Medicina General Integral Volumen 2

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Medicina General Integral. Principales afecciones en los contextos familiar y social / Colectivo de autores; rev. Roberto Álvarez Sintes; 2.ed. pról. Cosme Ordóñez Carceller.—La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2008. 3 t. : il., gráf., tab.

La obra está dividida en 3 volúmenes.—El primer volumen contiene: “Salud y medicina”.— El segundo y tercer volumen tratan sobre las “Principales afecciones en los contextos familiar y social”. La bibliografía se encuentra al final de cada capítulo. ISBN: 978-959-212-288-8 ISBN: 978-959-212-286-4 WB 110 1. 2. 3.

MEDICINA FAMILIAR ATENCION PRIMARIA DE SALUD MEDICINA COMUNITARIA

Revisión técnica: Dr. Roberto Álvarez Sintes Edición: Lic. Ana Oliva Agüero, Lic. Tania Sánchez Ferrán y Juan Valdés Montero Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez Realización e ilustración: Héctor Sanabria Orta Composición y emplane: Xiomara Segura Suárez y Amarelis González La O

Primera edición, 2001 Primera reimpresión, 2004 Segunda reimpresión, 2006 Tercera reimpresión, 2007

© Roberto Álvarez Sintes, 2008 © Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2008

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle 23 No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, piso 2, El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrónico: [email protected] Teléfonos: 832 5338 y 838 3375

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A Fidel, con la firme disposición de desarrollar en este «ejército de guardianes de la salud» el paradigma biopsicosocial de la medicina, para ponerlo al servicio de nuestro pueblo y de toda la humanidad.

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«… El médico será algo más que alguien que atiende a uno que se enferma y va al hospital, sino que tendrá un papel especial en la medicina preventiva,…, en fin será un «Guardián de la Salud». (1983) «…, se hizo todo un programa, se creó un nuevo concepto, convertimos la generalidad en una especialidad: la medicina general integral, un concepto asociado a la idea del médico de familia». (1997)

«…Hace falta que cada uno de nuestros profesionales de la salud posea un texto clásico de su especialidad, y si desempeña o practica dos, tres o más misiones en el hospital o policlínico, debe disponer de un ejemplar clásico de cada una».

«¿Qué hace un médico sin el texto actualizado que se considere ideal sobre esos conocimientos? ¿Qué hace si es cirujano sin texto adicional sobre Cirugía? ¿Qué hace si su trabajo es como clínico de un hospital general donde además asiste a numerosos pacientes ancianos? Tres libros clásicos personales: como médico general integral, como clínico y como geriatra deben estar en sus manos». (2008)

Fidel Castro Ruz

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Prólogo a la primera edición Cuando el 4 de enero de 1984 se comenzó, por iniciativa del Comandante en Jefe Fidel Castro, el trabajo del médco de familia en el área de salud del Policlínico «Lawton», en Ciudad de La Habana, no se podía predecir que 15 años después, médicos de esta especialidad darían cobertura asistencial, prácticamente, a toda la población. Hoy, los encontramos trabajando en escuelas, círculos infantiles, fábricas, y ejerciendo responsabilidades docentes y de dirección en distintos niveles del Sistema Nacional de Salud. Más recientemente han emprendido hermosas tareas de ayuda solidaria, en remotos parajes de países hermanos. Todo comenzó ese año con 10 médicos recién graduados, ubicados en consultorios improvisados, cada uno con su enfermera para atender a 120 familias. Los resultados superaron todas las expectativas y de la graduación de 1984, se seleccionaron 200 médicos para extender la experiencia a todas las provincias, incluida la zona montañosa de la provincia Granma. Múltiples fueron los problemas que demandaron solución, entre ellos, uno que no podía esperar: disponer de un texto que sirviera de base científica, para su desempeño profesional y formación como especialista. Un pequeño colectivo de profesores de medicina interna, pediatría y ginecoobstetricia, asumieron la dirección de la obra, definieron su estructura en correspondencia con el programa de la residencia y se rodearon de un grupo de especialistas para escribir los 47 capítulos del libro Medicina General Integral. Los autores estaban conscientes de la magnitud de esta tarea y de sus propias limitaciones, para imaginar y llevar al texto los conocimientos fundamentales a incorporar por un especialista que estaba por «nacer». Quizás por eso, lo llamaron «texto provisional». No obstante, el libro cumplió su misión y se ha mantenido durante 16 años. Ese lapso permitió que Temas de Medicina General Integral, que hoy se presenta, haya sido dirigido y escrito, en su mayor parte, por los protagonistas de esta historia: los especialistas en medicina general integral, que no han tenido que imaginar, sino, como resultado de su experiencia, plasmar los conocimientos necesarios para la práctica de esta especialidad. Los temas que definen y caracterizan la medicina general integral como especialidad, tratados en el volumen I, han sido ampliados y enriquecidos con la experiencia acumulada de los autores. Pensamos que los estudiantes de medicina, los residentes en formación y los especialistas no solo encontrarán en ellos una guía certera y estimulante para su trabajo cotidiano, sino que disfrutarán su lectura. Más de un centenar de coautores y colaboradores han contribuido en este empeño, tanto especialistas de medicina general integral, como de otras especialidades médicas y profesiones. Un comité de asesores y otro de arbitraje contribuyeron a velar por el nivel cualitativo de la obra.

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Unas palabras finales. Un buen médico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en los conocimientos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesión y, sobre todo, con la población que atiende y confía en él. Esto lo puede alcanzar por diversos caminos: intercambios con sus colegas, participación en actividades científicas, lectura sistemática de buenas revistas médicas, y hoy puede hacer uso de la información por vía electrónica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en un medio accesible, diverso y completo de información actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen libro de texto es insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa información adicional y necesaria. Por ello, consideramos tan importante la aparición de Temas de Medicina General Integral y, desde ya, anticipamos que será punto de referencia para, en pocos años, disponer de una renovada edición. Dr. Ernesto de la Torre Montejo Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Presidente del Tribunal Estatal Nacional para la Obtención del Título de Especialista de II Grado en Medicina General Integral

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Prólogo a la segunda edición Los sistemas de salud de la Gran Patria Latinoamericana están atravesando un período de dificultades, debido a problemas políticos, económicos, sociales y a la falta de recursos humanos y materiales. Esto repercute en una organización inadecuada para el desarrollo de la promoción, prevención y rehabilitación de la salud. Cuba, siguiendo las ideas y el ejemplo de Fidel, ha demostrado con hechos y no con palabras que «Sí se puede», y ha desarrollado un Sistema Nacional de Salud efectivo –con resultados extraordinarios–, eficiente –con cumplimiento de normas, estándares e innovaciones relevantes– y eficaz –con grado de calidad y satisfacción de los que imparten y reciben el servicio. El ejemplo internacional de nuestra nación con la Escuela Latinoamericana de Medicina, el Nuevo Programa de Formación de Médicos Latinoamerticanos, la Brigada «Henry Reeves», la operación Milagro y Barrio Adentro en Venezuela, demuestra que con la Batalla de Ideas y luchando por la salud «un mundo mejor es posible». La segunda edición de este libro es un ejemplo de lo que hay que hacer en materia de salud de los pueblos. Medicina General Integral es una importante contribución a la revisión de ideas, principios, actividades y actitudes para ser un mejor especialista; para conocer lo necesario de la práctica médica actual; para saber hacer lo que es oportuno y necesario en cada momento. Pero, lo más vital es el llamado al «saber ser», es decir, lo que debe ser un médico de familia en Cuba para defender la Patria, la Revolución, el Socialismo y a Fidel, así como en cualquier país del mundo que necesite y solicite nuestra colaboración internacionalista: trabajar de acuerdo con los principios y la estrategia señalada. El profesor Roberto Álvarez Sintes ha sabido reunir a un grupo de capacitados profesionales que han contribuido a la culminación exitosa de esta obra y, una vez más, ha demostrado ser un luchador por el desarrollo de los modelos de atención médica familiar y comunitaria trazados por nuestro Sistema Nacional de Salud, un profesional exitoso en el cumplimiento de sus responsabilidades, quien es, además, el primer especialista de Medicina General Integral que alcanzó el II Grado de la especialidad en Cuba. En esta obra se plantea la continuidad de la interrelación del especialista en Medicina General Integral con el paciente, sus familiares y la comunidad; se estimula, además, el desarrollo de la atención médica, la prevención y el control de enfermedades al nivel primario, el progreso de la medicina social, y el permanente enfoque clinicoepidemiológico y social en la solución de los problemas de salud. Hay muchas contribuciones y análisis en Medicina General Integral sobre las respuestas al desafío en el siglo XXI de la práctica de la medicina familiar y de la atención primaria de salud, de las que todos podemos aprender. Este texto ha sido, es y será un instrumento para el desarrollo de la atención primaria de salud y de la medicina familiar, y una guía de acción para el trabajo del especialista en medicina general integral. Profesor Cosme Ordóñez Carceller Doctor en Ciencias Médicas. Profesor de Mérito

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Prefacio La publicación de esta segunda edición coincide con dos momentos importantes: el XXII aniversario de la graduación de los primeros especialistas de I Grado en Medicina General Integral y los trece años de haberse titulado de II Grado el primero de ellos. Veinte años constituyen una parte trascendental de la vida de un profesional. En ese tiempo han habido múltiples y prodigiosos avances científicos que ya casi no producen admiración en quienes los hemos vivido: la computación, Internet y la clonación, por citar solo tres. Los avances médicos también han sido impresionantes. Sin embargo, la mayoría de las veces son útiles para los enfermos, pero no para las personas expuestas a riesgos ni para las supuestamente sanas, quienes en muchas ocasiones presentan problemas de salud y no lo saben. Esta realidad está muy relacionada con el paradigma técnico-biológico de la medicina, racionalista, reducionista, dualista, individualista y curativo, surgido en el siglo XVII, que ha llegado hasta nuestros días y permeado a nuestros profesionales y técnicos de la salud, pues ha dominado las ciencias naturales gracias al desarrollo de la revolución industrial, al descubrimiento del microscopio, la teoría microbiana de la enfermedad, la patología celular, la fisiología experimental, el método anatomoclínico, el genoma humano, la clonación y los aportes de la revolución cientificotécnica en el campo de la biología y otras ciencias. Con todo esto se logró lo que era imposible años atrás: explicar la biología y, en parte, la personalidad, mediante la física y la química, y ha permitido obtener éxitos indiscutibles en la salud humana. Por eso, se ha enraizado en los sistemas de salud actuales, y se ha calificado por muchos investigadores como el modelo hegemónico, a pesar de que los pensadores en salud pública concuerden en que este prototipo desconoce el origen y la condición social de la salud y la enfermedad. Se ha querido destacar en los últimos años cómo este impetuoso desarrollo tecnológico, acontecido en la segunda mitad del siglo pasado, ha propiciado a escala mundial y local una progresiva relegación de la medicina como arte, y ha ganado cada vez más terreno el estilo tecnocrático de la atención médica, que desconoce o minimiza las herramientas de la profesión para diagnosticar, tratar y, también, prevenir y promover, las cuales son aportadas por la semiología, la psicología y la epidemiología. Basado en estos elementos y conociendo que la persona es un ser social, el proceso salud-enfermedad no puede considerarse solo en el ámbito individual, sino también hay que enfocarlo en el familiar y comunitario. Se concluye así, que sin salud comunitaria rara vez se alcanza la familiar, y sin esta no habrá jamás la individual. En este libro se presenta una visión panorámica de la medicina general integral practicada en Cuba y en muchos otros países, principalmente de América Latina, donde muchos de los autores hemos tenido el privilegio de ejercerla. Al igual que en la edición anterior, se sustenta en una concepción integral y científica del proceso salud-enfermedad, la atención en salud y la práctica médica. Se busca la unidad indisoluble entre la medicina individual y la social, que es lo que, en definitiva, permitirá comprender, atender y explicar al hombre, tanto en lo personal como en lo social. Esta edición recoge una revisión exhaustiva de la primera, pero mantiene los elementos necesarios y básicos que había en ella a la luz de los trabajos publicados recientemente.

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Asimismo, se reestructuró con miras a que el libro sea más didáctico y se incorporaron nuevos capítulos y temas, otros han cambiado de nombre. Se destaca la concepción del objeto-sujeto de trabajo y de la profesión en la identificación y solución de los problemas de salud. Se tratan con gran profundidad los principios éticos en la práctica de la atención primaria de salud, en general, y de la medicina general integral, en particular, y se señala al profesional cómo evitar la iatrogenia e insatisfacción de a quienes se les brinda atención. En todos los capítulos, al abordar un problema de salud, se amplía el modelo médico sin renunciar a los avances de las ciencias biológicas y de la técnica, pero se profundiza también en los matices psicosociales y ecológicos que le permitan al lector un entendimiento integral, al interrelacionar los aspectos biológicos y sociales, la prevención y curación –salud-enfermedad–, lo individual y colectivo –clinicoepidemiológico– y personal-ambiental. Los estudios de la salud familiar se iniciaron en 1986, a partir de que la OMS afirmara que «la salud es un hecho que determina y está determinado por el funcionamiento efectivo de la familia como unidad biosocial en el contexto de una sociedad dada». Esta orientación salubrista de la medicina ha traído consigo la necesidad de que la atención al proceso salud-enfermedad tenga un enfoque familiar. El abandonar este punto de vista tiene importantes implicaciones económicas, y lo que es peor, no se le daría solución a la mayor parte de los problemas de salud que se presentan. A pesar de nuestro sistema socioeconómico, no hemos escapado al fenómeno de subvalorar el papel de la familia y la comunidad, ya que predomina aún el paradigma técnico-biológico de la medicina y adolecemos de sus consecuencias. Desarrollar una medicina que tiene como armas la dispensarización, el análisis de la situación de salud y la sectorización con un número determinando de familias y personas para ser atendidas, brinda la oportunidad de relacionarnos ampliamente con ellos. Mientras más tiempo desarrollamos la profesión, más grato nos resulta comunicarnos con los pacientes, sus familias y la comunidad, a quienes llegamos a conocer mejor no solo desde la óptica de la enfermedad que los aqueja, sino desde el punto de vista humano. Otra ventaja es que se nos permite hacer un seguimiento de los pacientes a lo largo del tiempo y, por ende, contamos con estadísticas rigurosas de los propios autores de este texto o de otros investigadores. Por ello, en los capítulos de esta obra se intenta expresar esta faceta de la medicina que no siempre se tiene en cuenta, y se toman, además, muchas referencias de la Revista Cubana de Medicina General Integral. La mayor parte de los autores del libro hemos combinado el ejercicio de la medicina general integral en nuestro país y en el extranjero. Es en el escenario de trabajo donde se genera la mejor enseñanza de la doctrina de esta medicina y se alcanzan los mejores niveles de docencia e investigación. Por eso, desaprobamos la llamada medicina «moderna» que se realiza con una cantidad elevada de estudios refinados y costosos, y que se aleja, cada vez más, de la clínica, del juicio clínico, epidemiológico y social. La buena clínica y el método epidemiológico nunca han sido un obstáculo para el diagnóstico de un problema de salud individual, colectivo o ambiental, sino todo lo contrario: han sido un firme cimiento para el plan terapéutico. En la mayoría de los países de América Latina donde hemos laborado, los altos costos de los exámenes complementarios los hacen inaccesibles para una gran parte de la población, por lo que esta especialidad se ha impuesto y ha privilegiado, en todos los casos, a la «vieja escuela», basada en la medicina humana, con sus métodos y enfoque clinicoepidemiológico y social de la especialidad. Debemos resaltar que para hacer realidad una tarea de este tipo, aunque modesta, hemos necesitado la valiosa, entusiasta y oportuna ayuda de numerosos compañeros y prestigiosas instituciones a los que ofrecemos nuestra eterna gratitud.

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De la misma manera que con la edición anterior, serán bienvenidas las opiniones y los criterios que nos aporten los alumnos, internos, residentes, especialistas y profesores. Esa es la base que nos permitirá perfeccionarlo en futuras ediciones. Por último, esperamos que el libro resulte de utilidad a los estudiantes de medicina de nuestro país y de la Escuela Latinoamericana, y del Nuevo Programa de Formación de médicos Latinoamericanos, en quienes está depositada la confianza del futuro de la Medicina General Integral. Roberto Álvarez Sintes

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Agradecimientos A los profesores Manuel Rogelio Álvarez Castro, Mariano Valverde Medel †, Fidel E. Ilizástigui Dupuy †, Roberto Douglas Pedroso †, Cosme Ordóñez Carceller, Mercedes Batule Batule, José Jordán Rodríguez, Ernesto de la Torre Montejo, José E. Álvarez Hernández y Sergio Rabell Hernández †, por sus consejos y a quienes consideramos ejemplo de médico, investigador y maestro, llegue nuestro especial reconocicimiento. Asimismo, agradecemos a aquellos con quienes hemos hablado a lo largo de estos siete años sobre diversos temas de la medicina general integral y cuyas experiencias y recomendaciones han ampliado el horizonte de nuestros conocimientos. Agregamos a todos los mencionados en la lista de la primera edición, a los profesores José A. Fernández Sacasas, María del Carmen Amaro Cano, Nilda Lucrecia Bello Fernández, Francisco Rojas Ochoa, Gregorio Delgado García y Alfredo Espinosa Brito, por sus inapreciables aportes. Nuestro agradecimiento a las personas que apoyaron la primera edición y ahora, nuevamente, intervinieron en la preparación de esta segunda con sus críticas, sugerencias y, en algunas ocasiones, sus aportes. Sincera gratitud a los autores, colaboradores, asesores y árbitros que aceptaron participar por segunda vez en la preparación del libro. Apreciamos el aporte de César Giral, quien nos facilitó las búsquedas a través de Internet. Dedicamos unas líneas de recordación y reconocimiento a quienes estaban participando con tesón en esta edición y ya no están físicamente entre nosotros: los profesores Juan Francisco Castañer Herrera, Guillermo Barrientos de Llano y Raúl L. Riverón Corteguera. Gratitud a la Misión Médica cubana en Barrio Adentro por incentivar este esfuerzo. También, a nuestro Ministerio de Salud Pública, al Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana, a la Sociedad Cubana de Medicina Familiar y a la Editorial Ciencias Médicas del Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas, por darnos el privilegio de poder realizar esta segunda edición corregida y ampliada. A los editores, Ana Oliva Agüero, Tania Sánchez Ferrán y Juan Valdés Montero, al diseñador Luciano Ortelio Sánchez Núñez y, en general, a todo el personal de Ecimed que, una vez más, acogió la preparación de este libro con mucho entusiasmo, dedicación y amor. También a nuestras familias, que durante todo este tiempo apoyaron e incentivaron con su quehacer cotidiano estos esfuerzos. No podemos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado, especialmente y por adelantado, a los médicos y enfermeras de familia que son los que deben realizar la mayor parte de la difícil tarea de atención médica integral a nuestra población, virtud que lamentablemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la atención primaria de salud. Los autores

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Autores Dr. Roberto Álvarez Sintes Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Longevidad. Profesor Auxiliar y Asesor Técnico Docente de la Vicerrectoría de Desarrollo del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana (ISCM-H).

Dr. Juan C. Báster Moro Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Longevidad. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín.

Dra. Griselda Hernández Cabrera Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Educación Médica. Profesora Auxiliar. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara (ISCM-VC).

Dr. Rubén D. García Núñez Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Educación Médica. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos.

Coautores Lic. Isabel Louro Bernal Licenciada en Psicología. Especialista en Psicología de la Salud. Máster en Psicología de la Salud. Doctora en Ciencias de la Salud. Profesora e Investigadora Auxiliar. Escuela Nacional de Salud Pública (ENSAP). Dr. Luis A. Céspedes Lantigua Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Profesor Auxiliar. Escuela Latinoamericana de Medicina. Dr. Juan Francisco Castañer Herrera † Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. ISCM-H. Investigador Auxiliar. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas (CIMEQ). Dr. Alberto Clavijo Portieles Especialista de I y II Grado en Psiquiatría y II Grado en Administración de Salud. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey (ISCM-C). Dr. Cristóbal Martínez Gómez Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Terapeuta Familiar. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatría Infantil. Dra. Araceli Lantigua Cruz Especialista de I y II Grado en Genética Clínica. Profesora Titular. ISCM-H.

Dr. Leonel Pineda Folgoso Especialista de I y II Grado en Ortopedia y Traumatología. Asistente. Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila. Dra. Zoila Medina Góndrez Especialista de I Grado en Pediatría. Asistente. ISCM-H. Metodóloga del Viceministerio de Docencia e Investigación del Ministerio de Salud Pública de Cuba (MINSAP). Dr. Luis M. Padrón Velásquez Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Máster en Infectología. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos. Dr. Rafael Borroto Chao Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de Salud, y en Educación para la Salud. Centro Nacional de Promoción y Educación para la Salud (CNPES). Dr. Guillermo Barrientos de Llano † Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. ISCM-H. Lic. María del Carmen Amaro Cano Enfermera Especializada en Educación. Licenciada en Ciencias Políticas. Máster en Ciencias Históricas. Profesora Auxiliar y Consultante. Directora del Centro de Estudios Humanísticos. Facultad de Ciencias Médicas «Gral. Calixto García».

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Dr. Eduardo Zacca Peña Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Angiología. Máster en Epidemiología. Profesor titular del ISCM-H. Investigador Auxiliar de la Academia de Ciencias de Cuba. Dr. Andrés Sánchez Díaz Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringología. Profesor Titular. Profesor Consultante. ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional de Otorrinolaringología. Dr. Héctor R. Hernández Garcés Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Gastroenterología. Instituto Nacional de Gastroenterología (IGE). Dra. Tania Raymond Villena Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y Alergología. Máster en Longevidad. Instructora. Hospital Pediátrico de «Tarará». Dra. Santa Jiménez Acosta Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora Titular. Instituto Nacional de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA).

Dra. Mayda Luisa González Duranza Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Instructora. ISCM-H. Policlínico Docente «Antonio Maceo». Dra. Ivet Salas Mainegra Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Educación Médica. Instructora. ENSAP. Dra. María Asunción Tosar Pérez Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y de II Grado en Medicina Tradicional y Natural. Instructora. Centro Integral de Medicina Tradicional Asiática y Natural «Dr. Ernesto Guevara» (CIMTAN). Dr. Luis Enrique Hevia González Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Salud Pública. Asistente. Asesor Técnico Docente de la Vicerrectoría de Postgrado del ISCM-H. Dr. Otman Fernández Concepción Especialista de I y II Grado en Neurología. Profesor e Investigador Auxiliar. INN. Dra. Elia Rosa Lemus Lago Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Educación Médica. Instructora. MINSAP.

Dra. Laritza Paula Rodríguez Rodríguez Especialista de I y II Grado en Medicina e Higiene del Trabajo. Máster en Salud Ocupacional. Profesora e Investigadora Auxiliar.

Dr. René F. Espinosa Álvarez Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton».

Dr. Guillermo Díaz Alonso Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Instructor. ISCM-H. Policlínico Docente «Luis A. Turcios Lima».

Dr. Humberto Arencibia Pérez Especialista de I Grado en Organización y Administración de Salud, y en Gerontología y Geriatría. MINSAP.

Dr. Alberto I. Erice Candelario Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesor Auxiliar del ISCM-H. Hospital Docente «América Arias». Facultad de Ciencias Médicas «Calixto García».

Dra. Grisel Zacca González Especialista de I grado en Estomatología General Integral. Máster en Investigacion en Servicio de Salud. Profesor Asistente del ISCM de la Habana.

Dra. Carmen Garrido Riquenes Especialista de II Grado en Ginecología y Obstetricia, y en Medicina General Integral. Máster en Educación Superior. Profesora Asistente del ISCM-H. Metodóloga del Viceministerio de Docencia e Investigación. MINSAP.

Dr. Pedro Rodríguez Hernández Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Epidemiología. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor Consultante del ISCM-H. Investigador Titular de la Academia de Ciencias de Cuba.

Dra. Lilia González Cárdenas Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Educación Médica. Profesora Auxiliar. ENSAP.

Dra. Delia Plasencia Concepción Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora Titular. INHA.

Dra. Carmen Oliva Agüero Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en Psiquiatría. Diplomada en Adicciones. ISCM-H.

Dr. Oscar Díaz Díaz Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Asistente.

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Investigador Auxiliar. Instituto Nacional de Endocrinología y Enfermedades Metabólicas (IEEM). Dra. Violeta Herrera Alcázar Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Asistente. ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton». Dra. Gladys de la Torre Castro Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Gerontología Médica y Social. Instructora. Vicerrectoría Docente del ISCM-H. Dr. Pablo Feal Cañizares Especialista de I en Medicina Interna. Máster en Epidemiología. Instructor. Escuela Latinoamerricana de Medicina (ELAM). MINSAP. Dr. Fernando Domínguez Dieppa Especialista de I y II Grado en Pediatría. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular. ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional de Pediatría. Lic. José Antonio López Espinosa Licenciado en Información Científico Técnica. Historiador de la especialidad de Medicina General Integral. Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas. Dra. Silvia E. Turcios Tristá Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Endocrinología. Instructora. Instituto Nacional de Endocrinología y Enfermedades Metabólicas (IEEM). Dr. Julio C. Castellanos Laviña Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Educación Médica. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Decano de la Facultad de Ciencias Médicas «Gral. Calixto García». Dra. Violeta Chiú Navarro Especialista de I y II Grado en Periodontología. Asistente. ISCM-H. Lic. Esther Pérez González Licenciada en Psicología. Especialista de I Grado en Psicología de la Salud. Máster en Psicología de la Salud. Asistente. ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Miguel Enríquez». Dra. Nancy Guinart Zayas Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Facultad de Ciencias Médicas «Gral. Calixto García». Dra. Indira Barcos Pina Especialista de I Grado en Pediatría. Máster en Atención Integral al Niño. Instructora. Hospital Pediátrico «Paquito González Cueto».

Dr. Iván Teuma Cortés Especialista de I Grado en Nefrología. Instituto Superior de Medicina Militar (ISMM) «Dr. Luis Díaz Soto». Dr. Francisco Rojas Ochoa Especialista de I y II Grado en Administración de Salud. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor de Mérito. Profesor Titular. Profesor Consultante. ENSAP. Dr. José Antonio Montano Luna Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Epidemiología. Instructor. Investigador del Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y Microbiología (INHEM). Dr. José E. Fernández-Britto Rodríguez Especialista de I y II Grado en Anatomía Patológica. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Director del Centro de Investigaciones y Referencias de Aterosclerosis de la Habana (CIRAH). Policlínico Docente «19 de Abril». Dr. Athos Sánchez Mansolo Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Informática Médica. Profesor Auxiliar de Informática Médica. Centro de Cibernética Aplicada a la Medicina (CECAM). Dra. Ana María Torres Lima Especialista de I y II Grado en Inmunología. Servicio Nacional de Reumatología. Dr. George A. Velázquez Zúñiga Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Asistente. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín. Dr. José Piñón Vega Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Corporación SERVIMED. MINSAP. Dr. Leonardo Sánchez Santos Especialista de I y II Grado en Higiene y Epidemiología. Profesor Titular. ENSAP. Dr. Felipe Barrios Díaz Especialista de I y II Grado en Pediatría. Máster en Nutrición e Higiene de los Alimentos. Dirección Municipal de Salud «10 de Octubre». Dra. Isabel Castañedo Rojas Especialista de I y II Grado en Higiene. Profesora e Investigadora Auxiliar. CNPES. Lic. Elina de la Llera Suárez Licenciada en Psicología. Especialista de I Grado en Psicolo-

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gía de la Salud. Asistente. Facultad de Ciencias Médicas «Dr. Salvador Allende». Dr. Gregorio Delgado García Especialista de I y II Grado en Microbiología. Historiador médico del MINSAP. Profesor y Jefe del Departamento de Historia de la Salud Pública. ENSAP. Dr. Guillermo J. López Espinosa Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Salud Ocupacional. Instructor. ISCM-VC. Dra. Silvia Martínez Calvo Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Doctora en Ciencias Médicas. Profesora de Mérito. Investigadora de Mérito. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.

Dr. Rodolfo Álvarez Villanueva Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Profesor Auxiliar. MINSAP. Dra. Caridad O’Farrill Montero Especialista de I Grado en Salud Escolar. Departamento de Salud Escolar. Dirección Nacional de Salud Ambiental. MINSAP. Dra. Rosaida Ochoa Soto Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Profesora Auxiliar. ISCM-H. Investigadora Agregada. Directora del Centro Nacional de Prevención ITS/VIH/SIDA. CNPES. Dr. Ride Gomis Hernández Especialista de I Grado en Cardiología.

Dra. Zaida Barceló Montiel Especialista de I Grado en Medicina General Integral. MINSAP.

Dr. Juan A. García Fidalgo Especialista de I Grado en Neurología. Experto en Epilepsia. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INN).

Dr. Enrique Vega García Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Profesor Auxiliar. ISCM-H.

Dr. José Luis Giroud Benítez Especialista de I Grado en Neurología. Doctor en Ciencias Médicas. Hospital Docente «Dr. Carlos J Finlay».

Dr. Moisés Hernández Fernández Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los Alimentos. Máster en Salud Ambiental. Profesor Titular. Profesor Consultante. Investigador Auxiliar. INHA. Dra. Marybel González Limonte Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Docente «27 de Noviembre». Dra. Ana Margarita Toledo Fernández Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Salud Pública. Instructora. Dirección de Ciencia y Técnica del Viceministerio de Docencia e Investigación del MINSAP. Lic. Natacha Rivera Michelena Doctora en Ciencias. Licenciada en Psicología. Profesora Titular. ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Julio Trigo». Dra. Clarivel Presno Labrador Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Profesora Auxiliar. ENSAP. Dra. Noria Liset Pupo Ávila Especialista de I Grado en Pediatría. Asistente. CNPES. Dra. Yodalia Leyva Marín Especialista de I y II Grado en Psiquiatría y en Sexología Clínica. Profesora Titular. ISCM-H. Profesora Consultante. Centro Nacional de Educación Sexual (CENESEX).

Dra. Zurina Lestayo O’farril. Especialista de I y II Grado en Neurología. Asistente. Investigadora Auxiliar. INN. Dr. César E. Silverio García Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Gastroenterología. IGE. Dra. Lilia Ma. Ortega González Especialista de I Grado en Medicina Interna y Terapia Intensiva. Máster en Infectología. Hospital Universitario «Gral. Calixto García». Dra. Magali Cuza Cáceres Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Alergia e Inmunología. Hospital Docente «Comandante Dr. Manuel Fajardo». Dr. Mario León González Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Máster en Psiquiatría Social. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Dr. Jorge Peláez Mendoza Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesor Auxiliar del ISCM-H. Dra. Elia Margarita Pestana Knight Especialista de I Grado en Neurología. INN. Dr. Saúl Armenteros Terán Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.

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Dr. Luis M. Pérez Pérez Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesor Auxiliar del ISCM-H. Investigador Titular. IEEM.

Dr. Orestes Faget Cerero Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Investigador Agregado. Director del Centro de Atención al Diabético.

Dra. Daysi Navarro Despaigne Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Asistente. ISCM-H. Investigadora Titular. IEEM.

Dr. Rubén S. Padrón Durán Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesor Titular. ISCM-H. Investigador Titular. Presidente de la Sociedad Cubana de Endocrinología.

Dra. Berta R. Rodríguez Anzardo Especialista de I Grado en Nutrición y II Grado en Endocrinología. Investigadora Auxiliar. IEEM.

Dra. Isabel M. Hernández Cuéllar Especialista de I Grado en Reumatología. Servicio Nacional de Reumatología.

Dr. Moisés Morejón García Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Hospital Docente «Comandante Manuel Fajardo»

Dr. José Pedro Martínez Larrarte Especialista de I y II Grado en Reumatología. Profesor Auxiliar. Servicio Nacional de Reumatología.

Dra. María V. Hernández Cuéllar Especialista de I Grado en Inmunología. Servicio Nacional de Reumatología.

Dra. Virginia Torres Lima Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Docente «Dr. Diego Tamayo».

XVIII

Colaboradores Dra. Liset Román Fernández Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Ginecología y Obstetricia. Instructora del ISCM-H. Hospital Docente «América Arias». Dra. Verena Ulloa Cruz Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesora Auxiliar del ISCM-H. Doctora en Ciencias Médicas. Hospital Docente «América Arias». Dr. Jesús Serrano Mirabal Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Hematología. Instituto Nacional de Hematología e Inmunología.

Dr. José M. Báez Martínez Especialista de I y II Grado en Pediatría. Profesor Titular del ISCM-H. Hospital Docente «Juan M. Marques». Dr. Otto Martín Díaz Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Informática Médica. Especialista de INFOMED. Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas (CNICM). Dr. Miguel Soneira Pérez Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Gastroenterología. IGE.

Dra. Marianela Arteche Prior Especialista de I y II Grado en Neurología. INN.

Dr. Manuel Osorio Serrano Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Atención Primaria. Policlínico Docente «Manuel Díaz Legrá».

Dr. Tomás A. Álvarez Díaz Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Doctor en Ciencias Médicas en Medicina Tradicional Asiática y Natural. Profesor Consultante. CIMTAN.

Dra. Daisy M. Contreras Duverger Especialista de I y II Grado en Urología. Asistente del ISCM-H. Hospital Universitario «Calixto García».

Dr. Alejandro Pando Cabrera Especialista de I y II Grado en Neurología y en Cuidados Intensivos. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.

Dr. Otto R. Recio Rodríguez Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Docente «Luyanó».

Lic. Yoarlen Becali Hilario Máster en Ciencias. MINSAP.

Dra. Yolaine Castillo Piñeiro Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Docente «Luyanó».

Dra. Teresita Gutiérrez Coronado Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Instructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Héroes de Girón». Dr. Radamés Borroto Cruz Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Director de la ENSAP. Dra. Niurka Taureaux Díaz Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Instructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Wilfredo Santana». Dr. Miguel A. Buergo Zuasnábar Especialista de I y II Grado en Medicina Interna y Neurología. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.

Dra. Juana M. Larrea Salazar Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Salud Pública. Asistente del ISCM-VC. Dr. Héctor Gómez de Haz Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Máster en Salud Pública. Profesor Auxiliar. ENSAP. Dr. Miguel A. Rodríguez Rodríguez Especialista de I Grado en Microbiología. Máster en Infectología. Instructor del ISCM-H. Hospital Docente «Freire Andrade».

Dra. Virginia Juncal Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Dirección Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.

Dra. Rosa M. Báez Dueñas Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Salud Pública. Asistente del ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton».

Lic. Vicente I. Prieto Díaz Licenciado en Tecnología. Máster en Salud Ambiental. Investigador Auxiliar. INHEM.

Dra. Bárbara Leyva Salermo Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. Centro de Investigaciones de la Tercera Edad (CITED).

XIX

Lic. Félix Blanco Horta Licenciado en Psicología. Profesor Auxiliar del ISCM-H. Policlínico Docente «Párraga».

Lic. Lourdes Flórez Madan Licenciada en Psicología. Profesora Auxiliar del ISCM-H. Responsable de las Cátedras de Sexualidad. CENESEX.

Dr. Jesús E. Menéndez Jiménez Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Asistente del ISCM-H. CITED.

Lic. Mariela Castro Espín Licenciada en Psicopedagogía. Máster en Sexualidad. Profesora Auxiliar del CENESEX.

Dra. Lilliams Rodríguez Rivera Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED.

Lic. Mayra Rodríguez Lauzurique Licenciada en Psicología. Máster en Sexualidad. CENESEX.

Dra. Magalys Ojeda Hernández Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED.

Dra. Mérida López Nodarse Doctora en Pedagogía. Investigadora Auxiliar. Máster en Sexualidad. CENESEX.

Dra. Mileidy Isla Valdés Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Docente «Ramón González Coro».

Lic. Ofelia Bravo Fernández Licenciada en Psicología. Máster en Sexualidad. CENESEX.

Dra. Niurka Cascudo Barral Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED.

Dra. Yusimi Reyes Pineda Especialista de I Grado en Reumatología. Servicio Nacional de Reumatología.

Dra. Norma Cardoso Lunar Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED.

Dra. Sarisabel Borroto Perelló Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ministerio de Educación (MINED).

Dr. Osvaldo Prieto Ramos Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Profesor Auxiliar del ISCM-H. CITED. Dra. Romaira I. Ramírez Santiesteban Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Asistente. Vicedeana de Postgrado. Facultad de Ciencias Médicas «Finlay-Albarrán». Dr. Roberto Amaro Relova Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. Hospital Docente «Joaquín Albarrán». Dra. Oria Susana Acosta Cabrera Especialista de I Grado en Epidemiología. CNPES. Lic. Rosario García González Doctora en Ciencias Sociológicas. Máster en Tecnología Educativa. Investigadora Titular. IEEM. Lic. Ana María Cano López Licenciada en Psicología. Máster en Sexualidad. CENESEX. Dra. Ileana Artiles de León Licenciada en Psicopedagogía. Máster en Sexualidad. CENESEX. Dr. Leonardo Cuesta Mejías Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Instructor del ISCM-H. MINSAP.

Dr. Roberto Torres Moya Especialista de I y II Grado en Reumatología. Asistente del ISCM-H. Servicio Nacional de Reumatología. Dra. María E. Reyes García Especialista de I y II Grado en Medicina del Trabajo. Profesora Auxiliar del ISCM-H. MINSAP. Dr. Héctor Corratge Delgado Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor de la Escuela Latinoamericana de Medicina. Dirección Provincial de Salud. Ciudad de La Habana. Dra. Ángela M. Moreno Peréz-Barquero Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Dirección Provincial de Salud. Ciudad de La Habana. Dr. Manuel S. Villar Suárez † Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringología. Doctor en Ciencias. Profesor Titular del ISCM-H. Dr. Ridel J. Febles Sanabria Especialista de I y II Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Máster en Educación Superior. Profesor Auxiliar. Vicedecano Docente de la Facultad de Ciencias Médicas de «Matanzas». Dra. Viviana de la C. Sáez Cantero Especialista de II Grado en Ginecolología y Obstetricia. Profesora Auxiliar de la Facultad de Ciencias Médicas «Dr. Salvador Allende».

XX

Comité de Asesores Dr. Rodrigo Álvarez Cambra

Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesor Titular. Profesor Consultante. Académico Titular. Investigador de Mérito. Complejo Científico Ortopédico «Frank País».

Dra. Mercedes Batule Batule

Doctora en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesora Titular. Profesora Consultante. Hospital Universitario «Gral. Calixto García».

Dra. Magali Caraballoso Hernández

Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Máster en Salud Pública. Investigadora Auxiliar. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.

Dr. Roberto Douglas Pedroso †

Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Fisiología Normal y Patológica. Profesor Titular. Profesor Consultante.

Dr. José A. Fernández Sacasas

Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor Consultante. Vicerrector de Desarrollo del ISCM-H.

Dr. Fidel E. Ilizástigui Dupuy †

Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor Consultante.

Dr. José B. Jardines Méndez

Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de Salud. Máster en Educación Médica. Experto en Gestión de Información. Profesor Auxiliar. Presidente Universidad Virtual de Salud en Cuba.

Dr. Raimundo LLanio Navarro

Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna y en Gastroenterología. Profesor Titular. Profesor Consultante. Investigador Titular. IGE.

Dr. Cosme Ordóñez Carceller

Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Profesor Titular. Profesor Consultante. Policlínico Docente «Plaza de la Revolución». Centro de Referencia Nacional en Atención Primaria de Salud y Medicina Familiar.

Dr. Benito Pérez Maza

Doctor en Ciencias Pedagógicas. Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante. ENSAP.

Dr. Raúl L. Riverón Corteguera †

Especialista de I y II Grado en Pediatría. Profesor Titular. Profesor Consultante.

Dr. Ramón Syr Salas-Perea

Especialista de I y II Grado en Cirugía, y en Organización y Administración de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante. ENSAP.

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Contenido General Volumen I. Salud y Medicina Parte I Capítulo 1. Salud pública en Cuba Capítulo 2. Antecedentes históricos de la atención primaria de salud en Cuba Parte II. Medicina General Integral: ciencia y humanismo Capítulo 3. Ciencia y arte de la medicina general integral Capítulo 4. Dimensión comunicativa en la atención primaria de salud Capítulo 5. Ética en la atención primaria de salud Capítulo 6. Código de honor del médico de familia Parte III. Atención Primaria de Salud y Medicina General Integral Capítulo 7. Atención primaria de salud, medicina general integral y médicos de familia Capítulo 8. Medicina general integral en Cuba Parte IV. Salud Capítulo 9. Modo, condiciones y estilo de vida Capítulo 10. Promoción y educación para la salud Capítulo 11. Municipios por la salud Capítulo 12. Salud mental Capítulo 13. Salud sexual, sexualidad y trastornos sexuales Capítulo 14. Salud reproductiva Capítulo 15. Género y salud Capítulo 16. Salud bucal Capítulo 17. Salud escolar Capítulo 18: Salud familiar Capítulo 19. Crecimiento y desarrollo. Detección de los retrasos en el desarrollo Capítulo 20. Vacunación/inmunización Capítulo 21. Enfoque preventivo y factores de riesgo Parte V. Alimentación y nutrición Capítulo 22. Generalidades de la nutrición Capítulo 23. Alimentación y nutrición en la embarazada Capítulo 24. Lactancia materna Capítulo 25. Alimentación y nutrición en el niño Capítulo 26. Alimentación y nutrición en el adolescente Capítulo 27. Alimentación y nutrición en el adulto Capítulo 28. Alimentación y nutrición en el adulto mayor Parte VI. Atención integral de salud Capítulo 29. Atención prenatal Capítulo 30. Atención al niño Capítulo 31. Atención al adolescente Capítulo 32. Atención al adulto Capítulo 33. Atención al trabajador Capítulo 34. Atención en centros laborales Capítulo 35. Atención en centros educacionales Capítulo 36. Atención al adulto mayor Capítulo 37. Atención ambiental Capítulo 38. Atención al paciente en situación terminal Parte VII. Genética humana Capítulo 39. Determinaciones genéticas y enfermedad prenatal Capítulo 40. Enfermedades genéticas y defectos congénitos en la atención primaria Parte VIII. Deficiencia, discapacidad, minusvalía y rehabilitación Capítulo 41. Atención al paciente deficiente, discapacitado y minusválido

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Capítulo 42: Rehabilitación psicosocial en atención primaria de salud Parte IX. Proceso salud-enfermedad en la familia Capítulo 43. Familia en el ejercicio de la medicina general integral Capítulo 44. Campo de la salud del grupo familiar Capítulo 45. Enfoque familiar en la atención sanitaria integral Capítulo 46. Tratamiento a la familia Capítulo 47. Orientación familiar para promover salud Capítulo 48. Familia en el proceso salud-enfermedad Capítulo 49. Entrevista familiar Capítulo 50. Atención a la familia del paciente en estadio terminal Capítulo 51. Planificación familiar y anticoncepción Capítulo 52. Riesgo reproductivo Parte X. Comunidad Capítulo 53. Participación comunitaria, social y popular Capítulo 54. Trabajo comunitario integrado Capítulo 55. Maniobras de educación para la salud y el trabajo comunitario Capítulo 56. Participación popular en el diagnóstico y análisis de la situación de salud Capítulo 57. Análisis de la situación de salud Capítulo 58. Diagnóstico de salud mental comunitario Parte XI. Epidemiología, demografía y gerencia en el ejercicio de la medicina general integral Capítulo 59. Epidemiología en la atención primaria de salud Capítulo 60. Demografía en la atención primaria de salud Capítulo 61. Gerencia en la atención primaria de salud Parte XII. Docencia, investigación e información en la atención primaria de salud Capítulo 62. Formación académica en la especialidad de medicina general integral Capítulo 63. Metodología de la investigación en la atención primaria de salud Capítulo 64. Gestión de la información en ciencias de la salud Capítulo 65. Informática en atención primaria de salud Parte XIII. Medicina natural y tradicional Capítulo 66. Medicina natural y tradicional en la atención primaria de salud

Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social Parte XIV. Lesiones a la salud Capítulo 67. Accidentes Parte XV. Problemas más frecuentes del sistema respiratorio Capítulo 68. Afecciones de garganta, nariz y oídos Capítulo 69. Afecciones respiratorias Parte XVI. Problemas cardiovasculares más frecuentes Capítulo 70. Afecciones cardíacas Capítulo 71. Afecciones vasculares Parte XVII. Problemas más frecuentes del sistema digestivo Capítulo 72. Afecciones bucodentales Capítulo 73. Afecciones digestivas Parte XVIII. Trastornos más frecuentes de la nutrición Capítulo 74. Afecciones por exceso y por defecto Parte XIX. Problemas más frecuentes del sistema genitourinario Capítulo 75. Afecciones genitourinarias Capítulo 76. Afecciones ginecológicas Parte XX. Problemas más frecuentes de las mamas Capítulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas Parte XXI. Obstetricia y problemas más frecuentes del embarazo Capítulo 78. Parto y puerperio Capítulo 79. Afecciones coligadas al embarazo Capítulo 80. Traumatismos del parto Parte XXII. Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes

XXIII

Capítulo 81. Anemia Capítulo 82. Neutropenias Capítulo 83. Púrpura trombocitopénica idiopática Capítulo 84. Afecciones malignas

Volumen III. Principales afecciones en los contextos familiar y social (continuación) Parte XXIII. Problemas endocrinometabólicos más frecuentes Capítulo 85. Amenorreas Capítulo 86. Afecciones del tiroides Capítulo 87. Afecciones del páncreas Capítulo 88. Alteraciones de los lípidos Parte XXIV. Problemas más frecuentes de los ojos Capítulo 89. Disminución de la capacidad visual Capítulo 90. Afecciones inflamatorias y traumáticas Parte XXV. Afecciones neurológicas más frecuentes Capítulo 91. Enfermedad cerebrovascular Capítulo 92. Neuropatías periféricas Capítulo 93. Cefaleas Capítulo 94. Enfermedad de Parkinson Capítulo 95. Epilepsias Capítulo 96. Parálisis facial periférica y cerebral infantil Capítulo 97. Coma Parte XXVI. Problemas musculoesqueléticos más frecuentes Capítulo 98. Afecciones articulares y del tejido conectivo Capítulo 99. Afecciones osteomioarticulares Capítulo 100. Lesiones traumáticas del sistema osteomioarticular Parte XXVII. Problemas más frecuentes de la piel y las faneras Capítulo 101. Afecciones de la piel y las uñas Parte XXVIII. Problemas más frecuentes de la psiquis Capítulo 102. Trastornos del aprendizaje Capítulo 103. Trastornos de la eliminación Capítulo 104. Salud mental y afecciones más frecuentes de la psiquis Capítulo 105. Urgencias psiquiátricas en atención primaria de salud Capítulo 106. Conducta suicida y su manejo en atención primaria de salud Capítulo 107. Terapéutica psiquiátrica en atención primaria de salud Capítulo 108. Violencia y salud mental Capítulo 109. Alcoholismo y adicciones. Su manejo en atención primaria de salud Capítulo 110. Salud mental en situaciones de desastres Capítulo 111. Comorbilidad en psiquiatría Parte XXIX. Problemas infecciosos más frecuentes Capítulo 112. Afecciones causadas por bacterias Capítulo 113. Afecciones causadas por virus Capítulo 114. Afecciones causadas por parásitos Parte XXX. Alteraciones a la salud de origen ocupacional Capítulo 115. Enfermedades profesionales más frecuentes Parte XXXI. Problemas más frecuentes de origen alérgico Capítulo 116. Afecciones alérgicas Parte XXXII. Otros problemas de salud prevalentes Capítulo 117. Aterosclerosis como problema de salud Capítulo 118. Síndrome de fatiga crónica

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Contenido Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social Parte XIV. Lesiones a la salud / 1 Capítulo 67. Accidentes / 1 Accidentes del tránsito / 3 Accidentes del trabajo / 4 Patogenia / 4 Accidentes domésticos y peridomésticos / 5 Accidentes más frecuentes en el hogar / 6 Accidentes peridomésticos / 7 Caídas accidentales en el anciano / 7 Atención primaria en la prevención de accidentes / 8 Bibliografía consultada / 8 Parte XV. Problemas más frecuentes del sistema respiratorio / 9 Capítulo 68. Afecciones de garganta, nariz y oídos / 9 Amigdalitis aguda / 9 Sinusitis aguda / 11 Otitis externa / 13 Otitis media aguda / 15 Furunculosis nasal / 16 Síndrome obstructivo nasal / 17 Cuerpo extraño en vías aereodigestivas / 18 Epistaxis / 19 Disfonía o ronquera / 22 Hipoacusia / 22 Cuerpo extraño en el oído externo / 24 Bibliografía consultada / 25 Capítulo 69. Afecciones respiratorias / 26 Asma / 26 Asma en el adulto / 39 Asma ocupacional / 42 Asma en edad pediátrica / 42 Asma en las embarazadas adolescentes y adultas / 45 Asma y lactancia / 48 Asma en el adulto mayor / 48 Crisis aguda de asma / 50 Crisis grave / 53 Vigilancia del paciente en la Sala de Urgencias / 53 Crisis moderada / 55 Crisis leve / 55 Conducta del paciente ante una crisis en el hogar / 55 Signos de alerta o gravedad del asma / 55 Estado de mal asmático / 56 Infecciones respiratorias agudas / 56 Catarro común / 58 Gripe / 59 Neumonías y bronconeumonías / 61 Tuberculosis pulmonar / 65 Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba / 68

XXV

Control del foco / 68 Prueba de la tuberculina. Indicación, técnica e interpretación / 68 Neoplasia de pulmón / 71 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / 77 Bibliografía consultada / 81 Parte XVI. Problemas cardiovasculares más frecuentes / 83 Capítulo 70. Afecciones cardíacas / 83 Enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo / 83 Hipertensión arterial / 86 Hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensión arterial / 91 Hipertensión en ancianos / 104 Hipertensión y embarazo / 105 Síndrome de cardiopatía isquémica / 107 Infarto agudo del miocardio / 119 Insuficiencia cardíaca / 130 Arritmias cardíacas / 143 Arritmias supraventriculares / 151 Alteraciones del ritmo sinusal / 151 Arritmias ventriculares / 159 Complejos ventriculares prematuros / 159 Cardiopatías valvulares / 162 Estenosis mitral / 162 Insuficiencia mitral / 165 Prolapso de la válvula mitral / 167 Estenosis aórtica / 169 Insuficiencia aórtica / 171 Miocarditis / 173 Pericarditis aguda / 178 Fiebre reumática / 181 Bibliografía consultada / 187 Capítulo 71. Afecciones vasculares / 189 Várices / 189 Linfangitis / 193 Pie diabético / 196 Trombosis venosa / 204 Trombosis venosa superficial / 206 Trombosis venosa profunda / 207 Enfermedad arterial periférica oclusiva aterosclerótica / 211 Isquemia arterial aguda de las extremidades / 214 Bibliografía consultada / 219 Parte XVII. Problemas más frecuentes del sistema digestivo / 220 Capítulo 72. Afecciones bucodentales / 220 Generalidades / 221 Caries dental / 222 Enfermedad periodontal / 223 Gingivitis ulceronecrosante aguda / 224 Gingivoestomatitis herpética aguda / 224 Anomalías de oclusión / 225 Cáncer bucal / 225 Bibliografía consultada / 226 Capítulo 73. Afecciones digestivas / 227 Estomatitis / 227 Estomatitis catarral / 227

XXVI

Estomatitis herpética / 227 Estomatitis aftosa / 228 Estomatitis ulceronecrosante / 228 Estomatitis por levaduras. Moniliasis oral / 229 Estomatitis por antibióticos / 229 Estomatitis sintomática / 229 Síndrome ictérico / 230 Alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina / 233 Aumento en la producción de bilirrubina libre / 233 Déficit de captación / 234 Alteración en la conjugación de la bilirrubina / 234 Déficit de excreción canalicular / 235 Enfermedad hepática / 236 Alteración de la función hepatocelular / 236 Enfermedades hepáticas de predominio colestásico / 236 Conducta a seguir ante un paciente con ictericia / 238 Ictericias en situaciones especiales / 238 Ictericia en el SIDA / 238 Ictericia en el embarazo / 240 Gastritis / 240 Gastritis aguda / 241 Gastritis crónica / 243 Gastritis crónica asociada con Helicobacter pylori / 243 Gastritis crónica del cuerpo tipo autoinmune / 244 Formas especiales de gastritis / 244 Hepatitis viral aguda / 244 Virus de la hepatitis A / 245 Virus de la hepatitis B / 246 Virus de la hepatitis C / 246 Virus de la hepatitis D / 247 Virus de la hepatitis E / 247 Virus de la hepatitis G / 247 Virus de la hepatitis GB / 248 Hepatitis crónica / 253 Parasitismo intestinal / 254 Protozoarios / 254 Giardiasis / 254 Amebiasis / 255 Criptosporidiasis / 256 Helmintos / 256 Enterobiasis / 256 Ascaridiasis / 257 Uncinariasis / 258 Strongiloidiasis / 258 Trichuriasis (tricocefaliasis) / 259 Teniasis / 259 Larva migrans visceral / 260 Neoplasias más frecuentes del aparato digestivo / 260 Cáncer de esófago / 260 Cáncer gástrico / 261 Cáncer de colon y recto / 263 Cáncer de páncreas / 264 Enfermedades diarreicas agudas / 266 Enfermedades diarreicas crónicas / 271 Disfagia / 274

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Conducta a seguir ante un paciente con disfagia / 276 Pancreatitis crónica / 277 Vómito y regurgitación / 281 Vómito / 281 Regurgitación / 283 Dolor abdominal recurrente / 284 Dispepsias / 286 Enfermedades de la vesícula biliar y de las vías biliares / 289 Trastornos motores de la vesícula biliar / 290 Trastornos orgánicos de la vesícula biliar / 291 Anomalías congénitas / 291 Litiasis vesicular / 292 Colecistitis aguda / 295 Colecistitis crónica / 297 Colecistosis / 297 Tumores / 298 Carcinoma de los conductos biliares / 298 Carcinoma de la vesícula biliar / 299 Otras afecciones / 299 Síndrome del conducto cístico / 299 Úlcera péptica gastroduodenal / 300 Hernia hiatal / 309 Constipación / 311 Bibliografía consultada / 314 Parte XVIII. Trastornos más frecuentes de la nutrición / 315 Capítulo 74. Afecciones por exceso y por defecto / 315 Obesidad / 315 Definición y determinación de la grasa corporal y de su distribución / 316 Medidas antropométricas / 316 Riesgos para la salud asociados al exceso de peso / 318 Problemas sociales asociados a la obesidad / 319 Distribución de la grasa y riesgos para la salud / 319 Obesidad y función orgánica / 319 ¿Mejora la salud con el adelgazamiento? / 320 Tipos clínicos de obesidad / 320 Malnutrición proteicoenergética / 323 Etapas evolutivas de la desnutrición proteicoenergética / 325 Deficiencia de vitamina A / 326 Recomendaciones dietéticas de vitamina A / 328 Fuentes / 328 Pérdidas de vitamina A / 329 Deficiencia de yodo / 331 Consecuencias de la deficiencia de yodo / 331 Bibliografía consultada / 334 Parte XIX. Problemas más frecuentes del sistema genitourinario / 335 Capítulo 75. Afecciones genitourinarias / 335 Infección urinaria / 335 Hematuria / 347 Incontinencia urinaria / 349 Enuresis / 351 Uropatía obstructiva / 355 Fisiopatología de la obstrucción ureteral bilateral / 357 Enfoque diagnóstico de obstrucción de vías urinarias en casos de insuficiencia renal inexplicada / 359

XXVIII

Prevención de las enfermedades renales en la comunidad / 361 Prevención primaria / 361 Prevención secundaria / 362 Prevención terciaria / 363 Bibliografía consultada / 364 Capítulo 76. Afecciones ginecológicas / 365 Trastornos menstruales / 365 Hemorragia uterina disfuncional / 365 Climaterio y menopausia / 368 Leiomioma uterino / 370 Relación del mioma con el embarazo / 373 Carcinoma del cuello uterino / 373 Cáncer de endometrio / 375 Quistes de ovario / 376 Dolor pélvico / 378 Prolapso genital / 379 Vulvovaginitis infecciosa / 380 Candidiasis / 380 Trichomoniasis / 381 Clamidiasis / 381 Gardnerella vaginalis / 382 Enfermedad inflamatoria pélvica / 383 Infecciones genitales en la adolescente / 385 Cervicitis / 386 Infecciones virales / 387 Herpes genital / 387 Enfermedad inflamatoria pélvica en las adolescentes / 387 Tumores ginecológicos en la infancia y la adolescencia / 389 Tumores de vulva y vagina / 389 Tumores de vulva / 389 Tumores de vagina / 390 Tumores de útero / 391 Tumores benignos / 391 Tumores malignos / 391 Tumores de ovario / 391 Bibliografía consultada / 395 Parte XX. Problemas más frecuentes de las mamas / 397 Capítulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas / 397 Displasia mamaria o enfermedad fibroquística de la mama / 398 Fibroadenoma / 399 Ectasia ductal o mastitis periductal / 399 Mastitis aguda / 399 Eccema del pezón / 400 Ginecomastia / 400 Cáncer de mama / 400 Programa Nacional de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama / 402 Afecciones mamarias en edad infantojuvenil / 403 Anomalías congénitas / 404 Trastornos mamarios en niña y prepúber / 404 Bibliografía consultada / 405 Parte XXI. Obstetricia y problemas más frecuentes del embarazo / 406 Capítulo 78. Parto y puerperio / 406 Diagnóstico y pronóstico del parto / 406

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Puerperio normal y patológico / 407 Puerperio normal / 407 Puerperio morboso / 410 Bibliografía consultada / 412 Capítulo 79. Afecciones coligadas al embarazo / 413 Rotura prematura de membranas / 413 Infección urinaria y embarazo / 416 Bacteriuria asintomática / 416 Infección urinaria sintomática / 417 Crecimiento intrauterino retardado / 417 Enfermedad hipertensiva durante el embarazo / 420 Diabetes gestacional / 424 Diabetes pregestacional / 425 Evaluación médica de la embarazada diabética / 426 Efectos de la diabetes sobre el embarazo / 428 Gestorragias / 428 Aborto / 428 Embarazo ectópico / 431 Enfermedad trofoblástica gestacional / 432 Placenta previa / 434 Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta / 435 Rotura uterina / 436 Bibliografía consultada / 437 Capítulo 80. Traumatismos del parto / 438 Lesiones de los tegumentos / 438 Lesiones del cráneo / 439 Lesiones oculares / 439 Fracturas de los huesos largos / 439 Lesiones al nivel del sistema nervioso / 439 Lesiones viscerales / 440 Bibliografía consultada / 440 Parte XXII. Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes / 441 Capítulo 81. Anemia / 441 Anemias relacionadas con la gestación / 443 Anemia ferropénica / 444 Anemia megaloblástica / 445 Anemia hipoplásica / 445 Anemias en el niño / 446 Anemia ferropénica en el niño / 446 Metabolismo del hierro / 446 Anemias megaloblásticas en el niño / 449 Deficiencia de vitamina B12 / 450 Deficiencia de ácido fólico / 450 Anemia en la adultez / 451 Anemias megaloblásticas por trastornos en la síntesis del ADN / 451 Anemia perniciosa / 452 Anemia por déficit de hierro / 453 Anemias mixtas / 454 Sicklemia o anemia por hematíes falciformes (AHF) / 455 Bibliografía consultada / 458 Capítulo 82. Neutropenias / 459 Bibliografía consultada / 460

XXX

Capítulo 83. Púrpura trombocitopénica idiopática / 461 Púrpura trombocitopénica y embarazo / 462 Consideraciones generales en el manejo de la gestante con PTI / 463 Recién nacido de madre con PTI / 463 Bibliografía consultada / 463 Capítulo 84. Afecciones malignas / 464 Leucemias agudas / 464 Leucemia aguda linfoblástica / 465 Leucemia aguda mieloblástica / 466 En el embarazo / 466 En lactantes y niños pequeños / 466 En ancianos / 466 Leucemia promielocítica aguda / 467 Leucemia mieloide crónica / 468 Linfomas / 469 Enfermedad de Hodgkin / 470 Linfomas no Hodgkin / 472 Bibliografía consultada / 472

XXXI

Accidentes

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Roberto Álvarez Sintes

El siglo XXI es testigo de un problema de salud de extraordinaria magnitud y trascendencia social: los accidentes. Múltiples investigaciones realizadas concluyen que los accidentes pueden ser evitados en un altísimo porcentaje, o sea, que la mayoría de ellos ni son inevitables, ni son tan «accidentales»; por tanto, el concepto de accidente es, científicamente, impreciso. Concepto La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera accidente un acontecimiento fortuito, por lo general desgraciado o dañino, independiente de la voluntad humana, provocado por una fuerza exterior que actúa rápidamente y que se manifiesta por la aparición de lesiones orgánicas o trastornos mentales. A todo accidente se le debe aplicar un enfoque clínico, epidemiológico, social y psicológico que incluya: − La persona a quien le ocurre. − El ambiente humano que le rodea. − El medio físico en que vive. − El agente del accidente. Por todo ello, el profesor José R. Jordán (1990) señala que: «lo peor que tienen los “accidentes” es el nombre. La palabra “accidente” por su significado habitual se entiende como un suceso, casual, fortuito debido a la suerte o mejor: a la mala suerte, al azar».

La persona sufre una alteración de la que, en apariencia, es ella misma la causante, pero que no se produciría sin un medio que la facilitara, ya que el accidente supone una falta de previsión y si se tiene en cuenta que puede ocurrir, se pudiera evitar o al menos disminuir la gravedad de sus consecuencias. Patogenia Los accidentes representan un problema de salud mundial y constituyen la primera causa de muerte en niños y adultos jóvenes, en la mayor parte de los países. Por ello se consideran un problema creciente en términos de años de vida potencialmente perdidos, ya que afectan, en mayor proporción, a las poblaciones de menor edad, aunque los otros grupos también se ven perjudicados. En América, las enfermedades crónicas y otros daños a la salud ocupan los primeros lugares de la mortalidad, entre ellos los accidentes. Estos no se han estudiado adecuadamente, salvo los del tránsito, pero no lo suficiente. Los accidentes se ubican entre las cinco primeras causas de muerte en niños y ancianos de 20 países de América Latina y el Caribe, incluyendo a Cuba, donde constituyen la primera causa de muerte en los grupos de 1 a 4 años y en el de 5 a 14 años, la segunda en las edades de 15 a 49 años y la quinta en el grupo de 50 a 64 años. Es la causa principal de mortalidad entre los

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niños y adolescentes de 1 a 19 años de edad y la tercera en menores de 1 año. En general, su incidencia como causa de mortalidad ha disminuido en los últimos años, sin embargo, se ha mantenido entre las cinco primeras causas de muerte, solo superados por las enfermedades del corazón, los tumores malignos, la enfermedad cerebrovascular, la influenza y la neumonía. Por sexos, la tasa de mortalidad masculina supera, ampliamente, la femenina −año 2004: 46,4 contra 31,9− para una razón de tasas por sexo M/F de 1,5. Las mayores tasas de mortalidad se atribuyen a los accidentes del tránsito y las caídas accidentales. El ahogamiento y sumersión accidentales, los accidentes provocados por exposición al humo, fuego y llamas, así como el envenenamiento accidental constituyeron las otras principales causas (tabla 67.1). Su importancia está dada por la elevada morbilidad, mortalidad e invalidez que causan al paciente, al gran número de crisis familiares no transitorias que originan y al elevado costo económico que de manera directa − asistencia médica y seguridad social − o indirecta −ausentismo laboral y escolar del paciente y familiares− representan. En la figura 67.1 se encuentran los años de vida potencialmente perdidos (AVPP) y años de vida productiva potencialmente perdidos (AVPPP) por causa de los accidentes en Cuba durante los años 1987 a 2002, donde se puede percatar cómo las tasas de AVPP variaron de 14,0 por 1 000 habitantes, en 1987, a 8,0 en el 2002, con una disminución relativa de 75,0 %. Las tasas de AVPPP mostraron valores de 10,2, en 1987, a 5,2 en 2002 y la disminución relativa fue de 96,1 %.

Fig. 67.1. Años de vida potencialmente perdidos (AVPP) y años de vida productiva potencialmente perdidos (AVPPP) por causa de los accidentes. Cuba, 1987 a 2002. Tomado de: Hernández S. M., García R. R., Valdés L. F., Cortés A. A., Tabicada F. B. (2003): Mortalidad por accidentes en Cuba, 1987 a 2002. Rev Cubana Hig Epidemiol; 41(2).

Como se puede apreciar, a pesar de esta disminución, constituyen un serio problema no solo de salud, sino también económico y social. Desde el punto de vista etiológico, los accidentes son considerados un problema multifactorial, en el cual interviene una compleja red de factores personales y ambientales. Lo anterior permite considerarlos como un problema prioritario y se pueden calificar como enfermedad social de proporciones epidémicas, siendo necesario para su prevención, profundizar en el conocimiento de los diferentes tipos de accidentes y los factores

Tabla 67.1 Causas

1970

1980

2004

2005 *

Número de defunciones Accidentes de vehículos de motor Otros accidentes del transporte Envenenamiento accidental Caídas accidentales ** Exposición al humo, fuego y llamas Ahogamiento y sumersión accidentales

1 045 231 74 429 377 218

1 518 176 35 662 274 393

1 124 162 36 1 766 65 265

1 154 151 39 1 675 59 272

Tasa por 100 000 habitantes Accidentes de vehículos de motor Otros accidentes del transporte Envenenamiento accidental Caídas accidentales Exposición al humo, fuego y llamas Ahogamiento y sumersión accidentales

12,2 2,7 0,9 5,0 4,4 2,5

15,5 1,8 0,4 6,8 2,8 4,0

10,0 1,4 0,3 15,7 0,6 2,4

10,2 1,3 0,3 14,9 0,5 2,4

* Datos provisionales. ** Excluye secuelas de caídas accidentales.

Accidentes

relacionados, ya que lo accidental de estos acontecimientos solo radica en sus consecuencias. Al pensar que pueden ocurrir, también se pueden evitar.

Accidentes del tránsito Según cifras de la OMS un alto porcentaje de las camas disponibles en los hospitales se encuentran constantemente ocupadas por víctimas de accidentes del tránsito. Estos son responsables del mayor número de muertes y el 30 % de las defunciones se presenta en quienes tenían entre 14 y 25 años de edad, y afectan, por tanto, a la parte más activa de la población. Se estima que por cada persona muerta hay entre 10 y 15 heridos graves y de 30 a 40 heridos leves. Patogenia Las principales causas son las siguientes: Deficiente atención al control del vehículo. No guardar la distancia estipulada entre vehículos. No respetar el derecho de vía. Violaciones de las reglas del tránsito por los peatones. − Animales sueltos en la vía. − Infracciones cometidas por ciclistas. − − − −

Los elementos de la tríada ecológica presentes en los accidentes del tránsito se relacionan a continuación: 1. El hombre −el huésped−. Los estudios demuestran que es el responsable de la mayoría de los accidentes. Entre los factores que se toman en cuenta para la evaluación se encuentran: a) Edad. b) Sexo. c) Estado civil. d) Ocupación. e) Nivel educacional. f) Adiestramiento. g) Años de experiencia como conductor. h) Trastornos de la conducta −agresividad, preocupación y enfermedades psiquiátricas i) Imprudencia. j) Cansancio. k) Fatiga. l) Sueño. m)Enfermedades cerebrovasculares, hipertensión arterial, infarto del miocardio, hipoglicemia, coma diabético, convulsiones y epilepsia.

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n) Inexperiencia en el manejo. ñ) Defectos físicos: visuales, auditivos y otros. o) Coeficiente intelectual. p) Intoxicación etílica. q) Efecto de drogas. r) Efecto de los medicamentos. s) No utilización del cinturón de seguridad. 2. El vehículo −el agente: a) Defectos de construcción −aristas salientes, filos y limitantes de la visibilidad. b) Luces, frenos y dirección. c) Tipo de vehículo. d) No existencia del cinturón de seguridad. e) Condiciones en que lleva la carga y a los pasajeros. 3. La vía y otros factores −el medio: a) Ancho. b) Iluminación. c) Estado de la superficie. d) Señalización. e) Configuración geométrica. f) Limitantes de la visibilidad −árboles, edificios, cercas, etc. g) Lluvia. h) Neblina. i) Humo. j) Polvo. k) Iluminación natural. l) Elevaciones. m)Hora. n) Mes. ñ) Día de la semana. Prevención Prevención primaria 1. Sobre el conductor: a) Educación vial sobre formas de conducción, responsabilidad en la utilización de vehículos y carreteras. Se debe incluir señalización en las zonas de mayor ocurrencia de accidentes, heridos y muertes. Este tipo de educación se debe llevar a las familias y colectividades: escuelas, círculos de niños y ancianos, entre otros, es decir, a toda la población de las comunidades. b) En general, se aconsejan los puntos siguientes: concentración en el conductor, anticipación −estar atento a lo imprevisto−, prudencia, cuidar del vehículo y comprobar el estado técnico antes de salir a la calle, cortesía, respetar los derechos

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y la vida de los demás, pensar siempre que más vale llegar tarde que no llegar y que es mejor perder un minuto en la vida que la vida en un minuto. c) Adecuada selección de conductores: capacitación y mayor exigencia en los exámenes médicos a los aspirantes a choferes. d) Prevención de la fatiga en los automovilistas que van a realizar jornadas prolongadas: alimentación pobre en grasa, poco voluminosa, rica en zumos y frutas. Establecer tiempos máximos de conducción −horas diarias− y mínimos de descanso a determinados conductores de vehículos. e) Establecer normativas legales, vigilancia policial y sanciones con un objetivo educativo y preventivo, por ejemplo, en relación con el exceso de velocidad, consumo de alcohol, etc. 2. Sobre la vía: a) Construcción, mantenimiento y adecuada señalización permanente de la vía. b) Cumplimiento de las reglas de circulación establecidas para las zonas escolares y de las normas para la transportación de personal. c) Educación de los niños en relación con el código del tránsito y la señalización, así como la vigilancia de padres, maestros, familiares, colectividades y comunidades en general, para impedir los juegos en las calles. 3. Sobre el vehículo. Mantener el sistema técnico del vehículo en buen estado y eliminar todo aquello que origine fatiga o distracción en el conductor. Prevención secundaria

1. Medidas para disminuir las lesiones que se producen en el accidente: a) Exigir el uso de cinturones de seguridad y el reposa-cabeza. b) Hoy, los nuevos vehículos se fabrican con bolsas inflables y sería adecuado construir la parte delantera con materiales deformables, diseñada de manera tal que la parte frontal del automóvil golpee al peatón por debajo de las rodillas, con lo que se evitarían lesiones articulares y se lograría que la víctima cayera sobre el vehículo y no debajo de él. c) Eliminar las aristas y partes duras en el interior y exterior del vehículo, ya que pueden lesionar a los ocupantes o a los peatones.

2. Prestación de los primeros auxilios: a) La prestación adecuada de los primeros auxilios y el transporte de los heridos pueden disminuir las consecuencias de los accidentes, por lo que se les debe exigir a los conductores conocimientos básicos de primeros auxilios antes de otorgárseles la licencia de conducción. Estos conocimientos son válidos para toda la población. Prevención terciaria

Estará dirigida a la adecuada rehabilitación física, psíquica y social.

Accidentes del trabajo Tanto o más que los riesgos profesionales, es el uso inadecuado de los medios de protección laboral lo que continúa ocasionando accidentes que implican lesiones personales, daños materiales y conflictos familiares. Ocurren, con mayor, frecuencia en el sector demográfico de mayor importancia económica (ver parte VI, Cap.33). Patogenia Algunas causas de este tipo de accidente son las siguientes: − Uso inadecuado de los medios individuales de protección. − Ausencia de reglas de seguridad. − En los centros donde dichas reglas existen, se ignoran tanto estas como el modo de controlarlas. − Deficiente estado técnico de los equipos. − Uso de andamios y escaleras inadecuadas. − Iluminación incorrecta. − Deficiencias en la organización del trabajo y de otra índole, entre las que se encuentran la de no investigar el origen de los accidentes ni analizarlos con los trabajadores. − Inexistencia de programas de acción contra los accidentes laborales. − Lentitud en los procedimientos judiciales que se han seguido contra los responsables de accidentes. − No divulgación de las causas de los accidentes. Prevención Para prevenir los accidentes del trabajo se deben considerar los elementos siguientes:

Accidentes

− Localizar los riesgos. − Educar a los trabajadores sobre cómo evitarlos. − Exigir la obligatoriedad del uso de los medios de protección individual. − Mejorar las condiciones de seguridad de los equipos, edificaciones, sistemas de iluminación, etc.

Accidentes domésticos y peridomésticos Concepto Generalmente, se piensa en el hogar como un lugar seguro, sin riesgos; sin embargo, en él ocurre un elevado número de accidentes. La OMS los define como aquellos que ocurren en la vivienda propiamente dicha: patio, jardín, garaje, acceso a los pisos, vestíbulos de las escaleras y todo lugar perteneciente al domicilio. Patogenia Se presentan más en niños y ancianos; la proporción de varones es muy superior a la de las niñas; sin embargo, en el anciano se reportan más accidentes, en las mujeres hasta los 75 años de edad, a partir de la cual la frecuencia es similar en ambos sexos. Antes de los 8 años, los accidentes ocurren, principalmente, en el hogar, pero a partir de esa edad, la mayoría se presenta en áreas fuera de este. El niño hiperquinético sufre accidentes con mayor frecuencia. Los accidentes domésticos y peridomésticos más comunes son las caídas, las heridas y las quemaduras. Los que residen en áreas urbanas se accidentan en mayor proporción que los de áreas rurales; la mayoría de estos han sido atribuidos a la falta de vigilancia y autoridad en el caso de los niños, así como a la ausencia de orden doméstico para todos los grupos de edades. En el anciano esta predisposición está dada por los cambios en la marcha, debido a la reducción en el control muscular y la rigidez musculoesquelética, el aumento de la inestabilidad, balanceo al andar y las alteraciones de los reflejos visuales, laberínticos y tónicos del cuello; influyen también las enfermedades no controladas y el consumo de medicamentos y sustancias que deterioran la perfusión cerebral, la atención y el control postural. En diversos reportes se observa un incremento de los accidentes en el hogar por ingestión de sustancias

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tóxicas y caídas, sobre todo en los menores de 5 y mayores de 60 años de edad, respectivamente. Las causas más frecuentes que propician los accidentes son: − Escasa iluminación. − Pisos mojados o húmedos y suelos resbaladizos. − Escalones muy altos y estrechos. − Bajar corriendo las escaleras o correr dentro de las habitaciones. − Ausencia de barandas en las escaleras. − Subirse en sillas u otros objetos. − Camas demasiado altas. − Niños que juegan con fósforos, fosforeras, objetos punzantes y cortantes o que tratan de encender cocinas, lámparas, etc. − Objetos en el suelo que propician tropiezos. − Animales domésticos sueltos por la casa. − Envenenamiento con líquidos o polvos que se encuentran al alcance de los niños. Por la frecuente ocurrencia de este tipo de accidente y la gran relación con el desarrollo del niño, se analizará con profundidad. Accidentes y desarrollo del niño

Según el profesor Jordán (1990), a medida que el niño se va desarrollando, va adquiriendo nuevas capacidades, tales como fijar la vista en un objeto, tomarlo primero con toda la mano y después con la punta de los dedos. Al principio permanece acostado en la cuna, pero luego ya puede, primero sentarse sin ayuda, después gatear y más adelante caminar y correr. De este modo, va ampliando cada vez más su radio de acción, pero, al mismo tiempo que amplía su capacidad de desplazamiento, aumenta su curiosidad por explorar el mundo que lo rodea. Las zonas de peligro por las que el niño poco a poco va ampliando su radio de acción, como bien dice el profesor Jordán, comienzan con la letra C. En la cuna, durante los primeros meses de la vida, ocurren muchos accidentes, pero, fundamentalmente, la broncoaspiración y la asfixia. La primera se produce al acostar al niño boca arriba después de alimentarlo. Para evitarla, se debe acostar siempre boca abajo y con la cabeza hacia un lado. La asfixia ocurre cuando se colocan juguetes con cordeles, que pueden enredarse en el cuello o bolsas plásticas en las que el niño mete la cabeza a manera de capuchón y después no sabe cómo quitársela.

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Cuando se dejan bajas las barandas, a veces cae de la cuna y se lesiona. En la cama de los padres, pues puede suceder que el niño, a partir de los 5 meses, se caiga de esta, ya que puede girar sobre sí mismo. Se debe evitar que el recién nacido o el lactante comparta la cama de los adultos por el peligro de asfixia al ser comprimido por los padres cuando están dormidos. En el cuarto, lugar donde el niño pasa gran parte del tiempo durante su primer año, pueden ocurrir otros accidentes. A partir de los 8 meses ya puede realizar la pinza digital y llevarse objetos pequeños a la boca, y tragarlos o aspirarlos a los bronquios. Son muy peligrosos los frijoles, semillas, cuentas de collar, alfileres, monedas, tornillos, clavos, etc. Un peligro adicional moderno son las pilas de botón utilizadas en relojes y calculadoras, pues contienen un material cáustico que lesiona la pared del tubo digestivo. Otro peligro importante está en el cuarto de baño con la puerta abierta y la bañadera llena de agua. Recuerde que si el niño se cae dentro, no sabe cómo salir y se ahoga. Lo mismo ocurre con tinas de agua o cubos. Hay que cuidar de no dejar a su alcance medicamentos de adultos en la mesa de noche. Ya cerca del año de edad, se puede desplazar por el resto de la casa y las precauciones hay que intensificarlas. Dentro de ellas, evite dejar sillas, sillones y juguetes altos −autos, caballo, bicicletas, etc−. en balcones o terrazas no protegidas. El niño sube a ellos y se puede caer. Lo mismo ocurre con muebles situados debajo de una ventana sin rejas. En las casas con traspatio o jardín no se deben dejar a su alcance herbicidas o raticidas. También hay que cuidar que las cisternas estén tapadas. En la cocina hay grandes peligros para los niños pequeños. No deben tener acceso a la zona donde está el fuego o los líquidos hirvientes, por el grave peligro de las quemaduras. Como medidas preventivas se debe alejar a los niños de las cocinas y lugares donde se produzca fuego e impedir que jueguen con fósforos u otro tipo de encendedores. En el comedor también hay peligro cuando se sirven sopas o caldos calientes. Como medidas preventivas, debemos asegurarnos antes de transportar líquidos hirvientes de un lado a otro, de que no exista un niño, adulto o animal que pueda interponerse, inesperadamente, en nuestro camino. En la propia cocina existe el peligro adicional de ingerir queroseno, salfumante o insecticidas, sobre todo, cuando se comete el error de almacenarlos en bote-

llas de refrescos, que el niño toma por confusión. Como medidas preventivas se deben colocar estas sustancias en estantes altos, fuera del alcance de los niños y guardarlas en frascos y envases rotulados; no almacenar medicamentos ni alimentos junto a estos productos; no almacenar nunca sustancias tóxicas en pomos de compotas, de refrescos, ni en ningún otro recipiente donde, por costumbre, se distribuyen alimentos. Cuando el niño camina y corre desplazándose con libertad, comienza el peligro de los accidentes en la calle. Desde pequeño, cuando ocupe un auto como pasajero, siempre debe ir en el asiento de atrás, preferiblemente, en asientos diseñados al efecto. Después los accidentes ocurren cuando el niño tiene acceso a la calle y se transforma en peatón. Hasta los 6 años de edad tiene lo que se llama visión en túnel: no ve más que el objeto que tiene delante de sus ojos, y que le llama la atención. Corre impulsivamente a su alcance, pero no mira hacia los lados, ni sabe calcular la velocidad relativa de un vehículo que se acerca. Por eso, todos los niños menores de 7 años siempre deben estar supervisados por un adulto al deambular por la calle. Estos peligros deben ser tenidos en cuenta cuando va al círculo −guardería− y al colegio. Consideremos la última C, el campo. Cuando el niño se traslada al campo, existe el peligro de tres P: pozos, presas y piscinas naturales, como los ríos y lagunas. Aquí, además del peligro de ahogamiento, existe otro adicional: las tiradas de cabeza en aguas poco profundas, que pueden provocar lesiones en el cráneo, a veces mortales, o en el cuello, y provocar paraplejía o cuadriplejía. También en el campo existe otro peligro, que aunque es relativamente frecuente, es poco divulgado: ser fulminado por un rayo durante una tormenta. Los niños, los padres y maestros deben estar conscientes de este peligro, y tomar las precauciones necesarias, como refugiarse en un lugar cubierto y protegido.

Accidentes más frecuentes en el hogar Las caídas son los más frecuentes, seguidos por las heridas, luxaciones, fracturas, quemaduras, intoxicaciones y envenenamientos. Además, se presentan accidentes eléctricos, con armas de fuego, con animales domésticos, con juguetes y sofocación mecánica por cuerpos extraños.

Accidentes

A continuación se relacionan las medidas preventivas para cada uno de estos casos: 1. Caídas y resbalones: a) Acostar a los niños pequeños en cunas con barandas lo suficientemente altas. La altura adecuada de estas se puede medir por el propio niño: la baranda debe llegar a sus tetillas cuando el niño está de pie. b) Evitar que los niños tengan acceso a azoteas, balcones y escaleras. Para ello es conveniente colocar puertas o rejas que les impidan el paso. c) Cuidar que los juguetes u otros objetos no permanezcan regados por el suelo. d) No debemos limitarles las actividades a los menores, pero sí vigilar que los juguetes y juegos no constituyan riesgos para la salud. e) La limpieza de los pisos se debe realizar cuando tengamos la certeza de que los miembros de la casa se encuentran en un lugar seguro y debemos impedirles que transiten por el área que se está limpiando. 2. Heridas: a) No dejar al alcance de los niños objetos agudos o con filo, tales como cristales, clavos, cuchillos, alfileres, etc. b) Las tijeras que por diversas actividades escolares tengan que utilizar los niños deberán ser de punta roma y bajo la vigilancia constante de los adultos. c) No dejar al alcance de los niños las cuchillas de afeitar. d) Sacar la punta de los lápices con sacapuntas y de no ser posible, no permitir que los niños sean quienes las saquen con otros utensilios que ofrezcan peligro. 3. Introducción de objetos extraños en la boca, la nariz y los oídos: a) No dejar al alcance de los niños objetos que puedan tragar o introducir en la nariz y los oídos. b) Tener en cuenta la edad del niño antes de ofrecerle juguetes, pues, en ocasiones, al ser desarmados ofrecen peligro a los menores. 4. Accidentes oculares: a) No proporcionar a los niños juguetes que puedan lesionar la región ocular. Diferenciarlos de acuerdo con la edad del niño. b) No dejar al alcance de los menores objetos que puedan lesionar los ojos. 5. Asfixia: a) Mantener bajo vigilancia a los niños pequeños.

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b) No dejar al alcance de los niños mosquiteros, almohadas, toallas, nailon, ni ningún otro objeto que pueda cubrir sus caras y con ello impedirles la respiración. c) Evitar el acceso de menores a locales donde se encuentren recipientes con agua almacenada, por ejemplo, bañaderas, cubos, etc. d) No dejar jamás solo a un niño que ingiera alimentos por medio de biberones. e) No permitir que los niños pequeños duerman en la cama con los padres. 6. Accidentes provocados por electricidad: a) Los tomacorrientes se deben mantener con la protección adecuada. b) Educar a los niños sobre el peligro que entraña jugar con la electricidad. c) Reparar las deficiencias que se detecten en las instalaciones eléctricas.

Accidentes peridomésticos Comprenden los accidentes en las escuelas, lugares de recreo y esparcimiento. Los más frecuentes son: caída, ahogamiento por inmersión o sumersión, y deportivos.

Caídas accidentales en el anciano Se deben tomar las medidas preventivas siguientes: − Adecuada iluminación en todas las áreas, con interruptores de fácil acceso, preferiblemente desde la cama. − Alfombras bien colocadas. − En las instituciones de ancianos, se deben utilizar rampas en vez de escalones individuales. − Colocar barandas a ambos lados de las escaleras. − Evitar colocar objetos con los cuales el anciano pueda tropezar. − No dejar en el suelo trastos ni dejar sueltos animales domésticos. − Evitar derramar sustancias húmedas o grasientas en el suelo. − Poner agarraderas en las paredes de los baños. − Utilizar calzado y esterillas antideslizantes en los baños. − Corrección y ajuste de las actividades que realiza el anciano. − Uso de espejuelos, audífonos, bastón u otros dispositivos manuales para auxiliarse.

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− Control de las enfermedades crónicas. − Ejercicio moderado para incrementar la capacidad física.

Se concluye que para prevenir los accidentes es necesario promover la participación comunitaria y la intersectorialidad.

Atención primaria en la prevención de accidentes

Bibliografía consultada

El médico de familia tiene un papel primordial en el desempeño de la labor educativa al nivel primario de salud, ya que es responsable de instruir a las personas, familias, y colectividades sobre lo que deben conocer para la prevención de accidentes. Las medidas generales contra los accidentes en los niños son dos: educación para evitar el peligro y, al mismo tiempo, supervisión por los padres o personas que cuidan al infante: − Promoción de salud y bienestar de la población. − Educar a la población para que conozca dónde está el peligro. − El equipo de salud detectará las personas, familias, colectividades y comunidades en riesgo. − En las visitas a los hogares, además de las acciones de salud sobre las enfermedades crónicas, infecciosas y cuidados higiénico-sanitarios, se debe hacer énfasis en la prevención de los accidentes. − No solo con los individuos, familias y comunidad en las consultas médicas y visitas al hogar y comunidad se debe hacer este trabajo preventivo. También en charlas educativas; dinámicas de grupo; círculos de embarazadas, lactantes, pioneros y adolescentes; centros educacionales y laborales, así como utilizar carteles, afiches, murales y todos los medios de propaganda que estén a nuestro alcance. − Las acciones de prevención que adoptemos en nuestras propias casas pueden llegar a influir en los hábitos y conductas de otras familias. − Es necesario lograr la participación de la comunidad en las acciones de promoción de conductas seguras y reducción de los riesgos en el hogar.

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Afecciones de garganta, nariz y oídos

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Andrés Sánchez Díaz Manuel S. Villar Suárez

Amigdalitis aguda

Diagnóstico positivo

Concepto

Las manifestaciones clínicas que presentan las enfermedades faríngeas agudas se relacionan en la tabla 68.1.

Cualquier proceso inflamatorio de aparición brusca en la esfera del anillo de Waldeyer se debe considerar como una amigdalitis aguda, aunque, de manera habitual, se identifican con este término los procesos inflamatorios de aparición brusca, localizados en las amígdalas palatinas, y como adenoiditis aguda, aquellos localizados al nivel de la amígdala de Lusenhka que se encuentra situada en el cavum nasofaríngeo. Como en el niño estos procesos agudos son muy frecuentes, en el presente tema ambos se estudiarán bajo la denominación de faringoamigdalitis aguda. La forma diftérica de la faringoamigdalitis, prácticamente ha desaparecido en nuestro medio, aunque aún sigue ocasionando pérdidas de vidas en países subdesarrollados. Patogenia El cuadro de amigdalitis aguda pultácea y adenoiditis aguda habitual guarda relación con ciertos períodos del año; se presenta, con más frecuencia, en los meses de marzo a abril y de noviembre a diciembre. Los procesos de causa diftérica se manifiestan, en ocasiones, como verdaderas epidemias, y mantienen en algunos países características endémicas clínicas.

Exámenes complementarios

En las amigdalitis agudas se debe indicar la realización de un leucograma, que permitirá determinar la profundidad de la infección y descartar la existencia de procesos leucocitarios o agranulocitosis, en los que las manifestaciones faríngeas forman parte del cuadro y no como enfermedad en sí. El estudio microbiológico de la faringe permitirá orientar, más exactamente, el tratamiento que se debe continuar. El diagnóstico positivo estará condicionado por el cuadro clínico; se debe diferenciar de las anginas exantematosas, en las que al examen de la esfera faríngea no aparecen las amígdalas pultáceas ni de seudomembrana; y de la angina agranulocítica y leucótica, en las cuales el carácter faríngeo estará dado por la presencia de verdaderas exulceraciones que caracterizan este cuadro, junto con el resultado de la fórmula leucocitaria. Evolución, pronóstico y complicaciones La amigdalitis aguda pultácea, el flemón periamigdalino y de la adenoiditis aguda, tendrán una evolución

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Medicina General Integral

Tabla 68.1 Eritematopultácea

De Vincent

Diftérica

Flegmonosa

Adenoiditis aguda

Agente

Estreptococo betahemolítico grupo A, bacilo diftérico, virus, Micoplasma, simbiosis bacteriana viral

Asociación fusoespiral

Bacilo de Klebslöffler

Estreptococo betahemolítico

Estreptococo betahemolítico grupo A, bacilo diftérico, virus, Micoplasma, simbiosis bacteriana viral

Síntomas generales

Cefalea, fiebre elevada, doloFiebre, odinofagia, res osteomioarticulares, odino- halitosis, adenopatía fagia y otalgia, estado general regional dolorosa moderadamente tomado

Cefalea, gran toma del estado general y fiebre moderada con gran palidez

Fiebre elevada, dolor faríngeo homolateral, disfagia, trismus, rinolalia y otalgia

Comienzo brusco, fiebre elevada, obstrucción nasal y otodina por compromiso del oído

Signos

Amígdalas congestivas algo Habitualmente, y de aumentadas de tamaño con forma unilateral, punteado caseoso-pultáceo con amígdalas muy que pueden llegar a coalescer, aumentadas, con sin sobrepasar los pilares, y lesión ulceronecrótica que se dejan desprender que la caracteriza; fácilmente. Adenopatías dolo- en ocasiones, rosas cervicales iguales lesiones se pueden hallar en las encías

Existencia de una seudomembrana que cubre toda la amígdala y rebasa los límites de los pilares anteriores, es adherente y al desprenderse deja lecho fácilmente sangrante

Amígdala aumentada y desplazada hacia la línea media, abombamiento del pilar anterior, que cuando se comprime provoca dolor intenso y deja un área isquémica transitoria, además de la úvula, la que se encuentra desplazada habitualmente unilateral

Mucosa nasal y faríngea congestiva; al examen de la faringe se observa secreción mucopurulenta abundante, que desciende del cavum nasofaríngeo. Al examen otoscópipico se encuentran manifestaciones timpánicas del oído medio

favorable en 5 o 10 días, con un tratamiento adecuado. Las faringoamigdalitis de origen viral no están exentas de sobreinfección bacteriana, la que se sospechará al exacerbarse el cuadro y alterarse el hemograma. Se pueden presentar manifestaciones cardiovasculares, renales y encefalomeníngeas. Las infecciones por estreptococos betahemolíticos del grupo B no tratadas, pueden dar lugar a afecciones posestreptocócicas −fiebre reumática−. En el caso de la angina diftérica, su evolución y pronóstico siempre serán reservados, por las complicaciones toxémicas que, habitualmente, acompañan a estos cuadros. Tratamiento Contra la amigdalitis aguda pultácea está indicada la penicilina rapilenta en altas dosis. En el caso del flemón o absceso periamigdalar, en su primera etapa se puede seguir la misma conducta anterior; cuando ya el absceso está completamente formado, el tratamiento de su evacuación debe ser

prioritario, y debe ser realizado por un especialista de otorrinolaringología y con anestesia general con intubación si es un niño. Cuando se llega al diagnóstico de una angina diftérica, el tratamiento debe ser efectuado en un centro especializado. El tratamiento de la adenoiditis aguda será semejante al de la amigdalitis aguda pultácea y en el niño comprende medidas generales, locales y específicas. Medidas generales

1. Reposo relativo. 2. Antitérmicos y analgésicos: a) Para el adulto: indicar ASA, 1 tab. por v.o. cada 4 a 6 h. Si presenta fiebre alta, se debe aplicar dipirona en dosis de 600 mg a 1 g por vía i.m. b) Para niños: indicar 65 mg/kg de ASA cada 24 h, divididas en 4 subdosis por v.o.; en los escolares no se debe pasar de las dosis de los adultos. También se pueden utilizar las dosis correspondientes por esta vía, pero en forma de micro-

Afecciones de garganta, nariz y oídos

enema: se disuelve la cantidad necesaria en 15 a 30 mL de agua o supositorio de dipirona infantil (300 mg cada uno) en la dosis de medio supositorio, cortado longitudinalmente, para niños menores de 1 año o un supositorio para niños de 1 a 4 años. En caso de fiebre alta se podrá usar dipirona por vía i.m. en las dosis siguientes, repetidas cada 6 h, si es necesario: − Para lactantes: 125 mg por vía i.m. − Preescolares: 250 mg por vía i.m. − Escolares: 500 mg por vía i.m. También se pueden utilizar medidas físicas como los baños con alcohol (1/3) y agua (2/3). 3. Dieta. Hídrica inicialmente −agua, jugos, refrescos, etc.− y después, según los deseos del enfermo. No se debe obligar a comer al niño. 4. Vómitos. Administrar citrobelladona o metilbromuro de homatropina en jarabe (1/2 a 1 cucharadita cada 4 o 6 h) y reposo durante 4 h. Se puede usar el dimenhidrinato −gravinol− por vía i.m. a razón de 5 mg/kg cada 24 h en 4 subdosis; no se debe pasar de 25 mg/dosis en niños o 50 mg/ dosis por vía i.m. en adultos −repetida cada 6 h. Medidas locales

− Contra la obstrucción o secreción nasal se debe utilizar el suero clorobicarbonatado: 1/4 de gotero en cada ventana nasal cada 4 o 6 h por no más de 5 a 6 días. Se puede utilizar atmósfera húmeda −vaporizaciones de agua−. En los adultos se emplean algunas de las fórmulas recomendadas en el síndrome de obstrucción nasal −ver tema correspondiente. − Si se presenta odinofagia se pueden utilizar gargarismos de fenosalil al 4 % o solución Dobell diluida en agua tibia con sal −una cucharadita de sal común en medio litro de agua− cada 4 h. Hay quienes recomiendan compresas tibias alrededor del cuello, pero no se usan en nuestro país. Medidas específicas

Se debe considerar toda amigdalitis aguda pultácea como producida por estreptococos betahemolíticos del grupo A hasta que se demuestre lo contrario por exámenes microbiológicos; por tanto, el tratamiento de elección será el empleo de penicilina. Las dosis serán las siguientes: − De 500 000 a 1 000 000 de U de penicilina novocaínica por vía i.m. en 1 sola dosis diaria, durante 10 días

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como mínimo o comenzar con esta penicilina durante 3 a 5 días y después continuar con fenoximetilpenicilina por v.o. −penicilina− en dosis de 250 mg cada 6 h, alejada de los alimentos, hasta completar los 10 días. En alérgicos a la penicilina se podrá usar eritromicina o novobiocina por v.o. en dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis diarias durante 10 días. En adultos se utilizará el mismo tratamiento, aunque se pudiera aumentar la dosis a 1 000 000 de U de penicilina novocaínica 2 veces al día, y en los alérgicos a la penicilina: eritromicina o novobiocina a 250 mg por v.o. cada 6 h. En todos los casos el tratamiento será por 10 días. Se debe recordar que los aminoglucósidos −estreptomicina, kanamicina, etc.− no son recomendados en las amigdalitis pultáceas, y que la gammaglobulina no tiene ninguna indicación en esta afección. La adenoiditis aguda será tratada de manera semejante a la amigdalitis pultácea.

Sinusitis aguda Concepto Por este término se conoce el proceso inflamatorio de la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las fosas nasales. Esta afección se puede presentar en una o varias cavidades o senos; cuando afectan a uno de ellos llevará el nombre correspondiente al seno afectado −maxilar, etmoidal, frontal o esfenoidal−. Cuando la enfermedad lesiona todo el complejo sinusal se llama pansinusitis. Patogenia La afección de los senos de la cara guarda estrecha relación con la edad del paciente, ya que su proceso de desarrollo estará en relación con dicha edad, por lo que las celdas etmoidales serán las primeras afectadas −lactantes−, los senos maxilares después y, más tardíamente, los frontales y esfenoidales. El medio ambiente, por la carga alérgica que presenta, condiciona con frecuencia la infección de la mucosa sinusal. Entre las causas más comunes de la sinusitis aguda se encuentran las siguientes: − Rinitis aguda. − Adenoiditis aguda. − Estados inflamatorios de los vestíbulos nasales.

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− Abscesos apicales del segundo molar superior. − Barotraumatismo. − Estados inflamatorios de senos aislados que comprometen los vecinos. − Estados de deficiencias inmunológicas e inmunoalérgicas. Diagnóstico positivo Sinusitis etmoidal

Los síntomas y signos pueden ser: − Dolor sobre el ángulo interno de la órbita con irradiación al fondo de esta. − Cefalea discreta continua. − Edema del párpado inferior o edema periorbitario en el lactante. − Secreción nasal seropurulenta. − Celulitis y abscedación en ángulo interno de la órbita. − Síntomas generales. Sinusitis maxilar

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Se caracteriza por: Dolor sobre la región geniana del lado afectado. Irradiación de la arcada dentaria superior. Secreción nasal homolateral en el meato medio. Fistulización al exterior. Cefalea intensa y síntomas generales.

Sinusitis frontal

El paciente puede presentar: − Dolor localizado en la región interciliar, que aumenta con la tos, el estornudo y la limpieza a presión de las fosas nasales. − Cefalea preferentemente matutina, aunque puede ser continua. − Secreción nasal. − Edema del párpado superior. − Síntomas generales. Sinusitis esfenoidal

Esta localización aparece raramente aislada; lo más frecuente es que forme parte de un estado de pansinusitis. Cuando está presente tiene las características siguientes: − Cefalea con profundidad y sensación de cabeza pesada. − Discreto estado de moria. − Síntomas generales.

Exámenes complementarios

El estudio radiográfico simple de los senos de la cara en posición mentonasoplaca y lateral dará elementos de bastante certeza del seno o los senos enfermos. Evolución, pronóstico y complicaciones La sinusitis aguda, tratada adecuadamente, siempre que no sea recidivante, tiene una evolución y un pronóstico favorables; esto no excluye la posibilidad de presentar complicaciones de singular gravedad por las relaciones anatómicas de los senos de la cara con las regiones vecinas; entre ellas se pueden citar las siguientes: 1. Orbitarias: a) Celulitis. b) Flebitis de la vena oftálmica. c) Neuritis retrobulbar. d) Complicaciones vasculares −trombosis. 2. Endocraneales: a) Complicaciones encefálicas −absceso. b) Complicaciones meníngeas −inflamación. c) Óticas. 3. Por descenso del pus: a) Faríngeas. b) Traqueobronquiales −sinobronquitis. Tratamiento Estará orientado en dos direcciones, una dirigida a eliminar las causas predisponentes del tipo ambiental o anatómicas, y otra a la intención curativa que mejora la ventilación nasal, con el empleo de medicamentos antibióticos y antihistamínicos. Si a pesar del tratamiento el cuadro no mejora, el paciente será remitido a consulta especializada. Particular interés tiene el tratamiento de la sinusitis aguda en los niños. Se establecerán medidas generales, locales y específicas. Medidas generales

Serán las mismas que se indican en el tratamiento de la amigdalitis aguda: reposo relativo, antihistamínicos y analgésicos; si hay vómitos, dieta y tratamiento, para lo cual se recomienda revisar el tema correspondiente. Medidas locales

Se indica suero clorobicarbonatado ¼ de gotero en cada ventana nasal, 4 veces al día, seguido de gotas

Afecciones de garganta, nariz y oídos

nasales de efedrina al 1 % o fenilefrina al 0,25 % de 2 a 4 gotas en cada ventana nasal en posición adecuada. Se administrarán durante 5 o 7 días. También en los niños que cooperen se pueden utilizar inhalaciones de vapor de agua hirviente de 2 a 3 veces al día después de las gotas nasales. Medidas específicas

Se emplea penicilina novocaínica −procaínica− de 500 000 a 1 000 000 U por vía i.m. una vez al día durante 10 a 14 días. Si a los 4 días no hay mejoría, se agregará la mezcla de sulfametoxazol/trimetropín − cotrimoxazol−. El sulfametoxazol en dosis de 60 a 80 mg/kg cada 24 h, se empleará de 2 a 4 veces al día. Otros autores recomiendan utilizar, en vez del esquema anterior, la administración de ampicilina o de amoxicilina. La primera se administrará en dosis de 50 a 100 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis y la segunda en 3 subdosis por 24 h. Tanto una como la otra se administrarán por v.o. y cualquiera de ellas en la dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis cada 6 h y administrada con alimentos; no se debe sobrepasar la dosis diaria de 1 g. La duración del tratamiento es de 10 a 14 días.

Otitis externa Concepto Es el estado inflamatorio del conducto auditivo externo, con participación o no de todas las estructuras anatómicas que lo constituyen: piel, estroma cartilaginoso y óseo y capas externa o epitelial de la membrana timpánica. Patogenia Esta afección del oído externo resulta bastante frecuente, debido a la presencia de gérmenes habituales que pululan en nuestro medio ambiente, los cuales, ante determinadas condiciones que predisponen a la infección −autotraumatismo por la limpieza, índice de humedad elevado, etc.−, crean condiciones idóneas para la aparición de esta enfermedad. El control del diabético y del enfermo de dermatosis se debe tener presente en el cuadro epidemiológico de la otitis externa. Como se señaló en los párrafos anteriores, existen causas que predisponen a la otitis externa, como son: diabetes, deficiencias de los mecanismos inmunoló-

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gicos, exceso de aseo del conducto auditivo externo y maceración de la piel del conducto por baños de mar o piscina con aguas no tratadas. La otorrea proveniente de una perforación timpánica y la persistencia de un cuerpo extraño en el conducto auditivo externo, así como la manipulación intempestiva, son situaciones que facilitan la infección bacteriana o micótica. La existencia de procesos inmunoalérgicos y dermatológicos generales también condicionan la aparición de una otitis externa. Diagnóstico positivo La otitis externa puede comenzar de forma sutil; a veces se presenta solamente la sensación de escozor o picazón, lo que obliga al enfermo a limpiarse el oído o rascarse su conducto auditivo externo. Al producirse la infección bacteriana o micótica, el resto de los síntomas será como sigue: − Dolor espontáneo, que aumenta al simple roce del oído externo y aun durante la masticación. − Disminución de la agudeza auditiva por bloqueo del conducto auditivo externo. − Otorrea, que puede ser de tipo seromucosa hasta purulenta. − Malestar general y febrícula ocasional. − Al examen del conducto auditivo externo se encontrará dolor provocado por la tracción del hélix, compresión del trago y tracción del lóbulo de la oreja; durante la otoscopia se pueden observar verdaderos furúnculos en la entrada del conducto auditivo externo, estenosis o estrechamiento del conducto por el edema regional y comprobación de la secreción que produce el estado inflamatorio de la piel y los tejidos subyacentes del conducto. Cuando se logra sobrepasar este estado inflamatorio, con un espéculo de oído de pequeño calibre, se confirma la integridad de la membrana timpánica o la descamación simple de su capa epidérmica. La adenopatía preauricular acompaña, con frecuencia, a la otitis externa. Exámenes complementarios

No resultan impredecibles para el diagnóstico de certeza de la otitis externa, ya que mediante la otoscopia y el cuadro clínico se hace, fácilmente, el diagnóstico. Ahora bien, el estudio bacteriológico del conducto posibilita la determinación del tipo de germen causal de la enfermedad.

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Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial obligado de la otitis externa se establece con la mastoiditis aguda, la cual transcurrirá con más agudeza de los síntomas generales, y mediante la otoscopia se comprueba una membrana timpánica perforada o con borraduras de todos sus caracteres normales. La otitis externa puede provocar una manifestación de reacción del tejido celular laxo retroauricular que hay que diferenciar del absceso subperióstico mastoideo, en el que, además, se produce borradura del surco retroauricular y desplazamiento hacia delante del pabellón; lo que no se presenta en la celulitis retroauricular como consecuencia de una otitis externa. Evolución, pronóstico y complicaciones Tratada adecuadamente, estabilizados los factores predisponentes y controlados los autotraumatismos, su evolución y pronóstico son favorables. La existencia de causas predisponentes sistémicas como la diabetes, ensombrece la evolución favorable habitual de la otitis externa. Como complicación de esta afección se puede señalar la necrosis del estroma osteocartilaginoso del conducto auditivo externo, producida por una agresividad muy especial de los gérmenes que han provocado la infección del conducto, o bien, condicionado por los factores predisponentes. Tratamiento Es importante, desde el punto de vista del diagnóstico, determinar la existencia de diabetes mellitus, dermatopatías o alteraciones inmunológicas, para considerar la terapéutica que se debe emplear con criterios más generales. El tratamiento de la otitis externa estará orientado a mejorar los síntomas locales para modificar los factores predisponentes y la acción sistemática sobre los gérmenes productores de estos; por tal razón, se indicará lo siguiente: − Analgésicos sistémicos: ASA, dipirona y paracetamol − ver en tratamiento de amigdalitis aguda− y lavados tibios de irrigación en el oído con la fórmula siguiente: R/Acetato de plomo 25 g Alumbre 5g Agua destilada 800 mL No filtrar, uso externo. − Antibióticos sistémicos de la serie de la penicilina; en caso de alergia a esta se puede utilizar la eritromicina.

− Antihistamínicos por la vía sistémica −difenhidramina 25 g cada 12 h− en adultos; en niños 5 g/ kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis por v.o., que no pase de 25 g por subdosis. − La glicerina ictiolada al 10 % en pequeños drenajes, situados en el conducto auditivo externo durante 48 h, mejorará el edema del conducto. − La medicación a base de antibióticos y esteroides en forma de gotas óticas también está indicada. − Aquellos enfermos con micosis comprobadas requieren medicaciones específicas. − El control de la diabetes y de otras afecciones sistémicas resulta necesario para evitar las recidivas y facilitar una evolución favorable. Los pacientes con otitis externa caracterizada por la presencia de furúnculo, abscesos o celulitis regional deben ser remitidos al especialista para su instrumentación. − En nuestro medio resulta muy importante la prevención de la otitis externa, la cual se tiene mediante una correcta educación de la población y se recomienda no hurgar el conducto con ningún instrumento; se debe emplear, de forma sistemática, gotas óticas de alcohol boricado después de baños de mar o piscina, controlar la dermatitis seborreica y no realizar maniobras médicas intempestivas sobre el conducto. − La glicerina fenicada, empleada con frecuencia, está formalmente contraindicada. − La otitis externa con un tratamiento adecuado (10 o 15 días) estará curada, siempre que no incidan los factores predisponentes. El tratamiento antibacteriano recomendado para los niños será igual que para los adultos, excepto que no se recomienda la tetraciclina. Se utilizan cualquiera de estos esquemas: − Penicilina rapilenta de 500 000 a 1 000 000 U por vía i.m. en dosis única diaria durante 7 o 10 días. − Ampicilina de 50 a 100 mg/kg cada 24 h por v.o., dividida en 4 subdosis (cada 6 h), durante 7 o 10 días. Dosis máxima 1 g diario. − Amoxicilina de 25 mg/kg cada 24 h por v.o., para administrar cada 8 h durante 7 o 10 días, dosis máxima 750 mg diarios −tanto la ampicilina como la amoxicilina se administran 1 h antes de los alimentos o 2 h después de ellos. − Eritromicina o novobiocina para los alérgicos a la penicilina; se utilizará en dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h por v.o., repartida en 4 subdosis durante 10 días.

Afecciones de garganta, nariz y oídos

Otitis media aguda Concepto Es el proceso inflamatorio de aparición súbita, localizado, fundamentalmente, en la mucosa que tapiza el oído medio, con selectividad muy especial de la caja timpánica; su cuadro clínico estará condicionado por la existencia de sobreinfección bacteriana o no, lo cual determina formas clínicas: la llamada otitis aguda purulenta. Patogenia Debido a las íntimas relaciones que el oído medio tiene con el complejo rinosinusal y faríngeo, las alteraciones encontradas en estas regiones condicionan la aparición de una otitis media aguda, apoyada en alteraciones ambientales que se inician en la ventilación nasal. Se mencionan entre otras, las causas siguientes: − Procesos inflamatorios nasofaríngeos. − Mecanismos reaccionales inmunoalérgicos alterados. − Barotraumatismos. − Sobreinfecciones bacterianas en una obstrucción tubaria inicial. − Afecciones virales sistémicas. − Adenoiditis aguda y vegetaciones adenoideas. En la otitis media supurada aguda, los microorganismos más encontrados han sido estreptococos, estafilococos y Haemophilus influenzae; se plantea que los virus también producen otitis media. Diagnóstico positivo El cuadro clínico de la otitis media aguda se caracteriza, generalmente, por los síntomas siguientes: − Sensación de oído ocupado. − Autofonía. − Otodinia discreta o moderada. − Fiebre o no. − Acufenos. − Mareo ocasional. − El malestar general no es habitual en la forma serosa inicial. − En la forma purulenta, el cuadro clínico se hace más evidente, y el dolor llega a ser intenso; la fiebre es elevada y la hipoacusia más marcada, todo lo cual no cede hasta que el pus contenido en la caja timpánica sea evacuado de forma espontánea o quirúrgica.

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− En el lactante, se presenta el llanto brusco nocturno, con elevación de la temperatura; el proceso infeccioso de las vías aéreas superiores en el niño se caracteriza por la toma del oído medio, que se puede acompañar de trastornos digestivos y broncopulmonares. − La imagen timpánica mediante la otoscopia varía desde un tímpano sonrosado y retraído, que conserva sus caracteres, a través del cual se puede ver el contenido líquido de la caja del tímpano, como se observa en la otitis media aguda serosa, hasta un tímpano muy congestivo que, progresivamente, se abomba y borra sus caracteres normales, y puede llegar a «estallar» si no se drena de la caja timpánica el contenido, que es de tipo purulento y caracteriza la forma clínica de otitis media purulenta aguda. En el lactante, frecuentemente, el tímpano no es muy expresivo de la afección y presenta solo un tinte grisáceo. Esto unido al cuadro clínico, identificará las otitis del lactante. Exámenes complementarios

El estudio de la fórmula leucocitaria inmunológico y radiográfico del mastoides, condicionará la evolución y los riesgos de complicaciones de la enfermedad, ya que una leucocitosis, un descenso de la inmunoglobulina A (IgA) o la inmunoglobulina G (IgG) y una opacidad en el velo mastoideo, orientarán hacia complicaciones del proceso. Mediante los diapasones se realizará la acumetría, donde se observará la tríada de Benzold: el Weber se lateraliza al oído enfermo, el Rinne será negativo y el Schwabach prolongado. La audiometría mostrará una pérdida moderada de la audición en la vía aérea. Esta hipoacusia persiste en la purulenta, a pesar de drenar el absceso contenido en la caja timpánica. En la timpanometría, en la evolución de una otitis media serosa, se evidencia una tipo B. Diagnóstico diferencial Se realizará basado en el cuadro clínico. Se debe diferenciar de la otitis externa aguda, la otalgia de origen dentario y la plexitis cervical, que presentarán un tímpano normal. Evolución, pronóstico y complicaciones Mediante un tratamiento enérgico y adecuado, la evolución de la otitis media aguda serosa es favorable, y no deja secuelas desagradables; en el caso de la

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forma purulenta se debe ser aún más enérgico en la terapéutica para obtener esta evolución, ya que, en estos casos, es posible que queden secuelas auditivas producto de acciones medicamentosas contemplativas; además se pueden presentar complicaciones mastoideas y endocraneales que ensombrecen el pronóstico de la enfermedad. Tratamiento − Mejorar la ventilación nasal. − Aliviar el dolor con medicación analgésica local y sistémica. − Aplicar antibioticoterapia de amplio espectro por vía sistémica. − Remitir el caso al otólogo, en caso de que la evolución sea tórpida o se encuentren signos de otitis media purulenta aguda y complicaciones mastoideas o endocraneales. Tratamiento de la otitis media aguda supurada en niños

− Mejorar la ventilación nasal por medio de instilación de suero clorobicarbonatado 1/4 de gotero en cada ventana nasal, seguida de 2 a 3 gotas de neosinefril −fenilefrina− al 0,25 % o de efedrina al 1 %. Se usarán de 3 a 4 veces al día y nunca por más de 5 a 7 días. − Aliviar el dolor y la fiebre con aspirina, dipirona o paracetamol. No se recomienda el uso de gotas óticas oleosas, con antibióticos o sin ellos, pues pueden enmascarar los primeros signos de una otitis media: pérdida de la brillantez timpánica y enrojecimiento. Algunos autores recomiendan, en su lugar, compresas tibias externas aplicadas sobre el oído. − Aplicar antibioticoterapia por vía sistémica: penicilina cristalina −sódica o potásica− de 250 000 a 500 000 U por vía i.m., cada 6 h durante 24 h, y después continuar con penicilina rapilenta; se debe comenzar 6 h después de la última dosis de la cristalina en dosis única diaria de 500 000 a 1 000 000 U por vía i.m., hasta completar 10 días de tratamiento. Si a las 48 o 72 h de comenzado el tratamiento no hay mejoría con la penicilina, se debe agregar cotrimoxazol en dosis de 40 a 80 mg/kg cada 24 h −sulfametoxazol/trimetropim− por v.o. administrada de 2 a 4 subdosis diarias con alimentos. Algunos autores recomiendan comenzar con ampicilina o amoxicilina en las dosis y vía recomendadas en la amigdalitis aguda o la otitis externa; en las alergias a la penicilina se usará eritromicina o novobiocina.

− Remitir el caso al especialista de ORL. Si en 48 o 72 h no desaparecen los signos de inflamación local o estos aumentan antes de este tiempo, se enviará al especialista para que se le realice miringotomía para evitar la ruptura espontánea de la membrana timpánica. La evolución de la otitis media aguda debe ser valorada por el especialista, en consulta externa, para detectar alteraciones en la audición u orgánicas que pueden dejar secuelas.

Furunculosis nasal Concepto y clasificación Se conoce como tal la inflamación hística necrótica que se desarrolla de forma aguda en la pirámide nasal, y tiene, la mayoría de las veces, como base una foliculitis crónica. La localización más habitual es la punta de la nariz y la superficie interna de las alas nasales en su ángulo superointerno, sin excluir la participación de los folículos pilosos de la nariz. La furunculosis nasal se puede presentar de forma circunscrita y perfectamente localizada o de forma difusa con participación del proceso inflamatorio de toda la región que ocupa la pirámide nasal y aparece como celulitis regional. La infección de los folículos pilosos puede ser única o múltiple y constituye el cuadro conocido como vestibulitis, la cual puede pasar al estado de cronicidad. Patogenia La causa fundamental de esta afección es la infección estafilocócica regional, condicionada, en ocasiones, por pequeños autotraumatismos endonasales y estados predisponentes a este tipo de infección, como pueden ser la diabetes y la nasorrea purulenta anterior, provenientes de una rinosinusopatía crónica. Diagnóstico positivo Esta afección se presenta al examen con los signos clínicos de los procesos inflamatorios agudos, es decir, dolor, calor, rubor y tumor, acompañados de malestar general, fiebre y estado inflamatorio del labio superior, surco nasolabial y párpado inferior, de acuerdo con la extensión del estado inflamatorio. En la localización vestibular la formación de costras es frecuente, que sumada al estado inflamatorio

Afecciones de garganta, nariz y oídos

agudo produce dificultad de ventilación nasal homolateral. La exploración de la pirámide nasal y del vestíbulo con el espéculo nasal se hace difícil, debido al dolor intenso que produce el más leve movimiento de estas estructuras. Cuando la rinoscopia anterior se logra realizar, se observa el estado inflamatorio, el enrojecimiento del área vestibular y, en algunas oportunidades, un área blanco-amarillenta acumulada en el centro de la inflamación que corresponde con el llamado clavo del furúnculo. Es importante detectar una diabetes latente. El diagnóstico positivo se realiza teniendo presente las manifestaciones clínicas señaladas anteriormente.

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Patogenia Se puede decir que este cuadro clínico que se presenta con gran frecuencia, afecta a un elevado porcentaje de la población, producto de la participación de la mucosa nasal como órgano de choque a cualquier agresión viral, bacteriana o alérgica. Teniendo como punto de partida las características anatómicas de las fosas nasales, este cuadro clínico se puede presentar por alteraciones en su estructura anatómica, de causa traumática accidental, traumática quirúrgica o por alteraciones del desarrollo como en la imperforación coanal y en la insuficiencia alar. Puede ser manifestación, en el lactante, de una afección alérgica y en niños de más de 2 años, de la existencia de un cuerpo extraño.

Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se establecerá con la erisipela de difusión más allá de la pirámide nasal, el impétigo caracterizado por sus lesiones pustulares y el zoster del vestíbulo, que presenta manifestaciones vesiculares. Tratamiento La medicación antibiótica, local, regional y sistémica es la terapéutica de elección, a la cual se debe sumar un régimen higienicodietético adecuado y el control de las causas predisponentes como la diabetes, rinopatías crónicas purulentas y traumatismos locales. La acción agresiva quirúrgica y la manipulación intempestiva del furúnculo están contraindicadas. La prevención de la furunculosis y la vestibulitis es terapéuticamente aconsejable, lo cual se obtiene al eliminar los hábitos de autotraumatismo, el arrancamiento de vibrisas, la expresión de comedones y la dispensarización, si se trata de un diabético. En los niños se preconiza el uso de antibacterianos por vía sistémica: penicilina por v.o. o i.m. y en los alérgicos a este antibiótico se usará eritromicina o novobiocina −ver tratamiento de amigdalitis aguda.

Diagnóstico positivo Este síndrome se presenta con un complejo sintomático constituido por: − Obstrucción nasal unilateral o bilateral. − Secreción nasal que varía de acuerdo con la proporción bacteriana o no. − Cefalea producida, fundamentalmente, por la mala ventilación de los senos perinasales. − Sensación de oído ocupado a causa de la mala ventilación de la caja timpánica. − Manifestaciones faringolaríngeas de carraspeo y tos, a causa de la necesidad del enfermo de respirar por la boca.

Síndrome obstructivo nasal

Si el cuadro clínico presentado aparece de forma brusca se acompañará de febrícula, malestar general y manifestaciones de ansiedad. En el niño pequeño puede ser la causa de alteraciones del sueño, anorexia o irritabilidad. Cuando es debido a un cuerpo extraño, la obstrucción unilateral puede estar relacionada con secreciones purulentas del lado obstruido. El diagnóstico se realizará con la comprobación del cuadro clínico descrito y la realización de la rinoscopia anterior, para observar las características de la secreción.

Concepto

Evolución, pronóstico y complicaciones

Este cuadro se conoce como la dificultad que las fosas nasales oponen al paso del aire, sea el momento inspiratorio o espiratorio; es conocido con los nombres de síndrome de insuficiencia respiratoria nasal, síndrome de mala ventilación nasal y tupición nasal.

Este síndrome evoluciona de modo favorable siempre que se actúe consecuentemente. Solo en aquellos casos en que se produce por la existencia de alteraciones del desarrollo −atresia coanal−, la evolución y el pronóstico serán reservados.

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Si no se trata de forma correcta lleva, irremisiblemente, a la aparición de sinusopatías agudas y otopatías medias agudas. Tratamiento El tratamiento estará dirigido −siempre que no existan alteraciones estructurales permanentes− a mejorar la ventilación nasal. Esto se puede obtener mediante el empleo de gotas nasales o lesivas a la mucosa nasal como: R/ Suero fisiológico 15 mL Efedrina al 1 % 10 mL Benadrilina 2 ámp. Rotulado: gotas nasales R/ Argirol al 1 % 10 mL aa Efedrina al 1 % 10 mL aa Rotulado: gotas nasales Para los niños no es aconsejable el empleo de estas fórmulas; se plantea solamente el uso de suero fisiológico bicarbonatado antes de cada toma de leche durante no más de 5 a 7 días. También es útil la atmósfera húmeda junto a la cama −para lactante. R/ Gomenol 400 mg Argirol al 2 % 8 gotas Mentol 150 mg Vaselina líquida 5 g Vaselina sólida 15 g Rotulado: ungüento nasal Esta fórmula tampoco es recomendable para los niños en los que la vaporización de agua hirviente es beneficiosa. En términos generales se puede emplear la medicación antihistamínica por vía sistémica. Se ha planteado la utilidad del bloqueo del ganglio esfenopalatino. Una vez resuelto el cuadro clínico, el enfermo debe ser valorado por el especialista en interconsulta.

Cuerpo extraño en vías aereodigestivas Concepto Toda materia ajena a las estructuras de las vías aereodigestivas que se introduzca y ocupe el espacio libre de estas adoptará la categoría de cuerpo extraño. Se puede encontrar a cualquier edad, aunque predomina en los niños que viven en áreas rurales.

Clasificación 1. Exógenos. Son los más abundantes: a) Animados: sanguijuelas. b) Inanimados orgánicos: huesos, carnes, espinas, etc. c) Inanimados inorgánicos: agujas, clavos, prótesis dentales, etc. 2. Endógenos. Son las falsas membranas o costras. Patogenia Las causas de los cuerpos extraños en las vías aereodigestivas se encuentran, fundamentalmente, en el mal hábito de los niños y dementes de llevar objetos a la boca. También es común en oficios como el de zapateros, carpinteros y costureras que mantienen en la boca clavos o alfileres. Otra causa es el mal hábito de comer, apresuradamente, sin masticar de forma adecuada e identificar lo que se tiene en la boca. El uso de prótesis dentales disminuye la sensibilidad oral. Con frecuencia, la utilización indebida de prótesis totales o parciales fracturadas e inestables o mantenidas durante el sueño pueden causar estos accidentes. También pueden ocurrir como iatrogenia de profesionales que operan en la cavidad oral. Las espinas y agujas se alojan, casi siempre, en las amígdalas palatinas o en la base de la lengua. Mientras que los cuerpos extraños lo hacen en la tráquea y el esófago, de acuerdo con el diámetro. Es más frecuente encontrar en el esófago monedas, dentaduras, huesos, trozos de carne, etc. Hay algunos objetos muy peligrosos como es el caso del alfiler de criandera o imperdible, que, generalmente, es deglutido abierto y el de las prótesis parciales con ganchillos metálicos. En las vías aéreas se observan más las semillas de anón, melón, guanábana, frijoles, maní, así como alfileres, tornillos, clavos, etc. Es posible la presencia de cuerpos extraños por heridas penetrantes −proyectiles−. En el esófago los cuerpos extraños se alojan o enclavan a nivel de los estrechamientos fisiológicos: cricofaríngeo, aorta y cardias. En los bronquios la localización más frecuente es el bronquiotronco derecho por ser más bien continuidad de la tráquea al separarse solo 30º de la línea media. Diagnóstico positivo De acuerdo con la localización se presentan los síntomas, pero siempre existe un antecedente que hará

Afecciones de garganta, nariz y oídos

sospechar al médico de su existencia. Estos son variados: − Sensación punzante. − Odinofagia. − Sialorrea. − Tos. − Falta de aire. − Sofocación y cianosis. A veces, en la localización bronquial, los objetos se acomodan y los síntomas pasan; al movilizarse reaparecen o se evidencian a través de la fiebre o por una infección pulmonar provocada, casi siempre, por los cuerpos extraños vegetales: maní, frijoles, etc. Generalmente, un examen físico minucioso logra detectar el objeto, sobre todo en la faringe, hipofaringe y laringe. Otras veces pasan inadvertidos hasta que aparecen en estudios radiográficos −si son radioopacos. En la laringoscopia indirecta, en el caso de los objetos esofágicos, se puede observar saliva o secreciones acumuladas en los senos periformes. Para detectar cuerpos extraños bronquiales, el examen respiratorio puede brindar datos como la disminución de la expansión torácica y del murmullo vesicular o una hiperresonancia por un enfisema obstructivo. Evolución, pronóstico y complicaciones Un número muy pequeño de los cuerpos extraños son expulsados por vómitos, tos, etc., por las vías naturales. Los cuerpos extraños en los conductos aéreos son más peligrosos en los niños, ya que su penetración puede dar lugar a complicaciones respiratorias y causar la muerte. Otro tanto sucede con los cuerpos extraños voluminosos en que la compresión de la tráquea por el esófago da lugar a una asfixia. Los cuerpos extraños en las porciones inferiores deben ser considerados como graves, especialmente en los niños. Un cuerpo extraño abandonado o ignorado en las fosas nasales puede provocar complicaciones regionales por mala ventilación nasal, sobreinfección local y celulitis paranasal, y, por tanto, presentarse cuadros de sinusitis, dacriocistitis, celulitis y otros. En el caso de un cuerpo extraño animado, por las posibilidades de desplazamiento que posee, se puede trasladar a los senos perinasales. Las maniobras de extracción, cuando son intempestivas e inseguras, complican el cuadro clínico por la caída del cuerpo extraño a las vías respiratorias in-

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feriores o provocan epistaxis grave por desangramiento de la mucosa nasal. Tratamiento La extracción por vía endoscópica bajo anestesia general es la regla para los objetos de localización baja: esófago, laringe, tráquea y bronquios. En caso de no resultar la vía endoscópica, se puede acudir a la traqueotomía o al abordaje cervical o torácico de acuerdo con el caso y solo como excepción. No debe hacerse intento de extracción con los dedos o «a ciegas»; esperar su expulsión espontáneamente ni suspender al niño por los pies y golpearlo por las plantas de los pies y la espalda. No se debe dar a deglutir pan, boniato, etc., para que baje el objeto, ya que la localización en la faringe es fácil de resolver, pero en las porciones inferiores es más peligrosa la extracción.

Epistaxis Concepto Se identifica como epistaxis la hemorragia nasal de procedencia endonasal, retronasal o extranasal, producto de la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la irrigación de las fosas nasales, senos perinasales y nasofaringe. Este sangramiento de acuerdo con su intensidad y origen, se comporta como síntoma o enfermedad. Clasificación La epistaxis se puede clasificar a partir de diferentes indicadores. De forma general, se tomará uno de ellos, que abarca con sus características todo lo concerniente a la conducta, el pronóstico y la evolución, y la clasifica en ligera, moderada y grave: − Epistaxis ligera. Es aquella controlable con simples procederes terapéuticos, de pronóstico favorable y evolución satisfactoria. − Epistaxis moderada. Cuando reclama medidas más enérgicas sin poner en peligro la vida del enfermo. − Epistaxis grave. Aquella que por su magnitud e intensidad es capaz de hacer peligrar al enfermo y tiene un pronóstico sombrío, evolución tórpida y conducta radical.

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Medicina General Integral

Patogenia La epistaxis es un síntoma que presenta una prevalencia muy especial en aquellos enfermos que tienen como base afecciones vasculares, como consecuencia de su afección principal, como son los diabéticos e hipertensos, debido a la vasculitis que acompaña a estas enfermedades. De igual forma, las modificaciones climáticas en las que intervienen la disminución del índice de humedad ambiental y, por ende, la desecación de la mucosa nasal, facilitan el sangramiento. El mecanismo de producción del sangramiento nasal está dado, básicamente, por las características de hipervascularización de la mucosa nasal y por el decursar trasnasal, epinasal y paranasal de arterias y arteriolas del sistema carótida externa e interna, producido por heridas directas sobre estos vasos o por estallamientos de ellos a causa de vasculitis y perivasculitis de orígenes múltiples; las causas de la epistaxis pueden ser locales y generales. Las epistaxis de causa local pueden ser las siguientes: 1. Traumáticas: a) Quirúrgicas: complicaciones de intervenciones sobre la región. b) Traumatismos internos: autolesión de la mucosa nasal. c) No quirúrgicas: cuerpos extraños. d) Traumatismos externos: agresión craneofacial o accidental. e) Inflamatorias: catarro común, rinitis inespecíficas. 2. No traumáticas: a) Tumorales: angioma septal, pólipo sangrante del tabique, angiofibroma juvenil y cáncer. b) Tróficas: úlceras tróficas de Hajek. Las epistaxis de causa general pueden ser: 1. Inflamatorias específicas. Fiebre tifoidea, difteria, escarlatina, sarampión, secuela luética perforativa y secuela hanseniana perforativa. 2. Cardiovasculares. Aterosclerosis, enfermedad de Rendu-Osler, vasculitis hipertensiva y vasculitis inmunoalérgica. 3. Hematopatías. Se incluyen las coagulopatías. 4. Carencial. Endógenos. 5. Toxemia: a) Exógenas: gases neuroparalizantes como Sarín, Soman, Tabum, Vx.

b) Endógena: toma de aspirina diaria por coronariopatía o artritis. 6. Físicas. Exposición al sol o calor intenso, descompresión brusca y exposición al frío intenso. Diagnóstico positivo El diagnóstico de una epistaxis, se basará en tres elementos: intensidad, forma clínica y causas, los cuales permitirán establecer el tratamiento y pronóstico adecuados, por lo que ante un sangramiento nasal se debe determinar las condiciones en que se encuentran los signos vitales, localizar el área de sangramiento −previa eliminación de coágulos de las fosas nasales− así como la intensidad del síntoma por la anamnesis y el examen rinoscópico. El cuadro clínico está caracterizado por el sangramiento nasal, retronasal o ambos a la vez. De acuerdo con la intensidad y localización del sangramiento, se puede presentar bajo dos formas clínicas: epistaxis enfermedad o epistaxis sintomática. Epistaxis enfermedad. Es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y fácil de controlar; su origen es producto de una vasculitis localizada a nivel de la mancha vascular de Kiesselbach, en el área de Little, situada en el tercio anterior del tabique nasal. Esta forma de sangramiento es de aparición brusca y sin mediar causas aparentes; se presenta, frecuentemente, en niños y adolescentes; en ocasiones, un esfuerzo continuado o la exposición a agresiones físicas ambientales −calor o frío intensos− desencadenan el cuadro referido. En estos casos, la causa es la marcada desecación que sufre la mucosa nasal, acompañada de congestión vascular y disminución de la resistencia capilar local por hipoxia hística. Epistaxis sintomática. Se caracteriza por su intensidad y se cataloga como moderada o grave; puede llevar al enfermo a un cuadro de shock por hipovolemia. Esta forma clínica de la epistaxis es parte de cuadros morbosos regionales, sistémicos o locales, en los que se pueden comportar como el síntoma inicial o de alarma de la afección a la que señaliza, por ejemplo, el cáncer nasofaríngeo; puede estar precedida de cefalea, acufenos, vértigo y palpitaciones como en la hipertensión arterial. El lugar de elección de este sangramiento lo constituyen las ramas de la arteria esfenopalatina, que, por su localización posterior, dificultan su diagnóstico y tratamiento.

Afecciones de garganta, nariz y oídos Exámenes complementarios

Se realizará la determinación de ciertos indicadores biológicos como hemoglobina y hematócrito, grupo sanguíneo, coagulograma mínimo y glicemia que orientará sobre las consecuencias y causas posibles, así como las futuras conductas terapéuticas. Evolución, pronóstico y complicaciones Los sangramientos nasales evolucionarán de acuerdo con su intensidad y forma clínica, que serán las que rubricarán el pronóstico del síntoma; pueden presentar como complicaciones la anemia aguda, la hipotensión y el shock, así como agravamiento de la afección causal de la epistaxis. Tratamiento El tratamiento estará definido por su intensidad, localización y causa −formas clínicas−, y se divide en dos grandes grupos: local y general o sistemáticos. Tratamiento local

Frente a un sangramiento nasal anterior, catalogado como ligero, bastará con comprimir las alas de la nariz contra el tabique nasal por un tiempo de 5 a 10 min para obtener su cohibición; se puede realizar con los dedos o con un ganchillo de tendedero. En caso de que no se obtenga resultado, se practicará −previa anestesia local y previstos los medios adecuados− la cauterización química −NO3 Ag al cristal será suficiente−. Se debe emplear, ulteriormente, ungüento nasal como película protectora de la mucosa para la desecación y prevención de futuros sangramientos; se recomienda el ungüento de gomenol, cuya fórmula es la siguiente: R/: Gomenol 40 g Argirol al 2 % 8 gotas Mentol 15 g Vaselina líquida 5 g Vaselina sólida 15 g Rotulado: ungüento nasal También se puede usar cualquier preparado comercial de semejante composición y acción. Si la epistaxis es de moderada intensidad o no se logra cohibir con los procederes anteriores, se procederá a realizar taponamiento nasal anterior, que consiste en el empaquetamiento de la fosa nasal, bajo control visual, con tiras de gasas vaselinadas o embebidas en sustancias

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oleosas estériles; se colocan de abajo hacia arriba y de alante hacia atrás, de manera que pueda ocluir el espacio muerto de dicha fosa, y por medio de la compresión obtener el cese del sangramiento. Para este procedimiento se pueden emplear sondas de balón construidas al efecto, que permiten mantener la permeabilidad ventilatoria nasal. En los sangramientos posteriores se procederá a realizar un nuevo taponamiento, el cual consiste en colocar un tapón de gasa que ocluya la nasofaringe al nivel del cavum y las coanas. Se debe llevar a este lugar a través de la cavidad bucal, provisto de cuatro guías de hilos de seda quirúrgica No. 1; dos de estos saldrán al exterior por la fosa nasal y servirán para fijar el tapón posterior y los otros dos saldrán por la boca para permitir su fácil retirada. De igual forma se puede emplear la sonda de balón Foley. El empaquetamiento nasal anterior no se debe mantener más de 72 h para impedir complicaciones de las cavidades anexas a las fosas nasales y al oído medio, por déficit de ventilación; el taponamiento posterior se hará por no más de 48 h por iguales razones. Al enfermo que ha requerido los anteriores procederes, se le suministrará medicación antibiótica y antiinflamatoria, como medida para combatir la sobreinfección que se suma a estas medidas terapéuticas. Tratamiento general

Estará regido por el tratamiento de los factores causales del sangramiento y la restitución de la volemia si fuera necesario o la rectificación de los factores de la coagulación que estén deficitarios en casos de diátesis hemorrágicas; por lo que ante un enfermo con epistaxis moderada o intensa se debe asegurar, de inmediato, la utilización de expansores del plasma o de hemoderivados, previa canalización de una vena de grueso calibre para garantizar este aporte, así como añadir las medidas higiénico-dietéticas correspondientes. No obstante los procedimientos descritos, en ocasiones, las epistaxis intensas no logran cohibirse y requieren tratamiento quirúrgico, que consistirá en disminuir la irrigación regional por ligadura de la arteria maxilar interna o la carótida externa. Los sangramientos moderados localizados al nivel de la cresta o espolones del tabique nasal necesitarán resección subpericondrial de estas alteraciones para obtener el cese del sangramiento. Ante esta eventualidad, el enfermo −después de garantizarle las condiciones mínimas de seguridad − será trasladado a un centro especializado para la realización de las acciones terapéuticas señaladas.

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Medicina General Integral

Como método de prevención en las epistaxis recurrentes se puede utilizar el ungüento de gomenol.

Disfonía o ronquera Concepto Las alteraciones en el timbre, tono e intensidad del sonido emitido por la laringe humana que modulada y articulada se convierte en voz humana, es lo que se conoce por disfonía o ronquera. La ronquera, por lo tanto, traducirá la existencia de cualquier alteración orgánica o funcional de la laringe. Patogenia La voz es uno de los elementos fundamentales para establecer la comunicación entre los seres humanos. El mal uso y abuso de esta, así como la agresión de las estructuras laríngeas por agentes irritantes exógenos −tabaco, alcohol o contaminación ambiental− condicionan la aparición de la disfonía. Por esto la educación específica para la utilización de la voz en profesionales que la emplean, y la eliminación de los agentes irritantes, ayudarán a evitar las afecciones laríngeas en que aparece como signo habitual la ronquera. Las causas más frecuentes de una disfonía se pueden deber a alteraciones de su estructura anatómica como son las siguientes: − Irregularidad del borde libre de las cuerdas vocales. − Existencia de nódulos, pólipos, papiloma o engrosamiento de las cuerdas. − Procesos malignos cordales o laríngeos, en general, con invasión cordal. − Interrupción de la inervación motora de los músculos laríngeos. Entre las causas de origen funcional, se pueden citar la hipertonía o hipotonía de las estructuras intrínsecas de la laringe y la paresia del estroma muscular de la cuerda vocal, que como mecanismo de reacción, es consecuencia de la ley de Stokes, la cual enuncia que todo músculo que se encuentra por debajo de una mucosa inflamada sufre paresia. Diagnóstico positivo Los diapasones permiten orientarse hacia una alteración en la transmisión del sonido con trastornos en su percepción.

Exámenes complementarios

Son importantes el estado metabólico de los enfermos, la situación radiográfica de sus mastoides y el perfil audiométrico de su sistema auditivo. El diagnóstico positivo de hipoacusia se realizará por la anamnesis del enfermo, el resultado de la otoscopia y las pruebas de los diapasones. Entre los síntomas se encuentran los trastornos de la tonalidad, sonido sucio y voz ruda, entre otros. Producto del esfuerzo fonatorio, la disfonía se puede acompañar de carraspeo laringofaríngeo. Cuando la manifestación disfónica es consecuencia de un proceso inflamatorio agudo laríngeo, esta se acompaña de síntomas clínicos generales. El diagnóstico de certeza de la causa de una disfonía solamente es posible mediante la observación directa de la laringe por la laringoscopia indirecta o directa. El diagnóstico presuntivo de la causa de una disfonía puede ser múltiple y, por tal razón, una disfonía con un período de evolución de más de 2 semanas debe ser valorada por el especialista en ORL. Evolución, pronóstico y complicaciones La evolución y el pronóstico de una disfonía estarán en relación muy estrecha con la causa que la produce. Tratamiento Salvo en los casos de disfonía que se presentan debido a la existencia de procesos inflamatorios laríngeos −infecciosos o no−, tributarios de terapéutica específica, juntamente con reposo de voz y prohibición de inhalaciones mentoladas, todo tratamiento será orientado por el especialista en ORL.

Hipoacusia Concepto Se conoce por hipoacusia la dificultad que puede presentar el oído humano para captar los sonidos e identificar o discriminar los fonemas; estas formas de representación están relacionadas con la porción del aparato auditivo que se encuentra afectada, lo que permite clasificarlas en: hipoacusia de transmisión −cuando la afección se produce en el oído externo, oído medio o en los líquidos del oído interno− de percepción −cuando la lesión se localiza en la cóclea o

Afecciones de garganta, nariz y oídos

por detrás de ella− y mixtas −cuando la lesión afecta todo el sistema de audición. Patogenia La deficiencia auditiva puede estar condicionada por múltiples factores, entre los que influyen las infecciones respiratorias altas recidivantes, estados inmunoalérgicos, el medio ambiente ruidoso de forma mantenida, la producción de un ruido único e intenso y la acción de variaciones intensas de la presión atmosférica por ascensos bruscos, inmersiones y acción de ondas expansivas; lo anterior está condicionado por distintos perfiles ocupacionales que obligan a tomar medidas para la eliminación de estas causas. Las causas que provocan la hipoacusia pueden ser: 1. Congénitas: a) Trastornos genéticos: − Trisomía 18 E. − Trisomía 13-15. − Otosclerosis. − Síndrome de Waerdenburg. b) Interrupción del desarrollo. c) Traumas obstétricos. 2. Adquiridas: a) Infección: − Virales. − Bacterianas. b) Tumorales: − Óticas −endocraneales. − Extraóticas −extracraneales. c) Presionales: − Barotraumáticas: tapón de cerumen. − Vasculares: cuerpo extraño. − Obstructivas: obstrucción tubaria. No se puede olvidar que la ventilación de la caja timpánica a través de la trompa de Eustaquio, en la cual participa también la ventilación nasal, desempeña un papel importante en la correcta mecánica de la audición. Diagnóstico positivo En la anamnesis, el enfermo señala la dificultad para captar los sonidos, sensación de oído ocupado o interferencia para discriminar los fonemas. Estos síntomas se pueden presentar aislados o agrupados y acompañados de acufenos, o de vértigos o no. Por medio de la otoscopia, se puede encontrar el agente causal de la hipoacusia, dado por un tapón de cerumen, un cuerpo extraño o una otitis media con

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perforación timpánica o no; o bien un tímpano normal, esto significa que la hipoacusia referida es producida por una lesión situada más allá del oído medio. De acuerdo con esto, el examen del umbral auditivo mediante los diapasones, permite orientarse hacia una alteración en la transmisión del sonido o un trastorno en su percepción. La anamnesis, al referir el enfermo la sensación de pérdida de la audición, la otoscopia, al confirmar alteraciones del conducto auditivo externo o de la membrana timpánica que justifique la hipoacusia y la prueba de los diapasones, permitirán diferenciar si nos encontramos frente a una hipoacusia de conducción o neurosensorial. En general, en la hipoacusia de transmisión, la prueba de los diapasones o acumetría se comporta de acuerdo con la tríada de Benzold, que señala lo siguiente: − Weber lateralizado al oído hipoacúsico o más hipoacúsico. − Rinne negativo en el oído hipoacúsico. − Schwabach prolongado en el oído afectado. En la hipoacusia neurosensorial, estas pruebas se comportan como sigue: − Weber lateralizado al oído sano o menos hipoacúsico. − Rinne positivo. − Schwabach acortado. Evolución, pronóstico y complicaciones La evolución y el pronóstico de una hipoacusia estarán condicionados por su causa, y son, de forma habitual, de peor pronóstico y mala evolución las hipoacusias sensoriales. Tratamiento Estará condicionado por las causas determinantes y predisponentes; en manos del médico de familia la prevención será el factor más importante al tratar, correctamente, las afecciones rinonasales. Hay que cuidar la correcta protección de los obreros que desarrollan su actividad en el medio ambiente o con instrumentos ruidosos. Por último, se debe evitar el empleo de drogas tóxicas, salvo en casos extremos. La pesquisa habitual de determinadas afecciones durante el período de gestación permitirá tomar las medidas generales que prevengan, entre otras, las malformaciones del desarrollo del sistema auditivo.

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Medicina General Integral

Cuerpo extraño en el oído externo Concepto Se conoce por cuerpo extraño en el oído externo aquellos elementos foráneos o no, que se alojan en el conducto auditivo externo. Los cuerpos foráneos incluyen cualquier materia animada con movimiento o no, que sea capaz de franquear la entrada del conducto y alojarse en su luz. Estos se clasificarán en inanimados −piedras, fragmentos de metralla, granos y otros− y animados −insectos y larvas. Entre los cuerpos extraños no foráneos, se agrupan el tapón de cerumen y el epidérmico. Patogenia La frecuencia del cuerpo extraño foráneo es mayor en los niños y débiles mentales, mientras que los no foráneos, aunque de ellos no se excluye la etapa infantil, son más comunes en la edad adulta y están condicionados por la tortuosidad, la hipersecreción ceruminosa y manifestaciones dermatológicas de la piel del conducto auditivo externo (tabla 68.2). El cuerpo extraño foráneo no animado se presenta de forma accidental, cuando los niños, en sus juegos,

introducen en sus conductos o en los de sus amiguitos piedras, semillas y otros; de igual forma sucede con los débiles mentales. En los adultos y niños mayores, estos se presentan al llevarse al oído instrumentos duros −puntas de lápices, por ejemplo− que quedan atrapados en el conducto. El cuerpo extraño animado estará condicionado por la existencia de procesos inflamatorios supurativos previos, que facilitan la introducción de moscas en el conducto y el depósito de sus larvas. El dormir a la intemperie sin la debida protección de los oídos, también puede facilitar la entrada de insectos a la luz del conducto auditivo externo. El tapón de cerumen aparece por el exceso de acumulación de la secreción ceruminosa atrapada en un conducto algo estrecho y tortuoso, y que los movimientos de la masticación no son capaces de eliminar. En el caso del tapón epidérmico, el mecanismo de producción es algo semejante, pero condicionado por factores dermatológicos de la piel del conducto, con decantación de la descamación epitelial, la cual se macera, y se establece un círculo vicioso entre producción y extracción, si no se trata, correctamente, la dermatopatía causal. Diagnóstico positivo El cuadro clínico aparece resumido en la tabla 68.2.

Tabla 68.2 Cuerpo extraño foráneo no animado

Cuerpo extraño animado

Dolor

Discreto, si no se suma inflamación del conducto

Autofonía

Tapón de cerumen

Tapón epidérmico

Intenso por lesión de la membrana timpánica

Habitualmente no doloroso

Muy ligero dolor ocasional

No referida

No referida

Presente

Presente

Acufenos

Raros

Provocados por movimientos del insecto

Discreto cuando el tapón se adhiere a la membrana timpánica

Igual que el tapón de cerumen

Vértigos

No presentes si no participa el oído medio

En caso de que el insecto Muy ligeros cuando el rompa la membrana timpá- tapón se adosa a la membranica y penetre al oído na timpánica medio

Igual que el tapón de cerumen

Hipoacusia

De transmisión ligera

De transmisión ligera a mo- De transmisión ligera a derada por ruptura de la moderada de acuerdo con el membrana timpánica volumen del tapón

Igual que el tapón de cerumen

Otoscopia

Se observa el cuerpo extraño

Se identifica el insecto

Tapón blanquecino característico y descamación epitelial

Se observa el tapón de color pardo o carmelitoso característico

Afecciones de garganta, nariz y oídos

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Exámenes complementarios

Tratamiento

El diagnóstico se realizará mediante los antecedentes, el cuadro clínico descrito y la otoscopia, lo que permite diferenciar el tipo de cuerpo extraño. En aquellos casos en que el cuerpo extraño esté constituido por fragmentos de metralla, es necesario realizar un examen radiográfico del mastoideo, para determinar, con certeza, la profundidad de penetración de los fragmentos y la conducta que se debe seguir.

El tratamiento del cuerpo extraño consiste en su extracción por la vía natural, mediante el lavado de arrastre del oído. Cuando se trata de un cuerpo extraño inanimado, si es una semilla, se instilarán, previamente, en el conducto algunas gotas de alcohol a 37 °C para facilitar su deshidratación y disminución de volumen; si es animado, se instilarán, gotas oleosas para su inmovilización; solo después se procede al lavado de arrastre. En caso de tapón de cerumen muy endurecido, se empleará agua oxigenada durante 48 a 72 h antes del lavado para su fácil desintegración.

Evolución, pronóstico y complicaciones Tratados, correctamente, tienen una evolución y pronóstico favorables; se pueden presentar complicaciones de dos órdenes: unas producidas por maniobras intempestivas e inadecuadas para su extracción, y otras por el mismo cuerpo extraño. En general, las complicaciones que se pueden presentar son las siguientes: − Lesiones del conducto auditivo externo. − Otitis externa. − Perforación de la membrana timpánica. − Lesiones por continuidad del oído interno.

Bibliografía consultada Colectivo de autores (2002): Otorrinolaringología, Editorial Ciencias Médicas, La Habana. Rigol R. O., C.F. Pérez, C.J. Perea, S. J. Fernández, M.J.E. Fernández (1987): Medicina General Integral, Editorial Ciencias Médicas, La Habana, tomo 3. Robbins S. L. (1998): Patología estructural y funcional. Editorial Interamericana, México.

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Medicina General Integral

Roberto Álvarez Sintes

Asma Concepto Definición técnica. Aunque el asma es una entidad conocida desde hace siglos, hasta hace muy poco no se había establecido una definición lo suficientemente aceptada para su comparación clínica o su identificación en estudios epidemiológicos. Los criterios diagnósticos utilizados en el asma son diversos y no compartidos por todos los autores. Una de las definiciones más aceptadas es aquella que considera el asma como una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan varias células, en especial mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta inflamación produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, en particular por la noche o de madrugada. Estos síntomas se asocian con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de forma espontánea o con el tratamiento. La inflamación también se acompaña de un incremento de la respuesta de las vías aéreas frente a una amplia variedad de estímulos. A la luz de todas estas consideraciones, la interpretación más plausible que se hace del concepto de asma es que, posiblemente, no se trate de una enfermedad única, sino que es el lugar común de una serie de factores genéticos y ambientales, que coinciden en producir determinados cambios inflamatorios, con la consiguiente disfunción hística, lo que origina obstruc-

ción en la luz bronquial y una respuesta exagerada frente a estímulos muy diversos. Definición operativa. Ante cualquier paciente que presente síntomas respiratorios que aparecen y desaparecen, que varían de un día para otro y, especialmente, que provocan la interrupción del sueño, se debería sospechar la posibilidad de asma y ser evaluado en dicho sentido. Si no se halla ninguna otra causa y la situación persiste durante algún tiempo, se debe considerar que la persona padece asma. En la medida que se sepa más sobre la patogenia, fisiopatología y epidemiología, entre otras, se aportarán nuevos conceptos que harán más comprensible este síndrome. Patogenia La prevalencia tradicionalmente aceptada en nuestro país es del 8,2 %, ligeramente superior en el sexo femenino y en individuos de zonas urbanas. Los pacientes dispensarizados por el médico de familia representan el 87,4/100 habitantes con tendencia al incremento en los últimos años (tabla 69.1) En el año 2004 se encontró una tasa de prevalencia de 87,4/1 000 habitantes, con un estimado de 980 210 pacientes asmáticos, dispensarizados según grupos de edad, lo cual según la cantidad de habitantes en el país, da un índice de prevalencia de asma de 8,7 % (tabla 69.2); se reportan valores superiores a la media nacional en zonas marítimas e inferiores en zonas montañosas.

Afecciones respiratorias

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Tabla 69.1. Grupos de edades

Masc.

2001 Fem.

<1 1–4 5–9 10 - 14 15 - 24 25 - 59 60 - 64 65 o más

25,2 108,7 131,7 133,2 113,9 52,5 112,3 49,8

21,9 91,8 114,3 117,9 106,7 68,7 126,6 58,0

Total

78,0

82,6

Masc.

2002 Fem.

Total

Masc.

2003 Fem.

Total

Masc.

2004 Fem.

Total

23,7 100,7 23,5 126,0 110,6 60,7 119,8 54,2

29,3 113,2 137,9 138,6 118,4 54,9 127,3 53,3

22,4 97,6 119,3 122,6 109,5 72,7 136,6 63,1

25,9 105,6 128,9 130,8 114,0 63,9 132,0 58,4

23,1 112,7 140,1 139,7 122,5 56,5 129,4 56,6

23,3 97,2 122,2 124,0 113,3 73,4 144,4 66,2

23,2 105,1 131,4 132,1 118,0 65,0 137,0 61,6

25,5 112,9 158,0 144,0 124,2 56,8 123,9 55,1

22,9 98,5 140,9 129,8 118,6 73,7 137,9 63,9

24,2 105,9 149,7 137,1 121,5 65,3 131,0 59,7

80,3

83,1

86,8

84,4

83,8

88,6

86,2

84,7

90,2

87,4

Total

Tasa/1 000 hab. según sexo y edad. Fuente: Anuarios Estadísticos de Salud, MINSAP, 2001-2004.

Tabla 69.2. Grupos de edades (en años)

No. de pacientes asmáticos dispensarizados (año 2004)

<1 1-4 5 - 14 15 - 49 50 - 59 60 y más

11 991 50 183 136 867 530 070 105 528 145 571

Total

980 210 (8,7 % por total de hab.)

La enfermedad aparece a cualquier edad, pero es más frecuente en los primeros años de la vida. En la mitad de los casos comienza antes de los 10 años y una tercera parte, antes de los 40. Previo a la adolescencia se presenta, con mayor frecuencia, en el sexo masculino, en una proporción de 2:1 que se iguala a los 30 años. Es la enfermedad crónica más común en los niños y una de las más comunes en los adultos, siendo, dentro de las enfermedades no trasmisibles, la principal causa de ingresos hospitalarios en nuestro país. Las crisis son frecuentes, a pesar de los avances significativos en el tratamiento y causan grandes problemas sociales, dados por: inasistencia escolar o laboral del paciente y sus familiares; alto porcentaje de hospitalización y son responsables, en muchos casos, de la ocurrencia de crisis familiares no transitorias y de la estrecha repercusión en el psiquismo de las personas afectadas.

Internacionalmente, a finales de la década de los 80, la mortalidad aumentó. En nuestro país, varios factores han sido señalados como determinantes en la mortalidad, entre ellos se citan: la tardía solicitud de atención médica; el inadecuado manejo intercrisis de la enfermedad por parte del paciente, de los familiares y del personal médico y paramédico; la falta de reconocimiento de la severidad de esta por el paciente y sus familiares; errores en la evaluación clínica de los síntomas y signos, así como en el tratamiento impuesto en los cuerpos de guardia y las salas de hospitalización; uso indiscriminado de broncodilatadores y esteroides sin prescripción médica; contaminantes ambientales, fundamentalmente, en el hogar, como el combustible para cocinar y el hábito de fumar. Como aparece en el concepto enunciado anteriormente, se trata de una enfermedad compleja por lo que su patogenia no está totalmente esclarecida. La hiperirritabilidad inespecífica del árbol traqueobronquial es el denominador común de la diátesis asmática; diversos factores se invocan en ello −genéticos, infecciosos, alteraciones del epitelio bronquial y la atopia−, pero el mecanismo básico sigue siendo desconocido, aunque cada día cobra más fuerza la hipótesis que aboga por la inflamación de las vías respiratorias. En las personas asmáticas, el número de células cebadas, epiteliales, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y otros mediadores se encuentran aumentados en el líquido del lavado broncoalveolar, y las muestras de biopsia endobronquial suelen revelar un proceso inflamatorio activo, incluso en los pacientes asintomáticos. Las vías respiratorias pueden presentar edema e infiltración por eosinófilos, neutrófilos y linfocitos,

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Medicina General Integral

con engrosamiento de la membrana basal epitelial o sin él; a veces, se observa una hipertrofia glandular. El hallazgo más común es un incremento general de la celularidad, asociado a una mayor densidad capilar; en ocasiones, se encuentra el epitelio desnudo. La traducción de estas observaciones histológicas en un proceso morboso no se comprende todavía bien, pero se piensa que los rasgos fisiológicos y clínicos del asma se deben a una interacción entre las células inflamatorias residentes e infiltradas en la vía respiratoria y el epitelio superficial. Las células que, supuestamente, intervienen son las cebadas, los eosinófilos, los macrófagos, los neutrófilos y los linfocitos. Los mediadores liberados, la histamina, la bradiquinina, los leucotrienos C, D y E, el factor activador de plaquetas y las prostaglandinas (PG) E2, F2alfa y D2, inducen una reacción inflamatoria inmediata e intensa que consiste en broncospasmo, congestión vascular y edema. Además de provocar una contracción duradera del músculo liso y edema de la mucosa de la vía respiratoria, los leucotrienos podrían justificar otras manifestaciones fisiopatológicas del asma, como la mayor producción de moco y una alteración en el transporte mucociliar. El episodio local de inflamación intensa puede seguirse de otro de carácter crónico. Los factores quimiotácticos sintetizados −quimiotácticos de la anafilaxia para los eosinófilos y neutrófilos, y el leucotrieno B4− atraen a los eosinófilos, las plaquetas y los leucocitos polimorfonucleares al lugar de la reacción. Las células infiltradas, los macrófagos residentes y el epitelio respiratorio pueden constituir una fuente adicional de mediadores que refuercen la fase inmediata y celular. Como ocurre con la célula cebada en la fase inicial de la reacción, el eosinófilo también contribuye, decisivamente, a la infiltración. Las proteínas granulosas de esta célula −proteína básica mayor y proteína catiónica eosinófila− tienen capacidad para destruir el epitelio respiratorio, que luego se descama hacia la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola. Además de la pérdida de la función de barrera y secretora, este daño inicia la síntesis de citocinas quimiotácticas, que incrementan la inflamación. En teoría, se pueden exponer, también, las terminaciones nerviosas sensitivas que dan origen a vías de inflamación neurógenas. Ello, a su vez, podría transformar la reacción primaria local en una reacción general, a través de un mecanismo reflejo. Los linfocitos T también intervienen en la respuesta inflamatoria. El número de estas células aumenta en la vía respiratoria del enfermo asmático; además, estos linfocitos producen citocinas que activan la inmu-

nidad celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE). Más aún, los subtipos Th1 y Th2 cumplen funciones que modifican la respuesta asmática. Las citocinas de Th1 interleucina (IL), la Th2 e interferón (IFN) gamma, fomentan el crecimiento y la diferenciación de las células B, y la activación de los macrófagos, respectivamente. Las citocinas de Th2, IL-4 e IL-5 estimulan el crecimiento de las células B y la secreción de inmunoglobulinas, mientras que IL-5 facilita la proliferación, diferenciación y activación de los eosinófilos. Asimismo, puede propiciar la liberación de los gránulos de los basófilos. Está demostrado que no existe un tipo o mediador celular, responsable de cada uno de los efectos. En los últimos años se ha comenzado hablar del papel del óxido nítrico (NO) en esta enfermedad. Está comprobado que el NO es un potente vasodilatador y broncodilatador que tiene una importante función en la regulación de las vías áreas y los vasos pulmonares. Varios investigadores han reportado que anormalidades del NO intervienen en la patogenia. Se plantea que estas anormalidades pueden estar dadas por destrucción del NO o por su disminución debido a alteraciones en su producción por deficiencia de la óxido nítrico sintetasa que produce el óxido nítrico a partir de la L-arginina. El NO es considerado un posible neurotrasmisor del sistema no adrenérgico, no colinérgico y se origina en tejidos neurales y no neurales: macrófagos, eosinófilos y otras células. Factores de riesgo para el asma

Factores predisponentes. Son los que determinan la susceptibilidad del individuo para desarrollar la enfermedad. La alergia es el factor predisponente más importante. Se refleja en la tendencia a producir niveles anormalmente elevados de inmunoglobulina E (IgE), en respuesta a la exposición a agentes ambientales. Entre los pacientes asmáticos existe, con frecuencia, una historia familiar de asma, pues se plantea que si ambos progenitores son asmáticos la posibilidad de que la descendencia lo sea es del 50 %, y del 25 % cuando lo es uno de los dos. La herencia genética, que como se vio, es muy importante en esta enfermedad, en los últimos 10 años ha entrado en una nueva fase de investigaciones y su estudio aportará un importante papel en el futuro de estos pacientes y sus familiares. Factores causales. Son aquellos que desencadenan el desarrollo del asma. Algunas sustancias son capaces de estimular el sistema inmunológico para que reaccione. Tras la primera exposición, una persona

Afecciones respiratorias

puede resultar sensibilizada frente a una sustancia. Cuando esa persona se expone de nuevo a la misma sustancia, una reacción inmunológica provoca la inflamación de las vías aéreas, lo que conduce a la aparición de síntomas. Muchos tipos de células y sustancias se hallan implicados en esta reacción, y se incluyen mastocitos, linfocitos, eosinófilos, inmunoglobulinas y otros mediadores de la respuesta inmune. Diversas sustancias son conocidas como factores causantes de asma: − En el hogar. Ácaros, animales domésticos y mohos, cocinas de queroseno. − En el ambiente exterior. Pólenes y mohos. Gasolina, petróleo, pintura y otros olores. − En el lugar de trabajo. Productos químicos, polvos, madera, isocianatos, harina y soya. − Medicamentos. Aspirina, ciertos analgésicos antiinflamatorios, principalmente, no esteroideos, contrastes iodados para estudios imagenológicos y antibacterianos del tipo penicilinas, cefalosporinas y sulfaminados. − Alimentos. Mariscos, pescado, huevo, leche no materna, chocolate, cereales, fresa y naranja. Factores contribuyentes. Los que aumentan el riesgo de desarrollar asma en sujetos expuestos a factores causales. Varios son los factores en los que se ha demostrado su contribución al desarrollo del asma. Entre estos se incluyen los siguientes: − Fumador activo y pasivo. Especialmente importante en los niños pequeños. − Infecciones víricas. Son las más importantes en los niños. − Bajo peso al nacer. La lactancia materna de los recién nacidos durante, al menos, 6 meses antes de iniciar la alimentación sólida puede ayudar a protegerlos frente al desarrollo del asma.

− Emociones severas, risa, llanto, ansiedad, depresión y otras. Clasificación Se abordarán algunos aspectos generales de la clasificación. Desde el punto de vista etiológico esta es una enfermedad heterogénea, por lo que es útil clasificarla con un enfoque clínicoespirométrico, epidemiológico y social. Según su origen

Asma extrínseca o atópica. Con frecuencia se asocia a una historia personal o familiar de enfermedades atópicas, o sea, es desencadenada por alergenos externos. Es frecuente en la infancia y juventud. Existe incremento de los niveles séricos de IgE o de la IgG 1 e IgG 4, y reacción positiva a las pruebas de estimulación mediante la inhalación del antígeno específico. Asma intrínseca o idiosincrática. La padecen aquellos pacientes asmáticos que presentan historia atópica negativa y no reaccionan a las pruebas cutáneas o de broncoprovocación con alergenos específicos. Presentan concentraciones séricas normales de IgE y, por tanto, no se pueden clasificar según los mecanismos inmunológicos definidos. Sí se puede decir que está menos relacionada con la herencia y se presenta, con frecuencia, después de una infección de las vías respiratorias altas, es decir, tiende a tener causas no alérgicas o mixtas. Las diferencias fundamentales entre estos tipos de asma se presenta en tabla 69.3. Tabla 69.3

Indicador

Factores que contribuyen a las crisis de asma −factores desencadenantes−. Los pacientes pueden, a menudo, identificar los factores que desencadenan los ataques, lo que les permite evitarlos. Algunos de estos factores son: − Infecciones víricas de las vías aéreas superiores. − Ejercicio, más frecuentemente cuando el ambiente es frío o seco. − Cambios climáticos, como los descensos de la temperatura, la humedad y la niebla. − Reflujo gastroesofágico. − Embarazo, los períodos menstruales y la menopausia empeoran el asma en algunas mujeres. − Inhalaciones activa y pasiva del humo del tabaco.

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Asma extrínseca o atópica

Antecedentes Positivos familiares de alergia

Asma intrínseca o idiosincrática Negativos

Edad de comienzo

Infancia o adulto joven Mediana edad

Alergenos

Inhalantes

Infecciones, alteraciones metabólicas u hormonales

Síntomas nasales

Fiebre del heno

Sinusitis

Sensibilidad a la No aspirina Reacciones cutáneas Positivas

Sí y muy importante Negativas

Niveles de IgE y IgG Elevados

Normales

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Medicina General Integral

Clinicoespirométrica

Muy aceptada internacionalmente: 1. Grado I o leve: a) Necesidad de al menos dos aplicaciones diurnas de un agonista inhalado en la semana. b) Necesidad de al menos dos aplicaciones nocturnas de un agonista inhalado en el mes. c) Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1) mayor que 2 L. d) Flujo pico espiratorio (FPE) mayor que 200 L/min. e) Variabilidad de las pruebas antes mencionadas entre el día y la noche menor que 30 %. f) Mayor que 80 % del valor predicho por tablas de peso y talla. 2. Grado II o moderado: a) Necesidad de tres o más aplicaciones diurnas de un agonista inhalado en la semana. b) Necesidad de tres o más aplicaciones nocturnas de un agonista inhalado en el mes. c) VEF 1 entre 1 y 2 L. d) PEEF entre 100 y 200 L/min. e) Variabilidad entre 20 y 30 %. f) Entre 60 y 80 % del valor predicho. 3. Grado III o severo: a) Necesidad de tres o más aplicaciones diurnas de un agonista inhalado en la semana. b) Necesidad de tres o más aplicaciones nocturnas de un agonista inhalado en el mes. c) VEF 1 menor que 1 L. d) PEEF menor que 100 L/min. e) Variabilidad menor que 20 %. f) Menor que 60 % del valor predicho. Por grados

Esta clasificación, en la actualidad no aceptada a escala internacional, tiene una importancia relativa, ya que un paciente clasificado como grado I puede, en determinado momento, ponerse en contacto con un alergeno en cantidades importantes y desencadenar un status asmático que lo lleve a la muerte. Sin embargo, es útil, pues permite, de una manera rápida, guian al médico que no conoce al paciente, principalmente, en los servicios de urgencia, sobre el comportamiento de la enfermedad en los últimos 12 meses. Grado I. Menos de seis ataques al año; por lo general, las crisis no son graves, con menos de 12 h de duración, disnea a los grandes esfuerzos sin otros síntomas de insuficiencia respiratoria, con síntomas ligeros en períodos intercrisis.

Grado II. De seis a nueve ataques al año; crisis ligeras o moderadas, a veces, se prolongan más de 12 h, disnea a grandes esfuerzos sin otros síntomas de insuficiencia respiratoria, con síntomas ligeros en períodos intercrisis. Grado III. De 10 o más ataques al año; asma crónica o un status asmático en el último año; crisis moderadas y severas, casi siempre con más de 12 h de duración y, a veces, por varios días, disnea a medianos y grandes esfuerzos, con otros síntomas de insuficiencia respiratoria, con síntomas en períodos intercrisis. Los pacientes son esteroidedependientes y pueden presentar otros procesos asociados, por ejemplo, enfisema o bronquitis. Otras clasificaciones

Hay autores que reservan el término de asma crónica cuando los síntomas son frecuentes, prolongados o continuos, y usan el término de asma intermitente para aquellos casos en que los síntomas son poco frecuentes y relativamente breves. Otros utilizan el término de asma estacional o no estacional, según tengan relación o no con un determinado período o estación del año. En la práctica, se ve que muchos pacientes asmáticos presentan características que no permiten «encasillarlos» en una de las categorías anteriores, sino que corresponden a un grupo con características de ambas. Es importante tener presente que la diferencia entre los distintos tipos de asma suele ser artificial y que la respuesta a una determinada subclasificación a menudo se inicia por más de un tipo de estímulo. La clasificación utilizada en Cuba por recomendación de la Comisión Nacional de Asma aparece en la tabla 69.4. Los aspectos particulares de la clasificación serán abordados en cada uno de los grupos de edades. Diagnóstico positivo Antes de tratar al paciente asmático es necesario cumplir con los requisitos siguientes: − Establecer el diagnóstico. − Identificar los posibles factores causales y desencadenantes. − Determinar el grado de gravedad del asma. Establecimiento del diagnóstico. Si la valoración del paciente se lleva a cabo durante una crisis de asma, el diagnóstico es, habitualmente, evidente. Cuando el

Afecciones respiratorias Tabla 69.4 Asma

Características

Intermitente

Síntomas: menos de dos veces en una semana Sin síntomas intercrisis (asintomático entre episodios), con PEF normal Crisis que duran horas o días Síntomas nocturnos: menos de dos veces en un mes Función respiratoria: PEF mayor o igual del 80 % predicho Variación menos del 20 % del PEF No necesita medicación diaria Persistente leve Síntomas: más de dos veces en una semana, pero no diarios Exacerbaciones que pueden afectar la actividad normal Síntomas nocturnos: más de dos veces en un mes Función respiratoria: PEF mayor del 80 % predicho Variación entre el 20-30 % del PEF Persistente moderada Síntomas: diarios Necesidad diaria de beta2 adrenérgicos inhalados (acción corta) Exacerbaciones que afectan la actividad normal (más de dos veces por semana) Síntomas nocturnos: más de una vez por semana Función respiratoria: PEF entre 60-80 % predicho Variación del PEF mayor del 30 % Persistente severa Síntomas: continuos Actividad física limitada Exacerbaciones frecuentes Síntomas nocturnos: frecuentes Función respiratoria: PEF menos del 60 % predicho Variación del PEF mayor del 30 %

paciente nunca ha sido visto durante un ataque, resulta mucho más difícil confirmar el diagnóstico. En estos casos, una historia intermitente de opresión torácica con sibilancias, crisis de dificultad respiratoria o accesos de tos, sugieren que el paciente padece la enfermedad. Historia clínica. Es la clave del diagnóstico. Durante la anamnesis es importante utilizar palabras sencillas, de modo que el paciente y sus familiares puedan comprenderlas. Después de escuchar la historia, detalladamente, es necesario hacerles preguntas específicas referentes a sus síntomas, así como acerca de aquellos factores que los empeoran o alivian.

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Preguntas referentes a los factores predisponentes: − ¿Presentan los miembros de su familia eczema, urticaria, alergias alimentarias o asma? − ¿Ha padecido, en alguna ocasión, eczema, urticaria, alergias alimentarias? Preguntas referentes a los factores causales:

− ¿Tiene síntomas respiratorios cuando se halla cerca de gatos, perros u otros animales?

− ¿Qué estación del año le resulta peor: el verano o el invierno?

− ¿Presenta síntomas torácicos cuando toma aspirina?; ¿le aparecen reacciones en la piel cuando desarrolla esta respuesta? − ¿Se le desencadenan los síntomas torácicos cuando padece trastornos gástricos o reflujo? − ¿Mejoran sus síntomas durante los fines de semana o cuando se toma unas vacaciones prolongadas? Preguntas referentes a los factores desencadenantes: − ¿Sus síntomas son desencadenados por el aire frío, los cambios climáticos, la niebla o la humedad? − ¿Le aparecen síntomas cuando respira polvo o cuando está en contacto con periódicos viejos? − ¿Presenta síntomas cuando inhala el humo del tabaco, vapores de automóviles u olores fuertes? Preguntas sobre síntomas específicos habitualmente asociados al asma: − ¿Le aparecen síntomas cuando inhala queroseno? − ¿Presenta opresión torácica intermitente? − ¿Se acompaña de ruidos o silbidos en el pecho? − ¿Padece estos síntomas más a menudo durante el día o por la noche? − ¿Despierta a consecuencia de molestias en su pecho? − ¿Ha tenido que sentarse en la cama a causa de ello? − ¿Se acompañan estos cuadros de tos y de flemas? − ¿Desaparecen las molestias espontáneamente o con medicación? − ¿Presenta estos síntomas, incluso sin hallarse resfriado? Las molestias torácicas que aparecen y desaparecen, habitualmente durante la noche, que despiertan al paciente y lo obligan a sentarse en la cama para aliviarlas, son los síntomas más característicos del asma.

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Medicina General Integral

Algunos pacientes presentan síntomas relacionados con el ejercicio, que aparecen casi siempre poco tiempo después de finalizar el esfuerzo. Las preguntas específicas incluirían: − ¿Presenta síntomas torácicos después del ejercicio? − ¿Percibe «pitos» durante el ejercicio? − ¿Cuánto tiempo le duran dichos síntomas? Otros pacientes no presentan los síntomas típicos, pero padecen ataques de tos: − ¿Tiene accesos de tos? − ¿En qué momento del día le ocurren? − ¿Se le alivia con medicamentos? ¿De qué tipo? A pesar de que el diagnóstico de asma se puede establecer, en muchas ocasiones, al final de la anamnesis precedente, todavía existe la posibilidad de que el paciente pueda padecer otra enfermedad con síntomas similares. Las preguntas siguientes ayudan a aclararlo: − ¿Tiene tos con frecuencia? − ¿Presenta tos la mayoría de los días durante, al menos, 3 meses al año? − ¿Cuántos años hace que presenta tos? − ¿Expectora flemas habitualmente? − ¿Expectora flemas la mayoría de los días durante al menos 3 meses al año? − ¿Cuántos años hace que presenta expectoración? − ¿Tiene episodios de dolor u opresión en el tórax? − ¿Permanece el dolor en el tórax? − ¿Hacia dónde se irradia el dolor torácico? − ¿Aparece el dolor en reposo o en relación con el ejercicio? − ¿Se le hinchan los tobillos? − ¿Fuma en la actualidad? − ¿Ha sido fumador de cigarrillos, tabacos o pipa? − Considerando la totalidad del tiempo que usted ha sido fumador, ¿qué cantidad de tabaco habría consumido por día, como término medio? − ¿Ha sido fumador pasivo durante muchos años? Examen físico. Los hallazgos de la exploración física rara vez permiten obtener el diagnóstico de asma. En los períodos asintomáticos no existen anormalidades evidentes. La presencia de sibilancias es propia del asma; sin embargo, su ausencia no la excluye. La presencia de estertores húmedos en los campos pulmonares sugiere otras afecciones.

Exámenes complementarios

Medición del pico del flujo espiratorio − peakflow-peak expiratory flow−. El aparato que mide el pico del flujo espiratorio es un dispositivo que se utiliza para detectar la presencia de limitación al flujo aéreo. Esto se consigue comparando la cuantía del flujo espiratorio con un nivel promedio esperado para una población de similar edad, talla y sexo, actualmente, algunas tablas incluyen el peso de la persona. El hallazgo más característico en el asma es la variación de la limitación al flujo aéreo de un día a otro y bajo diferentes circunstancias −antes de la medicación, durante los períodos sintomáticos y después de ella; y cada mañana, antes del tratamiento−. Por esta razón, en el paciente asmático es útil repetir las determinaciones durante varios días, tanto en el transcurso de las crisis como tras la administración de la medicación. La medición del pico del flujo espiratorio depende, en gran medida, del modo en que se realice la prueba. Los aspectos técnicos para llevarla a cabo, correctamente, aparecen en el recuadro de las instrucciones para medir el flujo espiratorio. Instrucciones para la medición del pico del flujo espiratorio - Ajuste una boquilla desechable en el medidor del pico de flujo espiratorio y coloque el indicador en cero, al principio de la escala - Póngase de pie y coja el medidor del pico de flujo espiratorio en posición horizontal, sin obstruir el movimiento del indicador - Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor de la boquilla y sople tan fuerte y rápido como le sea posible, como si soplase para apagar una vela o para inflar un globo - Registre el resultado representado por la nueva posición del indicador - Repita el proceso dos veces más. Elija el mayor de los tres resultados como valor del pico del flujo espiratorio para esta determinación Nota: El resultado elegido se anota especificando la fecha y la hora y se compara con las tablas aceptadas o que traen los distintos flujómetros.

Siempre que el paciente sea valorado en un servicio de salud y existan las condiciones, se le debe determinar el pico del flujo espiratorio. En cada ocasión es necesario asegurarse de que la prueba se realiza correctamente. Si todas las pruebas se realizan de forma adecuada, los hallazgos referidos a continuación indicarán que el paciente padece asma: − Cuando la determinación inicial se halla dentro del rango esperado para personas de similares características y las determinaciones subsiguientes du-

Afecciones respiratorias

rante los períodos en que el paciente está enfermo son, al menos, 20 % inferiores. − Cuando la determinación inicial es menor que los valores teóricos, pero sucesivas mediciones mejoran, al menos, 20 %, ya sea espontáneamente o bajo tratamiento. Esto demuestra la variabilidad de los resultados de la prueba, que es característica del asma. Los valores bajos deben mejorar con el tratamiento y los valores que se hallen dentro del rango esperado deben disminuir cuando existan síntomas. Espirometría. Es otro método para valorar la función pulmonar y resulta más fiable que las mediciones del pico del flujo espiratorio. Placa de tórax. Puede ser útil para identificar situaciones diferentes del asma que puedan estar ocasionando los síntomas referidos por el paciente. Sin embargo, no es útil en el seguimiento del asma, a excepción del diagnóstico diferencial. Placa de senos perinasales. Si se sospecha sinusitis aguda o crónica por lo frecuente que son en estos pacientes. Determinación de reflujo gastroesofágico. No es de indicación rutinaria; se debe pensar en ello, ante el asma grave persistente sin otra causa aparente, ya que cerca del 50 % de estos pacientes presentan reflujo gastroesofágico. Citología del lavado bronquial. Brinda información sobre el posible origen y etapa evolutiva de la enfermedad. Pruebas de alergia cutánea. De valor cuestionable, son de utilidad para identificar posibles alergenos que puedan afectar al paciente y carecen de valor en niños menores de 4 años. Otras pruebas que tampoco tienen interés en la práctica cotidiana incluyen las pruebas de broncoprovocación, la cuantificación de IgE y el recuento de leucocitos y eosinófilos en la sangre periférica. Tratamiento El asma requiere un tratamiento mantenido, a menudo, durante muchos años, o incluso durante toda la vida. Esto plantea cuestiones familiares, cumplimiento, organización, costo y manejo de los recursos, al igual que ocurre con otras enfermedades crónicas. Evitar la exposición a aquellos factores que se sepan asociados a un caso particular puede ayudar a prevenir o a reducir los síntomas. El tratamiento consiste en el empleo de broncodilatadores para aliviar la

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limitación al flujo aéreo y medicamentos antiinflamatorios para controlar la enfermedad. Un tratamiento con buena relación costo-beneficio será siempre el tratamiento de elección. ¿Quién debe tratar el asma? Dado que se trata de una enfermedad de alta prevalencia, el médico de familia debe ser el encargado de coordinar la atención a estos pacientes, asistido por los especialistas que precise, en función de las características de cada caso. Al ser una entidad crónica muy variable en su evolución, el paciente y su familia se deben involucrar en el autocontrol de la enfermedad, por lo que deben ser instruidos y responsabilizados, en ese sentido, por el médico y la enfermera de familia. ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento? − Mejorar la calidad de vida del paciente y su familia, suprimir los síntomas y minimizar las repercusiones sobre su actividad tanto laboral como educativa, de ocio y familiar. − Disminuir el riesgo para la vida del paciente y las agudizaciones que se deben controlar en caso de ocurrir y aminorar, de este modo, la mortalidad. − Normalizar, en lo posible, la función de las vías respiratorias del paciente y preservarlas de la obstrucción crónica al flujo que produce la enfermedad a largo plazo. − Disminuir los costos económicos, familiares y sociales de la enfermedad, tanto directos como indirectos. − Conseguir estos objetivos con los mínimos efectos secundarios posibles de la medicación, pero sin perder de vista que el «peor efecto secundario es la muerte». Estrategia terapéutica

La única estrategia útil conocida para mejorar el cumplimiento terapéutico, es la educación de los pacientes y sus familiares. Los asmáticos y sus familiares necesitan conocimientos específicos para cumplir las indicaciones terapéuticas, que incluyen conceptos sobre la enfermedad, así como adquirir destreza para realizar las habilidades necesarias para seguir el tratamiento regular y actuar, inmediatamente, en caso de deterioro. Una buena comunicación entre el equipo de salud, el paciente y su familia, maestros y compañeros de trabajo, es vital para mejorar el cumplimiento de la terapéutica. El enfermo debe tener la oportunidad de expresar sus miedos y preocupaciones, así como preguntar sus dudas; y los profesionales están obligados

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Medicina General Integral

a explorar las ideas que tiene el paciente sobre la enfermedad y el tratamiento, conocer los objetivos que persigue al pedir ayuda médica y establecer un diálogo sobre las dificultades que va a encontrar para cumplirlo. El equipo de medicina familiar, después, basará la información y toda la enseñanza en los objetivos de cada paciente, y tratará de conciliar lo que estos buscan con lo que necesitan conocer para cooperar en su recuperación. Educación. Hoy en día, es aceptada la importancia de la educación de los asmáticos y sus familiares para disminuir las crisis y la mortalidad. El paciente debe adquirir suficientes conocimientos sobre la enfermedad, como para poder llevar un grado variable de «autocontrol», en función de su capacidad y características individuales. ¿Qué deben conocer el asmático y sus familiares? − Sobre la enfermedad. Es importante que el paciente conozca la diferencia entre inflamación de la vía aérea y broncoconstricción. Asimismo, debe entender qué son los inductores de la inflamación en cada caso y los desencadenantes de la constricción. Necesita comprender cuáles son los síntomas atribuibles al asma y saber reconocerlos. − Sobre los medicamentos. Diferenciar entre medicamentos preventivos (antiinflamatorios) que se administran a horas fijas, en oposición a la medicación de rescate (broncodilatadores) que se prescriben a demanda. También debe conocer los efectos secundarios más frecuentes de los fármacos y los métodos para minimizarlos en lo posible. − Técnica correcta de administración. La mayoría de los medicamentos se indican por vía inhalatoria y se utiliza una gran diversidad de dispositivos. El paciente debe conocer las diferentes opciones y participar en la elección de «su dispositivo». Es importante que comprenda las bases de su funcionamiento y adquiera habilidad en su uso, lo que será supervisado cuando acuda a consulta. − Conocimiento de los objetivos y participación en su elaboración. Para lograr una plena calidad de vida es imprescindible que el paciente y su familia participen en el establecimiento de los objetivos del tratamiento, los que deben satisfacer las expectativas. Es necesario que conozcan los datos que indican un buen control y saber detectar, tempranamente, los síntomas que anuncian su pérdida. − Capacidad de reconocer la exacerbación. El paciente y su familia deben conocer los síntomas que anuncian una exacerbación de la enfermedad, para poder adoptar así una actitud terapéutica

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−

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inmediata que minimice las repercusiones sobre su vida diaria. Manejo de la exacerbación. Es importante darle al paciente y su familia, por escrito, pautas de actuación concretas ante las exacerbaciones, en función de su severidad. Control domiciliario del peak-flow (flujo aéreo). El «medidor» es muy útil en los enfermos con incapacidad para reconocer las variaciones del flujo aéreo, en el asma ocupacional y en los niños pequeños que tienen dificultad para referir sus síntomas. También como «refuerzo positivo» en pacientes malos cumplidores, y desempeña una función educativa en pacientes «adictos» a los broncodilatadores en inhaladores de dosis metrada, lo que permite su uso racional. Técnicas de educación; ¿quién, dónde y cómo? En nuestro país, el Equipo de Atención Primaria de Salud con su médico y enfermera de familia, es el que debe asumir esta tarea, que a la luz de los datos más recientes tiene una importancia comprobada en la reducción de las crisis y la mortalidad. Control de inductores y desencadenantes. Dado que el asma es una enfermedad inflamatoria inducida por una serie de factores, parece lógico tratar de actuar sobre ellos y efectuar, de esa forma, una intervención sobre la inflamación que será complementaria al uso de los esteroides inhalados, lo que permite usar dosis más bajas de estos.

Actualmente se acepta que la presencia de asma desencadenada por ejercicio, frío o emociones, indica mal control y precisa aumento de la medicación. El tratamiento debe ser ajustado para permitir una vida activa sin limitaciones por ejercicio o cambios climáticos. Los factores siguientes son los más importantes a la hora de plantearnos el control de inductores y desencadenantes del asma: 1. Control ambiental: a) Alergenos domésticos: − Ácaros: es importante tratar de disminuir la población de ácaros en el ambiente, y para ello lo más efectivo es el lavado de la ropa de cama a 60 ºC de temperatura, con frecuencia semanal y posterior secado al sol durante 4 h. También son útiles las fundas de cama impermeables y el uso de aspiradoras con filtro antiácaros, así como retirar las alfombras, almohadones y cortinas. No está demostrado que el uso de acaricidas

Afecciones respiratorias

b)

c)

d)

e)

sea útil en este momento. Se recomienda lavar las cortinas con frecuencia y evitar, en lo posible, los juguetes de «peluche»; en caso de tenerlos, lavarlos con agua caliente o congelarlos semanalmente. Es deseable, para algunos pacientes, mantener la humedad ambiental por debajo del 50 % con aire acondicionado o deshumidificadores. − Animales domésticos: es aconsejable que en las casas de los asmáticos no hayan animales potencialmente sensibilizadores como gatos, perros y aves. − Cucarachas: deben ser combatidas con limpieza a fondo y desinfectación. − Hongos: constituyen un problema importante en nuestro medio. En algunos casos, se precisa aire acondicionado y vigilar siempre la posible contaminación de los filtros, lo que amplificaría el problema. Alergenos exteriores: − Pólenes: se recomiendan las clásicas medidas de evitación. De ser posible, se debe utilizar aire acondicionado con instalación de filtros adecuados, y evitar las salidas los días de mayor recuento de pólenes. − Hongos: medidas similares a las anteriores. Polución interior: − Tabaquismo: evitar tanto el activo como el pasivo. − Queroseno: importante factor desencadenante en nuestro medio. Estudios cubanos han demostrado broncoconstricción tras su exposición. Todos los asmáticos deben evitar su inhalación. − Sprays y compuestos volátiles: usarlos lo menos posible y siempre con buena ventilación. Contaminación exterior: está demostrado su papel como desencadenante de crisis. En casos de fuerte contaminación atmosférica se recomienda evitar el ejercicio físico innecesario, cerrar ventanas, utilizar aire acondicionado y aumentar el tratamiento preventivo, entre otros. En zonas determinadas se aconseja el alejamiento momentáneo en los períodos de más contaminación. Asma ocupacional: se recomienda, una vez identificado el agente causal, separar al paciente de este. En algunos casos se han efectuado cambios en los procesos industriales para abolir el uso de sustancias sensibilizantes.

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f) Alimentos: es importante recordar el efecto desencadenante de los sulfitos −aditivos que se usan en vinos blancos, sidras, cervezas, frutos secos, etc.− . El papel de otros aditivos y conservantes parece poco importante. 2. Medicamentos: a) Ácido acetil salicílico y antiinflamatorios no esteroideos: desaconsejar su uso en asmáticos con asma compleja −poliposis nasal, asma e intolerancia al ácido acetil salicílico−, incluso en ausencia de datos de sensibilización, pues pueden comenzar en cualquier momento. Los pacientes con tolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) que precisen tratamiento analgésico deberán ser tratados con paracetamol, asociado a codeína o no; también se puede indicar, como analgésico menor, el dextropropoxifeno y en caso de que precisen un analgésico potente, algunos derivados de la morfina. Cuando se requiera un tratamiento antiinflamatorio se puede recurrir al empleo de algunos salicilatos. b) Betabloqueadores: no deben ser usados por pacientes asmáticos, incluyendo las gotas oftálmicas que se emplean en el glaucoma. c) Inmunización: todos los pacientes asmáticos con grado de severidad deben ser vacunados, anualmente, con la vacuna antigripal. Las vacunas actuales muy purificadas rara vez generan efectos indeseados. Tratamiento farmacológico Medicamentos esenciales. El tratamiento se basa en

combinar el uso de fármacos para el alivio de los síntomas −broncodilatadores− y fármacos para prevenir las exacerbaciones −antiinflamatorios. Simpaticomiméticos. En la actualidad, se suelen considerar los agonistas betaadrenérgicos como los fármacos de elección en el tratamiento de los episodios de asma. Su administración logra incrementos entre el 50 y 60 % del volumen espiratorio forzado en el primer segundo. La vía de administración más adecuada es la inhalatoria, sobre todo, en forma de nebulización, pues facilita que penetre, directamente, en las vías aéreas. De este modo, con dosis relativamente pequeñas, se obtienen mejores resultados y efectos secundarios menores. Cuando no se pueda utilizar esta vía es aconsejable la administración parenteral. Entre los betaadrenérgicos, los beta 2-selectivos −salbutamol, terbutalina y metaproterenol− son,

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actualmente, los más indicados, no porque sean más broncodilatadores que los no selectivos, sino por sus inferiores efectos secundarios, con lo cual se logra disminuir la frecuencia de aparición de taquicardia, hipertensión arterial, temblor muscular e hipocaliemia que tan frecuentemente aparecen con la administración de agentes betaadrenérgicos no selectivos −adrenalina e isoproterenol−. Su potente acción broncodilatadora y su carácter antiinflamatorio hacen que ocupen un lugar cimero en la terapéutica antiasmática. Se puede decir que estos medicamentos generan las acciones siguientes: − Estimulación de los receptores beta2 del músculo liso bronquial, lo que determina la activación de la enzima adenilciclasa, la cual convierte el ATP en 3’5’AMP cíclico. − Acción anticálcica. − Inhibición de la liberación de sustancias espasmogénicas de mastocitos y basófilos. − Aumento de la actividad mucociliar, lo que facilita el transporte y la expulsión del moco. − Los que poseen acción agonista alfa1 disminuyen la permeabilidad vascular y el edema pulmonar. − Liberan factor relajante derivado del epitelio. − Disminuyen la transmisión colinérgica por acción presináptica beta2. − Acción antiinflamatoria. Casi todos los tipos celulares que se encuentran en las vías aéreas de los pacientes asmáticos, incluidos los nervios colinérgicos, contienen receptores beta, de manera que es probable que ocurra algo más que una broncodilatación. Los simpaticomiméticos producen un aumento de los niveles de AMP 2 y una disminución de la prostaglandina A2, como hacen los esteroides, que son drogas antiinflamatorias clásicas. Disminuyen la liberación de mediadores provenientes de células y la permeabilidad vascular. Las dosis indicadas son: 1. Epinefrina. Tiene acción estimulante alfa y beta. Se indica: a) Subcutánea: hasta 3 décimas, que se pueden repetir hasta 3 veces cada 30 min. b) Intravenosa: de 0,05 a 0,3 mg en 1 min, dosis que se puede repetir 3 veces. c) Intravenosa continua: 0,13 µg/kg/min. 2. Isoproterenol. Posee acción estimulante beta: a) Intravenosa: 0,1 a 0,7 µg/kg/min.

3. Salbutamol: Tiene acción estimulante beta2: a) Intravenosa: − Dosis de ataque: 4 µg/kg. − Dosis de mantenimiento: de 3 a 20 µg/min, algunos consideran que hasta 40. − Muchos sugieren la siguiente dosis: 0,02 a 0,05 µg/kg/min. − De forma práctica: ½ ámp. (0,5 mg) por vía i.m. cada 4 o 6 h, o ¼ ámp. por vía i.v. cada 4 o 6 h. 4. Terbutalina. Su acción es estimulante beta2: a) Subcutánea: 1 ámp. de 0,5 mg por vía s.c. cada 6 u 8 h. b) Si se usa por vía i.m. o i.v., ½ o 1 ámp. Corticoides inhalados. El primer esteroide inhalado, el dipropionato de beclometasona (DPB), se desarrolló en la década de los 70, y fue rápidamente utilizado como medicamento de segunda línea en la terapia antiasmática. De forma gradual, se incorporaron otros compuestos de mayor actividad antiinflamatoria y con una mejor biotransformación −budesonida y fluticasona−. Al finalizar los años 80, y ser reconocida su capacidad para reducir la hiperreactividad bronquial, originada en el sustrato inflamatorio crónico presente en el asma bronquial, los glucocorticoides inhalados pasaron a ocupar la primera línea del tratamiento antiasmático. Entre estos medicamentos están: − Dipropionato de beclometasona. Se trata de un derivado clorado, diéster 17alfa-21alfa dipropionato, que se hidroliza en la vía aérea como monopropionato de beclometasona, con una mayor afinidad por el receptor esteroideo que su predecesor. − Budesonida. Es un 16alfa-17alfa acetalglucocorticoide no halogenado y estructuralmente relacionado con la 16alfa-hidroxiprednisolona, con un elevado cociente de actividad antiinflamatoria local frente a la sistémica, con una biotransformación hepática y potencia terapéutica superior a la del dipropionato de beclometasona. − Acetónido de triamcinolona. Es un derivado 17alfa acetónido con núcleo halogenado −fluorado−, cuya actividad tópica es menor que la de la budesonida y el dipropionato de beclometasona. Los datos sobre su biotransformación no son muy conocidos. − Flunisolide. Es un acetónido 16alfa-17alfa con un núcleo fluorado en posición 6alfa, que presenta una actividad muy similar a la de la triamcinolona.

Afecciones respiratorias

− Propionato de fluticasona. Está relacionado con la estructura del dipropionato de beclometasona y se diferencia de los preparados anteriores por su doble fluorinización en el anillo esteroideo −6alfa y 9alfa− y por una cadena lateral en posición 17alfa. Aunque posee una menor hidrosolubilidad que la budesonida, tiene una elevada afinidad por el receptor glucocorticoide y supera la actividad tópica de los anteriores. El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides al nivel broncopulmonar se consigue por varios mecanismos: − Inhiben la migración de las células inflamatorias, al reducir la producción de las citocinas y bloquear la formación de los leucotrienos y del factor de activación plaquetaria (PAF), que coordinan y hacen que perdure el mecanismo inflamatorio crónico. − Reducen la permeabilidad vascular y la exudación hacia las vías aéreas, por disminuir la producción de la enzima SONI, prostaglandinas vasoactivas (PGE2) tromboxano, leucotrienos (LTD4) y PAF. − Promueven la destrucción celular de eosinófilos y linfocitos inmaduros por un mecanismo de apoptosis, mediado por la producción de endonucleasas. − Actúan sobre las células del endotelio vascular de las vías aéreas y las glándulas secretoras de moco, pues reducen la filtración plasmática endotelial, el volumen del esputo y su contenido en albúmina. − Ejercen su acción sobre las células del músculo liso, ya que modulan su contractilidad, al incrementar la densidad de los betaadrenorreceptores e inhibir, por otra parte, sustancias con poder broncoconstrictor, como el leucoteno D4 y el factor activador de plaquetas. En la actualidad, el enfoque terapéutico del asma bronquial se dirige hacia el control del sustrato inflamatorio, presente en todas las modalidades y momentos evolutivos de la enfermedad asmática y que es el responsable del fenómeno de la hiperreactividad bronquial. La utilización de los glucocorticoides inhalados disminuye la morbilidad y la mortalidad y se considera como el primer y más eficaz nivel terapéutico en los diferentes consensos de recomendaciones para el control y tratamiento de esta enfermedad. Se ha observado que el tratamiento con esteroides inhalados a largo plazo reduce, de manera uniforme, la inflamación de las vías aéreas, disminuye el número de células inflamatorias − eosinófilos, linfocitos y

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mastocitos− en la pared bronquial y, por último, produce un aumento de las células ciliadas y la normalización de la superficie epitelial. Todos estos cambios histológicos se relacionan con una mejoría de la función respiratoria −por ejemplo, del flujo pico− y de las pruebas de hiperreactividad bronquial. La eficacia clínica de los glucocorticoides inhalados se ha demostrado en múltiples estudios. La inhalación regular de esteroides reduce los síntomas clínicos, disminuye las necesidades diarias de broncodilatadores, decrece el número de exacerbaciones y controla la hiperreactividad bronquial. Los cambios más importantes en esta última se producen en los tres primeros meses después de iniciar el tratamiento. Los índices de control asmático siguen mejorando, progresivamente, durante el primer año de medicación. Las indicaciones de glucocorticoides inhalados en el tratamiento del asma bronquial se han generalizado hasta alcanzar la mayor parte de los tipos de asma. En un principio se reservaban para el grupo de asma persistente, no controlada de forma adecuada con broncodilatadores, y para el grupo de asma con corticodependencia por vía oral. Hoy día se acepta su uso en el asma de grado moderado o incluso leve, al demostrarse, en estudios celulares del lavado broncoalveolar y en biopsias bronquiales, la presencia de inflamación en estadios precoces de la enfermedad. En estudios comparativos llevados a cabo entre grupos de pacientes tratados con glucocorticoides inhalados frente a otros que solo recibían beta2 agonistas, la toma de los primeros, como única medicación regular, consiguió una mejoría en los parámetros de la función pulmonar y un descenso en la hipersensibilidad de la vía aérea, la cual no se modificaba con el tratamiento con broncodilatadores del tipo beta2. El empleo precoz de glucocorticoides inhalados frena el deterioro de la función respiratoria observado en el asma crónica persistente, al impedir el desarrollo de lesiones irreversibles en la vía aérea periférica, determinantes de una obstrucción crónica al flujo aéreo. Se ha comprobado que la introducción del tratamiento esteroideo inhalado tardíamente o en fases avanzadas de la enfermedad es menos eficaz que en la indicación temprana. Se han encontrado valores del flujo pico y niveles de hiperreactividad bronquial peores en estos enfermos que en los pacientes que recibieron el tratamiento desde el inicio de la enfermedad. Los estudios parecen demostrar que existe una correlación negativa entre la duración de los síntomas −antes de comenzar el tratamiento con esteroides

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inhalados− y la mejoría funcional alcanzada después de la introducción del esteroide. Así, con un retraso terapéutico de 2 años y manifestaciones clínicas presentes, el flujo pico alcanzado suele ser inferior al 70 % del teórico, frente a valores superiores al 90 % cuando la actuación terapéutica había sido inmediata. En el asma con corticodependencia por vía oral se han demostrado beneficios objetivos, sintomáticos y funcionales, como los descritos con anterioridad. El uso de glucocorticoides inhalados, en dosis elevadas, permite disminuir e incluso retirar el tratamiento de mantenimiento por vía oral. Debido al temor a los efectos secundarios de los esteroides, específicamente sobre el crecimiento en los niños, estos fármacos se han utilizado en fases tardías del asma infantil. Al igual que en los adultos, varios estudios han evidenciado la eficacia de esta medicación inhalatoria para el control sintomático de la enfermedad y la disminución de las reagudizaciones. La introducción de la budesonida inhalada durante 1 año de tratamiento en un grupo de 216 niños, produjo un descenso de la tasa de hospitalización por asma aguda grave del 3 %, frente a solo el 0,14 % en los niños no tratados con este fármaco. En este clásico estudio, realizado por Agertoft y Pedersen en 1994, se concluye que la inhalación de budesonida, en dosis de 40 µg/día, durante un largo período de seguimiento de niños asmáticos, además de carecer de efectos secundarios, reduce el número de exacerbaciones, mejora la función pulmonar a largo plazo y previene el desarrollo de una limitación crónica funcional. Estos beneficios son superiores a los conseguidos con otras terapias como el cromoglicato o las teofilinas. El convencimiento de que dosis terapéuticas eficaces carecen de efectos adversos significativos y logran mejorar la calidad de vida, así como condicionar, favorablemente, la futura función pulmonar del niño, ha otorgado a los esteroides inhalados un claro protagonismo en el tratamiento precoz, en paralelismo con lo que sucede en la enfermedad del adulto. Efectos secundarios. En relación con los esteroides inhalados con selectividad pulmonar, aunque los riesgos de efectos secundarios descienden con respecto a su administración oral, se han evidenciado manifestaciones de tipo local y sistémicas. Efectos adversos de los glucocorticoides inhalados: 1. Locales: a) Candidiasis orofaríngea. b) Disfonía. c) Tos. d) Broncospasmo.

2. Sistémicos: a) Osteoporosis. b) Alteración del eje hipófisis/suprarrenal. c) Retraso del crecimiento. d) Fragilidad capilar dérmica. Efectos adversos locales. Se han descrito con mayor frecuencia que en otras terapias inhalatorias. Entre los más importantes cabe destacar la candidiasis orofaríngea, la disfonía y la tos. Otros efectos secundarios, que se han reportado en casos muy aislados, son trastornos psíquicos y alteraciones en el metabolismo de los lípidos en niños. Dosificación y seguimiento. La dosificación de los glucocorticoides inhalados en el tratamiento del asma bronquial varía de unos casos a otros entre 400 y 3 500 µg/día, de acuerdo con la gravedad de la enfermedad. En el asma del adulto de grado leve o moderado, la dosis para la estabilización de la enfermedad se encuentra entre 400 y 800 µg/día de budesonida o entre 500 y 1 000 µg/día de beclometasona. Para la fluticasona se utilizan dosis de 200 a 1 000 µg en 24 h, dado que esta puede duplicar la potencia antiinflamatoria del dipropionato de beclometasona. La administración se reparte en dos tomas diarias, por razones de simplificación del esquema terapéutico y para disminuir la aparición de efectos secundarios locales. En el caso de asma grave o cuando se pretende utilizar dosis elevadas, estas pueden fraccionarse en más de dos tomas. En el asma corticodependiente oral o de difícil control se emplean dosis elevadas −de 1 500 a 3 500 µg/día de DPB o de budesonida− con la intención de suprimir o reducir los requerimientos orales de esteroides. Se podría decir que existe una equivalencia terapéutica entre esteroides orales e inhalados. Así, 400 µg de beclometasona o de budesonida equivalen a 5 o 7,5 mg de prednisona por vía oral. En los niños la dosis utilizada se encuentra entre 200 a 400 µg/día, posología sin repercusión sobre el crecimiento a largo plazo. En la práctica clínica habitual, en casos de asma moderada o grave suele comenzarse con dosis altas, hasta conseguir el control clínico-funcional, para luego reducir, gradualmente, la dosis hasta el nivel mínimo de glucocorticoides, capaz de mantener la situación funcional óptima alcanzada. La mejoría en las pruebas de la función pulmonar, así como el control de la hiperreactividad bronquial, se consigue en los tres primeros meses de terapia, aunque el máximo efecto se puede alcanzar al año del inicio. A partir del 2do. o 3er.

Afecciones respiratorias

mes es posible disminuir la dosis de mantenimiento en la mayoría de los casos. Se ha logrado reducir hasta el 50 % la dosis de inicio, cuando se cambia de un inhalador convencional a uno de polvo seco. En la mayoría de los pacientes, la retirada de los esteroides inhalados conduce a la reaparición de los síntomas y a los niveles de hiperreactividad bronquial pretratamiento, en el plazo de unos meses. El efecto beneficioso se mantiene durante más tiempo y cuando el tratamiento esteroideo se ha continuado más de 1 año, y no tiene recaídas alrededor del 30 % de los enfermos.

Asma en el adulto Particularidades Determinación de la gravedad del asma. Se consigue utilizando la información obtenida de la historia, así como del pico del flujo espiratorio. De esta manera, es posible determinar la gravedad clínica del asma, de acuerdo con las características de los síntomas, el nivel de función pulmonar y, en aquellos pacientes que se hallen bajo tratamiento, mediante la cantidad y el tipo de medicación requerida habitualmente. Esto, a su vez, permite seleccionar el tratamiento adecuado. Frecuencia y gravedad de los síntomas de asma. El recuerdo de los síntomas puede resultar poco fiable, debido a que depende del criterio y la memoria del paciente o de sus familiares; por ello se dice que es subjetivo. También depende, en cierto grado, del criterio del equipo de salud. La evaluación de la gravedad del asma se debería realizar siempre antes de que el paciente inicie el tratamiento, y repetirse cuando el enfermo haya estado tomando su cantidad habitual de medicación durante un período prolongado. En relación con el establecimiento de la gravedad de la enfermedad, lo más importante es clasificar si los síntomas son: 1. Intermitentes. Desaparecen durante determinados períodos; por ejemplo, los síntomas se pueden presentar de forma irregular menos de una vez por semana, o pueden incluir breves ataques de pocas horas o pocos días de duración. 2. Persistentes. Nunca cesan más de una semana: a) Síntomas persistentes leves: aquellos que ocurren menos de una vez al día. b) Síntomas persistentes moderados: aquellos que ocurren cotidianamente, durante el día, o que afectan la actividad habitual o el sueño, al menos una vez a la semana.

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c) Síntomas persistentes graves: aquellos que son más o menos continuos, con agudizaciones frecuentes que limitan las actividades, o son frecuentes en las noches. El establecimiento del grado de gravedad del asma en el momento de su presentación inicial se resume en la tabla 69.5. Tabla 69.5

Categoría

Síntomas

Grave Moderada Leve Intermitente

Continuos Diarios Semanales Irregulares

Nivel del FPE (% del teórico) < 60 60 - 80 > 80 > 80

Diagnóstico diferencial Las afecciones más frecuentemente confundidas con el asma son la bronquitis crónica, las bronquiectasias, los síntomas torácicos secundarios a enfermedades cardíacas y el síndrome de hiperventilación. Si el paciente tiene tos productiva diaria −especialmente al levantarse por la mañana− con escasos cambios de uno a otro día, lo más probable es que padezca una bronquitis crónica que, por lo general, es causada por el hábito de fumar. Siempre se le debe insistir en que evite el tabaco, dado sus efectos perjudiciales. Si el paciente tiene dolor u opresión torácica, que aparece con el ejercicio y se alivia con el reposo, o síntomas torácicos que se irradian desde el tórax hacia el cuello y el brazo izquierdo, especialmente si se acompañan de edemas en los tobillos, es probable que los síntomas se deban a una enfermedad cardíaca. Si los síntomas consisten, fundamentalmente, en una sensación de dificultad respiratoria, sin otras molestias torácicas, y se acompañan de sensación de entumecimiento y hormigueo en los dedos, pánico o miedo, en particular en una persona joven, los síntomas pueden ser debidos a hiperventilación. Tratamiento Tratamiento farmacológico

En los adultos las indicaciones son las siguientes: 1. Broncodilatadores:

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a) Agonistas beta2: − De acción corta: son los broncodilatadores más potentes de que se dispone y se administran, básicamente, por inhalación, aunque se pueden usar por vía subcutánea e intravenosa. Además, protegen, de manera eficaz, de la broncoconstricción, por lo que se usan para prevenir el espasmo por ejercicio o frío. En la actualidad, se relacionan cada vez más con el aumento de morbilidad, mortalidad y gravedad del asma, por lo que hay consenso general para utilizarlos, únicamente, a demanda, como tratamiento de rescate. El uso regular de los betaadrenérgicos empeora el control del asma. − De larga duración: se indican para completar el tratamiento con esteroides en dosis altas o en casos de dosis bajas de esteroides y mal control, sobre todo nocturno. Sin embargo, se recomienda mantener una actitud de precaución, por su similitud con los beta de acción corta. La vía de administración es la inhalatoria y se prescriben 2 veces/día. b) Teofilinas: son broncodilatadores débiles y algunos autores les atribuyen efecto antiinflamatorio en dosis bajas. Su margen terapéutico es muy estrecho y están solamente indicados en forma oral retardada, con cubierta entérica para el control de síntomas nocturnos. c) Anticolinérgicos: tienen un lento inicio de acción y persistencia de 6 a 8 h. Se usan en el asma del adulto fumador, asociados a esteroides y agonistas beta2 de larga duración. Otra indicación es en la intolerancia a los adrenérgicos. Ejemplos: ipratropio, oxatropio y glicopirrolato. 2. Antiinflamatorios: a) Esteroides inhalados: son la piedra angular del tratamiento del asma. La vía inhalatoria minimiza los efectos secundarios. Mejoran la función pulmonar, disminuyen la hiperreactividad bronquial, reducen los síntomas y la frecuencia e intensidad de las exacerbaciones, mejoran la calidad de vida y disminuyen la morbilidad y la mortalidad. Los más usados son la budesonida, beclometasona y fluticasona. Su potencia es similar, con un perfil de seguridad ligeramente mejor para la budesonida y fluticasona. Se recomienda usar siempre las dosis mínimas capaces de proporcionar un buen control del asma y, en casos de alto riesgo, tomar medidas

de profilaxis para la osteoporosis −calcio, ejercicio y hormonas, entre otras−. Los efectos secundarios locales o sistémicos se reducen con el uso de espaciadores y dispositivos de polvo seco, seguidos de enjuagues y lavado de boca. El efecto sistémico depende de la absorción digestiva, pero también, en parte, de la cantidad de esteroides absorbida desde los pulmones y, por tanto, dependerá de la efectividad de los sistemas de inhalación empleados. b) Esteroides sistémicos: se usan casi siempre por vía oral o endovenosa. Su efectividad es muy parecida por ambas vías. Se indican, generalmente, en ciclos cortos para recuperar el control de la enfermedad en las exacerbaciones. No requieren pauta de descenso progresivo, si se emplean menos de 3 semanas consecutivas, salvo en pacientes que, previamente, los tomaban en dosis bajas como mantenimiento. Se emplean dosis de prednisona de hasta 1 mg/kg/día o equivalentes en dosis única diaria. c) Cromonas: nedocromil sódico y cromoglicato disódico. Ambos son medicamentos antiinflamatorios por vía inhalatoria, de menor eficacia que los esteroides. Sus indicaciones son muy escasas y se reducen a asmas leves persistentes en niños, y como preventivos del asma por ejercicio o atópica. 3. Antihistamínicos. El ketotifeno posee marcadas propiedades antianafilácticas y un efecto antihistamínico específico por lo que es otra opción terapéutica, pero en la actualidad, tiende a ser utilizado en casos de rinitis alérgica. La dosis es 1 mg por v.o. cada 12 h. Elección del dispositivo de inhalación. La vía inhalatoria proporciona máxima efectividad con mínimos efectos secundarios y da autonomía y, por tanto, calidad de vida al paciente. Sin embargo, requiere un cierto grado de adiestramiento y de colaboración, no siempre posibles por parte de él. Una de las causas más frecuentes del fracaso del tratamiento en el asma es el uso inadecuado de los dispositivos prescritos; por ello se recomienda que el paciente participe en la elección, aconsejado por su médico de familia. Actualmente, existen los siguientes dispositivos: − Inhalador de cartucho presurizado. Inhalador de dosis. Su efectividad es baja, pues requiere una gran coordinación entre inspiración y pulsación. Precisa aditivos, a veces, constrictores por sí mismos y propelentes nocivos para la capa de ozono. Se

Afecciones respiratorias

usan sobre todo para administrar agonistas beta2 a demanda, pues se transportan con facilidad, dado su pequeño tamaño. − Inhalador de cartucho presurizado con cámara espaciadora. Las cámaras son accesorios que aumentan el rendimiento del inhalador de cartucho presurizado, al no precisar coordinación entre inhalación y pulsación. Disminuyen el depósito orofaríngeo de los fármacos al caer las partículas de mayor peso en la cámara y eliminan el efecto del frío en la garganta. En general, mejoran la biodisponibilidad de los fármacos, ya que aumentan el depósito pulmonar. Hay que lavarlas a menudo y secarlas sin frotar (aire caliente), para evitar la electricidad estática que capturan las partículas del medicamento. Las cámaras se deben cambiar cada 6 meses o 1 año. Son imprescindibles para la administración de esteroides inhalados en inhalador de cartucho presurizado. Permiten el uso del inhalador de cartucho presurizado en niños de corta edad, así como en ancianos. − Inhaladores de polvo seco. El sistema es fácil de manejar y el depósito pulmonar que se consigue es superior al logrado con los sistemas anteriormente descritos, aunque precisa flujos inspiratorios algo elevados. − Nebulizadores. Actualmente, no hay indicación de uso en el tratamiento de mantenimiento del asma crónica, salvo en casos muy aislados de asma inestable y en pacientes alejados de la asistencia sanitaria, lo cual no ocurre en nuestro país. Atención del asma de acuerdo con la clasificación. Dado que el tratamiento farmacológico del asma depende de su gravedad, es preciso establecer la terapia de acuerdo con los síntomas clínicos, frecuencia y evaluación de la capacidad ventilatoria. Según estos tres criterios, se distinguen los tipos de asma persistente siguientes: leve, moderada y grave; y se hará mención especial a su frecuencia −intermitencia−, ya que esta se puede expresar en los momentos de actividad con mayor o menor gravedad, y requerirá, en ese momento, el tratamiento correspondiente en cada caso. 1. Asma leve. Se considera leve cuando cumple las condiciones siguientes: a) Presenta síntomas clínicos leves −tos y disnea− que no limitan la actividad física. b) Requiere tratamiento «de rescate»: beta2 de corta duración, no más de dos inhalaciones a la semana.

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c) La capacidad ventilatoria es normal en las intercrisis, medida mediante espirometría o flujo pico. 2. Asma moderada. Cumple una de las condiciones siguientes: a) Presenta síntomas clínicos en una de las modalidades siguientes: − Síntomas leves, pero frecuentes: 2 o 3 días por semana. − Síntomas que afectan su actividad habitual. − Síntomas ocasionales, pero desencadenados, fácilmente, por estímulos poco intensos: ejercicio, risa, inhalación de aire frío o irritantes, entre otros. − Frecuencia de asma nocturna escasa: menos de una a la semana. b) Requiere tratamiento «de rescate» casi diario: más de dos inhalaciones por día. c) La capacidad ventilatoria está alterada. Volumen espiratorio forzado durante el primer segundo y flujo pico entre el 60 y 80 % y variabilidad entre el 20 y 30 %. 3. Asma grave. Se considera asma grave aquella que cumple dos de las condiciones siguientes: a) Presenta síntomas clínicos continuos −tos, disnea y tiraje torácico− con agudizaciones intensas y frecuentes, que limitan la capacidad física del paciente, o existe asma nocturna frecuente. b) Requiere tratamiento broncodilatador diariamente: más de 4 veces al día. c) La capacidad ventilatoria está alterada de forma acentuada. Volumen espiratorio forzado durante el primer segundo y flujo pico menor que 60 %, con una variabilidad mayor que 30 %. Al ser una enfermedad reversible, el tratamiento farmacológico habitual que se debe administrar está determinado por el nivel de gravedad del asma. Cuando el paciente se halla estabilizado, es posible reducir los fármacos, lenta y cuidadosamente, hasta encontrar la mínima medicación necesaria para mantener un buen control. El asma persistente grave requiere un tratamiento con todos los fármacos disponibles, incluyendo prednisona diaria oral; se comenzará con 1 dosis de 0,5 mg/kg/día, simultaneada con beclometasona en dosis altas (2 000 µg) y salbutamol, ambos inhalados. Cuando el paciente se estabiliza, el flujo pico ha alcanzado una meseta y se reduce la dosis de

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prednisona de forma gradual, a fin de determinar la menor cantidad capaz de mantenerlo estable. En algunos enfermos se puede interrumpir la prednisona y mantenerlos con niveles altos de beclometasona inhalada. Los pacientes con asma persistente moderada se deberían mantener con beclometasona inhalada −2 000 µg/día, repartidos en 2 a 4 veces−. Cuando se requiere esta dosis es recomendable utilizar una cámara espaciadora para su administración. El salbutamol inhalado se puede usar hasta 3 o 4 veces al día, según sea necesario. Cuando los síntomas del asma estén bajo control y el flujo pico haya mejorado hasta más del 80 % del valor teórico durante un período de 2 semanas, se debe realizar un intento de reducir la beclometasona inhalada hasta l 000 µg diarios, la cual puede ser administrada de forma indefinida, si fuera necesario. El tratamiento adecuado del asma persistente leve se realiza con beclometasona inhalada diaria, en dosis de 500 µg. Si no se consigue controlarla en un período de 2 semanas con este tratamiento, se debe examinar la técnica de administración, pues es posible que no sea correcta. El tratamiento de los episodios sintomáticos necesita ser complementado con dos inhalaciones de salbutamol. Si el asma no se estabiliza, a pesar de aumentar el salbutamol hasta tres administraciones al día, se considera al paciente en la siguiente categoría de gravedad de la enfermedad, y se trata en consecuencia. En el asma intermitente o episódica se indicará solo beta2 agonistas inhalados de corta duración, a demanda. Mantenimiento. En general, el tratamiento debe ser revisado con frecuencia y ajustado al nivel de severidad que el paciente presente en cada momento; se deben prever las variaciones climáticas o por alergenos específicos. La periodicidad de los controles estará en función de la dispensarización y del paso de tratamiento. Siempre se debe efectuar una reevaluación después de una agudización, sea el paso que sea. Antes de intensificar el tratamiento se debe recordar que hay que comprobar, directamente, si el paciente hace uso óptimo de los dispositivos. Hay que valorar siempre la posibilidad de asma ocupacional. Reducción. Cuando se obtiene un control adecuado se debe plantear la reducción del tratamiento.

ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores o humos contenidos en el aire, o como enfermedad caracterizada por limitación variable al flujo de aire, con hiperreactividad bronquial o sin ella, por causas y trastornos atribuibles a un ambiente ocupacional particular y no a los estímulos encontrados fuera del sitio de trabajo.

Asma ocupacional

Asma en edad pediátrica

Concepto

Particularidades

Se habla de asma ocupacional cuando se presenta relacionada, de manera causal, con la exposición en el

En el niño, al igual que en el adulto, el tratamiento crónico del asma presupone, en primer lugar, un

Clasificación Se reconocen dos tipos de asma ocupacional: 1. Asma ocupacional en la que el período de latencia es más frecuente y requiere un intervalo de exposición para que ocurra sensibilización. 2. Asma ocupacional sin período de latencia que es aquella que se produce por la acción de los irritantes y que incluye, a su vez, al denominado síndrome de disfunción de vías respiratorias reactivas (RADS). Diagnóstico positivo En primer lugar definir el diagnóstico de asma y luego precisar qué asma depende de exposición ocupacional. Es fundamental un interrogatorio detallado y cuidadoso del medio laboral del paciente. Lo frecuente es que los síntomas se presenten después de las horas laborales, generalmente, en las tardes y en las noches y, por lo común, no en las sesiones de trabajo. Tratamiento Lo más importante es el tratamiento preventivo. Se recomienda, una vez identificado el agente causal, separar al paciente de este y mientras no se conozca dicho agente separarlo del ambiente de trabajo y del sitio de exposición. En algunos casos, se han efectuado cambios en los procesos industriales para abolir el uso de sustancias muy sensibilizantes. Para el tratamiento sintomático y farmacológico son válidos los criterios desarrollados en el acápite asma, ya que no difiere del tratamiento del asma no ocupacional. Estos pacientes deben ser referidos a instituciones que se dediquen a la salud de los trabajadores para confirmar el diagnóstico y seguir los tramites medicolegales correspondientes que garanticen la salud del trabajador.

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diagnóstico correcto. A continuación, a partir de la historia clínica y del estudio de la función pulmonar, se ha de clasificar su gravedad. Para finalizar, y de acuerdo con estas premisas, se establece el tratamiento adecuado. Sin embargo, cuando se trata de niños menores de 6 años, el análisis puede resultar difícil, y ello se debe, fundamentalmente, a que en estas edades las posibilidades diagnósticas son múltiples, y a que el estudio de la función pulmonar resulta imposible de practicar de manera sistemática. Por consiguiente, en estos casos, el diagnóstico suele ser clínico, y se establece después de haber descartado otras afecciones que evolucionan con los mismos síntomas. Aun así, existe un conjunto de niños cuya enfermedad es difícil de diferenciar, ya que durante los primeros años de vida presentan dificultades respiratorias y sibilancias en la evolución de las infecciones víricas respiratorias. Un grupo superará dichos síntomas a partir de los 3, 4 o 5 años, mientras que el resto será el que, en realidad, se halle afecto por asma. Los antecedentes familiares y los signos de atopia en el niño son datos que pueden orientar en uno u otro sentido. En los niños, a cualquier edad, la tos seca e irritativa, de preferencia nocturna, en accesos, a menudo desencadenada por el ejercicio y con mala respuesta a los tratamientos habituales, puede ser el síntoma básico de la enfermedad.

escalonado del asma, basado en su gravedad. Su clasificación comprende dos grandes grupos: asma episódica o intermitente y asma persistente. Ambos grupos presentan diferencias clínicas y funcionales, que permiten clasificar a la gran mayoría de los niños que la padecen (tabla 69.6). Atención del asma de acuerdo con la clasificación. El tratamiento adecuado del asma leve episódica es exclusivamente sintomático con agonistas beta2 de corta duración −salbutamol o terbutalina− a demanda, por vía inhalatoria. En los menores de 18 meses se puede utilizar el bromuro de ipratropio. No es preciso controlar el flujo pico. Los pacientes con asma leve persistente requieren tratamiento sintomático con agonistas beta2, a demanda. Se utilizan fármacos controladores, según las propuestas siguientes: − Se inicia el tratamiento con cromonas −cromoglicato disódico o nedocromil sódico−. Valorar su eficacia al cabo de 3 meses, para decidir si es conveniente pasar a glucocorticoides inhalados. − Se inicia el tratamiento con glucocorticoides inhalados en dosis de 200 o 500 µg/día. Si se mantienen los síntomas nocturnos con relativa frecuencia, se pueden introducir por la noche los agonistas beta2 de larga duración antes de incrementar las dosis de los corticoides inhalados. − Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.

Tratamiento

El tratamiento del asma moderada episódica es sintomático con agonistas beta2 inhalados de corta duración, a demanda. Se utilizan fármacos controladores según las posibilidades siguientes: − Se inicia el tratamiento con cromonas y se valora su eficacia a los 3 meses.

Tratamiento farmacológico

En el niño se debe establecer el tratamiento farmacológico adecuado. Las pautas terapéuticas que se utilizan se sistematizan en el denominado tratamiento Tabla 69.6. Gravedad Tipo Número de crisis

Asma leve

Asma moderada

Asma grave

Episódica 1-4 crisis por año

Persistente Hasta 2 crisis por semana

Episódica 4-8 crisis por año

Persistente Más de 2 crisis por semana

Persistente Frecuentes y severas

Duración de los episodios

Días

Breve duración

Días

Requiere

Intercrisis

Asintomático

Asintomático

Asintomático

Síntomas nocturnos

No

No

Tolerancia al ejercicio PEF Variabilidad

Buena > 80 % < 20 %

Menos de 2 veces al mes Buena > 80 % < 20 %

Breve duración hospitalización Tos, sibilancias frecuentes Más de 2 veces al mes Disminuida 60-80 % 20-30 %

Buena > 80 % < 20 %

Tos y sibilancias casi diarias Muy frecuentes Mala < 60 % > 30 %

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Medicina General Integral

− Se inicia el tratamiento con corticoides inhalados en dosis de 200 a 500 µg/día. − Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.

Tabla 69.7 Edad (años)

Utilizar

Fármaco

En los pacientes con asma moderada persistente el tratamiento es sintomático con agonistas beta2 inhalados de corta duración, a demanda. Se emplean fármacos controladores: corticoides inhalados en dosis de 400 u 800 µg/día para evaluar la respuesta y reconsiderar la dosis al cabo de 3 meses. Si persisten los síntomas nocturnos, se debe asociar un agonista beta2 de acción prolongada. Controlar el flujo pico de modo continuo hasta la estabilización. Para el asma grave se emplean glucocorticoides inhalados en dosis de 800 a 1 600 µg/día. El tratamiento es sintomático con agonistas beta2 inhalados de corta duración, a demanda. Si los requerimientos de estos son altos, se deben prescribir broncodilatadores de acción prolongada. Su uso permite, en muchas ocasiones, disminuir la dosis de glucocorticoides. Si a pesar de todo no se consigue controlar el asma, se pueden asociar anticolinérgicos inhalados y metilxantinas de acción prolongada. Por último, se utilizarán los corticoides orales, prednisona hasta 1 mg/kg/día o equivalentes, y se intentará reducirlos, progresivamente, hasta alcanzar la dosis mínima eficaz; se cambiará la toma a días alternos, lo más rápido posible. Se hará control del flujo pico de modo continuo, hasta la estabilización. En cualquiera de los tipos de asma, se iniciará la retirada de la medicación, y se descenderá de escalón, una vez lograda la estabilidad en el paciente y haberla mantenido durante un tiempo mínimo de 3 a 6 meses. Elección del dispositivo de inhalación. La vía inhalatoria es la de primera elección en el asma, por reunir ventajas sobre las otras: rapidez y lugar de acción predecible, requerimiento de menores dosis, disminución de la incidencia de efectos adversos sistémicos y fácil acceso al tracto respiratorio. En la tabla 69.7 se recogen los dispositivos y los medicamentos que se pueden dispensar a través de ellos. No existe una norma universal para todos los niños. Las recomendaciones que se exponen a continuación se deben considerar como generales, sin olvidar que cada niño debe utilizar el sistema de inhalación que mejor maneje. En cada visita al hogar y consulta, el paciente y su familia deben ser interrogados en relación con el material y método de inhalación que se le haya prescrito.

0-4

Cámara + mascarilla

5-7

Cámara

Más de 7

Polvo seco

Salbutamol, terbutalina, beclometasona y budesonida Terbutalina, salbutamol, budesonida, beclometasona, salmeterol y formoterol Budesonida, terbutalina, salmeterol y cromoglicato disódico

− Aerosol dosificador presurizado. Casi todas las dificultades de manejo están relacionadas con la alta velocidad de las partículas del aerosol (100 km/h) en el punto de salida: dificultad en la coordinación mano-boca, detención de la inspiración por el impacto de las partículas frías del aerosol sobre el paladar blando, inhalación nasal parcial y, en la mayoría de las ocasiones, inhalación rápida por parte del niño. − Cámaras espaciadoras. La recomendación es utilizar cámaras de pequeño volumen con una válvula unidireccional. Las cámaras espaciadoras son indicadas entre los 4 y 7 años de edad. La técnica inhalatoria patrón estriba en inhalar durante un tiempo inspiratorio de 5 seg, seguido de una pausa inspiratoria de 10 seg, por cada dosis individual con que se carga la cámara. La recomendación al paciente y su familia se basa en inspirar lo más despacio posible y espirar muy lentamente, con un número de respiraciones que será el resultado de dividir el volumen de la cámara por el volumen corriente del niño (VC = 10 mL/kg). Los niños menores de 4 años precisan utilizar las mismas cámaras, con la mascarilla facial ajustada a la boquilla inhalatoria de la cámara. − Inhaladores de polvo seco. Existen dos grupos fundamentales: los inhaladores monodosis, que precisan cargar una cápsula cada vez que se utilizan, y de dosis múltiples, con disco de carga o con depósito. Están indicados en niños mayores de 6 años. La técnica de inhalación es inspirar lo más rápido y fuerte posible, de forma mantenida, realizar una pausa inspiratoria de 10 seg y espirar lentamente. Como estos equipos requieren generar presiones y flujos inspiratorios eficaces, si el paciente está en crisis aguda es preferible utilizar aerosoles presurizados con cámara espaciadora pediátrica.

Afecciones respiratorias

− Nebulizadores. Los convencionales, neumáticos o ultrasónicos tienen como indicación absoluta, los niños discapacitados que no puedan realizar las maniobras descritas previamente. Instrucciones para la utilización del inhalador-dosificador presurizado − − − −

Retire la tapa. Agite el inhalador. Bote el aire de los pulmones de forma lenta y regular. Coloque el inhalador en la boca y cierre los labios alrededor de la embocadura. − Presione el frasco una vez, para hacer salir una dosis del medicamento al mismo tiempo que usted toma aire tan lenta y profundamente como le sea posible. − Contenga la respiración durante unos 15 seg, antes de volver a echar el aire lenta y regularmente.

Instrucciones para la utilización de la cámara espaciadora Se puede fabricar una cámara espaciadora a partir de una botella de plástico: − Retire la tapa del inhalador y coloque su boquilla en la base de una botella de plástico de 1 L de volumen o más. La boquilla se debe situar directamente opuesta a la boca de la botella. − Dibuje la forma de la embocadura del inhalador sobre la base de la botella. − Recorte un orificio en la base de la botella, del tamaño exacto de la línea dibujada. Utilización de la botella de plástico: − Agite el inhalador e insértelo en la base de la botella. − Eche el aire lenta y regularmente. − Coloque la embocadura de la botella en su boca y cierre los labios alrededor de ella. − Presione el frasco una vez para hacer salir la dosis del medicamento, tal como se lo haya prescrito su médico: 1 a 15 pulverizaciones, en dependencia de la prescripción. − Respire por la boca normalmente, pero lo más profundo que pueda, durante unos 10 seg. − Eche el aire lenta y regularmente.

El ketotifeno por sus marcadas propiedades anafilácticas y su efecto antihistamínico específico es otra opción terapéutica, pero actualmente tiende a ser utilizado en casos de renitis alérgica; en los niños la dosis es entre 0,02 y 0,03 mg/kg/dosis por v.o. cada 12 h.

Asma en las embarazadas adolescentes y adultas Particularidades Entre el 0,4 y el 1,3 % de los embarazos ocurren en mujeres que padecen de asma. En el 22 % de las

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gestantes asmáticas el asma empeora −raramente en las últimas 4 semanas de gestación o durante el parto−, mientras que en 29 % mejora y en cerca de la mitad (49 %) permanece invariable. Efectos del embarazo sobre la función pulmonar

Existen alteraciones o cambios mecánicos y biomecánicos del embarazo que afectan la función pulmonar materna y el intercambio gaseoso. Cambios mecánicos. El útero agrandado eleva el diafragma y altera la configuración de la caja torácica, lo que disminuye la adaptabilidad de su pared. Sin embargo, la dilatación del árbol traqueobronquial durante el último trimestre aumenta la adaptabilidad de las vías respiratorias. El efecto de todo lo anterior es una disminución de la resistencia pulmonar total. Cambios biomecánicos. Los cambios hormonales también afectan la función pulmonar. Se ha demostrado que la progesterona, que aumenta durante todo el embarazo, estimula la ventilación pulmonar 3 h después de una inyección intramuscular. Los niveles elevados de estrógenos causan hiperemia y congestión capilar de las mucosas nasal, orofaríngea, laríngea y del árbol traqueobronquial. La respiración bucal y el edema de las vías respiratorias, producto de los niveles aumentados de estrógenos en combinación con una hiperventilación como resultado de los niveles aumentados de progesterona, pueden conducir a un broncospasmo, al llevar el aire frío y seco hacia el árbol bronquial, más distal de lo que normalmente ocurre. Mientras que la prostaglandina F2 alfa es un estimulante para el inicio del trabajo de parto, la E predomina durante el 3er. trimestre. La F2 alfa induce broncoconstricción, mientras que la E1 y la E2 son broncodilatadoras. El efecto clínico que producen las prostaglandinas sobre la función pulmonar se desconoce, pero se han reportado casos de broncospasmo asociado con el aborto inducido por la F2 alfa. Los efectos broncoconstrictores de la prostaglandina F2 alfa indican la importancia de un monitoreo cuidadoso de la función respiratoria de la paciente asmática grávida, a medida que se aproxima el parto. Por razones similares, si se tiene que inducir el parto, la oxitocina debe ser el agente de elección. Volúmenes pulmonares y velocidades de flujo . La capacidad vital no cambia, significativamente, durante el embarazo. El volumen residual disminuido y la capacidad funcional residual dan como resultado una reducción de la capacidad pulmonar total. En la mujer embarazada normal, no se produce ningún cambio en la capacidad vital forzada, el flujo pico, el volumen

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espiratorio forzado en el primer segundo, ni en el flujo espiratorio medio −entre el 25 y el 75 % de la capacidad vital forzada. Intercambio gaseoso. La ventilación pulmonar por minuto aumenta por un incremento del volumen de ventilación pulmonar con una frecuencia respiratoria sin cambios. Esto ocurre en una etapa temprana del embarazo, secundario al aumento de los niveles de progesterona. El incremento en la ventilación disminuye la presión parcial de dióxido de carbono alveolar y arterial, con una presión parcial arterial de dióxido de carbono que alcanza de 27 a 32 mmHg. Las hemogasometrías arteriales reflejan una alcalosis respiratoria compensada, con un pH entre 7,40 y 7,47. Con la disminución de la presión parcial de dióxido de carbono ocurre una elevación concomitante de la presión parcial de oxígeno arterial y alveolar. Sin embargo, cuando la gestación llega a su término, este aumento de la presión parcial de oxígeno es compensado por los cambios en el volumen pulmonar y el cierre de las vías respiratorias. Por lo tanto, la presión parcial de oxígeno arterial debe ser de l06 a l08 mmHg durante el 1er. trimestre, pero disminuye a 101-104 mmHg durante el tercero. A medida que se aproxima el término del embarazo se observa un pequeño aumento en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno hasta una media de 14,3 mmHg en posición sentada. La posición desempeña una función mayor en las mujeres embarazadas que en las que no lo están, con un gradiente alveolo-arterial de oxígeno que aumenta de 14 mmHg en posición sentada a 20 mmHg en posición supina. Interacciones embarazo-asma El asma que no es bien controlada durante el embarazo aumenta la probabilidad de una hipertensión gestacional, toxemia, parto prematuro, muerte perinatal y de crecimiento intrauterino retardado. El factor desencadenante más frecuente en las gestantes son las infecciones respiratorias altas. Los mecanismos de acción pueden incluir la hipoxemia materna que causa hipoxia fetal, interrupción del sueño debido a los frecuentes síntomas nocturnos, o una hiperventilación materna e hipocapnia que causa vasoconstricción de la placenta y reduce el flujo sanguíneo. Los ataque agudos de asma con frecuencia se acompañan de hipoxemia, deshidratación y desequilibrio ácido-básico, cada uno de los cuales puede afectar, adversamente, al feto. Por lo tanto, el manejo del asma crónica debe incluir la detección y el

tratamiento temprano de estos ataques. Un óptimo control del asma logra resultados del embarazo similares a los de la población no asmática. Adolescente embarazada asmática El médico de familia desarrollará una labor educativa en la población juvenil para evitar los embarazos en las adolescentes, pero deberá estar preparado para atenderlos cuando estos se presenten. Existen muy pocos estudios de adolescentes asmáticas embarazadas. Un estudio realizado a un conjunto de embarazadas con asma y a un grupo de control, que incluyó solamente a mayores de 18 años, demostró que un buen control de la enfermedad da como resultado niños similares a los observados en un conglomerado de gestantes no asmáticas. Apter et al. estudiaron el control de la enfermedad y los resultados del embarazo en 28 mujeres, y de ellas 21 eran adolescentes con asma severa. La mayor parte de las exacerbaciones ocurrieron en el 2do. o en el 3er. trimestre con 25 % en las últimas 4 semanas del embarazo. Los factores asociados con las exacerbaciones incluyeron infecciones agudas respiratorias del tracto superior (59 %) y el incumplimiento del tratamiento (27 %). Este estudio ilustró cómo tratar a la adolescente embarazada asmática, así como la prescripción de un tratamiento adecuado y garantizar su cumplimiento por parte de la paciente. Para avalar y mejorar la captación y el cumplimiento del tratamiento por parte de ellas, el médico de familia y su equipo deben ayudar a la adolescente a comprender y reconocer la naturaleza crónica de su enfermedad, los primeros signos de la exacerbación, cómo tratarlos y cuándo buscar ayuda y atención. El uso de un medidor de flujo pico en el hogar facilitará esto último. Ellas podrán observar la disminución de su flujo pico antes de que aparezcan los síntomas, y de esa forma se podrá administrar el tratamiento eficaz más temprano. Idealmente, este tipo de educación para la salud se debe iniciar durante las visitas programadas al hogar mucho antes de estar embarazada. Aunque las mediciones del flujo pico son útiles en el hogar, para poder tratar el asma, las lecturas normales no indican, necesariamente, que exista una función pulmonar normal. La otra clave para lograr un buen resultado del embarazo es la valoración integral −coordinada por el médico de familia− de la gestante por el resto de los miembros del grupo básico de trabajo: obstetra, psicólogo, pediatra y trabajadora social.

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Tratamiento farmacológico Este tratamiento en la embarazada asmática debe ser cuidadosamente indicado. Los médicos casi siempre tratan de evitar la prescripción de medicamentos durante el embarazo. Los riesgos relativos de no prescribir medicamentos se deben comparar con los de un tratamiento inadecuado de la enfermedad. En la gestación los beneficios de un correcto control del asma están por encima de los riesgos potenciales de los medicamentos sobre el feto, siempre que se utilicen de forma apropiada. Prácticamente, todos los fármacos antiasmáticos atraviesan la barrera placentaria; sin embargo, son muy pocos los que tienen consecuencias sobre el feto. No obstante, durante los tres primeros meses, en los que es mayor el riesgo de malformaciones, conviene evitar toda medicación innecesaria, aunque no existen motivos para escatimar el tratamiento en ningún momento del embarazo, ni siquiera durante este período, si está indicado de forma correcta, pues los fármacos antiasmáticos modernos parecen ser razonablemente seguros. Los agentes betaadrenérgicos pueden inhibir el trabajo de parto por relajación de la musculatura uterina. Cuando se utilizan para retrasar las contracciones precoces pueden inducir edema pulmonar, pero no en las dosis habituales para tratamiento del asma. La adrenalina, noradrenalina e isoproterenol pueden provocar malformaciones congénitas debido a su acción alfa-estimulante, la cual provoca vasoconstricción uterina y la consecuente hipoxia fetal. Por tanto, no deben ser indicados por vía sistémica. El resto de los broncodilatadores que actúan por estímulo de los receptores beta2, no han mostrado contraindicaciones para su empleo, tanto por vía inhalatoria como sistémica. La utilización de corticoides por vía sistémica es objeto de controversia, debido a los datos sobre su capacidad para inducir la aparición de malformaciones del paladar −hendidura palatina− y favorecer la maduración fetal, lo que conduce a un menor tamaño del feto para su período gestacional. Pero también existen evidencias de una mayor presentación de bajo peso en los recién nacidos de asmáticas no corticodependientes, por lo que así mismo dicha alteración podría ser un signo de insuficiente oxigenación fetal en asmáticas graves, las que con mayor frecuencia precisan corticoides. Las malformaciones palatinas inducidas por acetato de cortisona se han puesto de manifiesto en ratas y

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también en humanos, posiblemente ligadas a formas que cruzan muy fácil la barrera placentaria, como sucede con la dexametasona y la betametasona. Tan solo la metilprednisolona parece ser incapaz de atravesar dicha barrera y, aunque la adrenocorticotropa tampoco lo hace, sí pasan a su través los corticoides resultantes de ella, por lo que se deben utilizar con precaución. El empleo de prednisona, prednisolona y metilprednisolona parece ser suficientemente seguro, al igual que el de los de acción tópica. Estos últimos también atraviesan la barrera placentaria cuando se administran en dosis inusualmente elevadas en animales de experimentación, pero son la forma más segura de corticoterapia en el embarazo, administrado por vía tópica y, aunque no está recomendada su utilización, los diferentes estudios publicados confirman su seguridad. En las mujeres corticodependientes se debe prevenir el efecto de la insuficiencia suprarrenal durante el parto, con la administración de 100 mg de hidrocortisona por vía i.v., al comienzo de este, y continuar con la misma dosis cada 8 h, hasta que se pueda utilizar la corticoterapia oral o inhalada. En el embarazo existe aumento del volumen de distribución, disminución de la concentración plasmática de proteínas, mayor aclaramiento renal y hepático de numerosas sustancias y absorción oral errática. Todo ello es de especial importancia para la dosificación de la teofilina, cuya absorción se halla aumentada durante el embarazo, lo que coincide con una reducción del metabolismo hepático, que llega a disminuir su aclaramiento entre el 20 y 35 % en el 3er. trimestre. Por ello, es imprescindible el control de su concentración plasmática, máxime cuando los efectos secundarios afectan por igual a la madre y al feto, cuyos valores de teofilinemia son idénticos. Su empleo se debe evitar durante el 1er. trimestre de la gestación y tener en cuenta que la aminofilina puede relajar la musculatura uterina, prolongar la tercera fase del parto y facilitar la aparición de hemorragia. No existe contraindicación alguna para el empleo de bromuro de ipratropio, cromoglicato y antihistamínicos. Entre los descongestivos nasales, la bromofeniramina es el único para el que se ha descrito un aumento de la incidencia de malformaciones congénitas. En las pacientes en las que la eficacia del empleo de la inmunoterapia está perfectamente constatada y cuando existe posibilidad de provocar consecuencias negativas con su interrupción, se puede mantener; no obstante, se debe tener en cuenta el riesgo de reacciones anafilácticas con este tratamiento. De consi-

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derarse indicada la inmunización frente a influenza, esta no se debe practicar durante el primer trimestre.

Asma y lactancia La mayor parte de los medicamentos antiasmáticos, tanto por vía inhalada como por vía oral o parenteral, se excretan por la leche materna en dosis muy bajas que, por lo general, no representan problemas para los niños.

Asma en el adulto mayor Particularidades El asma en los ancianos se puede manifestar sola o junto con otros problemas ventilatorios obstructivos, frecuentes a esta edad. Puede haber estado presente durante muchos años o ser recién diagnosticada. Puede ocurrir en fumadores activos o exfumadores. En realidad, un no fumador con crisis de acortamiento de la respiración y jadeo, hace pensar más en asma que en enfermedad pulmonar obstructiva crónica; pero el diagnóstico del asma no se debe descartar solo sobre la base del tabaquismo. De igual forma, la carencia de antecedentes de asma en la infancia no elimina esta posibilidad, aunque, ciertamente, parece que gran parte del asma en los ancianos no es una recurrencia de la conocida asma infantil. Niveles de IgE séricos elevados y una eosinofilia significativa en la sangre también hacen sospechar del asma y no de otras enfermedades obstructivas crónicas; pero una vez más, la falta de esos hallazgos no la descarta, incluso cuando la IgE absoluta no está en rango elevado. Debido a la variabilidad de los niveles de IgE en los ancianos, un valor clínico normal no es útil para excluir una enfermedad alérgica en una persona o en cada individuo en particular. La mayoría de los pacientes con asma, incluidos los ancianos, se presentan con jadeo o «apretazón en el pecho». En los estudios de la disnea se ha observado que este síntoma está más probablemente asociado al asma que a otras causas pulmonares o cardíacas de la disnea. Al aducir este síntoma, se debe estar consciente de que la percepción de una carga aumentada de resistencia parece reducida en los ancianos, y, por lo tanto, el paciente de edad avanzada puede reportar, erróneamente, la disnea, debido a la disminuida percepción de incrementos en la resistencia de las vías respiratorias. Otro motivo de informe erróneo en los

ancianos es que su nivel de actividad es demasiado reducido para aumentar la demanda en el sistema ventilatorio; por consiguiente, hay menos ocasiones en que la disnea sea precipitada. La espirometría es necesaria para definir la presencia y gravedad del trastorno obstructivo, así como las fluctuaciones en el grado de la obstrucción. Aunque la mayoría de los ancianos asmáticos tienen cierto nivel de obstrucción fija, en especial sin presentar síntomas severos, hay una variabilidad bastante marcada en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. A menudo, la impresión clínica es que a medida que estos pacientes envejecen −finales de los 70 años−, existe menos fluctuación y un mayor elemento de obstrucción fija; las exacerbaciones ocurren, pero parecen ser menos frecuentes. El punto principal que se debe establecer es que el diagnóstico del asma no debe ser descartado sin una evidencia considerable de que el paciente tiene una obstrucción fija en las vías respiratorias, con fluctuaciones bastante menores y después asociadas a un episodio bronquítico agudo precipitante. Incluso, en estos casos se está comenzando a negar a eliminar el asma de la lista de posibilidades diagnósticas. La experiencia clínica y los datos epidemiológicos existentes hacen cada vez más evidente que los individuos con asma tienen un índice mucho menor de disminución en la función pulmonar que los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Como los esteroides inhalados no presentan mucho riesgo para el paciente, frente a la posibilidad de mucho más beneficio si tiene asma, se está cada vez más inclinado a indicar al paciente una prueba de esteroides inhalados, a la vez que, periódicamente, se controla su función pulmonar. En el pasado, no se era partidario de aplicar una prueba de corticosteroides orales, a menos que hubiera una evidencia considerable para el diagnóstico de asma −eosinofilia en la sangre, una respuesta significativa broncodilatadora, un volumen espiratorio forzado durante el primer segundo fluctuante y una radiografía torácica sin enfisema−. El interés médico en los efectos secundarios del esteroide y la posible dificultad de descartar el medicamento, retardan el comienzo del tratamiento. Con los esteroides inhalados disponibles hoy día, aquellos temores han disminuido porque los efectos secundarios son prácticamente nulos. Por lo tanto, es posible una prueba con un buen control fisiológico. Sin embargo, pueden tardar varios meses antes de que los efectos beneficiosos de los

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esteroides inhalados se puedan comprobar. Tanto el paciente como el médico de familia deben ser tolerantes durante este período. Tratamiento Hay poco en la literatura que hable de programas de tratamiento que hayan sido creados y evaluados, en forma específica, para asmáticos ancianos. Básicamente, el enfoque a la atención y el cuidado es el mismo para cualquier asmático de cualquier edad; la función pulmonar debe ser controlada como parte del programa terapéutico. En el cuidado a largo plazo existen algunas precauciones que se deben tomar, simplemente, porque el paciente es un anciano y con frecuencia tiene más de un diagnóstico. Tratamiento farmacológico

Algunos medicamentos, que son mucho más utilizados en el adulto mayor, pueden empeorar el asma. Hay que asegurarse de que el paciente no esté tomando betabloqueadores, por un problema cardiovascular o por glaucoma; los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina pueden aumentar la tos, lo cual puede ser mal interpretado como una exacerbación del asma; los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, que con frecuencia son prescritos para problemas de artritis en el anciano, pueden también ser desencadenantes de síntomas de asma. Además, debido a la enfermedad coexistente y los cambios con el envejecimiento, los ancianos tienen más posibilidades de mostrar efectos secundarios con el uso de los medicamentos antiasmáticos, comúnmente prescritos. La terapia inicial del asma en los ancianos, al igual que en los individuos más jóvenes, es un agonista betainhalado. Lo fundamental es asegurar que el inhalador sea utilizado de forma adecuada. Con una instrucción apropiada y el uso del espaciador, la mayoría de los adultos mayores no requieren el empleo de un nebulizador de pequeño volumen para el aerosol. También se evitan los agonistas beta inespecíficos y con acción alfa y beta, debido a la creciente incidencia de efectos secundarios, incluidos el nerviosismo, insomnio y agravamiento de las arritmias cardíacas. En Cuba se aconsejan a nuestros pacientes el uso de agonistas beta2, según sea necesario. Una gran parte de nuestros ancianos asmáticos ha estado utilizando broncodilatadores inhalados por muchos años y, a menudo, se sienten confundidos de que el enfoque del tratamiento haya

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cambiado; los betaagonistas son utilizados ahora «cuando es necesario», en lugar de serlo sobre una base regular. Como muchos de estos pacientes también tienen bronquitis crónica, un número considerable demuestra una buena respuesta terapéutica al bromuro de ipatropio inhalado. Cuando un betaagonista y el ipatropio son prescritos, hay que asegurarse de que el paciente entiende qué inhalador debe ser utilizado regularmente y cuál cuando «sea necesario». Si el paciente requiere una terapia regular con betaagonista −según la historia, los síntomas y las medidas objetivas de la función pulmonar−, entonces, se debe considerar la terapia con esteroides. Aunque en el pasado se instituyó una prueba con esteroides, y se utilizaba prednisona oral, en la actualidad, se utilizan esteroides inhalados, los cuales son muy efectivos, y pueden evitar los medicamentos orales. En algunos casos, es necesario un tratamiento farmacológico adicional. Los medicamentos incluidos son teofilina, de acción sostenida y cubierta entérica, cromolina y antihistamínicos H1 de segunda generación. Para aquellos pacientes que muestren efectos secundarios −en su mayoría nerviosismo y síntomas gastrointestinales−, se reducirá la toma o se descontinuará, en dependencia de la dosis inicial y la gravedad de dichos efectos, mientras que, a la vez, se controlan los cambios en los síntomas y se mide la función pulmonar objetiva. Con frecuencia, la cromolina es prescrita para los asmáticos jóvenes, y aunque se pueden beneficiar algunos ancianos, rara vez es tan efectiva como los esteroides inhalados. La función de la inmunoterapia en el tratamiento de los asmáticos longevos no está clara sin una buena evidencia de eficacia; existe la presunción de que las respuestas a la inmunoterapia son reducidas en estos pacientes y en aquellos no seniles con una función pulmonar basal deteriorada. El objetivo del tratamiento en el asmático es lograr un nivel satisfactorio de la función, suficiente, pero sin dañar. Debido a que muchos pacientes tienen un nivel de obstrucción fija, la espirometría normal no es el objetivo. En algunas situaciones hemos observado que hay que aceptar un nivel ligeramente inferior del medicamento, aunque no máximo de la función para evitar efectos secundarios perjudiciales a causa de los agentes terapéuticos. La decisión de «aceptar» un rango dado de función, se debe tomar con el paciente después de discutir su forma de vida, objetivos y expectativas.

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Medicina General Integral

Crisis aguda de asma Concepto Las crisis de asma son accesos intermitentes de síntomas causados por una obstrucción al flujo aéreo; con frecuencia, ocurren a lo largo de varias horas o días, si bien, a veces, pueden sobrevenir repentina e intensamente en el plazo de unos minutos. El grado de gravedad de un ataque está determinado por la cuantía de la limitación al flujo aéreo −si la obstrucción es mayor que 50 % del nivel teórico, el paciente corre un riesgo vital y la rapidez de su reversibilidad. Patogenia Al ponerse la persona asmática en contacto con un alergeno, se produce la desgranulación del mastocito y se liberan los mediadores que favorecen la: − Penetración del alergeno hasta el mastocito. − Aumento de la permeabilidad vascular. − Contracción de la musculatura lisa. − Secreción de moco. − Quimioatracción de neutrófilos. − Estimulación vagal con respuesta refleja que contribuye al broncoespasmo y secreción de las glándulas mucosas. Al completarse estos seis elementos aparece la respuesta asmática inmediata que se caracteriza por: − Presentarse a los pocos minutos del contacto con el alergeno. − Tener rápida evolución. − Respuesta máxima entre los 10 y 20 min. − Pobre intensidad. − Regresión espontánea entre 1 y 3 h. − Buena respuesta a los broncodilatadores.

Al presentarse estos elementos, se está en presencia de una respuesta asmática tardía, caracterizada, histológicamente, por una inflamación hística subaguda o crónica y, clínicamente, por: − Se presenta horas después del contacto con el alergeno. − Evoluciona, progresivamente, hasta alcanzar su máxima expresión entre 5 y 12 h después del contacto. − Es intensa. − Es prolongada. En estos casos se incrementa la hiperreactividad bronquial y puede evolucionar al estado de mal asmático con pobre respuesta a los broncodilatadores. Los esteroides resultan beneficiosos. Como se puede apreciar, el problema es la obstrucción bronquial causada por una combinación en proporciones variables de broncospasmo, edema de la mucosa e hipersecreción bronquial. El aumento de resistencia de la vía aérea lleva a un aumento del trabajo respiratorio y al ser mayor la obstrucción en espiración, a un progresivo atrapamiento aéreo se añade una mayor dificultad mecánica al problema inicial. Por otro lado, la presencia de unidades pulmonares mal ventiladas, junto a otras que están bien ventiladas, provoca una desigualdad ventilación-perfusión que se traduce en hipoxemia. La ventilación total se mantiene bien y la presión parcial de dióxido de carbono es normal o incluso baja. En fases avanzadas en que se añade la fatiga muscular, la presión parcial de dióxido de carbono tiende a normalizarse y después a elevarse, lo que es un signo de mal pronóstico, pues indica una claudicación respiratoria inminente. Diagnóstico Medidas para evaluar la gravedad de una crisis

En estos casos se encuentra espasmo del músculo liso, inflamación aguda y no se modifica la hiperreactividad bronquial. De persistir la liberación de mediadores se originarán: − Infiltrados celulares por polimorfonucleares. − Lesión y edema de la mucosa bronquial. − Decamación y engrosamiento de la membrana basal. − Hiperplasia de las células caliciformes. − Secreción de moco con significativa infiltración de eosinófilos en la submucosa bronquial y cambios anatómicos que afectan la vía aérea.

Un interrogatorio y una exploración física rápidos, pero completos, son imprescindibles para determinar el grado de gravedad de una crisis de asma. Para determinar las características de la dificultad respiratoria se indagará si: − ¿Se halla presente al caminar, al hablar o incluso al permanecer acostado? − ¿Puede permanecer en decúbito? − ¿Puede hablar con normalidad? − ¿Se halla aumentada la frecuencia respiratoria? − ¿Se hallan presentes las sibilancias o han desaparecido?

Afecciones respiratorias

− ¿Existe pulso paradójico o tiraje? − ¿El pulso está acelerado o lento? − ¿Cuál es el estado de conciencia: agitación, adormecimiento o inconsciencia? Cuantificación de la función pulmonar

La medición del flujo pico espiratorio antes de la inhalación de salbutamol y después de ella es el criterio más objetivo en relación con la gravedad y la reversibilidad de la obstrucción. En el momento del ataque, se debe determinar el flujo pico como porcentaje del valor esperado para personas sanas de similar sexo y edad, o aún mejor, como porcentaje del mejor valor conseguido, habitualmente, por el paciente. Por esta razón, es importante para él conocer su valor máximo.

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ria o en la secundaria de no haber asistido al policlínico principal de urgencias; y 10 a 15 min tras la administración de salbutamol. El paciente y sus familiares deben ser rápidamente interrogados para determinar qué tratamiento se ha iniciado con antelación y si existe riesgo de asma fatal: tratamiento habitual o reciente con prednisona; hospitalizaciones previas o visitas frecuentes a servicios de urgencias en los últimos 12 meses; necesidad previa de intubación y ventilación mecánica a causa del asma o enfermedad psiquiátrica grave. El tratamiento domiciliario previo o la presencia de algún factor de riesgo de asma fatal aumenta el nivel de gravedad en un escalón. Pacientes de alto riesgo

Escala para estimar la gravedad de una crisis de asma

La tabla 69.8 permite distinguir los signos y mediciones que posibilitan determinar el grado de gravedad de un ataque de asma en cuatro categorías: leve, moderado, grave y paro respiratorio inminente. La presencia de varios parámetros permite la clasificación general de la exacerbación, según el consenso internacional. El flujo pico debe ser cuantificado a la llegada del paciente al servicio de urgencia en la atención prima-

Existen una serie de condiciones que sirven de alerta al estar en presencia de un paciente en crisis: − Uso habitual de esteroides. − Hospitalizaciones previas por asma. − Intubación previa por una crisis de asma. − Poca capacidad del paciente y su familia para valorar la crisis. − Manejo médico inadecuado. − Pacientes no cumplidores.

Tabla 69.8 Signo

Leve

Moderado

Grave

Paro inminente

Disnea

Al caminar, tolera estar acostado

Al hablar; prefiere estar sentado

Estando acostado

Habla

Frases

Partes de frases

Palabras

No puede hablar

Nivel de conciencia

Puede estar agitado

Habitualmente agitado

Siempre agitado

Soñoliento o confuso

Frecuencia respiratoria

Aumentada

Aumentada

A menudo más de 30 respiraciones/min

Tiraje muscular

No

Habitualmente

Habitualmente

Movimiento paradójico

Sibilancias

Moderadas

Fuertes

Muy fuertes

Ausentes

Pulso

< 100

100-120

> 120

Bradicardia

PEF tras tratamiento*

> 70 %

50-70 %

<50 %

Imposible de medir

Flujo pico

300 L/min

150-300 L/min

< 150 L/min

Pulso paradójico

< 10 mmHg

10-25 mmHg

+ 25 mmHg

+ 25 mmHg

* EL PEF debería ser cuantificado a la llegada del paciente al servicio de urgencia y 10 a 15 min tras la administración del salbutamol.

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Medicina General Integral

Tratamiento de crisis Los objetivos del tratamiento son: − Evitar la muerte. − Restituir al paciente al mejor nivel de actividad posible. − Mantener una función pulmonar óptima. − Prevenir la recaída mediante el tratamiento de la inflamación. Medicamentos esenciales para el tratamiento de urgencia Tipo de medicamento

Nombre genérico

Nombre de administración y dosis

Broncodilatadores simpaticomiméticos

Salbutamol

Antiinflamatorios corticoides

Hidrocortisona

IDM: 200 g cada 6 h Polvo seco: 200 g cada 6u8h Nebulización: 5-10 mg cada 6 h Dosis de ataque: 200 mg i.v. Dosis de mantenimiento: 200 mg cada 6 h vía i.v. Dosis: 40-60 mg por 5 a 10 días

Prednisona

En la Fig. 69.1 se puede ver el tratamiento escalonado de la crisis de asma en el adulto, y en la tabla 69.9 se observan los fármacos y su administración según la gravedad de la crisis.

Fig. 69.1. Tratamiento escalonado de la crisis de asma en el adulto. Salbutamol. Es la medicación más potente y menos tóxica. Tiene varias presentaciones: 1. Inhalador de dosis metrada o inhalador de cartucho presurizado. Se usa con cámara espaciadora o sin ella, en dependencia de la gravedad del ataque y de la capacidad del paciente para utilizarlo. La dosis varía entre 4 y 8 pulsaciones.

2. Nebulizador. Para cada nebulización se mezcla 1 mL de solución del medicamento al 0,1 % con 3 o 4 mL de solución salina. El nebulizador se utiliza conectándolo a una fuente de oxígeno o mediante una bomba, y se administra de forma continua durante 5 min, cada 20 min. Tabla 69.9 Gravedad de la crisis

Fármaco y administración

Leve

Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o salbutamol nebulizado 3 veces en la primera hora (cada 20 min) Aminofilina 250 mg disuelto en 10 mL de dextrosa 5 % i.v. a razón de 1 mL/min

Moderada

PEF menos de 70 % Prednisona Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o salbutamol nebulizado 3 veces en la primera hora, después cada hora Aminofilina: dosis de ataque 5 a 6 mg/kg por vía i.v. Dosis de mantenimiento 0,8 mg/kg/h

Grave

PEF Menos de 30 a 70 % Oxígeno con mascarilla a 6 L/min Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg Salbutamol nebulizado (5 mg/neb.) 3 veces en la primera hora e inhalado después cada 4 h

Paro inminente

PEF menor 30 % Ventilación mecánica Oxígeno con mascarilla a 6 L/min Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg

Corticoides. En la Sala de Urgencias se debe administrar prednisona a los pacientes con crisis leves o moderadas que no respondan a la medicación broncodilatadora y a todos los pacientes con crisis graves. La prednisona reduce la inflamación y disminuye el riesgo de recaída, tras la respuesta inmediata al salbutamol. No actúa de forma inmediata su acción comienza, habitualmente, transcurridas 4 h. Por esta razón, no supone ventaja alguna administrarla por vía intravenosa, salvo que el paciente sea incapaz de ingerirla o no pueda absorberla en su intestino. La dosis de prednisona varía de ½ a 1 mg/kg/día o a 60 mg diarios para los adultos. La hidrocortisona intravenosa en dosis de 200 mg cada 6 h se recomienda en los pacientes asmáticos en situación «desesperada». Oxigenoterapia. El oxígeno se debe administrar húmedo y, preferiblemente, a través de una mascarilla, a 6 u 8 L/min.

Afecciones respiratorias Atención del asma en la Sala de Urgencias del policlínico

Cuando el paciente ingresa en la Sala de Urgencias es necesario: − Determinar la gravedad de la crisis. − Usar el mejor tratamiento disponible. − Organizar el seguimiento del paciente. El médico no debe abandonar al enfermo durante los primeros 15 min, y deberá reevaluar al paciente cada 20 min, durante la primera hora y luego cada 1 h para determinar la respuesta al tratamiento: − Respuesta completa. Desaparición de los signos clínicos; flujo pico mayor que 70 %. − Respuesta incompleta. Mejoría de los síntomas clínicos; incremento del flujo pico, pero por debajo del 70 %. − Ausencia de respuesta o deterioro. Ausencia de mejoría o empeoramiento de los signos clínicos; flujo pico menor que 50 %. El seguimiento clínico debe ser preciso y sistemático: revisar cada signo clínico y el flujo pico. Los resultados de la evaluación de estos signos y mediciones deben ser cuidadosamente registrados. Se podrá indicar a un paciente abandonar la Sala de Urgencias solo cuando la situación clínica haya mejorado y esté estable. Esta estabilidad debe ser constatada mediante la observación del enfermo, por lo menos 1 h después de que haya alcanzado la máxima respuesta a la medicación. Este período es esencial para detectar cualquier indicio de recaída, la cual es, habitualmente, grave. El tratamiento de las crisis de asma varía de acuerdo con la gravedad del ataque.

Crisis grave Es aquella crisis asmática que, por su severidad, precisa asistencia y tratamiento continuados hasta su resolución. Es importante tener presente que todas las agudizaciones deben ser consideradas potencialmente graves hasta su correcto control. Valoración Los datos que se deben valorar son variados e incluyen aquellos de la historia anterior y la actual, tratamiento previo, factor desencadenante, duración de la crisis actual, datos de la exploración física, sobre todo, frecuencia respiratoria, cardíaca, medida de la tensión arterial y datos objetivos de función respiratoria como flujo pico, volumen espiratorio forzado en el primer segundo y hemogasometría arterial.

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Hoy en día, todos los autores coinciden en que los valores más útiles y fiables a la hora de evaluar la situación inicial y la evolución bajo tratamiento son: 1. Historia: a) Episodios anteriores, acceso a urgencias, ingreso en cuidados intensivos, entre otros. b) Tratamiento previo correcto o no. c) Factor desencadenante, duración y manejo del episodio actual. 2. Datos de gravedad: a) Taquipnea mayor que 25. b) Taquicardia mayor que 110. c) Incapacidad para completar frases. 3. Uso de músculos accesorios, sudación, etc.: a) Flujo pico menor que 200 mL o menor que 33 % del predicho. b) PO2 menor que 60 mmHg. c) PCO2 mayor que 35 mmHg con PO2 menor que 60 mmHg. d) PCO2 mayor que 40 mmHg con PO2 menor que 70 mmHg. 4. Datos de paro inminente: a) Cianosis, tórax silencioso, incordinación torácicoabdominal. b) Bradicardia. c) Hipotensión. d) Alteración de conciencia. Tratamiento inicial Se deben aplicar de forma sincrónica: − Oxígeno. Altas concentraciones. − Agonistas. Nebulizados con oxígeno a flujo alto, de ser posible. Diluir salbutamol 5 mg o terbutalina 10 mg en 4 mL de solución salina fisiológica. Como alternativa se puede usar inhalador de dosis metrada con espaciador y dar 20 puff cada 5 min. Mantener el tratamiento hasta lograr la mejoría e insistir hasta que se produzca esta. − Esteroides. De no ser posible la vía inhalatoria, administrar 100 mg de prednisolona o su equivalente por vía i.v. Se debe recordar que la v.o. es tan rápida como la i.v. Inicialmente, se administrarán 60 mg de prednisona oral.

Vigilancia del paciente en la Sala de Urgencias Indicaciones para la hospitalización

El traslado inmediato del paciente, bajo el cuidado de un especialista, se hará en los casos siguientes: 1. Paro respiratorio inminente.

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Medicina General Integral

2. Crisis grave que no mejora con el tratamiento y presenta: a) Signos de paro respiratorio inminente. b) Factores de riesgo de asma fatal. c) Flujo pico entre el 30 y el 70 %. La permanencia en el Servicio de Urgencias −durante 6 a 12 h− está indicada en los casos en que exista crisis grave, con flujo pico menor que 50 %, o crisis moderada que no responda al tratamiento inicial o con subyacencia de factores de riesgo de asma fatal. Condiciones básicas para el alta hospitalaria

El paciente que acude con frecuencia a los servicios de urgencia, como consecuencia de crisis asmáticas, es quien presenta la probabilidad más alta de morir a causa del asma. Esta es la razón fundamental por la que, en el momento del alta hospitalaria, se le debe hacer la contrarreferencia al médico de familia y entregar al paciente un plan de seguimiento para prevenir las recaídas y mejorar su situación a largo plazo; a ese fin se debe: − Dirigir todos los esfuerzos para determinar la causa de las crisis de asma: incumplimiento del tratamiento, infecciones, manejo inadecuado u otros. − Asegurarle al paciente una correcta técnica de inhalación. − Instruir, cuidadosamente, al paciente acerca del uso de tratamientos cortos de prednisona, junto con el salbutamol para evitar la recaída. − Informar al médico de familia acerca de la atención del paciente, de los cuidados dispensados a este en el hospital, incluidos el tipo y la gravedad de la crisis, así como los medicamentos utilizados para tratarla. Consideraciones para el alta

Es importante tener presente que, luego de una crisis aguda, aunque el paciente no presente síntomas, sus funciones respiratorias no se han restituido por completo, por lo que es imprescindible un seguimiento médico y tratamiento intercrisis. En caso de haberse necesitado hospitalización, el seguimiento debe ser de estricto cumplimiento a su egreso. Seguimiento

Si se da de alta al paciente se debe: − Asegurar seguimiento por el especialista en Medicina General Integral en 1 semana como mínimo.

− Indicar tratamiento esteroideo oral obligatorio, con dosis de 0,6 mg/kg/día de prednisona en monodosis matutina: 30; 45 o 60 mg/kg/día. − Iniciar tratamiento con esteroides inhalados, en caso de no estar indicado anteriormente. Reevaluación Una vez valorado el paciente y comenzado el tratamiento se deben repetir las evaluaciones con los mismos criterios de objetividad del inicio. Si el paciente no mejora o hay sospecha de gran severidad por la valoración inicial, se debe interconsultar con la Unidad de Cuidados Intensivos. Si mejora, se puede decidir entre ingreso o alta. Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos

Estos criterios son variables. Se aceptan los siguientes: − PO2 menor que 60 mmHg con FiO2 mayor que 60 %. − PCO2 mayor que 45 mmHg con deterioro clínico o sin este. − Signos de agotamiento inminente e incoordinación, entre otros. − Alteraciones del estado mental. Confusión y alteraciones de la conciencia, entre otras. − Deterioro general, a pesar del tratamiento. − Si el paciente no mejora, se añadirá al tratamiento inicial: • Aminofilina: 6 mg/kg en 100 mL de solución salina en 20 min. Dosis de mantenimiento: de 0,6 a 0,9 mg/kg. • Betaagonistas intravenosos: preferibles en pacientes tratados con teofilina. Criterios de ingreso postratamiento inicial

− − − −

Presencia de datos de gravedad −basta uno solo. Antecedente de ataques severos. Familia de bajo nivel cultural o social. Primera crisis severa en la vida del paciente.

Para los pacientes evaluados en el Cuerpo de Guardia que ya hayan recibido dosis adecuadas de simpaticomiméticos, teofilinas y esteroides, sin resolverse la crisis, es útil emplear el índice de predicción de Fisch, que se observa en la tabla 69.10. Los pacientes con 4 puntos o más requieren hospitalización y los de 3 puntos o menos, pueden retornar a su casa. Independientemente de lo anterior, hay consenso en que cuando un asmático está en crisis y esta no se resuelve con un tratamiento adecuado en el Cuerpo de Guardia al cabo de 3 h, debe ingresar.

Afecciones respiratorias Tabla 69.10 Factor

Crisis moderada 0 punto

Frecuencia cardíaca < 120 latidos/min Frecuencia respiratoria < 30 respiraciones/min Pulso paradójico No Flujo pico > 120/min Disnea Leve Uso de los músculos accesorios de la respiración Sibilancias

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Leve

Leve

1 punto

> 120/min > 30/min Sí < 120/min Moderada a grave Moderado a grave Moderada a grave

La medición del flujo pico es también de utilidad: entre el 40 y 70 % del valor predicho después de 4 h en el cuerpo de guardia, se debe considerar hospitalización; menor que 40 % o igual a este, se hospitalizará; menor que 25 % o igual a este, ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos. Ingreso en sala. Si se decide el ingreso se deberán seguir las medidas siguientes: − Mantener el oxígeno con cánula nasal a 3 L/min. − Aplicar broncodilatadores nebulizados cada 4 o 6 h y esteroides por v.o. en toma única o i.v. cada 4 o 6 h. − Instaurar esteroides inhalados en cuanto el paciente esté estable. − Controlar, diariamente, el flujo pico antes del broncodilatador y después de él 4 veces al día. − Emplear gases según la cifra inicial y el estado clínico. − Hidratar, controlar potasio, utilizar sedación verbal, posición semisentada y dieta con abundantes líquidos. Medidas inútiles o nocivas

− Uso de sedantes o hipnóticos −absolutamente prohibido. − Fisioterapia por percusión no es útil y está contraindicada. − Uso de antibióticos en ausencia de datos de infección. Se debe recordar que los exámenes complementarios y la radiografía de tórax no son prioritarios para iniciar el tratamiento y pueden demorarse hasta mejorar al paciente, salvo sospecha fundada de otras complicaciones: neumotórax, cetosis diabética y neumopatía inflamatoria.

El tratamiento se inicia del modo siguiente: − Salbutamol inhalado. Si es posible, se debe utilizar una cámara espaciadora. La dosis será de 4 a 8 pulsaciones, repetidas cada 20 min durante la primera hora, seguidas de dosis similares cada hora, en caso de respuesta incompleta. − Prednisona oral. Dosis de ½ a l mg/kg en dosis única. El seguimiento debe continuar durante un mínimo de 1½ h. Si no se produce respuesta o esta es incompleta, se proseguirá el manejo como si se tratase de una crisis grave.

Crisis leve − Se debe administrar salbutamol inhalado, para lo que se utilizará una cámara espaciadora, en dosis de 4 a 8 pulsaciones. Si la resolución no es completa, esta pauta se debe repetir cada 20 min, a lo largo de la primera hora. − La vigilancia debe continuar durante un mínimo de 1 h. Si se produce una respuesta completa y el paciente permanece estable durante 1 h más, se le puede dar el alta. − Si solo se produce una respuesta parcial, el paciente debe ser tratado como si presentase una crisis moderada.

Conducta del paciente ante una crisis en el hogar El paciente bien informado, que comprende el manejo del asma, aprenderá a reconocer los signos de empeoramiento y los indicios precoces de una crisis asmática. Estos enfermos son capaces de iniciar el tratamiento en su casa, lo que interrumpirá el ataque en muchas ocasiones. Sin embargo, los pacientes y sus familiares deben entender que si el tratamiento no es rápido y plenamente efectivo, han de buscar atención médica sin demora.

Signos de alerta o gravedad del asma El médico de familia debe ser capaz de detectar los signos de gravedad del asma en su fase temprana, los cuales están dados por una acentuada reducción del volumen espiratorio forzado en un segundo, sin aumento evidente tras la administración de un

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Medicina General Integral

broncodilatador, acompañada por una o más de las condiciones siguientes: − Trastorno de la conciencia. − Cianosis. − Reducción de la PaCO2 a menos de 60 mmHg. − Cualquier elevación de la PaCO2. − Hiperinsuflación pulmonar radiográfica evidente. − Presencia de pulso paradójico patológico, de anomalías electrocardiográficas o de neumotórax o neumomediastino. − Disnea intensa y palidez. − Sudación profusa. − Uso de los músculos accesorios de la respiración. − Taquicardia mayor que 120 latidos/min. − Lenguaje monosilábico. − Signos de agotamiento físico. − Antecedentes de insomnio de más de 24 h. − Incapacidad para expectorar.

progresiva, produce un estado de graves alteraciones clínicas, biológicas y fisiológicas, que de no ser yuguladas de forma rápida, adecuada y enérgica, ocasionan un fallo respiratorio de carácter irreversible. Criterios que identifican a los pacientes con asma potencialmente fatal

Estado de mal asmático

A partir de 1992, se comenzó a utilizar, en la literatura médica, el término asma potencialmente fatal. Por lo provechoso que puede resultar para el «manejo» de nuestros enfermos en los policlínicos principales de urgencia, la definimos con los criterios siguientes: − Intubación por paro o insuficiencia respiratoria. − Acidosis respiratoria sin intubación. − Dos o más hospitalizaciones por estado de mal asmático, a pesar del tratamiento realizado con corticosteroides. − Dos episodios de neumomediastino agudo o neumotórax asociado al estado de mal asmático.

Concepto

Evolución y pronóstico

Es una emergencia médica que conduce al fallo respiratorio agudo y a la muerte, si no se trata rápida y adecuadamente. Asimismo, se consideran como estado de mal asmático (EMA) los casos siguientes: − Una agudización grave del asma que hemogasométricamente, por lo general, se manifiesta en forma de hipoxemia moderada o grave con hipocapnia, y espirométricamente se expresa con un flujo y volumen espiratorio picos y uno forzado en el 1er. segundo igual al 24 % o menor que este del valor predicho −menos de 80 L/min o menos de 1 L. − Un ataque de asma que no mejora con la administración de broncodilatadores habituales −simpaticomiméticos y teofilinas− en las dosis adecuadas y en un tiempo menor que 1 h. Algunos consideran que con 30 min es suficiente. − Una crisis de asma que empeora según pasan los días.

Un tratamiento adecuado y precoz mejora la evolución y el pronóstico. El pronóstico del asma infantil es mejor que el del adulto. Hay niños que solo presentan una crisis aislada; otros presentan crisis durante unos 3 años, con mejoría progresiva hasta su desaparición total; algunos presentan crisis aisladas y en el resto aparecen nuevamente las crisis en la edad adulta. En general, el pronóstico es bueno entre 50 y 80 % de los casos, cuando la enfermedad se presenta en la niñez. En la edad adulta, se reportan remisiones de hasta el 20 % de los casos y en otro 49 % disminuye la severidad, a medida que avanza la edad.

Es la máxima expresión del daño provocado por la infiltración crónica de las vías aéreas: el bronquio asmático es hiperreactivo, puesto que está inflamado previamente. Resumiendo, se puede decir que el EMA se acepta como una exacerbación aguda del asma, potencialmente fatal, caracterizada por la aparición de un broncospasmo muy marcado, intenso y mantenido, el cual se ha hecho refractario al tratamiento con los medicamentos habituales, y que, de forma rápida y

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) altas o bajas, en correspondencia con su localización en las vías aéreas, constituyen un complejo sindrómico que agrupa entidades clínicas con gran diversidad en sus características epidemiológicas y de agentes causales, lo cual hace difícil su prevención y control. En relación con su permanencia no existe unidad de criterio entre los autores. Se reporta una duración máxima entre 3 y 8 semanas, en nuestro país se prefiere considerar 3.

Infecciones respiratorias agudas Concepto

Afecciones respiratorias

Clasificación Se clasifican en altas y bajas. Las IRA altas son aquellas que afectan estructuras por encima de la laringe: nariz, nasofaringe y orofaringe. Las IRA bajas afectan las estructuras de la laringe, incluso la epiglotis, o por debajo de esta: tráquea, bronquios, bronquiolos y alveolos. Independientemente de esta clasificación basada en su localización se pueden diferenciar en no complicadas y complicadas (tabla 69.11). Tabla 69.11 Tipo de IRA

Características

IRA altas no complicada

Rinofaringitis aguda Faringoamigdalitis con ulceraciones o vesículas Faringoamigdalitis con exudados o membranas Adenoiditis Otitis media Absceso periamigdalino y retrofaríngeo Sinusitis IRA baja secundaria a una alta Crups infecciosos Laringitis espasmódica Epiglotitis Laringitis Laringotraqueitis Laringotraqueobronquitis Bronquitis y traqueobronquitis Bronquiolitis aguda Neumonía y bronconeumonía Atelectasia Empiema Absceso pulmonar Mediastinitos Pericarditis Neumotórax Edema pulmonar no cardiogénico Traqueitis bacteriana Osteomielitis Artritis Infección bacteriana generalizada

IRA altas complicadas

IRA bajas no complicadas

IRA bajas complicadas

Patogenia Las IRA altas, por lo general, son de origen viral y evolución rápida; mientras que las bajas, generalmente, son bacterianas y de mayor severidad. Desde el punto de vista etiológico son más de 250 serotipos de virus, 30 bacterias, algunos parásitos y hongos, los agentes causantes. En las IRA altas los agentes más frecuentes son: − Virus. Responsables del 90 % de las IRA, principalmente los rinovirus, le siguen: virus sincitial

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respiratorio, parainfluenza, adenovirus, influenza y coxsackie. − Bacterias. Principalmente el estreptococo betahemolítico del grupo A, el Corynebacterium diphtheriae, y más raramente la Neisseria meningitidis y la Neisseria gonorrhoeae. En las IRA bajas los agentes más frecuentes son: − Virus. Ocupan el primer lugar, pero en menor porcentaje que en las altas. Los más frecuentes son: sincitial respiratorio, parainfluenza, adenovirus e influenza. En recién nacidos se han encontrado los adenovirus, herpesvirus 1 y 2 y los citomegalovirus. − Bacterias. Si bien en los países desarrollados son responsables del 15 % de las IRA bajas, en los subdesarrollados o en desarrollo son causantes del 70 % de estas. Principalmente, el Streptococcus pneumoniae, el Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, Chlamydia y Klebsiella pneumoniae, entre otras. − Micoplasmas. Se han encontrado reportes que lo sitúan entre el 1 y 15 % de las IRA bajas. Son considerados bacterias. − Hongos. Neumocistis carinii. Epidemiología Por grupos de edades, los más vulnerables son los menores de 5 años y los mayores de 60. Como promedio, un niño residente en un área urbana sufre entre 5 y 8 episodios de infección respiratoria aguda al año, con una duración media de 7 a 9 días. La mayoría de ellas se deben a infecciones menos graves de las vías respiratorias superiores, de origen viral, por lo que no es necesario el uso de antimicrobianos y para las que hoy en día no se dispone de tecnología preventiva, aunque, en la actualidad, la OMS recomienda el uso de una vacuna que no protege, totalmente, contra la influenza, pero sí reduce su severidad y la frecuencia de complicaciones, en correspondencia con las cepas de los agentes microbianos que estén circulando, de acuerdo con la Red Mundial de Laboratorios que interviene en la vigilancia de estas enfermedades. Estas infecciones son la causa más común de consultas médicas y de ausencia laboral y escolar, además de ser una de las causas principales de hospitalización, tanto en hospitales pediátricos como de adultos. En nuestro país se producen, anualmente, 4 000 000 de consultas, con un importante impacto

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Medicina General Integral

económico por gastos de atención y pérdida de días socialmente útiles. El comportamiento de esta entidad es igual en los países desarrollados que en los subdesarrollados, en las comunidades económicamente menos favorecidas que en las privilegiadas, pero las complicaciones y la mortalidad son mayores en las primeras. No obstante, constituye la primera causa de muerte por enfermedad infecciosa en los países desarrollados y en Cuba, donde se ubica entre las 10 primeras causas generales de mortalidad. Estudios realizados por la OMS/OPS señalan, como factores que propician la mortalidad en los niños menores de 5 años, el bajo peso al nacer, la falta de inmunización y la desnutrición. En los ancianos, la senectud inmunológica, la disminución de la capacidad física y mental, el estado nutricional y la presencia de enfermedades asociadas, incrementan la probabilidad de muerte. Otros factores que se mencionan en la bibliografía son los siguientes: − No práctica de la lactancia materna. − Tabaquismo. − Contaminación ambiental. − Bajo nivel socieconómico y cultural del paciente y su familia. − Hacinamiento. − Asistencia a instituciones infantiles. − Enfermedades generales como: anemia, asma bronquial, alergias respiratorias y alteraciones de los mecanismos de defensa. − Déficit de micronutrientes: la deficiencia severa de vitamina A produce alteraciones en la inmunidad celular. Se ha reportado también la deficiencia de hierro, selenio, cinc y cobre como factores de riesgo. − Baja cobertura de atención médica. − Insuficiente disponibilidad de antimicrobianos. Aunque la severidad de estos procesos, en su mayoría virales, suele ser benigna, en nuestro país constituye un problema la mortalidad por neumonía en el anciano, entre los que existe una sobremortalidad en contraste con el comportamiento en los menores de 5 años que es al descenso en el número de fallecidos.

− IRA leve. Nariz congestionada, dolor o enrojecimiento de la garganta, paciente afebril o fiebre variable, tos, frecuencia respiratoria menor que 50/min. La atención será ambulatoria, con tratamiento sintomático. − IRA moderada. Pueden estar presentes algunos de los síntomas de IRA leve. Frecuencia respiratoria mayor que 50/min. El manejo podrá ser ingreso en el hogar o ambulatorio, con seguimiento cada 24 a 48 h, y tratamiento sintomático, más antibiótico por v.o. − IRA grave. Pueden estar presentes algunos de los síntomas de IRA moderada, además, se observa tiraje intercostal y aleteo nasal. Se indicará ingreso en el hogar u hospital, atendiendo a las condiciones y posibilidades de cada consultorio del médico de familia, así como antibióticos por vía parenteral. − IRA muy grave. Se manifiestan algunos de los síntomas de IRA grave, así como cianosis e incapacidad para beber. Se indicará ingreso en el hospital y antibióticos por vía i.v. Tratamiento sintomático

Se indicará este tratamiento sintomático (ver catarro común). El tratamiento específico estará en correspondencia con la entidad clínica. Tratamiento preventivo

De gran importancia es la prevención. El médico de familia debe estar atento a identificar, en su comunidad, los factores de riesgo, enunciados antes, con miras a elaborar estrategias de eliminación. Otros elementos importantes son: − Control periódico a las familias con riesgo. − Educación familiar. − Seguimiento a los pacientes con factores de riesgo. − Ingreso en el hogar. Ha contribuido a reducir la duración de la morbilidad y disminuir la mortalidad.

Catarro común Concepto

Diagnóstico y tratamiento Para el médico de familia es de vital importancia hacer el diagnóstico de severidad, ya que a partir de este es que se decide indicar tratamiento antibiótico o no y el nivel de atención: ambulatorio, ingreso en el hogar u hospital.

El catarro o resfriado común es un complejo sintomático de las vías aéreas superiores cuya causa es viral y cura espontáneamente. Al igual que las infecciones respiratorias agudas presenta gran diversidad en sus características epidemiológicas y de agentes causales, lo cual hace difícil su prevención y control.

Afecciones respiratorias

Patogenia Es una de las causas más comunes de consultas médicas y de ausencia laboral y escolar; afecta a todos los grupos de edades, pero, principalmente, a niños, adolescentes y ancianos. Es más frecuente en los meses de invierno, cuando existen cambios bruscos de temperatura, y no por ser bajas estas. La humedad, contaminación atmosférica y la rinitis alérgica son factores favorecedores para el desarrollo de la enfermedad. Su diseminación es por contacto directo de persona a persona. Puede ser causado por diversos agentes virales: el principal son los rinovirus seguidos por coronavirus, sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza, adenovirus, echovirus y coxsackie, entre otros. El período de incubación varía de 1 a 7 días con un promedio de 3, y el de estado es de 1 a 2 semanas. La liberación del virus comienza con el inicio de los síntomas y continúa durante una semana o aún más. El virus al ponerse en contacto con la mucosa nasal origina su inflamación superficial sin destruir el epitelio. El edema de la mucosa y la reducción de la actividad mucociliar interfieren en el drenaje de los senos paranasales y del oído medio que, ocasionalmente, son afectados. Diagnóstico Las manifestaciones clínicas no permiten distinguir la causa viral específica. Los síntomas tienden a repetirse en cada individuo, pero difieren de una persona a otra. Ellos son: malestar general, anorexia, sensación de fiebre o febrícula, escalofrío, cefalea, tos, molestias oculares y musculares, faringe seca e irritada, obstrucción y secreción nasal y estornudos. En ocasiones, se presenta ronquera que puede llegar a la afonía. El diagnóstico diferencial se debe hacer con la rinitis vasomotora y con la alérgica. Exámenes complementarios

Como se expresó, esta enfermedad cura, espontáneamente, durante un corto tiempo por lo que la determinación del agente causal solo se debe intentar en aquellos casos en que epidemiológica o terapéuticamente tenga importancia. Se pueden indicar: fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación y radioinmunoanálisis. Evolución y pronóstico Es una enfermedad autolimitada, su evolución no es alarmante y dura pocos días, como promedio

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entre 7 y 10. El pronóstico es favorable siempre que no aparezcan complicaciones y las más frecuentes son: otitis media, sinusitis, laringitis, traqueítis, bronquitis y bronconeumonías. Tratamiento Preventivo

La vacunación y el aislamiento de los enfermos disminuyen el riesgo de contagio. Sin embargo, el gran número de virus antigénicamente diferentes dificulta disponer de una vacuna altamente eficaz. Sintomático

− Indicar reposo en la fase aguda, si hay síntomas muy intensos. − Ofrecer alimentos en menor cantidad, pero con mayor frecuencia, así como abundantes líquidos para lograr una adecuada hidratación, y poder controlar la tos y expulsar las secreciones. − Humectar el aire que pasa por la nariz a través de vaporizaciones de agua −evitar sustancias aromáticas que son irritantes bronquiales. − Lograr la desobstrucción de la nariz. En esta enfermedad, a diferencia de la rinitis alérgica, la obstrucción nasal se debe a secreciones y no a inflamación o edema de la mucosa, por lo que las ampliamente difundidas gotas nasales vasoconstrictoras están en desuso, debido a los pocos beneficios y la gran cantidad de efectos colaterales que reportan. − Mucho más útil es el suero fisiológico. − Utilizar antipiréticos y analgésicos. − Indicar cambios de postura para movilizar las secreciones y expulsar el esputo. Los medicamentos antivirales disponibles son poco efectivos y muy tóxicos. No se obtiene ningún beneficio con el uso de antimicrobianos, solo se utilizarán si existe infección bacteriana. Los expectorantes, fluidificantes y mucolíticos no tienen eficacia demostrada.

Gripe Concepto La gripe es un complejo sintomático de las vías respiratorias, agudo, febril, habitualmente autolimitado, que puede afectar las vías aéreas superiores, inferiores o ambas, cuya causa es viral y cura espontáneamente.

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Medicina General Integral

Al igual que las infecciones respiratorias agudas presenta gran diversidad en sus características epidemiológicas y agentes causales, lo cual hace difícil su prevención y control. Patogenia Esta infección aparece, con mayor frecuencia, en forma epidémica de severidad variable pero puede llegar a la pandemia. En la forma epidémica la enfermedad se localiza en una zona, región o país determinado, se presenta abruptamente, alcanza su máxima incidencia en 2 o 3 semanas y llega a durar 5 o 6. La pandemia se presenta cuando la epidemia es provocada por un virus nuevo para el cual la población no tiene inmunidad y se extiende a todo el mundo. Al igual que el catarro común es una de las causas más comunes de consultas médicas y de ausencia laboral y escolar. Afecta a todos los grupos de edades y ambos sexos. Es más frecuente en los meses de invierno, cuando existen cambios bruscos de temperatura, y no por ser bajas estas. La humedad, contaminación atmosférica y la rinitis alérgica son factores favorecedores para el desarrollo de la enfermedad. Su diseminación es por contacto directo de persona a persona o incluso por fomites. Puede ser causada por diversos virus gripales como el virus de la influenza A, B y C. La denominación de los virus gripales se basa en características antigénicas de la nucleoproteína y de la matriz. Los virus de la gripe A se subdividen según dos antígenos de superficie: hemaglutinina y neuraminida. Los virus de la gripe B y C se denominan de forma similar, pero los antígenos hemaglutinina y neuraminida no reciben denominaciones de subtipo, ya que sus variaciones son menos frecuentes. El período de incubación varía de 1 a 3 días y luego se produce la invasión del aparato respiratorio. El virus al ponerse en contacto con la mucosa del aparato respiratorio se une a las células epiteliales siempre que: − No haya IgA específica. − No quede unido a mucoproteínas inespecíficas. − No sea eliminado por el barrido mucociliar. Cuando esto ocurre se inicia el proceso de replicación que va seguido de la liberación de nuevos virus que pueden favorecer la infección de células vecinas o adyacentes y suceden, entonces, otros ciclos de replicación y daño celular. Todo esto provoca

necrosis del epitelio ciliado de las vías respiratorias, generalmente, superiores, puede ocurrir, también, en las inferiores. La respuesta del huésped a las infecciones gripales es una interacción compleja entre anticuerpo humoral, anticuerpo local, reacciones de inmunidad celular, interferón y otras defensas del huésped. Este desarrolla anticuerpos neutralizantes frente a los diversos antígenos, pero son específicos para cada subtipo y cepa, y protegen contra la enfermedad y persisten durante meses o años. Diagnóstico Las manifestaciones clínicas no permiten distinguir la causa viral específica. Los síntomas pueden durar hasta 3 semanas y con fiebre entre 38 y 40 °C, que puede ser continua o intermitente y durar hasta 7 días. También se presenta: malestar general, anorexia, astenia, escalofrío, cefalea, mialgias, artralgias, odinofagia, molestias oculares, lagrimeo, fotofobia, inyección conjuntival, tos seca o productiva, obstrucción y secreción nasal y estornudos. En ocasiones, se presentan formas leves similares al catarro común: faringitis, laringitis, bronquitis y formas asintomáticas inadvertidas. El diagnóstico definitivo de esta enfermedad dependerá del aislamiento del virus. Si las autoridades sanitarias comunican la presencia de gripe en la comunidad, todo proceso respiratorio febril, de comienzo brusco y sintomatología general se puede atribuir a esta. El diagnóstico diferencial se debe hacer con las IRA virales, los procesos de condensación inflamatoria pulmonares y, en zonas endémicas, con el dengue. Recientemente, se describió el síndrome de hantavirosis pulmonar (HPS). El HPS es producido por un Hantavirus y es responsable de brotes de enfermedad respiratoria. Se caracteriza por un período prodrómico que se acompaña de fiebre, mialgias y síntomas respiratorios variables, seguidos por un comienzo abrupto en forma de distress respiratorio agudo. Otros síntomas, durante la fase inicial, incluyen cefalea y manifestaciones gastrointestinales −dolor abdominal, náuseas y vómitos−. Durante su evolución aparece hipotensión arterial y signos de hipoxia. Exámenes complementarios

Leucograma. Leucopenia con polinucleosis en la fase inicial y linfocitosis en la etapa de mejoría. Los eosinófilos están, habitualmente, disminuidos. De

Afecciones respiratorias

presentarse leucocitosis se debe pensar en una infección bacteriana secundaria. Eritrosedimentación. Ligeramente acelerada, si está en cifras muy elevadas, pensar en infección bacteriana secundaria. Al ser un virus, el agente causal de esta enfermedad, su determinación solo se debe intentar en aquellos casos en que epidemiológica o terapéuticamente sea preciso. Se pueden indicar: fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación y radioinmunoanálisis. Evolución y pronóstico La evolución no es alarmante y los síntomas no se deben prolongar más de 7 días. La convalecencia se puede extender debido a la astenia posinfecciosa, sobre todo en ancianos. El pronóstico es favorable siempre que no aparezcan complicaciones y las más frecuentes son: EPOC descompensada, miositis, pericarditis, otitis media, sinusitis, laringitis, traqueítis, bronquitis y bronconeumonías. Tratamiento Tratamiento preventivo

La vacunación y el aislamiento de los enfermos disminuyen el riesgo de contagio. Las vacunas se preparan de acuerdo con el pronóstico de la cepa que circulará. Los grupos prioritarios para la vacunación son los de riesgo: − Ancianos. − Lactantes con enfermedades pulmonares y cardiovasculares crónicas. − Niños y adultos con enfermedades crónicas. − Residentes en instituciones cerradas. − Médicos, enfermeras y personal paramédico. La vacuna debe ser anual, antes de que aparezcan brotes de gripe. Hay que tener presente que el gran número de virus y subtipos antigénicamente diferentes dificulta disponer de una vacuna altamente eficaz. Tratamiento sintomático

Ver catarro común.

Neumonías y bronconeumonías Concepto Es una infección del parénquima pulmonar, que afecta los alveolos y el intersticio. Cuando el proceso

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inflamatorio está diseminado en focos, por uno o más lóbulos de uno o de ambos pulmones, se denomina bronconeumonía. En estos casos están afectados no solo los alveolos y los espacios intersticiales, sino también los bronquios y bronquiolos. Patogenia La neumonía no es una enfermedad única, sino un grupo de infecciones específicas, cada una con su epidemiología, patogenia, presentación clínica y evolución. En general, para poder descubrir la causa, el médico de familia tiene que realizar un enfoque clínico, epidemiológico y social, ya que es importante considerar las condiciones de vida del paciente, su ocupación, los antecedentes de viajes, exposición a animales o mascotas, las enfermedades en los contactos y el conocimiento de la curva epidemiológica de los brotes en la comunidad. Los agentes patógenos pulmonares varían según el lugar en que se adquirió la infección, por ejemplo, la comunidad, el hospital y los centros educacionales y hogares de ancianos u otras instituciones cerradas. En Cuba no se ha estudiado la causa de la neumonía en la comunidad. Investigaciones realizadas en otros países reportan como gérmenes más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, anaerobios orales, Moraxella catarrhalis, Pneumocystis carinii, especies de Nocardia, virus de la gripe, citomegalovirus, sincitial respiratorio, del sarampión, del herpes zoster e histoplasma. Los responsables de una mayor gravedad son los cinco primeros, aunque hasta en 10 % de estos se han encontrado combinaciones tanto virusbacterias como grampositivos-gramnegativos, aerobios−anaerobios, así como combinaciones de virus; una de las combinaciones más frecuentes es la de neumococo-H. influenzae. Estudios en otros países y en el nuestro señalan como gérmenes más frecuentes, responsables de las neumonías hospitalarias, los bacilos entéricos gramnegativos, Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus, además de los anaerobios orales. La edad es otro factor que hay que tener presente: en los lactantes menores de 6 meses son frecuentes la Chlamydia trachomatis y el virus sincitial respiratorio. Entre los 6 meses y los 5 años lo es el M. pneumoniae y la C. pneumoniae en adultos jóvenes. En los ancianos se halla H. influenzae, L. pneumophila y M. catarrhalis. La estación del año y la localización geográfica son otros elementos que debe considerar

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Medicina General Integral

el médico de familia para poder desarrollar la prevención y el diagnóstico temprano, ya que en los meses de invierno aumenta la incidencia; además, los brotes de gripe en una comunidad determinada tienden a ser explosivos y extendidos con muchos casos secundarios, debido al corto período de incubación y a su elevada capacidad de transmisión. Los brotes en poblaciones casi cerradas, la mayor parte de las veces, son producidos por el Mycoplasma, pero debido a su largo período de incubación −de 2 a 3 semanas− y a la capacidad de transmisión relativamente baja se desplaza con lentitud por la comunidad. El Pneumocystis carinii tiene una mayor incidencia como causa de neumonía en las comunidades donde el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 es endémico. Puede ser causada por diversos gérmenes: bacterias micoplasmas, clamidias, rickettsias, virus, hongos y parásitos. Existen neumonías de causa no infecciosa −químicas y físicas− extraordinariamente infrecuentes, por lo que no serán descritas en este libro. Factores predisponentes

− Infecciones respiratorias agudas del tracto respiratorio superior. − Primera infancia y ancianidad. − Alcoholismo crónico. − Drogadicción. − Pacientes inmunodeprimidos. − Pacientes politraumatizados. − Aspiraciones. − Estados caquécticos. − Estados comatosos. − Grandes quemaduras. Los agentes patógenos microbianos pueden penetrar al pulmón por diferentes vías. El mecanismo más común es la aspiración de los microorganismos que colonizan la orofaringe, y constituyen riesgos la edad avanzada, que acarrea senectud inmunológica, y la aparición de una serie de enfermedades crónicas y estados asociados que provocan inmunodeficiencia, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), alcoholismo, drogadicción, insuficiencia cardíaca, hospitalización y uso de anestesia general, entre otros. La neumopatía es más probable si el material aspirado es de gran volumen o contiene flora microbiana virulenta o cuerpos extraños, como ocurre con la aspiración de alimentos o de tejido necrótico. La presencia

de un reflejo tusígeno alterado o de una disfunción mucociliar o de los macrófagos alveolares, aumenta el riesgo para desarrollar la enfermedad. Otro mecanismo es la inhalación de aerosoles contaminados, en el cual una partícula inhalada de tamaño menor que 5 µ es capaz de alcanzar el alveolo e iniciar la infección. La diseminación hematógena al pulmón se produce más raramente a partir de un foco infeccioso extrapulmonar. Otras dos vías de transmisión bacteriana a los pulmones son la inoculación directa por intubación traqueal o por heridas incisivas de tórax y la diseminación por contigüidad a partir de una infección adyacente. Clasificación Desde el punto de vista epidemiológico se dividen en dos grandes grupos: las neumonías adquiridas en la comunidad y las intrahospitalarias. La identificación del microorganismo causal es de extraordinaria importancia para la clasificación etiológica. Estudios realizados en países desarrollados reportan que en el 30 % de los pacientes es difícil encontrar la causa microbiana específica. En nuestra práctica diaria en un consultorio de medicina familiar es bastante difícil poderlo realizar. Con fines asistenciales, para la selección del tratamiento antimicrobiano hay que apoyarse en el contexto en que se adquirió la infección, la presentación clínica, las imágenes radiográficas y el conocimiento de los patrones actuales de susceptibilidad a los antimicrobianos. Según su causa se pueden clasificar en: − Bacterianas. − Micoplasmáticas. − Por rickettsias. − Virales. − Micóticas. − Por protozoos. − Aspirativas. − Hipostáticas. Las características anatomoclínicas permiten ubicar más del 90 % de estas y se basan en la anatomía patológica, la clínica y la radiografía; no son útiles en las aspirativas y las hipostáticas. Se consideran tres tipos: 1. Neumonía lobar. Consolidación inflamatoria de todo un lóbulo o segmento pulmonar. 2. Neumonía por focos diseminados o bronconeumonía. Focos inflamatorios diseminados en uno o

Afecciones respiratorias

ambos. Una bronconeumonía confluente es difícil de distinguir de una neumonía lobar. 3. Neumonía intersticial o bronquiolitis. Inflamación de los bronquiolos y el tejido intersticial de manera difusa. Siempre se debe tener presente que la mejor clasificación de las neumonías es la basada en el agente causal, cuando esto sea posible, y no en las características anatomoclínicas, como se hacía antiguamente. Para el médico de atención primaria es fundamental conocer las características de la neumopatía inflamatoria adquirida en la comunidad. Diagnóstico En general, los síntomas son tos, fiebre, dolor torácico en punta de costado, disnea y expectoración purulenta. Al examen físico se pueden encontrar: polipnea, disminución de la expansividad torácica, estertores crepitantes de tono alto, procedentes de los alveolos llenos de líquido, ruidos respiratorios bronquiales aumentados en las fases inspiratoria y espiratoria procedentes de la condensación con bronquio permeable. En el anciano la neumonía se puede presentar sin fiebre y sin signos al examen físico del aparato respiratorio; en el niño, en ocasiones, hay derrame pleural asociado. El cuadro clínico particular de cada una de las neumonías de acuerdo con su causa, podrá ser revisado en la literatura de consulta. El diagnóstico diferencial se debe hacer con abscesos subdiafragmáticos, pielonefritis y colecistitis aguda, la atelectacia y el tromboembolismo pulmonar. Exámenes complementarios

− Leucograma. Leucocitosis, neutrofilia. − Eritrosedimentación. Acelerada. − Tinción de Gram del esputo y recuento celular. Bacterias gramnegativas-grampositivas o bacilos y leucocitos. Hasta 36 h después de comenzado el tratamiento con antimicrobianos los resultados del esputo son útiles. − Rayos X de tórax. Infiltrados mixtos, opacidades, consolidación lobar o diseminada y derrame. En ocasiones, puede ser normal, por ejemplo: agranulocitosis o al principio del proceso inflamatorio como en la neumonía hematógena por S. aureus y neumonía por Pneumocystis carinii en

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pacientes con sida. En el anciano se presentan estas lesiones radiológicas, que, a veces, no concuerdan con la clínica −disociación clínicoradiológica−. A los pacientes que evolucionan sin complicaciones no es necesario repetirles la radiografía, incluso en los hospitalizados e ingresados en el hogar, ya que la resolución de los infiltrados puede tardar hasta 6 semanas después del comienzo. − Tomografía axial computarizada. Puede resultar útil para distinguir entre procesos diferentes, por ejemplo, derrame pleural frente a condensación pulmonar subyacente, adenopatía hiliar frente a masa pulmonar o absceso pulmonar frente a empiema con nivel hidroaéreo. − Hemocultivos. Microorganismo específico y sensibilidad. − Toracocentesis y cultivo del líquido pleural, si está presente. Tratamiento Si la neumonía es viral, no administrar antibióticos; estos solo se deben indicar en pacientes desnutridos severos e inmunodeprimidos con proceso avanzado. Para la selección del antibiótico se debe tener presente la edad del paciente, las enfermedades asociadas y, cuando sea posible, el resultado de la tinción de Gram del esputo. La elección de la terapéutica debe considerar los gérmenes patógenos probables, el espectro de actividad, el perfil de seguridad, el costo y el potencial de desarrollo de resistencia. En niños. En caso de neumonía sin microorganismo aislado, el tratamiento será: − Penicilina cristalina. De 50 000 a 100 000 U/kg/día, por vía i.v. cada 6 h, hasta la mejoría clínica y continuar. − Penicilina procaínica. De 25 000 a 50 000 U/kg, por vía i.m. cada 24 h, hasta completar 10 días de tratamiento. − Fenoximetilpenicilina. También se puede utilizar de 50 000 a 100 000 U/kg/día, por v.o. cada 6 h, hasta completar 10 días. En recién nacidos y lactantes. Se podrá administrar:

− Ampicilina. Usar 100 mg/kg/día, por vía i.v. cada 6 h, hasta la mejoría clínica y continuar. − Oxacilina. Emplear 200 mg/kg/día, por vía i.v. cada 6 h, hasta la mejoría clínica y continuar.

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Medicina General Integral

− Dicloxacilina. Aplicar 100 mg/kg/día, por v.o. cada 6 h, hasta completar 21 días cuando se sospeche la presencia de estafilococo. − Asociar estos medicamentos con gentamicina: de 5 a 7 mg/kg/día, por vía i.m. o i.v. cada 8 h, por 10 a 14 días, o amikacina: 15 mg/kg/día, por vía i.v. o i.m. cada 12 h, por 10 a 14 días. Los medicamentos que se emplearán cuando se aísle el microorganismo se seleccionarán de acuerdo con la sensibilidad. En adultos. El tratamiento se aplicará de acuerdo con su estado: 1. Para el paciente ambulatorio: a) Penicilina procaínica: de 1 000 000 U por vía i.m. cada 12 h por 10 días. b) Eritromicina: 500 mg/v.o. cada 8 h por 10 días, para pacientes alérgicos a la penicilina. 2. Para el hospitalizado, además de las medidas generales, en caso de hipoxia, empiema, manifestaciones sistémicas y síndrome de dificultad respiratoria del adulto: a) Reposo. b) Terapia respiratoria. c) Oxígeno por cánula nasal a 2 L/min. d) Hidratación adecuada. e) Penicilina cristalina: de 2 000 000 U por vía i.v. cada 4 h, hasta que el paciente esté sin fiebre durante 48 h y luego: − Penicilina procaínica: de 1 000 000 U por vía i.m. cada 12 h, hasta completar 10 días. − Clindamicina: 300 mg por vía i.v. cada 6 h, por 10 días. Los medicamentos que se utilizarán cuando se aísle el microorganismo se seleccionarán de acuerdo con la sensibilidad. En el anciano. Será de la forma siguiente:

− Para el paciente ambulatorio se utilizarán macrólidos o penicilina, con las dosis recomendadas para cada tipo de medicamento. − Para el paciente hospitalizado, actualmente, se recomienda la asociación trimetropim-sulfametoxazol con penicilina o cefalosporina. Se debe recalcar que lo ideal es indicar el antibiótico según la sensibilidad. En todos los casos, de acuerdo con las condiciones de cada paciente, se realizará manejo sintomático.

Medidas preventivas

La prevención primaria estará dirigida a evitar la exposición al agente patógeno; para ello es importante: − Educación sobre vías y formas de transmisión a la población en general, y en particular al personal que labora en centros donde haya enfermos o sus familiares. − Utilización de quimioprofilaxis o inmunización en los pacientes con riesgo. En algunos países existen vacunas para inmunizar contra los siguientes agentes patógenos pulmonares: S. pneumoniae, H. influenzae tipo B, virus de la gripe A y B. Las vacunas contra la gripe y el neumococo son muy recomendables en los mayores de 65 años de edad o en las personas con riesgo de sufrir consecuencias adversas en caso de presentar una neumopatía inflamatoria, por ejemplo, pacientes infectados por el VIH. − La prevención de la neumopatía intrahospitalaria requiere la práctica de buenas medidas de control de la infección, el empleo adecuado de los antimicrobianos y el mantenimiento de la acidez gástrica de los pacientes, ya que esta impide la colonización del tubo digestivo por los agentes patógenos bacilares gramnegativos nosocomiales. La prevención secundaria estará encaminada al fortalecimiento de las defensas del huésped, una vez ocurrida la exposición con la utilización de quimioprofilaxis o inmunización de los pacientes expuestos. El objetivo de la prevención terciaria es el tratamiento adecuado de las complicaciones y valorar la remisión al hospital. Esta decisión se debe tomar cuando no se cumplan los requisitos para el ingreso en el hogar o, aunque estos se cumplan, si el paciente presenta empiema, foco extrapulmonar, manifestaciones sistémicas graves u otros que el médico de familia considere. Evolución y pronóstico El diagnóstico temprano es determinante para una evolución satisfactoria. Se debe obtener mejoría en las 48 a 72 h. La mayoría de los casos tiene una evolución favorable. Las neumonías adquiridas en la comunidad tienen una mortalidad aproximada del 10 %, mientras que las adquiridas en los hospitales oscila entre el 30 y 60 %. De no haber buena evolución en la 1ra. semana de tratamiento se debe pensar en complicaciones como

Afecciones respiratorias

empiema o absceso pulmonar. El derrame pleural, la pericarditis y la meningoencefalitis son complicaciones que se ven, con alguna frecuencia, en los niños que presentan una evolución tórpida del proceso inflamatorio. En tales circunstancias se remitirá al hospital. Criterios de hospitalización

− Presencia de enfermedades o estados asociados descompensados. − Pacientes inmunodeprimidos o que reciban esteroides y citostáticos. − Complicaciones extrapulmonares como alteración mental aguda, meningitis, artritis, etcétera. − Otros que el médico considere.

Tuberculosis pulmonar Concepto Es una enfermedad infecciosa de larga duración, producida por bacterias del género Mycobacterium, y, específicamente, el M. tuberculosis. Fue responsable de más de la cuarta parte de las muertes durante los siglos XVII y XVIII en Europa; actualmente, a pesar del desarrollo de los fármacos antituberculosos, se considera por la OMS como un problema sanitario importante para el individuo, la familia, la comunidad y la sociedad. La incidencia de tuberculosis según grupos de edad y localización durante los años 1975, 1980, 1990 y 2005, en Cuba, aparece en la tabla 69.12.

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Patogenia A partir del descubrimiento de la prueba de la tuberculina por Robert Koch (1890) se pueden diferenciar dos fases: la de infección y la de enfermedad; ambas han resurgido debido a la crisis económica, al incremento de la población marginal con problemas de pobreza, al hacinamiento, al incremento acelerado del VIH/SIDA, a la drogorresistencia de las cepas de M. tuberculosis, y a la pérdida de prioridad de los programas nacionales de control de esta enfermedad, con la consiguiente incapacidad para identificar a los enfermos, incluirlos en un sistema de tratamiento, una vez identificados, y mantenerlos bajo tratamiento, una vez incluidos. Actualmente, estas dos fases tienen menor incidencia y prevalencia en países desarrollados y mayores en los países en desarrollo o subdesarrollados. El riesgo en Cuba está al nivel de los desarrollados y existe un Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. Una vez que ocurre la infección, el riesgo de enfermar es difícil de establecer, pues está condicionado por múltiples factores como la edad, el sexo y las enfermedades asociadas: diabetes mellitus, desnutrición, inmunodepresión, tratamiento con corticoides, entre otros. Este riesgo está muy relacionado con la intensidad de reacción a la prueba de la tuberculina. Las personas con reacción muy intensa tienen 10 probabilidades más de enfermar. Los factores de riesgo son: − Distribución geográfica. Es una enfermedad de distribución mundial; la morbilidad y mortalidad

Tabla 69.12. 1975 Edad

Localización

< 15 años

Total Pulmonar Extrapulmonar Total Pulmonar Extrapulmonar Total Pulmonar Extrapulmonar Total Pulmonar Extrapulmonar

15 a 64

65 y más Total**

* Provisional. ** Incluye edad ignorada. Tasa por 100 000 habitantes.

No.

Tasa

No.

1980 Tasa

No.

1990 Tasa

No.

2005* Tasa

37 25 12 1 012 922 90 271 257 14 1 326 1 210 116

2,4 1,6 0,8 22,0 20,0 2,0 44,6 42,3 2,3 14,2 13,0 1,2

29 22 7 821 723 98 273 252 21 1 130 1 004 126

2,1 1,6 0,5 13,7 12,1 1,6 38,5 35,6 3,0 11,6 10,3 1,3

9 6 3 370 329 41 167 158 9 546 493 53

0,3 0,2 0,1 6,0 5,0 0,5 18,5 17,5 0,9 5,1 4,6 0,4

11 8 3 582 501 81 139 120 19 732 629 103

0,5 0,4 0,1 7,4 6,4 1,0 11,3 9,8 1,5 6,5 5,6 0,9

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son menores en países desarrollados. Cuba se encuentra en este grupo. − Edad. Se puede presentar a cualquier edad. En Cuba, la mayor incidencia es, fundamentalmente, en el anciano. − Sexo. Las diferencias no parecen ser importantes, pero hay un predominio masculino en la incidencia. − Raza. Las diferencias están condicionadas por el entorno socioeconómico y nutritivo de los grupos de población. Un enfoque integral en la atención primaria de salud estaría dirigido a detectar y modificar los factores de riesgo siguientes: hacinamiento, escasez de recursos económicos, ancianidad, abandono familiar y social, deficiencias nutricionales, alcoholismo, bronquitis crónica, convivencia con enfermos, antecedentes personales o familiares de tuberculosis −parece existir cierta predisposición genética y familiar−, diabetes mellitus, inmunodeficiencias como sida y linfomas, neumopatías crónicas, gestantes, principalmente, en los últimos 6 meses de gestación y mujeres dentro de los 6 meses después del parto y el oficio de minero −neumoconiosis−, entre otros. Existen bacterias del género Mycobacterium: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti, que son, fenotípica y genéticamente, similares, pero solo las diferentes cepas del M. tuberculosis tienen importancia epidemiológica, ya que las otras raramente causan enfermedad en el ser humano. El reservorio animal apenas tiene importancia. La transmisión es directa, de persona a persona, y la mayor parte de las veces es por vía respiratoria −inhalatoria−; la localización más frecuente es en el pulmón, desde donde se disemina por vía hemolinfática a cualquier órgano o sistema. La fuente de infección y los mecanismos de transmisión son los siguientes: Vía respiratoria. El hombre enfermo lanza al medio ambiente el M. tuberculosis con las secreciones respiratorias al hablar, toser, estornudar, reír o cantar. Al ser expulsadas, las gotas infecciosas sufren un proceso de evaporación y algunas quedan constituidas, solamente, por un núcleo pequeñísimo con bacilos viables, que pueden permanecer suspendidas en el aire por períodos prolongados. Cuando estas son de pequeño tamaño −los núcleos goticulares de Wells son los más importantes, pues tienen un diámetro entre 1 y 10 µ− quedan suspendidas en el aire, se secan y alcanzan, con facilidad, el alveolo pulmonar. Las gotas

de Flügge no son importantes en la transmisión, pues son de mayor tamaño −más de 10 µ− y caen, rápidamente, al suelo o quedan retenidas en el sistema mucociliar de la persona receptora y son expulsadas al exterior mediante los golpes de tos. Otro vehículo importante es el polvo, donde resiste, fácilmente, el bacilo, pero la transmisión por esta vía, a través de fomites contaminados, es rara. Si bien la diseminación bacilífera es mayor en las formas pulmonares avanzadas −sobre todo si la enfermedad evoluciona con cavitación−, también son importantes los casos poco manifiestos, pues pueden demorar más tiempo en diagnosticarse y, por tanto, existir un mayor período como fuente de infección. El riesgo de contagio es directamente proporcional al tiempo de exposición y a la concentración de microorganismos, y se requiere para la transmisión la combinación de diferentes factores: − Bacilos viables en el esputo del enfermo. − Aerolización del esputo cuando el paciente tose. − Concentración suficiente de bacilos suspendidos en el aire. − Huésped susceptible. − Que el huésped respire aire contaminado durante mucho tiempo. Una vez que los bacilos llegan a los pulmones tienen cuatro destinos potenciales: − La respuesta inicial del huésped puede ser completamente efectiva y eliminar todos los bacilos, de manera tal que la enfermedad no se pueda desarrollar en el futuro. − Los organismos pueden comenzar a multiplicarse y, por falta de una respuesta inmune adecuada, crecer inmediatamente después de la infección y causar la enfermedad clínica conocida como tuberculosis primaria progresiva. − Los bacilos pueden quedar en estado latente dentro de los macrófagos y nunca causar enfermedad, de modo que la persona queda con una infección latente de por vida, pero manifestada, solamente, por una prueba cutánea positiva. − Esos organismos latentes en estado durmiente pueden, eventualmente, comenzar a crecer, y dar como resultado una enfermedad clínica conocida como tuberculosis de reactivación. Vía digestiva. Con la disminución de la tuberculosis bovina y el aumento en el consumo de leche pasteurizada, el papel de la leche procedente de vacas

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enfermas o contaminadas durante la manipulación es insignificante; además, la vulnerabilidad del bacilo al calor y las dificultades para soportar la acidez gástrica y penetrar las barreras digestivas hacen que la infección por esta vía sea excepcional. Como se expresó anteriormente, se han identificado diferentes cepas de M. tuberculosis y con ello ha documentado la ocurrencia de diferentes episodios de tuberculosis en el mismo paciente, lo que sugiere que ha sido reinfectado con cepas diferentes a la de la primera infección. Estos descubrimientos indican que aunque la primera infección tuberculosa proporciona resistencia considerable contra nuevas infecciones exógenas, esa protección no es completa en ciertas circunstancias excepcionales. Otras vías. De forma ocasional y como una excepción, se puede producir el contagio a través de la piel o mucosas, respectivamente, cuando se ponen en contacto con material contaminado. Prevención y diagnóstico precoz A partir de los trabajos de Calmette y Guerin (1908) y el desarrollo de la BCG (1921), dos estrategias se encuentran disponibles para prevenir que en una persona que se infecta con el M. tuberculosis progrese la enfermedad: la vacunación con BCG y la quimioprofilaxis. Estas medidas preventivas están dirigidas a los tres eslabones de la cadena epidemiológica: fuente de infección, mecanismo de transmisión y población susceptible. Estas aparecen bien abordadas en el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba. Para que el enfoque sea realmente integral, el médico debe pensar en la enfermedad, si existen las condiciones siguientes: − Tos, con expectoración o sin ella, unida a alguno de los factores de riesgo expresados anteriormente. − Tos o disfonía persistente después de un catarro o una bronquitis aparentemente banal. − Anorexia, astenia, febrícula vespertina y sudación nocturna, asociadas a tos; en el niño se relaciona con retraso en el desarrollo. La sudación nocturna, tanto en el adulto como en el niño, constituye un signo importante de la enfermedad, por lo que se debe valorar su asociación con otros factores de riesgo. Todo niño que conviva con un tuberculoso es sospechoso de padecer la enfermedad. Si un individuo presenta tos y expectoración de menos de 14 días de evolución, pero con el enfoque

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clínico, epidemiológico y social se sospecha la enfermedad, no debe vacilar en investigarla. Especial cuidado se debe tener en unidades cerradas tales como hogares de ancianos, internados y cárceles. La sospecha obliga al estudio del esputo directo y por cultivo en busca del bacilo. Diagnóstico Están descritas varias formas clínicas de presentación: − Forma insidiosa. Se caracteriza por pérdida de peso, astenia, anorexia, fatiga y síntomas generales. − Forma catarral. Se caracteriza por tos, expectoración, resfriados a repetición o prolongados. − Forma aguda respiratoria. Es de comienzo brusco, con fiebre, tos húmeda y malestar general, que aparenta, en ocasiones, una gripe o neumonía. − Forma hemoptoica. Como indica su nombre, el rasgo distintivo es la hemoptisis. − Forma pleural. Se caracteriza por inflamación y dolor pleural, con derrame o sin él. − Forma combinada. Está dado por la presencia de dos o más de las formas mencionadas. El diagnóstico diferencial se debe hacer con las neumonías y bronconeumonías, la neoplasia de pulmón, el absceso pulmonar y las formaciones quísticas pulmonares. Exámenes complementarios

Para el médico de familia tan importante es la confirmación del diagnóstico como la búsqueda de los pacientes sospechosos de tener la enfermedad. El diagnóstico se puede realizar sobre la infección con la prueba de la tuberculina y sobre la enfermedad con la identificación del M. tuberculosis mediante tinciones, cultivos o estudios anatomopatológicos, entre ellos los siguientes: − Baciloscopia. Es el examen directo del esputo, espontáneo o inducido, o de las secreciones broncopulmonares obtenidas por broncoscopia −lavado bronquial o broncoalveolar−. Aunque la sensibilidad de este estudio está entre el 40 y 60 %, en dependencia de la concentración del M. tuberculosis en la muestra, la técnica empleada y la presencia de comorbilidad, la especificidad es de casi el 100 %. En la actualidad, se considera un estudio obligado e insustituible para cualquier programa

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nacional, por el bajo costo y la accesibilidad a este en la atención primaria. Cultivo. Demora entre 3 y 6 semanas para ser informado, pero nos da el diagnóstico en más del 80 % de las veces. Cultivo del jugo gástrico en los niños y ancianos que no tosen; el jugo gástrico es un examen alternativo al esputo, de excelente rendimiento; para ello se coloca una sonda nasogástrica la noche anterior y la recolección del jugo gástrico en la mañana siguiente no es un procedimiento muy complicado. Otros estudios diagnósticos. Radiografía de tórax, broncoscopia, biopsia bronquial y broncoalveolar para histología y cultivo. Otras técnicas utilizadas. La reacción de polimerización en cadena (PCR) y el título de adenosindeaminasa (ADA).

Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba Este programa tiene como propósito para los próximos años: − Curar, anualmente, al 95 % de los casos nuevos de la enfermedad. − Detectar el 90 % de los casos nuevos de la enfermedad con baciloscopia positiva. − Lograr una reducción anual del 5 al 10 % en la incidencia de casos nuevos. − Perfeccionar el trabajo de la red de laboratorios. Para dar cumplimiento a este propósito, en el Programa se definen funciones y actividades que se van a desarrollar por cada uno de los integrantes del equipo de salud.

Control del foco Es una de las tareas fundamentales que realiza el médico de familia para identificar casos nuevos y la fuente de infección para interrumpir la transmisión. La confección de la historia epidemiológica del enfermo y la investigación clínico-epidemiológica al 100 % de los contactos se realizará en las primeras 48 h del diagnóstico. La realización de la prueba de la tuberculina a todos los contactos es una de las acciones importantes que se debe hacer.

Prueba de la tuberculina. Indicación, técnica e interpretación Como ya se expresó, se realizará a todos los contactos. Una prueba positiva es indicadora de un estado de infección por M. tuberculosis, pero no de enfermedad, o sea, es exponente del estado que queda después de la primoinfección tuberculosa. Cuando la reacción a la prueba es muy intensa, es más probable que se esté en presencia de una tuberculosis activa. La OMS recomienda el método de Mantoux, el cual consiste en la inoculación intradérmica de 0,1 mL de PPD −derivado proteico purificado− en el tercio medio de la cara anterior del antebrazo izquierdo; si la aplicación fue correcta, hace que se forme una pápula pálida con poros dilatados, con el aspecto de cáscara de naranja. Se debe leer a las 48 o 72 h con regla milimetrada, colocada de forma transversal al eje longitudinal del brazo, y se medirá solo la induración y no la hiperemia circundante, si la hubiere. La interpretación es la siguiente: − No reactor. Inferior a 5 mm de diámetro. La prueba se considera negativa o no reactiva. − Reactor. De 5 a 14 mm de diámetro. − Hiperérgico. Superior a 14 mm de diámetro. Se consideran reactivos o positivos a la prueba los casos 2 y 3. Una prueba de Mantoux positiva indica que la persona ha estado en contacto con M. tuberculosis −haber padecido primoinfección−, y no indica enfermedad actual. Como se dijo, reacciones muy intensas hacen pensar en tuberculosis activa. Las personas reactoras están protegidas frente a la reinfección exógena, pero tienen el riesgo de desarrollar la enfermedad por reactivación de las lesiones de la primoinfección. En ocasiones, la prueba de tuberculina puede dar un resultado negativo, aunque exista infección tuberculosa. Entre otras causas se tienen las siguientes: − Edades extremas. Recién nacidos y ancianos. − Infecciones virales. Sarampión, papera, varicela y sida. − Infecciones bacterianas. Tuberculosis, fiebre tifoidea, tos ferina y brucelosis. − Inmunización reciente con vacunas a virus vivos. Antipoliomielítica. − Alteraciones metabólicas. Insuficiencia renal crónica. − Enfermedades linfoides. Linfoma, leucemia, sida y sarcoidosis. − Malnutrición. Déficit proteico.

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Además, influyen aspectos relacionados con la tuberculina utilizada, el método de administración y la lectura posterior. La prueba de tuberculina puede ser positiva como consecuencia de la vacunación con BCG. El fenómeno de refuerzo o reacción positiva se produce, en ocasiones, en una persona al realizársele una segunda prueba de tuberculina, antes de transcurrir 1 año desde que se le practicó otra que fue negativa. Esta posibilidad no se debe a infección, sino a un estado de hipersensibilidad como consecuencia de la prueba anterior. La prueba solo tiene valor diagnóstico para una enfermedad tuberculosa en las situaciones siguientes: − Reactor no vacunado menor de 4 años de edad, salvo que se considere infectado por una micobacteria atípica. − Hiperérgico menor de 4 años. − Viraje tuberculínico ocurrido en menos de 18 meses, en un menor de 15 años. Conducta a seguir con pacientes positivos a la prueba de tuberculina − Interrogatorio, examen físico y estudios complementarios para descartar la enfermedad. − Si se diagnostica tuberculosis, se notifica de inmediato y se inicia el tratamiento normado. − Descartado el diagnóstico de tuberculosis, se debe administrar quimioprofilaxis secundaria estrictamente controlada por el personal de salud, durante 6 meses; si el paciente es positivo al VIH o tiene una tuberculosis residual, la indicación se extenderá a 1 año. Conducta a seguir con pacientes negativos a la prueba de tuberculina − Realizar interrogatorio, examen físico y pruebas diagnósticas para descartar VIH y tuberculosis. − Notificar de inmediato si se diagnostica tuberculosis, VIH o ambas, y proceder según el programa e iniciar el tratamiento normado. − Administrar quimioprofilaxis primaria durante 6 meses, descartado el diagnóstico de tuberculosis, y si el paciente es un contacto estrecho de un caso con baciloscopia positiva. Si el paciente es seropositivo al VIH, esta indicación se extenderá a 1 año. − Realizar la prueba de tuberculina a los 6 meses a todos los pacientes tuberculinonegativos en

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instituciones cerradas; en caso de ser convertor, se descartará la tuberculosis y el VIH, y se administrará, entonces, quimioprofilaxis secundaria por 6 meses. Esquemas de aplicación de la quimioprofilaxis con isoniacida

La administración de la quimioprofilaxis siempre será bajo supervisión directa por el personal de salud, con control en la historia clínica individual y será como sigue: − Dosis diaria de 5 mg/kg, sin exceder el máximo de los 300 mg/dosis. − Dosis bisemanal de 15 mg/kg, sin exceder los 900 mg/dosis, para reclusorios solamente. Todo paciente sometido a quimioprofilaxis se evaluará de forma sistemática para detectar, tempranamente, cualquier reacción adversa. A los pacientes de 35 años de edad o más se les realizará transaminasa glutamicopirúvica inicial y de seguimiento, al menos a los 2 meses, para detectar cualquier alteración hepática. En los pacientes desnutridos se administrará también vitamina B6 o multivit. En Cuba, el Programa Nacional orienta interconsultar con el especialista en pediatría a los contactos menores de 15 años de edad. Evolución y pronóstico La mayoría de los pacientes diagnosticados evolucionan favorablemente, no requieren hospitalización, y pueden ser tratados y seguidos de manera ambulatoria. Tratamiento El médico de familia debe saber que el tratamiento de esta enfermedad tiene definido metas y objetivos. Las metas son: − Lograr hacer negativo el cultivo de esputo, lo más rápido posible. − Asegurar la cura completa, lo más rápido posible, y evitar las recaídas. − Prevenir la aparición de resistencia a los medicamentos. Los objetivos son: − Garantizar el tratamiento más seguro y más efectivo, en el menor tiempo.

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− Usar múltiples medicamentos a los que el Mycobacterium es sensible. Nunca se añadirá un medicamento solo a un esquema que no está siendo efectivo. − Asegurar adherencia al tratamiento, en lo posible bajo supervisión directa. Los medicamentos considerados de primera línea son: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina y etambutol. Los de segunda línea son: quinolonas, cicloserina, kanamicina, etionamida, tiacetazona y amikacina. Existen varios esquemas terapéuticos recomendados para el tratamiento de esta enfermedad, pero los basados en una poliquimioterapia son los más efectivos y disminuyen la duración del tratamiento. Esquema de cuatro medicamentos. La Asociación Americana del Tórax (ATS) y el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta recomiendan esquemas de cuatro medicamentos como terapia inicial y, especialmente, cuando se sospecha resistencia. Estos esquemas son acortados (6 meses) y supervisados por observación directa del tratamiento (en inglés, DOTS). Los medicamentos más usados en combinación son: isoniacida, pirazinamida, rifampicina y estreptomicina o etambutol. Esquema de tres medicamentos. Cuando es baja la probabilidad pretratamiento de resistencia, es posible aplicar este esquema con resultados similares a aquellos de cuatro. Los medicamentos más usados en combinación son: isoniacida, pirazinamida y rifampicina, en la «etapa bactericida», y solo isoniacida y rifampicina, en la etapa de continuación. Esquema de dos medicamentos. En regiones de baja prevalencia de resistencia a los medicamentos antituberculosos se pueden utilizar esquemas únicamente de isoniacida y rifampicina, pero se aumenta el tiempo de tratamiento de 8 a 9 meses. Esquema de un medicamento. No se recomienda el tratamiento de esta enfermedad con un solo fármaco, ya que se ha demostrado mayor eficacia del tratamiento curativo cuando se utiliza más de uno. El Programa cubano tiene definidos dos principios sobre los que descansa el tratamiento: la asociación de varias drogas para evitar la aparición de resistencia y el tratamiento prolongado para que las drogas actúen sobre las diferentes poblaciones bacilares, sobre todo en aquellos microorganismos de crecimiento lento. Para ello se aplica el tratamiento acortado, directamente observado (DOTS) por algún miembro del equipo de salud.

Esquema de tratamiento en Cuba: 1. Primera fase: a) Cantidad de dosis: 60. b) Frecuencia de tratamiento: diaria. c) Cantidad de drogas: 4. Droga Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Estreptomicina

Dosis diaria

Dosis máxima

5 mg/kg 10 mg/kg 15 - 30 mg/kg 15 - 25mg/kg 1 g diario i.m.

300 mg 600 mg 1,5 - 2 g 1,0 g 0,5 g en menores de 50 años

2. Segunda fase: a) Cantidad de dosis: 40. b) Frecuencia de tratamiento: 2 veces por semana. c) Cantidad de drogas: 2. Drogas

Dosis diaria

Dosis máxima

Isoniacida Rifampicina

15 mg/kg 10 mg/kg

750 mg 600 mg

En los casos de resistencia al tratamiento o intolerancia al medicamento, se procederá de acuerdo con lo normado por los programas nacionales. Tuberculosis en situaciones particulares

La tuberculosis en el niño no difiere de la del adulto y, por lo general, los medicamentos son mejor tolerados. En la embarazada y la puérpera se debe tratar, pero se evitará el uso de la estreptomicina y pirazinamida por el riesgo de toxicidad para el feto. Se recomienda indicar piridoxina si está consumiendo isoniacida para prevenir la neuritis periférica −manifestación tóxica a la isoniacida−, ya que las gestantes tienden a presentar déficit basal de piridoxina. Los medicamentos tuberculostáticos pasan a la leche materna en pequeña proporción; sin embargo, la lactancia materna no está contraindicada en el desarrollo del tratamiento. En el caso del anciano, el tratamiento es semejante al del adulto; solo en la primera fase del tratamiento se disminuye la dosis de estreptomicina a 0,5 g.

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Neoplasia de pulmón Las enfermedades malignas se ubican entre las principales causas de muerte en los países desarrollados. En Cuba ocupan el segundo lugar en la mortalidad general y de años de vida potencialmente perdidos; el cáncer de tráquea, bronquio y pulmón es la primera causa en el hombre y la segunda en la mujer, con una tendencia ascendente −principalmente en el sexo femenino− en los últimos años. Todo ello, unido a las grandes limitaciones que origina en el paciente, su familia y la sociedad, hacen de esta enfermedad un serio problema de salud en los países desarrollados y en el nuestro. Patogenia Está dada por los carcinógenos −que provocan la iniciación mediante mutagénesis− y por promotores tumorales que permiten el crecimiento excesivo de células con lesiones genéticas. El hábito de fumar está presente en el 90 % de los pacientes con cáncer de pulmón. Sobre una base predispuesta o no, el epitelio respiratorio se expone a la acción de diferentes cancerígenos cuyo máximo representante es el humo del tabaco, estos inducen una serie de cambios genéticos que desembocan en el inicio de la fase preneoplásica, siendo el tabaquismo el principal factor de riesgo del cáncer broncógeno. Se sabe que la nicotina desempeña un papel importante en el desarrollo de este cáncer, ya que en el humo se forman derivados de la nicotina muy carcinógenos. El riesgo relativo de neoplasia de pulmón aumenta 13 veces en los fumadores activos y 1,5 veces en los pasivos con exposición prolongada. Al dejar de fumar es menor la posibilidad de desarrollar la enfermedad, pero nunca disminuye al nivel del no fumador. El riesgo aumenta con la edad, el grado de hábito de fumar −cantidad fumada o fumados diariamente, el grado de inhalación del humo, el tiempo que se lleva fumando y ausencia de filtros en el cigarrillo−, la asociación con otros contaminantes ocupacionales o ambientales y también se ha señalado el factor urbano, es decir, la residencia prolongada en la ciudad. Además del hábito de fumar, otras sustancias del medio ambiente son consideradas factores de riesgo, la exposición a contaminantes industriales o ambientales, por ejemplo, trabajadores que están en contacto con amianto o asbesto, alquitrán, hulla, cromo, níquel, hierro, arsénico, uranio, carbones policíclicos como el hollín, y la combustión de monóxido de carbono, entre otros.

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La inhalación crónica de cualquiera de estas sustancias origina una transformación del epitelio normal columnar alto y ordenado, a un epitelio escamoso metaplásico desordenado, diferente también de la metaplasia escamosa ordenada del tracto traqueobronquial del enfermo respiratorio crónico con tuberculosis, bronquiectasia o enfisema pulmonar. En relación con el sexo, esta enfermedad es más frecuente en el masculino; sin embargo, en los últimos años está aumentando la incidencia en el femenino y este incremento está vinculado con el aumento del tabaquismo en las mujeres. La máxima incidencia del carcinoma pulmonar en los EE.UU. se presenta entre los 55 y 65 años de edad; en otros países, incluido el nuestro, cada vez se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes. Internacionalmente, se acepta como la edad de riesgo a partir de los 45 años. Aunque no se piensa que sea una enfermedad congénita, diversos estudios de genética molecular han demostrado que las células tumorales han adquirido una serie de lesiones genéticas que comprenden la activación de oncogenes dominantes y la inactivación de los supresores de los tumores u oncogenes recesivos. Se sabe que los factores carcinógenos iniciadores provocan cambios en el ADN nuclear y dan origen a la célula inicial sobre la que actúan los factores promotores que dan paso a la expansión clonal selectiva y aparece la célula premaligna. Si se mantienen actuando los factores favorecedores de esta enfermedad se continúan provocando cambios genéticos que dan paso a la célula maligna, que en algún momento, comenzará a manifestarse clínicamente. Se debe recordar que el efecto de los factores de riesgo no se suman, sino que se potencializan. Desde el punto de vista celular, los tumores se clasifican de la manera siguiente: − Carcinoma epidermoide o de células escamosas. Variedad: carcinoma de células fusiformes. − Carcinomas de células pequeñas. Subtipos: en grano de avena, intermedio o combinado −células pequeñas y células de otros tipos de carcinoma pulmonar. − Adenocarcinoma. Subtipos: acinar, papilar, bronquioloalveolar, sólido mucinoso con secreción de mucina. − Carcinoma de células grandes. Subtipos: de células gigantes y de células claras. − Carcinoma adenoescamoso −mixto−. Tumor carcinoide. − Carcinoma de células bronquiales. Subtipos: adenoideoquístico y mucoepidermoide. − Otros.

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Los cuatro primeros constituyen el 95 % de los cánceres primarios del pulmón; el resto es de los tipos poco frecuentes. En la práctica, se agrupan el carcinoma epidermoide, adenocarcinoma y carcinoma de células grandes bajo la categoría de cáncer de pulmón de células no pequeñas, en oposición al carcinoma de células pequeñas. Esto se debe a que los tres primeros comparten un comportamiento biológico que permite unificar su estadio, tratamiento y pronóstico; en etapas tempranas son potencialmente curables mediante la cirugía. El carcinoma de células pequeñas tiene un pronóstico casi siempre mortal, pero a diferencia del grupo anterior es muy sensible a la quimioterapia y radioterapia. El carcinoma epidermoide es más frecuente en el sexo masculino. Tiene una elevada asociación con el hábito de fumar; se presenta como nódulos o masa central y producen cavitaciones entre el 20 y 30 % de los pacientes. El carcinoma de células pequeñas, generalmente, está diseminado en el momento en que se detecta; se manifiesta como masas centrales y está muy relacionado con el hábito de fumar. El carcinoma de células grandes, en el momento de la presentación, la mayor parte de las veces lo hace como masa o nódulos periféricos; está asociado con el hábito de fumar y provoca cavitaciones entre el 20 y 30 % de los pacientes. El adenocarcinoma es más frecuente en el sexo femenino y aunque se encuentra en fumadores, es el que más ocurre en los no fumadores. Se muestra como nódulo o masa periférica. El carcinoma bronquioalveolar, en ocasiones, se presenta como una masa única, como una lesión difusa multinodular o como un infiltrado difuso. Diagnóstico Diagnóstico temprano

El tiempo transcurrido desde la aparición de síntomas al diagnóstico, condiciona el estadio clínico, la posibilidad de resecar y la supervivencia a largo plazo, por ello, nuestro interés, una vez que fallan las acciones para prevenir esta enfermedad, es realizar el diagnóstico temprano en las etapas con mayor probabilidad de curación. El médico de familia, conocedor de los estilos de vida de su población, debe aplicar el enfoque de riesgo a los individuos de alta probabilidad para desarrollar esta enfermedad, con énfasis, en varones de más de

45 años de edad, sin olvidar que en nuestro país se observa un incremento significativo progresivo en el sexo femenino, y fumadores de 40 cigarrillos al día o más. Se debe sospechar un cáncer pulmonar cuando un individuo con uno o más factores de riesgo presenta: − Síntomas y signos de alta sospecha. − Aparición y persistencia de tos y expectoración en quien no las presentaba antes. − Aumento de la tos y expectoración habitual en un fumador. − Disnea sin materia de aparición reciente. − Hemoptisis de cualquier intensidad, pero, muy especialmente, la de poca: esputo hemático persistente. − Hipocratismo digital de aparición reciente. − «Reumatismo» de aparición reciente: osteoartropatía hipertrofiante néumica de Bamberger-Pierre Marie, metástasis óseas y síndrome reumatoide paraneoplásico. El médico de familia debe aplicar el enfoque clínicoepidemiológico y social, y no esperar jamás un síndrome respiratorio general, mediastinal o humoral para sospechar un cáncer de pulmón. El dolor torácico, la falta de aire y la tos seca son los síntomas principales, este último síntoma en un fumador siempre debe ser causa de preocupación sobre todo si cambian las características de esta. La enfermedad metastásica extratorácica afecta al 50 % de los pacientes con cáncer epidermoide, al 80 % con adenocarcinoma y cáncer de células grandes y a más del 95 % con cáncer de células pequeñas. Cuadro clínico

En el interrogatorio se deben precisar factores de riesgo −tabaquismo− y antecedentes laborales −minero, contacto mantenido con asbesto−, antecedentes patológicos personales −enfermedades respiratorias previas: tuberculosis. El riesgo es mayor en mujeres fumadoras con antecedentes de cáncer de mama, sobre todo si recibieron radioterapia por su neoplasia mamaria, o para los sobrevivientes de un linfoma de Hodgkin por la radioterapia y tal vez la quimioterapia, en especial si además eran fumadores. Se debe determinar la presencia de síntomas, secuencia y tiempo de aparición de estos: tos, expectoración y características de esta, dolor torácico y síntomas generales.

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El examen físico general permite valorar el estado total, presencia de metástasis y posibles manifestaciones de síndromes paraneoplásicos: endocrinometabólicos, cutáneos, osteomusculares, cardiovasculares, neurológicos u otros. El examen detallado del sistema respiratorio permite detectar deformidades de la pared torácica, disnea, estertores, signos de interposición aérea o acuosa y atelectasia. El examen de posibles sitios metastásicos se puede hacer en las fosas supraclaviculares y el hipocondrio derecho −hepatomegalia. Formas de presentación. Son las siguientes: 1. Asintomático. Muchos pacientes son diagnosticados en estadio asintomático, sobre todo si se tiene un enfoque de riesgo. Casi siempre por un examen radiográfico de tórax o citológico de esputo. Sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen síntomas o signos de enfermedad en el momento de la presentación. 2. Síndrome funcional respiratorio: a) De instalación reciente, pero que se prolongue −sintomático respiratorio. b) Exacerbación de síntomas antiguos de un paciente con EPOC. 3. Síndrome general. Como forma de presentación no es frecuente. La astenia, anorexia y pérdida de peso, cuando no se acompañan de síntomas respiratorios, son sinónimos de metástasis diseminadas. 4. Síntomas diversos de las metástasis. Dependientes de su localización. 5. Síntomas y síndromes de las complicaciones: a) Pulmonares: atelectasia, neumonía y absceso. b) Pleurales: dolor tipo pleural, derrame, neumotórax espontáneo. c) Mediastinales: la compresión o invasión de venas, nervios, vasos linfáticos, esófago, pericardio o arterias, origina obstrucción de la vena cava superior, parálisis recurrente y frénica, síndrome vagal, síndrome broncorrecurrencial de Dieulafoidisfonía y atelectasia lobular izquierda, −respiración serrática y disnea en la linfangitis retrógrada, disfagia, dolor precordial, taponamiento cardíaco y hemoptisis fulminante. d) Síndrome de vértice: de irritación simpáticocervical −Pourfour de Petit−, de parálisis simpáticocervical −Claudio Bernard Horner− simpático braquial del vértice pulmonar −RicaldoniTobías-Pancoast. e) Metabólico-endocrino-neurológico: síndromes paraneoplásicos, habitualmente, se diagnostican

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por los exámenes complementarios en etapa tardía, pero preceden, en varios meses, la aparición de los síntomas directos del tumor que crece, y pueden desaparecer con el tratamiento temprano y eficaz, por lo que tienen valor diagnóstico y de control. Durante la mayor parte de su evolución, el cáncer pulmonar es «silencioso» desde el punto de vista clínico. La presencia de síntomas significa que la enfermedad está avanzada y el pronóstico es peor que cuando se diagnostica por una anormalidad radiológica asintomática. Exámenes complementarios

1. Laboratorio clínico. Hemograma, hemoquímica, coagulograma, eritrosedimentación y estudios de la función hepática y renal. 2. Esputo. Citología, bacteriología y BAAR (bacilo ácido-alcohol resistente). Si el resultado es negativo, se deberán repetir las pruebas si persiste sospecha clínica o radiológica. 3. Imagenología: a) Rayos X de tórax −vistas anteroposterior y lateral: permite valorar la localización del tumor, tamaño, contornos, cavitación, abscedación y otros elementos asociados: adenomegalias mediastinales, atelectasia, derrame pleural, retracción o desplazamiento mediastinal, etc. Permite determinar el estadio y la valoración preoperatoria. b) Tomografía lineal pulmonar: permite precisar elementos que no se pudieron apreciar con nitidez en la placa de tórax y evaluar, con mayor certeza, el estado ganglionar mediastinal. c) TAC de tórax o RMN: permite apreciar la extensión tumoral al mediastino o pared torácica, y para programar una radioterapia paliativa o preoperatoria. d) US o TAC de abdomen: permite determinar la presencia de metástasis hepáticas y suprarrenales. e) TAC de cráneo: se considera indispensable su indicación en los casos de carcinoma de células pequeñas y es de valor también en adenocarcinomas y carcinomas de células grandes, sobre todo si se valora la cirugía, por la elevada frecuencia de metástasis cerebrales. f) Gammagrafía ósea: se debe valorar su indicación en el carcinoma de células pequeñas. Las

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gammagrafías de cerebro o hígado detectan lesiones más tardíamente que la TAC −en cerebro− o TAC y US −en hígado−, por lo que se preferirán estos últimos procederes. 4. Broncoscopia. Permite precisar la localización del tumor y el estadio, y obtener muestras para diagnóstico del tipo celular, por lavado o cepillado bronquial y biopsia. 5. Pruebas funcionales respiratorias. Espirometría, complementar con gasometría, y en pacientes de alto riesgo, pruebas ventilatorias durante la realización de ejercicios. 6. Otros estudios: a) Citología aspirativa con aguja fina del tumor: en casos sin comprobación histológica por otros medios puede realizarse bajo control fluoroscópico −lo más común−, ultrasonográfico −si hay contacto parietal−, o excepcionalmente por TAC. b) Biopsia de médula ósea: en el carcinoma de células pequeñas. c) Exploración mediastinal: es útil cuando, pese a otros estudios, persisten dudas en cuanto a la extensión mediastinal del tumor, o la presencia de metástasis, para decidir operar o no al paciente. Excepcionalmente se emplea para obtener una muestra, si el diagnóstico histológico no se ha podido establecer por otros medios. d) Toracoscopia: para evaluar el tórax ante un derrame pleural con citología negativa, para valorar el hilio pulmonar y, en menor medida, el mediastino. e) Marcadores tumorales: el interés fundamental es lograr un patrón de base pretratamiento, para ayudar a detectar una recaída durante el seguimiento. Son de valor: − Antígeno carcinoembrionario (CEA) en adenocarcinoma y células pequeñas. − Antígeno CA 125 en cánceres de células no pequeñas en general. − Enolasa neuronoespecífica (NSE) en carcinoma de células pequeñas. Clasificación Por estadios

Se utiliza con fines pronósticos y terapéuticos, ya que permite definir la extensión de la enfermedad. Abarca dos aspectos: la determinación de la localización −estadio anatómico− y la valoración de la capacidad

del paciente para soportar el tratamiento antitumoral −estadio fisiológico. Esta clasificación, en el caso de los tumores de células no pequeñas, se realiza por el TNM que es un sistema internacional de clasificación. La letra T significa tumor, la N, afectación de ganglios −node− regionales y la M, presencia o ausencia de metástasis a distancia. En el caso de los tumores de células pequeñas −por su mala evolución y el no ser útil la cirugía en los estadios primarios−, hace que se realice mediante un sistema de dos estadios: enfermedad de estadio limitado, localizada en un hemitórax y en los ganglios linfáticos regionales, y enfermedad extendida, cuya afectación es superior a esta. Los estadios son los siguientes: 1. Categoría T. Significa tumor primario. a) Tx: no se puede evaluar el tumor primario, o se comprueba que existe por haber células malignas en esputo o secreciones bronquiales, pero no se puede visualizar el tumor. b) T0: no hay evidencias de tumor primario. c) Tis: carcinoma in situ. d) T1: tumor de 3 cm o menos de dimensión máxima, rodeado por pulmón o pleura visceral, que no afecte el bronquio principal. El caso infrecuente de un tumor de extensión superficial −de cualquier tamaño− limitado a la pared bronquial, aun cuando se extienda, proximalmente, en el bronquio principal, también se clasifica como T1. e) T2: tumor con cualquiera de las características siguientes: mayor de 3 cm; afección del bronquio principal, pero 2 cm o más distalmente a la carina; invasión de la pleura visceral; atelectasia o neumonitis obstructiva asociadas, que no afecten todo el pulmón. f) T3: tumor de cualquier tamaño con alguna de las características siguientes: extensión directa a la pared del tórax −incluyendo tumores del surco superior−; extensión a diafragma, pericardio parietal y pleura mediastinal; situado en bronquio principal a menos de 2 cm de la carina −pero sin comprometerla− y atelectasia o neumonitis obstructiva asociadas que afecten todo el pulmón. g) T4: tumor de cualquier tamaño con alguna de las características siguientes: extensión a mediastino, corazón, grandes vasos, carina, tráquea, esófago y vértebras; existencia de derra-

Afecciones respiratorias

me pleural con citología positiva. Si múltiples exámenes citológicos del líquido son negativos, y los criterios clínicos hacen pensar que el derrame no es de origen tumoral, este debe ser excluido como un elemento de clasificación y el tumor se considerará como T1, T2 o T3. 2. Categoría N. Ganglios linfáticos regionales. a) Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. b) N0: no hay evidencias de metástasis en ganglios regionales. c) N1: metástasis en ganglios intrapulmonares o hiliares homolaterales. d) N2: metástasis en ganglios mediastinales homolaterales −incluye grupo subcarinal. e) N3: metástasis en ganglios mediastinales o hiliares contralaterales, o supraclaviculares homo o contralaterales. 3. Categoría M. Metástasis a distancia. a) Mx: no se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia. b) M0: no hay evidencias de metástasis a distancia. c) M1: metástasis a distancia. Las lesiones satélites intrapulmonares homolaterales se consideran M1.

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Enfermedad muy limitada (EML). Subgrupo dentro de la categoría de enfermedad limitada; el tumor se presenta como un nódulo pulmonar solitario −estadio TNM I o II−. En el Instituto Nacional de Oncología y Radiobiología (INOR) de nuestro país aceptan la indicación de resección, precedida por un tratamiento coadyuvante, por la posibilidad de control prolongado o algunas curaciones. Enfermedad limitada (EL). La neoplasia está limitada a un hemitórax, el mediastino o hasta la fosa supraclavicular homolateral −áreas abarcables dentro de un campo de radioterapia−. Algunos autores incluyen en este grupo la presencia de ganglios supraclaviculares contralaterales; en el INOR se excluye. En su concepto más amplio incluye la categoría de EML. En su concepto más estrecho corresponde a una etapa IIIA y parte de la IIIB; el tratamiento es con radio y quimioterapia. Enfermedad extendida (EE). La neoplasia se extiende más allá de los límites señalados para la enfermedad limitada. Tratamiento Medidas preventivas

Si se consideran los factores externos y hábitos de vida, se pueden desarrollar acciones de salud que permitan informar y motivar sobre los factores de riesgo para modificar y poder Tabla 69.13 disminuir la incidencia de esta enfermedad. Estadio Categoría T Categoría N Categoría M La prevención debe estar dirigida al Carcinoma oculto* Tx N0 M0 individuo, a la familia y a la comunidad Estadio 0 Tis N0 M0 Estadio I T1; 2 N0 M0 de acuerdo con el nivel educacional de Estadio II T1; 2 N1 M0 cada uno de ellos y utilizar todos los Estadio III recursos con que se cuente, orientada IIIA T1; 2 N2 M0 T3 N0; 1, 2 M0 a los carcinógenos y a los promotores IIIB Cualquier T N3 M0 tumorales. T4 Cualquier N M0 El fumador tiene adicción a la nicoEstadio IV Cualquier T Cualquier N M1 tina; por ello, en la actualidad, se utili* El carcinoma oculto no es, en realidad, una etapa, sino una categoría para expresar la zan los parches y chicles de nicotina incapacidad de describir la lesión al no poder detectarla. Cuando se encuentre, se clasificará definitivamente al paciente. Se ha desarrollado el concepto de cáncer hiliar tem- para contribuir al abandono de este prano, que consiste en una etapa de 0 o I hiliar. Se considera así a un tumor Tis, T1 o T2, hábito.

En la tabla 69.13 aparecen agrupados por estadios.

que afecta al hilio pulmonar −y, por tanto, el bronquio principal, lobar o segmentario− con invasión limitada a la pared bronquial −o sea, no invade el parénquima pulmonar o los tejidos blandos hiliares−, en que no existan metástasis regionales o a distancia −N0 o N1y M0.

La clasificación particular del carcinoma de células pequeñas es la siguiente:

Tratamiento curativo

Una vez realizado el diagnóstico histológico y determinado el estadio anatomofisiológico, es que se debe indicar el tratamiento. Los principios generales se analizarán a continuación.

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Medicina General Integral

El tratamiento debe comenzar antes de las 2 semanas posteriores al diagnóstico definitivo. No se debe comenzar ningún tratamiento sin haber definido, previamente, el diagnóstico histológico y el estadio, lo más preciso posible. Los grupos de tratamiento deben ser multidisciplinarios: médico general integral, oncólogo, cirujano, radioterapeuta, radiólogo, neumólogo y psicólogo, entre otros. Las instituciones donde se interconsulten y atiendan estos casos deben contar con experiencia en cirugía torácica y tratamiento oncológico. El único tratamiento que, en general, puede tener una intención curativa es la cirugía, que se debe realizar siempre que sea posible. El resto de los tratamientos tiene poco impacto sobre el pronóstico. El seguimiento de los pacientes será individual. Las interconsultas con el nivel secundario y terciario variarán, en dependencia del tipo histológico y el tratamiento recibido. Los pacientes operados se evaluarán cada 3 meses los dos primeros años, con radiografía de tórax y broncoscopia, así como ultrasonido de hemiabdomen superior cada 6 meses. Los pacientes con tratamiento paliativo se controlarán de acuerdo con sus necesidades evolutivas, sin conductas agresivas innecesarias. Un resumen de esquemas de tratamientos básicos aparece en la tabla 69.14.

El conocimiento de estos criterios por parte del médico de familia es básico, pues será el encargado de coordinar el tratamiento de su paciente y mantener informados a sus familiares. 1. Operabilidad. Capacidad del paciente de soportar o no la intervención quirúrgica con anestesia. Un caso particular es la negación del paciente a operarse. a) Criterios de inoperabilidad: − Criterios absolutos: • Insuficiencia ventilatoria severa. • Afección cardiovascular que contraindique una cirugía mayor. • Insuficiencia renal o hepática avanzadas. • Capacidad funcional muy reducida. − Criterios relativos: • Edad avanzada. • Cualquiera de los parámetros de la categoría anterior, en grados menores. 2. Resecabilidad. Capacidad técnica de extirpar totalmente el tumor. 3. Curabilidad. Posibilidad de que las características de la enfermedad en un paciente dado permitan que el tratamiento tenga un potencial curativo. En general, se consideran incurables a los pacientes en etapas IIIB y IV. a) Criterios de incurabilidad: − Criterios absolutos: Tabla 69.14 • Etapa IV, con excepción de algunas metástasis únicas. Carcinomas de células no pequeñas Carcinomas de células pequeñas • Existencia de otro cáncer en etaEtapa Tratamiento Etapa Tratamiento pa no curable. I Cirugía * I Cirugía + QT + (RT)** • Síndrome mediastinal: sea por inII Cirugía * II Cirugía + QT + (RT)** vasión directa del tumor, o por IIIA Cirugía + RT (QT) N2 masivo. RT y/o QT cirugía, III QT + RT (cirugía) • Adenomegalias mediastinales IIIB RT y/o QT IV QT (RT), o sintomático IV QT y/o RT, o sintomático contralaterales o supraclaviculares homo o contralaterales (N3). Leyenda: RT: radioterapia; QT: quimioterapia. * Radioterapia adicional si existen dudas sobre el borde de sección o ganglios • Derrame pleural maligno. mediastinales. − Criterios relativos: ** Si se diagnostica antes de operar, se prefiere tratamiento coadyuvante con quimio• Histología: carcinoma de células terapia. pequeñas. Nota: cuando un tratamiento se pone entre paréntesis significa que es opcional o se añade en casos particulares • Clasificación T: tumor en la carina o a menos de 2 cm de ella, Particularidades del tratamiento quirúrgico invasión de estructuras mediastinales (T4 central) o de la columLa cirugía es el tratamiento más eficaz del cáncer na vertebral (T4 periférico). pulmonar resecable, por ello, el concepto de curabilidad • Tumor en ambos bronquios prinestá estrechamente ligado a los criterios de operabilidad cipales (bilateral). y resecabilidad.

Afecciones respiratorias •

•

Clasificación N: ganglios mediastinales homolaterales positivos (N2). Clasificación M: metástasis distantes únicas (M1 solitario).

Evolución y pronóstico Dependen, fundamentalmente, del estadio evolutivo del tumor, del tipo histológico y de la capacidad global del paciente. Se señala una mayor supervivencia en los enfermos que nunca fumaron y menor en quienes continuaron fumando. Además, es importante la capacidad cardiorrespiratoria −que condiciona la operabilidad−, la edad y la capacidad inmunológica, que condicionan la respuesta al tumor y al tratamiento. En pacientes con enfermedad localizada o aparentemente localizada, la supervivencia global a los 5 años es del 30 % en varones y 50 % en mujeres. Los carcinomas de células pequeñas son casi siempre mortales. Los factores que afectan el pronóstico en pacientes con carcinoma de células no pequeñas, operables y resecables son: Factor pronóstico

Pronóstico peor si

Tamaño del tumor Ganglios regionales Subtipo histológico Invasión de vasos sanguíneos Contenido de colágeno en el tumor Grado de diferenciación tumoral Contenido de ADN en células tumorales (ploidia)

Mayor Positivos Mucinoso Positiva Ausente Poco diferenciado Bajo (aneuploidia)

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Concepto La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por obstrucción de la vía aérea, causada por bronquitis crónica, enfisema o ambas. Dicha obstrucción, en general, es progresiva y se puede acompañar de hiperreactividad bronquial, y es parcialmente reversible. La bronquitis crónica es el trastorno clínico caracterizado por excesiva secreción traqueobronquial de moco, capaz de causar tos y expectoración diaria durante, por lo menos, 3 meses consecutivos, por

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2 años sucesivos, siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica, por tanto, es un diagnóstico de exclusión. El enfisema pulmonar se define desde el punto de vista anatomopatológico como la distensión de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de los tabiques alveolares. Con frecuencia, la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar coexisten en una misma persona, y se superponen, clínica y evolutivamente, ambas enfermedades, lo que hace que el paciente sea portador de una EPOC. Patogenia Cerca del 20 % de los hombres están afectados. La enfermedad tiene una relación directa con el hábito de fumar, por lo que su prevalencia es mayor en el sexo masculino; sin embargo, al aumentar este hábito dañino en las mujeres, está incrementándose la prevalencia de la enfermedad entre ellas. Las exposiciones profesionales y la contaminación ambiental son factores favorecedores. La morbilidad y la mortalidad son más frecuentes en las áreas urbanas muy industrializadas. Se presenta entre los 50 y los 65 años de edad, con aumentos adicionales hasta los 70. Los agentes capaces de producir irritación mantenida o a repetición de la mucosa bronquial, son los elementos causales de esta enfermedad crónica. Entre ellos tenemos: − Hábito de fumar. El humo del cigarrillo o tabaco, cuyo consumo prolongado altera la movilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos alveolares y produce hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosecretoras. Además, se piensa que el humo inhibe las antiproteasas y favorece la liberación de enzimas proteolíticas por los leucocitos polimorfonucleares. En los fumadores pasivos se han detectado niveles elevados de monóxido de carbono. − Contaminación atmosférica. Existe una correlación directa significativa con el dióxido de nitrógeno, el dióxido de azufre y el hollín. La contaminación del aire doméstico también tiene relación con esta enfermedad, y es muy frecuente en nuestro medio por el empleo de queroseno para cocinar. − Profesión. Es más común en los trabajadores expuestos a polvos orgánicos o inorgánicos o a gases nocivos, por ejemplo, los trabajadores de las fábricas de plásticos. − Factores hereditarios. Estudios en gemelos homocigóticos han sugerido cierta predisposición

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Medicina General Integral

genética para desarrollar esta enfermedad; sin embargo, el modo de transmisión, si existe, es desconocido. Los hijos de padres fumadores padecen enfermedades respiratorias más frecuentes y graves, y tienen una mayor prevalencia de síntomas bronquíticos crónicos y enfisema por déficit de alfa 1 antitripsina. − Infecciones. La incidencia, morbilidad y mortalidad son mayores en los pacientes con EPOC. El desarrollo de la EPOC comienza con una enfermedad de las vías aéreas de calibre mediano y pequeño, con incremento en la producción de moco, inflamación y destrucción del parénquima pulmonar; se puede hallar broncospasmo. Esto se produce ya que los agentes agresores −gases, humo del cigarro y nicotina, entre otros− son irritantes al epitelio bronquial y, además, tiene capacidad oxidativa al reaccionar con el agua de la superficie de las vías áreas por lo que al depositarse provocan una inflamación local. Esta inflamación, al ser mantenida, ocasiona destrucción, distorsión y obliteración de la vía área, lo que hace difícil el flujo de aire; alcanza los alveolos fronterizos donde los macrófagos y polimorfonucleares producen elastasas, cuya acción proteolítica junto con peróxidos y otros radicales libres da lugar a una mayor afluencia de células inflamatorias que rompen el equilibrio entre proteasas y antiproteasas a favor de las primeras y ocasionan la destrucción de fibras elásticas del pulmón. La destrucción de estas fibras, unido a las alteraciones de la vía respiratoria y el daño a las paredes alveolares conducen a una reducción del lecho vascular del pulmón. La obstrucción mucosa de las vías aéreas y el incremento de la distensión pulmonar, debido a la pérdida de tejido pulmonar, producen colapso espiratorio de las vías aéreas y atrapamiento de aire. La taquipnea inducida por hipoxia o hipercapnia contribuye al atrapamiento aéreo, al reducir el tiempo espiratorio disponible. En los pacientes con EPOC hay una disminución de la fuerza y la resistencia de los músculos respiratorios. Diagnóstico Las manifestaciones clínicas fundamentales son la tos, la expectoración y la disnea. La cianosis es un signo que aparece tardíamente. La tos es un síntoma cardinal; al principio de la enfermedad se presenta solo

en la mañana o después de la exposición a irritantes bronquiales. La expectoración está presente desde el principio y acompaña a la tos. Cuando ambas originan broncospasmo aparece la disnea, que se alivia con la expulsión de abundante secreción bronquial. La intensidad de ambas aumenta, proporcionalmente, a la severidad de la enfermedad. El examen físico del aparato respiratorio en los estadios iniciales puede ser normal; se pueden auscultar sibilancias a la espiración forzada. En la EPOC grave, la respiración puede ser dificultosa a pequeños ejercicios o aun en reposo, se puede hallar cianosis y edema en zonas declives. Todos estos síntomas y signos empeoran durante la afección, progresivamente; en estadios avanzados puede aparecer cor pulmonale con cianosis central, edema periférico, hepatomegalia e incremento de la distensión yugular. Los rasgos más característicos de cada tipo se presentan en la tabla 69.15. El diagnóstico diferencial se hará entre ambos síndromes, el asma, las afecciones parenquimatosas del pulmón y las bronquiectasias. En los niños, se establecerá, también, con la mucoviscidosis. Exámenes complementarios

− Espirometría. VEF1 disminuido y que no mejora con la administración de beta2 en aerosol. Se indica en la evaluación inicial y en el control de la respuesta terapéutica. − Hemograma con diferencial. Leucocitosis si existe infección asociada; la eosinofilia indica la existencia de posible componente reversible por asma; el hematócrito está elevado en el cor pulmonale. − Eritrosedimentación. Acelerada, si hay sepsis sobreañadida. − Gasometría. PaO2, si está disminuida por debajo de 60 mmHg indica hipoxia y saturación de O2 disminuido al 90 %. Si la PaCO2 está aumentada a 45 mmHg o más, indica hipoventilación y acidosis respiratoria. − Rayos X de tórax. Aunque puede ser normal al inicio, posteriormente, aparecen signos de hiperinsuflación pulmonar. Es útil para la valoración inicial y la evaluación de las modificaciones futuras, y permite excluir otras enfermedades pulmonares. − Esputos. BAAR, bacteriológico y micológico, si se sospecha sepsis asociada. − ECG. Si se sospecha cor pulmonale.

Afecciones respiratorias

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Tabla 69.15 Características

Bronquitis crónica

Enfisema

Disnea

Comienzo insidioso intermitente durante una infección

Comienzo temprano, grave y progresivo

Tos

Comienza antes que la disnea

Comienza después de la disnea

Esputo

Copioso y purulento

Escaso y mucoide

Infección respiratoria

Frecuente

Rara

Peso corporal

Normal o sobrepeso

Delgado o pérdida de peso

Insuficiencia respiratoria

Episodios frecuentes

Manifestación tardía

Cianosis

Por lo general presente

Ausente

Plétora

Ausente

Presente

Percusión torácica

Normal

Hipersonoridad

Auscultación torácica

Normal o roncos y sibilancias

Ruidos respiratorios distantes, sibilancias al final de la espiración

Cor pulmonale

Habitual

Suele ser terminal

Hematócrito

Eritrocitosis ocasional

Normal o eritrocitosis

Rayos X de tórax

Líneas broncoalveolares acentuadas con corazón normal o aumentado de tamaño y signos de enfermedad inflamatoria previa

Hiperinsuflación con incremento del diámetro anteroposterior y diafragma plano; líneas vasculares atenuadas, alteraciones bullosas, corazón pequeño vertical

Espirometría

Obstrucción espiratoria componente reversible

Obstrucción respiratoria irreversible, cierre de las vías aéreas

Capacidad pulmonar, total y volumen residual

Ligero incremento

Incremento acentuado

Retracción elástica pulmonar

Casi normal

Reducción acentuada

Capacidad de difusión

Normal o ligera reducción

Disminución acentuada

PaO2 en reposo

Disminución acentuada

Ligera disminución

PaO2 durante el ejercicio

Variable –disminuye y aumenta

Suele disminuir

PaCO2

Normal o elevada

Normal o baja

Hipertensión pulmonar

Respuesta al ejercicio variable, moderada a grave

Normal a leve, empeora durante el ejercicio

Anatomía patológica

Bronquitis crónica con enfisema leve o sin él

Enfisema diseminado, puede ser panlobulillar

Presentación clínica

Examen físico

Estudio de laboratorio

Evaluación fisiológica

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Medicina General Integral

Tratamiento El tratamiento más efectivo es el preventivo. El abandono del tabaquismo no da lugar a la regresión completa en los casos de obstrucción más severa, pero sí existe una «lentificación» del deterioro de la función pulmonar en todos los fumadores que abandonan el hábito, por lo que hay que hacerles saber a nuestros enfermos, familiares y vecinos que nunca es demasiado tarde para dejar de fumar, a pesar de estar convencidos de que esta medida es más eficaz en los estadios iniciales. Se debe indicar descontaminación del medio, pero cuando las condiciones ambientales o profesionales desempeñan un papel importante es recomendable cambiar de localidad o trabajo. Se debe ser muy cuidadoso al recomendar esta medida por el impacto que pueda tener sobre el paciente y su familia. Se deben controlar las infecciones respiratorias. Evitar estas infecciones suele ser bastante difícil, por lo que el paciente debe conocer que el incremento del carácter purulento de las secreciones, de su viscocidad o del volumen indican el inicio de una infección. Hay autores que recomiendan el uso profiláctico y rotatorio de antibióticos de amplio espectro, en ciclos de 7 a 10 días de cada mes. En algunos países se recomiendan las vacunas antineumocócicas y la vacunación anual contra las cepas más frecuentes del virus de la gripe o en casos de epidemias. Se deben mejorar los músculos respiratorios con el uso de la fisioterapia. La realización de ejercicios físicos es recomendable, ya que se ha demostrado que aun en los casos en que no se logra una mejoría de la función pulmonar, producen un aumento de la tolerancia a este y de la sensación de bienestar. El más recomendado es la caminata diaria. La nutrición es otro de los factores importantes que se debe considerar en estos pacientes. En los desnutridos es útil el empleo de suplementos dietéticos para mejorar la fuerza muscular, disminuir la fatiga y mejorar la disnea. El médico de familia se debe interesar por los aspectos psicológicos del paciente y su familia. Está demostrado que no existe un efecto directo del ejercicio y la nutrición como tratamiento para mejorar la función pulmonar; sin embargo, la mejoría objetiva y subjetiva de la capacidad de ejercicio tiene un gran beneficio en estos pacientes. Factores psicosociales. Como toda enfermedad crónica, esta supone una tremenda carga para el

paciente, su familia y la sociedad, por lo que la ayuda a los pacientes, familiares y amigos en los ajustes psicosociales resulta fundamental. Es importante que como en toda enfermedad crónica, el médico general integral tenga presente los efectos que pueda originar esta enfermedad sobre los miembros de la familia y la estructura social del entorno. Tratamiento farmacológico

Sus objetivos son: − Inducir la broncodilatación. − Disminuir la reacción inflamatoria. − Facilitar la expectoración. Se indicarán broncodilatadores, pues además de su acción broncodilatadora, estimulan la respiración y tienen efecto cardiotónico y propiedades diuréticas; se utilizarán también esteroides por su acción antiinflamatoria, antibióticos y oxigenoterapia. 1. Simpaticomiméticos inhalados. Salbutamol o terbutalina: 2 inhalaciones cada 4 o 6 h. 2. Anticolinérgicos inhalados. Bromuro de ipratropio: 2 inhalaciones cada 8 h; usado de conjunto con un beta2 produce muy buenos resultados. 3. Simpaticomiméticos orales. Salbutamol: 4 mg cada 8 h por v.o. o terbutalina: 2,5 mg cada 8 h por v.o. 4. Metilxantinas. Teofilina: de 10 a 12 mg/kg/día, en preparados de acción prolongada. 5. Corticosteroides. Se debe valorar bien su indicación en cada paciente y se considerarán los beneficios y perjuicios de estos. De no obtener mejoría con la medicación anterior, se debe valorar el uso de ellos. Se obtienen mejores resultados en aquellos pacientes asmáticos o que presenten FEV1 con una mejoría del 15 %, tras la administración de un beta2 agonista. a) Prednisolona: dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día durante un período de 2 a 4 semanas, y si el FEV1 mejora en el 20 al 25 %, se reducirá a la dosis mínima que mantenga esa mejoría. Por vía inhalatoria se aplicarán de 2 a 4 pulverizaciones/día, después de un beta2 agonista previo. 6. Antibióticos. Están indicados si se demuestra infección. Se han obtenido buenos resultados con trimetropim más sulfametoxazol en dosis de 160 más 800 mg por v.o. cada 12 h, durante 10 días, o amoxicilina 500 mg cada 8 h por v.o., durante 10 días. 7. Oxigenoterapia. Se indicará oxígeno a 2 L/min cuando la hipoxia arterial sea grave y persistente

Afecciones respiratorias

−PaO2 de 55 a 60 mmHg−, en unión de signos de insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonale; podrá ser indicado también en pacientes con PaO2 menor que 55 mmHg. Está demostrado que este suplemento de oxígeno mejora la tolerancia al ejercicio, la función neuropsicológica y alivia la hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca. Preventivamente, en aquellos pacientes que presentan una PaO2 alrededor de 70 mmHg a nivel del mar, puede ser necesaria la administración suplementaria de oxígeno durante los vuelos prolongados en avión, ya que la PaO2 puede bajar 25 mmHg. En ocasiones, es necesario un mantenimiento de los broncodilatadores por tiempo indefinido. Los expectorantes o mucolíticos aportan poco al tratamiento de la EPOC y no han demostrado ser más beneficiosos que una adecuada hidratación. La fisioterapia respiratoria y las vibraciones de tórax son muy útiles. El trasplante de pulmón se ha realizado con éxito en algunos pacientes, por lo que constituye una alternativa más del tratamiento. Evolución y pronóstico Cuanto más joven sea el enfermo, más rápida será la evolución hacia la muerte. Habitualmente, evoluciona a la insuficiencia respiratoria crónica, con hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha, lo que lleva al paciente a una invalidez progresiva, con disnea constante, cianosis y poliglobulia, a lo cual se agregan, con frecuencia, infecciones respiratorias. Por las transformaciones histológicas que se producen en el epitelio bronquial es común encontrar el cáncer broncopulmonar como complicación de esta enfermedad. El pronóstico será más grave cuanto menor sea la edad del paciente y mayor sea la obstrucción. Los pacientes en los que predomine el enfisema tendrán un peor pronóstico tras el comienzo de la insuficiencia respiratoria.

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Afecciones cardíacas

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Luis Augusto Céspedes Lantigua Juan Francisco Castañer Herrera José Antonio Montano Luna Vicente I. Prieto Díaz Ride Gomis Hernández

Enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte de Cuba, por esta razón se abordarán en detalle los factores de riesgo para estas. Patogenia El papel de los factores de riesgo en la aparición de las enfermedades cardiovasculares es como sigue: 1. Sexo. Los ataques cardíacos en personas jóvenes son sufridos, principalmente, por varones, y aumentan en forma lineal con la edad. Los hombres por debajo de los 50 años tienen una incidencia más elevada de afecciones cardiovasculares que las mujeres en el mismo rango de edad _entre tres y cuatro veces más_. A partir de la menopausia, los índices de enfermedades cardiovasculares se incrementa en las mujeres, llegando a igualarse con la de los hombres en algunos períodos posteriores de la vida. En general, se ha comprobado que las complicaciones clínicas de la arteriosclerosis aparecen en la mujer con 10 a 15 años de retraso con respecto al hombre. Esta protección se debe a las hormonas femeninas que producen un perfil de lípidos más favorable con niveles menores de LDL-colesterol y mayores de HDL-colesterol lo cual disminuye la incidencia de aterosclerosis.

2. Edad. Aunque las enfermedades cardiovasculares no son causa directa del envejecimiento, son más comunes entre las personas de edad avanzada. Esto se debe a que las afecciones coronarias son el resultado de un trastorno progresivo. Se ha demostrado que la arteriosclerosis, a menudo, se inicia a una edad temprana y puede tardar entre 20 y 30 años llegar al punto donde las arterias coronarias están suficientemente bloqueadas para provocar un ataque cardíaco u otros síntomas. Sin embargo, las ECV no son una parte inevitable del envejecimiento, sino la consecuencia de un estilo de vida y de la acumulación de múltiples factores de riesgo. Hay muchas personas con 90 años y más con corazones saludables y vigorosos, así como sociedades en las que los ataques cardíacos son raros, incluso entre los muy ancianos. 3. Niveles de colesterol total y LDL elevados. Las investigaciones realizadas al respecto, concluyen que las personas que consumen grandes cantidades de colesterol y grasas saturadas tienen niveles más altos de colesterol en sangre, así como una incidencia superior de enfermedades coronarias. Los niveles de colesterol total y LDL aparecen asociados a la mayoría de los demás factores de riesgo. Los valores de cLDL suelen ser superiores en las personas que padecen de obesidad y se relacionan, también, con la diabetes, el hipotiroidismo y los antecedentes familiares de hiperlipidemia.

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Asimismo, personas que realizan ejercicio de forma regular y vigorosa, como corredores o nadadores, suelen mantener un colesterol LDL bajo. Por el contrario, los fumadores tienen a presentar un LDL alto. Los diversos estudios realizados para comprobar la eficacia de diferentes fármacos reductores del colesterol, coinciden en que un descenso de la concentración del colesterol en sangre de un 1 % se acompaña de una disminución del 2 % en la mortalidad esperada por ataques al corazón. En otras investigaciones de tipo epidemiológicas se estableció que el riesgo de infarto de miocardio se incrementaba en 9,1 % por cada 10 mg de aumento del colesterol en sangre. Si se considera 160 mg/dL la concentración ideal de colesterol, esto supone el 2 % de aumento de riesgo por cada 1 % de incremento del colesterol en sangre. 4. Niveles de colesterol HDL (cHDL) bajos. También se ha comprobado el valor predictivo de los niveles de cHDL como factor de riesgo en relación inversa a la aparición de la enfermedad cardiovascular. El hecho de que las mujeres en edad fértil tengan una incidencia menor de ECV guarda relación directa con niveles más elevados de cHDL. Esto se debe a la acción de los estrógenos, hormonas femeninas que regulan los ciclos menstruales y que elevan el cHDL. De hecho, las mujeres pierden esta ventaja respecto a los hombres con la menopausia −caída de estrógenos− y la recuperan al recibir terapia hormonal con estrógenos. En un metaanálisis llevado a cabo a partir de múltiples estudios sobre poblaciones reales, se ha llegado a la conclusión de que aumentos de 1 mg/dL implica una disminución de la mortalidad cardiovascular de 1,5 a 2,7 % en varones y de 2,5 a 4,7 % en mujeres. La forma de aumentar el cHDL y equilibrar la proporción entre LDL y HDL, es decir, de disminuir el riesgo de ataques cardíacos, es sustituir la ingesta de grasas saturadas por monoinsaturadas y aumentar el ejercicio físico. 5. Tabaquismo. Es un problema social de gran importancia en todo el mundo. Las personas que fuman una cajetilla de cigarros al día tienen un riesgo de tres a cinco veces mayor de desarrollar cardiopatía isquémica que los no fumadores y entre más fumen mayor es el riesgo. Al parecer, los culpables son la nicotina y el monóxido de carbono.

El tabaco provoca una combinación de niveles incrementados de adrenalina, ritmo cardíaco acelerado, elevación de la presión arterial, falta de oxigenación de las células y daños en las paredes de las arterias. El resultado de todos estos procesos ha sido comprobado en numerosos estudios epidemiológicos en los que se evidencia una alta correlación entre el hábito de fumar y la mortalidad cardiovascular. De hecho, los fumadores tienen un 70 % más de probabilidad de padecer enfermedad coronaria, y al hábito de fumar se le considera responsable de un 30 % de las muertes coronarias en los países desarrollados. La cuestión de los fumadores pasivos es un tema de permanente controversia en nuestra sociedad. Investigaciones con animales en laboratorios corroboran que cuando el humo del tabaco expelido por un fumador es inhalado, aumenta la posibilidad de formarse placas en las arterias debido a la elevación de la agregación plaquetaria. Esto no ha sido comprobado aún en seres humanos, pero muchos investigadores piensan que la evidencia es suficientemente fuerte como para prohibir fumar en lugares públicos. El tabaquismo potencia, en gran medida, otros factores de riesgo relacionados con la enfermedad como son la presión arterial alta, la diabetes y el colesterol alto, ya que aumenta su letalidad. Fumar pipa y puro también incrementa la frecuencia de isquemia coronaria, pero en menor medida que los cigarrillos, tal vez porque los primeros inhalan menos humo. Las personas que deciden dejar de fumar disminuyen su riesgo de desarrollar aterosclerosis; pero les toma de 5 a 10 años disminuir el riesgo a los niveles que tienen los no fumadores. 6. Hipertensión arterial sistémica. La hipertensión arterial es un factor de riesgo bien conocido para el desarrollo de aterosclerosis ya que produce múltiples efectos adversos en el sistema cardiovascular. Incrementos, tanto en la presión sistólica como en la diastólica, se correlacionan con aumentos en la incidencia de la enfermedad. Una persona con presión arterial de 160/95 tiene un riesgo cinco veces mayor que si tuviera 140/90 o menos. Cuando existe hipertensión, el corazón se ve obligado a trabajar con más esfuerzo, lo que en un período de tiempo suficientemente largo puede

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provocar un aumento de volumen del corazón y un deterioro en la función de bombeo −insuficiencia cardíaca−. Por otra parte, la presión arterial alta mantenida contra las paredes de las arterias facilita la arteriosclerosis o endurecimiento de las arterias. Los vasos sanguíneos dañados, a menudo, no pueden entregar suficiente oxígeno a los órganos vitales, en particular al cerebro y al propio corazón. También se sabe que los valores de cHDL son más bajos cuando existe hipertensión. Los riesgos de la hipertensión arterial (HTA) son mayores en los hombres que en las mujeres y su prevalencia no solo aumenta con la edad, sino que el riesgo es mayor. La mortalidad es casi tres veces superior en los hipertensos respecto a los normotensos. La hipertensión arterial se ha relacionado, desde siempre, con la obesidad; la reducción de peso es una de las medidas que se debe tomar para combatir la HTA. La presión arterial alta no solo daña el corazón, sino que provoca enfermedades serias en el cerebro, riñones y extremidades y como rara vez causa síntomas, también es conocida como la «asesina silenciosa». 7. Diabetes mellitus. La presencia de diabetes ya sea insulinodependiente (tipo I) o no (tipo II), es un factor de riesgo importante para desarrollar enfermedad isquémica coronaria. La diabetes incrementa el riesgo de 3 a 5 veces lo normal y si se combina con otros factores como tabaquismo e hipertensión, este aumenta en forma desproporcionada. El mecanismo como se origina esto no está del todo claro, pero los niveles de glucosa altos y las alteraciones en el perfil de lípidos que lo acompañan representan un papel importante. La diabetes provoca daños en los pequeños vasos sanguíneos en forma difusa, lo cual dificulta mucho su tratamiento, además, afecta otros órganos como los riñones, donde es responsable de la mayoría de casos de insuficiencia renal y origina, de esta forma, grandes dificultades en la administración de medicamentos que requiere del riñón para su excreción. Afortunadamente, el mantener un control estricto de los niveles de glucosa en la sangre puede disminuir, de modo considerable, estos riesgos; siempre tenga en en cuenta que los daños relacionados con la diabetes son acumulativos, por lo tanto, no hay nada mejor que la prevención.

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8. Tipo de alimentación. El efecto de la dieta sobre el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares es más bien de tipo indirecto y actúa, principalmente, modificando la gravedad relativa de algunos de los demás factores de riesgo, en especial de los niveles de lípidos sanguíneos, la tensión arterial, la resistencia insulínica y la obesidad. Sin embargo, existen otras variables dependientes de la dieta que afectan, de forma importante, la protección cardiovascular, sin que se reflejen, de modo directo en el conjunto de los demás factores de riesgo. Entre estas variables dependientes de la dieta se pueden enumerar las siguientes: a) Nivel de antioxidantes en el plasma, que influyen sobre la fracción de LDL oxidadas. b) Presencia de agentes trombogénicos o antiagregantes plaquetarios en la dieta. Está probado que la dieta influye sobre el cociente prostaciclina/tromboxano, la liberación del activador del plasminógino o el fibrinógeno. c) Consumo elevado de cereales y azúcares refinados, por su acción sobre los triglicéridos, los cuales se tiende a considerar, ahora, como un factor de riesgo independiente. d) Consumo elevado de carnes, por el efecto destructor de los compuestos nitrogenados y toxinas en general sobre los tejidos del sistema cardiovascular y por la inherente acumulación de aminoácidos en las membranas basales de los capilares sanguíneos. Hoy se considera indispensable la incorporación, en la dieta, de vegetales y frutas, como elementos esenciales que se deben considerar para evitar la aparición de factores de riesgo de estas enfermedades. 9. Inactividad física o sedentarismo. La inactividad física es un factor de riesgo bien definido para el desarrollo de aterosclerosis. El ejercicio regular aumenta los niveles de colesterol bueno (HDLcolesterol), disminuye el sobrepeso, favorece el desarrollo de circulación colateral −formación de vasos nuevos de arterias sanas a enfermas− que puede evitar cirugías de corazón, disminuye la presión arterial, mejora el control de la glucosa en diabéticos, normaliza los factores de coagulación, disminuye, la probabilidad de formación de trombos, la presión emocional, etc. 10. Obesidad. Se origina en factores genéticos y ambientales, esto último se apoya en la alta incidencia de obesidad en países desarrollados. La

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obesidad no debe de ser valorada solo en términos de peso absoluto, la forma en que la grasa se distribuye y su porcentaje son los factores determinantes. Las personas que acumulan grasa, principalmente, en el abdomen −forma de manzana− y no en la cadera −forma de pera− son los que se encuentran en mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis. Con frecuencia, la obesidad se relaciona con otros factores de riesgo como son diabetes, hipertensión arterial, colesterol alto y falta de ejercicio. En los años recientes los investigadores han descubierto la presencia de resistencia periférica a la insulina como factor común en individuos que presentan obesidad, hipertensión arterial, alteración en los lípidos e intolerancia a los carbohidratos, esto incrementa, de modo significativo el riesgo cardiovascular. 11. Estrés. El tipo de personalidad y la capacidad para manejar el estrés se han considerado desde siempre importantes factores para la salud. Algunos estudios epidemiológicos llevados a cabo durante los últimos 30 años, han encontrado que las personalidades de tipo A –personas que sobrerreaccionan incluso a los menores estímulos, que tienden a comportarse con un elevado sentido de urgencia en el tiempo y de ambición y que con frecuencia son agresivos, hostiles o compulsivos– sufren una incidencia de ataques al corazón superior a aquellos con personalidad del tipo B –más calmados y tolerantes–. Otros estudios han demostrado que la supervivencia de los individuos con personalidad tipo B es superior a la de los de tipo A. Los efectos del estrés en el sistema cardiovascular son similares a los producidos por una personalidad tipo A: cantidad excesiva de hormonas adrenales, elevación de la presión arterial y del ritmo cardíaco y síntomas cardiovasculares como palpitaciones o dolor de pecho. Si estas situaciones de estrés solo se presentan ocasionalmente, no es probable que se produzca enfermedad cardiovascular ni daños permanentes, pero la exposición prolongada de estrés unida a otros factores de riesgo puede causar serios daños al sistema cardiovascular. 12. Alcoholismo. A pesar de que algunos estudios han establecido que el alcohol contribuye a reducir la enfermedad isquémica cardíaca, estos no se deben utilizar para fomentar el uso del alcohol. La

ingesta elevada de alcohol aumenta, de manera significativa, el riesgo de enfermedad isquémica cardíaca, hipertensión arterial y accidentes cerebrovasculares y produce daño en el miocardio. El problema del alcohol, supera el ámbito de las enfermedades cerebrovasculares y constituye, hoy en día, uno de los problemas de salud pública más importantes, si bien también más difíciles en cuanto a la obtención de resultados satisfactorios, pues es un grave problema sociosanitario.

Hipertensión arterial Concepto La hipertensión arterial (HTA) se define como las cifras superiores a 140 mmHg sistólica y 90 mmHg diastólica o que este antecedente se presente en individuos con cifras normales en el momento de la toma, pero bajo medicación hipotensora. Este límite inferior es aceptado, de manera generalizada, como el punto de partida del cual se incrementa, de manera significativa, la morbilidad y mortalidad relacionadas con el ascenso de tensión. La tensión arterial (TA) constituye una variable continua, y se entiende por tal, aquella en la que no existe solución de continuidad entre uno de sus valores y el inmediato siguiente, dado que se podría expresar este valor no solo en números enteros, sino también fraccionarios. Siendo así, la determinación de un nivel hipertensivo resultaría arbitraria si se refiriera solo al aspecto numérico de la TA. Por lo antes expresado, la clasificación de HTA solo tendrá sentido si se fundamenta en objetivos precisos, que le otorguen una significación o un simbolismo a las cifras observadas, en términos de establecer pronósticos y tomar decisiones terapéuticas. Se han aceptado en diversos momentos distintas definiciones de HTA, que se asientan en diferentes criterios: Criterios empíricos. Carecen de rigor estadístico y solo se basan en la observación de la frecuencia de determinadas cifras en un grupo o población. Criterio estadístico arbitrario. Se utilizó la curva de distribución de TA en una muestra poblacional representativa y se postularon como anormales aquellas determinaciones que se ubicaron más allá del 95 percentil –dos desviaciones estándar sobre la media–. Esta óptica arrojó como resultado que el nivel hipertensivo se ubicó en cifras anormalmente altas y sin una correspondencia biológica y pronóstica racional. La OMS en

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1959, 1962 y 1978 aceptó como normales los niveles inferiores a 160 y 105, categorías que a la luz de los conocimientos actuales son hipertensivas. Criterios de relación con pronóstico. Toman en cuenta el daño de órganos diana –afectación de diferentes territorios vasculares y vísceras–, asociado a la variación en las cifras de TA y su capacidad para predecir el pronóstico potencial de los pacientes. Durante un período fue popular la creencia de que bastaba con las cifras de TA para establecer el pronóstico; los datos de las compañías de seguros norteamericanas, sumariados en el estudio Build and BP (1959), obtenidos del seguimiento de más de 4 000 000 de personas de 15 a 61 años de edad, mostraron que la expectativa de vida disminuyó en proporción inversa con el ascenso gradual de la TA; al tiempo que el estudio estableció que una tensión arterial sistólica menor que 140 mmHg era el indicador más serio de mal pronóstico. En realidad, la mayoría de las clasificaciones de mayor vigencia actual adoptan este perfil, ejemplo de ellas son las propuestas por Mensalt y Jong-Yoon Yi. Criterios basados en el riesgo-beneficio. Tienden a establecer una escala que prediga el momento oportuno para la intervención terapéutica de acuerdo con el tipo de paciente, valor de la TA, diferencias entre las diversas formas de participación de órganos diana y otros factores de riesgo cardiovascular. Planteamientos de este tipo han sido elaborados por la American Heart Association y el National Committee of New Zeland. En ellos, la instrumentación operacional dada en nomogramas de predicción de eventos, con sustento multivariado, suelen ser complejos, poco prácticos para el médico en su labor de consultorio y no accesibles a la comprensión de los pacientes. Criterios mixtos. Combinan varias de las concepciones antes expuestas. En esta modalidad se inscribe la clasificación del 6to. Reporte del Comité Nacional Unido sobre prevención, detección, evaluación y tratamiento de la HTA (JNC VI Report), del cual, por su actualidad, credibilidad y volumen de la información en que se apoya el rigor metodológico de su elaboración e influencia sobre la comunidad médica americana y en el mundo occidental, se expone su clasificación. En la tabla 70.1 se pueden ver las categorías de TA para adultos mayores de 18 años. Esta clasificación puede ser útil para identificar, de acuerdo con el nivel de tensión arterial, a individuos y grupos poblacionales y para establecer, con fines estadísticos, el riesgo relativo en relación con la grave-

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Tabla 70.1 Categoría

Sistólica (mmHg)

Diastólica (mmHg)

Óptimo Normal Normal alta Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

< 120 < 130 130-139 140-159 160-179 ≥180

< 80 < 85 86-89 90-99 100-109 ≥110

dad de la elevación de la presión. Como se verá más adelante, con intenciones pronósticas, no bastará con definir la cifra de tensión, sino que será más apropiado calificar, además, el conjunto de factores de riesgo cardiovasculares que se adicionan a la hipertensión en una misma persona. Patogenia Pickering consideró la hipertensión como una desviación cuantitativa de la normalidad. Analizado el problema con esa perspectiva, es de esperarse –y así ocurre–, que la incidencia y prevalencia de este fenómeno patológico sean diferentes para distintas poblaciones de individuos susceptibles, de acuerdo con sus características –demográficas, étnicas, de edad, sexo, herencia, etc. El conocimiento de la verdadera magnitud de la proporción de la población afectada se ve obstaculizado por varios hechos. El primero es que una porción importante de los hipertensos no está consciente de su estado; y, en Cuba, este conjunto se calcula en cerca del 30 %. La situación de desconocimiento se incrementa en la niñez y adolescencia, por la ausencia de hábito en las consultas de la toma sistemática de la TA a esa categoría de pacientes. En segundo lugar, como resultado de vigilancias ambulatorias automatizadas de la TA, se ha venido acrecentando la noción de que entre el 2 y el 34 % de aquellos que resultan con mediciones elevadas de la TA en los consultorios médicos, no mantienen niveles hipertensivos durante su vida cotidiana –hipertensión de bata blanca–, lo que los excluiría del concepto convencional de hipertensión, aunque se mantiene controversia con respecto a si estos grupos comportan pronósticos distintos al de los hipertensos comprobados o no. Sobre lo que sí parece existir acuerdo, es en que la HTA es el indicador o factor de riesgo siempre inde-

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pendiente, de enfermedad vascular, de mayor incidencia y prevalencia en las sociedades occidentales, situación que ha sido comprobada en múltiples estudios. El bagaje de conocimientos acumulados sobre los hechos que inducen el proceso hipertensivo (patogenia) y sobre los mecanismos de producción de las manifestaciones de la enfermedad (fisiopatología) es, en la actualidad, enorme. Sin embargo, el caudal de teorías que en ambas áreas se mantienen aún sujetas a controversias y especulación, tiene un volumen equivalente; y es probable que tenga dimensiones aún superiores, lo que todavía se desconoce al respecto. De manera abreviada se revisarán los principios fisiopatológicos a los que se les reconoce mayor solidez, y se hará alusión a algunos que sin ser aún ciencia constituida, se admiten como probables y son en el presente objeto de atención y estudio. Lo aceptado es que la HTA se origina como resultado de disturbios en los mecanismos que regulan y mantienen la TA normal. Para un análisis didáctico, el proceso que transcurre desde la instalación, muchas veces subclínica, hasta la aparición de complicaciones, se puede dividir en tres fases: 1. Inducción. También llamada hipertensión limítrofe, lábil, fronteriza, estado prehipertensivo, hipertensión marginal y otras designaciones. 2. Hipertensión establecida. Hipertensión definida o de resistencias fijas. 3. Repercusión sobre órganos blancos. Daño sobre órganos diana u órganos blanco; es equivalente a hipertensión complicada. Las primeras dos fases se relacionan con la patogenia, en tanto que los procesos y mecanismos que dan lugar a la elevación impropia de la tensión arterial, se gestan y desarrollan en estas etapas. La tercera fase tiene que ver más bien con la fisiopatología, puesto que las expresiones sintomáticas de la hipertensión a diferentes niveles se explican, fundamentalmente, por el daño infringido por la enfermedad a los órganos sobre los que actúa. El tránsito por cada una de estas fases no es siempre detectable, y el ritmo de la evolución de una a otra puede ser tan lento como años, o vertiginoso en unas pocas semanas. No es obligado que la secuencia enunciada se cumpla y puede existir superposición, sobre todo entre los dos últimos estadios. Se estudiarán las características principales de cada una de las fases mencionadas. Fase de inducción

Se considera que marca el inicio de la hipertensión arterial esencial. En la clínica se suele observar en

individuos jóvenes y se ha estimado que obedece a la concurrencia de cierta predisposición genética, que interactúa junto con fenómenos fenotípicos, dependientes de influencias medio ambientales. Como evidencia de la probabilidad genética se citan los factores siguientes: − Mayor frecuencia de HTA en ciertas familias y comunidades, aunque sin líneas de transmisión mendeliana definidas. − Demostración de formas peculiares de respuestas neuroendocrinas a estímulos inocuos para personas no predispuestas a HTA. − Estudios experimentales en cepas de ratas, que transmiten hipertensión espontánea de generación a generación –cepas sodiosensibles– y su similitud con el perfil de enfermedad humana en algunos modelos clínicos. − Elevada incidencia de HTA esencial en el contexto de un grupo de dismetabolismos carbohidratados y lipídicos, así como disregulaciones hormonales endocrinas, paracrinas, autocrinas e incluso tendencias psicológicas, que parecen constituir «un paquete» precondicionado, existente ya al nacer. No hay consenso sobre si la HTA pudiera ser mediada por mecanismos poligénicos o monogénicos. Hace unos pocos años Jacob y colaboradores comunicaron haber obtenido datos sobre la existencia de sendos genes productores de HTA en ratas, a los que llamaron Bp1 y Bp2, ubicados en diferentes loci de los cromosomas 10 y 18, respectivamente. Además de lo expuesto, tendrían también una base heredada, de acuerdo con diversas opiniones: − Incapacidad renal para secretar factores plasmáticos vasodilatadores. − Excitabilidad ventricular izquierda al estímulo catecolamínico por incremento numérico o funcional de receptores alfaadrenérgicos y mayor contractilidad con gasto cardíaco elevado. A su vez, sobre la influencia medio ambiental en la génesis de la HTA se han hecho las observaciones y suposiciones siguientes: − La ingesta de sodio y, en especial, su consumo por encima de cantidades prudentes se relaciona, de manera definida, con aumentos de la TA en animales de experimentación y subpoblaciones humanas. − La obesidad y las elevaciones de la TA, desde el punto de vista estadístico, también se encuentran muy vinculadas, igual ocurre con el riesgo de muerte por causa cardíaca.

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− La ingestión de alcohol sistemática, el hábito de fumar y la toma prolongada de algunos medicamentos –esteroides adrenales, anticonceptivos orales, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporinas y eritropoyetina– se conceptualizan como factores de riesgo para sufrir HTA. Se postula que el ingreso de otros cationes (Ca, K, Mg) puede ejercer función en algunos casos protectora y, en otros, estimuladora del desarrollo de HTA. De modo similar se estudia el papel del estrés psicológico en el desencadenamiento y perpetuación de la HTA. Fase de hipertensión establecida

Cuando las circunstancias hasta aquí enumeradas se combinan, de suerte que dan lugar a la elevación de la TA, lo hacen siempre a través de la fórmula hidrodinámica clásica: P=F⋅R Donde: P: presión. F: flujo. R: resistencias periféricas. En la transpolación de esta relación a la hemodinámica, se ha planteado que también tiene un valor la viscosidad sanguínea. Diversos estudios han permitido establecer que en la hipertensión de reciente desarrollo en jóvenes, predomina el elemento flujo frente a resistencias periféricas reducidas, mientras que en la HTA crónica se invierten estas variables. El flujo, representado por el gasto cardíaco, está determinado por una compleja interrelación de factores cinéticos y neurohumorales, que se subordinan, de manera directa o indirecta, a la actividad de dos órganos: riñones y corazón. La implicación del riñón es obvia, por el papel que desempeña este en la homeostasis hidrosalina. La sucesión de eventos intrarrenales que tienden a expandir el volumen extracelular de líquido y sodio transita según el algoritmo que sigue. En la cascada normal, el equilibrio presión-sodio-diuresis está garantizado, ya que se logra una excreción adecuada de sodio a partir de una TA normal. Resulta claro que la alteración de alguno de los pasos por déficit –precondicionado genéticamente o adqui-

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rido– de algunas de las sustancias involucradas, generaría una retención de sodio en la región proximal de la nefrona y en el asa de Henle, donde se atraería agua; y todo ello determinaría un aumento de volumen en el espacio intravascular y el consiguiente incremento de la tensión arterial. De perpetuarse la situación, el equilibrio quedará desplazado, de modo cada vez más persistente, hacia niveles hipertensivos. No tardarán entonces las respuestas homeostáticas relacionadas con la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, y se cierra un círculo vicioso de tendencia a la reabsorción persistente de Na y excreción de K, también en los túbulos contorneados distales. El riñón produce insuficiente óxido nítrico en los pacientes hipertensos conocidos como sodiosensibles y en hipertensos llamados no moduladores, en quienes también se ha observado insuficiente prostaglandina I2 (PGI2). En casi todos los tipos de hipertensos se han registrado, además, deficiencias de prostaglandinas E2 (PGE2). Por su parte, el corazón aporta un volumen/minuto elevado en el hipertenso, con una reactividad exagerada, cuya causa no está clara, ya que coincide lo mismo con cifras altas que normales de norepinefrina circulante, lo que ha hecho creer que es una propiedad intrínseca del corazón del hipertenso joven, el reaccionar hiperdinámicamente a estímulos adrenérgicos normales. Las pequeñas arterias del sistema circulatorio –vasos de resistencia– son protagonistas también de interesantes cambios en el proceso hipertensivo. Estas modificaciones pueden ser funcionales o estructurales. Como respuesta al gradual incremento de la TA, los vasos sistémicos tienden a relajarse, pero, probablemente, el flujo elevado crónico genera reacciones hipercontráctiles. Folkow ha comprobado que el aumento de la masa media de los pequeños vasos exagera la reactividad a los vasopresores; a este fenómeno le llamó autorregulación estructural. En los hipertensos crónicos, suele haber, con certeza, mayor espesor de la pared arterial, por cambios hiperplásticos y, a veces, degenerativos. Por el contrario, en animales de experimentación se han inducido respuestas vasoconstrictoras supranormales, sin preexistencia de aumento del espesor de la pared, mediante inyecciones de mineralocorticoides e ingestión salina. Dichas experiencias indican que la retención de sodio en la célula muscular lisa, mediada por la retención a nivel renal y unida al estímulo flujométrico, puede ser el paso ini-

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cial en las etapas que preceden a las alteraciones degenerativas e hiperplásticas, que caracterizan las resistencias «fijas» de la HTA establecida. En la patogenia de la HTA se debe reservar un espacio para comentar los aspectos metabólicos, que son de tanta actualidad en las publicaciones recientes sobre el tema. Algunas de las premisas que antecedieron al abrumador volumen de investigación e información vigentes, sobre esta materia, fueron las siguientes: − El impacto sobre la morbilidad y mortalidad por cardiopatía coronaria en hipertensos bien controlados, con varios fármacos convencionales, ha resultado, en ocasiones, desalentador. − Se ha venido haciendo cada vez más evidente, la agrupación de factores de riesgo coronarios en algunos individuos en una proporción que va más allá de lo que pudiera ser «casual». − Encuestas de población, a gran escala, muestran que los hipertensos tienen curvas de tolerancia a la glucosa alteradas en relación con la población normal, así como resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. − Demostración de la actividad vasomotora, mitogénica, retentora de Na y adrenoestimulantes de la insulina. − Descubrimiento de la sustancia relajante dependiente de endotelio (óxido nítrico) y el subsecuente progreso en el conocimiento de los mecanismos metabólicos autónomos o inducidos en la dinámica del tono vascular. Fase de repercusión sobre órganos diana. Aspectos fisiopatológicos de las manifestaciones y complicaciones evolutivas de la hipertensión arterial

De modo característico, la HTA transcurre de una forma encubierta, sin síntomas prominentes, siempre que la elevación tensional no sea extrema y que no aparezcan complicaciones que impliquen daño en los órganos diana: aquellos sobre los que la hipertensión ejerce su impacto principal. Las quejas sintomáticas de los pacientes orientarán hacia la región lesionada. Así las cefaleas intensas, zumbidos de oídos, vértigos, trastornos sensoriales, convulsiones y otros estados de déficit neurológico, son propios de la encefalopatía hipertensiva o de accidentes cerebrovasculares en instalación o ya establecidos. La disnea de esfuerzo paroxística, palpitaciones y

dolor precordial hablan de cardiopatía hipertensiva en distintos grados de desarrollo o de enfermedad coronaria, mientras que la hematuria y la anemia gradual son expresión de daño renal. Alternativamente, los signos y síntomas en el hipertenso pueden depender de la causa de la hipertensión en las formas causales secundarias, y ese es el caso en las crisis de feocromocitoma, riñones poliquísticos, enfermedades de la médula espinal y otras, en las que la entidad subyacente es responsable, en lo fundamental, del cuadro clínico en que se encuentra incluida la hipertensión, hecho que se tendrá que tomar en cuenta en la valoración diagnóstica. Otra vertiente generadora de síntomas es el tratamiento. Sensaciones disestésicas, debilidad general, trastornos gastrointestinales y palpitaciones pueden tener que ver con perturbaciones hidrosalinas por diuréticos. Cefaleas, edemas y taquifilaxia son posibles derivados del empleo de anticálcicos y vasodilatadores directos, mientras que trastornos del sueño, claudicación intermitente vascular y broncospasmo están comprendidos dentro de los efectos secundarios de los betabloqueadores. Por su parte, reserpina, guanfasina y metildopa pueden inducir somnolencia, trastornos gastrointestinales y tendencia a la depresión. Cuando es la enfermedad hipertensiva en sí el origen de las señales de los síntomas, el mecanismo principal de las manifestaciones es la alteración vascular propia de la HTA. Parte de dicho daño vascular es causado por los factores ya tratados en el espacio dedicado a la patogenia; no obstante merecen especial atención los aspectos mecánicos relacionados con el concepto de sobrecarga vascular, de importancia trascendente en los cambios estructurales de las arterias del hipertenso. La adaptabilidad o distensibilidad arterial dependen de la constitución elástica de la pared del vaso, de su grosor y de fuerzas extrínsecas que actúan aumentando o disminuyendo la presión transmural, dentro de cuyas fuerzas se encuentra la hidrostática, determinada, en parte, por el flujo hemático y, de otro lado, por las resistencias que se oponen a él. La sangre, en condiciones normales al circular y encontrar la resistencia distal, produce una fuerza retrógrada –reflujo de onda temprano– que al irradiarse a contracorriente tiene impacto en las arterias centrales durante la diástole cardíaca. En personas jóvenes con arterias elásticas,

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las ondas reflejadas golpean, principalmente, sobre la red periférica que es amortiguada por la distensibilidad de estos vasos, sin apenas afectar a las áreas vasculares centrales. Como resultado del envejecimiento y en el caso de los hipertensos, por acción de los estímulos mecánicos y humorales anormales ya mencionados, se producen las modificaciones de la integración de la pared que reducen su distensibilidad. En esas circunstancias la presión transmural aumenta. Contribuyen también al desencadenamiento de estas fuerzas, la elevación del tono simpático y el incremento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona. Se debe recordar que la pared arterial está constituida por tres capas con propiedades físicas diferentes, por lo que la acción de las influencias de presión tendrá efectos particulares sobre cada una de ellas. Con el tiempo se asistirá al adelgazamiento, dilatación excéntrica, tortuosidad, fragmentación y fractura de la elastina e incremento del depósito de colángena y calcio, con el endurecimiento subsecuente del vaso. En consecuencia con esas alteraciones de la adaptabilidad parietal, el reflujo de onda traslada su momento de mayor energía hacia el principio de la sístole, y su sitio de impacto es contra las arterias centrales, más que contra las periféricas. Como es de esperar, la rigidez de la aorta crea una disminución del reservorio volumétrico y del retroceso elástico y, de esa manera, la presión diastólica merma. Este patrón de TA sistólica aumentada y diastólica disminuida es el más correlacionado con la edad avanzada y consiste en una presión del pulso alta –tensión sistólica menos diastólica–, cuya vinculación con una elevada morbilidad y mortalidad de causa cardíaca se ha demostrado por las estadísticas. Estudios clínicos y epidemiológicos han hecho notar la importancia relativa de las tensiones cíclicas en contraposición con el estado estable de los vasos arteriales, en las complicaciones cardiovasculares hipertensivas. La llamada relación «valle pico» dada por los períodos de elevación de la TA, en su contraste con las fases de mayor depresión de ella, ha sido resaltada como un elemento de importancia en el desarrollo, a largo plazo, de rigidez, endurecimiento y el resto de la cadena de cambios estructurales y complicaciones macrovasculares de la HTA. También se le ha dado significación en la selección de fármacos hipotensores, ya que se prefieren aquellos de acción

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prolongada, que no producen sinuosidades en el tono arterial, sino un efecto «liso» y mantenido. En animales de experimentación, se ha comprobado que la presión del pulso tiene más importancia como determinante de hipertrofia vascular carotídea y tendencia a la apoplejía que la TA media o la sistólica alta sostenida. Una modalidad particular de las fuerzas hidrodinámicas que se despliegan juntamente con las anteriores es la fricción tangencial que ejerce el flujo sanguíneo sobre la capa íntima de la pared –fuerza de cizallamiento o shear stress–, que contribuye, también, al daño mecánico y propicia la inclusión de moléculas lipídicas aterogénicas hacia los espacios subendoteliales, así como actividad del sistema monocitomacrófago y moléculas de adhesión –pertenecientes al grupo de las llamadas superfamilias de inmunoglobulinas–. Todos estos hechos están implicados en las teorías que, en la actualidad, relacionan la hipertensión arterial con la patogenia de la aterosclerosis. El enfoque moderno es el de considerar que en las primeras fases de la hipertensión, la sobrecarga vascular genera una respuesta adaptativa –dirigida a amortiguar la intensidad del flujo–, con elevación de resistencias periféricas e hipertrofia muscular lisa que llevan a la HTA sistodiastólica, con una presión del pulso estable; y que el efecto fatigante gradual y mantenido de la tensión cíclica del pulso, generado por la rigidez arterial, conduce a mala adaptación, con cambios degenerativos inexorables de la pared arterial. En este contexto se desarrollarían anormalidades en diferentes localizaciones a lo largo del vaso sanguíneo, como obstrucciones, hemorragias encefálicas, aneurismas aórticos, infartos lacunares, aneurismas de Charcot-Bouchard, hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía coronaria, estenosis renovasculares y otras formas de vasculopatía de los hipertensos crónicos.

Hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensión arterial El problema de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se ha independizado como un hecho de importancia en la valoración pronóstica del hipertenso. La HVI consiste en una masa miocárdica aumentada con cambios de la geometría ventricular. Esta anormalidad anatómica puede coexistir o estar vinculada con

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condiciones no hipertensivas, que incluyen la obesidad, el ejercicio físico intenso y prolongado –sobre todo isométrico–, la edad avanzada o la enfermedad valvular. Pero en su superposición a la HTA, la HVI parece tener una connotación especial. La hipótesis más socorrida de que la HVI era la consecuencia directa de un proceso adaptativo del miocardio a una poscarga y presión intraventricular incrementadas, sin perder vigencia en lo esencial, se ha venido modulando por los datos que excluyen la aplicación de esa teoría a muchos pacientes, en los que no se encuentra correspondencia entre el nivel de TA y la magnitud de la HVI; en ocasiones, se da el caso de que el hecho anatómico precede a la HTA y en otros, se encuentra como hallazgo en seres humanos y en animales de experimentación, que guardan relación de familiaridad con hipertensos, pero sin hipertensión ellos mismos. Todo ello ha inducido la consideración de que existen otras determinantes de HVI adicionales a la HTA o alternativas a ella. La mayor importancia referida a la HVI se deriva de las estadísticas epidemiológicas, que la identifican como fuerte predictora de complicaciones ominosas, tales como insuficiencia cardíaca, infarto del miocardio y muerte súbita. Estas amenazas se expresan como independientes del riesgo particular derivado por la HTA y después de haber hecho ajustes para la edad y otros factores inductores de confusión en la interpretación de los resultados. En el plano anatómico se admiten tipos diferentes de HVI: 1. Hipertrofia concéntrica. Espesamiento del tabique y la pared posterior del ventrículo izquierdo (VI), a expensas del volumen de la cavidad –adaptación típica del ventrículo a poscarga elevada sostenida. 2. Hipertrofia excéntrica. Engrosamiento de la pared con dilatación concomitante de la cavidad –fase tardía de la cardiopatía hipertensiva–. También es predictora de insuficiencia cardíaca congestiva en la cardiopatía isquémica; y se observa en las sobrecargas diastólicas como en el hipervolumen hídrico, cortocircuitos arteriovenosos y regurgitaciones mitral y aórtica. En atletas se puede encontrar un tipo excéntrico de HVI, pero con reserva contráctil aumentada. 3. Hipertrofia asimétrica del tabique. Este patrón se puede ver en la HTA, pero puede aparecer como entidad aislada y de causa no conocida –miocardiopatía primaria–, que en su forma más pronunciada puede crear trastornos hemodinámicos, al oponerse a la eyección ventricular durante la sístole.

Determinantes de la hipertrofia ventricular izquierda: − Herencia. Su alta prevalencia en algunas familias y su anticipación a la HTA, en muchos casos, han hecho pensar en alguna causa o mecanismo genéticamente mediado. − Sexo. Los hombres tienen mayor masa ventricular y tendencia al desarrollo de HVI; se ha postulado un factor hormonal inductor (andrógenos) o protector en la mujer (estrógenos). − Raza. La HVI es, de forma significativa, más frecuente en negros. En ecocardiogramas se ha encontrado que a niveles equivalentes de TA los pacientes negros sufren mayor y más frecuente HVI. − Edad. La HVI incide en proporción directa con la edad progresiva. − Obesidad. La HVI está vinculada, íntimamente, con el incremento del peso corporal. − Consumo de sal. Hay estudios que demuestran esa relación, que es además reforzada por la edad. En el miocardio los miocitos son solo la tercera parte de las células, pero ocupan el 70 % de la masa total; el resto del espacio estructural (30 %) consiste en tejido conectivo y células musculares y endoteliales de los vasos. En la HTA, la HVI que se presenta depende, en lo fundamental, de una proliferación de los elementos no miocitarios, aunque las células musculares también aumentan algo su volumen. En el proceso adaptativo de la HVI en atletas, el crecimiento celular es proporcionado. En la mala adaptación hipertensiva, se encuentra una reacción fibrogénica del tejido estromático, a expensas del colágeno de tipo I que da al traste con un marcado incremento de la rigidez miocárdica. No hay una correspondencia clara entre la magnitud de la HTA y de la HVI; por lo que se han considerado otros mecanismos en la génesis de ese trastorno: 1. Factores hemodinámicos. Según la fórmula de Laplace, el incremento del espesor de la pared sería una compensación del aumento de la presión intracavitaria, sin modificación del radio interno de la cavidad. También se ha relacionado la hiperviscosidad sanguínea con la HVI; ella actuaría por ampliación del efecto de las resistencias periféricas sobre el corazón. 2. Factores no hemodinámicos: a) Genéticos: se han invocado sobre todo para explicar la predisposición racial a la HVI –más

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b)

c)

d)

e)

frecuente en negros que en blancos para cualquier nivel de TA–, pero no se han definido con claridad. Ambientales: se mencionan la obesidad, cardiotoxicidad del alcohol y deficiente ingesta de calcio. Celulares: aluden a trastornos de los mecanismos de membrana –mayor contratransporte sodio-litio–; cambios en las proteínas sarcolémicas. Humorales: incremento de sustancias vasoactivas, noradrenalina y angiotensina II; y se le da, sobre todo, un carácter protagónico a la activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona, a lo que se le atribuye la respuesta fibroplástica que expande el intersticio, con remodelación ventricular progresiva, deficiente relajación y pobre capacidad de contracción ventricular. Otras sustancias vasoactivas: son el llamado factor similar a la insulina –somatomedina– con capacidad de estimular la síntesis de proteínas, el factor sodio-diuresis auricular, un factor de crecimiento derivado del endotelio, y la secreción de endotelinas.

Diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda. En el examen del enfermo es posible encontrar algún dato sugerente, pero, en realidad, la HVI del hipertenso, mayormente concéntrica, suele estar oculta a la exploración física. La radiografía no es útil en etapas iniciales, y solo en extremos avanzados –si es que existe algún componente excéntrico– el índice cardiotorácico se puede ensanchar. La electrocardiografía tiene una sensibilidad intermedia para la detección de la HVI, pero una especificidad próxima al 100 %, por cuanto la positividad de los índices de Sokolow White Bock, Lewis y otros definen con bastante certeza el diagnóstico, aunque su negatividad no lo excluye. La ecocardiografía se ha erigido como la principal ayuda médica para establecer, con precisión, el diagnóstico, y brinda la posibilidad de caracterizar la modalidad anatómica de la HVI, al tiempo que permite la valoración de la afectación funcional. Importancia de la HVI en el tratamiento. Los argumentos expresados han obligado a tomar en cuenta la presencia de la HVI en el momento de tratar al hipertenso, porque hay fármacos que muestran influjo

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reductor sobre este fenómeno, en tanto otros se comportan como indiferentes a él mismo; dentro de los primeros se tiene a los alfa agonistas centrales, propranolol, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y diuréticos tiazídicos –tratamientos prolongados–. Al resto de los productos hipotensores no se les reconoce esta acción favorable. Diagnóstico de la HTA La sistemática para el diagnóstico de la HTA incluye su reconocimiento y caracterización, que requiere de una valoración multifactorial y un enfoque desde distintos ángulos clínicos, además de investigaciones que transitarán por las fases siguientes: 1. Diagnóstico positivo. 2. Modalidad de la HTA atendiendo a cifras predominantes –sistólica, diastólica y sistodiastólica. 3. Clasificación de gravedad y riesgo. 4. Clasificación según la causa. 5. Diagnóstico de la repercusión vascular en órganos blanco y complicaciones derivadas. Por razones convencionales, se acepta en mayores de 18 años la existencia sindrómica de HTA, cuando se han registrado cifras superiores a las establecidas como norma –ver clasificación de riesgo en la tabla 70.1–, en cada una de dos visitas, después de una visita inicial de pesquisaje; mientras que la modalidad hipertensiva estará dada por el tipo de la presión afectada, cuando no hay concordancia entre la elevación de la sistólica y diastólica o cuando ambas estén elevadas. Esta última circunstancia –hipertensión sistodiastólica– es la más frecuente, seguida de la –hipertensión sistólica– pura, bastante común en ancianos, en quienes se comporta como una importante predictora de complicaciones hipertensivas. La gravedad del ascenso de la TA ya ha sido descrita antes en este capítulo. Aunque en el JNC VI Report se reducen a tres los estadios de hipertensión franca, el Programa Nacional de Enfermedades no Transmisibles del MINSAP, en su capítulo de HTA, continúa contemplando la división de la hipertensión grave en un grado 3 –severa: de 180 a 209 mmHg sistólica y de 100 a 119 mmHg de diastólica– y un grado 4 –muy severa: ≥ 210 mmHg sistólica y ≥ 120 mmHg diastólica. De este programa cubano, se extrae la técnica reconocida para la toma de la tensión, procedimiento de indispensable cumplimiento para garantizar la calidad de las determinaciones: 1. Dar al paciente 5 min de descanso antes de la toma de la TA.

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2. No fumar o ingerir cafeína 30 min antes. 3. Posición sentada y brazo apoyado. 4. El manguito del esfigmo debe cubrir al menos dos tercios del brazo. 5. Palpar la arteria radial e insuflar el manguito hasta 20 o 30 mmHg por sobre la desaparición del pulso. 6. Colocar el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral en la fosa antecubital y desinflar el manguito a una velocidad de 3 mm/s. La lectura debe estar fijada en los 2 mmHg o divisiones más próximas a la aparición o desaparición de los ruidos. 7. Efectuar dos lecturas separadas por 2 min; si la diferencia es de 5 mm o más se debe hacer una tercera medición y promediarlas. 8. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuenta la más elevada. Diagnóstico causal Las clasificaciones según las causas de la HTA son extensas y pueden consultarse en literatura especializada. Aquí se relacionarán algunas de las más frecuentes en cada grupo. No es ocioso repetir que en la filosofía del diagnóstico es vital el tratar de descubrir hipertensiones secundarias, potencialmente curables, por lo que ello implica para el pronóstico del paciente. También es importante llamar la atención sobre un conjunto de causas iatrogénicas de HTA que de no tenerse presentes pudieran pasar inadvertidas. Causas de la HTA sistodiastólica

1. Hipertensión esencial. 2. Hipertensión secundaria: a) Endocrinas: − Hiperaldosteronismo primario. − Feocromocitoma y otros tumores cromafines. − Síndrome y enfermedad de Cushing. − Arrenoblastomas ováricos. − Hiper e hipotiroidismo. b) Renales: − Renovasculares: • Estenosis fibrodisplástica de la arteria renal. • Otras formas de estenosis de arteras renales principales. − Parenquimatosas: • Riñón poliquístico, glomerulonefritis aguda y crónica, pielonefritis crónica, vasculitis diversas, amiloidosis renal, tumores renales y riñón diabético. − Uropatías obstructivas con daño renal.

c) Neurológicas: − Tumores cerebrales. − Síndrome de hipertensión endocraneana. − Poliomielitis anterior crónica. − Disautonomías hereditarias. d) Cardíacas y vasculares: − Insuficiencia cardíaca congestiva. − Bloqueo AV de 3er. grado. − Coartación aórtica. a) Medicamentosas: − Corticoides adrenales. − Anticonceptivos orales. − Antiinflamatorios no esteroideos. − Ciclosporina. − Drogas simpaticomiméticas. − Eritropoyetina. − Metoclopramida (crisis HTA). − Supresión de alfaagonistas centrales (crisis HTA). − Supresión de betabloqueadores (crisis HTA). − Anfetaminas. a) Otras: − Eclampsia gravídica. − Intoxicación por plomo. − Narcomanía. − ¿Psicógena? La orientación diagnóstica frente a la amplia gama de posibilidades precisa de una organización procesal, a cuyos efectos se emiten algunos consejos: − Ser acuciosos en la exploración anamnésica y física, en búsqueda de datos que indiquen causas secundarias a la HTA –ocupacionales, tóxicas, evidencias de síntomas e historia familiar. − Examinar el fondo de ojo que puede dar indicios de causa y gravedad. − Tomar TA en brazos y piernas y los pulsos distales. − Auscultar el abdomen y las regiones lumbares para detectar soplos. − Precisar la existencia de masas palpatorias. − Indicar, al inicio, exámenes complementarios mínimos: parcial de orina –albuminuria, hematuria, cristaluria, leucocituria, glucosuria–; electrocardiograma –alto voltaje, trastornos de repolarización y de conducción y signos de hipopotasemia–; y catabolitos nitrogenados en sangre –aumento de creatinina–. La radiografía de tórax, aunque suele incluirse en la rutina, en general, no aporta datos hasta fases muy avanzadas de la cardiopatía hipertensiva.

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Se debe insistir en detectar causas secundarias cuando se trate de los casos siguientes: − HTA de brusca aparición. − HTA refractaria, resistente a tratamiento o que pierde control una vez logrado. − Toda HTA que sea muy grave. − HTA que aparece en los extremos de la vida, como en la niñez, juventud y vejez. − Presencia de índices de sospecha como hematuria, calambres, disestesias, adinamia marcada, crisis de palidez y temblor, pulso lento permanente, etc. Se considerará una HTA refractaria cuando no se logre control sobre ella, a pesar de estar sometida a tratamiento combinado con tres drogas antihipertensivas, en dosis plena y de las cuales, una sea un diurético. Se evitarán derroches tecnológicos no justificados. Hay que recordar que cerca del 90 % de los hipertensos son de causa esencial y la búsqueda a tientas de un diagnóstico de HTA secundaria es antieconómica, habitualmente infructuosa, molesta e incluso peligrosa si se emprende de manera indiscriminada. El médico recurrirá, en su valoración, a las mediciones domiciliarias seriadas y en distintas circunstancias. Según concepciones actuales, hasta una tercera parte de los supuestos hipertensos, solo tienen la TA elevada cuando se las toman en el consultorio por un facultativo −HTA de bata blanca u oficial. Tratamiento En los últimos tres decenios se ha asistido al desenvolvimiento de dinámicos cambios en las concepcio-

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nes terapéuticas sobre la HTA y hoy en día, el campo de estudio y discusión a este respecto permanece muy activo. Algunos de los preceptos que han conducido a las estrategias actuales en el tratamiento de esta entidad son los siguientes: − La prioridad brindada a la reducción a toda costa de la TA como objetivo principal de los tratamientos antihipertensivos se ha atenuado, y ha cedido paso a la búsqueda de regímenes que centran su intención en mejorar el pronóstico vascular de los pacientes. − La existencia de un arsenal variado de drogas antihipertensivas permite ajustar, para un caso dado, las mejores opciones de tratamiento según sus características, en particular, comorbilidad, dismetabolismos presentes, tolerancia al fármaco y su costo. − Los datos epidemiológicos y el conocimiento cada vez más detallado de la historia natural de la enfermedad hipertensiva han sentado bases para delinear grupos de riesgo, no solo en atención a los niveles de TA sostenida; sino de la manera en que a ella se asocian otros factores de riesgo y la existencia de daño en los órganos blancos en el momento de la evaluación inicial, lo que brinda indicadores efectivos para establecer qué tipo de intervención –medidas higiénicas, dietéticas o farmacoterapia– y en qué tiempo de la evolución puede ser aplicada. En el orden práctico, el análisis de un paciente específico para la decisión de tratarlo, parte de la premisa de su ubicación dentro de la clasificación de riesgo potencial; para ello se expone la sugerida por el JNC VI Report (tabla 70.2).

Tabla 70.2 Estadios de TA (mmHg)

Grupo riesgo A (no FR, no DOB/ECC)

Grupo riesgo B (al menos 1 FR no incluye diabetes) No DOB/ECC

Grupo riesgo C (DOB/ECC o diabetes, con o sin otro FR)

Normal o alta (130-139) sistólica (85-89) diastólica Estadio 1 (140-159) sistólica (90-99) diastólica Estadios 2-3 (≥ 160) sistólica (≥ 100) diastólica

Modificación del estilo de vida

Modificación del estilo de vida

Tratamiento con drogas2

Modificación de estilo de vida hasta 1 año

Modificación del estilo de vida1 hasta 6 meses

Tratamiento con drogas

Tratamiento con drogas

Tratamiento con drogas

Tratamiento con drogas

Nota: las modificaciones del estilo de vida se adicionan a todo caso tratado con drogas. Leyenda: FR: factor de riesgo asociado; DOB/ECC: daño de órgano blanco/enfermedad coronaria clínica. 1 Para enfermos con múltiples FR, el médico valorará el tratamiento con drogas. 2 Para aquellos con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o diabetes.

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Resulta oportuno antes de enfrentar la problemática planteada por la HTA para una zona, territorio, grupo particular o individuo y antes de las iniciativas terapéuticas, no perder de vista, como base de la actuación, los postulados siguientes: 1. Pensar que la proporción de hipertensos crónicos que se encuentran en los estadios normal alta y 1 es la mayor numéricamente y es la menos inclinada a tratarse, y cuando se trata, por lo general, se hace mal; por tanto, en este grupo es donde se produce la mayor cantidad absoluta de víctimas de complicaciones. Esto debe multiplicar nuestra insistencia en orientar y tratar, del modo adecuado, a ese conjunto que tiene la sensación «inocente» de estar protegidos. 2. Vigilar que los pacientes que muestran «resistencia» al tratamiento con fármacos cumplan, debidamente, con las modificaciones del estilo de vida recomendable para su situación. Se debe brindar, al mismo tiempo, información y elementos de motivación y estimulación. 3. Simplificar, en lo posible, el tratamiento, y hacer recomendaciones realistas, poco conflictivas para el paciente y que pueda asumir, en lo referente al estilo de vida. En cuanto a los medicamentos, se tratarán de indicar aquellos de dosis única y modular esta de manera tal, que se obtenga el efecto deseado con la menor dosis. 4. Plantear monoterapia siempre que se pueda. 5. Conocer los efectos secundarios del producto empleado e instruir al paciente en su identificación. 6. Atender al factor costo, y establecer correspondencia entre las posibilidades económicas del paciente y el fármaco prescrito. La incapacidad para adquirir el medicamento es causa de irregularidad y abandono. El método de administración de fármacos se decidirá de acuerdo con la emergencia y se tomarán en consideración las particularidades del caso –capacidad de absorción intestinal, insuficiencias hepática y renal e idiosincrasias–. En los casos crónicos con tratamiento a largo plazo, el procedimiento más aconsejable es empezar con dosis bajas, dentro del rango recomendado, y elevación subsecuente hasta alcanzar la ideal. Se debe tratar que el nivel de TA «de control» establecido, sea estable o «liso». Se ha planteado que, a veces, es preferible tener la TA alta, que permitir una

evolución oscilante, que es más dañina desde el punto de vista vascular. Hechas estas recomendaciones generales, se analizarán las dos vertientes principales del tratamiento antihipertensivo: tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico. Tratamiento no farmacológico: modificaciones en el estilo de vida

Dieta y nutrientes específicos. El contenido e integración de las comidas tiene implicaciones en el tratamiento de la HTA por diferentes razones: su vínculo con el balance energético y el peso corporal y la relación con los metabolismos glucídico y lipídico, cuyas perturbaciones, como se sabe, están involucradas en la génesis de la HTA esencial. El contenido en oligoelementos –Na, K, Ca y Mg– puede influir sobre el comportamiento de la TA, y es el primero el más definidamente nocivo; se hará hincapié en su reducción dietética a menos de 6 g de NaCl o 2 g de Na diarios. De esta medida se puede esperar una disminución del nivel de la TA y de las necesidades de medicación antihipertensiva. El potasio, sin embargo, es propuesto como protector contra la HTA y se debe obtener, de preferencia, a través del consumo de frutas frescas y vegetales, antes que usar medicamentos con tal finalidad. Los suplementos dietéticos de calcio y magnesio han sido mencionados, también, como favorables; pero aunque deben formar parte de un buen patrón de alimentación, es aún dudosa su intervención en la regulación de la TA. Peso corporal. Existe consenso en que el peso corporal y la TA guardan una proporcional y estrecha relación. La obesidad, cuya definición más común es el índice de masa-superficie corporal, superior a 27 –Índice de masa corporal (Imc) = Peso kg (Talla m)²–, es importante, porque predispone a la resistencia a la insulina y es, además, reconocida como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la HVI. Con esa consideración, la dieta orientada debe ser, en consecuencia, hipocalórica, y más rígida, si el paciente es diabético comprobado. Actividad física. El ejercicio isotónico –dinámico y aeróbico– realizado con sistematicidad e intensidad moderada, pero suficiente para producir a largo plazo un efecto de entrenamiento, se debe estimular en hipertensos ligeros y moderados, en quienes puede contribuir al descenso de la TA, como a la reducción del peso corporal y

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a la regulación deseable de un grupo de variables homeostáticas. Se prescribirán calistenias ligeras, caminatas a manera de paseos y deportes sin un alto nivel de esfuerzo. Para otras circunstancias más exigentes, lo adecuado es interconsultar con profesionales especializados o familiarizarse con las técnicas apropiadas. Hábito de fumar. El cese de fumar debe ser una indicación inmediata en el hipertenso. De los factores de riesgo coronario que acompañan a la HTA, este es el que más depende de la voluntad del perjudicado. La capacidad aterogénica de este hábito está comprobada de forma concluyente. Se plantea que existe una relación directa entre la intensidad al fumar y las cifras de la TA para cada bocanada aspirada. A los 5 años de abandonar el consumo del tabaco, el riesgo producido por el hábito de fumar desciende al nivel de personas no fumadoras. Ingestión de alcohol. Se han establecido los volúmenes de alcohol cuya ingestión puede conformar riesgo de HTA, a saber: 720 mL de cerveza, 300 mL de vino o 60 mL de whisky u otras bebidas «espirituales», cuyos límites no deben ser traspasados. Tratamiento farmacológico

La objetividad en la recomendación de un régimen con drogas para controlar la HTA exige la valoración de los propósitos a corto y largo plazos que se planteen en un paciente específico y la mejor forma de instrumentación para lograrlos. Durante años ha constituido materia de debate: ¿qué esquemas de medicamento se deben aplicar? y ¿cuáles de ellos constituyen la mejor opción para emprender el tratamiento? De modo paulatino, se ha ido imponiendo, en virtud de las evidencias existentes, la concepción de que el riesgo absoluto del paciente hipertenso se reduce en una mayor cuantía, cuando, para tratarlo, se toma en cuenta no solo la capacidad para disminuir su nivel de la TA, sino la posibilidad de actuar de modo más integral; sobre todo el conjunto de factores que acompañan a la HTA y que, en asociación con ella, predisponen para complicaciones y desenlaces fatales. Este modo de considerar el problema lleva a la conclusión de que cada paciente presentará un cuadro muy particular e intrínsecamente fluctuante, dado que la combinación de los factores será distintiva de su propia individualidad y podrá sufrir, en la práctica sufren, cambios de dirección en su evolución, que requerirán consecuentes giros en la táctica terapéutica para abordarlos.

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Por las estadísticas, se ha determinado que entre el 50 y 60 % de los hipertensos leves a moderados, no complicados, responden bien a cualquier fármaco que se les administre, en una primera indicación. Cuando se combina otro agente al primero, el índice de buenas respuestas alcanza el 80 %. Las controversias se centran sobre la selección del primer fármaco y la mejor secuencia de selecciones alternativas y de asociaciones prospectivas. En los V y VI Reportes del Comité Nacional Unido para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC), a reservas de haberse expuesto y analizado el valor terapéutico comprobado de los grupos calcioantagonistas, IECA y alfa1 antagonistas, se propuso iniciar la terapéutica con betabloqueadores o diuréticos tiazídicos, en aquellos casos en que no existiera una indicación precisa para otro hipotensor, y no haya contraindicaciones que se opongan a dicha prescripción. El argumento que aducen para esta posición es que se ha acumulado un abundante volumen de experiencia sobre estos fármacos, que los apoya en cuanto a eficacia antihipertensiva y reducción de la morbilidad y la mortalidad en grupos de hipertensos tratados con ellos. Además, serían razones su amplia disponibilidad, bajo costo y tolerancia a las dosis usuales. Como contrapartida, diversos expertos se han pronunciado contrarios a lo que se ha designado como innecesariamente rígida postura del JNC; y entienden que las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de las otras citadas familias de hipotensores –en particular IECA y calcioantagonistas– no pueden ser subvaloradas; sobre todo, si se prioriza de forma adecuada que, en teoría, su perfil antiaterogénico es supuestamente superior a los recomendados, al ejercer influencias neutrales –calcioantagonistas– o incluso beneficios (IECA) desde el punto de vista metabólico, y bondades en su desempeño hemodinámico, deseables para los pacientes. Para el tratamiento farmacológico son importantes los datos del paciente: edad, enfermedades asociadas e indicadores de dismetabolismos, alergias medicamentosas, uso de otros fármacos, condición económica, grado y riesgo de la HTA, existencia de hipertrofia ventricular izquierda y embarazo. Por su parte, los datos del medicamento serán: disponibilidad, farmacocinética y farmacodinámica; efectos secundarios, antagonismos y sinergia con otras drogas, contraindicaciones; dosis adecuadas y costo. La continuidad del tratamiento será dictada por la

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respuesta a la primera iniciativa, lo cual no tiene regla fija por lo ya anticipado en cuanto a que el resultado no será medido solo en términos de control de las cifras de tensión –lo que tiene indudable valor sobre el riesgo relativo–, sino también sobre los objetivos paralelos. Se debe, no obstante, llamar la atención de que en ciertas circunstancias estas consideraciones sobre «efectos paralelos» se deben postergar, por ejemplo: si se ha logrado dominar una arritmia con un betabloqueador, aparte de controlar la HTA, en un paciente dislipidémico, habrá de mantenerse, al menos hasta encontrar una alternativa aceptable para enfrentar esta última perturbación. Se han propuesto algoritmos escalonados para el tratamiento prospectivo en individuos sin respuestas favorables; se presenta uno como patrón:

Cuando se obtienen respuestas favorables después de asociar un nuevo fármaco, la primera medida será disminuir el previo o eliminarlo y desestimarlo, si el Tabla 70.3 Entidades

Agentes terapéuticos

Diabetes mellitus Insuficiencia cardíaca Hipertensión sistólica de ancianos Infarto cardíaco previo Gestación

ECA IECA y diuréticos Diuréticos y calcioantagonistas, de preferencia de acción prolongada Betabloqueadores, IECA Alfametildopa o hidralazina

nivel de control se mantiene. Los límites de tiempo para realizar los pasos de elevación de las dosis hasta la plenitud, introducción de nuevas drogas o reemplazo de las anteriores, dependerán, directamente, de la gravedad de la situación planteada por el nivel de las cifras de la TA y la concomitancia o no de condiciones emergentes –aneurismas disecantes, insuficiencia renal aguda o hipertrofia ventricular izquierda, etc.–; estas eventualidades definirán, también, las vías de medicación y el ámbito en que se ejecuta el tratamiento. En situaciones específicas se recomiendan medicamentos muy aceptados por su efectividad, para ese tipo de caso y situación, que convierten su indicación en norma. En la tabla 70.3 se ofrecen recomendaciones de agentes terapéuticos para el tratamiento de la hipertensión arterial en presencia de entidades particulares. Hace apenas 35 años el individuo portador de una HTA moderada o severa disponía de muy pocas opciones con que paliar su situación, y su pronóstico era poco menos que sombrío, al verse aprisionado entre el daño inexorable de sus arterias y de los órganos perfundidos por ellas, por una parte, y, por otra, por los efectos secundarios, en ocasiones, devastadores de una medicación, que con frecuencia solo lograba moderar las cifras hipertensivas, al precio de múltiples efectos indeseables que conspiraban contra su calidad de vida. Otras veces, la iniciativa de tratar conducía al fracaso absoluto por resistencia al medicamento. Hoy en día, hay una gran profusión de drogas hipotensoras y el problema es inverso, ya que el esfuerzo del médico está orientado a elegir entre muchos medicamentos el más apropiado para su paciente, de acuerdo con las características de este. En nuestro mercado nacional hay restricciones conocidas, lo que no evita que tengamos, con cierta frecuencia, que enfrentar decisiones terapéuticas que requieren el conocimiento general de los principales hipotensores, que se enumeran según los principales grupos farmacológicos. A continuación se relacionan algunos de los medicamentos más representativos de cada uno de estos grupos: 1. Diuréticos: a) Furosemida. b) Bumetanida. c) Piretanida. d) Torasemida. e) Etosolina. f) Ahorradores de potasio: − Triamtireno. − Amiloride. − Espironolactona.

Afecciones cardíacas

2. Inhibidores adrenérgicos de acción periférica: a) Guanadrel. b) Guanetidina. c) Reserpina. 3. Inhibidores de acción central: a) Metildopa. b) Clonidina. c) Guanfacina. 4. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): a) Captopril. b) Enalapril. c) Lisinopril. d) Perindopril. e) Quinapril. f) Ramipril. g) Cilazapril. h) Fosenopril, etc. 5. Bloqueadores betaadrenérgicos: a) Propranolol. b) Atenolol. c) Pindolol. d) Acebutalol. e) Oxprenolol. f) Labetalol. g) Nadolol. h) Celiprolol. i) Bisoprolol. j) Bebantalol. k) Carteolol. l) Esmolol. m)Tertartolol. 6. Bloqueadores de canales lentos de calcio (calcioantagonistas): a) Dihidropiridinas: − Nifedipina. − Nicardipina. − Nitrendipina. − Amlodipina. − Nisoldipina. − Felodipina. − Isradipina. b) Benzodiazepinas: diltiazem. c) Fenilalquilaminas: − Verapamil. − Gallopamil. 7. Bloqueadores alfaadrenérgicos: a) Prazosin. b) Doxazosina.

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c) Terazosina. d) Trimazosina. 8. Vasodilatadores directos: a) Hidralazina. b) Dihidralazina. 9. Inhibidores de los receptores AT1 de la angiotensina: a) Losartan. b) Valsartan. 10. Inhibidores de endotelina: bosartan −existe poca experiencia en la práctica clínica. Extenderse en las propiedades farmacodinámicas, farmacocinéticas y en otras peculiaridades de todos los medicamentos relacionados, sería una tarea imposible por el espacio disponible para este capítulo. Se procede a comentar, por grupos, algunos de los datos de mayor interés inherentes a ellos: Diuréticos. Disminuyen la TA por reducción plasmática, que se produce alrededor de las 2 semanas; hay una tendencia ulterior a la recuperación de ese volumen con caída gradual de las resistencias periféricas. Efectos secundarios. En todos los casos puede haber hipotensión, fatiga, parestesias –sobre todo con tiazídicos– y adinamia. En dependencia del tipo puede haber hipotermia, hipo o hipercaliemia, aumento del ácido úrico y de las lipoproteínas. Utilidad clínica. Las tiazidas son baratas y en uso prolongado han probado eficacia para disminuir la TA y reducir la incidencia de accidentes vasculares encefálicos. En menos proporción las de episodios coronarios, en particular de infarto agudo del miocardio. En la actualidad, se propugna el uso de dosis bajas –hidroclorotiazida 25 mg y clortalidona 12,5 mg/día. El propósito es evitar los dismetabolismos inducidos por ellos, que se creen relacionados, a su vez, con el poco impacto que tienen sobre la morbilidad y la mortalidad por enfermedad coronaria; las dosis bajas, adicionalmente, reducen las pérdidas electrolíticas –en especial hipocaliemia– y con ello el riesgo de arritmia, muerte súbita e intoxicación digitálica. Es prudente aumentar el aporte de potasio, con preferencia de fuentes naturales –frutas y vegetales– cuando se medica con saluréticos. Como alternativa, se pudieran asociar diuréticos retentores o añadir sales de potasio suplementarias. Un estudio prospectivo sobre tiazidas arrojó que estas reducen la excreción de calcio por la orina y el riesgo de fracturas de caderas en ancianos.

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Medicina General Integral

La indapamida en bajas dosis –2,5 mg/día– aplicada en la HTA ligera moderada muestra un efecto eficaz para el control de la TA y no produce perturbaciones de la glicemia y el colesterol. Las tiazidas se pueden emplear combinadas con otros hipotensores –betabloqueadores, anticálcicos, IECA y vasodilatadores directos–, lo que incrementa su eficacia. En cuanto a los diuréticos del asa, su mayor aplicación se halla en condiciones de sobrecarga vascular aguda como en el edema pulmonar; pero en los últimos tiempos se ha planteado que dosis bajas de furosemida de acción lenta, así como torasemida tienen un efecto positivo en el tratamiento de la HTA crónica. Los diuréticos antialdosterónicos o expoliadores de potasio rara vez tienen una indicación inicial en la HTA, el caso se pudiera dar en presencia de hipermineralocorticismo. Por otra parte, solo se suelen emplear como terapéutica complementaria, para contrarrestar el efecto depletor de potasio de los saluréticos o en otras situaciones en que exista riesgo condicionado por hipocaliemia. Se deben tomar precauciones extremas, si se decide su empleo en pacientes nefrópatas o con proclividad a ello −diabetes, gota−, así como en su aplicación en pacientes que estén usando IECA. Simpaticolíticos o inhibidores adrenérgicos. Producen su efecto mediante inhibición de la síntesis y liberación de catecolaminas, y su acción en la unión possináptica. De los relacionados antes, el que ha sido empleado en nuestro medio es la reserpina, que sigue siendo un producto elegible, por su capacidad hipotensora y su bajo costo. Se encuentra disponible en tabletas de 0,25 mg y está asociado a hidroclorotiazida en una tableta única (cifapresín). Utilidad clínica. Está indicado en hipertensión ligera y moderada no complicada, como segunda opción y siempre que no se presenten serios efectos secundarios. Efectos secundarios. Inducen depresión, obstrucción nasal, incremento del apetito y gastritis. Pueden generar trastornos hematológicos −trombocitopenia. Inhibidores de acción central. Su efecto se produce mediante estimulación alfa2 en el tallo cerebral, que se expresa por disminución de la frecuencia cardíaca e inhibición simpática periférica con caída del gasto cardíaco. Efectos secundarios. Sedación, sequedad bucal, y de la mucosa respiratoria alta, reacciones autoinmunes

(alfametildopa), hepatopatía y síndrome de retirada brusca, similar al feocromocitoma (clonidina). Utilidad clínica. Tienen buenos efectos regresivos sobre la HVI y no dañan los metabolismos lipídico, carbohidratado ni hidroelectrolítico. Se dice que la clonidina y la guanfacina tienden a reducir el colesterol y los triglicéridos, y no alteran el colesterol HDL. Mientras que la metildopa no altera el colesterol total, pero puede disminuir al HDL. La guanfacina, a diferencia de las otras dos, tiene una vida media prolongada y permite aplicar monodosis diarias. Se ha señalado que puede reducir la HVI en hipertensos. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Producen vasodilatación periférica y redistribución del flujo plasmático, y garantizan la perfusión visceral mediante la inhibición de la transformación de angiotensina I en angiotensina II. Impiden la actividad de bradicinaza y favorecen elevados niveles de bradikinina hística. Regulan la remodelación patológica ventricular después del infarto miocárdico. Utilidad clínica. Este grupo de medicamentos es de gran actualidad en el manejo de hipertensión esencial y varias de sus condiciones asociadas –diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, infarto cardíaco y dislipidemia−. No perturban el metabolismo lipídico ni carbohidratado. Efectos secundarios. El más frecuente es la tos; se pueden también presentar hipotensión en la primera y segunda dosis, rash cutáneo y trastornos del gusto. Se deben usar con precaución en la insuficiencia renal y están contraindicados en la estenosis uni o bilateral de la arteria renal. Betabloqueadores. Actúan mediante inhibición de la síntesis y liberación de renina, a través de la reducción del gasto cardíaco. Efectos secundarios. Son los propios del bloqueo de receptores betaadrenérgicos, posibilidad de broncospasmo, de vasoconstricción periférica, de cardiodepresión y de trastornos de la conducción intracardíaca. Inhiben la respuesta de alarma a la hipoglicemia en diabéticos tratados con insulina o hipoglicemiantes orales. Utilidad clínica. Tienen ventajas especiales en pacientes en los que coexiste angina de pecho de esfuerzo, migrañas, glaucoma y ansiedad, o han tenido infarto cardíaco previo; en estos últimos se plantea que disminuyen la incidencia de arritmias por inestabilidad eléctrica, el consumo miocárdico de O2 y la propensión a la muerte súbita. Hay dos fármacos no cardioselectivos –nadolol y tertartolol– a los que se les atribuye acción vasodilatadora renal.

Afecciones cardíacas

En el caso del atenolol, se cita que posee mayor capacidad de controlar la TA en obesos, que el tratamiento adelgazante; por otra parte, ensayado en la HTA severa de la embarazada, resultó tan eficaz como la metildopa –estos datos requieren de confirmación–. El labetalol, que es un betabloqueador, se utiliza, en particular, en la insuficiencia cardíaca y en el manejo de urgencias hipertensivas, así como el esmolol, que tiene acción ultracorta (10 a 30 min). Los betabloqueadores se pueden usar asociados a diuréticos, calcioantagonistas y vasodilatadores directos con buenos resultados. Entre los betabloqueadores de 3ra. generación, al celiprolol se le adjudican propiedades agonistas alfa2 que le confieren la virtud de poderse emplear en hipertensos con claudicación arterial de miembros inferiores y en bronconeumópatas. Tiene ausencia de repercusión negativa sobre lípidos y metabolismo carbohidratado. Calcioantagonistas. Tienen como efectos hemodinámicos la vasodilatación periférica y la cardiodepresión. Efectos secundarios. Rubefacción, calor facial, edema maleolar, estreñimiento, palpitaciones, taquicardia y molestias gástricas. Hay diferencias notables entre los distintos tipos. Utilidad clínica. A pesar de que se pueden emplear en cualquier tipo de hipertensión, alcanzan su mayor utilidad en las hipertensiones con resistencias periféricas aumentadas fijas, con indicación más favorable en la hipertensión arterial sistólica o sistodiastólica de ancianos y en los pacientes de raza negra. En los últimos años se ha señalado que los preparados de acción corta −en especial nifedipina− se pueden asociar en su empleo prolongado con incremento de la mortalidad en pacientes que han sufrido infarto cardíaco y con aumento de la incidencia de neoplasias parenquimatosas. Se postulan como los más útiles para controlar la hipertensión arterial los preparados de acción prolongada y sostenida que se suelen asociar a un menor número de complicaciones hipertensivas. Se plantea que este grupo farmacológico tiene capacidad antiaterogénica. Vasodilatadores directos. Producen reducción de la tensión arterial por relajación de la fibra muscular lisa arteriolar. Tienen tendencia a la taquifilaxia, al aumento del consumo de oxígeno miocárdico y a la estimulación de síntomas anginosos. Efectos secundarios. En el caso de hidralazina y dihidralazina se han señalado fenómenos lipídicos con artralgias, dermatopatías y alteraciones humorales compatibles con lupus eritematoso que remiten con la retirada del medicamento. El minoxidil puede producir

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hipotensión ortostática severa, retención hidrosalina y se ha reportado derrame pericárdico, que puede llegar al taponamiento. Adicionalmente, con minoxidil se ha observado crecimiento piloso inadecuado en la mujer. Con todos los vasodilatadores directos puede aparecer taquicardia, angina de pecho y riesgo de infarto cardíaco. Utilidad clínica. Se recomiendan dosis pequeñas, que se pueden emplear en asociación con diuréticos, betabloqueadores, metildopa y reserpina en segundas y terceras opciones, si ha habido fracaso con las elecciones primarias. Tienen utilidad en la insuficiencia renal no avanzada y, en particular, la hidralazina y sus derivados se indican en el control de la hipertensión en embarazadas. Alfabloqueadores. La inhibición de receptores alfa1 produce vasodilatación sin taquicardia ni retención hidrosalina. El bloqueo alfa1-alfa2 provoca los efectos indeseables contrarios. Otras características positivas son su ausencia de interferencias metabólicas y la disminución del efecto hemodinámico de cizallamiento (shear stress), razones por las que se considera que disminuyen la potencialidad aterogénica en hipertensos. Efectos secundarios. Pueden causar hipotensión ortostática en la primera dosis, por lo que se tomarán precauciones al inicio de su administración: tomar antes de acostarse en la noche y levantarse con cautela. Utilidad clínica. Se puede considerar dentro de los fármacos de elección para el tratamiento de hipertensos diabéticos, hiperlipidémicos y, de modo especial, en prostáticos en los que la terazosina y trimazosina pueden disminuir las molestias disúricas. Inhibidores de receptores de angiotensina II. Crean vasodilatación al interceptar la acción de la angiotensina II sobre sus receptores en la pared vascular. Sus efectos clínicos se consideran similares a los de los IECA con ventajas en cuanto a menos efectos secundarios. Tratamiento inmediato de la hipertensión arterial grave

Se considera una emergencia hipertensiva: hipertensión maligna y acelerada. La primera disquisición oportuna cuando se hace la detección de cifras de tensiones raras veces elevadas, es la de distinguir la gravedad supuesta por ese cuadro hipertensivo. La inmediatez potencial de un daño agudo, progresivo, devastador y, con frecuencia, irreversible de los órganos vitales, va a establecer el nivel de alarma que regirá la actuación médica.

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Medicina General Integral

Como crisis hipertensiva se entenderá todo episodio determinado por un ascenso, más o menos brusco, de la TA, que dé lugar a síntomas relevantes o cree un estado de amenaza de degeneración vascular y perturbación de la irrigación hística. En el desencadenamiento de ese proceso, se acepta que tendrá más responsabilidad protagónica la velocidad de instalación del fenómeno de incremento de la presión, que la propia magnitud de la HTA. Por tradición se han clasificado las crisis hipertensivas en: 1. Urgencias. Comprende aquellos estados en que la TA se eleva con creces y se acompaña de síntomas preocupantes, pero no existe inminencia de una catástrofe vascular o de fallo orgánico grave. Estas urgencias no exigen hospitalización obligatoria; en ellas la meta de tiempo para reducir la TA es conservadora –de 24 h a varios días– y la medicación que se va a emplear es oral. 2. Emergencias. Se caracterizan por lo crítico del cuadro, en el que alguna condición preexistente o inducida por el propio incremento de la tensión, hace que la vida peligre a corto plazo. Por esto, es imperioso el rápido control de la TA (horas), siempre en condiciones hospitalarias de máxima seguridad y con la utilización de agentes terapéuticos agresivos y de uso parenteral. Ejemplos típicos de esta categoría son: hemorragia cerebral, edema agudo pulmonar, aneurisma aórtico, insuficiencia renal aguda, encefalopatía hipertensiva, anemia hemolítica microangiopática, eclampsia y angina inestable. Es probable que pacientes con cifras de tensión crónicamente altas soporten mejor los paroxismos hipertensivos que otros en quienes la hipertensión aparezca de súbito, como en la glomerulonefritis aguda o las crisis de feocromocitomas. En realidad, la línea divisoria didáctica creada ayuda operativamente, pero no lo dice todo, por cuanto un estado urgente se puede transformar en emergente en cualquier momento; y, por otro lado, fenómenos que dan carácter de emergente a la crisis pueden estar ocultos, como aneurismas o malformaciones arteriovenosas intracraneales y necrosis meioquística aórtica. La intuición clínica tiene un espacio en la determinación de conductas en casos no bien definidos. Se pueden enunciar algunas «reglas de oro» para guiar las actitudes terapéuticas: 1. El examen físico será completo con insistencia especial en los aparatos cardiocirculatorio y neurológico.

2. Las cifras de la TA no serán la referencia única o principal para clasificar y tratar el caso; más bien se atenderá a la evaluación integral y el riesgo potencial. 3. Se determinarán el estado del fondo de ojo, los datos electrocardiográficos, el sedimento urinario, los valores de catabolitos nitrogenados en sangre y la valoración radiográfica del tórax. 4. Salvo en situaciones críticas se reducirá la TA gradualmente, y se cuidará de no «desplomarla» más allá del 25 % sobre la TA media de base observada en la primera medición. Para los efectos antes mencionados se entenderá por TA media, la TA diastólica más TA del pulso –sistólica menos diastólica– dividido entre tres. 5. La ausencia de papiledema no descarta la encefalopatía hipertensiva; la cefalea predominante y los signos de disfunción neurológica permiten el diagnóstico. Los diuréticos enérgicos están proscritos y no se deben indicar en el manejo inicial de las crisis hipertensivas, salvo en situaciones de sobrecarga hemodinámica como el edema pulmonar agudo. Ellos logran la reducción de la tensión por depleción intravascular, pero empeoran la irrigación distal y aumentan el daño a órganos diana. Se pueden usar, después, como complemento, de acuerdo con la necesidad. 6. Cuando exista disfunción encefálica no se utilizan alfaagonistas centrales –metildopa o clonidina–, reserpina, ni otros agentes de efectos sedante, que pueden obstaculizar la valoración neurológica. 7. Los sedantes no tienen cabida en el tratamiento de crisis hipertensivas. 8. De acuerdo con enfoques actuales, la nifedipina puede inducir descensos bruscos de la TA de difícil control, por lo que algunos la contraindican. Su empleo, si se decide, debe ser meditado y su indicación, si se hace, debe ser precisa y vigilada. 9. No pierda de vista la posibilidad de crisis inducidas por fármacos como metoclopramida, ciclosporina, etc.; por su supresión –clonidina y betabloqueadores–; drogas −heroína o cocaína−; por tumores hiperfuncionantes –feocromocitomas y paragangliomas–; que pueden requerir conductas particulares. 10. El criterio de hipertensión inadecuada o resistente se cumple cuando no se obtiene control de la TA a pesar del empleo de una combinación de tres medicamentos correctamente indicados, en dosis plena, de los cuales uno es un diurético.

Afecciones cardíacas

En las tablas 70.4 y 70.5 se expone un conjunto de medicamentos de aplicación en urgencias y emergencias hipertensivas, y se hace referencia a algunas de sus principales caracteríaticas. La tabal 70.4 se refie-

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re a los fármacos orales empleados en el manejo de crisis hipertensivas. En la tabla 70.6 se presentan las drogas más aceptadas como elección para diversas entidades durante las crisis hipertensivas.

Tabla 70.4 Nombre

Dosis

Inicio de la acción (min)

Duración (h)

Efectos adversos

Clonidina

0,1-0,2 mg 0,05-0,1mg cada/1 h Dosis total 0,6 mg

Inicial 30-60

8-12

Sequedad en la boca Sedación Evitar en el síndrome neurológico y la bradicardia

Nifedipina

10-20 mg oral

5-10

3-6

Cefalea-taquicardia, hipotensión o sublingual que puede ser intensa Evitar si se sospecha de infarto del miocardio

Captopril

6,25-25 mg inicial cada/30 min

15-30

4-6

Edema angioneurótico Insuficiencia renal si hay estenosis de arteria renal o hipotensión

Prazosín

1-2 mg cada 2 h

15-30

8

Síncope en 1ra. dosis Cefalea-taquicardia

Tabla 70.5 Nombre

Modo i.v.

Dosis

Inicio de la acción

Duración

Efectos adversos

Nitroprusiato sódico

Bolo Perfusión

0,25-10 mg/min

Inmediato

1-5 min

Hipotensión, náuseas, vómitos y tiocianatos

Labetalol

Bolo Perfusión

20-80 mg cada 10 min hasta 300 mg

5-10 min

3-5 h

Diazóxido

Bolo

50-100 mg cada 5 min

1-5 min

6-12 h

Hipotensión, insuficiencia cardíaca, broncospasmo, y vómitos Hipotensión, náusea y vómitos

Hidralazina

Bolo

5-20 mg cada 20 min

10-20 min

3-8 h

Nitroglicerina

Perfusión

5-100 U/min

1-2 min

3-5 min

Fentolamina

Bolo

5-10 mg cada 5-15 min

1-2 min

3-10 min

Hipotensión, taquicardia, angina y mareos

Metildopa

Perfusión

250-500 mg cada 8 h

30-60 min

6-12 h

Letargo

Enalapril

Perfusión

1,25 mg cada 6 h

15 min

6h

Hipotensión

Hipotensión, taquicardia, náuseas, vómitos y angina Cefalea, náuseas, vómito y tolerancia

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Medicina General Integral

Tabla 70.6 Entidad

Medicamentos

Observaciones

Encefalopatía hipertensiva

Nitroprusiato sódico

No reducir la TA diastólica por debajo de 100 mmHg Vigilar intoxicación por tiocianatos y cianuros Puede ser ineficaz si se usa junto con betabloqueadores y alfabloqueadores No usar en asmáticos

Labelatol

Infarto cardíaco

Nitroprusiato sódico Nitroglicerina Propanolol

Tolerancia en administración prolongada Vigilar efecto cardiodepresor Trastorno de conducción o insuficiencia cardíaca

Disección aórtica

Trimetafan

Elevar la cabecera de la cama lo potencia Puede requerir evolutivamente diuréticos

Angina inestable

Nitroglicerina

Cuidar de no producir grandes descensos de la TA

Nicardipina Supresión de clonidina y feocromocitoma

Fentolamina

Insuficiencia ventricular izquierda

Nitroprusiato

Vigilar potasio sérico y ritmo cardíaco

Furosemida Eclampsia

Sulfato de magnesio Hidralazina Metildopa

Hipertensión en ancianos Según las concepciones actuales, la normalidad de la TA, en individuos de edad avanzada, está comprendida dentro de la misma escala de valores vigente para el conjunto de todos los adultos, a partir de los 18 años de edad. El concepto de una mayor tolerabilidad de las cifras de la TA en atención a la senectud del paciente es obsoleto. Los estudios disponibles demuestran el beneficio que se obtiene de la reducción terapéutica de la hipertensión hacia niveles de control; esto se cumple, por lo menos, hasta los 80 años, mientras que después de esa edad, aunque la escasez de ensayos clínicos objetivos no permite el esclarecimiento contundente de los efectos del tratamiento antihipertensivo, no hay por qué pensar que no resulte igualmente satisfactorio, en lo referente a la disminución de la morbilidad y la mortalidad. Incluso se pudiera aceptar un impacto superior, dada la mayor predisposición en este grupo de edad a las complicaciones de la HTA.

Palpitaciones, dolor torácico Sedación, fenómenos autoinmunes

Para los ancianos hay algunas consideraciones diagnósticas que constituyen particularidades; a saber: − Presentación de formas secundarias de la HTA es más frecuente que en el resto de contingentes de adultos de edad media. − Mayor incidencia de la HTA sistólica aislada. − Común asociación de comorbilidades con influencia sobre la evolución natural de la enfermedad y sobre las respuestas terapéuticas. − Tendencia a la hipotensión ortostática. Al respecto son de valor las recomendaciones siguientes: − Se sospechará hipertensión secundaria, principalmente, en el caso en que esta se «instale de novo», empeore o se haga refractaria después de una evolución hasta entonces indolente. Las causas más probables que se deben descartar son las siguientes: vasculorrenales −estenosis ateroscleróticas− o tumorales −feocromocitomatumores encefálicos.

Afecciones cardíacas

− Las investigaciones para precisar los diagnósticos causales serán las necesarias para no dejar pasar inadvertida la causa, pero con la mesura requerida, tomando en cuenta la edad, el estado y la utilidad potencial del procedimiento que se vaya a aplicar. − El abordaje terapéutico de la HTA aislada pretenderá ser conservador y gradual, y se valdrá de las medidas no farmacológicas, seguidas de farmacoterapia con preparados de acción moderada y vigilancia atenta de los efectos secundarios. − Especial atención se debe poner a la capacidad de absorción de medicamentos, enfermedades que afecten la biodisponibilidad –hepáticas, renales–, medicaciones concomitantes con interacciones sinérgicas o inhibitorias, etc. − Enfermedades o condiciones que supongan un riesgo particular –aneurismas, insuficiencia cardíaca, arritmias, etc. − Se tomará la TA en posición supina y, además, en el ortostatismo para prever la hipotensión ortostática. En la selección de los medicamentos antihipertensivos, se tratará de evitar aquellos que se caractericen por inducir, con frecuencia, severas caídas de la TA en los cambios posicionales –alfa 1 bloqueadores, depletores catecolamínicos–. Por lo demás, la conducción del programa terapéutico se regirá por las normas ya expuestas para el tratamiento de la HTA, con las precauciones propias en cuanto a dosificaciones. Se ha preconizado el uso de anticálcicos y diuréticos por su perfil suave de acción y su buena tolerancia. En el caso de los betabloqueadores, es probable que su efecto en los ancianos se encuentre atenuado por una menor sensibilidad del sistema adrenorreceptor, y con más frecuencia se encontrarán contraindicaciones absolutas o relativas a estos agentes: trastornos de la conducción cardíaca, aterosclerosis obliterante de miembros inferiores, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad pulmonar obstructiva.

Hipertensión y embarazo Como norma, la TA durante el embarazo es baja. Lo esperable entre las semanas 17 y 20 de la gestación es que las cifras sean inferiores a 110 y 75 mmHg en la posición de sentada y menos de 100 y 65 mmHg, con la gestante acostada sobre el costado izquierdo.

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Se considera que niveles superiores a los mencionados comportan riesgo de preeclampsia. Otro indicador de alerta, es el comprobar elevaciones de la tensión diastólica de 20 mmHg o más, cuando se pasa de la posición reclinada lateral izquierda, a la supina entre las semanas 28 y 32. La HTA afecta hasta el 10 % de las embarazadas. El desarrollo de la HTA en la mujer gestante requiere de atención especial, por las serias implicaciones pronósticas que provoca, tanto para la madre como para el feto. Cuando se plantea ese problema se impone, de inicio, reconocer la naturaleza de la HTA, ya que existen diferencias importantes en la historia natural y en el manejo médico de una hipertensión crónica preexistente (HTAC) en la embarazada o de un ascenso de la tensión, consustancial al propio proceso de gestación; en ese último caso se trata del síndrome de preeclampsia-eclampsia (PEE). Una tercera variante es que se encuentren asociadas ambas condiciones, al superponerse el PEE a la HTAC en una misma paciente. De forma característica el PEE acontece en el último trimestre del embarazo o en los primeros días después del parto –habitualmente, entre 24 a 48 h, pero puede ser hasta unos 10 días después–. Por otra parte, el PEE es una situación que se limita a primigestas o a nuevas fecundaciones de la mujer con diferentes parejas, datos que son de utilidad para su distinción. Por su parte, la HTAC puede producir también manifestaciones eclámpticas. Como quiera, tanto la HTAC como el PEE son causantes de alta morbilidad y mortalidad durante la gestación y la diferenciación entre ambas es, en muchos casos, conflictiva. En la evolución de los fenómenos hipertensos se ve afectado el desarrollo y la maduración placentarios, lo que añade disturbios homeostásticos al cuadro patogénico. A continuación se relacionan las complicaciones más frecuentes generadas por cualquiera de las dos modalidades hipertensivas: 1. Abruptio placentae. 2. Coagulación intravascular diseminada. 3. Hemorragia cerebromeníngea. 4. Insuficiencia renal. 5. Trastornos convulsivos. 6. Insuficiencia hepática. 7. Perturbaciones del desarrollo fetal. 8. Muerte materna y fetal.

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Medicina General Integral

Tabla 70.7 Características

Síndrome de preeclampsia-eclampsia

Hipertensión arterial crónica

Edad Paridad Inicio Ganancia de peso y edema TA sistólica Fondo de ojo Proteinuria Ácido úrico TA posparto

Menor de 20 años Primigrávida Más de 20 semanas Súbita

Mayor de 30 años Multípara Menos de 20 semanas Gradual

Menor de 160 mmHg Espasmo y edema Presente Elevado Normal

Mayor de 160 mmHg Signo de Gunn y exudados Ausente Normal Alta

Se da por sentado que si se controla de forma adecuada el PEE no quedarán secuelas, y este antecedente no condicionará riesgo para el establecimiento de HTAC futura. En la tabla 70.7 se presentan elementos de valor para el diagnóstico diferencial entre ambas entidades. La definición de hipertensión gestacional está dada por la detección de ascensos de la tensión superiores a 30 y 15 mmHg, respectivamente, para las cifras sistólica y diastólica precedentes, o bien el registro de tensiones de 140 y 90 mmHg o mayores. Como concepto adicional se debe tener el de hipertensión transitoria (HTR) dada por elevación fugaz de la TA en algún momento del embarazo o hasta 24 h después del parto, sin que exista antecedente alguno de HTA y sin que acompañe ningún otro signo de PEE. Esta forma de hipertensión sí es predictiva del desarrollo futuro de HTA. En el caso del PEE, el embarazo múltiple, la diabetes y la mola hidatiforme son entidades asociadas con frecuencia. Patogénesis de la hipertensión arterial en la preeclampsia-eclampsia La hipótesis más aceptada es la de un conflicto inmunológico, que da lugar a reducción de la capacidad invasiva de las células trofoblásticas, que por ello no alcanzan a las arterias espirales de la pared uterina; como consecuencia, las arterias no logran suficiente distensión para garantizar la perfusión de la placenta; y las fases avanzadas de la gestación (3er. trimestre) y los mecanismos compensatorios determinan un incremento del volumen intravascular (plétora) y un vasospasmo reflejo, por disfunción endotelial con participación de endotelinas y prostaciclinas. Se ha comprobado que la exposición reiterada al semen, así como la aspirina y los suplementos cálci-

cos tienen influencia positiva de tipo profiláctica sobre el proceso patológico. El daño renal y la dinámica circulatoria inadecuada son responsables de los edemas. La encefalopatía y las convulsiones se derivan del espasmo vascular intracraneal y los trastornos de la función endotelial. Tratamiento Es importante atender a los aspectos profilácticos; desde fases tempranas de la gestación, las pacientes hipertensas que se embarazan mantendrán su tratamiento y se establecerá un régimen estricto de comprobación de sus cifras de tensión. Si se sospecha preeclampsia, se indicará reposo en cama y la administración de altos ingresos de calcio (2 g/día) que tiene un efecto reductor de la hipertensión. Se sugiere administrar estos suplementos a partir de la 20ma. semana. Igualmente, se ha determinado que el tratamiento con bajas dosis de aspirina (60 mm/día), en pacientes seleccionadas de alto riesgo, ejerce, también, un efecto protector sobre el proceso del embarazo y su producto. La filosofía terapéutica consiste en controlar la tensión arterial hacia cifras seguras, pero sin obstaculizar la circulación uteroplacentaria que pudiera afectar al feto. Las maniobras deben estar guiadas por la prudencia; se aplicarán medidas como el reposo en cama y una dieta nutritiva con cantidades normales de sodio, indicadas para el PEE leve, mientras que los agentes antihipertensivos se añaden cuando la TA vaya por encima de 100 mmHg y los signos de mala función renal adviertan de la inminencia de eclampsia declarada. Muchas de las pacientes requerirán de ingreso incluso en unidades de cuidados intensivos si hay indicación para ello. Para atender a las gestantes, la medicina familiar ha incorporado una de sus modalidades más im-

Afecciones cardíacas

portantes: el ingreso en el hogar. Este se aplica a aquellas embarazadas en las que se sospeche o se detecten ligeros cambios que orienten la presencia de hipertensión –ya sea asociada al embarazo o crónica–. A las embarazadas ingresadas en el hogar se les mantendrá en constante chequeo y observación, así como interconsulta con el obstetra y demás miembros del grupo básico de trabajo. Si la TA diastólica alcanza 105 mmHg o más, se está frente a una emergencia y se invertirá todo el esfuerzo necesario para restablecer la normalidad. Se han ensayado un gran número de medicamentos, pero, en la práctica, hasta hoy solo se mantienen como drogas de elección el alfaagonista metildopa –0,5 a 3 g/día– y el vasodilatador hidralazina –50 a 200 mg/día. En la situación de urgencia se empleará hidralazina por vía i.v. en dosis inicial de 5 mg; si no se logra remisión se pueden adicionar de 5 a 15 mg cada 20 min. Dosis dentro del rango de 20 mg, por lo general, logran el control y se repetirán siempre que se alcance, nuevamente, 105 mmHg. Se ha usado el diazóxido en la emergencia intraparto, pero tiene los inconvenientes de producir hiperglicemia materna, hipoglicemia fetal y de contrarrestar la motilidad uterina. Cuando se presentan convulsiones, se emplea el sulfato de magnesio, con resultados satisfactorios: 4 g al 20 % por vía i.v. a ritmo de 1 g/min inicial. Se continuará con 1 a 3 g/h en infusión continua hasta 24 h como mínimo, luego de interrumpir el embarazo. Durante la infusión de sulfato de magnesio se vigilará el reflejo patelar –su ausencia requiere reducción de la velocidad del goteo– se observará el volumen de diuresis por hora –no menor de 30 mL– y la actividad respiratoria –inyectar gluconato de calcio por vía i.v. si hay depresión–. En ninguna otra modalidad de tratamiento farmacológico existen garantías de seguridad de los resultados, por lo que la no solución con las medidas propuestas obligan a la valoración especializada. En particular, el empleo de IECA está contraindicado por su carácter embriopático.

Síndrome de cardiopatía isquémica Concepto Las alteraciones coronarias obstructivas (ACO) determinan el síndrome de cardiopatía isquémica (SCI); este se concibe como aquella situación en la

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que una limitación orgánica o funcional del flujo coronario, se constituye en obstáculo al abastecimiento de sangre hacia regiones del tejido cardíaco dependientes de la irrigación del vaso afectado. La perturbación hemodinámica que se crea en esta circunstancia da lugar a la ruptura de la obligada correspondencia entre demanda metabólica y aporte de combustibles energéticos –oxígeno y otros nutrientes–, al tiempo que se trastorna, también, la remoción de catabolitos celulares. Este conjunto de hechos caracterizan la isquemia y permiten su diferenciación patogénica con la hipoxemia e hipoxia, donde la reducción del tenor de O2 en sangre y tejidos no está vinculada con deficiencias en la perfusión local, como ocurriría en la hiperventilación alveolar, envenenamientos, anemia, etc., al existir, en estos casos, indemnidad de la permeabilidad del árbol coronario. Patogenia La morbilidad y mortalidad por el SCI están incluidas dentro de las de causa cardiovascular en general y determinan, dentro de ese rubro, la mayor proporción –alrededor del 50 %–. En el grupo de países desarrollados y en vías de desarrollo, el SCI encabeza la lista de las principales causas de muerte e incapacidad sociolaboral, por lo que tiene mucha trascendencia en el diseño de políticas de salud poblacional. La elevada frecuencia del SCI, su desenlace a menudo fatal y la noción de que su etiología está condicionada de modo casi absoluto por la aterosclerosis –y que, por tanto, es prevenible mediante la supresión de los llamados factores de riesgo principales, que conducen a ella, con reducción de las nefastas consecuencias de ese tipo de coronariopatía–, refuerzan el interés despertado por la temática en funcionarios científicos y susceptibles. La prevalencia del SCI y las cifras de mortalidad atribuibles a éste no han sido históricamente uniformes. En la primera parte del siglo tuvo un ascenso gradual, quizás en concomitancia con el aumento de la expectativa de vida y la «entronización» de estilos de vida perniciosos, consustanciales a las sociedades más opulentas y desarrolladas, como el hábito del tabaco y alcohol, consumos alimenticios insanos, sedentarismo, tensión emocional, etc. Sin embargo, en las últimas décadas, en ciertos países se ha asistido a una inversión marcada en las tendencias nocivas que caracterizaron a etapas anteriores.

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Medicina General Integral

Las tasas de mortalidad por el SCI ajustadas por edad en EE. UU. se pueden apreciar en su comportamiento a través de los valores de diferentes períodos que se muestran a continuación: 1955 1965 1975 1985

200,0 215,8 170,1 125,5

Fuente: tomado del Cecil, Tratado de Medicina Interna, 20 edn., 1996.

En cuanto a la comparación entre países, la OMS publicó, en 1992, datos contradictorios, entre naciones que mejoraron los indicadores desde 1970 a 1988 y un grupo donde, opuestamente, empeoraron. Así por ejemplo, EE. UU., Australia, Canadá, Israel y Checoslovaquia, redujeron, de forma muy relevante, su mortalidad –antes muy alta– y pasaron a ocupar posiciones alejadas de las que ocupan los lugares más negativos. Otros como Finlandia, Irlanda del Norte, Escocia y Nueva Zelandia, aunque lograron también disminuciones importantes, se mantuvieron aún dentro de los de mayor número de fallecimientos. En el sentido opuesto se proyectaron un conjunto de países que partiendo de bajas incidencias de muerte, se van alejando de su buena ubicación, por el incremento paulatino de eventos fatales; se incluyen ahí Bulgaria, Polonia, Rumanía, Alemania, Grecia y otros países europeos. Las estadísticas cubanas han registrado una mortalidad ascendente entre los años 1970 y 1997 que ha oscilado desde una tasa de 114 hasta 160/100 000 habitantes. Por otra parte, en el año 1998 se reportó un ligero descenso hasta 154, lo que representó 17 143 muertes atribuibles a enfermedad isquémica del corazón. Estos datos obtenidos de certificados médicos puede que no constituyan una realidad absoluta, pero son, de alguna manera, indicios que plantean la necesidad de enfrentar con energía este fenómeno morboso que parece afectarnos con una intensidad superior a la de muchos países demográficamente comparables. En teoría, son múltiples las causas que pudieran establecer una ruptura de las condiciones hemodinámicas coronarias y generar isquemia del músculo cardíaco. A continuación se relacionan estas entidades y situaciones como causas de insuficiencia coronaria no aterosclerótica:

1. Lesiones valvulares (principalmente aórticas): a) Trombosis coronaria: anticonceptivos orales, sicklemia, coagulación intravascular diseminada, trombocitosis, etc. b) Vasculitis: enfermedades colágenas, Takayasu, Kawasaki. 2. Vasospasmo –por prinzmetal, cocaína y anfetaminas: a) Enfermedades infiltrativas: amiloidosis y enfermedades por depósito lipídico. b) Anomalías coronarias congénitas: origen anómalo de coronaria izquierda. 3. Irritantes –trauma coronario, radiaciones y angioplastias–. Aumento de demanda miocárdica: hipertrofias ventriculares, feocromocitoma y tirotoxicosis. Con independencia de las condiciones a las que se ha hecho alusión, en el orden práctico, en atención a la abrumadora frecuencia con que se produce el cuadro de degeneración de la pared arterial y condiciona la isquemia, la aterosclerosis coronaria puede ser asumida como la responsable casi absoluta del síndrome que se estudian. La patogenia de la cardiopatía isquémica es, pues, por razón de equivalencia, la propia del proceso aterogénico; que no es objetivo de este capítulo tratar en extensión, pero que, sucintamente, está dado por los cambios obstructivos fibroinflamatorios, calcáreos y trombóticos involucrados en el desarrollo de las placas ateroscleróticas y sus complicaciones, que asientan sobre la íntima de las coronarias. El origen y desarrollo de las lesiones ateroscleróticas son la consecuencia de un gran número de interacciones entre sustancias contenidas en la sangre y la pared arterial, predispuestas de antemano por factores, bien genéticos o adquiridos de manera circunstancial, que crean un estado propicio para el daño, que una vez establecido, tiende a autoperpetuarse. Los factores de riesgo coronario más importantes y reconocidos son ciertos trastornos del metabolismo lipídico, el hábito de fumar cigarrillos, la hipertensión arterial esencial y la diabetes mellitus. La intensidad y ubicación de la obstrucción vascular coronaria habrán de desempeñar un papel primordial en el determinismo de las formas evolutivas que adoptará el SCI, por lo que las nociones clínicas que aquí se tratan de brindar serían oportunas de complementarse con un estudio más acabado de la anatomía funcional de esta vasculatura, lo que rebasaría el espacio de que se dispone; pero se deducirá, fácilmente, que

Afecciones cardíacas

la topografía de la isquemia miocárdica estará en dependencia de la magnitud o calibre del (los) vaso(s) afectado(s), su recorrido, severidad del daño y carácter de la circulación colateral hacia la zona exangüe. Fenómenos adicionales a la simple obstrucción mecánica, y también mecanismos determinantes de la isquemia son: el grado de disfunción endotelial y las perturbaciones de la coagulación. En los últimos años, se ha hecho evidente que la íntima de los vasos sanguíneos constituye de por sí un enorme y vital órgano, omnipresente en todos los sitios de la economía; dotado de una capacidad funcional muy dinámica, que garantiza no solo la permeabilidad de la pared vascular a diversas sustancias, sino su posibilidad de contraerse o relajarse en virtud de una gran variedad de estímulos mecánicos o humorales, así como conservar la tersura y antitrombogenicidad de su superficie. Una sustancia, el óxido nítrico (ON) o factor relajante dependiente del endotelio (FRDE), es el protagonista principal de las acciones relajantes y defensivas; mientras que otra, la endotelina, ejerce los efectos opuestos. Este equilibrio puede ser roto, negativamente, por alteraciones como: dislipoproteinemias aterogénicas, efectos nicotínicos y otros componentes vasocontráctiles y agresivos del humo del cigarro, hipertensión arterial, aumento de los niveles de angiotensina, traumas, compuestos irritantes diversos, estrés tangencial, etc., que dan lugar a reducciones del ON y lesiones intimales. Estos cambios pueden generar aumento del tono vascular en ausencia de lesiones obstructivas demostrables o se pueden sumar a ellas. Por las razones apuntadas o por elementos plasmáticos anormales, trombocitos hiperactivos, hiperfibrinogenemia, incrementos de una modalidad especial de lipoproteína (Lp-a), coagulación intravascular diseminada, hiperviscosidad sanguínea, homocisteína, etc., podrán tener lugar fenómenos obstructivos, transitorios o definitivos, que produzcan o empeoren la isquemia. Diagnóstico Las modalidades que se enumerarán de las variantes clínicas del SCI suelen aparecer puras o mezcladas de manera abigarrada e imprevisible en un mismo individuo. Se presentan como formas clínicas de la isquemia miocárdica: – Angina de pecho. – Infarto cardíaco.

– – – – – –

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Insuficiencia cardíaca. Trastornos del ritmo. Trastornos de la conducción. Isquemia miocárdica silente. Paro cardíaco. Muerte súbita.

Muchas de estas entidades son estudiadas aparte y de manera especial en otros capítulos, por lo que nuestra atención se dedicará a las que son, sin lugar a dudas, las formas más frecuentes y representativas del SCI: la angina de pecho o angor pectoris y una forma singular de isquemia miocárdica que suele evolucionar sin ningún síntoma o con muy escasos, la isquemia miocárdica silente. Angina de pecho e isquemia miocárdica silente como formas de la enfermedad coronaria isquémica

Es muy llamativo el hecho de que no se refiera dolor como síntoma en la historia clínica de muchos pacientes, en quienes, por otra parte, se pueden encontrar, mediante exámenes adecuados, signos de obstrucción coronaria aterosclerótica con repercusión hemodinámica, e incluso que desarrollen un infarto agudo con electrocardiograma inequívoco, así como en otros en los que se han encontrado signos de necrosis antigua –onda Q patológica en ECG ocasional. En necropsias de fallecidos de causa cardíaca o de otras causas, no es infrecuente hallar obliteración coronaria extensa, en ausencia de datos anamnésicos de angor pectoris, ni síntomas equivalentes. Es a esta manera singular de comportamiento, a la que se ha denominado, isquemia miocárdica silente. Se admite en la actualidad que la isquemia miocárdica silente (IMS) es muy prevalente en personas con coronariopatías, en una proporción que para algunos es aún superior a las isquemias sintomáticas; sin embargo, la evidencia clínica más característica y conspicua de SCI es la angina de pecho, cuya descripción semiográfica tiene vigencia, desde su descripción por Heberden, hace algo más de dos siglos, al definirla como una impresión dolorosa de sofocación, con ansiedad y, con frecuencia, acompañada de sensación de muerte (angor animi). La calidad del dolor puede variar; los pacientes se pueden referir a ella como: «apretazón», «opresión», «compresión» y con menos frecuencia «quemazón», «ardentía» o «punzada». La intensidad puede ser leve, pero predominan grados de molestias severas o intensísimas, que «paralizan» al enfermo y lo hacen interrumpir cualquier actividad y llevarse las manos al pecho en un gesto de constricción dolorosa.

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La localización del dolor y su duración son disímiles; lo más típico es que se ubique en la región retroesternal, sea transitorio, y se alivie en pocos segundos o minutos; pero se puede asentar en la zona precordial, en el cuello o la mandíbula, el hombro izquierdo o en ambos hombros, el epigastrio o en el área interescapular izquierda y prolongarse en el tiempo. Una larga duración debe hacer sospechar un infarto cardíaco u otros diagnósticos, como pueden ser: aneurismas disecantes aórticos, afecciones inflamatorias pericárdicas, procesos inflamatorios mediastínicos, espasmos esofágicos, etc. De todos ellos, por su connotación, el infarto cardíaco es la primera entidad que debe ser descartada. La irradiación característica de la angina es hacia el hombro izquierdo y, siguiendo el borde cubital del brazo de ese lado, hacia los dedos cuarto y quinto de la mano. Puede ser referida como calambre o adormecimiento y, en ocasiones, precede a la molestia torácica. En raros casos, puede que el dolor irradiado sea la única expresión sintomática. Como ayuda para predecir la probabilidad de que un dolor torácico agudo, se encuentre en correspondencia con un evento coronario, se puede emplear la tabla 70.8 tomada del Braunwald, E. (1997) Heart Diseases, 5ta. edn. (con modificaciones). En este se explica la probabilidad de enfermedad coronaria significativa en pacientes con síntomas que sugieren angina.

Cuando existe angina de pecho, la clasificación canadiense de la gravedad de esta es útil para propósitos prácticos de conducta, de acuerdo con el estado funcional del paciente y se muestra aquí sintetizada: Clase I. La actividad física regular no causa angor pectoris. Clase II. Limitación ligera de la capacidad de esfuerzo habitual. Por ejemplo, angor al caminar más de dos cuadras o al subir escaleras a velocidad normal. Clase III. No puede realizar la actividad usual. Clase IV. No puede realizar ninguna actividad. Angina incluso en reposo. La obtención de la información sobre el angor pectoris requiere, a veces, de la pericia del interrogador, por lo proteiforme del cuadro, ya que no siempre es fácil relacionarlo con el esfuerzo –en las formas vasospásticas no hay relación–; a pesar de ser, en realidad, el desencadenante, el esfuerzo puede no ser aparente –pesadilla, ascensos de la tensión arterial y taquicardia–, al determinar estas alteraciones aumento de los requerimientos de O2 miocárdico (en inglés, MVO2). Hay que tomar en cuenta que por intereses de tipo sociolaboral o por razones de personalidad o miedo, el paciente puede rechazar la admisión de sus síntomas, de forma consciente o subconsciente.

Tabla 70.8 Probabilidad alta

Probabilidad intermedia

Probabilidad escasa

Cualquiera de estas características

Ausencia de alta probabilidad y cualquiera de estas condiciones

Ausencia de alta probabilidad o intermedia pero puede existir

Historia de IM previou otro dato de SCI

Angina definida:

Dolor torácico clasificado como no anginoso

Cambios en ECG o hemodinámicos durante el dolor

Masculino < 60 Femenino < 70 Angina probable: Masculino ≥ 60 Femenino ≥ 70 Dolor torácico no propio de angor pectoris en diabéticos

Angina variante con dolor y elevación transitoria del ST

Dolor torácico no anginoso con 2 o 3 FRC en no diabéticos

ECG normal

Elevación o depresión del ST ≥ 1 mm

Enfermedad vascular extracardíaca

Inversión marcada simétrica de T en varias derivaciones

Depresión del ST de 0,05 a 1 mm e inversión de T en derivaciones con R predominante

Angina definida

Un factor de riesgo distinto de diabetes Aplanamiento de ondas T

Leyenda: IM: infarto del miocardio; SCI: síndrome de cardiopatía isquémica; FRC: factores de riesgo coronarios.

Afecciones cardíacas

Otros hechos que enturbian el diagnóstico dependen de la concurrencia de enfermedades que pueden remedar la angina, por producir dolores parecidos; se distinguirán, de manera especial, las enfermedades esofágica, gástrica, biliares, osteomusculares del peto esternocostal y la columna cervicodorsal, así como fenómenos neuróticos, pericárdicos, de las estructuras mediastínicas y solo, por último, psicosomáticos –histeria o hipocondría. Un hecho relevante y con implicaciones está dado por el vínculo entre esfuerzo físico y angina de pecho. Se ha postulado que los aumentos del MVO2, que no pueden ser satisfechos por la circulación coronaria dañada, constituyen el mecanismo principal de la angina de esfuerzo y que la mayoría de los anginosos clásicos estables, se encuentran en este contingente. Se trata de enfermos en quienes la evitación del ejercicio desencadenante, será indispensable y las indicaciones terapéuticas se dirigirán a reducir la demanda miocárdica; ellos serán potencialmente beneficiados por procedimientos revascularizadores, con intervenciones angioplásticas o quirúrgicas de bypass sobre sus coronarias, siempre que sea posible caracterizar la enfermedad mediante imagenología o lesiones propicias. En otra categoría están los pacientes que tienen angina en reposo, en los que no es demostrable que el trabajo externo del músculo cardíaco esté incrementado y el desabastecimiento de 02 se deriva, en lo fundamental, de cambios periódicos del tono vascular coronario, que acontecen, por lo general, en arterias epicárdicas sanas desde el punto de vista estructural o en segmentos indemnes de lesiones ateroscleróticas obstructivas. El estímulo de tales hipertonías vasculares es ejercido por fenómenos humorales, neurógenos o locales –disfunción endotelial. En estos casos, el esfuerzo físico no es responsable, los estudios coronariográficos pueden ser normales, si no se aplican pruebas de provocación de espasmo o vasodilatación y la terapéutica a largo plazo es la vasodilatación farmacológica, ya que la cirugía o angioplastia coronaria transluminar percutánea (ACTP) no son opciones beneficiosas. Es ineludible señalar que estas dos formas de angina son concomitantes en muchos enfermos con angina mixta, y que la clínica, como técnica aislada, no es suficiente para descifrar con exactitud su naturaleza. Dentro de las anginas de pecho con angiografías coronarias normales, hay que mencionar la variante microvascular en la que hay afectación de pequeñas

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arteriolas y capilares, que condicionan el proceso isquémico, sin que se comprometan vasos que se puedan observar por la resolución de los estudios angiográficos disponibles. A la enfermedad microvascular se pueden asociar o servir de base la diabetes mellitus, dislipidemias, hábito de fumar y el complejo metabólico que acompaña a la hipertensión. En ocasiones, no es posible determinar la causa. El infarto agudo del miocardio (IMA) puede ser el desenlace de esta variedad de isquemia, también conocida como síndrome X. Es conocido que la angina de pecho y la IMS se combinan en los mismos enfermos. Estudios realizados muestran que, en anginosos clásicos, los episodios de IMS superan, a veces, a los dolorosos, hasta en el triple de frecuencia, durante una jornada de un día de vigilancia electrocardiográfica; y que su ritmo circadiano determina la mayor cantidad de crisis isquémicas en las horas tempranas del día –entre la madrugada y el mediodía–, horario en que la curva de más marcada incidencia concuerda con la de más frecuente presentación de infartos cardíacos y muerte súbita. La suma de episodios de angina de pecho e IMS se puede asumir como la carga isquémica total para una persona dada; factor vinculado al riesgo absoluto y relativo de sufrir un evento coronario agudo, en oportunidades letal. Hay controversias sobre el significado pronóstico de la IMS en comparación con la angina de pecho; se ha opinado que la primera pudiera ser aún más peligrosa que la segunda, sobre la base del razonamiento de que fallan en ella los mecanismos de alarma, que permiten la toma oportuna de medidas terapéuticas. Mayor claridad sobre el particular se obtiene en la clasificación propuesta por Conn: Categoría I. Demostración de IMS por complementarios, en paciente asintomático y sin signos de cardiopatía. Incluye del 2 al 4 % de la población masculina (45 a 54 años). El pronóstico es muy favorable, solo alrededor de 1 % de ellos devendrá sintomático perspectivamente. Es posible que este grupo predomine en pacientes portadores de factores de riesgo coronario. Categoría II. Presentan datos propios de IMS, que sientan sobre el antecedente de un infarto cardíaco previo. Comprende al 20 o 30 % de los dados de alta después de un IMA. El pronóstico vital es malo. La mortalidad esperada es de alrededor del 22 % a los 3 años.

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Categoría III. Compuesto por pacientes en quienes se mezcla angina de pecho e IMS, sin IMA anterior. Aquí se agrupan del 85 al 90 % de todos los anginosos clásicos; se cree que las crisis anginosas solo constituyen de un cuarto a un quinto del total de acontecimientos isquémicos y es probable que sus pronósticos no se diferencien en lo esencial. En el orden fisiopatológico, el enfoque más aceptado es que ambas modalidades son parte de un mismo proceso, iniciado por la carencia de riego sanguíneo, a una porción de tejido miocárdico en la que se sucederán las fases de llamada «cascada isquémica», donde a partir de las alteraciones bioeléctricas que se producen, se generan perturbaciones de la mecánica contráctil y solo al final, dolor. Cualquier interceptación de la transmisión nociceptiva, de la sensación dolorosa –neuropatías, trastornos de la recepción central y del procesamiento de esta información al nivel talamocortical– habrá de modificar, atenuándola, la percepción consciente del dolor. Se ha informado aumento de concentraciones humorales de endorfinas en pacientes con IMS, pero no se ha confirmado su participación en la génesis de ella, sobre todo porque la aplicación de un inhibidor farmacológico (naloxona), no influye en el cuadro. Es destacable que la IMS está poco relacionada con el esfuerzo físico; y las tensiones emocionales parecen actuar como desencadenantes más frecuentes. Por otra parte, la duración de las crisis tienden a ser más dilatadas que las de la angina de pecho. El SCI será sospechado en todo individuo sobre el cual incidan factores de riesgo coronario, con mayor probabilidad mientras más intensos o numerosos sean estos. Esto no excluye la presunción de la presencia de insuficiencia coronaria, en cualquier persona con síntomas sugerentes o en los que se encuentran, de manera casual, signos en el examen físico o en investigaciones eventuales que puedan ser compatibles con la enfermedad isquémica oculta, aun cuando no existan indicios clínicos. Las consideraciones acerca de la angina de pecho han sido expuestas; la presencia de manifestaciones clásicas del síndrome es de tal sensibilidad y especificidad, que tendrá un valor trascendental para el diagnóstico, aunque no se aprecien datos confirmatorios en las investigaciones complementarias, y se clasifica al paciente como enfermo, «hasta que se demuestre lo contrario». La IMS se detectará cuando haya un alto índice de sospecha, a consecuencia de exámenes médicos de

control de salud que hagan evidente alteraciones electrocardiográficas, en reposo o ante esfuerzos en personas supuestamente sanas, y en otras ocasiones se puede comprobar, en períodos asintomáticos de enfermos coronarios ya comprobados. Manifestaciones tales como disnea a esfuerzos que antes no la provocaban, agotamiento fácil, palpitaciones frecuentes y otras más vagas, sobre todo en pacientes masculinos de más de 50 años y femeninos posmenopáusicos, con factores de riesgo coronario, deben ser objeto de investigación. Los eventos graves, del tipo de infarto del miocardio, paro cardíaco y trastornos severos de la conducción, llevan implícitos de por sí la consideración diagnóstica del SCI. Los datos objetivos a la exploración clínica durante el episodio isquémico suelen ser, en el caso de la angina, escasos. La observación y palpación del precordio pudieran revelar algún latido paradójico o negativo, en señal de disquinesia ventricular izquierda. Paralelamente, se pueden apreciar mediante auscultación, taquicardia o arritmias transitorias, cuarto ruido, desdoblamiento de segundo ruido, soplos mesosistólicos de disfunción valvular mitral y, en cuadros más graves, signos de insuficiencia ventricular izquierda –ritmo de galope y estertores pulmonares. Exámenes complementarios

1. Electrocardiograma. Se pueden hallar datos de cardiopatía ya establecida –onda Q patológica, huella de necrosis antigua, con antecedente clínico de IMA o sin él–, alteraciones de la conducción eléctrica cardíaca; pero no es raro que el ECG sea normal en reposo. Durante las crisis anginosas, se pueden observar –y son los signos de más valor– depresión del ST, supradesniveles convexos hacia arriba –si son en reposo, se trata de angina variante– y también otras anormalidades de la repolarización, así como arritmias diversas, que tienen menos significación. Los desniveles del ST alcanzan más sensibilidad si ocurren en derivaciones concordantes, que reflejan una «cara» o localización cardíaca en particular. 2. Electrocardiograma de esfuerzo (ergometría). Puede evidenciar signos que escapen al ECG convencional. Existen diversos sistemas, pero los más empleados son en estera o plataforma rodante y bicicleta estática. El principio consiste en efectuar un trabajo gradual mensurable y producir frecuencias cardíacas

Afecciones cardíacas

altas a un nivel donde emerjan las manifestaciones clínicas o eléctricas de la insuficiencia coronaria. Se les da peso a las modificaciones del ST, infra o supradesniveladas mayores que 1 mm, en relación con la línea isoeléctrica, que aparezcan a distancias de 0,06 a 0,08 m del punto J, sobre todo infradesnivel de aspecto recto o descendente, en más de tres complejos consecutivos de la revolución cardíaca y en derivaciones concordantes. A otros signos electrocardiográficos que se usan para la valoración como alteraciones de la onda T, del voltaje, de la onda R o la aparición de onda U invertida, se les confiere menos interés. La presencia de dolor anginoso, signos de intolerancia para bajas cargas de trabajo o manifestaciones de insuficiencia cardíaca, refuerzan, de manera notable, el planteamiento de insuficiencia coronaria. La ergometría tiene, además, la facultad de medir la capacidad de trabajo del paciente, por lo que será valiosa, para la prescripción de actividad física habitual o terapéutica. 3. Estudios isotópicos. Los de manejo más difundido son: a) Perfusión coronaria con talio 201 o tecnesio 99-m SestaMIBI :para valorar el flujo regional miocárdico. b) 99mTc-Sn-Pirofosfato (PYP): tiene la propiedad de distinguir áreas de necrosis miocárdica tempranamente, que pueden haber escapado a estudios electrocardiográficos y enzimáticos. c) Vigilancia electrocardiográfica continua (Holter): en sus versiones más modernas, se le adjudica una gran capacidad para detección de fenómenos isquémicos transitorios, en particular IMS. d) Ecocardiografía y ventriculografía nuclear: son útiles para caracterizar trastornos de los movimientos regionales de las paredes ventriculares y la función global del ventrículo, mediante cálculo de la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI). Los estudios con isótopos, que son costosos y muy especializados, alcanzan su mayor indicación cuando la ergometría ha sido negativa o dudosa y cuando se pretende evaluar el grado de isquemia, en lesiones coronarias, ya identificadas por coronariografía. 4. Coronariografía. Es el único recurso que, en la actualidad, permite establecer el grado de obstruc-

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ción y de localización de arterias coronarias principales afectadas, hecho que tiene gran relevancia en las perspectivas pronósticas y terapéuticas de los pacientes. Está indicada en los casos siguientes: a) Anginas clásicas graves con limitación funcional. b) Diagnóstico de dolores torácicos de causa no precisada. c) Valvulopatías aórticas antes de decidir cirugía. d) En la comprobación de espasmos coronarios –junto con pruebas farmacológicas. e) En insuficiencia cardíaca que se cree secundaria a coronariopatía. f) Ciertas arritmias graves. Tratamiento de la enfermedad coronaria isquémica

Los objetivos terapéuticos diferirán a tenor de la forma que adopte la coronariopatía. Existe una plataforma elemental de principios, que están dirigidos al manejo de la isquemia como tal. Tomando en consideración que el infarto miocárdico, la insuficiencia cardíaca y las principales perturbaciones del ritmo se tratan en otros capítulos, aquí se hará referencia al tratamiento antiisquémico básico y, en particular, a la angina y sus modalidades. En este sentido, las finalidades que se plantearán irán encaminadas a ajustar, controlar o resolver, algunas de las cuestiones siguientes: − Profilaxis del establecimiento o progresión de la ateromatosis –prevención primaria y secundaria. − Reducción del MVO2. − Elevación de la reserva coronaria. − Reducción de los síntomas y mejoría de la calidad de vida. − Estabilización (¿regresión?) de las placas ateromatosas y corrección de los trastornos de la motricidad vascular coronaria. Los medios con que se cuenta para la obtención de las metas enunciadas son: − Medidas para el control de factores de riesgo coronario. Inducción de cambios físicos, medio ambientales, personales o del estilo de vida que disminuyen el riesgo potencial de eventos. − Medicamentos antiisquémicos. − Tratamiento intervencionista ACTP y cirugía de revascularización coronaria. − Orientación sociolaboral y rehabilitación. − Estrategias de prevención secundarias.

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Medicina General Integral

El esquema que se explica a continuación ayuda a instrumentar la conducta que se debe seguir para un caso dado.

− «Alguna libertad tengo que tener». − «Ya después de 40 años, el daño que me iba a hacer está hecho».

Medidas de control de factores de riesgo

Estas y otras declaraciones similares son frecuentes. El afectado debe interiorizar las bondades de la renuncia: − Reducción perspectiva de accidentes isquémicos cerebrales, accidentes isquémicos coronarios y cánceres –neoplasias, labio, lengua, vejiga, etc. − Protección de sus vestuarios, muebles, auto y medio ambiente. − Eliminación de la tos. − Incremento de la capacidad de esfuerzos. − Eliminación de los trastornos de la potencia sexual. − Ahorro de dinero. − Mejora su olor.

El enfoque más racional es el de tratar de estimar el riesgo absoluto que se cierne sobre el paciente; es decir, asumir los factores predisponentes, para la incidencia o progreso de la enfermedad, como un conjunto y no como elementos o datos aislados. El individuo deberá adquirir la noción de que dichos factores, interactúan multiplicándose entre ellos en lo tocante a su nocividad, más que como una simple sumatoria de efectos, de modo que cuando se reduce la intensidad de uno, el riesgo representado por los demás cae también de manera simultánea. La educación desempeña un papel primordial y se actuará sobre el paciente por todas las vías disponibles, incluidos familiares o personas que en su medio tengan ascendencia sobre él, para lograr cambios conductuales que sean de interés alcanzar: dieta sana, predisposición positiva para el ejercicio físico, reducción del peso redundante y cumplimiento del tratamiento hipotensor. El hábito de fumar suele ser de difícil erradicación. Habrá de hacerle tomar conciencia al paciente de su responsabilidad personal en relación con su salud, y mostrarle con claridad, que le resulte comprensible, el resultado infausto a que lo puede conducir su persistencia en este mal hábito; todo ello en términos firmes, pero por supuesto no ofensivos. Es elemental recordar que el médico estará en una fuerte posición si, al mismo tiempo, practica consigo mismo la abstención de fumar. La mayoría de los asiduos a la práctica de fumar están conscientes, como consecuencia de las campañas y la instrucción social, de lo nocivo de su hábito. Como quiera, un primer paso se debe dirigir al reforzamiento de esa percepción, que debe llegar a convertirse en convicción. Una gran parte de los fumadores asumen los riesgos como algo distante de sus propias personas, porque piensan que «¡ellos no pueden ser tan fatales!». Los mecanismos de compensación psicológica se expresan por subterfugios como: − «Mi abuelo fumó 80 años». − «El cigarro me relaja». − «Me estimula para el trabajo». − «Ya estoy fumando menos». − «No tengo voluntad para dejarlo».

La recomendación al fumador debe ser la de cesar de modo radical. La experiencia demuestra que los métodos de abandono gradual suelen fracasar. Está comprobado que el riesgo de enfermedad coronaria, después de 5 a 10 años de abstenerse de fumar, desciende al nivel del que nunca fumó. Las sugerencias tácticas pueden ser: − Hacer al habituado adquirir compromisos formales con familiares, compañeros, jefes, etc. − Adquirir contacto y relaciones de grupo con personas no fumadoras. − Dejar de frecuentar, al menos temporalmente, locales donde se reúnan fumadores. − Suplantar el gesto mecánico y, a veces, subconsciente de fumar, por otro «inocente» como un palillo o una boquilla en la boca o un caramelo. − Acogerse a un esquema de cultura física terapéutica. − Los reemplazos nicotínicos –parches y tabletas– pueden reducir los síntomas de supresión del cigarro, pero tienen riesgos potenciales como arritmias, angina y crisis ulcerosas, por lo que se recomienda su empleo solo en casos bien seleccionados. Se debe alertar sobre el hecho de que una tercera parte de las personas que dejan de fumar, aumentan de peso, por lo que habrá que controlar la descarga de ansiedad en el exceso de ingestión calórica. El tratamiento y control de la hipertensión arterial se emprenderán mediante medidas higiénico-dietéticas, ya que varios de sus principios son eficaces, también, para controlar la coronariopatía. Además, se

Afecciones cardíacas

utilizarán medicamentos hipotensores, que se seleccionarán de acuerdo con el carácter de la hipertensión, su gravedad y el perfil clínico del paciente. En cuanto a la dislipidemia, resulta fundamental su tratamiento y adecuación. La participación primordial de los lípidos sanguíneos en el proceso aterogénico los hace merecedores de la mayor atención. Los estudios de intervención –dieta-drogas– sobre grupos de dislipidemias han demostrado que la reducción de lípidos aterogénicos en el plasma, genera una mejoría pronóstica sustancial en ellos, tanto en pacientes supuestamente sanos, como en coronariópatas ya reconocidos. Un hecho actual de tremenda significación es la aceptación sobre evidencias científicas de que el proceso ateromatoso puede ser detenido y lo que es más, según ciertos autores y trabajos importantes, revertido en el árbol coronario, mediante la rebaja a cifras óptimas de la lipidemia –ver en la tabla 70.9 la clasificación de niveles de lípidos plasmáticos de acuerdo con el riesgo.

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5. Anticoagulantes. 6. Trombolíticos. Nitratos. Modo de acción. Disminuyen el MVO2 y

contrarrestan la disfunción endotelial en las arterias coronarias y generales sistémicas. El primer efecto lo logran por la reducción de precarga y poscarga, que se derivan de la venodilatación periférica y pulmonar, con aumento de capacitancia y reducción del retorno venoso; mientras que, por otra parte, dilatan los vasos de resistencia y condicionan una más fácil eyección cardíaca. La presión intraventricular es menor en todas las fases de trabajo cardíaco y mejoran la circulación coronaria tanto epicárdica, como subendocárdica. La influencia en la función endotelial depende de su capacidad para restituir la producción de óxido nítrico de la pared vascular, con lo cual el tono vascular tiende a normalizarse y se antagoniza el espasmo, así como la adhesividad plaquetaria a la íntima arterial. Los nitratos encuentran indicaciones en todas las formas de angina. Los preparados de más empleo y disponibilidad comercial se presentan en la tabla 70.10. El consenso actual es usar los nitratos de acción Medicamentos antiisquémicos rápida para atender emergencias y los de inicio lento y Los representantes farmacológicos que se agrupan acción retardada para situaciones estables. En estos en esta denominación son: últimos se sugiere emplear dosis «asimétricas» en el 1. Nitratos. día, de modo que eviten el efecto «de acomodamiento 2. Betabloqueadores. vascular». 3. Bloqueadores de canales lentos de calcio. Betabloqueadores. Mecanismo de acción. Inhibe la 4. Antiplaquetarios antitrombóticos. unión de catecolaminas con los betaadrenorreceptores. Disminuyen la Tabla 70.9 síntesis y liberación de renina. Efectos. Alivian la angina por reducmg/dL mmol/L Apreciación ción del MVO 2 , disminuyen el < 200 5,2 Deseable cronotropismo, y el inotropismo, reduEntre 200 y 239 5,2-6,1 Fronterizo cen la tensión arterial, aumentan el pe240 o más 6,2 o más Alto ríodo diastólico y el llenado ventricular. HDL colesterol Pueden producir broncoconstricción en < 60 1,5 Protector 35-59 0,9-1,5 Deseable pacientes susceptibles y tendencias al < 35 0,9 Alto riesgo aumento del tono arterial. Colesterol de LdL Indicaciones. En el caso de la coro< 100 2,6 Deseable para casos con SCI nariopatía, tienen su mayor indicación < 130 3,36 Deseable en la angina de esfuerzo estable. Se 130-159 3,36-4,1 Fronterizo > 160 4,1 Alto riesgo recomienda por sus propiedades antihiÍndice de riesgo (CT entre HDL) pertensivas, antimigrañosas y antiglau4,5 o más Deseable comatosas, debido a la concurrencia Triglicéridos de estas entidades en el anginoso. En < 200 2,2 Deseable 200-399 2,2-4,5 Fronterizo el infarto cardíaco agudo tiene aplica400-1 000 4,5-11, 2 Alto ción para la reducción del área de > 1 000 11,2 Muy alto necrosis.

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Tabla 70.10 Medicamento

Presentación

Dosis

Inicio de la acción (minutos)

Nitroglicerina

Intravenosa sublingual Discos (parches) Ungüento Oral (liberación sostenida) Oral (liberación sostenida)

10-20 mg/min o 3-8 mg* 10-30 mg/24 h 1,2-5 cm cada 6-8 h 20 mg cada 12 h 40-80 mg cada12 h

Inmediato 25 30-60 15-60 20-60 15-45

Oral (simple) sublingual

10-40 mg* cada 6 h 5-10 mg cada 3 h

15-45 5-20

Mononitrato de isosorbide Dinitrato de isosorbide

* Según se requiera

Contraindicaciones. Asma bronquial, arteriopatía periférica obstructiva, trastornos avanzados de la conducción cardíaca y angina vasospástica. Precauciones. Nunca se deben suprimir con brusquedad, ya que esto puede producir efectos de rebote: crisis hipertensivas, status anginoso e IMA. En los diabéticos tratados con insulina e hipoglicemiantes pueden enmascarar la reacción de alarma a la hipoglicemia. Modo de empleo y dosis. Existe un gran número de preparados betabloqueadores. En el país los más disponibles son los siguientes: Medicamento

Cardioselectivos

Propanolol

No

Atenolol Metoprolol

Sí Sí

Dosificación Hasta 240 mg/día divididos en 3 dosis 100 mg/día en 1 dosis 100 mg/día en 1 dosis

Para el empleo de otros tipos, primero se deberá tener información sobre ellos, como lipofilia, actividad simpaticomimética, etc. Efectos secundarios. Se han reportado mialgias, pesadillas, impotencia sexual, broncospasmo, trastornos del metabolismo lipídico, fenómeno de Raynaud, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y de la angina vasospástica. Bloqueadores de canales lentos de calcio. Mecanismo de acción. Disminuyen el tono vascular por disminución del transporte iónico de Ca++ a través de la membrana miocítica y de la concentración de Ca ++ disponible intracitosólico. Reducen la fuerza contráctil y el consumo de oxígeno miocárdico.

Efectos. Aumentado el flujo sanguíneo coronario, disminuyen la demanda de oxígeno miocárdico, por reducción de los procesos energodependientes; producen vasodilatación periférica y reducción de la TA. Indicaciones. Se pueden usar en cualquier tipo de angina, pero la indicación más específica es la angina vasospástica –incluye la de Prinzmetal. Contraindicaciones. No se deben emplear en la insuficiencia cardíaca con fracciones de expulsión inferiores al 40 %. En el caso de diltiazem o verapamilo, no serán usados en pacientes con trastornos de la conducción AV y en arritmias por preexcitación. Efectos secundarios. Algunos de los anticálcicos dihidropirimidínicos pueden retener sodio y H2O renal y dar lugar a edemas en miembros inferiores; también taquifilaxia refleja por vasodilatación, sequedad de la boca, coriza y rinorrea. El verapamilo aumenta las concentraciones séricas de digoxina. Modo de empleo y dosis. Hay un número variado de anticálcicos que difieren en sus propiedades químicas y en su vasoselectividad como antianginosos; los más adecuados para tratar la insuficiencia coronaria pertenecen al grupo dihidropirimidínico, aunque a algunas benzodiazepinas se les reconoce también ligera actividad antianginosa, como diltiazem o fenilalquilaminas –verapamilo. De las dihidropirimidinas más empleadas están las siguientes: Fármaco

Administración y dosis (mg/día)

Nifedipina Nicardipina Felodipina Amlodipina

20-60 (3-4 dosis) Estándar 30-60 (1 dosis) Retard 10-30 (1 dosis) Retard 10-20 (1 dosis) Retard

Afecciones cardíacas

Por sus efectos más uniformes y prolongados sobre la pared vascular, la tendencia es al empleo de preparados de acción prolongada. Antiplaquetarios antitrombóticos. En este epígrafe se hará referencia a los tres fármacos de mayor aplicación en el tratamiento del SCI: ácido acetilsalicílico (ASA), dipiridamol y ticlopidina. 1. ASA. Es un producto de la corteza del sauce blanco que industrialmente, se sintetiza por procesamientos químicos. Mecanismo de acción. En baja dosis inhibe la enzima cicloxigenasa, por acetilación, e inhibe la agregación plaquetaria dependiente de la síntesis de ácido araquidónico y la secreción de ADP granular. Actúa, también, sobre la adhesión e impide el reclutamiento de nuevas plaquetas, generado por las ya activadas, en su contacto con la pared endotelial. A las dosis terapéuticas no se produce impedimento de la síntesis y actividad de las prostaciclinas endoteliales. Efectos. Por las razones expresadas, el ASA disminuye la proclividad trombogénica plaquetaria, que concomita con las alteraciones de la íntima vascular. Al mismo tiempo produce un alargamiento del período de hemorragia, que es variable en diferentes consumidores y suele ser máximo a las 2 h de haber ingerido el producto. Indicaciones. Tiene aplicación tanto profiláctica, como terapéutica. Profilaxis. En la prevención de oclusiones vasculares, en pacientes ateroscleróticos; en la prevención secundaria del IMA; después de cirugía de injertos aorticocoronarios y antes hasta 6 meses después de una angioplastia coronaria. En las últimas dos indicaciones se puede asociar a dipiridamol o ticlopidina. Terapéutica. En la angina inestable y en el infarto agudo del miocardio. Se administra a largo plazo, con un período mínimo de 2 años. Efectos secundarios. El ASA se proscribe en personas alérgicas y en aquellas con tendencia a sangramientos –enfermedades hemorrágicas, cavitaciones pulmonares, úlceras pépticas, etc.–, así como en intolerancia digestiva. Dosis. Han existido controversias, pero se acepta que entre 225 y 350 mg/día produce los efectos deseados para la mayoría de sus indicaciones. 2. Dipiridamol. Es un derivado piramido-pirimídico. Mecanismo de acción. No está muy bien esta-

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blecido; hasta fecha reciente se postuló que inhibía la enzima fosfodiesterasa, y a través de esta impedía la degradación del AMPc, pero esta versión parece estar desvirtuada. Se sabe, no obstante, que estimula la síntesis de prostaciclinas, disminuye los niveles de Ca++ citoplásmico y dificulta la incorporación de adenosina y glucosa de las plaquetas y la unión de ellas al endotelio. Efectos. No actúa sobre el tiempo de hemorragia y produce un alargamiento ligero de la supervivencia plaquetaria. Indicaciones. Se reserva para uso asociado con ASA o ticlopidina, en la prevención de reestenosis angioplástica (6 meses) o de las oclusiones de revascularizaciones de injertos quirúrgicos, aortocoronarios venosos (1 año). Dosis. Cuando se asocia con ASA, indicar 325 mg/día, y con ticlopidina, 500 mg/día. Se sugiere mínimas dosis bajas con ascenso gradual. Efectos secundarios. Dependen de la dosis. Puede provocar cefaleas, vómitos y disneas. 3. Ticlopidina. Es un producto sintético 5-(2 clorobencil) 4,5,6,7 tetrahidro (3,2-c) piridinohidroclorhidrato. Mecanismo de acción. Bloquea la fijación de fibrinógeno, como cofactor básico en la agregación plaquetaria. Inhibe, también, la unión del factor Von Willebrand. Efectos. Inhibe la agregación plaquetaria de forma intensa. Normaliza la supervivencia plaquetaria. Efectos secundarios. Leucopenia, agranulocitosis, reacciones alérgicas de la piel, hemorragias, náuseas y epigastralgias. Indicaciones. Prevención de reestenosis angioplásticas o de los injertos venosos aortocoronarios. Se usa dipiridamol en el primer caso durante 6 meses. En el segundo, se usa como agente único hasta 1 año. Anticoagulantes. Para los efectos de este capítulo, los anticoagulantes orales de interés, se clasifican en derivados de la hidroxicumarina y derivados de la indandiona. Estos últimos son más tóxicos y menos empleados. En el primer grupo se incluyen los compuestos siguientes: 1. Biscumacetato de etilo (tromexán). Acción corta de 24 a 36 h. 2. Acenocumarol. Acción de 36 a 48 h. 3. Fenoprocumol (marcumar). Acción de 48 a 72 h. 4. Warfarina (cumadine). Acción de 48 a 72 h.

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Mecanismo de acción. Compiten con la vitamina K –su estructura es similar–, e inhiben la enzima epoxidorreductasa. Interrumpen el ciclo de la vitamina K y sus potencialidades coagulantes. Factores que influyen en la respuesta de anticoagulantes orales: 1. Aporte de vitamina K. Dieta y absorción intestinal. 2. Estado de la función hepática. Hepatopatías agudas y crónicas y congestión hepática. 3. Estados hipercatabólicos. Incrementan el efecto anticoagulante. 4. Administración de otros fármacos: a) Potenciadores: − ASA y salicilatos. − Butazolidinas. − AINES. − Barbitúricos. − Sulfaprín. − Metronidazol. − Fibratos. − Sulfonil ureas. − Cimetidina. − Antidepresivos tricíclicos. b) Inhibidores: − Rifampicina. − Fármacos con vitamina K. − Benzodiazepinas. Precauciones. Los anticoagulantes orales, por su naturaleza, son medicamentos con riesgos que requieren de un estricto control, el cual se establece al mantener los tiempos de protrombina (quick) del paciente, entre 2 y 2,5 veces en relación con el caso control. No se emplearán nunca estos productos, si las condiciones de vigilancia y control son inadecuadas. Se tendrán en cuenta, además, las características del paciente respecto a su capacidad de discriminar con exactitud sus dosis y la inexistencia de condiciones predisponentes para el sangramiento. Se valorarán, también, los factores de resistencia y potenciación ya mencionados. Indicaciones. Se recomienda en caso de infarto agudo extenso del miocardio anterior. La Asociación Americana del Corazón recomienda los cumarínicos durante 3 meses, comenzando después de haber administrado 7 a 10 días heparina i.v. o s.c. Prevención secundaria del IMA. Se han empleado para evitar el reinfarto y la muerte, en casos con IMA previo. Los tiempos de protrombina recomendados han

sido más altos –de 2,8 a 4,5 veces el control–, aunque existen controversias sobre si ellos determinan aumento de la incidencia de fenómenos hemorrágicos intracraneales en los pacientes así tratados. Estabilización y regresión de la placa aterosclerótica

El concepto de reversión es controvertido, pues tiene un significado diferente para radiólogos, anatomopatólogos y clínico-cardiólogos. Los primeros basan su criterio en ampliación de la luz vascular contrastada en la angiografía, los segundos, en modificaciones atenuantes de la masa constitutiva de la placa en la pared arterial, mientras que para los últimos es más importante la reducción de los eventos, que se derivan de la «inestabilidad» o fisuras de placas que no siempre están plenamente desarrolladas y esclerosadas; más bien, por el contrario, se encuentran en un estadio de su evolución, que las hace vulnerables a la ruptura y complicaciones aterotrombóticas. Hay consenso sobre el hecho de que alrededor de dos tercios de los infartos cardíacos, se producen en el contexto de lesiones previas que ocluyen las coronarias en menos del 60 % y que se complican, de forma brusca, por mecanismos disparadores, dentro de los cuales la hiperlipoproteinemia parece ocupar una posición importante. Se ha definido que en los animales, la reducción drástica de la lipidemia, mediante severos regímenes dietéticos y drogas hipolipemiantes, se acompaña de reducción anatómicamente comprobada de la infiltración lipídica subendotelial y, en alguna medida, de lesiones aterofibrosas concomitantes. En los seres humanos, la observación clínica y radiológica ha permitido suponer que el proceso experimental de referencia, pudiera ser reproducido, si a través de medidas activas se logra actuar sobre las determinantes de la disrupción de las placas –en general, lesiones ligeras o moderadas– susceptibles de fisurarse. La reducción a límites restringidos de lípidos aterogénicos –disminuir el colesterol total, el colesterol y LDL– es la vía principal de actuación sobre el paciente, para lograr el objetivo neutralizador o inductor de regresión del proceso ateromatoso. Tal pretensión requiere, habitualmente, de asociaciones de dietas e hipolipemiantes rigurosos y de medicación antiaterogénica: resinas, estatinas y ateromixol. De manera adicional, el tratamiento y control de los otros factores de riesgo principales –HTA y hábito de fumar– tendrán que asumirse con energía, por las implicaciones agravantes que a ellas les corresponden.

Afecciones cardíacas

Estudios internacionales controlados –NHLBI IICLAS, CLASII, FATS–, cuyos resultados tienen aceptación, revelan que pequeñas reducciones en el perfil obstructivo de las lesiones coronariográficas se traducen en importantes disminuciones de los eventos clínicos dependientes. Aunque es aún mucho lo que está por definirse en ese campo, no es menos cierto que las perspectivas en esta área de trabajo son prometedoras, de poder incurrir con éxito en este aspecto de la prevención secundaria. Esto no desvirtúa la convicción que ya tenemos, de que la actitud profiláctica es mucho más sensata y productiva, que la de tratar de restaurar el daño hecho.

Infarto agudo del miocardio Concepto Está definido como un foco de necrosis, producido por riego insuficiente al tejido miocárdico, aunque el término se asocie más al síndrome clínico que le acompaña. Las cardiopatías constituyen la principal causa de muerte en Cuba y alcanzan más del 30 % de la mortalidad global, en su mayor parte atribuida a infarto agudo del miocardio (en inglés, IMA). Los IMA originan más de 10 000 muertes al año, con un mayor número de hombres que de mujeres. En la última década, las tasas por 100 000 habitantes no han sufrido grandes modificaciones, excepto que descendió de 115, en 1989, a 96,1 en 1998, con un tanto por ciento de descenso acumulado mayor en el sexo masculino que en el femenino. Patogenia La mayoría de los IMA se producen como resultado de lesiones ateroscleróticas que se desarrollan en las arterias coronarias epicárdicas. Por lo común, las placas con mayor contenido de lípidos y cápsulas fibrosas más débiles, sufren ruptura o fisura, proceso mediante el cual se exponen sustancias que activan la agregación plaquetaria y la generación de trombina, con formación de un trombo en su superficie que obstruye, total o parcialmente, la luz del vaso; a este fenómeno también contribuye, la motricidad anormal de la pared, por disfunción endotelial, y liberación de sustancias constrictoras por las plaquetas activadas –tromboxano A2 y serotonina.

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La vulnerabilidad de la placa constituye un área de intensa investigación y se considera de naturaleza multifactorial, al igual que la aterogénesis y la trombogénesis. Factores inmunológicos, bioquímicos, endocrinos y hemodinámicos, se conjugan para determinar la inestabilidad de la placa de ateroma, los cuales presentan variaciones circadianas demostradas –mayor frecuencia de eventos en horas tempranas de la mañana: 6 a 12 a.m–. Se ha encontrado, también, una relativa resistencia al tratamiento trombolítico durante este horario. Existen, también, un número relativamente grande de causas no ateroscleróticas de IMA, que se muestran en la tabla 70.11. Por último, en alrededor del 6 % de los casos de IMA demostrados, las coronarias son normales en la angiografía. Es más frecuente en personas menores de 35 años sin factores de riesgo importantes y su pronóstico es mejor que en casos de IMA con lesiones obstructivas. Se cree que dependen de: − Causa no ateroscleróticas. − Espasmo severo y prolongado. − Lesión de pequeños vasos. − Lesiones ateroscleróticas pequeñas, que al lisarse al trombo, no son apreciables en la angiografía. Una estenosis severa, que se alcanza por el crecimiento lento y progresivo de una placa de ateroma, puede llegar a provocar una oclusión completa de una arteria coronaria epicárdica, sin provocar lesión miocárdica, debido al desarrollo de una rica red de vasos colaterales que permite establecer. Por otra parte, la obstrucción de un vaso puede provocar IMA a distancia, cuando la viabilidad de ese tejido depende de vasos colaterales que fallan bruscamente. Sin embargo, placas más pequeñas, que obstruyen menos del 50 % del área luminal, pueden presentar una transición súbita, por ruptura o fisura y exposición de sustancias que promueven la formación de un trombo obstructor en su superficie y motricidad anormal de la pared, con el consiguiente deterioro del flujo sanguíneo distal. El fenómeno de ruptura de la placa se considera el sustrato fisiopatológico común de los síndromes coronarios agudos. Este proceso puede dar lugar a una oclusión completa o incompleta. En el primer caso, origina un IMA con onda Q, que aparece, al inicio, con elevación del segmento ST en el ECG; en el segundo caso, puede provocar un IMA sin onda Q o una angina inestable, que se presenta con depresión del segmento ST e inversión de la onda T en el ECG.

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Estos últimos cuadros también ocurren cuando se restaura el flujo anterógrado interrumpido, al producirse alivio del vasospasmo o trombólisis –espontánea o inducida por medicamentos o ACTP–; o sea, la magnitud y duración de la reducción del flujo sanguíneo coronario son responsables de la forma clínica del cuadro resultante. Una vez producida la oclusión coronaria, la masa miocárdica perfundida por la arteria afectada queda isquémica y, en virtud de vasos colaterales que se abren, la necrosis se establece de forma progresiva desde el subendocardio al epicardio. A los 40 min, la necrosis alcanza alrededor del 35 % del miocardio afectado; a las 3 h sobrepasa el 50 % y a las 6 h llega al 75 %. En resumen, la necrosis es un proceso dinámico; y su extensión definitiva va a depender de la distribución anatómica del vaso ocluido –determina la cantidad de miocardio perfundido por la arteria afectada–, desarrollo y eficiencia alcanzada por los vasos colaterales, presencia y severidad de lesiones estenóticas en otras arterias coronarias de las que parten dichos colaterales, estado del metabolismo miocárdico –requerimientos de O2– y tiempo de exposición al fenómeno isquémico por la posibilidad de repercusión espontánea o terapéutica. Fisiopatología Consecuencias hemodinámicas. Dependen, en gran parte, del tamaño del IMA. La alteración más precoz, que aparece con infartos que abarcan menos del 10 % de la masa del ventrículo izquierdo (VI), es la reducción de la distensión ventricular –disfunción diastólica–. La interrupción del flujo sanguíneo produce, también, con rapidez, una disminución de la función contráctil regional, que se manifiesta por movimiento anormal de la pared, y va a reflejar el sitio y la extensión de la lesión miocárdica –disfunción sistólica. Si el tamaño del IMA es suficientemente grande, se puede afectar la función global del VI, con una reducción del volumen sistólico de expulsión y un incremento de la presión de llenado. La consecuencia fundamental es la dilatación del ventrículo –mecanismo compensatorio–, con incremento asociado de la precarga y la poscarga, que tratan de sostener el volumen de expulsión a expensas de una reducción de la fracción de eyección y de un incremento del consumo miocárdico de O2. Esto puede iniciar un círculo vicio-

so de deterioro progresivo. En general, el estado hemodinámico refleja la extensión del infarto del VI, pero cuando se agrega a un infarto previo, existen áreas de miocardio aturdido –disfunción reversible de tejido viable– o infarto del ventrículo derecho (VD), puede existir discrepancia en esta relación. Remodelación ventricular. Cambios variables en las dimensiones, configuración y grosor de la pared del VI, que se producen, gradualmente, como consecuencia del IMA, y envuelven segmentos lesionados y segmentos no afectados, al principio, por el proceso isquémico. Los determinantes principales de este proceso son: el tamaño del IMA, la sobrecarga hemodinámica a que es sometido el VI, y la permeabilidad resultante de la arteria relacionada con la perfusión del tejido infartado. Es un factor que influye en la función del VI y en el pronóstico. Expansión del infarto. Dilatación precoz del área de infarto no relacionada con necrosis miocárdica adicional –extensión del infarto–. Este proceso se inicia desde las primeras 24 h, antes de la formación de la cicatriz fibrosa más firme, con adelgazamiento y realineación de las capas de tejido en su interior y en su proximidad. Ocurre con más frecuencia en infartos con onda Q de cara anterior. Se asocia con la formación de aneurismas. En fase aguda, se acompaña de mayor incidencia de insuficiencia cardíaca, y, en casos extremos, hay ruptura de la pared ventricular. Dilatación ventricular. Dilatación global que afecta el área no infartada y comienza, al igual que el proceso anterior, dentro de las primeras 24 h, y se extiende por meses y años. Inicialmente, constituye un mecanismo de adaptación para mantener el volumen sistólico de eyección, aunque con las consecuencias ya mencionadas, y presenta, además, una predisposición aumentada a la aparición de arritmias ventriculares malignas. La sobrecarga hemodinámica crónica puede ser responsable del desarrollo de hipertrofia de los segmentos no infartados, con mejoría de la función global en los meses subsiguientes. Alteraciones encontradas en otros órganos y sistemas. El aumento de la presión venosa pulmonar produce edema intersticial y alveolar, principal responsable de las alteraciones ventilatorias y del intercambio de gases, y de las consecuencias clínicas que se observan: hipoxemia y disnea. La disminución del gasto cardíaco y la vasoconstricción esplácnica resultante provocan un deterioro del riego sanguíneo a los tejidos, con afectación de la función del parénquima específico; así se pueden ver alteraciones

Afecciones cardíacas

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Tabla 70.11 Causas no ateroscleróticas de IMA Arteritis

Luética Granulomatosa Infecciosa «inespecífica» Poliarteritis nudosa Lupus eritematoso generalizado Artritis reumatoidea Fiebre reumática Espondilitis anquilosante

Traumatismo de las arterias coronarias

Laceración Trombosis Iatrogénico

Engrosamiento mural de las coronarias con enfermedades metabólicas o enfermedad proliferativa de la íntima

Mucopolisacáridos (enfermedad de Hurler) Homocistinuria Enfermedad de Fabry Amiloidosis Esclerosis juvenil de la íntima Hiperplasia de la íntima ligada a anticonceptivos o al puerperio Seudoxantoma elástico Fibrosis coronaria por radioterapia

Estenosis coronaria por otros mecanismos

Disección de la aorta Disección de una arteria coronaria Espasmo coronario: angina de Prinzmetal con arterias coronarias normales Espasmo coronario después de suspender la nitroglicerina

Embolia coronaria

Endocarditis infecciosa Trombo de la aurícula o el ventrículo izquierdo Prótesis valvulares Mixoma cardíaco Durante la circulación extracorpórea y la coronariografía Embolia paradójica Fibroelastoma papilar de la válvula aórtica: «émbolo fijo»

Anomalías congénitas de las arterias coronarias

Nacimiento de la arteria coronaria izquierda a partir de la arteria pulmonar Nacimiento de la arteria coronaria izquierda a partir del seno anterior de Valsalva Fístula arteriovenosa coronaria o con una cavidad cardíaca Aneurisma de una arteria coronaria

Desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno al miocardio

Estenosis aórtica en todas sus formas Diferenciación incompleta de la válvula aórtica Insuficiencia aórtica Intoxicación por monóxido de carbono Tiroxicosis Hipotensión arterial prolongada Contusión miocárdica Trombocitosis Infarto miocárdico con arterias coronarias normales Otras causas

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cerebrales que pueden llegar a la psicosis, y elementos de insuficiencia renal. También ocurre inhibición de la secreción de insulina por el páncreas, que asociado a una relativa resistencia a su acción y a un aumento de la gluconeogénesis por incremento de catecolaminas en plasma y estimulación corticosuprarrenal, resultan en niveles aumentados de glucosa en sangre. En dependencia del grado de disfunción ventricular, además de la activación del sistema simpático, se puede observar elevación de las concentraciones plasmáticas del péptido atrial natriurético y angiotensina II; esta última favorece la liberación de endotelina, inhibidor 1 del activador del plasminógeno (IAP-1) circulante y aldosterona, con acciones vasoconstrictoras, de fallo de la fibrinólisis y retención de sodio, así como estimulación de la hipertrofia compensadora de los segmentos no infartados. Los leucocitos aumentan en relación con el proceso necrótico y los niveles aumentados de glucocorticosteroides; la activación de neutrófilos puede producir importantes mediadores como radicales libres de O2, etc., con efectos en la microcirculación. Existe una mayor viscosidad del plasma por aumento del fibrinógeno, factor VII, globulinas alfa 2 y hemoconcentración. El incremento del fibrinógeno y el IAP-1 circulante producen un deterioro de la fibrinólisis, lo cual, asociado al aumento de la activación plaquetaria por las catecolaminas circulantes, predispone otros eventos trombóticos. Diagnóstico Como antecedentes de interés se pueden recoger, en un gran número de casos, evidencias de síntomas prodrómicos y factores precipitantes. La angina inestable –de reposo y de empeoramiento progresivo– y el estrés psíquico o físico intenso y desacostumbrado, son, con mucho, los más frecuentes. El comienzo de los síntomas presenta una periodicidad circadiana, con un pico entre las 6:00 a.m. y las 12:00 m. Se atribuye a un aumento de catecolaminas y cortisol, con incremento de la agregación plaquetaria. Este pico no se encuentra en pacientes que reciben bloqueadores betaadrenérgicos y ácido acetilsalicílico antes del IMA. En general, la gravedad de los síntomas no guarda relación con la magnitud del infarto. De hecho, el diagnóstico de IMA se realiza, en ocasiones, retrospectivamente, al comprobar en un ECG los elementos típicos. Por otra parte, la ausencia de signos a la exploración física no niega la existencia de una necrosis miocárdica aguda.

El dolor es el síntoma principal en la mayoría de los casos; es similar al de la angina en cuanto a localización, irradiación y calidad, aunque más intenso y prolongado –más de 30 min–. La respuesta a la nitroglicerina es pobre y suele requerir opiáceos para su alivio. El dolor puede ser atípico o solo estar presente en zonas de irradiación típicas. Puede estar ausente, lo cual se observa, con más frecuencia, en diabéticos, hipertensos y ancianos. Otros síntomas pueden estar presentes: las náuseas y los vómitos se encuentran en más de la mitad de los pacientes, presumiblemente, por activación del reflejo vagal o estimulación de receptores del VI, como parte del reflejo de Bezold-Jarish, sobre todo, en IMA de cara inferior. En ocasiones, aparece diarrea o necesidad imperiosa de defecar. La sudación fría es un síntoma frecuente, que se puede acompañar de palidez por vasoconstricción. Con menos frecuencia existen mareos, debilidad, intranquilidad y angustia, confusión o desorientación. Se presentan, también, manifestaciones de insuficiencia cardíaca aguda –edema pulmonar– y de riego insuficiente al cerebro, manifestado por síncope o presíncope. Pueden ser referidas palpitaciones, por arritmias cardíacas. En el aspecto general del paciente, los signos más observados son palidez, inquietud y diaforesis. El pulso arterial suele tener una amplitud normal, pero está disminuido si existe hipotensión arterial. Generalmente, es rápido, por estimulación simpática, pero puede ser normal, incluso lento, si existe bradicardia o bloqueo auriculoventricular (AV). Su irregularidad es expresión de arritmias cardíacas. Es excepcional la aparición de un pulso alternante, por disfunción del VI. El pulso venoso yugular puede mostrar alteraciones, cuando existe un infarto del ventrículo derecho; lo más frecuente es la distensión del vaso. La presión arterial es normal en la mayoría de los pacientes. La hipotensión arterial puede depender de factores reflejos –reflejo de Bezold-Jarish, mientras persiste el dolor y la bradicardia– o hemodinámicos –hipovolemia o disfunción del VI–. La palpación del precordio puede mostrar un doble impulso apical, por discinesia ventricular. Los ruidos cardíacos, sobre todo el primer ruido, suelen tener una intensidad disminuida, expresión de la disminución de la contractilidad del VI, o prolongación del intervalo PR. El segundo ruido desdoblado puede reflejar bloqueo de rama izquierda o prolongación del período preexpulsivo del VI. El cuar-

Afecciones cardíacas

to ruido es un hallazgo frecuente, por disminución de la distensión del VI; por su parte, el tercer ruido se produce por dilatación e hipocinesia ventricular. Los soplos sistólicos de insuficiencia mitral se explican por disfunción o rotura de un músculo papilar o dilatación del anillo valvular. Finalmente, se puede auscultar un roce de origen pericárdico. La auscultación del tórax permite encontrar crepitantes en pacientes con insuficiencia cardíaca. Es común encontrar en estos pacientes un incremento de la frecuencia respiratoria y, eventualmente, cianosis. La cianosis periférica también puede significar perfusión deficiente a los tejidos o cortocircuito de derecha-izquierda, por aumento de la presión de la aurícula derecha debido a disfunción del VD. La detección de hepatomegalia, con reflujo hepatoyugular, y edema en los miembros inferiores, obliga a pensar en un infarto del VD. La determinación del estado hemodinámico constituye un aspecto de relevante importancia en el manejo de estos pacientes, como se verá más adelante. Killip y Kimball, propusieron una clasificación clínica en 1976, que aunque es un predictor pobre del estado hemodinámico exacto, continúa siendo útil para determinar decisiones terapéuticas y necesidades de intervenciones más agresivas, sobre todo, en la etapa inicial de presentación del cuadro: Clase I. Pacientes con IMA no complicado, sin evidencia de insuficiencia cardíaca, juzgado por la ausencia de estertores pulmonares y tercer ruido cardíaco. Tiene una mortalidad aproximada del 8 %. Clase II. Pacientes con insuficiencia cardíaca ligera o moderada, en quienes se encuentran estertores pulmonares en la mitad inferior de ambos campos pulmonares y tercer ruido cardíaco. La mortalidad aproximada es del 30 %. Clase III. Pacientes con severa insuficiencia del VI o edema pulmonar. La mortalidad aproximada es del 44 %.

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Clase IV. Pacientes con estado de choque cardiogénico, definido como presión arterial sistólica (PAS) menor que 90 mmHg y signos de hipoperfusión hística como oliguria, piel pálida, fría y sudorosa, y obnubilación, en ausencia de hipovolemia, dolor o arritmias. La mortalidad aproximada es del 80 %. La clasificación de Forrester implica la determinación de parámetros invasivos, pero es más útil en el manejo de estos enfermos en la Unidad de Cuidados Coronarios (tabla 70.12). Exámenes complementarios

Electrocardiograma. A pesar de ser un estudio que presenta muchas limitaciones, constituye un importante elemento para el diagnóstico del IMA por su utilidad, accesibilidad y relativo bajo costo. Permite localizar la necrosis, evaluar, de forma aproximada, su extensión y analizar su evolución. Los cambios secuenciales de la onda T, el segmento ST y la aparición eventual de una onda Q, resultan los más característicos. El diagnóstico de certeza se establece cuando la elevación típica del segmento ST persiste durante unas horas y se produce, más tarde, la inversión de la onda T y el desarrollo de la onda Q –la disminución del voltaje de la onda R constituye un hallazgo equivalente–, y en derivaciones opuestas existe una imagen «en espejo» o concordante. La depresión del segmento ST y las alteraciones de la onda T son inespecíficas; sin embargo, la ausencia de onda Q no se correlaciona, estrictamente, con la inexistencia de un infarto transmural. La localización topográfica ha demostrado poseer un valor pronóstico, así, los infartos de cara anterior y lateral tienden a incluir más al miocardio del VI. El ECG también constituye un estudio de inestimable valor para el diagnóstico de los trastornos del ritmo, y de conducción AV e intraventriculares, que acompañan al infarto del miocardio. Ante un cuadro clínico sugestivo, la presencia de un estudio electrocardiográfico normal no niega el diag-

Tabla 70.12 Subgrupo clínico

Índice cardíaco (L/min/m2)

Presión capilar pulmonar (mmHg)

Mortalidad (%)

I. Ausencia de congestión pulmonar y de hipertensión periférica II. Congestión pulmonar aislada III. Hipoperfusión periférica aislada IV. Signos de congestión pulmonar y de hipoperfusión

2,7 ± 0

12 ± 7

2,2

2,3 ± 0,4 1,9 ± 0,4 1,6 ± 0,6

23 ± 5 12 ± 5 27 ± 8

10,1 22,4 55,5

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nóstico de IMA. Por otra parte, la presencia de bloqueos de rama o un síndrome de preexcitación, constituyen serias limitaciones del método. En la tabla 70.13 se pueden observar los criterios electrocardiográficos de localización del infarto. Estudios enzimáticos. La detección del aumento de actividad plasmática de macromoléculas liberadas al torrente sanguíneo desde el miocardio lesionado de modo irreversible, constituye un criterio diagnóstico definitivo. Algunas de estas determinaciones han demostrado poseer valor para calcular el área de necrosis y guía para obtener un criterio de repercusión. Las tres enzimas más comúnmente utilizadas en la práctica clínica son la cinasa de creatina (CK), la transaminasa glutámicooxalacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (LDH). Para aumentar la especificidad se valora la actividad en plasma de las isoenzimas MB de CK (CK-MB) y la LDH1. La mioglobina es muy precoz, pero poco específica. Las enzimas cardíacas específicas troponinas (CTnT y CTnI) están emergiendo por su alto valor diagnóstico y pronóstico. Existen variaciones entre ellas, en cuanto a su inicio de detección y tiempo de normalización. Ecocardiografía. Constituye un método esencial para el diagnóstico de IMA y sus complicaciones mecánicas. Indicada con estos fines por su elevada sen-

Tabla 70.13 Localización

Derivaciones

Anterior Septal Apical

V1-V2 V3-V4

Anteroseptal

V1-V4

Lateral Anterior extenso Inferior

D1, aVL, V5-V6 D1, aVL, V1-V6 D2, D3 y aVF

Posterior Ventrículo derecho

V1-V2 V1, V3R, V4R

Aurículas

Criterios 1o: Q > 0,04 s > 25 % de la altura R 2o: descenso del ST e inversión de T

1o: Q > 0,04 s >25 % de la altura R 2o: descenso del ST e inversión de T R>S 1o: Q > 0,04 s > 25 % de la altura R 2o: descenso del ST e inversión de T 1o: depresión del segmento PR 2o: alteraciones del contorno de la P

sibilidad para detectar movimientos anormales de la pared ventricular, sobre todo, en pacientes en quienes el cuadro clínico es sugestivo y el ECG no es concluyente. Permite evaluar, de forma no cruenta, la función ventricular –sistólica y diastólica–, detecta zonas de expansión o aneurismáticas y trombos murales, derrame pericárdico y complicaciones mecánicas, como insuficiencia mitral y tricuspídea o rotura del tabique interventricular (TIV). Es posible calcular la magnitud del cortocircuito y el gasto cardíaco. En caso de IMA del VD, este se observa dilatado, con hipocinesia de su pared libre. Estudios con radionúclidos. El diagnóstico se determina mediante estudios convencionales, con fármacos que se acumulan en áreas de necrosis reciente, como el pirofosfato (PYP) y anticuerpos antimiosina marcados con Tc 99m. Con menos frecuencia se realiza una gammagrafía de perfusión con Tl201 o un isonitrilo marcado con Tc99m. Son de máxima utilidad cuando el diagnóstico es incierto, pero las probabilidades son altas. La ventriculografía nuclear se utiliza para evaluar de forma no invasiva la función de los VI y VD, con fines pronósticos. Los estudios con emisión de positrones se hacen en pocos centros, y su mayor utilidad es para detectar tejido viable. Otros estudios con imágenes. Su realización está determinada por la disponibilidad del equipamiento necesario y de su costo relativamente elevado, por lo cual no constituye un estudio de uso recomendado para la atención rutinaria de pacientes. Tomografía computarizada. De máxima utilidad para la detección de trombos intracavitarios; es más sensible que el ecocardiograma. Permite, además, determinar el tamaño de la cavidad y el grosor de las paredes, así como detectar la existencia de aneurismas. Resonancia magnética nuclear. Detecta y estima el tamaño y la severidad del insulto isquémico. Este estudio es capaz de detectar el estado de la perfusión del tejido infartado, incluido el que resulta reperfundido, y el no infartado, que localiza áreas en riesgo. Permite estimar el tamaño de las cavidades y el grosor y la movilidad segmentaria de la pared. Ventrículo-coronariografía. Estudios invasivos que se reservan para aquellos pacientes que sufren complicaciones mecánicas graves, o angina posinfarto. Cuando la historia clínica es típica, el ECG inicial es anormal, seguido de las alteraciones evolutivas características, y se elevan los marcadores bioquímicos de

Afecciones cardíacas

necrosis miocárdicas (CK-MB), el diagnóstico es seguro. Es posible establecer el diagnóstico preliminar, de existir dos de estos criterios: clínicos, electrocardiográficos o enzimáticos. Puede, no obstante, que sea necesario utilizar otros recursos diagnósticos, si los resultados iniciales no son concluyentes. El diagnóstico diferencial se establece, sobre todo, a partir de las características del dolor torácico que constituye el elemento clínico fundamental. Entre otras enfermedades, se tienen en cuenta: − Disección aórtica. − Tromboembolismo pulmonar. − Angina inestable en sus formas más severas. − Pericarditis aguda. − Neumotórax. − Lesiones de la pared torácica. − Trastornos digestivos altos: esofagitis, gastritis, úlcera péptica gastroduodenal, colecistitis, pancreatitis, etc. Complicaciones Se puede presentar una gran variedad de complicaciones en los primeros días, tanto eléctricas como mecánicas, por lo que su prevención y control constituyen objetivos fundamentales del tratamiento en la fase aguda. Complicaciones eléctricas

Son muy frecuentes las arritmias cardíacas durante la fase aguda del IMA, sobre todo, los complejos ventriculares prematuros (CVP), la taquicardia y la bradicardia sinusales. El carácter peligroso que se le atribuyó, en otra época, a formas complejas de CVP ya no parece justificado; por lo tanto, la presencia de formas frecuentes, multiformes, repetitivas o con fenómenos de R sobre T no requieren tratamiento con drogas antiarrítmicas. La bradicardia sinusal aparece, casi siempre, en las primeras horas, asociada a hipotensión arterial, que tiene un origen reflejo y desaparece al ceder el dolor; la taquicardia sinusal, por lo general, también se presenta y se debe a ansiedad, dolor o insuficiencia cardíaca. Otro grupo importante de arritmias en el IMA son los bloqueos auriculoventriculares. En infartos de localización inferior suelen ser de ubicación suprahisiana y tienen buen pronóstico con tratamiento conservador. Los de localización anterior, por su parte, dependen de una lesión más extensa, con ubicación

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infrahisiana, con peor pronóstico, incluso con marcapaso implantado. Complicaciones mecánicas

La insuficiencia cardíaca constituye la complicación mecánica más frecuente, debido, generalmente, a la reducción de la masa contráctil del VI; su gravedad es proporcional al tamaño del infarto. Cuando el área de necrosis es mayor que 25 %, aparecen las manifestaciones de fallo ventricular; si es mayor que 40 %, se produce un cuadro de choque cardiogénico que constituye la forma más grave. La disfunción diastólica del VI, que aumenta la presión de llenado ventricular y la presión venosa pulmonar, favorece los signos de congestión pulmonar. La aparición de IC constituye un signo de mal pronóstico, sobre todo del choque cardiogénico, que se diagnostica por hipotensión arterial severa –PAS menor que 90 mmHg– y signos de hipoperfusión hística como oliguria; piel pálida, fría y sudorosa; y obnubilación; en ausencia de hipovolemia, dolor o arritmias. Otros eventos en la evolución de un IMA que pueden contribuir a la aparición de IC, son: la rotura del TIV y la insuficiencia mitral, por disfunción o rotura de un músculo papilar, que por diferentes mecanismos producen una sobrecarga de volumen del VI, y el desarrollo de un aneurisma ventricular, dilatación circunscrita en la zona necrótica de pared delgada, que se distiende durante la sístole y le resta eficacia a la contracción ventricular. Se acompaña de taquicardia ventricular recurrente. Con frecuencia se asocia a la formación de trombos murales y embolismo periférico. Un doble impulso apical y una elevación persistente del segmento ST en el ECG permiten sospechar su existencia, que se comprueba por el ecocardiograma, la ventriculografía nuclear o la angiografía. La rotura del miocardio de la pared libre del ventrículo con salida de sangre al pericardio produce un cuadro de taponamiento cardíaco agudo y disociación electromecánica verdadera, con una elevada mortalidad, a menos que se pueda intervenir de inmediato. Otras complicaciones

La pericarditis se puede presentar hasta en el 20 % de los casos de IMA con onda Q; en general, es benigna y solo tiene peligro de taponamiento, cuando se presenta derrame en un paciente al que se le está administrando anticoagulantes. Ocurre desde los prime-

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ros días y puede durar semanas; el derrame puede durar meses. Se acompaña de roce, y el dolor en la primera etapa se debe diferenciar de un infarto recurrente –extensión o reinfarto. El síndrome de Dressler es una pericarditis fibrinosa que ocurre con frecuencia baja, y aparece entre 1 y 8 semanas posteriores al IMA. Se atribuye a un proceso de origen autoinmunológico. Se presenta con fiebre, dolor, derrame pericárdico y pleural, leucocitosis y eritrosedimentación acelerada. Puede tener recurrencia en los meses siguientes. La trombosis venosa y el tromboembolismo pulmonar, actualmente, constituyen complicaciones poco frecuentes, como resultado de los programas de movilización precoz y uso de profilaxis con anticoagulantes. Pronóstico Cerca del 65 % de la mortalidad por IMA es temprana y ocurre en las primeras 2 h del inicio de los síntomas; se debe, casi en su totalidad, a fibrilación ventricular primaria. La supervivencia inmediata depende de que ocurra o no este trastorno del ritmo, y si sucede, que se trate adecuadamente. La mortalidad hospitalaria alcanza entre 7 y 12 % y depende de arritmias cardíacas graves y con mayor frecuencia de complicaciones mecánicas, con fibrilación ventricular secundaria o sin esta. Son determinantes del pronóstico de esta fase la edad avanzada –mayor de 70 años, sobre todo en mujeres–, la existencia de infartos previos o de diabetes mellitus, la localización anterior o inferior asociada a infarto del VD, el estado de la función del VI, la taquicardia persistente, los trastornos significativos de la conducción auriculoventricular o intraventricular –sobre todo en el IMA de cara anterior– y la inestabilidad eléctrica, determinada por diferentes métodos como: la detección de arritmias ventriculares malignas en estudios Holter, de alteraciones de la repolarización por dispersión del intervalo QT o en estudios electrocardiográficos de señal promediada, medición de la variabilidad de la FC, etc. La aparición de dolor recurrente –angina posinfarto– es un signo ominoso que requiere estudios invasivos y revascularización, si es necesario. La mortalidad tardía es mayor que la de la población general (3 al 4 %) y depende de: la función ventricular residual y su probable empeoramiento progresivo; la gravedad de la isquemia residual, que expresa la magnitud del miocardio en riesgo y la posibilidad de infarto recurrente; y, por último, la existen-

cia de inestabilidad eléctrica. El estado de permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto constituye un factor que contribuye, de manera decisiva, al pronóstico; una arteria permeable se refleja finalmente en una mejoría de la función ventricular y del flujo sanguíneo colateral, favorece la formación de la cicatriz en el área necrosada y disminuye la posibilidad de expansión y desarrollo de aneurisma, menor dilatación y remodelación del VI, mayor estabilidad eléctrica y menor mortalidad. Los IMA sin onda Q tienen una mortalidad hospitalaria menor que aquellos con onda Q, pero el pronóstico, a largo plazo, es peor, con mayor incidencia de isquemia residual y una tasa de reinfarto superior. Tratamiento Un grupo de factores condicionan el tratamiento y los objetivos que se deben lograr en cada etapa. En gerenal, el IMA es un cuadro que aparece de forma súbita y evoluciona con intenso dolor, el cual puede predisponer o causar arritmias y trastornos hemodinámicos reflejos –por estimulación del sistema nervioso autónomo. Más de la mitad de las muertes por IMA se produce en las primeras 2 h, y ocurre por fibrilación ventricular primaria, aún sin recibir una primera asistencia médica. En la mayoría de los casos, la causa inicial es la formación de un trombo que ocluye un vaso coronario, cuya lisis es posible si se aplican fármacos trombolíticos. La necrosis del tejido se establece de forma progresiva, en 4 a 6 h, por lo cual es posible reducir el área de daño irreversible, si se aplican, precozmente, procedimientos de reperfusión. La extensión del infarto es un determinante fundamental del pronóstico. El riesgo de complicaciones eléctricas y mecánicas persiste durante los primeros días. Todo esto define los propósitos de la primera etapa –prehospitalaria y hospitalaria– que son: limitar el tamaño del área de necrosis y prevenir y tratar las complicaciones eléctricas y mecánicas. Etapa prehospitalaria

Incluye las acciones en la comunidad y en los servicios de atención de urgencia. Los objetivos iniciales son: vigilancia electrocardiográfica inmediata y tratamiento de las arritmias, alivio del dolor, reducción de la estimulación vagal y simpática excesivas, y vigilancia del estado hemodinámico. También se indicará reposo absoluto y se provocará una sedación adecuada.

Afecciones cardíacas

Se realizará monitorización electrocardiográfica, ya que es de vital importancia la vigilancia adecuada del ritmo cardíaco, y se tendrá disponible un desfibrilador para su utilización inmediata. Se administrará O2 por cánula nasal, 4 L/min, para evitar la hipoxemia y aumentar el aporte de O2 al miocardio isquémico. Se debe establecer una vía de acceso para la administración de fármacos por vía i.v. Estas tres últimas acciones se realizarán con urgencia. La evaluación clínica inicial permite un primer acercamiento a la situación hemodinámica del paciente. En este momento hay que tener en cuenta los pasos siguientes: 1. Aliviar el dolor es un factor al que se le debe otorgar una alta prioridad. Administrar morfina (sulfato) en dosis de 5 mg, 2 veces cada 5 o 10 min hasta el alivio del dolor, o la aparición de efectos secundarios como hipotensión, náuseas y vómitos, taquicardia sinusal o depresión respiratoria. La aparición de hipotensión de moderada a severa obliga a colocar el paciente en posición de Trendelenburg. La depresión respiratoria se revierte con el uso de naloxona, a razón de 0,4 o 0,8 mg por vía i.v. En lugar de la morfina se puede aplicar meperidina, si la FC es menor que 70 latidos/min, en dosis de 50 o 100 mg por vía i.v. o i.m. y se puede repetir. 2. Indicar nitroglicerina sublingual, si la PAS es mayor que 90 mmHg. Si se resuelve con rapidez el dolor y los cambios ECG, el diagnóstico de IMA es menos probable. No se deben retrasar otras acciones por administrar dosis repetidas de nitroglicerina. 3. Administrar ácido acetilsalicílico en dosis de 250 mg por v.o. tan pronto sea posible como anticoagulante plaquetario. La hipotensión inicial puede tener como causa probable la estimulación vagal excesiva que se asocia a bradicardia; se debe tratar con atropina en dosis de 0,5 o 1 mg por vía i.v. cada 5 min, hasta un máximo de 2 a 4 mg. También puede ser provocada por hipovolemia absoluta o relativa, sobre todo, en pacientes con antecedentes de uso de diuréticos, morfínicos o vasodilatadores, o si presentan sudación profusa o vómitos. Si no se acompaña de manifestaciones de congestión pulmonar, se debe administrar con precaución solución salina fisiológica de 100 a 200 mL en 15 min y evaluar respuesta. En la reducción de la mortalidad en la fase aguda, se ha demostrado la utilidad de la creación de progra-

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mas basados en la comunidad y de unidades de transporte con personal calificado y equipamiento adecuado, para atender a los pacientes víctimas de un IMA en el mismo lugar donde se inician los síntomas, y con la aplicación de las medidas necesarias para estabilizar al paciente sin retrasar su traslado a una unidad hospitalaria y transportarlo en óptimas condiciones. No obstante, su generalización está limitada por el costo de su aplicación. La eficiencia de estos cuidados depende, fundamentalmente, de las acciones siguientes: 1. Pronta desfibrilación o abolición de otras arritmias preletales como taquicardia ventricular. 2. Alivio rápido del dolor y disminución de la actividad autonómica excesiva, con sus consecuencias deletéreas. 3. Rápido transporte al hospital, en condiciones seguras y reducir el intervalo inicio de los síntomasacceso al tratamiento revascularizador. La decisión de administrar trombolíticos en esta fase debe tomar en cuenta que, aunque puede ser un procedimiento relativamente seguro, no ha demostrado una disminución significativa de la mortalidad; y, por otra parte, estudios específicos de cada comunidad, que evaluaron el intervalo inicio de los síntomas-llegada a un hospital, determinaron el beneficio de adelantar el tratamiento con estas drogas, para «ahorrar» tejido miocárdico. Etapa hospitalaria

Las unidades de cuidados coronarios constituyen el lugar óptimo para realizar la vigilancia electrocardiográfica y hemodinámica continua, y si está indicado, realizar la monitorización hemodinámica invasiva e implantar marcapasos para el tratamiento de arritmias, así como aplicar medidas para limitar la extensión del infarto. 1. Cuidados generales: mantener o ejecutar las medidas anteriores, si no se han aplicado. Además: a) Indicar reposo en cama durante 48 h, o si aparecen complicaciones hasta la desaparición de estas. Tan pronto sea posible, iniciar el programa de movilización progresiva. b) Procurar una sedación adecuada para el reposo emocional, si es necesario se emplearán medicamentos. c) Administrar dieta líquida las primeras 24 h, por el peligro de broncoaspiración debido a la presencia de náuseas y vómitos, o de paro cardiorrespiratorio. Continuar con dieta blanda e hiposódica.

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d) Indicar laxantes para evitar la constipación y el esfuerzo al defecar. e) Utilizar sucralfato oral, 1 g cada 12 h, para la profilaxis de la úlcera de estrés en pacientes propensos, que presenten choque, sepsis o trastornos neurológicos agudos. f) Administrar antagonistas de los receptores H2: cimetidina, ranitidina y famotidina. g) Prevenir fenómenos tromboembólicos –trombosis venosa profunda, pulmonar y sistémica– con la movilización precoz; uso de dispositivos mecánicos y la administración de heparina en bajas dosis –25 mg cada 8 o 12 h–. La administración de heparina en dosis completa se reserva para los pacientes con insuficiencia cardíaca grave, choque y riesgo alto de tromboembolismo pulmonar, así como aneurismas ventriculares o infarto extenso de cara anterior para reducir el riesgo de embolia sistémica. 2. Métodos para limitar el tamaño del infarto: a) Nitroglicerina: administración por vía i.v. en dosis de 10 a 200 µg/min ajustada, para evitar la hipotensión –meta: reducir la PAS 10 %–. Disminuye el tamaño del infarto, así como la incidencia de insuficiencia cardíaca, aumenta el umbral del miocardio isquémico para la fibrilación ventricular, y reduce la mortalidad inmediata del IMA. Tiene indicación, sobre todo, en pacientes con isquemia persistente, hipertensión arterial sistémica o congestión pulmonar. b) Bloqueadores betaadrenérgicos (BBA): regímenes i.v. y v.o. combinados; los más utilizados son: atenolol y metoprolol. Mejoran la mortalidad inmediata y tardía en el IMA cuando se usan precozmente, y reducen la tasa de reinfarto; además, disminuyen la incidencia de ruptura miocárdica y sangramiento intracraneal en pacientes tratados con trombolíticos. Se deben recordar las contraindicaciones generales de su uso. c) Medidas revascularizadoras: provocan la apertura de la arteria responsable, y, en consecuencia, restauran su flujo sanguíneo y reducen el área de necrosis. Es tanto más eficaz cuanto más precozmente se aplica. d) Métodos farmacológicos –uso de trombolíticos–: el tratamiento con fármacos trombolíticos reduce el área de necrosis miocárdica, con mejoría de la función ventricular y disminución de la mortalidad en la fase aguda. Las drogas de

más amplio uso actual son: la estreptoquinasa y el activador tisular del plasminógeno (+ PA); la primera, menos costosa, es la opción más probable para las regiones de menos recursos. Se utiliza por vía i.v. en dosis de 15 000 000 U en 1 h, aplicadas a cualquier paciente que presente dolor típico con elevación del segmento ST en derivaciones asociadas, durante las primeras 4 a 6 h del inicio de los síntomas. Su utilización no está exenta de riesgos, aunque el beneficio de su uso es claramente mayor. Se asocia a hemorragias en especial la cerebral, que aunque poco frecuente, es grave– y a reacciones de hipersensibilidad, con fiebre, rash o hipotensión. Están contraindicadas en los casos con diátesis hemorrágicas, úlcera péptica activa, intervenciones mayores recientes y antecedentes de hemorragia cerebral; otras manifestaciones constituyen contraindicaciones relativas. e) ACTP: la angioplastia coronaria se emplea como un tratamiento alternativo de los trombolíticos, cuando estos están contraindicados o fallan. Su uso se asocia a una mayor tasa de permeabilización, menor grado de estenosis o isquemia residual, menos incidencia de reinfarto y muerte. No obstante, son razones económicas, disponibilidad de personal entrenado y equipamiento disponible, las que determinan su menor utilización. f) Tratamiento coadyuvante: la eficacia del procedimiento depende no solo de la rapidez de la recanalización, sino también de su persistencia; ya que asociado a su uso, se activan plaquetas y el sistema de coagulación. La utilización de aspirina es común a todos los casos, y otros antiagregantes plaquetarios como ticlopidina en caso de angioplastia. La heparina solo es necesaria cuando se administra tPA. 3. Control de las complicaciones: a) Tratamiento de las arritmias: las medidas más importantes son las preventivas, con el control del dolor y corrección de otros factores que favorecen su aparición durante el IMA, como hipotermia, hipoxemia, hipotensión, trastornos electrolíticos, etc. Como se comentó, el uso de drogas antiarrítmicas para la prevención de arritmias graves durante la fase aguda del IMA no parece justificado. La solución de la isquemia residual constituye una forma de prevención de estas. El tratamiento específico se encuentra en los apartados correspondientes.

Afecciones cardíacas

b) Tratamiento de las complicaciones mecánicas: la insuficiencia cardíaca constituye una complicación grave con características específicas, cuyo tratamiento exige contar con parámetros hemodinámicos –gasto cardíaco, presión de arteria y capilar pulmonares–, obtenidos de forma invasiva a través de la introducción de un catéter de flotación en la arteria pulmonar. En las formas leves o moderadas, los diuréticos y vasodilatadores son las drogas de elección; por su parte, en los casos más graves, se requiere el uso de aminas simpaticomiméticas –dopamina o dobutamina– o cardiotónicos más potentes que la digital, la cual está contraindicada en estos pacientes, salvo en el caso de arritmias supraventriculares. Cuando la respuesta al tratamiento médico inicial no es adecuada, se puede recurrir a la asistencia circulatoria mecánica con el balón de contrapulsación intraaórtico. En los casos de rotura del tabique interventricular o músculo papilar, así como de la formación de un seudoaneurisma, el tratamiento es quirúrgico, aunque se intenta estabilizar al paciente siempre que sea posible. En la rotura de la pared libre, aun con tratamiento quirúrgico, es difícil evitar la muerte inmediata. c) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: merecen mención especial, ya que se les atribuye una mejoría del pronóstico. Aunque algunos investigadores recomiendan su utilización en ciclos de 4 a 6 semanas a todos los pacientes que sufren un IMA, existe mayor consenso a favor de su empleo inicial en pacientes con IC clínica, o pacientes estables, pero con elevación persistente del segmento ST –no sin cambios o depresión de este– o BRI. Al egreso, después de evaluar al paciente, se mantiene la indicación, indefinidamente, en aquellos que padecen IC o ante evidencias de reducción de la función global, así como anormalidades extensas del movimiento de la pared, aun sin síntomas. Etapa de convalecencia y seguimiento posterior al egreso

La mayoría de los pacientes que sobreviven un IMA pueden ser egresados después de 1 a 2 semanas, aunque los que sufren complicaciones en su evolución requieren hospitalización más prolongada. Los objetivos del tratamiento en esta etapa son: interrumpir la

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progresión de la enfermedad aterosclerótica y prevenir el reinfarto y la muerte súbita, lograr la rehabilitación funcional y laboral del paciente, y detectar y tratar complicaciones tardías. Antes del alta, el paciente debe recibir información sobre la medicación que se indicará, incluida la nitroglicerina, aun cuando no haya presentado dolor en la etapa hospitalaria; así como instrucción sobre la actividad física que puede realizar; se resaltarán los esfuerzos que debe evitar y lo relacionado con la actividad sexual. Si es posible, en esta etapa o en una inmediata posterior se debe realizar una evaluación que permita estratificar el riesgo individual, teniendo en cuenta como determinantes principales el estado de la función del VI en reposo –y su respuesta al ejercicio– y la presencia y significación de la isquemia miocárdica residual. Para esto se utilizan procedimientos no invasivos, fundamentalmente, la prueba ergométrica y el ecocardiograma en reposo; y si las circunstancias lo aconsejan, entonces se indican estudios invasivos: ventriculocoronariografía. Las acciones fundamentales que abarcan esta etapa son las siguientes: 1. Prevención secundaria. Este paso incluye: a) Modificación del estilo de vida: – Instrumentar el programa individualizado de ejercicios físicos sistemáticos y progresivos. La mayoría de los pacientes puede recomenzar sus actividades sexuales alrededor de las 4 semanas; y reincorporarse al trabajo a los 3 meses del accidente coronario, a menos que realice una actividad muy extenuante, o implique riesgos sociales. – Modificar las conductas patológicas –patrón A coronario de conducta– y otros factores de estrés. – Modificar los hábitos dietéticos b) Abandonar el hábito de fumar. c) Mejorar el perfil lipídico. d) Controlar otros factores de riesgo, como la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. 2. Medicamentos que pueden ser empleados: a) Ácido acetilsalicílico: se administran dosis de 125 a 250 mg diarios, por tiempo indefinido. Es útil en el tratamiento de todos los casos, independientemente de la localización y la forma –con onda Q o sin ella. b) Bloqueadores betaadrenérgicos: su utilización sistemática o indefinida en todos los casos de IMA con onda Q, aún está sujeta a controver-

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sias, aunque constituye la droga de elección para el tratamiento de síntomas de angina o hipertensión arterial asociados. c) Bloqueadores de canales lentos de calcio –diltiazem o verapamilo–: de gran polémica actual, aún se consideran apropiados para su uso sistemático en pacientes con IMA sin onda Q, o en pacientes con onda Q, que no pueden utilizar los BBA, y la función ventricular no está deprimida. d) Nitratos: al igual que a los BBA, se les reconoce cierto valor para mejorar el pronóstico, pero no es de aceptación general su utilización sistemática. Indicados, sobre todo, si hay angina recurrente o manifestaciones de insuficiencia cardíaca. e) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: las recomendaciones para su uso ya fueron mencionadas. f) Anticoagulantes orales: se reservan para pacientes con IMA extenso, en particular, si ocurre formación de aneurismas o trombos murales intracavitarios. El tratamiento se mantiene por 3 a 6 meses para prevenir el embolismo periférico. g) Drogas antiarrítmicas: se utiliza en aquellos con mayor riesgo de arritmias letales. Para este propósito se deben evitar los antiarrítmicos de la clase I, y son más apropiados los de la clase III como amiodarona o sotalol. 3. Detectar y combatir la depresión y otros estados psicológicos que influyen, negativamente, en la evolución. 4. Profundizar en el estudio de la isquemia recurrente que aparece dentro de los 30 días siguientes al IMA –angina posinfarto–, y, si es posible, aplicar procedimientos revascularizadores.

Insuficiencia cardíaca Concepto En 1956, Paul Wood definió la insuficiencia cardíaca (IC) como un estado en el que el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada a las necesidades del organismo, a pesar de una presión de llenado satisfactoria; esta condición excluye la insuficiencia circulatoria extracardíaca de la hemorragia, síncope vasovagal o shock. Una definición alternativa más moderna centrada, básica-

mente, en elementos clínicos es la de Milton Packer, en 1988, que definió la insuficiencia cardíaca como un síndrome clínico complejo, caracterizado por anormalidades de la función ventricular izquierda y respuesta neurohumoral, acompañadas de intolerancia al esfuerzo, retención de líquidos y reducción de la longevidad. Se prefiere definir la insuficiencia cardíaca desde tres puntos de vistas fundamentales que se deben tener en cuenta. 1. Clínico. Es un síndrome acompañado de signos y síntomas secundarios al fracaso del corazón como bomba. 2. Hemodinámico. Estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de mantener el volumen/minuto adecuado a las necesidades de los tejidos con los valores de presión de llenado de las cavidades aumentados: presión aurícula izquierda superior mayor que 12 mmHg y presión aurícula derecha mayor que 6 mmHg, el retorno venoso y el volumen circulante también están aumentados. 3. Bioquímico-metabólico. Impotencia del corazón para poder transformar la energía química en mecánica. Como el corazón solo envía como volumen minuto lo que recibe –retorno venoso–, el concepto de insuficiencia cardíaca también lleva implícito que el corazón puede fallar por anomalías en la función sistólica o en la diastólica. El fallo sistólico se puede definir, según lo hizo Sir Thomas Lewis en 1946, como que el corazón es incapaz de vaciarse adecuadamente; y el fallo diastólico como que el corazón es incapaz de llenarse adecuadamente, a pesar de un aumento en la presión venosa. El término de insuficiencia cardíaca congestiva, en ocasiones, es utilizado como sinónimo de insuficiencia cardíaca, ya que, por lo común, en la insuficiencia cardíaca tarde o temprano aparecen síntomas y signos clínicos de congestión derecha-izquierda, los cuales serán abordados más adelante. Clasificación Se puede hacer, en primer lugar, según el ventrículo claudicante. Así se tienen tres tipos: 1. Insuficiencia cardíaca izquierda. El ventrículo izquierdo es incapaz de aceptar la sangre que proviene de la circulación pulmonar y mantener una correcta perfusión periférica.

Afecciones cardíacas

2. Insuficiencia cardíaca derecha. El ventrículo derecho no puede admitir la sangre proveniente de la circulación mayor, y mantiene una insuficiente circulación pulmonar y, secundariamente, una mala circulación periférica. 3. Insuficiencia cardíaca congestiva. Como se expresó, es el final, por lo general, de la insuficiencia cardíaca, con signos de congestión derecha e izquierda. Es difícil, en ocasiones, llegar a definir cuándo ocurre claudicación izquierda o derecha, y casi siempre la forma más común de presentación de esta entidad, como ocurre en los niños hasta los 2 años de vida, es la insuficiencia cardíaca congestiva. También se pueden distinguir, según la forma de presentación. Se puede diferenciar entre insuficiencia cardíaca aguda o crónica; si bien no son nítidos los límites entre una u otra forma de insuficiencia cardíaca (IC). Puede ser aguda, cuando se instala en pocos días o en horas. Lo más común es que sobre la insuficiencia cardíaca crónica se produzcan condiciones de inestabilidad ocasionadas por diversos factores agravantes, y, otras veces, la manera de presentarse una insuficiencia cardíaca no diagnosticada, es un cuadro agudo que necesita hospitalización. Otra clasificación utilizada diferencia las IC con gasto cardíaco bajo, que es la más frecuente y es producida por disfunción ventricular, y con gasto cardíaco alto, que es excepcional y no reconocida por muchos como verdadera insuficiencia cardíaca, pues se debe a sobrecargas extracardíacas y no a disfunción ventricular; entre ellas se encuentran las anemias severas e hipertiroidismo. En ambos tipos, el volumen minuto es incapaz de satisfacer una adecuada circulación, para los requerimientos de oxigenación de los tejidos. Clasificación patogénica

1. Primarias. Corresponden a fallos del miocardio: a) Cardiopatía isquémica. b) IMA. c) Remodelado ventricular después del IMA. d) Cardiopatía hipertensiva. e) Miocardiopatías. f) Miocarditis de cualquier causa. g) Alteraciones metabólicas. 2. Secundarias. Corresponden a sobrecargas. Pueden ser de dos tipos: a) Diastólicas: el ventrículo ha soportado un incremento del volumen diastólico final, por ejem-

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plo, las que se producen en niños con ductus arterioso, o bien una comunicación interauricular (CIA) grande sobre el VD. b) Sistólica: puede ser mecánica o ergógena, por ejemplo, las sobrecargas del VI secundarias a la coartación aórtica intensa, estenosis aórtica intensa o hipertensión arterial; en el VD, estenosis pulmonar o hipertensión pulmonar, entre otras causas. Patogenia La insuficiencia cardíaca constituye un problema de salud pública, cuya prevalencia va en aumento debido al envejecimiento de nuestra población; por otro lado, las enfermedades crónicas no transmisibles ocupan el primer lugar dentro de la morbilidad y mortalidad y es muy importante el manejo de esta entidad por el especialista de atención primaria; ya que también muchas malformaciones cardiovasculares se diagnostican días después del alta hospitalaria de los recién nacidos. Por ello es necesario tener presente que son los médicos de familia, los que, generalmente, debemos estar atentos para dar el diagnóstico de IC. La IC afecta, sobre todo, a aquellas personas mayores de 50 años, lo que representa el 1 % de la población general, y entre el 3 y 5 % para aquellas personas mayores de 65 años de edad. Se estima que en EE. UU. 2 000 000 de personas presentan IC; y cada año se calculan en 400 000 los nuevos casos en este país. En el Reino Unido se admiten en los hospitales entre 100 000 y 120 000 casos cada año. La mortalidad al cabo de 5 años de diagnosticada la enfermedad es de 50 %; y puede llegar a ser de 50 % anual en insuficiencias cardíacas graves. La supervivencia media es de 1,7 años en varones y 3,2 en mujeres. Como se puede apreciar, esta entidad ofrece un pronóstico similar a las enfermedades malignas y no se ha modificado, sustancialmente, en los últimos años a pesar de los avances terapéuticos. El estudio Framingham fue muy valioso en cuanto al conocimiento epidemiológico de la IC; a continuación se muestran algunos datos de este y de otros estudios. La incidencia anual para el sector de población entre 34 y 64 años de edad fue 3 %, mientras que entre 65 y 94 años de edad subió a 10 %. El primer factor de riesgo de la IC es la edad. Tanto el estudio Framingham como el estudio Londres, lo consideran a partir de 65 años, en particular, a partir de 75 años que

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es cuando se acumulan los casos de IC. En el estudio Consensus, la edad media del grupo con IC grado IV fue 71 años. El estudio Framingham determinó que las causas más frecuentes de IC eran las siguientes: – HTA: 33 %. – Cardiopatía isquémica: 23 %. – Cardiopatía isquémica más HTA: 23 %. – Valvulopatía más HTA: 10 %. – Valvulopatía: 9 %. – Otras: 2 %. A continuación se resumen los factores de riesgo modificables, según el estudio Framingham, el cual gracias a su seguimiento prolongado, puede aportar datos sobre diversos estados que facilitan la IC como son: – HTA. – Hiperglicemia. – Tabaquismo. – Obesidad. – Colesterol elevado. – Anemia. – Hematócrito alterado. La hipertensión, como se ha venido señalando, es un factor modificable importante y su valor se incrementa con el aumento de los niveles de presión arterial, tanto sistólico como diastólico. La diabetes tiene una influencia mayor en los adultos con edades inferiores a 65 años, sobre todo en las mujeres. Las alteraciones del hematócrito tanto en sentido de la anemia como de la policitemia predisponen la IC. El tabaquismo apareció de modo significativo en ambos sexos, mientras el sobrepeso, solo en las mujeres y las cifras elevadas de colesterol, en los varones con edades superiores a los 65 años. La IC es un síndrome clínico al que se puede llegar a través de diferentes enfermedades cardíacas, y pueden coexistir en un mismo paciente más de una causa. Las más frecuentes son la cardiopatía isquémica, y la HTA, seguidas de las valvulopatías y las miocardiopatías. Su contribución relativa varía mucho de unos estudios a otros. En los estudios norteamericanos, la HTA precede a la IC en al rededor del 70 % de los casos, mientras que en los estudios europeos la cardiopatía isquémica es la responsable causal hasta del 60 %. Estas diferencias, probablemente, reflejan diferentes criterios diagnósticos de la propia IC, así como de sus causas.

También se ha observado una clara tendencia a la inversión de las causas; y la HTA va cediendo terreno a la cardiopatía isquémica, de modo que hoy se considera de una forma unánime que esta es la responsable del mayor número de casos de IC. Es posible que esto se deba, en gran medida, a un mejor control de la HTA en la comunidad. Las valvulopatías han cambiado su perfil etimológico en las últimas décadas. En la actualidad, el origen reumático es bastante raro. Mucho más frecuente es la valvulopatía degenerativa, propia de la edad avanzada, que se produce por esclerosis, degeneración y calcificación de los anillos valvulares, sobre todo al nivel aórtico y mitral. Por otra parte, un ventrículo dilatado por cardiopatía hipertensiva o isquémica puede provocar una insuficiencia mitral relativa. Las miocardiopatías pueden ser de origen tóxico (alcohol), viral (miocarditis) o infiltrativo (amiloidosis). La causa condicionará el tipo de afección: el alcohol, a la miocardiopatía dilatada; la amiloidosis, a la miocardiopatía restrictiva, etc. En los niños, como se manifestó, son las cardiopatías congénitas las responsables de la IC, lo que corresponde alrededor del 80 o 90 % de los casos, después de la edad de la lactancia. Posteriormente, este grupo disminuye, y adquieren mayor importancia las enfermedades cardíacas adquiridas. En general, las cardiopatías con cortocircuito derecho-izquierdo y la estenosis pulmonar –tetralogía de Fallot– no producen IC en el niño; asimismo, el desarrollo de esta enfermedad en las cardiopatías congénitas guarda relación con la intensidad de la lesión. De esta forma, en una CIV grande suele originarse IC en los primeros meses de vida, si, por el contrario, es pequeña, puede no ocurrir nunca. A continuación se expresan las principales causas de IC en el niño según la edad. 1. Insuficiencia cardíaca izquierda: a) Primera semana de vida: – Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico. – Drenaje anómalo de venas pulmonares. b) Después de la primera semana de vida: – Coartación de la aorta. – Estenosis aórtica. – Insuficiencia aórtica. – Canal aurículo-ventricular. – Miocardiopatías del lactante. – Anomalías de la válvula mitral. – Tumores cardíacos. – Arritmias.

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– Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar aumentado y transposición de grandes vasos. – Cardiopatías acianóticas con flujo pulmonar aumentado. Ejemplo: CIV –ductus arterioso. – Síndrome de Eisenmeger. – Cardiopatías congénitas con insuficiencia cardíaca derecha. – Atresia o estenosis pulmonar. – Enfermedad de Ebstein y anomalías de la válvula tricúspide. – Hipertensión pulmonar primaria. Otras causas de insuficiencia cardíaca adquirida pueden ser: – Reumática bacteriana. – HTA sistémica. – Miocarditis. – Enfermedades infecciosas. – Colagenosis. – Hemopatías neoplásicas. – Endocrinopatías metabólicas. – Intoxicaciones.

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Factores desencadenantes o agravantes

Es importante, además de reconocer la cardiopatía de base, tener en cuenta los factores desencadenantes o desestabilizadores que, con frecuencia, descompensan a un paciente con insuficiencia cardíaca asintomática o clínicamente estable, sobre todo para el médico de familia, guardián de la salud de su población, que puede identificar dichos factores en sus pacientes. Estos factores, la mayoría de las veces, son reconocibles; por lo que su diagnóstico y, en particular, su prevención tienen importancia para el médico de familia. Si muchos de estos factores, que a continuación se exponen, se mantuvieran con medidas de control por parte de los profesionales encargados del seguimiento de estos pacientes, se evitarían mayores complicaciones e ingresos hospitalarios. Estos elementos sobrecargan, generalmente, un miocardio lesionado y actúan de forma crónica hasta llegar a descompensar al paciente: – Incumplimiento del tratamiento farmacológico. – Dieta inadecuada. Exceso de sal, alcohol y grasa. – Mal control de la tensión arterial. Como lo demuestran los estudios ya mencionados, es una de las primeras causas de IC en el adulto. – Infecciones y fiebre. La congestión puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias; una

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infección de cualquier localización puede desencadenar una IC. La asociación de fiebre que produce taquicardia, hipotermia y aumento, por consiguiente, de la demanda metabólica, es determinante de la sobrecarga. Las infecciones respiratorias –gripe, bronquitis y neumonía– o del aparato urinario, se encuentran hasta en 29 % en algunas series de causas de ingreso por insuficiencia cardíaca descompensada. Arritmias. Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen la reducción del tiempo de llenado ventricular, la disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular y el ritmo excesivamente lento en el bloqueo AV, la fibrilación ventricular representa el 15 % de todas las IC y hasta el 50 % de las insuficiencias cardíacas graves. Tromboembolismo pulmonar. El gasto cardíaco bajo, el estasis circulatorio y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda en la pelvis y las extremidades inferiores con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar; esta aumentará más la presión pulmonar que, a su vez, contribuirá a dilatar el corazón derecho y a disminuir el gasto cardíaco. Anemias. El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en las anemias determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por los tejidos solo pueda suplirse, si se incrementa el gasto cardíaco –generalmente Hb menores que 9 o 10 g/L. Infarto del miocardio. Un infarto reciente, aun de escaso tamaño, puede desencadenar una IC; también el control deficiente de una cardiopatía isquémica preexistente es motivo de inestabilidad en la práctica clínica de la IC. Estrés físico y psíquico. El ejercicio físico inadecuado –demasiado prolongado o intenso– desencadena las manifestaciones de IC en pacientes compensados. De igual forma, el estrés psíquico, las condiciones ambientales como el frío y el calor excesivo, los cambios bruscos de presión y las grandes alturas. Uso inadecuado de fármacos. Los AINE y los corticoides producen retención hidrosalina y disminuyen el efecto farmacológico de algunos medicamentos utilizados para la HTA y la IC como son los IECA, muy actuales en el tratamiento. Existen fármacos con efectos cronotropos o inotropos negativos, algunos antagonistas del calcio (verapamilo)

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y, en general, los betabloqueadores, excepto los que presentan actividad alfabloqueadora; en la actualidad, existen varios estudios que demuestran su utilidad en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca –labetalol y carvedilol–; también los betabloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca –timolol, oxoprenolol, acebutol y celiprolol– le proporcionan un tono simpático en reposo, y la acción farmacológica betabloqueadora solo se pone de manifiesto en situaciones de estrés, por lo cual se ha dicho que tienen menos riesgo de precipitar insuficiencia cardíaca congestiva por excesiva depresión miocárdica, aunque faltan estudios que demuestren esta afirmación. Pero, en sentido general, los betabloqueadores se deben eliminar del tratamiento del paciente con IC, pues todos, incluso los modernos, pueden deprimir la función ventricular y aumentar el bloqueo del nodo AV. El médico de familia debe tener presente que los factores mencionados no solo son causas desencadenantes de IC, sino que hacen, en muchas ocasiones, que esta sea refractaria al tratamiento. Existe hasta 40 % en algunas series de pacientes con IC descompensada que ingresan en hospitales sin causas definidas de descompensación; en estas el pronóstico es peor. Diagnóstico Comenzaremos con las características clínicas que pueden hacer sospechar una IC, sobre todo en el adulto; luego, se verán los elementos clínicos fundamentales en el niño, enfocados desde el punto de vista de su valoración desde una consulta por el médico de familia. En cuanto a esto se debe señalar que varios autores refieren que el fallo del corazón per se no produce síntomas algunos; y que estos son dependientes, en su mayoría, de trastornos ocasionados en la función de otros órganos. Aisladamente, la sensibilidad de las manifestaciones clínicas en la IC es baja, pues los síntomas claves como la disnea y la fatiga son bastante frecuentes en nuestras consultas de medicina familiar y la mayoría de las veces no es debido a IC. Es bueno señalar que en una serie de pacientes con fracción de eyección del VI inferior a 0,4, la disnea de esfuerzo se encontraba presente solo en el 42 % de estos. La tercera parte de los pacientes o más que tienen síntomas clínicos presentan una fracción de eyección normal, lo que expresa, por lo general, un trastorno en la función ventricular diastólica. Por el

contrario, el 20 % de los pacientes con disfunción del VI, no presenta criterios clínicos de IC en los conocidos estudios SAVE y SOLVD. Muchos de los casos seleccionados después de un IMA con disfunción ventricular izquierda documentada no presentaron síntomas clínicos al comienzo del estudio, a pesar de tener una fracción de eyección entre el 30 y 40 %. Se mencionan los criterios diagnósticos más conocidos de Framingham, que mantienen valor diagnóstico en nuestros días. Criterios mayores: – Disnea paroxística nocturna. – Estertores crepitantes. – Edema agudo de pulmón. – Cardiomegalia radiológica. – Auscultación tercer ruido. – Ingurgitación yugular. – Aumento de la presión venosa. – Pérdida rápida de peso mayor que 4,5 kg tras tratamiento. – Reflujo hepatoyugular.

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Criterios menores: Disnea al esfuerzo. Edema en los miembros inferiores Derrame pleural. Hepatomegalia. Tos nocturna. FC mayor que 120 latidos/min.

Para el diagnóstico son necesarias la presencia de dos criterios mayores o bien uno mayor y dos menores. Uno menor solo es válido si se excluyen otras causas. Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas fundamentales son las siguientes: Disnea. Es la sensación subjetiva de falta de aire. Tiene una sensibilidad de 66 % y una especificidad de 52 % y es uno de los síntomas principales de IC. Este síntoma que traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración, al principio solo se presenta ante el ejercicio y, poco a poco, a medida que aumente la IC, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea, y en la fase avanzada puede estar presente en reposo. La disnea cardíaca es secundaria a la elevación de la presión de llenado del VI, que determina un aumento en la presión media de la aurícula izquierda y de las

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presiones venosa y capilar pulmonares. En estas condiciones, los vasos pulmonares se ingurgitan y pueden producir edema intersticial, que reduce la distensión del pulmón y aumenta el trabajo que los músculos respiratorios han de realizar para llenar los pulmones; el consumo de oxígeno se eleva por el aumento del trabajo de estos músculos, que, por otro lado, al llegar poca cantidad de oxígeno por disminuir el gasto cardíaco, contribuye a la sensación de falta de aire –disnea paroxística nocturna. Ortopnea. Tiene una sensibilidad de 21 % y una especificidad de 81 %; es decir, disnea de decúbito. El paciente utiliza varias almohadas para dormir y la sensación de ahogo disminuye al incorporarse. En casos de IC más severa, el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer sentado toda la noche. El término de disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. En la ortopnea simple, los síntomas se alivian al colocar al paciente con los pies colgando fuera de la cama y se incorpora de esta forma el retorno venoso. En la crisis de disnea paroxística los síntomas persisten a pesar de adoptar esta posición y puede incluso aparecer tos. La depresión del centro respiratorio durante el sueño puede desempeñar un papel importante en el desencadenamiento de la disnea. La disminución de la ventilación disminuye la presión de oxígeno arterial, particularmente, en pacientes con edema intersticial y distensión pulmonar comprometida. Por otro lado, el descenso del tono simpático con el sueño contribuye a reducir la función ventricular. Otro término relacionado con los síntomas de la IC es el llamado seudoasma cardíaco, que no es más que el jadeo por broncospasmo secundario o la propia IC; esto se puede producir por esfuerzo o espontáneamente por la noche. Se debe señalar que la falta de aire es uno de los síntomas más importantes en la IC, y, aunque puede aparecer en otras enfermedades frecuentes en nuestros consultorios, cuando se correlaciona con los factores de riesgo o predisponentes de la IC, se puede llegar al diagnóstico en un número elevado de los pacientes. Tos. Puede ser expresiva cuando se presenta con el primo decúbito; con frecuencia se prolonga gran parte de la noche y es, por lo general, no productiva; su origen está asociado al edema intersticial. Otras manifestaciones pueden ser intranquilidad, dificultad para conciliar el sueño y, en algunos casos, hay sudación abundante debido a que el calor no se

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disipa, adecuadamente, por vasoconstricción cutánea. La sensación de fatiga o debilidad muscular es uno de los síntomas principales de la IC, sobre todo cuando va acompañada de disnea y está relacionada con la disminución del gasto cardíaco. Examen físico

En el consultorio del médico de familia, se deben precisar algunos detalles como la disnea al ejercicio e incluso a los esfuerzos pequeños como desvestirse o acostarse para ser examinado. En general, los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada cuando se visitan en consultas de terreno se muestran ansiosos y disneicos. En la insuficiencia cardíaca aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, aunque conserva su estado de nutrición normal; el pulso suele ser rápido y de amplitud baja. En la insuficiencia cardíaca grave, la tensión arterial es baja, la reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad en las extremidades y, por último, cianosis. A la auscultación se pueden detectar estertores pulmonares, que se producen como resultado de la transudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar y corresponden a un cuadro de insuficiencia cardíaca, al menos moderada; son estertores húmedos de carácter crepitante, simétricos, se auscultan durante la inspiración, no se modifican con la tos y son detectables en las bases pulmonares. En el edema pulmonar son difusos, de ahí el término de marea montante. En ocasiones, la congestión bronquial y el aumento de las secreciones pueden determinar la aparición de sibilancia, con broncospasmo sobreañadido o sin él. En la exploración del corazón es frecuente –además teniendo una aceptable especificidad– el latido de la punta hacia afuera, que se puede interpretar como aumento de tamaño cardíaco y por disfunción ventricular de tipo sistólico. La auscultación de soplos es común, sobre todo los de tipo sistólico, que hacen sospechar la presencia de estenosis por esclerosis de la válvula aórtica; en este caso se irradia al cuello la insuficiencia mitral y la insuficiencia de los músculos papilares. El tercer ruido o galope ventricular es un hallazgo con bastante especificidad, sobre todo, en las edades pediátricas; se manifiesta por disfunción sistólica que indica la dilatación del ventrículo izquierdo. Es un ruido de baja frecuencia que se ausculta en la punta del corazón con la campana del estetoscopio y aparece al principio de la diástole.

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Otro aspecto es la inspección de las venas yugulares, cuya distensión es una excelente aproximación a la presión de la aurícula derecha. En condiciones normales, la distensión de estos vasos no debe sobrepasar los 4 cm por encima del ángulo esternal. El reflujo hepatoyugular es la distensión yugular que aumenta al comprimir, de forma sostenida durante 1 min, la región hepática, y esto es expresión de un fallo ventricular derecho. El edema es considerado uno de los criterios menores; tiene una especificidad de 93 % y una sensibilidad del 10 %. Es, generalmente, simétrico y se localiza en las partes declives, por eso en el enfermo ambulatorio aparece primero en el dorso del pie y en la región maleolar, en particular, al final del día; mientras que en un paciente en cama se aprecia en la región sacra. El edema se puede generalizar en insuficiencia cardíaca de larga evolución y puede alcanzar los miembros superiores, la pared abdominal y los genitales. La retención de líquido se puede manifestar, al inicio, por un aumento del peso corporal. La pérdida de un volumen de 4 a 5 L de agua, después de un tratamiento con diuréticos, constituyó uno de los signos mayores de Framingham. La hepatomegalia, el edema que se localiza en los miembros inferiores y el aumento de la presión venosa yugular constituyen signos de expresión de retención hidrosalina y aumento de la presión telediastólica en el ventrículo derecho. Por lo general, esta hepatomegalia de estasis precede al edema, si se ha producido muy rápido o es reciente la palpación del borde hepático. Casi siempre es lisa y resulta dolorosa; en cambio, la palpación del hígado de estasis crónica es indolora. La presencia de reflujo hepatoyugular es un signo para diferenciar la hepatomegalia de IC de otras hepatomegalias, lo que pone de manifiesto la incapacidad del ventrículo derecho para drenar el exceso de sangre que recibe por el aumento transitorio del retorno venoso. Se debe señalar, antes de pasar a los exámenes complementarios –puesto que el diagnóstico fundamental de la IC es clínico y más aún en los consultorios de medicina familiar–, algunos enfoques para la valoración clínica desde la consulta de atención primaria. Los médicos de familia pueden reconocer, previamente, la IC, evaluar las posibles causas y los factores desencadenantes, así como el grado de activación neurohumoral y la valoración de la capacidad funcional. Siempre, ante un paciente con disnea, edema y fatiga, se debe valorar los siguientes factores:

1. Presencia de factores de riesgo de IC según nuestra dispensarización: a) HTA. b) Cardiopatía isquémica. c) Edad avanzada. 2. Existencia de signos como ortopnea o disnea paroxística nocturna que son típicas de la IC. 3. Determinación de signos que, al explorar, sugieran el diagnóstico de IC, tercer ruido, ingurgitación yugular, etc. Además, se deben descartar en la historia anterior o complementaria, algunas otras enfermedades crónicas preexistentes que puedan ser causa de un diagnóstico erróneo. La evaluación de la capacidad funcional del paciente es muy importante y, aunque es sugestiva, porque depende de lo que el paciente diga y lo que el médico interprete, sigue vigente desde hace más de 30 años y tiene un adecuado valor pronóstico. A continuación se ofrece la clasificación funcional de la New York Heart Asociation, en 1994: – Clase I. No hay limitación de la actividad física ordinaria. – Clase II. Ligera limitación de la actividad física ordinaria con la que aparecen síntomas –fatiga o disnea. – Clase III. La actividad física menor que la ordinaria produce síntomas, pero no aparecen en reposo. – Clase IV. Síntomas de insuficiencia cardíaca, inclusive en reposo, que empeoran con cualquier actividad física. Características clínicas principales de insuficiencia cardíaca en el niño

1. Sistema nervioso central: a) Irritabilidad. b) Ansiedad. 2. Sistema osteomioarticular: a) Debilidad muscular. b) Fatiga. 3. Piel: a) Palidez grisácea. b) Sudación. c) Frialdad. d) Retardo en el llenado capilar. 4. Sistema circulatorio: a) Taquicardia, FC mayor que 100 latidos/min en niños mayores, y en lactantes mayor que 160 latidos/min.

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b) Ritmo de galope, pero se debe tener en cuenta que no es necesario esperar su aparición para hacer el diagnóstico de IC. 5. Riñón. Oliguria con retención de sodio y agua. La retención de líquido puede originar congestión pulmonar, que se manifiesta por: a) Disnea. b) Polipnea u ortopnea. c) Tiraje intercostal y subcostal. d) Aleteo nasal. Son expresión de deterioro miocárdico: pulsos periféricos débiles e hipotensión arterial. Se debe señalar que en los lactantes la irritabilidad producto de la dificultad respiratoria es descubierta por la madre, que al cargarlo sobre sus brazos, aprecia cómo desaparece con la posición. En el examen físico del niño los signos más importantes son los estertores crepitantes y subcrepitantes y la hepatomegalia, que es dolorosa, blanda, y se palpa «hígado en acordeón». Estos síntomas son apreciables, fundamentalmente, en el lactante. En el niño mayor los síntomas son muy parecidos a los del adulto. Exámenes complementarios

Se hace referencia a aquellos estudios complementarios que ayudan, para confirmar el diagnóstico de IC en los consultorios de atención primaria. 1. Rayos X de tórax. Se evidencia una cardiomegalia; el índice cardiotorácico es un parámetro cuantitativo útil por su fácil y rápido cálculo, que además de precisar la cardiomegalia, permite establecer comparaciones posteriores. Se calcula mediante la división del diámetro transverso del corazón entre el del tórax y se multiplica por 100: los valores de hasta 65 % son normales en el recién nacido, 55 % hasta la edad de 2 años y 50 % en edades ulteriores. La ausencia de cardiomegalia no descarta en absoluto la IC como sucede en la disfunción diastólica. Después, se valora la redistribución vascular con aumento del calibre de los vasos superiores, respecto a los inferiores, con aumento de los vasos. a) Estudios radiológicos de la IC. – Estadio I: redistribución vascular. • Aumenta el calibre de los vasos por efecto de la gravedad. • Igual flujo a campos superiores e inferiores. • Mayor flujo a campos superiores.

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– Estadio II: edema intersticial. • Líneas B de Keley: edema interseptal. • Edema peribronquial. • Edema interlobular y cisural. – Estadio III: edema alveolar. • Líneas de Keley: son líneas de densidades bien definidas, expresivas de la acumulación de líquido en los pulmones. Cuando estas son horizontales y próximas a la superficie pleural y extendidas sobre una longitud de 1 a 3 cm, son las llamadas líneas B de Keley. Las líneas más largas que se extienden desde el hilio hacia la periferia en las posiciones alta y media del pulmón, son las llamadas líneas A de Keley. • El borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente. El derrame pleural, que suele ser más frecuente del lado derecho, es un signo común en la insuficiencia cardíaca establecida. • El edema alveolar se presenta cuando la congestión producida por la presión venosa pulmonar está muy aumentada y el líquido sobrepasa el espacio intersticial y pasa a los alvéolos, lo que da imágenes condensantes que aparecen en cualquier zona de los pulmones. La forma radiológica característica es la llamada ala de mariposa. Estas imágenes condensantes se agrupan en el área prehiliar y dejan libre la zona periférica. Esta imagen uniforme y simétrica no se encuentra siempre, sino que, con frecuencia, el edema alveolar ofrece una distribución irregular o afecta, predominantemente, las bases pulmonares, en específico en pacientes de edad avanzada. Rara vez la imagen de alas de mariposa es unilateral. 2. Electrocardiograma. Solo el 5 % de los pacientes con IC presenta un ECG normal; sin embargo, no existen alteraciones específicas de este diagnóstico. Es útil buscar información sobre la cardiopatía subyacente, por ejemplo, signos de hipertrofia del VI, cambios isquémicos del segmento ST o de la onda T, o la presencia en la onda Q de necrosis, son signos que hablan de una cardiopatía hipertensiva o una cardiopatía isquémica de base, respectivamente. El ECG es útil para la detección de posibles factores predis-

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Medicina General Integral

ponentes o precipitantes como IMA, arritmias –fibrilación auricular, diversos grados de bloqueo, etc.– y alteraciones secundarias al uso de fármacos. En el niño se manifiesta con igual importancia y solo tiene signos patognomónicos, en la enfermedad de Ebstein –implantación baja de la válvula tricuspídea– y en bloqueos, auriculoventriculares. Es bueno señalar que hay datos de ECG en el recién nacido que son normales como son: predominio VD, FC mayor, voltajes más amplios, melladuras, y onda T positiva en la 1ra. semana de vida que después se torna negativa, incluso hasta en la adolescencia, desde V1 hasta V3. 3. Análisis de laboratorio. Es útil para determinar, en los niños, cuando hay cianosis con IC, si está elevada la hemoglobina y el hematócrito en la gasometría, disminuyen la presión y la saturación de oxígeno; cuando se inhala oxígeno al 100 % durante 15 min y no se eleva la presión a más de 8 mmHg, se puede afirmar el origen cardíaco; un aumento de presión a 30 mmHg sugiere un problema pulmonar. La densidad de orina puede aumentar durante la fase de retención de sodio y agua, y disminuir durante los períodos de diuresis. El nitrógeno ureico, se puede elevar ligeramente. Mediante analítica se puede determinar la repercusión de la IC en el hígado; se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, aumento de la transaminasa glutámico oxalacético (TGO) y de la LDH (láctico deshidrogenasa). En caso de congestión hepática aguda las cifras de bilirrubina y transaminasa (ASAT) se pueden elevar hasta 15 veces los valores normales y aumenta la fosfatasa alcalina. a) Alargamiento del tiempo de protombina: la disfunción hepática prolongada puede determinar una hipoalbuminemia. El ionograma es normal aunque la restricción de sodio y la incapacidad para excretar agua puede provocar hiponatremia dilucional, signo de mal pronóstico que indica alto grado de activación neurohumoral. En resumen, los análisis de laboratorios son útiles para detectar factores agravantes y para valorar el impacto de la IC en órganos como el riñón y el hígado. La determinación de hormonas relacionadas con la función tiroidea (T4 y TSH) es necesaria en pacientes que presentan fibrilación auricular,

así como en pacientes mayores de 65 años con IC sin causa aparente. 4. Ecocardiografía. Aunque hoy es una técnica limitada a las consultas de cardiología o, en nuestro medio, al ámbito hospitalario, su accesibilidad al médico de familia podría ser cada vez mayor debido a una mejor coordinación con el área especializada. Esto es lo que se debe lograr con la proyección comunitaria de la cardiología. El ecocardiograma constituye una prueba de prioridad para evaluar al paciente con IC y es necesario en los siguientes casos: a) Primer episodio de IC. b) Siempre que se presenten cambios clínicos en el paciente, que no se justifiquen por la propia evolución de la insuficiencia cardíaca continua. El ecocardiograma proporciona información sobre la causa de la IC, y sobre el grado y el tipo de insuficiencia ventricular subyacente. La existencia de disfunción diastólica e hipertrofia ventricular orientan hacia una cardiopatía hipertensiva como responsable de la IC; las alteraciones en la contractilidad global o segmentaria apuntarán hacia una cardiopatía isquémica; las estructuras valvulares pueden ser estudiadas con detalle, lo que orienta sobre valvulopatías responsables de la IC, o bien a otras alteraciones valvulares que pueden ser secundarias a la cardiopatía de base, como la insuficiencia mitral por disfunción de los músculos papilares, por ejemplo. El ecocardiograma permite conocer el grosor de las paredes cardíacas y el septo, las dimensiones de las cavidades en cada fase del ciclo cardíaco, se pueden evaluar la repercusión de un infarto del miocardio en la contractilidad, así como la presencia de aneurismas ventriculares y trombos. Las limitaciones de este método diagnóstico están dadas por aspectos técnicos como la mala ventana acústica y la variabilidad interobservador. La técnica Doppler detecta el movimiento de los hematíes dentro del corazón y los grandes vasos, ofrece datos como la velocidad del flujo sanguíneo, gradiente de presión a través de las válvulas y determinar el gasto cardíaco. La codificación del color de la señal permite visualizar, en tiempo real, imágenes dinámicas que constituyen una auténtica «angiografía ultrasónica». En pacientes con IC, el estudio de la función sistólica y diastólica tiene utilidad diagnóstica e implicaciones pronósticas y terapéuticas. La fun-

Afecciones cardíacas

ción sistólica se determina midiendo los volúmenes ventriculares sistólicos y diastólicos y, a partir de estos, la fracción de eyección –volumen telediastólico/volumen telesistólico–; este es el parámetro más utilizado de función sistólica. El valor normal es por encima de 0,50 en cuanto a su límite inferior; la mayoría de los autores la consideran muy deprimida por debajo de 0,40. Se evalúa la función diastólica en todos los casos de IC; en la disfunción diastólica la fracción de eyección es por definición normal. El registro del flujo diastólico a través de la válvula mitral mediante ECO-Doppler permite el cálculo de los índices de la función diastólica más utilizados; el patrón normal del flujo transmitral consta de una onda E de llenado rápido y una onda A de llenado telediastólico, asociado a la contracción auricular; normalmente, la onda E es mayor que la A, puesto que la mayor parte de la sangre entra al ventrículo de la aurícula en la fase de llenado rápido y la onda A es más pequeña por el menor flujo durante la fase de contracción auricular. Si se invierte este patrón es signo inequívoco de disfunción diastólica. En la tabla 70.14 se presentan los hallazgos más frecuentes en la ecocardiografía y su correlación clínica. Se debe hablar de términos actualizados como disfunción diastólica; siempre se consideró la diástole como un proceso en el que no existía consumo de energía y en el que se producía una relajación de fibras musculares sin mayor importancia. A la luz de los conocimientos actuales, la diástole es un proceso altamente consumidor de energía donde, al producirse una disfunción, hay un defecto en la relajación o distensión del ventrículo que necesita, entonces, una mayor presión de llenado para alcanzar un volumen telediastólico funcional. La disfunción diastólica no compromete la función contráctil del corazón e incluso la fracción de

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eyección es normal. Algunos autores plantean, como probable, que la disfunción diastólica sea el paso previo de la disfunción sistólica; esto hace que el pronóstico sea mejor. Este planteamiento está bien documentado en las cardiopatías hipertensivas e isquémicas. Además de la desproporción como aumento de la onda A con respecto a la E en el Doppler transmitral, la hipertrofia, el aumento de la pared posterior o el soplo son datos que se pueden asociar a la disfunción diastólica. Se puede decir que la hipertrofia se relaciona con la disfunción diastólica, y la dilatación ventricular con la disfunción sistólica. Manifestaciones clínicas de la disfunción diastólica

No hay manifestaciones clínicas tan evidentes de la IC y se puede limitar a disnea de esfuerzo y fatiga con intolerancia al ejercicio. En ocasiones, pacientes sin diagnósticos debutan con edema agudo del pulmón, generalmente, después de un factor desencadenante como la fibrilación auricular, por la importancia que tiene la contracción auricular para contribuir al llenado del ventrículo. Otras veces, el paciente tiene historia de episodio de insuficiencia cardíaca aguda, casi siempre relacionado con la isquemia miocárdica (clínica o silente). En la auscultación cardíaca se puede detectar un cuarto ruido de contracción auricular. En rayos X de tórax pueden aparecer signos de congestión pulmonar, pero no signos de cardiopatías. Quizás esté ligeramente aumentada la silueta cardíaca; estos pacientes, con frecuencia, tienen historia de HTA o cardiopatía isquémica crónica, como causa más común. En los niños, muchas veces, la causa es la cardiopatía hipertrófica. Es importante la disfunción diastólica en la evolución de la HTA, pues incluso ya existe cierto grado de disfunción diastólica apreciada por ECO-Doppler o ventriculografía isotópica antes que aparezca hiper-

Tabla 70.14 Hallazgo ecocardiográfico

Entidad clínica

Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial o ambas Disfunción diastólica Disfunción sistólica Valvulopatías Miocardiopatía dilatada

Fracción de eyección deprimida Defecto en la relajación, distensión o ambas Estenosis o insuficiencias valvulares significativas Defecto contráctil global con dilatación del ventrículo izquierdo y fracción de eyección deprimida Hipertrofia severa con defecto severo en la distensión Defectos en la contractilidad –acinesia o discinesia del ventrículo izquierdo

Miocardiopatía restrictiva Cardiopatía isquémica

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Medicina General Integral

trofia ventricular izquierda. En este estadio no hay síntomas. Con la hipertrofia, la función diastólica empeora y comienza la disnea con intolerancia al ejercicio como síntoma clave con poca o nula cardiomegalia. En la cardiopatía hipertensiva evolucionada llega a comprometerse la función contráctil y la fracción de eyección; en esta fase ya hay cardiomegalia y puede existir dilatación ventricular con signos y síntomas de fallo sistólico. En la tabla 70.15 se ofrece una comparación entre disfunción sistólica y diastólica. Diagnóstico diferencial En la tabla 70.16 se pueden ver las diferencias entre la EPOC y la insuficiencia cardíaca. Los síntomas más frecuentes en el diagnóstico diferencial son: − Edemas periféricos. Son un signo de IC, pero en este caso suelen ir acompañados de síntomas clínicos evidentes de insuficiencia cardíaca, y han de ir precedidos de oliguria. En nuestras consultas la insuficiencia venosa crónica es causa frecuente de edema en los miembros inferiores. También los bloqueadores de los canales lentos del calcio (dihidropiridinas) producen, frecuentemente, edemas en los miembros inferiores. − Depresión. En pacientes mayores de 65 años, que presentan intolerancia al ejercicio, ansiedad,

fatiga referida lo que nos confunde en nuestra consulta, pues, por lo general, estos casos tienen de base HTA o cardiopatía isquémica. Para llegar a un diagnóstico diferencial se impone un estudio completo de estos pacientes. − Anemias. Puede producir síntomas de IC y, a la vez, es un factor desencadenante. − Crisis de asma en el niño. Es uno de los diagnósticos fundamentales con los que se debe diferenciar la IC, ya sea por la historia anterior, los antecedentes familiares, la respuesta a broncodilatadores y el predominio de estertores sibilantes, que permiten diferenciar a ambas enfermedades. Los rayos X de tórax son útiles para llegar al diagnóstico correcto. − Crisis hipóxica. Paciente cianótico, con cardiopatía cianótica y flujo pulmonar bajo, generalmente, ejemplo clásico tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar severa, atresia pulmonar, atresia tricúspide IB-IIB. La crisis hipóxica se acompaña de hiperpnea, taquicardia, manifestaciones neurológicas, desde irritabilidad hasta convulsiones, incluso coma. Estas crisis son por anoxemia y no por fallo cardíaco de la IC, con los antecedentes de la cianosis que acompaña y exámenes complementarios se puede llegar a diferenciarla.

Tabla 70.15 Disfunción Prevalencia Causas principales Otras causas Síntomas y signos

Rayos X de tórax Ecocardiograma

Sistólica 60-70 %

Diastólica 30-40 %

Cardiopatía isquémica Miocardiopatía dilatada Auscultación al tercer ruido. Síntomas «floridos» de insuficiencia cardíaca Cardiomegalia Fracción de eyección baja

Hipertensión arterial Miocardiopatía restrictiva Auscultación al cuarto ruido Síntomas pobres Índice C/T normal Fracción de eyección normal

Tabla 70.16 Diferencias

EPOC

Insuficiencia cardíaca

Disnea Rayos X de tórax Electrocardiograma

Larga evolución Signos de EPOC y de enfisema Onda P pulmonar, bloqueo de rama derecha, bajo voltaje Obstrucción Nula Nula

Breve evolución Cardiomegalia, edema intersticial Necrosis, isquemia, hipertrofia del VI Fibrilación auricular Normal o restricción leve Favorable xxxx Favorable xxxx

Espirometría Respuesta a diuréticos Respuesta a broncodilatadores

Afecciones cardíacas

Tratamiento Como médicos de familia, ante un paciente con insuficiencia cardíaca hay que tener en cuenta las medidas preventivas, dispensarizar y controlar, correctamente, los factores predisponentes fundamentales, como HTA y cardiopatía isquémica en el adulto. En pacientes diagnosticados con IC se deben mantener medidas de control adecuadas para evitar su descompensación por factores agravantes o precipitantes y, en el niño, un correcto diagnóstico prenatal de las cardiopatías, siempre y cuando sea posible, para ello se realiza un ultrasonido a las embarazadas a las 23 semanas, el cual tiene un papel primordial. En nuestro país existe la posibilidad de hacer prevención prenatal de las cardiopatías congénitas, mediante ecocardiograma fetal, a todas las embarazadas de riesgo para esta afección en su hijo, o a todas en que esta se sospeche después del ultrasonido que se realiza a las 23 semanas de gestación, como parte de un programa nacional, orientado por la red cardiopediátrica. Medidas generales

1. Reposo. El reposo físico y emocional reduce la frecuencia cardíaca y la presión arterial, y, por tanto, disminuye la sobrecarga impuesta al corazón al disminuir las necesidades del sistema musculoesquelético y aumentar la diuresis. En la insuficiencia cardíaca congestiva se aconseja el reposo en cama o sillón durante un período variable, según la evolución del paciente; se debe tener en cuenta el riesgo de tromboembolia en lo inherente al reposo físico, que se reduce con el movimiento pasivo de las extremidades, el uso de medias elásticas y el empleo de anticoagulantes en los pacientes con grados menores de IC se limita la actividad física de acuerdo con sus posibilidades. 2. Dieta. La disminución del peso en los obesos es muy importante. Con ellos se utiliza una dieta hipocalórica, ya que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Asimismo, se debe disminuir el consumo de alcohol, que es, entre otras cosas, un tóxico miocárdico, así como disminuir la ingestión de sal; en los pacientes con insuficiencia cardíaca leve esto puede mejorar de forma sustancial los síntomas. En los casos de insuficiencia cardíaca severa se debe controlar, estrictamente, la ingesta de sal, aun cuando se

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utilicen diuréticos. Nunca debe exceder la ingesta de cloruro de sodio diaria a más de 10 g y, en algunos casos, es necesario evitar la ingesta de agua, ya que pudiera originar la hiponatremia dilucional. 3. Suprimir el hábito de fumar. La nicotina aumenta la frecuencia cardíaca y, por ende, el consumo de oxígeno; y el monóxido de carbono produce hipoxia en los tejidos y el miocardio. Tratamiento farmacológico

Los pilares fundamentales son los siguientes: − Reducir la precarga. Fundamentalmente, el uso de diuréticos y nitritos –de uso intrahospitalario. − Reducir la poscarga. Con el uso de vasodilatadores inhibidores de la enzima convertasa. − Mejorar la función contráctil del corazón. Principalmente, disfunción sistólica. En la tabla 70.17 se relacionan los diuréticos más utilizados y su dosificación se realiza de acuerdo con las características del paciente. Los vasodilatores más empleados son los siguientes: − Nitratos. − Tetranitrato de pentaeritritol (nitropental), en tabletas de 10 y de 20 mg. Se utilizan dosis excéntricas. − Dinitrato de isosorbide –nitrosobide, en tabletas de 10 mg. Entre los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se encuentran: − Captopril: tabletas de 25 y 50 mg, en dosis entre 25 y 300 mg/día, divididos en 2 subdosis, cada 12 h. − Enalapril: tabletas de 2,5; 10 y 20 mg, en dosis de 2,5 y 10 mg al día. Como medicamentos que mejoran la función contráctil del corazón se emplea, principalmente, digoxina en ámp. 0,50 mg en 2 mL, o tab. de 0,25 mg. Las dosis oscilan de 0,0625 hasta 0,25 mg al día. Otros medicamentos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca severa son solo de uso intrahospitalarios: − Dopamina: en ámp. de 50 y 200 mg en 5 mL; el efecto depende de la dosis. Se utiliza hasta 10 mg/kg/min. − Dobutamina: ámp. de 250 mg en 5 mL. Se usa entre 5 y 40 mg/kg/min.

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− Betabloqueadores. El más utilizado es el carvedilol, que por su efecto alfabloqueador es muy usado en la actualidad. Las dosis varían de 6,25 a 12,5 mg/día. Se hace referencia a dos puntos en particular en cuanto al tratamiento: señalar que las dosis de estos medicamentos son dependientes de las características clínicas del paciente y la severidad de su cuadro clínico, de los trastornos asociados y de su respuesta al tratamiento; las dosis recomendadas son tomadas de la dinámica diaria del trabajo con ellos. No se quiere influir con esquemas rígidos en los médicos, pues, como se dijo, todo depende de las características del paciente. Como algoritmo se recomienda lo siguiente: − En el paciente con insuficiencia cardíaca leve, el primer y único medicamento que se debe utilizar es el diurético. − En la insuficiencia cardíaca leve a moderada añadir al tratamiento un IECA, dado que está demostrado que estos fármacos aumentan la supervivencia; y, en estos casos, a juicio del médico, se puede utilizar la digital, que si bien no se ha demostrado que alargue la vida, sí mejora los síntomas, según el estudio Radiance. − En los pacientes con insuficiencia cardíaca severa nadie cuestiona la utilización de la digital, además de los medicamentos antes mencionados. En este particular se hace referencia, más detalladamente, por la controversia en cuanto a la utilización de la digital o no. Aunque han pasado más de 200 años desde que Whitering, en 1775, hizo la primera descripción del uso beneficioso de la digital en el tratamiento de la IC, hoy día es una polémica –probablemente la más larga de la medicina moderna– el beneficio de la digoxina como tratamiento de esta afección. No es discutida su

Tabla 70.17 Fármacos

Dosis (mg/día)

Vía oral

Efecto máximo

Furosemida Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona Espironolactona

40-120 500-2 000 50-100 50-100 25-100

1h 1h 2h 2h 24-48 h

1-2 h 4h 4h 6h 72 h

utilidad en pacientes con IC y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida; sin embargo, su utilización en la IC con ritmo sinusal sigue siendo motivo de controversia. En consenso, después de numerosos estudios revisados, se mantiene el empleo de la digoxina como cardiotónico efectivo; no obstante, se debe señalar que el uso de la digital no es suficiente cuando se realiza el diagnóstico de IC, y sí es más beneficioso en pacientes con disfunción ventricular sistólica con dilatación de cavidades. El médico de familia se debe plantear esta cuestión antes de su prescripción en todo paciente con IC. La presencia de cardiomegalia y tercer ruido son elementos sugestivos de una disfunción ventricular sistólica. Para resumir, somos del criterio de que el uso de la digital en la IC, no debe ser un problema para el médico de familia; la información revisada avala la seguridad de su uso y la mejoría que aporta, independientemente de si alarga la vida o no. Antes de finalizar, es preciso recordar que las drogas utilizadas en el tratamiento de la IC, presentan un riesgo asociado con su uso, el cual se debe vigilar, y mejor aún, prevenir, teniendo en cuenta que, en ocasiones, puede ser grave, como la intoxicación digitálica y la hipopotasemia, que favorece la anterior, así como la aparición de arritmias ventriculares malignas, entre otros efectos. Tratamiento del niño con insuficiencia cardíaca

1. Indicar dieta sin sal. 2. Restringir los líquidos –500-1 000 mL/m2 de superficie corporal/día. 3. Evitar la hiperhidratación. 4. Indicar diuréticos: a) De asa: furosemida en ámp. de 20 mg en 2 mL y de 50 mg en 3 mL, en dosis de 1 mg/kg, 1 dosis por vía i.v., cada 4 o 6 h, en dependencia del cuadro clínico. b) Tiazídicos: − Clorotiazidas: tab. de 100 mg, en dosis de 25 mg/kg/día, de 1 a 2 subPeríodo de dosis. Dosis máxima: 2 g/día. duración − Hidroclorotiazidas: tab. de 50 mg, en dosis de 2 a 2,5 mg/kg/día. Dosis 4h 6-12 h máxima: 200 mg/día. 12 h c) Antagonista de la aldosterona: 24 h espironolactona, tab. de 25 mg, en dosis 72 h de 2 a 4 mg/kg/día.

Afecciones cardíacas

d) Vasodilatadores: hidralazina, tab. de 25 y 60 mg; ámp. de 25 mg en 2 mL, en dosis de 1,5 mg/kg/min por vía i.v., en infusión continua o 0,1 a 0,5 mg/kg/dosis i.v., cada 6 h. No pasar de 8 mg/kg/día. 5. Prescribir medicamentos para mejorar la función contráctil del corazón. Digoxina: ámp. de 500 mg en 2 mL; tab. de 250 mg; suspensión en dosis de 50 mg. Se emplea en dosis de 20 a 40 mg/kg/dosis, media dosis al inicio y el resto repartida en 2 subdosis. La dosis de mantenimiento es de 10 mg/kg/día a las 12 h de la última subdosis. En ocasiones, de acuerdo con las carácterísticas del paciente, se puede comenzar sin esta dosis. 6. Otros inotropos no digitálicos: a) Dopamina: ámp. de 50 y 200 mg en 5 mL, en dosis de 2 a 20 mg/kg/min. Su acción, como se ha señalado, es dosis dependiente. − De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es dopaminérgico y aumenta la circulación esplácnica y el flujo renal. − De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es beta1 y aumenta la contractilidad del miocardio. − Más de 10 mg/kg/min comienza el efecto alfa1 con vasocontricción periférica. b) Dobutramina: ámp. de 250 mg en 5 mL, en dosis de 10 mg/kg/min hasta 40 mg/kg/min y aumenta la contractilidad del miocardio. 7. Indicar inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, enalapril y captopril, según las dosis recomendadas. Entre los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina están: a) Enalapril: tab. de 2,5 mg, en dosis de 1 a 2 mg/ /kg/día. − Recién nacidos: de 0,1 a 0,4 mg/kg/dosis v.o. cada 24 h. − Lactantes: de 0,5 a 0,6 mg/kg/día v.o. cada 24 h. − Niños mayores: 12,5 mg v.o. cada 24 h. • Dosis intravenosa, de 5 a 10 mg/kg/dosis/ /día. b) Captopril: tab. de 25 y 50 mg, en dosis de 2 mg/kg, divididos en 2 subdosis, cada 12 h. Tratamiento del edema agudo del pulmón

Es secundario a un fallo ventricular izquierdo o a una estenosis mitral y constituye una urgencia médica, ya que pone en peligro la vida del paciente. Las medidas que se deben tomar son las siguientes:

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− Mantener al paciente incorporado para reducir el retorno venoso al corazón. − Administrar morfina por vía s.c., a razón de 10 o 15 mg, o i.v., en dosis de 5 mg inyectada, lentamente, en 2 o 3 min. La morfina tiene acción vasodilatadora pulmonar y sistémica por bloqueo simpático, además, reduce el trabajo respiratorio y el estrés del paciente. − Administrar oxígeno al 100 % con presión positiva. − Emplear diuréticos enérgicos. En nuestro medio se recomienda la furosemida por vía i.v. para reducir la volemia. En casos de taquicardia supraventricular, si el paciente no tiene tratamiento digitalizado, se puede utilizar digoxina de 0,5 mg por vía i.v. De no contraindicarlo una presión arterial baja, las presiones de llenado ventricular se pueden reducir, con eficacia, mediante el uso de la nitroglicerina por vía i.v.

Arritmias cardíacas Concepto Las arritmias cardíacas constituyen eventos, relativamente frecuentes, que alteran la normalidad del ritmo del corazón, ya sea en la frecuencia, regularidad o sitio de origen, o provocan un trastorno en la conducción del impulso eléctrico, que causa una secuencia anormal de activación. Pueden tener una duración muy breve o sustituir, de modo permanente, la «normalidad» referida. Pueden, a su vez, ser tan graves que pongan en peligro la vida, o ser asintomáticas y se detectan, de manera fortuita, en estudios electrocardiográficos realizados por otras razones. Patogenia Su importancia relativa va a estar determinada, fundamentalmente, por la repercusión que producen en el estado clínico del paciente; así como, por la enfermedad de base y circunstancias asociadas, todo lo cual va a influir en su significación pronóstica. A esto último contribuye, también, el origen dentro del corazón. Las arritmias se clasifican, para su estudio, en supraventriculares, cuando en su origen o mantenimiento están involucradas estructuras que se encuentran proximales a la bifurcación del haz de His; o ventriculares, cuando las estructuras involucradas se hallan distales a este accidente anatómico.

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Medicina General Integral

Este trastorno aparece en personas, en las cuales los estudios no pueden reconocer enfermedad cardíaca alguna, o efecto adverso extracardíaco, aunque existe un grupo de factores, que favorecen la producción de arritmias, como son: − Isquemia miocárdica aguda o crónica. − Miocardiopatías primarias y secundarias. − Miocarditis. − Enfermedades valvulares cardíacas. − Cardiopatías congénitas. − Insuficiencia cardíaca de cualquier origen. − Pericardiopatías. − Cirugía cardíaca. − Tromboembolismo pulmonar. − Hiper o hipotiroidismo. − Acción tóxica de drogas: antidepresivos tricíclicos, digital, antiarrítmicos diversos, etc. − Alteraciones severas del equilibrio ácido-básico y electrolítico, sobre todo, potasio y magnesio. Mecanismo de producción de las arritmias

Los mecanismos responsables de la producción de arritmias cardíacas se dividen, en general, en tres categorías: trastornos en la generación del impulso cardíaco, trastornos en su conducción, o un origen mixto. Es importante aclarar, sin embargo, que los mecanismos electrofisiológicos involucrados no son estáticos y pueden sufrir cambios en el tiempo, por ejemplo, pueden ser iniciados por un mecanismo y perpetuarse por otro; además, las evidencias son más inferencias que demostraciones, ya que los medios diagnósticos actuales no son suficientemente precisos para determinar, de forma inequívoca, los mecanismos responsables de la mayoría de las arritmias que ocurren en la clínica. Trastornos en la generación del impulso. Pueden ocasionar modificaciones de la frecuencia, regularidad u origen del impulso cardíaco. En esta categoría se encuentran alteraciones del automatismo, que es la propiedad de las fibras cardíacas para iniciar un estímulo espontáneamente, y la actividad inducida, que requiere de una despolarización previa, con la cual guardan estrecha relación. Alteraciones del automatismo normal. Se refieren a la descarga del normal marcapaso del corazón, a una frecuencia inadecuada a las necesidades. También a la dominancia del ritmo por un marcapaso subsidiario (latente), el cual está, normalmente, inhibido por un fenómeno de sobreestimulación, y escapa, cuando el nodo sinoauricular (NSA) deprime su actividad o

el impulso se bloquea en algún punto entre este origen y el marcapaso que escapa; o este último, incrementa su actividad automática y usurpa el liderazgo del NSA. Automatismo anormal. Se refiere al desarrollo de capacidad automática en fibras que, normalmente, no la poseen y ocurre como consecuencia de una despolarización parcial en reposo. Se puede observar en fibras de Purkinje y fibras auriculares y ventriculares ordinarias, durante fenómenos de isquemia aguda. En la clínica, puede ser consistente con estos mecanismos automáticos la bradicardia y la taquicardia sinusales, los ritmos de escape auriculares y de la unión AV, algunas taquicardias auriculares y de la unión AV –como las provocadas por la digital–, ritmo idioventricular acelerado y la parasístole. Actividad inducida. Son las oscilaciones secundarias del potencial de membrana, que pueden alcanzar el umbral y ser capaces de originar una respuesta regenerativa, aislada o sostenida. Por el momento en que aparecen, en relación con la activación precedente, se dividen en dos tipos: 1. Tempranas. Cuando ocurren antes de completarse la repolarización. Pueden ser responsables de la prolongación del tiempo de repolarización y taquicardia ventricular en varias situaciones clínicas, como el síndrome de QT prolongado congénito o adquirido. 2. Tardías. Cuando ocurren después de completarse la repolarización. Pueden ser responsables de arritmias auriculares y ventriculares provocadas por la acción tóxica de la digital. Trastornos en la conducción del impulso. Pueden ocasionar interrupción o retraso en la propagación del impulso, por lo que originan ritmos de escape, o una secuencia anormal de activación del corazón. Una consecuencia común, como causa de arritmias, es la aparición de un fenómeno de reentrada que puede tener vías anatómicas definidas o carecer de ellas −reentrada funcional−. Su existencia requiere: − Bloqueo de la conducción en un sentido, y una vía adicional que cierre el circuito. − La conducción por la vía que cierra el circuito debe tener una velocidad prolongada, un período refractario breve, o ambas, para que ocurra el reingreso. − Un complejo prematuro inductor que la inicie, ya que pueden ser autosostenidas, pero no autoiniciadas.

Las arritmias pueden ser ordenadas, cuando el circuito para la actividad de reentrada es bastante fijo; o

Afecciones cardíacas

no ordenadas (al azar), en las cuales el circuito de reentrada cambia de localización y tamaño en función del tiempo, como ocurre en la fibrilación auricular o ventricular. Se denomina arritmias por microrreentrada, cuando la longitud del circuito es pequeña, como en la fibrilación auricular y ventricular, los complejos prematuros y las taquicardias intranodales. Se denomina macrorreentrada, cuando el circuito está formado por asas de mayor longitud, como ocurre en el aleteo auricular y la taquicardia AV reciprocante que involucra vías accesorias. Dada la importancia que tienen en la clínica, ya sea por la frecuencia relativa con que aparecen sus implicaciones terapéuticas o por constituir modelos de comprensión de estos mecanismos, cuyo conocimiento se ha ampliado gracias a los estudios electrofisiológicos, se hace una breve referencia a la reentrada intranodal (nodo AV) y las taquicardias que involucran vías accesorias: 1. Reentrada intranodal. Existe una disociación longitudinal, anatómica o funcional, del nodo AV en dos o más vías: una rápida, cuyo grupo de células, llamadas beta, tiene un período refractario más prolongado que las células de otra vía que conduce con más lentitud, llamadas alfa. Una activación precoz de la aurícula puede encontrar bloqueada una vía, casi siempre, la rápida, y se propaga por la otra, hasta alcanzar la porción distal de la primera, la cual penetra y viaja, retrógradamente, hasta encontrarse en el punto inicial; esto origina un eco auricular o una taquicardia sostenida por reingreso. Puede ocurrir la reentrada, al recorrer el circuito por un camino inverso, y aún menos frecuente, al utilizar dos vías lentas. 2. Taquicardia AV reciprocante –que involucran vías accesorias–. El síndrome de preexcitación ventricular (PEV) se define como la activación de una parte o la totalidad de los ventrículos, que ocurre antes de lo esperado, de haber transcurrido la excitación por las vías de conducción normal. La definición lleva implícito la existencia de vías accesorias –anatómicas o funcionales– que conectan A y V, las cuales tienen velocidad de conducción y períodos refractarios diferentes a la vía normal –eje nodo AV-His-Purkinje–, lo cual constituye el sustrato anatómico típico para una reentrada. Se han descrito una variedad de vías accesorias, que se agrupan de la forma siguiente: a) Haces de Kent: conectan, directamente, aurículas y ventrículos −auriculoventriculares−.

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Cuando tienen conducción anterógrada, dan lugar al síndrome de Wolff-Parkinson-White. b) Fibras de James: conectan las aurículas con el haz de His −auriculohisianas−, dan lugar al síndrome de Lown-Ganong-Levine. c) Fibras de Mahain: parten del nodo AV, haz de His o alguna de sus ramas y se insertan en el miocardio ventricular −nodo-ventriculares o fasciculoventriculares. Estas vías accesorias pueden conducir el impulso de manera anterógrada, retrógrada, o no conducirlo. Cuando la conducción retrógrada es absoluta, se denominan vías ocultas. Las características del intervalo PR y el complejo QRS durante el ritmo sinusal dependen de su lugar de inserción y su contribución relativa a la propagación del impulso en los ventrículos. La forma más frecuente de este tipo de taquicardia utiliza una vía accesoria como brazo retrógrado del circuito de reentrada, y el eje normal −nodo AV-HisPurkinje− como brazo anterógrado −activación ortodrómica−. Ocasionalmente, la activación viaja en sentido contrario −activación antidrómica−, y utiliza una vía accesoria como brazo anterógrado y el eje normal como vía de reingreso. Pueden existir dos vías accesorias en el circuito de reentrada, una como brazo anterógrado y otra como brazo retrógrado. La utilización de fibras de Mahain como asa anterógrada de un circuito de reentrada durante una taquicardia, es poco frecuente. De la utilización de las fibras de James en circuitos de taquicardia existen pocas evidencias. Diagnóstico La evaluación clínica constituye el método inicial, que relaciona e interpreta los datos aportados por el interrogatorio y el examen físico, lo que permite formular una hipótesis sobre la presencia y el tipo de arritmia, y sus consecuencias funcionales. A su vez, reconoce los factores que la desencadenan o la agravan, y establece la frecuencia con que ocurren. Los síntomas, cuando se presentan, no son específicos, y el más común es la percepción anormal de la actividad cardíaca −palpitaciones− de forma regular o irregular, aisladas o en salvas. Signos como mareos, fatiga, sudación, dificultad respiratoria y trastornos en la esfera intelectual pueden estar presentes, a veces, sin palpitaciones. La presencia de síncope o estado presincopal −lipotimia−, manifestaciones de hipotensión, choque, insuficiencia cardíaca o angina, constituyen evidencias de mayor repercusión hemodinámica de la arritmia.

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Medicina General Integral

Son importantes en la valoración diagnóstica de las arritmias el estudio de los pulsos arterial y venoso yugular, así como de los ruidos cardíacos, sobre todo el primer ruido. Pulso arterial. Se percibe como la expansión de la pared arterial, sincrónica con el latido cardíaco, originado por la eyección del VI. Es de interés apreciar en el pulso su amplitud –expresión de la magnitud del volumen de eyección del VI– y ritmo, así como su relación temporal con los ruidos cardíacos y el pulso venoso yugular. Pulso venoso yugular. Se percibe como el extremo oscilante de la porción proximal distendida de las venas yugulares internas; y refleja las variaciones de volumen y presión de la aurícula derecha, durante el ciclo cardíaco. Se estudia en la posición en que las oscilaciones son máximas, para lo cual se coloca al paciente en decúbito horizontal y se incorpora progresivamente. Es de interés apreciar las variaciones de la forma: lo normal en la clínica es observar un colapso sistólico (seno x), que separa dos ondas, una presistólica (onda a) que representa la contracción auricular, y otra asistólica (onda v) que representa el llenado auricular durante la sístole ventricular. Las alteraciones más significativas son: − Ausencia de seno x. Característico de la fibrilación auricular. − Presencia de onda a cañón. Onda brusca, grande, sistólica, que se produce cuando la contracción auricular coincide con la sístole ventricular, que mantiene cerradas las válvulas AV. En el electrocardiograma la onda P se inscribe sobre el segmento ST. Puede tener un carácter regular o no. Esto es característico del bloqueo cardíaco completo y la taquicardia ventricular. Se puede observar en las extrasístoles de cualquier origen. − Primer ruido cardíaco. Se debe al cierre de las válvulas AV. Su tono cambiante indica que la posición de estas válvulas se modifica de un ciclo a otro al iniciarse la sístole ventricular. Se puede apreciar en dos circunstancias: • Desniveles de presión variables, que ocurren en la fibrilación auricular. • Relación variable de la contracción auricular y ventricular, que ocurre en el bloqueo cardíaco completo, taquicardia ventricular, extrasístoles ventriculares y otras causas de disociación AV. Exámenes complementarios

Electrocardiograma. Constituye el método más importante para el diagnóstico de una arritmia. Se debe

realizar un registro convencional de 12 derivaciones y una tirada más larga de una derivación, en la cual se observa mejor la onda P –generalmente D2 o V1–. Cuando esta no es evidente y existen dudas diagnósticas, se puede recurrir a otros procedimientos para detectar la activación auricular: − Presión del seno carotídeo: con lo cual disminuye la velocidad de conducción a través del nodo AV y puede poner en evidencia un aleteo auricular. Hay que tomar en cuenta los riesgos de su realización y otras posibles respuestas. − Colocación de electrodos en posiciones especiales: • Posición de Lewis. • Intraesofágico. • Intracavitario −aurícula derecha. Además, se pueden aplicar otros estudios con base electrocardiográfica, que pueden ser de dos tipos: 1. Pasivos: a) Registro a barrido lento: también se puede asociar a métodos provocadores –sobre todo psicológicos– con lo cual pierde el carácter pasivo. El barrido se realiza a velocidades menores que 25 mm/s y se utilizan una o más derivaciones. Permite un período de monitorización mayor, en tiempo real; pero exige una atención más prolongada, lo que produce mayores molestias al paciente y al médico que vigila el trazado. Su análisis presenta mayor dificultad. b) Registro ambulatorio –monitorización electrocardiográfica ambulatoria o MEA–: constituye el método no invasivo más útil para documentar la frecuencia y complejidad de las arritmias, y las correlaciona con los síntomas que presenta y las asocia con las actividades diarias que realiza el paciente. También se emplea para evaluar el efecto del tratamiento sobre los eventos espontáneos. Se puede realizar de dos formas: − Continua –método de Holter–: sistema que registra dos canales y almacena la información –en un equipo portátil y pequeño, y fácil de transportar–, que, luego, es transferida a una computadora para su análisis. Un reloj interno permite conocer la hora exacta en que ocurren los eventos y correlacionarlos con los síntomas y actividades realizadas por el paciente, que hace las anotaciones en un diario que entrega. Los equipos modernos, además de detectar arritmias, posibilitan el

Afecciones cardíacas

análisis de otros indicadores de importancia pronóstica como: potenciales ventriculares tardíos –mediante técnica de señal promediada–, variabilidad de la frecuencia cardíaca, y alteraciones del segmento ST y la onda T. − Intermitente: sistema en el cual el registro debe ser activado por el paciente, que debe ser capaz de percibir los síntomas asociados al evento, o por alguien que lo auxilie, si la severidad del ataque lo impide. El trazado puede ser transmitido, telefónicamente, a una unidad receptora. Existen otros sistemas, implantados o no, que mediante un software apropiado, se activan por la propia arritmia y transmiten o almacenan los datos para su posterior análisis. 2. Activos: a) Pruebas de provocación: se induce la arritmia mediante estrés, sea físico −prueba ergométrica− o psíquico. Se pueden asociar con otros métodos de detección de arritmias. Son útiles, sobre todo, para evaluar aquellos eventos que, espontáneamente, se asocian a situaciones de estrés. También para evaluar la respuesta al tratamiento. b) Pruebas autónomas: ya se mencionó, entre los métodos pasivos, el estudio de la variabilidad de la FC, para evaluar las influencias del SNA –simpático y parasimpático– sobre el corazón, o identificar pacientes con riesgo de muerte súbita y otros eventos cardiovasculares. Entre los métodos activos se cita: − Examen de la mesa basculante (tilt testing): se utiliza para identificar pacientes con una respuesta vasodepresora o cardioinhibitoria como causa de síncope. − Sensibilidad del reflejo barorreceptor: determinada mediante la medición del alargamiento del ciclo cardíaco, en relación con el incremento de la presión arterial. Identifica a pacientes con riesgo de padecer arritmias ventriculares graves. Estudios electrofisiológicos (EEF). Constituyen un procedimiento invasivo, durante el cual se introducen, por vía venosa o arterial, varios catéteres electrodos multipolares, para registrar o realizar estimulación eléctrica programada de diferentes sitios de las cavidades cardíacas. Se utilizan no solo para

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provocar arritmias y precisar su mecanismo de producción, sino para evaluar el efecto de la administración aguda de drogas y como poderoso medio terapéutico con la aplicación de pulsos de radiofrecuencia, mediante la cual se puede realizar ablación de estructuras que participan en el mecanismo de producción de una arritmia, o para el control de una arritmia, por medio de estimulación eléctrica. Como a otros métodos de estudio se les atribuye valor pronóstico. Tratamiento Drogas antiarrítmicas. Aportan al paciente dos beneficios potenciales. Reducen o eliminan los síntomas causados por la arritmia o la mortalidad asociada a esta; pero su eficacia es limitada. Por otro lado, con frecuencia, provocan efectos adversos que incluyen: 1. Efectos colaterales no cardíacos: trastornos del TGI, vértigos, interferencia con otras drogas, etc. 2. Efectos tóxicos sobre órganos: agranulocitosis, hepatopatías. 3. Efectos colaterales cardíacos: que abarcan: a) Proarritmia temprana: provocación o exacerbación de arritmias por el tratamiento. b) Defectos de conducción: inducción de defectos de conducción AV y disfunción sinusal. c) Insuficiencia cardíaca congestiva: inducción o empeoramiento de esta. d) Proarritmia tardía: aumento de la mortalidad tardía por arritmias. Los medicamentos se clasifican en cuatro clases, según sus acciones electrofisiológicas, de acuerdo con Vaughan-Williams: − Clase I. Bloquean los canales rápidos de sodio de la membrana. Se aceptan tres subclases, según la cinética de recuperación respecto al bloqueo. Si la asociación y disociación son rápidas y el intervalo entre un potencial de acción (PAT) y otro es más o menos prolongado, persiste poco bloqueo al momento de la llegada del siguiente PAT. Si el proceso de recuperación es lento, el grado de bloqueo dependiente del uso se incrementa con cada despolarización. • Ia: de cinética rápida. Existe una mínima depresión de la fase 0 y apenas hay modificaciones de la conducción y la resistencia la tratamiento. Producen acortamiento de la repolarización –duración del PAT–. Incluyen la lidocaína, mexiletina, tocainida y fenitoína.

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Medicina General Integral

Ib: de cinética intermedia. Hay una depresión moderada de la fase 0 y un retraso moderado de la conducción y la refractoriedad. Provocan prolongación de la repolarización. Entre ellos se encuentran la quinidina, procainamida, disopiramida y moricicina. • Ic: de cinética lenta. Presentan una depresión notable de la fase 0 y un retraso significativo de la conducción y la refractoriedad. Tienen poco efecto en la repolarización. Incluyen la flecainida, encainida y propafenona. − Clase II. Bloquean los receptores betaadrenérgicos. Disminuyen la automaticidad y prolongan la conducción y refractoriedad del nodo AV. Comprenden el propranolol, esmolol, metoprolol y acebutolol. − Clase III. Bloquean los canales de potasio. Prolongan la repolarización con ensanchamiento del complejo QRS y prolongación del intervalo QT. Disminuyen la automaticidad, y prolongan la conducción y resistencia al tratamiento. Incluyen la amiodarona, el tosilato de bretilio y el sotalol. − Clase IV. Bloquean los canales lentos de calcio. Disminuyen la automaticidad, y prolongan la conducción y resistencia al tratamiento del nodo AV. Incluyen el verapamilo y el diltiazem. •

Otros fármacos con acciones antiarrítmicas diversa son: − Adenosina. Es un nucleótido endógeno de la purina, que produce un «enlentecimiento» o interrupción de la conducción a través del nodo AV. − Digoxina. Es un glucósido de la digitalis que inhibe la bomba ATPasa Na-K de la membrana. Disminuye la automaticidad del NSA y la conducción a través del nodo AV, por acción directa e indirecta –incremento del tono vagal. Produce un incremento de la velocidad de conducción intraauricular. − Sulfato de magnesio. El magnesio es un cofactor de numerosas reacciones enzimáticas, esencial para la función de la bomba ATPasa Na-K. Es un bloqueador fisiológico de los canales de Ca, y su deficiencia puede precipitar arritmias cardíacas, entre ellas, taquicardia ventricular refractaria, lo cual obliga a su corrección. − Sulfato de atropina. Droga parasimpaticolítica directa, que aumenta el automatismo del NSA y AV. Puede restaurar la conducción a través del nodo AV en pacientes con bloqueo AV de primer y segundo grados (Mobitz I); así como la actividad eléctrica en algunos casos de bradicardia severa.

En la tabla 70.18 se muestra un resumen de las dosis de utilización y efectos secundarios, aunque se debe evitar su uso, si no se conocen, adecuadamente, los mecanismos de acción y depuración, precauciones y contraindicaciones. Modalidades eléctricas: 1. Contrachoque de corriente directa. Es la liberación, en un breve período, de una cantidad controlada de corriente directa (CD), que pasa a través del corazón. Esto produce una despolarización temporal de toda la masa miocárdica, e interrumpe los circuitos de reentrada y permite emerger una actividad eléctrica normal del corazón. Es el método ideal para tratar arritmias producidas por un mecanismo de reingreso. La administración correcta debe tomar en cuenta: a) Arritmia específica que se va a tratar: determinar la modalidad, que puede ser asincrónica –desfibrilación– y solo se utiliza en la fibrilación y el aleteo ventricular, o sincrónicar –cardioversión–, que se emplea en las otras formas de reentrada auriculares y ventricular; así como la dosis de energía requerida para lograr la conversión de la arritmia. b) Posición recomendada de los electrodos en el tórax: la utilizada con más frecuencia es la posición anterior-ápex, en la cual el electrodo anterior se coloca a la derecha del manubrio esternal, debajo de la clavícula, y el electrodo apical, a la izquierda del ápex, con el centro de la paleta sobre la línea medio axilar. c) Impedancia transtorácica: que es uno de los determinantes del flujo de corriente y depende, a su vez, de un grupo de factores, entre los que resaltan: el tamaño de los electrodos, y el adecuado contacto entre los electrodos y la piel que mejoran con el uso de pastas conductoras y ejercen la presión suficiente. d) Dosis inicial de energía requerida para realizar una cardioversión: varía con la arritmia detectada, y se debe incrementar por pasos, si no fue efectiva la aplicación anterior. Puede ser: − 50 J: aleteo auricular. − 100 J: fibrilación auricular, taquicardia paroxística supraventricular y taquicardia ventricular monomórfica. − 200 J: taquicardia ventricular polimórfica. Esta última es la energía de comienzo para tratar la fibrilación ventricular, con incrementos sucesivos en 300 y 360 J.

Afecciones cardíacas

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Tabla 70.18 Agente

Dosis parenteral

Dosis oral

Eliminación

Efectos colaterales

Quinidina

6-10 mg/kg i.v. o i.m. en 20 min

A: 200-400 mg cada 4-6 h M: 200 mg cada 8 h (10-20 mg/kg/día)

Hepática

TGI, depresión VI e intoxicación digital

Procainamida

A: 100 mg cada 5 min (dosis máxima 1 000 mg) M: 2-6 mg/min

50 mg/kg/día (4-6 subdosis)

Renal

Depresión VI y TGI hipotensión arterial, LES

Disopiramida

3 mg/kg

100-200 mg cada 6-8 h

Renal

Depresión VI, trastornos colinérgicos

200-300 mg cada 8 h

Hepática

Depresión VI, reduce niveles de teofilina, cefalea, mareos, náuseas

Hepática

Alteraciones SNC y TGI

200-400 mg cada 6-8 h

Hepática

Alteraciones SNC, TGI y leucopenia

Moricicina

Lidocaína

A: 3 mg/kg (3 subdosis/ /1-1-1 ó 1,5-0,75-0,75) M: 1-4 mg/min (20-30 mg/kg/min)

Tocainida Mexiletina

A: 100-250 mg (20 min) 2 mg/kg/h por 3,5 h M: 0,5 mg/kg/h

100-300 mg/6-12 h (dosis máxima 1 200 mg/día)

Hepática

Alteraciones SNC, TGI y leucopenia

Fenitoína

A: 50-100 mg cada 5 min (dosis máxima 1 000 mg)

200-400 mg cada 12 h

Hepática

Alteraciones SNC, TGI

Flecainida

A: 2 mg/kg (10 min) M: 1ra. h: 1,5 mg/kg 2da. h: 0,1-0,25 mg/kg

100-200 mg cada 12 h

Hepática

Alteraciones SNC, TGI, depresión VI

Propafenona

A:1 mg/kg, lento (5 min) M: 0,5-1 mg/min

150-300 mg cada 8-12 h

Hepática

Alteraciones SNC, TGI y depresión VI, intoxicación digital

Esmolol

A: 500 mg/1-2 min M: 25-200 mg/kg/min

Hepática

Reacciones colaterales de los BBA, en general

Propranolol

0,1 mg/kg/min (dosis máxima 5 mg)

40-320 mg/día

Hepática

Reacciones colaterales de los BBA, en general

Metoprolol

5 mg cada 5 min (dosis máxima 15 mg)

50-200 mg/día

Hepática

Reacciones colaterales de los BBA, en general

200-600 mg cada 12 h

Hepática

Reacciones colaterales de los BBA, en general. Síndrome parecido al LES

A: 800 mg/día por 3 día 600 mg/día por 7 día M: 200-400 mg/día

Hepática

Fibrosis pulmonar, hipotiroidismo, depósitos corneales y piel, hepatitis, neurotoxicidad, TGI e intoxicación digital

80-160 mg cada 12 h

Renal

Reacciones colaterales de los BBA, en general

Renal

TGI e hipotensión

Hepática

Depresión VI, intoxicación digital, constipación e hipotensión arterial

Acebutolol

Amiodarona

5-10 mg/kg/día

Sotalol

Bretilio

A: 5-10 mg/kg (5-10 min) M: 0,5-2 mg/min (dosis máxima: 30/mg/kg)

Verapamilo

A: 5-10 mg M: 5 µg/kg/min

120-360 mg/día

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Medicina General Integral

Tabla 70.18. Continuación Agente

Dosis parenteral

Dosis oral

Eliminación

Efectos colaterales

Quinidina

6-10 mg/kg i.v. o i.m.

A: 200-400 mg cada 4-6 h

Hepática

TGI, depresión VI e intoxicación digital

Diltiazem

A: 0,25 mg/kg (2 min); 180-360 mg/día 15 min después, 0,35 mg/kg M: 5-15 mg/h

Adenosina

6 mg (rápido) 12 mg 1-2 min después si es necesario

Digoxina

0,5 mg. Después de 20 min 0,125-0,25 mg, repetir hasta la dosis máxima 1-1,5 mg/día

Sulfato de magnesio

A: 1-2 g en 10 mL dextrosa al 5 % (1-2 min), seguido de infusión M: 0,5-1 g/h hasta la dosis máxima 10 g/día

Hipotensión, asístole, radicardia, rubor, parálisis fláccida, diarrea y disminuye los reflejos

Atropina

0,5-1 mg (rápido) cada 3-5 min hasta la dosis máxima 2-3 mg (0,03-0,04 mg/kg)

Taquicardia (peligrosa en pacientes con cardiopatía isquémica aguda), síndrome anticolinérgico

Metabolismo Depresión VI, hipotensión arterial hepático, excreción renal Rubor transitorio, dolor torácico, bloqueo AV, bradicardia sinusal, disnea, disminuye el efecto aminofilina y aumenta el dipiridamol Renal

Bloqueo AV, arritmias, TGI, alteraciones visuales

Leyenda: A: dosis de ataque; M: dosis de mantenimiento; LES: lupus eritematoso sistémico.

El uso en pediatría tiene sus particularidades. Aunque son más frecuentes las bradicardias secundarias a afecciones respiratorias, si la fibrilación está presente, se recomienda administrar una dosis inicial de 1 a 2 J/kg, que se duplica si no se resuelve con la aplicación anterior. En tórax pequeños, se deben colocar los electrodos en posición anteroposterior. 2. Estimulación con pulsos eléctricos: la estimulación eléctrica del corazón para terminar y prevenir arritmias cardíacas, ha resultado efectiva tanto para bradiarritmias, como para taquicardias de origen ventricular y supraventricular. Si se trata una bradicardia, la emisión de impulsos, a una frecuencia mayor, restaura el ritmo cardíaco, y los adecua a las necesidades fisiológicas del organismo, dentro de ciertos límites. En el caso de una taquicardia –teniendo en cuenta que gran número de arritmias tienen como mecanismo de producción una reentrada– con la aplicación de un estímulo en el

momento preciso del ciclo cardíaco, es posible penetrar y despolarizar, prematuramente, parte del circuito de reingreso, y lo hace refractario a la siguiente onda de estimulación e interrumpe el movimiento circular responsable de la arritmia. Los marcapasos (MP) pueden ser: a) Transitorios (externos): el generador de pulsos se coloca externamente. El electrodo que lleva el impulso al corazón se puede implantar por vía venosa, esofágica, cutánea, epicárdica, o en arterias coronarias o en el VI; estos dos últimos durante los procedimientos quirúrgicos o intervencionistas. La implantación transvenosa se realiza por medio de una punción de la vena yugular interna, subclavia o femoral, colocando el electrodo en la aurícula derecha o ventrículo derecho por métodos fluoroscópicos o seguimiento electrocardiográfico. La vía transesofágica es menos invasiva, por lo tanto, más segura y simple, pero solo garantiza la estimulación auricular; ambas son útiles para tratar bra-

Afecciones cardíacas

dicardias y taquicardias. La estimulación ventricular transcutánea, se utiliza en el tratamiento de urgencia de la asistolia o bradicardias severas, mientras se coloca un marcapaso transvenoso, ya que es un método que presenta algunas dificultades técnicas, como la amplitud del área que abarca el estímulo y la elevada impedancia que tiene que vencer para lograr una captura ventricular –acción que puede fallar–; y para evitarlas emite pulsos de relativa gran intensidad y duración, que ocasiona molestias e incluso dolor musculoesquelético al paciente, por lo que se requiere para su empleo analgesia y sedación adecuadas. Se utiliza en aquellos casos en los cuales se prevé una corta duración de su aplicación, ya sea como preventivo en situaciones de riesgo potencial –durante la cirugía, en pacientes con arritmias que pueden empeorar con el procedimiento anestésico o quirúrgico–, en situaciones agudas que inducen arritmias que requieren esta modalidad de tratamiento –intoxicaciones agudas, desequilibrios electrolíticos severos, etc.– hasta su corrección, o previo a la implantación de un marcapaso definitivo. b) Permanentes (internos): el generador se coloca en «bolsillos» creados en la región torácica o abdominal, debajo del tejido celular subcutáneo; son de pequeño tamaño, y contienen una pila de litio que permite su trabajo por varios años. El electrodo se coloca por vía venosa y, excepcionalmente, en el epicardio, cuando coincide con la realización de una toracotomía. Se utiliza en aquellos casos que lo requieren y el trastorno no es transitorio, aunque pueda ser intermitente. La selección del tipo de marcapaso y la modalidad de estimulación son complejas y dependen de varios factores. La indicación, en el caso de una taquicardia, requiere demostrar su eficacia y confiabilidad mediante EEF previos. Las características de un marcapaso se expresan mediante un código de cinco letras; las tres primeras indican: − Cavidad estimulada: A o V, o D, que significan estimulación de doble cámara. − Cavidad sensada: A,V, D, u O, que significa ninguna. − Tipo de respuesta una vez realizada la detección de actividad eléctrica en la(s)

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cámara(s) sensada(s): I, T, D y O, que significan respectivamente: inhibición, estimulación respuesta doble en la cual la aurícula se estimula y el ventrículo se inhibe, y, por último, ausencia de respuesta. • La cuarta y quinta letras describen características programables y funciones antitaquicárdicas, y son menos utilizadas. 3. Cardioversor/desfibrilador automático implantable. Constituyen dispositivos complejos y costosos, que en las dos ultimas décadas han ido mejorando, de manera progresiva, sus funciones, y disponen hoy día, de la capacidad para almacenar información sobre arritmias detectadas y ofrecer apoyo en caso de bradicardias, además de no requerir de toracotomía para su implantación, ya que se reemplaza por un sistema de electrodos transvenosos. Están indicados en pacientes con arritmias ventriculares malignas, en los cuales existe un elevado riesgo de sufrir una muerte súbita. Son capaces de producir una cardioversión de baja energía (hasta 5 J) o una desfibrilación de alta energía (20 a 30 J). La pila del generador dura entre 3 y 5 años, en dependencia de su actividad. Han demostrado gran efectividad para disminuir la tasa de mortalidad por enfermedades cardíacas, pero no hay datos definitivos en relación con la mortalidad general. 4. Ablación en las arritmias cardíacas. Se realiza mediante catéteres de radiofrecuencia o procedimientos quirúrgicos, con los objetivos siguientes: destruir el foco arrítmico, interrumpir las vías de reentrada y evitar que los ventrículos respondan a las arritmias supraventriculares. Estas técnicas se han utilizado en pacientes que no responden a los procedimientos anteriores, aunque la ablación con radiofrecuencia se ha convertido en el tratamiento de elección de gran número de arritmias, por sus magníficos resultados y el escaso riesgo relativo de su utilización.

Arritmias supraventriculares Alteraciones del ritmo sinusal El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazón y se identifica electrocardiográficamente por: − Una onda P que presenta un vector de despolarización normal, con una variación entre dos ciclos sinusales que no supera 120 ms.

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Medicina General Integral

− FC normal en reposo que varía con la edad y factores como la temperatura corporal, estado emocional y otros factores neuroendocrinos. En lactantes suele estar entre 130 y 160 latidos/min; en los adultos entre 60 y 100 latidos/min. La FC máxima en esfuerzo también varía con la edad y responde a la fórmula: 220 – edad (años) Bradicardia sinusal Se define como una FC menor que 50 a 60 latidos/ /min, en presencia de características electrocardiográficas de un ritmo de origen sinusal. Características clínicas. Depende de un aumento de la influencia del sistema nervioso autónomo parasimpático sobre el nodo sinoauricular (SA), o una afección orgánica de este. Los fármacos que afectan el automatismo del nodo SA suelen hacerlo por efectos directos o indirectos sobre el SNA simpático o parasimpático. Puede ser un hallazgo normal en pacientes jóvenes con buenas condiciones físicas. Cuando es marcada –menos de 50 latidos/min–, sobre todo en ancianos o cardiópatas, puede producir síntomas relacionados con la reducción del gasto cardíaco. Puede favorecer la ocurrencia de ritmos ectópicos auriculares y ventriculares. Tratamiento. Se trata si los síntomas referidos por el paciente son atribuibles a la FC lenta. Cuando es aguda, causada, presumiblemente, por un incremento de la influencia vagal, la atropina por vía i.v. puede restaurar el automatismo; si es grave y no responde a su administración, puede requerir un MP transitorio. De ser crónica, la implantación de un MP permanente puede ser necesario. Taquicardia sinusal Se define como una FC mayor que 100 latidos/min, en presencia de características electrocardiográficas de un ritmo sinusal. No sobrepasa los límites máximos para la edad. Características clínicas. Depende de un aumento de la influencia del sistema nervioso autónomo simpático sobre el nodo SA, que provoca una formación rápida de impulsos. Su inicio y terminación se producen de forma gradual. Las causas que la provocan son, por lo general, extracardíacas. Tratamiento. Se basa en el tratamiento de las causas que la generan.

Arritmia sinusal respiratoria Se define como variaciones cíclicas de la FC, sincronizadas con la respiración –aumenta con la inspiración y viceversa. Características clínicas. Se deben a cambios reflejos de la actividad del SNA parasimpático sobre el marcapaso normal del corazón, y desaparecen con la contención de la respiración. No requiere tratamiento. Pausas sinusales Clasificación. Se distinguen dos tipos: 1. Bloqueo sinoauricular. Se refiere a grados variables de dificultad que presenta el impulso eléctrico, generado en las células marcapasos del NSA, para propagarse al miocardio auricular. Se dividen en: a) Primer grado: se manifiesta por un retardo en la conducción del estímulo, desde el NSA hasta las aurículas. No tienen expresión en el ECG convencional, por lo cual su diagnóstico se realiza mediante EEF. b) Segundo grado: pueden ser de dos tipos: − Tipo I: en el cual se observa periodicidad tipo Wenckebach de los intervalos PP. Se distinguen tres características: • La pausa sinusal es mayor que el doble PP precedente. • La pausa está precedida por un acortamiento progresivo de los intervalos PP. • El PR siguiente a la pausa es más largo que el precedente. − Tipo II: en el cual las pausas son múltiplos casi exactos del ciclo sinusal de base, aunque las irregularidades, en este sentido, hacen difícil el diagnóstico diferencial con el paro sinusal. c) Tercer grado (completo): se manifiesta por ausencia de ondas P sinusales, que provocan un ritmo de escape, por lo general de la unión AV. 2. Paro sinusal. Se refiere a un trastorno en la generación del impulso cardíaco, con cesación de la automaticidad del NSA. Se caracteriza, electrocardiográficamente, por la falta ocasional de una onda P, lo que produce una pausa que no suele ser múltiplo del ciclo sinusal de base. Las pausas largas pueden ser interrumpidas por latidos de escape de la unión. Se debe diferenciar, fundamen-

Afecciones cardíacas

talmente, del bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo II. Características clínicas. Se producen como consecuencia de afecciones intrínsecas del NSA, de diversos orígenes –agudos o crónicos–, o por efectos extrínsecos adversos de drogas, o estimulación vagal excesiva. Forman parte del síndrome del NSA enfermo (disfunción sinusal) y del síndrome de sleep-apnea. Los síntomas dependen de la duración de las pausas, que producen déficit de la circulación cerebral. Tratamiento. Sigue los lineamientos sugeridos para la bradicardia sinusal. Enfermedad del nodo sinoauricular (disfunciónsinusal) Se refiere a un síndrome caracterizado por la aparición sucesiva o simultánea de numerosas arritmias, originadas por una alteración en el funcionamiento del NSA y, en menor medida, del resto de las estructuras del sistema específico de generación y conducción del impulso cardíaco. Características electrocardiográficas. Están definidas por las arritmias que la acompañan: − Bradicardia sinusal. Es la manifestación más común y precoz; suele ser persistente, sin variaciones significativas durante el ejercicio o la administración de atropina y, a veces, grave. Se pueden presentar alteraciones de la onda P, caracterizadas por cambios en el eje eléctrico y la configuración de la onda, sin variaciones del intervalo PR ni duración de los ciclos, expresión de los trastornos de conducción intraauricular. − Pausas sinusales por bloqueo o paro SA. Constituyen la manifestación más específica del síndrome señalado. − Alteraciones de la unión AV. Pueden dar lugar a pausas sinusales más largas y sintomáticas, y los ritmos de escape, si ocurren, son significativamente bradicárdicos. Pueden existir bloqueos AV de grado variable, por lo general, de primer grado. − Trastornos de la conducción intraventricular. Sobre todo del fascículo anterior de la rama izquierda. − Otras arritmias auriculares y ventriculares. Son frecuentes y ocurren de forma paroxística; alternan con los ritmos lentos referidos –síndrome

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bradicardia-taquicardia–. La más común es la fibrilación auricular, pero pueden existir aleteo auricular, taquicardia paroxística supraventricular –por reentrada intranodal, y más en específico del NSA–, taquicardia no paroxística de la unión AV; así como complejos prematuros auriculares y ventriculares, y taquicardia ventricular. − Respuesta ventricular lenta. Es característica durante las taquicardias, por bloqueo AV, y las pausas anormalmente prolongadas después de una salva de taquicardia o un estímulo precoz. Características clínicas. Tiene una base orgánica, aunque un grupo de medicamentos, con acción antiarrítmica o no, pueden precipitar o agravar sus manifestaciones. Se observa, con más frecuencia, en adultos mayores, pero se puede presentar en jóvenes, e incluso niños, asociada a causas específicas. Los pacientes pueden estar asintomáticos; los síntomas son inespecíficos y dependen de la duración de las pausas, el estado previo de la circulación cerebral y la presencia de las crisis temporales de taquiarritmias. Incluyen palpitaciones, mareos, fatiga, alteraciones de la capacidad intelectual, síncope, presíncope, insuficiencia cardíaca y angina. Tratamiento. Está en relación con el trastorno básico del ritmo y las manifestaciones clínicas asociadas, las cuales deben ser atribuidas al síndrome, para que este se justifique. La bradicardia aislada con escasos síntomas puede mejorar con la administración de aminofilina. Los pacientes con síntomas más graves son candidatos a la implantación de un marcapaso permanente. Por otra parte, las arritmias rápidas temporales no se pueden tratar con drogas específicas sin la protección adecuada de un MP, medida con la cual, en muchas ocasiones, desaparecen los síntomas. Complejos auriculares prematuros Son excitaciones ectópicas, precoces, que se originan en el territorio auricular, fuera del NAS. Características electrocardiográficas. Las ondas P’ son prematuras, con morfología anormal, variable según el lugar de origen y la dificultad que encuentra la propagación del estímulo dentro de las aurículas. Cuando el complejo auricular prematuro (CAP) es muy precoz, puede quedar superpuesta en la onda T del ciclo precedente, lo cual hace difícil su identificación. El intervalo PR está, por lo general, prolongado, expresión de la dificultad que encuentra el impulso en

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su propagación a través del nodo AV, parcialmente recuperado, donde puede quedar bloqueado y no conducirse a los ventrículos. En estos casos, cuando la onda P’ pasa inadvertida, aparece como una prolongación inesperada de un ciclo cardíaco, que se pudiera interpretar, erróneamente, como una pausa sinusal o un bloqueo sinoauricular. El bigeminismo auricular no conducido se puede confundir con una bradicardia sinusal. El complejo QRS suele ser similar al de los ciclos sinusales de base precedentes, ya que se conducen a los ventrículos a través de las vías normales de propagación; sin embargo, pueden encontrar dificultades funcionales para la conducción mediante las ramas principales del haz de His –más frecuente la rama derecha– y dar lugar a complejos QRS de morfología y duración anormales, similar a un complejo ventricular prematuro (conducción aberrante). La pausa compensatoria –intervalo de ausencia de actividad que ocurre después de una excitación ectópica– suele ser incompleta, o sea, la suma del intervalo de acoplamiento más la pausa posextrasistólica, no equivale a la duración de dos ciclos sinusales, ya que la CAP, además de despolarizar las aurículas, se propaga a través de los tejidos perinodales, despolariza el NSA y produce un reajuste de su automatismo. Sin embargo, cuando la CAP es muy tardía, o muy precoz, o por otro motivo existe refractoriedad aumentada de los tejidos perinodales, entonces se puede no verificar este reajuste y producir una pausa compensatoria completa. Características clínicas. Puede ocurrir en corazones normales o enfermos. Factores como la fatiga, las emociones, el consumo de alcohol, café, tabaco y otras sustancias irritantes cardíacos, pueden favorecer la producción de CAP en personas sanas. Sin embargo, ocurren con frecuencia en pacientes con enfermedades auriculares, de las válvulas AV o trastornos ventriculares que repercuten en las aurículas. La acción de algunos fármacos, como los estimulantes betaadrenérgicos, puede precipitar la aparición de estas. A veces, preceden a arritmias auriculares más graves, como fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia paroxística supraventricular. Las palpitaciones aisladas pueden resultar muy molestas para pacientes muy sensibles, aunque son, generalmente, asintomáticas y se diagnostican como un hallazgo en la vigilancia electrocardiográfica. Se identifican en el pulso arterial por su irregularidad aislada y se sospecha por la presencia de ondas a cañón.

Tratamiento. En general, son alteraciones benignas del ritmo cardíaco, que no requieren tratamiento con drogas antiarrítmicas. En personas sin cardiopatía puede ser suficiente el control de los factores emocionales y la eliminación de los irritantes cardíacos. Cuando se asocian a bradicardia sinusal, la aceleración de la FC, por cualquier medio, suele abolirlas. Aleteo auricular Características electrocardiográficas. La onda P no existe, la actividad auricular ectópica está sustituida por ondas F que le dan a la línea de base un aspecto característico de ondas en dientes de sierra, con una frecuencia entre 250 y 350 ondas auriculares/min. Se observa mejor en las derivaciones que exploran la cara inferior D2, D3 y aVF donde la polaridad es negativa –variedad más común– sobre todo cuando el grado de bloqueo AV es mayor que lo habitual (2:1), como ocurre cuando existe una afección intrínseca del nodo AV, acción de fármacos o masaje del seno carotídeo –maniobra que facilita el diagnóstico diferencial. El complejo QRS suele ser similar al de base, ya que la conducción hacia los ventrículos sigue las vías normales de excitación. Se produce, comúnmente, a razón de 2:1 –FC entre 125 y 175 latidos/min–, excepto en las condiciones antes señaladas. En muy raros casos, la razón es 1:1, con FC de 300 latidos/min y consecuencias hemodinámicas catastróficas. Los ciclos RR, son, por lo habitual, regulares. Características clínicas. Suele ser el resultado de alguna cardiopatía orgánica de base, donde aparece como una arritmia intermitente o persistente. Puede ocurrir de forma paroxística en personas «sanas» o como consecuencia de influencias extrínsecas adversas, en quienes suele ser una arritmia inestable y regresan, de manera espontánea, a ritmo sinusal o se convierten en fibrilación auricular –arritmia más frecuente en cualquier cardiopatía. Probablemente, en esta arritmia la aurícula se contrae con energía, por lo cual los embolismos sistémicos son menos frecuentes que en la fibrilación auricular. Tratamiento: 1. Forma aguda: a) Si las condiciones hemodinámicas del paciente son inestables, se debe realizar una cardioversión eléctrica con corriente directa de inmediato. Se comienza con dosis bajas: 50 J.

Afecciones cardíacas

b) Si las condiciones del paciente son menos graves, se pueden emplear drogas que reducen la conducción a través del nodo AV, para reducir la respuesta ventricular, como verapamilo, diltiazem, bloqueadores betaadrenérgicos o digoxina, con lo cual, en ocasiones, regresan a ritmo sinusal. c) La cardioversión medicamentosa es poco probable en esta arritmia, aunque se han utilizado, con éxito ocasional, antiarrítmicos de la clase Ib y la ibutilida, que es un antiarrítmico de la clase III, parenteral y de acción corta. 2. Forma crónica −recidivante−. Es un problema de difícil tratamiento, ya que el control de la FC no es fácil de lograr. Se han utilizado: a) Amiodarona: es el medicamento de elección, ya que mantiene el ritmo sinusal y ayuda en el control de la FC en caso de recidiva. b) Antiarrítmicos de la clase I: solos o asociados a digital. c) Ablación con radiofrecuencia. Fibrilación auricular Características electrocardiográficas. La onda P no existe. La actividad auricular está sustituida por ondas F, que se caracterizan por ondulaciones de la línea de base de forma y amplitud variables, y se suceden a una frecuencia entre 350 y 600 ondas auriculares/min. Se observan mejor en V1 y las derivaciones que exploran la cara inferior D2, D3 y aVF, sobre todo cuando la respuesta ventricular es más lenta y las ondas F son más gruesas. El complejo QRS suele ser similar al de base, aunque existen variaciones de la FC y regularidad de las RR, en relación con el estado de la conducción AV, con la duración del QRS. Puede ocurrir conducción aberrante, como consecuencia de una FC elevada o acompañando al fenómeno de Ashman, en el cual ocurre una secuencia típica de ciclo largo-ciclo corto, seguida de un QRS de morfología trifásica (RSR’) y con fuerzas iniciales normales. Los intervalos RR son típicamente irregulares. Los factores que reducen el período refractario del nodo AV favorecen las respuestas ventriculares rápidas y, en estas circunstancias, la irregularidad de los RR es menos manifiesta. En pacientes con el síndrome de Wolff-Parkinson-White, por la presencia de conexiones anómalas entre aurículas y ventrículos con períodos refractarios cortos, se puede presentar una

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fibrilación auricular con respuesta ventricular muy rápida, lo cual unido a complejos QRS aberrantes por la secuencia anormal de despolarización de los ventrículos, dificulta el diagnóstico y se confunde con una taquicardia ventricular. Características clínicas. Al igual que el aleteo auricular, suele ser consecuencia de una cardiopatía de base o influencias extrínsecas adversas, pero es una arritmia más frecuente en cualesquiera circunstancias que la originen, aunque se puede presentar también en sujetos normales –fibrilación auricular aislada−. Ocurre en forma paroxística o se puede mantener de forma crónica persistente. Su importancia clínica radica en la ineficiencia de la contracción auricular; lo cual, por una parte, compromete el gasto cardíaco, al perderse la contribución que esta ejerce en el llenado ventricular, sobre todo cuando la respuesta es rápida; y por otra, favorece la formación de trombos auriculares y complicaciones embólicas subsecuentes −pulmonares y sistémicas. Las respuestas ventriculares rápidas, casi siempre, se acompañan de trastornos hemodinámicos serios, en particular, cuando se produce un paroxismo en pacientes con cardiopatía de base, ya que en ellos puede originar un cuadro sincopal o presincopal, precipitar una insuficiencia cardíaca en aquellos marginalmente compensados, o un cuadro anginoso refractario. Las arritmias crónicas pueden ser asintomáticas y bien toleradas. No obstante, el riesgo de embolismo sistémico y cerebral es entre 5 y 7 veces mayor que en pacientes sin fibrilación auricular; está asociado a factores predisponentes –predictores de alto riesgo– como estenosis mitral, antecedentes de accidentes isquémicos transitorios (en inglés, ATI) o embolismo previo, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y edad mayor de 60 años. Tratamiento: 1. Forma aguda. Como las complicaciones a corto plazo de la fibrilación auricular aguda son, principalmente, hemodinámicas, la conducta va a depender de la frecuencia ventricular y la cardiopatía de base, lo cual va a determinar las consecuencias clínicas de la arritmia. a) Si las condiciones del paciente son graves –hipotensión o choque, edema agudo del pulmón o angina inestable– está indicada la cardioversión de urgencia, y se aplicará un choque de CD. b) Si las condiciones del paciente no son graves, se puede intentar un control de la FC, con lo cual muchas veces se restaura, espontáneamen-

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te, el ritmo sinusal; para esto se utilizan anticálcicos –verapamilo o diltiazem–, BBA o digitálicos. Una vez controlada la FC, se debe valorar la conveniencia de restaurar el ritmo sinusal; si no se ha logrado, se utilizarán métodos farmacológicos o eléctricos. c) Si la arritmia ha estado presente por más de 48 h, se debe administrar un anticoagulante, de forma adecuada, para evitar el riesgo de embolismo: con heparina, si es de urgencia; o warfarina, que se debe mantener desde 3 semanas antes y hasta 3 a 4 semanas después. Para realizar la cardioversión farmacológica y prevenir recurrencias, se emplean antiarrítmicos de las clases Ia, Ic y III. En la actualidad, se dispone de otra opción que consiste en la administración por vía i.v. del agente de la clase III, de acción corta, ibutilida. 2. Forma crónica. Los objetivos del tratamiento en pacientes con esta forma de arritmia son el control de la FC y la disminución del riesgo de embolismo sistémico: a) Control de la FC: se logra, en general, con drogas que aumentan la refractoriedad del nodo AV, como digital, anticálcicos y BBA, los cuales, con frecuencia, requieren asociarse entre ellos. La restauración del ritmo sinusal exige evaluar la conveniencia de su mantenimiento con antiarrítmicos, teniendo en cuenta el riesgo de proarritmia de estos y la presencia de una cardiopatía de base que lo aconseje, o contribuya, por otra parte, a su recidiva, cuya tasa, en estos casos, es alta. En aquellos pacientes que no logran buen control de la FC con drogas, la tolerancia a ellas no es adecuada o presentan recurrencias, la ablación del nodo AV, con radiofrecuencia, es la conducta apropiada, con lo cual se logra modificar las propiedades de este, y si se interrumpe la conducción a través de él, la implantación de un marcapaso resolvería, definitivamente, las consecuencias clínicas de la arritmia. b) Riesgo de embolismo: se puede atenuar con el uso crónico de antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes orales. Su elección debe ser individualizada, y hay que considerar la edad del paciente, el riesgo relativo de accidentes embólicos y el riesgo de la utilización del medicamento elegido. Se recomienda en pacientes:

− Menores de 60 años, con fibrilación auricular aislada no requieren tratamiento. − Mayores de 60 años, con fibrilación auricular aislada, necesitan la administración de ASA u otros antiagregantes plaquetarios. − Mayores de 75 años u otros factores de riesgo asociados, necesitan el empleo de warfarina con cuidado, sobre todo, en pacientes ancianos debido al riesgo de hemorragia cerebral. Taquicardia paroxística supraventricular Características electrocardiográficas. La onda P y el intervalo PR varían en dependencia de las características del circuito de reentrada. Puede ser normal o con escasa desviación, así como tener una polaridad invertida, por despolarización retrógrada de las aurículas; y estar ubicada antes del QRS o incluso posterior a este. En la reentrada intranodal, la onda P es indistinguible, por coincidir en el tiempo con la despolarización de los ventrículos. Tiene una relación fija 1:1 con el QRS. El complejo QRS suele tener forma y duración similares al de base –lo más frecuente– o diferente, por conducción aberrante, como bloqueo de rama funcional o conexión anómala AV a través de vías accesorias. Se sucede regularmente, a frecuencia variable: más lenta cuando existe una depresión en la conducción por el nodo AV que es una afección intrínseca o acción de drogas; más rápida en niños y cuando se asocia a tirotoxicosis o una preexcitación ventricular. La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), por lo común, se inicia o termina de forma súbita con un complejo prematuro auricular o ventricular; la terminación súbita es seguida, en ocasiones, por un breve período de bradicardia o asistolia. Características clínicas. Aparece, con frecuencia, en pacientes sin cardiopatía estructural, o como consecuencia de alguna afección cardíaca, o influencia extrínseca adversa. Es característica la forma súbita de comienzo y terminación, cuyas consecuencias hemodinámicas van a depender de la FC que presenta y la severidad de la cardiopatía de base. La duración de los ataques varía desde segundos hasta horas. El paciente, de forma espontánea o inducida, puede aprender maniobras que terminan bruscamente las crisis de palpitaciones. En crisis prolongadas, es notable la retención de sal y agua, con el consiguiente incremento de la diuresis.

Afecciones cardíacas

Tratamiento: 1. Ataque agudo. El manejo va a depender del grado de tolerancia del paciente a la arritmia, así como de la experiencia de crisis sufridas con anterioridad. a) Cardioversión: si los síntomas que se desarrollan son muy graves, se recomienda una interrupción inmediata, con la aplicación de un choque de CD. b) Por lo general, al momento de asistir a un paciente con esta arritmia, suele tener síntomas marcados, pero no graves, cuyo tratamiento se basa en: − Maniobras vagales: pueden provocar una interrupción brusca de la arritmia, un «enlentecimiento» de la FC de la taquicardia, o no tener efecto aun cuando el circuito de la taquicardia involucra el nodo AV. Si fallan al inicio, se pueden repetir después de administrar drogas específicas, con lo cual pueden resultar más efectivas. − Medicamentos: • Adenosina: para administración por vía i.v. De elección por su rápida acción, su corta vida media, su relativa buena tolerancia y escasa actividad inotropa-negativa. • Verapamilo o diltiazem: para administración por vía i.v. • Bloqueadores betaadrenérgicos: para administración por vía i.v. Incluyen el esmolol, propranolol y metoprolol. • Otros: si fallan los anteriores o no están disponibles, se pueden utilizar antiarrítmicos de las clases Ia, Ic y III, así como el edrofonio, que es estimulante del SNA-P, y el metaraminol o la fenilefrina como alfaestimulante que actúa por un mecanismo reflejo, a través de la hipertensión que producen. La digital ha mostrado menos utilidad, excepto cuando se asocia a la insuficiencia cardíaca. 2. Recidivas. Consiste en la prevención de los ataques recurrentes. La decisión de utilizar drogas está basada en la frecuencia y severidad de los ataques –duración, síntomas asociados y dificultad para su terminación– así como el riesgo de la utilización del medicamento. Se puede seleccionar el tratamiento de forma empírica o basado en el resultado de un EEF.

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La digoxina, un anticálcico –verapamilo o diltiazem– o un BBA, pueden constituir una elección adecuada en el tratamiento inicial, aunque, en muchas ocasiones, se deben combinar entre ellos para un mejor control. La utilización de drogas antiarrítmicas de las clases Ia, Ic y III en tratamientos prolongados se debe contrastar con la efectividad de la ablación de áreas claves del circuito de reentrada, mediante un catéter de radiofrecuencia. La implantación de un marcapaso antitaquicárdico y la cirugía han cedido paso con la más amplia utilización de la ablación referida. Taquicardia auricular multifocal (caótica) Características electrocardiográficas. La onda P presenta una morfología variable, que se produce con una frecuencia irregular entre 100 y 140 latidos/min. La mayoría de los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos. Características clínicas. Esta arritmia se observa, con mayor frecuencia, en pacientes que padecen de EPOC, de manera habitual descompensada, y que han sido tratados, enérgicamente, con teofilina, catecolaminas o ambos. Tratamiento. Se apoya en el control de la enfermedad de base: infecciones que la descompensan y alteraciones de los gases y electrólitos en sangre, que se acompañan. La reposición de potasio y magnesio puede suprimir la arritmia. El verapamilo puede favorecer el control de la arritmia, de la taquicardia auricular o la respuesta ventricular, al igual que la amiodarona. La digoxina no es efectiva en esta arritmia, y puede ser causada por ella. Los BBA pueden estar contraindicados, porque agravan la enfermedad de base. Taquicardia no paroxística de la unión Características electrocardiográficas. Constituye un ritmo de la unión acelerado, cuyo foco produce descargas entre 70 y 130 latidos/min. Cuando coexiste con disociación AV, lo cual es común, el impulso auricular puede capturar, de forma intermitente, el foco de la unión AV y los ventrículos. Características clínicas. En genera, no provoca efectos hemodinámicos graves, excepto si se presenta en pacientes con cardiopatía severa, al perderse el sincronismo entre la contracción auricular y

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ventricular. Su importancia clínica radica en que la intoxicación digitálica constituye una de sus causas, y de no diagnosticarse, como puede ocurrir al tratar, enérgicamente, una fibrilación auricular, puede inducir arritmias más graves. Su inicio y terminación suelen ser graduales. Tratamiento. Cuando la arritmia es bien tolerada, solo la vigilancia y el tratamiento de la enfermedad de base, sobre todo la intoxicación digitálica, son suficientes, ya que esta cede espontáneamente. Si requiere tratamiento, y la causa es la intoxicación digitálica, la lidocaína, fenitoína y propranolol pueden ser de utilidad. Otras drogas antiarrítmicas incluyen agentes de las clases Ia, Ic y III. Puede ser efectiva la ablación por catéter del sitio de la unión AV. Complejos prematuros de la unión AV Características electrocardiográficas. La onda P suele ser negativa en D2, D3 y AVF y positiva en AVR, por la activación retrógrada de la aurícula. Dependiendo del sitio de origen dentro del nodo AV, y del estado relativo de la conducción dentro de aurículas y ventrículos, las aurículas se pueden activar antes, durante o después que los ventrículos. En el primer caso, la onda P’ precede al QRS, con un intervalo PR que suele ser menor que lo normal y asemeja una onda P de extrasístole tipo auriculonodal. La onda P puede, en otros casos, quedar enmascarada en el QRS o incluida en la onda T. El complejo QRS suele tener una forma y duración normal, pero puede presentar, también, conducción aberrante. La pausa compensatoria es, con mayor frecuencia, completa. En ocasiones, se puede constituir en un ritmo de escape, intermitente o persistente, por lo que la actividad de marcapaso del corazón, con FC basal regular entre 40 y 60 latidos/min, que puede aumentar durante el ejercicio. Se asocia a bloqueo SA o AV. Características clínicas y tratamiento. Similar a los elementos planteados en el caso de complejos auriculares prematuros. Bloqueo auriculoventricular Se refiere a los grados variables de dificultad que tiene el impulso eléctrico para atravesar el nodo AV y propagarse al miocardio ventricular. Se dividen en: 1. Primer grado. Se caracterizan por un retardo en la conducción del impulso a través del nodo AV, aunque todos alcanzan los ventrículos. Su expre-

sión electrocardiográfica es una prolongación del intervalo PR mayor que 200 ms. 2. Segundo grado. Se caracteriza por la imposibilidad que tienen algunos impulsos para alcanzar los ventrículos. Se reconocen dos tipos: a) Tipo I (Mobitz I): en el cual se observa una dificultad progresiva, hasta que un impulso no logra avanzar –periodicidad de Wenckebach–. Se distingue por: − Prolongación progresiva del intervalo PR. − Acortamiento progresivo del intervalo RR. b) Tipo II (Mobitz II): en el cual la interrupción de la conducción es repentina, y se observan ondas P que no van seguidas de QRS, sin alargamiento previo del intervalo PR. Generalmente, la localización del bloqueo en este tipo es más distal y en caso de tornarse completo, el marcapaso de escape es menos confiable. 3. Tercer grado. Se caracteriza porque ningún estímulo es capaz de alcanzar los ventrículos. Se manifiesta por una disociación AV, en la cual los ventrículos están dominados por el escape de un marcapaso subsidiario, cuya localización determina las características de su función: FC y morfología del QRS. Características clínicas. El bloqueo AV de primer grado y el Mobitz I pueden ocurrir de forma transitoria en personas sanas, por aumento del tono vagal, acción de drogas o enfermedades agudas. Puede estar presente de forma crónica, como expresión de afecciones orgánicas que afectan el sistema de conducción en un nivel alto de este. Son asintomáticos y su pronóstico, casi siempre, es bueno. El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y el de tercer grado se deben, fundamentalmente, a lesiones infranodales; por lo cual, en caso de bloqueo cardíaco completo, el marcapaso distal que puede escapar no resulta confiable, con FC regular menor que 50 latidos/min, que no se incrementa con el ejercicio. Los síntomas van a depender de la FC y la función ventricular previa. Durante los períodos de transición del bloqueo cardíaco parcial a completo, se pueden presentar asistolias, que se manifiestan con cuadros sincopales. Tratamiento. En el bloqueo AV de primer grado y el Mobitz I solo se recomienda vigilancia de su evolución y, si es posible, corregir los agentes ofensivos.

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En caso de bloqueo cardíaco completo y Mobitz II, la implantación de un marcapaso permanente es la solución definitiva. Si se retrasa, y el cuadro del paciente lo requiere, uno transitorio debe ser la conducta adecuada.

Arritmias ventriculares Complejos ventriculares prematuros Son excitaciones precoces que se originan en los ventrículos. Características electrocardiográficas. El complejo QRS aparece precozmente, sin estar precedido por ninguna onda P identificable. Suele tener duración y forma anormales, variables según su origen y secuencia de activación de los ventrículos. El segmento ST y la onda T presentan una polaridad opuesta al QRS. La pausa compensatoria, por lo general, es completa, a menos que el impulso originado en los ventrículos se conduzca a las aurículas y descargue, prematuramente, el NSA, y se reajuste su automatismo. En este caso, se puede apreciar una onda P retrógrada, que se inscribe sobre el QRS o en el segmento ST. Puede no producirse pausa compensatoria, lo que daría lugar a un complejo ventricular prematuro (CVP) interpolado. Por el momento del ciclo en que se producen las contracciones ventriculares prematuras –intervalo de acoplamiento– pueden ser tan precoces que interfieran con la onda T del ciclo precedente –fenómeno de R/T–, o ser tan tardías que interfieran con la onda P del ciclo subsecuente –fenómeno de R/P–; los más tardíos pueden retrasar la conducción del impulso siguiente a través del nodo AV, y produce un PR prolongado, o incluso lo bloquean. Las contracciones ventriculares prematuras pueden tener un intervalo de acoplamiento constante o variable, a lo cual se ha atribuido valor determinante de su mecanismo de producción –reentrada o no, respectivamente–. A su vez, el QRS puede tener, en una misma derivación, una forma constante (CVP monomórficos) o diferentes (CVP multiformes); estos últimos, con polaridad opuesta o sin ella (bidireccionales). Determinados patrones tienen denominaciones especiales: − Bigeminismo. Cuando alterna un CVP con un complejo sinusal normal.

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− Trigeminismo. Cuando alterna un CVP cada dos complejos sinusales normales. − Pareja. Cuando se presentan dos CVP sucesivos. − Taquicardia ventricular. Cuando existen tres o más CVP sucesivos. Características clínicas. Se pueden presentar en pacientes con corazones normales, acentuados por un numeroso grupo de factores causales, como irritantes cardíacos tales como, café, tabaco y alcohol; emociones, desbalances electrolíticos, anestesia, etc., pero son más frecuentes en presencia de enfermedad cardíaca, como cardiopatía isquémica, miocardiopatías, cardiopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca de cualquier origen; también aparecen más con el envejecimiento. No provocan síntomas graves, pero las palpitaciones, a veces, son molestas en personas muy sensibles. Al examen físico, se aprecia la irregularidad del pulso arterial, con latido ausente, si la precocidad no logra abrir las válvulas sigmoideas; en el pulso venoso yugular, la onda puede ser normal o en cañón, en dependencia de la relación entre la sístole auricular y ventricular. La intensidad del primer ruido estará determinada por la precocidad del CVP y, generalmente, está acentuado. Su importancia pronóstica dependerá de la situación clínica en la cual se evalúe. En ausencia de la enfermedad de base, no tiene ningún impacto en la longevidad o la capacidad funcional. En personas con cardiopatía, sobre todo cardiopatía isquémica o hipertensiva, constituyen marcadores de mortalidad aumentada, aunque no se ha demostrado el papel que desempeñan como precipitantes de arritmias ventriculares más graves, o si existe esta relación fisiopatológica. Tratamiento. La aparición de CVP en circunstancias agudas se debe individualizar, ya que corrigiendo los factores que las producen o favorecen, generalmente los anulan, sin necesidad de utilizar drogas antiarrítmicas. − En la cardiopatía isquémica aguda, será tratado en otra sección –ver infarto agudo del miocardio. − En presencia de una FC lenta, su aumento mediante atropina, isoproterenol, o marcapaso, puede hacerlos desaparecer. − Los niveles bajos de potasio y magnesio se deben corregir con rapidez, para controlar la arritmia. − En circunstancias crónicas, habitualmente no se tratan, y su análisis específico se ampliará en el desa-

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rrollo del epígrafe taquicardia ventricular. La reducción de irritantes cardíacos es aconsejable en pacientes con cardiopatía demostrada o sin esta. Cuando se acompañan de síntomas molestos, sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica o hipertensiva, y no se logran disminuir con métodos tranquilizadores, los BBA y el diltiazem pueden reducir la frecuencia de CVP con menos riesgos que otros medicamentos antiarrítmicos Taquicardia ventricular Características electrocardiográficas. Es la sucesión de tres o más CVP, a FC entre 100 y 250 latidos/min, con relativa regularidad (ver CVP). En ocasiones, la actividad ventricular puede capturar las aurículas retrógradamente, con una relación 1:1. Sin embargo, lo más característico es la disociación AV, que como no se produce por bloqueo de conducción a través del nodo AV, pueden ocurrir de forma intermitente fenómenos de captura y fusión, los cuales constituyen hallazgos muy particulares; en ellos, el impulso sinusal alcanza y despolariza los ventrículos, y ocasiona un QRS de configuración normal (captura) o intermedia entre el complejo basal y el de la taquicardia (fusión). Los complejos QRS durante la taquicardia, pueden ser de morfología igual −monomórfica− o diferente −polimórfica−, incluso de polaridad invertida de forma alternante −bidireccional. La diferenciación con una taquicardia supraventricular con QRS ensanchado es de importancia clínica; pero son más las circunstancias clínicas, que los innumerables recursos electrocardiográficos, los que ayudan a esta distinción. Se deben tener en cuenta las circunstancias siguientes: − Taquicardia supraventricular con previo bloqueo de rama. − Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama funcional (FC dependiente). − Taquicardia supraventricular en la cual una vía accesoria constituye el brazo anterógrado (AV) de la conducción, sea en un circuito de macrorreentrada reciprocante, o asociado a fibrilación auricular. Características clínicas. La frecuencia con que se detectan depende, en gran parte, del método diagnóstico empleado; los más eficientes son los procedimientos de registro ambulatorios y los activos.

Generalmente, aparecen en personas con una enfermedad cardíaca importante, de gran valor diagnóstico: un infarto del miocardio previo. La presencia de ondas a cañón en el pulso venoso yugular, también tienen gran valor, como expresión de la disociación AV. Los paroxismos pueden no ser sostenidos –cuya duración es menor que 30 seg– o sostenidos –persisten por 30 seg o más–; son estos últimos los que presentan peor significación pronóstica. Los síntomas van a depender de la FC durante la taquicardia y de la función previa del VI, lo que va a determinar las consecuencias hemodinámicas de la arritmia y, en gran parte, marcar su pronóstico. Desde este punto de vista, las arritmias ventriculares, sobre todo las taquicardias ventriculares (TV), se clasifican en tres tipos: 1. Benignas. Presentan una función del VI normal. Pueden ser asintomáticas o presentar síntomas considerados no hemodinámicos, como palpitaciones, cefalea, ansiedad y mareos. Tienen un incremento mínimo del riesgo mortalidad. 2. Potencialmente malignas. Evidencian disfunción del VI de variable magnitud. Existe ausencia de síntomas hemodinámicos, pero con un incremento gradual de la mortalidad. 3. Malignas (letales). Se observa disfunción severa del VI. La arritmia se acompaña de síntomas de importancia hemodinámica, como presíncope definido –por hipoperfusión cerebral– y síncope, angina, insuficiencia cardíaca y colapso cardiovascular. Tienen un elevado riesgo de muerte súbita cardíaca. Tratamiento: − Ataque agudo –paroxismos de taquicardia ventricular sostenida–. Si las condiciones hemodinámicas del paciente lo permiten, se puede intentar la cardioversión a ritmo sinusal, mediante drogas, cuyo orden de utilización recomendado es: lidocaína, procainamida y bretilio. Si no se resuelve con las medidas anteriores, la estimulación eléctrica con marcapaso o un contrachoque de CD, sincronizado con el QRS, pueden terminar el ataque. Si existe deterioro hemodinámico, la terminación inmediata de la arritmia mediante un choque de CD, es la indicación que se debe seguir. − Recidivas. Es la prevención de ataques recurrentes. La decisión de imponer un tratamiento se debe basar en el análisis del riesgo-beneficio de la utili-

Afecciones cardíacas

zación de las drogas antiarrítmicas, teniendo en cuenta que, además de los efectos colaterales cardíacos y no cardíacos y la toxicidad de órganos, presentan un incremento de la mortalidad tardía, asociado a su uso, llamado proarritmia tardía; esto constituye un aspecto crítico de este problema. La tendencia actual es la de reservarlos solo para el tratamiento de arritmias consideradas letales, según la clasificación pronóstica mencionada anteriormente. La selección del medicamento se realiza, preferentemente, basada en el EEF. Pueden resultar útiles los antiarrítmicos de las clases Ia, Ib, Ic y III. Las drogas pertenecientes a la clase Ic son las de mayor riesgo demostrado. En los pacientes que no responden o no toleran el tratamiento referido, se pueden intentar otras modalidades actuales, como son: − Cardioversor/desfibrilador automático implantable. − Ablación por radiofrecuencia. − Cirugía. Torsades de pointes Características electrocardiográficas.Taquicardia ventricular caracterizada por la presencia de complejos QRS que cambian, continua y progresivamente, de amplitud y forma, que parecen rotar las «puntas» de los QRS sobre la línea isoeléctrica. La FC varía entre 200 y 250 latidos/min. Características clínicas. Se manifiesta como una complicación frecuente, asociada al síndrome del intervalo QT prolongado –usualmente mayor de 500 ms y onda U prominente– de origen congénito o adquirido. Ocurre, con mayor frecuencia, en mujeres. Provocan un riesgo elevado de muerte súbita por fibrilación ventricular; una manifestación frecuente es el síncope. Se puede presentar una taquicardia ventricular con características similares, en pacientes con intervalo QT normal –TV polimórfica o helicoidal–, con implicaciones terapéuticas diferentes. Tratamiento. Se debe identificar y tratar la causa determinante, si es posible. El sulfato de magnesio por vía i.v., constituye la droga de inicio, seguido de la implantación de un marcapaso transitorio, para lograr la estimulación auricular o ventricular. El isoproterenol se debe administrar con precaución, porque puede exacerbar la arritmia. Se utiliza hasta que se implante un marcapaso.

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Los antiarrítmicos de la clase Ib pueden ser útiles. Se deben evitar los de las clases Ia, Ic y III, ya que al prolongar el intervalo QT pueden empeorar la arritmia. La prevención de recidivas, en casos de taquicardia ventricular polimórfica en pacientes con QT prolongado congénito, se realiza mediante bloqueadores betaadrenérgicos, simpatectomía quirúrgica, marcapasos y desfibriladores implantables. Los pacientes con taquicardia ventricular polimórficas y QT normal se tratan igual que la taquicardia ventricular común. Ritmo ideoventricular acelerado Características electrocardiográficas. Sucesión de tres o más CVP de origen ventricular, con FC entre 50 y 100 latidos/min, con relativa regularidad. La FC lenta permite apreciar, con relativa facilidad, la disociación AV. Los fenómenos de captura y latidos de fusión suelen observarse al comienzo y en la terminación de estos episodios, que no son paroxísticos y dependen del balance entre la frecuencia de descarga auricular y ventricular. Características clínicas. Suele ser sintomático. Ocurre con frecuencia en pacientes con IMA, independientemente de su localización, durante el momento de la reperfusión de una arteria coronaria ocluida, y en la intoxicación digitálica. Tratamiento. En general, no requieren tratamiento. Cuando aumenta la frecuencia auricular, espontáneamente o mediante el uso de atropina o estimulación eléctrica, se suprime la arritmia. Parasístole Constituye un ritmo automático en el sistema de His-Purkinje que compite con el ritmo sinusal. Características electrocardiográficas. Tiene aspecto de CVP, y presentan un intervalo de acoplamiento variable. Los intervalos interectópicos (entre CVP) son múltiplos, casi exactos, de un denominador común. Un bloqueo de entrada, en el foco parasistólico, elimina la influencia supresora de los impulsos sinusales, y garantiza un ritmo automático estable, que activa los ventrículos cada vez que descarga y estos no están refractarios. Características clínicas y tratamiento. Suele ser resistente al tratamiento con antiarrítmicos, y al parecer, los pacientes no tratados tienen buen pronóstico.

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Fibrilación ventricular Características electrocardiográficas. Se identifica en el ECG por la ausencia de sus ondas normales, que son sustituidas por ondulaciones de la línea de base, de variable amplitud y periodicidad. El aleteo o flutter ventricular es una arritmia algo más organizada y se caracteriza por QRS sinusoidales, grandes, que se suceden a una frecuencia entre 240 y 280 latidos/min. Características clínicas y tratamiento. El aleteo ventricular es muy inestable, y tiende, con frecuencia, a convertirse en fibrilación ventricular. Constituye el sustrato fisiopatológico de la muerte súbita cardíaca. Con estas arritmias, el corazón pierde su función de bomba, por lo cual el paciente que las sufre se encuentra en un cuadro de paro cardiorrespiratorio, cuyo tratamiento va a estar definido por las normas aprobadas para la reanimación cardiorrespiratoria de urgencia.

Cardiopatías valvulares Concepto Constituyen un grupo de trastornos, que de forma aguda o crónica, provocan afectación de las válvulas cardíacas, y someten al corazón a sobrecargas de trabajo –por volumen, presión o ambas–, que dan origen a profundas modificaciones hemodinámicas y desencadenan los mecanismos de la reserva funcional. Cuando los cambios que se generan superan la capacidad de adaptación, entonces la vida de los pacientes afectados, aun siendo jóvenes, puede verse seriamente limitada y acortada. Aunque las causas varían en dependencia del tipo específico de afectación, la fiebre reumática continúa siendo, en la actualidad, un planteamiento que se valorará. La prevención primaria de la lesión valvular es compleja, teniendo en cuenta la gran variedad de causas que la producen. Quizá, la más notable de todas, por su contribución histórica y actual en los países del tercer mundo, es la fiebre reumática, para la cual sí es posible establecer medidas de prevención. En aras de la simplificación, solo se mencionan en los estudios complementarios, aquellos de máxima utilidad para el médico general; no obstante, si las circunstancias lo exigen y valorando cada caso en particular, se pueden indicar otros que se necesiten. Los estudios invasivos, mediante cateterismo, que con el advenimiento y desarrollo de las técnicas ecocar-

diográficas rara vez son necesarios, se han reducido, prácticamente, al estudio coronariográfico. Otros, como la prueba de esfuerzo, monitorización electrocardiográfica, estudios de medicina nuclear, etc., también se realizan. Los primeros son de gran utilidad para la determinación objetiva de la capacidad funcional. Es común en todas las formas de valvulopatía, el riesgo de endocarditis infecciosa, complicación grave que se debe prevenir con tratamiento antimicrobiano apropiado. También constituye un problema, que enfrenta el médico de asistencia en cualesquiera de estos pacientes, el riesgo asociado a intervenciones no cardíacas, electivas o urgentes. Por último, los pacientes a quienes se les realiza implantación de prótesis valvular, tienen un riesgo elevado de endocarditis infecciosa, disfunción de esta y de trombosis, sobre todo las que son ubicadas en posiciones donde el flujo es de baja velocidad. Esto último obliga a la utilización de anticoagulación adecuada, con un seguimiento periódico del resultado de esta.

Estenosis mitral Concepto Constituye el estrechamiento de la vía de entrada del VI, por una lesión que obstruye el orificio de la válvula mitral. Patogenia La fiebre reumática es, con mucho, la causa más frecuente, aunque, a veces, no se precisa el antecedente clínico de su padecimiento. Se produce fibrosis con engrosamiento y fusión de las comisuras y, con frecuencia, calcificación. Es más común en el sexo femenino. Su asociación con una comunicación interauricular, se conoce como síndrome de Lutembacher. Otras causas, menos frecuentes, pueden ser: 1. Congénitas. Se asocia a otras malformaciones cardíacas. Su pronóstico es grave, con elevada mortalidad en la infancia. De origen congénito se encuentra el corazón triatriato, en el cual existe un diafragma en la aurícula izquierda (AI), que se comporta como una estenosis supravalvular. 2. Adquiridas. Entre ellas se destacan: a) Tumores de la AI, en especial el mixoma. b) Trombos en la AI. c) Tumor carcinoide, como complicación sistémica en su evolución.

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Fisiopatología El área valvular mitral (AVM) normal es de 4 a 6 cm2, se considera que existe una estenosis ligera cuando alcanza un área valvular de 2 cm2. Cuando se reduce a menos de 1 cm2, se clasifica como severa. Para mantener el llenado ventricular, se requiere que exista un gradiente de presión entre la AI y el VI durante la diástole, con elevación de la presión media en la AI que se transmite al sistema venocapilar pulmonar. Este gradiente se puede elevar súbitamente, en las condiciones que produzcan un incremento del gasto cardíaco (GC), de la frecuencia cardíaca –por acortamiento del tiempo de llenado diastólico– o una pérdida de la contracción auricular. Las características clínicas y hemodinámicas de la estenosis mitral (EM) dependen, en particular, del GC y de la resistencia vascular pulmonar (RVP). En la mayoría de los pacientes con estenosis mitral moderadamente grave, el GC está disminuido en reposo y solo aumenta ligeramente, por lo cual los síntomas de congestión pulmonar son menores que en aquellos en los cuales el GC aumenta con normalidad durante el ejercicio. En pacientes con estenosis mitral más grave, sobre todo cuando existe un aumento de la RVP, el GC está disminuido en reposo y se mantiene invariable durante el ejercicio, por lo cual presenta síntomas más notorios, por el bajo GC crónico. Con el tiempo, la hipertensión arterial pulmonar grave provoca insuficiencia del VD, con insuficiencia de la válvula tricúspide y, ocasionalmente, de la pulmonar. Estos cambios protegen a los pulmones de la congestión, a expensas de una reducción del GC. El VI y la aorta se encuentran poco desarrollados, al no sufrir sobrecargas hemodinámicas y más bien manejar volúmenes bajos. La AI, por su parte, como consecuencia de la debilidad de su pared por el proceso reumático −inflamación y fibrosis, entre otros− y el empuje de la presión aumentada, se dilata, lo que favorece la producción de arritmia supraventricular crónica –sobre todo la fibrilación auricular– y la formación de trombos en su interior, a lo cual contribuye el estasis de la sangre, fundamentalmente, en la orejuela. Diagnóstico A diferencia de las otras valvulopatías, las manifestaciones clínicas de la EM son más precoces, sobre todo en pacientes de áreas tropicales y subtropicales, aunque pueden existir períodos de 15 a 20 años sin síntomas.

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El síntoma principal es la disnea, secundario a la hipertensión venosa y congestión pulmonares. Puede ser desencadenado por cualesquiera circunstancias que aumenten el flujo a través de la válvula mitral estenótica, bien por aumento del GC o por acortamiento de la fase de llenado diastólico del VI, como esfuerzos físicos, tensión emocional, fiebre, embarazo y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. A medida que progresa la estenosis, la capacidad funcional disminuye, y los pacientes presentan síntomas ante mínimos esfuerzos y en estado de reposo. En los que se desarrolla una RVP aumentada, con frecuencia, presentan disfunción del VD, que impide que aumente el GC y son menos propensos a sufrir ataques de edema agudo del pulmón (EAP), pero se acompañan de manifestaciones de congestión venosa sistémica. La hemoptisis de intensidad variable constituye un síntoma menos frecuente, que se produce como consecuencia de anastomosis entre venas pulmonares y bronquiales, en forma de várices submucosas que se rompen. Las palpitaciones son características, provocadas generalmente por arritmias supraventriculares –CAPs y fibrilación auricular–. La debilidad crónica, fatiga fácil y otras manifestaciones de bajo gasto cardíaco, son más tardías. Una vez que aparecen los síntomas, el deterioro de la capacidad funcional se acelera. Examen físico

El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero de forma normal. Las PA sistólica y diferencial están disminuidas también. La palpación de la región apexiana permite percibir, en primer tono reforzado, el chasquido de apertura de la válvula mitral y un frémito diastólico. El primer ruido intenso es un signo precoz de la enfermedad, y puede desaparecer cuando las valvas se tornan inmóviles y calcificadas. El chasquido de apertura de la válvula mitral es un sonido diastólico fuerte, que se ausculta después del segundo ruido –mientras más precoz, más severa es la estenosis–, en el ápex, aunque puede transmitirse a la base; al igual que el primer ruido, puede desaparecer si las valvas están calcificadas e inmóviles, o cuando se asocia hipertensión pulmonar reactiva severa, o insuficiencia aórtica grave; asimismo, puede estar presente o no cuando la estenosis es ligera. El soplo característico de la EM es el retumbo mesodiastólico, que comienza después del chasquido de apertura y cuya

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duración refleja el grado de estenosis. Cuando el ritmo es sinusal, está presente un soplo presistólico, que se ausculta como un reforzamiento del soplo anterior y se debe a la contracción auricular al final de la diástole; termina, bruscamente, con el primer ruido intenso, a menos que exista un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma, en este caso termina antes, y este último es más débil. Con el crecimiento del VD y el desplazamiento posterior del VI, estos eventos se auscultan mejor en la región axilar, con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Con el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar y de insuficiencia del VD, se puede encontrar: crecimiento palpable del VD, signos de hipertensión venosa sistémica en el pulso venoso yugular, chasquido protosistólico pulmonar, por dilatación del tronco de la arteria pulmonar (TAP), tercero y cuarto ruidos derechos, así como soplos de regurgitación pulmonar y tricúspide. Exámenes complementarios

− Electrocardiograma. Es característico encontrar signos de crecimiento de la AI o biauriculares en pacientes con ritmo sinusal. También pueden existir signos de crecimiento del VD y del eje eléctrico desviado a la derecha, cuando hay hipertensión arterial pulmonar. La fibrilación auricular es la arritmia detectada con más frecuencia en estos pacientes. − Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la silueta cardíaca está aumentado y deformado por el crecimiento de la AI, el VD y la AD. En el estudio frontal, se observa un doble contorno a lo largo del borde derecho, y prominencia de la orejuela y el TAP en el lado izquierdo. El VI y la aorta son normales. En la vista oblicua anterior izquierda, es característico la elevación del bronquio principal izquierdo por la AI crecida. En posición oblicua anterior derecha y vista lateral, se puede apreciar la calcificación de la válvula. La hipertensión venosa pulmonar provoca redistribución del flujo hacia los vértices y la aparición de líneas B de Kerley en las bases. En casos severos se puede causar hemosiderosis y, ocasionalmente, osificación pulmonar. − Ecocardiograma. Permite evaluar el estado del aparato valvular mitral, que incluye anillo, valvas y cuerdas tendinosas –movilidad, grosor y calcificación–, tamaño de la AI, TAP, VD y AD, determinar el gradiente de presión a través de la válvula y

calcular el área del orificio. Se puede detectar la presencia y severidad de la hipertensión arterial pulmonar. La existencia de trombos o mixomas dentro de la aurícula, a veces requiere la realización de estudios transesofágicos. Complicaciones − Hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Su aparición es tardía en la evolución de la enfermedad, y su pronóstico empeora con su aparición y desarrollo. − Edema agudo del pulmón. Es un evento que puede matizar su evolución, generalmente, se desencadena por circunstancias que produzcan un incremento del GC, de la FC o una pérdida de la contracción auricular. − Tromboembolismo sistémico. Complicación importante por las secuelas que puede dejar. Son más propensos los pacientes con fibrilación auricular, bajo gasto cardíaco y orejuela dilatada. − Endocarditis infecciosa. Complicación temible, más probable en estenosis ligera que en válvulas inmóviles y calcificadas. − Síndrome de Ortner. Se refiere a la compresión del nervio laríngeo recurrente por la AI dilatada, que produce disfonía. Tratamiento Medidas generales

1. Vigilar y evaluar, periódicamente, el desarrollo de la enfermedad, aun en casos ligeros y asintomáticos, por la tendencia de esta lesión a evolucionar, de modo progresivo, a grados mayores de obstrucción y severidad. 2. Evitar ejercicios físicos, en dependencia de la severidad de la enfermedad, incluso en personas jóvenes. 3. Tratar con rapidez y vigorosamente la anemia, las infecciones u otras condiciones que producen un incremento del GC y de la FC, para evitar los efectos hemodinámicos adversos que la acompañan. 4. Mejorar los síntomas de congestión pulmonar con la restricción de sal en la dieta y la administración de diuréticos orales. Los glucósidos cardíacos no ejercen efectos hemodinámicos beneficiosos en la EM con ritmo sinusal, y solo tienen indicación para controlar la respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular y cuando apa-

Afecciones cardíacas

recen manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha. Los bloqueadores betaadrenérgicos pueden aumentar la capacidad funcional, al reducir la FC, aun en pacientes con ritmo sinusal. 5. Aplicar medidas que disminuyan la presión venosa pulmonar, como: posición erecta, sedación y administración parenteral de diuréticos, para contrarrestar la hemoptisis. 6. Indicar los anticoagulantes en las siguientes situaciones asociadas a la EM: a) Pacientes con fibrilación auricular. b) Pacientes con insuficiencia cardíaca derecha, que han experimentado episodios previos de embolismo. c) Pacientes con prótesis valvular. 7. Tratar de mantener el ritmo sinusal, aunque es difícil la cardioversión o su estabilización, una vez que aparece la fibrilación auricular. Controlada la FC como paso inicial, y valorada la conveniencia y posibilidad de alcanzar un RS estable, se deben tomar medidas de anticoagulación adecuada para prevenir el embolismo periférico, al establecerse la conversión del ritmo, mediante drogas o cardioversión eléctrica. Quirúrgico

Para tratamiento quirúrgico –o valvuloplastia con balón–, se consideran los pacientes sintomáticos, clase funcional mayor que II de la NYHA, que presentan: − Estenosis mitral de moderada a severa, área valvular mitral (AVM) = 1 cm2/m2 de superficie corporal (sc). − Episodio previo de embolismo sistémico. − Aparición de EAP en gestantes, que no se compensan con el tratamiento médico o que después desean tener otro embarazo –aún con AVM > 1 cm2/m2 de sc. Se pueden aplicar para el tratamiento definitivo de la EM reumática: − Valvulotomía mitral cerrada. − Valvulotomía mitral abierta. − Sustitución valvular, mediante la implantación de una prótesis mecánica o una bioprótesis. − Valvuloplastia con balón. Representa una alternativa del tratamiento quirúrgico. Esta técnica se basa en la utilización de catéteres, introducidos a través de la punción de la arteria femoral. Se ha converti-

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do en el procedimiento de elección en gran número de pacientes seleccionados, en aquellos centros donde el procedimiento se encuentra disponible.

Insuficiencia mitral Concepto Constituye la incompetencia del aparato valvular mitral, que impide un adecuado cierre de la válvula auriculoventricular, y permite que parte del volumen que alcanzó el VI durante la diástole, regrese, nuevamente, a la AI durante la sístole ventricular. Patogenia La insuficiencia mitral (IM) se puede deber a alteraciones de cualquiera de las estructuras que componen el aparato valvular mitral, aisladas o en combinación. − Anomalías de las valvas mitrales. Ocurre, casi siempre, por afección reumática crónica, en la cual se produce acortamiento, rigidez, deformidad y retracción de una o ambas valvas, asociado con acortamiento y fusión de cuerdas tendinosas y músculos papilares. Es más frecuente en el sexo masculino. Puede ocurrir perforación o destrucción por endocarditis infecciosa o traumatismo. Otras causas son menos comunes, incluso las asociadas a cardiopatías congénitas. − Anomalías del anillo mitral. La dilatación, es habitualmente, secundaria a dilatación significativa del VI. La calcificación idiopática (degenerativa) puede ser una causa frecuente, cuando el proceso es severo; se presenta más en el sexo femenino y puede invadir otras estructuras cardíacas relacionadas con el esqueleto fibroso del corazón y el tejido específico de conducción, con manifestaciones de daño a esos niveles: estenosis aórtica, bloqueo AV y trastornos de conducción intraventricular. − Anomalías de las cuerdas tendinosas. Pueden ser congénitamente anormales. La ruptura puede ser consecuencia de endocarditis infecciosa, fiebre reumática o traumatismo, aunque, en la mayoría de los casos, la causa no es clara (idiopática). Es más frecuente la ruptura de las cuerdas del músculo papilar posterior. La fibrosis del músculo papilar y la dilatación ventricular aguda son condiciones que predisponen a la ruptura, cuyas consecuencias dependen del número y rapidez con que ocurren –intervalo entre cuerdas que sufren rotura.

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− Anomalías de los músculos papilares. Son causadas, raramente, por alteraciones congénitas, como ausencia de un músculo papilar o transposición de estos. Generalmente, están afectados por procesos isquémicos, ya que están irrigados por ramas terminales de las arterias coronarias y sufren disfunción y ruptura de una o más cabezas, o de un músculo completo; este proceso es más significativo en el músculo papilar posterior. La dilatación del VI modifica las relaciones espaciales entre los músculos papilares y las cuerdas tendinosas, lo que produce insuficiencia mitral. Fisiopatología Cuando la IM está presente, la resistencia a la expulsión del VI está disminuida y la regurgitación de sangre hacia la AI comienza antes de abrirse las sigmoideas aórticas; por lo que al ocurrir esto, ya existe una disminución del volumen del VI, el cual está sometido a una sobrecarga de volumen que llega en exceso durante la diástole. El volumen de sangre que refluye a la AI depende del tamaño del orificio insuficiente y al gradiente de presión entre el VI y AI. El tamaño del orificio es variable cuando el anillo no está calcificado ni inmóvil, y se puede afectar por intervenciones que modifican la cavidad ventricular; por otra parte, la presión sistólica del VI, determinante del gradiente de presión transvalvular, depende de la resistencia vascular sistémica y del volumen por latido anterógrado. Como la IM produce una disminución de la presión y la resistencia telediastólicas, la tensión de la pared disminuye significativamente, lo que favorece un aumento de la velocidad de acortamiento de las fibras miocárdicas y la reducción subsecuente del tiempo de eyección, que explica la baja frecuencia de isquemia miocárdica en estos pacientes, en los cuales apenas se eleva el consumo miocárdico de O2. No obstante, tanto el volumen diastólico, como la masa del VI aumentan, pero con un grado de hipertrofia apropiado al volumen ventricular –índice masa/volumen diastólico: normal. Los índices de la fase expulsiva −función sistólica−, como fracción de eyección del VI (FEVI), fracción de acortamiento y velocidad de acortamiento circunferencial, pueden estar aumentados, aun en pacientes con IM grave, por lo cual su normalización o disminución representan grados severos de disfunción miocárdica. Como el estado de la contractilidad constituye un factor de valor pronóstico del resultado

operatorio, se ha utilizado el volumen telediastólico como un indicador útil para su evaluación. En pacientes con IM la distensión de la AI y las venas pulmonares constituye un factor determinante del cuadro clínico y hemodinámico. Mientras mayor sea esta, mayor será el tamaño de la AI y adelgazada su pared, pero menor su presión, así como la presión y resistencia vascular pulmonar. Diagnóstico Los pacientes no presentan síntomas hasta que el VI se torna insuficiente, lo que ocurre tardíamente, en la regurgitación crónica. Los síntomas más característicos son el cansancio, la fatiga fácil y otras manifestaciones de bajo gasto cardíaco. La disnea y la hemoptisis son menos frecuentes que en pacientes con EM, así como los episodios de embolismo arterial. La aparición de fibrilación auricular empeora el estado clínico, pero no de forma tan notable como en la estenosis. Examen físico

− El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero con onda de percusión abrupta y descenso rápido (cualidad céler). La PA sistólica suele ser normal o baja, y la diferencial normal. − El latido apexiano se palpa por fuera de la línea medioclavicular y presenta un carácter fuerte e hiperdinámico. Se puede palpar un frémito sistólico en ápex y percibirse al inicio de la diástole una onda de llenado por flujo torrencial. − Está disminuida la intensidad del primer y segundo ruidos, enmascarados por el soplo holosistólico, que constituye el dato característico de la IM –aunque puede ser mesotelesistólico–. Es, en general, de intensidad fuerte, excepto cuando existe una insuficiencia cardíaca asociada; se localiza en la región apexiana y se irradia a la axila, espalda y borde esternal izquierdo –rara vez al derecho, lo que lo diferencia del soplo holosistólico de la CIV– o a los focos de la base. La intensidad del soplo no guarda relación con la severidad de la lesión valvular. Se puede apreciar un tercer ruido en ápex, equivalente a la onda de llenado que se palpa. Exámenes complementarios

− Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI, con alteraciones del segmento ST y onda T, expresión de sobrecarga hemodinámica. En pacientes con ritmo sinusal se observan signos de crecimiento de AI.

Afecciones cardíacas

− Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la silueta cardíaca está aumentado, y deformado por el crecimiento del VI y de la AI. Las alteraciones congestivas en los campos pulmonares son menos notorias que en la EM, así como la calcificación del anillo mitral. − Ecocardiograma. Permite apreciar la anatomía del aparato valvular mitral, así como las dimensiones y función de las cavidades ventricular y auricular izquierdas. Por técnicas Doppler es posible calcular el grado y la fracción de regurgitación. En ocasiones, es posible detectar la causa del cuadro, como valva flotante, cuerda rota, vegetaciones, etc. Complicaciones Insuficiencia cardíaca izquierda. Aparece en los estadios finales de la evolución, y es de mal pronóstico su aparición. La insuficiencia cardíaca derecha es menos frecuente que en la EM, lo mismo ocurre con los cuadros de edema agudo del pulmón. Embolismo periférico. Complicación menos común que en la EM, aunque el paciente se encuentre en fibrilación auricular. Endocarditis infecciosa. Más frecuente en las lesiones valvulares de origen reumático. Tratamiento Médico

Cuando se presenta la IC, son útiles los digitálicos, diuréticos, así como reductores de la poscarga, entre ellos los vasodilatadores y los IECA. La digital también está indicada cuando se presenta una fibrilación auricular. También se debe indicar restricción de sal. Quirúrgico

Se considera el tratamiento quirúrgico en aquellos pacientes con regurgitación severa, aun sin síntomas, si cumple las condiciones siguientes: − Volumen telediastólico mayor que 50 mL/m2 s.c., o diámetro telediastólico mayor que 45 mm. − Edad menor de 70 años, con deterioro progresivo y con posibilidad de reparación valvular. Por la elevada mortalidad operatoria, en pacientes mayores de 75 años o que requieran recambio valvular, se recomienda, para su indicación, la aparición de síntomas clínicos o datos hemodinámicos más concluyentes. Se puede realizar, para su corrección, las intervenciones siguientes:

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− Reparación (plastia) de las estructuras del aparato valvular mitral dañadas. − Sustitución valvular, mediante prótesis mecánica o biológica.

Prolapso de la válvula mitral Concepto Constituye un síndrome clínico variable y frecuente, que afecta, aproximadamente, entre el 2 y 4 % de la población femenina, en la cual su incidencia es mayor. Es el resultado de diversos mecanismos patogénicos que involucran a un componente o más del aparato valvular mitral. Las formas primarias parecen poseer un patrón de transmisión hereditario. Hoy se considera la causa más frecuente de la IM aislada. Patogenia Son más comunes las formas primarias del síndrome aunque pueden estar asociadas a muchas enfermedades o condiciones anormales. Ocurre en trastornos hereditarios del tejido conectivo, como el síndrome de Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos, osteogénesis imperfecta, seudoxantoma elástico, así como periarteritis nudosa, distrofia miotónica, enfermedad de von Willebrand, hipertiroidismo y algunas cardiopatías congénitas, como anomalía de Ebstein, CIA (variedad OS) y síndrome de Holt-Oram. Se observa una mayor incidencia en pacientes con deformidades congénitas de la caja torácica como espalda recta, esternón en quilla y petus excavatum. Se produce una proliferación mixomatosa que afecta las valvas, las cuerdas tendinosas y el anillo, aunque el proceso puede afectar otras válvulas cardíacas. Las valvas y las cuerdas se tornan redundantes y estas últimas se debilitan y se pueden romper; el anillo se dilata, agravando la regurgitación. Fisiopatología Los cambios hemodinámicos son similares a los observados en otras formas de la IM y son dependientes del grado de regurgitación. La valva posterior se afecta con mayor frecuencia. Cuando la válvula se cierra, la redundancia de las valvas origina un movimiento adicional de estas hacia el interior de la AI.

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Diagnóstico

Complicaciones

La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Si la insuficiencia valvular es severa y de larga evolución, aparecen las manifestaciones propias del gasto cardíaco disminuido. Un grupo de manifestaciones no específicas, como fatiga, palpitaciones, dolor torácico, disnea, hipotensión ortostática, trastornos neuropsiquiátricos, etc., pueden estar presentes, y son atribuidas a disfunción del sistema nervioso autónomo –disautonomía–. El síncope suele ser una manifestación rara del síndrome.

Muerte súbita. Se asocia a fibrilación ventricular o bloqueo cardíaco completo con asistolia prolongada. Como factores de riesgo aumentados para la muerte súbita en pacientes con prolapso de la válvula mitral, se han mencionado regurgitación mitral significativa, arritmias ventriculares complejas, intervalo QT prolongado, historia de síncopes o palpitaciones. Endocarditis infecciosa. Aunque el riesgo absoluto no está establecido, se considera que es mayor en pacientes con engrosamiento de las valvas e IM. No obstante, se recomienda profilaxis siempre que el paciente presente los elementos clínicos del soplo. Esta complicación constituye el problema fundamental que enfrentan los pacientes con este síndrome. Insuficiencia cardíaca. Se produce por rotura de una cuerda tendinosa, que agrava, súbitamente, la IM, o por una IM severa crónicamente mantenida. La probabilidad de ruptura está aumentada en ciertas circunstancias, como IM moderada, cuerdas elongadas, endocarditis infecciosa, hipertensión arterial e historia familiar de eventos similares.

Examen físico

El somatotipo es delgado y el diámetro torácico anteroposterior estrecho, asociado, con frecuencia, a deformidades de la caja torácica. La PA es normal o está disminuida. Se puede encontrar, casi siempre, hipotensión ortostática. El dato clínico característico es el chasquido protosistólico o mesosistólico, que puede ir seguido de un soplo mesotelesistólico o no. Como el prolapso ocurre cuando el tamaño de las valvas excede al del anillo, las maniobras que aumentan el tamaño de la cavidad del VI, por ende del anillo, retrasan el inicio del prolapso y del soplo durante la sístole; sin embargo, aquellas que tienen un efecto contrario, permiten que los eventos ocurran más temprano en la sístole, y los acerca al primer ruido. La maniobra clínica más útil para modificar la talla ventricular es alternar la posición de pie con el acuclillamiento. Durante la estación erecta, el retorno venoso disminuye, con la disminución subsecuente de la talla ventricular y la aparición precoz de los eventos auscultatorios. Lo contrario ocurre con el acuclillamiento. Exámenes complementarios

− Electrocardiograma. Aunque puede ser normal, es frecuente la aparición de trastornos inespecíficos de la onda T y del segmento ST. Se ha asociado con un amplio espectro de arritmias, y las más comunes son las CVPs y algunas arritmias supraventriculares. − Ecocardiograma. Constituye la técnica más sensible e importante para el diagnóstico y evaluación de estos pacientes. Determina el grado de prolapso y su probable causa, así como la presencia y severidad de la regurgitación mitral asociada.

Tratamiento Médico

− Vigilancia y evaluación periódicas. Infundirle confianza al paciente. − Bloqueadores betaadrenérgicos. Pueden ser útiles, tanto para tratar el dolor, como las arritmias. Si su empleo se encuentra contraindicado, se pueden sustituir por anticálcicos del tipo del diltiazem y el verapamilo. Los antiarrítmicos de las clases I y III no están indicados de forma sistemática. No obstante, la presencia de un intervalo QT prolongado u otras arritmias graves asociadas a síncopes, requiere tomar medidas específicas. Se pueden recomendar otras medidas propias de un cuadro de IM. Quirúrgico

Si el prolapso está diagnosticado, se trata como cualquier otra causa de IM, con reconstrucción o sustitución de la válvula.

Afecciones cardíacas

Estenosis aórtica Concepto Constituye el estrechamiento de la vía de evacuación del VI, capaz de producir gradientes de presión anormales entre la cavidad ventricular y las estructuras distales. Este trastorno está localizado, anatómicamente, a nivel del aparato valvular aórtico −estenosis valvular− y, menos frecuentemente, a otros niveles, como aorta ascendente, por encima de los bordes de los senos de Valsalva −estenosis supravalvular− y tracto de salida del VI −estenosis subaórtica−, que es un trastorno que puede ser fijo o dinámico. Patogenia Su origen puede ser: 1. Congénito. Es más común en el sexo masculino y puede coexistir con otras malformaciones cardíacas, como persistencia del conducto arterioso y coartación de la aorta. Lo más frecuente es que la válvula sea bivalva y que presente una sola comisura funcional, con un orificio excéntrico; existe un engrosamiento de las valvas, con diferentes grados de fusión de las comisuras y calcificación, que se desarrolla, progresivamente, como consecuencia del traumatismo que produce el flujo turbulento. Si no se infecta, es rara la insuficiencia aórtica. 2. Adquirido. Las dos causas más comunes son: a) Fiebre reumática: provoca adherencias y fusión de las comisuras, con neoformación de vasos en las valvas y el anillo, lo cual produce retracción y rigidez de los bordes libres de las valvas, con calcificación. Es frecuente la asociación con insuficiencia aórtica y otros signos de cardiopatía reumática, sobre todo al nivel mitral. b) Degeneración. Produce depósitos de calcio en los senos y el anillo, que limitan los movimientos de apertura valvular, aunque los bordes libres de las valvas permanecen sanos. Es la causa principal en pacientes de edad avanzada, y coexiste con un proceso aterosclerótico que afecta la aorta y las arterias principales, incluyendo las coronarias. Fisiopatología El área valvular aórtica normal es de, aproximadamente, 2 cm2/m2 s.c. Cuando es menor que 0,5 cm2/m2

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s.c., la estenosis se considera grave; por encima de 0,8 cm2/m2 s.c., se clasifica como ligera. Adquiere importancia hemodinámica cuando el gradiente de presión sistólica a través de la zona estenótica es de 50 mmHg, con un gasto normal. La obstrucción crónica de la vía de salida del VI, que se agrava, gradualmente, produce una hipertrofia del músculo cardíaco como mecanismo de compensación a la sobrecarga de presión, lo cual sostiene el GC en reposo, pero puede no incrementarse durante el estrés –gasto cardíaco fijo–. El aumento de la masa miocárdica reduce la distensión de la pared ventricular, con elevación de la presión telesistólica, que obliga a la AI a contracciones enérgicas para mantener una presión de llenado del VI adecuada y evitar la congestión pulmonar. La estenosis aórtica (EA) grave favorece la isquemia miocárdica, aun en ausencia de lesiones coronarias. Por un lado, el aumento de la masa miocárdica, la elevación de la presión sistólica y la prolongación del tiempo de expulsión son factores que incrementan el consumo miocárdico de O2; por otro, el gasto cardíaco fijo o disminuido y la elevación de la presión telediastólica, reducen la perfusión coronaria. En un estadio final, puede disminuir el estado inotrópico del miocardio, con dilatación del VI y reducción del GC. La pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular –por fibrilación auricular o disociación AV– provocará, posiblemente, profundas consecuencias hemodinámicas. Se puede originar hipotensión grave, en caso de hipovolemia o vasodilatación agudas. Diagnóstico El paciente permanece asintomático un período largo, mientras se ocurre, gradualmente, un empeoramiento de la lesión valvular, y se desarrolla la hipertrofia ventricular con sus consecuencias funcionales. Las manifestaciones de bajo gasto cardíaco crónico, como debilidad general, cansancio fácil, cianosis periférica, etc., solo se presentan en una etapa tardía de la enfermedad. Los síntomas más notables de la EA son el dolor anginoso, el síncope y las manifestaciones de insuficiencia cardíaca. El dolor anginoso es similar al que se observa en pacientes con cardiopatía isquémica, con la que coexiste con frecuencia –hasta 50 % en mayores de 40 años–; el incremento de los requerimientos y el déficit de perfusión asociados –propio de la enfermedad y la aterosclerosis coronaria concomitante– constituyen la causa de este.

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Medicina General Integral

El síncope es, habitualmente, ortostático y aparece al esfuerzo, por vasodilatación brusca en un paciente con gasto cardíaco fijo. Las arritmias graves transitorias, como fibrilación ventricular y bloqueo AV completo, pueden explicar su ocurrencia en reposo. La disnea de esfuerzo, decúbito o paroxística nocturna, refleja diferentes grados de congestión pulmonar. Examen físico

El pulso arterial es de amplitud disminuida, con ascenso lento y retardo de la cúspide, que se percibe por palpación como un pulso sostenido, en meseta –pulsus parvus et tardus–. La PA sistólica y diferencial están disminuidas. El latido apexiano se palpa como un impulso sostenido, no abrupto, que se desplaza lateralmente y hacia abajo, cuando ocurre dilatación del VI. El frémito sistólico se palpa mejor con el paciente inclinado hacia delante y en espiración completa, en el segundo espacio intercostal derecho, borde esternal izquierdo, hueco supraesternal y vasos del cuello. El segundo ruido está, generalmente, disminuido, por rigidez de las valvas o enmascaramiento por el soplo. La presencia de un cuarto ruido se explica por la enérgica contracción auricular para vencer la rigidez ventricular. El chasquido solo se produce cuando las valvas son móviles, y al igual que el segundo ruido, no es apreciable si las valvas están rígidas y calcificadas. El soplo mesosistólico, cuyo retraso, duración e intensidad son proporcionales a la severidad de la estenosis, se ausculta mejor en los focos de la base, a lo largo del BEI y ápex, con buena transmisión a las arterias carótidas. Suele ser de carácter rudo y rasposo. Cuando la duración del período de llenado varía de un ciclo a otro –fibrilación auricular, CVP–, la intensidad del soplo es variable, a diferencia del soplo de regurgitación mitral. Por otra parte, si el VI falla y se reduce el gradiente de presión transvalvular, la intensidad del soplo se atenúa o desaparece. Se puede acompañar de un escape aórtico suave, ya que la estenosis valvular grave, se acompaña de cierto grado de incompetencia. Exámenes complementarios

− Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI, con alteraciones del segmento ST y onda T, expresiones de sobrecarga hemodinámica. Puede existir ausencia de ondas R en las precordiales derechas por fibrosis septal –patrón de «seudoin-

farto»–. La disminución de la distensión del VI se acompaña de hipertrofia de AI –negatividades tardías de la onda P enV1–. Son comunes, por otra parte, los trastornos de conducción intraventricular, cuando los depósitos de calcio se extienden al sistema específico de conducción. − Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la silueta cardíaca suele ser normal o ligeramente aumentado, con redondez de la punta y de los bordes del VI; una cardiomegalia sugiere insuficiencia cardíaca u otras valvulopatías asociadas. La aorta ascendente está dilatada −dilatación posestenótica− y prominente. Pueden apreciarse signos de calcificación del anillo y válvula aórtica, aunque es más visible en el estudio fluoroscópico. A veces, existe un ligero crecimiento de la AI y signos de hipertensión venosa pulmonar. − Ecocardiograma. Permite determinar el número y estado de las valvas sigmoideas aórticas –fibrosis, calcificación, movilidad–, así como del anillo y la raíz de la aorta. También el grosor y movilidad de la pared ventricular, tamaño del VI y de la AI, además de la función sistólica y diastólica del VI. Ayuda a cuantificar con precisión el gradiente transvalvular y estimar el área del orificio. Complicaciones Insuficiencia cardíaca izquierda. Puede ocurrir en forma aguda, precipitada por arritmias cardíacas, sobre todo la fibrilación auricular, o establecerse de forma progresiva. Muerte súbita. Ocurre con mayor frecuencia que en otras valvulopatías; está asociada a arritmias ventriculares malignas, y se puede producir en pacientes sin síntomas previos. Endocarditis infecciosa. Como ocurre en otras cardiopatías estructurales. Anemia. Aunque rara, puede aparecer una anemia hemolítica por destrucción de eritrocitos al nivel de la válvula calcificada. Se presenta, en ocasiones, un sangramiento gastrointestinal por malformaciones vasculares asociadas, del tipo de la telangiectasia. Tratamiento Medidas generales

1. Realizar vigilancia y evaluación periódicas, aun en casos ligeros y asintomáticos, por la tendencia de esta lesión a evolucionar, de modo progresivo, a grados mayores de obstrucción y severidad.

Afecciones cardíacas

2. Evitar ejercicios físicos, en dependencia de la severidad de la enfermedad; no se aplica a pacientes con lesiones ligeras, los cuales pueden realizar una vida normal. 3. Evitar y combatir, enérgicamente, la fibrilación auricular y otras arritmias que comprometan el estado hemodinámico del paciente. 4. Tratar la insuficiencia cardíaca y la angina de pecho, si están presentes. Tener precaución con los vasodilatadores y los diuréticos, por el compromiso del GC en que se puede incurrir con su utilización.

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− Alteraciones valvulares. Pueden provocar acortamiento y retracción de las valvas, como la fiebre reumática y la aorta bivalva, prolapso por rotura −traumatismos− u otras causas tales como proliferación mixomatosa, síndrome de Marfan, etc., y destrucción −endocarditis infecciosa. − Alteraciones de la aorta ascendente. Provocan dilatación de la aorta ascendente y, consecuentemente, del anillo valvular, con lesión secundaria de la valva, que resultan en engrosamiento, retracción y agravamiento de la insuficiencia. Fisiopatología

Quirúrgico

La aparición de síntomas reduce, significativamente, la esperanza de vida si no se aplican procedimientos capaces de reducir la obstrucción. Se considera el tratamiento quirúrgico en los pacientes con un gradiente transvalvular mayor que 50 mmHg y/o un área valvular efectiva menor que 0,8 cm2 (o 0,5 cm2/m2 s.c.), si se asocia a las condiciones siguientes: − Causas congénitas. Aun en aquellos pacientes que están asintomáticos. − Causas adquiridas. Solo si existe una disfunción progresiva del VI, respuesta hemodinámica anormal al esfuerzo o CVPs abundantes en reposo. Las técnicas que se aplican son: − Sustitución valvular, mediante prótesis mecánica o biológica. − Valvuloplastia aórtica con balón, aunque logra un beneficio hemodinámico significativo y rápido; tiene limitaciones en adultos con válvula calcificada, y presenta una elevada tasa de reestenosis entre los 6 meses y 1 año.

Insuficiencia aórtica Concepto Es la incompetencia del aparato valvular aórtico que impide un adecuado cierre de las valvas sigmoideas, y provoca que parte del volumen de eyección regrese, nuevamente, hacia el VI durante la diástole, proveniente de la aorta. Patogenia Se puede deber a una enfermedad primaria de las sigmoideas aórticas, a una enfermedad de la pared de la aorta ascendente o ambas.

Aun en presencia de regurgitación significativa el GC y la FEVI se mantienen normales, a expensas de un incremento del volumen y la presión telediastólica del VI. El aumento de la tensión de la pared ventricular se compensa con su engrosamiento, aunque la relación entre esta y el radio de la cavidad permanece normal. No obstante, el aumento de la masa miocárdica alcanza niveles mayores que en la estenosis aórtica y volúmenes telediastólicos mayores que en cualquier otra cardiopatía −corazón bovino−. De hecho, el volumen telediastólico, es un índice importante de función miocárdica. Durante el estrés, al diminuir la resistencia vascular periférica por vasodilatación y producirse el aumento de la FC, se reduce la duración de la diástole y, por tanto, el grado de regurgitación; en consecuencia, existe un aumento del GC sin incremento del volumen y la presión telediastólica. Los requerimientos miocárdicos de O2 se incrementan en pacientes con insuficiencia aórtica (IA) grave, como resultado de una mayor masa del VI; por otra parte, la presión telediastólica aumentada y la reducción asociada de la presión de perfusión coronaria durante la diástole originan las condiciones para la producción de isquemia miocárdica. La sobrecarga gradual de volumen y los cambios compensatorios mencionados se toleran sin síntomas durante años. En algún momento se alcanzan los límites para el mecanismo de hipertrofia y dilatación, y se deteriora el estado inotrópico del VI, con lo cual se produce la elevación notable de la presión del llenado del VI y la congestión pulmonar subsecuente, y el GC disminuye aun en condiciones de reposo. Los cambios hemodinámicos que ocurren en la IA aguda son diferentes y poco tolerados clínicamente, porque el VI no puede desarrollar con rapidez los mecanismos de adaptación.

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Medicina General Integral

Diagnóstico El paciente permanece asintomático largo tiempo, mientras que el VI sufre un crecimiento gradual, hasta que los mecanismos de adaptación que determinan la reserva cardíaca fallan. Los síntomas fundamentales son los de insuficiencia cardíaca –disnea de esfuerzo y decúbito y disnea paroxística–. El síncope es raro. La angina es menos común que en la estenosis aórtica y, con frecuencia, nocturna, ya que durante la bradicardia la presión arterial diastólica disminuye a cifras muy bajas, incluso antes de que aparezcan los síntomas de disfunción del VI. El paciente se puede quejar de palpitaciones con latidos fuertes en el cuello y molestas sensaciones torácicas por la fortaleza del latido cardíaco, sobre todo, en posición decúbito lateral izquierdo. Examen físico

El pulso arterial es de amplitud aumentada y forma característica, con onda de percusión súbita y colapso rápido –pulso de Corrigan–. Refleja la expulsión aumentada del VI en forma brusca por la baja resistencia aórtica, y el rápido descenso de la PA diastólica por reflujo hacia el VI y vasodilatación. Se aprecia mejor mediante la palpación de la arteria radial con el brazo del paciente elevado. Otras consecuencias de este fenómeno son: − PA sistémica elevada y PA diferencial amplia con diastólica que puede llegar a cero. − Movimientos rítmicos de la cabeza con cada latido –signo de Musset– y pulsaciones arteriales visibles en el cuello −danza arterial. − Pulsaciones capilares que se observan mejor al comprimir el labio con un vidrio delgado, o al transmitir la luz a través de la punta de los dedos –signo de Quincke. − Al auscultar la arteria femoral se puede percibir un ruido de pistoletazo –signo de Traube–, o un doble soplo: sistólico, al comprimir proximalmente, y diastólico, al comprimir distalmente –signo de Duroziez. − El latido cardíaco se palpa como un impulso difuso, enérgico y abrupto, con el ápex desplazado hacia abajo y lateralmente; a menudo, se palpa un frémito sistólico en la base del corazón y del cuello, por el aumento del volumen/latido. − El segundo ruido es de intensidad menor o imperceptible. Se ausculta un tercer ruido, que le otorga significación hemodinámica a la insuficiencia aórtica y un chasquido protosistólico eyectivo.

− En ocasiones, se ausculta un soplo mesosistólico corto, de intensidad variable, a nivel de los focos aórticos, por aumento del volumen de expulsión. El soplo de insuficiencia aórtica (escape) es de alta frecuencia y de carácter aspirativo; se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo y a lo largo del borde esternal izquierdo, con el paciente en apnea posespiratoria, inclinado hacia delante −posición genupectoral−. Comienza inmediatamente después del segundo ruido (A2), alcanza su máximo en protodiástole, seguido de una disminución progresiva a lo largo de la diástole −decrescendo− hasta que desaparece el gradiente de presión entre la aorta y el VI. El grado de IA se correlaciona mejor con la duración del soplo que con su intensidad. En la insuficiencia aórtica grave, se puede auscultar en el ápex, un retumbo mesotelediastólico –soplo de Austin Flint–, aún con válvula mitral normal, por el cierre parcial de esta durante el llenado diastólico. − Insuficiencia aórtica aguda. Cuando esta se produce, se desarrolla, con rapidez, la insuficiencia del VI. Los signos son menos claros que en la forma de desarrollo crónico. El cuadro clínico es más grave y puede requerir cirugía de urgencia para evitar la muerte. Exámenes complementarios

− Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI con alteraciones del segmento ST y onda T, que son expresión de sobrecarga hemodinámica. − Estudios radiográficos del tórax. El tamaño de la silueta cardíaca está aumentado, en dependencia de la gravedad y duración de la enfermedad. La aorta ascendente está dilatada y puede afectar todo el cayado, incluyendo el botón aórtico. El aspecto aneurismático sugiere un padecimiento intrínseco de la aorta ascendente. Es rara la calcificación de la válvula, en las formas puras. Puede existir un ligero crecimiento de la AI y signos de hipertensión venosa pulmonar. La aortografía es indispensable en dilataciones aneurismáticas de la aorta. − Ecocardiograma. Permite valorar el estado de la válvula, así como las dimensiones del anillo y la aorta ascendente. Evalúa el grosor y movilidad de las paredes, el tamaño de las cavidades, y calcula el volumen telediastólico. Determina la función sistólica del VI. El reflujo se aprecia por las vibra-

Afecciones cardíacas

ciones diastólicas de la valva anterior de la mitral, y con técnicas Doppler se pueden precisar el diagnóstico y el grado de regurgitación. Complicaciones Insuficiencia cardíaca izquierda. Aparece en los estadios finales de la evolución, y es de mal pronóstico su aparición. La insuficiencia cardíaca derecha aparece menos que en otras valvulopatías. Endocarditis infecciosa. Más frecuente en las lesiones valvulares de origen reumático. Tratamiento

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− Reconstrucción (plastia) de la válvula, cuando sea posible, como ocurre en el prolapso o destrucción de una valva. − Sustitución valvular, mediante la implantación de una prótesis mecánica o biológica, cuando la reparación no sea posible. A los pacientes, en los que la causa de la regurgitación es, primariamente, la dilatación del anillo por enfermedad de la aorta ascendente, se les pueden tratar con anuloplastia. En aquellos con dilatación aneurismática de la aorta ascendente, se les sustituye el tramo afectado por un conducto protésico valvado y reimplantación de las arterias coronarias.

Medidas generales

1. Realizar vigilancia y evaluación periódicas, aun en casos ligeros o asintomáticos, por la tendencia a la evolución progresiva hacia formas severas de insuficiencia valvular y dilatación del VI. 2. Indicar tratamiento de la insuficiencia cardíaca, en la cual pueden ser útiles la restricción de sodio, la digital, los diuréticos y los fármacos que reducen la poscarga –vasodilatadores e IECA–. Se deben evitar los BBA porque disminuyen la función del VI.

Miocarditis Concepto

Las anginas de pecho se tratan con nitrato, aunque sus efectos son menores que en la cardiopatía isquémica. La fibrilación auricular y las bradiarritmias son mal toleradas y se deben tratar de forma rápida y enérgica.

Es un proceso inflamatorio que afecta al músculo cardíaco, bien de manera primaria –lo más frecuente– o de forma secundaria –durante un trastorno generalizado–; y que debido a la lesión que produce en el tejido intersticial y a la fibra miocárdica directamente, compromete el buen funcionamiento del corazón como bomba, y se puede acompañar de anomalías del ritmo cardíaco y de la conducción. Este trastorno se puede ver a cualquier edad, pero, sobre todo, entre 0 y 2 años, con mayor frecuencia en los recién nacidos y lactantes mayores de 8 meses.

Quirúrgico

Patogenia

Al igual que en la estenosis aórtica, una vez que aparecen los síntomas, las condiciones clínicas del paciente empeoran con rapidez, y la esperanza de vida se reduce, si no se recurre al tratamiento quirúrgico. Se indica cirugía a los pacientes con regurgitación severa y elementos de disfunción del VI, clínicos o hemodinámicos: diámetros o volúmenes diastólicos y sistólicos, FEVI y fracción de acortamiento. El riesgo de insuficiencia cardíaca, en el posoperatorio, aumenta si se presenta: − Volumen telesistólico del VI: cuando es mayor que 55 mL/m2. − Diámetro telesistólico del VI: mayor que 55 mm. − FEVI menor que el 50 %.

La miocarditis se divide desde el punto de vista etiológico en: 1. Miocarditis de causa no precisada. 2. Miocarditis secundaria a un proceso infeccioso: a) Viral. b) Bacteriana. c) Micótica. d) Luética. e) Tuberculosa. 3. Miocarditis debida a reacciones de hipersensibilidad: a) En la evolución de enfermedades colágenas: − Artritis reumatoidea. − Lupus eritematoso. − Periarteritis nudosa. b) Por empleo de medicamentos: − Sulfas. − Penicilinas.

El procedimiento quirúrgico se basa en los aspectos siguientes:

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Medicina General Integral

Se considera como la causa más frecuente de miocarditis, la producida por agentes virales, principalmente, el Coxakie B, el cual se cree responsable de más del 80 % de los casos de miocarditis en el recién nacido, aunque, también, ha sido aislada en niños mayores. Otros virus que han sido detectados con relativa frecuencia son el de la influenza y el de la encefalomiocarditis. Es conveniente señalar que en muchos pacientes, a quienes se les ha diagnosticado miocarditis de causa no precisada, esta, en realidad, ha sido causada por virus, los cuales no fueron aislados, debido a una técnica inadecuada o tardía. Fisiopatología La miocarditis puede variar desde una lesión necrótica focal hasta una afección difusa, con edema y degeneración del intersticio e incluso, del músculo cardíaco. En los casos que evolucionan hacia la cronicidad, ocurre una fibrosis del músculo cardíaco, con adelgazamiento de la pared ventricular. Cuando existe una lesión focal, no hay evidencias de mal funcionamiento cardíaco, salvo algunas arritmias ligeras. En caso de que el trastorno sea difuso, y afecte el tejido intersticial, entonces el edema y la inflamación de este tejido comprometerán la función del corazón como bomba, lo que será de grado variable y dependerá de la extensión del proceso; por otro lado, cuando se toma el sistema de conducción, se pueden desarrollar arritmias severas y bloqueo auriculoventricular de diverso grado. Si la fibra miocárdica está lesionada directamente, el problema es mucho más serio, pues el deterioro de la función cardíaca es, por lo general, muy importante y de instalación más rápida; el paciente debuta con shock cardiogénico e incluso con muerte súbita. Por consiguiente, las alteraciones hemodinámicas durante una miocarditis son muy amplias, pero cuando existe una deficiente función de la bomba los eventos se desarrollan de la manera siguiente: al existir, primariamente, una afectación de la contractilidad, sobre todo del VI, se producirán dos hechos fundamentales: disminución del gasto cardíaco y aumento del volumen sistólico final. La disminución del gasto cardíaco llevará a un deficiente aporte sanguíneo a los órganos y tejidos, y propiciará el desarrollo de mecanismos compensadores neurohumorales –sistema nervioso simpático y sistema renina-angiotensina-aldosterona– que tratarán de lograr de nuevo la estabilidad hemodinámica, y

que, muchas veces, se convierten en un problema adicional. Al aumento del volumen sistólico final, seguirá el del volumen diastólico final y de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo –con la consiguiente dilatación de este− lo que determinará, a su vez, un aumento de la presión media de la aurícula izquierda, que se transmitirá de manera retrógrada a las venas y capilares pulmonares, y condicionará una congestión en el circuito menor, con el desarrollo de edema peribronquial e incluso intraalveolar. El VD suele también estar afectado, lo que se debe a un fallo secundario al del VI –lo más frecuente– o a que exista un fallo global del órgano, por afectar el trastorno inflamatorio, simultáneamente, a ambas cámaras cardíacas. Diagnóstico Generalmente, la miocarditis es precedida, de 5 a 7 días antes, por manifestaciones respiratorias altas –del tipo de la faringitis– e incluso puede, también, ser precedida o acompañada de síntomas digestivos, como son: anorexia, náuseas, vómitos y diarreas. El cuadro clínico de la miocarditis es directamente proporcional a su extensión y severidad, y varía en un espectro muy amplio: desde un paciente asintomático o aquejado solo de palpitaciones, hasta un niño que debute con un shock cardiogénico, e incluso una muerte súbita. No obstante, en aquellos casos, que existe una forma intermedia, entre los dos extremos, los síntomas y signos serán dependientes de: − Afectación del sistema de conducción. − Desarrollo de arritmias cardíacas. − Desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva. − Producción de embolismos periféricos, sobre todo, a nivel del sistema nervioso central. Toma o afectación del sistema de conducción

La toma del sistema de conducción –específicamente a nivel del nodo auriculoventricular y del haz de His– se va a traducir por un bloqueo auriculoventricular (BAV) que puede ser de primero o segundo grados –habitualmente asintomático– o desarrollar un BAV completo que se manifieste por crisis de StokeAdams. Desarrollo de arritmias cardíacas

Las arritmias cardíacas, en esta afección, pueden ser múltiples, pero en el niño mayor, a veces, es refe-

Afecciones cardíacas

rida, como palpitaciones u opresión precordial, mientras que en el recién nacido y el lactante pueden pasar inadvertidas o desencadenar un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva. Incluso, hay autores que plantean, que ante un niño con TPSV, se debe pensar en miocarditis. Desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva

Los síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva van a depender de la disminución del gasto cardíaco y de la acumulación de sangre detrás de un ventrículo o de ambos. La disminución del gasto cardíaco va a afectar a toda la economía, pero cuando la cantidad de sangre que sale por la aorta disminuye, se ponen en juego una serie de mecanismos compensadores –entre ellos la activación del sistema nervioso simpático–, que determinan una redistribución del flujo sanguíneo hacia aquellos órganos vitales –corazón y cerebro– y se reduce, marcadamente, hacia las zonas menos importantes, como la piel, los músculos, etc. En dependencia de la zona afectada por el bajo gasto cardíaco, así serán los síntomas: − Piel. Palidez, sudación, frialdad y cianosis distal. − Músculos. Debilidad muscular y laxitud. − Riñón. Oliguria. − SNC. Irritabilidad, ansiedad, convulsiones y pérdida de la conciencia. − Corazón. Arritmias, dolor anginoso; esto es extremadamente raro en los niños. La acumulación de sangre detrás de un ventrículo o de ambos, se manifestará de la manera siguiente: 1. Fallo ventricular izquierdo, con aumento de la presión al nivel del circuito menor: a) Tos. b) Disnea de esfuerzo. c) Taquipnea. d) Hemoptisis. e) Sibilancia. f) Desarrollo de edema agudo pulmonar. 2. Fallo ventricular derecho con congestión visceral generalizada: a) Ingurgitación yugular. b) Hepatomegalia. c) Edemas en miembros inferiores (raro). d) Ascitis (raro). Lo habitual es que en el niño exista una combinación de síntomas y signos del fallo de ambos ventrículos;

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además, es importante señalar que en los pacientes muy pequeños, sobre todo menores de 1 año, las características clínicas de bajo gasto pueden pasar inadvertidas y predominan las de congestión pulmonar. Como en esta situación, lo primero que aparece es el edema peribronquial, que se puede traducir por taquipnea y sibilancia, no es infrecuente que estos infantes sean diagnosticados y tratados como un status asmático, lo que pudiera serle funesto. Producción de embolismos periféricos

Debido a la dilatación del VI que ocurre en esta afección, se facilita el desarrollo de trombos murales, que de hecho, se convierten en fuentes potenciales de émbolos, sobre todo al nivel del SNC y se manifiestan por convulsiones y paresias motoras a distintos niveles de la economía. Por suerte, este fenómeno no es muy frecuente en la infancia, pero se debe tener en cuenta, en especial, cuando en un niño con miocarditis aparecen alteraciones neurológicas de manera súbita. El examen físico del niño con miocarditis estará en dependencia de sus trastornos hemodinámicos; no obstante, desde el punto de vista cardiovascular, la enfermedad se caracteriza por presentar un ritmo de galope ventricular y ausencia de soplos, aunque, en ocasiones, se detecta un soplo sistólico de insuficiencia mitral, que se debe, habitualmente, a la dilatación del anillo valvular, pero que puede ser dependiente de un prolapso de la válvula mitral. Exámenes complementarios

1. Telecardiograma. Se apreciará un aumento del índice cardiotorácico, por lo regular, a expensas del VI, y un grado variable de congestión pulmonar. Sin embargo, sería bueno señalar que en la fase precoz de la enfermedad o en las formas sobreagudas, el índice cardiotorácico puede ser normal, aunque la congestión pulmonar está siempre presente. 2. Electrocardiograma. Puede ser normal, pero, en ocasiones, se caracteriza por la presencia de trastornos del ritmo o de la conducción, aunque las alteraciones electrocardiográficas que con más frecuencia se encuentran en estos niños son: a) Presencia de microvoltaje. b) Trastornos de la repolarización ventricular y del segmento ST. − Ondas T aplanadas (más frecuente) con menos de 2 mm de altura en la derivación

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V6 en los mayores de 6 meses, menos de 1 mm de altura en los menores de 6 meses, u ondas T invertida en derivación V5 y V6, pero que no suelen alcanzar más de 1 mm de profundidad. − Supradesnivel convexo del segmento ST en las derivaciones estándar y precordiales –sobre todo V5 y V6– , que se puede deber a fibrosis o necrosis miocárdica, pero que no siempre indica un pronóstico fatal, ya que niños con estas alteraciones han alcanzado una recuperación total. − Onda Q en V5 y V6 ancha y profunda, lo que puede reflejar fibrosis o necrosis. − Patrón de pericarditis. − Cuando en un paciente determinado persiste el microvoltaje y las alteraciones de la T, después de haber alcanzado una recuperación clínica y haber superado la etapa aguda, esto indica que se ha desarrollado una fibrosis miocárdica residual. 3. Ecocardiograma. Es uno de los métodos más fidedignos para el diagnóstico de esta enfermedad, aunque no siempre se disponga del equipo necesario para realizarlo. a) Modo M: se observa aumento de los diámetros de la aurícula y del ventrículo izquierdos, además, se puede obtener la fracción de acortamiento y de eyección, que se van a encontrar disminuidas, como una traducción del déficit contráctil del miocardio; esta técnica permite, también, medir la distancia existente entre el punto E de la válvula mitral y el septum interventricular, cuyo valor normal es de 6 mm, y que, en estos casos, se encuentra aumentada. Estas mediciones no solo tienen un valor diagnóstico, sino, también, pronóstico, ya que permiten valorar la evolución del paciente mediante estudios ecocardiográficos seriados. b) Modo bidimensional: utilizando las vistas paraesternales L1 y T2 y la vista de 4 cavidades –apical, paraesternal y subcostales derecha e izquierda– se aprecia la dilatación de las cavidades cardíacas, sobre todo del VI, que aparecerá hipocontráctil y piriforme; además, en estas vistas se puede diagnosticar el prolapso valvular mitral, cuando está presente, y la existencia de trombos murales. La vista paraesternal, eje corto a nivel de cuerdas tendinosas, permite observar el VI en diástole y en sístole, para así cono-

cer, realmente, en qué grado está afectada su contractilidad; esta vista es de enorme valor para el estudio evolutivo de estos pequeños pacientes. El diagnóstico positivo de miocarditis se debe hacer basándose en el cuadro clínico, radiológico y electrocardiográfico antes descrito; por supuesto que, en aquellos lugares donde se cuente con un ecocardiógrafo, el diagnóstico será mucho más fácil. No obstante, en ocasiones, el telecardiograma y el ecocardiograma pueden ser normales, y, sin embargo, existen pacientes en los cuales predominan los síntomas y signos de congestión pulmonar con edema peribronquial, por lo que pueden ser catalogados como status asmático y tratados como tal, hecho que podría serle fatal. Por eso ante un niño calificado como asmático, con evolución tórpida, que no responde a los tratamientos adecuados y sobre todo, si no existen antecedentes personales o familiares de enfermedad bronquial alérgica, se debe buscar y descartar miocarditis. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se debe realizar con una serie de afecciones que pueden originar un cuadro de dificultad respiratoria y bajo gasto cardíaco; entre ellas se pueden señalar: − Fibroelastosis endomiocárdica (FEE). El cuadro clínico puede ser muy similar al de la miocarditis y desde el punto de vista patológico, no existe diferenciación; sin embargo, el electrocardiograma puede ayudar mucho, ya que en la FEE no es frecuente encontrar microvoltaje; por el contrario, existe una onda R de gran amplitud en las derivaciones V 5 y V 6 , que se acompañan de un infradesnivel del ST y onda T invertida, y profunda, incluso hasta 4 o 5 mm en estas mismas derivaciones, como se había señalado. El electrocardiograma en la miocarditis se caracteriza por la existencia de microvoltaje y en las derivaciones V5 y V6 la onda R es de poca amplitud, mientras la onda T es aplanada o invertida, pero nunca de más de 1 mm de profundidad. Este método diagnóstico, por tanto, es clave para establecer ante cuál de las dos afecciones nos encontramos, excepto en aquellos casos en que las alteraciones electrocardiográficas no son típicas, y hacen el diagnóstico diferencial muy difícil, aun con el uso del ecocardiograma.

Afecciones cardíacas

− Pericarditis aguda. Cuando la pericarditis aguda es seca y se acompaña del cuadro doloroso típico y de roce pericárdico, el diagnóstico diferencial es fácil; no obstante, cuando existe un derrame pericárdico de importancia, con cardiomegalia y síntomas de taponamiento, se hace muy difícil y solo un ecocardiograma permite excluir esta posibilidad. Si se carece de este medio diagnóstico, en ocasiones, es necesario realizar una punción pericárdica, como última posibilidad. − Miocardiopatía dilatada. Puede ser indistinguible clínica, radiológica, electrocardiográfica y ecocardiográficamente, de una miocarditis, y como, además, en un alto porcentaje de los casos, la miocardiopatía dilatada en el niño es secuela de una inflamación miocárdica aguda, la diferenciación entre una y otra, solo reviste una importancia relativa. − Cardiopatías congénitas. La presencia de soplos característicos, sumada a las alteraciones electrocardiográficas bien definidas, permite excluir estas afecciones. Puede ser necesario acudir a métodos diagnósticos más complejos como el ecocardiograma y el cateterismo cardíaco. − Status asmático. En ocasiones, puede ser difícil diferenciarlo de una miocarditis, como ya se señaló, pero la mayoría de las veces los exámenes radiológicos y electrocardiográficos, y el antecedente familiar de enfermedad bronquial alérgica, permiten establecer el diagnóstico correcto. − Procesos respiratorios agudos. Estos trastornos se acompañan de polipnea, tiraje, cianosis y estertores pulmonares húmedos, que remedan un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva, pero al igual que en un paciente asmático, no presentan cardiomegalia, y el electrocardiograma es normal. Pronóstico El pronóstico es variable, y se considera que la mortalidad de los casos bien tratados puede ser del 10 al 25 %, sobre todo, cuando afecta a recién nacidos. De los sobrevivientes, el 50 % logra una recuperación total, clínica, radiológica y electrocardiográfica, mientras que el resto puede desarrollar una miocardiopatía dilatada, por lo que requerirán de un tratamiento de sostén por un período variable, al cabo del cual un grupo llega a alcanzar la curación total –generalmente, entre 6 meses y 3 años–, y el resto se

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irá deteriorando, de forma progresiva, hasta su muerte, que puede ocurrir por insuficiencia cardíaca, arritmia o embolismo a nivel del SNC. Tratamiento El tratamiento de la miocarditis está en dependencia de su cuadro clínico. Ahora bien, la ICC es su forma de presentación más frecuente, por lo que se hace hincapié en ella. Al ser el déficit primario de la contractilidad el trastorno hemodinámico básico, corresponde a los agentes inotropopositivos desempeñar el papel principal en su terapéutica. Dentro de los medicamentos inotropopositivos, los digitálicos continúan siendo los de elección. Se puede utilizar cedilanid o digoxina, preferentemente por vía intravenosa; en caso necesario, se puede administrar por vía intramuscular, lo que es el esquema clásico de ataque empleado en niños, ya sea basado en el peso o en la superficie corporal, mas es bueno hacer varios señalamientos: Como la miocarditis es un proceso inflamatorio del músculo cardíaco, este será muy irritable y, por ende, su sensibilidad a la digital será mayor, por lo que se recomienda usar la droga en dosis menores –mitad de la habitual–, para prevenir una intoxicación digitálica. En ocasiones, en estos pacientes, la ICC se acompaña de una frecuencia cardíaca baja, dada por una bradicardia sinusal severa, si existe inflamación y edema del nodo sinusal, o por la presencia de un bloqueo auriculoventricular completo (BAVC). En estas condiciones, el uso de la digital sería peligroso, por lo cual estaría indicado la utilización de otros agentes inotropos, como la dobutamina, dopamina, adrenalina, isuprel, etc., que además de mejorar la contractilidad, aumentan la frecuencia cardíaca; o se implanta un marcapaso transitorio en demanda, en el ventrículo derecho, que controle el ritmo cardíaco, y entonces se asocia el digitálico. La implantación del marcapaso transitorio, también está indicado en caso de BAVC, con crisis de Stoke-Adams, aunque el paciente no presente ICC. El tratamiento digitálico no se debe retirar antes de los 6 meses de iniciado e incluso, en aquellos casos que desarrollen una miocardiopatía dilatada, puede ser necesario mantenerlo varios años hasta que el paciente esté totalmente asintomático y el telecardiograma, electrocardiograma y ecocardiograma estén dentro de los límites normales.

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Asociado al tratamiento digitálico, el uso de diuréticos –sobre todo la furosemida– por vía parenteral, mejora mucho al paciente al aliviarlo de su congestión visceral, especialmente pulmonar; las dosis son las habituales: 1 a 2 mg/kg/dosis (i.v. o i.m.), y en caso necesario, se puede llegar hasta 6 mg/kg/dosis, repitiéndola cada 6 u 8 h. Habitualmente, el uso de digitálicos y diuréticos, con un suplemento adecuado de sales de potasio, sumado a las medidas generales de sostén –oxigenoterapia, reposo en Fowler, restricción de líquidos y sodio, etc.,– resuelven la mayoría de estos casos, y permiten que alcancen su estabilidad hemodinámica; pero si a pesar de esta terapéutica, la ICC no regresa, está indicado el uso de otros agentes inotropopositivos –isuprel, dopamina, etc.,– así como otros agentes vasodilatadores del tipo del nitroprusiato de sodio, a goteo continuo por vía i.v., hidralazina −oral y parenteral− y, más recientemente, anticálcicos, como la nifedipina y el verapamilo −oral−, los que se mantendrán hasta que el paciente se estabilice. El empleo de los corticosteroides ha sido muy controvertido y mientras que muchos autores le dan gran valor, otros no lo consideran de gran importancia; aunque la mayoría de los estudiosos de la materia coinciden en que estos medicamentos tienen tres indicaciones precisas en la miocarditis: shock cardiogénico, presencia de BAVC y pacientes con evolución tórpida, que no responden a las medidas anticongestivas habituales. Por último, se debe puntualizar, que en aquellos pacientes en los cuales se detecten trombos murales en el VI, mediante la ecocardiografía o que sufran episodios de embolismos periféricos, está indicado el uso de anticoagulantes del tipo de los dicumarínicos por un período de 3 a 6 meses.

Pericarditis aguda Concepto La pericarditis aguda es un síndrome causado por la inflamación del pericardio; se caracteriza por dolor en el pecho, frote pericárdico y anomalías electrocardiográficas seriadas. La incidencia de pericarditis aguda es desconocida, aunque la existencia de derrame pericárdico detectado en diversas series de necropsias es del 6 al 12 %, mientras que la pericarditis se diagnóstica, clínicamente, en cerca de 1 de cada 1 000 ingresos hospitalarios.

Todos los tipos de pericarditis son más comunes en hombres que en mujeres, y su frecuencia es mayor en adultos que en niños. Fisiología El pericardio es una membrana que envuelve al corazón y a la porción inicial de los grandes vasos mediante una capa externa fibrosa o parietal y una interna serosa o visceral. Ayuda a mantener al corazón en su posición normal, evita la excesiva dilatación de las cavidades en situaciones de sobrecarga, reduce la fricción externa del corazón y lo protege, parcialmente, de infecciones transmitidas desde el pulmón y la pleura. Patogenia A pesar de la enorme variedad, la pericarditis aguda idiopática es la más frecuente, en la que no se reconoce el agente causal, y representa más del 85 % del total. Es común en pacientes no hospitalizados, mientras que los otros tipos se observan con mayor frecuencia en hospitalizados. A continuación se relacionan los principales grupos causales: 1. Idiopática −inespecíficas. 2. Infecciones: a) Vírica: − Virus Coxsakie A y B. − Echovirus. − Adenovirus. − VIH. − Virus varicela. − Virus de la parotiditis. − Mononucleosis infecciosa. − Hepatitis B. b) Bacteriana: − Neumococo. − Estafilococo. − Estreptococo. − Enfermedad de Lyme. − Tuberculosis. c) Micótica: − Histoplasma. − Cándida. − Micoplasma. b) Parasitaria: − Toxoplasma. − Amebiasis. − Uremia −hemodiálisis.

Afecciones cardíacas

3. Enfermedad autoinmune: a) Fiebre reumática aguda. b) Lupus eritematoso sistémico. c) Artritis reumatoidea. d) Esclerodermia. e) Granulomatosis de Wegener. 4. Otras enfermedades: a) Sarcoidosis. b) Aminoidosis. c) Enfermedad intestinal inflamatoria. d) Enfermedad de Whipple. e) Arteritis de la temporal. 5. Fármacos: a) Hidralazina. b) Procainamida. c) Difenihidantoína. d) Isoniacida. e) Fenilbutazona y penicilina. 6. Traumatismos: a) Hemopericardio poscirugía torácica. Inserción de marcapasos. b) Traumatismo torácico. c) Procedimientos. d) Mixedema. 7. Diagnósticos cardíacos: a) Infarto agudo del miocardio. b) Síndromes secundarios a lesión miocárdica o pericárdica. c) Síndrome pospericardiotomía. d) Aneurisma disecante de aorta. e) Quilopericardio. f) Radiación. 8. Enfermedad neoplásica: a) Cáncer de pulmón. b) Cáncer de mama. c) Leucemia. d) Linfoma. e) Enfermedad de Hodgkin. Diagnóstico Se caracteriza, principalmente, por la presencia de dolor torácico, disnea y fiebre. El dolor pericárdico es la principal molestia de los pacientes con pericarditis aguda, su calidad y localización son variables. Se manifiesta en la región retroesternal, y se irradia al borde del músculo trapecio, el cuello o los hombros. En otras ocasiones, se localiza en el epigastrio con «calidad sorda u opresiva» e irradiación del brazo izquierdo, semejante al dolor isquémico del infarto agudo del miocardio.

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Tanto su intensidad como duración son muy variables. La tos, la inspiración profunda, la deglución y el decúbito supino agravan el dolor, mientras que se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante. La disnea está relacionada, en parte, con la necesidad de respirar, superficialmente, para evitar el dolor pleurítico. Este síntoma se agrava con la fiebre o por la existencia de derrame pericárdico que comprime el parénquima pulmonar adyacente y los bronquios. La fiebre –con mayor frecuencia febrícula– es común, aunque no constante. Los otros síntomas como tos, expectoración o pérdida de peso se deben a la enfermedad sistémica fundamental: tuberculosis o uremia. Examen físico

El signo patognomónico es el roce pericárdico. Es un ruido de tono elevado, rasposo y áspero –descrito por Victor Collin, colaborador de Laennec– como el chirrido del cuero de una silla de montar nueva, bajo el peso del jinete. Aunque se considera que el ruido proviene de la fricción entre las superficies arrugadas pericárdicas y epicárdicas, se puede escuchar un intenso frote pericárdico en presencia de derrames pericárdicos escasos o grandes. Típicamente, tiene tres componentes: presistólico, sistólico y diastólico ventriculares. El presistólico está presente en el 70 % de los casos, mientras que el sistólico ventricular es el más intenso y el que se escucha con mayor facilidad casi siempre. El tercero es menos frecuente. Tan solo en el 50 % de los casos se detectan los tres componentes. El roce pericárdico se caracteriza por su evanescencia y los cambios de calidad que se producen de una exploración a otra. La detección del roce se consigue al escuchar, con el diafragma del estetoscopio aplicado, firmemente, al pecho, en la parte inferior del borde esternal izquierdo, durante la inspiración o la espiración retenidas. Exámenes complementarios

Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagnóstica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy sugestivos de pericarditis en un elevado número de pacientes –del 80 al 90 %–; en los restantes casos los cambios son muy sutiles o inexistentes. Las modificaciones del electrocardiograma se presentan pocas horas o días después del inicio del dolor pericárdico, y el diagnóstico electrocardiográfico de pericarditis aguda

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se establece al detectar el aspecto seriado de cuatro estadios de anomalías del segmento ST y de la onda T (tabla 70.19). Tabla 70.19 Estadios I II II III IV

Secuencia electrocardiográfica Elevación del segmento ST Segmento ST isoeléctrico Aplanamiento de la onda T Inversión de la onda T Onda T positiva

El estadio I acompaña el inicio del dolor en el pecho y se caracteriza por elevación del ST, cóncavo hacia arriba, y se presenta, generalmente, en todas las derivaciones, excepto a VR y V 1. El estadio II se manifiesta varios días después, y constituye el regreso de los segmentos ST al nivel basal, y luego aplanamiento de la onda T. El estadio III se distingue por la inversión de las ondas T, que se presenta en la mayoría de las derivaciones. El estadio IV constituye la reversión de los cambios de la onda T a la normalidad, lo cual se puede presentar semanas o meses después. En ocasiones, persiste por tiempo indefinido la inversión de la onda T en pacientes con inflamación pericárdica crónica debida a tuberculosis, uremia o enfermedad pericárdica neoplásica. Los cuatro estadios se detectan en el 50 % de los enfermos con pericarditis aguda. Además, se puede observar una depresión del segmento PR durante los estadios iniciales de la elevación del segmento ST o de la inversión de la onda T en el 80 % de los pacientes con pericarditis aguda. La depresión del segmento PR expresa repolarización anormal auricular debido a la inflamación de las aurículas y se presenta en las derivaciones de los miembros y las precordiales. Un número elevado de pacientes con pericarditis aguda tiene manifestaciones electrocardiográficas atípicas: − Depresión aislada del segmento PR. − Falta de algún estadio de los cambios del segmento ST y la onda T. − Evolución directamente del estadio I al IV. − Persistencia de inversión de la onda T. − Cambios del segmento ST en solo unas cuantas derivaciones. − Inversión de la onda T antes de que los segmentos ST hayan regresado a la línea basal.

− Ausencia de cambios electrocardiográficos seriados. − La taquicardia sinusal es común y aparece cuando no hay otros factores, como fiebre o afectación hemodinámica. Otras arritmias auriculares son muy poco frecuentes en la pericarditis aguda no complicada, y cuando se evidencian indican una enfermedad miocárdica fundamental. Ya que las anomalías electrocardiográficas se presentan en el 80 % de los casos de pericarditis aguda, el dato de los cambios característicos del estadio I o la evolución clásica de los cuatro estadios pueden ser de valor diagnóstico aun cuando los otros elementos clínicos de pericarditis no sean orientados. Datos del laboratorio. Pueden aportar alteraciones inespecíficas propias de una inflamación aguda, como leucocitosis y velocidad de sedimentación globular elevada. Aunque, por lo general, las isoenzimas cardíacas son normales, puede haber elevación leve de la fracción MB de fosfato de creatina en presencia de inflamación epicárdica que acompaña a la pericarditis aguda. Por esta razón, no siempre se puede emplear isoenzimas cardíacas para diferenciar entre pericarditis aguda o infarto miocárdico agudo, en particular infarto sin onda Q. Basado en el interrogatorio, la exploración física y la situación clínica en la que se presenta la pericarditis, en algunos pacientes puede ser necesario aplicar otras pruebas diagnósticas, para aclarar la posibilidad de una enfermedad sistémica fundamental, como son: − Hemograma. − Bioquímica. − Velocidad de sedimentación globular. − Mantoux. − Hemocultivo. − Urocultivo. − Coprocultivo. − Cultivo de esputo. − VIH − Serología −toxoplasma, virus de Ebstein-Barr. − ASLO crioaglutininas −micoplasma. − Hormonas tiroides. − Anticuerpos antinucleares. − Factor reumatoideo. Radiografía de tórax. Es de escaso valor en el diagnóstico de pericarditis aguda no complicada. Si la pericarditis se complica con derrame pericárdico amplio, la radiografía de tórax mostrará crecimiento del corazón y cambios en la configuración de la silueta

Afecciones cardíacas

cardíaca. Puede proporcionar indicios de la causa de la pericarditis como el caso de la secundaria a tuberculosis o neoplasia. El 25 % de los pacientes con pericarditis presenta derrame pleural, generalmente, en el lado izquierdo, a diferencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca que lo suelen presentar en el lado derecho. Ecocardiograma. No es útil para el diagnóstico de pericarditis aguda propiamente dicha, ya que la presencia de derrame, aunque frecuente –50 % de los casos– no presupone la existencia de aquella. Por otra parte, la ausencia de derrame pericárdico no excluye la posibilidad de pericarditis aguda. Gammagrafías con radionúclidos. Las gammagrafías con pirofosfato de tecnecio 99m y las gammagrafías con galio son muy útiles para detectar pericarditis aguda, aunque se desconoce su grado de sensibilidad y especificidad. Pericardiocentesis y biopsia pericárdica. En el paciente inmunodeprimido con pericarditis aguda no complicada, que no tiene taponamiento cardíaco, la pericardiocentesis o la biopsia tienen muy bajo rendimiento diagnóstico (15 %) y no están justificadas. Se debe realizar pericardiocentesis solo para aliviar el taponamiento cardíaco o por razones diagnósticas; en ausencia de taponamiento cardíaco, únicamente, en pacientes en los que hay necesidad urgente de confirmar el diagnóstico de probable pericarditis purulenta. Complicaciones Una de las complicaciones más problemáticas es la aparición de recurrencias, semanas o meses después del episodio inicial; ocurre entre el 15 y el 25 % de los pacientes con pericarditis aguda. La mayoría de los pacientes pueden ser tratados con la reinstitución de fármacos antiinflamatorios no esteroides en dosis elevadas y con disminución muy gradual en varios meses, hasta la supresión, o bien tratamiento con dosis alternativas. Otras complicaciones son: derrame pericárdico bajo presión, que da como resultado taponamiento cardíaco, así como fibrosis y calcificación del pericardio, lo que provoca una pericarditis crónica, constrictiva o no. Pronóstico Es muy variable. Casi todas tienden a la curación, a menudo espontánea. La pericarditis vírica, idiopática, posinfarto del miocardio o el síndrome pospericardiotomía suelen ser procesos autolimitados.

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Tratamiento El primer paso consiste en establecer si la pericarditis está relacionada o no con un problema fundamental que exija tratamiento específico. El tratamiento inespecífico de un episodio inicial de pericarditis comprende el reposo en cama hasta que desaparezca el dolor y la fiebre. La observación en el hospital es recomendable para casi todos los pacientes con pericarditis aguda, a fin de excluir infarto miocárdico y para observar la posibilidad de taponamiento cardíaco, que sucede, aproximadamente, en el 15 % de los pacientes con pericarditis aguda. El dolor se controla, en general, con ácido acetilsalicílico en dosis de 0,5 o 1 g o indometacina, 25 o 50 mg por v.o. cada 6 h. Después de 7 a 10 días se disminuye, progresivamente, la dosis de antiinflamatorios. Cuando el dolor es intenso y no responde a este tratamiento en 48 h, se administrarán corticosteroides. Se utilizará prednisona en dosis de 60 a 80 mg diariamente, en fracciones. Pese a que los corticosteroides ofrecen un rápido alivio de los síntomas, favorecen la aparición de recidivas al interrumpir su administración. Cuando se requiere la administración prolongada de esteroides para controlar el dolor y otras manifestaciones de inflamación, se intentará administrar el tratamiento en días alternos. Se ha sugerido que la colchicina en dosis de 1 mg/día, puede ser eficaz para controlar las recidivas. Los antibióticos se deben emplear, únicamente, para tratar pericarditis purulenta demostrada. Los anticoagulantes no se deben administrar durante la fase aguda de la pericarditis de cualquier causa. En caso de precisarse, debido a la presencia de una prótesis valvular mecánica, se recomienda el empleo de heparina por vía intravenosa, o en casos con derrame, se puede utilizar un régimen de antiagregantes plaquetarios.

Fiebre reumática Concepto Es una enfermedad sistémica de complicación tardía, como consecuencia de una infección del tracto respiratorio superior, causada por el estreptococo betahemolítico del grupo A. Patogenia Su incidencia es, preferentemente, entre 6 y 15 años. La fiebre reumática ha llegado a ser poco frecuente

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en los países industrializados y, en general, ha disminuido de manera considerable en el mundo después de la Segunda Guerra Mundial, hasta en la actualidad desaparecer, prácticamente, de muchos países. Sin embargo, en el área tropical y subtropical se mantiene; incluso en algunos lugares es de 100 a 150 por cada 100 000 habitantes. Se supone que en el Tercer Mundo la fiebre reumática es, la causante de entre el 40 y el 25 % de las afecciones cardiovasculares. En Cuba todos los estudios epidemiológicos coinciden en demostrar el papel exclusivo del estreptococo beta hemolítico del grupo A, que desencadena una reacción inmunológica sistémica. La puerta de entrada para el desarrollo de la fiebre reumática es exclusivamente, por la vía rinofaríngea, a diferencia de la glomerulonefritis que es por vía faríngea o cutánea. Son muchos los serotipos del estreptococo betahemolítico del grupo A que pueden desencadenar la fiebre reumática; generalmente, después de una faringoamigdalitis. Ahora bien, hay varias teorías que explican el mecanismo de la respuesta inmunitaria que provoca la aparición de la enfermedad: invasión propia de los tejidos, efecto tóxico de las sustancias producidas por el germen sobre los tejidos del huésped predispuesto, en especial la estreptolisina S y O, y los fenómenos autoinmunes relacionados con la similitud entre el estreptococo y los componentes de la pared celular. Es probable que los niños predispuestos a la fiebre reumática o afectados por esta, creen inmunidad antiestreptocócica acumulativa. Sería entonces necesario cierto número de infecciones para presentar un primer brote de fiebre reumática; pero una vez que esta se declara, cualquier nueva infección puede provocar una recaída severa. Esto explica por qué es infrecuente que la enfermedad se presente antes de los 5 años, pues no hay infecciones acumulativas. Los productos nocivos del estreptococo que se difunden a partir del foco inicial se ponen en contacto con células linfoides, y esto desencadena una respuesta inmunitaria con producción de anticuerpos. El resultado sería un error en la identificación sobre el propio huésped al ser los antígenos del estreptococo incorrectamente identificados por los linfocitos, lo que conduce a un proceso de autoinmunidad, mecanismo por el cual provoca la carditis reumática. Diagnóstico Antecedentes de una faringoamigdalitis aguda, otitis, mastoiditis o escarlatina en los días que preceden al comienzo de la enfermedad.

Signos generales de actividad reumática

1. Fiebre. Se pueden presentar valores de 39 a 400C que, generalmente, cede con el tratamiento por espacio de 2 a 3 semanas y puede persistir un estado de febrícula. Se describe asociación entre la severidad de la carditis y la intensidad de la fiebre; mientras hay fiebre es indicio de la persistencia de la actividad reumática. 2. Cansancio. Muy manifiesto en la carditis y, en ocasiones, es el síntoma que más alarma a los padres. 3. Palidez, epistaxis y sudación. Son frecuentes. La sudación es común en el adulto. 4. Anorexia. Puede ser persistente. 5. Corea de Sydenham o corea menor. También llamada «baile del San Vito»; es un síndrome neurológico que ocurre después de un período de latencia variable, pero, frecuentemente, no está relacionado con otras manifestaciones de fiebre reumática; a menudo aparece sola sin acompañarse de otras manifestaciones mayores o después de un período de latencia de varios meses, cuando incluso se han remitido todas las pruebas de actividad reumática pura. La corea se caracteriza por movimientos involuntarios rápidos y sin propósito, es más notable en las extremidades y la cara. Los miembros superiores e inferiores aletean en movimientos incoordinados erráticos en forma de sacudidas que, en ocasiones, pueden ser unilaterales −hemicorea−; son obvios los tics faciales, muecas y contorsiones. El habla suele ser interrupta y se produce el llamado «aspecto de bolsa de gusano» por la contracción de los músculos linguales de forma asincrónica. Los movimientos involuntarios desaparecen durante el sueño y se pueden suprimir, en cierta medida, en el reposo, sedación o a voluntad. La enfermedad está acompañada de debilidad muscular y, a veces, cuando se examina a estos pacientes, al pedirles que aprieten nuestros dedos se produce un movimiento en contracción y relajación que ha dado en llamarse «apretón del lechero». El reflejo rotuliano puede tener características de péndulo. En el electroencefalograma se puede mostrar actividad de onda lenta o normal y no hay afección de pares craneales ni sensoriales. Es importante señalar que esta manifestación neurológica se presenta acompañada de una labilidad emocional, lo que deja preocupado a los pa-

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dres y maestros por las alteraciones inexplicables de la personalidad del niño. 6. Carditis. Es la manifestación más seria de la fiebre reumática. Puede ser fatal en la fase aguda o dejar lesiones valvulares permanentes. Puede afectar las tres capas del corazón –lo que da lugar a una pancarditis– o, aisladamente, a cada una por separado. Las principales manifestaciones clínicas de la carditis reumática son: a) Soplos: casi siempre aparece uno de los tipos siguientes: − Sistólico apical. − Apical a mitad de la diástole –soplo de Carey-Coombs. − Diastólico basal. b) Endocarditis: una de las manifestaciones clínicas más importantes de la toma cardíaca es la aparición de soplos, los cuales deben ser buscados, de forma minuciosa, por el médico de familia, se manifiestan en la fase aguda y son expresivos de insuficiencia mitral o aórtica. c) Insuficiencia mitral: un soplo sistólico grado III/6 tiene máxima intensidad en la punta; se irradia, selectivamente, a la axila y espalda y, por lo regular, es holosistólico. Es frecuente apreciar un tercer ruido pasada la fase aguda. También es posible detectar una lesión valvular manifestada por una estenosis mitral que a la auscultación se aprecia como un soplo diastólico; esto como se expresó aparece con posterioridad. d) Insuficiencia aórtica: está dada por la presencia de un soplo diastólico-protodiastólico de timbre alto, descrito como de «timbre dulce», se escucha mejor a lo largo de la parte superior del borde izquierdo del esternón o sobre la región aórtica. Puede ser breve y débil y oírse mejor durante la espiración del paciente inclinado hacia delante. e) Pericarditis: se expresa por frote del pericardio; se precisan signos electrocardiográficos de pericarditis; el electrocardiograma junto al ecocardiograma y los rayos X de tórax confirman la presencia de pericarditis. f) Miocarditis: es la más difícil de reconocer, pues no hay signos que sean específicos y, en ocasiones, son pocos y pueden ser atribuidos a afecciones del pericardio o endocardio, tales como: − Disminución de los ruidos cardíacos. − Taquicardia ritmo de galope.

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− Aumento de volumen del área cardíaca. − Microvoltaje en el ECG y trastornos de la repolarización. − El ecocardiograma es el único que puede ofrecer datos específicos como dilatación del VI con alteraciones de la contractilidad. g) Cardiomegalia. h) Insuficiencia cardíaca congestiva. El médico de familia debe hacer hincapié en la auscultación cardiovascular buscando taquicardia activa de ritmo de galope, primer ruido cardíaco de características tenues que, en algunos casos, es el resultado de un bloqueo AV de primer grado, se puede precisar el roce pericárdico o amortiguamiento de los tonos cardíacos por derrame pericárdico; se debe buscar las características clínicas de la IC que es una de las formas de presentación de la entidad. 7. Alteraciones articulares. Típicamente, se manifiesta por una poliartritis migratoria febril que salta de una articulación a otra. Afecta las grandes articulaciones, pero, en ocasiones, puede afectar a las pequeñas, como las de las manos, pies y columna vertebral. La presencia de artralgia es espontánea y muy intensa y aumenta con la movilización y presión sobre la articulación. La tumefacción es visible, sobre todo, en las grandes articulaciones como rodillas, codos, tobillos y muñecas. Clásicamente, se afectan dos articulaciones, pero se considera, también, la monoartritis aguda, en especial, la de cadera; esta monoartritis, por lo general, es más benigna y pocas veces se asocia a la carditis. 8. Nódulo subcutáneo de Meynet. Casi siempre se presenta en los casos de afección cardíaca y más en las formas graves resistentes o de evolución prolongada. Se manifiesta en el tejido celular subcutáneo, en particular, sobre las prominencias óseas cercanas a las articulaciones de los tobillos, las rodillas, los codos, las muñecas y los dedos de las manos y de los pies. Se percibe, con mayor facilidad, al flexionar la articulación; también se puede observar en los tendones extensores de los dedos. Su tamaño varía de 1 a 10 mm y la piel se mueve, libremente, sobre ellos. Son firmes, pero elásticos y no dolorosos; su distribución es, en general, simétrica; aparecen muy rápido y tardan semanas o meses en desaparecer. 9. Eritema marginado de Leiner-Lehndorff. Es otra importante alteración reumática cutánea, que aparece como manchas eritematosas anulares. De ahí

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que se conoce como eritema anular. Estas son muy tenues, transitorias, migratorias, no pruriginosas y, a menudo, pasan inadvertidas. Su distribución fundamental es en la parte proximal de las extremidades y el tronco, casi nunca se observan en la cara. Otras manifestaciones cutáneas de menor importancia son el exantema papuloso (Kundrat), el eritema nudoso reumático, el eritema exudativo multiforme reumático y las lesiones purpúricas. Exámenes complementarios

Ninguno de los exámenes complementarios presenta especificidad para la fiebre reumática, aunque pueden orientar hacia el diagnóstico de esta entidad. − Cultivo faríngeo. Solo muestra una positividad del 10 % de los casos, ya que, generalmente, la fiebre reumática se manifiesta después de que ha desaparecido la infección del estreptococo de la faringe. − Título de antiestreptolisina O. Su elevación por encima de 200 U solo indica que el paciente se puso en contacto con el estreptococo; no hay paralelismo entre este y la gravedad de la enfermedad ni es signo de prueba de evolución de esta. Solo tiene valor diagnóstico si se presenta junto a las otras manifestaciones clínicas. Estudios estadísticos han demostrado que hasta el 30 % de los escolares normales tienen TASO elevado. − Hemograma. Leucocitosis, neutrofilia, polinucleosis y anemia moderada. − Eritrosedimentación. Acelerada por encima de 50 mm, en casi la totalidad de los pacientes. − Proteína C reactiva. Normalmente, no se presenta en el suero; aparece, de una manera muy constante, en la fiebre reumática. Como se dijo, ninguno de estos exámenes son típicos de la enfermedad, por lo que todos pueden mostrar alteraciones en cualquier estado inflamatorio intenso. Electrocardiograma de fase aguda: − Taquicardia sinusal. − Intervalo PR largo mayor que 0,16 seg e intervalo Qt largo: ambos son signos de gran valor pronóstico y de utilidad para seguir la evolución del paciente. − Trastorno de la repolarización del segmento ST, convexidad superior con onda T aplanada, sobre todo, en DI, AVL, V5 y V6. − Índice de Taran positivo: es la división de las dimensiones del QT/TQ superior a 1 para frecuencias menores que 100 y superior a 1,2 en frecuencias mayores que 100.

− La fase crónica se caracteriza por los cambios electrocardiográficos dependientes del tipo de valvulopatía presente como secuela del brote agudo. Estas alteraciones están descritas en el tema de cardiopatías valvulares. Diagnóstico de la fiebre reumática por el médico de familia

Los médicos de familia deben tener presente que, en nuestro medio, rara vez existe un cuadro clínico típico de la enfermedad, pues cada vez su diagnóstico se hace en estudios más tempranos. Los síntomas como poliartritis, fiebre, palidez, astenia, e incluso la exploración cardíaca, que es la que, en ocasiones, brinda los signos que orientan, muchas veces no están presentes, por esta razón, se debe considerar las edades de riesgo; cuando el síntoma es pequeño, como síndromes febriles aislados o artralgias, recordar que el tratamiento precoz de la fiebre reumática es imprescindible para evitar las secuelas. Como ya se expresó, la exploración cardíaca es de suma importancia para el diagnóstico y nunca se debe dejar pasar por alto, pues orienta en la aparición de soplos orgánicos. Debido a la poca especificidad de los exámenes complementarios en el diagnóstico, en la actualidad se debe guiar por los criterios de Jones (tabla 70.20). T. Duckett Jones propuso los primeros criterios en 1922 y, en 1944, la American Heart Association los simplificó y modificó. Desde entonces algunos se mantienen vigentes, para llegar al diagnóstico de la fiebre reumática. Es importante considerar que signos como tumefacción amigdalina, presencia de un exudado, un gran enrojecimiento del paladar blando, la disfagia y la adenitis ángulo maxilar intensa y dolorosa, son síntomas de infección estreptocócica de las vías respiratorias superiores. En cuanto a la artritis se debe recordar la forma monoarticular que por su infrecuencia, en ocasiones, pasa inadvertida como síntoma de fiebre reumática. Diagnóstico diferencial de fiebre reumática − − − − − − − − −

Poliartritis. Artritis reumatoidea juvenil. Artritis reactivas. Artritis séptica. Artritis posinfecciosa. Anemias de células falciformes. Enfermedad del suero. Gota. Sarcoidosis.

Afecciones cardíacas

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Tabla 70.20 Manifestaciones mayores

Manifestaciones menores

Signos evidentes de infecciones estreptocócicas

Carditis Poliartritis Corea Eritema marginado Nódulos subcutáneos

Fiebre Artralgia Fiebre reumática previa Reactantes de fase aguda: eritrosedimentación acelerada y proteína C reactiva levada Leucocitosis y anemia P R y Q T alargados

Escarlatina reciente Estreptococo A en cultivo faríngeo Aumento del TASO o de otro anticuerpo estreptocócico

Nota: dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, más la demostración de infección estreptocócica reciente confirman el diagnóstico positivo.

− − − − − − − − − − − − − − − − − − − −

Carditis. Endocarditis infecciosa. Miocarditis vírica. Endocarditis marasmática. Enfermedad de Kawasaki. Miocardiopatía falciforme. Nódulos subcutáneos. Xantomatosis. Eritema marginado. Borreliosis –enfermedad de Lyme. Púrpura de Schölein-Henoch. Sífilis. Herpes circinado micótico. Eritema multiforme. Corea. Enfermedad de Wilson. Enfermedad de Huntington. Reacción de ansiedad y tics. Temblor familiar. Temblor idiopático benigno.

Complicaciones − − − −

Valvulopatías. Pericarditis. Insuficiencia cardíaca. Fibrilación auricular. Es rara y, en general, aparece en niños mayores con lesiones mitrales crónicas; es de significación pronóstica. − Endocarditis bacteriana subaguda o endocarditis lenta. Se debe al «anidamiento» del estreptococo sobre las válvulas previamente lesionadas durante la fiebre reumática. − Embolia. Es poco frecuente en el niño; se presenta en los casos de fibrilación auricular con desprendimiento de trombos que pasan a la circulación

general. Los accidentes embólicos cerebrales son característicos de la estenosis mitral. − Trombosis venosa. Es más frecuente en los miembros superiores, en particular, los del lado izquierdo; el edema limitado en una extremidad debe hacer pensar en ella. − Nefritis. Cuando aparece es dependiente de la misma infección estreptocócica. − Infecciones. Sobre todo neumonías que, en ocasiones, se tiene la disyuntiva, si se trata de una verdadera neumonía o de un infarto pulmonar o atelectasia, consecuencia de la propia cardiopatía. Tratamiento Es fundamental la profilaxis, por las consecuencias que, generalmente, se producen como secuelas de esta enfermedad: lesiones en las válvulas cardíacas, de suma importancia. De ahí la famosa metáfora de que la fiebre reumática «lame las articulaciones, pero muerde el corazón», por lo que es imprescindible la profilaxis, y tratar, adecuadamente, las infecciones estreptocócicas que preceden la enfermedad. El antibiótico de elección es la penicilina; también es importante evitar las recaídas de fiebre reumática. Se recomienda penicilina benzatínica en dosis de 600 000 U, si el peso es menor que 27 kg; y si es mayor que 27 kg, se utilizarán 1 200 000 U en inyección única, por vía i.m. Se puede utilizar la sulfadiacina, 0,5 o 1 g/día, o eritromicina en casos de alergia a la penicilina, en dosis de 25 a 50 mg/kg/24 h/día, durante 10 días. El tiempo de duración de la profilaxis es muy discutido y el riesgo estadístico más elevado es 10 años después del primer ataque de fiebre reumática. No obstante, se debe tener en cuenta que hay pacientes que por diferentes razones sociales, económicas, de

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Medicina General Integral

trabajo o de convivencia en hacinamiento, pocas condiciones higiénicas, tienen riesgo de contraer la enfermedad y, por ende, también su recaída, por estar en mayor contacto con el estreptococo. La duración de la profilaxis debe ser de por vida, o según el criterio del médico de familia, mayor conocedor del entorno familiar. Aquellos pacientes con enfermedad valvular reumática deben realizar el tratamiento durante toda la vida; cada caso debe ser individualizado, apoyado por el criterio que tiene el médico de sus pacientes. Medidas generales

− Reposo. De acuerdo con el estado general del paciente y si hay insuficiencia cardíaca asociada; solo en los casos de artritis, el reposo dependerá del estado inflamatorio articular. En los pacientes con carditis sin cardiomegalia, se prolongará por espacio de 2 a 3 semanas, con aumento gradual de la actividad, en dependencia de su capacidad; si hay cardiomegalia o carditis activa, el reposo en cama es de 6 semanas como mínimo, con aumento gradual de la actividad física en las próximas 6 semanas. Pero si hay insuficiencia cardíaca, el reposo será absoluto hasta la resolución de la enfermedad; el aumento de la actividad será durante los meses siguientes. − Terapéutica antibacteriana. Es difícil establecerla estrictamente; cuando aparecen los síntomas de fiebre reumática, la infección estreptocócica ya ha cedido, y el tratamiento con antimicrobianos no puede evitar la elevación de anticuerpos y el ciclo inmunológico de la enfermedad. A pesar de ello numerosos autores recomiendan la utilidad de los antibióticos para la erradicación de los estreptococos que pudieran colonizar las vías respiratorias superiores, al tiempo que prevendría las posibles reinfecciones. Universalmente, se recomienda la utilización de la penicilina por su efectividad en la erradicación del estreptococo; más útil es la penicilina benzatínica, a razón de 1 200 000 U cada 3 semanas o 28 días, en caso de que no haya carditis hasta los 5 años del último brote, o hasta los 20 años de edad. Si se presentó carditis, este tratamiento es de por vida. Los pacientes alérgicos deben utilizar la eritromicina, 25 o 50 mg/kg por 24 h, dividida en 4 subdosis –máximo de 2 g al día en niños–, durante 10 días.

Terapéutica antiinflamatoria

Según sus manifestaciones clínicas se propone el esquema terapéutico siguiente: − Pacientes con artralgia o artritis leve sin carditis no deben utilizar antiinflamatorios, solo se usarán analgésicos sin actividad antiinflamatoria como el acetominofén. − Pacientes con artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca, utilizarán salicilatos en dosis de 100 mg/kg/día, durante 2 semanas; en las siguientes 4 a 6 semanas se emplearán dosis de 60 a 70 mg/kg/día. − Pacientes con artritis moderada o grave, con cardiomegalia, pericarditis o insuficiencia cardíaca utilizarán esteroides como prednisona en dosis de 1 a 2 mg//kg/día, de 2 a 3 semanas, con reducción paulatina durante las siguientes 2 o 3 semanas. Se deben usar salicilatos en dosis de 60 a 70 mg/kg/ /día al comenzar la reducción del esteroide para evitar el llamado fenómeno de rebote y continuar varias semanas después de retirar el esteroide totalmente. De acuerdo con lo anteriormente señalado, el uso de esteroides queda limitado a los pacientes con carditis moderada o grave. Somos del criterio que al administrar esteroides a estos pacientes, responden mejor al tratamiento y disminuye el riesgo de muerte durante la fase aguda de la enfermedad; no obstante, en las revisiones realizadas no hemos podido comprobar datos concretos de que el uso de esteroides disminuya la aparición de la afectación cardíaca residual. Contra la insuficiencia cardíaca en estos pacientes, es necesaria la utilización de diuréticos y digoxina, como se especifica en el capítulo de insuficiencia cardíaca; se deben tener precauciones, por el peligro de intoxicación digitálica. La aparición de corea en ausencia de poliartritis o carditis no requiere tratamiento antiinflamatorio. El reposo físico y mental en un ambiente aislado y tranquilo resulta altamente provechoso para estos pacientes. En relación con la gravedad se recomienda el uso de fenobarbital en dosis de 2 a 3 mg/kg/día dividido en 2 subdosis, o diazepam, de 0,2 a 0,3 mg/kg/día dividido en 2 a 3 subdosis. A veces se utiliza, con gran efectividad, el haloperidol, sobre todo en los casos de corea grave, con compromiso para las actividades normales o la alimentación; la dosis recomendada es

Afecciones cardíacas

de 1 a 3 mg/kg dividida en 3 subdosis por v.o. Hay autores que recomiendan comenzar con dosis de 0,2 a 0,4 mg/kg/día en 2 subdosis, y aumentar cada tercer día a razón de 0,1 a 0,15 mg/año de edad/día hasta la aparición de los efectos deseados. Últimamente, se han obtenido buenos resultados a la semana de tratamiento con el valproato de sodio en dosis de 15 a 20 mg/kg/día, con una duración media del tratamiento de 6 a 7 semanas.

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Afecciones vasculares

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Mayda Luisa González Duranza Roberto Álvarez Sintes Ridel J. Febles Sanabria Saúl Armenteros Terán Luis Céspedes Lantigua

Várices Concepto Las várices han constituido un problema de salud desde épocas remotas y se dice que son el tributo que ha pagado el hombre por su posición bípeda. A través del tiempo, múltiples han sido los procederes que se han utilizado para su tratamiento. Las várices no son más que la dilatación permanente de las venas, que en el caso de los miembros inferiores afecta el sistema venoso superficial. Por diversos factores, las venas se ensanchan, dilatan y se vuelven tortuosas. Esto provoca dificultades en la circulación sanguínea de retorno con la aparición de complicaciones de curso evolutivo crónico, que interfieren con la calidad de vida de las personas que las padecen. Patogenia Las várices de los miembros inferiores constituyen una afección muy frecuente. Su incidencia se ha extendido a los países desarrollados. Aparecen, por lo general, en la segunda y tercera décadas de la vida, aumentan con la edad y son más frecuentes en el sexo femenino. Se ha encontrado que afectan más a la población laboral activa, y repercuten, en cierta medida, en el costo de la seguridad social, fundamentalmente, por las complicaciones de esta enfermedad. No se ha podido definir aún el mecanismo responsable de la aparición de esta entidad. Sin embargo, se

conocen una serie de factores que, de una forma u otra, intervienen en su aparición: 1. Factor hereditario-constitucional. 2. Bipedestación prolongada. 3. Constipación. 4. Sexo. Son más frecuentes en el sexo femenino y su incidencia aumenta en tres períodos de la vida de la mujer: la pubertad, el embarazo y la menopausia; por lo que se considera que el elemento desencadenante es la acción hormonal. 5. Edad. Son más frecuentes en la segunda y tercera décadas de la vida, y aumentan con la edad. 6 Embarazo. Por los cambios hormonales y los trastornos en la circulación. 7. Deformidades podálicas que dificultan el retorno venoso. 8. Medicamentos. Uso de anticonceptivos orales, otros preparados hormonales y los esteroides, debido a su acción hormonal. 9. Uso de ropa apretada. Tales como fajas, brassiéres y bragas. 10. Uso de calzado inadecuado. Tacones muy altos o muy bajos. 11. Peso corporal. Obesidad y delgadez extrema. Clasificación Desde el punto de vista patogénico las várices se clasifican de la forma siguiente: 1. Várices esenciales, primarias o idiopáticas. Son aquellas que no guardan una relación causal con

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otra enfermedad primaria conocida; constituyen por sí solas una entidad clínica, aunque se desconoce la causa y pueden ser por debilidad de la pared venosa, por insuficiencia valvular o ambas. 2. Várices secundarias. Son aquellas en las que se puede identificar los elementos causales responsables de su aparición. Estos pueden ser: a) Várices por insuficiencia venosa profunda: − Várices postrombóticas. − Constitucionales: avalvulosis, incompetencia valvular, angiodisplasias venosas. − Várices por fístulas arteriovenosas: congénitas y adquiridas. b) Várices por compresión del sistema venoso, fundamentalmente en el sector cavoilíaco, secundario al crecimiento de tumores intraabdominales: tumor de ovario, fibromas, aneurismas arteriales, ascitis. c) Várices y embarazo: constituyen un aparte dentro de la clasificación patogénica de las várices, porque su manejo terapéutico es diferente al resto de las clasificaciones anteriormente mencionadas. Otra manera de clasificar las várices es por su tamaño: − Pequeñas. Normalmente, tan solo causan un problema de tipo estético aunque, en determinadas ocasiones, pueden producir sensación de pesadez y cansancio en las piernas. Se conocen como microvárices. − Medianas. Este tipo de varices ya empieza a ser un problema para la salud. Normalmente con la edad, suelen producir flebitis superficiales dolorosas, o pequeñas varicorragias −sangramiento de una vena. − Grandes. Su tratamiento es obligatorio ya que, verdaderamente, afectan la salud. Pueden producir dolor, úlceras, oclusiones de las venas por trombosis tromboflebitis. En este capítulo se hace referencia a las várices esenciales que se clasifican por su forma y distribución en: − Varículas que constituyen una especie de filamentos. − Várices en forma de red subcutánea. − Várices colaterales de forma variable y distribución difusa. − Várices tronculares generalmente ampulosas o serpenginosas y dependientes de los troncos venosos principales −safeno interno y externo.

Diagnóstico Diagnóstico positivo

El diagnóstico de las várices es eminentemente clínico y los estudios vasculares venosos no invasores −eco Doppler− e invasores −flebografías− se reservarían para determinar la causa de las várices. Para realizar el diagnóstico de las várices el médico debe basarse en los elementos siguientes: Interrogatorio. Para buscar los factores de riesgo de la enfermedad varicosa −ortostatismo prolongado, uso de anticonceptivos orales, antecedentes patológicos familiares de várices, uso de fajas apretadas, número de embarazos, etc.− y los síntomas referidos por el paciente: dolor en miembros inferiores, cansancio, pesadez, parestesias −calambres, sensación de líquido caliente que corre por las piernas, hormigueo, sensación de piernas inquietas−, que tienen la característica de aparecer fundamentalmente al finalizar la tarde y entrada la noche, y que se alivian con el reposo. Examen físico. Para hallar los signos clínicos como dilataciones venosas con sus características, edema que suele estar localizado en las regiones maleolares y aparece, sobre todo, al finalizar la tarde y entrada la noche, y desaparece con el reposo; así como la aparición del complejo flebostático −hiperpigmentación, eczema, dermatitis y celulitis indurada. Los síntomas están dados por grados, como se puede ver en la relación siguiente: − Grado I. Está limitado a la aparición de las várices en sus distintas formas y tamaños. − Grado II. Presencia de síntomas ortostáticos: cansancio, dolor, pesadez, calambres y edema. − Grado III. Se caracteriza por la presencia de signos de sufrimiento cutáneo: prurito, pigmentación, capilaritis y atrofia. Todos los síntomas están localizados en el tercio inferior de la pierna. − Grado IV. Se distingue por la presencia de una úlcera flebostática. Es el grado más avanzado de la enfermedad, ubicado en el tercio medio de la pierna, en la zona perimaleolar, fundamentalmente, la del maléolo interno. En la mayoría de los casos estos síntomas no se presentan aislados, sino que están imbricados signos y síntomas de los diferentes estadios antes señalados. Es muy importante saber que el complejo sintomático de las várices se manifiesta, con mayor evidencia, en la posición ortostática.

Afecciones vasculares

Diagnóstico diferencial En primer lugar, las várices primarias hay que diferenciarlas de las várices secundarias; también se deben diferenciar de las várices por obstrucción tumoral, con las várices posligadura venosa y con las tumoraciones herniarias a nivel de la ingle. Complicaciones 1. Complicaciones mecánicas: a) Varicorragia externa. b) Varicorragia interna. 2. Complicaciones inflamatorias o trombóticas: a) Varicoflebitis y periflebitis. b) Varicotrombosis. 3. Complicaciones tróficas: a) Hiperpigmentación. b) Eczema. c) Dermatitis. d) Celulitis indurada. e) Úlcera varicosa. Evolución

− Estar en ambientes que expongan las piernas a un calor excesivo. Así, hay que evitar tomar mucho el sol y los ambientes húmedos y calurosos. Se puede tomar el sol, pero siempre que las piernas no estén acaloradas. Es aconsejable entrar y salir, frecuentemente, del agua para refrescarse. Se bronceará igual nuestra piel y se evitarán muchos problemas. Hay que tener en cuenta que, normalmente, los niños están más morenos que las madres y permanecen casi todo el tiempo dentro del agua. − Nunca deben cubrir las piernas con una toalla porque favorece el calentamiento, será un horno. Es mejor ponerlas debajo de un parasol. − Llevar una dieta con exceso de grasas, dulces y sal. No tomar alcohol, café o té.

−

−

Las várices primarias evolucionan hacia la pigmentación, la induración, la celulitis, la ulceración y el edema. Tratamiento Medidas preventivas

Combatir la presencia de factores asociados, en aquellos pacientes que son vulnerables, mediante las medidas siguientes (Fig.71.1): − Practicar ejercicios y mantener una dieta balanceada para evitar la obesidad. − Disminuir las estancias prolongadas de pie y realizar pequeños ejercicios que mejoran el retorno venoso. − Usar calzado adecuado para evitar las deformaciones podálicas. − Evitar la constipación y el uso de vendas o fajas elásticas de contención. Orientaciones a los pacientes con várices

Lo que no se debe hacer: − Estar mucho tiempo sentado con las piernas cruzadas. Permanecer de pie sin moverse tampoco es aconsejable. − Llevar ropa demasiado apretada. Las ligas, faldas, cinturones e incluso zapatos no deben ponerle trabas a la circulación de la sangre.

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− − −

Lo que debe hacer: Al sentarse, colocar las piernas en alto. Si el paciente se tiende en la cama, es mejor que las piernas estén un poco más elevadas que el corazón. Hacer deporte al aire libre. Lo mejor es caminar, la carrera suave −jogging−, la natación y la bicicleta. Deben hacerse los desplazamientos cortos andando y subir las escaleras a pie. Decirle adiós al tacón alto. Descalzarse para andar por casa. Ir por la playa sin calzado es muy beneficioso. Apuntarse a la dieta equilibrada. Decirle adiós a las calorías y llenar la nevera de alimentos ricos en fibras.

Tratamiento farmacológico

No cura las várices, sino permite el alivio de los síntomas acompañantes y también está indicado en las complicaciones. Debe, además, reservarse para los pacientes en los cuales esté contraindicado el tratamiento esclerosante y el quirúrgico y como alternativa terapéutica adicional a la fleboesclerosis y la cirugía. Existen medicamentos de tipo venotónicos que tienen efecto sobre la musculatura lisa −castaño de Indias, fabroven−; otros que disminuyen la permeabilidad capilar como los riboflavonoides hidrosolubles −Intercyton®, Insuven®, Diosmil®, Daflon®−; otros que aumentan la reabsorción del trasudado −Melilotus offecinolis−, y un último grupo denominado capilatrópicos: rutascorbín.

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Fig. 71.1. Tratamiento preventivo de las várices. Se recomiendan las medidas siguientes para evitar problemas vasculares. A: descansar con las piernas en alto.; B: Practicar deportes al aire libre; C: No cruzar las piernas ni usar zapatos de tacón alto; D: Caminar descalzo en la casa; E: Ingerir vegetales ricos en fibras.

Afecciones vasculares

También se usan las vitaminas como drogas antioxidantes, ya que disminuyen la agresión del endotelio venoso. Los antiinflamatorios no esteroideos, las HBPM, los antiagregantes plaquetarios, antihistamínicos y las cremas antibióticas, esteroideas y antiinflamatorias están indicadas en las complicaciones de las várices. Desde el punto de vista de la Medicina Natural y Tradicional se aplican las gotas de naranja como protector del endotelio venoso. Tratamiento esclerosante

Se reserva, fundamentalmente, para las venas de pequeño y mediano calibre, siempre y cuando no existan contraindicaciones para su uso. Es importante tener presente las posibles reacciones adversas que pueden presentarse con el uso de estas técnicas, sobre todo, las reacciones anafilácticas y la úlcera por extravasación del esclerosante inyectado en el TCS. Se inyecta una sustancia química que irrita el endotelio vascular y produce la esclerosis de la vena tratada. Existen diferentes soluciones: sotrodecol, soluciones yodoyoduradas, etoxisclerol −polidocanol−, etc. Tratamiento quirúrgico

Constituye la medida terapéutica de elección en los pacientes con várices de mediano y grueso calibre. Para ello existe una gama de técnicas que, generalmente, se combinan de acuerdo con el resultado de las pruebas venosas clínicas realizadas al enfermo y de sus características individuales. Estas técnicas son: ligadura del cayado de safena interna, safenectomías parcial o total, resección de venas comunicantes insuficientes, safenotracción segmentaria, y, actualmente, ya se habla de la cirugía videoendoscópica de las várices perforantes. Existen técnicas modernas que también combinan la cirugía con la fleboesclerosis con espuma.

Linfangitis Concepto La linfangitis es una enfermedad conocida desde la época hipocrática. Es un fenómeno inflamatorio de los vasos linfáticos en cualquier sector del sistema vascular, excepto en el sistema nervioso o cartilaginoso, en el parénquima esplénico, la esclerótica o el humor vítreo.

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Patogenia La linfangitis es una enfermedad que constituye frecuentes motivos de consulta en nuestro medio. Según estudios realizados en el Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular el 17,5 % de todos los pacientes que acuden al Cuerpo de Guardia de esta especialidad, lo hacen por esta enfermedad. De ellos, el 61 % ha padecido, en más de una oportunidad, linfangitis recidivante o recurrente. Se conoce que el 6,5 % de la población mayor de 15 años de un área de salud, padeció, al menos alguna vez, un cuadro de linfangitis aguda. El sistema linfático es una red de vasos −conductos−, ganglios nódulos y órganos, el cual funciona como parte del sistema inmunológico para combatir y proteger contra infecciones, inflamaciones y el cáncer, además de transportar líquidos, grasas, proteínas u otras sustancias dentro del organismo. Los ganglios o nódulos linfáticos son pequeñas estructuras que filtran el líquido linfático y contienen una gran cantidad de glóbulos blancos para ayudar a combatir las infecciones. La penetración de un germen patógeno, en particular estafilococo o estreptococo, a las vías linfáticas desencadena los mecanismos propios de la inflamación y el consiguiente cuadro clínico, conocido como linfangitis aguda. Es más frecuente en el sexo femenino, en pacientes diabéticos, desnutridos, alcohólicos, con anemia e inmunodeprimidos enfermos con VIH, enfermedades del tejido conectivo, en el curso de las sepsis grave, enfermedades neoplásicas, etc. Los factores de riesgo fundamentales son: − Obesidad. − Alcoholismo. − Diabetes mellitus. − Desnutrición. Los factores causales que la desencadenan: 1. Por agentes físicos: a) Traumáticas: contusiones, heridas, etc. b) Quemaduras: frío, calor y shock eléctrico. c) Irradiaciones: cobaltoterapia, rayos X, ultravioleta, láser e irradiaciones solares. 2. Por agentes químicos: a) Silicato de quinina: linfangitis obstructiva. b) Parathion e insecticidas fosforados utilizados en los jardines: linfangitis erisipieloide. 3. Formas iatrogénicas: a) En el diagnóstico: prueba de la tuberculina, por contrastes vasculares.

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Medicina General Integral

b) En la terapéutica: drogas inmunosupresoras, quimiotrópicos, etc. c) En toxicómanos: por inyección descuidada y abusiva de drogas. 4. Por agentes biológicos: a) Virus: principalmente contagiados por el ganado bovino: − Virus de ORF. − Dolencia por arañadura de gato. − Linfogranuloma venéreo, ahora vinculado a las Chlamydias. b) Bacterias: − Estreptococos de los grupos A, B, C y H. − Streptococcus pyogenes beta hemolítico del grupo A. − Streptococcus aglactiae. − Streptococcus pneumoniae: linfangitis periorbitaria. − Staphylococcus aureus. − Staphylococcus epidermidis. − Pseudomonas aeruginosa: linfangitis necrosante y flictenular. − Aeromonas hydrophila. − Spirillu minus. − Escherichia coli. − Yersinia enterocolitica. − Neisseria gonorrhoeae. − Neisseria meningitidis. − Diplococcus pneumoniae. − Corynebacterium diphtheriae. − Bacillus anthracis. − Mycobacterium. − Treponema. − Leptospira. − Rickettsia. c) Hongos: − Absidia corymbifera. − Rhizopus rhizopodiformis. − Penicillium morneffei. − Candida albicans. d) Parásitos: − Toxoplasma gondii. − Wuchereria bancrofti. − Onchocerca volvulus. − Filaria. 5. Otros: a) Linfangitis cancerosa, principalmente en el cáncer de pulmón, mama y estómago. b) Carcinoma erisipeloide: metástasis y carcinomatosis cutánea.

c) d) e) f) g) h) i) j)

Linfangitis alérgica. Linfangitis eosinofílica. Linfangitis esclerosante. Linfangitis secundaria a artritis reumatoidea. Linfangitis secundaria a lupus. Linfangitis silicótica. Linfangioflebitis trombótica oclusiva. Trombolinfangitis en pacientes con sida.

Las linfangitis de las extremidades, producidas por la penetración al sistema linfático de bacterias como el estafilococo y el estreptococo, son las más frecuentes. Estos gérmenes penetran por una puerta de entrada localizada en los pies o en las manos donde los vasos linfáticos son numerosos: una epidermofitisis, una herida, un pequeño traumatismo o por metástasis sépticas a distancia: faringoamigdalitis, sinusitis, sepsis oral, neumonía o sepsis urinaria. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

Se caracteriza, clínicamente, por un período prodrómico o sintomático que suele durar de 24 a 48 h cuando aparecen los llamados síntomas generales. Síntomas generales

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Malestar vago e inespecífico. Astenia. Náuseas y vómitos. Cefalea. Dolor lumbar. Fiebre alta con delirios ocasionales que suele mejorar entre 3 y 5 días. − Escalofríos. − Adenopatía turgente y dolorosa en la región afectada. − Toma del estado general. Este es un período de estado que suele durar de 7 a 10 días caracterizado por los síntomas y signos de la inflamación aguda en la extremidad afectada: edema, rubor, calor, dolor, e impotencia funcional. Formas clinicoevolutivas

Dependen de la forma clínica. Frecuentemente, en las tres primeras formas clínicas se aprecia un tránsito de la más benigna a la más severa de ellas.

Afecciones vasculares

− Linfangitis reticular. Es la más frecuente (75 %), y tiene un comienzo aparatoso con fiebre alta entre 38 y 40 °C, escalofríos, inapetencia y postración. Se caracteriza por edema difuso, doloroso, con eritema más o menos generalizado en la región afectada y calor. La piel, en ocasiones, se torna como de «cáscara de naranja». − Linfangitis flictenular. Frecuencia del 24 %. Además de los signos y síntomas que caracterizan la linfangitis aguda reticular, se distingue por la presencia de ampollas en la piel afectada de contenido seroso que al romperse deja una superficie exulcerada que se limita solo a la epidermis y tiende a la cicatrización inmediata. − Linfangitis necrosante o gangrenosa. Forma grave de linfangitis. Frecuencia del 4 %, sobre todo, en pacientes inmunodeprimidos y diabéticos, aunque en los últimos tiempos, ha aumentado su frecuencia para la población en general. Es un proceso de gran intensidad en el que el período prodrómico se extiende, aparecen signos de sepsis grave, las flictenas en el miembro afectado tienen contenido sanguinolento y, a veces, purulento, que al romperse dejan la dermis cubierta de una seudomembrana blanquecina; al desprenderse, esta deja una placa necrótica, que se resolverá con tratamiento quirúrgico. − Linfangitis troncular. Es poco frecuente. Se caracteriza por tres síntomas principales: fiebre, rubicundez lineal y adenitis. Se observan de uno a varios cordones rojizos que son sensibles, tienen cierta firmeza, y son dolorosos y turgentes. Estos se dirigen hacia los ganglios linfáticos regionales; la piel intermedia es normal o está poco edematosa. Rara vez forman cordones duros, que no se deben confundir con la tromboflebitis de las venas superficiales, pero cuando aparece hay que hacer diagnóstico diferencial con ella. − Linfangitis profunda. Se caracteriza por dolor a la presión a lo largo de los trayectos vasculares y adenitis en la raíz de la extremidad. Con facilidad es causa de celulitis perivascular y, en ocasiones, de tromboflebitis. − Linfadenitis. Frecuente en la edad pediátrica. Por lo general, la puerta de entrada la constituye un foco séptico a distancia −faringoamigdalitis, otitis, sinusitis, neumonía−. Se caracteriza por la presencia de los signos de la inflamación aguda en la cadena ganglionar de la región inguinal afectada.

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Exámenes complementarios

Los exámenes complementarios se reservan para descartar causas o enfermedades de base que constituyen factores de riesgo o factores agravantes en la evolución. Entre ellos se encuentran: − Hemograma con diferencial. Puede haber anemia o no y leucocitosis con desviación a la izquierda. − Parcial de orina. Para descartar una sepsis urinaria. − Eritrosedimentación. Acelerada. − Glicemia. Para descartar una diabetes mellitus, que en ayunas ensombrece el pronóstico. − Estudios inmunológicos. Como complemento para su tratamiento y prevención. − Cultivo y antibiograma. Para identificar el germen causal y el antibiótico específico. − ECG. Para descartar trastornos cardíacos que originen edemas centrales. − Rayos X de tórax. Para descartar alteraciones cardiopulmonares como causa de edemas centrales y como rutinas en la pesquisa en estos aparatos, ya que dichas alteraciones pudieran agravar el pronóstico. − Perfil renal. Para descartar trastornos renales como causa de edemas centrales, entre otras enfermedades. − Perfil hepático. Para descartar trastornos que pudieran causar edemas centrales, entre otros elementos. El diagnóstico de la linfangitis en la mayoría de los casos se realiza fácilmente. La anamnesis y el examen físico son, casi siempre, suficientes para llegar a un diagnóstico certero. Diagnóstico diferencial Al inicio de la enfermedad −período de incubación o prodrómico: − Sepsis urinaria. − Ingesta. − Estado gripal. − − − − − − − −

En el período de estado: Dermatitis. Eritema nudoso. Flebitis superficial. Trombosis venosa profunda. Quemadura solar. Gangrena isquémica. Edemas de origen central. Otros edemas locales.

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Medicina General Integral

Evolución En la mayoría de los pacientes aquejados de linfangitis ocurren episodios de recidivas; esto es lo que se conoce como linfangitis crónica recurrente. Al inicio, estas recidivas tienen una periodicidad de meses o años, pero con el decursar del tiempo van siendo más frecuentes y se convierten en el trastorno más penoso de los pacientes. Como consecuencia de las crisis linfangíticas se desarrolla el linfedema poslinfangítico que empeora evolutivamente. Tratamiento Medidas preventivas

− Cuidado de los pies −aseo correcto y uso de talco antimicótico. − Buena higiene bucal y nasofaríngea para el control de los focos sépticos a distancia. − Control de edemas crónicos. − Tratar adecuadamente las epidermofitosis y otras lesiones de los pies. − Tratar y lavar lesiones abiertas en pies y piernas. − Control de factores de riesgo. Medidas generales

− Reposo con elevación de los miembros inferiores: reposo venoso. − Dieta hiposódica con abundantes líquidos. − Fomentos de suero fisiológico o solución antiséptica según el caso. Tratamiento farmacológico de ataque

1. Analgésicos según necesidad y tolerancia. 2. Antipiréticos según necesidad y tolerancia. 3. Antibioticoterapia por 10 días: a) Penicilina: es el antibiótico de elección: − Penicilina cristalina 1 000 000 por vía i.v. o i.m. durante 48 a 72 h. − Penicilina rapilenta 1 000 000 de U por vía i.m. cada 12 h, de 7 a 10 días. b) Si existe alergia a la penicilina o epidermofitosis infestada, se usa: − Eritromicina: 2 g diarios. − Azitromicina: 250 mg diarios por 6 días. − Sulfas: 1 g diario. 4. Vitaminas y minerales para pacientes con toma del estado general.

Las linfangitis reticular y troncular, por lo general, se tratan ambulatoriamente; la flictenular, en ocasiones, requiere tratamiento hospitalizado y la necrosante, hospitalización obligatoria. Tratamiento farmacológico de sostén

Se aplica solo en pacientes portadores de linfangitis aguda recurrente. − Penicilina benzatínica. Se emplea en dosis mensual de 200 000 U por vía i.m., por 6 meses. − Sulfas. Dosis de 0,5 g/día, por 10 días de cada mes, durante 6 meses. − Eritromicina. Dosis de 1 g/día, por 10 días de cada mes, durante 6 meses. − Levamisol. Dosis de 15 mg, 2 veces por semana, por 6 meses −es inmunorrestaurador. − Vacuna estafiloestreptocócica. Según esquema −es inmunorrestaurador. Tratamiento quirúrgico

Este tipo de tratamiento está reservado para la linfangitis necrosante, en especial, para los casos complicados a los que se le realizará según el caso: − Necrectomía. − Limpieza quirúrgica con resección de tejidos desvitalizados y esfacelados. − Injertos libres de piel. − Amputación de extremidades o partes de ellas.

Pie diabético Concepto A lo largo de los siglos y desde que el hombre logró la posición erecta para deambular, los pies han ocupado un lugar secundario como parte integral de su ser. El papel de los pies ha sido visto, en la mayoría de los casos, como órgano de locomoción, y solo en algunas culturas se le ha dado una importancia individual, por ejemplo, como símbolo de sensibilidad y erotismo. La tradición en el uso del calzado, en la actualidad, se manifiesta superficialmente a través de la moda, y predominan la forma, los colores y materiales antes que la comodidad y la funcionabilidad. Las personas con diabetes son propensas a tener problemas en los pies debido a que las complicaciones de esta enfermedad pueden ocasionar daño a los vasos sanguíneos y los nervios. El daño de los nervios periféricos puede provocar una disminución de la

Afecciones vasculares

sensibilidad a la presión o a los traumatismos en los pies y una lesión podría pasar inadvertida hasta que se desarrolle una infección grave. Además, la diabetes también altera el sistema inmune al disminuir la capacidad del cuerpo para luchar contra las infecciones. De esta manera, pequeñas infecciones pueden progresar. El organismo del paciente diabético está expuesto, constantemente, a riesgos y complicaciones; se ha considerado que aquellos diabéticos que no hayan tenido atención médica oportuna y no cumplan las medidas de prevención específica, como son la dieta, el ejercicio y la terapéutica médica, tienden a presentar complicaciones específicas, entre ellas está el pie diabético. En forma paradójica, al resolver el reto médico y tecnológico que significa el diagnóstico y tratamiento de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus y aumentar la longevidad del paciente, se incrementó el número y la frecuencia de las complicaciones crónicas y el pie diabético se convirtió en la triste bandera de la mutilación funcional y corporal del enfermo con la consiguiente repercusión psicológica, económica y social que lleva aparejada una amputación. La gran diversidad en la presentación clínica del pie diabético, el aumento en la prevalencia e incidencia de esta complicación, el consecuente «encamamiento» prolongado, la incapacidad laboral, la merma económica y el largo y constante sufrimiento de enfermos y familiares, hacen prioritario el estudio metódico y objetivo de las extremidades inferiores de los diabéticos, con todos los medios de que se disponga, a fin de establecer un diagnóstico oportuno de las complicaciones angiopáticas y el tratamiento integral de la enfermedad y sus complicaciones, con el objeto de mantener el bienestar físico, funcional y emocional del paciente. Bajo la denominación de pie diabético han quedado reunidos distintos tipos de fenómenos patológicos que están presentes en mayor o menor grado: macroangiopatía, microangiopatía y neuropatía, y puede estar presente o no un cuarto elemento, la infección; estos fenómenos patológicos, aunque obedecen a variados mecanismos patogénicos, tienen en común la localización en el pie del paciente. El síndrome de pie diabético es definido por la OMS como la ulceración, infección y gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica y es el resultado de la interacción compleja de diferentes factores.

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Patogenia El pie diabético es una complicación específica de la diabetes mellitus, es la más devastadora de las complicaciones, y una de las primeras de la edad productiva −de 15 a 60 años−. Se ha establecido que la mitad de los pacientes diabéticos diagnosticados pueden llegar a desarrollar el pie diabético durante su vida. Esta complicación representa un problema de atención médica. Aproximadamente, el 20 % de los pacientes diabéticos desarrollarán úlceras del pie en algún momento de su vida. Se han realizado estudios internacionales, en los que se determinó que esta entidad se presentó después de 12 años de evolución de la diabetes con una mayor frecuencia en los hombres (58 %) y con una edad promedio de 52 años. Los factores de riesgo son: − Obesidad. − Sedentarismo. − Hipertensión arterial. − Hábito de fumar. − Pobre control metabólico −hiperglicemia. − Escasa educación sanitaria y diabetológica. − Hiperlipidemia. − Antecedentes de úlceras en los miembros. − Falta de control periódico de su enfermedad. − Más de 10 años de duración de la enfermedad. − Mayor de 60 años −ancianidad. − Personalidad irresponsable −abandono personal. − Sexo masculino. − − − −

Los factores determinantes son los siguientes: Macroangiopatía. Microangiopatía. Neuropatía. Infección.

Según reportes de la literatura, la tasa de pie diabético alcanza la cifra de 17,7/100 000 habitantes y el 29 % de los egresados por esta entidad sufren una amputación mayor de los miembros inferiores. En hombres menores de 80 años, casi los dos tercios de los casos de gangrena arteriosclerótica son resultado de la diabetes. En las mujeres con gangrena arteriosclerótica casi el 80 % son debidas a la diabetes. En el 40 % de los pacientes amputados, se produce una segunda amputación en los cinco años siguientes, con una mortalidad del 50 % dentro de los tres primeros.

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Medicina General Integral

Las lesiones del pie, en general, se ocasionan por la acción de varios factores juntos o en forma individual. En la mayoría de los pacientes la neuropatía representa un papel fundamental, existiendo en más del 50 % de los diabéticos la neuropatía con un pie de riesgo. La neuropatía conduce a deformaciones y a la insensibilidad del pie, y, posiblemente, a una marcha anormal, con inestabilidad. En estos pacientes, traumatismos mínimos como un zapato inadecuado, caminar descalzo o un mal cortado de las uñas, puede ocasionar una úlcera del pie. Las deformaciones del pie, la alteración motora y la limitación de la movilidad articular, ocasiona cambios biomecánicos, con incremento de las presiones de apoyo del pie, con un mayor traumatismo interno. En respuesta a ello, se produce el callo, que luego se rompe, frecuentemente, precedido por una hemorragia. Por la falta de sensibilidad, el paciente sigue caminando, alterando la curación, lo que se puede agravar por la infección. Esta es más común cuando hay falta de control de la diabetes y mal cuidado de los pies. La vasculopatía periférica en conjunción con traumatismos mínimos puede ocasionar úlceras dolorosas puramente isquémicas. Cuando se combina la neuropatía y la vasculopatía −úlceras neuroisquémicas−, pueden faltar los síntomas. Clasificación Existen múltiples clasificaciones del síndrome del pie diabético, atendiendo a las características clínicas, el grado y la extensión de la lesión, así como a las características hemodinámicas, entre otras. Sin embargo aquí se analizará la clasificación clínica del profesor Jorge McCook Martínez et al., con la cual trabaja la Escuela Cubana de Angiología y Cirugía Vascular, y la clasificación internacional de Wagner, por su vigencia actual. Según la clasificación de Mc Cook et al., el pie diabético se divide en dos grandes grupos: 1. Pie diabético isquémico. Debuta, clínicamente, como una úlcera isquémica y la gangrena isquémica. 2. Pie diabético neuroinfeccioso. Debuta clínicamente como un absceso, celulitis o flemón difuso y el mal perforante plantar. Según el grado de la lesión se clasifican en 6 grados o estadios, de acuerdo con Wagner: Grado 0: sin lesiones, pero es un pie de riesgo. Grado 1: úlcera superficial.

Grado 2: úlcera profunda. Grado 3: úlcera profunda con osteomielitis y celulitis. Grado 4: gangrena localizada. Grado 5: gangrena extensa. En el grado 0 no hay lesiones, pero se trata de un pie de riesgo −callos, fisuras, hiperqueratosis, uña encarnada, etc. En el grado 1 la úlcera es superficial, y suele aparecer en la superficie plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en los espacios interdigitales. En el grado 2 la úlcera profunda penetra en el TCS, afectando tendones y ligamentos, pero no hay absceso o afectación ósea. En el grado 3 la úlcera profunda se acompaña de celulitis, absceso u osteomielitis. En el grado 4 aparece gangrena localizada, generalmente, en talón, dedos o zonas distales del pie. En el grado 5 la gangrena es extensa. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

Los síntomas del pie diabético van a estar dados por la forma clínica de debut: 1. Pie diabético isquémico: a) Es más frecuente en los pacientes de 20 años en adelante. b) Generalmente, existe el antecedente de claudicación intermitente. c) Hay un predominio de lesión isquémica. d) Hay ausencia de pulsos en el 55 % de los casos. e) Existen cambios tróficos de la piel. f) Presencia de úlcera isquémica −dorso del dedo, del pie y región calcáneo− que crece más en extensión que en profundidad, es dolorosa, generalmente, con ausencia de pulsos y evoluciona de manera tórpida. g) Los factores de riesgo más frecuentes son la HTA, la cardiopatía isquémica y el hábito de fumar. h) Casi nunca aparece hiperglicemia. i) Las amputaciones son más frecuentes. 2. Pie diabético neuroinfeccioso: a) Aparece, sobre todo, en la quinta década de la vida y en el sexo masculino en proporción 2:1. b) Presencia de un absceso séptico. c) Hay un foco infeccioso que lleva a un descontrol metabólico. d) Presencia de celulitis o flemón difuso.

Afecciones vasculares

e) Mal perforante plantar: disminución de la sensibilidad, atrofia muscular y osteoporosis marcada. f) Por lo general, en el examen vascular periférico del paciente se constatan todos los pulsos arteriales, y hay ausencia de pulsos, aunque en menor escala −se reporta en el 9,3 % de los pacientes. g) La hiperglicemia es común. Exámenes complementarios

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Glicemia. Hemoglobina glicosilada. Hemograma completo. Colesterol y triglicéridos. Ácido úrico. Creatinina. Urea. Proteínas totales. Hemocultivos. Cultivo micológico de uñas Cultivo de las lesiones de la piel buscando gérmenes aerobios y anaerobios. − EKG. Otros estudios específicos para determinar el daño macro, microangiopático y neuropático que se pueden realizar en correspondencia con las condiciones locales son: − Estudio radiológico: incluye rayos X de frente y perfil con apoyo monopódico, 3/4 oblicua con foco en la articulación metatarsofalángica; para la búsqueda de lesiones osteolíticas, luxaciones, fracturas óseas. − Pedigrafía dinámica del pie. − Test de Minor para evaluar alteraciones del sistema autonómico. − Fotopletismografía digital: permite determinar las características de la onda pletismográfica en los dedos del pie. Ondas con pérdida de su dicrotismo, en meseta o planas, constituyen criterio de positividad de la prueba y, por consiguiente, de daño arterial. − Estudio con ultrasonografía Doppler: permite determinar los índices de presiones pierna/brazo y las presiones segmentarias en los miembros inferiores. El índice se obtiene al dividir la presión sistólica obtenida en distintas regiones del miembro inferior sobre la presión sistólica del brazo homolateral. A través del Doppler es posible predecir la posibilidad

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de curación de las lesiones del pie. Si el paciente presenta una presión mayor que 80 mmHg, se puede asegurar la curación de esa lesión, mientras que con una P menor que 55 mmHg es improbable que esto suceda. También con este método se puede valorar la evolución, una vez realizada una amputación por debajo de la rodilla, así como la presencia de calcificaciones arteriales cuando los índices de presiones pierna/brazo se encuentran por encima de 1,0. Tomografía acoplada a un Doppler: es muy útil para explorar la oclusión arterial en el diabético. Esta prueba no invasora, determina la topografía de la estenosis, así como las consecuencias hemodinámicas en reposo y después de un esfuerzo. El resultado de la tomografía determina si se debe practicar o no una arteriografía, y qué método debe ser utilizado según la localización proximal o distal de las lesiones. Arteriografía: indicada en los pacientes con pie diabético isquémico para determinar la presencia y características de lesiones arteriales estenoobliterantes muy frecuentes en las arterias de las piernas; además resulta imprescindible para delimitar el lecho proximal y distal, una vez decidida la intervención de revascularización. Debe definir, con precisión, el lecho distal, requisito indispensable para una adecuada reconstrucción arterial. Estudios de la microcirculación. Capilaroscopia. Estudio del flujo capilar con radioisótopos. Biopsia de piel, músculo, a los efectos de demostrar, anatómicamente, la lesión vascular microcirculatoria típica. Scans óseos con pirofosfato: en tres a cuatro fases para diferenciar entre una infección alrededor del hueso y una infección en el hueso −osteomielitis. Leucocitos marcados con yodo 111, sirve para detectar osteomielitis, artritis séptica e infecciones de partes blandas.

Complicaciones − Amputación de los miembros inferiores. − Isquemia irreversible. − Muerte. Tratamiento El pie diabético puede ser: una emergencia quirúrgica, una urgencia quirúrgica y una entidad, para cuyo tratamiento adecuado se requiere la intervención de un equipo interdisciplinario formado por el médico de

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familia, clínicos, diabetólogos, cirujanos vasculares, ortopedistas, podólogos y fisiatras, entre otros profesionales de la salud. Medidas preventivas (prevención primaria)

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Control de factores de riesgo. Practicar ejercicios físicos. Dieta adecuada. Control de la diabetes. No fumar. Control lipídico. Educación diabetológica −cuidado de los pies−: es importante insistir en el examen periódico de los pies del paciente diabético por el propio paciente, sus familiares y ante la duda por el especialista. − Cuidados generales: • Evitar el contacto de la piel con calor y frío excesivos. No debe acercar los pies a objetos calientes como estufas, brazas ni bolsas de agua caliente, porque pueden producirle quemaduras sin advertirlo. • Usar medias de colores claros sin elásticos y cambio diario de estas. • Usar medias para dormir si los pies se enfrían. En climas fríos, usar medias calientes y limitar la exposición al frío para prevenir quemaduras. • No usar antisépticos yodados ni callicidas, sin prescripción facultativa. − Higiene de los pies: lávese los pies diariamente con jabón suave y agua tibia, primero pruebe la temperatura del agua con la mano, no ponga los pies en remojo. Séquelos, suavemente, presionando con una toalla, tenga mucho cuidado al secar entre los dedos. Por último, puede utilizar un talco antimicótico en los espacios interdigitales y una crema suavizadora excepto el cold cream para lograr hidratar la piel del dorso y la región plantar del pie. − Uso del calzado: • Evitar zapatos que rocen ni aprieten; se recomienda comprarlos después de las 5 de la tarde. • Examinar diariamente zapatos y medias para ver si hay un cuerpo extraño. • Evitar caminar descalzo. • Evitar caminar en pantuflas. • El tipo de calzado debe ser siempre extraprofundo y ancho; cuando no existe deformidad, se asociará con plantillas blandas para distribuir la presión y, si existe deformidad, a órtesis rígidas para disminuir y distribuir las presiones anormales.

Se debe cambiar de zapatos después de 5 horas de uso en 1 día, para alternar los puntos de presión. Se debe evitar el uso de sandalias de tiras que puedan causar puntos de presión. • Quitarse los zapatos y las medias durante las visitas médicas para recordarle al médico que debe examinar los pies. − Tratamiento podológico: • Visitar al podólogo cada 15 días cuando exista hiperqueratosis y, mensualmente, para el corte de las uñas. • Tratamiento adecuado de la uña encarnada. •

Medidas preventivas (prevención secundaria)

Este tipo de prevención se basa, fundamentalmente, en el diagnóstico temprano, y tratamiento oportuno del paciente portador de un pie diabético mediante: − Tratamiento precoz de las infecciones, desbridar tejidos necróticos −toilettes quirúrgicas de pequeñas áreas necrosadas o focos sépticos. − Indicar plantillas y órtesis, según las deformaciones, para aliviar las presiones de apoyo. − Cirugía profiláctica del pie para el tratamiento de las deformidades que generan zonas de hiperpresión, con la consiguiente posibilidad de que aparezcan lesiones.

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Los criterios para la cirugía profiláctica son: Que el paciente no tenga síntomas ni signos de insuficiencia arterial. Que el paciente presente deformaciones específicas del pie que se puedan solucionar con dispositivos ortésicos o con zapatos especiales. Ausencia de osteomielitis. Un buen control endocrinometabólico. Aceptación del paciente para llevar adelante el período posoperatorio.

Medidas preventivas (prevención terciaria)

Este nivel de prevención se basa en la rehabilitación adecuada de los pacientes que sufrieron amputaciones, para evitar deformaciones posteriores y permitirle al paciente llevar una vida activa. Tratamiento específico

El pie diabético constituye una urgencia vascular y cuando se complica con una sepsis por gérmenes anaerobios es una verdadera emergencia quirúrgica.

Afecciones vasculares

La macroangiotía diabética se manifiesta, clínicamente, con síntomas y signos de insuficiencia arterial crónica, por lo que se pueden aplicar los grados clinicoevolutivos de la clasificación de Fontaine: Grado I. Asintomático. El tratamiento va encaminado a las medidas de prevención primaria. Grado II. Claudicación intermitente. En el caso de la claudicación abierta (IIa) el tratamiento va encaminado a utilizar: 1. Medidas generales. Reposo arterial −levantar la cama por la cabecera 20 cm, y el régimen de marcha. 2. Tratamiento farmacológico. Se incluyen cuatro grupos de fármacos: a) Antiagregantes plaquetarios −AAS, clopidogrel, antagonistas de la síntesis de tromboxano. b) Anticoagulantes orales −warfarina sódica. c) Vasodilatadores periféricos −blufomedil, piridilcarbinol, ácido nicotínico. d) Drogas hemorreológicas: pentoxifilina: fármaco que modifica las características reológicas de la sangre, y actúa sobre la forma del eritrocito −su acción farmacológica principal es la deformabilidad del eritrocito facilitando su paso por los capilares y vasos estenosados, además tiene acción vasodilatadora. e) En el paciente con claudicación intermitente cerrada (IIb), debe valorarse la posibilidad del tratamiento quirúrgico o el empleo de técnicas revascularizadoras endovasculares radiología intervencionista y complementar con las medidas preventivas, las medidas generales, y el tratamiento farmacológico. Grado III. Dolor de reposo. En este estadio la prioridad terapéutica va encaminada a: 1. Tratamiento quirúrgico: a) Cirugía arterial o procedimientos endovasculares. b) Cirugía del dolor: tales como neurotomías y neuroatricciones 2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocación de catéter en espacio peridural para la administración de drogas analgésicas y vasodilatadores. 3. Se complementa el tratamiento con las medidas preventivas, las medidas generales, y el tratamiento farmacológico. Grado IV. Lesión trófica. Úlcera isquémica o gangrena. En este estadio la prioridad terapéutica va encaminada a:

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1. Tratamiento quirúrgico: a) Cirugía arterial o procedimientos endovasculares. b) Cirugía del dolor: neurotomías y neuroatricciones. c) Cirugía mutilante: amputaciones menores y mayores. 2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocación de catéter en espacio peridural para la administración de drogas analgésicas y vasodilatadores. 3. Se complementa el tratamiento con las medidas preventivas, las medidas generales, y el tratamiento farmacológico. 4. Con respecto al tratamiento de la neuropatía se están utilizando gangliósidos, ácido gamma linolínico, vitamina E, aminoguanidina, etc. a) Evitar en lo posible el uso de plantillas, yesos, etc. b) Fisioterapia para mantener un buen trofismo muscular. c) Cremas de urea para las hiperqueratosis. d) En algunos casos, resección de la cabeza de un metatarsiano en forma aislada o la de todos −operación de Hoffman. 5. Pie diabético neuroinfeccioso. Es una urgencia vascular e incluye en la terapéutica: a) Ingreso hospitalario. b) Control endocrinometabólico. c) Insulinoterapia. d) Tinción de Gram de urgencia, cultivos y antibiograma de las lesiones. e) Antibioticoterapia de amplio espectro. f) Cirugía: toilettes y amputaciones. Tratamiento de las úlceras

La reducción de los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo del pie diabético es uno de los pilares para el tratamiento de las úlceras en el pie diabético, dentro de los que se encuentran: − Tabaquismo. Es un factor de riesgo para la aparición de vasculopatía periférica en pacientes diabéticos. El abandono del hábito de fumar es la modificación más importante en la conducta de un diabético que va a contribuir a disminuir el riesgo de aparición de enfermedad cardiovascular. − Hiperglicemia. El control de la glicemia ha demostrado disminuir la aparición y progresión de las complicaciones microvasculares y neuropáticas −la neuropatía distal es el factor que más contribuye al desarrollo del pie diabético y posterior amputación−. Por otro lado, la hiperglicemia produce un aumento

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de la glicosilación del colágeno, lo que favorece la formación de callos y la disminución de la movilidad de las articulaciones, ambos predictivos de la formación de úlceras. − Hipertensión. Los pacientes diabéticos que tienen hipertensión tienen 5 veces más riesgo de desarrollar vasculopatía periférica, aunque aún no hay evidencias de que el buen control de la tensión arterial consiga reducir el número de amputaciones. − Dislipidemia. Los trastornos lipídicos asociados a la diabetes −aumento de LDLc, aumento de triglicéridos y disminución de HDLc− se han asociado, claramente, con el desarrollo de la enfermedad vascular periférica. Pero al igual que en el punto anterior aún no hay suficientes evidencias que demuestren que el buen control de la dislipidemia diabética disminuya el número de amputaciones. Wagner clasifica las úlceras en distintos grados, cuyo tratamiento se establece según estos: Grado 0. Realizar un tratamiento hemorreológico se deben enseñar los cuidados de los pies y evitar los factores de riesgo de la arteriosclerosis. Cuando las deformaciones óseas sean solucionables con ortesis, zapatos o tratamiento fisioterapéutico y exista un flujo aceptable y un gran riesgo de pie diabético se debe hacer cirugía profiláctica. La hiperqueratosis −callos o durezas o grietas−: crema hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al día. También es útil el uso de vaselina salicílica al 10 %. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar durezas. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y de ser posible que no tiñan la piel. La escisión de callosidades ha de hacerla el podólogo. Las deformidades −hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo−: valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y, preferiblemente, cirugía ortopédica. La uña encarnada: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas; el calzado no debe comprimir los dedos. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico. La micosis, pie de atleta: suele aparecer entre los dedos y en la planta como una zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Se trata con fomentos antisépticos, pinceladas y cremas antimicóticas tópicas y se debe evitar la humedad del pie. Grado 1. El tratamiento, además de evaluar al paciente en su totalidad y determinar la causa que

ocasionó la úlcera, consiste en aliviar la presión de apoyo mediante el reposo. Se utilizan yesos, botas, zapatos quirúrgicos, etc. Se puede acompañar con bastones, muletas y evaluación de la actividad del paciente. Las curas, alternando humedad y sequedad, parecen ser mejores en las úlceras superficiales luego del desbridamiento. Se debe utilizar solución fisiológica. En la úlcera superficial el tratamiento es el reposo absoluto del pie lesionado, durante 3 a 4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico −a cierta presión−. Valorar la lesión cada 2 a 3 días. El uso de sustancias tópicas es controvertido. Se han propuesto varias sustancias, entre ellas las soluciones antisépticas, factores de crecimiento, pero no existen estudios con diseño adecuado que demuestren su eficacia. Si se usaran antisépticos locales, hay que procurar que sean suaves y que no coloreen la piel. Grados 2 y 3. En la úlcera profunda se debe realizar reposo absoluto del pie lesionado. Se debe sospechar la posible existencia de infección. Se realizará un desbridamiento minucioso, eliminando los tejidos necróticos, así como la hiperqueratosis que cubre la herida. Se instaurará siempre tratamiento antibiótico oral tras la toma de una muestra de exudado de la úlcera para cultivo y antibiograma. Como tratamiento empírico se aconseja la amoxicilina con ácido clavulánico (500 mg/6 a 8 h) o el ciprofloxacino (750 mg/12 h); si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia con cualquiera de los anteriores la clindamicina (300 mg/6 a 8 h) o el metronidazol (500 mg/8 h). Ante una úlcera con una evolución tórpida, se sospecha osteomielitis, por lo que se debe hacer siempre radiografías de la zona. Si existiera celulitis, absceso u osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado, de forma urgente, para desbridamiento quirúrgico continuo y agresivo, con cultivo y antibiograma del tejido profundo o por punción por piel sana. Se debe hacer un desbridamiento quirúrgico continuo y agresivo, con cultivo y antibiograma del tejido profundo o por punción por piel sana. Comenzar el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro de última generación, que se modificará de acuerdo con el resultado de los cultivos. Se debe efectuar una radiografía focalizada en la zona. En casos de grado 3 hay que internar al paciente, tratando de optimizar el tratamiento de la diabetes y del estado de nutrición. Grado 4. En estos casos hay que internar a los enfermos en un centro especializado y realizar una cuidadosa evaluación vascular, efectuando, en muchos casos, un tratamiento quirúrgico para mejorar el flujo.

Afecciones vasculares

Si la tensión transcutánea de oxígeno es menor que 30 mmHg, hay que hacer un estudio angiográfico. Se debe considerar que el resto del pie y el otro pie son de alto riesgo para tener una úlcera, por lo que son necesarios órtesis y zapatos especiales, así como la educación del paciente y el control periódico. En la gangrena de un dedo/dedos del pie: el paciente debe ser hospitalizado para estudiar la circulación periférica y valorar el tratamiento quirúrgico −bypass, angioplastia, amputación. Grado 5. En la gangrena del pie el paciente debe ser hospitalizado para amputación; habitualmente, se realiza una amputación primaria, pero la realización de cirugía vascular, cuando es posible, permite una resección menor. El grado de mortalidad en pacientes, luego de una amputación mayor, es casi del 50 % al año. Se debe cuidar la otra pierna, pues tiene gran riesgo. Tratamiento farmacológico

Uso de antiagregantes plaquetarios para mejorar o eliminar los factores trombogénicos: 1. Estreptokinasa. Actúa activando el plasminógeno en el plasma. 2. Urokinasa. Actúa activando el plasminógeno en la plasmita: a) Dosis inicial: 4 100 U/kg/20 min. b) Dosis de mantenimiento: 4 100 U/kg/hora/72 h. 3. Ticlopidín. Dosis de 500 mg/día como inhibidor plaquetario, reduce la actividad de agregación y adhesión plaquetaria, aumentada en el diabético. Reduce la producción de fibronectiva. 4. Heparina subcutánea. Dosis de 15 000 U/día como droga antifibrina. 5. Heparina no fraccionada. Dosis de 5 000 UI cada 8 o 12 h s.c. 6. Heparina de bajo peso molecular. Emplear dosis de 40 mg por vía s.c. cada 8 a 12 h −alto riesgo− o 20 mg por vía s.c. cada 8 a 12 h −riesgo moderado. 7. Mesoglycan. Dosis de 144 mg/día que actúan como agentes fibrinolíticos menores. 8. Pentoxifilina. Dosis de 200 mg/día que mejoran los procesos hemorreológicos de la sangre. 9. Blufomedi. Dosis entre 800 y 1 200 mg/día como vasodilatador periférico. 10. Ácido acetil salicílico −aspirina−. Dosis de 0,3 mg/ día/kg/dosis (1/2 tab. diaria). Otros tratamientos

El oxígeno hiperbárico incrementa la producción de radicales oxidativos y este aumento es esencial para la curación de úlceras y se revela por el aumento de

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3-nitrotirosina (3-NT) en las úlceras que curan, comparadas con las que no lo hacen. La producción de radicales oxidativos es un evento relativamente temprano en el proceso de curación, y su acumulación intracelular declina en los estadios tardíos de curación. El oxígeno hiperbárico es un tratamiento que ha demostrado efectividad, pero una de sus desventajas es su elevado costo. La ozonoterapia por vía rectal y local en forma de aceite ozonizado para las curas de las lesiones ha dado buenos resultados, fundamentalmente, como medida terapéutica complementaria en el tratamiento del pie diabético isquémico. Los factores de crecimiento locales (PDGF): se han usado factor de crecimiento derivado de plaquetas y factor transformador de crecimiento beta (TGF beta). Otra modalidad de tratamiento para acelerar y mejorar la cicatrización de las úlceras es el satín hemostático S-100, en un intento de evitar el continuo cambio de gasas durante las curaciones que desprenden el tejido de neogranulación. Se utiliza, fundamentalmente, para úlceras neurotróficas. También la pentoxifilina acelera la cicatrización de las úlceras. En la literatura se mencionan como tratamientos novedosos los siguientes: − La aplicación tópica que recombina factor de crecimiento derivado de plaquetas humanas con un gel. − Los equivalentes de piel viva consisten en fibroblastos dérmicos cultivados in vitro en una malla bioabsorbente para producir un tejido metabólicamente activo que tiene características histológicas similares a las papilas dérmicas de la piel nueva. − En Cuba, se ensaya un factor de crecimiento epidérmico (Heberprot P®) producido por ingeniería genética y biotecnología en coordinación con el grupo de trabajo del Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular con muy buenos resultados preliminares en el tratamiento local del pie diabético y en el salvataje de las extremidades. − El tratamiento quirúrgico es otra opción cuando han fallado los anteriores. Recomendaciones al paciente diabético

Los pacientes diabéticos son particularmente propensos a las infecciones, en especial en sus pies, sobre todo cuando a su enfermedad de base se añaden trastornos circulatorios o de la sensibilidad por lesión de las arterias, arteriolas y capilares −angiopatía o de los nervios periféricos, neuropatía−. De ahí que los

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problemas relativos a los pies, con infección primaria o secundaria, constituyan la causa fundamental de ingreso de tales pacientes en nuestros hospitales y el punto de partida de la temible gangrena, que amenaza tanto a sus extremidades inferiores como a sus propias vidas. La experiencia acumulada hasta el presente permite afirmar que tales situaciones pueden prevenirse si, además del control adecuado de la enfermedad de base −dieta, ejercicios, drogas hipoglicemiantes y educación sanitaria− y de los factores casualmente asociados con los trastornos mencionados, como el hábito de fumar, la hipertensión arterial, las alteraciones de las grasas en la sangre y el sobrepeso, se cumple, escrupulosamente, con las recomendaciones siguientes sobre el cuidado e higiene de los pies: − No tome un baño sin comprobar primero la temperatura del agua que deberá estar tibia. Evite las temperaturas extremas. Si es posible solicite a otra persona que la compruebe. No olvide que su enfermedad puede haberle causado afectaciones que le dificultan la apreciación correcta de la temperatura. Prefiera la ducha y, en tal caso, use chancletas de madera de no menos de media pulgada de espesor mientras se baña o coloque una rejilla de madera en el piso. − Una vez finalizado su baño general diario, dedique algunos minutos a un baño minucioso especial de sus pies. No requiere para ello de jabones especiales. Después del aseo seque bien los pies con una toalla áspera de baño, especialmente, entre los dedos y evite cualquier humedad residual y la ulterior maceración. Déle masajes con lanolina, especialmente donde haya callosidades. No olvide, después del baño, aplicar en el calzado el talco antimicótico −micocilén u otro. − La piel de los pies, con frecuencia, se torna seca y escamosa: aplique una crema suavizante −nunca entre los dedos−. Evite la aplicación de antisépticos fuertes como la tintura de yodo u otros. − No use ligas ni se siente con las piernas o rodillas cruzadas. No utilice medias ni zapatos apretados. Las sandalias o cualquier otro tipo de calzado que deje los dedos expuestos está formalmente contraindicado. Prefiera los zapatos de piel suave, puntera ancha y tacón bajo o mediano. No use los zapatos nuevos por tiempo prolongado. Póngaselos media hora el primer día, y media hora más cada día en lo sucesivo. Emplee medias limpias, preferiblemente, de algodón, sin elástico y que no tengan costuras ni remiendos.

− Si sus pies se tornan fríos use medias de lana por las noches, en especial, en invierno. Acostúmbrese a dormir con las piernas bien abrigadas. No se aplique ningún tipo de calor externo: botellas o bolsas de agua caliente, ladrillos, bombillos o almohadilla eléctrica. − No camine descalzo ni siquiera en su casa o en la playa. Un tropiezo dentro de su habitación o la pisada de un cigarro encendido pudiera causarle serias complicaciones. − No se ponga los zapatos sin antes inspeccionarlos. Investigue la presencia de algún clavo, piedrecilla o arruga en la suela interior. Asimismo, cuando se quite los zapatos inspeccione sus pies en busca de cualquier zona irritada, ampolla, rasguño o rozadura. Si su visión es defectuosa haga que un familiar inspeccione sus pies. − En caso de deformidad de sus pies, siga las instrucciones del ortopédico. El uso de zapatos modificados pudiera ser muy importante. Ellos redistribuyen el peso corporal fuera de los anteriores puntos de apoyo y previenen la aparición de callosidades y ulceraciones en las plantas. − No se haga «cirugía casera» sobre sus uñas y callosidades. Las uñas deberán cortarse en línea recta con una tijera apropiada y, preferiblemente, por otra persona. Nunca utilice agentes químicos −callicidas− para remover sus callosidades. El uso de una lija o piedra pómez puede ayudarlo a mantener sus callosidades bajo control. Aun así, no omita sus visitas regulares al podólogo −quiropedista−, y asegúrese de que él conozca de su enfermedad. − Asista, sin falta, a las consultas programadas por el consultorio para el control estratégico de su diabetes y de los factores asociados, casualmente, con sus complicaciones y no se inquiete porque le examinen sus pies en cada una de sus visitas. Acuda de inmediato al médico ante cualquier molestia, lesión o cambio de color o temperatura a nivel de sus pies y no deje de asistir a la consulta de angiología, si es remitido. Ningún tipo de cirugía de los pies, por insignificante que parezca, se deberá permitir sin un minucioso examen circulatorio previo.

Trombosis venosa Concepto La trombosis venosa es la obliteración parcial o completa de una o más venas, por un trombo

Afecciones vasculares

intraluminal, generalmente, acompañada por una respuesta inflamatoria de la pared vascular. Este proceso patológico se denomina tromboflebitis. Los casos poco frecuentes de trombosis venosa sin inflamación concomitante se conocen como flebotrombosis. La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) puede afectar zonas venosas superficiales y profundas, aisladamente o en combinación. Por su distribución en ellas puede ser: localizada, extensa y masiva −gangrenante. Patogenia Es un trastorno relativamente común y de elevada morbilidad. Su incidencia oscila entre 0,5 y 1,6/1 000 habitantes; el 50 % corresponde al ámbito hospitalario. La prevalencia global puede ser hasta el 80 % de la población adulta. Los factores predisponentes de la ETV son los siguientes: − Posoperatorio, fundamentalmente la cirugía abdominal baja ginecológica y urológica. − Fracturas de pelvis y huesos largos −fémur, tibia, húmero. − La inmovilización prolongada es el principal factor. − Existe un incremento lineal de la ETV en relación con la edad. − Las neoplasias malignas tienen una prevalencia en este grupo de 10 a 20 %. En muchas ocasiones, la tromboflebitis venosa constituye una manifestación paraneoplásica −neoplasia gástrica, páncreas, pulmón, próstata y colon. − Flebopatías previas: venas varicosas. − Embarazo tardío: último trimestre. − Puerperio inmediato: primer mes. − Posaborto. − Uso de estrógenos −contraceptivos orales. Los factores desencadenantes de la trombosis venosa provocan en el interior de la vena la transformación de la sangre, desde su estado natural líquido, en trombo. Descritos por Virchow en 1856 −tríada de Virchow− mantienen su vigencia como responsables de ETV; estos son: 1. Estasis venoso. 2. Lesión endotelial. 3. Hipercoagulación sanguínea. En la mayoría de los pacientes, está presente más de un factor, y sus efectos tienden a hacerse acumulativos.

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La estasis venosa, presente durante la inmovilización prolongada por más de 72 h, particularmente, en adultos de 45 años o más, con enfermedades que cursan con parálisis, alteraciones hemodinámicas o ambas, como enfermedad cerebrovascular, insuficiencia cardíaca e infarto reciente del miocardio, aumentan la incidencia de la ETV. También durante intervenciones quirúrgicas, ortopédicas −cadera y rodilla−, de cirugía general −toracoabdominales−, y urológicas, y en sus posoperatorios respectivos, la incidencia de trombosis venosa se eleva hasta 50 % en las primeras y oscila entre 10 y 40 % para las de cirugía general y urológicas. Recientemente, se ha descrito que la compresión intraabdominal resultante de la insuflación de aire intraperitoneal −neumoperitoneo−,durante la realización de procederes quirúrgicos videolaparoscópicos, puede comprometer el flujo venoso y provocar una trombosis venosa. Durante el embarazo, el útero grávido puede obstaculizar la circulación venosa intraabdominal; efecto que en el último trimestre se asocia con la tendencia a la hipercoagulación sanguínea. Las venas varicosas, también favorecen el retardo del flujo venoso y la estasis. Incluso en personas previamente sanas durante viajes prolongados, la inmovilidad forzada favorece la estasis, lo que aumenta la probabilidad de la ETV. La lesión endotelial, por trauma fisicomecánico, tiene lugar durante accesos y manipulaciones no adecuados −venipunciones, administración de medicamentos y colocación de catéteres intravenosos−. El daño químico debido al uso de soluciones esclerosantes y vasoconstrictoras, como quimioterápicos antineoplásicos, antibióticos e hipertónicos, ocurre, con frecuencia, en el medio hospitalario. Otros causantes del daño endotelial son los procesos con base inmunológica −venulitis−, como en la tromboangeítis obliterante (TAO). La sepsis es una causa frecuente de tromboflebitis superficial debido a técnicas incorrectas y a la carencia de medidas de asepsia y antisepsia. Durante las décadas del 80 y 90 se han elucidado nuevos conocimientos, sobre los fenómenos favorecedores de la hipercoagulación sanguínea; lo que ha hecho a la trombosis venosa verdaderamente idiopática una eventualidad rara. Se ha descubierto un factor que se transmite de modo autosómico dominante, producido por la sustitución de aminoácidos en un punto de su estructura; al cual se denominó factor V Leiden, resistente a la proteína C activada que es un limitante

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Medicina General Integral

natural de los procesos trombóticos en nuestro organismo. Su presencia crea un desequilibrio que favorece la trombosis, estado conocido como trombofilia. Este defecto genético ocurre entre el 10 y el 35 % de los pacientes que sufren de la ETV. Otras anomalías heredadas que incrementan la coagulación sanguínea son: − Mutación del gen de la protrombina. − Deficiencia de antitrombina III y de proteínas C y S. − Aumento del factor VIII. − Anticoagulante lúpico. − Deficiencia del activador del plasminógeno.

Trombosis venosa superficial Patogenia Sus causas habituales son: venas varicosas, trauma directo −inyección y cateterismos− y sepsis. Otras causas pueden ser: venulitis autoinmune y malignidad, esta última trombosis venosa superficial (TVS) recurrente suele ser manifestación paraneoplásica en cánceres de pulmón, páncreas, tracto gastrointestinal, mama, ovario y próstata. A esta asociación de cáncer visceral y TVS se le denomina síndrome de Trousseau. Diagnóstico positivo

La asociación entre malignidad y ETV es frecuente. Los mecanismos potenciales por los que la neoplasia induce hipercoagulación son: − Aumento de la agregación plaquetaria. − Trombocitosis. − Hipercalcemia. − Activación del factor X por serinproteasas tumorales. Hay probabilidad demostrada de padecer una neoplasia maligna coexistente o subsecuente en pacientes con trombosis venosa profunda aparentemente idiopática. Durante el embarazo tardío −último trimestre− y puerperio inmediato, en particular en pacientes a los que se les ha practicado cesárea, hay aumento de factores de la cascada de la coagulación como: fibrinógeno VII, VIII, IX y XII; así como disminución de la actividad fibrinolítica, que aumentan la probabilidad de trombosis venosa. El trombo formado en el sistema venoso profundo tiene dos posibilidades: 1. Sufrir fibrinólisis fisiológica y desaparecer. 2. Organizarse y extenderse: a) Distalmente −adhesión endotelial. b) Proximalmente: queda un fragmento friable que flota libre dentro de la vena, el cual puede embolizar hacia la vena cava, corazón derecho y pulmón −circulación pulmonar. Al enclavarse en el árbol arterial pulmonar, se liberan mediadores vaso y broncoconstrictores y ocurre la complicación más temible y no poco frecuente: el tromboembolismo pulmonar. Otro resultado directo de la extensión del trombo es la oclusión del flujo venoso con edema de la extremidad afectada.

Cuadro clínico

Los síntomas pueden ser: − Generales. Son inconsistentes; predominan el malestar general y la fiebre moderada de breve duración. − Locales. Son más importantes. El dolor en el sitio de la flebitis, exacerbado por los movimientos y el contacto directo, es el síntoma más común. Los signos físicos se detectan por: 1. Inspección: a) Aparece la vena como un cordón tromboflebitis con un área de enrojecimiento circundante −periflebitis. b) Ausencia de edema. c) No hay circulación colateral. 2. Palpación. Se palpa el trayecto venoso como un cordón indurado, fibroso, caliente y muy sensible al contacto. A veces, se puede notar el trombo. Para la determinación del diagnóstico positivo de la TVS en el consultorio médico de familia se deben tener en cuenta en la historia del paciente los elementos siguientes: 1. Antecedentes: a) Venas varicosas. b) Trauma venoso directo. c) Recurrencia de TVS en: − Adultos de 50 años o más: implica posibilidad de neoplasia maligna. − Hombres jóvenes menores de 35 años, fumadores: posibilidad de TAO. 2. Síntomas locales: dolor y calor en el trayecto venoso afectado. Mediante el examen físico es posible la observación y palpación del trayecto venoso superficial eritematoso, caliente, duro y muy sensible.

Afecciones vasculares

Como exámenes complementarios se debe indicar estudios de coagulación, para descartar lesión maligna visceral en los pacientes mayores de 50 años con TVS recurrente, particularmente, en ausencia de condiciones favorecedoras de estasis y lesión endotelial. Diagnóstico diferencial − Linfangitis aguda troncular. Los síntomas generales más importantes son: fiebre elevada hasta 39,5 ºC, con escalofríos, náuseas y vómitos; síndrome cerebral orgánico en el adulto mayor −trastornos de conducta y conciencia−. Los signos flogísticos aparecen localizados en forma de cordón, que suele recorrer el trayecto desde la lesión −puerta de entrada− hasta el ganglio linfático inguinal, suele haber mayor impotencia funcional que en la TVS. − Celulitis superficial. Hay mayor toma general, signos inflamatorios más difusos y trayecto venoso normal. − Lesiones inflamatorias nodulares de los miembros inferiores −eritema nudoso y vasculitis−. Son lesiones globulares y simétricas con tendencia a exulcerarse. Sus causas son múltiples y difieren de las causantes de la TVS.

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− Reposo venoso −levantar la cama por la pielera 20 cm. − Aplicar compresas de agua fresca que contribuyen al alivio del dolor local. b) Ordenar tratamiento farmacológico −antiinflamatorio: − Aspirina: 0,5 g cada 8 o 12 h. − Indometacina: 25 mg cada 8 o 12 h. − Tomar una de las dos según la tolerancia previa, preferiblemente, entre comidas y no más de 7 días. c) Emplear anticoagulantes sistémicos, de preferencia heparinas de bajo peso molecular fraxiparina, enoxiparina− solo en la trombosis de la vena safena en el muslo−, ante el peligro de su extensión hacia la unión safenofemoral. En este caso se debe hospitalizar al paciente y si la tromboflebitis de este sector venoso tiene carácter ascendente por encima de la rodilla está indicado el tratamiento quirúrgico −ligadura del cayado de safena interna.

Trombosis venosa profunda Diagnóstico positivo

Evolución, complicaciones y pronóstico La trombosis venosa superficial evoluciona sin complicaciones hacia la recanalización y la restitución ad integrum de la vena. Solo se complican las flebitis sépticas en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, puérperas y con IRC, en quienes se puede establecer un proceso séptico sistémico de gravedad. Tratamiento 1. Preventivo: a) Prevenir lesiones directas y traumas venosos. b) Aplicar la técnica correcta durante las venipunciones, en las que se garantice la asepsia y antisepsia del proceder. c) No administrar, innecesariamente, soluciones esclerosantes ni irritantes, ni hipertónicas por la vía endovenosa. d) No mantener accesos venosos en un mismo sitio por más de 72 h. Realizar revisión periódica desde las primeras horas de su aplicación. e) Indicar el tratamiento de las várices. 2. Tratamiento de la TVS establecida: a) Aplicar las medidas generales no farmacológicas para mejorar el flujo venoso y la inflamación:

Cuadro clínico

Es muy variable; en muchos pacientes el primer y único síntoma de trombosis venosa profunda (TVP), es un episodio de embolismo pulmonar. Entre el 30 y el 50 % de estos enfermos la trombosis venosa ocurre de forma inadvertida. Los síntomas pueden ser: 1. Generales. No siempre están presentes: a) Ansiedad e inquietud no justificables por otra causa. b) Fiebre moderada: generalmente, suele ser una febrícula que no pasa de los 38 ºC. c) Taquicardia que se incrementa de modo progresivo y resulta desproporcionada para la temperatura del enfermo: pulso en escalera de Mahler. 2. Locales: a) Dolor: es el primer síntoma y el más significativo. Se localiza a lo largo del trayecto y en la vecindad de la vena comprometida, con características de calambre, fatiga, tensión o sensación de abertura de la extremidad. Empeora durante el ejercicio la −afectación de las venas del miembro inferior hace difícil la marcha−. El

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alivio se logra con el reposo del miembro en posición elevada. b) Hipersensibilidad dolorosa a la palpación: acompaña al dolor espontáneo descrito, lo que da lugar a los llamados signos «clásicos» de TVP; pero, en realidad, de poco valor diagnóstico por su pobre especificidad, como: − Signo de Homan: dolor en la pantorrilla provocado por la dorsiflexión del pie con la rodilla extendida. − Signo de Olow: dolor a la compresión manual de los gemelos. − Signo de Prats: dolor al palpar el hueco poplíteo. c) Edema: es más característico de la trombosis de troncos venosos importantes −ileofemoral, axilar y subclavia−. Suele ser duro y resistente; borra estructuras anatómicas normales como: espacios intertendinosos del pie, impresión rotuliana y pliegue inguinal; y abomba otras: hueco poplíteo y triángulo de Scarpa. La TVP de venas poplíteas no suele cursar con edema, debido a que el área es drenada por tres venas principales. d) Posición antálgica de la extremidad afectada: el dolor y el edema provocan la semiflexión de la extremidad y la rotación externa, posición característica de la tromboflebitis venosa profunda del sector ileofemoral −flegmasia alba dolens. e) Circulación colateral de suplencia funcional: causada por la hipertensión venosa obstructiva: − Venas colaterales superficiales dilatadas en la cadera, la cara interna del muslo y el abdomen −fosa iliaca del lado afectado−: signo de Sperling; acompañan a la trombosis ileofemoral. − Venas centinelas de Prats: en el dorso de la pantorrilla −propias de la trombosis poplítea. f) Calor local y otros signos flogísticos: provocados por la flebitis acompañante que aunque pueden ser clínicamente notorios, son más frecuentes en la tromboflebitis superficial. g) Impotencia funcional. Las formas clínicas especiales de trombosis venosa profunda pueden ser: − Flegmasia alba dolens. También llamada leucoflegmasía o «pierna de leche». Algunos pacientes con

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trombosis en grandes troncos venosos profundos −particularmente ileofemoral− desarrollan un edema masivo, brusco, doloroso y súbito, que no deja godet; al provocar aumento exagerado de la presión en el tejido intersticial, excede la presión de perfusión capilar y causa la palidez característica de la extremidad afectada −«pierna de leche». Flegmasia cerulea dolens. Flebitis azul, gangrenante y masiva. Es una trombosis extensa e incluso masiva del sector ileofemoral y sus tributarias, extremadamente grave, que se acompaña de edema voluminoso y rápido, junto con intensa cianosis local secundaria al estancamiento de la hemoglobina ya desoxigenada en el territorio venoso ocluido, de ahí el término «flebitis o pierna azul». Además, se produce isquemia arterial por bloqueo mecánico del flujo arterial debido al edema masivo, por lo que puede producir gangrena de la extremidad. Finalmente, el estancamiento de la sangre en el miembro edematoso puede causar CID, shock y muerte del paciente. Trombosis de la vena cava inferior. Trombosis de la vena cava superior. Trombosis de las venas suprahepáticas −síndrome de Budd-Chiari.

Exámenes complementarios

− Flebografía anterógrada convencional. Inyección de contraste radiológico en una vena superficial de la extremidad. La presencia de defectos de lleno o ausencia de llenado en las venas profundas son pruebas diagnósticas del proceso. Es de gran especificidad y sensibilidad, aunque molesta para el enfermo. En la fase aguda su indicación es controvertida por el alto riesgo de embolia pulmonar durante el proceder, por lo cual en este período se prefiere reservarla para casos dudosos o de evolución tórpida. − Ultrasonido venoso duplex o en tiempo real. Cuando emplea flujo color permite detectar la TVP de localización infrainguinal, pero no es útil en venas pélvicas y abdominales. Es una prueba no invasora que visualiza las venas de modo directo o mediante inferencia cuando la vena no se colapsa mediante maniobras compresivas. En la actualidad por constituir un método diagnóstico no invasor, y teniendo en cuenta el desarrollo tecnológico alcanzado por las generaciones de ultrasonidos Doppler, tiene una alta especificidad y preferencia para los pacientes con tromboflebitis venosa profunda de las extremidades.

Afecciones vasculares

− Flujometría ultrasónica Doppler. Mide la velocidad del flujo sanguíneo venoso. − Pletismografía por impedancia. Mide los cambios de la capacitancia venosa en respuesta a maniobras fisiológicas. El trombo venoso bloquea estos cambios. Es útil en la afectación de sectores femoropoplíteo y poplíteo. − Gammagrafía con fibrinógeno marcado con I-125. Detecta la incorporación del isótopo al trombo en proceso de extensión, así como la trombosis en formación. − Venografía con resonancia magnética. − Termografía. − Flebografía radioisotópica. Para el diagnóstico positivo de la TVP en el consultorio médico de familia, se debe recordar que esta puede ser asintomática hasta en el 50 % de los pacientes, o comienza por un episodio embólico pulmonar, lo que obliga a mantener un alto índice de sospecha ante las condiciones siguientes: 1. Historia de factores predisponentes y factores desencadenantes −tríada de Virchow− de ETV. Particularmente, en pacientes de edad avanzada, en reposo absoluto, posoperados, embarazadas y mujeres a las que se les ha practicado cesárea, mujeres que usan contraceptivos orales, así como en enfermos con neoplasias malignas. 2. Signos clínicos unilaterales: a) Dolor: se deben precisar: − En la anamnesis: • Localización: trayecto del vaso trombosado. • Circunstancias de aparición: aparece y empeora con el movimiento de la extremidad. • Modo de alivio: reposo, con miembro elevado. − En el examen físico: buscar, mediante palpación, hipersensibilidad. b) Edema: − Mediante el examen físico se debe precisar: • Inspección: se observan borramiento de relieves y depresiones anatómicos, con aspecto cilíndrico del miembro inferior; cianosis, que sugiere flegmasia cerulea dolens; y palidez, que sugiere flegmasia alba dolens. • Palpación: edema duro, doloroso. • Medición: si el edema no es manifiesto, resultará útil medir la circunferencia máxima de ambas pantorrillas y muslos, así como compararlas. Una circunferencia máxima mayor que 1,4 cm en el hombre y que 1,2 cm

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en la mujer con respecto a la otra, puede sugerir TVP en miembros inferiores, cuando están presentes otros elementos clínicos del cuadro. c) Circulación colateral: se debe tener en cuenta que ante una trombosis venosa superficial o profunda de tipo recurrente en un paciente mayor de 50 años, en ausencia de estasis venosa y sin lesión endotelial conocida se debe sospechar la probabilidad de una neoplasia maligna coexistente u oculta −pulmón, páncreas, TGI, mama, ovario y testículo−. Esto obliga a investigar estos órganos y a realizar estudios de coagulación de la sangre. Diagnóstico diferencial − Contusión muscular. − Celulitis y linfangitis agudas. En ambas hay fiebre importante, náuseas, vómitos y malestar general, la piel estará eritematosa y no cianótica −celulitis−. En la linfangitis se podrán apreciar las estrías rojizas características y se palparán los ganglios regionales infartados y dolorosos −seca. − Obstrucción de los vasos linfáticos −linfedema− . Es de aparición gradual y progresión lenta; al inicio ocurre en el dorso del pie y del tobillo, durante el día, para desaparecer después del reposo nocturno. No hay signos flogísticos ni aumento de presión venosa. No es doloroso. − Oclusión arterial aguda. El dolor en la tromboflebitis ileofemoral se confunde con esta, pero en la oclusión arterial es más intenso; se acompaña de palidez, frialdad y, sobre todo, ausencia de pulsos periféricos por debajo de la oclusión. − Otros desórdenes que cursan con dolor e inflamación unilateral de los miembros. Particularmente los inferiores, se deben incluir en este diagnóstico diferencial: ruptura, trauma o hemorragia muscular donde hay historia de esfuerzo extremo, ejercicio violento y puede haber equimosis y hematoma palpable. Además, considerar la compresión neurológica de nervios periféricos, la hernia de disco, la artritis y la tendinitis. Complicaciones Estas pueden dividirse en: 1. Generales: a) Pulmonares: − Embolismo pulmonar: complicación frecuente y seria; del 80 al 90 % de los tromboembolismos

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pulmonares (TEP) se originan de TVP de miembros inferiores, principalmente provenientes de las venas de la pantorrilla. b) Cardiacas: − Angor pectoris. − Extrasístoles. 2. Locales: a) Venosas: − Síndrome posflebítico o postrombótico: complicación obligada de una tromboflebitis venosa profunda. Se dice que después de terminada una trombosis venosa profunda comienza una nueva enfermedad: el síndrome postrombótico, caracterizado por los síntomas y signos de una insuficiencia venosa crónica manifiesta, que lleva al paciente a otra complicación: la neurosis posflebítica. b) Arteriales: − Arterioespasmo: que suele ser transitorio y desaparece cuando disminuye el edema de la extremidad. c) Linfáticas: linfangitis aguda. Tratamiento Tratamiento preventivo

La frecuencia de la TVP varía en función de los factores que la condicionan −predisponentes y desencadenantes−, por lo que la mejor profilaxis es la intervención sobre dichos factores. Estará dirigida a: 1. Evitar la estasis. Se recomiendan métodos no farmacológicos como: a) Movilización temprana de las extremidades y deambulación precoz durante el posoperatorio. b) Movilización pasiva de las extremidades en enfermos con reposo absoluto por trastornos que requieren inmovilización prolongada. Masaje suave en las piernas después de movilización pasiva, siempre y cuando no esté contraindicado. c) Métodos mecánicos favorecedores del flujo venoso hacia el corazón: − Medias y vendas elásticas. − Compresión neumática intermitente sobre el plexo venoso plantar. Estos dispositivos que cubren el pie actúan sobre el citado plexo, el cual es una importante bomba venosa periférica, cuya compresión durante la ambulación normal es parcialmente responsable del retorno venoso al corazón. Esta aplicación sobre el pie es más confortable para el enfermo y provee un mayor aumento

del flujo venoso que cuando se aplica sobre la pierna. 2. Evitar lesión endotelial. Para esto el método no farmacológico consiste en: a) Aplicar la técnica correcta en la realización de venipunciones y la colocación de catéteres endovenosos, incluyendo las medidas de asepsia y antisepsia. b) Evitar, lo más posible, la vena femoral al canalizar una vena profunda para la medicación parenteral, pues es más propensa que otras a la TVP, tras su manipulación. c) No mantener accesos endovenosos por más de 7 días en un mismo sitio. Al retirarlos enviar a microbiología la extremidad del mismo −punta para estudio microbiológico. d) No aplicar, innecesariamente, medicamentos endovenosos sin diluir, ni soluciones hipertónicas, ni esclerosantes ni medicamentos vasoconstrictores. e) Tratamiento de las várices. 3. Evitar la hipercoagulación sanguínea. Se logra con el tratamiento farmacológico siguiente: dosis bajas y fijas de heparina de bajo peso molecular una dosis diaria, lo cual reduce la frecuencia de la TVP en el 25 % y la probabilidad de TEP clínicamente evidente pasa desde 3 a 1,7 %. Esta modalidad de tratamiento es cómoda, tiene mejor biodisponibilidad sin efectos adversos importantes para el paciente, no requiere de controles hematológicos y es económica y eficaz. La profilaxis quirúrgica para evitar TEP consiste en: − Aplicación transvenosa de filtros de acero inoxidable en la vena cava. − Aplicación percutánea de filtros de titanio en la vena cava. Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida

Esta enfermedad, por el alto riesgo de tromboembolismo pulmonar, constituye una entidad grave, que requiere del ingreso hospitalario del paciente que la padece. 1. Medidas generales no farmacológicas: a) Reposo venoso absoluto hasta que los signos de inflamación local y el edema desaparezcan o estén en menos del 25 %. b) Deambulación después de 7 a 15 días con medias elásticas, y reincorporación progresiva a la actividad habitual en 1 mes, si no hay recurrencia ni malestar ni complicaciones sobreañadidas.

Afecciones vasculares

c) Toma de signos vitales cada 4 o 6 h, los primeros 7 días; vigilar la aparición de síntomas y signos sugestivos de TEP. 2. Tratamiento farmacológico. El de elección es la anticoagulación sistémica. Este tratamiento se debe realizar en el ámbito hospitalario durante los primeros 10 días, por el peligro de sangramiento. Se debe iniciar con heparina, para ello existen tres protocolos de administración: a) Perfusión intravenosa continua: iniciar bolo endovenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por infusión constante de 1 000 a 1 500 U/h. b) Perfusión intravenosa intermitente: se aplican 5 000 a 10 000 U de heparina endovenosa cada 4 o 6 h. No se recomienda actualmente. c) Empleo subcutáneo de heparina de bajo peso molecular: en dosis fijas cada 12 o 24 h, ofrece menor riesgo hemorrágico y menos trombocitopenia, además en estudios recientes se ha demostrado igual efectividad que con las heparina no fraccionada −heparina sódica. La anticoagulación con heparina se debe mantener como mínimo de 5 a 7 días. Se controlará con el tiempo parcial de tromboplastina: − Valor normal: 60 seg. − Rango terapéutico: 60 a 120 seg. − Riesgo de sangramiento: más de 120 seg. − Si se utiliza en la terapéutica heparina de bajo peso molecular no es necesario el control biológico de laboratorio. Se continuará el tratamiento mediante anticoagulantes por vía oral; debido a su acción demorada, se deben iniciar, a más tardar, 72 h después de la heparina. Actualmente, se recomienda su inicio simultáneo. La anticoagulación oral durará de 3 a 6 meses, y se controlará mediante el tiempo de protrombina, a dos veces y media por encima del control normal. Hoy la monitorización de la terapéutica anticoagulante se realiza con la razón internacional normalizada, la cual oscilará entre los valores 2 y 3. 3. Otros métodos farmacológicos para lisar el trombo: a) Trombolisis sistémica: empleo de fibrinolíticos como estreptoquinasa, uroquinasa y activador del plasminógeno hístico. Es un tratamiento caro. Se puede usar en las trombosis venosas ileofemoral y subclavia de no más de 48 h de evolución.

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b) Estreptoquinasa recombinante: − Ataque: bolo endovenoso de 250 000 a 500 000 U. − Seguimiento: se indicará infusión continua a razón de 100 000 U/h, durante 24 a 72 h. c) Trombolisis selectiva regional mediante catéter: solo utiliza el 50 % de la dosis de la trombolisis sistémica, con menor peligro de sangramiento. d) Hirudina recombinante: agente antitrombina que impide la unión de la trombina al coágulo. Se puede usar en pacientes con trombocitopenia heparínica y anticuerpos antiheparina. 4. Métodos quirúrgicos de remoción del trombo −trombectomía quirúrgica−. Muy discutida en la actualidad, e indicada en la flegmasia cerulea dolens; cuando se realiza debe tomarse como precaución la colocación de filtros de cava.

Enfermedad arterial periférica oclusiva aterosclerótica Enfermedad arterial periférica es un término genérico empleado para describir diferentes procesos patológicos del árbol arterial periférico; en el cual se incluyen: 1. Enfermedad arterial periférica oclusiva: a) Aterosclerótica. b) No aterosclerótica. 2. Enfermedad arterial periférica ectasiante, como el aneurisma. 3. Enfermedad arterial periférica inflamatoria, como la arteritis. 4. Enfermedad arterial periférica funcional: a) Por vasoconstricción. b) Por vasodilatación. c) Por exposición al frío. d) Síndromes neurovasculares. 5. Enfermedad arterial periférica traumática. En la práctica médica diaria el trastorno más común es la arteriopatía periférica oclusiva aterosclerótica de los miembros inferiores; y, por su alta morbilidad en el adulto mayor, es la de más interés para el médico de familia. Concepto Arterioesclerosis obliterante es el estrechamiento aterosclerótico segmentario o la obstrucción de la luz vascular de las arterias que irrigan las extremidades, y afecta, con mayor frecuencia, los miembros inferiores.

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Patogenia Su epidemiología es la de la aterosclerosis (ver vol. III, cap. 117), proceso generalizado a todos los lechos vasculares; por tanto, en el caso de un paciente con manifestaciones ateroscleróticas en un sitio dado, se puede pensar que tiene diversos grados de daño en otros sitios, incluso cuando en estos últimos el proceso sea clínicamente silente. La incidencia máxima ocurre entre los 60 y 70 años de edad, con predominio en el sexo masculino. Hay incremento de su prevalencia en pacientes con hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes y fumadores de cigarrillos. Los factores de riesgo modificables para aterosclerosis son los siguientes: − Hábito de fumar. − Hipertensión arterial. − Hiperlipidemia. − Obesidad. En los fumadores hay un incremento de la incidencia, y, además, la afección suele comenzar 10 años antes. El buen control de la presión arterial y de la hiperlipidemia puede reducir la incidencia y el grado de progresión de la enfermedad oclusiva aterosclerótica. Existen factores de riesgo no modificables, estos son: − Edad. La prevalencia se incrementa en ambos sexos después de los 50 años. El inicio de los síntomas ocurre más tarde en las mujeres, pero la prevalencia por género se iguala alrededor de los 70 años. − Sexo masculino. − Diabetes mellitus. Está bien establecida la asociación entre diabetes y aterosclerosis; hay evidencias de que el control estricto de la hiperglicemia demora el inicio clínico y la progresión de la aterosclerosis, pero no se puede negar por completo a la diabetes como factor de riesgo, dado que, a la larga, el trastorno en diabéticos es más progresivo y abarcador −participación de vasos distales, por lo general, por debajo de la rodilla. Las extremidades inferiores están involucradas con más frecuencia que las superiores. El vaso comúnmente afectado es la arteria femoral superficial, le siguen la aorta distal, su bifurcación en las dos ilíacas y la poplítea. Sobre su fisiopatología se sabe que la obstrucción y el estrechamiento arteriales reducen el flujo sanguíneo a

la extremidad durante el ejercicio, y en casos más severos también durante el reposo. Síntomas y signos del proceso son consecuencia de la isquemia. El área de sección cruzada del segmento arterial estenótico es el factor más importante para determinar la isquemia, debido a que el lecho vascular de las extremidades tiene un tono vascular de reposo alto y, por tanto, gran capacidad para vasodilatación, un grado de estenosis moderado se compensa, completamente, mediante la dilatación de sitios distales. Así, cuando el área de sección vascular afectada no sobrepasa el 75 %, el flujo en reposo no se afecta. Cuando el flujo está elevado, de manera permanente, como ocurre durante el ejercicio, la reducción del 60 % del área de sección vascular o más, implicará una disminución importante de este. La vasodilatación en respuesta a la isquemia depende de lo siguiente: mecanismos locales miogénicos, relacionados con la reducción de la presión intravascular secundaria a la isquemia, y metabólicos, relacionados con la liberación de metabolitos vasodilatadores por parte de los tejidos isquémicos. Estos mecanismos locales compiten con otros neurogénicos vasoconstrictores. El incremento de la actividad simpática por exposición al frío puede inducir isquemia, en presencia de lesiones arteriales obstructivas ateroscleróticas. Otro factor determinante de la presencia o ausencia de isquemia es el desarrollo de circulación colateral. En la extremidad normal hay vasos colaterales, pero no son utilizados hasta que existe obstrucción del flujo sanguíneo. Su apertura es inmediata después de una obstrucción arterial aguda; pero en las formas crónicas requieren de semanas e incluso meses para su total desarrollo. Esta circulación colateral está controlada por nervios adrenérgicos. Cuadro clínico Síntomas subjetivos. Aparecen con la reducción importante del área de sección vascular mayor que el 60 % de la luz del vaso. El síntoma más importante es el dolor, el cual se manifestará según la magnitud y la severidad del proceso aterosclerótico subyacente. La claudicación intermitente suele ser el modo de comienzo de la enfermedad aterosclerótica oclusiva de los miembros inferiores. La isquemia afecta, con preferencia, los músculos; por este motivo, el dolor aparece durante el ejercicio y en la marcha, con carácter de fatiga, calambre o tensión y, en ocasiones, verdadero dolor que obliga al enfermo a detenerse o

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aminorar la velocidad. Alivia con el reposo, para reaparecer, nuevamente, una vez que el paciente haya alcanzado la distancia a la cual se presentó inicialmente; a esto se denomina perímetro de marcha y siempre es igual para cada enfermo. Se localiza en la pantorrilla, porque la femoral es el vaso con mayor frecuencia comprometido, también se puede localizar en muslos, caderas y glúteos. El dolor en reposo ocurre cuando hay una disminución más pronunciada del flujo sanguíneo y es una forma más severa de la enfermedad. Además de los músculos, se afectan las terminaciones nerviosas. Este dolor se localiza en el antepie o puede ser de distribución tipo calcetín, casi siempre, es quemante y empeora durante la noche, de modo que el paciente no puede dormir y solo se alivia cuando deja los pies colgando fuera del lecho; al parecer, esto incrementa, moderadamente, el flujo por el efecto de la gravedad. Otras manifestaciones dolorosas aparecen en los estadios más avanzados como son: el dolor pretrófico, de ulceración y de gangrena; la afección se extiende al tejido celular subcutáneo; este dolor es constante y localizado en las zonas dañadas. Otros síntomas de la enfermedad son: la sensación de frialdad y las parestesias en los miembros inferiores. Signos físicos provocados por la isquemia. El signo más objetivo es la disminución o ausencia de los pulsos arteriales, distalmente a la obstrucción. En casos avanzados se pueden evidenciar otros signos a través de las diferentes fases del examen físico: 1. Inspección: a) Palidez. b) Cianosis. c) Coloración rojiza o azul-rojiza permanente: el llamado «pie de crustáceo», que en los casos con isquemia severa permanente se debe a la vasodilatación persistente de pequeños capilares, en respuesta a la isquemia mantenida y al cúmulo secundario de metabolitos tóxicos. d) Cambios tróficos: piel seca y brillante, desaparición del vello, uñas frágiles y engrosadas, y atrofia de masas musculares. e) Ulceración y gangrena, en casos muy severos. 2. Palpación: a) Temperatura cutánea muy baja −frialdad local. b) Disminución o ausencia de pulsos: es el signo más importante clínicamente. 3. Auscultación: a) Soplos audibles sobre los vasos afectados, de tipo continuo sistólico.

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Para el diagnóstico clínico en el consultorio médico de familia, ante todo paciente con factores de riesgo para aterosclerosis y evidencias de esta en diferentes niveles de su economía, que consulta por dolor, tensión o calambre en grupos musculares y que desaparecen o alivian con el reposo o cese momentáneo de la actividad, se deben definir las cuestiones siguientes: − Establecer el sitio de la obstrucción arterial. − Determinar la severidad de la isquemia. − Establecer lo adecuado de la circulación colateral. La palpación de los pulsos arteriales y la auscultación de soplos casi siempre son suficientes para determinar la presencia y el sitio de la oclusión arterial. Las alteraciones del color y la temperatura cutáneos, así como los cambios tróficos indican la presencia de isquemia y su severidad. También se realizará la maniobra de rubor-palidez de Prats, que consiste en elevar el pie del paciente acostado en decúbito supino, entre 45 y 60 grados por encima de la horizontal, y se valoran los resultados del modo siguiente: Para valorar lo adecuado de la circulación colateral se efectúan las pruebas de Samuels −isquemia plantar al elevar el pie−, seguida de la medición del tiempo de retorno del color a la extremidad y el tiempo de relleno venoso, luego de colocar este en posición horizontal −tiempo de relleno venoso superficial de CollensWillensky−. La demora mayor que 30 seg en el retorno del color a la extremidad y del relleno venoso, indican circulación colateral inadecuada. Para confirmar la presencia de isquemia se mide la presión arterial sistólica (PAS) en las arterias de la extremidad inferior y, también, en la arteria braquial, empleando un velocímetro Doppler, de modo que al comparar las presiones así obtenidas, sus resultados en miembros inferiores nunca deberán ser menores que 90 % de la PAS en la arteria braquial (tabla 71.1). Tabla 71.1 Grado de palidez

Duración de la elevación (seg)

Severidad de la isquemia

08 18 28

No palidez en 60 Palidez definida en 60 Palidez definida entre 30-60 Palidez definida en menos de 30 Palidez sin elevación del miembro, desde el inicio de la observación

No isquemia Isquemia ligera Isquemia moderada

38 48

Isquemia severa Isquemia muy severa

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Esto determina el llamado índice tobillo-brazo, cuyo valor normal es mayor que 0,92 o igual. En caso de isquemia severa este puede ser extremadamente bajo. Hoy se emplea la prueba de medición de la tensión transcutánea de oxígeno mediante sensores especiales de aplicación dérmica superficial; pero no son útiles en caso de celulitis y edema. Otro método de confirmación de la obstrucción arterial es la arteriografía, la cual permite determinar el sitio de la oclusión con exactitud. Diagnóstico diferencial − Embolismo arterial. Su inicio es súbito, el dolor muy intenso desde el comienzo, no se alivia en reposo, requiere de analgésicos, incluso opiáceos, y de medidas que ayuden a restablecer el flujo a la extremidad; además, el miembro está pálido, con aspecto céreo y extremadamente frío. Luego se pondrá cianótico y, finalmente, sobrevendrá la gangrena. Hay parestesias seguidas de parálisis motora de la extremidad afectada. − Claudicación intermitente. También puede ocurrir en casos con anemia severa, con enfermedad venosa y déficit de fosforilasa muscular; pero, en todos ellos, el pulso es normal. − Otras causas. Pueden producir dolor en miembros inferiores: la artritis y la hernia discal, pero el pulso se conserva. Tratamiento 1. Preventivo. La prevención de esta afección es la modificación de los factores de riesgo para la aterosclerosis, e incluye: a) Cesar de fumar. b) Disminución de la LDL-colesterol, en pacientes hipercolesterolémicos, mediante dieta, ejercicios y drogas hipolipemiantes. c) Mantenimiento de euglucemia en diabéticos. 2. No farmacológico. La medida más importante es un programa de ejercicios regular que permite a estos pacientes el desarrollo de una circulación colateral adecuada. En un período de 3 a 6 meses el paciente debe duplicar su perímetro de marcha. 3. Farmacológico. La aspirina y otros fármacos con efecto anticoagulante no han sido totalmente eficaces. La pentoxifilina, un agente hemorreológico que permite mayor deformación del hematíe, se ha comportado con eficacia moderada. Se recomiendan 400 mg cada 8 h por v. o.

4. Quirúrgico. Constituyen indicaciones para operar: a) Dolor en reposo. b) Úlcera no cicatrizante. c) Gangrena. La operación puede ser de cirugía hiperhipemiante −simpatectomía lumbar− o endovascular −angioplastia transluminal percutánea.

Isquemia arterial aguda de las extremidades Concepto Cuadro anatomoclínico producido por la interrupción brusca del flujo sanguíneo a toda o parte de una extremidad, determinado por la existencia de un obstáculo en una arteria proveedora de gran significación en cuanto al flujo de sangre que aporta. Su pronóstico es variable y puede peligrar la vida del enfermo o la viabilidad de la extremidad afectada si no se realiza un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. Patogenia Son frecuentes las isquemias agudas de las extremidades en personas cardiópatas o en pacientes con arteriopatías periféricas de causa aterosclerótica después de la sexta década de la vida, lo que pudiera provocar amputación de la extremidad en el 25 al 38 % de los casos. Las causas fundamentales son: − Trombosis arterial. − Embolia arterial. − Trauma arterial. − Aneurisma disecante agudo. Trombosis arterial. La obstrucción arterial es producida por la formación de un trombo en el sitio de una lesión endotelial, al romperse el equilibrio dinámico que existe en el sistema vascular entre el depósito continuo de la película de fibrina en el endotelio vascular de los vasos y el proceso de fibrinolisis. Tiene preferencia por aquellos sitios donde las arterias se bifurcan. Entre sus principales causas están: − Aterosclerosis obliterante. − Tromboangitis obliterante o enfermedad de Leo Burgüer. − Aneurisma trombosado de aorta, femoral o poplítea. − Displasia fibromuscular medial o intimal.

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− Arteritis inespecífica. − Trombofilia. − Estados de bajo flujo: pacientes en shock y deshidratados. − Cateterismos y técnicas endovasculares. − Crioglobulinemias. − Policitemia vera. − Estados neoplásicos, sobre todo cuando están en fase activa o de metástasis. − Lesiones inflamatorias de origen viral, bacterianas y tóxicas. − Iatrogénicas: inyecciones intraarteriales. − Complicaciones de la cirugía arterial revascularizadora. − Compresiones extrínsecas: síndrome del desfiladero costoclavicular, síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea. Embolia arterial. Es la obstrucción de una arteria por un obstáculo originado en un sitio distante, alejado. Tiene predilección por los sitios donde las arterias de gran calibre se bifurcan y por las arterias periféricas; varias ramas pudieran ser obstruidas, simultáneamente, si un trombo blando se fragmenta al chocar a nivel de la bifurcación de una arteria. Según su localización, estadísticamente, se comporta de la forma siguiente: − Aorta: 9,2 %. − Iliacas: 15,3 %. − Femorales: 37,9 %. − Poplítea: 10,7 %. − Humeral: 8,1 %. Las causas de la embolia arterial pueden ser: cardíacas, vasculares y otras. 1. Cardíacas: a) Cardiopatía isquémica: infarto agudo del miocardio, suele presentarse entre 5 y 14 días de evolución. b) Arritmias: fundamentalmente, la fibrilación auricular. c) Cardiopatía reumática. d) Enfermedad mitral. e) Prótesis valvulares. f) Insuficiencia cardíaca congestiva. g) Endocarditis bacteriana. h) Tumores intracardíacos −mixomas. 2. Vasculares: a) Aneurismas: aórtico y periféricos. b) Prótesis arteriales, después de una cirugía arterial revascularizadora.

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c) Ateroembolias: causa muy frecuente en el paciente anciano, producida por desprendimiento de cristales de colesterol y restos de placa de ateroma, localizadas en la pared arterial, denominada por la literatura «blue toe» −dedo azul−. d) Invasión tumoral de los vasos sanguíneos. 3. Otras causas: a) Metales: inyección intraarterial accidental de mercurio, proyectil de arma de fuego viajando en la luz arterial. b) Bilis −embolia biliosa. c) Aire −embolia gaseosa. d) Grasa −embolia grasa. e) Comunicación interauricular −embolia paradoja. Trauma arterial. Un agente vulnerante al actuar, directamente, sobre la pared arterial puede lesionarla. Si la contusión arterial solo procede sobre la adventicia, causa un espasmo arterial; si el espasmo se prolonga o se lesiona, además, el endotelio vascular, origina una trombosis, al incluir la capa media arterial puede debilitarla y originar un aneurisma, y cuando el agente lesivo produce la sección circunscrita de las capas arteriales ocasionando una solución de continuidad, entonces, se originará la sección parcial o total de la arteria, donde además de la interrupción brusca del flujo de sangre, existirá una pérdida importante del volumen sanguíneo. El agente vulnerante puede ser un proyectil de arma de fuego, un arma blanca, esquirlas óseas por fracturas y luxaciones, cornada de toro y las iatrogénicas, tales como punciones arteriales, procederes endovasculares y ligaduras arteriales, entre otras. Aneurisma disecante agudo. Es más frecuente en la porción torácica de la aorta, aunque puede afectar también su segmento abdominal. Las causas más comunes son la enfermedad aterosclerótica, la degeneración medioquística de la aorta y el síndrome de Marfan. La hipertensión arterial y el embarazo son factores desencadenantes o agravantes de esta complicación. Fisiopatológicamente, se produce cuando existe una ruptura de la capa íntima arterial con entrada brusca de sangre a la capa media o muscular, por lo que queda, entonces, la aorta con una luz verdadera y otra falsa. La comunicación de la media con la íntima hace que el aneurisma continúe por factores hemodinámicos, lo que provoca la interrupción del flujo de sangre por los orificios de salida de las ramas arteriales que nacen de la aorta. Esto desencadena cuadros de insuficiencia arterial aguda en los territorios que irrigan estas

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ramas; por ello, cuando la disección se extiende a las ramas que irrigan los miembros superiores o inferiores se produce en estos un síndrome de insuficiencia arterial aguda que puede simular una trombosis o embolia arterial. Diagnóstico positivo El diagnóstico se divide en positivo, etiológico, topográfico y diferencial. Para realizar el positivo, el médico se debe basar en los antecedentes del paciente, el cuadro clínico y los exámenes complementarios a indicar. Los antecedentes del paciente se obtendrán mediante la anamnesis que orienta sobre las causas que desencadenaron el síndrome de insuficiencia arterial aguda. Cuadro clínico

Incluye los síntomas obtenidos por la anamnesis y los signos positivos, obtenidos por medio del examen físico del enfermo, y son: − Dolor en la extremidad afectada −cólico arterial de Fiöle−. Es el síntoma más importante, su instalación es brusca, punzante y le causa gran ansiedad al paciente. Solo se alivia con la administración de opiáceos. − Frialdad de la extremidad afectada. Que se extiende, uniformemente, en el área de la isquemia; la exploración de este signo se realizará con el dorso de las manos. − Palidez-cianosis. Se hace más objetiva a nivel de las partes acrales de la extremidad, sobre todo, en el pulpejo de los dedos. Es importante que el explorador realice la compresión digital de la zona cianótica para definir la reversibilidad o irreversibilidad de esta y, por consiguiente, la viabilidad del tejido isquémico. Cuando se realiza la compresión digital sobre el área cianótica y se modifica el llenado capilar, recuperando nuevamente la cianosis, se dice que esta es reversible; por el contrario, si se realiza la compresión digital del área cianótica y no se modifica el llenado capilar, entonces tiene un carácter irreversible y el daño hístico es importante. − Ausencia o asfigmia de pulsos periféricos. La ausencia de pulsos es un signo distintivo al examen físico y estará en dependencia del segmento arterial ocluido. La literatura reporta otras características clínicas que podemos encontrar al examen físico del paciente:

− Dolor a nivel del trayecto arterial obliterado −signo de Alemán. − Pulso «saltón» en la arteria, por encima de la obstrucción −signo de Sencert. − Los síntomas y signos anteriores aparecen en la primeras 6 horas de instalada la obstrucción arterial y es, precisamente en este período, cuando debe aplicarse el tratamiento para evitar la progresión del cuadro con la aparición de los signos de daño hístico irreversible y la consiguiente pérdida de la extremidad o la vida del paciente. − Entre las 6 a 24 h de evolución del cuadro, aparecen hipoestesia y anestesia que constituyen signos indudables de sufrimiento hístico. De 24 a 48 h se manifiesta impotencia funcional y edema, signos de sufrimiento hístico profundo y después de las 48 h, necrosis de la extremidad. Exámenes complementarios

1. Estudios hemodinámicos no invasores: a) Fotopletismografía digital: aplanamiento de la onda de pulso. b) Termometría cutánea: de interés para comparar los valores del miembro afectado con el aparentemente sano al mismo nivel o con la temperatura umbilical. c) Índice de presiones pierna/brazo por el método Doppler: la relación presión tobillo/brazo es cercana a 0, la que refleja así presiones nulas a nivel del pie. 2. Estudios hemodinámicos invasores: a) Arteriografía: dependiendo del nivel de isquemia se pueden realizar desde aortografía translumbar, angiografía por substracción digital, angiotac, hasta las arteriografías selectivas por punción directa o con catéter de Seldinger. El angiotac y la angiografía por substracción digital constituyen procederes imagenológicos intervencionistas de última tecnología, que no solo permiten realizar el diagnóstico, sino también tratamiento endovascular. A través de la arteriografía se pueden definir: − Nivel de oclusión. − Extensión de la oclusión. − Estado de la circulación colateral. − Tractus de salida. 3. Otros exámenes complementarios. Se indican para orientar en el diagnóstico etiológico de la isquemia arterial aguda y son:

Afecciones vasculares

a) Electrocardiograma: para detectar signos eléctricos de infarto agudo del miocardio, o arritmias. b) Radiografía de tórax: para descartar posible aneurisma disecante agudo de la aorta torácica, cuyos signos radiológicos característicos son el ensanchamiento mediastinal, el doble contorno aórtico y derrame pleural. c) TAC de aorta: para detectar aneurisma aórtico disecante agudo. d) Ultrasonografía abdominal: para detectar aneurisma disecante agudo de la aorta abdominal. e) Ecocardiograma: para detectar aneurismas de la aorta torácica o trombos en las cavidades cardíacas. Diagnóstico etiológico Para el diagnóstico etiológico de la isquemia arterial aguda por trombosis o por embolismo es importante considerar los elementos que se describen en tabla 71.2.

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En el trauma vascular existe el antecedente de traumatismo en un trayecto vascular, fracturas o luxaciones de huesos largos, especialmente, cuando existen fracturas conminutas, antecedentes de procederes endovasculares o cateterismos sobre el árbol arterial. Conjuntamente con los síntomas y signos de isquemia arterial aguda, aparecen los signos y síntomas de hipovolemia. Tal es el caso que en los espasmos arteriales de origen traumático, las trombosis, el aneurisma postraumático y la sección total de una arteria, prevalecen los síntomas y signos de isquemia arterial aguda sobre los de shock hipovolémico; sin embargo, en la sección parcial de la arteria lesionada predominan los síntomas y signos de shock hipovolémico sobre los síntomas y signos de isquemia arterial aguda. El diagnóstico etiológico del aneurisma disecante aórtico se basa en los antecedentes de hipertensión arterial, síndrome de Marfan o embarazo reciente. Cuadro clínico

Tabla 71.2 Elementos a considerar

Trombosis arterial

Embolia arterial

Edad

Más frecuente en pacientes ancianos

Más frecuente en pacientes menores de 50 años

Antecedentes patológicos personales y hábitos tóxicos

Hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, dislipidemias, tabaquismo, enfermedad cerebrovascular

Infarto agudo del miocardio, arritmias cardíacas, fiebre reumática, estenosis mitral, cirugía cardíaca −sustitución de válvulas cardíacas

Historia de claudicación intermitente arterial

Sí

No

Comienzo del cuadro clínico

Más insidioso

Brusco

Antecedentes Sí de asfigmia de pulsos arteriales periféricos

No

Electrocardiograma

Signos de infarto agudo del miocardio y arritmias cardíacas

Normal o con signos de hipertrofia ventricular izquierda

Es variable y las manifestaciones clínicas guardan relación con la extensión de la disección. Se caracteriza por: − Dolor precordial irradiado a hombros, cuello, mandíbula y espalda. Puede comenzar en el epigastrio e irradiarse a los flancos y muslos. − Hipertensión arterial refractaria, con tensión arterial diferencial amplia. − Sudación, palidez, frialdad, sensación inminente de muerte. − Soplo sistodiastólico en foco aórtico, el sistólico también en la espalda. − Diferencias entre la intensidad de los pulsos y tensión arterial en las cuatro extremidades. − Signos clínicos en dependencia de las ramas de la aorta que sufren la disección. − Anestesia cutánea hasta por encima de los signos de isquemia hística −signo de Nordentoff. Diagnóstico topográfico En las oclusiones de la aorta terminal, que generalmente se producen por embolismo de origen cardíaco o aneurismático, el cuadro de isquemia arterial aguda se presenta en ambos miembros inferiores con ausencia bilateral de todos los pulsos arteriales periféricos. Las oclusiones unilaterales del sector ilíaco originan un síndrome de isquemia arterial aguda de toda la extremidad, con asfigmia de todos los pulsos arteriales

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Medicina General Integral

del miembro afectado. Cuando se presentan, debe pensarse en un embolismo de causa proximal o aneurisma disecante. Si el cuadro de isquemia arterial aguda está limitado a la mitad inferior del muslo, pierna y pie, debe pensarse en una oclusión de la bifurcación femoral de origen embólico. Cuando el síndrome de insuficiencia arterial aguda se presenta en el tercio medio inferior de la pierna y el pie con asfigmia de pulsos poplíteo, tibial posterior y pedio, habrá que pensar en la oclusión del sector femoropoplíteo por trombosis arterial aguda aterosclerótica o aneurismática. Si la isquemia arterial aguda se manifiesta bruscamente, sin antecedentes de claudicación intermitente en un paciente joven, cardiópata, con infarto reciente o enfermedad mitral y presenta signos de isquemia a nivel del pie, se sospechará una oclusión de las arterias de las piernas. Este tipo de oclusión también es frecuente en los pacientes diabéticos y con tromboangeítis obliterante. La oclusión de las arterias digitales del pie es característica de los pacientes ancianos y se produce por ateroembolias, en los pacientes con sepsis grave −embolias sépticas− y en los fenómenos vasoespásticos −fenómeno de Raynaud. Si la isquemia arterial aguda se presenta en el brazo, en un hombre joven sin antecedentes de cardiopatía, debe sospecharse la existencia de una costilla cervical supernumeraria que lesiona la arteria subclavia.

− Síndrome de bajo gasto. Frecuente en los pacientes con shock, deshidratación, insuficiencia cardíaca congestiva, sepsis grave, pacientes en estadio terminal y pacientes graves con fallo múltiple de órganos. En estos casos la cianosis y la frialdad es distal y afecta los cuatro miembros. − Síndrome de la pedrada. Se presenta, fundamentalmente, en mujeres con historia de enfermedad varicosa, y se produce por la ruptura interna de venas perforantes. Además del dolor y la impotencia funcional, a los pocos días aparece la mancha equimótica −hematoma. Pronóstico El pronóstico de la isquemia arterial aguda de las extremidades dependerá de los elementos siguientes: − Grosor de la arteria ocluida. − Circulación colateral. − Estado general del paciente. − Lisis del coágulo o trombo por fibrinólisis endógena o inducida. − Extensión de la obstrucción. − Trombosis venosa asociada. Complicaciones − Gangrena de la extremidad y amputación. − Síndrome de insuficiencia arterial crónica. − Muerte. Tratamiento

Diagnóstico diferencial Se establecerá con las entidades siguientes: − Tromboflebitis de comienzo pseudoembólico. Existen en esta entidad antecedentes de encamamiento por afección médica o quirúrgica y se caracteriza, clínicamente, por edema de la extremidad, espasticidad de masas musculares y circulación colateral. − Flegmasia cerulea dolens − flebitis azul de Gregori. Es una trombosis venosa masiva aguda de la extremidad, con antecedentes de enfermedades de base debilitantes, sepsis grave, puerperio complicado, en la que, además de los signos clásicos de trombosis venosa profunda −dolor, edema, circulación colateral−, aparecen signos de isquemia arterial aguda −cianosis de la extremidad, frialdad y ausencia de pulsos− y coagulación intravascular diseminada (CID).

La isquemia arterial aguda de las extremidades constituye una emergencia vascular. El tratamiento incluye prevención, tratamiento médico y quirúrgico. Tratamiento preventivo

La prevención va encaminada al control y tratamiento de las causas que desencadenan el síndrome de isquemia arterial aguda, que implica el control y tratamiento adecuados de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, fiebre reumática, arritmias, enfermedad mitral, infarto agudo del miocardio, así como cambio en los hábitos y estilos de vida que favorecen la aparición temprana, progresión y complicación de la enfermedad aterosclerótica. Tratamiento médico

Lo más importante es tratar la causa que desencadenó la isquemia aguda. El tratamiento médico debe

Afecciones vasculares

realizarse mientras se prepara al paciente para la cirugía emergente y para el posoperatorio y se tomarán: 1. Medidas generales: a) Reposo arterial: levantar la cama por la cabecera 20 cm. b) Abrigar la extremidad afectada, nunca aplicar calor directo. 2. Tratamiento medicamentoso: a) Alivio del dolor con opiáceos: morfina o meperidina. b) Anticoagulantes sistémicos (HNF, HBPM). c) Heparina sódica (bbo. 25 000 U, 250 mg, 5 cc): perfusión intravenosa continua: iniciar bolo intravenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por infusión constante de 1 000 a 1 500 U/h. d) También se pueden utilizar las heparinas de bajo peso molecular: fraxiparina (solución inyectada 2 700 U) 0,3 cc s.c. periumbilical cada 12 h. e) Sueros vasoactivos con papaver y tolazolina. f) Cloruro de sodio: 0,9 %, 1 000 mL, añadir 10 ámp. de papaver (ámp. 100 mg) más 5 ámp. de tolazolina (ámp. 10 mg) a 14 gotas/min o en infusión continua a durar 24 h. Es importante vigilar, estrictamente, el goteo de esta solución porque puede producir vasoplejia generalizada en el paciente si se aumenta el goteo en forma brusca. 3. Otros procederes para aliviar el dolor: a) Colocar un catéter en el espacio peridural del paciente. b) Comenzar con la administración de opiáceos y vasodilatadores cada 4 o 6 h dependiendo de las demandas del paciente. Tratamiento quirúrgico emergente

Se empleará embolectomías, trombectomía y reparación arterial en el caso de traumatismos. Se tratará, quirúrgicamente, la causa desencadenante: − Aneurismectomía con sustitución protésica en caso de aneurismas disecantes. − Cirugía endovascular de los aneurismas disecantes. − Cirugía cardíaca correctiva.

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Medicina General Integral

Violeta Chiú Navarro

Para el médico, es imprescindible ampliar sus conocimientos sobre las afecciones bucodentales a fin de lograr que la población atendida por él mantenga una buena salud bucal y, por consiguiente, prevenga la morbilidad que ocasionan los problemas dentales. La experiencia del médico de familia marca una nueva etapa en el desarrollo progresivo de los servicios de salud, y para cumplir con sus objetivos es necesario analizar los factores de riesgo que pueden influir en el desarrollo de las distintas enfermedades. Cuando se habla de salud general no se puede separar la salud bucal, pues las enfermedades de esta cavidad pueden ser manifestaciones de ciertos trastornos generales. La estrategia principal de salud bucodental, a nivel mundial, es su incorporación en la atención primaria de salud, y tanto la OMS como la OPS respaldan el fortalecimiento de los servicios de salud bucal y la implantación de medidas preventivas en todos los países. Algunas de estas medidas están muy relacionadas con factores de riesgo higienicosanitarios así como psicosociales. Los factores de riesgo son atributos o características que confieren al individuo un grado variable de susceptibilidad para contraer la enfermedad o alterar su salud, como son: las condiciones biológicas, psicológicas y sociales que se asocian con un incremento en la susceptibilidad para desarrollar determinadas

enfermedades, por lo que el conocimiento de estos factores brinda la posibilidad de realizar acciones y programas de prevención y control en los grupos de población que el médico de familia tiene a su cargo, ya que una de sus tareas fundamentales es lograr que la población modifique actitudes que resulten perjudiciales para la salud; asimismo, debe determinar los factores que afectan el proceso salud-enfermedad de su radio de acción y valorar la influencia de estos en el buen estado bucal de sus pacientes, como verdadero vigilante sanitario en su máxima expresión. Por su desarrollo cientificotécnico no se limitará a las acciones tradicionales de diagnóstico y tratamiento para la curación de las enfermedades y problemas de salud, sino que, gracias a su estrecha relación con las familias de su área, desarrollará, a plenitud, acciones educativas de promoción de salud, preventivas y de rehabilitación. Los factores de riesgo son: − Biológicos. Ciertos grupos de edad, sexo, herencia y agentes patógenos. − Ambientales. Abastecimiento deficiente de agua, el agua no fluorurada, etc. − Comportamiento. Hábito de fumar y alcoholismo. − Atención de salud. Baja calidad, deficiente cobertura. − Socioculturales. Educación, vivienda, trabajo y otros. − Económico. Ingreso per cápita.

Afecciones bucodentales

El diagnóstico de salud bucal se puede establecer a partir de la existencia de una estrecha interrelación y coordinación de actividades con el grupo básico de trabajo, el estomatólogo y los médicos de familia correspondientes; hay que tener en cuenta que ellos son los principales responsables de la salud de la población, incluso la bucal, por lo cual deben mantener un absoluto dominio y control de los aspectos relativos a la sanidad general que inciden en el estado de salud de su población; para lograr este propósito, es necesario que el médico, al igual que el estomatólogo, realice un estudio clínico exhaustivo de su paciente, que incluya el examen bucal. La realización de estos exámenes implica un instrumental específico para realizar esta técnica, como: espejo bucal plano, pinza de algodón y explorador. Aunque los exámenes se deben hacer, sistemáticamente, por el estomatólogo general, el médico debe realizar examen clínico completo que incluya la inspección regional de la cara y el cráneo en cuanto a tamaño, forma y su vinculación con el tipo constitucional; luego se realiza la palpación de estas estructuras. En la cara, se revisan rasgos, tipo facial, expresión, aspecto de la piel, posibles cambios de color, aumento de volumen, cambios de textura, alteraciones de la motilidad y de la sensibilidad; ante toda alteración, se debe realizar una palpación más rigurosa. Algunos de los posibles signos encontrados se deben relacionar con el examen clínico general.

Generalidades Examen bucal Se procede según el orden siguiente: 1. Labio. Primero se inspecciona el límite de la mucosa con la piel desde una comisura hasta la otra; se identifica la línea de Klein, representada por el contacto de la semimucosa del labio superior con la del inferior y que, prácticamente, la separa de la mucosa; luego se observa en la línea media de esta última la inserción de los frenillos labiales superior e inferior; el examen se completa con una palpación bimanual, en la cual se debe sentir la sensación como de «municiones» que corresponde a las glándulas mucosas labiales. Si se seca esta zona y se espera unos segundos, se ve fluir las pequeñas gotas de saliva.

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2. Mucosa del carrillo. Se comienza el examen por el lado derecho del paciente, se inspecciona desde su límite anterior en la comisura hasta el espacio retromolar y su altura, desde el surco vestibular superior hasta el inferior. La exploración se completa con la palpación en toda su extensión y se puede realizar, también, con maniobra bimanual; se deben identificar la carúncula de salida del conducto parotídeo, los puntos amarillentos de las glándulas sebáceas ectópicas y las manchas oscuras ocasionales de tipo racial; aquí, al igual que en la mucosa del labio, existen glándulas salivales mucosas. Esta misma maniobra se repite en el lado izquierdo. 3. Paladar. El examen comienza por el paladar duro y termina en el blando, se mantiene la misma técnica de combinar la inspección con la palpación en la línea media del paladar blando o velo, se continúa con la úvula y por los costados con los pilares anteriores y posteriores que se dirigen a la pared faríngea lateral, aquí se revisan estructuras normales como la papila palatina, el torus palatino y los múltiples conductos excretores de las glándulas mucosas palatinas. 4. Lengua. El examen de la lengua no solo es importante por las numerosas lesiones específicas que pueden dañarla, sino por la facilidad que tiene su mucosa de representar signos de diversos procesos morbosos. Se inspecciona primero el aspecto general del órgano, sobre todo, su cara dorsal, a continuación se pide al paciente que realice su protrusión, así como movimientos a izquierda y derecha para identificar cualquier alteración funcional. Después de la inspección de toda la porción móvil, se realiza una palpación mono y bidigital para verificar el tono muscular normal, la consistencia y ausencia de induraciones; esta maniobra se completa al tomar el ápice de la lengua con una gasa y, traccionándola suavemente con una mano, se desplaza en la dirección requerida, a la vez que, con el dedo índice de la otra, se palpa toda su superficie. Para inspeccionar su parte fija o raíz, se utiliza el espejo bucal, el cual se debe calentar, ligeramente, para que no se empañe; en esta maniobra se examina, también, el resto de la mesofaringe y, finalmente, se realiza la palpación cuidadosa de esta parte de la lengua, órgano donde existen algunas

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Medicina General Integral

estructuras que no se deben confundir con estados patológicos como son: a) En la cara dorsal y bordes: − Variabilidad en la distribución, tamaño y aspecto de las papilas filiformes, foliáceas y fungiformes. − Glositis romboidal media o persistencia del tubérculo impar. − Fisuras y surcos. − Agujero ciego. b) En la cara ventral: − Frenillos, venas prominentes o várices linguales. − Glándulas mucosas linguales. c) En la raíz de la lengua: − Tejido linfoide de las amígdalas linguales. − Várices linguales. 5. Suelo de la boca. La parte anterior es de forma triangular y de situación sublingual, para inspeccionarla solo es necesario que el examinado eleve el ápice lingual; es preferible realizar la palpación con maniobra bimanual. Las partes laterales del suelo de la boca se prolongan hacia atrás, entre la mucosa alveolar de la mandíbula y la cara ventral de la lengua, hasta la parte inferior del pilar anterior; la inspección y palpación de esta zona precisa el auxilio del espejo lingual para separar la lengua. No se deben confundir las estructuras siguientes: a) Salida de los conductos de las glándulas submandibular y sublingual. b) Inserción inferior del frenillo lingual. c) Relieve, a veces prominente, de las glándulas sublinguales. d) Venas raninas. e) Torus mandibulares. f) Relieve de la apófisis geni. 6. Encía y dientes. Con ayuda del espejo bucal se inspecciona la encía en el lado derecho, desde la zona del tercer molar posvestibular hasta el lado izquierdo, que separa la mucosa del carrillo, y después se palpa el labio, donde se aprecia la consistencia firme y el contorno regular, así como la integridad del hueso subyacente; poslingual, se realizan las mismas maniobras separando la lengua con el espejo bucal. A continuación se deben explorar los dientes, para determinar su posición, movilidad, desplazamiento y, si es necesario,

interconsultar al paciente con el estomatólogo con vistas a su examen y tratamiento. En la dispensarización de pacientes −con riesgo de enfermar− se encuentran los factores de riesgo de las enfermedades siguientes: − Caries dental. − Enfermedad periodontal. − Anomalías de oclusión. − Cáncer bucal.

Caries dental Esta es una de las tres enfermedades más comunes de la cavidad bucal, le siguen las parodontopatías y las maloclusiones. Esta enfermedad tiene implícito varios elementos importantes, que son los siguientes: − Alto grado de infección por S. mutans. − Pobre resistencia del esmalte. − Mala higiene bucal. − Apiñamiento dentario: ligero, moderado y severo. − Escasez de flujo salival. − Viscosidad de la saliva y pH: muy viscosas y pH bajo. − Capacidad inmunológica. − Experiencia anterior de caries. − Otros factores. Para lograr una buena salud bucal y evitar las caries, es necesario mantener una correcta higiene bucal, por lo que se debe practicar el cepillado correcto, cuatro veces al día; este se debe enseñar desde los primeros años de vida y para ello es conveniente orientar a los padres y, además, insistir en la dieta cariogénica, la cual no debe contener grandes cantidades de azúcares y carbohidratos, y sí estar representada por alimentos fibrosos que ayudan a la autolimpieza y coadyuvan al desarrollo muscular en el niño. Está demostrado que la ingestión o aplicación de cierta cantidad de fluoruro, especialmente cuando tiene carácter continuo desde la primera infancia, confiere una protección considerable contra las caries, tanto en los dientes temporales como en los permanentes, sin ejercer influencia nociva sobre el aspecto de estos ni sobre los tejidos gingivales. El flúor es considerado un micronutriente esencial que influye sobre la química y estructura dental du-

Afecciones bucodentales

rante su formación en la infancia, proceso en el que se intercambia con los radicales hidroxilos en los cristales de esmalte para formar la fluorapatita, insoluble en ácido. Después de la formación completa de la corona, los dientes permanecen sin hacer una erupción por un espacio de tiempo considerable, durante el cual la superficie capta todavía más flúor. Más tarde, durante la erupción en la superficie, la cantidad de flúor captado será mayor. En consecuencia, la superficie del esmalte tiene más flúor que el esmalte subyacente. Además de tener el cristal de fluorapatita, que es más resistente a la caries, las personas que habitan en zonas con buena fluoración, tienen surcos y fisuras menos profundos y son menos susceptibles a las caries de oclusión. Sin embargo, el exceso de flúor sistémico puede ocasionar fluorosis, que se manifiesta como una línea hipomineralizada, delgada y blanca en la superficie del esmalte o se observa poroso cuando es más grave. Las formas más leves de fluorosis, por lo general, no son identificables a simple vista y las más graves son evidentes y poco estéticas. Una vez que se ha efectuado la formación de los dientes, el flúor en exceso no ocasiona esta afección. Está demostrado que el mejor procedimiento para asegurar un consumo adecuado de fluoruro es la fluoración de las aguas potables. También se utilizan otros métodos como son: los dentríficos fluorurados, enjuagatorios y cepillados con soluciones de fluoruro, y existen proyecciones futuras en cuanto a la fluoración de la sal de consumo humano.

Enfermedad periodontal Las parodontopatías son las afecciones que involucran a los tejidos que protegen y soportan el diente, estas enfermedades han sido muy estudiadas en los últimos años y ocupan el segundo lugar en la jerarquización de los problemas de salud bucal. Las parodontopatías figuran, según la OMS, entre las afecciones más comunes del género humano. Entre los factores de riesgo de las parodontopatías, que resultan ser los atributos o características que confieren al individuo un grado variable de susceptibilidad para contraer la enfermedad, están: − Condiciones socioeconómicas y culturales deficientes. − Factores bucales endógenos y exógenos desfavorables.

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− Mala higiene bucal. − Grado de inflamación gingival agudo. − Profundidad de las bolsas periodontales superior a 3 mm −nicho ecológico. − Hemorragia al sondeo. − Nivel óseo deficiente. − Título de inmunoglobulinas. − Presencia de lactatodehidrogenasa. Los factores de riesgo endógenos −causa intrínseca− representan las enfermedades generales o estados funcionales que ante el influjo de los factores exógenos más íntimamente relacionados con los tejidos periodontales, como es la placa dentobacteriana, modifican, en primer lugar, la resistencia del huésped para el inicio de la enfermedad y rigen, con posterioridad, el desarrollo de las periodontopatías. Entre las afecciones más relacionadas con la enfermedad periodontal está la diabetes mellitus, pero esta por sí sola no produce gingivitis ni bolsa periodontal, pues es capaz de modificar la reacción inflamatoria del periodonto y el avance de la enfermedad periodontal ante la acción de irritantes locales; del mismo modo, los factores sépticos bucales pueden influir en la propia diabetes y elevar los niveles de glucosa en sangre. Se ha observado cómo, al disminuir la sepsis, algunos individuos diabéticos han llegado a controlar la tasa de glicemia con tratamiento. Los factores de riesgo exógenos son aquellos que están estrechamente relacionados con los tejidos periodontales en la cavidad bucal o que forman parte del medio que rodea al individuo. Entre los primeros están la placa dentobacteriana, en primer lugar, el sarro o cálculo dentario, las maloclusiones, las obturaciones y prótesis deficientes, las caries, los hábitos lesivos y el hábito de fumar, entre otros; de todos los mencionados se le confiere mayor importancia, desde el punto de vista patogénico, a la placa, y por ello se analizará este factor. La placa dentobacteriana es una entidad constituida, en su mayoría, por una agregación de microorganismos glicoproteicos salivales, productos bacterianos y sales inorgánicas que se adhieren, finalmente, al diente. Transcurrida 1 h de haber limpiado, de forma total el diente, se puede apreciar cierta cantidad de ella; pues se mantiene depositada en las superficies rugosas de dientes, restauraciones y lugares de difícil limpieza. No se renueva por sí misma, por lo que tiende a

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Medicina General Integral

acumularse, si no se retira con algún tipo de medio adecuado para ello. La clave para la prevención de la enfermedad periodontal es el mantenimiento de un alto nivel individual de higiene bucal. Se han estado utilizando métodos para controlar o interferir la formación de la placa, entre ellos métodos químicos, físicos o mecánicos y el uso de antibióticos. El método mecánico, en específico el cepillado dentogingival, es mundialmente aceptado como el más efectivo para el control de la placa dentobacteriana; para ello se efectúan programas sobre educación para la salud de forma masiva y, además, en las clínicas y servicios estomatológicos se aplica la enseñanza del método de control de placa. A través de estudios epidemiológicos realizados en Cuba, se ha podido constatar que, a pesar de tener una prevalencia alta la enfermedad periodontal en las poblaciones estudiadas, se observa una significativa disminución en la gravedad de las periodontopatías, con predominio de la gingivitis crónica; estos resultados son comparables a los alcanzados en países desarrollados como los Estados Unidos de Norteamérica y otros de Europa. Además del control de la placa dentobacteriana y de la eliminación de los factores etiológicos locales presentes, se puede presentar la atención a urgencias periodontales que se desarrollan a continuación.

Gingivitis ulceronecrosante aguda Concepto Estado inflamatorio destructivo de la encía que presenta signos y síntomas característicos. Es la más frecuente dentro de las parodontopatías agudas. Diagnóstico positivo Las manifestaciones clínicas de la enfermedad están definidas por: 1. Signos: a) Necrosis y ulceración de las papilas y la encía marginal. b) Formación de pseudomembranas que al ser desprendidas dejan una superficie sangrante. c) Halitosis. d) Gingivorragia espontánea.

e) Papilas truncadas o crateriformes. f) Eritema lineal. g) Sialorrea. 2. Síntomas: a) Dolor gingival espontáneo o provocado. b) Ardor. c) Sensación de acuñamiento entre los dientes. d) Sangramiento gingival espontáneo o provocado. e) Aumento de la salivación. Además, se pueden presentar signos generales como: malestar corporal y adenomegalia. Para su tratamiento, el paciente debe ser remitido al estomatólogo general.

Gingivoestomatitis herpética aguda Concepto Es una infección de la cavidad bucal producida por el herpes simple. Se presenta, principalmente, en niños, produce cierto grado de inmunidad y tiene una duración de 7 a 10 días. Diagnóstico positivo El cuadro clínico se define por la lesión difusa, eritematosa y brillante de la encía y la mucosa bucal con formación de vesículas pequeñas grisáceas que, alrededor de las 24 h, se rompen y forman pequeñas ulceraciones, algunas de las cuales se pueden transformar en úlceras de mayor tamaño. En ocasiones, pueden surgir vesículas evidentes; el cuadro clínico consiste, entonces, en una coloración eritematosa, brillante y difusa de la encía con agrandamiento de esta tendencia al sangramiento. También se presentan otras manifestaciones clínicas como son: dolor intenso y difuso de la cavidad bucal, dificultad para la ingestión de alimentos, irritabilidad y, además, signos generales como: elevación de la temperatura corporal y adenomegalia. Diagnóstico diferencial − − − −

Se debe establecer con las enfermedades siguientes: Gingivitis ulceronecrosante aguda. Eritema multiforme. Liquen plano ampollar. Estomatitis aftosa.

Afecciones bucodentales

Tratamiento La terapéutica está dirigida, fundamentalmente, a aliviar los síntomas bucales y se debe remitir al estomatólogo general.

Anomalías de oclusión − − − − − − − − − − − − −

Los factores de riesgo más importantes son: Hábitos deformantes bucales. Succión anormal. Deglución atípica. Respiración bucal. Hipotonía muscular: orbicular de los labios. Lengua grande o pequeña. Lactancia materna hasta 1 año. Caries dental: pérdida prematura de dientes. Régimen de alimentación: consistencia de alimentos según edad. Malnutrición en edades tempranas. Herencia: anomalías congénitas o esqueléticas. Problemas endocrinos: metabólicos y hormonales. Problemas psíquicos: sobreprotección, desajustes emocionales y complejos.

Por su importancia se hace referencia a la lactancia materna, ya que la boca se convierte en el órgano a través del cual el lactante obtiene el aire y el alimento vivificador; a la vez, es el órgano mediante el cual establece contacto con el ambiente. En los niños menores de 1 año, la dieta se cambia, en forma gradual, del pecho materno a fórmulas lácteas o alimentos sólidos. En los primeros 4 o 6 meses de vida se recomienda la lactancia materna, siempre que sea posible, por razones psicológicas y nutricionales. La leche materna contiene una amplia gama de anticuerpos que protege al niño contra infecciones. Otro aspecto de interés es orientar, de forma adecuada, a la madre, referente al hábito incorrecto de darle al niño chupetes endulzados, pues esto puede ocasionar, con posterioridad, caries rampanates. El asesoramiento dietético es importante en la prevención de caries, en primer término, porque el alto consumo de azúcar es uno de los factores causales de las caries y segundo, porque los hábitos alimentarios cariogénicos también llevan a la obesidad, situación precursora de enfermedades sistémicas más graves como diabetes y coronariopatías.

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Generalmente, los hábitos alimentarios formados en la niñez son difíciles de modificar más adelante en la vida, por ello, en niños y adolescentes es muy importante modificar hábitos dietéticos disfuncionales e inducir actitudes positivas para la salud. En este aspecto de la educación para la salud dirigida a padres, niños y educadores de círculos infantiles, es fundamental lo relacionado con la alimentación del recién nacido y los niños en las edades preescolar y escolar, y con los hábitos deformantes. Es importante, además, que el médico sea capaz de detectar cualquier enfermedad nasofaríngea o de otro tipo que pueda influir en la oclusión del niño y de remitirlo al especialista indicado, ya que está realizando una tarea de prevención.

Cáncer bucal Los factores de riesgo más relacionados en la enfermedad del cáncer bucal son los siguientes: − Hábito de fumar. − Ingestión de bebidas alcohólicas. − Queilofagia moderada del carrillo. − Ingestión de medicamentos irritantes. − Dientes mal obturados. − Dientes fracturados con bordes cortantes. − Prótesis mal ajustadas. Es imprescindible la labor de prevención, y tanto el médico como el estomatólogo deben alertar a los pacientes sobre la eliminación de los llamados factores dentales y los irritantes locales. Los factores dentales son: obturaciones desbordantes, dientes filosos, dientes cariados, prótesis mal ajustada, dientes en mala posición, etc.; y cualquier factor dental que ocasione trauma a los tejidos bucales. Entre los irritantes locales el más universalmente reconocido es el tabaco, en cualquiera de sus formas de uso; es indudable, y así lo demuestran las pruebas de laboratorio, que el tabaco tiene efecto cancerígeno sobre la mucosa bucal, tanto por los productos de combustión −hidrocarburos− y sustancias intrínsecas, como por el calor que genera la combustión. El examen cuidadoso del complejo bucal del paciente debe ser, entre otros, un proceder habitual en el contexto de todas las investigaciones que se deben realizar en cualquier especialidad médica.

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Medicina General Integral

Es importante contar con una buena fuente de luz que puede ser directa o indirecta, la primera puede ser natural o artificial. La más utilizada es la luz artificial indirecta reflejada en la boca del examinado por un espejo, el cual puede estar en la frente del examinador, que concentra y refleja la luz. El detalle fundamental no es tanto el tipo de luz y el método de su utilización, sino la claridad que nos facilite la identificación del más mínimo signo de variación de lo normal. El interrogatorio es importante y debe estar dirigido a buscar datos relacionados con los factores que predisponen el cáncer, como son: − Valorar la edad del paciente; el carcinoma de la bucofaringe tiene su mayor frecuencia después de los 40 años de edad. − Preguntar sobre el hábito de fumar y definir tiempo, cantidad y forma. − Verificar si el paciente ingiere bebidas alcohólicas, tiempo que lleva con el vicio, cantidad, calidad y forma de ingestión de la bebida.

− Determinar la ocupación y si manipula sustancias tóxicas o equipos productores de radiaciones ionizantes. − Indagar sobre el padecimiento de enfermedades crónicas presuntamente relacionadas con la predisposición al cáncer o cirrosis hepática. − Contemplar, en la breve historia clínica, los antecedentes de familias que padecen cáncer o fallecieron por este.

Bibliografía consultada Ceccotti, E.L. (1993): Clínica estomatológica: sida, cáncer y otras afecciones. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires. MINSAP; Cuba (2002): Programa Nacional de Atención Estomatológica Integral a la Población. La Habana. Munghmba, E.G., H.A. Marckaman y E. Henkala (1995): Risk factor for periodontal disease in tlaly Tanzania. J. Clin. Periondontal 22(5):347-54. Posenberg, E.S., A. Kemey (1994): Risk factores associated with periondontal breale down. Dent. Surg. 12:41-5.

Afecciones digestivas

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Héctor Rubén Hernández Garcés Luis Enrique Hevia González César Emilio Silverio García René F. Espinosa Álvarez Miguel Soneira Pérez

Estomatitis

Estomatitis catarral

Concepto

La inflamación se manifiesta a nivel de la región gingival lindante con los dientes. En la variedad hipertrófica, la mucosa de las papilas interdentarias está engrosada, tumefacta y proliferante.

La estomatitis constituye la lesión bucal más común. Está dada por la inflamación más o menos difusa de la mucosa de la boca. Si se limita a la región gingival lindante con los dientes, recibe el nombre de gingivitis; si es una afección aislada de la mucosa lingual, se llama glositis. Clasificación La estomatitis se puede dividir, según su causa, en: 1. Genuinas. Son de carácter local, predominantemente: a) Estomatitis catarral. b) Estomatitis herpética. c) Estomatitis aftosa. d) Estomatitis ulceronecrosante. e) Estomatitis por levaduras −muguet. f) Estomatitis por antibióticos. 2. Sintomáticas: a) Intoxicaciones. b) Infecciones. c) Enfermedades hematológicas. d) Enfermedades carenciales. e) Reacciones alérgicas. f) De origen sexual. g) Enfermedades endocrinometabólicas.

Tratamiento − Limpieza cuidadosa de la boca. − Colutorios tibios. − Vitaminoterapia, con vitamina C y complejo B.

Estomatitis herpética Es una enfermedad de la cavidad bucal muy conocida, sobre todo en niños. Patogenia Se plantea que el agente causal de esta afección es el virus del herpes simple. Diagnóstico positivo El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de fiebre, irritabilidad, dolor a la deglución y linfadenopatías regionales. Las encías están intensamente inflamadas y aparecen vesículas amarillas llenas de líquido, estas se abren

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Medicina General Integral

y constituyen úlceras poco profundas e irregulares, muy dolorosas, están cubiertas por una membrana gris y rodeadas por un halo eritematoso. Pueden estar involucrados labios, lengua, mucosa vestibular, paladar, faringe y amígdalas. Tratamiento Su curación es casi espontánea y su duración es, aproximadamente, de 7 a 14 días. El tratamiento es sintomático: − Indicar fisioterapia bucal para mantener buena higiene. − Recomendar enjuagatorios de agua bicarbonatada para alcalinizar el medio bucal. − Aplicar agentes anestésicos locales antes de las comidas. − Administrar antibióticos, si se presenta sobreinfección bacteriana.

Estomatitis aftosa Algunos autores opinan que es la misma que la estomatitis herpética, aunque otros la plantean como una entidad diferente, ya que en las lesiones de la estomatitis herpética se logró aislar el virus del herpes simple, y esto no fue así en las aftósicas. Clasificación − − −

−

− −

Según sus características se clasifica en: Afta solitaria. Aftas crónicas recidivantes o aftas de Mikulicz. Se presentan en los días anteriores a la menstruación o durante esta. Aftas de Bednar. Son úlceras del mismo tipo que el afta solitaria, pero tienen detalles específicos; se ven en la parte posterior del paladar de lactantes desnutridos. Aftosis. Se caracteriza por la coexistencia de aftas en la boca y en otras partes del cuerpo como vulva, surco balanoprepucial, escrotos y perineo. Presenta dos formas: la cutaneomucosa y el síndrome de Behcet. Glosopeda. Enfermedad exantemática vesiculosa, que, eventualmente, puede invadir al hombre, y producir una estomatitis aftosa y vesiculosa. Enfermedad de Riga-Fede. Se ve en niños pequeños, aparece una ulceración del frenillo de la lengua, causa salivación y ligero dolor a la deglución.

− Enfermedad de Stevens-Johnson. Estomatitis molesta, primero vesiculosa y luego ulcerosa, con dificultad para la masticación y la deglución. Patogenia Se desconoce la causa de esta afección. Algunos autores plantean que se produce por un virus filtrable, que se halla saprófito en los sujetos sanos y se convierte en patógeno al debilitarse el sistema inmunológico. Diagnóstico positivo Las características del cuadro clínico son muy parecidas a las de la estomatitis herpética, solo que las úlceras tienden a ser mayores y menos numerosas. Tratamiento El tratamiento profiláctico consiste en: − Evitar alimentos irritantes. − Evitar el tabaquismo. Como medida general se debe buscar la posible causa desencadenante y tratarla: avitaminosis, giardiasis, enfermedades sistémicas, etc. Las medidas específicas que se deben tomar son las siguientes: − Colutorios con suero fisiológico (200 mL), hidrocortisona (100 mg) y lidocaína al 2 % (1 ámp). − Bálsamo de Shostakovski. − Vitaminoterapia −vitamina C y complejo B. − Puede ser necesario el levamisol (1 tab. semanal durante 4 a 8 semanas).

Estomatitis ulceronecrosante Es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa. Se ve, con mayor frecuencia, en personas descuidadas. Patogenia Se produce por la unión fusoespirilar de la espiroqueta de Vincent y el bacilo fusiforme. Diagnóstico positivo El cuadro clínico se caracteriza por encías ulceradas, inflamadas y sangrantes, dolor y gran halitosis.

Afecciones digestivas

Tratamiento Como tratamiento se indicará: − Enjuagatorios con agua oxigenada o perborato de sodio 3 o 4 veces al día, durante 3 días, continuar en los días posteriores con agua oxigenada disuelta en agua a partes iguales. − Enjuagatorio de suero fisiológico tibio, después del cepillado. − Anestésicos locales, antes de ingerir alimentos. − Remisión al estomatólogo.

Estomatitis por levaduras. Moniliasis oral

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edematosa, con petequias, aftas y pequeñas ulceraciones. Al inicio, el paciente tiene sensación de sequedad con alteración del sentido del gusto, y en fase avanzada tiene ardor y quemazón, con dolores que dificultan la alimentación. El mecanismo de producción es complejo; se sabe que los antibióticos favorecen el desarrollo de la candidiasis al destruir la mayoría de los gérmenes, que en condiciones normales se oponen al desarrollo de los hongos, y, por otra parte, dificultan la síntesis de vitamina del complejo B. Es más frecuente con antibióticos de amplio espectro.

Estomatitis sintomática

Esta estomatitis, también conocida como muguet, es frecuente en niños y ancianos malnutridos, así como en personas con higiene bucal deficiente y en pacientes con antibioticoterapia prolongada.

Puede aparecer en múltiples procesos, ya que la cavidad bucal es uno de los indicadores más sutiles de las afecciones generales.

Patogenia

Patogenia

Es una enfermedad causada por una infección provocada por el hongo Candida albicans. Aunque esta levadura está presente en la tercera parte de los individuos cuya cavidad bucal parece normal, el crecimiento exagerado no se presenta a menos que se trastorne el equilibrio de la flora local. Diagnóstico positivo El cuadro clínico está definido por lesiones bucales caracterizadas por la presencia de placas de color blanco cremoso y de aspecto grumoso, en cualquier sitio de la boca. La mucosa adyacente está, habitualmente, eritematosa y al desprender las lesiones, se observa una superficie sangrante. Con frecuencia se presenta dolor; también se puede detectar fiebre y linfadenitis. Tratamiento − − − − −

Mejoramiento del estado general del paciente. Limpieza cuidadosa de la boca. Enjuagatorios con agua bicarbonatada. Nistatina oral y tópica. Vitaminoterapia −vitaminas A, C y del complejo B.

Estomatitis por antibióticos Las lesiones, en ocasiones, se limitan a placas de muguet; otras veces, la cavidad oral aparece roja,

Puede ser consecuencia de: 1. Intoxicaciones: a) Metales: oro, plata, plomo, cobre, etc. b) Metaloides: arsénico. c) Halógenos: yodo y bromo. 2. Infecciones: a) Sarampión. b) Rubéola. c) Varicela. d) Escarlatina. e) Fiebre tifoidea. f) Parotiditis epidémica. g) Mononucleosis infecciosa. h) Sida. 3. Enfermedades hematológicas: a) Hemofilia. b) Agranulocitosis. c) Leucemias agudas y crónicas. d) Púrpura trombocitopénica idiopática. e) Anemia perniciosa. f) Policitemia vera. 4. Enfermedades carenciales. Déficit de vitamina A, vitaminas del complejo B y vitamina C. 5. Reacciones alérgicas: a) Medicamentos: sulfas, antibióticos, difenilhidantoína. b) Alimentos: fresa, nueces, higos, etc. c) Prótesis dentarias. 6. Origen sexual: a) Embarazo.

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Medicina General Integral

b) Estomatitis puberal. c) Enfermedad inflamatoria pélvica. d) Menstruación. e) Menopausia. 7. Enfermedades endocrinometabólicas: a) Diabetes mellitus. b) Hipotiroidismo. c) Enfermedad de Addison.

Síndrome ictérico

aumento de la producción de este pigmento, la disminución de la captación por el hepatocito y la alteración en la conjugación de la bilirrubina ocurren todas antes que la bilirrubina haya sido conjugada; por tanto, se acompaña siempre de hiperbilirrubinemia no conjugada. Por el contrario, las alteraciones en la excreción de la bilirrubina tienen lugar después que esta ha sido conjugada y, por tanto, se acompañan de hiperbilirrubinemia conjugada. De ahí que otra clasificación fisiopatológica, comúnmente utilizada, la divide en ictericia no conjugada e ictericia conjugada.

Concepto Ictericia o íctero −del griego ictus: amarillez− es la coloración amarilla de la piel, mucosas y líquidos orgánicos, debido a la acumulación e impregnación del pigmento biliar, bilirrubina y sus conjugados, anormalmente aumentado en el plasma sanguíneo. En general, la ictericia se detecta cuando la concentración plasmática de bilirrubina excede los 34 a 43 mmol/L (2 a 2,5 mg/dL) o el doble del límite superior del intervalo normal, aunque también se puede detectar con concentraciones inferiores en pacientes de piel clara o con anemia grave. Clasificación La ictericia se puede clasificar, según su causa, en ictericia por: 1. Alteración aislada del metabolismo de la bilirrubina: a) Aumento de la producción de bilirrubina libre: − Ictericia hemolítica. − Ictericias diseritropoyéticas. − Ictericias por derivación. b) Disminución de la eliminación hepática: − Déficit en la captación. − Alteración en la conjugación de la bilirrubina. − Déficit de excreción canalicular. 2. Enfermedad hepática: a) Alteración de la función hepatocelular: − Daño hepatocelular agudo o subagudo. − Enfermedad hepatocelular crónica. b) Enfermedades hepáticas de predominio colestásico −colestasis intrahepática: − Sin obstrucción mecánica demostrable. − Obstructivas. 3. Obstrucción de la vía biliar extrahepática −colestasis extrahepática. Si se correlaciona esta clasificación con la fisiología normal de la bilirrubina, se puede observar que el

Patogenia Para comprender la fisiopatología de las diferentes causas de hiperbilirrubinemia y establecer bases lógicas para el diagnóstico, es indispensable conocer el metabolismo normal de la bilirrubina que se explica a continuación. Metabolismo de la bilirrubina Síntesis. La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico amarillo, que procede del anillo de protoporfirina del hem y de otras hemoproteínas. Cerca del 80 % de la bilirrubina circulante procede de la hemoglobina liberada en el sistema reticuloendotelial, por destrucción de los eritrocitos envejecidos. El resto (15 a 20 %) se produce a partir de hemoproteínas no hemoglobínicas o de cortocircuito en el hígado, en especial, del citocromo de los microsomas −citocromo P450− y por la destrucción rápida de los eritrocitos inmaduros −reticulocitosis inefectiva− o mal formados −eritropoyesis ineficaz− en la médula ósea, bazo e hígado. Una fracción menor de bilirrubina circulante procede del metabolismo de otras proteínas que contienen el grupo hem, fundamentalmente, la mioglobina muscular y otras enzimas distribuidas por todo el organismo. Con independencia de su origen, el hem continúa su catabolismo normal y es degradado por la hemooxigenasa microsómica para formar monóxido de carbono y biliverdina. Esta es transformada, a su vez, en bilirrubina en el citoplasma por la enzima biliverdin reductasa (Fig. 73.1). La bilirrubina no conjugada que se forma a partir del catabolismo del hem pasa al plasma, donde se liga, por completo, de manera reversible, a la albúmina plasmática. La bilirrubina no conjugada es liposoluble y también se deposita en la piel y las mucosas, pero no se puede filtrar por el riñón, por lo cual no se observa coluria cuando se eleva su concentración plasmática.

Afecciones digestivas

Fig. 73.1. Formación de la bilirrubina a partir del hem.

La bilirrubina conjugada está unida con un poco menos de intensidad a la albúmina que la bilirrubina no conjugada. Se filtra, en mayor grado, por el glomérulo, se reabsorbe de manera incompleta por los túbulos renales y, en consecuencia, aparece en la orina en pequeñas cantidades en pacientes con hiperbilirrubinemia conjugada. Metabolismo hepático de la bilirrubina. El hígado desempeña un papel fundamental en el metabolismo de los pigmentos biliares. Este proceso se divide en tres fases: 1. Captación. La sangre venosa portal es la vía principal de paso de bilirrubina no conjugada al hígado, debido a que la mayor parte de la bilirrubina que se forma procede del bazo. En el hígado, el complejo bilirrubina-albúmina atraviesa, libremente, el endotelio sinusoidal, muy poroso, hasta llegar a la superficie de la célula hepática en el espacio de Disse, donde se une al receptor de la albúmina, situado en la superficie sinusoidal del hepatocito; como consecuencia, se altera la conformación del receptor y disminuye la afinidad de unión de la albúmina por su ligando. A continuación, tiene lugar la captación celular de la bilirrubina no polar, la cual penetra en la célula hepática por difusión facilitada, mediada por un transportador a través de la membrana plasmática. Su captación y el consecuente almacenamiento en el hepatocito implica la unión de la bilirrubina a proteínas citoplasmáticas captadoras de aniones orgánicos llamadas Y y Z, en especial la ligandina −componente fundamental de grupo Y− la misma proteína que la glutation-

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S-transferasa B, la cual evita el reflujo pasivo de la bilirrubina hacia el plasma de forma retrógrada. 2. Conjugación. Esta tiene lugar, una vez captada la bilirrubina por el hepatocito, y se realiza a nivel de los microsomas hepáticos del retículo endoplasmático rugoso. La bilirrubina no conjugada se transforma en conjugados hidrosolubles. En este proceso, se esterifican los grupos carboxilos, de una o ambas cadenas laterales de ácido propiónico de la bilirrubina, por lo general, con el ácido glucurónico, lo que da lugar a la formación de monoglucurónidos y diglucurónidos de bilirrubina, cuya reacción es catalizada por la UDP-glucuroniltransferasa, en una reacción de dos pasos. El diglucurónido es el principal conjugado de la bilis humana normal. 3. Excreción o secreción de la bilirrubina. En circunstancias normales, en la bilis solo se excreta bilirrubina conjugada. Menos del 2 % de la bilirrubina total de la bilis es bilirrubina no conjugada, que, probablemente, procede de la hidrólisis de conjugados excretados. Aunque se desconoce con exactitud el proceso global, parece ser que la excreción de bilirrubina es un proceso dependiente de energía, limitado a la membrana canalicular; en esta fase participan otros muchos aniones orgánicos, a excepción de los ácidos biliares, que son excretados por un sistema de transporte independiente. Al parecer, la bilirrubina conjugada se une, en parte, a las micelas mixtas de ácidos biliares, fosfolípi-dos y colesterol, para formar parte de agregados macromoleculares. De esta forma, la bilirrubina conjugada circula con la bilis desde los canalículos hasta el duodeno. Fase intestinal en el metabolismo de la bilirrubina. La bilirrubina conjugada recorre el intestino delgado, donde se absorbe en pequeñas cantidades. Se produce cierta hidrólisis de bilirrubina conjugada a no conjugada, debido a la acción de la betaglucuronidasa del epitelio intestinal. Sin embargo, la mayor parte del catabolismo intestinal de los pigmentos biliares, se realiza por la flora del colon. Se han identificado tres procesos: 1. Hidrólisis, casi completa, de bilirrubina conjugada a no conjugada por la betaglucuronidasa bacteriana.

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Medicina General Integral

2. Hidrogenación por los anaerobios intestinales para formar urobilinógenos. 3. Oxidación a derivados diazonegativos. El 80 % de estas sustancias y cierta cantidad de bilirrubina conjugada se eliminan por las heces. Existe, por tanto, una reabsorción intestinal limitada y pasiva de bilirrubina no conjugada y de urobilinógenos a la circulación venosa portal. Después de su absorción, más del 90 % de los pigmentos se elimina y excreta, nuevamente, por el hígado, mientras que los urobilinógenos son transportados sin conjugación. De estos últimos, un tercio de los que escapan a la captación hepática, no se unen a la albúmina circulante y se filtran por los glomérulos. En las heces se produce cierta deshidrogenación del puente metilénico central de los urobilinógenos, cada uno de los cuales produce la correspondiente urobilina. En conjunto, los urobilinógenos y las urobilinas de las heces comparten el 50 % de la bilirrubina que se produce diariamente. Estos nuevos conocimientos permiten comprender que cualquier trastorno en el metabolismo de la bilirrubina que afecte la formación, captación, conjugación o excreción, es capaz de provocar una ictericia. Diagnóstico positivo El signo más llamativo del síndrome ictérico es el color amarillo de la piel y las mucosas; en estos sujetos existe una verdadera impregnación, de manera que si se realiza la compresión de la piel ictérica con un portaobjetos, esa coloración persiste y se hace más evidente. El tejido de la esclerótica es muy rico en elastina, la cual presenta una gran afinidad por la bilirrubina, por lo cual la ictericia escleral es un signo más sensible de hiperbilirrubinemia que la ictericia generalizada, aunque, con frecuencia, la primera señal de alteración del metabolismo de la bilirrubina es una elevación de su valor demostrable en un análisis de sangre −ictericia latente. Es posible establecer diferencias en el matiz cromático tinte y tonalidad de la piel de la pigmentación ictérica, independiente de su intensidad. Brugsch correlacionó dichas diferencias con la patogenia de la ictericia (tabla 73.1), pero el diagnóstico no se debe basar en tales impresiones, porque el color cutáneo depende, también, de mecanismos ajenos a las causas de la ictericia: raza, hematócrito, tono vasomotor, perfusión periférica, etc.

Tabla 73.1 Matiz cromático Amarillo limón Rojizo Verde Verde grisáceo

Denominación Patogenia más frecuente Ictericia flavínica Ictericia hemolítica Ictericia rubínica Ictericia hepatocelular Ictericia verdínica Ictericia obstructiva temprana Ictericia melánica Ictericia obstructiva tardía

Existen síntomas y signos que le dan más valor a esta coloración amarilla, para interpretarla como ictericia verdadera; se debe citar el prurito, que muchas veces se manifiesta por las huellas de rascado, pero, en otras situaciones, es más intenso, como se observa en las ictericias obstructivas. Otro síntoma objetivo es el xantelasma, que se atribuye al depósito de colesterina en el ángulo interno de los párpados superiores, la zona periorbitaria, los codos y las rodillas. Entre los síntomas digestivos están la anorexia; la repugnancia para ciertos alimentos; la hipocolia o acolia, cuando la ictericia es obstructiva; o la pleiocromía fecal, cuando se trata de una ictericia de causa hemolítica. Otro signo precoz es el oscurecimiento de la orina −coluria− que aparece como consecuencia de la excreción urinaria de bilirrubina en forma de glucurónico. Entre los síntomas cardiovasculohemáticos se pueden señalar la bradicardia sinusal, la hipotensión arterial y las hemorragias que se presentan en las ictericias graves por déficit de protrombina o en las ictericias obstructivas por insuficiencia en la absorción de vitamina K, que también lleva a la disminución de protrombina. Entre los síntomas nerviosos están el insomnio, la astenia, la hemeralopía y la xantopsia. La ictericia es solo un signo, pero siempre que se presente constituye un elemento tan crucial en el diagnóstico que resulta indispensable analizarla a fondo en cada caso, puesto que su presencia puede obedecer a causas muy disímiles que, en algunos casos, representan una amenaza real para la vida del paciente, mientras que en otras no pasan de ser una alteración inocua que no compromete para nada su calidad de vida. Diagnóstico diferencial Es posible confundir con ictericia otros tintes amarillentos cutáneos ajenos a pigmentos biliares −pseudoictericias− como los causados por algunas intoxicaciones −pícrica y vanádica−, ciertos medicamentos −quinacrina y atebrina−, colorantes acridínicos, hipercarotemia y hemocromatosis, pero, en general,

Afecciones digestivas

casi siempre es factible establecer el diagnóstico diferencial. En estos casos: 1. No hay pigmentación de las mucosas ni de las escleróticas. 2. No existen pigmentos ni sales biliares en la orina. 3. La concentración de bilirrubina en sangre es normal.

Alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina Aumento en la producción de bilirrubina libre 1. Ictericias hemolíticas: a) Congénitas: − Defectos de membrana: esferocitosis, ovalocitosis, etc. − Defectos enzimáticos: defectos de la vía Embden Meyerhof y defectos de la derivación del monofosfato de hexosa. − Defectos de la hemoglobina: • Estructurales: hemoglobinopatías. • De síntesis: talasemias. b) Adquiridas: − Hemólisis por secuestro −hiperesplenismo. − Trastornos hemoglobínicos inmunológicos. − Hemoglobinuria paroxística nocturna. − Toxinas y parásitos eritrocíticos. − Traumatismos de los eritrocitos. − Otros: agentes físicos y químicos. 2. Ictericias diseritropoyéticas. 3. Ictericias por derivación o eritropoyética idiopática. En la ictericia hemolítica la hiperproducción de bilirrubina se debe, principalmente, a un aumento en la fase tardía, producido por la destrucción acelerada de los eritrocitos circulantes. La hemólisis crónica, en estado constante, no suele originar por sí misma una concentración sostenida de bilirrubina mayor que 4 a 5 mg/100 mL. Concentraciones mayores indican la presencia adicional de disfunción hepática. En contraste, la hemólisis aguda puede originar un índice de producción de bilirrubina que excede, de forma pasajera, la capacidad de captación y excreción, incluso de un hígado normal, lo que puede causar un aumento notable de la bilirrubina y, en ocasiones, hiperbilirrubinemia conjugada. La ictericia por aumento de la producción de pigmento bilirrubínico, también puede ser consecuencia

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de infarto hístico −infarto pulmonar− y de grandes acumulaciones de sangre en los tejidos −hematomas. En algunas circunstancias, la ictericia se debe a un aumento de la destrucción de hematíes o de sus precursores en la médula ósea −ictericia diseritropoyética− que se puede presentar en las anemias megaloblásticas, sideropénicas, sideroblásticas, la talasemia, la intoxicación por plomo y la porfiria eritropoyética congénita. Es posible que algunos casos de hiperbilirrubinemia no conjugada, de origen incierto, se puedan deber a un aumento en la producción hepática de bilirrubina a partir del hem no hemoglobínico, que se conoce como ictericia por derivación o ictericia eritropoyética idiopática, que constituyen una eritropoyesis notablemente ineficaz. Un paciente con hemólisis puede presentar diversas molestias y signos físicos que reflejan la rapidez, la causa subyacente y el mecanismo fisiopatológico de la destrucción de eritrocitos. Por lo general, es posible obtener un antecedente familiar sugerente de anemia, ictericia, colelitiasis, esplenomegalia, esplenectomía terapéutica, etc. Los enfermos con trastornos hemolíticos congénitos suelen ser anémicos y con ictericia intermitente, desde los primeros años de vida. Una proporción importante de pacientes con hemólisis adquirida tienen una afección subyacente identificable, como el lupus eritematoso sistémico (LES) congénito o la cirrosis hepática. Un enfermo con disminución rápida de la hemoglobina, cualquiera que sea su causa, presenta, con frecuencia, fatiga, palpitaciones, disnea y mareo postural. El examen físico, por lo general, descubre palidez, ictericia leve −flavínica−, coluria, pleiocromía fecal y esplenomegalia. Los pacientes con hemólisis importante muestran, típicamente: anemia, excepto si la anemia está compensada, reticulocitosis con policromía en el frotis de sangre periférica, hiperbilirrubinemia no conjugada −raras veces cursa con niveles de bilirrubina superiores a 5 mg/dL− disminución en los niveles plasmáticos de haptoglobina y de la vida media eritrocitaria −medida con Cr51−, aumento de la LDH sérica, hiperplasia eritroide de la médula ósea, hiperserinemia y aumento de urobilinógeno fecal, en ausencia de signos clínicos o analíticos de hepatopatía. En la destrucción intramedular de precursores eritrocitarios −eritropoyesis ineficaz−, existe hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia, pero sin disminución de la vida media del hematíe. Todos estos datos reafirman que la causa de la ictericia puede ser una hemólisis con producción excesiva de bilirrubina.

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En el caso de la ictericia por disminución de la eliminación hepática, el defecto radica en el transporte de la bilirrubina libre no conjugada, desde el plasma hasta el sitio de conjugación en el hepatocito y su posterior excreción canalicular.

Déficit de captación Enfermedad de Gilbert Descrita, originalmente, por Gilbert, en 1907, se caracteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada persistente, de curso benigno y crónico, frecuente en adultos jóvenes y de transmisión hereditaria autosómica dominante con penetrancia variable, aunque se han descrito casos esporádicos. Estudios fisiopatológicos detallados han puesto de manifiesto la existencia, en estos pacientes, de un déficit parcial de glucuroniltransferasa de bilirrubina; algunos muestran, además, una reducción hepática en la captación de bilirrubina no conjugada y un incremento de la hemólisis, con disminución muy ligera en la supervivencia de los eritrocitos, que se puede comprobar con el marcador Cr51. Afecta entre el 2 y 7 % de la población. Suele identificarse durante el segundo o tercer decenio de la vida, por la presencia de ictericia escleral; sin embargo, es característico que la intensidad de la ictericia fluctúe y se exacerbe por el ayuno prolongado, las intervenciones quirúrgicas, la fiebre o infecciones, el ejercicio intenso y la ingestión de alcohol. En ocasiones, se encuentra de forma casual con la práctica de análisis de laboratorios realizados por otra razón. Los pacientes pueden referir síntomas gastrointestinales y generales inespecíficos, como: fatiga, trastornos dispépticos, intolerancia alimentaria, etc. Por lo general, al examen físico el hígado es de tamaño normal y, en algunos casos, el bazo está ligeramente aumentado de tamaño, secundario a los trastornos eritrocitarios. Si se estudia a los familiares, se descubre una afección en el 40 % de estos. En general, el diagnóstico de este trastorno benigno, pero no infrecuente, se realiza por exclusión. La enfermedad se debe sospechar ante un paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada de poca intensidad (2 a 4 mg/dL) que: 1. No tiene síntomas generales o estos son inespecíficos. 2. No tiene hemólisis evidente o detectable desde el punto de vista clínico. 3. Presenta pruebas de función hepática normales. 4. Tiene una biopsia hepática normal en microscopia óptica −por lo general no es necesaria.

5. Posee aumento de la bilirrubina indirecta sérica que sigue al ayuno prolongado o a la reducción del aporte calórico. 6. Tiene concentraciones de bilirrubina en el suero que disminuyen cuando se induce la actividad enzimática al administrar fenobarbital, clofibrato o glutetimida, mientras que el ácido nicotínico las eleva. 7. Su bilis muestra un ligero aumento en los monoconjugados de bilirrubina. Los individuos con síndrome de Gilbert tienen una esperanza de vida normal y no requieren tratamiento. Síndrome de Gilbert o hiperbilirrubinemia poshepática Se observa en algunos pacientes que han presentado una hepatitis viral. El mecanismo de producción de esta ictericia es variado; se ha postulado un déficit adquirido de glucuroniltransferasa, aunque otras teorías suponen que existe un déficit congénito de captación, puesto de manifiesto después de la infección. Medicamentos Ciertas drogas pueden alterar el mecanismo de captación hepatocitaria de bilirrubina. El ácido flavispídico, utilizado en el tratamiento de la infestación por cestodos, puede provocar, durante su administración, hiperbilirrubinemia no conjugada; la ictericia desaparece, rápidamente, tras la supresión del tratamiento. El ácido flavispídico compite con la bilirrubina, para unirse a la ligandina y originar, de este modo, hiperbilirrubinemia indirecta. Ciertos contrastes colecistográficos −iodopanina− y la administración de rifampicina, probenecit y novobiocina pueden producir interferencia con la captación de bilirrubina.

Alteración en la conjugación de la bilirrubina Ictericia neonatal o ictericia fisiológica del recién nacido Casi todos los niños muestran cierto grado de hiperbilirrubinemia transitoria no conjugada (65 %) entre el segundo y quinto días de vida. Durante la vida intrauterina la placenta se encarga de eliminar la bilirrubina fetal, pero después del nacimiento, el recién nacido debe eliminar el pigmento por sus propios medios; sin embargo, en este período tan precoz, la enzi-

Afecciones digestivas

ma hepática glucuroniltransferasa es aún inmadura e inadecuada para afrontar esta tarea. Se ha sugerido que el déficit de ligandina podría contribuir a la ictericia neonatal, así como a trastornos en la excreción de bilirrubina conjugada por el hígado inmaduro. Ciertos factores pueden agravar estas ictericias, tales como la hipoxia, los hematomas, la hipoalbuminemia y la administración de ciertos medicamentos: sulfamidados, salicilatos y vitamina K, entre otros. En el prematuro, la ictericia, generalmente, es más intensa y prolongada. Cuando la concentración de bilirrubina no conjugada alcanza o supera los 340 mmol/L (20 mg/dL) en el período neonatal, los niños pueden sufrir kernicterus −encefalopatía bilirrubínica− y causarles la muerte. Este trastorno se debe al depósito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales, que son ricos en lípidos. Déficit congénito de glucuroniltransferasa Este tipo de ictericia aparece, generalmente, el segundo día de vida. Según su gravedad, existen dos tipos con diferentes pronósticos: 1. Crigler y Najjar tipo I. Es la forma más grave y se debe a la ausencia total de glucuroniltransferasa, se transmite con carácter autosómico recesivo, cursa con ictericia importante, por lo general, con bilirrubinemia superior a 20 mg/dL, a expensas de bilirrubina indirecta, desde el nacimiento y causa la muerte por kernicterus en el primer año de vida. La biopsia hepática es normal, solo se puede demostrar la ausencia de la enzima en el hígado con técnicas enzimáticas o de genética molecular. Las pruebas de función hepática son normales. El fenobarbital carece de efecto y los niños afectados suelen fallecer en el primer año de vida. Su tratamiento es el trasplante hepático, entre tanto, la fototerapia o la plasmaféresis pueden evitar la afectación neurológica. 2. Crigler y Najjar tipo II o síndrome de Arias. Es raro y su forma de herencia es incierta, probablemente, autosómica dominante con penetrancia variable; existe un déficit parcial de glucuroniltransferasa, debido a una mutación de la enzima; con frecuencia, no hay kernicterus y responde, favorablemente, al tratamiento con fenobarbital; la fototerapia también es efectiva. La biopsia hepática es normal. Se debe diferenciar del tipo I, mediante el estudio de bilis obtenida por aspirado duodenal donde la bilirrubina es, fundamentalmente, no conjugada, pero en el tipo II predomina la forma monoglucuronizada.

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Déficit adquirido de glucuroniltransferasa Se ha encontrado en el suero de la madre y, en menor escala, en el del recién nacido una sustancia −progesterona natural: el 3-alfa-20-alfa-pregnandiol−, capaz de inhibir la conjugación de la bilirrubina: hiperbilirrubinemia familiar neonatal −síndrome de Lucey-Driscoll−. En algunos niños criados a pecho, la ictericia se ha achacado a la presencia, en la leche materna, de pregnano 3-beta-20-alfa-diol, un inhibidor de la glucuroniltransferasa. Si se suspende la lactancia materna, desaparece la ictericia. El hipotiroidismo retrasa la maduración normal de la glucuroniltransferasa; la presencia de ictericia que se prolonga después del nacimiento, puede ser un rasgo que haga sospechar un hipotiroidismo subyacente. Medicamentos como la novobiocina, rifampicina y cloranfenicol poseen una acción inhibitoria directa sobre la glucuroniltransferasa. La lesión de las células hepáticas origina un deterioro de la conjugación, como consecuencia de la reducción de la actividad de dicha enzima.

Déficit de excreción canalicular Los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor son dos trastornos aislados en el mecanismo excretor de la bilirrubina y de otros aniones orgánicos, no acompañados de otros signos de hepatopatía. Síndrome de Dubin-Johnson Es un trastorno hereditario autosómico recesivo y se caracteriza por una ligera ictericia fluctuante, a expensas de la bilirrubina directa. Los niveles de bilirrubina suelen ser de 2 a 5 mg/dL y pueden aumentar con el estrés, las infecciones, el embarazo o los contraceptivos orales. En ocasiones, los pacientes refieren astenia o molestias abdominales vagas. La eliminación urinaria de coproporfirinas es, cuantitativamente, normal, pero existe una eliminación anormal del isómero I, superior al 80 % del total. En la prueba de bromosuftaleína (BSF), 45 min después de la administración de esta, la concentración plasmática de BSF es normal o mínimamente elevada. A los 90 min se comprueba un aumento de su concentración por reflujo, en el 90 % de los pacientes. En la colecistografía oral no se observa la vesícula biliar, pero la vía biliar se puede ver con HIDA marcado con Tc99. El hígado es de color negro, debido a la acumulación de un pigmento, posiblemente, polímeros de metabolitos de la adrenalina, en los hepatocitos

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Medicina General Integral

centrolobulillares. Este pigmento desaparece tras una hepatitis vírica aguda, aunque la alteración en el transporte de aniones orgánicos no se modifica. El diagnóstico en un paciente con hiperbilirrubinemia conjugada crónica y función hepática normal, se confirma por los hallazgos característicos de la prueba de BSF, de la biopsia hepática y del estudio de coproporfirinas urinarias. El pronóstico es bueno y la enfermedad no requiere tratamiento.

guir entre ictericia hepatocelular, por fracaso global de la función hepática, e ictericia colestásica, por la incapacidad para la formación de bilis o para la excreción biliar, si bien existen formas intermedias. Ciertos caracteres clínicos, analíticos e histológicos diferencian las formas hepatocelulares de las colestásicas (tabla 73.2).

Síndrome de Rotor

Lesión hepatocelular aguda o subaguda. Las hepatitis agudas, sean de origen vírico, farmacológico o alcohólico, producen ictericia con cierta frecuencia. Enfermedad hepatocelular crónica. La hepatitis crónica activa y la cirrosis, de cualquier origen, pueden cursar con ictericia.

Es un trastorno de herencia autosómica recesiva, caracterizado por defecto en el almacenamiento hepático de bilirrubina, probablemente, por déficit de alguna proteína de transporte intracelular. Desde el punto de vista clínico, cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante a expensas de la bilirrubina conjugada. Existe un incremento en la eliminación urinaria de coproporfirinas, con un ligero aumento de la proporción del isómero I frente al isómero III. La biopsia hepática es normal o muestra alteraciones inespecíficas. Su pronóstico es excelente y no requiere tratamiento.

Enfermedad hepática Para clasificar las enfermedades hepatobiliares que producen hiperbilirrubinemia conjugada, se puede distin-

Alteración de la función hepatocelular

Enfermedades hepáticas de predominio colestásico Estas ictericias se denominan colestasis, término que significa un impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su formación o para su flujo, causada por una gran variedad de enfermedades cuyas manifestaciones clínicas, analíticas y anatomopatológicas pueden ser parecidas. Aunque, habitualmente, la colestasis se acompaña de ictericia, algunos pacientes presentan retención biliar, pero no hiperbilirrubinemia.

Tabla 73.2 Caracteres Tipo de estudio

Ictericia hepatocelular

Clínico

Mal estado general Anorexia Factores epidemiológicos Signos de fallo hepatocelular (edema, ascitis, encefalopatía) Aumento de transaminasas mayor que de fosfatasa alcalina Tiempo de protrombina aumentado que no mejora con vitamina K Bilirrubina no conjugada y conjugada aumentada Infiltrado inflamatorio lobulillar o portal Necrosis en sacabocados

Laboratorio

Histológico

Hialina de Mallory

Ictericia colestásica Prurito Xantelasma Esteatorrea (con frecuencia asintomática) Mayor aumento de fosfatasa alcalina que de transaminasas Aumento de gammaglutamiltranspeptidasa Tiempo de protrombina que mejora con vitamina K Bilirrubina conjugada mucho mayor que la bilirrubina no conjugada Necrosis hepatocitaria aislada, con escaso infiltrado inflamatorio portal Dilatación canalicular Trombosis biliares Tumefacción hepatocitaria con pigmento biliar Cobre hepático

Afecciones digestivas

Las causas de colestasis son múltiples, pero desde un punto de vista esquemático, se dividen en dos grandes tipos: 1. Colestasis intrahepática. Cuando el obstáculo se encuentra en el interior del parénquima hepático: a) Sin lesión estructural hepática: − Hepatitis: vírica, bacteriana, tóxica o alcohólica. − Cirrosis hepática. − Drogas: anovulatorios, metiltestosterona, etinilestradiol, clorpromacina y otros. − Infecciones bacterianas, leptospiras, salmonellas, etc. − Posoperatorio. − Alimentación parenteral. − Procesos hemolíticos. − Congestiva: síndrome de Budd-Chiari, valvulopatías e insuficiencia cardíaca. − Hepatocarcinoma. − Linfomas. − Colestasis recurrente gravídica. − Esteatosis hepática aguda gravídica. − Síndrome de Summerskill-Walshe-Tygstrup. − Enfermedad de Byler. − Déficit de alfa1 antitripsina. − Amiloidosis. − Enfermedades metabólicas hepáticas. − Multifactorial. b) Con lesión estructural hepática: − Colestasis focal: • Fibrosis quística pancreática. • Cálculos intrahepáticos. • Granulomas, tumores y quistes. − Colestasis difusa: • Atresia biliar. • Colangitis supurativa. • Colangitis esclerosante primaria. • Pericolangitis. • Cirrosis biliar primaria. • Quistes hidatídicos hepáticos. • Colangiocarcinomas. • Hepatocarcinomas. • Carcinomas metastásicos. • Enfermedad poliquística hepática. • Enfermedad de Caroli. 2. Colestasis extrahepáticas: a) Cálculos. b) Parásitos y coágulos. c) Estenosis posinflamatoria y posoperatoria. d) Colangitis esclerosante primaria.

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e) Tumores de las vías biliares extrahepáticas. f) Procesos tumorales en las inmediaciones. g) Pancreatitis, pseudoquistes y tumores pancreáticos. h) Divertículos duodenales. i) Malformaciones congénitas: atresia de vías biliares o quiste del colédoco. Desde el punto de vista fisiopatológico, no es difícil explicar el por qué tiene lugar una reducción del flujo biliar, cuando existe un obstáculo mecánico a nivel de los canales colectores de la bilis. Sin embargo, en ausencia de obstrucción distal del flujo biliar, la función excretora de los hepatocitos está reducida o abolida por procesos complejos y no bien conocidos. Se han postulado varios mecanismos responsables de las alteraciones en la excreción presente en la enfermedad hepatobiliar y en la colestasis: 1. Oclusión de los canalículos por la bilis espesa. 2. Oclusión canalicular por los hepatocitos inflamados. 3. Obstrucción de los conductos biliares intrahepáticos distales colangiolos por células inflamatorias. 4. Alteraciones de la permeabilidad de los hepatocitos, que favorece la recaptación del pigmento excretado. 5. Inhibición específica de las proteínas transportadoras transmembranas. 6. Interferencia con las fuentes de energía necesarias para la síntesis y transporte de solutos colefílicos. 7. Disfunción del retículo endosplasmático liso de los hepatocitos con alteraciones del metabolismo de las sales biliares. Aunque las manifestaciones clínicas pueden depender de la causa de la colestasis, existen síntomas y trastornos biológicos comunes. Los síntomas más característicos consisten en la aparición de ictericia, coluria, acolia e hipocolia y prurito. La intensidad de la ictericia es muy variable: en determinadas ocasiones es moderada, mientras que en otras es muy intensa, y esto está relacionado con el grado de obstrucción y la duración de la enfermedad. En ciertos casos puede estar ausente, como en la cirrosis biliar primaria y en algunos pacientes con litiasis del colédoco. Así pues, la falta de ictericia no excluye el diagnóstico de colestasis. La alteración que se detecta más precozmente es el incremento en los niveles séricos de ácidos biliares,

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Medicina General Integral

pero luego pueden aumentar, también, otros constituyentes de la secreción biliar como la bilirrubina o el colesterol. Es característico que las alteraciones en la función hepática produzcan elevación en los niveles séricos de fosfatasa alcalina y de la 5-nucleotidasa. La biopsia hepática pone de manifiesto acumulación de pigmento en el hepatocito y en las células de Kupffer, con tapones de bilis dentro de los canalículos. La ausencia o la disminución de ácidos biliares puede conducir a esteatorrea y si la colestasis se prolonga, pueden aparecer deficiencias en vitaminas liposolubles, reversibles con la administración parenteral de vitaminas A, D, E o K según el caso. La exploración de los pacientes con colestasis estará dirigida, en primer lugar, a distinguir si se trata de una colestasis obstructiva, generalmente extrahepática, o de una colestasis intrahepática; y en segundo lugar, a determinar su origen. Para ello se dispone de métodos no invasores, como la ecografía y la tomografía axial computarizada, que informan, de manera indirecta, sobre el estado de las vías biliares, y de métodos directos o invasores, como la colangiografía transhepática percutánea y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), que permiten visualizar, directamente, las vías biliares. Las demás exploraciones instrumentadas tienen escaso interés en los pacientes con colestasis. Únicamente, la laparoscopia puede ser de utilidad, pues con la inspección del estado de la vesícula biliar y la coloración de la superficie hepática se puede deducir, en ciertas ocasiones, la causa de las colestasis. Asimismo, tiene interés la práctica de una biopsia hepática (BH), para distinguir el origen de las colestasis intrahepáticas.

Conducta a seguir ante un paciente con ictericia La evaluación inicial debe incluir una anamnesis, una exploración física completa y estudios de laboratorio generales. Dada la amplia difusión de la ecografía, esta técnica se incluye, en la mayoría de los casos, en la evaluación inicial. A partir de estos datos, se estudiarán, de forma distinta, los pacientes en función de si presentan hiperbilirrubinemia aislada o asociada con otros datos sugestivos de hepatopatía, lo que puede verse en la figura 73.2.

En los síndromes de Rotor y Dubin-Johnson, se encuentra una hiperbilirrubinemia conjugada aislada. En los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada, se debe valorar la posibilidad de una hemólisis; si no la hay, se debe descartar una diseritropoyesis en la que la vida media eritrocitaria y el recuento de reticulocitos son normales, pero existe cierto grado de anemia y, en ocasiones, hay un descenso de la haptoglobina. Si estos estudios son normales y el paciente no consume fármacos, el diagnóstico se restringe al síndrome de Gilbert o, mucho más raro, al síndrome de CriglerNajjar. Los pacientes con hiperbilirrubinemia mixta, elevación de las transaminasas superior a la fosfatasa alcalina y alargamiento del tiempo de protrombina que no se corrige con vitamina K parenteral, probablemente, sufren una enfermedad hepatocelular. En estos casos, se requieren otros datos de laboratorio −marcadores virales, autoanticuerpos, marcadores tumorales, etc.− para poder establecer la naturaleza de la hepatopatía. Ante un cuadro de colestasis −clínica característica, hiperbilirrubinemia a expensas de la fracción conjugada, elevación de la fosfatasa alcalina superior a las transaminasas, hipercolesterolemia y alargamiento del tiempo de protombina corregible con vitamina K−, se debe valorar la presencia o ausencia de la dilatación de la vía biliar por medio de ecografía o TAC.

Ictericias en situaciones especiales Ictericia en el sida Es relativamente infrecuente, pero su diagnóstico diferencial es difícil e incluye un gran número de entidades. Los pacientes con sida desarrollan ictericia por las razones siguientes: 1. Conformar un grupo de riesgo de presentar infección por virus de la hepatitis. 2. Desarrollar granulomas hepáticos por micobacterias y hongos. 3. Estar expuestos a fármacos hepatotóxicos. 4. Presentar infiltración hepática tumoral por sarcoma de Kaposi o linfoma. Las infecciones por Campylobacter fetus, Citomegalovirus y Criptosporidium spp. se relacionan con la génesis de la colecistitis alitiásica, y con signos clínicos y radiológicos similares a los de la colangitis esclerosante primaria.

Afecciones digestivas

Fig. 73.2. Enfoque del estudio de las ictericias. A: hiper-bilirrubina conjugada; B: hiperbilirrubina no conjugada.

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Medicina General Integral

Ictericia en el embarazo El hígado no se altera en el embarazo normal. Con frecuencia, se observa una elevación de la fosfatasa alcalina, correspondiente a la isoenzima placentaria. Algunas mujeres desarrollan arañas vasculares y eritema palmar que desaparecen después del parto. Toxemia gravídica En las formas leves, se puede apreciar una elevación de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina, con manifestaciones analíticas de coagulación intravascular diseminada. Una tríada específica consiste en la asociación de hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia, que se pueden observar en la preeclampsia, con las demás manifestaciones de hipertensión, proteinuria y edema. En las formas más graves puede haber ictericia, por lo general, de naturaleza hemolítica. Las pacientes manifiestan, con frecuencia, dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, de inicio súbito y de gran intensidad, asociado a descenso del hematócrito y, a veces, a shock, debido a la presencia de hematomas subcapsulares e intrahepáticos visibles por ecografía o TAC. Esteatosis aguda del embarazo Es una enfermedad de causa desconocida que aparece en el 3er. trimestre del embarazo y se caracteriza por una microvesiculación grasa, sin reacción inflamatoria, con escasa o nula necrosis celular de los hepatocitos centrolobulillares. Se inicia con náuseas, vómitos repetidos y dolor abdominal, seguidos a los pocos días por ictericia; a veces, estos síntomas (30 %) se acompañan de manifestaciones de preeclampsia. Alrededor de un tercio de las pacientes presentan manifestaciones de insuficiencia hepática grave. El diagnóstico se puede sospechar mediante ecografía o TAC, por el hallazgo de signos sugestivos de esteatosis, pero, solamente, se puede confirmar mediante el estudio histológico. El tratamiento consiste en medidas de soporte general y en la aceleración del parto. Las pacientes que se recuperan pueden quedar nuevamente embarazadas, puesto que no se han observado recidivas. Colestasis recurrente benigna del embarazo Se presenta también en el tercer trimestre del embarazo, como consecuencia de la inhibición de la se-

creción biliar. La enfermedad posee carácter familiar y su incidencia es según las áreas geográficas −Chile y países escandinavos−. Se debe a una sensibilidad especial a los estrógenos, por lo que reaparece en embarazos ulteriores y con la anticoncepción oral. En su forma leve, se manifiesta por prurito. En las formas más intensas, hay ictericia con coluria y acolia asociada a prurito. Los síntomas desaparecen después de 1 o 2 semanas del parto. Es una enfermedad benigna, aunque se ha descrito una elevada incidencia de prematuridad. El prurito mejora con colestiramina y ácido ursodesoxicólico. Conviene administrar vitamina K, para evitar hemorragias posparto debidas a hipoprotrombinemia. Enfermedades hepatobiliares en el embarazo 1. Hepatitis viral aguda. Su morbilidad corresponde con la general de las hepatitis (0,02 a 0,077 %). El cuadro clínico, humoral e histológico no difiere del propio de la enfermedad fuera de la gestación, su pronóstico en el curso del embarazo es variable, y se cree que depende de factores inmunológicos y nutricionales. La frecuencia de abortos y partos prematuros es muy distinta en la experiencia de los diversos autores. En las formas graves, el aborto es lo común; por tal motivo se aconseja la interrupción del embarazo. 2. Cirrosis hepática. La insuficiencia hepatocelular grave suele ocasionar infertilidad. En los casos menos graves, la gestación y el alumbramiento son posibles, sin que se altere, en lo absoluto, el curso de la cirrosis. 3. Litiasis biliar. A pesar de que el embarazo parece ser una causa predisponente de la litogénesis, la asociación de ictericia obstructiva y colecistitis aguda con un embarazo es poco frecuente. 4. Síndrome de Budd-Chiari. Ocurre, excepcionalmente, en el puerperio, y se manifiesta por dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia.

Gastritis Concepto La gastritis es un grupo heterogéneo de alteraciones macro y microscópicas de la mucosa gástrica, a consecuencia de un daño de origen variado; casi siempre está asociada a una respuesta inflamatoria aguda, crónica o mixta.

Afecciones digestivas

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estableció la más reciente hasta ahora, conocida como Sistema Sydney (Fig. 73.3). Este sistema consiste, básicamente, en la interre-lación de dos clasificaciones de gastritis: una histológica −referida como división histológica− y una endoscópica −referida como división endoscópica−. La primera indica la topografía, define las gastritis por la causa y describe su morfología; mientras que la segunda describe la porción del estómago afectada −topografía−, caracteriza los diferentes tipos de gastritis endoscópica y gradúa su intensidad, como se resume en la figura.

Gastritis aguda Concepto

Fig. 73.3. Clasificación de las gastritis por el Sistema Sidney.

La gastritis aguda es un proceso inflamatorio de la mucosa gástrica de causa variada, caracterizada a partir del análisis histológico por el predominio de células inflamatorias agudas, como las polimorfonucleares, y, endoscópicamente, por una gama enorme de alteraciones, que van desde una mucosa casi normal hasta erosiones. Cualquiera que sea su origen, presenta algunas características especiales. Es de aparición súbita, de corta duración y desaparece, la mayoría de las veces, sin dejar secuelas. Puede afectar solo el cuerpo gástrico o la región antral, o ambas simultáneamente.

Clasificación

Patogenia

Se han realizado múltiples clasificaciones desde que Schinndler, en 1947, reconociera la gastritis aguda y crónica, y estableciera los términos de gastritis crónica superficial y gastritis crónica atrófica. Debido a las dificultades que causaba esta gran cantidad de clasificaciones cuando se intentaba comparar datos provenientes de diferentes centros, y al mayor conocimiento de la epidemiología del Helicobacter pylori y del papel que tiene en la patogenia de las gastritis, se designó un grupo de trabajo por la Comisión Organizadora del Congreso Mundial de Gastroenterología, Endoscopia y Proctología, realizado en Sydney, Australia, en 1990, con el objetivo de elaborar una nueva clasificación de gastritis; así se

La gastritis aguda según su origen, se puede dividir en: 1. Exógena: a) Gastritis de origen infeccioso. b) Gastritis tóxica: alcohol, gasolina, queroseno, etc. c) Gastritis corrosiva: ácidos y álcalis. d) Gastritis por radiaciones. e) Gastritis térmica, mecánica y por alimentos irritantes: bebidas muy calientes o frías, cuerpos extraños, condimentos, café, etc. f) Gastritis por agentes farmacológicos: corticosteroides, antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, etc. 2. Endógena: a) Enfermedades infecciosas −bacteriemias.

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Gastritis aguda flegmonosa o supurada. Gastritis alérgica. Erosiones agudas por estrés. Gastritis erosiva: sales biliares y jugo pancreático.

Agentes infecciosos

La gastritis aguda puede ser causada por bacterias, virus y hongos, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. La gastritis bacteriana aguda, aunque rara, puede ocurrir en pacientes graves, enfermos con septicemia, y las lesiones pueden variar desde microerosiones hasta grandes úlceras. La más grave es la llamada gastritis aguda flegmonosa, por suerte rara, pero con una alta tasa de mortalidad; es usual que sea causada por el estreptococo beta-hemolítico, aunque, en algunos casos, está asociada con otras bacterias. La gastritis aguda asociada con Helicobacter pylori es una alteración que ha sido raramente descrita, aunque su forma crónica constituye una de las entidades histológicas más comunes. La gastritis aguda de origen viral es un tema poco estudiado, por falta de documentación histológica. La de origen micótico es frecuente en pacientes inmunodeprimidos: con sida, posterior a trasplantes de médula u otros órganos o al uso de corticosteroides, pacientes irradiados, etc.; y solo de forma ocasional se ve en individuos íntegros, inmunológicamente. Tóxicos

Las lesiones descritas por el alcohol se producen, en primer lugar, por la ruptura de la barrera mucosa gástrica y la consiguiente retrodifusión de los iones de H+. Las alteraciones inducidas por el alcohol se encuentran, más comúnmente, en el antro, aunque se pueden observar en todo el estómago. Corrosivos

La ingestión de sustancias corrosivas como: ácidos sulfúrico, nítrico u oxálico, lejía, potasa, yodo, arsénico o nitrato de plata, lesionan las mucosas esofágica y gástrica, con una severidad que puede abarcar, desde el edema superficial e hiperemia hasta necrosis profunda, esfacelación de la mucosa y perforación. Radiación

Se han descrito alteraciones inflamatorias agudas tras la irradiación del área gástrica, en el tratamiento

de lesiones malignas. La normalización suele ser rápida y completa. Lesión térmica y sustancias alimenticias

Es probable que las agresiones térmicas provoquen alteraciones inflamatorias agudas en la mucosa gástrica de rápida recuperación. En cuanto a las sustancias alimenticias, las pruebas sobre el efecto nocivo de ciertas especias y condimentos son más bien indirectas y no del todo convincentes. Medicamentos y agentes químicos

La lesión aguda al estómago causada por medicamentos y agentes químicos produce alteraciones que van desde discreto exantema hasta necrosis masiva de la mucosa. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ejercen una acción tóxica directa sobre la mucosa gástrica y también producen un efecto sistémico, por inhibición de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa. Estos agentes, además, potencian el daño de la mucosa producido por otros factores nocivos. La aspirina produce daño en la mucosa, detectable por endoscopia, en más del 70 % de los pacientes. Estrés

Varias situaciones estresantes también producen lesiones gástricas. Las causas más comunes de estas erosiones, incluyen: traumas, cirugía −erosiones o úlceras de Cushing−, quemaduras −erosiones o úlceras de Curling−, septicemia, shock e insuficiencias respiratoria, renal o hepática. Las erosiones ocurren, por lo general, dentro de las 24 h posteriores al evento estresante. Diagnóstico positivo Se halla en relación con el tipo o grupo de que se trate. Es importante recoger, en la anamnesis, si hay antecedentes de ingestión de alguna sustancia o si el paciente es portador de alguna enfermedad sistémica. De forma general, los síntomas van a estar dados por anorexia, náuseas y vómitos. Los enfermos pueden referir malestar epigástrico difuso, como «quemadura y acidez» que no cede con la ingestión de alimentos, sino que más bien se intensifica. Dicho malestar puede estar acompañado de febrícula, diarreas, cefalea, astenia, palidez y sudación fría.

Afecciones digestivas

En caso de gastritis aguda hemorrágica, el cuadro clínico se caracteriza por sangramiento digestivo en forma de melena y hematemesis, o ambas, de acuerdo con su intensidad. Exámenes complementarios

− Radiografía contrastada de estómago. Aunque se puede visualizar un engrosamiento de los pliegues gástricos, los estudios radiológicos no son concluyentes para establecer el diagnóstico. − Examen del jugo gástrico. Puede mostrar todos los grados de acidez; lo frecuente es que disminuya su volumen y concentración, y que sea más alcalino y más rico en moco. − Gastroscopia. Se observa una mucosa edematosa, enrojecida y brillante; además, se pueden encontrar múltiples erosiones sangrantes. − Biopsia gástrica. Se observa necrosis de las células del cuello glandular y destrucción del epitelio glandular más distal, con infiltrado inflamatorio. Tratamiento En general, el tratamiento de la gastritis aguda suele ser sintomático, por cuanto el proceso se cura espontáneamente; además, depende de las características e intensidad con que se presenten las manifestaciones clínicas. Se recomienda: 1. Mantener reposo. 2. Eliminar los irritantes gástricos como: café, cigarro, alcohol, etc. 3. Suprimir la ingesta oral hasta que desaparezcan las náuseas y los vómitos; luego se debe iniciar la ingesta de líquidos; al 2do. o 3er. día se instaura una dieta blanda, durante 48 a 72 h; y transcurridos 5 o 6 días el paciente, por lo regular, tolera una dieta normal. 4. Realizar lavado de estómago con agua fresca, mediante sonda de Levine, e instilar, al final, de 15 a 30 mL de hidróxido de aluminio. 5. Indicar el uso de antiácidos como hidróxido de aluminio o silogel; chupar o masticar 1 tab. después de las comidas. 6. En algunos casos, se deben emplear los bloqueadores de los receptores H2 por vía oral o intravenosa, en dependencia de la intensidad del proceso: a) Cimetidina: tab. de 200 mg y ámp. de 300 mg; en dosis de 1 tab. 30 min antes de las comidas y de 1 a 2 tab. antes de acostarse o 1 ámp. por vía i.v. cada 4 o 6 h.

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b) Ranitidina: tab. y ámp. de 150 mg; en dosis de 2 tab. diarias o 1 ámp. por vía i.v. cada 12 h. c) Si las náuseas y los vómitos persisten, se pueden utilizar la metoclopramida −ámp. de 10 mg− en dosis de 1 ámp. por vía i.m. o i.v. cada 8 o 12 h o la clorpromacina −ámp. de 25 y 50 mg− en dosis de 15 mg por vía i.m. cada 12 h. d) Cuando existe deshidratación, se debe indicar hidratación parenteral con glucofisiológico y electrólitos. En la gastritis corrosiva, se recomienda evitar las sondas nasogástricas, el lavado gástrico y los eméticos. Son importantes las medidas de apoyo generales como mantenimiento de las vías aéreas, analgésicos, soluciones intravenosas, electrólitos y sedantes. Se debe determinar el daño inicial de la mucosa, mediante examen endoscópico en las primeras 24 h. Puede ser que se requiera una intervención quirúrgica de emergencia, en caso de necrosis extensa de la pared o perforación. Si se ha ingerido una pequeña cantidad de agente corrosivo, se debe realizar una dilución del contenido gástrico con gran cantidad de líquido: agua, leche y antiácidos como el alusil. En los pacientes con Helicobacter pylori, se debe erradicar la bacteria. Un esquema terapéutico debe incluir dos o tres antibacterianos, solos o en asociación con un bloqueador de la secreción ácida antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Si se presenta sangramiento digestivo alto, se debe realizar una valoración rápida del estado del paciente, canalizar una vena periférica, comenzar la hidratación intravenosa y remitir, de forma urgente, al paciente a un centro hospitalario.

Gastritis crónica La gastritis crónica se conceptualiza como una entidad esencialmente histológica, y se caracteriza por evidente infiltrado inflamatorio mononuclear, con polimorfonucleares o sin ellos, que puede comprometer la mucosa del cuerpo, el antro o ambos.

Gastritis crónica asociada con Helicobacter pylori El Helicobacter pylori es reconocido como el principal agente causal de la gastritis crónica. La gastritis

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Medicina General Integral

crónica del antro es el tipo más comúnmente asociado con esta bacteria, aunque puede producir, también, pangastritis. Coloniza el antro gástrico en el 95 % de los pacientes infectados. Como no existen evidencias científicas convincentes de que la gastritis crónica H. pylori positiva sea causa de las manifestaciones dispépticas, no se aconseja, en estos momentos, realizar tratamiento; pero no es así para los casos en que aparece asociada con úlcera péptica gástrica o duodenal, o para aquellos de gastritis aguda sintomática, en que la bacteria fue identificada como el agente causal.

Gastritis crónica del cuerpo tipo autoinmune Esta variedad compromete, con mayor frecuencia, el fondo y el cuerpo gástricos, y rara vez, el antro. Es la gastritis de la anemia perniciosa. La pérdida de las células parietales lleva, en ocasiones, a una insuficiente secreción de ácido clorhídrico y factor intrínseco. En cuanto a la causa de este tipo de gastritis, se plantea que es autoinmune, ya que se han detectado anticuerpos anticélulas parietales en alrededor del 90 % de los pacientes y la mayoría presentan también anticuerpos antifactor intrínseco. La gastritis crónica autoinmune es, generalmente, diagnosticada cuando los pacientes presentan manifestaciones de anemia perniciosa, ya sean hematológicas, neurológicas o ambas. En casos de aclorhidria o de evidencia de deficiente absorción de vitamina B12, se debe administrar esta vitamina por vía parenteral en intervalos regulares, para prevenir la aparición de anemia perniciosa.

Formas especiales de gastritis En estas se incluyen tres tipos: 1. Gastritis granulomatosa. Dentro de esta forma de gastritis está la enfermedad de Crohn, sarcoidosis, tuberculosis, sífilis, micosis e idiopática. El tratamiento estará encaminado a la enfermedad de base. 2. Gastritis eosinofílica. Es una afección rara, de causa desconocida, caracterizada por una infiltración eosinofílica del estómago, particularmente en el antro, asociada, por lo general, con eosinofilia

periférica. Es usual que responda a la terapia con corticosteroides. 3. Gastritis reactiva. Es el término adoptado por el Sistema Sydney para designar los aspectos histológicos encontrados: en presencia de reflujo biliar, asociados con el uso de algunos medicamentos y en un número apreciable de casos sin origen evidente. Cuando está asociada con reflujo biliar, la terapéutica con colestiramina −quelante de sales biliares− no ha dado buenos resultados. En estudios realizados en el Instituto de Gastroenterología de Cuba, donde se empleó como terapéutica la celulosa microcristalina, se obtuvieron resultados alentadores en el tratamiento de este tipo de gastritis.

Hepatitis viral aguda La hepatitis se define como una lesión necroinflamatoria difusa del hígado, producida por numerosos agentes etiológicos; clínicamente, puede ser asintomática o cursar con grados variables de insuficiencia hepática; desde el punto de vista bioquímico, presenta una elevación constante de las aminotransferasas en alguna etapa de su evolución. Concepto La hepatitis viral aguda se define como una infección sistémica en la que la necrosis e inflamación hepatocelular llevan a una constelación característica de cambios clínicos, bioquímicos, inmunoserológicos y morfológicos de menos de 6 meses de evolución −lapso fijado de forma arbitraria− aunque, en ocasiones, tiene una duración mayor, sin que esto implique un mal pronóstico o evolución hacia la cronicidad. Clasificación Según los datos clínicos y bioquímicos, los marcadores virales y el tiempo de evolución, hay dos variedades de hepatitis viral: aguda y crónica. En relación con su agente etiológico, se clasifica en: 1. Infecciosas: a) Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, G, GB, TTV y F.* b) Virus no hepatotrópicos: citomegalovirus, herpesvirus, virus de Epstein-Barr, virus de la

* Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del virus de la hepatitis B, mientras que otros lo aceptan como el virus responsable de la hepatitis vital (Nota del autor).

Afecciones digestivas

fiebre amarilla, virus de la parotiditis, sarampión, rubéola, sida y otros. c) Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, salmonellas, leptospiras, neumococos, etc. d) Parásitos: − Protozoarios: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Plasmodium spp. y Toxoplasma gondii, entre otros. − Helmintos: Toxocara spp., Ascaris lumbricoides. e) Hongos. f) Ricketsias. g) Otros. 2. No infecciosas: a) Reactiva a litiasis en las vías biliares. b) Tóxicas y medicamentosas: tetracloruro de carbono, fósforo, isoniacida, tetraciclina, etc. c) Hepatitis alcohólica. d) Agentes físicos: golpes de calor o radiaciones ionizantes. e) Metabólicas: enfermedad de Wilson, déficit de alfa1 antitripsina, hemocromatosis y otras. f) Autoinmunes.

Virus de la hepatitis A Epidemiología Este virus (VHA) es de pequeño tamaño, esférico, tiene un diámetro de 27 nm, pertenece al género Hepadnavirus y a la familia de los Picornavirus. Su genoma está constituido por una cadena de ARN y lo recubre una cápside formada por cuatro proteínas denominadas VP1, VP2, VP3 y VP4. La cápside es bastante resistente a agentes físicos y químicos, por ello se transmite, fácilmente, a través del agua y alimentos contaminados. La hepatitis A, llamada anteriormente hepatitis infecciosa por su principal característica epidemiológica, es una de las de menor trascendencia, debido a su baja letalidad, pero representa un importante problema económico para los países subdesarrollados, donde se presenta de forma endemoepidémica; lo característico en estas regiones es que se produzcan epidemias cada cierto período, por lo general, entre 3 y 6 años, en dependencia del cúmulo de susceptibles y de la existencia de condiciones propicias para su transmisión.

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La prevalencia de inmunidad adquirida de forma natural en la población es del 80 al 85 %, en la segunda década de la vida. La enfermedad se adquiere antes de los 2 años, como consecuencia de las malas condiciones higienicosanitarias. La incidencia es mayor entre los varones que en las niñas. En los países desarrollados, las grandes epidemias son raras y son las poblaciones adultas las más susceptibles, cuando viajan a países subdesarrollados. Aunque existen formas prolongadas de la enfermedad, lo usual es la recuperación antes de los 6 meses; no se han descrito formas crónicas ni portadores asintomáticos. En el 6 % de los casos reaparecen los síntomas y se alteran de nuevo las pruebas bioquímicas, de 30 a 90 días después del episodio inicial −forma bifásica o trifásica−. La explicación posible a este hecho es que, aunque estos tengan títulos de anticuerpos presentes en el suero, probablemente, no sean suficientes para neutralizar el virus. El tiempo total de recuperación de estos pacientes es más largo que en aquellos que no presentan esta elevación bifásica de las pruebas bioquímicas. La hepatitis A es autolimitada; sin embargo, la gravedad del curso clínico depende de la edad en que se presente y del estado inmunológico del paciente. En niños, los casos fatales se ven en el 0,1 %, mientras que en los adultos mayores de 40 años aumenta al 1,1 %. Patrón epidemiológico

− Reservorio. El hombre y en muy raras ocasiones en chimpancés en cautiverio. − Mecanismo de transmisión. De una persona a otra por vía fecal-oral −dotación inadecuada de agua potable, sistema de drenajes deficientes y fecalismo al aire libre−, contacto cercano con sujetos infectados −hacinamiento, guarderías, asilos, etc.− e ingesta de alimentos contaminados. Se han notificado casos por transfusión de sangre de un donante en el período de incubación. La transmisión sexual puede ocurrir entre personas cuyas prácticas sexuales incluyan el contacto bucal-anal. − Período de transmisión. La infectividad máxima ocurre durante la segunda mitad del período de incubación y continúa algunos días después de la ictericia o durante la actividad máxima de las aminotranferasas.

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Medicina General Integral

− Período de incubación. De 15 a 45 días. − Susceptibilidad. Es general, la inmunidad posiblemente dure toda la vida.

Virus de la hepatitis B Epidemiología Este es un virus complejo que pertenece a la familia de los Hepadnavirus y al género Orthovirus. El vibrión completo, partícula de Dane, tiene un diámetro aproximado de 42 nm, está constituido por una cubierta donde reside la actividad antigénica de superficie, así como receptores capaces de fijar polímeros de albúmina que, posiblemente, desempeñen un papel importante en la penetración del virus en el hepatocito. El genoma está formado por una doble cadena incompleta de ADN. La hepatitis B (VHB), denominada anteriormente hepatitis sérica debido a su mecanismo de transmisión −parenteral−, representa uno de los mayores problemas de salud a nivel mundial, tanto por su magnitud −más de trescientos millones de infectados− como por su trascendencia −se relaciona con formas crónicas, cirrosis y cáncer primario de hígado. Cerca del 90 % de las hepatitis B agudas son clínicamente silentes, en particular, cuando la infección es adquirida en etapas tempranas de la vida. El 80 % de las infecciones sintomáticas −ictéricas− se resuelven en varios meses. La probabilidad de progresión a la cronicidad depende de la edad del paciente, del sexo y del estado inmunológico del individuo infectado. En los países desarrollados, al igual que en Cuba donde se realiza de manera sistemática el control de la calidad de la sangre para este virus, la infección está circunscrita a determinados grupos de alto riesgo: hemofílicos, homosexuales, personas promiscuas sexualmente, drogadictos endovenosos, etc. Su comportamiento epidemiológico es endémico o esporádico, aunque se han descrito algunas epidemias focales: contaminación de vacunas y drogadictos que comparten agujas. En Cuba la tasa de prevalencia en donantes de sangre es del 1 % como media nacional y entre las gestantes del 0,4 %. La transmisión vertical es la que la madre produce al niño en el parto o en los dos primeros meses de vida. El riesgo es elevado, si esta tiene infección agu-

da en el 3er. trimestre del embarazo o en el puerperio. Si tiene AgeVHB positivo, el riesgo de transmisión es de más del 50 %; si es negativo, la infección se reduce al 10 o 20 %. Patrón epidemiológico

1. Reservorio. El hombre. 2. Mecanismos de transmisión: a) Transmisión parenteral: − Hepatitis postransfusional: productos sanguíneos celulares. − Adictos a drogas por vía parenteral. − Hemodiálisis y trasplante renal. − Exposición nosocomial y ocupacional. b) Transmisión no parenteral: − Transmisión perinatal: • Transmisión vertical in utero. • Durante el parto: por shunt de la sangre maternofetal o por exposición directa a las secreciones vaginales. • Período posterior al parto: lactancia materna a través de lesiones sangrantes en las mamas. − Transmisión sexual: el antígeno de superficie (VHB) se ha encontrado, prácticamente, en todas las secreciones y excreciones corporales: sangre, saliva, sudor, semen y líquidos vaginales. − Transmisión intrafamiliar: se piensa que es posible por el contacto físico íntimo y a través de utensilios contaminados con sangre como peines, cuchillas de afeitar, toallas, etc. 3. Período de incubación. De 30 a 180 días. 4. Susceptibilidad. Es general y la inmunidad dura toda la vida.

Virus de la hepatitis C Epidemiología En 1989, se publicó la clonación del agente responsable de la mayoría de los casos de hepatitis No A No B, adquiridos por vía parenteral, fue denominado virus de la hepatitis C (VHC) y consistía en un virus del tipo ARN con una envoltura glicoproteica, de 50 a 60 nm de diámetro, relacionado con la familia de los flavivirus. Se han identificado 9 genotipos del virus y varios subtipos, parece que el genotipo 1 se asocia a una mala respuesta antiviral. La prevalencia de cada genotipo

Afecciones digestivas

varía, según las áreas geográficas. Las mutaciones frecuentes de este virus son, en parte, responsables del elevado número de infecciones crónicas. El VHC tiene una distribución universal. Se calcula que hay cien millones de portadores crónicos, la infección es clínicamente silente en cerca del 90 % de los casos. Se plantea que entre el 50 y 60 % de los pacientes con hepatitis viral C aguda evoluciona a la cronicidad, y de estos el 50 %, a la cirrosis hepática, por lo que constituye un importante problema de salud a nivel mundial. La vía fundamental de transmisión es la parenteral, así es la causante del 80 al 85 % de las hepatitis postransfusionales. También se ha asociado el virus C con el carcinoma hepático. Patrón epidemiológico

1. Reservorio. El hombre. 2. Mecanismo de transmisión. Similar a la hepatitis viral tipo B. La transmisión perinatal y sexual no es común, pero puede ocurrir, cuando los niveles circulantes del VHC son altos, en especial, en individuos inmunodeprimidos. Aún no se dispone de datos suficientes para verificar la tasa de transmisión. 3. Período de incubación. De 15 a 160 días. 4. Susceptibilidad. General.

Virus de la hepatitis D Epidemiología Es un virus de pequeño tamaño −de 35 a 37 nm−, su ARN es de cadena simple, habitualmente circular, defectivo −virus satélite−, es decir, que solo se replica en hospederos que, de manera simultánea, están infectados por el virus de la hepatitis B aguda −coinfección− o se presenta en portadores crónicos del virus B −sobreinfección−. Este agente es endémico en los países del Mediterráneo y otras regiones, donde la transmisión suele ocurrir por rutas no percutáneas, presumiblemente, por contacto sexual. En áreas no epidémicas como Norteamérica y el oeste de Europa, la transmisión del virus de la hepatitis D (VHD) es a través de la ruta percutánea, y, en general, está confinada a grupos de alto riesgo como drogadictos y multitransfundidos hemofílicos. Su prevalencia global es del 5 % −hay unos quince millones de personas infectadas−. La transmisión perinatal es mínima y solo se produce en madres AgeVHB positivo.

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Patrón epidemiológico

1. Reservorio. El hombre. 2. Mecanismo de transmisión. Similar al VHB. 3. Período de incubación. De 21 a 140 días. 4. Susceptibilidad. General.

Virus de la hepatitis E Epidemiología En 1980, se describió el virus de la hepatitis E (VHE), también denominado virus No A No B, transmitido por vía entérica. Tiene un genoma ARN de 32 a 34 nm de diámetro, similar a los calicivirus. La infección ocurre en brotes epidémicos o en forma aislada. Se han reportado epidemias en África, Asia y México. En nuestro país, en un estudio realizado en el Hospital Militar «Carlos J. Finlay», se demostró la presencia del virus en pacientes con hepatitis viral aguda. Los brotes epidémicos tienden a ubicarse en países con clima tropical o subtropical y durante los meses de lluvia. Los casos esporádicos se han identificado en países en desarrollo y entre turistas que han visitado zonas endémicas. Se observa, principalmente, en adultos jóvenes −de 15 a 40 años de edad−. La tasa de mortalidad es, en general, baja; no hay evolución a formas crónicas y no se han reportado casos de cirrosis. La mortalidad en mujeres embarazadas por insuficiencia hepática fulminante en el 3er. trimestre del embarazo es, en particular, elevada (10 a 20 %), por razones aún desconocidas. Patrón epidemiológico

Similar al descrito en la infección por VHA. Su período de incubación es de 15 a 60 días.

Virus de la hepatitis G Epidemiología El virus de la hepatitis G (VHG) es un virus ARN, con organización genómica similar a los flavivirus. No se conocen sus características físicas y su historia natural se encuentra aún en investigación. Al parecer, sigue vías de transmisión parenteral y esporádica. Es frecuente que coexista con infecciones por virus B y virus C.

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Medicina General Integral

epidemiología, manifestaciones clínicas y posibilidades de tratamiento.

Virus de la hepatitis GB Epidemiología

Anatomía patológica

La historia de la hepatitis GB (tabla 73.3) comienza en el año 1967, cuando un médico cirujano de 34 años de Chicago con iniciales GB presenta un cuadro de hepatitis aguda. En el año 1995, 28 años después de las primeras investigaciones, mediante extensión y análisis de secuencia de los ácidos nucleicos obtenidos de sueros guardados, se pudo demostrar la presencia de dos moléculas distintas de ARN de naturaleza viral, que fueron denominadas virus GB-A y virus GB-B. Estudios posteriores permitieron caracterizar un tercer virus inductor de hepatitis, distinto de los dos anteriores, pero que guardaba similitud con ellos, se le denominó virus GB-C. Las características del genoma de estos virus los colocan dentro de la familia de los Flaviviridae. Los primeros estudios seroepidemiológicos indican una distribución mundial, con variaciones geográficas y alta prevalencia en drogadictos y hemodializados. Se pueden transmitir por transfusiones, pero, probablemente, están involucrados mecanismos no dilucidados. Tanto el virus de la hepatitis GB-B como el virus GB-C, provocan hepatitis en el ser humano y todo indica que son capaces de persistir en el organismo como infección crónica. El estudio de estos virus está comenzando, por lo que queda mucho por aclarar en relación con los mecanismos de transmisión, métodos diagnósticos,

Las alteraciones anatomohistológicas básicas son comunes para los diferentes agentes etiológicos conocidos en la actualidad. La lesión inicial es una inflamación de todo el hígado. 1. Aspecto macroscópico. Por lo general, el hígado está aumentado de tamaño, el color rojo vino varía de acuerdo con la mayor o menor retención de bilirrubina, la superficie es lisa, los bordes son finos y la consistencia está ligeramente aumentada. 2. Aspecto microscópico: a) Balonización de las células hepáticas, que se observan redondeadas, aumentadas de volumen y con el citoplasma granular coloreado más pálidamente. b) Necrosis de las células hepáticas en diferentes grados: celular aislada, focal, confluente y en puentes. c) Distorsión de láminas o cordones celulares, hiperplasia regenerativa de células hepáticas que se presentan como células pequeñas que se unen entre sí −pleomorfismo celular. d) Degeneración acidófila de las células hepáticas. e) Infiltrado linfomonocitario en el lobulillo y espacios porta. f) Hiperplasia de las células de Kupffer y macrófagos con pigmentos ceroides. g) Colestasis en diferentes grados.

Tabla 73.3 Tipos Características

VHA

VHB

VHC

VHD

VHE

VHG

Picornavirus

Flavivirus

32-34 ARN Sí ? 15-60 No 10-20 % (gestantes) No

? ARN Sí 15-160 Sí <1%

Género Picornavirus

Hepadnavirus

Flavivirus

Virus satélite

Tamaño (nm) Ácido nucleico Transmisión fecal-oral Transmisión parenteral Período de incubación (días) Hepatitis crónica (frecuencia) Hepatitis fulminante

27 ARN Sí Rara 15-45 No 0,1 %

42 ADN Sí 30-180 1-90 % <1%

30-60 ARN Sí 15-160 Más del 90 % < 0,1 %

35-37 ARN Sí 21-140 Sí > 17 %

Riesgo hepatoma

No

Sí

Sí

Sí

Posible

Afecciones digestivas

Diagnóstico positivo Cuadro clínico

De forma general, se puede decir que los agentes etiológicos del cuadro clínico de la hepatitis viral aguda, a pesar de ser muy diferentes, ocasionan un síndrome clínico similar, donde no es posible precisar el agente causal por las manifestaciones clínicas ni por los resultados de las pruebas bioquímicas. La evolución de la hepatitis viral aguda típica se divide en cuatro períodos: 1. De incubación. Aunque difícil de precisar con exactitud, se conocen por medio de los brotes epidémicos y las epidemias provocadas de forma experimental. Depende del agente causal, de la dosis de exposición al virus, del modo de adquirir la infección y de la respuesta inmune del huésped. 2. Prodrómico. Al final del período de incubación aparece una serie de síntomas inespecíficos que pueden durar desde unas pocas horas hasta semanas, por lo general, duran de 3 a 5 días, los síntomas que se pueden presentar son: malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, cambios de la sensación gustativa, pérdida del gusto por los cigarrillos, cefalea, síntomas de congestión nasal, dolor de garganta, tos, etc. 3. Ictérico. Se atenúan ciertos síntomas como las náuseas y los vómitos o desaparecen por completo los síntomas prodrómicos. Como síntoma valorable el paciente refiere dolor en el hipocondrio derecho. Al examen físico se constata ictericia, hepatoesplenomegalia, coluria y acolia. La duración de la ictericia es variable, y como promedio se mantiene entre 1 y 3 semanas. 4. De convalecencia. Se considera iniciado por la desaparición de la ictericia. En esta etapa, se describe el síndrome poshepatitis, dado por debilidad, dolor en el hipocondrio derecho y epigastrio, o ambos, que está acompañado de recuperación satisfactoria de los exámenes complementarios. Esta forma típica de presentación solo se observa en el 10 % de los pacientes con hepatitis viral aguda, de ahí que se han descrito varias formas clínicas de la hepatitis viral aguda: − Inaparente. Se caracteriza por la ausencia de síntomas y solo existe elevación de las aminotransferasas. − Anictérica. Es la forma más frecuente; los síntomas son semejantes a la forma ictérica, pero con ausencia de esta.

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− Colestásica. El curso y la analítica simulan una obstrucción mecánica de las vías biliares; la evolución clínica es prolongada con ictericia persistente e intensa. − Prolongada o de lenta resolución. Forma benigna de la hepatitis típica, se considera que el curso es prolongado, al menos hasta que han pasado 4 meses de evolución. − Recurrente o recidivante. Se refiere a la aparición de nuevos síntomas tras una hepatitis aparentemente curada. Se han descrito formas bifásicas y trifásicas. Es importante diferenciar si se trata de una recidiva verdadera o de una sobreinfección, o un debut de una hepatitis crónica activa. − Formas graves. Hepatitis subfulminante y fulminante; clínicamente se caracterizan por la aparición de síntomas y signos de insuficiencia hepática. − Otras formas de presentación; con componente autoinmune. En el transcurso de la hepatitis viral aguda por virus B y C aparecen manifestaciones cutáneas −erupciones urticariformes−, articulares −artralgias y artritis−, vasculitis, glomerulonefritis membranoproliferativa, poliserositis, neuropatías, crioglobulinemia, etc. Los hallazgos clínicos y de laboratorio de certeza que constituyen índices de hospitalización, son los siguientes: − Edad avanzada. − Anorexia persistente, vómitos severos y agravación de la ictericia. − Malnutrición. − Embarazo. − Pacientes con terapia inmunosupresora. − Pacientes bajo medicación hepatotóxica. − Pacientes con enfermedades crónicas del hígado. − Síntomas iniciales de ascitis, edema o encefalopatía hepática. − Hallazgos de laboratorio: bilirrubina sérica mayor que 20 mg/%, tiempo de protrombina prolongado, hipoalbuminemia e hipoglicemia. Exámenes complementarios

Las pruebas bioquímicas constituyen métodos de gran valor para realizar el diagnóstico de las hepatitis virales agudas, que se clasifican en: 1. Citólisis hepática: a) TGP y TGO: aumentadas, generalmente, de 5 a 10 veces del valor normal. b) Sorbitol deshidrogenasa: aumentada.

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Medicina General Integral

c) Carbamiltransferasa: aumentada. d) Glutamatodeshidrogenasa: disminuida. e) LDH: aumentada. 2. Colestasis: a) Fosfatasa alcalina: aumentada. b) Gammaglutamiltranspeptidasa: aumentada. c) 5' Nucleotidasa: aumentada. d) Leucinaminopeptidasa: aumentada. e) Colesterol: en algunos casos se eleva. 3. Insuficiencia hepática: a) Proteínas totales: disminuidas. b) Albúmina: disminuida. c) Fibrinógeno: disminuido. d) Tiempo de protrombina: prolongado. e) Amoníaco: elevado. 4. Otras pruebas: a) Hemograma con diferencial: neutropenia con linfocitosis. b) Eritrosedimentación: acelerada, levemente, al inicio de la enfermedad. c) Glicemia: disminuida en formas graves. d) Cobre y ceruloplasmina: para el diagnóstico de la enfermedad de Wilson. e) Tipaje y fenotipo: para déficit de alfa-1 antitripsina. f) Anticuerpos antimúsculo liso, antinucleares y anti LKM. Marcadores virales. Son imprescindibles para llegar al diagnóstico etiológico de las hepatitis virales; así se tienen: 1. Hepatitis viral A: a) Marcador directo: ARN del VHA, se detecta en heces, suero e hígado. b) Marcador indirecto: − Anticuerpo de tipo IgM contra el VHA (antiHA IgM): se eleva en sangre al mismo tiempo en que se presentan los síntomas y permanece en suero durante 3 a 6 meses. Indica infección aguda o reciente. − Anticuerpo de tipo IgG contra el VHA (antiHA IgG): indica recuperación y estado de inmunidad. 2. Hepatitis viral B: a) Marcador directo: − Antígeno de superficie del VHB (HBs Ag): se detecta en el período de incubación, y en las fases aguda y crónica. − Antígeno Core del VHB (HBc Ag): se detecta, precozmente, en tejido hepático.

− Antígeno E del VHB (HBe Ag): indica replicación viral aguda y la sangre portadora es altamente infecciosa. − Antígeno X del VHB (HBx Ag): se utiliza, únicamente, en ensayos clínicos. − DNA del VHB: es el más específico. − ADN polimerasa del VHB (DNAp VHB): indica infectividad y replicación viral. − Proteína S-1 de la región Pre S del VHB (Pre S1): estado de replicación viral. − Proteína S-2 de la región Pre S del VHB (Pre S2): confiere inmunidad humoral. b) Marcador indirecto: − Anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBS): indica recuperación o curación de la enfermedad, o pacientes vacunados. − Anticuerpo de tipo IgM contra el HBcAg (anti- Hbc IgM): se detecta en la fase aguda, cuando aparecen los primeros síntomas. − Anticuerpo de tipo IgG contra el HBcAg (anti-HBc IgG): aparece 6 o 12 meses después de la recuperación. − Anticuerpo contra el HBeAg (anti-HBe): en la fase aguda indica buena evolución y en la crónica, escasa replicación. El diagnóstico serológico de la hepatitis viral aguda B se caracteriza por: HBs Ag +, AntiHBc IgM +, HBe Ag +, DNA VHB y DNAp VHB + . La desaparición de los antígenos se acompaña de la aparición de los anticuerpos correspondientes. Existen determinadas situaciones en las que el antígeno de superficie (HBs Ag) no se detecta en el suero, a pesar de que el paciente presenta una hepatitis viral aguda por virus B; estas son: virus mutante −virus de escape−, formación de inmunocomplejos y asociación con otros virus −sobreinfección. 3. Hepatitis viral C: a) Marcador directo: RNA VHC. b) Marcador indirecto: − Anticuerpo contra el VHC (anti HC): aparece de 2 a 17 semanas después de adquirida la infección aguda, su persistencia es indicador de infección crónica. − Anticuerpo de tipo IgM contra el VHC (antiHC IgG): infección aguda. − Anticuerpo de tipo IgG contra el VHC (antiHC IgG): indica estado de inmunidad.

Afecciones digestivas

4. Hepatitis viral D: a) Marcador directo: antígeno del VHD (HD Ag): se detecta en suero e hígado de forma transitoria. b) Marcador indirecto: − Anticuerpo de tipo IgM contra el VHD (antiHD IgM): indica infección aguda. − Anticuerpo de tipo IgG contra el VHD (antiHD IgG): indica inmunidad. − RNA del VHD: se detecta en suero y tejido hepático. El virus delta (VHD) siempre está ligado al virus B, porque es un virus defectivo formado por ARN, con una cubierta del HBsAg. Es importante precisar si existe: • Coinfección: HBs Ag+, DNA VHB+, antiHBc IgM+, HBs Ag+, HD Ag+, RNA VHD+. • Sobreinfección: HD Ag+, RNA VHD+, anti-HD IgM+. 5. Hepatitis viral E: a) Marcador directo: RNA del VHE. b) Marcador indirecto: − Anticuerpo de tipo IgM contra el VHE (antiHE IgM): indica infección reciente. − Anticuerpo de IgG contra el VHG (anti-HE IgG): indica inmunidad. 6. Hepatitis viral G: a) Marcador directo: RNA del VHG. b) Marcador indirecto: − Anticuerpo de tipo IgM contra el VHG (antiHG IgM): indica infección aguda. − Anticuerpo de tipo IgG contra el VHG (antiHG IgG): indica inmunidad. El ultrasonido del hemiabdomen superior no aporta datos importantes en la hepatitis viral aguda: hígado de tamaño normal o aumentado, parénquima organizado, ecogenicidad normal o ligeramente aumentada, bordes finos o romos y esplenomegalia. El estudio laparoscópico del hígado no está indicado de forma rutinaria, solo se indica en pacientes con evolución tórpida o para establecer el diagnóstico diferencial. El diagnóstico de un paciente con hepatitis viral aguda se puede hacer sin dificultad, en la mayoría de los casos; un interrogatorio adecuado, así como el examen físico son suficientes para establecer el diagnóstico presuntivo correcto. Las pruebas bioquímicas séricas caracterizadas por predominar un patrón de necrosis sobre el de colestasis, son elementos que com-

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plementan el diagnóstico. Todos estos elementos conforman el diagnóstico de hepatitis viral aguda; sin embargo, el virus causal debe ser precisado por los marcadores serológicos. Diagnóstico diferencial Se debe establecer con otros agentes que, secundariamente, afectan el hígado y pueden ser causa de un cuadro de hepatitis viral aguda como son: 1. Virus de Epstein-Barr. La presencia de dolor de garganta, linfadenopatías cervicales, esplenomegalia y elevación discreta de las aminotransferasas hacen sospechar que nos encontramos ante una mononucleosis infecciosa. 2. Citomegalovirus. Puede causar un cuadro similar, pero la detección de anti-CMV en orina o sangre establecen el diagnóstico. 3. Leptospirosis. En ocasiones resulta difícil de diferenciar, pero el antecedente epidemiológico puede ayudar a establecer el diagnóstico. 4. Hepatitis por tóxicos y medicamentos. Se diferencian por los antecedentes. 5. Hepatitis aguda autoinmune. Se manifiesta por la presencia de anticuerpos múltiples e hipergammaglobulinemia. Cerca del 15 % de los pacientes son mujeres jóvenes con pruebas serológicas positivas para el lupus eritematoso y signos de alteración autoinmune. 6. Ictericias obstructivas. En aquellos pacientes en quienes predominen las manifestaciones colestásicas, el diagnóstico diferencial se debe establecer con el síndrome ictérico, especialmente, con las ictericias de tipo obstructivo. 7. Enfermedad de Wilson. Es una enfermedad difícil de diferenciar, debido a que se puede presentar con un cuadro de hepatitis viral aguda, aunque los antecedentes patológicos familiares y los exámenes complementarios ayudan a establecer el diagnóstico. Tratamiento Preventivo

Las medidas de prevención se pueden dividir en tres apartados: medidas generales, inmunización pasiva e inmunidad activa. Basado en este principio y según el tipo de hepatitis, el tratamiento varía: 1. Hepatitis A: a) Medidas generales: todas las medidas tendientes a mejorar las condiciones sanitarias −dre-

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najes, disposición de excretas, potabilizar el agua− e higiénicas −lavado de las manos, hacinamiento, promiscuidad− de los individuos susceptibles. b) Inmunización pasiva: administración de inmunoglobulina (0,02 mg/kg) en individuos susceptibles en las dos primeras semanas de contacto. c) Inmunidad activa: vacuna antihepatitis A. Se aplica por vía i.m. en la región deltoidea en 3 dosis, a los 0; 30 y 180 días. 2. Hepatitis B: a) Medidas generales: educación sanitaria a la población e instituir medidas para prevenir el contagio de tipo sexual, con sangre o derivados a través de punciones parenterales y el control prenatal de las embarazadas −indicar HBs Ag. b) Inmunidad pasiva: gammaglobulina hiperinmune (0,06 mg/kg), en individuos susceptibles expuestos de forma accidental a sangre o deriva-dos seropositivos, contacto sexual con seropositi-vos y en recién nacidos de madres portadoras. c) Inmunización activa: vacuna recombinante antihepatitis B, 20 mg (1 mL) en adultos y 10 mg (0,5 ml) en niños a los 0; 30 y 180 días. 3. Hepatitis C: a) Medidas generales: similar a las recomendadas para la hepatitis B. b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento. c) Inmunidad activa: inexistente por el momento. 4. Hepatitis D. Aplicar las medidas de prevención de la hepatitis B. 5. Hepatitis E: a) Medidas generales: similares a las recomendadas para la hepatitis A. b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento. c) Inmunidad activa: inexistente por el momento. 6. Hepatitis G: a) Medidas generales: similares a las recomendadas para las hepatitis B y C. b) Inmunización pasiva: inexistente por el momento. c) Inmunidad activa: inexistente por el momento.

recomiendan el reposo en la fase ictérica o de mayor actividad de las aminotransferasas. c) Tratamiento sintomático: fiebre, malestar abdominal, vómito, prurito, etc. d) Dieta normal. e) El consumo de alcohol, una vez que las aminotransferasas se han normalizado, se recomienda, actualmente, entre 30 y 180 días, aunque otros autores son más conservadores y continúan el régimen de abstinencia de alcohol hasta 1 año. 2. Hepatitis B. Igual a la hepatitis A. El inicio de las relaciones sexuales depende de la comprobación serológica de curación; de otra manera, existe riesgo de contagio. 3. Hepatitis C. Igual a la hepatitis B. Se recomienda el uso de interferón alfarrecombinante desde la fase aguda de la enfermedad: 3 000 000 por vía s.c., 3 veces por semana, durante 4 a 6 meses. 4. Hepatitis D. Igual a la hepatitis B. 5. Hepatitis E. Similar a la hepatitis A. En pacientes embarazadas, se debe vigilar estrechamente, el desarrollo de formas graves. 6. Hepatitis G. Similar a la hepatitis B. Complicaciones 1. Hepáticas: a) Insuficiencia hepática: hiperaguda, subfulminante o fulminante. b) Hepatitis crónica. c) Cirrosis hepática. d) Síndrome de Gilbert. e) Síndrome poshepatitis. f) Hepatocarcinoma injertado. 2. Extrahepáticas: a) Neumonía atípica. b) Pleuritis exudativa. c) Miocarditis d) Pancreatitis aguda. e) Anemia aplásica. f) Anemia hemolítica. g) Neuropatía periférica. h) Mielitis transversa. i) Otras: glomerulonefritis, insuficiencia renal, síndrome de Guillain-Barré, poliarteritis nudosa, etc.

Tratamiento específico de las formas agudas

1. Hepatitis A: a) Reposo relativo. b) Actividad física normal: de acuerdo con los síntomas del paciente, aunque algunos autores

Criterios de curación Desaparición de los síntomas clínicos y normalización de las aminotransferasas y los marcadores serológicos de curación e inmunidad.

Afecciones digestivas

Hepatitis crónica Concepto La hepatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria del hígado de duración superior a 6 meses, que cursa con un incremento de las transaminasas e, histológicamente, con inflamación de los espacios portahepáticos. Existen otras entidades que transcurren con hipertransaminasemia persistente y en las que se observan rasgos histológicos muy parecidos a las hepatitis crónicas, como suelen ser la enfermedad de Wilson y la cirrosis biliar primaria, entre otras, pero por sí solas estas entidades constituyen un lugar aparte. Clasificación Desde el punto de vista etiológico, se clasifica en: 1. Hepatitis crónica por virus B, C, D y G. 2. Hepatitis crónica autoinmune. 3. Hepatitis crónica por fármacos. 4. Hepatitis crónica de causa desconocida. Los virus originan más del 90 % de las hepatitis crónicas, por lo cual se analizarán aquellas con este tipo de causa. Anatomía patológica Hasta hace unos años, la hepatitis crónica se clasificaba, histológicamente, en crónica activa, persistente, lobulillar y septal. Hoy existe un nuevo sistema que incluye una valoración histológica de la enfermedad, en función de una modificación del índice de actividad de Knodell, que tiene en cuenta la necrosis periportal, la necrosis confluente, la inflamación intraacinar y la inflamación portal. También se incluyen, de forma separada, los estados de la enfermedad que tienen en cuenta los cambios de la arquitectura del parénquima, la fibrosis y la presencia de cirrosis. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

La mayoría de los pacientes con hepatitis crónica son asintomáticos y la enfermedad se diagnostica de forma casual en el momento en que, por razones diversas, se realiza una determinación sanguínea y se comprueba un incremento de las cifras de aminotransferasas.

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Otro grupo de pacientes refieren astenia, molestias inespecífícas en la zona del hipocondrio derecho, fatiga ante pequeños esfuerzos o necesidad de dormir más horas. La exploración física puede revelar hepatomegalia y esplenomegalia. Exámenes complementarios

En la analítica, es casi constante la elevación de las cifras de aminotransferasas, cuyo valor, en general, no sobrepasa 10 veces la normalidad, aunque, en muchas ocasiones, estas enzimas pueden ser normales o estar cercanas a esta, sobre todo, en la hepatitis C y en los períodos no replicativos de la B. El cociente glutámico oxalacético transaminasa (GOT/GTP) es, en la mayoría de las ocasiones, menor que 1 y se invierte cuando los enfermos desarrollan cirrosis. La elevación de las cifras de GTP −gammaglutamiltranspeptidasa− es frecuente. Es indudable que los complementarios que avalan el diagnóstico etiológico son los marcadores virales, los cuales definirán el tipo de virus hepatotrópico causante de la enfermedad: AgsHB, anti-HVC, anti-HVD, entre otros. En caso de existir un antígeno de superficie positivo (AgsHB), se deberá solicitar el antígeno e, y si es posible el ADN viral, para conocer el estadio de replicación de la enfermedad. El diagnóstico exige la práctica de una biopsia hepática, a fin de confirmar los hallazgos histológicos mencionados. La laparoscopia constituye un método muy útil, pues permite evidenciar las características macroscópicas del hígado y del bazo, y buscar algunos signos de hipertensión portal. Este proceder permite, además, dirigir la biopsia hepática y evitar un sinnúmero de complicaciones. Tratamiento El diagnóstico de hepatitis crónica significa para el paciente un grado importante de preocupación, que el médico debe situar en su justa medida, mediante explicaciones claras y normas de conducta sencillas de utilidad demostrada. Creemos que lo más lógico es individualizar las medidas generales, sobre todo el reposo, para adecuarlas al estadio de la enfermedad mayor o menor actividad y al grado de afección del enfermo. En nuestro medio está prohibido el consumo de bebidas alcohólicas, una vez diagnosticada esta enfermedad.

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Se debe informar a las madres portadoras de hepatitis B el riesgo de contagio de sus hijos, así como la gran utilidad de la vacunación en los recién nacidos. En el caso de hepatitis C, carecemos, hasta el momento, de elementos sólidos para poder proyectarnos acerca del manejo ante una gestante o futura embarazada portadora de este virus; tampoco se toma una conducta predeterminada, pero sí se individualiza cada caso y se juzgan los elementos más racionales en cada paciente. Queda claro que en estos pacientes con hepatitis crónica, siempre se debe evitar el uso de drogas hepatotóxicas. El tratamiento farmacológico está basado en el uso del interferón (IFN), con el que se obtiene un freno de la respuesta replicativa en la hepatitis B del 20 al 30 % de los casos y una respuesta sostenida en el 25 % de los pacientes con hepatitis C crónica. Los esquemas de tratamiento en el caso de la B crónica están bastante estandarizados y la mayoría de los autores aceptan seis millones de IFN, 3 veces a la semana por 6 meses. Para la hepatitis C, existen múltiples contradicciones; de manera general, se aceptan esquemas de tres millones de IFN, 3 veces a la semana por 9 meses. Con el conocimiento actual se puede aclarar la inutilidad del esteroide en las hepatitis crónicas de origen viral. Es un caso excepcional el esquema usado por autores como Perrillo para la hepatitis B crónica, que consiste en provocar una interrupción brusca del esteroide para potenciar, más tarde, la respuesta inmune con IFN; esquema que en nuestro país, en todos los casos, se usa por personas conocedoras de la historia natural de la hepatitis crónica y nunca de manera arbitraria.

Parasitismo intestinal Las enfermedades parasitarias suelen indicar infecciones causadas por protozoarios y helmintos, aunque, en sus relaciones con el huésped, bacterias, virus y rickettsias cumplen también las condiciones generales empleadas para calificar un germen de parásito. Los parásitos intestinales constituyen, en la época actual, un problema medicosocial que afecta no solamente a los países del llamado tercer mundo, sino, también, a los de más alto desarrollo. En términos generales, se considera que existen hoy en día en la población mundial mil ciento diez millones de personas infectadas por cestodos; doscientos cuarenta millones, por trematodos y tres mil doscientos millones por nematodos. De igual manera, se acepta

que del 20 al 50 % de la población mundial se encuentra afectada por la giardia y la ameba.

Protozoarios Giardiasis La giardia es un protozoario flagelado que habita en el duodeno, primera parte del yeyuno, aunque también suele encontrarse en vesícula biliar y vías biliares. El modo de transmisión es a través del agua y alimentos contaminados, y por la vía directa de persona a persona. El hombre no es el único reservorio, sino también los castores, y otros animales domésticos y salvajes. La infección es más frecuente en los niños, con una elevada tasa de portadores asintomáticos. Las formas clínicas de la enfermedad son las siguientes: 1. Asintomática. 2. Síndrome diarreico agudo y crónico. 3. Dolor abdominal recurrente: es más frecuente en los niños. 4. Síndrome pseudoulceroso. 5. Hepatobiliar. 6. Dermatológica. Con regularidad, los pacientes presentan un síndrome de malabsorción con pérdida de peso, especialmente, en las infestaciones masivas. Un síntoma habitual lo constituye la distensión abdominal, que ocasiona gran molestia en los enfermos. En ocasiones, esta parasitosis se manifiesta por la presencia de aftas bucales recurrentes. El diagnóstico positivo se determinará por: 1. Heces fecales: solo permite el diagnóstico correcto del 50 al 60 % de los pacientes infestados. Se deben realizar múltiples muestras seriadas. 2. Intubación duodenal. 3. Frotis de mucosa intestinal: obtenido por duodenoscopia o por biopsia peroral. 4. Búsqueda de parásitos en la muestra de biopsia intestinal después de fijada y coloreada −método tedioso y de difícil aplicación práctica. 5. Métodos inmunológicos e inmunoenzimáticos. El tratamiento puede ser: 1. Profiláctico: a) Suministro de agua adecuadamente protegida, filtrada o esterilizada. b) Eliminación correcta de las aguas residuales o albañales.

Afecciones digestivas

c) Educación sanitaria. d) Chequeo y control del personal que trabaja en instituciones infantiles. 2. Farmacológico. El clorhidrato de quinacrina es la droga más empleada desde hace más de medio siglo en el tratamiento de este protozoario y aún mantiene su vigencia, aunque las reacciones secundarias pueden limitar su uso. En los últimos 20 años, se comenzó a emplear, ampliamente, el metronidazol con resultados muy favorables. En casos resistentes al tratamiento, la combinación de ambas drogas resulta más efectiva. También se utilizan el tinidazol, la furozalidona y la paramomicina. Las dosis recomendadas son: a) Metronidazol: niños, 25 mg/kg/día, en 3 subdosis, por 10 días; adultos, 250 mg, 3 o 4 veces al día, por 10 días. b) Quinacrina: niños, 2 mg/kg/día, por 5 días; adultos, 100 mg, 3 veces/día, por 5 días. c) Tinidazol: niños, 50 mg/kg/día, durnate 3 días; adultos, 1 000 mg/día, por 6 días. d) Furazolidona: 6 mg/kg/día en 4 subdosis, por 7 días. e) Paramomicina: 25 a 30 mg/kg/día en 3 subdosis, por 7 días. f) Secnidazol (tab. 500 mg): niños, 30 mg/kg como dosis única; adultos, 1 tab. cada 12 h, durante 4 días. g) Albendazol (tab. 200 o 400 mg): − Adultos, 400 mg al acostarse en la noche, por 5 días. − Niños: menores de 2 años, 200 mg diarios, por 5 días; mayores de 2 años, 400 mg, por 5 días. h) También se utiliza con resultados favorables la medicina natural: propolisina −propóleo en gotas al 20 %−, 30 gotas, 3 veces al día, alejado de las comidas, durante 7 días.

Amebiasis Es producida por el protozoario Entamoeba histolytica, habita en el intestino grueso, aunque se ha encontrado extraintestinalmente −hígado, pulmón, cerebro, genitales, piel, entre otros−. El modo de transmisión es a través de agua, alimentos contaminados y por vía directa de persona a persona. El hombre es el único reservorio. La enfermedad se observa en todo el mundo, aunque su frecuencia es mayor en México y Sudáfrica. Afecta, con preferencia, a las personas

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malnutridas y a las que viven en condiciones higiénicas inadecuadas. Se ha planteado que la capacidad invasora de la ameba depende de la presencia de una fosfolipasa de membrana, la cual convierte a los fosfolípidos en poderosos agentes líticos. En la mucosa colónica el trofozoíto produce un defecto pequeño, pero en la submucosa y capa muscular causa una necrosis de mayor extensión y da lugar a los abscesos en «botón de camisa». Las zonas del colon más afectadas son, en forma decreciente, ciego, colon derecho, recto, sigmoides y apéndice. Las formas clínicas de la enfermedad son: 1. Intestinal: a) Portador. b) Forma disentérica: − Desde formas leves a episodios fulminantes. − Deshidratación. − Hemorragia. − Megacolon tóxico. − Apendicitis. c) Forma no disentérica: − Ameboma. − Estenosis. − Ulceración. − Invaginación. − Diarrea crónica. 2. Extraintestinales: a) Hepática. b) Otros órganos: − Piel. − Genitales. − Pulmón. − Cerebro. Diagnóstico. Estará dado por medio de la determinación del agente causal en: 1. Heces fecales frescas y seriadas. Los quistes se observan en heces sólidas y los trofozoítos en heces líquidas. 2. Exudados obtenidos por rectoscopia. 3. Contenido de los abscesos obtenidos por punción hepática.

En cualquiera de los exámenes anteriores, resulta de gran valor la presencia de trofozoítos hematófagos. Las pruebas serológicas, también, son útiles para el diagnóstico. Se pueden realizar otros exámenes complementarios que poseen gran valor en el diagnóstico de las

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amebiasis intestinal y extraintestinal: gammagrafía, ultrasonido, TAC, laparoscopia, radiografía de tórax, biopsia y raspado de lesiones, colonoscopia y neumocolon. Tratamiento. Desde el punto de vista profiláctico son válidas las mismas medidas aplicadas contra la giardia. Desde el punto de vista farmacológico, dada la variedad de formas clínicas y la diferencia de agresividad de la amebiasis, se hace complejo el enfoque terapéutico de los pacientes. Las formas corrientes de esta enfermedad ceden, habitualmente, con el mismo tratamiento recomendado para la giardiasis −metronidazol y tinidazol−, aunque la dosis y el tiempo pueden variar; sin embargo, las formas extraintestinales obligan a utilizar otras drogas como la emetina, con la cual se debe tener determinada precaución. Con el objetivo de lograr mayor efectividad, se debe comenzar con los medicamentos de acción hística y después complementarlo con las drogas de acción intraluminal. Las dosis recomendadas dependerán de la forma clínica presente: 1. Disentería amebiana aguda: a) Acción hística: − Metronidazol: 750 mg/3 veces/día, por 10 días (v.o.); 15 mg/kg/1 h lentamente o 7,5 mg/kg, cada 6 h (i.v.). − Emetina: 1 mg/kg/día (máximo 65 mg/día, por 10 días (i.m.). − Dihidroemetina: 1 a 1,5 mg/kg/día (máximo 90 mg/día), por 10 días (i.m.). b) Acción intraluminal: − Furoato de diloxamida: 500 mg, 3 veces/día, por 10 días (v.o.). 2. Amebiasis intestinal no disentérica: metronidazol: 500 mg, 3 veces/día, por 10 días por v.o., continuar con furoato de diloxamida: 500 mg, 3 veces/día, por 10 días por v.o. 3. Portador asintomático: furoato de diloxamida: 500 mg, 3 veces/día, por 10 días por v.o. En el tratamiento de los pacientes afectados por amebiasis, se deben tener en cuenta los elementos siguientes: 1. Criterio de curación. Resultado negativo en tres muestras de heces fecales o más, 3 meses después del tratamiento. 2. Paciente tratado de cualquier forma de amebiasis, pero persistentemente sintomático, debe ser valorado en busca de otros padecimientos, por ejem-

plo: cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal. 3. Paciente en el que se presupone enfermedad intestinal inflamatoria, no debe recibir esteroides hasta descartar la amebiasis, pues puede resultar mortal.

Criptosporidiasis Es una enfermedad producida por un protozoario del género Cryptosporidium. Este parásito se encuentra en diferentes animales, particularmente, en el ganado y las aves domésticas. Los individuos inmunodeprimidos son muy susceptibles a la infección. La propagación fecal-oral a través del agua y alimentos contaminados ha producido diarreas en forma de brotes en diferentes países. El Cryptosporidium spp. es un agente zoonótico; muchos animales son excretores de sus larvas, lo que potencia la infección a los humanos. Cuadro clínico. En la mayoría de los pacientes, el período de incubación es de 5 días, aproximadamente. La enfermedad suele curarse de manera espontánea en un período entre 3 días a 3 semanas, pero se puede tornar crónico. El inicio es agudo, con sensación de malestar y fiebre, seguido de dolor abdominal, diarrea intensa acuosa y, en ocasiones, rectorragia leve. Diagnóstico. Se establece al comprobar la presencia del agente infeccioso, mediante los exámenes complementarios siguientes: − Análisis de heces fecales. − Biopsia intestinal. − Radiografía. − Rectoscopia. Tratamiento. Desde el punto de vista profiláctico son válidas las medidas aplicadas en otras parasitosis que tienen transmisión fecal-oral. Ningún medicamento ha reportado beneficios comprobados hasta el momento, sin embargo en la actualidad se evalúan dos antimicrobianos: paramomicina y azitromicina.

Helmintos Enterobiasis También conocida como oxinuriasis es la enfermedad producida por el Enterobius vermicularis, nematodo de pequeño tamaño que, por lo general, habita en el ciego y el apéndice, cuyos huevos son infestantes al

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salir por el ano, lo que explica su gran frecuencia en la población mundial. Es un parásito cosmopolita, aunque su incidencia varía según la región. La infestación se extiende, casi siempre, a toda la familia y la prevalencia es más alta en los niños de edad escolar, algo menor en los preescolares y más baja en los adultos, excepto las madres de los niños infestados, donde es alta por su transmisión directa. Las especies parásitas de animales de este género no afectan al hombre. Cuadro clínico de la oxiuriasis. Los movimientos de las hembras grávidas en la región del ano provocan prurito que induce al rascado, lo cual produce escarificaciones e infección bacteriana secundaria de la piel. En la infancia, especialmente en niñas pequeñas, puede producir irritabilidad, pérdida del apetito e insomnio. La migración ectópica puede producir vaginitis, endometritis, salpingitis y formaciones granulomatosas en la cavidad peritoneal, así como apendicitis; pero estas complicaciones no son frecuentes. Diagnóstico. Se realiza mediante la localización de los gusanos adultos en las heces o en la región anal; también se puede aplicar en la región perianal un papel celofán engomado y examinarlo al microscopio en busca de huevos. Los mejores resultados se logran, si se obtiene el material por las mañanas antes del baño o la defecación. La infección por oxiuro no produce eosinofilia. Tratamiento. Puede ser: 1. Profiláctico. Entre las medidas de prevención las de mayor valor son el lavado de las manos y la limpieza ungueal,el baño diario y el cambio periódico de ropa interior y de dormir para reducir la transmisión y la autoinfestación. En caso de infestación, se adiciona, además, hervir la ropa de cama y personal diariamente mientras dure el tratamiento, así como evitar el rascado anal. Se deben usar guantes para dormir, sobre todo, los niños. 2. Farmacológico. Lo más importante es el tratamiento simultáneo de todos los miembros de la familia y sus contactos, el cual se debe repetir 2 semanas después. Actualmente, se cuenta con medicamentos muy eficaces, como por ejemplo: a) Mebendazol: menores de 3 años, 100 mg/día, por 3 días; mayores de 3 años, 100 mg 2 veces/ /día, por 3 días. b) Albendazol: 400 mg/día como dosis única. c) Pamoato de pirantel: 11 mg/kg, como dosis única (dosis máxima, 1 g).

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d) Citrato de piperazina: 65 mg/kg/día (máximo 2,5 g/día), v.o., por 7 días. Repetir a los 15 días.

Ascaridiasis Se designa con este nombre a la enfermedad provocada por el nematodo Ascaris lumbricoides −lombriz intestinal−. Constituye, dentro de las parasitosis por helmintos, la más común. Esta enfermedad se encuentra distribuida en todo el mundo y los niños se infestan de manera más intensa que los adultos, especialmente, los preescolares y escolares pequeños. La transmisión es por vía fecal-oral. Cuadro clínico. En muchas ocasiones, cursa asintomático. Los síntomas son variables y se pueden agrupar de acuerdo con la fase del ciclo biológico del parásito: 1. Fase pulmonar. Se caracteriza por presentar fiebre, síndrome de Loeffler, tos espasmódica y disnea asmatiforme. 2. Fase digestiva. Son frecuentes el vómito, la diarrea y el dolor abdominal de tipo pseudoulceroso. 3. Síntomas generales y alérgicos. Se presentan: anorexia, irritabilidad, alteraciones del sueño, prurito y urticaria, entre otros. Complicaciones. Se pueden dividir en: 1. Localizaciones aberrantes: a) Obstrucción intestinal. b) Perforación intestinal. c) Apendicitis aguda. d) Obstrucción de vías biliares. e) Obstrucción del conducto de Wirsung. f) Obstrucción laríngea súbita con asfixia. g) Abscesos hepáticos. 2. Repercusión nutricional. Se ha comprobado que 20 ascaris adultos pueden consumir 2,8 g de carbohidratos diarios. En los niños, la presencia de 50 parásitos adultos o más puede disminuir la absorción intestinal y producir alteraciones en la mucosa yeyunal. Diagnóstico. Estará dado, ante la presencia del agente, a través de: 1. Heces fecales −buscar huevo. 2. Expulsión de larvas por vía anal, bucal o nasal. La presencia del parásito de unos 20 cm en las heces o tras expulsión por vómitos es, muchas veces, el primer signo diagnóstico. 3. Eosinofilia moderada en sangre. 4. Rayos X del tránsito intestinal. Puede mostrar defectos del llenado longitudinal en la columna de bario intestinal.

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Tratamiento. Consta de medidas preventivas similares a las empleadas en otras parasitosis que tienen transmisión fecal-oral. Es muy recomendable el tratamiento a todos los miembros de la familia, con los medicamentos siguientes: − Piperazina: 75 mg/kg/día (máximo: 3,5 g), por 2 días. − Pamoato de pirantel: 11 mg/kg/día (máximo: 1 g), como dosis única. − Mebendazol: igual dosis que en el tratamiento de la oxiuriasis. − Albendazol: 400 mg en dosis única. En infecciones severas se debe administrar durante 3 días. − Flubendazol: 300 mg/día por 2 días. − Levamisol: 2,5 mg/kg en dosis única.

Uncinariasis El Necator americanus fue descrito por Stiles, en 1902, y el Ancylostoma duodenale por Dubini, en 1843; ambos se encuentran ampliamente diseminados en los trópicos y subtrópicos. Son gusanos cilíndricos y viven en la parte alta del intestino delgado, se fijan a la mucosa intestinal mediante una cápsula bucal, succionan sangre y al desprenderse dejan pequeñas ulceraciones que continúan sangrando. Un necator necesita 0,1 mL de sangre por día y el ancylostoma necesita, aproximadamente, unos 2,5 mL. En el hombre la infección se presenta cuando la larva filariforme penetra en la piel, casi siempre por los pies. La infección por ancylostoma se puede adquirir, también, por vía oral. Cuadro clínico. Se caracteriza porque en el lugar de penetración se produce una dermatitis local acompañada de edema, eritema y erupción papular o vesicular, que, habitualmente, desaparece de manera espontánea, más o menos, en dos semanas. En la fase pulmonar de la enfermedad pueden ocurrir esputos hemoptoicos y tos. Según el número de parásitos, se presentan molestias abdominales, dolor ligero, flatulencia, diarreas y otros síntomas de irritación intestinal. Cuando la ingestión de hierro es inadecuada para enfrentar las demandas de la uncinaria, los enfermos se vuelven anémicos. La infección es más grave en mujeres embarazadas y en los niños menores de 5 años. Diagnóstico positivo. Está determinado por los exámenes siguientes: 1. Heces fecales. Presencia de huevos. 2. Intubación duodenal. 3. Hemoglobina y hematócrito. Anemia microcítica e hipocrómica. 4. Conteo de eosinófilos. La eosinofilia no es un hallazgo constante.

Tratamiento. Puede ser:

1. Preventivo: a) Empleo de calzado y guantes. b) Educación sanitaria a la población. c) Disposición adecuada de las letrinas. d) Evitar el fecalismo al aire libre. 2. Farmacológico. Se pueden indicar los medicamentos siguientes: a) Mebendazol: igual dosificación que la utilizada en la oxiuriasis. b) Tiabendazol: 30 mg/kg/día (máximo: 1 g) por 5 días. c) Pamoato de pirantel: 10 mg/kg (máximo: 1g) como dosis única. En caso de necatoriasis moderada o grave, se debe extender el tratamiento por 3 días. d) Albendazol: 400 mg/día durante 3 días.

Strongiloidiasis Es una enfermedad producida por Strongyloides stercolaris. Este parásito es el nematodo de menor tamaño entre los que afectan al hombre, y se localiza, habitualmente, en el duodeno y las porciones proximales del intestino delgado. Es la infestación por nematodos con mayor letalidad potencial en el ser humano, sobre todo en individuos inmunodeprimidos. Cuadro clínico. Es asintomático en la tercera parte de los pacientes. Sin embargo, en la forma sintomática las manifestaciones pueden ser: 1. Locales. Edema, prurito y urticaria, entre otros. 2. Generales. Epigastralgia, astenia, síndrome de malabsorción, diarreas, náuseas, vómitos y enteropatía perdedora de proteínas. Existen formas agudas producidas por infestaciones masivas que se caracterizan por trastornos respiratorios, fiebre alta y shock, entre otros síntomas. Diagnóstico. Se determinan mediante: 1. Heces fecales. Buscar larvas rabdoides. 2. Intubación duodenal. Comprobar la presencia de larvas. 3. Biopsia duodenal. La eosinofilia no es infrecuente. Tratamiento. Puede ser: 1. Preventivo: a) Control y eliminación de excretas humanas. b) Protección de la piel con calzado y guantes. 2. Farmacológico. Se recomiendan los medicamentos siguientes:

Afecciones digestivas

a) Tiabendazol: 25 mg/kg durante 3 días en 3 o 4 subdosis. En casos graves se puede llegar a 50 mg/kg/día durante 10 días. b) Mebendazol: 200 a 300 mg/día, durante 3 días. c) Albendazol: 400 mg/kg/día durante 3 a 6 días.

Trichuriasis (tricocefaliasis) El Trichuris trichura es un parásito cosmopolita, pero abunda más en los países tropicales donde las altas temperaturas permiten una evolución más rápida del huevo. Habita en el intestino grueso y el único reservorio es el hombre. Se transmite, fundamentalmente, a través de agua y alimentos contaminados. En cuanto al cuadro clínico, se puede afirmar que la inmensa mayoría de las infecciones son asintomáticas y solo causan enfermedad clínica cuando existe un gran número de parásitos. Los síntomas están dados por dolor abdominal, tenesmo, diarreas, distensión, flatulencia, prolapso rectal, nerviosismo y anemia por déficit de hierro. Como complicaciones se conocen: apendicitis aguda por invasión del verme y prolapso rectal. Diagnóstico. Se realiza mediante los exámenes siguientes: 1. Heces fecales. Determinar la presencia de huevos del parásito. 2. Conteo de eosinófilos. Aumentado. 3. Rectoscopia. En infestación masiva, se observan, directamente, los parásitos en la mucosa rectosigmoidea. Tratamiento. Puede ser: 1. Preventivo. Hervir el agua, lavar bien las hortalizas, eliminar las moscas y educar, sanitariamente, a la población. 2. Farmacológico. Se pueden indicar los medicamentos siguientes: a) Mebendazol: igual dosis a la empleada contra la oxiuriasis. b) Albendazol: 400 mg/kg/día durante 3 días. c) Flubendazol: 300 mg/kg/día durante 2 días. d) En caso de prolapso rectal, se realizará reducción manual de la mucosa prolapsada luego de haber extraido al paciente los parásitos visibles.

Teniasis Es la infestación producida por la forma adulta de la Taenia saginata o T. solium. Estos cestodos tienen en el hombre su hospedero definitivo, mientras que los animales domésticos −cerdo y vaca− constituyen su hospedero intermediario.

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El hombre puede adquirir la enfermedad por dos mecanismos: 1. Ingestión de huevos procedentes del suelo, heces, agua, verduras o manos de un portador. 2. Autoinfestación por manos sucias, regurgitación, antiperistaltismo de proglótides o huevos que lleguen al estómago. Este parásito se localiza en la parte alta del yeyuno, lugar en el cual pueden vivir hasta 25 años. La forma larvaria de T. solium puede infestar al hombre, donde realiza migraciones por el tejido celular subcutáneo, los músculos estriados, y otros tejidos y órganos vitales, donde se forman quistes −cisticercosis. Cuadro clínico. En general, es asintomático; sin embargo, se puede presentar dolor epigástrico, náuseas y diarreas. En raras ocasiones se produce apendicitis, obstrucción intestinal y pancreatitis, entre otros. El cuadro clínico de la cisticercosis es variado, los síntomas clínicos más importantes se manifiestan cuando la forma larvaria se deposita o aloja en el sistema nervioso central, de esta manera, recuerda la meningoencefalitis, la epilepsia y el pseudotumor cerebral. También puede invadir los ojos y el músculo cardíaco. Diagnóstico. De certeza lo constituye la identificación de los proglótides o de sus huevos en las heces fecales, estos últimos se pueden obtener en la región perianal mediante hisopo o una cinta de celofán engomada. En el caso de cisticercosis subcutánea o visceral es útil realizar rayos X, cuando los quistes están calcificados y se confirman por biopsia. Tratamiento. Puede ser: 1. Preventivo. Se limita a la inspección veterinaria de los animales destinados al consumo humano, así como a la cocción adecuada de las carnes. 2. Farmacológico: a) Praziquantel: 10 mg/kg, por día. b) Niclosamida: − Niños con menos de 34 kg de peso: 2 tab. por 1 día. − Niños con más de 34 kg de peso: 3 tab. por 1 día. − Adultos: de 4 a 6 tab. chupadas o masticadas en ayunas, por 1 día. Se ha utilizado el diclorofén y la paro-momicina. Como medicina natural se utiliza la semilla de calabaza, a razón de 2 g/kg de peso corporal durante 5 días, en forma de horchata con agua y azúcar. Se considera más efectiva si se mezcla con leche de coco.

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Medicina General Integral

Todos estos medicamentos son efectivos, pero una vez realizado el tratamiento se debe localizar el escólex en las heces fecales, pues de lo contrario no existe seguridad de erradicación. Se aconseja repetir el tratamiento 15 días después, si no se encuentra el escólex.

Larva migrans visceral Es la afección producida por las larvas de Toxocara canis, T. catis y T. leonina en un hospedero accidental −el hombre−. Estos parásitos son los ascaris del perro y el gato. Es una parasitosis que padecen, fundamentalmente, los niños de 1 a 4 años de edad, quienes la adquieren al ingerir tierra −pica− contaminada con huevos de toxocara. También se enferman los adultos que comen frutas recogidas del suelo sin lavarlas previamente. Cuadro clínico. Habitualmente, se acompaña de los síntomas siguientes: fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, vómitos, diarreas y dolor en el hipocondrio derecho, entre otros. Diagnóstico. Puede entrañar dificultades, ya que, en ocasiones, semeja cuadros clínicos de pronóstico sombrío como leucemias o linfomas. Se determinará por los exámenes siguientes: 1. Leucograma. Presencia de eosinofilia por encima del 30 %. 2. Examen del líquido cefalorraquídeo. 3. Inmunoelectroforesis −anticuerpos específicos. 4. Laparoscopia y biopsia hepática.

La incidencia es mucho mayor en la quinta y octava décadas de la vida. En nuestro país, su incremento ha sido superior en los últimos 20 años. Patogenia Grupos de riesgo

Pacientes con antecedentes patológicos personales: 1. Esofagitis por cáusticos. 2. Esclerodermia. 2. Esófago de Barrett. 4. Pólipos esofágicos. 5. Alcoholismo. 6. Tabaquismo. 7. Ingestión de bebidas muy calientes. 8. Deficiencias vitamínicas. 9. Estenosis esofágica persistente. 10. Divertículos esofágicos. Anatomía patológica

El cáncer de esófago es mucho más frecuente en el tercio inferior; alrededor del 90 % son epidermoides y el resto, adenocarcinomas; también se han reportado algunos adenocantomas. El adenocarcinoma se encuentra en el tercio más distal y, a menudo, se diferencia con dificultad del carcinoma del cardias gástrico. Macroscópicamente, existen tres variedades: 1. Polipoide. 2. Ulcerado. 3. Escirroso.

Tratamiento. Puede ser:

1. Preventivo: a) Lavado adecuado de frutas y hortalizas. b) Control de excretas de animales domésticos. c) Tratamiento antihelmíntico a los perros. 2. Farmacológico. Se ha preconizado en casos muy sintomáticos el uso de antihelmínticos: tiabendazol, albendazol o mebendazol.

La precocidad con que estos tumores producen metástasis es muy difícil de determinar, porque el carcinoma puede evolucionar, por algún tiempo, de forma silenciosa. Las metástasis son más frecuentes a los ganglios linfáticos, laringe, tráquea, tiroides, pulmones e hígado. Diagnóstico positivo

Neoplasias más frecuentes del aparato digestivo Cáncer de esófago Concepto El cáncer de esófago es un tumor maligno, primario, en la mayoría de los casos, y es más frecuente en los hombres en una proporción de 4:1 con respecto a las mujeres.

Cuadro clínico

La disfagia constituye el síntoma más destacado, se manifiesta por una dificultad progresiva para la deglución de los alimentos sólidos, semisólidos y líquidos. En orden de frecuencia el segundo síntoma más importante lo constituye el dolor retroesternal, a menudo descrito como muy ligero y de carácter impreciso. Otros síntomas son: regurgitaciones, debidas a la creciente obstrucción; eructos, ronquera, tos y sialorrea. La exploración física en la mayoría de los pacientes suele ser negativa, aunque en estados avanzados de la

Afecciones digestivas

enfermedad se pueden encontrar signos de desnutrición acompañados de adenopatías y hepatomegalia. Exámenes complementarios

La hemoglobina y la eritrosedimentación suelen alterarse de forma casi constante. Sin lugar a dudas, el rayo X contrastado de esófago y la endoscopia superior son las pruebas más importantes en el diagnóstico. La biopsia durante la endoscopia, complementada con los métodos de tinción como el Lugol, permite obtener el diagnóstico definitivo. Otros métodos diagnósticos de utilidad pueden ser la laparoscopia, el rayo X de tórax, la TAC, la broncoscopia y la mediastinoscopia. Tratamiento La curación del cáncer de esófago se obtiene raras veces y la supervivencia a los 5 años del tratamiento no supera el 5 %. Los medicamentos anticancerosos no han demostrado tener valor alguno. La radioterapia constituye la mejor forma de tratamiento, particularmente, en muchas lesiones del tercio proximal, aunque también se utiliza en otras localizaciones. Hoy, el uso de la prótesis esofágica ha permitido mejorar la calidad de vida de estos pacientes y tratar una de las complicaciones más temidas de esta enfermedad, las fístulas hacia el tracto respiratorio y evitar, en muchos casos, las gastrostomías como tratamiento. Sin duda, el tratamiento quirúrgico ayuda, enormemente, al paciente, pero como ya se explicó, en la mayoría de estos enfermos el cáncer evoluciona de manera asintomática en el inicio de su instauración y es casi irreductible una vez diagnosticado.

Cáncer gástrico Concepto Es un tumor maligno de la mucosa gástrica, que en el 97 % es del tipo adenocarcinoma, casi siempre primario y, excepcionalmente, secundario a otras neoformaciones del tracto digestivo. Patogenia Aunque la incidencia del cáncer gástrico varía mucho en las estadísticas de los diferentes países y autores, se puede considerar como uno de los tumores más frecuentes del tracto digestivo. Es raro en personas

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menores de 20 años; su frecuencia es mayor en los hombres, en relación aproximada de 2:1 en relación con las mujeres. Los países más afectados, históricamente, han sido Japón y las regiones montañosas de Colombia y Sudamérica. Estudios recientes sugieren una condición entre la ingesta de nitratos y la incidencia de cáncer gástrico. En este sentido, se ha comprobado que las nitrosaminas son potentes cancerígenos para varias especies de animales. Su frecuencia es mayor en los suelos de países donde existe alta prevalencia de esta enfermedad. Otro compuesto presente en la alimentación y el ambiente son los hidrocarbonos policíclicos. Investigaciones realizadas en Islandia sobre alimentos ahumados han demostrado que estos tienen un alto contenido de benzopireno con gran poder cancerígeno. También se ha sugerido la posibilidad de influencia de factores genéticos, la incidencia de este tumor es del 10 al 20 % mayor en individuos de grupo sanguíneo A. Se han descrito familias en las que el cáncer gástrico es más frecuente de lo normal. El conocimiento de la carcinogénesis gástrica, especialmente, en relación con la infección por Helicobacter pylori, se ha incrementado mucho en los últimos años. En el año 1994 la Agencia Internacional de Investigaciones del Cáncer lo reconoció como un microorganismo carcinogénico. El adenocarcinoma gástrico se subdivide en dos tipos histológicos principales. El primero es el cáncer gástrico de tipo intestinal, que es precedido por una cadena de cambios que incluye: infección por H. pylori, gastritis crónica, atrofia gástrica, metaplasia intestinal y displasia. Estos eventos no han sido descritos en el cáncer gástrico difuso, que es el segundo tipo histológico. Grupos de riesgo

1. Anemia perniciosa 2. Gastritis atrófica. 3. Pólipos gástricos. 4. Estados de inmunodeficiencia. Anatomía patológica

Los adenocarcinomas de estómago se pueden agrupar en tres subtipos principales: polipoides, ulcerados e infiltrativos. Su localización más frecuente es en el antro y el píloro, junto a la curvatura menor, en el 70 % de los casos. Este tipo de tumor casi siempre es ulcerado.

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Medicina General Integral

El tipo infiltrativo afecta, habitualmente, el estómago de forma difusa y el tipo polipoide es más frecuente en el estómago proximal. Borrman clasificó el cáncer gástrico en cuatro tipos: − Tipo I. Vegetante localizado. − Tipo II. Ulcerado localizado. − Tipo III. Infiltrante difuso con ulceración. − Tipo IV. Infiltrante difuso sin ulceración. Esta clasificación de principios de siglo aún sigue estando vigente y sintetiza el cáncer gástrico avanzado (CGA). El cáncer gástrico temprano o precoz (CGT) es aquel que toma la submucosa o solo la mucosa sin alcanzar capas más profundas, cualquiera que sea su extensión en superficie. El pilar de este concepto sobre el que se funda la definición y que lo justifica en la práctica, es la sobrevida de más del 90 % de los pacientes a los 5 años de intervenidos. La clasificación endoscópica del CGT divide esta enfermedad, según la Escuela Japonesa de Endoscopia Digestiva, en tres tipos: − Tipo I o elevado. − Tipo II o superficial: • II-a Elevado. • II-b Plano. • II-c Deprimido. − Tipo III o excavado. De ellos el tipo II-c es el más frecuente. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

La pérdida de peso parece ser el síntoma más frecuente y está presente en el 80 % de los casos, le sigue en orden de frecuencia el dolor epigástrico o subesternal en el 70 % de los pacientes. En otros enfermos, el dolor empeora tras la ingesta, acompañado de anorexia y vómitos, sobre todo, en el caso de tumores distales que causan obstrucción pilórica. Los enfermos suelen referir aversión a los alimentos cárnicos y estreñimiento, debido a la gran escasez de consumo de alimentos. La disfagia es un síntoma importante del adenocarcinoma del fundus e indica la afectación de la unión gastroesofágica, observada en el 35 % de los enfermos. En ocasiones, se presentan hematemesis y melena. La ictericia puede ser secundaria a metástasis hepáticas. Con gran frecuencia, el examen físico no revela dato alguno, aunque está descrita la adenopatía centinela

de Virchow en la región supraclavicular izquierda. Los hallazgos físicos pueden inducir, también, una masa abdominal palpable cuando el tumor ha crecido, hepatomegalia relacionada con afectación metastásica, dilatación gástrica y bazuqueo a la sucusión. Al tacto rectal se puede encontrar el signo del escalón de Blumer como una tumoración dura, única o múltiple por encima de la próstata en el hombre, que permite deslizar la mucosa rectal sobre ella, lo que demuestra su ubicación extrarrectal. En las mujeres puede aparecer el tumor de Krukenberg por la toma ovárica, en este caso, los ovarios están aumentados y de consistencia irregular. Exámenes complementarios

1. Radiografía de estómago con doble contraste. La técnica se debe realizar bajo control fluoroscópico para precisar los típicos signos radiológicos como el menisco de Carman y áreas de rigidez, entre otros. 2. Endoscopia y biopsia. La gastroscopia con la biopsia es el método más exacto para el diagnóstico. Como norma se deben realizar de 6 a 12 biopsias del borde de la lesión e, incluso, de áreas alejadas; esto puede ser complementado con los métodos de tinción como azul de metileno. 3. Hemograma. Es frecuente la anemia microcítica e hipocrómica. 4. Gastroquimograma. Generalmente, existe hipoclorhidria o anaclorhidria. 5. Laparoscopia. Es útil cuando la tumoración afecta las zonas explorables por este método y permite apreciar metástasis a distancia. Complicaciones 1. Perforación. 2. Fístulas gastrointestinales. 3. Hemorragia intensa. 4. Obstrucción pilórica. 5. Obstrucción cardioesofágica. Tratamiento El tratamiento quirúrgico es la única posibilidad curativa de estos enfermos, concepto ya descrito por Lahey en el año 1950 y que mantiene toda su vigencia hasta nuestros días. El tratamiento quirúrgico adecuado tiene dos sentidos terapéuticos: la magnitud de la exéresis −gastrectomía subtotal, total, etc.− y la reconstrucción de la continuidad de la vía digestiva.

Afecciones digestivas

Los estudios sobre el empleo de combinaciones de drogas citostáticas aún no han reportado resultados definitivos; además, no se ha demostrado con claridad que la monoquimioterapia posoperatoria mejore la supervivencia de estos enfermos. La radioterapia externa convencional no ha sido, por lo general, efectiva, debido a la radiorresistencia del cáncer gástrico.

Cáncer de colon y recto El cáncer colorrectal constituye el segundo cáncer en frecuencia después del de pulmón en el hombre y el de mama en la mujer. La importancia de estos tumores es evidente no solo por su frecuencia, sino porque son pacientes posibles de ser curados cuando el tumor se encuentra localizado en la pared intestinal. Patogenia Es bien conocida la existencia de notables diferencias en la incidencia del cáncer de colon y recto entre los diferentes países, tasas altas de mortalidad de 13 a 25 muertes/100 000 habitantes son características de países europeos, EE.UU. y Australia, tasas anuales moderadas de mortalidad de 5 a 12 muertes/100 000 habitantes corresponden a países del este de Europa, España e Israel y tasas anuales de mortalidad anual bajas de 0,2 a 4 muertes/100 000 habitantes se dan en países asiáticos, América Central y Sudamérica. En África, el cáncer de colon tiene una incidencia bajísima. El cáncer de colon se presenta, habitualmente, a partir de la edad media de la vida, predomina en la raza blanca; y en el hombre, si se localiza en el lado izquierdo del colon, mientras que cuando aparece en el lado derecho la incidencia es igual para ambos sexos. Los sitios de mayor afectación son recto (51 %) y sigmoides (20 %). Esta afección está relacionada con: 1. Factores dietéticos. La ingesta de ciertos alimentos está relacionada con el aumento de estos cánceres; entre estos se encuentran: a) Gran ingesta de proteínas. b) Aumento de la ingesta de azúcares refinados. c) Aumento de la ingesta de grasas. d) Poco consumo de alimentos con fibra dietética. De aquí, se puede concluir que la dieta ingerida en países con alta mortalidad por cáncer de colon

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condiciona secreción de esteroides y sales biliares y, también, cambios en la microflora intestinal, lo que propiciaría convertir diversos procarcinógenos en carcinógenos. La dieta podría provocar, además, una lentitud del tránsito intestinal, por lo que los carcinógenos podrían actuar más tiempo sobre las células intestinales. 2. Factores predisponentes. Los que trabajan con asbestos y los pacientes con dermatomiositis, acantosis nigricans y déficit inmunitario, tienen una mayor incidencia de cáncer de colon. También se incluyen los pacientes con antecedentes de radiaciones pélvicas y colecistectomizados, estos últimos no están bien precisados. 3. Factores genéticos. En un pequeño número de enfermos existe una gran tendencia a padecer cánceres de colon, debido a factores hereditarios. Entre estos se pueden citar los pacientes portadores de los diferentes tipos de poliposis familiar y aquellos que padecen el síndrome hereditario del cáncer no asociado a poliposis. Grupos de riesgo

1. Pólipos de colon y recto. 2. Síndromes de poliposis familiares. 3. Colitis ulcerativa idiopática. 4. Enfermedad de Crohn. Anatomía patológica

El 95 % de los cánceres de colon se corresponde con adenocarcinomas; muchos de estos tumores elaboran mucina, ocasionalmente, estas neoplasias pueden mostrar un cuadro indiferenciado. En la región anal algunos de estos cánceres se convierten en adenoacantomas por diferenciación. Dentro de las características macroscópicas de los tumores colorrectales se distinguen dos tipos: 1. Polipoide. De gran tamaño, crece hacia la luz intestinal y se localiza, preferentemente, en el colon derecho. 2. Infiltrativo. Afecta toda la pared intestinal, tiene crecimiento concéntrico, con lo que favorece la obstrucción intestinal; son más frecuentes en el colon izquierdo. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

Por lo general, transcurren unos meses desde el comienzo de las primeras manifestaciones clínicas

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Medicina General Integral

hasta el momento en que el paciente acude al médico porque ya tiene alguno de los síntomas cardinales de la enfermedad. Los síntomas dependen mucho de la localización del tumor. El cáncer del lado derecho del colon evoluciona con una de las formas clínicas siguientes: dispéptica, tumoral, anemizante o inflamatoria; mientras que el del lado izquierdo se caracteriza por ser obstructivo, hemorrágico, tumoral o inflamatorio. En este último caso, los síntomas obstructivos se deben a que el calibre del colon izquierdo es menor, las paredes musculares son más gruesas y el contenido fecal es sólido. Cuando el tumor está localizado en el ciego, a veces, transcurre largo tiempo sin mostrar manifestaciones clínicas, pero el paciente puede presentar una anemia inexplicable o bien palparse un día una tumoración en el lado derecho del abdomen. En resumen, el médico debe pensar en el cáncer de colon ante los hechos siguientes: 1. Cambios en el hábito intestinal. 2. Sangre en el recto en ausencia de hemorroides. 3. Tumoración abdominal localizada en el hemiabdomen derecho o izquierdo. 4. Oclusión que se presenta, abruptamente, sin precisar causa. 5. Síndrome anémico progresivo. 6. Malestar abdominal y dolor al defecar. 7. Heces fecales acintadas. En período avanzado de la enfermedad, las crisis suboclusivas van seguidas de diarreas, acompañadas de sangre y, en ocasiones, de pus. A esto se le añade una caquexia típica. Exámenes complementarios

1. Hemograma. Es frecuente la anemia microcítica e hipocrómica asociada a pérdida de sangre. 2. Heces fecales. Generalmente, es positiva la sangre oculta. 3. Pruebas funcionales hepáticas. Se alteran en presencia de metástasis hepática. 4. Rayos X de tórax. Se indica en búsqueda de metástasis pulmonares. 5. Rayos X de colon por enema. Realizado bajo pantalla fluoroscópica permite buscar ausencia de la motilidad, pérdida de pliegues, defectos de llenado, irregularidad de los bordes, detención intempestiva de la columna de bario, así como trayectos fistulosos. 6. Colonoscopia y rectosigmoidoscopia. Se indican para definir y precisar la configuración radiológica sospechosa. No siempre tienen que ser

precedidas del enema de bario, pues pueden ser indicadas, también, en aquellos casos clínicamente sospechosos con rayos X contrastado negativo. 7. Biopsia. Se debe realizar dirigida a través del endoscopio y acompañada de la citología por cepillado y aspiración. 8. Ultrasonido y laparoscopia. Son de valor para descartar lesiones metastásicas intraabdominales. Tratamiento El tratamiento del cáncer de colon es quirúrgico y exige una preparación adecuada antes de la operación. Aunque exista metástasis hepática, se debe realizar la operación, ya que mejora el cuadro clínico y prolonga la vida del paciente; además, de este modo se previenen complicaciones como obstrucción y perforación. También se recomiendan: 1. Radioterapia. En ocasiones, se puede emplear antes del tratamiento quirúrgico, para hacer que un determinado tumor, al disminuir de tamaño, sea más asequible a la cirugía y, también, después de la operación, en la neoplasia recidivante o inextirpable. Se encuentra contraindicada en aquellos pacientes que han recibido tratamiento con radiaciones anteriormente, los que tienen colostomía dentro del campo de radiación y en los casos complicados por obstrucción intestinal o infección intestinal extensa. 2. Quimioterapia. Se emplea como complemento del tratamiento quirúrgico de adenocarcinomas, en casos seleccionados, en metástasis a distancia y cuando no es posible la operación. Complicaciones más frecuentes 1. Hemorragia. 2. Obstrucción. 3. Infecciones secundarias. 4. Perforación. 5. Fístulas. 6. Pielonefritis.

Cáncer de páncreas Los tumores malignos del páncreas se pueden originar de los tejidos exocrinos, endocrinos o intersticiales. El adenocarcinoma ductal −cáncer común del páncreas− es el tumor más frecuente de este órgano,

Afecciones digestivas

puede proceder de los ductos pequeños o del conducto principal; son carcinomas de células cilíndricas que, en su crecimiento, reproducen estructuras de tipo glandular, las cuales contienen, excepcionalmente, grandes cantidades de mucina. El cáncer de páncreas se presenta en todas las edades, aunque suele aparecer en la edad media de la vida. Ocupa el 4to. lugar en frecuencia en el hombre y el 5to. en la mujer. Se acepta que comprende del 2 al 4 % de todos los tipos de carcinomas. En EE.UU. ocupó el 7mo. lugar entre todos los cánceres. Los factores asociados con el cáncer de páncreas son los siguientes: 1. Alto consumo de grasa. 2. Tabaquismo. 3. Alcohol. 4. Pancreatitis crónica. 5. Diabetes mellitus. 6. Trabajadores de la industria química. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

La evolución sintomática del carcinoma del páncreas se caracteriza por un desarrollo breve, rápidamente progresivo e inexorable. Los síntomas dependen de la localización, según sea cabeza pancreática 50 % de todos los tumores cola o cuerpo. En la práctica, raramente estos se hallan limitados a un segmento determinado de la glándula, por esta razón, creemos que es más útil exponer el concepto amplio de los síntomas que suelen observarse. La tríada sintomática clásica se caracteriza por: 1. Dolor. Habitualmente, se localiza en el hipocondrio izquierdo y el epigastrio. No se relaciona con la ingestión de alimentos ni la evacuación intestinal. Es un síntoma caprichoso que no tiene un patrón definido y suele aliviarse con la flexión del enfermo. 2. Pérdida de peso. Está presente en el 75 % de los enfermos, en su origen intervienen la anorexia cancerosa, la aversión a ciertos alimentos como la carne, la insuficiencia pancreática y la saciedad. 3. Ictericia. Se presenta en el 50 % de los enfermos. Su presencia más temprana o tardía orienta a la localización del tumor. Se manifiesta con las características de una ictericia obstructiva. En ocasiones, este síntoma puede faltar. 4. Otros síntomas: a) Astenia. b) Fiebre.

c) d) e) f)

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Constipación. Diarrea. Síntomas psiquiátricos. Náuseas y vómitos.

Entre los signos físicos se pueden presentar los siguientes: 1. Adenopatías. 2. Abdomen excavado. 3. Masa palpable: raramente por tumor pancreático, más frecuente por metástasis hepática. 4. Esplenomegalia. 5. Ascitis. 6. Ictericia obstructiva: según la ley de Courvalier, la presencia de una vesícula distendida palpable indica que la neoplasia es la causa de la ictericia. Exámenes complementarios

1. Glicemia. Es frecuente una hiperglicemia en estadios avanzados de la enfermedad. 2. Fosfatasa alcalina. Se encuentra elevada en más del 50 % de los pacientes. 3. Transaminasas (TGP, TGO, GGT). Comúnmente, se encuentran alteradas; son más evidentes en el ictericia obstructivo y cuando ya existen metástasis hepáticas. 4. Amilasa y lipasa. En la mayoría de los pacientes carecen de valor diagnóstico. 5. Antígeno carcinoembrionario. Es positivo entre el 90 y 95 % de todos los casos, pero su presencia en el suero no es específico. 6. Marcador general de tumores (CA 19-9). Positivo en el 80 % de los casos. 7. Prueba secretinapancreozimina por tubaje pancreático. Se reporta una disminución de secreción en los casos de tumor en la cabeza pancreática. 8. Otras pruebas útiles son: a) Rayos X de abdomen simple y duodenografía hipotónica: esta última permite visualizar más detalles que un examen contrastado convencional del estómago y duodeno, al apreciarse borramiento del patrón mucoso duodenal y rechazamiento o fijación del borde inferior del antro gástrico. b) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: es la prueba más certera utilizada en la actualidad, permite detectar estenosis, distorsión u obstrucción del Wirsung y llenado de cavidades en forma de rosario. c) Colangiografía percutánea laparoscópica: esta prueba, en la actualidad, se usa con mucho

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Medicina General Integral

menos frecuencia que antes, pero bien indicada permite visualizar dilatación vesicular, del colédoco y de las vías intrahepáticas. d) Ultrasonido: permite apreciar el diagnóstico en el 80 % de los casos. A través de este método, se puede realizar citología aspirativa de la tumoración. e) Tomografía axial computarizada (TAC) y arteriografía selectiva. Estas pruebas complementan, en muchos casos, el diagnóstico, sobre todo la TAC con su uso más extendido en la actualidad. f) Laparoscopia: mediante este proceder se pueden precisar una serie de hallazgos que pueden orientar al diagnóstico. Tratamiento El tratamiento del cáncer de páncreas resulta bastante desalentador. El método quirúrgico es el único que pudiera resultar totalmente efectivo. La técnica quirúrgica de Wipple que tiene un 15 % o más de mortalidad no ha demostrado, en general, diferencias con otras intervenciones quirúrgicas con objetivos paleativos. Otras variantes de tratamiento son las siguientes: 1. Colocación de prótesis −endoprótesis. 2. Control del dolor. 3. Tratamiento de la insuficiencia pancreática. 4. Bloqueo del plexo celíaco. 5. Operaciones derivativas.

Enfermedades diarreicas agudas Concepto Se entiende por enfermedades diarreicas agudas (EDA) todo proceso mórbido, cualquiera que sea su causa, que tiene entre sus síntomas más importantes las diarreas, y se puede acompañar o no de trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico. La definición precisa de diarrea es difícil de dar, ya que la frecuencia y calidad de las deposiciones varían de acuerdo con patrones socioeconómicos y culturales establecidos en las distintas regiones, donde los hábitos alimentarios y las condiciones higiénicas desempeñan un papel fundamental. Se puede definir como un aumento en el volumen del número usual de deposiciones, un aumento brusco en el número de estas o un cambio en su consistencia, pero se debe destacar que es la consistencia, más bien que el número de las

deposiciones, lo más importante en la definición de diarrea. Se considera que una diarrea es aguda cuando su duración no excede los 21 días, aunque para algunos autores la duración no debe ser mayor que 15 días. Epidemiología La EDA es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en los países subdesarrollados y constituye, además, el factor desencadenante mayor en la causa de desnutrición. Según estudios realizados por la OMS en 1990, de un total anual mundial de 12 900 000 defunciones en niños menores de 5 años, 3 200 000 fueron debidas a enfermedades diarreicas. La morbilidad se estimó en mil trescientos millones de episodios diarreicos por año. La EDA es más frecuente en los países donde predominan condiciones de vida desfavorable, con hacinamiento, falta de agua potable y deficiente atención médica. En Cuba, la mortalidad por EDA en menores de 1 año se redujo de 12,9 defunciones/1 000 nacidos vivos en 1962 a 0,3/1 000 en 1993, lo que representa una reducción del 97,7 %. En el mismo período, la mortalidad por EDA en menores de 5 años se redujo de 38 a 0,6 defunciones/10 000 menores de 5 años, una disminución del 98,4 %. El período de alza estacional en Cuba comprende los meses de mayo a agosto, y se extiende, en ocasiones, a los meses de abril y septiembre. Como promedio se registran, anualmente, de 750 000 a 800 000 atenciones médicas por EDA, de las cuales alrededor de 200 000 corresponden a los menores de 1 año y cerca del 80 % del total a los menores de 5 años. Durante la infancia, la diarrea infecciosa es la más común. En los países desarrollados, las causas más frecuentes son las virales, y entre éstas, los rotavirus representan entre el 20 y el 60 % de los casos estudiados. La diarrea por rotavirus es más frecuente entre los 6 y los 24 meses de edad. La segunda causa de diarrea infecciosa entre los niños es la producida por bacterias enteropatogénicas. La causa más frecuente de diarrea bacteriana es ocasionada por la E. coli enterotoxigénica. El tercer grupo está representado por los parásitos que pueden ocasionar cuadros diarreicos, entre los que se destacan: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, los tricocéfalos y el Cryptosporidium, entre otros. Patogenia Las causas de las diarreas agudas se pueden agrupar en dos grandes grupos: en uno, las que son de

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origen no infeccioso y en otro, las de carácter infeccioso. 1. No infecciosas. Se pueden originar por: a) Disalimentación o dieta inadecuada: la alimentación de grandes cantidades de alimentos, las fórmulas de leche muy concentradas, la introducción de nuevos alimentos y los alimentos ricos en especies o difíciles de digerir son causa de diarreas. b) Medicamentos: dadas por los preparados de hierro, antibióticos y quimioterapéuticos. c) Sustancias que actúan como laxantes o tóxicos: aquí se encuentran las producidas por leche de magnesia, agua rica en sales minerales, toxina botulínica, etc. d) Alergia transitoria a las proteínas de la dieta. e) Enfermedades endocrinometabólicas: en este grupo se encuentran la insuficiencia suprarrenal, el hipertiroidismo y la uremia. f) Contaminación del agua y los alimentos por agentes químicos: arsénico, plomo, mercurio, cadmio y alcohol metílico o etílico. g) Otros: poliposis difusa, peritonitis en sus inicios, entre otros. 2. Infecciosa. Puede ser de dos tipos: a) Parenterales: aquellos cuadros diarreicos producidos por una infección extraintestinal. − Infecciones del tracto respiratorio: • Rinofaringitis. • Otitis media. • Mastoiditis. • Bronconeumonías. • Otras. − Infecciones del tracto urinario. b) Enterales: − Bacterias. • Escherichia coli: enteropatogénica, enterotoxigénica, enteroinvasora, enterohemorrágica, enteroadhesiva. • Salmonellas spp. • Shigellas spp. • Campilobacter fetus spp. jejuni. • Yersinia enterocolítica. • Klebsiella aerobacter. • Pseudomonas aeruginosa. • Staphylococcus aureus. • Proteus vulgaris. • Anaerobios: Clostridium perfringens, C. difficile y C. sordellii. − Vibrios: • Cólera. • Parahemolítico.

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− Virus. • Rotavirus. • Agente de Norwalk. • Agentes parecidos al Norwalk: agente de Montgomery, de Hawaii, y «W». • Astrovirus. • Calicivirus. • Coronavirus. • Adenovirus. • Enterovirus virus ECHO, Coxsackie A. • Minirrotavirus. − Parásitos: • Entamoeba histolytica. • Giardia lamblia. • Balantidium coli. • Cryptosporidium spp. • Trichiura trichuris. − Hongos: • Candida albicans. • Histoplasmosis en forma diseminada. Se plantean varios mecanismos que explican la fisiopatología de la diarrea −secretoria, invasora, osmótica, por defectos en la permeabilidad y en el transporte activo intestinal−; pueden coexistir más de uno, simultáneamente, en el mismo enfermo. Se desarrollarán, por considerarlas de mayor importancia en el mecanismo de producción de las diarreas agudas, las diarreas de tipo secretoria, invasora y osmótica. Diarrea secretoria

Es producida por toxinas −E. coli enterotoxigénica, Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus, Clostridium perfrigens y C. difficile, Klebsiella aerobacter, Bacilo cereus, Pseudomonas aeruginosa− agentes exógenos como las prostaglandinas producto de la infección por gérmenes invasores −E. coli enteroinvasora, Shigella spp. y Salmonella spp.−, medicamentos −ácido ricinoleico y agentes endógenos sales biliares, péptido intestinal vasoactivo, calcitonina, prostaglandinas E1, E2, y F2a, serotonina y ombesina−. Estas actúan en el sistema adenilciclasa y conducen a un aumento de la 3-5 GMP cíclico o al 3-5 AMP cíclico, la calmodulina −proteína reguladora calciodependiente− o al calcio intracelular del enterocito. Estos elementos por separados o en su conjunto intervienen en la fosforilación de la proteína transportadora de clorosodio (ClNa) acoplado e inhibe su función de introducir el ClNa en el enterocito.

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Medicina General Integral

Esto da lugar a que en los enterocitos de las criptas haya fosforilación de proteínas que regulan la salida de agua y electrólitos del interior de la célula. El exceso de líquido se acumula en la luz del intestino delgado y pasa al colon, donde se produce una absorción máxima de agua, sodio y cloro, y se elimina gran cantidad de potasio y bicarbonato. La capacidad del colon de absorber agua es superada, y se producen unas heces acuosas, abundantes, con gran contenido de sodio, bicarbonato y potasio que, con frecuencia, llevan al paciente a la deshidratación y la acidosis metabólica. Diarrea invasora o exudativa

Es producida por la invasión de la porción terminal del íleon y la mayor parte del colon por agentes invasores: Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasora, Campilobacter fetus jejuni, Yersinia enterocolítica, así como E. histolytica. Estos agentes son capaces de atravesar la capa de moco, la membrana luminal del enterocito y proliferar en su interior o en la lámina propia y da lugar a la producción de una citotoxina de origen endocelular que tiene tres propiedades: 1. Inhibir la formación de cadenas de proteínas a nivel del ribosoma del enterocito, lo cual causa la formación de úlceras y se producen heces con moco, pus y sangre. 2. Actuar como enterotoxina; esta induce la formación de 3-5 AMP cíclico y provoca una diarrea secretoria. 3. Producir necrosis de los vasos del sistema nervioso central, que origina gran toma del estado general, delirio y convulsiones. Diarrea osmótica

Se observa en el curso de infecciones por virus o parásitos −Giardia lamblia y Cryptosporidium spp.−. Se presenta, también, en pacientes que ingieren una cantidad elevada de leche. Es producida por la malabsorción de carbohidratos y por la ingestión de sales no absorbibles −sulfato de magnesio−. Los microorganismos, al invadir los enterocitos de las vellosidades, provocan destrucción de estas, y lo que produce déficit de las disacaridasas intestinales, fundamentalmente, de la lactasa. La acción de las bacterias intestinales sobre los carbohidratos no digeridos trae como consecuencia la producción de ácido láctico, lo que da lugar a una disminución del pH intestinal y así a la producción de deposiciones ácidas que, clínicamente, se traducen por el eritema perianal.

Diagnóstico positivo Cuadro clínico

Ante la presencia de un paciente con diarrea aguda se debe indagar por las características de las deposiciones, intensidad de estas, presencia de otros síntomas acompañantes −náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, mialgias, tenesmo rectal y ardor perianal−, existencia de otras personas con cuadros clínicos similares y su relación con la ingestión de alimentos, posiblemente contaminados. Cuando la infección intestinal compromete el intestino delgado se presentarán: náuseas, vómitos y dolor abdominal, las deposiciones son voluminosas con solo ligero aumento de la frecuencia de las defecaciones, no hay urgencia rectal ni sangre macroscópica en las heces, las que suelen ser acuosas, grasientas y muy fétidas con alimentos sin digerir. El pH puede disminuir en el líquido fecal, si se produce déficit transitorio de disacaridasas con intolerancia láctea. Los gérmenes que participan en este caso son principalmente: E. coli enterotoxigénica, vibrión colérico, rotavirus y el agente de Norwalk. La Giardia lamblia también participa comprometiendo el intestino delgado, pero es usual que evolucione hacia la cronicidad y cause pérdida de peso. La yersinia, que infecta el íleon terminal y el ciego, produce síntomas que simulan una apendicitis aguda. La E. coli es la responsable de muchas epidemias de diarrea en las salas de neonatales e instituciones infantiles, y produce colitis hemorrágica. El vibrión colérico no existe en Cuba, pero por su cercanía no es difícil su penetración en el país, si fallan nuestros mecanismos de vigilancia epidemiológica; los síntomas más importantes son diarreas líquidas profusas, vómitos, acidosis, deshidratación y shock, la fiebre es rara y pocos casos muestran sangre y moco en las heces. Cuando el ataque del agente agresor se centra en el colon, se encontrarán urgencia rectal o pujos, tenesmo y flatulencia; las deposiciones son muy frecuentes, pero de escaso volumen, contienen moco y sangre, y son poco fétidas. Los agentes más implicados son: Salmonella spp., Shigella spp., Campilobacter spp., Clostridium difficile y la Entamoeba histolytica. La salmonelosis se transmite por el contacto con animales infectados o alimentos contaminados como leche, huevo o pollo. Produce diarrea por invasión de la mucosa y es frecuente el estado de portador asintomático. La shigellosis se transmite por contacto interpersonal o por ingestión de alimentos contaminados, afecta, selectivamente, el colon.

Afecciones digestivas

El campilobacter origina el 15 % de las diarreas en los niños pequeños, tiene la misma vía de transmisión que la Shigella y es responsable de producir enterocolitis. La mayoría de los casos se recuperan, espontáneamente, antes de efectuar el diagnóstico. Las especies Clostridium producen intoxicación alimentaria, que se manifiesta por un comienzo brusco de los síntomas, la identificación de un foco común, los vómitos epidemiológicos y la diarrea; la fiebre es poco frecuente. Los virus, entre ellos el más importante es el rotavirus, causan diarrea acuosa no inflamatoria, abundante, sin sangre, a veces, con un poco de moco, es frecuente el vómito y la deshidratación. Son los responsables del 50 % de las diarreas en los niños. En caso de infección por Entamoeba histolytica la diarrea es de comienzo brusco o agudo, sanguinolenta y puede haber fiebre ligera. La Giardia lamblia se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados por heces infestadas; la enfermedad tiene un comienzo insidioso, aunque, a veces, puede hacerlo bruscamente con tendencia a hacerse crónica y estar matizada por síntomas característicos de un síndrome de malabsorción. El género Cryptosporidium causa diarrea leve en niños pequeños inmunocompetentes y a diferencia de la diarrea observada en los pacientes con sida, en los niños es una enfermedad autolimitada. No se debe olvidar que la diarrea infecciosa tiende a presentarse, con mayor frecuencia, en ciertos grupos de alto riesgo como: 1. Niños a los que se les ha suspendido la lactancia materna. 2. Personas que viven en condiciones de hacinamiento. 3. Niños y personal que coexisten en círculos infantiles u otra institución infantil. 4. Inmunodeprimidos. 5. Ancianos. 6. Pacientes que reciben tratamiento con esteroides o inmunosupresores. 7. Prostitutas. 8. Personas positivas al VIH. Exámenes complementarios

1. Fundamentales: a) Hemograma completo. b) Orina. c) Heces fecales seriadas: 3 muestras.

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d) Determinación de leucocitos polimorfonucleares. e) Heces en F2AM. f) Coprocultivos: 3 muestras. g) Gasometría, ionograma y osmolaridad del plasma: solo si se sospecha la presencia de desequilibrio hidromineral o en presencia de anuria. 2. Si el paciente no evoluciona satisfactoriamente, se indicarán otros exámenes: a) Hemocultivo. b) Urocultivos. c) Gram en heces. d) Exámenes radiológicos: tórax, abdomen, mastoides. e) Otoscopia. f) Osmolaridad del plasma. g) Intubación duodenal. h) Biopsia peroral. i) Estudios virales: de valor epidemiológico. Complicaciones 1. Hidrominerales: a) Deshidratación. b) Acidosis metabólica. c) Hipocaliemia. d) Hipocalcemia. e) Hipernatremia. 2. Digestivos: a) Íleo paralítico. b) Invaginación intestinal. c) Enteritis necrosante. d) Neumatosis quística intestinal. e) Peritonitis: con perforación intestinal o sin ella. f) Apendicitis. g) Déficit transitorio de disacaridasas. h) Trombosis mesentérica. i) Enteropatía perdedora de proteínas −shigellosis. 3. Renales: a) Infección urinaria. b) Trombosis de la vena porta. c) Necrosis cortical bilateral. d) Papilitis necrosante. e) Síndrome hemolítico urémico −shigellosis. 4. Respiratorias: bronconeumonías. 5. Neurológicas: a) Meningoencefalitis tóxica. b) Meningoencefalitis purulenta. c) Trombosis de los senos venosos. d) Absceso cerebral. 6. Cardiovasculares: a) Miocarditis. b) Shock.

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Medicina General Integral

7. Hematológicas: septicemia. 8. Endocrinas: insuficiencia suprarrenal aguda. 9. Iatrogénicas: a) Superinfección. b) Disbacteriosis. c) Intoxicación hídrica. d) Hipernatremia. e) Infección por trocar o mocha. f) Aporte insuficiente de líquido. g) Uso prolongado de venoclisis. h) Infección cruzada por mala manipulación del paciente. Tratamiento 1. Preventivo: a) Fomentar y mantener la lactancia materna durante 4 a 6 meses como fuente única de nutrición. b) Evitar que los recién nacidos egresen de las maternidades con indicación de otras leches que no sea la materna. c) Educar a la madre en la preparación higiénica de las fórmulas de leche en los casos que no utilicen la lactancia materna. d) Elevar las condiciones de higiene ambiental y de los alimentos. e) Promover una buena nutrición. f) Elevar la educación sanitaria de la población e inculcarle la necesidad de lavarse las manos antes y después de defecar, comer o manipular a niños pequeños. g) Promover la asistencia a consulta ante las primeras manifestaciones clínicas de diarreas. h) Dispensarizar en el área de salud a la población de riesgo y realizar control de foco en el hogar, centros de trabajo e instituciones infantiles. i) No permitir que los portadores manipulen alimentos. j) Hervir el agua de beber siempre que su cloración sea insuficiente. 2. Farmacológico. Los objetivos del tratamiento consisten en la curación del proceso inicial, la corrección de la deshidratación y los déficits hidroelectrolíticos, restablecer el balance ácido-básico y el control de las complicaciones secundarias a la lesión de la mucosa. El tratamiento de las diarreas de causa viral es de soporte, y consiste en la administración de líquidos y electrolíticos para prevenir la deshidratación. a) Nutrición e hidratación oral: la rehidratación oral se debe realizar según el grado de deshi-

dratación que presenta el paciente; así se indicarán las tomas de solución oral en los casos en que esta sea ligera, a razón de 50 mL/kg de peso o en las moderadas a razón de 100 mL/kg de peso, durante las primeras 4 h, independientemente de la edad del paciente; los adultos pueden consumir hasta 750 mL por hora y los niños hasta 300 mL por hora en los estadios iniciales. Los niños alimentados con leche materna deben comenzar la lactancia y continuarla tan frecuente como lo deseen, en adicción a la solución oral continua, tan pronto la rehidratación sea completa. En los niños con lactancia artificial, se puede emplear la leche ingerida, usualmente, por el lactante una vez completada la rehidratación y, antes de continuar administrando la solución oral, se indicará en las próximas 1 o 2 h un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución administrada. En los niños mayores y adultos es necesario disponer de agua para beber cuando lo deseen, en adición a la solución oral, y una vez que se hallan rehidratados deben comenzar a ingerir alimentos de fácil digestión y que les suministren las calorías necesarias. Los casos con deshidratación grave deben ser atendidos en una institución hospitalaria. b) Antimicrobianos: el tratamiento antimicrobiano está indicado para: Shigella, Vibrio cholerae, Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Su utilización se debe hacer de forma racional para evitar las bien conocidas reacciones adversas o posibles complicaciones que estos medicamentos pueden ocasionarle al paciente. Las dosificaciones establecidas para cada caso se muestran en la tabla 73.4. En caso de fiebre es aconsejable su control a través de medios físicos, ya que, con frecuencia, las vías oral y rectal no pueden ser utilizadas. El empleo de antieméticos no está indicado en el paciente pediátrico, ya que su uso frecuente conduce a iatrogenia, y la utilización de medicamentos con caolín y peptina o derivados opioides como elíxir paregórico, o anticolinérgicos como atropina, metilbromuro de homatropina o reasec −difenoxilato− es contraproducente en el tratamiento de la diarrea, pues disminuyen la peristalsis intestinal y retardan la eliminación del organismo, así como enmascaran las pérdidas de líquido.

Afecciones digestivas

Enfermedades diarreicas crónicas Concepto La diarrea crónica es una diarrea recurrente o de más de tres semanas de duración. Clasificación La clasificación fisiopatológica de la diarrea crónica se resume en la tabla 73.5. Patogenia Los mecanismos de producción de la diarrea crónica se pueden deber a causas inflamatorias, osmóticas, secretoras, trastorno en la motilidad intestinal o facticia. Las causas de diarreas crónicas son múltiples y no son las mismas siempre en niños que en adultos. Causas de diarrea crónica en niños

1. Frecuentes: a) Disalimentación. b) Parasitosis intestinal: tricocefaliasis, giardiasis, amebiasis histolítica y estrongiloidiasis. c) Deficiencia adquirida de disacaridasas. d) Disbacteriosis. e) Enfermedad celíaca. f) Enfermedad fibroquística del páncreas. g) Defectos inmunológicos primarios. h) Síndrome de intestino irritable. 2. Poco frecuentes: a) Deficiencia congénita de disacaridasas. b) Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca y a la soja. c) Deficiencia de enterocinasa. d) Síndrome del intestino «corto». e) Linfangiectasia intestinal. f) Abetalipoproteinemia. g) Enfermedad de Whipple. h) Acrodermatitis enteropática. i) Clorhidrorrea congénita. j) Linfoma intestinal. Causas de diarrea crónica en adultos

1. Frecuentes: a) Infecciones crónicas recurrentes: giardiasis, amebiasis histolítica, Clostridium difficile y otras. b) Enfermedad inflamatoria crónica del intestino:

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colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn. c) Fármacos: antibióticos, antiácidos, laxantes, antiarrítmicos, antineoplásicos, antihipertensivos, antiinflamatorios no esteroideos, isoprostol y otros. d) Aditivos alimentarios y dietéticos: cafeína, sorbitol y fructosa. e) Cirugía gastrointestinal: gastrectomía, vagotomía, colecistectomía, resección intestinal y bypass. f) Endocrinometabólicas: hipertiroidismo, diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, etc. g) Esprue tropical. h) Isquemia intestinal. i) Impactación fecal −pseudodiarrea. j) Enteritis por radiaciones. k) Síndrome de intestino irritable. 2. Poco frecuentes: a) Colitis colágena y linfocítica. b) Enfermedad celíaca del adulto. c) Tumores productores de hormonas: vipoma, gastrinoma, somatostatinoma, medular de la tiroides, etc. d) Enfermedad sistémica: amiloidosis y esclerodermia. e) Linfoma intestinal. f) Alergia alimentaria. g) Incontinencia anal. Diagnóstico positivo El procedimiento diagnóstico se ha de basar en una historia y exploración clínicas detalladas que permitan orientar el proceso en cuanto a su localización, posible mecanismo patogénico y hacer un uso racional de las numerosas pruebas diagnósticas disponibles. Se debe precisar sobre los antecedentes patológicos del paciente, así como de la ingestión de medicamentos que pudiesen ser causa de diarrea. Hay que considerar la forma de comienzo, duración y severidad de los síntomas; y observar si existe relación con la dieta, en especial, con la ingestión de leche, azúcares o aditivos alimentarios. Se hará hincapié en las características macroscópicas y el volumen de las heces. Las heces voluminosas y pocas en número, en general, orientan a procesos localizados en el intestino delgado y, en estos casos, es frecuente la presencia de un síndrome de malabsorción intestinal. Las heces esteatorreicas típicas del síndrome de malabsorción son heces voluminosas, sin forma, de

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Tabla 73.4 Agente

Antimicrobiano

Niños

Adultos

Tiempo máximo

V. cholerae

Tetraciclina (250 mg)

50 mg/kg/día (4 subdosis) 5 mg/kg/día (4 subdosis) 30 mg/kg/día (3 subdosis)

500 mg 4 veces/día 100 mg 4 veces/día 250 mg

3 días

40-80 mg/kg/día 55 mg/kg/día (4 subdosis) 100 mg/kg/día (4 subdosis) 50 mg/kg/día (4 subdosis)

480 mg Igual dosis que en niños Igual dosis que en niños Igual dosis que en niños

5 días 5 días

Furazolidona (100 mg) Eritromicina(250 mg) Shigella

Sulfametoxasol/trimetoprim Ácido nalidíxico (500 mg) Ampicillín (250 mg) Tetraciclina (250 mg)

3 días 3 días

5 días 5 días

E. histolytica

Metronidazol (250 mg)

30 mg/kg/día (3 subdosis)

(250 mg) 3 veces/día

7-10 días

G. lamblia

Metronidazol (250 mg)

15-30 mg/kg/día (3 subdosis) 2-7 mg/kg/día (3 subdosis) 50 mg/kg/día (2 subdosis)

250 mg 3 veces/día 100 mg

7 días

Quinacrina (100 mg) Tinidazol (500 mg)

3-5 días 3-5 días

Tabla 73.5 Tipo

Características clínicas

Ejemplos

Inflamatoria

Fiebre, dolor abdominal, sangre

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Enterocolitis por radiaciones Gastroenteritis eosinófilas

Osmótica

Mejoría de la diarrea con el ayuno Heces voluminosas, grasientas y fétidas; pérdida de peso Deficiencias nutricionales

Secretora

Diarrea acuosa que persiste con el ayuno Deshidratación Otros efectos hormonales sistémicos

Motilidad intestinal alterada

Diarrea y constipación alternante Síntomas neurológicos; afectación vesical

Síndrome de intestino irritable Impactación fecal Enfermedades neurológicas

Facticia

Generalmente, mujeres Diarrea acuosa con debilidad y edemas

Abuso de laxantes

Infecciones asociadas a sida Insuficiencia pancreática Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad celíaca Déficit de la lactasa Enfermedad de Whipple Abetalipoproteinemia Síndrome del intestino corto Síndrome carcinoide Síndrome de Zollinger-Ellison Adenomas pancreáticos secretores de VIP Carcinoma medular de la tiroides Adenoma velloso decolon y recto

Afecciones digestivas

color amarillo grisáceo que flotan en el agua. La diarrea de cuadros de malabsorción de hidratos de carbono es acuosa, aparece minutos después de la ingestión del azúcar responsable y se acompaña de náuseas, dolor y distensión abdominal. La localización del dolor, preferentemente, en la región periumbilical o fosa ilíaca derecha sugiere afección de íleon o colon derecho. Cuando las heces son poco voluminosas; numerosas; se acompañan de pujos, tenesmo y sangre visible; y el dolor tiende a localizarse, con preferencia, en el hemiabdomen inferior, sugiere enfermedad de colon izquierdo o recto. La presencia de sangre visible indica enfermedad inflamatoria, infecciosa o neoplásica y descarta que se trate de trastornos funcionales. Las deposiciones frecuentes acompañadas de abundante moco sin sangre y sin deterioro del estado general, sugieren intestino irritable. La alternancia en el ritmo intestinal es de poco valor, ya que sugiere procesos tan dispares como intestino irritable o carcinoma de colon. La diarrea persistente de predominio nocturno y con incontinencia fecal es frecuente en pacientes con alteraciones neurológicas, disfunción del esfínter anorrectal de cualquier origen y en enfermos con neuropatía diabética. Exámenes complementarios

1. Exámenes seriados de las heces. 2. Estudio Gram en heces. 3. Coprocultivo. 4. Intubación duodenal. 5. Radiografía simple de abdomen. 6. Tránsito intestinal. 7. Radiografía contrastada de colon. 8. Rectosigmoidoscopia o colonoscopia. En caso de sospecha de malabsorción intestinal, se debe indicar: 1. Hemograma completo. 2. Eritrosedimentación. 3. Hierro sérico. 4. Dosificación sérica de vitamina B12 y ácido fólico. 5. Proteínas totales y fraccionadas. 6. Electrólitos en sangre: calcio, fósforo, magnesio, etc. 7. Colesterol. 8. Prueba de tolerancia a la lactosa. 9. Determinación de grasas en heces: Sudam III y Van de Kamer. 10. Prueba de D-xilosa en sangre y orina.

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11. Determinación del nitrógeno fecal. 12. Pruebas de absorción y excreción de compuestos marcados con isótopos radiactivos. 13. Pruebas respiratorias: H2 espirado y CO2 isotópico en la respiración. 14. Prueba de Schilling. 15. Electrólitos en sudor −en niños. 16. Biopsia peroral de yeyuno. Procedimiento diagnóstico

El interrogatorio inicial y la sospecha clínica han de ser el punto de partida en el procedimiento diagnóstico y permitirán descartar determinadas alteraciones específicas que pueden cursar con diarrea crónica, como la cirugía gastrointestinal previa, radioterapia abdominal, enfermedad metabólica, ingesta de fármacos y laxantes, y estados de inmunodeficiencia. La cirugía gastrointestinal previa implica la realización de estudios radiográficos contrastados que pueden sugerir diagnósticos como síndrome de intestino «corto», síndrome de asa ciega, gastrectomías, fístulas y resecciones de íleon terminal. Enfermedades metabólicas como hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal o diabetes mellitus pueden cursar con diarreas crónicas y síndrome de malabsorción. Múltiples fármacos se han implicado en la patogenia de la diarrea crónica. La ingesta de laxantes se investigará en todos aquellos casos de diarrea crónica de origen no explicado, mediante estudio endoscópico para buscar signos de melanosis coli. Cuando el enfermo refiere una diarrea crónica de larga evolución acompañada de dolor y distensión abdominal, pérdida de peso, anemia o evidente desnutrición hay que sospechar la existencia de un síndrome de malabsorción intestinal, en la que se debe realizar determinación de grasas en las heces. En caso de esteatorrea importante y sin resección intestinal previa, hay que sospechar un origen pancreático. La presencia de calcificaciones en el área pancreática, en la radiografía simple de abdomen, es diagnóstico de pancreatitis crónica, y la realización de ecografía, tomografía axial computarizada y, más específicamente, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica son suficientes para el diagnóstico de malabsorción de origen pancreático. Si la esteatorrea es de menor intensidad, hay que comprobar la integridad del proceso de absorción mediante una prueba de D-xilosa y tránsito intestinal. Una alteración en la absorción de D-xilosa sugiere una alteración propia de la mucosa intestinal y el estudio radiográfico proporciona signos de malabsorción; y en ciertos casos, orienta hacia cuadros etio-

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Medicina General Integral

lógicos determinados. Ante una D-xilosa o tránsito alterados, hay que realizar una biopsia peroral de yeyuno. La sospecha clínica de un síndrome de malabsorción con determinación de grasas en heces negativa hace pensar en un déficit de disacaridasas, cuyo diagnóstico se hace con la prueba de tolerancia a la lactosa y mediante la prueba de hidrógeno espirado. Si los síntomas del enfermo sugieren enfermedad en el colon izquierdo o recto, se debe realizar rectosigmoidoscopia y colon por enema, preferentemente, con doble contraste. Con estas exploraciones se pueden diagnosticar o sugerir causas neoplásicas, inflamatorias −colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn− o infecciosas. En la enfermedad de Crohn con afectación exclusiva del íleon terminal o colon derecho, la realización de la colonoscopia e ileoscopia con toma de biopsia es prioritaria para realizar un diagnóstico y diferenciar este proceso de la tuberculosis intestinal, que con frecuencia afecta esta región anatómica y presenta alteraciones radiológicas similares. Si existe sospecha de parasitosis intestinal, se debe realizar análisis de heces seriadas y drenaje biliar. En ciertos casos, con endoscopia superior indicada, se puede tomar muestra de la mucosa duodenal para frotis. En aquellos enfermos que presentan una historia clínica compatible con síndrome de intestino irritable es necesario asegurar la normalidad de determinadas pruebas diagnósticas como la colonoscopia, función tiroidea y análisis de heces. Tratamiento La terapéutica que se debe realizar estará en dependencia de las causas del proceso diarreico crónico, así como también del tratamiento de los trastornos secundarios concomitantes que pudiesen aparecer.

Disfagia Concepto La disfagia se define como la sensación subjetiva de dificultad para tragar que se experimenta de modo transitorio o permanente. Etimológicamente, procede del griego dys (dificultad) y phagia (comer). Clasificación y patogenia La disfagia se puede clasificar de diferentes formas: A. Atendiendo a su naturaleza o causa:

1. Orgánica. Se produce por la estenosis de la luz esofágica, ya sea intrínseca o extrínseca. 2. Funcional. Se debe a la alteración o incoordinación de los mecanismos de deglución, y se puede producir tanto con la ingesta de líquidos como de sólidos. B. Según la localización de la alteración: 1. Orofaríngea. Se produce cuando se altera alguno de los dos primeros tiempos de la deglución. Sus causas pueden ser: a) Procesos inflamatorios: − Faringoamigdalitis. − Estomatitis. − Glositis. − Abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos. − Parotiditis. − Escarlatina. − Angina de Vincent. − Síndrome de Sjögren. − Difteria. − Sífilis y tuberculosis laríngea. − Infecciones virales, herpes virus. b) Procesos tumorales: − Tumores de lengua. − Tumores de faringe y laringe. − Cáncer de tiroides. c) Alteraciones neuromusculares: − Miastenia. − Poliomielitis. − Esclerosis múltiple. − Esclerosis lateral amiotrófica. − Hemorragia del tronco cerebral. − Neuritis. − Neuralgia del glosofaríngeo. − Parálisis del constrictor de la faringe. − Esclerodermia. − Siringomielia. − Neuropatías metabólicas. − Distrofia miotónica. − Dermatomiositis. − Amiloidosis. − Tétanos. − Enfermedad de Parkinson. 2. Disfagia esofágica. Afecta el tercer tiempo de la deglución y se produce por alteraciones en el paso del bolo a través del esófago debidas a: a) Causas que provocan obstrucción parcial o total de la luz esofágica: − Estenosis intrínseca: • Tumores benignos: leiomioma, fibroma, lipoma, entre otros; y malignos: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma.

Afecciones digestivas

Estenosis: posradiación, secuelas quirúrgicas o traumáticas, esofagitis péptica, anillo de Schatzky e ingesta de cáusticos −ácidos, álcalis, etc. • Cuerpos extraños. • Perforaciones esofágicas. • Varios: síndrome de Plummer-Vinson. Estenosis por compresiones extrínsecas: • Divertículos. • Tumores: pulmón, tiroides, linfoma del mediastino, etc. • Crecimiento de la aurícula izquierda. • Aneurisma aórtico. • Abscesos pulmonares. • Hernia del hiato. • Pleuritis. • Pericarditis. b) Causas que provocan alteraciones en el esfínter: − Esfínter esofágico superior: • Miotonía. • Distrofia muscular progresiva. − Alteraciones del esfínter esofágico inferior: • Acalasia. • Diabetes. • Alcoholismo. • Miastenia. c) Procesos que alteran la motilidad del cuerpo esofágico: − Enfermedades del tejido conectivo: • Esclerodermia. • Lupus eritematoso. • Dermatomiositis. • Polimiositis. • Amiloidosis. • Artritis reumatoidea. − Alteraciones endocrinometabólicas: • Diabetes mellitus. • Acidosis metabólica. • Alcalosis metabólica. • Alcoholismo. • Tirotoxicosis. • Mixedema. − Alteraciones musculares, neurológicas y mixtas: • Esclerosis lateral amiotrófica. • Parálisis pseudobulbar. • Enfermedad de Parkinson. • Corea de Huntington. • Enfermedad de Wilson. • Enfermedad cerebrovascular. •

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Poliomielitis. • Esclerosis múltiple. • Distrofia miotónica. • Miastenia gravis. • Enfermedad de Chagas. • Enfermedad de Riley-Day. − Misceláneas: • Epidermólisis bulosa. • Síndrome de Sandifer. •

Diagnóstico diferencial La anamnesis detallada es fundamental para diferenciar la disfagia de otros síntomas parecidos. Así, no hay que confundirla con la negación a tragar o con la dificultad para iniciar la deglución. Hay que diferenciarla, también, de la odinofagia, en la que la deglución produce dolor, y del «globo histérico» o sensación de «nudo» en la garganta, por lo general, no relacionada con la ingesta. El acto de tragar implica una serie de complejos mecanismos de carácter estereotipado que se dividen en tres fases: oral, faríngea y esofágica. La fase oral es de carácter voluntario. Se realiza en la cavidad bucal, donde por mediación de la masticación se produce la fragmentación y mezcla de los alimentos con la secreción salival. Los movimientos de retropulsión de la lengua hacia el paladar, envían el bolo alimenticio hacia la faringe, con lo cual se inicia la segunda fase. Una vez que el alimento está en la faringe, el proceso de la deglución deja de ser voluntario y se convierte en reflejo. De forma sincronizada y ordenada, se producen una serie de movimientos destinados a impedir el paso de los alimentos a las vías respiratorias y su progresión hacia la luz esofágica. Así, la lengua mantiene su retropulsión apoyada contra el paladar, mientras se produce la contracción de los pilares posteriores de la faringe que se aproximan entre sí, con lo cual se impide el reflujo de los alimentos hacia la boca. La elevación del paladar blando impide el reflujo hacia la nasofaringe. Al mismo tiempo, se detiene la respiración, y la contracción de los músculos laríngeos cierra la glotis y eleva la faringe. La progresión de los alimentos en la faringe se consigue gracias a la acción de los músculos constrictores −superior, medio e inferior− y la relajación del cricofaríngeo que constituye el esfínter esofágico superior. Gracias a las contracciones peristálticas del esófago, el bolo alimenticio es llevado hasta el tercio infe-

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Medicina General Integral

rior del esófago, donde se encuentra el cardias que ejerce una acción de esfínter −esfínter esofágico inferior−. Tras la relajación de este, los alimentos llegan al estómago donde finaliza el acto de la deglución.

Conducta a seguir ante un paciente con disfagia La disfagia raramente constituye una urgencia que precisa una actitud terapéutica inmediata, pero se debe tener en cuenta que siempre es expresión de un trastorno en el que es fundamental un diagnóstico rápido (Fig. 73.4). El primer paso, y el más importante, es realizar una historia clínica detallada, donde se destaquen datos como la edad, ocupación, antecedentes patológicos personales, familiares y precisar las características semiográficas de la disfagia: 1. Localización. Las disfagias se pueden identificar, subjetivamente, en el cuello −disfagia alta−, que, en general, se corresponde a procesos orofaríngeos, mientras que la disfagia referida al tórax o región epigástrica −disfagia baja−, se asocia a localización esofágica. 2. Intensidad. Por lo general, las disfagias orgánicas alcanzan marcados grados; mientras que las disfagias funcionales por alteración motora, rara vez son intensas. 3. Calidad. Los pacientes con disfagia de tipo orgánico, en su mayor parte, presentan primero, la dificultad para tragar los sólidos, después, los alimentos semisólidos y, finalmente, los líquidos. En los casos de disfagia funcional, se observa, muchas veces, un comportamiento paradójico, pueden notar dificultad para tragar un buche de agua y, sin embargo, tragan con facilidad un pedazo de carne. 4. Modo de comienzo. Un comienzo brusco o repentino, puede obedecer a la ingestión de un cuerpo extraño o a la ingestión de cáusticos; salvo en estos ejemplos, en general, el comienzo brusco corresponde a procesos de disfagia funcional. 5. Síntomas asociados. Dolor u odinofagia, hematemesis y síntomas generales, por lo común acompañan a disfagias de causa orgánica; en cambio

Fig. 73.4. Actitud que se debe seguir ante un paciente con disfagia.

pacientes con un rico «cortejo» de síntomas psicovegetativos −ansiedad, insomnio, palpitaciones− orientan al semiólogo hacia el diagnóstico de una disfagia de origen funcional. 6. Curso clínico. La evolución de las disfagias orgánicas es uniforme, regular, rítmica, progresiva, con dificultad inicial para tragar sólidos, hasta terminar en no poder tragar ni aun los líquidos; mientras que la evolución de las disfagias de orden funcional es caprichosa; a veces, la disfagia desaparece en 1 o 2 días para reinstalarse después, es irregular, arrítmica, oscilante, con dificultad paradójica para tragar líquidos, y cede, a veces, con la atropina y sedantes.

Afecciones digestivas

Un buen recurso es tratar de delimitar la disfagia como orgánica o funcional y, posteriormente, encaminar su estudio por medio de los exámenes complementarios. El tratamiento de la disfagia depende de la causa que la origina.

Pancreatitis crónica Concepto Se define como una inflamación crónica de la glándula pancreática que ocasiona un deterioro progresivo y persistente, aun después de eliminado el factor causal que siempre determina cambios irreversibles de carácter histológico, clínico o funcional. Como resultado, se presenta una insuficiencia pancreática exocrina, endo-crina o mixta, que puede ser subclínica o manifiesta. Clasificación Basada en los aspectos clínicos (Marsella, 1963): 1. Pancreatitis crónica. El dolor es continuo o se presenta con gran frecuencia. 2. Pancreatitis crónica recurrente. Se presenta con episodios claros asociados a la elevación de las enzimas y a la disminución de la función pancreática, la cual simula un cuadro de pancreatitis aguda. Clasificación morfológica (Marsella-Roma, 1988): 1. Pancreatitis crónica obstructiva. 2. Pancreatitis crónica calcificante. 3. Pancreatitis crónica inflamatoria. Patogenia A pesar de conocerse mucho acerca de los aspectos fisiopatológicos, clínicos y patológicos, la verdadera incidencia de la pancreatitis crónica es difícil de precisar. Esto se debe a diversos factores: 1. La dificultad en el conocimiento de la historia natural de la enfermedad. 2. El amplio espectro clínico de la pancreatitis crónica, que muchas veces pasa inadvertida, sobre todo, en las formas ligeras, lo que hace difícil el diagnóstico diferencial con otras enfermedades gastrointestinales. 3. Los exámenes complementarios no son siempre fáciles de realizar e interpretar.

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La prevalencia de la enfermedad es muy variable, y depende de las bases sobre las que se haya fundamentado el estudio y de las áreas geográficas estudiadas. Así, las alteraciones histológicas del tipo de la fibrosis difusa pancreática se observan en el 47 % de los estudios necróticos realizados a pacientes con alcoholismo crónico, que no habían presentado clínica previa de pancreatitis. Esto significa que, en muchas ocasiones, la lesión histológica pancreática aparece antes de que se manifieste el cuadro clínico, incluso un determinado número de ellos no llega a presentarlo nunca, lo cual corrobora lo anteriormente expresado. La causa más frecuente de pancreatitis crónica es el alcoholismo crónico, que por lo general, ha existido durante más de 10 años antes de manifestarse el cuadro clínico. Algunos autores piensan que las dietas con contenido de grasas alto o bajo, son factores de riesgo adicionales en el desarrollo de la pancreatitis crónica alcohólica. Si se excluye el alcoholismo, no es posible demostrar, en muchas ocasiones, una causa y, en consecuencia, el trastorno se clasifica como idiopático. Como hecho interesante se debe señalar que la pancreatitis aguda que se relaciona con los cálculos biliares, rara vez origina pancreatitis crónica. Esta puede heredarse como un carácter autosómico dominante raro, y se presenta en forma de pancreatitis aguda o crónica con presencia de pancreatolitiasis importante. Rara vez la pancreatitis suele deberse a traumatismo o alteraciones metabólicas como hipertrigliceridemia o hiperparatiroidismo. En niños y adultos jóvenes en el sur de la India y en algunos otros países subdesarrollados, se presenta una forma de pancreatitis crónica calcificada, que se denomina pancreatitis nutricional o tropical. Se considera útil la clasificación etiológica siguiente: 1. Pancreatitis crónica no obstructiva: a) Alcoholismo crónico. b) Tropical, nutricional o ambas. c) Hereditaria. d) Traumática. e) Metabólica: hipertrigliceridemia e hiperparatiroidismo. f) Idiopática. 2. Pancreatitis crónica obstructiva: a) Obstrucción benigna: fibrosis localizada del conducto pancreático, páncreas divisum, etc. b) Obstrucción neoplásica: tumores de la ampolla o del sistema de conductos. La patogenia de la pancreatitis crónica no está bien definida, excepto la causada por el alcohol. La ingesta abundante y continuada de esta sustancia provoca una

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destrucción progresiva de la glándula pancreática por dos mecanismos: uno a través de su efecto sobre el esfínter de Oddi −disminución de su tono, lo que facilita el reflujo del contenido duodenal al interior del conducto pancreático− y otro por su efecto tóxico celular cambios en la microcirculación del órgano, −cambios ultraestructurales, y su efecto sobre el metabolismo proteico y lipídico de la glándula−. El efecto inicial es la secreción de un jugo pancreático sobresaturado de proteínas enzimáticas, que se pueden precipitar como tapones proteicos en los pequeños conductos. Estos tapones se combinan con las soluciones sobresaturadas de carbonato de calcio, y esto es el origen de un círculo vicioso en el que la obstrucción, la inflamación y la fibrosis entran a formar parte; el resultado final es la calcificación intraductal de la glándula. Los mecanismos fisiopatológicos más importantes de la pancreatitis crónica se resumen en la figura 73.5. Cuando el sistema de conductos pancreáticos se obstruye por otros proce- Fig. 73.5. Mecanismo fisiopatológico de la pancreatitis crónica alcohólica. sos −tumores benignos o malignos−, el conducto distal a la obstrucción se dilata y el tes, de olor fétido y número variable −esteatorrea−; parénquima acinar se torna atrófico y fibroso. Esta pérdida de peso o diabetes sacarina. La pancreatitis forma de pancreatitis que se denomina obstructiva, se crónica y el cáncer de páncreas se pueden presentar puede contrarrestar en parte, si se alivia la obstruccon un cuadro similar, lo que dificulta la diferenciación ción. de ambos. La correlación de los mecanismos fisiopatológicos Diagnóstico positivo con los aspectos clínicos fundamentales de la panCuadro clínico creatitis crónica se resume en la figura 73.6. Examen físico. Hay dolor a la palpación en el epigasLa pancreatitis crónica suele presentarse con dolor trio y la región umbilical, y cuando existen pseuabdominal, en episodios discretos que duran horas o doquistes se puede palpar, en ocasiones, una masa días o puede persistir durante meses o incluso años sin tumoral. En caso de que haya esteatosis concomitanremitir. El dolor abdominal se localiza en el epigastrio te, se puede encontrar hepatomegalia. y la región umbilical, con irradiación hacia el hipocondrio izquierdo y, en ocasiones, hacia el derecho, Exámenes complementarios entre las crisis, el paciente puede estar asintomático, pero durante ellas suele haber náuseas, vómitos, es1. Pruebas hematológicas. La amilasa y lipasa calofríos, fiebre, taquicardia e ictericia, y en el período séricas se elevan durante las exacerbaciones aguasintomático, sensación de plenitud gástrica y distendas, pero no al grado que se observa en la pancreasión abdominal. titis aguda; estos marcadores suelen ser normales A veces, la pancreatitis crónica es indolora y los por la pérdida del parénquima pancreático. pacientes presentan secuelas de insuficiencia exocrina 2. Tripsinógeno por radioinmunoensayo. Dismio endocrina; diarreas voluminosas, espumosas, brillannuyen los valores séricos en el 80 al 85 % de los

Afecciones digestivas

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pacientes, un valor bajo de tripsinógeno es muy específico de deficiencia pancreática exocrina crónica. 3. Tripsina inmunorreactiva. Mide las concentraciones séricas de esta enzima derivada del páncreas. Una disminución de su valor es específica de insuficiencia pancreática. 4. Pruebas fecales: a) Examen macroscópico de heces fecales: heces de color más claro, aspecto espumoso, aumentadas de peso, disminuidas en consistencia y de olor insoportable. b) Examen microscópico de heces fecales: en Sudán III y Van de Kamer, entre otros, se observan grasas neutras. c) Proteínas fecales, nitrógeno fecal: la eliminación fecal de nitrógeno, traduce una deficiencia de enzimas proteolíticas. Fig. 73.6. Fisiopatología y aspectos clínicos de la pancreatitis crónica. d) Tripsina en heces fecales. 5. Pruebas urinarias. Prueba de ex8. Otras pruebas: creción urinaria de bentiromida que mide el coma) Prueba de Schilling. ponente de quimotripsina de la función pancreática, b) Prueba de saliva parotídea. el cual está disminuido. c) Determinación de lactofenina. 6. Pruebas de función pancreática. El análisis de 9. Exámenes imagenológicos: las concentraciones de bicarbonato y enzimas en a) Radiografía simple de abdomen: se observan el contenido duodenal permite determinar, con bascalcificaciones dentro del páncreas, localizadas tante especificidad, el grado de insuficiencia o difusas, que representan cálculos en los conpancreática, ya sea leve, moderado o severo. ductos y no en el parénquima del páncreas. a) Pruebas de estimulación directa. Requieren la b) Radiografía contrastada de estómago y duodeintubación duodenal del paciente; estas son: no: muestra alteraciones en el 75 % de los ca− Prueba de secretina. sos. No se observa el patrón mucoso normal, − Prueba de secretina-pancreatozimina. signo de doble contorno y espículas en la ver− Prueba de secretina-pancreatoziminatiente interna del marco duodenal, modificacioceruleína. nes de ambas curvaturas del estómago, en b) Prueba de estimulación indirecta. No requieren especial del antro. la intubación del paciente; se emplean comidas c) Duodenografía hipotónica: confirma lo anteriorde prueba. Se pueden citar: mente planteado y, además, se observa despla− Prueba de Lundh. zamiento o ensanchamiento del marco duodenal. − Prueba de NBT-PABA. d) Ultrasonografía: el páncreas se puede observar − Prueba de quimotripsina fecal. de tamaño normal, aumentado o disminuido, con 7. Pruebas de función endocrina: aumento de la ecogenicidad pancreática, calcia) Glucemia, PTG: curva diabetógena. ficaciones, dilatación irregular del conducto de b) Determinación de insulina plasmática, péptido Wirsung, dilatación de la vía biliar principal, y C plasmático, secreción de glucagón y policomplicaciones como pseudoquistes, trombosis péptido pancreático, las cuales permiten deterde la vena esplénica, etc. minar insuficiencia pancreática endocrina.

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e) Tomografía axial computarizada (TAC): es más sensible; descubre pequeñas cantidades de calcio que pueden pasar por alto en los estudios anteriores. f) Gammagrafía pancreática: no es de utilidad por la alta frecuencia de falsos positivos que proporciona. g) Angiografía: se realiza en contadas ocasiones, pues puede ayudar a distinguir un proceso inflamatorio de otro neoplásico. h) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): es una prueba sensible para diagnosticar la pancreatitis crónica y determinar la severidad del proceso inflamatorio. En la tabla 73.6 se observan los niveles de gravedad de la CPRE en la pancreatitis crónica −reunión de Cambridge. En el diagnóstico positivo la tríada clásica de calcificación pancreática, estea-torrea y diabetes mellitus suelen establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica, pero solo aparece en menos del 33 % de los pacientes. La peculiaridad radiológica de la pancreatitis crónica es la presencia de calcificaciones diseminadas en todo el páncreas. La calcificación difusa indica lesión significativa, lo que evita realizar la prueba de estimulación pancreática con secretina. Técnicas especiales como la ecografía, la TAC y la CPRE han añadido nuevas dimensiones al diagnóstico de las enfermedades del páncreas. Diagnóstico diferencial En la etapa de crisis dolorosa se debe establecer el diagnóstico diferencial con cuadros abdominales agu-

dos como la úlcera duodenal, cólico biliar, trombosis mesentérica, saturnismo y otras. En estadios más avanzados se debe establecer con el cáncer de páncreas. Complicaciones Las complicaciones de la pancreatitis crónica son muy variadas, estas pueden ser locales o generales. Las primeras suelen localizarse, en la misma glándula, como los episodios de agudización, el edema pancreático, el absceso, el pseudoquiste y la fístula con ascitis pancreática. Probablemente, hay una mayor incidencia de carcinoma pancreático en los enfermos con calcificaciones. Entre las complicaciones generales está la malabsorción de vitamina Bl2 que aparece en el 40 % de los casos con pancreatitis alcohólica. Aunque la mayoría de los pacientes presentan defecto de la tolerancia a la glucosa, es muy raro que lleguen a presentar cetoacidosis diabética y coma. Es frecuente la retinopatía no diabética de localización periférica, secundaria a déficit de vitamina A, zinc o de ambos. Se producen derrames pleurales, pericárdico o peritoneal, con gran contenido de amilasa. Puede aparecer hemorragia digestiva por úlcera péptica, gastritis o por un pseudoquiste que erosione el duodeno, o por rotura de várices esofágicas por trombosis de la vena esplénica debida a una inflamación de la cola del páncreas. Puede haber ictericia, por edema de la cabeza del páncreas o colestasis crónica secundaria a fibrosis u obstrucción de la porción intrapancreática del colédoco. Esta obstrucción puede causar colangitis y, finalmente, cirrosis biliar; también, necrosis grasa subcutánea caracterizada por nódulos rojos dolorosos en las extremidades inferiores. El dolor óseo puede ser secundario a una necrosis grasa intramedular.

Tabla 73.6 Valoración de la wirsungrafía Normal Dudosa Patológico mínimo Patológico Patológico grave

Conducto principal

Ramificaciones

Límites uniformes Calibre progresivamente reducido Límites uniformes Calibre progresivamente reducido Calibre y límites normales Calibre irregular moderado Calibre, trayecto y contornos irregulares y uno o más de los siguientes signos: cavidad, estrechez, defectos de lleno o dilatación

Fina (normal) Tres ramas o menos con dilatación e irregularidad Tres ramas o más anormales Más de tres ramas anormales Más de tres ramas anormales

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Tratamiento El tratamiento médico de la pancreatitis crónica está dirigido a evitar las crisis de agudización y la progresión de la enfermedad. Este se basa, actualmente, en tratar los aspectos siguientes: controlar los factores etiológicos −preventivo−, y tratamiento del dolor, y de la insuficiencia endocrina y exocrina. Tratamiento profiláctico

1. Abstención del alcohol. 2. Corrección de factores etiológicos como la hipercalcemia del hiperparatiroidismo, desnutrición, diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado de las lesiones obstructivas benignas o malignas. 3. Supresión de diversos factores lesivos concomitantes para el páncreas como el tabaco. Tratamiento médico

1. Abstención del alcohol. 2. Dieta fraccionada y en pequeñas cantidades, baja en grasas (40 g al día) con suplementos dietéticos con triglicéridos de cadena media. En etapas avanzadas de la enfermedad y de acuerdo con las deficiencias nutritivas que puedan existir, se indicará ácido fólico, calcio, y vitamina B12, D y K. 3. La labor más difícil en la terapéutica de la pancreatitis crónica es controlar el dolor abdominal mediante analgésicos como: ácido acetil salicílico, paracetamol, pentazocina, aminoperidinas, propoxifeno, etc. En dolores crónicos que no remiten, suelen requerirse analgésicos narcóticos orales. Desafortunadamente, en algunas ocasiones, el tratamiento médico no suele ser útil en la terapéutica de los ataques de dolor de la pancreatitis crónica. Se ha intentado, con cierto éxito, el bloqueo percutáneo de nervios celíacos con fenol o alcohol guiado por TAC, igual que la biorretracción y férulas pancreáticas colocadas por endoscopia. Se ha observado mejoría del dolor con la esfinterectomía endoscópica seguida de la eliminación de cálculos pancreáticos con canastilla y con la litotricia extracorpórea con ondas de choque de grandes cálculos con eliminación endoscópica subsecuente. 4. Grandes dosis de preparados de enzimas pancreáticas proteolíticas que reducen la secreción pancreática endógena, por un mecanismo de retroacción negativa «poniendo el páncreas en reposo». Se administra pancreatina de 2 a 3 tab. (50 a 100 mg), ½ h antes de las comidas.

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5. Preparados para neutralizar la acidez como bicarbonato de sodio, antiácidos de aluminio o bloqueadores H2 −cimetidina, ranitidina, etc.− junto con anticolinérgicos como el sulfato de atropina o el bromuro de propantelina. 6. La diabetes, generalmente, responde a la dieta y a los hipoglicemiantes orales. En ocasiones, se necesita la insulinoterapia en dosis baja. Tratamiento quirúrgico

Se indica en el fracaso de las medidas expuestas en el tratamiento médico, que se traducen como: 1. Complicaciones de la pancreatitis. 2. Exacerbaciones frecuentes. 3. Sospecha o confirmación de malignidad.

Vómito y regurgitación Vómito Concepto El vómito o emesis, consiste en la expulsión rápida y fuerte del contenido gástrico al exterior, acompañada de náuseas o no y otros síntomas satélites. Se considera un síntoma importante por dos razones: primero, porque suele ser el síntoma inicial o predominante de numerosas enfermedades; y segundo, porque, con independencia de su origen, puede conducir a complicaciones graves. Patogenia El acto del vómito consta de tres fases: náusea, esfuerzo para vomitar −arcada− y vómito propiamente dicho. Durante la náusea, el paciente tiene la desagradable sensación de que va a devolver el contenido gástrico y presenta sialorrea, sudación fría, palidez y mareos. Se produce una disminución o la ausencia de la peristalsis gástrica, y aumentan los tonos duodenal y yeyunal, con reflujo del contenido duodenal al estómago. Durante la segunda fase, se producen movimientos respiratorios abortivos y espasmódicos contra la glotis cerrada. El antro y el píloro se contraen y el fundus gástrico se relaja. Por último, se produce el vómito: el diafragma desciende, el esófago abdominal se hernia, transitoriamente, en el tórax y el cardias se abre: el estómago distal y la musculatura abdominal se contraen en forma simultánea y empujan el contenido gástrico por el esófago hacia la boca.

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El inicio y la coordinación de estos fenómenos dependen de dos áreas especializadas del cerebro: el centro del vómito, localizado en la formación reticular lateral, y la zona desencadenante quimiorreceptora, en el área postrema del piso del cuarto ventrículo. El centro del vómito se excita, directamente, por fibras viscerales aferentes provenientes del tracto gastrointestinal y periférico.

3. Incoordinación en las funciones normales del cardias, el píloro y las paredes del estómago, para favorecer la progresión normal del alimento. 4. Carácter líquido predominante en la alimentación del lactante. 5. Intensificación de la aerofagia fisiológica. 6. Escasa capacidad del estómago, así como la postura horizontal en que se encuentra, habitualmente, el niño.

Clasificación El acto completo del vómito identifica al vómito de carácter periférico, por la presencia del síntoma náusea, previo al vómito. En el vómito de carácter central no se observan las náuseas ni otros síntomas satélites, el síntoma se limita a la expulsión del contenido gástrico. De acuerdo con lo anterior, el vómito, según el origen del estímulo, se clasifica en: 1. Vómito central. En este tipo de vómito, el mecanismo de producción se limita a la estimulación directa de los centros vomitivos; como ocurre en las lesiones orgánicas del SNC que aumentan la presión intracraneal −tumores, abscesos, meningitis, hemorragia meníngea, etc.−, vómitos de origen psicógeno o emocional, o bien su estimulación a través de la sangre −por ejemplo, quimiorreceptores− ocasionada por diversas sustancias de acción emetizante, ya sean exógenas −ipecacuana, morfina, intoxicaciones por alcohol, digital, por agonistas dopaminérgicos, quimioterapéuticos, etc.− o endógenas −uremia, embarazo, cetoacidosis diabética, etc. 2. Vómito periférico o reflejo. Los impulsos pueden partir del aparato digestivo −úlceras gástricas y duodenales con alteración pilórica, colecistopatías, hepatopatías, pancreatopatías, apendicitis aguda, oclusión intestinal, discinecias digestivas neurove-getativas, etc.− o de órganos extradigestivos −cólico nefrítico, infarto agudo del miocardio, enfermedad de Meniere, migraña, etc.− Esta relación se hace interminable, ya que cualquier espina irritativa a mayor o menor distancia, puede producir un vómito periférico o reflejo. Los vómitos son más frecuentes en el niño, por las razones siguientes: 1. Inmadurez de los mecanismos reguladores. 2. Peristaltismo inadecuado por inmadurez neuromuscular.

Diagnóstico positivo Dado que el vómito puede ser manifestación de diferentes situaciones patológicas, el diagnóstico correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada centrada en los aspectos siguientes: 1. Edad. En el niño, con frecuencia, se diagnostican lesiones obstructivas del tracto gastrointestinal de origen congénito: malrotación intestinal, vólvulo del intestino, duplicación intestinal, estenosis hipertrófica del píloro, páncreas anular, etc. En la edad media el vómito suele ser secundario a úlcera duodenal, gastritis, pancreatopatías, etc. En la vejez, las lesiones obstructivas orgánicas −neoplasias− tienen su mayor incidencia. 2. Relación del vómito con las comidas. Los vómitos que se desencadenan poco después de las comidas o durante estas suelen tener carácter psicógeno o ser secundarios a algún tipo de gastritis, en los cuales el contacto del alimento con la mucosa alterada produce ardor, dolor quemante y vómito reflejo. Los vómitos que tienen lugar al cabo de 1 h o más después de la ingesta son característicos de pacientes con obstrucción de la porción distal gástrica o con alteraciones motoras del estómago. Los vómitos que se presentan antes del desayuno sugieren embarazo, alcoholismo, uremia o depresión. 3. Duración de los síntomas. Si solo han estado presentes durante un corto período −horas o días− lo más probable es que la enfermedad se deba a infección aguda −gastroenteritis− a ingestión de toxinas, venenos o medicamentos, a procesos inflamatorios agudos −apendicitis− o a embarazo. Algunos pacientes con úlceras pépticas, pancreatitis o colecistitis pueden presentar vómitos con estas características. Si la evolución es de semanas o meses, se debe pensar en un origen psicógeno si el estado general está conservado; o en cáncer gástrico y úlcera, si existe deterioro.

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4. Contenido y olor del vómito. La presencia de alimentos ingeridos hace tiempo lleva a pensar en una retención gástrica, como sucede en el síndrome pilórico, y su olor puede ser nauseabundo. La presencia de bilis indica que existe una comunicación libre entre el duodeno y el estómago, aparece tras la cirugía gástrica o en la obstrucción intestinal por debajo de la papila de Vater. Cuando el contenido del vómito posee un olor fecal −vómito fecaloide− hay que pensar en una peritonitis, en una obstrucción de la porción baja del intestino o el colon, o en fístulas gastroentéricas. La observación de sangre es de evidente importancia y obliga a investigar, con urgencia, el origen de la hemorragia. En el material vomitado suelen encontrarse parásitos, cuerpos extraños e incluso cálculos biliares −fístula colecistoduodenal. 5. Curso clínico. Un curso regular, definido, en un vómito con caracteres precisos, facilita la orientación del diagnóstico, que corresponde, en general, a los procesos de causa orgánica; por el contrario, un vómito de curso irregular, caprichoso, variante, hace pensar en procesos funcionales que, con frecuencia, son de causa psicovegetativa. 6. Síntomas asociados. La presencia de fiebre, pérdida de peso, masa abdominal, historia de cirugía abdominal previa, cefalea, constipación, síntomas de otros sistemas y muchos otros factores influirán en la impresión clínica de un paciente con vómito. Complicaciones Los vómitos per se pueden acompañarse de complicaciones mecánicas o metabólicas. Durante el vómito, la unión esofagogástrica y el esófago en sí, están sometidos a presiones y fuerzas de desgarro importantes. En ocasiones, estas fuerzas mecánicas producen el síndrome de Mallory-Weiss o, rara vez, el síndrome de Boerhaave, que se acompaña de hemorragia intestinal alta y perforación esofágica. Las complicaciones metabólicas se deben a las pérdidas sostenidas de agua y electrólitos por el vómito, que originan alcalosis metabólica con hipocaliemia e hipocloremia. Al margen de la pérdida de agua y electrólitos, la de los nutrientes contribuye a la pérdida de peso y a la desnutrición. Otra complicación importante del vómito es la aspiración pulmonar −broncoaspiración−, en pacientes con problemas neurológicos como traumatismos craneales,

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sobredosis de drogas, accidentes cerebrovasculares, así como durante la anestesia general. La presencia de ácido clorhídrico en las vías aéreas proximales puede provocar laringospasmo y broncospasmo, y una intensa neumonitis química en las porciones distales.

Regurgitación Concepto Con este término se designa la expulsión, poco enérgica, de comida y secreciones procedentes del esófago o del estómago, a través de la boca sin el concurso del vómito. En general, es un síntoma posprandial precoz y está muy asociado a la aerofagia y eructación aerogástrica. Patogenia En la regurgitación se establece una antiperistalsis, a partir de las partes altas del estómago y es posible que exista, simultáneamente, el mismo fenómeno en la parte terminal del esófago. Es un fenómeno de contractura muscular intrínseca, en el que interviene poco o nada la musculatura extragástrica, dato que lo distingue, claramente, del vómito. Durante las primeras semanas de vida, muchos niños normales regurgitan varias veces al día y, con frecuencia, no es posible determinar su causa; no obstante, mientras el pequeño siga ganando peso con normalidad, no hay razón para preocuparse −regurgitación fisiológica−. Lo corriente es que la frecuencia de las regurgitaciones tienda a disminuir en la medida en que el niño crece y suele desaparecer por completo a los 7 u 8 meses de vida. La regurgitación se produce por tres causas fundamentales: 1. Hipersecreción salival −sialorrea− de cualquier causa, donde se desliza la saliva de la boca al esófago inferior. 2. Producción de elementos anormales del propio esófago en los casos de divertículos, esofagitis y tumores −ver causas de disfagia−; en general, son moco, flemas con sangre o restos alimenticios. 3. Reflujo gástrico cuya secreción pasa a través del cardias y se acumula en el esófago. Suele producirse por lesiones orgánicas de la región yuxtacardial, por ejemplo: gastritis altas, algunos tipos de úlceras gástricas y, particularmente, la duodenal con marcada hipersecreción y retención gástrica.

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Tratamiento Los vómitos en escaso número y de corta duración pueden no requerir tratamiento específico; solo reposo gástrico. Si persisten los síntomas o son abundantes o frecuentes, mientras se determina la causa se recomienda: 1. Indicar fármacos antieméticos: a) Metoclopramida (ámp. 10 mg): 1 ámp. por vía i.m. o i.v., cada 6 u 8 h. b) Dimenhidrinato (ámp. de 50 mg): 1 ámp. por vía i.m. o i.v., cada 6 u 8 h. 2. Corregir la deshidratación, el desequilibrio electrolítico y ácido-básico. 3. Practicar psicoterapia, si se sospecha un factor psicógeno. 4. Reiniciar la alimentación en pequeñas cantidades, con alimentos sencillos y apetecibles, y si persiste cierta irritabilidad gástrica o náuseas, agregar los medicamentos antieméticos. 5. Tratar la causa desencadenante.

Dolor abdominal recurrente Sinonimia. Dolor abdominal recidivante o dolor ab-

dominal crónico Concepto Se define como dolor abdominal recurrente (DAR) a todo dolor abdominal, ya sea localizado o difuso, con una frecuencia de tres crisis o más en un período no inferior a 3 meses. Clasificación El DAR, según la presencia de alteraciones orgánicas −estructurales, infecciosas, bioquímicas, etc.− o a la ausencia de ellos, puede ser: orgánico o funcional. Patogenia El DAR es una de las principales causas de consulta médica, tanto en niños como en adultos. El origen orgánico del dolor en la infancia varía, según los autores, entre el 5 y 8 %, y alcanza la máxima incidencia entre los 5 y los 14 años de edad. En pacientes adultos el porcentaje de pacientes a los que se les reconoce alguna causa orgánica productora del dolor asciende hasta alrededor del 60 %. La patogenia del dolor abdominal orgánico supone un estímulo anómalo en la vía sensitiva del dolor, que

se inicia con una alteración física o química del órgano periférico y es conducido a través de los plexos sensitivos, fibras preganglionares y vía espinal hasta los centros superiores del dolor −tálamo y corteza. En el dolor abdominal funcional los estímulos esteroceptivos actúan sobre la corteza y siguen una vía descendente a través de los núcleos subcorticales, vía espinal, fibras preganglionares y plexos del tubo digestivo, lo cual desencadena una respuesta parecida a la que, inicialmente, originan los estímulos físicos o químicos. El origen del DAR puede ser orgánico o funcional. 1. Causas orgánicas: a) Enfermedades digestivas: − Enfermedad ulcerosa. − Carcinoma del tracto digestivo. − Esofagitis. − Hernia hiatal. − Gastritis y duodenitis crónica. − Enfermedad inflamatoria crónica del intestino: colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn. − Intolerancia alimentaria. − Parasitosis intestinal. − Retención de heces y gases: estreñimiento crónico, aerofagia y aerocolia. − Afecciones hepatobiliares. − Pancreatitis crónica. − Malformaciones y obstáculos mecánicos: divertículo de Meckel, malrotación, duplicación, estenosis intestinal congénita y adquirida, hernias de la pared, invaginación recidivante, síndrome de Chilaiditi y bridas peritoneales. − Tuberculosis intestinal. − Linfoma intestinal. b) Enfermedades urinarias: − Litiasis renal. − Hidronefrosis. − Pielonefritis. − Insuficiencia renal crónica. − Malformaciones. c) Enfermedades ginecológicas: − Enfermedad inflamatoria pélvica recidivante o crónica. − Tumores de ovario y útero. − Endometriosis. − Várices pélvicas. d) Enfermedades musculoesqueléticas: − Dolor muscular: gimnasia, deporte y movimientos anómalos. − Síndrome de la costilla deslizante.

Afecciones digestivas

e) Enfermedades sistémicas: − Intoxicación por plomo. − Porfiria. − Anemias hemolíticas. − Enfermedades endocrinometabólicas: diabetes mellitus, hipertiroidismo e hiperparatiroidismo. − Fiebre reumática. − Lupus eritematoso sistémico. − Síndrome de Schönlein-Henoch. − Amiloidosis. 2. Causas de dolor abdominal funcional: a) Factores predisponentes: − Disfunción neurovegetativa. − Alteraciones de la personalidad. − Trastornos emocionales. − Deficiente dinámica familiar. − Dificultades escolares o laborales. b) Entidades específicas: − Síndrome depresivo. − Síndrome de intestino irritable. − Otras. Diagnóstico positivo Es importante, en primer lugar, dilucidar si el origen del DAR es, primordialmente, orgánico o funcional, por lo que se debe realizar un minucioso interrogatorio y examen físico. Cuadro clínico

Se debe analizar una serie de factores en la semiografía del dolor abdominal, como son: 1. Localización. El dolor abdominal funcional muestra, por lo general, una localización periumbilical y se puede manifestar de forma difusa sin una localización definida. El dolor orgánico es de localización más precisa y va a estar en dependencia de la enfermedad y el órgano afectado. 2. Irradiación. Algunas afecciones presentan una irradiación difusa y atípica; en tanto otras, como las urinarias, biliares y pancreáticas, muestran un patrón bien determinado. 3. Ritmo y horario. Existen dolores que guardan relación con la ingesta de los alimentos o se calman con estos; otros se exacerban con determinadas comidas o tras un estrés emocional. En general el dolor de origen funcional aparece durante el día; no es común que despierte al paciente durante el sueño. 4. Intensidad. El dolor abdominal puede ir desde un leve malestar hasta un dolor de gran intensidad.

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Este factor está condicionado al fondo psicosomático de cada enfermo. 5. Modo de comienzo. Puede ser de comienzo brusco o lento. El dolor orgánico, en dependencia de la enfermedad, puede presentar ambos comportamientos; mientras que el funcional es de comienzo brusco y alcanza la máxima intensidad de forma rápida. 6. Modo de calmarse. Hay dolores que se calman con la ingestión de alimentos o antiácidos −enfermedad ulcerosa−, tras la administración de un medicamento antiespasmódico −dolores originados por espasmos y mala evacuación−, o en la posición de pie y al caminar −hernia hiatal−. Los de causa funcional se calman espontáneamente. 7. Síntomas asociados. De carácter físico como palidez, vómitos, febrícula, diarrea, hematemesis, melena y disuria; o de naturaleza psíquica tales como la cefalea, anorexia, vértigo, etc. 8. Curso. Los dolores abdominales de un curso regular, con características propias más o menos constantes, y caprichoso, deben hacer pensar en discinesias producidas por alteraciones de origen psiconeurovegetativo. El examen físico debe ser completo y no solo limitarse a la exploración del abdomen. La pérdida de peso, presencia de adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, tumoraciones abdominales palpables o ascitis, nos alertan sobre el origen orgánico del dolor. Exámenes complementarios

Se deben indicar de acuerdo con el criterio clínico, según las posibilidades diagnósticas. Entre ellos se encuentran: 1. Hemograma completo. 2. Eritrosedimentación. 3. Heces fecales seriadas. 4. Intubación duodenal. 5. Parcial de orina. 6. Glicemia. 7. Aminotranferasas, timol y fosfatasa alcalina. 8. Amilasa sérica. 9. Ultrasonografía de abdomen. 10. Drenaje biliar. 11. Radiografía contrastada de esófago, estómago y duodeno. 12. Tránsito intestinal. 13. Radiografía contrastada de colon. 14. Urografía y cistografía.

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15. Estudios endoscópicos: esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia, laparoscopia, etc. 16. Electroencefalograma. 17. Test psicológicos. Tratamiento La terapéutica en el DAR, de origen orgánico, estará en dependencia de la enfermedad causal. En caso de dolor de causa funcional se deben hacer acciones de prevención y tratamiento en relación con las crisis familiares, alteraciones de la personalidad y trastornos emocionales. El paciente enfermo se debe vincular a tratamiento psicológico y, en ocasiones, puede ser necesaria la interconsulta con psiquiatría. La respuesta a la terapéutica farmacológica es incierta; se han ensayado varios agentes con resultados dispares: antiácidos, procinéticos, anticolinérgicos, antagonistas de los receptores H2 y citoprotectores de la mucosa gástrica, entre otros.

Dispepsias Concepto El término dispepsia procede del griego dis (difícil) y pepsis (digestión). Durante años se ha utilizado para definir multitud de síntomas, sin precisar su origen. Esto ha dado lugar a que se convierta en un concepto impreciso, confuso y excesivamente extenso. Algunos clínicos reservan este calificativo solo para aquellas alteraciones gastrointestinales, que no parecen estar relacionadas con una afección orgánica del sistema digestivo. Aunque es difícil encontrar un concepto que refleje el consenso general, se define como dispepsia: cualquier molestia episódica, recurrente o persistente, u otro tipo de síntomas referidos al tracto digestivo superior, con exclusión de la ictericia, hemorragia digestiva o disfagia. El dolor es el síntoma cardinal, pero también quedan incluidos síntomas como ardor epigástrico, pirosis, regurgitación, eructos, náuseas, vómitos, flatulencia, sensación de pesadez o saciedad precoz. Epidemiología Es difícil precisar la prevalencia de la dispepsia; los mejores estudios se han realizado en enfermos que acuden a consulta de medicina general o gastroenterología y muestran cifras similares de prevalencia entre

20 y 30 %, con una incidencia anual de 1 %. La dispepsia se puede presentar a cualquier edad, aunque tiene cierta tendencia a concentrarse entre los 25 y 50 años; el 40 % de los pacientes que presentan dispepsia, anualmente, están por debajo de los 45 años, con mayor incidencia en el hombre que en la mujer. Clasificación y patogenia Sobre la base del hallazgo de alteraciones orgánicas objetivas −estructurales, infecciosas, bioquímicas, etc.− o no, la dispepsia se puede clasificar en: orgánica y no orgánica o funcional. Aproximadamente, del 50 al 60 % de las dispepsias son orgánicas y el restante son no orgánicas. Las enfermedades orgánicas que pueden generar molestias dispépticas se pueden agrupar en: 1. Enfermedades digestivas: a) Enfermedad ulcerosa. b) Carcinoma del tracto digestivo. c) Litiasis biliar. d) Pancreatitis aguda y crónica. e) Hernia hiatal. f) Esofagitis. g) Gastritis aguda y crónica. h) Parasitosis intestinal. i) Malabsorción intestinal. j) Enfermedad inflamatoria crónica del intestino −colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn. 2. Enfermedades urinarias: a) Litiasis. b) Hidronefrosis. c) Pielonefritis. d) Insuficiencia renal crónica. e) Otras. 3. Enfermedades genitales: a) Enfermedad inflamatoria pélvica. b) Tumores de ovario y útero. c) Endometriosis. d) Embarazo y menstruación. 4. Enfermedades endocrinometabólicas: a) Alteraciones del balance y equilibrio hidromineral. b) Hiper e hipotiroidismo, hiper e hipoparatiroidismo, diabetes mellitus, enfermedades de las glándulas suprarrenales. 5. Enfermedades cardiovasculares. Insuficiencia cardíaca congestiva, angina, pericarditis, etc. 6. Enfermedades sistémicas. Amiloidosis, lupus eritematoso sistémico, etc.

Afecciones digestivas

Las dispepsias no orgánicas o funcionales se pueden subdividir, en: 1. Irritativa. Cuando los síntomas están en relación con el contacto entre la mucosa digestiva y el ácido −reflujo gastroesofágico sin esofagitis microscópica−, secreción biliopancreática −reflujo duodenogástrico en estómago intacto y operado−, diversos compuestos químicos −antiinflamatorios no esteroideos, alcohol, tabaco, etc. 2. Nerviosa. Los síntomas dispépticos están en relación con la tensión emocional −estrés− y alteraciones psíquicas: ansiedad, depresión, neurosis, psicosis, etc. 3. Motora. En este caso, las manifestaciones clínicas se deben a alteración de la motilidad digestiva no relacionada con una causa orgánica. A la vez se puede dividir en: a) Síndrome de intestino irritable, que representa el 20 % de todas las dispepsias. b) Trastornos motores específicos del esófago, estómago, intestino delgado y colon: espasmo esofágico difuso, gastroparesia idiopática, pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática, entre otros. 4. Idiopática o esencial. Agrupa aquellas dispepsias para cuyos síntomas no se encuentra ninguna causa, tras la práctica de las exploraciones necesarias encaminadas a ese fin; representan, aproximadamente, el 15 % de todas las dispepsias. Dado el trabajo coordinado de todo el tubo digestivo, el defectuoso funcionamiento de un segmento o región conduce a un fallo funcional de otra región. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

En la dispepsia orgánica las manifestaciones clínicas son, por lo general, regulares, uniformes y rítmicas; además, se pueden acompañar de otros síntomas que hacen sospechar el origen de esta: disfagia, hemorragia digestiva, ictericia, pérdida de peso, etc. En el paciente con dispepsia no orgánica, se puede manifestar en forma de múltiples y abigarradas combinaciones de síntomas: 1. Síntomas digestivos: a) Dolor abdominal: es el síntoma más característico; se localiza en el hemiabdomen superior, aunque suele ser difuso y estar mal localizado, también puede incluir el hemiabdomen inferior.

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A veces, se irradia a zonas extraabdominales −tórax− y se observa una desproporción entre los síntomas y el buen estado general del paciente. El dolor suele ser de tipo cólico, no fuerte y no despierta al enfermo por la noche. b) Pesadez o plenitud. c) Flatulencia, con su cortejo acompañante de distensión, eructos, gases, etc. d) Alteraciones en la evacuación intestinal. e) Vómitos: tienen un sello muy genuino, no suelen estar precedidos de náuseas previas ni seguidos de malestar posterior y no guardan ritmo alguno ni relación con la ingesta. f) Pirosis: es también irregular y caprichosa. g) Los borborigmos, regurgitaciones, pituitas y eructos, son síntomas que nada dicen aislados, pero que se reúnen, con mucha frecuencia, en este tipo de enfermos. 2. Síntomas psíquicos: a) Tensión, ansiedad o angustia. b) Inestabilidad psíquica general. c) Excitabilidad. d) Nerviosidad. 3. Síntomas vegetativos: a) Simpáticos: malestar, estado subfebril, temblor, taquicardia, dermografismo, etc. b) Vagales: náuseas, opresión, bradicardia, frialdad cutánea, etc. 4. Otros: a) Cefalea tensional o migrañosa. b) Vértigo o mareo. c) Distermia y labilidad vasomotora. d) Hiperhidrosis cutánea y sequedad mucosa. e) Opresión, palpitaciones y extrasístoles. f) Tos espasmódica y pseudodisnea. g) Polaquiuria y poliuria. h) Insomnio. i) Astenia y malestar general. Todos estos síntomas presentan, en general, características que se dan con significativa constancia, como son los siguientes: 1. Variabilidad. 2. Irregularidad e imprecisión. 3. Poca intensidad y larga duración. Los pacientes que se presentan con dispepsia son incluidos en dos categorías: los que presentan síntomas orgánicos y los que presentan síntomas funcionales. Aunque el problema principal del diagnóstico de dispepsia no orgánica o funcional es descartar una

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causa orgánica de los síntomas, no todos los pacientes deben ser sometidos a investigaciones exhaustivas. Se deben realizar un detallado interrogatorio y examen físico. Para la evaluación clínica se ha estudiado el carácter diferencial de diversos síntomas dispépticos y se han elaborado sistemas de clasificación, pero son demasiado engorrosos para el uso cotidiano. Así, el médico debe decidir a qué pacientes investigar. La edad es una variable importante en el estudio de detección de cáncer, ya que este es infrecuente antes de los 45 años de edad. La mayoría de los pacientes dispépticos jóvenes sin signos ni síntomas de enfermedad orgánica pueden ser tratados sin investigaciones profundas. Corresponde investigar a los que no mejoran y a los que presentan recurrencia de los síntomas después del tratamiento inicial. Los pacientes con síntomas sugestivos de cáncer −disfagia, anorexia y pérdida de peso− requieren investigación urgente, así como los sujetos que toman antiinflamatorios no esteroideos, en especial, si pertenecen al grupo etáreo mayor. Anamnesis. La apreciación clínica comienza con una anamnesis detallada, destinada a establecer la duración, el carácter, la severidad, y la cronicidad de los síntomas y su relación con los factores que lo agravan o alivian. En la mayoría de los casos, la anamnesis es el factor que determinará si es necesario intensificar la investigación. Aparte del examen físico, la otra variable vital es, como ya se dijo, la edad del paciente. Todo individuo con síntomas dispépticos que sobrevienen después de los 45 años, debe ser investigado. La anamnesis debe constatar qué grupos de síntomas presenta el paciente. Los síntomas de pirosis sugieren enfermedad por reflujo gastroesofágico; el dolor subcostal derecho episódico severo, sugiere enfermedad de la vía biliar; la alteración del hábito evacuatorio sugiere compromiso del tracto digestivo inferior. Se deben obtener los antecedentes medicamentosos, pasados y presentes; circunstancias sociales y profesionales; e indagar sobre el consumo de tabaco y alcohol. En vista del carácter crónico de la dispepsia funcional, es importante interrogar sobre investigaciones previas a las que puede haber sido sometido el paciente. Examen físico. Un examen físico completo forma parte del plan de estudios y debe ser normal −con respecto al tracto digestivo− para efectuar el diagnóstico de dispepsia funcional. La pérdida de peso, la presencia de linfadenopatías, organomegalia, ascitis o masas abdominales alertan al médico sobre la presencia de enfermedad orgánica y la necesidad de investigaciones apropiadas.

Es importante la observación del comportamiento del paciente durante el interrogatorio y el examen físico, para determinar rasgos derivados de su temperamento y carácter que orientan hacia una dispepsia funcional; por lo general, es la de un sujeto inhibido, agitado o inquieto, inseguro, difícil, desconfiado o tímido. Cualquiera de estas actitudes debe ponernos en estado de alerta. Exámenes complementarios

1. Estudios de laboratorio. Las investigaciones iniciales deben consistir en: a) Hemograma completo. b) Eritrosedimentación. c) Pruebas de función hepática. d) Análisis de orina. Otras pruebas de laboratorio dependen de las circunstancias clínicas. Cualquier desviación significativa de la normalidad, debe ser adecuadamente explorada. 2. Estudios imagenológicos. La ultrasonografía, la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética son pertinentes solo para descartar enfermedades abdominales orgánicas, en los casos clínicamente apropiados. 3. Estudio endoscópico. A principios de la década de los 80, el American College of Physicians Health and Public Policy Committe encargó un estudio de la participación de la endoscopia en el tratamiento de la dispepsia. Se recomienda, basado en gran parte en la revisión de la literatura disponible, indicar tratamiento empírico con antiulcerosos en todo paciente dispéptico, así como supresión de agentes lesivos como tabaco, alcohol y antiinflamatorios no esteroideos. Las excepciones incluyen pacientes de más de 45 años, signos sistémicos como pérdida de peso y aquellos en quienes aparecen complicaciones como hemorragia u obstrucción. Son necesarios más estudios para identificar mejor a los pacientes con dispepsia, en quienes la endoscopia resultaría más beneficiosa, y en qué momento de la evolución de la presentación sería óptima efectuarla. 4. Estudios especializados. Estos estudios, como determinaciones de la evacuación gástrica o de la motilidad gastroduodenal, no son lo bastante sensibles ni específicos para ser de valor práctico y lo más conveniente es reservarlos al ámbito investigativo. En ocasiones, se requieren estudios especializados de la función esofágica, tales como la

Afecciones digestivas

manometría y la determinación de pH de 24 h, para establecer el diagnóstico de dolor de origen esofágico o de reflujo gastroesofágico. Tratamiento El tratamiento debe ser individualizado, una terapéutica efectiva para un paciente dado puede no serlo para otro. En el caso de la dispepsia orgánica, se instaurará el tratamiento adecuado para la enfermedad que esté provocando las manifestaciones dispépticas. En el manejo de las dispepsias no orgánicas hay que tener en cuenta: 1. Estilo de vida. Los consejos concernientes al estilo de vida deben consistir en la necesidad del abandono del tabaquismo, alcohol e ingesta excesiva de bebidas no alcohólicas como el café. El ejercicio físico sistemático es de gran ayuda, al mejorar las condiciones somáticas del paciente y servirle de descarga emocional. No es necesario prescribir ninguna dieta en particular, excepto aconsejar que no coma lo que provoca molestias. 2. Manejo psicológico. Al paciente se le debe aclarar y explicar el origen de los síntomas. Se puede añadir un ansiolítico cuando la ansiedad, la tensión nerviosa o el insomnio constituyan manifestaciones importantes. Si existe un grave desequilibrio emocional, se debe hacer una valoración especializada por psiquiatría. 3. Tratamiento farmacológico. El empleo de los agentes terapéuticos en el manejo de la dispepsia no ha sido definido finalmente, y la situación adquiere mayor complejidad por la respuesta, aparentemente alta, al placebo. Se debe indicar tratamiento para aliviar los síntomas, sin terapias prolongadas de incierta efectividad y estar asociadas con efectos adversos. Los agentes usados de manera más difundida son fármacos procinéticos, antiácidos y antagonistas de los receptores H2: 1. Agentes procinéticos −metoclopramida, cisapride y domperidona−. Bloquean los receptores dopaminérgicos del tracto digestivo superior y estimulan la motilidad del esófago, el estómago y el intestino superior; también aumentan la presión del esfínter esofágico inferior. Se deben usar en pacientes con dispepsias, es especial, cuando los síntomas sugieren alteraciones de la evacuación gástrica.

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2. Antiácidos. Se usan mucho para el tratamiento de la dispepsia; hay escasa evidencia de estudios controlados de que sean mejores que el placebo. Se deben tomar cuando los síntomas son perturbadores y no de forma regular. 3. Antagonistas de los receptores H2 −cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, roxatidina, etc.−. Los resultados comunicados en la bibliografía no son concordantes; alrededor de la mitad de los estudios expresan ausencia de efectos, mientras que otros trabajos muestran ventajas estadísticas sobre el placebo. Vale la pena probarlos a corto plazo en el paciente dispéptico, pero la mejoría sintomática puede ser impredecible. 4. Inhibidores de la bomba de protones −omeprazol, lanzoprazol, etc.−. No han sido estudiados, formalmente, en la dispepsia. 5. Agentes anti-Helicobacter pylori. Se carece de evidencia convincente de que la desaparición o la erradicación del Helicobacter pylori incida en los síntomas dispépticos. 6. Otros agentes farmacológicos como la pirenzepina y el sucralfato han dado resultados discordantes en el tratamiento de estos pacientes. Seguimiento Son necesarias las consultas de seguimiento, y es importante indicar al paciente que comunique al médico cualquier síntoma nuevo o modificación del patrón sintomático existente.

Enfermedades de la vesícula biliar y de las vías biliares Las funciones de secreción, absorción, concentración, repleción y evacuación de la vesícula biliar se pueden afectar por una serie de procesos, que, con frecuencia, se limitan a dicho órgano, aunque, en ocasiones, suelen extenderse a otras zonas del árbol biliar. En uno u otro caso, el resultado general será el aumento de la presión biliar a cualquier nivel de dicho árbol, con el consecuente impedimento del libre flujo de la bilis hacia el duodeno. Al conjunto de manifestaciones clínicas que resultan de este proceso, se le denomina colecistopatías. Estas afecciones ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y constituyen la segunda causa de dolor

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abdominal y de intervención quirúrgica en el vientre, después de la apendicitis aguda. También se ha observado que alrededor del 95 % de estos casos, se deben a la presencia de cálculos biliares en el interior de la vesícula biliar. Clasificación 1. Trastornos motores de la vesícula biliar 2. Trastornos orgánicos de la vesícula biliar.

Trastornos motores de la vesícula biliar Concepto Comprende todos los trastornos motores o funcionales de las vías biliares −vesícula biliar, sistema biliar extrahepático o ambas−, primarios o secundarios en una enfermedad del árbol biliar o fuera de este. Clasificación 1. Disquinesias: a) Hipoquinesia. b) Hiperquinesia: −Por exceso de colecistoquinina. − Secundaria a disturbios neurovegetativos. − Con obstáculo −síndrome del cístico. − Por lesión de órganos vecinos −duodeno, estómago, páncreas, etc. 2. Distonías: a) Hipotonías: − Constitucionales. − Adquiridas: posvagotomía, secundaria a una hipertonía o trastornos psíquicos. b) Hipertonías: − Neurógenas: estrés. − Hormonal: hiperfoliculinemia. c) Hipertonía o hipotonía del esfínter de Oddi. 3. Discinergias. Son muchos los autores que ponen en duda que los trastornos puramente funcionales del sistema biliar produzcan molestias subjetivas. En la actualidad, este tema aún es motivo de discusión, debido a que su diagnóstico se ha reducido considerablemente, por el empleo de las modernas técnicas de diagnóstico que han permitido el reconocimiento de una serie de afecciones orgánicas, que hasta hace algunos años resultaban imposibles de identificar.

Disquinesias vesiculares

1. Hiperquinesia. Representa el 5 % de todas las disquinesias, sus síntomas fundamentales están dados por: diarrea posprandial precoz, provocada por la ingestión de alimentos colecistoquinéticos −huevo, chocolate, grasas animales, etc.−, dispepsia con pesadez y flatulencia posprandial, regurgitaciones, náuseas y trastornos psíquicos. Los pacientes, en ocasiones, refieren dolor subcostal derecho en forma de cólico. 2. Hipoquinesia. Resulta excepcional en la actualidad −solamente en el 8 % de los pacientes−, dada la frecuencia con que las causas orgánicas son detectadas en su producción. Los pacientes afectados aquejan sensación dolorosa en el hipocondrio derecho, dispepsia hiposténica, con intolerancia a los alimentos, constipación, náuseas, vómitos y cefalea migrañosa. Distonías vesiculares

1. Hipotónica. Se caracteriza por afectar a pacientes de tipo leptosomicoasténico, agresividad manifiesta, generalmente, del sexo femenino y en los que es frecuente la hipoclorhidria, el estreñimiento espástico y la colitis mucosa. Los pacientes refieren sensación de pesantez y tensión en hipocondrio derecho, sin un verdadero dolor y nunca cólicos, puesto que no hay hipertensión en el árbol biliar; pueden presentar dispepsia y, en ocasiones, episodios fugaces de colangitis ascendente, acompañados de breves brotes febriles y escalofríos, todo ello a consecuencia del reflujo duodenal a través del esfínter de Oddi hipotónico. La migraña constituye un síntoma frecuente, que tiene la característica de mejorar con el drenaje biliar. Esta afección se presenta en el 13 % de los trastornos motores de la vesícula biliar. 2. Hipertónica. Al igual que la forma anterior afecta, con preferencia, a pacientes del sexo femenino que, desde el punto de vista psíquico, presentan una agresividad reprimida y manifiestan una lucha hacia objetivos irreales. Este tipo de disquinesia es la más frecuente, se presenta en el 33 % de los casos y sus síntomas digestivos se caracterizan por la presencia de dolor tipo cólico en el hipocondrio derecho, con irradiación o sin ella al hombro y la espalda de ese mismo lado, por lo general, relacionado con la ingestión de alimentos, acompañado de náuseas y vómitos. Los pacientes pueden presentar hipoclorhidria y ulcus duodenal asociado; incluso

Afecciones digestivas

se han observado casos con ictericia ligera de corta duración −de 1 a 4 días−. La migraña resulta un síntoma en extremo frecuente en este tipo de disquinesia. Diagnóstico positivo El diagnóstico de las disquinesias biliares se basará, fundamentalmente, en el empleo de la radiología, debido a que la radiomanometría es una técnica muy compleja y difícil de interpretar. La colecistografía oral y el drenaje biliar cronometrado muestran resultados diferentes según el tipo de trastorno, lo que permite establecer el diagnóstico diferencial. En la hiperquinesia existe una evacuación rápida y completa de la vesícula después de la comida de prueba, mientras que en la hipoquinesia la evacuación es muy lenta y existen pocos signos de contracción. La vesícula hipotónica se encuentra agrandada en forma de pera y concentra bien el colorante sin sufrir modificaciones; en cambio, si la vesícula aparece contraída, con mal vaciamiento y su imagen en el hipocondrio derecho persiste de 2 a 3 horas o más, quiere decir que se está en presencia de una disquinesia hipertónica. Tratamiento 1. Higienodietético: a) Organizar los horarios de las comidas, en un ambiente agradable y sosegado. b) Realizar actividad física regular. c) Evitar las situaciones de estrés. d) Indicar dieta hipograsa fraccionada y en pequeñas cantidades. 2. Farmacológico: a) En los casos de hipertonía e hiperquinesia: antiespasmódicos como papaverina, atropina o propantelina en dosis habituales. b) En los casos de hipotonía e hipoquinesia: − Sorbitol al 70 %: 1 cda. cada 6 h. − Procinéticos: metoclopramida, domperidona, cisapride, cidine, clebopride, etc. c) En todos los tipos de disquinesias: sedantes como clorodiazepóxido, diazepam, meprobamato, etc. 3. Quirúrgico: a) El tratamiento consiste en la esfinterotomía por vía endoscópica en los pacientes con disquinesias e hipertonía del esfínter de Oddi. b) En caso de colecistopatías orgánicas sintomáticas: colecistitis crónica, colecistosis, síndrome del conducto cístico, etc., asociadas con las disquinesias.

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Trastornos orgánicos de la vesícula biliar Anomalías congénitas Las anomalías del desarrollo embrionario del árbol biliar se manifiestan, generalmente, en la infancia, sobre todo en los primeros años de vida, y constituyen un problema quirúrgico importante dado por su incidencia como por las variaciones anatómicas que se pueden presentar en las vías biliares. Estas se pueden detectar entre el 10 y 20 % de la población, y consisten en anomalías de número −agenesia vesicular, vesícula biliar doble, triple, etc.−, forma −gorro frigio, reloj de arena, rudimentaria, bilobulada, etc.− y posición −intrahepática, transversal, suprahepática, etc. Las anomalías congénitas de las vías biliares se clasifican en: 1. Anomalías de número: a) Hepatovesiculares. b) Conductos supernumerarios. c) Hepatocanaliculares. 2. Anomalías de posición: a) Inversión total de las vísceras o solamente del hígado. b) En relación con las vías biliares extrahepáticas. 3. Anomalías de forma: a) Atresia o hipoplasia congénita. b) Dilatación quística congénita del colédoco. c) Dilatación quística múltiple de las vías biliares intrahepáticas. Aproximadamente, el 75 % de los recién nacidos con ictericia persistente pasada la 2da. semana de vida tienen atresia biliar congénita. El lactante con atresia congénita de las vías biliares puede no estar ictérico al nacimiento, debido a que el hígado materno elimina los pigmentos biliares de la sangre llegada a él por vía placentaria. La ictericia comienza, por lo general, a partir del cuarto o quinto día de vida, y va aumentando, progresivamente, en intensidad, acompañada de coluria y acolia. El lactante se puede alimentar bien y desarrollar con normalidad durante varios meses. En la medida en que se desarrolla la cirrosis biliar, aparece anorexia, el bazo e hígado aumentan de tamaño, y se observa hipoproteinemia, anemia, xantomatosis y malnutrición. Es común que se presente hipertensión portal con ascitis y várices, y que el paciente fallezca tras varios episodios hemorrágicos. La dilatación quística del colédoco es una rara afección, los síntomas se presentan en la niñez o en los

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primeros años de la edad adulta, aunque se han comunicado casos en personas mayores de 60 años. En el niño se sospecha la dilatación quística congénita por la tríada de dolor abdominal superior, tumor palpable en el hipocondrio derecho e ictericia. En el adulto los síntomas no son característicos y presentan, por lo general, ictericia obstructiva, de intensidad progresivamente grave o intermitente. La enfermedad de Caroli fue descrita en 1958 por Caroli; se caracteriza por la presencia de quistes o dilataciones saculares que semejan granos de café −tapizados por un epitelio cuboidal normal−, en continuidad con las ramas principales de los conductos biliares intrahepáticos. Tiene carácter hereditario autosómico recesivo y se puede asociar con nefroangioesclerosis −síndrome de Cacchi-Ricci−. Suele originar síntomas en pacientes entre los 20 y 50 años de edad, por formación de cálculos en las dilataciones saculares de los conductos y por brotes recurrentes de colangitis. Se reconocen dos formas: 1. Forma pura. 2. Enfermedad de los conductos con fibrosis hepática y riñón en médula esponjosa. El diagnóstico de las malformaciones congénitas de las vías biliares se realiza mediante ecografía, TAC, colangiografía transhepática percutánea, gammagrafía con Tc99m HIDA, laparoscopia y biopsia hepática. El tratamiento consiste en la reconstrucción quirúrgica del defecto anatómico.

Litiasis vesicular Se denomina litiasis vesicular, o más propiamente enfermedad litiásica biliar, a la presencia de cálculos en el interior de la vesícula, en el árbol biliar o en ambas; y estos se clasifican en: de colesterol, pigmentarios −bilirrubinato de calcio− y mixtos. Los factores de riesgo implicados en la formación de los cálculos biliares son los siguientes: 1. Cálculos de colesterol: a) Predisposición familiar. b) Obesidad, sobre todo al reducir de peso. c) Dieta hipercalórica. d) Hiperlipemia tipos IIb y IV. e) Terapéutica con clofibrato. f) Malabsorción importante de sales biliares −afectación ileal, extirpación o derivación y fibrosis quística. g) Síndrome de estasis en la vesícula biliar −somatostinoma, síndrome posvaguectomía, enfermedad de Chagas, entre otros.

h) Hormonas sexuales femeninas y anticonceptivos orales. i) Edad avanzada, sobre todo en los varones. j) Otros: diabetes mellitus, hiperparatiroidismo, cirrosis biliar primaria, etc. 2. Cálculos pigmentarios: a) Población rural. b) Hemólisis crónica. c) Cirrosis alcohólica. d) Infección biliar. e) Colangitis esclerosante. f) Cuerpo extraño en la vía biliar −parásitos. g) Nutrición parenteral total. En cuanto a su fisiopatología, la litiasis vesicular está relacionada con el tipo de cálculo que se produce. Cálculos de colesterol El colesterol es relativamente insoluble en agua y requiere una dispersión acuosa en el seno de micelas o de vesículas. Las vesículas son partículas esféricas compuestas de lecitina y colesterol que contienen tan solo vestigios de sales biliares. Cuando el contenido de colesterol en la bilis supera la cantidad que puede ser solubilizada por las micelas de sales biliares o de sales biliares y lecitina, el exceso se dispersa en el seno de las vesículas lipídicas de mayor tamaño, inestables que tienden a fusionarse, para dar lugar a cristales, visibles al microscopio como gotas birrefringentes que exhiben el típico patrón de cruz de Malta. Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena −formadora de cálculos−. El más importante es el aumento de la secreción biliar de colesterol, que suele deberse a: 1. Elevación de la enzima 3hidroxi-3metil-glutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa −interviene en la síntesis endógena de colesterol a partir del ácido acético−; ejemplo: obesidad e hipertrigliceridemia. 2. Aumento de la captación hepática de colesterol; ejemplo: estrógenos y dieta. 3. Reducción de la conversión de colesterol en ácidos biliares; ejemplo: el envejecimiento. 4. Disminución de la esterificación; ejemplo: progestágenos, 3er. trimestre del embarazo y fibratos −hipolipemiantes. También se puede originar bilis litógena como consecuencia de una reducción de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos, que se puede deber a:

Afecciones digestivas

1. Disminución de la síntesis de ácidos biliares: frecuente en indios del este de EE.UU. y en el envejecimiento. 2. Inhibición de la síntesis; ejemplo: estrógenos. 3. Reducción del pool de ácidos biliares por alteraciones en la circulación enterohepática; ejemplo: extirpación o derivación ileal, ileítis regional, fibrosis quística, quelantes de sales biliares, malabsorción primaria de sales biliares, etc. 4. Incremento de la transformación de ácido cólico en ácido desoxicólico que estimula la secreción vesicular de glicoproteínas. Por tanto, el exceso de colesterol biliar, en relación con los ácidos biliares y fosfolípidos, puede obedecer a: hipersecreción de colesterol, hiposecreción de ácidos biliares o a ambos trastornos conjuntamente. Si bien la saturación de colesterol en la bilis es un requisito previo importante para la formación de cálculos, no basta por sí sola para desencadenar la precipitación del colesterol in vivo. Una alteración también importante es la formación defectuosa de vesículas. Habitualmente, el colesterol y los fosfolípidos son agregados a la bilis como vesículas unilamelares de dos capas, que son inestables y se transforman, en unión con los ácidos biliares, en agregados lipídicos: las micelas. Durante la transformación micelar de las vesículas se transfiere más fosfolípidos que colesterol a las micelas, lo que da lugar a la formación de unas micelas inestables, ricas en colesterol que se agregan y forman vesículas multilamelares de mayor tamaño, a partir de las cuales generan los cristales de colesterol. Un mecanismo importante es la nucleación de los cristales de monohidrato de colesterol, que se ve muy acelerada en la bilis litógena humana; la nucleación se puede deber tanto a un exceso de factores que la favorecen −pronucleadores− como a un déficit de factores que se oponen a ella. La mucina y otras glicoproteínas, así como la lisinfosfatidilcolina, parecen actuar como factores promotores de la nucleación, mientras que las apolipoproteínas AI y AII se comportan como factores que la dificultan. Otro mecanismo que desempeña un papel importante en la formación de cálculos de colesterol, es el barro biliar. La presencia de barro biliar implica que existen dos mecanismos: 1. Alteración del equilibrio normal entre la secreción y la eliminación de la mucina vesicular.

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2. Nucleación de los solutos biliares. El barro biliar se puede formar cuando existen alteraciones que producen hipomotilidad vesicular que originan retraso en el vaciamiento y estancamiento de la bilis en el interior de la vesícula, lo cual constituye otro mecanismo importante en la litogénesis. En el hombre, la formación de cálculos de colesterol está precedida por la siguiente secuencia de hechos en la bilis:

Existe una correlación positiva entre la proporción de ácido araquidónico en las lecitinas biliares y el contenido de ácido desoxicólico en la bilis, este ácido, cuya proporción está aumentada, es muy detergente e induce la secreción de una bilis con más colesterol y fosfolípidos. El exceso de colesterol intrahepático inicia su secreción biliar acoplado con lecitinas hidrofílicas, que forman vesículas transportadoras ricas en colesterol, que son el sustrato para que las prostaglandinas de la pared vesicular induzcan hipersecreción de mucinas; estas interfieren en el llenado vesicular, por lo que hay más bilis hepática que se vierte, directamente, al duodeno y mayor conversión intestinal de ácido cólico en desoxicólico, este completa la circulación enterohepática y al ser excretado a la bilis, es el motor para que la membrana canalicular desprenda lecitinas hidrofílicas y colesterol. Esto es beneficioso para la hemostasia del colesterol, pero es un factor importante en la litogénesis. En resumen, los cálculos de colesterol siguen la secuencia fisiopatológica siguiente: 3. Sobresaturación de colesterol.

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4. Nucleación de colesterol. 5. Aglomeración, cohesión, y crecimiento hasta formar los cristales: ocurre en la vesícula biliar −hipomotilidad vesicular. Cálculos pigmentarios En los pacientes con este tipo de cálculo, se ha visto que tanto la bilis hepática como la vesicular se hallan sobresaturadas de bilirrubinato de calcio. Esto se debe a un defecto de la conjugación hepática o al aumento de la actividad de la betaglucuronidasa en el árbol biliar. La actividad de la betaglucuronidasa se eleva por la infección primaria o por la infestación del árbol biliar, esta enzima desconjuga los conjugados de bilirrubina a gran velocidad al pH biliar, por lo que resulta ampliamente sobresaturada la solubilidad del bilirrubinato cálcico en la bilis. Dada la incapacidad de la bilis humana de mantener este tipo de solución, se forman cálculos en las raicillas intrahepáticas y en el árbol biliar extrahepático. La bilirrubina se encuentra en cantidades excesivas que superan la capacidad para mantenerlas en suspensión. Esto ocurre por varios motivos: 1. Aumento de la secreción de bilirrubina por el hígado: hemólisis, cirrosis, etc. 2. Desconjugación de la bilirrubina en la bilis por bacterias. 3. Deficiencia de factores solubilizadores desconocidos. En cuanto a las manifestaciones clínicas, se conoce que un alto porcentaje de las vesículas con cálculos en su interior cursan sin síntomas. El único síntoma específico de litiasis vesicular es el cólico biliar. Habitualmente, se localiza en el epigastrio e hipocondrio derecho, con frecuencia se irradia a la región escapular derecha, es de carácter continuo y se intensifica a los pocos minutos de iniciarse el cuadro. Al igual que el cólico nefrítico, es muy intenso durante 1 a 2 h, y posteriormente, va disminuyendo, en intensidad, de forma gradual; el enfermo se queda con una sensación de dolor o molestia residual vaga. Se acompaña de náuseas y vómitos que suelen instaurarse a los 30 min del comienzo; por lo general, después de haber comido mucho o abusado de alimentos grasos; también se puede desencadenar por el movimiento constante a que es sometido el abdomen, como el que se produce por la marcha de un automóvil sobre una carretera en mal estado o durante la

equitación; en el sexo femenino puede estar relacionado con el ciclo menstrual y es frecuente durante la gestación o después de esta. La cronología del cólico biliar es imprevisible, los ataques pueden ocurrir solo una vez, con una frecuencia intermitente o en raros casos, presentarse de forma continua. El cuadro suele remitir cuando el cálculo regresa de nuevo al fondo de la vesícula o sale de la vía biliar por el conducto colédoco hacia el duodeno. En ocasiones, los pacientes suelen referir síntomas de dispepsia que se manifiestan por: eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas, aerofagia, ardor y regurgitación ácida, entre otros. La presencia de fiebre y escalofríos asociados a un cólico biliar, sugieren la presencia de cálculos en el colédoco o una colecistitis. Al examen físico, la maniobra de Murphy es positiva. Según el órgano afectado, sus complicaciones pueden ser: 1. Vesícula biliar: a) Colecistitis aguda, subaguda y crónica. b) Hidrocolecisto. c) Empiema de la vesícula. d) Gangrena de la vesícula. e) Perforación localizada −plastrón vesicular. f) Perforación libre −peritonitis. g) Fístulas internas o externas. h) Carcinoma de vesícula. i) Síndrome de Mirisi. 2. Hígado: a) Hepatitis reactiva. b) Absceso hepático. c) Cirrosis biliar secundaria. d) Ictericia obstructiva. 3. Colédoco: a) Colangitis supurativa. b) Síndrome coledociano. c) Hemobilia. 4. Esfínter de Oddi: a) Odditis. b) Ampuloma. 5. Páncreas: a) Pancreatitis aguda. 6. Intestino: a) Íleo biliar. b) Diarrea secretora. c) Síndrome de malabsorción. 7. Otras: a) Trombosis de la vena porta. b) Síndrome de Bouveret.

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En los exámenes complementarios, las pruebas de laboratorio son, casi siempre, normales. Entre el 10 y 20 % de los casos la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina, las aminotransferasas y la gammaglutamiltransferasa pueden estar ligeramente elevadas. La radiografía simple de abdomen solo es útil en los casos de cálculos radioopacos. La ultrasonografía es el método más sensible y específico para detectar la presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar −la cual aparece como una imagen ecogénica que emite sombra acústica− o barro biliar. Si los cálculos no son identificados, entonces la colecistografía oral puede ser indicada en los casos sospechosos. Esta técnica también determina la función de la vesícula biliar −habilidad para llenarse y concentrar el agente radiográfico− y el tipo de cálculo −calcificado o no−. La persistencia de una vesícula excluida por más de 2 días después de la dosis oral, es diagnóstico de colelitiasis en el 95 % de los casos. La colangiografía retrógrada endoscópica y laparoscópica se emplea cuando la litiasis no ha podido ser diagnosticada por los métodos antes descritos o para establecer el diagnóstico diferencial. Tratamiento. Puede ser: 1. Profiláctico. Estará dirigido a combatir los factores de riesgo relacionados con la causa de la litiasis vesicular. Se debe combatir la obesidad, llevar una dieta rica en fibras dietéticas, y administrar un tratamiento adecuado y oportuno de las infecciones de las vías biliares, etc. 2. Farmacológico. Es necesario administrar ácido quenodesoxicólico (15 mg/kg/día) en tab. de 250 mg y ácido ursodesoxicólico (10 mg/kg/día) en tab. de 150 mg, estarán indicados en: a) Pacientes con vesícula funcionante y cálculos de colesterol solitarios con un diámetro inferior a 2 cm. b) Cálculos múltiples cuyo volumen total sea inferior al 50 % de la capacidad de la vesícula. c) Ancianos. d) Pacientes en los que el tratamiento quirúrgico está contraindicado. 3. Tratamiento quirúrgico. La colecistectomía es el tratamiento de elección en los casos sintomáticos. También se han empleado otros métodos de tratamiento de la litiasis vesicular como son: métodos de dilución −monoctanoina−, fragmentación −litotricia extracorpórea, intracorpórea (electrohidráulica), láser, etc.− y extracción de cálculos −esfinterotomía y catéter nasobiliar, entre otros.

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Colecistitis aguda Es la inflamación aguda de la pared vesicular, la cual se acompaña de fiebre y dolor abdominal, en el hipocondrio derecho. La respuesta inflamatoria se puede desencadenar por tres factores: 1. Inflamación mecánica. Producida por el aumento de la presión intraluminal y la distensión que origina isquemia de la mucosa y de la pared vesicular. En el 90 % de los casos se debe a litiasis vesicular con obstrucción del conducto cístico o del bacinete vesicular. 2. Inflamación química. Producida por la liberación de lisolecitina y por otros factores hísticos locales. 3. Inflamación bacteriana. Se aíslan con frecuencia en cultivos de la bilis vesicular microorganismos como: Escherichia coli, Klepsiella spp., Streptococcus spp., Clostridium spp., etc. La colecistitis aguda se puede clasificar en: 1. Litiásica. 2. Alitiásica: a) Congénita: malformación de la vesícula biliar y del conducto cístico o vasos sanguíneos anómalos. b) Adquirida: − Infecciosas: • Bacterianas: Streptococcus spp., Salmonellas spp., Leptospiras spp., Mycobacterium tuberculosis, sífilis, Vibrio cholerae, etc. • Parasitarias: Strongyloides spp., Ascaris spp., Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis, giardiasis, etc. • Otras. − Mecánicas: • Acodamiento, angulación o torción del conducto cístico. • Compresiones extrínsecas por adenomegalias e infiltración por neoplasias. • Taponamiento por bilis desecada, exudado inflamatorio, moco, detritus, etc. • Tumor polipoide pedunculado intrínseco. • Fibrosis y estenosis secundaria a alteraciones inflamatorias −periduodenitis. − Vasculares: • Poliarteritis nudosa. • Arteriosclerosis. • Diabetes mellitus. − Químicas: • Reflujo jugo-pancreático. • Reflujo duodenal. − Otras.

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El cuadro clínico está dado por signos y síntomas clínicos que se deben a la obstrucción del conducto cístico, con la consiguiente distensión, inflamación y, a menudo, infección de la vesícula biliar, estado que puede conducir a la gangrena con probable abscedación y perforación. El ataque agudo es, con frecuencia, precipitado por una comida copiosa o con exceso de grasa, y se caracteriza por dolor localizado en el epigastrio e hipocondrio derecho con irradiación a la espalda y al hombro derecho; en ocasiones, se acompaña de fiebre moderada de 38 °C, náuseas y vómitos. Al realizar el examen físico se comprueba dolor a la palpación en el hipocondrio derecho, con defensa muscular y maniobra de Murphy positiva. En el 33 % de los casos se puede palpar la vesícula o un plastrón en la zona vesicular. Puede existir ictericia en el 20 % de los pacientes, ya sea, por extensión del proceso inflamatorio al pedículo biliar o por la coexistencia de litiasis en la vía biliar principal. En los exámenes complementarios, lo habitual es detectar leucocitosis con desviación a la izquierda en el leucograma. La bilirrubina, las aminotransferasas séricas y la fosfatasa alcalina, en ocasiones, muestran ligeros aumentos, incluso, la determinación de amilasa puede estar aumentada en ausencia de pancreatitis. La electrocardiografía, a veces, muestra alteraciones: reducción de la amplitud de la onda T o su negatividad, extrasístoles ventriculares o auriculares, arritmias, trastornos de la conducción, etc. Parece que las colecistopatías modifican, de forma refleja, el ritmo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario. La radiografía simple de abdomen puede proporcionar signos de colecistopatía: cálculos biliares en el interior de la vesícula biliar o en las vías biliares, calcificación de la pared vesicular, gas en la luz vesicular y en su pared −colecistitis «enfisematosa»−. La ecografía pondrá de manifiesto la existencia de cálculos en el 90 al 95 % de los casos −cálculos radioopacos−, engrosamiento de las paredes del órgano y bilis de estasis −barro biliar. En la colecistitis aguda está contraindicado el drenaje biliar duodenal, dada la intensidad de la enfermedad y para evitar la contracción de la vesícula biliar. La colecistografía oral está contraindicada; sin embargo, la colecistografía endovenosa, puede mostrar ausencia de contraste en la vesícula −vesícula excluida−. La gammagrafía biliar isotópica (HIDA) puede confirmar el diagnóstico; la laparoscopia permite establecer el diagnóstico exacto y precisar el estadio evo-

lutivo. Todavía se utiliza, aunque existen otras técnicas más modernas. El diagnóstico diferencial se establece con: 1. Úlcera péptica. 2. Apendicitis aguda. 3. Carcinoma perforado. 4. Divertículo del ángulo hepático del colon. 5. Absceso hepático. 6. Hepatitis aguda alcohólica. 7. Pancreatitis aguda. 8. Neumonías con pleuresía derecha. 9. Pielonefritis. 10. Infarto agudo del miocardio. 11. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Las complicaciones de la colecistitis aguda pueden ser: 1. Hidrocolecisto. 2. Empiema de la vesícula. 3. Gangrena de la vesícula. 4. Pericolecisto. 5. Perforación local −plastrón− o generalizada −coleperitoneo. 6. Fístulas internas o externas. 7. Colangitis. 8. Absceso subhepático o subdiafragmático. 9. Pileflebitis. 10. Pancreatitis. 11. Shock séptico y muerte. En cuanto al pronóstico, se puede decir que, aproximadamente, el 75 % de los pacientes sometidos a tratamiento médico logra la remisión de los síntomas agudos entre los 2 y 7 primeros días de hospitalización. En el 25 % restante, se produce alguna complicación a pesar del tratamiento conservador, por lo que es necesaria una rápida intervención quirúrgica. El tratamiento más eficaz es la intervención quirúrgica, debido a que alrededor del 25 % de los pacientes que ha padecido la enfermedad sufre una recurrencia del proceso al año y el 60 % tendrá, al menos, un nuevo episodio en los 6 años siguientes. No obstante, se puede ser conservador, si se mantiene una actitud expectante; en estos casos se suspende la vía oral, se instaura aspiración nasogástrica y se corrigen los desequilibrios hidroelectrolíticos. Como analgésicos suelen utilizarse la petidina o pentazocina, asociados a los anticolinérgicos o no. El uso de antibióticos de amplio espectro estará indicado si aparecen complicaciones con supuración.

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Colecistitis crónica Es una enfermedad inflamatoria crónica de la pared vesicular, asociada a litiasis en la mayor parte de los casos, y que se caracteriza por trastornos dispépticos y cólicos biliares. La colecistitis crónica sin cálculos es aún más rara que la colecistitis aguda no calculosa. Se clasifica en: 1. Colecistitis crónica litiásica. 2. Colecistitis crónica alitiásica: a) Funcionales: vagotomía, discinergia, disquinesia y distonía vesicular. b) Infecciosas: sífilis, tuberculosis, brucelosis, hepatitis, fiebre tifoidea, bacteriemias, micosis, parásitos −giardiasis, ascariasis, etc. c) Tóxica: reflujo duodenal o pancreático. d) Alérgica: shock anafiláctico. e) Vasculares: diabetes mellitus, vasculitis, arteriosclerosis o poliarteritis nudosa. Desde el punto de vista clínico, el 50 % de los pacientes con colecistitis crónica son asintomáticos, hasta que se presenta alguna complicación o se detecta al realizar exámenes complementarios por otras razones. El cólico biliar, debido, en general, a la migración de los cálculos hacia el cuello vesicular o conducto cístico, se caracteriza por ser un dolor localizado en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho, constante, intenso, de aparición posprandial, que se puede irradiar a la escápula del mismo lado; casi siempre dura de 1 a 2 h para persistir después como un dolor vago acompañado de náuseas y vómitos. En ocasiones, los ataques de dolor suelen ser discretos, localizados en el epigastrio o hipocondrio derecho, de carácter estable o intermitente. Es frecuente, también, la indigestión crónica, la intolerancia a las grasas, el eructo, la flatulencia, la sensación de plenitud gástrica y la pirosis. Se pueden presentar cuadros de colecistitis aguda en el curso de la colecistitis crónica. El examen físico puede no ser significativo, se encuentra dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho, con maniobra de Murphy positiva, en caso de colecistitis aguda asociada. Entre los exámenes complementarios, la radiografía simple de abdomen puede revelar opacidad de la vesícula, por concentración elevada de carbonato de calcio en la pared vesicular o presencia de cálculos radioopacos en el interior de la vesícula biliar.

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El ultrasonido y la tomografía axial computarizada permiten diagnosticar la presencia de litiasis vesicular en el 96 % de los casos. La falta de visualización de la vesícula en la colecistografía oral implica la presencia de colecistitis, siempre y cuando se haga el diagnóstico diferencial con otras causas de vesícula excluida −errores técnicos, enfermedad hepática, intestinal, etc.−. En el 66 % de los enfermos se demuestran cálculos en el interior de la vesícula biliar, mediante esta técnica. Se puede practicar la colecistografía endovenosa y el drenaje biliar; este último puede mostrar ausencia de bilis B y elementos litógenos en la bilis −cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio. El tratamiento puede ser: 1. Médico. Si se trata de una colecistitis crónica alitiásica: a) Dieta hipograsa: evitar alimentos no tolerados como huevo, chocolate, exceso de grasas, etc. b) Antiespasmódicos, procinéticos y antibióticos si se sospecha infección aguda. c) Tratamiento etiológico. 2. Quirúrgico. Si se trata de una colecistitis crónica litiásica, salvo si existen contraindicaciones importantes tales como: insuficiencia cardíaca o respiratoria, gran toma del estado general, cardiopatía isquémica, cáncer, etc.

Colecistosis Se denomina así al conjunto de afecciones orgánicas de la vesícula biliar, de evolución crónica, que constituyen una entidad patológica independiente de la litiasis y diferente de las colecistitis. Se pueden clasificar como colecistosis puras o asociadas a litiasis vesicular en: 1. Colesterolosis: a) Forma difusa −vesícula fresa. b) Forma localizada segmentaria −infundibular. c) Pólipo colesterólico. d) Vesícula calcárea. 2. Poliposis: a) Papilomas. b) Adenomas. 3. Divertículos intramurales: a) Divertículo intramural congénito. b) Divertículo intramural adquirido: colecistosis glandular proliferante. c) Divertículo intramural localizado: adenoma del fondo.

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Otra clasificación puede ser: 1. Colesterolosis: a) Forma difusa. b) Forma localizada segmentaria. c) Pólipos colesteróticos. 2. Hialinocalcinosis: a) Vesícula de porcelana. b) Vesícula cálcica. 3. Diverticulosis intramural: a) Congénita. b) Adquirida difusa. c) Adquirida localizada. En cuanto a las manifestaciones clínicas, en comparación con la litiasis, un mayor número de pacientes del sexo masculino son afectados, aunque las litiasis predominan en el sexo femenino en una proporción 3:1. Generalmente, afecta a adultos jóvenes y adolescentes. El dolor es el síntoma más frecuente y son las vesículas fresas las más dolorosas. En el sexo femenino predomina el dolor en el hipocondrio derecho de tipo cólico hepático, mientras en el sexo masculino predomina el síndrome pseudoulceroso. Otros síntomas como la constipación, la cefalea migrañosa, los vómitos, los trastornos menstruales y psíquicos, y las manifestaciones alérgicas, son frecuentes. En el examen físico apenas se recogen datos; en ocasiones, la maniobra de Murphy resulta positiva. En los exámenes complementarios, la ultrasonografía permite orientar el diagnóstico de colesterolosis por la presencia de engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar, calcificaciones y pólipos en esta, sin embargo, la colecistografía oral constituye el examen de elección para llegar al diagnóstico. Los signos radiológicos se clasifican en: 1. Indirectos. Pueden ser funcionales o generales. Son comunes a todas las colecistosis: a) Hiperopacidad de la vesícula biliar. b) Hipertonía vesicular: imagen en «bola de erizo» o «cuello de cisne». c) Hiperevacuación vesicular: vesícula bi o trilobulada, o imagen en «reloj de arena». 2. Directos. Pueden ser orgánicos o específicos. Traducen lesiones macroscópicas: a) Colesterolosis: vesícula con los contornos irregulares, de bordes corroídos y festoneados. b) Pólipos colesterólicos: defectos de lleno, muescas marginales o centrales, es notable la fijeza de su localización.

c) Divertículos intramurales: se caracterizan por la presencia de los senos de RokitanskyAschoff: pequeñas bolsitas en la mucosa de la vesícula biliar extendidas a través de la capa muscular. 3. Signos de vecindad. Piloritis organofuncional − estenosis hipertrófica− y deformidad de la segunda porción del duodeno por compresión. 4. Signos radiomanométricos. Odditis espástica y odditis esclerosante verdadera. Las complicaciones observadas en las colecistosis son, fundamentalmente, la litiasis vesicular, las colecistitis agudas y crónicas, el síndrome del cístico y la malignidad. El tratamiento será quirúrgico en la vesícula calcárea, vesícula de porcelana, pólipos colesterólicos y en las complicaciones.

Tumores Carcinoma de los conductos biliares Un tumor primitivo de los conductos biliares puede aparecer en cualquier punto a lo largo de los conductos principales, pero es más frecuente a nivel de la ampolla de Vater o en la unión de los dos conductos hepáticos principales −tumor de Klatsking. Como en los demás carcinomas, la causa es desconocida; sin embargo, en Asia se asocia con la existencia de cálculos intraductales −generalmente pigmentados− y con la infección hepática por trematodos −Clonorchis sinensis−. También es mayor la incidencia de colangiocarcinoma entre pacientes con colitis ulcerosa, aunque se desconoce el motivo de esta asociación. El tumor es de pequeño tamaño y estenosa la luz de los conductos biliares, por lo general, es un adenocarcinoma. En la ampolla de Vater el tumor se puede originar a partir de la mucosa de la misma ampolla o a partir de los conductos pancreáticos o biliares adyacentes. El cuadro clínico es el de una ictericia obstructiva progresiva, indolora, con molestia leve, profunda en abdomen superior y pérdida de peso. Rara vez se complica con colangitis. Hay pocos signos físicos aparte de la hepatomegalia, aunque, algunas veces, la vesícula biliar puede ser palpable, cuando la neoplasia está ubicada en el conducto común que no afecta al cístico: ley de Curvoisier-Terrier.

Afecciones digestivas

El diagnóstico de colangiocarcinoma requiere la visualización radiológica del árbol biliar, ya sea mediante ecografía, tomografía axial, colangiopancreatografía retrógrada o mediante colangiografía parietohepática, sobre todo en pacientes en los que se sospeche un tumor de Klatsking. Los exámenes complementarios reflejan un patrón de colestasis. El tratamiento es, fundamentalmente, quirúrgico.

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unos meses después de obtenido el diagnóstico. Este tipo de carcinoma es poco sensible a la radioterapia y no existe quimioterapia eficaz frente a él. Las neoplasias benignas de la vesícula biliar constituyen procesos raros. Los papilomas y adenomas de la vesícula son tumores epiteliales benignos poco frecuentes que solo tienen importancia clínica; se pueden descubrir en la colecistografía o ecografía y es necesario diferenciarlos de los tumores malignos.

Carcinoma de la vesícula biliar El carcinoma de vesícula ocupa el 5to lugar entre los cánceres gastrointestinales, le corresponde del 1 al 3 % de todos los tumores. Es más frecuente en la raza blanca, en edades avanzadas (6ta. y 7ma. décadas) y en el sexo femenino en una proporción 3-4:1. De forma habitual los carcinomas que asientan en la vesícula biliar están asociados con cálculos biliares (del 70 al 80 %), por lo que la irritación e inflamación crónicas de la mucosa son factores etiológicos importantes, pero no se ha aclarado su mecanismo. Sin embargo, aunque los cálculos son frecuentes, el carcinoma de vesícula es raro. En su mayoría, se trata de un adenocarcinoma con patrón escirro o papilar, el carcinoma epidermoide es excepcional. El tumor crece con rapidez y se extiende, precozmente, hacia las estructuras adyacentes; a veces, se descubre por accidente al realizar una colecistectomía por colelitiasis, y colecistitis, sobre todo, en pacientes mayores de 70 años. Se puede manifestar, clínicamente, por: 1. Ictericia intensa sin remisión por afectación del colédoco o del hígado. 2. Colecistitis: a) Aguda con masa palpable. b) Crónica con dolor crónico intermitente en el cuadrante superior derecho. 3. Carcinoma avanzado diseminado. La exploración física aporta pocos datos, aunque, a veces, pone de manifiesto la existencia de masa abdominal en el hipocondrio derecho; cuando esto sucede, el tumor no es extirpable, en la mayoría de los casos. El diagnóstico positivo se sospecha por un estudio ultrasonográfico, si se identifica una masa intraluminal en la vesícula biliar que no cambia de posición o por un engrosamiento notable de la pared vesicular, el cual se confirma mediante TAC, colecistografía oral o laparoscopia. El carcinoma de vesícula se puede extirpar en menos del 25 % de los pacientes. La mayoría solo vive

Otras afecciones Síndrome del conducto cístico Se conoce también como sifopatías, enfermedad del cuello vesicular, infundibulocitis, disquinesia mecánica del cuello vesicular e hipertonía del cuello vesicular. El síndrome del conducto cístico es la obstrucción mecánica, parcial, no calculosa, incompleta de la región infundibular cervicocística −sifón vesicular− que se acompaña de dolor y contracción. Se clasifica en: 1. Congénito. Desarrollo anormal de la válvula del sifón. 2. Adquirido. Por una serie de anomalías estructurales que producen la obstrucción parcial del conducto cístico: estenosis, fibrosis, bridas, angulaciones, adherencias, adenomatosis, adenomiomatosis y conducto cístico largo y tortuoso. La región del sifón precide la repleción y evacuación de la vesícula biliar y la luz es bastante estrecha −de 2 a 3 cm−; se puede tornar patológica por los factores antes mencionados. Entre sus manifestaciones clínicas, el síntoma principal de este síndrome es el dolor, localizado en el hipocondrio derecho, pero algunos pacientes lo experimentan en la línea media y, en ocasiones, se irradia a la espalda. El dolor se reproduce por la ingestión de alimentos grasos y mejora con nitroglicerina o anticolinérgicos, aunque la respuesta no es constante. Es frecuente la percepción de dolor sobre la vesícula biliar y, en ocasiones, esta se puede palpar distendida. La cefalea migrañosa no es rara y se ha encontrado una ictericia mínima en algunos pacientes; probablemente, la explicación consista en una estenosis del esfínter de Oddi con dilatación y aumento de la presión transmitida al hígado. El diagnóstico del síndrome del conducto cístico se debe sospechar frente a un dolor típico y ante los ha-

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Medicina General Integral

llazgos colecistográficos de una vesícula no calculosa de repleción normal que no se vacía tras la comida grasa o después de la inyección de colecistoquinina por vía endovenosa. La ecografía, la tomografía axial y la laparoscopia permiten establecer el diagnóstico. El diagnóstico diferencial se establece con: 1. Disquinesias hipertónicas. 2. Colelitiasis. 3. Colecistitis crónica. 4. Atonía de la vesícula biliar. 5. Afecciones de la región pancreatoduodenal: tumor de duodeno, ampuloma, tumor de páncreas, pancreatitis y otras. 6. Síndrome del intestino irritable. La colecistectomía es el tratamiento de elección.

Úlcera péptica gastroduodenal El término úlcera péptica lo utilizó, por primera vez, Quincke (1882) e indicaba que las propiedades digestivas del jugo gástrico eran las responsables de su producción. En la actualidad, se reconoce el papel del ácido clorhídrico y la pepsina, pero está claro que no es la única causa de la úlcera; en consecuencia, el término úlcera «péptica» puede ser erróneo. Concepto La úlcera péptica es una pérdida circunscrita de tejido, que alcanza las capas mucosa, submucosa y muscular, y se produce en las porciones del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico; este concepto incluye lesiones ulcerosas en la parte baja del esófago, el divertículo de Meckel revestido de mucosa gástrica ectópica y el intestino delgado contiguo a una gastroenterostomía; también en el síndrome de Zollinger-Ellison se pueden presentar úlceras pépticas en el yeyuno. Se tratarán, solamente, las úlceras del estómago y duodeno. Patogenia Entre el 5 y el 10 % de todas las personas la padecen durante su vida; cada año aparecen en los Estados Unidos 350 000 casos nuevos, mientras la prevalencia es de 18/1 000 habitantes. La úlcera péptica duodenal sintomática es más frecuente que la gástrica sintomática, tanto en varones como en mujeres, tiende a aparecer en cualquier mo-

mento después de la infancia, es mucho más frecuente entre los 40 y 70 años, con ocurrencia máxima alrededor de los 50. Tanto la localización gástrica como duodenal afectan más a varones que a mujeres, se describen en todas las latitudes y razas, pero con grandes variaciones en cuanto a su incidencia, localización y caracteres clínicos; se destaca su frecuencia entre los mineros indios de los Andes peruanos y en los pescadores noruegos, entre otros. Entre los factores de riesgo relacionados con la úlcera duodenal se encuentran la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, grupo sanguíneo O, antígeno HLA B5 en hombres blancos, antígenos ABO no secretorios, parentesco de primer grado con paciente ulceroso −es 3 veces más frecuente que en la población general. Se describen otros elementos de tipo genético relacionados, tanto con la úlcera gástrica como con la duodenal, como por ejemplo, el síndrome de neoplasia endocrina múltiple, también la presencia de una herencia autosómica dominante de los valores séricos de pepsinógeno I aumentados. La aparición de la úlcera péptica gastroduodenal está supeditada a la resultante del balance de dos grupos de factores que actúan sobre la mucosa: 1. Factores agresivos: a) Ácido clorhídrico y pepsina: casi del 30 al 40 % de los pacientes con úlcera duodenal tienen índices de secreción de ácido por encima de los límites normales. b) Reflujo de bilis y jugo pancreático: permite la difusión retrógrada de los iones de hidrógeno, se plantea que los ácidos biliares, la lisolecitina y las enzimas pancreáticas son factores agresivos, sobre todo, en la génesis de la úlcera gástrica. c) Factores exógenos: − Tabaquismo. − Bebidas con alcohol o cafeína. − Drogas ulcerogénicas: existen medicamentos que aumentan la secreción clorhidropéptica y la acidez o producen erosiones de la mucosa por sí mismos, entre ellos se encuentran la reserpina, fenilbutazona, salicilatos, cafeína, antiinflamatorios no esteroideos, etc. − Malos hábitos nutricionales: largos períodos de ayuno, ingestión de comidas muy condimentadas, alimentos ácidos, productos enlatados, etc. d) Agentes infecciosos:

Afecciones digestivas

− Helicobacter pylori: bacilo gramnegativo en forma de S o curvo, microaerofílico; se detecta entre el 90 y 95 % de los pacientes con úlceras duodenales y entre el 60 y 70 % de los pacientes con úlceras gástricas; sin embargo, aun con discrepancias en la bibliografía consultada con respecto a su trascendencia, se ha propuesto como un factor ofensivo, sobre todo, en la úlcera duodenal, ya que reduce la defensa de la mucosa a través de un grupo de mecanismos científicamente demostrados: • Induce inflamación de la mucosa. • Degrada la capa de moco por acción de una proteasa producida por el propio germen. • Disminuye la capa de fosfolípidos luminales por acción de lipasas y fosfolípidos elaboradas por la bacteria. • Presenta acción ureasa sobre la urea que difunde, pasivamente, desde el plasma hacia la luz estomacal; se produce amonio que aumenta el pH. • Produce interleukina 1, 2 y 6, factor de necrosis tumoral y liberación de radicales libres de oxígeno. • Disminuye la concentración de los compuestos sulfidrilo no proteínicos y de la capacidad antioxidante en la mucosa gastroduodenal. • Libera leucotrienos C4, B4 y D4. • Deprime la producción de somatostatina que tiene acción moduladora e inhibe la producción de gastrina. − Citomegalovirus y Candida albicans: otros autores señalan su detección en úlceras gástricas. e) Retraso en el vaciamiento gástrico: interviene en la génesis de las úlceras gástricas por retención de alimentos en el estómago que aumenta la liberación de gastrina y la secreción de ácido. f) Estrés emocional. g) Alteraciones de la integridad de la mucosa. 2. Factores defensivos: a) Conservación de la integridad de la mucosa: en ella intervienen: − Moco: este producto secretorio es un gel que se forma como una cubierta delgada protectora sobre las células superficiales de la mucosa que, por su adherencia e impermea-

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bilidad, actúa como un importante factor defensivo de la agresión proteolítica. − Bicarbonato: es secretado por las células epiteliales de la superficie en el estómago y duodeno, y las glándulas de Brunner en el duodeno, que neutraliza los iones de hidrógeno. − Flujo sanguíneo de la mucosa: regula el riego de las células epiteliales de la superficie, lo que favorece la eliminación de ácido que podría difundir a través de la mucosa. − Renovación celular: las células mueren y se regeneran constantemente; este es un factor importante para conservar la integridad de la mucosa. − Prostaglandinas endógenas: en las mucosas gástrica y duodenal se encuentran las prostaglandinas E, F e I que actúan como mediadores del control de estos factores que mantienen la integridad de la mucosa, también se plantea su acción citoprotectora. b) Mecanismos intrínsecos de la secreción gástrica: inhibición antral de la secreción, cuando un ácido muy concentrado baña la mucosa, y el llamado freno duodenal que consiste en la disminución del jugo gástrico por vía refleja cuando se introduce un ácido en el duodeno. Anatomía patológica La úlcera gástrica se localiza, con mayor frecuencia, en el antro gástrico, y, rara vez, en la curvatura mayor, donde, por lo general, resulta maligna. Microscópicamente, la úlcera péptica gastroduodenal es de forma redondeada u oval, y de contorno regular y liso; por lo común su tamaño varía entre 1 y 3 cm. En la fase aguda activa, el borde de la úlcera forma un rodete congestivo edematoso, el fondo aparece liso o irregular y formado por una capa de exudado fibrinopurulento. En la fase crónica, el borde se retrae y atrae hacia él la mucosa periférica; el fondo se eleva y la evidencia anatomopatológica de cronicidad se basa en la fibrosis e infiltración celular. La lesión ulcerosa alcanza la muscularis mucosae e invade las capas más profundas de la pared gastroduodenal, a la cual puede perforar hacia la cavidad peritoneal o hacia el parénquima de alguna víscera vecina. Habitualmente, evoluciona hacia la cicatrización; si existe recidiva, la nueva úlcera tiende a implantarse sobre tejido cicatrizal.

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Diagnóstico positivo El diagnóstico positivo estará fundamentado en el cuadro clínico descrito y se hará definitivo a través de la observación del cráter en una radiografía o endoscopia, esta última es más exacta −la radiografía puede dejar de detectar hasta el 20 % de úlceras pépticas− y permite realizar biopsia dirigida, que posibilitará estudio citológico para descartar neoplasia, así como cultivo bacteriano del material de biopsia para determinar presencia de Helicobacter pylori. Se debe realizar, además, prueba de ureasa y otras. Cuadro clínico

Los síntomas están dados por: 1. Dispepsia. La úlcera péptica suele presentarse como un trastorno doloroso de abdomen alto, con la constelación de síntomas conocidos como dispepsia. Esta entidad está mal definida por pacientes y médicos; con frecuencia incluye síntomas como náuseas, vómitos, plenitud y timpanismo, además de dolor o molestia. En la mayoría de los pacientes que parecen tener úlcera por «dispepsia típica» no se encuentra esta lesión en la radiografía o la endoscopia y en su lugar padecen otras enfermedades o se clasifican como dispepsia «sin úlcera» −funcional−, también puede suceder lo opuesto; los pacientes con síntomas como pirosis, que podría sugerir reflujo gastroesofágico, pueden tener, en realidad, úlcera péptica; en consecuencia, es imposible diferenciar, con seguridad, la úlcera de cualquier otro trastorno que causa dispepsia, con basarse solo en la historia. 2. Dolor. El diagnóstico clínico suele basarse en la localización del dolor, su carácter y los factores que lo agravan o alivian. Por ejemplo, el dolor de la úlcera se describe clásicamente localizado en el epigastrio y es de carácter ardoroso o mordiente; puede desaparecer durante meses e incluso años, pero es típico que recurra. Con respecto al ritmo, Moynihan (1910) describió en las úlceras gástricas un ritmo de cuatro tiempos: alimento-bienestardolor-calma, donde la toma de alimentos está seguida de bienestar que dura de 30 a 90 min, al que sucede un episodio doloroso que se mantiene hasta que el estómago se vacía, unos 60 a 90 min más tarde; sin embargo, en la úlcera duodenal hay un período de 2 a 4 h de bienestar después de una comida; más tarde, el dolor aparece y dura hasta que se toma otra vez alimento; en este caso hay

un triple ritmo: comida-bienestar-dolor. Ante un dolor ultratardío que aparece en la madrugada, es lógico pensar en la localización duodenal. Tanto los pacientes con úlcera duodenal como de estómago, obtienen rápido alivio de su dolor con la ingestión de alcalinos, la ingestión de alimentos o la bebida templada que mejora el dolor de la úlcera en pocos minutos, alivio que se manifiesta bien en la úlcera duodenal; también, el vómito alivia el dolor en la mayoría de los casos. Algunos pacientes sufren, por lo regular, de vómitos y muchos más lo presentan, únicamente, de manera concomitante con el dolor, pero solo en forma ocasional. Los vómitos son más frecuentes en las úlceras gástricas no complicadas que en las duodenales; los vómitos con abundantes restos de alimentos que se presentan de 8 a 12 h después de la ingestión, sugieren la existencia de estenosis pilórica, aunque se pueden deber, también, a un simple espasmo del píloro. Antes que se produzca el vómito suelen sentir como una distensión, que se alivia muy rápido cuando este aparece. El dolor ulceroso de larga duración y resistente a la terapéutica adecuada debe hacer pensar en una úlcera complicada, así como bazuqueo gástrico, palidez cutaneomucosa y contractura abdominal. La causa del dolor por una úlcera suele atribuirse a un aumento de la acidez en el sitio ulcerado y su alivio, a su disminución; esta teoría es compatible con el inicio clásico del dolor varias horas después de la comida, cuando el vaciamiento gástrico ha reducido la capacidad amortiguadora del contenido del estómago y aumenta la acidez intraluminal; otros mecanismos probables guardan relación con anormalidades en la función motora gástrica o duodenal, pero tampoco se han comprobado. Características de la úlcera péptica en el niño. La úlcera péptica es poco frecuente y se caracteriza por: 1. Dolor abdominal, con náuseas o sin ellas y vómitos. 2. Hematemesis con melena o sin ella. 3. Melena solamente. 4. Anemia solamente. Los antecedentes pueden ser tan vagos que suelen ser confundidos, en sus inicios, con dolores abdominales funcionales recurrentes. En los niños, el dolor lo mismo puede ser preprandial que posprandial y no es frecuente que se calme con los alimentos o antiácidos. Los ataques dolorosos va-

Afecciones digestivas

rían entre 1 y 4 por día, y, raramente, son continuos. En la tercera parte de los casos el dolor se puede presentar por las noches. En los niños entre 10 y 15 años, los antecedentes se asemejan mucho a los de los adultos. Un grupo importante de niños con sangramiento por úlceras gástricas o duodenales no manifiestan dolor abdominal; cuando la enfermedad comienza con hematemesis o melena, las crisis sucesivas presentarán los mismos síntomas. El examen físico es normal en la mayor parte de los casos. Características de la úlcera péptica en el anciano. En el anciano, el cuadro clínico de la úlcera gastroduodenal presenta sus particularidades. El dolor suele ser difuso, sordo, poco intenso; habitualmente, no se asocia con pirosis ni acidez; son frecuentes las náuseas, vómitos, anorexia, constipación, pérdida de peso y puede pasar tiempo con estas manifestaciones y acompañarse, por ejemplo, de un sangramiento crónico causante, con posterioridad, de un cuadro de anemia ferripriva; también es frecuente que debute con una complicación. Examen físico. El examen físico no suele ser útil en la úlcera péptica no complicada, la hipersensibilidad epigástrica es un dato insensible e inespecífico y se correlaciona mal con la presencia de un cráter de úlcera activa; cuando la úlcera se complica, se pueden presentar signos físicos importantes −expuestos anteriormente. Exámenes complementarios

Para arribar al diagnóstico de la úlcera gástrica, se pueden utilizar las pruebas siguientes: 1. Diagnóstico por imágenes: a) Radiografía de estómago con doble contraste: la imagen más evidente es el cráter o nicho ulceroso, constituido por una imagen de adición y que, en ocasiones, permite ver una línea o zona radiolúcida delgada y recta, llamada línea de Hampton. Es importante destacar, en lo que al cráter ulceroso se refiere, el fondo de la úlcera y los bordes de esta, así como su localización. También, otro elemento de importancia son los pliegues mucosos que rodean la úlcera, los cuales deben permanecer intactos y extenderse ininterrumpidamente hacia el borde del cráter. En ocasiones, su expresión radiológica la constituye una «mancha suspendida». La tabla 73.7 resume los signos radiográficos que distinguen las úlceras benignas de las malignas.

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b) Radiografía simple de abdomen. Las radiografías simples de abdomen, con el paciente de pie, acostado y en la posición de Pancoast, han demostrado ser de gran utilidad ante la úlcera perforada. c) Endoscopia y biopsia. Endoscópicamente, en el nicho ulceroso se observan varias características entre las cuales se pueden citar: ubicación, tamaño, bordes, fondos, peristalsis, etc. Estas características orientan acerca de si la úlcera gástrica es benigna o no; por ejemplo, en una úlcera de curvatura mayor, mediano tamaño, bordes irregulares y mamelonantes, con el fondo sucio, y poca peristalsis, se debe sospechar la posibilidad de malignización. La biopsia endoscópica debe ser múltiple −6 tomas como mínimo− y se debe asociar a la citología abrasiva y/o aspirativa. En la tabla 73.8 se exponen los signos endoscópicos de las úlceras gástricas benignas y malignas. Cuando se combinan estos tres métodos, la certeza diagnóstica aumenta hasta el 95 %. Los métodos de tinción juntamente con la endoscopia, que utilizan azul de metileno al 2 %, son útiles en el diagnóstico diferencial entre úlceras benigna y maligna. 2. Exámenes de laboratorio: a) Hemograma: puede existir anemia debida a pequeños sangramientos crónicos −anemia ferripriva, generalmente. b) Determinación de sangre oculta en heces fecales: esta prueba puede ser positiva. c) Dosificación de gastrina: si los valores séricos son mayores que 3 000 pg, se debe sospechar siempre la existencia del síndrome de ZollingerEllison. d) Estudio del jugo gástrico: el gastroquimograma clásico es poco orientador. El gastroacidograma −prueba de Kay− es de mayor valor, pero, en general, solo informa el grado de secreción o acidez del paciente ulceroso, quien, en este tipo de úlcera, puede ser hiperclorhídrico, según la localización de la úlcera, aunque lo más frecuente es la hipoclorhidria. Es excepcional la úlcera gástrica en un estómago aclorhídrico. e) Prueba de la sobrecarga salina: esta prueba se realiza ante la sospecha de un síndrome pilórico. f) Cultivo bacteriológico de material de biopsia: en busca de Helicobacter pylori.

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Tabla 73.7 Úlceras benignas

Úlceras malignas

El cráter es poco profundo y tiene bordes lisos La úlcera se proyecta y rebasa la pared gástrica; penetra más allá del curso de la luz gástrica El borde luminal de la úlcera está nítidamente demarcado por líneas delgadas, bien definidas de la mucosa sobrepuesta (línea de Hampton) Los pliegues gástricos se irradian desde el borde del cráter ulceroso El edema de la mucosa y la submucosa en el borde de la úlcera da por resultado una superposición de tejido; la úlcera se sitúa en el centro de la superposición, la cual forma un ángulo obtuso con la pared gástrica

El cráter ulceroso es irregular El cráter aparece en un tumor que no rebasa el borde de la luz gástrica Línea de Hampton ausente

Los bordes del cráter son nodulares, gruesos e irregulares La úlcera tiene ubicación excéntrica y es irregular, el tumor es irregular y los bordes pueden formar un ángulo agudo con la pared gástrica

Tabla 73.8 Úlceras benignas

Úlceras malignas

La úlcera está claramente delimitada por mucosa normal (como hecha con sacabocado); no hay nódulos ni engrosamiento de las paredes Los pliegues se irradian hacia el borde de la úlcera La zona ulcerada manifiesta peristaltismo El fondo de la úlcera es liso Más frecuente en la curvatura menor y antro No sangra tanto como las úlceras malignas La biopsia es en signos de tienda de campaña por la elasticidad

La úlcera es irregular, con bordes nodulares y aglomerados; adquiere aspecto de tumor

La mucosa gástrica anormal se ve en el borde de la úlcera No hay peristaltismo normal El fondo de la úlcera es irregular Más frecuente en la curvatura mayor y cara posterior Sangra fácilmente La biopsia es por arrancamiento de la dureza, dada por la infiltración

Para diagnosticar la úlcera duodenal se emplean: 1. Estudio imagenológico. Con personal competente y equipos modernos se puede hacer el diagnóstico por radiografía en el 70 al 85 % de los pacientes. a) Radiografía de estómago y duodeno con doble contraste: este estudio realizado con compresión y acecho, muestra los signos directos e indirectos de la úlcera. Los signos directos consisten en una imagen de adición −si la úlce-

ra está situada en el borde− o en una mancha suspendida −si la úlcera está situada en la cara− , acompañada de convergencias de pliegues hacia la lesión y rodete inflamatorio. Los signos indirectos son la deformidad de la mitra, la espasticidad bulbar y del microbulbo, y la imagen de «trébol» a ese nivel. Para mayor precisión, también se puede poner en práctica la técnica de doble contraste con hipotonía duodenal. b) Endoscopia: es el examen de elección. La seguridad del diagnóstico es de alrededor del 95 %. Generalmente, se observa una lesión redondeada u oval con un diámetro variable, entre milímetros y varios centímetros, a veces, es triangular y, en algunas ocasiones, ocupa toda una cara. Los bordes pueden ser prominentes y el fondo está cubierto por material blanquecino y verdoso. Si la úlcera es muy crónica, se denomina úlcera callosa; además, se observa convergencia de pliegues. Por lo general, la úlcera es única, aunque puede existir más de una; cuando se observa una úlcera frente a otra, una en cada cara, se denomina úlcera en «beso»; otra variante endoscópica es la úlcera en «salame», en la cual se observan varias exulceraciones pequeñas, confluentes que alternan con lesiones blanquecinas y enrojecidas, todas situadas en un área de 1 a 2 cm. Las úlceras duodenales pueden asentar, por igual, en caras y bordes, y, generalmente, la mucosa participa y muestra signos inflamatorios crónicos agudizados; se pueden asociar con duodenitis pseudopolipoide. c) Biopsia: se pueden realizar biopsias del fondo y borde de la úlcera, para estudio citológico. 2. Exámenes de laboratorio: a) Estudio del jugo gástrico: los estudios de secreción de ácido gástrico son de escasa utilidad diagnóstica en los enfermos de úlcera duodenal. Del 50 al 66 % de estos pacientes tienen secreción normal de ácido. La úlcera duodenal rara vez aparece en un individuo cuya respuesta estimulada máxima de secreción de ácido sea menor que 12,5 mEq/h. Una relación entre producción basal de ácido y producción máxima de 0,6 es indicio de síndrome de ZollingerEllison, pero las personas que tienen úlcera duodenal, también pueden tener elevada, la secreción basal de ácido. Si se encuentra un co-

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ciente elevado, se debe efectuar una valoración más a fondo; por ejemplo, la determinación de gastrina sérica. Asimismo se realizarán hemograma, sangre oculta en heces fecales y cultivo bacteriológico de material de biopsia en busca de Helicobacter pylori. Diagnóstico diferencial La úlcera péptica suele diferenciarse de trastornos intestinales dolorosos que producen molestias en los cuadrantes periumbilical y bajos del abdomen −por ejemplo, apendicitis o diverticulitis−, es más difícil diferenciarla de los problemas que afectan los órganos del abdomen alto y del tórax como el infarto agudo del miocardio, pleuresía, pericarditis, esofagitis, colecistitis, pancreatitis y síndrome del intestino irritable entre otros; con frecuencia es posible distinguir estos trastornos por lo agudo del dolor, la falta de respuesta a la ingestión de alimentos y antiácidos, los cambios del dolor con las distintas posiciones, la irradiación y la presencia de datos físicos, como hipersensibilidad al «rebote», que son atípicos de la úlcera péptica no complicada. También se debe diferenciar de afecciones como: 1. Dispepsia funcional. La dispepsia «sin úlcera» se diagnostica cuando en un paciente con síntomas no se encuentra una úlcera ni otra enfermedad estructural, como colelitiasis. No se conoce la causa de este síndrome, es posible que varios problemas distintos originen dispepsia; se estima que del 20 al 30 % de los pacientes con este diagnóstico desarrollen, finalmente, úlcera péptica; en consecuencia, algunos de ellos pueden tener, en realidad, úlceras evanescentes que evaden el diagnóstico. 2. Cáncer gástrico. Este diagnóstico se debe considerar, en particular, cuando se acompaña de pérdida de peso o pruebas de hemorragia gastrointestinal oculta en personas de edad avanzadas o el aspecto radiográfico o endoscópico hace pensar en una afección maligna y se comprueba a través del estudio histológico. 3. Otros trastornos. Varias enfermedades pueden producir dispepsia que tal vez simulan una úlcera péptica, entre ellas se incluyen enfermedades infiltrativas del estómago, como gastritis hipertrófica, tuberculosis, sífilis, enfermedad de Crohn, gastritis granulomatosas, obstrucción duodenal −por pólipos, membrana o páncreas anular− y parasitosis intestinal por los géneros Giardia y Strongyloides.

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Tratamiento Tratamiento higienicodietético

1. Indicar una dieta dirigida a neutralizar la acidez, en pequeñas cantidades, e intercalar leche entre las comidas principales. 2. Suprimir de la dieta los alimentos y productos irritantes, así como los alimentos ácidos: limón, naranja, piña, vinagre, productos enlatados, alimentos condimentados, bebidas alcohólicas, café, té, entre otros. 3. No fumar. 4. Vincular al tratamiento psicológico a los pacientes con estrés; es necesario establecer una buena relación médico-paciente y tener en cuenta que ellos tienen una personalidad tipo A, es decir, meticulosos, obsesivos, estrictos e irritables. Tratamiento farmacológico

Se recomienda el uso de: 1. Antiácidos. Actúan neutralizando el ácido clorhídrico, al incrementar el pH gástrico, y promueven la cicatrización de la úlcera duodenal. Se recomiendan antiácidos en forma líquida o chupar las tabletas. a) Elección adecuada: para esto se deben considerar varios factores importantes: − Las sales de magnesio tienen un efecto purgante. − El hidróxido de aluminio provoca estreñimiento. − Los antiácidos que contienen aluminio se unen al fósforo y pueden causar un síndrome de depleción de este, con manifestaciones de anorexia, debilidad y sensación de malestar; las personas que se tratan con dosis altas de antiácidos se deben someter a controles periódicos de la concentración sérica de fósforo. − En pacientes que tienen insuficiencia renal, se pueden presentar intoxicaciones con aluminio y magnesio, aunque son raras. − El hidróxido de magnesio puede aumentar la absorción y el efecto de los anticoagulantes. − Los antiácidos pueden perturbar la absorción de digitálicos, tetraciclina, isoniacida, hierro y otros fármacos. − Los antiácidos contienen cantidades variables de sodio, por lo que algunos pueden agravar la retención de líquidos en individuos que padecen insuficiencia renal o cardíaca.

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Medicina General Integral

− Todos los antiácidos causan cierto grado de alcalosis general. − El carbonato de calcio es un antiácido potente, pero no se recomienda debido a la posibilidad de que ocasione hipercalcemia, acidez de rebote y síndrome de leche-alcalinos, el cual se presenta cuando una gran ingestión de calcio −leche o carbonato de calcio− se combina con cualquier factor causante de alcalosis −vómitos o antiácidos−; el complejo sintomático incluye alcalosis, hipercalcemia, y elevación del nitrógeno ureico sérico y creatinina. − El alcalol −una combinación que contiene bicarbonato sódico, carbonato de magnesio y fenobarbital− al presentar fenobarbital implica riesgo de inducción enzimática −que puede ser causa de interacciones con otros fármacos− y sedación, sobre todo si se toma con alcohol o con cualquier otro fármaco depresor del sistema nervioso central. b) Antiácidos más usados: − Alusil −hidróxido de aluminio−: 1 o 2 cucharadas o tabletas. − Silogel: de 2 a 8 tabletas o de 2 a 4 cucharadas. − Alcalol: 1 cucharadita en ½ vaso de agua. − Citrogal: 1 o 2 cucharaditas en ½ vaso de agua. − Polvos antiácidos: 1 cucharadita en ½ vaso de agua. − Hidróxido de magnesio. c) Dosis: − Un antiácido administrado en cantidades adecuadas 1 h después de comer, neutraliza, eficazmente, la producción de ácido hasta por 3 h en la mayoría de los individuos. − Los antiácidos en dosis suficientes para neutralizar 140 mEq de ácido se deben ingerir entre 1 y 3 h después de las comidas y no se deben administrar al mismo tiempo que los alimentos. − No es necesario modificar la dosis de antiácidos a la hora de acostarse, basta con la misma cantidad para neutralizar 80 mEq de ácido; este tratamiento ha de seguirse, por lo menos, durante 6 semanas. Dosis de sostén: − Los antiácidos se deben seguir administrando en dosis menores después del tratamiento inicial.

− Se sugiere una dosis suficiente para neutralizar 80 mEq de ácido, 1 h después de las comidas y a la hora de acostarse. − No se ha determinado aún la duración de la terapéutica de sostén. − Algunos autores señalan que no tiene utilidad profiláctica en los períodos comprendidos entre brotes ulcerosos, pero pueden ser útiles en casos de dolor por reflujo. 2. Antagonistas de los receptores H2. Son potentes antagonistas de los receptores H2 histaminérgicos que inhiben la secreción basal gástrica y favorecen la cicatrización de la úlcera. a) Principales antagonistas H2: − Cimetidina: en tabletas de 200 o 400 mg. Se recomienda 1 tab. de 200 mg, 30 min antes del desayuno, almuerzo y comida, y 2 tab. al acostarse, durante 4 a 6 sem; después se ajustará la dosis de acuerdo con los criterios clínicos y endoscópicos. Si hay sangramiento activo, administrar ámpulas de 300 mg, por vía i.v. cada 4 o 6 h. Sus efectos colaterales pueden ser: • Anomalías leves de creatinina sérica y transaminasas hepáticas. • Depresión de la médula ósea y neutropenia. • Alteraciones del sistema nervioso central, que incluyen inquietud, confusión, desorientación, agitación, alucinaciones, espasmo muscular focal y crisis convulsivas. Estas alteraciones suelen presentarse en ancianos o pacientes con insuficiencia hepática o renal. • Prolongación del tiempo de protrombina en personas tratadas con anticoagulantes orales. • Ginecomastia. • Disminución temporal del número de espermatozoides, coincidente con testosterona plasmática elevada. En ocasiones, se presenta impotencia en el hombre. • Casos raros de hepatitis y dermatitis exfoliativa. − Ranitidina: se representa en tabletas de 150 mg. Se recomienda 1 tab. al levantarse y otra al acostarse, después 1 sola tableta como dosis de mantenimiento o según criterio médico; este medicamento tiene un efecto bloqueador sobre los receptores H2 de igual envergadura que la cimetidina con una dosis 3 veces menor.

Afecciones digestivas

Respecto a sus efectos colaterales se puede decir que no se conocen efectos secundarios sobre los receptores hormonales androgénicos, ni compite con el sistema citocromo P450 a nivel del hígado, tiene menos tendencia a producir ginecomastia y confusión mental que la cimetidina y aunque tiene mayor riesgo de hepatotoxicidad este es raro, tiene menor tendencia a inhibir el metabolismo de otros fármacos y es de elección en los pacientes tratados con anticoagulantes orales. − Famotidina: se presenta en tabletas de 40 mg; se indican 40 mg al acostarse y 20 mg al día como dosis de mantenimiento para prever las recaídas. Este medicamento tiene una acción de 8 a 10 veces superior a la ranitidina, en relación con la secreción de ácido. − Nizatidina: se presenta en tabletas de 300 mg; se indican 300 mg al acostarse y 150 mg al día para prevenir las recaídas. − Otros antagonistas H2 más recientes, de los cuales los datos son escasos todavía, son: roxatidina, etintidina, mifentidina y sufotidina. Estos medicamentos se utilizan, sobre todo, en la úlcera duodenal; en ellos se ha observado alguna rara discrasia sanguínea y hepatotoxicidad. Antes de prescribir un antihistamínico H2 se debe descartar la posibilidad de malignidad de una úlcera gástrica, pues el fármaco puede enmascarar los síntomas e inducir la epitelización de la úlcera o la aparente cicatrización. En casos de embarazo o lactancia, en niños, ancianos o en pacientes con insuficiencia renal o hepática se deben valorar, cuidadosamente, sus beneficios y riesgos antes de prescribirlos. Está descrito el fenómeno de rebote por supresión brusca del medicamento. 3. Agentes protectores de la mucosa −citoprotectores−. Estos medicamentos se unen a la capa gástrica de gel de moco y pueden evitar la difusión de iones de hidrógeno; estimulan la secreción de bicarbonato, prostaglandinas y glucoproteínas del moco; y tienen, en el caso de los compuestos de bismuto, actividad bactericida frente al Helicobacter pylori. Los más usados son: a) Subcitrato de bismuto coloidal: se presenta en tabletas de 120 mg. Se recomienda 1 tab. antes

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de cada comida y 1 tab. antes de acostarse, durante 6 a 8 semanas. Combinaciones triples de bismuto coloidal, metronidazol y otros antibióticos, por ejemplo, tetraciclina o amoxicilina, han mostrado que la erradicación del Helicobacter pylori se asocia a cicatrización de la úlcera. b) Sucralfato −hidróxido de polialuminio y sal de fosfato de sacarosa−: dosis de 1 g, 1 h antes de cada comida y al acostarse, ha mostrado buenos resultados como protector de la mucosa. 4. Inhibidores de la bomba de protones. La fase final de la secreción de iones hidrógeno por las células parietales se completa por la acción de una enzima (H+ y K+-ATPasa) que funciona como bomba de protones intercambiando hidrógeno por potasio, su inhibición disminuye la secreción ácida por el estómago. El más utilizado es el omeprazol: cápsulas de 20 mg al día, por la mañana antes del desayuno, durante períodos de 4 a 8 semanas, se recomienda en el tratamiento de la úlcera duodenal. 5. Otros medicamentos: a) Anticolinérgicos: ofrecen, actualmente, poca eficacia para cicatrizar la úlcera duodenal y resultan peligrosos en el tratamiento de la úlcera gástrica. b) Sedantes: son útiles en pacientes con componente psíquico importante; se pueden usar de 1; 2 o 3 tab. diarias de diazepam. En la actualidad, se realizan estudios para introducir medicamentos análogos a las prostaglandinas, sobre todo, las de la serie E (PGE1, PGE2) en el tratamiento de la úlcera duodenal. Esquemas de tratamientos de la úlcera gastro-duodenal asociada al Helicobacter pylori. En la actualidad, exis-

ten varios esquemas de tratamientos y se resumen en la tabla 73.9. Tratamiento quirúrgico

Se conocen muchos métodos quirúrgicos para tratar esta enfermedad, pero cada técnica tiene índices específicos de morbilidad y recurrencia. La elección del tipo de intervención está determinada por el problema clínico exacto y por la destreza del equipo quirúrgico a cargo de la operación. Entre las operaciones empleadas, actualmente, para tratar la úlcera péptica sobresalen: 1. Vagotomía y piloroplastia. Es el método más usado. 2. Vagotomía y antrectomía. Cuando el estómago remanente se anastomosa al muñón duodenal, la

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Medicina General Integral

Tabla 73.9 Esquema

Ranitidina

1

150 mg 2 veces/día 6 semanas

Omeprazol

Bismuto

Metronidazol

Tetraciclina

Amoxicilina

2 tabletas 4 veces/día 2 semanas

200 mg 4 veces/día 2 semanas

500 mg 4 veces/día 2 semanas 3 veces/día

(puede ser en lugar de tetraciclina) 150 mg

2 tabletas 4 veces/día 1 semana

500 mg 3 veces/día 1 semana

500 mg 4 veces/día 1 semana

Claritromicina

2

20 mg 2 veces/día 10 días

3

20 mg 2 veces/día 7-10 días

1g 2 veces/día 7-10 días

500 mg 2 veces/día 7-10 días

4

20 mg 2 veces/día 10 días

500 mg 3 veces/día 10 días

250 mg 3 veces/día 10 días

5

40 mg 1 vez/día 2 semanas

400 mg 3 veces/día 2 semanas

500 mg 3 veces/día 2 semanas

6

20 mg 2 veces/día 1 semana

500 mg 2 veces/día 1 semana

(puede ser en lugar de metronidazol) 1g 2 veces/día

operación se llama Billroth I; si se conecta con el yeyuno, es Billroth II. 3. Vagotomía altamente selectiva. La porción proximal y el fondo del estómago se denervan, se respetan el antro y el píloro. El vaciamiento gástrico queda intacto, por lo tanto, no se necesita técnica de desagüe. La indicación quirúrgica se debe considerar, sobre todo, ante las complicaciones señaladas: pacientes que no responden a la terapéutica, también en estados de hipersecreción, úlcera del conducto pilórico, úlcera posbulbar, sangramiento recidivante, así como ante la sospecha de un síndrome de Zollinger-Ellison. Complicaciones Las complicaciones más frecuentes de la úlcera gastroduodenal son: 1. Hemorragia en forma de hematemesis o melena. Es la complicación más común; alcanza una frecuencia aproximada del 15 al 20 %. La úlcera duodenal sangra más a menudo que la gástrica. El primer episodio de hemorragia aumenta las probabilidades de reincidencia, aproximadamente, en el 30 al 50 % de los pacientes.

500 mg 2 veces/día 1 semana

2. Úlcera perforada. La lesión se extiende más allá de la superficie serosa del estómago o duodeno hacia la cavidad abdominal. La frecuencia de perforación fluctúa entre el 5 y 10 %. Las úlceras duodenales perforadas suelen localizarse en la pared intestinal anterior; por su parte, la mayor proporción de úlceras gástricas perforadas se encuentran sobre la curvatura menor. Esta ocasiona un cuadro de abdomen agudo, el vientre en «tabla», el dolor en «puñalada» y el borramiento de la matidez hepática sin signos importantes para establecer el diagnóstico. 3. Úlcera penetrada. Se extiende más allá de la serosa del estómago o duodeno y afecta a un órgano contiguo. La penetración de órganos vecinos se observa en casi el 20 % de los enfermos ulcerosos operados. La úlcera duodenal presenta este tipo de complicación más a menudo que la gástrica, suele penetrar el páncreas, vías biliares o colon; la gástrica afecta el ligamento gastrohepático y el mesocolon, con posibilidad de formar fístulas gastrocólicas secundarias. 4. Estenosis pilórica. Ocurre entre el 2 y el 4 % de los pacientes ingresados en un hospital por úlceras duodenales o del canal pilórico; se manifiesta por

Afecciones digestivas

vómitos alimentarios o acuosos, en general, tardíos en relación con la comida; puede haber distensión abdominal; al examen físico se puede encontrar bazuqueo gástrico, −signo de Bouveret contracción tónica del estómago− y signos de Kussmaul −ondas peristálticas visibles−, sobre todo, en pacientes delgados. 5. Úlceras intratables. Se consideran así las que no responden a los medicamentos y, por ese motivo, se indica tratamiento quirúrgico; esta decisión justifica que el médico sea cauteloso y objetivo, al valorar los requisitos para establecer la resistencia al tratamiento farmacológico.

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Tanto la úlcera gástrica como la duodenal pueden recurrir; estas lesiones, que reaparecen ubicadas en el mismo sitio, responden al tratamiento tan bien como las anteriores.

Hernia hiatal Concepto La hernia hiatal consiste en la protrusión de una porción del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico; son variantes menos frecuentes las que protruyen a través de los agujeros de Morgagni y Bockdalek.

Evolución y pronóstico En general, se trata de una afección benigna que evoluciona por crisis desencadenada por diferentes factores ya estudiados; no obstante, con un tratamiento polivalente adecuado la gran mayoría de los pacientes se curan de la afección, por lo tanto, el pronóstico es bueno; sin embargo, en muchas ocasiones, estas afecciones tienden a recidivar, sobre todo, cuando el balance entre factores defensivos y agresivos se desvía hacia estos últimos.

Clasificación 1. Hernia por deslizamiento. La unión gastroesofágica y parte del estómago se desplazan por encima del diafragma. 2. Hernia por arrollamiento o paraesofágica. La unión gastroesofágica permanece en posición normal, mientras parte del estómago se hernia hacia el tórax por arrollamiento. 3. Esófago corto.

Seguimiento

Patogenia

En el caso de la úlcera gástrica, si en cualquier momento surge la sospecha de cáncer, el paciente debe ser examinado, en forma exhaustiva, mediante varias biopsias y raspado para citología, obtenidos por medios endoscópicos. Si la nueva investigación se demora, innecesariamente, se puede perder la oportunidad de una resección quirúrgica curativa. Toda úlcera gástrica se debe vigilar por vía endoscópica hasta que cicatrice por completo. Por lo común, una lesión benigna de este tipo cicatriza, aproximadamente, en 6 a 8 semanas, si al principio la biopsia, el estudio citológico y el aspecto endoscópico son benignos; la endoscopia se debe repetir al cabo de 6 a 8 semanas. Si no varía el tamaño de la lesión o hay signos endoscópicos de cáncer, se deben realizar nuevas biopsias para comprobar la presencia del tumor. En tal caso, el tratamiento debe ser quirúrgico. Si la úlcera casi ha cicatrizado disminuye la probabilidad de cáncer, pero aun así se deben repetir en ese momento la biopsia y el estudio citológico. Una vez descartada la posibilidad de neoplasia, la terapia médica continúa de 3 a 4 semanas más; al cabo de este tiempo, hay que repetir la endoscopia para comprobar la cicatrización completa.

Alrededor del 75 % de las hernias hiatales se produce o por deslizamiento y el resto por causas paraesofágicas o mixtas. Por lo general, se observan hernias hiatales pequeñas por deslizamiento durante la fluoroscopia gastrointestinal, en especial, cuando se practican procedimientos para aumentar las presiones intraabdominales. La hernia hiatal es mucho más común del lado izquierdo; las paraesofágicas son más frecuentes en mujeres y aumentan con la edad. Se puede producir por los mecanismos siguientes: 1. Agrandamiento congénito o traumático del hiato diafragmático. 2. Relajación de los ligamentos y músculos esqueléticos del diafragma. 3. Aumento de la presión intraabdominal. Los factores predisponentes que aumentan la presión intraabdominal son: 1. Vómitos. 2. Embarazo. 3. Ropas apretadas. 4. Obesidad.

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5. Ancianidad. 6. Ascitis. 7. Tos crónica. 8. Megacolon. 9. Cifoescoliosis. 10. Aerofagia. 11. Constipación. 12. Ejercicios corporales excesivos. 13. Trauma abdominal o torácico.

Examen físico. Por lo general, ofrece pocos datos; se asocia a personas con hábito hiperesténico y, muchas veces, presentan factores predisponentes que aumentan la presión intraabdominal descritos anteriormente; en grandes hernias, se puede detectar limitación del movimiento del hemitórax afecto, ruidos hidroaéreos en el tórax, depresión abdominal y murmullo vesicular ausente. Exámenes complementarios

Las hernias por deslizamiento pueden estar asociadas con esófago corto, en general ocasionado por esofagitis por reflujo y estenosis; sin embargo, la hernia hiatal no es sinónimo de reflujo gastroesofágico, trastorno que tiene una relación directa con la disminución de los valores de presión del esfínter esofágico inferior. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

La mayor parte de las hernias hiatales son asintomáticas; algunas de ellas provocan síntomas debido, fundamentalmente, a esofagitis por reflujo concomitante o a las complicaciones de estas. Entre los síntomas y signos que se pueden encontrar en estos pacientes están los siguientes: 1. Dolor. Se describe como sensación de plenitud posprandial retroesternal baja; que desaparece de forma espontánea, y empeora con el decúbito o al hacer ejercicios y después de comidas copiosas. 2. Pirosis. 3. Regurgitaciones ácidas. 4. Eructos o hipo. 5. Odinofagia. 6. Disfagia. 7. Sangramiento digestivo alto provocado por esofagitis, úlceras esofágicas, o úlcera gástrica del saco herniario o gastritis de este. 8. Síntomas cardiorrespiratorios −en caso de hernias voluminosas que desplazan las estructuras torácicas−, como: dolor precordial, palpitaciones, disnea, tos y cianosis. 9. Palidez anémica −en caso de sangramiento. Además, pueden aparecer otras complicaciones como: estrangulación de las grandes hernias, estenosis esofágica, úlcera esofágica perforada, obstrucción de la unión esofagogástrica y panesofagitis.

1. Radiológico. Estudio contrastado con papilla de bario −maniobra de Valsalva y en posición de Trendelenburg−; en el esófago distal se observa una bolsa con gruesos pliegues que corresponden al estómago herniado. 2. Endoscópico. Desplazamiento de la línea Z más de 2 cm por encima del hiato diafragmático; puede haber doble anillo y formarse un saco herniario con las características de la mucosa gástrica. 3. Manométrico. Zona de elevada presión (ZEP) 2 cm por encima del punto de inversión respiratoria (PIR), puede haber peristaltismo espontáneo por encima de la ZEP en hernias de gran tamaño y no tiene valor en las hernias paraesofágicas. 4. Otros exámenes: a) Deformación de sangre oculta en heces fecales. b) Hemograma. Tratamiento 1. Higiénico-dietético: a) No ingerir alimentos picantes, condimentados, con mucha grasa de tipo animal, bebidas alcohólicas, gaseosas, café, alimentos irritantes muy fríos o muy calientes, y no fumar. b) Comer alimentos ricos en fibra vegetal: salvado de trigo, pan integral y otros; evitar comidas abundantes: se deben comer pequeñas cantidades distribuidas en el día y combatir la obesidad. c) No realizar esfuerzos físicos que aumenten la presión intraabdominal como flexionar el tronco, levantar objetos del piso, hacer abdominales y otros. d) No usar fajas ni cintos apretados. e) No acostarse después de comer −debe esperar de 2 a 3 h. f) Levantar la cabecera de la cama a una altura de 25 cm. 2. Farmacológico:

Afecciones digestivas

a) Antiácidos: son el fundamento del tratamiento médico, ya que neutralizan el material del reflujo y aumentan el tono del esfínter esofágico inferior al estimular la secreción exógena de gastrina. Los más usados son: − Alusil: 30 mL o 2 tab. trituradas cada 3 h, durante la fase aguda de la esofagitis. − Silogel: 2 tab. trituradas o chupadas, similar al alusil. En la medida en que el paciente mejore, se podrá disminuir la dosis y frecuencia de los antiácidos, y tomarlos solamente después de las comidas principales y al acostarse. b) Metoclopramida: estimula el peristaltismo y el vaciamiento gástrico, y aumenta el tono del esfínter esofágico inferior; tabletas de 10 mg, gotas −10 gotas contienen 1 mg− y ámpulas de 10 mg; dosis: 1 tab. de 10 a 20 min antes de desayuno, almuerzo y comida, o 1 ámp. por vía i.m. o i.v. cada 8 o 12 h si se considera necesario; la dosis en niños es de 0,5 a 1 mg/kg/día. Otros medicamentos procinéticos son la domperidona y el cisapride. c) Bloqueadores de los receptores H2: inhiben de forma importante la secreción de ácido clorhídrico. − Cimetidina: tabletas de 200 mg; 1 tab. 30 min antes de las comidas y 2 tab. antes de acostarse durante, no menos, de 4 semanas. − Ranitidina: tabletas de 150 mg; 1 tab. en el desayuno y 1 tab. al acostarse; es más activa que la cimetidina y está exenta de efectos secundarios. − Famotidina: tabletas de 40 mg; 1 tab. de 40 mg al acostarse. d) Omeprazol: inhibidor de la bomba de protones. Algunos autores recomiendan el uso de sedantes; los anticolinérgicos están contraindicados, ya que retrasan el vaciamiento gástrico, aumentan la distensión del estómago y facilitan el reflujo gastroesofágico. 2. Quirúrgico. Consiste en reparar la hernia mediante la técnica de funduplicatura gástrica en 180°. Está indicada en: a) Hernias con esofagitis por reflujo, graves o moderadas, que no responden al tratamiento médico. b) Hernias con más de un tercio del estómago en el tórax, con síntomas que no responden al tratamiento médico. c) Hernias complicadas.

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Constipación Concepto El estreñimiento o constipación se define como el retardo en la evacuación normal y periódica de las heces fecales, así como su disminución en cantidad −menos de 50 g al día−, con alteración de la calidad de estas o sin ella. En el individuo con hábito intestinal normal la defecación es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la sensación de evacuación del recto es completa, mientras que el paciente con estreñimiento no cumple, en general, uno o más de estos tres criterios. El estreñimiento es un síntoma y no una enfermedad. Es muy frecuente y puede tener causas variadas, aunque, generalmente, es de carácter funcional, y obedece a factores dietéticos, sociales y emocionales. Patogenia Los mecanismos fisiopatológicos más importantes del estreñimiento o constipación son: 1. Disminución de la permeabilidad del tubo digestivo −en particular del intestino delgado y grueso. 2. Alteraciones del equilibrio neuromotor. 3. Alteraciones de los agentes humorales de regulación peristáltica. 4. Disminución del aporte de agua. 5. Hiperactividad de la acción enzimática digestiva e hiperabsorción intestinal. 6. Falta de sustancia de residuo en la alimentación. 7. Factores accesorios. Clasificación Existen múltiples clasificaciones etiológicas del estreñimiento o constipación, pero preferimos la propuesta por el doctor Raimundo Llanio: 1. Trastorno funcional intestinal: a) Síndromes depresivos. b) Dietas con residuos insuficientes. c) Estados de ayuno. d) Pocas facilidades higiénicas. e) Poca actividad física. f) Espasmo anal por diversas causas: fisuras, hemorroides, rectitis, etc. g) Constipación crónica habitual o atónica. h) Educación inadecuada. 2. Obstrucción orgánica del colon, intra y extraintestinal:

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a) Estenosis cicatrizal: posdiverticulitis, colitis inflamatoria, isquemia y lesión actínica. b) Vólvulos: particularmente del sigmoides. c) Invaginación intestinal: íleo meconial en el niño. d) Impacto fecal por fecalomas. e) Neoplasias benignas o malignas. f) Hernias estranguladas. g) Enfermedad de Hirschsprung. h) Quiste de ovario gigante. i) Fibroma uterino. j) Embarazo. 3. Enfermedades endocrinometabólicas: a) Diabetes mellitus. b) Hipotiroidismo. c) Hipopituitarismo. d) Feocromocitoma. e) Porfiria. f) Uremia. g) Saturnismo. 4. Enfermedades del sistema nervioso central: a) Tumores cerebrales. b) Lesión de la médula espinal. c) Enfermedad de Parkinson. d) Meningitis. e) Accidente vascular encefálico. f) Neurotabes. g) Enfermedad de Chagas. 5. Enfermedad del colágeno: a) esclerodermia. 6. Trastornos hidroelectrolíticos: a) Deshidratación. b) Hipopotasemia. c) Hipercalcemia 7. Por acción de drogas y medicamentos: a) Anticolinérgicos. b) Antiácidos que contienen calcio o aluminio. c) Antihipertensivos bloqueadores ganglionares. d) Antidepresivos. e) Diuréticos. f) Minerales hierro y bismuto. g) Sedantes y opiáceos. h) Antihistamínicos. 8. Otros: a) Ileo paralítico. b) Espina bífida. c) Endometriosis. d) Síndrome del intestino irritable variante del colon espástico.

e) Seudoobstrucción intestinal idiopática o secundaria. f) Debilidad muscular: obesidad, multiparidad, senilidad, etc. Diagnóstico positivo La historia clínica meticulosa es esencial para confirmar el diagnóstico de estreñimiento. Es importante considerar los factores siguientes: 1. Edad y duración. En los niños, la constipación crónica casi siempre obedece a una causa funcional y este ha sido un campo fértil de investigación psicoanalítica, pero, en algunos casos, puede ser secundaria a enfermedades orgánicas de origen congénito como la enfermedad de Hirschsprung. En el adulto, el estreñimiento es, con frecuencia, de tipo espástico, aunque también puede ser la única manifestación de enfermedad orgánica, si se remonta a unas semanas o pocos meses no sometido a influencias externas. 2. Historia personal. La actividad psicoprofesional, los viajes, el estado emocional y el tipo de alimentación son básicos para precisar una causa funcional de estreñimiento. La existencia de enfermedad sistémica, psiquiátrica o neurológica, además de constituir una causa importante de constipación, requiere, con frecuencia, hospitalización o reposo. 3. Antecedentes de enfermedad intestinal. La historia de brotes previos de diverticulitis, colitis inflamatoria, isquemia intestinal y radioterapia, contribuyen al diagnóstico. 4. Características semiográficas de la constipación. Intensidad, modo de comienzo −abrupto o agudo, lento o progresivo−, síntomas acompañantes −dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, historia de sangramiento, etc.−, y características de las deposiciones −la emisión de moco es característica del estreñimiento espástico, mientras que las deposiciones con sangre sugieren cáncer o enfermedad intestinal. En una pequeña proporción de casos, existe estreñimiento intenso y persistente; con una frecuencia de deposiciones de una semana o menos, a pesar del incremento de la fibra dietética y del uso de laxantes suaves, para el cual no se detecta causa evidente al-

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guna, conocido como estreñimiento idiopático o constipación colónica. Exámenes complementarios

La prueba diagnóstica por excelencia, en el paciente constipado, es el tacto rectal. Este permite comprobar el tono del esfínter anal, y descubrir lesiones del canal anal y de la porción distal del recto. La detección o no de heces en el recto es útil: la ausencia de masa fecal en un paciente que no ha evacuado en las últimas 48 h, indica interferencia en el llenado del recto −obstrucción−; por el contrario, en las alteraciones del reflejo de la constipación, el recto siempre está ocupado por heces. El tacto rectal permite obtener información sobre las características de las heces o del exudado rectal que puede aparecer en el dedo del examinador o que se evacue después del tacto −se determina si hay fecaloma, moco, sangre, etc. El análisis de sangre oculta en las heces fecales, es de extraordinaria importancia en la evaluación clínica del paciente constipado: si es positivo, se debe sospechar lesión neoplásica benigna o maligna, o enfermedad inflamatoria, lo cual obliga a realizar una rectoscopia. En muchos casos, si se sospecha lesión orgánica, se debe proseguir el estudio con enema opaco, que proporcionará imágenes diagnósticas de enfermedades orgánicas o funcionales, que se pueden confirmar mediante colonoscopia. La manometría rectal es útil en casos seleccionados para detectar alteraciones del reflejo recto-anal, inhibido en la enfermedad de Hirschsprung. Recientemente, se han descrito nuevos métodos para evaluar la motilidad y el tránsito colónico: radioisótopos, monitorización ambulatoria prolongada de la motilidad, etc. Tratamiento 1. Profiláctico. Explicar al paciente que: a) El hábito normal no es imprescindible que sea diario. b) Debe evacuar cuando sienta deseo. c) Debe tratar de hacerlo a la misma hora y disponer del tiempo necesario, sin olvidar las características del inodoro usado: limpieza, altura adecuada y privacidad, entre otras. 2. Higienicodietético: a) Modificar la dieta:

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− Volumen adecuado de alimentos. − Aumento de la fibra vegetal en la dieta mediante el consumo de frutas y verduras. − Adición de salvado de trigo a la dieta, de 1 a 6 cucharadas. − Ingestión de líquidos en abundancia −de 6 a 8 vasos al día− y 1 vaso de agua tibia 1/2 h antes del desayuno. b) Realizar ejercicios físicos de forma sistemática, especialmente, los que refuerzan la musculatura abdominal. 3. Medicamentoso: a) Laxantes y colagogos: temporalmente, se pueden indicar, sobre todo, en enfermos encamados durante períodos prolongados, cuando se desee prevenir el esfuerzo al defecar en pacientes con cardiopatía isquémica −maniobra de Valsalva−, o para prevenir el desecamiento fecal −en caso de hemorroides o fisuras. La ingesta crónica de purgantes estimulantes puede conducir a la destrucción de los plexos nerviosos intramurales del colon y causar el denominado colon catártico: un intestino grueso atónico y desprovisto de haustra, y de aspecto tubular, similar al de la colitis ulcerativa de larga duración. Los más recomendados son: − Vaselina líquida −aceite mineral−: de 15 a 30 mL, 1 o 2 veces al día. − Aceite de oliva: de 15 a 30 mL, 1 o 2 veces al día. − Cáscara sagrada en extracto: de 4 a 8 mL, al acostarse. − Magma de magnesia −leche de magnesia−: de 15 a 30 mL, al acostarse. − Bisacodilo o dorbantilo: 2 tab., al acostarse. − Sorbitol al 70 %: 2 cucharadas, antes de acostarse. − Extracto de sen: 1 comprimido, 1 o 2 veces al día. − Polen: melito, en el adulto, 20 mL y en el niño 10 mL, antes de acostarse. − Mucílagos vegetales −formadores de masa−, ejemplo el Psilio: de 7 a 14 g, 2 o 3 veces al día, preferentemente, después de las comidas, con un vaso de agua. En algunos casos, sobre todo en los niños, se pueden emplear los supositorios de glicerina, 1 o 2 veces al día, para facilitar la defecación.

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− − − −

En los casos que no respondan al tratamiento anterior, se pueden indicar enemas en cualquiera de las formas siguientes: Salino −no irritante−, con solución salina fisiológica tibia: de 500 a 2 000 mL, cuando sea necesario. De agua tibia −irritante−: de 500 a 1 000 mL. De agua jabonosa −irritante−: 75 mL de solución jabonosa por litro de agua. Oleoso de retención: aceite mineral o vegetal: instilar 180 mL en el recto y retenerlo toda la noche, se evacua por la mañana; también se puede usar glicerol, 60 mL en el recto o microenemas −microlax. En la actualidad, se usan los laxantes de volumen −Ej. metamucil polvo.

4. Quirúrgico. Está indicado en los cuadros obstructivos de cualquier causa.

Bibliografía consultada Aguilar Pancin, N. (2007): Manual de terapeutica de medicina interna. Editorial Ciencias Médicas, La Habana, p. 415-23. Behrman, R.E., R. Kliegman (1991): Compendio de pediatría de Nelson. Editorial McGraw-Hill, México D.F. Beker, S., F.H. Pujol, B. Beker (1995): ¿Es eficaz el tratamiento de la hepatitis crónica viral C con alfainterferon? Gen., 49:165-9. Colectivo de autores (2001): Afecciones digestivas más frecuentes. En Temas de Medicina General Integral (Álvarez Sintes, R.). Editorial Ciencias Médicas, La Habana, vol. II, pp. 637722. Valdés Martin, S., A. Gómez Vasalo (2007): Temas de Pediatría. La Habana, Editorial Ciencias Médicas, pp.160-206.

Afecciones por exceso y por defecto

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Berta Rosana Rodríguez Anzardo Ivet Salas Mainegra Delia Plasencia Concepción

Obesidad

Tabla 74.1 Clasificación

El surgimiento de la obesidad solo ha caracterizado a una parte de la civilización, quizás en los últimos 15 000 años. Esta afirmación está basada en los estudios realizados sobre los cambios ocurridos en las fuentes nutricionales con la revolución agrícola, la cual ofreció una gran variedad de cereales con un alto contenido de carbohidratos, que, a la larga, puede haber provocado la aparición de la obesidad y la diabetes. El exceso de peso puede ser valorado desde dos puntos de vistas: la medida objetiva del peso comparado con tablas estándares definidas y la medida subjetiva de la imagen corporal. La obesidad es un exceso de almacenamiento de la grasa corporal. Un método de expresión del nivel ideal de peso está basado en la proporción del peso para la talla. La fórmula más comúnmente utilizada es la del índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet. Se obtiene dividiendo el peso en kilogramos por la talla en metros al cuadrado. El rango de peso aceptable está entre 20 y 25; obesidad es a partir de 27 o 30, − obesidad severa es a partir de 40; entre 25 y 30 es definida como sobrepeso−. En la tabla 74.1se observan los grados de obesidad de acuerdo con el IMC. El concepto de que la obesidad es un riesgo para la salud ha sido identificado desde los trabajos de Hipócrates y desde los siglos siguientes. Cuatrocientos

Bajo peso Grado 0 (normal) Grado I (sobrepeso) Grado II (obesidad moderada) Grado III (obesidad severa)

IMC Menos de 20,0 20,0-24,9 25,0-29,9 30,0-39,9 Más de 40,0

años antes de Cristo, Hipócrates enunció, con toda precisión, su punto de vista al decir: «En tu alimentación está tu curación». El valor de la restricción dietética, el aumento del ejercicio y la reducción del tiempo de sueño han sido identificados, desde los albores de la medicina, como parte del tratamiento de la enfermedad. En general, esta enfermedad es de muy difícil manejo médico, ya que los pacientes se desalientan con facilidad cuando siguen el tratamiento por algún tiempo; para lograr resultados favorables es necesario tomar medidas serias de educación nutricional que impliquen cambios en la conducta ante la ingestión de alimentos, tratamiento dietético y un paso muy importante: el apoyo psicológico a los pacientes. El tratamiento preventivo es hoy el primer punto en la lucha contra esta enfermedad, así como una campaña de educación sanitaria que comience en el momento del ingreso de los niños en el círculo infantil para evitar la mayor extensión de esta.

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Medicina General Integral

Definición y determinación de la grasa corporal y de su distribución Tanto el sobrepeso corporal como la distribución de la grasa corporal son factores útiles para predecir los riesgos para la salud asociados con la obesidad, por lo que es indispensable una definición clara de dichos términos. El sobrepeso es el aumento de peso corporal por encima de un patrón dado en relación con la talla. Por otra parte, la obesidad consiste en una elevación anormal del porcentaje de grasa corporal y puede ser generalizada o localizada. Para determinar si una persona es obesa o simplemente tiene sobrepeso debido al aumento de su masa muscular, hay que recurrir a técnicas y normas de cuantificación del peso corporal de esta en el organismo.

Medidas antropométricas Para apoyar el diagnóstico de obesidad se utilizan otros medios, entre ellos están: las medidas antropométricas, de ellas la talla y el peso, la circunferencia del tórax, la cintura, las caderas o las extremidades y el pliegue cutáneo son más fáciles de aplicar. El entrenamiento de los investigadores es sencillo. Entre las empleadas con más frecuencia está el peso estándar para la talla: es el peso promedio para la estatura, sexo y edad determinados. Se debe recordar siempre que el peso estándar para la talla influye en la estructura ósea y el desarrollo muscular del individuo. Es posible relacionar el peso y la talla de varias maneras. De todas ellas la más útil es la proporción llamada índice de masa corporal o índice de Quetelet (kg/m2), que se calcula como peso en kilogramos entre talla en metros cuadrados y su resultado es en kilogramos por metro cuadrado de superficie corporal. La correlación de IMC con la grasa corporal determinada mediante la densidad corporal es de 0,7 a 0,8. El IMC se puede utilizar, también, para revalorar los riesgos para la salud asociados con el sobrepeso y puede ser una guía de la cantidad de grasa que tiene el individuo. El grado de grasa corporal u obesidad se puede medir mediante el grosor del pliegue cutáneo. Las mediciones de este pliegue plantean el problema de que las ecuaciones utilizadas para calcular la grasa corporal varían con la edad, el sexo y el trasfondo étnico. La grasa corporal aumenta con la edad, aun

cuando la suma de las determinaciones cutáneas permanezca estable. Este hallazgo implica que, con la edad, la grasa se acumula en localizaciones no subcutáneas. En relación con la circunferencia de la cintura o abdomen y de las caderas o glúteos, proporciona un índice de la distribución regional de la grasa y sirve, también, como guía para valorar los riesgos para la salud. La circunferencia de la cintura se determina en su zona más estrecha, por encima del ombligo, y la de las caderas, sobre la máxima protrusión de los glúteos. La grasa abdominal −relación androide/ginecoide alta− es característica de los hombres y recibe el nombre de obesidad androide o de la parte superior del cuerpo. La grasa de las caderas −relación androide/ ginecoide baja− es típica de las mujeres y se denomina obesidad ginecoide o de la parte inferior del cuerpo. La tomografía axial computadorizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) proporcionan cálculos cuantitativos de la grasa regional y determinan la proporción entre la grasa abdominal y extraabdominal. Las ondas ultrasónicas aplicadas a la piel son reflejadas por la grasa y el músculo y otras interfases, por lo que también proporcionan una medida del grosor del tejido adiposo en determinadas regiones. Por último, se puede utilizar la activación de neutrones en la totalidad del organismo para identificar la composición química de sus tejidos, gracias a los distintos espectros de emisión. Se trata de un procedimiento caro y disponible en muy pocos centros. En resumen, es imposible calcular la cantidad de grasa corporal mediante distintos métodos. Desde el punto de vista práctico, tres son los métodos más útiles: las determinaciones de la altura y el peso, expresadas, preferentemente, como IMC, que proporcionan un cálculo sobre el grado de sobrepeso; el análisis de la impedancia bioeléctrica, que permite un cálculo cuantitativo de la grasa total y, valorar la distribución regional de la grasa; el método más utilizado es la proporción entre la circunferencia del abdomen o cintura y la de los glúteos o caderas, aunque también se puede emplear el grosor del pliegue cutáneo subescapular. Utilizando una o varias técnicas, se llega a determinar cuáles son los componentes principales del organismo. Patogenia Prevalencia de obesidad

En el momento del nacimiento, el cuerpo humano contiene alrededor del 12 % de grasa, cantidad superior a la de cualquier mamífero, a excepción de la ballena.

Afecciones por exceso y por defecto

Durante el período neonatal, el tejido adiposo corporal crece, rápidamente, hasta alcanzar un máximo aproximado de 25 % hacia los 6 meses, momento en que comienza a declinar hasta llegar a 15 o 18 % en los años previos a la pubertad. Durante esta, se produce un aumento significativo del tejido adiposo en las mujeres y una reducción igualmente significativa en los hombres. Hacia los 18 años de edad los hombres tienen alrededor de 15 a 18 % de grasa en su organismo y las mujeres cerca de 20 a 25 %. La grasa aumenta, en ambos sexos, después de la pubertad, y durante la vida adulta llega a alcanzar de 30 a 40 % del peso corporal. Entre los 20 y los 50 años el contenido de grasa en los hombres se duplica y el de las mujeres aumenta cerca del 50 %. Sin embargo, el peso total solo se eleva de 10 a 15 %, lo cual indica que se produce una reducción de la masa corporal magra. El porcentaje de grasa corporal depende del nivel de la actividad física. Durante el entrenamiento físico, la grasa corporal suele disminuir, a la vez que aumenta el tejido magro. Sin embargo, cuando el entrenamiento disminuye el proceso se invierte. Estas desviaciones entre la grasa corporal y el tejido magro pueden aparecer sin estar acompañadas de cambios en el peso corporal, pero si se mantiene una actividad regular durante la vida adulta, se puede evitar el aumento de la grasa en el organismo. Las condiciones socioeconómicas también desempeñan un papel importante en el desarrollo de la obesidad. El exceso de peso corporal es de 7 a 12 veces más frecuente en las mujeres de clases sociales inferiores que en las de clases sociales altas. En los hombres esto no es así. Utilizando el IMC es posible comparar la prevalencia de obesidad en distintos países (tabla 74.2). La prevalencia de individuos con IMC de 25 a 30 kg/m2 es casi idéntica en todas las poblaciones. La prevalencia de personas con IMC mayor que 30 kg/m2 es, sin embargo, más alta en Estados Unidos y Canadá que en los otros países.

Patogenia Desequilibrio nutricional e ingesta alimentaria

La obesidad es un problema de desequilibrio de nutrientes, de manera que se almacenan más alimentos en forma de grasa, de los que se utilizan para cubrir las necesidades energéticas y metabólicas. ¿Ingieren más energía las personas obesas que las delgadas? Teniendo en cuenta estudios de cortes transversales y longitudinales, parece que la respuesta es negativa. En el estudio de Zutphen, los hombres de 50 a 60 años aumentaron un promedio de 3,5 kg, pero mostraron una disminución promedio de su ingesta energética. Ello implica que el gasto energético había disminuido más de lo que había aumentado la ingesta energética. En todos los estudios presentados, salvo en uno, la ingesta calórica promedio era menor en el grupo de las personas obesas. Esta diferencia resultó estadísticamente significativa en la mayoría de las comparaciones entre mujeres delgadas y obesas, pero no fue así entre los hombres. A pesar de la reducción de la ingesta calórica que muestran las personas con sobrepeso, se observó una correlación positiva entre el índice de masa corporal y la ingestión total de grasa y de ácidos grasos saturados. En general, las necesidades energéticas disminuyen con la edad y parece lógico suponer que la ingesta alimentaria mostrará la correspondiente reducción. Los valores máximos de la ingesta calórica aparecen en la segunda década de la vida y a ello le sigue una disminución gradual para ambos sexos, en los decenios sucesivos. Por tanto, el aumento del peso corporal y de la grasa del organismo con la edad no se pueden atribuir a un aumento de la ingestión de alimentos, sino que se deben poner en relación con una reducción relativamente mayor del gasto energético.

Tabla 74.2 Países Norteamérica EE. UU. Canadá Europa Gran Bretaña Países Bajos Australia

Edad

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Sobrepeso (%) Hombres Mujeres

Obesidad (%) Hombres Mujeres

20-74 20-69

31 40

24 28

12 9

12 12

16-65 20 25-64

34 34 34

24 24 4

6 4 7

8 6 7

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En resumen, los datos epidemiológicos sugieren que la ingestión de alimentos puede ser menor en las personas obesas que en las delgadas. No obstante, la observación directa de las personas obesas tiende a apoyar la conclusión de que eligen y comen más alimentos, y lo hacen más a menudo y de una forma más rápida que las personas de peso normal. Las influencias ambientales externas como la luz y el ruido, también pueden modificar la cantidad y calidad de los alimentos ingeridos por las personas obesas, más de lo que lo hacen en las personas delgadas. La exactitud del cálculo de energía podrá ser menor en los primeros. Sin embargo, el aumento de peso en los adultos puede que se deba a una mayor disminución en el gasto energético y no al aumento de la ingesta alimentaria, que, en realidad, parece disminuir con la edad. Tejido adiposo

Más del 90 % de la energía corporal se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo. Las proteínas proporcionan cantidades importantes, pero menores. Los depósitos de glucógeno son, en comparación, diminutos, aunque constituyen una fuente esencial de glucosa durante el ejercicio y el ayuno a corto plazo. El tejido adiposo tiene dos funciones principales: la síntesis y el almacenamiento de ácidos grasos en los triglicéridos, y el almacenamiento de ácidos grasos como fuente de energía metabólica. Los triglicéridos son almacenados en las células adiposas que difieren en número y tamaño entre una región y otra, y entre un organismo y otro. Las mujeres tienen, por lo general, más grasa glútea que los hombres. El número total de células adiposas en las personas cuya obesidad comenzó durante la infancia es mayor. El almacenamiento de grasa en los primeros meses de la vida se produce, sobre todo, por el incremento del tamaño de las células adiposas ya existentes. Hacia el final del primer año de vida, el tamaño de los adipositos, virtualmente, se duplica, mientras que su número total apenas cambia, de forma que es casi idéntico en los niños obesos que en los que no lo son. En los niños delgados el tamaño de las células grasas disminuye después del primer año. Los niños obesos, en cambio, mantienen durante toda la infancia el gran tamaño de los adipocitos que desarrollaron durante el primer año de vida. Las células grasas se multiplican en número a lo largo de los años de crecimiento, en un proceso que

suele terminar en la adolescencia. El número de adipocitos en los niños obesos aumenta de forma más rápida que en los niños delgados, hasta alcanzar el nivel de los adultos hacia los 10 o 12 años de edad. Los datos disponibles, en la actualidad, indican que después de la pubertad se producen cambios agudos en los depósitos grasos del organismo, sobre todo, gracias al aumento de tamaño de los adipocitos ya existentes, sin que se eleve su número total o lo haga en escasa medida. Una disminución brusca del peso, probablemente, está acompañada de una reducción del tamaño de las células grasas. Sin embargo, datos recientes sugieren que también en las personas adultas podría cambiar el número de células grasas. Un incremento mantenido de la grasa del cuerpo llevaría al aumento del número de células grasas; al contrario, una reducción prolongada de la grasa corporal podría dar lugar, posiblemente, a una disminución del número de adipocitos. El tamaño, el número y la distribución de los adipocitos son útiles para clasificar la obesidad y pronosticar el resultado de los distintos métodos terapéuticos. Las personas obesas con aumentos del 75 % o más por encima del peso deseable, casi siempre tienen mayor número de células adiposas, mientras que los que padecen grados menores de sobrepeso pueden ser hipercelulares, pero es mucho más probable que solo tengan aumento de tamaño de sus adipocitos. La duración de la reducción de peso después del tratamiento dietético satisfactorio de la obesidad es más corta, y la velocidad con que se vuelve a aumentar de peso es mayor en las personas con obesidad hipercelular que en los que solo tienen una obesidad hipertrófica. La identificación de la adiposina, un péptido secretado por los adipocitos, puede proporcionar un indicio sobre la forma en que funciona este sistema.

Riesgos para la salud asociados al exceso de peso Existe una relación global entre el IMC y el exceso de mortalidad. Hay una mortalidad mínima tanto para hombres como para mujeres en los individuos con un IMC de 22 a 25 kg/m2. Las desviaciones del IMC por encima o por debajo de estos límites se asocian con un aumento de la mortalidad muy evidente en las personas con un IMC de 30 kg/m2. En la medida en que este índice se aproxima a 40 kg/m2 la pendiente se

Afecciones por exceso y por defecto

vuelve cada vez más pronunciada. Asimismo, es evidente que la mortalidad aumenta cuando el IMC cae por debajo de 20 kg/m2. La mortalidad debida al cáncer de pulmón aumenta según disminuye el IMC, mientras que la mortalidad por enfermedad cardiovascular se eleva y acompaña dicho índice. En ambos extremos de la curva en que se relaciona el IMC con la mortalidad, las causas de muerte son distintas. Algunos cánceres y enfermedades respiratorias y digestivas suponen una excesiva mortalidad asociada con pesos corporales bajos (IMC menor que 20 kg/m2), mientras que las enfermedades cardiovasculares, la diabetes mellitus, las alteraciones de la vesícula biliar y otros cánceres justifican el exceso de mortalidad en las personas con sobrepeso e IMC mayor que 30 kg/m2. Está claro que los sujetos obesos desarrollan diabetes mellitus con mayor frecuencia que aquellos de peso normal o delgados. Así, por ejemplo, la Comisión Nacional de Diabetes Mellitus de Estados Unidos, en 1975, señaló que el riesgo de diabetes era duplicado en los sobrepesos, quintuplicado en aquellos con obesidad moderada y multiplicado por un múltiplo de 10 en los obesos severos. La causa no está clara, pero se conoce que en los obesos la insulina circulante se incrementa y hay una resistencia periférica a la acción de esta. Se sugiere que la producción aumentada en los islotes de Langerhans lleva a un fallo de las células beta (Sims et al., 1973). Este fallo está aparejado con una alta demanda de insulina, que es la consecuencia de la obesidad.

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− Pérdida de oportunidades de empleo, por causas físicas definidas. − Aislamiento social que provoca depresión.

Distribución de la grasa y riesgos para la salud Existen dos tipos de distribución de la grasa: 1. Abdominal androide, de la parte superior del cuerpo tipo masculino. 2. Ginecoide, de la parte inferior del cuerpo tipo femenino. La primera está acompañada de una alta relación androide-ginecoide y relación cintura-caderas. Algunos autores como Vague han sugerido que el predominio de la grasa abdominal suponía un mayor riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular. Se ha investigado la relación entre la distribución de la grasa, y la morbilidad y mortalidad en cinco estudios prospectivos, para los que utilizó como indicadores de la distribución de la grasa, tanto la relación androideginecoide, como la relación cintura-caderas o la medida del pliegue cutáneo subescapular o una combinación de los pliegues cutáneos. Todos los estudios mostraron una clara distinción y un aumento significativo del riesgo de muerte, diabetes, hipertensión, ataque cardíaco y accidente vascular cerebral en las personas con obesidad de la parte superior del cuerpo.

Obesidad y función orgánica Problemas sociales asociados a la obesidad La existencia de una imagen corporal inadecuada puede producir un gran número de problemas sociales y psicológicos. Entre los numerosos problemas que se pueden encontrar están: − Gordura y ginecomastia, que llevan a la vergüenza y a las bromas en los adolescentes, que reducen su participación en los deportes e incrementan la forma de vida sedentaria. − Fracaso en atraer al sexo opuesto, o si la obesidad ocurre después del matrimonio, un desencanto progresivo conduce a adicionarle dificultades sexuales y sociales.

Aparato cardiovascular. La relación entre la hipertensión y la obesidad se conoce desde hace mucho tiempo; es significativa la relación que existe entre el peso corporal y la tensión arterial, y entre esta última y la distribución de la grasa. La elevación de la tensión arterial parece debida al incremento de la resistencia arteriolar periférica. Durante una reducción de peso y después de esta, la tensión arterial suele bajar; por otra parte, esta enfermedad hace aumentar el trabajo cardíaco; incluso, con cifras de tensión arterial normales, se ha descrito una miocardiopatía de la obesidad que estaría asociada con una insuficiencia cardíaca congestiva. Diabetes mellitus. La obesidad parece facilitar la aparición de la diabetes y el adelgazamiento parece reducir el riesgo de esta enfermedad. El riesgo de

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Medicina General Integral

diabetes crece con el incremento de la grasa abdominal y el aumento del peso corporal. Al adelgazar, mejora la tolerancia a la glucosa, disminuye la secreción de insulina y desciende la resistencia de esta. Enfermedad de la vesícula biliar. La asociación de obesidad y enfermedades de la vesícula biliar ha sido demostrada en distintos estudios. En uno de ellos, las mujeres obesas de 20 a 33 años de edad presentaban un incremento de seis veces en el riesgo de desarrollo de colelitiasis, en comparación con el peso normal. Al llegar a los 60 años de edad se puede predecir la existencia de colelitiasis en casi la tercera parte de las mujeres obesas. La relación entre las enfermedades de la vesícula biliar y la distribución de la grasa es también evidente. Esta tendencia a formar cálculos biliares se puede deber a la mayor síntesis de colesterol que se observa en la obesidad, puesto que por cada kilogramo extra de grasa almacenada se sintetizan, aproximadamente, 20 mg/día de este compuesto. A su vez, ello produce un aumento de su excreción biliar, con una bilis más saturada en colesterol y, en consecuencia, mayor riesgo de formación de cálculos.

¿Mejora la salud con el adelgazamiento? En estudios realizados se han obtenido datos que sugieren que la reducción de peso podría ser beneficiosa. Tanto en los hombres como en las mujeres que consiguieron adelgazar y mantienen un peso más bajo, la mortalidad disminuye hasta situarse en los límites normales para la edad y el sexo. El descenso del 10 % de peso estuvo acompañado de un descenso de la glicemia de 0,14 mmol/L, disminución del colesterol sérico, caída de la tensión arterial sistólica y reducción del ácido úrico sérico.

Tipos clínicos de obesidad Factores genéticos en la obesidad. En la obesidad humana, los factores genéticos se expresan de dos maneras distintas. En primer lugar, existe un grupo de rara obesidad dismórfica en el que la influencia genética es de importancia fundamental. En segundo lugar, existe un sustrato genético sobre el que actúan los factores ambientales para inducir el desarrollo de la obesidad. Los estudios en familias demostraron que

la obesidad tiene carácter familiar, pero no se separan, estrictamente, los factores genéticos de los ambientales. Por otra parte, el índice de masa corporal de los padres biológicos aumentaba al tiempo que lo hacía el de sus hijos. Clasificación 1. Clasificación anatómica. Se basa en el número de adipocitos y en la distribución de la grasa. a) En cuanto al número de adipocitos: en muchos individuos con problemas de obesidad desde la infancia, el número de adipocitos puede ser de 2 a 4 veces superior al normal. Los individuos con gran número de estas células tienen una obesidad hipercelular. Esto permite distinguirlos de los que padecen otras formas de obesidad, en los que el número total de adipocitos es normal, pero el tamaño de cada uno de ellos es más grande. En general, todos los tipos de obesidad se asocian con un aumento del tamaño de los adipocitos, pero solo algunos presentan un incremento de su cifra total. b) Según la distribución de la grasa del cuerpo: tanto los hombres como las mujeres con obesidad de la parte superior del cuerpo presentan mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial y diabetes. Por otra parte, la obesidad de la parte inferior del cuerpo parece involucrar un riesgo para la salud mucho menor. 2. Clasificación etiológica. Existen diversas causas etiológicas de la obesidad: a) Las enfermedades endocrinas pueden producirla, aunque solo en raras ocasiones y, en general, en grado moderado: − El hiperinsulinismo secundario a los tumores de células insulares del páncreas o la inyección de cantidades excesivas de insulina, lo que provoca aumento de la ingesta alimentaria y crecimiento de los depósitos de grasa, pero de una magnitud modesta. − Una obesidad algo más importante se observa en casos de aumento de la secreción de cortisol en el síndrome de Cushing. − Hipotiroidismo. − Hipogonadismo, donde se producen alteraciones en la distribución de la grasa en el cuerpo. b) La inactividad física desempeña un papel significativo en el desarrollo de la obesidad.

Afecciones por exceso y por defecto

En la sociedad moderna del bienestar, los aparatos que ahorran energía también disminuyen el gasto energético y pueden contribuir a la tendencia a engordar. c) La dieta es otro factor etiológico importante en la obesidad, pero también desempeña un papel en el desarrollo de la obesidad humana. Datos epidemiológicos recientes referentes a mujeres, indican que las que tienen sobrepeso comen más grasa total y más ácidos grasos saturados que las de peso normal. Por tanto, una dieta rica en grasa puede incrementar el riesgo de obesidad en las personas ya dispuestas a sufrirla. 3. Clasificación según la edad de aparición: a) Obesidad progresiva de la infancia: es una forma hipercelular de obesidad. Se trata de individuos que desarrollan la anomalía en edades tempranas y que muestran una desviación continua hacia el aumento de peso a partir de ese momento. En la actualidad, en el recién nacido es imposible detectar forma alguna de obesidad, ni siquiera la progresiva de la infancia. Los pesos de los recién nacidos que después se hacen obesos no difieren, en general, de los que luego tendrán un peso normal. El período crítico de la aparición de la obesidad progresiva de la infancia son los dos primeros años de edad, y luego, entre los 4 y 11 años de edad. La forma más grave comienza en este último período y, a partir de ahí, puede seguir progresando. La obesidad de comienzo infantil suele ser hipercelular y puede ser resistente al tratamiento b) Obesidad que comienza en la edad adulta: tiende a ser hipertrófica con grandes adipocitos. Enfoques del tratamiento El manejo del peso para individuos obesos requiere un plan de por vida. Es un procedimiento dinámico en el cual el paciente y el médico disponen y evalúan objetivos periódicamente, y para lograrlo emplean varias estrategias. El propósito del médico y la enfermera de familia es el de ayudar a los pacientes a cambiar sus hábitos alimentarios, a hacer ejercicios físicos y a tener una actitud general psicológica que produzca un cambio total en el estilo de vida. Los pacientes necesitan información sobre la fisiología, fisiopatología y la causa de la enfermedad, incluyendo factores que regulan el peso corporal y la ingesta de los alimentos.

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La educación nutricional es quizás el aspecto más importante para un programa completo de control del peso. Una información del contenido calórico y nutritivo de los alimentos esenciales para la salud de los pacientes, es necesaria para que ellos puedan elegir, con conocimientos, su selección diaria de alimentos. Hay diversas formas de comprender la obesidad y de enfocar su tratamiento. Existen modelos ambientales, metabólicos y de otros tipos que pueden ser utilizados. En general, el tratamiento se divide en: 1. Balance energético y pérdida de peso. 2. Ejercicio y gasto energético. 3. Terapia conductual. 4. Tratamiento medicamentoso. 5. Tratamiento quirúrgico. 6. Tratamiento de la obesidad masiva. Balance energético y pérdida de peso

Los términos dieta baja en calorías y dieta muy baja en calorías (VLCD) han sido usados para definir una variedad de dietas con diferentes valores calóricos. Un elevado número de investigadores han definido las VLCD como una ingestión inferior a 500 cal diarias. Una definición oficial hecha, en 1979, por un comité de expertos, bajo el auspicio de la Oficina de Investigaciones para las Ciencias de la Vida de la Federación Americana de la Sociedad de Biología Experimental, después del desastre acaecido con el seguimiento de la dieta líquida rica en proteínas cuando se reportaron 60 muertes a la Administración de Alimentos y Drogas, declaró toda dieta que tuviera menos de 800 kcal/ día como dieta muy baja en calorías. Así, las dietas pueden ser: dieta baja en calorías, muy baja en calorías, balanceadas, altas en proteínas con mínima cantidad de carbohidratos, de un solo alimento, de reducción o eliminación de un nutriente, balanceada en proteínas y carbohidratos, vegetarianas y dietas altas en fibra, de fórmula, miscelánea y dietas «mágicas». Dietas balanceadas. Estas dietas consisten en una mezcla de proteínas, carbohidratos y grasas en, aproximadamente, las mismas proporciones que consume la población no sometida a dieta. Este tipo de dieta es, probablemente, la más utilizada de todas porque es la autoindicada por el paciente o se ha indicado por profesionales de la salud que no están relacionados con la enfermedad en la naturaleza de esta −obesidad−. El consejo

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Medicina General Integral

estándar es «comer en pequeñas porciones». Lo racional es que una reducción de la cantidad de alimentos ingeridos es el tratamiento de la obesidad. Dietas de un solo alimento. Está basada en la monotonía y la simplicidad. A los pacientes se les indica comer un solo alimento en todas las comidas. En ocasiones, se hacen algunas variaciones o adiciones de una muy limitada selección de otros nutrientes. Este tipo de dieta es aburrido, se desarrolla una aversión a un solo alimento y la ingestión comienza a ser una autolimitante, por lo que la dieta de un solo alimento tiene la virtud de la simplicidad para los pacientes que tengan la dificultad para limitar la ingesta. Comer otros alimentos como los que no se le prescriben en la dieta de un solo alimento significa romperla. Eliminación o reducción de uno o más nutrientes. Las dietas que hacen una estricta restricción o que eliminan una o más fuentes de energía, casi siempre, limitan los carbohidratos o las grasas. La restricción de carbohidratos causa cetonemia, una rápida pérdida de peso inicial, y los pacientes refieren que produce una reducción del apetito. La disminución de las grasas produce una reducción en la densidad calórica de la dieta y puede reducir el nivel en el cual el peso corporal puede ser regulado. Raramente, la limitación de las grasas limita o elimina las proteínas, pero estas dietas son peligrosas. Evaluación de los riesgos asociados con la obesidad

Como todo tratamiento entraña algún riesgo, la primera cuestión esencial radica en decidir si el tratamiento es adecuado y valorar luego el riesgo asociado con la adiposidad. Para ello se pueden utilizar dos variantes distintas: 1. El riesgo asociado con el grado de desviación de la normalidad del peso corporal. Las personas con bajo peso tienen mayor riesgo de sufrir enfermedades respiratorias, tuberculosis, enfermedades digestivas y algunos tipos de cánceres. Las personas con sobrepeso, por su parte, presentan mayor predisposición a las enfermedades cardiovasculares y de la vesícula biliar, la hipertensión arterial y la diabetes. Un peso corporal que produce un IMC de 20 a 25 kg/m2 no supone un aumento del riesgo a causa del peso. Cuando el IMC es menor que 20 o 25 kg/m2, los riesgos aumentan de forma curvilínea. Las personas con IMC de 25 a 30 kg/m2 tienen un riesgo bajo; cuando es de 30 a 35 kg/m2 el riesgo es moderado, entre 35 y 40 kg/m2 el riesgo es

elevado, y cuando es mayor que 40 kg/m2 el riesgo es muy alto. 2. La distribución de la grasa corporal es asimismo una guía útil para evaluar los riesgos. Cuanto mayor sea la proporción de grasa abdominal o truncal, mayor será el riesgo. Objetivos y realidades del tratamiento

El tratamiento de las personas con problemas de peso tiene mucha similitud con el de otras enfermedades crónicas. La hipertensión, por ejemplo, puede ser tratada de modo eficaz con los medicamentos disponibles en la actualidad. En casi todos los casos el tratamiento de las personas con sobrepeso no es curativo. En el presente estado de nuestros conocimientos suele ser imposible curar la obesidad. Entre las personas que bajan de peso con cualquier programa terapéutico, un porcentaje significativo no puede mantener dicha reducción. La identificación de los pacientes capaces de mantener su peso es, en el mejor de los casos, un procedimiento inexacto. Entre las técnicas sugeridas para identificar a los que, probablemente, logren mantener la reducción se encuentran la disminución inicial en la primera semana, la frecuencia y regularidad con que acuden al programa de pérdida de peso, y la creencia de que pueden controlar su propio peso. Otro factor que se debe considerar en el tratamiento de la obesidad es su costo. En los esfuerzos para controlar el aumento de peso o para provocar su reducción se consumen cincuenta mil millones de dólares por año. Valoración del riesgo-beneficio del tratamiento

Los tratamientos de la obesidad son agrupables según sus riesgos relativos. Además, se pueden subdividir según afecten la ingesta de alimentos o la pérdida de energía. En sentido cualitativo, los tratamientos que reducen la ingesta energética tienen mayores probabilidades de producir una disminución de peso que los basados en aumentar el gasto energético. Como todas las energías nutritivas proceden de los alimentos, es posible reducir la ingesta energética a cero −inanición. Por su parte, el gasto energético tiene un nivel mínimo asociado con la energía necesaria para mantener la temperatura corporal, reparar los tejidos y mantener las funciones vitales del corazón y del resto de los órganos. Así, permaneciendo en cama y no

Afecciones por exceso y por defecto

desarrollando actividad física alguna, se reduce el gasto energético, aproximadamente, 0,8 kcal/min (1 150 kcal/ día) para un adulto de peso normal. Una actividad física mayor puede aumentar este gasto en dos a cuatro veces en 24 h. Por tanto, para producir una reducción inicial de peso, la disminución en la ingestión alimentaria es lo más recomendable, mientras que parece que el aumento del gasto energético mediante el incremento de la actividad es, en especial, atractivo como tratamiento, a largo plazo, para mantener un menor peso corporal.

Malnutrición proteicoenergética Concepto La malnutrición proteicoenergética (MPE) es un estado de desequilibrio funcional que conduce a una discrepancia entre el suplemento de nutrientes esenciales a los tejidos corporales y la demanda específica de ellos. Se utiliza para describir una amplia variedad de situaciones clínicas que oscilan desde las muy graves hasta las más leves. En un extremo se encuentran el Kwashiorkor y el marasmo nutricional y en el otro, una MPE leve, cuya manifestación principal es el retraso en el crecimiento. Patogenia Varias enfermedades pueden ser causantes de la malnutrición; sin embargo, lo social, económico, psicológico, cultural y religioso influyen en su establecimiento. Los principales factores que contribuyen a ella son la subnutrición, el desbalance de nutrientes, los requerimientos nutricionales aumentados y la malabsorción. Según su patogenia, la malnutrición proteicoenergética puede ser: − Primaria. Se debe a un aporte dietético deficiente, vinculado a factores socioeconómicos, culturales y ecológicos. Incluye dietas locales pobres en proteínas o con escaso contenido energético; inadecuada disponibilidad de alimentos a causa de pobreza o desigualdad; hambruna por sequías, guerras, disturbios civiles, catástrofes naturales o prácticas inadecuadas en la preparación de alimentos. − Secundaria. Se produce cuando, por un proceso de enfermedad de base, la célula no puede metabolizar, adecuadamente, los nutrientes aportados por

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los alimentos debido a trastornos en la ingestión, digestión, absorción, transporte y excreción. − Mixta. En esta se unen causas primarias y secundarias. Clasificación La MPE aparece como: − Malnutrición leve o moderada −solamente pérdida de peso. − Deficiencia energética grave −marasmo. − Deficiencia proteica grave −Kwashiorkor. − Síndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricionalmente (SIDAN). Una pérdida de peso corporal de más del 20 % en pacientes no obesos indica malnutrición moderada, y de 35 a 50 %, una malnutrición severa. La pérdida de peso se considera un patrón pronóstico de riesgo de complicaciones, mientras que la pérdida de la función fisiológica y el resultado de la pérdida de proteínas celulares son el patrón determinante en cuanto al riesgo del paciente. Marasmo alimentario

El marasmo alimentario se debe, principalmente, a una desnutrición grave, es decir, a una dieta muy pobre, tanto en proteínas como en calorías. Aunque puede aparecer en todas las edades, incluso en los adultos, se observa, por lo común, en el primer año de vida, a menudo, como resultado de la alimentación artificial con leche muy diluida, asociada a diarreas infecciosas. En el período preescolar puede aparecer una forma tardía de marasmo alimentario, a consecuencia de una alimentación prolongada con leche materna sin suplementar con otros alimentos. Los signos clínicos del marasmo alimentario se pueden dividir en dos grupos: constantes y ocasionales. 1. Signos constantes: a) Retraso del desarrollo: adquiere caracteres extremos. El retraso ponderal es mucho más pronunciado que el del crecimiento: el peso del niño suele ser muy inferior al de la norma de referencia. b) Atrofia muscular y de la grasa subcutánea: se puede evaluar por inspección clínica y por palpación. El brazo es muy delgado, la piel es laxa, y los valores del perímetro y del pliegue cutáneo braquiales son muy pequeños. Otra manifestación clínica es la facies marchita «senil» o simiesca.

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Medicina General Integral

2. Signos ocasionales: a) Alteración del cabello: puede adquirir un color pardo claro o ser algo ralo. b) Deficiencia vitamínica concomitante: puede haber, en particular, estomatitis angular y queratomalacia. c) Enfermedades coadyuvantes: entre ellas se encuentran la deshidratación producida por diarrea infecciosa, la moniliasis oral y los signos pulmonares de tuberculosis. En contraste con el Kwashiorkor falta el edema, y el niño rara vez presenta trastornos psicomotores, como apatía y anorexia. Kwashiorkor

Puede aparecer desde el primer año de vida hasta el final de la niñez, e incluso, aunque rara vez, en la edad adulta. Sin embargo, en las circunstancias típicas, presenta su máxima incidencia en el segundo año de vida. La causa de esta enfermedad nunca es exclusivamente alimentaria, sino que también comprende factores de tipo coadyuvantes, infecciosos, psicológicos, culturales o de otra índole, aislados o en combinación. De ellos, la causa principal es siempre un desequilibrio alimentario en la primera infancia, es decir, una dieta pobre en proteínas, pero que contiene calorías glucídicas. El Kwashiorkor es un síndrome variable con ciertos signos constantes, habituales y ocasionales. 1. Signos constantes: a) Edema: es el signo cardinal del Kwashiorkor en cuya ausencia no se debe diagnosticar este síndrome. Se puede descubrir, al inicio, en la región anterior de la tibia. b) Retraso del desarrollo: un bajo peso corporal y un pequeño perímetro braquial son los principales rasgos anormales, mientras que la longitud del cuerpo se afecta mucho menos. La interpretación del peso en el paciente no tratado se complica debido a la presencia de líquido edematoso y, en especial, en los llamados «niños de azúcar» de algunas partes del mundo, de una capa más o menos gruesa de grasa subcutánea. c) Atrofia muscular: es un signo constante de la enfermedad y la disminución del perímetro de la parte media del brazo suele ser particularmente manifiesta. Esa dimensión se modifica menos por el edema, que la del antebrazo y la pierna. La atrofia muscular también se puede demostrar de manera funcional al observar la

capacidad del niño para mantener derecha la cabeza. d) Trastorno psicomotor: el niño es apático, retraído y anoréxico. Su desarrollo motor está retrasado y, por lo común, ha retrocedido en las últimas semanas. 2. Signos habituales: a) Alteración del cabello: los cambios pueden consistir en pérdida del color, alisamiento −si el cabello normal es rizado−, sedosidad y debilitamiento de la fijación en las raíces. b) Despigmentación difusa de la piel: probablemente, con la misma patogenia del cabello despigmentado y, por lo común, asociado con él. Se aprecia, con más facilidad, en los grupos de pigmentación oscura. c) Facies lunar: las mejillas se presentan llenas redondeadas, algo colgantes y abultadas. d) Anemia: también la frecuencia de este signo es variable. No suele ser grave, a menos que concurran otras causas. 3. Signos ocasionales: a) Dermatitis en forma de pintura cuarteada: cuando existe, tiene prácticamente valor patognomónico. b) Hepatomegalia: aunque la infiltración grasa extrema es un signo patológico constante, el agrandamiento del hígado es un rasgo del Kwashiorkor solo en ciertas partes del mundo. c) Otras lesiones cutáneas: a veces, úlceras «rebeldes», fisuras y una erupción inguinal húmeda. d) Deficiencia vitamínica concomitante: produce queratomalacia, estomatitis angular y otras. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricionalmente

Durante el embarazo el sistema inmune del feto es inmaduro, pero se encuentra protegido de las influencias externas y de la hipoalimentación significativa. Durante la niñez, el sistema inmune se desarrolla muy rápido, por la exposición permanente a antígenos, y en este período, la nutrición adecuada es esencial para la maduración y multiplicación de los linfocitos. Si hay un pobre suplemento de nutrientes, habrá una competencia entre los requerimientos para el crecimiento y desarrollo del sistema inmune que afecta los mecanismos de inmunidad mediada por células con involución tímica o timectomía nutricional.

Afecciones por exceso y por defecto

Las disfunciones del sistema inmune, secundarias a la malnutrición, se conocen como SIDAN, y es responsable de que cada dos segundos muera un niño en todo el mundo. Por tanto, el tratamiento de la inmunodeficiencia será solo dietético. Se debe recordar que en ello desempeñan un papel muy importante el cinc, selenio, cobre, las vitaminas C, A, E, B6 y B12; y los carotenoides, entre otros.

Etapas evolutivas de la desnutrición proteicoenergética En la evolución de la desnutrición proteicoenergética (DPE) se pueden definir cuatro etapas bien distintas: compensación, descomposición, homeorresis y recuperación. En la historia natural de este síndrome se distinguen tres períodos: 1. Prepatogénico. Es la llamada situación de riesgo. Sobre el individuo actúan, negativamente, factores individuales, familiares y ambientales, bajo un equilibrio nutricional precario ya existente. No existen aún cambios metabólicos, y el simple análisis de los diferentes factores ecológicos hace posible predecir que un desequilibrio se va a producir. Este aspecto es de gran interés, porque permite tomar medidas preventivas y evitar que aparezca la enfermedad carencial. Este período es muy inestable, evoluciona de forma desfavorable y rápida cuando hay alta prevalencia de desnutrición. En determinados grupos de población, una gran proporción de individuos puede permanecer con un aporte de energía y de nutrientes muy deficiente, incapaz de mantener un ritmo normal de crecimiento, por lo cual es fácil que cualquier circunstancia haga rebasar el punto crítico; esto lleva al organismo a hacer uso de sus reservas hísticas, y así pasaría al período patogénico. 2. Patogénico. Aquí se rompe el equilibrio entre las necesidades y los aportes, y en forma continuada se utilizan las reservas hísticas. A partir de ese instante, el organismo tratará de mantener el equilibrio homeostático, para compensar el déficit de energía y nutrientes con sus reservas. Al parecer, los síntomas clínicos evolucionan hacia el estado clínico, en el cual se distinguen cuatro etapas:

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a) Compensación: es cuando los organismos sometidos a un balance nutricional negativo son capaces de equilibrar el aporte insuficiente por medio de la utilización de sus reservas hísticas. En esta etapa hay un primer estadio llamado subclínico o marginal, en el que se producen los cambios metabólicos sin que aparezcan aún signos clínicos, por lo cual los individuos pueden parecer sanos y los cambios ser solo detectables por ciertas investigaciones de laboratorio. Su importancia estriba en que se trata de una situación todavía reversible sin dejar, prácticamente, secuelas y porque representa, desde el punto de vista epidemiológico, una proporción de sujetos mucho mayor que la de aquellos con manifestaciones clínicas en una población de alta prevalencia de DPE, por lo que su diagnóstico precoz es de suma importancia desde el punto de vista de salud pública. El segundo estadio es el clínico, que es cuando ya se ha rebasado el horizonte clínico y son evidentes los signos que caracterizan la afección. El efecto más importante, que es posible detectar a través de estudios longitudinales en niños, es la desaceleración del crecimiento. La característica más sobresaliente de los cambios que ocurren durante la adaptación en la composición corporal es la reducción de la masa magra, sobre todo, la masa celular activa y, en particular, el músculo esquelético. b) Descomposición: se produce cuando el organismo no puede compensar el déficit de energía y nutrientes. Esta situación se presenta, de manera general, de forma brusca, precipitada por una afección intercurrente de causa infecciosa −gastroenteritis, otitis media aguda, neumopatía etc.− que incrementa, súbitamente, los requerimientos nutricionales, a la vez que limita más aún los aportes y se caracteriza por desequilibrio hidromineral −hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia−, trastornos metabólicos −acidosis metabólica, hipoglicemia− y de la termorregulación −hipotermia. c) Recuperación: si se corrigen los factores que determinan el desbalance nutricional, el paciente puede pasar de la etapa de compensación a la recuperación, lo cual es paso obligado para la vuelta al estado de nutrición normal. La restitución de la nutrición normal ocurre en un lapso de tiempo variable y, por lo general, no

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Medicina General Integral

es integral, esto deja al sujeto con secuelas, cuya magnitud y cantidad dependerán de tres factores: − La etapa de la vida en que ocurrió la desnutrición −máxima en el primer semestre de la vida. − La duración de la desnutrición −mayor cuanto más prolongada. − La severidad de la desnutrición −mayor cuanto más severa. d) Homeorresis: cuando el déficit de energía y nutrientes se prolonga indefinidamente, el organismo establece un reajuste metabólico que se traduce en una reducción de las necesidades celulares, de esta forma el desequilibrio entre las necesidades y el aporte desaparece, se equilibran el peso y la talla, se recuperan las reservas y el individuo adopta una morfología casi armónica. 3. Pospatogénico. Es aquel en que el sujeto culmina su recuperación del estado nutricional normal.

al suministrar una dieta baja en grasas y fibras; se prefiere la administración de comidas en cantidades pequeñas y frecuentes. La alimentación se debe iniciar en forma progresiva y tan rápida como sea posible, para tratar de lograr la aceptación y tolerancia del niño, y vencer su anorexia. El alimento recomendado en los niños menores de 4 meses es la leche materna, pero, en ocasiones, es necesario indicar una lactancia mixta cuando, a pesar de haberse curado la infección, no se produce un aumento de peso. En la etapa de compensación se recomienda un aporte de energía de 100 a 120 kcal/kg de peso por día, lo cual se debe aumentar de forma progresiva hasta 200 kcal/kg de peso/día en los niños con marasmo. Las recomendaciones de proteínas son de 2 a 3 g/kg PE/día, que puede llegar hasta 5 g/kg/día. En la etapa de recuperación y homeorresis se aportan las recomendaciones nutricionales normales según edad y sexo. Solo se indicarán suplementos de vitaminas y minerales si existe deficiencia.

Tratamiento El tratamiento es la acción de salud que se ejerce en el período patogénico de la DPE, y es necesario conocer la causa, la evaluación y la línea de desarrollo para poder instaurarlo. Si la causa de la DPE es secundaria, es preciso diagnosticar la enfermedad de base y tratarla para lograr una nueva recuperación nutricional. El principio del tratamiento es mejorar el nivel nutricional del niño con el aporte de la energía suficiente y las cantidades adecuadas de proteínas de alto nivel biológico. Un régimen dietético adecuado constituye la base del tratamiento. Los objetivos del tratamiento son: 1. Llevar a los pacientes a un buen estado de nutrición. 2. Reparar el déficit de nutrientes ya presente. 3. Prevenir los efectos de nuevas pérdidas. En la etapa de descomposición es esencial la corrección de los desequilibrios metabólicos y el tratamiento de la infección, que casi siempre está presente. Con frecuencia, los niños desnutridos se descompensan durante infecciones gastrointestinales cuando se lesiona la mucosa del intestino delgado, ya que le produce una malabsorción grasa e intolerancia transitoria a la lactosa. Por eso se recomienda el aporte de energía de 50 a 60 kcal/kg de peso esperado (PE) por día, para edad y sexo, y de proteínas de 0,5 a 1 g/kg PE. Esto se logra

Deficiencia de vitamina A Según estimaciones de la OMS, la deficiencia de moderada a severa de vitamina A constituye un problema significativo de salud pública. En 1995, unos doscientos cincuenta millones de niños menores de 5 años sufrieron carencia de vitamina A en todo el mundo. En los países en desarrollo, la carencia de este nutriente tuvo un carácter suficientemente grave como para provocar daños oculares permanentes a unos tres millones de niños y ceguera a 500 000, responsable en el 25 % de las muertes de niños menores de 5 años, además afecta, de manera negativa, la salud de seis millones de mujeres embarazadas o lactantes por año. El número total de niños menores de 5 años con deficiencia de vitamina A (DVA) se estima en cerca de quince millones, o sea, alrededor del 25 % de los casi sesenta millones de niños menores de 5 años de América Latina y el Caribe. Se estima que el 30 % adicional u otros dieciocho millones tienen riesgo de sufrir DVA o pueden tener una deficiencia leve. Los estudios clínicos realizados a fines de los años 80 y principios de los 90 en algunos países de América Latina y el Caribe confirmaron la baja frecuencia de lesiones oculares atribuibles a la DVA; se ratifica así la noción de que la deficiencia subclínica es la principal forma de DVA en la región.

Afecciones por exceso y por defecto

Los bajos niveles séricos o plasmáticos de retinol son aceptados como indicador válido de la presencia y magnitud de DVA en la población. La OMS ha sugerido una prevalencia de más del 10 % de valores menores de 20 mg/dL, como un indicio de que la DVA constituye un problema importante de la salud pública. En Cuba, los estudios realizados en los años 80 por el Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA) pusieron de manifiesto la existencia de deficiencias marginales de este nutriente. Estudios realizados por esta misma institución, en 1993, en poblaciones centinelas, detectaron que en los niños menores de 5 años el 3,8 % tenía menos de 10 mg/dL de retinol −alto riesgo de DVA−, y el 40,3 % estaba en la categoría de moderado riesgo −de 10 a 30 mg/dL de retinol sérico−. En niños de 7 a 11 años el 4,9 % estaba en la categoría de alto riesgo de DVA −tenían menos de 10 mg/dL de retinol sérico− y el 45,7 %, en moderado riesgo −de 10 a 30 mg/dL de retinol sérico. Fisiología y bioquímica La vitamina A puede ser aportada en la dieta de dos formas: como retinol, habitualmente en forma de éster, o como un precursor carotenoide, por ejemplo, betacaroteno, que es entonces escindido por la enzima dioxigenasa para producir retinaldehído, con predominio en el epitelio intestinal. Una porción de la vitamina A absorbida es metabolizada y excretada muy rápido. La cantidad que excede a las cantidades inmediatas se almacena en el hígado en forma de ésteres de retinilo y, en una persona bien nutrida, constituye más del 90 % de la cantidad total de la vitamina A del organismo. Cuando se necesita esta vitamina, estos ésteres de retinilo son hidrolizados para liberar retinol. Para ser transportados a distintos tejidos, el retinol se acompaña por una proteína portadora específica, la proteína específica de enlace del retinol (PER), la cual es sintetizada por el hígado. Las reservas hepáticas son un importante amortiguador de las ingestas de vitamina A y carotenoides provitamina A. Cuando la ingesta es inferior a las necesidades, las reservas hepáticas se utilizan para mantener la concentración del retinol en el suero a un nivel normal. Si la ingesta permanece baja durante períodos prolongados se agotan las reservas hepáticas, desciende la concentración de retinol en suero, se altera la función celular que ocasiona una diferenciación anormal −por ejemplo la xeroftalmía− y se producen otras

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consecuencias fisiológicas y manifestaciones clínicas de carencia, por ejemplo, anemia y alteración de la resistencia a las infecciones. Un niño con una ingesta marginal desde el principio, en el límite de lo normal, tendrá reservas muy limitadas; cualquier disminución súbita de ingesta, por cambio en la alimentación o por un trastorno en la absorción −gastroenteritis− o un súbito incremento en la demanda metabólica −estado febril o aceleración del crecimiento−, causará un rápido agotamiento de las limitadas reservas. Sin embargo, cuando las reservas de retinol son muy altas, la persona puede pasar meses sin ingerir vitamina A y no sufrir consecuencias graves. Dicha vitamina se combina con proteínas específicas para formar los pigmentos retinianos rodopsina y yodopsina, para la visión en la penumbra; también es necesaria para el crecimiento y diferenciación del tejido epitelial cutáneo, ocular, digestivo, respiratorio y del sistema genitourinario; así como, para la reproducción, el desarrollo embriológico y el crecimiento óseo y, además, es vital para la integridad del sistema inmunológico. Absorción, transporte y almacenamiento La vitamina A es liposoluble, la eficiencia de su absorción en la dieta de las personas sanas que ingieren importantes cantidades de grasas es mayor que el 80 %. Alrededor del 50 al 90 % del retinol ingerido se absorbe en el intestino delgado y es transportado, en asociación con los quilomicrones, al hígado, donde es almacenado, fundamentalmente, en forma de palmitato de retinol. Cuando se necesita, pasa a la sangre circulante en combinación con la PER. La eficacia de la absorción de los carotenoides de los alimentos en los límites de 1 a 3 mg es, aproximadamente, la mitad que la de la vitamina A. Al aumentar la proporción de carotenoides en la dieta, la eficacia de su absorción disminuye. La absorción intestinal de estos compuestos depende mucho más de la presencia de sales biliares que de esta vitamina. La disponibilidad de la vitamina A almacenada dependerá, también, del estado general de nutrición del niño. Los niños gravemente mal nutridos, con carencia proteínica, sintetizan PER a un ritmo muy reducido. Los niveles del retinol sérico serán subnormales, aunque las reservas hepáticas sean altas. Por otra parte, un hígado enfermo no puede almacenar tanto retinol ni producir tanta PER como un hígado normal.

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Medicina General Integral Tabla 74.3

Las reservas hepáticas constituyen un importante amortiguador de las variaciones de la ingesta de vitamina A y de carotenoides de provitamina A. Cuando la ingesta rebasa las necesidades, que son de 180 a 450 mg de retinol/día o su equivalente según la edad, el sexo y el estado fisiológico, el exceso se almacena y las reservas hepáticas aumentan.

Niños y adolescentes (ambos sexos)

Recomendaciones dietéticas de vitamina A

Mujeres Hombres Embarazadas Madre que lacta

Un grupo mixto de expertos FAO/OMS introdujo el concepto de «equivalente de retinol» (ER), que permite considerar en los cálculos los diferentes contenidos en los alimentos del retinol vitamina A preformada y de los carotenos −provitamina A−, que muestran diferente actividad vitamínica. La absorción y utilización de los betacarotenos es alrededor de 1/6 de la cantidad ingerida. El contenido de vitamina A en la dieta, expresado como ER, puede ser calculado de la forma siguiente: 1 ER = 1 mg de retinol = 6 mg de betacaroteno = 12 mg de otros carotenos = 3,33 UI de vitamina A Las UI de vitamina A −expresa la actividad biológica y no la cantidad química− dejaron de utilizarse, oficialmente, en 1954, aunque los preparados de vitamina A actuales aún se etiquetan con las siglas UI. Una dosis de 200 000 UI equivale a 110 mg de palmitato de retinilo, 69 de acetato de retinilo o 60 de retinol. El palmitato de retinilo es la forma comercial más común. En Cuba, uno de los preparados vitamínicos más utilizados es el Polivit, contiene 2 500 UI de vitamina A, y equivalen a 0,75 mg o a 750 mg de vitamina A. Los carotenoides son biológicamente menos activos que el retinol, y sus fuentes alimentarias son elaboradas y absorbidas por el intestino con menor eficiencia. La reserva de vitamina A en el hígado resulta fundamental durante la lactancia. En mujeres bien nutridas, el aporte de vitamina A en la leche puede llegar a representar entre el 26 y el 46 % de las reservas hepáticas para un período de 4 a 6 meses. Las recomendaciones diarias de vitamina A aparecen en la tabla 74.3. Se deben añadir 200 ER para la mujer embarazada, en especial, durante el 3er. trimestre de la gestación, y 400 ER a la dieta de la madre que amamanta. Numerosos estudios han puesto de manifiesto que el riesgo

Grupos Lactantes

Edad Meses 0-12 Años 1-10 10-14 14-18 18 o más 18 o más

µg

400 500 600 700 700 800 + 200 + 400

Nota: equivalente de retinol (ER) = 1 mg retinol = 6 mg de betacaroteno; los intervalos de edad no incluyen el límite superior y la recomendación establecida para un hombre de 65 kg de peso y una mujer de 55 kg de peso, con actividad física moderada.

de sufrir una DVA es mayor en las mujeres embarazadas, en particular, donde esta deficiencia es endémica. Con el fin de mejorar el nivel de vitamina A tanto de la madre como del feto, la gestante debería consumir una dieta con las cantidades adecuadas de vitamina A o recibir, con frecuencia, pequeñas dosis de esta vitamina, no superiores a las 10 000 UI diarias o a las 25 000 UI semanales, a menos que se observen signos graves de xeroftalmía activa.

Fuentes La ingesta alimentaria insuficiente de vitamina A suele comenzar con la interrupción temprana de la lactancia materna y la introducción tardía e insuficiente de alimentos ricos en carotenos y vitamina A. La prolongación del amamantamiento y la mejora temprana de la alimentación −de preferencia a los 6 meses de edad− con frutas ricas en vitamina A, de buen gusto y fácilmente digeribles −por ejemplo: mango y fruta bomba−, de verduras de hojas de color verde oscuro bien preparadas y de alimentos animales con vitamina A preformada −yema de huevo, hígado, productos lácteos, etc.− ejercerá un efecto importante. Las principales fuentes de retinol son los alimentos de origen animal como: Hígado Aceite de hígado de pescado Huevo (yema) Leche sin descremar

3 000-15 000 mg/100 g 100-300 mg/100 g 100-300 mg/100 g 30-70 mg/dL

También, otros productos lácteos −mantequilla, queso, nata y helados−, riñones, mariscos, etc.

Afecciones por exceso y por defecto

Son buena fuente de carotenos ciertos vegetales de color amarillo intenso, rojo y anaranjado. De color amarillo intenso: la calabaza, el boniato amarillo, el maíz, la malanga amarilla, la yuca amarilla, el ñame amarillo, la guayaba, la toronja, la naranja y la mandarina. Zanahoria Fruta bomba Mango

2 000-7 000 mg/100 g 1 000-1 500 mg/100 g 630 mg/100 g

Entre los rojos están el rábano, el melón y el tomate maduro. Entre los de color verde intenso: el brócoli, el perejil, el pimiento, el bledo, la habichuela y el quimbombó. Espinaca Lechuga

2 000-3 000 mg/100 g 1 000-4 000 mg/100 g

Los carotenoides antioxidantes constituyen un factor protector en la aparición del cáncer. Se encuentran en la fruta bomba −papaya−, la guayaba, la toronja rosada, melón, mandarina, naranja, zanahoria, calabaza, pimientos, espinaca, quimbombó, plátano, acelga y berro.

Pérdidas de vitamina A La vitamina A y los carotenoides son relativamente estables al calor, pero son muy sensibles a la oxidación bajo la influencia de la luz. Durante la preparación de los alimentos se puede destruir hasta el 40 % de la actividad de la vitamina A; dicho porcentaje varía en dependencia de la temperatura y la duración de la cocción, la exposición a la luz y el aire, la acidez del medio y la humedad. La freidura es la forma de cocción que causa mayor destrucción de esta vitamina. Los procesos de secado y extrusión a que son sometidos algunos vegetales y frutas son fuertes destructores de los carotenos presentes en estos alimentos. Estas pérdidas se deben tener presentes, tanto en la preparación de las comidas como en la evaluación nutricional de la dieta. En la atención primaria se debe trabajar en aras de educar a la población sobre cambios de hábitos y estilos de vida, entre ellos los hábitos nutricionales y alimentarios como forma de prevenir y reducir la incidencia de enfermedades asociadas con malas prácticas en la alimentación. Una buena intervención para controlar la DVA es la modificación de la dieta, para que las familias aprovechen mejor las innumerables fuentes de carotenos a su alcance durante gran parte del año.

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Para asegurar un buen consumo de este nutriente por parte de las personas se aconseja: − Utilizar en sopas o caldos las aguas de cocción de los vegetales. − Reducir al mínimo necesario los tiempos de cocción. − No picar demasiado los vegetales antes de ser cocerlos, para evitar la oxidación. − Preferir, entre los métodos de cocción, el cocinado a vapor o con muy poca agua. La freidura es el método que más destruye la vitamina A. − Mantener los recipientes tapados durante la cocción. Adicionar perejil picado, pimiento, cebollino o col, a las sopas o caldos después de terminados, con vistas a elevar el valor nutritivo de estos. Consumir tomates y pimientos con su piel y pepinos con cáscara. De esta forma se ingiere mayor cantidad de vitaminas. Clasificación La DVA puede ser primaria o secundaria. La primaria es aquella que se produce por una baja ingestión de alimentos ricos en vitamina A o carotenos para satisfacer las necesidades fisiológicas exacerbadas por el consumo insuficiente de grasa, lo cual provoca una pobre absorción de este nutriente. La secundaria se observa en afecciones que interfieren la absorción o el metabolismo de esta vitamina, en el transcurso de la enfermedad celíaca, la enfermedad fibroquística del páncreas, las hepatopatías crónicas, en infecciones respiratorias y diarreicas, en la malnutrición proteicoenergética y en las enfermedades parasitarias. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

La carencia de vitamina A puede estar presente en forma subclínica durante un período variable, en el cual sus concentraciones séricas se pueden mantener dentro del rango normal. Cuando las concentraciones de vitamina A descienden por debajo de 10 mg/dL o 0,35 mmol/L, aparecen las manifestaciones clínicas de carencia. El primer síntoma clínico de carencia es la afectación de la capacidad de adaptación a la oscuridad, hemeralopía o ceguera nocturna. El retinol es indispensable para la elaboración de la rodopsina por los bastones, receptores sensoriales de la retina responsables de la visión en niveles bajos de iluminación, por ello la

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Medicina General Integral

carencia de vitamina A puede interferir la producción de rodopsina, dificultar la función de los bastones y provocar la ceguera nocturna, lo cual evidencia una lesión en el segmento posterior del ojo, síntoma difícil de detectar, tempranamente, en los niños pequeños. Suele mejorar con rapidez, de manera habitual, en 24 o 48 h al tratamiento con vitamina A. Ocurren otras manifestaciones de daño en las estructuras del segmento ocular anterior y en otros tejidos: la xerosis o resequedad conjuntival, cuya expresión más típica son las manchas de Bitot −lesión en forma de placa blanquecina nacarada en la conjuntiva bulbar−. Las personas afectadas suelen ser niños en edad preescolar o mayores, y tal vez tengan antecedentes de accesos de ceguera nocturna o xeroftalmía. Las manchas y las xerosis comienzan a resolverse después de 2 a 5 días del tratamiento con vitamina A; la mayoría desaparecerá en 2 semanas. El cuadro descrito con anterioridad puede llevar a la perforación de la córnea con protrusión del iris. Otra manifestación de esta carencia es en la piel, donde se puede producir una xerosis o hipertrofia de los folículos pilosos −hiperqueratosis folicular tipo I−, lesiones estas más frecuentes en las extremidades y el dorso del tronco. Además, se pueden producir cambios metaplásicos en las mucosas, como la bucal, bronquial, vaginal y la del tracto excretor renal, que favorecen las infecciones locales. En los dientes, provoca atrofia de los odontoblastos. Además, la carencia de vitamina A produce retraso en el crecimiento y reduce la inmunocompetencia. Existe relación entre la DVA y la alta incidencia de procesos infecciosos, por lo que constituye un importante factor de riesgo, no solo de morbilidad, sino de mortalidad. Evaluación del estado nutricional de la vitamina A

El procedimiento más común para evaluar el estado nutricional de la vitamina A es medir el nivel de retinol plasmático. El rango normal para niños es de 20 hasta 90 mg/dL, valores más bajos indican deficiencia o depleción de los depósitos del cuerpo. Los valores séricos por encima de 100 mg/dL indican niveles de toxicidad de vitamina A. 20 mg/dL o más (0,68 mmol/L) 10 a 20 mg/dL (0,35 a 0,68 mmol/L) < 10 mg/dL (< 0,35 mmol/L)

Estado nutricional adecuado Reservas disminuidas Niveles insuficientes y aparecen los síntomas clínicos

Además, las mediciones en el plasma de retinol unido a la proteína, pueden servir como indicador del estado nutricional de vitamina A. También se utilizan la prueba de adaptación a la oscuridad −capacidad del individuo para adaptarse a la oscuridad− y las mediciones por el electrorretinograma, útiles para niños mayores y adultos. La citología de impresión conjuntival es una forma fácil y precoz de medir los cambios histológicos del ojo. Consiste en un examen de una muestra del epitelio tomada de la conjuntiva, para determinar los cambios en la composición celular y la morfología. Tratamiento La estrategia para prevenir la DVA incluye medidas a largo, mediano y corto plazos. Las medidas a largo plazo están, fundamentalmente, dirigidas a aumentar la disponibilidad y el consumo de alimentos ricos en vitamina A, incluidos los alimentos enriquecidos. Se deben emplear medidas a corto y mediano plazos hasta que se logren cambios en los hábitos alimentarios y el enriquecimiento de los alimentos hagan disminuir el problema, que incluya la administración de suplementos de vitamina A. La educación nutricional como estrategia es un elemento esencial para reducir la DVA, dirigida a diversificar la dieta para aumentar el consumo de esta vitamina de fuentes naturales. Se deben mantener las medidas de saneamiento ambiental y las campañas nacionales de vacunación para reducir las infecciones. Tratamiento médico

En caso de deficiencia severa de vitamina A, la única intervención que permite asegurar una recuperación inmediata consiste en suministrar grandes dosis en forma de cápsulas o de solución oleosa. La OMS y la UNICEF recomiendan este procedimiento en el caso de xeroftalmía, sarampión y desnutrición, que podría también ser de utilidad durante el tratamiento de casos de infecciones respiratorias agudas y de diarrea prolongada. La dosis recomendada es de 50 000 UI de retinol para los niños de 6 meses a 1 año de edad y 200 000 UI para niños mayores de 1 año en intervalos de 3 a 6 meses. En los estados marginales o en aquellos con síntomas ligeros o moderados, el aporte suplementario de 5 000 a 6 000 UI es suficiente para restituir el equilibrio nutricional, aumentar las reservas y, cuando existen, revertir los síntomas de carencia.

Afecciones por exceso y por defecto Toxicidad

Si la vitamina A se ingiere en grandes dosis se produce un estado tóxico conocido como hipervitaminosis A. Existen tres categorías de toxicidad: aguda, crónica y teratogénica. Hay riesgo de intoxicación aguda, a veces mortal, si se administra una cantidad equivalente a 100 veces la dosis recomendada, es decir, más de 100 000 UI/kg a un niño, o más de 1 000 000 UI a un adulto. Los signos clínicos son, generalmente, náuseas, vómitos, vértigos, incoordinación motora, trastornos de consciencia y, en lactantes, abombamiento de la fontanela. Estos signos suelen ser transitorios y desaparecen a los pocos días. La toxicidad crónica es mucho más frecuente, se debe a la ingesta repetida a lo largo de semanas o años de dosis excesivas de vitamina A, superiores a diez veces los aportes recomendados. Los signos consisten en dolores de cabeza, labios agrietados, caída del cabello, resecamiento de la piel, prurito, hepatomegalia, dolores articulares y óseos, fontanela abombada, anorexia y fatiga. Los casos reportados de intoxicación crónica corresponden a dosis superiores a 12 000 UI al día en los niños y superiores a 50 000 UI al día en los adultos. Los efectos teratogénicos más graves de la vitamina A consisten en reabsorción fetal, abortos, malformaciones congénitas e incapacidad permanente para el aprendizaje. Durante los dos primeros trimestres del embarazo los aportes dietéticos recomendados deben ser similares a los de las mujeres no gestantes. El Grupo Consultivo Internacional sobre vitamina A recomienda una ingesta media de 650 ER para las mujeres embarazadas, pero se aprueba el uso de 10 000 UI o menos, teniendo en cuenta la alarma existente respecto a la posibilidad de malformaciones fetales que se podrían producir por una ingesta excesiva de vitamina A. En personas que realizan una ingesta alimentaria elevada de esta vitamina, la administración de suplementos diarios de este micronutriente es inútil, y puede ser peligroso en los niños que ya ingieren una alimentación rica en carne y pescado.

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Se encuentra en cantidades bastante constantes en el agua de mar, pero está distribuido en forma muy desigual en la corteza terrestre. Las regiones del interior, distantes del mar, tienen el mayor riesgo de deficiencia de este elemento. Algunas de las mayores deficiencias ocurren en áreas montañosas relativamente jóvenes, donde el yodo del suelo ha sido lavado por la lluvia. También la falta de este micronutriente ha estado asociada con áreas expuestas a inundaciones frecuentes y con deltas de los grandes ríos. Más de un billón de personas viven en regiones pobres en yodo: 680 000 000 en Asia, 60 en América Latina, 227 en África y de 20 a 30 en Europa. La importancia del problema se podría apreciar a simple vista: en el mundo hay 225 000 000 de personas portadoras de bocio. En Cuba, estudios realizados en los años 70 confirmaron la presencia de bocio endémico en la región de Baracoa, en el extremo noreste del país. La prevalencia de bocio endémico alcanzó cifras hasta del 30 %, en tanto los niveles de excreción urinaria media fueron inferiores a 50 mg/24 h, considerados como límite inferior de la normalidad. Otros estudios acumulados desde mayo de 1984 hasta diciembre de 1994, del análisis de 1 131 763 niños atendidos por el Programa Nacional para el Pesquisaje del Hipotiroidismo Congénito, reflejan una prevalencia de casos positivos de 1:3 419, lo que se interpreta como manifestación de posible deficiencia de yodo en la población en varias zonas del país. En 1995 se realizó el Estudio Nacional de la Excreción Urinaria de Yodo en Escolares de Primaria en Zonas Rurales del País; se estudiaron 3 027 niños de uno u otro sexo, en 82 escuelas primarias rurales, distribuidas en 25 municipios. Los resultados totales de excreción urinaria de yodo (EUY) obtenidos clasifican al país como de deficiencia leve (EUY = 95 mg/L). No obstante, en las regiones montañosas estudiadas se observaron valores clasificados como de deficiencia grave (EUY = 20 mg/L). En los municipios de relieves llanos o llano-montañosos los resultados se clasificaron como normales (EUY = 100 mg/L).

Deficiencia de yodo

Consecuencias de la deficiencia de yodo

El yodo es un elemento químico. Los humanos lo necesitan para producir las hormonas tiroideas, esenciales para el normal desarrollo y funcionamiento del cerebro y sistema nervioso, así como para la conservación del calor y la energía del cuerpo.

El bocio es una adaptación del organismo a una carencia de yodo. En la mayoría los casos este aumento del volumen de la glándula tiroides no reviste gravedad; es excepcional que el bocio tenga tal tamaño

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Medicina General Integral

que comprima la tráquea y sea causa de dificultades respiratorias. Cuando el déficit de yodo es profundo, puede ser causa de una disminución de la producción de las hormonas tiroideas: hipotiroidismo. Otra consecuencia es el riesgo de cretinismo. En el recién nacido las consecuencias del hipotiroidismo son muy graves. El hipotiroidismo es responsable de retraso mental y de retraso del crecimiento. Los casos más graves, irreversibles, se denominan cretinos. Se calcula que en el mundo hay seis millones de casos de cretinos: en las regiones en que su carencia es grave, hasta el 10 % de la población puede llegar a estar afectado de cretinismo. Su déficit en la mujer embarazada es causa de hipotiroidismo en el recién nacido; produce su efecto desde la 8va. a la 10ma. semanas de gestación, incluso antes de que la mujer esté segura de estar embarazada. Un déficit moderado en la mujer embarazada puede dar lugar a retraso mental menos grave, que puede ser, sin embargo, irreversible, como mutismo o sordera. Por otra parte, las mujeres con déficit de yodo tienen mayor incidencia de recién nacidos muertos, abortos y recién nacidos de bajo peso. Se sospecha que una disminución de la inmunidad en el recién nacido sería la causa de una mayor mortalidad entre los hijos de madres con carencia de yodo. También en el niño mayor tiene consecuencias, principalmente, retraso del crecimiento y dificultades escolares. De manera más global, se calcula que tiene una repercusión directa sobre el desarrollo de la comunidad, de modo que disminuye la productividad de la población, que, además, debe tomar a su cargo un mayor número de minusválidos. La carencia de yodo es un problema ambiental, una cuestión de poder económico. En las regiones en las que el suelo es pobre en yodo se registra una tasa alta de bocio. La evaluación de la frecuencia de bocio entre la población permite estimar la amplitud del problema en una región. Para hacer esta estimación se debe realizar una pequeña encuesta que consiste en palpar el tiroides de los habitantes. Si cada uno de los lóbulos es mayor que la falange distal del pulgar del individuo examinado, se considera que es portador de un bocio. La carencia de yodo se denomina: − Moderada. Si hay entre el 5 y el 20 % de bocios y si no se observan casos de hipotiroidismo ni de cretinismo; en los cuales la necesidad de tratamiento es importante.

− Intermedia. Si hay entre 20 y 30 % de bocios, algunos casos de hipotiroidismo, pero ninguno de cretinismo; en estos, la necesidad del tratamiento es urgente. − Grave. Si hay más del 30 % de afecciones de bocio en la población y si se observan casos de cretinismo en la comunidad; en estos, la necesidad del tratamiento es muy urgente. En las comunidades en las que los bocios son frecuentes se debe considerar que toda la población sufre falta de yodo, y no solo los portadores de bocio. Se puede evaluar el problema de manera más precisa mediante la determinación del yodo en la orina. Todos los grupos de edad resultan afectados, pero las consecuencias irreversibles más graves son las que se producen sobre el feto. Las mujeres embarazadas son, por lo tanto, prioritarias para recibir suplemento de yodo. Tratamiento 1. Aplicación de sal yodada. Para resolver el problema de la carencia de yodo en una comunidad, se ha demostrado que la adición de yodo a la sal utilizada en la alimentación puede constituir una solución duradera. Si esta medida no se puede aplicar o se está comenzando a aplicar, corresponde a los profesionales sanitarios limitar las consecuencias más graves de la carencia y hacerse cargo del tratamiento de las personas que no tienen acceso a productos yodados. En las regiones en las que se observa una carencia grave de yodo entre la población, y en ausencia de programas de yodación de la sal o del agua, la administración regular de yodo debe ser asegurada de manera prioritaria para las mujeres embarazadas o en edad fértil, después para los niños y en el mejor de los casos, si es realizable, para todos los hombres menores de 20 años. Si se dispone de un producto de consumo yodado −por ejemplo, sal yodada−, se debe identificar a los individuos que podrían no utilizarlo. La aparición de nuevos bocios entre los niños y los adolescentes debe hacer sospechar una suplementación insuficiente en sus familias. Cuando la carencia es moderada, se debe asegurar que las mujeres embarazadas y los niños consuman el producto yodado; en caso contrario se les debe prescribir

Afecciones por exceso y por defecto

un tratamiento preventivo. Si la carencia en la comunidad es intermedia o grave, y dado que el producto yodado solo puede tener un efecto a largo plazo, es importante proteger, de manera inmediata, a los recién nacidos y a los demás niños; todas las mujeres embarazadas y los niños deben recibir, en este caso, una prescripción de yodo. En una región en que la carencia de yodo es conocida, los niños que presentan un retraso del desarrollo deben ser tratados con yodo de manera inmediata. Si el retraso no es secundario a un hipotiroidismo congénito, hay muchas probabilidades de que sea reversible con el tratamiento. Por otra parte, la administración de yodo puede mejorar un bocio e incluso hacerlo desaparecer. Este efecto no es constante, pero constituye un buen medio para convencer a la población de la utilidad del yodo. Las dosis que se deben administrar son idénticas a las utilizadas para la prevención. La administración demasiado frecuente de dosis altas no está desprovista de riesgos como se explica más adelante. Las dosis que se deben administrar para el tratamiento de un cuadro carencial son idénticas a las utilizadas con finalidad preventiva. La frecuencia de la administración depende de la forma farmacéutica: una vez al mes o una vez por semana para las soluciones acuosas; una vez cada 3 o12 meses para las soluciones oleosas. 2. Prescripción de soluciones acuosas de yodo. La solución de lugol (5 g de yodo + 10 g de yoduro potásico + agua, csp 100 mL), utilizada como

desinfectante y como colorante, contiene 6 mg de yodo por gota (130 mg/mL), es generalmente fácil de encontrar y no es cara. La administración de una gota al mes de solución de lugol parece ser suficiente para corregir y prevenir la carencia de yodo. Los riesgos de hipertiroidismo secundario al tratamiento son menores con la administración frecuente de dosis bajas que con la administración espaciada de dosis altas. Por este motivo es preferible, si es posible, prescribir 1 mg por semana. Para ello se emplea una solución de lugol diluida en 5 volúmenes de agua; se obtiene entonces una solución de yodo que contiene 1 mg de yodo por gota. 3. Administración de soluciones oleosas de yodo. Las soluciones oleosas de yodo permiten la administración de una dosis alta de yodo que será suficiente durante un período prolongado (tabla 74.4). Siempre que sea posible se administrarán por vía oral. Hay cápsulas de solución oleosa que contienen 200 mg de yodo, para administración por vía oral. Hay, además, ámpulas de 1 mL con 480 mg de yodo, que pueden ser administradas por vía oral o por vía intramuscular. 4. Efectos indeseables del yodo. Dosis altas pueden desencadenar una producción excesiva de hormonas tiroideas, es decir, hipertiroidismo. Cuando se trata un cuadro carencial, estos problemas aparecen, generalmente, en las personas de más de 45 años. Se recomienda, por lo tanto, no administrar yodo a las personas de más de 45 años. Son posibles las alergias al yodo, pero no se han notificado casos en el marco de programas de administración masiva del producto.

Tabla 74.4 Duración del efecto Administración de solución oleosa de yodo

Mujeres en edad fértil (no embarazadas) Mujeres embarazadas Lactantes Niños 1-5 años Niños 6-15 años Hombres 16-45 años *

Vía oral (dosis en mg)* 3 meses

6 meses

Vía oral (dosis en mL)** 12 meses > 1 año

100-200 50-100 20-40 40-100 100-200 100-200

200-480 100-300 50-100 100-300 200-480 200-480

400-960 300-480 100-300 300-480 400-960 400-960

Cápsulas de 200 mg de yodo. Ampollas de1 mL con 480 mg de yodo. Fuente: OMS-UNICEF/ICC/IDD, noviembre 1999. **

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1 1 0,5 1 1 1

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Medicina General Integral

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Afecciones genitourinarias

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Julio César Castellanos Laviña Gladys María de la Torre Castro Daisy María Contreras Duverger Iván Teuma Cortés Niurka Taureaux Díaz

Infección urinaria Concepto Es el trastorno más común de las vías urinarias y se define como la invasión microbiana del aparato urinario que sobrepasa los mecanismos de defensa del huésped, que provoca una reacción inflamatoria y alteraciones morfológicas o funcionales, con una respuesta clínica que afecta, con mayor o menor frecuencia, a personas de uno u otro sexo y diferentes grupos poblacionales. En la mayoría de los casos, el crecimiento de más de 105 microorganismos/mL en una muestra de orina correctamente recogida −previo aseo de los genitales externos y a mitad de la micción− indica la existencia de infección. En las muestras de orina obtenidas por punción, aspiración suprapúbica o por cateterismo, de un recuento de 102 a 104 colonias/mL indica, generalmente, la existencia de infección. Terminología en las infecciones del tracto urinario

Piuria. Presencia de 8 a10 leucocitos/campo y por encima de 20 000 leucocitos/mL de orina en la cituria, siempre en dependencia de la concentración urinaria. Bacteriuria. Es la presencia de bacterias en la orina. − Bacteriuria clínicamente significativa: cualquier bacteria aislada en una muestra de orina obtenida

por punción suprapúbica o mayor que 100 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de orina en el cultivo de orina fresca −chorro medio− en un paciente sintomático y con piuria. − Bacteriuria asintomática o encubierta −oculta−: es una bacteriuria, por lo general, mayor que 100 000 UFC/mL de orina, en ausencia de síntomas en el momento de tomar la muestra para el cultivo. Se acompaña de piuria y se encuentra, fundamentalmente, en las embarazadas, en las infecciones urinarias recurrentes y en los pacientes con cateterización urinaria permanente. − Bacteriuria de pesquisaje: es la bacteriuria de más de 100 000 UFC/mL de orina, encontrada en un pesquisaje a pacientes sin síntomas ni piuria. Contaminación. Es la presencia en el cultivo de orina, obtenido por micción estéril, de gérmenes habituales en la uretra distal y en el introito vaginal como lactobacilos, corinebacterium, estafilococo coagulasa negativo, estreptococo, etc., sin piuria; o la presencia de dos o más enterobacterias en la orina recolectada por micción estéril. La aspiración de orina por vía suprapúbica aclara esta última situación. Pielonefritis aguda. Cuadro clínico que se produce cuando la infección del tracto urinario alcanza el riñón y se caracteriza por hipertermia, dolor en fosas lumbares que se exacerba a la palpación, escalofríos y puede haber disuria. Se acompaña de bacteriuria de

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Medicina General Integral

105 colonias/mL de orina y piuria, y se produce bacteriemia, en algunas ocasiones. Cistouretritis bacteriana. Es una infección del tracto urinario que se caracteriza por disuria, polaquiuria y, en ocasiones, tenesmo vesical. Se acompaña de bacteriuria entre 102 y 105 colonias/mL de orina y piuria. Síndrome uretral. Es una afección con igual cuadro clínico que el anterior, en mujeres cuyo resultado del cultivo de orina arroja que no hay crecimiento o las cuentas de bacterias son bajas. En ocasiones, se acompaña de vaginitis. El síndrome uretral agudo no es un trastorno homogéneo. Muchas mujeres con piuria y bacteriuria «con cuentas bajas» tienen, en realidad, uretrocistitis bacteriana y se deben tratar con el antimicrobiano usual de elección. En un segundo grupo, los cultivos son positivos para microorganismos de posible transmisión sexual (C. trachomatis). En un tercer grupo, no se identifica un agente patógeno causal, pero la disuria responderá a la medicación antimicrobiana, y un pequeño grupo de mujeres sin piuria o patógenos identificables responderá mal a los antimicrobianos. Infeccion urinaria recurrente. Cuando los episodios se repiten más de tres veces al año. Infección urinaria persistente. Cuando persiste la misma bacteria en la orina, a pesar del tratamiento antimicrobiano. Recidiva. Cuando una semana después de un tratamiento bien llevado y esterilizada la orina se vuelve a aislar la misma bacteria. Reinfección. Cuando se aísla un germen diferente al que existía antes del tratamiento, una semana después de concluido este y esterilizada la orina. Superinfección. Cuando se aísla un microorganismo adicional durante el tratamiento con antibióticos. Clasificación Existen varias formas de clasificar la infección urinaria, no excluyentes entre sí, de acuerdo con: 1. Forma de inicio y evolución: a) Aguda. b) Crónica. c) Recurrente. 2. Localización: a) Alta. b) Baja. 3. Germen: a) Específica. b) Inespecífica.

4. Manifestaciones clínicas: a) Infecciones sintomáticas. b) Bacteriana asintomática o infección oculta. 5. Estructuras afectadas: a) Profunda −parenquimatosa. b) Superficial −de vías urinarias. 6. Presencia de estados patológicos. En la actualidad, esta clasificación es la que aparece en la mayoría de las investigaciones sobre el tema: a) Infección urinaria no complicada: es aquella que se produce en pacientes cuyo tracto urinario es normal, desde el punto de vista estructural y funcional, con independencia de su evolución clínica. Es frecuente en el sexo femenino. Se adquiere fuera del hospital −no nosocomiales− y es causada, en su mayoría, por bacterias coliformes (E. coli). Estos gérmenes tienden a ser sensibles y responden muy rápido a tratamientos cortos con antimicrobianos. b) Infección urinaria complicada: se produce en pacientes que presentan alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario, que mantienen la bacteriuria una vez que se presenta. Es frecuente en el sexo masculino y necesita, por lo general, la intervención de un urólogo. Las infecciones adquiridas en el hospital −nosocomiales− incluyen patógenos más resistentes −Pseudomonas aeruginosa y Serratia marcescens− y requieren, por lo tanto, antimicrobianos parenterales. c) Recurrente −ya explicada anteriormente. Patogenia Los estudios epidemiológicos indican que la prevalencia de las infecciones urinarias varía, de modo considerable, según el sexo y la edad. Las infecciones sintomáticas del aparato urinario se presentan en alrededor de 1,4/1 000 recién nacidos. Este tipo de infecciones es más común entre los lactantes del sexo masculino no circuncidados, y en orden de frecuencia les siguen las niñas. Las infecciones sintomáticas y asintomáticas del aparato urinario se producen en el 1,2 a 1,9 % de las niñas en edad escolar, especialmente, en el grupo de 7 a 11 años de edad (2,5 %); sin embargo, son bastante raras en niños de esta edad. El riesgo de cistitis aumenta entre las mujeres con vida sexual activa; y los adolescentes con vida sexual activa pueden padecer uretritis.

Afecciones genitourinarias

En general, la infección urinaria es mucho más común en el sexo femenino y ocurre en algún momento de la vida de casi todas las mujeres. En el sexo masculino aparece poco, excepto en las edades extremas de la vida −lactancia y vejez− , o cuando existen malformaciones y obstrucciones de las vías urinarias que favorecen la infección. La mayoría de las infecciones sintomáticas agudas se ven en mujeres jóvenes y son raras en los hombres de menos de 50 años. Varios factores incrementan el riesgo de infección en las primeras: la actividad sexual, el uso de espermicidas, retardo en la micción poscoital, así como historia de infección urinaria reciente. La infección urinaria recurrente en la mujer se ha asociado, en algunos casos, con el uso de espermicidas y diafragmas, debido a que los primeros inducen la colonización de E. coli en la vagina. Las diferencias individuales en la susceptibilidad a las infecciones urinarias se pueden explicar por factores del huésped, tales como la producción de anticuerpos uretrales y cervicales (IgA) y otros que modifican la adherencia bacteriana al epitelio del introito y de la uretra. Algunos de estos factores, como el fenotipo del grupo sanguíneo P, tienen una determinación genética. La mujer posmenopáusica puede presentar, también, episodios de infección recurrente atribuibles a orina residual posvaciamiento, asociado, a menudo, con cistocele o prolapso uterino y a disminución de estrógenos en sangre, lo cual cambia la microflora vaginal. Los factores de riesgo para la infección del tracto urinario en el hombre joven incluyen la homosexualidad, por exposición a la E. coli en la relación sexual por vía rectal; colonización secundaria del glande y prepucio en pacientes no circuncidados, pareja sexual con colonización vaginal por uropatógenos; así como la infección por el VIH cuyas cifras de linfocitos T4 estén por debajo de 200/mm3, por la inmunodepresión que ocasiona. La incidencia de infección en el tracto urinario es tres o cuatro veces mayor en las niñas que en los niños, excepto durante la época de la lactancia, en que la proporción es similar. En la lactancia, las anomalías congénitas estructurales del tracto urinario influyen con mayor incidencia en niños pequeños que cuando son mayores, en particular, si existe una obstrucción en el flujo urinario. Otros factores predisponentes son los cuerpos extraños, el cateterismo uretral permanente, la nefrolitiasis y, posiblemente, el estreñimiento grave.

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La mayor incidencia en las niñas después de la lactancia puede ser el resultado de una uretra femenina corta y de la cercanía anatómica del ano al introito vaginal. Las investigaciones en niños en edad escolar, sanos en apariencia, demuestran que siempre existe entre el 1 y el 3 % de niñas con infección activa del tracto urinario y que, en la mayoría, es asintomática; así como que en algún momento anterior a la madurez, cerca del 5 % de las niñas ha tenido por lo menos una infección del tracto urinario. Su incidencia aumenta al comenzar la actividad sexual en la adolescencia. La infección urinaria constituye el segundo tipo de infección más común en los ancianos. La bacteriuria asintomática es frecuente en este grupo de edad y el número de casos excede al de las infecciones urinarias sintomáticas, con predominio en el sexo femenino. En los ancianos, existe un número importante de factores que predisponen a la infección del tracto urinario por incremento de la contaminación del área periuretral, como son el aseo genital deficiente, la incontinencia fecal y la vaginitis atrófica; además de otros que favorecen la entrada bacteriana por vía ascendente, como son el cateterismo vesical, las instrumentaciones, cirugía, prolapso genital y la incontinencia urinaria; así como hipertrofia prostática, estenosis uretral, impacto fecal, vejiga neuropática y deshidratación entre otros, que contribuyen a la disminución del flujo urinario por obstrucción. A todo esto se suman los cambios inmunológicos, funcionales y estructurales representativos del proceso biológico del envejecimiento. La hipertrofia prostática benigna es la causa obstructiva urinaria más frecuente en el hombre mayor de 50 años. La infección urinaria es una de las afecciones más frecuentemente asociadas al embarazo, cuyo diagnóstico y tratamiento adecuado resultan de vital importancia, por las complicaciones que esta puede producir, tanto en la madre como en el feto, entre las que se destacan el incremento de la prematuridad y el aumento de la mortalidad perinatal. La incidencia de bacteriuria asintomática en el embarazo oscila entre el 2 y el 7 %, en dependencia, entre otros factores, del número de partos y situación socioeconómica. Se ha demostrado que las pacientes que presentan bacteriuria asintomática al principio de la gestación pueden desarrollar, en meses posteriores, una infección urinaria sintomática. Asimismo, se plantea que las gestantes con cuadro agudo de una infección urinaria tienen una alta incidencia de haber padecido la enfermedad, ya que en la génesis de esta entidad tiene

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Medicina General Integral

un peso fundamental el arrastrar bacteriurias antes de la gestación, las cuales se agravan y complican con esta. La mayor parte de las infecciones son causadas por bacterias aerobias gramnegativas que, habitualmente, se originan en la flora intestinal; así como por estreptococos del grupo B, Staphylococcus epidermidis y Candida albicans, que se originan en la flora vaginal o en la piel del perineo. La E. coli es el patógeno urinario más frecuente, causante de hasta el 85 % de las infecciones de vías urinarias no complicadas. En el 15 % restante se encuentran bacterias como: Proteus spp., Klebsiella spp., St. saprophyticus, Pseudomonas spp., etc., principalmente, en pacientes que han sido sometidos a instrumentación urológica, portadores de infecciones complicadas, obstrucción, etc. Tanto unos como otros son adquiridos en la comunidad. La Klebsiella spp., provoca alrededor del 5 % de las infecciones, en tanto que el Enterobacter spp., y el Proteus spp., solo dan lugar al 2 % de las infecciones extrahospitalarias. Las infecciones producidas por gérmenes desdobladores de urea −Proteus mirabilis− están asociadas con una marcada alcalinidad de la orina y esto posibilita la precipitación de sales de fosfato, por lo que, a menudo, concomitan con litiasis coraliformes. La distribución en pacientes hospitalizados es distinta, ya que la E. coli es causa del 50 % de los casos, y Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp., Serratia spp., Pseudomonas aeruginosa, Providencia spp., enterococos y St. epidermidis, originan el resto. En estos pacientes es posible encontrar infecciones causadas por hongos. Las infecciones por Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa y enterococos son, casi siempre, adquiridas dentro del hospital y debidas a fallos en las medidas de control después de cateterismo o manipulación uretral y en pacientes que han sido permanentemente tratados con varios antimicrobianos. Los anaerobios obligados rara vez causan infección de las vías urinarias y se supone que la presencia de oxígeno en la orina impide su crecimiento y persistencia en dichas vías. El Staphylococcus spp., es el segundo agente patógeno más frecuente en mujeres jóvenes y causa entre el 5 y el 15 % de las cistouretritis agudas. El Staphylococcus epidermidis ha sido causa de cistouretritis intrahospitalaria en pacientes cateterizados. Otros microorganismos gramnegativos, incluyendo el estafilococo coagulasa positivo y algunos grupos de

estreptococos, son causa de menos del 2 % de las infecciones de las vías urinarias. En estos casos se debe sospechar la existencia de un foco de infección en otra parte del organismo −osteomielitis, absceso, etc. Las infecciones por hongos son raras y, la mayoría de las veces, se ven en pacientes con sonda permanente, caquécticos, diabéticos de larga evolución, sometidos a tratamientos antimicrobianos prolongados e inmunodeprimidos. Se han podido cultivar distintas variedades de virus y rickettsias en orinas humanas. Es frecuente que durante las enfermedades virales aparezcan manifestaciones atribuibles al aparato urinario o se exacerben las que ya existían. El género Chlamydia es productor de uretritis en el hombre y uretrocervicitis en la mujer, y es a este último nivel que tiene lugar la contaminación ocular del recién nacido durante el trabajo de parto. A este mismo agente se le atribuye la enfermedad de transmisión sexual conocida como linfogranuloma venéreo. Los micoplasmas producen, a nivel del sistema urinario, un grupo de afecciones conocido como enfermedades genitourinarias por micoplasmas, que incluyen uretritis aguda en el hombre, casi siempre muy sintomáticas, aunque raras veces se acompañan de molestias prostáticas; en cambio, en la mujer toman la uretra y los genitales externos, así como los órganos pelvianos, en particular, las trompas. Parecida a la infección blenorrágica, se diferencia de ella mediante las extensiones coloreadas por el método de tinción de Gram para observar el diplococo de Neisser que, desde luego, no aparece en la infección por micoplasma; y, además, no germina en agar chocolate. Estas infecciones «inespecíficas» se distinguen de las causadas por microorganismos «específicos» que, individualmente, originan una enfermedad característica desde el punto de vista histopatológico, por ejemplo, tuberculosis. No obstante la variada gama de agentes microbianos que pueden afectar el sistema genitourinario, las bacterias de la flora intestinal son responsables de la casi totalidad de los casos de sepsis urinaria que enfrenta, a diario, el médico de atención primaria en la comunidad, por lo que se centrará la atención en ellas. En la patogenia de las infecciones urinarias hay que considerar tres aspectos: 1. Vías de invasión de los gérmenes: a) Vía ascendente: la infección ascendente proviene de la uretra y no existen dudas de que es la vía más común, sobre todo, en el sexo femenino. La característica de la uretra más corta

Afecciones genitourinarias

y la mayor proximidad del ano a la desembocadura de esta en la hembra, facilitan el tránsito de gérmenes desde el exterior hasta la vejiga, y explican la colonización más frecuente por agentes gramnegativos. La presencia de mínimas cantidades de restos fecales después de una evacuación, la movilidad de los gérmenes allí presentes y la humedad existente en el área perineal femenina, son los factores principales que explican el paso de microorganismos del intestino al área vaginal, los cuales se extienden hasta alcanzar la vulva perimeática, donde están en disposición de acceder al tracto urinario por vía ascendente. Dos son los mecanismos principales de invasión: el movimiento activo del propio germen y el reflujo uretrovesical. La humedad existente en el área genital favorece el desplazamiento activo de todos aquellos gérmenes que son móviles − E. coli, Enterobacter spp., Proteus spp., etc. −Por otro lado, el efecto de succión que se produce cuando la presión intravesical aumenta bruscamente o se interrumpe de súbito la micción, facilita y transporta todos aquellos microorganismos que se hallan en el área perimeática hacia el interior de la uretra y vejiga. El reflujo vesicoureteral es la causa principal de propagación ascendente a los riñones. Aparece en circunstancias anormales como obstrucción vesical, pérdida de la integridad ureterovesical, uréter intramural corto, vejiga neuropática, etc. Las infecciones agudas de la vejiga alteran el mecanismo de vaciamiento y el cierre del meato ureteral, lo que produce reflujos transitorios difíciles de demostrar radiológicamente. El uréter infectado sufre alteraciones urodinámicas y las bacterias, que por su movimiento browniano se mantienen en suspensión en la orina estancada, pueden ascender por ondas antiperistálticas o por la columna urinaria que se establece por el déficit de vaciamiento. A nivel renal se ha demostrado, radiológicamente, la existencia de canales de reflujo retrógrado de la pelvis al parénquima; es el llamado reflujo pielointersticial, que se produce a través de pequeñas lesiones de los fórnices de los cálices, y existen demostraciones histológicas de la penetración de bacterias en el intersticio renal. Además, la penetración en cuña de las infecciones agudas concuerda con la penetración

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de los túbulos colectores, lo que demuestra el reflujo pielotubular. Durante el embarazo se producen más infecciones urinarias altas, lo que parece relacionarse con la hipotonía ureteral e incompetencia del mecanismo valvular vesicoureteral. La infección de la próstata, al igual que la del epidídimo, se produce por vía canalicular. b) Vía hematógena: la infección hematógena es poco común; se presenta en menos del 3 % de los casos de infección del tracto urinario y pielonefritis. Los principales gérmenes que producen infección por esta vía son el Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Pseudonomas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis y Candida spp. La gran vascularización de los riñones y el gran volumen de sangre que circula a través de ellos explican esta vía. Durante muchas infecciones en otras partes del organismo pueden penetrar bacterias al torrente sanguíneo, lo cual, de hecho, puede ocurrir en una persona sana; pero es habitual que estos gérmenes invasores sean destruidos por los procesos corporales normales de defensa. Sin embargo, si el número de bacterias es muy grande, si son virulentas y, en particular, si existe trauma u obstrucción, se pueden afectar el riñón y el tracto urinario. Gérmenes como el Staphylococcus aureus coagulasa positivo y el enterococo son capaces de afectar riñones sanos, lo cual es atribuido a la producción de coagulasa que causa aglutinación capilar, disminución de la fagocitosis y diseminación de la coagulasa por el parénquima, lo que provoca su necrosis y supuración. En la clínica se observan abscesos del riñón secundarios a una bacteriemia por estafilococos provenientes de un foco cutáneo, óseo, amigdalino o de una endocarditis, que se manifiestan como enfermedad aguda grave. Las instrumentaciones uretrales pueden causar bacteriemia por gérmenes que penetran a través de lesiones de la mucosa y, si concomita con un proceso obstructivo, es posible que se produzca una pielonefritis aguda. En los lactantes pequeños y neonatos se puede ver la diseminación hematógena en casos de infección a cocos grampositivos.

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c) Vía linfática: esta vía es menos invocada; plantea que las bacterias patógenas viajan a través de los vasos linfáticos del colon y recto a la próstata y vejiga; así como a través de los vasos linfáticos periuterinos al tracto genitourinario femenino. También se acepta, por muchos autores, la infección epididimaria por vía linfática pericanalicular. 2. Mecanismos de defensa del huésped. La orina es uno de los factores de defensa mecánicos más importantes contra la infección urinaria. Posee un efecto bactericida debido a: a) Alta osmolaridad. b) Alta concentración de urea y ácidos orgánicos. c) Bajo pH. Modificaciones en la composición química de la orina alteran su poder de defensa. Así, por ejemplo, la presencia de azúcar o el pH muy alto aumentan la posibilidad de crecimiento bacteriano, en tanto, que un pH excesivamente bajo también puede inactivar factores del complemento, claves en la defensa. La presencia de lactobacilos como componentes de la flora normal en el introito vaginal parece tener una función protectora contra patógenos derivados de la flora colónica. El epitelio vaginal tiene, sin embargo, receptores para enteropatógenos, los cuales están determinados genéticamente y pueden decidir una mayor o menor susceptibilidad de infección urinaria. La vejiga, además de ser un órgano de contracción activa que expulsa la mayoría de los gérmenes presentes en la orina en un momento dado, posee actividad bactericida derivada de la mucosa, al parecer para prevenir la unión a las paredes de esta. Los uréteres, con su mecanismo peristáltico, representan un impedimento mecánico para el ascenso de los gérmenes. Este mecanismo se ve interrumpido en afecciones de tipo obstructivo, en las cuales la incidencia de infección urinaria es mayor. El riñón posee, también, una capacidad de defensa; en especial, la corteza renal es muy resistente a la infección. Es necesaria una concentración 100 000 veces mayor de bacterias para infectar la corteza en comparación con la médula. Esta resistencia parece deberse a la gran concentración de amonio presente, alta osmolaridad y baja tensión de oxígeno que existe en esa zona.

La respuesta inmune del huésped tiene importancia; se ha evidenciado producción de anticuerpos inhibidores de las moléculas de adherencia bacteriana, activación de complemento y participación de células inflamatorias de todos los tipos; pero diversas observaciones hacen pensar que los factores mecánicos son, posiblemente, de mayor importancia. 3. Virulencia bacteriana. Para que un microorganismo pueda causar enfermedad se deben poner en juego varios factores que permitan la colonización final del tejido. El huésped posee barreras mecánicas que impiden la penetración del germen; hay también resistencia celular inespecífica y, por último, una respuesta inmune específica contra la bacteria. Sin embargo, la mayoría de las bacterias poseen armas cuyo objetivo es vencer las barreras colocadas por el huésped y lograr la colonización. El balance entre factores defensores del huésped y los mecanismos de virulencia bacteriana se aplica, con mucha propiedad, al origen de la infección urinaria. La E. coli es una de las bacterias que más se ha estudiado por la capacidad que posee de invadir el tracto urinario. Estudios epidemiológicos han confirmado la existencia selectiva de cepas causales de infección, determinada, aparentemente, por la presencia de factores virulentos específicos, entre los que se encuentran tres serotipos de antígenos: el O −lipopolisacárido−, K −polisacárido capsular− y H −antígeno flagelar−. Los serotipos de antígenos se expresan en la superficie bacteriana y son accesibles para su detección por medio de anticuerpos específicos. Sin embargo, el factor de virulencia que hoy se considera más importante es la capacidad de adherencia bacteriana a las células uroepiteliales. La especie E. coli y otras enterobacterias se adhieren, en especial, al urotelio humano por medio de las fimbrias o pilis. Se trata de estructuras superficiales semejantes a vellos, con una lectina en la punta que reconoce estructuras complementarias en la superficie de las células epiteliales del huésped. En la E. coli se han identificado dos tipos de fimbrias: la primera se denomina manosa sensible (tipo I), debido a la capacidad de ser inhibida en cultivos que contienen este azúcar; la segunda es manosa resistente y son llamadas fimbrias P, debido a su unión específica a receptores del grupo sanguíneo P que se encuentran en eritrocitos humanos y células del epitelio urinario.

Afecciones genitourinarias

Las fimbrias tipo I, al parecer, favorecen el inicio de la infección en la vejiga, ya que facilitan la colonización del introito vaginal y de las vías urinarias bajas; las fimbrias P parecen esenciales en la colonización e infección de las vías urinarias altas. Las cepas de E. coli aisladas en pacientes con pielonefritis tienen mayor probabilidad de contener polisacáridos capsulares −antígenos K−, que resisten la fagocitosis, y de poseer las fimbrias P. Otros productos citotóxicos son polipéptidos con actividad de hemolisinas, que no solo actúan sobre eritrocitos, sino que son capaces también de inactivar leucocitos polimorfonucleares, monocitos o fibroblastos. Otros mediadores de daño celular producidos por bacterias, incluyen sustancias capaces de captar hierro, sideróforos conocidos como aerobactina y enteroquilina, cuyo papel no es del todo claro, aunque se sabe que el hierro intracelular es necesario para el metabolismo aeróbico y la multiplicación bacteriana. Las bacterias que producen ureasa, como Proteus spp., Providencia spp., Morganella spp., S. saprophyticus y Corynebacterium D2, son muy virulentas en virtud de que producen amoníaco, el cual es tóxico para el riñón, y forman cálculos por infección, que bloquean las vías urinarias. Las barreras que impiden la entrada y proliferación de microorganismos incluyen: la integridad anatómica, funcional e inmunológica del sistema urinario, la micción, las propiedades antibacterianas de la orina, la función fagocítica intacta y la presencia de la flora perineal normal. Existen factores locales y generales que predisponen a la infección urinaria, que cuando están presentes se usa el término de infección urinaria complicada; aunque para ser más exactos, en algunos casos constituyen entidades patológicas que se complican con una infección urinaria. Estos factores son: a) Sexo. b) Embarazo. c) Uso de sondas vesicales. d) Instrumentación de las vías urinarias. e) Anomalías anatómicas o funcionales de las vías urinarias. f) Diabetes. g) Inmunodeficiencia. h) Tumores. i) Litiasis. j) Obstrucción y estasis.

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Diagnóstico positivo Cuadro clínico

En el niño es frecuente la bacteriuria asintomática; en la mayoría de los casos, el niño refiere antecedentes o presenta síntomas que sugieren una infección urinaria. Las manifestaciones clínicas no suelen revelar si la infección se limita a la vejiga o también afecta a los riñones. En la lactancia son frecuentes la fiebre, la no ganancia o la pérdida de peso, las náuseas, los vómitos, la diarrea y la ictericia. En todo niño con fiebre de origen desconocido se debe indicar un urocultivo para descartar una infección urinaria. En épocas posteriores a la infancia, los síntomas más característicos comprenden polaquiuria, dolor a la micción, incontinencia urinaria asociada con micción imperiosa, enuresis −en niños que, previamente, no mojaban la cama−, dolor abdominal y orinas fétidas. La cistitis crónica o recidivante suele ser responsable de la incontinencia diurna y otras manifestaciones de inestabilidad vesical que pueden persistir, incluso después de que se esterilice la orina. A veces, se observa hematuria como signo de cistitis hemorrágica producida por E. coli. En la pielonefritis aguda son frecuentes la fiebre, los escalofríos y el dolor en el flanco o en el abdomen; así como marcados síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos o diarreas. El riñón se puede encontrar aumentado de tamaño. A menudo, los niños con pielonefritis crónica se encuentran asintomáticos. La hipertensión arterial suele asociarse con cicatrices renales. La nefropatía por reflujo, atribuida, generalmente, a la combinación de reflujo vesicoureteral e infección, origina hasta el 15 % de los casos de insuficiencia renal terminal en los niños de los Estados Unidos. La sepsis es frecuente en los lactantes y niños mayores con infección y obstrucción del aparato urinario. En el adulto, los síntomas pueden ser de intensidad variable. En la cistitis, la polaquiuria suele ser intensa, con micciones cada 15 o 20 min, asociada, en general, a la micción imperiosa que frisa con la incontinencia. En ocasiones, constituye un deseo doloroso de orinar, que, por lo común, se acompaña de pujos. La piuria puede ser purulenta y fétida. La hematuria se manifiesta en los casos agudos como gotas de sangre al final de la micción −hematuria terminal−. La cistitis aguda tiene un comienzo brusco, con malestar e irrita-

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bilidad; habitualmente, no se acompaña de fiebre. El examen físico puede ser negativo, sobre todo en la mujer. Algunas veces se encuentra una uretra dolorosa con inflamación del meato, leucorrea y vaginitis. El examen de la orina evidencia una leucocituria, y a veces, una hematuria microscópica. No se recomienda el uso sistemático de cultivos de orina, a menos que persistan los síntomas. En la pielonefritis el comienzo es brusco y se carateriza por escalofríos, fiebre elevada, toma del estado general que puede llegar a la postración, náuseas y vómitos; así como dolor unilateral o bilateral en la región lumbar más o menos intenso, que se puede irradiar al flanco y en sentido descendente. Este cuadro se acompaña de cefalea persistente y, a veces, de molestias miccionales −ardor, polaquiuria y micción imperiosa. La pielonefritis puede comenzar con pocos síntomas y signos, así como, también, con predominio de algunas de las manifestaciones clínicas. En ocasiones, el síndrome infeccioso con dolor lumbar no presenta síntomas urinarios o estos aparecen tardíamente. Hay casos de infección con escalofríos y fiebre, sin dolores lumbares ni miccionales, que solo se diagnostican con exámenes microbiológicos. Durante el examen, el signo más característico es el dolor al realizar la palpación de la región renal, con hipersensibilidad y espasmo muscular, además de la

puñopercusión, muy dolorosa en el ángulo costomuscular. El abdomen puede estar distendido, resultar doloroso a la palpación y presentar escasos ruidos a la auscultación. El pulso está, por lo general, acelerado. En el examen de orina se demuestra una leucocituria acentuada con hematuria ligera. Tiene gran valor el hallazgo de cilindros leucocitarios. La proteinuria es ligera. Estos hallazgos evidencian el estado inflamatorio; pero la presencia de una bacteriuria significativa tiene el valor diagnóstico mayor, lo cual se constata mediante el urocultivo. La bacteriuria asintomática se presenta con frecuencia en las embarazadas (ver parte XXI, Cap. 79. Afecciones coligadas al embarazo) y en personas de edad avanzada (ver parte VI, Cap. 36. Atención al adulto mayor). En todas las embarazadas se recomiendan los estudios para su detección y el tratamiento. En pacientes de más de 65 años, la bacteriuria se presenta sin síntomas típicos de cistitis o pielonefritis; sin embargo, son comunes los síntomas generales de malestar, insomnio o fatiga en este grupo poblacional. En la tabla 75.1 se muestran las manifestaciones clínicas frecuentes y los datos de laboratorio en las infecciones de las vías urinarias. Exámenes complementarios Indicaciones en el niño. El diagnóstico de las infecciones urinarias depende del cultivo de las bacterias

Tabla 75.1 Clínicas Uretritis o cistitis Micción frecuente Ardor al orinar Molestia suprapúbica Laxitud Orina opaca o teñida de sangre Febrícula ocasional Pielonefritis aguda Inicio súbito de fiebre Escalofríos Dolor en el flanco (puede irradiar) Leucocitosis Puede no haber síntomas urinarios

Datos de laboratorio

Prueba positiva de esterasa leucocitaria La prueba del nitrito puede ser positiva Tinción de Gram de la orina no centrifugada Leucocitos (≥5/hpf) Bacilos gramnegativos o cocos grampositivos (≥1/hpf) Cultivo de orina (≥105 UFC/mL) Bacteriuria de cuenta baja (103 a 104 UFC/mL)

Los mismos datos que antes, más leucocitos Hemocultivos positivos (cerca de 20 %) Efecto mínimo en la creatinina sérica Disminución de la capacidad de concentración

Leyenda: hpf, campo de alta resolución (high-power field); UFC: unidades formadoras de colonia (colonyforming units). Fuente: Cecil (1998): Tratado de medicina interna. 20ma. ed.

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en la orina. El hallazgo de cualquier bacteria en la orina obtenida de la vejiga o de la pelvis renal indica una infección. A veces, es difícil establecer el diagnóstico exacto, dada la contaminación tan frecuente de las muestras de orina emitidas o el tratamiento previo del enfermo con antibióticos. En los niños con educación esfinteriana se debe obtener un cultivo de la orina del chorro intermedio, después de limpiar el meato uretral con una solución yodada y enjuagar después con agua o suero salino estéril. En las niñas conviene separar, manualmente, los labios genitales para evitar la contaminación de la orina o el contacto de la piel. En los niños no circuncidados se retraerá el prepucio; si no se puede retraer, este método de recogida de la orina no resulta fiable. La cuenta de colonias en las muestras del chorro intermedio, en general, discrimina entre muestras infectadas y contaminadas. Los cultivos con un crecimiento de más de 105 colonias/mL de un mismo microorganismo, indican una infección urinaria con una especificidad superior al 90 %. No obstante, conviene señalar que una cantidad menor de colonias en los pacientes infectados puede obedecer a un exceso de hidratación, vaciamiento reciente de la vejiga o tratamiento antibiótico; este tipo de cuenta no descarta una infección. En los lactantes, como en los niños pequeños −incluidos los varones circuncidados−, se puede aplicar una bolsa de recogida estéril, adhesiva y sellada, después de desinfectar la piel de los genitales, sobre todo, si se obtiene un cultivo estéril. La especificidad de estos cultivos es mucho menor que las de las muestras del chorro intermedio de la orina. Cuando se requiere una mayor seguridad sobre la posibilidad de infección, se debe obtener una muestra por cateterismo. La preparación adecuada de la piel y la técnica correcta son imprescindibles. La aplicación de la punción suprapubiana con la vejiga llena obtiene resultados fiables. La muestra de orina para el cultivo bacteriano se debe mantener en refrigeración hasta que se proceda al cultivo, para evitar sobrecrecimiento bacteriano. Los resultados falsamente negativos del urocultivo pueden obedecer al tratamiento antibiótico no reconocido con anterioridad, la dilución por sobrehidratación o la contaminación de la muestra con una solución antiséptica. La muestra recogida para el cultivo también se debe someter a análisis. La piuria sugiere una infección, pero esta puede ocurrir en ausencia de piuria; por consiguiente, se trata de un dato con carácter confirmativo más que diagnóstico. Por otro lado, la piuria puede

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aparecer sin infección de la orina. La microhematuria es frecuente en la cistitis aguda. La presencia de cilindros en el sedimento urinario sugiere una afección renal. Las infecciones por Proteus spp., siempre se asocian con un pH alcalino. Cuando ocurre una infección renal aguda es frecuente observar leucocitosis, neutrofilia, aumento de la velocidad de sedimentación y elevación de la proteína C reactiva. Lamentablemente, las pruebas que ayudan a separar las infecciones del aparato urinario alto del bajo, como la detección de bacterias recubiertas de anticuerpos, la respuesta al tratamiento antibiótico con una sola dosis y otras pruebas inmunológicas y bioquímicas, no resultan fiables en el niño. La incapacidad para concentrar la orina constituye un dato frecuente, pero nada fidedigno, en la pielonefritis aguda y crónica. Los niveles séricos de creatinina aumentan, de forma transitoria, en el 30 % de los lactantes con infección renal. La sepsis asociada es frecuente en las infecciones renales, sobre todo, en los lactantes, así como en los casos de obstrucción; por esta razón, se deben obtener hemocultivos durante las infecciones febriles. En la infección febril aguda es necesario efectuar una ecografía renal para descartar una hidronefrosis, al igual que para abscesos renales o perirrenales; otras indicaciones de este estudio comprenden una respuesta lenta al tratamiento antibiótico, la afectación crítica del niño o la elevación de la creatinina en el suero. La ecografía renal resulta muy sensible en la detección de la pionefrosis, estado que precisa, a veces, el drenaje inmediato del sistema colector a través de nefrostomía percutánea. Cuando se duda del diagnóstico de una pielonefritis aguda se puede efectuar una gammagrafía renal. La presencia de un defecto de repleción del parénquima en la gammagrafía favorece el diagnóstico de una pielonefritis, pero no permite distinguir los procesos agudos de los crónicos. La tomografía computarizada constituye la prueba diagnóstica definitiva de pielonefritis aguda; sin embargo, rara vez se necesita utilizarla para establecer este diagnóstico. Aproximadamente, 3 semanas después del tratamiento de la infección aguda, se debe efectuar una cistouretrografía miccional a todos los niños, ya que se ha detectado reflujo en el 25 % de todos los niños menores de 10 años que padecen bacteriuria sintomática o asintomática, y es más frecuente entre aquellos con una edad inferior a 3 años. Algunos médicos limitan este tipo de estudio a todos los varones, así

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como a las niñas menores de 5 años que sufren una primera infección, ya que consideran que las niñas mayores deben ser estudiadas en el momento de la segunda infección. Cuando el médico dispone de la cistouretrografía de micción radioisotópica, esta técnica se puede aplicar a las niñas debido a su sensibilidad, ya que los ovarios se exponen a una radiación cincuenta a cien veces inferior a la de la cistouretrografía de micción convencional con control fluoroscópico intermitente. La definición radiológica de la uretra masculina es muy importante; por eso, se recomienda la cistouretrografía de micción radiológica con control fluoroscópico para el estudio inicial. Asimismo, se puede efectuar una ecografía renal como parte del estudio inicial para descartar una obstrucción y conocer el tamaño de los riñones. Si se detecta reflujo vesicoureteral, se puede practicar una urografía intravenosa con nefrotomografía para conocer el tamaño de los riñones y detectar la posible abolición de los cálices, dilatación ureteral y esclerosis renal. Otra alternativa más adecuada a la urografía intravenosa, que detecta la esclerosis renal, es la gammagrafía renal radioisotópica con ácido 2,3-dimercaptosuccínico marcado con tecnecio (DMSA) o glucoheptanato. Estas pruebas tienen mayor sensibilidad que la urografía, y carecen de las posibles reacciones adversas asociadas a los medios de contraste administrados por vía intravenosa. La gammagrafía renal está especialmente indicada en los lactantes y niños pequeños, en los que el gas del abdomen dificulta la interpretación de la urografía. En el pasado se recomendaban, a menudo, las cistoscopias y la medición del calibre uretral en las niñas, pero ninguna de estas técnicas ayudaba a tomar decisiones terapéuticas cuando los datos del estudio radiológico eran normales o mostraban un reflujo primario. En algún momento, se propuso que el estrechamiento de la uretra femenina contribuiría al desarrollo de las infecciones urinarias, pero las uretras de las niñas con infecciones urinarias recidivantes no son más estrechas que las de aquellas sin infección. Indicaciones en el adulto:

1. Urocultivo: a) Pacientes que no mejoran después del tratamiento. b) Pacientes tratados por pielonefritis aguda después del tratamiento. c) Pacientes con infección urinaria recurrente. 2. TUS y ultrasonido: a) Pacientes que no mejoran con el tratamiento.

b) Pacientes tratados por pielonefritis aguda. c) Pacientes con infección urinaria recurrente. 3. Urograma: a) Pacientes con pielonefritis aguda recurrente. b) Si se sospecha algún factor de complicación. 4. Cistoscopia: a) Pacientes con hematuria, después de erradicar la infección. b) Pacientes con cistitis recurrente. Diagnóstico diferencial La inflamación de los genitales externos, la vulvitis y la vaginitis producidas por levaduras, oxiuros y otros agentes se pueden acompañar de síntomas que simulan una cistitis. Las cistitis virales y químicas se deben distinguir de las bacterianas por la historia clínica y los resultados del urocultivo. En el estudio radiológico, el riñón hipoplásico o displásico o un riñón de pequeño tamaño secundario o un accidente vascular pueden semejarse al riñón con pielonefritis crónica; sin embargo, en este último caso suele detectarse reflujo vesicoureteral. La cistitis hemorrágica aguda, generalmente, es causada por E. coli, pero también se ha atribuido a los adenovirus de tipos 11 y 21. La cistitis por adenovirus es más común en los niños; se trata de un proceso que se resuelve de manera espontánea, ya que la hematuria dura alrededor de 14 días. La cistitis eosinofílica representa una forma rara de cistitis, de origen poco claro, que, en ocasiones, afecta a los niños. Los síntomas habituales comprenden cistitis asociada con hematuria, dilatación ureteral y defectos de repleción en la vejiga, provocados por masas que, en el estudio histológico, se componen de infiltrados inflamatorios por eosinófilos. La pielonefritis aguda es fácil de reconocer y rara vez se confunde con alguna otra enfermedad renal; aunque, a veces, se manifiesta por síntomas que no señalan hacia las vías urinarias. El cólico renal y la hematuria consecutivos al paso de cálculos urinarios semejan la pielonefritis, pero los pacientes, por lo general, están afebriles. Complicaciones Los síntomas y signos de la pielonefritis aguda sin complicaciones suelen resolverse al cabo de algunos días de instaurar la antibioticoterapia adecuada. Las formas más graves de pielonefritis o la obstrucción de las vías urinarias se sospechará cuando persistan la fiebre, la leucocitosis y el dolor en el flanco. Los

Afecciones genitourinarias

diabéticos son propensos a la pielonefritis enfisematosa, muy destructiva, y a la necrosis papilar renal. Otros trastornos que cabe considerar son el ántrax renal o los abscesos perinéfricos, pielonefritis xantogranulomatosa y absceso metastásico en las vértebras. Es probable que los pacientes con pielonefritis activa crónica tengan infecciones ocultas persistentes y que avancen, de forma gradual, a la insuficiencia renal en etapa terminal. Este proceso puede persistir por muchos años y complicarse con debilidad generalizada, anemia por infección crónica y amiloidosis secundaria, y, tarde o temprano, origina proteinuria e hipertensión grave y sus complicaciones. Los pacientes sometidos a instrumentación uretral, ante todo la sonda a permanencia, corren más riesgo de bacteriemia y pielonefritis aguda. El proceso infeccioso suele ser subclínico, pero, en algunos, casos presenta una evolución fulminante súbita, con bacteriemia, shock séptico y muerte. Tratamiento Profiláctico. En el sexo femenino, incluye medidas tendientes a conservar el mucus uretral protector y evitar la colonización y adherencia de enterobacterias de origen fecal en el introito vaginal, entre las que se encuentran: − Evitar lavado repetido del introito vaginal después de la micción. − Aseo anal frecuente y separado del genital. − Uso correcto de la almohadilla sanitaria durante la menstruación. − Evitar el coito contra natura. En ambos sexos es recomendable reducir al mínimo las instrumentaciones urológicas y en caso de necesidad de emplear cateterismo vesical, se evitará que sea prolongado y se realizará con técnica aséptica estricta. Medidas generales: − Reposo en cama, en caso de pielonefritis aguda. − Dieta normal y aporte adecuado de líquidos. − Vaciamiento frecuente de la vejiga por micción espontánea. − Tratamiento de los síntomas generales −fiebre, malestar general, etc.− y específicos −disuria y polaquiuria intensas.

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1. Aspectos generales: el tratamiento de las infecciones urinarias tiene los objetivos siguientes: a) Erradicar la infección y evitar el daño renal. b) Eliminar los síntomas de los pacientes. c) Evitar las recurrencias. d) Seleccionar el fármaco adecuado: este debe ser efectivo contra la mayoría de los organismos patógenos urinarios, absorbido de la forma más completa después de su administración y excretado en concentraciones elevadas por el riñón. 2. Tipo de tratamiento: a) Tratamiento con dosis única: se usa, fundamentalmente, en los episodios de infección del tracto urinario bajo en la mujer; es decir, en las infecciones urinarias no complicadas. − No se recomienda en las infecciones urinarias complicadas, casos febriles, niños pequeños, embarazadas y pacientes cateterizados. − Es recomendable hacer un monitoreo −cultivo de orina− al 3er. día después del tratamiento; si no se eliminó el germen, se debe hacer un tratamiento más prolongado y descartar la existencia de alguna alteración de las vías urinarias. b) Tratamiento a corto plazo: es aquel que se administra por vía oral durante 3; 7 y 14 días o más. Se usa en la infección urinaria complicada en: − Hombres. − Embarazadas. − Diabéticos. − Niños pequeños. − Pacientes cateterizados. − Pacientes con trasplante renal. − Otros. c) Quimioprofilaxis: no está indicada en pacientes que tengan un factor obstructivo de las vías urinarias. Se usa en pacientes con infección urinaria recurrente, pero después de esterilizar la orina y se recomienda, por lo menos, durante 6 meses. − Si durante la quimioprofilaxis ocurre un episodio de agudización, se debe tratar y cuando se elimine, continuarla. Particularidades del tratamiento

Quimioterapia. Se considerarán los elementos siguientes:

Cistitis. Se considera que la terapia de dosis única es menos efectiva que la del tratamiento por 3 días y

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Medicina General Integral

se debe reservar para mujeres no embarazadas y pacientes sin evidencias de pielonefritis, con síntomas de menos de 7 días, que pueden ser seguidos. Los esquemas recomendados se resumen en la tabla 75.2. Tabla 75.2 Esquema de elección

Dosis única

3 días

Trimetoprim-sulfametoxasol Sulfisoxasol Nitrofurantoína Amoxicilina Norfloxacina Ciprofloxacina Cefalexina Ampicilina Amoxicilina clavulanato

4 tab. 2g 200 mg 3g 400 mg 250 mg 2g 3g 500 mg

2 tab. 12 h 500 mg 6 h 100 mg 6 h 500 mg 8 h 400 mg 12 h 250 mg 12 h 500 mg 6 h 500 mg 6 h 500 mg 8 h

Los pacientes con recaída dentro de las 96 h, deben ser sometidos a urocultivos y tratados por 7 a 14 días: 1. Agentes de elección: cotrimoxazol, ampicilina, sulfisoxasol o nitrofurantoína. 2. Alternativas: cefalosporinas orales, fluoroquinolonas, amoxicilina clavulanato. Si se produce recaída, se debe considerar posible pielonefritis y tratar hasta 6 semanas. Pielonefritis:

1. Tratamiento ingresado: a) Agente de elección: aminoglucósidos. b) Alternativas: cefalosporinas de 3ra. generación o aztreonam, quinolonas. c) Esquema: indicar tratamiento parenteral durante 24 a 48 h, hasta la desaparición de la fiebre; la duración total del tratamiento es de 14 días. En caso de recaída, tratar hasta 6 semanas. 2. Tratamiento ambulatorio: a) Agente de elección: cotrimoxazol. b) Alternativas: cefalosporina oral, cefalexina o quinolonas. c) Esquema: aplicar el tratamiento durante 14 días. En caso de recaída, tratar hasta 6 semanas. − Terapia parenteral: • Gentamicina: de 3 a 5 mg/kg, como dosis total, cada 8 h. • Cefazolina: 1g, cada 8 h. • Ampicilina: 1g, cada 8 h. • Ampicilina-gentamicina: dosis ya referidas, cada 8 h. • Amikacina: 15 mg/kg, como dosis total fraccionada, cada 12 u 8 h.

Ceftriaxona: 1g, cada12 h. • Mezlocilina: 1g, cada 6 h. − Terapia oral: • Cotrimoxazol: 2 tab., cada 12 h. • Amoxicilina: 500 mg, cada 8 h. • Cefalexina: 500 mg, cada 8 h. • Ciprofloxacina: 250 mg, cada 12 h. • Norfloxacina: 400 mg, cada 12 h. •

Bacteriuria asintomática. Solo constituye un problema clínico y se debe indicar tratamiento en caso de niños con reflujo vesicoureteral y embarazadas, por el riesgo potencial de desarrollar una infección del tracto urinario superior. En los ancianos no se debe indicar tratamiento, debido a la elevada tasa de reinfección o recaída. En los pacientes con infección urinaria recurrente se tomarán, además, las medidas preventivas siguientes: 1. Acción sobre los factores de riesgo. 2. Evacuación frecuente de la vejiga. 3. Evacuar la vejiga antes y después del coito. 4. Tratamiento de infecciones ginecológicas. 5. Evitar el aseo vaginal frecuente. 6. Evitar el coito rectovaginal. 7. Abundante ingestión de líquidos. 8. Quimioprofilaxis: a) Profilaxis continua: − Nitrofurantoína: 50 mg/día o 50 mg, 2 veces al día. − Macrocristales de nitrofurantoína: 100 mg/día. − Cotrimoxazol: ½ tab. /día o ½ tab., 3 veces/ semana. − Norfloxacina: 200 mg/día (½ tab.). b) Profilaxis poscoito: − Sulfraprim: ½ o 1 tab. − Nitrofurantoína: de 50 a 100 mg. − Cefalexina: 250 mg (1 tab.). Infección urinaria durante el embarazo. (Ver Cap. 79). Los fármacos se pueden dividir en dos grupos, de acuerdo con su uso en el embarazo: 1. Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo embrionario: a) Cefalosporinas −excepto cefsulodino en el 1er. trimestre. b) Penicilinas. c) Aminopenicilinas. d) Carboxipenicilinas. e) Monolactámicos. f) Fosfomicina.

Afecciones genitourinarias

2. Estrictamente contraindicados: a) Aminoglucósidos. b) Trimetoprim− sulfametoxazol, 1er. trimestre y después de las 28 semanas. c) Nitrofurantoína (3er. trimestre). d) Sulfamidas (3er. trimestre). e) Cloranfenicol −antes de las 12 y después de las 28 semanas. f) Tetraciclinas. g) Ácido nalidíxico. h) Quinolonas. El tratamiento debe ser corto, debido a los riesgos de toxicidad, tanto para la madre como para el feto. Se recomiendan los tratamientos de 7 a 10 días para la bacteriuria durante el embarazo. En caso de pielonefritis aguda, el tratamiento inicial se debe hacer con antibióticos por vía parenteral; más del 95 % de las pacientes reaccionan en 72 h, lo cual permite el cambio a un régimen oral, que se completará hasta las 2 semanas.

Hematuria Concepto La hematuria es la emisión de orinas con sangre. Puede ser macroscópica −visible a simple vista− o microscópica −detectada por examen microscópico del sedimento urinario o mediante tiras de papel indicador. La hematuria macroscópica se puede originar en el riñón; la orina suele tener una coloración marrón o aspecto de cola y puede contener cilindros de hematíes, o bien originarse en el tracto urinario inferior, tener una coloración roja o rosada y puede contener coágulos. La hematuria microscópica se define como la presencia de 5 hematíes/campo de gran aumento en el sedimento, de 10 mL de orina recientemente miccionada y centrifugada. Patogenia Son causa de hematuria en cualquier grupo de edades: 1. Enfermedades glomerulares: a) Glomerulonefritis difusa aguda (GNDA): − Posestreptocócica aguda. − Membranoproliferativa. − Rápidamente progresiva.

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b) Glomerulopatía membranosa. 2. Lupus eritematoso sistémico. 3. Síndrome de la hematuria macroscópica recidivante: a) Nefropatía por IgA. b) Hematuria idiopática benigna familiar. c) Síndrome de Alport. d) Enfermedad de Goodpasture. 4. Infecciones: a) Bacterianas. b) Tuberculosa. c) Viral. d) Parasitarias. 5. Enfermedades hematológicas: a) Coagulopatías. b) Trombocitopenia. c) Anemia de células falciformes. d) Trombosis de la vena renal. e) Púrpura anafilactoide. f) Síndrome hemolítico-urémico. 6. Enfermedades metabólicas: a) Hipercalciuria. b) Litiasis: renal, uretral y vesical. 7. Tumores y quistes: a) Pólipos. b) Adenoma y carcinoma de próstata. c) Poliquistosis. d) Otros tumores urogenitales. 8. Afecciones inflamatorias: a) Cistitis. b) Prostatitis. c) Uretritis. 9. Traumatismos: a) Accidentes. b) Cateterismo. 10. Otras causas: a) Por alteraciones de la coagulación producto del uso de fármacos como: aspirina, warfarina, heparina, sulfamidas, tetraciclina y ciclofosfamida −por cistitis hemorrágica. b) Radiaciones. c) Ejercicio físico. d) Menstruación −falsa hematuria. En edades pediátricas se suman las alteraciones anatómicas, vasculares y anomalías congénitas. En edades geriátricas se suma la hipertrofia prostática por adenoma debido a congestión del cuello vesical y uretral o por ruptura de várices.

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Diagnóstico positivo

Exámenes complementarios

Cuadro clínico

Estarán en dependencia del cuadro clínico y varían desde: sedimento urinario, ultrasonografía, pielografía endovenosa, cistoscopia y biopsia renal. También, el cultivo de orina, el aclaramiento de creatinina, la proteinuria, la determinación del nivel sérico de C3 −esto último, cuando disminuye, estrecha el diagnóstico diferencial para incluir, únicamente, ciertas formas de glomerulonefritis−, y el título de anticuerpos antinucleares (ANA), para descartar lupus, cobran importancia, además, en dependencia del caso, y como estudios habituales: conteo de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, pruebas de sicklemia y rayos X de abdomen simple. En el caso específico de las edades pediátricas se recomienda la valoración de los aspectos siguientes: 1. Estudio que se debe realizar a todos los pacientes: a) Recuento hemático completo. b) Cultivo de orina. c) Nivel sérico de creatinina. d) Orina de 24 h para: − Creatinina. − Proteína. − Nivel sérico de C3. e) Ecografía o pielografía endovenosa. 2. Estudios que se deben realizar en pacientes seleccionados: a) Nivel de DNaso B o prueba de la estreptozima, si la hematuria tiene menos de 6 meses de duración. b) Cultivos cutáneos o faríngeos, siempre que estén indicados. c) Título de ANA. d) Morfología de los eritrocitos en orina. e) Pruebas de coagulación y recuento de plaquetas cuando lo sugiera el criterio clínico. f) Detección de rasgo falciforme en todos los pacientes de raza negra. g) Cistouretrografía miccional cuando existe infección o cuando se sospeche una lesión del sistema urinario inferior. h) Procedimientos invasores como biopsia renal en caso de: − Hematuria microscópica persistente intensa. − Hematuria microscópica persistente, más cualquiera de las siguientes: • Disminución de la función renal. • Proteinuria, si es mayor que 150 mg/24 h (0,15 g/24 h). • HTA.

Se presenta, habitualmente, la orina con sangre, de forma macro o microscópica como se había hecho referencia. Lo más importante en las características clínicas es hacer una buena anamnesis de los síntomas acompañantes y un buen examen físico. Anamnesis. Si hay dolor, se debe indagar su presencia, características, si es uni o bilateral, si es agudo, etc. Si el dolor es agudo, unilateral y se acompaña de hematuria, se debe pensar en infarto renal, rotura de quiste en enfermedad poliquística renal o una litiasis renoureteral. En la pesquisa sobre antecedentes morbosos personales, hay que ser exquisitos en interrogatorios sobre infecciones de vías respiratorias superiores, cutáneas o gastrointestinales, dado que su asociación con hematuria puede sugerir GNDA posestreptocócica. Una disuria y polaquiuria asociadas a hematuria pueden sugerir cistitis hemorrágica; asimismo, una urgencia miccional, disuria, fiebre y hematuria pueden sugerir sepsis urinaria. La erupción cutánea, artralgia y su asociación con hematuria pueden sugerir púrpura anafilactoide o LES. Si el episodio de hematuria es recidivante inclina a pensar más, si es hematuria macroscópica, en: nefropatía por IgA, síndrome de Alport o hematuria idiopática. Examen físico. Si se palpan masas en la fosa lumbar y se acompañan de hematuria, se debe sospechar la presencia de: tumor, hidronefrosis, enfermedad poliquística o trombosis de la vena renal. La hematuria microscópica asintomática se detecta entre el 0,5 y el 2 % de los niños de edad escolar; no se relaciona su detección aislada con una enfermedad renal oculta y por eso no está indicado el estudio microscópico de sedimento urinario de manera rutinaria en niños asintomáticos. Si la hematuria microscópica es persistente −más de 5 hematíes/campo de gran aumento en tres análisis de orina realizados con intervalos de 1 mes−, los pacientes deben ser evaluados con historia clínica completa que incluya: toma de la TA, parcial de orina, aclaramiento de creatinina y proteinuria de 24 h. Los niños con hematuria macroscópica deben ser hospitalizados para evaluarlos por la posibilidad de hipertensión e insuficiencia renal.

Afecciones genitourinarias

De haber un segundo episodio de hematuria macroscópica de origen desconocido, se impone realizar el diagnóstico; siguiendo la historia clínica y los exámenes complementarios con regularidad no se hace difícil el diagnóstico; lo más problemático es precisar la patogenia. Es útil para una orientación de diagnóstico topográfico la prueba de los 3 vasos; para esto, se recoge una micción en 3 vasos; si los tres están uniformemente teñidos, la hematuria es total y prejuzga un origen renal. Si la hematuria es inicial, proviene de la próstata o de la uretra; si es terminal, la hemorragia es, sin duda, vesical. Esto resulta cierto con la salvedad de que toda hemorragia urinaria abundante, cualquiera que sea el punto de origen, entraña una hematuria total. Diagnóstico diferencial En cuanto al diagnóstico diferencial, resulta importante conocer que al centrifugar la orina y permanecer la coloración rojiza de esta, indica una verdadera hematuria y quedarían descartadas otras causas de coloración anormal de la orina por uso de medicamentos, alimentos u otras enfermedades. Complicaciones Están dadas por la patogenia y la intensidad del sangramiento. La evolución y el pronóstico dependerán de la causa productora de la hematuria. Tratamiento Está encaminado a tratar la causa que provoque la hematuria. En todos los casos se debe preconizar reposo e indicar estudios pertinentes.

Incontinencia urinaria Concepto Se entiende por incontinencia urinaria (IU) la pérdida involuntaria de orina a través de la uretra durante el día o la noche; la cual produce problemas psicológicos y sociales para el individuo. Se define como enuresis la pérdida involuntaria de orina que ocurre después de la edad en la que el control de la vejiga, generalmente, se ha alcanzado. Puede ser nocturna o diurna, de ellas es más frecuente la primera. Por lo general, los niños no son diagnosticados como «enuréticos», a no ser que los síntomas persistan más allá de los 5 años de edad.

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Patogenia La IU se presenta con más frecuencia en el sexo femenino, excepto en las edades pediátricas cuando predomina el sexo masculino. La enuresis nocturna se halla presente en el 30 % de los niños de 4 años de edad, en el 10 % de los de 6 años, en el 3 % de los de 12 años y en el 1 % de los de 18 años. Es más frecuente en los niños varones, en clases socioeconómicas bajas, primogénitos y existe un claro antecedente familiar. La enuresis diurna persistente es mucho menos común, de forma habitual representa un problema más serio, y, especialmente, en las hembras, puede estar asociado con una infección. Para los adultos mayores la prevalencia extrahospitalaria suele ser del 10 al 20 % y, la hospitalaria, del 35 al 50 %. En el anciano la incidencia aumenta con la edad y se presenta en más del 10 %. Existen diferencias estadísticas que señalan igual grado de incontinencia para ambos sexos según el medio en que viven, con mayor incidencia en los «institucionalizados». Existen factores predisponentes, tales como: − Edad. − Sexo. − Institucionalización. − Sepsis urinaria. − Bacteriuria asintomática. − Fármacos y uso de sustancias excitantes −café, alcohol, etc. − Enfermedades crónicas como: diabetes mellitus y diabetes insípida. − Uropatía obstructiva. − Alteraciones del suelo pélvico en la mujer. − Tumores abdominales. − Factores psicógenos. − Estrés. − Traumatismos y otras afecciones medulares. En el anciano se atribuye que la inmovilidad, postración en cama, así como la dependencia de otra persona para realizar acto miccional actúan como factores desencadenantes. Recuento anatómico

La acción vesical normal depende de una inervación intacta, sea sensitiva o motora. La vejiga, anatómicamente, es una vesícula de músculo liso formada por tres partes principales: el cuerpo, compuesto por el músculo detrusor; el trígono, pequeña zona triangular cerca del cuello de la vejiga a través del cual pasan

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Medicina General Integral

ambos uréteres y uretra; y el cuello vesical, que también se llama uretra posterior. Durante la expansión de la vejiga, su cuerpo se dilata, y en la micción se contrae el músculo detrusor para vaciarla, de manera que el reflejo de la micción depende de un aumento rápido y progresivo de la presión, un período de presión sostenida y una vuelta de la presión al valor tónico basal de la vejiga. La repetición del reflejo de la micción con el llenado vesical aumenta su intensidad, lo que unido al aumento de la presión vesical provoca distensión y apertura del cuello para iniciar así señales sensoriales a los segmentos sacros de la médula y la micción posterior. Hay elementos que intervienen en el control de la micción, denominados: 1. Centros: a) Centros pelvianos: representados por centros intravesicales o intramurales y los yuxtavesicales. b) Centros espinales: regulan la actividad refleja o automática −parasimpático o vesicoespinal de Budge (S 2-3-4) y simpático (D9-L4). c) Centros cerebrales −arco reflejo sacromiccional: cerebro, hipotálamo, mesencéfalo, protuberancia. 2. Vías: a) Sensitivas: − Estereoceptivas: táctil, térmica y dolorosa. − Propioceptivas: primer deseo miccional, plenitud vesical y distensión dolorosa vesical. b) Motoras: − Vía de los erectores. − Nervio hipogástrico: esplácnico, simpático sacroerectores. − Nervios prudendos internos. c) Neurotransmisores: receptores adrenérgicos, calinérgicos y alfaadrenérgicos. En el mecanismo de la continencia es necesario que todos los elementos que intervienen en el control de la micción funcionen como un todo, pues cualquier fallo en alguno es capaz de producir incontinencia. A su vez, intervienen en este mecanismo de continencia el tracto urinario inferior −vejiga y uretra−, a nivel vesical el músculo detrusor responsable de la contracción y el trígono, y a nivel uretral el esfínter interno y externo, que regulan el almacenamiento y vaciamento al exterior.

Para mantener la continencia es necesario que la presión intrauretral sea mayor que la presión intravesical; cuando se pierde esta relación, se produce incontinencia. Por lo tanto, la incontinencia puede ser debido a aumento de la presión intravesical, aumento de la presión intrauretral o ambas. Los factores que regulan las diferencias de presiones son: 1. Presión intravesical: a) Presión del detrusor. b) Volumen de orina. c) Presión intraabdominal. 2. Presión intrauretral: a) Presión intraabdominal. b) Tono del músculo estirado pélvico. c) Tono del músculo liso uretral. d) Espesor de la mucosa uretral. Son causa de incontinencia urinaria los factores siguientes: 1. Estados confusionales agudos. 2. Fármacos. Ansiolíticos, psicofármacos, anticolinérgicos calcio antagonistas, adrenérgicos, hipnóticos de vida media larga −diazepam y fluracepam− y diuréticos de asa. 3. Vaginitis o uretritis atrófica. Frecuente en ancianos y, por lo general, mejora con administración oral de estrógenos. 4. Infección urinaria sintomática, litiasis renoureteral y neoplasias. 5. Impactación fecal. Frecuente en ancianos que permanecen encamados. 6. Alteraciones metabólicas y electrolíticas. Hiperglicemia, hipercalcemia e hipocalcemia. 7. Inmovilización. Obstáculo para realizar micción. 8. Alteraciones psicológicas. Depresión, neurosis de larga evolución. 9. Afecciones neurológicas. Enfermedades cerebrovasculares, Parkinson, lesiones medulares, demencia, hidrocefalia, tumores, neuropatías. 10. Afecciones ginecológicas. Cistocele, prolapso uterino, hipoestrinismo, partos múltiples. 11. Afecciones urológicas. Posprostatectomía, uropatía obstructiva, estenosis uretrales, incompetencia total del esfínter urinario, uréter ectópico, traumatismo del cuello vesical y uretra. En el caso específico de la enuresis en el niño se plantean, para la enuresis primaria o persistente, como etiologías orgánicas las siguientes:

Afecciones genitourinarias

1. Infección del tracto urinario. Es la causa más importante. El 15 % de las niñas con sepsis urinaria, sean sintomáticas o no, presentan enuresis. 2. Diabetes mellitus e insípida. 3. Uropatías obstructivas. Estenosis del meato uretral, válvulas uretrales, contractura del cuello vesical. 4. Insuficiencia renal crónica. 5. Epilepsia nocturna. Para la enuresis secundaria o regresiva se plantean diversos eventos vitales capaces de precipitarlo como: separación familiar, muerte de uno de los padres, nacimiento de un hermano, traslado a una casa nueva, medidas coercitivas por parte de los padres sobre el niño, que provocan incremento de la enuresis y otros sucesos del entorno que generan tensión. Clasificación Existen diferentes clasificaciones de la incontinencia urinaria: clínica, neurológica y cronopatológica. Clasificación clínica

Brockle Hurst la clasifica, clínicamente, en: 1. Incontinencia transitoria. Se presenta como complicación aguda sobre una enfermedad de fondo que produce un equilibrio inestable en los mecanismos miccionales. Ejemplo: infección urinaria aguda, estado confusional agudo, psicológico imposibilidad de levantarse del lecho para acudir al baño. 2. Incontinencia permanente. Se presenta por empeoramiento de una incontinencia transitoria o, desde el inicio, por una afección que provoca alteraciones irreversibles. Ejemplo: hipertrofia prostática, retención con rebosamiento, vejiga neurógena no inhibida. Clasificación neurológica

Desde el punto de vista neurológico se tiene: 1. Incontinencia verdadera pasiva. Por debilidad del esfínter. 2. Incontinencia activa o refleja. Por lesiones de la neurona motora superior con liberación o falta de control del arco reflejo sacro. 3. Incontinencia por rebosamiento o falsa incontinencia. Se produce cuando la vejiga llega a estar aguda o crónicamente hiperdistendida y la presión intravesical aumenta venciendo la resistencia del

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esfínter y que traduce la distensión vesical de una vejiga atónica y fláccida. Ejemplo: obstrucción del tracto urinario de salida, detrusor acontráctil, hiperplasia de la próstata, lesiones sacras de médula espinal, mielomeningocele, espina bífida, tumores, accidente vascular encefálico o por tratamiento con anticolinérgicos. 4. Incontinencia de esfuerzo. Característica de las lesiones de la neurona inferior y se manifiesta como una vejiga autónoma. Es la pérdida involuntaria de orina al toser, hacer un esfuerzo, estornudar, levantarse o realizar maniobras que aumenten la presión intraabdominal membranosa o cuello vesical. En los varones, la incontinencia de esfuerzo se ve después de una prostatectomía, traumatismo de la uretra membranosa o cuello vesical. En la mujer, se puede deber a acortamiento de la uretra y a una pérdida del ángulo uretrovesical y relajación pélvica. 5. Incontinencia por micción imperiosa. Se ve en pacientes con lesiones espinales incompletas o lesiones cerebrales o psíquicas, esclerosis múltiple, uropatía obstructiva, cálculos y neoplasias. Frecuente en ancianos con vejiga neurógena no inhibida. Es un deseo urgente de evacuar seguido de la pérdida involuntaria de orina. 6. Incontinencia psíquica. Se presenta en individuos normales en circunstancias con fuerte estímulo emocional. Clasificación cronopatológica

1. Trastornos del diafragma pélvico: a) Debilidad de la musculatura estriada. 2. Trastornos de la uretra y vejiga: a) Hiperestinismo-vaginitis atrófica. b) Hiperplasia prostática. c) Impacto fecal. d) Carcinoma, litiasis e inflamación vesical. 3. Trastornos neurológicos: a) Vejiga neurógena no inhibida. b) Vejiga neurógena atómica. c) Vejiga neurógena refleja. d) Vejiga neurógena autónoma.

Enuresis La enuresis se clasifica como: 1. Enuresis primaria o persistente. Cuando el niño nunca ha dejado de tener incontinencia, es decir, nunca ha estado «seco».

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Medicina General Integral

2. Enuresis secundaria o regresiva. Aparece después que se había controlado previamente la vejiga. Diagnóstico Anamnesis. Es importante precisar los anteceden-

tes patológicos personales (APP) y familiares (APF). Se deberá indagar, en especial, sobre las características de la incontinencia: si es diurna, nocturna, relacionada con aumento de la prensa abdominal, acompañada de micción imperiosa o urgencia miccional, si está relacionada con polaquiuria, y buscar historia ginecoobstétrica y sexual. Los factores precipitantes −tos, risa, estornudos− orientan hacia una lesión del esfínter. Precisar en interrogatorio los APP; uso de alcohol, fármacos, historia de diabetes, demencia, accidentes, enfermedades neurológicas, Parkinson, cirugía abdominal previa −histerectomía, resección prostaica, transuretral o abierta−; información sobre hábito intestinal, asociación con incontinencia rectal y otros. Se tener en presente que la ingestión de alcohol, la diabetes y el Parkinson pueden provocar disautonomía que interfieren la micción. La demencia y los accidentes vasculares encefálicos (AVE) modifican el nivel de conciencia y afectan los mecanismos de micción. La cirugía puede lesionar mecanismos fisiológicos de la continencia por alteraciones del esfínter uretral o músculo liso. Habrá que valorar, además, la cantidad de orina que se pierde; si es poca se debe pensar en mecanismo irritativo −inestabilidad vesical, fases iniciales− de obstrucción al tracto urinario inferior, o en trastornos del esfínter. Si existe pérdida importante, pensar en una incontinencia por rebosamiento −arreflexia vesical−; si hay incontinencia precedida de urgencia, buscar mecanismos irritativos −inestabilidad vesical− o fases iniciales de la obstrucción del tracto urinario inferior. En el hombre, se debe buscar en los antecedentes síntomas que sugieran obstrucción del tracto urinario inferior, como incremento de la frecuencia miccional, dificultad para iniciar la micción, disminución del chorro, sensación de micción incompleta, etc. En la mujer, se precisarán síntomas de esfera ginecológica, se valorará dispareunia, prurito y paridad; en las ancianas, la vaginitis y uretritis atróficas provocan lesión del mecanismo esfinteriano distal. Se deberá tener en cuenta la evaluación de posibles factores psicógenos, más si se trata de un niño enurético.

Examen físico. Se ha de ser exhaustivo para descubrir alteraciones somáticas, generales o neurológicas, responsables de la incontinencia. Se debe medir la tensión arterial en decúbito, y al minuto en bipedestación para descartar indemnidad del sistema nervioso autónomo, responsable del mecanismo de regulación mediado por banorreceptores. En el examen del abdomen se debe precisar distensión vesical y cicatriz quirúrgica. El tacto rectal es imprescindible para valorar el volumen y las características de la próstata, así como evaluar la ampolla rectal −impactación fecal−; el examen ginecológico en la mujer se indica para buscar presencia de prolapso uterino, cistocele, así como vagina pálida y blanquecina que sugiere atrofia. Se puede demostrar pérdida de orina al toser o estornudar que se puede detener al levantar con los dedos el tejido vaginal parauretral en la zona del cuello de la vejiga −prueba de MarshallMarchetti−. El examen neurológico se debe acompañar de la exploración sensitiva del área perineal y de un test cognoscitivo en el caso del anciano. Exámenes complementarios

Los complementarios se orientarán con base en el juicio diagnóstico, y se incluirán estudios analíticos como glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, sedimento urinario y urocultivos. Las alteraciones de la glucosa más iones pueden producir diuresis osmótica con poliuria secundaria y llevar a incontinencia. La urea y creatinina elevadas, en presencia de una insuficiencia renal crónica, son capaces de aumentar el volumen de diuresis. El análisis del sedimento urinario y los cultivos son esenciales para descartar afecciones orgánicas y urosepsis. Dentro de los estudios radiológicos se debe comenzar desde rayos X de abdomen simple, tracto urinario simple, hasta estudios complejos como ecografía abdominal, en busca de uropatías obstructivas, lesiones parenquimatosas renales y prostáticas. Entre otros estudios que deben indicar, además, según la valoración clínica de la urografía intravenosa, están la cistoscopia, así como estudios urodinámicos −urografía excretora para diagnóstico de la fístula urinaria en la mujer, cistouretrografía de evacuación, uretrografía retrógrada y cistometrogramas. Otro recurso diagnóstico es la medición del residuo vesical posmiccional mediante sondaje vesical; esto aporta una información valiosa. Si el residuo vesical

Afecciones genitourinarias

es mayor que 100 mL, sugiere existencia de obstrucción o falta de contracción. Si es menor que 100 mL, se piensa en inestabilidad o estrés. Tratamiento Preventivo

Está dirigido a corregir los factores precipitantes o predisponentes como: − Uso de medicamentos −ansiolíticos, antagonistas del calcio, anticolinérgicos, hipnóticos de vida media larga, tales como el diazepam y fluracepam, los diuréticos de asa, etc. − Tratamiento adecuado de la sepsis urinaria de las enfermedades crónicas como DM, etc. − Valoración adecuada de la uropatía obstructiva y buscar síntomas que la sugieran, tales como incremento de la frecuencia miccional, dificultad para iniciar la micción, disminución del calibre miccional, sensación de micción incompleta, etc. En los niños, además de las medidas anteriores, no se provocarán castigos ni humillaciones, facilitar la micción antes de acostarse y no ingerir líquidos después de la cena. En la mujer, se buscarán y tratarán síntomas ginecológicos, dispareunia, prurito, infecciones cervicovaginales, adecuada episiotomía, tratamiento del prolapso genital, cistocele y rectocele; hay que recordar en las ancianas el uso de estrógenos para tratamiento de las vaginitis o uretritis atróficas. Para todas las edades, además, se debe limitar el uso de sustancias excitantes −café, té, alcohol, etc.−, adquirir hábito miccional −orinar cada 2 h−; en caso de ancianos se eliminarán las barreras para alcanzar el baño −tenerlo cerca. Curativo

Está relacionado con una adecuada evaluación clínica y examen físico: 1. Si el mecanismo de la incontinencia es no conocido: a) Urgencia más escaso residuo vesical, indicar anticolinérgico y ejercicios del suelo pélvico. b) Si el residuo vesical es mayor que 100 mL, sugiere existencia de obstrucción o falta de contracción. c) Si el residuo posmiccional es menor que 100 mL, no hay obstrucción ni falta de contracción, se piensa en inestabilidad o estrés.

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d) Urgencia más incontinencia por tos, con escaso residuo vesical, indicar anticolinérgicos. e) Incontinencia por tos y escaso residuo vesical, se recomendarán ejercicios del suelo pélvico. f) Gran residuo vesical, orientar cirugía −síntomas obstructivos. g) Cateterismo intermitente: si el residuo es mayor que 100 mL, se buscará obstrucción y se hará estudio urológico. Si no procede una solución quirúrgica o existen contraindicaciones para esta, se indicará cateterismo vesical intermitente y uso de medidas paliativas. 2. Si el mecanismo de la incontinencia es conocido: a) Inestabilidad vesical: indicar anticolinérgicos. b) Incontinencia de estrés: realizar ejercicios del suelo pélvico y cirugía correctora en la mujer. c) Reeducación vesical. d) Obstrucción del tracto urinario de salida: proceder con cirugía. e) Detrusor acontráctil: indicar cateterismo intermitente o sonda vesical permanente. Para instaurar terapéutica hay que tener en cuenta que los receptores colinérgicos se encuentran en la vejiga y uretra −más en cuerpo vesical−, los receptores alfaadrenérgicos en la base de la vejiga, cuello vesical y uretra, y los betaadrenérgicos en el cuerpo vesical, menos en el cuello y la uretra. Al administrar algún medicamento hay que hacerlo en el horario en que predomina la incontinencia; si la incontinencia es nocturna, administrar en la noche; si es permanente, cada 6 h. Recomendaciones de Khanna en diversas circunstancias clínicas

1. Incontinencia de apremio: a) Sin residuo de orina: − Objetivo: disminuir contractilidad vesical. − Fármacos: • Anticolinérgicos: propantelina, 15 mg, cada 6 h. • Anticolinérgicos y relajantes directos del músculo liso: oxibutina, tab. de 5 mg, cada 8 h o diciclomina de 3 a 4 veces al día en tab. de 10 a 20 mg, distribuidos en 3 o 4 dosis al día. • Relajantes directos del músculo. • Estimulantes beta. b) Con residuo de orina:

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Medicina General Integral

− Objetivo: disminuir la contractilidad vesical, y la resistencia al vaciamiento. − Fármacos: • Anticolinérgicos y bloqueadores. • Miorrelajante: dantrolene 25 mg, 1 vez por día, aumentar de 2 a 3 veces al día, máximo 400 mg al día; para niños, la dosis será de 0,5 mg/kg, 3 o 4 veces al día. La dosis de mantenimiento depende de la tolerancia del paciente no más de 100 mg, 4 veces al día. • Inhibidores polisinápticos. 2. Incontinencia de esfuerzo: a) Objetivo: se debe aumentar la resistencia al vaciamiento. b) Fármacos: − Estimulantes adrenérgicos: efedrina, imipramina, fenilefrina, etc. − Bloqueadores betaadrenérgicos: propranolol; para niños, administrar 0,5 mg/kg, 3 o 4 veces al día, no más de 100 mg, 4 veces al día. La dosis de mantenimiento depende de la valoración que se haga del paciente. 3. Enuresis: a) Objetivo: aumentar la capacidad vesical y la resistencia al vaciamiento. b) Fármacos: imipramina o efedrina. Las medidas de tratamiento de la enuresis dependen de la evaluación psicosocial y el examen físico adecuado. c) Sugerencias generales: asesoramiento motivacional, se debe asegurar la cooperación del niño en el tratamiento, por ejemplo, darle premio por estar seco. Interconsultar con psicología para este tratamiento. En el caso del niño mayor, se puede usar su colaboración para la limpieza de ropas y sábanas manchadas. Además se recomienda: − No administrar líquidos después de la comida. − Orinar siempre antes de acostarse. − Despertar, repetidamente, al niño para ir al baño es un método que puede ser de utilidad en pocos casos, pues encoleriza al niño y al padre, empeora la relación padre-hijo y aumenta el conflicto. − Evitar castigos y humillaciones en presencia de amigos o desconocidos.

− Evitar dispositivos de condicionamiento. Por ejemplo: alarmas que suenan cuando se moja la cama. − Usar sistemas de refuerzo positivo. − Indicar ejercicios vesicales cuando se cree que la patogenia es la incapacidad de una vejiga pequeña de contener el volumen de orina de una noche entera. − Animar al niño a aumentar la ingesta de líquidos en las primeras horas del día y retrasar la micción después de sentir urgencia de miccionar, usualmente segundos, y aumentar de forma gradual a minutos. − La imipramina está perdiendo valor en el tratamiento de la enuresis. Aunque ha demostrado su eficacia utilizada durante cortos períodos, es frecuente su tolerancia y se desaconseja por el aumento del síntoma después de suspender su administración y los efectos secundarios −hipotensión, hipertensión, taquicardia, inquietud, pesadillas y sequedad en la boca. La dosis recomendada es de 25 a 50 mg por la noche. 4. Incontinencia por prostatectomía: a) Objetivo: aumentar la resistencia uretral. b) Fármacos: − Estimulantes adrenérgicos: efedrina, imipramina y fenilefrina. − Bloqueadores betaadrenérgicos: propranolol. 5. Síndrome uretrotrigonal: a) Objetivo: disminuir la irritabilidad uretrotrigonal. b) Fármacos: fenoxibenzamina o anticolinérgicos. 6. Hiporreflexia vesical con aumento a la resistencia al vaciamiento: a) Objetivo: aumentar el tono vesical, disminuir la resistencia periférica. b) Fármacos: agentes colinérgicos, betanecol en tabletas de 10; 25 y 50 mg; para adultos la dosis es de 10 a 50 mg, 3 o 4 veces al día. 7. Espasmos del cuello vesical y uretra proximal: a) Objetivo: relajación del músculo liso uretral. b) Fármacos: bloqueadores alfaadrenérgicos o fenoxibenzamina. 8. Espasmos del esfínter externo estriado: a) Objetivo: relajación del esfínter externo. b) Fármacos: diazepam, dantrolene o inhibidores polisinápticos.

Afecciones genitourinarias

Evolución y pronóstico Están en dependencia de sus causas, diagnóstico temprano y tratamiento adecuado. Así se tiene que, en ocasiones, algunas incontinencias urinarias pueden evolucionar, satisfactoriamente, si se corrigen los factores desencadenantes: limitar el uso de sustancias estimulantes y fomentar un correcto hábito miccional. Otros pacientes, con una indicación quirúrgica oportuna, precoz y eficaz, evolucionan de manera favorable; sin embargo, aquellas producida por AVE, o lesiones degenerativas presentan peor evolución y un pronóstico desfavorable. Complicaciones Las complicaciones que se presentan pueden ser: 1. Biológicas: a) Aumento del número y frecuencia de úlceras perineales. b) Infecciones del tracto urinario. c) Aumento del número de caídas. d) Escoriaciones genitoabdominales. e) Lesiones en piel vecina −infecciones o no. f) Impétigo. g) Procesos infectoinflamatorios genitales. h) Micosis asociadas. 2. Psicológicas: a) Mayor grado de incapacidad. b) Sentimiento de minusvalía por vergüenza y aislamiento. c) Depresión. d) Trastornos de personalidad en el niño. e) Rechazo a actividades sociales colectivas. 3. Sociales: a) Mayor dedicación de recursos, familiares, instituciones sanitarias, mayor atención personal y médica. b) Mayor inversión económica.

Uropatía obstructiva Concepto Son las alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario que impiden el flujo normal de orina. Estas pueden causar deterioro de la función renal −nefropatía obstructiva−, dilatación de las vías urinarias −hidronefrosis−, y, en general, sus consecuencias

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son reversibles, por lo tanto, es importante un diagnóstico precoz para tratamiento adecuado. Patogenia La uropatía obstructiva es frecuente y común, se ve en todas las edades. La hidronefrosis ha sido un hallazgo en las necropsias de los adultos del 3,5 al 3,8 % y en el 2 % de los niños por anomalías congénitas. La urolitiasis es frecuente en adultos jóvenes de entre 25 a 45 años y tres veces más frecuente en el hombre que en la mujer. La prevalencia en Estados Unidos por obstrucción es de 166/100 000 habitantes, y 387 consultas/100 000 se relacionan con algún tipo de uropatía obstructiva. Cualquier parte del sistema excretor puede estar obstruido, desde los túbulos renales hasta el meato uretral −fimosis. Para su mejor estudio, los factores etiológicos se pueden dividir en los que afectan las vías urinarias superiores −lesiones por arriba de la unión ureterovesical− y vías urinarias inferiores −lesiones por debajo de la unión ureterovesical. En la infancia predominan las malformaciones congénitas como el estrechamiento excesivo de la unión uretropélvica, la localización anómala −retrocava− del uréter y las válvulas uretrales posteriores −esta es la causa más frecuente de hidronefrosis bilateral en niños−. Los niños también pueden tener disfunción vesical secundaria a estenosis uretral congénita, estenosis del meato uretral u obstrucción del cuello de la vejiga. La alteración funcional del flujo de la orina suele ser el resultado de trastornos que afectan a la vez al uréter y a la vejiga; el reflujo vesicoureteral es más frecuente en niños que en adultos y puede dar lugar a un grave hidrouréter e hidronefrosis uni o bilateral. A su vez, la inserción anormal del uréter en la vejiga es la causa más frecuente de reflujo vesicoureteral en niños. La hidronefrosis, por lo regular, más marcada en el lado derecho que en el izquierdo, es frecuente en el embarazo, debido tanto a la compresión ureteral por el útero aumentado de tamaño como a los efectos funcionales de la progesterona. En mujeres de edad madura, el cáncer cervical es una causa frecuente de obstrucción extrínseca ureteral y en varones de edad avanzada, la hiperplasia prostática benigna y el carcinoma son causas de obstrucción.

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Medicina General Integral

Las causas mecánicas más frecuentes de obstrucción de las vías urinarias se resumen en la tabla 75.3. Los efectos de la obstrucción de las vías urinarias se deben a diversos factores. Después de iniciarse la obstrucción, aumentan las presiones en la pelvis y los túbulos renales, lo que origina su dilatación, y, probablemente, el daño renal se inicie por presiones intraureterales e intratubulares altas. La disminución del flujo sanguíneo renal causa isquemia, atrofia celular y necrosis; además, la infiltración del parénquima por macrófagos y linfocitos T puede originar cicatrización del riñón. Si se sobreañade infección, se acelera la destrucción del riñón. El flujo normal de orina de la pelvis renal a la vejiga depende del peristaltismo ureteral. El deterioro del flujo urinario en las vías urinarias origina un aumento de la presión y el volumen de orina proximal a la obstruc-

ción. En estas circunstancias, se puede perder la contracción de las fibras circulares musculares y transmitirse al riñón presiones intraureterales altas, lo que origina aumento de la presión intratubular, pero de no producirse de forma similar el aumento de la presión intraglomerular, entonces disminuye la tasa de filtración glomerular. Después de la obstrucción hay un período inicial de vasodilatación renal de 1 a 3 h, seguido de vasoconstricción progresiva de la circulación renal. Esta vasoconstricción origina disminución del flujo sanguíneo renal, de la presión intraglomerular y del índice de filtración glomerular. La vasoconstricción es mediada por la angiotensina II y el tromboxano A2. Estos dos compuestos, por sus efectos en la contracción de células mesangiales, también pueden reducir el área de superficie glomerular disponible para filtración. Esto explicaría la mayor

Tabla 75.3 Uréter

Salida de la vejiga

Uretra

Obstrucción del cuello vesical Uretrocele

Válvulas uretrales anteriores Válvulas uretrales posteriores

Congénitas Estrechamiento u obstrucción de la unión uretropélvica Estrechamiento u obstrucción de la unión uretrovesical Uréter retrocavo Uretrocele

Estenosis del meato Fimosis

Defectos intrínsecos adquiridos Cálculos Inflamación Traumatismos Desprendimiento papilar Tumor Coágulos Cristales de ácido úrico

Hipertrofia prostática Cáncer de próstata Cáncer de vejiga Cálculos Nefropatía diabética Enfermedad de la médula espinal Fármacos anticolinérgicos y antagonistas alfaadrenérgicos

Contricción Tumor Cálculos Traumatismos Fimosis

Carcinoma de cuello uterino, y traumatismos del colon

Traumatismos

Defectos extrínsecos adquiridos Útero grávido Fibrosis retroperitoneal Aneurisma aórtico Leiomiomas uterinos Carcinomas de útero, próstata, vejiga, colon y recto Linfoma o enfermedad pélvica inflamatoria Ligadura quirúrgica accidental

Afecciones genitourinarias

reducción de la filtración glomerular que del flujo de plasma renal se observa en las obstrucciones. Como consecuencia del aumento de los valores intrarrenales de angiotensina II, hay un aumento de la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina. Estos eicosanoides son sustancias vasodilatadoras que antagonizan los efectos de la angiotensina II en la contración de las células mesangiales. En una obstrucción, el aumento de la síntesis de PGE2 y prostaciclina tiende a prevenir una mayor disminución del índice de filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal. La obstrucción parcial de las vías urinarias puede disminuir el flujo sanguíneo renal e índice de filtración glomerular; además, son notables los defectos tubulares funcionales. Hay incapacidad para concentrar la orina y disminución de la excreción de iones hidrógenos y potasio. El defecto de la concentración se debe, en parte, a la disminución de la osmolaridad de la médula renal, tal vez relacionado con una reducción de la resorción de sodio en el extremo ascendente grueso del asa de Henle y a la eliminación de solutos medulares −Na+ y urea− como consecuencia del aumento inicial

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del flujo sanguíneo medular que se observa en la obstrucción. La disminución de la excreción del ión hidrógeno y del potasio se debe a un deterioro de la secreción de estos iones en los segmentos distales de la nefrona, tal vez por una disminución de la respuesta a la acción de la aldosterona.

Fisiopatología de la obstrucción ureteral bilateral Los efectos fisiopatológicos y las características clínicas de la obstrucción uninateral bilateral se resumen en la tabla 75.4. Diagnóstico positivo Las manifestaciones clínicas dependen de: − Localización de la obstrucción. Vías urinarias altas o bajas. − Grado de la obstrucción. Parcial o completo. − Duración de la obstrucción. Aguda o crónica.

Tabla 75.4 Obstrucción

Efectos hemodinámicos

Efectos tubulares

Características clínicas

Aguda

↑Flujo sanguíneo renal

↑ Presión ureteral

Dolor (distensión de la cápsula) Hiperazoemia Oliguria o anuria

y tubular ↑Filtrado glomerular ↓Flujo sanguíneo medular ↑Prostaglandinas

↑ Resorción de Na+, urea y agua

vasodilatadoras Crónica

↓Flujo sanguíneo renal ↓↓ Filtrado glomerular

↓ Osmolaridad

medular ↓ Capacidad de concentración; daño estructural y atrofia parenquimatosa

↑Prostaglandinas

vasoconstrictoras ↑Producción de renina-angiotensina

Alivio de la obstrucción

↑Lento en el filtrado

glomerular (variable)

Natriuresis ↓ Función de transporte

para Na+, K+, H+ ↓ Presión tubular ↑ Carga de solutos

por nefrona (urea, NaCl) Factores natriuréticos presentes Leyenda: ↑ aumento; ↓disminución; ↓↓ mayor disminución.

Hiperazoemia Hipertensión Poliuria no sensible a ADH

Acidosis hiperpotasémica e hiperclorémica

Diuresis posobstrucción Riesgo de ↓ del volumen y desequilibrio electrolítico por pérdida de Na+, K+, PO42-, Mg2+ y agua

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Medicina General Integral

La obstrucción uretral en el feto puede dar lugar a un uraco potente. Se puede apreciar dilatación uretral e hipertrofia del detrusor; con frecuencia, la obstrucción uretral congénita se complica con reflujo vesicoureteral. Además, a presiones elevadas se puede producir escape de orina del sistema colector intrarrenal hacia los espacios subcapsular o perirrenal −urinoma− o hacia la cavidad abdominal −ascitis de orina. La obstrucción ureteral bilateral y la obstrucción uretral pueden dar lugar a oligohidramnios y a hipoplasia pulmonar. El recién nacido presenta las características faciales y estigmas de la insuficiencia renal prenatal grave; el pronóstico está más relacionado con el grado de insuficiencia pulmonar que con el de lesión renal. Habitualmente, la función renal se recupera después del alivio de la obstrucción; en casos crónicos esto depende del grado de daño renal irreversible. Los pacientes con obstrucción completa aguda pueden presentar insuficiencia renal aguda; los que presenten una obstrucción parcial crónica −hidronefrosis crónica− pueden: 1. No tener síntomas. 2. Tener dolor intermitente. 3. Síntomas y datos de laboratorio de deterioro de la función renal: incapacidad para concentrar orina, nicturia, poliuria o ambas, con valores normales o altos del nitrógeno de la urea sanguínea −blood urea nitrogen (BUN)− y de la creatinina sérica. El dolor es uno de los síntomas de presentación, y se produce por distensión del sistema colector o de la cápsula renal; suele llamársele cólico nefrítico y es un dolor atroz, intenso, firme, constante, con escasa fluctuación en su intensidad; se localiza en flanco y a menudo se irradia al hipogastrio, ingle, labios y testículos. El ataque agudo puede durar menos de 30 min o hasta 1 día. Se dice que el dolor que irradia hacia el flanco durante la micción es patognomónico de reflujo vesicoureteral. El dolor puede aparecer tras la administración de diuréticos, exceso de líquidos o ambos. Si la obstrucción es de vías superiores, el examen físico puede ser normal o revelar hipersensibilidad en el flanco; si la obstrucción es de vías inferiores, es posible encontrar una vejiga distendida, palpable y, en ocasiones, dolorosa.Se debe realizar examen rectal cuidadoso en varones o una exploración ginecológica en mujeres: se puede encontrar crecimiento prostático o masas pélvicas.

Se pueden presentar, además, otros síntomas y signos como: 1. Alteraciones de la diuresis. Se puede manifestar insuficiencia renal aguda y anuria en pacientes con obstrucción ureteral bilateral completa, obstrucción completa de vías urinarias inferiores, así como obstrucción ureteral unilateral y un solo riñón. Se puede presentar poliuria en enfermos con obstrucción parcial o incompleta, aunque también pudiera cursar con diuresis normal. Resumiendo, un cuadro de oliguria o anuria que alterna con poliuria o el inicio agudo de anuria, sugiere, firmemente, la presencia de uropatía obstructiva. 2. Hematuria. En las obstrucciones por litiasis pudiera existir una hematuria macroscópica; también la obstrucción se puede deber a coágulos. 3. Masas palpables. La uropatía obstructiva de larga evolución puede aumentar el tamaño del riñón, y detectarse, al examen físico, masas abdominales palpables. En los niños, la hidronefrosis es una causa frecuente de masas palpables. La hiperplasia prostática por distensión vesical puede producir una masa palpable suprapúbica. 4. Hipertensión arterial. Se presenta por: a) Retención de líquidos y expansión del volumen de líquido extracelular. b) Aumento de la secreción de renina. c) Disminución de la síntesis de sustancias vasodepresoras medulares. d) Si hay obstrucción bilateral crónica, la HTA se puede deber al deterioro de la excreción de Na+ y a la expansión del volumen del líquido extracelular que no es dependiente de renina, así como a infección de las vías urinarias o infección resistente al tratamiento. Las infecciones a repetición, sin causa aparente, sugieren obstrucciones; a su vez, la infección es frecuente si hay obstrucción de las vías urinarias inferiores, debido a la disminución de eliminación bacteriana y el aumento de la adherencia de la bacteria a la mucosa vesical, mas aún con infección, es difícil erradicar la obstrucción. En pacientes sin instrumentaciones el cultivo de gérmenes poco comunes sugiere la presencia de obstrucción. e) Valores altos de nitrógeno de la urea sanguínea y la creatinina sérica.

Afecciones genitourinarias

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5. Obstrucción de las vías urinarias. Puede ocurrir en pacientes con afección del parénquima renal, y acelerar su progresión. Por último, los pacientes con obstrucción pudieran presentar acidosis metabólica, disminución de la fuerza y calibre del chorro y otros síntomas de vías urinarias inferiores −intermitencia, incontinencia, goteo posmicción y urgencia. En caso de uropatía obstructiva son esenciales el diagnóstico y tratamiento precoz para prevención del deterioro renal. En los niños, las obstrucciones pueden ser asintomáticas y presentar lesiones avanzadas. Las masas abdominales palpables en recién nacidos pueden corresponder a riñón hidronefrótico. En el período neonatal se pueden diagnosticar las obstrucciones con la ecografía; casos graves de obstrucción uretral se asocian con oligohidramnios y grado variable de hipoplasia pulmonar. La sepsis puede constituir indicios de lesión obstructiva en niños y lactantes, por lo que es necesario realizar ecografía renal en todos los niños durante la fase aguda de las infecciones urinarias febriles, así como durante el estudio de un dolor abdominal.

Enfoque diagnóstico de obstrucción de vías urinarias en casos de insuficiencia renal inexplicada En la figura 75.1 se muestra algoritmo para el diagnóstico de este tipo de obstrucción en los casos de insuficiencia renal sin causa aparente. El análisis parcial de orina puede revelar presencia de hematuria, piuria, bacteriuria; a menudo es normal, incluso con hiperazoemia y marcada lesión estructural. Se indicará rayos X simple de abdomen, para evaluar posibilidades de nefrocalicidosis o un cálculo radiopaco en cualquier nivel del sistema colector urinario. La ecografía renal tiene especificidad y sensibilidad del 90 % en la detección de hidronefrosis, aunque

Fig. 75.1. Algoritmo donde se muestra el diagnóstico de la obstrucción de vías urinarias por insuficiencia renal inexplicada.

esta última se puede omitir en la ecografía, si la obstrucción se acompaña de una contracción de volumen, cálculos de asta de venado o fibrosis retroperitoneal. La pielografía intravenosa sirve para localizar el lugar exacto de la obstrucción. Si hay obstrucción, habrá retraso de aparición del nefrograma, imagen renal más densa y mayor concentración de contraste en los túbulos; si la obstrucción es aguda, puede haber aumento del tamaño renal, dilatación de los cálices, pelvis y uréter por encima del proceso obstructivo, pero el uréter no es tortuoso como en la obstrucción crónica. En comparación con la ecografía, el urograma puede ser débil si la pelvis renal está dilatada y hay dilución del medio de contraste. Las gammagrafías definen menos detalles anatómicos que las pielografías y son de escaso valor si la

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Medicina General Integral

función renal es mala; no obstante, es sensible a la obstrucción y de valor si hay reacción a medios de contraste. En cuanto a la pielografía retrógrada o anterógrada, se utiliza para visualizar lesión en uréter o pelvis renal. Es preferible a la pie-lografía intravenosa en enfermos con mala función excretora, riesgo de insuficiencia renal inducida por sustancias de contraste en pacientes diabéticos o con mieloma múltiple. La cistouretrografía miccional es útil para descartar reflujo vesicouretral, obtrucciones del cuello vesical y uretral. La visualización endoscópica revela lesiones, directamente. Los estudios de flujo y presión constituyen otro método para establecer diagnóstico de obstrucción −prueba de Whitakes−. Consiste en medir las diferencias de presión entre la pelvis renal y la vejiga durante la infusión, a un ritmo conocido de líquido en la pelvis renal. También se usa la debimetría, que mide la interrelación entre la fuerza de expulsión del músculo detrusor y la resistencia uretral; así como la cistometrografía −fuerza del músculo detrusor en la vejiga. La tomografía computarizada es útil en el diagnóstico de causas específicas intraabdominales y retroperitoneales, pero menos práctica como prueba inicial. La resonancia magnética nuclear y la renografía con isótopos también pueden prestar utilidad. Tratamiento Está encaminado a satisfacer los objetivos siguientes: 1. Restablecer o conservar la función renal. 2. Aliviar el dolor y otros síntomas obstructivos. 3. Prevenir o erradicar la infección. Cuando la uropatía obstructiva presenta una insuficiencia renal aguda requiere de intervención rápida; según el sitio de obstrucción, así será la conducta terapéutica. La intervención varía desde uso de sonda uretral, cistostomía suprapúbica, sonda de nefrostomía para drenaje de orina e instalación local de fármacos hasta diálisis, previa instrumentación o cirugía. Si la causa de la obstrucción son los cálculos, el tratamiento irá encaminado al alivio del dolor, eliminar la obstrucción, tratamiento de las infecciones y una valoración de los trastornos metabólicos que lo han

llevado a la nefrolitiasis, ya que el tratamiento específico depende del tipo de cálculo. Es aconsejable en estos pacientes evitar la deshidratación y beber agua suficiente para eliminar 2 L diarios de orina. Se recomienda recoger orina de 24 h en 2 o 3 ocasiones, con su correspondiente muestra de sangre y medir calcio, ácido úrico, electrólitos, creatinina en suero y orina, así como pH, oxalato y citrato en orina. Para el alivio del dolor se recomienda inyección por vía intramuscular de un analgésico narcótico. Los cálculos menores que 5 mm de diámetro no requieren intervención, el 90 % se eliminan espontáneamente; si tienen entre 5 y 7 mm, solo se elimina el 50 % y los mayores que 7 mm, no suelen eliminarse espontáneamente. En la actualidad, para su extracción hay tres alternativas: 1. Litrotricia extracorpórea. 2. Litrotricia ultrasónica percutánea. 3. Litrotricia con láser a través de un ureteroscopio. En la primera, se produce la fragmentación local de los cálculos, exponiéndolos a ondas de choque. Las ondas se transmiten al paciente usando agua como medio conductor, para lo cual se coloca al enfermo en una bañera, o bien se introducen almohadas rellenas de agua, entre el enfermo y los generadores de ondas de choque; los refractores enfocan las ondas, atraviesan al paciente y rompen el cálculo al pasar. La segunda, requiere el paso de un instrumento parecido al cistoscopio hasta la pelvis renal, a través de una pequeña incisión en flanco. Los cálculos son pulverizados con un transductor ultrasónico. La tercera, es para extraer cálculos ureterales. Sin embargo, es necesario vigilar a los pacientes con recurrencia de calculosis, administrársele tratamiento preventivo y vigilar, además, la hipertensión postratamiento. Los diuréticos tiacídicos reducen el calcio en orina y evitan la formación de cálculos; las dietas bajas en purinas −procedentes de carne, pescado y aves de corral− evitan la formación de oxalato cálcico e hiperuricosuria. En pacientes con cálculos de fosfato cálcico, la administración de bicarbonato de sodio de 0,5 a 2,0 mmol/kg de peso corporal al día, divididas en 4 o 6 dosis, puede resultar beneficiosa y prevenir la recurrencia. En caso de que la obstrucción parcial se haga crónica está indicado el alivio inmediato si:

Afecciones genitourinarias

1. Hay episodios repetidos de infección urinaria. 2. El paciente tiene síntomas importantes −disuria, disfunción de la micción, dolor en el flanco. 3. Hay retención urinaria. 4. Existe prueba de alteración renal recurrente o progresiva. La obstrucción secundaria a hiperplasia prostática benigna no siempre es progresiva, por lo que un paciente con síntomas mínimos, sin infecciones y vías urinarias superiores normales, se puede vigilar hasta que él y el médico acuerden que es aconsejable la cirugía. Posterior a la obstrucción bilateral completa, una vez resuelta, se produce, siempre, una diuresis posobstructiva que se explica por excreción de urea retenida que actúa como soluto poco absorbible y disminuye la reabsorción de sal y agua. Pronóstico Liberada la obstrucción, el pronóstico de la función renal depende de si la obstrucción es completa o incompleta, uni o bilateral y si hay infección sobreañadida de vía urinaria. La gammagrafía renal radioisotópica, después de un largo período de descompresión, ayuda a predecir la reversibilidad de la función renal.

Prevención de las enfermedades renales en la comunidad Las enfermedades crónicas constituyen una verdadera epidemia no solo en los países desarrollados, sino también en aquellos que avanzan hacia el desarrollo, y entre ellas ocupan un importante lugar las enfermedades renales crónicas (ERC). En las últimas cuatro décadas, el espectacular desarrollo de la ciencia y la técnica permitió cambiar el trágico final de los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) terminal, punto de común término en las ERC, gracias a la incorporación de tratamientos sustitutivos eficaces como la diálisis y el trasplante renal; comenzó así un período en el que se puso mayor énfasis en lo considerado como la etapa más avanzada de la enfermedad. La aplicación de estos tratamientos y sus elevados costos preocupan no solo a los más poderosos econó-

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micamente, ya que cada año se incrementa el número de pacientes incluidos en los programas de diálisis y trasplante, que cada vez son más caros, como también es más escaso el número de órganos necesarios para el tratamiento definitivo, por lo que los nefrólogos de estos países adoptan políticas para la detección precoz de las ERC y de la IRC, como única posibilidad de lograr cambios sustanciales en un problema de salud tan importante. En nuestro país, con una cobertura de salud para el 100 % de la población, gracias a la experiencia del plan médico y enfermera de familia y una atención primaria única en el mundo, tenemos probadas razones para hacer cumplir las estrategias aprobadas por el Ministerio de Salud Pública, a través del Programa de Prevención de la IRC. La mortalidad por IRC en Cuba presenta una tasa de 101 a 132 fallecidos/1 000 000 de habitantes y de 7/1 000 000 en niños menores de 15 años. Las principales causas de IRC son: la diabetes mellitus (30 %), enfermedad hipertensiva (18 %), enfermedades urológicas (9 %) y glomerulopatías (7 %); de acuerdo con estudios realizados en el país, su prevalencia se estima entre 2,5 y 3,5 pacientes/1 000 habitantes, en contraste con la cantidad de pacientes dispensarizados que apenas alcanza 0,7/1 000 habitantes, de lo que resulta evidente, pues, el enorme trabajo que queda por realizar para detectar a los pacientes con ERC e IRC en la población e impactar sobre los factores de riesgo y causas de ambas entidades, a través de un uso correcto del Programa. La prevención de las ERC se ha instrumentado en tres niveles, a los que corresponde una acción determinada.

Prevención primaria Está orientada a evitar el surgimiento de enfermedad renal, pero resulta difícil en la gran mayoría de las enfermedades por el origen multifactorial de estas, ya que existen nefropatías en las que esta prevención no debe ser excluida nunca, como son: − Glomerulonefritis posinfecciosa. − Nefropatías hereditarias. − Nefropatías por radiaciones. − Nefropatías por medicamentos. − Nefropatías congénitas.

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Medicina General Integral

− Nefropatía diabética. − Nefropatía hipertensiva. En sentido general, se debe divulgar entre la población la necesidad del cambio hacia estilos de vida saludables, a través de medidas de promoción que contribuyan a la prevención de la ERC. Entre ellas se encuentran las siguientes: − Incrementar el consumo de grasas polisaturadas. − Evitar la alimentación hipercalórica. − Evitar el hábito de fumar. − Disminuir la ingestión de sal común. − Aumentar la ingestión de alimentos ricos en potasio. − Ingerir, al menos, 2 L de agua al día. − Practicar ejercicios físicos de forma sistemática. Para prevenir la glomerulonefritis posinfecciosa, resulta de vital importancia la aplicación correcta del esquema de vacunación, así como la prevención o detección temprana de enfermedades infecciosas o parasitarias y su adecuado tratamiento. En el caso de las nefropatías hereditarias es importante la asistencia a la consulta de genética de portadores de enfermedades renales, tales como riñones poliquísticos, enfermedad de Alport, etc., para recibir consejo genético y el adecuado seguimiento de la embarazada, con la indicación del ultrasonido de pesquisaje entre las 20 y 24 semanas, para, de esta forma, detectar malformaciones renales congénitas. Además, se debe procurar en ella un estado nutricional adecuado, prevenir la prematuridad y el bajo peso al nacer en el recién nacido, estimular la lactancia materna y promover una adecuada adaptación del niño, son medidas para contribuir al adecuado desarrollo de las estructuras renales, para prevenir el riesgo de ERC en el nuevo ser. El control de la exposición a radiaciones y el uso correcto de nefrotóxicos, en especial, en pacientes con riesgo −ancianos, diabéticos, etc.−, pueden prevenir la aparición de nefropatías asociadas. La hipertensión arterial y la diabetes mellitus tienen una alta prevalencia en nuestra población y constituyen las principales causas de ERC e IRC en nuestro país, por lo que se hace necesaria su dispensarización adecuada, además del control de las cifras de tensión arterial por debajo de130/85 mmHg, con un tratamiento individualizado de ambas entidades, mantenimiento de la glicemia por debajo de 7,8 mmol/L y de hemoglobi-

na glicosilada menor que el 8 %, con esquemas terapéuticos agresivos −insulínicos o no−, así como el tratamiento de las dislipidemias asociadas o no a ambas entidades y la eliminación del resto de los factores de riesgo, que permite la prevención de las nefropatías diabética e hipertensiva, respectivamente.

Prevención secundaria Su principal objetivo es evitar la evolución de la ERC hacia la IRC y su fase terminal (ClCr < 10 mL/min); y para lograrlo, es vital tener identificados a los pacientes con ERC por medio de pesquisajes activos en los grupos de riesgo y el reconocimiento precoz de los síntomas y signos sospechosos de ERC, como por ejemplo: − Hipertensión arterial. − Aumento de volumen de los párpados, manos y pies. − Alteración en el volumen de orina. − Anemia de causa no bien precisada. − Hallazgo de alteraciones en análisis de orina, proteinuria, leucocituria, hematuria. − Nicturia. − Orinas espumosas. − Retardo en el crecimiento y peso del niño. En el Programa para la Prevención de la IRC están definidas las actividades que hay que realizar con los grupos de riesgo, según el nivel de atención (tabla 75.5) y es importante el conocimiento cabal de estas por parte del médico de familia, ya que, en su mayoría, las actividades se deben desarrollar en el nivel primario de atención. El estudio de proteinuria al que se hace referencia es al de carácter cualitativo −prueba de sulfosalicílico− y de resultar este positivo, se realizará proteinuria cuantitativa. En las ERC como: glomerulonefritis crónica, nefritis intersticial crónica, nefroangioesclerosis maligna, riñones poliquísticos, uropatía obstructiva, reflujo vesicouretral, nefritis familiar, litiasis renal e hidronefrosis, anomalías congénitas renales, nefropatía diabética y otras, se debe realizar el diagnóstico temprano de la IRC y considerar así a todos aquellos pacientes con creatinina superior a 1,5 mg/dL o 133 mmol/L de modo permanente; en estos casos se deberá realizar, entonces, las interconsultas necesarias para confirmar el diagnóstico y clasificarlos según FGT (tabla 75.6) por

Afecciones genitourinarias

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Tabla 75.5 Grupo de riesgo

Actividad

Nivel de atención

Historia familiar de ERC Niños con bajo peso al nacer y menores de 5 años

Estudio de proteinuria (anual)

Primaria

Hombres mayores de 50 años Embarazadas Diabéticos Infección urinaria Hipertensión arterial Lupus eritematoso Enfermedades renales crónicas

Estudio de proteinuria y urocultivo (anual) Tacto rectal y estudio de proteinuria (anual) US prenatal (20-23 sem) y estudio de proteinuria (mensual) Microalbuminuria y proteinuria (anual) Estudio de proteinuria (anual) Estudio de proteinuria (anual) Estudio de proteinuria (anual) Creatinina sérica (anual)

medio del aclaramiento teórico de creatinina, mediante la fórmula siguiente: (140-edad en años) · peso en kg Filtrado glomerular = teórico (FGT) 72 · creatinina en mg/dL

Primaria Primaria Primaria Primaria Primaria Primaria Primaria Tres niveles

Tabla 75.6 Normal

100 ± 30 (mL/min /1,73 m2)

I II III IV

70-50 49-30 29-10 < 10

Para convertir de mmol/L en mg/dL, se realiza esta operación: Creatinina en mmol/L = Creatinina en mg/dL 88,4 Si los pacientes son del sexo femenino, el resultado del FGT se debe multiplicar por 0,85. La clasificación de las ICR según FGT se expresa en la tabla 75.6. Cuando se ha diagnosticado la IRC se deben identificar y tratar los factores de riesgo que contribuirán a su progresión y estos son los siguientes: 1. Diabetes mellitus. 2. Hipertensión arterial. 3. Síndrome nefrótico. 4. Proteinuria persistente. 5. Dieta hiperproteica. 6. Dislipidemia. 7. Obstrucción de las vías urinarias. 8. Infecciones urinarias. 9. Uso de nefrotóxicos. 10. Hiperuricemia. 11. Obesidad.

Como parte del trabajo con estos pacientes está incluida la rehabilitación, con el objetivo de limitar secuelas, discapacidades y facilitar la adaptación de estos a su enfermedad, para incorporarlos a la realización de su vida afectiva, laboral y social, y mejorar así su calidad de vida. Estos pacientes deben ser incluidos en consultas multidisciplinarias, donde el papel fundamental lo desempeñan el médico y la enfermera de familia.

Prevención terciaria Cuando el enfermo con IRC terminal ingresa en los servicios de nefrología en atención especializada, para diálisis o trasplante, no deja de ser importante el papel del médico y la enfermera de familia en la atención directa a estos pacientes. El objetivo de la atención integrada es facilitar la disminución o eliminación de los factores de riesgo que incrementan la morbilidad y mortalidad en estos casos.

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Medicina General Integral

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Afecciones ginecológicas

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Alberto I. Erice Candelario Liset Román Fernández Verena Ulloa Cruz Jorge Pélaez Mendoza Virginia Juncal

Trastornos menstruales

Hemorragia uterina disfuncional

La experiencia clínica ha determinado una definición empírica de un patrón menstrual normal. Existen variaciones de este patrón normal que se describen como hemorragias uterinas anormales o hemorragias uterinas disfuncionales y reciben diferentes denominaciones, según el tipo de variación: 1. Trastornos por defecto: a) Amenorrea: ausencia de la menstruación. b) Criptomenorrea: ausencia de la salida al exterior de la sangre menstrual. Se debe a la presencia de un obstáculo a nivel del himen, vagina o cuello uterino. c) Hipomenorrea: reducción de la cantidad de sangre menstrual. d) Oligomenorrea: disminución de los días de duración de la menstruación −menos de 2 días. e) Opsomenorrea: ciclos rítmicamente alargados −ciclo menstrual de más de 37 días de duración. 2. Trastornos por exceso: a) Hipermenorrea: aumento de la cantidad diaria de sangre menstrual −más de 6 compresas/día. b) Polimenorrea: aumento de la cantidad de días menstruales −más de 7 días. 3. Proiomenorrea. Ciclos rítmicamente cortos −ciclo menstrual de menos de 21 días de duración. 4. Metrorragia. Sangramiento uterino irregular, independiente del ritmo menstrual.

Concepto El término hemorragia uterina disfuncional (HUD) significa el sangrado uterino anormal, en el cual no se ha podido demostrar, por los métodos ordinarios, que existe una lesión orgánica −embarazo, tumor, inflamación, etc. Patogenia La HUD es extremadamente común y engloba una serie de entidades aparentemente separadas, sangramientos premenstruales o intermenstruales, sangramientos informales con intervalos más cortos o más largos, sangramientos uterinos profusos o prolongados a intervalos normales, descamación irregular del endometrio o sangramiento genital intermitente. Aunque la incidencia más alta ocurre durante la posmenarquía y en el período premenopáusico, se puede presentar a cualquier edad. Las causas precisas de la HUD no son conocidas aún; en la mayoría de los casos se debe considerar el origen en la corteza cerebral, el hipotálamo, la hipófisis, las suprarrenales, los ovarios o el endometrio. El ciclo menstrual normal está caracterizado por un balance regulado entre las gonadotropinas y las hormonas ováricas que concluye en la ovulación y en la desca-

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Medicina General Integral

mación de un endometrio secretor. Por otro lado, la HUD, con frecuencia, es anovulatoria y acíclica, probablemente, por un desbalance entre la adenohipófisis y las hormonas ováricas más que una deficiencia por sí, por lo cual el ovario desempeña un papel preponderante, ya sea intrínseco al propio ovario o secundario a la disfunción del hipotálamo o de la hipófisis. El término menstruación implica sangramiento de un endometrio secretor después de una ovulación; la HUD es frecuente que esté asociada con un crecimiento endometrial, en el cual el efecto progesterónico es insuficiente o marcadamente deficiente. Una excepción de esta regla es el proceso conocido como descamación irregular del endometrio, en el cual el patrón endometrial es secretor. En otras condiciones, donde el sangramiento uterino sea excesivo o irregular y esté asociado con un endometrio secretor, la causa es, por lo general, orgánica. Diagnóstico positivo La HUD puede ser sospechada por la anamnesis, corroborada por el examen pélvico y confirmada por la biopsia endometrial. Anamnesis. Se deben investigar, cuidadosamente, las características del sangramiento, intensidad, extensión, número de almohadillas, presencia de coágulos o dolor. El sangramiento en la HUD puede ocurrir de súbito, o ser escaso o profuso; es usual que se asocie a la salida de coágulos, pero suele ser indolora. Los síntomas premenstruales, por lo regular, están ausentes. La curva de temperatura basal es monofásica. Una historia de reciente estrés o tensión emocional sugiere un origen hipotalámico, así como en la psicosis, histeria o depresión. Enfermedades debilitantes severas como la tuberculosis o la insuficiencia hepática, o una ganancia o pérdida brusca de peso pueden ser factores importantes. Episodios de HUD ocurren después de bruscos cambios de clima y pudieran ser secundarios a un desajuste de la función tiroidea, endocrinopatías específicas como hiper o hipotiroidismo, hiperplasia adrenal o diabetes mellitus o insípida que pueden ser detectadas en una cuidadosa anamnesis. La presencia de cefaleas, escotomas o visión borrosa pueden sugerir un tumor de la hipófisis como factor causal. Finalmente, se debe investigar, en específico, acerca del uso de medicamentos, como: estrógenos, progestágenos, andrógenos o corticoides.

Ciertas drogas pueden afectar el mecanismo de la coagulación. La historia también debe investigar cualquier tipo de cirugía o radiación sobre los órganos genitales. Examen físico. Puede revelar problemas endocrinos como el hipertiroidismo, mixedema, disgenesia gonadal, el gigantismo, acromegalia, enfermedad de Simmonds, enfermedad de Cushing y enfermedad de Addison. La virilización, hirsutismo y oligomenorrea o amenorrea sugieren el tumor, o la hiperplasia suprarrenal o los tumores de ovario virilizantes −arrenoblastoma, tumor de las células hiliares. El examen pélvico y la visualización del cuello deben ser realizados en cada paciente que consulte por anormalidades en su menstruación. El examen pélvico puede revelar vaginitis, erupciones, pólipos, cáncer del cuello, parto del mioma o cuerpos extraños, los cuales pueden ser causa de sangramiento anormal. Por otro lado, un clítoris aumentado o una distribución masculina del vello pubiano pueden sugerir masculinización, o sea, una enfermedad virilizante. Tumoraciones inguinales o crurales pueden ser testes de un hermafroditismo verdadero. El examen bimanual revelará el cuello blando y permeable del aborto incompleto, el aumento de la masa ovárica en el síndrome de Stein-Leventhal, el quiste de ovario asociado a los tumores de la granulosa o de la teca. El tacto rectal puede ser de valor en la mujer con himen sano. Exámenes complementarios

Ciertas pruebas pueden resultar muy útiles en el estudio y diagnóstico de la HUD. Entre ellas se pueden citar la ultrasonografía que tanto puede ayudar en el diagnóstico de enfermedades orgánicas, como el mioma uterino, pólipos endometriales, la presencia de un DIU, hace sospechar una hiperplasia endometrial, inclusive hasta un adenocarcinoma de endometrio, un embarazo, un quiste o un tumor sólido de ovario, etc. Otras pruebas pueden ser las citologías orgánica y funcional del cuello uterino, que pueden ayudar en el diagnóstico de un cáncer de cuello o confirmar una anovulación. La temperatura basal, y las determinaciones hormonales de tiroides, estrógenos, progesterona, folículo estimulante (FSH), luteinizante (LH) y testosterona, pueden resultar muy importantes para el diagnóstico de la HUD, pero la más importante de todas es el legrado de la cavidad endometrial, que pudiera ser realizado por el especialista en consulta, sin necesidad de

Afecciones ginecológicas

anestesia, aunque, en ocasiones, se necesita un legrado completo de la cavidad para obtener una muestra endometrial confiable. Este proceder se debe realizar siempre, aunque puede haber excepciones como en el caso de la adolescente que no ha tenido relaciones sexuales. El examen de rayos X de la silla turca, la tomografía axial computarizada (TAC), la histeroscopia o pruebas tan sencillas como el examen del moco cervical y su cristalización también pueden resultar importantes, al igual que un estudio hematológico y un coagulograma. El resultado del legrado diagnóstico va a determinar la división de las pacientes en dos grupos: grupo con endometrio secretor −ovulación− y grupo con endometrio proliferativo −anovulación−. Esto tiene una gran importancia clínica, por cuanto van a tener una causa y un tratamiento diferentes. La imagen de un endometrio secretor debe hacer considerar el sangramiento como de causa orgánica y estaría justificado un mayor estudio del caso, hasta llegar al diagnóstico. Tratamiento Dependerá del tipo de HUD, según sea ovulatoria o anovulatoria. Hemorragia uterina disfuncional ovulatoria

Se observa, con frecuencia, en la segunda mitad de la vida reproductiva de la mujer y consiste en sangramiento o manchas por un período de 2 a 3 días, en el momento de la ovulación. El sangramiento raramente es profuso, pero puede continuar hasta el inicio del próximo ciclo. Las pacientes se quejan de menstruaciones o sangramientos cada 2 semanas. Los síntomas premenstruales están ausentes en este sangramiento, y el estudio anatomopatológico del endometrio muestra un cambio secretor y no secretor −proliferativo− que se informa como maduración irregular del endometrio. El diagnóstico se realiza mediante una cuidadosa historia −anamnesis− y se confirma con la biopsia endometrial. Aunque no existe un tratamiento que sea totalmente satisfactorio se recomiendan algunos de estos métodos: 1. Estrógeno −progestágeno− estrógenos conjugados, tabletas de 0,625 mg, 1 tab. diaria, por 21 días, seguidas de medroxiprogesterona tabletas de 5 mg, 1 tab. diaria desde el día 21 al 25 del ciclo.

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2. Combinaciones estroprogestágenos −tabletas anticonceptivas−. Desde el 5to. al día 24 del ciclo, que al parecer es con el que mejores resultados se obtienen. Este tratamiento se debe mantener, al menos, de 3 a 6 meses. Hemorragia uterina disfuncional anovulatoria

Este es el más común de los sangramientos uterinos disfuncionales y, con regularidad, es visto en la posmenarquía y en la premenopausia, donde la ovulación es infrecuente o esporádica. Si la menstruación posovulatoria se describe como cíclica, esta variedad de sangramiento es típicamente acíclica, impredecible y se caracteriza por un sangrado profuso, no asociado a los síntomas premenstruales. El sangrado puede ocurrir con grandes coágulos y ser en extremo abundante. La hemoglobina, el hematócrito y los niveles de hierro sérico están casi siempre bajos; en ocasiones, críticamente bajos. Este tipo de HUD es más frecuente en mujeres pequeñas y obesas, por lo regular infértiles, que se quejan de sangramientos importantes durante 10 a 14 días, seguidos de una semana o más con manchas, después de períodos de amenorrea. El diagnóstico puede ser sospechado por una historia típica, pero puede ser corroborado por una curva de temperatura basal monofásica y una biopsia endometrial, tomada en el momento adecuado, que mostrará un endometrio proliferativo o hiperplásico, y dependerá del tiempo que los estrógenos estimularon el crecimiento endometrial. El momento óptimo para la obtención de la muestra endometrial es al comienzo del sangramiento y se debe hacer fraccionado para descartar otras causas de sangramiento orgánico, como el cáncer o los leiomiomas. El trastorno de la fisiología, en estos casos, siempre es el mismo, sea cual fuere la causa fundamental. Por lo tanto, todas las pacientes se pueden tratar de forma sintomática, mientras se investiga la causa. En las pacientes más jóvenes, el tratamiento endocrino es el de elección para conservar la capacidad reproductiva. El síndrome de Stein-Leventhal responde a la terapéutica con clomifeno. Al no existir ovulación, no existe la progesterona, por lo tanto, se requiere solo el empleo de progesterona −o progestinas sintéticas− en el tratamiento de esta enfermedad. Un esquema pudiera ser mantener durante todo el ciclo, comenzando al 5to. día de la menstruación, una

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progesterona sintética −medroxiprogesterona− en dosis de 5 a 10 mg diarios durante 20 días. Preferimos utilizar otro método que sería administrar la misma progesterona sintética, pero solo en la segunda fase del ciclo, lo que nos parece que se corresponde más con un ciclo menstrual normal.

Climaterio y menopausia Concepto Menopausia es el término (fin) de las menstruaciones, debido al cese de la función ovárica. El climaterio, denominado también perimenopausia, es el período que antecede a la menopausia y se extiende, al menos, 5 años después de ella. La menopausia ocurre como promedio a los 50 años de edad; cuando se presenta antes de los 40 años, se denomina menopausia precoz o falla ovárica prematura y se asocia al tabaquismo, enfermedades inmunológicas, radioterapia y posterior a un tratamiento quirúrgico. Diagnóstico positivo Cuadro clínico Anamnesis. La mayoría de los síntomas y signos se explican por el hipoestrogenismo, y comprende síntomas a corto, mediano y largo plazos: 1. Síntomas a corto plazo: a) Trastornos menstruales: en las mujeres mayores de 40 años que mantienen ciclos menstruales regulares, son ovulatorios en más del 95 % y tienen como anormalidad el acortamiento de la fase lútea; en la premenopausia serán ovulatorios solo en el 60 %. El acortamiento de la fase lútea conduce a la disminución en la duración de los ciclos menstruales, causado por disminución de la producción de estrógenos por los folículos. Con posterioridad, la ovulación desaparece y los eventuales sangramientos son de tipo anovulatorio y se presentan como oligomenorrea. En ausencia de ovulación la producción de estrógenos sin progesterona, puede generar hemorrea prolongada −metrorragia disfuncional−, aunque por histología habrá que descartar las causas orgánicas como la hiperplasia o el carcinoma endometrial. La declinación progresiva estrogénica termina por provocar amenorrea por varios meses, con

flujos rojos adicionales, por lo que la fecha definitiva de la menopausia se establece de forma retrospectiva, cuando ha transcurrido más de 1 año desde la última menstruación. b) Síntomas vasomotores: el más precoz y característico es el bochorno, que se tipifica por oleadas de calor, seguidas de sudación, que comprometen la cara, el cuello y el tórax; duran escasos minutos y desaparecen espontáneamente. Suelen acompañarse de palpitaciones, con frecuencia, muy variables, que cuando ocurren de noche pueden interferir con el sueño. El descenso de estrógenos provoca inestabilidad del centro termorregulador hipotalámico y activa los mecanismos que promueven la pérdida de calor corporal para disminuir la temperatura central, que se manifiesta por vasodilatación y aumento de la temperatura cutánea periférica, asociado a sudación y taquicardia. 2. Síntomas a mediano plazo. Manifestaciones urogenitales: el hipoestrinismo hace que la vulva adelgace su epidermis y pierda la grasa subcutánea, con disminución de la vellosidad y retracción del introito. La vagina pierde su aspecto rugoso normal y se torna más plana, pálida y transparente, se acorta y su tercio superior se retrae. La marcada atrofia de la mucosa vaginal puede originar vaginitis atrófica, con inflamación, ulceración y sangrado; y el aumento de su pH facilita el desarrollo de bacterias no habituales, por lo que son frecuentes, las infecciones. El cuello uterino pierde prominencia. Los ligamentos uterinos y el tejido elástico de la vagina pierden su capacidad de distensión, lo que favorece la aparición de prolapsos genitales. La uretra se atrofia y puede favorecer la aparición de síntomas urinarios bajos en ausencia de infección o provocar incontinencia urinaria. 3. Síntomas a largo plazo: a) Pérdida ósea y osteoporosis: se ha definido la osteoporosis como la reducción de la masa ósea por debajo de un nivel crítico, que se asocia a un mayor riesgo de fracturas, generalmente, resultado de una caída. La pérdida ósea está determinada por factores hormonales y por otros factores de riesgo como la raza blanca o asiática, historia familiar de osteoporosis, baja talla, delgadez corporal, bajo consumo de calcio, inactividad, nuliparidad,

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hiperparatiroidismo, hábito de fumar, tirotoxicosis, alto consumo de alcohol y drogas como glucocorticoides, anticonvulsivos y hormona tiroidea. La osteoporosis, en general, no produce síntomas hasta que el proceso está muy avanzado y la radiología ósea no es de gran ayuda diagnóstica, ya que requiere una pérdida del hueso superior al 30 % para evidenciar cambios radiológicos significativos. Es la densitometría radiológica de doble fotón o DPx, desarrollada en los últimos años, la que tiene como ventaja su buena resolución, el corto tiempo de examen y la menor exposición a dosis de radiación. b) Afecciones cardiovasculares: después de la menopausia se asiste a un cambio en las concentraciones de lipoproteínas sanguíneas, con aumento del colesterol total, los triglicéridos y la LDL, y se reduce el colesterol HDL, lo que podría explicar el aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Existen otros efectos vasculares como el aumento de la resistencia vascular y los llamados factores de riesgo como la obesidad, hábito de fumar, diabetes mellitus, HTA, antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares y trastornos lipídicos (LDL > 160 mg/dL y HDL < 35 mg/dL). 4. Otras manifestaciones: a) Síntomas psicológicos: astenia, ansiedad, irritabilidad, nerviosismo, depresión, alteraciones del sueño y dificultad en la concentración. b) Síntomas neurológicos: cefalea. c) Síntomas osteomioarticulares: parestesias, calambres y dolores articulares. d) Disminución de la libido: puede tener su origen en el hipoestrinismo, en la dispareunia secundaria a la atrofia del epitelio vaginal o en los trastornos psicológicos ya descritos. e) Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, meteorismo, estreñimiento o diarreas, molestias vesiculares. f) Glándula tiroides: tirotoxicosis −premenopausia− e hipotiroidismo −posmenopausia. g) Glándula suprarrenal: porosidad de la piel del rostro, acné, hirsutismo, debilidad muscular, hipotensión arterial, palidez y flacidez de la piel. h) Sistema renal: la función renal disminuye en un 50 % entre los 30 y 80 años, con su consecuente excreción de proteínas y electrólitos por la orina, de forma que el equilibrio hidrosalino

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se altera, se producen edemas y pérdida proteica, que lleva a malnutrición proteica. i) Cambios metabólicos: existe intolerancia a la glucosa en personas que no han sido diabéticas, lo que traduce una alteración en el metabolismo de los carbohidratos. Se ha comprobado que los niveles de glicemia en ayunas aumentan en 2 mg/dL y la posprandial en 8 a 15 mg/ dL, cada 10 años; atribuido esto a una disminución en la producción de insulina por parte del páncreas, los cambios dietéticos y la disminución del ejercicio físico, por lo que esta alteración puede acabar en una diabetes tipo II. j) Cambios inmunológicos: existe una disminución de la función inmune global, es decir, disminuye la capacidad de defensa natural, de forma que los agentes infecciosos puedan atacar más fácilmente; a lo que se suma la debilidad de las barreras de defensa natural. Examen físico. El diagnóstico se puede efectuar,

clínicamente, en la mayoría de los casos, en especial, cuando es sintomático y se presenta dentro del rango de edad de la menopausia, por ello se debe realizar un examen físico completo y ginecológico. El diagnóstico diferencial se debe hacer con: − Cáncer genital: fundamentalmente, del cuello y cuerpo uterinos, por lo que deben ser consideradas y descartadas. − Trastornos metabólicos y psíquicos: pueden causar supresión de la función gonadal y, secundariamente, amenorrea, como ocurre en la insuficiencia adenohipofisaria o adenocortical, la anorexia nerviosa, el mixedema y la amenorrea atlética. Exámenes complementarios

− Laboratorio: hemograma, perfil glicémico, lipidograma, función hepática, determinación de FSH y LH −niveles superiores a 100 000−, en la cituria determinar el calcio-creatinina y la hidroxiprolina, para el pesquisaje de la pérdida ósea. − Imagenológicos: se indicarán, en general, ultrasonografía, mamografía y la densitometría radiológica de doble fotón o DPX. − Anatomopatológico: mediante la citología vaginal se mostrará un moco escaso, con menos del 5 % de células cornificadas, numerosas células basales y leucocitos; y la biopsia del cuello y endometrio revelará la atrofia endometrial.

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Tratamiento 1. Dieta. Debe mantener un balance energético equilibrado, reducir la ingesta de grasas y colesterol, evitar el consumo exagerado de proteínas, de alcohol y sal; incrementar el consumo de fibra dietética y mantener un aporte adecuado de calcio, de 1,5 g en la mujer joven ooforectomizada y 1,0 g en la perimenopáusica. 2. Recomendar actividad física. Tiene como objetivo mantener el tono muscular, mejorar la capacidad aeróbica y evitar el aumento excesivo de peso. 3. Prohibir el alcohol y el cigarro. 4. Garantizar apoyo psicológico y sedación, si es necesario. 5. Indicar terapia hormonal de reemplazo (THR). Tiene como objetivo controlar los síntomas asociados a la deficiencia de estrógenos y prevenir las complicaciones a largo plazo. Sin embargo, hay que tener presente las contraindicaciones del uso de estrógenos en la menopausia, que pueden ser reactivas como la HTA inducida por estrógenos, mastopatía fibroquística avanzada, epilepsia, hipertrigliceridemia familiar, enfermedad hepática crónica avanzada y miomatosis uterina importante; y absolutas como el cáncer de mama y endometrio, metrorragia de causa no precisada, enfermedad hepática aguda grave, trombosis venosa profunda y enfermedad tromboembólica recurrente. Se prefieren los estrógenos naturales que dan menos efectos secundarios por vía oral, en cremas o parches en la región del abdomen, como los estrógenos conjugados de 0,625 y de 1,25 mg; y el sulfato de estrona de 0,625 y 1,25 mg. Se emplean, también, los preparados naturales de progestinas o sintéticos con bajo efecto androgénico, en dosis de 2,5 o 5 mg. Siempre que exista útero, la terapia será combinada −estrógeno y progestina−, por el esquema siguiente: a) Secuencial discontinuo («americano»): consiste en administrar estrógenos por 21 a 25 días con una progestina los últimos 12 a 13 días, con un período de descanso de 7 días. b) Secuencial continuo («inglés»): se administran estrógenos de forma continua, y se agrega una dosis de progestina, los 13 primeros días de cada mes. c) Combinado-continuo: se ha diseñado para evitar el flujo rojo; se administra estrógeno y progestina en forma asociada y continua los 365 días del año.

Seguimiento Se hará, iniciada la terapia, cada 2 o 3 meses. Si es bien tolerada y el sangrado se presenta dentro de lo esperado, se prolonga cada 6 a 12 meses; pero si aparece sangrado no programado, se reevaluará a la paciente, y la ultrasonografía decidirá si es necesario realizar una biopsia endometrial. En cada control se interrogará sobre los síntomas y si aparecen efectos secundarios; se controlará el peso y la presión arterial, y se hará examen físico minucioso de las mamas y ginecológico. El perfil lipídico se hará a los 3 meses y luego cada 1 o 2 años; la mamografía se realizará anual y la ultrasonografía según se requiera. No existe consenso respecto al tiempo total que deben ser tratadas las pacientes; será, al menos, 5 años, si se desea reducir el riesgo de fracturas o enfermedades cardiovasculares, aunque si es bien tolerado y los efectos beneficiosos son evidentes, la THR se puede extender indefinidamente.

Leiomioma uterino El leiomioma es un tumor benigno del útero, bien circunscrito, pero no encapsulado, compuesto, en lo fundamental, por fibras musculares lisas, con algunos elementos de tejido fibroso conectivo. Son los tumores pélvicos más frecuentes, tradicionalmente, considerados presentes en el 20 % de las mujeres mayores de 35 años, pero su detección en el 50 % de los estudios post mortem sugiere una frecuencia mayor. Patogenia No se conoce bien la causa que determina la aparición de estos tumores en el útero, pero las observaciones clínicas apuntan a una vinculación con la actividad ovárica y sus hormonas. Estos tumores son de mayor tamaño y muestran un máximo de crecimiento durante la vida reproductiva de la mujer. Los miomas tienen un mayor crecimiento antes de la menopausia, que puede estar relacionado con la mayor frecuencia de ciclos anovulatorios y la falta de oposición a los estrógenos. Con la llegada de la menopausia, los leiomiomas muestran una regresión de volumen. Su crecimiento es común durante el embarazo, momento en que está elevado el nivel estrogénico y se ha comprobado, también, la disminución del tamaño hormonal después de la gestación. A diferencia de los estrógenos, la progesterona y los progestágenos inducen una disminución del tamaño de los miomas.

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Se ha demostrado una mayor concentración de receptores de estrógenos en los miomas uterinos que en el miometrio circundante y en los tejidos uterinos normales. Además, se ha observado que los miomas uterinos fijan, aproximadamente, un 20 % más de estradiol por miligramo de proteína citoplasmática que el miometrio normal del mismo útero. Todo lo anterior apoya la hipótesis de la existencia de una relación o dependencia estrogénica del mioma uterino. No está establecido que el origen del mioma dependa de la acción de aquella hormona, pero sí se puede afirmar que su mantenimiento y desarrollo o crecimiento están vinculados a la acción de los estrógenos. Se ha sugerido que el mioma comienza a partir de pequeñas células embriogénicas –fibras musculares inmaduras– que constituyen, inicialmente, un nódulo o germen, formado solo por células en estado de hiperplasia. Aparece, con mayor frecuencia, entre la 3ra. y la 5ta. décadas de la vida, en mujeres de la raza negra, nulíparas o con poca paridad. Localización La gran mayoría de los miomas se origina en el cuerpo uterino. Solo el 5 % se desarrolla en el cuello; han sido diferenciados como: 1. Subserosos (10 %). Se originan de las capas más superficiales del miometrio, subyacentes a la serosa peritoneal, a la que distienden en su crecimiento, y producen un marcado relieve sobre la superficie del útero; los miomas subserosos se pueden pediculizar; en general, el pedículo es corto y grueso. 2. Intramurales (60-70 %). Se originan en pleno miometrio, alejados tanto de la serosa como de la mucosa uterina; van a estar separados de ellas por una capa miometrial más o menos gruesa. 3. Submucosos (15-25 %). Se originan en el miometrio, vecino a la mucosa endometrial, a la que distienden en su crecimiento y modifican más o menos sensiblemente –atrofia, hiperplasia y ulceración–; cuando alcanzan suficiente volumen, pueden agrandar y deformar la cavidad; en su mayoría son pediculados. Los cervicales ocupan, deforman y también agrandan el canal cervical e, incluso, por dilatación del orificio externo pueden hacer procidencia en la vagina –parto del mioma. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

La mayoría de los leiomiomas no producen síntomas, solo del 20 al 40 % de los miomas son sintomá-

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ticos; los restantes son descubiertos en un examen genital o ultrasonográfico o, más raramente, por la propia paciente al reconocer una tumoración que distiende su abdomen. Los síntomas más frecuentes que caracterizan la presencia de esta enfermedad son sangramiento genital, dolor pelviano, síntomas de compresión y fallo en el proceso reproductivo: 1. Sangramiento genital. Cualquier patrón de sangramiento uterino anormal puede ocurrir, pero el más frecuente es el sangramiento excesivo en cantidad y prolongado en días −hiperpolimenorrea−. Es común que este síntoma se asocie con la existencia de miomas intramurales; puede ser de variada intensidad y responsable, en la mayoría de los casos, del cuadro de anemia microcítica, hipocrómica, que, con frecuencia, acompaña al mioma. En el origen, este síntoma se reconoce por: a) Aumento de la superficie endometrial. b) Interferencia en la actividad contráctil normal del miometrio. c) Compresión de los senos venosos subendometriales, que determinan su transformación en senos venosos. Otra forma de sangrado genital frecuente en las pacientes con leiomiomas es la metrorragia: sangramiento abundante, irregular, acíclico o continuo, característico de los miomas submucosos; se ha aceptado que el sangrado deriva de la existencia de ulceraciones en la mucosa que recubre al mioma, aunque no ha sido comprobado sistemáticamente. 2. Dolor pelviano. Aún no se encuentra relación entre la presencia de miomas y el dolor pelviano. Cuando este aparece, está asociado con alguna complicación del mioma –mioma pediculado que se tuerce, necrosis o degeneración roja asociada con el embarazo–; o por asociación con alguna otra enfermedad concomitante como endometriosis, infección pélvica, adherencias, diverticulitis, etc. 3. Síntomas compresivos. Los más frecuentes son los síntomas urinarios, en especial, la polaquiuria, la dificultad en la iniciación de la micción, la urgencia miccional, y es más rara la incontinencia por apremio o por rebosamiento −globo vesical−. Puede también ocurrir de manera asintomática hidrouréter con hidronefrosis secundaria, en el 50 al 60 % de los miomas voluminosos y del 30 al 35 % en aquellos miomas de menor tamaño. 4. Alteraciones del proceso reproductivo. Aunque, clásicamente, se ha vinculado el leiomioma con la

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Medicina General Integral

esterilidad, en la actualidad, esto es aceptado con muchas reservas. Sin embargo, es más factible su asociación con la infertilidad –incapacidad para llevar a término el producto concebido– y que incluye tanto el aborto único o repetido como el parto inmaduro o prematuro. Examen físico. Un diagnóstico presuntivo de leiomioma puede ser hecho por la palpación abdominal, si el tumor se encuentra fuera de la pelvis o es muy grande. Se palpa una masa firme en el hipogastrio, con una superficie irregular por los nódulos que protruyen; en general, la masa nodular es móvil, aunque pudiera estar fija. El examen bimanual es más revelador; el diagnóstico es relativamente simple, si se encuentra con un útero aumentado de tamaño y consistencia de superficie irregular, donde se palpan varios nódulos. Es posible que se encuentre un mioma cervical que se protruye a través del orificio cervical. También, durante la realización de un legrado, es posible detectar las irregularidades del endometrio que producen un mioma submucoso. Exámenes complementarios

La histerosalpingografía puede ayudar a descubrir un mioma submucoso, que por su tamaño no se reconoce al examen ginecológico. La ultrasonografía tiene elevada sensibilidad para el reconocimiento de esta enfermedad, por lo que, en la actualidad, y dada la naturaleza del procedimiento e inocuidad, se emplea cada vez con mayor frecuencia. Otros procederes que pudieran ser utilizados, sobre todo, en algunos casos de difícil diagnóstico, son la resonancia magnética y la tomografía axial computarizada. Independientemente del procedimiento diagnóstico imagenológico utilizado, en caso de dudas se debe llevar a cabo la laparascopia o la laparotomía. Tratamiento Quirúrgico

El diagnóstico del mioma no determina la necesidad de su tratamiento; hasta hoy no se ha encontrado tratamiento médico efectivo, por lo tanto, el tratamiento es quirúrgico y las principales indicaciones son en caso de: 1. Hemorragias uterinas anormales. 2. Anemia secundaria. 3. Síntomas de compresión de las vías urinarias. 4. Infertilidad.

La observación expectante representa el enfoque terapéutico más apropiado en la mayoría de las mujeres con miomas uterinos. Casi todos estos tumores son asintomáticos, están confinados a la pelvis, no se confunden con otras condiciones patológicas y rara vez son malignos, sobre todo, si no se observa un crecimiento rápido. Existen algunas circunstancias en que el tratamiento quirúrgico está indicado, aun cuando el tumor sea asintomático; estas son: 1. Crecimiento rápido. 2. Crecimiento rápido en la menopausia. 3. Posibilidad de neoplasia ovárica. 4. Gran tamaño. La miomectomía es el tratamiento quirúrgico racional del mioma, ya sea única o múltiple y cualquiera que sea su localización. Se puede afirmar, con muy contadas excepciones, que no existen razones técnicas que impidan la realización de este proceder. Se utiliza cuando se desea mejorar o conservar las funciones reproductivas de la mujer o cuando la paciente desee mantener su útero. Se puede observar alrededor del 15 % de recidivas y el 10 % de reintervenciones. En cuanto a la histerectomía, la extirpación del útero es el procedimiento de elección, salvo raras excepciones, siempre que se encuentre indicado un tratamiento quirúrgico de los miomas en pacientes que ya no deseen concebir, o si existe alguna probabilidad de malignizarse el mioma. Por lo general, es un procedimiento más simple que la miomectomía múltiple. La histeroscopia quirúrgica también ha sido utilizada en la resección de miomas submucosos. Médico

Comprende la utilización de progestágenos o agonistas de los factores liberadores de gonadotropinas (GnRh), que ha tenido buenos resultados para alcanzar el hipoestrogenismo en diversas situaciones dependientes de los estrógenos, como la endometriosis. Las pacientes con miomas, tratadas con estos agentes, han tenido una reducción significativa del tamaño tumoral, lo que ha sido utilizado antes de la intervención quirúrgica para facilitar la miomectomía y disminuir las pérdidas sanguíneas antes y durante la operación. El tratamiento prolongado –más de 3 o 4 meses– con estos productos no es práctico ni deseable, debido al riesgo de desmineralización ósea, como consecuencia del hipoestrogenismo.

Afecciones ginecológicas

Relación del mioma con el embarazo − − − − − − −

Efecto del mioma sobre el embarazo: Produce esterilidad al bloquear el ascenso de los espermatozoides o al servir de obstáculo para la implantación del óvulo. Induce el aborto y el parto pretérmino. Interfiere en el crecimiento del feto y dificulta el desarrollo de la placenta. Favorece las situaciones y presentaciones viciosas. Actúa como tumor previo e impide el encajamiento de la presentación. Conduce a alteraciones en la dinámica uterina. Provoca rotura uterina y sangramientos con retención parcial o total de la placenta.

Efecto del embarazo sobre el mioma: − Crecimiento del tumor. − Necrosis, donde es más frecuente la degeneración roja. − Infección. − Torsión. − Incarceración en la pelvis.

Carcinoma del cuello uterino El cáncer cervicouterino es el más frecuente del aparato genital femenino y ocupa el segundo lugar en frecuencia de cáncer en la mujer, precedido por el de mama. El cáncer de cuello es una neoplasia maligna que se caracteriza por pérdida de la estratificación y de la polaridad del epitelio. En ellas se pueden apreciar algunas alteraciones como hipercromatismo, mitosis anormales y pleomorfismo celular, con invasión o no de la membrana basal. Ocurre entre la cuarta y la quinta décadas de la vida y su incidencia se incrementa con la promiscuidad, el inicio precoz de las relaciones sexuales y las infecciones por HPV, que se considera el factor de riesgo más importante. Por los factores que predisponen al cáncer del cuello uterino, se considera una enfermedad de transmisión sexual. Representa el 11,65 % de todas las neoplasias malignas del sexo femenino. Es la cuarta causa de muerte por cáncer en el sexo femenino. El cuello uterino está tapizado por un epitelio pavimentoso estratificado e, histológicamente, se trata de un proceso anarcoproliferativo celular, que se caracteriza por pérdida de la estratificación del epite-

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lio y la polaridad de sus células; hay hipercromacia, mitosis anormales y pleomorfismo celular, con invasión o no de la capa basal. Las lesiones precancerosas son las displasias, que constituyen una hiperplasia de la capa basal del epitelio por hiperactividad mitótica con aberraciones y atipias celulares, pero que no pierden la normal estratificación del epitelio. Fueron estudiadas por Pichart, quien las nombró neoplasia intraepitelial cervical (NIC), pues las células tienen las mismas características genéticas, morfológicas y metabólicas que las neoplásicas; y las clasificaron en el Congreso de Citología de la ciudad de Beteshda en: NIC I: displasia leve. NIC II: displasia moderada −ambas de bajo riesgo. NIC III: displasia severa −de alto riesgo. CIS: Carcinoma in situ. Patogenia Se citan como factores predisponentes de esta enfermedad la edad entre los 45 y 55 años, los factores genéticos como el déficit de alfa 1 antitripsina –tiene efecto protector sobre el epitelio del cérvix–, las relaciones sexuales tempranas, la promiscuidad sexual, las enfermedades de transmisión sexual, el bajo nivel socioeconómico, el hábito de fumar, la cervicitis, las laceraciones y los traumatismos durante el parto y puerperio, pacientes inmunodeprimidas y con sida, y el carcinoma del pene en el compañero sexual. Habitualmente, se origina a partir de una metaplasia escamosa por alteraciones de diferenciación y maduración normal. Se plantean el herpes virus simple y el papiloma virus como factores iniciadores de la acción carcinogénica, así como otras ITS, entre ellas los condilomas, Trichomonas, clamidias y sífilis; además de la acción del ADN de los espermatozoides. Los estadios clínicos, según la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO), en el Informe Anual de 1988 son: Etapa 0. Carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial −preinvasor. Etapa I. El carcinoma está limitado, estrictamente, al cérvix: − Ia. Carcinomas preclínicos del cérvix, es decir, los diagnosticados solo por microscopia. • Ia1: existe invasión mínima del estroma con menos de 3 mm en profundidad y menos de 7 mm en extensión horizontal. • Ia2: existe invasión entre 3 y 5 mm en profundidad y menos de 7 mm en extensión horizontal.

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Medicina General Integral

− Ib. Lesiones de mayores dimensiones que el estadio Ia2, ya sea que se observen clínicamente o no. • Ib1: la lesión es clínicamente visible con menos de 4 cm en su mayor dimensión. • Ib2: la lesión es clínicamente visible con más de 4 cm en su mayor dimensión. Etapa II. El carcinoma se extiende más allá del cérvix, pero no se ha extendido hasta la pared pelviana. Afecta la vagina, pero no hasta el tercio inferior: − IIa. Invade los 2/3 superiores de la vagina y no hay compromiso parametrial. − IIb. Hay compromiso parametrial. Etapa III. El carcinoma se extiende hasta la pared pelviana. En el examen rectal no existe ningún espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared pelviana. El tumor afecta el tercio inferior de la vagina. Se deben incluir todos los casos con hidronefrosis o un riñón con mal funcionamiento, a menos que se sepa que obedecen a otra causa: − IIIa. Sin extensión a la pared pelviana, pero con compromiso del tercio inferior de la vagina. − IIIb. Extensión a la pared pelviana, hidronefrosis, o riñón con mal funcionamiento. Etapa IV. El carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o ha afectado, clínicamente, la mucosa de la vejiga o el recto: − IVa. Diseminación del crecimiento a órganos adyacentes. − IVb. Diseminación a órganos distantes.

Examen físico. Se realiza examen general y regional

minucioso, con espéculo, y tacto vaginoabdominal para aportar más elementos al diagnóstico positivo. El tacto rectal permitirá precisar la infiltración de los parametrios. Exámenes complementarios

1. Estudios de laboratorio. Hemograma, eritrosedimentación, serología, coagulograma completo, y otros estudios según criterios médicos. 2. Anatomopatológicos. Comprende la citología orgánica; si está alterada, se remite a la consulta de patología de cuello, donde se realiza la confirmación, así como la colposcopia y prueba de Schiller para la biopsia por ponche, seguida de microlegrado del canal. 3. Endoscópicos. Comprende citoscopia, rectoscopia y microcolpohisteroscopia. 4. Imagenológicos. Rayos X de tórax, urograma descendente, ultrasonografía, linfografía, gammagrafía ósea, TAC y resonancia magnética nuclear (RMN). 5. Marcadores tumorales. Antígeno carcinoembrionario. Diagnóstico diferencial Se debe establecer con la tuberculosis cervical, pólipos adenomatosos, sarcomas, sífilis cervical, ectropión cervical, cervicitis y carcinoma endometrial.

Diagnóstico positivo

Tratamiento

Cuadro clínico

Lo más importante es el pesquisaje, en todas las mujeres, de lesiones premalignas o malignas del cuello uterino. El programa cubano de cáncer cervicouterino establece los requisitos siguientes: − Edad: 25 a 60 años. − Frecuencia: Cada tres años. − Situaciones especiales fuera de programa: • Citología alterada después de los 50 años, se continuará realizando hasta los 65 años. • Histerectomizada por NIC III: citología anual por 5 años. • Histerectomizada por CIS: citología anual por 10 años. • Fuera de edad −menores de 25 años−: si factores de riesgo importante y lesiones de cuello.

Anamnesis. Es necesario precisar la historia obstétrica y ginecológica previa, así como los antecedentes familiares de cáncer cervicovaginal. En las etapas tempranas es asintomático, pero cuando la lesión es visible, puede haber leucorrea mezclada con sangre, que en etapas avanzadas es muy fétida. El sangramiento comienza por manchas producidas por el coito y en la medida que avanza la lesión, se hace abundante y llega hasta grandes hemorragias que comprometen la vida de la paciente. El dolor es tardío y solo se presenta en etapas muy avanzadas, cuando son invadidos los plexos nerviosos. Pueden aparecer otros síntomas urinarios como disuria, hematuria y tenesmo; síntomas rectales como diarreas, tenesmo y rectorragia, anemia, pérdida de peso, caquexia y linfoedema por oclusión linfática debido a la infiltración tumoral de los parametrios.

En los NIC I, II, III y CIS, con cepillado del canal negativo, se pueden emplear el láser, la criocirugía, el asa diatérmica y la cauterización.

Afecciones ginecológicas

Si en NIC III y CIS hay cepillado del canal anormal, entonces se realiza conización y legrado. En el CIS que el cono informa Ia1, se realiza amputación de cuello o histerectomía abdominal; si informa Ia2, se realiza histerectomía abdominal ampliada con manguito vaginal y linfadenectomía −operación de Werthein-Meigs−. En caso de que informe Ib, se realiza histerectomía radical con linfadenectomía pélvica más biopsia ganglionar paraaórtica y lavado peritoneal. En el Ib que no reúne las condiciones para la cirugía, y en las etapas II, III y IV, se remiten al Instituto de Oncología para su tratamiento con radioterapia. Esta se aplicará, además, en la cirugía incompleta por dificultades técnicas o valoración incorrecta del caso, si hay ganglios linfáticos positivos, si afecta más del 50 % del cuello y si los bordes son positivos e invaden los parametrios. La quimioterapia se emplea en forma de mono o poliquimioterapia.

Cáncer de endometrio El adenocarcinoma de endometrio es un cáncer del epitelio glandular que tapiza la cavidad uterina.

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sia, que se transforman en estrona en el tejido graso y explicarían el hiperestrinismo, y la hiperplasia endometrial atípica, que parece ser la base histogenética de este cáncer. Los estadios clínicos, según la FIGO, en el Informe Anual de 1988 son: Estadio 0. Carcinoma in situ, limitado a la capa funcional del endometrio. Estadio I. Limitado al cuerpo uterino, aunque puede invadir el miometrio: − Ia. Histerometría menor que 8 cm. − Ib. Histerometría mayor que 8 cm. Estadio II. Se extiende al endocérvix: − IIa. Se extiende a las glándulas endocervicales. − IIb. Se extiende al estroma cervical. Estadio III. Sale del útero, pero no de la pelvis. − IIIa. Invade la serosa, anejos o ambos. − IIIb. Metástasis vaginales. − IIIc. Metástasis a ganglios pélvicos, paraaórticos o ambos. Estadio IV. Se extiende fuera de la pelvis: − IVa. Se extiende a la vejiga, recto o ambos. − IVb. Origina metástasis a distancia. Diagnóstico

Patogenia Ocupa el sexto lugar entre las neoplasias malignas de las mujeres. Su incidencia es de 422 nuevos casos por año, para una tasa de 7,73 por 100 000 mujeres, y ocasiona cerca de 288 fallecimientos por año, para una tasa de 5,19 en el año 1999. Aparece, con mayor frecuencia, entre los 55 y los 65 años de edad, aunque se puede presentar en la perimenopausia; afecta tanto a nulíparas como a multíparas, así como a las mujeres jóvenes que han padecido hemorragias disfuncionales rebeldes y prolongadas, y con ovarios poliquísticos. Se asocia, además, a la menarquía precoz –antes de los 12 años–; a la menopausia tardía –después de 52 años–; al hábito de fumar; al carcinoma de mama, colon y ovario; al hiperestronismo endógeno y exógeno; y a ciertas variedades de hiperplasia endometrial; así como a ciertas enfermedades, entre ellas la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la obesidad. Hoy día se sabe que el carcinoma de endometrio es estrogenodependiente y son factores predisponentes los tumores de la teca granulosa, la ingestión de estrógenos por largo tiempo sin progesterona, la liberación de andrógenos por los ovarios en la posmenopau-

Anamnesis. Hay que precisar los antecedentes fa-

miliares de cáncer de endometrio, los personales de diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, hepatopatías, hiperplasia endometrial y la historia ginecológica. Su síntoma principal es la metrorragia, en ocasiones, escasa pero continua, como una leucorrea acuosa mezclada con sangre y, a veces, purulenta por la endometritis séptica, debido al ascenso de gérmenes patógenos que da lugar a una piometra. El dolor es tardío por su extensión a los plexos nerviosos. También se puede presentar caquexia, y síntomas urinarios y rectales. Examen físico. Se realiza examen general y regional minucioso, con espéculo y tacto vaginoabdominal para aportar más elementos al diagnóstico positivo. El tacto rectal permitirá precisar la infiltración de los parametrios. El diagnóstico diferencial se realizará con la vaginitis atrófica, la hiperplasia endometrial, los pólipos endometriales y el cáncer de cuello uterino. Exámenes complementarios

1. Hematológicos. Hemograma, glicemia, serología y funciones hepática y renal.

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Medicina General Integral

2. Anatomopatológicos. Citología vaginal, aspiración endometrial y legrado diagnóstico que debe ser fraccionado, para separar el cuello del cuerpo. 3. Endoscópicos. Histeroscopia, colposcopia, rectoscopia y laparoscopia. 4. Imagenológicos. Ultrasonografías abdominal y transvaginal, rayos X de tórax, urograma descendente, linfografía, TAC y RMN. Tratamiento La clasificación en estadios clínicos, adoptada en 1976 por la FIGO, se debe utilizar cuando las pacientes no puedan ser operadas o cuando no sea posible completar toda la etapa quirúrgica. La revisión por la FIGO, en 1988, convirtió el cáncer del endometrio en una enfermedad quirúrgica, clasificada en los estadios siguientes: − IA G123. Tumor limitado al endometrio. − IB G123. Invasión hasta menos de la mitad del miometrio. − IC G123. Invasión hasta más de la mitad del miometrio. − IIA G123. Compromiso glandular endocervical solamente. − IIB G123. Invasión del estroma cervical. − IIIA G123. El tumor invade la serosa y los anexos, y hay citología peritoneal positiva. − IIIB G123. Metástasis vaginales. − IIIC G123. Metástasis a los ganglios pelvianos y paraaórticos. − IVA G123. Invasión tumoral de la vejiga y la mucosa intestinal. − IVB G123. Metástasis a distancia, que incluye ganglios intraabdominales e inguinales. Grado de diferenciación histopatológico

Los casos de carcinoma del cuerpo uterino deben ser agrupados como sigue, con respecto al grado de diferenciación del adenocarcinoma: − G1. Bien diferenciado. − G2. Moderadamente diferenciado. − G3. Indiferenciado. El tratamiento quirúrgico siempre será la histerectomía total abdominal con doble anixectomía, con linfadenectomía si es necesario, y el plan terapéutico posoperatorio se explica en la tabla 76.1.

Tabla 76.1 Estadio

Tratamiento

IA G1, G2, G3 IB G1 IB G2 IB G3 IC G1, G2, G3 IIA G1 IIA G2, G3 IIB G1, G2, G3 IIIA G1, G2, G3 IIIB G1, G2, G3 IIIC G1, G2, G3

Seguimiento estrecho Seguimiento estrecho Considérese la irradiación Radioterapia posoperatoria Radioterapia posoperatoria Considérese la irradiación Radioterapia Radioterapia Radioterapia Irradiación pelviana e inguinal Irradiación pelviana; considérese la irradiación abdominal total Radioterapia Radioterapia abdominal total o quimioterapia

IVA G1, G2, G3 IVB G1, G2, G3

La hormonoterapia y la quimioterapia se aplicarán en pacientes con la enfermedad avanzada o con alto riesgo quirúrgico, así como en aquellas con enfermedad recidivante, presencia de metástasis a distancia o ambas. Dentro del tratamiento hormonal se encuentran los gestágenos, antiestrógenos, o el tratamiento combinado. Seguimiento Será cada 4 meses, durante 2 años consecutivos; después, cada 6 meses, por 5 años más y luego se hará un seguimiento anual.

Quistes de ovario El ovario normal mide alrededor de 3,5 x 2,5 x 1,0 cm. Durante la vida reproductiva, no debe exceder los 4 cm de largo y 3 cm de ancho; en el período prepuberal y la posmenopausia tiene menos de 2 cm de diámetro y, por lo general, no son palpables. La formación de quistes ováricos funcionales es posible durante la maduración del folículo −quistes foliculares− o después de la ovulación –cuerpo lúteo quístico–. En ambos tipos la formación del quiste puede ser, además, secundaria a hemorragia intraquística –folículo hemorrágico, cuerpo lúteo hemorrágico. Diagnóstico positivo Se realiza por la anamnesis y el examen físico; es importante la edad, período hormonal, fase del ciclo

Afecciones ginecológicas

menstrual, uso de drogas, antecedente de cirugía previa, antecedente de cáncer; además, se debe precisar su tamaño, consistencia –sólida o quística–, movilidad, superficie, uni o bilateralidad, relación con órganos vecinos y sensibilidad a la palpación. Los exámenes complementarios se realizarán según la paciente, con estudio del cariotipo, determinación de la hormona gonadotropina coriónica (HCE) y alfafetoproteína, urograma descendente, histerosalpingografía, ultrasonografía, laparoscopia, laparotomía o ambas y marcadores tumorales como el CA 125, si se sospecha cáncer de ovario. Diagnóstico diferencial Se debe realizar de los tumores originados en las estructuras anexiales extraováricas, como las lesiones congénitas –quistes del paraovario y paratubarias, infecciones –absceso tuboovárico e hidrosalpinx–, derivados del embarazo −embarazo ectópico− y endometriosis. Además, se debe diferenciar de un tumor maligno y lesiones extragenitales que se localizan en la región pelviana como los quistes peritoneales, quistes del omento, tumores sólidos o quísticos retroperitoneales y lesiones digestivas: ciego prominente, sigmoides redundante o diverticulitis. Tratamiento Casi siempre será quirúrgico, con exéresis del tumor; solo o en caso necesario se realizará ooforectomía, previo a una biopsia por congelación. Los quistes funcionales son los más frecuentes durante la vida reproductiva y son lesiones transitorias que se pueden resolver de manera espontánea o con terapia médica, e incluyen: 1. Quistes foliculares. Aparecen en la superficie del ovario y pueden ser únicos o múltiples. Se producen debido a un fallo en los mecanismos ovulatorios, de manera que el líquido folicular se acumula y no es reabsorbido. Su tamaño, por lo regular, no excede los 5 cm y rara vez llegan a los 8 cm. Son, en general, asintomáticos, se pueden romper de forma espontánea o durante el examen pelviano y causar un dolor agudo con signos de irritación peritoneal. Se diagnostica por el examen pélvico, ultrasonografía y laparoscopia. Su tratamiento depende de la severidad de los síntomas, pues se puede resolver espontáneamente o emplearse anovulatorios durante dos o tres ciclos para frenar la producción de FSH y LH, para eliminar el estímulo

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trófico sobre los folículos; si no se resuelven o existen signos de torción o rotura, se indicará la laparoscopia o laparotomía. 2. Quistes granulosa-luteínicos. Se producen después de la ovulación, cuando se luteinizan las células de la granulosa que rodean al folículo, que acumula sangre en la cavidad, sin sobrepasar los 5 cm. Se asocian con retraso menstrual y suelen confundirse con un embarazo ectópico. Se pueden romper de forma espontánea y causar dolor agudo, con signos de irritación peritoneal y anemia, y requerir laparoscopia o laparotomía. Su evolución suele ser espontánea o con el uso de anovulatorios. 3. Quistes tecaluteínicos. Son múltiples y contienen células de la teca, luteinizados como resultado del estímulo de altos niveles de HCG –embarazo múltiple o enfermedad trofoblástica gestacional–, o durante tratamientos con inductores de la ovulación como el citrato de clomifeno y el pergonal. Son bilaterales y pueden llegar hasta 20 cm. La cirugía está indicada si existen signos de irritación peritoneal, por torción o rotura; de lo contrario, se recomienda reposo y abstinencia sexual, con seguimiento por ultrasonografía. Desaparecen, espontáneamente, al disminuir los niveles de HCG, luego de evacuar una mola o progresar el embarazo –después de 10 semanas de gestación. 4. Ovario poliquístico. Stein y Leventhal definieron este síndrome como la asociación de ovarios grandes, voluminosos, con amenorrea, esterilidad, hirsutismo y obesidad, aunque se asocian, además, al quiste dermoide de ovario, carcinoma de endometrio en edades inferiores a los 40 años, hiperandrogenismo, resistencia endógena a la insulina e hiperprolactinemia. Los ovarios aumentan de 3 a 5 veces su tamaño, con superficie lisa y color grisáceo, con engrosamiento y fibrosis de la túnica albugínea, por debajo de la cual hay numerosos quistes de diferentes diámetros con líquido claro. Su tratamiento incluye inductores de la ovulación, asociados a glucocorticoides para suprimir los andrógenos suprarrenales; también estrógenos con progestágenos, bromocriptina si hay hiperprolactinemia y la cirugía –resección cuneiforme de los ovarios. 5. Quistes paraováricos y paratubáricos. El paraovario se localiza en el mesosalpinx, entre la trompa de Falopio y el ovario; es un vestigio embrionario del conducto de Wolff, que se prolonga por ambos lados del útero y paredes laterales de la vagina,

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denominado conducto de Gärtner, análogo al conducto deferente del hombre. Puede originar quistes que alcanzan hasta 40 cm, únicos, de pared fina, lisa y transparente, de contenido acuoso incoloro. Suelen ser asintomáticos, aunque pueden originar dolor, si son grandes y comprimen órganos vecinos. Su tratamiento es la extirpación, pero se conserva la trompa. Los quistes paratubarios se encuentran adyacentes a la trompa de Falopio, hacia el extremo fímbrico; son de origen paramesonéfrico −conducto de Müller− y corresponden a las llamadas hidátides de Morgagni. Son asintomáticos y no suelen sobrepasar los 2 cm de diámetro.

Dolor pélvico El dolor pélvico representa el tercer problema ginecológico más frecuente en la población femenina cubana y constituye todo un reto diagnóstico y terapéutico. Se considera persistente o crónico cuando se presenta por más de 6 meses, su causa se desconoce y no existen evidencias de enfermedad activa. Clasificación 1. Dolor directo. Es de origen sensitivo o medular, de carácter consciente, y le corresponde al tercio inferior de la vagina, vulva, perineo, peritoneo parietal y pared ósea de la pelvis. 2. Dolor reflejo. Es el dolor genital reflejado en las zonas cutáneas de Head, como consecuencia indirecta de la excitación dolorosa inconsciente de un órgano visceral; de este modo, el dolor se atribuye a una zona muy distinta que nada tiene que ver con la región donde se asienta el proceso patológico. Esta zona se extiende desde la región umbilical hasta la inguinal por delante y es la mal llamada zona ovárica; y por detrás desde la apófisis espinosa de la cuarta vértebra lumbar hasta el cóccix, y a la que se le imputa la sacralgia o más impropiamente el dolor en los riñones. 3. Dolor indirecto. Es la propagación indirecta, no refleja, de los ligamentos uterosacros que se insertan en la región presacra y del ligamento de Mackenrot, cercano a la raíz del nervio ciático. Por esta razón, las parametritis provocan cuadros de perineuritis e irritación neurógena y determinan dolor. En este caso lo indirecto no está en la percepción del dolor, sino en la propagación del estímulo doloroso.

Patogenia Las causas que lo originan se clasifican en: − Peritoneales. Irritantes químicos –sangre o pus–, endometriosis y adherencias. − Uterinas. Leiomiomas –por compresión o complicación el tumor, adenomiosis y retroversión uterina en el curso de un proceso inflamatorio. − Tubáricas. Infecciones, endometriosis, cirugía previa, torción o isquemia. − Ováricas. Quistes o tumores –por compresión o torsión–, síndrome de ovario retenido –posterior a una histerectomía–, y síndrome de ovario remanente –posterior a una ooforectomía bilateral por retención de tejido ovárico. − Otros órganos abdominales. Colon espástico, apendicitis, colecistitis, constipación y estenosis uretrales. − Músculos de la pelvis. Espasmos del elevador del ano y músculos coccígeos. − Neurológicas y esqueléticas. Esclerosis múltiple, osteoartrosis y enfermedad de los discos lumbares. − Metabólicas. Porfiria aguda intermitente, anemia falciforme y hemocromatosis. − Vasos sanguíneos. Congestión pélvica. − Psicógena. Depresión y neurosis, o abuso sexual durante la infancia. Diagnóstico positivo Anamnesis. Comprende los antecedentes personales y familiares, farmacodependencia, depresión, enfermedad mental, síntomas intestinales y urológicos. Precisar sobre ellos en cuanto a la duración, frecuencia, intensidad, localización, factores exacerbantes y evolución. Examen físico. Para precisar la localización, tamaño del tumor, posición, etc., se realizará examen pélvico, tacto vaginal y con espéculo. Exámenes complementarios

Se puede auxiliar de pruebas como el perfil hemático completo, los cultivos, la eritrosedimentación, cituria, prueba de Papanicolau, ultrasonografía, pielografía intravenosa, laparoscopia y TAC. Diagnóstico diferencial Se debe establecer con la endometriosis, quistes ováricos, adherencias pélvicas, enfermedad inflamatoria pélvica crónica, relajación pélvica, enfermedad intestinal irritable, cistitis intersticial, dolor musculoesquelético y dolor psicógeno.

Afecciones ginecológicas

Tratamiento Después de confeccionada la historia clínica, con el examen físico y los complementarios, el médico deberá tener en mente un diagnóstico más definido, hacia el cual dirigir el tratamiento, es decir: si existe infección, prescribir los antibióticos adecuados; si hay dismenorrea, anticonceptivos orales y antiinflamatorios no esteroideos; si es de causa musculoesquelética, remitir al fisioterapeuta y analgésicos; si hay enfermedad intestinal irritable, indicar dieta y remitir al especialista; y si hay endometriosis o quistes de ovario, emplear anticonceptivos orales o suprimir la menstruación con danazol, agonistas de los factores liberadores de gonadotropinas o acetato de medroxiprogesterona. Si persiste de forma crónica se pueden usar analgésicos narcóticos. Se dará apoyo psicológico a la paciente y su pareja, pues es bien sabido que diferentes factores influyen en el umbral del dolor.

Prolapso genital Concepto Frecuentemente, el prolapso uterino se acompaña de diferentes grados de descenso de otras estructuras, por lo que se conoce como prolapso uterovaginal o genital. El descenso del útero es conocido como prolapso uterino; el de la pared vaginal anterior y posterior de la vejiga, como cistocele o colpocele anterior; el de la pared vaginal posterior o anterior del recto, como rectocele o colpocele posterior; el enterocele o Douglascele es el prolapso del fondo del saco posterior (Douglas); y el uretrocele es el descenso de la uretra. Clasificación Aunque es muy usada en nuestro medio, la clasificación por grados no permite establecer una total idea del cuadro. Estos son: Grado I. El útero desciende por la vagina, pero el cuello no sobrepasa el introito vulvar. Grado II. El cuello atraviesa el introito vulvar y sale al exterior, pero el cuerpo uterino se mantiene dentro. Grado III. Tanto el cuello como el cuerpo uterino salen al exterior. Como en su descenso por la vagina, el útero arrastra las paredes vaginales anterior y posterior, es pre-

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ferible el perfil de Baden-Walker para clasificar el prolapso uterovaginal, que tiene seis dígitos y se ordenan por parejas, lo cual da una idea más exacta del grado de prolapso. Los dos primeros se refieren a la uretra y vejiga, y le sigue el útero y el Douglas, y los últimos al recto y perineo; así, a cada uno se le dará un valor de 0 a 4, en dependencia del grado de descenso de estas estructuras. Patogenia Debido a factores raciales y ambientales, el prolapso genital es más común entre las mujeres blancas y menos frecuente entre las asiáticas y negras. Más del 70 % se presentan en posmenopáusicas y es poco frecuente en las nulíparas. Dado que existen muchas formas de prolapso, también deben existir múltiples causas, pues es poco habitual observar un único factor etiológico. Los factores determinantes de mayor importancia son el embarazo, el trabajo de parto y el parto vaginal, los cuales se pueden asociar con diferentes grados de lesión de las estructuras de soporte de la pelvis; y la magnitud de la lesión es mayor cuando el trabajo de parto es prolongado, si la cabeza fetal o la distancia entre los hombros fetales es grande, y cuando se requieren maniobras complejas o instrumentadas. Toda tendencia al prolapso se manifiesta con mayor frecuencia después de la menopausia, ya que la privación estrogénica produce debilitamiento y relajación de la fascia pélvica y los ligamentos uterinos. También se puede facilitar por diferentes situaciones que aumentan la presión intraabdominal como la tos crónica, obesidad, tumores pélvicos, ascitis, esfuerzos físicos intensos y la constipación crónica. Diagnóstico Anamnesis. La molestia más frecuente que refieren estas pacientes es notarse que «algo» se le asoma por la vulva; puede ser que también refieran alguna sensación de peso en el hipogastrio o, menos frecuentemente, dificultad durante las relaciones sexuales. La incontinencia urinaria, la constipación y el tenesmo, se pueden, también, encontrar entre los síntomas de estas pacientes; y pueden referir sangramiento escaso por ulceración del cuello uterino que está expuesto al exterior. Examen físico. El examen ginecológico es el principal elemento diagnóstico, para el cual se les indica pujar a estas pacientes cuando se realiza el tacto vaginal y rectal, de ser necesario, fundamentalmente, para el enterocele.

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Exámenes complementarios

El ultrasonido evaluará las características del útero, el endometrio y los anejos, así como la movilidad y posición del trígono vesical. La cistografía miccional, el ultrasonido transrectal y las pruebas urodinámicas se realizan si el síntoma principal es la incontinencia urinaria. Diagnóstico diferencial Se debe realizar con los quistes vulvares, alguna enfermedad anorrectal, la elongación hipertrófica del cuello y, en la incontinencia urinaria, con la vejiga inestable y las fístulas vesicales o uretrovaginales.

d) Colporrafia anterior con plicatura de Kelly: para corregir el cistocele y la incontinencia urinaria. e) Colporrafia anterior: para reducir y fijar el cistocele solo. f) Colporrafia posterior o colpoperinorrafia: para corregir el rectocele. g) Amputación del cuello uterino. h) Plastias vaginales o vaginoperineales. 2. Por vía abdominal: a) Douglasectomía. b) Operación de Moschowitz. c) Suspensión de la cúpula a estructuras pélvicas o la aponeurosis anterior –ventropexia.

Tratamiento Médico

El primer aspecto será preventivo, en relación con el adecuado manejo obstétrico de la mujer durante el parto y el puerperio, así como con aquellos factores que originen aumento de la presión intraabdominal. En los casos leves y asintomáticos o con pocos síntomas, que no constituyen indicación de tratamiento quirúrgico, se indicarán ejercicios del suelo perineal que consisten en contraer el músculo pubococcígeo, como la contracción que se realiza al cortar la defecación o la micción; y en las mujeres posmenopáusicas se indicarán los estrógenos, siempre que no tengan contraindicación. Los pesarios son poco utilizados, en la actualidad, por las pocas posibilidades que les dejan los avances de la cirugía y la anestesia moderna, y quedan solo para aquellas con alto riesgo quirúrgico, que rechacen la cirugía, o en las que sea necesario esperar hasta la operación, como ocurre en los casos infectados. Quirúrgico

1. Por vía vaginal: a) Histerectomía vaginal: es la más utilizada en nuestros días. b) Operación de Manchester: se realiza en la elongación de cuello o prolapso uterovaginal con cistocele, si la paciente desea concebir, y cuando el útero no se encuentra en retroversión marcada. c) Colpocleisis de Le Fort: es poco frecuente, y se realiza en el prolapso total con grandes riesgos quirúrgicos.

Vulvovaginitis infecciosa Estas afecciones incluyen las enfermedades inflamatorias, pero no las de transmisión sexual y los tumores, que pueden ser atendidos en el nivel de atención primaria por su elevada frecuencia.

Candidiasis La candidiasis o moniliasis es una micosis vaginal engendrada por hongos del género Monilia, producida por varias especies, de las cuales el 80 % corresponde a la Candida albicans. Al faltar la habitual flora microbiana de la vagina, proliferan cepas de hongos que antes eran controlados, competitivamente, por las bacterias, se crea un antagonismo entre los dos grupos, de manera que los hongos tienden a crecer en los medios en que las bacterias han sido destruidas. La infección suele presentarse con mayor frecuencia en las mujeres tratadas con antibióticos de amplio espectro, con anticonceptivos hormonales, embarazadas, diabéticas, hiperestrínicas y en las edades de mayor actividad sexual (16 a 30 años). Pueden tener un origen endógeno por disminución de las defensas inmunitarias del huésped, o exógeno, por transmisión sexual y contagio en piscinas y baños. Diagnóstico positivo Los síntomas, además de la abundancia de exudado, son el prurito y escozor, acompañados de dispareunia y ardor. Al examen físico se observa un producto

Afecciones ginecológicas

espeso, de color blanco, que forma grumos, con el aspecto de leche cortada, inodora, con enrojecimiento, edema y, a veces, escoriaciones. Los exámenes complementarios que se indican incluyen la glicemia, examen directo, coloración de Gram y medios de cultivos ricos en glucosa (Saboreau). Tratamiento Los esquemas terapéuticos son diversos y van desde las dosis únicas a esquemas de tres y siete días de duración, siendo los productos más aceptados los imidazoles –clotrimazol, miconazol, ketoconasol–, ya sea en cremas u óvulos. La nistatina que otrora fuera el medicamento de primera elección, ha pasado a ocupar un segundo lugar, dada la mayor efectividad, brevedad del tratamiento y, por lo tanto, reducción de las recidivas que se aprecia con el uso de imidazoles. Entre ellos tenemos: − Cremas vaginales con clotrimazol de 0,2 g, miconazol al 2 % o nistatina diario, por 10 días. − Óvulos de clotrimazol (0,1 g) o nistatina (100 000 U), 2 veces al día, por 10 a 20 días. − Tabletas de nizoral (100 mg) por v.o., 400 mg/día, por 2 semanas, y fluconazol, 150 mg, en dosis única. − Embrocaciones vaginales con agua oxigenada, violeta de genciana al 2 %, bicarbonato al 1 x 1 000, acriflavina al 1 x 4 000 o solución de jabón verde –una cucharadita por cada 100 mL de agua–, durante 2 o 3 veces por semana. − Se recomienda evitar el uso de ropa interior sintética, así como pantalones tipo jeans y licras muy ajustadas. − Las parejas sexuales deben ser tratadas siempre con cremas antimicóticas aplicadas en el glande, surco balano prepucial y raíz del pene.

Trichomoniasis Es un protozoo flagelado –Trichomonas vaginalis–, que tiene un cuerpo en forma de corazón de naipes de baraja francesa y un largo flagelo. Aunque se presenta a cualquier edad, es más frecuente en la etapa de mayor actividad sexual. Con gran frecuencia se asocia a otras enfermedades venéreas, porque las relaciones sexuales variadas aumentan el riesgo de estas, por lo que se debe investigar, siempre que esté presente, el gonococo, al que se asocia en el 40 %, y la gardnerella, la que se asocia en el 30 %.

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Diagnóstico positivo Puede ser asintomática, pero, generalmente, da una leucorrea espumosa, con intenso prurito vulvar, ardor y dispareunia. Al examen físico hay un enrojecimiento de la mucosa vaginal con un punteado petequial –vagina fresa–, edematosa y dolorosa; con una leucorrea fluida, incolora, bien ligada, espumosa y maloliente. Se diagnostica por examen directo en fresco, en el que se ven agitarse con sus movimientos característicos, por coloración de Gram o de Zield, por método de Papanicolau y de May-Grurwald-Giemsa, y por cultivos especiales –método de Johnson. Tratamiento 1. Embrocaciones vaginales, 3 veces por semana, con mercurocromo al 20 %, solución de lugol o ácido acético al 2 %. 2. Cremas de clotrimazol al 2 % (5 g). 3. Óvulos vaginales, 2 veces al día, por 7 a 10 días de metronidazol (500 mg), clotrimazol (0,1 g), tricomocida (diyodohidroxiquina 100 mg) y trivagín. 4. Tabletas por v.o. de metronidazol (250 mg), con una dosis única de 2 g o 1 g cada 12 h por 1 día o 500 mg cada 12 h por 7 días o 250 mg cada 8 h por 10 días. También se puede utilizar el tinidazol (500 mg), con una dosis única de 4 tab. A pesar de que se plantea que el hombre no es un buen reservorio para trichomonas, existe un criterio casi unánime que recomienda el tratamiento de la pareja sexual.

Clamidiasis En la actualidad, se considera una de las afecciones más frecuentes, transmitidas por vía sexual, incluso más que la gonorrea; causante de un tercio o la mitad de la uretritis no gonocócica en el hombre y se asocia a factores de riesgo como la edad, número de parejas sexuales, solteras, bajo nivel socioeconómico, uso de anticonceptivos orales, parejas con uretritis no gonocócica y presencia de endocervicitis mucopurulenta y piuria abacteriúrica. Constituye un grupo de microorganismos parásitos intracelulares estrictos, que no pueden sintetizar adenosín trifosfato (ATP), por lo que dependen de la energía que les proporciona el huésped para desarrollarse y multiplicarse. Se diferencia, serológicamente, en 15 serotipos: los L1, L2 y L3 son los causantes del

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linfogranuloma venéreo; los A, B, Ba y C, son responsables del tracoma o ceguera endémica; y los D, E, F, G, H, I, J y K, son los productores de lesiones oculares y genitales, sexualmente transmitidas. Diagnóstico positivo En el hombre, la C. trachomatis ha sido aislada en la uretra, epidídimo, próstata y recto. Es la principal causa de uretritis no gonocócica y posgonocócica. La epididimitis se presenta en el 1 a 3 % y se caracteriza por destrucción mínima e inflamación que induce a la obstrucción del epidídimo y autoinmunidad del esperma. La prostatitis no muestra claramente su relación, pero se ha aislado en el líquido prostático y semen de los pacientes con prostatitis crónica. La proctitis se caracteriza por dolor anorrectal, tenesmo, sangramiento y secreción rectal. Se ha sugerido que la uretritis, en algunos hombres, desencadena una reacción autoinmune para que se produzca el síndrome de Reiter, que se caracteriza por artritis, conjuntivitis y uretritis no gonocócica. En la mujer, la infección puede ser asintomática, presentarse con una sintomatología no específica o dar manifestaciones, en dependencia de su localización: originar una bartolinitis, una endocervicitis al localizarse en el epitelio columnar del endocérvix, que sirve de reservorio y se presenta como formaciones foliculares semejantes a la conjuntiva, con una descarga purulenta endocervical, visible por colposcopia; un síndrome uretral agudo, caracterizado por disuria, polaquiuria y piuria, con una orina estéril; una endometritis y salpingitis aguda, que se presenta con dolor bajo vientre, a veces, leve, fiebre y secreción vaginal, más relacionado con la menstruación; y se puede diseminar a la cavidad abdominal y originar la perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, que se caracteriza por adherencias entre el hígado y el diafragma, en forma de «cuerdas de violín». Las secuelas más importantes de los procesos inflamatorios pelvianos son la infertilidad y el embarazo ectópico. El recién nacido, al pasar por el canal del parto infectado, puede presentar conjuntivitis por inclusión y neumonía, en mayor frecuencia, seguidas de otitis media, obstrucción nasal, bronquiolitis y colonización gastrointestinal. El diagnóstico citológico por Papanicolau se ha postulado, aunque es de poca sensibilidad y especificidad; los serológicos por fijación del complemento y microinmunofluorescencia son poco útiles; los cultivos son, sin dudas, los mejores y consisten en sembrar mues-

tras de células contaminadas en una cepa de células vivas (Mc Coy), pero son muy caros, por lo que no se emplean de forma masiva. Pero más recientemente se realiza la detección de antígenos por dos tipos de pruebas: la de anticuerpos monoclonales por tinción fluorescente directa de cuerpos elementales de Clamidia y la de ELISA; ambas tienen una elevada sensibilidad y especificidad, son más baratas, de rápida realización y no requieren un medio de transporte especial. Tratamiento Se resume en la tabla 76.2. Tabla 76.2 Medicamento

Dosis

Tiempo

Tetraciclina Doxiciclina (Vibramycin) Azitromicina (Zithromax) Eritromicina Clindamicina (Cleocin) Sulfisoxazole (Gastrisin) Ofloxacina (Floxin) Ciprofloxacina

500 mg 100 mg

4 veces/día por 14 días 2 veces/día por 7-14 días

1g

Dosis única

500 mg 450 mg

4 veces/día por 7-14 días 3 veces/día por 14 días

500 mg

4 veces/día por 14-21 días

300 mg 500 mg

2 veces/día por 7 días 2 veces/día por 7 días

Embarazadas Eritromicina Azitromicina

500 mg 1g

4 veces/día por 7 días Dosis única

Alternativas Eritromicina

250 mg

4 veces/día por 14 días

Gardnerella vaginalis Germen aerobio gramnegativo que forma parte de la flora normal o saprófita de la vagina y del cuello, que puede provocar infecciones locales y ascender al tracto vaginal superior, favorecido por factores como el parto, aborto y procedimientos quirúrgicos que dañen la superficie de la mucosa. Se asocia, con frecuencia, a la trichomoniasis y los gérmenes anaerobios como bacteroides y Mycoplasma hominis. Antiguamente, se denominaba «vaginitis inespecífica» si en el estudio de una leucorrea no se aislaban las Trichomonas ni las candidas. En la actualidad, la demostración microbiológica de Gardnerella se de-

Afecciones ginecológicas

nomina «vaginosis bacteriana», sin encontrarse signos inflamatorios al examen físico y microbiológico. Diagnóstico positivo Clínicamente, se caracteriza por una leucorrea maloliente, con olor a rancio, irritación y molestias leves; al examen físico se constata una leucorrea poco densa, turbia, homogénea, grisácea, con un pH elevado (de 5 a 5,5). Se complementa mediante el examen en fresco y con coloración de Gram, que muestran las células indicadoras –células guías– o patognomónicas pequeñas, de contornos mal definidos y aspecto granuloso, llamadas clue cell; por la ausencia de polimorfonucleares; por la reacción positiva con el hidróxido de potasio al 10 % (2 gotas en una muestra de exudado), que liberará un olor inconfundible a pescado descompuesto, debido a la presencia de 7 aminas, donde la putresina y la cadaverina tienen la mayor concentración; y por cultivos especiales pocos usados como los de Casman, Dunkelberg y Greewwood-Pickett. Tratamiento El tratamiento será sistémico y se aplicará a la pareja sexual, mediante el esquema de la tabla 76.3. Tabla 76.3 Medicamento

Dosis

Tiempo

Metronidazol

500 mg 2g 500 mg 500 mg 500 mg 500 mg 250 mg 300 mg

2 veces/día por 10 días 2 veces al día (dosis única) 4 veces/día por 7 días 4 veces/día por 7 días 4 veces/día por 7 días 4 veces/día por 7 días 4 veces/día por 7 días 2 veces/día por 7 días

Tetraciclina Ampicilina Amoxicilina Cefalexina Cefradina Clindamicina

Enfermedad inflamatoria pélvica En 1982, los centros de control de enfermedades, luego del simposio celebrado en 1980 en Atlanta, Estados Unidos, definieron la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) como un síndrome clínico asociado al ascenso de microoganismos desde la vagina o el cuello uterino hasta el endometrio, trompas de Falopio y estructuras contiguas, excluyendo las relacionadas con el embarazo, el parto, el puerperio y la cirugía.

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La EIP tiene una gran variedad de formas clínicas que van desde las infecciones silentes o asintomáticas, pasando por fases agudas de la enfermedad – anexitis, endometritis, metritis, ooforitis, parametritis, abscesos pelvianos, pelvicelulitis, pelviperitonitis, salpingitis, salpingooforitis y absceso tuboovárico–, hasta llegar al shock séptico. Patogenia Los microorganismos más comunes son la Neisseria gonorrhoeae y la Chlamydia trachomatis, que se transmiten por contacto sexual, y son más frecuentes en mujeres jóvenes. Cuando no existe la posibilidad de transmisión sexual, se han aislado gérmenes de la flora vaginal como los estreptococos, E. coli, Gardnerella vaginalis y anaerobios como bacteroides, peptococos y peptoestreptococos, todo lo que explica la causa polimicrobiana de esta enfermedad. Los gérmenes que se encuentran en la vagina y el endocérvix atraviesan el orificio cervical interno y penetran al endometrio, y de ahí a las trompas de Falopio, donde pueden seguir varias vías, cerrar la fimbria y formar una colección purulenta –piosálpinx– o drenar el pus a la cavidad pelviana que origina un absceso del saco de Douglas, si se colecciona en el fondo del saco posterior, o una pelviperitonitis, aunque, en ocasiones, las trompas se adhieren a los ovarios y forman un absceso tuboovárico con participación de los parametrios –parametritis–, e incluso forman un apelotonamiento de asas adheridas entre sí por la fibrina –plastrón pelviano. Es sabido que varios factores influyen en el ascenso y diseminación de los gérmenes, desde la vagina hasta los órganos genitales internos, como son: − Mujeres jóvenes sexualmente activas, solteras, con varios compañeros sexuales, o frecuentes cambios de pareja, son más propensas a adquirir una infección genital. − Ectopia cervical, más frecuente en las mujeres mayores. − Fase preovulatoria del ciclo menstrual, en la que los estrógenos alcanzan su más alto nivel y el moco cervical tiene mayor filancia y permeabilidad. − Menstruación, pues al haber una pérdida del moco cervical y constituir la sangre un medio de cultivo para algunos gérmenes, junto a los niveles bajos de progesterona en esta etapa del ciclo, la cual inhibe el crecimiento del gonococo in vitro, facilitan el ascenso, sumado a una menstruación retrógrada.

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− Dilataciones y curetajes cervicales, que rompen la barrera del tapón mucoso cervical. − Inserción y retiro de los DIU, máxime cuando no se cumplen las condiciones de asepsia. − Pruebas de permeabilidad tubaria. − Fertilizaciones asistidas −inseminaciones o FIV. Luego, las principales vías de entrada son a través de: − La vagina y el canal genital, que es la más frecuente y su principal vehículo es el acto sexual. − La sangre, lo hace con mayor frecuencia el bacilo de Koch, que origina la tuberculosis del aparato genital femenino. − Traumatismos del aparato genital que se pueden infectar secundariamente. Las principales vías de propagación, son: − Infección ascendente por la luz del tracto mulleriano. Comprende: bartolinitis, cervicitis, endometritis, salpingitis, piosalpinx, absceso tubárico, absceso ovárico, absceso tuboovárico, pelviperitonitis, absceso del saco de Douglas y peritonitis generalizada. − Infección ascendente por los espacios conjuntivos y los linfáticos del paratejido. Corresponde a secuelas de un parto o de un aborto, y, en casos más raros, de tumores malignos del cuello uterino o el endometrio. Los gérmenes penetran por los linfáticos en el parametrio y originan una parametritis que se puede extender y provocar una pelviperitonitis. − Infección por vía hematógena. Algunas enfermedades (tuberculosis y sida) infectan el aparato genital a través de una siembra hematógena. − Infección por contigüidad. Tiene importancia en las peritonitis de origen extragenital, en las apendicitis perforadas u otras perforaciones, donde los exudados tienden a acumularse en el Douglas; y la trompa, por un mecanismo de transporte similar a la captación del óvulo, se puede comprometer. Otras veces, la trompa y el ovario se adhieren como un mecanismo de defensa para evitar su propagación y provocan una anexitis por contigüidad. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

El dolor pelviano puede variar desde una ligera molestia que se exacerba con el examen pélvico, hasta el dolor agudo, intenso, bajo vientre, que no permite el examen ginecológico, acompañado de reacción

peritoneal. Puede tener una evolución de varios días y aumentar paulatinamente, acompañado de leucorrea, náuseas, vómitos, diarreas, así como fiebre, que suele ser alta, con variaciones bruscas, es decir, «en aguja». Si se trata de un absceso roto, el cuadro será de un abdomen agudo con signos de shock. Anamnesis. Se insistirá en los antecedentes de un posible contacto infectante, de dolor pélvico, de leucorrea y de manipulaciones en el aparato genital; además, se precisará el cuadro clínico de dolor, con los síntomas acompañantes. Examen físico. Se realizará examen físico: general y ginecológico, donde se puede encontrar un cuello uterino enrojecido, edematoso, con secreción purulenta; y un tacto vaginoabdominal, en el que se puede encontrar un útero doloroso a la movilización, unos anejos dolorosos y engrosados, unas masas anexiales y abombamiento de los fondos de sacos vaginales. Exámenes complementarios

Comprende hemograma con diferencial, que mostrará una leucocitosis con desviación izquierda; eritrosedimentación acelerada; serología; parcial de orina; exudado vaginal con coloración de Gram y cultivo de Thayer-Martin; exudados con cultivo y antibiograma; ultrasonido; laparoscopia; rayos X de abdomen y TAC. Diagnóstico diferencial Se debe establecer con aquellas enfermedades que ocasionen un dolor abdominal bajo, como embarazo ectópico, quiste de ovario complicado, apendicitis aguda, diverticulitis, obstrucción intestinal, peritonitis generalizada, colecistitis, pielonefritis, neumonía y pleuritis. Tratamiento Profiláctico

Comprende una adecuada atención prenatal, corregir la anemia, indicar dieta balanceada con un aporte vitamínico adecuado y tratamiento de focos sépticos −dentarios, amigdalinos y renales. Médico

1. Realizar reposo en posición semisentada. 2. Recomendar dieta blanda, acompañada de laxantes, si es necesario. 3. Aplicar bolsas de hielo en el hipogastrio. 4. Vigilar la hidratación y el balance electrolítico.

Afecciones ginecológicas

5. Tratar las enfermedades de base, como anemia, diabetes, etc. 6. Indicar antiinflamatorios cada 6 u 8 h. 7. Suministrar analgésicos cada 6 u 8 h. 8. Aplicar sedantes hipnóticos cada 8 h: clorpromazina, 50 mg/día; fenobarbital, 200 mg/día o meperidina, 100 mg en dosis única, por vía parenteral. 9. Ordenar antibioticoterapia: a) En las infecciones bajas se puede usar tratamiento ambulatorio si se sospecha gonococo, con el probenecid 1 g por v. o., seguido de penicilina rapilenta 250 000 000 por vía i.m. en cada glúteo; el ceftriaxona, 250 mg por vía i.m. o la doxiciclina, 100 mg cada 12 h, por 7 días. Si se sospecha Clamidia se recomienda la doxiciclina a 100 mg cada 12 h, por 14 días o la tetraciclina, 500 mg cada 6 h, por 14 días. b) En las infecciones altas que requieren hospitalización se emplea el metronidazol por vía oral o parenteral, 500 mg cada 8 h, asociado a los esquemas siguientes: − Penicilina cristalina 2 bbo. por vía i.v., cada 4 a 6 h, seguida de rapilenta, más cloranfenicol, 1 g por vía i.v., cada 8 h y gentamicina, 80 mg por vía i.m., cada 12 h; por un período de 7 a 10 días. − Clindamicina, 900 mg por vía i.v., cada 8 h, más gentamicina, 2 mg/kg/día o amikacina, 500 mg por vía i.m., cada 12 h. Quirúrgico 1. Drenaje abdominal o extraperitoneal si está localizado el absceso, a través del hipogastrio. 2. Colpotomía posterior si se rompió el absceso y ocupa el fondo de Douglas. 3. Salpingectomía o histerectomía en bloque si hay absceso tuboovárico, con toma del estado general y en estado latente posterior al tratamiento médico. 4. La laparoscopia es utilizada, hoy en día, con resultados muy prometedores.

Infecciones genitales en la adolescente Particularidades Las infecciones genitales bajas en la adolescencia se encuentran dentro de las tres primeras causas por las que las adolescentes acuden a consultas de

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ginecología infantojuvenil, aunque tienen una incidencia mucho mayor en aquellas jóvenes que ya han iniciado sus relaciones sexuales, el número de casos atendidos de adolescentes vírgenes es significativo, por lo que se puede afirmar que aunque no deja de estar influido por el inicio de la actividad coital, esta afección se puede presentar independientemente de que esta haya sido iniciada o no, por supuesto, las causas y los efectores serán diferentes en una y otra población, planteándose que en la adolescente, sexualmente activa, predominan las infecciones de transmisión sexual y en las no activas las mal llamadas infecciones inespecíficas, causadas, mayoritariamente, por desequilibrio en la flora vaginal normal, ya sea por una agresión física, química o inmunológica lo cual va a permitir que gérmenes considerados habituales u oportunistas se conviertan en patógenos. También se le ha dado, recientemente, gran importancia al factor inmunológico en la aparición de esta afección, lo que se fundamenta por el aumento de esta en pacientes con inmunodepresión. Las infecciones genitales incluyen a aquellas infecciones localizadas al tracto genitourinario inferior femenino y se pueden presentar como uretritis, vulvovaginitis y cervicitis; se caracterizan por síntomas muy similares, por lo que, generalmente, se hace difícil el diferenciarlas, a lo que se le suma que, en no pocas ocasiones, estas infecciones coinciden en el tiempo en una misma paciente. Los síntomas más comunes que se describen son: − Disuria, polaquiuria o ambas. − Prurito o ardor genital. − Dispareunia. − Leucorrea. La sintomatología similar entre estas afecciones hace en extremo difícil distinguirlas entre sí, solo, sobre la base de los síntomas, por lo que resulta absolutamente necesario apoyarse en una adecuada exploración física y en estudios microbiológicos. Para establecer un diagnóstico ante una adolescente que consulte aquejada de cualesquiera de estos síntomas se debe tratar de: − Conocer si ha iniciado o no actividad coital. − Diferenciar si existe cistitis, uretritis, vaginitis o cervicitis. − Determinar la etiología precisa para establecer terapéutica correcta. − Descartar el ascenso de la infección –EIP, pielonefritis.

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− Si no existe correlación entre los síntomas referidos y los hallazgos de la exploración se debe discernir si las molestias son funcionales o psicosomáticas. El síntoma más común que refieren las adolescentes en la consulta es la leucorrea, pero hay que tener en cuenta que la secreción vaginal, incluso cuando no se comprueba infección, puede variar, cuantitativa y cualitativamente, por diversas causas, sobre todo, durante la adolescencia, entre las que se destacan los cambios hormonales, persistencia de la ectopia cervical, estimulaciones eróticas y otras, lo que corrobora la importancia de la exploración física y los estudios microbiológicos para llegar a un diagnóstico correcto. La problemática de la vaginitis, en general, y de la adolescente, en particular, ha sido con frecuencia ignorada por la comunidad médica, considerándosele como un problema médico menor, lo que ha creado, con frecuencia, descontento y frustración en las pacientes, quienes se quejan de que esta condición les produce molestias físicas, irritación, falta de concentración en sus estudios, y que afecta el desenvolvimiento normal de las jóvenes. Según los datos reportados en la atención primaria de salud y por las consultas de ginecología infantojuvenil de Ciudad de La Habana, las infecciones genitales, incluidas las ITS constituyeron la primera causa de consulta de las adolescentes y, etiológicamente, se comportan de la manera siguiente: 1. Vaginosis bacteriana. 2. Cervicitis −asociada con ectopia congénita. 3. Vulvovaginitis por Candida. 4. Vulvovaginitis por Trichomonas. 5. Infecciones virales. 6. Secreciones normales, pero excesivas. La vaginosis bacteriana y las vulvovaginitis por Candida y Trichomona fueron tratadas antes, por lo que se analizarán las cervicitis, infecciones virales y la inflamación pélvica.

Cervicitis Esta era una entidad poco reconocida en las adolescentes hasta hace poco tiempo, dado, entre otras causas, por la falta de criterios que la definieran y, fundamentalmente, por los cambios que sufre el epitelio del cérvix durante esta etapa de la vida, creando dificultades en la diferenciación entre la ectopia congénita, frecuente durante la adolescencia y la cervicitis.

En las niñas prepuberales la unión escamocolumnar se localiza, externamente, en el cérvix, teniendo un aspecto rojo brillante, es una zona, por lo general, circular que se continúa con el epitelio endocervical. Es común que el cérvix de las jóvenes sexualmente activas presente prolongaciones de epitelio escamoso inmaduro que se aproximan al orificio externo del cérvix, a estas se denomina, zonas de transformación. Como se conoce, el cérvix es un órgano que sufre modificaciones durante la adolescencia, este responde a cambios hormonales, lo que provoca variaciones en su apariencia, los cuales se deben tener en cuenta, pues estos no solo afectan su anatomía si no, también, su susceptibilidad a la infección por patógenos genitales, el principal factor favorecedor de las infecciones cervicales en las adolescentes sexualmente activas es la ectopia congénita, por lo que se debe buscar y tratar como profilaxis de posteriores eventos infecciosos; se recomienda realizar de rutina el test de Schiller a toda adolescente sexualmente activa. La cervicitis purulenta en la adolescente mujer es el equivalente a la uretritis en su pareja masculina y al igual que en este, la gran mayoría de las veces son originadas por gérmenes sexualmente trasmitidos y, fundamentalmente, por Chlamydias, Neisseria gonorrhoae y herpes simple. El diagnóstico clínico se establece por la presencia de un exudado mucopurulento en el cérvix que, por lo general, se acompaña de edema y eritema de la mucosa, la cual sangra, con facilidad, al explorarla, también se asocia a dispareunia y dolor a la movilización del cuello aunque esto solo se encuentra en casos severos. El diagnóstico etiológico se establece mediante el cultivo del exudado endocervical, el cual se debe obtener previa limpieza del orificio cervical externo. La terapéutica estará en relación con la etiología, hoy en día, se preconiza el manejo sindrómico de estas infecciones; en el caso específico de sospecha de infección por Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoae se aconseja, como ya se ha mencionado, el tratamiento conjunto de ambos gérmenes. En la actualidad, para el tratamiento de las formas genitales no complicadas de infección gonocócica se recomiendan regímenes en dosis única de ceftriaxona, ciprofloxacina o espectinomicina, combinado con una tetraciclina, de preferencia doxiciclina, o un macrólido. Entre las nuevas opciones para el tratamiento de la gonococia se encuentran las quinolonas, la ofloxacina, en dosis única de 200 mg, y la temafloxacina, 400 mg, que, por v. o., consiguen también el 100 % de curacio-

Afecciones ginecológicas

nes. En estos casos se debe, asimismo, combinarlas con antibióticos efectivos contra Chlamydia. Algunos autores recomiendan añadir a la antibioticoterapia específica sistémica, un tratamiento local con óvulos antibióticos, aunque este punto de vista tiene muchos detractores en la actualidad, ya que no ha probado ser efectivo, otros aconsejan la realización de curas locales con solución de Schiller, se han reportado beneficios con esta, utilizada con buenos resultados, en algunos casos, sobre todo, cuando se asocia a ectopia congénita; por último, se debe recomendar a la paciente reposo sexual, así como examen de la pareja, sobre todo, cuando exista una evidencia o fuerte sospecha de ITS. La utilización sistemática del condón debe ser recomendada a toda adolescente sexualmente activa a la cual se le haya realizado el diagnóstico de una ectopia congénita, hasta tanto esta situación haya sido resuelta, esta es la principal medida profiláctica de la cervicitis en las adolescentes.

Infecciones virales Se consideran, hoy en día, una verdadera epidemia mundial, sobre todo, en adolescentes; a continuación se hace referencia, a las infecciones producidas por herpes genital y virus del papiloma humano, ya que estas han sido las más frecuentemente reportadas. Al igual que las leucorreas micóticas se pueden diagnosticar y tratar por el médico de familia.

Herpes genital Infección de transmisión sexual producida por el herpes simple tipo II –más del 90 % casos– aunque el tipo I también participa como agente causal de algunas infecciones del área genital. En relación con el cuadro clínico esta entidad aparece entre 1 a 7 días posteriores al contacto infectante −primoinfección−, su comienzo es brusco y se caracteriza por una vulvitis aguda, en extremo dolorosa que, en ocasiones, se acompaña de fiebre y se puede asociar o no a síntomas urinarios. Al examen físico de los genitales se aprecia una vulvitis caracterizada por edema y presencia de vesículas, que al reventarse producen las típicas ulceraciones que, con frecuencia, se sobreinfectan, siendo frecuente encontrar adenopatías inguinales. Este cuadro agudo evoluciona hacia la remisión espontánea en un período que varía de 1 a 3 semanas, entonces el virus permanece en la raíz nerviosa del

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ganglio, y presenta, posteriormente, períodos de recurrencia que, por lo general, duran menos tiempo y no se acompañan de síntomas generales. Para el diagnóstico se deben tomar muestras de las lesiones, mediante el raspado de la base de estas o por aspiración del contenido de las vesículas y realizar su estudio citológico en el que se apreciarán células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares. También se describen la utilización de métodos con anticuerpos monoclonales o la inmunofluorescencia para la detección del virus, aunque estos procederes no están accesibles en los consultorios del médico de familia. El diagnóstico serológico es de poca utilidad. En el tratamiento se recomienda en la primoinfección la utilización del aciclovir a dosis de 200 mg por v. o., 5 veces por día, por 7 a 10 días, en casos severos se calcula la dosis de acuerdo con el peso de la paciente y se recomiendan esquemas que utilizan 5 mg/kg de peso por vía i.v., cada 8 h, por 5 a 7 días, sobre todo, si se acompaña de infecciones sistémicas importantes. Se puede utilizar, también, la aplicación tópica del aciclovir en crema en las lesiones genitales aunque se debe siempre acompañar del tratamiento sistémico. El tratamiento con aciclovir reduce la duración de la primoinfección, alivia la sintomatología y espacia la aparición de recidivas, pero no cura la enfermedad al no eliminar el virus. Cuando aparecen las recurrencias se recomienda, entonces, utilizar 200 mg de aciclovir, 5 veces al día, por 5 días u 800 mg, 2 veces, al día por 5 días; como toda ITS se debe examinar y tratar a la pareja. Esta afección debe ser manejada en consultas especializadas.

Enfermedad inflamatoria pélvica en las adolescentes Se utiliza el término «enfermedad inflamatoria pélvica» (EIP) para definir un cuadro clínico que es causado por la infección de los órganos genitales pélvicos. Esta entidad puede aparecer en cualquier momento de la vida reproductiva de la mujer, pero es mucho más alto el riesgo de aparición durante la adolescencia; se acepta que en las menores de 20 años este llega a ser 3 veces mayor que en el grupo de 25 a 29 años. Lo patogenia con sus factores de riesgo ya fueron explicados en el acápite anterior. Como se puede apreciar todos los factores de riesgo antes mencionados aparecen reflejados, con mayor frecuencia, en las adolescentes, por lo que se

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Medicina General Integral

convierten en el grupo de riesgo fundamental. El uso de los DIU durante la adolescencia, potencia el riesgo ya natural de las adolescentes a padecer EIP, por lo que se deben evitar, así como favorecer el de los anticonceptivos orales a los cuales se les asigna un efecto protector contra la EIP, así como los métodos de barrera como el condón, que reducen las posibilidades de padecer una ITS por lo que se debe promover su utilización en las adolescentes. Diagnóstico En el diagnóstico los síntomas y signos fundamentales están dados por dolor en bajo vientre, fiebre y encontrar al tacto vaginal un cuello doloroso a la movilización, así como anejos dolorosos y engrosados que en ocasiones, pueden ser tumorales, se puede encontrar, también, leucocitosis y elevación de la eritrosedimentación. Se han propuesto toda una serie de criterios con el objetivo de perfeccionar el diagnóstico de la EIP, se considera que para establecer este es necesario que la paciente presente los tres criterios mayores, alguno de los seis criterios secundarios y la presencia de un exudado endocervical purulento. Como criterios de diagnósticos de la EIP se citan los siguientes: 1. Criterios primarios −deben aparecer los tres: a) Dolor abdominal inferior. b) Cérvix doloroso a la movilización. c) Anejos dolorosos al tacto. 2. Criterios secundarios −debe existir al menos uno: a) Fiebre de 38 °C o mayor. b) Leucocitosis ≥10 500/mm3. c) Punción Douglas + pus. d) Masa pélvica dolorosa detectada por ultrasonido transvaginal o por ecografía. e) Eritrosedimentación elevada + 15 mm/h. f) Aislamiento de Neisseria gonorrhoae o Chlamydia trachomatis del endocérvix. 3. Existencia de exudado endocervical purulento. En la conducta se debe tener presente que toda adolescente con un cuadro clínico sugestivo de EPI debe ser remitida a una institución del nivel secundario para confirmación diagnóstica y tratamiento, ya que estas pacientes se deberán hospitalizar siempre para recibir un adecuado tratamiento. Tratamiento Tanto el diagnóstico como el tratamiento precoz son fundamentales para reducir las secuelas de esta enti-

dad dentro de las que se hallan el embarazo ectópico, infertilidad por obstrucción tubaria y por las secuelas asociadas a episodios agudos de enfermedad inflamatoria pélvica; esto resulta todavía mucho más importante en las adolescentes ya que, por lo general, estas no han tenido aún descendencia. Se recomienda cubrir toda la amplia etiología polimicrobiana de la EPI y muy en especial Neisseria gonorrhoae, Chlamydia trachomatis, anaerobios y enterobacterias, el Centro para el Control de Enfermedades Infecciosas de Atlanta (EE. UU.) ha recomendado las pautas terapéuticas que se muestran a continuación. Esquemas de tratamiento de la enfermedad pélvica inflamatoria recomendados por el Centers for Diseases Control (1997) Tratamiento ambulatorio. Cefoxitina: 2 g i.m. más probenecid 1 g por v.o. o ceftriaxona 250 mg i.m. Seguido de doxiciclina, 100 mg/12 h, durante 14 días. Tratamiento hospitalario:

− Cefoxitina: 2 g/6 h por vía i.v., más doxiciclina a razón de 100 mg/12 h, también, i.v. Este tratamiento i.v. se mantiene al menos hasta 2 días después de producirse la defervescencia. Entonces se continúa con doxiciclina, 100 mg/12 h por v.o., hasta completar un tratamiento de 14 días. − Clindamicina: a razón de 900 mg/8 h por vía i.v. más gentamicina, 2 mg/kg por vía i.v. o i.m., inicialmente, luego se pasa a 1,5 mg/kg/8 h de gentamicina, si la función renal es normal. Se continúa la administración intravenosa al menos hasta 2 días después de la defervescencia. Se mantiene el tratamiento por vía oral con clindamicina 450 mg/6 h, hasta completar 10 a 14 días de tratamiento. Si se sospecha infección por C. trachomatis es preferible utilizar doxiciclina (100 mg/12 h) a la clindamicina. Para las pacientes que no toleran la doxiciclina se administra eritromicina en dosis de 500 mg/6 h por v.o. durante 14 días. No obstante estas recomendaciones, se debe aclarar que no existen patrones rígidos para tratar esta entidad, se puede utilizar cualquier combinación antibiótica que cubra el espectro polimicrobiano que ya se ha descrito, lo cual incluye algunos antibióticos como las quinolonas −ciprofloxacino, ofloxacino− que se han utilizado con éxito como monoterapia, aunque en las adolescentes menores de 17 años está contraindicado su uso por su efecto sobre el cartílago de crecimiento.

Afecciones ginecológicas

Se insiste en el criterio unánime respecto a que toda adolescente en quien se diagnostique una EIP debe ser hospitalizada, lo que garantizará establecer la terapéutica adecuada, vigilancia estrecha del cumplimiento de esta, así como del reposo. Los antiinflamatorios no esteroideos y los analgésicos pueden ser utilizados, en dependencia del cuadro clínico y la severidad de los síntomas. Sin embargo, el mejor tratamiento de la EIP en las adolescentes es la prevención, la cual parte, antes que todo, de la profilaxis de las ITS y la no-utilización de los DIU durante la adolescencia, por lo que todo médico de familia debe velar por el cumplimiento de las recomendaciones siguientes: − Educación sexual para evitar las conductas sexuales riesgosas. − Capacitar al personal sanitario para identificar a los jóvenes con comportamiento riesgoso y actuar sobre estos. − Diagnóstico y tratamiento temprano de las ITS y sus parejas sexuales. − Evitar utilización de los DIU en la adolescencia. − Preconizar el uso de los anticonceptivos orales y del condón en los adolescentes.

Tumores ginecológicos en la infancia y la adolescencia Los tumores ginecológicos tienen una variable incidencia durante la infancia y la adolescencia, las neoplasias malignas son, afortunadamente, aún menos frecuentes. No obstante, se han reportado a estas edades todas las variantes tumorales presentes en la mujer adulta, por lo cual es importante para el médico de familia tener siempre presente esta inquietante posibilidad. Por otra parte, el diagnóstico, en ocasiones, se torna difícil y, con frecuencia, es tardío, no siendo raro la comisión de errores que implican la toma de conductas excesivas o innecesarias. Dentro de ellos se encuentran los de: − Vulva y vagina. − Útero. − Ovarios.

Tumores de vulva y vagina Estos tumores no tienen una elevada frecuencia en la infancia y la adolescencia, pero cuando aparecen

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revisten importancia, pues algunos son de naturaleza maligna. Por lo general, los tumores de vulva por asentar en los genitales externos son detectados más precozmente que los tumores de vagina.

Tumores de vulva Pueden ser benignos o malignos. En la tabla 76.4 se listan los tipos de tumores de vulva según esta clasificación. Tabla 76.4 Benignos

Malignos

Quistes de retención Hidrocele (quiste de Nuck) Fibroma Lipoma Hemangioma

Carcinoma Sarcoma Otros

Los quistes de retención obedecen a la obstrucción del orificio de salida de las glándulas anexas de la vulva −sebáceas, vestibulares mayores o de Bartholin y vestibulares menores− o parauretrales −de Skene−. Los más frecuentes son los quistes de Bartholin, los que casi siempre representan la fase crónica de un absceso de las glándulas antes mencionadas. El hidrocele o quiste de Nuck, se origina por la dilatación del peritoneo que acompaña al ligamento redondo hasta su inserción terminal en los labios mayores y su contenido es un líquido incoloro. Los fibromas y lipomas son tumores constituidos por tejidos conjuntivo y graso, respectivamente. En algunos casos se puede encontrar la asociación de ambos tejidos en un mismo tumor que originan un fibrolipoma. El hemangioma es un tumor originado por el crecimiento anómalo de vasos sanguíneos situados en el tegumento cutáneo mucoso de la vulva, tiene coloración rojo violáceo y se clasifica en hemangioma plano −de extensión variada− y hemangioma cavernoso −de forma nodular. El carcinoma de vulva constituye una excepción en la niña y la adolescente, por lo que no se incluirá su descripción; el sarcoma es también infrecuente, pero tiene una incidencia algo mayor, por lo general, se presenta como un tumor sólido situado en uno de los labios mayores, con implantación sésil, clínicamente, es similar al fibroma, por lo que se debe realizar siempre exéresis quirúrgica y estudio anatomopatológico para diferenciarlos.

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Medicina General Integral

Entre los otros tumores malignos de vulva se pueden mencionar. − Melanoma maligno. − Neuroendocrinoma. − Teratoma.

tante, solo se realiza resección cuando presentan crecimiento exofítico o sangran al contacto. En el caso de carcinomas, sarcomas y otros tumores malignos el abordaje terapéutico se debe de realizar por equipo multidisciplinario con la participación siempre de un radioterapeuta y quimioterapeuta.

Diagnóstico Siendo la vulva parte de los genitales externos, la aparición de cualquier tumoración se detecta con facilidad, sobre todo, en las adolescentes. Los quistes de retención se presentan de forma abombada, consistencia blanda, en el caso de los quistes de Bartholin existe el antecedente de procesos inflamatorios. Los quistes de Nuck, se manifiestan como un aumento de volumen de alguno de los labios menores, los fibromas y lipomas son, por lo regular, tumores pediculados, redondeados y de consistencia firme. El hemangioma plano se presenta como una mancha de color rojo violáceo de extensión variable, el cavernoso o nodular casi siempre es pequeño, pero, a veces, puede ser grande con implantación profunda y tener tendencia al sangramiento cuando sufre traumatismos. El carcinoma de vulva se presenta como un abombamiento en esta región, de consistencia dura, en ocasiones, se puede ulcerar, y es común confundirlo con el sarcoma, que se presenta con similares caracteres. Todos los tumores de la vulva deben ser remitidos para estudio y evaluación en consultas especializadas de ginecología infantojuvenil, pues con excepción de los quistes de retención, quiste de Nuck y hemangiomas, deben ser diagnosticados mediante biopsia y estudio anatomopatológico. Tratamiento Ante toda paciente en edad infantojuvenil, que acuda a consulta por presentar un tumor vulvar, se debe proceder a la realización de un examen físico completo para establecer un diagnóstico presuntivo, posteriormente, se deben remitir estos casos a la consulta de ginecología infantojuvenil de referencia para confirmación diagnóstica y tratamiento. En los quistes de retención, fibromas y lipomas se recomienda la exéresis quirúrgica de las masas tumorales siempre que sea posible. Los hidroceles o quistes de Nuck se tratan mediante punciones en las que se debe confirmar el contenido líquido e incoloro, si hay recidivas se debe hacer resección quirúrgica. En los hemangiomas se recomienda conducta expec-

Tumores de vagina A continuación se mencionan los tipos de tumores de vagina (tabla 76.5). Tabla 76.5 Benignos

Malignos

Quistes mesonéfricos (Gärtner) Adenosis

Rabdomiosarcoma (sarcoma botrioideo) Adenocarcinoma de células claras

Los quistes mesonéfricos (Gärtner) como indica su nombre tienen origen en los restos embrionarios de los conductos mesonéfricos, situados a la altura de los fondos de saco vaginales y a lo largo de las paredes anterior y posterior de esta. La adenosis es consecuencia de la proliferación del tejido glandular, aparecen pequeñas formaciones quísticas en la submucosa vaginal; se admite que el tejido neoplásico es de origen paramesonéfrico con células similares a la del epitelio endocervical. El rabdomiosarcoma o sarcoma botrioide es más frecuente en las niñas, aunque excepcionalmente, puede aparecer durante la adolescencia; se considera un tumor mesodérmico mixto, derivado de tejido semejante al estroma endometrial, y se presenta como masa rojo vinosa que recuerda un racimo de uvas que, a veces, protruye por el introito vaginal. El adenocarcinoma de células claras es un tumor que aparece en la vagina, por lo general, durante la adolescencia tardía (18 a 20 años); se relaciona al antecedente de ingestión de estilbestrol durante la gestación, mas su frecuencia ha disminuido, notoriamente, al proscribirse la administración de este medicamento a las embarazadas. Diagnóstico Los quistes de Gärtner producen un abombamiento en las paredes vaginales, con consistencia quística, cuando tienen grandes dimensiones pueden protruir por el vestíbulo vaginal.

Afecciones ginecológicas

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La adenosis se presenta como lesiones en las paredes vaginales de crecimiento infiltrativo o exofítico que se manifiestan como ulceraciones o pólipos. El sarcoma botrioideo, como se ha mencionado, es propio de la infancia y, de modo excepcional, aparece durante la adolescencia. Se caracteriza por una masa polipoide con origen en el exocérvix o fondos de sacos vaginales, exofítica y que sangra con facilidad, por lo cual se debe pensar en este y descartar su diagnóstico ante toda niña con sangrado genital. Puede protruir por el introito, es de color rojo vinoso y recuerda un racimo de uvas. El carcinoma de células claras tiene una morfología similar a la adenosis.

Toda paciente con sospecha de tumoración uterina, independientemente de su etiología, deberá ser remitida para diagnóstico y tratamiento a la consulta de ginecología infantojuvenil. Neoplasia intraepitelial cervical. Esta entidad se abordó dentro de las afecciones del cérvix uterino de las adolescentes que se encuentra incluido en el presente texto, por lo que se deben referir a dicho tema.

Tratamiento

Tumores de ovario

Al igual que en los tumores de la vulva, ante toda paciente en edad infantojuvenil en la que se sospeche la presencia de un tumor de vagina, se debe proceder a la realización de un examen físico completo para establecer un diagnóstico presuntivo y remitir, luego, a la consulta de ginecología infantojuvenil de referencia municipal para confirmación diagnóstica y tratamiento.

Tumores de útero Los tumores de útero durante la infancia y la adolescencia no tienen una elevada incidencia, pero, sí es importante su conocimiento por el médico de familia para su correcta intervención. Se clasifican en tumores benignos, neoplasia intraepitelial y tumores malignos.

Tumores benignos Se incluyen en este grupo los pólipos cervicales y endometriales, así como los miomas. Los pólipos, con independencia de su localización, se caracterizan por sangramientos anormales y el diagnóstico se establece por la observación de la lesión macroscópica y el auxilio de la histeroscopia, en todos los casos, se recomienda la exéresis quirúrgica y el estudio histológico de las lesiones. El mioma uterino es muy raro en la adolescencia, se caracteriza, fundamentalmente, por trastornos menstruales y la palpación de un útero aumentado de tamaño y consistencia con superficie irregular. El diagnóstico se debe confirmar por ultrasonografía pélvica, y la conducta estará en dependencia de la sintomatología, caracteres del tumor y evolución.

Tumores malignos Los tumores malignos de útero son muy raros en estas edades, motivo por el cual no se incluirán en la presente edición.

Se consideran las neoplasias más frecuentes del aparato genital durante la infancia y la adolescencia, se desarrollan a partir de quistes funcionales o neoplasias benignas o malignas. Tradicionalmente, se pensaba que toda neoplasia ovárica diagnosticada durante la niñez, la infancia y la adolescencia, se debía extirpar siempre, pero hoy en día, gracias a la identificación de marcadores tumorales séricos, y a los avances en técnicas de imagenología, ha surgido un enfoque mucho más racional y conservador en el manejo de estas tumoraciones. Clasificación Los tumores de ovario se derivan de quistes funcionales −no neoplásicos− o neoplasias benignas o malignas. La OMS clasifica, a su vez, las neoplasias ováricas en 9 categorías principales y 26 subtipos basados en el tipo histológico de la célula y su condición de malignas o benignas. A diferencia del comportamiento en la mujer adulta, la mayor parte de estos tumores en las niñas y jóvenes tienen su origen en las células germinativas. Si bien estas tumoraciones son mayoritariamente benignas en edades infantojuvenil, es importante que el médico de familia tenga siempre presente esta posibilidad diagnóstica y proceda a su remisión a consulta especializada a la mayor brevedad, pues, de esta forma, se reduce la posibilidad de que se produzcan complicaciones −torsión, ruptura, etc.−, de relativa frecuencia a estas edades, y que pueden causar la pérdida de los anexos; asimismo, un diagnóstico temprano mejora el pronóstico de las lesiones malignas.

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Medicina General Integral

Quistes ováricos funcionales

Constituyen del 20 al 50 % de todos los tumores ováricos, no son verdaderas neoplasias, sino que se consideran como variantes de un proceso fisiológico normal. Es común encontrar toda una amplia gama de quistes no neoplásicos originados en los ovarios o en los tejidos adyacentes a estos. Se hará referencia, principalmente, a los quistes foliculares, luteínicos o simples. Todos estos quistes se han considerado, de modo general, como la segunda causa de tumores ováricos a estas edades, pero con el advenimiento y desarrollo paulatino de la ecografía y el incremento del uso de este proceder se ha incrementado, de modo significativo, el diagnóstico de esta variedad de tumores. Por fortuna, estas neoplasias no constituyen un grave peligro para las pacientes, con frecuencia resultan asintomáticas y por lo general, regresan de modo espontáneo. Los quistes ováricos se pueden presentar a cualquier edad, inclusive tan tempranamente como durante el período fetal, a continuación se hace una breve referencia al respecto. Quistes ováricos en el feto. Aparecen con una frecuencia entre el 30 y 70 %, según la edad gesta-cional, se desconoce su real incidencia. Con frecuencia, son detectados antes del nacimiento a través de un ultrasonido obstétrico de rutina. No se conoce aún su causa, aunque se considera probable que sean resultado de una combinación de estímulos ováricos mediados por las gonadotropinas maternas y fetales. Estudios revisados reportan una asociación de estos quistes con la presencia en la madre de preclampsia, diabetes mellitus, polihidramnios e isoinmunización por conflicto RH. La gran mayoría de estos quistes son unilaterales, aunque, a veces, se presentan bilaterales. Los quistes fetales, tanto los simples como los complejos, por lo general, regresan espontáneamente, ya sea antes o después del nacimiento, por lo que la conducta ante este hallazgo es la observación. Los riesgos de estas tumoraciones son similares a los que aparecen durante la vida adulta −torsión, ruptura, necrosis, compresión de órganos vecinos, otras−. Algunos autores recomiendan el nacimiento por cesárea ante la presencia de quistes mayores de 6 cm en embarazos a término, con vistas a prevenir su rotura durante el paso por el canal del parto. Otros sugieren puncionarlo antes del parto para reducir su volumen, para evitar así, someter a la madre a una operación cesárea. El índice de malignidad de estas tumoraciones es tan bajo que

no es necesario tenerlo en cuenta para las decisiones sobre la vía del parto. Quistes ováricos neonatales. Si el quiste fetal se torsiona intraútero, puede provocar necrosis del ovario y convertirse en una masa calcificada persistente o bien reabsorberse. La tumoración quística genitourinaria neonatal más frecuente fuera del riñón son los quistes ováricos. El diagnóstico diferencial de estas es muy extenso y comprende toda una serie de tumores quísticos congénitos originados en otros órganos intraperitoneales, así como malformaciones congénitas. La causa de la génesis de estos quistes en neonatos se desconoce, por lo general, se encuentran hacia el tercio medio o superior del abdomen, son móviles y se identifican, fácilmente, a la palpación. Por lo general, el ultrasonido pone de manifiesto la presencia de una tumoración quística con patrón sonográfico simple. Al igual que en el período fetal, estos quistes tienden a desaparecen de modo espontáneo, durante los primeros 4 meses posteriores al nacimiento, no obstante, se recomienda su seguimiento por ultrasonografía seriada para confirmar su regresión. El mayor peligro de estos quistes en el neonato es la torsión, que, por lo común, conduce a la pérdida de la gónada. Si el quiste persiste más allá de 4 meses después del nacimiento, se debe descartar entonces una neoplasia −muy raro− o una torsión con hemorragia o necrosis o ambas. La torsión se puede producir con independencia del tamaño del quiste, estos casos siempre deberán ser manejados por personal altamente calificado y en el nivel secundario. Siempre hay que informar a los padres sobre los síntomas de las complicaciones, con vistas a que ante estos acudan de inmediato a un servicio de cirugía neonatal. Existen autores que preconizan la aspiración inmediata posparto de estas tumoraciones, lo cual reduciría las posibilidades de torsión, pues a diferencia del período fetal, este proceder es más seguro y efectivo en los neonatos y disminuye, significativamente, los riesgos asociados al procedimiento; se recomienda, por tanto, aspirar siempre los quistes mayores de 5 cm, así como realizar exéresis de aquellos que recidiven. También, se preconiza el tratamiento quirúrgico ante aquellos quistes que persistan más allá de 4 meses posteriores al nacimiento, se debe enfatizar que, en todos los casos, se intentará siempre conservar la mayor cantidad posible de tejido ovárico. Quistes ováricos en la infancia. En las niñas se desarrollan como resultado del estímulo que ejercen las

Afecciones ginecológicas

gonadotropina sobre el ovario, su frecuencia es baja al inicio de la niñez y se va incrementando a medida que se aproxima la pubertad. La mayor parte de estos surgen como consecuencia de la involución deficiente del folículo maduro normal. Algunos de estos quistes funcionales son hormonalmente activos, y la seudopubertad precoz es su posible causa; se pueden presentar en la niña debido a un episodio de hemorragia genital o a la aparición de desarrollo mamario. También se pueden formar quistes en pacientes con pubertad precoz central o idiopática, pero, en estos casos, deben desaparecer al instituirse el tratamiento con análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas. Asimismo, se pueden presentar en las prepúberes ovarios aumentados y multiquísticos, pacientes en las que se deberá pesquisar siempre una afección tiroidea; si la niña presenta una tumoración quística, sin signos de desarrollo sexual precoz, lo más probable es que se trate de un quiste del paraovario o un quiste mesotelial, por lo que en ambos casos, ante la manifestación de síntomas, se recomienda la extirpación. En las niñas pequeñas los quistes se descubren, habitualmente, como un tumor abdominal asintomático, también se pueden sospechar por el incremento de la cintura abdominal; en ocasiones se acompañan de dolor abdominal crónico, sea este periumbilical o en el cuadrante inferior. Se puede presentar dolor intenso en caso de que se manifiesten complicaciones como torsión, hemorragia, necrosis, infarto u otras, y aparece un cuadro de abdomen agudo que puede hacer pensar, inicialmente, en una apendicitis aguda. Por último, el quiste se puede presentar con síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos, sensación de saciedad o distensión abdominal, retención urinaria o ambas. El manejo de los quistes a estas edades se debe realizar siempre en consulta especializada de ginecología infantojuvenil, este dependerá del aspecto ecográfico y de los síntomas que provoca. Siempre debe primar un criterio conservador; en casos de que se haga necesario utilizar la cirugía, se recomienda, entonces, emplear el acceso mínimo, incluso se aconseja esta opción hasta en presencia de hemoperitoneo moderado. La laparotomía solo se justifica si el cirujano lo considera de acuerdo con los caracteres del cuadro y, sobre todo, si existe hipotensión en la menor. Ante la sospecha de torsión ovárica siempre se deberá operar de inmediato, la ecografía resulta de gran utilidad para confirmar esta sospecha. Lo ideal es corregir la torsión por vía laparoscópica y así salvar el ovario. No obstante, esta opción dependerá de múlti-

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ples factores que el cirujano debe evaluar durante la intervención. Ante tumores quísticos ováricos asintomáticos y sin signos ecográficos sugestivos de malignización u otra complicación, se recomienda la observación controlada con ecografías periódicas cada 4 u 8 semanas, período en el que, usualmente, se reporta una disminución en el tamaño de estos tumores. Si el quiste no desaparece, pero sus características son las mismas, se mantiene la conducta expectante, solo en caso de aparición de complicaciones o evidentes cambios en el examen ecográfico del quiste, se recomienda realizar una laparoscopia diagnóstica terapéutica. Según los estudios revisados, más del 90 % de estos quistes regresan espontáneamente, aunque, en algunos de ellos, se reportan con cierta frecuencia, después de la desaparición espontánea, la aparición de quistes ováricos en el lado contrario, por lo cual el seguimiento ecográfico se deberá prolongar en el tiempo, aunque los períodos entre los sonogramas serán más largos. Quistes ováricos en la adolescencia. Los quistes simples son muy frecuentes en estas edades, por lo general, se forman cuando el folículo maduro no ovula ni involuciona. Por lo general, son asintomáticos o se caracterizan por asociarse con trastornos del ciclo menstrual, en ocasiones se puede presentar dolor pelviano u otros síntomas, pero con una frecuencia muy baja. Al igual que en la niña, la ocurrencia de torsión u otra complicación es responsable de la aparición de un cuadro de dolor agudo, que a estas edades se deberá diferenciar de una gama mayor de posibilidades, sobre todo, si ya han iniciado relaciones sexuales, como sería el embarazo ectópico, la enfermedad inflamatoria pélvica y otras. En la mayoría de los casos, los quistes foliculares se detectan en una exploración ginecológica de rutina o durante el estudio ecográfico indicado a adolescente con trastornos del ciclo menstrual, lo habitual es que se produzca su regresión espontánea durante las siguientes 4 a 8 semanas, sobre todo si su tamaño es inferior a 6 cm y el ultrasonido confirma la presencia de un quiste folicular simple. La conducta ante estas pacientes es la simple observación bajo control ecográfico, algunos autores agregan a ello el uso de anticonceptivos orales combinados, sobre todo monofásicos, con el objetivo principal de suprimir y poner en reposo al eje hipotálamo-hipófisis-ovario, lo cual impide la formación de otro quiste folicular, lo que evita así la confusión en el seguimiento del quiste inicial; esta

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terapéutica tiene otras ventajas durante la adolescencia como son el control de los trastornos del ciclo menstrual y la protección anticonceptiva, por lo que es la que se recomienda aplicar. Si el quiste lejos de regresar continua creciendo y llega a medir más de 6 cm o si aparecen síntomas asociados a su crecimiento, se debe, entonces, realizar su aspiración por laparoscopia o su extirpación –únicamente el quiste–, en ambos casos, su contenido debe ser enviado a estudio citológico y anatomopatológico. Si el quiste recurre o persiste después de la punción y requiere cirugía, esta deberá ser conservadora tratando de preservar la mayor cantidad posible de tejido ovárico. También pueden aparecer, a estas edades, quistes del cuerpo lúteo, los cuales pueden llegar a alcanzar hasta 5 a 10 cm de diámetro, y son el resultado de la persistencia del cuerpo lúteo normal que se debe formar después de la ovulación, en estos casos el ultrasonido es útil, pues se caracteriza por ser un quiste con mayor número de ecos. A pesar de ser asintomáticos, se puede presentar dolor ocasional; en ausencia de dolor o hemorragia intraperitoneal se aconseja observación asociada al uso de los anticonceptivos orales por 3 a 6 meses −monofásicos, para evitar formación de nuevos quistes−. Si el quiste es mayor que 6 cm, ocurre hemorragia o aparece cuadro doloroso, se recomienda, entonces, realizar laparoscopia o laparotomía para efectuar similares procederes a los recomendados en el quiste folicular. El médico de familia, ante la sospecha del diagnóstico de un quiste de ovario en una adolescente, deberá siempre remitir a estas pacientes a una consulta de ginecología infantojuvenil donde se le realizará el diagnóstico diferencial y se decidirá la conducta que se debe seguir, pues es frecuente la comisión de errores diagnósticos y terapéuticos en el abordaje de estos casos cuando son manejados por cirujanos generales o ginecólogos inexpertos. Tumores y neoplasias ováricas. Los tumores ováricos a estas edades se manifiestan de diversa forma, pueden provocar dolor abdominal, aumento de la cintura abdominal, acompañar a trastornos menstruales o del desarrollo puberal, provocar náuseas y vómitos –descartar embarazo– y otros, aunque se debe insistir en que la mayoría resultan asintomáticos y se reportan como un hallazgo durante un examen ginecológico de rutina o en una ecografía abdominal indicada por otras causas. Es importante que el médico considere que el tamaño del tumor no se relaciona con su potencial ma-

ligno, por lo que el estudio deberá ser exhaustivo en todos los casos. En orden de frecuencia se encuentra que los teratomas ocupan el primer lugar entre las neoplasias de ovarios diagnosticadas durante la etapa infantojuvenil; sin embargo, su incidencia en la mujer adulta es baja. En general, estos se manifiestan como tumoraciones quísticas y benignas, y constituyen el llamado quiste dermoide. Se pueden encontrar, también, pero con menor frecuencia, los cistoadenomas serosos, seudomucinosos y los cistoadenocarcinomas, los que son algo más frecuentes durante la adolescencia. Los disgerminomas son el equivalente al seminoma testicular del varón, aparecen, fundamentalmente, durante la segunda o tercera década de la vida, sin embargo, se reporta que hasta el 7 % de estos se pueden encontrar en edades infantojuveniles. Los quistes endometriósicos en la adolescencia han adquirido particular relevancia, a la luz de los conceptos actuales sobre esta entidad (ver en «Dolor pelviano» el tema «Endometriosis y adolescencia»), por lo que se deben tener en consideración. Se destaca que a pesar de reportar una escasa frecuencia, se pueden encontrar durante la niñez y la adolescencia todos los tipos de tumoraciones ováricas que aparecen en las mujeres adultas. Cuadro clínico

La gran mayoría de los tumores ováricos son asintomáticos, lo cual retarda y dificulta el diagnóstico. No obstante, en ocasiones, su presentación puede asumir las proporciones de un cuadro de abdomen agudo quirúrgico, sobre todo en los casos complicados con la torsión del tumor. Cuando esto sucede, se presenta una sintomatología confusa en la que puede aparecer, con frecuencia, además del intenso cuadro doloroso, náuseas y vómitos, que semejan una apendicitis. Si existe antecedente de amenorrea u otro tipo de trastorno menstrual y, sobre todo, cuando la adolescente ya ha iniciado relaciones sexuales, siempre se debe realizar el diagnóstico diferencial con un embarazo ectópico. Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, el diagnóstico de la masa ovárica aparece como un hallazgo durante el transcurso de un examen físico rutinario. Es común encontrar la presencia de una masa en el abdomen inferior, móvil y, frecuentemente, indolora, que puede o no acompañarse de antecedentes de trastornos menstruales, sensación de pesantez en bajo vientre y, en algunas ocasiones, distensión abdominal.

Afecciones ginecológicas

Los tumores funcionantes, además de la masa ovárica palpable, se acompañan de signos periféricos de hiperestimulación hormonal, estos signos estarán en dependencia de la variedad histológica del tumor, en ocasiones, estos tumores se detectan por dichos signos, incluso antes de encontrarse masa ovárica alguna.

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de muestras para biopsias, así como realizar evaluación evolutiva antes y después de establecida una terapéutica. Por último, hay que enfatizar que todo buen diagnóstico debe contar con una exhaustiva anamnesis, así como con cuidadoso y profundo examen físico, esto no lo puede sustituir ningún tipo de prueba diagnóstica.

Diagnóstico La ultrasonografía pélvica (US) se encuentra entre las investigaciones principales para el diagnóstico de las tumoraciones ováricas, su inocuidad, bajo costo y capacidad de resolución la hace insustituible, sobre todo, en el diagnóstico diferencial de las masas pélvicas. El US se emplea de forma sistemática para determinar el tamaño del tumor, e identificar si es simple, complejo, sólido, bilateral o si se acompaña de ascitis o no. El US Doppler, con flujo de color, resulta de particular utilidad para establecer un pronóstico de malignidad; cualquier tumor ovárico sólido en una niña debe ser considerado maligno, hasta tanto no se compruebe lo contrario. Dada la relativa elevada frecuencia de los quistes dermoides durante la adolescencia, el examen radiológico –rayos X de abdomen simple– resulta útil, pues, en estos casos, permite evidenciar zonas de calcificación, así como presencia de huesos y dientes que son característicos de esta tumoración. También algunos exámenes contrastados sirven para demostrar compresión de las vías urinarias o digestivas en ciertos y determinados casos. Ante tumoraciones grandes o ante sospecha de malignidad se deben indicar otros estudios imagenológicos como una tomografía computarizada y la resonancia magnética, lo que permite, además, identificar posibles metástasis a distancia –hígado, pulmón. Algunas neoplasias ováricas secretan proteínas marcadoras tumorales que se pueden detectar en sangre periférica, las cuales ayudan al diagnóstico y, sobre todo, a vigilar la respuesta clínica y posibles recurrencias; dentro de estas se encuentran la alfa feto proteína, la deshidrogenasa láctica, el Ca 125, la gonadotropina coriónica humana, y otras. Cuando se sospecha la posibilidad de un tumor funcionante se deben indicar dosificaciones hormonales, como 17-ceto-esteroides, e incluso pruebas cromosómicas o cariotipos para auxilio en el diagnóstico diferencial. La laparoscopia, se utiliza como complemento de la ultrasonografía, con vistas a llegar a un diagnóstico de certeza, tiene la ventaja adicional de permitir la toma

Tratamiento Si se toma en consideración lo hasta aquí expuesto, resulta evidente que toda paciente en este rango de edad con diagnóstico presuntivo de tumoración genital, debe ser remitida para atención por personal especializado en instituciones que cuenten con los servicios y recursos necesarios para el diagnóstico y tratamiento adecuados. Por lo que ante la sospecha o evidencia de un tumor ginecológico en una adolescente se deberá remitir a la consulta de ginecología infantojuvenil o al cirujano pediatra debidamente entrenado en ginecología; estas recomendaciones valen tanto para las instituciones del nivel primario como para aquellas del nivel secundario que no cuenten aún con estos servicios. Con el avance y desarrollo de la cirugía endoscópica o de mínimo acceso se han abierto nuevas perspectivas, tanto en el diagnóstico como en el abordaje terapéutico de estas entidades; su bajo costo y poca acción invasora hacen de este proceder un recurso de inestimable valor en el estudio y tratamiento de estas pacientes, por lo que es considerado el tratamiento más adecuado y prometedor en estas edades.

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Afecciones mamarias benignas y malignas

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Marybel González Limonte Mileidy Isla Valdés Jorge Peláez Mendoza Virginia Juncal Roberto Álvarez Sintes Son numerosos los procesos patológicos tanto benignos como malignos que pueden afectar el tejido mamario, y son motivos frecuentes de consulta de las pacientes en los servicios de mastología. El médico de familia es el primer eslabón por donde comienza la mujer a transitar desde que ella o su equipo de salud diagnostica algún síntoma o signo de afección mamaria. Es el cáncer de mama el principal problema de salud al respecto, el cual ha aumentado, considerablemente, en los últimos años las tasas de morbilidad y mortalidad; los tumores malignos ocupan la segunda causa de muerte en Cuba, y es el cáncer de mama la primera causa de muerte por cáncer en el sexo femenino. Clasificación Lesiones benignas de la mama

1. No inflamatorias: a) Lesiones proliferativas: − Sin atipias celulares: • Papilomas y papilomatosis. • Adenomas y adenosis. • Fibroadenomas y fibroadenosis. • Relación fibroadenoma-carcinoma. • Lesiones esclerosantes. − Con atipias celulares o sin ellas: • Hiperplasias ductal y lobulillar. • Adenomas esclerosantes.

Papilomatosis. • Metaplasia apocrina. • Relación con carcinoma in situ. − Con atipias celulares: • Carcinoma in situ. • Carcinoma papilar b) Lesiones no proliferativas: − Reactivas: • Quistes o condición fibroquística. • Galactoceles. − No reactivas: • Lipoma y angiolipoma. • Hemangiomas. • Lesiones condromatosas. • Leiomiomas. • Neurofibromas y shwanomas. • Mioepiteliomas y leiomiomas. 2. Inflamatorias. Padecimientos inflamatorios: a) Reactivos: − Necrosis grasa. − Ectasia de conductos. − Fibrosis posradiación. b) No reactivos: − Mastitis y absceso: reacción a cuerpos extraños. − Enfermedad de Mondor. − Infarto mamario. •

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3. Infecciones: a) Específicas comunes: − Mastitis. − Fístulas. − Abscesos. − Eccema de la mama. b) Específicas poco comunes: − Tuberculosis. − Sífilis. − Micosis. − Diabetes. − Sarcoidosis. Lesiones malignas de la mama

− − − −

Estas lesiones se pueden clasificar en: Tumor con origen en el epitelio ductal. Tumor con origen lobulillar. Tumor maligno de estroma. Enfermedad metastásica.

Las formas especiales de presentación del cáncer de mama son: − Carcinoma inflamatorio agudo de la mama. − Carcinoma ulcerado. − Carcinoma en coraza. − En el embarazo y la lactancia. − Enfermedad de Paget. − Cistosarcoma pilloides. − Carcinosarcoma. − En el hombre. Se describirán las afecciones mamarias que, en el orden práctico, más interesan al médico de atención primaria.

Displasia mamaria o enfermedad fibroquística de la mama Es un incremento de la reactividad normal del tejido mamario, acompañado de una serie de cambios histopatológicos progresivos y regresivos, consecutivos a un desequilibrio hormonal intrínseco estrógenoprogesterona, en presencia de factores hísticos permisivos; afecta a una de cada dos mujeres en edad fértil, aunque puede aparecer en cualquier época de la vida. Para muchos, hoy día, no se considera una enfermedad, es una condición incómoda con la cual la mujer debe aprender a convivir.

Diagnóstico Cuadro clínico Anamnesis. La mastodinia o dolor mamario es, en muchas ocasiones, el principal síntoma; aparece, fundamentalmente, en el período premenstrual, aunque puede persistir durante todo el ciclo. El dolor se puede irradiar a la espalda, el hombro o el brazo, puede ser bilateral o unilateral, por lo general, es más intenso en la mama izquierda y hacia los cuadrantes superiores externos. Las mujeres pueden referir tensión mamaria, calor, nodulación y ardentía; en el 20 % de los casos puede haber adenopatía axilar de características benignas y, además, secreción por el pezón, de forma provocada, de aspecto seroso, verdoso o azuloso. Examen físico. Al examen físico se pueden observar senos turgentes, zonas dolorosas a la palpación, con tendencias nodulares no bien definidas, en la mayoría de los casos, con predominio de los cuadrantes superiores externos y regiones supraareolares; en general, el médico puede comprobar la presencia de «imágenes en espejo», o sea, lesiones con similares características de tamaño, consistencia y localización en ambas mamas. Generalmente, no hay curación para la displasia mamaria, evoluciona de forma cíclica y hay ciertas mejorías con etapas de remisión. Exámenes complementarios

Se puede indicar ultrasonido, mamografía y BAAF. Tratamiento No existe un tratamiento específico; como tampoco, consenso en relación con cuál medicamento indicar, cuál es el mejor, su dosis, tiempo de empleo y en qué momento comenzarlo, agravado por lo heterogéneo de la afección. En la actualidad, la tendencia es a reducir al mínimo el uso de estos al evaluar los resultados obtenidos. Médico

Higiénico-dietético. La dieta es un tema muy controversial; algunos recomiendan evitar, la ingesta de determinados alimentos como el té, chocolate, café, cola, etc., por su alto contenido en metilxantinas. En la experiencia de nuestros expertos solo se sugiere evitar el tabaquismo y las comidas ricas en grasa animal.

Afecciones mamarias benignas y malignas

Farmacológico. En pacientes que utilizan reserpina, aminofilina, antidepresivos, diazepam y contraceptivos hormonales de alto contenido estrogénico, no es aconsejable usarlos por tiempo prologado, pues disminuyen el factor inhibidor de prolactina y, por tanto, aumentan el tenor de estrógenos. Para el tratamiento en pacientes sintomáticas se indican analgésicos y antiinflamatorios, si hay dolor intenso. Además, se recomienda no usar ajustadores de encajes, jersey, ni ropas ajustadas, y no hacer grandes esfuerzos físicos.

Fibroadenoma Concepto Es el tumor benigno de la mama más frecuente. Son lesiones proliferativas que se manifiestan como un nódulo firme, único, redondeado, encapsulado, duro, elástico, móvil, bastante homogéneo y bien delimitado que se desarrolla dentro del tejido glandular.

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incluida en las afecciones inflamatorias de la glándula mamaria. Diagnóstico positivo Se trata de una enfermedad de los conductos mayores, generalmente segmentaria, de localización subareolar, se puede acompañar de retracción del pezón, un nódulo difuso o masa palpable o una adenopatía axilar; se asocia a secreción espontánea por el pezón, multicoloreada, grumosa, purulenta o sanguinolenta. Se ve, con frecuencia, en la menopausia; en el diagnóstico clínico es muy difícil diferenciarla del cáncer de mama, al tener un aspecto macroscópico muy semejante a este. Ante la presencia de una ectasia ductal, se debe pensar, siempre, en la posibilidad de un cáncer y no conformarnos solo con el primer diagnóstico. Exámenes complementarios

Están indicados el ultrasonido, la mamografía y el BAAF. Tratamiento

Patogenia Dentro de los factores de riesgo para esta enfermedad el más significativo es la edad, ya que se trata de una lesión en mujeres jóvenes, con un pico de incidencia entre 15 y 25 años que comienza a declinar, en forma acentuada, después de los 30 años. Existen dos variedades, el fibroadenoma juvenil y el gigante, que llega a provocar deformaciones de la mama. El fibroadenoma se debe diferenciar del tumor phillodes maligno y del carcinoma lobulillar in situ. Diagnóstico Se realiza por el examen físico y los complementarios: ultrasonido, mamografía y BAAF. Tratamiento El tratamiento es quirúrgico; se realizará la exéresis del área afectada.

Ectasia ductal o mastitis periductal Concepto Se considera una afección benigna de la mama. Es relativamente frecuente, se reporta hasta el 4 % dentro de los motivos de consulta por afecciones mamarias,

Se recomienda el uso de antibióticos y antiinflamatorios durante 7 a 10 días. Si no hay mejoría, realizar BAAF y exéresis de los tejidos afectados.

Mastitis aguda Clasificación y concepto 1. Mastitis aguda puerperal. Es la forma más frecuente; ocurre durante la lactancia, en específico, durante el primer mes, asociada a grietas y fisuras del pezón facilitadas por la retención de leche. Es causada por el Staphylococcus aureus coagulasa positiva. Se caracteriza por presentar los síntomas y signos clínicos de un proceso inflamatorio y acompañarse de adenopatías axilares. Su incidencia ha ido descendiendo, notablemente, con medidas preventivas durante la lactancia. 2. Mastitis aguda no asociada con la lactancia. Se presenta en mujeres en edad fértil, en general, es producida por estafilococos y estreptococos, como consecuencia de una infección. Cualquiera de las dos variedades de mastitis aguda se puede complicar con la formación de abscesos, en especial, si el tratamiento no ha sido impuesto precozmente.

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No se debe confundir con el carcinoma inflamatorio agudo de la mama, que hay que descartar en mujeres mayores de 30 años, en especial si, después de haber sido tratadas de forma adecuada, no hay regresión del proceso inflamatorio. Tratamiento − − − −

Fomentos fríos. Analgésicos y antiinflamatorios. Supresión de la lactancia de la mama afectada. Si hay colección de pus, realizar incisión y drenaje.

Eccema del pezón Es la enfermedad dermatológica que, con mayor frecuencia, afecta la mama. Se manifiesta como un aumento del cuadriculado normal de la piel, acompañado por descamación, aparición de finas fisuras y, en oportunidades, irregularidades de su superficie. Las pacientes se quejan de prurito intenso y ardor. Si después de ser tratado, adecuadamente, el cuadro se mantiene, hay que descartar la posibilidad de un proceso maligno de la mama –enfermedad de Paget–, que se caracteriza por lesiones muy semejantes a la afección descrita. Tratamiento Se tomarán medidas higiénicas. El tratamiento específico dependerá de si es seco o rezumante –húmedo–; en el primer caso se recomienda el uso de cremas grasosas con esteroides y antibióticos, y en el segundo, el uso de compresas de manzanilla; cuando se seque, continuar con cremas. Si no resuelve el problema, hay que realizar estudios de la lesión.

Ginecomastia Es el desarrollo de una mama de tipo femenina en el varón. Suele ser unilateral y se presenta en jóvenes. No guarda relación con disfunción hormonal cuando existe ginecomastia unilateral; cuando es bilateral, se debe buscar una causa general, por ejemplo, en la cirrosis hepática. La masa mamaria es dura, no dolorosa y no está adherida al músculo adyacente, por lo que se puede palpar su desplazamiento al tacto durante el examen

físico. El tratamiento consiste en la exéresis del área afectada. En los hombres, después de la tercera edad, suele presentarse, con cierta frecuencia, aumento de volumen unilateral del tejido mamario, relacionado, fisiopatológicamente, con el declive hormonal propio de la edad. Con frecuencia, es doloroso y móvil. Debe mejorar con antiinflamatorios y tratamiento sustitutivo con hormonas masculinas; en caso contrario, se debe indicar BAAF para descartar la posibilidad de un cáncer de mama.

Cáncer de mama En nuestro país es la afección que ocupa el primer eslabón dentro de las causas de incidencia y mortalidad entre las neoplasias malignas del sexo femenino; con una tasa de incidencia en el año 1996 de 32,4/ /100 000 mujeres, mayor en relación con el año 1995, cuya tasa fue de 27,4 y representó en el año 1998 el 17,5 % de las defunciones por cáncer en este sexo. Se ha concluido que 1 de cada 14 a 16 mujeres podrá presentar cáncer de mama, en algún momento de su vida, y es más frecuente entre los 45 y 65 años de edad. En los últimos años, gracias a la aplicación del Programa de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama en nuestro país, se ha logrado detectar un número mayor de casos nuevos diagnosticados en estadios iniciales –etapas I y II–, y esto permite tratamientos menos invasivos y eleva los índices de supervivencia con mejor calidad de vida de la mujer afectada. Ahí radica la importancia de realizar el autoexamen y de acudir al médico, lo antes posible, cuando se detecta alguna anomalía. Lamentablemente, aún los resultados no son los esperados, y continúan elevadas las tasas de mortalidad al respecto, de ahí la necesidad de que el personal de salud conozca la afección y desempeñe su papel primordial en la identificación oportuna de los factores de riesgo, así como en la prevención de la fatal evolución de la mujer mediante un diagnóstico precoz y la aplicación de un tratamiento oportuno. Si el tumor mamario se detecta en su etapa temprana, significa una curación en un alto porcentaje de casos. Patogenia Existen grupos de mujeres, dentro de la población femenina, expuestos a desarrollar, con mayor frecuen-

Afecciones mamarias benignas y malignas

cia, el cáncer de mama, relacionados con la existencia de determinados factores de riesgo; mientras más factores de riesgo tenga una mujer, más posibilidades tiene esta de desarrollar un cáncer. Los factores de riesgo para el desarrollo del cáncer de mama son: 1. Sexo. 2. Edad –por encima de los 40 años. 3. Genéticos: a) Factores hereditarios: familiares –fundamentalmente, la línea materna. b) Antecedentes patológicos de cáncer de mama: − In situ. − Invasor. 4. Enfermedades mamarias anteriores, como hiperplasia atípica. 5. Factores endocrinos endógenos: a) Menarquia precoz. b) Menopausia tardía. c) Nuliparidad. d) Primer parto después de los 35 años. e) Tipo corporal obeso. f) Hiperlipemias. 6. Factores endocrinos exógenos: a) Tratamiento sustitutivo posmenopáusico con estrógenos. b) Anticonceptivos hormonales de alto contenido estrogénico –muy discutido. 7. Factores ambientales: a) Región de nacionalidad. b) Dieta rica en grasa animal y pobre en fibra vegetal. c) Alcohol. d) No lactancia materna. e) Estrés. f) Consumo prolongado de medicamentos: antidepresivos, antihipertensivos, como la reserpina y otros, diazepam, etc. g) Radiaciones ionizantes. De forma general, al analizar los diferentes factores de riesgo señalados, la mayoría de ellos están fisiopatológicamente relacionados con la acción estrogénica, ya que se ha podido demostrar que la mayoría de los cánceres de mama son estrogenodependientes, lo cual constituye un factor predisponente importante. De ahí, que muchos de los principios terapéuticos utilizados estén dirigidos a disminuir o eliminar la acción de estos.

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Diagnóstico Cuadro clínico

El diagnóstico se realiza por los antecedentes, en relación con los factores de riesgo. Aparece, con mayor frecuencia, en mujeres por encima de los 40 años, aunque existen tendencias actuales de aparecer en mujeres más jóvenes. En las primeras etapas comienza como un nódulo no doloroso, por lo general, localizado hacia los cuadrantes superiores externos; y se hace muy difícil establecer un diagnóstico de certeza por el examen físico, por lo que se necesitan estudios complementarios para corroborarlo. En la medida que el cuadro progresa, se pueden observar señales en la mama de fijación superficial como «piel de naranja» o elevación de la piel; la retracción del pezón y la ulceración del tumor aparecen más tardíamente asociados, en su generalidad, con metástasis a distancia. A la palpación se puede encontrar, en una etapa inicial, un tumor que suele ser de consistencia dura y poco movible; después, es pétreo, adherido a planos profundos, con frecuencia de contornos no bien definidos y superficie irregular, no es doloroso y se acompaña de adenopatías axilares palpables con características de malignidad. El cáncer de mama en el hombre es más invasor, por la característica de invasión-extensión y difusión de vasos linfáticos y ganglios. Tiene peor pronóstico que el de la mujer; del 1 al 2 % de los cánceres de mama ocurren en varones y se pueden presentar retracción del pezón, exudación y ulceración. El estadio del cáncer de mama se clasifica en etapas clínicas de la I a la IV, según el TNM. La T significa el grado de extensión local del tumor, la N, el grado de extensión regional y la M, la existencia de metástasis. Estas clasificaciones no solo aportan valor estadístico, sino, también, sirven de guía al oncólogo para elegir el tratamiento que deberá seguir el paciente; además, a partir de ellas se establece el pronóstico evolutivo de la enfermedad; esto permite predecir, incluso, el índice de supervivencia que tendrá la paciente. Exámenes complementarios

Ante un paciente que presente cualquiera de los síntomas o características anteriores, se puede indicar ultrasonido, mamografía, BAAF, biopsia estereotásica, y otras como termografía y xerorradiografía.

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Investigaciones recientes han demostrado que las muestras de tejidos tomadas con agujas gruesas son más efectivas en el diagnóstico del cáncer de mama, que las tomadas durante una intervención. El perfil de las expresiones de genes observados en los fragmentos de tejidos obtenidos con ese tipo de biopsia, ayuda a determinar la agresividad del cáncer y el tipo de tratamiento que se debe seguir. Esta técnica resulta más confiable y menos invasora que la obtención de muestras de tejido mamario durante la operación.

del 80 % de los nódulos de mama son diagnosticados por la propia mujer. En segundo lugar, se encuentra el examen clínico anual de las mamas que debe realizar el médico de familia a toda la población femenina mayor de 30 años de su comunidad. Por último, se incluye el Programa de Detección Precoz por el método de la mamografía (Mx), que incluye a las mujeres de 50 a 64 años cada 2 o 3 años, lo que permite el diagnóstico de carcinoma mínimo o in situ de la mama. El procedimiento práctico del Programa se resume, esquemáticamente, en la figura 77.1.

Tratamiento 1. Preventivo: a) Actuar sobre los factores de riesgo del cáncer de mama que permitan ser modificables. b) Realizar vigilancia epidemiológica. 2. Curativo. Depende del estadio; de forma general, se utiliza: a) Tratamiento quirúrgico: parcial o total con vaciamiento axilar. b) Quimioterapia: adyuvante y neoadyuvante. c) Radioterapia con cobalto. d) Hormonoterapia: extirpación de los ovarios, uso de dietilestilbestrol o tamoxifeno. 3. Rehabilitación: a) Fisioterapia de rehabilitación. b) Apoyo psicológico y familiar. c) Cirugía reconstructiva, fundamentalmente, en mujeres jóvenes. El tiempo de seguimiento de estas pacientes depende de la etapa clínica en que se encontraban y de su evolución, según la aparición de complicaciones o no. Muchos prefieren un seguimiento clínico de por vida. Los casos diagnosticados y tratados tienen un seguimiento mucho más estricto durante los primeros 5 años.

Programa Nacional de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama Con el objetivo de disminuir estos indicadores negativos, surgió en Cuba, desde el año 1987, el Programa Nacional de Diagnóstico Precoz de Cáncer de Mama que consta de tres elementos fundamentales. En primer lugar, el autoexamen de mama (AEM), el cual posee un valor extraordinario, por ser el primer recurso con que cuenta la mujer para llegar a un diagnóstico temprano de algunos procesos patológicos de la glándula mamaria y, en específico, del cáncer; más

Autoexamen de mama Es la mujer la que mejor conoce sus senos. El médico y la enfermera de familia deben enseñar a las mujeres el método de autoexamen mamario que se debe practicar con una prioridad mensual, preferiblemente, una semana después de cada menstruación, para las que aún menstrúan; de lo contrario, se orientará realizar un día fijo para cada mes, además de lograr convencerlas del papel primordial de este proceder en el Programa. La técnica para enseñar es la misma que se explica en relación con el examen físico, frente a un espejo –inspección–, durante el baño, sentada o acostada con una almohada debajo del hombro de la mama que se va examinar –palpación. Examen físico de las mamas El examen físico de las mamas se debe realizar, por el Programa, una vez al año o cuantas veces la mujer lo solicite y ha de incluir: 1. Inspección: a) Orientar descubrir toda la región torácica y situar a la mujer de frente al observador –válido, además, para la palpación. b) Establecer, correctamente, los perímetros que se deben examinar: − Borde superior: debajo de la clavícula. − Borde inferior: a nivel de la línea inframamaria. − Borde medial: a nivel de la línea medioesternal. − Borde lateral: a nivel del borde lateral axilar. c) Colocar a la mujer con los brazos a ambos lados del cuerpo, con las manos en la cintura para provocar contracción de los pectorales y orientar elevar ambos brazos, para buscar: − Simetría de los senos. − Características de la piel: cambio de color, textura, vascularización, etc.

Afecciones mamarias benignas y malignas

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Fig. 77.1. Esquema práctico del funcionamiento del Programa Nacional de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama.

− Cambios de forma. − Retracciones de areola y pezón. − Umbilicación unilateral del pezón. − Secreción por el pezón. 2. Palpación. Puede ser con la mujer sentada o acostada: a) Sentada: la mujer debe elevar el brazo de la mama que se va examinar sobre la nuca. b) Acostada en decúbito supino: es la posición más importante, en especial, en senos prominentes, con el brazo elevado sobre el que descansa la cabeza, del lado que se va examinar y colocar una almohada debajo del hombro de la mama que se explorará; el examinador debe pararse del lado que se examina.

más recomendado, comenzando de afuera hacia dentro y vertical, o sea, de arriba hacia abajo y viceversa. Incluir, siempre, la región retroareolar y buscar secreciones por el pezón. Para explorar las regiones axilares, se debe orientar a la mujer la caída suave de la extremidad del lado que se examina. No se usará jabón ni lubricantes para la palpación. Al finalizar, se comprobará si la mujer examinada aprendió la técnica, adecuadamente, para que pueda realizarse el autoexamen.

La palpación se debe realizar con los pulpejos de los tres dedos centrales; y se deberán ejercer los tres grados de presión sobre la mama, ligera, moderada y fuerte. El patrón de búsqueda puede ser circular, en sentido de las manecillas del reloj, en cuña, que es el patrón

Las enfermedades de las mamas en edades infantojuveniles tienen una frecuencia, según reporta la bibliografía, que oscila alrededor del 6 % en las menores de 10 años y entre el 9 y 10 % en las adolescentes (11 y 19 años). Estas afecciones también varían de acuerdo con las edades por lo que la morbilidad

Afecciones mamarias en edad infantojuvenil

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en las niñas será diferente a las adolescentes. Por esta causa, y con el fin de facilitar su diagnóstico y manejo, se abordarán de acuerdo con estos grupos. Los trastornos más frecuentes son: 1. Anomalías congénitas. 2. Trastornos mamarios en niña y prepúber. a) Hipertrofia neonatal. b) Telarquia prematura. c) Telarquia precoz. d) Linfangiomas, hemangiomas y linfohemangiomas.

Anomalías congénitas En este grupo se encuentran las siguientes: − Atelia: agenesia del pezón. − Alteraciones del desarrollo del pezón –plano, umbilicado, fisurado. − Politelia: pezones supernumerarios. − Amastia: ausencia del botón mamario –se asocia con síndrome de Poland. − Polimastia: mamas supernumerarias. De todas las anomalías congénitas que aparecen en el cuadro anterior, es sin duda la politelia la que se encuentra más frecuentemente en nuestra práctica médica. Por lo común, al examen físico se aprecia pezones accesorios acompañados o no de areola, que pueden estar localizados en cualquier sitio del cuerpo, siguiendo la trayectoria de las líneas mamarias. Sin embargo, lo más común es el hallazgo de un pezón y areola incompleto que aparece algunos centímetros por debajo de la mama normal, ya sea bilateral o unilateral. La polimastia, también llamada mamas supernumerarias, se encuentra con menos frecuencia, pero a diferencia de la politelia que transcurre asintomática, se puede convertir en un problema de salud durante el desarrollo puberal, el embarazo y la lactancia. Estas mamas se clasifican en completas, cuando poseen todos los tejidos y permite la lactación, e incompletas cuando no existen los ductos principales para la eyección láctea en el conjunto areolopapilar. Se consideran ectópicas cuando el tejido mamario normal se sitúa al nivel de las líneas mamarias y aberrantes cuando aparecen distantes de las líneas mamarias. El abordaje terapéutico será independiente de la clasificación antes descrita y dependerá de la severidad de los síntomas, si las molestias que acarrea durante el embarazo y la lactancia son importantes, se reco-

mienda la exéresis quirúrgica del tejido mamario ectópico o aberrante. En relación con la amastia se insiste en que, al igual que la atelia, es muy rara, en algunas ocasiones, es confundida con alteraciones del crecimiento mamario, principalmente, cuando existe un pobre desarrollo del pezón y la areola, y más aún si se acompañan de hipopigmentación, en estos casos el médico debe tranquilizar a la paciente y, sobre todo, a la familia, pues, por lo general, durante la pubertad se produce el desarrollo mamario. En los casos excepcionales de verdaderas amastias, casi siempre asociadas al síndrome de Poland, la única opción terapéutica consiste en la cirugía estética reconstructiva, la que, en todos los casos, debe esperar la culminación del desarrollo puberal. Finalmente, se hace referencia a las alteraciones en el desarrollo del pezón, las cuales se ven con relativa frecuencia en nuestras consultas; de estas es el pezón umbilicado el más común y a pesar de que causan poca sintomatología puede ser motivo de trastornos, en particular, durante la lactancia si no se tratan, en el momento oportuno, durante el período infantojuvenil, lo cual resulta relativamente sencillo a través de ejercicios que facilitan su eversión, sumado a la dieta y ejercicios para evitar el exceso de peso. Como es lógico, el papel del médico de familia ante estas entidades es el de pesquisar estas anomalías y remitirlas para su evaluación por la consulta de referencia, con excepción de algunos trastornos sencillos como el pezón umbilicado y otros que puede tratar, sin dificultad, en su consultorio con la asesoría del ginecoobstetra.

Trastornos mamarios en niña y prepúber Hipertrofia neonatal. La origina la estimulación hormonal pasiva de la vida fetal, es independiente del sexo y se puede acompañar de secreción de calostro, por lo general, regresa varias semanas posterior al nacimiento, aunque puede persistir mientras se reciba lactancia materna, la única conducta recomendable es la observación. Si persiste mas allá de 6 meses después del nacimiento se debe tratar como una telarquia prematura. Estas pacientes se podrán atender en el consultorio del médico de familia bajo supervisión de especialistas del GBT. Telarquia prematura. Es el desarrollo mamario aislado, transitorio, uni o bilateral, que ocurre en niñas

Afecciones mamarias benignas y malignas

menores de 8 años, sin que aparezca otro signo de actividad hormonal a distancia. Es más frecuente en niñas menores de 4 años, en prematuras y de bajo peso al nacer, pero se puede presentar a cualquier edad por debajo de los 8 años. Como ya se mencionó, también se considera como tal a la persistencia por más de 6 meses, de la hipertrofia mamaria neonatal asociada a la crisis genital del recién nacido. En la causa de esta entidad benigna se invocan un posible aumento en la producción de estrógenos, un incremento de la sensibilidad de los receptores estrogénicos de la glándula mamaria o una prematura activación del eje hipotálamo-hipófisis-ovárico de causa desconocida. Entre las causas que siempre se deben tener en cuenta, está la administración de estrógenos exógenos, ya sea en alimentos, cremas, etc.; en algunas ocasiones, se ha encontrado que la menor tomaba, a escondidas, los anticonceptivos orales de la mamá. Otro elemento que se debe considerar es la existencia, en algunas niñas, de una susceptibilidad exagerada a los alimentos que contienen hormonas que de alguna manera puedan ejercer este efecto. Los estrógenos endógenos aumentados, pueden estar relacionados con la presencia de microquistes ováricos o de precursores provenientes de la secreción de las suprarrenales; se ha reportado, en cambio, que la presencia de microquistes ováricos no guarda relación con los niveles séricos de gonadotropinas y estradiol, así como existen evidencias de microquistes ováricos en niñas sin ningún tipo de precocidad sexual, no obstante, se recomienda realizar, siempre, en estos casos, una ecografía pelviana, pues nos permite, igualmente, investigar las dimensiones, forma y ecogenicidad del endometrio, así como de otras estructuras del aparato genital. La conducta del médico de familia, ante estas pacientes, es la de interconsultar para evaluación donde se tratará de encontrar el factor causal y eliminarlo; con esta simple medida, en la gran mayoría de los casos, la mama regresa a su aspecto normal en breve plazo, se recomienda la observación evolutiva, pues tiene una alta tendencia a la recidiva dado por la susceptibilidad elevada a los estrógenos que se invoca en su génesis. Telarquia precoz. Es cuando aparece en la niña menor de 8 años un crecimiento mamario que concomita con otros signos de actividad hormonal a distancia. Este crecimiento puede resultar unilateral o bilateral, este último es el más frecuente, ante la presencia de estos casos el médico de familia deberá interconsultar para evaluación en la consulta de referencia, donde se debe descartar, siempre, la puber-

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tad precoz, mediante la realización de estudios hormonales, edad ósea, ecografía pélvica y otros exámenes. Linfangiomas, hemangiomas o linfohemangiomas. Se presentan en la 1ra. infancia como una tumoración blanda, incolora, a veces, renitente, con coloración rojiza cuando hay componente vascular, estos casos deben ser siempre valorados por especialistas en ginecología infantojuvenil o cirugía pediátrica del nivel secundario, pues su tratamiento siempre es quirúrgico.

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Alberto I. Erice Candelario Verena Ulloa Cruz Liset Román Fernández Violeta Herrera Alcázar

Diagnóstico y pronóstico del parto El trabajo de parto se puede definir como el

«borramiento» y la dilatación progresiva del cuello uterino por acción de las contracciones uterinas, que, normalmente, llevan a la expulsión del feto viable. Se puede considerar que una gestante está en trabajo de parto cuando el cuello uterino alcanza una dilatación de 2 cm o más, y hay contracciones con frecuencia de 2 o más en 10 min, con 30 seg de duración y capaces de dilatar el cérvix. Es necesario recordar que puede haber cierto grado de dilatación, sin que exista trabajo de parto, o incluso alguna dilatación sin borramiento del cuello, como ocurre en las multíparas. Diagnóstico positivo Cuadro clínico Anamnesis. La gestante refiere contracciones

uterinas acompañadas de dolor en el hipogastrio o no que se irradia hacia la región lumbosacra, y aumentan en frecuencia, intensidad y tiempo de duración. Puede referir expulsión de flemas, a veces, sanguinolentas, que correspondería con la eliminación del tapón mucoso cervical. Ocasionalmente, puede haber pérdida de líquido amniótico.

Examen físico. Se realizará examen físico general y regional minucioso: 1. Palpación abdominal. Se comprueba la existencia de contracciones uterinas con una frecuencia de 2 o más en 10 min, con una duración de 30 seg o más, de carácter rítmico y progresivo en frecuencia, duración e intensidad. 2. Examen vaginal. Con espéculo o por tacto vaginal, según el caso. Pronóstico. El parto en condiciones normales es favorable para el binomio madre-feto. Por el seguimiento realizado a la gestante y las circunstancias presentes en la mujer –edad, paridad, características de los partos anteriores, tamaño del feto, presentación y variedad de la presentación, características del cuello, estado de las membranas, características del líquido amniótico, características de la dinámica uterina, diámetros de la pelvis y sus relaciones con el feto–, se puede realizar un pronóstico bastante acertado. La duración de una labor de parto se puede calcular con bastante exactitud, y se conoce que consta de dos etapas: 1. Etapa de dilatación. Con dos fases: a) Fase latente –de preparación–: comprende desde el inicio de las contracciones hasta una dilatación de 2,5 cm. Su pendiente es poco

Parto y puerperio

pronunciada. Su duración en la nulípara es de 8 a 10 h y nunca llega a 20 h; en las multíparas es menor de 14 h. b) Fase activa: tiene una duración de 6 a 7 h y comprende: − Fase de aceleración inicial: comienza con el ascenso de la curva hasta que llega a 4 cm. Su pendiente es pronunciada y dura 2 h, aproximadamente. − Fase de máxima inclinación: desde los 4 cm de dilatación hasta los 9 cm. Su pendiente es muy pronunciada y dura algo menos de 2 h. − Fase de desaceleración: desde los 9 cm hasta alcanzar los 10 cm –dilatación completa–. Su pendiente es poco pronunciada y dura menos de 2 h. 2. Etapa de descenso. Tiene dos fases: a) Fase latente: desde el grado de penetración inicial, hasta que la curva de dilatación ha entrado en la etapa de máxima aceleración. b) Fase activa: se inicia al comienzo de la fase de inclinación máxima de dilatación, el descenso alcanza el máximo al comenzar la etapa de desaceleración y termina con la expulsión.

Puerperio normal y patológico

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Al próximo día está dos traveses de dedos por debajo del ombligo, al 2do. día desciende tres traveses y de ahí en adelante, un través de dedo diario; hasta los 10 a 12 días que se encuentra por debajo de la sínfisis del pubis (Figs. 78.1 y 78.2). El segmento inferior que mide de 8 a 10 cm durante el parto, no es posible distinguirlo al 3er. día. La decidua que recubre la cavidad uterina después del alumbramiento, inicia la proliferación del endometrio a partir del 10mo. día del puerperio y ya el día 25 está revestida toda la cavidad. Antes de completarse la regeneración se ha formado una barrera leucocitaria a nivel de la herida placentaria que impide el paso de los gérmenes, que desde el 4to. día posparto han invadido el útero.

Fig. 78.1. Involución inmediata y a las 24 h.

Puerperio normal Se denomina puerperio al período comprendido entre el final del parto y la total involución de los órganos genitales y sus funciones. Cuando la mujer no lacta, el tiempo promedio hasta la aparición de la primera menstruación casi siempre es de 40 días (6 semanas), pero durante la lactancia, por lo general, no aparece sangramiento genital y, por supuesto, la glándula mamaria no ha involucionado, de manera que se mantiene produciendo leche materna por 3 a 6 meses. El puerperio se divide en: inmediato, comprende las primeras 24 h; mediato, dura 10 días y tardío, comprende del 11no. a los 40 días. La involución total del organismo se describe sobre la base de fenómenos locales y generales. Cambios locales 1. Involución uterina. Después del alumbramiento el útero se encuentra dos traveses de dedos por encima del ombligo, de consistencia firme por las contracciones de las ligaduras vivientes de Pinard.

Fig. 78.2. Involución uterina en el puerperio.

El cuello uterino está descendido, edematoso y permeable dos o tres dedos, pero a los 3 días se encuentra reconstruido y permeable a los loquios solamente, y al 10mo. día está cerrado con aspecto normal. 2. Loquios. Duran, aproximadamente, 14 días. El 1er. y 2do. días los loquios son rojos y sin coágulos. El 3er. y 4to. días se tornan achocolatados y más espesos. Al 5to. día se hacen blanquecinos y cremosos –aspecto purulento–; con el transcurso de los días se van tornando mucosos, transparentes, hasta desaparecer a los 14 días. A partir del

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4to. día tienen gran cantidad de gérmenes saprofitos, pero pueden tener gérmenes patógenos atenuados, que aumentan su poder en un terreno propicio: barrera leucocitaria deficiente, anemia y desnutrición. 3. Vagina y vulva. Por su estado edematoso pierden la rugosidad, el tono y la elasticidad habitual, fácilmente se traumatizan y sangran. Su restitución demora varios meses y no se obtiene una total recuperación. 4. Mamas. La mama responde a la acción de los estrógenos, la progesterona y la prolactina. Los estrógenos proliferan los conductos galactóforos y la progesterona, los acinos glandulares, y activan el factor inhibidor de la prolactina (PIF). Con la expulsión de la placenta, se pierde la fuente más importante de estrógenos, y al no actuar el PIF, la prolactina se vierte a la circulación para comenzar la lactancia, que consta de tres fases: a) Lactogénesis –origen o inicio de la secreción láctea–: luego de preparada la mama durante la lactancia por los estrógenos, la progesterona y la hormona lactógeno placentaria, la prolactina y la somatotropina ejercen una acción armónica en el inicio y mantenimiento de la lactancia. b) Lactopoyesis –mantenedora–: requiere un buen funcionamiento de la glándula suprarrenal, por acción de los glucocorticoides, la tirosina, la insulina y los factores nerviosos. El vaciamiento de la glándula también estimula la lactopoyesis. c) Eyección láctea: por estímulos nerviosos mediante la succión de la boca del niño sobre el pezón, se descarga la oxitocina que actúa sobre las células mioepiteliales de los conductos galactóforos, los cuales se contraen, y contribuyen a la eyaculación y expulsión de su contenido. Cambios generales 1. Temperatura. Después del parto y hasta el 4to. día puede haber escalofríos y un incremento fisiológico de 1 °C en la temperatura corporal. El primero se debe al paso de una cantidad mínima de líquido amniótico, vérnix caseoso y fragmentos microscópicos de membranas a través del lecho placentario, que actúan como microémbolos y producen escalofríos; el segundo, a la invasión del útero por gérmenes que sin atravesar la herida placentaria desprenden toxinas que provocan un estado febril transitorio. Durante esta elevación térmica, no se modifican el pulso ni el estado general de la mujer puérpera.

2. Pulso. Con la expulsión del feto, la depleción brusca del vientre provoca una reacción vagal con bradicardia (60 a 70 latidos/min). Por tanto, ante una taquicardia hay que pensar en anemia, infección o enfermedad cardíaca. 3. Sangre. Normalmente, hay una disminución de la citemia por las pérdidas hemáticas –normal hasta 500 mL de sangre–. También pasa líquido del espacio extravascular al torrente circulatorio –plétora plasmática–. Por tanto, hay una anemia real por la disminución de la citemia y una aparente debido a la plétora plasmática. La leucocitosis de hasta 13 000 es fisiológica. 4. Metabolismo. Aumenta el metabolismo y se puede encontrar hiperglicemia. Existe cierta tendencia a la acidosis y cetosis de ayuno. La diuresis aumenta hasta 200 mL en 24 h. 5. Peso. Hay una disminución del peso materno de, aproximadamente, 8 kg, dada por la ausencia del feto, placenta, líquido amniótico y membranas ovulares, la reabsorción de líquidos, así como la involución del útero, hígado y corazón. 6. Endocrino. Durante la lactancia se produce amenorrea secundaria a la inhibición de la hormona FSH y LH por la prolactina, seguida del estímulo de la succión del pezón con la ayuda de la hormona pituitaria adrenocorticotrópica (ACTH) y la tiroestimulante (TSH). Seguimiento en casa Importantísimo es el medio familiar y ambiental a donde va a llegar la mujer recién parida con el nuevo integrante de la familia. Desde antes del nacimiento del bebé se deben crear las condiciones apropiadas para su buena instalación, por lo menos, las condiciones indispensables: cuna ubicada en lugar ventilado y resguardado de peligros potenciales. Existen accidentes en el hogar con los recién nacidos que pueden ser fatales o de graves consecuencias, los cuales se evitan con medidas de precaución como: no dormir con el bebé, no dejar ningún objeto –repisa, estante, etc.– sobre la cuna, la cocina debe estar alejada del lugar, separar la cuna de la pared, entre otras. Desde antes del parto se deben explicar los ejercicios posnatales. Existen diversos ejercicios que se orientan para la recuperación del tono muscular y la prevención de trombosis en las mujeres después del parto, el primero de todos es la deambulación precoz. En la figura 78.3 se exponen los más efectivos.

Parto y puerperio

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Fig. 78.3. Ejercicios posnatales para recuperar el tono muscular. A: Apóyese sobre codos y rodillas manteniendo los brazos y muslos perpendiculares al cuerpo. Doble la espalda hacia arriba. Contraiga los glúteos y el abdomen con fuerza. Relájese y respire profundamente. B: Flexione lentamente una rodilla y luego el muslo sobre el abdomen. Lleve el talón a la cadera. Estire el miembro y bájelo al piso. C: Eleve primero la extremidad derecha lo más que pueda y enseguida la izquierda. Mantenga el pie y la rodilla extendidos. Baje los miembros gradualmente empleando los músculos abdominales pero no las manos. D: Acostada de espaldas con rodillas y caderas flexionadas. Bascule la pelvis hacia adentro manteniendo los glúteos contraídos fuertemente. Levante la cabeza contrayendo al mismo tiempo la musculatura del abdomen. E: Acostada con los brazos a los lados del cuerpo. Eleve las rodillas despacio y arquee la espalda. F: Acostada sobre la espalda, cruce las manos detrás de la nuca. Levántese con lentitud hasta sentarse. Puede ayudarse enganchando los pies en algún mueble. Regrese a la posición inicial poco a poco.

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En las visitas a la puérpera, en su medio familiar, el médico la orientará sobre medidas generales como: higiene y cuidado en la manipulación de la parida y del recién nacido, evitar enrarecimiento del ambiente como humo y olores fuertes o ruidos, limpieza de la habitación, e iluminación adecuada, así como ambiente de tranquilidad a la hora de amamantar. También, la instruirá sobre la importancia de la lactancia materna exclusiva en los primeros meses y la alimentación adecuada que debe tener la madre. Se realizará examen físico del: 1. Estado general. Deambulación, mucosas, piel, presencia de edemas. 2. Pulso y TA. 3. Abdomen. Para verificar involución uterina y cicatriz en caso que la hubiera. 4. Perineo. Loquios y sus características, así como presencia de edema o signos de inflamación y estados de la sutura si la hubiera. 5. Mamas. Verificar turgencia y secreción láctea e integridad del pezón, el médico puede orientar sobre las técnicas de lactancia. 6. Miembros inferiores. Edemas o dolor a la compresión de masas musculares. Se debe realizar una consulta en el consultorio del médico de la familia, en la primera semana, para verificar peso y examen vaginal con tacto para examinar vagina y suturas y la involución del cuello uterino y el cuerpo y la no presencia de otras alteraciones. Posteriormente, se le hablará del uso de métodos anticonceptivos de acuerdo con sus intereses. Y la no conveniencia de un nuevo embarazo, por lo menos, hasta pasados 2 años.

Puerperio morboso Infección puerperal. Es la invasión directa de microorganismos patógenos a los órganos genitales durante o después del parto, y que se ve favorecida por los cambios locales y generales del organismo en estas etapas. Patogenia La infección tiene carácter endógeno con interacción de los mecanismos de defensa y la participación de microorganismos gramnegativos aerobios y anaerobios –que casi siempre constituyen el 75 % de los casos –; aunque, por lo general, se aíslan dos microorganismos o más.

1. Factores predisponentes: a) Relacionados con el riesgo general de infección: anemia, control prenatal deficiente, bajo nivel socioeconómico, obesidad, infección cervicovaginal y relaciones sexuales en las últimas cuatro semanas del embarazo. b) Relacionados con el parto: trabajo de parto prolongado, corioamnionitis, exploraciones vaginales múltiples y rotura prematura de membrana (RPM). c) Relacionados con la intervención obstétrica: episiotomía, instrumentaciones obstétricas, desgarros cervicales y vaginoperineales o ambos, en la cesárea urgencia, experiencia del operador, duración, pérdidas hemáticas o extracción manual de la placenta. 2. Vías de penetración: a) Herida placentaria y donde hay sangre, que es un medio de cultivo excelente. b) Heridas abiertas del cuello uterino, vagina, vulva y perineo. c) Decidua fina con orificios abiertos. 3. Gérmenes causales. Los más frecuentes son la E. coli (50 %) y los estreptococos anaerobios. Además, se pueden observar estreptococos hemolíticos –beta y alfa–, Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Enterobacter, Pseudomonas spp., Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Bacteroides fragilis, entre otros. Diagnóstico positivo Puede haber toma del estado general, escalofríos, fiebre –por la tarde y noche temprana–, taquisfigmia, hipotensión arterial, subinvolución uterina, loquios fétidos, dolor y engrosamiento de los parametrios y de los anejos, retención de membranas y tejidos placentarios, infección local del cuello uterino, vagina, vulva o el perineo, o de la incisión quirúrgica. Exámenes complementarios

En el hemograma con diferencial –generalmente, habrá leucocitosis–. Se indicarán hemocultivos con cultivo de los loquios, para determinar su germen causal, y ultrasonografía, que ayuda al diagnóstico de endometritis y otras afecciones de los genitales internos. Diagnóstico diferencial − Enfermedad tromboembólica. Trombosis venosa superficial y profunda de los miembros inferiores, trombosis venosa pélvica y embolismo pulmonar.

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− Enfermedades del tracto urinario. − Alteraciones de la mama. Ingurgitación o mastitis. − Enfermedades virales y respiratorias. Los tipos de infección que se deben considerar en el diagnóstico diferencial se clasifican en: 1. Localizada: a) Lesiones del cuello, vagina, vulva y perineo: se caracterizan por edema, enrojecimiento, exudados purulentos, calor y dolor local, y dehiscencia de suturas. Se trata aplicando las medidas generales, antibióticos de amplio espectro y curas locales. b) Endometritis y endomiometritis: es la forma más común de complicación; se inicia después del 3er. día y se caracteriza por fiebre elevada con escalofríos, taquicardia con hipertermia, toma del estado general, astenia, anorexia e insomnio; al examen físico se aprecia el útero subinvolucionado, blando y doloroso al tacto, con el cuello entreabierto y secreción loquial abundante, gris, seropurulenta, achocolatada y fétida. Se indicará el ultrasonido para confirmar si existen restos. Se trata aplicando las medidas generales y antibióticos de amplio espectro. c) Hemorragias: se pueden deber a una atonía uterina, desgarros del canal del parto, retención de restos placentarios. Se tratarán corrigiendo los desgarros, revisando la cavidad uterina, empleando oxitócicos y antibioticoterapia. d) Infección urinaria: del tracto urinario bajo y pielonefritis, con todo su complejo sintomático de fiebre, disuria, ardor al orinar, náuseas, vómitos, dolor lumbar; y se tratará con antibioticoterapia, de preferencia, por vía parenteral. Por vía ascendente puede penetrar la infección a los genitales internos y al peritoneo, y originar una salpingitis, ooforitis, pelviperitonitis, paracistitis, paraproctitis y paracolpitis. Se tratarán igual, con antibióticos de amplio espectro. 2. Generalizada: a) Hemática: − Tromboflebitis pélvica: se caracteriza por fiebre alta, taquicardia, dolor pélvico y sensación de masa. Se puede presentar como trombosis de la vena ovárica o como un cuadro de fiebre enigmática, generalmente, subclínica. Se trata con antimicrobianos y heparina de 7,5 a 12 U/kg/h, en venoclisis continua.

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− Émbolos –piohemia o septicemia–: la penetración directa de bacterias al torrente sanguíneo recibe el nombre de septicemia, y si penetran englobadas en leucocitos o fragmentos de trombos sanguíneos se denomina piohemia. Se manifiesta por fiebre alta seguida de sudación profusa, escalofríos, palidez, ictericia, colapso y gravedad extrema a pesar del estado general conservado. Los hemocultivos son positivos en dos de cada tres casos. Se trata con medidas generales, oxigenoterapia, expansores de volumen y antibioticoterapia dirigida combinada. − Shock bacteriano: clínicamente, se caracteriza por las afecciones siguientes: • Respiratorias: síndrome de dificultad respiratoria del adulto, hipoxemia y edema pulmonar con infiltrado difuso bilateral. • Renales: dadas por oligoanuria, necrosis tubular aguda y glomerulonefritis proliferativa difusa. • Hematológicas: dadas por una coagulación intravascular diseminada (CID), lesión endotelial directa, activación del factor Hageman (factor XII) por endotoxinas, neutrofilia intensa o leucopenia. • Sistema nervioso central (SNC): cambios psíquicos, somnolencia, hipoxia cerebral y fiebre por el efecto endotóxico del factor de necrosis hística. • Cardiovasculares: manifestaciones tempranas de shock –aumento del gasto cardíaco, disminución de la resistencia vascular periférica, hipotensión y poca respuesta a los expansores de volumen–; y tardías –índice cardíaco reducido, resistencia vascular periférica muy aumentada, y riego hístico inadecuado. Se tratará con las medidas generales, antibioticoterapia dirigida y fármacos inotrópicos activos para mantener la tensión arterial. b) Linfática: − Celulitis pélvica. − Parametritis. aparecen ambas cuando no se logran controlar las infecciones locales y los gérmenes penetran por el tejido conjuntivo y los intersticios, y progresan al interior de la pelvis. Se caracteriza por fiebre continua, prolongada, de difícil explicación, con dolor muy acentuado en el hipogastrio que se irradia al sacro, con taquicardia y escalofríos. Al exa-

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men físico el útero es doloroso a la movilización, está fijo a la pelvis, el tejido que lo rodea está indurado y existe un plastrón inflamatorio parauterino. Su tratamiento en la fase no supurada incluye antitérmicos, antiinflamatorios, antimicrobianos y, en ocasiones, anticoagulantes. En la fase supurada es quirúrgico con colpotomía o laparotomía exploradora. 3. Psíquicas. Comprende la depresión posparto y la psicosis puerperal, ambas requieren de atención especializada por psiquiatría. 4. Misceláneas: a) Médicas: requieren tratamiento especializado y un servicio de terapia de urgencia, correspondiendo a las miocardiopatías, síndrome hemolítico urémico, Embolismo pulmonar, agravamiento de las enfermedades respiratorias obstructivas, sarcoidosis, colitis ulcerosa y miastenia gravis. b) Quirúrgicas: le correspondería la dehiscencia, rotura e inversión uterina; lesiones del tracto urinario, ruptura esplénica y aneurisma de la arteria ovárica.

c) Anestésicas: presentes desde los inicios del puerperio, que requieren de atención de urgencia, dadas por paro respiratorio, tromboembolismo pulmonar, cefalea posquirúrgica, lesiones de los nervios medulares, entre otras.

Bibliografía consultada Balasch, C.J. (1991): Casos Clínicos. Obstetricia y ginecología. Botella, L. (1983): Tratado de ginecología. Edición Revolucionaria, La Habana, tomos I y II. Colectivo de autores (1997): Manual de diagnóstico y tratamiento en obstetricia y perinatología. Editorial Ciencias Médicas, La Habana. Erice Candelario, A.I., V. Ulloa Cruz, y L. Román Fernández (2001): Obstetricia y afecciones más frecuentes. En Temas de Medicina General Integral (Álvarez Sintes y otros). Editorial Ciencias Médicas, La Habana, volumen II, pp.791-820. Ministerio de Salud Pública; Cuba (2006): Protocolos actualizados. Dirección Provincial de Salud Pública, La Habana. Ministerio de Salud Pública; Cuba (2005): Anuario estadístico de salud. MINSAP, La Habana. Santisteban Alba, S. (2004): Parto normal. En Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo). Editorial Ciencias Médicas, La Habana, pp. 85-106. Velazco, A. y O. Rigor (2004): Puerperio normal. En Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo). Editorial Ciencias Médicas, La Habana, pp. 107-11.

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Alberto I. Erice Candelario Verena Ulloa Cruz Liset Román Fernández

Rotura prematura de membranas Es la rotura espontánea de las membranas ovulares, antes del inicio del trabajo de parto. Suele ocurrir más en horas de la noche y cuando se produce es usual que se inicie de forma espontánea el trabajo de parto en las 24 h siguientes. Es responsable del 38 % de los recién nacidos con bajo peso y se observa, con mayor frecuencia, en el sexo masculino.

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− Patogenia Las membranas ovulares, en condiciones normales, soportan presiones hasta de 393 mmHg; sin embargo, a nivel del orificio cervical interno, por su menor desarrollo y nutrición, la mayor tensión por ausencia de pared uterina y el contacto directo con el moco cervical y los elementos de la vagina, pueden facilitar su ruptura. Entre los factores causales están: − Infección local. Se relaciona con la corioamnionitis y la endometritis que aparece cuando la infección persiste por más de 24 h; aunque se puede complicar y originar una septicemia, CID, insuficiencia renal y muerte. Los gérmenes más frecuentes son los aerobios positivos: estreptococos, Staphylococcus aureus y enterococos; seguidos por los agentes gramnegativos: E. coli, Klebsiella spp., y Proteus spp.,

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así como los aerobios grampositivos: peptoco-cos y peptoestreptococos, y los gramnegativos: Bacteroides fragilis. Se asocian, además, con otros gérmenes como Mycoplasma spp., Ureaplasma urealyticum y Chlamydia trachomatis. Dilatación cervical. La incompetencia cervical y la contractilidad uterina aumentada, producen herniación del saco ovular y facilitan su contacto con microorganismos vaginales. Traumatismos. Los tactos vaginales repetidos, uso de amnioscopios, catéteres para registro de presiones intrauterinas, el coito, la amniocentesis y la biopsia de la vellosidad corial, los favorecen. Deficiencia materna de vitaminas y oligoelementos. El déficit de vitamina C, cobre y cinc inhiben la maduración y crecimiento del tejido conectivo de las membranas ovulares. Otros. Condiciones que aumenten la presión intrauterina como el embarazo múltiple, polihidramnios, situaciones transversas, presentaciones podálicas, así como el hábito de fumar.

Las gestantes de mayor riesgo son aquellas que ingieren drogas inmunosupresoras, diabéticas tipo I, sicklémicas, las que presentan cardiopatía reumática o prótesis valvulares, inflamaciones pélvicas repetidas y gestantes con VIH.

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Diagnóstico positivo Cuadro clínico Anamnesis. La paciente refiere pérdida de líquido que le corre por las piernas y no se corresponde con orina; debe precisar la hora, color, olor y cantidad. Examen físico. Se puede observar la salida por la vulva del líquido amniótico y comprobarse al examen con espéculo, al realizar incluso maniobras que aumenten la presión intraabdominal como la tos, compresión del fondo uterino o desplazamiento de la presentación. Se puede comprobar al inyectar por amniocentesis 5 mL de colorante –inyección intraamniótica de azul de Evans–. El tacto vaginal solo se realizará si existe contractilidad uterina que haga pensar que la paciente se encuentre en trabajo de parto.

− Expulsión del tapón mucoso. Es una secreción mucoide que se comprueba al examen físico. − Rotura de un quiste vaginal. Se caracteriza por una pérdida brusca y transitoria de un líquido cristalino, y se observa una cavidad pequeña en una de las paredes vaginales. − Hidrorrea residual. Hay una pérdida de líquido amarillento, a veces, sanguinolento, en la primera mitad de la gestación, que proviene del espacio ubicado entre la decidua parietal y la refleja, que se fusionan entre las 16 y 18 semanas de gestación. − Rotura de la prebolsa de las membranas ovulares. Se caracteriza por una pérdida transitoria y única de líquido, que proviene del espacio virtual existente entre el corion y el amnios. Complicaciones

Exámenes complementarios

− Prueba de cristalización del líquido amniótico. Se confirma cuando cristaliza en forma de hojas de helecho. − Determinación del pH vaginal. El líquido amniótico (LA) tiene un pH alcalino, el de la vagina es ácido, y al colocar un papel de nitracina en el fondo del saco vaginal posterior se tornará azul de existir una RPM. Ambas pruebas pueden ser falso negativas, si han transcurrido más de 4 h de la RPM, y falso positivas, si existen soluciones alcalinas como el semen, orina y sangre, aunque su efectividad es cercana al ciento por ciento. − Presencia de elementos fetales. Al teñir una gota del contenido vaginal con sulfato de azul de Nilo, y observar las células sebáceas que se tiñen de color naranja, así como el lanugo y las escamas cutáneas. − Determinación de los niveles de glucosa, fructosa y prolactina. Estudio bacteriológico del LA y de la madurez pulmonar, si se trata de un embarazo pretérmino –prueba de Clements. − Examen ultrasonográfico. Para la determinación cuantitativa del LA.

Después de las 34 semanas de embarazo, según el tiempo de RPM, la infección puede comprometer a la madre, al feto y, posteriormente, al recién nacido; en el pretérmino, aunque el riesgo de infección estará presente, la enfermedad deriva de su prematuridad. Otras complicaciones son el aborto, prolapso del cordón umbilical, asfixia fetal intraparto, distocias de presentación y el desprendimiento prematuro de la placenta normoincerta. Tratamiento Profiláctico

− Disminuir la actividad física y sexual en el embarazo múltiple o el polihidramnios. − Indicar tratamiento precoz de la anemia y administrar suplementos vitamínicos, fundamentalmente, de vitamina C. − Imponer tratamiento de las infecciones cervicovaginales. − Ordenar terapia precoz de las infecciones urinarias sintomáticas o asintomáticas. − Evitar los traumatismos cervicales. − Corregir, quirúrgicamente, la incompetencia cervical y las malformaciones uterinas.

Diagnóstico diferencial − Leucorrea. Según el germen causal se puede observar un flujo genital blanco, amarillento, grisáceo o verde. − Incontinencia urinaria. Se puede observar en multíparas y en la segunda mitad del embarazo, se relaciona con los esfuerzos físicos.

Médico

1. Indicar ingreso hospitalario con el diagnóstico confirmado o sospechado, y colocar un apósito vulvar estéril. 2. Controlar signos vitales cada 6 h de: pulso radial y temperatura.

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3. Realizar leucograma y proteína C reactiva al llegar y repetir cada 48 h. Cifras por encima de 12 000 se relacionan con infección entre el 60 y el 70 % de los casos 4. Ordenar traslado de la paciente en camilla a la sala de cuidados especiales perinatales o de preparto, con notificación al jefe de la guardia o de sala, quien valorará el caso y decidirá la conducta obstétrica, en dependencia del tiempo de gestación, grado de madurez fetal y la existencia de infección o no. 5. Descartar las siguientes consideraciones: a) En el crecimiento intrauterino retardado (CIUR) no está indicada la conducta expectante. b) RPM en pelviana: realizar adecuado examen clínico, cálculo de peso por ultrasonido de ser posible, pelvimetría que debe tener un DPRP mayor o igual a 11 cm, y más elementos favorables que desfavorables para dar el período de latencia entre 12 y 18 h; de no ponerse en trabajo de parto se realizará cesárea. c) RPM en embarazo gemelar: si es posible por la presentación se dará parto transpelviano con un período de latencia entre 12 y 18 h, de no ponerse de parto se indicará cesárea. d) RPM en cesárea anterior: si más de 36 semanas se opera en las primeras 8 h. e) RPM en diabetes gestacional: traslado a la sala de cuidados perinatales y período de latencia entre 8 y 12 h. f) RPM en diabetes pregestacional: se interrumpe en el momento que se diagnostica. g) Si rompe membranas antes de las 12:00 a.m., se envía a prepartos para inducción. Si rompe después de las 12:00 a.m., se envía al otro día a las 8:00 a.m. 6. Los glucocorticoides modifican la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal en la cardiotopografia (CTG), y modifican, también, el resultado del leucograma. Por lo cual debe mediar 24 h entre su uso y la realización de las investigaciones. 7. Solo frenar –uso de tocolíticos– si no existe maduración pulmonar ni signos de sepsis. Solo usarlos hasta 24 h de la última dosis de maduración, después se dejará en evolución espontánea. La conducta obstétrica depende del tiempo de gestación de la paciente: 1. Pacientes con 37 semanas de gestación o más: a) Esperar el período de latencia de 8 a 36 h, si corresponde el tiempo de embarazo con la ame-

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norrea y el ultrasonido, y de no existir signos de sepsis. b) Profilaxis del estreptococo β hemolítico: penicilina cristalina 5 millones por vía i.v. de entrada y continuar con 2,5 millones i.v. cada 4 h hasta el parto. En caso de alergia a la penicilina, sustituir por cefazolina 2 g en dosis única a las 12 h. c) Leucograma urgente y repetir si sospecha de sepsis. d) Valoración médica cada 4 h. e) Si signos de infección: inducción inmediata. 2. Pacientes con 36 semanas de gestación: a) Indicar reposo para prevenir el prolapso del cordón y el parto pretérmino. b) Realizar aseo vulvar y colocación de un apósito vulvar estéril. c) Controlar pulso radial y temperatura cada 4 h. d) Ordenar hemograma y leucograma al ingreso y cada 48 h, así como eritrosedimentación. e) Indicar proteína C reactiva. f) Ordenar ultrasonografía para biometría fetal, índice de LA, grado de madurez placentaria y perfil biofísico. g) Realizar pruebas de madurez pulmonar como fosfatidilglicerol o índice de lecitina-esfingomielina. h) Proscribir los tactos vaginales. i) Vigilar con cardiotocografía la frecuencia cardíaca fetal. j) No emplear uteroinhibidores ante la simple sospecha de infección. 3. Pacientes con 34 a 36 semanas: a) Determinar madurez pulmonar si el ultrasonido es acorde con la amenorrea. b) Realizar inducción del parto si hay madurez, luego de una espera de 12 a 36 h. c) Vigilar hasta la semana 36 si hay inmadurez, y seguir las recomendaciones antes citadas. 4. Pacientes con 28 a 33 semanas: a) Uso de madurantes pulmonares, si hay inmadurez pulmonar: − Dosis única –en dos dosis– 12 mg por vía i.m., cada 12 h en 24 h –total 24 mg–. No se repetirá en las siguientes semanas. − Dosis fraccionadas en las diabéticas. − Dosis fraccionada en las gestantes hipertensas crónicas descompensadas. − Dosis fraccionada en las gestantes hipertensas inducidas por el embarazo.

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b) Pruebas de bienestar fetal (CTG y PBF) diario. c) Antibiótico: penicilina cristalina, 5 millones por vía i.v., de entrada y continuar con 2,5 millones i.v., cada 6 h durante 48 h. En caso de alergia a la penicilina, indicar cefazolina 2 g en dosis única. Continuar después con eritromicina (250 mg) 1 tab., cada 6 h, por 10 días. d) Si hay signos de infección: proceder a la inducción inmediata. Al comenzar la inducción o parto espontáneo se reactivará la antibioticoterapia con penicilina cristalina o cefazolina de la misma forma expuesta. e) Si hay bienestar fetal conservado: rediscusión entre 34 a 35 semanas. 5. Pacientes con menos de 27 semanas. Las probabilidades de alcanzar la viabilidad son muy escasas y el riesgo de infección muy grande, lo que se debe explicar a la pareja para que participe en la decisión de interrupción del embarazo, de ser necesario. Se vigilará la aparición de signos de sepsis ovular, y se interrumpe cuando cumpla los tres parámetros: aumento de la temperatura, taquicardia y leucograma alterado.

Infección urinaria y embarazo La infección urinaria engloba una gran variedad de entidades clínicas, cuyo denominador común es la invasión y la proliferación de diversos agentes microbianos, en cualquiera de los tejidos del tracto urinario. Se entiende por infección urinaria alta, aquella que se localiza a nivel del parénquima renal, sistema pielocalicial y uréter; mientras que la infección urinaria baja, es aquella que se localiza a nivel de la uretra, vejiga y porción inferior del uréter. En la bacteriuria asintomática se presenta una activa multiplicación de las bacterias en el tracto urinario, desprovista de síntomas de infección urinaria.

orgánicas, y el aumento de la progesterona disminuye el peristaltismo y la dilatación del uréter, lo que favorece la estasis urinaria y el reflujo vesicouretral; a esto se suman los fenómenos compresivos en la segunda mitad del embarazo. además de existir un factor urológico relacionado con la disminución del flujo sanguíneo renal por isquemia renal, diabetes, nefropatías y obstrucción tubular renal. 3. Focal. El sistema urinario se puede afectar por vía hemática –de un foco séptico localizado a cualquier nivel del organismo como amigdalitis, dermatitis u osteomielitis –; por vía ascendente –desde las vías urinarias hasta el intersticio renal– y por contigüidad –en el caso de neoplasias. Se recomienda estudiar el tema de infección urinaria en la Parte XIX, capítulo 75.

Bacteriuria asintomática Es una forma de infección que ocurre entre el 2 y 7 %, y se define como la presencia en la orina de más de 100 000 colonias de bacterias/mL, sin leucocituria ni síntomas urinarios. Esta bacteriuria se asocia con severas complicaciones del embarazo como el bajo peso al nacer, pérdida fetal o preeclampsia. Lo más importante en ella es que puede evolucionar hacia la infección sintomática en más del 40 % de las embarazadas, por lo que todas deben ser tratadas, y con seguimiento riguroso para detectar y eliminar cualquier recurrencia de la infección. Diagnóstico positivo Dado que es un proceso asintomático, se debe pesquisar por el interrogatorio cuidadoso en busca de antecedentes de síntomas urinarios en la infancia, síndromes febriles y otros; así como por examen directo de la orina y el urocultivo.

Patogenia Se deben considerar tres factores: 1. Germen. El más frecuente es la E. coli, entre el 80 y 90 %, seguido por la Klebsiella spp., Aerobacter spp., Proteus spp. y Pseudomonas spp. Los estafilococos se pueden encontrar, también, especialmente, en las embarazadas diabéticas. 2. Local. Se analiza el factor gestación, ya que el embarazo produce disminución de las defensas

Tratamiento Se realizará luego de dos tomas de muestra de la orina, para cultivo y comprende: 1. Profiláctico. Erradicación de los focos sépticos, evitar la constipación, evitar o tratar la anemia, insistir en la ingestión de líquidos, no contener el deseo de orinar y hacerlo hasta completar la micción. 2. Farmacológico. Se emplearán por 7 día, y los de elección son:

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a) Sulfisoxasol (tab. de 500 mg): 3 o 4 g al día. b) Salzosulfapirazina y sulfametopirozina (tab. de 500 mg): 2 tab. el primer día, seguida de 1 tab. diaria y después en días alternos. c) Ampicilina (tab. de 250 mg): de 1,5 a 3 g al día. d) Nitrofurantoína (tab. de 100 mg): de 400 a 600 mg al día. Las sulfas están contraindicadas después de la semana 36 de gestación, porque su unión con la albúmina desplaza la bilirrubina de los sitios de conjugación y aumenta el riesgo de hiperbilirrubinemia en el feto y el recién nacido; tampoco se emplea en los primeros meses de embarazo por el riesgo de teratogenicidad.

Infección urinaria sintomática Incluye dos entidades: 1. Cistitis aguda. Es un cuadro agudo que se caracteriza por dolor ligero en el hipogastrio con síntomas urinarios bajos: urgencia de orinar, polaquiuria, disuria y piuria. Con cituria patológica y cultivo de la orina que mostrará la presencia de gérmenes patógenos. Su tratamiento será similar al de la bacteriuria asintomática, por 7 días. 2. Pielonefritis aguda. Es un proceso infeccioso inespecífico del intersticio renal, producido por la colonización local de gérmenes patógenos. Diagnóstico positivo Anamnesis. La enfermedad es de aparición brusca

con fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, taquifigmia, dolor lumbar uni o bilateral, calor en la uretra, disuria, oliguria, tenesmo vesical, polaquiuria y hematuria –si hay cistitis. Examen físico. El médico encontrará los puntos pieloureterales dolorosos mediante este examen. Exámenes complementarios

Comprende el examen parcial de orina, cituria, urocultivo y antibiograma, de ser necesario, así como hemograma, que orientará a una leucocitosis o anemia, y la ultrasonografía para descartar afecciones renales previas. Diagnóstico diferencial Se debe establecer con la hiperemesis gravídica, la apendicitis aguda, colecistitis aguda, nefritis intersticial,

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aborto séptico, embarazo ectópico, sicklemia y la enfermedad inflamatoria pélvica. Tratamiento 1. Ordenar ingreso en el hogar u hospitalario. 2. Indicar reposo en decúbito lateral. 3. Controlar signos vitales cada 8 h y medir diuresis. 4. Administrar abundantes líquidos y alimentación adecuada. 5. Eliminar los focos infecciosos –orofaríngeos, digestivos o ginecológicos con antimicrobianos, luego de la toma del urocultivo, por vía parenteral durante 2 semanas: a) Ampicilina (bbo. de 250 y 500 mg): 2 a 4 g al día. b) Nitrofurantoína (bbo. de 180 mg): 1 bbo. cada 8 o 12 h, en venoclisis. c) Cefalexina (bb. de 500 mg): 1 g cada 6 u 8 h. d) Aminoglucósidos: solo se usan si no queda otra alternativa, debido a su potencial efecto ototóxico y nefrotóxico. 6. Indicar antitérmicos, analgésicos y antiespasmódicos, por vía oral o parenteral. Después de terminada la terapéutica se hará otro urocultivo, para comprobar que se ha eliminado la infección; de persistir, se realizará antibiograma y se volverá a tratar con el fármaco adecuado; se repetirá el urocultivo al terminar esta serie y si continúa desfavorable, se debe pensar en un factor predisponente: orina residual, mala técnica de aseo, práctica sexual inadecuada, malformaciones, litiasis, obstrucción o reflujo, e interconsultar con los especialistas en nefrología; y, de ser necesario, interrumpir el embarazo en beneficio materno. Se realizará tratamiento quirúrgico después del parto, para eliminar o corregir las anomalías del tracto urinario.

Crecimiento intrauterino retardado Concepto Se considera que hay un retardo del crecimiento fetal –hipotrofia o distrofia prenatal–, cuando se produce un déficit general del crecimiento corporal durante la vida intrauterina. El peso de estos niños es inferior al normal y se encuentra por debajo del 10mo.

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percentil o la segunda desviación estándar para su edad gestacional, en las curvas de peso aceptadas como normales. La tasa de mortalidad en ellos es 4 a 10 veces mayor que los de peso adecuado, con mayor riesgo de asfixia, hipoglicemia neonatal, policitemia, y trastornos neurológicos y del desarrollo. Alrededor del 60 % de las gestantes con crecimiento intrauterino retardado (CIUR) se asocian a factores de riesgo como: − Gestantes menores de 16 y mayores de 35 años. − Multíparas con intervalo intergenésico corto –menos de 1 año. − Infertilidad de causa uterina. − Bajo peso al nacer en partos anteriores. − Fumadora habitual –más de 10 cigarrillos por día. − Bajo estado socioeconómico. − Enfermedades maternas anteriores o dependientes del embarazo. − Antecedente de amenaza de aborto en el embarazo actual. − Hemorragia en la segunda mitad del embarazo. − Malnutrición materna. − Infecciones TORCHS: toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y sífilis. − Malformaciones congénitas fetales. − Embarazo múltiple. − Drogadicción y alcoholismo. − Vivir a grandes alturas. − Exposición a radiaciones. − Ganancia inadecuada de peso materno durante el embarazo. Clasificación Asimétrico (Winick) o disarmónico (Kloos)

Comprende alrededor del 75 % de todos los casos. Aparece, por lo general, en el tercer trimestre del embarazo. Los recién nacidos tienen aspecto distrófico –parece que han perdido peso, les sobra piel–, con la cabeza desproporcionadamente grande para su tronco y aunque el número de células de sus órganos es normal, la masa celular es reducida; se presentan trastornos neurológicos por la hipoxia perinatal. Al ser examinados por examen ultrasonográfico, muestran una curva definida por Campbell como de aplanamiento tardío. Su origen parece estar relacionado con el aporte inadecuado de sustratos y de oxígeno como consecuencia de la deficiencia del riego placentario, causado por:

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Alteraciones placentarias. Disminución en la presión de perfusión. Enfermedades renales. Cardiopatías. Enfermedad hipertensiva. Diabetes mellitus grave. Colagenopatías. Incremento de la resistencia vascular. Insuficiencia placentaria. Disminución de la superficie vascular de intercambio. Desprendimiento parcial. Insuficiencia placentaria por embarazo prolongado. Anomalías de implantación –inserción baja. Desnutrición materna. Déficit de ingestión de alimentos. Dieta no balanceada. Tabaquismo. Hiperinsulinismo materno. Anemia severa –drepanocitemia.

Simétrico (Winick) o armónico (Kloos)

Se estima su frecuencia en el 25 % del total de casos. Aparece antes de la semana 28 de embarazo. Por su inicio precoz se afecta el peso, la talla y el perímetro craneal, con una morfología armónica –hipoplásico eutrófico– y todos sus órganos tienen reducido su número de células; lo que se demuestra con una evolución cerebral anormal y un desarrollo físico y psicomotor inadecuados. Campbell denominó esta curva como perfil bajo de crecimiento. Las principales condiciones que lo causan son: − Herencia. − Cromosomopatías. − Infecciones TORCHS. − Tóxicas –drogadicción y alcoholismo. − Radiaciones. Diagnóstico Examen físico. Aunque resulta difícil se sospecha ante las condiciones siguientes: − Discrepancia entre la altura uterina y la edad gestacional –signo de menos–. Los resultados normales serán la medida, en centímetros, igual a las semanas de gestación, con una desviación de ± 4 cm entre las 20 y las 34 semanas. − Ganancia inadecuada de peso durante el embarazo –menos de 0,5 kg semanales.

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− Disminución o detención del crecimiento uterino. − Impresión clínica de líquido amniótico escaso. Exámenes complementarios

La ultrasonografía constituye el método más eficaz, mediante la cual se demuestra: 1. Diámetro biparietal (DBP). Aunque de poca sensibilidad, diferencia los dos tipos de CIUR cuando se encuentra por debajo del 10mo. percentil o la segunda desviación estándar. 2. Longitud del fémur (LF). Tiene poca sensibilidad, pero es de gran valor para el diagnóstico de edad gestacional a partir de las 14 semanas. 3. Circunferencia abdominal (CA). Es uno de los mejores parámetros; cuando es menor que 10 mm en 15 días, sugiere fuerte retardo del crecimiento. 4. Circunferencia cefálica (CC). Establece la relación con el diámetro abdominal, que hasta la semana 34 no debe ser mayor que 5 mm. 5. Cálculo de peso. Existen muchas fórmulas para calcularlo, y el error estimado se encuentra entre 5 y 10 %, cuando el peso calculado es inferior a los 2 000 g. 6. Relación entre CC y CA. Tiene valor en el diagnóstico del CIUR simétrico, y es mayor que 1 hasta las 36 o 38 semanas, fecha en que se transforma en 1 o menos hasta el parto. 7. Cociente LF/CA x 100. Es independiente de la edad gestacional, el normal es de 22 (2 %), y si es igual al 24 %, se debe sospechar el asimétrico. 8. Índice ponderal fetal. Independiente de la edad gestacional, diagnostica el asimétrico si es mayor que 7, según la fórmula: peso estimado/LF 3. 9. Índice de líquido amniótico (ILA). El CIUR guarda relación con el oligohidramnios. 10. Medición de la grasa subcutánea de la pared anterior del abdomen. Normal de 6 a 10 mm. 11. Evaluación de la madurez placentaria. La maduración acelerada puede sugerirlo. 12. Flujometría Doppler. Aporta datos en el CIUR asimétrico. Se considera normal si: a) Índice de pulsatibilidad (PI) menor que 1. b) Índice de resistencia (RI) menor que 0,5. c) Relación S/D menor que 3. Se consideran anormales la ausencia de diástole y su inversión. Los más empleados son el Doppler umbilical y de la arteria cerebral media –si los valores de la arteria umbilical son patológicos–, el de las venas precordiales se emplea cuando por determinadas circunstancias la

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edad gestacional se considera de vital importancia para prolongar la gestación. Constituye un marcador de riesgo más que una prueba diagnóstica. Los fetos constitucionalmente pequeños y los retardos asimétricos en sus etapas iniciales tienen Doppler umbilical normal, y no se repetirá en menos de 10 días. Si el Doppler umbilical es patológico y existe redistribución –índice cerebro-placentario menor que 1 o según valores de Baschat y cols., en que este varía de acuerdo con la edad gestacional–, se repite: los valores elevados de los índices en 7 días, y la ausencia de diástole cada 72 h. Tratamiento Estará orientado al tratamiento médico durante la gestación. Las pacientes con CIUR simétrico de causa hereditaria no tienen solución y solo se deben mejorar las condiciones de vida y nutrición de estas gestantes. Si se debe a una afección cromosómica el diagnóstico ha de ser precoz, para ofrecer la alternativa de interrupción. Las infecciones deben ser prevenidas. Los tóxicos deben ser suspendidos. Si existe una disminución de la circulación placentaria, se impone tratamiento de la enfermedad; si se debe a incremento de la resistencia vascular, se indica ácido acetil salicílico, de 60 a 80 mg diarios. Se tratará, además, la desnutrición materna de forma adecuada. Asimismo, se tomarán otras medidas como: − Ingreso hospitalario. Determinado por la ausencia de crecimiento por US en 2 a 3 semanas, crecimiento por debajo del percentil 10, oligoamnio confirmado o patología materna asociada. − Reposo en decúbito lateral izquierdo. − Determinación periódica del bienestar fetal por recuento de movimientos fetales, cardiotocografía simple, perfil biofísico, cardiotocografía estresada y flujometría Doppler. − Interrupción del embarazo en el momento preciso. Se decidirá la extracción fetal cuando se considere que el medio intrauterino constituye un riesgo mayor que la vida fuera del útero, aunque cuando se diagnostique no debe sobrepasar las 40 semanas de gestación. − Vigilancia adecuada del parto. El CIUR asimétrico tolera mal el trabajo de parto; se puede intentar la inducción según el estado del cuello y las condiciones fetales, aunque si son desfavorables

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en un pretérmino con presentación pelviana, se debe valorar, seriamente, la cesárea. − Atención correcta al recién nacido. El neonatólogo debe estar presente en todo parto de un feto con CIUR.

Enfermedad hipertensiva durante el embarazo Concepto El término hipertensión se aplica, según la edad, cuando se compruebe: − Con 10 a 12 años, 126/82 mmHg. − Con 13 a 15 años, 136/86 mmHg. − Con 16 años o más, 140/90 mmHg o una presión arterial media (PAM) de 105 mmHg, que se calcula como sigue: Presión sistólica + 2 presión diastólica PAM = 3 Se debe considerar hipertensión arterial cuando, mediante una técnica correcta, se encuentran estos valores, en dos ocasiones, con un intervalo de 6 h; cuando la tensión arterial (TA) es 160/110 mmHg no se repite la medición. También, si la TA sistólica y la diastólica son superiores a 30 y 15 mmHg, respectivamente, sobre la basal, o se incrementa por encima de 20 mmHg de la TA media. Clasificación 1. Trastornos hipertensivos dependientes del embarazo: a) Preeclampsia. b) Eclampsia. 2. Hipertensión arterial crónica. 3. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia o eclampsia sobreañadida. 4. Hipertensión arterial transitoria o tardía. Trastornos hipertensivos dependientes del embarazo (preeclampsia-eclampsia)

Es una afección propia del embarazo que ocurre después de las 20 semanas de gestación, durante el parto o en los primeros días del puerperio, en una mujer con apariencia sana. Se caracteriza por hipertensión y proteinuria con edema o sin él. Puede evolucionar

hacia formas severas y llegar a presentar convulsiones y coma. Los factores de riesgo de hipertensión arterial son: − Antecedentes familiares de hipertensión arterial. − Multiparidad. − Obesidad. − Antecedentes de hipertensión arterial en embarazo previo. − Pielonefritis crónica y diabetes mellitus. − Edad avanzada (35 años o más). − Presión arterial media mayor que 90 mmHg o igual, en la primera mitad del embarazo o una TA igual a 120/80 mmHg en ese momento. Entre los factores de riesgo de preeclampsia-eclampsia están: − Nuliparidad o multípara con un nuevo cónyuge. − Antecedentes de madre o hermana con preeclampsia-eclampsia. − Aumento exagerado de peso entre las 20 y 28 semanas −más de 0,75 kg semanales). − Prueba de cambio postural positiva entre las 28 y 32 semanas. Preeclampsia leve. El diagnóstico se establece por la hipertensión no superior a 160/110 mmHg, proteinuria de 2 g o más/24 h, y la presencia o no de edemas localizados, fundamentalmente, en los miembros inferiores, las manos y párpados; el aumento brusco o exagerado de peso puede ser el signo más precoz. Se diferenciará del edema cardiogénico, el renal, de la insuficiencia venosa, la obesidad pregestacional o transgestacional, la hipoproteinemia y la malnutrición. El tratamiento contempla el procedimiento siguiente: 1. Ordenar el ingreso de la paciente, en una habitación cómoda y tranquila, con vigilancia médica permanente para controlar: a) Reposo en decúbito lateral izquierdo. b) Dieta normosódica con 1 L de leche diario. c) Tensión arterial cada 8 h. d) Peso y diuresis diariamente. 2. Realizar exámenes complementarios cada 5 días: a) Hemograma. b) Creatinina y aclaramiento de creatinina −disminuidos. c) Ácido úrico −elevado. d) Proteinuria de 24 h superior a 2 g/L. e) Coagulograma. f) Pruebas hepáticas −elevadas. g) Proteínas totales −disminuidas.

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h) Pruebas de bienestar fetal: cardiotocografía (CTG) cada 48 h, índice LA y perfil cada 5 días, y biometrías cada 7 días. 3. Aplicar tratamiento farmacológico: a) Antihipertensivos: si la TA diastólica es superior a 95 mmHg, se puede emplear: − Hidralazina: 25 mg de 1 a 4 veces al día. − Alfametildopa: 750 mg a 2 g/día. − Betabloqueador: atenolol de 50 a 150 mg/día. − Anticálcico: nifedipina de 30 a 120 mg/día. b) Sedación: se puede utilizar en las pacientes ansiosas o con insomnio. 4. Ordenar tratamiento obstétrico: a) Si la TA regresa a la normalidad, vigilar hasta las 41 semanas e inducir el parto si el cuello está maduro. b) Si la TA aumenta con hipotensores o sin ellos, interrumpir el embarazo antes de las 40 semanas de gestación. c) Si hay riesgo materno, interrumpir el embarazo, en dependencia de la madurez fetal. d) Si se presenta riesgo fetal con signos de disfunción placentaria a término, interrumpir el embarazo; en el pretérmino dependerá de la madurez fetal. Preeclampsia grave. El diagnóstico se caracteriza por hipertensión −superior a 160/110 mmHg−, proteinuria y puede estar presente o no el edema. Clínicamente, muestra signos y síntomas de: − Trastornos neurológicos. Cefalea, somnolencia persistente, insomnio, amnesia, fiebre e hiperreflexia patelar con clono. − Trastornos sensoriales. Zumbido de oídos, vértigos, sordera y alteraciones del olfato, del gusto o de la vista –hemianopsia, escotomas y amaurosis. − Trastornos gastrointestinales. Se pueden presentar náuseas, vómitos, dolor epigástrico en barra, hematemesis e ictericia. − Trastornos renales. Oliguria, hematuria y, excepcionalmente, hemoglobinuria.

El examen clínico revela a una paciente inquieta, irritable o somnolienta, embotada, que ha aumentado mucho de peso y no siempre tiene edemas marcados. A veces, hay fiebre y disnea. El examen cardiovascular no muestra alteraciones cardíacas; solo una taquicardia, ya que el tiempo de evolución de la enfermedad es corto. El examen oftalmológico muestra que en el 20 % de las pacientes el fondo de ojo es normal, pero en el

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resto se comporta como: el 60 % de los casos con espasmos, en el 20 % hemorragias y exudados, y en otro 20 % hay edema de la retina. El tratamiento contempla los elementos siguientes: 1. Ordenar la hospitalización inmediata, con reposo estricto y reducir la alimentación a la vía parenteral. 2. Garantizar la vigilancia médica y de enfermería que comprende: a) Control de la TA y signos vitales cada 1 h hasta que se estabilice; luego cada 4 h. b) Balance hidromineral cada 6 h. c) Diuresis horaria. d) Fondo de ojo diario o en días alternos. e) ECG al ingreso. f) Radiografía de tórax. g) Medir la presión venosa central (PVC), de ser necesario. 3. Realizar exámenes complementarios: igual que en la preeclampsia leve, pero se suma el aclaramiento de creatinina. Se repetirán cada 24 h, si es necesario. También se realizarán pruebas de bienestar fetal: CTG diario y perfil con índice LA cada 72 h. 4. Aplicar tratamiento farmacológico: a) Antihipertensivo: si la presión diastólica es mayor o igual que 110 mmHg, comprende: − Hidralazina: ámp. de 20 y 25 mg, diluir en 8 o 10 mL de suero fisiológico, respectivamente, y administrar 5 mg cada 30 min, si la TA se mantiene elevada, hasta 20 mg. Se debe tratar que la TA nunca descienda por debajo del 20 % de su valor inicial. − Nifedipina: 10 o 20 mg sublingual o por v.o., y repetir cada 30 min o 1 h, por 3 dosis. b) Diuréticos: se emplean en el edema agudo del pulmón o cuando hay compromiso cardiovascular. − Furosemida, de 20 a 40 mg por vía i.v. − Sulfato de magnesio: se debe emplear en las formas más severas ante la inminencia de convulsiones o durante el trabajo de parto. No se debe asociar con nifedipina, porque potencia su acción. Se debe prevenir al anestesiólogo sobre su empleo, por si necesita asociarlo con la succinilcolina. c) Evaluar la PVC, presión osmótica y presión oncótica, para determinar la cantidad y calidad de los líquidos en el tratamiento. Si se presenta hipoproteinuria (< 6 g) y presión oncótica baja, administrar albúmina o plasma, en dependencia de la PVC.

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5. Indicar tratamiento obstétrico: a) Si el embarazo está a término, esperar su terminación. b) Si existe riesgo materno, terminar el embarazo luego de inducir la madurez fetal. c) Si el embarazo está a pretérmino, valorar la madurez fetal para terminar o continuar la vigilancia con PBF. d) El parto por vía transpelviana es preferido, lo que depende de las condiciones obstétricas: madurez del cuello y urgencia del caso. Si el cuello no está maduro, probablemente, será necesaria la cesárea. e) Mantener vigilancia en la sala de cuidados perinatales por 48 a 72 h después del parto. Eclampsia. Es la presencia de convulsiones, coma o

ambas, después de las 20 semanas de gestación, en el parto o en las primeras 48 h del puerperio, y esto obliga a diagnosticar la eclampsia. Se acompaña de hipertensión en el 85 % de los casos, edema en el 75 % y proteinuria, con oliguria que puede llegar a la anuria. Clínicamente, la paciente se muestra más excitada o en estupor, y se manifiesta por cuatro períodos: 1. Invasión. Dura 10 seg, hay contracciones fibrilares de los músculos de la cara, parpadeo, movimientos oculogiros, risa sardónica y toda la cabeza se ve afectada por movimientos de negación. 2. Contracción tónica. Dura de 20 a 30 seg. Los músculos de la nuca y el tronco se contraen, es decir, hay espasmo en opistótonos; los pulgares están cogidos por los otros dedos, con las manos en pronación y los brazos pegados al cuerpo. Hay tetania de los músculos respiratorios que origina cianosis. Entre los labios amoratados aparece espuma y hay protrusión de los globos oculares. Parece que la paciente va a sucumbir, pero luego de 30 seg sobreviene el otro período. 3. Contracciones clónicas. Duran de 2 a 20 min. Comienzan con una inspiración profunda y estertorosa, seguida de una espiración más ruidosa y la enferma se anima de violentas sacudidas. Reaparecen las contracciones de los músculos oculares y la boca, con mordeduras de la lengua. Los movimientos más característicos son en los antebrazos, que en semiflexión y pronación forzada se agitan por delante del abdomen −redoblando el tambor−. Los miembros inferiores solo tienen pequeñas sacudidas. Se puede caer de la cama y producir lesiones. Progresivamente, se distancia, queda inmóvil y entra en coma.

4. Coma. Dura minutos, horas o días. La crisis deja un estado de obnubilación ligera o profunda, pasajera o duradera, hasta llegar al coma. Hay pérdida total del conocimiento, reflejos abolidos, pero la motricidad persiste, pues, de tiempo en tiempo, aparecen movimientos bruscos. Los reflejos corneales estarán abolidos y las pupilas midriáticas. Se debe a la anoxia, trombosis o hemorragia cerebral; si persiste es un signo muy grave. El diagnóstico diferencial se debe establecer con otras causas de convulsiones como la epilepsia, traumatismo cerebral, hemorragias subaracnoideas, trombosis del seno longitudinal y de las venas cerebrales, el aneurisma cerebral roto y el coma barbitúrico o hipoglicémico. El tratamiento contempla los elementos siguientes: 1. Ordenar hospitalización en una habitación tranquila, bajo observación constante del médico y enfermera para garantizar: a) Reposo en decúbito lateral izquierdo y con los pies ligeramente elevados para provocar el drenaje traqueobronquial. b) Protección de traumatismos: acolchonamiento, sujeción relativa y depresor de lengua para evitar mordeduras. c) Catéter para determinar PVC y trocar o catéter para administrar medicamentos intravenosos. d) Oxigenación. e) Tener preparado equipo de intubación endotraqueal y de traqueostomía. f) Sonda vesical permanente. g) Suspender la vía oral, la hidratación será por vía endovenosa y se llevará hoja de balance hidromineral. h) Fondo de ojo cada 12 h. i) Auscultación de los aparatos respiratorio y cardiovascular, para buscar signos de insuficiencia cardíaca y focos bronconeumónicos. j) Medir cada 1 h la diuresis, tensión arterial, frecuencia del pulso, frecuencia respiratoria y temperatura. k) Realizar exámenes de los reflejos y observar el desarrollo de cianosis o ictericia. 2. Indicar exámenes complementarios de hematócrito, ácido úrico, creatinina, ionograma, gasometría, glucemia, proteínas totales, coagulograma, transaminasas y orina. 3. Aplicar tratamiento farmacológico: a) Anticonvulsivos: se puede emplear: − Sulfato de magnesio: ámp. de 1 g al 10 %, de 2 g al 20 % y de 5 g al 50 %. Se emplea el

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método de Zuspan: 6 g por vía i.v., lentamente, durante 3 a 5 min; y después 1 o 2 g/h o en bomba de infusión a 41 mL/h o 14 gotas/ /min, de una solución con 24 g al 10 % de SO4Mg en 760 mL de dextrosa al 5 %. Cuando se utiliza este medicamento se debe vigilar la frecuencia respiratoria, los reflejos patelares y la diuresis; así como dosificar el magnesio y el calcio cada 4 h. Si la FR es de 15, si existe hiporreflexia y la diuresis es de 30 mL/h, y la dosificación de magnesio de 10 mmol/L o más, se debe suspender el medicamento y administrar gluconato de calcio, 1 ámp. (2 g) por vía i.v. − Thiopental sódico por vía i.v. (250 o 500 mg): se debe cuidar el efecto depresor sobre el feto. En su lugar se puede usar el diazepam, 10 mg por vía i.v., y repetir la dosis de acuerdo con el cuadro clínico o continuar con 40 mg en 500 mL de dextrosa al 5 %, regulando el goteo, según la respuesta de la paciente. − Succinilcolina (60 a 80 mg) si continúan las convulsiones se puede añadir, pero solo si está presente el anestesiólogo y hay ventiladores mecánicos. b) Antihipertensivos: ante el peligro de accidentes cerebrovasculares o cuando la presión arterial mínima llega a 110 mmHg o más, se puede indicar hidralazina por vía i.v.: 5 mg a repetir hasta 20 mg o venoclisis de 80 mg en 500 mL de solución salina. c) Digitálicos: se administrarán ante cualquier signo de insuficiencia cardíaca. d) Diuréticos: furosemida de 20 a 80 mg por vía i.v., si existe edema pulmonar o insuficiencia cardíaca. e) Antimicrobianos en dosis profiláctica. 4. Ordenar tratamiento obstétrico. Es necesario el vaciamiento del útero, pero es peligroso durante la crisis, por lo que un período de 4 h bajo oxigenación y tratamiento puede ser aceptado como suficiente para lograr la compensación materna. Algunas veces el parto se inicia, espontáneamente, y si no progresa con rapidez, se indicará cesárea, asimismo, si no está en trabajo de parto. Hipertensión arterial crónica

A esta corresponde el 30 % o más de las gestantes que son hipertensas. Es muy probable que la hipertensión arterial que aparece en la gestante multípara o en la que tuvo

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hipertensión antes, sea crónica; al igual, la que presenta retinopatía arteriosclerótica; también es evidente si la hipertensión era conocida antes del embarazo o en las primeras 20 semanas de gestación, o cuando la TA, en la primera mitad del embarazo, es de 120/80 mmHg o la PAM mayor que 90 mmHg. La HTA esencial es la más frecuente en este grupo, más que todas las otras causas como la coartación de la aorta, el hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma, las pielonefritis y las glomerulonefritis. En el diagnóstico los pasos que se deben considerar son los siguientes: 1. Anamnesis. Los antecedentes familiares de HTA y obesidad hacen pensar en ella, así como el tiempo de embarazo en que aparece. 2. Examen físico. Precisa la toma de la TA, que en una tercera parte de las embarazadas no se modifica, en la otra aumenta sin añadir proteinuria ni edema, y en el tercio restante se añadirá uno de estos síntomas o ambos. El descenso de la TA en el segundo trimestre es signo de buen pronóstico, y si al inicio es de 180/110 mmHg o más, el pronóstico es grave. 3. Exámenes complementarios. Excluirán las demás causas de hipertensión. El tratamiento recomienda que en los casos graves y etapas tempranas, se debe plantear el aborto, de continuar, evaluar, en dependencia de su gravedad. Además se indicará: 1. Ingreso si la TA es de 160/110 mmHg o más. 2. Limitar las actividades físicas. 3. Dieta normosódica. 4. Sedación solamente si es necesario. 5. Tratamiento farmacológico. Mantener el tratamiento previo, menos los diuréticos, y los hipotensores se emplearán igual que en la hipertensión gestacional. 6. Tratamiento obstétrico: a) En casos graves, al inicio de la gestación, se debe proponer el aborto. b) La conducta ulterior dependerá de los estados materno y fetal. c) Solo se interrumpe la gestación si: − TA que se eleva y persiste por encima de 180/110 mmHg. − Signos de preeclampsia sobreañadida. − Crecimiento intrauterino retardado. − Sufrimiento fetal.

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Hipertensión arterial crónica con preeclampsia o eclampsia sobreañadida

Este grupo incluye a las embarazadas con hipertensión crónica vascular o renal que añaden una preeclampsia a su proceso. El diagnóstico se comprobará cuando aumenta la TA sistólica de 30 mmHg o 15 mmHg la diastólica. La proteinuria y el edema confirman el diagnóstico de la hipertensión vascular, y en la renal, el aumento de la proteinuria. Las cifras de la TA pueden llegar a 200/130 mmHg, y aparecer oliguria y retención nitrogenada. El fondo de ojo empeora, hay espasmos hemorrágicos y exudados algodonosos. A veces, se presentan convulsiones. El tratamiento es semejante al de la preeclampsia grave. Se debe evacuar el útero lo antes posible, sin tener en cuenta el tiempo de gestación, y proponer la esterilización definitiva. Hipertensión arterial transitoria o tardía

Es el aumento de la TA a 140/90 mmHg en la segunda mitad del embarazo, en pacientes anteriormente normotensas, que no se acompaña de proteinuria. Es asintomática, pues el cuadro clínico es transitorio. Las cifras de TA regresan a la normalidad en el posparto inmediato y la mortalidad perinatal apenas difiere en estas pacientes de la hallada entre gestantes normotensas. Su tratamiento será similar al de la preeclampsia leve, aunque el simple reposo puede hacer ceder y desaparecer el síntoma. La gestante se puede seguir por el área de salud, aunque hay que buscar los signos de preeclampsia por el interrogatorio, toma de la TA y el peso, y el examen de orina para buscar proteinuria.

Diabetes gestacional Concepto La diabetes gestacional (DG) es la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se reconoce, por primera vez, durante el embarazo. El término se aplica independientemente de que se requiera insulina o de que la alteración persista después del embarazo. Diagnóstico positivo Se establece cuando se comprueban:

1. Dos glicemias o más determinadas en ayunas superiores a 140 mg/dL (7,7 mmol/L). 2. Normoglucemia en ayuna y PTG anormal según los criterios de O’Sullivan y Mahan y los de la OMS: a) Criterios de O’Sullivan y Mahan: − Ayuna: 105 mg/dL (5,7 mmol/L) − 1 h: 190 mg/dL (10, 4 mmol/L) − 2 h: 165 mg/dL (9,1 mmol/L) − 3 h: 145 mg/dL (7,9 mmol/L) b) Criterios de la OMS: − Ayuna: 140 mg/dL (7,7 mmol/L) − 2 h: 140 mg/dL (7,7 mmol/L) Detección

1. En las gestantes que no presentan factores de riesgo, se realizará glicemia aleatoria en la captación y entre las 28 y 32 semanas. 2. En las embarazadas con factores de riesgo, se indicará una glicemia a la captación y otra a las 24 semanas, y una PTG entre las 28 y 32 semanas. Se realizará una PTG siempre que la glucemia sea mayor que 4,4 mmol/L (80 mg/dL), en ese momento. Los factores de riesgo son: a) Antecedentes genéticos: diabetes en familiares de primer grado. b) Antecedentes obstétricos: polihidramnios y mortalidad perinatal inexplicable −fetal y neonatal. c) Factores fetales: malformaciones congénitas, macrosomía fetal (> 4 200 g al nacer) y hallazgos en la necropsia fetal –hiperplasia o hipertrofia de los islotes pancreáticos en ausencia de conflicto Rh. d) Factores metabólicos: sobrepeso u obesidad, DG en embarazos anteriores y glucosuria en la mañana. e) Edad materna de 30 años o más. Tratamiento 1. Educación. Para aceptar la enfermedad y modificar hábitos para alcanzar un control metabólico adecuado, hay que educar sobre: a) Importancia del control metabólico para prevenir complicaciones maternas, fetales y neonatales. b) Técnicas de automonitoreo glicémico y cetonúrico. c) Insulinoterapia: técnicas de inyección e hipoglicemias, entre otras.

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d) Posibilidad de desarrollar diabetes en el futuro y cómo prevenir o retardar su aparición. 2. Alimentación. Considerando cada caso en particular, se encamina a evitar la cetosis de ayuno, prevenir hiperglucemias posprandiales e hipoglucemias, y favorecer la lactancia. Se acepta una ganancia de peso de 12 kg si se parte del peso normal, con variaciones de 5 a 15 kg. Aproximadamente, se gana 1 kg de peso mensual en el primer trimestre y 1/2 kg de peso semanal en el segundo y el tercero. 3. Actividad física. Las mujeres que, antes del embarazo, realizaban ejercicios físicos, pueden continuar haciéndolos, de forma moderada. A las que no los realizaban, no se recomienda que durante la gestación realicen ejercicios que demanden esfuerzos. Los ejercicios más adecuados son los que activan la parte superior del cuerpo y producen actividad moderada en los músculos del tronco. Se contraindican si aumentan las contracciones uterinas, en el embarazo múltiple, durante hipoglicemia o hiperglicemia con cetosis, si hay antecedente de infarto o arritmia y en la hipertensión inducida por el embarazo. 4. Apoyo psicológico. Se indica insulinoterapia si presentan hiperglicemias reiteradas en ayuna (100 mg/dL) y posprandial (120 mg/dL). Ingresos

El primero, al diagnosticar la diabetes gestacional; el segundo, a las 24 semanas –se puede obviar si hay automonitoreo glicémico– y el tercero a las 34 semanas de gestación. Seguimiento 1. Diabetológico. La consulta será cada 15 días hasta las 32 semanas. En la primera consulta se realizará anamnesis, examen clínico y de laboratorio, que incluirá el de orina. En las siguientes, se evaluará el estado nutricional y metabólico; se considerará controlada si: a) Glicemia en ayuna de 100 mg/dL. b) Glicemia posprandial de 120 mg/dL. c) Ganancia de peso adecuada. d) Cetonuria negativa. e) Hemoglobina glicosilada (HbA1) o fructosamina normales. f) Que no ocurran hipoglicemias. 2. Obstétrico. Será mensual hasta las 28 semanas y luego cada 15 días. Se controlará el crecimiento fetal por la altura uterina y la ecografía mensual

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en pacientes tratadas con insulina, y al diagnóstico y a las 34 semanas las controladas con dieta. Terminación del embarazo

Cuando hay un adecuado control metabólico y las pruebas de bienestar fetal (PBF) son normales, se espera el parto espontáneo, aunque no debe sobrepasar las 40 semanas. De haber mal control metabólico, macrosomía fetal u otra complicación, se debe planificar la interrupción según la madurez fetal y lo más cercano posible al término. La vía del parto vaginal se puede seleccionar cuando la salud fetal y las condiciones obstétricas son favorables, y no hay contraindicaciones para la inducción. Si no cumple esto, fracasa la inducción o aparece sufrimiento fetal agudo, en cuyo caso se realizará la cesárea. En todos los casos, se indicarán antimicrobianos de forma profiláctica. El control metabólico durante el parto o la cesárea debe mantener glicemias entre 60 y 120 mg/dL, que se realizarán cada 2 a 4 h. Control metabólico en el puerperio

En gran número de pacientes la DG revierte luego del parto, entonces se realizarán glicemias cada 12 h durante las primeras 72 h del puerperio. Si se normaliza, se recomienda control glicémico periódico, mantener el peso ideal, realizar actividades físicas, alimentación adecuada y evitar medicamentos que puedan alterar el metabolismo de los carbohidratos. Reclasificación

Se diagnostica diabetes mellitus si después de terminado el embarazo presenta, en más de una oportunidad, glicemias en ayuna de 140 mg/dL. Si la glucemia en ayuna es menor que 140 mg/dL, se realizará a las 6 semanas una PTG y se valora a las 2 h; si el resultado es normal, se clasificará como anomalía previa a la glucosa y si resulta alterada, como tolerancia a la glucosa alterada o diabetes mellitus.

Diabetes pregestacional Concepto La diabetes mellitus pregestacional (DPG) incluye a toda paciente diabética insulinodependiente o no con intolerancia a la glucosa, que queda embarazada.

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Clasificación Clasificación según Priscilla White (1965), modificada por Hare (1977): A1. Intolerancia a la glucosa previa al embarazo o diabetes gestacional. B. Diabetes de inicio en la madurez. Enfermedad de corta duración −menos de 10 años− y sin evidencias de daño vascular. C1. Inicio de la diabetes entre 10 y 19 años. C2. Duración de la diabetes entre 10 y 19 años. D1. Diabetes de inicio antes de los 10 años. D2. Diabetes de más de 20 años de duración. D3. Calcificación de los vasos de las piernas −macroangiopatía. D4. Retinopatía benigna −microangiopatía. D5. Hipertensión arterial. E. Calcificación pélvica de los vasos ilíacos o uterinos. G. Historia de embarazos previos perdidos. Se añade a las anteriores, por Ej.: AG, CG, etc. Cardiopatía, puede ser asintomática y descubierta por electrocardiograma o angiografía. R. Retinopatía proliferativa. F-R. Nefropatía más retinopatía proliferativa. T. Después del trasplante renal. Programación del embarazo Los objetivos del embarazo programado son: 1. Prevenir complicaciones maternas, fetales y neonatales, en especial, malformaciones congénitas y abortos espontáneos. 2. Evitar la evolución desfavorable de las afecciones preexistentes en la madre. Contraindicaciones del embarazo 1. Retinopatía proliferativa evolutiva y preproliferativa cercana a la mácula. 2. Nefropatía con insuficiencia renal: creatinina (2 mg/dL) o aclaramiento de creatinina (50 mL/min). 3. Cardiopatía isquémica comprobada. 4. Hipertensión arterial mayor que 140/90 mmHg que no responda al tratamiento. 5. Gastroenteropatía severa: se presentan náuseas, vómitos y diarreas.

Evaluación médica de la embarazada diabética 1. Estado nutricional normalizado antes de la gestación.

2. Buen control metabólico si presenta: a) Glicemia en ayuna entre 60 y 100 mg/dL. b) Glicemia posprandial (2 h) de 120 mg/dL. c) Cetonuria negativa. d) Hemoglobina glicosilada normal (8 %). e) Fructosamina normal (285). f) Ausencia de hipoglicemias severas. Tratamiento 1. Educación. Comprende: a) Importancia del buen control metabólico para prevenir complicaciones maternas, fetales y neonatales. b) Automonitoreo de la dosis de insulina de acuerdo con los valores de glicemia. c) Prevención y tratamiento de las hipoglicemias. d) Técnicas de aplicación de la insulina. e) Importancia de los controles frecuentes. 2. Dieta: a) Se adecua según los hábitos, actividad física y nivel económico. b) Recomendaciones calóricas y ganancia de peso igual a la DG y la embarazada no diabética. c) Fraccionamiento de los carbohidratos de acuerdo con el esquema insulínico. d) Evitar ayuno prolongado. e) En obesas no dar dietas menores que 1 500 cal para mantener una ganancia de peso de 7 kg. 3. Tratar la hipoglucemia: a) Leve −perspiración, frialdad y taquicardia−: una taza de leche e indicar glicemia. Si es inferior a 60 mg//dL (3,3 mmol/L) administrar otra taza de leche. Si faltan más de 2 h para la próxima comida administrar dextrosa al 5 % por vía i.v., 200 mL (10 g). b) Severa −pérdida de la conciencia−: administrar glucagón por vía i.m. 0,20 mg (20 U de una jeringuilla de insulina) que elevará la glicemia a 35 mg/dL (2,0 mmol/L) en 15 min. Si faltan más de 2 h para la próxima comida, administrar dextrosa al 5 %, 100 mL (10 g). En ambos casos se debe valorar el esquema insulínico y disminuir en 2 U la dosis de insulina que provocó el accidente. 4. Ejercicios físicos. Si se indican será de forma lenta y progresiva, con cuidado de que no produzcan cansancio o hipoglicemias. Los ejercicios más aconsejables son aquellos que activan la parte superior del cuerpo. Se contraindican si se incrementan las contracciones uterinas, en la hipertensión

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gestacional, si existen antecedentes de infarto o arritmias, si hay retinopatía proliferativa, embarazo múltiple y nefropatía. 5. Insulinoterapia. Implica un mínimo de 3 o 4 inyecciones de insulina diaria y automonitoreo preprandial, al menos, 4 veces al día para adecuar la dosis de insulina. 6. Control del bienestar fetal. Se realiza para evitar la muerte intraútero y la prematuridad, con el control de los movimientos fetales, el volumen del líquido amniótico, la FCF, la ultrasonografía con perfil biofísico y, más recientemente, la flujometría Doppler. Terminación del embarazo Se efectuará en un centro hospitalario y depende de los factores siguientes: 1. Sin tener en cuenta la madurez pulmonar comprobada: a) Sufrimiento fetal. b) Preeclampsia grave o eclampsia. c) CIUR. d) Hemorragia de la segunda mitad del embarazo. e) Nefropatía con evolución desfavorable. 2. Comprobada la madurez pulmonar fetal: a) Labilidad metabólica. b) Cetoacidosis estabilizada. c) Retinopatía proliferativa. d) Preeclampsia grave. e) Macrosomía fetal. f) RPM. g) Coronariopatía. h) Otras, como las alteraciones de la presentación fetal −pelviana. El momento de término en una paciente controlada no debe sobrepasar la semana 40 de amenorrea confirmada; si hay alteraciones que comprometan al feto se indica terminar acelerando la madurez fetal con corticoides de ser necesario, y empleando insulina en infusión intravenosa para evitar descompensación metabólica. La vía de terminación del embarazo será igual que para las pacientes no diabéticas, con profilaxis antimicrobiana. El control del recién nacido se realizará de forma inmediata por el neonatólogo, para considerar el mayor riesgo de anomalías congénitas, alteraciones metabólicas y menor edad gestacional.

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Seguimiento Los controles se harán cada 15 días hasta la semana 28 y luego cada 7 días, con evaluación del estado nutricional, control metabólico, tensión arterial y, además, se anotará el perfil glicémico, dosis de insulina y presencia de hipoglicemias. Clasificación pronóstica 1. Buen pronóstico maternofetal: a) Diabetes menor de 10 años de evolución. b) Menos de 30 años de edad. c) Gestante normo o sobrepeso. d) Fetos anteriores vivos normo o sobrepesos. e) Ausencia de HTA, insuficiencia coronaria, daño renal, vasculopatía y neuropatía. f) Anticuerpos antiinsulina no detectables. g) Tratamiento con hipoglicemiantes orales o insulina en dosis menores de 50 U. h) Buena cooperación de la paciente. 2. Mal pronóstico maternofetal: a) Diabetes mayor de 10 años de evolución. b) Más de 30 años de edad. c) Gestante bajo peso. d) Pérdidas perinatales anteriores o fetos pequeños. e) Manifestaciones de HTA, insuficiencia placentaria, retinopatía y neuropatía, así como vasculopatía periférica. f) Títulos de anticuerpos antiinsulínicos detectables. g) Necesidades insulínicas superiores a 50 U. h) Mala cooperación de la paciente y bajo nivel intelectual. 3. Mal pronóstico materno: a) Insuficiencia coronaria y renal, y retinopatía proliferativa. b) Ausencia absoluta de cooperación y con nivel intelectual mínimo. Efectos del embarazo sobre la diabetes 1. Variaciones del control metabólico: a) Primer trimestre: se mantienen los requerimientos insulínicos, aunque puede aumentar la sensibilidad a la insulina y disminuir las necesidades con tendencia a los accidentes hipoglicémicos. b) Segundo trimestre: aumentan las necesidades de insulina entre las 24 y 28 semanas, con tendencia a la hiperglicemia y acidosis diabética. c) Tercer trimestre: se mantienen elevadas las necesidades, aunque al final pueden disminuir gradual o bruscamente.

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d) Parto: tendencia a la acidosis por hambre, que se puede convertir, rápidamente, en acidosis diabética. e) Puerperio: al expulsarse la placenta disminuyen las necesidades de insulina y se requiere la mitad de la dosis del embarazo. 2. Progresión de la lesión vascular. Se discute hoy, y se debe al control de la diabetes con insulina; comprende la retinopatía, nefropatía, neuropatía y cardiopatía coronaria. 3. Exteriorización de la lesión metabólica. Producto del efecto diabetógeno del embarazo, lo que explica que muchas pacientes tengan su primera manifestación durante este. 4. Progresión de la lesión metabólica. Fundamentalmente, si existe poco control.

Efectos de la diabetes sobre el embarazo 1. Sobre el producto de la concepción: a) Macrosomía fetal: aparece cuando no existe insuficiencia vascular severa; se debe a un exceso de la hormona del crecimiento, de la actividad insulínica y de la hormona lactogénica. b) Abortos y prematuridad: se invoca debido al daño vascular a nivel placentario y del músculo uterino. c) Malformaciones congénitas: se considera que intervienen factores genéticos, enzimáticos, vasculares y metabólicos. d) Sufrimiento fetal. e) Aumento de la mortalidad perinatal. f) Aumento de la morbilidad por mayor incidencia de membrana hialina, atelectasia, síndrome de dificultad respiratoria, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y policitemia. 2. Sobre la embarazada: a) Toxemia: debida a la isquemia uterina por microangiopatía diabética. b) Hidramnios: como consecuencia de la diuresis fetal secundaria al nivel de glucemia. c) Infecciones urinarias: por las mismas condiciones de las no diabéticas, que pueden alterar los resultados de las pruebas de Benedict. d) Infecciones respiratorias y cutáneas. e) Aumento de la mortalidad materna. 3. Sobre el parto: a) Aumenta la incidencia de RPM. b) Aumentan las distocias de hombros y los traumas obstétricos.

c) Lesiones del canal blando del parto. d) Alumbramiento demorado por la hipodinamia y la sobredistensión.

Gestorragias Concepto Son los sangramientos que ocurren a consecuencia de un trastorno de la gestación, y que pueden atentar no solo contra el producto de la concepción, sino, también, contra la gestante. Clasificación Según el momento del embarazo en que se producen, se diferencian en sangramientos de la primera o la segunda mitad de la gestación. 1. Sangramiento de la primera mitad: a) Aborto. b) Embarazo ectópico. c) Enfermedad trofoblástica. 2. Sangramiento de la segunda mitad: a) Placenta previa. b) Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta. c) Rotura uterina. d) Sangramiento del borde placentario.

Aborto Es la interrupción del embarazo antes de las 20 semanas de gestación o, si no se conoce la fecha de la última menstruación, cuando el peso del producto es menor que 500 g. Si la interrupción del embarazo ocurre antes de las 10 semanas, recibe el nombre de aborto precoz; si ocurre entre las 11 y 20 semanas, se denomina aborto tardío. Patogenia Aunque no se conocen las causas de la mayor parte de los abortos espontáneos, en ocasiones, interviene más de una, y se pueden dividir en: 1. Causas ovulares: a) Alteraciones endocrinas del trofoblasto. b) Huevos abortivos, que se deben a alteraciones del trofoblasto y cromosómicas del embrión. 2. Causas maternas: a) De orden local: − Procesos inflamatorios del endometrio.

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− Malformaciones uterinas. − Hipoplasias uterinas. − Tumores uterinos. − Incompetencia cervical. b) De orden sistémico: − Enfermedades infecciosas y parasitarias (Cytomegalovirus, Pseudomonas aeruginosa y Treponema pallidum). − Intoxicaciones exógenas: plomo, mercurio, arsénico, morfina y otros alcaloides. − Trastornos endocrinos y metabólicos: afecciones hepáticas, enfermedades renales, obesidad, diabetes e hipotiroidismo. − Carencias alimentarias: estados de caquexia y déficit de ácido fólico. − Traumatismos y emociones. Clasificación y diagnóstico 1. Amenaza de aborto. Sugiere que el embarazo amenaza interrumpirse, se caracteriza por sangramiento indoloro sin modificaciones cervicales y, a veces, dolor de tipo cólico o en la región lumbar. El ultrasonido confirmará la integridad y vitalidad del huevo, y la ausencia de modificaciones cervicales. La dosificación seriada de la gonadotropina coriónica confirmará la normalidad o no del huevo. Se tratará con reposo físico, psíquico y sexual; se explicará a la paciente y sus familiares que podría corresponder a un huevo con afecciones genéticas o cromosómicas, que es rechazado por el organismo. 2. Aborto inminente. Al sangramiento que, por lo general, es escaso, y al dolor se le suma la dilatación del orificio cervical interno, pero sin salida del tejido ovular. La ultrasonografía comprobará la vitalidad fetal. Su tratamiento consiste en la evacuación completa del útero por curetaje o aspiración con cánula, aunque si es mayor de 12 semanas y no existen modificaciones cervicales importantes, se puede indicar la oxitocina en dosis altas –10 a 40 U en 500 o 1 000 mL de solución fisiológica– para estimular la actividad uterina y, luego de la expulsión, revisar la cavidad. 3. Aborto consumado: a) Incompleto: hay sangramiento activo en mayor o menor intensidad, y existe dilatación cervical con salida de una parte del tejido ovular, que se puede palpar a través del cuello al realizar el tacto. Se tendrá en cuenta la cantidad de sangre perdida –según lo referido por la pacien-

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te–, la frecuencia del pulso, tensión arterial y temperatura corporal. Se tratará con la evacuación inmediata del útero, para lo cual se ingresa, previo chequeo de hemograma, grupo sanguíneo y factor Rh y, de ser necesario, se restituyen los líquidos con electrólitos, hemoderivados o ambos. b) Completo: comprende la expulsión del huevo completo incluido el saco íntegro, o cuando después de una salida de abundante material ovular cesan las hemorragias, el dolor y se cierra el cuello. El ultrasonido confirmará si la cavidad uterina está vacía. Se recomienda revisar la cavidad uterina de persistir algún tipo de sangrado, y valorar la cantidad de sangre perdida para reponer, si fuese necesario. 4. Aborto diferido. Es la muerte del huevo sin que se produzca su expulsión. Se diagnostica por la aparición de un signo de menos y la desaparición precoz de los síntomas subjetivos de embarazo. El ultrasonido confirma la ausencia de latido cardíaco. Se tratará con la evacuación del útero mediante legrado u otra técnica de forma inmediata, pues si evoluciona por más de 6 semanas se pueden producir trastornos de la coagulación, que aparecen, con más rapidez, mientras mayor es el embarazo. Aunque si el embarazo es mayor de 14 semanas, se deben utilizar otras técnicas como el método de rivanol, la oxitocina por vía endovenosa o las prostaglandinas. 5. Aborto séptico. Como consecuencia de una manipulación o maniobra abortiva, se puede asociar la infección a un aborto, que suele tomar, inicialmente, el útero −metritis− y progresar a una parametritis, peritonitis, septicemia y shock séptico. La observación del cuello uterino con un espéculo puede detectar trastornos en la circulación del útero o una coagulopatía, al mostrarse con equimosis, palidez y cianosis. Por lo general, es una infección polimicrobiana, en la que predominan los gérmenes gramnegativos aeróbicos, anaeróbicos o los de la flora vaginal e intestinal. El tratamiento constará de: a) Antimicrobianos combinados de amplio espectro y en altas dosis. b) Legrado uterino para extraer todo el tejido necrótico de inmediato, por una persona bien entrenada, y lograr la evacuación completa sin que se produzcan perforaciones. c) Vigilancia rigurosa de las alteraciones hemodinámicas o hemorrágicas y del shock séptico.

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La histerectomía total con doble anexectomía estará indicada si hay: − Shock dependiente de infección y no de hemorragia. − Shock después del legrado y la terapéutica médica adecuada. − Perforación uterina. − Insuficiencia renal aguda. − Absceso tuboovárico. − Embarazo o útero mayor de 14 semanas. 6. Aborto habitual. Es el aborto que se presenta en tres ocasiones consecutivas o más de forma espontánea. Ocurre, con más frecuencia, en el primer trimestre y tiende a producirse en la misma época gestacional. Sus principales causas son: a) Alteraciones cromosómicas, dadas, con mayor frecuencia, por la traslocación y la inversión de los cromosomas en uno de los componentes de la pareja. b) Incompetencia cervical, cuando el aborto siguiente es de menor edad gestacional que el anterior. c) Incompetencia de la cavidad uterina, dada por malformaciones, tumores, adenomiosis o sinequias, que se caracteriza por abortos de mayor edad gestacional cada vez.

3. Progesterona. La disminución de sus niveles es más bien una causa que una consecuencia del aborto. 4. Estrógenos. Fundamentalmente, el estradiol desciende en la amenaza de aborto. 5. Alfafetoproteína. Sus niveles elevados en suero materno sugieren un aborto diferido o un pronóstico desfavorable en la amenaza de aborto. 6. Fosfatasa alcalina leucocitaria. La ausencia de su aumento gradual puede expresar una inadecuada función de la placenta, lo que implica un signo de mal pronóstico en la amenaza de aborto. 7. Curva de temperatura basal. Es de utilidad para el diagnóstico precoz de la insuficiencia lútea. 8. Ultrasonografía. Permite diagnosticar un huevo anembriónico, la normalidad o irregularidad del saco y la existencia de latidos. En los embarazos mayores se observa, evolutivamente, la disminución del líquido amniótico. 9. Estudio de la función tiroidea y PTG. Diagnóstico diferencial Se debe establecer con: hemorragia de implantación, embarazo ectópico, embarazo molar, mioma submucoso, pólipos y hemorragia uterina disfuncional. Complicaciones

Con el examen clínico y algunos complementarios como ultrasonografía, histerosalpingografía, histeroscopia y laparoscopia, muchas veces se puede demostrar que no existen afecciones uterinas ni cervicales que lo expliquen; por lo que ante la dificultad de detectar anomalías cromosómicas, se aconseja el estudio de un nuevo producto en los padres, y dar el consejo genético, que incluye la recomendación de inseminación heteróloga o la adopción de un niño. Exámenes complementarios

Otros exámenes son: 1. Dosificación de gonadotropina coriónica humana. Los niveles de la subunidad beta descienden a valores no detectables cuando cesa la función trofoblástica, y disminuyen o no aumentan lo suficiente –tiempo de duplicación prolongado– en la amenaza de aborto con mal pronóstico. 2. Lactógeno placentario humano. Sus niveles bajos también orientan sobre un mal pronóstico, aunque no es un indicador fiel; pero después de las 15 semanas es el mejor indicador del óbito fetal que la gonadotropina coriónica humana.

1. Inmediatas: a) Sangramiento: que debe ser resuelto con la evacuación del útero, lo más rápido posible, y complementar con oxitócicos por vía intravenosa. Si no se logra la hemostasia, debido a laceraciones, desgarros o alteraciones de la coagulación, puede ser necesaria la histerectomía e, incluso, la ligadura de las arterias hipogástricas. b) Infección: se controla con un tratamiento antimicrobiano adecuado si no quedó tejido residual, por lo que es importante revisar la cavidad del útero mediante ultrasonografía, para evitar que se formen colecciones de pus. c) Retención de restos ovulares. Con la evacuación y terapéutica antibiótica será suficiente. d) Shock endotóxico. Secundario a una sepsis. 2. Tardías: a) Trastornos psicológicos. b) Isoinmunización. c) Síndrome de Ascherman. d) Riesgo de parto pretérmino y RPM.

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Embarazo ectópico Comprende la implantación del blastocito fuera de su lugar, y el 98 % corresponde a la localización tubaria, que se distribuye así: 60 % es ampular, 30 % ítsmico, 5 % fímbrico y 3 % intersticial; el 2 % restante corresponde a otras localizaciones como ováricas, cervicales, intraligamentarias y abdominales. Grupos de riesgo − Antecedentes de inflamaciones pélvicas, fundamentalmente, por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. − Operaciones sobre las trompas. − Embarazo ectópico anterior. − Esterilización tubárica. − Pacientes con dispositivos intrauterinos. − Pacientes con tratamiento anticonceptivo hormonal por vía oral. − Embarazo por técnicas de reproducción asistida. − Fumadoras. Síntomas y signos − − − − −

Retraso o irregularidad menstrual. Síntomas subjetivos de embarazo. Dolor. Tumoración anexial. Útero con signos de gravidez.

Clasificación 1. Embarazo tubárico. Puede ser: a) No complicado: es el momento ideal para diagnosticarlo, pues se evitan los riesgos de la ruptura, hace factible la cirugía endoscópica y posibilita efectuar tratamiento médico con citostático intraovular. b) Complicado: − Con estabilidad hemodinámica: • Hay pequeñas lipotimias, náuseas, vértigo y zumbido en los oídos. • El dolor se intensifica y se irradia al abdomen, con signos de irritación peritoneal o al hombro −signo de Lafont. • El sangramiento no varía, en ocasiones, es oscuro, como borra de café. • La palpación de la tumoración abdominal es muy dolorosa, así como el fondo de saco de Douglas que puede estar abombado.

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Se debe realizar la punción del fondo de saco de Douglas para su confirmación. • Ante la sospecha se debe realizar una laparoscopia confirmativa, que puede ser seguida de cirugía laparoscópica o laparotomía. − Con signos de descompensación hemodinámica o shock: • La sudación, palidez, taquicardia, frialdad e hipotensión estarán presentes. • La punción del fondo de saco de Douglas o del abdomen hacen el diagnóstico, al extraer la sangre que no coagula. Su solución será quirúrgica por laparotomía, acompañada de la reposición de volumen. 2. Embarazo ectópico intraligamentario. Suele tener los mismos signos y síntomas del embarazo ectópico, pero la técnica quirúrgica debe ser cuidadosa, debido a la posibilidad de dañar los vasos ilíacos y el uréter. 3. Embarazo ectópico abdominal. Por lo general, alcanza mayor tamaño que los localizados en la trompa. Al examen se palpa un útero pequeño y así como las partes fetales a través del abdomen. Será tratado de inmediato por laparotomía. Requiere, antes de la cirugía, garantizar los hemoderivados y precisar, por ultrasonografía, el sitio de implantación de la placenta, y extraerla, siempre que sea posible, pero si está sobre los vasos de la pelvis o el abdomen, es preferible dejarla por el peligro de sangramiento importante. 4. Embarazo ectópico cervical. Por fortuna, es poco frecuente, se observa cuando existen adherencias intrauterinas, miomas, DIU y operaciones uterinas; al examen vaginal el orificio cervical interno está cerrado y el externo abierto, con un cuello blando, engrosado, que forma con el útero un «reloj de arena»; y que desde el punto de vista clínico se manifiesta como una metrorragia indolora tras una amenorrea. El tratamiento habitual (80 %) es la histerectomía total abdominal, en excepciones se realizarán curetaje y taponamiento hemostático con gasa. Últimamente, se han recomendado los citostáticos en casos bien seleccionados y con seguimiento adecuado. 5. Embarazo ovárico. Este puede ser de dos tipos, primario o secundario. En ocasiones, se puede conservar el embarazo si se localiza en un fragmento del ovario. •

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Diagnóstico Se establece por pruebas diagnósticas que pueden ser las siguientes: 1. No invasoras: a) Dosificación de gonadotropina coriónica: en el embarazo ectópico su producción es menor, lo que alarga el tiempo de duplicación. b) Ultrasonografía abdominal y vaginal: logra, en ocasiones, múltiples signos de valor diagnóstico. 2. Invasoras: a) Punción del fondo de saco de Douglas: es muy útil para diferenciar el embarazo complicado del que no lo está. b) Punción abdominal: es valiosa cuando se sospecha rotura. c) Legrado diagnóstico: permite conocer si existe influjo de gonadotropina coriónica sobre el endometrio, y descartar el aborto de encontrarse vellosidades. d) Laparoscopia: no es solo el método diagnóstico por excelencia, sino que es la forma ideal de tratar la mayor parte de los embarazos tubáricos. Diagnóstico diferencial − − − − − − − − −

Aborto, en cualquiera de sus variedades. Folículo persistente o hemorrágico. Quistes del cuerpo amarillo. Inflamación pélvica aguda. Endometriosis. Embarazo intrauterino asociado a otra afección. Apendicitis aguda. Miomas complicados. Torción de un pedículo.

Enfermedad trofoblástica gestacional El trofoblasto humano, por sus características de tejido embrionario, recuerda mucho los tejidos neoplásicos y tiene cualidades similares, como la tendencia invasora, que le facilita su implantación dentro de la decidua. El término enfermedad trofoblástica se ha sustituido por neoplasia trofoblástica gestacional para enfatizar la benignidad –cuando la evolución clínica es hacia la curación– o la malignidad –cuando esto no ocurre.

Clasificación 1. No metastásica. No tiene un pronóstico muy definido, pues puede evolucionar a una forma clínica metastásica. Comprende: a) Mola hidatiforme. b) Mola invasora. c) Coriocarcinoma limitado al útero. 2. Metastásica. Comprende: a) Metastásica de bajo riesgo −es de buen pronóstico: − Corta duración (< 4 meses). − Título bajo de HCG (< 100 000 UI/mL) o de beta HCG (< 40 000 UI/mL). − Metástasis pulmonar o vaginal. b) Metastásica de alto riesgo −de mal pronóstico: − Larga duración (> 4 meses). − Título alto de HCG (> 10 000 UI/mL) o de beta HCG (> 40 000 UI/mL). c) Metástasis a otros niveles: incluye sistema nervioso central, hígado y tracto digestivo: − Empleo de quimioterapia previa. − Antecedente de un embarazo a término. Diagnóstico positivo 1. Anamnesis. Puede referir la salida de vesículas entre el tejido expulsado a continuación de los síntomas de aborto –fundamentalmente, el sangramiento–, y se acentúan las náuseas y los vómitos. 2. Examen físico. Puede haber toma del estado general. Son mucho más frecuentes, el signo de más, el hallazgo de masas anexiales que corresponderán a los quistes tecaluteínicos, manifestaciones de anemia, preeclampsia precoz e hipertiroidismo. 3. Exámenes complementarios: a) Hemograma con leucograma y plaquetas. b) Grupo sanguíneo y factor Rh. c) TGP, creatinina y ácido úrico. d) Estriol plasmático y urinario disminuidos. e) Progesterona y pregnandiol disminuidos. f) Diecisiete cetosteroides en orina por encima de 2 veces sus valores normales, sugiere quistes luteínicos. g) Determinación de la HCG o, preferiblemente, su fracción beta. h) Ultrasonido de pelvis. Se observará una imagen típica intraútero en «copos de nieve» o «panal de abejas». i) Radiografía de tórax. j) TAC.

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La sospecha de malignidad se basa en una curva anormal de regresión de la gonadotropina coriónica siempre que se incremente durante 2 semanas consecutivas, se mantenga igual durante 3 semanas, aumenten después de normalizados o no se regrese después de 12 semanas. También se puede tener sospecha de metástasis en la radiografía de tórax o en la subinvolución uterina y hemorragia uterina anormal. Para su confirmación se debe completar el estudio con otros exámenes como: − Título de gonadotropina coriónica o su subunidad beta. − Radiografía de tórax y ultrasonido evolutivos. − Urografía endovenosa. − Gammagrafía hepática. − TAC, para buscar tumoraciones pélvicas y metástasis cerebral o hepática. − Biometría hemática completa y recuento de plaquetas. − Pruebas de funcionamiento hepático y renal. − Examen clínico y ginecológico minucioso. Diagnóstico diferencial Se debe realizar con el embarazo múltiple, polihidramnios, tumores uterinos y quiste dermoide del ovario. Tratamiento El método ideal para tratar las neoplasias trofoblásticas es la evacuación por aspiración con vaccum-aborto con una cánula gruesa, y comenzar, simultáneamente, la administración endovenosa a goteo rápido de oxitocina (30 UI/1 000 mL de dextrosa al 5 %). Cuando se considere el útero vacío, se realiza un curetaje cuidadoso con legra afilada y se deposita este tejido en un frasco aparte. Se continuará la venoclisis con oxitocina y se administrará ergonovina v.o., por 2 días cada 6 h. Transcurridos 7 o 10 días de evacuada la mola, se realiza un segundo curetaje del útero, para extraer el posible tejido trofoblástico residual. Si no se desea conservar la fertilidad, se puede realizar de entrada la histerectomía por la técnica de vasos cerrados. Los quistes tecaluteínicos involucionan de forma espontánea; a menos que persistan de 6 a 7 meses después o presenten alguna complicación –torsión o ruptura–, se indica la cirugía. Neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica Para realizar el diagnóstico es necesario considerar que la enfermedad está confinada al útero. Por lo ge-

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neral, es precedida por un embarazo molar e, histológicamente, corresponde a una mola invasora en la mayoría de los casos. En ocasiones, se trata de un coriocarcinoma. El útero es grande, blando y pastoso; además, hay pérdida persistente de sangre por la vagina. La tasa de curación por quimioterapia es casi del 100 %. La ultrasonografía diagnostica el tamaño y la localización de la invasión. La evolución de la enfermedad a la forma metastásica ocurre dentro del año que sigue a la evacuación de la mola. El tratamiento puede ser: 1. Farmacológico. Se indica quimioterapia con metotrexato 0,4 mg/kg/día (20 a 30 mg/día), por vía i.m. o i.v., en ciclos de 5 días de duración, con un intervalo de 7 a 10 días, que se pueden repetir –promedio de 3 a 4– hasta negativizarse la HCG. Cambiar a un medicamento alternativo –actinomicina d, 8 a 10 mg/kg/día, por vía i.v.–, de igual forma que el metotrexato, si los títulos se mantienen o aumentan o aparecen nuevas metástasis. Suspender el metotrexato si hay signos de toxicidad –ulceraciones cutaneomucosas, cólicos abdominales, alopecia, eritemas, estomatitis y cuadro febril– y reanudarlo cuando éstos desaparezcan. Se procederá del mismo modo si los leucocitos son < 3 000/mL, granulocitos inferior a 1 500/mL, plaquetas < 100 000/mL y si hay elevación significativa de las pruebas hepáticas. 2. Quirúrgico. El tratamiento quimioterapéutico se combina con una histerectomía total y anexectomía bilateral, cuando no interesa conservar la función reproductiva o ante el fracaso con el tratamiento medicamentoso. Entre las complicaciones se puede presentar hemorragia antes, durante y posterior al vaciamiento uterino, sepsis, perforación o rotura uterina y degeneración maligna. Neoplasia trofoblástica gestacional metastásica Diagnóstico. Actualmente, se consideran dos grupos: 1. De bajo riesgo o buen pronóstico: a) Sin metástasis cerebrales, intestinales o hepáticas. b) Título de HCG urinaria < 100 000 UI/24 h o de la subunidad beta sérica < 40 000 UI/mL. c) Duración de la enfermedad, menos de 4 meses. d) El diagnóstico puede ser una mola invasora y, ocasionalmente, un coriocarcinoma.

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Medicina General Integral

2. De alto riesgo o mal pronóstico: a) Metástasis cerebrales, intestinales o hepáticas. b) Título de HCG urinaria > 100 000 UI/24 h o de la subunidad beta sérica > 40 000 UI/mL. c) Duración de la enfermedad mayor que 4 meses. d) Histológicamente, siempre son coriocarcinomas. e) Todos aquellos casos sin respuesta a la quimioterapia. f) Inicio posterior a una gestación a término. Tratamiento 1. Farmacológico. Quimioterapia, por lo general, combinada en ciclos de 5 días de duración con: a) Metotrexato: de 10 a 15 mg/día, por vía i.v. o i.v. b) Acitomicina: de 8 a 10 mg/kg/día, por vía i.v. c) Clorambucil: de 8 a 10 mg/día, v.o.; o ciclofosfamida de 3 a 5 mg/kg/día, por vía i.v. d) Radiaciones: concomitando con la quimioterapia, cerebral y hepática, por 10 a 14 días. 2. Quirúrgico. Puede incluir histerectomía tardía por persistencia de enfermedad residual en el útero, resección quirúrgica de las metástasis y hepatectomía parcial.

del endometrio –endometritis crónica o legrados repetidos–, los miomas uterinos o una cesárea anterior. Suele presentarse como un sangrado rojo, sin coágulos, de aparición brusca e inesperada, en el más absoluto reposo, indoloro, intermitente y progresivo; cuanto más precoz, más baja suele ser la implantación placentaria. Examen físico. El estado general corresponderá con la cantidad de sangre perdida. La palpación revela un útero de tamaño y consistencia normales, en relación con la edad gestacional. Pueden haber presentaciones altas y viciosas. Por su parte, la auscultación denota una frecuencia cardíaca fetal presente. Se utilizará espéculo para precisar de dónde procede el sangramiento, y el tacto vaginal está contraindicado por el peligro de aumentar el sangramiento o provocar infección. Exámenes complementarios

1. Ultrasonografía. Es el método más preciso, sencillo e inocuo. 2. Isótopos radiactivos. Son poco empleados. 3. RMN. Es más fiable, pero muy costosa. Tratamiento

Complicaciones Perforación uterina, rotura uteri-na, hemorragias, metástasis y tumor ulcerado de vagina.

Placenta previa Concepto Es la inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior. Se consideran tres variedades: 1. Placenta previa lateral –inserción baja–. Es la que se inserta en el segmento inferior sin alcanzar el orificio cervical interno. 2. Placenta previa marginal. Su superficie placentaria alcanza el orificio cervical interno. 3. Placenta previa oclusiva. Su superficie placentaria cubre el orificio cervical interno y puede ser: a) Parcial: si ocupa solo parte del orificio cervical interno. b) Total: si ocupa, totalmente, el área de dilatación cervical. Diagnóstico positivo Anamnesis. Se consideran factores predisponentes la multiparidad, el embarazo múltiple, las alteraciones

Toda paciente con sospecha de placenta previa se debe remitir para ingreso hospitalario, donde se tomarán las medidas siguientes: 1. Controlar reposo absoluto con vigilancia maternofetal estricta. 2. Valorar la cuantía del sangramiento: por pulso, tensión arterial y valores de hemoglobina. 3. Reponer la sangre si es necesario. 4. Evitar las contracciones uterinas. 5. Indicar inductores de la maduración pulmonar, de ser necesario, y prolongarlos hasta la madurez o viabilidad, de no presentarse sangramiento, pero si se repite, se realizará cesárea hemostática. Si la placenta es oclusiva total y aparece sangramiento en un embarazo a término, sin estar en trabajo de parto, se interrumpe mediante cesárea. Si está en trabajo de parto y no es oclusiva total, se realiza amniotomía para cesar el «tironeamiento» sobre el borde placentario, que descienda la presentación y la placenta se comprima contra la pared uterina, con lo que debe cesar el sangrado. Se estimulará la dinámica uterina con oxitocina y se tratará de hacer el parto transpelviano, pero si a pesar de esto continúa el sangramiento, se realizará cesárea. Después del alumbramiento se sugiere revisión manual de la cavidad y algunos recomiendan la ex-

Parto y puerperio

tracción manual de la placenta seguida de ergonovina por vía endovenosa. El neonatólogo debe estar presente para la atención al recién nacido, y se tomará una muestra de sangre del cordón umbilical para determinar la hemoglobina. El tratamiento quirúrgico comprende: cesárea en todos los casos con sangramiento abundante, variedades oclusivas, sufrimiento fetal, presentaciones anómalas o falta de progreso en el trabajo de parto. La histerotomía será segmento-corpórea, si la placenta está en la cara anterior o existen situaciones viciosas. Se practicará histerectomía si hay acretismo placentario, atonía mantenida, o ante la imposibilidad de suturar desgarros del cuello o más altos.

Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta

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Se deja de percibir los movimientos fetales y no hay latidos cardíacos. No hay respuesta a la oxitocina. Hay shock materno, con trastornos de la hemostasia o sin ellos. Al tacto vaginal las membranas están tensas y se alcanza, fácilmente, la presentación. Exámenes complementarios

Comprenden la ultrasonografía y el estudio de la coagulación. Diagnóstico diferencial Se debe establecer con las lesiones del cuello y vagina, la placenta previa, vasa previa, rotura del seno marginal, rotura uterina, polihidramnios, necrobiosis de un mioma, abdomen agudo e hiperdinamia. Tratamiento

Concepto Es la separación parcial o total de la placenta normalmente insertada en la cavidad uterina, que ocurre después de las 20 semanas de gestación y antes del tercer período del parto. Es una de las complicaciones más graves en obstetricia, con un mal pronóstico e incremento de la mortalidad materna y fetal. Diagnóstico positivo Los síntomas varían según la forma clínica: − Forma leve. Puede haber una hemorragia externa escasa, oscura, con pequeños coágulos, aunque puede faltar. El útero es de consistencia normal, con ligera hipertonía o polisistolia, y los tonos cardíacos fetales están normales o taquicárdicos. Hay respuesta a la oxitocina. − Forma moderada. La hemorragia vaginal es discreta o ausente –sangre oculta–. Hay dolor abdominal moderado e hipertonía uterina moderada; además, cambios en la frecuencia cardíaca fetal que sugieren hipoxia; a veces, hay muerte fetal. − Forma grave. Se presentan hemorragia externa, de inicio súbito, que no guarda relación con el estado general de la paciente, y dolor espontáneo del abdomen o a la palpación de este. Se aprecia un útero de consistencia leñosa, no se palpan las partes fetales. La altura uterina está en desproporción con la amenorrea –signo de más.

1. Medidas generales: a) Indicar ingreso en un centro hospitalario con posibilidades quirúrgicas. b) Realizar examen abdominal cuidadoso para determinar el tamaño, la sensibilidad e irritabilidad del útero, asimismo, examen vaginal y del cuello con espéculo, para descartar otras causas. c) Ordenar ultrasonografía para localizar la placenta y evidenciar su separación o inserción baja, y confirmar la actividad cardíaca fetal. d) Canalizar dos venas con trócares gruesos. e) Medir y anotar la diuresis horaria. f) Administrar volumen con soluciones cristaloides y hemoderivados. g) Chequear signos vitales cada 30 min, mientras dure la gravedad de la paciente. h) Aplicar oxigenoterapia. 2. Tratamiento obstétrico. Comprende: a) Con feto vivo no viable, se aplicará: − Medidas generales anteriores. − Inducción del parto, pero se tratará que sea por vía transpelviana, si en su transcurso se incrementa el sangrado con repercusión materna o aparecen alteraciones en el coagulograma con condiciones cervicales desfavorables, se realizará la cesárea. − Amniotomía siempre que el cuello lo permita. − Sedación de la paciente. b) Con feto vivo viable, se aplicará: − Medidas generales anteriores.

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Medicina General Integral

− Amniotomía, si las condiciones del cuello lo permiten. − Cesárea, si hay sufrimiento fetal, condiciones desfavorables para el parto vaginal, desprendimiento severo con sangrado importante, falta de progreso en el trabajo de parto, u otra circunstancia materna o fetal que la indique.

Rotura uterina Aunque toda solución de continuidad no quirúrgica del útero es una rotura uterina, es necesario, además, que asiente por encima del cuello –lo que descarta los desgarros y las secundarias a maniobras, es decir, las perforaciones– y que se produzca después de alcanzar la viabilidad fetal. La rotura uterina durante el embarazo es el accidente más grave y dramático de la práctica obstétrica, que se acompaña de altas tasas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal. Clasificación Se clasifica de diversas formas, según los factores siguientes: − Momento de ocurrencia. Durante el embarazo o el parto. − Grado. Completa o incompleta. − Localización. En el segmento inferior o en el cuerpo. − Causa. Traumática o espontánea. Existen factores predisponentes como: multiparidad, deformidades del útero, tumores uterinos, legrados, cicatrices anteriores, embarazos múltiples, seguimiento inadecuado del trabajo de parto, instrumentaciones cruentas, uso inadecuado de oxitócicos, subvaloración del peso fetal y otros. Diagnóstico positivo 1. Signos de inminencia de rotura uterina. No hay signos seguros de la inminencia de rotura uterina. En general, se trata de una gestante multípara, intranquila, excitada, con un trabajo de parto prolongado, desproporción cefalopélvica no diagnosticada, presentación viciosa o bajo el uso de oxitocina. Hay contracciones enérgicas sin progreso de la presentación, y dolor intenso en el vientre, hipersensibilidad abdominal generalizada, especialmente,

a nivel del segmento inferior –apenas permite que se le toque. A la palpación se puede percibir un surco oblicuo a través del abdomen, entre el cuerpo del útero contraído y el segmento inferior adelgazado –útero en «reloj de arena». Se presenta distensión excesiva del segmento inferior, con ascenso del anillo de Bandl hasta las proximidades del ombligo. Aparece tensión de los ligamentos redondos, como dos cuerdas tirantes –signo de Frommel–, y puede haber hematuria. El tacto vaginal comprueba un cuello estrechamente ceñido alrededor de la presentación, engrosado y, a veces, elevado, que tensa la vagina; en ocasiones, existe una bolsa serosanguínea que puede llegar al perineo cuando la cabeza está todavía en el estrecho superior. 2. Rotura consumada completa. En el acmé de una fuerte contracción, la paciente experimenta un dolor agudo en la porción inferior del abdomen, y aparecen los signos y síntomas de shock. El segmento inferior se hace más sensible. Cesan las contracciones uterinas y la paciente pasa de la fase de dolor a un estado de gran alivio. En los primeros momentos los movimientos fetales son muy activos, hasta que el feto muere; luego cesan del todo. Después aparece una hemorragia vaginal no muy copiosa, de sangre roja rutilante y una hemorragia interna mucho mayor. Se establece una disarmonía entre el mal estado general de la paciente y la escasa hemorragia externa. Al examen se nota un deslizamiento de la presentación en sentido ascendente. Si el feto sale fuera del útero, se palparán, con facilidad, las partes fetales a través de la pared abdominal. La intensidad del cuadro clínico varía, en dependencia de si se trata de un útero con cicatriz de incisión anterior o sin ella, pues la dehiscencia de la herida produce un cuadro clínico poco florido y, a veces, silencioso. En las roturas traumáticas existe el antecedente de un golpe, una versión interna, la aplicación de fórceps u otra instrumentación. 3. Rotura uterina incompleta. En ocasiones, la rotura del útero es subperitoneal. El cuadro clínico puede estar enmascarado, por lo que se realizará una revisión manual de la cavidad uterina y del canal de parto, en todo caso, con distensión exagerada del segmento inferior, trabajo

Parto y puerperio

de parto prolongado o distócico, parto operatorio, o en un útero con cicatrices, así como en la hemorragia vaginal posparto. Tratamiento 1. Profiláctico. Toda paciente con riesgo de rotura uterina, se debe remitir antes del término a un centro hospitalario. Las pacientes con antecedentes de cesárea u otro tipo de cicatriz uterina se deben vigilar estrechamente, y facilitarles el ingreso antes del término de la gestación. Además, se debe realizar el diagnóstico precoz de la desproporción cefalopélvica y las presentaciones viciosas. La versión interna es una maniobra peligrosa que solo encuentra indicación en el segundo gemelar en posición transversa. Se debe prestar atención esmerada a: a) El seguimiento correcto del trabajo de parto. b) La adecuada utilización y control de los oxitócicos. c) La aplicación correcta del fórceps y de las espátulas. No se debe utilizar la maniobra de Kristeller. 2. Específico. Ante la inminencia de rotura uterina, lo primero es la rápida paralización de la actividad uterina con tocolíticos, que se puede asociar con la anestesia general profunda, y poder realizar así la intervención quirúrgica que resolverá la distocia. En esta están contraindicadas las instrumentaciones o cualquier otra maniobra obstétrica. En caso de la rotura consumada, se tomarán las medidas siguientes: a) Canalizar dos venas con trocar y administrar electrólitos y hemoderivados. b) Atención directa por el facultativo de mayor calificación. c) Si no estuviera en un medio quirúrgico adecuado, será trasladada con las mejores condiciones posibles. d) La intervención quirúrgica será la laparotomía urgente, y se valorará: − Histerorrafia: precisa que la lesión sea susceptible de una reparación que asegure una buena hemostasia y no exista infección.

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− Histerectomía total o parcial: su selección depende del tipo de rotura, la localización y la existencia o no de hematomas del lecho vesical o de los parametrios. Esta garantiza una hemostasia más segura y rápida, y la eliminación de posibles focos sépticos. Se aconseja siempre que sea total; solo se hará parcial, si la vida de la paciente depende de la rapidez de la operación. Si existe dificultad en la ligadura de los vasos uterinos o cervicovaginales, si el sangramiento ha sido muy cuantioso o si hay trastornos de la coagulación, el médico deberá valorar la ligadura de las arterias hipogástricas.

Bibliografía consultada Álvarez, P.L., S. Águila, y R. Acosta (2004): Sangramiento en obstetricia. En Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias Médicas, La Habana, pp. 137-58. Álvarez, P.L., y R. Acosta (2004): Hipertensión y embarazo. En Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias Médicas, La Habana, pp. 127-36. Balasch, C.J. (1991): Casos clínicos. En Obstetricia y ginecología, Madrid. Botella, L. (1983): Tratado de ginecología, Edición Revolucionaria. La Habana, 2 tomos. Colectivo de autores (1997): Manual de diagnóstico y tratamiento en obstetricia y perinatología. Editorial Ciencias Médicas, La Habana. Conn’s (1999): Ectopic pregnancy. Current Therapy, pp.1027-9. Conn’s (1999): Hypertensive disorders of pregnancy. Current Therapy, pp.1032-36. Conn’s (1999): Vaginal bleeding in late pregnancy. Current Therapy, pp.1029-32. Corrales, A., y D. Hernández (2004): Rotura de membranas. En Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias Médicas, La Habana, pp. 165-67. Ministerio de Salud Pública; Cuba (2005): Anuario Estadístico de Salud. MINSAP, La Habana. Ministerio de Salud Pública; Cuba (2005): Protocolos actualizados. MINSAP, La Habana, 2006. Rodríguez, C. (2004): Infección urinaria. En Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias Médicas, La Habana, pp. 169-71. Valdés, L., y O. Santana (2004): Diabetes mellitus y gestación. En Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias Médicas, La Habana, pp. 191-97.

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Medicina General Integral

Alberto I. Erice Candelario Verena Ulloa Cruz Liset Román Fernández

Concepto Es el conjunto de afecciones anatómicas del período neonatal debidas a ciertas alteraciones acaecidas durante el parto, por lo que el seguimiento adecuado del trabajo de parto y la manipulación obstétrica contribuyen a su disminución. Factores predisponentes 1. Prematuridad. 2. Posmadurez. 3. Macrosomía fetal. 4. Parto prolongado. 5. Parto muy rápido. 6. Desproporción cefalopélvica. 7. Distocias. 8. Presentación pelviana. 9. Instrumentaciones. 10. Primiparidad.

Lesiones de los tegumentos 1. Petequias y equimosis en la piel. Se deben a sangramientos en las capas más superficiales de la piel y son producidas por una lesión directa mecánica que conduce a una rotura capilar más frecuente en los pretérminos por la mayor fragilidad capilar.

2. Escoriaciones y heridas de la piel. Se producen en el curso de instrumentaciones o por compresión de partes fetales. Se tratarán mediante curas locales con antisépticos. 3. Bolsa serosanguínea o caput succedaneum. Es la infiltración serohemática de tegumentos y tejidos subyacentes en el sitio de la presentación, es difusa y a la palpación deja huella. Está presente desde el momento del nacimiento, desaparece en horas y no tiene significación patológica. 4. Hematoma subcutáneo del cuero cabelludo −de Jahier−. Es la infiltración hemorrágica por debajo de la piel del cráneo en las horas siguientes al nacimiento, por encima de la frente y detrás de las orejas, con un color azul intenso. Se relaciona con los traumatismos y el aumento de la fragilidad capilar. Requiere diagnóstico precoz por la anemia severa secundaria que precisa transfusión de sangre fresca. 5. Esteatonecrosis subcutánea. Se debe a la presión producida contra la pelvis ósea o por la aplicación de fórceps, aparece entre el tercer y décimo días, y se observan como placas induradas de color violáceo, bien delimitadas, que no dejan godet, a nivel de las mejillas, mentón, borde inferior del maxilar, espalda, nalgas, brazos y piernas. Desaparecen en varios días y no tienen significado patológico.

Afecciones coligadas al embarazao

Lesiones del cráneo 1. Deformación o modelaje del cráneo. Se produce durante el acomodamiento del polo cefálico al canal del parto y desaparece antes de las 72 h de nacido. 2. Cefalohematoma. Es una colección hemática subperióstica que respeta la línea media y se localiza, generalmente, en un parietal, aunque puede ser biparietal y con menor frecuencia frontal u occipital. Aparece entre las 24 a 48 h de nacido y desaparece al cabo de 2 a 4 semanas, aunque hay ocasiones en que se calcifica. No requiere tratamiento, aunque si es muy voluminoso se puede presentar anemia e hiperbilirrubinemia al reabsorverse la sangre extravasada y requerirá entonces sangre fresca y fototerapia. 3. Fracturas craneales. Son excepcionales y se relacionan con los fórceps medios o altos, proscritos en nuestros días. Pueden ser lineales o acompañar-se de hundimientos, las primeras se sospechan por el llanto intenso y agudo al presionar una zona con equimosis; las segundas son resultado de presiones intensas y prolongadas, que desaparecen de forma espontánea, aunque, en ocasiones, requieren cirugía.

Lesiones oculares La mayoría son menores y no producen secuelas, como el edema palpebral, la hemorragia subconjuntival y la hemorragia retiniana. Sin embargo, existen otras más serias y muy poco frecuentes relacionadas con partos instrumentados como el hifema, que a modo de secuela puede aparecer el glaucoma, y la erosión de la córnea con absceso secundario por estafilococo.

Fracturas de los huesos largos 1. Fractura de la clavícula. Es la más común, se produce en el punto de unión del tercio externo y medio, en las distocias de hombros, que son más frecuentes en macrosómicos. Consolida, espontáneamente, en 2 semanas. 2. Fracturas del húmero y del fémur. Son poco frecuentes y se diagnostican por un aumento de volumen del miembro afectado y de coloración azulada, requieren tratamiento con inmovilización y tracción.

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Lesiones al nivel del sistema nervioso 1. Sistema nervioso central. Ocurren por traumatismo o hipoxia. La hemorragia intracraneal por hipoxia se produce en los ventrículos de los recién nacidos pretérminos, y en el espacio subaracnoideo de los a términos. La hemorragia por traumatismos es intracerebral o subdural. Los síntomas son variables y se relacionan con la magnitud de la hemorragia; se pueden presentar convulsiones, hipotonía, irritabilidad, vómitos, coma y shock, acompañados o precedidos por taquicardia, palidez y cianosis. En los partos con presentación pelviana se producen lesiones a nivel de la médula espinal, por rotura del cordón medular o de vasos, y se manifiesta como parálisis. 2. Sistema nervioso periférico: a) Parálisis facial: se debe a la presión sobre el nervio al salir por el agujero estilomastoideo. También a una compresión sobre la pelvis ósea materna, fórceps o ambos. Se diagnostica por una facies de llanto asimétrico, con desviación de la comisura labial hacia el lado sano. Su pronóstico es bueno y desaparece, espontáneamente, en la mayoría de los casos. b) Parálisis braquial: por lo general, se debe a una hemorragia o edema, o a un desgarro de los troncos nerviosos, y, con menos frecuencia, a una sección de estos por traumatismos. En la presentación cefálica, ocurre por flexión exagerada hacia uno de los hombros y se lesiona el plexo del lado contrario; en la pelviana, cuando el cuerpo se flexiona, lateralmente, poco antes de la expulsión de la cabeza. Puede ser: − Alta o superior, o de Erb-Duchenne, es frecuente y de mejor pronóstico; se afectan los troncos de las raíces C-5 y C-6, y se manifiesta por lesión en los músculos del brazo y del hombro, conserva el reflejo de prehensión, pero el de Moro no, del lado afecto. Puede estar asociada a parálisis frénica, si lesiona las raíces C-3 y C-4. − Baja o inferior, o de Klumpke: afecta los troncos de las raíces C-8 y D-1, se conserva el reflejo de Moro, pero los dedos permanecen flácidos y no hay reflejo de prehensión.

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Medicina General Integral

− Total: es poco frecuente y su cuadro se caracteriza por una sumatoria de las dos anteriores y gran pérdida de sensibilidad. Es importante la fisioterapia precoz y no confiarse solo a la inmovilización; la corrección quirúrgica se llevará a cabo sólo en contados casos. c) Parálisis frénica: afecta las raíces nerviosas C-3, C-4 y C-5, que forman el nervio frénico. Se observa entre 5 y 9 % de las parálisis braquiales por hiperextensión lateral del cuello. Puede provocar dificultad respiratoria o no. Su diagnóstico se obtiene mediante radiografía, por la elevación del hemidiafragma. El 60 % se recupera espontáneamente.

Lesiones viscerales Pueden pasar inadvertidas al nacer y el diagnóstico se debe hacer según la evolución del paciente. Son poco frecuentes y afectan el hígado, bazo, riñones y las glándulas suprarrenales; estos dos últimos con mayor frecuencia, y se manifiestan por hematuria y aumento

de tamaño de la glándula, respectivamente. La ruptura hepática provoca un hematoma subcapsular, que se manifiesta por anemia, poca vitalidad o irritabilidad en el neonato y aumento de tamaño del hígado, que es doloroso a la palpación. Su tratamiento consiste en realizar una exanguinotransfusión para aportar sangre fresca rica en factores de coagulación; el quirúrgico se realiza, eventualmente, y su pronóstico será siempre reservado por la elevada mortalidad. La rotura esplénica siempre es quirúrgica y el shock hipovolémico es muy intenso, por lo que la supervivencia es muy baja.

Bibliografía consultada Botella, L. (1983): Tratado de ginecología. Edición Revolucionaria, La Habana, tomos I y II. Colectivo de Autores (1997): Manual de diagnóstico y tratamiento en obstetricia y perinatología. Editorial Ciencias Médicas, La Habana. MINSAP; Cuba (2006): Protocolos actualizados. Dirección Provincial de Salud, La Habana. MINSAP; Cuba (2005): Anuario Estadístico de Salud. Dirección Nacional de Estadísticas, La Habana. Rigol Ricardo, O. (2004): Obstetricia y Ginecología. Editorial Ciencias Médicas, La Habana.

Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes

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Lilia González Cárdenas Jesús Serrano Mirabal

La hemoglobina es una proteína compleja constituida por grupos hemo que contienen hierro y la globina. Una interacción dinámica entre el hemo y la globina es responsable de las propiedades fisiológicas propias de la hemoglobina en el transporte reversible del oxígeno. La molécula de hemoglobina es un tetrámero, es decir, está constituida por dos pares de cadenas polipeptídicas proteicas. Las cadenas polipeptídicas de cada clase de hemoglobina son de tipos químicamente diferentes. Por ejemplo, la hemoglobina del adulto normal (Hb A) está constituida por dos pares de cadenas polipeptídicas alfa y beta. La Hb A puede, por tanto, ser representada en forma de alfa 2 beta 2. Las cadenas alfa y beta presentan una notable diferencia en su

estructura química y su síntesis está dirigida por distintos genes. La hemoglobina fetal (Hb F) contiene cadenas polipeptídicas gamma diferentes de las cadenas betas de la Hb F y se puede representar como alfa 2 gamma 2. Al nacer, la Hb F representa el 70 % de la total. En los niños mayorcitos y en los adultos se pueden detectar cifras inferiores a 2 %. El componente menor de la hemoglobina del adulto Hb A2 contiene cadenas delta y presenta la estructura de alfa 2 delta 2. Hacia los 12 meses de edad ha alcanzado el nivel normal del 2 al 3,4 %. Los valores medios hematológicos durante el período de lactante y la infancia se resumen en la tabla 81.1.

Tabla 81.1 Edad

Sangre del cordón 2 semanas 3 meses 1-6 años 7-12 años Adulto mujer Adulto varón

Hemoglobina (g/dL) 16,8 16,5 10 12 13 14 16

Hematócrito (vol %) 60 60 30 37 38 42 47

Reticulocitosis (%) 5 1 1 1 1 16 Igual

Leucocitosis (mm3)

Neutrófilos (%)

18 000 12 000 10 000 10 000 8 000 7 500 Igual

61 40 30 45 55 55 Igual

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Medicina General Integral

Concepto La anemia se define como una reducción del volumen de los glóbulos rojos o de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites de los valores presentes en los individuos sanos. Estos límites varían con la edad y el sexo. Pasado el período de recién nacido, se considera como anemia las cifras de hemoglobinas inferiores a 11 g/dL. Los signos y síntomas dependen de la velocidad de aparición de la anemia. Una pérdida aguda del 30 % de la volemia conduce al shock y si no se trata con rapidez puede llevar a la muerte. Sin embargo, en aquellas de lento surgimiento, un paciente puede tolerar, casi sin síntomas, la pérdida de hasta el 50 % de disminución de la masa eritrocitaria, por lo que se harán evidentes la palidez de la piel y las mucosas hasta que las cifras de hemoglobina estén por debajo de 8 g/dL. Esto se produce por un mecanismo de adaptación fisiológica que toma tiempo. La adaptación consiste en una combinación de mecanismos que aumentan la capacidad de entrega de O2 con una disminuida cantidad de hemoglobina e incluye: − Aceleración de la frecuencia respiratoria y de la frecuencia cardíaca. − Aumento del gasto cardíaco. − Desviación de la curva de disociación del O2 de la hemoglobina que hace que la afinidad de esta por el O2 disminuya, por lo que el O2 llega, más fácilmente, a los tejidos. − Desviación del flujo de sangre a los órganos y tejidos vitales: cerebro, corazón, riñones, etc. Cuando la gravedad de la anemia es creciente se presentan síntomas y signos independientes de aquellos del trastorno subyacente. Estos signos y síntomas obedecen a tres grupos de causas: − Por el disminuido transporte de O2: astenia, disnea de esfuerzo y taquipnea. − Por disminución de la volemia: palidez y taquicardia. − Por el aumento del gasto cardíaco: palpitaciones, dilatación cardíaca, soplos e insuficiencia cardíaca.

Clasificación 1. Clasificación según los índices eritrocitarios: a) Microcíticas e hipocrómicas o ambas: − Anemia ferropénica.

− Síndromes talasémicos. − Algunos casos de anemia sideroblástica. − Intoxicación por plomo. − Ocasionalmente en enfermedades crónicas. b) Macrocíticas: − Anemias megaloblásticas. − Alcoholismo. − Insuficiencia hepática. − Hipotiroidismo. c) Normocíticas: − Enfermedades crónicas. − Hemolíticas. − Anemia aplásica. − Síndrome mielodisplásico. − Pérdidas agudas. − Invasión medular. 2. Clasificación patogénica de las anemias regenerativas −periféricas: a) Pérdida sanguínea aguda: anemia poshemorrágica aguda. b) Corpusculares: − Alteraciones en la membrana: • Con alteraciones de la forma normal. • Esferocitosis hereditaria y otras. • Por hipersensibilidad al complemento. • Hemoglobinuria paroxística nocturna. • Por déficit de enzimas eritrocitarias: glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa y otras. • Porfiria. − Alteraciones en la hemoglobina: • Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatías. • Síndrome falciforme: Hb S, formas homocigóticas y heterocigóticas asociadas con otras alteraciones. • Hemoglobinas inestables: Zurich, Koln y otras. • Hemoglobinas con afinidad alteradas por oxígeno –pueden producir poliglobulia ocasionalmente. • Metahemoglobinemias congénitas. • Hemoglobinopatías que se expresan como talasemias: Hb Lepore, Constant Spring y otras. − Alteraciones cuantitativas o síndromes talasémicos: • Talasemia beta, alfa y otros. • Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal.

Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes

c) Extracorpusculares: − Agentes tóxicos. − Cloratos y otros químicos. − Venenos de serpientes –animales. − Agentes infecciosos: • Bacterianos –Clostridium perfringens. • Parásitos –paludismo, bartonelosis. − Causas mecánicas: • Válvulas y prótesis vasculares. • Microangiopatías. − Inmunológicas. • Isoanticuerpos. • Transfusionales. − Enfermedad hemolítica del recién nacido. − Anticuerpos: • Por anticuerpos calientes. • Por anticuerpos fríos. − Anemia hemolítica y crioaglutininas: hemoglobinuria paroxística a frigore. − Anemias hemolíticas inmunes por fármacos: • Por inducción de autoanticuerpos. • Por absorción inespecífica –hapteno–: dosis elevada de penicilina. • Absorción específica −inmunocomple- jos: quinina y otros. − Hiperesplenismo. d) Arregenerativas –centrales: − Alteraciones de las células madres –insuficiencias medulares. − Cuantitativas: • Selectivas. • Eritroblastopenias puras. • Globales. • Aplasias medulares. − Cualitativas –dismielopoyesis: • Congénitas –diseritropoyesis congénitas. • Adquiridas –síndromes mielodisplásicos. − Por invasión medular: • Leucemias. • Linfomas. • Neoplasias. − Déficit y trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos: • Ferropénica: anemia ferropénica. • Bloqueo macrofágico: enfermedades crónicas. • Vitamina B y ácido fólico: trastornos de 12 la síntesis del ADN. − Hormonas: • Déficit de eritropoyetina.

• • •

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Hormonas tiroideas. Andrógenos. Glucocorticoides.

En la clasificación patogénica las anemias se dividen en dos grandes grupos: 1. Regenerativas o periféricas. La médula ósea conserva o tiene aumento de la capacidad de producción, lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de la destrucción eritrocitaria o pérdida en forma de hemorragias agudas. 2. Arregenerativas o centrales. Se caracterizan porque la médula ósea es incapaz de mantener la producción eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por defecto de la propia médula o falta de los factores necesarios. Dentro del grupo de las anemias corpusculares se encuentran las anemias normocíticas normocrómicas.

Anemias relacionadas con la gestación Clasificación Existen dos categorías que permiten clasificarlas, en las que se incluyen los cuatro tipos de anemias más importantes: 1. Directamente relacionadas con la gestación: a) Ferropénica. b) Megaloblástica. c) Hipoplásica. 2. Que no guardan relación directa con la gestación: anemia por hematíes falciformes. Diagnóstico positivo Se considera anemia durante la gestación a la existencia de un nivel de hemoglobina por debajo de 11 g/dL y hematócrito de 33 %. Esta afección es la más frecuente de las enfermedades que pueden coincidir con el embarazo, o ser producida por este debido a los cambios fisiológicos y a las necesidades del feto en desarrollo. Las modificaciones hematológicas durante el embarazo pueden ser: − Aumento del volumen sanguíneo total. El incremento del volumen plasmático es mayor que el volumen globular, desproporción que se manifiesta en la disminución de los valores del hematócrito. El

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aumento de la hemoglobina depende del contenido de hierro en la dieta y el aporte medicamentoso de este. − Disminución de la concentración media de hierro. En el suero de la gestante normal, está disminuida con respecto a los valores promedio de la no gestante; se considera que la capacidad de fijación de hierro se encuentra aumentada. − Hiperfunción de la médula ósea y maduración acelerada de la serie roja.

Anemia ferropénica El 95 % se produce por déficit de hierro. El embarazo y el parto representan un drenaje de 725 a 825 mg de hierro que afectará las reservas de la madre. A veces existen, con anterioridad al embarazo, factores predisponentes como por ejemplo: menstruación abundante, dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitismo intestinal e intolerancia al hierro. Diagnóstico positivo

Los valores normales de la sangre durante la gestación son los siguientes: − Hemogobina 1er. trimestre: 12 g/dL, y en el 3er. trimestre: 11 g/dL. − Hematócrito 1er. trimestre de 36 a 44 % y en el 3er. trimestre de 33 a 42 %. − Hierro sérico de 60 a 150 mg/100 mL, equivalente a 6,6-26 mol/L. − Reticulocitos de 0,5 a 1,5 %. − Velocidad de sedimentación eritrocitaria. Aumenta, progresivamente, y llega alrededor de 45 mm en la primera hora durante el último trimestre. − Recuento de leucocitos de 10 000 a 15 000/mm3. Durante el parto pueden llegar a 20 000/mm3 o 30 000/mm3. − Recuento de plaquetas de 150 000 a 400 000/mm3. Se debe realizar un hemograma en la primera consulta prenatal y hacer determinación de Hb. y Hto. trimestralmente. Si la Hb. disminuye a 10 g/dL, se debe indicar la dosificación de hierro. Es importante recordar que se debe suspender la administración del hierro profiláctico –tabletas prenatales– 2 semanas previas a la dosificación para obtener valores confiables. Exámenes complementarios

− Hemograma: Hb., Hto. y leucograma. − Lámina periférica. − Conteo de reticulocitos. Aumentan en las anemias hemolíticas y se elevan también como respuesta al tratamiento de las anemias carenciales. Esta respuesta se debe medir a los 7 o 10 días de iniciado el tratamiento. − Electroforesis de hemoglobina. − Hierro sérico. − Capacidad total. − Índice de saturación. − Protoporfirina eritrocitaria. − Medulograma, si es necesario.

Exámenes complementarios

− Hemoglobina y hematócrito: disminuidos. − Hierro sérico: disnuido. − Capacidad total de hierro elevada. − Índice de saturación: disminuido. − Capacidad eritrocítica: aumentada. − Lámina periférica: normocítico hipocrómica. Tratamiento 1. Preventivo: a) Dieta balanceada, la ingestión diaria de 60 mg de hierro elemental es una profilaxis adecuada en los pacientes con feto único. b) Administración de hierro por vía oral –tabletas prenatales. 2. Curativo. La ferroterapia se indicará, siempre que sea posible, por v.o., en dosis de 600 a 1 200 mg/día. Puede ocurrir intolerancia por esta vía, ante lo cual se hace necesario el uso del hierro parenteral. Para el cálculo de la dosis total de hierro en miligramos se utiliza la fórmula siguiente: Hb. normal – Hb. del paciente · 2,55 = mg de hierro Estos cálculos permiten valorar el tiempo que se requiere para resolver la anemia, teniendo en cuenta una absorción máxima diaria de 5 mg de hierro elemental, aunque en el último trimestre puede llegar a triplicarse. Las sales orales de hierro no se deben administrar acompañadas de leche, té, café o huevo, ya que estos interfieren en su absorción o, incluso, algunos como el té, extraen el hierro almacenado. Se puede acompañar con jugo de frutas. Los productos disponibles para la vía parenteral son: hierro de dextrán –inferón– 50 mg/mL –ampolleta de 1 y 2 mL– y sacarato óxido de hierro 20 mg/mL –sacarato de 5 mL–. Ambos se administran por vía i.m. profunda –no se debe frotar la zona inyectada–, en dosis de 1,5 mg/kg/día, generalmente, 100 mg/día.

Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes

La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y, con posterioridad, se observa el aumento de la hemoglobina, los hematíes y el hematócrito. De acuerdo con la respuesta al tratamiento, las anemias ferropénicas pueden ser ferrosensibles o ferrorrefractarias y, en estos casos, se asocian con trastornos del metabolismo del hierro. El tratamiento de toda anemia ferropénica de la embarazada requiere: − Que se realice a plazo fijo y terminar antes del parto. − No utilizar transfusiones de sangre total. − Si necesita transfusión –en fecha muy próxima al parto o la cesárea, o existe imposibilidad de ferroterapia– emplear glóbulos lavados. − Elevar las reservas de hierro. Es fundamental tratar la causa del déficit de hierro, como sería la existencia de parasitismo intestinal, sangramiento digestivo, gastritis o de anaclorhidria, ya que en múltiples ocasiones la terapia sustitutiva no corrige la anemia si persiste el agente causal.

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administra antes de las 20 semanas de gestación 1 tab. de cada una; con una dosis de ácido fólico (tab.), 1 mg/día; y ácido ascórbico (tab.), 200 mg/día; que se duplicará a partir de las 20 semanas de gestación. − Específico. Se indica ácido fólico (tab.) de 5 a 10 mg/día, además de hierro en dosis terapéuticas, ya que la transformación de la médula ósea megalo blástica en normal aumenta la demanda este mineral.

Anemia hipoplásica Es atribuida, por algunos autores, a una manifestación de toxemia o a la ingestión de medicamentos tales como cloramfenicol y otros antimicrobianos, agentes antidiabéticos, antihistamínicos, analgésicos y otros fármacos. Esta anemia es rara y de gravedad variable. Diagnóstico positivo

Anemia megaloblástica Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de ácido fólico y vitamina B12 para la síntesis del ADN y del ARN por el rápido crecimiento celular del embrión y del feto en desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es causada por deficiencia de ácido fólico, no de la vitamina B12.

Exámenes complementarios

− − − − −

Hemoglobina muy baja. Hematócrito reducido. Trombocitopenia. Hierro sérico aumentado. Médula ósea hipocelular o depresión selectiva o de los tres sistemas –pancitopenia.

Tratamiento Diagnóstico positivo Exámenes complementarios

En la lámina periférica se encuentran macrocitosis –hematíes mayores que 7 micrones–, punteado basófilo –policromatofilia–, leucocitosis de Pitaluga –hipersegmentación de los neutrófilos– y macroplaquetas. La determinación de ácido fólico sérico ofrece cifras por debajo de 4 mg/L. La médula ósea es megaloblástica. La deficiencia de ácido fólico y de ácido ascórbico determina un aumento de las complicaciones infecciosas en la madre, abortos, partos prematuros, roturas prematuras de membranas y otras. Tratamiento − Preventivo. Se indicarán las tabletas prenatales que contienen hierro elemental, ácido fólico y vitamina C, en correspondencia con su presentación; se

Para tratar la anemia hipoplásica se dispone de recursos muy limitados. El tratamiento con hierro, ácido fólico y vitamina B12 ha resultado ineficaz. En el aspecto médico se aconsejan: 1. Medidas para prolongar la vida del paciente: a) Transfusiones de concentrado de glóbulos rojos si la anemia fuera lo fundamental. b) Transfusión de plaquetas. c) Administración de antibióticos. d) Administración de anabólicos: nerobol en dosis diaria de 1 a 3 mg/kg por v.o. 2. Desde el punto de vista obstétrico: a) Gestación en el 1er. trimestre: interrupción del embarazo. b) Gestación próxima al término: se indicará interrupción por cesárea cuando el feto sea viable. 3. Criterios de hospitalización de las embarazadas anémicas si:

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Medicina General Integral

a) La hemoglobina es inferior a 8,5 g/dL. b) La anemia es refractaria al tratamiento oral ambulatorio. c) La anemia es diagnosticada como hemolítica.

Anemias en el niño Anemia ferropénica en el niño La anemia debida a la carencia de hierro es la más frecuente en el lactante y la niñez. Esto es debido a aspectos básicos del metabolismo del hierro y de la nutrición. El hierro corporal del recién nacido es de 0,5 g aproximadamente, mientras que en el adulto es de unos 5 g. Por lo tanto, para superar esa diferencia es necesaria la absorción de 0,8 mg de hierro diarios durante los primeros 15 años. Además, se necesitan otras pequeñas cantidades para equilibrar las pérdidas fisiológicas debidas a la descamación de las células. Para mantener un balance positivo en la niñez se debe ingresar 1 mg diario de hierro.

Metabolismo del hierro La mayor parte del hierro de la dieta se absorbe en el duodeno –un 10 % de lo que se ingiere–. El hierro férrico de la dieta se reduce al estado ferroso y esto ocurre en el borde de cepillo del enterocito por medio de la enzima reductasa férrica duodenal (Dcytb). El hierro ferroso es transportado a través de la membrana plasmática apical del enterocito por la transportadora metal divalente 1 (DMT 1). Ese hierro del enterocito puede ser almacenado intracelularmente como ferritina y después excretado por las heces cuando los enterocitos senescentes son eliminados o puede ser transferido a través de la membrana basolateral del enterocito al plasma. El hierro es transferido fuera del enterocito por la enzima ferroportina basolateral transportadora y ese proceso es facilitado por la hefastina que es homóloga de la ceruloplasmina. El hierro liberado a la circulación se une a la transferrina y así es transportado a los diferentes sitios para su utilización y almacenamiento. Su mayor uso es en la producción de hemoglobina por el eritrón. Los altos niveles de expresión del receptor de la transferrina 1 aseguran la captación de hierro dentro de ese compartimiento. El hierro de la hemoglobina tiene un intercambio substancial ya que los eritrocitos senescentes son fagocitados por los macrófagos. El hierro extraído de los macrófagos es captado, prima-

riamente, por la ferroportina, la misma proteína expresada en el enterocito duodenal. Los hepatocitos almacenan las reservas de hierro y liberan hierro dentro de la circulación por la vía de la ferroportina, esta es un factor determinante en la homeostasis del hierro. Recientemente, se ha descubierto la hepcidina que desempeña un importante papel en el hepatocito para modular la ferroportina. La hepcidina es un péptido de 25 aminoácidos que ha sido identificada como la hormona principal en la regulación del hierro. Igualmente existen hormonas involucradas en la expresión de la hepcidina como son la HFE, el receptor de la transferrina 2 (TFR 2) y la hemojuvelina (HJV) cuyo mecanismo aún es desconocido. Cada uno de los factores que intervienen en la absorción del hierro –hierro almacenado, actividad eritropoyética, nivel de hemoglobina, contenido de oxígeno y las citoquinas inflamatorias–, también regulan la expresión de la hepcidina del hígado, que modula la absorción de este. Cuando cada uno de esos factores sufre un cambio, la absorción intestinal varía, inversamente, con la expresión hepática de la hepcidina. Etiología En el niño menor de 3 años de edad la anemia por déficit de hierro tiene una alta frecuencia. Esto se debe a que en este período de vida los depósitos del metal son muy escasos, por lo que el metabolismo del hierro se encuentra en un equilibrio inestable. El recién nacido tiene cifras de hemoglobina entre 16 y 20 g/dL; en los dos primeros meses de la vida disminuye a cifras entre 11y12 g/dL. El hierro que se libera del catabolismo de la hemoglobina se deposita, fundamentalmente, en el hígado, bazo y la médula ósea. La dieta en esos primeros meses de la vida es muy pobre en este mineral, por lo que para la síntesis de hemoglobina se utiliza el de los depósitos. En un lactante cuyo peso al nacer fue normal, aproximadamente, a los 6 meses de edad se ha agotado el hierro de los depósitos. A partir de esa época aparece la anemia si no se aporta suficiente hierro con la dieta. En el niño, debido al aumento constante del volumen sanguíneo, el 30 % del hierro utilizado proviene del que se ingiere –en el adulto solo el 5 %. Las causas que precipitan la aparición de la anemia en ese período de la vida son: hemorragias en la madre antes o durante el parto, transfusión feto-materna o

Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes

feto-fetal en los gemelos. Estas causas privan al niño de cierta cantidad de sangre y, por lo tanto, de hierro. Cuando se realiza exanguinotransfusión en el período de recién nacido, se intercambia la sangre de una hemoglobina elevada con otra que tiene una hemoglobina más baja, por lo que se priva al niño de una cantidad de hierro. En los prematuros, la anemia por déficit de hierro es casi inevitable porque como el peso al nacer es menor que el del niño normal, también es menor la masa total de hemoglobina y la cantidad de hierro y, por lo tanto, este se acumula menos en los depósitos durante los dos primeros meses de la vida, en el período denominado anemia fisiológica de la infancia. A diferencia del niño con peso normal al nacer, la anemia puede aparecer antes de los 6 meses de edad y ser más grave. En el niño prematuro es imprescindible dar tratamiento profiláctico con sales de hierro. A todas las causas antes mencionadas se debe añadir el crecimiento rápido que aumenta los requerimientos de hierro. En el niño pequeño desempeña un papel importante en la causa de la anemia una ablactación y alimentación deficientes en hierro. En el niño mayor la causa es similar a la del adulto: alteraciones en la absorción intestinal, pérdida crónica de sangre por parasitismo –necatoriasis, tricocefaliasis–, divertículo de Meckel u otras alteraciones. En el niño siempre tiene más importancia que en el adulto el contenido de hierro de la dieta. En la adolescencia hay un crecimiento acelerado por lo que es frecuente la deficiencia de hierro en este período de la vida y en las niñas adolescentes se añade, además, los sangramientos por la menstruación. Causas de anemia ferripriva:

1. Niño menor de 3 años: a) Hemorragias en la madre antes y durante el parto. b) Transfusión feto-materna. c) Transfusión feto-fetal en los gemelos. d) Exanguinotransfusión. e) Crecimiento rápido en el primer año de vida. f) Ablactación y alimentación inadecuadas. 2. Niño mayor de 3 años: a) Pérdida crónica de sangre por parasitismo, divertículos –divertículo de Meckel. b) Crecimiento acelerado en la adolescencia. c) Pérdidas menstruales en las niñas.

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Los requerimientos de hierro son de 1 mg/kg/día, desde los 4 meses de edad, hasta los 3 años cuando se trata de un recién nacido a término; 2 mg/kg/día en el prematuro desde los 2 meses de edad. En ambos casos, el máximo tolerado es de 15 mg/día. En los niños de 4 a 10 años es de 10 mg/día y en el adolescente, de 18 mg/día. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

La anemia es de instalación lenta por lo que se pueden alcanzar cifras muy bajas de hemoglobina sin manifestaciones clínicas importantes. Solo si la anemia es muy severa se constata taquicardia y cardiomegalia. Existe fatiga, irritabilidad, anorexia, pica, a veces, somnolencia y signos de malabsorción intestinal. La respuesta inmune y el desarrollo intelectual pueden estar afectados. El mecanismo por el cual la deficiencia de hierro daña la función neurológica es desconocido. Se ha señalado que se relaciona con algunas enzimas del tejido neural que requieren del hierro para su función normal como son los citocromos y la monoaminoxidasa. También se describen cambios epiteliales, en el tracto digestivo como glositis, atrofia de las papilas linguales, sobre todo, en las anemias severas. El examen físico no muestra datos de interés salvo la palidez cutaneomucosa y, en ocasiones, una esplenomegalia pequeña. Exámenes complementarios

Existen tres etapas en la anemia por déficit de hierro: en la primera hay una disminución del hierro de los depósitos, en la segunda, disminuye el hierro de la transferrina, y en la tercera, aparece la anemia. En el primer estadio, se agota el hierro de la médula ósea y, por lo tanto, la coloración del azul de Prusia es negativa y la ferritina sérica disminuye –valor normal: 16-300 ng/mL–. En la segunda etapa, el hierro sérico –valor normal: 11-32 ng/mL– y el porcentaje de la saturación –valor normal: 0,16-0,60 %– están disminuidos y la capacidad total –valor normal: 50-75 ng/mL– está aumentada. En la tercera etapa, aparecen microcitosis e hipocromía, anemia y aumento de la protoporfirina eritrocitaria. Los reticulocitos están normales o disminuidos; los leucocitos normales y las plaquetas normales, raramente disminuidas o aumentadas.

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Medicina General Integral

Las constantes corpusculares: VCM, HCM, CHCM disminuidas. No es necesario el medulograma, pero cuando se realiza se observa hiperplasia del sistema eitropoyético y coloración azul de Prusia negativa. En la hemosiderosis pulmonar idiopática tiene lugar una deficiencia de hierro, pero el diagnóstico se realiza por la presencia de episodios pulmonares agudos recurrentes de tipo asmatiforme acompañados, a veces, de hemoptisis. Ante la sospecha clínica se impone la valoración de una serie de pruebas analíticas de las que se consideran imprescindibles las siguientes: hemograma, sideremia (SID), capacidad total de transporte (CAP) y el índice de saturación de la trasferrina (SAT). Hay que tener en cuenta que una sideremia disminuida, sin ningún otro dato del metabolismo férrico, no es sinónimo de déficit de hierro. Debe existir un patrón completo de ferropenia en sus diferentes categorías. Existen otras pruebas que ayudan en el diagnóstico inicial o que son relevantes durante el tratamiento y seguimiento de los pacientes. Lo más útil es la ferritina sérica (FTS) ya que existe una correlación entre su concentración y los depósitos de hierro en el organismo, de aquí su importancia en el seguimiento del tratamiento y, a veces, en el diagnóstico diferencial inicial. Otras pruebas útiles serían el receptor de transferrina Rc Tf, las pruebas funcionales de absorción de hierro, la protorporfirina eritrocitaria, la valoración del hierro en algunos tejidos e incluso, la propia observación morfológica de los eritrocitos. Estadios de déficit de hierro. Se distinguen tres fases: El déficit latente de hierro en el que hay una falta de hierro en los depósitos –disminución de la FTS con normalidad de los restantes pruebas– la eritropoyesis ferropénica –disminución de la FTS con disminución de la sideremia, elevación de la capacidad total de transporte y disminución de la saturación de la transferrina– y la anemia ferropénica –junto a todo lo anterior existe anemia, por lo general microcítica. Diagnóstico diferencial Fundamentalmente, hay que hacerlo con otros tipos de eritropatías en que existen rasgos compartidos con la anemia ferropénica, como son la anemia microcítica o alteraciones del metabolismo férrico. En particular, hay que diferenciarla de la anemia de la inflamación (AI) o anemia de tipo crónico y de los síndromes talasémicos. Es muy importante recalcar que una disminución de la sideremia se puede observar tanto en las ane-

mias ferropénicas como en las AI, sin embargo, la capacidad total de transporte ayuda a distinguirlas ya que está elevada en la AF y disminuida en la AI, de aquí se deduce que es importante realizar todas las pruebas del estudio del hierro sérico ya que este se puede ver disminuido en circunstancias diversas como el simple proceso catarral. El otro aspecto importante es el diagnóstico diferencial con la talasemia. Hay que tener en cuenta que el metabolismo férrico varía en algunas etapas de la vida, especialmente, en el embarazo. La variante más útil para estudiar el metabolismo férrico durante el embarazo es la FTs, ya que la capacidad total aumenta durante el embarazo. Se debe realizar con respecto a la talasemia menor en la que existe aumento de la HbA2 y el hierro sérico es normal o está elevado aunque la asociación de las dos enfermedades no es rara. También con la anemia de la infección crónica en la que el hierro sérico está bajo, pero la capacidad total también. Tratamiento El tratamiento profiláctico consiste en administrar lactancia materna al recién nacido ya que el hierro de la leche materna se absorbe mejor que el de la leche de vaca. La ablactación y la alimentación posterior deben ser correctas. Los alimentos más ricos en hierro y mejor absorbibles son la carne de res, carnero, cerdo, pollo u otras aves y pescado. Los frijoles, la miel y otros alimentos contienen hierro, pero se absorben poco. Es necesario evitar cantidades excesivas de leche y papillas. En los prematuros se indica hierro profiláctico desde los 2 hasta los 6 meses de edad. La transfusión de glóbulos rojos a 10 mL/kg de peso se utiliza solo si existen signos de insuficiencia cardíaca o si la hemoglobina desciende a cifras menores que 4 a 5 g/dL. El tratamiento de elección son las sales de hierro por vía oral. Existen varios preparados (tabla 81.2). Las dosis tóxicas de hierro son muy variables. La intoxicación aguda ocasiona shock con hemorragia gastrointestinal. Se deben guardar las tabletas lejos del alcance de los niños. El hierro comienza a administrarse por una tercera o cuarta parte de la dosis total y se aumenta, paulatinamente, porque puede provocan gastritis, diarreas o constipación. Además, tiñe las heces fecales de negro y puede manchar los dientes. Se administra fuera de las comidas pero si hay intolerancia se puede dar con los alimentos.

Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes

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Tabla 81.2 Sales de hierro Producto Gluconato ferroso Sulfato ferroso Fumarato ferroso Fumarato ferroso (suspensión)

Cantidad de sal (mg) 300 300 200 150 (5 mL)

Porcentaje de Fe elemental (%)

Cantidad de Fe elemental (mg)

12 20 33

36 60 66 49

La dosis es de 6 a 10 mg/kg/día de Fe elemental.

Si la anemia es severa, 1 o 2 semanas después del comienzo del tratamiento se produce un aumento de reticulocitos. La hemoglobina se normaliza en 1 o 2 meses. El tratamiento total dura 3 a 4 meses para reponer el hierro de los depósitos. Raramente, es necesario utilizar el hierro intramuscular: hierro dextrana –Inferón–, solo cuando se comprueba intolerancia al hierro oral o este no se absorbe. La dosis total se calcula por medio de la fórmula: Dosis total = 13 – Hb. inicial · kg de peso · 10 Esa cantidad se divide en inyecciones de 50 mg cada 4 días. Se deben poner en zigzag para no teñir la piel en el sitio de inyección. Se debe vigilar las posibles reacciones adversas. El hierro intravenoso no se utiliza en el niño.

Anemias megaloblásticas en el niño Son trastornos caracterizados por alteraciones morfológicas en sangre periférica y en médula ósea que son el resultado de la interrupción de la síntesis de ADN, mientras se mantiene prácticamente normal la síntesis de RNA y proteínas, lo que provoca una asincronía en la maduración núcleo-citoplasmática que afecta a todas las células en proliferación, fundamentalmente, a aquellas de crecimiento rápido. Esto se debe a que la proliferación y maduración de los precursores hematopoyéticos requieren sustancias que deben ser aportadas al organismo por los alimentos, los denominados factores de maduración. Los más importantes por su intervención en la síntesis de ADN son la vitamina B12 y el ácido fólico. Su falta provoca que los precursores hematopoyéticos no consigan alcanzar un grado suficiente de diferenciación y se produzca una hematopoyesis ineficaz. La causa de la anemia megaloblástica es en el 90 % de los casos por déficit de acido fólico o vitamina B12. En los niños casi siempre ocurre por déficit de ácido fólico ya que el déficit de vitamina B12 es excepcional.

Algunas características de la vitamina B12 y del ácido fólico. La vitamina B12 es una cianocobalamina que interviene en una serie de reacciones por medio de las cuales el colesterol y algunos ácidos grasos, así como ciertos aminoácidos y timina, pueden ser usados como fuentes de energía para la gluconeogénesis por la vía del ciclo de Krebs o para formar ácido aminolevulínico. Una dieta normal contiene de 3 a 30 ng de vitamina B12 al día. Es sintetizada, exclusivamente, por microorganismos y sus más altas concentraciones se encuentran en el hígado, riñón, carne de res y productos lácteos. Los requerimientos diarios son de 2 a 3 ng. La absorción es activa y pasiva. El proceso activo depende del factor intrínseco y de que exista un sitio receptor intacto en el íleo. El factor intrínseco es secretado por las células parietales del estómago, las mismas que segregan el ácido clorhídrico (tabla 81.3). Tabla 81.3 Proteínas transportadoras de vitamina B12 Producción Deficiencia Factor intrínseco (FI)

Células parietales gástricas

Anemia perniciosa juvenil

Transcobalamina 2 (TC2)

Enterocitos, macrófagos, fibroblastos, Déficit congénito hepatocitos de TC2 Haptocorreras (TC1) Granulocitos, glándulas salivales, Déficit congénito células endoteliales Receptor TC2 (TC2 R) Todas las células

El ácido fólico o ácido pteroilglutámico actúa como coenzima en todos los sistemas metabólicos de los mamíferos en los que existe transferencia de unidades de un carbono, fundamentalmente, en la síntesis de las purinas y pirimidinas Una dieta normal contiene de 1 a 1,2 mg de ácido fólico al día. Los requerimientos diarios son de

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Medicina General Integral

50 a 75 ng/día. Los alimentos más ricos en ácido fólico son el hígado de res y de pollo y los vegetales verdes. La leche de cabra es muy pobre en ácido fólico. El ácido fólico se absorbe en el duodeno y primera porción del yeyuno y se degrada con la cocción. Las proteínas transportadoras son los receptores de folatos (FR) y los transportadores (reduced folatos carrier, RFC). En la tabla 81.4 se pueden ver algunas características de la vitamina B12 y del ácido fólico. Tabla 81.4

Síntesis Forma natural Fuentes

Función metabólica Absorción Requerimientos Depósitos Pérdidas Destrucción

Vitamina B12

Ácido fólico

Bacterias intestinales Metildesoxiadenosil e hidroxicobalamina Vísceras, carnero, carnes, pescado, mariscos, yema de huevo

Bacterias y plantas

Síntesis de metionina Metabolismo de los propionatos Íleon terminal (factor intrínseco) 1-5 µg/día 1-2 µg/día (niños) 2-5 µg 1-3 µg/día Condiciones alcalinas, pasteurización, altas temperaturas en presencia de vitamina C

Poliglutamatos Vegetales, levaduras, viandas, frutas, legumbres, hígado Síntesis de aminoácidos, purinas y pirimidinas Yeyuno y duodeno 250 µg/día 5-15 µg 5 µg/día Calor, álcalis, cocción prolongada y gran volumen de agua

Deficiencia de vitamina B12 Etiología Puede deberse a: 1. Defectos en la absorción: a) Anemia perniciosa, fundamentalmente en menores de 10 años –rara. b) Malabsorción por alteraciones intestinales –cirugías, enterocolitis. c) Defecto del factor intrínseco. d) Síndrome de Imerslumd-Grüsbeck. 2. Deficiencia en la dieta. 3. Por drogas: a) Neomicina. b) Ácido paraminobenzoico. 4. Déficit enzimático. 5. Infección por el VIH con sida o sin él.

Diagnóstico Cuadro clínico

Se caracteriza por palidez, fatiga, atrofia de las papilas linguales, glositis recurrente y manifestaciones neurológicas: ataxia, parestesias, ausencia de los reflejos tendinosos, que se producen por degeneración axonal de los cordones laterales de la médula espinal. Los diferentes síndromes clínicos son por la deficiencia dietética que se presenta en lactantes alimentados, exclusivamente, con leche materna de madres con deficiencia severa; la anemia perniciosa congénita por déficit de factor intrínseco, autosómica recesiva; anemia perniciosa juvenil semejante a la del adulto con atrofia gástrica, aclorhidria y ausencia del factor intrínseco. Estas enfermedades son raras en la infancia. Otras son excepcionales como el síndrome de Imerslum-Grüsbeck que se debe a un defecto de absorción de la vitamina B12. Datos de laboratorio

La anemia es macrocítica. Los leucocitos y las plaquetas pueden estar disminuidos; existen siempre en la lámina periférica: ovalocitos, macrocitos y leucocitos hipersegmentados. La vitamina B12 está disminuida –valor normal: 160 a 1 000 µg/mL–. El ácido metilmalónico en orina está aumentado. Las constantes corpusculares son macrocíticas La médula ósea presenta alteraciones morfológicas en las tres series: megacariopoyética, granulopoyética y eritopoyética que constituyen los llamados cambios megaloblásticos. El diagnóstico de la anemia perniciosa juvenil se confirma con la prueba de Schilling que consiste en medir la absorción de vitamina B12 radioactiva con administración de factor intrínseco o sin esta. Tratamiento Se administran 500 a 1 000 mg de vitamina B12 i.m. cada 1 o 2 meses durante toda la vida en la anemia perniciosa juvenil. Si hay manifestaciones neurológicas, esta misma dosis es más frecuente.

Deficiencia de ácido fólico Etiología Puede deberse a: 1. Defectos en la absorción: diarreas crónicas, etc.

Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes

2. Defectos en la dieta. Ej.: alimentación con leche de cabra. 3. Drogas: metotrexato, trimetropin, primidona y fenitoína. 4. Deficiencias enzimáticas. 5. Aumento de los requerimientos: a) Lactancia. b) Anemias hemolíticas. c) Hipertiroidismo.

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Tratamiento

támico. En el tracto digestivo, este es hidrolizado por una enzima a ácido monoglutámico, el cual es absorbido al nivel del intestino delgado y almacenado en el hígado. Esta reserva solo dura entre 2 y 4 meses. La carencia de ácido fólico determina un retraso y la reducción de la síntesis de ADN que afecta, especialmente, a los tejidos que tienen un ciclo de división más rápido, como los de la médula ósea. Esta alteración en la síntesis del ADN ocasiona todos los defectos y una asincronía en la maduración de los tres formes de la médula ósea. Esta enfermedad es producida por una disminución en los ingresos, la absorción y la utilización. En cuanto a la disminución de los ingresos, la leche de cabra es claramente deficitaria de ácido fólico cuando este tipo de leche constituye el principal alimento. La deficiencia dietética puede ser consecuencia de un rápido crecimiento o una infección que puede aumentar los requerimientos. Puede ocurrir la disminución de la absorción por: − Síndrome de malabsorción. El esprue tropical, la enfermedad celíaca y otros síndromes producen absorción defectuosa de los folatos. − Secundarios a medicamentos. El tratamiento con fármacos anticonvulsivos –difenilhidantoína, etc.– induce una malabsorción de esta sustancia. − Aumento de los requerimientos. La causa más frecuente en el adulto es el embarazo; además, se puede presentar en aquellos enfermos sometidos a diálisis y durante anemias hemolíticas crónicas.

Consiste en la administración de ácido fólico. Se obtiene una buena respuesta con una dosis de 100 a 200 mg/día. Sin embargo, se acostumbra a indicar 1 a 5 mg/día durante 1 mes.

Anemias megaloblásticas por trastornos en la síntesis del ADN

Diagnóstico Cuadro clínico

La deficiencia de ácido fólico es muy rara en Cuba. Se puede presentar en lactantes de 5 a 11 meses de edad y, especialmente, en los prematuros. Excepto la palidez y, a veces, una ligera esplenomegalia, no existen otras manifestaciones clínicas. Se han descrito alteraciones inmunológicas. Datos de laboratorio

Las alteraciones en sangre periférica y médula ósea son semejantes a las que se producen en la deficiencia de vitamina B12. El ácido fólico sérico está disminuido –valor normal: > 4ng/mL–. El ácido fólico eritrocitario también está disminuido –valor normal: 150 a 700 ng/mL–. Existe un aumento del ácido formiminoglutámico en orina.

Anemia en la adultez Anemia por déficit de ácido fólico Son las más frecuentes entre las anemias megaloblásticas. Desde el punto de vista clínico se asemejan, en todo, a la anemia perniciosa, excepto en las manifestaciones neurológicas que no están presentes. Casi todos los casos de anemia megaloblástica resultan de una deficiencia del ácido fólico, ya que el déficit de vitamina B12 no es secundario a otras afecciones. Patogenia Varios vegetales y tejidos animales tienen contenidos ricos en ácido fólico, en forma de ácido pteroilglu-

Concepto Anemia megaloblástica es el término que designa a un grupo de desórdenes que tienen como patrón común anomalías morfológicas y funcionales en la sangre y la médula ósea, determinadas por un trastorno en la síntesis del ADN debido a múltiples causas. Patogenia Las anemias megaloblásticas se producen por un déficit de vitamina B12, ácido fólico o ambos, que ocasiona un trastorno en la síntesis del ADN. Este desbalance entre el núcleo y el citoplasma produce un tipo de célula de morfología distinta al normoblasto que fue nombrada megaloblasto por Erlich, en 1880. Dicho trastorno disminuye o detiene la síntesis del ADN.

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A consecuencia de este defecto, las células mueren en un alto porcentaje antes de su maduración y ocasionan manifestaciones clínicas propias de este síndrome. Pueden originarse por diversas causas: 1. Déficit de vitamina B12 debido a: a) Ingestión insuficiente –rara. b) Malabsorción: − Déficit de factor intrínseco: • Anemia perniciosa. • Gastrectomía. • Enfermedades intestinales. • Esprue tropical. • Enteritis regional. • Resección intestinal. • Linfomas. − Competencia por la vitamina B12: • Bacterianas. • Parasitaria. 2. Déficit de ácido fólico: a) Suministro dietético inadecuado. b) Síndrome de malabsorción intestinal. c) Aumento de los requerimientos: − Embarazo. − Lactancia. − Enfermedades malignas. − Diálisis. d) Antagonistas del ácido fólico: − Metotrexate. − Anticonvulsivos. Diagnóstico positivo Exámenes complementarios

Las alteraciones hemáticas son similares a las descritas en la anemia perniciosa, salvo la anaclorhidia y la prueba de Schilling. La dosificación de los folatos en la sangre permite asegurar su carencia. Tratamiento Persigue dos objetivos: 1. Corregir el déficit de ácido fólico. 2. Tratar la causa básica. Mantener una dieta adecuada y administrar 1 mg de ácido fólico por espacio de 2 a 3 meses es suficiente para que regrese, totalmente, el déficit de hemoglobina; en las otras causas mencionadas se debe administrar el ácido fólico; además, debe recibir el tratamiento adecuado para la enfermedad de base.

Anemia perniciosa Es la anemia megaloblástica más frecuente y está determinada por la falta de secreción del factor intrínseco por las células parietales del estómago. La padecen, por igual, hombres y mujeres, por lo general aparece en personas mayores de 60 años, aunque se puede presentar a cualquier edad. Patogenia Fisiológicamente, se produce por un mecanismo autoinmune y se demuestra la presencia de anticuerpos contra las células parietales del estómago; además, se ha demostrado la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco y contra el complejo FI-vitamina B12. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

La mayoría de las veces se trata de una anemia que se instala, gradualmente, en una persona mayor de 50 años que se acompaña de los signos propios de cualquier anemia, además de: glositis –lengua roja, con pérdidas de las papilas y ardor lingual–, anorexia, vómitos y diarreas. Las manifestaciones neurológicas son las más llamativas; si la lesión predomina en los cordones posteriores de la médula se presentan ataxia, parestesia, incoordinación y pérdida del sentido de posición. Como expresión de la lesión de los cordones laterales puede haber hiperreflexia y signos de Babinski; en ocasiones, estas manifestaciones preceden a las hematológicas. Exámenes complementarios

− Hemograma. Muestra hemoglobina baja y el leucograma, leucocitos normales o disminuidos. − Lámina periférica. Marcada anisopoiquilocitosis, policromatofilia y macrocitosis, anillos de Cabot, corpúsculos de Howell y Jolly en los eritrocitos. − Constantes corpusculares. Anemia macrocítica hipercrómica. − Conteo de reticulocitos. Disminuido. − Conteo de plaquetas. Puede presentarse en menor número en el 50 % de los casos y están frecuentemente deformadas. − Medulograma. Médula rica en grumos, hiperplasia de la serie roja (60 %), células voluminosas con disociación núcleo-citoplasma que constituyen los megaloblastos y presencia de stabs gigantes. Los

Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes

megacariocitos tienen hipersegmentación del núcleo y son de gran tamaño. − Gastroquimograma. Es de gran importancia para el diagnóstico y evidencia una anaclorhidria histaminorresistente. − Dosificación de vitamina B12 en sangre. − Prueba de Shilling. En esta prueba se administra vitamina B12 radiactiva por v.o., seguida por una inyección de 1 000 mg de vitamina B12 y se mide su eliminación en la orina de 24 h. En los casos de este tipo de anemia aparece muy poca radiactividad en la orina menor del 5 %, porque la vitamina B12 no se absorbe. Tratamiento Se administra vitamina B12 (100 mg dìa), por vía i.m. Esta dosis se mantiene hasta que la hemoglobina sea superior a 10 g/L; luego se espacian las inyecciones a 3 veces/semana, hasta lograr la remisión completa. Después se prescribirá una inyección mensual de 100 mg de por vida. Cuando existen lesiones neurológicas se debe aumentar la dosis diaria a 1 000 mg.

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1. Primer año de vida: a) Insuficiente hierro endógeno al nacer. b) Prematuridad. c) Gemelaridad. d) Transfusión feto-materna o feto-fetal. e) Pérdida de sangre al nacer. f) Posexsanguineotransfusión. g) Rápido crecimiento. h) Déficit de ingestión. i) No ingestión de alimentos ricos en hierro entre los 4 y 6 meses de edad. j) Ingestión excesiva de leche que solo contiene de 0,5 a 1,0 mg de hierro/L. 2. En todas las edades: a) Ingreso dietético insuficiente, absorción deficiente o ambos. b) Pérdida excesiva de hierro que en la mujer puede ocurrir por metropatías hemorrágicas, embarazo y lactancia; en ambos sexos, por hemorragia gastrointestinal –úlcera péptica, pólipo, divertículo de Meckel–, parasitismo intestinal y neoplasias. Diagnóstico positivo

La anemia por déficit de hierro se produce porque su cantidad es insuficiente para mantener una adecuada eritropoyesis. La prevalencia de este déficit guarda relación con ciertos aspectos básicos de la nutrición. El organismo del recién nacido contiene alrededor de 0,5 g de hierro, en contraste con el contenido en hierro del adulto que se calcula en 5 g. El adulto normal tiene alrededor de 3,5 g de hierro en el organismo. Aproximadamente el 70 % está unido a la molécula de hemoglobina y del 25 al 30 % está en forma de depósito. El 0,1 % se encuentra en el plasma unido a una proteína llamada transferrina. El hierro es transportado desde el sistema reticuloendotelial y el intestino a la médula ósea, donde se incorpora al tejido eritropoyético para la síntesis de la hemoglobina. La transferrina es la proteína transportadora de hierro.

El diagnóstico comprende dos etapas. La primera consiste en identificar que se trata de un déficit de hierro y la segunda en investigar su causa. La anemia por déficit de hierro se puede sospechar por una buena evaluación de la historia clínica; sin embargo, serán los estudios de laboratorio los que corroborarán el diagnóstico. Una vez cubierta esta primera etapa, se realizarán otros exámenes. La palidez constituye el signo más importante que nos lleva al diagnóstico de deficiencia de hierro. Cuando el nivel de hemoglobina desciende por debajo de 8 g/100 cm3, la irritabilidad y la anorexia son características destacadas, se producen otros síntomas gastrointestinales: apetito caprichoso –pica–, flatulencia, diarreas, constipación y, en casos avanzados, disfagia –síndrome de Plummer-Vinson–. Cuando el déficit de hierro se mantiene por mucho tiempo pueden aparecer glositis, queilosis y uñas en cuchara –coiloniquia–, entre otros.

Patogenia

Exámenes complementarios

Anemia por déficit de hierro

Este tipo de anemia se puede deber a variadas causas, según los diferentes grupos de edades:

1. Hemoglobina: a) Hombre: es menor que 13 g/dL.

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Medicina General Integral

b) Mujer: es menor que 11 g/dL. 2. Lámina periférica. Hipocromía, microcitosis, poiquilocitosis y anisocitosis. 3. Constantes corpusculares: a) Valores bajos de: − Volumen corpuscular medio (VCM). − Hb corpuscular media (HCM). b) Concentración hemoglobínica corpuscular media (CHCM) por debajo del 30 %. 4. Conteo de reticulocito normal o disminuido. 5. Hierro sérico menor que 10 mg %. 6. Medulograma. No es necesario realizarlo en la inmensa mayoría de los casos, pues el estudio de la sangre periférica es suficiente para el diagnóstico de un déficit de hierro. Las otras investigaciones estarán dirigidas a la búsqueda de la causa y se indicarán de acuerdo con las informaciones que se obtengan de la historia clínica. Se realizarán radiografías del aparato digestivo para precisar la presencia de úlcera péptica, hernia hiatal o neoplasias; y exámenes ginecológicos para precisar la causa de un sangramiento o tumoración. Diagnóstico diferencial − Deficiencia de hierro. Debe ser diferenciada de otras anemias microcíticas hipocrómicas con capacidad total disminuida e índice de saturación normal. − Intoxicación por plomo. Se observan elevaciones de plomo en el contenido hemático y urinario con punteado basófilo prominente. − Talasanemia. En esta entidad existen alteraciones en los niveles de las hemoglobinas A2 y F, mientras que no se observa en la deficiencia de hierro con niveles de hierro sérico normales o elevados. Tratamiento Estará dirigido a tres aspectos fundamentales: 1. Preventivo. Se deben ingerir comidas ricas en hierro; por ejemplo: a) Legumbres. b) Verduras. c) Vegetales verdes. d) Granos –lentejas, chícharos, etc. 2. Específico. La administración oral de sales ferrosas simples –sulfatos, gluconatos y fumaratos– proporciona un tratamiento barato y satisfactorio. La dosis terapéutica debe estar basada en el

contenido del hierro elemental: el fumarato ferroso aporta el 33 %, el sulfato ferroso posee el 20 % y el gluconato ferroso el 12 % de hierro elemental. La dosis diaria total en el niño es de 6 a 10 mg/kg/ /día y en el adulto es de 200 mg/d de hierro elemental. En el niño es recomendable comenzar con la tercera parte de la dosis calculada e ir aumentándola progresivamente. Se puede obtener una mejor absorción que se garantiza cuando el hierro medicinal se administra fuera de las comidas; sin embargo, puede causar intolerancia, por lo que, en estos casos, es preferible que se indique con las comidas. No es necesario administrar vitamina C conjuntamente, pues el hierro del preparado ya es ferroso. Tampoco es necesario dar ácido fólico asociado o vitamina B12 si no existe un déficit concomitante. El hierro para uso parenteral solo será indicado cuando exista una evidente intolerancia gastrointestinal y el síndrome de malabsorción. En un plazo de 72 a 96 h –después de la administración de hierro– se observa una reticulocitosis periférica, que va seguida de una elevación en el nivel de hemoglobina. La medicación del hierro puede continuarse durante 6 semanas después de la normalización de los valores hemáticos. Se ha demostrado que la respuesta en la cifra de hemoglobina es igual por vía oral que por vía parenteral: a) Cálculo de la vía parenteral: 250 mg/g por debajo de la cifra de hemoglobina. No debe pasar de los 2 000 mg como dosis total (Hb. normal – – Hb. del paciente · 2,5 = mg de hierro). b) Compuestos parenterales más útiles: − Hierro dextrán –Inferón en dosis de 50 mg/mL. − Hierro dextrina (20 mg/mL). Las inyecciones se deben aplicar en zigzag, una cada 3 o 4 h al día por vía i.m. profunda; no se debe frotar la zona inyectada. 3. Tratamiento causal. Está, fundamentalmente, dirigido al factor causal, pues mientras este no se erradique el tratamiento sustitutivo no logra corregir la anemia.

Anemias mixtas Son relativamente frecuentes, ya que, por ejemplo, más del 10 % de los pacientes con anemia perniciosa también poseen un déficit de hierro. En los síndromes

Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes

de malabsorción se afectan varias vitaminas y en los proceso inflamatorios crónicos –artritis reumatoideas– donde existen anemia con rasgos mixtos –AI y anemia ferropénica–. No es frecuente encontrar una ferropenia en pacientes con talasanemia.

Sicklemia o anemia por hematíes falciformes (AHF) En 1910 se describió por primera vez, en un paciente de la raza negra con anemia severa y la presencia en una extensión de sangre de hematíes en forma de hoz. En 1949, Linus Pauling demostró en pacientes con AHF o drepanocitosis la presencia de una hemoglobina que electroforéticamente se comportaba de forma anormal. Siete años más tarde Ingram demostró que la anomalía molecular descrita por Pauling se debía a la sustitución de un aminoácido por otro en la cadena polipeptídica β de la molécula de globina. La nomenclatura fue llamada hemoglobina S: alfa 2, beta 2,6-Glu-Val. Esta anemia se presenta cuando la persona hereda la hemoglobina S de ambos padres. En el caso que herede la hemoglobina S de uno solo de los padres, se dice que es portador o que tiene el rasgo S. Estas personas son, generalmente, asintomáticas o con muy escasa sintomatología. En Cuba a través de los años, la sicklemia o AHF se ha estudiado extensamente y se cuenta con abundante bibliografía que aborda, prácticamente, todos los aspectos de la enfermedad. En estos estudios se ha encontrado que la frecuencia del gen S, en el estado de portador, es del 3,04 % en la población general y del 6,2 % en la raza negra. Se calcula que debe haber alrededor de 6 000 enfermos de AHF en el país, aunque debe haber disminuido su incidencia con el diagnóstico prenatal y el consejo genético brindado en la atención primaria de salud. Patogenia La hemoglobina normal del adulto, como se ha descrito, está formada por dos fracciones: la Hb A y la Hb A2, y esta última representa el 2,5 % del total. La Hb A está formada por dos cadenas polipeptídicas alfa, y dos beta que han sido sustituidas por el aminoácido valina. Este único cambio de un AA por otro se produce en un sitio clave de acuerdo con la estructura molecular de la hemoglobina y determina cambios en

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la estabilidad y solubilidad de esta molécula. Se ha demostrado que la Hb S al desoxigenarse se polimeriza y pasa al estado de gel. La polimerización no depende solo de la desoxigenación, otros factores también inciden, pero el nivel de oxígeno es el más importante. La gelificación de la hemoglobina S, cuando se desoxigena, explica la viscosidad de la sangre en estos pacientes, y la forma que adoptan los hematíes drepanocíticos causan las oclusiones vasculares y el infarto en distintos órganos. El proceso de falciformación daña, secundariamente, la membrana del hematíe y este daño se puede tornar irreversible. Este conjunto de hechos conforman la base fisiopatológica sobre la que se asienta el polimorfo cuadro clínico de estos pacientes. Diagnóstico positivo En Cuba siempre se debe pensar que se está frente a un paciente sicklémico cuando se analiza el diagnóstico diferencial de una anemia hemolítica, sobre todo, si se trata de un paciente de la raza negra y mestiza o se puede encontrar en la raza blanca. Cuando existen antecedentes de dolores abdominales u osteoarticulares, el diagnóstico se hace más fácil. El antecedente de algún familiar con esta anemia es importante para apoyar el diagnóstico. Cuadro clínico

La evolución clínica se puede agravar con crisis periódicas de distintos tipos, con frecuencias muy variables de un paciente a otro: vasoclusivas, hematológicas –aplásticas o megaloblásticas– y secuestro. 1. Crisis trombótica, vasoclusiva o clínica. Constituye la expresión clínica más característica; se produce por la oclusión de los vasos sanguíneos por los hematíes falciformes. Los órganos más frecuentemente afectados son los huesos, los pulmones, el hígado, los vasos mesentéricos, el bazo, el cerebro y el pene; casi siempre se asocia a infecciones, ejercicios marcados, fiebre y deshidratación. Cuando afecta las estructuras óseas, hay dolor, tumefacción y pocos signos inflamatorios. Puede ser de diferentes tipos: a) Crisis vasoclusiva torácica: el paciente presenta dolor torácico, fiebre y tos. Debe ser ingresado. El diagnóstico diferencial se plantea entre un infarto pulmonar y una infección. b) Crisis vasoclusiva abdominal: esta crisis es frecuente y puede presentar un diagnóstico

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Medicina General Integral

diferencial difícil con un abdomen agudo quirúrgico. Habitualmente, el paciente debe ser ingresado y seguido desde el punto de vista médico y quirúrgico. c) Crisis vasoclusiva del sistema nervioso: son los episodios más graves de esta enfermedad. Pueden llevar a la muerte o dejar secuelas. El cuadro clínico está dado por somnolencia, estupor, hemiplejia o hemiparesia, afasia, convulsiones y signos meníngeos. Puede haber alteraciones de varios nervios craneales. Estos pacientes deben ingresarse de inmediato. d) Priapismo: se ve sobre todo en adultos. Puede desaparecer de forma espontánea, pero su atención y tratamiento es, generalmente, difícil. Se requiere la hospitalización del paciente. 2. Crisis hematológicas. Se caracterizan por la agudización de la hemólisis con aumento de la ictericia, fiebre y reticulocitosis. Se considera que estas crisis están asociadas con un déficit de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa que provoca hemólisis. Ocurre en presencia de infecciones o por la ingestión de medicamentos que producen la hemólisis en individuos deficientes. a) Crisis aplástica: es poco frecuente en el adulto, constituye una de las formas más graves de la anemia falciforme, también atribuida, generalmente, a una infección. No hay aumento de la ictericia pero sí anemia severa. Recientemente, se ha podido determinar que un agente infeccioso viral –parvovirus B-19– es el agente causal de esta afección. Se produce inmunidad permanente. b) Crisis megaloblástica: se debe a la carencia de ácido fólico. Su aparición no es frecuente y no es aceptada por todos. 3. Crisis de secuestro. Resulta sumamente grave, se caracteriza por la caída en la cifra de hemoglobina, transcurre con un cuadro de shock, hay distensión abdominal y signos de insuficiencia cardíaca. El secuestro puede ser esplénico o hepático, se encuentra esplenomegalia o hepatomegalia marcada y dolorosa. Puede ocurrir la muerte súbita a causa de un secuestro masivo. Además de las crisis, el sicklémico puede tener daño en diversos órganos: − Corazón. Suele haber cardiomegalia y soplos funcionales. Hay alteraciones electrocardiográficas; con frecuencia, hay que hacer el diagnóstico diferencial con una enfermedad valvular reumática o

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con cardiopatías congénitas. Es excepcional el infarto del miocardio Riñón. Hematuria, hipostenuria, síndrome nefrótico y uremia. Hígado. Las alteraciones hepáticas y la litiasis biliar son frecuentes. Hay hepatomegalia e ictericia marcada; hay que hacer el diagnóstico diferencial con la litiasis biliar, la hepatitis viral y la hepatitis por falciformación. Ojo. Es frecuente la alteración de los vasos de la conjuntiva bulbar; se observan fragmentos capilares en forma de coma, también alteraciones en la retina –retinopatía no proliferativa o proliferativa. Óseos. Se observa osteoporosis y ensanchamiento del canal medular con adelgazamiento de la cortical. Se puede observar en el cráneo ensanchamiento del diploe y en las vértebras aspectos bicóncavos.

Además, pueden verse afectados el crecimiento y desarrollo, en el adulto se alcanza una estatura normal o por encima de lo normal. El comienzo de la pubertad se encuentra retardado, pero cuando ocurre es normal. La función reproductiva está más afectada en el hombre por la posibilidad del priapismo que puede provocar impotencia permanente si no se trata adecuadamente. El desarrollo intelectual no se ha encontrado alterado en estos pacientes. Estas alteraciones se describen no solo en los enfermos homocigóticos (SS), sino pueden ocurrir con severidad variable en los dobles heterocigóticos, es decir, con la herencia de un haplotipo S con el otro haplotipo C (SC), D, (SD) o β talasanémico (Sβ talasanémico). Particularidades del diagnóstico en la embarazada. Las pacientes homocigóticas pueden sufrir crisis de gran severidad durante la gestación, que son más frecuentes al final del embarazo. Se observa aumento de la prematuridad y pérdidas fetales. El diagnóstico estará dado por el cuadro clínico, la electroforesis de hemoglobina y la prueba de solubilidad. Como en toda enfermedad incurable tiene gran importancia que el tratamiento contemple los aspectos siguientes: − Consejo genético. − Profilaxis de las complicaciones sépticas. − Profilaxis de la preeclampsia. − Dieta adecuada en proteínas, vitaminas y minerales. Desde el punto de vista obstétrico, debe incluir: − Inducción del parto con cuello favorable a las 38 semanas.

Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes

− Llegar al momento del parto o cesárea con una hemoglobina al menos de 10 g/dL. − Esterilización quirúrgica. Cuadro clínico en niños. Las manifestaciones clínicas no suelen hacer su aparición hasta la última mitad del primer año de vida. Coincidiendo con la disminución posnatal en los niveles de Hb. F, la concentración de Hb. S aumenta, luego se produce la conversión intravascular de los hematíes en drepanocitos y se advierten signos de un proceso hemolítico –palidez e ictericia. Las más frecuentes son las crisis dolorosas o trombóticas. La tumefacción simétrica, dolorosa de las manos y los pies –síndrome mano-pie– producida por el infarto en los huesos pequeños de las extremidades, pueden ser la manifestación inicial de la anemia drepanocítica en el lactante. Una segunda crisis observada, únicamente, en el paciente joven es la llamada crisis de secuestro esplénico. Por razones desconocidas, grandes cantidades de sangre se acumulan de modo brusco en el bazo. El bazo se agranda de forma masiva y se desarrollan, rápidamente, signos de colapso circulatorio. Si se ayuda al paciente mediante hidratación y con una transfusión de sangre, gran parte de la sangre secuestrada es removilizada. Este tipo de episodio constituye una causa frecuente de muerte en el lactante y se observa también en el paciente mayor con variantes de esta enfermedad, en los que la esplenomegalia persiste hasta una fase posterior de la vida. Exámenes complementarios

− La hemoglobina oscila entre 6 y 8 g/dL. − La anemia es normocítica normocrómica, aunque puede ser microcítica cuando se asocia a una talasemia o a un déficit de hierro. − Reticulocitosis por encima del 5 %. − Sangre periférica; macrocitosis: anisocitosis, poiquilocitosis, hipocromía, drepanocitosis, punteado basófilo, policromatofilia y normoblastosis. − Electroforesis de hemoglobina. Es el examen más importante y muestra un gen SS homocigótico y AS en el heterocigótico. − En general, existe una leucocitosis y una cifra normal de plaquetas. − La eritrosedimentación, característicamente, no está acelerada. − Las pruebas funcionales hepáticas, por lo general, son normales. Se debe realizar, precozmente, la detección de microalbuminuria.

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Tratamiento 1. Preventivo: a) Evitar las infecciones. b) Evitar ejercicios intensos. c) Evitar la deshidratación. d) Apoyo psicológico al paciente y los familiares. e) Actualización del programa de inmunización. f) Orientación vocacional desde edades tempranas. g) Higiene adecuada de las regiones maleolares. h) Evitar el uso del calzado apretado. i) Consulta de seguimiento cada 3 meses. j) Dispensarización. 2. Específico. Las infecciones se deben tratar rápida y adecuadamente. En el niño menor de 5 años con un proceso infeccioso, la penicilina es el agente de elección por la frecuencia de la infección por el Streptococcus pneumoniae. Se debe administrar ácido fólico a razón de 1 mg/día. A estos pacientes no se les administrarán preparados de hierro. La transfusión de sangre está indicada en las crisis aplásticas o de secuestro, con caída en las cifras de hemoglobina, así como en las infecciones severas. En algunas de estas situaciones, está indicada la exanguinotransfusión parcial, para disminuir los niveles de la hemoglobina S a menos del 30 %. Las crisis vasoclusivas de menos de 72 h de duración y dolor ligero y tolerable se pueden tratar, ambulatoriamente, con analgésicos e hidratación oral. Si el dolor es muy intenso o no se puede asegurar la hidratación oral, es mejor ingresar al paciente. Cuando las crisis vasoclusivas son generalizadas, duran más de 72 h o el dolor es muy intenso, hay que ingresar al paciente. Programa cubano de la AHF Está en desarrollo un programa de atención integral al problema de la hemoglobina S en Cuba, que cubre los aspectos preventivos, diagnósticos y terapéuticos. Como parte de este, se le brinda la oportunidad a una mujer embarazada que es portadora del gen S, cuya pareja también lo es, de determinar por la técnica del ADN recombinante, si el feto es homocigótico; en este caso, se le da a los futuros padres una información detallada y se le brinda la oportunidad de interrumpir el embarazo, si así lo desean.

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Medicina General Integral

Bibliografía consultada Barcos Pina, I., R. Álvarez Sintes (2006): Anemia en menores de 4 años de edad. Parroquia Magdaleno. Misión Barrio Adentro. [tesis]. Aragua (República Bolivariana de Venezuela), Universidad Médica Barrio Adentro, pp. 2-11. Beutler, E., A.V. Hoffbond y J.D. Cook (2003): Iron deficiency and overload. Amer Sociaety of Hematol. De La Torre Montejo, E. et al. (2007): Pediatría. Editorial Ciencias Médicas. La Habana, tomo III. pp. 1101-75. Farreras, R. (2002): Medicina interna. McGraw-Hill, España,12ma. edn., pp. 1667.

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Neutropenias congénitas y adquiridas

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Lilia González Cárdenas Jesús Serrano Mirabal

En Cuba existe una alta incidencia de neutropenia congénitas y adquiridas en la población infantil, por lo que es importante que esta entidad sea dominada por el médico de familia.

de componentes inflamatorios, con escasa localización, ausencia de pus y evolución necrosante de las lesiones infecciosas. Los hallazgos más frecuentes son estomatitis con enfermedad periodontal, celulitis, abscesos superficiales y profundos, neumonías y septicemia.

Concepto Se define aquellas en las que el recuento absoluto de neutrófilos en sangre periférica es inferior a 1500/mm3. Aunque esta cifra se admite como estándar, algunos autores sugieren que entre los 2 y los 12 meses de edad, el límite es de 1000/mm3. Fisiopatología La disminución del número de neutrófilos comporta un riesgo aumentado de infecciones bacterianas y micóticas. Este riesgo es mayor cuando menos sea el número de neutrófilos −se hace muy importante por debajo de 500 neutrófilos/mm3−. También se relaciona con la duración de la neutropenia, el riesgo de infección micótica −es más elevado cuando la neutropenia tiene una duración mayor que 20 días−. Del mismo modo se reconoce que el aumento del número de monocitos supone un mecanismo defensivo compensador que hace disminuir el riesgo infeccioso. La localización de las infecciones es variable, lo más frecuente es encontrarlas en la piel, el área otorrinolaringológica, la boca y el aparato respiratorio. Los síntomas pueden estar poco manifiestos por la ausencia

Etiología Las reutropenias según su origen pueden ser: 1. Adquiridas: a) Medicamentosa. b) Infecciosa. c) Inmune. d) Crónica benigna. e) Asociadas con hemopatías. 2. Congénitas: a) Aplasia medular. b) Alteraciones de la serie roja. c) Síndrome de Shwachman-Diamond. d) Enfermedad de Kostman. Diagnóstico − Hemograma completo 2 veces por semana para destacar la neutropenia cíclica. − Examen microscópico del frotis sanguíneo con especial referencia a la morfología leucocitaria. − Reacciones de fosfatasa alcalina y peroxidasa, para detectar anomalías de la granulación de los neutrófilos.

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− Cuantificación de inmunoglobulinas, para excluir hipogammaglobulinemia. − Recuentos de linfocitos T y B, para excluir disgenesia reticular. − Niveles de complementos. − Anticuerpos antineutrófilos para excluir causas autoinmunes. − Dosificaciones de vitamina B12 y folatos, para excluir neutropenia magaloblástica. − Prueba de función pancreática exocrina, para excluir el síndrome de Swachman-Diamond. − Test de Ham. − Examen óseo para excluir anemia de Fanconi, hiplopasia cartílago-pelo, síndrome de SwachmanDiamond y disqueratosis congénita. − Biopsia de médula. − Aminoacidograma. − Ventana cutánea de Rebuck. − Prueba de estimulación de los neutrófilos. En muchas ocasiones, la neutropenia es un hallazgo aislado, bien tolerado y que desaparece en el curso de pocos días, ligado, habitualmente, a procesos infecciosos. En estos casos no se requieren exploraciones complementarias muy especializadas. Una anamnesis y exploración clínica correctas nos permiten una aproximación certera al diagnóstico etiológico, para detectar malformaciones congénitas, hepatoesplenomegalia, adenopatías, signos sugestivos de alteraciones de otras estirpes celulares e infecciones. En todos estos casos sirven para evaluar la duración de la neutropenia, teniendo en cuenta el comienzo

de la sintomatología infecciosa, el carácter permanente o intermitente de la neutropenia y la presencia de medicamentos capaces de generar disminución del número de neutrófilos. Confirmada la existencia de neutropenia duradera, sea permanente o intermitente, se deben realizar los exámenes antes señalados. Tratamiento − Profilaxis de las infecciones. − Tratar la infección con antibioticoterapia oral en casos no graves. Si hay gravedad se requiere hospitalización y antibioticoterapia de amplio espectro parenteral. − Administración de factor estimulante de colonias de granulocitos.

Bibliografía consultada De La Torre Montejo, E. et al. (2007): Pediatría. Editorial Ciencias Médicas, La Habana, tomo III., pp. 1101-75. Farreras, R. (2002): Medicina interna. Editorial McGraw-Hill, España, 12ma. edn., pp. 1667. Finch, C.F., y L.E. Shreider (1997): Cecil. Tratado de medicina interna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 209 Senetud y geriatría, tomo I, 12ma. edn., pp.14-25. Hoffbrand, A.V., y V. Hebert (1999): Nutritional anemias. Sem Hematol; 36(4), suppl 7:13-23. Nathan and Oski’s Hematology of Infancy and Childhood (2003): Pediatric clinic. 6ta. edn., vol 2. Ribera Santasusana, J.M. (1997): Cecil. Tratado de medicina interna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 209 Enfermedades hematológicas, tomo II, 12ma. edn., pp.1571-682. Roca Goderich, R. et al. (2002): Temas de medicina interna. Editorial Ciencias Médicas, La Habana, tomo III, pp. 315-482. Weiss, G.M.D. and L.T. Goodnough (2005): Hematology of infancy and chilhood. New Engl. J. Med.; 352(17):1011-23.

Púrpura trombocitopénica idiopática

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La púrpura trombocitopénica idiopática o inmunológica (PTI), la más frecuente de las púrpuras trombocitopénicas de la infancia, está asociada con hemorragias mucocutáneas y de los tejidos. Existe una ostensible deficiencia de las plaquetas circulantes, a pesar de que la cifra de megacariocitos en la médula es adecuada. Patogenia La enfermedad, a menudo, parece estar relacionada con una sensibilización a las infecciones víricas, ya que en casi el 50 % de los casos existe una enfermedad previa, como una infección respiratoria por virus. Parece probable que un mecanismo inmunológico sea la base de la trombocitopenia. En los casos agudos, rara vez se pueden detectar anticuerpos plaquetarios, probablemente, debido a limitaciones de los métodos actuales. Durante las fases precoces de la enfermedad, las manifestaciones hemorrágicas son tan agudas y generalizadas que se ha postulado la posibilidad de una vasculitis o de un defecto del endotelio capilar. Es frecuente en niños entre 2 y 6 años de edad. Su incidencia anual es de alrededor de 4/100 000 niños. Se debe realizar el diagnóstico diferencial, tanto con causas primarias, como la amegacariocítica congénita, y las secundarias a agentes físicos o químicos, anemia aplástica, leucemias, metástasis medular, déficit de vitamina B12 o ácido fólico, hiperesplenismo, infecciones, isoinmunización, coagulación intravascular

diseminada, transfusión masiva de sangre, uremia, hepatopatías, síndrome urémico y otras causas. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

La enfermedad está asociada con hemorragias mucocutáneas y de los tejidos. Existen varias formas clínicas de esta enfermedad: − Aguda. Es más frecuente en niños, es de comienzo súbito; entre el 50 y 85 % de los enfermos se encuentran antecedentes de infecciones inespecíficas de la porción superior del aparato respiratorio. − Crónica. Aquellas en que la trombocitopenia se prolonga más de 6 meses; son más frecuentes en el adulto, su comienzo es insidioso, no está precedido de procesos infecciosos y las remisiones espontáneas son infrecuentes. Alrededor del 20 al 30 % de los pacientes con PTI crónica pueden presentar otros trastornos inmunes que incluyen lupus eritematoso sistémico (LES), artritis reumatoidea y anemia hemolítica autoinmune. La complicación más grave es la hemorragia intracraneal, generalmente, la subaracnoidea. Exámenes complementarios

− Conteo de plaquetas. Plaquetas disminuidas a cifras menores que 20 000/m3, particularmente, al inicio de la enfermedad.

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− Estudio hemostático. Muestra alteraciones relacionadas con la trombocitopenia. − Tiempo de sangramiento prolongado. − Prueba del lazo positiva. − Coagulograma. Muestra trastornos en la retracción del coágulo. − Tiempo de protrombina, generalmente, normal. − Hemoglobina. Puede haber anemia; si existe, está relacionada y es proporcional a la pérdida de sangre, ocasionalmente, puede existir reticulocitosis si se asocia con un proceso hemolítico. − Leucograma. Se puede encontrar linfocitosis, relativa y ligera eosinofilia. − Medulograma. Muestra un número normal o aumentado de megacariocitos, con alteraciones morfológicas que expresan trastornos en la maduración, aumento de los linfocitos maduros y eosinofilia. Un elemento diagnóstico importante es la presencia de anticuerpos antiplaquetarios con aumento de la IgG asociada con las plaquetas. Los exámenes complementarios diferencian otro grupo importante de trombocitopenias, en el cual el medulograma excluye las provocadas por infiltración medular. Tratamiento Existen dos aspectos fundamentales: 1. Medidas de sostén. En la PTI aguda –por la alta incidencia de remisiones espontáneas-, con frecuencia solo se utilizan medidas generales de sostén. a) Reemplazo de sangre cuando sea necesario. b) Evitar el uso de drogas que provocan disfunción plaquetaria. c) Reposo. 2. Medidas específicas: a) Corticosteroides: son de uso común. Del 25 al 50 % de los pacientes hacen una remisión completa con aumento del recuento plaquetario entre 3 y 7 años después de comenzado el tratamiento. En algunos pacientes puede haber recaídas, una vez suspendida la droga. Se recomienda la prednisona de 1 a 2 mg/kg/día, durante 4 semanas. b) Esplenectomía: es el tratamiento más efectivo en la PTI crónica con un número de remisiones completas que fluctúan entre el 65 y 75 %. En la PTI crónica se ha utilizado un gran número de drogas inmunosupresoras, entre ellas la ciclofosfamida, los alcaloides de la Vinca minor y la azatioprina.

La colchicina no ha demostrado ser efectiva y la respuesta al danazol es inferior a los corticosteroides y la esplenectomía. Con el uso de la IgG endovenosa, en grandes dosis, y la IgG anti-Rh (D), se han obtenido respuestas satisfactorias, pero, habitualmente, transitorias. Las transfusiones de plaquetas tienen un papel limitado en el tratamiento de la PTI, por cuanto, una vez transfundidas son destruidas rápidamente y rara vez se observa un aumento detectable en el recuento plaquetario. Sin embargo, se consideran de alguna utilidad en el sangramiento intracraneal.

Púrpura trombocitopénica y embarazo En los últimos años se han desarrollado distintos estudios encaminados a conocer la prevalencia de trombocitopenia en el curso de la gestación y no es infrecuente la asociación de PTI y embarazo. El interés clínico radica no solo en el propio curso clínico de la PTI materna sino en los efectos que puede desarrollar en el feto el paso de los anticuerpos maternos antiplaquetarios −IgG materna− o en el neonato; es conocido que el 50 % de niños de madres trombocitopénicas también tienen trombocitopenia. Otros estudios han hecho también énfasis sobre la relativa bondad de la mayoría de los casos de trombopenia que se desarrollan en el embarazo, especialmente, cuando esta aparece de novo, todo lo cual apoya un manejo conservador del embarazo y evita maniobras y técnicas que impliquen un riesgo fetal no siempre justificado. De esta forma se ha defendido una nueva entidad bajo el término de trombopenia asociada con el embarazo, que englobaría aquellos pacientes con una trombopenia moderada que aparece, por primera vez, en el curso del embarazo, que acarrea un bajo riesgo al feto y que suele recuperarse después del parto. Durante la gestación las pacientes con PTI suelen mostrar una exacerbación de su enfermedad, posiblemente, motivada por la regulación hormonal a la que se encuentra sometida la expresión en los macrófagos de receptores para la porción Fc de las inmunoglobulinas. Esta regulación positiva podría explicar, también, algunos casos de trombopenias cíclicas en algunas pacientes con PTI. El manejo clínico de la mujer embarazada con PTI es similar a otros pacientes con PTI.

Púrpura trombocitopénica idiopática

Se han utilizado sin problemas secundarios para el feto, tanto los corticoides como las inmunoglobulinas antiD, con efectividad comparable a la IgG EV. El uso de otros inmunosupresores como ciclofosfamida, azatioprina y vincristina, que se han usado en pacientes con PTI no gestantes, no se recomienda para los efectos indeseables sobre el feto con el 30 % de pérdidas fetales.

Consideraciones generales en el manejo de la gestante con PTI − No se practica la esplenectomía. − Los esteroides pueden agravar o desencadenar eclampsia y se usarán después del 1er. trimestre. − Contraindicado el uso de drogas citotóxicas en el 1er. trimestre del embarazo. − Los esteroides tienen baja incidencia de efectos adversos sobre el feto. − Pacientes refractarios o intolerantes a la prednisona durante el embarazo se les puede administrar IgG EV. − La azatioprina tiene efectos teratogénicos. − El danazol se debe evitar de ser posible. − En las gestantes con trombopenias severas y menos de 20 000 plaquetas, se practica la cesárea; si el conteo de plaquetas está entre 50 000 y 80 000 plaquetas, se puede permitir la vía transpelviana. − Se puede realizar estudio prenatal del feto mediante cordocentesis percutánea −riesgo de óbito fetal en el 5 % de los casos− o punción pericraneal durante el trabajo de parto, previa dilatación del canal cervical −alto grado de contaminación de la muestra− para obtener las cifras de plaquetas de este. Si hay recuentos menores de 50 000 se debe realizar cesárea para evitar los traumatismos causados por el paso por el canal del parto y evitar la hemorragia intracraneal. − Pacientes embarazadas con PTI asintomático, no poner tratamiento.

Recién nacido de madre con PTI En la PTI se producen anticuerpos dirigidos contra las glicoproteínas de la membrana plaquetaria y pueden ser trasportados y alcanzar la circulación fetal y ocasionar trombopenia en el feto en virtud de la

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semejanza antigénica entre plaquetas maternas y fetales, la frecuencia y severidad de esta complicación no está directamente relacionada con la severidad de la enfermedad en la madre y pueden ocurrir en niños cuyas madres tienen recuentos plaquetarios normales posesplectomía o tras tratamientos médicos. Cerca de 50 % de pacientes con historia de PTI o enfermedad activa tendrán recién nacidos con recuentos plaquetarios subnormales, usualmente, con evolución autolimitada con recuperación espontánea en la medida que son metabolizados y aclarados los anticuerpos. En algunos casos, se produce trombopenia severa de menos de 30 000/mm3 con riesgo de sangramiento. La hemorragia intracraneal ocurre en 8/1 000 pacientes con trombocitopenias menores que 30 000/mm3; su presentación es excepcional intraútero. Desde el punto de vista clínico, el recién nacido nace también con manifestaciones clínicas de trombopenia. El diagnóstico se fundamenta en la historia clínica y la exploración física y se confirma con la presencia de elevados niveles de IgG asociada a las plaquetas. Es conocido que en el recién nacido ocurre un descenso progresivo del recuento plaquetario en días subsiguientes al nacimiento por lo cual se recomienda seguimiento cercano e inicio de tratamiento si cae por debajo de 50 000/mm3. El tratamiento con corticoides y la IgG endovenosa se han mostrado eficientes, el uso de transfusiones de plasma rico en plaquetas o concentradas plaquetarias no tiene indicación. La esplenectomía no está indicada en estos casos.

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Leucemias agudas Concepto Son enfermedades de origen todavía no bien conocido, caracterizadas por la proliferación incontrolada de una clona de células inmaduras de la hematopoyesis −blastos− que invaden la médula ósea y la sangre periférica, así como otros órganos, e impiden la proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas normales. Clasificación Pueden ser de dos tipos: 1. Leucemia aguda linfoblástica (LAL). 2. Leucemia aguda mieloblástica (LAM). Sin embargo, del 5 al 10 % de los casos no se puede establecer el origen celular de las LA mediante los criterios morfológicos básicos, sino mediante estudios de marcadores inmunológicos y técnicas de biología molecular que han permitido clasificar a la gran mayoría de ellas. Patogenia Las leucemias agudas pueden ser producidas por factores diversos como: − Factores genéticos.

− Factores ambientales. − Inmunodeficiencias. Desde el punto de vista epidemiológico, la incidencia de las LA es de 2,3 casos/100 000 habitantes por año. Constituyen la neoplasia más frecuente en la infancia (30 %). Predominan, ligeramente, en el sexo masculino (60 %). Respecto a su distribución por edades cabe señalar que las LA congénitas o neonatales son muy poco frecuentes, existe un pico de frecuencia entre los 2 y 5 años; la incidencia de LA decrece hasta los 30 años y a partir de entonces aumenta de forma progresiva −debido a la LAM−. No parece haber diferencias sustanciales en la prevalencia de la LA entre las distintas razas o áreas geográficas, el ambiente rural o urbano, ni entre las distintas clases sociales. Aunque los mecanismos de la leucemogénesis no están todavía aclarados, se cree que para el desarrollo de una LA se requiere la intervención de varios factores, tanto genéticos como ambientales. Bajo la acción de los factores citados, se produciría una activación de ciertos protooncogenes, lo que provocaría el crecimiento incontrolado de una clona de blastos que escaparía de los mecanismos de regulación de la hematopoyesis, tal sería, por ejemplo, el caso del linfoma de Burkitt y del subtipo L3 de la LA linfoblástica, donde se hallan los genes que codifican la síntesis de las cadenas pesadas de las inmunoglobulinas y de las cadenas ligeras kappa y lambda.

Afecciones malignas

Por otra parte, los blastos, además de crecer de forma incontrolada, producen sustancias que inhiben el crecimiento de las células hematopoyéticas normales. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de las LA, en general, se establece con otros procesos que pueden transcurrir con leucocitosis o con pancitopenia, así como mononucleosis infecciosa, aplasia medular o algunos linfomas no hodgkinianos. Los hallazgos en medulogramas y biopsias de la médula ósea permiten distinguir con facilidad una LA de una aplasia medular. Por último, hay que recordar que en los niños pequeños es habitual encontrar una linfocitosis en la médula ósea, inferior al 30 %.

Leucemia aguda linfoblástica Diagnóstico positivo Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas dependen, por una parte, de la insuficiencia medular provocada por la proliferación blástica y, por otra, de la infiltración de los distintos órganos y tejidos. El comienzo es casi siempre agudo y las manifestaciones clínicas hacen evidente el diagnóstico en un período menor que 3 meses; con frecuencia los pacientes refieren astenia, anorexia y pérdida de peso. En la mitad del total de estos se detecta fiebre, en general, a causa de una infección, aunque en el 25 % de los casos su origen es tumoral. En el 50 % de los enfermos se constata diátesis hemorrágica cutánea o mucosa. Existen dolores osteoarticulares en un tercio de los pacientes, fundamentalmente en los niños, lo que, en ocasiones, ha motivado falsos diagnósticos de enfermedad reumática o de sinovitis de cadera. Aunque cualquier órgano puede estar infiltrado por linfoblastos, ello ocurre más a menudo en el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. En los niños, la frecuencia de infiltración de estos órganos es del 80, 70 y 60 %, mientras que es algo menor en los adultos. En el 10 % de los casos hay ensanchamiento mediastínico, lo que, a veces, provoca un síndrome de la vena cava superior. Exámenes complementarios

− Hemograma. Anemia normocítica, normocrómica y arregenerativa.

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− Leucograma. Leucocitosis en el 75 % de los pacientes y leucopenia, de 15 al 20 % de los pacientes. − Conteo de plaquetas. Disminuidas, generalmente. − Medulograma. Celularidad aumentada e infiltración por linfoblastos. − Trastornos bioquímicos. Hiperuricemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e incremento de la actividad sérica de la láctico-deshidrogenasa (LDH). − Estudio de marcadores inmunológicos (To B). La mayoría son de células B, pero es importante porque el tratamiento es diferente de acuerdo con los marcadores. − Estudios citogenético y molecular. Son muy importantes, pues en más del 50 % de los enfermos se detectan translocaciones cromosómicas que intervienen en la leucemogénesis y, también, tienen importancia para el pronóstico. En los pacientes que tienen un estudio normal, posiblemente solo signifique la incapacidad de los métodos actuales para detectar las translocaciones. Para el diagnóstico se requiere la presencia de más del 30 % de linfoblastos en la médula ósea. Pronóstico Varía según la edad de los pacientes y es mucho mejor en los niños que en los adultos. Tratamiento Tratamiento de sostén

Es necesario evitar las infecciones, controlar los desequilibrios hidroelectrolíticos, tratar los sangramientos y corregir la anemia con transfusiones de glóbulos o de plaquetas cuando estén indicadas. Tratamiento específico

Comprende cuatro etapas: 1. Inducción a la remisión: a) Leucemia aguda linfoblástica infantil: en estos casos se ha demostrado que la combinación de vincristina, prednisona y L-asparaginasa, administradas durante 4 semanas, produce una tasa de remisiones completas del 90 al 95 %; la adición de un cuarto fármaco incrementa la toxicidad. Otros fármacos con actividad antileucémica reconocida son la daunorubicina, ciclofosfamida, metotrexato o el arabinósido de citosina.

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b) Leucemia aguda linfoblástica del adulto: a diferencia de lo que ocurre en la LAL infantil, la combinación de la vincristina y prednisona logra solo entre el 40 y 50 % de remisiones completas; la adición de daunorubicina, ciclofosfamida, L-asparaginasa, o ambas, a los fármacos anteriores aumenta la tasa de remisiones completas al 75 u 80 %. 2. Tratamiento de intensificación. Se administra a los niños de riesgo elevado y a todos los adultos inmediatamente y después de lograr la remisión completa; la duración de esta fase oscila entre 3 meses y 1 año. 3. Profilaxis de la leucemia en el SNC. Es una etapa esencial en la LAL y existen diversos métodos efectivos con administración intratecal de citostáticos, sobre todo, metotrexato aunque en pacientes seleccionados puede ser necesaria la radioterapia craneal. 4. Tratamiento de mantenimiento. Consiste en la administración de metotrexato semanal y 6-mercaptopurina, empleados en la fase de inducción a la remisión. La duración del tratamiento no está totalmente definida, aunque la mayoría de los especialistas lo administran hasta completar 2 años. Los efectos secundarios de los fármacos son numerosos: pancitopenia, eucoencefalopatía, trastornos del aprendizaje y de la memoria, esterilidad y alopecias.

Leucemia aguda mieloblástica La denominación leucemia mieloide −mieloblástica− aguda (LMA) o no linfoblástica LNLA designa a un grupo de neoplasias medulares que poseen similitudes clínicas, pero divergen en sus características morfológicas e histoquímicas. La LMA aparece en cualquier grupo de edad, pero es más común en los adultos y su frecuencia aumenta con la edad. Las manifestaciones clínicas son semejantes, en todos los casos, y resultan del reemplazo de elementos medulares normales por blastos, a menudo, con deterioro de la hematopoyesis, citopenias y organomegastos. La célula de origen de la LMA es un blasto con diferenciación mieloide o monocítico, pero en el 5 al 10 % de los casos es eritroide o megacariocítica, por lo tanto, el término LNLA es más preciso que el de LMA.

En el embarazo La LMA durante el embarazo es inusual y ocurre en menos de 1 de cada 75 000 gestaciones. Sin embargo, es importante. La transmisión de la enfermedad de la madre al feto es excepcional. La LMA en el 1er. trimestre es menos frecuente que en el 2do. trimestre, los efectos teratogénicos de la quimioterapia son más acentuados en el 1er. trimestre y mínimos más tarde. Algunas autoridades en la materia proponen el aborto terapéutico en el 1er. trimestre, mientras que en etapas más avanzadas la quimioterapia podría ser exitosa.

En lactantes y niños pequeños En general, en los niños menores de 2 años el pronóstico de la LMA es reservado. Se aprecian rasgos monocíticos (FAB M4 0 M5), recuentos leucocitarios elevados, CID, organomegalia y patología extramedulares, a menudo cutánea y del SNC. Las alteraciones del cromosoma 11 son frecuentes en lactantes con t (4,11) (p21 q23) el pronóstico es más desfavorable que en otras anomalías. Las epopidofilotoxinas podrían mejorar los resultados. La leucemia congénita −en el 1er. mes de vida− casi siempre es LNLA y se podría asociar con ciertos defectos cromosómicos y malformaciones. El hallazgo más común es el síndrome Down, pero también se describen trisomía 9, un mosaicismo y lesiones del cromosoma 11. Los recién nacidos, en particular aquellos con síndrome Down, podrían exhibir una fase mieloproliferativa indistinguible de la leucemia congénita. Las remisiones espontáneas son frecuentes en este síndrome mieloproliferativo transitorio, asociado con el síndrome Down.

En ancianos En la biología de la LMA, las células malignas se podrían originar en un estadio más precoz del desarrollo. Son más comunes los síndromes mielodisplásicos como cuadro previo y las alteraciones citogenéticas desfavorables. Si bien en los mayores de 60 años el pronóstico es ominoso, se pueden lograr tasas de remisión completa, cercanas a las de los jóvenes, de manera que se debe efectuar quimioterapia. Con la edad se podría producir compromiso de órganos vitales que obligan a modificar los esquemas, por ejemplo, reducir las dosis de antraciclinas y así disminuir la toxicidad

Afecciones malignas

gastrointestinal y cardíaca. El paciente no se debe excluir del tratamiento solo por la edad y se considera su incorporación de acuerdo con los hallazgos hematológicos, la evaluación de estructuras vitales y el estado general.

Leucemia promielocítica aguda Este tipo particular de LMA se caracteriza por la presencia de promielocitos anormales que liberan sustancias que desencadenan trastornos severos de la hemostasia, tanto coagulación intravascular diseminada (CID) como fibrinólisis. Esta enfermedad tenía una alta mortalidad en la etapa inicial, pero si se obtenía la remisión podía curar o tener una larga supervivencia. Desde hace poco más de una década se conoce que en ella se produce una translocación cromosómica específica −la más frecuente t15:17 en más del 90 % de los enfermos− que la hace resistente a las dosis fisiológicas de retinoides que son derivados de la vitamina A y que esta insensibilidad da origen a la leucemia. En la actualidad, se utiliza el ácido transretinoico (ATRA) o el trióxido de arsénico, que junto con la quimioterapia ha mejorado mucho el pronóstico en esta variedad. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

Los síntomas y signos que presentan los enfermos reflejan el fracaso de la hematopoyesis normal y la infiltración de los tejidos por la celularidad leucémica. El intervalo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico es, habitualmente, inferior a 3 meses. La mayor parte de los pacientes refiere afectación del estado de salud, aunque en más de la mitad de los casos la limitación de la actividad física es solo moderada; entre el 30 y 80 % de los enfermos, presentan fiebre en la fase inicial y el 40 %, manifestaciones hemorrágicas en la piel y entre la mucosa; además, hay hepatomegalia, esplenomegalia y, en una tercera parte de los pacientes, adenopatías, hipertrofia gingival o infiltración de las amígdalas. La invasión leucémica de las meninges se observa, sobre todo en la LMA con hiperleucocitosis, en particular en los niños; se asocian también con variedades con componente monocítico. Por último, se pueden detectar tumores constituidos por blastos que se denominan cloromas o sarcomas granulocíticos.

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Exámenes complementarios

− Hemograma. Anemia. − Leucograma. Leucocitosis en el 60 % de los pacientes. − Conteo de plaquetas. Es normal en una quinta parte de los enfermos e inferior al 10 x 10 g/L en el 20 %. − Medulograma. Hipercelular en el 80 % de los casos; con el 20 % de blastos es suficiente para realizar el diagnóstico. − Trastornos bioquímicos. Hiperuricemia, hipocolesterolemia y aumento de LDH. − Estudio de marcadores inmunológicos. Aunque en este grupo no es tan relevante como en las LAL, cuando hay dudas en la variedad morfológica pueden ser de gran utilidad. − Estudio citogenética y molecular. En estas variedades también se detectan alteraciones cromosómicas con valor pronóstico. Pronóstico Se asocian con mal pronóstico la edad avanzada, la persistencia de infiltración leucémica poco después de finalizada la quimioterapia de inducción y, sobre todo, determinados hallazgos citogenéticos. Tratamiento 1. Preventivo: a) Profilaxis de las infecciones. b) Mantener cifras de Hb. superior a 8 g/L. c) Profilaxis de la nefropatía. d) Evitar los sangramientos; uso profiláctico de concentrados de plaquetas. 2. Específico. Tiene como primer objetivo la remisión completa, es decir, la desaparición de toda evidencia de enfermedad. Debido a su intensidad y toxicidad, no se pueden administrar los medicamentos en los pacientes de edad muy avanzada o cuando existe una alteración grave de las funciones vitales, ya que provocaría una mortalidad muy elevada. Comprende las etapas de: a) Inducción de la remisión: − Quimioterapia: arabinósido de citosina y una antraciclina −daunorubicina, doxorubicina o idarubicina. − También en la inducción se puede usar el carboplatino o la mitoxantrona, en vez de las antraciclinas. La tasa de respuesta inicial puede ser hasta del 70 % en pacientes jóvenes sin infección.

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b) Intensificación: la quimioterapia con dosis elevadas de arabinósido de citosina asociado con etopósido puede ser efectiva. En las LMA, en general, la etapa de mantenimiento no es efectiva. c) Consolidación: − Puede indicarse el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas alogénico o antólogo. − Se incluye la quimioterapia en altas dosis en algunos enfermos. Tratamiento durante el embarazo

El riesgo de teratogenia es elevado, si se administra quimioterapia durante los primeros 3 meses de gestación. A partir del 2do. trimestre la posibilidad de que aparezcan malformaciones es escasa. Se aconseja la poliquimioterapia intensiva. Tratamiento de los pacientes de edad avanzada

Se emplea la monoquimioterapia o, únicamente, soporte hemoterápico; depende más del estado clínico que de la edad del paciente.

Leucemia mieloide crónica Es una afección de naturaleza clonal, con origen en una célula madre pluripotencial común a las tres series hematopoyéticas. La enfermedad suele presentar un cuadro evolutivo bifásico, con un período inicial o fase crónica. Patogenia La leucemia mieloide crónica (LMC) representa del 15 al 20 % del total de leucemias y tiene mayor incidencia en los países occidentales; se estima un caso nuevo por 100 000 habitantes por año. Puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente en las edades medias (45 años) y avanzadas de la vida, y el pico de incidencia máxima entre los 30 y los 40 años. Predomina ligeramente en los varones. Es una enfermedad neoplásica de causa desconocida, pero puede aparecer relacionada con exposición a radiaciones ionizantes o agentes químicos −benceno− y a factores genéticos. Desde el punto de vista fisiopatológico, la presencia del cromosoma Filadelfia Ph no solo en los precursores granulocíticos, sino también, en los eritrocíticos, megacariocíticos y linfocitos B, indica que el trastorno

radica, probablemente, en una célula madre común a todas las células hematopoyéticas; también se evidencia el carácter clonal que la ha proporcionado y el estudio cromosómico de pacientes con mosaicismo sexual, por ejemplo: XY y XXY. Diagnóstico positivo Cuadro clínico

Suele estar precedido por un período de unos meses, durante los cuales los pacientes presentan síntomas como: astenia, anorexia, pérdida de peso, febrícula y sudación nocturna. Pueden aparecer también esplenomegalia, dolores abdominales, sensación de repleción posprandial, dolor agudo en el hipocondrio izquierdo que se irradia al hombro y debido a un infarto esplénico, diarreas. Otras manifestaciones como dolores óseos, hemorragias, crisis de gota, litiasis renal, priapismo o síntomas de leucostasia por hiperleucocitos −cefaleas, obnubilación e insuficiencia respiratoria− completan el cuadro clínico. Examen físico

El hallazgo más constante de la exploración física es la esplenomegalia presente en el 80 % de los pacientes; su tamaño es muy variable y suele guardar relación con la cifra de leucocitos. En la mitad de los casos se detecta hepatomegalia, adenopatías, lesiones cutáneas y la presencia de osteólisis en el estudio radiográfico, que obliga a pensar en la existencia de una crisis blástica extramedular. Exámenes complementarios

− Leucograma. Leucocitosis marcada con toda la serie granulocítica en la periferia y menos del 10 % de blastos, la basofilia y la eosinofilia son raras. − Hemograma. Anemia moderada. − Conteo de plaquetas. Normal o elevado. − Disminución de la actividad de la fosfatasa alcalina granulocítica (FAG), que, a veces, llega a ser de 0. − Medulograma. Aumento de la celularidad hematopoyética. − Estudio citogenético de la médula ósea. Demuestra la existencia del cromosoma Ph. Evolución y pronóstico La supervivencia media de los pacientes es de 3 a 4 años. Algunos fallecen en la fase crónica. La mortalidad durante el primer año es del 5 al 10 %.

Afecciones malignas

Cuando se deja a su libre evolución, la supervivencia media es de unos 19 meses. El tratamiento la alarga hasta 3 o 4 años y, sobre todo, proporciona a los enfermos una excelente calidad de vida. Tratamiento Para la fase crónica se recomienda: la hidroxiurea, el interferón α y, recientemente, se ha empleado el Imatinib −Glivec− que es un inhibidor de la enzima tirosin-kinasa que está sobreexpresada en esta enfermedad debido a la traslocación que da origen al cromosoma Ph. Otra medida terapéutica que ha logrado la curación aparente es el trasplante de médula ósea alogénico en individuos menores de 45 años.

Linfomas Concepto Reciben el nombre de linfomas malignos las neoplasias del sistema linforreticular que se asientan, preferentemente, en los ganglios linfáticos. Para diferenciar el linfoma de la leucemia, en muchos casos, se recurre a criterios meramente topográficos. Se entiende por leucemia la neoplasia linforreticular que afecta la médula ósea y que se acompaña del paso a la sangre periférica de células atípicas, mientras que en los linfomas ella queda localizada en los ganglios linfáticos u otros tejidos y carece, al menos inicialmente, del comportamiento leucémico. Clasificación La clasificación ha tropezado siempre con grandes dificultades del tipo conceptual y semántico. Históricamente, Thomas Hodgkin, en 1832, descubrió la enfermedad que después llevaría su nombre y Virchow, en 1863, identificó el linfosarcoma. A su vez, Jackson y Parker, en 1947, subclasificaron la enfermedad de Hodgkin en tres tipos: paragranuloma, granuloma y sarcoma. Virus y neoplasias linfoides

Virus de Epstein Barr (EBV). Pertenece a la familia de herpes virus del tipo 1 y se encuentra en la población adulta mundial, con mucha frecuencia (90 %). Aunque permanece en la población de manera asintomática, se ha demostrado su asociación con diversos tipos de cáncer, incluyendo trastornos

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linfoproliferativos, tales como los asociados con HIV, postransplante, el linfoma de Burkitt, la enfermedad de Hodgkin y algunos linfomas T. En estos tumores las células neoplásicas albergan múltiples copias episódicas de los genomas circulares víricos y expresan los genes de latencia del virus. Herpes virus humano de tipo 8 (HHV-8). Pertenece a la familia de herpesvirus del tipo 2, fue originalmente detectado en el sarcoma de Kaposi, en la variante multicéntrica de la enfermedad de Castleman y en los linfomas primarios de cavidades. Clasificación REAL (1993) de los linfomas

En la práctica, los linfomas se clasifican en dos grandes grupos: enfermedad de Hodgkin (EH) y linfomas no hodgkinianos. Los linfomas son un grupo heterogéneo de procesos neoplásicos derivados de linfocitos en distintas fases de diferenciación y activación. 1. Linfoma de células B: a) Células precursoras: linfoma/leucemia linfoblástica B. b) Células maduras: leucemia linfocítica crónica. c) B/Linfoma de linfocitos pequeños. d) Leucemia prolinfocítica B. e) Linfoma B esplénico de la zona marginal. f) Leucemia de células peludas. g) Linfoma linfoplasmacítico. h) Linfoma de células del manto. i) Linfoma folicular. j) Linfoma B de la zona marginal, del tejido linfoide asociado con mucosas. k) Linfoma ganglionar de la zona marginal. l) Linfoma B difuso de células grandes. m)Linfoma de Burkitt. n) Granulomatosis linfomatoide. o) Neoplasia de células plasmáticas: mieloma múltiple plasmasitoma. p) Gammapatía monoclonal de significado incierto. q) Enfermedades por depósitos de inmunoglobulina. r) Amiloidosis y otras. 2. Linfomas de células T: a) Células precursoras: linfoma/leucemia linfoblástico T. b) Células maduras: leucemia prolinfocítica T. c) Leucemia de células T grandes granulares. d) Leucemia agresiva de células NK. e) Linfoma extraganglionares NK/T, tipo nasal. f) Micosis fungoides/síndrome de Sezary. g) Desórdenes linfoproliferativo cutáneas de células CD30: − Linfoma anaplásico primario cutáneo. − Papilosis linfomatoide.

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h) Linfoma T cutáneo primario de células grandes anaplásicas. i) Linfoma T subcutáneo. j) Linfoma T hepatoesplénico. k) Linfoma T intestinal, tipo asociado a enteropatía. l) Linfoma blástico de células NK. m)Linfoma T angioinmunoblástico n) Linfoma T periférico no especificado. o) Linfoma/leucemia T del adulto (HTLV-1). p) Linfoma anaplásico de células grandes. 3. Linfoma de Hodgkin −enfermedad de Hodgkin: a) Predominio linfocítico nodular. b) Hodgkin clásico: esclerosis nodular. c) Rico en linfocitos, celularidad mixta, pobre en linfocitos. 4. Desórdenes linfoproliferativos asociados con inmunodeficiencia: a) Linfoma primario de efusiones. b) Linfoma plasmático de cavidad oral y tubo digestivo. c) Desorden linfoproliferativo polimorfo postrasplante. 5. Linfomas de células B: a) Ganglio linfático y/o médula ósea. b) Extraganglionares: mucosa y piel y bazo. c) Leucemia linfocítica crónica B. d) Leucemia prolinfocítica B. e) Linfoma linfoplasmático. f) Linfoma folicular. g) Linfoma de la zona marginal. h) Linfoma linfoblástico. i) Linfoma esplénico de la zona marginal. 6. Linfoma de Burkitt: linfoma de células de T maduras. 7. Linfoma B de células grandes. 8. Linfoma de células del manto. a) Médula ósea: linfoma T hepatoesplénico. b) LLTA (HTLV-I), LPL-T, LLGG, leucemia NK. c) Extraganglionares: linfoma T/NK tipo nasal. d) Linfoma T subcutáneo paniculítico. e) Mucosis fungoide. f) Linfoma T anaplásico cutáneo. g) Linfoma T intestinal. h) Ganglio linfático: i) Linfoma T AIB j) Linfoma T anaplásico. k) Linfoma T periférico. Por la importancia y la frecuencia que tiene en la población se hace referencia a la enfermedad de Hodgkin y a los linfomas no Hodgkin.

Enfermedad de Hodgkin Patogenia En general, constituye el 5 % de todas las neoplasias, lo que significa de 1 a 3 casos por cada 100 000 habitantes; la EH presenta en la mayoría de los países una curva bimodal en cuanto a la edad de incidencia, con un pico alrededor de los 20 años y otro a los 50; predomina en el sexo masculino. Según estudios epidemiológicos se desconoce la misma variedad en cuanto a aparición y edad. La causa viral en pacientes con antecedentes de mononucleosis, infección y sida disminuye, aunque no se ha podido demostrar, de forma convincente, la integración del virus de Epstein-Barr. También se plantea la existencia de una base genética. El déficit inmunológico se puede relacionar con el origen de esta enfermedad. Diagnóstico positivo Depende del hallazgo de la célula distintiva de la enfermedad, ya sea de Reed Stenberg, Lacunar o de Hodgkin en material biópsico, ya sea por exéresis quirúrgica o por BAAF. Si aparece por aspiración citológica en la BAAF siempre se recomienda confirmar por la exéresis del ganglio o la biopsia del órgano afectado. Cuadro clínico

Alrededor de un tercio de los enfermos presenta síntomas de tipo general como: fiebre, sudación y pérdida de peso. La clásica fiebre de Pel-Ebstein, consistente en períodos febriles de 1 a 2 semanas de duración, seguidos por intervalos de apirexia de similar duración, relacionada con sustancias pirógenas, necrosis tumoral e inmunocomplejos circulantes, a menudo es la única manifestación, como síndrome febril prolongado. Se puede asociar con prurito, sobre todo, en las extremidades, pero no tiene valor pronóstico; otras manifestaciones pueden ser también: ictiosis, eritrodermia, dermatitis y alopecia mucinosa. Se presentan adenopatías localizadas en un solo territorio ganglionar; las regiones supraclaviculares, axilares e inguinales, por este orden, son los territorios más afectados. En cambio, los ganglios epitrocleares, del hueco poplíteo o el anillo linfático de Waldeyer, nunca se afectan.

Afecciones malignas

Entre sus características físicas se destacan su carácter elástico e indoloro; en contraste con lo que ocurre en las adenopatías inflamatorias, los ganglios experimentan variaciones espontáneas en su tamaño. Rara vez se observan problemas por compresión de las estructuras próximas a los ganglios –ejemplo: síndrome de obstrucción de la vena cava superior y linfedema–. Recibe el nombre de signo de Hoster el dolor que se experimenta en las adenopatías, en relación con la ingesta de bebidas alcohólicas y no es específico de la enfermedad. Otras formas que dependen de la localización de la enfermedad: − Forma abdominal. Es la más frecuente, sobre todo, en niños (65 al 70 %). El hígado se halla afecto en el 5 y hasta el 15 % de los casos, al inicio de la enfermedad. La afección hepática es poco probable cuando el bazo no se palpa (5 % de los casos); aumentan las posibilidades cuando hay afección esplénica (50 % de los casos); como norma, cuando el bazo no está afecto, el hígado tampoco lo está. Al inicio de la enfermedad el bazo no se halla aumentado. Sin embargo, del 30 al 60 % de los enfermos presenta infiltración del bazo. En las fases más avanzadas del proceso, el bazo está afectado entre el 70 y 80 %, cuando el bazo pesa más de 400 g; la invasión hodgkiniana es prácticamente segura. Por lo general, se encuentra en el intestino delgado, sobre todo, en el íleon terminal delgado; a veces, puede simular una invaginación intestinal en el sexo masculino. − Forma mediastinal. Es de muy mal pronóstico, hay invasión del parénquima pulmonar, ocurre, casi siempre, por contigüidad a partir de adenopatías hiliares; puede haber lesiones como condensaciones, cavidades, nódulos únicos o múltiples, o derrame pleural. − Anillo de Waldeyer. Presenta obstrucción nasofaríngea, rinorrea persistente y adenopatías cervicales. La enfermedad se puede extender a la base del cráneo, al SNC, tomar pares craneales y producir hipertensión intracraneal. Su presentación según las formas histológicas es: − Predominio linfático, variedad nodular. Suele adoptar una evolución clínica benigna, con buena respuesta al tratamiento, recaídas frecuentes y desarrollo hacia el linfoma de alta malignidad en alrededor del 10 % de los casos. − Predominio linfocítico (PL), variedad difusa. Suele afectar a individuos jóvenes, sobre todo va-

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rones; transcurre con adenopatías laterocervicales altas. Son formas de excelente pronóstico y curables, en su mayoría, con radioterapia sobre la zona afectada. − Esclerosis nodular. Afecta, sobre todo, a mujeres jóvenes. Las adenopatías mediastínicas son muy frecuentes. A veces, invade huesos y las partes blandas. − Celularidad mixta. Se observan linfocitos, histiocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Afecta, sobre todo, a varones de mediana edad, suele dar lugar a formas muy sintomáticas con fiebre, sudación y pérdida de peso; la afección abdominal y de la médula ósea es frecuente. − Depleción linfocítica. Se diagnostica en individuos de edad avanzada; da lugar a formas diseminadas de la enfermedad con frecuente afección de la médula ósea, pancitopenia, hepatomegalia, ictericia y fiebre. En estos linfomas hay alteraciones de la inmunidad celular, mientras que la inmunidad humoral se conserva hasta que el proceso se encuentra muy avanzado. Estos pacientes son propensos a las infecciones bacterianas causadas por Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae e infecciones por herpes, virus y hongos. Examen físico

Por el examen físico se podrán explorar las adenopatías con las características descritas. La presencia de una anemia hemolítica se determina al palpar el abdomen, pues en su centro se aprecia una esplenomegalia o tumoración dura e irregular, con ascitis. Exámenes complementarios

− Hemograma completo. Anemia hemolítica; leucograma, puede ser normal o alto; eosinofilia y neutrofilia; se observa linfopenia en las fases avanzadas y es signo de mal pronóstico. − Conteo de plaquetas. Pruebas funcionales hepáticas y renales. − LDH. Se puede elevar. − Biopsia ganglionar y en órganos afectados. − Radiografía. Ósea, torácica y abdominal. − Tomografías. − Gammagrafías.

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Laparotomía exploratoria. Linfografía. Resonancia magnética. Serología (VIH).

El diagnóstico es eminentemente histológico. Se debe diferenciar de Hodgkin, leucemia linfática crónica y tumores embrionarios. Tratamiento

Tratamiento Es altamente especializado; se combina de acuerdo con la localización, etapa y categoría: cirugía, quimioterapia, radioterapia, tratamiento general y de las manifestaciones asociadas. El médico de familia debe enfocar su labor a la pesquisa y detección temprana de estas enfermedades para actuar con cautela, para la confirmación diagnóstica y el inicio de la terapéutica. Entre las drogas más utilizadas están: meclonetamina, vincristina, prednisona, adriamicina, bleomicina, vinblastina y ciclofosfamida, las cuales se utilizan de forma combinada.

Linfomas no Hodgkin Son los llamados linfosarcomas o reticulosarcomas. Clasificación − − − − −

Linfocíticos bien diferenciados. Linfocíticos mal diferenciados. Mixto −linfohistiocítico. Histiocítico. Indiferenciado −Burkitt o no Burkitt. Todos pueden ser nodulares o difusos. En el niño es excepcional el tipo nodular. Patogenia Se desconoce, pero hay seguridad de que hay virus responsables en animales, en particular oncornavirus tipo C. En el linfoma de Burkitt, el virus de EpsteinBarr es el agente responsable. También se le atribuye origen inmunológico. Diagnóstico positivo

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas son de carácter compresivo y tumoral, y, además, las otras manifestaciones generales no difieren del linfoma de Hodgkin.

Es muy complejo y altamente especializado. Se basará en radioterapia y quimioterapia. La clasificación que se expuso previamente es muy compleja, pero está basada en el sitio del ganglio de donde deriva la célula que se maligniza. Por otra parte, además de clasificarlos en nodulares y difusos y de acuerdo con el inmunofenotipo en células T o B, a su vez, se pueden clasificar en alto o bajo grado, es decir, en tipo agresivo o indolente. Los de alto grado que son, prácticamente, los únicos que aparecen en la edad pediátrica tienen altas posibilidades de curación, mientras que los indolentes o de bajo grado son muy refractarios al tratamiento, aunque no causen la muerte a corto plazo. En estos pacientes se puede también emplear el trasplante alogénico o antólogo de células progenitoras hematopoyéticas. El especialista de MGI debe poder reconocer los síntomas y signos de estas enfermedades, ya sean linfomas o leucemias para que se realice el diagnóstico y, a su vez, el tratamiento lo más rápido posible y durante la etapa de quimioterapia en los períodos ambulatorios controlar las condiciones sanitarias y estar alerta ante cualquier complicación

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