Innere Medizin Endokrinologie

TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEX Innere Medizin – Endokrinologie Fit für das Zweite Stex

Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)

Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...

Innere Medizin - Endokrinologie Innere Medizin - Endokrinologie Einführung

Vorwort Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten für das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prüfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fächern parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau für diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert. Die einzelnen Fächer werden in Tabellenform so kurz und knapp wie möglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unnötige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die examensrelevanten Themen repetitieren kann. Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primär als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich zunächst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Möglichkeit, den Überblick über die einzelnen Fächer zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen während der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmöglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. Überschriften mit einem Textmarker kennzeichnen). Während des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne großen Zeitaufwand schnell und sicher die "Vokabeln" wieder ins Gedächtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fächern an. Neben der Wiederholung der einzelnen großen Fächer, können auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden können, mit Hilfe der "Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zügen erfasst werden. Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fünfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache, Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehörigen Krankheitsbild merken muss, macht es keinen Sinn, eine Therapie zu erklären, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen, dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden. Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere Überarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen. Euer Medi-Learn Team [email protected] P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektüre der Artikelserie “Lernen wie die Profis”, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfügbar ist: http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml

Innere Medizin - Endokrinologie

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Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...

Innere Medizin - Endokrinologie Hypophyse-Hypothalamus Polyurie

Diabetes insipidus centralis à idiopathisch (1/3) à sekundär

ADH-Mangel Alkohol Hyperkalzämie (> 2,6 mMol/l) Diab. mell. ⇓ ADH-Sekretion in Neurohypophyse à Keine H20 Rückresorption

ADH-Fkt: zieht NUR H20 aus Niere zurück à verdünnt Serum -

Polyurie (HarnVol bis 18l/d) Polydypsie (viel trinken) mit Zwangscharakter Asthenurie (spezif. Gewicht <1010)

CAVE: hypertone Dehydratation

wässriger Harn: rel zu wenig E-lyte im Urin

Vasopressin (ADH) intranasal Ziel: 2-6l Urin pro d

Serum- und Urinosmolarität nach 8h Flüssigkeitskarenz messen NORM: Urin >800mOsmol/l Serum< 295mOsmol/l Durstversuch: NORM: Osmolarität Urin steigt auf 24fache des Serums (hier bleibt geringe Osmolarität des Harns) DD psychogene Polidypsie Vasopressingabe: HIER: ⇑ Osmolarität DD: Diab. ins. renalis (ADH-Rez. kaputt) Carter-Robbins-Test: Hypertones NaCl geben

SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion „Schwartz-Bartter-Syndrom“ à vers. ZNS-Störungen (Apoplex, SHT) à Bronch.-Pank.-Ca

⇑ ADH-Sekretion

hypotone Hyperhydratation Symptome aufgrund ElytVerschiebung: - Übelkeit - Erbrechen - ⇓ Bewußtsein - epilept. Anf.

Vasopressinnachweis im Plasma: radioimmunologisch - Hyponatriämie - Hypernatriurie (>120mMol/l)

Dursten hypertones NaCl (2,5%ig) langsam subst. CAVE: zentrale pontine myelose

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Innere Medizin - Endokrinologie HVL-Insuff. - Raumforderung - Traumata - Sheehan-Syndrom: postpartale HVL-Nekrose

1. 2. 3. 4.

⇓ LH/FSH (à Gonaden) ⇓ TSH (àSD) ⇓ ACTH (àNNR) ⇓ Prolactin

Hypopituitarismus HVL-Apoplexie

⇓ Hormone der Effektororgane 1. Östrogen /Testosteron 2. T3/T4 3. Koritol (Aldosteron) ⇓ HVL-Hormone DD: hypothalamische Störung

lebenslange orale Subst. der EffektororganHormone (HVL müßten parenteral) CAVE: körperl. Belastungà Hypothyreose, NNRInsuff.

Adynamie ⇓ Sekbehaarung Blässe

HVL-Tumoren • Prolaktinom à häufigstes

• ACTH-produz- Adenom MORBUS CUSHING

Symptome schleichend 1. Frauen: Amenorrhoe Männer:⇓ Libido/Potenz (hypogonadotroper Hypogonadismus) 2. Hypothyreose 3. sek. NNRInsuff (RAAS ok) 4. bei SS: Laktationsinsuff

Hyperkortisolismus

Frauen: ⇑ Prolaktin - Galaktorrhoe - Amenorrhoe - Hirsutismus Männer erst Symp. wenn Raumforderung in sella Region: - ⇓ Gesichtsfeld - bitemp. Hemianopsie - Kopfschmerz siehe Cushing-Syndrom ⇑ Kortisol KEINE Hemmung durch Dexamethasontest KEINE Tagesrhythmik DD: bildgebend (MRT)

Dapoaminagonisten à ⇓ Prolaktin à ⇓ Tumorgröße OP

OP (transsphenoidale Andeomresektion)

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Innere Medizin - Endokrinologie • STH-produz. Adenom

-

Akromegalie +PNP +visceromegalie + Schwitzen + ⇓ Gewicht + Kardiomyopathien + Kopfschmerz + Arthralgien + Progenie (Vergröberung des Gesichtes) + Prognathie (großer Ukiefer) ⇓ Glucosetoleranz à Diab. mell.

⇑ Nüchtern STH ⇓ oraler Glucose Toleranztest GRH-Test

MdW. OP Dopaminagonisten: - ⇓ STH - keine Beeinfl. Tumorgröße

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Innere Medizin - Endokrinologie Schilddrüse SD blande Struma

Struma mit euthyreoter Fkt. à meist endemischer Jodmangel à Jodmangelstruma: 90% euthreot à Hypertrohie, Hyperplasie

Hypothyreose - Entzündung - Radiojodther. - postOP - extremer Jodmangel

primär: - ⇓ T3/T4 (SD kaputt) sekundär: - ⇓ TSH (HVL kaputt)

-

Vergrößerung der SD ab Stadium III: • evtl. obere Einflußstauung • Kompr. Trachea • Schluckbeschwerden • Heiserkeit ⇓ Antrieb Müde Kälteintoleranz Obstipation trockene, aklte Haut teigige Schwellung Bradykardie verwaschene Stimme Myxödem (auch Herz)

TSH- Bestimmung • nur in 20 % erhöht

Jodidsubstitution evtl. T4 evtl. OP postOP: lebenslang T4

primär: - TSH norm - ⇓ gesamt T4/ TBG - ⇓ freies T4 TRH-Test: TSH steigt bei primärer Schädigung

Thyroxin Kompl: myxödem Koma à sofort T4 iv.

à wie alte Menschen - innere Unruhe, Nervös - Wärmeintoleranz - Schweißneigung - Tremor - Tachykardie - ⇑ Appetit + ⇓ Gwicht - ⇑ Stuhlgang

Hyperthyreose

• Immunthyreopathie M. BASEDOW

AutoAk gegen TSH-Rez. à T4 Freisetzung

• SD-Autonomie

T4-Produktion ohne TSH-Kontrolle

Allgem Diagnose: SONO Kontrolle Struma Zysten Knoten Allgem Diagnose Szinthi retrosternale Struma heißer Knotenà Jodspeicherung à SD Autonomie kalter Knoten à keine Jodspeich.à Malignomverdacht dazu: Symptome Thyreostatika - Endokrine Orbitopathie: TSH-Rez-Ak´s à nach 1 Jahr Auslaßversuch - • Protrusio bulbi (Exophth.) schwirrende Struma selten Knoten - • Lidödeme OP - • Augenmuskparesen (nicht Radiojaodther. Nerven)à Doppelbilder - prätibiale Myxödem OP • Szinthi RadioJodTher. öfter heiße Knoten (dekompensiert: paranoduläre Speicherung < 10%) • ⇑ Jodid Clearance

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Innere Medizin - Endokrinologie Allgem Diagnose: SONO Kontrolle Struma Zysten Knoten Allgem Diagnose Szinthi retrosternale Struma heißer Knotenà Jodspeicherung à SD Autonomie kalter Knoten à keine Jodspeich.à Malignomverdacht FeinadelAspiration KEINE Mailgnitätsaussage aber Untersuchung zwischen noduläre Struma zu Karzinom Histo: Einteilung der Carzinome

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Innere Medizin - Endokrinologie Thyreotoxikose

Kompl. bei Hyperthyreose, zB durch Jodapplikation

-

hochdosiert Thyreoststika Glucos Heparin OP

Hyperthermie Hyperhidrosis Erbrechen, Diarrhoe à Exsikkose Tachykarde RS

Jodinduziert: Lithium/Perchlorat sonst: Jod

Thyreoitiden • De Quervain akut/subakut

oft nach viraler Inf. Initial: Hyperthyreose im Verlauf: 10% Hypothyreose

-

schmerzhafte Struma + Entz.zeichen

Keine mailgne Entartung • Hashimoto T.

Autoimmunerkr. lymphatisch destruierende Entz. häufige Hypothyreose

-

• invasiv-fibrosierende T. „Riedel-Struma“ • M. BASEDOW

chron. Entz. mit Übergreifen auf Nachbargewebe rein formal: Entzündung

- eisenharte Struma DD: Malignom

wie Hypothyreose

SONO: - dissemninierte echoarme Herde Szinthi: - schütteres Speicherungsmuster Punktion: - Riesenzellen, - granulomatöse Entzüdung Tg-Ak TPO-Ak Punktion: - lympho-plasmazell-Infiltrate Histo nach Thyreoektomie bei Malignomverdacht

Antiphlogistika (NSAR+Glucos) Progn: Ausheilung nach WoMonaten SD-Hormone

OP SD-Hormon Subst.

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Innere Medizin - Endokrinologie SD-Karzinome allgem.

• papilläres à <40LJ • follikuläre à > 40LJ • anaplastisches à >55LJ • medullär à fam. gehäuft à oft bei MEN

frü: - Knoten - Struma - LK-Schwellung - Euthyreose spät: - Schmerzen - obere Einflußstauung - Horner - Recurrensparese - Fernmetastasen - Hyperthyreose isolierte noduli Speichern Jod lymphogene Metastasen invasiv mögliche Jodspeicherung hämatogene Metastasen aggressives Wachstum KEINE Jodspeicherung frühe lokale + generalisierte Metastasen KEINE Jodspeicherung frühe lypho+hämat. Metastasen

MEN multiple endokrine Neiplasien à aurosomal dominat TYP 1 WERMER TYP 2 SIPPLE -

SONO: - echoarm, echoinhomogen Szinthi: - kalte Areale HISTO: - zur Einteilung

Marker: Thyreoglobulin

OP gute Progn.

Marker: Thyreoglobulin

OP Prognose solala palliativ: OP

Marker: Kalzitonin asu C-Zellen (C-ZellCa)

sehr schlechte Prognose OP Prognose ⇓

Hypophyse Pankreas NSD SD (C-ZellCa) NSD NNR

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Innere Medizin - Endokrinologie NNR NNR-Insuff. • primär: M. ADDISON - 80% idiopath - 20% Tbc • sekundär: ACTH-Mangel CUSHING-SYNDROM - Adenome, unilat. - Hyperplasie, bilat.

⇓ Kortisol à ⇑ ACTH à ⇑ Melanocyten à Hyperpigmentierung ⇓ Aldosteron Aldosteron norm keine Hyperpigmentierung Hyperkortisolismus à Proteinkatabolismus(Abbau) à Fettabbau à Steroiddiabetes

in NNR: Cushing-Syndrom in HVL: M. Cushing

-

Schwäche Müde Hypotonie Salzhunger ⇓ Gewicht Muskelschmerz Hypogonadismus Gynäkomastie Vollmondgesicht Stammfettsucht dünne Extremitäten Diab. mell. Hypertonie Osteoporose Striae distensae dünne Haut Muschwäche Hirsutismus (Frauen) Hypogonadismus

• Hyperkaliämie • ⇑ Kreatinin (⇓ FGR) • Anämie • ⇓ Kortisol (bei primär ACTH-Gabe keine Stimulation von Kortisol) zu primär: ⇑ ACTH-Spiegel

-

1. Dexamethason-Kurztest hier keine Hemmung 2. Cortisol im 24h Urin

OP

Fludro- + Hydrokortison

-

nur Kortisol

3. Insulin-Hypoglykämie-Test hier kein Kortsiolanstieg 4. CRH-Test: hier kein ACTH-Anstieg da Kortisol ACTH hemmt DD: M. Cushing 5. Dexamethason Langzeittest hier keine Hemmung DD: M. Cushing zeigt Suppression < 50%

adrenaler Hyperaldosteronismus • primär: CONN-SYNDROM - Adenom, unilat. - Hyperplasie, bilat.

⇑ Aldosteron für Malte: Na rein+H20), K+H raus)

• sek. - Diuretika - renale Hypertonie - Phäochromocytom - Leberzirrhose

⇑ RAAS ⇓ Abbau Aldosteron

- ⇑ RR - metabol. Alkalose - Muschwäche - Parästhesien Leitsymptom: - Ödeme

Hypokaliämie met. Alkalose ⇑ Aldosteron ⇓ Renin Hypokaliämie wie oben, außer Renin⇑

OP AldosteronAntagon (Spironolacton)

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Innere Medizin - Endokrinologie Phäochromocytom à 80% Tumor in NNMark

katechalminproduzierende Tumorà ⇑ Adrenalin ⇓ Noradrenalin

krisenhaft ⇑⇑⇑ RR Tachykardie Schwitzen Phakomatosen:

pareOP: αBlocker OP

Katecholamine im 24h Urin Szinthi bildgebend immer an MEN denken

Testes männlicher Hypogonadismus • primär: - Kastration - Entzündung - Klinefelter (XXY) • sekundär: Hypothalamische Störungen: - Kallmann-Syndrom - IHH - Prader-Labhard-Will hypophysäre Störung - Sheehan-Syndrom i

AGS adrenogenitales Syndrom

Klinefelter (XXY)

Infertilität • präpubertär: Pbertas tarda: - eunuchoide Hochwuchs (verspäteter Schluß der Epiphysenfuge) hypergonadotroper Hypogonadismus KEINE Sekundärbehaarung ⇓ Gonadotropine (FSH, LH, GnRH) - KEIN Stimmbruch hypogonadotroper Hypogonadismus - KEIN Wachstum von Hoden und Penis - KEINE Libido, KEINE Potenz • postpubertär: - ⇓ Libido - ⇓ Potenz - Osteoporose - Muskel-Hautatrophie Ausfall Hodenfkt. ⇓ Spermatogenese ⇓ Androgene

C12-Hydrpxylase Mangel ⇓ Kortisol ⇓ Aldosteron à ⇑ ACTH à ⇑ Androgene ⇓ Androgene

Knabe: - Puberta praecox Mädchen - sek. männl. Geschlechtsmerkmale - Pubertät zur normalen Zeit - Azoospermie - Hodendysgenesie - Epiphysenfugen offen

⇑ LH ⇑ FSH ⇓ Androgene KEINE GnRH-Stimulation

Androgene

bei hypothalamisch Störungen ⇓ LH ⇓ FSH ⇓ Androgene durch GnRH zu stimulieren

GnRH-Subst. nach Kinderwunsch erfüllt: Testosteron

Barr-Körperchen: à Sexchromatin am Zellkern von Zellen; gibt´s nur falls 2 X da

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Innere Medizin - Endokrinologie Nebenschilddrüse/ Epithelkörperchen Parathormon (PTH) Freisetzung Ca aus Knochen ⇓ renale Ca-Ausscheidung ⇑ renale Phosphatausscheidung ⇑ Vit D3-Produktion à ⇑ enterale Ca-Resorption

Hypoparathyreoidisumus - meist iatrogen (Strumektomie) - idiopathisch

à ⇑ Ca im Serum à ⇓ Phosphat im Serum ⇓ PTH

-

Pseudohypoparathyreoidismus Keine PTH-Ansprechbarkeit der Organe Tetanie Hypoventilation (resp. Alkalose) • normokalzämisch à ⇓ ionisierte Ca bei NORm GesamtCalcium meist PTH-Mangel nach Stumektomie • hypocalzäische Tetanie ⇓ Gesamt Ca

Tetanie Katarakt Stammganglienverkalkung Wesenveränderung Papillenödem

Hyperphosphatämie HypoCaÄmie ⇓ PTH

siehe oben + rundes Gesicht + Minderwuchs + Verkürzung der Knochen + Oligophrenie + Zahnanomalie

HyperphosphatÄmie HypoCaÄmie PTH Normal

Pfötchenstellung Kapropedalspasmen Laryngospasmus Parästehsien (perioral, dist. Extremitäten)

Chvostek-Zeichen Trousseau-Zeichen EMG: Entladungen

Vit D Ca KEIN PTH CAVE: Überdosierung: HyperkalzämieSyndrom siehe oben

CO2-Rückatmung

10% CaGluconat CAVE: Rhabdomyelose

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Innere Medizin - Endokrinologie Hyperparathyreoidismus • primär (pHPT) à häufig - Adenom - Hyperplasie

• sekundär: - renale Erkrankungen (renale Osteopathie)

Osteomalazie bei Kindern: Rachitis - Niereninsuff - Mangel - kein UV-Licht

fam. Phosphatdiabetes Osteoporose • primär: postmenopausal

⇑ Ca ⇓ Phosphat ⇑ AP RÖ: braune Tumore subperiostale Resorption EKG: ⇓ QT-Zeit

keine Resoption von Phosphat à Hypophosphatämie

„Stein-Bein-Magen Pein“ Nephrolithiasis Ostitis fibrosa caystica (v. Recklinghausen) - falls Ca > 4mMol/l: HyperkalzämieSyndrom: - • Polyurie/Polydipsie - • Übelkeit/Erbrechen - • Obstipation - • Muschwäche - • ⇓ Appetit - • Psychosen etc. Erwachsene: - Knochenerweichung - Streßfakturen bei Kindern: - ⇓ Wachstum - Skelettverformung (Kartenherzbecken, Säbelscheidentibia) - gestörte Mineralisierung ds Knochens

s.o. + ⇓ Phosphat

Phosphat

⇓ Östrogen à ⇓ Calcitonin (Antagonist von PTH) à Ca aus Knochen à ⇓ PTH à ⇓ Vit D à ⇓ Ca-Aufnahme Darm à ⇑ Ca-Ausscheidung Niere

-

kein typ Labor

Östrogen+Gesatgen Ca Bewegung Kalzitonin Fluorid NSAR Biphophonate KEINE. Glucos

⇑ PTH à ⇑ Ca à Osteolysen à Niere: HyperCalzurie Nephrolithiasis Nephrocalzinose à Magen: ⇑ Gastrin à pept. Ulcera ⇓ Vit D3 à ⇓ Ca Gegenregulatorisch ⇑ PTH ⇓ Vit D3 à Keine Resorption von Ca aus Darm à Kein Einbau von Ca in Knochen

-

Rückenschmerzen WK-Frakturen: Keilwirbel Hyperkyphose BWS Sintherungsfrakturen LWS Faltenbildung der Haut Myogelosen

⇓ Ca Phosphat Normal bis ⇑ ⇑ AP Labor: ⇑ AP ⇓ Ca oder normal

OP: Imaplantation von Gewebe in Arm nach Resektion der NSD NaCl Saluretika Hämodialyse Kalzitonin Plicamycin

hochdosiert Vit D

RÖ DD: fam. Phosphatdiabetes

RÖ: Strukturtransparenz Rahmenstrumtur Keilwirbel BWS Plattwirbel LWK

CAVE:Fakturen: dist Radius, WK, OS-hals • Hypogonadismus, • Malabsorption, • Laktoseintolerant, • Diab. Mell., • ⇑ Cortisol, • Medikamente, • Neoplasien

à negtive Gesamtbilanz • sekundär:

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Innere Medizin - Endokrinologie Diabetes mellitus primär

• TYP I= juveniler = insulinabhängiger Diab. = IDDM à ca. 20 LJ à 10% aller à gent. determiniert

• TYP II insulinunabhängiger = Altersdsiab. = NIDDM à 90% - IIa: ohne Adipositas - IIb mit Adipositas (häuf.)

⇑ BZ à Glucosurie (Nierenschwelle 160-180mg/dl) à osmot. Diurese à Polyurie, Polydipsie Manifestationssympt: absoluter Insulinmangel Autoimmunerlkrankung - ⇓ Gewicht (durch Lipolyse) à Zerstörung der B-Zellen (produzieren - Durstgefühl Insulin)(=Insulitis) à - Nykturie/ Polyurie - 20% Ketoazidose à ⇓ Insulin - 80% honey-moon: • à Hyperglykämie kurzzeitige Remission • à ⇑ Liposlyse (da Insulin Lipolyse hemmt) à in Leber: FS zu Ketonkörpern à Ketoacidose relativer Insulinmangel schleichende Symptomeà periphere Insulinresitenz+⇓ Insulinsekr. Zufallsbefund mögliche Hyperinsulinämie à KEINE Ketoacidose à EHER Hyperglykämie

⇑ BZ 2* nach 8h Nahrungskarenz: BZ > 120mg/dl oraler Glucosetoleranztest: 1. NüchternBZ 2. 100g Glucose oral 3. BZ nach 1und2 h messen path: beide Werte > 200mg/dl

Diät + Schulung körperl. Belastung nach Möglichkeit BasisBolusther (intensivierte Insulinther.)

Urinteststäbchenà Screening evtl. Acarbose Kontrolle: HbA1c < 8% (Langzeitkontrolle, 6Wo) 1. DIÄT 2. Acarbose 2a. Metformin 2b Sulfonylharnstoffe 3. Insulin

sekundär: - Hyperthyreose - Pankreatitis - Fieber - Adipositas - Phäochromocytom - Akromegalie - Hämochromatose - Leberstörung

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Innere Medizin - Endokrinologie Komplikationen Diab. mell. akute 1. Ketoazidotisches Koma überwiegend bei Typ I

2. hyperosmolares Koma überwiegend bei Typ II 3. hypoglykämisches Koma durch Überdosierung Insulin und Medikamente

Insulinmangel 1. à Hyperglykämie à intrazell. Dehydratation à osmot. Diureseà Exsikkose 2. à ⇑Lipolyse à ⇑ Ketonkörper àmetabol. Azidose • -à resp. Kompensation (Kußmaulatmung)à Hypokapnie (⇓ CO2) • à Hyperkaliämie (AzidoseàH+ in Zellen gegen K aus Zelle raus) Hyperglykämie à Exsikkose (stärker als oben)

Insulin Kalium (weil K mit Glucose in Zelle geht) E-Lyte ausgleichen Beseitigung Hypovolämie

BZ < 40mg/dl • à keine Energie für ZNS à plötzl. ⇓ Bewußtsein CAVE: ZNS-Dauerschäden • ⇑ Smpathicus - Tachycardie - Unruhe, Zittern - Blässe - Schwitzen - Heißhunger

GlucosInfusion (40%ig) Glukagon

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Innere Medizin - Endokrinologie Spätkomplikationen: • diab- Mikroangiopathie • diab. Maktoangiopathie • diab. Nephropathie

• diab. Retinopathie • diab. PNP

diffus exsudative noduläre Veränderung à Kimmelstil-Wilson-GS häufigste Todesursache Mikroaneurysmen à Visus⇓ bis Erblindung -

• diab. autonome Neuropathie gestörtes Parasymp+Symp NS

Proteinurie Isostenurie Zylindurie Hämaturie Azothämie

distal betonte strumpfförmige Schmerzen + Parästhesien - + Areflexie untere Extrem. Herz: (stumme Infarkte,Frequenzstarre) Gastroparese (Diarrhoe, Obstipation etc.)

• diab. Fuß

PNP + throph. Ulcus lateral + Arteriosklerose US + Osteoarthopathien (Typ Charcot), Hyperostosen) + Gangrän (Staph aureus)

Uro: (Blasenentleerungsstörung) • durch Mikrangiopathie: • durch Makroangiopathie: neuropathisch: ischämisch: -

Fußpulse ok. Temperatur ok. warm, rosig schmerzlos keine Blässe

-

Amputation

kein Puls kühl Gangrän schlechte Wundheilung

• Fettleber

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Innere Medizin - Endokrinologie Hämochromatosen primär: - autosom.-rez.

Fe-Stoffwechselstörung (Erys speichern zu wenig) à Fe-Abagerung in Organen (=Hämosiderose) -

Hepatomegalie Arthropathien (durch Vit CAbbau) Leberfibrose-zirrhose Pankreas: Diab mell. Hautfärbung: bronzeDibaetes Herz: Kardiomyp., RS

⇑ SerumFe ⇑ Ferritin ⇑ Eisenbindungskapazität

Aderlaß

nach Deferoxamingabe: Fe im Urin Leberbiopsie: Fe-Ablergerung (BerlinerBlau)

sekundär: - FeÜberangebot - Verwertungsstörung - Leberschäden Strörung der Hämbiosyntheses Porphyrien P. acuta intermittens - autosom. dom - mehr Frauen - auch Medikamente

P. cutanea tarda - Alc - Östrogene - Hämodialyse

⇓ Uroprophyrinogen-1-Synthetase à ⇑Deltaaminolävulinsäure (DALS) à ⇑ Porphobilinogen

chron. Speicher KH ⇓ Uroporphyrinogen-Decarboxylase

- Koliken - Üb.Erbr. - Ileus - peripher mot. Lähmung - Psychisches - Tachyc. - ⇑RR Haut Blasen u. Narben wo Lichtexposition leicht verletzl. Haut Hypertrichiose an Schläfen und Jochbein

- Metaboliten in Stuhl+Urin

Glucose (⇓ DALSSynthese) Häm bei neurolog. Symptomen

s.o.

Noxen weglassen

in Leber Speicherungà Zirrhose

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