krwawieniem. Chodzi o to, aby szczyt stężenia an­ tybiotyku we krwi nastąpił w czasie zabiegu wiążącego się z możliwością bakterie­ mii. Stosuje się dawkę maksymalną zgodnie z wiekiem dziecka, która może, lecz nie musi być powtarzana w 6-8 h po pierwszej dawce. Błędem jest wcześniejsze 516

stosowanie antybiotyku i długa kontynuacja, ponieważ prowadzi to do powstawania szczepów opornych, jak również niepożądanego szkodliwego działania leku. Zbyt mała dawka jest również mało skuteczna. Nie wolno uważać za dostateczną osłonę w zapobieganiu bakteryjnemu zapaleniu wsierdzia przewlekłego stosowania peni­ cyliny o przedłużonym działaniu w chorobie reumatycznej. Pacjenci ci są nosiciela­ mi w jamie ustnej paciorkowców opornych na penicyliną. W leczeniu domowym zalecane są słabe płukanki antyseptyczne oraz stosowa­ nie chlorheksydyny i dokładne oczyszczanie zębów. W szczególności nie jest wska­ zane w tym okresie leczenie ortodontyczne, ze względu na ograniczone możliwości przemodelowywania kości oraz możliwości obfitego zasiedlania się bakterii w two­ rzywie akrylanowym aparatu.

Choroby przyzębia martwiczo-wrzodziejące (necrotic ulcerative diseases, NUD)

Martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł (necrotizing ulcerative gingivitis, NUG) Jest zapaleniem częściowo zależnym od innych czynników etiologicznych niż prze­ wlekłe zapalenie dziąseł. W krajach uprzemysłowionych nie jest ono spotykane u dzieci, aczkolwiek obserwowano przypadki tej choroby u dzieci z zespołem Do­ wna. Dużą zapadalność wśród niedożywionych dzieci 2-6-letnich stwierdza się w krajach rozwijających się. Objawy kliniczne oraz dane z wywiadów są tak typo­ we, że na ich podstawie bez trudu ustala się rozpoznanie. Prezentacja kliniczna ma charakter ostry z typowymi objawami: ból, owrzodze­ nie brodawek międzyzębowych i krwawienie samoistne lub po bardzo małej prowo­ kacji. Te 3 główne objawy są podstawą rozpoznawania. Martwica szczytów brodawek międzyzębowych początkowo obejmuje jedną lub kilka z nich, a następnie rozprzestrzenia się na pozostałe. Proces może dotyczyć tylko jednej strony uzębienia lub kilku zębów. Brodawki objęte martwicą tworzą niecko watę zagłębienia pokryte żółtawobiałymi złogami włóknika, masy bakteryj­ nej, leukocytów, erytrocytów i resztek martwych komórek, które łatwo dają się zdej­ mować, odsłaniając krwawiącą powierzchnię owrzodzenia. Makroskopowo szczyty brodawek wyglądająjak odcięte nożem, a po wygojeniu owrzodzeń pozostaje zmie­ niony kontur brodawek. Zmiany mogą obejmować wolny brzeg dziąsła, a niesły­ chanie rzadko także dziąsło związane. Okolica martwicy jest dobrze ograniczona linijnie zarysowanym odczynem rumieniowym. Martwica jest bardziej wyraźna od strony wargowej. W ostrym stadium nie stwierdza się obrzęku brodawek, jest nato­ miast duża skłonność w tym okresie do samoistnego krwawienia lub podczas lek­ kiego dotyku. W pierwszym dniu ból jest umiarkowany, potem, gdy pojawia się więcej zmian martwiczych, występuje zwykle silny ból i duży ślinotok. Występuje także przykry zapach z ust, choć nie jest to objaw stały. Limfadenopatia nie jest również objawem stałym. Podżuchwowe węzły chłonne, czasami także węzły szyjne, są powiększone i bolesne, co świadczy o ciężkości przebiegu. Jimenez i wsp. (1975) zauważyli, że u dzieci współistniejące zapalenie węzłów chłonnych jest bardziej nasilone oraz że wybitnie zaznaczone jest krwawienie i wy517

raźniejsze są objawy ogólne. Temperatura ciała jest na ogół nieznacznie zwiększo­ na, a bywają przypadki z tendencją do jej obniżenia. Objawy prodromalne mogą być słabo zaznaczone i przejawiają się złym samo­ poczuciem, bólem głowy, miernie podwyższoną temperaturą sporadycznie skokiem wyższej temperatury. Po odpowiednim leczeniu epizody ostrego zapalenia ustępują w ciągu kilku dni. W badaniu bakteriologicznym stwierdza się obfitą i różnorodną florę bakteryj­ ną z przewagą krętków i wrzecionowców. Wyniki badania histopatologicznego są nieswoiste, ale odmienne niż w innych chorobach dziąseł. Obserwuje się w nich powierzchowną martwicę z nieswoistymi cechami zapalenia. W ostrym zapaleniu obserwowane nacieczenie tkanek limfocytami (typowymi komórkami przewlekłe­ go zapalenia) świadczy o tym, że zmiany powstają na podłożu toczącego się już procesu zapalnego (Rowland, 1999). Listgarten (1965), Heylings (1967) oraz Courtois i wsp. (1983) stwierdzili 4 wyraźne strefy, licząc od strony powierzchni: 1) strefa licznych bakterii, wśród któ­ rych znajdują się różnych rozmiarów krętki małe (najwięcej średnich i dużych), 2) strefa leukocytów z przewagą granulocytów obojętnochłonnych, między którymi mogą być bakterie, 3) strefa martwicy nabłonka i tkanki podnabłonkowej ze zdezin­ tegrowanymi komórkami nabłonka, pokryta siateczką włóknika i bakteriami, 4) strefa nacieczenia krętkowego tkanki, która wydaje się niezmieniona, a nacieczona jest dużą liczbą krętków. Zapalenie p r z e w l e k ł e jest to postać, w której bakterie naciekają tkankę. W skład stale izolowanej flory bakteryjnej wchodzą Prevotella intermedia, Fusobacterium sp., Treponema i Selenomonas sp., Borrelia vincenti i różne rodzaje kręt­ ków i wrzecionowców. Niewątpliwy związek z częstością występowania wrzodziejącego zapalenia dziąseł ma zła higiena i przewlekłe zapalenie dziąseł, stres, choro­ by wyniszczające, wrzodziejące zapalenie jelit, białaczki. Stany te są zaliczane do czynników predysponujących, ale mechanizmy, jakimi one oddziałują, nie są wyja­ śnione w sposób jednoznaczny. W stanach stresu może dochodzić do podwyższenia stężenia 17-hydroksykortykosteroidów w surowicy i stanu immunosupresji. Także podwyższone stężenie kortyzolu w moczu i surowicy jest związane z upośledze­ niem czynności leukocytów obojętnochłonnych. W rozważaniach etiologicznych podkreślana jest przez wielu badaczy rola endotoksyn wpływających na odpowiedź komórkową oraz na zmianę czynności leu­ kocytów w nacieku zapalnym. Niedobory żywieniowe w znacznej mierze usposa­ biają do NUG. Rola ogromnej masy różnorodnych bakterii pozostaje niewyjaśniona. Duża licz­ ba krętków i wrzecionowców nie przesądza ich patogennego oddziaływania, gdyż mogą one wzrastać wtórnie. Nie wiadomo także, czy mechanizmy patogenne dla przewlekłego zapalenia dziąseł mogą mieć etiologiczną wartość w tej postaci zapa­ lenia. Toksyny powodują martwicę, zwaną także reakcją Shwartzmana. Z wieloletnich obserwacji Wiltona i wsp. (1971) wynika, że ta postać zapalenia powstaje zawsze na podłożu przewlekłego zapalenia dziąseł, natomiast wrzecionowce prawdopodobnie wciągnięte są w fazę przejścia z przewlekłego zapalenia we wrzodziejące. Obserwuje się znaczny wzrost tych bakterii w okresie rozwiniętej choroby. Wrzodziejące zapalenie dziąseł u małych dzieci jest niesłychanie rzadko spoty­ kane w naszych warunkach. Należy je różnicować przede wszystkim z pierwotnym 518

opryszczkowym zapaleniem dziąseł. Różnicowanie dotyczy objawów prodromalnych i temperatury ciała, wyglądu szczytu brodawek międzyzębowych, rodzaju i nasilenia odczynu rumieniowego w obrębie dziąsła związanego i ewentualnych owrzodzeń oraz zmian na języku i objęcia nimi innych części anatomicznych błony śluzowej. Poza tym w różnicowaniu należy wziąć pod uwagę przebieg zapalenia w białaczkach, szczególnie ostrych, gdzie objawy mogą być bardzo zbliżone i sta­ nowić pierwszy powód zgłoszenia się do lekarza. Ten aspekt ma szczególne zna­ czenie w nagłym wystąpieniu tego typu zmian we wczesnym okresie życia (patrz fot. 20). Martwiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia (necrotizing ulcerative periodontitis, NUP) Zapalenie nie leczone przechodzi w postać przewlekłą, której przebieg jest mniej dramatyczny i przykry. Mogą być kolejne nawroty. Ogniska martwicy nie pokrywa­ ją się nabłonkiem i nie stwierdza się nalotu, z wyjątkiem okresów zaostrzeń. Brzeg dziąsła jest zaokrąglony, obrzękły, może stwarzać pozory powrotu do prawidłowej konfiguracji. Ciągłość brodawek międzyzębowych jest przerwana, tworzą się kraterowate ubytki tkanek przyzębia. Zmiany mogą mieć przebieg gwałtowny z postępującą destrukcją kości, obrzę­ kiem tkanek dziąsła i kieszonkami patologicznymi. Epizody zaostrzenia, w których ból nie jest już silny i inne objawy towarzyszące słabsze, zdarzają się u dzieci i młodzieży ze znacznie obniżoną odpornością, np. w zakażeniu HIV i niedożywie­ niu. Przejście procesu chorobowego NUP na pozostałe tkanki przyzębia, a niekiedy też na błonę śluzową jamy ustnej zależy od stanu zdrowia pacjenta. Leczenie wrzodziejącego zapalenia dziąseł Odmienność leczenia wrzodziejącego zapalenia dziąseł opiera się głównie na gwał­ towności objawów, połączonych z bólem i trwałym uszkodzeniem tkanek dziąsła. Leczenie przyczynowe jest typowe. Ból i krwawienie, powodujące dalsze zaniedba­ nie czynności higienicznych w tym okresie, pogłębiają stan zapalny i związane z nim przykre odczucia. Toteż w miarę możliwości usunięcie złogów powinno być przeprowadzone nawet w czasie pierwszej wizyty. Posługiwanie się instrumentami ręcznymi podczas skalingu wymaga dużej ostrożności. Zabieg ten, ze względu na ból i stan pacjenta, na ogół nie może być dobrze wykonany. Skaling przeprowadzo­ ny aparatem ultradźwiękowym usuwa nie tylko złogi, ale także wszystkie martwi­ cze resztki i nie jest zabiegiem przykrym dla pacjenta. Powinien być poprzedzony przepłukaniem 3% wodą utlenioną i pędzlowaniem 2% wodnym roztworem błękitu metylenowego. Następnie stosuje się znieczulenie powierzchniowe lidokainą (Xylocaine) w żelu. Należy unikać środków znieczulających w aerozolu, gdyż występu­ jąca reakcja termiczna w czasie aplikacji leku łączy się z silnym bólem. U większości chorych na drugi dzień po takim zabiegu widoczna jest znaczna poprawa i ustąpienie objawów bólowych. W pierwszych dniach zaleca się częste płukanie jamy ustnej 3% wodą utlenioną rozcieńczoną równą ilością ciepłej wody, z której uwolniony tlen działa na florę bakteryjną (Wennstrom, 1979). Systematycz519

ne czynności higieniczne powinny być wspomagane przez 2 tygodnie 2-krotnym płukaniem w ciągu dnia 0,2% roztworem chlorheksydyny. Wdrożenie tych pacjentów do systematycznych czynności higienicznych jest bardzo trudnym zadaniem, ale warunkuje wyleczenie i uniknięcie nawrotów. Nie stosuje się leków przyżegających, które działają wyłącznie objawowo i jednocze­ śnie — penetrując tkanki dziąsła — wywołują trwałe ich uszkodzenie i pogłębiają skutki martwicy. Leczenie antybiotykami nie jest konieczne. Antybiotyki podaje się jedynie w przypadkach, gdy wrzodziejące zapalenie dziąseł nakłada się na chorobę ogólnoustrojową i podatność na podstawowe zabiegi może być ograniczona, lub w razie znacznego rozprzestrzenienia zmian martwiczo-wrzodziejących. Stosuje się wtedy antybiotyki z grupy tetracyklin lub penicyliny. Metronidazol (Flagyl) działa na swoiście związaną florę bakteryjną wrzodziejącego zapalenia dziąseł; nie może być stosowany w chorobach krwi. Ogólnie podaje się go przez 7 dni, może być zastosowany także miejscowo. Szybko wyleczony pierwszy incydent zapalenia może nie pozostawić tak znacz­ nych zmian tkankowych, aby wymagały one leczenia chirurgicznego. Nieleczone wrzodziejące zapalenie dziąseł może przejść w postać podostrą z częstymi nawrota­ mi lub przewlekłą. Konsekwencją tych postaci są kraterowate ubytki tkanek przy­ zębia wymagające, po opanowaniu zapalenia, leczenia chirurgicznego, które ma na celu przywrócenie prawidłowego konturu dziąsła.

Ropnie przyzębia

(periodontal abscesses) Ropień dziąsła (abscessus gingivae)

Ostre ropne zapalenie dziąsła powstaje w wyniku skaleczenia albo wbicia się w tkankę ciała obcego z pokarmu lub włosa ze szczoteczki. Niekiedy formuje się przy luźno tkwiących, niezresorbowanych resztkach korzeni zębów. Ropień tworzy się nagle, ograniczony jest zazwyczaj do brodawki międzyzębowej lub dziąsła brzeżnego. Występuje wyraźny odczyn zapalny najbliższej okolicy i wrażliwość podczas opukiwania. Klinicznie objawia się obrzękiem, zaczerwienie­ niem i bólem. W ciągu doby (lub nieco dłużej) można stwierdzić chełbotanie i prze­ bicie nabłonka, przez które wydobywa się treść ropna. W obrazie histologicznym stwierdza się ognisko ropne otoczone naciekiem zapalnym z przewagą leukocytów obojętnochłonnych, poszerzeniem naczyń krwionośnych i obrzękiem. Ognisko za­ palne ograniczone jest tylko do dziąsła. Mylone jest często z ropniem przyzębnym lub z zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych. Leczenie nie wymaga stosowania antybiotyku, gdyż wystarczające jest usunię­ cie przyczyny i otwarcie ropnia z następczym przepłukaniem 3% sol. Natrium bicarbonicum.

520

Ropień przyzębia {abscessus periodontalis, periodontal abscess) W umiarkowanym lub zaawansowanym zapaleniu przyzębia zlokalizowane zaka­ żenie tkanek z tworzeniem się ropnia jest częstym objawem. Czynnikami sprzyjają­ cymi do ich powstawania są następujące sytuacje. Zaczopowanie ujścia kieszonki patologicznej, które utrudnia oczyszczanie z bakterii i nagromadzonych komórek obrony immunologicznej. Nacieczenie tkanek powstaje pod działaniem czynników lizosomalnych uwalnianych z leukocytów obojętnochłonnych. Do sytuacji tej do­ chodzi także po niedokładnym usunięciu kamienia nazębnego lub wprowadzeniu instrumentem zakażenia do tkanek podczas zabiegu. Częstym siedliskiem ropnia jest rozdwojenie korzeni, miejsce bardzo trudne do oczyszczenia. Przyczyną two­ rzenia się ropni może być stosowanie antybiotyków u pacjentów z nieleczonym przy­ zębiem. Dochodzi wówczas do nadkażenia bakteriami oportunistycznymi. Dużą skłonność do ropni mają pacjenci z cukrzycą źle kontrolowaną. Jedną z przyczyn powstawania ropnia jest boczna perforacja korzeni w leczeniu endodontycznym. Najczęściej związanymi bakteriami są patogeny choroby przyzębia zasiedlające kie­ szonki patologiczne oraz Streptococcus viridcins i różne liczne beztlenowe pałeczki Gram-ujemne. Ropień przyzębia jest rzadko spotykanym stanem patologicznym u dzieci i jeśli występują podobne objawy kliniczne, to są one skutkiem wbicia ciała obcego w uprzednio zdrowe tkanki (ropień dziąsła). W tym wieku zdarza się w zapaleniu modelowanym czynnikami ogólnoustrojowymi. Wówczas miejscowe nagromadze­ nie wydzieliny ropnej następuje w miejscu destrukcji włókien kolagenowych i kości wyrostka zębodołowego. Przebieg może być ostry lub przewlekły w razie niepodjęcia leczenia. Może do­ chodzić wówczas do tworzenia się przetoki i opróżnienia wydzieliny tą drogą lub przez kieszonkę patologiczną. W ujściu kieszonki patologicznej jest duża ilość ziar­ niny. Objawy subiektywne zmian przewlekłych są nikłe, stwierdza się niewielki ból przy ucisku lub nagryzaniu. Objawy ostrego ropnia to owalne uwypuklenie wzdłuż korzenia pokryte połyskliwą zaczerwienioną błoną śluzową. Stwierdza się bolesność w czasie żucia i przy opukiwaniu, często wzmożoną ruchomość zęba, niekiedy nikłe objawy ogólne i tkliwość węzłów chłonnych po stronie chorej. Chełbotanie jest sła­ bo wyczuwalne, ponieważ często przy lekkim dotyku ropień opróżnia się przez kie­ szonkę.

Ropień okołokoronowy (pericoronitis) Wcześnie wyrzynający się ząb trzeci trzonowy przy jeszcze nieukształtowanym łuku zębów z niedostatkiem miejsca jest powodem stanu zapalnego i nagromadze­ nia ropy w obrębie nawisającego płata dziąsła wokół wyrzynającego się zęba. Za­ każenie może rozprzestrzenić się dotylnie w okolicę gardła, do podstawy języka i zajmować węzły chłonne. Występuje wówczas utrudnione połykanie, obrzęk oko­ licy kąta żuchwy, szczękościsk. Obserwuje się w tych stanach duży wzrost liczby Gram-ujemnych beztlenowców. Z reguły towarzyszy wzrost temperatury ciała, leukocytoza i objawy ogólnego złego samopoczucia. Stan ten różnicować należy z rop521

niem okołomigdałkowym, a ze wzglądu na możliwość niebezpiecznego rozprze­ strzeniania się wymaga szybkiej i zdecydowanej interwencji (p. leczenie chorób przyzębia).

Zapalenia przyzębia związane z chorobami miazgi zębów Zmiany w przyzębiu mogą tworzyć się wskutek pierwotnego zakażenia przyzębia brzeżnego albo wskutek zakażenia miazgi zębów i szerzenia się dokorzeniowo od wierzchołka korzenia (apeksu). Pierwotne zmiany endodontyczne mogą szerzyć się na przyzębie przez dodatkowe kanaliki najczęściej spotykane w obrębie rozdwoje­ nia korzeni. Dodatkowe kanaliki spotykane są także na bocznych powierzchniach korzeni. Sprzyjają także temu rozwojowe nieprawidłowości zębów w przypadku hipoplazji cementu korzeniowego i szkliwa (Heng, 1999). Zmiany w przyzębiu pochodzenia endodontycznego mogą klinicznie przypomi­ nać objawy ropnia przyzębnego z wytworzoną przetoką. Rokowanie może być po­ myślne po leczeniu endodontycznym i następowym leczeniu chirurgicznym polega­ jącym na kiretażu i wycięciu przetoki, jeśli nie ma do tego przeciwwskazań ogólnozdrowotnych. Zmiany pierwotne powstałe w przyzębiu brzeżnym mogą być przyczyną zmian patologicznych miazgi zębów. Najczęściej dochodzi do tego w bardzo zaawansowa­ nych stanach zapalnych przyzębia z głębokimi kieszonkami patologicznymi. Obję­ ciu miazgi zakażeniem towarzyszy typowy ból. W zaawansowanych i złożonych stanach endodontyczno-periodontycznych u osób młodych w sytuacji współdziała­ nia czynników ogólnoustrojowych rokowanie jest niepomyślne, także ze względu na niemożliwość stosowania regeneracji sterowanej i wszczepów materiałów kościotwórczych (Goldi wsp., 1987). We wczesnych stanach endodontyczno-periodontycznych może nie być widocz­ nych objawów radiologicznych. W razie trudności w różnicowaniu pierwotnego za­ każenia może być pomocne badanie składu bakteriologicznego wydzieliny ropnej. W ropniu przyzębia jest przewaga krętków i Gram-ujemnych pałeczek nad ziarenkowcami, w ropniach pochodzenia miazgowego stosunek jest odwrotny. Badanie żywotności miazgi może nie dać prawidłowej odpowiedzi (Peters i wsp., 1994). Stany te są rzadko spotykane u ogólnie zdrowych dzieci. Może dojść do objawów endodontyczno-periodontycznych w przypadku pionowego złamania korzeni lub perforacji w leczeniu endodontycznym.

Wady rozwojowe przyzębia oraz stany i deformacje nabyte Wiele nieprawidłowości związanych z zębami stwarza specyficzną miejscową sytu­ ację sprzyjającą akumulacji płytki bakteryjnej i potęgowaniu zapalenia dziąseł i przy­ zębia. Najczęściej spotykane to złe położenie zębów (stłoczenia, poza łukiem, rota­ cje). Brak punktów stycznych pomiędzy zębami pociąga za sobą zaleganie pokar522

mów i rozwój zmian patologicznych w przyzębiu. Uszkodzenia jatrogenne, do któ­ rych należą złe wypełnienia, nieprawidłowe elementy aparatów ortodontycznych i uzupełnień protetycznych, prowadzą do przewlekłych stanów zapalnych przyzę­ bia. Przyczyną mogą być także reakcje alergiczne na metale i materiały akrylanowe u osób nadwrażliwych. Stany te wymagają natychmiastowego korygowania oraz przestrzegania zasad nieurazowego dla przyzębia brzeżnego zakładania formówek oraz usuwania przyczyn drażnienia przyzębia. U dzieci problem w ą s k i e j strefy d z i ą s ł a z w i ą z a n e g o , rogowaciejącego, powinien być także rozpatrywany w aspekcie kontroli i prowadzenia zacho­ wawczego, ponieważ stan ten ulega zmianie w procesie rozwoju szczęk i kształto­ wania wyrostków zębodołowych. Sluzówkowo-dziąsłowe wady mogą być stanami wrodzonymi, rozwojowymi lub nabytymi. W wieku rozwojowym najczęściej są obserwowane problemy związane z wędzidełkami warg i języka oraz recesje. Są one powodem zgłaszania się do leka­ rza i niepokoju rodziców. Ocena, kiedy i jak ingerować, powinna być podejmowana po wnikliwym badaniu i rozpatrzeniu wskazań. Typowa dla wieku rozwojowego jest bowiem zmiana stosunków anatomicznych, co może eliminować z planów tera­ peutycznych zabiegi chirurgiczne (plastyczne, przeszczepy tkanek miękkich itp.). O konieczności natychmiastowej interwencji chirurgicznej powinny decydować kli­ niczne kryteria oceny przy braku szans poprawy tylko leczeniem zachowawczym. W przypadku wędzidełek — zespół z pociągania (puli syndrome), a w przypadku pozostałych zależności śluzówkowo-dziąsłowych — stan zaawansowania zgodnie z klasyfikacją recesji Millera (Miller, 1985).

Ograniczony zanik dziąsła (local gingival recession) Terminem recesja (zanik) dziąsła określa się dowierzchołkowe obniżenie się pozy­ cji dziąsła w stosunku do połączenia szkliwno-cementowego. Dotyczy to zmiany umiejscowienia dziąsła, a nie jego stanu klinicznego. Stan ten jest ograniczony do jednego lub grupy zębów i jest dość częstym problemem u dzieci. Najczęstszym umiejscowieniem są zęby stałe sieczne środkowe żuchwy, rzadziej kły szczęki i żu­ chwy, co zdarza się w przypadku ustawienia ich poza łukiem (p. fot. 39). Głównym czynnikiem etiologicznym jest brak dostatecznej przestrzeni do pra­ widłowego wyrzynania się zębów, w wyniku czego następuje przemieszczenie, zrotowanie (obrócenie) i często ustawienie w zgryzie krzyżowym. Nieprawidłowe usta­ wienie zębów w łuku jest stanem sprzyjającym działaniu drobnych, stałych urazów. Na obróconych, przemieszczonych w stronę wargową zębach blaszka kości wyrost­ ka zębodołowego jest cienka i leży poniżej prawidłowej pozycji. Wargowe ustawie­ nie zębów naraża na stałe tarcie podczas pracy mięśni warg czy policzków, na urazy podczas żucia i szczotkowania tej okolicy, w której dziąsło nie jest podparte utka­ niem kostnym (p. fot. 40). Niepowikłany obraz kliniczny obejmuje tylko obnażanie się powierzchni korzenia, które, gdy dochodzi do 3-5 mm, może być już procesem nieodwracalnym. U dzieci przebiega na ogół bez dolegliwości, jakie w przyszłości mogą powstać w związku z obnażeniem zębiny pozbawionej cementu wskutek ścierania, nadwrażli­ wości zębiny i możliwości przekrwienia miazgi oraz podatności cementu na próchnicę. 523

Przebieg jest często wikłany istnieniem dodatkowych czynników sprzyjających pogłębianiu się recesji. Do nich należy wysokie usytuowanie przyczepu wędzidełka wargi, jak również zbyt wąska strefa dziąsła związanego, wynosząca mniej niż 1 mm. Czynniki te mogą również wpłynąć na trudności w oczyszczaniu, powodując gromadzenie płytki bakteryjnej, czego skutkiem jest rozwinięcie się stanu zapalne­ go, prowadzące wtórnie do pogłębienia recesji (p. fot. 41). Recesja może być fazą przejściową w procesie wyrzynania się zębów i może ustąpić samoistnie, gdy ząb prawidłowo ustawi się w łuku. Leczenie recesji powin­ no być zintegrowane po analizie wszystkich przyczyn jej powstania. Istotną rolę odgrywa natychmiastowe usunięcie płytki bakteryjnej oraz stała jej kontrola pod­ czas całego przebiegu leczenia pacjenta i zwrócenie uwagi na bezurazową metodę szczotkowania. Po usunięciu płytki nazębnej nawet bardzo nasilony stan zapalny ustępuje szybko. Niedopuszczenie do powikłań zapalnych daje szansę skutecznego i trwałego wyniku leczenia ortodontycznego, które ma na celu prawidłowe ustawie­ nie zębów w łuku i rozstrzyga o zatrzymaniu lub nawet cofnięciu niezaawansowanej recesji. Opanowanie stanu zapalnego jest także warunkiem powodzenia, jeśli zachodzi konieczność interwencji chirurgicznej.

Zgryz urazowy (occlusial trauma) Uszkodzenie przyzębia lub zęba przez nadmierne siły zgryzu może być: 1) pierwot­ ne, wówczas gdy nadmierne siły zgryzu obciążają uprzednio zdrowe przyzębie, 2) wtórne, gdy normalne siły zgryzu działają na ząb z niewydolnym przyzębiem, 3) złożone, gdy nadmierne siły zgryzu działają na chore przyzębie. Zmiany w przy­ zębiu są tym większe, im mniejsza jest wydolność kości (Reinchardt i wsp., 1984). Uraz zgryzowy jest pojęciem histologicznym, nie wywołuje sam przez się zapalenia dziąseł czy przyzębia. Do postawienia rozpoznania konieczne jest badanie kliniczne i radiologiczne oraz stwierdzenie kilku lub wszystkich objawów. Objawy kliniczne to wzmożona ruchomość zęba, wzrost napięcia mięśni żwaczy, drżenie, przedwczesny kontakt zgryzowy i obecność startej, wyświechtanej powierzchni oraz wędrowanie zębów, złamanie korony lub korzenia i nadwrażli­ wość na czynniki termiczne. Objawy radiologiczne to poszerzenie szpary ozębnowej i zatarcie zarysu lamina dura, zanik kości, objawy przebudowy kości (resorpcje i objawy naprawy) oraz resorpcje korzeni. Może być widoczny w obrazie RTG tylko jeden objaw (Hallman, 1999). Zmiany histologiczne różnią się w zależności od siły działania, jej kierunku i umiejscowienia. Obserwuje się objawy hialinizacji i martwicy, wzrost elementów komórkowych oraz spadek kolagenu. Typowe jest także poszerzenie naczyń i wzrost przepuszczalności, objawy zakrzepowe, resorpcje kości oraz nawarstwienia cemen­ tu (łzy cementowe). U dzieci w okresie rozwoju i wymiany uzębienia siły adaptacyjne są tak duże, że nie stwierdza się zmian typu urazu zgryzowego. Wielkiej uwagi wymaga obserwa­ cja stanu przyzębia w trakcie leczenia ortodontycznego starszych dzieci i młodzie­ ży. Nadmierne siły działające na przyzębie i przemodelowywanie kości z jednocze­ sną akumulacją czynników zapaleniotwórczych mogą doprowadzić do stanu prze524

wlekłego zapalenia przyzębia. Uematsu i wsp. (1996) stwierdzili u dzieci w okresie intensywnego przemieszczania zębów znaczny wzrost w płynie dziąsłowym media­ torów zapalenia. Nakładające się z wiekiem czynniki predysponujące do rozwoju zapalenia przyzębia mogą być odpowiedzialne za objawy destrukcji w wieku doro­ słym (Ismail i wsp., 1990).

Leczenie zapaleń dziąseł i przyzębia Najbardziej celową i najtańszą metodą jest zapobieganie, ale jeśli już dochodzi do zapalenia, to powinno być zastosowane leczenie przyczynowe ukierunkowane na czynniki etiologiczne. Nie ma postaci zapalenia dziąseł czy przyzębia, która nie zareagowałaby na dokładne usunięcie płytki nazębnej i złogów kamienia nazębnego. Poddaje się temu także większość zapaleń przyzębia, których przebieg jest wi­ kłany wpływem ogólnoustroj owych procesów patologicznych. Może wówczas zmniejszać się nasilenie objawów, następuje zwolnienie procesu niszczenia tkanek, a nawet jego zatrzymanie. Leczenie zapalenia przyzębia i dziąseł u dzieci i młodzieży wymaga czynnego zaangażowania zarówno ze strony lekarza, jak i pacjenta. Jest ono pozornie proste, na ogół nie wymaga stosowania leków, ale w istocie jest bardzo trudne, ponieważ wymaga dyscypliny i systematyczności ze strony pacjenta oraz dużego zaangażo­ wania lekarza. Podstawą podjęcia i zaplanowania leczenia jest dokładna analiza sytuacji miej­ scowej, ogólnozdrowotnej i danych z wywiadów. W ogólnych ramach w leczeniu powinno się uwzględniać następujące kierunki działania: a) przyczynowe — usu­ nięcie złogów nazębnych, b) zapobiegawcze — zapobieganie nawrotom zapalenia, w którym odgrywa rolę współpraca lekarza z pacjentem, indywidualne planowanie wizyt kontrolnych, profesjonalne oczyszczanie, zapobieganie próchnicy, c) korek­ cyjne — leczenie próchnicy z uwzględnieniem prawidłowej odbudowy koron kli­ nicznych, leczenie chirurgiczne i protetyczne.

Leczenie przewlekłego zapalenia dziąseł Towarzyszący zwykle przewlekłemu zapaleniu dziąseł brak objawów subiektyw­ nych wiąże się z pewnymi kłopotami w leczeniu tych stanów z powodu trudności motywacyjnych pacjentów i ich niesystematycznego postępowania. Może ono być wstępną fazą zapalenia przyzębia. Wczesne i skuteczne leczenie odgrywa istotną rolę w ochronie przyzębia. Le­ czenie tej postaci na ogół nie wymaga stosowania środków farmakologicznych ani leków miejscowo znieczulających w czasie wykonywania zabiegów profesjonalne­ go oczyszczania. W wielu przypadkach stosowanie leków może spowodować, że pacjenci będą przykładali większą wagę do stosowania płukanek czy pędzlowania niż do dokład­ nego oczyszczania powierzchni zębów ze złogów. Tradycyjnie polecane u doro­ słych leczenie objawowe, wspomagane środkami antyseptycznymi, detergentowy525

mi lub zawierającymi enzymy, jest przeciwwskazane u dzieci ze względu na możli­ wość wywołania nieodwracalnych zmian morfologicznych w tkankach przyzębia. Bezwzględnie przeciwwskazane jest także miejscowe stosowanie steroidów z po­ wodu wchłaniania się leku przez uszkodzoną błonę śluzową i jego oddziaływania ogólnego oraz obniżenia odporności miejscowej tkanek. Jest to leczenie objawowe, całkowicie zbędne w prowadzeniu pacjentów w wieku rozwojowym. Po zapoznaniu się z miejscowymi „źródłami" drażnienia należy wstępnie roz­ planować 3 podstawowe kierunki działania leczniczego. W przypadkach nieskom­ plikowanych, spowodowanych tylko złą higieną, wystarczy leczenie przyczynowe i kontrolne wizyty zapobiegające nawrotom. W trakcie pierwszej wizyty należy po wybarwieniu złogów nazębnych pozwolić nawet najmłodszym pacjentom na wzię­ cie udziału w badaniu swojej jamy ustnej. Porównując miejsca, w których uwidacz­ nia się zależność grubości płytki nazębnej z nasileniem zapalenia, przekonuje się ich o słuszności dokładnego oczyszczenia. Następnie należy pokazać sposób prawi­ dłowego oczyszczania zębów, po czym rozpoczyna się podstawowe czynności za­ biegowe, do których zalicza się skaling i polerowanie powierzchni zębów. Jeśli nie jest możliwe całkowite i dokładne usunięcie złogów z pełnego uzębienia, korzyst­ niejsze jest dokładne wykonanie zabiegu w małej grupie zębów niż częściowe oczysz­ czenie wszystkich zębów. Następna wizyta, po kilku dniach, służy ocenie efektu dokonanych zabiegów oraz miejsc zalegania płytki bakteryjnej. Ocenia się także skuteczność i umiejętność pielęgnacji jamy ustnej w domu oraz ustala ewentualnie dodatkowe metody oczysz­ czania (nitki, szczotki międzyzębowe, irygacje). W razie małej sprawności manual­ nej pacjenta lub opiekunów należy rozważyć wprowadzenie szczotki elektrycznej z okrągłą główką dostosowaną do rotacyjnych ruchów w celu naprzemiennego sto­ sowania z tradycyjną dobrze dobraną szczotką. Takie postępowanie sprzyja stopnio­ wemu nabieraniu wprawy. Ponowny instruktaż i wskazania dietetyczne uzupełniają zalecenia podane pod­ czas pierwszego kontaktu z pacjentem. Podczas tej wizyty wykonuje się dalsze oczyszczanie powierzchni zębów, zakończone ich dokładnym polerowaniem. Jest ono bardzo istotne dla uniknięcia nawrotu zapalenia, gdyż płytka nazębna łatwiej osadza się na powierzchniach chropowatych. Korzystna jest aplikacja fluoru po tym zabiegu, co pozwala wykorzystać jego działanie znoszące nadwrażliwość, przeciwpróchnicze i nawet przeciwzapalne. W trakcie trzeciej wizyty uwaga powinna być skoncentrowana na miejscach, w których jeszcze trwa stan zapalny. Szczegółowa analiza wskazuje na przyczyny niepowodzenia, jakimi są: pozostałości złogów, zaleganie pokarmów lub niedokładne wykonanie zabiegów higienicznych w domu. W razie konieczności działania korek­ cyjnego (leczenie próchnicy, usuwanie wypełnień nawisających itp.) wizyta ta służy wstępnym zabiegom w tym zakresie. Czas, liczba i kolejność wizyt są sprawą indywidualną, podyktowaną potrzeba­ mi. Niekiedy kilka wizyt wystarcza do całkowitego ustąpienia objawów zapalenia. Odstęp pomiędzy wizytami kontrolnymi zależy od utrzymania prawidłowego stanu higieny jamy ustnej w pielęgnacji domowej. Przy dobrych wynikach leczenia wizy­ ty mogą być wyznaczane co 3-4 miesiące, a potem co pół roku.

526

;

Leczenie zapaleń przyzębia W przypadku zaawansowania choroby przyzębia leczenie przeprowadzane jest w dwóch etapach. Wstępny etap jest postępowaniem opisanym w leczeniu prostego zapalenia dziąseł. W następnym, uzupełniającym etapie wykonuje się zabiegi chi­ rurgiczne, leczenie rehabilitacyjne, protetyczne lub ortodontyczne, jeśli są takie wskazania. Rutynowymi zabiegami periodontologicznymi są skaling i kiretaż. Skaling (scaling) Jest to zabieg wykonywany w celu oczyszczenia powierzchni korony zęba i korze­ nia ze złogów nazębnych nad- i poddziąsłowych. Z powierzchni cementu korzenio­ wego usuwa się wszystkie miękkie, zakażone martwicze tkanki. Dokładne oczysz­ czenie powierzchni korzenia jest bardzo istotną czynnością w osiągnięciu powodze­ nia leczenia. Powierzchowna warstwa cementu korzeniowego może być rezerwu­ arem bakterii patogennych, z którego to miejsca może następować rekolonizacja. Na skaling składają się czynności: a) zeskrobywania lub odłuszczania i b) wy­ gładzania powierzchni. Jakkolwiek w wielu przypadkach skaling jest jedyną ko­ nieczną i skuteczną metodą leczniczą to nie może być całkowicie skuteczny w przy­ padkach znacznych włóknistych, twardych przerostów, w sytuacji, w której dostęp­ ność i widoczność pola zabiegowego są niedostateczne. Do wykonywania tego zabiegu służą instrumenty: 1) ręczne (sierpy, haczyki, kirety, pilniczki), 2) aparaty ultradźwiękowe, 3) instrumenty obrotowe. W ręcznym instrumentowaniu obowiązuje dostosowanie instrumentu do warun­ ków anatomicznych i zastosowanie uchwytu, tzw. uchwytu pióra z podparciem czwar­ tego palca. Ruchy podczas wykonywania tego zabiegu powinny być posuwiste, pio­ nowe, z nastawieniem powierzchni tnącej w kierunku korony i niepowodujące od­ rywania instrumentu od powierzchni zęba. Zabieg rozpoczyna się stosując ostry sierp lub haczyk, wygładza się szeroką powierzchnią tnącą kirety i pilniczkami. Czynno­ ści powinny być wykonywane ostrożnie, aby uniknąć niepotrzebnych urazów, a jed­ nak osiągnąć dno kieszonki patologicznej. W trakcie zabiegu pole powierzchni oczyszczanej przepłukuje się wodą i sprawdza gładkość powierzchni (ryc. 233). Posługiwanie się aparatami ultradźwiękowymi wymaga doboru odpowiednich końcówek operacyjnych oraz ewentualnego sprawdzenia instrumentami ręcznymi

Ryc. 233. Skaling: a — prawidłowy uchwyt instrumentu z podparciem czwar­ tego palca, tzw. uchwyt pióra, b — wpro­ wadzenie instrumentu do dna kieszonki patologicznej, c — zeskrobywanie i wy­ gładzanie powierzchni ostrą krawędzią instrumentu.

527

gładkości powierzchni. U dzieci powinny być stosowane drgania o niższych ampli­ tudach, gdyż na ogół nie ma potrzeby rozkruszania grubej warstwy kamienia nazębnego. Przeważają w tej metodzie komfort, czystość i bezbolesność zabiegu, z na­ tychmiastowym uwidocznieniem pola spłukiwanego wodą. Precyzyjne aparaty z lekkim uchwytem pozwalają także wyczuć głębokość oczyszczanej powierzchni. Badersten i wsp. (1981) uzyskiwali całkowitą gładkość zębów usuwając złogi z kie­ szonek o głębokości 4-7 mm. W niektórych sytuacjach zalecane jest stosowanie instrumentów obrotowych. Należą do nich drobnoziarniste, cienkie, płomykowate kamienie diamentowe, uru­ chamiane bardzo wolnymi obrotami specjalne kątnice, tzw. Eva System, umożli­ wiające posuwiste, nieobrotowe ruchy końcówek o drobnoziarnistej powierzchni ściernej oraz pilniczki. Stosuje się tę technikę do oczyszczania powierzchni trudno dostępnych przestrzeni międzyzębowych oraz rozdwojenia korzeni. Wymaga ona jednak bardzo dużego doświadczenia i specjalnych wskazań, gdyż zachodzi niebez­ pieczeństwo zdjęcia nadmiaru tkanki. Polerowanie powierzchni po skalingu wykonuje się bardzo małymi, miękkimi gumkami z dodatkiem niewielkiej ilości papki pumeksowej. Ostatnią czynnością jest dokładne płukanie powierzchni oczyszczonej ciepłą wodą przestrzyknięcie kie­ szonek roztworem fizjologicznym NaCl, po czym lekkim uciskiem przez tampony przybliża się dziąsło do powierzchni zębów. Kiretaż (curettage) Polega na zeskrobaniu zmienionego nabłonka wewnętrznej ściany kieszonki pato­ logicznej. Jest to metoda, którą trudno wykonywać dokładnie „na ślepo" i w ten sposób wykonuje się ją we wstępnej fazie leczenia. Skuteczność zabiegu, a więc osiągnięcie celu, czyli odnowy przyczepu nabłonkowego, jest uwarunkowane także dokładnością wykonanego wcześniej skalingu. W przypadku głębszych kieszonek patologicznych lub grubej, włóknistej tkanki dziąsła korzystniejsze jest wycięcie wewnętrznej ściany kieszonki za pomocą cięcia skośnego wewnętrznego (ryc. 234). Zabiegi te przeprowadza się w fazie wstępnej leczenia zapalenia przyzębia. W powolnych przebiegach, niepowikłanych zaburzeniami naturalnej obrony, zwy­ kle wystarczają do zatrzymania procesu, a nawet odnowy uszkodzonych tkanek

Ryc. 234. Kiretaż: a — wyskrobywanie nabłonka ściany kieszonki patologicznej, c— odcięcie ściany kieszonki patologicznej cięciem skośnym wewnętrznym, d— usunięcie uwolnionej tkanki od powierzchni korzenia, b i e — stan po zabiegu, likwidacja kieszonki patologicznej.

528

(reattachement—odnowa przyczepu nabłonkowego). Podczas wykonywania wszel­ kich zabiegów w stanie zapalnym przyzębia należy pamiętać o dużej możliwości wystąpienia bakteriemii. Może wystąpić nawet podczas żucia pokarmu i szczotko­ wania zębów. Wobec tego u dzieci szczególnie zagrożonych, z wadami serca, choro­ bą reumatyczną, leczonych immunosupresyjnie i w innych podobnych stanach, za­ biegi należy wykonywać w osłonie antybiotyków. Wykorzystując okres osłony, na­ leży skrupulatnie i szybko przeprowadzić wstępne konieczne zabiegi. Działanie przyczynowe w leczeniu chorób przyzębia pociągnęło za sobą wiele badań i dyskusji dotyczących możliwości stosowania antybiotyków i poszukiwań idealnego leku przeciwbakteryjnego, który byłby skuteczny w zwalczaniu przecięt­ nej flory bakteryjnej jamy ustnej. W kontroli płytki bakteryjnej lekiem takim, wciąż bezkonkurencyjnym, jest chlorheksydyna; działa przeciwbakteryjnie, ma także zdol­ ność adsorpcji do powierzchni zęba i nabytej osłonki oraz błony śluzowej, z których bardzo powoli uwalnia się przez wiele godzin od czasu płukania. Polecane jest sto­ sowanie chlorheksydyny po zabiegach chirurgicznych. W przypadku głębokich kie­ szonek patologicznych skuteczne jest podawanie jej w irygacjach (p. podrozdz. „Pro­ filaktyka chorób przyzębia" w rozdz. 21). Zabiegi mechanicznego oczyszczania kieszonek patologicznych mogą być wspo­ magane zabiegami zachowawczymi. W tym celu stosowane są chemioterapeutyki i antybiotyki w miejscowej aplikacji. Wśród wielu preparatów na uwagę zasługuje Elysol — łatwy do aplikacji, konfekcjonowany w strzykawce 25% żel metronidazolowy przechodzący w tkankach w bardziej stabilną formę zolu. Godne polecenia są także preparaty z antybiotykami, jak Actisite (włókna tetracyklinowe — 25% anty­ biotyku), Periocline (2% minocyklina w żelu). Leki te powinny być stosowane w przypadkach opornych i po uprzedniej ocenie bakteriologicznej na podstawie antybiotykogramu. Antybiotyki Z wielu obserwacji wynika, że leczenie antybiotykami nie zastępuje konwencjonal­ nych metod, takich jak skaling i kiretaż. Także tam, gdzie powtarzające się manipu­ lacje mechaniczne nie opanowują zapalenia, zastosowanie antybiotyku nie jest po­ mocne w zatrzymaniu postępowania choroby, w bardzo trudnych przypadkach może służyć jako zintegrowane leczenie wspomagające. Należy jednak wówczas rozwa­ żyć odpowiedni dobór antybiotyku i możliwość ryzyka jego stosowania. W leczeniu zapaleń wywołanych przeciętną florą bakteryjną najskuteczniejsze są tetracykliny i ich półsyntetyczne pochodne. Stosowane ogólnie osiągają większe stężenie w pły­ nie dziąsłowym niż w surowicy. Nie dają jednak dłużej trwających rezultatów, jeśli istnieją zaniedbania higieny jamy ustnej (Listgarten, 1978). Skuteczność ich jest duża w leczeniu młodzieńczego zapalenia przyzębia. Lindhe i wsp. (1982), po leczeniu operacyjnym, skojarzonym z podawaniem przez 2 tygodnie tetracykliny w dawce 1 g na dobę, w 90% przypadków nie stwierdzili nawrotu objawów chorobowych. Jednak tetracykliny nie mogą być stosowane u dzieci w całym okresie wzrostu i rozwoju ze względu na swą toksyczność i uszkadzanie zawiązków zębów stałych. Odpowiedni zakres działania przeciwbakteryjnego w zapaleniach przyzębia mają także spiramycyna i klindamycyna. Przed stosowaniem antybiotyków, jako osłony 529

zapobiegającej rozprzestrzenianiu się infekcji na inne narządy w czasie poddziąsłowych zabiegów, powinno się wykonać uprzednio antybiogram i oznaczyć wrażli­ wość (Newman, 1996). W wieku rozwojowym można jeszcze skutecznie oddziaływać na wiele sytuacji i szkodliwych nawyków, które zbagatelizowane pogłębiają się z czasem, przekre­ ślając szansę zachowania zdrowego przyzębia. Leczenie chirurgiczne przyzębia może przywrócić jego prawidłowy stan morfologiczny i czynnościowy. Nie jest ono jed­ nak konieczną formą leczenia w okresie rozwojowym. Trwałość jego wyników za­ leży w dużej mierze od czynnościowego usprawnienia całego narządu żucia. W skład kompleksowego planowania leczenia zapaleń dziąseł i przyzębia po­ winno wchodzić także ustalenie przyczyn niedrożności nosa i zmiana drogi oddy­ chania przez usta na fizjologiczny tor oddychania, uczynnienie hipotonicznego mię­ śnia okrężnego ust oraz leczenie wad zgryzu.

Wybrane metody chirurgicznego leczenia przyzębia Celem leczenia chirurgicznego jest wspomaganie leczenia wstępnego. Poza koniecz­ nymi zabiegami chirurgicznymi znoszącymi stany ostre powinno być ono odroczo­ ne na kilka miesięcy, aż do ustalenia prawidłowego stanu higieny i wykonania wszyst­ kich innych zabiegów korekcyjnych. Zasadą i warunkiem powodzenia jest niewy­ konywanie zabiegów chirurgicznych u pacjentów ze złą higieną jamy ustnej. W tych sytuacjach bowiem zabiegi nie tylko nie dają oczekiwanego rezultatu, ale mogą do­ datkowo przyczynić się do pogłębienia destrukcji przyzębia (Jańczuk, 1978; Lindhe i wsp., 1975; Resling i wsp., 1976). Dobre przygotowanie do zabiegu, tzn. maksy­ malne ograniczenie nasilenia zapalenia zmniejszające obrzęk tkanek i krwawienie, nie tylko ułatwia dokładny wgląd w miejsce operacyjne, ale także daje lepszą pro­ gnozę gojenia. Zapewnione jest także w postępowaniu pozabiegowym utrzymanie dobrego stanu higieny jamy ustnej. Ogólnymi wskazaniami do zabiegów chirur­ gicznych są: - przeszkody w mechanicznym oczyszczaniu (skaling, kiretaż), - głębokie kieszonki patologiczne powyżej 5 mm (aczkolwiek są przypadki skutecznego wyleczenia nawet głębszych, bez zabiegu chirurgicznego); - proces zapalny w okolicy rozwidlenia korzeni; - istnienie poddziąsłowych nawisających wypełnień. Wskazaniem są także niekorzystne warunki morfologiczne utrudniające oczysz­ czanie w pielęgnacji domowej, np. przerosty dziąseł i kraterowate ubytki tkanek przyzębia. Opróżnienie ropnia przyzębnego Ropień przyzębny należy do ostrych stanów, w których jest konieczna szybka inter­ wencja chirurgiczna. Jeśli ropień dochodzi do brzegu dziąsła, należy go opróżnić przez kieszonkę patologiczną. Jeżeli położony jest niżej, zabieg wykonuje się przez nacięcie w znieczuleniu miejscowym nasiękowym, ostrzykując okolicę ropnia. Cię­ cie pionowe wzdłuż długiej osi korzenia powinno być przeprowadzone w możliwie 530

Ryc. 235. Opróżnienie ropnia przyzębnego: a—nacięcie pionowe, po rozchyleniu brzegów opróżnienie kiretą za­ wartości jamy ropnia, b — opróżnienie ropnia przyzębnego w pobliżu brzegu dziąsta przez wprowadzenie instrumentu do jamy ropnia przez kieszonkę patologiczną.

największej odległości od brzegu dziąsła i powinno obejmować centralną część na­ cieku. Po odchyleniu brzegów rany zawartość jamy ropnia opróżnia się za pomocą kirety, przepłukuje fizjologicznym roztworem NaCl i pozostawia się zbliżone brze­ gi bez sączkowania (ryc. 235). Wycięcie dziąsła (gingivectomia) Jest to zabieg coraz rzadziej stosowany z uwagi na dość przykry okres pooperacyj­ ny, krótkotrwałą skuteczność (Jańczuk, 1978) i lepsze rezultaty w odnośnych wska­ zaniach różnych modyfikacji operacji płatowej (ryc. 236). Zabieg wykonuje się w przypadku konieczności przywrócenia prawidłowego konturu dziąsła (kratery, przerosty), chociaż często istnieją tu wskazania do plastyki dziąsła. Wskazaniem są także duże międzyzębowe kieszonki oraz przypadki, w których dolny brzeg wypeł-

d

e

f

9

Ryc. 236. Wycięcie dziąsła (po oznaczeniu punktami krwawymi — Pk — głębokości dna kieszonki patologicznej): a — odcięcie dziąsta cięciem przerywanym, b — odcięcie dziąsta cięciem ciągłym, c — odcięcie przerywane po stronie podniebiennej, d— cięcie prowadzone poniżej punktu krwawego (Pk) pod kątem 45° do dna kieszonki z odcięciem nabłonka, po usunięciu tkanki dziąsła, e — wyłyżeczkowanie i wygładzenie powierzchni korzeni, płukanie fizjologicznym roztworem NaCl i opatrunek z cementu chirurgicznego, f i g — niwelowanie wypukłości dodatkowym cięciem skośnym w razie pozostania po zabiegu ostrego konturu tkanki.

531

nienia usytuowany jest poddziąsłowo lub gdy ubytek próchniczy znajduje się pod dziąsłem. Ma to na celu ułatwienie leczenia. Przeciwwskazaniem są przypadki głębokich kieszonek patologicznych wycho­ dzących poza strefę dziąsła związanego (poza lub do mucogingival junction). Technika zabiegu. Dokładne oznaczenie głębokości kieszonek patologicz­ nych zgłębnikiem na zewnętrznej powierzchni dziąsła musi poprzedzić prowadzone poniżej tej linii cięcie przerywane lub ciągłe, pod kątem 45° w kierunku korony, dochodzące do dna kieszonki. Czasem zachodzi konieczność korekcyjnego odcięcia tkanki, gdy kontur pozo­ stawionego dziąsła staje się zbyt ostry. Po dokładnym wyłyżeczkowaniu przestrzeni międzyzębowych i przepłukaniu ciepłym fizjologicznym roztworem NaCl zakłada się opatrunek z cementu chirurgicznego (np. Peripac) na 7 dni. Operacja płatowa Jest to zabieg o wielu modyfikacjach od czasu wprowadzenia do leczenia w 1914 roku przez Cieszyńskiego, Widmana i Neumana (ryc. 237). Obecnie najczęściej sto­ sowana jest modyfikacja Ramfjorda i Nissla (1974), zwana inaczej k i r e t a ż e m otwartym. Technika zabiegu. Polega na nacięciu równoległym do brzegu dziąsła, po­ niżej około 1 mm, w celu oddzielenia od płata nabłonka kieszonki patologicznej.

Ryc. 237. Operacja płatowa (tzw. kiretaż otwarty): a — cięcie od szczytu brzegu dziąsła do szczytu przegrody kostnej, b — oddzie­ lenie odciętej części dziąsła od powierzchni korzenia i odłuszczenie płata śluzówkowo-okostnowego bez cięć bocznych, c — uwolnienie ze szczytu prze­ grody kostnej i usunięcie kołnierza zmienionego dziąsła, d — do­ kładne przystosowanie płata i pod­ szycie pomiędzy zębami po zabie­ gu (wg Ramfjorda i Nissla, mody­ fikacja Widmana).

532

Jeśli kieszonki są mniejsze niż 2 mm, wykonuje się cięcie skośne wewnętrzne. Pro­ wadzi sieje obustronnie (policzkowo i językowo), w miarę możliwości uwzględnia­ jąc girlandowatość dziąseł, aby pozostał materiał do przykrycia przestrzeni międzyzębowej. Płat śluzówkowo-okostnowy odłuszcza się bez cięć bocznych i po odcię­ ciu oraz uwolnieniu wyciętego kołnierza tkanek dokonuje się wygładzenia osłonię­ tych przestrzeni, wyłyżeczkowuje kątowe ubytki kości i po przepłukaniu i adaptacji płata zszywa się między zębami. Opatrunek zakłada się na 7 dni. Nie jest on jednak konieczny, ponieważ zachowany jest nabłonek części zewnętrznej dziąsła. Zabieg ten daje dobre wyniki kosmetyczne i często jest wykonywany w przednim segmen­ cie uzębienia. Powiększenie płata śluzówkowo-okostnowego przez nacięcia boczne wykonuje się w przypadku głębszych kieszonek patologicznych, objęcia zmianami rozdwojenia korzeni (furcatio) i złej dostępności do pola operacyjnego wskutek ist­ niejących anomalii miejscowych. Spośród bardzo wielu technik zabiegów, których omówienie wykracza poza za­ kres tego podręcznika, należy wymienić zabiegi kostne. Nie wykonuje się ich w uzębieniu mlecznym ani mieszanym, aż do czasu ukończenia wzrostu wyrostka zębodołowego. Po tym okresie mogą zaistnieć wskazania do tego rodzaju zabiegów. Wycięcie kości (ostectomia) Polega na usunięciu zniszczonej kości wyrostka zębodołowego w tej części, która zawiera włókna więzadła przyzębnego. Plastyka kości wyrostka zębodołowego (osteoplastica) Dotyczy zewnętrznej części kości wyrostka zębodołowego w celu umożliwienia adaptacji płata do powierzchni zęba, wówczas gdy są pogrubienia, egzostozy lub kratery. Zabiegi chirurgiczne wykonywane na tkankach miękkich Wiązane są z patologicznym usytuowaniem wędzidełek warg i zbyt wąską strefą dziąsła związanego, która przyczynia się do spłycenia przedsionka w sytuacjach, gdy jego dno osiąga prawie brzeg dziąsła. Zgodnie ze współczesnym poglądem pojęcie szerokości dziąsła musi być rozpa­ trywane indywidualnie. Prawidłowa czynność dziąsła związanego zależy od jego stanu. Gdy przyzębie jest zdrowe, strefa wysokości jednego milimetra nie stanowi wskazań do zabiegu, ponieważ nie zakłóca czynności higienicznych i nie upośledza odżywiania tkanek. U dzieci strefa dziąsła związanego zmienia się z wiekiem. Za wąską strefę uważa się u nich szerokość poniżej 1 mm. W miarę wzrostu kości sytu­ acja może ulec zmianie, wobec tego wskazania do wykonania tego zabiegu, jeśli nie ma wskazań naglących, rozpatruje się po zakończeniu wzrostu wyrostka zębodoło­ wego. Problem wskazań do operacji wędzidełek jest często u dzieci przeceniany i nie­ jednokrotnie zabiegi te są wykonywane zbyt wcześnie. Jeśli recesja dziąsła związa533

na jest pierwotnie lub wtórnie z wysokim przyczepem wędzidełka, które odciąga brzeg i brodawką międzyzębową pogłębiając patologiczną sytuację (puli syndrome), to zabieg należy wykonać niezależnie od wieku. Pamiętać jednak należy, że u dzieci próba leczenia zachowawczego stanu zapal­ nego może dać zaskakująco pozytywne wyniki, nawet w tych przypadkach. Recesja może być także stanem przejściowym w procesie wyrzynania się zębów i chirur­ giczna interwencja może być zbyteczna lub nawet szkodliwa. Przed podjęciem de­ cyzji o zabiegu należy dokładnie przeanalizować przyczyny tego stanu. Wskazaniem do operacji wędzidełek są grube włókniste wędzidełka utrudniają­ ce zamknięcie diastemy. W tym przypadku wycina sie je wraz z częścią włóknistą (optymalny wiek 9-10 lat) i następnie prowadzi się leczenie ortodontyczne mające na celu zamknięcie diastemy. Do zabiegu kwalifikuje się także dzieci z wędzidełkami wyraźnie utrudniającymi oczyszczanie tej okolicy. Są to niekiedy cienkie, śluzo­ we, wysoko usytuowane wędzidełka, które nie wywołują bezpośrednio urazu i nie drażnią tkanek przyzębia, ale uniemożliwiając dostęp do nich w trakcie szczotko­ wania lub uniemożliwiając nawet manipulację językiem w celu usunięcia resztek pokarmowych pośrednio wywołują stan zapalny, przyczyniają się do niszczenia przy­ zębia. Przecięcie wędzidełka (frenulotomia) Wykonywana może być u małych dzieci, jako zabieg oszczędny, całkowicie nie­ szkodliwy, polegający na przecięciu części śluzowej wędzidełka wiotkiego w okoli­ cy recesji przy wyrzynającym się zębie, wówczas gdy ruchy wargi powodują odcią­ ganie brzegu dziąsła. Użycie diatermii chirurgicznej nie jest wskazane ze względu na możliwość termicznego uszkodzenia tkanek. Zabieg wykonuje się po miejsco­ wym wprowadzeniu podśluzówkowym niewielkiej ilości 1% roztworu lidokainy. Po napięciu wędzidełko przecina się nożem w jego części środkowej. Po lekkim ucisku tamponem nakłada się opatrunek z hemostatycznej przylepnej gazy chirurgicznej (np. Oxycel) i zaleca się masaż tej okolicy koniuszkiem języka. Wycięcie wędzidełka (frenulectomia) Zabieg polega na doszczętnym usunięciu także części włóknistej (ryc. 238). Jest kilka technik tego zabiegu. Wędzidełka miękkie wycina się po ich uchwyceniu szczypczykami Peana, prowadząc ostrze wokół instrumentu. Natomiast wycięcie

Ryc. 238. Frenulektomia: a— uchwycenie wędzidełka w części środkowej szczypcami Peana, b — cięcie prowadzone wokół instrumentu, c— podszycie btony śluzowej do okostnej i pokrycie rany cementem chirurgicznym, d — zbliżenie brzegów i zszycie, pokrycie rany cementem chirurgicznym.

534

części włóknistej ze szwu kostnego przy wędzidełkach grubych, współistniejących z diastemą, poprzedzone jest odcięciem jego części śluzowej zewnętrznej i uwi­ docznieniem przebiegu wiązki włóknistej. Po założeniu szwów ranę zaopatruje się cementem chirurgicznym. Plastyka wędzidełka (frenuloplastica) Metody operacji plastycznych wędzidełek mogą być stosowane u młodzieży po cał­ kowitym zakończeniu wzrostu wyrostka zębodołowego. Zabieg ten można łączyć z poszerzeniem strefy dziąsła właściwego. Najczęściej wykonywanymi metodami są: metoda przemieszczenia dwóch trójkątnych płatów powstałych z cięcia w kształ­ cie litery Z (Schuchardt) oraz metoda Diffenbacha, tzw. V-Y, polegająca na obu­ stronnym podcięciu wędzidełek (V) i przemieszczeniu ku górze (Y). Leczenie chirurgiczne recesji W razie wysokiego umiejscowienia przyczepu wędzidełka wargi, które często w tych sytuacjach łączy się z brzegiem dziąsła, należy wykonać zabieg przecięcia (frenulotomia), zwykle wystarczający do wyłączenia szkodliwego oddziaływania. W określonych warunkach anatomicznych, gdy zachodzi potrzeba poszerzenia stre­ fy dziąsła zespolonego, przecięcie lub wycięcie wędzidełka (frenulectomia) może być wykonane jednocześnie. Z wielu sposobów chirurgicznego leczenia recesji na uwagę zasługuje metoda bocznie przemieszczonego płata mająca na celu częściowe pokrycie recesji. Warun­ kiem powodzenia jest szeroka strefa dziąsła związanego (ryc. 239 i 240). M o d y f i k a c j a L a n g e r a (1985) w zaawansowanej recesji (II—III° wg Mille­ ra) daje lepsze wyniki. Polega na podnabłonkowym autogennym wolnym przeszcze­ pie tkanki łącznej. Możliwie grubą warstwę oddzielonej podnabłonkowej tkanki łącz­ nej (np. z podniebienia) przenosi się na cienką warstwę okostnej przygotowanego łoża na granicy złącza śluzówkowo-dziąsłowego i pokrywa się recesję oddzielonym ukrwionym płatem błony śluzowej zapewniając ukrwienie i odżywienie wszczepu. Grubość płata łącznotkankowego stanowi o powodzeniu, bowiem problemem w utrzymaniu pokrycia recesji jest niezdolność utrzymania przeszczepu na obnażo­ nej powierzchni korzenia z uszkodzonym cementem (Bahat, 1991). Zabieg ten w sprzyjających warunkach daje bardzo satysfakcjonujące wyniki.

Ryc. 239. Operacja bocznie przemieszczonego piata (wymaga szerszej strefy dziąsła związa­ nego): a — wycięcie dziąsła wzdłuż recesji i odcięcie płata błony śluzowej, b— przemieszczenie i podszycie piata z pozostawieniem obnażonej okostnej po stronie dawcy. Opatrunek z cementu chirurgicznego.

535

Ryc. 240. Operacja bocznie przemieszczonego dwubrodawkowego płata błony śluzowej (nie wymaga zbyt szerokiej strefy dziąsła związanego): a — po dokładnym wygładzeniu korzenia wycięcie wraz z okostną brzegu recesji i dwa boczne cięcia błony śluzowej dziąsła związanego przechodzące na błonę śluzową ruchową, b — uwolnienie płatów błony śluzowej, c — prze­ mieszczenie i szycie z pozostawieniem obnażonej okostnej strony dawców. Opatrunek z cementu chirurgicznego.

Ryc. 241. Poszerzenie strefy dziąsła związanego metodą przeszczepu wolnego płata dziąsła: a — recesja, b— podłużne nacięcie błony śluzowej na granicy zespolenia śluzówkowo-dziąsłowego, odłuszczenie i podszycie do okostnej w dnie przedsionka, c— pobranie z podniebienia płata dziąsłowego z pozostawieniem powierzchni do wygojenia przez ziarninowanie, d — na­ tychmiastowe przeniesienie płata do przygotowanego łoża i podszycie do okostnej. Opatrunek z cementu chirurgicznego na 10 dni.

W leczeniu recesji nieodwracalnych, w sytuacji, w której przyczep wędzidełka lub błona śluzowa ruchoma zrównują się z brzegiem dziąsła, metodą z wyboru jest przeszczepienie autogennego wolnego płata błony śluzowej pobranego z podniebie­ nia w przygotowane łoże w okolicy recesji i podszycie go szwem. Celem tego zabie­ gu nie jest całkowite pokrycie obnażonego korzenia, lecz zapobieganie dalszemu pogłębianiu recesji przez bliznę wgojonego wszczepu (ryc. 241). Wśród wielu sposobów poszerzenia strefy dziąsła zespolonego metodą z wybo­ ru jest przeszczepienie wolnego płata błony śluzowej pobranego z podniebienia. Celem tego zabiegu u starszych dzieci nie jest pokrycie powierzchni obnażenia pła­ tem dziąsła, lecz zapobieganie zwiększaniu się recesji przez bliznę wgojonego wszczepu. Leczenie chirurgiczne powinno być zintegrowane z leczeniem ortodon­ tycznym. Nie powinno ono wyprzedzać ustalonego etapu prowadzenia leczenia orto­ dontycznego. Przeszczep wolnego płata dziąsła z podniebienia jest obecnie najpo­ pularniejszą metodą plastyki przedsionka jamy ustnej (yestibuloplastica), wykony­ wanej w celu utworzenia nowej strefy dziąsła związanego. Zabiegi te zapobiegają dalszemu obnażaniu korzenia i odciąganiu brzegu dziąsła od jego powierzchni. Piśmiennictwo Choroby dziąseł 1. Angelopoulos D. R: Orał Surg., 1972, 34, 898. — 2. Adams D., Davies G.: Br. Dent. I, 1984, 157, 8 9 . - 3 . Armitage G. C: Ann. Periodontol. 1999, 4,1. — 4. Baer P. N.,Melvin L. M.\ Textbook of Periodontics. Lippincot, 1977. — 5. Brunius G. i in.: J. Orał Pathol. Med., 536

1989, 18,485. — 6. Carranza F. A.: W: Glickman's Clinical Periodontology. Saunders. Lon­ don 1984. — 7. Cawson R. A. W: Scientific Foundation of Dentistry. Year Book Med. Publ., 1976. — 8. CebecciJ. i in.: J. Periodontol, 1996, 67, 1201. — 9. Cox M. O., Crawford J: J. Periodont. Res., 1974, 9, 23. — 10. Emingil G. i in.: J. Periodontol, 2001, 72, 1265. 11. EnwonwuC. O.: Arch. OralBiol., 1972, 17, 1357.— 12. GalgutP. N.\ J. Clin. Perio­ dontol., 1998, 25, 549. — 13. Giddon D. R. i in.: J. Amer. Dent. Assoc, 1964, 68, 38. — 14. Hall W. B.: J. Periodont. Res., 1969,4, 36. — 15. Hassell T. M:. J. Orał Pathol, 1982, 11, 310. — 16. Hassell T. M, Page R. C: J. Periodont. Res., 1978, 13, 280. — 17. Hassel T. M. i in.: Am. J. Pathol., 1983, 112, 218. — 18. HeftiA. F. i in.: J. Periodontol, 1994, 65, 744. — 19. HeijlL., Sundin Y.\ J. Periodont., 1988, 60, 104. — 20.Heylings R. T.\ Br. Dent. J., 1967, 122,51. 21. Jacopino A. M.: Ann. Periodontol., 2001, 6, 125. — 22. James J. A., Boomer T.: J. Clin. Periodontol., 2000, 27, 19. — 23. James J. A., Marley J. J: J. Clin. Periodontol., 2000, 27, 144. — 24. JańczukZ.: Zarys kliniczny stomatologii zachowawczej. PZWL, War­ szawa 1975. — 25. JimenezM. L.,BaerP. N.\ J. Periodont., 1975,46,715. — 26. KatzJ. i in.: J. Clin. Periodont, 1997, 24, 180. — 27. Klar L. A.: J. Publ. Health, 1973, 33, 180. — 28. KenneyE. B. i in.: J. Periodont. Res., 1977, 12, 227. — 29. Kimura S. i in.: J. Periodont., 2002, 73, 20. — 30. Longhurst P. i in.: J. Periodont, 1977, 48, 705. 31. Larmas L., Mackinen K. K.\ J. Periodont. Res., 1975, 8, 21. — 32. Listgarten M. A.: J. Periodont., 1965, 36, 328. — 33. Mainous H. R., Deith D. A.: Surg. Clin. North Amer., 1994, 74, 659. — 34. MariottiA:. Crit. Rev. Orał Biol. Med., 1994, 5, 27. — 35. MariottiA.: Ann. Periodont, 1999,4, 7. — 36. MasslerM.: Int. Dent. J., 1958, 8, 323. — 37.Matsson L.\ J. Clin. Periodont, 1978, 5, 24. — 38. McDonald J. B. i in.: J. Infect. Dis, 1956, 98, 15. — 39. NiimiA. i in.: J. Orał Pathol. Med. 1990, 19, 397. — 40. Nishikawa S. i in.: J. Periodont, 1991,62,30. 41. Nishikawa S. i in.: J. Periodont, 1996,67,463.-42. NukiK., Cooper S. //.: J. Perio­ dont. Res, 1972, 7, 91. — 43. OkadaM. i in.: J. Clin. Periodont, 2001, 28, 5 7 6 . - 4 4 . Panuska H. J. i in.: J. Periodont, 1961,32, 15. —45. Parfitt G. J.,Mjorl. A.:L Dent. Child, 1964, 31, 257. — 46. Pernu H E. i in.: J. Orał Pathol. Med, 1989, 18, 422. — 47. Rappaport S. C. i in.: J. Dent. Res, 1976, 55, 1371. —48. RostockM. H. i in.: J. Periodont, 1986, 57, 294. — 49. Ruben M. P. i in.: J. Periodont, 1971, 42, 473. — 50. Rateitshak-Pluss E. M.\ J. Clin. Periodont, 1985, 10, 337. 51. Saharmoto M. i in.: Nutrition, 1998, 14, 391. — 52. Seibel W. i in.: J. Orał Pathol. Med, 1989, 18, 240. — 53. Seymour R. A. i in.: J. Clin. Periodont, 1996, 23, 165. — 54. Seymour R. A. i in.: J. Clin. Periodont, 2000, 27, 217. — 55. Socransky S. S., Manganiello 5. D.: J. Periodont, 1971,42,485. — 56. Soskolne W. A.: Ann. Periodont, 2001, 6,91. — 57. ShaferW.G.:i. Dent. Res, 1965,44, 671. — 58.SheihamA.: Arch. OralBiol, 1966, 11,937. — 59. Sooriyamoorthy M. i in.: J. Periodont. Res, 1990, 25, 25. — 60. SutclifP: Br. Dent. J, 1968, 125,47. 61. Thomason J. M. i in.: J. Clin. Periodontol. 1996, 23, 628. — 62. Thomason J. M. i in.: J. Periodontol. Res, 1995, 66, 742. — 63. Tipton D. A. i in.: J. Periodont Res, 1994, 29, 401. — 64. UzelM. i in.: J. Periodont, 2001, 72, 921. — 65. Wilson R. F. i in.: J. Clin. Periodont, 1998, 25, 427. — 66. Wilton J. M. A. i in.: J. Periodont. Res, 1971, 6, 9. — 67. Woofter C: Periodont. Abstracts, 1969, 17, 45. — 68. Wysocki G. P i in.: Orał Surg, 1985, 55, 274. — 69. YamasakiA. i in.: J. Orał Pathol. Med, 1987, 16, 129. Choroby przyzębia 1. Bader G. i in.: J. Periodont, 1998, 69, 7 2 9 . - 2 . BaerP N.:J. Periodont, 1971,42, 516. — 3. BaerP N, Sokransky S. S.\ Periodont. Case Rep, 1979,1,1. — 4. BaerP. N, KaslickR. S.: J.Periodont, 1978,49,153. — 5.BimsteinE.,EbersoleJ.L.: J.Dent Child, 1989,52,358.— 6. Briner W. W. i in.: J. Periodont. Res, 1986, 21 (supl. 16), 44. Butler J. //.: J. Periodont, 1969, 40, 115. — 7. ClarkR. A. i in.: Int. Immunol, 1977, 18, 694. — 8. Courtois G. J. i in.: 537

J. Periodont., 1983, 54, 641. — 9. DeNardin E.\ J. Periodont., 1996, 67, 345. — 10. Ebersole J. L., Holt S. C.:W. Periodontology Today (red. Guggenheim B.). Karger, Basel 1988. 11. EngeID.:J. Periodont, 1996,67, 322.— 12. Flemmig T. E: Ann. Periodont., 1999,4, 32. — n.FourelJ.:]. Periodont., 1972,43,240. — 14. Fourel J:. J. Periodont., 1974,45,234. — 15. GalgutP. N, 0'Mullane D.: J. Clin. Periodont, 1998, 25, 549. — 16. Genco R. J. i in.: J. Dent Res., 1983, 36, 168. — 17. Genco R. J. i in.: J. Dent Res., 1986, 56, 1379. — 18. GottliebB.: J. Am. Dent Assoc, 1928, 15,462. — 19. GottliebB.: Z. Stomat, 1923, 21, 195. — 20. Hart T.C.:J. Periodont., 1996, 67, 355. 21. Grossman E. i in.: J. Periodont. Res., 1986, 21 (supl. 16), 33. — 22. Hallman W. W.: Ann. Periodont, 1996, 1, 102. — 23. Hart T. C.:J. Periodont, 1996, 67, 355. — lA.Hart T. C. i in.: J. Periodont. Res., 1997, 32, 764. — 25. Hormand J., Frandsen A.: J. Clin. Periodont, 1979, 6, 407. — 26. Ismail A. L. i in.: J. Dent. Res., 1990, 69, 430. — 27. Konopka T.\ W: Periodontologia współczesna (red. Jańczuk Z.). Medtour Press Int., Warszawa 1998. — 28. Kimura S. i in.: J. Periodont, 2002, 78, 20. — 29. Lehner T. i in.: J. Periodont. Res., 1974, 9, 261. — 30. Lindskog S., BlomlofL.: J. Clin. Periodont, 1983, 10, 443. 31. Listgarten M. A.: J. Periodont, 1976, 47,1. — 32. Lilienberg B., Lindhe J.\ J. Clin. Periodont, 1980, 7, 48. — 33. López N. J. i in.: J. Clin. Periodont, 1996, 23, 101. — 34. Mandel R. i in.: J. Clin. Periodont, 1987, 14, 534. — 35. Manson J. D., Lehner T.: J. Periodont, 1974, 45, 636. — 36. Marazita M. L. i in.: J. Periodont, 1994, 65, 623. — 37. McArthus W. P. i in.: J. Periodont. Res., 1982, 16, 159. — 38. Meyers D. R. i in.: J. Dent. Child., 1989, 107, 200. — 39. Miller L. S. i in.: J. Periodont. 1992, 63, 843. — 40. MurrayR, PattersM.: J. Periodont. Res., 1980, 15, 463. 41. Newman M. G.\ J. Periodont. Res., 1977, 12, 120. — 42. Newman M. G. i in.: J. Periodont, 1976, 47, 373. — 43. Orban R., Weinman J. P: J. Periodont, 1942, 13, 31. — 44.PageR. C, Baab D. A.: J. Periodont, 1985, 56, 748. —45. Page R. C., Schroeder H. E.: Periodontitis in Man and Other Animals. Karger, 1982. — 46. Page R. C. i in.: J. Periodont, 1983,54,257. — 47. Page R. C. i in.: J. Periodont. Res, 1987,22, 182. — 4&.PIeasants J. E., Nelson D. W: Orał Surg, 1975, 39, 686. — 49. Preus H. R., Olsen J. P: J. Periodont. Res, 1988, 23, 68. — 50. Preus H. R.\ W: Periodontology Today (red. Guggenheim B.). Karger, Basel 1988. 51. ReinhardtR. R.: J. Periodont. Res, 1984,19,238. — 52.Roberts W.R., WalkerD. M: J. Clin. Periodont, 1976, 3, 186. — 53. Rowland R. W: Ann. Periodont, 1999, 64, 40. — 54. Rump Z: W: Periodontologia współczesna (red. Jańczuk Z.). Medtour Press Int., Warsza­ wa 1992. — 55. Russell A. L.\ J. Periodont, 1971, 42, 508. — 56. Saglie F. R.: J. Periodont, 1987, 59, 259. — 57. Saglie F. R., Carranza F. A. jr: J. Periodont. Res, 1982, 17, 452. — 58. Saxen L.\ J. Clin. Periodont, 1980, 7, 1. — 59. Slots J.\ J. Dent. Res, 1976, 84, 1. — 60. Somacera M. L. i in.: Br. Dent. J. 1997, 183, 729. 61. Steenberger T. i in.: W: Periodontal Disease: Pathogen and Host Response. Quintessence. Tokyo, 1991. — 62. Tew J. G.: J. Periodont, 1996, 67, 317. — 63. Tipton D. A. i in.: J. Celi Biochem, 1991, 46, 152. — 64. Uematsu S. i in.: J. Dent. Res. 1996, 75, 562. — 65. UzelM. I. i in.: J. Periodont. 2000, 72, 921. — 66. Van Dykę T. E. i in.: J. Periodont. Res, 1985,20, 503. — 67. Van Dykę T. E. i in.: Rev. Infect. Dis, 1985, 7,419. — 68. Van Dykę T. E. i in.: Infect. Immunol, 1987,55,2262.-69. Van Dykę T. E. i in.: J. Periodont, 1990,61,180. — 70. Van Dykę T. E. i in.: J. Periodont, 1996, 67, 279. 71. Van Steenbergen T. J. M. i in.: J Periodont, 1993, 64, 40. — 72. Waerhaug J.\ J. Periodont, 1977,48,125. — 73. Waldrop T. C. i in.: J. Periodont, 1981,52,8. — 74. Watanabe K.\ J. Periodont. Res, 1990, 25, 31. — 75. Zambon J. J. i in.: J. Periodont, 1996, 67, 282. Chroby przyzębia w przebiegu zaburzeń układowych 1. Attstrom R., Schroeder H. E.: J. Dent. Res, 1979, 87, 7. — 2. Baer P N, Wright W E.\ Periodont. Case Rep, 1979, 2, 5 . - 3 . Baer PN.: J. Periodont, 1971, 42, 516. — 4. Baehini P. A. i in.: J. Periodont. Res, 1978, 13, 333. — 5. Bartnik W.: W: Immunologia kliniczna, cz. 1 538

(red. Jakóbisiak M.). AM, Warszawa 1985. — 6. BernickS. M. i in.: J. Periodont., 1975, 46, 241. — 7. Bożkowa K. (red.): Genetycznie uwarunkowane zaburzenia metaboliczne u dzieci. PZWL,Warszawa 1983. — S.BrownR.H.,Cummingham W.M.: Orał Surg., 1961,14,664.— 9.Brown R. H: J. Periodont. Res., 1971,6, 140. — 10. BrownR. H.\ J. Periodont. Res., 1973, 8, 290. 11. CawsonR.A.,EvesonJ. W.: OrałPathology andDiagnosis. Heinemann, London 1987. — 12. Chapple 1. L. C.: J. Clin. Periodont, 1993,20, 615. — 13. Chapple I. L. C. i in.: J. Orał Pathol. Med, 1992,21,426. — 14.ClarkR. H.,KimbalIH. R.:J. Clin. Invest, 1971,50,2645. — 15. Clark R. H. i in.: Infect. Immunol, 1977, 18, 694. — 16. Cohen D. W. i in.: J. Periodont. Res, 1969 (suppl. 35). — 17. Cohen M. M. i in.: Orał Surg, 1961, 14, 92. — 18. Curtis A. B.\ J.Am. Dent. Assoc, 1971, 83, 159. — 19. CuryJ. F. i in.: J. Periodont. 2002, 73, 307. —20. Cutress T. W.: Arch. Orał Biol, 1971, 16, 1345. 21. Czyżyk A.: W: Immunologia kliniczna, cz. l(red. Jakóbisiak M.). AM, Warszawa 1983. — 22.De VreeH. i in.: J. Clin. Periodont, 2000,27,254. — 23.Dura C. T., GładkowskaM. J.: Virchows Arch. (B) Celi Pathol, 1984,44. — 24. Eastman J. R. i in.: J. Craniof. Genet, 1983, 3,213. — 25. Emrich L. J. i in.: J. Periodont, 1991,62, 123. — 26.EsterlyN. B., SwickH. M.\ Am. J. Dis. Child, 1979, 117, 236. — 27. Faulconbridge A. R. i in.: Br. Dent. J, 1981, 151, 253. — 28. Favara B. E. i in.: Humań Pathol, 1983, 14, 663. — 29. Firatli E. i in.: J. Clin. Periodont, 1996, 23, 322. — 30. Firatli E. i in.: J. Periodont, 1996, 67, 1210. 31. Galanter D. R., Bradford S.: J. Periodont, 1969, 40, 40. — 32. Gorlin R. J. i in.: J. Pediat, 1964, 65, 895. — 33. Hamilton R. E., GiasantiJ. S.: Orał Surg, 1974, 37, 754. — 34. Haneke E.\ Hum. Genet, 1979, 51,1. — 35. Harris N. L. i in.: Blood, 1994, 84, 1361. — 36. Hug G.: W: Podręcznik pediatrii Nelsona (red. wyd. pol. Sieniawska M.). PWN. Warszawa 1996. — 37. Jakóbisiak M.\ W: Immunologia kliniczna, cz. 1 (red. Jakóbisiak M.). AM, Warszawa 1985. — 38. Jakóbisiak M: W: Immunologia. PWN, Warszawa 1993, 535. — 39. Kinane D. F: Ann. Periodontol, 1999, 4, 54. — 40. Kinane D. F: Current Opinion Dent, 1997,4,29. 41. Kjellman M. i in.: Int. J. Dent. Surg, 1973, 2, 152. — 42. Kleinfelder J. W, i in.: J. Clin. Periodont, 1996, 23, 1033. — 43. Lamster I. i in.: J. Periodont, 1978, 49, 479. — 44. Lavine W. S. i in.: J. Periodont, 1976, 47, 621. — 45. LeventhalB. G.\ W: Podręcznik pediatrii Nelsona (red. wyd. pol. Sieniawska M.). PWN, Warszawa 1996. — 46. Linch D. C, Acton C. H. C: Br. Dent. J, 1979, 147, 95. — 48. Listgarten M. A.: J. Periodont, 1974, 45, 676. —49. Loevy H. T.\ Dental Management of the Child Patient. Quintessence, 1981. — 50. Lundgren T. i in.: J. Clin. Periodont, 1996, 23, 176. 51. Lundgren T. i in.: J. Clin. Periodont, 1996, 23, 1068. — 52. Macfarlane J. D. i in.: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol, 1989, 67, 521. — 53. McCullen J. A. i in.: J. Periodont, 1981,52, 167. — 54.MichaudM. i in.: J.Am. Dent. Assoc, 1977,83,1145. — 55.Moghadam B. K. iin.:OralMaxil. Surg, 1991,49,417. — 56.Newman M. G. iin.: J.Dent. Res, 1977,56. 545. — 57. Newman N, Kornman K. S.: Antybiotyki i leki przeciwbakteryjne w praktyce stomatologicznej. Kwintesencja. Warszawa 1996. — 58. Oh T.J.: J. Clin. Periodont. 2002,29, 400. — 59.0sbransM.E. i in.: N. Engl. J. Med, 1981,304, 146. — 60.PageR. C, Schroeder H. E.: Periodontitis in Man and Other Animals. Karger, 1982. 61. Pinstone B. i in.: Ann. Intern. Med, 1966, 65, 722. — 62. Quie P. G. i in.: W: Immunological Disorders in Infants and Children. Saunders, 1989. — 63. Rateitschak-Pluss E. M. i in.: J. Periodont, 1984, 55, 35. — 64. RingebergM. L. i in.: J. Dent. Res, 1977,56, 108. — 65. Saxen L. i in.: J. Periodont, 1977, 48, 337. — 66. Shafer W. G. i in. (red.): ATextbook of Orał Pathology. Saunders, 1983. — 67. SlootwegP.J. i in.: J. Orał Pathol, 1987, 16, 150. — 68. SoskolneA. i in.: J. Clin. Periodont, 1996, 23, 764. — 69. Stiehm E. R.:W: Immunological Disorders in Infants and Children. Saunders, 1989. — 70. Stine K. C. i in.: J. Pediat. Hematol. Oncol, 1997, 19, 156. 71. Teichman N S.:J. Periodont, 1970,41,228.-72. Thomas JA. i in.: J. Clin. Pathol, 1982,35.327.-73. WhiteJ. G.,dawsonC. C: Am. J. Pathol, 1980,98, 151. —74. Whyte 539

M. P.:W. Metabolic Basis of Inherited Diseases (red. Shriver i in.), 1989. — 75. Wright J. M.: W: Fundamentals in Periodontology (red. Wilsonet i in.). Quintessence. Chicago 1996. — 76. ZieglerJ. L.: N. Engl. J. Med., 1981, 305, 735. Leczenie zapaleń dziąseł i przyzębia u dzieci 1. Badersten A., Nihens N., Egelberg J.\ J. Clin. Periodont., 1981, 8, 57. — 2. BahatJ. i in.: Int. J. Periodont. Res. Dent., 1991, 6, 481. — Z.FlotraL. i in.: Scand. J. Dent. Res., 1972,80, 10. — 4. GjermoP.,BaastadK. L.,Rolla G.: J. Periodont. Res., 1970, 5, 102. — S.JańczukZ. (red.): Zapobieganie i leczenie chorób przyzębia. PZWL, Warszawa 1978. — 6. Langer B. i in.: J. Periodont., 1985, 56,715. — 1.Lindhe J.,Nyman S.:i. Clin. Periodont., 1975,2,67. — 8. Lindhe J. i in.: J. Clin. Periodont., 1982, 9, 115. — 9. Listgarten M. A. i in.: J. Clin. Perio­ dont., 1978, 5, 246. — 10. Manson J. D., RaudH.:Br. Dent. J., 1961, 110,386. 11. Miller P. D.:i. Periodont., 1987, 58,674. — 12. Miller P. D.\ Int. J. Periodont. Restorat. Dent., 1985, 5, 9. — 13. Ramfjord S. P, Nissle R. R.: J. Periodont., 1974, 45, 601. — 14. Rindom-Schiott C. i in.: J. Periodont. Res., 1970, 5, 84. — 15. Rosling B. i in.: J. Clin. Periodont., 1976, 3, 38. — 16. Wennstrom J., Lindhe 1: J. Clin. Periodont., 1979, 6, 115. — 17. WestfeldE. i in.: J. Clin. Periodont., 1982, 10, 22.

RADIOLOGIA STOMATOLOGICZNA

Wartość współczesnych metod obrazowania w diagnostyce radiologicznej schorzeń wieku rozwojowego—H.Markiewicz 541 Diagnostyka radiologiczna uzębienia w wieku rozwojowym — interpretacja zdjęć wewnątrzustnych — A. Marczak-Wojtyńska 557

Wartość współczesnych metod obrazowania w diagnostyce radiologicznej schorzeń wieku rozwojowego Hanna Markiewicz Odmienności w budowie anatomicznej części twarzowej czaszki u dzieci powodują, że występujące w tym obszarze procesy zapalne, zaburzenia rozwojowe, schorzenia nowotworowe stwarzają poważne trudności diagnostyczne. Badanie radiologiczne w wieku rozwojowym wymaga więc zmodyfikowania techniki i taktyki postępowa­ nia. Zmuszeni jesteśmy ponadto do znacznie większej ostrożności w napromienio­ waniu małych pacjentów w związku z większą wrażliwością młodych tkanek na promieniowanie jonizujące. Stosowanie promieni rentgenowskich (RTG) może doprowadzić do uszkodzeń somatycznych (pojawiających się przyczynowo) i genetycznych (powodujących zwiększenie się liczby szkodliwych mutacji w obrębie napromieniowanych gonad; ich skutki mogą ujawnić się dopiero w dalszych pokoleniach). Stwarza to również dodatkowe zapotrzebowanie na pełnowartościowe badania radiologiczne, charakte­ ryzujące się przede wszystkim: - wysoką skutecznością diagnostyczną, - małą inwazyjnością, - dostępnością, łatwością wykonania i niskimi kosztami. Aby zapobiec wykonywaniu zbędnych badań rentgenowskich, na skierowaniu do badania powinny być podane informacje precyzujące rozpoznanie kliniczne, wnioski z przeprowadzonych już badań klinicznych i laboratoryjnych oraz ewentu­ alne sugestie dotyczące procesu chorobowego. W badaniach radiologicznych części 541

twarzowej czaszki istotne jest zapobieganie nieostrości ruchowej, zwłaszcza w cza­ sie badania pantomograficznego, w którym czas ekspozycji wynosi 18 sekund. Dla­ tego u dzieci małych i niespokojnych należy stosować środki uspokajające. W diagnostyce części twarzowej czaszki u dzieci nadal wysoką pozycję zajmuje radiografia w postaci zdjęć wewnątrzustnych, pantomograficznych i przeglądowych oraz radiografia cyfrowa. Jednak w wielu schorzeniach dotyczących części mięk­ kich diagnostykę rozszerzają inne metody obrazowania, takie jak: - ultrasonografia, - magnetyczny rezonans jądrowy, - tomografia komputerowa, - badania radioizotopowe, - angiografia. W rozdziale tym omówione zostaną podstawowe zdjęcia rentgenowskie stoso­ wane w diagnostyce części twarzowej czaszki u dzieci i wskazania kliniczne do wykonywania tych badań, a także podstawowe zasady stosowania innych metod obrazowania i ich wartość diagnostyczna. Zwrócono również uwagę na zasady po­ stępowania i ochronę radiologiczną.

Ochrona radiologiczna W celu uchronienia młodego organizmu przed nadmiernym napromieniowaniem stoso­ wane są odpowiednie urządzenia w aparatach rentgenowskich, osłony osobiste pacjen­ tów oraz odpowiednie materiały światłoczułe o najkrótszym czasie ekspozycji i ekrany wzmacniające z pierwiastków ziem rzadkich w kasetach rentgenowskich, któ­ rych zastosowanie znacznie skraca czas ekspozycji, a więc dawkę promieniowania. Obecnie stosowane aparaty rentgenowskie do zdjęć wewnątrzustnych powinny mieć następujące parametry: napięcie 75 kV, filtry aluminiowe, tubusy i kolimator, maksymalna średnica wiązki promieniowania — 60 mm, określona minimalna od­ ległość od ogniska do skóry. Aparaty rentgenowskie do wykonywania zdjęć prze­ glądowych u dzieci powinny być przystosowane do zdjęć krótkoczasowych. Osłony osobiste to: fartuchy z gumy ołowiowej przy zdjęciach wewnątrzustnych —jedno­ stronne, przy badaniach pantomograficznych stosuje się fartuchy obustronne — ka­ mizelki ołowiowe o równoważniku dawki — Pb — 0,25 mm. Dodatkowo przy zdję­ ciach wewnątrzustnych stosuje się kołnierze z gumy ołowiowej chroniące tarczycę. Przy wykonywaniu zdjęć przeglądowych wymagających ułożenia dziecka w pozy­ cji leżącej, a zwłaszcza w diagnostyce schorzeń układowych i zaburzeń rozwojo­ wych, gdzie potrzebna jest dokumentacja innych odcinków układu kostnego, stosu­ je się również specjalne ochrony z gumy ołowiowej na narządy płciowe. Osłony z gumy ołowiowej chronią pacjentów przed promieniowaniem rozproszonym. Zale­ ca się, aby wszyscy pacjenci zakładali odpowiednie osłony ołowiowe przy wszyst­ kich stomatologicznych zdjęciach rentgenowskich.

Radiologia konwencjonalna W zależności od wskazań klinicznych radiolog ustala odpowiedni algorytm postę­ powania diagnostycznego u pacjentów w wieku rozwojowym. 542

Ryc. 242. Zdjęcie tylno-przednie czaszki. Niedo­ rozwój lewej potowy części twarzowej czaszki.

Zdjęcia tylno-przednie czaszki (P-A czaszki). Są to zdjęcia sumacyjne. Ta pro­ jekcja uwidacznia sklepienie czaszki oraz szczękę i żuchwę (ryc. 242). Wskazaniem do wykonania tego zdjęcia u dzieci są złamania kości sklepienia czaszki, schorzenia dotyczące czaszki, zwyrodnienie włókniste kości, schorzenia układowe, zaburzenia rozwojowe. Zdjęcia przeglądowe żuchwy P-A — płaszczyzna czołowa i skośne żuchwy — płaszczyzna boczna. Zdjęcie P-A żuchwy ma ograniczoną wartość diagnostycz­ ną, gdyż uwidacznia wyraźnie tylko gałęzie żuchwy do poziomu zębów przedtrzonowych, część przednia trzonu żuchwy rzutuje się na kręgosłup szyjny. Zdjęcia te wykonujemy u dzieci, u których podejrzewa się złamania, nacieki nowotworowe, zapalne, torbiele, zaburzenia rozwojowe typu hiperplazji lub hipoplazji. Zdjęcia pro­ filowe żuchwy uwidaczniają wyraźnie gałąź żuchwy i trzon żuchwy do poziomu kła po jednej stronie żuchwy. Podobnie jak na zdjęciach przeglądowych P-A, ocenia się na nich zmiany urazowe, nowotworowe i zapalne. Zdjęcia pantomograficzne. Badania pantomograficzne polegają na wykonaniu zdjęcia warstwowego struktur zakrzywionych części twarzowej czaszki. Klasyczną pantomografię charakteryzuje ruch obrotowy źródła promieniowania i błony rent­ genowskiej. Film rentgenowski zatacza łuk zgodny z zarysem badanych struktur, co łącznie z innymi elementami urządzenia umożliwia obrazowanie określonej war­ stwy, eliminuje natomiast okolice przylegające. W zależności od budowy stosowa­ nych aparatów pantomograficznych ustalone są odpowiedniej grubości warstwy. Inna grubość warstwy jest stosowana do badań osób w wieku rozwojowym, a inna w wieku dorosłym. Czas ekspozycji wynosi średnio około 18 sekund. Standardowe warunki projekcji modyfikuje się odpowiednio do wskazań klinicznych. Pantomogram części twarzowej czaszki jest obrazem powiększonym, na którym uwidacznia się uzębienie szczęk i żuchwy oraz sąsiednie okolice anatomiczne. Nowoczesnymi aparatami pantomograficznymi, oprócz uwidocznienia całego uzębienia, można wykonywać badania celowane na określony obszar, można wyko543

nywać zdjęcia warstwowe w płaszczyźnie strzałkowej i oceniać grubość wyrostków zębodołowych szczęk i części zębodołowej żuchwy. W aparatach pantomograficznych nowej generacji są specjalne układy techniczne umożliwiające ocenę zatok szczękowych oraz wykonywanie zdjęć warstwowych stawów skroniowo-żuchwowych w zwarciu i rozwarciu (ryc. 243-247). Wskazania: 1) torbiele, nowotwory, nieprawidłowości rozwojowe w obrębie trzonu i gałęzi żuchwy oraz wyrostków zębodołowych szczęk, 2) złamania wszystkich części żuchwy, oprócz okolicy zębów przednich, 3) ocena dna zatok szczękowych, guza szczęki i dołów skrzydłowo-podniebiennych, 4) ocena porównawcza stawów skroniowo-żuchwowych, 5) ocena zaburzeń rozwojowych uzębienia. Zdjęcia pantomograficzne wykonuje się od 5. roku życia. Zdjęcia przeglądowe boczne czaszki. Zdjęcie w tej projekcji ma istotne zna­ czenie dla oceny dna przedniego dołu czaszkowego, okolicy skrzyżowania nerwów

Ryc. 243. Zdjęcie pantomograficzne. Prawidłowy obraz uzębienia.

Ryc. 244. Zdjęcie pantomograficzne — hipodoncja. Polipowate zgrubienie części miękkich w dnie prawej zatoki szczękowej.

544

Ryc. 245. Zdjęcie pantomograficzne — zęby dodatkowe.

Ryc. 246. Zdjęcie pantomograficzne — niedorozwój zębiny.

Ryc. 247. Zdjęcie pantomograficzne — naczyniak śródkostny.

545

wzrokowych i siodła tureckiego. Szczególnie wyraźnie uwidaczniają się zatoki: czo­ łowa, szczękowa i klinowa, dół skrzydłowo-podniebienny, wyrostek podniebienny szczęki, oczodoły. Wskazania: 1) złamania czaszki — dna przedniego dołu czaszkowego, 2) złamania części twarzowej czaszki, 3) zmiany chorobowe sklepienia czaszki, 4) zmiany chorobowe na poziomie siodła tureckiego. Zdjęcia przeglądowe środkowego i górnego piętra czaszki twarzowej celowane na zatoki przynosowe. Na zdjęciu czaszki według Watersa szczególnie wy­ raźnie możemy ocenić zatoki przynosowe, oczodoły, trzony i łuki kości jarzmo­ wych oraz wyrostki dziobiaste żuchwy. Prawidłowo wykonane zdjęcie zatok przy­ nosowych uwidacznia dobrze zachyłki zębodołowe zatok szczękowych, a piramidy kości skroniowych rzutują się poniżej tych zachyłków (ryc. 248). Wskazania: 1) urazy górnego i środkowego piętra czaszki twarzowej, kości jarzmowej oraz kompleksu nosowo-sitowego, 2) pośrednie złamania oczodołu, 3) złamania wyrostka dziobiastego żuchwy, 4) schorzenia zapalne i nowotworowe na poziomie zatok przynosowych. Zdjęcia tomograficzne czaszki. Technika wykonywania zdjęć warstwowych w projekcji czołowej i profilowej o zróżnicowanej drodze ruchu lampy i kasety rent­ genowskiej polega na uwidocznieniu tylko wybranej warstwy badanych struktur, natomiast elementy tkanek przed i poza warstwą ulegają zamazaniu. Klasyczna tomografia jest szeroko stosowana w diagnostyce radiologicznej sta­ wów skroniowo-żuchwowych, urazów i guzów części twarzowej czaszki.

Ryc. 248. Zdjęcie zatok przynosowych. Złamanie pośrednie oczodołu (objaw „zwisającej kropli").

546

Teleradiografia. Jest to badanie radiologiczne polegające na wykonaniu zdję­ cia głowy badanego precyzyjnie ustawionej i unieruchomionej w specjalnym kraniostacie z odległości co najmniej 1,5 m. Uzyskuje się obraz tkanek miękkich i kost­ nych w postaci niepowiększonego obrazu. Badanie to umożliwia analizę i pomiary kraniometryczne i gnatometryczne. Zdjęcia teleradiograficzne w projekcji czołowej i profilowej dostarczają danych dotyczących morfologii i syntopii struktur anato­ micznych części twarzowej czaszki i mogą stanowić punkt wyjścia do ustalenia spo­ sobu oraz planu leczenia u chorych w wieku rozwojowym.

Ultrasonografia U l t r a d ź w i ę k i są to drgania wysokiej częstotliwości rozchodzące się w postaci fal. Źródłem ultradźwięków są kryształy piezoelektryczne (tytanu, baru, kwarcu, siarczanu litu), które odkształcają się pod wpływem napięcia elektrycznego i — ulegając odkształceniu—powodują wytwarzanie energii elektrycznej, która następnie zostaje przekształcona w drgania mechaniczne. Kryształ umieszczony jest w głowicy odpowiednio zabezpieczonej elektrycznie i akustycznie, co gwarantuje właściwy kierunek wiązki. Zmienne napięcie elektryczne doprowadzone do głowi­ cy przyłożonej do narządu powoduje wytwarzanie drgań, które przez warstwy żelu rozchodzą się w postaci fal wewnątrz narządów i tkanek. Kryształy małe wytwarza­ ją fale ultradźwiękowe o wysokiej częstotliwości, w badaniach części twarzowej czaszki i szyi są to częstotliwości rzędu 7-10-20 mHz. Rozchodząca się wiązka ultradźwięków napotyka na swej drodze tkanki o różnych właściwościach fizycz­ nych i różnej oporności akustycznej (impedancji). Na granicy dwóch różnych tka­ nek część wiązki zostaje odbita, pozostała przenika dalej, ulegając załamaniom. Ultradźwięki, przechodząc przez różne tkanki, tracą częściowo energię, ulegając tzw. zjawisku s k u p i e n i a i r o z p r a s z a n i a . Szczególnie wysoki współczyn­ nik tłumienia ma tkanka kostna i struktury upowietrzone. Ultradźwięki o wysokiej częstotliwości i krótkiej fali charakteryzują się mniejszym zasięgiem, ale mają lep­ szą rozdzielczość. Pojęciem z d o l n o ś c i r o z d z i e l c z e j określa się najmniejszą odległość między dwoma sąsiednimi elementami badanych tkanek, które można roz­ różnić danym aparatem. W nowoczesnych aparatach wysokiej klasy zdolność roz­ dzielcza wynosi 1,0-1,5 mm. Miejsce ultrasonografii w algorytmach diagnostycznych wielu chorób wieku dziecięcego jest już ściśle ustalone, a jej wprowadzenie pozwoliło niejednokrotnie zmniejszyć stopień inwazyjności stosowanych metod diagnostycznych. Badanie ultrasonograficzne części twarzowej czaszki i szyi jest zwykle następstwem stwier­ dzenia zmian w badaniu podmiotowym i przedmiotowym dziecka. W rękach do­ świadczonego diagnosty ultrasonografia jest najprostszą metodą wstępnej oceny morfologii tkanek miękkich. W s k a z a n i a do wykonania ultrasonografii części twarzowej czaszki i szyi u dzieci: 1) 2) 3) 4)

ropnie i nacieki zapalne, niezapalne guzy wrodzone, zmiany nowotworowe łagodne i złośliwe, zmiany pourazowe. 547

U dzieci niezbędne jest stosowanie sprzętu wysokiej rozdzielczości, a więc gło­ wic rzędu częstotliwości 7,5-10 mHz. Ważne jest również, aby obrazowanie narzą­ dów w każdym przypadku stanowiło pełen zbiór przekrojów poprzecznych, stożko­ wych i skośnych. Szczegółowa analiza obrazu sonograficznego zmian patologicznych polega na określeniu ich dokładnego umiejscowienia, wielkości, kształtu, liczby, echostruktury, echogeniczności, stosunku do tkanek otaczających oraz występowania elemen­ tów dodatkowych, np. zwapnień. Na podstawie oceny echogeniczności i echostruktury można wyróżnić zmiany lite, ogniska o charakterze płynowym oraz zmiany mieszane, w których skład wcho­ dzą zarówno elementy lite, jak i torbielowate. Zmiany lite ze względu na charakter odbić tkankowych dzieli się na hiper-, hipo-, normoechogeniczne i mieszane. Ogniska o charakterze torbielowatym charaktery­ zuje typowe dla nich wzmocnienie odbić za tylną ścianą, wymagają techniki bada­ nia przy zmiennym wzmocnieniu fali ultradźwiękowej w celu odróżnienia zmian litych o bardzo niskiej echogeniczności od struktur płynowych. Występowanie, liczba i charakter odbić w obrębie zbiorników płynu mogą być podstawą różnicowania rodzaju zawartości torbieli. Badania ultrasonograficzne u pacjentów w wieku rozwojowym w obrębie części twarzowej czaszki i szyi wykonuje się głównie wtedy, gdy podejrzewa się torbiel środkową i boczną szyi, wodniak torbielowaty, który jest formą naczyniaka chłon­ nego, torbiel skórzastą oraz naczyniaki, zmiany zapalne i nowotwory (ryc. 249). Torbiele uwidaczniają się jako okrągłe, dobrze odgraniczone obszary echogeniczne, torbiele skórzaste umiejscawiają się zwykle na przedniej powierzchni szyi, są dobrze odgraniczone od otoczenia i mają grubą torebkę. Zawartość guza stano­ wią często hipoechogeniczne masy łojowe, a także lite przegrody i zwapnienia. Na­ czyniaki charakteryzują się treścią wypełniającą elementy torbielowate. Zależnie od swojej budowy histologicznej naczyniaki wykazują echostrukturę mieszaną o różnej proporcji tkanki litej przestrzeni płynowych. Zmiany zapalne częściej wy­ stępują jako zmiany nieswoiste. Obraz USG w pełni rozwiniętego ropnia to dobrze odgraniczony zbiornik płynu z wyraźną granicą między treścią aechogenną i ropną.

Ryc. 249. Ultrasonografia — naczyniak policzka.

548

Poziom ropny zmienia się w zależności od pozycji dziecka w czasie badania. Nacieki zapalne w tkankach miękkich to hipoechogeniczne ogniska o zatartych, nie­ regularnych granicach. Powiększone patologicznie węzły chłonne, zapalne lub ziarnicze to dobrze odgraniczone guzy policykliczne o niskiej echogeniczności w po­ równaniu z otoczeniem.

Tomografia komputerowa W 1972 roku Hounsfield wprowadził do diagnostyki rentgenowskiej transmisyjną tomografię komputerową pozwalającą na obrazowanie narządów wewnętrznych pa­ cjenta poprzez wykonywanie zdjęć warstwowych. Otrzymany obraz dostarcza in­ formacji o rozkładzie liniowego współczynnika osłabienia promieniowania w wy­ branej warstwie. Względny współczynnik osłabienia promieniowania zależy od gę­ stości tkanki i jest określany w jednostkach Hounsfielda (j.H.). Gęstość tkanek przy­ równywana jest do gęstości wody, której wielkość przyjęto za 0. Dla kości współ­ czynnik ten wynosi od +1000 do +3200 j.H., a dla powietrza -1000 j.H. Wszystkie wyniki pomiarów dotyczące ilości pochłoniętego promieniowania muszą być zapamiętane i poddane analizie komputerowej. Przetwarzane wyniki pomiarów są wpisywane do dyskowej pamięci magnetycznej, skąd odbierane są przez system przetwarzania danych. Dane wyjściowe systemu mogą być przekazane na drukarkę liniową monitor obrazowy lub nośnik magnetyczny. Dodatkowym urzą­ dzeniem jest wieloformatowa kamera, za pomocą której można wykonać zdjęcia obrazu na błonie światłoczułej. Nowoczesne aparaty umożliwiają badania dynamicz­ ne, podczas których obserwuje się wynik dożylnie podanego środka cieniującego, pozwalają określić stopień mineralizacji kości oraz innych przydatnych w praktyce klinicznej parametrów. W badaniach TK otrzymujemy obrazy o różnej skali szaro­ ści, dobierając odpowiedni poziom i szerokość „okna", co pozwala na ocenę tkanek miękkich i kości w tej samej warstwie. W tomografii komputerowej można dowol­ nie powiększać i dzielić obraz, dokonywać jego subtrakcji lub rekonstrukcji wtórnej w dowolnych płaszczyznach i pod dowolnym kątem. Możliwości te zależą od opro­ gramowania aparatu. W celu zwiększenia kontrastu pomiędzy poszczególnymi tkan­ kami podaje się dożylnie środki cieniujące (jonowe i niejonowe) w postaci iniekcji jednorazowej, powolnego wlewu w roztworze NaCl lub szybkiego wstrzyknięcia określonej ilości środka cieniującego (bolus). Podanie środków cieniujących umoż­ liwia uwidocznienie naczyń i perfuzji w tkankach. Umożliwia to różnicowanie zmian typu naczyniaków, nacieków zapalnych i unaczynienia patologicznego w nowotwo­ rach. Nowe możliwości rozpoznawcze otwiera wprowadzona w latach osiemdziesią­ tych spiralna TK (STK), w której nowymi rozwiązaniami technicznymi są: - zastosowanie lampy rentgenowskiej o podwyższonej pojemności cieplnej, co umożliwia wykonanie 60 warstw w ciągu 1 minuty, - stała rotacja lampy rentgenowskiej w czasie badania, - stół z odpowiednim urządzeniem napędowym — chory ze stołem przesuwa się w czasie badania wzdłuż osi długiej ze stałą szybkością - detektory o dużej czułości i efektywności, - komputer charakteryzujący się dużą szybkością działania i pojemnością pa­ mięci. 549

Badanie STK polega na wykonaniu w fazie bezdechu szeregu poprzecznych prze­ krojów bloku tkankowego. Dane pomiarowe wprowadzone do komputera po prze­ tworzeniu zgodnym z założonym programem mogą być prezentowane w trzech płasz­ czyznach: poprzecznej, strzałkowej i podłużnej, a także w postaci trójwymiarowej. Specjalne programy naczyniowe umożliwiają uwidocznienie naczyń bez towarzy­ szących im cieni tkanek miękkich i kości. Metoda STK z rekonstrukcją 3D daje obraz narządów zbliżony do anatomicznego, pozwala na dokładniejsze rozpoznanie występującej patologii oraz precyzyjne planowanie zabiegów chirurgicznych i re­ konstrukcyjnych. Badania TK części twarzowej czaszki wykonuje się w dwóch płaszczyznach: osiowej i czołowej. Linię graniczną dla zdjęć w płaszczyźnie osiowej stanowi linia podoczodołowo-uszna. W zależności od wskazań klinicznych warstwy wykonuje się w kierunku sklepienia czaszki lub szyi. Chory leży na grzbiecie — głowa unieru­ chomiona jest w specjalnym kraniostacie. Badanie w rzucie czołowym wykonuje się w ułożeniu chorego na brzuchu, z maksymalnym odgięciem głowy w kierunku grzbietowym z podkładką pod brodą. Grubość warstw badanych waha się od 2 do 10 cm. Zasadą badania jest ograniczenie liczby warstwy do obszaru badanego. STK stała się metodą z wyboru w rozpoznawaniu zmian zapalnych, nowotworowych i stanów pooperacyjnych. W obszarze części twarzowej czaszki badanie to umożli­ wiło zdiagnozowanie niedostępnych dotychczas obszarów okolicy dołu skrzydłowo-podniebiennego i stożka oczodołu (ryc. 250). W s k a z a n i a do badań za pomocą tomografii komputerowej: 1) zespołowe złamania oczodołowo-szczękowo-jarzmowe, 2) ciała obce, 3) zapalenia swoiste i nieswoiste, 4) nowotwory i przerzuty nowotworowe, 5) zwyrodnienia włókniste kości, 6) schorzenia układowe, 7) zaburzenia rozwojowe, 8) ocena wznowy procesu nowotworowego szczęk i części zębodołowej żuchwy.

Ryc. 250. Spiralna tomografia komputerowa. Niedorozwój żuchwy.

550

Ponieważ badanie to wymaga współpracy ze strony pacjenta — u dzieci stosuje się premedykację, podając środki uspokajające, a u dzieci do lat 3 — znieczulenie ogólne. Tomografia komputerowa umożliwia wczesne wykrycie zmian chorobowych, ocenę wielkości i rozległości nacieków i guzów, stopień zniszczenia tkanek mięk­ kich i kości. Badanie to w obrębie szyi umożliwia również uwidocznienie powięk­ szonych węzłów chłonnych.

Rezonans magnetyczny Tomografia magnetyczno-rezonansowa została wprowadzona przez amerykańskie­ go uczonego Lauterbura w 1973 roku. Zjawisko jądrowego rezonansu magnetycz­ nego (MR) związane jest z posiadaniem przez jądra pierwiastków o nieparzystej liczbie protonów lub neutronów wewnętrznego momentu pędu — spinu oraz mo­ mentu magnetycznego. Najbardziej rozpowszechnionym w żywych organizmach pierwiastkiem o tych właściwościach jest wodór. Jeżeli badany narząd umieścimy w zewnętrznym stałym polu magnetycznym o indukcji Bo, to niektóre z protonów o przypadkowo dotychczas ustawionych momentach magnetycznych zostaną upo­ rządkowane wzdłuż linii tego pola, w pozycjach równoległej lub przeciwległej do jego kierunku. Niezależnie od dwóch możliwych położeń, wektor momentu pędu każdego protonu wykonuje ruch obrotowy, zakreśla w przestrzeni stożek, którego wierzchołek stanowi jądro atomu. Ruch taki nosi nazwę p r e c e s j i i jest wywołany działaniem zewnętrznej siły magnetycznej. Częstotliwość ruchu precesji zależy od indukcji pola magnetycznego. Jednostką indukcji jest tesla (T). Wartość indukcji pól stosowanych w diagnostyce MR osiąga 0,15-2,0 T. Proces powrotu układu pro­ tonów do stanu wyjściowego po zaprzestaniu wzbudzania polem magnetycznym nazywa się relaksacją. Występują tu dwa niezależne zjawiska — relaksacja podłużna i relaksacja poprzeczna. Relaksacja podłużna — spin-siatka — oznacza powrót składowej podłużnej wektora magnetyzacji do pierwotnej wartości. Szyb­ kość relaksacji podłużnej jest tym większa, im większa jest liczba makrocząsteczek biologicznych w badanej tkance. Zjawisko to powoduje, że najdłuższy czas relaksa­ cji podłużnej wykazują tkanki, w których zawartość wody jest największa, a makro­ cząsteczek najmniejsza (np. płyn mózgowo-rdzeniowy, tkanki zmienione zapalnie). Relaksację podłużną określa czas Tl-zależny. Relaksacja poprzeczna — relaksacja spin-spin — oznacza zanik składowej poprzecznej wektora magnetyzacji i oznaczo­ na jest parametrem T2-zależnym. Siła międzyspinowych oddziaływań jest większa w tkankach, w których przypadkowe ruchy cząsteczek są słabe (np. tkanka tłuszczo­ wa), wówczas czas relaksacji poprzecznej się skraca. W tkankach o dużej zawarto­ ści wody znaczna ruchliwość cząsteczek osłabia ich wzajemne oddziaływanie, dla­ tego relaksacja poprzeczna trwa dłużej. Obrazowanie MR polega na uwidocznieniu różnic właściwości magnetycznych poszczególnych tkanek, wyrażonych różnicami ich czasów relaksacji Tl i T2. Róż­ nice te, zależnie od budowy histochemicznej tkanek, wpływają na emitowany sy­ gnał radiowy. Pozwala to na uzyskanie fal składowych o różnej częstotliwości i amplitudzie z poszczególnych tkanek. Przetwarzane są one następnie przy użyciu komputera na obraz analogowy z obszarami o różnej jasności (różnym natężeniu sygnału). Tkanki o krótkim czasie Tl wykazują silny sygnał i są widoczne w obra551

zach Tl-zależnych jako obszary jasne — hiperintensywne. Tkanki,o długim czasie Tl emitują słabszy sygnał i widoczne są jako obszary ciemne (hipointensywne). W przypadku czasów T2 mamy do czynienia z sytuacją odwrotną: tkanki o krótkim czasie T2 mają słabszy sygnał (są hipointensywne) niż te o długim czasie T2 (hiper­ intensywne). Obrazy Tl-zależne charakteryzują się silnym sygnałem z tkanek (ob­ szary jasne) i słabym z przestrzeni płynowych (obszary ciemne). Są to obrazy naj­ bardziej zbliżone do obrazów tomografii komputerowej, oddając budowę morfolo­ giczną narządów. Obrazy T2-zależne charakteryzują się słabym sygnałem z tkanek (obszary ciemne) i silnym z przestrzeni płynowych (obszary jasne). Na szczególną uwagę zasługują obrazy gęstości protonowej — PD, na których intensywność sygnału zależy od zawartości protonów w danej tkance — im większa gęstość protonowa, tym sygnał silniejszy. W tym typie obrazów dobrze widoczne są zmiany związane z przebudową tkanek, np. ogniska demielinizacyjne w mózgu. Uzyskiwanie obrazów warstwowych w MR możliwe jest przez selektywne pobu­ dzenie protonów. Cel ten osiągnięto stosując 3 dodatkowe pary cewek. W każdej parze cewek płynie prąd stały w przeciwnych kierunkach, wokół przewodników powstaje stałe w czasie, lecz liniowo zmieniające się w przestrzeni pole magnetycz­ ne, które nakłada się na pole magnesu głównego. Uzyskuje się warstwy osiowe, strzałkowe i skośne. Badanie MR wprowadzono do diagnostyki w 1980 roku. Aparatura tomografii MR składa się z cewki głównej oraz cewek nadawczo-od­ biorczych gradientowych i korekcyjnych. Sygnały zaburzenia pola magnetycznego przez cewki nadawczo-odbiorcze analizowane są przez komputer i zobrazowane na monitorze oraz filmach wrażliwych na promieniowanie podczerwone. W trakcie ba­ dania pacjent „wsunięty" jest do cewki o silnym, stabilnym polu magnetycznym. Znaj­ dujące się w bezpośredniej bliskości badanej okolicy ciała specjalne cewki nadawczo-odbiorcze wytwarzają zmienne pole magnetyczne o częstotliwości radiowej, które oddziałuje na protony w badanym ciele. Pobudzone momenty magnetyczne protonów indukują w cewkach odbiorczych sygnał rezonansowy, który jest rejestrowany przez komputer. Pobudzenie momentów protonowych dotyczy tylko cienkiej warstwy ciała — tej, którą badamy. Okazało się jednak, że to badanie ma zakres ograniczony i wy­ maga wprowadzenia środków cieniujących. Najbardziej istotne okazało się wprowa­ dzenie niewielkich ilości substancji paramagnetycznych lub supermagnetycznych, które mogły zmienić, a głównie skracać czasy relaksacji. Przed podaniem tych środków uzyskuje się wzmocnienie sygnału różnych tkanek i narządów. Wskazania: 1) procesy nowotworowe i zapalne tkanek miękkich, 2) badania stawów skroniowo-żuchwowych, uwidaczniające tkanki twarde i miękkie tworzące staw, a zwłaszcza krążek stawowy (ryc. 251-255). Przeciwwskazania: 1) obecność ciał ferromagnetycznych w organizmie chorego, 2) klaustrofobia. Stopy tytanowe używane w stomatologii oraz wypełnienia amalgamatowe nie są przeciwwskazaniem do tego badania. Badanie MR w porównaniu z powszechnie znanymi badaniami radiologiczny­ mi, wykorzystującymi działanie promieni RTG, jest badaniem bezpiecznym. Uciąż552

Ryc. 251. Rezonans magnetyczny — torbiel żuchwy, projekcja profilowa.

Ryc. 252. Rezonans magnetyczny — torbiel żuchwy, projekcja osiowa.

Ryc. 253. Rezonans magnetyczny — projekcja osiowa. Połowiczy niedorozwój twarzy.

Ryc. 254. Rezonans magnetyczny — projekcja czołowa. Naczyniak twarzy, strona prawa.

liwością tej metody jest konieczność przebywania pacjenta w podłużnym i dość ciasnym pomieszczeniu przez cały czas badania (30-120 min w zależności od ro­ dzaju badania). Podczas trwania badania pacjent musi pozostawać w bezruchu. Dla zwiększenia poczucia bezpieczeństwa, zwłaszcza u małych dzieci, członek rodziny lub osoba zaprzyjaźniona może pozostawać z dzieckiem przez cały czas badania, bez skutków ubocznych dla zdrowia. W przypadku bardzo małych dzieci lub pa­ cjentów niespokojnych może być niezbędne wykonanie znieczulenia ogólnego. Inną niedogodnością stosowanej metody jest hałas działającego urządzenia, dlatego za­ lecane jest używanie stoperów do uszu. 553

Ze względu na istniejące w pokoju badań silne pole magnetyczne konieczne jest usunięcie wszystkich metalowych elementów, takich jak zegarki, kolczyki, naszyj­ niki, spinki do włosów, protezy, aparaty słuchowe, okulary.

Radiografia cyfrowa Cyfrowe obrazowanie jest techniką znaną i stosowaną w różnych dziedzinach me­ dycyny od chwili, kiedy Hounsfield w 1972 roku wprowadził tomografię kompute­ rową. Natomiast do radiologii stomatologicznej cyfrowe obrazowanie zostało wpro­ wadzone dopiero w 1987 roku. W 1987 roku dr Mouyen jako pierwszy na świecie opracował i opatentował system cyfrowego rentgenowskiego obrazowania zębów i tkanek wyrostka zębodołowego. System ten został opracowany oraz wdrożony do produkcji w firmie Trophy Radiologie i nazwany radiowizjografią. W technologicznym opracowaniu i produk­ cji systemów cyfrowego obrazowania zębów i tkanek przylegających od 1987 roku nastąpił bardzo szybki rozwój. We wszystkich opracowaniach i dostępnych tego typu systemach cyfrowego obrazowania rentgenowskiego film do zdjęć zębowych, na którym powstaje utajony obraz badanych struktur, został zastąpiony przez innego typu detektory promienio­ wania rentgenowskiego umieszczone w jamie ustnej. Obraz badanego obiektu zo­ staje natychmiast przetworzony i uwidacznia się na ekranie monitora. Obraz może być przechowywany w postaci cyfrowej. Systemy cyfrowego rentgenowskiego obrazowania w radiologii stomatologicznej Obecnie na rynku istnieje wiele systemów radiografii cyfrowej w urządzeniach firm amerykańskich i europejskich. Systemy cyfrowego obrazowania rentgenowskiego w radiologii stomatologicznej są oparte na dwóch koncepcjach; w jednej z nich 554

wykorzystano półprzewodnik krzemowy — element CCD (urządzenie o sprzężeniu ładunkowym), a w drugiej fosfor magazynujący. Urządzenia o sprzężeniu ładunko­ wym zastosowane w systemach cyfrowego obrazowania w radiologii stomatolo­ gicznej można podzielić na 2 grupy. Pierwsza grupa to urządzenie (element) CCD zwykłe (konwencjonalne), nieod­ porne na promieniowanie rentgenowskie, natomiast czułe na światło emitowane przez ekran sporządzony z pierwiastków ziem rzadkich. Druga grupa to element CCD odporny na promieniowanie jonizujące. W systemach cyfrowego obrazowania RVG, Flash Dent i Dixy oraz Dixel zasto­ sowano urządzenie CCD zwykłe (konwencjonalne), do którego skierowane jest świa­ tło przez światłowód (RVG) lub układ optyczny (Flash Dent) z ekranu zawierające­ go pierwiastki ziem rzadkich, spełniającego funkcję detektora promieni oraz scyn­ tylatora do transformacji promieniowania RTG na światło. Ekran jest umiejscowio­ ny w czujniku, skąd sygnały analogowe są przekazywane do elementu CCD, gdzie są przetwarzane na cyfrowe. W systemach Vixa, Sens-A-Ray oraz Sidexis zastoso­ wano urządzenie CCD odporne na promieniowanie jonizujące i umieszczono to urzą­ dzenie w czujniku. Systemy cyfrowego obrazowania, w których wykorzystano urzą­ dzenie CCD konwencjonalne, wymagają stosowania i połączenia z określonym apa­ ratem rentgenowskim do zdjęć wewnątrzustnych zębowych oraz połączenia czujni­ ka wewnątrzustnego z urządzeniem przetwarzającym. Natomiast systemy obrazo­ wania Vixa, Sens-A-Ray oraz Sidexis, wyposażone w urządzenia odporne na pro­ mieniowanie jonizujące, wymagają połączenia z określonym aparatem do zdjęć zę­ bowych. W systemie cyfrowego obrazowania Digora wykorzystano fosfor magazynują­ cy, który jest jak gdyby rodzajem filmu do wielokrotnego użytku. System Digora może współpracować z każdym aparatem rentgenowskim do zdjęć wewnątrzust­ nych zębowych i nie wymaga połączenia urządzenia przetwarzającego z aparatem rentgenowskim oraz czujnikiem. Funkcję czujnika spełnia płytka plastykowa o wy­ miarach zbliżonych do wymiarów filmów RTG stosowanych do wykonywania zdjęć zębowych. Plastykowa płytka — detektor promieniowania RTG zawiera ekran z fosforu magazynującego energię promieni RTG. Na płytce powstaje utajony ob­ raz, podobnie jak na filmach rentgenowskich. W systemie przetwarzającym Digora pod wpływem światła ze skanera laserowego z płytki jest uwalniana energia w po­ staci stymulowanego światła, stanowiącego sygnał analogowy przetwarzany na cy­ frowy w fotodetektorze. Równocześnie z płytki — detektora zostaje usunięty utajo­ ny obraz i płytka może być użyta ponownie do badania. Urządzenie przetwarzające systemu Digora jest ponadto wyposażone w urządzenie do laminowania i przecina­ nia jednorazowych plastykowych osłonek, w których należy umieścić płytki przed wykonaniem badania. Detektory (czujniki) w systemach opartych na CCD mają inny kształt i rozmia­ ry, w porównaniu z systemem Digora oraz do zdjęć zębowych. Powierzchnia aktyw­ na tych czujników jest mniejsza od rozmiarów powierzchni czujnika przylegające­ go do badanej okolicy. Z uwagi na rozmiary powierzchni aktywnej czujników opar­ tych na CCD w trakcie jednej ekspozycji można uwidocznić obraz 1-2 zębów.

555

Oprogramowanie systemów i tzw. interfejs użytkownika Wszystkie systemy przewidują wykorzystanie komputerów ze szczególnymi wy­ maganiami dotyczącymi karty graficznej. Wszystkie systemy mają pewną liczbę funkcji przetwarzania obrazu, takich jak: wzmocnienie kontrastowe, pomiary odle­ głości kątów i gęstości optycznej oraz powiększenie i zmniejszenie obrazu na moni­ torze, a także obracanie obrazem. Ponadto niektóre systemy mogą być wyposażone w dodatkowe funkcje przetwarzania obrazu, takie jak filtracja i wzmocnienie brzeżne oraz subtrakcja. Uzyskany na monitorze obraz badanego obiektu jest dynamicz­ ny i parametry, takie jak kontrast, nieostrości oraz zakłócenia wpływające na jakość uzyskanego obrazu, mogą być zmienione przez odpowiednie funkcje. Obraz może być wydrukowany w postaci graficznej na drukarce dowolnego typu. Stosowanie systemów cyfrowego obrazowania rentgenowskiego w diagnostyce stomatologicz­ nej znacznie obniża dawkę promieniowania rzędu 86-90%. Czas ekspozycji wynosi 0,02 sekundy. Systemy cyfrowego obrazowania w radiologii stomatologicznej: 1) 2) 3) 4) 5) 6)

obniżają poziom napromieniowania pacjenta i badającego, umożliwiają prawie natychmiastowe uzyskanie obrazu na monitorze, archiwizują badania w pamięci komputera, umożliwiają wydruk uzyskanego obrazu nawet w kilku kopiach, technika nie wymaga chemicznej obróbki zdjęć, umożliwiają przesyłanie obrazu i danych na odległość w celu konsultacji.

W radiologii szczękowo-twarzowej dla potrzeb pedodoncji radiografia cyfrowa ma zastosowanie we wczesnym wykrywaniu próchnicy na powierzchniach stycz­ nych, przy mierzeniu długości kanałów przed leczeniem endodontycznym. Obecnie stosowane są również specjalne kasety do pantomografii cyfrowej i teleradiografii cyfrowej, co znacznie zmniejsza dawkę promieniowania u pacjentów w wieku roz­ wojowym (ryc. 256).

Ryc. 256. Radiografia cyfrowa — system Digora. Zdjęcie zgryzowo-skrzydlowe.

556

Piśmiennictwo 1. Landowski J. i in.: Pol. Przeg. Radiol., 1996, 61, 55. — 2. Langlais R., Langland O., Nortje Ch.\ Diagnostic imaging of the Jws. Williams and Wilkins, 1995, 14-17. — 3. Marciński A. i in.: Radiologia pediatryczna. AM, Warszawa 1994, 17, 1. — A. Marciński A. i in.: Ultrasono­ grafia pediatryczna. Sanmedia, 1994, 80-82, 92-96, 98. — 5. MlosekK.: Radiologia stomato­ logiczna i szczękowo-twarzowa. Meddentpres, Warszawa 1994,40. — 6. Pacho R., Pruszyński B., Grabowska L:. Pol. Przeg. Radiol., 1996, 61, 371. — 7. PerendykJ., Remiszewski A., Galiński A.: Nowa Stomatologia, 1997, 1, 5. — 8. Thun-Szretter K.\ Czasop. Stom., 1996, 8, 579. — 9. Wałecki J., Ziemiański A.: Rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa w praktyce klinicznej. Springer, PWN, Warszawa 1997, 11. — 10. Whaites E.: Podstawy ra­ diodiagnostyki stomatologicznej. Sanmedica, Warszawa 1994, 96-103, 108-151, 163-173. 11. Valvassor G. E., Mafee M. E, Carter B. L.: Imaging of the head and neck. Thime Yerlag, 1995, 372-422, 445-526, 529-536.

Diagnostyka radiologiczna uzębienia w wieku rozwojowym — interpretacja zdjęć wewnątrzustnych Anna Marczak-Wojtyńska W diagnostyce stomatologicznej jednym z najczęściej wykonywanych badań jest badanie radiologiczne — zdjęcie zębowe wewnątrzustne. Lekarz stomatolog opie­ rając się na badaniach klinicznych oraz ocenie zdjęcia rentgenowskiego ustala dia­ gnozę i wybiera metodę leczenia. Interpretacja obrazu rentgenowskiego zależy od jakości wykonanego badania, uwzględnienia właściwej projekcji, znajomości szcze­ gółów anatomicznych oraz znajomości procesów patologicznych obejmujących tkan­ ki twarde zęba i otaczającej kości. Ocena zdjęć zębowych dzieci wymaga znajomo­ ści prawidłowego procesu mineralizacji zawiązków zębów, budowy szczęki i żu­ chwy w okresie rozwojowym oraz przebiegu fizjologicznej resorpcji korzeni zębów mlecznych. Analizując badania radiologiczne uzębienia dzieci i młodzieży, należy uwzględniać istnienie w obrębie wyrostków zębodołowych jednocześnie zębów mlecznych i stałych. W diagnostyce stomatologicznej dzieci badania radiologiczne mają szczególne znaczenie. Są one źródłem informacji o istniejącej patologii w uzę­ bieniu mlecznym oraz pozwalają na wykrycie odchyleń w mineralizacji zębów sta­ łych. Diagnostyka radiologiczna opiera się na odczytywaniu stopnia wysycenia po­ szczególnych tkanek twardych, które niejednakowo pochłaniają promienie RTG. Obraz rentgenowski stanowi gradację cieni, charakterystyczną dla danej okolicy. Przystępując do interpretacji zdjęcia zębowego, w pierwszej kolejności ocenia się ząb, który został prześwietlony ze wskazań klinicznych. Analizę zdjęcia zaczyna się od części koronowej zęba, śledzi się ciągłość szkliwa, zwraca uwagę na wysycenie zębiny i kształt komory. Następnie ocenia się korzeń, jego długość, kształt oraz prze­ bieg kanału korzeniowego od ujścia do otworu wierzchołkowego. W dalszym ba­ daniu obserwuje się tkanki przyzębia, szerokość ozębnej, przebieg i ciągłość blaszki zbitej zębodołu oraz budowę kości wyrostka zębodołowego wokół korzeni zęba 557

i między zębami. Po dokładnej analizie obrazu rentgenowskiego w połączeniu z danymi klinicznymi można postawić diagnozę, ustalić plan leczenia oraz rokowa­ nie.

Anatomia zęba i przyzębia w obrazie radiologicznym Ząb w obrazie radiologicznym przedstawia się jako cień o charakterystycznym kształ­ cie. W obrębie jego struktur zaznaczają się poszczególne tkanki, które w różnym stopniu pochłaniają promienie RTG i dają cienie o różnym wy syceniu. W strukturze zęba wyróżnia się tkanki twarde, szkliwo, zębinę i cement korzeniowy, które znacz­ nie pochłaniają promienie RTG i dają mocno wysycone cienie, oraz tkanki miękkie — miazgę i ozębną, które są bardziej przepuszczalne dla promieni RTG i przedsta­ wiają się jako przejaśnienia. Szkliwo — tkanka najbardziej zmineralizowana, najbardziej pochłaniająca promienie RTG, na zdjęciu rentgenowskim daje wyraźny cień stanowiący zewnętrz­ ną warstwę korony zęba. Cień szkliwa ostro odcina się od mniej zmineralizowanej zębiny i kostniwa. Z ę b i n a i k o s t n i w o (cement korzeniowy) są to tkanki mniej zmineralizowane niż szkliwo i w mniejszym stopniu pochłaniające promienie RTG, dlatego na zdjęciu rentgenowskim dają cień mniej wysycony w porównaniu ze szkliwem. Po­ między zębiną a kostniwem istnieją niewielkie różnice w stopniu pochłaniania pro­ mieni RTG, dlatego też w warunkach fizjologicznych radiologicznie tkanek tych się nie rozróżnia (ryc. 257). Miazga jest to tkanka miękka, przepuszczalna dla promieni RTG, wypełnia ona komorę i kanał korzeniowy. Komora i kanał korzeniowy na zdjęciu rentge­ nowskim rysują się jako przejaśnienia otoczone cieniem dobrze uwapnionej zębiny. Kształt komór jest charakterystyczny dla poszczególnych grup zębowych, a rozmiar

Ryc. 257. Szczegóły anatomiczne zęba i wyrostka zębodotowego w obrazie radiologicznym bocznego prawego odcinka żuchwy u 7-letniego dziecka. Widoczne zęby 83, 84,85,46 i zawiązek (I) zęba 44: 1 — warstwa szkliwa, 2 — zewnętrzna granica szkliwa (linia ciągła górna), guzki policzkowe (strzałki), 2a — wewnętrzna granica szkliwa od strony zębiny (linia kropkowana), 3 — zębina, 4 — komora zęba, 5 — sklepienie komory, 6 — dno komory, 7 — ujście kanałów, 8 — kanały miazgi, 9 — otwór wierzchołkowy, 10 — wierzchołek przegrody międzyzębowej, 11 — powierzchnia żująca zawiązka, 12 — przegroda międzykorzeniowa, 13 — blaszka zbita zawiązka. Należy zwrócić uwagę na prostopadłościenny kształt komory zębów trzonowych i wrzecionowaty kształt komory kła (wg Budnego).

558

Ryc. 258. Zdjęcie paniomograficzne uzębienia dziecka z dentinogenesis imperfecta. Obliteracja światła komór i ka­ nałów.

Ryc. 259. Zębiniak w komorze zęba 27.

zależy od wieku. W zębach młodych zarys światła komór i kanałów jest dobrze zaznaczony, w miarę dojrzewania zęba i odkładania się zębiny wtórnej objętość jam zęba się zmniejsza. U osób starszych w warunkach fizjologicznych obserwuje się częściową lub całkowitą obliterację światła komór i kanałów. U osób młodych brak światła komór i kanałów spotykamy w niektórych zaburzeniach rozwojowych, np. w dentinogenesis imperfecta oraz po urazach (ryc. 258). W obrębie miazgi u osób w każdym wieku można zauważyć tworzące się zębiniaki, które mogą umiejscawiać się zarówno w komorze, jak i w kanale korzenio­ wym. Zębiniaki są to twory o różnych kształtach, pochłaniające promienie RTG w podobnym stopniu jak zębina (ryc. 259). Ozębna jest to tkanka łączna włóknista otaczająca korzeń zęba. Na zdjęciu rentgenowskim przedstawia się jako linijne przejaśnienie przebiegające od szyjki zęba do wierzchołka korzenia pomiędzy kostniwem zęba a blaszką zbitą zębodołu. U osób młodych, u których rozwój zęba został niedawno zakończony, ozębna przy szyjce oraz wierzchołku może być poszerzona (ryc. 260). W zębach dojrzałych przejaśnienie odpowiadające ozębnej jest jednakowej sze­ rokości i waha się od 0,08 do 0,39 mm w zależności od wieku. Zmiany w szerokości i regularności przebiegu zależą od procesów niszczenia i nadbudowy przylegają­ cych do niej tkanek. Poszerzenie ozębnej obserwuje się w przypadkach niszczenia blaszki zbitej zębodołu, np. często po urazach mechanicznych, natomiast zwężenie ozębnej może być widoczne w nawarstwianiu kostniwa (ryc. 261). Szczególną uwagę należy zwracać na obraz ozębnej, oceniając zdjęcia rentge­ nowskie zębów z niezakończonym rozwojem korzenia. W okresie niezamkniętego i nieuformowanego wierzchołka ozębna jest znacznie poszerzona i może sugerować procesy patologiczne, w tych przypadkach konieczna jest dokładna kontrola ciągło­ ści blaszki zbitej zębodołu. 559

Ryc. 260 Ryc. 261 Ryc. 260. Ząb 11, niedawno zakończony rozwój korzenia, poszerzenie ozębnej w okolicy szyjki zęba i wierzchołka korzenia. Ryc. 261. Ząb 11, całkowicie zakończony rozwój korzenia, przejaśnienie odpowiadające ozębnej jednakowej szerokości na całej długości korzenia. Ząb 21 po urazie mechanicznym, poszerzona ozębna wokół korzenia na całej długości.

B l a s z k a zbita z ę b o d o ł u w obrazie rentgenowskim widoczna jest jako linijny cień otaczający korzeń zęba. Od strony korzenia graniczy z ozębną, od strony przeciwnej przechodzi w strukturę kości gąbczastej wyrostka zębodołowego. Cień blaszki zbitej zębodołu jest dobrze wysycony, a szerokość jego może być różna przy poszczególnych grupach zębów u tego samego pacjenta i w różnych odcinkach ko­ rzenia tego samego zęba. Szerokość rzutu blaszki zbitej zależy od kształtu korzenia oraz od jego ustawienia w stosunku do padania promienia środkowego (od projek­ cji). Badanie przebiegu, kształtu i regularności blaszki zbitej zębodołu jest podsta­ wą radiologicznego rozpoznania fizjologii i patologii w tkankach przyzębia. Kość gąbczasta w y r o s t k ó w z ę b o d o ł o w y c h szczęki i części zębodołowej żuchwy ma budowę beleczkową. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są beleczki kostne ułożone dość regularnie, zamykają one jamki szpikowe o różnej wiel­ kości i kształcie. U osób młodych utkanie kostne beleczkowe stanowi siatkę o grubych oczkach, z upływem lat jamki zmniejszają się i obraz kości gąbczastej jest mniej przepusz­ czalny dla promieni rentgenowskich. Obraz radiologiczny zębów mlecznych wykazuje pewne różnice w stosunku do zębów stałych. Korony zębów mlecznych są niskie, szerokie, stosunek wysokości korony do korzenia wynosi 1:1,66. Jamy zębów są obszerne, wydatnie zaznaczone, rogi miazgi niekiedy dochodzą do granicy szkliwno-zębinowej, kanały zazwyczaj są proste i szerokie. Tkanki twarde zębów mlecznych są bardziej przepuszczalne dla promieni rentgenowskich, szkliwo stanowi cienką warstwę równomiernie pokrywa­ jącą zębinę.

560

Resorpcja zębów mlecznych Resorpcja w zębach mlecznych jest procesem fizjologicznym, obejmuje ona korze­ nie zębów, prowadząc do całkowitego ich zaniku. Proces resorpcji korzeni poprze­ dza okres wypadania zębów mlecznych i ma na celu stworzenie miejsca dla uzębie­ nia stałego (tab. 23). Tabela 23. Początek fizjologicznej resorpcji ko­ rzeni zębów mlecznych (wg Krzywickiego) Ząb

Rok życia

1 II III IV V

4-4 1/2 5-5 1/2 7 1/2-8 6-7 8

Resorpcja zaczyna się na powierzchniach położonych najbliżej zawiązka zęba stałego, najczęściej jest to wierzchołek korzenia, a niekiedy w zębach trzonowych jest to rozwidlenie korzeni. W badaniach radiologicznych można obserwować po­ szczególne etapy resorpcji — od wczesnego niszczenia wierzchołka do całkowitego rozessania korzenia (ryc. 262 i 263). Fizjologiczna resorpcja korzeni zębów mlecznych postępuje w sposób równo­ mierny i symetryczny, stymulowana jest przez rozwijający się w bliskiej odległości zawiązek zęba stałego. Przy nieprawidłowym ułożeniu zawiązka resorpcja korzeni zęba mlecznego może być asymetryczna (ryc. 264). W takich przypadkach ząb mlecz­ ny może dłużej pozostawać w jamie ustnej (przetrwały ząb mleczny), a to może spowodować opóźnione i nieprawidłowe wyrzynanie zęba stałego. Asymetryczna resorpcja może być przyczyną oddzielania się korzeni i pozostawania ich w obrębie wyrostka zębodołowego. Fragmenty pozostawionych korzeni niekiedy obserwowa­ ne sana zdjęciach rentgenowskich dorosłych pacjentów. Odchylenia czy też zaha-

Ryc. 262

Ryc. 263

Ryc. 262. Ząb 85, początkowy okres resorpcji, widoczne przejaśnienie w bifurkacji korzeni oraz skrócenie korzenia medialnego. Ząb 84, zaawansowana resorpcja korzeni, całkowita resorpcja korzenia medialnego. Ryc. 263. Ząb 84, całkowita resorpcja korzeni.

561

Ryc. 264 Ryc. 265 Ryc. 264. Nieprawidłowo ułożony zawiązek 45, asymetrycznie przebiegająca resorpcja korzeni w zębie 85. Ryc. 265. Brak zawiązka zęba 35, nie stwierdza się resorpcji korzeni zęba 75.

Ryc. 266

Ryc. 267

Ryc. 266. Resorpcja zewnętrzna zęba 62, spowodowana uciskiem wyrzynającego się zęba 21. Ryc. 267. Resorpcja wewnętrzna w zębie staiym 12.

mowanie fizjologicznej resorpcji korzeni zębów mlecznych obserwuje się w przy­ padku braku zawiązka zęba stałego (ryc. 265). Patologiczna resorpcja w zębach mlecznych obserwowana jest stosunkowo rzadko i może — podobnie jak w zębach stałych — występować jako resorpcja zewnętrzna lub wewnętrzna. R e s o r p c j a z e w n ę t r z n a spowodowana jest najczęściej czynnikami zapal­ nymi, infekcją pochodzącą z martwej miazgi, uciskiem wyrzynającego się zęba, tor­ bieli czy guzów (ryc. 266). Resorpcja zewnętrzna zaczyna się w kostniwie i postę­ puje w kierunku miazgi. R e s o r p c j a w e w n ę t r z n a w zębach mlecznych występuje bardzo rzadko, etiologia jej nie jest dokładnie wyjaśniona. Domniemane przyczyny miejscowe to 562

Ryc. 268. Różnicowanie resorpcji zewnętrznej z wewnę­ trzną (wg Leppa).

czynniki wywołujące zapalenie miazgi, zaburzenia w miejscowym krążeniu krwi oraz urazy. Jako przyczyny ogólne bierze się pod uwagę, niedobór witaminy A, za­ burzenia hormonalne oraz czynniki genetyczne. Resorpcja wewnętrzna zaczyna się od wewnętrznej ściany kanału korzeniowego lub komory miazgi i zęba i postępuje w kierunku ozębnej. Proces ten może dopro­ wadzić do perforacji ścian zęba i samoistnych złamań (ryc. 267). Przy dokładnej ocenie radiologicznej można zauważyć pewne szczegóły odróż­ niające te dwa rodzaje resorpcji (ryc. 268). Ponieważ proces resorpcji przebiega bezobjawowo, wykrywany jest przypadko­ wo, głównie podczas badań radiologicznych i najczęściej są to przypadki znacznie zaawansowane. Wczesne rozpoznanie resorpcji wewnętrznej ma znaczenie w roko­ waniu i wyborze metody leczenia.

Rozwój oraz wyrzynanie się zębów w obrazie radiologicznym Rozwój zawiązków zębów mlecznych oraz stałych rozpoczyna się w życiu pło­ dowym. Z chwilą przyjścia dziecka na świat wewnątrz kości wyrostków zębodołowych szczęki oraz części zębodołowej żuchwy znajdują się już uformowane korony zębów mlecznych oraz rozpoczyna się mineralizacja zębów trzonowych stałych. Analizując zdjęcia rentgenowskie wykonane kolejno w pewnych odstępach czasu, możemy obserwować poszczególne etapy rozwoju zawiązków zębów stałych. Naj­ wcześniejszym objawem tworzenia się zawiązka jest przejaśnienie wyraźnie odgra­ niczone od tkanki kostnej gąbczastej. W miarę zwiększania się uwapnienia kości wokół przejaśnienia zaznacza się wąski cień tkanki kostnej zbitej stanowiący ścianę krypty kostnej (ryc. 269). Ciągłość ściany krypty kostnej jest ważnym szczegółem diagnostycz­ nym, zanikanie warstwy korowej otaczającej zawiązki bywa niekiedy wyrazem uogól­ nionego zaniku kości. Przerwanie ciągłości krypty kostnej może nastąpić podczas procesów zapalnych oraz w następstwie urazu mechanicznego (ryc. 270). 563

Ryc. 269

Ryc. 270

Ryc. 269. W bifurkacji korzeni zęba 85 przejaśnienie o zaokrąglonych zarysach, formowanie się krypty kostnej dla zawiązka zęba 45. W bifurkacji korzeni zęba 84 wyraźnie zaznaczona krypta kostna, wewnątrz krypty początkowe stadium mineralizacji guzka korony zęba 44. Ryc. 270. Stan po urazie mechanicznym. Przemieszczony ząb 61, przerwana ciągłość krypty kostnej zawiązka zęba 21.

W dalszym rozwoju zawiązka na tle przejaśnienia wewnątrz krypty kostnej po­ jawiają się nieregularne cienie świadczące o rozpoczynającej się mineralizacji ko­ rony. Mineralizacja koron siekaczy rozpoczyna się od brzegu siecznego, minerali­ zacja koron zębów przedtrzonowych i trzonowych zaczyna się od guzków (ryc. 271). Nieregularne cienie stopniowo powiększaj ą się i przybieraj ą kształt koron cha­ rakterystyczny dla poszczególnych zębów. Po uformowaniu się korony zęba zaczy­ na się mineralizacja korzenia i zawiązek wydłuża się w osi pionowej. Ściany korze­ nia zęba początkowo są cienkie i ostro zakończone w kierunku wierzchołka, zazna­ cza się rozwidlenie w kształcie litery V (ryc. 272 i 273). W rozwoju k o r z e n i a wyróżnia się 2 okresy, które należy uwzględniać przy wyborze metody leczenia endodontycznego: okres nieuformowanego wierzchołka oraz okres niezamkniętego wierzchołka. W okresie nieuformowanego wierzchołka

Ryc. 271. W bifurkacji korzeni zęba 84 krypta kostna, na tle przejaśnienia wewnątrz krypty widoczny cień mineralizującego się guzka zawiązka zęba 44.

564

Ryc. 272

Ryc. 273

Ryc. 272. Całkowicie uformowane korony zawiązków zębów 44 i 45. Ryc. 273. Mineralizacja korzeni zawiązków zębów 44 i 45, widoczne ściany korzeni z za­ znaczonym rozwidleniem w kształcie litery V.

Ryc. 274

Ryc. 275

Ryc. 274. Ząb 34, korzeń zęba w okresie nieuformowanego wierzchołka. Ryc. 275. Zęby 31 i 41, korzenie w okresie niezamkniętego wierzchołka.

długość korzenia przekracza 2h ostatecznej długości, ścianki korzenia są przywierzchołkowo ostro zakończone, ozębna wyraźnie zaznaczona wzdłuż ścian bocznych korzenia gubi się w świetle szerokiego otworu wierzchołkowego. Blaszka zbita zębodołu otaczająca korzeń zaznaczona jest jako linia ciągła (ryc. 274). W okresie niezamkniętego wierzchołka zaznacza się już właściwa długość ko­ rzenia, kanał jest szeroki o ścianach równoległych. Ozębna wzdłuż ścian korzenia jest wyraźnie zaznaczona, a w okolicy wierzchołka nieco poszerzona (ryc. 275). Fizjologiczne poszerzenie ozębnej charakterystyczne dla tego okresu rozwoju zawiązka może być błędnie interpretowane jako przy wierzchołkowe ognisko roz­ rzedzenia struktury kostnej. W tym przypadku stwierdzenie ciągłości blaszki zbitej zębodołu ułatwia właściwą ocenę (ryc. 276). Zęby wyrzynają się prawidłowo, gdy proces mineralizowania się korzenia nie jest jeszcze zakończony, gdy korzeń jest w okresie nieuformowanego wierzchołka 565

Ryc. 276. Ząb 36, okres niezamkniętego wierzchołka, fizjologiczne poszerzenie ozębnej w okolicy wierzchołka, które może sugerować zmiany zapalne.

Ryc. 277. Zaznaczone przejaśnienie wokół korony zawiązka 13, stan poprzedzający wyrzynanie zęba.

Ryc. 278. Zanik ograniczenia krypty kostnej zawiązka zęba 13, brzeg zęba przekracza granicę wyrostka zębodotowego, widoczne wyrzynanie się zęba.

i osiągnął 2/3 długości. Ostateczne zamknięcie wierzchołka następuje po całkowitym wyrżnięciu się zęba, proces ten może trwać do 3 lat. Na zdjęciach rentgenowskich można obserwować kolejne etapy wyrzynania się zęba. Przed wyrznięciem zazna­ cza się wyraźne przejaśnienie wokół korony zawiązka, świadczące o poszerzeniu mieszka zęba, następnie widoczny jest zanik górnego ograniczenia krypty kostnej zawiązka i brzeg zęba przekracza granicę wyrostka zębodołowego (ryc. 277 i 278). W okresie rozwojowym uzębienia bardzo przydatnym badaniem jest zdjęcie pantomograficzne, przedstawiające cały status zębowy jednocześnie zębów mlecz­ nych i formujących się zawiązków zębów stałych. Badanie to pozwala ocenić sto­ pień resorpcji korzeni zębów mlecznych oraz ustalić obecność i stopień rozwoju zawiązków zębów stałych (ryc. 279).

Ryc. 279. Zdjęcie pantomograficzne uzę­ bienia dziecka w okresie rozwojowym.

Wartość badań radiologicznych w diagnostyce próchnicy zębów mlecznych Próchnica jest chorobą twardych tkanek zęba. W wyniku procesu próchnicowego powodującego demineralizację twardych tkanek zęba powstają ubytki. W uzębieniu mlecznym próchnica najczęściej występuje w bruzdach, zagłębieniach, otworach ślepych oraz na powierzchniach stycznych. Proces chorobowy u dzieci ma przebieg szybki, w zębie mlecznym przejście próchnicy powierzchownej w średnią, a następ­ nie w głęboką trwa znacznie krócej niż w zębie stałym. Dlatego też wczesne wykry­ cie próchnicy u dzieci ma wyjątkowo duże znaczenie w zachowaniu uzębienia. Ubytki próchnicowe znajdujące się w miejscach dostępnych są możliwe do wykrycia pod­ czas badania klinicznego, natomiast ubytki na powierzchniach stycznych i próchni­ ca pod wypełnieniami stwarza najwięcej trudności diagnostycznych. Według nie­ których poglądów około 60% ubytków na powierzchniach stycznych nie zostaje stwierdzonych podczas badania klinicznego. Wobec konieczności szybkiego zlokalizowania ognisk próchnicy nieocenioną wartość diagnostyczną mają badania rentgenowskie. Najbardziej przydatne są zdję­ cia w projekcji na koronę zęba oraz zdjęcia skrzydłowe. Oglądając zdjęcia wykona­ ne w tych projekcjach, można wykryć ubytki na powierzchniach stycznych, żują­ cych oraz pod wypełnieniami, można również ocenić ich głębokość (ryc. 280, 281 i 282).

Ryc. 280

Ryc. 281

Ryc. 280. Zdjęcie skrzydłowe. Ubytek próchnicowy na powierzchni żującej w zębie 74. Ryc. 281. Zdjęcie skrzydłowe. Ubytki próchnicowe na powierzchniach stycznych zębów 53 i 83.

Ryc. 282. Wypełnienia w zębach 84 i 85. W zębie 84 pod wypełnieniem widoczny ubytek próchnicowy.

567

Ryc. 283. W zębie 75 na powierzchni sty­ cznej medialnej ubytek tkanek twardych w obrębie szkliwa — próchnica powierz­ chowna. W zębie 74 na powierzchni stycznej dystalnej ubytek cienia tkanek twardych szkliwa i zębiny — próchnica średnia.

Ryc. 284

Ryc. 285

Ryc. 284. W zębie 74 na powierzchni stycznej dystalnej ubytek twardych tkanek zęba obejmujący szkliwo i szeroki pas zębiny — próchnica głęboka. Ryc. 285. W zębie 74 na powierzchni stycznej dystalnej ubytek cienia tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa i zębiny. Dno ubytku obejmuje róg miazgi komorowej — próchnica głęboka. Na powierzchni stycznej medialnej zęba 75 widoczne przerwanie ciągłości szkliwa i przejaśnienie w obrębie zębiny — próchnica średnia.

Jeśli proces próchnicowy obejmuje powierzchnię policzkową czy językową, to ubytki nakładają się na światło komory i podczas badania radiologicznego mogą być niezauważone. Ubytki próchnicowe w obrazie rentgenowskim przedstawiają się jako przeja­ śnienia o nieregularnym kształcie i wyraźnie zaznaczonych granicach. Uwzględnia­ jąc podział próchnicy na początkową powierzchowną średnią i głęboką już w próch­ nicy początkowej mogą być zauważalne delikatne przejaśnienia świadczące o za­ czynającej się demineralizacji szkliwa. Próchnica powierzchowna widoczna jest na zdjęciu rentgenowskim jako ubytek szkliwa w obrębie tej tkanki. Próchnica średnia obejmuje swym zasięgiem wąski pas zębiny (ryc. 283). Ubytki próchnicy głębokiej obejmują szeroki pas zębiny, niekiedy dochodzą do komory miazgi (ryc. 284 i 285). Ubytki próchnicowe należy różnicować z wypełnieniami niedającymi kontra­ stu, założonymi bez podkładu. W przeciwieństwie do próchnicy tak wypełnione ubytki mają gładkie ścianki i charakterystyczny kształt. Ubytki próchnicowe w okolicy szyjki zęba powinniśmy różnicować z resorpcją zewnętrzną spowodowaną uciskiem sąsiadującego zęba nieprawidłowo ułożonego czy zatrzymanego, oraz z przyszyj568

Ryc. 286

Ryc. 287

Ryc. 286. W zębie 74 na powierzchni medialnej widoczne przyszyjkowe przejaśnienie pomiędzy cieniem szkliwa a brzegiem wyrostka zębodołowego. Przejaśnienie to należy różnicować z ubytkiem próchnicowym. Ryc. 287. Hipoplazja szkliwa w zębach 13 i 14.

kowym przejaśnieniem powstającym między cieniem szkliwa a brzegiem wyrostka zębodołowego (ryc. 286). Ubytki próchnicowe należy różnicować z hipoplazja szkliwa oraz z pourazo­ wym uszkodzeniem korony zęba (ryc. 287). W każdym przypadku podejrzenia próchnicy w zębach mlecznych należy wyko­ nywać badania radiologiczne, które umożliwią ocenę powierzchni stycznych zębów w bocznych odcinkach szczęki i żuchwy.

Choroby przyzębia okołokorzeniowego Do przyzębia okołokorzeniowego należą tkanki: cement korzeniowy, ozębna, blaszka zbita zębodołu oraz kość gąbczasta. Choroby przyzębia okołokorzeniowego naj­ częściej są wywołane przez czynniki toksyczne z miazgi zęba, które przez otwór wierzchołkowy oraz kanaliki dodatkowe oddziałują na tkanki okołozębowe. Ostre procesy patologiczne toczące się w tkankach przyzębia okołowierzchołkowego w początkowej fazie objawów klinicznych nie są widoczne w obrazie ra­ diologicznym. Pierwsze zmiany uchwytne w badaniu radiologicznym pojawiają się wtedy, gdy nastąpi niszczenie blaszki zbitej zębodołu i gdy dojdzie do utraty 30% jej składni­ ków mineralnych, zauważalne jest wówczas nieznaczne przejaśnienie. Przebieg pro­ cesów patologicznych w tkankach przyzębia okołokorzeniowego zależy od 3 pod­ stawowych czynników: 1) toksyczności drobnoustrojów, 2) odporności miejscowej, 3) odporności ogólnej. Wyżej wymienione czynniki decydują o tym, jakiego typu 569

Ryc. 288 Ryc. 289 Ryc. 288. Ząb 75, w obrębie korony rozległy ubytek próchnicowy, w bifurkacji korzeni przejaśnienie o nieregularnym zarysie i stabo zaznaczonych granicach — przewlekłe zapalenie przyzębia okołokorzeniowego. Ryc. 289. Ząb 85, ubytek twardych tkanek zęba, perforacja dna komory, w bifurkacji korzeni ubytek osteolityczny struktury kostnej, wyraźnie ograniczony — przewlekłe zapalenie przyzębia okołokorzeniowego.

zmiany będą dominowały, czy procesy niszczenia, czy procesy nawarstwiania struk­ tury kostnej. Przebieg procesów zapalnych w tkankach przyzębia okołozębowego w uzębieniu mlecznym jest zbliżony do procesów toczących się w tkankach przy­ zębia zębów stałych, jednak interpretacja badania radiologicznego w przypadku zę­ bów mlecznych jest utrudniona. Trudności w ocenie obrazu spowodowane są obec­ nością znajdujących się w pobliżu korzeni zęba mlecznego zawiązków zębów sta­ łych. Krypta kostna, a niekiedy fragment korony zawiązka mogą nakładać się na korzenie zęba mlecznego, przysłaniając ognisko okołozębowe. Innym czynnikiem utrudniającym interpretację zmian patologicznych przy wierz­ chołku korzeni zębów mlecznych jest fizjologiczna resorpcja korzenia, której nie można jednoznacznie odróżnić od zmian patologicznych. Najczęstszym objawem radiologicznym toczącej się patologii w tkankach przyzębia okołozębowego w uzę­ bieniu mlecznym jest przejaśnienie o różnym nasileniu — w zależności od stopnia niszczenia tkanki kostnej. Rzadko można obserwować typowe dla zębów stałych ogniska zlokalizowane przy wierzchołkach korzeni. W przypadku zębów mlecz­ nych proces patologiczny głównie obejmuje bifurkację lub trifurkację korzeni zę­ bów trzonowych, a to związane jest ze słabym ubeleczkowaniem kości gąbczastej w tej okolicy. Widoczne w obrazie radiologicznym przejaśnienie, świadczące o utracie składników mineralnych kości, szybko powiększa się i najczęściej nie wykazuje cech tworzenia się warstwy obronnej w postaci otoczki osteoskłerotycznej (ryc. 288 i 289). Proces zapalny w tkankach okołozębowych może niekiedy przebiegać w po­ staci torbieli korzeniowej, wówczas w obrazie radiologicznym widoczne jest roz­ ległe ognisko osteolityczne z wyraźnie zaznaczoną granicą ze zdrową kością (ryc. 290). Jeśli proces zapalny w bifurkacji korzeni zębów mlecznych trwa dłużej, to może dojść do niszczenia ściany krypty kostnej i mieszka zębowego zawiązka leżącego w pobliżu ogniska patologicznego. Uszkodzenie narządu szkliwotwórczego zawiązka zęba stałego może prowadzić do powstania wady rozwojowej w postaci ubytków 570

Ryc. 290. Ząb 85, w obrębie komory zęba widoczny cień wypełnienia, na wysokości częściowo zresorbowanych wierzchołków korzeni rozległe ognisko osteolityczne o ce­ chach torbieli korzeniowej.

powierzchownej warstwy szkliwa, przypadki takie są opisane w piśmiennictwie sto­ matologicznym jako zęby Turnera. Wada ta dotyczy głównie zębów przedtrzonowych, których zawiązki znajdowały się w bifurkacji zębów trzonowych mlecz­ nych objętych procesem zapalnym tkanek przyzębia okołokorzeniowego. Procesy patologiczne w tkankach okołokorzeniowych zębów stałych najczęściej są zlokalizowane w okolicy wierzchołków korzeni. W przebiegu przewlekłego za­ palenia toczącego się w tkankach okołowierzchołkowych proces chorobowy wystę­ puje zazwyczaj w postaci ropnia, ziarniniaka, torbieli lub ognisk zagęszczenia struk­ tury kostnej. W obrazie radiologicznym obserwuje się ogniska rozrzedzenia o nie­ wyraźnych lub ostro zaznaczonych brzegach oraz ogniska zagęszczenia struktury kostnej (ryc. 291).

Ryc. 291. Klasyfikacja ognisk zapalnych kości typu periodontitis w okolicy wierzchołka ko­ rzenia zęba: 1 — apical abscess, 2 — granuloma, 3 — apical cystis, 4 — periodontitis condensans (wg Mloska).

Najwcześniejszym objawem radiologicznym świadczącym o rozpoczyna­ jącym się procesie zapalnym jest przejaśnienie w okolicy wierzchołka korzenia (ryc. 292). Wszystkie postacie ognisk okołowierzchołkowych mają charakterystyczne cechy w obrazie radiologicznym. Przewlekłe ropne zapalenie tkanek około­ wierzchołkowych widoczne jest w postaci rozlanego ogniska rozrzedzenia utkania kostnego o niewyraźnie zaznaczonych brzegach. Niekiedy można zaobserwować resorpcję wierzchołka korzenia znajdującego się w ognisku zapalnym (ryc. 293 i 294). 571

Ryc. 292. Na wysokości wierzchołków korzeni zębów 41 i 42 poszerzona ozębna, na ograniczonej prze­ strzeni przerwana ciągłość blaszki zbitej zębodołu — wczesny objaw procesu zapalnego w tkankach okołowierzchołkowych. Ząb 43 w okresie wyrzynania, niezakończony okres rozwoju korzenia.

Ryc. 293

Ryc. 294

Ryc. 293. Na wysokości wierzchołka korzenia zęba 21 rozlane ognisko rozrzedzenia struktury kostnej o niewyraźnie zaznaczonych brzegach. Ryc. 294. Na wysokości wierzchołka korzenia dystalnego zęba 46 rozlane ognisko rozrzedzenia struktury kostnej o niewyraźnie zaznaczonych brzegach, resorpcja wierzchołka korzenia. Poszerzona ozębna przy wierzchołku korzenia medialnego.

Ziarniniaki torbielowate w obrazie radiologicznym widoczne są jako okrągłe lub owalne przejaśnienia o wyraźnie zaznaczonych brzegach (ryc. 295). Klasycznym objawem radiologicznym torbieli korzeniowej jest rozległe, okrą­ głe lub owalne ognisko osteolityczne z wyraźnie zaznaczoną otoczką osteosklerotyczną. Umownie rozpoznaje się ją wówczas, gdy średnica przejaśnienia prze­ kracza 10 mm. W większych torbielach korzeniowych mogą być zaznaczone inne objawy radiologiczne w postaci rozsuwania korzeni zębów sąsiadujących (ryc. 296 i 297). 572

Ryc. 295. Na wysokości wierzchołka korzenia zęba 22 okrągłe przejaśnienie o wyraźnie zaznaczonych granicach.

Ryc. 296 Ryc. 297 Ryc. 296. Na wysokości wierzchołka korzenia zęba 22 rozległe, okrągłe ognisko osteolityczne z wyraźnie zaznaczoną granicą. Ryc. 297. Na wysokości wierzchołka korzenia zęba 22 rozległe, okrągłe ognisko osteolityczne z otoczką osteosklerotyczną. Korzeń zęba 23 rzutuje się na tle ogniska.

Procesy zapalne w tkankach około wierzchołkowych występują również w po­ staci zagęszczeń struktury kostnej. W badaniach radiologicznych obserwuje się ogni­ ska osteosklerotyczne o różnej wielkości i kształcie, widoczne jako cienie znacznie pochłaniające promienie RTG (ryc. 298). Diagnostyka radiologiczna przewlekłych procesów zapalnych w tkankach okołokorzeniowych powinna ściśle opierać się na objawach klinicznych. 573

Ryc. 298. Na wysokości wierzchołków korzeni zęba 46 ogniska osteosklerotyczne.

Ryzyko stosowania promieni rentgenowskich w stomatologii dziecięcej W stomatologii dziecięcej badania kliniczne często są niewystarczające do ustalenia diagnozy. Dziecko jako pacjent nie zawsze może dostarczyć właściwych informa­ cji, dlatego też badania radiologiczne mają nieocenioną wartość w diagnostyce sto­ matologicznej dziecięcej. Niepodważalna jest ich wartość we wszystkich przypad­ kach pourazowych, w poszukiwaniu ognisk próchnicy, w ocenie rozwoju zawiąz­ ków zębowych. Wskazania do badania radiologicznego u dzieci powinny być bardzo ściśle uza­ sadnione, ze względu na większą szkodliwość promieniowania na młody organizm. Promienie RTG są bardziej niebezpieczne dla dziecka niż osoby dorosłej — ze wzglę­ du na większe nawodnienie organizmu dziecka (80% u dzieci, 60% u dorosłych), które zwiększa jonizację tkanek. U dzieci istnieje większe zagrożenie dla bogatego w młode krwinki szpiku kostnego, które są bardzo wrażliwe na szkodliwe działanie promieni RTG. Promieniowanie rentgenowskie u dzieci może wywierać szkodliwy wpływ na grasicę i może stworzyć niebezpieczeństwo jej przetrwania. Mając na względzie dobro pacjenta, zawsze przed podjęciem decyzji co do ba­ dania radiologicznego u dziecka trzeba podjąć wszelkie środki ostrożności i postę­ pować zgodnie z zasadami pełnej ochrony przed promieniowaniem rentgenowskim (czułe błony rentgenowskie, skrócenie do niezbędnego minimum czasu ekspozycji, osłona całego ciała fartuchem ochronnym, dokładność w wykonaniu projekcji oraz obróbce laboratoryjnej błony rentgenowskiej). Najnowsze techniki badań rentgenowskich oparte na radiografii cyfrowej stwa­ rzają możliwości bezpiecznego stosowania promieni RTG w diagnostyce dzieci. Zastosowanie radiografii cyfrowej pozwala skrócić czas ekspozycji o 80%. Piśmiennictwo 1. Bhaskar S. N.: Roentgenographic interpretation for the dentist. The C. V. Mosby Company, 1970. — 2. Borejko J.: Zarys radiologii dla chirurgów stomatologów. PZWL, Warszawa 1959. — 3. Fuchs M.\ Stomatologia zachowawcza. PZWL, Warszawa 1960. — 4. Henrikson C. O., EdwardS.: Odont. Rev., 1973, 24,235. — 5.HeuserH.: Róntgen Diagnostik in der zahnarztli574

chen Praxis. J. A. Barth, Leipzig 1974. — 6. Jańczuk Z.: Zarys kliniczny stomatologii zacho­ wawczej. PZWL, Warszawa 1975. — l.KoperaZ.: Radiologia stomatologiczna. PZWL, War­ szawa 1954. — %.MlosekK.,Budny J.\ Czas. Stomat., 1982,35,7-8. — 9.MlosekK.,Kozłow­ ski J.: Pol. Przeg. Rad., 1987, 51,58. — 10. RaczewZ., MlosekK.: Zarys rentgenodiagnostyki stomatologicznej. PZWL, Warszawa 1980. 11. Sonnabend E.\ Das Róntgebild in der Zahnarztliche Praxis. Munchen 1958. — 12. Stafne E. C, GiblińskiJ. A.: Orał roentgenographic diagnosis. Saunders Comp., 1975. — 13. Szpringer-Nodzak M: Stomatologia wieku rozwojowego. PZWL, Warszawa 1993. — 14. Whaites E.: Podstawy radiodiagnostyki stomatologicznej. Sanmedica, Warszawa 1994.

CHOROBA ODOGNISKOWA U DZIECI

Wiadomości ogólne — E. Szymaniak 576 Patomechanizm choroby odogniskowej — E. Szymaniak 577 Ogniska zakażenia w jamie ustnej — G. Marczuk-Kolada 579 Postępowanie stomatologiczne w leczeniu choroby odogniskowej — G. Marczuk-Kolada 579

Wiadomości ogólne Ewa Szymaniak Problematyka zębopochodnego zakażenia ogniskowego w wieku rozwojowym jest zasadniczo taka sama, jak u dorosłych. Jednak, z uwagi na różnicę odporności dzie­ ci i bardziej ostry przebieg schorzeń, postępowanie stomatologiczne musi być cza­ sem bardziej radykalne. Przez p i e r w o t n e ognisko z a k a ż e n i a (focus infectiosusprimarius) rozu­ mie się różne zmiany patologiczne o charakterze przewlekłym, które stanowią źró­ dło oddziaływania bakteryjnego, toksycznego, nerwowego lub alergicznego, przez co wywołują lub podtrzymują zmiany chorobowe w narządach odległych. Przewle­ kłe zmiany w ognisku pierwotnym nie powodują żadnych objawów subiektywnych i dlatego zwane są o g n i s k a m i u t a j o n y m i (focus latens). Ognisko, które w danym momencie nie wywiera szkodliwego wpływu na ustrój, ale może wywołać chorobę, jeśli siły obronne ustroju ulegną osłabieniu, nazywamy o g n i s k i e m po­ tencjalnym. O g n i s k a w t ó r n e (focus secundarius) są to organiczne lub czynnościowe zmiany powstałe w innym narządzie w wyniku działania ogniska pierwotnego. Chorobą o g n i s k o w ą (morbus focalis) lub o d o g n i s k o w ą {apofocalis) określamy ogólnoustrojowe i(lub) miejscowe objawy kliniczne istnienia ogniska wtór­ nego. Nie jest to pojęcie nozologiczne, gdyż obejmuje wiele jednostek o odognisko­ wej etiologii.

576

Patomechanizm choroby odogniskowej Ewa Szymaniak Sposób oddziaływania ognisk na ustrój próbowano wyjaśnić na podstawie różnych teorii. Teoria piofagii Lebiedeńskiego zakładała, że bakterie połykane lub wdychane z ropnej wydzieliny kieszonek i przetok okołozębowych wywołują zmiany choro­ bowe w układzie pokarmowym lub oddechowym. Teoria bakteryjno-przerzutowa Rosenowa tłumaczyła mechanizm działania ogni­ ska przenoszeniem bakterii drogą naczyń krwionośnych i chłonnych do narządów odległych. Uważa się, że obecne w ognisku paciorkowce stanowią istotny czynnik patogenny, lecz rola ich polega na wstępnej immunizacji ustroju, a typowe „rzuty" choroby odogniskowej związane są z krótkotrwałą odpornością na paciorkowce (Gartner). Mało przydatna okazała się teoria anachorezy Ascoliego, według której ognisko (np. ziarniniak), posiadając dodatni ładunek elektryczny, przyciąga do siebie z krwi bakterie o ładunku ujemnym i staje się wtórnie źródłem infekcji. Teoria nerwowa Entina zakłada, że ognisko podrażnia zakończenia nerwowe i stwarza wrota dla intoksykacji ośrodków międzymózgowia, w wyniku czego w narządach predysponowanych dochodzi wtórnie do procesów dystroficznych. Zda­ niem Batta również ciała obce, na skutek stałego drażnienia, osłabiają układ autono­ miczny i wywołują chorobę odogniskową. Najwięcej zwolenników znajduje obecnie teoria u c z u l e n i o w a , czyli teoria alergizacji ustroju. Przyjmuje ona, że z ogniska pierwotnego przenikają do ustroju patologicznie zmienione białka obce (z rozpadu bakteryjnego) lub własne (z rozpa­ du tkanek gospodarza) o właściwościach antygenu, w wyniku czego ognisko wy­ wiera wpływ uczulający. Jakobi wyodrębnia w przebiegu choroby odogniskowej dwie fazy: 1) początkową — polegającą na powstawaniu w ognisku pierwotnym alergenów i 2) główną — sterowaną przez układ nerwowy i humoralny, w której dochodzi do wytwarzania przeciwciał. Łączenie się antygenu z przeciwciałem na­ stępuje w odległym narządzie z obniżoną odpornością, co powoduje hiperergiczną reakcję tkanki i powstanie ogniska wtórnego. W świetle współczesnej wiedzy antygeny z ogniska zakażenia indukują w ustro­ ju odpowiedź immunologiczną typu późnego. W syntezie przeciwciał i w odczy­ nach alergicznych tego typu biorą udział makrofagi oraz limfocyty T i B. Pierwszym etapem zjawisk odpornościowych jest fagocytoza antygenu komórkowego (bakte­ rii) przez makrofagi. Do powstania odpowiedzi immunologicznej konieczna jest obecność w ustroju limfocytów immunologicznie kompetentnych. Powstające w ognisku pierwotnym antygeny powodują proliferację limfocytów T i B. Limfocyty T po rozpoznaniu an­ tygenu osiedlają się w obwodowych narządach chłonnych, gdzie proliferują i różni­ cują się, komórki potomne (komórki pamięci immunologicznej, limfocyty efektorowe) podejmują zaś recyrkulację. Limfocyty B pod wpływem antygenu różnicują się w komórki plazmatyczne (plazmocyty), wytwarzające przeciwciała. Istotą reakcji opóźnionej jest powstanie uczulonych limfocytów i komórek dendrytycznych, któ­ re w wyniku kontaktu z alergenem wyzwalają typowe mediatory, takie jak interfe­ ron (INF) i interłeukina 2 (IL-2). Ostatnio duże znaczenie przypisuje się limfocytom 577

pomocniczym Thl oraz ich mediatorom (limfokinom) i komórkom Langerhansa, wiążącym na swej powierzchni IgE (Ptak, Obtułowicz). Forma, w jakiej występuje w ustroju antygen i przeciwciało (wolna lub związa­ na z komórką), oraz udział w reakcji dopełniacza określajątyp odczynu i mają wpływ na następstwa odczynu. Następstwem powstania kompleksu antygen-przeciwciało są dwie grupy zjawisk: 1) uwolnienie ciał biologicznie czynnych (histamina, serotonina, bradykinina) wyzwalających objawy zapalenia i 2) uwalnianie enzymów z komórek biorących udział w reakcji oraz z układu dopełniacza (limfokin), które przez nieswoiste oddziaływanie na komórki i tkanki powodują ich uszkodzenie. Limfokiny powodują też destrukcję kości, uwalniając czynnik aktywujący osteoklasty. Następstwa reakcji immunologicznej zależą również od rozpuszczalności komplek­ su antygen-przeciwciało. Kompleksy nierozpuszczalne tworzą precypitaty fagocytowane lub wydalane z ustroju bez większego wpływu na tkanki. Dużą aktywność biologiczną mają kompleksy rozpuszczalne, które zdeponowane w tkankach stano­ wią przyczynę ich uszkodzeń (Bogdanikowa, Ptak). Powstanie i przebieg choroby odogniskowej zależy zatem od wielu czynników, którymi są: charakter i stopień immunogenności powstałego w ognisku produktu rozpadu (antygen, hapten), typ odczynu i stopień rozpuszczalności kompleksu anty­ gen-przeciwciało, odczynowość układu siateczkowo-śródbłonkowego oraz endo­ genne mechanizmy regulujące wytwarzanie przeciwciał (o.u.n., hormony, enzymy). Choroba odogniskowa powstaje jedynie wtedy, kiedy w ustroju współistnieją trzy komponenty: 1) ognisko pierwotne, 2) narząd uszkodzony wcześniej lub upośledzo­ ny wrodzoną predyspozycją (locus minoris resistentiae), 3) zmienione ogólnoustrojowe mechanizmy regulacyjne. Możliwość immunizacji ustroju antygenami wprowadzonymi przez kanał zębo­ wy zbadano doświadczalnie na zwierzętach (Bernes, Steffen). Specyficzność po­ wstałych przeciwciał sprawdzono testem zahamowania migracji leukocytów, hem­ aglutynacja precypitacji i reakcjąArthusa. Potwierdzono także antygenowy charak­ ter związków izolowanych ze zgorzelinowej miazgi i ziarniny ognisk przyszczytowych (Dreszer-Wasielica, Schug-Kósters, Dittmar). W surowicy krwi wykazano prze­ ciwciała skierowane przeciw białkowym produktom rozpadu uzyskanym z tych ognisk, niezależnie od aktualnego występowania u danej osoby klinicznych obja­ wów choroby odogniskowej. W ogniskach zębowych przeważają antygeny, powstałe w wyniku rozpadu bak­ terii i tkanek gospodarza, toksyny i hapteny. Haptenami są proste związki (np. ami­ ny w zgorzeli), a nawet pierwiastki chemiczne. Same hapteny nie mają właściwości antygenu; stają się nim dopiero po połączeniu z białkiem ustrojowym (nośnikiem). Jako hapteny działają składniki niektórych leków i materiałów endodontycznych (bar, eugenol, formaldehyd) (Fischer i wsp.). Według ostatnich poglądów zmiany przyszczytowe uważa się za miejscową reakcję tkanek na przenikające z kanału antygeny, o czym świadczą obecne w ognisku komórki biorące udział w różnych typach reakcji odpornościowych oraz immunoglobuliny i dopełniacz w wyciągu z ziarniny (Hattyasy, Kuntz, Piątowska). Podobnie torbiele, których płyn zawiera większe stężenie immunoglobulin niż surowica danych osób, uważa się za odpo­ wiedź immunologiczną na bodźce z kanału (Toller, Frithiof).

578

Ogniska zakażenia w jamie ustnej Grażyna Marczuk-Kolada Pierwotne ogniska zakażenia mogą występować w zasadzie w każdym narządzie. Około 90% ognisk zakażenia dotyczy jednak głowy i szyi. Przyjmuje się, że najczęściej ogniska zakażenia obejmują migdałki podniebienne (50-80%), zęby (24%), zatoki przynosowe (18%), narządy moczowe (4%). Pozostałe umiejscowie­ nie to: pęcherzyk żółciowy, wyrostek robaczkowy, gruczoł krokowy, oskrzela, uszy. W patologii wieku rozwojowego najważniejszą rolę, jako źródło zakażenia ogni­ skowego, odgrywają przede wszystkim chorobowo zmienione migdałki, przewlekłe stany zapalne zatok przynosowych, ucha środkowego, wyrostka sutkowego, wy­ rostka robaczkowego oraz ogniska zębopochodne. Według danych statystycznych najczęstsze są ogniska w migdałkach i zębopochodne. Te ostatnie powstają nie tylko w wyniku samoistnego procesu chorobowego, ale również często na drodze jatrogennej, jako skutek niepowodzeń lub błędów leczniczych. W jamie ustnej, jako ogniska potencjalne należy rozpatrywać następujące zmiany: - zęby z miazgą martwą lub w rozpadzie zgorzelinowym, - zęby pozornie wyleczone (zęby leczone endodontycznie — zarówno z kana­ łami całkowicie wypełnionymi, jak i zęby z kanałami niewypełnionymi), - zęby zawierające w kanałach miazgę zmumifikowaną (zęby leczone metodą amputacyjną i amputacyjno-ekstyrpacyjną, po uprzedniej dewitalizacji miazgi), - przewlekłe procesy zapalne tkanek okołozębowych (wszystkie kliniczno-radiologiczne postacie przewlekłych zapaleń przyzębia przy szczytowego), - torbiele zębopochodne (torbiele zawiązkowe spotykane są 10-krotnie rzadziej niż torbiele korzeniowe), - stany po nieprawidłowo wykonanej resekcji szczytu korzenia (kiedy po za­ biegu nie wytworzyła się blizna kostna, a ubytek kości wypełniony jest tkanką ziarninową), - przewlekłe zapalenie kości, - przewlekłe procesy patologiczne w tkankach przyzębia (w przebiegu zapalno-destrukcyjnych parodontopatii oraz podczas utrudnionego wyrzynania się zęba), - zęby zatrzymane, - przewlekłe zapalenia miazgi, - ciała obce (odłamki metali, złamane narzędzia, wszczepy). Wymienione stany chorobowe odnoszą się w tym samym stopniu do zębów mlecz­ nych, co i zębów stałych.

Postępowanie stomatologiczne w leczeniu choroby odogniskowej Grażyna Marczuk-Kolada Leczenie choroby odogniskowej jest leczeniem zespołowym, którym kieruje lekarz zajmujący się podstawową chorobą (pediatra, internista), a współpracują z nim le­ karze tych specjalności, w zakresie których mogą występować ogniska pierwotne. 579

Do zadań lekarza prowadzącego należy ustalenie odogniskowego charakteru scho­ rzenia, określenie rodzaju wskazań do eliminacji ognisk oraz czasu ich usuwania. Celowość usuwania ognisk zębowych zależy przede wszystkim od udowodnio­ nego związku przyczynowego między ogniskiem pierwotnym a chorobą ogólną od jej przebiegu (ostry lub przewlekły) oraz od stopnia jej zaawansowania. Te czynniki wyznaczają wskazania do usuwania ognisk, które mogą być bezwzględne (radykal­ ne) i względne. W s k a z a n i a b e z w z g l ę d n e obejmują choroby o ostrym przebiegu oraz wcze­ sne stadia schorzeń pierwotnie przewlekłych: 1) choroba reumatyczna (morbus rheumaticus), czyli gorączka reumatyczna (febris rheumatica), 2) zapalenie wsierdzia (endocarditis) i(lub) mięśnia sercowego (myocarditis) — jako powikłanie choroby reumatycznej, a także jako samoistna bakteryjna po­ stać, 3) gościec przewlekły postępujący (polyarthritis chronica proggressiva) — wczesne stadium, 4) zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń krwionośnych (thrombangiitis obliterans) — wczesne stadium, 5) stany po przebytych zabiegach kardiochirurgicznych (np. sztuczne zastawki), 6) ostre rozlane zapalenie kłębuszków nerkowych {glomerulonephritis acuta diffusa), 7) choroby narządu wzroku: ostre i nawrotowe zapalenie tęczówki i ciała rzę­ skowego {iridocyclitis acuta et recidivans), zapalenie siatkówki (retinitis), 8) choroby skóry: czyraczność (furunculosis), rumień wielopostaciowy wy­ siękowy (erythema exsudativum multiforme), rumień guzowaty (erythema nodosum) oraz alergiczne zapalenie skóry (dermatitis allergica) i pokrzywka (urticaria) — w dwu ostatnich jednostkach po ustaleniu nadwrażliwości na bakterie, 9) odczyny alergiczne (o różnym obrazie klinicznym) — po ustaleniu testami nadwrażliwości na bakterie (szczególnie na paciorkowce), 10) w przypadkach stanów okresowego zwiększenia temperatury ciała nieuza­ sadnionego chorobą układową (pirogenne działanie endotoksyn), w zespole lub po­ jedynczych objawach nerwicy wegetatywnej (Grott). Poza wymienionymi stanami chorobowymi radykalna likwidacja ognisk powinna być przeprowadzona: - przed leczeniem immunosupresyjnym, ze względu na ogólne nieswoiste ob­ niżenie odporności podczas kuracji na infekcję z zewnątrz i na bakterie znajdujące się w ustroju w stanie utajenia, - przed wykonaniem dłużej trwających zabiegów chirurgicznych, które stano­ wią silny bodziec zaostrzający przewlekły proces zapalny w ognisku pierwotnym, - przed leczeniem sanatoryjnym, podczas którego terapeutyczne bodźce fizy­ kalne, a nawet sama zmiana klimatu mogą zaostrzyć przewlekły proces w ognisku utajonym. Wskazania względne do usuwania ognisk istnieją w chorobach przewlekłych, w których doszło do nieodwracalnych zmian anatomopatologicznych w narządzie stanowiącym ognisko wtórne. Postępowanie stomatologiczne w leczeniu choroby odogniskowej zależy od wskazań do usuwania ognisk. 580

Jeśli istnieją wskazania bezwzględne, do zadań stomatologa należy: - wykrycie ognisk pierwotnych w jamie ustnej, - radykalne usunięcie wszystkich wykrytych ognisk. W przypadku wskazań względnych postępowanie stomatologiczne obejmuje: - wykrycie ognisk pierwotnych w jamie ustnej, - selektywne usunięcie ognisk.

Wykrywanie ognisk zębopochodnych Wykrywanie ognisk zębopochodnych nie nastręcza w zasadzie większych trudności i polega na przeprowadzeniu dokładnego badania kliniczno-radiologicznego. W wywiadzie należy zwrócić szczególną uwagę na ewentualny związek przyczyno­ wy choroby podstawowej z ogniskami w jamie ustnej (ustalenie, czy powstanie lub zaostrzenie choroby poprzedzało wystąpienie zębopochodnych stanów zapalnych). Ze względu na wagę tych danych niezbędny jest często udział rodziców w wywia­ dzie. Na wstępie badania klinicznego należy zbadać stan węzłów chłonnych podżuchwowych i podbródkowych. Węzły wyczuwalne, przesuwalne i twarde nasuwają podejrzenie procesów chorobowych o charakterze przewlekłym w zasięgu odpływu chłonki. W badaniu wewnątrzustnym na plan pierwszy wysuwa się ocena błony ślu­ zowej wyrostka (przetoki) i ustalenie reakcji miazgi na bodźce, a tym samym ustale­ nie obecności zębów pozbawionych żywej miazgi. Reakcję miazgi bada się chlor­ kiem etylu, natomiast badanie prądem faradycznym, uwzględniając trudności tego badania w poszczególnych etapach wieku rozwojowego ma u dzieci ograniczone zastosowanie. Zęby pokryte koronami nie mogą być badane za pomocą bodźców termicznych i elektrycznych. W wybranych przypadkach w ustaleniu stanu miazgi może pomóc zdjęcie rentgenowskie przez uwidocznienie środka cieniującego w kanale lub zmian okołokorzeniowych. W przypadku niepowikłanej zgorzeli ob­ raz rentgenowski nie informuje o stanie miazgi i w celu ustalenia jej reakcji należy zdjąć koronę. Pewną orientację może dać zmieniona barwa zęba, chociaż barwa prawidłowa nie wyklucza w jamie zęba martwej miazgi. Na istnienie przewlekłych ropnych stanów zapalnych wskazują czynne i bierne przetoki dziąsłowe. Badanie zębów na opukiwanie nie pomaga wprawdzie w wykryciu ogniska utajonego, jed­ nak należy je zawsze wykonać w celu wykrycia ostrego lub zaostrzonego procesu (ognisko k l i n i c z n i e jawne). Powinno się również ocenić osadzenie zęba w zębodole. Następnym etapem jest dokładne badanie przyzębia, z uwzględnieniem stanu dziąsła brzeżnego, obecności kieszonek przyzębnych, wysięku i oceny wyrzynających się zębów. Po przeprowadzeniu badania klinicznego wykonuje się badanie rentgenowskie. Z uwagi na ochronę młodego organizmu przed nadmiernym napromienieniem licz­ bę zdjęć wewnątrzustnych ogranicza się do absolutnie niezbędnych. Zalecane jest wykonanie zdjęcia pantomograficznego. W razie niemożności wykonania pantomogramu wykonuje się zdjęcia wewnątrzustne zębów pozbawionych żywej miazgi, zębów z przetokami lub bolesnością uciskową, ze zmianami w przyzębiu i trudno wyrzynających się oraz pokrytych koronami. W przypadku hipodoncji lub zęba przetrwałego wykonuje się zdjęcie danej okolicy w celu wykrycia zęba zatrzyma­ nego. 581

Na podstawie przeprowadzonego badania klinicznego i obrazu radiologicznego uzyskuje się dokładne rozeznanie co do liczby i rodzaju istniejących u pacjenta ognisk pierwotnych. Dalsze postępowanie wyznaczają wskazania do eliminacji ognisk. Jeśli istnieją w s k a z a n i a b e z w z g l ę d n e należy radykalnie usunąć wykryte ogniska, co stwa­ rza szansę wyleczenia choroby lub zapobiega jej nawrotom. W razie w s k a z a ń w z g l ę d n y c h usuwa się w pierwszej kolejności zęby, które ze względu na stan kliniczny nie nadają się do leczenia zachowawczego. Pozostałe zęby selekcjonuje się na podstawie wyników specjalnych prób (testów). Mają one na celu określenie reaktywności ogniska i polegają na drażnieniu (prowokacji) ognisk utajonych róż­ nymi bodźcami (mechanicznymi, elektrycznymi i farmakologicznymi), w wyniku czego, w obrębie niektórych ognisk, dochodzi do krótkotrwałego, odwracalnego za­ ostrzenia procesu przewlekłego (ognisko ujawnione). Taki wynik próby wska­ zuje, że dane ognisko może równie łatwo uczynnić się pod wpływem innych ze­ wnątrz- lub wewnątrzustrojowych bodźców. Testów ogniskowych nie wolno wyko­ nywać w ostrych chorobach odogniskowych, gdyż prowokacja ogniska może po­ gorszyć stan ogólny chorego. Spośród licznych opisywanych prób w warunkach ambulatoryjnych można po­ lecić jedynie elektryczny test ogniskowy i ewentualnie test histaminowy podśluzówkowy. E l e k t r y c z n y test o g n i s k o w y (ETO) Standela wykonuje się za pomocą specjalnego aparatu lub odpowiednio przystosowanego układu do jonoforezy w apa­ racie „Unistom". Polega on na drażnieniu skóry w zasięgu szczęki i żuchwy prądem stałym o niskim napięciu, z użyciem elektrody w postaci pędzelka zwilżonego w fizjologicznym roztworze NaCl. Elektrodę bierną (katodę) stanowi trzymany przez badanego w ręce metalowy pręt, owinięty wilgotną gazą. Pod wpływem drażnienia dochodzi do wystąpienia w zasięgu „czynnych" ognisk jednego z trzystopniowych odczynów skórnych: I° — plama rumieniowa i przeczulica, II° — plama rumienio­ na lub III° — przeczulica. Test można wykonywać także bezpośrednio na dziąśle, w celu dokładniejszej lokalizacji ogniska. O dodatnim wyniku próby świadczy od­ czuwany przez pacjenta ból, mrowienie lub swędzenie przy szczycie korzenia. Do­ tykanie pędzelkiem dziąsła w okolicy zęba z ogniskiem nieczynnym nie wywołuje żadnych odczuć. Test h i s t a m i n o w y p o d ś l u z ó w k o w y (Erkesa) polega na drażnieniu ogniska dichlorowodorkiem histaminy w stężeniu 1:1000. Histaminę w ilości 0,3 ml wstrzykuje się podśluzówkowo w fałd błony śluzowej, powstały po odchyleniu pra­ wego policzka, w dolnym sklepieniu przedsionka jamy ustnej w okolicy zębów przedtrzonowych. Wybór miejsca podyktowany jest dobrą widocznością pola i ułatwie­ niem prawidłowego podśluzówkowego wstrzyknięcia histaminy, co jednocześnie eliminuje przykre uczucie pieczenia podczas wstrzyknięcia. W kilka sekund po wstrzyknięciu leku powstaje, związane z jego farmakodynamicznym działaniem, prze­ krwienie powłok zewnętrznych w obrębie części twarzowej czaszki, stanowiące bo­ dziec dla ogniska utajonego. Odczyn dodatni próby (ból samoistny, podczas nagryza­ nia lub opukiwania) może wystąpić po upływie 5-15 minut od wstrzyknięcia, dlatego zaleca się 3-krotne opukiwanie zębów co 5 minut. Objawy związane z farmakodyna­ micznym działaniem histaminy (przekrwienie, uczucie gorąca i lekki ból głowy) ustę­ pują po 10 minutach, a wstępne poinformowanie badanego o ich wystąpieniu ułatwia zniesienie próby. Przeciwwskazaniem do wykonania próby jest astma oskrzelowa. 582

Obie próby, ze wzglądu na to, że ich wyniki oparte są przede wszystkim na su­ biektywnych odczuciach i reakcjach pacjenta, nie znajdują większego zastosowania u małych dzieci oraz u dzieci z trudnym kontaktem (bez względu na wiek).

Usuwanie ognisk zębopochodnych Usuwanie ognisk zębopochodnych należy do stomatologa, jednak czas ich usuwa­ nia, a także rodzaj osłony ustala lekarz, który skierował pacjenta do stomatologa. Obowiązuje ogólna zasada, że ognisk pierwotnych nie usuwa się w ostrym stadium choroby ogólnej, odraczając ich eliminację do czasu jej wyleczenia lub remisji. Uraz związany z zabiegiem chirurgicznym stanowi dla ogniska silną prowokację, powo­ dującą wysiew bakterii, toksyn i alergenów, co może wywołać niebezpieczne za­ ostrzenie choroby podstawowej. Leczenie choroby przewlekłej rozpoczyna się na­ tomiast od usuwania ognisk. W celu uniknięcia niepożądanych powikłań ogólnoustrojowych likwidacja ogni­ ska połączona z interwencją chirurgiczną (także na przyzębiu) musi być przeprowa­ dzona w odpowiedniej osłonie. Rodzaj osłony powinien być uzgodniony z lekarzem prowadzącym chorego. Wprawdzie w chorobach o etiologii paciorkowcowej anty­ biotykiem z wyboru jest penicylina, to jednak flora bakteryjna, izolowana z ognisk zębowych, charakteryzuje się coraz większą opornością na ten chemioterapeutyk (Elliot, Kulikowski). Poza tym u pacjentów obserwuje się coraz częstsze występo­ wanie nadwrażliwości na ten lek (Slavkin). Najbardziej wskazana wydaje się osłona celowana po uprzednim określeniu antybiotykooporności bakterii. Obecnie powszechnie zalecane sąpółsyntetyczne penicyliny (ampicylina i amoksycylina). W przypadku pacjentów uczulonych na penicylinę i jej pochodne zaleca się zamienne sposoby antybiotykoterapii w postaci cefaleksyny lub cefadroksylu i klindamycyny. Antybiotyk podaje się doustnie bądź parenteralnie. Doustnie anty­ biotyk podaje się na 1 godzinę przed zabiegiem, a parenteralnie mniej niż 30 minut przed zabiegiem w dawce odpowiedniej dla masy ciała i wieku pacjenta (Slavkin). Następnie, po upływie 6 godzin od zabiegu aplikuje się 1/2 dawki początkowej. U dzieci szczególnie nadwrażliwych można zastosować dodatkowo osłonę z leków antyhistaminowych (np. Phenazolinum) (Szymaniak). Stosowanie osłony antyhistaminowej jest tym bardziej uzasadnione, że sam zabieg usuwania zęba prowadzi do zwiększenia zawartości histaminy we krwi (Owiński). Nie ma dotąd jednolitego poglądu co do liczby jednorazowo usuwanych ognisk. Istnieją zwolennicy usuwania nie więcej niż dwóch ognisk podczas jednej wizyty. Przeciwnicy takiego poglądu uważają że lepsze jest jednorazowe usunięcie wszyst­ kich ognisk z zastosowaniem odpowiednich środków ostrożności niż rozkładanie na kilka zabiegów i kilkakrotne podawanie antybiotyków. W każdym przypadku decy­ zja w tym względzie należy do lekarza prowadzącego leczenie choroby podstawo­ wej i jest zwykle uzależniona od ogólnego stanu pacjenta. Nie bez znaczenia jest fakt, czy pacjent przebywa w szpitalu, czy też jest leczony w warunkach ambulato­ ryjnych. Na ogół uważa się, że niebezpieczeństwo związane z terapią ognisk nie zależy od „rozmiaru" zabiegu chirurgicznego, ale wyłącznie od immunobiologicznego stanu ustroju (Altmann). Sposób likwidacji ogniska zależy od wieku dziecka oraz umiejscowienia i ro­ dzaju ogniska. Nie bez znaczenia są w tym względzie wskazania do eliminacji ognisk 583

(względne lub bezwzględne), a także sytuacja, czy ognisko musi być usunięte szyb­ ko, czy też czas likwidacji nie jest bardzo istotny. Szybkie zlikwidowanie ogniska możliwe jest wyłącznie za pomocą usunięcia zęba. Skuteczne zlikwidowanie ogni­ ska wewnątrzzębowego i przyszczytowego stałego zęba jednokorzeniowego możli­ we jest także przez resekcję szczytu korzenia, ale proces likwidacji w tym przypad­ ku trwa około pół roku (Józefowicz). W stosunku do zębów mlecznych, bez wzglę­ du na wskazania, metodą z wyboru jest usunięcie zęba. Przeciwdziałanie ewentual­ nym skutkom przedwczesnej utraty zębów mlecznych powinno być prowadzone za pomocą odpowiednich aparatów ortodontycznych. Podobnie w stosunku do zębów stałych jedno- i wielokorzeniowych jedynym radykalnym sposobem likwidacji ogni­ ska jest usunięcie zęba. W stosunku do innych ognisk należy wykonać odpowiednie zabiegi chirurgiczne (np. ząb zatrzymany — wydłutowanie, torbiel korzeniowa — wyniszczenie). Usunięcie ognisk w przyzębiu polega na bezwarunkowym zlikwido­ waniu stanu zapalnego i kieszonek patologicznych (dziąsłowych lub kostnych). Dodać należy, że w przypadku wskazań bezwzględnych usunięcie jako sposób likwidacji ogniska dotyczy nie tylko zębów bezmiazgowych, ale obejmuje także te stany chorobowe, które u osób zdrowych mogłyby być z powodzeniem leczone endodontycznie. Podejmowanie u tych dzieci leczenia endodontycznego jest równo­ znaczne z tworzeniem nowych potencjalnych ognisk. W wybranych przypadkach u dzieci objętych wskazaniami bezwzględnymi, u których procesy regeneracyjne i siły obronne zostały wydatnie osłabione (np. długotrwałe leczenie immunosupresyjne), nie należy również podejmować leczenia biologicznego miazgi, gdyż istnie­ je poważna obawa jej bezobjawowego obumarcia i powstania ogniska utajonego. Jako zasadę należy przyjąć, że dzieci objęte wskazaniami bezwzględnymi muszą mieć w jamie ustnej wyłącznie zęby z żywą miazgą oraz przyzębie wolne od stanu zapalnego i kieszonek patologicznych. Powstawaniu nowych ognisk trzeba zapobie­ gać przez okresowe kontrole uzębienia i wczesne podejmowanie odpowiedniego le­ czenia. Dzieci te powinny być włączone zatem do specjalnej grupy dyspanseryjnej. W przypadku wskazań względnych stomatolog nie usuwa wszystkich wykry­ tych ognisk, lecz przeprowadza ich selekcję. Selekcj a powinna być oparta z jed­ nej strony na wynikach testów ogniskowych, z drugiej zaś na wskazaniach klinicz­ nych, anatomicznych i anatomopatologicznych do leczenia poszczególnych stanów chorobowych zębów. W selektywnym usuwaniu ognisk usunięciu podlegają te, przy których uzyskano dodatnie wyniki testów lub stwierdzono ostre stany zapalne (ogni­ ska jawne). Inne ogniska mogą być eliminowane przez resekcję szczytu korzenia i odpowiednie leczenie zachowawcze, zgodnie z zasadami współczesnej endodoncji. Dodać należy, że selektywne usuwanie ognisk dotyczy wyłącznie dzieci z uzębieniem starym. Także i w tym postępowaniu zabiegi chirurgiczne wykonuje się z zasady, a leczenie endodontyczne w zależności od potrzeby, w osłonie antybiotykowej. Dzieci z chorobami stanowiącymi wskazania względne do eliminacji ognisk zę­ bowych należy również włączyć do odpowiedniej grupy dyspanseryjnej.

Zapobieganie powstawaniu ognisk zębopochodnych Ogólnie mówiąc, polega na zachowaniu zdrowego przyzębia i zębów z żywą mia­ zgą. Postulat ten wiąże się z założeniami współczesnej stomatologii oraz z postę­ pem w dziedzinie zębolecznictwa. 584

W swej codziennej praktyce lekarz stomatolog może skutecznie zapobiegać po­ wstawaniu ognisk pierwotnych przez: - czynny udział w profilaktyce próchnicy zębów w poszczególnych okresach rozwojowych dziecka, - podejmowanie leczenia próchnicy zębów w jej wczesnych stadiach (leczenie planowe dzieci i młodzieży), - przestrzeganie zasad ochrony miazgi w leczeniu próchnicy głębokiej (stoso­ wanie przykrycia pośredniego), - podejmowanie leczenia biologicznego miazgi w każdym przypadku, w któ­ rym istnieją wskazania (przykrycie bezpośrednie, amputacja rogu miazgi), - dążenie do usuwania miazgi w znieczuleniu w przypadku konieczności pod­ jęcia leczenia endodontycznego i używanie do wypełniania kanału materiału obo­ jętnego dla tkanek okołoszczytowych, - zapobieganie i wczesne leczenie wszelkich zmian patologicznych w przyzę­ biu, - niepodejmowanie leczenia zębów metodami mortalnymi u tych dzieci, u któ­ rych została wcześniej przeprowadzona eliminacja ognisk z powodu choroby odogniskowej.

Piśmiennictwo 1. Altmann L.: Óster. Z. Stomat., 1966, 9, 322. — 2. Barnes W., LangelandK.\ J. Dent. Res., 1966,45, 1111. — 3. BattK: Schweiz. Mschr. Zahnheilk, 1959, 1, 50. — 4. Behrman R. E. (red.): Podręcznik pediatrii. PWN, Warszawa 1996. — 5. Carmona I. T. i in.: J. Dent., 2002, 30, 37. — 6. Bogdanikowa B.\ Leczenie immunosupresyjne. PZWL, Warszawa 1968. — 7. Dreszer-Wasielica B.: Czas. Stomat., 1982, 9, 995. — 8. FritbiofL., Hagglund G.: Acta Odont. Scand., 1966,24,23 — 9 . Gó>/«er£:Zahnarztl.Welt, 1977,9,461.— 10. GrottJ. W.: Pol. Tyg. Lek., 1952, 1-2, 16. 11. HattyasyD.: Óster. Z. Stomat., 1973, 70, 202.— 12. JakobiH.: Dtsch. Zahn-Mund-Kieferheilk., 1957,1-9, 88. — 13. Józefowicz G., BudziarskaK.\ Czas. Stomat., 1968, 7,781. — 14. KuntzD. D. i in.: Endodont., 1977, 3, 68. — 15. Kulikowski W., Szymaniak E.: Czas. Stomat., 1980, 5, 401. — 16. Kuras-Trąbka A. i in.: Poradnik Stomat., 2002, 1, 16. — 17. Murray C. A., Saunders W. R: I. Endod. J., 2000, 33, 1. — 18. Newman H. N.\ J. Dent. Res., 1996, 75, 1912. — 19. Obtułowicz K.: Alergologia praktyczna dla stomatologów. Collegium Medicum UJ, Kraków 1996. — 20. Owiński T. i in.: Wrocł. Biul. Stomat., 1963, 1, 12. 21. Piątowska D.: Badania kliniczne, histopatologiczne i immunologiczne przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych zębów stałych. Rozprawa habilitacyjna. AM, Łódź 1991. — 22. Ptak W,: Podstawy immunologii. PZWL, Warszawa 1987. — 23. Schug-Kosters M.\ Untersuchungen am pulpatoten Zahn und am Zahnhalteapparat im Lichte des Herdgeschehens. W: Reaktionsweisen bei Herderkrankungen. Werkverlag Dr. E. Banaschewski, Miinchen 1958. — 24. Slavkin H. C: Quintessence Int., 1977, 28, 811. — 25. Steffen C. i in.: Z. Immunol. Fortschr., 1976,42,152. — 26. SzymaniakE.\ Zębopochodne zakażenie ognisko­ we. PZWL, Warszawa 1983. — 27. TollerP.A.: Proc. Res. Med., 1971, 64, 555. — 28. TorabinejadM., KigerR. D.\ J. Dent. Res., 1980, 59, 1, 87.

ZNIECZULENIA U DZIECI Maria Wacińska-Drabińska

Znieczulenie ogólne Znieczulenie miejscowe

586 596

Znieczulenie ogólne Większość zabiegów stomatologicznych u dzieci można wykonać w znieczuleniu miejscowym. Jednakże, dla pewnej grapy pacjentów jedynie zastosowanie znieczu­ lenia ogólnego stwarza szansę przeprowadzenia leczenia stomatologicznego (za­ chowawczego i chirurgicznego). Dzieci upośledzone umysłowo, fizycznie, nadmier­ nie pobudliwe rzadko objęte są planowanym leczeniem stomatologicznym. Spowo­ dowane to jest trudnościami, jakie sprawiają one w czasie leczenia, jak również znaczną ilością czasu, którą należy im poświęcić. Leczenie dzieci niepełnospraw­ nych sprowadza się najczęściej do doraźnej pomocy w przypadku wystąpienia po­ wikłań nieleczonej próchnicy zębów. Liczba dzieci niepełnosprawnych wymagają­ cych opieki stomatologicznej stale się zwiększa. Coraz więcej dzieci obarczonych wadami wrodzonymi i schorzeniami nabytymi, dzięki postępowi medycyny, prze­ żywa krytyczny okres niemowlęcy. Wskazaniem do zastosowania znieczulenia ogólnego są te przypadki, w których nie powiodły się próby leczenia poprzedzone przygotowaniem psychologicznym i farmakologicznym. Ponadto wskazaniem do wykonania zabiegu w znieczuleniu ogólnym są: ostre procesy zapalne (w tkankach zmienionych zapalnie, przy niskim pH, działanie środków miejscowego znieczulenia jest mało skuteczne), usuwanie wielu zębów wykonywane w czasie jednej wizyty, urazy twarzy i części twarzowej czaszki wymagające zaopatrzenia chirurgicznego ze wskazań nagłych, uczulenia na środki znieczulenia miejscowego (bardzo rzadko). Przed zakwalifikowaniem do zabiegu stomatologicznego w znieczuleniu ogól­ nym każde dziecko powinno być zbadane przez lekarza stomatologa i anestezjolo­ ga. Kwalifikację wstępną przeprowadza lekarz stomatolog, biorąc pod uwagę wska­ zania ogólne i oceniając stan jamy ustnej dziecka. Niejednokrotnie dokładne ustale­ nie rodzaju i zakresu zabiegu możliwe jest dopiero po uśpieniu pacjenta. Szczegóło­ we badanie pozwala postawić wstępne rozpoznanie, zaplanować metodę leczenia, pomaga w ocenie stopnia bolesności zabiegu, czasu jego trwania i ułatwia zaplano­ wanie kolejnych czynności w trakcie leczenia. Uzupełnieniem badań klinicznych 586

przed wykonaniem znieczulenia ogólnego są niezbędne badania laboratoryjne: mor­ fologia krwi z rozmazem, OB, grupa krwi, badanie ogólne moczu oraz zdjęcie rent­ genowskie klatki piersiowej. W wywiadzie zebranym od rodziców istotne są dane dotyczące dotychczasowego rozwoju dziecka, przebytych chorób, operacji i znie­ czuleń do zabiegów, skłonności do reakcji uczuleniowych. Opiekunowie pacjenta powinni być poinformowani przez lekarza anestezjologa o sposobie wykonania znie­ czulenia i niebezpieczeństwach związanych ze znieczuleniem ogólnym. Jeżeli za­ bieg jest planowany, dziecko powinno być na czczo, jeżeli jest wykonywany ze wskazań nagłych, chory nie powinien przyjmować żadnych stałych ani płynnych pokarmów w ciągu ostatnich 6 godzin przed rozpoczęciem znieczulenia. Podstawową cechą charakterystyczną wieku dziecięcego jest stały rozwój i doj­ rzewanie. Poszczególne układy i narządy ulegają przekształceniom od urodzenia do osiągnięcia pełnej dojrzałości w sposób nierównomierny, z różną szybkością zależ­ ną od wieku dziecka. Dlatego w różnych okresach rozwojowych obserwuje się róż­ nice wydolności czynnościowej poszczególnych narządów, co przy działaniu nie­ korzystnych czynników, np. znieczulenia, operacji, infekcji itp., grozi wystąpieniem ciężkich zaburzeń homeostazy. W przygotowaniu przedoperacyjnym dzieci należy zwracać szczególną uwagę na fakt występowania zaburzeń w następstwie znacznie wzmożonej przemiany materii, szybkiej wymiany wody i elektrolitów oraz względ­ nie ograniczonej wydolności układu oddechowego i krążenia (Kamiński). W znie­ czuleniu ogólnym dochodzi do utraty świadomości wyrażającej się głębokim snem (hypnosis), bezbolesnością (analgesia) i zniesieniem odruchów {areflexio). Obec­ nie stosowana jest zasada anestezji ogólnej złożonej. Wykorzystuje się w niej mini­ malne dawki środków znieczulających uzupełnione innymi środkami, np. przeciw­ bólowymi i zwiotczającymi. Odrębności anatomiczne i fizjologiczne wieku rozwo­ jowego, a szczególnie noworodka i małego dziecka, skłaniają do dokonania wyboru pewnych środków bardziej przydatnych w anestezji pediatrycznej. Znieczulenie ogólne do zabiegów stomatologicznych można podzielić na: anestezję dotchawiczą i anestezję uzyskaną drogą dożylną do zabiegów krótkotrwałych.

Premedykacja do znieczulenia ogólnego Premedykacja jest to farmakologiczne przygotowanie chorego do znieczulenia i za­ biegu. Premedykacja ma na celu: 1) poprawienie samopoczucia pacjenta przez zmniejszenie lęku, uspokojenie, uzyskanie stanu przynajmniej częściowej niepamięci przykrych doznań, wytworze­ nie analgezji, zapobieganie wymiotom pooperacyjnym, 2) ułatwienie wprowadzenia w stan analgezji i zmniejszenie ilości środków znie­ czulających, 3) zmniejszenie nasilenia niepożądanych odruchów (zwłaszcza z nerwu błęd­ nego), 4) zmniejszenie wydzielania błon śluzowych, zwłaszcza w układzie oddecho­ wym. Metoda premedykacji musi być ustalona łącznie z wyborem metod i środków znieczulających. Leki stosowane w premedykacji, ze względu na ich działanie, dzieli się na 3 grupy. 587

Leki przeciwbólowe (analgetica) P e t y d y n a (Dolantin, Dolcontral, Dolargan). Jest środkiem syntetycznym o dzia­ łaniu analgetycznym 7-10 razy słabszym niż morfina. Stosowana jest w dawkach 1-2 mg/kg masy ciała domięśniowo (i.m.), 30-45 minut przed anestezją. Jej działa­ nie depresyjne na układ oddechowy jest proporcjonalne do dawki. F e n t a n y l stosowany jest raczej u dzieci starszych w dawkach 0,002 mg/kg masy ciała (i.m.), 45-60 minut przed anestezją. Jest silnym środkiem analgetycz­ nym. W większych dawkach działa depresyjnie na układ oddechowy. Morfina jest stosowana u dzieci od 2. roku życia w dawkach 0,2-0,3 mg/kg masy ciała domięśniowo 45-60 minut przed znieczuleniem ogólnym. Wywołuje objawy niepożądane: depresję ośrodka oddechowego, pobudzenie nerwu błędnego i ośrodka wymiotnego, zwiększenie przemiany węglowodanowej; ma silne działa­ nie euforyzujące mogące powodować przyzwyczajenie. Ze względu na powyższe działania niepożądane jest obecnie rzadko stosowana u dzieci. P e n t a z o c y n a (Fortral, Talwin) stosowana jest w dawce 0,5-1 mg/kg masy ciała; podawana (i.m.) 30-45 minut przed anestezją. Jest dobrym analgetykiem, działa łagodnie uspokajająco bez efektu euforycznego. Działanie niepożądane ma podob­ ne do morfiny, ale słabsze.

Leki parasympatykolityczne Stosuje sie je w celu: 1) zmniejszenia wydzielania w drzewie tchawiczo-oskrzelowym oraz przewo­ dzie pokarmowym. Wpływ ten jest szczególnie korzystny u małych dzieci i nie­ mowląt, u których w stanie pobudzenia (np. przed wprowadzeniem w stan anestezji) łatwo zwiększa się wydzielanie błon śluzowych; 2) zapobiegania bradykardii. Lekiem z tej grupy jest a t r o p i n a stosowana w dawkach 0,015 mg/kg masy ciała, tj. od 0,2 do 0,6 mg (i.m.).

Leki uspokajająco-nasenne Stosowane są w celu uspokojenia dziecka, ograniczenia jego świadomości, zmniej­ szenia zapotrzebowania na tlen. D i a z e p a m (Relanium) — 0,2-0,5 mg/kg masy ciała (i.m.), 30-45 minut przed zabiegiem. Powoduje zmniejszenie napięcia emocjonalnego i zmniejszenie lęku. D r o p e r y d o l — 0,1-0,15 mg/kg masy ciała {i.m.), 45-60 minut przed aneste­ zją. P r o m e t a z y n a (Phenergan) — stosowana w dawkach 0,5-1,5 mg/kg masy ciała (i.m.), 30-45 minut przed anestezją. Powoduje odprężenie emocjonalne i uspo­ kojenie, działa przeciwwymiotnie i przeciwkaszlowo. Powoduje uspokojenie psy­ chiczne i wywiera nieznaczne działanie nasenne. Może powodować zapaść ortostatyczną. 588

Dawkowanie leków stosowanych w premedykacji zależy od masy ciała dziecka. W farmakologicznym przygotowaniu do operacji u dzieci stosowane są różne połą­ czenia leków. U niemowląt przeważnie stosowana jest tylko atropina. U dzieci od 2. roku życia poza atropiną zestawienia leków obejmują środki przeciwbólowe i uspokajająco-nasenne.

Wprowadzenie do znieczulenia — indukcja Po fizycznym, psychicznym i farmakologicznym przygotowaniu dziecka przystę­ puje się do wprowadzenia do znieczulenia. W p r o w a d z e n i e m w stan ane­ stezji nazywa się okres przejścia od pełnej przytomności do utraty świadomości, zniesienia bólu i odruchów. Wprowadzenie powinno przebiegać szybko, spokojnie i, jeśli to możliwe, przyjemnie dla dziecka. Biorąc pod uwagę m.in. wiek, stan ogól­ ny i stan psychiczny dziecka, należy wybrać wprowadzenie do anestezji: metodą wziewną drogą dożylną z użyciem krótko działających barbituranów lub z zastoso­ waniem ketaminy dożylnie lub domięśniowo. Wziewne środki znieczulające podaje się za pomocą maski właściwie dobranej wielkością i kształtem do twarzy dziecka. Zasadnicze znaczenie dla spokojnego wprowadzenia wziewnego ma zastosowanie środków o przyjemnym, niedrażniącym zapachu (podtlenek azotu, halotan). Do wprowadzenia dożylnego stosuje się 2,5% roztwór tiopentalu, wstrzykiwany w dawce wywołującej zniknięcie odruchu rzęsowego (to jest około 5-8 mg/kg masy ciała lub 1% roztwór dla dzieci młodszych). Ketamina polecana jest u dzieci trudnych, niewspółpracujących. Stosuje sieją w dawce 7-12 mg/kg masy ciała domięśniowo lub 1-2 mg/kg masy ciała dożylnie. Midazolam (Dormicum) stosowany do wprowadzenia do znieczulenia, jak rów­ nież w premedykacji. Może być podawany: domięśniowo, dożylnie, doodbytniczo, donosowo. Dawka zależna jest od masy ciała dziecka i drogi podania. Ze względu na swoje właściwości jest coraz częściej stosowany u dzieci. Obecnie znajdują za­ stosowanie 3 preparaty: propofol (Diprivan), etomidat i metoheksytal. Indukcja propofolem przebiega szybko, bez pobudzenia, skurczów mięśni lub czkawki. Dla dzieci powyżej 3. roku życia zalecane są dawki 2,5-3,5 mg/kg masy ciała. U dzieci do znieczulenia miejsc wkłucia wykorzystuje się 5% krem EMLA. Stosowany na skórę działa po upływie około 60 minut. Większość dzieci akceptuje ten rodzaj przygoto­ wania do nakłucia żyły i dzięki temu możliwe jest u nich podawanie środków znie­ czulających drogą dożylną.

Intubacja dotchawicza Następnym etapem znieczulenia ogólnego jest intubacja dotchawicza, która polega na wprowadzeniu przez usta lub przez nos rurki do tchawicy. Zaletami znieczulenia dotchawiczego są: 1) utrzymanie drożności górnych dróg oddechowych, 2) zmniejszenie przestrzeni bezużytecznej, 3) zapobieganie aspiracji do dróg oddechowych zawartości żołądka, krwi, tka­ nek itp., 589

4) możliwość odsysania wydzieliny z drzewa oskrzelowego, 5) możliwość stosowania oddechu kontrolowanego, 6) zmniejszenie toksyczności znieczulenia (anestezja złożona). Wadą intubacji dotchawiczej jest możliwość wywołania urazu, którego jednak można uniknąć pamiętając o różnicach w budowie i położeniu krtani u dzieci zależ­ nie od wieku, jak również o innych odrębnościach anatomicznych, charakterystycz­ nych dla wieku dziecięcego. Do intubacji używa się rurek niepodatnych na ucisk, nieulegających zaginaniu i spłaszczeniu, nieposiadających mankietu uszczelniają­ cego (do 10.-12. roku życia). Intubacja dotchawicza u dzieci może być wykonana: w znieczuleniu wziewnymi środkami, w znieczuleniu wziewnymi środkami łącznie ze zwiotczającymi, po wprowa­ dzeniu dożylnym i podaniu środków zwiotczających. Stosuje się intubację ustno-tchawiczą, tj. gdy rurka jest wprowadzona do tchawicy przez usta, i nosowo-tchawiczą, gdy rurka intubacyjna wprowadzona jest przez nos. Intubacja nosowo-tchawicza jest znacz­ nie korzystniejsza w przypadku prowadzenia zabiegów w obrębie jamy ustnej, ponie­ waż nie ogranicza pola operacyjnego. Po dokonaniu intubacji dotchawiczej należy spraw­ dzić, za pomocą słuchawek lekarskich, symetryczność szmeru oddechowego nad płuca­ mi. W momencie ukończenia tzw. indukcji rozpoczyna się znieczulenie główne. Rurkę dotchawicza łączy się z obwodem oddechowym aparatu do znieczulenia.

Wziewne środki znieczulające Podawane są one przez drogi oddechowe. Większość środków znieczulających wziewnych zostaje wydalana głównie przez płuca, częściowo przez skórę i z mo­ czem. Wziewne środki znieczulające, zależnie od ich stanu skupienia w temperatu­ rze pokojowej, dzieli się na dwie grupy: 1) gazy znieczulające: podtlenek azotu, cyklopropan, 2) lotne ciecze: halotan, izofluran, metoksyfluran (nie jest polecany w znieczu­ leniu u dzieci). P o d t l e n e k azotu (N20) jest jedynym gazem nieorganicznym stosowanym w znieczuleniu. Bezbarwny i bezwonny, łatwo wchłania się z pęcherzyków płuc­ nych i rozpuszcza w osoczu. Nie łączy się z hemoglobiną i nie wchodzi w reakcje chemiczne w ustroju. Pełne znieczulenie występuje w stężeniach 75-80% (obj./obj.), co u dzieci, u których metabolizm jest bardziej nasilony, stwarza niebezpieczeństwo niedotlenienia. Dlatego N 2 0 jest stosowany w stężeniach 50-60% (obj./obj.), za­ wsze z tlenem (w proporcjach 1:1 lub 2:1), uzupełniany lekami przeciwbólowymi lub silniejszym środkiem znieczulającym (np. halotan). N 2 0 jest wydalany w nie­ zmienionej postaci przez płuca, nie ma działania niepożądanego na czynność ukła­ du krążenia, układu oddechowego i narządy miąższowe. Z tych względów jest naj­ częściej stosowanym środkiem znieczulającym u dzieci. H a l o t a n (Fluotan, F3C—CHCIBr) bezbarwny płyn rozkładający się pod wpły­ wem światła. Jest silnie działającym środkiem znieczulającym, jego działanie prze­ ciwbólowe wzmacnia się lekami przeciwbólowymi. Działa silnie depresyjnie na ośrodek oddechowy, zwalnia rytm oddechowy i zmniejsza objętość oddechową. Charakteryzuje go szybkie wprowadzanie w stan anestezji i dość szybkie budzenie. Dlatego ma zastosowanie jako środek wspomagający indukcję anestezji (N20 i 0 2 ). Halotan jest powszechnie stosowany u dzieci. 590

Izo fi uran (Forane) jest bezbarwnym płynem o ostrym zapachu. Ponieważ nie ulega biotransformacji w organizmie, jest bardzo mało toksyczny. Praktycznie po­ zbawiony jest niepożądanych działań ubocznych i przez to polecany jest do stoso­ wania w warunkach ambulatoryjnych. Dwa najnowsze anestetyki wziewne: sewofluran i desfluran są wysoko oceniane pod względem przydatności i wchodzą do praktyki anestezjologicznej.

Znieczulenie ogólne uzyskane drogą dożylną Zaletą tego rodzaju znieczulenia jest szybka i przyjemna indukcja oraz szybkie bu­ dzenie się pacjenta. Do krótkotrwałych zabiegów stosowana jest u dzieci ketami­ na (Ketalar, Ketanest). Jest to pochodna fenocyklidyny o szybkim i krótkotrwałym działaniu. Ketamina może być stosowana dożylnie w dawkach 1-2 mg/kg masy ciała (utrata świadomości następuje natychmiast po wstrzyknięciu) lub domię­ śniowo w dawce 7-12 mg/kg masy ciała w roztworze 2,5% (działanie rozpo­ czyna się w 3-4 minuty po podaniu). Większe dawki stosuje się u dzieci młodszych. Czas jej działania wynosi 10-25 minut, dawki można powtarzać. Ketamina działa porażająco na część kory mózgowej i na podwzgórze, powodując zniesienie świa­ domości i czucia powierzchownego. Powoduje pobudzenie pól wzrokowych i słu­ chowych kory mózgowej oraz układu limbicznego, co może być przyczyną reakcji psychotycznych. U dzieci są one jednak znacznie słabsze niż u dorosłych. Ketamina spłyca i przyspiesza oddech, ale utrzymanie wymiany gazowej jest wystarczające. Odruchy krtaniowe i gardłowe są wzmożone (w czasie drażnienia, np. wydzieliną śluzową może wystąpić kurcz głośni). Wywiera dwufazowy wpływ na układ krąże­ nia. Bezpośrednio po podaniu dożylnym zauważa się zwolnienie tętna i obniżenie ciśnienia tętniczego, po czym następuje okres pobudzenia układu krążenia objawia­ jący się przyspieszeniem tętna i wzrostem ciśnienia tętniczego. Ketamina nie po­ winna być stosowana w ambulatoriach. Propofol jest silnie i krótko działającym lekiem usypiającym. Obecnie stoso­ wany jest do znieczulenia ogólnego drogą dożylną u dzieci powyżej 3. roku życia. Znieczulenie prowadzone propofolem wymaga uzupełnienia lekami przeciwbólo­ wymi, anestetykami wziewnymi lub znieczuleniem miejscowym.

Neuroleptanalgezja Neuroleptanalgezję (NLA) uzyskuje się przez dożylne podanie środka neuroleptycznego (dehydrobenzperidol) i analgetycznego (fentanyl). D e h y d r o b e n z p e r i d o l (droperidol) — powoduje zobojętnienie psychicz­ ne, uspokojenie ruchowe, słabe pobudzenie oddychania, blokadę adrenergicznąukła­ du współczulnego, co daje dodatnie działanie inotropowe na mięsień sercowy, sta­ bilizację częstości tętna i niewielkie obniżenie ciśnienia tętniczego. Po podaniu dożylnym szczyt działania DHBP występuje po 10-12 minutach. Dawka wynosi 0,25 mg/kg masy ciała. W przypadku przedawkowania należy podać Akineton. F e n t a n y l jest silnym środkiem przeciwbólowym. Powoduje silną depresję ośrodka oddechowego. Dawka wynosi 0,005 mg/kg masy ciała. Po podaniu dożyl­ nym działanie leku występuje natychmiast, osiągając szczyt po 3 minutach. Czas 591

jego działania wynosi 30-45 minut. W przypadku przedawkowania fentanylu nale­ ży podać nalorfinę lub nalokson. Obecnie stosowane są również pochodne fentany­ lu — alfentanyl, sulfentanyl, remifentanyl. Połączenie NLA i znieczulenia miejsco­ wego umożliwia bezbolesne wykonanie zabiegu. Zabiegi stomatologiczne u dzieci w znieczuleniu ogólnym, jak również z zasto­ sowaniem środków NLA powinny być wykonane w warunkach zapewniających bezpieczeństwo, tzn. musi być do dyspozycji zestaw środków i leków do resuscyta­ cji-

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa Resuscytacja to przywrócenie ustałych, z różnych powodów, podstawowych czyn­ ności życiowych, tj. krążenia krwi i oddychania. Reanimacją właściwą nazywa się usunięcie zmian destrukcyjnych w ustroju wywołanych czasowym zatrzymaniem krążenia. Powodzenie czynności ratowniczych zależy od czasu, jaki upłynął od momentu wystąpienia śmierci klinicznej do podjęcia resuscytacji, gdyż w stanie śmierci klinicznej szybko dochodzi do nieodwracalnych zmian w korze mózgu, która jest najmniej odporną na niedotlenienie tkanką ustroju. Czas ten jest trudny do określenia. Zwykle zmiany nieodwracalne występują w ciągu 3-5 minut. W związ­ ku z tym czynności ratownicze powinno się rozpocząć natychmiast i tam, gdzie doszło do zatrzymania czynności serca i oddychania. Wśród zabiegów resuscytacyjnych można wyróżnić następujące czynności: 1) przywrócenie drożności dróg oddechowych, 2) prowadzenie sztucznego oddychania, 3) prowadzenie zewnętrznego (pośredniego) masażu serca, 4) farmakoterapię. Oznakami śmierci klinicznej są: nagła utrata świadomości, brak tętna na tętnicy szyjnej, bladość lub sinica powłok i błon śluzowych, rozszerzenie źrenic. W przypadkach diagnostycznie wątpliwych należy bez wahania rozpocząć czyn­ ności resuscytacyjne. Pierwszą czynnością ratującego jest przywrócenie i utrzyma­ nie drożności dróg oddechowych. Ratowanego trzeba ułożyć na wznak na twardym podłożu. Jeżeli doszło do zatrzymania czynności serca na fotelu stomatologicznym, należy natychmiast położyć pacjenta na podłodze i niezwłocznie palcem oczyścić jamę ustną i gardło z ciał obcych oraz wydzieliny. Jeżeli jest dostępny ssak, należy go użyć. Następnie odgiąć głowę ratowanego do tyłu i wysunąć jednocześnie żu­ chwę do przodu, co powoduje odsunięcie się podstawy języka od tylnej ściany gar­ dła i otwiera drogę dla przepływu powietrza. Można użyć w tym celu rurki ustno-gardłowej. Głowę ratowanego należy utrzymać w tej pozycji przez cały okres pro­ wadzenia resuscytacji. Po przywróceniu drożności dróg oddechowych należy jak najszybciej rozpocząć i prowadzić sztuczne oddychanie. Wykonuje sieje sposobem „usta-usta" lub „usta-nos". U dzieci z powodu małych rozmiarów twarzy usta ratu­ jącego mogą obejmować usta i nos ratowanego. U dzieci starszych i dorosłych nale­ ży zacisnąć palcami nozdrza, aby wdmuchiwane powietrze nie wydobywało się na zewnątrz. Ilość wdmuchiwanego powietrza trzeba dostosować do wieku pacjenta. Objętość powietrza oddechowego powinna być na tyle duża, aby spowodowała wyraźne unoszenie klatki piersiowej w czasie wdechu. Sztuczne oddychanie wyko­ nuje się z częstością 16-20 razy na minutę, co zapewnia dostateczne utlenowanie 592

krwi. Prowadzenie sztucznego oddychania jest skuteczniejsze i łatwiejsze do prze­ prowadzenia przy użyciu aparatu Ambu, który powinien być w wyposażeniu każde­ go gabinetu stomatologicznego. Jeśli u ratowanego nie wyczuwa się tętna na tętnicy szyjnej po kilku pierwszych oddechach, trzeba bezzwłocznie przystąpić do masażu serca. Wykonuje się go przez rytmiczne uciskanie dolnej 1/3 części mostka osoby ratowanej. Dochodzi wtedy do zgniatania serca między mostkiem a kręgosłupem, przez co krew zostaje wypchnię­ ta z komór serca do tętnic. W czasie masażu mostek powinien obniżać się o 3-4 centymetry. Należy więc odpowiednio dostosować siłę ucisku do wieku pacjenta. U dorosłych wykonuje się to oburącz, po ułożeniu rąk jedna na drugiej. Ucisk wy­ konuje się okolicą kłębu kciuka. Palce obu rąk powinny być wyprostowane i odchy­ lone ku górze, a ręce powinny być wyprostowane w stawach łokciowych. Nie nale­ ży odrywać rąk od mostka, a ucisk powinien być wywierany przez pochylenie gór­ nej połowy ciała. Ze względu na większą elastyczność klatki piersiowej dzieci po­ średni masaż serca wykonuje się u nich jedną ręką, a u noworodków wystarczy ucisk dwóch palców. Masaż jest skuteczny, gdy wyczuwalna jest fala tętna na du­ żych tętnicach. Pośredni masaż serca wykonuje się z częstością 60-70 na minutę. U dzieci częstość ta powinna być większa. Jeżeli akcję prowadzi jedna osoba, nale­ ży kontynuować ją według schematu 2 oddechy na 10-15 uciśnięć mostka, jeśli dwie osoby —jedna wykonuje pośredni masaż serca, druga sztuczne oddychanie w rytmie 5 uciśnięć mostka na 1 oddech. Ratownicy powinni się zmieniać ze wzglę­ du na zmęczenie. W przypadku, gdy resuscytacja prowadzona jest w ambulatorium lub na sali zabiegowej i dostępne są leki używane w sytuacji nagłej, należy ratowanemu, po zapewnieniu dostępu do żyły, podać dożylnie następujące leki: 1. 8,4% roztwór wodorowęglanu sodu {natrium bicarbonicum) w dawce 0,5-1 mmol/kg masy ciała na minutę zatrzymania krążenia, w celu wyrównania nara­ stającej kwasicy metabolicznej. 2. Adrenalinę lub chlorowodorek izoprenaliny (Isuprel), leki działające pobu­ dzająco na receptory adrenergiczne a i (3. Wzmagają one kurczliwość mięśnia ser­ cowego i zwiększają objętość wyrzutową serca. Powinny być zastosowane po na­ tlenieniu mięśnia sercowego prowadzeniem sztucznego oddychania i pośredniego masażu serca. Polecana dawka adrenaliny 1 mg. Dawka ta może być powtarzana. Można też podać adrenalinę w stałym wlewie kroplowym lub bezpośrednio dosercowo. Isu­ prel podaje się w dawce 0,02-0,1 mg lub we wlewie kroplowym 20 ug na minutę. 3. Glukonian wapniowy (calcium gluconate) — 5-10 ml 10% roztworu. Lek ten zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego. Nie powinien być stosowany u pacjentów leczonych preparatami naparstnicy. 4. Hormony kory nadnerczy. Działanie ich jest wielokierunkowe. Zwiększają objętość skurczową serca, w dużych dawkach poprawiają przepływ tkankowy przez rozszerzenie naczyń oporowych, blokując receptory adrenergiczne a, stabilizują błonę lizosomalną, zapobiegając wydostawaniu się enzymów wewnątrzkomórkowych, zmniejszają przepuszczalność naczyń. Polecane dawki: hydrokortyzon 10-100 mg/kg masy ciała, prednizolon (Fenicort) około 3 mg/kg masy ciała. 5. Tlen do oddychania. Bardzo ważne jest wczesne jego podanie. Tlen można podawać przez dren podłączony do worka Ambu. W czasie prowadzenia resuscytacji należy bezzwłocznie wezwać lekarza ane­ stezjologa, aby przejął akcję i dalej prowadził leczenie. 593

Wstrząs Istotą wstrząsu jest niewydolność krążenia obwodowego krwi spowodowana zabu­ rzeniem równowagi pomiędzy pojemnością łożyska naczyniowego a objętością krwi krążącej. Upośledzenie przepływu tkankowego krwi prowadzi do niedotlenienia tka­ nek, kwasicy, uszkodzenia komórek narządów ważnych dla życia (mózg, serce, płu­ ca, wątroba, nerki), a w miarę postępu tych zmian do śmierci chorego. Wstrząs jest spowodowany upośledzeniem czynności jednego, dwóch lub wszyst­ kich trzech podstawowych elementów składowych układu krążenia: pompy serco­ wej, oporu naczyń obwodowych lub objętości krwi krążącej. Lekarz stomatolog najczęściej może spotkać się ze wstrząsem spowodowanym krwotokiem (wstrząs o l i g o w o l e m i c z n y ) lub reakcją antygen-przeciwciało (wstrząs anafilaktyczny). Przedłużanie się stanu wstrząsu spowodowanego różnymi przyczynami prowa­ dzi do uszkodzenia fizjologicznych barier ustrojowych i przedostawania się do krwiobiegu bakterii i toksyn endogennych, co w konsekwencji prowadzi do w s t r z ą s u septycznego. Największe zmiany hemodynamiczne we wstrząsie występują w obrębie mikrokrążenia. W przebiegu wstrząsu wyróżnia się dwie następujące po sobie fazy: skur­ czową i rozkurczową. Faza skurczowa charakteryzuje się: zwiększonym wydziela­ niem amin katecholowych (adrenaliny i noradrenaliny), zwiększeniem naczyniowe­ go oporu obwodowego, spowodowanym skurczem tętniczek końcowych i zwiera­ czy przedwłośniczkowych. Skurcz ten następuje pod wpływem działania amin kate­ cholowych na receptory adrenergiczne a rozmieszczone w naczyniach oporowych trzewi, nerek, skóry i mięśni. Są to fizjologiczne reakcje obronne na niedobór krwi krążącej. Dochodzi do przemieszczenia krwi z obwodu i tzw. centralizacji krążenia, czyli zapewnienia przepływu krwi przez ważne życiowo narządy (serce, mózg). W komórkach niedokrwionych tkanek następuje zmiana tlenowych przemian meta­ bolicznych na beztlenowe, których końcowym produktem jest kwas mlekowy. Zwięk­ szenie stężenia kwasu mlekowego powoduje narastanie kwasicy metabolicznej. U dzieci powyższe reakcje występują już przy niedoborze objętości krwi krążącej wynoszącym 10-15%. Uruchamiane są mechanizmy wyrównawcze, do których należy oszczędzanie wody przez nerki oraz przesunięcie płynów ustrojowych do łożyska naczyniowego. Następną fazą jest faza rozkurczowa. Niedotlenienie i kwasica powodują porażenie i rozkurcz zwieraczy przedwłośniczkowych, co powoduje przemieszczenie krwi do sieci kapilarnej. Stan ten określa się mianem „ekspansji przestrzeni kapilarnej". Po­ jemność całego łożyska kapilarnego zwiększa się przy jego niedostatecznym wy­ pełnieniu. Bezpośrednie działanie kwasicy na ścianę naczyń włosowatych zwiększa ich przepuszczalność, co prowadzi do ucieczki płynu poza układ naczyniowy. Zwięk­ sza się przez to lepkość krwi, zwalnia jej przepływ oraz dochodzi do agregacji krwi­ nek. Następuje aktywacja krzepnięcia, która może prowadzić do rozwoju rozsiane­ go wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) z objawami klinicznymi skazy krwo­ tocznej. Wskutek niedotlenienia dochodzi do uszkodzenia organelli komórkowych, w tym lizosomów, i uwolnienia z nich do krwiobiegu wielu enzymów proteolitycz­ nych, które uszkadzają cytoplazmę komórek, prowadząc do ich śmierci. Powyższe 594

zaburzenia występują we wszystkich tkankach, ale najbardziej nasilone są w tkance płucnej. Dochodzi do rozwoju zaburzeń dyfuzji gazów i perfuzji krwi, a przez to do zmniejszenia prężności 02 we krwi (hipoksemia) i zwiększenia prężności C0 2 (hiperkapnia) oraz narastania niedotlenienia i kwasicy. Uwalnia się także swoisty czynnik działający depresyjnie na mięsień sercowy (MDF). Wystąpienie wszystkich tych reakcji prowadzi do pogłębienia istniejących za­ burzeń. Obraz kliniczny chorego we wstrząsie odpowiada niedostatecznemu przepły­ wowi tkankowemu. Chory może być apatyczny lub pobudzony, rysy twarzy ma za­ ostrzone, skórę zimną, bladą, często pokrytą potem, błony śluzowe blade, żyły szyj­ ne zapadnięte, oddech szybki, tętno przyspieszone, słabo napięte. Ciśnienie tętnicze w pierwszym okresie może utrzymywać się w normie (faza skurczowa), w później­ szym okresie jest obniżone, z wąską amplitudą między skurczowym a rozkurczo­ wym. Ośrodkowe ciśnienie żylne jest obniżone. Występuje oliguria. Bezmocz, śpiącz­ ka lub zaburzenia oddechowe świadczą o zaawansowanym wstrząsie. Powyżej opisane zaburzenia są charakterystyczne dla wstrząsu oligowolemicznego. W przypadku wstrząsu anafilaktycznego, na skutek reakcji antygen-przeciwciało, dochodzi do uwolnienia substancji wazoaktywnych powodujących rozszerze­ nie naczyń obwodowych, zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych i powstanie tzw. hipowolemii względnej. Reakcja antygen-przeciwciało może być wywołana lekami (penicylina, streptomycyna, analgetyki miejscowe), obcym biał­ kiem (surowica, krew), polisacharydami. Reakcja ta powoduje także uwolnienie substancji SRS (slow reacting substances), które działają z opóźnieniem i nie są antagonizowane przez leki antyhistaminowe. We wstrząsie anafilaktycznym domi­ nują objawy niewydolności oddechowej wskutek obrzęku błony śluzowej oskrzeli i ich skurczu. Inne objawy to: swędzenie, pokrzywka, sinica lub bladość, zwiększe­ nie temperatury ciała. Chory we wstrząsie powinien być leczony na oddziale intensywnej opieki me­ dycznej, gdzie istnieje możliwość właściwego leczenia. U chorego we wstrząsie należy wykonać i okresowo powtarzać niezbędne bada­ nia, takie jak: diureza godzinowa, ośrodkowe ciśnienie żylne, ciśnienie tętnicze, temperatura ciała, morfologia krwi i zawartość płytek, czas krzepnięcia, badania gazometryczne krwi, jonogram. Podstawowe zasady leczenia wstrząsu: 1) zapewnienie drożności dróg oddechowych, 2) utrzymanie prawidłowej wymiany gazowej za pomocą tlenoterapii biernej, czynnej, wentylacji wspomaganej lub oddechu zastępczego, 3) leczenie kwasicy metabolicznej podawaniem 8,4% roztworu wodorowęglanu sodu, 4) przetaczanie płynów, w celu przywrócenia prawidłowej objętości wewnątrz­ naczyniowej, 5) podawanie hormonów kory nadnerczy: hydrokortyzon 10-100 mg/kg masy ciała, prednizolon (Fenicort) około 3 mg/kg masy ciała, 6) stosowanie leków poprawiających czynność serca, 7) podawanie leków przeciwbólowych, 8) stosowanie leków wpływających na obwodowy opór naczyniowy, 595

9) stosowanie leków antyfibrynolitycznych i przeciwzakrzepowych, 10) leczenie antybiotykami, 11) podawanie leków moczopędnych. Leczenie wstrząsu anafilaktycznego polega na podawaniu: 1) środków antyhistaminowych, 2) hormonów kory nadnerczy, 3) leków uszczelniających naczynia krwionośne, 4) w przypadkach skrajnych leków zwiększających naczyniowy opór obwo­ dowy. Pozostałe zasady leczenia wstrząsu anafilaktycznego nie odbiegają od zasad podanych dla wstrząsu oligowolemicznego. Udzielając pierwszej pomocy choremu we wstrząsie anafilaktycznym należy: 1) zapewnić drożność dróg oddechowych, 2) podać tlen, 3) zapewnić dostęp do żyły, 4) podać leki antyhistaminowe, 5) podać hormony kory nadnerczy.

Znieczulenie miejscowe Środki do znieczulenia miejscowego Wśród preparatów stosowanych do znieczulenia miejscowego pod względem che­ micznym wyróżnia się: a) estry kwasu benzoesowego (kokaina, tetrakaina), b) estry kwasu para-aminobenzoesowego (chloroprokaina, prokaina), c) amidy (lidokaina, prylokaina, mepiwakaina, bupiwakaina), d) pochodne kwasu para-hydroksybenzoesowego (cyklometykaina), e) pochodne chinoliny (perkaina), f) pochodne kwasu acetylosalicylowego (edan). W analgezji miejscowej stosowane są: L i d o k a i n a (Lignocainum, Xylocaine) —jest chlorowodorkiem 2-etyloamino-2'6'-acetoksylidydu. Lek stabilny, nie rozkłada się pod wpływem gotowania, działania kwasów i zasad. Wydaje się, że rozprzestrzenia się szerzej w tkankach niż inne miejscowe analgetyki podane w takich samych dawkach. Toksyczność lidokainy nie jest duża, ale nasila się w miarę zwiększenia stężenia. Podana w zbyt dużych dawkach powoduje nudności, wymioty, bladość, pocenie się, drżenie mięśni, podci­ śnienie. W piśmiennictwie anglosaskim polecane są dla dzieci dawki 5 mg/kg masy ciała 2% roztworu lidokainy, przy czym nie wolno przekraczać dawki 200 mg. Pro­ dukowana jest w postaci 2% żelu, 5% maści, również z dodatkiem substancji sma­ kowych i zapachowych, 10% aerozolu, 1% i 2% roztworów do wstrzyknięć. M e p i w a k a i n a (Carbocaine) — jest chlorowodorkiem 1 -metylo-2 '6 '-pipekoloksylidynu. Działa szybciej i dłużej niż lidokaina. Uważa się, że jest mniej od niej toksyczna. Objawy toksyczne podobne są jak po przedawkowaniu lidokainy. Mak596

symalna dawka wynosi 180 mg. Produkowana jest w postaci 1%, 1,5%, 2%, 3%, 4% roztworów. B u p i w a k a i n a (Marcaine) —jako chlorowodorek łatwo rozpuszcza się w wodzie. Jest uważana za środek 4 razy silniejszy od lidokainy. Czas działania wynosi około 4 godzin i jest najdłuższy ze wszystkich znanych analgetyków miej­ scowych. Po znieczuleniu nasiękowym początek działania występuje później niż po zastosowaniu lidokainy, dlatego jest mniej chętnie stosowana w stomatologii, ale korzystna w przypadku długo trwających zabiegów. Produkowana jest w postaci 0,25% i 0,5% roztworów. Maksymalna dawka 2 mg/kg masy ciała. Preparatu nie należy stosować u dzieci do 12. roku życia. P r y l o k a i n a (Citanest) —jest stabilnym związkiem, podobnym w działaniu do lidokainy, lecz mniej toksycznym. W przypadku stosowania dużych dawek może być przyczyną wystąpienia methemoglobinemii. Przeciwwskazane jest stosowanie prylokainy u pacjentów z niewydolnością mięśnia sercowego i dróg oddechowych oraz w niedokrwistości. Produkowana jest w postaci 0,5%, 1%, 2% roztworów. Dawka maksymalna wynosi 200 mg. C h l o r o p r o k a i n a (Nesacaine) — jest bardzo szybko działającym środkiem znieczulającym miejscowo. Objawy analgezji występują już w momencie podawa­ nia środka. Toksyczność i objawy niepożądane —jak po zastosowaniu prokainy. Konieczne jest wykonanie próby uczuleniowej. Produkowana jest w postaci roz­ tworów do wstrzyknięć 1%, 2%, 3%. Środki miejscowo znieczulające produkowane są również z dodatkiem leków obkurczających naczynia. Środki obkurczające naczynia stosuje się w celu opóźnie­ nia wchłaniania miejscowych analgetyków i zmniejszenia w ten sposób ich toksycz­ ności oraz przedłużenia czasu analgezji. Niektórzy autorzy nie polecają stosowania dodatkowo środków obkurczających naczynia u dzieci — ze względu na wystąpienie niedokrwienia tkanek i niebezpie­ czeństwo powstania martwicy. Mechanizm działania środków do znieczulenia miejscowego Znieczulenie miejscowe polega na odwracalnym zniesieniu przewodzenia nerwów przez działanie środka znieczulającego na obwodowy układ nerwowy. Znieczulenie to nie znosi innych rodzajów czucia, a także nie zaburza świadomości i odruchów fizjologicznych. W stanie spoczynku na powierzchni aksonu istnieje różnica potencjałów elek­ trycznych. Jest ona spowodowana działaniem pompy sodowo-potasowej. Jony sodu (Ńa+) transportowane są przez pompę na zewnątrz błony aksonu. Po stronie we­ wnętrznej znajdują się jony potasu (K+). W momencie pobudzenia dochodzi do otwar­ cia kanałów w błonie aksonu dla jonów sodu (Na+). Przedostają się one do wnętrza, natomiast jony potasu (K+) wydostają się na zewnątrz. Powoduje to zmianę poten­ cjału na powierzchni błony i powstanie fali pobudzenia, która rozprzestrzenia się wzdłuż włókna nerwowego. Stosowane obecnie środki znieczulenia miejscowego pod względem chemicznym są słabymi zasadami. Produkuje sieje w postaci roz­ puszczalnych w wodzie soli. Reakcja zobojętnienia soli i uwolnienia zasady prze­ biega w zasadowym środowisku tkanek. W tkankach zmienionych zapalnie, przy niskim pH, działanie środków znieczulenia miejscowego jest mało skuteczne. Środ597

Ryc. 299. Mechanizm działania środków znieczulenia miejscowego.

ki te w formie zasadowej są rozpuszczalne w tłuszczach i z łatwością przenikają przez błonę aksonu do wnętrza. Wewnątrz aksonu ulegają dysocjacji do formy ka­ tionowej. W tej postaci działają na receptory znajdujące się po wewnętrznej stronie błony komórkowej, powodując blokowanie kanałów sodowych i przez to hamo­ wanie przewodzenia. Przyjmuje się, że punkty receptorowe stanowią wewnętrzne ujście kanałów sodowych. Uproszczony mechanizm działania środków znieczulenia miejscowego przed­ stawiono na rycinie 299.

Premedykacja do zabiegu ambulatoryjnego Pacjent często zgłasza się do lekarza przestraszony, źle nastawiony przez otoczenie lub ze złym doświadczeniem po wcześniejszych przykrych przeżyciach związanych z wizytą w gabinecie stomatologicznym. Premedykacja ma na celu przygotowanie pacjenta psychologicznie i farmakologicznie. Dziecko nie powinno długo czekać w poczekalni na zabieg, potęguje to niepotrzebnie jego napięcie nerwowe. Wskaza­ ne jest, aby dziecko zjadło ostatni posiłek 2 godziny przed zabiegiem, istnieje wtedy mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia odruchu wymiotnego. Małego pacjenta należy uprzedzić o przebiegu zabiegu. Nie można go niczym zaskakiwać oraz mó­ wić nieprawdy. Gdy planowane jest wykonanie znieczulenia, powinno się dziecku wyjaśnić, dlaczego jest ono konieczne, a objawy znieczulenia trzeba szczegółowo opisać. Mrowienie, drętwienie, uczucie obrzmienia powodują strach u dziecka, któ­ re nie jest o tym uprzedzone. Ułożenie pacjenta powinno zapewnić mu komfort. Ubranie należy rozluźnić i zabezpieczyć serwetą lub śliniakiem. Uspokojenie farmakologiczne Ważnym elementem przygotowania do zabiegu jest premedykacja farmakologicz­ na. Dzięki niej można osiągnąć zniesienie napięcia emocjonalnego, uspokojenie dziecka, zlikwidowanie uczucia lęku, zmniejszenie wydzielania gruczołów ślino­ wych, jak również wzmożenie działania środków znieczulenia miejscowego. Auto­ rzy amerykańscy w celu premedykacji farmakologicznej w warunkach ambulato­ ryjnych polecają leki, takie jak: hydroksyzyna, wodzian chloralu i petydyna. 598

H y d r o k s y z y n a (Hydroxizinum, Atarax, Vistaril) jest środkiem kojącym, dzia­ łającym na ośrodkowy układ nerwowy. Wykazuje też właściwości przeciwhistaminowe, przeciwskurczowe i w niewielkim stopniu przeciwwymiotne. Łagodzi stany lękowe. Wchłania się z przewodu pokarmowego, a efekt działania występuje po 30 minutach. Dawki proponowane wynoszą: dla dzieci od 2. roku życia: 25-50 mg w dniu poprzedzającym dzień zabiegu (wieczorem), 25-50 mg 2 godziny przed zabiegiem, 25-50 mg 1 godzinę przed zabiegiem, dla dzieci od 3. roku życia i powyżej: 50-100 mg w dniu poprzedzającym dzień zabiegu (wieczorem), 50-100 mg 2 godziny przed zabiegiem, 50-100 mg 1 godzinę przed zabiegiem. Należy podkreślić, że są to dawki duże. Wielu autorów uważa, iż hydroksyzyna może być stosowana z szerokim marginesem bezpieczeństwa. Jej dobry efekt dzia­ łania jest wyraźnie widoczny, szczególnie u młodszych dzieci. Hydroksyzyna wzmaga działanie związków barbiturowych, narkotyków i innych środków działających de­ presyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Przy łącznym stosowaniu hydroksyzyny z innymi lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy dawki ich należy zmniejszyć. Wodzian c h l o r a l u (Noctec) jest środkiem o uspokajającym i nasennym dłu­ gotrwałym działaniu (5-8 godzin). Nie znosi odruchów, szybko wchłania się z prze­ wodu pokarmowego i odbytnicy, wykazując działanie po około 30 minutach. Związki barbiturowe potęgują jego działanie. Doustnie nie należy leku podawać w postaci proszku, gdyż drażni błonę śluzową przewodu pokarmowego. Dawka uspokajająca wynosi 1/2 dawki nasennej, tj. 50 mg/kg masy ciała. Nie wolno przekraczać dawki maksymalnej 2 gramy. Dawkowanie: poniżej 4. roku życia 200 mg, od 4. do 6. roku życia 250-500 mg, powyżej 6. roku życia 500-1000 mg. Przeciwwskazane jest stosowanie u dzieci z uszkodzeniami nerek i wątroby, cho­ robami serca, stanami zapalnymi przewodu pokarmowego. W przypadku zatrucia należy opróżnić żołądek i podać środki pobudzające. Wodzian chloralu może powo­ dować wymioty i reakcje uczuleniowe. Łączne podanie hydroksyzyny i wodzianu chloralu zmniejsza te reakcje, dając efekt uspokajający i usypiający. P e t y d y n a (Meperidine, Dolargan, Demerol, Dolantin) jest syntetycznym środ­ kiem przeciwbólowym i łagodnie uspokajającym o działaniu morfiny. Stosowany przez dłuższy okres prowadzi do lekozależności typu morfinowego. Przeciwwska­ zaniem do stosowania są ciężkie schorzenia wątroby, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Przedawkowanie może spowodować depresję ośrodka oddechowego, niezborność ruchów, drgawki, wymioty, należy wtedy podać nalorfinę lub nalokson (Narcan) dożylnie oraz tlen. Po zabiegu z wcześniejszym zastosowaniem premedykacji farmakologicznej dziecko powinno pozostać pod czasową opieką lekarską. Należy podkreślić, że premedykacja farmakologiczna powinna być stosowana w przypadkach, gdy zawiodły wszelkie próby nawiązania kontaktu i współpracy z małym pacjentem. W przypadku, kiedy dziecko zgłasza się w ostrym stanie i czeka 599

je bolesny zabieg, którego nie można odłożyć, wskazane jest przygotowanie farma­ kologiczne pacjenta. Wykorzystując efekty działania premedykacji farmakologicz­ nej lekarz może poszerzyć zakres zabiegu, zmniejszając w rezultacie liczbą wizyt. Uspokojenie wziewne W USA i niektórych krajach europejskich w celu uspokojenia pacjenta wykorzysty­ wany jest podtlenek azotu. Stosowany jest on w odpowiednich proporcjach z tle­ nem. Mieszanka gazów podawana jest przez specjalne urządzenie. Pacjent wdycha gazy za pomocą maseczki zakładanej na nos. Umiarkowane uspokojenie osiągane jest przy stężeniach podtlenku azotu pomiędzy 5-25% (95-75% 0 2 ). W tym czasie pacjent reaguje na polecenia i odpowiada na pytania. Wskazówką oceny głębokości uspokojenia jest możliwość utrzymania szeroko otwartych ust przez pacjenta, na polecenie lekarza. Metoda ta ma zastosowanie u pacjentów lękliwych, ale z dobrym kontaktem i współpracujących. Niestety nie jest przydatna w celu uspokojenia dzie­ ci małych, upośledzonych i ze złym kontaktem.

Rodzaje znieczulenia miejscowego Wyróżnia się następujące rodzaje znieczulenia miejscowego: 1. Znieczulenie przez szybkie obniżenie temperatury tkanek jamy ustnej. W tym celu stosowany jest chlorek etylu. Znieczulenie to pozwala na wykonanie małych zabiegów, jednakże nie jest polecane, ponieważ inne środki znieczulające gwaran­ tują skuteczną i dłużej trwającą analgezję. 2. Znieczulenie powierzchniowe po zastosowaniu środka znieczulającego w postaci aerozolu, żelu, maści lub roztworu bezpośrednio na powierzchnię błony śluzowej. 3. Znieczulenie nasiękowe przez nastrzyknięcie tkanek roztworem środka znie­ czulającego. 4. Znieczulenie przewodowe przez wstrzyknięcie środka znieczulającego w ob­ ręb lub bezpośrednie sąsiedztwo pnia nerwowego. 5. Znieczulenie śródwięzadłowe przez wprowadzenie środka znieczulającego bezpośrednio do szpary ozębnej.

Technika znieczulenia miejscowego Przed zastosowaniem znieczulenia miejscowego poleca się wykonać próbę uczule­ niową. Przygotowanie strzykawki, igły i środka znieczulającego, jak również samo wstrzyknięcie powinny się odbyć poza zasięgiem wzroku dziecka. Można w ten sposób uniknąć dodatkowych przykrych wrażeń potęgujących stres. Przed wykona­ niem wstrzyknięcia należy odkazić błonę śluzową. Wskazane jest również znieczu­ lenie miejsca wkłucia igły, np. preparatem w postaci aerozolu lub żelu. Przy wyko­ nywaniu znieczulenia przewodowego należy przed wprowadzeniem środka wyko­ nać próbną aspirację, aby upewnić się, czy igła nie znajduje się w naczyniu krwio600

nośnym. Ustawienie ostrza igły powinno być takie, aby jego ścięta płaszczyzna skie­ rowana była w stronę powierzchni kości. Pozwala to uniknąć skaleczenia okostnej lub jej rozerwania (ryc. 300). Środek znieczulający należy umieścić na okostnej. Wstrzyknięcie podokostnowe powoduje długotrwałe bóle miejscowe. Wygodne jest posługiwanie się karpulą z jednorazowymi igłami i środkiem znieczulającym por­ cjowanym, w kapsułkach (ryc. 301). Technika znieczulenia miejscowego u dzieci różni się w pewnym stopniu od stosowanej u pacjentów dorosłych. Jest to spowodowane różnicą w rozmiarach i budowie kości, jak również etapem rozwoju dziecka. Wykonanie znieczulenia u dzieci wymaga dokładnej znajomości warunków anatomotopograficznych, prze­ biegu nerwów i naczyń w obrębie szczęki oraz żuchwy, a także ułożenia zawiązków zębów stałych w stosunku do zębów mlecznych. Utkanie kości gąbczastej u dzieci przedstawia siatkę o grubych okach. Beleczki kostne są cienkie i rzadko ułożone. Środek znieczulający szybko przenika warstwy kości u dzieci. W szczęce cienka warstwa wyrostka zębodołowego umożliwia łatwe przenikanie środka znieczu­ lającego w okolicę przywierzchołkową zęba od strony podniebiennej i przedsionka jamy ustnej. U dzieci znieczulenie od strony przedsionka jamy ustnej wykonuje się przy zwartych szczękach. Osiąga się przez to łatwiejszy dostęp do miejsca znieczu­ lenia.

Ryc. 300. Kierunek ścięcia igły w stosunku do powie­ rzchni kości.

Ryc. 301. Karpula.

601

a

b

Ryc. 302. Położenie otworu żuchwowego: a — u dorosłych, b— u dzieci.

Najczęściej wykonywanym znieczuleniem przewodowym u dzieci jest znieczu­ lenie nerwu zębodołowego dolnego w otworze żuchwowym. U noworodka właści­ wy kanał żuchwowy jeszcze nie istnieje. Wraz z wyrzynaniem się zębów mlecznych rozrasta się istota gąbczasta kości żuchwy, tworząc ściankę kanału żuchwowego. Kanał żuchwowy w pierwszym roku życia dziecka znajduje się blisko dolnej krawę­ dzi trzonu żuchwy, a tuż nad nim jest zębodół wraz ze zmineralizowaną koroną pierwszego trzonowca. Istnieje różnica w położeniu otworu żuchwowego u doro­ słych i dzieci. Otwór ten u starszych dzieci znajduje się najczęściej na wysokości

Nn. olveol. sup. ant. Nn. alveol..sup. post.

N. alveol. int.

N. buccalis

N.

N.

N. mentalis

infraorbit.

Nn.

palotini

N.

N.

nasopalatinus

N. glossopharyng.

Ryc. 303. Zakres unerwienia szczęki i tka­ nek bezpośrednio z nią sąsiadujących przez poszczególne gałęzie nerwów.

602

buccalis

lingualis

Ryc. 304. Zakres unerwienia żuchwy i dna jamy ustnej przez poszczególne gałęzie nerwów.

powierzchni żującej ostatniego dolnego trzonowca lub na wysokości wyrostka zębodołowego poniżej powierzchni żującej mlecznych trzonowców. Wraz z rozwojem szkieletu twarzy, wzrostem żuchwy otwór ten przesuwa się ku górze gałęzi żuchwy. Różnicę w umiejscowieniu otworu żuchwowego u dorosłych i u dzieci przedstawio­ no na rycinie 302. Zakresy unerwienia w obrębie jamy ustnej przez poszczególne nerwy są przed­ stawione na rycinach 303 i 304. Znieczulenie nerwu nosowo-podniebiennego w otworze przysiecznym Błona śluzowa brodawki przysiecznej, znajdującej się w miejscu otworu przysiecznego, jest bogato unerwiona. Wstrzyknięcie środka znieczulającego w samą brodawkę jest bardzo bolesne. Dlatego też igłę wkłuwa się bocznie od brodawki przysiecznej między środkowym a bocznym siekaczem około 0,5 cm od brzegu wyrostka zębodołowego. Po uzyskaniu kontaktu z kością i sprawdzeniu, czy igła nie znajduje się w naczyniu krwionośnym, wstrzykuje się środek znieczulający (ryc. 305).

Ryc. 305. Technika znieczulenia nerwu noso­ wo-podniebiennego.

Znieczulenie nerwu podniebiennego większego Rzut otworu podniebiennego większego na podniebieniu twardym u dzieci z uzę­ bieniem mlecznym znajduje się na poziomie drugiego zęba trzonowego mlecznego. Znieczulenie wykonuje się przy szeroko rozwartych ustach. Igłę należy wkłuć na wysokości drugiego zęba trzonowego mlecznego około 1 cm od brzegu wyrostka zębodołowego w kierunku linii pośrodkowej. Przed wstrzyknięciem środka znie­ czulającego należy wykonać aspirację. U dzieci starszych miejsce wkłucia znajduje się odpowiednio na poziomie ostat­ niego górnego zęba trzonowego (ryc. 306).

603

Ryc. 306. Technika znieczulenia nerwu podniebiennego większego.

Znieczulenie nerwów zębodołowych tylnych górnych Miejsce wkłucia igły znajduje się w sklepieniu przedsionka jamy ustnej na granicy błony śluzowej ruchomej i nieruchomej, na wysokości wierzchołków korzeni dru­ giego zęba trzonowego górnego. W celu zmniejszenia napięcia tkanek policzka

Ryc. 307. Technika znieczulenia nerwów zębodotowych tylnych górnych.

Ryc. 308. Technika znieczulenia nerwów zębodołowych środkowych górnych.

604

Ryc. 309. Technika znieczulenia nerwów zębodotowych przednich górnych.

wstrzyknięcie wykonuje się przy lekko przymkniętych ustach pacjenta. Igłę kieruje się od przodu i dołu ku górze, ku tyłowi i przyśrodkowo w kontakcie z kością. W czasie jej przesuwania w głąb tkanek należy wykonać aspirację, a następnie po­ dać środek znieczulający (ryc. 307). Technikę znieczulenia nerwów zębodołowych środkowych górnych i przednich górnych przedstawiono na rycinach 308 i 309. Znieczulenie nerwu zębodołowego dolnego i nerwu językowego Otwór żuchwy, przez który wnika do kanału żuchwowego nerw zębodołowy dolny, znajduje się na wewnętrznej powierzchni gałęzi żuchwy mniej więcej w środku jej szerokości. Od przodu ograniczony jest wyniosłością kostną (języczek żuchwy). Znieczulenie nerwu zębodołowego dolnego wykonuje się przy szeroko rozwartych ustach pacjenta. Palcem wskazującym wyczuwa się trójkąt zatrzonowcowy. Miej­ sce wkłucia igły znajduje się na wewnętrznej jego krawędzi, w uzębieniu mlecznym na poziomie powierzchni żującej zębów trzonowych (u dzieci starszych nieco wy­ żej). Strzykawkę układa się na zębach trzonowych mlecznych strony przeciwnej (u starszych dzieci na zębach przedtrzonowych). Kąt nachylenia igły zależy od stopnia rozwarcia gałęzi żuchwy. Igłę prowadzi się w kontakcie z kością. Po upewnieniu się, czy koniec igły nie tkwi w naczyniu krwionośnym (aspiracja), wstrzykuje się środek znieczulający. Przy wycofywaniu igły podaje się pozostałą ilość środka znie­ czulającego, znosząc przewodzenie w zakresie nerwu językowego, który przebiega po wewnętrznej stronie gałęzi żuchwy nieco bardziej do przodu od nerwu zębodoło­ wego dolnego (ryc. 310). Znieczulenie nerwu zębodołowego dolnego występuje po około 5-10 minutach, poprzedzone uczuciem mrowienia i drętwienia dolnej wargi po stronie znieczulenia. Błonę śluzową wyrostka zębodołowego od strony przedsionka jamy ustnej unerwia nerw policzkowy. W celu zniesienia jego przewodzenia należy wykonać znieczule­ nie nasiękowe w dnie przedsionka jamy ustnej. W każdym przypadku środek znieczulający należy podawać powoli. Zmniejsza to znacznie bolesność w czasie wykonywania znieczulenia.

Ryc. 310. Technika znieczulenia nerwu zębodo­ łowego dolnego.

605

Znieczulenie śródwięzadłowe Metoda znieczulenia śródwięzadłowego pozwala na wyłączenie bodźców bólowych w pojedynczych zębach. Znieczulenie wykonuje się specjalnie do tego celu skon­ struowaną strzykawką, z igłą o przekroju 0,4 mm. Środek znieczulający wprowadza się bezpośrednio do szpary ozębnej. Zaletą tej metody jest zredukowanie środka znieczulającego do około 1/8 dawki na ząb jednokorzeniowy. Znieczulenie występu­ je natychmiast (najpóźniej do 30 s po podaniu środka znieczulającego). Znieczulenie śródwięzadłowe nie jest polecane u dzieci i młodzieży. Znieczule­ nie zębów mlecznych tą metodą może spowodować uszkodzenie zawiązków zębów stałych, które znajdują się w bliskim sąsiedztwie. Natomiast znieczulenie zębów stałych z niezakończonym rozwojem korzenia może zaburzyć dalszy jego wzrost. Przy zastosowaniu śródwięzadłowego znieczulenia zębów należy — podobnie jak przy innych sposobach znieczulenia liczyć się z możliwością powikłań ogólnych i miejscowych. Technika znieczuleń zewnątrzustnych podana jest w podręcznikach chirurgii sto­ matologicznej i szczękowej.

Powikłania związane ze znieczuleniem Powikłania ogólne O m d l e n i e jest to nagła krótkotrwała utrata przytomności spowodowana przej­ ściowym niedokrwieniem mózgu przy zachowanej czynności serca. Jest ono pocho­ dzenia naczynioruchowego, występuje po zadziałaniu bodźca emocjonalnego lub bólowego. Utratę przytomności często poprzedzają: uczucie narastającego osłabie­ nia, nudności, szum w uszach, wzmożony ślinotok. Objawami omdlenia są: utrata przytomności, nagłe znaczne zwolnienie czynności serca z zachowanym rytmem zatokowym, bladość, gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego. Odróżnienie omdle­ nia od nagłego zatrzymania krążenia opiera się na stwierdzeniu tętna wyczuwalne­ go na dużych tętnicach oraz obecności słyszalnych tonów serca. Dziecko, które ze­ mdlało, należy natychmiast ułożyć na wznak, z nogami uniesionymi do góry, aby zwiększyć dopływ krwi żylnej do serca. W przypadkach ze znacznym zwolnieniem czynności serca wstrzykuje się podskórnie, domięśniowo lub dożylnie 0,2-0,3-0,5 mg atropiny, w zależności od wieku. Odczyny t o k s y c z n e mogą wystąpić z powodu: podania środka znieczula­ jącego do naczynia, zbyt dużego jego stężenia, przedawkowania, reakcji alergicz­ nej. Ważnym czynnikiem, który wpływa na stężenie środka znieczulenia miejsco­ wego w osoczu krwi, jest miejsce wstrzyknięcia. Bogate unaczynienie okolic części twarzowej czaszki i szyi sprzyja szybkiemu wchłanianiu, dlatego też objawy przedaw­ kowania mogą wystąpić szybciej. W związku z tym środek znieczulający należy podawać w mniejszym stężeniu. Reakcja toksyczna występuje najczęściej po poda­ niu środka do naczynia krwionośnego. Objawy toksyczne dotyczą ośrodkowego układu nerwowego i układu krążenia. Pierwszymi oznakami są: pobudzenie psy­ choruchowe, uczucie drętwienia języka, później następują zaburzenia widzenia, kurcze mięśni, drgawki, a nawet w krańcowych przypadkach śpiączka. Mogą one spowodować niewydolność oddechową i zgon z powodu niedotlenienia. 606

W przypadku ostrej reakcji toksycznej należy: zapewnić drożność dróg odde­ chowych, podać tlen przez cewnik lub maskę, ułożyć dziecko z nogami uniesionymi wyżej tułowia, podawać płyny dożylnie, podawać leki przyspieszające czynność serca i podnoszące ciśnienie tętnicze krwi. W przypadku drgawek należy podać diazepam 5-10 mg dożylnie. Objawy uczuleniowe po podaniu środków amidowych (lidokaina, bupiwakaina) występują bardzo rzadko. Teoretycznie żaden z produk­ tów degradacji tych środków nie powinien wywołać uczulenia. Opisywane poje­ dyncze przypadki przypisuje się reakcji uczuleniowej na środek konserwujący. Powikłania miejscowe Spowodowane są najczęściej złą techniką zabiegu. Należą do nich: 1. N i e d o s t a t e c z n e z n i e c z u l e n i e (podanie środka daleko od pnia ner­ wu lub w zbyt małej ilości). 2. U s z k o d z e n i e nerwu c z u c i o w e g o spowodowane wtłoczeniem środ­ ka znieczulającego do pnia nerwu. Występuje zaburzone czucie, parestezje, ból, mro­ wienie na obszarze zaopatrywanym przez dany nerw. 3. K r w i a k t k a n e k spowodowany uszkodzeniem naczynia. W przypadku znieczulenia nerwów zębodołowych górnych tylnych uszkodzenie splotu skrzydło­ wego żylnego objawia się uwypukleniem okolicy przyuszniczo-żwaczowej. Krwiak powstający w przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej (znieczulenie nerwu zębodołowego dolnego) powoduje ograniczenie rozwierania szczęk i trudności w połykaniu. Błędnie wykonane znieczulenie nasiękowe w dnie jamy ustnej powoduje po­ wstanie krwiaka objawiającego się uniesieniem języka i utrudnionym połykaniem. Małe krwiaki wchłaniają się, duże mogą ulec zropieniu. Szczególnie niebez­ pieczne jest zropienie w dole skrzydłowo-podniebiennym (groźba wystąpienia po­ wikłania w postaci ropnego zapalenia zatoki jamistej). W przypadku narastania krwiaka należy zastosować ucisk, zimne suche okłady w pierwszej dobie. Następnie okłady rozgrzewające, aby przyspieszyć jego wchła­ nianie. W celu uniknięcia powyższych powikłań konieczne jest wykonanie aspiracji przed podaniem środka znieczulającego. 4. N i e d o k r w i e n i e miejscowe tkanek spowodowane skurczem naczynia krwionośnego zaopatrującego daną okolicę (może prowadzić do martwicy tkanek). 5. P o r a ż e n i e nerwów r u c h o w y c h w czasie znieczulenia nerwu zębodołowego dolnego (igła wprowadzona zbyt głęboko do miąższu ślinianki przyusznej może spowodować obwodowe porażenie nerwu twarzowego). 6. Z ł a m a n i e igły spowodowane gwałtownym ruchem dziecka, szarpnię­ ciem. 7. W p r o w a d z e n i e infekcji w czasie wstrzykiwania środka znieczulają­ cego. 8. Ból po zabiegu będący wynikiem skaleczenia lub rozerwania okostnej wy­ rostka zębodołowego. 9. P r z y g r y z i e n i e wargi (może wystąpić u dziecka nieuprzedzonego o przejściowym braku czucia po znieczuleniu nerwu zębodołowego dolnego). W celu uniknięcia wymienionych powikłań należy przestrzegać wyżej poda­ nych zasad wykonywania znieczulenia miejscowego. Znieczulenie to znacznie po­ prawia komfort leczenia pacjenta. 607

Piśmiennictwo 1. Atkinson R. S. i in.: Kompendium anestezjologii. PZWL, Warszawa 1981. — 2. Barash P G. i in.: Podręcznik anestezjologii klinicznej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995. — 3. Bennet C: Local anesthesia and pain control in dental practice. The C. V. Mosby Comp., Saint Louis 1974. — 4. BerryA. J., Knos G. B.: Anestezjologia. Wydawnictwo Me­ dyczne Urban & Partner, Wrocław 1999. — 5. Best C. H., Taylor N. B.: Fizjologiczne podsta­ wy postępowania lekarskiego. PZWL, Warszawa 1971. — 6. Bożkowa K.: Podstawy farmako­ logii i farmakoterapii wieku rozwojowego. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1997. — 7. Davis J. M. i in.: An atlas of pedodontics. W. B. Saunders Comp., Philadelphia 1981. — 8. GeraldD. A.: Dental anesthesia and analgesia. The Williams and Wilkins Comp., Balti­ more 1972. — 9. Gwinnutt C. L.: Anestezjologia kliniczna. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 1999. — 10. Hilgier M.\ Blokady w anestezjologii i leczeniu bólu przewle­ kłego. Problemy diagnostyki i terapii, Warszawa 1982. 11. Indeks leków medycyny praktycznej ,2001. — 12. Jas tak J. T., Donaldson D.: Nitrous Oxide. Anesth. Próg., 1991, 38. — 13. Jurczyk W, Rondio Z: Intensywna terapia. PZWL, Warszawa 1979. — 14. Kamiński B.: Anestezja i reanimacja. PZWL, Warszawa 1975. — 15. KleinrokM.\ Znieczulenie śródwięzadłowe zębów: podstawowe wiadomości praktyczne dla lekarzy i studentów. Lublin 1992. — 16. Kopel H. M.\ J. Dent. Child, 1959, 25, 14. — 17. Kryst L., Mayzner-Zawadzka E:. Znieczulenie w praktyce stomatologicznej. Wydawnic­ two Lekarskie PZWL, Warszawa 2001. — 18. Leki współczesnej terapii (red. J. K. Podlewski, A. Chwalibogowska-Podlewska). Split Trading, Wydawnictwa Fundacji Buchnera. Warszawa 1996. — 19. LoevyH. T.: Dental management of the childs patients. Quintessence Publishing Co., Chicago, Illinois 1981. — 20. Łasiński W.: Anatomia głowy dla stomatologów. PZWL, Warszawa 1974. 21. Mathewson R. J. i in.: Fundamentals of dentistry for children. Cjuintessence Publi­ shing Co., Inc., Chicago, Illinois 1982. — 22. Rondio Z: Anestezjologia pediatryczna. PZWL, Warszawa 1976. — 23. SherA. M.,BrandeB. M, Cleaton-JonesP E.: Anaesthesia, 1984,39, 236. — 24. Staniaszek A., Mayzner-ZawadzkaE., Wacińska-Drabińska M.: Zastosowanie znie­ czulenia ogólnego do zabiegów stomatologicznych u pacjentów w wieku rozwojowym. Mate­ riały Zjazdowe IV Ogólnopolskiego Zjazdu Stomatologii Dziecięcej. Poznań 1984. — 25. Wacińska-Drabińska M, Staniaszek A.: Czas. Stomat.,1990, 43, 685. — 26. Wacińska-Drabińska M, Sołtys A., Falkowski T.\ Czas. Stomat., 1991, 44, 85. — 27. Wolska A.: Przeg. Ped., 1978,8,41.

CHIRURGIA STOMATOLOGICZNA

Usuwanie zębów — W. Perczyńska-Partyka 609 Zapalenia szczęk i tkanek okołoszczękowych — W. Perczyńska-Partyka, J. Reczyk 613 Antybiotyki stosowane w bakteryjnych zakażeniach u dzieci — W. Perczyńska-Partyka, J. Reczyk 628 Choroby stawów skroniowo-żuchwowych — W. Perczyńska-Partyka, J. Reczyk 631 Choroby ślinianek — J. Reczyk 640 Torbiele szczęk, tkanek miękkich jamy ustnej i szyi — W. Perczyńska-Partyka, J. Reczyk 651 Nowotwory części twarzowej czaszki — B. Zielińska-Kaźmierska, J. Reczyk, W. Perczyńska-Partyka 661 Zmiany guzopodobne — W. Perczyńska-Partyka, B. Zielińska-Kaźmierska, J. Reczyk 680 Urazy części twarzowej czaszki— W. Perczyńska-Partyka, J. Reczyk. . . . 689 Wybrane zagadnienia z biostymulacji i chirurgii laserowej — G. Grzesiak-Janas. 707

Usuwanie zębów Wiesława Perczyńska-Partyka Chirurgiczne zabiegi w jamie ustnej są zawsze przykro odczuwane przez dzieci. Umiejętne podejście i bezbolesne wykonanie usunięcia zęba może chronić małego pacjenta przed dodatkowym stresem i trwałym urazem. Spokojna rzeczowa rozmo­ wa z dzieckiem i skoncentrowanie uwagi na jego cierpieniu oraz wytłumaczenie mu, zgodnie z prawdą, poszczególnych etapów powinno być zasadą postępowania lekarskiego.

Wskazania i przeciwwskazania do usuwania zębów u dzieci Jeszcze do niedawna brak było sprecyzowanych poglądów dotyczących wskazań do usuwania zębów u dzieci. Obecnie pediatrzy, pedodonci, ortodonci i chirurdzy szczę­ kowi uważają że wszystkie zęby mleczne ze zgorzelinowym rozpadem miazgi mogą 609

być źródłem zakażenia ogniskowego i przyczyną wielu chorób oraz powikłań miej­ scowych, najczęściej o charakterze zapalnym. Niekiedy stanowić mogą nawet za­ grożenie życia dziecka. Jakkolwiek wczesne usunięcie zębów mlecznych może pro­ wadzić do zaburzeń w rozwoju szczęk, to tym niepożądanym skutkom zapobiega leczenie ortodontyczne. W s k a z a n i a m i do usuwania zębów mlecznych, zgodnie z obecnymi po­ glądami, są: 1) zęby wielokorzeniowe ze zgorzelinowym rozpadem miazgi oraz nie­ kiedy zęby jednokorzeniowe, jeśli nie ma wskazań do leczenia zachowawczego, 2) zęby powodujące ostre zapalenie ozębnej, okostnej i kości, 3) zęby z torbielami zawiązkowymi, 4) niekiedy zęby przemieszczone, zwichnięte lub złamane na sku­ tek urazu, 5) zęby zaburzające wyrzynanie się zębów stałych, 6) zęby wrodzone i noworodkowe, jeśli nie ma możliwości ich zachowania w jamie ustnej niemowlę­ cia (ryc. 311).

Ryc. 311. Przedwczesne wyrzynanie się zębów u noworodka.

Nieco odmienne poglądy istnieją na temat wskazań do usuwania zębów sta­ łych ze zgorzelinowym rozpadem miazgi. Postępy w stomatologii i wprowadzenie nowych leków wpłynęły na rozszerzenie wskazań do zachowawczego leczenia, a tym samym na ograniczenie usunięć tych zębów. Wskazaniem do usuwania zębów stałych są: 1) jedno- i wielokorzeniowe zęby ze zgorzelą miazgi, nie nadające się do leczenia zachowawczego, 2) zęby, które są przyczyną ostrych i przewlekłych zapaleń kości i okołoszczękowych tkanek mięk­ kich, 3) zęby wielokorzeniowe z torbielą korzeniową 4) zęby jednokorzeniowe z rozległymi zmianami okołowierzchołkowymi, które nie kwalifikują się do lecze­ nia zachowawczo-chirurgicznego (resekcja korzenia zęba), 5) zęby z perforowany­ mi korzeniami lub pozostawionymi ciałami obcymi w kanale, 6) zęby podejrzane o źródło zakażenia odogniskowego, 7) zęby zatrzymane, które są przyczyną stanów zapalnych i torbieli zawiązkowych, przemieszczeń sąsiednich zębów oraz neuralgii, 8) zęby ze zgorzelą miazgi tkwiące w szczelinie złamania lub zęby złamane poniżej 'A długości korzenia, jeżeli leczenie zachowawczo-protetyczne nie jest możliwe, 9) zęby z zapaleniem miazgi i rozległą próchnicą u dzieci z głębokim niedorozwo­ jem psychicznym. Ponadto usuwa się ze wskazań ortodontycznych, protetycznych i estetycznych zęby: o nieprawidłowej budowie, dodatkowe, nadliczbowe, poza łu­ kiem, oraz ze wskazań chirurgicznych przed planowanym leczeniem zniekształceń szczękowych, a także zęby w zasięgu planowanego leczenia promieniami jonizują­ cymi. 610

Bezwzględnym p r z e c i w w s k a z a n i e m do usunięcia zarówno zębów mlecz­ nych, jak i stałych są jedynie zęby tkwiące w guzie nowotworowym lub jego naj­ bliższym sąsiedztwie. Usunięcie stanowi błąd w sztuce lekarskiej. Poza tym istnieją okresowe przeciwwskazania do usuwania zębów ze względów ogólnych i miejsco­ wych. Należy je zawsze traktować indywidualnie, w zależności od choroby zasadni­ czej i stanu ogólnego dziecka oraz stanu miejscowego jamy ustnej i zęba. U dzieci ze złamaniem podstawy czaszki, odklejeniem siatkówki, chorobami układu krwio­ twórczego, z zaburzeniami krzepnięcia i fibrynolizy, z niewyrównaną wadą serca i krążenia, zapaleniem nerek, padaczką i chorobą reumatyczną usunięcie może być wykonane dopiero po ustaleniu planu leczenia, wspólnie ze specjalistą w danej dzie­ dzinie i po odpowiednim przygotowaniu dziecka do zabiegu chirurgicznego. Do przeciwwskazań miejscowych należy zaliczyć szczękościsk dużego stopnia, wrzodziejące zapalenie błony śluzowej jamy ustnej oraz zęby w napromieniowanych tkan­ kach. Należy jednak pamiętać, że w ostrych zębopochodnych zapaleniach usunięcie źródła zapalenia może zapobiec groźnym powikłaniom.

Technika usuwania zębów Usuwanie zębów wykonuje się po uprzednim zebraniu od opiekunów dziecka do­ kładnego wywiadu dotyczącego chorób przebytych i współistniejących. Przed przy­ stąpieniem do usunięcia należy prawidłowo i wygodnie ułożyć dziecko na fotelu stomatologicznym oraz zapewnić dobre oświetlenie jamy ustnej. W czasie znieczulania i usuwania zęba potrzebna jest pomoc drugiej osoby — pielęgniarki lub pomocy dentystycznej, która unieruchamia głowę dziecka i prze­ ciwdziała niespodziewanym gwałtownym ruchom jego kończyn. Dzieci małe nie­ spokojne i pobudliwe wymagają specjalnego unieruchomienia, niejednokrotnie na kolanach pielęgniarki. Zęby mleczne powinno się usuwać kleszczami o mniejszych rozmiarach, które swą budową są przystosowane do anatomicznego kształtu zęba mlecznego. Klesz­ cze takie pozwalają na prawidłowy uchwyt korony zęba, co zapobiega wielu powi­ kłaniom miejscowym. Technika usuwania zębów mlecznych w zasadzie nie odbiega od sposobu usuwania zębów stałych. Istnieją jednak pewne odmienności, na które należy zwró­ cić uwagę. U dzieci bardzo istotne znaczenie ma uchwycenie przez lekarza (lewą ręką) wyrostka zębodołowego. Umożliwia to unieruchomienie głowy dziecka, uwi­ dacznia pole operacyjne i w pewnym stopniu osłania wejście do gardła. W kolejnej fazie zabiegu istotne znaczenie ma szybkie i sprawne nałożenie kleszczy na koronę zęba. Dzioby kleszczy muszą być silnie zwarte wokół szyjki zęba, aby ząb w czasie usuwania nie wypadł z kleszczy. W razie wypadnięcia zęba z kleszczy do jamy ust­ nej należy bardzo szybkim ruchem pochylić głowę i tułów dziecka do przodu i do dołu, co ułatwia przesunięcie zęba z gardła do jamy ustnej i zapobiega ewentualne­ mu jego przedostaniu się do dolnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowe­ go. Ruchy wykonywane w celu zwichnięcia zęba mlecznego — w odróżnieniu od zębów stałych — powinny być ostrożniejsze i delikatniejsze, z użyciem mniejszej siły. Należy zwrócić uwagę, że po usunięciu zęba konieczne jest jego dokładne obej­ rzenie w celu sprawdzenia, czy został usunięty w całości. 611

Powikłania powstałe podczas usuwania zębów Do najczęstszych powikłań zalicza się z ł a m a n i e k o r z e n i a zęba. Sprzyja temu budowa anatomiczna korzeni zębów mlecznych, szczególnie trzonowych, które są kolbowato zakrzywione i obejmują zawiązek zęba stałego. Złamane korzenie zę­ bów usuwa się delikatnie, np. nakładaczem, narzędziem do zdejmowania kamienia nazębnego (sierpem), małą, płaską łyżeczką zębodołową lub dźwigniami. Zabieg powinien być przeprowadzony z należytą ostrożnością, aby narzędziem nie uszko­ dzić zębów sąsiednich, zawiązka zęba stałego oraz nie rozerwać dziąsła ani błony śluzowej jamy ustnej. Sporadycznie występującym powikłaniem jest niezamierzone u s u n i ę c i e są­ s i e d n i e g o zęba lub jego z w i c h n i ę c i e , które może wystąpić przy użyciu zbyt szerokich kleszczy oraz w razie nieprawidłowego założenia dziobów kleszczy. Niezamierzone usunięcie zawiązka zęba stałego zachodzi w przypadkach, gdy położony jest on między nierozessanymi korzeniami usuwanego zęba mlecz­ nego. U s z k o d z e n i e lub u s u n i ę c i e zęba s t a ł e g o może również nastąpić pod­ czas usuwania złamanych korzeni zębów mlecznych. W razie usunięcia zawiązka zęba stałego bez naruszenia torebki należy wykonać zabieg, który polega na wpro­ wadzeniu go do łoża i dokładnym pokryciu błoną śluzową. Wytworzenie krążenia obocznego między torebką zawiązka a kością umożliwia wgojenie. Przy­ spieszenie tego procesu można uzyskać przez zastosowanie biostymulacji lasero­ wej. Postępowanie to może zapewnić prawidłowy rozwój i kształtowanie zawiązka i w następstwie wyrżnięcie się zęba stałego. Groźnym powikłaniem, które występuje częściej u dzieci niż u dorosłych, jest wypadnięcie zęba z kleszczy i p r z e d o s t a n i e się do d o l n y c h dróg odde­ chowych. Występuje ono najczęściej u dzieci niespokojnych, wykonujących na­ głe, nieoczekiwane, gwałtowne ruchy. Utknięcie zęba w krtani, a szczególnie w szpa­ rze głośni, może spowodować gwałtowną duszność, która, jeśli się przedłuża, może doprowadzić do uduszenia dziecka. Istnieją wtedy wskazania do natychmiastowej tracheostomii. Przedostanie się zęba lub jego części do dolnych dróg oddechowych charakteryzuje się kaszlem, niekiedy świszczącym oddechem i bólem krtani. Dziec­ ko należy natychmiast przesłać na oddział laryngologiczny, w celu usunięcia ciała obcego z dolnych dróg oddechowych. Natomiast przedostanie się zęba do przewodu pokarmowego jest powikłaniem niezagrażającym życiu. Dziecku należy zapewnić dietę papkowatą — ziemniaczano-kaszową — pobudzającą ruchy perystaltyczne jelit oraz powodującą oklejenie ciała obcego, co chroni przed skaleczeniem błony śluzowej przewodu pokarmowego. Znamienne jest, że po usunięciu zębów mlecznych nie obserwuje się takich po­ wikłań, jak po usunięciu zębów stałych, np. krwawień po usunięciu z przyczyn miej­ scowych, pustych zębodołów lub połączeń z zatoką szczękową. Wynika to m.in. ze sprawnie działającego układu naczyniowego i warunków anatomicznych u dzieci. Ostatnie obserwacje kliniczne wykazują korzystny wpływ biostymulacji lasero­ wej w przyspieszaniu gojenia zębodołu, zmniejszaniu dolegliwości bólowych, ogra­ niczaniu stanów zapalnych przed ekstrakcją i szybsze ustępowanie nacieków zapal­ nych po ekstrakcji zęba.

612

Zapalenia szczęk i tkanek okołoszczękowych Wiesława Perczyńska-Partyka, Julianna Reczyk

Specyfika procesów zapalnych wieku rozwojowego Rozwój stanów zapalnych szczęk i tkanek okołoszczękowych w wieku rozwojo­ wym zależy od wielu czynników ogólnoustrojowych i miejscowych. Powodują one, że proces chorobowy u dzieci przebiega bardziej burzliwie niż u osób dorosłych. Odmienność reakcji na zakażenie niemowlęcia i małego dziecka zależy głównie od jeszcze nieukształtowanej odporności organizmu. Za miarę kształtowania odporności uważa się dojrzewanie układu chłonnego, ilość immunoglobulin oraz dojrzewanie serologiczne. Rozwój odporności zaczyna się wraz z rozwojem układu chłonnego około 20. tygodnia życia płodowego. Wła­ sna odporność dziecka zwiększa się powoli w pierwszych miesiącach po urodzeniu i z wiekiem, tak że większość młodej populacji ma przeciwciała przeciw występują­ cym drobnoustrojom. Przeciwciała tworzone są przez limfocyty, makrofagi, komór­ ki plazmatyczne i komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego. Wytwarzane są one w śledzionie, grasicy, węzłach chłonnych, a nawet w jelitach. Jednakże w pierw­ szych miesiącach życia dziecka rola limfocytów jest znikoma, zwiększa się dopiero około 1. roku życia, a jest w pełni rozwinięta około 6. roku życia. W reakcjach immunologicznych biorą udział limfocyty T grasiczozależne oraz limfocyty B umiejscowione głównie w części rdzeniowej węzłów chłonnych i na­ rządach chłonnych. Limfocyty T biorą udział w reakcji typu komórkowego, w cza­ sie której ulegają proliferacji oraz transformacji w limfoblasty, a następnie w małe limfocyty — immunocyty. Wydzielają one limfokiny, które „przyciągają" do miej­ sca odpowiedzi i aktywują właściwości żerne, np. granulocytów i makrofagów. Lim­ focyty T są komórkami wykonawczymi reakcji typu komórkowego lub komórkami pamięci immunologicznej. Część limfocytów żyje krótko, natomiast komórki pa­ mięci immunologicznej są komórkami żyjącymi długo (około 10 lat). Dzięki nim organizm może mieć trwałą odporność lub nadwrażliwość na dany drobnoustrój. Limfocyty B są odpowiedzialne za reakcję immunologiczną typu humoralnego; prze­ kształcają się one w komórki plazmatyczne wytwarzające przeciwciała, występują­ ce w postaci immunoglobulin. Większość przeciwciał należy do gamma-globulin klasy IgG, IgA, IgM. Immunoglobuliny przedostając się przez łożysko matki i płyn owodniowy tworzą swoisty biernie nabyty mechanizm obronny płodu i noworodka. Jednakże po urodzeniu stężenie immunoglobulin zmniejsza się, a dalsza zdolność zwiększania ich syntezy i reakcji immunologicznych następuje dzięki „podprogowym" zakażeniom subklinicznym oraz dzięki działaniu fagocytów, które zwykle rozpoczynają proces odpowiedzi immunologicznej. Od 5. do 11. roku życia stężenie gamma-globulin osiąga wielkość charakterystyczną dla dorosłego (ryc. 312). W reakcjach immunologicznych biorą także udział makrofagi i tzw. supresyjne limfocyty T. Makrofagi, jako komórki wolne, migrujące lub osiadłe (np. makrofagi śledziony, węzłów chłonnych, komórki Browicza-Kupffera w wątrobie) są komór­ kami pomocniczymi odpowiedzi immunologicznej. Mogą one poddawać antygen degradacji i zmniejszać lub w innych sytuacjach zwiększać jego immunogenność. 613

Ryc. 312. Udział limfocy­ tów w odpowiedzi immu­ nologicznej typu komórko­ wego (limfocyt T) i humoralnego (limfocyt B).

Możliwość degradacji antygenu makrofagi zawdzięczają zdolności do fagocytozy i trawienia sfagocytowanego materiału, dzięki zawartości enzymów lizosomalnych, monokin i innych czynników. Makrofagi biorą prawdopodobnie udział w indukcyj­ nej fazie odpowiedzi immunologicznej oraz w wykonawczej reakcji typu komórko­ wego. Również tzw. supresyjne limfocyty T i cytotoksyczne limfocyty T oraz limfo­ cyty pomocnicze — uwalniając limfokiny — biorą udział w odpowiedzi immunolo­ gicznej typu komórkowego. W określonej reakcji immunologicznej limfokiny mogą często dominować, np. w chemotaktycznym „przyciąganiu" makrofagów i granulocytów do miejsca odpowiedzi i aktywacji makrofagów. Powstające w toku odpo­ wiedzi immunologicznej przeciwciała mogą wywierać na nią przeciwstawne działa­ nie — zahamowanie lub wzmożenie. I tak np. IgG hamuje wytwarzanie przeciwciał, natomiast IgM — w zależności od antygenu — może powodować zahamowanie lub wzmożenie odpowiedzi immunologicznej. W kształtowaniu odporności pewną rolę odgrywa również dojrzewanie serolo­ giczne, które można wyrazić zwiększeniem izoaglutynin. U niemowląt stężenie ich jest małe, ponieważ nie przechodzą przez łożysko. Jednakże po urodzeniu szybko narastają i największe stężenie uzyskują od 10. do 12. roku życia. Potem liczba ich się zmniejsza. Na przebieg i szerzenie zębopochodnego procesu zapalnego u dzieci mają wpływ właściwości anatomiczne oraz bogate unaczynienie okolicy szczęk i twarzy. Kości szczęk u dzieci wykazują znaczną przewagę istoty gąbczastej nad zbitą. Zbudowane są z cienkich blaszek kostnych obficie przeplecionych kanalikami kostnymi Haversa i Volkmana oraz siecią naczyń krwionośnych i chłonnych. Między beleczkami znajdują się liczne przestrzenie —jamki wypełnione szpikiem. Poza tym kości szczęk u dzieci okrywają zawiązki zębów mlecznych tylko cienką warstwą, która dopiero z wiekiem ulega dalszym zmianom rozwojowym. Również anatomiczna budowa układu zębowo-szczękowego, jak: szeroka komora miazgi, cienka warstwa szkliwa i zębiny, resorpcja lub niecałkowicie wykształcone korzenie oraz cienka warstwa cementu korzeniowego i połączenia kanalikowe między miazgą a przyzębiem, sprzyja przenikaniu zakażenia do kości szczęk. Zapalenie kości szczęk i tkanek twarzy powstaje najczęściej na tle zakażenia zębopochodnego, rzadziej krwiopochodnego; może być wywołane również urazem lub działaniem środków chemicznych. Z przyczyn zębopochodnych należy wymie­ nić: ząb ze zgorzelinową miazgą lub patologiczną kieszonką dziąsłową, zropiałą torbiel zawiązkową lub korzeniową. Poza tym może występować jatrogenne zaka614

żenię tkanek wywołane zabiegami endodontycznymi lub znieczuleniem i zakażenie szerzące się przez ciągłość z węzłów chłonnych, zatoki szczękowej, ślinianek, migdałków i ropnych chorób przydatków skóry. Zapalenia tkanek miękkich twarzy i kości szczęk mogą być wywołane przez bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne, takie jak: gronkowce, paciorkowce, dwoinki zapalenia płuc, pałeczkę okrężnicy, pałeczkę ropy błękitnej oraz drobnoustroje beztlenowe, a także wrzecionowce i krętki, wirusy oraz bakterie wywołujące swoiste zakażenie, np. gruźlicę, kiłę i promienicę. U n i e m o w l ą t (do 1. roku życia) zapalenia tkanek miękkich twarzy i kości szczęk są najczęściej zakażeniem krwiopochodnym, w przebiegu chorób ogólnych, co wiąże się z nieukształtowaniem mechanizmów odpornościowych. Mogą być one również wywołane przyczynami miejscowymi, takimi jak: urazy okołoporodowe, uszkodzenie błony śluzowej i niehigieniczne utrzymanie jamy ustnej niemowlęcia oraz choroby piersi matki. U dzieci w wieku p o n i e m o w l ę c y m i p r z e d s z k o l n y m (od 1. do 7. roku życia) procesy zapalne szczęk i tkanek twardych mogą występować na tle krwio­ pochodnego zakażenia (w przebiegu odry, błonicy, różyczki, gruźlicy, kiły, a nawet grypy) i na skutek zębopochodnego zakażenia, które jest związane z wyrzynaniem się zębów oraz powikłaniami próchnicy zębów mlecznych. Zakażeniu sprzyja w dalszym ciągu nieuksztaltowany jeszcze układ odpornościowy. U dzieci w wieku s z k o l n y m (od 7. do 11.-12. roku życia) zapalenie kości i tkanek okołoszczękowych wywołane jest najczęściej zębopochodnym zakażeniem, któremu sprzyja zmiana uzębienia mlecznego na stałe oraz okres największego na­ silenia próchnicy zębów. Rzadziej choroba ta powstaje w następstwie urazu lub krwio­ pochodnego zakażenia. U dzieci w wieku m ł o d z i e ń c z y m (od 12. do 17.-18. roku życia), podobnie jak u dorosłych, istnieje przewaga procesów zapalnych wywołanych zębopochod­ nym zakażeniem nad zakażeniem wywołanym urazem, czynnikami chemicznymi i krwiopochodnymi. Kliniczny przebieg zapalenia tkanek miękkich twarzy i kości szczęk zależy od zmieniających się — w miarę rozwoju dziecka — stosunków anatomicznych, ro­ dzaju szczepów bakterii i ich złośliwości, tj. inwazyjności i jadowitości, oraz od drogi wtargnięcia drobnoustrojów, a także od odporności organizmu dziecka. W pro­ cesie zapalenia odpowiedź immunologiczna ustroju odgrywa ważną rolę i wpływa na objawy kliniczne oraz proces gojenia. Ze względu na podatne podłoże nieuodpornionego jeszcze organizmu dziecka rozwój choroby jest szybki, charakteryzuje się burzliwym i ciężkim przebiegiem ze znacznym odczynem zarówno miejscowym, jak i ogólnym. Tkanka chłonna u ma­ łych dzieci reaguje na zakażenie obrzękiem i przerostem. Z czasem reakcja węzłów chłonnych na ostre zakażenie zmniejsza się, mimo że w dalszym ciągu mają one zdolność zatrzymywania bakterii i ich toksyn. Natomiast w wieku młodzieńczym procesy zapalne przebiegają podobnie jak u dorosłych.

Zapalenie okostnej Przyczyną zapalenia okostnej jest zębopochodny proces zapalny ozębnej, zakażenie mieszka zęba, powikłania zapalne w czasie wyrzynania zębów, okołokorzeniowe procesy zapalne zęba mlecznego, zakażenia kieszonki dziąsłowej, zropiała torbiel 615

i inne. Proces zapalny może szerzyć się z ozębnej przez ciągłość drogą naczyń krwio­ nośnych lub chłonnych i wywołać zapalenie okostnej, kości szczęk lub szerzyć się do przestrzeni okołoszczękowych. Ostre zapalenie okostnej (periostiłis acuła) Może być to zapalenie surowicze lub ropne. Towarzyszą mu objawy ogólne i miej­ scowe. Objawy ogólne w zapaleniu okostnej u dzieci charakteryzuje szybki rozwój i burzliwy przebieg choroby, z wysoką temperaturą ciała (do 39°C), dreszczami, brakiem łaknienia i wymiotami. Dziecko staje się niespokojne, pobudliwe i płaczą­ ce. Występują nieznaczne zmiany w obrazie krwi. Odczyn opadania krwinek jest podwyższony. Na czoło objawów miejscowych wysuwa się narastający obrzęk tkanek w okoli­ cy objętej procesem zapalnym oraz nasilający ból, który jest wywołany gromadze­ niem pod okostną wysięku surowiczego, a następnie ropnego (ryc. 313). Okostna ulega odwarstwieniu i w ten sposób powstaje r o p i e ń p o d o k o s t no wy (abscessus subperiostalis). Błona śluzowa wyrostka zębodołowego w okoli­ cy tworzącego się ropnia jest zaczerwieniona i rozpulchniona. Sam wyrostek zębodołowy wykazuje dużą bolesność podczas badania dotykiem. Ząb przyczynowy we wczesnym stadium zapalenia okostnej wykazuje typowe objawy zapalenia ozębnej (rozchwianie i bolesność na dotyk). Ponadto obserwuje się zaczerwienienie i więk­ sze ucieplenie powłok twarzy oraz powiększenie i bolesność węzłów chłonnych. Niekiedy występuje szczękościsk. W dalszym przebiegu procesu zapalnego — po zniszczeniu okostnej działaniem proteolitycznych enzymów bakteryjnych — nastę­ puje przechodzenie i gromadzenie wysięku ropnego pod błoną śluzową. Powstaje ropień p o d ś l u z ó w k o w y {abscessus submucosus), niekiedy z objawem chełbotania. W tym stadium zapalenia obserwuje się gwałtowne powiększenie obrzęku tkanek miękkich twarzy, z jednoczesnym wyraźnym zmniejszeniem lub ustąpieniem bólu. Niekiedy, w zależności od kierunku szerzenia się procesu zapalnego — szcze­ gólnie w przypadkach nieleczonych — może wytworzyć się r o p i e ń p o d s k ó r n y (abscessus subcutaneus). Umiejscowienie zębopochodnych ropni w szczęce i żuchwie zależy od topogra­ fii korzeni zęba przyczynowego. W szczęce powstają ropnie, najczęściej w przed-

Ryc. 313. Zapalenie okostnej żuchwy u 2-letniego dziecka.

616

sionku jamy ustnej, wywołane procesami zapalnymi przyśrodkowych siekaczy, kłów oraz korzeni policzkowych zębów trzonowych. Przyczyną ropni na podniebieniu mogą być zmiany zapalne w okolicy bocznych siekaczy i podniebiennych korzeni zębów trzonowych. Ropnie te są zawsze ropniami podokostnowymi, ponieważ tkanka podśluzowa zrośnięta jest z okostną. W żuchwie najczęściej powstają ropnie w przed­ sionku, rzadziej w dnie jamy ustnej i są wywołane około wierzchołkowymi stanami zapalnymi siekaczy, kłów oraz pierwszych zębów trzonowych. Natomiast przyczy­ ną ropni okołożuchwowych i podżuchwowych są procesy zapalne w okolicy dru­ giego zęba trzonowego. Leczenie zapalenia okostnej jest chirurgiczne, zachowawczo-chirurgiczne, wspo­ magane leczeniem farmakologicznym. L e c z e n i e c h i r u r g i c z n e polega przede wszystkim na: 1) jak najwcześniejszym usunięciu zęba przyczynowego, od czego można odstąpić, jeśli istnieją wskazania do zachowawczego leczenia zęba lub jeśli stwierdza się szczękościsk, lub przewiduje się, że usunięcie zęba będzie powikłane dłutowaniem, 2) usunięciu zęba i nacięciu błony śluzowej wraz z okostną w miejscu nacieczenia lub 3) nacięciu ropnia podokostnowego i usunięciu zęba po kilku dniach. Zabieg chirurgiczny przeprowadza się w znieczuleniu, a cięcie wykonuje się w najniższym punkcie ropnia w celu łatwiejszego odpływu treści ropnia. Po nacię­ ciu ropnia należy zawsze rozwarstwić tkanki kleszczykami, a powstałą ranę prze­ płukać antyseptycznym roztworem i pozostawić w niej pasek lub cienki dren gumo­ wy. Zapobiega on zasklepieniu brzegów rany, co sprzyja szybkiemu ustępowaniu objawów zapalnych (ryc. 314). Leczenie f a r m a k o l o g i c z n e powinno być zawsze tylko leczeniem wspoma­ gającym. Leczenie procesów zapalnych u dzieci wyłącznie antybiotykami jest błę­ dem w sztuce lekarskiej, ponieważ niepotrzebnie naraża je na niepożądane działanie tych leków, jak również zwiększa możliwość powstania szczepów bakterii opor­ nych na działanie antybiotyków. Oprócz antybiotyków lub sulfonamidów, które po­ dawać można doustnie lub domięśniowo, stosuje się leki uszczelniające śródbłonki naczyń, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe. Wskazana jest dieta lekko strawna, wysokoenergetyczna; należy podawać duże ilości płynów. Miejscowo na chorą oko­ licę można stosować wysychające okłady z płynu Burowa. W żadnym przypadku nie należy stosować okładów ani maści rozgrzewających, ponieważ mogą spowo­ dować zwiększenie dynamiki procesu zapalnego. Pomocna w leczeniu może być laseroterapia. Powikłaniem zapalenia okostnej mogą być zapalenia kości szczęk, tkanek okołoszczękowych i inne groźne uogólnione procesy zapalne.

Ryc. 314. Schemat nacięcia ropnia w przedsionku jamy ustnej i na podniebieniu.

617

Zapalenie kości szczęk Ostre zapalenie kości szczęk (ostitis acuta) Ostre zapalenie kości szczęk u dzieci powstaje w wyniku działania czynników miej­ scowych i ogólnych. Może przebiegać w postaci ograniczonej lub rozlanej, jednolub wieloogniskowej, w zależności od rodzaju zakażenia. W etiopatogenezie zapa­ lenia kości szczęk u niemowląt i małych dzieci największą rolę odgrywa zakażenie krwiopochodne (ryc. 315), natomiast u dzieci starszych i młodzieży zakażenie zębopochodne (ryc. 316). W zapaleniach tkanki kostnej u dzieci duże znaczenie ma budowa kości szczęk, szczep chorobotwórczych bakterii i stan odporności organizmu. Według spostrze­ żeń Hubojarowa u chorych z zapaleniem kości szczęk może występować zjawisko autoimmunizacji na antygen kostnodziąsłowy, który może mieć wpływ na kliniczny przebieg choroby. Poza tym cechy budowy kości szczęk u dzieci sprzyjają szybkie­ mu rozprzestrzenianiu procesu zapalnego w obrębie kości, który może obejmować wszystkie jej elementy, tzn. jednocześnie istotę zbitą i gąbczastą, szpik kostny i okostną. Zakażenie bakteryjne wywołuje zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. W następstwie tego procesu tworzą się zatory bakteryjne i zmiany zakrzepowe w układzie naczyń włosowatych oraz żylnych kości szczęk. Na podłożu tych zmian

Ryc. 315. Krwiopochodne zapalenie kości żuchwy u 2-miesięcznego dziecka.

Ryc. 316. Ostre zębopochodne zapalenie kości żuchwy u 12-letniego chłopca.

618

powstają zaburzenia wsteczne w krążeniu, które prowadzić mogą do zakażenia i obumarcia zawiązków zębów mlecznych lub stałych, do martwicy szpiku i beleczek kostnych. R o z p o z n a n i e ostrego zapalenia kości szczęk ustala się na podstawie obja­ wów klinicznych, wyników badań laboratoryjnych, badania RTG i badania scynty­ graficznego. Duże znaczenie dla rozpoznania rozległości choroby ma tomografia komputerowa i rezonans elektromagnetyczny. Na czoło objawów klinicznych, w ostrym zapaleniu kości szczęk u dzieci, wysu­ wają się objawy ogólne. Charakteryzuje je nagłe zwiększenie temperatury cia­ ła, dreszcze, przyspieszenie tętna, wymioty, brak łaknienia, bezsenność, bladość po­ włok i zaostrzenie rysów twarzy. Dziecko jest niespokojne, skarży się na silne bóle twarzy i głowy. Jednocześnie następuje szybkie załamanie odporności ustroju i z godziny na godzinę stan ogólny dziecka staje się coraz cięższy. Miejscowe objawy charakteryzuje obrzęk tkanek twarzy—niekiedy niewspół­ miernie mały w stosunku do stanu ogólnego — oraz zaczerwienienie i większe ucieplenie skóry. Podżuchwowe węzły chłonne objęte procesem zapalnym są niedostęp­ ne badaniu dotykiem. W jamie ustnej stwierdza się wyraźne rozdęcie i bolesność kości po obydwu stronach wyrostka zębodołowego, któremu towarzyszy rozpulchnienie i zaczerwienienie błony śluzowej. Charakterystyczne jest występowanie po­ jedynczych lub mnogich ropni podokostnowych i podśluzowych. W odcinku kości objętej procesem zapalnym stwierdza się rozchwianie nie tylko zęba przyczynowe­ go, ale i kilku sąsiednich zębów. Towarzyszy temu ropotok zębodołowy i zwiększo­ na reakcja zębów na bodźce termiczne lub jej brak. Przebieg zapalenia kości szczęki jest nieco odmienny od zapalenia kości żu­ chwy. Wynika to z anatomicznej budowy kości i topografii otaczających tkanek oraz wieku dziecka. W zapaleniu kości szczęki u małych dzieci — ze względu na nie­ wykształconą jeszcze zatokę szczękową oraz na pionowy układ beleczek i duże jamki szpikowe — proces zapalny łatwiej szerzy się do oczodołu lub przez żyłę kątową (brak zastawek w naczyniach żylnych) do zatoki jamistej, stanowiąc zagrożenie dla życia dziecka. Natomiast w żuchwie poziome ułożenie kanalików kostnych i duże jamki szpikowe sprzyjają szybkiemu rozszerzaniu procesu zapalnego na trzon, a nawet na gałąź żuchwy, co w dalszym etapie choroby prowadzić może do obumie­ rania kości żuchwy na dużym odcinku. Badania pracowniane krwi wykazuj ą znaczną leukocytozę, z przesunięciem wzoru krwinek białych w kierunku postaci młodych, a w dalszym przebiegu leukopenię i limfopenię. Wartości odczynu Biernackiego są duże. Koagulogram wykazuje zwięk­ szoną wartość fibrynogenu. Elektroforetyczne badanie frakcji białkowych ujawnia zwiększone stężenie gamma-globulin, chociaż zmniejszenie lub ich brak nie należą do zjawisk rzadkich. W moczu pojawia się białko oraz wałeczki. Obraz radiologiczny w ostrym zapaleniu kości nie uwidacznia zmian w pierw­ szych 14 dniach choroby. Radiolodzy określają go mianem „radiologicznie niemy". W związku z tym ani u dzieci małych, ani u większych nie należy wykonywać bada­ nia RTG w początkowym stadium choroby, aby nie narażać ich dodatkowo na szko­ dliwe działanie promieni. Natomiast dzięki badaniu scyntygraficznemu wykonane­ mu w pierwszych dniach choroby można ustalić umiejscowienie i rozległość proce­ su zapalnego. Dzieci z rozpoznanym ostrym zapaleniem kości szczęk ze względu na ciężki stan ogólny i dynamiczny przebieg choroby wymagają l e c z e n i a s z p i t a l n e g o . 619

Leczenie powinno być ustalone według indywidualnego planu dla każdego dziecka. Należy w nim uwzględnić wiek, stan ogólny i miejscowy oraz czas trwania choroby do momentu zgłoszenia dziecka do leczenia. Postępowanie lecznicze polega na ści­ słym powiązaniu leczenia farmakologicznego z postępowaniem chirurgicznym. Leczenie a n t y b i o t y k a m i należy rozpocząć już w momencie zaistnienia po­ dejrzenia ostrego krwiopochodnego zapalenia kości szczęk. Niezwykle istotne dla dalszego przebiegu choroby i losów pacjenta jest w c z e s n e wdrożenie antybiotykoterapii — w ciągu 24-48 godzin od początku choroby, jeszcze przed wystąpie­ niem wewnątrznaczyniowego wykrzepiania. Jest to tzw. złoty okres antybiotykoterapii!!! Postępowanie takie stwarza możliwości dotarcia antybiotyku drogą krwi do ogniska chorobowego, a więc decyduje o dalszym przebiegu procesu zapalnego i jego następstwach oraz skuteczności leczenia. Leczenie farmakologiczne polega na dożylnym podawaniu — w początkowym okresie choroby — maksymalnych dawek antybiotyku o szerokim zakresie działa­ nia bakteriobójczego i zdolnościach przenikania do kości (linkomycyna, klindamycyna). Konieczne jest jednak zastosowanie drugiego antybiotyku o szerszym zakre­ sie działania, skierowanego przeciw zakażeniom gronkowcowym. Jednocześnie należy jak najszybciej pobrać materiał z ogniska chorobowego lub krew z żyły w szczytowym okresie zwiększenia temperatury ciała, w celu określenia flory bak­ teryjnej i antybiogramu. Po uzyskaniu wyniku badania bakteriologicznego leczenie powinno być kontynuowane na podstawie lekooporności, z reguły dwoma antybio­ tykami. Leczenie to należy prowadzić odpowiednio długo. W celu zmniejszenia odczynu zapalnego i ułatwienia przenikania antybiotyków korzystne jest podawanie steroidów. Bartkowski w leczeniu ostrego zapalenia kości szczęk podaje antybiotyk w połączeniu ze środkami przeciwkrzepliwymi, np. hepa­ ryną, w ciągłym, wielodniowym wlewie dożylnym. Antybiotykoterapię należy zawsze łączyć z podawaniem n y s t a t y n y w celu osłony przed nadkażeniami grzybiczymi i preparatu Lakcid do substytucji pałeczek jelitowych. W przypadkach ciężkich stosuje się dożylnie wyrównanie niedoborów płynowych, elektrolitowych, białkowych oraz podaje się preparaty immunoglobulin. Korzystne działanie ma również jednoczesne podawanie leków przeciwzapal­ nych i przeciwbólowych. Dieta powinna być wysokoenergetyczna, lekko strawna i bogata w witaminy Ostatnie badania kliniczne wykazały korzystne działanie promieniowania świa­ tła lasera niskoenergetycznego w leczeniu zapalenia kości. Terapia laserowa działa przeciwzapalnie i przeciwbólowo oraz przeciwobrzękowo, przyspiesza więc ustę­ powanie procesu zapalnego, co wpływa korzystnie na tkankę kostną i zapobiega późniejszym powikłaniom. Zasadniczym postępowaniem w ostrym zapaleniu kości szczęk jest leczenie c h i r u r g i c z n e , które polega na wykonaniu nacięcia błony śluzowej wraz z okostną i drenażu rany. W leczeniu tym obowiązuje jednak zasada operatio minima, czyli zasada jak najmniejszej traumatyzacji tkanek miękkich i okostnej. Po nacięciu bło­ ny śluzowej wraz z okostną pozostawia się drenaż w ranie. Stosowane do tej pory szerokie nacięcie ze znacznym odwarstwieniem okostnej, a także długotrwały dre­ naż rany mogą prowadzić do zaburzeń w ukrwieniu i odżywianiu kości u dzieci, a następnie do jej obumarcia i w dalszym przebiegu do zaburzeń w rozwoju szczęk. Zasadą chirurgicznego leczenia zapalenia kości szczęk u dzieci powinien być zabieg radykalny, lecz nierozległy. Powinien on polegać na ograniczonym nacięciu 620

okostnej w celu bezpośredniego dotarcia do ogniska ropnego w kości. Zabieg ten umożliwia odpływ produktów rozpadu, zmniejszając tym samym ciśnienie w kana­ likach kostnych, co zapobiega martwicy kości i przyspiesza gojenie. Obwegeser uzyskuje bezpośrednie dotarcie do ogniska ropnego w żuchwie przez usunięcie zewnętrznej blaszki warstwy korowej w okolicy zapalnie zmienionej ko­ ści. Następnie do powstałego ubytku w odsłoniętej kości gąbczastej wprowadza okostną, błonę śluzową lub skórę. Zabieg ten wykonany we wczesnym etapie zapa­ lenia kości poza jej „odbarczeniem" poprawia krążenie krwi, co prowadzi do przy­ spieszenia regeneracji kości. Istotnym, chociaż spornym zagadnieniem jest postępowanie z przyczynowym zębem w ostrym zapaleniu kości szczęk. Istnieją poglądy, że wczesne usunięcie przy­ czynowego zęba jest korzystne. Likwiduje ono źródło zakażenia i zapobiega stałe­ mu wysiewowi bakterii i ich toksyn. Natomiast przeciwnicy tej teorii uważają, że przeciwwskazane jest usuwanie zęba, ponieważ spowoduje dodatkowy rozsiew bak­ terii, który może prowadzić do uogólnienia zakażenia i pogorszenia stanu ogólnego dziecka. W żadnym przypadku nie należy spieszyć się z usuwaniem rozchwianych zębów, nawet bez reakcji na bodźce termiczne, znajdujących się w kości objętej procesem zapalnym. Na te zęby można nałożyć szynę nazębną do czasu ich umoc­ nienia i poddać je stałej kontroli. Systematyczne wykonywanie podstawowych badań pracownianych u dziecka pozwala na monitorowanie dynamiki procesu zapalnego. Najbardziej pomocny jest wzór krwinek białych, który najszybciej informuje o ustępowaniu zmian zapalnych. Zmniejszenie ogólnej liczby leukocytów potwierdza efekt leczniczy. Wartość od­ czynu OB daje również skuteczną ocenę toczącego się stanu zapalnego — wyraźnie zwiększa się w czynnym procesie, a powraca do wartości prawidłowych w momen­ cie ustępowania stanu zapalnego. P o w i k ł a n i a m i ostrego zapalenia kości szczęk mogą być ropnie i ropowice okołoszczękowe, zapalenie podżuchwowych węzłów chłonnych, zakrzepowe zapa­ lenie żył twarzy i zatoki jamistej, zapalenie opon mózgowych oraz posocznica. Nie­ które z nich mogą stanowić zagrożenie dla życia dziecka. Właściwe leczenie chorych dzieci z ostrym zapaleniem kości szczęk może pro­ wadzić do wygaśnięcia oraz wygojenia procesu, w którym może nastąpić restitutio ad integrum. Natomiast u dziecka z obniżoną odpornością proces ostry może przejść w przewlekłe zapalenie kości szczęk.

Przewlekłe zapalenie kości szczęk (ostitis chronica) U dzieci zapalenie przewlekłe jest zwykle zejściem ostrego zapalenia. Rzadko bywa pierwotnie przewlekłe. W przewlekłym zapaleniu kości szczęk u dzieci charaktery­ styczne są jednocześnie postępujące procesy niszczenia i odbudowy tkanki kostnej oraz dobry stan ogólny. W przebiegu tych procesów dochodzi — na skutek działania osteoklastów i osteoblastów — do oddzielania martwaków od zdrowej kości i nowotworzenia tkanki kostnej. Charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia kości szczęk jest pogrubienie kości spowodowane nadmierną jej odbudową podokostnową oraz tworzenie przetok. 621

Ryc. 317

Ryc. 318

Ryc. 317. Przewlekle zapalenie kości żuchwy, ropień podskórny i przetoka u 15-letniej dziewczynki. Ryc. 318. Przewlekłe zapalenie jako zejście ostrego zapalenia kości żuchwy u 12-letniego chłopca. Widoczne blizny po nacięciu.

Oddzielanie martwaków u dzieci trwa od 3 do 12 tygodni, a wielkość ich zależy od rozległości procesu chorobowego w żuchwie lub szczęce. W żuchwie martwak może obejmować niekiedy nawet cały trzon i gałąź wraz z zębami i zawiązkami zębów i może prowadzić do patologicznego jej złamania. Natomiast w szczęce czę­ ściej powstają drobne martwaki, a rzadziej może dochodzić do obumarcia całej ko­ ści szczęki, kości dna oczodołu lub kości jarzmowej (ryc. 317 i 318). Martwaki od zdrowej kości oddzielone są warstwą tkanki ziarninowej, skąd czę­ sto prowadzi przetoka znajdująca ujście na błonie śluzowej wyrostka zębodołowego lub na skórze twarzy. Najczęstszym umiejscowieniem przetok zewnętrznych może być okolica dolnego brzegu oczodołu, trzonu żuchwy, okolica podbródkowa lub podżuchwowa. Przez przetoki mogą wydalać się drobne lub większe martwaki kost­ ne lub też zawiązki zębów mlecznych czy stałych. Obraz radiologiczny przewlekłego zapalenia kości szczęk u dzieci — podobnie jak obraz kliniczny — może być różny, w zależności od rozległości i czasu trwania procesu chorobowego. W obrazie radiologicznym, szczególnie żuchwy, we wcze­ snym okresie przewlekłego zapalenia widoczne są drobne ogniska rozrzedzenia i uwapnienia, dające obraz kości „marmurkowatej". W dalszym przebiegu widocz­ ne jest oddzielanie martwej kości od zdrowej w postaci jednego lub kilku martwa­ ków. Dają one wysycony cień, wyraźnie odgraniczony od otaczającej kości zdro­ wej, a nowo tworząca się kość powoduje wyraźniejsze zagęszczenie struktury kost­ nej na obwodzie martwaka. Niekiedy ze względu na nierównomiernie postępujące procesy odnowy i niszczenia tkanki kostnej bardzo charakterystyczny jest polimor­ fizm w obrazie radiologicznym kości. L e c z e n i e przewlekłego zapalenia kości szczęk jest c h i r u r g i c z n e i polega na usunięciu martwaka po jego oddzieleniu. W czasie poprzedzającym zabieg pro­ wadzi się leczenie ogólne, wzmagające odporność organizmu dziecka i przyspiesza­ jące oddzielenie martwaka. Podaje się dziecku preparaty wapnia, witaminy, szcze­ pionkę Delbeta, panodynę, biostyminę, niekiedy gamma-globulinę lub krew. Anty­ biotyki stosuje się jedynie w stanach zaostrzenia procesu chorobowego i jako osłonę zabiegu chirurgicznego. Leczenie chirurgiczne podejmuje się w okresie całkowitego oddzielenia mar­ twaka, co stwierdza się na podstawie badania radiologicznego. Zabieg polega na 622

usunięciu martwaka z wyłyżeczkowaniem patologicznej ziarniny oraz na wycięciu kanału przetoki z plastyką tkanek w miejscu przetoki. Zawiązki zębowe znajdujące się w obrębie ogniska osteolitycznego usuwa się wraz z martwakiem. W czasie za­ biegu należy oszczędzać okostną, której odwarstwienie lub zmiażdżenie może po­ wodować zaburzenia w odżywianiu i gorsze gojenie kości. Poza tym w przypadku dużego martwaka, gdy jego usunięcie może spowodować złamanie żuchwy, w celu zabezpieczenia należy wykonać i założyć przed zabiegiem jednoszczękowe unieruchomienie ortopedyczne na 3-4 tygodnie. Powikłaniem przewlekłego zapalenia kości może być nie tylko zniszczenie tkanki kostnej i zawiązków zębowych, ale również zniszczenie lub uszkodzenie ośrodków wzrostu szczęk i zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego. Zaburzenia te nasi­ lają się wraz z rozwojem dziecka i prowadzą do widocznych oszpeceń i zniekszta­ łceń twarzowo-szczękowo-zgryzowych oraz narażają dziecko na dalsze zabiegi.

Okołoszczękowe procesy zapalne Okołoszczękowe procesy zapalne u dzieci najczęściej powstają na tle zębopochodnego zakażenia, rzadko są krwiopochodne, niekiedy powstają przez ciągłość jako powikłanie ropnego zapalenia okolicznych tkanek. Powstanie ropni okołoszczękowych zależy od umiejscowienia czynnika choro­ botwórczego, którym może być: ząb z miazgą zgorzelinową niecałkowicie wyrżnięty ząb stały i okołowierzchołkowe zmiany zapalne zęba mlecznego, zakażenie miesz­ ka zęba, powikłania w czasie wyrzynania się zęba mlecznego lub stałego oraz zropiała torbiel lub zmiany zapalne przyzębia, a także uraz zębów i szczęk. Proces zapalny może przejść z kanału zęba na ozębną kość wyrostka zębodołowego i okostną oraz w kierunku tkanek miękkich i szerzyć się w przestrzeniach międzypowięziowych twarzy, przestrzeniach okołoszczękowych i okołożuchwowych (ryc. 319). W przebiegu zębopochodnego procesu zapalnego umiejscowionego w szczęce mogą powstawać: 1. Ropień wargi górnej (abscessus labii superioris) oraz ropień dna i p r z e g r o d y nosa {abscessus fundi et septi nasi). Przyczyną ich powstania mogą być procesy zapalne okolicy mlecznych i stałych siekaczy. Powikłaniem może być zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej.

Ryc. 319. Drogi szerzenia się zębopo­ chodnego procesu zapalnego: a — do przedsionka jamy ustnej, b — do prze­ strzeni okołoszczękowych.

623

2. R o p i e ń dołu n a d k ł o w e g o (abscessus fossae caninae). Może być wy­ wołany procesami zapalnymi w okolicy mlecznych i stałych kłów, rzadziej bocz­ nych siekaczy, trzonowych mlecznych lub pierwszych zębów przedtrzonowych. Ropień ten często rozszerza się poza mięsień jarzmowy i może dać powikła­ nia w postaci ropnia oczodołu, zakrzepowego zapalenia żyły kątowej i zatoki jami­ stej. 3.Ropień p r z e s t r z e n i p o l i c z k o w e j (abscessus spatii buccalis).Powstaje w przebiegu procesów zapalnych zębów przedtrzonowych i trzonowych górnych, rzadziej trzonowych dolnych. 4. Ropień p o z a s z c z ę k o w y (abscessus retromaxillaris). Przyczyną mogą być procesy zapalne z okolicy górnych zębów trzonowych, stany zapalne zatoki szczękowej oraz uszkodzenie tylnej ściany zatoki szczękowej w czasie jej punkcji. Powikłaniem może być zakrzepowe zapalenie splotu skrzydłowego i następnie opon mózgowych, 5 . R o p i e ń z a t o k i s z c z ę k o w e j (abscessus sinus maxillaris). U małych dzie­ ci — ze względu na niewykształconą zatokę szczękową — należy do rzadkości. Natomiast u dzieci starszych może być wywołany procesami zapalnymi z okolicy zębów przedtrzonowych i trzonowych. W przebiegu zębopochodnego procesu zapalnego, umiejscowionego w żu­ chwie mogą powstawać: 1. Ropień p r z e s t r z e n i p o d j ę z y k o w e j (abscessus spatii sublingualis). Przyczyną są procesy zapalne siekaczy, kłów i zębów przedtrzonowych oraz mlecz­ nych trzonowych i rzadko pierwszego trzonowego, ponieważ korzenie ich leżą nad linią przyczepu mięśnia żuchwowo-gnykowego, ograniczającego tę przestrzeń od dołu. Proces zapalny może rozszerzać się do przestrzeni podżuchwowej i podbród­ kowej. 2. Ropień p r z e s t r z e n i p o d b r ó d k o w e j (abscessus spatii submentalis). Przyczyną jego powstania są zmiany zapalne w okolicy przednich zębów. Proces zapalny może rozszerzyć się do przestrzeni podżuchwowej i podjęzyko­ wej. 3. Ropień p r z e s t r z e n i p o d ż u c h w o w e j (abscessus spatii submandibularis). Powstaje w przebiegu stanów zapalnych pierwszych lub drugich zębów trzo­ nowych, tzn. zębów, których korzenie leżą poniżej przyczepu mięśnia żuchwo­ wo-gnykowego, stanowiącego górną ścianę tej przestrzeni. Proces zapalny może szerzyć się do przestrzeni podjęzykowej, skrzydłowo-żuchwowej i przygardłowej (ryc. 320). 4. Ropień o k o ł o ż u c h w o w y (abscessus perimandibularis). Jest ropniem podokostnowym, rozprzestrzeniającym się między kością trzonu żuchwy a okostną pokrywającą trzon żuchwy, poniżej przyczepu mięśnia żuchwowo-gnykowego. Przy­ czyną są procesy chorobowe mlecznych i stałych zębów trzonowych. 5.Ropień p r z e s t r z e n i s k r z y d ł o w o - ż u c h w o w e j (abscessuss patiipterygomandibularis). Przyczyną ropnia jest najczęściej zakażenie wprowadzone w cza­ sie znieczulenia do otworu żuchwowego, a rzadziej procesy zapalne związane z utrudnionym wyrzynaniem się zęba. Proces zapalny może szerzyć się do prze­ strzeni zażuchwowej i przygardłowej. 6. R o p i e ń p r z e s t r z e n i p r z y g a r d ł o w e j (abscessus spatiiparapharyngei). Powstaje w przebiegu procesów zapalnych trzonowych zębów mlecznych lub stałych oraz przez ciągłość z migdałków, ślinianek i sąsiednich przestrzeni. Groź624

Ryc. 320. Ropień przestrzeni podżuchwowej u 13-letniej dziewczynki i schemat umiejscowienia ropnia w tej przestrzeni.

nym powikłaniem może być przejście procesu zapalnego do przestrzeni zagardłowej i do śródpiersia. Dokładny opis przestrzeni i objawów ropni okołoszczękowych Czytelnik znaj­ dzie w podręcznikach chirurgii szczękowej. Leczenie ropni okołoszczękowych Leczenie ropni okołoszczękowych — w myśl starej zasady ubi pus ibi evacua — jest przede wszystkim c h i r u r g i c z n e i polega na nacięciu ropnia. Nacięcie ropni okołoszczękowych należy wykonać u dzieci bezboleśnie — w znieczuleniu prze­ wodowym, nasiękowym, powierzchniowym lub ogólnym. Długość i przebieg linii nacięcia zależy od rozległości i umiejscowienia ropnia oraz od przebiegu nerwów czaszkowych i naczyń krwionośnych. Niemniej w planowaniu linii cięcia w obrębie twarzy należy również brać pod uwagę względy estetyczne (ryc. 321). Po przecięciu skóry, tkanki podskórnej i powięzi wprowadza się kleszczyki Peana do jamy ropnia rozszerzając je i w ten sposób rozwarstwia się tkanki. Powstaje szeroki kanał dający ujście treści ropnej. Przepłukanie jamy ropnia środkami anty-

Ryc. 321. Linie cięć na twarzy. Nacięcie ropnia przestrzeni podżuchwowej.

625

septycznymi poprzedza wprowadzenie jałowego drenu gumowego, który należy wymieniać codziennie. Zabieg kończy założenie wysychającego opatrunku z roz­ tworów hipertonicznych. Nacięcie tkanek ma bardzo istotne znaczenie w leczeniu okołoszczękowych pro­ cesów zapalnych. Zmniejsza ono napięcie śródtkankowe, zapewnia swobodny od­ pływ treści ropnej, umożliwia zmianę środowiska zakażonych tkanek oraz zapew­ nia dopływ tlenu, który hamuje rozwój bakterii beztlenowych. Poza tym zapobiega rozszerzaniu procesu zapalnego do przestrzeni dużego zagrożenia, jakimi są prze­ strzeń przygardłowa, jama czaszki oraz przednie i tylne śródpiersie. Nacięcie przy­ spiesza również szybkie gojenie, stwarzając możliwości stosowania celowanego antybiotyku bezpośrednio do zakażonych tkanek. Chirurgiczne leczenie okołoszczękowych ropni kryje w sobie niebezpieczeń­ stwo powstania trwałej przetoki ślinowej, szpecących blizn oraz niebezpieczeństwo przecięcia i uszkodzenia obwodowych gałęzi nerwu twarzowego, które prowadzi do niedowładu mięśni mimicznych twarzy. Leczenie chirurgiczne może być wspomagane leczeniem farmakologicznym i laseroterapią. Można stosować a n t y b i o t y k i doustnie, domięśniowo lub dożyl­ nie, w zależności od stanu ogólnego dziecka i rozległości procesu chorobowego. Terapia l a s e r o w a działa przeciwzapalnie i przeciwobrzękowo, przyspiesza rege­ nerację tkanek i zmniejsza ryzyko zakażenia bakteryjnego. Przeciwbólowe działa­ nie światła lasera jest związane z pobudzeniem w mitochondriach procesów meta­ bolicznych. Na skutek wytwarzania endorfin i substancji opiatopodobnych docho­ dzi do obniżenia poziomu aktywności nerwów obwodowych, doprowadzając do stymulowania mechanizmów homeostazy. Światło lasera wykazuje również działanie przeciwzapalne. Promienie powodu­ ją rozszerzenie naczyń krwionośnych i ułatwiają wytworzenie krążenia obocznego. Wpływa to na mikrokrążenie, przyspieszając w ten sposób resorpcję wysięku i obrzę­ ku. W regeneracji uszkodzonych tkanek następuje, pod wpływem promieni lasera, stymulacja wytwarzania kolagenu oraz synteza DNA i RNA. Zwiększa się liczba makrofagów, pojawiają się fibroblasty i dochodzi do zmniejszenia zmian dystroficznych w komórkach. Dzięki tym właściwościom promieniowanie laserowe ma szerokie zastosowanie w stanach zapalnych. Metoda ta nie wywiera szkodliwego działania, może więc być również stosowana w leczeniu dzieci, tym bardziej że jest bezbolesna.

Zapalenie węzłów chłonnych Zapalenie podżuchwowych węzłów chłonnych u dzieci (lymphadenitis) powstaje na skutek zakażenia bakteryjnego lub wirusowego w przebiegu procesów chorobo­ wych jamy ustnej, zębów lub migdałków. Może występować w postaci ostrej lub przewlekłej (ryc. 322). Ostre z a p a l e n i e podżuchwowych węzłów chłonnych w początkowym okre­ sie charakteryzuje się ich powiększeniem i bolesnością. Proces zapalny może rozszerzać się poza torebkę węzła do okolicznych prze­ strzeni. Powstaje wtedy rozlany obrzęk, charakterystyczny dla procesu zapalnego zajętej przestrzeni. 626

Ryc. 322. Zapalenie podżuchwowych węzłów chłonnych u 8-letniego chłopca.

P r z e w l e k ł e z a p a l e n i e podżuchwowych i podbródkowych węzłów chłon­ nych wywołane jest najczęściej zakażeniem zębopochodnym. Węzły chłonne są po­ większone, o gładkiej powierzchni, niebolesne i przesuwalne. Ulegają zmniejszeniu po usunięciu przyczynowego ogniska zapalnego. Leczenie jest zachowawcze, a niekiedy chirurgiczne. W rozpoznaniu różnico­ wym bierze się pod uwagę gruźlicę, mononukleozę, ziarnicę złośliwą, białaczkę, toksoplazmozę, ropień okolicy okołoszczękowej oraz przerzuty nowotworowe.

Ropowica Ropowica (phlegmona) jest najcięższym zębopochodnym procesem zapalnym, któ­ ry występuje w postaci ostrego, ropnego rozlanego zapalenia tkanki łącznej. Obej­ muje ona kilka przestrzeni w obrębie jamy ustnej, twarzy i szyi. Wywołana jest mieszaną florą bakteryjną w skład której mogą wchodzić bakterie beztlenowe. Nie­ które bakterie, mając zdolność wytwarzania hialuronidazy i fibrynolizyn, powodują rozpuszczanie substancji międzykomórkowej oraz włóknika i prowadzą do martwi­ cy rozpływnej tkanek, głównie powięzi, oraz do rozprzestrzeniania procesu zapal­ nego. Przebieg kliniczny ropowicy w obrębie twarzy i szyi zależy od odporności ogól­ nej dziecka i od złośliwości bakterii. Chorobę charakteryzuje ciężki stan ogólny, hektyczna temperatura ciała, dreszcze, silny ból, brak łaknienia, ogólne osłabienie, bladość powłok i zaostrzenie rysów twarzy oraz bezsenność. Mogą dołączyć się wymioty i biegunka. Miejscowo widoczne jest rozlane, twarde nacieczenie tkanek, o skórze napiętej i zaczerwienionej o podwyższonej temperaturze. W zależności od umiejscowienia procesu chorobowego może wystąpić szczękościsk oraz trudności w połykaniu i oddychaniu. W badanej krwi stwierdza się dużą leukocytozę i limfopenię, z przesunięciem obrazu białokrwinkowego w kierunku postaci młodych. W moczu pojawia się białko. Leczenie ropowicy wymaga natychmiastowego, intensywnego postępowania chirurgiczno-farmakologicznego w warunkach szpitalnych.

627

Antybiotyki stosowane w bakteryjnych zakażeniach u dzieci Wiesława Perczyńska-Partyka, Julianna Reczyk Antybiotyki to podstawowe leki, które stosuje się w leczeniu chorób twarzy, jamy ustnej i kości szczęk, jako środek wspomagający leczenie zasadnicze. W zakażeniach bakteryjnych wczesne podanie antybiotyku jest szczególnie ko­ rzystne, ze względu na szybki efekt terapeutyczny. Powoduje to jednak osłabienie serologicznej odpowiedzi na antygen bakteryjny i pociąga za sobą słabszą odpor­ ność typu humoralnego i komórkowego. Jednak osłabienie reakcji odpornościowych nie stanowi przeciwwskazań do rozważnej antybiotykoterapii. Podjęcie decyzji podania choremu dziecku antybiotyku powinno być dobrze prze­ myślane. Może być on podany po dokładnym ustaleniu rozpoznania i po określeniu drobnoustrojów chorobotwórczych i ich wrażliwości na antybiotyk. W wyjątkowych przypadkach podanie antybiotyku może opierać się tylko na rozpoznaniu klinicz­ nym. Wtedy dobór antybiotyku zależy od domniemanego rodzaju drobnoustrojów wywołujących dane schorzenie. Na przykład kliniczne rozpoznanie zapalenia kości szczęk czy ropnia okołoszczękowego pozwala z dużym prawdopodobieństwem przy­ jąć, że czynnikiem etiologicznym są gronkowce, paciorkowce lub pneumokoki, co zezwala na zastosowanie penicylin. Podstawą do dokonania wyboru najwłaściwszego antybiotyku powinien być antybiogram, który dostarcza informacji o wrażliwości bakterii na stężenie leku osią­ gane we krwi. Należy wybrać wtedy antybiotyk o najbardziej skutecznym działaniu na dane bakterie i o najsłabszym działaniu niepożądanym na ustrój dziecka. Tok­ syczne antybiotyki, np. streptomycyna, neomycyna, kanamycyna, gentamycyna i chloramfenikol, które wywierają działanie oto-, nefro- i hepatotoksyczne oraz dzia­ łają szkodliwie na szpik kostny, powinny być stosowane tylko w wyjątkowo kry­ tycznych sytuacjach i to w warunkach terapii kontrolowanej. Do najmniej toksycz­ nych antybiotyków należą penicyliny i cefalosporyny, a zatem powinny być stoso­ wane u niemowląt i małych dzieci. Poza tym biorąc pod uwagę fakt, że bakteryjne choroby jamy ustnej i szczęk są najczęściej wywołane przez bakterie Gram-dodatnie, antybiotykiem z wyboru stosowanym w stomatologii wieku rozwojowego po­ winna być penicylina i jej półsyntetyczne pochodne. Określając dawkę antybiotyku u dzieci należy uwzględnić ich masę ciała. Czas leczenia ostrych zakażeń nie powinien być krótszy niż 5-7 dni, średnio trwa od 10 do 14 dni. Brak istotnej poprawy bądź utrzymywanie się gorączki po 3—4 dobach od zastosowania antybiotyku upoważnia do jego zmiany. Dzieci leczone antybioty­ kami powinny mieć okresowo wykonywane badania, takie jak: morfologiczne ba­ danie krwi obwodowej, oznaczenie stężenia aminotransferaz wątrobowych oraz mocznika i kreatyniny w surowicy krwi, a także antybiogram. Należy pamiętać, że antybiotykoterapia może doprowadzić do zachwiania stosunków biocenotycznych flory bakteryjnej i zwiększenia możliwości rozwoju grzybic, hipowitaminoz oraz do wystąpienia objawów niepożądanych (np. zespół Hoigne po penicylinie proka­ inowej). Podczas leczenia antybiotykami nie poleca się stosowania witamin z grupy B. Wykazano bowiem, że witaminy te — zwłaszcza ryboflawina — hamują antybakte628

ryjne działanie tetracyklin. Niewskazane jest również podawanie mleka z tetracyklinami, gdyż wapń zawarty w mleku tworzy z nimi słabo wchłaniające się kom­ pleksy tetracyklinowo-wapniowo-fosforanowe. Zasadą leczenia ostrych stanów zapalnych szczęk i tkanek okołoszczękowych powinno być stosowanie jednego antybiotyku i to z reguły o działaniu bakteriobój­ czym. W ciężkich stanach zapalnych można kojarzyć między sobą antybiotyki bak­ teriobójcze lub bakteriostatyczne (synergizm działania). Natomiast nie należy sto­ sować połączeń antybiotyków bakteriobójczych z bakteriostatycznymi, ponieważ często obserwuje się antagonizm działania. W ciągu ostatnich lat coraz większe znaczenie zdobywa t e r a p i a s e k w e n ­ c y j n a , w której początkowo antybiotyki podaje się pozajelitowo — do czasu ustą­ pienia gorączki i uzyskania poprawy stanu ogólnego dziecka, a następnie podaje się antybiotyki doustnie. Terapia ta jest mniej bolesna i mniej kłopotliwa dla chorych dzieci oraz pozwala uniknąć niebezpieczeństw związanych z długo­ trwałym leczeniem dożylnym. W zakażeniach bakteryjnych u niemowląt i małych dzieci (do 5. roku życia) korzystniejsze jest stosowanie leków w postaci zawie­ siny, a nie tabletek. W tej metodzie leczenia duże znaczenie ma nie tylko smak zawiesiny, ale i sposób dawkowania leku, od tego bowiem zależy powodzenie w leczeniu. Najkorzystniejszym schematem dawkowania jest system podawania leku 2 razy na dobę (rano i wieczorem). Jest to schemat łatwy do przestrzega­ nia przez opiekunów dziecka i jednocześnie nie zaburza dziennego rytmu życia dziecka. W w y b o r z e a n t y b i o t y k u przeciwbakteryjnego do leczenia stanów zapal­ nych należy uwzględnić następujące czynniki: 1) penetrację leku do ogniska zapal­ nego, 2) aktywność antybiotyku w ropnym ognisku zapalnym, 3) działanie bakte­ riobójcze w ognisku zapalnym, 4) drogę podania leku i 5) efekt poantybiotykowy uzyskany w leczeniu. Należy dodać, że w zabiegach planowanych, jakimi są obec­ nie transplantacje materiałów obcopochodnych, wskazana jest a n t y b i o t y k o t e r a p i a p r o f i l a k t y c z n a . Polega ona na podawaniu antybiotyku 30 minut przed rozpoczęciem zabiegu, co zapobiega śródoperacyjnemu zakażeniu. Antybiotyki po­ dawane tuż po zabiegu mogą być nieskuteczne w działaniu, ze względu na izolację rany od krwi krążącej wywołaną skurczem naczyń i zakrzepicą. Zjawisko to unie­ możliwia dotarcie antybiotyku do rany operacyjnej. Wskazaniem do antybiotykoterapii profilaktycznej są operacje zanieczyszczone oraz operacje związane z wszczepieniem materiału sztucznego. W decyzji o profilaktycznym zastosowaniu i wyborze antybiotyku należy uwzględnić ryzyko: - działania toksycznego, - reakcji alergicznej, - możliwości selekcji szczepów opornych oraz nadkażenia, i korzyści wynikające ze zmniejszenia częstości zakażenia. U w a g a ! Antybiotyki przydatne w leczeniu poważnych zakażeń nie powinny być stosowane w profilaktyce, aby nie doprowadzić do selekcji szczepów na nie opornych. Podstawowe znaczenie dla powodzenia terapii antybiotykami ma dokładne poznanie stanu ogólnego dziecka, a zwłaszcza stanu czynnościowego narządów miąż­ szowych. Umożliwi to prawidłowy wybór postaci leku, drogi jego podania i zabez­ pieczy przed jego działaniem niepożądanym. 629

Antybiotyki najczęściej stosowane u dzieci w leczeniu ambulatoryjnym: 1. Amoxicilline - flakony 60 ml — substancja do sporządzania zawiesiny 0,125 g/5 ml i 0,25 g/5 ml - kapsułki 0,25 g (15 kaps.) - saszetki 0,5 g (16 saszetek), 1,0 g (5, 10 saszetek)

2. Duomox - tabletki rozpuszczalne 0,125 g, 0,25 g, 0,375 g, 0,5 g, 0,75 g, 1 g (20 tabl.)

3. Ospamox - flakony 60 ml — substancja do sporządzania zawiesiny 0,125 g/5 ml, 0,25 g/5 ml, 0,375 g/5 ml - kapsułki 0,25 g (12 kaps.) - tabletki powlekane 0,5 g, 0,75 g, 1 g (12 i 16 tabl.) Dawkowanie pozycji 1, 2, 3 — u dzieci do 10. roku życia doustnie 30-60 mg/kg masy ciala/dobę co 8 godzin

4. Augmentin - flakony 100 ml — substancja do sporządzania zawiesiny (4:1) 0,156 g/5 ml oraz 0,312 g/5 ml - flakony 35 ml, 70 ml i 140 ml — substancja do sporządzania zawiesiny 0,457 g/5 ml (7:1) (prepa­ rat Augmentin R do podawania 2 razy na dobę) - tabletki powlekane (4:1) 0,625 g (14 i 25 tabl.) - tabletki (2:1) 0,375 g (15 i 21 tabl.); (7:1) 1 g (14 tabl.) dzieci od 2 miesięcy do 12 lat — nie zaleca się tabletek 0,625 i 1 g Dawkowanie preparatu do podawania 3 razy na dobę: - dzieci od 7 do 12 lat (22-40 kg) — 10 ml syropu (0,156 g/5 ml) lub 5 ml syropu (0,312 g/5 ml) co 8 godzin - dzieci od 2 do 6 lat (13-21 kg) — 5 ml syropu (0,156 g/5 ml) co 8 godzin - dzieci od 2 miesięcy do 2 lat — 2,5 ml syropu (0,156 g/5 ml) co 8 godzin Dawkowanie preparatu do podawania 2 razy na dobę: - dzieci od 2 miesięcy do 2 lat — 25 mg/kg masy ciała na dobę w 2 dawkach co 12 godzin - dzieci od 2 do 6 lat (13-21 kg) — 2,5 ml syropu (0,457 g/5 ml) co 12 godzin - dzieci od 7 do 12 lat (22-40 kg) — 5 ml syropu (0,457 g/5 ml) co 12 godzin

5. Zinnat - flakony 50 ml, 100 ml — substancja do sporządzania zawiesiny 0,125 g/5 ml - flakony 50 ml, 70 ml, 100 ml — substancja do sporządzania zawiesiny 0,25 g/5 ml - tabletki powlekane 0,125 g, 0,25 g, 0,5 g (10 i 50 tabl.) - saszetki 0,125 g, 0,25 g — substancje do sporządzania zawiesiny (10 saszetek) Dawkowanie: - dzieci do 12 lat — w większości zakażeń 20 mg/kg masy ciala/dobę w dawkach podzielonych co 12 godzin (maksymalnie do 250 mg na dobę) - dzieci powyżej 12 lat — w większości zakażeń — 250 mg co 12 godzin Preparat należy podawać bezpośrednio po posiłku, zazwyczaj przez 7-10 dni

6. Davercin - flakony 30 g/60 ml — substancja do sporządzania zawiesiny 0,15 g/5 ml - flakony 30 ml — 2,5% roztwór do stosowania zewnętrznego - tabletki powlekane 0,125 g, 0,25 g (16 tabl.) Dawkowanie: u dzieci przeciętnie pierwsza dawka 30 mg/kg masy ciała, a następnie 15 mg/kg masy ciała co 12 godzin

630

7. Erytromycinum - flakony 30 g/60 ml — substancja do sporządzania zawiesiny 0,125 g/5 ml - tabletki powlekane 0,1 g (estolan erytromycyny) (16 tabl.), 0,2 g (16 tabl.) Dawkowanie: u dzieci 20-50 mg/kg masy ciała/dobę w dawkach podzielonych co 6-12 godzin

8. DalacinC - flakon 80 ml — granulat do sporządzenia zawiesiny 0,075 g/5 ml - kapsułki 0,075 g, 0,15 g, 0,3 g (16 i 20 kaps.) Dawkowanie: - dzieci > 1 miesiąca: 8-25 mg/kg masy ciała/dobę w dawkach podzielonych co 6-8 godzin - dzieci o masie ciała < 10 kg: 37,5 mg co 8 godzin

9. Lincomycin - kapsułki 0,25 g (20 i 100 kapsułek)

10. Metronidazol - czopki 0,5 g, 1 g (10 czopków) - tabletki 0,25 g (20 tabl.) Dawkowanie: doustnie 15-35 mg/kg masy ciała/dobą w dawkach podzielonych co 8 godzin

11. Nystatyna - drażetki 500 000 jm. (16 draż.) - flakony (substancja sucha) 24 ml — do sporządzania zawiesiny 2 400 000 jm./5 ml Dawkowanie: - dzieci do 5 lat — 100 000 jm. co 6 godzin - dzieci od 6 do 12 lat — 500 000 jm. co 8 lub 12 godzin

12. Ospen - flakon 60 ml — zawiesina 400 000 jm./5 ml (syrop — sól benzatynowa) - flakon 60 ml, 150 ml — syrop 750 000 jm./5 ml (syrop — sól benzatynowa) - tabletki powlekane 500 000 jm., 1 000 000 jm., 1 500 000 jm. (12, 30, 500 tabl.) Dawkowanie: dzieci 50 000-100 000 jm./kg masy ciała/dobę w dawkach podzielonych co 8-12 go­ dzin

Uwaga. Ze względu na zachodzące zmiany w dawkowaniu i dostrzeżone dzia­ łania uboczne poszczególnych antybiotyków konieczne jest przed ich zastosowa­ niem zapoznanie się z informacją bieżącą zawartą w ulotce dołączonej do leku.

Choroby stawów skroniowo-żuchwowych Wiesława Perczyńska-Partyka, Julianna Reczyk Działanie czynników chorobotwórczych na staw skroniowo-żuchwowy (ryc. 323) w okresie rozwojowym dziecka może powodować powstanie procesów zapalnych, które mogą obejmować poszczególne elementy stawu, cały staw lub staw z apara­ tem mięśniowym i mogą rozszerzać się na tkanki przyległe do stawu. Działanie czynników szkodliwych na staw skroniowo-żuchwowy może także zaburzać rytm i kierunek wzrostu i prowadzić do zmian morfologicznych, wywołanych uszkodze­ niem chrzestnego ośrodka wzrostu żuchwy w obrębie jej wyrostka kłykciowego. Stopień zmian zależy od wieku dziecka i związany jest ściśle z głównym potencja­ łem wzrostu żuchwy, który wyczerpuje się około 7. roku życia. 631

Ryc. 323. Przekrój strzałkowy stawu skroniowo-żuchwowego: 1 — dół żuchwowy, 2 — guzek stawo­ wy, 3 — krążek stawowy, 4 — łącznotkankowe po­ krycie powierzchni stawowych, 5 — wyrostek kłykciowy, 6 — mięsień skrzydłowy zewnętrzny, 7 — chrząstka rozrostowa żuchwy.

Im młodsze dziecko, tym większe zmiany wystąpią w układzie twarzowo-szczękowo-zgryzowym. Czynnikiem etiopatogenetycznym uszkodzeń układu mięśniowo-stawowego narządu żucia są urazy, choroby miejscowe i ogólne. Zakażenie może następować przez ciągłość lub przez krwiobieg. U dzieci występują krwiopochodne nieswoiste, swoiste lub urazowe zapalenia stawów skroniowo-żuchwowych, których następstwem może być zesztywnienie stawu i zaburzenia rozwojowe.

Zapalenia stawu skroniowo-żuchwowego Ostre krwiopochodne zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego (arthritis temporomandibularis acuła) Ostre zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego (ryc. 324) może być pierwotne lub wtórne, surowicze lub ropne. Może być krwiopochodne lub wywołane czynnikami miejscowymi. Ostre zapalenie może dotyczyć jednego stawu, lecz znacznie częściej u dzieci spotyka się wieloogniskowe zapalenie kości i stawów, w którym — oprócz ogniska zapalnego zlokalizowanego typowo w kości udowej czy ramiennej — spo­ strzega się zmiany zapalne w obrębie łopatki, żeber, żuchwy, kości śródstopia czy śródręcza itp. Obraz ten spotykany jest głównie u dzieci najmłodszych, co jest praw­ dopodobnie wynikiem współistnienia czynników usposabiających, związanych z niedoborami immunologicznymi.

Ryc. 324. Ostre zapalenie stawu skroniowo-żuchwowe­ go u 8-letniego chłopca.

632

Ostre krwiopochodne zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego jest następstwem przedostania się drobnoustrojów do krwi albo z pierwotnego ogniska zakażenia (np. ropnie skóry, zapalenie uszu), albo wskutek rozwijającej się posocznicy. Specyficz­ na budowa kości i stawu u małego dziecka, tzn. cienka warstwa korowa, luźno zwią­ zana z kością okostna, torebka stawowa obejmująca przynasadę, jak to ma miejsce w wielu stawach, sprawia, że proces zapalny umiejscawia się najczęściej w kościach długich i ich stawach. U dzieci ostre zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego najczęściej powstaje przez szerzenie się procesu ropnego z tkanek okolicznych w przebiegu: ropnego zapalenia ślinianki przyusznej, zapalenia kości gałęzi żuchwy i wyrostka sutkowatego. Poza tym może powstać na skutek zakażenia krwiopochodnego, przez przerzuty septyczne w przebiegu płonicy, błonicy, duru, zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowych, a nawet grypy. W tych przypadkach procesem bywają objęte obydwa stawy skroniowo-żuchwowe. Procesy zapalne układu kostno-stawowego u dzieci najmłodszych charaktery­ zują się swoistą dynamiką i przebiegiem klinicznym. Najczęstszym umiejscowie­ niem ogniska zapalnego jest okolica przynasadowa kości. Brak bariery, jaką jest chrząstka wzrostowa, dobrze wykształcona dopiero u dzieci powyżej 2. roku życia, sprawia, że u dzieci najmłodszych drobnoustroje patogenne szczególnie łatwo wni­ kają do części nasadowych kości i sąsiadujących stawów. Prowadzi to do szybkiego rozprzestrzeniania się procesu zapalnego na te struktury przez ciągłość. Objawy k l i n i c z n e ostrego zapalenia stawu skroniowo-żuchwowego zależą od czynnika chorobotwórczego, stopnia uszkodzenia tkanek oraz stanu ogólnego dziecka. Objawy ogólne charakteryzują się podwyższeniem temperatury ciała i złym samopoczuciem oraz trudnością w przyjmowaniu pokarmów. Badaniem miejsco­ wym okolicy stawu stwierdza się zaczerwienienie i obrzęk oraz dużą bolesność na ucisk. Otwieranie ust oraz nagryzanie jest ograniczone silnym bólem. Zwykle obja­ wom tym towarzyszy szczękościsk. Proces zapalny zaczyna się w błonie maziowej stawu, powodując jej przekrwie­ nie i pogrubienie. Szparę stawową zaczyna wypełniać powstający wysięk surowi­ czy lub ropny, surowiczo-włóknikowy lub krwisty. Nagromadzony wysięk napina torebkę stawową i uciska głowę żuchwy, przemieszczając ją w dół i do przodu. Otwie­ ranie ust powoduje ból i przesunięcie żuchwy w stronę zdrową. Proces zapalny może obejmować poszczególne elementy stawu lub może rozszerzać się na cały staw i okoliczne tkanki. Rozległy proces zapalny, obejmując wyrostki kłykciowy i dziobiasty żuchwy, może działać szkodliwie na punkty wzrostu żuchwy znajdujące się w tych okolicach. Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych, wyników badań laboratoryjnych krwi i moczu, badania RTG i scyntygraficznego. Ze względu na możliwość wczesnego wykrycia ogniska zapalnego — gdy obraz radiologiczny jest jeszcze prawidłowy lub nasuwa wątpliwości rozpoznawcze — badanie scyntygra­ ficzne odgrywa znaczną rolę w diagnostyce procesów zapalnych (Hoffman). W ostatnich latach w badaniu i leczeniu chorób stawu skroniowo-żuchwowego stosuje się nową metodę — a r t r o s k o p i ę , wymagającą skomplikowanej aparatu­ ry. Dzięki niej mogą być wykryte nie tylko organiczne, ale i czynnościowe zmiany wewnątrzstawowe, które zostają ujawnione na ekranie monitora i utrwalone zapi­ sem magnetowidowym lub fotograficznym. Metoda ta jest mniej inwazyjna od tra­ dycyjnego sposobu zabiegu chirurgicznego. Poszerza ona spektrum badania, rozpo633

znawania i leczenia chorób stawu skroniowo-żuchwowego. Jak twierdzi Wanyura — twórca Ośrodka Artroskopii Stawu Skroniowo-żuchwowego w Polsce — meto­ da ta zrewolucjonizuje całkowicie diagnostykę i leczenie, stwarzając jednocześnie nowe możliwości badawcze i dydaktyczne. Ponadto pozwoli uniknąć wielu cięż­ kich uszkodzeń jatrogennych w obrębie struktur stawu skroniowo-żuchwowego, występujących po konwencjonalnym leczeniu chirurgicznym. Ostre zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego, zależnie od stopnia zaawanso­ wania zmian zapalnych i sposobu leczenia, może ustąpić bez żadnych powikłań lub też przejść w przewlekły proces zapalny. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę procesy zapalne okolicz­ nych tkanek, zapalenie ucha środkowego i zapalenie ślinianki przyusznej. Przewlekłe zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego (arthritis temporomandibularis chronica) Może powstać pierwotnie lub wtórnie jako zejście procesu ostrego. Występuje w nim ograniczona ruchomość żuchwy, a z czasem mogą pojawiać się trzeszczenia w stawie i zaburzenia w zgryzie. Inne objawy, jak bolesność i obrzęk w okolicy stawu, występują w czasie zaostrzenia procesu zapalnego. Przewlekłe zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego charakteryzuje się wystę­ powaniem w obrębie stawu tkanki ziarninowej i uszkodzeniem chrząstki stawowej. Wytworzona ziarnina przeobraża się we włóknistą tkankę łączną i tworzy częściowe lub całkowite, włókniste albo kostne zrosty głowy stawowej, które obejmują wyro­ stek kłykciowy i dziobiasty oraz mogą rozszerzać się w kierunku podstawy czaszki i obejmować dół podskroniowy, guz szczęki i wyrostek skrzydłowaty kości klino­ wej. Zmiany te, uciskając na nerw żwaczowy, mogą powodować zaburzenia w czyn­ ności mięśni żwaczy. Mięśnie dna jamy ustnej — w wyniku przeciążenia — ulegają przerostowi. Postępujące zmiany zapalne w stawie skroniowo-żuchwowym dzieci prowadzą do zesztywnienia stawu i zahamowania rozwoju żuchwy. Gośćcowe zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego (arthritis temporomandibularis rheumatica) Może przebiegać w postaci ostrej, częściej jednak przebiega w postaci przewlekłej. Z badań Grosfeldowej wynika, że staw skroniowo-żuchwowy jest objęty procesem chorobowym u 65% dzieci chorych na gośćcowe zapalenie stawów. Gośćcowemu zapaleniu stawu skroniowo-żuchwowego towarzyszą objawy ogól­ ne i miejscowe w postaci obrzęku okolicy stawu i ciągłego, tępego bólu, który wzmaga się przy ruchach żuchwy i ogranicza je. Może to być przyczyną zesztywnienia stawu. Gruźlicze zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego (arthritis temporomandibularis tuberculosa) To zapalenie występuje rzadziej niż w innych stawach układu kostnego. Ma charak­ ter przewlekły i objawia się postępującym niszczeniem głów stawowych i przetoka­ mi w okolicy stawu. W błonie maziowej torebki powstają swoiste zmiany ziarni634

nowe. W większości przypadków dochodzi do zaniku wyrostka kłykciowego i zrostów włóknistych oraz następczego zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego. Urazowe zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego (arłhritis temporomandibularis traumatica) Urazowe zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego może przebiegać w postaci ostrej lub przewlekłej. Powstaje na skutek bezpośredniego lub pośredniego działania ura­ zu na staw lub po zwichnięciu wyrostka kłykciowego żuchwy. Również złamanie wyrostka kłykciowego i podłużne złamanie gałęzi żuchwy mogą wpływać na po­ wstawanie zmian zapalnych. Często nawet nieznaczny uraz, np. uderzenie bródką o blat stołu, prowadzi do krwawienia śródstawowego, powstania skrzepu i jego zakażenia z następczą organizacją skrzepu prowadzącą do kostnienia. Objawy kliniczne charakteryzują się ograniczeniem lub brakiem ruchów żuchwy, zaburzeniami zgryzowymi, zbaczaniem żuchwy oraz bolesnością w czasie próby rozwierania szczęk. Diagnostyka zapaleń stawów skroniowo-żuchwowych Rozpoznanie chorób w obrębie stawów skroniowo-żuchwowych ustala się na pod­ stawie badania klinicznego i radiologicznego oraz scyntygrafii kości. Zdjęcia RTG wykonuje się obustronnie, najczęściej w projekcjach Schiillera (przy zamknię­ tych i otwartych ustach) i Mayera. Pomocne w rozpoznaniu chorób stawów skro­ niowo-żuchwowych są warstwowe zdjęcia RTG, tomograficzne oraz tomografia komputerowa. W ocenie struktur śródstawowych duże znaczenie ma ultrasono­ grafia oraz jądrowy rezonans magnetyczny. U dzieci rzadko wykonuje się inne spe­ cjalistyczne badania, takie jak: artrografię, artroskopię i fonoartrografię. Wskaza­ nia do badania radiologicznego u dzieci w wieku rozwojowym należy ustalać rozważnie, a wnioski z obrazu RTG należy wysuwać opierając się na objawach kli­ nicznych. Leczenie zapaleń stawów skroniowo-żuchwowych Może być ogólne i miejscowe. Leczenie ogólne polega na leczeniu choroby zasad­ niczej i na leczeniu farmakologicznym — podaje się duże dawki antybiotyków i salicylanów (swoiste i nieswoiste oraz urazowe zapalenie stawów skroniowo-żu­ chwowych). W leczeniu miejscowym stosuje się: 1) punkcję lub nacięcie okolicy stawu skro­ niowo-żuchwowego (ostre ropne zapalenie), 2) odciążenie stawu (dieta płynna lub papkowata), 3) usunięcie miejscowych bodźców urazowych, 4) unieruchomienie szczęk (na krótki okres), 5) jonoforezę (z antybiotyków, steroidów i salicylanów), 6) DMSO (dimetylosulfotlenek), jako nośnik antybiotyków, steroidów i salicyla­ nów, u dzieci powyżej 5 lat, 7) ćwiczenia czynnościowe i mechanoterapię przywra­ cające właściwą korelację grup mięśni. 635

Terapia laserowa dzięki swoim właściwościom przeciwzapalnym i przeciw­ bólowym może mieć wpływ na szybsze ustępowanie objawów zapalnych w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego. W leczeniu zapalenia stawu skroniowo-żuchwowego istotne jest stosowanie mechanoterapii i ćwiczeń czynnościowych, natychmiast po ustąpieniu ostrego sta­ nu zapalnego, a więc już w drugim tygodniu choroby. Ciągłe ruchy głowy żuchwy w okresie zdrowienia nie dopuszczają do powstania blizn oraz do skrócenia więzadeł torebkowych i wpływają na wygładzenie panewki stawowej. Ten etap leczenia ma ogromne znaczenie w przywróceniu pełnej sprawności czynnościowej stawu u dzieci. Zapobiega zrostowi łącznotkankowemu i trwałym przykurczom oraz ze­ sztywnieniu stawu.

Zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego Zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego (ankylosis fibrosa, ankylosis ossea) jest zaburzeniem nabytym, spowodowanym trwałymi zmianami w stawie, w postaci włóknistego lub kostnego zrostu. W większości przypadków zesztywnienie tego stawu powstaje przede wszystkim u dzieci do 10. roku życia. Tłumaczyć to można częst­ szym występowaniem w tym wieku chorób zakaźnych i większym narażeniem dzie­ ci na urazy. Rzadko obserwuje się zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego wrodzone i w wieku niemowlęcym (uraz okołoporodowy). Ograniczenie ruchów w stawie skroniowo-żuchwowym — po przebytym proce­ sie zapalnym lub urazie — występuje u dzieci wcześnie i pogłębia się z wiekiem dziecka, prowadząc do przykurczu, a następnie zesztywnienia. Zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego może być częściowe lub całko­ wite, włókniste lub kostne i jedno- lub obustronne. We w ł ó k n i s t y m zesztywnieniu powstają pasma łącznotkankowe, które ze­ spalają powierzchnie stawowe i obkurczają torebkę stawową. Czasami tkanka łącz­ na rozrasta się w postaci włóknistych lub kostnych wyrośli na bocznych powierzch­ niach wyrostka kłykciowego i może całkowicie zniekształcać szyjkę i głowę żu­ chwy. W kostnym zesztywnieniu tworzy się częściowy lub całkowity zrost kostny głowy żuchwy z dołem stawowym. Niekiedy powstaje rozległy blok kostny, który obejmuje łuk jarzmowy, guz szczęki, wyrostek dziobiasty żuchwy i wyrostek skrzy­ dło waty kości klinowej. Objawy kliniczne zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego zależą od tego, czy zrost obejmuje jeden czy dwa stawy i od wieku dziecka. Im młodsze dziecko, tym większe następuje zniekształcenie aparatu żucia i konfiguracji twarzy. W j e d n o s t r o n n y m zesztywnieniu mimo braku ruchu żuchwy drugi staw może nie wykazywać żadnych zmian chorobowych. Zahamowany jednak zostaje wzrost połowy żuchwy po stronie chorej, przy prawidłowym rozwoju strony prze­ ciwnej. Powstaje niesymetryczne zniekształcenie twarzy, charakteryzujące się skró­ ceniem połowy żuchwy po stronie chorej oraz cofnięciem i przemieszczeniem bród­ ki w stronę chorego stawu (ryc. 325). W o b u s t r o n n y m zesztywnieniu następuje zahamowanie wzrostu całej żu­ chwy. Powstaje symetryczne zniekształcenie dolnego odcinka twarzy, określane jako „ptasi profil" lub „ptasia twarz". Dominującymi objawami są cofnięcie bródki, obu636

Ryc. 325. Jednostronne zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego po krwiopochodnym zapaleniu kości żuchwy: a — pacjentka 4-letnia, b—ta sama pacjentka 7-letnia przed zabiegiem, c— stan po zabiegu (staw rzekomy).

stronne skrócenie trzonu i gałęzi żuchwy oraz znaczne zaburzenia zgryzu. Górne i dolne zęby przednie są wachlarzowato rozstawione i wychylone do przodu. Często zaburzeniom tym towarzyszy zgryz otwarty, niedomknięte usta oraz wysunięcie okolicy podnosowej i wargi dolnej. Żuchwa pod wpływem mięśni — zwłaszcza dwubrzuścowych — wygina się do dołu i tyłu, co powoduje powstanie tzw. epistogenii. U dzieci na skutek niedorozwoju żuchwy i przesunięcia się języka ku tyłowi mogą występować zaburzenia mowy i oddychania. Ograniczenie rozwierania szczęk u dziecka w obustronnym zesztywnieniu sta­ wu skroniowo-żuchwowego utrudnia pielęgnację jamy ustnej i uniemożliwia lecze­ nie zachowawcze zębów. Obserwuje się rozwój próchnicy, odkładanie złogów osa­ du i kamienia nazębnego, czemu sprzyja odżywianie kariogennymi pokarmami 637

płynnymi lub papkowatymi. Stan ogólny dziecka pogarsza się — może występować niedowaga, zaburzenia w układzie oddechowym i krążenia (serce płucne). Na sku­ tek widocznych zaburzeń czynnościowych i estetycznych w układzie twarzowo-szczękowo-zgryzowym mogą rozwijać się zaburzenia psychiczne nasilające się z wiekiem (ryc. 326 i 327). R o z p o z n a n i e zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego ustala się na pod­ stawie badania klinicznego i badania radiologicznego. Poza przeglądowym, war­ stwowym i pantomograficznym zdjęciem RTG duże znaczenie w rozpoznawaniu zesztywnienia ma tomografia komputerowa i rezonans elektromagnetyczny. Przy­ datne są również zdjęcia zdalne — telerentgenogramy. L e c z e n i e zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego zarówno włókniste­ go, jak i kostnego jest operacyjne. Jednakże u małych dzieci z p r z y k u r c z e m (contractura) lub włóknistym zesztywnieniem stawu skroniowo-żuchwowego na­ leży zawsze podjąć próbę leczenia ortodontycznego. Jest to możliwe tylko w tym przypadku, kiedy szpara rozwarcia zębów umożliwia pobranie wycisku w celu wy­ konania śródustnego aparatu ortodontycznego. Leczenie ortodontyczne jest wielo­ letnie i chociaż w ostatecznym wyniku nie chroni dziecka przed zabiegiem chirur­ gicznym, to jednak wpływa na odroczenie zabiegu. Chroni w ten sposób chrząstkę wzrostową wyrostka kłykciowego przed ewentualną jej izolacją w czasie operacji. Jednocześnie prowadzone ćwiczenia powodują przywracanie napięcia tych grup mięśni, które utraciły kurczliwość i elastyczność w wyniku zmian chorobowych.

Ryc. 326. Zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego po przebytym krwiopochodnym zapaleniu kości żuchwy u 10-letniej dziewczynki: a — stan przed zabiegiem, b — stan po zabiegu osteotomii żuchwy w 14. roku życia (staw rzekomy).

638

Ryc. 327. Obustronne zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego po urazowym zapaleniu kości żuchwy u 8-letniej dziewczynki: a — stan przed zabiegiem, b — stan po zabiegu osteotomii żuchwy (staw rzekomy) i po autogennym przeszczepie kostnym w okolicy trzonu żuchwy.

C h i r u r g i c z n e leczenie zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego pole­ ga na wytworzeniu stawu rzekomego. Istnieją 3 metody zabiegu, które zależą od rozległości zmian i polegają na wytworzeniu szpary stawowej przez: 1) usunięcie łącznotkankowych zrostów łączących głowę kłykcia z dołem stawowym, 2) wycię­ cie wyrostka kłykciowego lub przecięcie go u podstawy w przypadku zrostu w obrę­ bie stawu, 3) przecięcie gałęzi żuchwy poniżej bloku kostnego. W planowaniu ope­ racji zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego należy pamiętać o tym, że sam zabieg chirurgiczny — wytworzenie stawu rzekomego — nie zapewnia całkowitego wyleczenia zesztywnienia stawu. Umożliwia on jedynie wykonywanie ruchów żu­ chwy w wytworzonym stawie rzekomym. Poprawę warunków szczękowo-zgryzowych i utrwalenie wyników zabiegu operacyjnego daje przede wszystkim poopera­ cyjne leczenie czynnościowe. Obserwacje kliniczne wykazują, że czas operacji ze­ sztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego powinien być ustalany indywidualnie dla każdego dziecka, powinien być uwarunkowany wiekiem i rozwojem psychicz­ nym dziecka oraz zaangażowaniem jego opiekunów w systematyczne prowadzenie leczenia pooperacyjnego. W czasie operacji zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego należy wyko­ nać u chorego — bez względu na wiek — całkowitą sanację jamy ustnej, jako przy­ gotowanie do rehabilitacji narządu żucia i zespołowego leczenia stomatologi­ cznego. Już w pierwszym dniu po zabiegu chirurgicznym pacjent powinien wykonywać intensywne ćwiczenia, wielokrotnie w ciągu dnia. Natomiast w ciągu nocy wskaza­ ne jest stosowanie aparatu ortodontycznego utrzymującego nowy stan napięcia 639

i długości mięśni. Aparat ten może być stosowany również w ciągu dnia. Intensyw­ ne ćwiczenia, zmuszając żuchwę do ruchu w nowo wytworzonym stawie, wygła­ dzają jednocześnie jego powierzchnię, wzmacniają siłę mięśni żwaczy i nie dopusz­ czają do powstania ściągających blizn w obrębie nowo wytworzonego stawu. Na całokształt leczenia zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego składa się lecze­ nie stomatologiczne zachowawczo-ortodontyczno-protetyczne. Braki zębów — po wyleczeniu zębów i przyzębia — uzupełnia się protezami w celu uzyskania prawi­ dłowego zwarcia zębów i żucia. Poza tym, w zależności od potrzeby, stosuje się aparaty ortodontyczne regulujące zgryz. R e h a b i l i t a c y j n e leczenie czynnościowe po operacji zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego powinno trwać co najmniej 2 lata. Ćwiczenia i mechanote­ rapia utrwalają wtedy wyniki zabiegu chirurgicznego (stawu rzekomego) i powodu­ ją przywrócenie fizjologicznej kurczliwości ruchowych mięśni żuchwy. Osoby po przebytej operacji zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego wymagają jeszcze dalszych zabiegów odtwórczych w obrębie kośćca i tkanek miękkich w celu uzy­ skania prawidłowego zarysu twarzy. W ostatnich latach wykorzystuje się do rekon­ strukcji zniekształconej kości żuchwy metodę opartą na zjawisku r e g e n e r a c j i tkanki kostnej przez jej rozciąganie. Jest to proces o s t e o g e n e z y dyst r a k c y j n e j , który wymaga wykonania zabiegu osteotomii i kortykotomii kości, a następnie stopniowego, kontrolowanego przemieszczania odłamów kostnych za pomocą przyłożonych sił zewnętrznych. Do tego służą dystraktory wewnątrz- i zewnątrzustne. Wzrost rozciąganej kości u dzieci zależy od czynników genetycznych i jest modelowany biologicznym procesem przez okoliczne tkanki miękkie, które wraz ze szkieletem kostnym tworzą czynnościową jednostkę. Powodzenie osteogenezy dystrakcyjnej kości żuchwy zależy od czasu trwania poszczególnych faz: spoczynkowej, konsolidacji i dojrzewania nowo powstałej ko­ ści. Cały proces trwa od 8 do 9 tygodni i pozwala na wydłużenie żuchwy od 1,5 do 2 cm. Z doniesień wielu autorów wynika, że osteogeneza dystrakcyjna jest unikal­ nym biologicznym procesem histogenezy tkanki kostnej i może być z powodzeniem stosowana w leczeniu wad rozwojowych żuchwy i ankylozy szczególnie u dzieci i młodzieży. Jej zasadniczą zaletą jest jednoczesna poprawa czynności narządu żu­ cia i estetyki twarzy.

Choroby ślinianek Julianna Reczyk Prawidłowe ślinianki rozwijają się w pierwszych latach życia wraz z rozwojem czyn­ ności wydzielniczej gruczołów ślinowych i śluzowych. Pełny rozwój anatomiczny ślinianek następuje w 5. roku życia, a między 14. a 16. rokiem życia są one charak­ terystyczne dla wieku dorosłego. Węzły chłonne w dziecięcej śliniance są liczniej­ sze i ściśle związane z tkanką gruczołową. Położone są na zewnętrznej i wewnętrz­ nej powierzchni torebki ślinianki oraz w miąższu gruczołowym. Węzły chłonne położone w miąższu ślinianki przyusznej otrzymują chłonkę ze ślinianki przyusznej. Poza tym układ chłonny ślinianki, łącząc się z układem chłon­ nym tkanek w sąsiedztwie, otrzymuje chłonkę z: jamy nosowo-gardłowej, nasady 640

języka, podniebienia, ucha zewnętrznego, trąbki słuchowej, oczodołu, powiek, oko­ licy podoczodołowej oraz z kości czaszki (Gołąb, 1974). Ma to duże znaczenie w przypadku zmian zapalnych w obrąbie wymienionych okolic, ponieważ mogą być one przyczyną żywych reakcji i zakażeń samej ślinianki lub jej układu chłonne­ go. Czynność wydzielnicza ślinianek rozpoczyna się w 2. miesiącu życia dziecka i zwiększa się w okresie ząbkowania. Niemowlę wydziela 8-10 razy mniej śliny niż dorosły (dorosły od 1000 do 1500 ml śliny na dobę). Najobfitsze wydzielanie śliny przypada na okres pokwitania i wtedy enzymy ślinowe wykazują największą aktyw­ ność. Obronne reakcje miejscowe jamy ustnej związane są z obecnością — w ślinie i śluzie — specjalnych enzymów, tzw. inhibin (najlepiej dotąd poznany jest lizozym) oraz białek odpornościowych (immunoglobulin). Najważniejszą rolę przypi­ suje się immunoglobulinie wydzielniczej IgA, która jest nośnikiem przeciwciał: przeciwbakteryjnych, przeciwwirusowych, przeciwalergicznych i przeciwgrzybiczych. Stwierdzono, że w 6. tygodniu życia IgA jest już obecna w ślinie, a u 4-letniego dziecka osiąga połowę wartości poziomu osoby dorosłej. Ta niedojrzałość miejsco­ wa układu obronnego błony śluzowej jamy ustnej u małego dziecka jest przyczyną częstszego występowania chorób ślinianek i jamy ustnej. W diagnostyce chorób gruczołów ślinowych u dzieci i młodzieży podstawowe znaczenie mają takie badania, jak: wywiad chorobowy, badanie przedmiotowe i pod­ miotowe oraz badania dodatkowe obejmujące morfologię krwi, OB, badanie moczu i badanie stężenia glukozy we krwi. Występowanie nieprawidłowości anatomicz­ nych i wielu chorób bakteryjnych i wirusowych gruczołów ślinowych i tkanek oko­ licznych oraz chorób układowych u dzieci wymaga wybiórczego stosowania innych ogólnodostępnych badań, które ułatwiają nie tylko rozpoznanie i ustalenie wskazań do leczenia, ale również umożliwiają kontrolę postępowania terapeutycznego. Na­ leżą do nich: - sialometria, badanie ilościowe śliny, - sialochemia — badanie jakościowe śliny na zawartość jonów Na+ i Cl" oraz pH śliny, - badanie bakteriologiczne, określające florę bakteryjną śliny lub wydzieliny oraz antybiogram, - badanie radiologiczne: przeglądowe PA żuchwy i boczne skośne oraz zgryzowe dna jamy ustnej, - badanie kontrastowe ślinianek: sialografia z użyciem środka cieniującego wpro­ wadzonego do przewodów ślinowych, - tomografia komputerowa (TK) i tomografia magnetyczno-rezonansowa (TMR) — umożliwiają wczesne wykrycie zmian chorobowych, ich rozległość i precyzyjne zaplanowanie zabiegu operacyjnego, - radiografia cyfrowa, zwana radiowizjografią, jest nowoczesną metodą badaw­ czą, która ze względu na małą dawkę promieniowania może być bezpiecznie stoso­ wana w wieku rozwojowym; zaletą jej jest szybkie uzyskanie obrazu, przechowy­ wanie go w pamięci komputera i wykorzystanie do konsultacji na odległość, - ultrasonografia (USG) — metoda prosta i nieinwazyjna pozwala określić na podstawie echostruktury i echogeniczności w stosunku do tkanek otaczających umiej­ scowienie, wielkość i kształt zmian patologicznych oraz ujawnia występowanie ele­ mentów dodatkowych, np. zwapnień, 641

- badanie scyntygraficzne z użyciem izotopów promieniotwórczych (l3l-T), a szczególnie technetu promieniotwórczego (99m- Tc), przedstawia stan czynnościowy gruczołu oraz ocenę charakteru i ewolucji zmian zapalnych czy nowotworowych, - badanie histologiczne materiału pobranego z ogniska chorobowego za pomo­ cą: a) cienkoigłowej biopsji aspiracyjnej (BAC i BACC) pod kontrolą USG i tomo­ grafii komputerowej, b) oligobiopsji i c) biopsji chirurgicznej (pobranie wycinka); badanie histologiczne jest nie tylko ważnym badaniem wstępnym, ale, co należy podkreślić, jest badaniem decydującym w rozpoznaniu choroby i podstawą do wy­ brania prawidłowego postępowania leczniczego. Z przedstawionych metod badawczych należy wybrać takie, które w sposób do­ statecznie pewny, a jednocześnie jak najbardziej oszczędny i bezpieczny dla zdro­ wia dziecka, ułatwią rozpoznanie choroby i podjęcie właściwej metody leczenia. Spośród chorób gruczołów ślinowych najczęściej obserwuje się u dzieci zapale­ nie gruczołów ślinowych, zapalenie węzłów chłonnych w śliniance, kamicę ślinia­ nek, torbiele ślinianek.

Wirusowe zapalenia ślinianek Zapalenie gruczołów ślinowych (sialadenitis) U dzieci powstaje częściej na tle zakażenia krwiopochodnego i wirusowego oraz przez ciągłość z tkanek otaczających i drogą wstępującą z jamy ustnej. Zapalenie częściej dotyczy ślinianki przyusznej niż podżuchwowej. Tej ostatniej, ze względu na wydzielinę śluzową i dużą zawartość lizozymu, przypisuje się większą odpor­ ność przeciwbakteryjną. Wirusowe zapalenie ślinianek może być wywołane wiru­ sem nagminnego zapalenia ślinianek lub może występować w przebiegu grypy, w żółtaczce zakaźnej, w anginie opryszczkowej, jak również może być wywołane przez niektóre enterowirusy (ECHO i Coxsackie). Zakażenie wirusowe zwykle do­ tyczy zrębowej tkanki gruczołowej i częściej ślinianki przyusznej. Charakteryzuje je podwyższenie zawartości diastazy we krwi, moczu i ślinie. Nagminne zapalenie ślinianek, świnka (sialadenitis epidemica, mumps) Wywołane jest przez zakażenie kropelkowe swoistym wirusem. Wirus jest obecny w ślinie od 2 do 4 dni, jeszcze przed wystąpieniem objawów (wtedy jest duża zakaźność) i do 6 dni po ich zniknięciu. Okres wylęgania choroby trwa od 16 do 21 dni. Choroba występuje endemicznie i pozostawia trwałą odporność na całe życie. Choroba rozpoczyna się zwykle ostro, z podwyższeniem temperatury ciała od 38 do 39°C i dreszczami. Jednocześnie występuje obrzęk ślinianki przyusznej, któ­ ry stopniowo narasta i przybiera duże rozmiary, powodując odstawanie płatka mał­ żowiny usznej. Skóra w okolicy ślinianki staje się napięta, lśniąca, lecz nie zaczer­ wieniona i nie daje się ująć w fałd. Jednocześnie występuje silna bolesność w czasie dotyku. Po upływie 2-3 dni od początku choroby pojawia się obrzęk ślinianki przy­ usznej po drugiej stronie, o takim samym nasileniu lub mniejszy i niekiedy obrzęk 642

Ryc. 328. Nagminne zapalenie ślinianek przyusznych (świnka) u 5-letniego chłopca.

ślinianek podżuchwowych. Znacznie rzadziej zakażenie wirusem może obejmować tylko ślinianki podżuchwowe, stwarzając tym samym trudności w rozpoznaniu. Obrzęk okolic przyuszniczo-żwaczowych i podżuchwowych oraz dna jamy ustnej może ograniczać w pewnym stopniu czynność mięśni mimicznych twarzy, żucie i połykanie, a także ruchy głową. Błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest zaczerwie­ niona, natomiast ujście przewodu ślinianek nie jest zmienione. Wydziela się z niego czysta ślina, niekiedy w nieco zmniejszonej ilości. Bardzo rzadko dochodzi do zropienia ślinianki przyusznej. Przy dobrym stanie ogólnym, zwykle po 3-5 dniach, następuje obniżenie temperatury ciała, obrzęk stopniowo zmniejsza się, ustępując całkowicie po 10 dniach. Czasem przebieg choroby jest bezgorączkowy. Wtórny odczyn zapalny niekiedy dotyczy trzustki i układu nerwowego oraz układu płciowe­ go. Poważnym powikłaniem jest martwica części ślimakowej nerwu przedsionkowo-ślimakowego, częściej jednostronna, powodująca nieodwracalną głuchotę (ryc. 328). We krwi obwodowej stwierdza się początkowo leukopenię, po kilku dniach leukocytozę z przewagą limfocytów, czasami występują wirocyty. Znacznemu pod­ wyższeniu ulega diastaza we krwi, w moczu i ślinie, szczególnie jest to widoczne po 10 dniach choroby. Leczenie ogranicza się do leczenia objawowego. Dziecko przez cały czas pod­ wyższonej temperatury ciała powinno przebywać w łóżku. Wskazane jest podawa­ nie leków przeciwgorączkowych i przeciwbólowych oraz witamin. Czasami ze wzglę­ du na możliwość powikłań, szczególnie u dzieci starszych i młodzieży, wskazane jest podawanie antybiotyków z grupy tetracyklin. Podawanie steroidów może zła­ godzić nieco objawy, obrzęk i ból, lecz nie skraca czasu trwania choroby. W celu zmniejszenia napięcia tkanek w miejscu obrzęku stosuje się kojąco działające ciepłe i suche okłady oraz natłuszczenie skóry. Zapobieganie jest trudne z powodu bardzo długiego okresu wylęgania choroby i dużej zakaźności w okresie przedobjawowym. Zapobiegawczo stosować można surowicę ozdrowieńców lub gamma-globuliny, jako osłonę przez 5 dni od momentu narażenia na zakażenie. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę ostre zapalenie węzłów chłon­ nych w okolicy zażuchwowej i podżuchwowej, kamicę ślinianek, nawrotowe zapa­ lenie ślinianki przyusznej. Należy dodać, że w rozpoznaniu nagminnego zapalenia ślinianek istotne znaczenie ma ustalenie źródła zakażenia i endemiczne występowa­ nie choroby. 643

Cytomegalia ślinianek (cytomegalia infantium) Cytomegalia wywołana jest przez wirus cytomegalii CMV, należący do rodziny Herpesviridae, rozpowszechniony w naturalnym środowisku człowieka. Może on pozostawać przez wiele lat w stanie utajenia. Zakażenie wirusem CMV może być w r o d z o n e lub nabyte; może następować przez krew, mocz, ślinę, wydzielinę szyjki macicy, mleko kobiece, łzy i stolec. Zakażenie dziecka może nastąpić od za­ każonej matki: a) drogą prenatalną (przez łożysko), b) perinatalną (podczas prze­ chodzenia płodu przez kanał rodny) lub c) postnatalną (podczas karmienia mlekiem matki). U młodzieży zakażenie może następować przez kontakty płciowe. Istnieje również możliwość jatrogennego zakażenia, np. przy transfuzjach krwi lub trans­ plantacji narządów. Okres wylęgania choroby trwa od 20 do 60 dni. Wirus CMV ma szczególne powinowactwo do komórek nabłonkowych i dość często występuje w schorzeniach błony śluzowej jamy ustnej z nadkażeniem bakteryjnym i grzybiczym, w ślinian­ kach przyusznych, rzadziej podżuchwowych i podjęzykowych. Objawy k l i n i c z n e przypominają grypę lub mononukleozę. Występuje za­ palenie gardła, podwyższenie temperatury ciała, powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych, ślinianek, szczególnie przyusznych. Wirus wnikając do tkanek i narządów powoduje obumieranie komórek pod postacią ogniskowej martwicy i nadżerek błony śluzowej jamy ustnej. W dalszym przebiegu choroby zmiany za­ palne mogą rozszerzać się na narządy miąższowe, takie jak: płuca, nerki, wątroba, tkanka mózgowa — wywołując w nich zmiany zapalno-martwicze. W przebiegu pierwotnego zakażenia powstają swoiste przeciwciała (IgG, IgM). U osób z osłabioną odpornością zakażenie upośledza funkcję limfocytów pomocni­ czych, powodując efekt immunosupresyjny, sprzyjający kolejnym infekcjom, które stają się groźne dla życia. Zakażenie wirusem CMV jest szczególnie groźne dla noworodków i niemowląt, dla osób po przeszczepieniach narządów i szpiku kostne­ go, u dzieci chorych na białaczkę, chorych na AIDS, osób z chorobą nowotworową i leczonych lekami immunosupresyjnymi oraz po transfuzji krwi. Zakażenie wiru­ sem CMV u chorych po przeszczepieniach następuje w wyniku stosowania dużych dawek preparatów immunosupresyjnych przez reaktywację wirusów utajonych u biorcy lub w przeszczepionym narządzie zawierającym latentną postać wirusa CMV. Należy dodać, że wirus ten występuje u około 50% zdrowej populacji. Pierwotne zakażenie wirusem może być śmiertelne. R o z p o z n a n i e ustala się na podstawie wywiadu chorobowego, objawów kli­ nicznych i badań laboratoryjnych. Zasadnicze znaczenie mają badania serologiczne na obecność swoistych przeciwciał w klasie IgG i IgM i określenie ich poziomu. Dużą wartość rozpoznawczą mają badania histologiczne i cytologiczne (na obec­ ność zakażonych komórek gospodarza), hodowle komórkowe na ludzkich fibroblastach płucnych zarodkowych, które zakaża się materiałem zakaźnym, oraz metody immunocytochemiczne. L e c z e n i e . Do tej pory nie znaleziono skutecznego preparatu farmakologicz­ nego zwalczającego latentną postać wirusa CMV. Profilaktycznie stosuje się szcze­ pionkę anty-ĆMV, zawierającą żywy, osłabiony wirus. Skuteczność jej jest wątpli­ wa, a nawet jest szkodliwa ze względu na właściwości onkogenne. Szersze zastoso­ wanie mają immunoglobuliny, preparaty hiperimmunizowanej globuliny ludzkiej 644

(Cytotect, Cytopan) u kobiet po 32. tygodniu ciąży. U chorych z przeszczepionym narządem pozytywny efekt uzyskuje się po stosowaniu acyklowiru, mrożonej krwi pozbawionej krwinek białych (limfocytów i monocytów), w których utrzymuje się latentna postać wirusa. W leczeniu czynnej infekcji CMV nie ma skutecznego środ­ ka farmakologicznego. Lekiem z wyboru jest gancyklowir (DHPG), który hamuje replikacja DNA w komórkach wirusa i w komórkach gospodarza. Ze względu na dużą toksyczność nie może być stosowany w pediatrii. Pomyślne efekty daje lecze­ nie skojarzone gancyklowirem z hiperimmunizowaną globuliną anty-CMV. Roko­ wanie jest zawsze poważne.

Bakteryjne zapalenia ślinianek Ostre ropne zapalenie ślinianek (sialadeniłis acuta purulenta) Powstaje u dzieci na skutek krwiopochodnego zakażenia, jako powikłanie w prze­ biegu chorób ogólnych, po zabiegach chirurgicznych oraz na skutek zakażenia miej­ scowego — drogą wstępującą z jamy ustnej lub przez ciągłość z tkanek okolicz­ nych. Zakażenie wywołują najczęściej bakterie ropotwórcze, częściej gronkowce, rzadziej paciorkowce i dwoinki zapalenia płuc. U noworodków choroba częściej jest wywołana krwiopochodnym zakażeniem gronkowcowym i przeważnie dotyczy ślinianki podżuchwowej, rzadziej przyusznej i zwykle występuje obustronnie. U starszych dzieci przeważa zapalenie ślinianki przyusznej, częściej powstaje w wyniku zakażenia miejscowego lub jako powikłanie po dużych zabiegach chirur­ gicznych, na skutek załamania ogólnej odporności ustroju. Może występować obu­ stronnie lub jednostronnie (ryc. 329). K l i n i c z n y p r z e b i e g tej choroby u niemowląt jest bardziej burzliwy niż u starszych dzieci, co może być spowodowane niedojrzałością układu immunolo­ gicznego. Choroba charakteryzuje się dużym obrzękiem okolicy ślinianki rozsze­ rzającym się na sąsiednie okolice. Towarzyszy jej silny, narastający ból, dreszcze, biegunka i wysoka temperatura ciała, od 39 do 40° oraz szczękościsk. Skóra jest zaczerwieniona, lśniąca, napięta i bardzo bolesna podczas dotyku. Z przewodu wy­ prowadzającego ślinianki wypływa skąpa i gęsta treść ropna, która dopiero po usu-

Ryc. 329. Ostre zapalenie ślinianek przyusznych: a — u 5-letniego chłopca, b—u 7-letniego chłopca, c— u 15-letniego chłopca.

645

nięciu czopa ropnego z ujścia przewodu staje się obfitsza. Szybko następuje zropienie i martwica miąższu gruczołowego. W dalszym przebiegu choroby mogą two­ rzyć się przetoki na skórze twarzy, w zewnętrznym przewodzie słuchowym lub w jamie ustnej, które potem mogą przekształcić się w przetoki ślinowe. R o z p o z n a n i e ustala się na podstawie wywiadu chorobowego, objawów kli­ nicznych i badań laboratoryjnych. Duże znaczenie ma bakteriologiczne badanie po­ branej wydzieliny z przewodu wyprowadzającego ślinianki w celu określenia flory bakteryjnej i antybiogramu. Pozwala to na zastosowanie celowanego antybiotyku, który podaje się ogólnie (doustnie lub domięśniowo) i miejscowo przez przewód ślinianki. Również ważnym badaniem jest scyntygraficzne badanie izotopowe śli­ nianek za pomocą gamma kamery wspomaganej komputerem. Jest to metoda niein­ wazyjna, która pozwala określić zmiany czynnościowe (nie anatomiczne) i charak­ ter zmian zapalnych gruczołu. Poza tym daje możliwość kontroli postępowania te­ rapeutycznego oraz ocenę ewolucji zmian zachodzących w czasie ostrego zapalenia i po jego ustąpieniu. L e c z e n i e zależy od rozległości i ciężkości zapalenia. Dzieci z ostrym zapale­ niem ślinianek o ciężkim przebiegu wymagają hospitalizacji i wdrożenia intensyw­ nej terapii antybiotykowej, połączonej niejednokrotnie z leczeniem chirurgicznym (nacięciem okolicy zropiałej ślinianki i drenażem). W ograniczonych zakażeniach stosuje się, poza leczeniem ogólnym (antybiotyk), leczenie miejscowe. Polega ono na wprowadzaniu przez przewód ślinianki antybiotyku w połączeniu z hemibursztynianem hydrokortyzonu (Hydrocortisonum hemisuccinatum) z jednoczesnym deli­ katnym masażem okolicy ślinianki. Ponadto w leczeniu można wykorzystać światło lasera niskoenergetycznego, które powoduje zmniejszenie bólu i przyspieszenie ustę­ powania objawów zapalnych. Rokowanie w tej chorobie jest zawsze poważne i jest ściśle zależne od postępowania terapeutycznego.

Nawracające zapalenie ślinianki przyusznej (parotitis chronica recidivans) Występuje u dzieci dość często. Etiologia choroby nie jest wyjaśniona. Czynnikami usposabiającymi do jej powstania mogą być wrodzone rozstrzenie przewodów śli­ nowych, zakażenie wirusowe, autoalergia, mukowiscydoza, choroba gośćcowa oraz zaburzenia hormonalne i immunologiczne. Niekiedy stan zapalny może rozwijać się wtórnie po przebytym nagminnym zapaleniu ślinianek przyusznych lub w śli­ niance uszkodzonej przez zaburzenia neurowegetatywne, a zmniejszona ilość wy­ dzielanej śliny może sprzyjać zakażeniu wstępującemu florą bakteryjną z jamy ust­ nej lub może być poprzedzona ostrym zapaleniem ślinianki. Zakażenie ślinianki wywołują najczęściej paciorkowce, gronkowce, dwoinki zapalenia płuc, flora mie­ szana, rzadziej pałeczki okrężnicy. Początek choroby może być niekiedy bezobjawowy lub poprzedzony zwiększo­ ną temperaturą ciała; czasami powstaje gwałtownie w czasie jedzenia albo podczas zmiany warunków atmosferycznych (ochłodzenie). Zaostrzenia — nawroty wystę­ pują kilka lub kilkanaście razy w roku, częściej wiosną i jesienią. Niejednokrotnie po długim okresie spokoju powstawać mogą nawroty choroby bez uchwytnej przy­ czyny lub poprzedzone nieżytem górnych dróg oddechowych. 646

Choroba charakteryzuje się powiększeniem ślinianek, znaczniejszym w okresie zaostrzenia, nieznacznym bólem w okolicy ślinianki i zmniejszeniem wydzielania śliny oraz okresami bezobjawowymi. Powiększenie gruczołu może być jednostron­ ne, a niekiedy naprzemienne z objawami bardziej zaznaczonymi po jednej stronie. W czasie zaostrzenia gruczoł staje się napięty i tkliwy, a z jego przewodu wyprowa­ dzającego wypływa skąpa ilość mętnej lub galaretowatej śliny, często z kłaczkami ropy. Początkowo, w okresie między nawrotami, powiększenie ślinianki może cał­ kowicie zanikać, a w miarę trwania choroby może utrzymywać się nawet w okresie remisji. Ślinianka staje się wyczuwalna, konsystencji elastyczno-twardej, niekiedy guzowatej. Dołącza się suchość błony śluzowej jamy ustnej, co sprzyja zakażeniu wstępującemu florą bakteryjną z jamy ustnej. R o z p o z n a n i e choroby ustala się na podstawie wywiadu (ważny!), objawów klinicznych, badań laboratoryjnych krwi, moczu i śliny. Z badań laboratoryjnych wykonuje się: 1) badanie bakteriologiczne śliny w celu określenia flory bakteryjnej i antybio­ gramu; 2) sialometryczne badanie śliny — określa ilość wydzielanej śliny; 3) sialochemiczne badanie śliny, które wykazuje zwiększenie liczby jonów Na+ i Cl" oraz zmniejszenie pH śliny; 4) badanie kontrastowe ślinianek; zastosowany wodny środek kontrastowy lub lipiodol daje charakterystyczny, anatomiczny obraz przewodów ślinowych w posta­ ci nierównomiernie poszerzonych przewodów oraz sialoangiektazji — rozstrzeni zakończeń przewodów ślinowych o różnej wielkości (od 1 do 3 mm i więcej); roz­ strzenie układają się w obrazy przypominające „gałązkę kwitnącej jabłoni", „kiść winogrona" czy „grona porzeczek" (ryc. 330-332); 5) scyntygraficzne badanie izotopowe za pomocą jodu lub technetu promienio­ twórczego, które odzwierciedlając stan czynnościowy gruczołu — wydalniczy i wydzielniczy — pozwala potwierdzić lub wykluczyć zmiany zachodzące w tkance gru­ czołowej i jest pomocne w ustaleniu postępowania leczniczego. Leczenie. W okresie bezobjawowym wskazany jest higieniczny tryb życia. Natomiast w okresie zaostrzeń stosuje się leczenie farmakologiczne, przeciwzapal­ ne, ogólne i miejscowe. Wskazane jest podawanie celowanego antybiotyku o szero­ kim działaniu przeciwbakteryjnym; w opornych przypadkach można zastosować

Ryc. 330. Obustronne nawracające zapalenie ślinianek przyusznych: a — u 15-letniej dziew­ czynki, b— u 6-letniej dziewczynki, c— w sialogramie widoczne sialoangiektazje przewodów ślinowych (przypadek b).

647

Ryc. 331. Jednostronne nawracające zapalenie ślinianki przyusznej u 9-letniej dziewczynki. Sialogram uwidacznia sialoangiektazje przewodów ślinowych.

Ryc. 332. Obustronne naprzemienne nawracające zapalenie ślinianek przyusznych u 11-letniej dziewczynki: a — widok zewnętrzny w 3 zdjęciach, b — sialogram uwidacznia sialoangiektazje przewodów ślinowych, c— na scyntygramie widoczne mniejsze gromadzenie znacznika (technet) w obrębie ślinianek przyusznych.

steroidy, np. deksametazon. Wskazane jest podawanie witamin i jodopeptonu lub 7% roztworu Kalii iodati (doustnie z mlekiem) oraz leków rozkurczowych, np. pa­ paweryny. Leczenie miejscowe polega na: - delikatnym masażu okolicy ślinianki, - udrożnieniu ujścia przewodu ślinianki, - bezpośrednim wprowadzeniu do przewodów ślinianki roztworu antybiotyku, np. ampicyliny, karbenicyliny (Pyopen), cefradyny (Sefril), - płukaniu przewodów ślinowych roztworem antybiotyku z półbursztynianem hydrokortyzonu, 648

- płukaniu przewodów roztworem antybiotyku z jałowym wodnym roztworem betametazonu (Diprophos) 1 raz dziennie przez 10 dni. Z zabiegów fizykoterapeutycznych poprawę uzyskuje się po stosowaniu jonoforezy z 5%, 7% lub 9% roztworu jodku potasu. Natomiast w celu zwiększenia wydzielania śliny wskazane jest żucie gumy i delikatny masaż okolicy gruczołu. Profilaktycznie zaś wskazana jest dieta zwiększająca wydzielanie śliny. Jednoczesne zastosowanie laseroterapii także przyśpiesza ustępowanie objawów zapalnych i dolegliwości bólowych. Wymienione metody leczenia zmniejszając liczbę nawrotów choroby w ciągu roku wpływają na ograniczenie zmian zanikowo-destrukcyjnych tkanki gruczoło­ wej, a nawet prowadzą do całkowitego ustąpienia objawów choroby. Niekiedy w okresie pokwitania obserwuje się ustępowanie objawów choroby — w około 70-80% przypadków — co może być związane z największą aktywnością enzy­ mów ślinowych oraz białek odpornościowych w tym okresie.

Kamica ślinianek Kamica ślinianki {sialolithiasis) spotykana jest u kilkuletnich dzieci i u dorosłych. Kamica ślinianek u dzieci występuje częściej w śliniance podżuchwowej, rzadziej w przyusznej. Może występować jedno- lub obustronnie. Kamienie ślinowe są róż­ nej wielkości, od drobnych ziarenek piasku do dużej fasoli, kształtu okrągłego, owal­ nego lub wydłużonego, przystosowanego do światła przewodu. Powierzchnia ich może być gładka lub nierówna. Istnieje wiele teorii tłumaczących powstawanie kamieni ślinowych, są to: teoria mechaniczno-chemiczna, infekcyjna i odruchowa. Powstawanie kamieni ślinowych łączy się ze stanami zapalnymi miąższu lub przewodów wyprowadzających ślinian­ ki, z utrudnionym odpływem oraz zagęszczeniem śliny i wytrąceniem się z niej związ­ ków mineralnych. Objawy k l i n i c z n e kamicy zależą od wielkości i położenia kamienia ślino­ wego. Kamień ślinowy, zamykając światło przewodu ślinowego wywołuje objawy zastoinowe w postaci bólu, niekiedy bardzo silnego o charakterze „kolki ślinowej". Objawom tym towarzyszy powiększenie gruczołu, większe w czasie spożywania pokarmów, a niekiedy na sam widok jedzenia. Zastój śliny i obrzęk ślinianki sprzyjają występowaniu stanu zapalnego ślinianki i niekiedy tkanek okolicznych. Duże kamienie ślinowe mogą powodować erozję ściany przewodu wyprowadzającego i utworzenie się przetoki ropnej (ryc. 333).

Ryc. 333. Kamica ślinianki pod­ żuchwowej u 14-letniego chłop­ ca. Na rentgenogramie zgryzowym widoczne 2 kamienie w przewodzie.

649

R o z p o z n a n i e kamicy ślinowej ustala się na podstawie: wywiadu, badania klinicznego i badań dodatkowych. Duże znaczenie ma: 1) oburęczne badanie dna jamy ustnej wzdłuż przebiegu przewodu wyprowadzającego ślinianki, 2) zgłębni­ kowanie przewodu, które pozwala ustalić miejsce położenia kamienia i jednocze­ śnie powoduje udrożnienie przewodu, umożliwiając wypływ zalegającej wydzieli­ ny. Duże znaczenie w diagnostyce kamicy i w wyborze metody operacyjnej ma: 1) badanie radiologiczne: RTG przeglądowe, pantomograficzne i zgryzowe dna jamy ustnej, 2) badanie USG, które na podstawie echostruktury i echogeniczności poz­ wala określić występowanie i umiejscowienie zwapnień, 3) badanie scyntygraficz­ ne, które informuje nie tylko o istnieniu kamienia, ale i o rozległości uszkodzenia miąższu, co pośrednio może wskazywać na wybór metody postępowania leczni­ czego. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę okołozębowe procesy za­ palne. L e c z e n i e kamicy ślinianki zależy od wielkości i miejsca położenia kamienia i polega na usunięciu kamienia metodą zachowawczą lub operacyjną. Leczenie za­ chowawcze stosuje się w przypadku drobnych kamieni wielkości ziarnka piasku. Polega ono na udrożnieniu przewodu i płukaniu wodnym roztworem chlorheksydyny i delikatnym masażu okolicy ślinianki oraz podaniu leków ślinopędnych, np. pilokarpiny. Natomiast duże kamienie położone w przewodzie i w miąższu gruczo­ łowym wymagają zabiegu operacyjnego. Stosuje się metodę wewnątrzustną (ka­ mień położony w przewodzie) lub zewnątrzustną (kamienie położone w miąższu gruczołowym). Zabieg operacyjny można również wykonać za pomocą lasera C0 2 , co czyni zabieg bezkrwawym. W ostatnich latach zastosowano l i t o t r y p s j ę u l t r a s o n o g r a f i c z n ą jako metodę nieinwazyjną w leczeniu kamicy ślinowej. Za pomocą odpowiedniej apa­ ratury ultrasonograficznej (źródło in-line) rozkrusza się kamienie na maleńkie (1-2 mm), które po podaniu leków ślinopędnych zostają wydalone. Metoda ta jest szczególnie korzystna w leczeniu kamicy ślinianki przyusznej, pozwala uniknąć groź­ nego powikłania w postaci porażenia nerwu twarzowego, jakie może wystąpić po zabiegu operacyjnym.

Rzekome zapalenie ślinianek Rzekome zapalenie ślinianki przyusznej (pseudoparotitis) dotyczy zapalenia wę­ złów chłonnych umiejscowionych wewnątrz ślinianki przyusznej, do których spły­ wa chłonka z okolicy nasady języka, jamy nosowo-gardłowej, migdałków, oczodo­ łu, powiek i nosa, kości czaszki oraz z samej ślinianki przyusznej (ryc. 334). Zaka­ żenie którejkolwiek z tych okolic może wywołać zapalenie węzła chłonnego w oko­ licy ślinianki lub częściej w śliniance, dając taki sam obraz, jak zapalenie ślinianki przyusznej. Objawy k l i n i c z n e charakteryzuje obrzęk okolicy przyuszniczo-żwaczowej, ból i podwyższenie temperatury ciała oraz niekiedy suchość w jamie ustnej. Su­ chość błony śluzowej jest wywołana upośledzeniem wypływu śliny na skutek obrzęku okolicznych węzłów chłonnych i ograniczeniem czynności żucia z powody bólu. Należy podkreślić, co jest bardzo ważnym wskaźnikiem diagnostycznym, że wy­ dzielana ślina, choć skąpa, jest klarowna i czysta (!!!). W przypadku zropienia wę650

Ryc. 334. Rzekome zapalenie ślinianki przyusznej u 7-letniej dziewczynki.

złów chłonnych proces zapalny może się rozszerzyć na miąższ gruczołowy i oko­ liczne tkanki, prowadząc do powstania przetok ślinowych i ropnych na skórze. R o z p o z n a n i e ustala się na podstawie wywiadu, badania klinicznego i badań laboratoryjnych. W diagnostyce różnicowej pomocne jest badanie ultrasonograficzne, które uwidacznia powiększone patologicznie węzły chłonne, zapalne lub ziarnicze, jako dobrze odgraniczone pojedyncze guzki lub policykliczne, o niskiej echogeniczności w porównaniu z otoczeniem. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę zapalenie ślinianki przyusznej, zapalenie węzłów chłonnych, promienicę i ziarnicę złośliwą. L e c z e n i e polega na antybiotykoterapii i usunięciu ogniska zakażenia. Poza tym kilkakrotne wprowadzenie roztworu antybiotyku do przewodu ślinianki przy­ spiesza ustępowanie objawów zapalenia węzłów chłonnych i zapobiega powikła­ niom ropnym. W leczeniu chorób ślinianek, takich jak: ostre, bakteryjne zapalenie ślinianek, nawracające zapalenie ślinianek, rzekome zapalenie ślinianek, obecnie coraz czę­ ściej stosuje się światło lasera niskoenergetycznego. Metoda ta, oprócz innych opi­ sanych wyżej, wpływa korzystnie na ustępowanie dolegliwości bólowych i obja­ wów zapalnych.

Torbiele szczęk, tkanek miękkich jamy ustnej i szyi Wiesława Perczyńska-Partyka, Julianna Reczyk Torbiele, według klasyfikacji WHO, należą do guzów nienowotworowych, których etiologia nie jest dotąd dostatecznie wyjaśniona. Torbiele są to guzy —jamy wysła­ ne nabłonkiem wielowarstwowym, mające zdolność wytwarzania płynu. Występują one w kościach i tkankach miękkich, odgraniczone są od otoczenia własną wielo­ warstwową torebką łącznotkankową. W piśmiennictwie istnieje wiele podziałów torbieli, lecz są one mało przy­ datne w praktyce klinicznej. Pindborg i Kramer — na zlecenie Światowej Orga­ nizacji Zdrowia — opracowali na podstawie badań histologicznych podział tor­ bieli na: 651

I. Torbiele szczęk (kostne): A. Nabłonkowe: 1) rozwojowe: a) zębopochodne: - pierwotne, - dziąsłowe, - zawiązkowe, - przyzębne; b) niezębopochodne: - przewodu nosowo-podniebiennego, - środkowa podniebienia, wyrostka zębodołowego szczęki, - gałeczkowo-szczękowa, - nosowo-wargowa; 2) zapalne: a) korzeniowa. B. Nienabłonkowe: 1) krwotoczna, 2) tętniakowata. II. Torbiele części miękkich jamy ustnej, twarzy i szyi: A. Naskórkowe i skórzaste. B. Zastoinowe. C. Ślinowa, zastoinowa. D. Boczna szyi. E. Środkowa szyi. Przedstawiony podział torbieli, dzięki swej przejrzystości, ma szerokie zastoso­ wanie w pracy klinicznej i dydaktycznej. U dzieci najczęściej występują torbiele szczęk z grupy nabłonkowych — torbie­ le rozwojowe, tzn: - dziąsłowa, - zawiązkowa, - przyzębna, oraz torbiele zapalne — torbiel korzeniowa.

Torbiele szczęk Torbiel dziąsłowa (cystis gingivalis) Powstaje u noworodków z komórek nabłonka zębotwórczego. Wykrywana jest przy­ padkowo radiologicznie, jeszcze przed wystąpieniem objawów klinicznych. Torbiele dziąsłowe u małych dzieci są umiejscowione w szwie podniebienia i są określane jako węzły nabłonkowe lub maleńkie torbiele, tzw. perły Epsteina. Nabło­ nek torbieli jest często zrogowaciały, a w obrazie histologicznym widoczna jest rów­ nież tkanka dziąsłowa. Makroskopowo torbiele te mogą mieć cienką niekiedy gru­ bą torebkę, która nie wykazuje związku z sąsiadującymi z nią zębami. 652

Torbiele dziąsłowe są uważane za specjalne postacie torbieli przyzębnych, które powodują powstawanie w okolicy brodawki międzyzębowej małego, bezbolesnego wygórowania — obrzęku o konsystencji od elastycznej do twardej. Torbiel zawiązkowa (cystis follicularis) Powstaje z nabłonka szkliwotwórczego na skutek uszkodzenia pęcherzyka zawiąz­ ka zęba. Przyczyną mogą być: 1) zaburzenia rozwoju zawiązka zęba (przemieszcze­ nie, retencja), 2) czynniki genetyczne (częstsze występowanie w takich zespołach, jak: dyzostoza obojczykowo-czaszkowa, zespół Huntera, cherubizm), 3) czynniki degeneracyjne w miazdze szkliwa współistniejące z rozwojem szkliwa, 4) uszko­ dzenia zapalne zawiązka zęba. W zależności od okresu zadziałania czynnika patogennego — miejscowego lub ogólnego — mogą powstać 3 postacie torbieli: 1) torbiel bez zawiązka zęba, 2) torbiel ze szczątkowym zawiązkiem zęba i 3) torbiel z wykształconym zawiązkiem zęba. Torbiele zawiązkowe rozwijają się tylko wokół zębów stałych, obejmując koro­ nę zęba wokół jego szyjki, a korzenie zęba pozostają na zewnątrz torebki. Wzrost torbieli uwarunkowany jest gromadzeniem płynu w warstwie komórek gwiaździ­ stych, który prowadzi do oddzielenia pęcherzyka zawiązka zęba. Torbiele rosną po­ woli i w początkowym okresie bezobjawowo. Wykrywane są przypadkowo w bada­ niu radiologicznym. Obraz radiologiczny uwidacznia ostro odgraniczone przejaśnienie o gładkich brzegach, obejmujące koronę niewykształconego lub wykształconego zęba albo prze­ jaśnienie bez żadnych elementów utkania zęba (ryc. 335 i 336).

Ryc. 335. Torbiel zawiązkowa zęba 11 u 10-letniego chłopca.

Ryc. 336. Torbiel zawiązkowa zęba 35 i torbiel erupcyjna zęba 45 u 6-letniej dziewczynki.

Torbiel przyzębna, erupcyjna (cystis paradontalis, cystis eruptiva) Torbiel przyzębna, tzw. erupcyjna, jest związana z wyrzynaniem się zębów mlecz­ nych i starych. Rozwija się poza tkanką kostną, powierzchownie pod błoną śluzową wyrostka zębodołowego w postaci niewielkiego wygórowania o zabarwieniu sina653

wym i konsystencji elastyczno-miękkiej. Torbiel ta jest w pewnym stopniu zarysem przodującej części woreczka wyrzynającego się zęba. Radiologicznie widoczna jest w postaci półksiężycowatego przejaśnienia nad koroną wyrzynającego się lub za­ trzymanego zęba. Torbiel korzeniowa (cystis radicularis) Powstaje z przywierzchołkowego ziarniniaka — z komórek nabłonkowych, tzw. wy­ sepek Malasseza — w okolicy zębów stałych lub mlecznych ze zgorzelinową mia­ zgą. W rozwoju torebki korzeniowej wyróżnia się 3 fazy: 1) fazę zapoczątkowania, która polega na przetrwaniu komórek Malasseza, 2) fazę tworzenia, w której nastę­ puje otorbianie jamy torbieli i gromadzenie się płynu w jej wnętrzu, 3) fazę powięk­ szania, wywołaną stałym przyrostem i brakiem możliwości odpływu produktów me­ tabolizmu komórek nabłonkowych i zapalnych, które powodują zwiększenie ciśnie­ nia osmotycznego wewnątrz jamy torbieli. Torbiel powiększając się, wywiera rów­ nomierne ciśnienie we wszystkich kierunkach i powoduje stały ucisk na tkanki ota­ czające. W szczęce przybiera kształt kulisty, a w żuchwie lekko spłaszczony—owal­ ny. W miarę rozrostu torbieli dochodzi do przesunięcia zawiązków zębów stałych, do rozdęcia i ścieńczenia, a nawet całkowitego zaniku kości. Ścieńczała kość, w czasie badania dotykiem daje objaw chrzęstu pergaminowego, tzw. objaw Diipuytrena. Niekiedy torbiel osiąga tak duże rozmiary, że może powodować zniekształce­ nie twarzy, rozsunięcie zębów i zaburzenia w zgryzie. Torbiele w szczęce mogą rozrastać się w kierunku zatoki szczękowej, jamy no­ sowej, rzadziej w kierunku podniebienia. Torbiele w żuchwie mogą uwypuklać się w kierunku przedsionka jamy ustnej, a bardzo rzadko w kierunku jamy ustnej wła­ ściwej.

Ryc. 337. Dwie torbiele korzeniowe zębów 46 i 44 u 17-letniego chtopca.

654

Ryc. 338. Torbiel korzeniowa zęba u 16-letniej dziewczynki.

W obrazie radiologicznym torbiel uwidacznia się w postaci jednolitego przeja­ śnienia o gładkich zarysach, wyraźnie odgraniczonego (ryc. 337 i 338). Korzenie zębów sąsiadujących z torbielą są odsunięte na zewnątrz torbieli. Torbiel zbudowana jest z mieszka torbieli, który składa się z warstwy zewnętrz­ nej — łącznotkankowej, pośredniej — o cechach ziarninowej oraz warstwy we­ wnętrznej, którą stanowi wielowarstwowy nabłonek płaski, nierogowaciejący, wy­ ściełający jamę torbieli. Jama torbieli wypełniona jest płynną treścią opalizującą, o zabarwieniu jasnożółtym, która zawiera złuszczone nabłonki, krwinki białe i czer­ wone, albuminy, globuliny i mukoproteiny oraz złogi cholesterolu. W przypadkach zakażenia torbieli płyn staje się mętny i zmienia barwę na brunatną. Diagnostyka torbieli Rozpoznanie torbieli kości szczęk ustala się na podstawie badania klinicznego oraz radiologicznego; w zależności od potrzeby wykonuje się zdjęcia zębowe, zgryzowe, warstwowe, pantomograficzne, ewentualnie kontrastowe. Badanie ultrasonograficzne, scyntygrafia kości oraz technika rezonansu magnetycznego stanowią uzupełnienie diagnostyki torbieli szczęk. Badania te pozwalają określić jej wielkość i topografię względem otaczających struktur anatomicznych. Wymienione metody obrazowania ułatwiają wybór drogi operacyjnej. Ostateczne rozpoznanie torbieli ustala się bada­ niem cytologicznym zawartości torbieli (punkcja) oraz badaniem histologicznym całego wyniszczonego mieszka torbieli. W rozpoznaniu różnicowym torbieli należy brać pod uwagę: szkliwiak, guz ol­ brzymiokomórkowy, zębiak, naczyniak oraz inne guzy wewnątrzkostne łagodne i złośliwe, np. rak gruczołowo-torbielowaty (carcinoma adenoides cysticum, cylindroma), a także choroby układowe. Leczenie torbieli Leczenie torbieli jest wyłącznie chirurgiczne. W leczeniu torbieli u dzieci są do wyboru 3 metody operacyjne: 1) wyniszczenie, 2) wgłobienie i 3) tzw. operacja dwuczasowa. O wyborze metody postępowania decyduje rozległość i położenie tor­ bieli oraz jej stosunek do zębów i zawiązków zębowych lub innych struktur anato­ micznych. 1. Metoda w y ł u s z c z e n i a torbieli (cystektomia) polega na całkowitym usu­ nięciu mieszka torbieli korzeniowej wraz z przyczynowym zębem mlecznym lub wielokorzeniowym zębem stałym, lub też na usunięciu mieszka torbieli zawiązkowej z pozostawieniem zęba stałego. W torbieli rozwijającej się wokół jednokorzeniowych zębów stałych zabieg wyłuszczenia torbieli należy łączyć z resekcją szczy­ tu korzenia zęba. 2. Metoda w g ł o b i e n i a (cystotomia) polega na wycięciu przedniej ściany tor­ bieli i jej opróżnieniu. Odbarczenie torbieli umożliwia stopniową odbudowę tkanki kostnej i jednocześnie umożliwia prawidłowe wyrzynanie się odsuniętych zawiąz­ ków zębów stałych. Natomiast pozostawienie mieszka torbieli kryje w sobie zawsze niebezpieczeństwo metaplazji nowotworowej i dlatego ta metoda powinna mieć bar­ dzo ograniczone zastosowanie. 655

Ryc. 339. Torbiel zawiązkowa szczęki u 5-letniej dziewczynki: a — widok zewnętrzny twarzy, b — widok na rentgenogramie pierwszego etapu zabiegu metodą tzw. dwuczasowej operacji, c — widoczna płytka z zatykadtem do zębodotu 54.

Ryc. 340. Torbiel zawiązkowa zęba 45 u 13-letniego chłopca: a — stan przed pierwszym etapem dwuczasowej operacji, b — stan pół roku po zabiegu (widoczna odbudowa tkanki kostnej).

3. Metoda d w u e t a p o w a — składa się z 2 etapów operacji odległych w czasie — wykonywana jest w przypadkach rozległych torbieli szczęki i żuchwy (ryc. 339 i 340). P i e r w s z y etap operacji polega na odbarczeniu i utworzeniu stałego połącze­ nia torbieli z jamą ustną. Połączenie uzyskuje się kilkoma sposobami: przez posze­ rzony kanał korzeniowy zęba tkwiącego w świetle torbieli, przez zębodół po usu­ niętym zębie przyczynowym lub przez chirurgiczne stworzenie otworu w ścianie torbieli. Powstały otwór zabezpiecza się wymodelowanym z masy akrylanowej zatykadłem, które jest połączone z aparatem ortodontycznym lub płytką protetyczną. Zatykadło utrzymuje się od 2 do 4 miesięcy. W tym czasie kość pozbawiona ucisku ze strony rosnącej torbieli wraca do prawidłowego kształtu anatomicznego. Drugi etap operacji torbieli polega na usunięciu pozostawionego mieszka torbieli. Umożliwia to w całości jego weryfikację histologiczną i chroni przed metaplazjąnowotworową. Metoda dwuetapowej operacji zapobiega uszkodzeniu zawiąz­ ków zębów stałych w sąsiedztwie torbieli oraz znacznie zmniejsza zakres zabiegu; oszczędza w ten sposób zęby i inne struktury anatomiczne znajdujące się w bliskim sąsiedztwie z torbielą. Dlatego też ten sposób leczenia stosuje się częściej u dzieci niż u osób dorosłych. 656

Regeneracja kości szczęk po operacji torbieli przebiega powoli, a czas jej trwa­ nia zależy w dużej mierze od metody operacyjnej, wielkości ubytku po usuniętej torbieli, rodzaju materiału zastępczego i indywidualnych możliwości osteogenezy kości oraz od wieku dziecka. Ponieważ czas regeneracji po wgłobieniu i wyniszcze­ niu nie różni się znacznie, istotnego znaczenia nabierają zalety wyniszczenia, a mia­ nowicie gojenie przez rychłozrost przy krótkim, około 2-tygodniowym okresie opieki pozabiegowej. Ponadto, według ostatnich doniesień klinicznych, wielkość torbieli nie stanowi już przeciwwskazania do wyniszczenia, do czego przyczyniło się zasto­ sowanie nowoczesnych (alloplastycznych) ceramicznych materiałów do wypełnia­ nia dużych wewnątrzkostnych ubytków po usuniętej torbieli. Materiały te albo cał­ kowicie integrują się z kością albo też całkowicie resorbują się i zostają zastąpione beleczkami kostnymi. Wszczepiony materiał stanowi jądro krystalizacji lub substratu do regeneracji kości, a powodując przyspieszoną odbudowę naturalnej struk­ tury kostnej stanowi jej integralną część lub też służy jako tymczasowe rusztowanie dla nowo powstającej tkanki kostnej. Z licznych materiałów zastępujących kość najczęściej stosowane są bioaktywne, resorbujące się granulaty ceramiczne TCP (granulat ceramiczny alfa-, beta-trójfosforanów wapnia, Biobase), Cerasorb beta trójwapniowy, jak również granulaty HA ceramiczne (granulaty ceramiczne hydroksyapatytu, Allotropat 50) i Biocer. Organizacja ubytku kostnego po zastosowaniu hydroksyapatytu prowadzi do całko­ witej przebudowy już w 10. tygodniu od zabiegu. Badania doświadczalne i kliniczne wykazały, że granulaty bioceramiczne mogą być bezpiecznie stosowane do wypełniania większych ubytków kostnych po usu­ niętych torbielach, zniekształcających kości szczęk. Zaletą stosowania tych mate­ riałów jest prostota metody operacyjnej i możliwość odstąpienia od dwuetapowego zabiegu operacyjnego. W piśmiennictwie zwraca się uwagę na rolę czynnika wzrostu BMP (białka morfogenetycznego kości) w odbudowie kości. Przez dodanie własnopochodnych kon­ centratów płytek krwi PRP i zmieszaniu z materiałem kościozastępczym następuje zwiększenie właściwości osteoindukcyjnych wszczepu. Metoda ta jest bezpieczna, ponieważ zapewnia pełną zgodność antygenową z tkankami pacjenta i zabezpiecza przed możliwością przeniesienia chorób. Chirurgiczne leczenie torbieli szczęk w wieku rozwojowym może powodować powstanie zaburzeń twarzowo-szczękowo-zgryzowych. Dlatego też istotne znacze­ nie ma ścisła współpraca z ortodontą który czuwa nad prawidłowym kształtowa­ niem stosunków szczękowo-zgryzowych.

Torbiele tkanek miękkich jamy ustnej i twarzy Torbiel ślinowa, żabka (ranula) Jest to torbiel zastoinowa ślinianki podjęzykowej, która często występuje u dzieci. Torbiel umiejscowiona powierzchownie w dnie jamy ustnej ma wygląd guza o za­ barwieniu sinawoniebieskawym, konsystencję elastyczno-miękką, często z objawa­ mi chełbotania (ryc. 341). 657

Ryc. 341. Torbiel ślinianki podjęzykowej (żabka): a — u 15-letniej dziewczynki, b— u 12-letniego chłopca.

Ryc. 342. Zabieg chirurgiczny torbieli ślinianki podjęzykowej (cystotomia) u 14-letniej dziew­ czynki: a — widok zewnętrzny, b — torbiel przed zabiegiem, c, d, e — kolejne etapy zabiegu.

Niekiedy torbiel wnikając w mięśnie dna jamy ustnej tworzy głębokie zachyłki, które niejednokrotnie stwarzają możliwość odnowy torbieli po zabiegu operacyj­ nym. Zawartość torbieli stanowi śluz, który w wyniku uszkodzenia ściany torbieli wypływa do jamy ustnej. Duża torbiel może unosić język i utrudniać lub zniekształ­ cać mowę i żucie (p. fot. 42). Leczenie chirurgiczne polega na wyniszczeniu torbieli wraz z łącznotkankową torebką (ryc. 342). Duże torbiele można leczyć metodą wgłobienia, wycinając przed­ nią ścianę metodą chirurgii konwencjonalnej. Coraz częściej stosuje się promienie 658

lasera C0 2 do bezkrwawego wycięcia ściany torbieli. Niekiedy po wycięciu ściany torbieli obserwuje się nawrót choroby. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę: ropień dna jamy ustnej, torbiel skórzastą, naczyniak limfatyczny, gruczolak wielopostaciowy ślinianki podjęzykowej, naczyniak krwionośny dna jamy ustnej, naczyniak limfatyczny torbielowaty wrodzony. Torbiel śluzowa (mucocele) Jest to torbiel zastoinowa małych gruczołów śluzowych. Przyczyną jej powstania mogą być częste urazy lub procesy zapalne. Powodują one zamknięcie przewodów wyprowadzających małych gruczołów śluzowych gęsto rozsianych w błonie śluzo­ wej warg i policzków. Prowadzą do zastoju śluzu, a tym samym do powstania tor­ bieli śluzowej. Torbiel rośnie dość szybko w postaci okrągłego lub owalnego uwy­ puklenia, tuż pod błoną śluzową na wewnętrznej powierzchni wargi lub policzka. Może osiągać rozmiar od 0,5 do 1,5 cm. Niekiedy na skutek nagryzienia następuje opróżnienie torbieli i wyleczenie (ryc. 343). Leczenie polega na wyłuszczeniu torbieli metodą konwencjonalną lub laserem C0 2 . Poza tym stosuje się krioterapię.

Ryc. 343. Torbiel śluzowa wargi dol­ nej u 5-letniej dziewczynki.

Torbiel skórzastą i torbiel naskórkowa (cystis dermoidalis et cystis epidermalis) Te torbiele mogą powstawać jako pozostałości zewnętrznej kieszonki skrzelowej. Najczęściej umiejscawiają się w linii pośrodkowej, między żuchwą a kością gnykową, połączone z nią sznurowatym przewodem. Rozrastają się powoli i bezboleśnie, nad lub pod mięśniem żuchwowo-gnykowym, powodując wygórowanie w okolicy podjęzykowej lub w okolicy podbródkowej. Niekiedy osiągają wielkość ogromnego guza w jamie ustnej, unoszą język i odpychają go ku tyłowi, utrudniając mowę, oddy­ chanie i połykanie (ryc. 344). Stanowią wtedy duże zagrożenie dla życia niemowlęcia. Wewnątrz torbieli skórzastej znajdują się masy łojowe ze złogami rogowymi oraz zarodkowe struktury nabłonkowe skóry, mieszków włosów, paznokci i tworów zębowych. Natomiast zawartość torbieli naskórkowej jest płynna i zawiera złogi cholesterolu. 659

Ryc. 344. Torbiel skórzasta dna jamy ustnej u 14-letniej dziewczynki.

Rozpoznanie torbieli skórzastej ustala się przede wszystkim na podstawie bada­ nia histologicznego. Natomiast badanie ultrasonograficzne i tomografia komputero­ wa pozwalają określić wielkość zmiany i jej położenie względem otaczających tka­ nek, co ułatwia wybór drogi operacyjnej. Leczenie chirurgiczne polega na usunięciu torbieli z łącznotkankowymi prze­ wodami i niekiedy z częściową resekcją kości gnykowej. Nieradykalne usunięcie torbieli lub pozostawienie przewodu grozi nawrotem. Torbiel środkowa szyi (torbiel przewodu językowo-tarczowego) (cysłis colli mediana) Powstaje z przetrwałego przewodu językowo-tarczowego, pozostałego po zstąpie­ niu gruczołu tarczowego. Przewód językowo-tarczowy wysłany wielorzędowym nabłonkiem gruczołowym ma zdolności wydzielania śluzu, który gromadząc się powoduje rozszerzenie przewodu i powstanie torbieli (ryc. 345). W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę nowotwory nasady języka, guz gruczołu tarczowego, przemieszczony gruczoł tarczowy, torbiel skórzasta lub naskórkową. Leczenie chirurgiczne.

Ryc. 345. Torbiel przewodu językowo-tarczowego: a — u 3-letniego chłopca, b, c— u 11-letniego chłopca.

660

Torbiel boczna szyi (torbiel skrzelopochodna) (cystis colli lateralis, cystis branchiogenes) Powstaje w wyniku zaburzenia rozwojowego wewnętrznej kieszonki skrzelowej i prawdopodobnie na skutek wszczepienia elementów nabłonkowych z łuków skrzelowych do szyjnych węzłów chłonnych. Ujawnia się nagle u osób młodych w okre­ sie pokwitania, często po urazie, chorobie gorączkowej lub bez uchwytnej przyczy­ ny. Torbiel umiejscawia się na bocznej powierzchni szyi, pod mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym poniżej kąta żuchwy. Ma kształt kulistego, miękkiego, cza­ sami chełbocącego tworu, nad którym skóra jest przesuwalna. Zawartość torbieli stanowi jasny płyn, niekiedy ze złogami cholesterolu (ryc. 346). W wykrywaniu torbieli szyi dużą wartość ma badanie ultrasonograficzne, jako najmniej inwazyjne. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę powiększony węzeł chłon­ ny, guz ślinianki oraz nowotworowe przerzuty z jamy nosowo-gardłowej do szyj­ nych węzłów chłonnych. Leczenie chirurgiczne.

Ryc. 346. Torbiel boczna szyi u 16-letniej dziewczynki.

Nowotwory części twarzowej czaszki Bogna Zielińska-Kaźmierska, Julianna Ręczyk, Wiesława Perczyńska-Partyka

Diagnostyka zmian nowotworowych części twarzowej czaszki Nowotwory u dzieci występują rzadziej niż u ludzi dorosłych. Ocenia się, że na 600-700 żywo urodzonych dzieci jedno zachoruje na nowotwór w wieku rozwojo­ wym. Obecnie nowotwory złośliwe są drugą w kolejności — po wypadkach i ura­ zach — przyczyną zgonów dzieci. Również jedną z przyczyn dużej umieralności, poza ciężkością choroby, jest późne zgłaszanie się dziecka i późne kierowanie małe­ go pacjenta do właściwego ośrodka leczniczego. W obecnych czasach — ze względu na częstość występowania choroby nowo­ tworowej i rokowanie — stała się ona problemem społecznym. Na pierwszym miej­ scu stawia się wczesne rozpoznanie zmian nowotworowych, które polega na wnikli661

wym badaniu dziecka przez doświadczonego lekarza pierwszego kontaktu. Los małego pacjenta zależy od jego doświadczenia i postępowania. Lekarze stomatolodzy mają możliwości wczesnego wykrywania bezobjawowych nowotworów jamy ustnej podczas okresowych badań szkolnych. „Szeregowi" lekarze muszą zdawać sobie sprawę, że ich odpowiedzialność nie kończy się na trosce o uzębienie, ale obejmuje całą jamę ustną dziecka. Badanie — zarówno wzrokiem, jak i dotykiem — powinno być zatem bardzo dokładne i szczegółowe; powinno obejmować: wargi, dziąsła, policzki, dno jamy ustnej, język i podniebienie. Lekarz badający dziecko musi być wyczulony na wszelkiego rodzaju nawet najmniejsze odchylenia od stanu pra­ widłowego. Objawy te mogą być zapowiedzią choroby nowotworowej. Należyta ich oce­ na, wraz z dokładnym wywiadem, przyczynić się może do wczesnego rozpoznania choro­ by — w okresie, w którym nowotwór złośliwy nie zwraca jeszcze uwagi dziecka ani jego otoczenia. Dalszym postępowaniem — w razie rozpoznania lub nawet podejrzewania choroby nowotworowej — powinno być jak najszybsze skierowanie dziecka, bez próby pobierania materiału z guza za pomocą biopsji lub oligobiopsji, do tych ośrodków, które we właściwy sposób stosują współczesne metody kompleksowego leczenia. Głównym i podstawowym zadaniem ośrodka specjalistycznego o charakterze kompleksowym jest ustalenie właściwego rozpoznania, w jak najkrótszym czasie i za pomocą metod jak najmniej obarczających ustrój dziecka, a następnie przepro­ wadzenie pełnego leczenia choroby nowotworowej. Diagnostyka zmian nowotworowych części twarzowej czaszki powinna bez­ względnie obejmować: 1. Pełne badanie stomatologiczne, wywiad chorobowy i badanie fizykalne — wzrokiem i dotykiem powłok zewnętrznych twarzy oraz jamy ustnej, ze szczegól­ nym zwróceniem uwagi na: - bóle głowy, - ból zęba bez przyczyny próchnicowej, - zaburzenia mowy, - asymetrię twarzy, - wytrzeszcz gałki ocznej, - łzawienie jednostronne, - zmianę zabarwienia znamienia skórnego, - drętwienia, parestezje w zakresie nerwu V (trójdzielnego), - porażenie nerwu VII (twarzowego), - zmniejszenie drożności przewodu nosowego, - wydzielinę krwistą, cuchnącą z przewodu nosowego, - polip w przewodzie nosowym, - tarczkę na wardze, - drobne guzki i owrzodzenia z wałowatym brzegiem na skórze, - szczękościsk — długo się utrzymujący, - owrzodzenie na błonie śluzowej jamy ustnej, - rozchwianie zębów, - wygórowanie w okolicy szczęki, żuchwy lub podniebienia, - guz egzofityczny — rozrastający się do jamy ustnej, - guz endofityczny — rozrastający się w kości, - polip w zębodole, - asymetrię łuków podniebiennych, - wielkość migdałków podniebiennych i ich położenie. 662

2. Badanie i ocenę stanu węzłów chłonnych podżuchwowych, podbródkowych, szyjnych, karkowych i nadobojczykowych. Najczęstszą przyczyną powiększenia węzłów chłonnych są zakażenia wiru­ sowe lub bakteryjne, zawsze jednak w różnicowaniu należy pamiętać o chorobach rozrostowych, takich jak białaczka, chłoniaki, histiocytoza, lub układowych, jak kolagenozy czy nowotwory. Najczęściej zmiany dotyczą węzłów chłonnych szyi i karku, które w tych miejscach są najłatwiejsze do wykrycia. Powiększone węzły chłonne, zlewające się w pakiety, niebolesne powinny nasuwać podejrzenie choro­ by rozrostowej. Każdy przypadek powiększenia węzłów chłonnych w okolicy nadobojczykowej wymaga szybkiej i starannej diagnostyki, ponieważ najczęściej jest to objaw choroby rozrostowej z zajęciem węzłów chłonnych śródpiersia (ryc. 347). 3. Badania dodatkowe: a) badania laboratoryjne: morfologia krwi z leukocytozą i rozmazem, OB, ASO, ewentualnie badanie szpiku; b) badania radiologiczne (diagnostyka obrazowa): - klasyczna diagnostyka (RTG), - ultrasonografia (USG), - tomografia komputerowa (TK), - scyntygrafia (SG), - jądrowy rezonans magnetyczny (RM); c) cytodiagnostyka: - złuszczeniowa, - aspiracyjna — biopsja aspiracyjna cienkoigłowa BAC, - biopsja aspiracyjna cienkoigłowa celowana (BACC) pod kontrolą USG, RTG, KT; d) diagnostyka histopatologiczna: - oligobiopsja, - biopsja chirurgiczna — wycinek. Należy jednak pamiętać o tym, że — dążąc do jak najszybszego postawienia prawidłowego rozpoznania -— trzeba stosować metody jak najmniej obciążające ma­ łego pacjenta. U dzieci w porównaniu z dorosłymi występuje inny wzór zachorowań. Około 92% wszystkich nowotworów u dzieci ma charakter nienabłonkowy, podczas gdy w wieku dorosłym 80-88% stanowią nowotwory nabłonkowe. Proporcje te krzyżu­ ją się około 15.-18. roku życia. Około 50% wszystkich nowotworów złośliwych u dzieci stanowią białaczki i chłoniaki. Część nowotworów występuje głównie u najmłodszych dzieci (neurobłastoma, nephroblastoma, retinoblastoma, hepatoblastoma) i są to nowotwory zarodkowe często o charakterze wrodzonym. Inne wy­ stępują przede wszystkim u młodzieży (chłoniaki, zwłaszcza ziarnica złośliwa, guzy kości). U dzieci w obrębie części twarzowej czaszki mogą także występować: - nowotwory charakterystyczne dla kości szczęki i żuchwy (zębopochodne) zło­ śliwe i niezłośliwe, - niezłośliwe nowotwory tkanek miękkich i kości, - złośliwe nowotwory tkanek miękkich i kości. Charakterystyczna jest przewaga występowania niektórych rodzajów guzów w poszczególnych okresach życia dziecka. Takie nowotwory, jak: 663

Ryc. 347. Algorytm postępowania z dzieckiem z powiększonymi węzłami chłonnymi (wg Skowron-Kobos).

664

1) nadziąślak wrodzony, szkliwiak barwnikowy pojawiają się wyłącznie w pierw­ szych tygodniach lub miesiącach życia; 2) nowotwory wywodzące się z układu siateczkowo-śródbłonkowego i guzy ko­ ści występują częściej w wieku przedszkolnym i szkolnym; 3) szkliwiaki, zębiaki pojawiać się mogą u dzieci starszych, po 10. roku życia; 4) u dzieci po 14. roku życia występują nowotwory charakterystyczne dla wie­ ku dojrzałego. Przy omawianiu specyfiki patogenezy choroby nowotworowej w okresie dzie­ ciństwa należy także wspomnieć o odmiennej dynamice wzrostu nowotworów dzie­ cięcych. Charakteryzuje je większa dynamika wzrostu, a także możliwość metaplazji guzów o pierwotnie łagodnym utkaniu morfologicznym w kierunku guzów złośliwych. Ze względu na ograniczoną objętość rozdział ten jest krótkim zarysem klinicz­ nym najczęściej występujących nowotworów części twarzowej czaszki w wieku roz­ wojowym i zawiera wycinkową dokumentację fotograficzną.

Niezłośliwe nowotwory tkanek miękkich i kości części twarzowej czaszki Znamię barwnikowe (naevus pigmentosus) Występuje na skórze twarzy i w innych okolicach ciała, w postaci znamion śródskórnych, brzeżnych i złożonych. U dzieci występują najczęściej znamiona złożone. Są to różnej wielkości płaskie lub nieco wyniosłe ciemne plamy, o powierzchni gładkiej lub owłosionej. Brunatne zabarwienie znamion zależy od zawartości melaniny. Znamiona mogą powiększać się i zmieniać zabarwienie wraz ze wzrostem dziecka (ryc. 348). Za najbardziej niebezpieczne uważa się znamiona silnie przebarwione, bezwło­ se i płasko-wyniosłe, które charakteryzuje duża siła wzrostu. Szczególnie niebez­ pieczne i budzące podejrzenie przemiany złośliwej są znamiona barwnikowe, w któ­ rych obserwuje się takie objawy kliniczne, jak: nagłe i stopniowe, ale ciągłe po­ większanie wymiarów znamienia, wzrost pionowy, prawie czarne zabarwienie,

Ryc. 348. Znamię barwnikowe owłosione: a — u 15-letniej dziewczynki, b, c— u 10-letniej dziewczynki.

665

a w pewnych przypadkach i odbarwienie, nieznacznego stopnia zapalne nacieczenie jego podstawy oraz pojawienie się znamion satelitarnych wokół znamienia pierwot­ nego. Przemianą złośliwą znamienia barwnikowego w czerniak mogą wywołać wszel­ kiego rodzaju urazy, a niekiedy mikrourazy. W przypadkach podejrzenia przemiany złośliwej przeciwwskazane jest wykonywanie biopsji, a badanie histologiczne guza można wykonać tylko w czasie zabiegu chirurgicznego lub po całkowitym wycięciu znamienia z bardzo szerokim marginesem tkanek zdrowych. Znamiona u dzieci powinny być leczone chirurgicznie, jeszcze przed okresem dojrzewania płciowego, szczególnie znamiona o dużej dynamice wzrostu i położo­ ne w miejscach narażonych na drażnienie (stopy, zgięcia, dłonie, narządy płciowe). Dzieci powinny być poddane kilkuletniej obserwacji lekarskiej. Leczenie znamion barwnikowych elektrokoagulacją jest błędem w sztuce. Czerniak młodzieńczy (melanoma iuvenile) Jest łagodną postacią czerniaka, ale tylko u dzieci. Występuje na skórze twarzy rzadziej na błonie śluzowej jamy ustnej, w postaci wyniosłego guza o ciemnobrązo­ wym zabarwieniu, gładkiej, czasem brodawkowatej powierzchni. Niekiedy w jego bliskim sąsiedztwie pojawiają się liczne punkcikowate guzki „satelity" o ciemnym zabarwieniu. Na dziąśle przypomina nadziąślak włóknisty. Niekiedy nawet mimo dynamicznego wzrostu pozbawiony jest on cech złośliwości. Czerniak młodzieńczy powinien być usuwany przed pokwitaniem. Osiągnięcie dojrzałości płciowej powoduje zawsze przekształcenie czerniaka młodzieńczego w postać złośliwą. Brodawczaki

(papillomata) Są to guzy pochodzenia nabłonkowego. Występują częściej w postaci mnogiej, na języku, podniebieniu lub w krtani i jako pojedyncze uszypułowane, bladoróżowe guzy na wardze dolnej, podniebieniu i błonie śluzowej policzka. Mogą powodować — w zależności od rozmiaru i położenia — trudności w mowie i jedzeniu. Etiologia nic jest wyjaśniona, chociaż teorie wirusowa i hormonalna brane są pod uwagę (ryc. 3491 Leczenie chirurgiczne lub pętlą elektryczną i wysokoenergetycznymi promie­ niami lasera. Brodawczaki mnogie po okresie pokwitania mogą zanikać.

Ryc. 349. Brodawczak języka u 10-letniego chłopca.

666

Włókniak (fibroma) Jest guzem pochodzenia mezenchymalnego. Występuje w postaci twardego guzka, różowego, o gładkiej powierzchni, na granicy podniebienia twardego i miękkiego, rzadziej na języku, wargach i policzku. U dzieci najczęściej występują włókniaki jako odczyn rozrostowy elementów tkanki łącznej, wywołany urazem lub działa­ niem leków przeciwpadaczkowych. U niemowląt i dzieci starszych obserwuje się także w ł ó k n i a k o w a t o ś ć dziąseł (fibromatosis gingivarum), dość często występującą rodzinnie. Rozlany prze­ rost dziąseł bez cech zapalnych obejmuje wyrostek zębodołowy i pokrywa całe ko­ rony zębów. Zęby w obrębie zmian wyrzynają się prawidłowo, bez odchyleń od fizjologicznej budowy (ryc. 350 i 351). W etiopatogenezie pewną rolę odgrywa czyn­ nik urazowy lub dziedziczny. Leczenie chirurgiczne — usunięcie guza wraz z szypułką, lub usunięcie zwy­ rodniałej włóknistej tkanki łącznej z użyciem promieni lasera.

Ryc. 350. Hydantoinowy prze­ rost dziąseł i błony śluzowej wargi u 3-letniej dziewczynki.

Ryc. 351. Włókniakowatość dziąsef u 12-letniej dziew­ czynki.

Nadziąślak wrodzony (epulis congenita) Pojawia się na dziąśle żuchwy lub szczęki po urodzeniu lub w pierwszych tygo­ dniach życia. Jest guzem uszypułowanym, konsystencji elastyczno-twardej, o gład­ kiej i ciemnej powierzchni. Rośnie bezboleśnie i nie uszkadza kości (ryc. 352). Leczenie polega na wycięciu guza wraz z szypułą. 667

Ryc. 352. Nadziąślak wrodzony: a, b—u noworodka, c, d—u niemowlęcia.

Ziarniniak żółtakowy (xantogranuloma) Występuje tylko u niemowląt do 1,5 roku życia na błonie śluzowej jamy ustnej i skórze w postaci pojedynczych guzków, o średnicy do 3 cm. Powierzchnia guzków na błonie śluzowej jest ziarnista, sinoczerwona. Guzki rosną szybko i klinicznie budzą podejrzenie nowotworu złośliwego. Leczenie wyłącznie zachowawcze. Proces ten cofa się po 6-7 miesiącach. Śluzak, chrzęstniak (myxoma, chondroma) Są to nowotwory, które — w zależności od tkanki, jaką zawierają — mogą występo­ wać w formie prostej lub złożonej. Są nowotworami łagodnymi o podobnych cechach klinicznych. Rosną wolno, ekspansywnie i niszczą kość przez ucisk. W obrazie RTG dają obraz ubytków kost­ nych, dobrze odgraniczonych, okrągłych lub owalnych. Zęby i zawiązki zębowe są uszkodzone i przesunięte poza granice guza. Leczenie chirurgiczne polega na usunięciu guza z marginesem tkanki kostnej, wraz z zębami lub zawiązkami zębów położonymi w bliskim sąsiedztwie guzów. Dzieci po leczeniu należy poddać ścisłej kontroli klinicznej. Włókniak kostniejący (fibroma ossificans, osteofibroma) U dzieci i osób młodych występuje jednoogniskowo. Etiologia tego guza nie jest dotąd wyjaśniona. Włókniak kostniejący, występujący w kościach szczęk i kościach czaszki, ro­ śnie bezboleśnie, skrycie, śródkostnie lub podokostnowo i z wiekiem może ulegać stabilizacji oraz stopniowemu uwapnieniu. Ekspansywny rozwój guza powoduje zniekształcenie twarzy i zaburzenia w ustawieniu zębów (ryc. 353). W obrazie radiologicznym we wczesnym okresie rozwoju guza stwierdza się osteolityczne ognisko o brzegach gładkich, przypominające torbiel. W okresie póź668

Ryc. 353. Włókniak kostniejący żuchwy u 10-letniego chłopca: a, b— stan przed zabiegiem, c, d, e— stan po 10 latach od zabiegu resekcji żuchwy i autogennego przeszczepu kostnego.

niejszym uwidacznia się wtórne uwapnienie ogniska w postaci silnie wysyconego cienia. Leczenie polega na usunięciu guza w granicach tkanek zdrowych. Powstały uby­ tek kostny wypełnia się wiórkami kostnymi lub w przypadku częściowej resekcji żuchwy — autogennym przeszczepem pobranym z talerza kości biodrowej. Kostniak (osłeoma) Powstaje zwykle w okresie pokwitania. Etiologia guza nie jest znana, chociaż ist­ nieje kilka teorii, jak teoria zarodkowego pochodzenia oraz teoria urazowa i zapal­ na. Klinicznie rozróżnia się kostniaki wewnątrz- i zewnątrzkostne, a pod względem budowy histologicznej: kostniaki twarde, gąbczaste oraz mieszane. Kostniaki we-

Ryc. 354. Kostniak szczęki u 17-letniej dziewczyny.

669

wnątrzkostne występują w żuchwie i szczęce, z której mogą wrastać do zatoki szczę­ kowej. Kostniaki zewnątrzkostne obserwuje się rzadziej i przeważnie w okolicy wyrostka kłykciowego lub dolnego brzegu żuchwy, w postaci obwodowych guzów połączonych z kością szeroką podstawą. Radiologicznie kostniaki widoczne są w postaci jednorodnych, intensywnych zagęszczeń struktury kostnej, położonych śród- lub zewnątrzkostnie (ryc. 354). Leczenie chirurgiczne — wycięcie w granicach zdrowej kości.

Nowotwory zębopochodne Zaburzenia w procesie różnicowania komórek zarodkowej ektodermy i mezodermy, z których powstają zawiązki zębowe, prowadzić mogą do powstania różnego typu nieprawidłowości rozwojowych, takich jak: braki zawiązków zębowych lub ich nad­ miar, powstania torbieli zawiązkowych oraz nowotworów zębopochodnych. Charakterystyczną cechą nowotworów jest ich występowanie w wieku rozwojo­ wym, przed 18. rokiem życia. Wiąże się to z zaburzeniami w kształtowaniu i wyrzynaniu zębów. Nowotwory te rosną powoli, bezobjawowo, ujawniając się dopiero w chwili wystąpienia zaburzeń w wyrzynaniu zębów, przemieszczenia lub ich roz­ chwiania. Nierzadko bywają wykrywane przypadkowo, w czasie wykonywania zdjęć rentgenowskich zęba lub pantomograficznych. Nowotwory zębopochodne mogą występować w postaci czysto nabłonkowej, w której głównym składnikiem budowy guza jest nabłonek szkliwotwórczy (np. szkliwiak) lub w postaci złożonej, w której powstawaniu biorą udział dwie tkanki — nabłonkowa i łączna (np. szkliwiakozębiak). Histologiczny polimorfizm stwarza duże trudności diagnostyczne, co wymaga ścisłej współpracy klinicysty, radiologa i pato­ morfologa. Niektóre nowotwory zębopochodne histologicznie niezłośliwe mają sil­ nie zaznaczoną skłonność do nawrotów, inne z kolei mają wzrost ograniczony, po­ siadają torebkę i nie wykazują tych skłonności. Leczenie nowotworów zębopochodnych polega na radykalnym usunięciu guza. Często wiąże się to z dużym zaburzeniem w kształtowaniu stosunków szczękowo-zgryzowych, co wymaga wieloletniego leczenia ortodontycznego, aż do okresu ukoń­ czenia rozwoju kostnego. Szkliwiak barwnikowy niemowląt (melanoameloblasłoma infantum, epulis melanołicum, progonoma) Występuje bardzo rzadko. Pojawia się w pierwszych tygodniach lub miesiącach ży­ cia, najczęściej w przednim odcinku szczęki. Guz nie ma torebki, rosnąc szybko wewnątrz kości powoduje rozdęcie wyrostka zębodołowego, który utrudnia dziecku ssanie. Guz jest prawie czarny (podobny do czerniaka). Radiologicznie widoczny jest ubytek kostny o gładkich brzegach, przypomina­ jący torbiel. Zawiązki zębowe są przesunięte poza granice nowotworu. Guz jest klinicznie i histologicznie niezłośliwy. Nie nacieka tkanki kostnej i po wyłyżeczkowaniu, które jest właściwym sposobem leczenia, nie ma skłonności do nawrotu.

670

Szkliwiak (ameloblastoma, adamantinoma) Rozwija się z nabłonkowych pozostałości zawiązków zębowych, zawierających ameloblasty. Guz rzadziej występuje u dzieci i młodzieży niż u dorosłych. Umiej­ scawia się częściej w żuchwie (okolica kąta i okolica trzonowców), a rzadziej w szczęce. Wzrasta wolno i bezboleśnie w postaci guza wewnątrzkostnego, który nie ma torebki, a jego komórki przenikają w głąb przestrzeni międzybeleczkowych. Rosnąc latami osiąga duże rozmiary i powoduje rozdęcie kości żuchwy i niekiedy rozchwianie zębów. Po usunięciu zęba z obszaru guza obserwuje się rozrastanie elastyczno-twardych mas kalafiorowatych do jamy ustnej, podatnych na urazy. Spo­ radycznie występuje złośliwa postać szkliwiaka (adamantinoma malignum), w któ­ rej przebiegu mogą rozwijać się przerzuty. Rozpoznanie szkliwiaka ustala się na podstawie rutynowego badania klini­ cznego i badania rentgenowskiego. Najlepszy obraz uzyskuje się ze zdjęcia pantomograficznego. Badanie radiologiczne uwidacznia jedno- lub wielokomorowe, policykliczne ubytki tkanki kostnej różnej wielkości, oddzielone od siebie pasma­ mi tkanki kostnej. Charakterystyczną cechą szkliwiaka jest ustawienie korzeni zębów w jego obrębie i zawiązków zębowych bez ich przesunięcia (ryc. 355) w odróżnieniu od torbieli, kiedy korzenie są rozsunięte i znajdują się poza torebką torbieli. Właściwe rozpoznanie szkliwiaka ustala się na podstawie badania histopatolo­ gicznego, niejednokrotnie w ścisłej współpracy klinicysty i histopatologa. Należy podkreślić, że u dzieci i młodocianych — kiedy aktywność wzrostowa organizmu jest największa — rozpoznanie histologiczne może stwarzać duże trudności rozpo­ znawcze. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę przede wszystkim torbiel korzeniową i torbiel zawiązkową, a w przypadku rozrastających się mas kalafiorowato-ziarninowych do jamy ustnej trzeba pamiętać o przerzutach nowotworowych do szczęk, szczególnie chłoniaka złośliwego. Pewną rolę w diagnostyce różnicowej odgrywają badania immunohistochemiczne. Leczenie chirurgiczne musi być r a d y k a l n e (!), tzn. częściowe lub połowicze wycięcie wraz z całym guzem i uzupełnienie powstałego ubytku autogennym prze­ szczepem kości. Zbyt oszczędne usunięcie szkliwiaka może prowadzić do nawro­ tów. Nawroty po usuniętym guzie w dzieciństwie mogą pojawiać się w kilkanaście, a nawet w kilkadziesiąt lat później.

Ryc. 355. Szkliwiak żuchwy u 17-letniej dziew­ czyny.

671

Zębiak (odontoma) Należy do m i e s z a n y c h nowotworów wywodzących się z tkanek zębotwórczych. Zębiaki rozwijają się powoli wewnątrz kości szczęki i żuchwy. Mają cienką torebkę łącznotkankową. Intensywny wzrost guza przypada na okres wyrzynania się pierw­ szych zębów stałych, od 6. do 11. roku życia, i na okres wyrzynania się zębów mą­ drości. Rozrost guza prowadzi do zniekształcenia wyrostka zębodołowego, zaburzeń w normalnym rozwoju zębów sąsiednich, co może objawiać się nieprawidłowym ustawieniem zębów, retencją stałego zęba i przetrwaniem zęba mlecznego w łuku zębowym. Histologicznie rozróżnia się 3 postacie zębiaków: z ę b i a k o s z k l i w i a k (odontoameloblastomd), zębiak z ł o ż o n y (odontocomplexum) i z ę b i a k z e s t a w ny (odontocompositum). W zębiakach w zależności od stopnia zróżnicowania i doj­ rzewania komórek zębotwórczych można stwierdzić wszystkie formy morfologicz­ ne zęba, od utkania bogatokomórkowego do dojrzałych tworów zębowych, w któ­ rych komponent komórkowy jest mało zaznaczony. W rozpoznaniu zębiaka duże znaczenie (poza badaniem rutynowym) ma bada­ nie RTG (zdjęcia zębowe, zgryzowe, przeglądowe lub pantomograficzne). Obraz radiologiczny w zależności od rozwoju guza może uwidocznić ubytek utkania kost-

Ryc. 356. Zębiak zestawny u 7-letniego chłopca.

Ryc. 357. Przykłady zębiaków w szczęce: a — zestawny, b — złożony.

672

nego w postaci torbieli z nielicznymi i nieregularnymi uwapnieniami lub jednolicie wysycony osteosklerotyczny twór, jak również wykształcone lub niewykształcone zawiązki zębowe bądź karłowate mniej lub bardziej wykształcone mnogie zęby. Usunięto zębiak, który zawierał 54 ząbki różnego kształtu (ryc. 356 i 357). Leczenie chirurgiczne najlepiej wykonać przed zakończeniem okresu wzrostu młodocianych, co umożliwia prawidłowe wyrzynanie zębów i kształtowanie wa­ runków zgryzowych. Czasami wskazane jest leczenie ortodontyczne. Leczenie chi­ rurgiczne polega na usunięciu guza wraz z torebką, po którym nie obserwuje się nawrotów.

Nowotwory złośliwe części twarzowej czaszki Raki (carcinomata) Raki u dzieci występują bardzo rzadko. Spośród nich najczęściej występuje niezróżnicowany rak ś l i n i a n k i (carcinoma anaplasticum) i g r u c z o l a k o r a k (adenocarcinoma). Są to raki o dużym stopniu złośliwości. Wzrost ich jest szybki i dyna­ miczny, naciekając okoliczne tkanki szerzą się przez ciągłość na kość żuchwy lub szczęki. Szybko dają przerzuty drogą chłonną do okolicznych węzłów chłonnych i drogą krwionośną do odległych narządów. Prowadzą do wyniszczenia i szybkiej śmierci. Mięsaki tkanek miękkich (sarcomata) Są to nowotwory złośliwe wywodzące się z tkanek pochodzenia mezodermalnego, o wysokim stopniu złośliwości, z tendencją do naciekania okolicznych tka­ nek i narządów oraz powstawania przerzutów drogą naczyń krwionośnych i chłon­ nych. Mięsaki tkanek miękkich stanowią około 7-15% wszystkich nowotworów zło­ śliwych spostrzeganych u dzieci i zajmują 6. miejsce według częstości występowa­ nia po białaczkach, nowotworach ośrodkowego układu nerwowego, chłoniakach, nowotworach układu współczulnego, nerczakach (ryc. 358).

Ryc. 358. Mięsak siateczkowy u 11-letniej dziew­ czynki.

673

Mięsaki można podzielić na 2 grupy — w zależności od metod leczenia: 1) mięsaki, w których leczeniu decydującą rolę odgrywa c h e m i o t e r a p i a : - mięsak prążkowanokomórkowy (rhabdomyosarcoma), - mięsak Ewinga pozakostny (sarcoma Ewing), - neuroepithelioma — złośliwa postać; 2) mięsaki, w których leczeniu decydującą rolę odgrywa chirurgia: - Włókniakomięsak (fibrosarcoma), - tłuszczakomięsak (liposarcoma), - nerwiakowłókniakomięsak {neurofibrosarcoma), - chrzęstniakomięsak (chondrosarcoma), - maziówczak złośliwy (synovioma malignum), - mięsak z mięśni gładkokomórkowych (leiomyosarcoma). W nowotworach tych po doszczętnym zabiegu chirurgicznym stosowana jest radio- i chemioterapia jako leczenie uzupełniające. Mięsak prążkowanokomórkowy (rhabdomyosarcoma) Ponad połowa nowotworów złośliwych tkanek miękkich u dzieci to mięsak prążko­ wanokomórkowy. Nowotwór ten może zajmować różne obszary głowy i szyi — 40% występowania — i objawiać się w postaci niebolesnej masy guzowatej lub stopniowo powiększającego się pogrubienia powłok. Nowotwór szybko rozprze­ strzenia się na regionalne węzły chłonne. Guzy wywodzące się z zatok szczękowych, jamy ustno-gardłowej, okolicy przyusznej i podskroniowej mogą przejawiać się wysiękiem krwistym lub krwisto-ropnym z nosa, ucha, zaburzeniami połykania i oddychania, szczękościskiem, poraże­ niem nerwów czaszkowych, a także wyrastaniem mas nowotworowych z otworów naturalnych (ucho, nos). Nowotwór rośnie naciekająco, ale także rozprężająco, wsku­ tek czego na obwodzie powstają guzki satelitarne. Przerzuty odległe najczęściej występują do płuc i kości. Leczenie jest skojarzone: chirurgiczne, z uzupełniającą chemio- i radioterapią. W I i II stopniu zaawansowania klinicznego chirurgia ma pierwszoplanowe znacze­ nie, a chemio- i radioterapia — uzupełniające. W III stopniu zaawansowania kli­ nicznego chemioterapia jest metodą, od której należy rozpocząć leczenie. Doprowa­ dza do zmniejszenia masy guza, a tym samym umożliwia zastosowanie mniej okale­ czającego zabiegu operacyjnego. Leczenie cytostatykami ma na celu zniszczenie mikroprzerzutów. Guzy kości Ponad 95% wszystkich nowotworów złośliwych układu kostnego u dzieci przypada na mięsaki kościopochodne i mięsaki Ewinga.

674

Mięsak kościopochodny (osteosarcoma) Osteosarcoma jest to najczęstszy, pierwotny, złośliwy guz kości. Wywodzi się z tkan­ ki mezenchymalnej, różnicującej się w tkankę kostną. Największa zapadalność na tę chorobę przypada na 2. dekadę życia. Częściej chorują chłopcy niż dziewczynki (1,6:1). Charakterystyczną lokalizacją guza jest część przynasadowa kości długich, w kościach szczęki lub żuchwy spotykany jest sporadycznie. Osteosarcoma charakteryzuje się szybkim wzrostem i naciekaniem tkanek są­ siadujących. Charakterystyczne jest tworzenie guzków satelitarnych wokół ogniska pierwotnego otoczonego pseudotorebką. Przerzuty drogą chłonną zdarzają się bar­ dzo rzadko, natomiast występują przerzuty odległe przez wysiew drogą krwi, które umiejscawiają się głównie w płucach lub kościach. W momencie rozpoznania u 80% pacjentów występują mikroprzerzuty do płuc. Leczenie jest skojarzone i składa się z chemioterapii i leczenia chirurgicznego. Rozpoczyna się od wstępnej chemioterapii wielolekowej, a dopiero w drugim etapie przystępuje się do usunięcia ogniska pierwotnego. Po leczeniu chirurgicznym i oce­ nie histopatologicznej materiału pooperacyjnego ustala się rodzaj dalszej chemio­ terapii.

Mięsak Ewinga (sarcoma Ewing) Mięsak Ewinga po raz pierwszy został opisany w 1921 roku. Obecnie jest zaliczany do grupy nowotworów złośliwych, określanych jako guzy drobnookrągłokomórkowe. Najnowsze badania sugerują pochodzenie neurogenne tego guza. Jest to drugi najczęściej spotykany nowotwór kości u dzieci i młodzieży. Stanowi około 25% wszystkich przypadków guzów złośliwych kości w tej grupie. Największa zapadal­ ność przypada na 2. dekadę życia. Bardzo rzadko występuje u dzieci poniżej 5. roku życia i u osób powyżej 30. roku życia. Częściej występuje u chłopców. Najczęściej pojawia się w trzonach kości długich w przeciwieństwie do osteosarcoma. Umiej­ scawia się również pozakostnie. Rzadko jest spotykany w kościach części twarzo­ wej czaszki. Guz umiejscowiony w ż u c h w i e może być błędnie rozpoznany jako zapalenie kości. Charakteryzuje się szybkim, ekspansywnym wzrostem; wywodzi się z jamy szpikowej, lecz szybko dochodzi do nacieku warstwy korowej kości, niszczenia okostnej z przerwaniem jej ciągłości, zajęciem sąsiadujących tkanek miękkich i ogólnoustrojowym rozsiewem z tworzeniem przerzutów odległych (ryc. 359). Przerzuty najczęściej umiejscawiają się w płucach, potem w szpiku kostnym. Guz początko­ wo może rozwijać się bezobjawowo, a dopiero w miarę postępu choroby pojawia się ból, rozchwianie zębów i zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej. Bywa również przyczyną patologicznego złamania żuchwy. Mogą temu towarzyszyć objawy cho­ roby ogólnoustrojowej, takie jak: podwyższona temperatura ciała, rozbicie, brak łak­ nienia. Stwarza to trudności diagnostyczne i opóźnia prawidłowe rozpoznanie cho­ roby. W badaniu radiologicznym charakterystyczny dla mięsaka Ewinga jest typ na­ ciekowy destrukcji kości, określany jako „ślady wyżarcia przez mole", brak lub sła675

Ryc. 359. Mięsak Ewinga u 18-letniej dziewczyny.

bo widoczna granica ogniska, reakcja okostnowa z przerwaniem ciągłości okostnej i rozległe zajęcie okolicznych tkanek miękkich przez guz. L e c z e n i e mięsaka Ewinga jest skojarzone i składa się z wielolekowej che­ mioterapii przed- i pooperacyjnej, leczenia chirurgicznego i radioterapii, jako meto­ dy pierwotnej lub uzupełniającej.

Choroby rozrostowe układu krwiotwórczego Do chorób rozrostowych układu krwiotwórczego zaliczamy białaczki, chłoniaki nieziarnicze, ziarnicę złośliwą i histiocytozę. Białaczki (leucaemiae) Są to najczęstsze nowotwory wieku dziecięcego, łącznie z chłoniakami stanowią grupę 50% wszystkich nowotworów złośliwych u dzieci i młodzieży. Objawami klinicznymi białaczek są: - zwiększona męczliwość dziecka i bladość powłok skórnych, - gorączki o niejasnej etiologii, - objawy skazy krwotocznej — wybroczyny i wylewy krwawe na skórze, krwa­ wienia z błon śluzowych, - bóle kostno-stawowe, przewlekłe zmiany zapalne błon śluzowych, bóle gło­ wy, bóle brzucha. Często zmiany w jamie ustnej są pierwszymi objawami toczącego się procesu chorobowego. Z tego też powodu należy zwrócić na nie uwagę. Leczenie — chemioterapia. Chłoniaki nieziarnicze (non-Hodgkin lymphoma) Nieziarnicze chłoniaki złośliwe (NHL) to termin używany do określenia wszystkich guzów pierwotnie zlokalizowanych w obrębie tkanki chłonnej, a niebędących ziar­ nicą złośliwą. Etiologia schorzenia nie jest wyjaśniona. 676

Najczęstszą lokalizacją jest jama brzuszna — 33,5%. W obrąbie głowy i szyi spotyka się NHL u 12-45% dzieci. Dotyczy ona także pierścienia Waldeyera, zatok przynosowych, żuchwy, oczodołu, gruczołów ślinowych krtani. Częstość zajęcia obwodowych węzłów chłonnych jest mniejsza niż u dorosłych i najczęściej zajęte są jednostronnie węzły chłonne szyjne. Leczenie chłoniaków nieziamiczych złośliwych polega na skojarzeniu metody chirurgicznej i chemioterapii. Histiocytoza X (histiocyłosis X) Termin histiocytosis X został wprowadzony w 1953 roku przez Lichtensteina do określenia 3 jednostek chorobowych: - granuloma eosinophilicum, - choroby Handa-Schullera-Christiana, - choroby Abta-Letterera-Siwego. Obecnie wyróżnia się 2 postacie tej choroby: 1) zlokalizowaną, w której zmiany dotyczą jednego układu, najczęściej kost­ nego; postać ta charakteryzuje się dobrym rokowaniem; 2) u o g ó l n i o n ą — o ostrym lub przewlekłym przebiegu, w której zajęte są układ kostny i inne narządy; jest to postać o niepewnym rokowaniu. Histiocytoza X występuje najczęściej w 1. dekadzie życia. Etiologia i patogene­ za tej choroby nie są wyjaśnione. Najprawdopodobniej powstaje ona w wyniku re­ akcji tkankowej na utrzymujący się czynnik infekcyjny (przy zmienionych mecha­ nizmach immunologicznych). Choroba polega na nadmiernym rozroście komórek układu makrocytowo-fagocytowego, z tworzeniem się nacieków oraz guzków w narządach i tkankach. W postaci zlokalizowanej pierwszym objawem klinicznym jest uwypuklenie tka­ nek miękkich odpowiadające ogniskom zlokalizowanym w kościach sklepienia czaszki, żebrach, łopatce, kręgosłupie. Poza sklepieniem czaszki zmiany mogą dotyczyć kości twarzy i kości skalistej. Zajęcie odcinka uzębionego w szczęce lub żuchwie może na zdjęciach RTG dać obraz „fruwających zębów". Przyczyną są zmiany destrukcyjne w kości, nacieczenia histiocytarne są bowiem typowymi ogniskami osteolitycznymi. W postaci uogólnionej pierwsze zmiany chorobowe pojawiają się przed 3. ro­ kiem życia. Oprócz zajęcia układu kostnego stwierdza się także zmiany w innych narządach. Pojawiają się zmiany skórne na tułowiu i owłosionej skórze głowy. Cza­ sami ogniska chorobowe obejmują błony śluzowe, powodując owrzodzenia jamy ustnej i gardła. Często obserwuje się powiększenie węzłów szyjnych. Leczenie histiocytozy X jest skojarzone, polega na leczeniu chirurgicznym i che­ mioterapii. Ziarnica złośliwa (lymphoma malignum) Ziarnica złośliwa jest procesem nowotworowym dotyczącym układu siateczkowo-śródbłonkowego. Charakteryzuje się naciekaniem zajętych narządów komórkami Reeda-Sternberga. Chorują głównie dzieci w wieku 5-6 i 10-11 lat, częściej chłop677

cy. Charakterystycznym i bardzo istotnym objawem rozpoczynającej się choroby jest jednostronne powiększenie węzłów chłonnych szyjnych. Węzły są niebolesne, elastyczno-twarde i tworzą pakiety. Początkowo przebieg choroby jest powolny, co czasami opóźnia postawienie rozpoznania. Rokowanie w ziarnicy złośliwej zależy od szybkiego rozpoznania i wdrożenia leczenia. Dlatego też każde powiększenie węzłów chłonnych u dzieci powinno być jak najszybciej diagnozowane. Leczenie polega na wielokierunkowej chemio- i radioterapii.

Leczenie nowotworów złośliwych u dzieci Podstawowym celem leczenia nowotworów złośliwych jest uzyskanie wyleczenia i jak najmniejsze obciążenie przy tym dziecka. Aby zwiększyć możliwości wylecze­ nia, każde dziecko z nowotworem złośliwym powinno być leczone w placówkach onkologii pediatrycznej. Istniejący postęp w zakresie onkologii pediatrycznej w ostat­ nich 20 latach został osiągnięty dzięki działaniu interdyscyplinarnemu. Jest ono możliwe tylko w wysoko wyspecjalizowanych ośrodkach. W ustalaniu planu lecze­ nia choroby nowotworowej powinni brać udział: chirurg onkolog, radio- i chemioterapeuci pediatryczni, patomorfolog. Obecnie nie można podać jednolitych zasad leczenia choroby nowotworowej u dzieci, gdyż każdy rodzaj nowotworu wymaga odrębnego toku postępowania związanego z programem leczenia. Wybór metody leczenia zależy od stopnia zaawansowania klinicznego, dynamiki i czasu trwania choroby, umiejscowienia i biologicznych cech nowotworu oraz od ogólnego stanu chorego dziecka. Na podstawie powyższych danych można zaplanować, czy będzie to leczenie radykalne, objawowe, czy paliatywne. W leczeniu nowotworów złośli­ wych u dzieci przyjęte są 3 metody: leczenie chirurgiczne, leczenie chemiczne, ra­ dioterapia. Mogą one być stosowane samodzielnie lub w sposób skojarzony. U dzieci — w przeciwieństwie do osób dorosłych — na pierwsze miejsce wysuwa się leczenie chemiczne stosowane w sposób samodzielny lub połączony z leczeniem chirurgicz­ nym i(lub) radioterapią. Należy podkreślić, że w odróżnieniu od poprzednich lat taki sposób leczenia nabiera coraz większego znaczenia. L e c z e n i e c h i r u r g i c z n e może być radykalną metodą leczenia wielu nowo­ tworów części twarzowej czaszki u dzieci. Nie jest jednak stosowane jako samo­ dzielna metoda, tylko uzupełniane chemio- i(lub) radioterapią. Powodzenie chirur­ gicznego leczenia nowotworów złośliwych zależy od radykalności zabiegu i zacho­ wania zasad tzw. a s e p t y k i k o m ó r k o w e j . Dzięki skojarzeniu metod leczenia chirurgicznego z chemio- i radioterapią można obecnie u dzieci ograniczyć rozle­ głość zabiegów operacyjnych. Leczenie to może być mniej okaleczające i stwarzać możliwości łatwiejszej rekonstrukcji powstałego ubytku tkanek. L e c z e n i e c h e m i c z n e (chemioterapię) stosuje się u dzieci jako metodę sa­ modzielną lub skojarzoną z radioterapią i leczeniem chirurgicznym. Chemiczne środki przeciwnowotworowe (cytostatyki), przez swoje działanie cytostatyczne na komór­ ki, zmniejszają ich frakcję wzrostu, w wyniku czego liczba komórek nowo powsta­ jących jest mniejsza od liczby komórek ubywających i tym samym masa nowo­ tworu się zmniejsza. Klinicznie ujawnia się to zmniejszeniem guza nowotworo­ wego. Ze względu na sposób prowadzenia chemioterapii wyróżnia się kilka jej ro­ dzajów: 678

1) indukcyjną— wielolekowa, z zastosowaniem dużych dawek, której celem jest uzyskanie całkowitej remisji; 2) konsolidującą— polegającą na powtarzaniu programów stosowanych w che­ mioterapii indukcyjnej w celu wydłużenia czasu trwania remisji; 3) intensyfikującą— stosowaną po uzyskaniu całkowitej remisji w celu wydłu­ żenia czasu jej trwania (za pomocą innych dawek leków lub innych leków); 4) podtrzymującą—w celu przeciwdziałania wzrostowi przetrwałych komórek nowotworowych; 5) adiuwantową(uzupełniającą) — stosowanąjako leczenie uzupełniające u cho­ rych po radykalnych zabiegach operacyjnych lub napromieniowaniu w celu znisz­ czenia niewielkiej liczby przetrwałych komórek nowotworowych; jest to zazwyczaj krótkotrwała wielolekowa chemioterapia z użyciem dużych dawek; 6) neoadiuwantową (wstępną) — wielolekowa chemioterapią przed planowa­ nym zabiegiem operacyjnym; 7) paliatywną — stosowaną u chorych, u których wyleczenie jest niemożliwe; dzięki tej metodzie można zmniejszyć objawy związane z chorobą nowotworową lub przedłużyć życie dziecka; 8) ratunkową — z zastosowaniem dużych dawek cytostatyków, stosowaną w celu wyleczenia chorych, u których okresowo doszło do niepowodzenia po uprzed­ nio stosowanym leczeniu chemicznym. Obecnie w leczeniu chemicznym dzieci stosowane są najczęściej: doksorubicyna (Adriamycin), winkrystyna, metotreksat, cyklofosfamid (Endoxan), daktynomycyna (Actinomycin D), cisplatyna, ifosfamid. Leki te, oprócz niszczenia dzielących się komórek nowotworowych, uszkadzają także te tkanki, w których stale dochodzi do odnowy komórkowej, a więc szpik kostny, błonę śluzową przewodu pokarmo­ wego, skórę i jej przydatki, komórki rozrodcze. Znajomość objawów niepożąda­ nych ma bardzo duże znaczenie w chemioterapii. Niektóre z nich występują bezpo­ średnio po podaniu leków, inne po kilku godzinach, dniach, tygodniach, a nawet latach. R a d i o t e r a p i a u dzieci najczęściej stanowi element leczenia skojarzonego z udziałem leczenia chirurgicznego i(lub) chemioterapii. Rzadko stosowana jest jako metoda samodzielna, szczególnie w leczeniu radykalnym. U dzieci ryzyko stosowa­ nia i powikłania popromienne są zdecydowanie poważniejsze niż u dorosłych, z tego też wynikają znaczne ograniczenia w stosowaniu u nich radioterapii. Decyzje o zastosowaniu radioterapii w leczeniu nowotworów u dzieci powinny być zatem podejmowane po dokładnym rozważeniu wszystkich innych możliwości. Radiote­ rapia może być metodą radykalną w celu pełnego wyleczenia pacjenta, lub metodą paliatywną która łagodzi objawy związane z chorobą poprawia jakość życia i ewen­ tualnie je przedłuża. Istotą prawidłowej radioterapii jest uzyskanie jednorodnego rozkładu dawki promieniowania w obszarze zmiany, przy jak najmniejszym napromieniowaniu otaczających tkanek zdrowych i narządów krytycznych. Dzieci z nowotworami kości najczęściej są napromieniowane z zastosowaniem terapii megawoltowej z uży­ ciem przyspieszacza liniowego emitującego wiązkę promieniowania RTG o ener­ gii od 4 do 16 MeV lub bomby kobaltowej emitującej promieniowanie gamma o energii 1,25 MeV. W leczeniu paliatywnym stosowane są konwencjonalne apa­ raty rentgenowskie, w których wykorzystuje się energię promieniowania od 100 do 400 KeV. 679

Leczenie promieniami powoduje występowanie niepożądanych objawów i uszko­ dzeń popromiennych. Są one tym większe, im młodsze jest chore dziecko. O b j a wy p o p r o m i e n n e mogą być wczesne i późne. Do w c z e s n y c h należą odczy­ ny skórne i zmiany zapalne, zwłaszcza w obrębie błon śluzowych, objawy ogólne, takie jak wymioty, nudności, osłabienie i obniżenie wartości morfologii krwi. Groź­ niejsze są późne powikłania, wśród których obserwuje się trwałą epilację, su­ chość błony śluzowej jamy ustnej, nieodwracalne zmiany w kości, uszkodzenie chrzą­ stek wzrostowych, zaburzenia w rozwoju kości twarzy oraz niedorozwój zębów i zahamowanie rozwoju zawiązków zębowych. Poważne uszkodzenia popromienne w kości prowadzą do jej martwicy, powstawania i wydzielania martwaków oraz do patologicznych złamań. Ujawniają się one dopiero po miesiącach i latach od zakoń­ czenia leczenia. Może dojść także do rozwoju wtórnych nowotworów w obszarze napromieniowanym. Zmniejszenie objawów niepożądanych można uzyskać przez ograniczenie objętości napromieniowanych tkanek, dobór rodzaju energii i dobre planowanie. Znamienne jest, że u dzieci z nowotworami podawanie niektórych cytostatyków jest znacznie skuteczniejsze niż u dorosłych, a rokowanie u noworodka i niemowlę­ cia w większości rodzajów guzów złośliwych jest lepsze niż u dzieci starszych. Poza tym dziecko znosi dobrze długotrwałe, czasem kilkunastomiesięczne, leczenie cy­ tostatykami. Młody organizm szybko regeneruje uszkodzenia związane z chemiote­ rapią. Wśród dzieci żyjących w okresie remisji 5 lat od zachorowania u 92% stwierdza się przeżycie po następnych 10 latach. Obecnie w krajach rozwiniętych oczekuje się trwałych remisji u około 60-70% dzieci z nowymi zachorowaniami. Znaczna więk­ szość z nich zostanie wyleczona. Znajomość, nawet pobieżna, przedstawionych guzów nowotworowych i metod leczenia może być przydatna dla każdego lekarza. Ułatwia mu postępowanie z cho­ rymi dziećmi, u których podejrzewa zmiany nowotworowe. Bogactwo problemów klinicznych, morfologicznych i leczniczych nowotworów u dzieci stanowi wyzwa­ nie dla wszystkich lekarzy. Dlatego też istnieje ścisła współpraca zawodowa, na­ ukowa i organizacyjna pomiędzy pediatrami, onkologami, chirurgami, radio- i chemioterapeutami. Doprowadziła ona do powstania leczniczych programów skojarzo­ nego leczenia, które koordynuje Polska Grupa Leczenia Guzów Litych (PGLGL).

Zmiany guzopodobne Wiesława Perczyńska-Partyka, Bogna Zielińska-Kaźmierska, Julianna Reczyk

Olbrzymiokomórkowy ziarniniak naprawczy (granuloma reparativum gigantocellulare)

Występuje śródkostnie i najczęściej w okolicy zębów przedtrzonowych lub spojenia żuchwy, u osób w wieku od 10. do 25. roku życia. Jest guzem o charakterze odczynowym, powstającym w wyniku miejscowej reakcji tkanki kostnej na czynniki ura­ zowe i zakażenia. Powstaje na skutek rozplemu odontoklastów, komórek olbrzy680

Ryc. 360. Ziarniniak olbrzymiokomórkowy naprawczy kości żuchwy.

mich i naczyń krwionośnych oraz nadmiernego rozrostu tkanki ziarninowej z ozębnej lub okostnej. Początkowo choroba przebiega bezobjawowo, a w zaawansowa­ nym stadium zmian dochodzi do rozdęcia kości bez przerwania istoty korowej oraz do rozchwiania ząbów. W obrazie radiologicznym ziarniniak naprawczy kości widoczny jest w postaci różnej wielkości ubytku przypominającego torbiel. Niekiedy widoczne są przegro­ dy kostne. W przypadku dużych zmian zaznacza się ścieńczenie istoty korowej i rozdęcie kości. Charakterystyczną cechą jest brak odczynu okostnowego (ryc. 360). W badaniu histologicznym stwierdza się komórki olbrzymie i łącznotkankowe komórki podścieliska, nie mające charakteru nowotworowego. Obraz mikroskopo­ wy przypomina olbrzymiokomórkowego ziarniniaka obwodowego. W różnicowaniu należy brać pod uwagę guzy kości szczękowych, w których komórki olbrzymie stanowią główny składnik budowy mikroskopowej. Są to: guz brunatny, będący ogniskowym objawem nadczynności przytarczyc, guz olbrzymio­ komórkowy o charakterze nowotworowym (według Jaffe u dzieci nie występuje nigdy!), cherubizm oraz torbiel tętniakowata. O właściwym rozpoznaniu decydują dodatkowe badania biochemiczne oraz badania radiologiczne układu szkieleto­ wego. Olbrzymiokomórkowy ziarniniak naprawczy kości szczęk jest promienioczuły. Jednakże u dzieci należy leczyć go chirurgicznie przez wyłyżeczkowanie zmian w granicach zdrowej kości i usunięcie zębów z bezpośredniego sąsiedztwa guza. Wyniki leczenia wyłyżeczkowaniem zmian u dzieci są zadowalające, tak że zby­ teczne wydaje się narażenie dziecka na ryzyko następstw, jakie wynikają z radiote­ rapii, nawet po zastosowaniu małych dawek.

Nadziąślaki (epulides)

Nadziąślaki są to zmiany guzopodobne umiejscowione na dziąśle w odcinkach uzę­ bionych lub bezzębnych (ryc. 361). Nazwa ich pochodzi z języka greckiego (epi — na, ulon — dziąsło) i wskazuje na topografię tych zmian. Określanie ich jako nadziąślaki jest niewystarczające, mogą one bowiem mieć różny charakter. Wiele zmian chorobowych w jamie ustnej może sugerować nadziąślaki. Mogą to być np. guzy olbrzymiokomórkowe, guzy ciążowe, włókniaki, raki, mięsaki, brodawczaki, torbiele, ziarniniaki szczelinowate, nacieki 681

Ryc. 361. Nadziąślak ziarninowy u półtorarocznego dziecka.

białaczkowe, zmiany w chorobie Recklinghausena, wyrośla kostne, a nawet prze­ rzuty nowotworów złośliwych. Te zmiany chorobowe mogą mieć nie tylko podobny do nadziąślaków obraz kliniczny, ale także radiologiczny, a nawet histopatolo­ giczny. Poglądy na patogenezę, podział i leczenie nadziąślaków były bardzo różne i ule­ gały częstym zmianom. Obecnie używany jest podział nadziąślaków wg Krysta i Hattowskiej. Dzielą oni te zmiany na 3 grupy: 1) zapalne, 2) włókniste, 3) olbrzymiokomórkowe. Nadziąślaki częściej występują u kobiet niż u mężczyzn. Obraz kliniczny wszyst­ kich 3 grup jest zbliżony. Nie ma istotnych różniących je cech klinicznych, na któ­ rych podstawie można postawić wstępne rozpoznanie. W związku z tym wskazane jest przeprowadzenie przedoperacyjnej diagnostyki cytologicznej za pomocą BAC, czyli biopsji cienkoigłowej. Leczenie tych guzów (zakres zabiegu operacyjnego) zależy bowiem od wstępnego rozpoznania. Sposób leczenia jest bardzo ważny dla pacjenta, gdyż istnieje możliwość po­ wstania wznowy po niedoszczętnym zabiegu operacyjnym. Ważne są też względy estetyczne i czynnościowe z uwagi na utratę zębów. Nadziąślaki zapalne i włókniste Tak zwane nadziąślaki zapalne i włókniste można uznać za zmiany zapalno-rozrostowe, które są odpowiedzią tkanki na uraz lub drażnienie, oraz zaliczyć je do wspólnej grupy. Nie ma w ich obrazie histologicznym różnic istotnych z punktu widzenia klinicznego. Wydaje się, że różnice, opisywane przez wielu autorów, zale­ żą tylko od stadium rozwojowego, w którym dana zmiana została usunięta i zbada­ na. Na te różnice mogą także wpływać inne czynniki współistniejące, np. drażnienie lub towarzyszące owrzodzenie. Z tego wynika, że nadziąślaki zapalne i włókniste są różnymi stadiami procesu odczynowego. Wydaje się więc, że nie jest uzasadniony ich podział na te 2 grupy, ponieważ nie ma różnic w ich etiologii, leczeniu i roko­ waniu. W przypadkach zmian zapalno-rozrostowych należy zastosować leczenie oszczę­ dzające. Polega ono na wycięciu guza w granicach tkanek zdrowych i usunięciu ewentualnego czynnika drażniącego. Nie ma wskazań w tych przypadkach do usu­ wania zębów z bliskiego sąsiedztwa z guzem. 682

Nadziąślaki olbrzymiokomórkowe Nadziąślaki olbrzymiokomórkowe są także zmianami odczynowymi, ale ze wzglę­ du na obecność w nich komórek olbrzymich pochodzenia osteoklastycznego należy zakwalifikować je do odrębnej grupy zmian. Według klasyfikacji WHO zaliczone są one do zmian guzopodobnych i używana jest dla nich nazwa o b w o d o w e ziar­ n i n i a k ! o l b r z y m i o k o m ó r k o w e (peripheral gigant celi granuloma). Badania histopatologiczne dowodzą że istniał inny czynnik poza drażnieniem, prawdopo­ dobnie niezapalny, np. hormonalny, który doprowadził do ich powstania. Wspólny charakter z omawianymi poprzednio zmianami zapalno-rozrostowymi objawia się wyłącznie tym, że umiejscowione są one tylko na dziąśle (ryc. 362).

Ryc. 362. Ziarniniak olbrzy­ miokomórkowy obwodowy szczęki u 5-letniego chłop­ ca: a — stan przed opera­ cją, b — stan po operacji.

Leczenie obwodowych ziarniniaków olbrzymiokomórkowych polega na do­ szczętnym usunięciu guza wraz z okostną i powierzchowną warstwą kości, a niekie­ dy również z sąsiadującymi z guzem zębami.

Nienowotworowe zmiany kostne Dysplazja włóknista kości (dysplasia fibrosa) Występuje pod nazwą choroby włóknistej kości lub choroby Jaffe'a-Lichtensteina. Istota choroby polega na przemianie prawidłowej tkanki kostnej w genetycznie młod­ szą tkankę łączną z jej wtórnym uwapnieniem i tworzeniem się nowej metaplastycznej, bezstrukturalnej kości. Etiologia choroby jest dotąd niewyjaśniona. Istnieją jednak teorie, jak: teoria zarodkowa, zaburzeń hormonalnych, urazowa i zapalna oraz teoria dziedziczności, które próbują wyjaśnić jej powstanie. Dysplazja włóknista kości może występować jako p o s t a ć w i e l o o g n i s k o wa lub j e d n o o g n i s k o w a . Ta ostatnia częściej dotyczy kości szczękowych, szczególnie żuchwy, i częściej występuje jedno- niż obustronnie. Rozwój choroby zaczyna się przeważnie w dzieciństwie, jest bardzo dynamicz­ ny i w krótkim okresie, nawet kilkumiesięcznym, może spowodować dużego stop­ nia zniekształcenie twarzy (ryc. 363 i 364). 683

Ryc. 363. Włókniste zwyrodnienie kości o dynamicznym przebiegu u 7-lelniego chłopca: a — stan przed operacją, b — stan po operacji częściowej resekcji szczęki i protezowaniu.

Ryc. 364. Włókniste zwyrodnienie kości szczęk u rodzeństwa: a — chłopiec 8-letni, b— dziew­ czynka 6-letnia, c— chłopiec 10-letni. U wszystkich dzieci początek choroby w 3.-4. roku życia.

684

Proces chorobowy rozwija się bezboleśnie wewnątrz kości lub podokostnowo, a rozrost mas włóknistych wewnątrz warstwy gąbczastej powoduje rozdęcie kości z jednoczesnym zanikiem warstwy korowej. Nie obserwuje się zwykle odczynu okostnowego w otoczeniu zmian chorobowych w kości. Niekiedy występują zaostrzenia procesu, zwykle zębopochodne. Postępujący proces zwyrodnieniowy w kościach szczęk prowadzić może do przemieszczenia zębów, do zaburzeń zwarciowo-zgryzowych, niedrożności przewodów nosowych, przemieszczenia gałki ocznej i zabu­ rzeń neurologicznych. Przebieg choroby jest na ogół powolny, chociaż obserwuje się okresy znacznie szybszych zmian u dzieci w okresie pokwitania, po usunięciu zęba lub po urazach. W okresie dojrzałości płciowej widoczne jest zwolnienie lub zahamowanie, a nawet samoistne cofnięcie zmian. Obraz radiologiczny dysplazji włóknistej kości zależy od okresu choroby i jej zaawansowania. Mogą być widoczne ubytki kostne, słabiej lub wyraźniej odgrani­ czone od otoczenia, przypominające swym wyglądem torbiele kostne. W okresie późniejszym ogniska zagęszczeń w kości obok ognisk osteolitycznych przypomina­ ją swym wyglądem matowe szkło. W szczęce obraz radiologiczny dysplazji ma cha­ rakter jednolitego zacienienia zatoki szczękowej (ryc. 365). W badaniach biochemicznych krwi jedynym odchyleniem od normy może być podwyższona aktywność fosfatazy zasadowej. Stężenie wapnia jest w normie. O rozpoznaniu dysplazji włóknistej kości decyduje zawsze badanie mikroskopowe. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę: przewlekłe zapalenie ko­ ści, torbiele, niezłośliwe nowotwory, chorobę Pageta, chorobę Recklinghausena.

Ryc. 365. Zwyrodnienie włókniste kości żuchwy: a — u 8-letniego chłopca, b — u 4-letniej dziewczynki. Na rentgenogramie widoczny ubytek kości, na scyntygramach widoczne większe gromadzenie znacznika w obrębie żuchwy.

685

Leczenie napotyka duże trudności, ze względu na różnorodność form i objawów klinicznych. U dzieci w postaci wielokostnej zalecana jest postawa wyczekująca, ponieważ istnieją obserwacje kliniczne donoszące o samoistnym zahamowaniu lub cofnięciu się zmian. Jednakże dziecko powinno znajdować się pod stałą obserwacją lekarską do okresu pokwitania, ze względu na możliwość nowotworowej przemiany w mięsak. Przemianę złośliwą może charakteryzować gwałtowny rozrost zwyrod­ nieniowy, który może być następstwem długotrwałych, jakby nieuchronnych prze­ mian zachodzących w nienowotworowej tkance patologicznej pod wpływem dzia­ łania różnych, często nieuchwytnych czynników. Przemiany te mogą rozwijać się jednoogniskowo, wieloogniskowo albo masywnie w całej zmianie. W tych przypad­ kach konieczne jest ponowne badanie histologiczne zmienionej kości. Doszczętne leczenie chirurgiczne przeprowadza się w jednokostnych zaawan­ sowanych, ale ograniczonych postaciach włóknistego zwyrodnienia kości szczęk lub w przypadku gwałtownego rozrostu zmian. W okresie dojrzałości wykonuje się chirurgiczne zabiegi modelujące, głównie ze wskazań estetycznych. Polegają one na usunięciu nadmiaru kości, która powoduje znaczne zniekształcenie twarzy. Zespół Albrighta (syndroma Albright) Jest to wieloogniskowa postać dysplazji włóknistej. Etiologia choroby nie jest zna­ na. Przypuszcza się, że występujące zaburzenia hormonalne mogą powstawać wtór­ nie, w wyniku uszkodzenia przysadki na skutek dysplastycznych zmian kości siodła tureckiego. Choroba może występować u dzieci, częściej u dziewcząt, i przebiega w postaci ostrej lub przewlekłej. W ostrej postaci wcześnie pojawiają się zaburzenia hormonalne, dając objawy przedwczesnego dojrzewania płciowego oraz zahamo­ wanie wzrostu. Na skórze i błonie śluzowej w miejscach odpowiadających ogni­ skom choroby występują przebarwienia w postaci jasno- lub ciemnobrunatnych plam. Zarówno w obrazie radiologicznym, jak i histologicznym zmiany kostne nie różnią się od dysplazji włóknistej (ryc. 366).

Ryc. 366. Zespól Albrighta u 16-letniej dziewczynki.

686

Cherubizm (cherubismus) Jest to włókniste zwyrodnienie kości szczęk występujące rodzinnie. Etiologia nie jest znana, ale rodzinne występowanie może wskazywać na uwarunkowanie gene­ tyczne (ryc. 367). Dzieci rodzą się zdrowe. Zmiany pojawiają się dopiero w 2.-4. roku życia i aktywnie powiększają do okresu pokwitania. W okresie dojrzałości ulegają stop­ niowej stabilizacji. Choroba rozwija się śródkostnie w żuchwie, szczęce i kości jarz­ mowej, powodując symetryczne zniekształcenie (pogrubienie) twarzy dziecka. Duże napięcie skóry w okolicy kości szczęki i jarzmowej powoduje obniżenie powiek dolnych i odsłonięcie dolnego rąbka twardówki, dając wrażenie patrzenia ku górze (twarz aniołka). Podniebienie jest nieprawidłowo ukształtowane i na przekroju ma kształt litery V. Zniekształceniom kości szczęk towarzyszą nieprawidłowo uformo­ wane i nieprawidłowo ustawione w łuku zęby oraz niewyrznięte zęby lub brak za­ wiązków niektórych zębów. Poza tym rozdęta kość żuchwy ogranicza ruchy języka, co utrudnia mowę i czyni ją niewyraźną. W obrazie radiologicznym żuchwy stwierdza się — w początkowym okresie choroby — owalne przejaśnienia o nieregularnych kształtach i dobrze odgrani­ czone od otoczenia. W okresie regresji choroby uwidaczniają się w obrębie tychże ubytków początkowo cienkie, potem grubsze beleczki kostne. Zacierają one gra­ nice jam torbielowatych, dając obraz matowego szkła. W miarę włóknienia i uwapnienia może być widoczne prawidłowe utkanie kostne lub nawet ogniska nadmier­ nego uwapnienia. W szczęce zmiany kostne w obrazie RTG są słabiej zaznaczone, a w okresie regresji zatoki szczękowe mogą być jednolicie zacienione. O rozpozna­ niu cherubizmu decyduje obraz kliniczny, histologiczny oraz dziedziczność wystę­ powania. Leczenie — wykonuje się chirurgiczne zabiegi u osób w wieku dojrzałym, ze względów estetycznych. Mają one na celu usunięcie nadmiaru i wymodelowanie zarysu kości szczęk. U dzieci natomiast należy unikać wszelkich zabiegów chirur­ gicznych, ponieważ nawet łyżeczkowanie ognisk śródkostnych może grozić złama­ niem żuchwy. Złamania te nie mają skłonności do zrostów, gdyż proces chorobowy przebiega raczej z odwapnieniem tkanki kostnej. Uwapnienie w zmianach obserwu­ je się dopiero po 20. roku życia.

Ryc. 367. Cherubizm występujący w 3 pokoleniach.

687

Naczyniaki krwionośne (haemangiomata)

Naczyniaki krwionośne to zmiany chorobowe, w których występuje rozrost naczyń i tkanki okołonaczyniowej, bez cech atypii (ryc. 368). Podziałów naczyniaków jest bardzo dużo. Podział opracowany pod egidą WHO klasyfikuje naczyniaki jako nowotwory łagodne. Najprostszy i mający duże zasto­ sowanie w praktyce klinicznej jest podział według Bożka, który dzieli naczyniaki na: 1) zagrażające życiu, 2) upośledzające czynność, 3) stanowiące problem kosme­ tyczny. Podział ten jest bardzo przydatny do ustalenia wskazań co do decyzji w zakresie leczenia naczyniaków, szczególnie u dzieci. Klasyfikacją naczyniaków krwionośnych powłok opartą na kryteriach etiopatologicznych i morfologicznych przedstawili Peszyński-Drews i Kruk-Jeromin (1997), dzieląc naczyniaki na: I. Wrodzone: 1) naczyniaki guzowate (zanikają samoistnie), 2) znamiona naczyniowe płaskie (nie zanikają), 3) naczyniaki żylne (nie zanikają). II. Nabyte (nie zanikają samoistnie): 1) naczyniak gwiaździsty, 2) ziarniniak ropny, 3) naczyniak starczy. Naczyniaki mogą występować w jamie ustnej, tkance podśluzowej, mięśniach języka, policzku, dnie jamy ustnej, rzadziej w śliniankach i kościach twarzy. Naczy­ niaki mają postać sinawej, płaskiej plamki lub sinawego guza, niekiedy przypomi­ nającego truskawkę albo też postać rozległego guza o nierównej zrazikowatej po­ wierzchni. W jamie ustnej narażone na uraz ulegają owrzodzeniu i stanom zapal­ nym. Mogą być przyczyną groźnych krwotoków. Do najczęściej występujących (90%) należy naczyniak guzowaty. Pojawia się w pierwszych tygodniach życia i rośnie powoli lub szybko do około 6. miesiąca, powiększając się dalej równomiernie ze wzrostem dziecka. Objawy zaniku naczyniaka mogą trwać do 4.-5. roku życia (ryc. 369). Naczyniaki guzowate mogą być powierzchowne, pośrednie i głębokie. Histolo­ gicznie dzieli sieje na włosowate i żylne. W obrębie naczyniaków guzowatych mogą

Ryc. 368. Naczyniaki krwionośne: a — chtoniak języka u 6-letniego chłopca, b — płaskie znamię naczyniowe u 3-letniej dziewczynki, c — naczyniak guzowaty u 2-miesięcznego dziecka, d— naczyniak błony śluzowej policzka u 14-letniej dziewczynki.

688

Ryc. 369. Samoistny zanik naczyniaka guzowatego policzka: a — u chłopca 2,5-letniego, b— u 5-letniego oraz c — u chłopca 2-letniego, d— u chłopca 3-letniego.

tworzyć się kamienie żylne (należy różnicować z kamicą ślinianek). Ze względu na długi okres samoistnego zanikania naczyniaki guzowate wymagają stałej obserwa­ cji i czynnego leczenia wyczekującego. Po 5. roku życia można wykonać u dziecka zabieg chirurgiczny „korekcyjny", polegający na usunięciu zwiotczałej blizny lub resztek rozszerzonych naczyń. Należy podkreślić, że do wczesnego leczenia rady­ kalnego kwalifikują się jedynie dzieci z naczyniakami zagrażającymi życiu ze wzglę­ du na lokalizację — dno jamy ustnej, krtań. Znamiona naczyniowe płaskie są wadą wrodzoną łożyska naczyniowego skóry, która może również obejmować tkankę podskórną, mięśniową i błony śluzowe. Zna­ miona te mają postać prostą, przerostową i groniastą. Nie ulegają zanikowi. Wystę­ pują najczęściej na twarzy w postaci plam o różnym kształcie i wielkości, w odcie­ niu od różowego przez czerwień do fioletu. Postacie płaskie znamion naczyniowych nie zniekształcają powłok twarzy, natomiast ich postać przerostowa może spowodo­ wać wygórowanie okolicy, w której występuje. Naczyniaki płaskie powodują duże oszpecenie, ze względu na swoje umiejscowienie na twarzy. Naczyniaki mogą być stałym komponentem licznych zespołów chorobowych, takich jak zespół Sturge-Webera, choroba Rendu-Oslera-Webera i inne. Leczenie naczyniaków jest trudne i stanowi nadal poważny problem. Naczyniaki krwionośne guzowate tkanek miękkich twarzy ulegają inwolucji w znacznie mniejszym stopniu i w dłuższym czasie niż w innych okolicach ciała. W leczeniu naczyniaków sto­ suje się różne metody, jak: bioterapię, koagulację, embolizację naczyń, elektrodysekację oraz leczenie techniką laserową— laser C02 lub argonowy (Peszyński-Drews). Wciąż zalecanym i stosowanym sposobem jest wycięcie naczyniaka metodą chirurgii konwen­ cjonalnej połączoną niekiedy z pokryciem powstałego ubytku przeszczepem skóry.

Urazy części twarzowej czaszki Wiesława Perczyńska-Partyka, Julianna Reczyk

Urazy tkanek miękkich twarzy Obrażenia części twarzowej czaszki dotyczą zarówno tkanek miękkich, jak i kości. Towarzyszą im często obrażenia innych narządów i części ciała, co rzutuje na stan ogólny dziecka i w decydujący sposób wpływa na postępowanie lecznicze. 689

Tkanki miękkie twarzy i jamy ustnej są bogato unaczynione i unerwione, zawie­ rają również małe i duże gruczoły ślinowe. Ponadto biorą udział w wielu czynno­ ściach, jak: oddychanie, przyjmowanie pokarmów i połykanie. Obrażenia tkanek miękkich twarzy powodują więc powstanie zaburzeń czynnościowych oraz znie­ kształceń i oszpeceń twarzy, które w następstwie mogą wpływać ujemnie na psychi­ kę dziecka. Obrażenia tkanek miękkich twarzy można podzielić na obrażenia zamknięte — wewnątrztkankowe: stłuczenia i zmiażdżenia, podbiegnięcia krwawe i krwiaki, oraz obrażenia otwarte, tj. obrażenia tkanek, które mają kontakt ze środowiskiem zewnętrz­ nym: otarcie skóry lub błony śluzowej, rany i oderwanie części tkanek twarzy. Obrażenia zamknięte Powstają na skutek zgniecenia lub rozerwania naczyń włosowatych, krwionośnych i chłonnych w obrębie skóry, tkanki podskórnej oraz mięśni. Klinicznie charaktery­ zują się szybko narastającymi obrzękami i wylewami krwawymi oraz krwiakami w tkankach, które stanowiąc skupienie płynnej krwi i skrzepów przybierają kształt guzów. Masywne krwiaki, w zależności od umiejscowienia, mogą powodować szczękościsk, zaburzenia w połykaniu i mowie, a nawet stanowią zagrożenie dla życia, np. krwiak dna jamy ustnej, który uciskając na nasadę języka może spowodować niedrożność górnych dróg oddechowych (ryc. 370). Postępowanie w obrażeniach zamkniętych polega na: oziębieniu okolicy stłu­ czonej i stosowaniu lekkiego ucisku. Zapobiega to dalszemu wynaczynianiu i uła­ twia tworzenie skrzepów krwi. Małe krwiaki można pozostawić do wchłonięcia, większe opróżnić, nakłuwając bądź nacinając i usuwając łyżeczką zalegające skrze­ py krwi. W przypadkach narastającego krwiaka zachodzi niekiedy konieczność chi­ rurgicznego dotarcia do krwawiącego naczynia i podwiązania go. Jako wspomaga­ jące leczenie farmakologiczne stosuje się leki przeciwzapalne, a niekiedy przeciwbakteryjne.

Ryc. 370. Obrażenia zam­ knięte twarzy (krwiak).

Obrażenia otwarte Rany twarzy i jamy ustnej mogą być: cięte, kłute, tłuczone, szarpane i miażdżone. U dzieci częściej niż u dorosłych obserwuje się rany kąsane oraz urazy warg i języka powstające na skutek bezwiednego nagryzania w czasie upadku. Również znamien690

Ryc. 371. Obrażenia otwarte twarzy: a, b, c— rany twarzy, d, e, f— rany błony śluzowej jamy ustnej.

ne dla dzieci są urazy podniebienia, które mogą być spowodowane trzymanym w ustach przedmiotem (patyk, trąbka) (ryc. 371). Postępowanie w obrażeniach otwartych zależy od charakteru rany, jej kształtu, głębokości, rozległości, zakażenia oraz stopnia zaburzeń czynnościowych narzą­ dów otaczających, jak również od czasu, jaki upłynął od urazu. W każdym przypad­ ku ran twarzy i jamy ustnej należy rozważyć — w zależności od wieku dziecka — podanie s u r o w i c y p r z e c i w t ę ż c o w e j . Otarcia skóry leczy się zawsze sposobem otwartym, który polega na do­ kładnym przemyciu rany wodnym, a następnie alkoholowym roztworem odkażają­ cym. Poleca się stosowanie 0,02% wodnego roztworu oraz 0,2-0,5% alkoholowego roztworu chlorheksydyny. Rany z a n i e c z y s z c z o n e żwirem, żużlem, piaskiem itp. należy bardzo starannie oczyścić, usuwając najdrobniejsze ciała obce za pomo­ cą różnego rodzaju szczotek lub narzędzi o charakterze skrobaczek (np. skalpel, ostra łyżeczka zębodołowa). Nieusunięte zanieczyszczenia stanowią niebezpieczeń­ stwo stałej inkrustacji tkanek w postaci tatuażu pourazowego. Leczenie ran twarzy wymaga specjalnego postępowania i troski. Wpływa to na układ tkanek miękkich twarzy. Na skutek nieumiejętnego połączenia brzegów rany mogą one ulegać przemieszczeniu (np. powieki, wargi, skrzydła nosa) i powodować wtórne zniekształcenie twarzy. Ma to szczególne znaczenie u dzieci, u których na­ wet niewielkie zniekształcenie twarzy potęguje się z wiekiem. Naczelną zasadą leczenia ran twarzy j est przywrócenie ciągłości wszystkich prze­ rwanych tkanek. W opracowaniu ran obowiązuje: aseptyka, atraumatyczne postępo­ wanie z tkankami, dokładna hemostaza, warstwowe zespolenie tkanek oraz łączenie brzegów rany bez ich napięcia. 691

Skóra twarzy dziecka jest cienka, a więc wymaga szczególnie pieczołowitego postępowania. Ranę skóry przemywa się środkami odkażającymi lub fizjologicz­ nym roztworem NaCl, nie stosując drażniących i silnie działających antyseptyków, np. jodyny. W opracowaniu rany należy zwrócić uwagę na głębokość rany i obec­ ność ciał obcych, np. kawałka drewna, szkła czy żwiru, które należy usunąć. Pozo­ stawione ciała obce mogą być w przyszłości przyczyną powikłań zapalnych, a niecieniodajne (na zdjęciu RTG) mogą stwarzać dodatkowe trudności w rozpoznaniu, a tym samym w leczeniu. Skórę z poszarpanych brzegów rany wycina się bardzo oszczędnie. Ubytek bo­ wiem 2-A mm skóry u dziecka może spowodować u niego zniekształcenie powłok twarzy w wieku dojrzałym. Atraumatyczne postępowanie z tkankami polega na de­ likatnej technice operacyjnej. Należy używać ostrych narzędzi o precyzyjnej budo­ wie, jak: małe haczyki, tzw. okulistyczne, lub pincety atraumatyczne, które nie po­ wodują dodatkowego miażdżenia tkanek. W hemostazie rany stosuje się koagulację o niskim potencjale oraz podwiązanie naczyń krwionośnych nićmi wchłanialnymi. Ranę szyje się materiałem mocnym, odpowiedniej grubości, giętkim, elastycznym, o gładkiej powierzchni i łatwym w wiązaniu. Materiał ten nie powinien wywierać drażniącego działania na tkanki. Szwy pogrążone zakłada się z deksonu, akrylu — nici gładkich i wchłanialnych przez tkanki. U dzieci katgut można stosować również do szycia błony śluzowej jamy ustnej, co jest szczególnie korzystne, gdyż nie wymaga zdejmowania szwów. Do szycia skóry używa się nici z włókien syntetycznych: poliamidu, polipropylenu, poliestru o grubości 4-0, 3-0 (Ethilon, Prolene). Do szycia skóry najlepsze są igły tzw. atraumatyczne — połączone z nicią oraz igły o cienkim ostrzu, zapewniające gładkie ich przechodzenie w tkankach. Szycie ran twarzy powinno być warstwowe. Ma ono decydujące znaczenie w gojeniu i uzyskaniu dobrego wyniku estetycznego. Łączenie warstw rozpoczyna się od najgłębiej leżących tkanek. Zranienie ślinianki, jej przewodu wyprowadzają­ cego oraz uszkodzenie nerwu twarzowego wymaga precyzyjnych zabiegów plastycz­ nych. Następną warstwę, którą stanowią mięśnie, zszywa się, uwzględniając kieru­ nek przebiegu ich włókien. Z kolei nakłada się szwy na tkankę podskórną. Skórę na brzegach rany należy odwarstwiać od podłoża w celu zszycia jej bez napięcia tka­ nek. Skórę łączy się na równym poziomie szwami: podskórnymi, węzełkowymi, materacowymi lub tzw. adaptacyjnymi. Rozległe rany z ubytkiem tkanek często wymagają zastosowania płatów uszypułowanych z okolic ubytku lub odległych części twarzy bądź też wolnych prze­ szczepów skóry. Plastyka ubytku tkanek musi być bardzo rozważnie rozplanowana, aby nie doprowadziła do poważnych wtórnych zniekształceń twarzy i oszpecenia. Rany zszywa się na głucho, nawet po upływie około 12-14 godzin po urazie, jedno­ cześnie podając antybiotyki. Po tym okresie pozostawia się w opracowanej ranie sączek lub dren na 1 lub 2 dni. Należy dodać, że korzystny wpływ na przyspieszenie gojenia ran oraz wchłanianie pourazowych obrzęków tkanek i krwiaków ma działanie energii elektromagnetycznej. Do tego celu stosuje się aparat polskiej produkcji Terapuls oraz laseroterapię biostymulacyjną. Niezaopatrzone rany lub powikłane odczynem zapalnym, zagojone przez ziarninowanie wymagają późniejszego wtórnego opracowania chirurgicznego. Wiąże się to z wycięciem blizn i wykonaniem plastyki miejscowej lub innego rodzaju plastyki tka­ nek miękkich twarzy, w wieku indywidualnie zaplanowanym dla każdego dziecka. 692

Złamania kości części twarzowej czaszki Urazy szczęki i żuchwy u dzieci stanowią odrębne zagadnienie w traumatologii szczę­ kowej , ze względu na specyfikę rozwoju i budowę kości szczęk oraz okostnej, kształt i rodzaj uzębienia, siłę działania mięśni i dynamikę gojenia rany kostnej. Złamania kości części twarzowej czaszki występują u dzieci rzadziej niż u doro­ słych. Wynika to z warunków anatomicznych kości dziecka, które zajmują znacznie mniejszą powierzchnię niż część mózgowa czaszki i są pokryte grubą warstwą tka­ nek miękkich twarzy. Ponadto kości dziecka są mniej nasycone solami mineralny­ mi. Zawierają więcej istoty gąbczastej i wykazują większą elastyczność, dlatego są bardziej odporne na złamanie. Również okostna u dzieci jest elastyczna, znacznie grubsza i luźno związana z kością, a tym samym bardziej podatna na rozciąganie i bardziej wytrzymała na urazy, nawet o znacznej sile działania. Ta właściwość okost­ nej powoduje, że często u dzieci obserwuje się złamanie tzw. z i e l o n e j g a ł ą z k i . Charakteryzuje się ono częściowym przerwaniem włókien okostnej, jedynie po stronie wygięcia kości. Ciężkość urazów części twarzowej czaszki zależy od siły urazu i przyczyny wywołującej. Są one odmienne dla każdego wieku dziecka, chociaż urazy spowodo­ wane wypadkami komunikacyjnymi występują niezależnie od wieku. Urazy szczęk u noworodków (do 4. tygodnia życia) są najczęściej jatrogenne, spowodowane urazem okołoporodowym. U niemowląt (do 1. roku życia) i dzieci w wieku poniemowlęcym (od 1. do 3. roku życia) urazy szczęk powstają najczęściej na skutek upadku z wysokości i przy zderzeniu z twardymi przedmiotami (np. wy­ padnięcie z łóżka lub wózka i uderzenia o ostre, twarde brzegi przedmiotów). Wyni­ kają one z nadmiernej ruchliwości dziecka, przy jednoczesnym braku możliwości ustrzeżenia go przed grożącym niebezpieczeństwem. Dzieci w wieku przedszkolnym (od 3. do 7. roku życia) z ograniczoną jeszcze wyobraźnią i również obdarzone dużą ruchliwością ulegają wypadkom najczęściej na placu zabaw i w przedszkolu lub w domu (huśtawka, upadek z wysokości i in.), na ulicy (wypadki komunikacyjne) i urazom zadanym przez zwierzęta (np. kopnię­ cie przez konia). Dzieci w młodszym wieku szkolnym (od 7. do 12. roku życia) i w wieku dora­ stania (od 12. do 18. rż.) są najczęściej narażone na urazy spowodowane wypadka­ mi komunikacyjnymi, podczas zajęć szkolnych (gimnastyka, doświadczenia z fizy­ ki i chemii) i zajęć sportowych oraz rzadziej w bójkach itp. Występujące obecnie zwiększenie liczby urazów głowy, a tym samym kości szczęk u dzieci, wiąże się przede wszystkim z rozwojem komunikacji oraz rozpo­ wszechnieniem sportu i agresji wśród dzieci i dorosłych. Złamania kości części twa­ rzowej czaszki powstają w następstwie działania urazu od przodu do tyłu lub od boku. Mechanizm ich bywa różny i jest uzależniony od siły, kierunku działania, punktu i powierzchni przyłożenia oraz kształtu i wielkości przedmiotu zadającego uraz. W zależności od siły i kierunku działania mogą powstawać złamania złożone, niekiedy połączone ze złamaniem kości podstawy czaszki, oraz izolowane (np. zła­ manie trzonu i łuku kości jarzmowej oraz złamanie kości nosa). Złamania k o ś c i s z c z ę k u dzieci mogą być otwarte lub zamknięte, pojedyn­ cze lub mnogie, z p r z e m i e s z c z e n i e m lub b e z p r z e m i e s z c z e n i a odła­ mów. Należy zaznaczyć, że w zasadzie wszystkie złamania części twarzowej czasz­ ki są złamaniami otwartymi. Powstają one zawsze na skutek przerwania błony ślu693

zowej nosa i zatok szczękowych. Ponadto w przypadku złamań żuchwy i szczęki — w odcinkach uzębionych — następuje połączenie szpary złamania ze środowiskiem jamy ustnej przez ozębną zębów sąsiadujących ze szczeliną złamania. Złamanie za­ mknięte u dzieci występuje tylko w obrębie gałęzi i wyrostków kłykciowych żu­ chwy oraz w obrębie łuku jarzmowego. Podziałów złamań kości twarzy jest dużo, ze względu na różnorodny przebieg szczeliny. Klasyczny podział Le Forta z 1901 roku, modyfikowany wielokrotnie, staje się już niewystarczający. Wanyura w 1990 roku — na podstawie oceny klinicz­ nej i śródoperacyjnej — zaproponował podział złamania górnego i dolnego masywu twarzy, biorąc pod uwagę budowę architektoniczną i mechaniczną kości części twa­ rzowej czaszki. Autor wyodrębnił 7 grup kliniczno-anatomopatologicznych złamań górnej części twarzowej czaszki: 1) złamanie jarzmowo-oczodołowe, 2) złamanie jarzmowo-szczękowo-oczodołowe, 3) złamanie izolowane dna oczodołu, 4) dyslokacje oczodołowo-nosowe, 5) przemieszczenie górnego masywu twarzy, 6) złamanie czołowo-oczodołowo-nosowe, 7) złamanie czaszkowo-oczodołowe. Najczęściej spotykane postacie złamań u dzieci omówiono niżej. Złamanie jarzmowo-oczodołowe Kość jarzmowa stanowi integralną część oczodołu. Jej złamanie występuje najczę­ ściej na skutek urazu padającego z boku na powierzchnię kości jarzmowej. Objawy kliniczne charakteryzują się nasilonym bólem, obrzękiem powłok twa­ rzy, a szczególnie powiek, wylewami krwawymi podspojówkowymi i podskórnymi (objaw okularowy), przemieszczeniem i zwężeniem szpary powiekowej. Dochodzi do zaburzeń w konfiguracji powłok twarzy w postaci spłaszczenia okolicy policz­ kowej. Badaniem dotykiem wyczuwa się „schodek" kostny na dolnym brzegu oczo­ dołu, który wynika z przemieszczenia odłamów kostnych, oraz tarcie odłamów. Poza tym mogą występować krwawienia z nosa i krwiaki w oczodole, stanowiące przy-

Ryc. 372. Schemat i obraz radiologiczny zespołowego złamania jarzmowo-szczękowego.

694

czynę wytrzeszczu gałki ocznej i objawu podwójnego widzenia, które mija po kilku dniach. Niekiedy przemieszczony do dołu odłam — zawierający kość jarzmową— może blokować wyrostek dziobiasty, co prowadzi do ograniczenia ruchów żuchwy. Obja­ wom tym towarzyszy zaburzenie czucia w zakresie nerwu podoczodołowego spo­ wodowane uciskiem tego nerwu przez odłamy (ryc. 372). Złamanie jarzmowo-szczękowo-oczodołowe Złamanie tego typu jest rozległym uszkodzeniem kośćca twarzy. Występuje w nim wyłamanie i przemieszczenie odłamu jarzmowego, rozdrobnione złamanie dna oczo­ dołu, wieloodłamowe złamanie przedniej powierzchni szczęki, połączone niekiedy z odłamaniem i przemieszczeniem wyrostka zębodołowego oraz złamaniem łuku jarzmowego. W obrazie klinicznym stwierdza się objawy bardziej rozległe i nasilone niż w przypadku złamania jarzmowo-oczodołowego. Złamanie cienkiej blaszki kostnej dna oczodołu prowadzi do powstania ubytków kostnych, przez które wpadają tkan­ ki oczodołowe (otoczone workiem przepuklinowym) do światła zatoki szczękowej. Jeżeli tkanki oczodołowe zostaną zakleszczone przez odłamy kostne, to dochodzi do zablokowania aparatu ruchowego gałki ocznej. Klinicznie objawia się zaburzeniem czynnym i biernym ruchomości gałki ocznej oraz podwójnym widzeniem. Poza tym na skutek rozerwania brzegów oczodołu może dojść do zapadania się gałki ocznej. W tej postaci złamania obserwuje się bezpośrednie lub pośrednie pourazowe uszkodzenie zewnątrz- i wewnątrzgałkowe. Mogą również występować zaburzenia węchu, trudności w oddychaniu i przyjmowaniu pokarmów. Często krwawieniu z przewodów nosowych i zewnętrznych przewodów słuchowych może towarzyszyć wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego. Złamanie wyrostka zębodołowego szczęki (fracłura processus alveolaris) Jest najczęstszym uszkodzeniem występującym w wieku rozwojowym, następstwem urazu bezpośredniego lub pośredniego. Rozległość złamania zależy od siły i kształ­ tu przedmiotu, którym zadany był uraz. Może powstać złamanie kości wyrostka zębodołowego z przemieszczeniem lub bez przemieszczenia, z przerwaniem lub bez przerwania okostnej oraz złamanie wyrostka zębodołowego bez otwarcia lub z otwar­ ciem zatoki szczękowej albo jamy nosowej. Badaniem klinicznym stwierdza się zaburzenia w zwarciu spowodowane prze­ mieszczeniem odłamów. W odłamie mogą znajdować się zęby z nadłamanymi koro­ nami lub korzeniami, puste zębodoły po wybitych zębach oraz zęby częściowo lub całkowicie zwichnięte. Nierzadko obserwuje się wysunięcie lub wtłoczenie zębów w głąb kości, co może spowodować uszkodzenie położonych wyżej zawiązków zę­ bów stałych. Objawom tym towarzyszy mniej lub bardziej obfite krwawienie z kie­ szonek dziąsłowych, błony śluzowej wyrostka zębodołowego, zatoki szczękowej lub przewodu nosowego. Mogą być również widoczne wylewy podśluzówkowe w miejscu przebiegu szczeliny złamania oraz rany szarpane dziąsła. 695

Złamanie wyrostka zębodołowego szczęki u dziecka w wieku przedszkolnym może spowodować uszkodzenie zawiązków zębów stałych, a u dzieci w wieku szkol­ nym — uszkodzenie nieuwapnionych jeszcze korzeni siekaczy, kłów i zębów przedtrzonowych. Prowadzić to może do obumarcia zawiązków zębowych i miazgi nieuformowanych zębów oraz zaburzeń w kształtowaniu się koron i korzeni zębów stałych. Rozpoznanie złamania szczęki i kości jarzmowej ustala się na podstawie bada­ nia klinicznego i radiologicznego. Zdjęcia RTG wykonuje się w kilku projekcjach, w zależności od potrzeby. Najbardziej przydatne są przeglądowe zdjęcia tylno-przednie oraz boczne czaszki, celowane na zatoki szczękowe w projekcji Wathersa, zdję­ cia oczodołów celowane na kanały nerwów wzrokowych oraz zdjęcia metodą Titteringtona w modyfikacji Dyrkacza (celowane stycznie do łuku jarzmowego pod ką­ tem 57°). Pomocne są też zdjęcia tomograficzno-warstwowe. Złamanie żuchwy (fractura mandibulae) Złamanie żuchwy, jako kości najbardziej wysuniętej do przodu, występuje częściej niż złamanie szczęki (stosunek ten wynosi 3:1). Złamania — w zależności od kie­ runku i miejsca działania urazu — mogą być: 1) bezpośrednie lub pośrednie, 2) jedno- lub obustronne, 3) jedno- lub wieloodłamowe. Szczeliny złamania mogą przebiegać pionowo, poziomo, skośnie lub różnokierunkowo, w dość typowych dla żuchwy miejscach. Umiejscowienie szczelin podle­ ga regułom wynikającym z anatomicznej budowy żuchwy, jej wytrzymałości na urazy i obecności zawiązków zębowych; zależy również od siły i kierunku działania urazu oraz od stanu napięcia mięśni. Złamania żuchwy można podzielić na: złamania trzonu, gałęzi, wyrostka kłykcio­ wego i dziobiastego żuchwy oraz złamania w obrębie zębodołowej części żuchwy. U niemowląt częściej obserwuje się złamanie w miejscu chrzestnego spojenia żuchwy i w okolicy wyrostków kłykciowych. U dzieci w wieku poniemowlęcym i przedszkolnym występują ponadto złamania w okolicy kłów i zębów trzonowych mlecznych. Budowa żuchwy w tej okolicy i niskie ułożenie zawiązków zębów sta­ łych stanowi locus minoris resistentiae. Natomiast u dzieci w wieku szkolnym i wieku dorastania — podobnie jak u dorosłych — obserwuje się złamanie żuchwy w typowych miejscach (ryc. 373). Lehman i Saddawi (1976) stwierdzili, że złamanie wyrostka kłykciowego żu­ chwy jest najczęstsze u dzieci poniżej 10. roku życia (66%) i znacznie rzadsze u dzieci w wieku od 11 do 15 lat (40%). Natomiast u dzieci powyżej 15 lat częściej występuje złamanie okolicy kąta i trzonu żuchwy (76%). Mnogie złamania żuchwy (17%), występujące w każdym wieku, znacznie częściej obserwowane są u dzieci starszych i przeważnie w połączeniu ze złamaniem środkowego odcinka twarzy. Złamania trzonu żuchwy, z zachowanym uzębieniem, są zawsze złamaniami otwartymi. Złamania gałęzi żuchwy i wyrostka kłykciowego są złamaniami zamknię­ tymi, chociaż w przypadku przerwania ściany zewnętrznego przewodu słuchowego złamanie wyrostka kłykciowego może być złamaniem otwartym. 696

Ryc. 373. Schemat i obraz radiologiczny najczęstszych miejsc złamania żuchwy.

Objawy kliniczne złamania trzonu żuchwy są widoczne i mimo trudności bada­ nia małego pacjenta pozwalają ustalić rozpoznanie. Badaniem stwierdza się mniej­ sze lub większe zaburzenia konfiguracji dolnego piętra twarzy, spowodowane prze­ mieszczeniem odłamów kostnych i narastającym obrzękiem lub krwiakiem. Towa­ rzyszy im ból na skutek tarcia odłamów, który występuje w czasie fizjologicznych czynności jamy ustnej, oraz ból w czasie badania palpacyjnego. Przemieszczenie odłamów kostnych w złamaniach trzonu żuchwy u dzieci zale­ ży od siły i kierunku działania urazu, od miejsca i kierunku przebiegu szczeliny złamania (przebieg pomyślny lub niepomyślny) i, w mniejszym stopniu niż u doro­ słych, od siły działania mięśni i ciężkości odłamów. Podobne działanie, chroniące odłam przed przemieszczeniem, mają zawiązki zębów i elastyczna okostna. Złamanie wyrostka kłykciowego żuchwy (fractura processus condylaris) Może powstać w wyniku bezpośredniego urazu na staw skroniowo-żuchwowy lub częściej urazu pośredniego zadanego w okolicę bródki. Może występować jako zła­ manie jedno- lub obustronne. Z objawów klinicznych obserwuje się ból i obrzęk w okolicy stawu oraz ograni­ czoną ruchomość żuchwy. Podczas badania palpacyjnego okolicy stawu (w sposób typowy) można wykluczyć brak ruchomości głowy żuchwy. W złamaniu jednostron­ nym żuchwa może zbaczać w stronę chorą, a zaburzenia zgryzowe występują w postaci zgryzu krzyżowego, w złamaniu obustronnym obserwuje się upośledze­ nie wysuwania żuchwy i zgryz otwarty. Złamania w obrębie gałęzi i wyrostka kłykciowego żuchwy — szczególnie u dzieci poniżej 5.-6. roku życia — mogą spowodować uszkodzenie ośrodków wzro­ stu i stać się przyczyną zaburzeń rozwojowych żuchwy. Jeśli podejrzewa się złamanie żuchwy, wykonuje się badanie radiologiczne w projekcji tylno-przedniej, celowane na żuchwę oraz boczne (skośne) trzonu kąta i gałęzi żuchwy. W razie podejrzenia złamania wyrostka kłykciowego wykonuje się zdjęcie boczne, celowane na gałąź żuchwy z wyrostkiem kłykciowym, oraz stawu skroniowo-żuchwowego metodą Schullera i metodą Towna lub Mayera. W razie trudności w rozpoznaniu złamań kości środkowego odcinka twarzy i żuchwy wyko697

nuje się ponadto zdjęcia warstwowe w podobnych projekcjach lub tomografię kom­ puterową. Należy podkreślić, że u dzieci — ze względu na szkodliwość promieni RTG — należy ograniczać badanie radiologiczne do niezbędnych zdjęć i wybrać taką pro­ jekcję, która najlepiej uwidoczni uszkodzenie kości szczęk.

Leczenie złamań szczęki i żuchwy Leczenie złamań szczęk u dzieci polega na przywróceniu ciągłości kości oraz pra­ widłowych stosunków szczękowo-zgryzowych istniejących przed urazem. Osiąga sieje przez jak najwcześniejsze nastawienie i natychmiastowe unieruchomienie odła­ mów kostnych. Wczesne unieruchomienie odłamów zapobiega powikłaniom oraz wpływa na przyspieszenie biologicznych procesów, które sprzyjają gojeniu złama­ nia i prawidłowemu zrostowi odłamów kostnych. Odstąpienie od tej zasady może być usprawiedliwione tylko złym stanem ogólnym i innymi ciężkimi obrażeniami ciała zagrażającymi życiu dziecka. W każdym przypadku ciężkich uszkodzeń twarzy wczesne postępowanie po­ winno polegać na: zapewnieniu drożności górnych dróg oddechowych, opanowaniu krwawienia, ocenie tętna i ciśnienia krwi oraz liczby oddechów, jak również ocenie stanu hemodynamicznego i neurologicznego dziecka. Należy również zawsze roz­ ważyć podanie surowicy przeciwtężcowej. W razie konieczności badania radiolo­ gicznego należy u dzieci ograniczyć wykonanie zdjęć czaszki najwyżej do 2, w do­ godnym położeniu dla chorego. Inne, bardziej szczegółowe zdjęcia, jak podstawy czaszki czy zdjęcia warstwowe, należy odroczyć do czasu poprawy stanu ogólnego małego pacjenta. Naczelną zasadą postępowania leczniczego — w ciężkich uszko­ dzeniach kości części twarzowej czaszki z powikłaniami mózgowymi i ogólnymi — powinno być: w pierwszej kolejności leczenie chorego dziecka, a w drugiej dopiero leczenie złamania. W leczeniu złamań szczęk u dzieci można stosować leczenie zachowawcze, or­ topedyczne, ortopedyczno-chirurgiczne i chirurgiczne. Wybór metody leczenia za­ leży od stanu ogólnego i wieku dziecka oraz stanu uzębienia mlecznego, mieszane­ go lub stałego, od rodzaju złamania, przebiegu szczeliny złamania i stopnia prze­ mieszczenia odłamów kostnych oraz czasu, jaki upłynął od urazu, jak również po­ ziomu kultury zdrowotnej. U noworodków i niemowląt (do 1. roku życia) leczenie złamań szczęk ogranicza się jedynie do nastawienia odłamów przez zaklinowanie, bez stosowania dodatko­ wego unieruchomienia. Jest to uzasadnione dużą dynamiką gojenia się rany kostnej i trudnościami, jakie sprawia leczenie ortopedyczne. Przez okres potrzebny do zro­ stu odłamów dziecko powinno być karmione za pomocą łyżeczki lub zgłębnika, ponieważ typowe karmienie butelką ze smoczkiem może spowodować przemiesz­ czenie odłamów. W złamaniach żuchwy z dużym przemieszczeniem odłamów sto­ suje się akrylową płytkę nadziąsłową i umocowuje ją szwem okólnym wokoło żu­ chwy. Zrost odłamów kostnych następuje w ciągu 2-3 tygodni. U dzieci z uzębieniem mlecznym, w wieku poniemowlęcym (od 1. do. 3 roku życia) i przedszkolnym (od 3. do 7. roku życia) stosuje się przede wszystkim jednoszczękowe leczenie ortopedyczne. Zaletą jego jest to, że nie sprawia trudności w karmieniu dziecka i umożliwia zachowanie ruchów w stawach skroniowo-żu698

Ryc. 374. Proca podbródkowa (funda) — ortopedyczny aparat wspomagający w unierucho­ mieniu żuchwy zmodyfikowaną szyną nazębno-nadziąstową.

chwowych. Poza tym stosuje się procę podbródkową. Budowa koron zębów mlecz­ nych, ich kształt, niskie, nieco stożkowate korony, zgrubienie szkliwa wokół szyjek zębów oraz szerokie przestrzenie międzyzębowe uniemożliwiają zastosowanie wią­ zań i szyn drucianych oraz wyciągu międzyszczękowego. Chirurgiczne zespolenie odłamów kostnych jest również niekorzystne, ponieważ wymaga odwarstwienia okostnej i kryje niebezpieczeństwo uszkodzenia zawiązków zębów stałych oraz ośrodków wzrostu kości. Zabiegi te ujemnie wpływają na ukrwienie i rozwój kości, co prowadzić może do zaburzeń szczękowo-zgryzowych. Najprostszym sposobem leczenia złamania szczęki i żuchwy — bez przemiesz­ czenia odłamów oraz po zreponowaniu i ich zaklinowaniu —jest unieruchomienie procą podbródkową, tzw. fundą. Ten prosty aparat ortopedyczny, składający się z płóciennego czepca i podpórki bródkowej (z płótna, gipsu lub akrylu) połączo­ nych ze sobą silnie napiętymi taśmami (dren gumowy), przyciska żuchwę do szczę­ ki. Stanowi on unieruchomienie odłamów przez podparcie złamanej szczęki w sto­ sunku do przeciwstawnej zdrowej kości. Procę podbródkową można również stoso­ wać w doraźnym unieruchomieniu złamania szczęki lub żuchwy i jako aparat wspo­ magający inne unieruchomienia ortopedyczne (ryc. 374). W niepomyślnym przebiegu szczeliny złamania stosuje się: 1. W złamaniach szczęki — akrylową płytkę podniebienną z elementami dru­ cianymi, tzw. wąsami, wyprowadzonymi na zewnątrz jamy ustnej oraz czepiec gip­ sowy lub płócienny. Wąsy służą do nałożenia elastycznego wyciągu, łączącego płytkę podniebienną z czepcem. Płytka przyciska szczękę i stanowi jej unieruchomienie na okres od 2 do 3 tygodni. Obecnie u dzieci już powyżej 5. roku życia coraz częściej stosuje się w złamaniach jarzmowo-szczękowo-oczodołowych mikropłytki. Należy jednak podkreślić, że nie jest jeszcze dokładnie wyjaśniony wpływ tego sposobu leczenia na późniejszy rozwój części twarzowej czaszki. Z tych względów bardzo istotne jest dokładne ustawienie odłamów kostnych i ograniczenie do minimum liczby zakładanych płytek. 2. W złamaniach żuchwy z przemieszczeniem odłamów — szynę Webera i jej modyfikacje. Szyna Webera jest szyną nazębno-nadziąsłową i obejmuje 3/4 wysoko­ ści korony zębów i dziąsło, pozostawiając wolne powierzchnie sieczne i żujące. Szynę Webera zakłada się po odręcznej repozycji odłamów, którą przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym lub miejscowym (ryc. 375). W razie dużego przemieszcze­ nia odłamów i trudności w nałożeniu szyny wykonuje się ją w dwóch częściach, 699

Ryc. 375. Leczenie złamania żuchwy u dziecka 6-letniego: a — wygląd zewnętrzny twarzy, b— rentgenogram P-A żuchwy, c— unieruchomienie szyną Webera.

które następnie po nałożeniu i repozycji odłamów łączy się samopolimeryzującą masą. W istniejących brakach zębowych puste przestrzenie wypełnia się pelotami, utrzymującymi właściwy zgryz. Szyny nazębno-nadziąsłowe umocowuje się na łuku zębowym cementem dentystycznym lub samopolimeryzującą masą. Niekiedy umo­ cowanie to może okazać się nietrwałe i niewystarczające. Niedostateczne umoco­ wanie szyny i manipulacje dziecka, które chce pozbyć się aparatu, mogą prowadzić do ponownego przemieszczenia odłamów. W tych przypadkach wskazane jest zało­ żenie szwu okólnego. Powoduje on dociśnięcie odłamów kostnych do szyny i trwałe ich unieruchomienie. Założenie szwu okólnego jest zabiegiem łatwym, krótkotrwa­ łym i może być wykonane w warunkach ambulatoryjnych. Szew utrzymuje się od 3 do 4 tygodni (ryc. 376).

Ryc. 376. Szew okólny: a, b, c, d— schemat wy­ konania, e—akrylowa płytka nazębno-nadziąsłowa umocowana szwem okólnym.

700

W unieruchomieniu odłamów kostnych żuchwy stosuje się również szyną Ła­ zowskiego. Obejmuje ona pasmem akrylowym korony zębów od strony wargowej i językowej. Poza tym szyny nazębne mogą być wykonane również z materiałów kompozytowych, np. ewikrolu. Znacznie trudniejsze jest unieruchomienie odłamów kostnych w przypadku jed­ no- lub dwustronnego złamania w okolicy kąta żuchwy. Szczeliny znajdują się wte­ dy poza działaniem jednoszczękowej szyny nazębnej i wymagają dodatkowego unie­ ruchomienia. Stosuje się leczenie chirurgiczne polegające na założeniu drucianego szwu kostnego lub płytek makro i mini wykonanych z tytanu. Leczenie złamania wyrostka zębodołowego szczęki bez przemieszczenia ogra­ nicza się jedynie do obserwacji i stosowania płynnej diety. W złamaniu z przemiesz­ czeniem odłamów stosuje się, po ich repozycji, szynę Webera i jej modyfikacje oraz szynę Łazowskiego. Szyna powinna obejmować co najmniej po 2 dobrze osadzone zęby po każdej stronie odłamu kostnego. Umocowuje się ją w sposób typowy. W celu repozycji odłamu wyrostka zębodołowego można stosować również labora­ toryjną szynę z równią prowadzącą wraz z procą podbródkową, które powodują stopniowe i stałe naprowadzanie odłamu. Dzieci ze złamaniem wyrostka zębodołowego szczęki wymagają wczesnej kon­ sultacji, a następnie stałej kontroli oraz opieki ortodonty i pedodonty. Leczenie złamań kości szczęk u dzieci w młodszym wieku szkolnym w okresie uzębienia mieszanego (od 7. do 12. roku życia) stwarza duże trudności w wyborze sposobu leczenia. Zęby stałe z nieuformowanymi korzeniami i mleczne z rozessanymi korzeniami oraz braki zębowe zmuszają do indywidualnego rozpatrywania warunków zgryzowych i planowania nieraz skomplikowanych aparatów do unieru­ chomienia odłamów. W złamaniach szczęki w zależności od braków zębowych stosuje się unierucho­ mienia jedno- lub dwuszczękowe. Do unieruchomienia jednoszczękowego służy akrylowa płyta podniebienna z wąsami lub akrylowa szyna Jabłońskiego i wsp. (1978). Ta ostatnia składa się z płyty obejmującej podniebienie twarde, guzy szczę­ ki i wyrostki zębodołowe wraz z zębami. Umocowana jest do czepca gipsowego za pomocą prętów i dwóch śrub. Zaletą tej szyny jest możliwość dowolnego ustawie­ nia odłamów we wszystkich płaszczyznach oraz pełne unieruchomienie szczęki. W unieruchomieniu dwuszczękowym najczęściej stosuje się szyny nazębno-nadziąsłowe typu Webera lub Łazowskiego na szczękę i żuchwę, zmodyfikowane dodat­ kowo wmontowanymi elementami (haczyki) w celu zastosowania elastycznego wyciągu międzyszczękowego. W leczeniu złamania wyrostka zębodołowego szczęk z uzębieniem stałym moż­ na stosować szeregowe wiązanie z drutu lub odcinkowe szyny druciane. W przy­ padku dużego przemieszczenia odłamów wskazany jest międzyszczękowy wyciąg esowaty. Poza tym mają zastosowanie szyny laboratoryjne Webera i Łazowskiego. W złamaniach trzonu żuchwy stosuje się najczęściej jednoszczękowe unieru­ chomienie szynami nazębno-nadziąsłowymi typu Webera. Szyny umocowuje się w sposób typowy. U dzieci od 9. do 12. roku życia warunki leczenia ortopedycznego są lepsze, gdyż jest więcej zębów z wykształconymi korzeniami. Można więc stoso­ wać różnego typu szyny metalowe lub połączone z pierścieniami ortodontycznymi oraz wyciąg międzyszczękowy. W złamaniach jarzmowo-szczękowych bez przemieszczenia odłamów stosuje się leczenie zachowawcze, a z przemieszczeniem odłamów — chirurgiczno-ortope701

dyczne. Przemieszczoną kość jarzmową nastawia się hakiem jednozębnym, kontro­ lując drugą ręką jej właściwe położenie. Prawidłowe ustawienie odłamów i ich za­ klinowanie nie wymaga dodatkowego unieruchomienia. Niezaklinowaną i przemiesz­ czającą się kość jarzmową ustawia się w prawidłowym położeniu hakiem Jędraszki (1967) umocowanym wyciągiem elastycznym do czepca gipsowego. W leczeniu złamań wyrostka kłykciowego żuchwy powinny być stosowane me­ tody zachowawczo-ortopedyczne, ponieważ leczenie chirurgiczne może prowadzić do zesztywnienia stawu skroniowo-żuchwowego i zaburzeń we wzroście żuchwy. W obustronnym złamaniu wyrostków kłykciowych z ich przemieszczeniem stoso­ wanie kinezyterapii umożliwia uzyskanie dobrych wyników. Polega ona na rozwie­ raniu i zamykaniu szczęk, pod kontrolą samego dziecka, przez pierwsze 5 dni od złamania. W przypadku niezadowalających wyników, np. we współistniejącym zła­ maniu trzonu żuchwy, wskazane jest unieruchomienie żuchwy w sposób jak najbar­ dziej odpowiedni dla wieku dziecka, na 2-3 tygodnie. Po tym czasie konieczna jest intensywna rehabilitacja narządu żucia. Niekiedy w dużych przemieszczeniach wyrostek kłykciowy może zrastać się w nieprawidłowym ustawieniu. Jednakże pod wpływem czynności żuchwy, pod­ czas aktywnego wzrostu, mogą zachodzić procesy remodelacji wyrostka kłykcio­ wego. Leczenie złamań szczęk w wieku młodzieńczym (od 12. do 18. roku życia) nie odbiega od zasad leczenia dorosłych. W złamaniach szczęki i żuchwy może być stosowane leczenie: ortopedyczne, ortopedyczno-chirurgiczne oraz unieruchomie­ nie dwu- lub jednoszczękowe. W leczeniu ortopedycznym stosuje się doginane na modelach gipsowych szyny metalowe z haczykami do wyciągu międzyszczękowego. Można także stosować szyny laboratoryjne: lane z metalu bądź wykonane z mas plastycznych, które mają zaczepy do wyciągu międzyszczękowego. W złamaniach górnego masywu kości twarzy znajduje zastosowanie również jednoszczękowe unieruchomienie płytą podniebienną z wąsami lub prętem metalo­ wym. W złamaniach żuchwy, poza opisanymi szynami doginanymi z drutu, stosuje się szyny laboratoryjne z mas plastycznych, takie jak: szyny Webera, Łazowskiego, Arkuszewskiego, oraz szyny lane z metalu. Szyny laboratoryjne, w porównaniu z odręcznie wykonanymi, stanowią mniejszy uraz dla przyzębia i są lepiej tolerowa­ ne przez chorych. Jednak warunkiem ich zastosowania jest dostateczna liczba zę­ bów dobrze osadzonych w zębodołach (ryc. 377). Leczenie ortopedyczno-chirurgiczne złamań kości twarzy polega na stosowaniu wyciągów szkieletowych i wiązań międzyszczękowych. Wyciągi szkieletowe — Federspiela oraz międzykostne wiązania Adamsa — stosowane dawniej w leczeniu złamań są zarzucane i wypierane przez nowe sposoby leczenia. W złamaniach żuchwy często wykorzystuje się szew okólny w celu utrzymania szyny Webera lub płyty akrylowej. Leczenie chirurgiczne stosuje się w złamaniach trzonu żuchwy z dużym prze­ mieszczeniem odłamów i szczeliną złamania, które przebiegają poza zasięgiem dzia­ łania wyciągu międzyszczękowego, oraz w złamaniach z ubytkiem kości. Najczę­ ściej stosowane są szwy kostne z drutu z kwasoodpornej stali nierdzewnej. U dzieci z pełnym uzębieniem stałym, kiedy nie zachodzi niebezpieczeństwo uszkodzenia zawiązków zębów, znajduje szerokie zastosowanie łączenie odłamów kostnych za po702

Ryc. 377. Ortopedyczne leczenie złamania żuchwy u 14-letniego chłopca, a — wygląd zewnętrzny twarzy, b — rentgenogram żuchwy, c — unieruchomienie laboratoryjną szyną Arkuszewskiego.

mocą płytek i mikropłytek. Obecnie metoda ta jest uważana za najkorzystniejszą w uzys­ kaniu dobrych wyników leczenia. Do łączenia kości można stosować również klamry metalowe, gwoździe Kirschnera, samogwintujące śruby stalowe oraz metalowe płytki umocowane śrubami. Wymaga to zabiegu chirurgicznego, który polega na dotarciu do szczeliny złamania, repozycji odłamów kostnych wybranym sposobem. W zabiegu chirurgicznym z dojścia wewnątrzustnego można również stosować implanty (ze stopu TiNi) z pamięcią kształtu, mające formę klamer. Poza metalowy­ mi elementami łączenia odłamów kostnych na sztywno niektórzy autorzy preferują biomateriały, podkreślając ich biozgodność tkankową. Należą do nich nici PDS (polidioksanon), płytki i śruby z PGA (poliglikoid), z PLLA (Poli-L-Laktid), żywice epoksydowe oraz kompozyt węgiel-węgiel C-C. Zalety biomateriałów do zespoleń odłamów kostnych są znaczne, ponieważ nie powodują one korozji ani odczynów zapalnych, umożliwiają pewne mikroruchy w ranie kostnej, co powoduje odkładanie się kostniny zewnętrznej i przyspiesza zrost rany kostnej. Ponadto powodują biodegradację, co eliminuje powtórny zabieg operacyjny — wyjęcie elementów zespalających. Materiały te mają zdolność prze­ puszczania promieni RTG, która to cecha umożliwia ocenę przebiegu gojenia w obrębie szczeliny złamania. Należy dodać, że leczenie chirurgiczne jest często łączone z leczeniem ortopedycznym. Istotnym zagadnieniem w urazach szczęk u dzieci jest postępowanie z zawiąz­ kiem zębowym, zębem mlecznym i stałym w szczelinie złamania. Problem dotyczy ich pozostawienia lub usunięcia. Zawiązki zębowe, jak wykazały badania doświad­ czalne i obserwacje kliniczne, mają ogromną żywotność (Alichniewicz, 1967). Tak więc w przypadku obnażenia lub wypadnięcia zawiązka można go wprowadzić do jego „łoża" i pozostawić do zagojenia. Zęby te mogą wyrzynać się prawidłowo lub w nieprawidłowym miejscu, ustawieniu i czasie. Zawiązki zębowe usuwa się tylko wtedy, gdy uniemożliwiają prawidłową repozycję odłamów. Natomiast zawsze usu­ wa się zęby mleczne tkwiące w szczelinie złamania. Zęby stałe z żywą miazgą pozostawia się, jeśli nie stanowią przeszkody w repo­ zycji odłamów. Zęby stałe ze zgorzelinową miazgą oraz z zapalnymi procesami ozębnej powinny być usuwane. Niekiedy jednak odstępuje się od tej zasady, gdy ząb z miazgą w stanie zgorzelinowego rozpadu jest bardzo przydatny w unieruchomie­ niu odłamów sposobami ortopedycznymi. Pozostawienie zęba w okolicy szpary zła703

mania przez 2-3 tygodnie wymaga stałej obserwacji podczas leczenia, aby nie uszedł uwagi proces zapalny w obrębie szczęk. Usunięcie zęba powinno być podyktowane uzyskaniem łącznotkankowego zrostu, który uniemożliwi przemieszczenie odłamów kostnych. Zęby stałe z żywą miazgą wbite w głąb kości na skutek urazu mogą być wysu­ nięte ostrożnie za pomocą kleszczy i umieszczone w prawidłowym położeniu w zębodole, a następnie starannie unieruchomione, np. ewikrolem. Zęby mleczne wbite w głąb wyrostka zębodołowego należy usunąć w zależności od wieku dziecka (tzn. od stopnia rozessania korzeni). Leczenie ortopedyczne i chirurgiczne złamań szczęk u dzieci jest zawsze wspo­ magane leczeniem farmakologicznym. Podaje się preparaty wapnia, żelaza, bogaty zestaw witamin, szczególnie A+D3. Antybiotyki lub sulfonamidy stosuje się indywi­ dualnie i w zależności od ciężkości urazu. Dieta powinna być wysokokaloryczna i bogata w białko, płynna lub papkowata. Okres leczenia złamań szczęk u dzieci zależy od szybkości gojenia rany kostnej. Im dziecko jest młodsze, tym gojenie przebiega szybciej. Zrost kostny u niemowląt i małych dzieci obserwuje się już po 2-3 tygodniach. U starszych dzieci przedłuża się do 4 tygodni, a u dzieci w wieku od 12 do 18 lat jest zbliżony do okresu gojenia u osób dorosłych i wynosi około 6 tygodni. Dziecko w okresie leczenia ortopedycznego wymaga szczególnej pielęgnacji jamy ustnej, która polega na dokładnej toalecie wykonywanej 2-3 razy dziennie. Stosuje się płukanie jamy ustnej roztworem nadmanganianu potasu, 0,02% wod­ nym roztworem chlorheksydyny i innymi preparatami antyseptycznymi, jak rów­ nież naparami ziół, takich jak rumianek czy szałwia. W przebiegu leczenia złamań szczęk mogą wystąpić powikłania wczesne i póź­ ne. Z wczesnych powikłań obserwuje się: zaburzenia czynności oddychania, poły­ kania, żucia i mowy, ograniczenie ruchomości żuchwy, zaburzenia widzenia i zabu­ rzenia czucia w zakresie nerwu podoczodołowego i zębodołowego dolnego oraz porażenia nerwu twarzowego. W czasie leczenia mogą wystąpić trudności w usta­ wieniu odłamów kostnych, uszkodzenie pęczka naczyniowego i zawiązków zębów sąsiadujących ze szczeliną złamania. Niekorzystnym powikłaniem są stany zapalne tkanek twarzy i jamy ustnej oraz ropnie okołoszczękowe lub zapalenie kości. Późne powikłania to: pourazowe przewlekłe zapalenie kości, brak zrostu i powstanie sta­ wu rzekomego oraz nieprawidłowy zrost odłamów powodujący zniekształcenia w konfiguracji powłok twarzy i zaburzenia zgryzowe. Dobre wyniki w leczeniu złamań szczęk u osób w wieku rozwojowym może zapewnić tylko zespołowe leczenie specjalistyczne, podjęte jak najwcześniej po ura­ zie. W skład zespołu leczącego powinni przede wszystkim wchodzić: chirurg szczę­ kowy, ortodonta i pedodonta oraz inni specjaliści, w zależności od ciężkości urazu. Tylko zespołowe leczenie zapewnia prawidłowe gojenie ran tkanek miękkich i ko­ ści oraz zapobiega zniekształceniom twarzowo-szczękowym.

Piśmiennictwo 1. Alichniewicz A., Jabłoński M.\ Czas. Stomat., 1974, 27, 13. — 2. Andra A.: Therapie der Weichteil- und Knocheninfectionem. W: Chirurgische Operationslehre (red. Bier-Braun-Kummell G.). J. A. Barth, Leipzig 1981. — 3. AndrysiakR., WermeńskiK.\ Med. Wieku Rozwojo704

wego, 1997, 1. — Ą.ArentowiczG. i in.: Czas. Stomat., 1994,47,4,287. — 5. ArkuszewskiP. i in.: Mag. Stomat. 2002, 1,18. — 6. ArkuszewskiP: Ocenajednoszczękowego ortopedyczne­ go unieruchomienia złamań trzonu żuchwy szyną Webera i jej własną modyfikacją. Praca doktorska. AM Łódź, 1984. — 7. Balczewska i in.: Czas. Stomat., 2002, 53, 10, 629. — 8. Bartkowski S. B. (red.): Chirurgia szczękowo-twarzowa. Coli. Med., Kraków 1996. — 9. Bier-Barun-Kummell G.: Chirurgische Operationslehre. J. A. Barth, Leipzig 1981. — 10. Bogusławska J., Jaworowska J. (red.): Onkologia dziecięca. AM Wrocław, 1993. 11. Bożek J.: Nowotwory wieku dziecięcego. PZWL, Warszawa 1971. — 12. Bożkowa K., Siwińska-Gołębiowska H., Prokopczyk J.: Dawkowanie leków u noworodków, dzieci i młodzieży. PZWL, Warszawa 1993. — 13. Buraczewski J.\ Radiodiagnostyka zmian nowo­ tworowych. PZWL, Warszawa 1977. — 14. Ceglecka-Tomaszewska K.\ KI. Pediatr., 1996, 4, 4. — 15. Chasteen J. E.: Four handed dentistry in clinical practice. The C. V. Mosby Co., St. Louis 1978. — 16. Cieślik T.\'m.\ Czas. Stomat., 1994,47, 5,212. — 17. Cieślik T. i in.: Czas. Stomat., 1996, 49, 7, 430. — 18. Craigen M. A., WattersJ., HacketłJ. S.: J. Bonę Joint Surg., Br., 1992,7,541.— 19.DaganR.: Pediatr. Infect.Dis. J., 1993,12,88.—20.DominiakG. W., Knoch H. G.\ Nowotwory i guzopodobne choroby kości. PZWL, Warszawa 1985. 21. DrugaczJ. i in.: Czas. Stomat., 1993, 49, 1-2, 188. — 22. Drugacz J. i in.: Czas. Stomat., 1996, 49, 1, 54. — 23. Dyrkacz E.: Pol. Przeg. Med. Nukl., 1980, 2, 175. — 24. Dzierżanowska D.\ Kompendium antybiotyków. Ośrodek Wydawniczy „Augustiana", Biel­ sko-Biała, 2002. — 25. Dziukowa J.: Nowotwory, 1979, supl. 28, 85. — 26. Faerber E. N., Swartz J. D.: Crit. Rev. Diagn. Imaging, 1991, 31,283. — 27. GoldH. R., Hawkins R.A., Katz R. D.\ Am. J. Roentgenal., 1991, 157, 365. — 28. Gołąb B.\ Anatomia układu chłonnego w zarysie. PZWL, Warszawa 1974. — 29. Grosfeldowa O:. Fizjologia narządu żucia. PZWL, Warszawa 1981. — 30. GroniowskiJ., Kruś S.: Podstawy patomorfologii. PZWL, Warszawa 1991. 31. Grzesiak-Janas G.\ Czas. Stomat., 1994, 48, 50. — 32. Grzesiak-Janas G.\ Mag. Stomat., 1995, 3/54: 252. — 33. Grzesiak-Janas G., Karolewski M., WolfL.: Laseroterapia, 1997, 3,20. — 34. Harry M., Dragan G.: Tomografia. Acta Chirurgiae Maxillo-Facialis. J. A. Barth, Leipzig 1979, 4, 164. — 35. Hattowska H.: Nowotwory jamy ustnej. Sanmedia, War­ szawa 1994. — 36. Hoffman E., Kundsen C. J, Patersen M: Pediatr. Surg. Int., 1990, 5, 382. — 37.7/o/?pe•/.£.: Med. Prakt., 1997, 7-8, 73. — IZ.Hoppe J. E.\ Med. Prakt., 1997,9,115. — 39.HoppeJ. E.: Pharmaco-Economics, 1996,10,552,575. — 40.HossfeldD. AT.: Podręcz­ nik onkologii klinicznej. PWN, Warszawa-Kraków 1994. 41. Hotz R. P: Zahnmedizin bei Kindern und Jugendlichen. G. Thieme, Stuttgart 1976. — 42. Jabłoński M.: Zagadnienia leczenia chirurgicznego szkliwiaków żuchwy. Praca doktor­ ska AM Łódź 1972. — 43. Jankowska J:. Problemy Narządu Ruchu. Folium, Lublin 1996, 2. — 44. Januszewicz-Witorzeńć J., Perczyńska-Partyka W.: Czas. Stomat., 1980, 33, 433. — 45. Januszewicz J., Reczyk J.\ Czas. Stomat., 1968, 21, 507. — 46. Juszczyk-Popowska B.\ Czas. Stomat., 1994, 47, 1, 44. — 47. Kater W. W. i in.: Zahnarztliche Mitteilungen 1998, 18/91,1762. — 48. KolesowA.: Stomatołogijadietskowo wozrasta. Medicina, Moskwa 1978. — 49. Korzon M.: Wybrane zagadnienia diagnostyki choroby nowotworowej u dzieci. AM Gdańsk 1992. — 50. Kossowska E:. Otolaryngologia wieku rozwojowego. PZWL, Warszawa 1979. 51. Koszarowski T., Kułakowski A., Lewiński T.\ Chirurgia onkologiczna. PZWL, Warsza­ wa 1981. — 52.Kotowicz-KadyszewskaJ. i in.: Czas. Stomat., 1996,49,2,108. — 53.Kowalczewski W., Stępień W. M.: Problemy Narządu Ruchu. Folium, Lublin 1996, 2, 150. — 54. KowalczykR. i in.: Czas. Stomat., 2002,55,1,36. — 55.KozakiewiczM:. Chirurgia stoma­ tologiczna w codziennej praktyce klinicznej (red. Plewińska H.). Wyd. AM Łódź 1999. — 56. Kozakiewicz M.\ Czas. Stomat., 2000, 53, 2, 120. — 57. Kozakiewicz M.\ Czas. Stomat. 2002, 55, 1, 57. — 58. Kruger G. O:. Textbook of orał and maxillo-facial surgery. The C. V. Mosby Co., St. Louis-Toronto-London 1979. — 59. KrystL.: Chirurgia szczękowo-twarzowa. PZWL, Warszawa 1993. — 60. Krzymański G. i in.: Czas. Stomat., 2002, 53, 2, 103. 705

61. Kułakowska Z, Zawitkowski P: Neurofizjologia dzieci. Zaburzenia, diagnostyka, te­ rapia. Folium, Lublin 1995. — 62. Kuratowska Z. i in.: Wybrane zagadnienia immunologii klinicznej. PZWL, Warszawa 1982. — 63. Lanzkowsky R: Hematologia i onkologia dziecięca. PZWL, Warszawa 1994. — 64. Ludwig K. A. i in.: Annual Rev. Med. 1993, 44, 385. — 65. Łangowska-Adamczyk H. i in.: Czas. Stomat., 2000, 53, 2, 109. — 66. ŁazarczykB. i in.: Czas. Stomat., 1996, 49, 9, 630. — 67. Madej G. (red.): Chemioterapia onkologiczna dzieci i młodzieży. PZWL, Warszawa 1994. — 68. Makowska W. i in.: Czas. Stomat., 1998, 51, 6, 385. — 69. Maziarz Z. i in.: Czas. Stomat., 1995, 48, 6,401. — 70. Mc Graw L., Cole R. R.: Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg., 1990, 116, 41. 71. MehrdadArjomand i in.: Intern. Mag. of Orał Implantol., 2000,1, 7. — 72. MlosekK. i in.: Czas. Stomat., 1994,47, 1, 56. — 73. MlosekK. i in.: Czas. Stomat., 1994,47,2, 134. — 74. MlosekK i in.: Czas. Stomat., 1994, 47, 5, 343. — 75. MlosekK.: Radiologia stomatolo­ giczna i szczękowo-twarzowa. Meddentpress, Warszawa 1995. — 76. Niedzielska J. i in.: Czas. Stomat, 2001, 54, 9, 590. — 77. Obwegeser H.: Fortschr. Kiefer-Gesichtschir., 1976, 54. — 78. Orlewska E.\ Leki przeciwbakteryjne zarejestrowane w Polsce. Unimed. 1994, 116-119, 198-205. — 79. Ożyńska H. i in.: Czas. Stomat., 1996, 49, 1, 42. — 80. Panas M. i in.: Czas. Stomat., 1999, 52, 3, 175. 81. PanasM. i in.: Czas. Stomat. 2000, 53, 12, 788. — 82. Perczyńska-Partyka W.: Atlas zabiegów. W: Chirurgia szczękowa (red. Kryst L.). PZWL Warszawa 1980. — 83. Peszyński-Drews G: Zasady leczenia naczyniaków krwionośnych guzowatych w świetle doświadcze­ nia klinicznego. Praca doktorska. Wydz. Lek. AM Łódź. — 84. Peszyński-Drews C, WolfL.: Laser Med. Proc. SPIE, 1997, 2781, 139. — 85. Peszyński-Drews C, Kruk-JerominJ.: Przeg. Ped., 1997,27,156. — 86.PefrascA&:Mund-,Kiefer-undGesichtschirurgie, 1998,2,4,172. — 87. Pfaltz C. R. i in.: Sialadenosis and sialadenitis S. Karger, Basel-Munchen-Paris-London-New York-Sydney 1981. — 88. Piekarczyk J. i in.: Czas. Stomat., 2000, 53, 9, 794. — 89. PindborgJ. J., Kramer J. R. H.\ Histological typing of tumors. Geneva (WHO) 1971. — 90. PinsolleJ. i in.: Arch. Otolaryngol. Head. Neck. Surg., 1995, 9, 121, 994. 91. Piwowarczyk A., Kohmann A.: Zapalenie kości u noworodków i niemowląt. Proble­ my narządu ruchu, 1.1. Folium, Lublin 1996, 34-39. — 92. Plewińska H. i in.: Czas. Stomat., 1996, 49, 1, 34. — 93. Ploger M.\ Dent. Implantologie, 2000, 4, 200. — 94. Pogorzelska-Stronczak B. i in.: Czas. Stomat., 1994, 47, 5, 352. — 95. Pogorzelska-StronczakB.\ Czas. Stomat., 1994, 47, 9, 621. — 96. Pogorzelska-Stronczak B. i in.: Czas. Stomat., 1996, 49, 3, 261. — 97. Pogorzelska-StronczakB. i in.: Czas. Stomat., 1996, 49, 5, 340. — 98. Pokora L.: Laser instruments. Centrum Techniki Laserowej. Warszawa 1992. — 99. Pollack E. S.: Pediatr.Ann., 1996,25,440. 100. ReczykJ.: Wartość kontrastowego badania radiologicznego w rozpoznawaniu cho­ rób gruczołów ślinowych. Praca doktorska. AM Łódź 1966. — 101. ReczykJ.: Pol. Przeg. Rad., Med. Nukl., 1976, 40, 421. — 102. ReczykJ., Plewińska H.: Czas. Stomat., 1975, 28, 1193. — 103. Rosę P: Med. Prakt., 1991, 6, 30. — 104. Różyłło-Kalinowska I. i in.: Czas. Stomat., 2000,53,12, 806. — 105.SadoveA. M.,EppleyB. Z,.: Ann. Piast. Surg., 1991,27,36. — 106. Sanders B.: Pediatrie orał and maxillo-facial surgery. The CV. Mosby Co., St.Louis-Toronto-London 1979. — 107. Sawicz-Birkowska K. (red.): Chirurgia onkologiczna dzieci i młodzieży wybrane zagadnienia. AM Wrocław 1996. — 108. Schaad U. B.: Pediatr. Infect. Dis. J., 1992, 11,1043. — 109. ScottR.: J. Ped. Orthop., 1990, 10,649.— 110. ScottR.,Mark R., Christoferson M. D.: J. Ped. Orthop., 1990, 10, 649. 111. SierońA. i in.: Magnetoterapia i laseroterapia. Śląska AM, Katowice 1994. — 112. Sikorowa L., Meyza J. W.: Guzy ślinianek. PZWL, Warszawa 1989.— WS.SitkiewiczA. i in.: Zapalenie kości u noworodków i niemowląt. Problemy Narządu Ruchu, t. II. Folium, Lublin 1996,65-67.— WA.Siwińska-Gołębiowska W.: Immunopatologia wieku rozwojowego. PZWL, Warszawa 1980. — 115. Skowron-Kobos J.: Rola cienkoiglowej biopsji aspiracyjnej w dia­ gnostyce powiększonych węzłów chłonnych u dzieci. Studium kliniczno-patomorfologiczne. Praca doktorska. AM Łódź 1997. — 116. Stoby C, Czanderny P. (pr. zbiór.): Guzy kości 706

u dzieci. Folium, Lublin 1997. — 117. Tomaszewski T. i in.: Czas. Stomat., 1994,47,5,204. — 118. Toth Z: Radioterapia i diagnostyka radioizotopowa. PZWL, Warszawa 1980. — 119. Wang E. H., Simpson S., Bennet G. C: J. Bonę Joint Surg., 1992, 74-B, 906. — 120. Wanyura H.\ Własne propozycje leczenia złamań oczodołu. Rozprawa habilitacyjna. AM Warszawa, 1990. 121. Wanyura H.\ Czas. Stomat., 1996, 49, 6, 567. — 122. Wanyura H.: Czas. Stomat., 2000, 53, 5, 295. — 123. Wanyura H.\ Czas. Stomat., 2000, 53, 7, 496. — 124. Wanyura K: Czas. Stomat., 2001, 54, 9, 606. — 125. Winnicki S., Romaniuk-Doraszewska A.: Med. Wieku Rozw., 1997,1,439.-126. WiseR.: J. Antimicrob. Chemother., 1992,29,91.-127. Włochatyński T. i in.: Problemy Narządu Ruchu. Folium, Lublin 1996,2,143-149. — 128. Wnukiewicz J. i in.: Czas. Stomat., 1998,51,7,458. — 129. Wożniak W.: Med. Wieku Rozw., 1997,1,431.— 130. Woźniak W, Izbicki T.\ Problemy chirurgii dziecięcej, t. 22, PZWL, Warszawa 1995. 131. Zapałaj, i in.: Czas. Stomat., 1996, 52, 5, 321. — 132. Zielińska-Kaźmierska B.\ Kliniczno-morfologiczna analiza łagodnych guzów jamy ustnej określanych jako nadziąślaki. Praca doktorska. AM Łódź 1995.— 133. Zielińska-Kaźmierska B.: Czas. Stomat., 2000,53,1, 52. — 134. Zielińska-Kaźmierska B.\ Chirurgia stomatologiczna w codziennej praktyce kli­ nicznej (red. Plewińska H.), AM Łódź 1999. — 135. Ziętek-Saja B. i in.: Przegląd Stomatolo­ gii Wieku Rozwojowego, 2001, 35/36,63. — 136. Żochowska E. i in.: Czas. Stomat. 1994,47, 4, 282. — 137. ŻyszkoA.: Czas. Stomat., 1983, 36, 708.

Wybrane zagadnienia z biostymulacji i chirurgii laserowej Grażyna Grzesiak-Janas Historia lasera jest krótka; jego światło stosowane jest w medycynie dopiero od łat sześć­ dziesiątych XX wieku. W ostatnich latach dzięki udoskonaleniu urządzeń laserowych oraz powstawaniu nowych typów laserów nastąpił znaczny postęp biomedycznego wy­ korzystania techniki laserowej. Używane są lasery nisko- i wysokoenergetyczne. Budowa laserów wiąże się z niezwykłymi właściwościami generowanego przez nie promieniowania w porównaniu z promieniowaniem dotychczas znanych źródeł światła. Dotyczy to w szczególności stopnia monochromatyczności, kierunkowości rozchodzenia się wiązki promieniowania laserowego, mocy i spójności przestrzen­ nej. Światło lasera różni się od zwykłego światła tak jak muzyka od szumów. W każdym przypadku mamy do czynienia z dźwiękami, lecz dźwięki muzyczne są bardziej uporządkowane niż szumy. Światło laserowe jest zbiorem tych samych pod­ stawowych porcji energii (fotony), co zwykłe światło, lecz falowy obraz fotonów w świetle laserowym wykazuje większy stopień uporządkowania. Fenomen lasera nie wynika ze sposobu działania czy konstrukcji, lecz z rodzaju światła, jakie urzą­ dzenie to emituje. Jest to bardzo skupiona wiązka światła monochromatycznego o jednej ściśle określonej barwie, czyli długości fali. Właśnie te cechy dają laserowi niezwykłą przewagę nad innymi źródłami światła. Właściwości światła laserowego: M o n o c h r o m a t y c z n o ś ć . Światło laserowe cechuje bardzo mała, nieosią­ galna w innych źródłach światła, szerokość linii spektralnej. Typowa szerokość wid­ mowa większości laserów mieści się w zakresie od 1 MHz do 1 GHz. 707

Spójność. Spójność oznacza zdolność do interferencji podzielonej wiązki pro­ mieniowania. Cechuje się ona dużą spójnością przestrzenną oznaczającą, że światło pochodzące z różnych punktów lasera jest zdolne do interferencji. Wiązka laserowa wykazuje wysoką jednorodność fazową w której w całym przekroju faza fali świetlnej jest ustalona. R ó w n o l e g ł o ś ć wiązki laserowej. Światło laserowe tworzy wiązkę bieg­ nącą prostoliniowo o bardzo małej rozbieżności. Na dużych odległościach rozsze­ rza się w wyniku dyfrakcji. G ę s t o ś ć e n e r g i i p r o m i e n i o w a n i a l a s e r o w e g o . Promień lasera w ognisku może osiągać niezwykle duże wartości. Daje to bardzo silne pole elek­ tryczne o natężeniu rzędu 107 V/m. U l t r a k r ó t k i e impulsy. Lasery mogą generować promieniowanie zarówno w sposób ciągły, jak i impulsowo, lecz różnią się czasem trwania impulsu, który może być niezwykle krótki. Moc szczytowa lasera impulsowego jest znacznie więk­ sza od mocy wyjściowej lasera o pracy ciągłej. Rodzaje laserów: W działaniu lasera wykorzystuje się efekty wzajemnego oddziaływania promie­ niowania elektromagnetycznego z materią, tzw. ośrodkiem aktywnym, którym może być ciało stałe, ciecz lub gaz. Lasery dzieli się na następujące grupy: L a s e r y na c i e l e s t a ł y m — ośrodek czynny stanowi kryształ lub szkło o wąskiej linii w widmie fluorescencji. Najczęściej w praktyce stosowany jest laser na krysztale YAG, w którym wykorzystuje się kryształ Y3 Al5 O12 (granat glinowo-itrowy), domieszkowany Nd3+. Generuje on promieniowanie w sposób ciągły o mocy 10-100 W. W impulsie ich moc może osiągać ogromne wartości, podobnie jak w laserach rubinowych, które wykorzystuje się niemal wyłącznie do pracy impulso­ wej. L a s e r y g a z o w e — do tej grupy należą: - lasery gazowe atomowe, spośród których najbardziej popularny jest laser helowo-neonowy, - lasery jonowe, w których wykorzystuje się głównie jony gazów szlachet­ nych, na przykład argonu czy kryptonu; lasery tego typu osiągają moc wyjściową do 10 W, - lasery molekularne wykorzystujące gazy, których cząsteczki składają się z wielu atomów; najpopularniejsze to laser azotowy (N2) i pracujący na C0 2 . Lasery b a r w n i k o w e — czynnik roboczy stanowi roztwór fluoresceiny, rodaminy, kumaryny i ich pochodnych z wykorzystaniem ponad 500 różnych barwni­ ków, rozpuszczonych w etanolu, cykloheksanie bądź toluenie. L a s e r y p ó ł p r z e w o d n i k o w e — charakteryzuje akcja laserowa zachodzą­ ca w momencie, gdy przez złącze p-n płynie prąd. Źródłem promieniowania jest proces rekombinacji dziur i elektronów w obszarze złącza. Moce laserów półprze­ wodnikowych mogą dochodzić przy pracy ciągłej do 100 mW, a przy pracy impul­ sowej do 10 W Najczęściej wykorzystywane są one w praktyce stomatologicznej; zwane są także biostymulacyjnymi (ryc. 378). Materiałem aktywnym w tych lase­ rach jest złącze półprzewodnikowe GaAs (arsenek galu), o bardzo małych wymia­ rach (ułamki milimetra). W związku z tym cały aparat laserowy jest też niewielki, o wymiarach 120 x 260 x 60 mm. Wyposażony jest w sterownik, sondę laserową wymienne końcówki laserowe sondy i przewód zasilający. Laser generuje promie708

Ryc. 378. Laser 1106M półprzewodnikowy, zwany biostymulacyjnym.

niowanie w zakresie światła czerwonego i promieni podczerwonych — niewidzial­ nych dla oka. Długość fali wynosi 670-830 nm. Aplikatory — końcówki sond laserowych — mają kształt kątnicy o długości 90 mm i grubości 6 mm. Wykonane są ze szkła kwarcowego i służą do naświetlań wewnątrzustnych. Zakończone są metalową obsadką o długości 18 mm, którą umiesz­ cza się wewnątrz sondy laserowej. Poza tym istnieją końcówki soczewkowe, okrą­ głe, o średnicy oprawy metalowej 22 mm i długości 11,5 mm, zakończone gwintem metalowym, który wkręca się do sondy lasera. Wewnątrz metalowej oprawy znajdu­ je się soczewka wypukła, wykonana ze szkła, o średnicy 12,5 mm i grubości 8 mm. Końcówki te służą do naświetlań zewnątrzustnych (ryc. 379). Dodatkiem do urzą­ dzenia są specjalne okulary ochronne, które mają filtracyjne właściwości dobrane do długości fali promieniowania określonego typu lasera. Jednostką dostarczonej energii aplikowanej na określoną powierzchnię w biostymulacji jest dżul/cm2 (J/cm2). Należy dodać, że laser półprzewodnikowy należy do klasy 3B według PN-91/T-06700, tzn. do laserów niebezpiecznych dla narządu wzroku. W każdym przypadku

Ryc. 379. Końcówki sond zabiegowych.

709

zastosowania tego lasera oczy pacjenta i operatora muszą być zabezpieczone przed promieniowaniem lasera. Inne lasery, np. eksperymentalne, plazmowe, falowodowe oraz lasery wykorzy­ stujące odbicie Bragga, lasery ramanowskie i lasery na swobodnych elektronach, są rzadko stosowane w medycynie.

Oddziaływanie promieniowania laserowego na tkankę biologiczną Promieniowanie laserowe padając na tkankę ulega częściowemu odbiciu, a pozostałe promieniowanie wnika w tkankę, gdzie zostaje rozpraszane i absorbowane. Rozprosze­ nie i absorpcja promieniowania zależą od właściwości tkanki i długości fali promienio­ wania. Odbicie natomiast zależy od kąta padania promieniowania na tkankę. Współ­ czynnik odbicia jest najmniejszy dla promieniowania laserowego padającego prostopa­ dle do powierzchni tkanki. Głębokość wnikania promieniowania laserowego w tkankę zależy przede wszystkim od długości fali promieniowania laserowego i wynosi od kilku mikrometrów do kilkunastu milimetrów. Działanie promieniowania laserowego na tkankę jest różne w zależności od gęstości mocy (energii promieniowania), długości fali, czasu działania i rodzaju tkanki, co daje różne typy oddziaływania: fotochemiczne, cieplne (koagulacja, odparowanie), fotoablacyjne, elektromechaniczne. R e a k c j e f o t o c h e m i c z n e zachodzą przy bardzo małych gęstościach mocy promieniowania, mniejszych niż 10 mW/cm2. Wpływają one na wzrost wymiany energii pomiędzy komórkami, pobudzają syntezę ATP i wywołują hiperpolaryzację błony komórkowej oraz przyspieszają proces mitozy. O d d z i a ł y w a n i e c i e p l n e prowadzi do podwyższenia temperatury ekspo­ nowanej tkanki i zależy od gęstości mocy promieniowania laserowego. W tempera­ turze: - 45°C nie obserwuje się istotnych zmian w obszarze procesów fizjologicznych tkanek, - 45-60°C dochodzi do rozrywania błon komórkowych, zmian w strukturze białek komórkowych i zmian morfologicznych, polegających na spiekaniu tkanki, - 60°C następuje nekroza tkanki, będąca wynikiem procesu koagulacji, - 100°C ostra nekroza i pełne rozbicie struktur tkanki, - 150°C tkanka szybko odparowuje. Efekty f o t o a b l a c y j n e zachodzą podczas ekspozycji tkanki ultrakrótkimi impulsami laserowymi o dużej gęstości mocy, powyżej 1 MW/cm2. O d d z i a ł y w a n i e e l e k t r o m e c h a n i c z n e występuje przy ekstremalnie du­ żych wartościach gęstości mocy, przekraczających 100 MW/cm2. Związane jest z występowaniem, w dużej koncentracji energii fali, silnych pól elektrycznych (do 10'V/cm2).

Zastosowanie laserów w medycynie i stomatologii Lasery znalazły zastosowanie zarówno w diagnostyce, jak i w terapii. Najbardziej obiecujące są obecnie próby kliniczne z zastosowaniem fotodynamicznej metody leczenia nowotworów (skóry i krtani), dające możliwość nieoperacyjnego likwido710

wania tkanki nowotworowej przez wybiórczą martwicę z pominięciem tkanek zdro­ wych. W świetle lasera diagnostycznego komórki te świecą na czerwono, co pozwa­ la na ich dokładną lokalizację i radykalne wycięcie zmiany nowotworowej. Pod wpły­ wem lasera terapeutycznego z barwnika związanego z błoną komórkową wydziela się tlen singletowy powodujący martwicę komórki, a więc w efekcie wybiórczą martwicę tkanek nowotworowych. Stosowanie preparatu Photophrin II w diagno­ styce laserowej i laseroterapii nowotworów jest metodą zaakceptowaną przez FDA w Stanach Zjednoczonych Ameryki i Kanadzie. Działanie fotouczulaczy polega na tym, że wprowadzone dożylnie lub miejscowo do organizmu wydalane są w okre­ ślonym czasie z tkanek zdrowych, natomiast trwale wiążą się z błoną komórkową komórek nowotworowych. W diagnostyce stomatologicznej wykorzystuje się d i a g n o d e n t , który służy do wykrywania próchnicy powierzchni żującej zęba za pomocą fluorescencji lase­ rowej. Powstaje ona w wyniku pobudzenia szkliwa i zębiny przez punktową wiązkę laserową o długości fali 655 nm. Terapia laserowa dzieli się na 2 podstawowe działy. Jeden z nich obejmuje za­ stosowanie laserów wysokoenergetycznych, w których wykorzystywane jest oddzia­ ływanie cieplne i fotoablacyjne. Drugi dotyczy biostymulacji, która opiera się na reakcjach fotochemicznych i fotofizycznych. Jednym z pierwszych zastosowań było wykorzystanie wysokoenergetycznego lasera C0 2 do cięcia tkanek (miękkich i twardych). Głębokość cięcia można regulo­ wać mocą lasera. Niezwykle cienka wiązka promieniowania o dużej gęstości energii pozwala wykonywać ostro zarysowane cięcie z delikatnym obrzeżem, przy czym krwawienie blokowane jest mikrozakrzepami. Eliminowana jest możliwość bezpo­ średniego zakażenia, a koagulacja rany zmniejsza krwawienie. Rany po zabiegu goją się przez ziarninowanie. Technika laserowa w porównaniu z konwencjonalną metodą chirurgiczną ma więcej zalet; są to: - cięcie tkanek bez kontaktu z powierzchnią operowaną, - jałowość ran pooperacyjnych w miejscu działania, co zapewnia bezinfekcyjny przebieg gojenia, - szybkość wykonania zabiegu, - natychmiastowa hemostaza naczyń krwionośnych i limfatycznych, - brak potrzeby zakładania szwów, - uniknięcie znieczulenia tradycyjnego.

Zastosowanie laserów wysokoenergetycznych W chirurgii stomatologicznej laser C0 2 jest najczęściej wykorzystywany do ope­ racji wędzidełek wargi górnej, dolnej i języka. W znieczuleniu powierzchniowym, wykorzystując pracę ciągłą lub modulowaną światła lasera C0 2 o mocy 6 W, aby nie doprowadzić do przegrzania pola operacyjnego i obumarcia zębów, wykonuje się wycięcie wędzidełka wzdłuż jego przebiegu. Głębokość cięcia wymaga kilkakrot­ nego powtórzenia oddziaływania promieniowania laserowego na ten sam obszar tkanki. Ranę pooperacyjną pozostawia się do samoistnego wygojenia, bez zakłada­ nia szwów (ryc. 380). 711

Ryc. 380. Zabieg chirurgiczny pla­ styki wędzidetka wargi górnej wyko­ nany przy użyciu noża laserowego, u 15-letniej dziewczynki: a — stan przed zabiegiem, b — stan po wygo­ jeniu.

Laser używany jest także do chirurgicznego leczenia ziarniniaków szczelinowa­ tych, brodawczaków, włókniaków, torbieli zastoinowych, rozrostów dziąseł po lecze­ niu hydantoiną (ryc. 381), do odsłonięcia zębów zatrzymanych, nadziąślaków olbrzymiokomórkowych (ryc. 382) oraz do przygotowania jamy ustnej do protezowania. Leczenie za pomocą lasera C0 2 umożliwia przeprowadzenie zabiegu bezkrwawo oraz w krótkim czasie. Rozproszona wiązka promieniowania laserowego powoduje zamy­ kanie naczyń krwionośnych, co pozwala na uniknięcie krwawienia. Dzieci chętnie akceptują tę metodę leczenia, ze względu na krótki, bezbolesny i bezkrwawy przebieg zabiegu oraz brak przeciwwskazań do spożywania pokarmów po zabiegu. W stomatologii zachowawczej laser YAG:Er jest wykorzystywany do opraco­ wania twardych tkanek zęba zarówno szkliwa, jak i zębiny. Proces oddziaływania jest głównie fotoablacyjny, co umożliwia precyzyjne opracowanie ubytków zęba. Jest ono bezbolesne i bezkontaktowe. Laser YAG:Nd, wyposażony w elastyczny światłowód znajduje zastosowanie w leczeniu i wyjaławianiu kanałów korzeni zę­ bów. Sposób ten pozwala uniknąć resekcji wierzchołków korzeni zębów, a w razie perforacji korzenia zęba napromieniowanie wewnętrznych ścian kanałów wpływa na zeszkliwienie wewnętrznej części zębiny. W periodontologii laser YAG:Nd stosowany jest do wykonania kiretażu kieszo­ nek dziąsłowych, pozwala na usunięcie kamienia i osadu, eliminuje ziarninę, a jego działanie bakteriostatyczne powoduje ustąpienie stanu zapalnego. W protetyce laser YAG:Er służy do szlifowania zębów pod stałe uzupełnienia protetyczne. 712

Ryc. 381. Rozrost dziąseł po lecze­ niu hydantoiną u 17-letniej pacjentki: a — stan przed zabiegiem, b — stan po zabiegu.

Biostymulacja laserowa Terapia laserowa przez swoje właściwości przeciwbólowe, przeciwzapalne oraz przy­ spieszające regenerację tkanek jest szeroko wykorzystywana we wszystkich dzie­ dzinach stomatologii. Mechanizm działania p r z e c i w b ó l o w e g o światła lasera odbywa się na po­ ziomie komórkowym w obrębie włókien nerwowych oraz na poziomie centralnym. W obrębie komórki następuje pobudzenie procesów metabolicznych w mitochondriach, potencjał energetyczny komórki zwiększa się, aktywuje się ATP-aza sodo­ wo-potasowa. Wpływ światła lasera wywołuje hiperpolaryzację włókien nerwowych oraz uwalnianie acetylocholiny w synapsach, co powoduje działanie przeciwbólo­ we. Skutkiem promieni lasera jest także produkowanie przez podwzgórze i przysad­ kę endorfin i substancji opiatopodobnych. Doprowadza to do obniżenia poziomu aktywności nerwów obwodowych, co daje efekt przeciwbólowy. Działanie p r z e c i w z a p a l n e polega na wzroście poziomu prostaglandyn PGE i PGF, co wpływa na rozszerzenie naczyń krwionośnych i stabilizację ciśnienia osmotycznego, dzięki temu łatwiej wytwarza się krążenie oboczne i uruchamia drenaż limfatyczny, co z kolei powoduje przyspieszenie wchłaniania wysięku i ustąpienie obrzęku tkanek. Nie bez znaczenia dla przebiegu stanu zapalnego jest zahamowanie 713

Ryc. 382. Nadziąślak olbrzymioko­ mórkowy w okolicy zęba 32 u 10-letniego chłopca: a — stan przed zabie­ giem, b — stan po operacji wykonanej laserem C0 2 .

liczby patogennych szczepów bakteryjnych, które ma miejsce po naświetlaniu pro­ mieniami lasera. Ta współczesna forma światłolecznictwa wpływa na aktywację metabolizmu komórek, normalizację potencjału komórkowego, regulację procesów międzyko­ mórkowych, procesy immunologiczne, takie jak przyspieszenie produkcji białek ochronnych, np. lizozymu, interferonu, zwiększenie aktywności i liczebności limfo­ cytów T, odpowiedzialnych za odporność komórkową, aktywację odpowiedzi humoralnej. Doświadczenia wykazały, że r e g e n e r a c j a tkanek może następować tylko dzięki: miejscowym czynnikom wzrostowym komórek śródbłonka (EuCF) i nabłonka (EpGF), komórek nerwowych (NGF), krwiotwórczych (CSF) oraz angiokinom, limfokinom i interleukinom uwalnianym za pośrednictwem limfocytów T. W tym pro­ cesie biostymulacyjna rola laseroterapii jest znaczna. Klinicznie stwierdza się znaczne skrócenie czasu trwania dolegliwości bólowych i szybsze ustąpienie stanu zapalnego u pacjentów leczonych promieniami lasera niż u chorych leczonych innymi metodami. Przy stosowaniu biostymulacji należy postępować jak przy stosowaniu metod tradycyjnych. Po wykonaniu badania klinicznego, postawieniu rozpoznania i wy­ kluczeniu przeciwwskazań dobiera się właściwą dawkę energii, którą określa się w J/cm2. Następnie ustala się liczbę naświetlań i obserwuje się efekt zastosowanej terapii. 714

Należy zwrócić uwagę na zastosowanie właściwej techniki naświetlania. Z tech­ nik stosowanych w terapii laserowej należy wymienić metody: „punktową", „dzio­ bania" i „omiatania" kontaktowego. Cele terapeutyczne realizuje się wewnątrzustnie lub przez powłoki twarzy. Duże znaczenie ma odkażenie pola, w celu usunięcia zanieczyszczeń znajdują­ cych się na skórze, które pochłaniają część promieniowania, a tym samym zmniej­ szają skuteczność terapeutyczną biostymulacji. Stymulujące i lecznicze oddziaływanie mają jedynie małe dawki promieniowa­ nia. W stosowaniu biostymulacji należy zawsze uwzględnić prawo Arndta-Schultza i Ohshiro, z którego wynika, że dawka jednorazowa nie może przekroczyć 12 J/cm2; większe dawki nie mają efektu biostymulacyjnego. Przestrzeganie powyższych zasad i dobranie właściwej dawki energii oraz wła­ ściwej techniki naświetlania wpływa bardzo korzystnie na wynik nieinwazyjnego, krótkiego leczenia światłem lasera. Biostymulacja laserowa jest wykorzystywana w następujących jednostkach cho­ robowych: W chirurgii stomatologicznej biostymulację stosuje się m.in. w następujących jednostkach chorobowych: Ropne z a p a l e n i e ś l i n i a n e k p r z y u s z n y c h — jest schorzeniem cięż­ kim szczególnie u dzieci; charakteryzuje się obrzękiem, silnym bólem, podwyższo­ ną temperaturą i jest przyczyną trudności w spożywaniu pokarmów. Zastosowanie lasera niskoenergetycznego powoduje zmniejszenie dolegliwości bólowych i ustę­ powanie stanu zapalnego. Niekiedy wyklucza stosowanie antybiotykoterapii, co ma nie tylko duże znaczenie kliniczne, ale i działanie psychiczne na stan małego pa­ cjenta. W y r z y n a n i e zębów z a t r z y m a n y c h — cykle terapeutyczne laseroterapii pobudzają ich wyrzynanie, co u dzieci ma szczególne znaczenie. P o ł ą c z e n i e u s t n o - z a t o k o w e — w piśmiennictwie polskim i anglojęzycz­ nym ukazała się pionierska, własna metoda autorki, zachowawczego leczenia połą­ czeń ustno-zatokowych. Autorka stosuje 3 cykle naświetlań, metodą „punktową", „omiatania", a niekiedy „dziobania" kontaktowego (ryc. 383, 384). Przebieg kli­ niczny leczenia przedstawia tabela 24. Metoda zachowawczego leczenia połączeń jamy ustnej z zatoką szczękową jest równie skuteczna jak metoda chirurgiczna. Zaletą jest mniejsza inwazyjność, skró-

Ryc. 383. Naświetlanie wewnątrzustne metodą „punktową" kontaktową na okolice dna zatoki szczękowej.

715

Ryc. 384. Naświetlanie wewnątrzustne metodą „punktową" kontaktową na wyrostek zębodołowy w miejscu połączenia ustno-zatokowego.

Ta b e I a 24. Przebieg kliniczny leczenia połączenia ustno-zatokowego światłem lasera Po pierwszym cyklu trzech naświetlań

Dawka w J Poprawa stanu miejscowego 12

Po drugim cyklu trzech naświetlań

12

Zmniejszenie obrzęków i dolegliwo­ ści bólowych, krwiaki w fazie wchła­ niania

Po trzecim cyklu trzech naświetlań

12

Zmniejszenie otworu, pojawienie się ziarniny w zębodole

Po czwartym cyklu i dalszych cy­ klach naświetlań

12

Zamknięcie połączenia jamy ustnej z zatoką szczękową

Łączna dawka

48—60

cenie czasu leczenia do kilku dni oraz to, że jest ona chętniej akceptowana przez dzieci. Ponadto pozwala uniknąć powikłań związanych z operacją (ryc. 385). R e p l a n t a c j a z ę b a - wybicie zęba, które zdarza się podczas wypadków, upra­ wiania sportu, zabaw czy bójek, zdarza się częściej u chłopców i dotyczy przede wszystkim siekaczy centralnych górnych. Naczelną zasadą leczenia tych zębów jest ich jak najszybsza replantacja. Skuteczność zabiegu zależy od wielu czynników: czasu pozostawania i sposobu przechowywania zęba poza zębodołem, stanu rozwo­ ju korzenia, uszkodzenia otaczających tkanek (szczególnie tkanki kostnej), sposobu przeprowadzenia replantacji i dalszego leczenia oraz wieku pacjenta. W dalszym prowadzeniu chorego i wgojeniu się zęba odgrywa rolę laseroterapia, która ma działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przyspieszające regenera­ cję tkanek. W stomatologii zachowawczej i pedodoncji laseroterapia znajduje zastosowa­ nie w leczeniu biologicznym chorób miazgi, nadwrażliwości zębiny i usunięciu zmian okołowierzchołkowych. W periodontologii biostymulacja laserowa jest wykorzystywana w leczeniu aft nawrotowych. Promieniowanie lasera ma nie tylko działanie lecznicze, ale może również dzia­ łać szkodliwie na organizm ludzki. Najbardziej narażony jest narząd wzroku. Nie­ bezpieczna jest zarówno wiązka wychodząca bezpośrednio ze źródła i trafiająca 716

Ryc. 385. Całkowite zamknięcie po­ łączenia jamy ustnej z zatoką szczę­ kową (po usunięciu zęba 16), po czwartym cyklu laseroterapii.

wprost do oczu pacjenta, jak i promienie odbite i rozproszone, które mogą w pew­ nych warunkach spowodować uszkodzenie siatkówki, prowadzące do poważnego upośledzenia wzroku. Dotyczy to głównie laserów należących do III i IV klasy. Dla­ tego bezwzględnym wskazaniem jest zakładanie każdorazowo podczas naświetlań okularów ochronnych zarówno pacjentowi, jak i lekarzowi. Okulary te muszą spe­ łniać międzynarodowe standardy bezpieczeństwa (!!!). Zastosowanie laserów w stomatologii jest bardzo obiecujące. W związku z tym ich wykorzystanie jako środka zasadniczego terapeutycznego bądź wspomagające­ go leczenie konwencjonalne staje się coraz powszechniejsze.

Piśmiennictwo 1. AtsumiK.: Int. Soc. Laser Appl. Med., 1992, 7, 3. — 2. BarakS., Katn J., Kapłan I.: Clin. LaserMed.Surg., 1992, 10,31. — 3.Baran J: Ochr. Pracy, 1974, 28.— 4.BasfordJ.: Lasers Surg. Med., 1989,9,1. — 5. BasfordJ. i. in.: Lasers Surg. Med., 1990,110, 35. — 6. BendowskiR, Serocka B., LatoszekE.: Mag. Stom., 1994,4,13. — 7. BladowskiM. i in.: Mag. Stom., 1994, 4, 44. — 8. Bogucki J.: Ochr. Pracy, 1978, 32, 28. — 9. Boulnois J.\ Lasers Med. Sci., 1986, 1,47. — 10. CaldrerheadR., Ohshiro T.\ J. Physiol., 1988,425, 465. 11. CiechowiczK., WychowańskiP: Czas. Stom., 1998, 51, 804. — 12. FisherS., Frame J: Br. J. Orał Maxillofac. Surg., 1984, 22, 414. — 13. Glinkowski W., Pokora L.\ Lasery w terapii. Centrum Techniki Laserowej, Warszawa 1993. — 14. Grzesiak-Janas G:. Int. J. Occup. Med. Environ. Health, 1996, 9, 163. — 15. Grzesiak-Janas G., KobosJ.: Pol. J. Med. Phys.Engin., 1997,3, 23.— 16.Grzesiak-JanasG:. Int. Soc.Opt. Engin., 1996,2781, 116.— 17. Grzesiak-Janas G., Partyka-Tobiasz B.\ Mag. Stom., 1998, 8, 22. — 18. Grzesiak-Janas G: Pol. J. Med. Phys. Engin., 2000,6,63. —19. Grzesiak-Janas G.: Pol. J. Med. Phys. Engin., 2000, 6, 63. — 20. Grzesiak-Janas G:. Czas. Stomat., 2001, 54, 5, 328. 21. Grzesiak-Janas G., Janas A.: J. Clin. Laser Med. Surg., 2001, 4(19), 181. — 22. Pokora L.: Lasery w stomatologii. Centrum Techniki Laserowej, Warszawa 1992.

NIEKTÓRE METODY LECZENIA ORTODONTYCZNEGO ORAZ ZASADY ICH STOSOWANIA

Wiadomości ogólne — M. Zadurska, B. Piekarczyk Usunięcie przyczyny—M. Zadurska, B. Piekarczyk Mioterapia — M. Zadurska, B. Piekarczyk Reedukacja — M. Zadurska, B. Piekarczyk Opifowywanie zębów — M. Zadurska, B. Piekarczyk Usuwanie zębów jako metoda leczenia ortodontycznego — M. Zadurska, B. Pie­ karczyk Leczenie z zastosowaniem aparatów ortodontycznych — M. Zadurska, B. Piekar­ czyk Leczenie retencyjne — M, Zadurska, B. Piekarczyk Leczenie zespołowe—B. Piekarczyk, M. Zadurska

718 719 719 721 722 723 725 729 729

Wiadomości ogólne Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Celem leczenia ortodontycznego jest przywrócenie prawidłowych warunków zgryzowych i prawidłowej czynności narządu żucia oraz poprawa estetyki uzębienia i rysów twarzy pacjenta. Bywa ono dzielone na wczesne, właściwe i późne. W c z e ­ sne leczenie stosowane jest w początkowym okresie rozwojowym dziecka, kiedy działają przyczyny i nie doszło do poważniejszych zaburzeń morfologicznych oraz czynnościowych narządu żucia. W ł a ś c i w e leczenie szczękowo-ortopedyczne sto­ suje się w okresie wymiany uzębienia, a późne w czasie kończącego się lub za­ kończonego rozwoju dziecka. Wybór m e t o d y l e c z e n i a zależy m.in. od okresu rozwojowego pacjenta (wieku i związanego z wiekiem rozwoju uzębienia), rodzaju i stopnia nasilenia wady, etiologii zaburzenia, rozwoju psychicznego i możliwości współpracy ze strony pa­ cjenta oraz od możliwości placówki służby zdrowia, w której pacjent się leczy. Plan leczenia ortodontycznego ustala się po ocenie stopnia rozwoju fizycznego pacjenta, badaniu klinicznym (zewnątrzustnym, wewnątrzustnym, czynnościowym) i radio­ logicznym (pantomogram) oraz analizie modeli górnego i dolnego łuku zębowego. Czasami konieczne jest wykonanie analizy kefalometrycznej na teleradiogramach głowy i ocena wieku kostnego na podstawie radiogramu lewego nadgarstka. Pacjent 718

i jego opiekunowie powinni być poinformowani o istnieniu wady oraz możliwo­ ściach jej leczenia i wyleczenia (u pacjenta rosnącego wady mogą się nasilać i wi­ kłać). Powinni także zdawać sobie sprawę, że podczas przeważnie kilkuletniego leczenia są konieczne częste systematyczne wizyty kontrolne. Metody stosowane w leczeniu zaburzeń narządu żucia to: usunięcie przyczyn wady zgryzu, ćwiczenia mięśniowe, reedukacja, opiłowywanie zębów mlecznych i stałych, ekstrakcje zę­ bów oraz stosowanie zdejmowanych lub stałych aparatów ortodontycznych. Cza­ sami konieczne jest leczenie zespołowe (współpraca z pedodontą, laryngologiem, logopedą, chirurgiem, periodontologiem, protetykiem).

Usunięcie przyczyny Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Leczenie ortodontyczne rozpoczynamy od usunięcia istniejących czynników etiolo­ gicznych, mających niekorzystny wpływ na rozwój narządu żucia. W przypadku wad nabytych o małym stopniu nasilenia usunięcie przyczyny we wczesnych okre­ sach rozwojowych może doprowadzić do s a m o w y l e c z e n i a (tzw. samoregulacja). Dotyczy to najczęściej zgryzów otwartych częściowych przednich i tyłozgryzów rzekomych powstałych na skutek ssania smoczka lub palca. W przypadkach nasilonych wad poza usunięciem czynnika podtrzymującego i nasilającego wadę zgryzu stosowane jest leczenie, np. mioterapia i aparaty orto­ dontyczne. Usunięcie przyczyny powodującej wadę zgryzu, oprócz ułatwienia le­ czenia, skraca czas jego trwania i zapobiega nawrotom. Usunięcie takich czynników etiologicznych wad zgryzu, jak oddychanie przez usta, nieleczona próchnica zębów prowadząca do ich przedwczesnej utraty, nieprawidłowa wymowa głosek dentalizowanych (wyrostkowo-zębowych i syczących — seplenienie), tłoczenie języka mię­ dzy zęby podczas połykania, wymaga współpracy z innymi specjalistami (laryngo­ logiem, pedodontą, logopedą).

Mioterapia Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Prawidłowa czynność mięśni narządu żucia ma wpływ na budowę kości szczęki i żuchwy, formowanie się stawów skroniowo-żuchwowych oraz kształt i wielkość łuków zębowych. Zaburzenie równowagi pomiędzy działającymi antagonistycznie grapami mięśni może mieć niekorzystny wpływ na położenie żuchwy w stosunku do szczęki i być przyczyną powstania wad zgryzu. Mioterapia (ćwiczenia mięśnio­ we, gimnastyka lecznicza) ma na celu rehabilitację mięśniową, tzn. zwiększenie siły i napięcia mięśni hipotonicznych oraz rozluźnienie mięśni hipertonicznych za po­ mocą odpowiednich ćwiczeń. Ć w i c z e n i a m i ę ś n i o w e b i e r n e polegają na masażu okolicy mięśni hi­ potonicznych oraz zwiększaniu ich napięcia za pomocą aparatów ortodontycznych 719

(które jednocześnie leczą wady zgryzu), a c z y n n e — na świadomym ich napina­ niu i rozluźnianiu. Wykonuje sie je systematycznie i rytmicznie w tych samych po­ rach dnia, najlepiej przed lustrem i w obecności opiekunów, zwłaszcza w przypadku małych dzieci. Najczęściej zaleca się ćwiczenia 3 razy dziennie, po 10-15 ruchów i zależnie od potrzeby zwiększa się stopniowo ich liczbę. Dobór i częstość ćwiczeń zależy od wieku dziecka, jego rozwoju psychicznego, motywacji i współpracy (tak­ że ze strony rodziców). G i m n a s t y k a l e c z n i c z a może stanowić przygotowanie do leczenia apara­ tami ortodontycznymi (np. u dzieci oddychających przez usta, z hipotonią mięśnia okrężnego ust przed leczeniem aparatem czynnościowym) lub być wyłączną meto­ dą leczenia w niektórych wadach zgryzu (np. w przodozgryzie lub bocznym prze­ mieszczeniu żuchwy ze zgryzem krzyżowym częściowym przednim lub całkowi­ tym). Najczęściej jednak mioterapia jest stosowana łącznie z innymi metodami po­ stępowania ortodontycznego, np. aparatami i reedukacją. Stosuje sieją także w celu utrzymania wyników leczenia i zapobiegania nawrotom po leczeniu czynnym (np. aparatami mechanicznymi). Wskazaniem do ćwiczeń mięśniowych jest dodatni test czynnościowy (patrz podrozdz. „Metody badania i rozpoznawania ortodontycznego"). Czasami przed ich rozpoczęciem wskazane jest opiłowanie guzków zębów mlecznych powodujących niekorzystne prowadzenie zębowe. W w a d a c h d o t y l n y c h stosuje się ćwiczenia wysuwające żuchwę, np. kla­ syczne ćwiczenie Rogersa stosowane w tyłozgryzie całkowitym i tyłożuchwiu czyn­ nościowym (postawa zasadnicza, klatka piersiowa wysunięta do przodu, ręce i gło­ wa odchylone do tyłu, maksymalne wysuwanie żuchwy). W tyłozgryzach częścio­ wych zaleca się masaże koniuszkiem języka wewnętrznej powierzchni wyrostka zębodołowego i dolnych siekaczy. Ćwiczenia mięśniowe przy tyłozgryzie rzeko­ mym polegają na cofaniu za pomocą wskazującego palca wyrostka zębodołowego i górnych siekaczy. Przy tyłozgryzie całkowitym z protruzją górnych siekaczy ko­ rzystne są ćwiczenia z „chwytaniem" dolnymi zębami górnej wargi. W w a d a c h d o p r z e d n i c h (przodozgryz całkowity, przodożuchwie czyn­ nościowe) zaleca się ćwiczenia cofające żuchwę, wykonywane z pomocą lub bez pomocy rąk. W przodozgryzie częściowym — uciskanie ku tyłowi palcem wskazu­ jącym wyrostka zębodołowego i dolnych siekaczy. W b o c z n y m p r z e m i e s z c z e n i u ż u c h w y c z y n n o ś c i o w y m stoso­ wane są ćwiczenia polegające na przesuwaniu żuchwy w stronę przeciwną do zabu­ rzenia i ustawianiu jej w linii symetrii twarzy. Przy z g r y z a c h k r z y ż o w y c h poleca się żucie pokarmów po stronie przeciwnej do wady. Przy z g r y z i e g ł ę b o k i m c z ę ś c i o w y m p r z e d n i m (nadzgryz)korzyst­ nie działają ćwiczenia „dogryzania": ustawiania zębów w zgryzie prostym i nagry­ zania brzegami siecznymi dolnych siekaczy na brzegi siekaczy górnych. W z g r y ­ zach o t w a r t y c h , w których czynnikiem etiologicznym jest dysfunkcja języka, zalecane są ćwiczenia usprawniające jego czynność (np. naśladowanie odgłosu cwału konia lub masaż podniebienia koniuszkiem języka od przodu do tyłu). W z g r y z i e k r z y ż o w y m c z ę ś c i o w y m p r z e d n i m lub p r z o d o ­ z g r y z i e w o b r ę b i e p o j e d y n c z y c h zębów w przednim odcinku łuku zębowego można uzyskać wyleczenie za pomocą ćwiczeń z drewnianą szpatułką. Warunkiem jest dostateczna ilość miejsca w łuku zębowym dla rosnącego podniebiennie siekacza. Nie może on być położony zbyt daleko na podniebieniu, jego 720

Ryc. 386. Ćwiczenia ze szpatutką: a — podniebienne wyrzynanie zęba 11, b — sposób układania drewnianej szpatufki przy wykonywaniu ćwiczeń.

korzeń powinien być dostatecznie uformowany, a dolne zęby nie mogą być roz­ chwiane. Drewniana łopatka musi mieć szerokość dopasowaną do wprowadzanego do łuku zęba. Ćwiczenia dziecko wykonuje samodzielnie pod kontrolą rodziców (ryc. 386). U małych dzieci z h i p o t o n i ą m i ę ś n i a o k r ę ż n e g o ust (oddychają­ cych przez usta, z tyłozgryzem z protruzją górnych siekaczy) zaleca się ćwiczenia dmuchania, np. na wiatraczek. U starszych — gwizdania, napinania górnej wargi i chwytania jej dolnymi siekaczami. Stosowane są ćwiczenia Skalouda (wciąganie powietrza przez nos, przemieszczanie go do przedsionka jamy ustnej, przesuwanie z jednej strony na drugą i wypuszczanie powietrza przez usta), ćwiczenia z krąż­ kiem Friela lub ze standardową płytką przedsionkową (włożenie płytki do przed­ sionka jamy ustnej, napięcie mięśnia okrężnego ust i pociąganie płytki ręką za kółko). W przypadkach pojedynczych zębów w y r z y n a j ą c y c h się p o z a łu­ kiem zębowym, w przedsionku jamy ustnej (najczęściej dotyczy to górnych kłów), przy dostatecznej ilości miejsca, stosowana jest mioterapia w formie masażu (wewnętrznego lub zewnętrznego przez wargę) z uciskiem w kierunku podniebie­ nia.

Reedukacja Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Reedukacja polega na uświadomieniu pacjentowi nieprawidłowych odruchów i na­ wyków oraz wprowadzeniu nowych, prawidłowych, za pomocą długotrwałych i sys­ tematycznych ćwiczeń. W odróżnieniu od mioterapii nie zmienia siły i napięcia mię­ śni, tylko przywraca ich prawidłową czynność. Dotyczy dysfunkcji oddychania, 721

połykania, żucia i mowy. Przeciwwskazaniem do reedukacji jest ogólny zły stan zdrowia dziecka oraz jego niedojrzałość psychiczna lub niedorozwój umysłowy. Dlatego zalecana jest u starszych, chętnie współpracujących z lekarzem dzieci, naj­ częściej łącznie z innymi metodami leczenia ortodontycznego. R e e d u k a c j a o d d y c h a n i a polega na przestawieniu toru oddychania z ust­ nego na nosowy u dzieci nawykowo oddychających przez usta, przy zachowanej drożności górnych dróg oddechowych. Reedukacja p o ł y k a n i a dotyczy pacjen­ tów z przetrwałym niemowlęcym typem połykania. Reedukacja ż u c i a to nauka gryzienia i żucia pokarmów o stałej konsystencji u dzieci z tzw. leniwym żuciem. Reedukacja mowy jest prowadzona przez logopedę u pacjentów z nieprawidłową wymową głosek dentalizowanych (seplenienie, wymowa międzyzębowa). Stosowanie reedukacji zapobiega nawrotom wad zgryzu po leczeniu aparatami ortodontycznymi (np. przetrwały niemowlęcy typ połykania i tłoczenie języka mię­ dzy zęby podczas wymowy głosek dentalizowanych może być przyczyną nawrotu zgryzu otwartego).

Opiłowywanie zębów Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Brak fizjologicznego starcia guzków zębów mlecznych u dzieci z nieprawidłowym gryzieniem i leniwym żuciem może ograniczać ruchy żuchwy i spowodować po­ wstanie niektórych wad zgryzu. Opiłowywanie zębów mlecznych (szlifowanie poziome) polega na zmniej­ szeniu wymiaru pionowego ich koron i nadaniu korzystnego (z czynnościowego punktu widzenia) przebiegu płaszczyznom ślizgowym na brzegach siecznych i(lub) na powierzchniach żujących. Przed zabiegiem opiłowywania zębów należy wyko­ nać badanie ruchów żuchwy i testy czynnościowe. Wskazaniem są najczęściej wady z grupy przodozgryzów i zgryzów krzyżo­ wych. Opiłowuje się zęby prowadzące żuchwę do przodu lub bocznie, przeszkadza­ jące w jej kierowaniu do pozycji testowej. Zabieg wykonuje się najczęściej u dzieci w wieku od 3 do 7 lat. Szlifowanie (dotyczące przeważnie mlecznych kłów i zębów trzonowych) przeprowadza się często łącznie z mioterapią i reedukacją żucia. Opi­ łowuje się zęby stopniowo, na kilku wizytach. Po zabiegu należy zeszlifowane po­ wierzchnie impregnować lub wetrzeć w nie preparat z fluorem. Wskazana jest ostroż­ ność, ponieważ nadmierne zmniejszenie wymiarów zębów może sprzyjać nieko­ rzystnemu przemieszczeniu żuchwy lub być przeszkodą w utrwaleniu wyników le­ czenia ortodontycznego. Niektórzy ortodonci polecają tzw. p i o n o w e s z l i f o w a n i e zębów mlecznych sąsiadujących z wyrzynającymi się przednimi zębami stałymi, w przypadku stłoczeń. W okresie rozwojowym nie stosuje się opiłowywania stałych zębów. Pionowe szlifowanie stałych zębów (częściowe ekstrakcje stałych zębów, stripping) stosowa­ ne bywa w leczeniu ortodontycznym dorosłych. Zabieg może dotyczyć przednich lub bocznych zębów przy niewielkiego stopnia stłoczeniach. Przy dużych niedobo­ rach miejsca konieczne jest leczenie z zastosowaniem ekstrakcji zębów.

722

Usuwanie zębów jako metoda leczenia ortodontycznego Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Wskazaniem do usuwania zębów m l e c z n y c h są przede wszystkim powikłania próchnicy. Zgorzelinowe zęby mleczne powinny być usunięte z powodów zdrowot­ nych w ramach sanacji jamy ustnej dziecka, przed jego skierowaniem na leczenie ortodontyczne. Przedwczesna utrata zębów mlecznych może doprowadzić do nie­ korzystnych zmian — zarówno morfologicznych, jak i czynnościowych w narzą­ dzie żucia. W trosce o jego dalszy prawidłowy rozwój należy stosować mechanicz­ ne utrzymywacze przestrzeni, ortodontyczne protezy zębowe lub aparaty ortodon­ tyczne z utrzymywaczami przestrzeni, zależnie od potrzeb. Nie usuwamy nigdy zę­ bów mlecznych ze wskazań ortodontycznych, np. w przypadku stłoczeń. Nie ma wskazań do usuwania mlecznych zębów nadliczbowych stojących w łuku zębowym. Wyjątkiem są zęby położone niekorzystnie, nasilające wadę zgryzu, przeszkadza­ jące w zwarciu, utrudniające ruchy żuchwy lub języka oraz drażniące otaczające miękkie tkanki. W okresie u z ę b i e n i a m i e s z a n e g o bezwzględnym wskazaniem do usunię­ cia zęba mlecznego jest wyrzynający się obok odpowiedni ząb stały. Usuwamy tak­ że przetrwałe mleczne zęby, po badaniu klinicznym i radiologicznym pacjenta. Wa­ runkiem jest obecność odpowiednich zawiązków zębów stałych, położonych blisko mlecznego zęba, z korzeniem uformowanym przynajmniej do V2 wysokości. W przy­ padku braku zawiązka stałego zęba decyzja o usunięciu zęba mlecznego zależy od wieku dziecka i związanego na ogół z wiekiem stopnia rozwoju uzębienia, warun­ ków zgryzowych oraz planu leczenia ortodontycznego. Wskazaniem do wcześniej­ szego usunięcia drugiego zęba trzonowego mlecznego jest częściowy brak miejsca dla wyrzynających się stałych kłów. Różnica w szerokości drugiego zęba trzonowe­ go mlecznego i drugiego zęba przedtrzonowego może ułatwić samoregulację nie­ prawidłowości, bez konieczności stosowania aparatu ortodontycznego. Nie jest wska­ zane usuwanie mlecznych kłów w celu uzyskania miejsca dla wyrzynających się stłoczonych stałych siekaczy. Wyjątkiem jest duża dysproporcja pomiędzy wielko­ ścią zębów a bazy kostnej, kiedy wyrzynający się stały boczny siekacz powoduje resorpcję nie tylko bocznego siekacza mlecznego, ale także mlecznego kła. Stoso­ wana w takich przypadkach e k s t r a k c j a seryjna (kierowana, sterowana) we­ dług Kjellgrena i Hotza polega na usunięciu w pierwszej kolejności mlecznych kłów, potem mlecznych pierwszych zębów trzonowych, a następnie pierwszych zębów przedtrzonowych. Metoda ta, pozornie prosta, wymaga dużego doświadczenia, ze względu na możliwość wystąpienia powikłań, np. zahamowania wzrostu górnego łuku zębowego, przechylenia siekaczy lub pogłębienia zgryzu. Wskazaniem do usu­ nięcia zęba mlecznego jest też jego postępująca reinkluzja. Stosowanie e k s t r a k c j i s t a ł y c h zębów jako metody leczenia ortodontycz­ nego, ze względu na nieodwracalność jej skutków, wymaga bardzo wnikliwego kwa­ lifikowania pacjentów. Przed podjęciem decyzji o usunięciu stałego zęba należy przeprowadzić całościowe badanie ortodontyczne rysów twarzy i warunków zgry­ zowych pacjenta; ocenić jego status zębowy na podstawie badania klinicznego i radiologicznego (pantomogramu); przeprowadzić testy czynnościowe; wykonać 723

analizę modeli i analizę kefalometryczną na teleradiogramach głowy w projekcji bocznej. Najodpowiedniejszym wiekiem rozwojowym dla tego sposobu leczenia jest okres pełnego uzębienia stałego. Po usunięciu stałego zęba rzadko następuje samoregułacja, najczęściej konieczne jest zastosowanie zdejmowanych lub stałych aparatów ortodontycznych lub przynajmniej mioterapii (masaże). Wskazaniami ortodontycznymi do ekstrakcji zębów są: zęby nadliczbowe (zwłaszcza atypowe), zęby dwoiste (gdy zaburzają warunki zgryzowe, nie rokują na poprawne ustawienie w łuku zębowym lub trudne jest założenie koron protetycz­ nych w celu poprawienia estetyki uzębienia), stłoczenia pierwotne, wtórne i miesza­ ne, niektóre wady zgryzu, dysproporcje liczby zębów między górnym i dolnym łu­ kiem zębowym (najczęściej u pacjentów z hipodoncją lub utratą stałych zębów w wyniku urazów), zęby zatrzymane nie rokujące wprowadzenia do łuku. Do usunięcia w pierwszej kolejności przeznacza się zęby o nietypowej budowie, martwe, ze zmianami okołowierzchołkowymi, z zaawansowaną próchnicą lub du­ żymi wypełnieniami powodującymi zniszczenie korony klinicznej zęba oraz z hipoplazją szkliwa. W dotylnych wadach zgryzu (II klasa Angle'a) usuwa się zęby w górnym łuku zębowym. W doprzednich wadach (III klasa Angle'a) — w dolnym łuku. W zgryzach krzyżowych całkowitych — dolne zęby po stronie zgryzu krzyżo­ wego. U pacjentów ze stłoczeniami i I klasą Angle'a — zęby w obu łukach zębo­ wych. W przypadkach braku miejsca dla kłów usuwa się najczęściej pierwsze zęby przedtrzonowe (wyjątkowo boczne siekacze). U pacjentów z progenią oraz w zagra­ żającym stłoczeniu dolnych siekaczy zalecana jest germektomia dolnych trzecich zębów trzonowych. Rzadko wykonuje się ekstrakcję dolnych siekaczy, wskazaniem są stłoczenia w przednim odcinku dolnego łuku zębowego przy ustawieniu bocz­ nych zębów w prawidłowych triadach. Bardzo rzadko usuwa się też stałe kły, naj­ częściej przy ektopii połączonej z całkowitym brakiem miejsca w łuku zębowym i prawidłowych warunkach zgryzowych w odcinkach bocznych. Usunięcie pierw­ szych stałych zębów trzonowych zaleca się wtedy, gdy zęby te są zniszczone próch­ nicą, martwe lub z postępującą reinkluzją i nie rokują przetrwania do trzeciej deka­ dy życia. Najkorzystniejsze jest usunięcie tego zęba po wyrżnięciu drugiego zęba przedtrzonowego, a przed wyrżnięciem drugiego zęba trzonowego. Unikamy ekstrakcji: w zgryzach głębokich (zwłaszcza zębów utrzymujących wysokość zwarcia), górnych zębów w wadach doprzednich, dolnych zębów w wa­ dach z grupy tyłozgryzów oraz w progenii, której towarzyszy szparowatość, w zgry­ zach otwartych (ponieważ uzyskuje się jedynie przemijające zmniejszenie się szpa­ ry pionowej). Wyróżniamy następujące e k s t r a k c j e ze w s k a z a ń o r t o d o n t y c z n y c h : 1) lecznicze (np. zębów nadliczbowych), 2) wspomagające (w wadach zgryzu), 3) wyrównawcze (w przeciwległym łuku zębowym w celu zrównania liczby zębów), 4) symetryczne, 5) asymetryczne (jednostronne lub tylko w jednym łuku zębowym), 6) plastyczne (zniesienie przegrody międzyzębodołowej ułatwiaj ące przesunięcie zęba w stronę luki poekstrakcyjnej).

724

Leczenie z zastosowaniem aparatów ortodontycznych Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Aparaty ortodontyczne ogólnie dzielimy na z d e j m o w a n e (ruchome) i stałe. Inny podział to: 1) aparaty bierne (płytka przedsionkowa, krążek Friela, utrzymywacze przestrzeni), 2) aparaty czynnościowe (w których źródłem sił jest odpowied­ nio ukierunkowana praca mięśni narządu żucia), 3) aparaty mechaniczne (w których wykorzystane są siły wyzwalane przez działanie śrub, sprężyn, wyciągów gumo­ wych, sprężystość drutu i in.). Aparaty c z y n n o ś c i o w e , wykonane w zgryzie konstrukcyjnym, zmuszają dziecko do zmiany położenia żuchwy. Wywiązana siła przenosi się z pobudzonych mięśni na układ kostny, zębowy i stawy skroniowo-żuchwowe. Stosuje sie je głów­ nie u dzieci w okresie uzębienia mlecznego i mieszanego. Należą do nich aparaty blokowe i ich modyfikacje, np. elastyczny aktywator otwarty Klammta, bionator Baltersa, aparat Wunderera, Bimlera, Pfyffera, Metzeldera, zawiasowy aparat Herb­ sta, kinetor Stockfisha, regulator funkcji Frankla i inne (ryc. 387).

Ryc. 387. a, b. Aparaty czynnościo­ we.

725

Aparatami m e c h a n i c z n y m i są płytki Schwarza, Adamsa i aparaty stałe. Sto­ sowane są one przede wszystkim w późnym okresie wymiany zębów oraz w uzębie­ niu stałym (ryc. 388). Istnieją również aparaty m i e s z a n e : czynnościowo-mechaniczne (jeżeli do aparatu czynnościowego dodane są aktywne elementy mechaniczne) lub mechaniczno-czynnościowe (jeżeli do aparatów mechanicznych dołączy się element o dzia­ łaniu czynnościowym). Stałe aparaty ortodontyczne mogą być g r u b o ł u k o w e (np. łuk podniebienny lub językowy, quadhelix, bihelix) l u b c i e n k o ł u k o w e (np. metoda edgewise, Begga, stright wire — czyli prostego łuku) (ryc. 389). Podstawowe elementy tych apara­ tów to pierścienie i zamki umieszczane bezpośrednio na zębach za pomocą cemen­ tów lub klejów ortodontycznych oraz łuki. Do elementów dodatkowych zalicza się m.in. ligatury, sprężyny, haki, nici i łańcuszki elastyczne oraz wyciągi wewnątrzi zewnątrzustne (np. wyciąg czaszkowy, maska Delaire'a) (ryc. 390). Leczenie aparatami ortodontycznymi powinno być prowadzone przez specjali­ stów. Nieprawidłowo zaplanowane leczenie i źle wykonane aparaty ortodontyczne mogą doprowadzić do uszkodzenia zębów, przyzębia i stawów skroniowo-żuchwowych. Niekorzystny wpływ na końcowy wynik leczenia mają także: brak współpra­ cy ze strony pacjenta, przerwy w leczeniu oraz użytkowanie aparatu bez kontroli lekarza.

Ryc. 388. Ruchomy aparat mechani­ czny — górna ptytka Schwarza.

Ryc. 389. Górny aparat cienkołukowy i tuk podniebienny (aparat stały grubotukowy).

726

Ryc. 390. Górny i dolny aparat stały (metoda prostego tuku). Ryc. 391. Ćwiczenia mięśnia okrężnego ust wykony­ wane z płytką przedsionkową.

Do prostych aparatów ortodontycznych należą: płytka przedsionkowa, kapa nazębna i proca bródkowa. Standardowa p ł y t k a p r z e d s i o n k o w a zalecana jest u dzieci w wieku przedszkolnym, jako przyrząd do ćwiczeń przy hipotonii mięśnia okrężnego ust, przy zwalczaniu szkodliwych nawyków oraz do leczenia niektórych wad zgryzu (tyłozgryz rzekomy, tyłozgryz całkowity z protruzją górnych siekaczy, zgryzy otwarte częściowe) (ryc. 391). Płytki produkowane są z elastycznego poliamidu w trzech rozmiarach, odpo­ wiadających średnim wymiarom łuków zębowych w różnych okresach uzębie­ nia mlecznego. Aparat leży w przedsionku jamy ustnej, przylegając do wyrostka zębodołowego i wychylonych zębów w przednim odcinku szczęki. W wymiarze pionowym sięga od dna do sklepienia przedsionka, omijając przyczepy wędzidełek górnej i dolnej wargi. W wymiarze poprzecznym dochodzi do tylnych powierzchni pierwszych zębów mlecznych trzonowych, odsuwając policzki. Przed włożeniem płytki do ust należy ją rozgrzać w wodzie o temperaturze 60-70°C, opierając ją wewnętrzną częścią o twardą, płaską powierzchnię i rozpłaszczając boczne części aparatu. Dziecko trzymając aparat w przedsionku jamy ustnej oddycha przez nos. Zwiększa się napięcie mięśnia okrężnego ust, policzki zostają odsunięte od łuków zębowych, umożliwiając ich wzrost na szerokość, zwiększa się też modelujące dzia­ łanie języka. Aparat powinien być użytkowany w nocy i przynajmniej godzinę w ciągu dnia. Kapa (nakładka) n a z ę b n a z równią pochyłą stosowana jest w leczeniu nie­ których wad zgryzu z grupy przodozgryzów lub zgryzu krzyżowego częściowego przedniego, z dodatnim wynikiem testowej próby czynnościowej. Przeciwwskaza­ niem jest mały nagryz pionowy, ponieważ w czasie leczenia może dojść do powsta­ nia zgryzu otwartego. Aparat składa się z części pokrywającej korony dolnych siekaczy i kłów (na­ kładki) oraz równi pochyłej, najczęściej pod kątem 45° do długiej osi przednich górnych zębów (akryl nakładki przylega do podniebiennej powierzchni górnych sie­ kaczy, nie zachodząc na ich brzegi sieczne). Kapa może być wykonana bezpośred727

nio w jamie ustnej pacjenta z masy samopolimeryzującej lub w pracowni na gipso­ wych modelach łuków zębowych. Użytkowana jest w ciągu dnia. Ciągłe nagryzanie na ukośną płaszczyznę prowadzi do „przerzucenia" górnych siekaczy z pozycji od­ wrotnego zachodzenia i ustawienia ich przed dolnymi zębami. P r o c a b r ó d k o w a (funda, opaska elastyczna na żuchwę) stosowana jest w leczeniu wad z grupy przodozgryzów, przodożuchwia, bocznego przemieszcze­ nia czynnościowego żuchwy oraz zgryzów otwartych. Składa się z czepka na głowę (w formie płóciennej opaski obejmującej obwód głowy i dwóch pasków skrzyżowa­ nych na jej szczycie), nakładki na bródkę oraz elastycznych wyciągów gumowych (szerokości około 2 cm). Działanie procy polega na przenoszeniu mechanicznych sił z napiętych wycią­ gów gumowych na dolne przednie zęby, żuchwę oraz stawy skroniowo-żuchwowe i zależy od kierunku oraz stopnia napięcia tych wyciągów. W leczeniu wad doprzednich bardziej napięte powinny być gumki o przebiegu poziomym, w zgryzach otwar­ tych — pionowym, a w bocznym przemieszczeniu żuchwy ich działanie jest asyme­ tryczne. Długość i związaną z nią siłę działania wyciągów ustala się w testowej pozycji żuchwy. Opaska stosowana bywa w nocy i zakładana do posiłków w ciągu dnia (ryc. 392).

Ryc. 392. Zastosowanie procy bródkowej u dziecka z wadą z grupy przodozgryzów.

Stosunkowo prostymi aparatami, wymagającymi jednak zaplecza laboratoryj­ nego, są także: p ł y t k a p o d n i e b i e n n a z wałem skośnym (do leczenia tyłozgryzów z retruzją i nadzgryzów w okresie uzębienia mlecznego), p ł y t k a podn i e b i e n n a z w a ł e m p r o s t y m ( d o leczenia tyłozgryzów z protruzją i wydłuże­ niem dolnych siekaczy) oraz u t r z y m y w a c z e p r z e s t r z e n i (stałe — dolutowane do pierścieni zacementowanych na zębach sąsiadujących z luką lub zdejmo­ wane protezy ortodontyczne).

728

Leczenie retencyjne Małgorzata Zadurska, Barbara Piekarczyk Leczenie retencyjne ma na celu zapewnienie trwałości uzyskanych wyników lecze­ nia ortodontycznego oraz adaptację narządu żucia do nowych warunków. Czas re­ tencji zależy między innymi od wieku pacjenta, stabilności zgryzu po zakończeniu aktywnego leczenia, stanu ozębnej oraz tkanek otaczających, zrównoważenia funk­ cji układu mięśniowego oraz stosowanych metod leczenia ortodontycznego. W leczeniu retencyjnym stosuje się aparaty zdejmowane (płytowe, czynnościo­ we, pozycjonery, retainery formowane próżniowo typu Essix) oraz stałe (z drutów gładkich, spiralnie skręconych lub z włókna szklanego) umocowane do językowych lub podniebiennych powierzchni zębów za pomocą kompozytów chemo- lub światłoutwardzałnych. Zabiegami wspomagającymi stabilność warunków zgryzowych po leczeniu ortodontycznym są: stripping, czyli pionowe szlifowanie punktów stycz­ nych, podcięcie wędzidełek górnej lub(i) dolnej wargi, odontoplastyka górnych sie­ kaczy, wczesne leczenie obrotów zębów, hiperkorekta rotacji oraz fiberotomia (CSP — obwodowe przecięcie włókien ozębnej nad grzebieniem zębowym).

Leczenie zespołowe Barbara Piekarczyk, Małgorzata Zadurska W leczeniu wielu zaburzeń rozwoju narządu żucia prowadzone jest leczenie zespo­ łowe we współpracy z różnymi specjalistami. Zabiegi chirurgiczne wspomagają le­ czenie ortodontyczne (leczenie ekstrakcyjne, zabiegi związane z wprowadzeniem do łuku zębów zatrzymanych, usuwanie zawiązków zębów mądrości — germektomia), lub ich celem jest działanie przyczynowe (np. podcięcie wędzidełka wargi — frenulektomia). Potrzeba leczenia zespołowego ortodontyczno-chirurgicznego lub chirurgiczno-ortodontycznego istnieje w przypadku zesztywnień stawu skroniowo-żuchwowego. Leczenie ortodontyczno-chirurgiczne prowadzone jest w przypad­ kach wad gnatycznych dotyczących szczęki i(lub) żuchwy (np.: przodożuchwie mor­ fologiczne, boczne przemieszczenie żuchwy morfologiczne, cofnięcie lub wysunię­ cie szczęki, zgryz otwarty całkowity). W wielu przypadkach konieczne jest podjęcie leczenia ortodontycznego przed zabiegiem chirurgicznym. Ma ono na celu stworze­ nie jak najkorzystniejszych warunków zgryzowych po zabiegu operacyjnym zmie­ niającym pozycję żuchwy lub(i) szczęki. Leczenie ortodontyczne po zabiegu chi­ rurgicznym ma głównie na celu adaptację układu mięśniowego do nowych warun­ ków anatomicznych. Dotyczy to zarówno mięśni zewnątrzustnych, jak i mięśni wewnątrzustnych, czyli języka. Rehabilitacja układu mięśniowego utrwala wyniki le­ czenia operacyjnego. Pacjent jest kierowany na zabieg operacyjny po osiągnięciu dojrzałości szkieletowej. W niektórych przypadkach — w celu uzyskania pełnej rehabilitacji narządu żu­ cia — istnieje potrzeba leczenia ortodontyczno-protetycznego lub ortodontyczno-chirurgiczno-protetycznego (np. u pacjentów z wrodzonymi brakami zawiązków zębów, po urazach, z rozszczepami wargi i podniebienia). 729

Ortodonta często współpracuje także z innymi specjalistami, np. z foniatrą (pa­ cjenci z wadą wymowy związaną z wadą zgryzu), logopedą w razie konieczności rehabilitacji funkcji języka i mowy. Jeśli w leczeniu ortopedycznym dzieci stosowa­ ne są gorsety ortopedyczne w związku z wadami kręgosłupa, to wskazane jest no­ szenie aparatów ortodontycznych odciążających stawy skroniowo-żuchwowe i łuki zębowe. Leczenia wielospecjalistycznego wymagają dzieci z rozszczepem podnie­ bienia pierwotnego i wtórnego. Częstość występowania tych wad jest szacowana na 0,18 o/oo i jest druga w kolejności po wadach rozwojowych stopy. Dla końcowego wyniku leczenia ważne jest, by prowadzący je specjaliści (pediatrzy, ortodonci, chi­ rurdzy plastycy, chirurdzy szczękowi, foniatrzy, pedodonci, laryngolodzy, protety­ cy i inni) działali według zespołowo ustalonego planu, podejmowali najlepiej wspólne decyzje oparte na wieloletnich doświadczeniach wynikających z długofalowego le­ czenia pacjentów (od urodzenia do zakończenia rozwoju, tzn. do około 18. roku życia). Leczenie ortodontyczne, w tym również obserwacja pacjentów z rozszczepami podniebienia pierwotnego i wtórnego, ze względu na śledzenie rozwoju części twarzowej czaszki i warunków zgryzowych w czasie wzrostu dziecka jest długie — często właśnie od urodzenia do zakończenia rozwoju. Na podstawie wieloletnich doświadczeń ortodontów, w tym również z warszaw­ skiej Kliniki Ortodoncji, schemat p l a n o w a n e g o w i e l o s p e c j a l i s t y c z n e ­ go p o s t ę p o w a n i a w przypadkach rozszczepu podniebienia pierwotnego i wtór­ nego powinien wyglądać następująco: 1. Dziecko od urodzenia powinno być pod stałą opieką lekarza pediatry. 2. Wskazane jest, zwłaszcza w nasilonych rozszczepach (rozszczepy całkowite jedno- lub obustronne), jak najwcześniejsze (rozpoczęte już w pierwszych dniach życia) leczenie ortodontyczne, tzw. wczesne leczenie przedoperacyjne, prowadzone do czasu operacji rozszczepu wargi. Stosowany jest aparat ortodontyczny (płytka podniebienna) w celu formowania jak najkorzystniejszego kształtu górnego wału dziąsłowego i zwężania szpary rozszczepu oraz ułatwienia karmienia butelką.

Ryc. 393. Noworodek z całkowitym obustronnym rozszczepem podniebienia pierwotnego i wtórnego: a — rysy twarzy, b — warunki wewnątrzustne.

730

Ryc. 394. Wczesne leczenie przedoperacyjne: a— płytka podniebienna, b — aparat w ustach dziecka, c — karmienie noworodka w płytce podniebiennej.

3. Rozszczep wargi operuje się na ogół około 3.-6. miesiąca życia. Wykonanie zabiegu około 6. miesiąca życia, gdy wyrznięte są siekacze centralne w żuchwie i szczęce przy ich względnie prawidłowym ustawieniu w zwarciu, stwarza korzyst­ ne warunki do dalszego rozwoju zgryzu. 4. Po plastycznej operacji wargi dziecko jest nadal obserwowane lub leczone ortodontycznie, prowadzona jest profilaktyka i leczenie próchnicy zębów. 5. Około 3. roku życia, najkorzystniej po wyrznięciu zębów mlecznych, wyko­ nywana jest operacja rozszczepu podniebienia, choć coraz częściej wykonuje się ten zabieg wcześniej, od 1.-3. roku życia. 6. Po operacji rozszczepu podniebienia dziecko powinno rozpocząć rehabilita­ cję mowy. 7. Nadal obowiązuje stała obserwacja ortodontyczna, gdyż zaburzony wzrost szczęki i powstające wady zgryzu w okresie wymiany zębów (nawet mimo prawi731

dłowego zgryzu w uzębieniu mlecznym) wymagają leczenia często do zakończenia rozwoju dziecka. 8. Dalsze etapy leczenia to chirurgiczne leczenie rozszczepu wyrostka zębodołowego, chirurgiczne leczenie wtórnych zniekształceń w obrębie twarzy oraz leczenie protetyczne (ryc. 393 i 394).

Piśmiennictwo 1. Alexander R. G. „Wiek": The Alexander Discipline. Ormco Corporation, Glendora, California 1986. — 2. BennettJ. C, Mc Laughlin R. R: Orthodontic treatment mechanics and the preadjusted appliance. Wolfe Publishing, 1993. — 3. Bielaczyc A. i in.: Czas. Stomat., 1996, 49, 848. — 4. Chojnowski Sz.: Czas. Stomat., 1997, 50,429. — 5. Cozzani G.: Ogród ortodon­ cji cz. I i II. Wydawnictwo Kwintesencja, Warszawa 2002. — 6. Czarnecka B. i in.: Czas. Stomat., 1980, 33, 253. — 7. Dyras M.\ Czas. Stomat., 1980, 33, 325. — 8. Dyras M.\ Czas. Stomat., 1980, 33, 447. — 9. Frdnkel R.: Br. J. Orthod., 1980,7,41.— 10. Gajda Z.: Elementy ortodoncji w praktyce lekarza niespecjalisty. PZWL, Warszawa 1984. 11. Graber T. i in.: Removable orthodontic appliacens. W. B. Saunders, Philadelphia-London 1977. — 12. Herud B. i in.: Czas. Stomat., 1998, 51, 195. — 13. Isaacson K. G., Williams J. K.\ Wprowadzenie do aparatów stałych. Wydawnictwo Kwintesencja, Warszawa 1994. — 14. Janson L: Zahnarztl. Prax., 1980, 31, 88. — 15. Juzwa E.: Czas. Stomat., 1980, 33. 319. — 16. Karłowska I. i in.: Czas. Stomat., 1982, 35,607. — 17'. Karłowska I. i in.: Czas. Stomat.,1984, 37, 201. — 18. Karłowska I. (red.): Zarys współczesnej ortodoncji. PZWL, Warszawa 2001. — 19. Klammt G.\ Der Elastische-Offene Aktivator. J. A. Barth, Leipzig 1984. — 20. Kondrat-Wodzicka H. i in.: Czas Stomat., 1981,34, 1139. 21. Kondrat-Wodzicka H. i in.: Czas. Stomat., 1983, 36, 351. — 22. Krajnik J. i in.: Czas. Stomat., 1982, 35, 121. — 23. Kąkolewska-Mączyńska J: Czas. Stomat., 1980, 33, 51. — 24. Linder-Aronson S. i in.: Preventive orthodontics. Interceptive orthodontic procedures at different dental stages. In: Pedodontics (red. Magnusson B. O.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 25.LoevyH. T.: Interceptive Orthodontics. In: Dental management of the childpatient. Quintessence Publishing, 1981. — 26. Łabiszewska-Jaruzelska F. (red.): Ortopedia szczękowa. Zasa­ dy i praktyka. PZWL, Warszawa 1995. — 27. Masztalerz A. (red.): Zarys ortopedii szczękowej (ortodoncji). PZWL, Warszawa 1977. — 28. Masztalerz A:. Czas. Stomat., 1994, 47, 238. — 29. Moyers R. E.: Handbook of orthodontics. Year Book Medical Publishers Incorporated, Chi­ cago, London 1984. — 30. Orlik-GrzybowskaA.: Podstawy ortodoncji. PZWL, Warszawa 1974. 31. Piekarczyk B. i in.: Rozszczep wargi i podniebienia (poradnik dla rodziców). PZWL, Warszawa 2003. — 32. Pisulska-Otremba A.: Czas. Stomat., 1980, 33, 829. — 33. Proffit W. R., Fields H.W.: Ortodoncja współczesna. Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o., Lublin 2001. — 34. Schmuth G. P. F. i in.: Ortodoncja praktyczna, Wydawnictwo Czelej, Lublin 1997. — 35. SchopfR: Fortschr. Kieferorthop., 1984, 45, 24. — 36. Siemińska-Piekarczyk B.: Ocena przydatności aparatu Klammta w leczeniu wad narządu żucia u dzieci w wieku przedszkol­ nym. Praca doktorska. Warszawa 1978. — 37. Smolarska M. i in.: Czas. Stomat., 1984, 37, 119. — 38. Svanholt R: Stałe aparaty ortodontyczne. Konstrukcja i zastosowanie. Polorto, Częstochowa 1994. — 39. Szczepańska /., Jackowska M.\ Niektóre metody leczenia ortodon­ tycznego oraz zasady ich stosowania. W: Stomatologia wieku rozwojowego (red. Szpringer-Nodzak M.). PZWL, Warszawa 1993. — 40. Szczepańska I. i in.: Ped. Pol., 1983, 58, 613. 41. Smiech-Slomkowska G.: Czas. Stomat., 1983, 36, 621. — 42. Smiech-Słomkowska G. i in.: Czas. Stomat., 1984, 37, 361. — 43. Williams S.: Krótki podręcznik po cefalometrii w ortodoncji. Polorto, Częstochowa 1998. —44. Winiarska-Majczyno M. i in.: Czas. Stomat., 1981, 34, 817. — 45. Witt E. i in.: Wykonywanie aparatów zdejmowanych. Wydawnictwo Kwintesencja, Warszawa 1992. — 46. Zachrisson B. U.: J. Clin. Orthod., 1997, 9, 562.

732

LECZENIE PROTETYCZNE DZIECI I MŁODZIEŻY Grażyna Śmiech-Słomkowska

Wskazania do leczenia protetycznego dzieci i młodzieży Cel leczenia protetycznego dzieci i młodzieży Leczenie protetyczne dzieci w okresie uzębienia mlecznego Leczenie protetyczne dzieci i młodzieży w okresie uzębienia mieszanego i stałego Zapobieganie przedwczesnej utracie zębów

733 736 736 740 745

Przerwanie ciągłości tkanek, jakie towarzyszy utracie zęba lub jego zawiązka, upo­ śledza wzrost wyrostka zębodołowego w najbliższej okolicy. Ponadto utrata zęba lub jego zawiązka powoduje powstanie wolnej przestrzeni w przebiegu lub na koń­ cu łuku zębowego. Nowe warunki we wzajemnym układzie oraz w ukształtowaniu łuków zębowych zmieniają kierunki i wielkość siły mięśni narządów jamy ustnej. Rozległość i rodzaj zaburzeń powstałych w następstwie utraty zębów zależy od okresu rozwojowego, liczby i umiejscowienia utraconych zębów. Pogorszenie się wyglądu, upośledzenie czynności mowy, odgryzania i żucia po­ karmów oraz częste powikłania istniejących wad zgryzu są wskazaniami do nie­ zwłocznego uzupełniania brakujących zębów. W rehabilitacji protetycznej dzieci i młodzieży w wieku od 3 do 18 lat koniecz­ ne jest uwzględnienie dynamiki zjawisk rozwojowo-wzrostowych w układzie stomatognatycznym. Ze względu na złożony charakter zaburzeń morfologicznych i czynnościowych w okresie rozwojowym częste są wskazania do równoległego z protetycznym leczenia ortodontycznego, a nawet chirurgicznego. Tak więc w za­ kresie opieki stomatologicznej nad dziećmi i młodzieżą konieczne jest skoordyno­ wanie postępowania lekarskiego w sposób umożliwiający pożądane sterowanie dal­ szym rozwojem jamy ustnej i przywrócenie sprawności czynnościowej.

Wskazania do leczenia protetycznego dzieci i młodzieży Leczenie protetyczne dzieci i młodzieży wymaga: poznania przyczyn braku_zębów, umiejętności przewidywania wynikających stąd następstw oraz wiedzy o możliwościach i sposobach leczenia pozwalających na przeciwdziałanie niekorzystnym zmianom. 733

B r a k i u z ę b i e n i a u dziecii młodzieży mogą być brakami nabytymi lub wro­ dzonymi. Nabyte braki zębów są najczęściej spowodowane niepowodzeniami le­ czenia powikłanej próchnicy zębów, następstwem urazów twarzowej części czaszki bądź chirurgicznego leczenia w obszarze szczęki i(lub) żuchwy (np. usuwania tor­ bieli lub nowotworów). Mimo masowego czynnego zapobiegania próchnicy oraz szerzenia zasad wy­ chowania zdrowotnego bardzo często wcześnie, bo już w wieku 2,5-3 lat, usuwane są zęby mleczne. Usuwanie zębów mlecznych w okresie, gdy ich korzenie nie są jeszczejub są w niewielkim stopniu zresorbowane, a zawiązki opowiadających im zębów stałych niedojrzałe do stadiurnwyrzynania i ułożone głębokow kości, określa się terminem p r z e d w c z e s n e j u t r a t y zębów. Określenie przedwczesna utrata w odniesieniu do zębów starych wiąże się z niezakończonym rozwojem dzie­ cięcego stałego zgryzu. Jest to okres, kiedy w wyrostku zębodołowym szczęki i w części zębodołowej żuchwy odbywają się wzmożone przemiany, przebudowuje się struktura kostna, a zęby wykonują ruchy erupcyjne, tj. przesuwają się w kierun­ ku zębów sąsiednich w łuku i w kierunku zębów przeciwległych. Kierunek wyrzynającym się zębom stałym nadają fizjologiczne siły mięśni układu stomatognatycznego. Usunięcie każdego zęba w okresie rozwojowym przerywa ciągłość łuku zębo­ wego i kontakt z zębami przeciwstawnymi na tym odcinku. W rezultacie zostaje zaburzony dotychczasowy stan równowagi czynnościowej między zębami, łukami zębowymi i otaczającymi je mięśniami. Procesy adaptacyjne deformują łuki zębo­ we przez zahamowanie ich wzrostu w różnych kierunkach, co wyraża się skró­ ceniem i zwężeniem łuków zębowych oraz zatrzymaniem zębów stałych w kości (ryc. 395). Skrócenie łuku zębowego może być także spowodowane zniszczeniem po­ wierzchni stycznych zębów trzonowych (ryc. 396). Odcinki łuków zębowych, w których zęby mleczne nie były usuwane, także się przekształcają. Na dnie i w okolicy wolnego brzegu zębodołów nawarstwia się tkan-

Ryc. 395. Ząb drugi staty przedtrzonowy zatrzymany w tkance kostnej w następstwie przedwczesnej utraty zęba mlecznego drugie­ go trzonowego.

734

Ryc. 396. Zniszczenie powierzchni stycznych zębów trzonowych mlecznych jest przyczyną skrócenia tuku zębowego i przesunięcia ku przodowi zęba stałego pierwszego trzono­ wego.

Ryc. 397. Następstwa przedwczesnej utraty dolnych zębów mlecznych trzono­ wych: przemieszczenie w bok dolnego luku zębowego, wydłużenie wyrostków zębodotowych szczęki w odcinkach bocz­ nych.

ka kostna. Powoduje to powiększanie wymiaru pionowego wyrostka zębodołowego szczęki lub części zębodołowej żuchwy w obszarze, w którym brakuje zębów prze­ ciwstawnych (ryc. 397). Przedwczesna utrata zębów spowodowana urazem może wystąpić we wszyst­ kich okresach życia. Uszkodzenia, które są następstwem urazu twarzowej części czaszki u dzieci i młodzieży, zależą nie tylko od czynników powodujących uraz, lecz również od wieku, budowy anatomicznej kośćca i obecności zawiązków zę­ bów. W okresie żłobkowym i przedszkolnym częste są przypadki wybicia mlecz­ nych siekaczy, częściej w szczęce niż w żuchwie. Uraz zęba mlecznego połączony z jego zwichnięciem i wtłoczeniem w tkanki wyrostka zębodołowego, szczególnie po 3. roku życia, może spowodować zaburzenia rozwoju stałych siekaczy. Zaburze­ nia te to nieprawidłowości w kształtowaniu się korony i(lub) korzenia, przemiesz­ czenie zęba stałego lub przebarwienie szkliwa. Nieprawidłowości budowy anato­ micznej siekaczy górnych stałych mogą prowadzić do ich utraty nawet kilka lat po urazie. W uzębieniu stałym uraz powoduje wybicie zęba, zwichnięcie i(lub) wtło­ czenie w tkanki wyrostka zębodołowego. Częściej jednak obserwuje się złamanie części koronowej lub korzenia zęba. Niektóre rodzaje złamań powodują natychmia­ stową utratę zęba, w innych podejmuje się leczenie endodontyczne, a jeszcze inne umożliwiają utrzymanie zęba z zachowaniem żywej miazgi. Utrata zębów stałych przednich w okresie rozwojowym może być spowodo­ wana także zaburzeniami ich topo- i morfogenezy. Z najczęściej spotykanych nale­ ży wymienić wgłobienie w twardych tkankach zęba (dens invaginatus, dens in dente). Wskazaniem do usunięcia zęba jest obumarcie jego miazgi spowodowane pato­ logicznym połączeniem komory zęba ze środowiskiem jamy ustnej. Jeszcze inną przyczyną utraty zębów jest szczególna forma przetrwania zębów mlecznych pole­ gająca na ich reinkluzji — zagłębianiu się w tkanki wyrostka zębodołowego. Istota tego zjawiska polega na nieprawidłowej resorpcji korzeni zębów mlecznych i na wytworzeniu się więzozrostu lub kościozrostu z zębodołem, co przyczynia się do częściowego lub całkowitego pokrycia zęba tkanką kostną. Ponieważ jest to proces nieodwracalny i stwarza niebezpieczeństwo zatrzymania stałych następców, stano­ wi wskazanie do usunięcia zęba. Hipodoncja, czyli wrodzony brak zawiązków zębów, jest kolejną bardzo częstą przyczyną braku zębów stałych, rzadziej mlecznych, u dzieci i młodzieży. Zmniejszenie liczby zębów lub całkowity ich brak przyczynia się do zahamowania 735

wzrostu szczęki i żuchwy. Wyrostki zębodołowe szczęki i część zębodołowa żu­ chwy są nieukształtowane, a zęby znajdujące się w jamie ustnej różnią się znacznie od zębów prawidłowych pod względem budowy i wymiarów.

Cel leczenia protetycznego dzieci i młodzieży Celem leczenia protetycznego dzieci i młodzieży j e s t przywrócenie czynności żu­ cia. zapobieganie wadom zgryzu! leczenie występujących już nieprawidłowości zgryzu powikłanych brakiem uzębienia oraz poprawa wyglądu estetysznego. Z tych względów w planie leczenia protetycznego należy uwzględnić liczbę i rozmieszcze­ nie brakujących zębów, przyczynę ich braku, postać zgryzu i okres rozwojowy pa­ cjenta. W przypadkach braku zębów mlecznych celem leczenia jest przywrócenie cech indywidualnego optimum czynnościowego, które zapewnia korzystne warunki rozwoju narządów jamy ustnej w następnych okresach życia. U dzieci z brakiem zębów stałych i(lub) uszkodzeniem ich koron celem leczenia jest uzyskanie ciągło­ ści łuku zębowego przez przebudowę ortodontyczną lub uzyskanie dogodnych wa­ runków do wykonania trwałych uzupełnień po zakończeniu procesów rozwoju i wzrostu.

Leczenie protetyczne dzieci w okresie uzębienia mlecznego W okresie pełnego uzębienia mlecznego, a więc od 3. do 6. roku życia, łuki zębowe i wzajemny ich układ zmieniają się przystosowując do wyrzynania zębów pierw­ szych stałych trzonowych oraz do wymiany zębów siecznych mlecznych na stałe. Dlatego leczenie protetyczne w tym okresie zależy od liczby, rozmieszczenia i cza­ su utraty zębów oraz od postaci zgryzu. Długoletnie obserwacje kliniczne (Salzmann, Eismann, Reinhard, Tatz, Wojtowiczowa) wskazują na potrzebę uzupełniania bra­ ków nawet pojedynczych zębów. W szczególności odnosi się to do zębów trzono­ wych. Ze względu na intensywny wzrost tkanki kostnej, jaki zachodzi w okolicy zębów drugich mlecznych trzonowych, utrata ich powoduje skrócenie łuku zębowe­ go, zmniejszenie powierzchni żucia i zamknięcie przestrzeni poekstrakcyjnych w wyniku przemieszczania się ku przodowi zęba pierwszego stałego trzonowego. Uzupełnianie obustronnych braków zębów trzonowych mlecznych zalecane jest zwłaszcza u dzieci ze zgryzem prawidłowym. W celu odtworzenia czynności brakujących zębów, przeciwdziałania zmniejsza­ niu się przestrzeni po utraconych zębach oraz przeciwdziałania wydłużaniu się wy­ rostka zębodołowego w okolicy zębów przeciwstawnych, wykonywane są o r t o ­ d o n t y c z n e p r o t e z y z a p o b i e g a w c z e . W przypadku braku zębów przednich protezy zapobiegawcze poprawiają wymowę i wygląd twarzy dziecka. Protezy te zachowują warunki okluzji centralnej łuków zębowych. Ortodontyczne protezy za736

Ryc. 398. Dziewczynka w wieku 4 lat utraciła siekacze w szczęce i żuchwie z powodu powikłań próchnicy oraz kieł prawy w żuchwie. Zastosowanie protezy zapobiegawczej: a — twarz, b — warunki wewnątrzustne, c — ortodontyczne protezy zapobiegawcze, d — warunki wewnątrzustne po wymianie siekaczy.

737

pobiegawcze powodują, że przywrócone są warunki do prawidłowego kształtowa­ nia zgryzu w okresie wymiany zębów mlecznych na stałe. Wyrzynające się stałe siekacze i zęby przedtrzonowe ustawiają się w odpowiednich odcinkach łuku zębo­ wego, a sposób ich kontaktu odpowiada warunkom prawidłowej okluzji (ryc. 398). U dzieci w okresie uzębienia mlecznego stosowane są także p r o t e z y lecz­ nicze. Wykorzystywane są w leczeniu nieprawidłowości zgryzowych powikłanych większą liczbą brakujących zębów. Liczne wrodzone braki zawiązków zębów mlecz­ nych i stałych występują łącznie z różnymi postaciami klinicznymi wrodzonych ze­ społów chorobowych. Jednym z nich jest defekt ektodermalny określany w piśmien­ nictwie terminem dysplazji ektodermalnej. Charakteryzuje się on nieprawidłowym rozwojem struktur powstających z ektodermy: zębów, włosów, paznokci, gruczo­ łów łojowych i potowych. Działanie protez leczniczych, poza odtworzeniem czynności brakujących zębów, polega na zmianie dotychczasowego układu łuków zębowych. Zniesienie zaklino­ wania własnych zębów oraz przemieszczenie dolnego łuku zębowego ku przodowi, ku tyłowi czy w bok uzyskuje się przez narzucenie pacjentowi nowego położenia żuchwy w stosunku do szczęki i dolnego łuku zębowego w stosunku do górnego. Po założeniu protez leczniczych układ żuchwy w stosunku do szczęki różni się od ich wzajemnego ułożenia podczas okluzji centralnej oraz podczas inkluzji statycznej. Na sztucznych zębach ortodontycznych protez leczniczych wymodelowane są płasz­ czyzny (równie), których przebieg i wielkość są ustalane w zależności od wady zgry­ zu, rozmieszczenia miejsc po brakujących zębach oraz od indywidualnych możli­ wości dostosowania się stawów skroniowo-żuchwowych i mięśni do zmienionego położenia żuchwy. Poza równiami narzucającymi nowy układ żuchwy względem szczęki ortodontyczne protezy lecznicze powinny być zaopatrzone w różne elemen­ ty aparatów ortodontycznych, np. śruby, sprężyny. Po wyleczeniu nieprawidłowości zgryzu, gdy nadal występują braki zębów, za­ chodzi potrzeba utrzymania nowego ustawienia zębów i korzystnego położenia żu­ chwy w stosunku do szczęki. W tym celu w okresie dzieciństwa stosowane są p r o tezy r e t e n c y j n e (ryc. 399). Protezami tymi pacjent powinien posługiwać się do czasu wyrżnięcia się wszystkich stałych zębów. W razie wczesnej utraty zębów sta­ łych lub licznych wrodzonych braków zębów po wyleczeniu wady zgryzu konieczne jest dalsze stosowanie protez retencyjnych. Dopiero po zakończeniu kształtowania się narządu żucia, tj. po 16.-18. roku życia, możliwe jest zastępowanie protez retencyj­ nych uzupełnieniami wykonanymi według zasad protezowania osób dorosłych. Protezy uzupełniające braki zębów mlecznych są ruchomymi protezami śluzowkowymi. Wykonane są z tworzyw (polimery akrylowe), które łatwo można dostoso­ wać do zmian wzrostowych zachodzących w szczęce i w żuchwie. Protezy te nie ograniczają fizjologicznej ruchomości zębów. Elementami mocującymi w protezach dziecięcych są wypustki z tworzywa (polimerów akrylowych) zaklinowane w wol­ nych przestrzeniach między zębami. W wypadku licznych braków (5-6 zębów) w protezach dziecięcych stosowane są jako elementy umocowujące typowe klamry ortodontyczne, np. klamry Adamsa lub klamry grotowe. Jeśli jest wskazane wyko­ nanie klamry protetycznej, powinna być ona dogięta tak, aby nie ograniczała fizjo­ logicznej ruchomości zęba. Nie należy także ograniczać wzrostu przednich segmen­ tów łuków zębowych przez stosowanie klamer na mleczne kły. Płyta protezy dzie­ cięcej powinna być cienka i lekka, aby nie upośledzać żucia i mowy. Płyta górna powinna pokrywać podniebienie twarde i przylegać do podniebiennych powierzch738

Ryc. 399. Proteza retencyjna dolna. Na mlecznych ktach po stronie prawej korony ochronne.

Ryc. 400. Dysplazja ektodermalna: a — warunki wewnątrzustne, b— pro­ tezy lecznicze.

ni wyrostków zębodołowych. Płyta dolnej protezy powinna przylegać do języko­ wych powierzchni części zębodołowej żuchwy i do językowych powierzchni zę­ bów. U dzieci z rozległymi wrodzonymi brakami zębów także powierzchnie przed­ sionkowe wyrostka zębodołowego szczęki i części zębodołowej żuchwy pokrywa się tworzywem płyty. Polepsza to utrzymanie protezy i ułatwia adaptację do niej (ryc. 400). 739

Zadaniem protez dziecięcych jest także przenoszenie siły mięśni, jaka wywiązu­ je się podczas żucia, na kość wyrostka zębodołowego szczęki lub części zębodołowej żuchwy w taki sposób, aby umożliwić wyrzynanie się zębów stałych. Ortodon­ tyczne protezy dziecięce powinny odtwarzać wszystkie cechy kształtującego się zgryzu i z tego względu nie powinno się do protez dziecięcych używać zębów stoso­ wanych w protezach dla osób dorosłych. W przypadku odbudowy zębów przednich zęby sztuczne powinny być ustawione z diastemami. W związku z przemianami rozwójowo-wzrostowymi dziecięce protezy należy zmieniać tym częściej, im młod­ szy jest pacjent. Wskazana jest wymiana protezy na nową wraz z wymianą poszcze­ gólnych grup zębów lub po wyleczeniu wady zgryzu, gdy jest to proteza retencyjna. Uzupełnienia protetyczne stosowane u dzieci z uzębieniem mlecznym w stosunko­ wo niewielkim stopniu upośledzają stan higieniczny jamy ustnej i są względnie ta­ nie.

Leczenie protetyczne dzieci i młodzieży w okresie uzębienia mieszanego i stałego Wieloletnie doświadczenia kliniczne Zakładu Ortodoncji UM w Łodzi oraz dane z piśmiennictwa wskazują na to, że w okresie uzębienia mieszanego i niedojrzałego stałego ciągłość łuków zębowych, co wiąże się z przywróceniem prawidłowej czyn­ ności żucia oraz uzyskaniem zadowalających warunków estetycznych, można uzy­ skać w wyniku zespołowego postępowania ortodontycznego, protetycznego i chi­ rurgicznego. Ustalając plan leczenia należy ocenić postać zgryzu oraz stadium roz­ woju korzeni zębów. Realizację zaplanowanej rehabilitacji warunków zgryzowych można uzyskać za pomocą postępowania: 1. Ortodontycznego, polegającego na odtworzeniu ciągłości łuku zębowego przez przemieszczenie zębów sąsiadujących z przestrzenią po usuniętym zębie. Metoda ta jest polecana w przypadku braku jednego zęba w połowie łuku zębowego, zwłasz­ cza w przednim jego odcinku. Pozwala w przyszłości uniknąć leczenia protetyczne­ go. W niektórych sytuacjach wskazana jest korekta kształtu anatomicznego zębów przez opiłowywanie lub rekonstrukcję materiałami złożonymi (ryc. 401). 2. Ortodontyczno-protetycznego, które polega na przemieszczeniu zębów w celu ich zbliżenia, a następnie na korekcie ich kształtu anatomicznego koronami prote­ tycznymi lub na oddaleniu zębów w celu uzyskania miejsca dla protetycznego uzu­ pełnienia brakujących zębów. Metoda ta zalecana jest zwłaszcza u dzieci z brakiem zębów przednich w okresie przed ustabilizowaniem się w zgryzie stałych kłów i zębów przedtrzonowych. 3. Protetycznego, z odbudową protetyczną brakujących zębów. 4. Chirurgiczno-protetycznego, z zastosowaniem implantów lub autogennych przeszczepów zębów. Dzieci w okresie uzębienia mieszanego i stałego najczęściej tracą zęby pierwsze stałe trzonowe z powodu powikłań próchnicy. Utrata tych zębów ma podobne zna­ czenie, jak przedwczesna utrata zębów trzonowych mlecznych, zwłaszcza gdy na­ stąpiła wcześnie: między 7. a 9. rokiem życia. Zęby pierwsze stałe trzonowe w okre­ sie wymiany uzębienia dzięki bruzdowo-guzkowemu zaklinowaniu zapewniają wła­ ściwe położenie żuchwy względem szczęki w kierunku przednio-tylnym, a doro740

Ryc. 401. Dziewczynka w wieku 7 lat i 6 miesięcy. Uzyskanie ciągłości tuku zębowego po ortodontycznym przemieszczeniu zębów: a— modele orientacyjne: zgryz krzyżowy częściowy boczny prawostronny powikłany tyłozgryzem częściowym oraz utrata zęba 21 w następstwie urazu; to — zdjęcie wewnątrzustne: zgryz po leczeniu ortodontycznym. Ząb 22 przemieszczony w przestrzeń po zębie 21. Bezpośredni wynik leczenia. Na korektę kształtu zęba 22 — koronę w kształcie utraconego zęba 21 — rodzice pacjentki się nie zgodzili.

śniecie ich do płaszczyzny zgryzu wiąże się ze spłyceniem zachodzenia zębów siecz­ nych i z prawidłowym ukształtowaniem się stawów skroniowo-żuchwowych. Znisz­ czone próchnicą korony zębów pierwszych stałych trzonowych należy uzupełnić k o r o n a m i o c h r o n n y m i . Są to korony tymczasowe. Ze względu na niezakończone kształtowanie się tkanek przyzębia tymczasowe korony ochronne dostosowy­ wane są dodziąsłowo lub naddziąsłowo. Powinny jednak dokładnie przylegać do szy­ jek zębów. Od kilku lat są dostępne prefabrykowane korony ochronne na zęby trzonowe wy­ konane z aluminium lub stali nierdzewnej. Stosuje sieje na nieszlifowane zęby. Także dodziąsłowo są dopasowywane korony ochronne stosowane u dzieci z zaburzonym rozwojem szkliwa niedojrzałych stałych zębów trzonowych. Powszechnie stosowane są standardowe korony wykonane ze stali. Ze względu na możliwość wystąpienia re­ akcji uczuleniowych na chrom lub nikiel mogą być stosowane korony wykonane z materiałów kompozytowych, korony ceramiczne lub ze złota. W miejscu przejścia między koroną ochronną a tkankami zęba nie obserwowano próchnicy ani stanów zapalnych dziąsła brzeżnego. Korony tymczasowe wymienia się na korony trwałe, gdy korzenie zęba są ostatecznie ukształtowane, tj. w wieku 18 lat. Decyzja o usunięciu zęba pierwszego stałego trzonowego, zwłaszcza w żuchwie, powinna być każdorazowo poprzedzona analizą postaci zgryzu. Bowiem wczesna obustronna utrata tych zębów trwale skraca i zwęża łuki zębowe. W przypadku jed­ nostronnej utraty zębów zawsze następuje skrócenie i zwężenie łuku zębowego po stronie zęba usuniętego, co prowadzi do asymetrii łuku zębowego. P r o t e z a z a p o b i e g a w c z a umożliwi zminimalizowanie następstw usunię­ cia pierwszego zęba stałego trzonowego. Płyta protezy powinna dokładnie wypeł­ niać przestrzeń między zębami sąsiadującymi z luką oraz mieć wymodelowaną po­ wierzchnię żucia, dostosowaną do powierzchni zgryzu. Jest to proteza tymczasowa. Po ukształtowaniu się korzeni zębów drugich trzonowych należy wykonać uzupeł­ nienie protetyczne w postaci mostu dwubrzeżnego. Innym rozwiązaniem jest or­ t o d o n t y c z n e p r z e s u n i ę c i e zęba drugiego stałego trzonowego w przestrzeń po usuniętym pierwszym stałym zębie trzonowym i uzyskanie w ten sposób ciągłe­ go łuku zębowego. 741

Braki stałych zębów siecznych w wieku od 7 do 12 lat wiążą się najczęściej z następstwami urazów, powikłaniami próchnicy lub są spowodowane wrodzonym brakiem zawiązków. W wyborze sposobu postępowania, zwłaszcza w okresie przed zazębieniem się guzków zębów przeciwstawnych, należy uwzględniać postać zgryzu. Ortodon­ tyczne przesunięcie zębów w miejsce po brakującym zębie siecznym możliwe jest w przypadku stłoczeń wtórnych i tyłozgryzu rzekomego. Zamykanie luk po brakujących zębach siecznych jest przeciwwskazane w przodozgryzach rzekomych, w zgryzach głębokich oraz w przypadku zwierania się zę­ bów przednich brzegami siecznymi. Taki sposób postępowania umożliwia zacho­ wanie symetrii w przednim odcinku łuków zębowych, co wpływa na estetyczny wynik leczenia. Urazy twarzowej części czaszki są przyczyną złamań zębów. Najczęściej stwier­ dzane są złamania koron zębów w obrębie szkliwa i zębiny, nieco rzadziej złama­ nia korony zęba z obnażeniem miazgi lub ze złamaniem w obrębie korzenia. Po­ stępowanie lecznicze w przypadku złamań klasy II i III według Ellisa jest w zasa­ dzie ujednolicone i sprowadza się do rekonstrukcji utraconych tkanek zęba. Sto­ sowanie materiałów kompozytowych do odtwarzania korony zęba jest obecnie postępowaniem rutynowym. Materiały te mogą być stosowane w zębach z żywą miazgą. Gdy linia złamania korony stałego siekacza jest niekorzystna, a zachodzi potrze­ ba utrzymania opatrunku odontotropowego, zaleca się wykonanie t ł o c z o n y c h koron o c h r o n n y c h o z m n i e j s z o n y m zasięgu. Pokrywają one płaszczy­ znę złamania, powierzchnię wargową i podniebienną oraz boczne, na wysokość od 1,5 do 2 mm nieoszlifowanej korony złamanego zęba. Niepokryta koroną powierzch­ nia zęba umożliwia kontrolę jego barwy i stanu miazgi. Jako ochrona opatrunku w siekaczach mogą być także wykorzystane szablonowe korony ochronne wyko­ nane z celuloidu lub z akrylu (ryc. 402). Od 10 łat metoda ta jest rzadko stoso­ wana. W przypadku znacznego zniszczenia korony zęba, gdy jej odbudowa nawet przy użyciu ćwieków okołomiazgowychjest nieskuteczna, wykonuje się k o r o n y p r o ­ t e t y c z n e . W okresie nieukończonego rozwoju korzeni zębów wykonywane są tymczasowe korony dodziąsłowe lub naddziąsłowe. Korony tymczasowe wykonuje się na zęby nieopracowane lub opracowane bardzo oszczędnie. Najczęściej wyko­ nywane są korony z akrylu. Około 16.-18. roku życia pacjenta, kiedy zakończy się rozwój zęba, korony tymczasowe są zamieniane na korony stałe. Wówczas można wykonać koronę protetyczną zgodnie z zasadami wykonywania uzupełnień u osób dorosłych. W zębach stałych z zakończonym rozwojem korzenia, wyleczonych endodontycznie, ze znacznie zniszczoną koroną, wykonuje się w k ł a d y k o r o n o w o - k o r z e n i o w e . Komorę i kanał zęba należy opracować dość oszczędnie. Zacho­ wanie twardych tkanek zęba zapobiegnie ewentualnym obrotom wkładu. Wielkość części korzeniowej wkładu zależy od wielkości zachowanej części koronowej zęba. Wymodelowanie powierzchni nośnej wkładu koronowo-korzeniowego odbudowu­ jącego częściowo zniszczoną koronę zęba bez stopnia, ze stopniem w zachowanym zębie lub ze stopniem w metalu zależy od rodzaju wykonywanej korony protetycz­ nej. Właściwie wykonane wkłady koronowo-korzeniowe mogą pełnić swą rolę kil­ kadziesiąt lat. Korony protetyczne są wymieniane częściej. 742

Ryc. 402. a — Korona ochronna o zmniejszonym zasięgu na zębie 11 do leczenia złamania wg II klasy Ellisa. Złamanie korony zęba 21 (wg IV klasy Ellisa) o niekorzystnej linii złamania; b— stan po leczeniu endodontyczno-ortodontyczno-protetycznym.

Zasadą współczesnego postępowania protetycznego jest oszczędność twardych tkanek zęba. Zasady tej należy przestrzegać zwłaszcza u dzieci i młodzieży. Dlatego trwałe korony protetyczne u dzieci są koronami złożonymi, pozwalającymi na szli­ fowanie powierzchni językowych w mniejszym zakresie. Korony te są najczęściej licowane akrylem. Korony złożone licowane porcelaną mogą być wykonywane u dzieci na zębach stałych pozbawionych żywej miazgi. Trwałe korony protetyczne u dzieci i młodzieży powinny być wykonywane dodziąsłowo. W przypadkach szczególnych mogą wchodzić w kieszonkę dziąsłową chroniąc w ten sposób zniszczony ząb. Zmiana wysokości koron klinicznych zębów u dzieci powoduje, że korony dodziąsłowe stają się z biegiem czasu koronami naddziąsłowymi. Braki zębów przednich u dzieci i młodzieży obejmują najczęściej 1-2, rzadziej więcej zębów, przy czym zęby otaczające lukę i zęby boczne są zdrowe. Z powodów estetycznych należy w tych przypadkach jak najwcześniej wykonać uzupełnienia protetyczne. Ze względu na niezakończony rozwój układu stomatognatycznego le­ czenie protetyczne dzieci i młodzieży przeprowadza się dwuetapowo. W pierwszym etapie należy umożliwić zakończenie kształtowania się wierzchołków korzeni zę­ bów stałych i(lub) utrzymać uzyskane leczeniem ortodontycznym przekształcenia w zgryzie. W drugim etapie leczenia wykonuje się trwałe uzupełnienia w postaci mostów lub protez ruchomych. 743

Jako protezy czasowe (do momentu wykonania uzupełnienia trwałego) lub jako protezy retencyjne u dzieci i młodzieży po ukończeniu leczenia ortodontycznego polecane są b e z k l a m r o w e p r o t e z y częściowe. Są to protezy typu śluzówkowego. Mogą uzupełnić brak od 1 do 4 zębów. Część podniebienna płyty protezy jest znacznie rozbudowana i powinna być tak zaprojektowana, aby była możliwie najdłuższa i najszersza z wykorzystaniem pasma największej podatności błony ślu­ zowej. Brakujące zęby odtwarzane są za pomocą zębów akrylowych. W przypadku bra­ ku zębów stałych u pacjentów w wieku od 12 do 18 lat uzupełnieniami retencyjnymi czasowymi są także p r o t e z y s z k i e l e t o w e . Zaletą ich jest ograniczony kontakt z błoną śluzową i przyzębiem oraz przeniesienie części siły żucia na ozębną zębów filarowych. Protezy te są wytrzymałe na uszkodzenia mechaniczne i w niewielkim stopniu ograniczają pojemność jamy ustnej. Po 16.-18. roku życia w leczeniu prote­ tycznym obowiązują takie same zasady, jak u osób dorosłych. U pacjentów w wieku od 12 do 18 lat warunkiem do wykonania trwałego uzu­ pełnienia w postaci mostów jest prawidłowy zgryz. Mosty stosowane u dzieci i młodzieży nie powinny hamować wzrostu łuków zębowych. Z tego względu przę­ sło mostu powinno być dzielone. Tradycyjne mosty wykonywane są u dzieci i młodzieży tylko w wyjątkowych wypadkach. Takie postępowanie stwarza bowiem zagrożenie uszkodzenia miazgi zębów filarowych podczas oszlifowywania, może także ograniczać przekształcenia wzrostowe. Jeżeli braki zębów są niewielkie, tj. obejmują 1 lub 2 zęby w szczęce lub w żuchwie, korony zębów filarowych są dobrze ukształtowane i nie mają ubytków próchnicowych, a między powierzchniami zgryzowymi zębów jest wystarczająca przestrzeń dla płytek retencyjnych, można wykonywać mosty a d h e z y j n e we­ dług Rochetta lub typu Maryland. Płytki retencyjne mostów adhezyjnych są mocowane kompozytami do powierzch­ ni szkliwa zębów filarowych wytrawionych kwasem fosforowym (metoda AET). Umocowanie mostów Rochetta poprawia perforacja płytek retencyjnych, a mostów Maryland — elektrochemiczne wytrawienie ich powierzchni. Retencję mostów ad­ hezyjnych zapewnia droga ich wprowadzenia na zęby filarowe, a stabilizację za­ pewniają różnego rodzaju ciernie. U młodocianych, z metod odtwarzania braków zębów w odcinku przednim, na­ leży uwzględniać także metodę chirurgiczno-protetyczną. Wprowadzenie i m p l a n ­ tów otwiera nowe możliwości terapeutyczne. Wrodzony brak zawiązka zęba lub usunięcie zęba we wczesnym okresie jego rozwoju powoduje trwałe uszkodzenie tkanki kostnej wyrostka zębodołowego w tej okolicy. Natomiast wyrzynający się ząb tworzy własny zębodół i powoduje wzrost wyrostka zębodołowego. Zjawisko to zostało wykorzystane do stymulacji nowotworzenia tkanki kostnej w miejscu pla­ nowanego osadzenia implantu. Ten sposób postępowania zalecany jest przez Kokicha we wrodzonych brakach stałych bocznych zębów siecznych w szczęce. Wyrzy­ nający się kieł stały jest kierowany w miejsce brakującego bocznego siekacza, a następnie jest przemieszczany ortodontycznie na właściwe miejsce w łuku zębo­ wym. W ten sposób w miejscu brakującego bocznego siekacza zostaje utworzony wyrostek zębodołowy o odpowiedniej wysokości i grubości. Możliwe jest także pobudzanie kształtowania się tkanki kostnej wyrostka zębodołowego w miejscu późniejszego implantu przez wydłużanie korzenia złamanego zęba. Wybierając tę 744

metodę leczenia należy jednak pamiętać, że wzrost twarzowej części czaszki odby­ wa się również po okresie pokwitania. Przedwczesne zastosowanie tej metody pro­ wadzi do „zatopienia" implantu wraz z koroną. Z obecnego stanu wiedzy wynika, że implanty w przednim odcinku łuku zębowego można stosować najwcześniej u osób w wieku 18-21 lat. Stosowane w uzasadnionych przypadkach a u t o g e n n e p r z e s z c z e p i a n i e zębów nadliczbowych lub przedtrzonowych u pacjentów z wrodzonymi lub po­ urazowymi brakami zębów oraz u pacjentów z rozszczepami może stanowić pełno­ wartościowe odbudowanie ciągłości łuku zębowego. Pomyślne wyniki autotransplantacji można uzyskać przy przeszczepianiu zębów z nieukończonym rozwojem korzenia. Szczególnym rodzajem odtwarzania brakujących zębów u dzieci i młodzieży są p r o t e z y c a ł k o w i t e n a k ł a d k o w e (overdenrures). Cechą tych protez jest prze­ noszenie siły żucia przez ozębną korzeni zębowych pozostawionych, po odpowied­ nim zabezpieczeniu, w jamie ustnej. W ten sposób zapobiega się zanikowi wyrost­ ków zębodołowych i uszkodzeniom błony śluzowej. Znacznie nasilone wady zgryzu, które zazwyczaj wiążą się z zaburzeniami roz­ woju twarzy, wymagają leczenia zespołowego: szczękowoortopedycznego, chirur­ gicznego i protetycznego. Możliwości szczękowoortopedycznej przebudowy łuków zębowych są w tych przypadkach ograniczone budową kości szczęki i żuchwy. Po 18. roku życia, kiedy pacjent nie wyraża zgody na zabieg chirurgiczny, w celu po­ prawy warunków estetycznych wykonuje się p r o t e z y p o k r y w k o w e (coverdentures). Własne zęby pacjenta pokryte tworzywem płyty są dodatkowym elemen­ tem retencyjnym. Protezy takie wykonuje się wyjątkowo. Zasadą współczesnego postępowania protetycznego jest oszczędność twardych tkanek zęba oraz przenoszenie odczuwania sił nacisku i dotyku przez ozębną. Z tego względu, w miarę możliwości, jako uzupełnienia długoczasowe u młodzieży wska­ zane jest stosowanie uzupełnień stałych.

Zapobieganie przedwczesnej utracie zębów Ochronę przed utratą zębów u dzieci i młodzieży stanowi przestrzeganie zasad hi­ gieny jamy ustnej oraz zapobieganie próchnicy. Leczenie wad zgryzu przyczynia się także do zmniejszenia częstości urazów, zwłaszcza zębów przednich i ich na­ stępstw. Coraz liczniejszej grupie dzieci i młodzieży czynnie uprawiającej sport na­ leży zapewnić skuteczną ochronę przed następstwami urazów. Można w tym celu stosować szyny o c h r o n n e (ochraniacze ust). Przez równomierne rozłożenie siły na tkanki miękkie i kościec twarzowej części czaszki ochraniają one zęby i kości wyrostka zębodołowego przed złamaniem. Szyny ochronne nie powinny utrudniać mówienia ani oddychania. Płyta szyny ochronnej przylega do podniebienia, pokry­ wa policzkowe i wargowe powierzchnie zębów szczęki oraz zewnętrzną powierzch­ nię wyrostka zębodołowego. Kończy się około 3 mm poniżej sklepienia przedsion­ ka. Oddalenie dolnego łuku zębowego od górnego nie przekracza szpary spoczyn­ kowej. Płyta szyny ochronnej pokrywa także 2/3 powierzchni wargowych zębów dolnych. 745

W użyciu są szyny (ochraniacze) standardowe i wykonywane indywidualnie. Zaletą ochraniaczy standardowych jest niska cena, a wykonywanych indywidualnie wygoda użytkownika (ze wzglądu na dokładne dostosowanie do tkanek). Szyny ochronne mogą być sztywne lub elastyczne. Sztywne ochraniacze wykonywane są z akrylu i żywic winylowych. Materiałem z wyboru do wykonywania indywidual­ nych elastycznych szyn ochronnych są elastyczne tworzywa poliuretanowe lub plastyfikowane tworzywa akrylowe. Szyny ochronne mogą także mieć zastosowanie w leczeniu bruksizmu (zgrzyta­ nia zębami) lub utrzymują leki działające miejscowo. Na uzyskanie pomyślnych wyników leczenia protetycznego dzieci i młodzieży wpływają: 1. Wyjaśnienie dziecku i jego rodzicom celu oraz zakresu podejmowanego le­ czenia, a także obowiązków wynikających z planu leczenia. 2. Przestrzeganie zasad higieny jamy ustnej i użytkowanych uzupełnień. 3. Uświadomienie pacjentowi i rodzicom konieczności zapobiegania próchnicy i chorobom błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia.

Piśmiennictwo 1. Adamowicz-KlepalskaB., WiśniewskaE.: Czas. Stomat., 1991,44, 5,323.— l.BielasJ.: Czas. Stomat., 1965, 18, 2, 91. — 3. Brudło E., Sokolski J, StróżykM.: Czas. Stomat., 1986, 39, 12, 826. — 4. Czochrowska E.: Autotransplantacje przedtrzonowców u pacjentów z braka­ mi zębowymi. Materiały II Zjazdu PTO, Łódź, 25-27.06.1998. — 5. Dobies K, Kowalski J., HeznerJ.: Prot. Stomat., 1995, 55, 1, 37. — 6. Dobies K., Kowalski J., HeznerJ.: Prot. Sto­ mat., 1995, 45, 1, 43. — 7. Ducka-Karska K.\ Czas. Stomat., 1970, 23, 4, 419. — 8. Frenkel G.,AderholdL.\ Fortsch. Kieferorthop., 1990, 51, 3, 138. — 9. FudalejR: Wzrost kości twa­ rzy po okresie dojrzewania a wybór optymalnego terminu implantacji. Materiały II Zjazdu PTO, Łódź 25-27.06.1998. — 10. HobkirkJ. A., Goodman J. R., Jones S. R: Brit. Dent. I, 1994, 177,9,337. 11. Jaworski Z: Czas. Stomat., 1991, 44, 4, 296. — 12. Józefowicz W, Wojtowicz N.: Postępowanie protetyczne u dzieci i młodocianych, rozdział. W: Stomatologia wieku rozwo­ jowego (red. M. Szpringer-Nodzak), PZWL, Warszawa 1987. — 13. Kąkolewska-Mączyńska J: Czas. Stomat., 1974,27, 8, 901. — 14. KessK, WittE.: Fort. Kieferorthop., 1991, 52, H2, 93.— 15. Komorowska A., Wróblewski M.: Czas. Stomat., 1981,34,3,341.— 16. KomorowskaA., Wróblewski M:Czas. Stomat., 1981,34,4,411.— 17'. Łabiszewska-Jaruzelska F. i in.: Prot. Stomat., 1982,32, 5-6,281. — 18. Łabiszewska-Jaruzelska F. (red.): Ortopedia szczęko­ wa, zasady i praktyka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995. — 19. Machnikowski J, Romańczyk A.: Prot. Stomat., 1994, 44, 2, 95. — 20. MinkJ. R., Hill C. J.\ J. Dent. Child., 1971,38,3,61. 21. Moyers R. E.: Handbook of orthodontics. Yearbook Med. Publ. Inc., Chicago-London 1973. — 22. Ngan R, Fields H.\ J. Dent. Child., 1995, Jan-Feb, 28. — 23. Olegart K, BergendalB.\ Schweiz. Monatschr. Zahnmed., 1995, 105, 6, 827. — 24. Proffit W. R.\ Contemporary orthodontics. Mosby Year Book, St. Louis, 1993, 98. — 25. Przylipiak S.\ Czas. Stomat., 1972,25, 11, 1128. — 26. PrzylipiakS. i in.: Czas. Stomat., 1988,41,8, 516-522.— 27. Pypeć J. L.: Ocena kształtowania korzeni stałych zębów przednich po urazach mechanicz­ nych u dzieci szkolnych. Rozprawa doktorska, AM Łódź 1992. — 28. Sierpińska T. i in.: Czas. Stomat., 1998, 51,6,404. — 29. Spiechowicz E., Lewandowska A., Macherzyńska-Kukula J.: Prot. Stomat., 1981,31,6, 393. — 30. Spiechowicz E.: Protetyka stomatologiczna. Wydawnic­ two Lekarskie PZWL, Warszawa, 1994. 746

31. Stos B., SzukielA.: Prot. Stomat., 1983, 33, 3, 187. — 32. Suliborski S.\ Prot. Stomat., 1985, 35, 4, 177. — 33. SzewczykM., Lisiecka K., Marzec-Koronczewska Z: Przeg. Stomat. Wieku Rozw., 1998, 1, 21, 4 8 . - 3 4 . Szpringer-Nodzak M.\ Czas. Stomat., 1987, 40, 5, 352. — 35. Szpringer-NodzakM, Janicha J.\ Klin. Stomat., 1995, 1, 2, 17. — 36. Smiech-Słom­ kowska G., Dębska J.\ Czas. Stomat., 1984, 37, 5, 361. — 37. Smiech-Słomkowska G.\ Czas. Stomat., 1987,40, 10, 719. — 38. Smiech-Słomkowska G: Magazyn Stomat. 1995, 5(47), 26. — 39. Thilander B. i in.: Eur. J. Orth., 1994, 16, 2, 84. — 40. Turska A.: Magazyn Stomat., 1994, 5, 14. 41. Wojtowicz TV.: Prot. Stomat., 1972,22,6,461. — 42. Wojtowicz N.: Leczenie ortodontyczno-protetyczne dzieci i młodzieży z brakami zębów. Rozprawa habilitacyjna, AM Łódź 1982. — 43. Zadurska M. i in.: Czas. Stomat., 1995, 48, 2, 135. — 44. Vanek J., Jedlicka J., PracharR: Ort. Współcz., 1999, 1, 1, str. 15.

PODSTAWY OPIEKI STOMATOLOGICZNEJ NAD DZIEĆMI SPECJALNEJ TROSKI Zofia Rump

Stan opieki nad dziećmi specjalnej troski Grupy dyspanseryjne

749 752

Wraz z szybkim postępem wiedzy medycznej zwiększyły się możliwości utrzyma­ nia przy życiu i leczenia dzieci z chorobami kiedyś źle rokującymi. Wzrosła liczba wymagających stałej opieki lekarskiej dzieci z wrodzonymi, genetycznie uwarun­ kowanymi defektami lub zaburzeniami nabytymi. Stanowią one w społeczeństwie liczną reprezentację rozmaitych problemów medycznych. Są nimi upośledzenie fi­ zyczne i umysłowe, przewlekłe zaburzenia somatyczne wymagające odpowiedniej opieki i leczenia, które stwarzają sytuacje izolacji całkowitej lub częściowej z życia społecznego, a w wielu przypadkach egzystencja tych dzieci zależy wyłącznie od osób sprawujących nad nimi opiekę. Dzieci te są także wyodrębnione z ogólnie przy­ jętych kanonów postępowania lecznictwa społecznego. Środowisko to stwarza różnego rodzaju problemy, których nie można włożyć w ramy jednolitych schematów postępowania zapobiegawczego i leczniczego, jak w odniesieniu do dzieci zdrowych. Wprawdzie wymogi i cel są jednako we — dąże­ nie do utrzymania zdrowia jamy ustnej, stałe monitorowanie jej stanu i główny na­ cisk na zapobieganie chorobom. Cel ten jednak jest trudniejszy do osiągnięcia w grupie dzieci „specjalnej troski". Więcej jest problemów wymagających rozwią­ zania i są one bardziej skomplikowane. U dzieci z problemami ogólnomedycznymi podejście do spraw zapobie­ gania i leczenia chorób jamy ustnej musi być indywidualne, gdyż i przebieg na­ wet tych samych schorzeń jest indywidualnie różny, wymagający uwzględnie­ nia wszystkich jednostkowych potrzeb. Dzieje się to wskutek oddziaływania róż­ nych czynników środowiskowych i sytuacji, na którą nakłada się określona pato­ logia. Zaplanowanie opieki stomatologicznej musi być oparte na przesłankach mery­ torycznych. Drugim warunkiem powodzenia w osiągnięciu celu musi być zintegro­ wane prowadzenie tych dzieci przez specjalistów sprawujących leczenie ogólnomedyczne oraz przez personel średni medyczny i wreszcie przez rodziców lub bez­ pośrednich opiekunów. Zasady zintegrowanej opieki powinny być oparte na wzajemnej znajomości pa­ tologii w danej dziedzinie i istniejących lub potencjalnych zależności. 748

Środowisko jamy ustnej. Jama ustna jako dostępna badaniom integralna część całego organizmu zawiera bardzo reaktywne struktury i tkanki. Jest miejscem, w którym bardzo wcześnie mogą ujawniać się defekty ogólnoustrojowe. Ma to istot­ ne znaczenie we wczesnym rozpoznawaniu chorób ogólnoustroj owych i wrodzo­ nych zaburzeń, a również w obserwacji postępów leczenia czy ubocznego działania leków. Udział lekarza stomatologa powinien rozpoczynać się wcześniej niż dotych­ czas planowany, a obligatoryjnie wcześniej, zaraz po urodzeniu, w leczeniu dzieci z rozpoznaną chorobą układową lub wrodzonym defektem. Jama ustna stanowi swoisty system ekologiczny zdolny do szybkiego rozprze­ strzeniania się zakażenia. Jest to bardzo częste niepożądane powikłanie w leczeniu ogólnym. Choroby jamy ustnej wpływają ujemnie na przebieg i rokowanie chorób ogólnoustrojowych. Dotyczy to szczególnie chorób, którym często można skutecz­ nie zapobiegać, np. próchnicy zębów i chorób przyzębia. W wielu innych stanach, w których już istniejących zmian w przyzębiu nie można całkowicie usunąć, przy­ najmniej udaje sie je zatrzymać na poziomie najmniejszej szkodliwości. Z kolei cho­ roby ogólnoustrojowe mogą wpływać na progresję i zły przebieg chorób jamy ust­ nej. Mogą również pierwotnie wywoływać swoiste zmiany w jamie ustnej. W rozpatrywaniu różnych aspektów w planowaniu opieki stomatologicznej nad dziećmi specjalnej troski trzeba zapewnić spełnienie następujących warunków: - zwiększenie dostępności do badania i opieki, - nawiązanie dobrego, bezpośredniego kontaktu z pacjentem i jego opieku­ nami, - umożliwienie ścisłej współpracy z lekarzami innych odpowiednich specjal­ ności stosownie do potrzeb.

Stan opieki nad dziećmi specjalnej troski Moje wieloletnie obserwacje środowiska dzieci specjalnej troski z ciężkimi zabu­ rzeniami uwarunkowanymi genetycznie, z ciężkim upośledzeniem fizycznym lub umysłowym wskazują na fakt, że pierwszy kontakt ze stomatologiem nawiązywany jest zbyt późno, bo u dzieci albo w stanie naglącym (ból, zakażenie, ropnie), albo z objawami już widocznej patologii czy kalectwa narządu żucia. W pobliżu miejsca zamieszkania dzieci te korzystają ze sporadycznej doraźnej pomocy, związanej na ogół ze stresem i udręką opiekunów. Mimo że w każdym województwie istnieją specjalistyczne placówki stomatologiczne z zapleczem klinicznym, rzadko wyko­ nywane są tam zabiegi stomatologiczne w znieczuleniu ogólnym związane także z możliwością leczenia zachowawczego. Dotyczy to także szpitali pediatrycznych w mniejszych jednostkach administracyjnych, a nawet w dużych miastach. Na ogół po udzieleniu doraźnej pomocy czy przeprowadzeniu sanacji jamy ustnej nie kon­ tynuuje się leczenia w celu zapobiegania nawrotom zmian. Przyczyny tego stanu leżą w tym, że rodzice lub opiekunowie nie są świadomi konsekwencji powikłań próchnicy i ich wpływu na ogólny stan zdrowia dziecka. Nie wiedzą także o możli­ wości skutecznego zapobiegania próchnicy, chorobom przyzębia i nabytym wadom zgryzu. Uwikłani w trudy codziennej pielęgnacji i leczenia dziecka przewlekle cho­ rego, niejednokrotnie pozostający w obliczu zagrożenia życia dziecka, pozbawieni należytej merytorycznie ukierunkowanej motywacji, traktują marginesowo i baga749

telizują stan zdrowia jamy ustnej. W dostępnej literaturze promującej zdrowie mało jest programów dostosowanych do psychiki osób przewlekle chorych i ich opieku­ nów, które omawiałyby stosowne aspekty choroby. Materiały takie mogłyby wzbu­ dzać zainteresowanie i służyć motywacji do starań o utrzymanie zdrowia jamy ust­ nej. Zła dostępność do placówek służby zdrowia pozostaje też w związku z bariera­ mi architektonicznymi, ale w tym aspekcie stosunkowo najczęściej obserwuje się w ciągu lat pewną poprawę. Pozostają jednak bariery organizacyjne i finansowe. Sieć placówek opieki stomatologicznej może być oparta na dotychczasowej struktu­ rze organizacji opieki pediatrycznej. Wystarczająca jest bowiem dotychczasowa baza laboratoryjna i szpitalna do wykonywania zabiegów stomatologicznych, także w znieczuleniu ogólnym. Konieczna natomiast jest lepsza informacja o dzieciach specjalnej troski mieszkających na danym terenie celem zapewnienia odpowiedniej kadry medycznej i warunków do ich leczenia. Do każdej specjalistycznej placówki pediatrycznej powinny napływać informa­ cje o dzieciach z wadami rozwojowymi, chorobami genetycznie uwarunkowanymi, zaburzeniami metabolicznymi, immunologicznymi i wielu innymi wymagającymi przewlekłej opieki medycznej i stałego nadzoru pozostających w pewnej izolacji od ogólnej populacji dzieci chodzących do szkoły. W niektórych dziedzinach dane ta­ kie są gromadzone, ale nie zawsze są wykorzystywane do planowania i realizowa­ nia opieki stomatologicznej nad dziećmi specjalnej troski. Informacje te powinny mieć szybki obieg. Z odległych wysokospecjalistycz­ nych placówek regionalnych, oddziałów położniczych szpitali i ośrodków, w któ­ rych te zaburzenia są rozpoznawane, a dzieci są leczone i okresowo kontrolowane, odpowiednia dokumentacja powinna być szybko przekazywana terenowym ośrod­ kom zdrowia. Jest niesłychanie ważne, aby w okresach przebywania w domu dzieci nie były pozbawione opieki profilaktyczno-leczniczej. Także odwrotnie przekazy­ wane informacje z terenowej opieki do odnośnych specjalistów powinny zawierać zalecenia kontrolowania narządu żucia. W założeniach strategicznych zorganizowania opieki stomatologicznej nad dzieć­ mi specjalnej troski należy uwzględnić następujące potrzeby: 1) z w i ę k s z e n i e d o s t ę p n o ś c i do placówek służby zdrowia zdolnych do odpowiednich świadczeń i zapewnienie monitorowania stanu jamy ustnej zarówno w warunkach ambulatoryjnych, jak i w opiece domowej, 2) p r z y s t o s o w a n i e p r o g r a m ó w p r o m o c j i zdrowia do potrzeb pacjen­ tów i ich opiekunów w odpowiednich aspektach medycznych, 3) z i n t e g r o w a n i e opieki stomatologicznej ze specjalistami z odpowiednich dziedzin, oparte na zasadach wzajemnego porozumienia i zrozumienia problemów, z działaniami średniego personelu medycznego i rehabilitantów, 4) w p r o w a d z e n i e b a r d z o wczesnej p r o f i l a k t y k i chorób i wad na podstawie dotychczasowych obserwacji rozwoju wad nabytych w związku z okre­ śloną patologią ogólną. Wszystkie te działania powinny być połączone z jak najszerszym informowa­ niem rodziców lub opiekunów o problemach już istniejących lub zagrażających, aby osiągnąć zrozumienie potrzeby i chęć do współpracy oraz przygotowanie ich do właściwej pielęgnacji jamy ustnej. Konieczność zintegrowanego prowadzenia wymaga poszerzenia kształcenia we wzajemnych aspektach postępowania. Wiadomości z zakresu patologii jamy ustnej 750

i wzajemnych relacji z ogólnym stanem zdrowia winny być przedmiotem kształce­ nia przed- i podyplomowego lekarzy wszystkich specjalności. Jakkolwiek przygo­ towanie medyczne na studiach lekarza stomatologa jest na wysokim poziomie, rów­ nym z innymi specjalnościami medycznymi, w praktyce zauważa się małe zaintere­ sowanie i zrozumienie wymogów ogólnomedycznych, a większe zainteresowanie i koncentrację uwagi na sprawach pojedynczych zębów. To samo dotyczy lekarzy pediatrów, którzy do czasu wystąpienia powikłań często bagatelizująpotrzebę wcze­ snego kontaktu ze stomatologiem i wczesnego zapobiegania. W przypadku chorób przewlekłych lekarz prowadzący bywa dla rodziców jedynym autorytetem, którego zalecenia wykonują. Kontrolę leczenia powinien więc sprawować lekarz pediatra. Współuczestniczenie lekarza stomatologa w prowadzeniu dzieci specjalnej troski powinno być obligatoryjne od początku rozpoznania choroby, a więc w większości przypadków od urodzenia. Ważny jest współudział średniego personelu medyczne­ go w wykonywaniu świadczeń w domu chorego i stałym monitorowaniu kondycji jamy ustnej i utrzymywaniu prawidłowej higieny jamy ustnej. Dobra motywacja opiekunów do wdrażania koniecznych zabiegów profilaktycz­ nych, rehabilitacyjnych i przestrzeganie zaleceń dietetycznych warunkuje powo­ dzenie leczenia. Zły stan jamy ustnej u dzieci przewlekle chorych wynika w dużej mierze z braku wiedzy rodziców o tym, jakie znaczenie ma systematyczna dbałość o stan narządu żucia i jaki wpływ na przebieg choroby podstawowej ma zły stan jamy ustnej. A przecież wcześnie wprowadzone zabiegi pielęgnacyjne i zapobie­ gawcze nie są przykre ani stresujące dla dziecka, a wręcz poprawiają komfort jego bytowania i eliminują przykre i poważne późniejsze powikłania wskutek zaniedba­ nia. W ostatnich latach zaistniał także bardzo poważny problem ekonomiczny. W opiece nad dziećmi z przewlekłymi wrodzonymi schorzeniami najczęściej ko­ nieczne jest zastosowanie procedur leczniczych specjalistycznych, wykraczających poza ramy ogólnie stosowanych u dzieci zdrowych. Jakkolwiek w tej dziedzinie zostały przyznane pewne preferencje, jednak niektórych zabiegów nie uznano za podstawowe i konieczne. Jest to poważna bariera w uzyskaniu należytej opieki, po­ nieważ ogromna większość tych dzieci znajduje się w bardzo skromnych warun­ kach finansowych. Różnorodność stanów patologicznych wśród dzieci specjalnej troski wymaga nie tylko różnego dostosowania placówek leczniczych i przygotowania kadr do tego, aby leczenie ich było bezpieczne i możliwe. Indywidualne potrzeby dzieci z tym samym rozpoznaniem są różne w zależności od nakładającej się patologii, czynni­ ków środowiskowych i biologicznej reakcji na leczenie. Jednak ze względów prak­ tycznych celowy jest podział na grupy dyspanseryjne o zbliżonych wymaganiach i potrzebach organizacyjnych związanych z leczeniem stomatologicznym. Na przy­ kładach tych wyodrębnionych grup omówiona będzie strategia opieki nad dziećmi specjalnej troski, ich główne problemy i potrzeby, a także sprawy związane z ryzy­ kiem czy zagrożeniem, gdyż te ostatnie muszą być przewidywalne i odpowiednie zabiegi zapobiegawcze powinny być przedsięwzięte.

751

Grupy dyspanseryjne Grupa I — Tylko kalectwo fizyczne Ten odosobniony stan na ogół występuje w przypadku uszkodzeń nabytych. Podsta­ wowe leczenie stomatologiczne przeprowadzane jest metodami tradycyjnymi pod warunkiem dostępności do gabinetu, tzn. zniesienia barier architektonicznych oraz ewentualne ułatwienie czy zapewnienie transportu. Utrzymanie stanu zdrowia jamy ustnej, profilaktyka i promocja zdrowia, taka jak dla dzieci pełnosprawnych, ale głów­ nie prowadzona w domu przez średni personel medyczny. W przypadku niespraw­ ności manualnej pomoc w pielęgnacji jamy ustnej przez rodziców lub opiekunów. Grupa II — Tylko głębokie upośledzenie umysłowe W tej grupie dzieci możliwe jest jedynie leczenie jednoczasowe w znieczuleniu ogól­ nym. Profilaktyka: - instruktaż rodziców lub opiekunów dotyczący metod pielęgnacji jamy ustnej i pomoc w doborze akceptowanej metody przez pacjenta, - fluoryzacja, środki ograniczające płytkę nazębną i wskazania dietetyczne, - wprowadzenie stałej opieki higienistki i kontroli przez lekarza stomatologa w ośrodkach dla dzieci z niedorozwojem umysłowym i dzieci autystycznych. Grupa III — Mózgowe porażenie dziecięce Przebiega pod wieloma postaciami, występują różne zaburzenia somatyczne, umy­ słowe i fizyczne. Na ogół są to dzieci ze złym kontaktem psychicznym lub bez kon­ taktu i całkowicie uzależnione od opiekunów. Zdarzają się jednak przypadki dobre­ go rozwoju umysłowego i zadziwiająco dobrej współpracy. Obserwowana patolo­ gia w tej grupie to wiele zaburzeń w obrębie narządu żucia, z których większość to stany nabyte poddające się zapobieganiu pod warunkiem wczesnego objęcia opieką. Upośledzona higiena jamy ustnej sprzyja rozwojowi próchnicy i chorób przyzę­ bia, często wikłanych przerostem dziąseł wskutek konieczności zażywania fenytoiny i oddychania przez usta. Oddychanie przez usta sprzyja nie tyko rozwojowi próchnicy o szybkim i ostrym przebiegu, ale także stanom zapalnym błony śluzowej i rozwojowi nabytych wad zgryzu. Nieprawidłowa czynność mięśni prowadzi do upośledzenia połykania śliny, płynów i uniemożliwia gryzienie twardych pokarmów. Tłoczenie języka, nieprawidłowe połykanie, hipotonia mięśnia okrężnego ust powodują formowanie się wad zgryzu. U dzieci z atetozą lub komponentem spastycznym ruchy mimowolne, zaciskanie zębów lub zgrzytanie powodują starcie zę­ bów i zaburzenia w stawie skroniowo-żuchwowym. W wyniku zaburzeń okresu oko­ łoporodowego występuje często hipoplazja szkliwa. Rozmiar nabytych zmian patologicznych, takich jak np. próchnica, choroby przy­ zębia, wady nabyte zgryzu, można ograniczyć lub skutecznie im zapobiec wprowa752

dzając bardzo wcześnie profilaktykę i rehabilitacją. Dzieci te wymagają bardzo czę­ stego kontaktu ze stomatologiem i zespołem sprawującym opiekę profilaktyczną. Niejednokrotnie konieczne jest współdziałanie specjalisty ortodonty, chociaż lecze­ nie ortodontyczne jest u nich niekonwencjonalne. Leczenie zachowawcze i chirurgiczne zębów musi być przeprowadzane w znie­ czuleniu ogólnym ze względu na brak współpracy z pacjentem oraz ruchy mimo­ wolne lub spastyczność. Postępowanie profilaktyczne powinno rozpocząć się przed wyrżnięciem zębów. Odpowiedni sposób pielęgnacji, karmienie i układanie dziecka oraz ćwiczenia mię­ śniowe rehabilitacyjne, podobnie jak jest to prowadzone w odniesieniu do innych mięśni przez neurologów, daje praktyczne rezultaty. Podobne problemy istnieją u osób z dystrofią mięśniową. Ścisła współpraca z neurologiem oraz opracowanie materiałów instruktażowych dla matek może zwięk­ szyć motywację do codziennych ćwiczeń i może dać zadowalające efekty. Grupa IV — Wrodzone wady serca i zespół Downa Wśród dzieci z wrodzonymi wadami serca często łączącymi się z sinicą obwodową znajdują się także te, którym towarzyszy zespół Downa, w którym rokowanie odno­ śnie do stanu jamy ustnej dodatkowo pogarsza defekt immunologiczny i genetycz­ nie uwarunkowana skłonność do chorób przyzębia. W grupie dzieci z wadami serca obserwuje się wysoką frekwencję i intensyw­ ność próchnicy, najczęściej o przebiegu ostrym prowadzącym szybko do powikłań. Zły stan higieny wywołuje zapalenie dziąseł, którego objawy kliniczne maskowane są sinicą obwodową, a krwawienie z dziąseł kładzione jest na karb warunków hema­ tologicznych dziecka z sinicą. Przyczyną złego stanu jest podatność zębów na próch­ nicę z powodu gorszej ich mineralizacji. Błędy dietetyczne obserwowane są stale, np. karmienie cukrami prostymi w przekonaniu, że oddziałuje to korzystnie na ser­ ce, i podkarmianie słodyczami pomiędzy posiłkami. Opiekunowie dziecka na uwagi o zaniedbaniach higienicznych często odpowiadają, że chronią je przed wysiłkami fizycznymi, między innymi myciem zębów. Bardzo powszechny jest wśród rodzi­ ców lęk przed dostarczaniem stresów dziecku na fotelu dentystycznym i nieświado­ mość konsekwencji i zagrożenia wynikającego z obecności ognisk zakażenia w tkan­ kach okołowierzchołkowych zębów oraz w przyzębiu. Dzieci te zgłaszają się do leczenia z powodu bólu, ropni lub obowiązkowo są kontrolowane przed zabiegiem kardiochirurgicznym. W miejscu zamieszkania mają trudności w uzyskaniu porady z powodu obawy lekarzy stomatologów przed zabiegiem bez zaplecza klinicznego i bezpośredniego kontaktu ze specjalistą kardiologiem. Zabiegom wykonywanym w stanie naglącym towarzyszy lęk dziecka i obawy rodziców, z którymi nawiązanie kontaktu jest bardzo trudne lub niemożliwe w sytuacji, gdy zły stan ogólny dziecka skupia całą ich uwagę, a dalszy kontakt ze stomatologiem następuje przy następnej konieczności nagłej interwencji. Takie postępowanie wiąże się z uniemożliwieniem zastosowania celowanej osłony antybiotykowej po ocenie wrażliwości patogenów na antybiotyki w celu zapobieżenia bakteriemii w czasie zabiegów inwazyjnych. Wykonywanie zabiegu sanacji jamy ustnej jednoczasowo w znieczuleniu ogól­ nym tuż przed zabiegiem kardiochirurgicznym jest bardzo niekorzystne dla pacjen­ ta w ciężkim stanie. Związane jest z ryzykiem rozprzestrzenienia zakażenia, z ko753

niecznością odpowiedniego przygotowania hematologicznego i osłony antybiotykowej. Nieobojętny jest stres i obciążenie długotrwałym znieczuleniem ogólnym, a zabieg często łączy się z koniecznością usunięcia wielu zębów. Sytuacja ta jest w przypadku dziecka z wadą serca bardzo niekorzystna, ponieważ uzupełnienia pro­ tetyczne, jak również ruchome aparaty ortodontyczne są dodatkowym źródłem bak­ terii zagrażających wywołaniem bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Rozpoznanie wrodzonej wady serca u dzieci zwykle następuje zaraz po urodze­ niu, a w każdym razie przed okresem pierwszego ząbkowania, który jest ostatnim korzystnym momentem do nawiązania kontaktu ze stomatologiem i obligatoryjnym kontrolowaniem jamy ustnej oraz wdrożeniem jak najwcześniej wszelkich zabie­ gów profilaktycznych, które zapobiegną rozprzestrzenianiu się zakażenia z jamy ustnej. Wczesna obowiązkowo egzekwowana przez pediatrę kardiologa profilakty­ ka jest skuteczna. W wielu krajach problem ten został już dawno rozwiązany; udowodniono, że incydenty bakteryjnego zapalenia wsierdzia o niekorzystnym przebiegu u dzieci z wrodzonymi siniczymi wadami serca najczęściej są wywołane przez współistnie­ jące zakażenia zębów i przyzębia. W standardach postępowania z tą grupą dzieci zostały opracowane protokoły obligatoryjnej współpracy ze stomatologiem (Ameri­ can Heart Association), z rygorystycznym wymogiem okresowej kontroli potwier­ dzonej wpisem do książeczki zdrowia. W razie konieczności leczenia stomatolo­ gicznego dzieci te powinny korzystać z dobrze wyposażonego szpitala z możliwo­ ścią wykonania identyfikacji bakteriologicznej, diagnostyki laboratoryjnej, przygo­ towania hematologicznego i bezpośredniej konsultacji z kardiologiem. Działania związane z promocją zdrowia powinny być skierowane do pacjentów i rodziców. Każdorazowa kontrola kardiologiczna powinna być poprzedzona bada­ niem stanu jamy ustnej z wpisem do książeczki zdrowia przez współpracującego stomatologa. Dla rodziców dzieci z wadami serca lekarz kardiolog jest najważniej­ szym autorytetem i tylko on pozostaje odpowiedzialny za sposób przekazania wia­ domości promujących zdrowie jamy ustnej i realizację programu zapobiegawczo-leczniczego. Grupa V — Dzieci z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności, przewidziane do transplantacji narządów lub leczenia immunosupresyjnego z innych powodów oraz chemioterapii i radioterapii przeciwnowotworowej Jest to szczególna populacja dzieci z ryzykiem zagrożenia życia, wymagających bardzo intensywnego postępowania medycznego, często inwazyjnego, a także dba­ łości o podniesienie komfortu życia przez eliminację do maksimum bólu i nawraca­ jących groźnych zakażeń. Są w stałym kontakcie z wysokospecjalistycznymi pla­ cówkami służby zdrowia. Stan immunosupresji czy działanie cytostatyków zmniej­ sza lub eliminuje możliwości obrony organizmu, utrudnia lub uniemożliwia goje­ nie, sprzyja zaostrzaniu się przewlekłych banalnych stanów zapalnych i szerzeniu się procesu zapalnego na inne narządy czy układy. Higieniczne utrzymanie jamy ustnej i wczesne przygotowanie dzieci do tego koniecznego, agresywnego leczenia zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia tych niebezpiecznych powikłań. Zapobiega także konieczności stosowania antybiotyków 754

o szerokim spektrum oraz III i IV generacji leków przeciwgrzybiczych nie pozba­ wionych niekorzystnego działania ubocznego. Jeżeli sanacja jamy ustnej jest ko­ nieczna, należy ją przeprowadzić pod złożoną osłoną antybiotykową (po ocenie wraż­ liwości patogenów na antybiotyki) i wykonać zabieg jeszcze przed wprowadzeniem leczenia immunosupresyjnego. Przed radioterapią w okolicach głowy i szyi obo­ wiązuje poza tym działanie ochraniające tkanki (patrz odnośny rozdział). Wchodzi tu w grę ochrona błony śluzowej oraz uzębienia (próchnica popromienna). Koniecz­ na w tym wypadku jest intensywna fłuoryzacja kontaktowa. Grupa VI — Dzieci z wrodzonymi wadami metabolicznymi Duży odsetek stanowią tu pacjenci z destrukcją przyzębia uwarunkowaną defektem metabolicznym; przykładem mogą być glikogenozy. W glikogenozie typu I stwier­ dzany jest przewlekły proces zapalny i destrukcja przyzębia związana z dużą skłon­ nością do krwawień i załamaniem czynności leukocytów obojętnochłonnych. Stan ten nie sprzyja utrzymaniu prawidłowej higieny i skutecznemu leczeniu, a próchni­ ca wobec dużej podatności tych dzieci występuje także na powierzchniach nietypo­ wych, gładkich. Toteż wcześnie włączone intensywne zabiegi zapobiegawcze i czę­ sta profesjonalna kontrola jest najwłaściwszym postępowaniem. Defekt metaboliczny może dotyczyć każdego elementu strukturalnego narządu żucia, dlatego jest to grupa najtrudniejsza do prowadzenia, które daje szanse jedynie na ograniczenie rozmiarów powikłań, tylko pod warunkiem intensywnej rzetelnej kontroli. Podobne problemy obserwowane są u dzieci z zespołami uwarunkowany­ mi genetycznie, związanymi z nieprawidłowościami w budowie histologicznej i ana­ tomicznej tkanek oraz z zaburzeniami endokrynologicznymi. Zintegrowane leczenie tych pacjentów powinno być wprowadzone bardzo wcze­ śnie i systematycznie kontrolowane. Do współpracy w pielęgnacji domowej powinni być wdrożeni rodzice lub bezpośredni opiekunowie po odpowiednim przeszkoleniu i doborze środków do pielęgnacji. W tej grupie bowiem często krwawienie, nadwraż­ liwość tkanek i niesprawność powoduje gorszą dbałość o stan higieny jamy ustnej. Do grupy przewlekłych zaburzeń metabolicznych należą dzieci z cukrzycą typu pierwszego, a także dzieci z hemofilią stanowiące stosunkowo największą grupę w całej populacji zespołów uwarunkowanych genetycznie. Dla nich doskonale zor­ ganizowana sieć placówek specjalistycznych powinna być dobrze wykorzystana do rygorystycznie wymaganej dbałości o stan zdrowia jamy ustnej i ochronę przed po­ wikłaniami rozwiniętej próchnicy zębów i choroby przyzębia, które są groźnymi incydentami w życiu tych dzieci. VII — Dzieci obłożnie chore Wymagają zapewnienia systematycznej opieki domowej, łącznie z wizytami leka­ rza stomatologa sterującego pracą zespołu średniego personelu medycznego. Zor­ ganizowanie możliwości wykonywania drobnych zabiegów przy łóżku chorego jest z punktu widzenia technicznego obecnie możliwe do realizacji. * * * 755

Głównym celem programu opieki nad dziećmi specjalnej troski jest wczesne wychwycenie dzieci wysokiego ryzyka i umożliwienie im poprawy stanu ogólnego oraz zdrowia jamy ustnej, a tym samym zwiększenie komfortu życia. Program uwzględnia: - promocję zdrowia dostosowaną do indywidualnych potrzeb, - wprowadzenie bardzo wczesnej profilaktyki i rehabilitacji, - przygotowanie opiekunów do sprawowania prawidłowej pielęgnacji. Zaplanowanie opieki stomatologicznej dla dzieci specjalnej troski zawiera wspól­ ne dla wszystkich grup warunki: 1. Ustalenie częstości występowania oraz rodzajów chorób powodujących prze­ wlekłe upośledzenie dzieci. 2. Zapewnienie zgodnie z profilem choroby ogólnej możliwości bezpiecznego leczenia stomatologicznego w placówkach jak najbliższych miejsca zamieszkania, w tym także nieodpłatnie wysokospecjalistycznych procedur. Te problemy są w gestii organizatorów służby zdrowia. 3. Zintegrowane leczenie tych dzieci, jak najwcześniejsze od początku rozpo­ znania choroby ogólnej, tj. na ogół od urodzenia. Jeszcze przed wyrżnięciem zębów lekarz stomatolog wdraża rodziców do odpowiedniego postępowania, eliminujące­ go szkodliwe nawyki często powstające już w tym okresie i przedstawia aspekty merytorycznie związane z chorobami. 4. Stałe podnoszenie kwalifikacji i włączenie do programów szkolenia specjali­ stycznego pediatrów i stomatologów zagadnienia znaczenia stanu jamy ustnej dla ogólnego stanu zdrowia. Wchodzi tu także w grę opracowanie instruktażowe stan­ dardów postępowania w najczęstszych zespołach chorobowych. 5. Organizacja opieki domowej i profilaktyki dostosowanej indywidualnie do potrzeb oraz prowadzenie promocji zdrowia wśród rodziców i opiekunów opartej na przesłankach merytorycznych. Piśmiennictwo 1. BarretA. R: Orał Surg. Orał Med. Orał Pathol., 1987, 63, 424. — 2. Emerich L. J. i in.: J. Periodontol. 1991, 62, 123. — 3. LaineP. i in.: Orał Oncol. Eur. J. Cancer, 1992, 28B, 125. — 4. Meuerman J. H.: Orał Oncol., 1997, 33,389.-5. Otomo-CordelJ. i in.: W: Antybiotyki i leki przeciwbakteryjne (red. M. Newman i wsp.). Quintessence, Warszawa 1996. — 6. Rump Z: Przeg. Stomat. Wieku Roz., 1996, 2/3, 59. — 7. Rump Z: Nowa Stomat., 1997, 4, 9. — 8. Rump Z. i in.: Przeg. Stomat. Wieku Roz., 1998, 2/3, 56. — 9. SheikJ. H.\ Orał Oncol., 1997,33,36.

PROFILAKTYKA STOMATOLOGICZNA

Profilaktyka próchnicy zębów — M. Szpringer-Nodzak Higiena jamy ustnej — M. Szpringer-Nodzak Fluor w profilaktyce próchnicy — M. Wochna-Sobańska Uszczelnianie bruzd i szczelin — M. Szpringer-Nodzak Profilaktyka chorób przyzębia — Z. Rump Profilaktyka ortodontyczna — B. Piekarczyk, M. Zadurska

757 769 784 793 797 805

Profilaktyka próchnicy zębów Maria Szpringer-Nodzak Próchnica zębów jest chorobą powodowaną przez zespół czynników ogólnych i miejscowych, z których 4 odgrywają dominującą rolę: podatność zęba na próchnicę, płytka nazębna, substrat i czas (p. rozdz. 6). Dlatego w programie profilaktycznym mu­ szą być uwzględnione metody zapobiegawcze, wpływające na każdy ze znanych czyn­ ników mających znaczenie w etiologii próchnicy. Jedynie wielokierunkowe działania profilaktyczne, prowadzone jednocześnie z leczeniem stomatologicznym, mogą spowo­ dować osiągnięcie celu, jakim jest zmniejszenie frekwencji i intensywności próchnicy u dzieci i młodzieży. Należy uwzględnić fakt, że strategię zapobiegania próchnicy każdy kraj, a w nim także każdy region, powinien dostosować do własnych potrzeb, zależnie od stanu zdrowotnego uzębienia dzieci i młodzieży, posiadanych środków finansowych oraz warunków socjoekonomicznych. W naszych warunkach wydaje się realna strategia trójetapowa. W pierwszym etapie należy dążyć do obniżenia występowania próchnicy w całej populacji dzieci i młodzieży. W drugim etapie należałoby zintensyfikować dzia­ łania profilaktyczne w tych regionach, gdzie intensywność próchnicy jest szczególnie duża, a w trzecim etapie obok podstawowych działań profilaktycznych zastosować in­ dywidualnie dodatkowe zabiegi u osób z dużym ryzykiem próchnicy zębów. W progra­ mie profilaktyki próchnicy u pacjentów w wieku rozwojowym należy uwzględnić: 1) wpływanie na strukturę twardych tkanek zęba w okresie jego rozwoju przed i po wyrżnięciu przez prawidłowe żywienie i stosowanie związków fluoru, 2) likwidowanie płytki nazębnej przez zabiegi higieniczne, 3) izolowanie powierzchni zębów predysponowanych do próchnicy od działa­ nia czynników próchnicotwórczych przez uszczelnianie bruzd i szczelin.

757

Zasady żywienia Chociaż znaczenie żywienia dla zdrowia człowieka doceniano już w starożytności, dopiero po wykryciu wodoru, azotu i tlenu zaczęła się wyłaniać nowa gałąź wiedzy z tym związana — biochemia. W połowie XIX wieku Liebig wykazał, że główne składniki pożywienia to: węglowodany, białka i tłuszcze. Utorowało to drogę pio­ nierskim pracom biochemicznym Voita, który dowiódł, że węglowodany są spalane, by dostarczyć energii, białka służą do budowy tkanek, a tłuszcze stanowią rezerwę dla potrzeb organizmu. Badania Lumina i Hopkinsa wykazały, że do istnienia i roz­ woju organizmu człowieka potrzebne są dodatkowe składniki pokarmowe w ma­ łych ilościach. Zapoczątkowało to serię badań prowadzących do odkrycia witamin i składników mineralnych, niezbędnych w diecie człowieka. Obecnie wiadomo, że do prawidłowego rozwoju w diecie dziecka niezbędnych jest 6 rodzajów składników pokarmowych: węglowodany, tłuszcze, białko, witami­ ny, składniki mineralne i woda. W ę g l o w o d a n y są podstawowym źródłem energii, koniecznej do podtrzyma­ nia procesów życiowych i stanowią około połowy zapotrzebowania energetycznego w diecie. Są tanie i łatwo dostępne, obecne we wszystkich produktach zbożowych, owocach, jarzynach i cukrze. Klasyfikuje sieje według liczby cząstek węglowoda­ nowych: jednocukry (glukoza, fruktoza, galaktoza), dwucukry (sacharoza, maltoza, laktoza), wielocukry (skrobia, celuloza, glikogen). Glukoza jest źródłem energii dla wszystkich komórek i jedynym źródłem energii dla tkanki nerwowej. Celuloza jest pomocna przy wydalaniu pokarmów. Sacharoza odgrywa rolę w etiologii próchnicy. T ł u s z c z e są istotnym składnikiem diety i źródłem energii, dając 38 kJ/g (9 kcal/g) w porównaniu z węglowodanami dającymi 17 kJ/g (4 kcal/g). Tłuszcze poprawiają smak pokarmów, są nośnikami niektórych witamin w nich rozpuszczal­ nych (A, K, E, D). Kwasy tłuszczowe są klasyfikowane według długości łańcucha atomów węgla oraz ich stopnia nasycenia. Kwasy tłuszczowe nasycone znajdują się w tłuszczach zwierzęcych, nienasycone przeważnie w olejach roślinnych. Źródłem kwasów wiełonienasyconych są oleje z ziarna, orzechy, ryby i całe ziarna zbożowe. Fosfolipidy stanowią integralną część komórek i błon komórkowych. Z kwasów tłuszczowych nienasyconych bardzo duże biologicznie znaczenie mają: kwas arachidonowy, kwas linolowy i linolenowy (oleje roślinne, tran). Tłuszcze mogą od­ grywać rolę w profilaktyce próchnicy, izolując płytkę nazębną od fermentujących węglowodanów. B i a ł k a dostarczają 10-15% dziennego zapotrzebowania na substraty energe­ tyczne, dostarczają energii, jeśli podaż węglowodanów i tłuszczów jest niedosta­ teczna. Odgrywają w diecie główną rolę, dostarczając substratu do budowy cytoplazmy i jąder wszystkich komórek, a także enzymów i hormonów. Substancje białkowe zawierają większość składników organicznych szkliwa zę­ biny i cementu, kości szczęk i twarzy oraz kolagen przyzębia. Diety ubogie w białko w czasie rozwoju uzębienia mogą powodować zmianę morfologii zębów i wzorca wyrzynania. Białka są prawie wyłącznym dostawcą azotu. Należy pamiętać, że wszelkie in­ fekcje, choroby bakteryjne i wirusowe, urazy mogą prowadzić u dziecka do nega­ tywnej równowagi azotowej. Dietetycy dzielą białka na pełnowartościowe, zawierające wszystkie podstawo­ we aminokwasy w znacznych ilościach (mięso, ryby, drób, jaja, masło, mleko, sery) 758

i niepełnowartościowe, w których zawartość jednego lub wielu podstawowych aminokwasów jest zbyt mała (ziarna zbóż, orzechy, owoce, jarzyny). Podczas trawienia białka rozpadają się na aminokwasy. Z 22 znanych amino­ kwasów tylko 8 nie może być wytwarzanych przez organizm człowieka. Są to ami­ nokwasy egzogenne, które muszą być dostarczone w dziennej diecie w ilościach warunkujących syntezę białka. Są to: lizyna, tryptofan, fenyloalanina, leucyna, izoleucyna, metionina, treonina i walina. Rosnące dzieci wymagają również dostarcza­ nia argininy. Poza tym niemowlętom powinna być dostarczona w diecie histydyna, którą mogą systematycznie wytwarzać tkanki dorosłego człowieka, ale nie dziecka. Witaminy, w odróżnieniu od węglowodanów, tłuszczów i białek, nie dostar­ czają energii, lecz odgrywają rolę katalizatora dla reakcji wyzwalania z nich energii. Wszystkie witaminy biorą udział w przemianach biochemicznych organizmu (p. rozdz. 3). Witaminy są grupowane na rozpuszczalne w wodzie (wit. C, B,, B2, B6, B12, niacyna, pirydoksyna, kwas pantotenowy, kwas foliowy, biotyna) i rozpuszczal­ ne w tłuszczach (wit. A, D, E, K). Witaminy rozpuszczalne w wodzie nie mogą być magazynowane w organizmie i powinny być dostarczane w pokarmach. Nadmiary tych witamin są wydalane. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach mogą być magazy­ nowane w tkankach. Nadmierne ich wprowadzanie może powodować zatrucia. S k ł a d n i k i m i n e r a l n e stanowią około 4% masy ciała. Są one klasyfikowa­ ne na podstawie masy w organizmie człowieka. Makroelementy, jak: wapń, fosfor, sód, potas, chlor, magnez, siarka stanowią — każdy z nich, około 0,05-0,2% masy ciała. Mikroelementy czy pierwiastki śladowe, jak: fluor, jod, żelazo, miedź, kobalt, mangan, molibden, selen, chrom, cynk stanowią 0,0004-0,004% masy ciała (tab. 25). Tabela 25. Źródła składników mineralnych (wg Shulmana) Źródła

wapń

mleko i jego przetwory, zielone jarzyny liściaste (ze szpinaku wapń nie jest absorbowany) mięso, drób, ryby, jaja, mleko, suszony groch i fasola, chleb pełnoziamisty, płatki sole stosowane w przetwórstwie żywności, w przyrządzaniu po­ traw drożdże browarnicze suszone, groch i fasola, pomarańcze zielone jarzyny liściaste, orzechy, soja, ślimaki

Makroelementy

Składniki mineralne

fosfor sód i chlor potas magnez

Mikroelementy

siarka żelazo jod mangan miedź cynk kobalt molibden ' fluor chrom selen

kiełki pszenicy, orzeszki ziemne, ser mięso, żółtko jaja, zielone jarzyny liściaste, małże, ostrygi sól jodowana, produkty pochodzące z morza, morskie wodorosty sucha herbata, kawa rozpuszczalna, całe ziarna, masło z orze­ szków ziemnych proszek kakao, sucha herbata, wątroba wołowa i wieprzowa, ma­ sło z orzeszków ziemnych mięso, drób, jaja, produkty spożywcze pochodzenia morskiego składniki witaminy B12 leguminy, płatki zbożowe, wątroba woda z dodatkiem fluoru, produkty pochodzące z morza, sucha herbata sery, sucha fasola, mięso, całe ziarna mięso, jaja, mleko, całe ziarna, produkty spożywcze pochodzące z morza

759

Zasadnicze funkcje składników mineralnych to: zachowanie pH krwi, tkanek i komórek oraz regulacja równowagi wodnej. Wapń, fosfor i fluor są strukturalnymi składnikami kości zębów. Inne minerały obejmują składniki układu hormonalnego i enzymatycznego (np. jod). Minerały odgrywają rolę katalizatora wielu reakcji za­ chodzących w organizmie, np. miedź jest niezbędna w tworzeniu hemoglobiny, magnez aktywuje koenzymy kokarboksylazy i koenzym A. W przenoszeniu impul­ sów nerwowych uczestniczą sód i potas. Skurcze i rozkurczę mięśni zależą od odpo­ wiedniego stężenia i równowagi wapnia, potasu, magnezu oraz sodu. Składniki mi­ neralne są więc istotne dla procesów życiowych człowieka. Wo da jest najważniejszym składnikiem pokarmowym we wszystkich okresach życia człowieka. Stanowi ona około 55-65% masy ciała ludzkiego. Uczestniczy w mechanizmie transportu składników odżywczych do komórek i produktów roz­ padu z komórek. Chemiczne reakcje metabolizmu komórkowego odbywają się w środowisku wodnym. Woda jest odpowiedzialna za utrzymanie kształtu komórek, uczestniczy w regulacji temperatury ciała, spełnia rolę amortyzatora i stanowi ochronę dla przewodu pokarmowego. Klasyfikacja środków spożywczych Środki spożywcze są klasyfikowane w 4 grupach: G r u p a m l e k a — w skład wchodzi mleko, różne gatunki sera i inne przetwory mleczne. Powinny być one podawane dzieciom w 3 posiłkach dziennie, młodzieży — w 4 posiłkach i w 2 posiłkach dorosłym. Grupa mięsa — w skład wchodzi mięso, drób, ryby, jaja, groch, orzechy. Są zalecane w 2 posiłkach dziennie w każdej grupie wieku. G r u p a j a r z y n i owoców — poleca się w 4 lub więcej posiłkach dziennie w każdej grupie wieku. Grupa zbóż — zawiera szeroki asortyment ziaren, takich jak: żyto, pszenica, jęczmień, ryż i inne. Jest polecana dla wszystkich grup wieku w 4 lub więcej po­ siłkach. Wymienione grupy mają małą wartość energetyczną. Dlatego w skład dzien­ nej diety dziecka powinny wchodzić dodatkowo tłuszcze i oleje, takie jak: masło, oleje roślinne, a także cukier. Wpływ węglowodanów Znaczenie węglowodanów w rozwoju próchnicy zębów było wykazane w wielu badaniach na zwierzętach i sprawdzone w badaniach i obserwacjach klinicznych u ludzi. Węglowodany działają próchnicotwórczo, jeśli są przyjmowane doustnie w dowolnej ilości i dochodzi do bezpośredniego ich kontaktu z powierzchnią zęba. W ten sposób węglowodany stają się dostępne do znajdujących się tam bakterii. Podłoże węglowodanowe (substrat) jest konieczne do tworzenia kwasów pod wpły­ wem działania bakterii. Kwasy obniżają pH płytki nazębnej, co sprzyja rozwojowi bakterii i prowadzi do próchnicy zębów. Zwiększenie się aktywności próchnicy po­ wodują najbardziej te węglowodany w pożywieniu, które są zdolne do rozpadu nie tylko jako źródło węgla dla węglowodanów fermentujących do kwasów organicz­ nych, lecz również jako substrat dla syntezy kwasu adenozynotrifosforowego, nie760

Tabela 26. Próchnicotwórcze właściwości niektórych węglowodanów (wg Krutchkoffa) Węglowodany Glukoza Fruktoza Skrobia Celuloza Sacharoza

Końcowe produkty metabolizmu kwas mlekowy kwas mlekowy glukoza ↓ kwas mlekowy żaden • kwas mlekowy • zewnątrzkomórkowa glukoza • zewnątrzkomórkowa fruktoza • zewnątrzkomórkowa amylopektyna

Próchnicotwórczość + + +-

-

++++

zbędnego do życia i rozmnażania się bakterii. Jednocukry i dwucukry o mniejszej wielkości cząsteczek wykazują największą aktywność w tym względzie, z powodu łatwego przenikania do płytki nazębnej w drodze dyfuzji, podczas gdy duże czą­ steczki skrobi mają ograniczone możliwości penetrowania w głąb płytki (Dreizen). Duże właściwości próchnicotwórcze wykazują te węglowodany, które są gotowe do reakcji, a więc występujące w postaci jednocukrów lub cukrów w innej postaci, ale łatwo ulegających rozpadowi na jednocukry pod wpływem metabolizmu bakte­ rii. Właściwości próchnicotwórcze niektórych węglowodanów przedstawione są w tabeli 26. W badaniach doświadczalnych wykazano, że dwucukier — sacharoza (gluko­ za + fruktoza) ma największe zdolności wywoływania próchnicy u gryzoni oraz naj­ bardziej sprzyja odkładaniu się płytki nazębnej. Badania przeprowadzone przez Gustafsona i wsp. w Vipeholm wykazały, że dla rozwoju próchnicy bardziej istotne są: postać, w jakiej cukier jest konsumowany, oraz częstość spożywania (czynnik cza­ su), niż ilość spożywanego cukru. Ryzyko aktywności próchnicy jest największe, jeśli cukier jest spożywany między posiłkami, w formie łatwej do zatrzymywania się na powierzchniach zębów. Cukry w postaci stałej i lepkiej są bardziej próchnico­ twórcze, ponieważ pozostają dłużej na powierzchniach zębów, niż w postaci płyn­ nej, łatwiej usuwanej z jamy ustnej (ryc. 403). Pacjenci spożywający pokanny bez cukru, z powodu wrodzonej nietolerancji fruktozy, mają bardzo mały wskaźnik próchnicy zębów. Ograniczenie spożycia cu­ kru w okresie wojny spowodowało w wielu krajach znaczne zmniejszenie częstości występowania próchnicy u dzieci. Ponadto badania wykazały, że wysoki poziom

Liczba posiłków dodatkowych

Ryc. 403. Zależność występowania próchnicy zębów od liczby posiłków dodatkowych u dzieci w wieku 5 i 6 lat (wg Weisza).

761

sacharozy w diecie w okresie rozwojowym redukuje formowanie się zębiny i zabu­ rza mineralizację twardych tkanek zęba. Wpływa również negatywnie na meta­ bolizm kompleksu miazga-zębina, przez co wzmaga toczący się proces próchnico­ wy (Valikangas, 2001; Hietala, 1995). Próchnica jest więc procesem chorobowym umiejscowionym, powodowanym przez te składniki pożywienia, które dostarczają pożywki kariogennym bakteriom płytki nazębnej. Największy wpływ na aktywność próchnicy ma częste spożywanie dużych ilo­ ści fermentujących węglowodanów długo utrzymujących się na powierzchni zębów, co powoduje przekształcanie ich w kwasy przez bakterie płytki nazębnej. Wszystkie pokarmy zawierające nawet niewielkie ilości węglowodanów są zdolne zapocząt­ kować proces próchnicowy. Czynniki kariostatyczne w pożywieniu Osborn i Noriskin zaobserwowali stosunkowo małe nasilenie próchnicy zębów u osób szczepu Bandy (płd. Afryka), mimo spożywania węglowodanów w dużych ilościach. Pożywienie ich składało się głównie z n i e r a f i n o w a n y c h p r o d u k ­ tów mącznych. Jednak badania doświadczalne, polegające na karmieniu zwie­ rząt pokarmami z mąki pełnoziarnistej i rafinowanej, dały wyniki rozbieżne. W in­ nych badaniach wykazano, że dodanie do diety próchnicotwórczej łusek z owsa, ryżu, o r z e s z k ó w z i e m n y c h czy nasion bawełny w 25% redukuje próch­ nicę u zwierząt (Butter i wsp., Madsen i wsp.). Stalfors stwierdził, że diety zawiera­ jące cukier brunatny, składający się z większych cząsteczek niż sacharoza, działają mniej próchnicotwórczo niż odpowiednia ilość sacharozy. Dodatek 2% kakao do diety w ponad 40% redukuje próchnicę zębów u chomików (Stalfors). Duże dawki (10-20 x większe niż spożycie dzienne) witaminy B6 prowadzą do redukcji próch­ nicy zębów u zwierząt i ludzi. Zwiększona zawartość tłuszczów w pokarmach zmniej­ sza próchnicotwórcze działanie cukrów. Białka, wapń i fosfor działają jako czynniki chroniące uzębienie przed próchnicą. Dodanie nieorganicznych związ­ ków fosforowych do pokarmu szczurów i chomików powoduj e znaczną reduk­ cję próchnicy, jednak ten wynik nie potwierdza się u ludzi. Z pierwiastków ślado­ wych jedynie fluor wykazuje działanie kariostatyczne. Przypuszcza się, że takie pierwiastki, jak molibden i wanad, mogą również redukować próchnicę (Silverstone). Przedstawione dowody dotyczące kariostatycznego działania niektórych skład­ ników pokarmowych sugerują, że dalsze badania w tym kierunku są uzasadnione, ponieważ nie wszystkie zostały dokładnie wyjaśnione i potwierdzone u ludzi.

Substytuty cukru Do znanych preparatów zastępujących cukier w cukierkach i przetworach cukierni­ czych należą sorbitol i ksylitol, nadające słodki smak pokarmom. Obydwa znalazły zastosowanie jako słodzik dla osób z cukrzycą. Są wolno absorbowane z przewodu pokarmowego, a tworzenie się płytki nazębnej w jamie ustnej jest znacznie wolniej­ sze niż po spożyciu sacharozy. Są mniej próchnicotwórcze, ponieważ bakterie płyt­ ki nazębnej wytwarzają mniej kwasu niż z pokarmów zawierających sacharozę. 762

Sorbitol jest jednym z alkoholi sześciowodorotlenowych o wzorze CH2OH(HCOH)4CH2OH, nieco mniej słodki niż sacharoza (1:0,6). Pod wpływem bakterii płytki nazębnej fermentuje on tak wolno, że ślina może zbuforować pH płytki; pH płytki nazębnej nie obniża się poniżej 5,7. Dopuszczalne spożycie dzien­ ne u dzieci wynosi od 30 do 40 g; większe spożycie daje objawy niepożądane — przyspieszenie pasażu jelitowego. Mniej laksygennie działa szwedzki preparat LycasinR oparty na sorbitolu. Za­ wartość sorbitolu w poszczególnych preparatach waha się od 4,9 do 57%. Lycasin jest stosowany dość powszechnie jako środek zastępujący sacharozę w gumie do żucia, cukierkach i przetworach cukierniczych. Wykazuje znacznie mniejsze działa­ nie próchnicotwórcze niż sacharoza. Ksylitol — alkohol wielowodorotlenowy CH2OH(HCOH)3CH2OH, zbliżo­ ny słodkim smakiem do sacharozy. W niewielkim stopniu ulega fermentacji w jamie ustnej, powodując nieznaczne obniżenie pH w płytce nazębnej u ludzi. Wykazuje działanie próchnicostatyczne. Podawany dzieciom regularnie do 30 g dziennie w dawkach podzielonych nie powoduje objawów ze strony przewodu pokarmowej go. Ostatnie badania wykazały że sam ksylitol nie wykazuje znaczącego wpływu jako inhibitor próchnicy i czynnik remineralizujący, lecz może mieć hamujące dzia­ łanie na rozwój próchnicy w obecności fluoru oraz innych elementów nieorganicz­ nych, np. wapnia i fosforu (Szczepańska, 2002; Amaechi, 1999). Oprócz gumy do żucia z ksylitolem można polecać pacjentom produkty spożywcze zawierające ksy­ litol (Roberts, 2002). Kariostatyczne działanie wykazują również inne preparaty, jak: sacharyna, cyklamat, glicyna, fruktoza.

Żywienie dzieci i młodzieży Rozwój uzębienia rozpoczyna się we wczesnym okresie życia płodowego dziecka i trwa po jego urodzeniu. Okres niemowlęcy, poniemowlęcy, przedszkolny i młod­ szy szkolny jest okresem sukcesywnego rozwoju i mineralizacji kolejnych grup zę­ bów mlecznych i stałych. Wyrżnięcie się zębów drugich trzonowych stałych (12 lat) i zakończenie ich dojrzewania zamyka cykl rozwoju uzębienia (poza zębami mą­ drości). Wyrzynające się kolejno zęby mleczne, a następnie poszczególne grupy zę­ bów stałych w pierwszym okresie „pobytu" w jamie ustnej przechodzą proces doj­ rzewania i są o wiele bardziej podatne na próchnicę niż zęby starsze w tej samej jamie ustnej. Szkliwo zęba dojrzewa w środowisku śliny; następuje wbudowywanie i wymiana jonów. Szkliwo pobiera fluor, cynk, ołów, żelazo, następuje wymiana węglanów w szkliwie na jony fluoru, fosforu ze śliny (Dreizen, Kiinzel). W miarę dojrzewania szkliwa zwiększa się jego odporność na działanie kwasu, a tym samym na działanie czynników próchnicotwórczych z pożywienia. Cały więc okres rozwoju uzębienia, trwający od okresu niemowlęcego do 15.-16. roku życia, jest o k r e s e m w z m o ż o n e j p o d a t n o ś c i zębów na p r ó c h n i c ę. Wpływ odżywiania na próchnicę i intensywność próchnicy, szczególnie u pa­ cjentów w wieku rozwojowym, jest bardzo istotny. Przez odpowiednie sterowanie dietą dziecka lekarz pedodonta może wpłynąć na zwiększenie odporności na próch­ nicę. 763

Okres rozwoju płodowego Wymaga sterowania dietą matki. W okresie ciąży i laktacji trzeba uwzględnić zwięk­ szone zapotrzebowanie organizmu matki na pełnowartościowe białka, składniki mineralne, zwłaszcza na wapń, fosfor, żelazo i fluor, oraz na witaminy A, C i D. Bilans białkowo-węglowodanowo-tłuszczowy powinien być wyrównany ogra­ niczeniem spożywania cukrów, z uwagi na ich negatywny wpływ na jakość tworzą­ cych się tkanek zęba przyszłego dziecka. Okres niemowlęcy Podstawowym pokarmem jest mleko. Zgodnie z zaleceniami pediatry wzbogaca się dietę dziecka w produkty zbożowe, następnie stopniowo w owoce, jarzyny, jaja i mięso, dostarczające tak niezbędnego w tym okresie żelaza oraz witamin i soli mineralnych. W okresie ząbkowania podaje się pieczywo do gryzienia (grzanka, chleb) i stopniowo przyzwyczaja dziecko do pokarmów spożywanych przez czło­ wieka dorosłego. Najlepszym pokarmem dla noworodka i niemowlęcia jest pokarm naturalny, który jest jałowy, ma odpowiednią temperaturę, zawiera w optymalnym stopniu białka, węglowodany i tłuszcze, a także sole mineralne i w niewielkich ilościach witaminy A, C, D, kwas nikotynowy. Z enzymów praktyczne znaczenie ma lipaza, ze związ­ ków odpornościowych — immunoglobulina A (Koch i wsp.). Wiele kontrowersyjnych poglądów istnieje na temat wpływu metody karmienia niemowlęcia (piersią, z butelki), jak również rodzaju pokarmu (mleko matki, kro­ wie, sproszkowane) na występowanie próchnicy zębów u dziecka. Crawford i wsp. uważają, że metoda karmienia niemowlęcia, jak również rodzaj pokarmu nie ma większego znaczenia. Specyficznymi czynnikami, które mogą wpływać na aktywność próchnicy u nie­ mowlęcia karmionego butelką jest skład pokarmu, częstość karmienia i czas trwania okresu karmienia oraz wzbogacanie mleka krowiego czy mleka w proszku dodat­ kiem fermentujących węglowodanów (Forsman i wsp., Nowak, Vianna). W żadnym przypadku niedopuszczalne jest podawanie niemowlętom smoczków z cukrem czy miodem, ponieważ czynnik próchnicotwórczy przez długi okres dzia­ ła na słabo zmineralizowane tkanki zęba, prowadząc do katastrofalnych skutków — próchnicy wczesnej o bardzo gwałtownym przebiegu. Okres poniemowlęcy Żywienie dzieci w tym okresie niewiele się różni od żywienia ludzi dorosłych. W diecie dziecka nie powinny przeważać węglowodany, gdyż to może prowadzić do zmniejszenia chęci spożywania pokarmów zawierających podstawowe składni­ ki, jak: białka, wapń, żelazo, witamina A i D. Nadmiar węglowodanów prowadzi do otyłości, której należy unikać, oraz do niekorzystnego działania na uzębienie dziecka. Nie należy nadmiernie słodzić potraw ani napojów, ani nie przyzwyczajać dziecka do słodyczy. Zaleca się karmienie łyżeczką. Przedłużone karmienie z butel­ ki papkowatymi i często nadmiernie słodkimi pokarmami powoduje zaleganie przez 764

długi czas klejących się resztek pokarmowych na zębach, w miejscu przylegania smoczka. Szczególnie niekorzystne jest to przed snem nocnym, ponieważ wydzielanie śli­ ny i jej ochronne działanie na zęby dziecka jest zmniejszone. Z uwagi na stosunko­ wo słabo działające mechanizmy samooczyszczania jamy ustnej u dzieci w tym wieku po kleistych, papkowatych pokarmach wskazane jest podanie obojętnego napoju, np. naparu rumianku czy przegotowanej wody. Okres przedszkolny Trzy główne posiłki dziennie i dwa dodatkowe zaspokajają łaknienie i pragnienie dziecka. Mleko i jego przetwory stanowią nadal ważny składnik pokarmowy, do­ starczający wapnia, fosforu i witaminy D. Mięso, ryby i jaja stanowią uzupełnienie białka dostarczanego w produktach mlecznych. Nadmiar węglowodanów, zwłasz­ cza cukru, ogranicza spożycie innych ważnych składników pokarmowych, wpływa niekorzystnie na łaknienie dziecka, działa próchnicotwórczo. Dziecko nieprzyzwyczajone do słodyczy w okresie poniemowlęcym nie ma potrzeby ich spożywania. Posiłki dodatkowe nie powinny składać się z ciast, słodyczy ani soków owoco­ wych. Owoce oraz soki owocowe, zwłaszcza cytrusowe, działają negatywnie na uzębienie dziecka z racji zawartego w nich cukru i kwasów organicznych, dlatego należy je podawać podczas głównych posiłków i nie jako ostatnie danie. Słodycze i słodkie napoje nie powinny być w zasięgu ręki dziecka, a spożyciem ich powinni kierować rodzice. Szczególnie groźne jest dla uzębienia dziecka spoży­ wanie słodyczy kleistych typu krówki i toffi oraz lizaków, ze względu na bardzo długi kontakt cukru z powierzchnią zębów. Tworzenie się kwasów w płytce nazębnej trwa około 30-15 minut po każdym słodkim posiłku (Dreizen). U dziecka spo-

Ryc. 404. Krzywa pH płytki nazębnej zależnie od częstości spożywania węglowodanów: a — częste obniżenie pH poniżej poziomu krytycznego, b — chroniczne bodźce próchnicotwórcze (wg Jenhinsa).

765

żywąjącego słodycze co pół godziny lub co godzinę tworzenie się kwasów i demineralizacja szkliwa przebiega bez przerwy. Szkodliwe działanie węglowodanów na uzębienie dziecka można ograniczyć, jeśli cukier w niewielkich ilościach będzie podawany jedynie w głównych posiłkach, ograniczy się przekąski między posiłka­ mi, wyeliminuje w miarę możliwości z codziennego jadłospisu produkty próchnicotwórcze, takie jak: lizaki, kleiste cukierki, czekoladę, konfitury itp. (ryc. 404). Cał­ kowity zakaz sprzedaży i produkcji słodyczy nie jest realny, lecz działanie profilak­ tyczne można osiągnąć ograniczając spożywanie słodyczy do specjalnych okazji. W Szwecji dzieci spożywają słodycze tylko jeden raz w tygodniu (np. w sobotę), konsumując je jednorazowo, po czym bezpośrednio szczotkują zęby. W okresie przedszkolnym duże znaczenie ma konsystencja pokarmów. Posiłki powinny być tak przygotowane, aby zmuszały dziecko do dokładnego żucia. Suro­ we jarzyny i owoce, przez swoją włóknistą budowę, przyczyniają się do oczyszcza­ nia zębów i błony śluzowej z osadu. Chleb gruboziarnisty, dzięki zawartości celulo­ zy, zapobiega przyleganiu resztek pokarmowych do powierzchni zębów i w pew­ nym stopniu oczyszcza je. Okres szkolny U dzieci i młodzieży szkolnej zwiększa się znacznie zapotrzebowanie energetyczne, które powinny pokryć podstawowe składniki pożywienia. Intensywny rozwój i wzrost dziecka wymagają dostarczenia białka, wapnia i fosforu. Zwiększa się zapotrzebo­ wanie na witaminy, zwłaszcza A i C, oraz na żelazo. Między 7. a 10. rokiem życia zapotrzebowanie na żelazo jest mniejsze niż w wieku przedszkolnym, podczas gdy od 11. do 18. roku życia zwiększa się prawie 2-krotnie. Na ogół są kontynuowane nawyki żywieniowe z okresu przedszkolnego. W dal­ szym ciągu jadłospis dziecka należy tak układać, aby w miarę możliwości wyelimi­ nować pokarmy działające bardzo próchnicotwórczo. Słodkie pokarmy i napoje, owoce i soki owocowe podaje się w czasie głównych posiłków. Na przekąski, lubia­ ne przez młodzież, zamiast ciast i słodyczy, poleca się: mleko, sery, jarzyny i owoce. Sterowanie dietą dzieci i młodzieży szkolnej ma ogromne znaczenie proflaktyczne; ocenia się, że około 80% ubytków próchnicowych i wypełnień występują­ cych u dorosłych jest wynikiem procesu próchnicowego, który się rozpoczął w okresie młodzieńczym (Shulman i Forrester).

Sterowanie dietą dzieci i młodzieży Sterowanie dietą dzieci i młodzieży, z punktu widzenia profilaktyki stomatologicz­ nej, należy do obowiązku lekarza pedodonty i wykwalifikowanej higienistki. Pierw­ szym etapem jest zapoznanie się z nawykami żywieniowymi dziecka. W tym celu poleca się wprowadzenie k a l e n d a r z a ż y w i e n i o w e g o (tab. 27) dla określonego czasu. Zwykle uwzględnia się 5 dni powszednich i 1 dzień świąteczny, kiedy odżywianie dziecka ulega zmianie. W kalendarzu żywienia notuje się wszystko, co dziecko spożywa danego dnia w posiłkach głównych dodatkowych i między posiłkami; dotyczy to pokarmów stałych napojów. Uwzględnia się rodząje pokarmów, ich ilość, sposób przyrządzania, rodzaje dodatków (tłuszcze, cukry itp.). 766

Tabela 27. Kontrola diety (kalendarz żywienia) (wg Nizela) Grupy

Grupa mleka

Grupa mięsa

Posiłki polecane 1. dzień 2. dzień 3. dzień 4. dzień 5. dzień Przeciętnie w ciągu dnia Odchylenia

3-4

2 lub więcej

Grupa Grupa jarzyny/owoce chleb/zbożowe 4 lub więcej

4 lub więcej

Dostarczenie rodzicom dziecka formularza do rejestrowania posiłków dziecka ma wartość psychologiczną, gdyż kieruje ich uwagę na znaczenie żywienia dziecka w profilaktyce stomatologicznej. Zapis powinien być dokładny i szczegółowy. Le­ karz powinien zademonstrować, jak należy prowadzić kalendarz żywienia, notując wspólnie z rodzicami wszystkie pokanny zjedzone przez dziecko w ciągu ostatnich 24 godzin. Należy się upewnić, czy jakieś składniki pożywienia nie wywołują u dziecka objawów alergicznych. Następnym etapem jest wprowadzenie k a l e n d a r z a s p o ż y w a n i a c u k r ó w (tab. 28). Powinny być uwzględnione wszystkie pokarmy zawierające cukier—płyn­ ne i stałe, a także suszone owoce. W wypełnionych przez rodziców formularzach oblicza się średnie ilości spożycia pokarmów. Ocena obu kalendarzy żywienia do­ starcza lekarzowi informacji o nawykach żywieniowych dziecka i będzie pomocna w dostarczeniu opiekunom adekwatnych wskazówek do skorygowania diety dziec­ ka tak, aby nie wywierała ujemnego wpływu na uzębienie, błonę śluzową jamy ust­ nej i rozwój narządu żucia. Główne zasady, którymi należy się kierować, są następujące: 1. Pokarm dziecka powinien być pełnowartościowy pod względem ilościowym i jakościowym — zgodnie z zaleceniami pediatry. Należy uwzględnić zwiększone zapotrzebowanie organizmu dziecka na pełnowartościowe białko, sole mineralne i witaminy. 2. Łatwo fermentujące węglowodany (cukry) powinny być maksymalnie ogra­ niczone. Tabela 28. Kontrola spożywania cukrów (wg Nizela)

na zakoń­ czenie

w czasie

Słodycze stałe między

na zakoń­ czenie

w czasie

Słodycze kleiste między

na zakoń­ czenie

w czasie

Cukier w roztworze między

Kiedy był spożywany w stosunku do posiłku 1. dzień 2. dzień 3. dzień 4. dzień 5. dzień Suma

767

3. Potrawy zawierające cukier powinny być spożywane w czasie głównych po­ siłków, zakończonych spożyciem pokarmu obojętnego dla tkanek zęba, np. sera lub nie słodzonego płynu. 4. Konsystencja pokarmów powinna być twarda. Należy unikać potraw papkowatych i kleistych. 5. Należy zachować przerwy między głównymi posiłkami. Jeśli podaje się prze­ kąski, nie mogą to być słodycze. Nowe badania wykazały, że pokarmy zawierające skrobię również biorą udział w rozwoju próchnicy zębów. Dostarczają one bakteriom próchnicotwórczym rów­ nież wysokiego poziomu cukru i przez znacznie dłuższy okres niż pokarmy zawie­ rające słodycze. Jest to powód trudności w podziale pokarmów na bezpieczne i nie­ bezpieczne dla uzębienia. Istotna jest ocena, jak dużo śliny stymuluje pokarm, który pokarm zawiera naturalne bufory skierowane przeciw kwasom produkowanym przez bakterie. Istotne jest również to, jak długo pokarm pozostaje w jamie ustnej, czy pokarm jest naturalnie kwaśny oraz czy ma właściwości oczyszczania zębów i tka­ nek jamy ustnej. Wrogiem uzębienia jest nie cukier czy skrobia, lecz czas ich pobytu w jamie ustnej (Moss). W 1984 roku Zarząd Amerykańskiej Akademii Stomatologii Dziecięcej uznał zmienioną koncepcję próchnicy, komentując ją następująco: „...dramatyczna reduk­ cja próchnicy tam, gdzie profilaktyka fluorkowa była szeroko stosowana, zmniej­ szyła znaczenie poradnictwa dietetycznego w strategii zapobiegania próchnicy dla wszystkich dzieci. Częsta konsumpcja węglowodanów powinna być ograniczona u dzieci z uzębieniem podatnym na próchnicę (u których występują ubytki próchni­ cowe na innych powierzchniach niż powierzchnie żujące). Zalecenia związane z żywieniem nie muszą być ściśle przestrzegane przez dzie­ ci z uzębieniem zdrowym lub z niewielką liczbą ubytków próchnicowych, które regularnie korzystają z profilaktyki fluorkowej i szerokiej profilaktyki przeciwpróchnicowej". Zarząd nie kwestionuje poglądu, że ograniczenie czy modyfikacja diety ma wpływ na ograniczenie liczby ubytków próchnicowych w uzębieniu dzieci, jed­ nak metody profilaktyczne w świetle nowych badań naukowych wydają się skutecz­ niejsze i dają lepszą szansę na sukces.

Piśmiennictwo 1. AmaechiB. T. i in.: J. Orał Sci., 1999,41, 2, 71. — l.BurtB.A.: Caries Res., 1993,27,56. — 3. Burt B.\ Acta Odontol. Scand., 1998,56,179. — 4. Butler W., MuhlerJ. C: J. Dent. Res., 1959, 38, 823. — 5. CrawfordJ. G. i in.: J. Israel Dent. Assoc, 1974, 23,19. — 6. Dreizen S.: Nutrition in health and diseases. Textbook of pediatrie dentistry. Braham-Morris, Williams-Wilkins, Baltimore-London 1980. — 7. Forsman B., Ericsson Y.: Comm. Dent. Orał Epidemiol. 1974, 2, 1. — 8. Frostell G.\ Dtsch. Zahnarztl. Z., 1971, 26, 1181. — 9. Hietala E. L., Larmas M.\ J. Dent. Res., 1995, 74, 1899. — 10. Hottinger A.: Odżywianie zdrowotne dziec­ ka. W: Pediatria, 1.1 (red. Fanconi G., Wallgren A.). PZWL, Warszawa 1971. 11. Janicka J., Szpringer-Nodzak M.\ Czas. Stomat., 1984, 37, 629. — 12. Kashket S. i in.: J. Dent. Res., 1991,10,1314. — 13. Koch S., Poulsen S., Rólla G.: Preventive Dentistry. Chapter 9 in Pedodontics (red. Magnusson B. O.). Munhsgaard, Copenhagen 1981. — 14. Komitet Edukacyjny (JADC): Nowa Stomat., 1997, 4, 35. — 15. KrutchkoffD. J.: The pathogenesis of dental caries. Chapter 10 in Pediatrie dental medicine (red. Forrester D. J. i in.). Lea Febiger, Philadelphia 1981. — 16. Kiinzel W.: Lehbruch der Kinderstomatologie. 768

J. A. Barth, Leipzig 1974. — 17. Loevy H. T.: Dietary concelling. Preventive aspects ofpedodontics. Chapter 6 in Dental management of the child patient. Quintessence Publishing Co., Inc. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1981. — 18. Madsen K. O., Edmonds E. J.\ J. Dent. Res., 1962,41,404. — 19. Mathewson R. J. i in.: Dental health for the infant. Chapter 6 in Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publishing Co., Inc. Chicago-Ber­ lin-Rio de Janeiro-Tokyo 1981. — 20. Moss S.\ Nowa Stomat., 1998, 1/2, 3. 21. Nizel A. E.\ Nutrition in preventive dentistry: science and practice. Saunders, Philadelphia 1980. — 22. Nowak A. J., Casamassimo P. S.,McTigueD.J.\ J.Am. Soc. Prev. Dent., 1976,6,6. — 23.OsbornT.,NoriskinJ.:].Dent.Res., 1937,16,431. — lA.RobertsM. T.im:. JADA 2002,133,451. — 25. Shulman J. S.\ Nutrition and dental health of children. Chapter 23 in Pediatrie dental medicine (red. Forrester D. J. i in.). Lea Febiger, Philadelphia 1981. — 26. Siherstone L. M.\ The etiology of dental caries. Chapter 7 in Textbook of pediatrie denti­ stry (red. Bracham R. L., Morris E.). The Williams-Wilkins Comp., Baltimore, USA, 1980. — 27. StalforsA.: Arch. Orał Biol., 1966, 11, 617, 5, 6, 7. — 28. Szczepańska J.\ Czas. Stomat., 2000, 53, 399. — 29. Szczepańska J., Bodełek-Mirek B.\ Czas. Stomat, 2002, 55, 153. — 30. Valikangas L. i in.: Adv. Dent. Res, 2001, 15, 72. 31. ViannaR.: The cariogenic potential of milk. Masters Thesis. Indiana School of Denti­ stry, 1971. — 32. WoodwardM., Walker A. R. R: Br. Dent. J, 1994, 176, 297. — 33. World Health Organization: Orał health global indicator for 2000 dental caries level at 12 years. WHO, Geneva 1995.

Higiena jamy ustnej Maria Szpringer-Nodzak Nie ulega wątpliwości, że płytka nazębna jest istotnym czynnikiem warunkującym występowanie próchnicy. Mathewson podaje, że tylko około 5% potrzeb leczniczych wymagają urazowe uszkodzenia zębów, anomalie genetycznie uwarunkowane i wady rozwojowe, pozostałe 95% wiąże się z próchnicą zębów powodowaną akumulacją płytki nazębnej.

Płytka nazębna Płytkę nazębna (dental plaąue) można zdefiniować jako ekosystem składający się z gęsto zbitych struktur bakteryjnych, nierozpuszczalnych glikoprotein śliny, zewnątrzkomórkowych produktów bakteryjnych oraz w mniejszej ilości z resztek na­ błonka i pożywienia. Występuje ona na zębach ludzi i zwierząt, niezależnie od spo­ sobu odżywiania. Pierwszym etapem tworzenia się płytki nazębnej jest selektywna adsorpcja gli­ koprotein śliny na powierzchni szkliwa. W jej wyniku tworzy się organiczna błonka nabyta (pellicle), nie zawierająca bakterii (ryc. 405). Błonka tworzy się natychmiast po dokładnym oczyszczeniu zębów pumeksem i po 30 minutach pokrywa powierzch­ nię zęba. Przeciętna jej grubość waha się od 0,1 do 2,0 um. Może ona penetrować szkliwo na głębokość około 3 um. Mechanizm tworzenia się błonki polega na przy­ ciąganiu ujemnie naładowanych protein śliny przez powierzchnię szkliwa o ładun­ ku elektrycznym dodatnim. 769

Ryc. 405. Płytka nazębna: EM — szkliwo, C — pacior­ kowce, F— filamenty, PS — składniki śliny (pow. 850x, wg Listgartena).

Następnym etapem tworzenia się płytki nazębnej jest akumulacja bakterii (ryc. 406). Badania w SEM wykazują, że bakterie zasiedlają błonkę w ciągu pierwszej godziny w formie mikrokolonii. W ciągu 4 godzin cała błonka jest pokryta kolonia­ mi bakterii, tworzącymi jednolitą strukturę; 24-godzinna płytka nazębna dojrzewa w ciągu 3-7 dni; jej grubość się zwiększa przez osiedlanie się nowych bakterii i proliferację bakterii płytki (ryc. 407). Przeważają paciorkowce Gram-dodatnie, stanowią 84% flory bakteryjnej płytki po 24 godzinach i 70% po 72 godzinach. Pierwszymi bakteriami adsorbowanymi przez błonkę są Streptococcus sanguis i mutans, one dominują we wczesnym okresie tworzenia się płytki nazębnej. Gibbons i Spineli sugerują że te bakterie mogą reagować ze specyficznymi glikoprote­ inami śliny w nabytej błonce. Na podstawie wielu teorii próbujących wyjaśnić me­ chanizm tej selektywnej adsorpcji bakterii przez powierzchnię błonki wydaje się prawdopodobne, że decyduje tu potencjał powierzchniowy bakterii. Jeśli spożywa­ ne pokarmy zawierają sacharozę, ekologiczną przewagę zyskuje odpowiedzialny za zapoczątkowanie procesu próchnicowego Streptococcus mutans kosztem innych bakterii. 770

Ryc. 406. Kolonizacja bak­ terii w ciągu pierwszej go­ dziny tworzenia się płytki nazębnej (pow. 4657x, wg Kargera).

Ryc. 407. Płytka nazębna tworząca się na oczyszczo­ nej powierzchni szkliwa w ciągu pierwszych 24 godzin (pow. 3643x, wg Kargera).

W miarę starzenia się płytki pojawiają się formy filamentowe bakterii i one two­ rzą największą grupę po paciorkowcach. Znaczną część populacji bakteryjnej płytki stanowią również paciorkowce Gram-ujemne beztlenowe. Głównym czynnikiem warunkującym wzrost płytki, oprócz nawarstwiania się i rozmnażania bakterii, jest 771

tworzenie pozakomórkowej matrix, szczególnie obfitej, gdy spożywana jest w du­ żych ilościach sacharoza. Duża część objętości pozakomórkowej matrix płytki skła­ da się z polisacharydów — głównie z dekstranów i lewanów. Liczba bakterii w płyt­ ce nazębnej po 24 godzinach wynosi od 72 do 103 mln/mg mokrej masy, a następnie sukcesywnie się zwiększa. Metabolizm płytki nazębnej Bowen wykazał, że 24-godzinna płytka nazębna ma niewielkie zdolności obniżania pH roztworu cukru. Ta zdolność zwiększa się wraz ze starzeniem się płytki, pułap osiąga po około 3 dniach. Po zaaplikowaniu na płytkę nazębną roztworu cukru pro­ stego jej pH gwałtownie się obniża i tworzy się duża ilość kwasu; zmniejszenie pH poniżej 5,5 na powierzchni szkliwa zapoczątkowuje jego demineralizację. Po około 20 minutach pH w płytce nazębnej zaczyna się zwiększać. Przypuszcza się, że kwa­ sy są neutralizowane przez produkty rozpuszczania szkliwa, tworzenia się zasad ze składników płytki, dyfuzję kwasów z płytki lub przez wszystkie te procesy jedno­ cześnie (Silverstone). Po podaniu cukru nie tylko tworzą się kwasy, lecz również duża ilość polisacha­ rydów wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych, a ich obecność sprawia, że wyłączone jest korzystne działanie śliny. Polisacharydy wewnątrzkomórkowe typu amelopektyny czy glikogenu mogą być łatwo metabolizowane na kwas przez bakterie płytki nazębnej. Są wytwarzane przy diecie obfitującej w węglowodany, a zużyte w okre­ sach niedoboru węglowodanów w diecie, przyczyniając się w ten sposób do utrzy­ mania niskiego pH płytki. Polisacharydy zewnątrzkomórkowe w płytce nazębnej głównie są polimerami glukozy (dekstrany) z mniejszą ilością polimerów fruktozy (lewany). Lewany w obecności sacharozy łatwo się metabolizują na kwasy, są adhezyjne, przyczyniając się do powiększenia masy płytki nazębnej. Na strukturę i metabolizm płytki wpływa dieta. Płytka utworzona pod wpływem diety ubogiej w sacharozę, a obfitującej w białko czy fosforany ma małe zdolności zmniejszania pH, zawiera mniej polisacharydów, więcej Ca i P, a więc jest mniej próchnicotwórcza. Wykrywanie płytki nazębnej Do wykrywania płytki nazębnej, często niewidocznej w czasie badania uzębienia, służą barwniki w postaci roztworów czy tabletek; służą one do diagnostycznego wykrywania ilości i lokalizacji płytki na zębie. Najczęściej do tego celu stosuje się e r y t r o z y n ę , barwiącą płytkę nazębną na jasnoczerwono. Po zabarwieniu płytka nazębna jest łatwa do zidentyfikowania i pozwala ocenić skuteczność zabiegów hi­ gienicznych, przeprowadzanych przez dziecko. Ujawnianie płytki nazębnej za pomocąjej barwienia jest bardzo pomocne we wdrażaniu dziecka do prawidłowej pie­ lęgnacji jamy ustnej. Barwniki w roztworach stosuje się u dzieci młodszych. Nanosi sie je spryskując zęby dziecka aerozolem lub używając wacika. U dzieci starszych i młodzieży stosuje się tabletki do ssania w postaci bezcukrowych, czerwonych cukierków. Ocenę płytki nazębnej przeprowadza się po 1 minu772

cie. Ponieważ jaskrawy kolor stosowanych barwników niekiedy zniechęca młodzież do tej metody, w Stanach Zjednoczonych stosuje się barwniki uwidaczniające płyt­ kę nazębną pod wpływem światła UV. Ocena płytki nazębnej Z wielu opisanych wskaźników do oceny płytki nazębnej najczęściej był stosowany oryginalny w s k a ź n i k wg Greena i V e r m i l l i o n a lub jego modyfkacje. W indeksie tym bada się 6 zębów różnych grup — 3 w szczęce i 3 w żuchwie. W uzębieniu mlecznym bada się najczęściej przyśrodkowy siekacz, kieł i ząb drugi trzonowy w szczęce i analogiczne zęby w żuchwie po stronie przeciwnej. W uzębie­ niu stałym bada się najczęściej przyśrodkowy siekacz, kieł lub pierwszy ząb przedtrzonowy i pierwszy ząb trzonowy w szczęce, i analogiczne zęby w żuchwie po stronie przeciwnej. W przypadku braku któregoś z tych zębów bada się ząb sąsiedni. Płytkę nazębną ocenia się na 2 powierzchniach — wargowej (policzkowej) i podniebiennej (językowej), łącznie na 12 powierzchniach, chociaż niektórzy proponują badanie osadu tylko na 6 powierzchniach — wargowych w zębach szczęki i języko­ wych w zębach żuchwy (Loevy). Skala ocen waha się od 0 do 3: 0 — brak zabarwienia, 1 — zabarwienie do 1/2 powierzchni, 2 — zabarwienie do 2/3 powierzchni, 3 — zabarwienie powyżej 2/3 powierzchni (ryc. 408). Uzyskane wartości liczbowe sumuje się i dzieli przez liczbę badanych powierz­ chni (tab. 29). W s k a ź n i k nalotu uzyskuje się z wzoru: x1 — suma wartości liczbowych powierzchni wargowych (policzkowych), x2 — suma wartości liczbowych powierzchni podniebiennych (językowych), n — liczba badanych powierzchni.

Ryc. 408. Ocena zabarwienia ptytki nazębnej. Tabela 29. Przykład obliczania wskaźnika osadu w uzębieniu mlecznym Szczęka Zęby Powierzchnie Policzkowa wargowa Policzkowa językowa

Żuchwa

Suma

51

53

55

71

73

75

0

1

2

0

1

3

7

1

1

1

1

2

2

8

Wskaźnik

1,25

773

Podobnie oblicza się w s k a ź n i k i k a m i e n i a nazębnego. Wskaźnik higieny jamy ustnej wg Greena i Vermilliona (OHI) jest sumą wskaźnika nalotu i wskaźnika kamienia. Stan higieny ocenia się jako dobry, dostateczny i zły, gdy wartość wskaź­ nika wynosi odpowiednio 0-1, 1-2, 2-3. U dzieci i młodzieży, ze względu na sto­ sunkowo rzadkie występowanie kamienia nazębnego, stan higieny jamy ustnej ilu­ struje często wskaźnik osadu.

Złogi nazębne U dzieci i młodzieży z higienicznie utrzymaną jamą ustną występuje nabyta war­ stwa białego, m i ę k k i e g o osadu, przylegającego luźno do powierzchni zę­ bów i dziąseł. Najczęściej gromadzi się w okolicy przy szyjkowej zębów. Składa się z drobnoustrojów, złuszczonych komórek nabłonka, leukocytów, składników śliny i resztek pokarmowych. Płytka nazębna, przylegająca dłuższy czas do powierzchni zęba, może być okupowana przez bakterie chromatogenne powodujące jej żółte lub pomarańczowe zabarwienie. Nalot nazębny z i e l o n y (nalot Prestleya) wystę­ puje u dzieci, najczęściej na powierzchniach wargowych siekaczy, w okolicy szyjki zęba. Zabarwienie nalotu tłumaczy się obecnością bakterii syntetyzujących chloro­ fil. Zielone lub brunatne zabarwienie nalotu spotyka się u dzieci z zaniedbaną higie­ ną jamy ustnej i krwawiącymi dziąsłami, w wyniku gromadzenia się w osadzie ele­ mentów morfotycznych krwi. Niekiedy u dzieci z małą skłonnością do próchnicy zębów występuje delikatny czarny osad, trudny do usunięcia, który umiejscawia się w okolicy przyszyjkowej zębów wzdłuż brzegu dziąsła. Etiologia jego nie jest znana. Sądzi się, że jest to geneza bakteryjna (Actinomyces i/lub Bacteroides melaninogenicus). Jednakże nie­ które dane wskazują, że zabarwienie osadu jest spowodowane odkładaniem się siarcz­ ków metali, głównie żelaza, pochodzących z pożywienia i wody, reagujących z gru­ pami SH w białkach płytki nazębnej. W odróżnieniu od innych osadów nie wywiera działania patogennego.

Pielęgnacja jamy ustnej Mechanizm samooczyszczania jamy ustnej przez ruchy mięśni policzków, warg i języka jest u dzieci słabiej rozwinięty niż u dorosłych. Intensywne żucie twardych pokarmów pobudza wydzielanie śliny i przyczynia się do oczyszczania z resztek pokarmowych zębów i dziąseł. W celu usunięcia płytki nazębnej konieczne są za­ biegi higieniczne, których efekt zależy od zastosowanej metody, czasu, częstości i intensywności ich przeprowadzania. Dzięki prawidłowemu i systematycznemu pielęgnowaniu jamy ustnej można w około 50% zahamować przyrost nowych ubytków próchnicowych oraz zapewnić dobry stan zdrowotny dziąseł (Kunzel). W pielęgnacji jamy ustnej stosuje się meto­ dy mechaniczne, jak szczotkowanie zębów, stosowanie nici dentystycznych, wyka­ łaczek, płukanie jamy ustnej, oraz metody chemiczne — środki przeciwbakteryjne, zmniejszające akumulację płytki nazębnej.

774

Szczotkowanie zębów Znaczna podatność tkanek zęba na próchnicę w okresie niemowlęcym wymaga za­ biegów higienicznych. U niemowląt, bez względu na sposób karmienia, pielęgnacją jamy ustnej powinni zajmować się rodzice. Po każdym posiłku kleistym i papkowatym zęby i dziąsła niemowlęcia powinny być starannie oczyszczone z resztek po­ karmowych, nawiniętą na wskazujący palec jałową gazą zwilżoną w przegotowa­ nej wodzie lub rumianku. Zabieg taki należy wykonywać koniecznie przed snem nocnym. Około pierwszego roku życia należy dać dziecku do ręki małą miękką szczotkę do zębów. Początkowo manipulowanie szczotką ma charakter zabawy; dziecko pró­ buje naśladować rodziców, lecz obowiązek oczyszczania spoczywa na rodzicach. Gdy dziecko opanuje w pewnym stopniu manipulowanie szczotką należy je uczyć płukania jamy ustnej. Dopiero wtedy, gdy opanuje tę czynność, można wprowadzić pastę do zębów odpowiednią do wieku dziecka. Stopniowo dziecko udoskonala tech­ nikę szczotkowania zębów, jednak przez ten cały okres rodzice powinni czynnie uczestniczyć w zabiegach pielęgnacji jamy ustnej dziecka. McClure oceniał efekt szczotkowania zębów u dzieci w wieku od 3 do 5 lat i stwierdził, że niektóre z nich nie były zdolne do opanowania techniki szczotkowa­ nia i że pomoc rodziców była nieodzowna. Sangnes porównywał wyniki szczotko­ wania zębów u 6-letnich dzieci przez same dzieci i przez ich rodziców i wykazał, że skuteczniej oczyszczali zęby rodzice (ryc. 409). Z obserwacji wynika, że w okresie wymiany uzębienia mlecznego na stałe dzieci mniej starannie wykonują zabiegi hi-

Ryc. 409. Wskaźnik płytki nazębnej na powierz­ chniach językowych (podniebiennych), stycz­ nych i policzkowych (wargowych) po szczotko­ waniu zębów metodą obrotową (roli) i szorowa­ niu (scrub) przez dzieci (A, B) i przez rodziców (C, D) (wg Sangnesa).

Ryc. 410. Schemat uzębienia dziecka w okresie wyrzynania się pierwszych zębów trzonowych stałych (wg Nexo).

775

gieniczne, co może się wiązać z nieprzyjemnymi doznaniami w czasie szczotkowa­ nia zębów. Zwłaszcza zęby pierwsze trzonowe stałe w stadium wyrzynania są czę­ sto pomijane przy zabiegu szczotkowania; są niższe niż ostatni ząb mleczny, a gro­ madzone tam resztki pokarmowe i osad nazębny są przyczyną rozpulchnienia i bolesności okolicznej błony śluzowej (ryc. 410). Dlatego też pomoc i kontrola rodziców w zakresie pielęgnacji jamy ustnej dziecka jest celowa nie tylko w wieku przedszkolnym, ale i młodszym szkolnym (Sangnes). Zadaniem lekarza pedodonty i higienistki stomatologicznej jest ciągłe instruowanie dzieci i rodziców o znaczeniu, potrzebie i sposobie systematycznego dbania o higienę jamy ustnej oraz okresowe sprawdzanie skuteczności zabiegów higienicznych. Metody szczotkowania zębów Wszystkim pacjentom, a szczególnie dzieciom, należy zalecać metody szczotkowa­ nia prowadzące do skutecznego usuwania płytki nazębnej, łatwe do opanowania i realizacji. Propagowano wiele różnych metod szczotkowania zębów. Wszystkie bazowały na pionowych, poziomych lub okrężnych ruchach szczotki. Przez wiele lat zalecano dzieciom i młodzieży, jako najodpowiedniejszą metodę szczotkowania zębów, m e t o d ę obrotową (roli). Część pracującą szczotki usta­ wia się pod kątem 45° do oczyszczanej powierzchni w ten sposób, aby włosie szczotki obejmowało również dziąsło, a końce włosia były skierowane dodziąsłowo. Szczot­ kę przesuwa się ruchem obrotowym w kierunku powierzchni żującej (brzegu siecz­ nego). Ten obrotowy, a jednocześnie wymiatający ruch szczotki powtarza się kilka­ krotnie w oczyszczanym fragmencie łuku zębowego, obejmującym zwykle dwa zęby. W ten sposób oczyszcza się powierzchnie zębów od strony przedsionka i właściwej jamy ustnej. Obecnie wielu pedodontów preferuje m e t o d ę s z o r o w a n i a (horizontal, scrub), polegającą na poziomych ruchach szczotki. Szczotkę przemieszcza się tam i z powrotem dziesięć razy w tym samym miejscu. W ten sposób oczyszcza się ko­ lejne grupy zębów (ryc. 411). W kraju jest zalecana metoda Fonesa, polegająca na okrężnych ruchach szczotki. Włosie szczotki ustawia się pod kątem prostym do długiej osi zęba. Po­ wierzchnie policzkowe (wargowe) oczyszcza się ruchami okrężnymi przy zwartych łukach zębowych i ustawieniu zębów w pozycji „tete a tete", pozostałe powierzch­ nie przy otwartych ustach. Szczotkowanie rozpoczyna się od zębów trzonowych i kontynuuje do zębów przednich. Każda z opisanych metod szczotkowania zębów ma wady. Metody obrotowa i Fonesa wymagają zręczności manualnej i są trudne do opanowania przez dzieci, natomiast metoda szorowania, przy częstym i energicznym szczotkowaniu twardą szczotką, może prowadzić do uszkodzenia zębów i dziąseł (Loevy). Wielu autorów porównywało skuteczność różnych metod szczotkowania zębów u dzieci. Najsku­ teczniejsza w usuwaniu płytki nazębnej była metoda szorowania (Anaise, McClure, Sangnes). Sangnes porównał efekt szczotkowania zębów metodą szorowania i me­ todą obrotową (roli) u 6-letnich dzieci i wykazał, że metoda szorowania daje lepszy efekt higieniczny (p. ryc. 409). Anaise oceniał kilka różnych metod szczotkowania zębów u dzieci w wieku od 11 do 14 lat i stwierdził, że metoda szorowania jest najlepsza. 776

Ryc. 411. Sposób ustawienia szczotki przy oczyszczaniu poszczególnych powierzchni zębów metodą szorowania (wg Kocha i wsp.). W czasie oczyszczania powierzchni zębów od strony przedsionka wtosie szczotki obejmuje dziąsło i przyszyjkową okolicę zęba. Szczotkę przesuwa się ruchem szorującym 10 razy w tym samym miejscu. Powierzchnie żujące zębów oczyszcza się ruchem szorującym. Podczas oczyszczania powierzchni zębów od strony jamy ustnej szczotkę ustawia się pionowo.

Berene i wsp. wykazali, że dokładne szczotkowanie zębów 2 razy dziennie pro­ wadzi u dzieci do zadowalającego efektu higienicznego. Tymczasem częstość szczot­ kowania zębów przez dzieci jest różna. Z badań WHO w 22 krajach europejskich i Kanadzie wynika, że 2 razy dziennie oczyszcza zęby 73-83% dzieci w Szwecji, Danii, Niemczech, Austrii i Norwegii, natomiast tylko 26-33% chłopców w Finlan­ dii, na Litwie, Łotwie, w Rosji i Estonii (Jaeggi, 1999). Niektórzy autorzy proponują szczotkowanie zębów po każdym posiłku (Kiinzel). Każdy posiłek dostarcza bak­ teriom świeżego substratu, szczególnie jeśli obfituje w węglowodany. Jeśli jest to trudne do zrealizowania, to należy po każdym posiłku wypłukać jamę ustną wodą. Tę czynność, energiczne płukanie jamy ustnej wodą, zaleca się szczególnie po spo­ życiu kwaśnych pokarmów i napojów, np. owoców i soków owocowych, ponieważ szczotkowanie zębów po ich spożyciu może prowadzić do powstawania erozji szkliwa (Al.-Dlaigan, 2002). Znacznie mniejsza utrata twardych tkanek następuje, jeśli szczot­ kowanie odbywa się po godzinie od wprowadzenia do jamy ustnej produktów za­ wierających kwasy (Jaeggi, 1999). Szczotkowanie zębów powinno trwać co najmniej 2 minuty. Istotne jest, aby oczyszczanie zębów nie było chaotyczne, lecz odbywało się według określonego schematu, np. powierzchnie policzkowe zębów trzonowych, kłów, siekaczy po stro­ nie prawej i ta sama kolejność po stronie lewej w szczęce. W tej samej kolejności oczyszcza się powierzchnie podniebienne i żujące. Po oczyszczeniu zębów szczęki w podobnej kolejności szczotkuje się zęby żuchwy. Szczotkowanie zębów według ustalonego schematu zapewnia oczyszczenie każdego zęba i każdej dostępnej po­ wierzchni.

777

Szczotki do zębów Pierwowzorem dzisiejszej szczotki do zębów była wynaleziona przez Arabów szczot­ ka, zwana „siwak", składająca się z części korzenia drzewa arrak, rosnącego dziko na pustyni arabskiej. Po starciu końca korzenia włókna rozdzielały się i przypomi­ nały włosie dzisiejszej szczotki. Od tego czasu do chwili obecnej szczotka do zębów przeszła wiele modyfikacji. Obecnie jest wiele rodzajów szczotek: jednopęczkowe lub wielopęczkowe, o profilu części pracującej prostym, wklęsłym lub piramidal­ nym, z trzonem prostym lub ustawionym pod różnym kątem w stosunku do głowicy (p. fot. 43). Najbardziej popularne w wielu krajach szczotki dla dzieci są miękkie, wielopęczkowe, z prostym trzonem (Nowak). Wydaje się, że różne metody szczot­ kowania zębów wymagają różnych rodzajów szczotek (Loevy). Żadne z dostępnych wyników badań nie wskazująna to, że jedna szczotka jest lepsza od innej (Sangnes). Obecnie preferuje się szczotki z w ł ó k i e n s y n t e t y c z n y c h , które w ni­ czym nie ustępują szczotkom z włosia naturalnego. Włókna syntetyczne są homogenne i bardziej higieniczne. Grubość nici decyduje o stopniu jej twardości. Szczot­ ki twarde zaleca się osobom dorosłym i młodzieży ze zdrowym przyzębiem, średnio miękkie — młodzieży i dzieciom starszym, miękkie — dzieciom młodszym. W kra­ ju zaleca się szczotki dla dzieci o stosunkowo krótkiej głowicy (20-25 mm) z luźno ustawionymi pęczkami nici w dwóch lub trzech rzędach, z trzonem dostosowanym wymiarami do ręki dziecka. Autorzy zagraniczni zalecają dzieciom wyłącznie szczot­ ki miękkie z dość długim trzonem, wygodnym do uchwycenia zarówno ręką dziec­ ka, jak i ręką osoby dorosłej, uzupełniającej szczotkowanie zębów dziecka (Koch i wsp.) (ryc. 412). Nową szczotkę do zębów należy przed użyciem o d k a z i ć przetrzymując ją przez 5 minut w 1% roztworze glukonianu chlorheksydyny lub przez 15 minut w 3% wodzie utlenionej, lub 4% roztworze preparatu Sterinol. Przy codziennym użyciu szczotki — rano po śniadaniu i wieczorem po kolacji — czas jej przydatno­ ści waha się od 2 do 3 miesięcy. Jej regularne oczyszczanie pod strumieniem bieżą­ cej wody i wysuszanie na powietrzu po każdorazowym użyciu spełnia minimalne wymogi co do ograniczenia liczby bakterii w części pracującej (Kunzel). Szczotkę należy ustawić włosiem do góry w przewiewnym miejscu; nie należy przechowywać jej w futerale. Niektórzy proponują używanie dwóch szczotek na zmianę, co pozwala na dokładne wysuszenie każdej, lub dwóch szczotek różniących się kształtem części pracującej jednocześnie, w celu osiągnięcia lepszego efektu higienicznego. S z c z o t k i e l e k t r y c z n e mają tę zaletę, że służą do oczyszczania zębów, a jednocześnie dokonują masażu dziąseł. Użycie szczotki elektrycznej często za­ chęca dzieci do szczotkowania zębów. Te szczotki są pomocne matkom w pielęgna­ cji jamy ustnej małych dzieci, a także ułatwiają zabiegi higieniczne dzieciom nie­ pełnosprawnym. Kelner wykazał przydatność szczotki elektrycznej w pielęgnacji jamy ustnej dzieci psychicznie upośledzonych.

Środki czyszczące Środki czyszczące ułatwiają mechaniczne oczyszczanie zębów i zwiększają efekt po usunięciu płytki nazębnej. Użycie środków czyszczących u dzieci skraca czas szczotkowania zębów o 20-30% (Kunzel). Najczęściej stosuje się pasty i proszek 778

Ryc. 412. Szczotki dla dzieci polecane przez autorów skandynawskich: jednopęczkowa, wielopęczkowa, i szczotka krajowa.

779

do zębów. Pasty mają tę zaletę, że są higienicznie opakowane, wygodne i przy­ jemne w użyciu. Głównym składnikiem past do zębów jest strącony węglan wapnia. Innymi składnikami są: węglan magnezu, tanina, olejki eteryczne. Niektóre pasty zawierają dodatek takich składników, jak: dwuzasadowy fosforan amonu, dwuzasadowy fosforan wapnia, azulen, sorbitol, glicerol, glikol, sól kuchenna, sól ciecho­ cińska, mentol, które nadają pastom działanie alkalizujące ściągające, odświeżające i odwaniające. Pasty nie powinny zawierać drobnoustrojów ani składników działa­ jących uszkadzająco na szkliwo (pumeks, kwas salicylowy) i błonę śluzową dziąsła (metale ciężkie, mydła). Dawniej pasty i proszki do zębów spełniały tylko warunki higieniczne. Obecnie w stosunku do past użytkownicy stawiają znacznie większe wymagania. Pasty po­ winny mieć działanie profilaktyczne, a więc: hamować tworzenie płytki nazębnej, usuwać produkty fermentacji węglowodanów i w ten sposób chronić szkliwo przed działaniem kwasu oraz wzmacniać je. W tym celu do past są dodawane różne związ­ ki chemiczne; najczęściej są to związki fluoru i chlorheksydyna. Najbardziej sku­ teczne są pasty zawierające organiczne związki fluoru (aminofluorki) lub fluorek cyny. Zawartość związków w pastach jest bardzo mała, np. pasta Elmex zawiera około 0,1 % aminofluorku, pasty z dodatkiem fluorku cynawego — około 0,4% tego związku. Bardzo skuteczne okazały się pasty zawierające monofluorofosforan sodu (Fluorodent), zakwaszony fosforan fluoru (Loevy) oraz fluorek sodu. Pasty zawie­ rające związki fluoru (0,1%) nie powinny być stosowane u dzieci poniżej 4. roku życia (Koch i wsp.). Ostatnio zmienił się pogląd na mechanizm profilaktycznego działania fluoru. Okazało się, że jedynie 2% grup OH może być wymienione w całym szkliwie na jon fluoru, a 10% w powierzchownej warstwie szkliwa. Natomiast dużą rolę przypisuje się obecnie profilaktycznemu działaniu CaF2, który, jak sądzono dawniej, wbudo­ wany do szkliwa był szybko tracony z powierzchni zęba. Badania in vitro i in vivo wykazały, że fluorek wapnia po miejscowym zastosowaniu związków fluoru pozo­ staje w jamie ustnej przez tygodnie lub miesiące i przy obniżeniu się pH w jamie ustnej F zostaje uwalniany i wykazuje działanie profilaktyczne. Codzienne syste­ matyczne stosowanie past do zębów z zawartością związków fluoru ma istotne zna­ czenie w zapobieganiu próchnicy zębów. Pewne znaczenie psychologiczne ma nie tylko estetyczne i kolorowe opakowa­ nie pasty, lecz również sam jej wygląd; dzieci chętnie stosują pasty kolorowe. Przy­ bory higieniczne — szczotka i kubek powinny być estetyczne i przyjemne w kolo­ rze. P r o s z k i do zębów są mniej chętnie stosowane przez dzieci, chociaż są najlep­ szym i najtańszym środkiem czyszczącym. Głównym składnikiem proszku jest strą­ cony węglan wapnia. Dodatkowymi składnikami są: węglan magnezu, środki ście­ rające i odkażające. Olejki eteryczne nadają smak i zapach. Środki czyszczące u dzieci należy wprowadzić po opanowaniu przez rodziców i dziecko czynności szczotkowania zębów. Zbyt wczesne wprowadzenie pasty do zębów może wyzwalać u dzieci reakcje negatywne, zniechęcające je do zabiegów higienicznych. Pierwsza pasta do zębów powinna mieć łagodny i przyjemny smak.

780

Inne metody pielęgnacji jamy ustnej Nici dentystyczne (dental floss) Szczotką można oczyścić trzy z pięciu powierzchni zęba. Do usunięcia resztek pokarmowych z przestrzeni międzyzębowych i płytki nazębnej z powierzchni stycz­ nych zębów służą nici dentystyczne. Są one cienkie, lekko nawoskowane i nie­ kiedy przesycone środkami bakteriobójczymi. Nici wprowadza się ostrożnie w prze­ strzeń międzyzębową i przesuwa po powierzchni odśrodkowej, a następnie przy­ środkowej w kierunku powierzchni żującej. Tę czynność wykonuje się rozpina­ jąc nici między palcami lub używając specjalnych trzymadełek (ryc. 413 i 414). Obserwacje wykazują że młodzież przy użyciu nici potrafi umiejętnie usuwać płyt­ kę nazębną z powierzchni stycznych, co prowadzi do znacznej redukcji próch­ nicy tych powierzchni. Niewiele natomiast było kontrolowanych badań starających się wyjaśnić celowość stosowania nici w uzębieniu mlecznym. Mimo rozbieżnych zdań na ten temat autorzy są zgodni, że tego rodzaju zabiegi higieniczne u młod­ szych dzieci powinni, zgodnie z instrukcją lekarza pedodonty, przeprowadzać ro­ dzice.

Ryc. 413. Trzymadełko do nici dentystycznych.

Ryc. 414. Sposób stosowania nici dentystycznych.

781

Wykałaczki U dorosłych wykałaczki są stosowane do mechanicznego usuwania resztek pokar­ mowych z przestrzeni międzyzębowych. Na ogół nie są zalecane dzieciom, w oba­ wie przed uszkodzeniem brodawek międzyzębowych, wypełniających przestrzenie międzyzębowe. Zdaniem Kocha i wsp. wykałaczki zaleca się tylko w specyficznych sytuacjach po dokładnym poinstruowaniu dzieci i rodziców o sposobie ich użycia. Płukanie jamy ustnej Po 7 godzinach od przyjęcia posiłku liczba bakterii w jamie ustnej dziecka zwiększa się mniej więcej o 300% (Kiinzel). Energiczne płukanie jamy ustnej wykonane przez samo dziecko prowadzi do usunięcia resztek pokarmowych oraz do znacznego zmniejszenia ilości flory bakteryjnej. Dłuższe płukanie może prowadzić do rozpusz­ czenia i nawet całkowitego usunięcia cukru z jamy ustnej. Niektórzy zalecająpłukankę z hipertonicznego roztworu NaCl (soli kuchennej), wykazującą słabe działanie odkażające (1 łyżeczka soli kuchennej na szklankę prze­ gotowanej wody). I r y g a t o r y wodne mają szczególne zastosowanie u dzieci noszących aparaty ortodontyczne lub szyny unieruchamiające. Woda wprowadzona pod ciśnieniem usuwa resztki pokarmowe spod drutów i klamer, a jednocześnie masuje dziąsła (ryc. 415).

Ryc. 415. Irygator wodny.

Środki chemiczne W ostatnich 20 latach zaczęto wprowadzać chemiczne inhibitory płytki nazębnej, które mają poprawić stan higieny jamy ustnej. Najlepiej zbadaną substancją jest chlorheksydyna. C h l o r h e k s y d y n a i pewna ilość innych kationowych cząste782

czek zatrzymuje się w jamie ustnej i przez powolne uwalnianie zapewnia antybakteryjne działanie w jamie ustnej przez 6-8 godzin po jednorazowym zaaplikowaniu. Najważniejszym mechanizmem retencji chlorheksydyny w jamie ustnej wydaje się elektrostatyczna interakcja między ujemnie naładowanymi grupami cząsteczek obec­ nych na błonie śluzowej, w płytce nazębnej i na powierzchniach zębów a dodatnio naładowanymi cząsteczkami chlorheksydyny Elektrostatycznie związane cząstecz­ ki są następnie powoli uwalniane, być może w wyniku współzawodnictwa z jonami wapniowymi, znajdującymi się w ślinie. Stosunek chlorheksydyna/wapń powoli się zmienia, ponieważ wapń jest stale wydzielany w ślinie; jony wapniowe powoli wy­ pierają chlorheksydynę. Ta koncepcja wiązania czynników bakteryjnych w jamie ustnej została potwierdzona przy użyciu radioaktywnych cząsteczek chlorheksydy­ ny u ludzi. Badania wykazały, że płytka nazębna ma zdolność wiązania znacznych ilości chlorheksydyny i innych kationowych substancji i że obfita aplikacja chlor­ heksydyny powoduje dezintegrację płytki nazębnej, a nawet jej oddzielenie się od powierzchni zęba. Chlorheksydyna w postaci płukanek czy żelu jest stosowana w wielu krajach Europy, mimo że ma przykry smak i przebarwia zęby, co ogranicza jej zastosowanie kliniczne. Ma jednak zastosowanie w przypadkach, w których za­ wodzą inne metody higieny jamy ustnej, np. u pacjentów z unieruchomieniem szczęk, u chorych na padaczkę cierpiących na przerost dziąseł, u dzieci głęboko upośledzo­ nych i w niektórych stanach zapalnych przyzębia. Badania innych związków anio­ nowych lub obojętnych o silnym działaniu przeciwbakteryjnym wykazały, że efekt hamowania tworzenia się płytki nazębnej jest słaby. Drugim poznanym czynnikiem hamującym tworzenie się płytki nazębnej jest fluorek cyny w 0,2% roztworze lub w paście do zębów. Wydaje się, że aktywny w tym związku jest jon cyny, a nie jon fluoru. Po zaaplikowaniu fluorku cynawego, jony cyny pozostają w płytce nazębnej przez kilka godzin, a mechanizm ich retencji jest podobny jak w przypadku chlorheksydyny. Jony cyny redukują metaboliczną aktywność bakterii przez utlenianie enzymów glikolitycznych; następuje redukcja wzrostu bakterii w płytce nazębnej. Badania kliniczne wykazują że pasty do zębów zawierające fluorek cyny redukują tworzenie się płytki nazębnej i wpływają na po­ prawę stanu zdrowotnego dziąseł. Obecnie badania dotyczą wpływu cynku, miedzi i srebra na tworzenie się płytki nazębnej. W celu poprawienia higieny jamy ustnej badano enzymy rozkładające polisa­ charydy w matrix płytki nazębnej. Początkowo badania te koncentrowały się na dekstranazie, która okazała się słabym inhibitorem płytki nazębnej u zwierząt, bez więk­ szego działania u ludzi. Bardziej obiecujące są wyniki trwających jeszcze badań, koncentrujących się na enzymie skierowanym przeciw jednostkom glukozy z wią­ zaniem a 1-3. Piśmiennictwo 1. Al.-Dlaigan Y. H., Shaw L., Smith A. J.: Brit. Dent. J. 2002, 192, 526. — 2. Anaise J. Z: J. Dent. Child., 1975,42,186. — 3. BerenieJ. L.,Ripa L. W., Leske G.: J. Public Health Dent., 1973, 33, 170. — 4. Bergenholtz A.: Mechanical clearning in orał hygiene. In Frandsen A., editor: Orał Hygiene a Symposium, Malmó, Munksgaard,1972. — 5. Bowen W. H.: Br. Dent. J., 1966, 126, 156. — 6. Frandsen A. M. i in.: Scand. J. Dent. Res., 1972, 80, 267. — 7. Gibbson R. J., Spineli D. M.\ Salivary induced aggregation of plaque bacterie. Dental Plaąue (red. McHugh W. D.). Livingstone Ltd., Edinburg 1970. — 8. Jaeggi J., Lussi A.: 783

Caries Res. 1999, 33, 455. — 9. Kelner M.: Penn. Dent. J., 1963, 30, 102. — 1.0. Koch G, Poulsen S., Rólla G: Preventive dentistry. Chapter 9 in Pedodontics (red. Magnusson B. O. i in.). Munksgaard. Copenhagen 1981. 11. Krutchkoff D. J.\ The pathogenesis of dental caries. Chapter 10 in Pediatrie dental medicine (red. Forrester D. J. i in.). Lea-Febiger, Philadelphia, 1981. — 12. Kunzel W.: Lehrbuch der Kinderstomatologie. J. A. Barth, Leipzig 1979. — 13. Kuusela S. i in.: J. Dent. Res., 1997, 76, 1602. — 14. Loevy H. T.\ Preventive aspects of pedodontics. Chapter 6 in Dental management of child patient. Quintessence Publishing Co., Inc. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1981. — 15. Mathewson R. J. i in.: Prevention of disease in children. Chapter 5 in Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publishing Co. Inc., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1980. — 16. McClureD. B.: Dent. Child., 1966, 33,205. — 17.McDaniel T. E: Comped. Contin Dent., 1997,18, 572. — 18. Minak G. E.: Dental plaque. Chapter 9 in Pediatrie dental medicine (red. Forrester D. J. i in.). Lea-Febiger, Philadelphia 1981. — 19. Nowak A. J.\ Preventive dentistry for children. Chapter 30 in Textbook of pediatrie denti­ stry. Braham-Morris, Williams/Wilkins. Baltimore/London 1980. — 20. Sangnes G., Zachrisson B., GjermoP.: J. Dent. Child., 1972, 39, 94. 21. Sangnes G.\i. Dent. Child., 1974,41, 119. —22. Sangnes G.: Toothbrushing and the child patient. Current therapy in dentistry (red. Goldman i in.). The CV. Mosby Company, Saint Louis, 1977. — 23. Sifoerstone L. M:. The etiology of dental caries. Chapter 7 in Textbook of pediatrie dentistry. Braham-Morris, Williams/Wilkins, Baltimore/London 1980. — 24. Szpringer-Nodzak M. i in.: Przegl. Stomat. Wieku Rozw., 1995, 2, 20. — 24. The Nex0 Method — a program for dental health care. Nex0 Public Dental Health Service, 1996.

Fluor w profilaktyce próchnicy Magdalena Wochna-Sobańska Fluor został odkryty w 1883 roku. Jest to jasnozłoty gaz o ostrym zapachu i bardzo dużej aktywności chemicznej, w związku z czym tworzy połączenia z większością pierwiastków. Występuje w przyrodzie jako składnik zewnętrznych warstw ziemi w takich minerałach, jak: fluoryt CaF2, kriolit Na3AIF6, apatyt 3Ca 3 (P0 4 ) 2 x CaF2. Znajduje się w wodzie, roślinach, kościach oraz w zębach zwierząt i ludzi. Jego rozmieszczenie na kuli ziemskiej nie jest równomierne. W latach 30. ubiegłego stu­ lecia zauważono, ze zarówno brak, jak i nadmiar tego pierwiastka w wodzie do picia jest niekorzystny dla uzębienia. Nadmiar powoduje występowanie plamistości szkli­ wa, brakowi towarzyszy intensywna próchnica. Przeprowadzone pod tym kątem ma­ sowe badania epidemiologiczne wykazały, ze optymalna z punktu widzenia zapa­ dalności na próchnicę, nie wywołująca działań niepożądanych, jest zawartość flu­ oru w wodzie pitnej około 1 ppm (1 mg/l). Mechanizm przeciwpróchnicowego działania fluoru jest wielostronny i nie do końca wyjaśniony. Początkowo sądzono, że najistotniejsze jest dostarczenie odpo­ wiedniej ilości tego pierwiastka drogą endogenną w czasie mineralizacji zawiąz­ ków zębowych, w okresie tzw. preeruptywnego dojrzewania szkliwa. Fluor znajdu­ jący się w płynach śródtkankowych wchodzi wtedy reakcję chemiczną z hydroksyapatytem szkliwa:

784

Powstały w wyniku wymiany jonów OH"j_Flfluoroapatyt jest hardziej stabilny i trudniej rozpuszcza się w kwasach niż hydroksyapatyt. Na tej drodze fluor jest czynnikiem hamującym demineralizację. Liczne badania wykazały, że szkliwo zębów świeżo wyrzniętych nie jest dosta­ tecznie zmineralizowane ani wysycone fluorem, aby mogło oprzeć się działaniu czyn­ ników uszkadzających. W okresie tzw. posteruptywnego dojrzewania następuje dal­ sze wbudowywanie w jego strukturę jonów wapniowych, fosforanowych i fluorko­ wych. Proces ten zachodzi w warunkach odpowiedniej podaży związków fluoru, przede wszystkim metodami kontaktowymi. Przy długotrwałym stosowaniu prepa­ ratów o niskich stężeniach fluor wbudowuje się do hydroksyapatytów szkliwa (tzw. stabilna rezerwa fluoru). Preparaty o dużych stężeniach powodują natomiast two­ rzenie na powierzchni szkliwa fluorku wapnia (labilna rezerwa fluoru). Początkowo tworzenie fluorku wapnia uważane było za zjawisko niepożądane. Jednak nowsze badania wykazały, że jest on podczas spadku pH źródłem fluoru dla tworzenia fluoroapatytu, a tym samym wspomaga remineralizację szkliwa. Na podkreślenie zasługuje fakt, że ścisłe rozgraniczenie metod endo- i egzogen­ nych nie jest możliwe, ponieważ np. picie wody fluorkowanej lub ssanie tabletek umożliwia działanie fluoru zarówno bezpośrednio w jamie ustnej na zęby wyrżnię­ te, jak i po połknięciu — za pośrednictwem płynów ustrojowych na zawiązki zębów przed wyrżnięciem. Istotne działanie kariostatyczne fluoru występuje przy jego zawartości w po­ wierzchownej warstwie szkliwa o grubości 30 jxm równej 1000 ppm (0,1%). Celem profilaktycznego stosowania związków fluoru jest jak najszybsze osiągnięcie takie­ go stężenia oraz — co jest bardzo ważne — utrzymanie go na tym poziomie przez całe życie. W związku z fizjologicznym ścieraniem zębów oraz niektórymi zabiega­ mi stomatologicznymi (oczyszczanie pumeksem) dochodzi do utraty najbogatszych we fluor warstw szkliwa, istnieje więc konieczność uzupełniania tego ubytku. Po­ nadto należy pamiętać, że skład chemiczny szkliwa nie jest stały. Pomiędzy szkli­ wem, płytką nazębną i śliną występuje stała wymiana jonów Ca2+, PO3-4 i F- w zależ­ ności od zmieniających się warunków środowiska jamy ustnej. Zaburzenie równo­ wagi tej wymiany jonowej prowadzi do demineralizacji szkliwa i zapoczątkowa­ nia procesu próchnicowego. Fluor dostępny w postaci jonowej w czasie, kiedy szkli­ wo podlega atakowi kwasów w trakcie spożywania pokarmów, wspomaga re­ mineralizację. Na uwagę zasługuje fakt, ze szkliwo zremineralizowane staje się bar­ dziej odporne na kolejne ataki kwasów od szkliwa zmineralizowanego pierwot­ nie. Tak więc zdolność jonów fluorkowych do wspomagania remineralizacji jest bardziej istotna w profilaktyce próchnicy niż możliwość hamowania deminerali­ zacji. Inny mechanizm przeciwpróchnicowego działania fluoru wynika z jego wpływu na metabolizm i wzrost płytki bakteryjnej. Stwierdzono, że fluor blokuje niektóre enzmy bakteryjne (takie jak enolaza i kinaza pirogronianowa), hamując glikolizę i ograniczając tym samym produkcję kwasów. Ponadto hamuje transport glukozy przez błony komórkowe drobnoustrojów oraz syntezę wielocukrow wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych, które odgrywają ważną rolę w procesie wzrostu płytki baktenej. Związki fluoru zastosowane miejscowo wywołują zmiany energii powierzchniowej szkliwa, w związku z czym hamuję adsorpcję drobnoustrojów i na tej drodze także hamuj rozwój płytki nazębnej. 785

Metody stosowania związków fluoru w zapobieganiu próchnicy można podzie­ lić następująco: I. 1. Fluoryzacja endogenna (ogólnoujtrojowa, polegająca na przyjmowaniu fluoru z wodą, produktami żywnościowymi oraz w tabletkach lub kroplach 2. Fluoryzacja egzogenna (miejscowa, zwana kontaktową), polegająca na wcieraniu, pędzlowaniu lub szczotkowaniu zębów związkami fluoru, stosowaniu płukanek i past do zębów zawierających fluor oraz lakierów. II. 1. Fluoryzacja czynna wymaga osobistego zaangażowania i wysiłku pacjen­ tów, np. przyjmowanie tabletek. 2. Fluoryzacja bierna, zwana masową, w przypadku fluorkowania wody pitnej. III. 1. Fluoryzacja indywidualna: a) profesjonalna — gdy zabiegi muszą być wykonywane przez stomatologa lub higienistkę stomatologiczną (np. lakierowanie, jonoforeza); b) domowa — stosowanie past do zębów i płukanek zawierających związki fluoru. 2. Fluoryzacja zbiorowa — zabiegi prowadzone w grupach pod nadzorem lekarza, higienistki lub przeszkolonego nauczyciela.

Fluoryzacja endogenna Fluorkowanie wody pitnej W latach 30. ubiegłego stulecia w Stanach Zjednoczonych zauważono, że u ludno­ ści zamieszkującej tereny z wodą pitną zawierającą powżej 2 mg fluoru na litr występuje dość często szkliwo plamkowe. Tej nieprawidłowości, nazwanej później fluorozą szkliwa, towarzyszyła znacznie niższa zapadalność na próchnicę. Szeroko zakrojone badania wykazały, że przy stężeniu fluoru w wodzie około 1 mg/l w kli­ macie umiarkowanym występuje wyraźna redukcja próchnicy, przy braku objawów fluorozy. Wobec tego w kilku miastach (Grands Rapids, Evanston, Newburgh) wpro­ wadzono sztuczne fluorkowanie wody pitnej. W trakcie dalszych obserwacji ustalo­ no optymalne z kariostatycznego punktu widzenia stężenie fluoru, uwzględniające warunki klimatyczne, z którymi wiąże się ilość wypijanej wody: od 0,7 ppm dla klimatu gorącego, poprzez 1 ppm dla umiarkowanego do 1,2 ppm dla zimnego. W ostatnich latach WHO obniżyła górną granicę optymalnych stężeń do 1 ppm (0,5-1,0 ppm) w związku ze zwiększającą się ilością fluoru w środowisku życia człowieka, wynikającą z uprzemysłowienia. Obliczono, że podaż fluoru podwaja się co 10 lat. Po 15 latach badań stwierdzono u osób pijących wodę fluorkowaną od urodze­ nia redukcję próchnicy o 50-70%, a od 6. roku życia o 20-45%. Po oszacowaniu kosztów fluorkowanie wody pitnej zostało uznane za najskuteczniejszą i najtańszą metodę profilaktyki próchnicy. W związku z tym Światowa Organizacja Zdrowia zalecała krajom członkowskim wprowadzanie tej metody wszędzie tam, gdzie wy­ stępuje niedobór fluoru w wodzie, nie ma zanieczyszczeń przemysłowych powie­ trza, występuje wysoka zapadalność na próchnicę oraz istnieje akceptacja społeczna i odpowiednie warunki ekonomiczne. Fluorkowanie wody pitnej było rozpowszechnione w wielu krajach świata (USA, Kanada, Nowa Zelandia, Irlandia, Australia, Singapur, Hongkong). W Polsce pro786

wadzono fluorkowanie wody pitnej od końca lat 60. do początku lat 90. ubiegłego stulecia. Miastami, w których zastosowano ten rodzaj profilaktyki, były m.in. Szczecin i Wrocław. Badania kontrolne wykazały obok redukcji próchnicy zwiększanie się liczby przypadków łagodnej fluorozy. Wyniki badań epidemiologicznych prowadzonych na całym świecie od końca lat 70. do chwili obecnej wykazały, że zachorowalność na próchnicę spada w kra­ jach rozwiniętych bez względu na poziom fluoru w wodzie pitnej. Ponadto trudno jest oszacować, w obecnych warunkach dużego dostępu do innych metod profilak­ tyki i wzrostu świadomości prozdrowotnej ludności, jaka jest aktualna skuteczność i koszty fluorkowania wody. Wielu naukowców zwraca uwagę na fakt, że należy dążyć do zaspokojenia indywidualnych potrzeb zdrowotnych poszczególnych osób. Fluorkowanie soli kuchennej Redukcję próchnicy, podobną jak przy fluorkowaniu wody pitnej, można osiągnąć przez fluorkowanie soli kuchennej (250 mg fluorku sodu na 1 kg soli). Jest to meto­ da tańsza niż fluorkowanie wody, zapewniająca możliwość „wolnego wyboru", po­ nieważ każdy może sam decydować o korzystaniu z fluorkowanej soli i zapobiega­ niu w ten sposób próchnicy. Fluorkowanie soli jest popularne w Szwajcarii, na Węgrzech, w Hiszpanii, Kolumbii i Meksyku. Od 1997 roku 75% soli kuchennej sprzedawanej we Francji zawiera fluor. Od 1991 roku fluorkowana sól jest dostępna w Niemczech. Wadą tej metody jest fakt, że dzieci w 1. i częściowo 2. roku życia spożywają za mało soli, aby pokryć zapotrzebowanie na fluor. W tym okresie życia powinny otrzymywać tabletki. Z innych metod endogennego stosowania fluoru, które nie znalazły szerszego zastosowania, należy wymienić fluorkowanie mleka, mąki, gumy do żucia, a nawet cukru. Fluorkowanie tabletkowe Tabletki fluorkowe dają efekty zbliżone do fluorkowania wody pod warunkiem ich systematycznego stosowania począwszy od 1. roku życia przez 200-250 dni w roku. Przed zaleceniem stosowania tabletek obowiązkiem lekarza jest uzyskanie od tere­ nowej stacji sanitarno-epidemiologicznej informacji na temat stężenia fluorków w wodzie do picia i ewentualnie w powietrzu. Dawkowanie tabletek zalecane przez WHO (tab. 30) uwzględnia wiek dziecka oraz zawartość fluoru w wodzie pitnej na danym terenie. Niemowlętom i małym dzieciom podaje się tabletkę rozpuszczoną w wodzie mineralnej lub soku owocowym (nie w mleku). Wygodniejsze w stosowaniu u naj­ młodszych pacjentów są krople, np. Zymafluor 0,114%. Dzieci starsze powinny ssać tabletki i połykać ślinę. W ten sposób oprócz działania endogennego, możliwe jest działanie miejscowe fluoru bezpośrednio na zęby wyrżnięte. Ryzyko przedawkowania fluoru istnieje u dzieci z chorobami nerek ograniczają­ cymi wydalanie fluoru z moczem oraz z moczówką prostą i cukrzycą, które przebie­ gają z wielomoczem i wzmożonym pragnieniem (chorzy pobierają znacznie więcej fluoru z wodą). 787

Ta b e I a 30. Dawkowanie fluoru w zależności od wieku dziecka i stężenia w wodzie pitnej Wiek

Zawartość w wodzie pitnej mg/l 0-0,3

0,3-0,6

6 miesięcy-2 lata

0,25

0

2-4 lata

0,5

0,25

Powyżej 4 lat

1,0

0,5

Powyżej 0,6

-

W świetle bieżących badań epidemiologicznych stosowanie tabletek fluorko­ wych u kobiet ciężarnych nie jest zalecane, ponieważ nie przynosi wyraźnej reduk­ cji próchnicy zębów u dzieci (łożysko stanowi barierę dla jonu fluorkowego). Zapobieganie próchnicy za pomocą tabletek może być prowadzone indywidualnie pod opieką rodziców oraz zbiorowo w żłobkach, przedszkolach i szkołach pod nadzo­ rem pielęgniarek i higienistek, ściśle według wskazań lekarza stomatologa lub pediatry. W Polsce dostępne są tabletki Zymafluor 0,25 i 1,0 mg fluoru. Ponadto dla naj­ młodszych dzieci krople Zymafluor 0,14% (4 krople zawierają 0,25 mg fluoru).

Fluoryzacja egzogenna (kontaktowa) Spośród wielu metod fluoryzacji kontaktowej do najszerzej stosowanych w ubie­ głych latach można zaliczyć metodę Knutsona, Berggrena-Welandera i Torella. Metoda Knutsona została wprowadzona w 1948 roku. Polega na wcieraniu 2% wodnego roztworu fluorku sodu w powierzchnie zębów 4-krotnie w odstępach Ty­ godniowych. W 1962 roku Gish i wsp. zaproponowali stosowanie 8% roztworu fluorku cynawego jako środka o wyższej skuteczności. Nie zyskał on jednak szerszego uznania ze względu na niestabilność roztworu, który musiał być przygotowany przed każ­ dym zabiegiem, oraz zdolność do przebarwiania szkliwa — zwłaszcza zdemineralizowanego (np. w próchnicy początkowej lub przy brzegach wypełnień). W 1966 roku Brudevold i DePaola wykazali wysoką skuteczność zabiegów pro­ filaktycznych przeprowadzonych za pomocą fluorku sodu zakwaszonego kwasem ortofosforowym — APF (acidulated phosphate fluoride) o pH około 3,3. Związek ten znalazł największe zastosowanie w Stanach Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii. Oprócz wymienionych wyżej nieorganicznych związków fluoru w profilaktyce eg­ zogennej wykorzystuje się organiczne związki fluoru — aminofluorki, które są do­ stępne w postaci roztworu (Elmex-fluid), żelu (Elmex-gelee). M e t o d y k a zabiegu: 1. Dokładne oczyszczenie zębów z płytki nazębnej. Dawniej wykonywane było profesjonalnie szczotką obrotową i zawiesiną pumeksu w wodzie. Obecnie uważa się za wystarczające staranne samodzielne oczyszczenie zębów przez pacjenta (szczotką do zębów i pastą) pod nadzorem. Przy tej okazji możliwe jest przeprowa­ dzenie instruktażu w zakresie higieny jamy ustnej. Stosowanie pumeksu nie jest wskazane, wiąże się bowiem z możliwością utraty powierzchownej, najbogatszej we fluor warstwy szkliwa o grubości do 5 urn, co może zmniejszyć efekt profilak­ tyczny zabiegu. 788

2. Izolacja zębów od dostępu śliny. Izolacja zębów może być przeprowadzona za pomocą wałeczków i ślinociągu. W zależności od wieku i postawy emocjonalnej pacjenta może dotyczyć kwadrantu lub połowy uzębienia. 3. Osuszenie zębów dmuchawką. Ochrona przed obecnością śliny jest istotna ze względu na to, że rozcieńczenie preparatu fluorowego w ślinie może zmniejszyć skuteczność zabiegu. 4. Aplikacja preparatu fluorkowego za pomocą kuleczki waty, pędzelka lub spe­ cjalnego aplikatora. Roztwory i żele pozostawia się na powierzchni zębów przez 4 minuty. 5. Po 4 minutach usuwa się z jamy ustnej roztwór lub żel za pomocą gazika lub kuleczką z waty. Zaleca się pacjentom dokładne wyplucie śliny. Płukanie wodą nie jest wskazane, powoduje bowiem usunięcie fluoru z jamy ustnej. 6. Po zabiegu pacjent powinien co najmniej przez pół godziny powstrzymać się od picia i jedzenia, aby przedłużyć działanie fluoru. Metoda Berggrena-Welandera polega na czyszczeniu zębów szczotką zwilżoną 0,5-1% wodnym roztworem fluorku sodu przez 3 minuty, 5 razy w ciągu roku w odstępach 2-tygodniowych. Zabieg może być przeprowadzony pod nadzorem le­ karza, higienistki lub przeszkolonego nauczyciela w przedszkolach i szkołach, na­ daje się bowiem do zbiorowej profilaktyki u dzieci powyżej 6. roku życia, które opanowały umiejętność czyszczenia zębów i wypluwania płynu. Dziecko otrzymu­ je 30 ml roztworu w kubeczku i szczotkuje zęby wielokrotnie, masując szczotką aż do zużycia otrzymanego środka. Obecnie, po wprowadzeniu wielu nowych prepara­ tów fluoru, tą samą metodą stosuje się roztwory lub żele, które są podawane bezpo­ średnio na szczoteczkę (6-9 kropli roztworu lub 0,5-1 cm żelu). Metoda Torella polega na płukaniu jamy ustnej 0,2% roztworem wodnym flu­ orku sodu przez 3-5 minut, w odstępach 2-tygodniowych, najlepiej przez cały rok szkolny. Metodę Torella można stosować podobnie jak metodę Berggrena-Welandera u dzieci powyżej 6. roku życia w przedszkolach i szkołach. Lakiery fluorkowe Lakiery fluorkowe zapewniają długotrwałe działanie fluoru na szkliwo, ponie­ waż utrzymują się na powierzchni zębów od kilku godzin do kilku dni. W tym cza­ sie zawartość fluoru w ślinie i w płytce nazębnej znacznie się zwiększa, co pro­ wadzi do istotnego z punktu widzenia profilaktyki próchnicy wzbogacenia szkliwa w ten pierwiastek. Lakiery są wygodne w użyciu i szczególnie przydatne, oprócz profilaktyki próchnicy całego uzębienia, w leczeniu próchnicy początkowej i odwapnień szkliwa, w zabezpieczaniu przed prochnicą wtórną brzegów ubytków, w znoszenh nadwrażliwości szyjek zębów po skalingu itp. Obecnie na rynku są dostępne Fluor Protector, Duraphat, Bifluorid 12 i Fluoridin. Lakiery stosuje się zazwyczaj 2 razy w ciągu roku (co 6 miesięcy), a u osób z wysokim ryzykiem próchnicy —- 4 razy w roku co 3 miesiące. W populacjach z niską intensywnością próchnicy stosowanie lakierów częściej niż 2 razy w roku nie daje dodatkowych korzyści. W latach 90. ubiegłego wieku w serii badań przeprowadzonych w Szwecji wy­ kazano, że lepsze wyniki uzyskuje się przy stosowaniu lakierów 3-krotnie w ciągu tygodnia raz w roku. 789

Zaletą lakierów jest bezpieczeństwo pod względem toksykologicznym. Mogą być dlatego stosowane w każdym wieku zarówno w zębach mlecznych, jak i sta­ łych. Pianki fluorkowe Wygodną formą preparatu fluorkowego do profesjonalnego zabiegu profilaktyczne­ go jest pianka o nazwie Neutral Floam zawierająca 1% F. Jest stosowana za pomocą dołączonych do preparatu miękkich aplikatorow uniwersalnych, u dzieci powyżej 6. roku życia i osób dorosłych. Przed zabiegiem zęby powinny byc oczyszczone i osu­ szone. Łyżkę aplikacyjną wypełnia się niecałkowicie ze względu na rozszerzalność pianki oraz umieszcza na 4 minuty w jamie ustnej polecając pacjentowi lekko zaci­ snąć zęby. Po zabiegu, przez przynajmniej 30 minut należy powstrzymywać się od jedzenia i picia. Pasty do zębów Badania nad kariostatycznym działaniem past do zębów zawierających różne związki fluoru i środki abrazyjne są prowadzone od ponad 50 lat. Do past dodawano fluorek sodu, zakwaszony fosforan sodu, fluorek cynawy, monofluorofosforan sodu i fluoroaminy. Wyniki badań wielu autorów wykazały, że skuteczność past jest uzależ­ niona od stężenia fluoru oraz czasu stosowania. Trudno jest natomiast na podstawie bieżącego piśmiennictwa stwierdzić, który związek fluoru jest najbardziej skutecz­ ny. Fluorki stosowane endogennie działają w dosyć wąskim zakresie terapeutycz­ nym, co oznacza, że podawanie większych dawek nie prowadzi do osiągnięcia lep­ szych efektów. Przyjmowanie nadmiernych ilości fluoru (co może występować u dzieci, które zwłaszcza między 3. a 6. rokiem życia połykają mimowolnie do 60% użytej pasty) jest związane z ryzykiem wystąpienia fluorozy. Większość znajdujących się w sprzedaży past do zębów zawiera 0,1% fluoru, z czego wynika, że 1 g pasty zawiera 1 mg fluoru.Łatwo obliczyć, że dziecko może przy każdym czyszczeniu zębów połknąć do 0,6 mg fluoru. Jeżeli czyści zęby kilka razy w ciągu dnia i przyjmuje fluor z innych źródeł, to prawdopodobieństwo przedaw­ kowania jest bardzo duże. Z tego względu bezpieczniej jest zalecić dzieciom do 6. roku życia stosowanie past o zmniejszonej zawartości fluoru oraz ograniczać ilość pasty nakładanej na szczotkę. Aby usunąć resztki pasty z jamy ustnej po zakończe­ niu czyszczenia zębów, dzieci powinny być nakłaniane do przedłużonego (30-60 sekund) wypluwania śliny przy ograniczeniu do minimum ilości wody do płukania, aby nie zmniejszyć profilaktycznego działania pasty. Płukanki fluorkowe Płukanie jamy ustnej płynami zawierającymi związki fluoru jest szczególnie pole­ cane jako dodatkowa metoda profilaktyki u osób z dużym ryzykiem próchnicy. Płu­ kanki do codziennego stosowania zawierają zwykle 0,05% fluorku sodu (około 790

225 ppm fluoru), a do płukania raz w tygodniu 0,2% fluorku sodu (około 900 ppm fluoru). W krajach skandynawskich, Stanach Zjednoczonych i Irlandii płukanie jamy ustnej roztworami fluoru stanowiło nieodłączny element szkolnych programów pro­ filaktycznych. W ostatnich latach — w związku ze zmniejszeniem zapadalności na próchnicę — uważa się, że dla większości populacji wystarczające jest stosowanie fluorkowanych past do zębów. Stosowanie płukanek fluorowych powinno być pole­ cane dzieciom powyżej 6. roku życia, u których stwierdzono duże ryzyko próchnicy.

Aspekty toksykologiczne stosowania fluoru Stosowanie fluoru w profilaktyce próchnicy w dawkach optymalnych — określo­ nych na podstawie wieloletnich, wszechstronnych badań—jest bezpieczne, nie wy­ wołuje bowiem żadnych skutków niepożądanych (tab. 31). Nie można jednak zapominać, że fluor, zwłaszcza w postaci związków łatwo rozpuszczalnych w wodzie (np. NaF), jest silnie trujący. Dawki, które powodują ostre lub przewlekłe zatrucie, zostały ustalone na podstawie badań osób, które miesz­ kają na terenach z ponadoptymalną zawartością fluoru w wodzie pitnej lub przyjęły jednorazowo nadmierną ilość związku fluoru przez pomyłkę albo w celach samo­ bójczych. Fluor przenika łatwo z przewodu pokarmowego i płuc do krwiobiegu, osiągając maksymalne stężenie we krwi w ciągu 1 godziny od podania. Odkłada się w ko­ ściach i zębach, jego nadmiar jest wydalany z moczem i śliną. W miarę zwiększania się zawartości fluoru w kościach możliwość jego akumulacji się zmniejsza. Przyj­ muje się, że ilość fluorków wydalanych z moczem może być wskaźnikiem ekspozy­ cji organizmu na związki fluoru. Minimalna jednorazowa dawka toksyczna wynosi 4 mg F7kg masy ciała, a daw­ ka letalna 32 mg F-/kg masy ciała. Objawami o s t r e g o z a t r u c i a fluorem są ostre bóle brzucha, wymioty, biegunka, porażenie nerwów, zaburzenia oddychania i czynności serca. Pierwsza pomoc olega na podaniu środków bogatych w wapń, takich jak np. mleko, wiążących fluor w związki mniej Toksyczna Jeżeli od przyjęcia tok-

Tabela 31. Planowanie profilaktyki fluorkowej Wiek

Niedobór fluoru w wodzie pitnej**

Cala populacja*

Osoby z podwyższonym ryzykiem próchnicy

0-5 lat

pasta do zębów 250-500 ppm F***

tabletki lub krople

lakier 2 razy do roku

6-12 lat

pasta do zębów 1000 ppm F

tabletki

płukanki, żel/lakier 2-4 razy do roku

>12 lat

pasta do zębów 1000-1500 ppm F

-

płukanki, żel/lakier 2-4 razy do roku

* Z wyjątkiem terenów z nadmiarem fluoru w wodzie lub powietrzu. ** Dawkowanie wg tabeli. *** Pastę wprowadza się po opanowaniu przez dziecko umiejętności płukania jamy ustnej i wypluwania płynu płuczącego.

791

Ta b e I a 32. Zawartość fluoru w preparatach stosowanych w profilaktyce próchnicy (0,1 % fluoru = 1000 ppm, 1 ppm = 1 mg fluoru/1 kg substancji) Rodzaj produktu

Stężenie fluoru

Dawka

Tabletki: Nalrium fluoratum Natrium fluoratum Zymafluor tabletki Zymafluor tabletki

a a a a

1,0 mg 0,5 mg 0,55 mg NaF 2,2 mg NaF

0,5 mg fluoru 0,25 mg fluoru 0,25 mg fluoru 1,0 mg fluoru

Krople: Zymafluor Pasty do zębów

a 0,144%

4 krople = 0,25 mg fluoru

Od 250 do 1500 ppm (0,025-0,15%)

1 g pasty zawiera 0,25-1,5 mg fluoru

0,025% fluoru 0,05% fluorku sodu

1 ml = 0,25 mg fluoru 1 ml = 0,5 mg fluoru

1% aminofluorków 1% fluorku sodu

1 ml = 10 mg fluoru

1,25% 1,25% 2,75% 2,00%

1 1 1 1

Płukanki:

Elmex Lekofluor Roztwory: Fluormex ptyn Fluocal płyn Żele fluorkowe: Fluormex żel Elmex żel Fluocal żel Fluoro żel

aminofluorków fluoru fluorku sodu fluoru

g g g g

żelu = 12,5 żelu = 12,5 żelu = 27,5 żelu = 10,0

mg mg mg mg

fluoru fluoru fluoru fluoru

Lakiery: Fluor Protector Duraphat Bifluoride

0 , 1 % fluoru 2,26% fluoru 6,0% fluoru

1 ml = 1 mg fluoru 1 ml = 22,6 mg fluoru 1 ml = 60 mg fluoru

sycznej dawki upłynęła godzina, to należy podać preparat wapnia dożylnie. W pi­ śmiennictwie fachowym opisano nieliczne przypadki ciężkich zatruć związkami flu­ oru podawanymi w celach profilaktycznych. Aby uniknąć tego rodzaju powikłań, należy wiedzieć, ile czystego fluoru znajduje się w jednostce objętości lub masy poszczególnego preparatu (tab. 32). Tabletki fluorkowe są bezpiecznym nośnikiem fluoru (co nie oznacza, że mogą być stosowane niezgodnie ze wskazaniami i bez odpowiedniego nadzoru). Jeżeli na przykład minimalna dawka toksyczna dla rocznego dziecka o masie ciała około 10 kg wynosi 40 mg F, to niebezpieczeństwo zatrucia wystąpi po połknięciu około 80 tabletek a 1,0 mg NaF lub 160 tabletek a 0,5 mg NaF. Jest mało prawdopodobne, aby mogło dojść do takiego wypadku. Objawem przewlekłego z a t r u c i a fluorem, które zdarza się przy stężeniu fluoru wyższym niż 2 mg/l wody pitnej, jest fluoroza zębów objawiająca sięwystępowaniem zmian w szkliwie w postaci plam opalizujących, kredowobiałych lub brunatnych. Przy dużym nasileniu zmian występują brunatne plamy i zagłębienia. Ła­ godnym postaciom fluorozy towarzyszy zmniejszona podatność na próchnicę, nato792

miast w ciężkich postaciach, jakie spotyka się np. przy zawartości około 3,5 mg F/l, występuje większa podatność na działanie czynników próchnicotwórczych. W latach 40. ubiegłego wieku sądzono, że fluoroza może powstawać tylko przy nadmiernej zawartości fluoru w wodzie. Obecnie wiadomo, że do wystąpienia fluorozy przyczyniają się ponadoptymalne sumaryczne dawki fluoru przyjęte z roż­ nych źródeł, takich jak: woda mineralna, sól, tabletki, pasta do zębów, pożywienie, herbata. Dla przykładu w 100 g suchych listków herbaty może być od 10 do 15 mg fluoru, a w jednej filiżance około 0,2 mg fluoru. Wapń i magnez zawarte w diecie ograniczają wchłanianie fluoru. Zauważono, że niedobór tych pierwiastków w po­ żywieniu sprzyja występowaniu fluorozy. Badanie przeprowadzone w Tanzanii, gdzie fluoroza występuje endemicznie, wykazały, że częstość występowania i nasilenie fluorozy u dzieci na diecie wegeta­ riańskiej są znacznie mniejsze niż u pozostałych.

Piśmiennictwo 1. Andlaw R. J., Rock W.: A manuał of paediatric dentistry. Churchill-Livingstone. New York, Edinburgh, London, Madrid, Melbourne, San Francisco, Tokyo 1996. — 2. AwadiaA. K. i in.: Int. Jour. Paed. Dent., 1999,9,3. — 3.BratthallD., BarmesD. E.\ Adv. Dent. Res., 1995,9,3. — 4. ClarkD. C: J. Canad. Dent. Assn., 1993, 59, 272. — 5. Dąbrowska E., Balunowska M., Letko R.: Nowa Stomat. 2001, 18,4, 22. — 6. Forrester D. J.: Pediatrie Dental Medicine. Lea a. Febiger, Philadelphia 1981. — 7. Galus K.\ Choroby metaboliczne kości. Med. Tour Press International, Warszawa 1995. — 8. Gumińska M.: Chemiczne substancje toksyczne w środo­ wisku i ich wpływ na zdrowie człowieka. Zakład Narodowy im. Ossolińskich — Wydawnic­ two, Wrocław 1990. — 9. Heintze S. D.\ Stomat. Współczesna, 1995,2, 104. — 10. Horowitz H. S.\ J. Dent. Res. (Spec. Iss.), 1990, 69, 760. 11. IrackiJ:. Czas. Stomat., 1999,52,7.— 12. Jańczuk Z, Samochowiec L., Wójcicki J.: Kompendium farmakoterapii dla stomatologów. Volumed, Wrocław 1998. — 13. Levy S. M.: J. Dent. Child., 1995, 60, 116. — 14. Marthaler T. M.\ J. Dent. Res., 1990, 69, 797. — 15. Mathewson R. J., Primosh R. E., Robertson D.\ Fundamentals of peadiatric dentistry. Quintessence Publishing Co., Inc., Chicago 1987. — 16. Opałko K., Chlubek D.: Stomatologia i protetyka. 2002, 8,44, 10. — 17. SeppaL.: Caries Res, 2001, 35 (supl.), 26. — 18. Sikorska-Jaroszyńska M., Czelej G.\ Fluor w stomatologii i medycynie. Wyd. Czelej. Lublin 2000. — 19. Skold-Larsson K., Modeer T., Twetman S.\ Clin. Orał Invest, 2000, 4, 31. — 20. Stephen K. W.: Adv. Dent. Res., 1994, 8, 185. 21. Strohmenger L., Brambilla E.\ Orał Disease, 2001, 7, 71. — 22. Welbury R. R.: Paediatric dentistry. Oxford University Press, 1997. — 23. Wochna-Sobańska M.\ Czas. Sto­ mat., 1997, 50, 254. — 24. Wochna-Sobańska M:. Nowa Stomatologia, 1997, 2, 10.

Uszczelnianie bruzd i szczelin Mana Szpringer-Nodzak Próchnica powierzchni żujących w zębach stałych u dzieci stanowi około 45% wszyst­ kich powierzchni podatnych na próchnicę. Stosunkowo częstemu występowaniu próchnicy na powierzchniach żujących sprzyja: 1) zaleganie resztek pokarmowych 793

Ryc. 416. Schemat bruzdy: A — część dostępna dla włosa szczotki, B — część niedostępna (wg Mathevsona).

w głębokich bruzdach i szczelinach, 2) kształt bruzd niezezwalający na penetrowanie włosia szczotki w głąb i ich mechaniczne oczyszczenie (ryc. 416), 3) bliskość granicy szkliwno-zębinowej w stosunku do podstawy bruzdy, 4) słabe zmineralizowanie tka­ nek w stosunku do innych powierzchni zęba, 5) mniejsze stężenie fluoru w szkliwie bruzd i szczelin w porównaniu ze szkliwem innych części powierzchni żującej. Wcześniejsze metody zapobiegania próchnicy powierzchni żujących obejmo­ wały profilaktyczne wypełnianie bruzd amalgamatem, opracowywanie bruzd za pomocą szlifowania, bez ich wypełniania, traktowanie bruzd środkami chemiczny­ mi działającymi bakteriobójczo (azotan srebra, chlorek cynku, cement miedziowy). Szeroko stosowana obecnie profilaktyka fluorowa nie rozwiązuje problemu próch­ nicy bruzd i szczelin, z powodu uzyskiwania znikomego efektu profilaktycznego na powierzchniach żujących w porównaniu z powierzchniami gładkimi. Zaistniała więc konieczność szukania nowych metod profilaktycznych. W 1955 roku Buonocore zastosował po raz pierwszy na wytrawioną kwasem powierzchnię żującą zęba metakrylan i w ten sposób odizolował szkliwo bruzd i szczelin od środowiska jamy ustnej. Miało to zapobiegać kolonizowaniu się bakte­ rii w bruzdach oraz dostarczaniu pożywki znajdującym się tam bakteriom. Od tej pory zbadano wiele związków organicznych, jak: cyjanoakrylaty, poli­ uretany, żywice epoksydowe i żywice BIS-GMA, w których polimeryzacja jest in­ dukowana katalizatorem chemicznym lub światłem. Stosowane były różne materia­ ły typu izolacyjnego: Delton, Concise Brant White Sealant, Concise Enamel Bond, Epoxylite 9075, Kerr Pit Fissure~ŚeaIant, Oralin, Isosit-Resin, Helioseal, Evicrol-Fissure, Nuva-Seal. Materiały te spełniają rolę laków szczelinowych (sealants) za­ mykając bruzdy i szczeliny, a profilaktyczne ich działanie zależy od czasu utrzyma­ nia się ich na powierzchni zęba. Efekt profilaktyczny zwiększa się wtedy, gdy uszczel­ niacz, poza mechanicznym blokowaniem bruzd, uwalnia fluor (Helioseal F, Deguseal minerał). Procedura stosowania laków szczelinowych jest następująca: 1. Izolacja zęba od dostępu śliny (rolki ligniny, koferdam). 2. Oczyszczenie powierzchni żujących zęba (zawiesina pumeksu lub specjalna pasta), wypłukanie wodą, osuszenie. 3. Wytrawienie szkliwa, aby poprawić retencję materiału zgodnie z zaleceniami producenta (najczęściej 35-50% kwas ortofosforowy). Powierzchnia wytrawiona powinna być zwilżana kwasem przez 60 sekund w zębach stałych, przez 90-120 sekund w zębach mlecznych. Wytrawianą powierzchnię płucze się wodą i osusza. Wytrawione szkliwo jest matowe i ma białe zabarwienie. Schemat wytrawionego szkliwa jest przedstawiony na rycinie 417. 794

Ryc. 417. Szkliwo wytrawione kwa­ sem (schemat): A — strefa wytrawiona (10 urn), B — strefa porowata jakoś­ ciowa (20 urn), C — strefa porowata ilościowa (20 urn) (wg Mathevsona).

4. Przygotowanie materiału typu Delton: polega na połączeniu po 1 kropli pre­ paratu Universal i katalizatora oraz dokładnym ich zmieszaniu. Materiał Nuva-Cote jest wstępnie aktywowany i znajduje się w jednym opakowaniu. 5. Naniesienie materiału powoli na powierzchnię zęba pędzelkiem lub przy uży­ ciu aplikatora, tak aby swobodnie wpływał do szczelin. Lak polimeryzowany che­ micznie (Delton) powinien być założony na powierzchnię zęba w ciągu 45 sekund po zmieszaniu. 6. Czas twardnienia żywicy jest różny, dla materiału Delton wynosi 2 minuty, dla materiału Concise — 3 minuty. Materiał typu Nuva twardnieje pod wpływem światła; średni czas ekspozycji wynosi 20 sekund. Po stwardnieniu materiału wil­ gotnym tamponikiem usuwa się z jego powierzchni błonkę niespolimeryzowanej żywicy. Należy sprawdzić, czy materiał jest założony właściwie. 7. Dostosowanie do warunków zgryzowych (wymagają tego jedynie żywice z wypełniaczem, np. Nuva-Cote). 8. Kontrole kliniczne uszczelniania bruzd i radiologiczne (zdjęcia zgryzowe); przeprowadza się je co 6 miesięcy. Bada się retencję materiału w bruzdach oraz występowanie próchnicy. W przypadku częściowego lub całkowitego braku uszczel­ niacza należy uszczelnienie bruzd wykonać ponownie. Wyniki profilaktycznego uszczelniania bruzd i szczelin zależą w dużym stopniu od retencji materiału (tab. 33), jak również od doboru pacjentów oraz selekcji zę­ bów. Lepsze wyniki osiąga się u dzieci z małą aktywnością próchnicy oraz objętych profilaktyką fluorową. Uszczelnianie bruzd należy przeprowadzać w zębach wy­ rżniętych, z głębokimi bruzdami na powierzchni żującej, bez próchnicy (diagnoza poparta badaniem radiologicznym).

Tabela 33. Retencja materiału i redukcja próchnicy po jednorazowym zastosowaniu Nuva-Seal (w odsetkach)

Rok badań

1973 1974 1975 1976 1977

Okres obserwacji (lata)

1 2 3 4

Według Goinga i wsp (1977 r.) retencja materiału

redukcja próchnicy

(%)

(%)

82 69 56 50

62 55 47 43

Okres obserwacji (lata)

1 2 3 4 5

Według Horowitz i wsp. (1977 r.) retencja materiału

redukcja próchnicy

(%)

(%)

88 73 59 50 42

81 67 53 41 35

795

Nie poleca się uszczelniania bruzd i szczelin w zębach ze stwierdzonymi ogni­ skami próchnicy, mimo że pod szczelnym zamknięciem może dochodzić do znacz­ nej redukcji flory bakteryjnej (Handelman i wsp.). W przypadku stwierdzenia prze­ barwienia w bruździe lub zahaczenia zgłębnika należy bruzdy otworzyć cienkim diamentowym wiertłem w kształcie płomyka. Jeśli jest to próchnica powierzchow­ na, należy wypełnić otwartą bruzdę preparatem Tetric-Flow i pokryć nim pozostałe zdrowe bruzdy tak jak uszczelniaczem, stosując się do zaleceń producenta. W przy­ padku stwierdzenia próchnicy średniej należy zastosować tradycyjną metodę lecze­ nia. Obserwacje kliniczne wykazały lepszą retencję laków szczelinowych w zębach dzieci starszych (10-14 lat) niż młodszych (5-6 lat), lepszą w zębach stałych niż mlecznych, lepszą w zębach przedtrzonowych niż trzonowych, lepszą w zębach żu­ chwy niż szczęki, lepszą na powierzchniach żujących niż na innych powierzchniach zęba (Going i wsp., Meurman i wsp.). W celu polepszenia słabego utrzymania uszczel­ niacza w zębach mlecznych Leinfelder poleca po wypłukaniu wytrawiacza i osusze­ niu wytrawionej powierzchni zęba zastosować hydrofilowy primer czwartej lub pią­ tej generacji systemu łączącego zębiny, a położony uszczelniacz naświetlać świa­ tłem lampy dwustopniowo: przez 5-10 sekund światłem o mniejszej intensywności (250 mW/cm2), a następnie przez 20 sekund — światłem o większej intensywności (650-850 mW/cm2). Profilaktyka próchnicy powierzchni żujących przez wypełnianie bruzd i szcze­ lin adhezyjnych materiałami typu izolacyjnego nie wymaga usuwania zdrowych tka­ nek zęba, a zmiana struktury szkliwa spowodowana wytrawieniem jest powierz­ chowna i odwracalna. Uszczelnianie bruzd bezpośrednio po wyrżnięciu się zęba stanowi zabezpieczenie powierzchni żującej w okresie największej jej podatności na próchnicę. Uszczelnianie bruzd na powierzchniach żujących należy kontrolować co 6 mie­ sięcy, aby — jeśli zajdzie potrzeba — uzupełnić brak laku, a także aby stwierdzić w lakowanej bruździe brak lub obecność ogniska próchnicy. W badaniach skuteczności metody lakowania bruzd i szczelin redukcję próchni­ cy, stanowiącą konkretny efekt profilaktyczny, oblicza się według wzoru Horo­ witza:

EP — efekt profilaktyczny w % Kp — zęby kontrolne z próchnicą Lp — zęby lakowane z próchnicą Lekarza praktyka zainteresuje także rzeczywista liczba zębów uchronionych przed próchnicą poprzez lakowanie, czyli „czysty zysk". Oblicza się go na podstawie po­ równania par zębów: „ząb lakowany/ząb kontrolny", dla których strona zalakowana zachowuje się inaczej niż strona kontrolna (Jańczuk, Marzec-Koronczewska). Wy­ niki badań wykazują, że „efekt profilaktyczny" zmniejsza się w miarę upływu czasu obserwacji, natomiast zwiększa się „czysty zysk" (Krawczyk).

796

Piśmiennictwo 1. FiliM. J.\ Pit and fussure scalants. Current therapy in dentistry (Goldman H. M., Gilmore H. W., Irby W. B., McDonald R. R). The CV. Mosby Comp. Saint Louis 1977. — 2. Going R.E. iin.: J.Amer. Dent.Assoc, 1978,97,455. — 3.HandelmanS.L., WashburnE, Wopperer R: J. Prevent. Dent., 1976, 3, 29. — 4. HorowitzH. S.,HeifetzS. B., Poulsen S.\ J. Amer. Dent. Assoc, 1977,95,1133. — 5. JańczukZ: Mag. Stomat., 1992,11, 8. — 6.Koch G.,PoulsenS., Rólla G.: Preventive dentistry pododontics a systematic approach (red. Magnusson B. O., Koch G., Poulsen S.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 7. Krawczyk D.: Ocena profilaktycznego lakowania bruzd i szczelin anatomicznych zębów szóstych u dzieci z miasta Lublina. Praca doktorska. AM Lublin, 1997. — 8. Kiinzel W.: Fissurenversiegelung. Lehrbuch der Kinderstomatologie. J. A. Barth, Leipzig 1979. — 9. Leinfelder K. E: J. Am. Dent. Assoc, 1999, 130, 533. — \Q.LoevyH. T.: Dental menagement of the childpatient. QuintessencePublishing Co., Inc. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1981. 11. Marzec-Koronczewska Z: Czas. Stomat., 1991,44,405.— 12. Mathewson R. J. i in.: Clinical applications's of sealants. B. Fundamentals of dentistry for children. Quintessence Publishing Co., Inc. Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo 1982. — 13. Meurman I. H.: J. Dent. Res., 1978, 86, 153.

Profilaktyka chorób przyzębia Zofia Rump Stwierdzenie, że lepiej zapobiegać niż leczyć, jest w przypadku chorób przyzębia szczególnie trafne, ponieważ znacznej większości zmian patologicznych w przyzę­ biu można skutecznie zapobiec. Tę znaczną przewagę wśród chorób przyzębia sta­ nowią stany zapalne wywołane przez bakterie. Dzięki postępowi wiedzy, poznaniu czynników etiologicznych i wyjaśnieniu wielu mechanizmów wpływających na prze­ bieg zapaleń, możliwe jest przeciwdziałanie wystąpieniu zmian, jak również osią­ gnięcie całkowitego wyleczenia niezaawansowanych stanów, nawet prostym dzia­ łaniem zapobiegawczym, ukierunkowanym przyczynowo. Postępowanie profilaktyczne musi być prowadzone od początku życia, a nawet sięgać okresu przedurodzeniowego. Jest ono z trudem akceptowane przez społe­ czeństwo, ponieważ choroba początkowo przebiega bez objawów subiektywnych, objawy kliniczne są nikłe, a proces chorobowy ma charakter przewlekle postę­ pujący. Zgodnie z wnioskami różnych badań bakteriologicznych (Slots, 1979; Listgarten i wsp., 1978; Tanner i wsp., 1979) ustalono, że pewne bakterie lub odpowiednie grupy drobnoustrojów są związane ze swoistymi objawami klinicznymi i ich prze­ biegiem. Stwierdzono, że przewlekłe zapalenie dziąseł występuje wcześniej niż za­ palenie przyzębia, choć nie w każdym przypadku do niego doprowadza. Jest oczy­ wiste, że zapobieganie zapaleniu dziąseł zapobiega destrukcji przyzębia. Bakterie związane z przewlekłym zapaleniem dziąseł są zidentyfikowane. Jednakże na obec­ nym etapie wiedzy działanie w kierunku swoistych czynników patogenetycznych, np. użycie szczepionek, nie może jeszcze być stosowane w metodach profilaktyki i leczenia. Wymaga to dalszych badań dotyczących wielu aspektów związanych z zakażeniem (inwazja bakterii, odpowiedź immunologiczna organizmu). Wobec 797

tego działania muszą być prowadzone innymi metodami, aby jama ustna wolna była od płytki bakteryjnej, aby usunąć złe nawyki dotyczące sposobu odżywiania oraz usunąć takie stany miejscowe lub ogólne, które wpływają na przebieg zapalenia. To postępowanie profilaktyczne musi być zintegrowane. Pouczenie pacjenta o przy­ czynach i przebiegu chorób przyzębia zachęca do współdziałania. Jeszcze w okresie ciąży należy przekonać przyszłą matkę o potrzebie później­ szego kontaktu dziecka ze stomatologiem, począwszy od okresu niemowlęcego, o konieczności prawidłowej pielęgnacji jamy ustnej i prawidłowym żywieniu. Za­ pobieganie należy zaczynać już od wczesnego dzieciństwa. W tym bowiem okresie mogą być uchwycone przez lekarza stomatologa różne wady rozwojowe lub może to być okres powstawania wad nabytych, które w sposób istotny mogą wpływać później na stan przyzębia. Wdrażanie nawyków od najwcześniejszego okresu życia jest niesłychanie istotne, ze względu na t r w a ł o ś ć u g r u n t o w a n y c h w c z e ­ śniej p o t r z e b . W 1978 roku Komitet Ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia ustalił pro­ gram uwzględniający 3 etapy działania zapobiegawczego w dziedzinie periodontologii: 1. P i e r w o t n e z a p o b i e g a n i e przedpatogenetyczne, uwzględniające utrzy­ manie stanu zdrowia jamy ustnej i przeciwdziałanie czynnikom szkodliwym. Włą­ cza ono: a) nauczanie utrzymania prawidłowej higieny jamy ustnej, b) nauczanie prawidłowego odżywiania i zachowania właściwej diety oraz odpowiedniej moty­ wacji pacjenta, c) okresowe badania kontrolne w celu niedopuszczenia do zapalenia dziąseł. Główną rolą tego programu jest nauczanie i wdrażanie do współpracy oraz motywowanie pacjenta i jego opiekunów do rzetelnego i systematycznego postępo­ wania. Ten etap powinien być prowadzony w poradni dla kobiet i dzieci zdrowych, w przedszkolach i szkołach. 2. W t ó r n e z a p o b i e g a n i e lub l e c z e n i e w c z e s n y c h objawów cho­ roby. 3. Z a p o b i e g a n i e r o z w o j o w i ustalonej c h o r o b y p r z y z ę b i a , jej le­ czenie i zapobieganie jej następstwom. Uwzględnia ono także postępowanie pa­ cjenta w leczeniu domowym, w sposobie obchodzenia się z aparatami ortodontycz­ nymi i uzupełnieniami protetycznymi. Tradycyjnie powszechny i priorytetowy program opieki stomatologicznej nad dziećmi w krajach skandynawskich opierał się od lat 60. w większym stopniu na potrzebach leczniczych (Heloe, 1982), chociaż szeroko stosowano od dawna wszyst­ kie dostępne metody profilaktyczne, łącznie z zapobiegawczym wypełnianiem bruzd i szczelin. Nie był jednak obowiązujący u dzieci do 6 lat (Holm, 1982). Prowadzone doświadczenia nad ulepszeniem systemu opieki zdrowotnej oraz wiele badań epide­ miologicznych longitudinalnych udowodniły sens „przestrojenia" opieki zdrowot­ nej i ześrodkowania wszystkich wysiłków na konsekwentnym programie zapobie­ gania od początku życia. Celowość takiego postępowania udowodniły m.in. bada­ nia Axellssona i wsp. (1974, 1977, 1981), na których podstawie wykazano u dzieci 7-letnich po intensywnym co 2-tygodniowym nadzorowaniu szczotkowania zębów znaczne zmniejszenie zapadalności na zapalenie dziąseł i próchnicę. Także badania Lindhe i wsp. (1966) wykazały zmniejszenie o 80% zapaleń dziąseł u 12-13-letnich dzieci po 3-letnim stosowaniu nadzorowanego szczotkowania. W 1973 roku Lindhe i wsp. oraz w 1974 roku Axellsson podkreślili opłacalność ekonomiczną programu profilaktycznego. W stosunku rocznym czas przeznaczony na profilaktykę u jedne798

go dziecka wynosił 169 minut, a na leczenie tylko 140 min, ale za to koszt leczenia był ponad 2-krotnie wyższy. Skuteczny okazał się skandynawski program zapobiegawczy wprowadzony w ostatnim 15-leciu, a opracowany dla poszczególnych grup dzieci z wyodrębnie­ niem dzieci specjalnej troski, u których stwierdzano potrzebę indywidual­ nego postępowania. Ten ogólnonarodowy program obejmuje wszystkie dzieci i młodzież szkolną, nie wyłączając tych pacjentów, którzy są przewidziani do dodatkowego postępowa­ nia indywidualnego. Metody dostosowane są do poziomu dzieci i w przeważającej części prowadzone są przez wykwalifikowany personel pomocniczy, z uwzględnie­ niem także w poszczególnych okresach współpracy rodziców, opiekunów i nauczy­ cieli. Stopniowo wprowadzane są różne formy oświaty zdrowotnej, począwszy od gier i zabaw dostosowanych do wieku, aż do włączenia tematyki oświatowej do zajęć lekcyjnych. W starszych klasach raz w roku obowiązuje godzinna pogadanka na tematy związane z zapobieganiem. Nadzorowanie szczotkowania zębów wpro­ wadzone jest do programu zajęć szkolnych. Podczas wizyty w gabinecie stomatolo­ gicznym zwraca się uwagę na korzyści płynące z profilaktyki; stosuje się wybawia­ nie płytki nazębnej i kontrolowane szczotkowanie. Wprowadzenie pomocniczych środków do oczyszczania zębów odbywa się stopniowo i z uwzględnieniem indywi­ dualnych potrzeb. Opisany, w dużym uproszczeniu, program jest bardzo szczegóło­ wy, intensywny, konsekwentny i narzucający się. Jest także skrupulatnie realizowa­ ny. Wczesne działania skupiają się głównie na zapobieganiu próchnicy, ze zwróce­ niem szczególnej uwagi na kontrolę płytki bakteryjnej, odpowiedzialnej również za powstawanie zapaleń dziąseł. Program ten jest więc wspólny dla zwalczania próch­ nicy i chorób przyzębia. Aby działania profilaktyczne i promocji zdrowia były skuteczne, pacjent—dziec­ ko lub jego opiekunowie muszą zrozumieć ich sens i cel. Musi zaistnieć ścisła współ­ praca pomiędzy stronami, oparta na przekonaniu i merytorycznym przygotowaniu. Ogólnospołeczne programy nie docierają do dzieci „specjalnej troski". Niedostęp­ ność tych programów może być uwarunkowana brakiem kontaktu psychicznego, ułomnością, ciężkim kalectwem lub ciężką przewlekłą chorobą. Zazwyczaj rodzice lub opiekunowie pozbawieni odpowiedniej motywacji stawiają stan uzębienia na dalszym planie wobec codziennych trosk związanych z pielęgnacją i leczeniem cho­ roby podstawowej. Staje się to powodem zgłaszania tych dzieci do leczenia stoma­ tologicznego zbyt późno, bo już z zaawansowanymi zmianami w przyzębiu, z powi­ kłaną próchnicą i nabytymi utrwalonymi wadami zgryzu. Wiedza dotycząca promo­ cji zdrowia jamy ustnej i możliwości zapobiegania chorobom jamy ustnej powinna być podawana wcześnie, już w momencie rozpoznania choroby ogólnej, i ukierun­ kowana na konkretne aspekty możliwych powikłań choroby podstawowej, wzajem­ nych zależności przebiegu ze stanem jamy ustnej, a w przypadku wrodzonych ano­ malii także na możliwości rehabilitacji i poprawy czynności narządu żucia (Rump, 1997).

799

Metody i środki stosowane w profilaktyce chorób przyzębia Kontrola płytki bakteryjnej Ograniczone zapalenie dziąseł rozwija się w ciągu 4-11 dni, jeśli zaniechane jest czyszczenie zębów, a uogólnione zapalenie dziąseł rozwija się w ciągu 2-3 tygodni (Lóe i wsp., 1965). Po usunięciu płytki bakteryjnej dziąsła szybko wracają do stanu zdrowia. Zapobieganie odkładaniu płytki bakteryjnej jest więc skutecznym sposo­ bem zapobiegania chorobom przyzębia. Jest wiele metod kontrolowania akumulacji płytki bakteryjnej. Naturalne ograniczanie płytki bakteryjnej Utarło się przekonanie, że żucie pokarmów twardych może w pewnym sensie zastą­ pić szczotkowanie zębów. Zalecane były tzw. pokarmy oczyszczające. Badania Lindhe (1969) wykazały, że pokarmy te, jako łatwiej wydalane z jamy ustnej, mają znaczenie w usuwaniu resztek pokarmowych i przemieszczaniu ich z miejsc reten­ cyjnych oraz w łatwiejszym oczyszczaniu i usuwaniu płytki z powierzchni żują­ cych. Nie wpływają one zupełnie na ograniczanie płytki bakteryjnej w okolicy szyj­ ki zęba i szczeliny dziąsłowej, poza nieznacznym ograniczaniem jej grubości. Twar­ de pokarmy działają korzystnie w aspekcie ogólnozdrowotnym, rozwoju narządu żucia i zalecane są w profilaktyce próchnicy. Żucie zwiększa także ilość wydziela­ nej śliny. Tradycyjnie zalecane płukanie jamy ustnej po posiłkach ma na celu jedynie usu­ nięcie resztek pokarmowych i rozcieńczenie produktów kwasowych płytki, nie wpły­ wa jednak na jej grubość. Skład i ilość śliny wpływa na stopień nagromadzenia płytki bakteryjnej. Rola śliny w zapobieganiu osadzania się bakterii nie jest jeszcze w pełni wyjaśniona. We wstępnym okresie formowania się płytki bakteryjnej ślina tworzy błonkę nazębną zawiera jednocześnie wiele składników oraz immunoglobuliny biorące udział w mechanizmach obronnych. Zaniedbanie czynności higie­ nicznych, nawet w zdrowej jamie ustnej i przy diecie zawierającej włókniste oraz twarde pokarmy, powoduje gromadzenie się płytki. Tak więc nie istnieje w pełnym sensie naturalna kontrola płytki nazębnej. Do jej ograniczenia muszą być włączone inne metody. Środki mechaniczne Najbardziej powszechnym środkiem mechanicznego oczyszczania są szczotki do zębów. Rodzaj szczotki powinien być indywidualnie dobrany, w zależności od wie­ ku, budowy anatomicznej i stanu dziąseł. Wyboru dokonuje się pośród wielu rodza­ jów i kształtów, twardości i ustawienia włosów. Szczotki wytwarzane z włókien nylonowych mają przewagę nad włosianymi, głównie z powodu szybszego wysy­ chania i łatwiejszego usuwania z nich bakterii. Dla dzieci z uzębieniem mlecznym powinna być zalecana szczoteczka mała, z krótkimi kępkami włosów jednakowej długości, miękka, ale sprężysta. 800

Wdrażanie zwyczaju systematycznego mechanicznego oczyszczania zębów szczotką powinno być rozpoczynane po wyrżnięciu pierwszych zębów. Sprawdzo­ ną skuteczną metodą jest danie szczotki dziecku w czasie kąpieli do próby naślado­ wania osoby starszej demonstrującej czynność czyszczenia zębów. W tym wieku dziecko bacznie obserwuje i nieskoordynowanymi ruchami próbuje naśladować. Potem chętniej zezwala na wykonywanie zabiegów higienicznych w jamie ustnej po kąpieli. Do systematycznego dokładnego szczotkowania, które powinno nastąpić w 18. miesiącu życia, zalecana jest mała, bardzo miękka szczotka, aby przypadko­ we urazy podczas nieskoordynowanych ruchów nie zniechęciły dziecka do tych czyn­ ności. Bardzo istotny jest kształt uchwytu (trzonka), powinien on być wygodny do utrzymania w mało sprawnej jeszcze rączce dziecka. Gruby uchwyt o niezbyt obłych kształtach jest także wygodniejszy do trzymania przez matkę, gdy pomaga ona dziec­ ku w czyszczeniu zębów. Dla dzieci z uzębieniem mieszanym polecane są szczotki większe, typu Junior". Dzieci z wadliwym ustawieniem zębów w łuku skutecznego oczyszczania trudno dostępnych powierzchni powinien nauczyć stomatolog, powi­ nien on również dobrać rodzaj szczotek nietypowych (np. z jedną kępką włosów) lub inne środki pomocnicze. Miękkie szczotki elektryczne bardzo ułatwiają czysz­ czenie zębów dzieciom niepełnosprawnym. Dopiero po wyrżnięciu wszystkich sta­ łych zębów można pozwolić dziecku używać szczotek dla dorosłych. Szczotki po­ winno się zmieniać, gdy zauważy się pierwsze objawy ich zużycia. Po każdym czysz­ czeniu należy je umyć pod bieżącą wodą i postawić do wyschnięcia. Skuteczniej oczyszcza szczotka prawie sucha z rozprowadzoną niewielką ilością pasty. Korzyst­ ne jest posiadanie dwóch szczotek używanych na zmianę.

Metody szczotkowania Najmłodsze dzieci na ogół potrafią opanować poprzeczne ruchy szczotkujące lub nieskoordynowane pionowe, ale ze względu na wdrażanie nawyku i chęć samo­ dzielności nie należy im w tym przeszkadzać, ponieważ siła, z jaką działają, nie jest na tyle duża, aby wywołać zmiany urazowe. Wskazane jest jednak dyskretne kory­ gowanie ruchów i pomoc, aby skutecznie oczyścić wszystkie powierzchnie zębów. Z wiekiem zwiększa się kontrola ruchów i można wdrożyć dziecko do wybranej metody szczotkowania. Zwykle osiągane to jest dopiero w wieku 7-8 lat. Przyzwy­ czajanie do wykonywania systematycznego czyszczenia powinno być wprowadzo­ ne bardzo wcześnie, aby stało się ugruntowaną potrzebą. Dziecko po ukończeniu 1. roku życia jest bacznym obserwatorem i chętnie naśladuje swoich opiekunów, szczególnie tych, którzy mają autorytet. Czynność ta odbywa się bez płaczu, gdy dziecko samo zechce naśladować opiekuna. Są jednak 4 główne zasady, które po­ winny być wpojone rodzicom: 1) właściwe uchwycenie szczotki, 2) odpowiednie umieszczenie jej w jamie ustnej, 3) wykonywanie właściwych ruchów i 4) meto­ dyczne, uporządkowane oczyszczanie powierzchni wszystkich zębów. Pilne i skrupulatne szczotkowanie ma większe znaczenie niż stosowanie kon­ kretnej metody. Istnieje wiele sposobów czyszczenia o zbliżonej skuteczności, są to: polecana dla najmłodszych metoda okrężnych ruchów Fonesa, dla starszych dzieci i młodzieży najczęściej polecana jest metoda Bassa, inaczej zwana metodą oczysz­ czania rowka. Polega ona na ustawieniu szczotki pod kątem 45° do długiej osi zęba tak, aby szczyty włosów sięgały szczeliny dziąsłowej, i wykonywaniu krótkich ru801

chów wibracyjno-poziomych. U małych dzieci szczotki elektryczne mogą zwięk­ szać skuteczność czyszczenia i pomóc rodzicom w wykonywaniu zabiegu. Nitki do czyszczenia (dental floss) są metodą z wyboru do czyszczenia prze­ strzeni międzyzębowych, ponieważ żadna z metod szczotkowania nie spełnia nale­ życie tego zadania. Polecane są raczej nitki niewoskowane. W uzębieniu mlecznym, ze względu na brak na ogół punktów stycznych, nie jest konieczne wprowadzanie dodatkowych środków, ale już w momencie wyrżnięcia pierwszych zębów trzono­ wych przestrzenie zaczynają się zamykać. Dzieci 7-8-letnie potrafią opanować tech­ nikę używania nitek w ciągu kilku dni. W tym wieku istnieje już duża możliwość koordynacji ruchów i kontroli w lustrze. Bezpieczniejsze jest jednak wprowadzenie tej techniki około 10. roku życia. Z kilku sposobów posługiwania się nitkami, a więc stosowania specjalnych uchwytów, najprostsze jest nawijanie na palce. Niewłaści­ we posługiwanie się nitkami może być szkodliwe zarówno dla tkanek miękkich, jak i twardych. U małych dzieci ze skłonnością do nadmiernej kumulacji płytki poleca­ na jest do czyszczenia przestrzeni międzyzębowych gruba przędza bawełniana, któ­ ra zapewnia większe bezpieczeństwo i nie rani dziąseł podczas nieumiejętnego sto­ sowania. Profesjonalne czyszczenie zębów miękkimi gumkami u małych dzieci jest przed­ miotem wielu dyskusji, gdyż częste używanie papki pumeksowej ściera zewnętrz­ ną najtwardszą powierzchnię szkliwa, usuwając jednocześnie nabytą błonkę, która penetruje szkliwo. Dopuszczalne jest tylko wówczas, gdy ręczne dokładne usunię­ cie jest trudne z powodu częściowego zmineralizowania, ale wówczas zabieg musi być wykonany przy użyciu papki o mniejszym stopniu ścieralności i zakończony kontaktowym zastosowaniem fluoru. Środki służące rutynowo do stałej pielęgnacji jamy ustnej u dorosłych, np. płukanki antyseptyczne, także — z wyjątkiem szczególnych wskazań — nie powinny być zalecane u dzieci. Pasty wspomagające czyszczenie mechaniczne powinny zawierać fluor. Fluor, niezależnie od działania kariostatycznego, co pośrednio wpływa na stan dziąseł, ma także właściwości ograniczania powstawania płytki bakteryjnej i zapalenia dziąseł (Murray, 1983). Przedmiotem badań jest mechanizm przeciwbakteryjnego działania fluoru. Yoon i wsp. (1979) stwierdzili bardzo efektywne działanie swoiste fluorku cyny przeciwko Bacteroides melaninogenicus (Prevotella melaninogenica), patogennemu drobnoustrojowi zapaleń przyzębia. U małych dzieci smak pasty może być dodatkowym elementem zachęcającym do szczotkowania. Według Horowitz (1977) korzystne jest stosowanie irygatorów z pulsującym przepływem wody w sytuacjach, w których szczotkowanie nie może być w pełni skuteczne, np. przy stałych aparatach ortodontycznych. Powinno się wówczas tę czynność wykonywać zaraz po posiłku i oczyszczeniu zębów specjalną dwustronną szczotką szczególnie przydatną podczas leczenia aparatami stałymi. Środki uwidaczniające płytkę nazębną Stosowane są w celu kontroli skuteczności czyszczenia zębów zarówno w gabinecie stomatologicznym, jak i w pielęgnacji domowej. Ułatwiają także współpracę z pa­ cjentem. Najczęściej stosowana jest erytrozyna w postaci płynów do płukania, ta­ bletek i roztworu do pędzlowania. Mocniejszym środkiem jest dwubarwny roztwór, 802

tabletki lub płyn, uwidaczniające grubszą, starszą warstwę płytki na niebiesko, a cienką świeżą warstwę w kolorze czerwonym (Błock, 1982). W początkowym okresie nauki szczotkowania należy wybarwiać codziennie, później już tylko 2 razy w tygodniu. Ujemną stroną tego działania jest przebarwienie powierzchni chropo­ watych i wypełnień, często kwestionowane przez nastolatków. Metodą polecaną u młodzieży i dorosłych jest technika wymagająca dodatkowo urządzenia oświetla­ jącego (Plake Lite System), opisana przez Langa i wsp. (1972), z użyciem bezbarw­ nego roztworu soli sodowej fluoresceiny uwidacznianego za pomocą światła o dłu­ gości 480 nm. Prostym domowym sposobem można uwidocznić płytkę barwiącymi pokarmami, np. jagodami. Środki chemiczne do kontroli płytki bakteryjnej W ostatnich latach przeprowadzono wiele badań i doświadczeń w poszukiwaniu idealnego środka chemicznego ograniczającego odkładanie płytki bakteryjnej. Pró­ bom poddano antybiotyki i enzymy, m.in. dekstranazę. Okazało się, że antybiotyki są skuteczne jedynie w momencie stosowania, a wiele skutków niepożądanych, ogólnoustrojowych, miejscowych i powstawanie szczepów bakterii opornych, zdyskwa­ lifikowało ich przydatność jako metod stosowanych w profilaktyce (Genco, 1991). Odrzucono także stosowanie enzymów z powodu skuteczności ich działania dopie­ ro po długim okresie stosowania oraz konieczności długotrwałego przetrzymywa­ nia w jamie ustnej i niepożądanego wpływu na tkanki. Antyseptyki działają także tylko w momencie znajdowania się w jamie ustnej, w której składniki śliny często je unieczynniają, a mucyna utrudnia działanie. Środkiem z wyboru w chemicznej kontroli płytki bakteryjnej jest stale chlorheksydyna lub preparat o podobnej budowie, aleksydyna. Powyższe preparaty nie są także pozbawione działania niepożądanego i nie mogą być stosowane przez dłuższy czas. Poza przebarwieniem zębów wywołują suchość w jamie ustnej i zaburzenia smaku. U osób wrażliwych mogą wystąpić objawy złuszczania nabłonka. Dlatego powinny być stosowane z przerwami. Jednakże w porównaniu z innymi środkami chlorheksydyna jest najbardziej skuteczna i bezpieczna, a jej działanie niepożądane nie jest poważne w skutkach (Lóe, 1980). Mechanizm działania chlorheksydyny na bakterie polega na zaburzeniu bariery przepuszczalności cytoplazmy. Działanie jej roztworów o zmniejszonym pH utrzymuje się około 24 godzin. Szeroki zakres dzia­ łania przeciwbakteryjnego w stosunku do bakterii Gram-ujemnych i Gram-dodatnich może być osiągnięty, zgodnie z badaniami Cumminga i wsp. (1973), za pomo­ cą płukania 50 ml 0,1% roztworu chlorheksydyny 2 razy dziennie przez 1 minutę. Lang i wsp. (1981) osiągnęli korzystne wyniki stosując tylko raz dziennie płukanie 400 ml 0,02% roztworu chlorheksydyny. Przy tak małych stężeniach miejscowe działanie uboczne jest znacznie ograniczone. Autorzy podkreślają jednak, że stoso­ wali ten roztwór używając irygatorów. Glukonian chlorheksydyny stosowany jest także w pastach i żelach w stężeniu 0,5-1,0%. Postać ta nie znalazła wielu entuzja­ stów, chociaż Saxton i wsp. (1976) uzyskali bardzo korzystne wyniki. Natomiast przedmiotem zainteresowania badaczy jest skuteczność stosowania chlorheksydy­ ny w poddziąsłowych irygacjach w zaawansowanym zapaleniu przyzębia. W zapobieganiu zapaleniu dziąseł z dobrym skutkiem stosowany jest tryklozan, który jest pochodną fenolu, zawarty w płukankach i pastach do zębów. Jest 803

środkiem chemicznym o małej toksyczności. Zmniejsza grubość płytki bakteryjnej (Gaffar i wsp., 1995) oraz opóźnia jej dojrzewanie (Jor i wsp., 1995). Przy długo­ trwałym stosowaniu nie wywołuje oporności bakterii płytki (Walker i wsp., 1994). Najlepsze wyniki przeciwzapalne obserwuje się po 3-6 miesiącach stosowania. Waaler i wsp. (1993) i Kiaerheim i wsp. (1995) poza efektem przeciwzapalnym po­ twierdzili także działanie przeciwbólowe. Dużą zaletą tego preparatu jest długie utrzy­ mywanie się na zębach (Rólla i wsp., 1996). Tryklozan zawarty w pastach w połą­ czeniu z fluorem i solami cynku hamuje także tworzenie kamienia naddziąsłowego (Saxton i wsp., 1987, Garcia-Godoy, 1994). Zabiegi profilaktyczne stosowane od wczesnego dzieciństwa i w okresie mło­ dzieńczym zapobiegają także destrukcji przyzębia w późniejszym wieku. Działania te zapobiegają zapaleniu dziąseł, a nawyki wytworzone w dzieciństwie na ogół po­ zostają na całe życie.

Piśmiennictwo 1. Axelsson R, LindheJ.: J. Dent. Res. Spec. Iss., 1977, 36, 42. — 2. Axelsson R, LindheJ.: J. Clin. Periodont., 1974,1, 126. — 3.AxelssonR,LindheJ.: J. Dent. Res. Spec. Iss., 1977, 56, 142. — 4.AxelssonP,Lindhe J: Comm. Dent. Orał Epidemiol., 1981,9,251. — 5.BlockP. L. i in.: J. Periodont., 1972,43,423.-6. CummingB. R.,LóeH.: Periodont. Res., 1973, 8, 57.— 7. Frandsen A. i in.: Prevention of Periodontal Disease (red. Carranza F. A.). Quintessence, 1981. — 8. Frandsen A.: Preventive Dentistry in Practice. Munksgaard, Copenhagen 1976. — 9. Garcia-Godoy F. i in.: Am. J. Dent. 1994, 3, S15. — 10. GencoR. J: JADA, 1991, 122, 31. 11. GraffarA. i in.: J. Clin. Periodont., 1995, 22, 480. — 12. HeloeL. A.: Dental Health Care in Scandinavia (red. FrandsenA.). Quintessence, 1982. — 13. HolmA. K: Dental Health Care in Scandinavia (red. Frandsen A.). Quintessence, 1982. — 14. Horowitz A. M. i in.: J. Publ. Health Dent., 1977,37,180. — 15. Jones C. L. i in.: J. Clin. Periodont., 1990,17,570. — 16. Kiaerheim V. i in.: J. Clin. Periodont., 1995, 22, 480. — 17. Koch G. i in.: cyt. wg: Pedodontic (red. Magnuson B. O.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 18. LangN. R, Ramseir-Grossman K: J. Clin. Periodont., 1981, 8, 189. — 19. LangN. R i in.: J. Periodont. Res., 1972,7,59. — 20. LindheJ., WincenR O.: J. Periodont. Res., 1969,4, 193. 21. LindheJ., Koch G.\ J. Periodont. Res., 1966, 1, 260. — 22. LindheJ., Axelsson P: Comm. Dent. Orał Epidemiol., 1973, 1, 9. — 23. Listgarten M. A. i in.: J. Clin. Periodont., 1978, 5, 246. — 24. LóeH.: Borderland Between Caries and Periodontal Disease (red. Lehner T, Cimasoni G.). Ac. Press, 1980. — 25. Murray J. J.\ The Prevention of Dental Disease, Oxford Univ. Press, 1983. — 26.Rólla G. i in.: J. Dent. Res., 1996, 76, abstr. 606. — ll.Rump Z: Nowa Stomat., 1997, 2, 2. — 28. Scucton C. A. i in.: J. Clin Periodont., 1976. 3, 220. — 29. Saxton C. A. i in.: J. Clin. Periodont. 1987, 14, 144. — 30. Slots J.\ J. Clin. Periodont., 1978,6,351. 31. TannerA. C. R. i in.: J. Clin. Periodont., 1979,6,278. — 32. Waaler S. M. i in.: Scand. J. Dent. Res, 1993, 101, 192. — 33. Walker C. i in.: J. Clin. Periodont, 1994, 21, 334. — 34. World Health Organization. Report of WHO Scientific Group, Geneva 1978. — 35. Yoon N. A. i in.: J. Dent. Res. Spec. Iss, 1979, 58,284.

804

Profilaktyka ortodontyczna Barbara Piekarczyk, Małgorzata Zadurska Profilaktyka, czyli zapobieganie, jest to postępowanie mające na celu przeciwdzia­ łanie przyczynom wywołującym choroby oraz ich likwidację. W ortopedii szczęko­ wej polega ono na usuwaniu czynników, które mogą działać w sposób szkodliwy na rozwój narządu żucia, oraz na wspomaganiu czynników działających korzystnie na budowę i czynność układu stomatognatycznego. Zapobieganie powstawaniu wad twarzowo-szczękowo-zgryzowych rozpoczyna się od opieki zdrowotnej nad kobie­ tą w ciąży i obejmuje wszystkie okresy rozwojowe dziecka. Na profilaktykę ortodontyczną w o k r e s i e życia w e w n ą t r z ł o n o w e g o składa się opieka medyczna nad kobietą ciężarną (odpowiednie warunki bytowe, właściwe odżywianie, ochrona przed działaniem czynników teratogennych) i po­ radnictwo genetyczne (w przypadku występowania w rodzinie wad dziedzicznych). W czasie porodu istnieje możliwość wystąpienia urazu narządu żucia. Uszkodzenie ośrodków wzrostu w obrębie wyrostków kłykciowych żuchwy, stawów skroniowo-żuchwowych lub mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych grozi niedorozwojem żuchwy, zesztywnieniem stawów, powstaniem stawów rzekomych lub kręczu szyi, co w następstwie może prowadzić do powstania ciężkich postaci wad twarzowej części czaszki. Przypadki takie wymagają ścisłej współpracy pediatry, ortodonty, chirurga szczękowego i plastycznego. Wadom wrodzonym nie potrafimy najczę­ ściej zapobiegać, dotyczy to także wad zgryzu o charakterze dziedzicznym. Wadom nabytym możemy i powinniśmy przeciwdziałać. Biorąc pod uwagę czynniki sprzyjające rozwijaniu się wad zgryzu w różnych etapach rozwojowych dziecka, działania profilaktyczne (wg Orlik-Grzybowskiej) dzielimy na profilaktykę w okresie niemowlęcym, poniemowlęcym, przedszkolnym i szkolnym.

Okres niemowlęcy W działaniu profilaktycznym uwzględniamy: 1) profilaktykę przeciwkrzywiczą, 2) właściwą pozycję układania niemowlęcia, 3) właściwą pozycję dziecka w czasie karmienia (naturalnego i sztucznego), 4) karmienie naturalne, 5) w przypadku kar­ mienia sztucznego stosowanie właściwego smoczka i prawidłowego trzymania bu­ telki, 6) niedopuszczanie do szkodliwych nawyków (niepodawanie smoczków pu­ stych, tzw. uspokajających) lub ich zwalczanie; w szczególnych przypadkach pole­ cane sąjedynie smoczki anatomiczno-fizjologiczne typu Mullera-Baltersa (ryc. 418), 7) zapobieganie próchnicy. W tym okresie staramy się nie dopuścić do zaburzenia równowagi mięśniowej, co wpłynęłoby na nieprawidłowy rozwój narządu żucia. Układając niemowlę, nale­ ży przestrzegać zasady, by głowa była nieznacznie uniesiona (wskazany klin pod materacyk, kręgosłup pozostaje ułożony prosto). Zbyt poziome układanie utrzymu­ je dotylne ułożenie żuchwy, a rozwarta szpara ust może utrwalić oddychanie przez usta. Zbyt wysokie układanie może wywołać przodozgryz. 805

Ryc. 418. Smoczki anatomiczno-fizjologiczne.

Karmienie naturalne również wskazane jest dla prawidłowego rozwoju narządu żucia. Czynność mięśni języka, warg i policzków wpływa na kształtowanie podnie­ bienia twardego oraz wałów dziąsłowych. Podczas karmienia należy zwrócić uwagę na właściwą pozycję dziecka — głowa i tułów powinny być tak uniesione, by żu­ chwa mogła się swobodnie wysuwać (ćwiczenia wysuwania żuchwy są bodźcem dla wzrostu żuchwy i „wyrównania" tyłożuchwia fizjologicznego). Jeśli dziecko jest karmione sztucznie, to zalecane są jako najmniej „szkodliwe", smoczki uwzględ­ niające w swej konstrukcji anatomię jamy ustnej i fizjologię ssania. Poza kształtem i konsystencją gumy smoczka ważne jest, by w smoczku było kilka małych otworów do przepływu mleka (a niejeden duży). Warunkuje to odpo­ wiednio długie karmienie, właściwą jednorazową dawkę pokarmu i korzystniejszą pracę narządu żucia. Butelka nie powinna uciskać na żuchwę i nie powinna być układana zbyt pionowo. W okresie niemowlęcym nie należy dopuszczać do wy­ kształcenia szkodliwych nawyków (nie podawać tzw. smoczków uspokajających). W przypadku trudności w odzwyczajaniu od ssania smoczka można próbować go zastąpić standardową płytką przedsionkową. Już w tym okresie rozwojowym ważne są zabiegi higieniczne zapobiegające próchnicy zębów.

Okres poniemowlęcy W działaniu profilaktycznym uwzględniamy: 1) właściwą konsystencję pokarmu, 2) kształtowanie dojrzałego (somatycznego) typu połykania, 3) oddychanie przez nos (zwalczanie hipotonii warg), 4) zwalczanie nawyków ssania (smoczka, wargi dolnej, języka, policzków, palców), 5) profilaktykę i leczenie próchnicy zębów. Konsystencja pokarmu oraz sposób jego przyjmowania ma duży wpływ na czyn­ ność i rozwój narządu żucia. Po wyrośnięciu siekaczy należy karmić niemowlę ły­ żeczką pokarmami płynnymi i półpłynnymi, by ćwiczyć odcinanie, odgryzanie i żucie pokarmów, należy podawać twardsze pokarmy, np. herbatniki lub biszkopty. Wraz z wyrżnięciem zębów trzonowych i kłów podajemy coraz twardsze pokarmy, co stopniowo prowadzi do zanikania połykania typu niemowlęcego i wytworzenia połykania jak u człowieka dorosłego. 806

Ryc. 419. Zwalczanie nawyku ssania palca — stosowanie mankietu ograni­ czającego ruchy w stawie łokciowym.

Należy zwracać uwagę na sposób oddychania dziecka w czasie snu i czuwania. Należy leczyć schorzenia jamy nosowo-gardłowej i alergie, by przedłużające się stany zapalne nie spowodowały nawyku oddychania przez usta. Zachwianie równo­ wagi układu mięśni zewnątrzustnych (głównie mięsień okrężny ust) i wewnątrzustnych (mięśnie języka) prowadzi do powstania wad zgryzu. Przy nawykowym oddy­ chaniu przez usta można zastosować standardową płytkę przedsionkową. Odruch ssania jest w początkowym okresie życia czynnością fizjologiczną, po­ winien on wygasać około 18. miesiąca. Przedłużanie odruchu ssania może przejść w nawykowe ssanie (smoczka, wargi dolnej, języka, palca). W przypadku uporczy­ wego nawyku ssania smoczka stosujemy zamiast niego standardową płytkę przed­ sionkową. Przy trudniejszym do zwalczania nawyku ssania palca można poza płyt­ ką przedsionkową stosować rękawicę bez palców lub mankiet ograniczający ruchy w stawie łokciowym (ryc. 419).

Okres przedszkolny W działaniu profilaktycznym uwzględniamy: 1) profilaktykę i leczenie próchnicy (zapobieganie przedwczesnej utracie zębów mlecznych), 2) w przypadku przedwcze­ snych ekstrakcji zębów mlecznych utrzymywanie przestrzeni w łuku zębowym dla zębów stałych (utrzymywacze przestrzeni, protezy ortodontyczne), 3) obciążanie czynnościowe narządu żucia (twarda konsystencja pokarmów, np. surowa cała mar­ chew, kalarepa, skórki chleba), 4) szlifowanie guzków hamujących naturalne ruchy żuchwy, 6) zwalczanie dysfunkcji i parafunkcji (ryc. 420). W celu rehabilitacji czynności oddechowej stosowane są płytki przedsionkowe i wykonywanie z nimi ćwiczeń mięśni okrężnych warg, ćwiczeń mięśniowych, np.: chwytania siekaczami dolnymi wargi górnej, dmuchanie na wiatraczek, reedukacja. Przy odzwyczajaniu od ssania smoczków lub palca zaleca się próby wytłuma­ czenia dziecku szkodliwości nawyku, delikatnego zawstydzania, smarowanie smocz­ ka lub palca substancjami przykrymi w smaku — gorzkimi, stosowanie standardo­ wej płytki przedsionkowej. Zwalczanie nawyku nagryzania, ssania i nieprawidłowego układania języka jest trudne. Stosuje się aparaty odsuwające język — płytki przedsionkowe, płytki Schwa­ rza z zaporą dla języka, różne modyfikacje aparatów czynnościowych. U dzieci star807

Ryc. 420. Przedwczesna utrata zę­ bów mlecznych: a — warunki wewnątrzustne, b — górna proteza orto­ dontyczna.

szych nawyki językowe zwalcza się przez reedukację i ćwiczenia. Zaburzenia mowy rehabilituje logopeda. Nawyk ssania wargi dolnej powoduje lub nasila tyłozgryz z protruzją górnych siekaczy, zwalczamy go stosując np. płytkę przedsionkową.

Okres szkolny Kontynuowane są działania profilaktyczne, takie jak w wieku przedszkolnym. Poza tym prowadzone są: 1) kontrola wyrzynania zębów, 2) kontrola kolejności wymiany zębów mlecznych na stałe (ewentualne ekstrakcje zębów mlecznych trzonowych przy braku miejsca dla wyrzynających się zębów bocznych, są one szersze niż zęby stałe przedtrzonowe), 3) usuwanie zębów nadliczbowych lub przetrwałych mlecz­ nych, 4) podcinanie nieprawidłowych wędzidełek górnej i(lub) dolnej wargi, 5) cza­ sami leczenie ekstrakcyjne (ekstrakcje seryjne).

808

Piśmiennictwo 1. Dausch-Neumann D.\ Fortschr. Kieferorthop., 1980, 41, 576. — 2. Jurzyk R. i in.: Czas. Stomat., 1973,26, 663. — I.Linder-Aronson S. i in.: Preventive orthodontics. In: Pedodontics (red. Magnusson B. O.). Munksgaard, Copenhagen 1981. — 4. Łabiszewska-Jaruzelska F. (red.): Ortopedia szczękowa. Zasady i profilaktyka. PZWL, Warszawa 1995. — 5. Łopatyńska-Kawko J.: Czas. Stomat., 1974, 27, 563. — 6. Masztalerz A. (red.): Zarys ortopedii szczę­ kowej (ortodoncji). PZWL, Warszawa 1977. — 7. Masztalerz A.: Przeg. Stomat. Wieku Roz­ wój., 1994, 6-7. — 8. Orlik-GrzybowskaA.: Podstawy ortodoncji. PZWL, Warszawa 1976. — 9. Szczepańska I., Jackowska M.: Profilaktyka ortodontyczna. W: Stomatologia wieku rozwo­ jowego (red. Szpringer-Nodzak M.). PZWL, Warszawa 1993. — 10. Wójciak L. i in.: Czas. Stomat., 1983,36, 117. 11. Wróblewska B.\ Czas. Stomat., 1997, 50, 7.

OŚWIATA ZDROWOTNA Maria Szpringer-Nodzak

Metody Organizacja

811 812

Oświata zdrowotna w stomatologii wieku rozwojowego stanowi integralną część opieki stomatologicznej. Polega ona na stałym uświadamianiu dzieci i młodzieży o znaczeniu zapobiegania chorobom narządu żucia i jamy ustnej, a także na przeko­ nywaniu, że stan zdrowotny jamy ustnej zależy od nich samych i zapobieganie tym chorobom jest ich obowiązkiem. Do niedawna sądzono, że za stan zdrowotny jamy ustnej odpowiedzialny jest jedynie lekarz stomatolog. Zadaniem i celem oświaty zdrowotnej jest zmienianie biernej postawy pacjenta na czynną przez jego bezpo­ średni udział w zapobieganiu chorobom jamy ustnej i wadom narządu żucia. W wyniku działalności oświatowo-zdrowotnej pacjent powinien sobie uświadomić, że leczenie uzębienia i chorób jamy ustnej ma wartość ograniczoną jeśli on sam nie kontynuuje programu profilaktycznego stomatologicznej oświaty zdrowotnej. Ho­ rowitz uważa, że uzębienie i przyzębie mogą być utrzymane w dobrym stanie do końca życia, jeśli pacjent będzie wiedział, co ma robić, jak i kiedy. Szerzenie oświa­ ty zdrowotnej leży w gestii każdego lekarza stomatologa, a szczególnie pedodonty i lekarza zajmującego się profilaktyką chorób jamy ustnej. Każdy stomatolog doce­ nia wagę tego problemu, lecz w nawale obowiązków profilaktycznych i leczniczych na ogół mało czasu poświęca oświacie zdrowotnej. Z badań przeprowadzonych w latach 1974-1976 przez Amerykańskie Towarzy­ stwo Stomatologiczne wynika, że jedynie część lekarzy stomatologów poświęca czas na wdrażanie zasad oświatowo-zdrowotnych. Hellman — rejestrując rozmowy le­ karzy z pacjentami — wykazał, że około 50% pacjentów otrzymało informacje, jak należy dbać o zdrowie jamy ustnej przeciętnie w 8 zdaniach, 12% — w 3 zdaniach, pozostali pacjenci nie otrzymali żadnych zaleceń. Podsumowanie wyników badań Amerykańskiego Towarzystwa Stomatologicznego świadczy, że na zaniedbanie sto­ matologicznej oświaty zdrowotnej wpływa wiele przyczyn: 1) nie wszyscy lekarze szerzą oświatę zdrowotną 2) za mało czasu lekarz poświęca na wdrażanie jej zasad, 3) stosunkowo rzadko lekarz informuje pacjenta o zasadach stomatologicznej oświaty zdrowotnej (informacje powinny być powtarzane), 4) lekarz nie zawsze kontroluje, czy pacjent wykonał jego zalecenia, 810

5) nie wszyscy pacjenci objęci „edukacją" stosują się do zaleceń lekarza, 6) pacjent realizuje zalecenia lekarza niedokładnie. Stomatologiczna oświata zdrowotna obejmuje: zasady odżywiania, higienę jamy ustnej, zapobieganie: próchnicy, chorobom przyzębia, innym chorobom jamy ust­ nej, szkodliwym nawykom, parafunkcjom oraz wdrażanie do zabiegów profilak­ tycznych i leczniczych.

Metody Oddziaływanie w akcji oświatowo-zdrowotnej należy prowadzić kilkoma meto­ dami jednocześnie, licząc na różną ich skuteczność. Metody powinny być dostoso­ wane do wieku dzieci i w dużej mierze prowadzone przez wykwalifikowany perso­ nel pomocniczy, przy współudziale rodziców, opiekunów, nauczycieli i wycho­ wawców. Metody n a r r a c y j n e to: 1) rozmowy indywidualne w czasie wizyty dziecka w poradni prowadzone przez lekarza lub higienistkę stomatologiczną. Stały kontakt z opiekunami dziecka i małym pacjentem stwarza korzystne warunki do ciągłego koncentrowania ich uwagi na najistotniejszych sprawach dotyczących sposobów zachowania zdrowia jamy ustnej, np. przy niedostatecznej higienie jamy ustnej — ciągły instruktaż, kontrola szczotki i metod szczotkowania zębów oraz ocena sku­ teczności zabiegów higienicznych, 2) pogadanki prowadzone dla dzieci i rodziców w poradni stomatologicznej, przedszkolu lub szkole o treści ułożonej tematycznie, dostosowane do poziomu słuchaczy. Ta forma oświaty zdrowotnej może być reali­ zowana w zorganizowanych grupach dzieci w ramach wypoczynku letniego czy zimowego. Pogadanki można wzbogacić pokazem przeźroczy lub filmów. Poga­ dankę powinna kończyć dyskusja, której przebieg świadczy o zainteresowaniu słu­ chaczy tematem. F o r m y p u b l i k a c j i — to artykuły popularnonaukowe, broszury, ulotki, barw­ ne plakietki. Największy zasięg odbiorców mają popularne czasopisma, np. „Twoje Dziecko", „Zdrowie", „Przyjaciółka". Artykuły na temat, jak zachować zdrowie jamy ustnej, powinny być zrozumiałe dla czytelników. Ulotki i plakietki — zwykle kolo­ rowe — powinny zawierać niewiele treści, określone hasła lub tezy. Dzieci mogą otrzymywać je w poradni stomatologicznej, przedszkolu lub szkole. Formy w i z u a l n e — to plakaty, gazetki ścienne, wystawy. Plakaty z atrak­ cyjną szatą graficzną zdobią często ściany w poczekalniach poradni stomatologicz­ nych; powinny one swą treścią przemawiać do małych pacjentów, np. chory kotek z obrzękiem policzka. Gazetki ścienne w poradniach stomatologicznych spełniają dużą rolę w wychowaniu małych pacjentów, zwłaszcza jeśli wykorzystuje się w nich bohaterów popularnych filmów dziecięcych. Gazetki są okresowo zmienia­ ne. Można w nich z powodzeniem wykorzystać rysunki dzieci. W poczekalniach poradni w oszklonych gablotach bywają wystawione przybory do zabiegów higie­ nicznych jamy ustnej. Formy a u d i o w i z u a l n e — to demonstrowane przeźrocza z żywym komen­ tarzem, filmy oświatowe, audycje radiowe i telewizyjne. Najszerszy zakres odbior­ ców mają audycje radiowe i telewizyjne. Te ostatnie są preferowane przez dzieci. Obserwacje wykazują, że krótka piosenka o szczotkowaniu zębów, śpiewana przez 811

dzieci np. na zakończenie „Wieczorynki", dopinguje małych widzów do zabiegów higienicznych. Inne formy stomatologicznej oświaty zdrowotnej to organizowanie klubów „Wiewiórka", propagujących zasady higieny jamy ustnej, ogłaszanie konkursów z nagrodami w szkołach, np. za najlepszy rysunek lub hasło o tematyce stomatolo­ gicznej itp. akcje.

Organizacja Działalność oświatowo-zdrowotna w stomatologii wieku rozwojowego dotyczy ko­ biet ciężarnych, dzieci i młodzieży. Wychowanie rodziców powinno przebiegać rów­ nolegle z uświadamianiem dzieci. Przy negatywnej czy biernej postawie rodziców nawet intensywnie prowadzona akcja oświatowa wśród dzieci nie da oczekiwanego efektu. Działalność oświatowo-zdrowotną powinno się rozpocząć od kobiety ciężarnej. Akcję tę ułatwia kontakt z poradniami K. W oświacie zdrowotnej kobiety ciężarnej należy propagować higieniczny tryb życia, profilaktykę chorób ogólnych, odpowied­ nie odżywianie z uwzględnieniem zwiększonego zapotrzebowania na składniki mi­ neralne i witaminy, ograniczenie w diecie słodyczy, dbanie o własne uzębienie. Po urodzeniu się dziecka należy propagować karmienie naturalne, odpowiednie układanie dziecka w łóżeczku, unikanie smoczków, zwłaszcza posmarowanych cu­ krem czy miodem, unikanie nadmiernego słodzenia napojów i potraw, przedłużone­ go karmienia butelką, zwłaszcza papkowatymi, nadmiernie słodzonymi pokarma­ mi. Należy przygotować matkę do wczesnego kontaktu dziecka ze stomatologiem — już w wieku niemowlęcym — oraz wdrożyć jej zasady prawidłowej pielęgnacji jamy ustnej i prawidłowego żywienia. Zabiegi higieniczne w jamie ustnej dziecka, które rozpoczęło ząbkowanie, powinna przeprowadzać matka i należy ją do tego przygotować. Matka powinna się dowiedzieć, że zabiegi higieniczne u chorego dziec­ ka powinna przeprowadzać każdorazowo po podaniu doustnie leku w postaci słod­ kiego, lepkiego syropu. Zabieg higieniczny może być zastąpiony podaniem do picia dziecku nie słodzonej przegotowanej wody. Matkę należy pouczyć, jak zwalczać u dziecka szkodliwe nawyki oraz jak wdrażać dziecko do zabiegów higienicznych. Ponieważ u dzieci do 3. roku życia profilaktyka chorób jamy ustnej leży w gestii rodziców i personelu żłobków, na nich spoczywa odpowiedzialność za zdrowie jamy ustnej najmłodszych dzieci. Dlatego duże znaczenie ma odpowiednie uświadomie­ nie opiekunów i rodziców. Dla dzieci w wieku przedszkolnym oświatę zdrowotną prowadzi się w przed­ szkolach przy współudziale wychowawczyń lub w poradniach stomatologicznych dla dzieci nie uczęszczających do przedszkola. Akcja powinna jednocześnie objąć rodziców. Działalność oświatowo-zdrowotna polega na: 1) poinformowaniu rodzi­ ców o stanie zdrowotnym jamy ustnej dziecka, 2) podaniu wskazówek dotyczących prawidłowej higieny jamy ustnej z demonstrowaniem zabiegów szczotkowania zę­ bów, 3) uświadomieniu korzyści wynikających z profilaktyki fluorkowej, 4) poda­ niu instrukcji dotyczących zwalczania szkodliwych nawyków, 5) podaniu wskazó­ wek dotyczących prawidłowego żywienia dziecka. W informacjach o żywieniu na­ leży uwzględnić szkodliwy wpływ słodyczy na uzębienie dziecka, zwłaszcza utrzy812

mujących się długo w jamie ustnej (lizaki, krówki, toffi), nadmiernego słodzenia potraw i napojów, pojadania między głównymi posiłkami, niekorzystnego działania na zęby owoców, płynów owocowych, słodzonych wód gazowanych itp. Zarówno dzieci, jak i rodzice powinni się dowiedzieć, że płukanie jamy ustnej po spożyciu cukierka czy jabłka niweluje w dużym stopniu ich negatywny wpływ na tkanki zęba. Badania prowadzone w dużych grupach dzieci w wieku przedszkolnym wykazują bardzo dużą frekwencję choroby próchnicowej i dużą intensywność próchnicy, jeśli w danym kraju nie jest właściwie zorganizowana i realizowana stomatologiczna oświata zdrowotna (Sayegh, 2002). Dla dzieci i młodzieży szkolnej oświatę zdrowotną prowadzi się na terenie szko­ ły, przy współpracy nauczycieli i wychowawców. Program oświatowo-zdrowotny w szkołach powinien być uzgodniony z nadzorem stomatologicznym na szczeblu obwodu i województwa i z wizytatorami higieny szkolnej, a także z kierownictwem szkoły oraz nauczycielami i wychowawcami. W działalności oświatowo-zdrowot­ nej powinno się uwzględnić te same zagadnienia, co u dzieci w wieku przedszkol­ nym, a więc higienę jamy ustnej, żywienie (w tym problem słodyczy), profilaktykę fluorkową, zwalczanie szkodliwych nawyków. Należy jednak szerzej potraktować zagadnienia budowy tkanek zęba, etiologię próchnicy i chorób przyzębia, mecha­ nizm działania związków fluoru na tkanki zęba, współzależność między chorobami jamy ustnej a chorobami ogólnoustrojowymi. W osiągnięciu celu oświaty stomato­ logicznej pomaga współpraca rodziców, jeśli równolegle z edukacją dzieci i mło­ dzieży będą oni objęci akcją oświatową, i jedni, i drudzy zrozumieją znaczenie za­ biegów profilaktycznych oraz przyswoją sobie niezbędne nawyki higieniczne i ży­ wieniowe. Przykładem może być Szwecja, gdzie skutecznie prowadzona stomatolo­ giczna akcja oświatowo-zdrowotna, łącznie z zabiegami profilaktycznymi i leczni­ czymi, wpłynęła na znaczną poprawę stanu zdrowotnego jamy ustnej u dzieci i mło­ dzieży.

Piśmiennictwo 1. Craig T. T., Montague J. L.: J. Amer. Dent. Assoc, 1979, 92, 326. — 2. Gift H. C.: The role of the practicing dentist in the delivery of caries prevention (Finał Analytic Report), The Amer. Dent. Ass., Chicago 1975. — 3. Hellman S.: The dentist and preventive dental health information. Health Education Monographs. Society for Public Health Education, Inc., 1979, vol. 4, No 2. — 4. Horowitz A. M.\ Orał health education for pediatrie patients. W: Pediatrie dental medicine (red. Wagner M. L., Fleming J.). Lea and Febiger, Philadelphia 1981. — 5. Hulterstróm A.: Prophylaxis in Sweden — aims and gools — referat, zebranie Warszawskiego Od­ działu PTS, 1985.05.12. — 6. Jańczuk Z, Kobylańska M.: Metodyka oświaty zdrowotnej w stomatologii. W: Zarys kliniczny stomatologii zachowawczej (red. Jańczuk Z.). PZWL, Warszawa 1981. — 7'. Krajewski W.: Promocja zdrowia jamy ustnej ze szczególnym uwzględ­ nieniem stomatologicznej oświaty zdrowotnej. Praca doktorska. AM Lublin, 1998.

Fot. 1. Jama ustna noworodka. Boczne waty podniebienne (tworzą łagodne łożysko dla brodawki sutkowej w czasie karmienia) (przypadek własny). Fot. 2. Brak zęba 61 z powodu zatrzymania u 3-letniej pacjentki. Fot. 3. Hipodoncja w uzębieniu mlecznym. Przypadek dysplazji ektodermalnej. Fot. 4. Ząb olbrzymi 2 1 . Fot. 5. Zęby bliźniacze 8 1 . Fot. 6. Mikrodoncja zęba 12.

Fot. 7. Choroba hemolityczna noworodków. Fot. 8. Przebarwienia tetracyklinowe: a — uzębienia mlecznego u 2-letniej dziewczynki, b ■ uzębienia mlecznego u 5-letniego chłopca z niedorozwojem szkliwa. Fot. 9. Fluoroza pierwszego stopnia.

10a

106

10c

11

12a

126

Fot. 10. Chłopiec 3-letni z dysplazją ektodermalną: a—en face, b — profil, c—uzębienie. Fot. 11. Uzębienie stałe 8-letniej dziewczynki z amelogenesis imperfecta, postać hipopiastyczna (wg Rappa i Wintera). Fot. 12. Uzębienie stałe 15-letniej dziewczynki z amelogenesis imperfecta, postać związana z niedowapnieniem: a — zęby przednie, b — zęby boczne w żuchwie.

13

14

15a

156

16a

166

Fot. 13. Zęby Hutchinsona (wg Rappa i Wintera). Fot. 14. Przebarwienie i niedorozwój szkliwa w zębie 11, etiologia urazowa. Fot. 15. Wtłoczenie zęba w głąb tkanek: a — stan po urazie, b — stan po 2 latach od repozycji i leczenia kanałowego. Fot. 16. a, b. Opryszczka zwykła u 7-letniej dziewczynki po zakażeniu grypowym z towarzy­ szącym nieżytowym zapaleniem jamy ustnej (przypadek własny).

Ma

Mb

17c

18

19

Fot. 17. Kandydoza rodzinna śluzówkowo-skórna. Typowe zmiany u chłopca 9-letniego rozmieszczone: a — na całej błonie śluzowej jamy ustnej, b — na języku, c — w kątach ust (przypadek własny). Fot. 18. Urazowe owrzodzenie języka u 8-miesięcznego dziecka z zaburzeniami metabolicznymi i upośledzeniem odporności. Zmiana niegojąca się i dodatkowo drażniona świeżo wyrżniętymi zębami (przypadek własny). Fot. 19. Stan po napromieniowaniu okolicy jamy ustnej u 3-letniego dziecka. Zanik błony śluzowej języka oraz nadżerki błony śluzowej (przypadek własny).

20

21

22

23

24

25

Fot. 20. Pyoderma gangraenosum u 9-miesięcznego dziecka. Zmiany wrzodziejąco-martwicze obejmują także wargę i wyrostek zębodotowy (przypadek wtasny). Fot. 2 1 . Uszkodzenia błony śluzowej przedsionka po impregnacji zębiny (przypadek własny). Fot. 22. Zapalenie dziąsła wokół wyrzynającego się zęba 61. Fizjologiczne przebarwienie tkanek w tym miejscu jest spotęgowane zapaleniem widocznym także wokół zęba 52, 5 1 , 62, 65 (przypadek własny). Fot. 23. Zapalenie dziąseł u dziecka ze skumulowanymi czynnikami miejscowymi usposabia­ jącymi do zalegania płytki bakteryjnej (przypadek własny). Fot. 24. Zapalenie okrężne dziąseł jako powikłanie wrodzonego utrudniającego czynności higieniczne (przypadek własny).

rodzinnego przerostu

Fot. 25. Umiejscowione przerostowe zapalenie dziąseł przy zębach stłoczonych u dziewczynki oddychającej przez usta. Typowa lokalizacja (przypadek własny).

26

27

28

29

Fot. 26. Uogólnione zapalenie dziąseł u 13-letniego chłopca ze złą higieną jamy ustnej. Recesja odwracalna przy zębach 41, 31 (przypadek własny). Fot. 27. Przerostowe zapalenie dziąseł przy zębach stłoczonych (przypadek własny). Fot. 28. Przewlekłe zapalenie dziąseł u 15-letniej pacjentki w okresie pokwitania (przypadek własny). Fot. 29. Przerost dziąseł u dziecka leczonego cyklosporyną A (przypadek własny).

30 b

30 c

Fot. 30. Przedpokwitaniowe zapalenie przy­ zębia w postaci uogólnionej u dziewczynki w wieku 3 lat i 3 miesięcy: a — całkowita utrata podparcia kostnego wokół wszystkich zębów, b— usunięte zęby mają rozległą i zaawanso­ waną próchnicę cementu korzeniowego, nie wykazując próchnicy szkliwa, c — obraz ra­ diologiczny (przypadek własny).

31 a

31 b

31 c

Fot. 31 a—c. Przedpokwitaniowe zapalenie przyzębia w postaci umiejscowionej u 4-letniego chłopca z rodzinnie uwarunkowanym zabu­ rzeniem fagocytozy. Towarzyszącym objawem klinicznym jest rumień twarzy i dłoni (przypa­ dek własny).

32 b

32 a

Fot. 32 a, b. Typowe obrazy radiologiczne ubytku kości wyrostka zębodolowego w mło­ dzieńczym zapaleniu przyzębia (juvenile periodontitis) (przypadek własny).

33 i)

33 a

Fot. 33. Dziewczynka 14-letnia z zaburze­ niami fagocytozy i odporności humoralnej: a — widoczne blizny po przebytych ropnych zakażeniach skóry, b — recesje zapalne przy­ zębia (przypadek własny).

34

Fot. 34. Zapalenie przyzębia u 5-letniej dziewczynki z rodzinną łagodną neutropenią. Wczesne wyrzynanie się zębów 41,31, wokół których dziąsło nie wykazuje jeszcze objawów zapalenia. Typowe ziarninujące zmiany na­ błonka zewnętrznego dziąsła o zakresie odpo­ wiadającym głębokości kieszonek patologicz­ nych (przypadek własny).

35

36

37

38

Fot. 35. Histiocytoza X. Objawy w jamie ustnej u 3-letniego chłopca. Obustronnie w bocznych segmentach szczęki i żuchwy gwałtowna destrukcja przyzębia. Przeroste dziąsła kruche, łatwo krwawiące. Eksfoliacja zębów. Foetor ex ore. Przednie segmenty uzębienia wolne od zmian (przypadek własny). Fot. 36. Przedwczesna utrata zębów mlecznych u 4-letniego dziecka z hipofosfatazją. Zwraca uwagę hipoplazja szkliwa w całym uzębieniu (przypadek własny). Fot. 37. Tetralogia Fallota. Chłopiec 11-letni z zapaleniem przyzębia, recesją zapalną przy zębach 3 1 , 4 1 . Gruba warstwa płytki bakteryjnej pokrywa kredowobiałe zęby (przypadek własny). Fot. 38. Wrodzona wada serca z sinicą obwodową miernego stopnia. Dziewczynka 3-letnia z zapaleniem dziąseł, próchnicą powikłaną oraz językiem geograficznym, który jest częstym objawem towarzyszącym u dzieci z wadami serca (przypadek własny). Fot. 39. Ograniczony zanik dziąseł przy obróconych dośrodkowo zębach 4 1 , 31 (przypadek własny).

40 a

40 b

42 b

42 c

Fot. 40. Ograniczony nieodwracalny zanik dziąsła: a — przy zębie 41 powikłany zapale­ niem, b— przy zębach 41, 31 powikłany wtórnie brakiem strefy dziąsła związanego (przypadek własny). Fot. 41. Ograniczony zanik dziąsła przy obróconych i wysuniętych wargowo zębach 51, 61 (przypadek własny). Fot. 42 a—c. Torbiel ślinianki podjęzykowej.

42 d

42 e

Fot. 42 d—e. Torbiel ślinianki podjęzykowej.

Fot. 43. Szczotki do zębów dla dzieci niepełnosprawnych.