Checkliste Innere Medizin, 5. Auflage

I

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Checklisten der aktuellen Medizin y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y

Begründet von F. Largiadèr, A. Sturm, O. Wicki

II

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Checkliste Innere Medizin y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y

H.-M. Hahn Fachbeiräte: G. Adler, H.-C. Diener, R. Dierkesmann, M. Fischer, G. Görge, J. Kalden, R. Larsen, W.-D. Ludwig, Ch. Olbricht, A. Seidler, N. Suttorp, T. Ziegenfuß 143 Einzeldarstellungen 253 Tabellen 5., vollständig überarbeitete Auflage

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

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III

Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Zeichnungen: Karin Baum, Mannheim

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

1. 2. 1. 3. 1. 4. 2.

Auflage 1997 Auflage 1998 französische Auflage 1998 Auflage 2000 italienische Auflage 2002 Auflage 2003 französische Auflage 2005

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handele. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urhebergesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. c 1997, 2007 Georg Thieme Verlag KG, Rüdigerstraße 14, D-70469 Stuttgart Printed in Germany Unsere Homepage: http://www.thieme.de Satz: Hagedorn Kommunikation, D-68519 Viernheim (Gesetzt mit 3B2) Druck: Druckhaus Götz GmbH, D-71636 Ludwigsburg

IV

ISBN 3-13-107245-8 ISBN 978-3-13-107245-0

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Vorwort Die rapide Wissensvermehrung in den internistischen Teilgebieten hat inzwischen dazu geführt, dass in vielen Ländern das klassische Fach Innere Medizin im Aussterben begriffen ist. Wer künftig Internistin oder Internist werden möchte, muss entsprechend der aktuellen Weiterbildungsordnung eine Subspezialisierung wählen oder sich als Fachärztin oder Facharzt für Innere und Allgemeinmedizin für eine hausärztliche Tätigkeit entscheiden. Da in beiden Fällen ein internistisches Basiswissen erforderlich ist, wird es wohl noch einige Zeit Lehrbücher für das Gesamtfach Innere Medizin geben. Auch die vorliegende Form eines praxisrelevanten Kompendiums wird weiterhin in gedruckter oder elektronischer Form viele Weißkitteltaschen beanspruchen. Für diese 5. Auflage musste die Checkliste Innere Medizin wieder gründlich überarbeitet werden, wobei gültige Behandlungsleitlinien berücksichtigt wurden. Bewährte „Markenzeichen“ wie Querverweise auf Seiten (nicht auf Kapitel), konkrete Dosierungsempfehlungen mit Handelsnamen, das eindeutig gehaltene Sachverzeichnis und eine umfangreiche Medikamententabelle wurden beibehalten. Wie bisher wurde großer Wert auf eine knappe und übersichtliche Darstellung gelegt. Schon deshalb kann und möchte dieses Buch keinen Anspruch auf Vollständigkeit erheben. Es ist in erster Linie als Orientierungshilfe für den klinischen Alltag gedacht und soll dabei besonders internistisch tätige Ärztinnen und Ärzte in Weiterbildung und Praxis aber auch Vertreterinnen und Vertreter anderer Fachrichtungen ansprechen. Die Aktualisierung dieses Buches wurde wesentlich erleichtert durch die Hilfe der Fachbeiräte. Ihnen danke ich sehr herzlich für die kritische Durchsicht der Manuskripte und zahlreiche Verbesserungsvorschläge. Besonderer Dank gebührt den zahlreichen Lesern einschließlich meiner Kolleginnen und Kollegen aus der Tübinger Tropenklinik Paul-Lechler-Krankenhaus für wertvolle Hinweise und Anregungen. Meiner Frau, Dr. med. Gesa-Astrid Hahn bin ich sehr dankbar für die Unterstützung beim Korrekturlesen. Last not least danke ich den Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern des Thieme-Verlags, namentlich Frau Elsbeth Elwing für die Organisation der Buchherstellung sowie besonders Frau Dr. med. Bettina Hansen für die Initiative zur Entstehung der Checkliste Innere Medizin und die fachlich überaus kompetente und engagierte Betreuung. Tübingen, im Oktober 2006

Vorwort

Vorwort

Johannes-Martin Hahn

Wichtiger Hinweis: Soweit im Text Substantive verwendet werden, für die männliche und weibliche Wortformen existieren, sind je nach inhaltlichem Zusammenhang beide Formen gemeint, auch wenn aus Gründen der vereinfachten Lesbarkeit lediglich die männliche Form Anwendung findet.

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Anschriften

Anschriften

Anschriften Autor: Dr. med. Johannes-Martin Hahn Tropenklinik Paul-Lechler-Krankenhaus Paul-Lechler-Straße 24 72076 Tübingen e-mail: [email protected] Fachbeiräte: Prof. Dr. G. Adler, Ulm

Gastroenterologie

Prof. Dr. H.-C. Diener, Essen

Neurologie

Prof. Dr. R. Dierkesmann, Gerlingen

Pneumologie

Dr. M. Fischer, München und Dr. A. Seidler, München

Endokrinologie

Prof. Dr. G. Görge, Saarbrücken

Kardiologie

Prof. Dr. J. Kalden, Erlangen

Rheumatologie

Prof. Dr. W.-D. Ludwig, Berlin

Hämatologie

Prof. Dr. Ch. Olbricht, Stuttgart

Nephrologie

Prof. Dr. N. Suttorp, Berlin

Infektiologie

Dr. T. Ziegenfuß, Moers und Prof. Dr. R. Larsen, Homburg

Intensivmedizin

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Inhaltsverzeichnis Grauer Teil: Grundlagen und Arbeitstechniken

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1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 1.10

Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit Anamnese 1 Körperliche Untersuchung 2 Vorgehen nach der Aufnahmeuntersuchung 8 Stationäre Aufnahme vital gefährdeter Patienten Visite 10 Patientenentlassung 12 Rezepte 14 Tod des Patienten 16 Rechtliche Probleme im Stationsalltag 17 Evidenzbasierte Medizin (EBM) 19

2 2.1 2.2

Laboruntersuchungen 21 Mikrobiologische Untersuchungen 21 Gastroenterologische Funktionsuntersuchungen

3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7

Nichtinvasive Diagnostik 26 Blutdruckmessung 26 EKG 27 Lungenfunktionsdiagnostik 37 Sonographie 40 Echokardiographie 48 Röntgenuntersuchungen 50 Szintigraphische Untersuchungen

4 4.1 4.2

Invasive Diagnostik und Therapie Endoskopie 59 Invasive kardiologische Methoden

5 5.1 5.2 5.3

Injektions- und Punktionstechniken Injektionstechnik 67 Punktionen 69 Biopsien 84

6 6.1 6.2

Sonden und Katheter 87 Sonden 87 Harnblasenkatheter 89

7 7.1 7.2 7.3

Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie Transfusionstherapie 91 Infusionstherapie und parenterale Ernährung 94 Enterale Sondenernährung 97

8 8.1 8.2

Antikoagulation und Thrombolysetherapie Antikoagulation und Antiaggregation 99 Systemische Thrombolysetherapie 103

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VII

Inhaltsverzeichnis

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Antimikrobielle Therapie 105 Antimikrobielle Therapie – Einführung Antibiotika bei bakteriellen Infektionen Antimykotika 110 Virostatika 111

9 9.1 9.2 9.3 9.4

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10 Impfungen 112 10.1 Impfungen im Erwachsenenalter n

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11 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7

Allgemeine Therapiemaßnahmen 114 Gastrointestinale Beschwerden 114 Schlafstörungen 116 Schmerzen 119 Psychopharmaka 123 Internistische Tumortherapie 125 Knochenmark- und Stammzelltransplantation Organspende 131

12 12.1 12.2 12.3 12.4 12.5 12.6

Problemsituationen der Arzneitherapie 132 Arzneitherapie bei Niereninsuffizienz 132 Arzneitherapie bei Leberschädigung 136 Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten 137 Arzneitherapie in der Schwangerschaft und Stillzeit Arzneimittelinteraktionen 141 Arzneimittel und Nahrungsaufnahme 147

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Grüner Teil: Leitsymptome

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13 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7

Allgemeine Leitsymptome 148 Fieber unklarer Genese 148 Gewichtsverlust 151 Ödeme 153 Hautveränderungen 156 Generalisierter Pruritus 162 Lymphknotenvergrößerung 164 Metastasen unbekanntem Primärtumor (CUP)

14 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6

Leitsymptome: Thorax Thoraxschmerzen 169 Husten 173 Hämoptoe – Hämoptyse Dyspnoe 177 Zyanose 180 Pleuraerguss 182

15 15.1 15.2 15.3 VIII 15.4

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Leitsymptome: Abdomen 185 Übelkeit und Erbrechen 185 Dysphagie 187 Akutes Abdomen 189 Ileus 194 n

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15.5 Diarrhö 197 15.6 Obstipation 201 15.7 Hepatomegalie 203 15.8 Splenomegalie 205 15.9 Ikterus 207 15.10 Aszites 210 n

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16 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5

Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege Blasenentleerungsstörungen 212 Polyurie 213 Hämaturie 214 Proteinurie 216 Harninkontinenz 218 n

212

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17 Leitsymptome: Bewegungsapparat 17.1 Gelenkschmerzen 220 17.2 Kreuzschmerzen 224

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18 18.1 18.2 18.3

Leitsymptome: Nervensystem Schwindel 228 Synkope 231 Koma 234

228 n

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19 Laborwerte -Differenzialdiagnose 239 19.1 Veränderungen der Blutsenkungsgeschwindigkeit 239 19.2 Differenzialdiagnose pathologischer Laborwerte 240 n

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Blauer Teil: Krankheitsbilder

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20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs 246 20.1 Infektiöse (bakterielle) Endokarditis 246 20.2 Myokarditis 248 20.3 Perikarditis 249 20.4 Kardiomyopathien (CM) – Übersicht 251 20.5 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) 252 20.6 Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) 253 20.7 Aortenklappenstenose 255 20.8 Aortenklappeninsuffizienz (AI) 257 20.9 Mitralklappenstenose 259 20.10 Mitralklappeninsuffizienz (MI) 261 20.11 Mitralklappenprolapssyndrom 263 20.12 Erworbene Klappenvitien des rechten Herzens 264 20.13 Kongenitale Vitien – Übersicht 265 20.14 Pulmonalklappenstenose 266 20.15 Ventrikelseptumdefekt (VSD) 267 20.16 Vorhofseptumdefekt (ASD) 268 20.17 Herzinsuffizienz 269 20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK) 277 20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt 281 20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht 289 n

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Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis 20.21 Bradykarde Herzrhythmusstörungen 298 20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen 301 20.23 Arterielle Hypertonie 307 20.24 Hypotonie und orthostatische Dysregulation 313 20.25 Aortenaneurysma 315 20.26 Aortendissektion (= Aneurysma dissecans aortae) 315 20.27 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) 316 20.28 Akuter Extremitätenarterienverschluss 318 20.29 Raynaud-Syndrom 319 20.30 Thrombophlebitis 320 20.31 Phlebothrombose 321 20.32 Pulmonale Hypertonie/Cor pulmonale chronicum 324 n

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21 Erkrankungen der Atmungsorgane 326 21.1 Hyperventilationssyndrom 326 21.2 Schlafapnoesyndrom 327 21.3 Akute Bronchitis 328 21.4 Bronchiektasen 329 21.5 Chronische Bronchitis 330 21.6 Asthma bronchiale 332 21.7 Lungenemphysem 337 21.8 Interstitielle Lungenerkrankungen – Übersicht 21.9 Exogen allergische Alveolitis 340 21.10 Pneumokoniosen 341 21.11 Sarkoidose (Morbus Boeck) 342 21.12 Pneumonie 344 21.13 Tuberkulose (Tbc) 350 21.14 Bronchialkarzinom 353 n

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22 22.1 22.2 22.3 22.4 22.5

Erkrankungen der Speiseröhre 356 Motilitätsstörungen 356 Ösophagusdivertikel 357 Hiatushernien 358 Refluxkrankheit/Ösophagitis 359 Ösophaguskarzinom 361

23 23.1 23.2 23.3 23.4

Erkrankungen des Magens 362 Akute Gastritis 362 Chronische Gastritis 363 Gastroduodenale Ulkuskrankheit 364 Magenkarzinom 369

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24 Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes 24.1 Malassimilationssyndrom 372 24.2 Nahrungsmittelintoleranz 375 24.3 Funktionelle Störungen 376 24.4 Ischämische Darmerkrankungen 377 24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen 24.6 Divertikulose 384 24.7 Divertikulitis 385 24.8 Kolonpolypen 386 24.9 Kolorektales Karzinom (KRK) 388 24.10 Anorektale Erkrankungen 390

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25 25.1 25.2 25.3 25.4

Erkrankungen des Pankreas 391 Akute Pankreatitis 391 Chronische Pankreatitis 395 Pankreaskarzinom 397 Neuroendokrine Tumoren (NET) des gastroenteropankreatischen Systems (GEP)

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26 Erkrankungen der Leber 400 26.1 Akute Virushepatitis 400 26.2 Chronische Hepatitis 405 26.3 Steatosis hepatis (Fettleber) 407 26.4 Leberzirrhose 408 26.5 Hämochromatose 411 26.6 Portale Hypertension 412 26.7 Hepatische Enzephalopathie 414 26.8 Akutes Leberversagen 415 26.9 Primär biliäre Zirrhose (PBC) 416 26.10 Lebertumoren 417 n

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27 Erkrankungen der Gallenwege 27.1 Cholelithiasis 418 27.2 Tumoren der Gallenwege 422 n

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28 Erkrankungen der Niere 423 28.1 Glomerulonephritis (GN) 423 28.2 Nephrotisches Syndrom 426 28.3 Interstitielle Nephritis 427 28.4 Harnwegsinfektionen 428 28.5 Tubuläre Partialfunktionsstörungen 431 28.6 Akutes Nierenversagen (ANV) 432 28.7 Chronische Niereninsuffizienz 435 28.8 Nierenarterienstenose 439 28.9 Nephrolithiasis 440 28.10 Nierenzellkarzinom 444 28.11 Zystische Erkrankungen und Fehlbildungen n

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29 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts 29.1 Hydratationsstörungen 446 29.2 Hyponatriämie 447 29.3 Hypernatriämie 449 29.4 Hypokaliämie 451 29.5 Hyperkaliämie 453 29.6 Magnesium 454 29.7 Hypokalzämie 455 29.8 Hyperkalzämie 456 29.9 Störungen des Säure-Basen-Haushalts 458 29.10 Metabolische Azidose 459 29.11 Metabolische Alkalose 460 n

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30 Rheumatische und immunologische Erkrankungen 30.1 Degenerative Gelenkerkrankungen 461 30.2 Fibromyalgie-Syndrom 463 n

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Inhaltsverzeichnis 30.3 Rheumatisches Fieber 465 30.4 Rheumatoide Arthritis (RA) 466 30.5 Reaktive Arthritiden – Reiter-Syndrom 470 30.6 Morbus Bechterew 471 30.7 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) 472 30.8 Sjögren-Syndrom (SS) 474 30.9 Progressive Systemische Sklerose (PSS) 475 30.10 Polymyositis und Dermatomyositis 477 30.11 Vaskulitiden – Übersicht 478 30.12 ANCA-assoziierte Vaskulitiden (AAV) 479 30.13 Panarteriitis nodosa 481 30.14 Polymyalgia rheumatica und Riesenzellarteriitis 30.15 Allergie 484 30.16 Amyloidose 488 n

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31 31.1 31.2 31.3

Knochenerkrankungen 489 Osteoporose 489 Osteomalazie 492 Morbus Paget (Ostitis deformans)

32 32.1 32.2 32.3 32.4 32.5 32.6 32.7 32.8

Stoffwechselerkrankungen 494 Porphyrien – Übersicht 494 Akute intermittierende Porphyrie 495 Chronische hepatische Porphyrie 496 Gicht (Arthritis urica) 497 Fettstoffwechselerkrankungen 499 Diabetes mellitus 504 Coma diabeticum 515 Hypoglykämie 517

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33 Erkrankungen endokriner Organe 518 33.1 Struma 518 33.2 Hypothyreose 520 33.3 Hyperthyreose 522 33.4 Endokrine Orbitopathie 525 33.5 Entzündliche Schilddrüsenerkrankungen 526 33.6 Schilddrüsenmalignom 527 33.7 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) 529 33.8 Sekundärer Hyperparathyreoidismus 530 33.9 Hypoparathyreoidismus 531 33.10 Primärer Hyperaldosteronismus (PHA, Conn-Syndrom) 532 33.11 Cushing-Syndrom 534 33.12 Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR-Insuffizienz) 537 33.13 Gynäkomastie 539 33.14 Hirsutismus und Virilisierung 540 33.15 Phäochromozytom 541 33.16 Akromegalie 542 33.17 Hyperprolaktinämie 543 33.18 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz 544 33.19 Diabetes insipidus 546 n

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34 Hämatologische Erkrankungen 548 34.1 Anämien – Übersicht 548 34.2 Eisenmangelanämie 550 34.3 Megaloblastäre Anämie 551 34.4 Hämolytische Anämien 552 34.5 Chronische myeloproliferative Erkrankungen (CMPE) 34.6 Chronische myeloische Leukämie (CML) 556 34.7 Polycythaemia vera 557 34.8 Akute Leukämien 559 34.9 Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose) 561 34.10 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) 563 34.11 Chronische lymphatische Leukämie (CLL) 566 34.12 Multiples Myelom (MM) – Plasmozytom 568 34.13 Myelodysplastische Syndrome (MDS) 571 34.14 Aplastische Anämie 574 34.15 Akute Agranulozytose 575 34.16 Hämorrhagische Diathesen – Übersicht 576 34.17 Koagulopathien – Übersicht 577 34.18 Hämophilie 578 34.19 von-Willebrand-Jürgens-Syndrom 579 34.20 Thrombozytopenie 580 34.21 Thrombozytopathien 582 34.22 Vaskuläre hämorrhagische Diathesen 583 34.23 Hyperspleniesyndrom 584 n

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35 35.1 35.2 35.3 35.4

Infektionskrankheiten 585 Infektionskrankheiten durch Viren 585 HIV-Infektion 599 Infektionskrankheiten durch Bakterien 605 Protozoen, Pilze und Helminthen 620 n

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36 Dermatologie 629 36.1 Therapie mit Externa 629 36.2 Häufige Dermatologische Probleme n

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37 Neurologie 635 37.1 Polyneuropathien (PNP) 635 37.2 Lumbaler Bandscheibenvorfall (Diskusprolaps) 37.3 Kopfschmerzen 638 37.4 Meningoenzephalitis 641 37.5 Multiple Sklerose (MS) 643 37.6 Ischämischer zerebraler Insult 645 37.7 Parkinson-Syndrom 649 37.8 Demenz 652 37.9 Epileptische Anfälle 655 37.10 Alkoholkrankheit (Alkoholismus) 657 n

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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

Roter Teil: Notfälle, Intensiv

..............................................................................................................

38 38.1 38.2 38.3 38.4 38.5

Allgemeine Intensivtherapie 660 Kardiopulmonale Reanimation 660 Respiratortherapie 667 Temporäre (passagere) Herzschrittmachertherapie Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) 671 Medikamentendosierung bei Perfusoren 672 n

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39 Spezielle Intensivtherapie 673 39.1 Schock – Übersicht 673 39.2 Hypovolämischer Schock 674 39.3 Anaphylaktischer Schock 675 39.4 Septischer Schock 676 39.5 Kardiogener Schock 678 39.6 Lungenödem 678 39.7 Lungenembolie 680 39.8 Schwerer Asthmaanfall („Status asthmaticus“) 682 39.9 ARDS (acute respiratory distress syndrome) 683 39.10 Pneumothorax 684 39.11 Aspiration 686 39.12 Akute obere gastrointestinale Blutung 687 39.13 Untere gastrointestinale Blutung 690 39.14 Hitzenotfälle 691 39.15 Kältenotfälle 692 39.16 Elektrounfall 694 39.17 Ertrinkungsunfall 695 39.18 Vergiftungen 696 39.19 Giftinformationszentren 698 n

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Anhang

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40 40.1 40.2 40.3

Anhang 699 Tumormarker 699 Handelsnamen und Wirkstoffe Laborwerte – Normalbereiche n

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XIV

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

1.1 Anamnese Voraussetzungen

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Außer Arzt und Patient sollten alle mobilen Personen das Patientenzimmer verlassen (ideal: Untersuchungsraum). Bei desorientierten oder bewusstseinsgestörten Patienten ergänzende Fremdanamnese erheben.

Durchführung

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Ablauf : Unabhängig von der Gestaltung des krankenhausinternen Anamnesebogens hat sich folgender Ablauf bewährt: x jetzige Anamnese: aktuelle Beschwerden, die zur Krankenhausaufnahme führten: – seit wann? Ahnliche Beschwerden früher? – bei Schmerzen: Lokalisation und Ausstrahlung, Intensität, Charakter (z. B. stechend, dumpf), Dauer, Verlauf (z. B. kontinuierlich, kolikartig) – Zusammenhang mit bestimmten Tätigkeiten: z. B. Belastung, Ruhe, Essen, Schlafen. x Patienten-Eigenanamnese: frühere Erkrankungen und Operationen, andere aktuelle Beschwerden, die primär nicht mit der stationären Aufnahme im Zusammenhang stehen, Risikokrankheiten (z. B. Diabetes mellitus) x Familienanamnese: Krankheiten und Todesursachen Verwandter x vegetative Anamnese: – Appetit, Durst – Gewichtsverlauf (Gewichtsabnahme gewollt – ungewollt?) – Fieber, Schweiß, Nachtschweiß – Husten, Auswurf (Menge, Farbe) – Miktion: Nykturie, Polyurie, Beschwerden, Inkontinenz – Verdauung: Stuhlfrequenz, -konsistenz, -farbe – Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel – Gynäkologische und Sexualanamnese x Allergien: (unklare) Hautveränderungen, Heuschnupfen? x Medikamentenanamnese: auch frühere und Bedarfsmedikation, genaue Mengenangaben x Genussmittelanamnese (Risikofaktoren!): Alkohol, Drogen, Nikotin. Dabei möglichst genaue Mengenangaben, bei Rauchern in „pack year“ = Anzahl der Raucherjahre q Anzahl der täglich gerauchten Zigarettenschachteln x soziale Anamnese: – Beruf (körperliche und psychische Belastungen), Ruhestand (seit wann?) – Freizeit (Hobbys, soziale Aktivitäten) – Bezugspersonen (Familie, Freunde) – häusliche Versorgung, Hilfen (z. B. Sozialstation, Fernküche).

1 Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

1.1 Anamnese

1

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.2 Körperliche Untersuchung

1.2 Körperliche Untersuchung Voraussetzungen

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Wie bei der Anamnese sollten außer Arzt und Patient alle mobilen Personen das Patientenzimmer verlassen (ideal: Untersuchungsraum). Der Patient sollte bis auf die Unterhose entkleidet sein (der erforderliche Zeitaufwand „amortisiert“ sich bei der Untersuchung). Jeder Untersucher findet mit der Zeit seinen eigenen systematischen Untersuchungsgang. Damit nichts übersehen wird, sollte dieser möglichst auch bei Notfallpatienten oder bei scheinbar klarer Diagnose beibehalten werden.

Internistische Untersuchung

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Zeitlich effektiv und v. a. bei immobilen Patienten wenig belastend ist ein Untersuchungsablauf unter Berücksichtigung der Körperregionen (nicht der Organsysteme) sowie der verwendeten Untersuchungsutensilien, z. B. nach folgendem Schema einer orientierenden internistischen Untersuchung. Allgemeinbetrachtung : Bewusstseinszustand (S. 234), Allgemein- und Ernährungszustand, Körperhaltung, Gangbild, Sprache, Hautveränderungen (S. 156) etc. Kopf : x Gesichtsform: z. B. Fazialisparese? x Augen: Konjunktiven, Motilität, Pupillenweite x Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit der Nasennebenhöhlen und Nervenaustrittspunkte? x Zunge herausstrecken lassen: Abweichung? Farbe, Feuchtigkeit x Diagnostiklampe und Mundspatel: Inspektion der Mundhöhle und des Rachens, Foetor? Überprüfung der Pupillenreaktion. Hals : x Inspektion: obere Einflussstauung? Sichtbare Struma? x Palpation: der Lymphknoten, Inspektion und Palpation der Schilddrüse x Beweglichkeit: Meningismus? (S. 641). Thorax, Abdomen (in Rückenlage): x Inspektion: Form, Beweglichkeit bei Atemexkursionen, Hautveränderungen x Palpation: Mammae, Herzspitzenstoß, Abdomenpalpation (Bauchdeckenkonsistenz, Resistenzen, Druckschmerz, Abwehrspannung, Leber- und Milz) – Leberpalpation (Abb. 1): von der rechten Seite des Patienten aus die untersuchende Hand im Bereich der vermuteten unteren Lebergrenze (normalerweise in der Medioklavikularlinie = MCL am Rippenbogen) ca. 2 cm in die Bauchdecke eindrücken und den Pat. langsam einatmen lassen (Leber bewegt sich nach unten gegen die palpierenden Finger). Ggf. wenige cm entfernt wiederholen. Beurteilung: weich/hart, glatt/knotig, Druckempfindlichkeit, Größenbestimmung: Abstand zum oberen Perkussions- oder Kratzauskultationsrand (s. u.) in der MCL (normal: ca. 12 cm). – Milzpalpation (Abb. 1): von der rechten Seite des Patienten aus umfasst die linke Hand den linken unteren Rippenrand und zieht diesen leicht nach oben. Die rechte (untersuchende) Hand palpiert (Technik wie bei Leberpalpation) unterhalb des Rippenbogens während einer langsamen tiefen Inspiration des Patienten (normalerweise ist nur eine vergrößerte Milz tastbar, Ausnahme: sehr schlanke Patienten). x Perkussion: Leber-, Milzgröße, Meteorismus?

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Abb. 1 Palpation der Leber und der Milz (Erläuterungen siehe Text) x

Stethoskop: Auskultation von – Herz (Abb. 2): 5. ICR links medioklavikular (Mitralklappe), 2./3. ICR rechts parasternal (Aortenklappe), 2. ICR links parasternal (Pulmonalklappe), Ansatz 5. Rippe rechts parasternal (Trikuspidalklappe), 3. ICR links parasternal = Erb’scher Punkt (Mitralklappe, Aortenklappe). Achten auf: Rhythmus, Frequenz, Pulsdefizit (= Differenz zwischen auskultierter und an der A. radialis gemessener Herzfrequenz), 1./2. Herzton (gleichzeitig Radialispuls palpieren), Lautstärke der Herztöne, gespaltene/zusätzliche Herztöne, pathologische Geräusche (Lautstärke: Tab. 1, Charakter, Punctum maximum) – Gefäßen: mindestens Karotiden, Aorta, Nieren- und Femoralarterien – ventralen Lungenanteilen – Abdomen: Darmgeräusche (keine, normal, lebhaft, klingend), Kratzauskultation zur Bestimmung der Lebergröße (Stethoskop rechts neben Xiphoid aufsetzen, Kratzgeräusch wird über der Leber stärker).

1 Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

1.2 Körperliche Untersuchung

Aortenklappe Pulmonalklappe Erb'scher Punkt Trikuspidalklappe

Abb. 2 Auskultationsareale bei der Herzauskultation

Mitralklappe

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.2 Körperliche Untersuchung

Tab. 1 . Lautstärkegrade von Herzgeräuschen y

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Sehr leises, vom Geübten gerade noch wahrnehmbares Geräusch

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Leises, jedoch gut erkennbares Geräusch

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Mittellautes Geräusch, durch die aufgelegte Hand hindurch auskultierbar

4/6

Lautes Geräusch, noch proximal des Handrückens auskultierbar

5/6

Sehr lautes Geräusch, von der aufgelegten Hand bis zum Unterarm fortgeleitet

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Distanzgeräusch, auch ohne direktes Aufsetzen des Stethoskops hörbar

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Thorax, Wirbelsäule (am besten im Stehen, sonst im Sitzen) x Stethoskop: Auskultation der dorsalen Lungenanteile x Inspektion: Thorax- und Wirbelsäulenform, Beweglichkeit x Perkussion der Lungen: Klopfschall, Lungengrenzen x Überprüfung der Klopfschmerzhaftigkeit von Wirbelsäule, Iliosakralgelenken und Nierenlager. Extremitäten (in Rückenlage) x Inspektion: Hautveränderungen, Umfangsdifferenzen, Hände (z. B. Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Tremor), Ödeme, Varikosis, trophische Störungen oder Ulzera x Palpation: Radialis- und Fußpulse (A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior) sowie Hauttemperatur im Seitenvergleich, orientierende Prüfung der Sensibilität (neurologische Untersuchung, Dermatome: s. u.) x Aktive und passive Beweglichkeit, Koordination (S. 229) x Reflexhammer: Reflexstatus im Seitenvergleich (s. u.). Genitale, Rektum : x Handschuhe: Palpation der axillaren und Leistenlymphknoten sowie der Bruchpforten, Inspektion der äußeren Genitale und Hodenpalpation x Linksseitenlage, Beine angezogen, zusätzlicher Handschuh oder Fingerling, anästhesierende Salbe: Inspektion der Analregion, Sphinktertonus, Palpation von Rektumschleimhaut, Portio bzw. Prostata, Inspektion des Fingerlings nach der Untersuchung. Blutdruckmessung : S. 26.

Neurologische Untersuchung

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Beachte : Eine (mindestens orientierende) neurologische Untersuchung ist obligater Bestandteil jeder allgemeinen körperlichen Untersuchung (ggf. bei Notfallpatienten später nachholen). Inspektion : x Körperhaltung im Sitzen und Stehen: Abweichungen? x Gangbild: z. B. Hinken, Schongang, vermindertes spontanes Mitschwingen der Arme x Spontanbewegungen: z. B. Tremor (S. 649), Hyperkinesien, Tics x Muskulatur: Atrophien? x Gesichtsasymmetrie? x Sprachstörungen?: z. B. Aphasie (S. 645), Dysarthrie (S. 646) Bewusstsein, Orientierung, psychische Auffälligkeiten : x Bewusstseinszustand: Einteilung: S. 234 x Orientierung zur Zeit, zum Ort, zur Situation und zur Person x Stimmung: z. B. depressiv, manisch, aggressiv

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Gedankengang: z. B. ungeordnet, wahnhaft Halluzinationen: z. B. optische, akustische. Hirnnervenprüfung : Tab. 2. x x

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Tab. 2 . Funktion und klinische Untersuchung der Hirnnerven y

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I: N. olfactorius y

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II: N. opticus

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III: N. oculomotorius IV: N. trochlearis VI: N. abducens y

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VII: N. facialis

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IX: N. glossopharyngeus

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Funduskopie: S. 80 y

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Patient verfolgt ohne Kopfbewegung den Zeigefinger des Untersuchers in allen 4 Richtungen. Doppelbilder? y

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Sensibilität

Dermatome der 3 Äste (Abb. 3) seitengetrennt mit Finger oder Wattebausch berühren

Motorik

Palpation des M. masseter, während der Patient die Zähne zusammenbeißt

Kornealreflex

vorsichtiges Berühren der Kornea mit Wattebausch (p Augenschluss)

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Gesichtsasymmetrie beim Stirnrunzeln, Augen zukneifen, Backen aufblasen, Zähne zeigen, pfeifen Periphere Lähmung: Lagophthalmus (S. 525), Bell’sches Phänomen (beim Versuch des Lidschlusses sichtbare Rotation des Bulbus nach oben) Zentrale Lähmung: Lidschluss möglich, kein Bell’sches Phänomen y

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z. B. Zahlen flüstern (jeweils anderes Ohr zuhalten) y

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Vestibularisfunktionsprüfung: S. 229 y

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u. a. Schluck- und Würgereflex

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„Fingerperimetrie“: Patient fixiert in 1 m Entfernung die Nase des Untersuchers, welcher von beiden Seiten sowie von oben und unten seinen Zeigefinger ins Gesichtsfeld bewegt (für jedes Auge getrennt)

Hören

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Gesichtsfeld

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jedes Auge getrennt mit Visustafel oder Text lesen lassen (bei Brillenträgern mit Brille)

Mimische Muskulatur

VIII: N. vestibulocochlearis

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Sehen

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mit aromatischen Stoffen (z. B. Zimt, Tee, Kaffee)

Augenhintergrund y

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Orientierende Prüfung

Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.2 Körperliche Untersuchung

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Schluckversuch mit Wasser. Berührung der Rachenhinterwand mit dem Spatel führt zur Anhebung des Gaumensegels und zum Würgereflex. y

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X: N. vagus

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.2 Körperliche Untersuchung

Tab. 2 . (Fortsetzung) y

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XI: N. accessorius

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M. sternocleidomastoideus, M. trapezius

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XII: N. hypoglossus

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Orientierende Prüfung

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Kopfdrehung gegen Widerstand, Arme gegen Widerstand über die Horizontale heben lassen y

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Zungenmuskulatur

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Zunge herausstrecken lassen. Einseitiges Abweichen?

Kraftprüfung : x Prüfung auf latente zentrale Paresen: – Armhalteversuch: Patient hält bei geschlossenen Augen die Arme in Supinationsstellung nach vorne. Bei latenter zentraler Parese kommt es spätestens nach ca. 1–2 Min. zu einem Schweregefühl, zu einer Pronationstendenz und zu einem Absinken auf der betroffenen Seite – Beinhalteversuch: Patient liegt auf dem Rücken und hält die Beine bei rechtwinklig gebeugtem Hüft- und Kniegelenk hoch. Bei latenter zentraler Parese kommt es spätestens nach ca. 1–2 Min. zu einem Schweregefühl und dann zu einem Absinken auf der betroffenen Seite x Kraftgradskala: – 5: normal – 4: Bewegung auch gegen leichten Widerstand möglich – 3: Bewegung gegen die Schwerkraft möglich – 2: Bewegung nur unter Ausschaltung der Schwerkraft möglich – 1: sichtbare Kontraktionen ohne Bewegungseffekt – 0: keine Muskelaktivität. Muskeltonus bei passiver Bewegung : z. B. Spastik, Rigor, Tremor (S. 649). Reflexstatus (Seitenvergleich): x Eigenreflexe: – pathologisch gesteigert: Hinweis auf Pyramidenbahnläsion, insbesondere beim Vorliegen eines Klonus (= rhythmische Wiederholung der Reflextätigkeit) – abgeschwächt, fehlend: Hinweis auf periphere Nervenläsion – segmentale Zuordnung wichtiger Sehnenreflexe: Tab. 3.

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Tab. 3 . Segmentale Zuordnung wichtiger Sehnenreflexe y

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C5,C6

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Fremdreflexe: Ausfall bei Pyramidenbahnläsion oder Sensibilitätsstörungen, z. B. Bauchhautreflexe (T8-T12), Kornealreflex (V bzw. VII) pathologische Reflexe = Pyramidenbahnzeichen (z. B.): – Babinski-Reflex: tonische Dorsalflexion der Großzehe evtl. mit Plantarflexion und Spreizen der Kleinzehen beim Bestreichen des lateralen Fußsohlenrandes

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– Gordon-Reflex: gleicher Effekt beim Kneten der Wade – Oppenheim-Reflex: gleicher Effekt durch kräftiges Streichen entlang der Tibiakante von oben nach unten. Sensibilitätsprüfung unter Berücksichtigung der Dermatome: Abb. 3. Koordinationsprüfung : S. 229.

V1

V3 C2

V2 C3 C4

C6 C7

C8

C5 T1

T2

T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10

C5

T1

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C6

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S3

S5 L2

1 Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

1.2 Körperliche Untersuchung

C8 C7

L2

L3 L3

S2

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L5

L5

S1 S1

Abb. 3 Dermatome

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.3 Vorgehen nach der Aufnahmeuntersuchung

1.3 Vorgehen nach der Aufnahmeuntersuchung Problemliste

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Erleichtert Untersuchungs- und Therapieplanung, Visitenablauf, Arztbrieferstellung und dient der schnellen Orientierung nicht unmittelbar behandelnder Ärzte (z. B. Diensthabender). Die Problemliste wird auf der Basis von Untersuchungsergebnissen während des stationären Aufenthaltes laufend aktualisiert und nach Wichtigkeit sowie pathophysiologischen Kriterien geordnet (Tab. 4).

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Tab. 4 . Beispiel einer Problemliste y

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1) Gewichtsabnahme unklarer Genese (= Aufnahmeanlass) x Wechsel zwischen Diarrhö und Obstipation x rezidivierende Blutauflagerungen im Stuhl 2) Mitralstenose (Erstdiagnose 1992) x anamnestische Herzinsuffizienz NYHA II x neu aufgetretene absolute Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern 3) Diabetes mellitus Typ IIb (Erstdiagnose 1990) x insulinpflichtig seit 1992 x Hypertriglyzeridämie, Steatosis hepatis Nebendiagnosen: Koxarthrose, Z. n. Cholezystektomie

Ärztliche Anordnungen

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Die Entscheidung über ärztliche Anordnungen erfolgt aufgrund der Problem- und Diagnosenliste (s. o.): x Mobilisation: absolute Bettruhe erforderlich? x Nahrungsaufnahme, Trinkmenge: – absolute Nahrungskarenz bei unklaren abdominellen Beschwerden mindestens bis zum Abschluss der Primärdiagnostik – Diät (mit Mengenangaben): z. B. ballaststoff-, kochsalz-, fett-, eiweißarm/ -reich, Diabetes- oder Reduktionsdiät (BE oder kcal) – Trinkmengenbeschränkung: z. B. bei Herz- oder Niereninsuffizienz x Parenterale Ernährung? (S. 94) x Prophylaxen: Thrombose (S. 99), Dekubitus (S. 632) x Medikamente: – welche bisherigen Medikamente sind noch notwendig? – welche neuen Medikamente sind aufgrund der Diagnosen notwendig? – Bedarfsmedikation bei Schmerzen (S. 119), Verwirrtheit (S. 654), Schlaflosigkeit (S. 116), Obstipation (S. 114) x Sauerstoffgabe: ggf. Notwendigkeit durch BGA überprüfen x Überwachung (mit Angaben der Zeitintervalle): Puls, Blutdruck, Körpertemperatur, Körpergewicht, Flüssigkeitsbilanz x Diagnostikplan: „Routinelabor“, zusätzlich Laboruntersuchungen (z. B. TSH, Digitalisspiegel, HbA1C), Röntgen-Thorax, EKG, Sonographie, Echo etc. x Kontrollen (mit Angaben der Zeitintervalle): z. B. Laborwerte (z. B. Blutzucker, Herzenzyme, Elektrolyte), EKG x Krankengymnastik: ggf. gleich anmelden x Sozialdienst: bei sozialen Einweisungen und häuslich nicht ausreichend versorgten Patienten rechtzeitige Information x Reanimation ja/nein: ggf. Eintrag in die Krankenakte.

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1.4 Stationäre Aufnahme vital gefährdeter Patienten Besonderheiten

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Bei vital gefährdeten Patienten steht zunächst die rasche Stabilisierung der Vitalfunktionen im Vordergrund. Nach Stabilisierung des Zustandes müssen die bereits erhobenen Befunde durch eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung ergänzt werden.

Vorgehen (Beispiel)

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Aufnahme des Patienten auf die Intensivstation, Monitor zur Überwachung von Puls und RR anschließen. Bei Dyspnoe Oberkörperhochlagerung, Sauerstoffgabe über Nasensonde. Kurzanamnese : aktuelle Beschwerden (seit wann?), wichtige Vorerkrankungen, Medikamente. I. v. Zugang, gleichzeitig Blutabnahme („Notfallprogramm“ s. u.), muss ggf. auch für Blutgruppe und Kreuzprobe ausreichen. Labor-Notfallprogramm: mindestens BSG, Blutbild, Blutzucker, Lipase, CK, GOT, gGT, Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, PTT, Urinstatus, Blutgasanalyse. Körperliche Untersuchung (orientierend): x Halsvenen gestaut? Ödeme? x Auskultation von Herz und Lunge x Abdomenpalpation: Druckschmerz? Abwehrspannung? x neurologischer Status: Pupillenreaktion, Meningismus (S. 641), Beine und Arme bewegen lassen, Patellarsehnenreflex, Babinski-Reflex? x rektale Untersuchung bei akuten gastrointestinalen Erkrankungen: Blut? Teerstuhl? Akutmedikation : z. B. Nitrospray bei Stenokardien, Diuretika beim Lungenödem, Bronchospasmolytika beim Asthmaanfall, Infusionen bei Hypovolämie. Dringliche apparative Untersuchungen : z. B. EKG, Röntgen-Thorax im Liegen, Sonographie, bei V. a. obere gastrointestinale Blutung Endoskopieabteilung informieren. Verordnungsplan erstellen (z. B. Intensiv-Verordnungsbogen): x spezielle Therapiemaßnahmen: z. B. Thrombolysetherapie x allgemeine Therapiemaßnahmen: z. B. Thromboseprophylaxe, Stuhlregulierung, Sedativa, Analgetika, Stressulkusprophylaxe x Überwachung: Puls, Blutdruck, Atmung, Körpertemperatur, Bilanz (ggf. mit Harnblasenkatheter), ZVD x Kontrolluntersuchungen: z. B. Herzenzyme, BGA, Blutbild, EKG, RöntgenThorax x weitere Diagnostik: z. B. Schädel-CT, Koronarangiographie.

1 Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

1.4 Stationäre Aufnahme vital gefährdeter Patienten

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.5 Visite

1.5 Visite Patientenvisite

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Zeitpunkt : möglichst jeden Tag zur gleichen Zeit (macht den Tagesablauf für den Patienten und das Pflegepersonal kalkulierbar), nicht während der Mahlzeiten. Ablauf : x bereits vor dem Patientenzimmer sollte man sich anhand der Problemliste (S. 8) sowie der Kurve einen Überblick verschaffen und das Pflegepersonal nach aktuellen Problemen fragen x Patientenbegrüßung mit Namen. Der Handschlag erfordert zwar eine häufigere Händedesinfektion, schafft aber Vertrauen und erhöht damit den Informationsgewinn. Das Gleiche gilt für das Sitzen des Arztes am Bettrand, da man dabei mit dem Patienten nicht „von oben herab“ spricht x Befragen des Patienten nach dem aktuellen Befinden x weiterer Verlauf abhängig von den aktuellen Problemen sowie den diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen: – Informationsaustausch mit dem Pflegepersonal über pflegerische und organisatorische Fragen und Probleme sowie alle Besonderheiten, die der Pflegekraft im Rahmen der Patientenbeobachtung aufgefallen sind – körperliche Untersuchung zur Verlaufskontrolle pathologischer Aufnahmebefunde sowie bei neu aufgetretenen Beschwerden – Aufklärung des Patienten über diagnostische und therapeutische Maßnahmen, Prognose der Erkrankung, Dauer des Krankenhausaufenthaltes x zum Schluss klären, ob der Patient noch irgendwelche Fragen hat. Die Erörterung aktueller psychosozialer Probleme sowie die Aufklärung über das Vorliegen und die Prognose einer malignen Erkrankung sollte unter vier Augen erfolgen und nicht während der Visite. Das Gleiche gilt für zeitaufwendige Besprechungen, die für das Pflegepersonal nicht relevant sind. MERKE : für den Patienten ist die Visite ein zentrales und wichtiges Tagesereignis und keine Routine.

Kurvenvisite

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Zeitpunkt : am Nachmittag, sobald die Ergebnisse der tagsüber durchgeführten Untersuchungen vorliegen. Ablauf, zu klärende Fragen : x sind alle angeordneten Untersuchungen durchgeführt worden? x Information über Untersuchungsergebnisse. Welche Konsequenzen ergeben sich für die weitere Diagnostik und Therapie? x sind alle angeordneten therapeutischen Maßnahmen veranlasst worden? x Überprüfung der Medikation (besonders: was kann abgesetzt werden?) x Informationsaustausch mit dem Pflegepersonal (s. o.) x Problemliste (S. 8) aktualisieren: was kann „abgehakt“ werden, welches Problem muss vor der Entlassung noch gelöst werden? x Krankheitsverläufe in der Akte dokumentieren (erleichtert später die Arztbrieferstellung).

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Chef- und Oberarztvisite

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Vorbereitung : x Kurvenvisite (s. o.) am vorherigen Tag, damit vergessene bzw. versäumte diagnostische und therapeutische Maßnahmen zum Zeitpunkt der Visite bereits veranlasst worden sind x überprüfen, ob alle Untersuchungsbefunde und Röntgenbilder verfügbar sind x Problemliste (S. 8) aktualisieren x Fragen, die geklärt werden müssen, notieren. Ablauf : x Informationen, die nicht für die Mitpatienten bestimmt sind, sollten bereits vor dem Patientenzimmer übermittelt werden x Patientenvorstellung (so viel wie nötig – so wenig wie möglich!!): – Name und Alter des Patienten – Aufnahmeanlass – wichtigste Aufnahmebefunde – Hauptdiagnose bzw. Verdachtsdiagnose – wichtige anamnestische Daten: z. B. Risikofaktoren, Vor- und Begleiterkrankungen – Wichtiges aus dem Verlauf („was hat sich bisher getan?“) – geplante weitere Maßnahmen x ausstehende Fragen stellen. In Abhängigkeit von Persönlichkeit, Selbstverständnis und Tagesform des Chefbzw. Oberarztes empfiehlt sich die Beachtung einiger wesentlicher Punkte: x Informationslöcher nicht mit Konfabulationen stopfen x sind einem Fehler unterlaufen, diese offen zugeben und nicht auf andere (z. B. Pflegepersonal) abwälzen x medizinische Streitgespräche vor dem Patienten vermeiden x im Allgemeinen ist es ratsam, mit dem Wort „Entlassung“ vorsichtig umzugehen x eine intelligente Frage zum richtigen Zeitpunkt oder die Hervorhebung eines Problems, das nur vom Chef- bzw. Oberarzt geklärt werden kann, fördert deren Motivation und damit ein harmonisches Betriebsklima.

1 Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

1.5 Visite

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.6 Patientenentlassung

1.6 Patientenentlassung Vorbereitung

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Vor Entlassung überprüfen, ob alle Punkte der Problemliste (S. 8) geklärt sind. Rechtzeitige Information von Patient, Angehörigen, ggf. Krankentransportdienst und ggf. Alten- und Pflegeheim über den Entlassungstermin. Ist die häusliche Versorgung geklärt? Ggf. rechtzeitige Kontaktaufnahme mit ambulanten Sozialeinrichtungen (z. B. Sozialstation, Nachbarschaftshilfe, Fernküche). Sind Hilfsmittel (z. B. Krankenbett oder Toilettenstuhl) erforderlich, Verordnung derselben oder Benachrichtigung des Hausarztes. Ist eine korrekte Medikamenteneinnahme gewährleistet? Kann der Patient „kindersichere“ Medikamentenverpackungen überhaupt öffnen? Ggf. MedikamentenDosette verordnen, Angehörige unterrichten oder ambulante Sozialeinrichtung informieren. Sind Patient oder Angehörige ausreichend über wichtige Verhaltensregeln informiert? Z. B. Diät, Flüssigkeitsrestriktion, tägliche Körpergewichtskontrollen. Hausarzt anrufen: Information über die wichtigsten Probleme, ggf. Veranlassung rechtzeitiger Hausbesuche. Da im Allgemeinen vom Krankenhaus keine Kassenrezepte ausgestellt werden, sicherstellen, dass Patient oder Angehörige noch am Entlassungstag Hausarzt und Apotheke aufsuchen können. Ggf. wichtige Medikamente mit Verordnungsplan zur Überbrückung mitgeben. Kurzarztbrief an den Hausarzt mitgeben, Inhalt: x wichtige Diagnosen und Untersuchungsergebnisse (vgl. Problem- und Diagnosenliste S. 8 und S. 13) x Therapieempfehlung: z. B. Medikamente, Diät, Krankengymnastik x ggf. Kontrolluntersuchungen oder Empfehlungen zur weiteren ambulanten Diagnostik.

Arztbrief

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Beachte : Der Arztbrief dient nicht nur der Information des weiterbehandelnden Kollegen, sondern auch der eigenen Abteilung bei einer späteren stationären Wiederaufnahme des Patienten. Zur Verbesserung der zeitlichen Effektivität sowohl beim Verfasser als auch beim Leser empfiehlt sich die Beachtung folgender Punkte: x ausführliche Diagnosenliste (inkl. wichtiger Untersuchungsergebnisse und Risikofaktoren) auf der Basis der bei stationärer Aufnahme erstellten und im weiteren Verlauf aktualisierten Problemliste (S. 8) x Empfehlungen zur weiteren Therapie bzw. sonstiges Procedere stehen zusammen mit der Diagnosenliste auf der ersten Arztbriefseite, damit die wichtigsten Informationen „auf einen Blick“ gewonnen werden können x Sinn der zusammenfassenden Beurteilung am Schluss des Briefes ist nicht die detaillierte Schilderung des stationären Aufenthaltes, sondern die Nachvollziehbarkeit diagnostischer und therapeutischer Entscheidungen. Wichtig: „in der Kürze liegt die Würze“. Bei der inhaltlichen Gliederung dieses Abschnittes kann die Problemliste (S. 8) eine nützliche Vorlage sein. Beispiel für den Aufbau eines internistischen Arztbriefes: x Anschrift, nachrichtlich auch andere behandelnde Ärzte anschreiben, auf Wunsch auch den Patienten selbst x Patientenname: „Betr.: Vorname, Nachname, geb. am ..., Adresse“

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Anrede: „Sehr geehrte Kollegen, wir berichten Ihnen über den o. g. Patienten, der sich vom ..... bis ..... in unserer stationären Behandlung befand Diagnosenliste (Tab. 5), geordnet nach der Bedeutung für den zurückliegenden Klinikaufenthalt auf der Basis der Problemliste (Tab. 4):

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Tab. 5 . Beispiel einer Diagnosenliste im Arztbrief y

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1) Hyperthyreose x unifokale Autonomie linker Schilddrüsenlappen x Aufnahme wegen Gewichtsabnahme unklarer Genese x bei Aufnahme absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern, Sinusrhythmus unter Euthyreose 2) Kolonpolyp x Polypektomie eines großen tubulovillösen Adenoms x anamnestisch rezidivierende Blutauflagerungen im Stuhl 3) Diabetes mellitus Typ IIb (Erstdiagnose 1990) x insulinpflichtig seit 1992, Hypertriglyzeridämie, Steatosis hepatis 4) Leichtgradige Mitralstenose (Erstdiagnose 1992) x Klappenöffnungsfläche 2,5 cm2, hämodynamisch unbedeutend 5) Nebendiagnosen: Koxarthrose, Z. n. Cholezystektomie

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.6 Patientenentlassung

Therapie bei Entlassung: z. B. Thyreostatika, Insulin, Diabetesdiät (BE) Procedere: z. B. stationäre Wiederaufnahme zur Radiojodtherapie am ..... weitere Empfehlungen: z. B. Kontrollen von Körpergewicht, Blutzucker, HbA1C, fT4, EKG. Koloskopiekontrolle in 1 Jahr Anamnese: – Aufnahmeanlass: z. B. „der Patient kam zur stationären Aufnahme wegen.....“ – frühere Erkrankungen, vegetative, Familien- und Sozialanamnese körperlicher Untersuchungsbefund Laborbefunde: nur pathologische oder wichtige Werte bei Aufnahme und im Verlauf nennen. Übrige z. B. so: „im Normbereich befanden sich .....“ apparative Untersuchungen: z. B. EKG, Röntgen-Thorax, Sonographie bei Aufnahme und bei wesentlichen Veränderungen im Verlauf Zusammenfassung: z. B. „Frau X kam wegen unklarer Gewichtsabnahme und rezidivierenden Blutauflagerungen im Stuhl zur stationären Aufnahme. Im EKG fiel zusätzlich eine bisher nicht bekannte Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern auf. Die im Rahmen differenzialdiagnostischer Erwägungen durchgeführte Schilddrüsendiagnostik ergab eine Hyperthyreose bei unifokaler Autonomie im linken Schilddrüsenlappen, welche auch für die Arrhythmie verantwortlich war. Die bekannte Mitralstenose ist aufgrund des Echobefunds hämodynamisch unbedeutend, der Rhythmus normalisierte sich unter Euthyreose. Wir behandelten daher mit..... und meldeten Frau X zur Radiojodtherapie an. Die wegen der Blutauflagerungen im Stuhl durchgeführte Koloskopie ergab.... Der Diabetes mellitus war unter Euthyreose, Diabetes-Diät und der bisherigen medikamentösen Therapie gut eingestellt.....“

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.7 Rezepte

1.7 Rezepte Verschreibung von Arzneimitteln

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Tab. 6 . Bestandteile eines Rezeptes y

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Name, Anschrift, und Berufsbezeichnung des Arztes y

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Bezeichnung „Rp.“ (üblich, aber nicht vorgeschrieben) y

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Arzneiform: Tabletten y

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Anweisungen zur Einnahme für den Patienten: z. B. „S. täglich eine Tablette zum Frühstück einnehmen“ y

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Vor- und Zuname sowie Adresse des Patienten y

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Eigenhändige Unterschrift des Verschreibenden

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Privatrezepte müssen nicht vorgedruckt sein, jedoch mit einem dokumentenechten Schreibgerät ausgefüllt werden. Vorgedruckte Formulare sind nur bei Krankenkassen- (RVO-Kassen) und Betäubungsmittelrezepten vorgeschrieben.

Betäubungsmittelrezept (BtM-Rezept)

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Für den Patienten- oder Praxisbedarf werden Betäubungsmittelrezepte, für den Stationsbedarf Betäubungsmittelanforderungsscheine verwendet. Anforderung dieser Formblätter bei der Bundesopiumstelle, Genthiner Str. 38 in 10785 Berlin, bei der Erstanforderung Kopie der Approbationsurkunde beilegen. Nachweis des Verbleibs von BtM wahlweise auf Karteikarten, BtM-Büchern oder Computererfassung mit Ausdruckmöglichkeit. BtM-rezeptpflichtige Medikamente sowie weitere Bestimmungen sind in den violetten Seiten am Ende der „Roten Liste“ aufgelistet. Auf dem BtM-Rezept (Abb. 4) für einen Patienten sind anzugeben: x Patientenangaben (Name, Vorname, Anschrift etc.) x Ausstellungsdatum x Arzneimittelbezeichnung, Arzneiform, Gewichtsmenge je abgeteilte Arzneiform (wenn nicht aus der Arzneimittelbezeichnung ersichtlich), Menge des Arzneimittels in Stückzahl, Gramm oder Milliliter x Gebrauchsanweisung für den Patienten (bei gesonderter Gebrauchsanweisung Vermerk: „Gem. schriftl. Anw.“) x Name, Berufsbezeichnung, Anschrift, Telefonnummer des Verschreibenden x Unterschrift (im Vertretungsfall handschriftlicher Vermerk „i. V.“).

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Abb. 4 Betäubungsmittelrezept n

1 Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

1.7 Rezepte

Beachte : Eine Verschreibung von BtM-Präparaten ist im Notfall auch auf einem Normalrezept oder einem Stück Papier möglich. Die Verordnung ist dann mit dem Zusatz „Notfall-Verschreibung“ zu kennzeichnen. Ein mit dem Buchstaben „N“ gekennzeichnetes BtM-Rezept muss nachgereicht werden.

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.8 Tod des Patienten

1.8 Tod des Patienten Ärztliches Verhalten bei sterbenden Patienten

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Bei chronischen Erkrankungen im Endstadium sollten medizinische Maßnahmen auf das notwendige Minimum beschränkt bleiben. Behandlungsziel: Linderung des Leidens, Optimierung der Lebensqualität in der Zeit vor dem Tod. Unter Berücksichtigung der Wünsche des Patienten und bei vorhandener häuslicher Pflege ist eine Entlassung nach Hause anzustreben. Wenn keine Reanimationsmaßnahmen mehr erfolgen sollen, so sind Kollegen (v. a. Diensthabender) und Pflegepersonal rechtzeitig zu informieren, evtl. entsprechender Eintrag ins Krankenblatt. Die Aufklärung des Patienten richtet sich in dieser Situation nach seinen eigenen Wünschen. Alle Fragen sollten geduldig, einfühlsam und ehrlich beantwortet werden. Die Aussichtslosigkeit und die Möglichkeit des nahen Todes muss dem Patienten aber im Allgemeinen nicht „aufgedrängt“ werden. Noch mehr als in den anderen Phasen eines stationären Aufenthaltes benötigen Angehörige eines Sterbenden Zeit des behandelnden Arztes. Eine rechtzeitige Aufklärung über die Schwere des Krankheitsbildes erspart oft Unannehmlichkeiten nach einem „überraschenden“ Tod des Patienten. Zu beachten ist, dass jede Information der Angehörigen bezüglich der ärztlichen Behandlung prinzipiell das Einverständnis des Patienten erfordert (vgl. S. 17). Rechtzeitig klären, ob der Patient seelsorgerischen Beistand wünscht oder ein Testament verfassen will. Nach dem Tod eines Patienten im Krankenhaus Hausarzt informieren. Bei geplanter Obduktion frühzeitig Einverständnis der Angehörigen einholen. Bei Seuchenverdacht kann die Obduktion durch den Amtsarzt, bei unklarer bzw. unnatürlicher Todesursache durch den Staatsanwalt herbeigeführt werden.

Feststellung des Todes

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Unsichere Todeszeichen: Blässe, Abkühlung, Bewusstlosigkeit, Pulslosigkeit, Atemstillstand, weite reaktionslose Pupillen (= klinischer Tod). Erste sichere Todeszeichen: x Totenflecke (Livores): Rotviolette Flecken durch Absinken des Blutes in die abhängigen Körperabschnitte; meist 1/ 2–1 Std. nach dem Todeseintritt x Totenstarre: 4–12 Std. nach Todeseintritt beginnende Muskelstarre zunächst an der Unterkiefer-, Hals- und Nackenmuskulatur, schreitet dann in die Peripherie fort. Verschwindet nach 2–6 Tagen in der gleichen Reihenfolge.

Todesbescheinigung und Leichenschauschein

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Die Leichenschau erfordert den Nachweis mindestens eines sicheren Todeszeichens (s. o.) und die Untersuchung der unbekleideten Leiche. Ist die unmittelbare Todesursache nicht vollständig klar, so sollte die vermutete wahrscheinliche Todesursache und der mögliche pathophysiologische Zusammenhang zur Grunderkrankung genannt werden. Z. B. Todesursache: protrahierter septischer Schock – Folge von: Cholangitis – ursächliche Grunderkrankung: inoperables Pankreaskopfkarzinom. Bei völlig unklarer Todesursache oder bei Hinweisen für unnatürlichen Tod polizeiliche Anzeige oder Staatsanwalt informieren. Bei übertragbaren Krankheiten (nach Bundesseuchengesetz) örtliches Gesundheitsamt informieren.

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1.9 Rechtliche Probleme im Stationsalltag Ärztliche Schweigepflicht

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Nach StGB und ärztlicher Berufsordnung hat der Arzt darüber zu schweigen, was der Patient ihm anvertraut hat. Hierzu gehören neben mündlichen und schriftlichen Mitteilungen des Patienten auch Aufzeichnungen des Arztes über ihn einschließlich apparativer und Laborbefunde. Auch die Tatsache, dass sich der Patient überhaupt in Behandlung befindet, gehört zur Schweigepflicht. Beachte : Nur der Patient selbst kann von der Schweigepflicht entbinden. Gegenüber gesetzlichen Krankenkassen besteht eine Auskunftsverpflichtung des Arztes bei Fragen zur Überprüfung der Leistungspflicht (z. B. Diagnose, Verlauf). Bei privaten Krankenversicherungen ist jeweils eine Entbindung von der Schweigepflicht durch den Patienten erforderlich. Bei „rechtfertigendem Notstand“ (§ 34 StGB) ist ein Bruch der Schweigepflicht erlaubt, soweit der Schutz eines höherwertigen Rechtsgutes erforderlich ist (z. B. Kindesmisshandlung, Autofahren trotz Verkehrsuntüchtigkeit).

Einsichtsrecht des Patienten in Krankenunterlagen

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Volles Einsichtsrecht besteht gegenüber objektiven Befunden wie Ergebnisse körperlicher, apparativer und labortechnischer Untersuchungen. Vom Einsichtsrecht ausgenommen sind (Berücksichtigung der Rechte von Dritten): Fremdanamnese, Verlaufsprotokolle, differenzialdiagnostische Erwägungen, persönliche und wertende Notizen des Arztes Es empfiehlt sich, dem Patienten anzubieten, dass die Krankenunterlagen in einem persönlichen Gespräch dargelegt und erläutert werden.

1 Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

1.9 Rechtliche Probleme im Stationsalltag

Gesetzliche Betreuung

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Für volljährige Menschen, die aufgrund von Alter, Krankheit oder Behinderung nicht in der Lage sind, ihre Angelegenheiten allein zu besorgen, kann vom Vormundschaftsgericht ein Betreuer bestellt werden. Betreuer(in) kann prinzipiell jede volljährige Person sein. Geeignet sind meist vertraute Angehörige. Ggf. kann auch ein Berufsbetreuer bestellt werden. Der Betreuer hat nicht automatisch über alle Angelegenheiten des Betreuten zu befinden. Je nach Situation werden bestimmte Aufgabenkreise übertragen, z. B. Gesundheitsfürsorge, Rentenangelegenheiten, Wohnungsangelegenheiten, Aufenthaltsbestimmung (wichtig bei anstehender Pflegeheimaufnahme!), Sozialhilfeangelegenheiten, Vermögensangelegenheiten. Bestimmte Angelegenheiten bedürfen unabhängig vom Aufgabenkreis der Genehmigung durch das Vormundschaftsgericht: z. B. lebensgefährliche ärztliche Eingriffe (außer bei akutem Notfall), Sterilisation, freiheitsentziehende Maßnahmen wie mechanische Fixierung (außer bei kurzfristigem Gebrauch z. B. postoperativ), geschlossene Unterbringung oder bestimmte Psychopharmaka. Einleitung eines Betreuungsverfahrens (je nach Bundesland verschieden): x Antrag des Betroffenen oder seiner Angehörigen oder Anregung durch Dritte (z. B. Hausarzt, Krankenhausarzt, Pflegedienst) beim Vormundschaftsgericht x Sachverständigengutachten (z. B. Arzt für Psychiatrie) und persönliche Anhörung des Betroffenen und der Angehörigen durch den Vormundschaftsrichter x Bestellung des Betreuers durch das Vormundschaftsgericht x bei Dringlichkeit einstweilige Anordnung durch das Vormundschaftsgericht.

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.9 Rechtliche Probleme im Stationsalltag

Zwangseinweisung, -unterbringung

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Eine zwangsweise Unterbringung kann nach den Landesunterbringungsgesetzen dann herbeigeführt werden, wenn der Patient einerseits nicht von der Notwendigkeit einer Behandlung zu überzeugen ist, aufgrund seiner Erkrankung andererseits nicht einsehen kann, dass er sich selbst oder andere gefährdet. Indikationen : Psychosen oder in ihrer Auswirkung einer Psychose gleichkommende psychische Störung wie Suizidalität, Aggressivität, maniformes Syndrom, Stupor, Wahnvorstellungen, pathologischer Rausch, schweres Delir u. a. Ablauf : x aktuelle ärztliche Untersuchung und ärztliches Zeugnis. Inhalt: Beschreibung der Erkrankung, Begründung für die Selbst- und/oder Fremdgefährdung x Beantragung der Zwangsunterbringung meist über die zuständige Ordnungsbehörde (Polizei, Amt für öffentliche Ordnung) beim Amtsgericht n Beachte : Eine sofortige Unterbringung kann bei entsprechendem ärztlichem Zeugnis (Vollapprobation erforderlich) auch ohne vorherige richterliche Entscheidung durch die Ordnungsbehörde (s. o.) herbeigeführt werden. Die richterliche Entscheidung muss jedoch unverzüglich eingeholt werden. Diese muss bis zum Ablauf des auf die Unterbringung folgenden Tages erfolgt sein.

Pflegerecht

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Antrag auf Pflegeleistungen über die zuständige Krankenkasse durch den Betroffenen oder seinen Rechtsvertreter. Die Beurteilung der Pflegebedürftigkeit (meist durch den medizinischen Dienst der Krankenkassen = MDK) erfolgt in Kenntnis der Lebensgewohnheiten und des Lebensraumes des zu Pflegenden (üblicherweise zu Hause, bei anstehender oder bestehender Pflegeheimunterbringung ausnahmsweise auch stationär). Pflegestufen (durchschnittlicher pflegerischer Aufwand/Tag): I (1,5 h, mindestens 1 q tgl. Hilfe), II (3 h, mindestens 3 q tgl. Hilfe), III (5 h, Hilfsbedürftigkeit rund um die Uhr). Je nach Pflegestufe erfolgt in unterschiedlicher Höhe (Kombination möglich): Sachleistung ( = Pflegeeinsätze durch professionelle Pflegekräfte) oder Geldleistung (= Pflegegeld für pflegende Angehörige).

Patientenverfügung („Patiententestament“)

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In einer Patientenverfügung werden für den Fall einer unheilbaren Erkrankung und wenn zusätzlich aufgrund einer Demenz oder einer Bewusstseinsstörung eine Willensäußerung nicht mehr möglich ist, Wünsche geäußert, die sich auf die Durchführung (z. B. adäquate Schmerztherapie) oder Begrenzung (z. B. Reanimation, Beatmung, PEG) medizinischer Maßnahmen beziehen. Patientenverfügungen sind für das ärztliche Handeln verbindlich, soweit es keine Hinweise dafür gibt, dass sie der Patient nicht mehr gelten lassen würde. Sie bedürfen keiner speziellen Form, werden in der Regel aber schriftlich abgefasst. Liegt keine schriftliche Verfügung vor, so ist der mutmaßliche Patientenwille zu ermitteln. Hierfür ist das Gespräch mit den Angehörigen (z. B. Lebenseinstellung, religiöse Überzeugung des Patienten?) besonders wichtig. Die Angehörigen können aber nur informieren, Ausnahme: z. B. gesetzlicher Betreuer (S. 17), Erziehungsberechtigter. Die Entscheidung über medizinische Maßnahmen liegt dann beim Arzt oder (vgl. S. 17) beim Vormundschaftsgericht.

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1.10 Evidenzbasierte Medizin (EBM) Definition

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Medizinisches Handeln, Patienten auf der Basis der besten zur Verfügung stehenden Daten zu versorgen (englisch „evidence“ = Beweis, Nachweis).

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Evidenzklassen und Graduierung von Therapiempfehlungen

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Allgemeine Einteilung in Evidenzklassen zur Bewertung von Studien : x I: Evidenz aufgrund von Metaanalysen (a) oder mindestens einer randomisierten, kontrollierten Studie (b) x II: Evidenz aufgrund einer gut angelegten, kontrollierten (a) oder quasi-experimentellen (b) Studie ohne Randomisierung x III: Evidenz aufgrund gut angelegter, nicht experimenteller, deskriptiver Studien (z. B. Vergleichsstudien oder Fallkontrollstudien) x IV: Evidenz aufgrund von Expertenmeinungen oder Konsensuskonferenz. Vereinfachte Kategorien der Evidenz der Arzneimittelkommission der dt. Ärzteschaft: Tab. 7. Graduierung von Therapieempfehlungen : Tab. 8. Hilfreiche Internetadressen mit evidenzbasierten medizinischen Leitlinien: x http://www.ebm-netzwerk.de/ebm: Deutsches Netzwerk EBM. x http://www.awmf-online.de: AWMF = Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften x http://www.leitlinien.de/: Leitlinien-Informations- und Recherche-Dienst des Ärztlichen Zentrums für Qualität in der Medizin.

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.10 Evidenzbasierte Medizin (EBM)

Tab. 7 . Kategorien der Evidenz (Arzneimittelkommission der dt. Ärzteschaft) y

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Positive Aussage gut belegt: Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews.

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Positive Aussage belegt: Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäqute, valide klinische Studie (z. B. randomisierte klinische Studie).

qq

Negative Aussage gut belegt: Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (s. o.), durch eine oder mehrere Metaanalysen oder systematische Reviews.

m

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien oder durch das Vorliegen sich widersprechender Studienergebnisse.

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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit

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1.10 Evidenzbasierte Medizin (EBM)

Tab. 8 . Graduierung von Therapieempfehlungen y

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Graduierung von Therapie-Empfehlungen

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Eindeutige Empfehlung Im Allgemeinen ratsam Vertretbar Im Allgemeinen abzulehnen Eindeutige Ablehnung

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II Auf der Basis von Surrogatmarkerstudien (Surrogatendpunkte)

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A II

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C II D II

C III D III

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II Nach Expertenmeinung

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I Auf der Basis mindestens einer randomisierten Studie mit klinischen Endpunkten

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Surrogatendpunkte: Endpunkte, die selbst nicht von unmittelbarer Bedeutung für die Patienten sind, aber stellvertretend für wichtige Endpunkte stehen können. Meist physiologische oder biochemische Marker (z. B. RR als Risikofaktor für Schlaganfall).

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Laboruntersuchungen

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2.1 Mikrobiologische Untersuchungen Blutkulturen

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Beachte : Entnahme möglichst im frühen Stadium des Fieberanstiegs vor Antibiotikatherapie. Mehrmalige Entnahmen erhöhen die diagnostische Sicherheit (z. B. Sepsis S. 676, bakterielle Endokarditis S. 246). Pro Blutentnahme mindestens 2 Blutkulturflaschen (aerob/anaerob) beimpfen. Die Temperatur der Flaschen sollte zwischen 20 und 36 hC liegen. Bei V. a. Endokarditis, Meningitis oder Pneumonie ist eine Warmhaltung (Z 36 hC, ggf. spezielle Boxen) bis zur mikrobiologischen Aufbereitung ratsam. Durchführung (siehe auch S. 69): x Materialien: 2 mit Patientennamen beschriftete Blutkulturflaschen, Hautdesinfektionsmittel, sterile Tupfer, 20-ml-Einmalspritze, 2 (gelbe) Kanülen x Punktionsstelle mit Desinfektionsmittel und sterilem Tupfer vorreinigen, Desinfektionsmittel erneut auftragen, mindestens 30 Sek., besser 2 Min. einwirken lassen, danach Haut mit sterilem Tupfer abwischen x Abnahme von ca. 15–20 ml Blut x frische Kanüle aufsetzen und jeweils die Hälfte Menge Blut in die Kulturflaschen injizieren, dabei die Flaschen mit dem Stopfen nach unten halten x aerobe Blutkulturflasche nicht belüften. Laboranforderung : z. B. Erreger + Resistenz, wichtige klinische Daten und ggf. vorausgegangene Antibiotikatherapie angeben. Bei V. a. Venenkathetersepsis zusätzlich Katheterspitze (mit steriler Schere abschneiden) in sterilem Gefäß einsenden.

2 Laboruntersuchungen

2.1 Mikrobiologische Untersuchungen

Urin

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Beachte : Um ausreichend hohe Keimzahlen zu erreichen, Urinentnahme frühestens 3 Stunden nach der letzten Miktion (z. B. erster Morgenurin) und vor Beginn der Antibiotikatherapie. Entnahmemethoden : x Mittelstrahlurin: Genitale mit milder Seifenlösung waschen und mit sauberer Kompresse oder Einmalhandtuch abtrocknen. Die erste Urinportion ablaufen lassen, dann, ohne den Harnstrahl zu unterbrechen, mindestens 10 ml in einem sterilem Gefäß auffangen x Katheterurin: Durchführung, wenn Mittelstrahlurin nicht fachgerecht gewonnen werden kann. Genitale reinigen (s. o.), Urinentnahme (mindestens 10 ml) mit dem Einmalkatheter. Bei Dauerkatheterträgern Urin nicht aus dem Beutel, sondern aus dem (zuvor desinfizierten) Katheter entnehmen x Blasenpunktionsurin: höchste diagnostische Aussagekraft, da kontaminationsfrei gewinnbar. Durchführung (S. 89) bei fraglichen Befunden oder absehbarer Kontamination (z. B. Phimose) unter den o. g. Methoden. Versand in vorgefertigten Agarträgern (z. B. Uricultr). Ausnahmen: Blasenpunktionsurin und Urin zur Tbc-Diagnostik: nativ in sterilem Gefäß versenden. Laboranforderung : s. o.

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Laboruntersuchungen

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2.1 Mikrobiologische Untersuchungen n

Bewertung : x Mittelstrahl- und Katheterurin: da Erreger und Kontaminanten aufgrund des ähnlichen Spektrums häufig nicht anhand der Keimart unterschieden werden können, kommt der Keimzahl Bedeutung zu: signifikante Bakteriurie: i 105/ml, Grenzbereich: 104–105/ml, wahrscheinlich kontaminiert: I 104/ml x Blasenpunktionsurin: bei fachgerechter Durchführung sind nachgewiesene Keime stets als Erreger anzusehen.

Stuhl

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Beachte : Mehrmalige Stuhlentnahmen z. B. an 3 verschiedenen Tagen erhöhen die Nachweisquote. Durchführung : x Stuhl am besten in eine saubere Bettpfanne absetzen. Mit dem Löffelchen des Probengefäßes möglichst die schleimigen, eitrigen oder blutigen Bestandteile aufnehmen, ansonsten Material von der Stuhloberfläche. Bei flüssigen Stühlen 3–5 ml entnehmen x Rektalabstrich: wenn kein Stuhl gewonnen werden kann, Stieltupfer bis hinter den Analschließmuskel einführen und dort mehrmals drehen, dann sofort in Transportmedium einbringen x Rascher Transport der Probe ins Labor. Laboranforderung : z. B. Salmonellen, Shigellen, Yersinien und Campylobacter. Ansonsten je nach Verdacht gezielte Anforderung. Wichtige klinische Daten (z. B. Auslandsreise) angeben. Zusätzliche Diagnostik: z. B. Blutkulturen, Serum-Antikörper in Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose (s. d.).

Sputum, Tracheal- und Bronchialsekret

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Beachte : Tracheal- und Bronchialsekret ist physiologischerweise weitgehend steril. Je weniger das zu untersuchende Material mit der Flora des Mund-NasenRachenraumes kontaminiert ist, desto höher ist die Spezifität. Im Sputum ist die Bewertung von Keimen sehr kritisch vorzunehmen. Entnahmemethoden : x Sputum: morgens Zähne putzen, Mund mit frischem Wasser ausspülen und dann in ein weitlumiges steriles Gefäß abhusten (keine „Spucke“). Bei ungenügender Expektoration vorher hypertone NaCl-Lösung inhalieren x Tracheal- und Bronchialsekret: – beim intubierten oder tracheotomierten Patienten sterilen Absaugkatheter einführen und Sekret aspirieren – am besten gezielte bronchoskopische Entnahme, ggf. Spülung mit RingerLaktat-Lösung im Rahmen einer bronchoalveolären Lavage. Versand in sterilem Gefäß, bei geringer Materialmenge in Transportmedium. Laboranforderung : z. B. Erreger und Resistenz, je nach Verdachtsdiagnose ggf. gezielte Anforderung, wichtige klinische Daten angeben. Bei V. a. Tbc (S. 351) Sputum an 3 aufeinanderfolgenden Tagen abnehmen und nativ einsenden, Laboranforderung: z. B. Tbc: Mikroskopie, Kultur, Resistenz. Zusätzliche Diagnostik: z. B. Blutkulturen, Serum-Antikörper in Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose (s. d.).

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Magensaft

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Beachte : Abnahme an 3 aufeinanderfolgenden Tagen im Rahmen der Tbc-Diagnostik. Durchführung : nüchterner Patient, Magensonde legen (S. 87), Sekret mit Spritze aspirieren, bei ungenügendem Material vorher mit NaCl 0,9 % spülen. Versand in speziellen Phosphatpuffer-Röhrchen. Laboranforderung : z. B. Tbc: Mikroskopie, Kultur, Resistenz.

Abstriche

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2 Laboruntersuchungen

2.1 Mikrobiologische Untersuchungen

Beachte : Mit Sekret benetzte Abstrichtupfer unverzüglich in Transportmedium einbringen (Schutz vor Austrocknung). Entnahme : x Tonsillenabstrich: Zunge mit Mundspatel herunterdrücken und mit dem Abstrichtupfer Material von entzündeten oder eitrigen Bereichen entnehmen. Kontamination mit anderen Schleimhautbezirken oder Speichel vermeiden x Wundabstrich: mit dem Abstrichtupfer Sekret vom Wundgrund und den Randbezirken entnehmen x Urethraabstrich: Abnahme morgens vor der ersten Miktion. Keine Desinfektion der Urethraöffnung. Harnröhre manuell von proximal nach distal ausstreichen (bei Frauen von vaginal) und austretendes Sekret mit dem Abstrichtupfer aufnehmen. Wenn kein Sekret erscheint, Tupfer ca. 2 cm in die Urethra vorschieben und drehen. Bei Gonorrhö- und Trichomonadendiagnostik zusätzlich 2 luftgetrocknete Objektträgerausstriche anfertigen. Laboranforderung : z. B. Erreger und Resistenz, je nach Verdachtsdiagnose ggf. gezielte Anforderung. Wichtige klinische Daten angeben.

Mykologische Diagnostik bei Hautinfektionen (vgl. S. 626)

.............................................................................................................. n

n

n

Materialentnahme : x V. a. Dermatophyteninfektionen: mit stumpfem Skalpell reichlich Material vom Rand typischer Herde abschaben x V. a. Candida-Infektion: aus Mundhöhle und Vagina Entnahme von Abstrichen mit dem Watteträger, bei V. a. Befall der Glans penis direktes Abklatschpräparat auf die Kulturplatte x Onychomykosen: Abtragung von Nagelspänen aus dem subungualen Bereich, bei oberflächlicher Infektion von der Oberfläche. Kulturbedingungen : Material nach Entnahme in spezielles Transportgefäß geben. Anzüchtung erfolgt meist bei Zimmertemperatur und dauert mindestens 1 Woche. Laboranforderung : z. B. Erreger und Resistenz, je nach Verdachtsdiagnose ggf. gezielte Anforderung. Wichtige klinische Daten angeben.

Punktate

.............................................................................................................. n

n

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Materialgewinnung durch perkutane Punktion: z. B. Pleura- (S. 76) oder Aszitespunktion (S. 79). Etwa 5–10 ml Punktat in eine Blutkulturflasche (S. 21) injizieren (nicht belüften) und weitere 5–10 ml in ein steriles Gefäß füllen. Zur Tbc-Diagnostik nur natives Material ohne Zusätze verwenden. Laboranforderung : z. B. Erreger und Resistenz bzw. Tbc: Mikroskopie, Kultur, Resistenz.

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Laboruntersuchungen

2

2.2 Gastroenterologische Funktionsuntersuchungen

2.2 Gastroenterologische Funktionsuntersuchungen Laktosetoleranztest

.............................................................................................................. n n

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Indikation : V. a. Laktoseintoleranz. Prinzip : normalerweise wird oral gegebene Laktose durch die membranständige Laktase in Glukose und Galaktose gespalten, wonach die Glukoseresorption gemessen wird. Durchführung : Gabe von 50 g Laktose in 400 ml Wasser gelöst morgens nüchtern p. o., Blutzucker-Bestimmung nach 30, 60, 90 und 120 Minuten. Auswertung : pathologisch, wenn Blutzuckeranstieg I 20 mg/dl.

D-Xylose-Test

.............................................................................................................. n n

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Indikation : V. a. Resorptionsstörung im Duodenum und oberen Jejunum. Prinzip : normalerweise wird oral gegebene Xylose resorbiert und über den Urin ausgeschieden, da im Organismus kaum eine Verstoffwechselung stattfindet. Durchführung : nüchterner Patient, Blase entleert, Gabe von 25 g Xylose in 500 ml Tee oder Wasser gelöst p. o., Urin in den nächsten 5 h sammeln, dabei innerhalb der ersten 2 h 500 ml nachtrinken. Xylose-Bestimmung im 5 h-Sammel-Urin. Bei verminderter glomerulärer Filtrationsrate alternativ Bestimmung der SerumXylose nach 1 und 2 h. Auswertung : pathologisch, wenn Urin-Xylose I 4 g (bei normaler Nierenfunktion) bzw. Serum-Xylose I 20 (1 h) und 25 (2 h) mg/dl.

H -Atemtest

. . .2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . n

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Indikation : Diagnostik intestinaler Funktionsstörungen. Vorteil: keine Belastung des Patienten, höhere Sensitivität als z. B. Laktose-Toleranz- oder D-Xylosetest. Nachteil: höherer apparativer Aufwand. Prinzip : nicht resorbierte Zucker werden bakteriell verstoffwechselt, wobei H2 entsteht und über die Lungen abgeatmet wird. Messung der H2-Exhalation unter Verwendung elektrochemischer Detektionssysteme. Methoden, z. B.: x H2-Atemtest mit Glukose: deckt eine bakterielle Fehlbesiedelung im Dünndarm auf, da die pathologische Flora bereits frühzeitig (vor Resorption) die Glukose im Dünndarm verstoffwechselt x H2-Atemtest mit Laktose (und Xylose): sensitiver Test zum Nachweis einer Laktoseintoleranz oder einer Malabsorption. Nicht resorbierte Laktose (und Xylose) wird von der natürlichen Flora im Kolon verstoffwechselt.

Pankreolauryltest

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Indikation : V. a. exokrine Pankreasinsuffizienz. Prinzip : oral gegebenes Fluoreszein-Dilaurat mit Testmahlzeit wird normalerweise durch Pankreasesterasen gespalten, resorbiert und renal ausgeschieden. Bei exokriner Pankreasinsuffizienz ist die Fluoreszein-Urinkonzentration vermindert. Durchführung : x 1. Tag: – 6.30 Uhr: 0,5 l Tee ohne Zutaten trinken, nach 30 Min. Blase entleeren (noch nicht sammeln)

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– 7.00 Uhr: Frühstück mit 1 Brötchen, 20 g Butter und 1 Tasse Tee; hierzu 0,5 mmol Fluoreszein-Dilaurat (= 2 blaue Kps. Pancreolauryl-Testr N) unzerkaut einnehmen. Ab jetzt Urin sammeln (bis 17.00 Uhr) – 10.00 Uhr: 1 l Tee trinken, im weiteren Verlauf uneingeschränkte Nahrungsaufnahme (keine Enzym- oder Vitaminpräparate einnehmen) – 17.00 Uhr: Blase ein letztes Mal entleeren x 3. (übernächster) Tag: – identischer Versuch mit 0,5 mmol freiem Fluoreszein (= 2 rote Kps.). Auswertung : Messung der Fluoreszein-Urinkonzentration am Testtag (T = 1. Tag) und am Kontrolltag (K = 3. Tag). Bestimmung des T/K-Quotienten. Unauffällig: T/K i 30 %, grenzwertig: T/K = 20–30 %, pathologisch T/K I 20 %. Beachte : Eine einfachere Methode zum Nachweis einer exokrinen Pankreasinsuffizienz ist die Elastase-1-Bestimmung im Stuhl (S. 396).

2 Laboruntersuchungen

2.2 Gastroenterologische Funktionsuntersuchungen

Schillingtest

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Indikation : Nachweis einer Resorptionsstörung im Ileum. Bei Vitamin B12-Mangel Differenzierung zwischen Intrinsic-Faktor-Mangel und Malabsorption im Ileum. Prinzip : normalerweise wird radioaktiv markiertes Vitamin B12 bei Anwesenheit des Intrinsic-Faktor im Ileum resorbiert und mit dem Urin ausgeschieden. Bei Intrinsic-Faktor-Mangel oder bei Malabsorption im Ileum ist die Vitamin B12-Ausscheidung im Urin vermindert. Durchführung : Nach oraler Gabe von radioaktiv markiertem Vitamin B12 wird dessen Ausscheidung im Urin gemessen. Nach ca. 1 Woche Wiederholung des Tests mit zusätzlicher Gabe von Intrinsic-Faktor. Auswertung : x Erniedrigte Vitamin B12-Ausscheidung ohne und mit Intrinsic-Faktor: Malabsorption x Erniedrigte Vitamin B12-Ausscheidung ohne Intrinsic-Faktor, normale Werte nach Gabe von Intrinsic-Faktor: Intrinsic-Faktor-Mangel bei perniziöser Anämie.

14 C-Glykocholat-Atemtest und 75SeHCAT-Test .............................................................................................................. n

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Indikation : Diagnostik bei Maldigestion, Nachweis eines fehlenden enterohepatischen Kreislaufs bzw. eines Gallensäureverlustsyndroms. 14 C-Glykocholat-Atemtest : orale Gabe von radioaktiv markierter Gallensäure (14C-Glykocholat). Bei mangelhafter Resorption im terminalen Ileum wird 14C-Glykocholat im Kolon bakteriell dekonjugiert, wobei 14CO2 entsteht und über die Lunge abgeatmet wird. Pathologisch: erhöhte Aktivität in der Atemluft. 75 SeHCAT-Test : orale Gabe von radioaktiv markierter Gallensäure (75Se-Homotaurocholsäure), Messung der Ganzkörperaktivität. Pathologisch: fehlende oder nur unwesentliche Aktivitätssteigerung infolge enteraler Ausscheidung nicht resorbierter Gallensäure.

13 C-Atemtest und Helicobacter-pylori-Diagnostik: S. 365 ..............................................................................................................

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.1 Blutdruckmessung

3

Nichtinvasive Diagnostik

3.1 Blutdruckmessung Blutdruckmessung nach Riva-Rocci (RR)

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Utensilien : Blutdruckmessgerät mit Manometer und passend breiter Manschette (Verhältnis Manschettenbreite : Oberarmumfang = 0,4 : 1), Stethoskop. Durchführung : x Manschette eng anlegen, Ventilschraube schließen x Aufpumpen über vermuteten systolischen Druck x Stethoskop in der Ellenbeuge (über A. brachialis) aufsetzen x durch Öffnen der Ventilschraube Manschettendruck langsam lockern (ca. 5 mmHg/s) x systolischer Blutdruck: Druck beim ersten hörbaren Herzton (ggf. auch durch Palpation der A. radialis messbar) x diastolischer Blutdruck: letzter hörbarer Herzton oder deutliches Leiserwerden der Herztöne. Beachte : x erste Blutdruckmessung im Seitenvergleich sowie im Liegen und Stehen x bei zu geringer Manschettenbreite (s. o.) sind die gemessenen Werte zu hoch und umgekehrt. Ursachen von Blutdruckdifferenzen zwischen dem rechten und linken Arm i 25 mmHg : Messfehler, Weichteilunterschiede, Herzrhythmusstörungen, Aortenisthmusstenose, Aortenbogensyndrom, AVK, Subclavian-steal-Syndrom, Aneurysmen, Panarteriitis nodosa, Mediastinalerkrankungen, retrosternale Struma, Lungentumoren, Hemiplegie und seltene andere.

Langzeitblutdruckmessung

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Indikationen : x V. a. „Praxishochdruck“ („white coat hypertension“) x Diskrepanz zwischen der Höhe des Gelegenheitsblutdrucks und dem Ausmaß von Organschäden x V. a. aufgehobenen Tag-Nacht-Rhythmus z. B. bei sekundärer oder maligner Hypertonie x V. a. krisenhafte Blutdruckanstiege bei normalen Gelegenheitswerten x Kontrolle der antihypertensiven Therapie. Normwerte : x 24-h-Mittelwert: obere Normgrenze 130/80 mmHg x Tagesmittelwert: obere Normgrenze 135/85 mmHg (äquivalenter Gelegenheitsblutdruck: 140/90 mmHg) x maximal 20 % der Werte i 140/90 mmHg x nächtlicher Blutdruck-Abfall mindestens 10 % systolisch und diastolisch.

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3.2 EKG Durchführung

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Standardableitungen (Routineprogramm): x Extremitätenableitungen (Frontalebene): I, II, III, aVR, aVL, aVF (Abb. 7), bei der EKG-Ableitung befindet sich (an Ampel und Uhrzeigersinn denken): das rote Kabel am rechten Arm, das gelbe Kabel am linken Arm, das grüne Kabel am linken Bein, das schwarze Kabel am rechten Bein x Brustwandableitungen (Horizontalebene): V1-V6 (Ableitungspunkte: Abb. 5).

Abb. 5 Ableitungspunkte der Brustwandelektroden: V1 : IV. ICR am rechten Sternalrand, V2 : IV. ICR am linken Sternalrand, V3 : 5. Rippe zwischen V2 und V4, V4 : V. ICR linke Medioklavikularlinie, V5 : V. ICR vordere linke Axillarlinie, V6 : V. ICR mittlere linke Axillarlinie. n

n

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.2 EKG

Medioklavikularlinie vordere Axillarlinie

I II III IV V

1

2

3

4

5

6

Wichtige Zusatzableitungen : x Brustwandableitungen V7–V9 links x Brustwandableitungen Vr3–Vr6 rechts x Ableitung nach Nehb D (dorsal), A (anterior), I (inferior). Zuordnung der EKG-Ableitungspunkte zur Herzwandlokalisation (vgl. Abb. 68, S. 283): x Herzvorderwand (anterior): I, aVL, V1–V6 – Region oberhalb der Spitze und Ventrikelseptum (supraapikal, anteroseptal): V1–V3 – Herzspitze (apikal): I, aVL, V3, V4 – Herzseitenwand (lateral): I, aVL, V5, V6 x Herzunterwand (inferior, diaphragmal): II, III, aVF x Herzhinterwand (posterior): V7–V9, inverse Veränderungen in V1–V2 x Rechter Ventrikel: Vr3–Vr6.

Beurteilung

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Beachte : Beurteilung der einzelnen Kriterien immer in der gleichen (z. B. der folgenden) Reihenfolge:

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.2 EKG n

Lagetyp der elektrischen Herzachse (Abb. 6)

Extremitäten- überdrehter Rechtstyp Steiltyp ableitung Rechtstyp

Indifferenztyp

Linkstyp überdrehter Linkstyp

I

II

III aVR

aVL

aVF Lage der Herzachse

jenseits von + 120 °

+ 90 ° bis + 120 °

+ 60 ° bis + 30 ° bis – 30 ° bis + 90 ° + 60 ° + 30 °

jenseits von – 30 °

Abb. 6 wichtige Lagetypen im EKG

– 120 °

– 90 °

– 60 °

aVR – 150 °

– 30 °

+/– 180 °

aVL

0° I

+ 150 ° überdrehter Rechtstyp

überdrehter Linkstyp

Linkstyp

+ 30 °

+ 120 ° III Rechtstyp

+ 90 ° aVF

+ 60 ° II

Indifferenztyp

Steiltyp

Abb. 7 Lagetypen und EKG-Ableitungen der Frontalebene im Cabrera-Kreis

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Linkstyp: physiologisch bei Erwachsenen i 50 Jahren und bei Adipösen, pathologisch bei verstärkter Linksherzbelastung (z. B. arterielle Hypertonie, Aortenklappenfehler, Mitralklappeninsuffizienz) x Mittellagetyp = Indifferenztyp: physiologisch x Steiltyp: physiologisch bei Jugendlichen und Asthenikern. Bei älteren oder adipösen Patienten evtl. Hinweis auf eine verstärkte Rechtsherzbelastung x Rechtstyp: physiologisch bei Kleinkindern und asthenischen Jugendlichen, pathologisch bei verstärkter Rechtsherzbelastung (z. B. akutes oder chronisches Cor pulmonale, sekundär z. B. bei Mitralstenose) x überdrehter Rechtstyp: immer pathologisch, meist angeborene Herzfehler oder linksposteriorer Hemiblock x überdrehter Linkstyp: meist linksanteriorer Hemiblock x Sagittaltyp: häufig bei erhöhter Rechtsherzbelastung (z. B. Lungenembolie): – SIQIII-Typ: S-Zacke am Ende des QRS-Komplexes in Ableitung I entspricht in ihrer Größe in etwa der Q-Zacke in Ableitung III – SISIISIII-Typ: S-Zacken am Ende des QRS-Komplexes in den Ableitungen I, II und III. Niedervoltage : Kammerkomplex I 0,6 mV (I 6 mm), z. B. bei Perikarderguss, Lungenemphysem, Adipositas x periphere Niedervoltage: Extremitätenableitungen betroffen x totale Niedervoltage: Extremitäten- und Brustwandableitungen betroffen. x

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.2 EKG

Tab. 9 . Herzrhythmus im EKG (orientierende Beurteilung bei Normofrequenz) y

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regelmäßiger Grundrhythmus y

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Unregelmäßiger Grundrhythmus y

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schmale QRS-Komplexe y

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normales P: Sinusrhythmus negatives P, PQ kürzer: ektoper Vorhofrhythmus, oberer AV-Knoten-Rhythmus negatives P hinter dem QRS-Komplex: unterer AV-Knoten-Rhythmus fehlendes P: mittlerer AV-Knoten-Rhythmus, Vorhofflimmern/-flattern mit regelmäßiger Überleitung (Flimmer/-flatterwellen)

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deformiertes P: supraventrikuläre Extrasystolie Flimmerwellen: absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern Flatterwellen: Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung PQ-Dauer periodisch zunehmend: AV-Block IIh Typ Wenckebach P-Morphologie und PQ-Dauer wechselnd: wandernder Schrittmacher (bei Sick-SinusSyndrom oder vegetativer Labilität) y

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verbreiterte QRS-Komplexe y

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P wie oben: o. g. Rhythmusstörungen bei Schenkelblock PQ verkürzt, Deltawelle: WPW-Syndrom y

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P wie oben: o. g. Rhythmusstörungen bei Schenkelblock y

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wechselnde QRS-Komplexe y

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P wie oben: o. g. Rhythmusstörung bei intermittierendem Schenkelblock

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deformiertes P: supraventrikuläre Extrasystolie mit Schenkelblock fehlendes P: ventrikuläre Extrasystolie

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.2 EKG

Rhythmus (Tab. 9, Herzrhythmusstörungen S. 289 ff): x Grundrhythmus regelmäßig oder arrhythmisch x nomotope (= Sinusknoten) oder heterotope Erregungsbildung Frequenz : x Bradykardie: Frequenz I 60/min x Tachykardie: Frequenz i 100/min. Zeitwerte (Abb. 8): x P-Welle: Beginn bis Ende der P-Welle, Norm: bis 0,1 Sek. (s. u.) x PQ-Dauer: Beginn der P-Welle bis zu Beginn des QRS-Komplexes, Norm: 0,12–0,2 Sek. – verkürzt: Tachykardie, WPW-Syndrom, LGL-Syndrom (S. 303) – verlängert: AV-Block (S. 299) – periodisch zunehmend, dann Überleitungsausfall: AV-Block IIh Typ Wenckebach x QRS-Dauer: Beginn der Q- oder R-Zacke (wenn keine Q-Zacke vorhanden ist) bis zum Ende der S-Zacke oder R-Zacke (wenn keine S-Zacke mehr folgt), Norm: 0,06–0,1 Sek. – QRS-Dauer 0,1–0,11 Sek.: inkompletter Schenkelblock – QRS-Dauer j 0,12 Sek.: kompletter Schenkelblock (s. u.) x QT-Dauer (Normwerte abhängig von der Herzfrequenz: Tab. 10): Beginn der Q-Zacke (bei fehlender Q-Zacke Beginn der R-Zacke) bis zum Ende der T-Welle; eine vorhandene U-Welle wird dabei nicht miteinbezogen – verkürzt: Hyperkalzämie, Digitalis, vermehrter Sympathikotonus (z. B. bei Fieber oder Hyperthyreose) – verlängert: Antiarrhythmika, andere kardiotoxische Medikamente (S. 251), Hypokalzämie, Myokarditis, Linksherzhypertrophie, Vagotonie, Hypothyreose, Schenkelblock, angeborenes QT-Syndrom (S. 305). Hypertrophiezeichen (S. 270): Sokolow-Lyon-Index x für rechtsventrikuläre Hypertrophie: R in V1 + S in V5 i 1,05 mV x für linksventrikuläre Hypertrophie: S in V1 + R in V5 i 3,5 mV.

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Tab. 10 . Normwerte der QT-Dauer in Abhängigkeit von der Herzfrequenz y

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Unterer Grenzwert (80 %) in Sek. y

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y

y

y

0,38 0,34 0,31 0,29 0,27 0,26 0,24 0,23 0,22 0,21 0,20 0,19

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Mittelwert in Sek. y

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y

0,48 0,43 0,39 0,36 0,34 0,32 0,30 0,29 0,28 0,27 0,25 0,24

y

y

y

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Oberer Grenzwert (120 %) in Sek. y

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y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

0,58 0,52 0,47 0,43 0,41 0,38 0,36 0,35 0,34 0,32 0,30 0,29

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y

y

y

y

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y

y

y

P-Welle

PQQRSSTStrecke Komplex Strecke

T-Welle

U-Welle

QRS-Dauer (0,06-0,1 Sek)

QT-Dauer (frequenzabhängig)

PQ-Dauer

(0,12-0,2 Sek.)

R

Q

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.2 EKG

S

Abb. 8 Normales EKG n

Erregungsausbreitung : x Formveränderungen der P-Wellen. – P-pulmonale (dextroatriale): überhöhte (i 0,25 mV in Ableitung II), nicht verbreiterte, spitze P-Welle bei Belastung des rechten Vorhofs (z. B. bei Cor pulmonale) – P-mitrale (sinistroatriale): doppelgipflig verbreiterte P-Welle (i 0,1 Sek.) bei Belastung des linken Vorhofs (z. B. bei Mitralklappenstenose) – P-kardiale (biatriale): verbreiterte (i 0,1 Sek.) und überhöhte (i 0,25 mV) doppelgipflige P-Welle bei Belastung beider Vorhöfe x Formveränderungen der QRS-Komplexe (Abb. 9, komplett – inkomplett s. o.): – Rechtsschenkelblock (RSB): R in V1 M-förmig aufgesplittert, S in I, aVL, V5 und V6 breit und plump. Vorkommen z. B. bei chronischem Cor pulmonale, Lungenembolie, Vorhofseptumdefekt, KHK, als inkompletter Block auch bei Gesunden – Linksschenkelblock (LSB): in I, aVL, V5 und V6 aufgesplittertes R, ST-Senkung und negatives T; S in III, aVF, V1–3 tief und breit. Vorkommen v. a. bei KHK; Cave: Verwechslung mit frischem Vorderwandinfarkt – bifaszikulärer Block: Rechtsschenkelblock + linksanteriorer Hemiblock (überdrehter Linkstyp, s. o.) x pathologische Q-Zacke: Breite i 0,03 Sek. und Tiefe i 1/ 4 der nachfolgenden R-Zacke, z. B. Infarktnarben x elektrischer Alterans: Amplitude der R-Zacke wechselt von einer Aktion zur anderen: z. B. Perikarditis, schwere Linksherzdekompensation.

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3.2 EKG

Nichtinvasive Diagnostik

3

V1 V2 V3 V4 V5

Rechtsschenkelblock

n

V6

Linksschenkelblock

Abb. 9 Rechts- und Linksschenkelblock im EKG

Erregungsrückbildung : x ST-Strecken-Veränderungen (Abb. 10): – ST-Strecken-Hebung: z. B. Klassischer Herzinfarkt = STEMI (eher konvexbogig), Herzwandaneurysma, Perikarditis (eher konkavbogig), auch bei ausgeprägter Vagotonie (meist in V2–4) – horizontale ST-Strecken-Senkung: z. B. Koronarinsuffizienz, Digitalis – deszendierende ST-Strecken-Senkung: z. B. Koronarinsuffizienz, Hypokaliämie, Digitalis – mulden-/bogenförmige ST-Strecken-Senkung: typisch für Digitalis – aszendierende ST-Strecken-Senkung: meist nicht pathologisch. x T-Wellen-Formveränderungen (Abb. 11): – überhöhte T-Welle: z. B. bei asthenisch jungen Patienten, vegetativer Dystonie, Hyperkaliämie, „Erstickungs-T“ beim Myokardinfarkt (S. 283) – abgeflachte T-Welle: z. B. Hypokaliämie, Koronarinsuffizienz, Digitalis – präterminal negative T-Welle (winkelhalbierender Pfeil in Abb. 11 zeigt zum QRS-Komplex hin): z. B. KHK, Linksherzhypertrophie, Hyperventilation, häufig auch bei gesunden Kindern und Jugendlichen (V1–4) – terminal negative T-Welle (winkelhalbierender Pfeil in Abb. 11 zeigt weg vom QRS-Komplex): z. B. frische oder früher durchgemachte koronare Ischämie, Myokarditis oder Perikarditis.

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konkavbogig konvexbogig ST-Streckenhebung

horizontal

muldenförmig

deszendierend

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.2 EKG

aszendierend

ST-Streckensenkung

Abb. 10 ST-Streckenveränderungen

überhöht abgeflacht

präterminal negativ

terminal negativ

Abb. 11 T-Wellen-Veränderungen (Erläuterungen siehe Text)

x

U-Welle: gelegentliche Potenzialschwankung nach der T-Welle, Ursachen: – hohe U-Wellen: Vagotonie, Bradykardie, nach körperlicher Anstrengung (Belastungs-EKG), Sportlerherz, Erkrankungen des ZNS, Hypokaliämie – negative oder biphasische U-Wellen, immer pathologisch: Rechts- oder Linksherzbelastung, Angina pectoris, Z. n. Myokardinfarkt oder Lungenembolie.

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.2 EKG

EKG-Befundformulierung (Beispiele)

.............................................................................................................. n

n

Normalbefund : Indifferenztyp, normofrequenter regelmäßiger Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 72/min, normale Zeitwerte, unauffällige Erregungsausbreitung und -rückbildung. Pathologischer Befund : Linkstyp, normofrequenter Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 88/min, vereinzelte monoforme linksschenkelblockartige ventrikuläre Extrasystolen, AV-Block I.h, anteroseptale Infarktnarbe, ischämietypische Erregungsrückbildungsstörungen im Lateralbereich.

Belastungs-EKG

.............................................................................................................. n

n

n

n

Indikationen : x V. a. koronare Herzkrankheit: rezidivierende Stenokardien, Risikofaktoren, verdächtige EKG-Veränderungen x V. a. Belastungshypertonie x Beurteilung von Herzrhythmusstörungen unter körperlicher Belastung x Beurteilung der medikamentösen Therapie bei koronarer Herzkrankheit und arterieller Hypertonie x Abklärung der Belastbarkeit nach akutem Koronarsyndrom oder Myokardinfarkt, nach Herzoperationen und präoperativ. Übertragung ergometrischer Leistungen auf den Alltag: – 25–50 Watt: normales Gehen – 75–100 Watt: zügiges Gehen, Treppensteigen, langsames Radfahren und Schwimmen – 150 Watt: Jogging, schnelles Radfahren. Kontraindikationen : x akutes Koronarsyndrom (S. 281) x Ruhe-Blutdruck i 220/110 mmHg x manifeste kardiale Dekompensation x Cor pulmonale mit Ruhedyspnoe x maligne Herzrhythmusstörungen in Ruhe (z. B. Tachyarrhythmie, ventrikuläre Salven) x akute Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis x hochgradige Aortenstenose (mittlerer Gradient i 50 mmHg, maximaler Gradient i 80 mmHg) oder hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie x frische Thrombose oder Embolie x fieberhafter Infekt. Komplikationen : x Lungenödem, akutes Koronarsyndrom, Kammerflimmern (ca. 0,1 ‰) x Exitus letalis (ca. 0,02 ‰). Durchführung : x Voraussetzungen: – Patientenaufklärung – Auskultation von Herz (Aortenstenose?) und Lunge (Stauungs-RG?) – vorher Ruhe-EKG schreiben und Blutdruck messen (s. o.) – kontinuierliche ärztliche Überwachung – EKG-Monitoring – Defibrillations- und Reanimationsbereitschaft – Nitrospray bereithalten (z. B. Nitrolingualr)

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n

n

n

– Herzmedikamente (je nach Fragestellung) möglichst vorher absetzen: Digoxin: 1 Woche; Digitoxin: 2 Wochen; Betablocker: je nach HWZ 1–3 Tage, Cave Rebound-Phänomen! daher ausschleichen; Nitrate und Kalziumantagonisten: 1 Tag x Methoden: Fahrradergometrie (sitzend, liegend), Laufband u. a. x Belastungsintensität: Steigerung meist alle 2 Min. um 25–50 Watt x maximale Ausbelastung: Herzfrequenz = 220 – Lebensalter (submaximale Ausbelastung: Herzfrequenz = 200 – Lebensalter) x Erholungsphase: 6 (-10) Min. nach Belastungsende x EKG und RR-Registrierung: mindestens am Ende jeder Belastungsstufe, 2-minütlich in der Erholungsphase, zusätzlich bei Beschwerden oder sonstigen Auffälligkeiten. Abbruchkriterien : x typische Angina pectoris x atypische Stenokardien bei gleichzeitigen EKG-Veränderungen x neu auftretende EKG-Veränderungen: – horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkung i 0,2 mV in den Brustwandableitungen bzw. i 0,1 mV in den Extremitätenableitungen – ST-Streckenhebungen – absolute Arrhythmie, zunehmende ventrikuläre Arrhythmien – Leitungsblockierungen (kompletter Schenkelblock) x Blutdruckerhöhung auf über 240 mm Hg syst. oder 120 mmHg diast. x fehlende Blutdruckerhöhung oder Blutdruckerniedrigung unter Belastung x inadäquate Dyspnoe, Blässe, Zyanose, Schweißausbruch, Schwindel x muskuläre Erschöpfung x sonstige stärkere Beschwerden (z. B. Arthralgien). Beurteilung, Hinweise für koronare Herzkrankheit: x horizontale und deszendierende ST-Streckensenkung (S. 32) – in den Extremitätenableitungen i 0,1 mV (i 1 mm) – in den Brustwandableitungen i 0,2 mV (i 2 mm) x langsam aszendierende ST-Streckensenkung, die noch 80 ms nach dem J-Punkt i 0,1 mV beträgt (Abb. 12) oder J-Punkt-Senkung i 0,2 mV x ST-Hebung (S. 32) i 0,1 mV (i 1 mm) x neu aufgetretene oder progrediente Herzrhythmusstörungen x EKG-Veränderungen im Zusammenhang mit kardialen Beschwerden x typische Angina pectoris unter Belastung x neu aufgetretener Schenkelblock. Aussagefähigkeit (bei Ausbelastung!): x Sensitivität: bei signifikanter Koronarstenose 60–70 % x Spezifität: 70–80 %: – falsch positive Reaktion (häufiger bei Frauen): z. B. Digitalis, Hypokaliämie – falsch negative Reaktion: z. B. Betablocker, Nitrate.

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.2 EKG

Langzeit-EKG

.............................................................................................................. n

n

Indikation : Erkennung von Herzrhythmusstörungen z. B. bei Schwindel, Synkopen, gefährdeten Patienten (z. B. nach akutem Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, Klappenvitien), Kontrolle einer antiarrhythmischen Therapie oder nach Schrittmacheranlage, Beurteilung einer koronaren Herzkrankheit. Durchführung : mindestens 2 Brustwandableitungen über 24 h, Speichermedium (z. B. Magnetband), Patientenprotokoll (Beschwerden, Tätigkeiten).

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3.2 EKG

Nichtinvasive Diagnostik

3

ST-Messpunkt } > 0,1 mV

J-Punkt 80 ms

n

n

Abb. 12 J-Punkt

Beurteilung : x Herzfrequenz: minimale/mittlere/maximale x Herzrhythmus: vorherrschender Grundrhythmus, alternierende Rhythmen (vgl. S. 29, Tab. 9; Herzrhythmusstörungen: S. 289 ff) x qualitative und quantitative Dokumentation von Arrhythmien: vgl. S. 289 ff x in Abhängigkeit von Fragestellung und Auswertetechnik: – ST-Streckenveränderungen: (stumme) Ischämien? – Herzfrequenzvariabilität (= HRV). Zahlreiche Kriterien, z. B.: NN = Abstand zweier Herzschläge, SDNN = Standardabweichung aller NN-Intervalle (SDNN I 50 msec = hochgradige HRV-Minderung, SDNN I 100 msec = mittelgradige HRV-Minderung). Bewertung: Bei einer KHK deutet eine verminderte HRV auf eine Gefährdung durch maligne Arrhythmien hin. Sie hat auch Bedeutung für die Beurteilung einer chronischen Herzinsuffizienz und der diabetischen autonomen Neuropathie. Event-Rekorder : Gerät zur Registrierung von unklaren seltenen Ereignissen über einen längeren Zeitraum. Aktivierung der Aufzeichnung erfolgt durch den Patienten selbst bei entsprechenden Symptomen.

Couplets: 2 VES nacheinander (hier polyform)

R-auf-TPhänomen

Abb. 13 Höhergradige ventrikuläre Rhythmusstörungen im EKG

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3.3 Lungenfunktionsdiagnostik Spirometrie

.............................................................................................................. n

n

Indikation : x ergänzende Diagnostik und Therapieüberwachung bei Atemwegs- oder Lungenerkrankungen x Überprüfung der Lungenfunktion z. B. präoperativ. Messgrößen (Abb. 14): x statische Lungenvolumina: – AZV = Atemzugvolumen: ein-/ausgeatmetes Volumen bei normalem Atemzug – IRV = inspiratorisches Reservevolumen: Volumen, das nach normaler Inspiration noch zusätzlich eingeatmet werden kann – IC = inspiratorische Kapazität: Volumen, das nach normaler Exspiration maximal eingeatmet werden kann (= AZV + IRV) – ERV = exspiratorisches Reservevolumen: Volumen, das nach normaler Exspiration noch zusätzlich ausgeatmet werden kann – VC = Vitalkapazität: Volumen, das nach maximaler Inspiration maximal ausgeatmet werden kann (IC + ERV) – RV = Residualvolumen: intrathorakales Luftvolumen nach maximaler Exspiration (Messung durch Bodyplethysmographie, s. u.) – FRC = funktionelle Residualkapazität: intrapulmonales Luftvolumen nach normaler Exspiration (ERV + RV) – TC = Totalkapazität: intrapulmonales Luftvolumen nach maximaler Inspiration (VC + RV) x dynamische Lungenvolumina: – FEV1 = Einsekundenkapazität: Volumen, das nach maximaler Inspiration in 1 Sek. maximal ausgeatmet werden kann. FEV1 %VC = relative Einsekundenkapazität, Tiffeneau-Index: FEV1 in % der Ist-Vitalkapazität – FVC = forcierte Vitalkapazität: Volumen, das nach maximaler Inspiration maximal forciert ausgeatmet werden kann.

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.3 Lungenfunktionsdiagnostik

IRV IC VC

FEV1

AZV

TC ERV FRC

1 Sek.

RV

Abb. 14 statische und dynamische Lungenvolumina

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.3 Lungenfunktionsdiagnostik Messgrößen im Flussvolumendiagramm bei forcierter Ausatmung (Abb. 15) – PEF = Peak Flow: exspiratorischer Spitzenfluss in l/s (auch mit einfachem Peak-Flow-Meter vom Patienten selbst bestimmbar) – MEF25,50,75 = maximaler exspiratorischer Flow: maximaler exspiratorischer Spitzenfluss bei 25, 50 oder 75 % der FVC in l/s. MEF50 und MEF25 charakterisieren die Obstruktion in der von der Patientenmitarbeit oder Ausatmungskraft unabhängigen Endphase der Exspiration. Eine isolierte MEF25-Verminderung spricht für eine Obstruktion der peripheren kleinen Atemwege (der Wert ist jedoch relativ schlecht reproduzierbar). Auswertung : die Messgrößen sind von Körpergröße, Geschlecht und Alter abhängig (orientierende VC-Normwerte: Körpergröße in cm bei Männern q 25, bei Frauen q 20 in ml). Moderne Geräte drucken die Werte absolut und in % der Normwerte aus. Wichtigste Größen zur Unterscheidung obstruktiver, restriktiver und kombinierter Ventilationsstörungen sind die VC und die FEV1 : x Restriktion: VC I 85 % der Norm; z. B. Thoraxdeformierung, Adipositas, Lungenfibrosen, neuromuskuläre Erkrankungen, nach Lungenresektion, Tumoren x Obstruktion: FEV1 I 70 % der VC (FEV1 %VC I 70 %), VC meist durch Lungenüberblähung (RV erhöht) ebenfalls vermindert; z. B. Asthma bronchiale, chronisch obstruktive Bronchitis x reversible Obstruktion: nach Inhalation von 2 Hub eines Beta2-Sympathomimetikums (S. 333) bessert sich die FEV1 um mindestens 15 % (Bronchospasmolysetest). x

n

Strömung [l/s] 12 8 4 0

PEF MEF50

nach Bronchospasmolyse

Emphysemknick

MEF25

Exspiration Inspiration

4 0 1 2 3 4 5 6 7 0 1 2 3 4 5 6 7 0 1 2 3 4 5 6 7 Gesunder Asthma bronchiale Lungenemphysem

Volumen [/]

Abb. 15 Flussvolumendiagramme

Bodyplethysmographie

.............................................................................................................. n

n

n

Der Bodyplethysmograph (= Ganzkörperplethysmograph) besteht aus einer geschlossenen Kammer von etwa 1 m3 Rauminhalt, in der der Patient sitzt. Ermöglicht eine Analyse der pulmonalen Atemmechanik. Gemessen wird die Resistance (= Atemwegswiderstand) und die FRC (s. o.). Ein weiterer Vorteil besteht in der Unabhängigkeit von der Patientenmitarbeit und darin, dass keine forcierten Atemmanöver notwendig sind. Die Messung erfolgt bei Ruheatmung.

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Blutgasanalyse (BGA)

..............................................................................................................

Indikation: Beurteilung des pulmonalen Gasaustausches und des Säure-BasenHaushaltes. Blutabnahme kapillär (hyperämisiertes Ohrläppchen), arteriell (S. 75) und (meist versehentlich) venös (Tab. 11). Unterscheidung zwischen latenter und manifester Störung durch Blutgasanalyse in Ruhe sowie unter Belastung (z. B. im Rahmen eines Belastungs-EKGs).

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Tab. 11 . Blutgasanalyse – Normwerte y

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arteriell y

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kapillär y

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y

y

7,35–7,45

7,35–7,45

7,36–7,40

pO2

mmHg kpa

i 70 i 9,3

i 70 i 9,3

35 – 45 4,6 – 6,0

pCO2

mmHg kpa

38–45 5,1–6,0

38–45 5,1–6,0

40–50 5,3–6,6

SO2 (Sauerstoffsättigung)

%

90–96

90–96

55–70

HCO3– (Standardbikarbonat)

mmol/l

22–26

22–26

24–30

BE (Basenüberschuss)

mmol/l

–3–+3

–3–+3

–3–+3

n

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venös y

Nichtinvasive Diagnostik

3

3.3 Lungenfunktionsdiagnostik

Auswertung : x respiratorische Partialinsuffizienz: Hypoxämie, Ursachen: – Diffusions- oder Ventilations-Perfusions-Verteilungsstörungen: z. B. bei Lungenödem, Lungenembolie, Lungenfibrosen, Lungenemphysem (O2-Gabe führt zu einer adäquaten Erhöhung des pO2) – anatomische Shuntverbindungen: z. B. Vitien mit Rechts-Links-Shunt (O2-Gabe führt zu keiner wesentlichen Erhöhung des pO2) x respiratorische Globalinsuffizienz: Hypoxämie + Hyperkapnie (pCO2 = direktes Maß für die alveoläre Ventilation), Ursachen: – alveoläre Hypoventilation durch Störung des Atemantriebs oder Versagen der Atemmuskulatur: z. B. nach Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma, Myasthenia gravis, Intoxikationen, auch bei fortgeschrittenen Lungenerkrankungen infolge Ermüdung der Atemmuskulatur oder zusätzlichen extrapulmonalen Störungen x Störungen im Säure-Basen-Haushalt: S. 458.

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.4 Sonographie

3.4 Sonographie Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

n

n

Beachte : Damit nichts übersehen wird, empfiehlt sich eine schematisierte Untersuchung in stets gleicher Reihenfolge (auch bei Notfalluntersuchungen). Möglicher Untersuchungsablauf einer Abdomensonographie und Standardebenen mit entsprechender Schallkopfposition: Abb. 16. Untersuchung aller Organe in 2 Ebenen. Die Darstellung der Organe kann durch Atemmanöver des Patienten (z. B. tief einatmen und Luft anhalten lassen) und einen dosierten, langsam zunehmenden Anpressdruck des Schallkopfes verbessert werden. Je höher die Ultraschallfrequenz, desto höher das Auflösungsvermögen und desto geringer die Eindringtiefe und umgekehrt: x Abdomensonographie: meist 3,5-MHz-Schallkopf x Schilddrüsensonographie, Gefäße: 5- oder 7,5-MHz-Schallkopf. Da bei der Abdomensonographie Darmgasüberlagerung die Untersuchungsbedingungen einschränkt und eine gefüllte Gallenblase erwünscht ist, Untersuchung möglichst morgens im nüchternen Zustand. Der Wert sog. Entschäumungsmittel ist zweifelhaft.

Abdomensonographie – Beurteilung

.............................................................................................................. n

n

n n n

Gefäße : x Aorta: normale Lumenweite: kranialer Teil I 2,5 cm, kaudaler Teil I 2 cm – Ektasie: Lumenweite 2,5–3,0 cm – Aneurysma: Lumenweite i 3,0 cm (evtl. mit wandständigem Thrombus) – Arteriosklerose: Verkalkungen, Kaliberschwankungen, Kinking (= Knickbildung) x Vena cava inferior normal: Lumenweite I 2,5 cm sowie atem- und pulsvariable Lumenschwankung (sonst V. a. Rechtsherzinsuffizienz) x Femoralvenen normal: komprimierbares, echofreies Venenlumen (sonst V. a. Thrombosierung). Lymphknoten : Beurteilung zusammen mit Gefäßen. Typischer Befund: rundliche, echoarme bis echofreie Gebilde, die bei Bewegung des Schallkopfes „kurz aufblinken“ und sich nicht „aufdrehen“ lassen (im Gegensatz zu den Gefäßen). Jeder gut sichtbare Lymphknoten ist zunächst als suspekt anzusehen. Als pathologisch vergrößert gilt ein Lymphknoten i 1 cm. Leber : Tab. 12 und Tab. 13. Pfortader : max. Durchmesser I 15 mm (sonst V. a. portale Hypertension). Gallenblase : x Normalbefund: Länge I 10 cm, Dicke I 4 cm, Wand I 3 mm, echofrei x pathologische Befunde: S. 419 ff n Beachte : bei schwieriger Darstellung: unter maximaler Inspiration des Patienten Leber von subkostal langsam durchfächern, Versuch von interkostal, ggf. Wiederholungsuntersuchung in nüchternem Zustand.

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Sagittaler Oberbauchschnitt (median): Aorta (links paramedian), V. cava inferior (rechts), Leber (linker Lappen und Lobus caudatus), Magen, Pankreaskorpus, V. portae (confluens), Truncus coeliacus, A. und V. mesenterica superior, Lig. teres hepatis (median), M. rectus und Rektusscheide (paramedian), Wirbelkörper + Bandscheiben (dorsal), ggf. paravasale Lymphome Unterbauch-Schrägschnitt (parailiakal rechts und links): Iliakalgefäße, M. Iliopsoas, evtl. Ovarien, evtl. Dünndarm und Colon sigmoideum (links), ggf. paravasale Lymphome Suprapubischer Unterbauch-Querschnitt: Mm. recti, Iliakalgefäße, Harnblase, bei gefüllter Harnblase auch Uterus, Ovarien, Prostata, evtl. Ileum und Rektum

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.4 Sonographie

Suprapubischer Unterbauch-Längsschnitt: Harnblase, bei gefüllter Harnblase auch Uterus, Ovarien, Prostata, evtl. Ileum und Rektum Oberbauch-Querschnitt: Aorta, V. cava inferior, Truncus coeliacus, Leber, Magen, Duodenum, Pankreas (Kopf, Korpus und Schwanzabschnitt), Lig. teres hepatis, A. und V. lienalis, V. portae, A. und V. mesenterica superior, A. hepatica, A. und V. renalis, Ductus choledochus, Bursa omentalis (zwischen Magen und Pankreaskorpus), ggf. paravasale Lymphome Mittelbauch-Querschnitt links: Aorta, Wirbelsäule, kraniale Anteile der linken Niere, linke Nebennierenloge, evtl. Jejunum und Colon transversum Subkostaler Schrägschnitt rechts: Lebervenenstern, V. cava inferior, Leber, Gallenblase, Duodenum, Wirbelsäule, Zwerchfell Oberbauch-Schrägschnitt rechts: Leberpforte mit A. hepatica, Ductus choledochus und V. portae, Leber, Gallenblase, Pankreaskopf, V. cava inferior, Aorta, Wirbelsäule Sagittalschnitt in der rechten Medioklavikularlinie: Position zur Größenbestimmung der Leber, Gallenblase, Zwerchfell (Beweglichkeit?), kraniale Nierenanteile, evtl. rechte Kolonflexur und Dünndarm, ggf. Pleuraerguss und Aszites Interkostaler Flankenschnitt rechts (leichte Linksseitenlagerung): rechte Niere, rechte Nebennierenloge, Leber (kaudale Anteile), Zwerchfell, evtl. Colon ascendens, ggf. Pleuraerguss und Aszites (zwischen Leber und rechter Niere auch geringe Mengen sichtbar) Interkostaler Flankenschnitt links (leichte Rechtsseitenlagerung): linke Niere, linke Nebennierenloge, Milz (kaudale Anteile), Zwerchfell, evtl. Colon descendens, ggf. Pleuraerguss und Aszites Hoher Flankenschnitt links (leichte Rechtsseitenlagerung): Position zur Größenbestimmung der Milz, Pankreasschwanz, Zwerchfell (Beweglichkeit?), linke Nebennierenloge, evtl. linke Kolonflexur, ggf. Pleuraerguss und Aszites

Abb. 16 Standardebenen mit entsprechender Schallkopfposition bei der Abdomensonographie (jede Ebene durch Schwenkbewegungen durchmustern)

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.4 Sonographie

Tab. 12 . Sonographische Beurteilung diffuser Leberparenchymveränderungen y

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Größe (cm) in der MCL y

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Binnenreflexmuster

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Lebervenen

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Normalbefund

12–14 cm

spitzwinklig

fein, homogen

glatt, gestreckt, bis in die Peripherie

akute Hepatitis

i 14 cm

abgerundet

gering echodicht

evtl. verschmälert

Stauung

i 14 cm

abgerundet

gering echodicht

dilatiert, plump, zentral i 1 cm Durchmesser

Fettleber

i 14 cm

stumpfwinklig

echodicht, homogen

bei ausgeprägter Form verschmälert

Leberzirrhose

i 14 cm (später I 14 cm)

verplumpt, höckrig

echodicht, inhomogen

verschmälert, rarefiziert, geschlängelt

Tab. 13 . Sonographische Beurteilung fokaler Leberparenchymveränderungen y

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Begrenzung y

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Binnenreflexmuster y

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scharf

rundlich

Hämatom, Abszess

oft unscharf

unregelmäßig echoarm, inhomogen

evtl. leichte Schallverstärkung

fokale Minderverfettung

oft unscharf (s. u.)

unregelmäßig echoärmer, homogen

unterschiedlich

Metastasen

meist unscharf

rundlich oder echodicht/-arm unregelmäßig inhomogen, echoarmer Randsaum

unterschiedlich

Leberzellkarzinom

unscharf

unregelmäßig inhomogen

Schallabschwächung

Hämangiom

glatt

rundlich

echodicht, homogen

Schallverstärkung

Adenome

glatt

rundlich

echodicht/-arm homogen

Schallabschwächung

FNH (S. 417)

meist glatt

rundlich

echodicht/-arm homogen

Schallabschwächung

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echofrei, homogen

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Schallverstärkung

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Beachte : Eine sichere Artdiagnose umschriebener Leberparenchymveränderungen ist sonographisch (oder auch mit CT/MRT) oft schwierig. Bei typischer dysontogenetischer Zyste, typischem Hämatom oder fokaler Minderverfettung in typischer Lokalisation (ventral der V. portae und kranial der Gallenblase) ist eine weitere Diagnostik nicht erforderlich. In unklaren Fällen, insbesondere bei V. a. Malignom, Adenom oder FNH Diagnosesicherung mittels gezielter (ultraschall- oder CT-gesteuerter) Punktion mit Histologie. n

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n

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Gallenwege : x Ductus choledochus: Durchmesser I 7 mm an der weitesten Stelle, nach Cholezystektomie I 10 mm x intrahepatische Gallenwege: nur bei Obstruktion der Gallenwege sichtbar x pathologische Befunde: S. 419ff n Beachte : Darstellung des Ductus choledochus im Längsschnitt (z. B.): zunächst Darstellung der Pfortader vom Leberhilus bis zum Pankreas im Längsschnitt, dann Schallkopf leicht im Uhrzeigersinn drehen und gegen die Bauchdecke nach kranial kippen. Pankreas : x Normalbefund (Abb. 17): Durchmesser Pankreaskopf I 3 cm, Korpus I 2 cm, Schwanzabschnitt I 3 cm, Ductus pancreaticus I 3 mm; Binnenreflexmuster entspricht etwa dem der gesunden Leber, im Alter wird es echoreicher x pathologische Befunde: S. 392 ff n Beachte : Bei schlechter Abgrenzbarkeit Patienten leicht einatmen oder Bauchdecke „herausdrücken“ lassen, zunächst Pfortader vom Leberhilus aus, dann V. lienalis darstellen, Schallkopf im Uhrzeigersinn drehen bis er genau quer im Oberbauch aufliegt und Vena lienalis längs sowie A. mesenterica superior quer sichtbar sind. Ggf. Versuch in Seitenlage oder im Stehen.

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.4 Sonographie

Pankreas < 2 cm

A. mesenterica superior

< 3 cm

< 3 cm V. cava inferior

Aorta V. lienalis Wirbelsäule

Abb. 17 Sonographie des Pankreas n

n

Milz : x Normalbefund: Dicke I 4 cm, Breite I 7 cm, Länge I 11 cm („4711“) x Splenomegalie: mindestens 2 Parameter vergrößert x Milzinfarkt: zunächst echoarme, später echoreichere häufig keilförmige Parenchymveränderung x Nebenmilz: häufige Normvariante mit rundlicher Form, meist im Milzhilus gelegen, gleiches Parenchymmuster wie Milz (DD: Lymphknoten). Nieren : x Normalbefund: Länge 9–12 cm, Parenchymbreite i 1,5 cm (altersabhängig) x häufige Zufallsbefunde: – Nierenzysten: wie Leberzysten (Tab. 13) – Angiomyolipom: gutartiger Nierentumor, sehr echoreich und glatt begrenzt, meist I 2 cm groß – einseitige Nierenagenesie (meist links) oder Hypoplasie – ektope Niere: meist Beckenniere

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.4 Sonographie

n

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n

n

– Hufeisenniere: Parenchymbrücke zwischen beiden Nierenunterpolen – Doppelbildungen: sog. Parenchymbrücke als Zeichen eines doppelt angelegten Nierenbeckens x weitere Befunde: S. 424 ff; Nephrolithiasis, Harnstau: S. 440. Harnblase (Untersuchung in gefülltem Zustand): x Normalbefund: im Querschnitt meist ovale, im Längsschnitt dreieckige Form x Divertikel: umschriebene Wandaussackung x Konkremente: echodicht mit Schallschatten, bei Positionswechsel des Patienten beweglich x Harnblasentumor: unregelmäßig begrenzt, evtl. polypenartige Form, ggf. Harnstau nachweisbar n Restharnbestimmung (nach spontaner Miktion) nach der vereinfachten Volumenformel: Restharn = Länge q Breite q Höhe q 0,5 ml (normal I 30 ml). Prostata (Untersuchung bei gefüllter Harnblase): x Normalbefund: Durchmesser quer I 5 cm, kraniokaudal I 3 cm, tief bzw. sagittal I 3 cm; Volumen I 25 ml (vereinfachte Volumenformel: s. o.) x Adenom: diffuse oder lokalisierte (z. B. Mittellappen) Organvergrößerung, homogene oder inhomogene Struktur evtl. mit Verkalkungen, bei Stenosierung der Urethra verdickte Harnblasenwand x Karzinom: meist im Außenbereich entstehend, inhomogene Struktur, evtl. Infiltration der Harnblasenwand oder knolliges Vorwachsen in das Harnblasenlumen. Uterus (Untersuchung bei gefüllter Harnblase): x Normalbefund bei Nullipara: Durchmesser längs I 8 cm, quer I 3 cm. x Schwangerschaft: verdicktes Endometrium, sichtbare Fruchthöhle mit Flüssigkeitsansammlung x Uterus myomatosus, maligner Tumor: inhomogene Raumforderung (ggf. gynäkologische Untersuchung) x Intrauterinpessar: sehr heller länglicher Reflex im Cavum uteri. Adnexe (Untersuchung bei gefüllter Harnblase): bei zufälligem Nachweis parauterin gelegener bis 3 cm großer zystischer Strukturen Kontrolle in einer anderen Zyklusphase, sonst gynäkologische Untersuchung. Darm : x Normalbefund: Wandstärke Dünndarm I 3 mm, Dickdarm I 5 mm x Ileus: dilatierte, vermehrt flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen mit Pendelperistaltik bei mechanischer oder fehlender Peristaltik bei paralytischem Ileus x Darmwandverdickungen (= pathologisches Kokardenphänomen = Schießscheibenphänomen): bei Kolontumoren kurzstreckig, bei entzündlichen Darmerkrankungen langstreckig, bei Morbus Crohn segmental (hier evtl. auch „KokardenKonglomerate“ sichtbar) x akute Appendizitis: Punkt des Druckschmerzmaximums aufsuchen, dort bei entsprechenden Untersuchungsbedingungen evtl. kleine, aperistaltische, wandverdickte Darmschlinge mit echoarmem Saum sichtbar. Appendizitis (in Abhängigkeit vom Untersucher) nur in ca. 50 % d. F. zu diagnostizieren n Beachte : ein sonographischer Normalbefund schließt Appendizitis nicht aus. Ergüsse, Aszites : zu jeder Abdomensonographie gehört der Ausschluss von Aszites, Perikard- und Pleuraergüssen. Kleinere Aszitesmengen finden sich in den abhängigen Regionen, insbesondere zwischen Niere und Leber sowie an der lateralen Bauchwand.

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Abdomensonographie – Diktatbeispiel

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Tab. 14 . Abdomensonographie-Diktatbeispiel bei unauffälligem Befund y

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1) Gefäße: Aorta und große arterielle Beckengefäße normal weit, unauffällige Wandstruktur, kein Kinking. Vena cava inferior unauffällig mit normaler atem- und pulsvariabler Lumenschwankung. Keine paravasalen Lymphome sichtbar. 2) Leber 12 cm in der re. MCL messend, glatte Organkontur, unauffällige Form, homogenes unauffälliges Binnenreflexmuster ohne Nachweis fokaler Veränderungen. 3) Gallenblase 7 q 3 cm messend, unauffällige Wandstruktur, im Lumen keine Binnenechos enthaltend, Gallenwege extra- und intrahepatisch nicht gestaut. 4) Pankreas gut einsehbar, Kopf, Korpus und Schwanzabschnitt von regelrechter Größe, Form und Binnenstruktur, Pfortader normal weit. 5) Milz mit 10 q 5 q 3 cm von regelrechter Größe, Form und Binnenstruktur. 6) Nieren beidseits längs 10 cm messend, regelrechte Organkontur, unauffälliger Parenchymsaum, regelrechter Pyelonkomplex ohne Zeichen des Harnstaus, keine steinverdächtigen Binnenechos sichtbar. 7) Harnblase gut gefüllt, unauffällige Wandstruktur, keine Binnenechos enthaltend, Prostata von regelrechter Größe, Form und Binnenstruktur (bzw. Uterus und Adnexe). 8) Keine Pleuraergüsse, kein Perikarderguss, kein Aszites und kein pathologisches Kokardenphänomen nachweisbar.

Nichtinvasive Diagnostik

3

3.4 Sonographie

Urteil: unauffälliger abdomensonographischer Befund

Schilddrüsensonographie

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n

n

Durchführung : x Schallkopf: 5, besser 7,5 MHz x Lagerung: Rückenlage, Kopf nach dorsal rekliniert (kleines Kissen unter die Schultern legen). Normalbefunde (Abb. 18): x Größe eines SD-Lappens: quer (transversal) 1–3 cm, tief (sagittal) 1–2 cm, kraniokaudal 4–7 cm x Gesamtvolumen: für jeden SD-Lappen 0,5 q quer q tief q kraniokaudal in ml (Männer I 24 ml, Frauen I 18 ml) x Organkontur glatt x homogenes, dichtes Binnenreflexmuster. Pathologische Befunde : x diffuse Veränderungen: – Struma diffusa: Organvergrößerung, homogene Binnenstruktur – regressive Knotenstruma: Organvergrößerung, inhomogene Binnenstruktur, häufig Zysten (s. u.) sowie Verkalkungen (echodichte Strukturen mit Schallschatten) nachweisbar – Morbus Basedow: diffuse echoarme Binnenstruktur, evtl. Organvergrößerung – Hashimoto-Thyreoiditis: diffuse echoarme Binnenstruktur, oft Organverkleinerung (kann jedoch auch vergrößert sein)

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Nichtinvasive Diagnostik

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3.4 Sonographie x

fokale Veränderungen: – Zysten: glatt begrenzt, echofrei, dorsale Schallverstärkung – Adenome: glatt begrenzt, echoarm oder echoreich – Karzinom: unscharf begrenzt, meist echoarm, selten echoreich, evtl. parathyreoidale Lymphknotenvergrößerungen.

M. sternocleidomastoideus

Schilddrüse

Trachea

V. jugularis interna A. carotis communis M. longus colli

Ösophagus

Abb. 18 Schilddrüsensonographie

Doppler-Sonographie der Extremitätenarterien

.............................................................................................................. n

Dopplerdruckmessung : einfaches Screening-Verfahren in der Routinediagnostik der arteriellen Verschlusskrankheit. x Messungen der Drucke über der A. tibialis posterior (dorsal vom Innenknöchel) und der A. dorsalis pedis (zwischen bzw. proximal der Ossa metatarsalia I und II) z. B. mit einfachem tragbarem Dopplergerät und supramalleolär angelegter Blutdruckmanschette: beim Ablassen der Luft (wie bei der normalen RRMessung) entspricht der Doppler-Druck dem Wert, bei dem erstmals mit der über dem Gefäß schräg (!) aufgesetzten Dopplersonde ein Strömungsgeräusch registriert wird x erweiterte Information über die Verschlusslokalisation durch Druckmessungen über der A. poplitea in der Kniekehle (mit breiter Spezialmanschette am Oberschenkel), Differenzierung zwischen AVK vom Oberschenkel- oder Unterschenkeltyp x für die Beurteilung therapeutischer Konsequenzen sind v. a. die absolut gemessenen Druckwerte wichtig (falsch hohe Werte bei ausgeprägter Mediasklerose, daher Vergleich mit der Klinik): – i 80 mmHg: entspricht etwa dem klinischen Fontaine-Stadium (S. 316) I-II – 60–80 mmHg: IIb (-III) – 30–60 mmHg: III-IV, drohende Nekrose – 0–30 mmHg: IV, akute Ischämie, Amputationsgefahr

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x

x

x

wegen häufig hypertoner RR-Werte erfolgt die dopplersonographische Schweregradbestimmung auch durch Berechnung des Dopplerindex (DI) = Dopplerdrucke am Fuß dividiert durch den am Arm gemessenen systolischen RR-Wert (cave: Mediasklerose s. o.): – DI i 0,9: normal – DI 0,9–0,75: entspricht etwa dem klinischen Fontaine-Stadium (S. 316) I-II – DI 0,75–0,5: II-III – DI I 0,5: III-IV, drohende Nekrose im klinischen Stadium II Untersuchung auch nach Belastung: z. B. 20 Zehenstände oder 100 m Gehen (z. B. 3 q Klinikflur) analog ist die Dopplerdruckmessung auch auf die Diagnostik der arteriellen Verschlusskrankheit, z. B. der oberen Extremitäten, übertragbar.

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.4 Sonographie

Doppler-Sonographie der hirnversorgenden Arterien

.............................................................................................................. n

Nachweis oder Ausschluss einer Stenosierung der hirnversorgenden Arterien (v. a. A. carotis interna) nach ischämischem zerebralem Insult (v. a. TIA), unklaren Synkopen, Schwindel und präoperativ.

Farbkodierte Duplexsonographie

.............................................................................................................. n

n

Kombination von zweidimensionalem Ultraschallbild (B-Bild) und Dopplersonographie einschließlich Farbkodierung (vgl. Echokardiographie: S. 48). Ermöglicht im Vergleich zur konventionellen Doppler-Untersuchung eine schnellere anatomische Orientierung sowie zusätzliche Informationen bei der ätiologischen Einordnung von arteriellen und venösen Durchblutungsstörungen, der Beurteilung hämodynamischer Auswirkungen sowie der Erfolgskontrolle nach gefäßchirurgischen Eingriffen oder medikamentösen Behandlungsmaßnahmen (z. B. Thrombolyse).

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.5 Echokardiographie

3.5 Echokardiographie Methoden

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n

n

n

Standard-Echokardiographie : x M-Mode: eindimensionale Ultraschallmessung (Y-Achse) in Beziehung zur Zeit (X-Achse), ermöglicht Darstellung schneller Bewegungsabläufe x B-Mode: zweidimensionale Darstellung anatomischer Strukturen wie bei der Abdomensonographie x Doppler-Methode: ermöglicht den Nachweis und die Quantifizierung von Klappenfehlern sowie intrakardialer Blutfluss- und Druckverhältnisse. Methoden: – CW-(continuous-wave-)Doppler: ermöglicht die Analyse hoher Flussgeschwindigkeiten ohne Aussage über die Entstehungstiefe – PW-(pulsed-wave-)Doppler: ermöglicht die Analyse in einem wählbaren Tiefenbereich, ist aber bei hohen Flussgeschwindigkeiten dem CW-Doppler unterlegen x Farb-Doppler-Methode: farbkodierte, flächenhafte PW-Analyse. Normalerweise wird der Fluss auf den Schallkopf zu rot und der Fluss vom Schallkopf weg blau kodiert. Ermöglicht die bessere Erkennung von Klappeninsuffizienzen und Shuntvitien. Kontrastmittelechokardiographie : Verstärkung der Echogenität des strömenden Blutes durch Beimengung von ultraschallreflektierenden Substanzen (z. B. Echovistr). Durchführung bei V. a. Shuntvitien, Klappeninsuffizienzen, komplexen kongenitalen Vitien als Ergänzung zur Farb-Doppler-Methode oder wenn diese nicht verfügbar ist. Belastungs(= Stress)-Echokardiographie : Untersuchung unter gleichzeitiger Steigerung der Herzarbeit (z. B. durch Ergometerbelastung oder pharmakologisch). Ermöglicht z. B. die bessere Erkennung und Quantifizierung regionaler belastungsabhängiger Kontraktionsstörungen bei KHK. Transösophageale Echokardiographie (TEE) : semiinvasive Methode (wie Gastroskopie) mit besserer Darstellung v. a. der dorsalen Herzabschnitte (z. B. bei V. a. Endokarditis oder Vorhofthromben), der thorakalen Aorta und der Pulmonalarterie.

Durchführung einer Standard-Echokardiographie

.............................................................................................................. n

n n

Lagerung des Patienten : Oberkörper leicht angehoben (ca. 30h), der linke Arm wird hinter dem Kopf platziert. Bei parasternaler Untersuchung 90h-Linksseitenlage, bei apikaler und subxiphoidaler Untersuchung 30–45h-Linksseitenlage. Bei suprasternaler Untersuchung (Schallkopf im Jugulum) Rückenlage bei erhöhtem Oberkörper oder im Sitzen, wobei der Kopf maximal rekliniert ist. Kontinuierliche EKG-Registrierung während der Untersuchung. Beispiel eines schematisierten Untersuchungsablaufs : x parasternal (meist 3.-4. ICR links) lange Achse (Längsschnitt), kurze Achse (Querschnitt): Untersuchung im B-Mode sowie M-Mode-Messungen x apikale Untersuchung (Bereich des Herzspitzenstoßes, 5. ICR links): – B-Mode: 4-Kammer-Blick, Kippen des Schallkopfes führt zum 5-Kammerblick und Drehen um die eigene Achse zum 2- und 3-Kammerblick – PW-, CW- und Farbdoppleruntersuchung.

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B- und M-Mode-Echokardiographie

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Normale B- und M-Mode-Echokardiographie (Abb. 19 und Tab. 15): Pathologische Echokardiographiebefunde : S. 246 ff.

n n

AO

RV

lange Achse LA

LV

Nichtinvasive Diagnostik

3

3.5 Echokardiographie

C B

A

LV

LV RV

B

C

EF-Slope

RV

LV

LVPW

RV

A

IVS

kurze Achse

LA

M-Mode

AO

DE

LV

Aortenklappenseparation

LA

EKG

Abb. 19 B-Mode in der langen und kurzen Achse sowie M-Mode parasternal (vgl. Tab. 15) Tab. 15 . Normwerte in der M-Mode-Echokardiographie (vgl. Schnittebenen A-C Abb. 19) y

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A (Papillarsehnenebene) y

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B (Mitralsegelebene) y

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C (Aortenklappenebene) y

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x enddiastolisch: DE-Amplitude enddiastolisch x x (= Öffnungsamplitude) Septum (IVS) 6–12 Aortenwurzel (AO) I 38 x 18–35 endsystolisch li. Ventrikel (LV) 33–56 x x Hinterwand (LVPW) 6–12 x EF-Slope (= mesodiali. Vorhof (LA) I 40 x x stolische Rückschlagre. Ventrikel (RV) I 30 Aortenklappenseparation bewegung des vorderen endsystolisch: i 15 x Mitralsegels) i 70 mm/s x Verhältnis LA/AO I 1,3 li. Ventrikel (LV) 26–42 x x Verkürzungsfraktion E-Septum-Abstand I 10 (FS = Maß für die linksventrikuläre Funktion) i 25 % (berechnet) soweit nicht anders angegeben, Angabe in mm

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.6 Röntgenuntersuchungen

3.6 Röntgenuntersuchungen Thoraxübersicht

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n

Methoden : x Thorax in 2 Ebenen, p. a. und seitlich in Inspiration: Standarduntersuchung x Thorax im Liegen, a. p. in Inspiration: bei immobilen Patienten, z. B. Intensivstation x Thorax in Exspiration: Ausschluss oder V. a. Pneumothorax x Thoraxdurchleuchtung: Lagebeurteilung unklarer Herde, Beurteilung der Zwerchfellbeweglichkeit (z. B. bei V. a. Zwerchfellparese). Beurteilung (Abb. 20, Abb. 21 und Abb. 22): x Zwerchfelle: Begrenzung (glatt?), Höhe, Wölbung, Adhäsionen x Sinus phrenicocostales: einsehbar? (Ergüsse, Verschwartungen?) x Herzsilhouette: – Herzgröße (orientierend): Durchmesser Herz/Thorax: normal I 50 % – linker Herzrand (linker Ventrikel), rechter Herzrand (rechter Vorhof) – Herztaille: verstrichen bei vergrößertem linkem Vorhof – Pulmonalisbogen, Aortensilhouette (Sklerose, Ektasie?) – Retrokardialraum (linker Vorhof) und Retrosternalraum (rechter Ventrikel) in der seitlichen Aufnahme x Lungenhili: Pulmonalarterien, Pulmonalvenen, Lymphknoten, Bronchien – Breite, Konfiguration x Lungenperipherie: – Verschattungen? (flächenhaft, retikulär, fleckförmig, Rundherde?) – Aufhellungen? – Pneumothorax? (S. 684) x Mediastinum: Breite, Verlagerung?, Tracheaverlauf, retrosternale Struma?, Hiatushernie? x Skelettsystem: Deformitäten, degenerative Veränderungen (WS), Osteoporose, Osteolysen, Frakturen? Häufige pathologische Befunde : x einseitige flächige Verschattung: – Pneumonien: S. 344, Abb. 85, Abb. 86 – Pleuraerguss (S. 271, Abb. 65): bei diffusen homogenen Verschattungen an große oder bei Liegendaufnahme an „auslaufende“ Ergüsse denken (Sonographie!) – Atelektase (S. 354, Abb. 87): homogene nicht mit Luft gefüllte Lungenabschnitte, bei entsprechender Ausdehnung gleichseitiger Zwerchfellhochstand und Verlagerung des Mediastinums zur kranken Seite. Vorkommen bei Verlegung der Bronchien durch Tumor, Schleimpfropf oder Fremdkörper x beidseitige flächige Verschattungen: – kardiales Lungenödem (S. 271, Abb. 64): kleinfleckig konfluierend, Herzvergrößerung – beidseitige Pneumonie – ARDS – interstitielle Lungenerkrankungen (S. 339), Lymphangiosis carcinomatosa, Sarkoidose, Strahlenpneumonitis, toxisches Lungenödem u. a. x isolierter Lungenrundherd: Mamillenschatten (symmetrisch auf der kontralateralen Seite auftretend), Bronchialkarzinom, Metastase, Tuberkulom, Chondrom, Neurinom, Fibrom, Adenom u. a. Weitere Diagnostik (S. 354, Tumorsuche) bei

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x x

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Hinweisen für Malignom: Alter i 40 Jahre, Raucheranamnese, Durchmesser i 2 cm, Größenzunahme im Verlauf multiple Lungenrundherde: meist Metastasen pulmonaler Ringschatten: Emphysemblase, Bronchiektasen, tuberkulöse Kaverne, dysontogenetische Lungenzysten, Lungenabszess, zerfallender Tumor, Echinokokkuszyste, Aspergillom, auch als Summationseffekt normaler Streifenzeichnung auftretend Hilusverbreiterung: zentrales Bronchialkarzinom, Lymphknotenvergrößerung (z. B. Tbc, malignes Lymphom, Bronchial-Ca, Sarkoidose), zentrale Stauung Zwerchfellhochstand: – rechts: Hepatomegalie, Chilaiditi-Syndrom (= Koloninterposition zwischen Leber und Zwerchfell) – links: Splenomegalie – beidseits, rechts und/oder links: Adipositas, Aszites, Gravidität, subphrenischer Abszess, Phrenikusparese weitere pathologische Befunde: Herz: S. 246 ff, Lunge: S. 329 ff.

Klavikula

Trachea Skapula

Aortenbogen linke Pulmonalarterie („Pulmonalisbogen“) linker Vorhof („Herztaille“) Mammaschatten

Vena cava superior rechter Vorhof Vena cava inferior

Zwerchfell

Sinus phrenicocostalis Zwerchfell

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.6 Röntgenuntersuchungen

A B < 0,5) (Herzdurchmesser normal: A/B –

Magenfundus

Abb. 20 Röntgen-Thorax p. a. Humerus Trachea Sternum

Aortenbogen

Mammaschatten rechter Ventrikel

linker Vorhof Zwerchfell

Abb. 21 Röntgen-Thorax seitlich

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.6 Röntgenuntersuchungen

rechte Lunge (seitlich)

linke Lunge (seitlich)

p.a.

1

1 2

2 6 10

4 9

posterior

3

3

8

6 4 5

anterior

5

Oberlappen Mittellappen Unterlappen

8

anterior

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10

posterior

Abb. 22 Lungenlappen und -segmente

Abdomenübersicht

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Durchführung : x im Stehen: Standarduntersuchung x in Linksseitenlage: besserer Nachweis kleiner Mengen freier Luft. Hauptfragestellungen : x freie Luft: Luftsicheln subdiaphragmal bzw. unter der seitlichen Bauchwand bei freier Perforation oder postoperativ x Flüssigkeitsspiegel im Darmlumen (S. 194): Hinweis für Ileus. Weitere häufige pathologische Befunde : x Verkalkungen: Gallen- oder Nierensteine, Pankreasverkalkungen (nach chronischer Pankreatitis), Lymphknotenverkalkungen (z. B. nach Tbc), Gefäßverkalkungen (Arteriosklerose), Hämatome, Tumoren, Zysten, Abszesse x Psoasrandkontur unscharf: retroperitoneale Hämatome, Abszessbildungen und Fibrose x Sonstiges: verschluckte Fremdkörper, Kontrastmittelreste x pathologische Veränderungen in den abgebildeten Skelettanteilen.

Röntgenuntersuchung des Skeletts

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Durchführung : x Aufnahmen in 2 Ebenen, je nach Untersuchungsregion zusätzlich Spezialaufnahmen. Allgemeine pathologische Knochenveränderungen (Beispiele): x vermehrte Transparenz der Knochenstrukturen: – diffus: Osteoporose, Osteomalazie, diffuse Veränderungen maligner Genese (z. B. Multiples Myelom, diffuse Knochenmetastasen) – umschrieben: Zysten (scharf abgegrenzt), akute Osteomyelitis (verwaschene diaphysäre Aufhellung, unscharfe Randkonturen, später sklerotische Umbaureaktionen), Sudeck-Syndrom (fleckige Aufhellung nach Trauma), osteolytische Metastasen und Multiples Myelom (unregelmäßig begrenzte lochförmige Defekte), primäre Knochentumoren (evtl. zusätzliche Knochenauftreibung)

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verminderte Transparenz der Knochenstrukturen: – diffus: Fluorose, A- und D-Hypervitaminosen, chronische idiopathische Myelofibrose, diffuse osteoplastische Metastasierung – umschrieben: Kompaktainsel (glatt abgegrenzt), osteoplastische Metastasen (unscharf begrenzt z. B. bei Prostatakarzinom), Knocheninfarkt (schollige Verkalkungen), chronische Osteomyelitis x Frakturen: – Extremitäten: Frakturspalt, Dislokation der Knochenfragmente – Wirbelsäule: Kompression des Wirbelkörpers mit Einbruch der Deck- und Bodenplatten. Veränderungen an den peripheren Gelenken und Bandscheiben (Beispiele): x degenerative Veränderungen: S. 462 x entzündliche Veränderungen: – Rheumatoide Arthritis: S. 467 – Morbus Bechterew: S. 471 x Arthropathie bei Gicht: S. 497. x

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3 Nichtinvasive Diagnostik

3.6 Röntgenuntersuchungen

Untersuchung mit jodhaltigen Kontrastmitteln

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Jodhaltige Kontrastmittel werden bei den meisten i. v. Kontrastmitteluntersuchungen sowie bei der Untersuchung des Magen-Darm-Traktes mit wasserlöslichem Kontrastmittel (z. B. Gastrografinr) verwendet. Aus dem Magen-DarmTrakt erfolgt normalerweise keine wesentliche Kontrastmittelresorption, so dass hier Zwischenfälle selten sind. Fragen, die vor einer Untersuchung mit jodhaltigen Kontrastmitteln (insbesondere bei i. v. Anwendung) geklärt werden müssen : x bekannte Kontrastmittelallergie? x erhöhte Gefahr allergischer Reaktionen?: bekannte allergische Diathese? x (latente) Hyperthyreose ausgeschlossen?: ggf. TSH-basal bestimmen x Schilddrüsendiagnostik geplant?: ggf. Diagnostik vor Kontrastmittelgabe x Radiojodtherapie geplant?: nach Kontrastmittelgabe monatelang nicht möglich x Gefahr der Überwässerung?: z. B. Herzinsuffizienz oder Dialysepatienten x chronische Niereninsuffizienz? Paraproteinämie? (z. B. Multiples Myelom): erhöhte Gefahr des akuten Nierenversagens. Kontraindikationen : x absolut: Hyperthyreose, Schilddrüsenautonomie. Bei vitaler Indikation der Kontrastmitteluntersuchung Blockierung der Schilddrüse durch Perchlorat (z. B. Irenatr 3 q 15 Tr./d über 7 Tage) x relativ: – Allergie: ggf. Prämedikation (s. u.) erforderlich – Niereninsuffizienz (ggf. Hydrierung 1 ml/kgKG/Std. NaCl 0,9 % 12 Std. vor bis 12. Std. nach der Untersuchung + 3 q 600 mg Acetylcystein im Abstand von 12 Std. vor und 1 q 600 mg nach der KM-Gabe), Paraproteinämie, Exsikkose (vor Untersuchung ausreichende Bewässerung) – dekompensierte Herzinsuffizienz (vor Untersuchung behandeln, bei Dialysepatienten evtl. vorzeitige Dialyse). Voraussetzungen : x nüchterner Patient (mindestens 3 Std.) x Patientenaufklärung: Vorgehen, Risiken; Patienteneinverständnis

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.6 Röntgenuntersuchungen bei i. v. Anwendung Applikation nur über fixierte Venenverweilkanüle Beobachtung des Patienten nach der Kontrastmittelgabe x Notfallmedikamente bereithalten. Prämedikation bei Risikopatienten für eine Kontrastmittelallergie : x Glukokortikoide: 250 mg Prednisolon (z. B. Solu-Decortinr-H) i. v. x H1-Antagonist: z. B. 2 Amp. Fenistilr oder Tavegilr langsam i. v. (2 Min.) x H2-Antagonist: z. B. 2 Amp. Tagametr langsam i. v. (4 Min.) x Kontrastmittelapplikation nach 30 Min. beginnen. Behandlung anaphylaktischer Reaktionen : S. 486. x x

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Untersuchung mit bariumsulfathaltigen Kontrastmitteln

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n

Anwendung : in der gastroenterologischen Röntgendiagnostik oral oder rektal. Kontraindikationen : akutes Abdomen, V. a. Perforation, Peritonitis, bei oraler Kontrastmittelgabe Ileus. Komplikationen : bei Perforation Bariumperitonitis, Verschlimmerung der IleusSymptome bei Obstruktion oder Ileus durch Eindickung des Bariumsulfats.

Kontrastmitteluntersuchungen des Magen-Darm-Traktes

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Voraussetzungen : nüchterner Patient, bei Untersuchung des Dickdarms Patientenvorbereitung am Vortag mit Laxans (z. B. X-Prepr) und Flüssigkeit. Kontrastmittel : Bariumsulfat, bei Perforationsverdacht wasserlösliche Kontrastmittel (z. B. Gastrografinr), Kontraindikationen: S. 53. Doppelkontrastmethode : Untersuchung von Hohlorganen mit Kontrastmittel und Doppelkontrastmittel (z. B. Luft oder Methylzellulose). Erfassung feinster Wandveränderungen durch dünnen KM-Belag auf der Organ-Innenwand. Magen-Darm-Passage (MDP): x Durchführung: orale Kontrastmittelgabe, Untersuchung von Magen, Duodenum und übrigem Dünndarm in Verfolgung. Je nach Fragestellung Untersuchung in Hypotonie mit Buscopanr oder Passagebeschleunigung mit Metoclopramid (z. B. Paspertinr, Gastrosilr) während der Untersuchung x Indikationen: V. a. Ulkus oder Tumoren, wenn Gastroskopie nicht durchgeführt werden kann, Indikation zur Dünndarmuntersuchung s. u. Enteroklysma nach Sellink : x Durchführung: Doppelkontrastdarstellung (s. o.) des Dünndarms über eine nasojejunale Sonde (Platzierung jenseits des Treitzschen Bandes). Instillation eines Bariumsulfat/Wasser-Gemisches (1 : 2), anschließend MethylzelluloseGemisch als Doppelkontrastmittel x Indikationen: Diarrhö unklarer Genese, Morbus Crohn, Suche nach Tumoren oder intestinalen Lymphomen. Das Magnetresonanz-Enteroklysma gilt dem klassischen Enteroklysma nach Sellink gegenüber als überlegen und ist inzwischen Methode der Wahl zum Nachweis pathologischer Veränderungen im Dünndarm. Kolon-Kontrasteinlauf : x Durchführung: retrograde Darstellung des gesamten Dickdarmes, Applikation des Kontrastmittels über einen (Ballon-)Katheter x Indikationen: V. a. Tumoren, Entzündungen, Polypen oder Divertikel.

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Perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC)

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Prinzip : invasive Methode zur Darstellung der Gallenwege mittels perkutaner Leberpunktion. Voraussetzungen : Patientenaufklärung, ausreichende Gerinnung (INR I 1,5, PTT I 45 Sek., Thrombozyten i 40 000/ml), ausreichend dilatierte intrahepatische Gallenwege zur Drainageanlage. Komplikationen : Blutung, biliovenöse Fisteln, Peritonitis, Pneumothorax. Indikationen : intra- bzw. posthepatische Cholestase, Durchführung meist in Verbindung mit perkutaner Gallenwegsdrainage (z. B. palliative Therapie von Gallenwegstumoren).

Urogramm (i. v. Pyelogramm)

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.6 Röntgenuntersuchungen

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n n

Prinzip : Untersuchung der Nieren und ableitenden Harnwege nach i. v. Gabe eines nierengängigen Kontrastmittels. Voraussetzungen : S. 53, Abführmaßnahmen zur Entblähung, keine vorherigen Bariumsulfatapplikationen (ggf. vorher Abdomen-Leeraufnahme). Kontraindikationen : S. 53, Kreatinin i 2,5 mg/dl. Indikationen : V. a. Steine, Tumoren, Stenosen, Aussage über Ausscheidungsfunktion der Nieren und Abflussverhältnisse von Ureteren und Harnblase.

Konventionelle Angiographie und DSA

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Je nach Art der Angiographie handelt es sich um eine mehr oder weniger invasive Maßnahme, aus Gründen der Systematik Abhandlung in diesem Kapitel. Koronarangiographie siehe Abschnitt Herzkatheterisierung S. 64. Methoden : x konventionelle Angiographie: direkte Darstellung von Arterien (Arteriographie), Venen (Phlebographie) oder Lymphgefäßen (Lymphographie) mit wasserlöslichem Kontrastmittel x digitale Subtraktionsangiographie (DSA): rechnergestützte Aufbereitung der digital aufgezeichneten Bilder – i. v. DSA: intravenöse Kontrastmittelapplikation und sekundäre Darstellung arterieller Gefäße – i. a. DSA: intraarterielle Kontrastmittelapplikation; aussagekräftiger, aber invasiver als i. v. DSA, gegenüber konventioneller Angiographie Reduktion der Kontrastmittelmenge und damit weniger Zwischenfälle x je nach untersuchter Region erfolgt die Injektion des Kontrastmittels in das punktierte Gefäß direkt oder mittels Katheter (Seldinger-Technik S. 70). Voraussetzungen : S. 53, Gerinnungsstatus (Quick/INR, PTT, Thrombozyten). Kontraindikationen : S. 53. Bei vorhandenen Kontraindikationen alternativ CO2-Angiographie (Gefäße unterhalb des Zwerchfells) oder MR-Angiographie (S. 57). Komplikationen : Blutung, Thrombose, Embolie, Gefäßperforation oder -dissektion, arteriovenöse Fistelbildung.

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.6 Röntgenuntersuchungen n

n

n

Indikationen : Nachweis und Lokalisation von Gefäßstenosen, -verschlüssen und -missbildungen (Aneurysma, Angiom, Fistel), Thrombosenachweis, Tumordiagnostik, Gefäßversorgung (z. B. Operationsplanung), nach Trauma, okkulte Blutungen, Erfolgskontrolle nach gefäßchirurgischen Eingriffen oder medikamentösen Behandlungsmaßnahmen (z. B. Thrombolyse). Beispiele häufiger angiographischer Untersuchungen : x Phlebographie tiefer Becken- und Beinvenen: bei V. a. tiefe Becken- oder Beinvenenthrombose und zur Therapiebeurteilung, präoperativ (Varizenchirurgie). Anatomie: Abb. 23 x Arteriographie der Bein- und Beckengefäße: bei pAVK vor möglichen gefäßchirurgischen Maßnahmen x Renovasographie: z. B. bei V. a. Nierenarterienstenose x Angiographie der Viszeralgefäße: z. B. als i. a. DSA mit Darstellung der Arterien (arterielle Phase), der Organdurchblutung (parenchymatöse Phase) und des venösen Abflusses (venöse Phase) bei V. a. mesenteriale Ischämie (Mesenterikographie) oder zur präoperativen Darstellung der Blutgefäßversorgung (z. B. Tumor- oder portokavale Shuntchirurgie) x Karotis- bzw. zerebrale Angiographie: Nachweis und präoperative Diagnostik bei Stenosen, Gefäßanomalien und Tumoren x Lymphographie: Diagnostik lymphatischer Systemerkrankungen bei fraglichen Befunden in der Sonographie oder Computertomographie, V. a. Lymphgefäßanomalien z. B. bei Lymphstauung unklarer Genese. Vorgehen in der Diagnostik arterieller Gefäßerkrankungen : x Sonographie (Doppler-, Duplex-, Farbkodierung): Basisverfahren x i. v. DSA: weiterführende Diagnostik bei fraglichen Sonographiebefunden x i. a. DSA, konventionelle Angiographie: präoperative Therapieplanung, ggf. bei peripheren Gefäßen, primär bei supraaortalen bzw. intrakraniellen Gefäßen.

Computertomographie

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Computergesteuerte Anfertigung transversaler Querschnittsbilder verschiedenster Körperabschnitte (z. B. CCT = kraniale Computertomographie) unter Verwendung von Röntgenstrahlen (hohe Strahlenbelastung). Beachte : Bei den meisten Fragestellungen werden jodhaltige Kontrastmittel eingesetzt (S. 53). Einschränkungen können sein: unruhige unkooperative Patienten, Klaustrophobie, Kontrastmittelallergie, kürzlich vorausgegangene Kontrastmitteluntersuchungen des Gastrointestinaltraktes (bei Abdomen- und Becken-CT).

Magnetresonanztomographie (MRT)

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Prinzip: keine Verwendung von Röntgenstrahlen, sondern Messung der Energie, die unter dem Einfluss eines von außen angelegten starken Magnetfeldes bei Relaxation der durch einen kurzen Hochfrequenzimpuls angeregten Kernspins (charakteristischer Eigendrehimpuls von Atomkernen) aus dem Körper in Form von elektromagnetischen Wellen austritt. Synonym: Kernspintomographie. Durch Wichtung der kontrastbestimmenden Faktoren (Protonendichte, T1- u. T2-Relaxationszeiten) sind Bildkontraste veränderbar und können so bestimmten Gewebsstrukturen besser zugeordnet werden als im konventionellen CT. Z. B. erscheinen Flüssigkeiten oder entzündliches Gewebe im T1-gewichteten Bild signalarm (dunkel), im T2-gewichteten Bild dagegen signalreich (hell).

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V. femoralis V. profunda femoris V. saphena magna V. poplitea V. saphena parva Vv. tibiales anteriores

3 Nichtinvasive Diagnostik

3.6 Röntgenuntersuchungen

dorsal verlaufende Venen

Vv. tibiales posteriores

Abb. 23 Anatomie der Beinvenen

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In Abhängigkeit der Fragestellung höhere Sensitivität und Spezifität in der Diagnosestellung als konventionelles CT. Keine Belastung durch Röntgenstrahlen. Durch computergestützte Verarbeitung können Bilder aus beliebigen Schnittebenen (z. B. transversal, frontal, sagittal) verschiedenster Körperabschnitte erzeugt werden. Aufgrund der längeren Untersuchungszeit ist eine ausreichende Patientenkooperation erforderlich. Kontraindikationen: Herzschrittmacher, intrakorporales magnetisches Metall (in Abhängigkeit von der Lage). Spezielle Anwendungen, z. B.: x MR-Angiographie: alternative Untersuchungstechnik zur konventionellen Angiographie oder DSA, insbesondere bei Patienten mit Kontraindikationen zur Untersuchung mit jodhaltigen Kontrastmitteln (S. 53) x MR-Cholangiopankreatographie (MRCP): ermöglicht nicht-invasive Darstellung der Gallengänge und des Pankreasgangs, vergleichbar der ERCP (S. 61). Im Gegensatz zur ERCP aber keine therapeutische Intervention möglich x MR-Enteroklysma: Methode der Wahl zum Nachweis pathologischer Veränderungen im Dünndarm.

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Nichtinvasive Diagnostik

3

3.7 Szintigraphische Untersuchungen

3.7 Szintigraphische Untersuchungen Grundlagen

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Prinzip : Applikation kurzlebiger, jeweils spezieller Radionuklide (i. v. oder oral) führt zur Aktivitätsverteilung im untersuchten Organ(-system), zweidimensionale Registrierung mit dem Scanner oder der Gammakamera. Methoden : Nierensequenz-, Nebennieren- (S. 533), 131J-MIBG-Szintigraphie (S. 541), unten genannte sowie zahlreiche weitere.

Schilddrüsenszintigraphie

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Standarduntersuchung : Szintigraphie mit 99mTc-Pertechnetat. Bestimmung der Verteilung und der aufgenommenen Gesamtmenge (= Tc-uptake = TcU). x Indikationen: Schilddrüsenfunktionsstörungen, abklärungsbedürftige sonographische Befunde x Interpretation: Lage, Größe und Form der Schilddrüse sowie ektoper Anteile, Funktionsbeurteilung des Gesamtorgans und fokaler Veränderungen, dabei Vergleich mit Sonographie: – hoher Tc-uptake: Morbus Basedow, disseminierte Autonomie – kalter Knoten mit verminderter Speicherung: z. B. Zyste (sonographisch echofrei), Karzinom? (sonographisch nicht echofrei) – heißer Knoten mit vermehrter Speicherung: Hinweis für fokale Autonomie = autonomes Adenom (uni- oder multifokal), bei gleichzeitig supprimierter Speicherung der übrigen Schilddrüse spricht man vom dekompensierten autonomen Adenom (kann klinisch euthyreot oder hyperthyreot sein), sonst vom kompensierten autonomen Adenom (immer euthyreot). Suppressionsszintigraphie : Tc-uptake-Bestimmung nach medikamentöser Suppression (z. B. 150–200 mg/d L-Thyroxin über 14 Tage). Indikation: V. a. funktionelle Schilddrüsenautonomie bei unauffälligem Standardszintigramm. Szintigraphie mit Radiojodisotopen (123J, 131J): spezielle Indikationen, z. B. Nachsorge und p. o. Kontrolle bei Schilddrüsenkarzinom, vor Radiojodtherapie.

Skelettszintigraphie (Knochenszintigraphie)

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Untersuchung des Skeletts mit 99mTc-Phosphatverbindungen. Indikationen: Metastasensuche, Diagnostik von Entzündungen, V. a. frische Fraktur bei fraglichem Röntgenbefund u. a.

Lungenszintigraphie

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Nuklearmedizinische Untersuchung der Lunge. Methoden : x Perfusionsszintigraphie mit 99mTc-markierten Mikrosphären: Untersuchung der Lungendurchblutung x Ventilationsszintigraphie mit 133Xenon-Gas: Untersuchung der Lungenbelüftung. Indikationen : V. a. Lungenembolie (S. 680), präoperativ vor Lungenresektion.

Myokardszintigraphie

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Nuklearmedizinische Untersuchung der Myokarddurchblutung mit 201Thallium nach ergometrischer Ausbelastung. Indikationen : V. a. koronare Herzkrankheit bei unklaren Befunden im BelastungsEKG, Erfolgskontrolle nach PTCA (S. 63) oder ACVB (S. 280), Nachweis von Infarktnarben in der Spätaufnahme (nach Erholung).

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Invasive Diagnostik und Therapie

4.1 Endoskopie Einführung

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Prinzip : Untersuchung von Hohlräumen mit starren oder flexiblen Endoskopen mit oder ohne Videotechnik. Die Geräte besitzen eine Spül- und Absaugvorrichtung sowie mindestens einen Arbeitskanal, durch den sich Instrumente für diagnostische (Biopsie) und therapeutische (z. B. Polypektomie) Maßnahmen einführen lassen. Voraussetzung aller Methoden : Patientenaufklärung.

Bronchoskopie

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Methoden : x flexible Bronchoskopie (am häufigsten): nach Prämedikation (s. u.) und Lokalanästhesie Einführen des Instruments über Nase oder Mund, Beurteilung der Bronchien bis auf Segment-, teilweise auch auf Subsegmentebene x starre Bronchoskopie: Untersuchung in Vollnarkose mit Hilfe eines Metallrohrs und der zugehörigen Optik, ermöglicht bei deutlich höherer Invasivität erweiterte diagnostische und therapeutische Maßnahmen. Vorbereitung : Röntgen-Thorax, EKG, Lungenfunktion, Gerinnungsstatus, nüchterner Patient, Pulsoxymetrie, EKG-Monitoring, O2-Anschluss + übliche Narkosevorbereitung bei starrer Bronchoskopie. Prämedikation : bei bronchialer Hyperreagibilität 50 mg Prednisolon (S. 336) am Vorabend + 2 Hübe b2-Mimetikum (S. 333) 1 h vor Untersuchungsbeginn. 30 Min. vor Untersuchungsbeginn 7,5–15 mg Hydrocodon (= 1/ 2–1 Amp. Dicodid) + evtl. 0,5 mg Atropin s. c. Vor Untersuchung 2,5–5 mg Midazolam i. v. (S. 123). Indikationen : x diagnostisch: – unklare Lungenrundherde, Infiltrate, Atelektasen oder Hilusveränderungen im Thorax-Röntgenbild – V. a. Bronchialkarzinom, z. B. bei chronischem Husten oder Hämoptysen – bronchoalveoläre Lavage (BAL): Diagnostik interstitieller, maligner oder entzündlicher Lungenerkrankungen (über Spülkatheter werden fraktioniert jeweils 20–60 ml NaCl 0,9 % instilliert und abgesaugt (insgesamt ca. 200 ml) – transbronchiale Lungenbiopsie: Diagnostik interstitieller Lungenerkrankungen oder verdächtiger extrabronchialer Herde – transbronchiale Lymphknotenbiopsie: ermöglicht zytologische Untersuchung unklarer mediastinaler Lymphknotenvergrößerungen – Bronchographie: bronchoskopische Applikation von Röntgenkontrastmittel bei der Diagnostik von Bronchiektasen oder Bronchusanomalien x therapeutisch: – Absaugen von Aspiraten oder Sekreten (z. B. beim Intensivpatienten) – Extraktion inhalierter Fremdkörper – Lasertherapie: Blutstillung bei schweren Hämoptysen, palliative Behandlung tumorbedingter Stenosen – endobronchiale Strahlentherapie oder Stentimplantation: z. B. Behandlung eines stenosierenden zentralen Bronchialkarzinoms.

4 Invasive Diagnostik und Therapie

4.1 Endoskopie

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Invasive Diagnostik und Therapie

4

4.1 Endoskopie n

n

Kontraindikationen (relativ, Durchführung nur bei vitaler Indikation): ausgeprägte respiratorische Globalinsuffizienz, schwere kardiale Dekompensation, akutes Koronarsyndrom bzw. akuter Myokardinfarkt, Blutgerinnungsstörungen. Übliche Narkosekontraindikationen bei starrer Bronchoskopie. Komplikationen : Bronchospasmus, Hypoxämie, Blutungen und Pneumothorax in Abhängigkeit von der Methode, den durchgeführten diagnostischen und therapeutischen Verfahren und vom Untersucher.

Thorakoskopie

.............................................................................................................. n

n

n n

Methode : Untersuchung der Pleurahöhle mit einem transthorakal eingeführten Endoskop nach Lokalanästhesie und Erzeugung eines Pneumothorax durch Gasinsufflation oder in vorhandene freie Räume (z. B. Pleuraerguss). Indikationen : x diagnostisch: pleurale Erkrankungen wie z. B. unklare Pleuraergüsse, verdächtige Pleuraverschattungen im Röntgenbild, Biopsie bei disseminierten oder peripher lokalisierten Lungenerkrankungen x therapeutisch: rezidivierender Pneumothorax, Pleurodese bei rezidivierenden malignen Pleuraergüssen (z. B. Fibrinklebung). Kontraindikationen : ausgeprägte Blutgerinnungsstörungen. Komplikationen : Blutungen, Pneumothorax, Luftembolie.

Mediastinoskopie

.............................................................................................................. n

n

n

n

Methode : Untersuchung des vorderen Mediastinums in Vollnarkose mit einem oberhalb des Jugulums eingeführten Endoskop nach Präparation eines Hohlraumes. Indikationen : unklare mediastinale Prozesse oder Lungenhilusveränderungen und ggf. im Rahmen des Stagings beim Bronchialkarzinom als Ergänzung zur Computertomographie oder bei notwendiger histologischer Untersuchung. Kontraindikationen : ausgeprägte obere Einflussstauung, Blutgerinnungsstörungen, Kontraindikationen gegen Narkose. Komplikationen : Blutung (Gefahr der Verletzung größerer Gefäße), Pneumothorax, linksseitige Rekurrensparese.

Ösophago-Gastro-Duodenoskopie

.............................................................................................................. n

n

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n

Methode : Untersuchung des Ösophagus, Magens und oberen Duodenums (ggf. auch bis Flexura duodenojejunalis) mit einem flexiblen Endoskop (S. 59). Vorbereitung : Patientenaufklärung, nüchterner Patient, Gerinnungsstatus, bei gefährdeten Patienten Pulsoxymetrie und EKG-Monitoring. Prämedikation : Notwendigkeit abwägen, z. B. mit 2,5–5 mg Midazolam (Dormicumr), dabei Benzodiazepinantagonist Flumazenil (S. 123) bereithalten und Nachüberwachung des Patienten. Bei Rachenanästhesie Nahrungs- und Flüssigkeitskarenz bis 2 h nach der Untersuchung (Aspirationsgefahr). Indikationen : x diagnostisch: Dysphagie, persistierende Oberbauchbeschwerden, Anämieabklärung, Tumorsuche, Tumorvorsorge (z. B. Patienten mit Typ-A-Gastritis), Tumornachsorge, Therapiekontrolle z. B. bei Ulzera, Z. n. Magenresektion, akute gastrointestinale Blutung, portale Hypertension u. a.

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therapeutisch: endoskopische Blutstillung (Injektionsbehandlung, Laser- und Elektrokoagulation, Klipptechnik, Gummibandligatur), Polypektomie, Ösophagusvarizensklerosierung in der Sekundärprophylaxe nach Blutung, endoskopische Behandlung (peptischer) Stenosen, Entfernung verschluckter Fremdkörper u. a. Kontraindikationen : unkooperativer Patient. Vorsicht bei Patienten mit Dysphagie (insbesondere bei Ösophagusdivertikeln, Endoskop unter Sicht einführen), bei Biopsieentnahme oder Polypektomie schlechte Blutgerinnung. Komplikationen (selten): kardiopulmonale Komplikationen insbesondere bei prämedizierten Patienten, Perforation, Blutungen nach Biopsien oder Polypektomien, Aspirationspneumonie. x

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Endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikographie (ERCP)

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Methode : Untersuchung des Duodenums bzw. der Papillenregion mit gleichzeitiger radiologischer Darstellung (mit Kontrastmittel) von Gallenwegs- und/oder Pankreasgangsystem (ERC bzw. ERP) mit einem flexiblen Seitblickendoskop oder, in Spezialfällen (z. B. B-II-Resektion), mit prograder Optik. Zunehmend sind zur direkten Inspektion beider Gangsysteme auch Feinkaliberendoskope im Einsatz (Cholangioskopie und Pankreatikoskopie mittels „Mother-Babyscope-System“). Therapeutisch sind Eingriffe wie z. B. Papillotomie mit Steinextraktion oder Implantation biliärer Drainagen oder Stents möglich. Vorbereitung : Patientenaufklärung, nüchterner Patient, Gerinnungsstatus, Blutbild, Blutgruppe, Cholestasewerte und Lipase; Strahlenschutzmaßnahmen, bei gefährdeten Patienten Pulsoxymetrie und EKG-Monitoring. Prämedikation : wie Gastroskopie (S. 60, einschließlich Nachüberwachung), evtl. zusätzlich 0,5 mg Atropin und 50 mg Pethidin (Dolantinr), dabei Opioidantagonisten Naloxon (Narcantir) bereithalten; bei starker Peristaltik 20–40 mg Buscopanr. Indikationen : x ERC: Choledocholithiasis, V. a. Tumoren der Papille und der Gallenwege, akute biliäre Pankreatitis, Cholestase unklarer Genese, benigne Stenosen der Gallenwege und Papille x ERP: chronische Pankreatitis, V. a. Pankreaskarzinom, traumatische oder p. o. Pankreasläsionen, Pankreasmissbildungen, vor Pankreasoperationen. Kontraindikationen (ggf. Diagnostik mittels MRCP: S. 57): x absolut: unkooperativer Patient x relativ: schwere Gerinnungsstörung, schwere Herzrhythmusstörungen, schwere Herzinsuffizienz, kurz zurückliegendes akutes Koronarsyndrom bzw. Myokardinfarkt, akut-hämorrhagische Pankreatitis. Komplikationen : häufig passagere Amylase/Lipaseerhöhung, selten „Post-ERCPPankreatitis“, Cholangitis, Blutungen oder Perforationen nach Papillotomie.

4 Invasive Diagnostik und Therapie

4.1 Endoskopie

Koloskopie

.............................................................................................................. n

n

Methode : Untersuchung des Kolons üblicherweise einschließlich des terminalen Ileums mit einem flexiblen Endoskop (S. 59) mit oder ohne Röntgenkontrolle. Vorbereitung : x Patientenaufklärung (auch über mögliche Polypektomie), Gerinnungsstatus, Blutgruppe bei evtl. Polypektomie, bei gefährdeten Patienten Pulsoxymetrie und EKG-Monitoring, ggf. Strahlenschutzmaßnahmen

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Invasive Diagnostik und Therapie

4

4.1 Endoskopie Darmreinigung mit Laxans (z. B. X-Prepr) und ausreichend Flüssigkeit oder (besser) mit Golytely-Lösung (3–4l), welche kaum intestinal resorbiert wird (Herzinsuffizienz!): mindestens die Hälfte der Flüssigkeit sollte am Abend vor der Untersuchung eingenommen werden. Ziel: Entleerung klarer Flüssigkeit x bei V. a. Darmobstruktion keine peroralen Abführmaßnahmen, sondern hohe Reinigungseinläufe. Prämedikation : wie bei der Gastroskopie (S. 60). Indikationen : x diagnostisch: peranale Blutungen, Änderungen der Stuhlgewohnheiten, Tumorsuche, Tumornachsorge, Tumorvorsorge (z. B. Präkanzerosen, familiäre Belastung) unklare abdominelle Beschwerden, Subileuserscheinungen, unklarer radiologischer Befund, V. a. chronisch entzündliche Darmerkrankungen x therapeutisch: Polypektomie, palliative Lasertherapie maligner Tumoren u. a. Kontraindikationen : hochakute Kolitis bzw. Divertikulitis, toxisches Megakolon, schwere kardiopulmonale Erkrankungen, unkooperativer Patient. Komplikationen : kardiopulmonale Komplikationen insbesondere bei prämedizierten Patienten, Perforation, Postpolypektomieblutung. x

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Rektoskopie – Proktoskopie

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Methode : Untersuchung des Rektums und des Analkanals mit starrem Instrument (Rektoskop bzw. Proktoskop) meist in Knie-Ellenbogen-Lage oder Linksseitenlage. Vorbereitung : Patientenaufklärung, Gerinnungsstatus, Reinigung des Enddarmes mit Einmalklysma 30 Min. vor der Untersuchung, Analinspektion, rektal-digitale Austastung. Indikationen : peranale Blutungen, Beschwerden im Analbereich, Krebsvorsorgeuntersuchung, ergänzende Untersuchung des Analkanals nach Koloskopie. Kontraindikationen : keine absoluten, erschwerte schmerzhafte Untersuchung bei Analfissuren, periproktitischen Abszessen oder Analstenosen. Komplikationen : Perforation, Blutung insbesondere nach Polypektomie.

(Mini-)Laparoskopie

.............................................................................................................. n

Spiegelung der Abdominalhöhle mit starrem Endoskop in Lokalanästhesie nach vorheriger Anlage eines Pneumoperitoneums. Im internistischen Bereich finden zunehmend Mini-Laparoskope mit einem Durchmesser von nur wenigen mm Verwendung. Einsatz z. B. in der Diagnostik chronischer Lebererkrankungen, bei Aszites unklarer Genese oder im Rahmen des Stagings maligner Lymphome.

Gastroenterologische Endosonographie

.............................................................................................................. n

Endokavitäre Ultraschalluntersuchung mittels flexiblen Echoendoskopen, im unteren Gastrointestinaltrakt auch mit starren Ultraschallsonden. Ermöglicht z. B. eine verbesserte Darstellung des Pankreas und stellt ein treffsicheres Verfahren im lokalen Staging gastrointestinaler Tumore dar. Problem: Methode ist genauso invasiv wie die entsprechende Endoskopie (s. d.).

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4.2 Invasive kardiologische Methoden Übersicht

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n n

n

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n

Herzkatheteruntersuchung : Einführung von Kathetern über periphere und zentrale Arterien und Venen zur Darstellung der Herzhöhlen und Koronargefäße (Abb. 24) mittels röntgenologischer Kontrastmitteldarstellung, Gewinnung hämodynamischer Parameter, zur elektrophysiologischen Diagnostik und zur Durchführung therapeutischer Maßnahmen. Diagnostische Verfahren : Tab. 16. Therapeutische Verfahren, z. B.: x PTCA = perkutane transluminale koronare Angioplastie: Dilatation einer Koronarstenose mit einem Ballonkatheter meist in Kombination mit Stentimplantation selten bei speziellen Indikationen auch mit Laser-, Rotations-, Hochfrequenzangioplastie: – Durchführung bei koronaren 1- oder 3-Gefäßerkrankungen – Komplikationen: akut: Koronararteriendissektion und -verschluss; chronisch: Restenosierung. Restenoserate kann durch Thrombozytenaggregationshemmer (vgl. S. 102) oder bei der Stentimplantation durch Beschichtung („drug eluting stents“) z. B. mit Sirolimus reduziert werden x Katheterablation: S. 297. Vorbereitung von Herzkatheteruntersuchungen : x Beachtung der Richtlinien für Kontrastmitteluntersuchungen: S. 53 x Voruntersuchungen: Rö.-Thorax, Ruhe-EKG, möglichst Belastungs-EKG x Labor: Blutbild, INR, PTT, Kreatinin, Elektrolyte, Herzenzyme, TSH-basal x Aufklärung und schriftliche Einwilligung des Patienten. Nachsorge : Bettruhe, Druckverband für 2–12 Std. (je nach Größe der Punktion), Überwachung über 24 Std., Kontrolle von EKG, Herzenzymen und Punktionsstelle. Kontraindikationen : floride extrakardiale Erkrankungen (relativ), erhöhtes Risiko bei Gerinnungsstörungen.

A. coronaria sinistra (ACS, LCA) A. coronaria dextra (ACD, RCA)

4 Invasive Diagnostik und Therapie

4.2 Invasive kardiologische Methoden

R. interventricularis anterior (RIA, RIVA, LAD) R. circumflexus (RCX, LAC)

R. posterolateralis dexter (RPLD) R. interventricularis posterior (RIP) R. marginalis dexter (RMD)

R. septalis anterior (RSA) R. marginalis sinister (RMS) R. diagonalis (RD) R. posterolateralis sinister (RPLS)

Abb. 24 Schema der wichtigsten Koronararterien (Abkürzungen in Klammern)

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Invasive Diagnostik und Therapie

4

4.2 Invasive kardiologische Methoden

Komplikationen (Rate I 1 %, höher bei schweren Herz- oder Begleiterkrankungen): Kontrastmittelunverträglichkeit, kardiale Dekompensation, Rhythmusstörungen, zerebrale Embolien, Myokardinfarkt, Tod. An der Punktionsstelle lokale Gefäßkomplikationen in 1–3 % (z. B. Hämatome, Gefäßdissektion).

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Tab. 16 . Herzkatheteruntersuchungen y

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Rechtsherz-Einschwemmkatheter = Pulmonalarterienkatheter: s. u. (nach) Myokardinfarkt, instabile oder therapierefraktäre Angina pectoris, dringender V. a. Koronarinsuffizienz bei typischer Klinik, pathologischem Belastungs-EKG oder Myokardszintigraphie und therapeutischen Konsequenzen, präoperativ vor Herzoperationen

Koronarangiographie

selektive Darstellung der Koronararterien (Abb. 24), Beurteilung von Ausmaß und Lokalisation koronarer Gefäßstenosen, gleichzeitige Durchführung einer Ventrikulographie

Ventrikulographie

Auskunft über Größe, Form, Kon- Koronare Herzkrankheit, Diagnostik traktionsverhalten des linken (oder von Vitien, Diagnostik von Kardiomyopathien rechten) Ventrikels, Erkennung und Quantifizierung von Klappendysfunktionen, Druckmessungen zur Funktionsdiagnostik des Myokards

Elektrophysiolo- Differenzierung von HerzrhythmusstörungenMethoden gische Untersuchung (EPU), (vgl. S. 290): x diagnostische Vorhofstimulation x ElektrostimuHis-Bündel-EKG x lation programmierte Ventrikelstimulation (Mapping)

Sinusknotensyndrom, Diagnostik von Erregungsbildungs- und Leitungsstörungen, komplexe, therapierefraktäre Herzrhythmusstörungen, Therapiekontrolle bei antiarrhythmischer Therapie

Myokardbiopsie Gewinnung von Myokardgewebe zur histologischen Untersuchung

Diagnose primärer und sekundärer Kardiomyopathien, Myokarditis, nach Herztransplantation (Abstoßungsreaktion?)

Pulmonalarterienkatheter (Swan-Ganz-Katheter)

.............................................................................................................. n

n

Indikationen : Differenzierte Steuerung der Volumengabe und/oder Katecholamintherapie im Schock, nach größerem operativem Eingriff, bei ausgedehntem Myokardinfarkt, Lungenödem unklarer Genese, pulmonaler Hypertonie u. a. Messparameter und Normwerte : x zentraler Venendruck (ZVD); rechtsatrialer Druck (RAP): mittel 4–5 mmHg x Rechtsventrikulärer Druck: systolisch 20–30 mmHg, enddiastolisch 4–7 mmHg x Pulmonalarteriendruck (PAP): systolisch 15–25 mmHg, diastolisch 8–15 mmHg, mittel 10–20 mmHg x pulmonalkapillärer Verschlussdruck = Wedge-Druck (PCWP) z linker Vorhofdruck: mittel 4–12 mmHg

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Herzzeitvolumen (HZV): Bestimmung z. B. mittels Thermodilutionsmethode nach schneller Injektion einer definierten Menge (meist 5–10 ml) einer kalten Kochsalzlösung: 4–8 l/min (Temperaturmessung mittels Thermistor) Cardiac Index (CI): HZV auf Körperoberfläche bezogen: 2,5–4 l/min/m2 pulmonaler Gefäßwiderstand (PVR): I 250 dyn q Sek. q cm–5 systemischer Gefäßwiderstand (SVR): 800–1200 dyn q Sek. q cm–5 gemischt-venöse Sauerstoffsättigung (SVO2) = Sauerstoffsättigung in der A. pulmonalis: 75 %.

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Tab. 17 . Differenzialdiagnose anhand hämodynamischer Parameter y

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Lungenembolie y

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Sepsis/septischer Schock x frühe Phase x späte Phase y

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Hypovolämie

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PCWP*

Invasive Diagnostik und Therapie

4

4.2 Invasive kardiologische Methoden

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* Abkürzungen: siehe Text n

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Durchführung : x Voraussetzungen: EKG- und RR-Monitoring, peripherer Zugang, Reanimationsbereitschaft x Punktion: Wie bei ZVK-Anlage (S. 71) in Seldinger-Technik (S. 70) z. B. über rechte V. jugularis interna oder rechte V. basilica. Einführen des Katheters über Dilatator und Einführschleuse, vorher alle Katheter-Lumen mit 0,9 % NaCl füllen x Anschluss des Druckmesssystems zur kontinuierlichen Druckregistrierung x ungeblockten Katheter bis in Höhe V. cava superior (bei Punktion der V. jugularis interna etwa der 20 cm-Markierung entsprechend) x Ballon mit 1,5–2 ml Luft blocken und unter Beachtung der Druckkurven (vgl. Abb. 26) langsam vorschieben, bis die typische Druckkurve der Wedge-Position erscheint, dann Katheter entblocken (p Pulmonalisdruckkurve). Katheter wird jeweils nur kurzfristig zur Messung des Verschlussdrucks geblockt n Beachte : Bei der Positionierung zur Vermeidung von Verletzungen den Katheter stets geblockt vorschieben, aber nur ungeblockt zurückziehen n Beachte : Wegen Gefahr des Lungeninfarktes Katheter nie längere Zeit (i 30–40 Sek.) in Verschluss(Wedge)-Position geblockt lassen. Komplikationen : Pneumothorax (S. 684), Luftembolie, Kathetersepsis (p Katheter entfernen), Katheterembolie oder Knotenbildung (p operative Entfernung), Perforation einer Pulmonalarterie (p Thorakotomie), Herzrhythmusstörungen (p Lagekorrektur, ggf. Katheter entfernen), Lungeninfarkt (p Katheter entfernen), Ballonruptur (p Katheterwechsel).

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Invasive Diagnostik und Therapie

4

4.2 Invasive kardiologische Methoden

Thermistor distale Öffnung PA Thermistorsonde

PA

proximal RA Lumen zum Okklusionsballon distal PA

RA

RV

proximale Öffnung RA

Abb. 25 Pulmonalarterienkatheter (RA = rechter Vorhof, RV = rechter Ventrikel, PA = Pulmonalarterie) in Verschluss(Wedge)-Position

rechter Vorhof

rechter Ventrikel Pulmonalarterie

pulmonalkap. Verschlussdruck (Wedge-Druck)

Druck (mmHg)

EKG 40 30 20 10 0

Abb. 26 Pulmonalarterienkatheter: Druckkurven und Normwerte

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5

Injektions- und Punktionstechniken

5.1 Injektionstechnik Maßnahmen bei allen Injektionsarten

.............................................................................................................. n n n

Ampulle kontrollieren: richtiges Medikament?, Haltbarkeitsdatum? Hautdesinfektionsmittel auftragen und mindestens 30 Sek. einwirken lassen. Vor Injektion Überprüfung der Kanülenlage durch Aspiration: bei i. c., s. c. und i. m. Injektionen darf dabei kein Blut zurückfließen.

Intrakutane Injektion (i. c.)

.............................................................................................................. n

n

Indikation : z. B. Tuberkulintest, Allergietestung und Quaddelung mit Lokalanästhetikum im Rahmen einer lokalen Schmerztherapie. Durchführung : mit feiner Kanüle fast parallel zur Hautoberfläche punktieren. Die Bildung einer Quaddel und die heller werdende Hautfarbe deuten auf eine korrekte intrakutane Injektion hin.

5 Injektions- und Punktionstechniken

5.1 Injektionstechnik

Subkutane Injektion (s. c.)

.............................................................................................................. n

n

Indikation : z. B. Insulin- und Heparin-Injektion, auch Analgetika wie Morphin oder Antihypertensiva wie Clonidin können s. c. appliziert werden. Durchführung : beste Applikationsorte sind Unterbauch (schnellere Resorption) und Oberschenkel (langsamere Resorption). Bei der Injektion mit Daumen und Zeigefinger Hautfalte bilden und in diese im Winkel von ca. 45h einstechen.

Intramuskuläre Injektion (i. m.)

.............................................................................................................. n

n

Indikation : z. B. Applikation von Schmerzmitteln, Antibiotika, Impfungen x Vorteile: schnelle Durchführbarkeit, relativ schnelle Wirksamkeit des injizierten Medikaments (daher im hausärztlichen Bereich beliebt). x Nachteile: hohes Infektionsrisiko (Abszesse!), Gefahr der Bildung größerer Hämatome (besonders unter Antikoagulation!), Beeinträchtigung der Enzymdiagnostik beim Myokardinfarkt und Kontraindikation zur Thrombolysetherapie (daher in der Klinik unbeliebt). Durchführung : am häufigsten ventrogluteale Injektion (nach v. Hochstetter, Abb. 27): unter Spreizung von Zeige- und Mittelfinger berührt die jeweils ventral liegende Fingerspitze die Spina iliaca anterior superior, die dorsal liegende Fingerspitze den Beckenkamm. Das dabei entstehende Dreieck bildet den Injektionsbereich, in den je nach Fettpolster 2–5 cm tief senkrecht zur Haut eingestochen wird. Andere Injektionsorte: Oberschenkel, Oberarm (M. deltoideus).

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5.1 Injektionstechnik

Injektions- und Punktionstechniken

5

Beckenkamm Spina iliaca anterior superior Injektionsbereich

Abb. 27 Intramuskuläre Injektion nach v. Hochstetter

Intravenöse Injektion (i. v.)

.............................................................................................................. n n

Indikation : Kontrollierte Applikation von Medikamenten. Durchführung : x Technik der Punktion: S. 69 x Stauschlauch nach korrekter Venenpunktion und vor Injektion öffnen! x während der Injektion durch wiederholte Aspirationen korrekte Kanülenlage prüfen, um eine paravasale Injektion zu vermeiden x bezüglich der Injektionsgeschwindigkeit Angaben des Herstellers beachten x nach dem Herausziehen der Kanüle Kompression der Einstichstelle mit einem Tupfer und Anheben des Armes.

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5.2 Punktionen Punktion peripherer Venen

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n

n

n

Indikation : Blutabnahme, i. v. Injektion, Anlage von Verweilkanülen (z. B. Braunülenr, Abb. 28). Punktionsorte : Ellenbeuge, Unterarm, Handrücken, V. jugularis externa (oft einziger peripherer Zugangsweg im kardiogenen Schock), Fußrücken (wegen hoher Thrombophlebitisgefahr nur als Ultima ratio). Durchführung (allgemein) (Abb. 29): x Arm soweit wie möglich senken x Anlage der Staumanschette proximal des Punktionsortes so fest, dass die peripheren Pulse gerade noch gut tastbar sind x die “beste“ Vene ist nicht die, die man am besten sieht, sondern die, die sich beim Betasten wie ein Gummischlauch anfühlt x Beklopfen und Reiben des Armes sowie wiederholter Faustschluss des Patienten fördern die Venenfüllung x bei sehr dünnkalibrigen Venen vorher den Arm mit warmen Tüchern einwickeln und/oder Vene mit Nitrospray besprühen x bei Rollvenen Haut anspannen (z. B. den Unterarm von dorsal fest umgreifen oder Haut distal der Punktionsstelle mit dem Daumen unter Zug fixieren) und möglichst umgekehrt-Y-förmigen Venenzusammenfluss wählen x bei der Punktion sollte die Kanülenöffnung nach oben zeigen x steiles Punktieren ist zwar weniger schmerzhaft, jedoch wird die Venenhinterwand häufiger durchstochen (die Vene „platzt“). Punktion mit Verweilkanülen (z. B. Braunüler) n Beachte : Beim Verwenden einer Braunüler „einhändiges“ Arbeiten angewöhnen, damit die andere Hand den Arm bis zur korrekten Lage fixieren kann, was eine Dislokation nach erfolgreicher Punktion verhindert x bei zu erwartenden wiederholten Verweilkanülenanlagen Punktionsorte möglichst distal, also zunächst am Handrücken wählen, was bei einer Venenthrombosierung die Anzahl verbleibender Punktionsorte erhöht x zur feineren Steuerung der Punktion befindet sich der Daumen dorsal auf dem transparenten Blutfängerstopfen und der Zeigefinger gegenüber vor dem farbigen Injektionsventil x mit der linken Hand die Haut anspannen (s. o.) und diese zunächst entweder tangential über der Vene oder neben der Vene durchstechen (verhindert „Platzen“ der Vene bei harter Haut) x nach erfolgreicher Venenpunktion (Blut fließt in den Blutfängerstopfen) Kanülenspitze leicht anheben und die Braunüler ca. 5 mm parallel zum Venenverlauf vorschieben x dann einhändiges (!) Zurückziehen der Stahlkanüle: der Nagel des Zeigefingers fixiert den Plastikteil am Injektionsventil von distal, Daumen und Mittelfinger seitlich links und rechts der Griffplatte ziehen die Stahlkanüle ca. 2 mm zurück x Grifftechnik beibehalten und Braunüler soweit möglich parallel zum Venenverlauf vorschieben, dann (nach Lösen der Staumanschette) mit Pflaster auf der Haut fixieren x unter Kompression der Vene im vermuteten Bereich der Kanülenspitze Stahlkanüle entfernen und Infusionssystem anschließen.

5 Injektions- und Punktionstechniken

5.2 Punktionen

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Injektions- und Punktionstechniken

5

5.2 Punktionen

Griffplatte Injektionsventil

Blutfängerstopfen

Abb. 28 Braunüler

Abb. 29 Punktion mit VenenVerweilkanüle

Seldinger-Technik

.............................................................................................................. n

n

Bei der Katheterisierung von Venen und Arterien (u. a.) benutztes Verfahren, das durch Verwendung dünnerer Punktionskanülen eine geringere Traumatisierung bewirkt und damit komplikationsärmer als die konventionelle Technik ist. Prinzip : Abb. 30.

1

2

3

4

Abb. 30 Seldinger-Technik: 1 Gefäßpunktion mit Punktionskanüle 2 Führungsdraht über die liegende Punktionskanüle in das Gefäß einführen 3 Entfernen der Punktionskanüle, Belassen des Führungsdrahtes 4 Gefäßkatheter über den liegenden Führungsdraht in das Gefäß einführen, vorherige Erweiterung der Einstichstelle mit dem Skalpell und Drehbewegungen des Katheters erleichtern die Passage. Dann Führungsdraht entfernen, dabei den Gefäßkatheter fixieren

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Zentralvenöse Katheter (ZVK)

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n

n

n

n

n

Indikationen : x Notwendigkeit der ZVD-Messung unter intensivmedizinischer Überwachung x Zufuhr venenwandreizender Substanzen (z. B. hochkonzentrierte Glukoselösungen bei parenteraler Ernährung, Kalium) x fehlender peripherer Venenzugang. Komplikationen : x akut: – Blutungen bzw. Hämatome insbesondere bei arterieller Fehlpunktion und Gerinnungsstörungen (INR i 1,5, PTT i 50 Sek., Thrombozyten I 50 000/ml): sofortige manuelle Kompression für mindestens 5 Min. oder Druckverband bei peripheren Zugangswegen – Luftembolie: immer in Kopftieflage punktieren – Rhythmusstörungen (Irritation von Strukturen des Erregungsleitungssystems durch die Katheterspitze): Katheterlage korrigieren – Pneumothorax (bei Punktion der V. subclavia, seltener V. jugularis interna): keine beidseitigen Punktionsversuche – Embolisation abgescherter Katheterstücke oder Kunststoffkanülenanteile: Stahlkanüle nie in die liegende Kunststoffkanüle zurückstecken x beim liegenden Katheter: Thrombophlebitis, Thrombose, Sepsis (bei unklarem Fieber ZVK entfernen und Katheterspitze zur mikrobiologischen Untersuchung einschicken). Zugangswege : x peripher: V. basilica, (V. cephalica) x zentral: V. subclavia, V. jugularis interna (und externa). Vorbereitung : Einmalpunktionsset, sterile Tücher, Tupfer, Handschuhe und Mundschutz, 10 ml Spritze mit NaCl 0,9 %, 5–10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Assistenz. Durchführung (Seldinger-Technik S. 70): x bei der Punktion zentraler Venen Oberkörpertieflagerung (Bett um ca. 20h kippen), Ausnahme: dekompensierte Herzinsuffizienz x Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, steriles Abdecken x Lokalanästhesie im Bereich der geplanten Punktionsrichtung x weiteres Vorgehen s. u. Nach Katheteranlage korrekte Position überprüfen (Röntgen-Thorax) Katheterspitze sollte unmittelbar vor der Einmündung der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof liegen. Bei Punktion der V. subclavia oder V. jugularis interna RöntgenThorax 1–2 h danach und in Exspiration zum Ausschluss eines Pneumothorax.

5 Injektions- und Punktionstechniken

5.2 Punktionen

ZVK-Anlage durch Punktion der V. basilica

.............................................................................................................. n

n

Vorteil : geringe Komplikationsgefahr, Nachteil: häufige Dislokationen des Katheters beim Vorschieben erfordern zeitaufwendige Korrekturmaßnahmen. Durchführung (Vorbereitung s. o., z. B. Cavafixr, periphere Venenpkt. S. 69): x Arm leicht abduzieren, Ellenbogen strecken x Anlage der Staumanschette so fest, dass die peripheren Pulse gerade noch gut tastbar sind, Venenfüllung (geduldig) abwarten x Punktion der V. basilica bzw. der zuführenden Äste an der Ellenbeuge medial (Abb. 31)

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5.2 Punktionen

Injektions- und Punktionstechniken

5

x x x

x

x

Stauung lösen (!) Stahlkanüle zurückziehen, Kunststoffkanüle belassen Katheteransatzstück aufsetzen und den Katheter vorschieben; bei spürbarem Widerstand wieder leicht zurückziehen, erneuter Versuch mit z. B. weiter abduziertem Arm (80–90h) oder leichtem Zug am Arm durch Assistenzperson, ggf. Korrektur unter Röntgendurchleuchtung Vorschieben des Katheters, bis sich das Ende etwa in Höhe des Handgelenkes befindet (bei durchschnittlicher Patienten-Größe) Entfernung von Schutzhülle und Mandrin erst nach Röntgenkontrolle.

V. cephalica

V. basilica

Abb. 31 Oberflächliche Venen der Arme

Punktion der V. jugularis interna

.............................................................................................................. n

n

Komplikationsarme Methode, im Gegensatz zur Punktion der V. subclavia aber bei hypovolämischen, nicht herzinsuffizienten Patienten erschwert. Durchführung bei transmuskulärem Zugang (Vorbereitung S. 71): x Positionierung am Kopfende des Patienten, Bett in „Arbeitshöhe“ bringen x Oberkörpertieflagerung, Kopf des Patienten leicht zur Gegenseite drehen x bei Problemen sonographische Markierung des Gefäßverlaufs x A. carotis communis medial des M. sternocleidomastoideus aufsuchen (lateral der Arterie liegt die V. jugularis interna) und während der Punktion mit der nicht punktierenden Hand ständig palpieren x Einstichstelle (Abb. 32, Lage der V. jugularis interna kann bei der Lokalanästhesie durch wiederholte Aspirationsmanöver bestimmt werden): – knapp unterhalb der Kreuzungsstelle der V. jugularis externa mit dem M. sternocleidomastoideus 1–2 cm lateral der getasteten A. carotis communis – bei nicht sichtbarer V. jugularis externa etwa in der Mitte der Verbindungslinie zwischen Processus mastoideus und dem medialen Ansatz des Caput claviculare des M. sternocleidomastoideus 1–2 cm lateral der getasteten A. carotis communis x Stichrichtung: Caput claviculare des M. sternocleidomastoideus, Punktionsnadel in einem Winkel von 30–45h zur Hautebene

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x

x

Punktion mit aufgesetzter Spritze, welche 5–10 ml NaCl 0,9 % enthält; nach Durchstechen der Haut Hautzylinder in der Kanüle ausspritzen (ca. 0,5 ml), im weiteren Verlauf Aspirationsversuche (venöses Blut zeigt korrekte Kanülenlage an), V. jugularis interna normalerweise ab ca. 3 cm Tiefe zu erwarten nach erfolgreicher Punktion Katheter etwa 18–20 cm (bei „normaler“ Patientengröße) tief einführen (Lagekorrektur nach Röntgenkontrolle).

Caput claviculare des M. sternocleidomastoideus V. jugularis interna

V. jugularis externa

5 Injektions- und Punktionstechniken

5.2 Punktionen

Einstichstelle A. carotis communis M. sternocleidomastoideus

Abb. 32 Punktion der V. jugularis interna (vom Kopfende aus)

Punktion der V. subclavia

.............................................................................................................. n

n

Beachte : Im hypovolämischen Schock ist die V. subclavia oft der einzige Zugangsweg, da die bindegewebige Fixierung einen Gefäßkollaps verhindert. Die Gefahr eines Pneumothorax ist jedoch deutlich größer als bei Punktion der V. jugularis interna. Durchführung bei infraklavikulärem Zugang (Vorbereitung S. 71): x Positionierung seitlich am Patienten, Bett in „Arbeitshöhe“ bringen x Oberkörpertieflagerung, Kopf des Patienten zur Gegenseite drehen x Einstichstelle: in der Medioklavikularlinie unmittelbar am Unterrand der Klavikula (Abb. 33) x Stichrichtung: Sternoklavikulargelenk, ca. 30h zur Hautoberfläche; bei der Punktion ständigen Kontakt zur Klavikula halten x Punktion mit aufgesetzter Spritze, welche 5–10 ml NaCl 0,9 % enthält; nach Durchstechen der Haut Hautzylinder in der Kanüle ausspritzen (ca. 0,5 ml), im weiteren Verlauf Aspirationsversuche (venöses Blut zeigt korrekte Kanülenlage an), V. subclavia normalerweise ab ca. 4 cm Tiefe zu erwarten

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Injektions- und Punktionstechniken

5

5.2 Punktionen x

nach erfolgreicher Punktion Katheter rechts etwa 12–15 cm, links etwa 15–18 cm (bei „normaler“ Patientengröße) tief einführen (Lagekorrektur nach Röntgenkontrolle).

Sternoklavikulargelenk Einstichstelle A. subclavia V. subclavia

Abb. 33 Punktion der V. subclavia

Zentralvenöser Druck (ZVD)

.............................................................................................................. n

n

n

n

Der ZVD ermöglicht zusätzlich zur Beurteilung von Hautturgor, Schleimhäuten, Röntgen-Thorax, Hämatokrit etc. eine Entscheidung darüber, wie viel Flüssigkeitsvolumen dem Patienten zugeführt werden soll bzw. darf. Die Höhe des ZVD hängt außer vom Blutvolumen auch von der Funktion des rechten Herzens, vom intrathorakalen Druck (bei PEEP-Beatmung PEEP vom ZVD abziehen) und vom Venentonus ab. Messung (Abb. 34): x Material: Infusion (NaCl 0,9 %), Messskala mit Thoraxlineal, Infusionssystem mit Dreiwegehahn und Messleitung x Durchführung: – Einstellen des Nullpunktes am flach liegenden Patienten: Thoraxlineal in Höhe des 4. ICR am Übergang von den oberen 2/5 zu den unteren 3/5 des anterior-posterioren Thoraxdurchmessers ausrichten – Infusionssystem und Messleitung mit NaCl füllen – Infusionssystem mit Dreiwegehahn an den Venenkatheter anschließen – Messung des ZVD (Dreiwegehahn-Verbindung: Messleitung – Venenkatheter), dabei so lange warten (max. 3 Minuten), bis der Flüssigkeitsspiegel in der Messleitung atemabhängig nicht mehr wesentlich absinkt. Normbereich : 4–12 cm H2O.

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Thoraxlineal

2/5

Messskala

3/5

zentraler Venenkatheter

Infusionssystem

5 Injektions- und Punktionstechniken

5.2 Punktionen

Messleitung

Dreiwegehahn

Abb. 34 ZVD-Messung

Punktion von Arterien

.............................................................................................................. n

n

n

n

n n

n

Indikation : arterielle Blutgasanalyse, arterielle Blutdruckmessung, Linksherzkatheteruntersuchung, arterielle Angiographie u. a. Kontraindikationen : Gerinnungsstörungen (INR i 1,5, PTT i 50 Sek., Thrombozyten I 50 000/ml), lokale Infektion, bei A. radialis negativer Allen-Test. Komplikationen : Hämatome, Infektion, bei arteriellen Kathetern Diskonnektion mit Blutung, versehentliche i. a. Injektion, Durchblutungsstörungen. Allen-Test : prüft die Funktionsfähigkeit des Kollateralkreislaufs A. radialis – A. ulnaris vor A. radialis-Punktion. Durchführung: manuelle Kompression der A. radialis und ulnaris am Handgelenk bis zum Abblassen der Hand; bleibt die Hand nach Lösen der ulnaren Kompression i 15 Sek. blass: negativer Allen-Test (Kontraindikation zur A. radialis-Punktion). Punktionsorte : A. radialis (möglichst nicht-dominante Seite), A. femoralis. Material : sterile Tücher, Tupfer, Handschuhe und Mundschutz. Zusätzlich bei x BGA: heparinisierte 2 ml Spritze, Kanüle x arterieller Katheter: Katheterset, evtl. Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Assistenz. Durchführung der arteriellen Katheterisierung : Allen-Test (A. radialis), evtl. Rasur, Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, steriles Abdecken, evtl. Lokalanästhesie x A. radialis (Abb. 35): – Handgelenk des Patienten überstrecken (Unterlage unter das Handgelenk oder Lagerung am Bettrand)

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5.2 Punktionen

Injektions- und Punktionstechniken

5

x

– Palpation der Arterie mit der nichtpunktierenden Hand – Punktion in Richtung der palpierten Arterie im Winkel von ca. 30h zur Hautoberfläche, hellrotes oder spritzendes Blut zeigt korrekte Kanülenlage an, dann Kanüle senken und noch ca. 2 mm vorschieben – je nach System Kunststoffkanüle vor- und Stahlkanüle zurückziehen oder Vorgehen in Seldinger-Technik (S. 70), Fixierung mit Naht A. femoralis: – Kissen unter das Gesäß legen, leichte Abduktion des Beines – Palpation der Arterie mit der nichtpunktierenden Hand: Arterie sollte zwischen Mittel- und Zeigefinger liegen, dabei die Haut etwas anspannen; IVAN-Regel: Innen – Vene – Arterie – Nerv. – Punktion in Richtung der palpierten Arterie im Winkel von ca. 45h zur Hautoberfläche, hellrotes oder spritzendes Blut zeigt korrekte Kanülenlage an, dann Kanüle senken und noch ca. 2 mm vorschieben – weiteres Vorgehen in Seldinger-Technik (S. 70), Fixierung mit Naht.

A. radialis

Abb. 35 Punktion der A. radialis

Pleurapunktion

.............................................................................................................. n

n

n

n

Indikationen : x diagnostisch (Differenzialdiagnose Pleuraerguss: S. 182) x therapeutisch: Dyspnoe infolge Pleuraerguss, Pleuraempyem, Pneumothorax, chemische Pleurodese z. B. bei rezidivierendem malignem Pleuraerguss x Pleurakatheter: bei großen Ergussmengen, Pneumothorax, vor Pleurodese. Kontraindikationen (relativ): Gerinnungsstörungen (INR i 1,5, PTT i 50 Sek., Thrombozyten I 50 000/ml). Komplikationen : Pneumothorax, Hämatothorax, Infektion, Leber- oder Milzverletzung, Lungenödem bei zu schneller oder ausgedehnter (i 1000 ml) Punktion infolge eines zu starken intrathorakalen Druckabfalls. Material : x allgemein: Punktions-Set oder Punktionskanülen (z. B. graue oder gelbe Braunüler), Ableitungsschlauch (z. B. Infusionssystem, Tropfkammer abgeschnitten), Dreiwegehahn, Auffangbehälter, sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, 5–10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Kanülen, Spritzen, Verbandsmaterial

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diagnostische Punktion: zusätzlich Blutkulturflaschen, Probengefäße für klinische Chemie (spezifisches Gewicht, Eiweiß, pH, Glukose, Cholesterin, Triglyzeride, LDH, Zellzahl und -differenzierung, evtl. Hk, Laktat, Lipase), Tbc-Diagnostik und zytologische Untersuchung. Durchführung (Abb. 36): x evtl. 30 Min. vor Punktion Antitussivum (z. B. 20–40h Paracodinr) x Lagerung: sitzend, Abstützung nach vorne z. B. durch Kissen, Stuhllehne oder Hilfsperson x Markierung der Punktionsstelle in der hinteren Axillarlinie oder Skapularlinie am entsprechenden Rippenoberrand (Interkostalgefäße und -nerven befinden sich am Rippenunterrand) unter sonographischer Kontrolle x Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken x Lokalanästhesie: Wechsel zwischen Injektion und Aspiration, nach Aspiration von Pleuraerguss ungefähre Punktionstiefe merken x Punktion: senkrecht zur Hautoberfläche unter Aspiration mit aufgesetzter Spritze punktieren, lässt sich Pleuraerguss aspirieren, Stahlkanüle etwas zurückziehen und Plastikkanüle vorschieben x während Exspirationsphase rasch Stahlkanüle entfernen und Dreiwegehahn befestigen x ggf. Material für die Diagnostik (vgl. S. 182) entnehmen, dann Ableitungsschlauch anschließen und Resterguss ablassen, bei großem Erguss wegen Gefahr des Lungenödems (s. o.) ggf. mehrmals punktieren n Beachte : Immer Stellung des Dreiwegehahns beachten, damit das System geschlossen bleibt (Pneumothoraxgefahr!) x bei heftigem Hustenreiz Punktionskanüle zurückziehen bzw. Punktion rechtzeitig beenden (kein falscher Ehrgeiz! Pneumothoraxgefahr) x 1–2 Std. nach Punktion Röntgen-Thorax-Kontrolle in Exspiration (Pneumothorax?) x Erfolgskontrolle am besten durch Sonographie. x

n

5 Injektions- und Punktionstechniken

5.2 Punktionen

Lunge

Pleuraerguss

Rippenoberrand Gefäße

Abb. 36 Pleurapunktion

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Injektions- und Punktionstechniken

5

5.2 Punktionen n

n

Pleurakatheter-Anlage : wie oben, jedoch mit speziellem Katheter-Set (z. B. Pleuracanr). Vorherige Hautinzision mit Skalpell. Pleuradrainageschlauch in die Punktionskanüle einführen (an der Spitze nicht abscheren!). Während der Punktion wiederholt probieren, ob sich der Drainageschlauch problemlos weiterschieben lässt. Ist dies der Fall, dann den Drainageschlauch bis zur Markierung vorschieben und Kanüle entfernen. Pneumothorax, therapeutisches Vorgehen: S. 684.

Pleurodese

.............................................................................................................. n n n

Indikationen : palliative Therapie rezidivierender maligner Pleuraergüsse. Kontraindikationen und Komplikationen wie bei Pleurapunktion (S. 76). Durchführung: x Pleurakatheter-Anlage: s. o. x Dauersogdrainage (Druck ca. – 20 cmH2O) über 12 Stunden bzw. bis zur möglichst kompletten Ergussentleerung x Drainage abklemmen x Lokalanästhesie: 150 mg Lidocain (z. B. 7,5 ml Xylocainr 2 %) in 50 ml NaCl 0,9 % über den Pleurakatheter intrapleural instillieren x evtl. systemische Analgetikagabe (z. B. 1/ 2–1 Amp. Dolantinr i. v.) x Positionswechsel des Patienten in 5-Minuten-Abständen: Rückenlage, Rechtsseitenlage, Linksseitenlage, Sitzen x 500 mg, max. 20 mg/kgKG Tetracyclin (z. B. 1 Injektionsflasche Supramycinr) in 50 ml NaCl 0,9 % über den Pleurakatheter intrapleural instillieren (alternativ 20–30 mg Mitoxandron oder 60 mg Bleomycin oder 1000 mg 5-Fluorouracil) x Positionswechsel in 30-Minuten-Abständen wie oben x Dauersogdrainage (s. o.) anschließen, wenn Fördermenge i 100 ml/24 h tägliche Wiederholung der Tetracyclin-Instillation, wenn Fördermenge I 50 ml/24 h Entfernung des Drainageschlauches (im Mittel Entfernung der Drainage nach 5–7 Tagen möglich).

Perikardpunktion (Entlastungspunktion)

.............................................................................................................. n

n n

n

Indikationen : (drohende) Herzbeuteltamponade bei Hämoperikard nach Herzwandruptur oder bei großem Perikarderguss. Komplikationen : Herzrhythmusstörungen, Pneumothorax. Material : x Punktions-Set oder mindestens 6–8 cm lange Punktionskanülen (z. B. graue oder gelbe Braunüler), Verbindungsschläuche (z. B. Infusionssystem), Dreiwegehahn, Auffangbehälter, sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, 10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Spritzen, Verbandsmaterial. Durchführung (Abb. 37): x Lagerung: halbsitzend x Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken x Lokalanästhesie x Punktion (Ultraschallkontrolle): – Einstichstelle: zwischen Xiphoid und linkem Rippenbogen – Punktionsrichtung: retrosternal nach kranial in Richtung des sonographisch sichtbaren Perikardergusses

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x

– wiederholte Aspirationen während der Punktion; lässt sich (blutiger) Perikarderguss aspirieren, Stahlkanüle etwas zurückziehen und Plastikkanüle vorschieben Dreiwegehahn, Spritze und Ableitungsschlauch anschließen und Erguss entweder passiv oder durch wiederholte Aspirationen mit der Spritze ablassen.

Abb. 37 Perikardpunktion

5 Injektions- und Punktionstechniken

5.2 Punktionen

Punktionsrichtung

Peritonealpunktion (Aszitespunktion)

.............................................................................................................. n

n n n

n

Indikationen : x diagnostisch (Differenzialdiagnose des Aszites: S. 210) x therapeutisch: Entlastungspunktion bei aszitesbedingten Beschwerden. Kontraindikationen (relativ): Gerinnungsstörungen (vgl. S. 76). Komplikationen : Infektion, Blutung, Verletzung intraabdomineller Organe. Material : x allgemein: Punktionskanülen (z. B. graue oder gelbe Braunüler), Verbindungsschläuche (z. B. Infusionssystem), Dreiwegehahn, Auffangbehälter, sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, 5–10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Kanülen, Spritzen, Verbandsmaterial x diagnostische Punktion: zusätzlich Blutkulturflaschen, Probengefäße für klinische Chemie (spezifisches Gewicht, Eiweiß, pH, Glukose, Cholesterin, Triglyzeride, LDH, Lipase, Zellzahl und -differenzierung, evtl. Hk, Laktat), Tbc-Diagnostik und zytologische Untersuchung. Durchführung (Abb. 38): x Lagerung: Rückenlage x Markierung der Punktionsstelle im rechten oder linken Unterbauch lateral der epigastrischen Gefäße unter sonographischer Kontrolle x Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken x Lokalanästhesie: Wechsel zwischen Injektion und Aspiration, nach Aspiration von Aszites ungefähre Punktionstiefe merken x Punktion: senkrecht zur Hautoberfläche unter Aspiration mit aufgesetzter Spritze punktieren; lässt sich Aszites aspirieren, Stahlkanüle etwas zurückziehen und Plastikkanüle vorschieben

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Injektions- und Punktionstechniken

5

5.2 Punktionen x

ggf. Material für die Diagnostik (vgl. S. 210) entnehmen, dann Ableitungsschlauch anschließen und Aszites ablassen. Bei der therapeutischen Punktion kann unter engmaschigen Puls- und RR-Kontrollen der gesamte Aszites langsam auf einmal abgelassen werden (umstritten: Humanalbumin-Substitution, vgl. S. 413), ggf. durch Lagerung des Patienten auf die Punktionsseite kontralateral gelegenen Aszites mobilisieren.

epigastrische Gefäße Punktionsstellen

Abb. 38 Aszitespunktion

Lumbalpunktion

.............................................................................................................. n

n

n

n

n

Indikation : x diagnostisch: z. B. V. a. Meningitis (S. 641), Subarachnoidalblutung (blutiger Liquor), multiple Sklerose (S. 643) x therapeutisch: z. B. intrathekale Medikamentenapplikation. Kontraindikationen (relativ): Gerinnungsstörungen (vgl. S. 76), Hirndruckerhöhung (ggf. bei Meningitisverdacht möglichst wenig Liquor entnehmen). Komplikationen : Infektion, Nervenverletzung, bei erhöhtem Hirndruck Hirnverlagerung mit Einklemmung, Kopfschmerzen nach Punktion. Material : x atraumatische Spinalnadel (22 G q 90 mm), sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, evtl. Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Kanülen, Spritzen, Verbandsmaterial, Sandsack x zur Diagnostik (s. u.) Blutkulturflaschen, Probenröhrchen für Ausstriche und klinische Chemie, ggf. für serologische Diagnostik, Zytologie u. a. Durchführung (Abb. 39 und Abb. 40): x Augenhintergrund spiegeln = Funduskopie (Stauungspapille als Hinweis einer Hirndruckerhöhung?): – evtl. 30 Min. vorher 1 Tropfen Mydriatikum (z. B. Tropicamid) in den Bindehautsack tropfen – Patient blickt geradeaus, Untersucher sieht durch das Sichtfenster des Ophthalmoskops und nähert sich langsam, etwas von temporal, so nah wie möglich dem Auge, bis Gefäßstrukturen wahrgenommen werden – durch langsame Bewegung des Ophthalmoskops Papille aufsuchen (befindet sich etwas nasal, die Makula temporal) – Stauungspapille: knopfförmige Vorwölbung, glasige Trübung und unscharfe Begrenzung der Papille

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L3

L4

Darmbeinkämme

L5

5 Injektions- und Punktionstechniken

5.2 Punktionen

L3 L4 L5

Abb. 39 Lumbalpunktion – Lagerung Dura

Lig. flavum

L2 L3 L4 L5 S1

S2

Abb. 40 Lumbalpunktion – anatomische Verhältnisse

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5.2 Punktionen

Injektions- und Punktionstechniken

5

Lagerung, 2 Möglichkeiten (Abb. 39): – sitzend, maximal gekrümmter Rücken („Katzenbuckel“), Abstützung durch Hilfsperson – Seitenlage am Bettrand, maximal gekrümmter Rücken und angezogene Beine, Bett flach stellen, Kopf auf kleines Kissen lagern x Markierung der Punktionsstelle (L3/L4 oder L4/L5): nächster DornfortsatzZwischenraum unterhalb der Verbindungslinie beider Darmbeinkämme, auf genaue Mittellinienposition achten x Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken x evtl. Lokalanästhesie: Hautquaddel und Infiltration bis Lig. flavum (s. u.) x Punktion: Spinalnadel leicht nach kranial gerichtet vorschieben, dabei Abbiegen der Nadel und seitliches Abweichen vermeiden, zwischendurch Mandrin herausziehen und prüfen, ob Liquor abtropft, beim Vorschieben durch das Lig. flavum (meist 4–5 cm Tiefe) deutlicher Widerstand spürbar, dann Nadel noch ca. 4–7 mm weiterschieben und Abtropfen des Liquors abwarten x Liquor in die Probenröhrchen sammeln, meist ca. 3–5 ml ausreichend, bei V. a. Meningitis (S. 642) Untersuchung des Liquors auf Zellen, Eiweiß, Glukose und Laktat, zur Ermittlung des Liquor-Serum-Verhältnisses ergänzend Blutzucker bestimmen x Spinalnadel herausziehen, Verband, Kompression der Punktionsstelle mit Sandsack, Bettruhe in Flachlagerung für ca. 24 Std. vermindert die Gefahr postpunktioneller Kopfschmerzen. Liquordiagnostik – Normalbefunde (pathologische Befunde: S. 642): x Aussehen: klar x Zellzahl, Auszählung von 3 ml in der Fuchs-Rosenthal-Kammer, daher häufig Angabe in Drittel: I 12/3 = 4/ml x Zelldifferenzierung: Lymphozyten, Monozyten x Glukose: Liquor-Serum-Quotient i 50 % x Eiweiß: 15–45 mg/dl x Laktat: I 2,0 mmol/l x Liquordruck: im Liegen 6–20 cmH2O, im Sitzen 15–25 cmH2O x Gramfärbung x evtl. Elektrophorese, oligoklonales-IgG (vg. S. 643) u. a. x IgG Index = Liquor-Ig G q Serumalbumin / Liquoralbumin q Serum IgG J 0,7. x

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Voll implantierbarer Venenkatheter (Port-System)

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Indikation : Notwendigkeit des längerfristigen Gefäßzuganges, z. B. bei Langzeitchemotherapie, ambulanter parenteraler Ernährung oder Schmerztherapie. Kontraindikationen (relativ): Blutungsneigung, Adipositas permagna. Implantation : operativ meist in Vollnarkose, seltener in Lokalanästhesie. Der Katheter wird in das zu infundierende Gefäß (z. B. V. jugularis interna, V. subclavia) eingeführt. Die Injektionskammer wird subkutan, bevorzugt über der Pektoralisfaszie, platziert. Punktion (ist bereits unmittelbar nach der Implantation möglich): x Material: – Huber-Nadel (atraumatischer Schliff): für Kurzzeitinfusionen gerade Nadeln, für Langzeitinfusionen 90h-gebogene Nadeln verwenden – Desinfektionsmittel, sterile Handschuhe, Dreiwegehahn, 0,9 % NaCl-Lösung, 10 ml-Spritzen, Heparin (100 IE/ml NaCl, auch als Fertiglösung = Canusalr erhältlich), sterile Kompressen

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Silikonmembran Faszie Haut

Abb. 41 Punktion eines PortSystems

Katheter

Injektionskammer

Durchführung: – großflächige, mehrmalige Desinfektion der Haut – sterile Handschuhe anziehen (streng aseptisches Vorgehen!) – Port mit membranöser Seite durch Abtasten lokalisieren, dann Port und darüberliegende Haut fixieren und Membran senkrecht durchstechen, bis die Nadel am Boden der Injektionskammer anstößt (Abb. 41) – Spülung mit 10 ml 0,9 % NaCl – je nach Bedarf Injektion, Infusion oder Blutabnahme (s. u.) – Huber-Nadel kann je nach Bedarf ca. 1 Woche belassen werden – Spülung und Heparin-Lock: System zunächst mit 20 ml 0,9 % NaCl, dann mit 3–5 ml heparinisiertem 0,9 % NaCl (100 IE Heparin/ml NaCl oder Fertiglösung s. o.) spülen, unter Injektion der heparinisierten Lösung Nadel entfernen n Beachte : keine Punktion mit normalen Kanülen (Membranbeschädigung) x Blutentnahme (nur wenn keine peripheren Venen verfügbar): Nach Spülung 10 ml Blut aspirieren, diese verwerfen, dann Blut für Proben entnehmen x Injektion/Infusion: Nach Spülung Prüfung auf Blutrückfluss (vgl. u.), Injektion oder Anschluss des Infusionssystems (ausreichend mit Folienverband fixieren). Infusionen sollten ohne Stopp kontinuierlich laufen n Beachte : Spülung + Heparin-Lock (s. o.) nach Abschluss jeder Manipulation am Port sowie alle 3 Monate bei Nicht-Gebrauch des Port-Systems. Komplikationen und Probleme : x postoperativ: Wundinfektion, Nachblutung, Wundheilungsstörungen x operationsunabhängig: – Katheterinfektion/-sepsis: bei Fieber und V. a. Katheterinfektion Entnahme von Blutkulturen aus dem Port-System, in ca. 60 % der Fälle muss trotz gezielter Antibiotikagabe (z. B. Vancomycin, S. 109, über Port appliziert) der Port explantiert werden – Katheterverstopfung/-thrombose: Katheter mit 5-ml-Spritze (100 IE Heparin/ml 0,9 % NaCl, s. o.) unter leichtem Druck spülen. Bei Misserfolg Urokinase (S. 103) 10 000 IE in 2 ml Aqua dest. auflösen, davon 1 ml (= 5000 IE) in den Port injizieren und 30 Min. einwirken lassen, dann aspirieren und mit 20 ml 0,9 % NaCl spülen, bei Bedarf bis zu 3 q wiederholen – Fehlender Blutrückfluss: Pat. pressen lassen, bei Misserfolg neu anstechen, im Zweifel Katheterlage röntgenologisch kontrollieren. x

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Huber-Nadel

5 Injektions- und Punktionstechniken

5.2 Punktionen

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Injektions- und Punktionstechniken

5

5.3 Biopsien

5.3 Biopsien Knochenmarkpunktion – Grundlagen

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Indikation : Verdacht oder Verlaufskontrolle bei hämatologischen Erkrankungen oder Malignomen mit Knochenmarkinfiltration. Kontraindikation : Gerinnungsstörung (INR i 1,5, PTT i 50 Sek., Thrombozyten I 50 000/ml), lokale Infektionen. Komplikationen : Wundinfektion, Hämatome, bei Sternalpunktion Verletzung des Herzbeutels und großer Gefäße, Pneumothorax. Methoden : x Beckenkammpunktion: ermöglicht zytologische und histologische Diagnostik, ist ungefährlicher, aber technisch etwas schwieriger als die Sternalpunktion x Sternalpunktion: ermöglicht zytologische Diagnostik, wegen höherer Komplikationsrate Durchführung nur in Ausnahmefällen. Material : Punktions- bzw. Stanznadel (s. u.), sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, 5–10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Kanülen, Spritzen, Skalpell, Verbandsmaterial, Sandsack, 15 Objektträger, kleines Plastiktablett, Nierenschale, Gefäße für Biopsiematerial. n Beachte : Die Aspirationszytologie kann nativ (leere 20-ml-Spritze, Vorteil: gute Darstellung der Einzelzellen, Nachteil: rasche Gerinnung des Markblutes) oder mit EDTA-Antikoagulation (1 ml EDTA in 20 ml Spritze, Vorteil: mehr Zeit zum Ausstreichen, größere Zahl von Ausstrichen möglich) erfolgen. Punctio sicca : keine Aspiration von Knochenmark möglich. Vorkommen: falsche Technik, chronische idiopathische Myelofibrose, Haarzell-Leukämie, aplastische Anämie.

Beckenkammpunktion

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Material : Stanznadel (z. B. Yamshidi), evtl. zusätzlich Sternalpunktionsnadel ohne Punktionstiefenbegrenzer, Sonstiges s. o. Durchführung (Abb. 42): x evtl. Prämedikation: z. B. 2,5–5 mg Midazolam (Dormicumr) i. v. x Lagerung: Seitenlage, Beine angezogen, Bett flach stellen x Markierung der Punktionsstelle (Spina iliaca posterior superior): am Beckenkamm nach dorsal entlang tasten, tastbare Knochenverdickung entspricht der Spina iliaca posterior superior x Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken x Lokalanästhesie: auf ausreichende Periostinfiltration achten x Stichinzision der Haut mit dem Skalpell x Biopsie: Einführen der Stanznadel in Richtung Spina iliaca anterior superior (von dort aus mit der anderen Hand Gegendruck ausüben), nach Erreichen des Knochens Mandrin entfernen und unter Drehbewegungen Stanznadel in gleicher Richtung noch ca. 2–3 cm weiter vorführen, dann Stanznadel leicht abwinkeln und drehen (dadurch Abscheren des Stanzzylinders), danach herausziehen, Stanzzylinder mit Hilfe des Mandrins oder Drahts in vorbereitetes Gefäß geben x Aspirationszytologie: kann mit Stanznadel, besser mit zusätzlicher Sternalpunktionsnadel (ohne Punktionstiefenbegrenzer) erfolgen – Punktion: Richtung Spina iliaca anterior superior mit gleichmäßiger Drehbewegung, Nachlassen des Widerstands im Knochen deutet korrekte Position der Nadelspitze im Markraum an

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Spina iliaca anterior superior

Spina iliaca posterior superior

Punktionsstelle Punktionsrichtung

Abb. 42 Beckenkammpunktion

x

5 Injektions- und Punktionstechniken

5.3 Biopsien

– Aspiration: Mandrin herausziehen, Spritze (20 ml) aufsetzen und rasch ca. 3 ml Knochenmark aspirieren (ist schmerzhaft!, vorher Patient informieren) – Knochenmark auf Objektträger ausspritzen, die sich steil aufgestellt in einer Nierenschale befinden (Markblut läuft ab) – „Bröckelchen“ z. B. mit Deckglas entnehmen und auf den flach auf einem Tablett liegenden Objektträgern (ca. 10–12) ausstreichen, dabei rasche Verarbeitung am besten durch Hilfsperson. Später Versand ins hämatologische Labor in speziellen Behältern – Nadel herausziehen steriler Verband, Kompression der Wunde mit kleinem Sandsack für 30 Min.

Perkutane Leberbiopsie

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n

Indikation : Diagnostik und Verlaufskontrolle diffuser Lebererkrankungen. Kontraindikationen : Gerinnungsstörung (INR i 1,5, PTT i 50 Sek., Thrombozyten I 50 000/ml), lokale Infektionen, Peritonitis, Cholangitis, schwere extrahepatische Cholestase. Komplikationen : Blutung, Peritonitis, Pneumothorax. Material : Punktionsnadel (Menghini) mit 20-ml-Spritze oder Einmalset (z. B. Hepafixr), sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, 5–10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Kanülen, Spritzen, Skalpell, Verbandsmaterial, Gefäß für Biopsiematerial. Durchführung (Abb. 43): x Vorbereitung: Patient nüchtern, Gerinnungsstatus (s. o.) x Lagerung: Rückenlage, rechte Körperseite an der Bettkante, rechte Hand unter dem Kopf liegend x sonographische Markierung der Punktionsstelle: interkostal am Rippenoberrand zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie im sicheren Bereich der Leber und außerhalb der Pleura x Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken x Lokalanästhesie: bis zur Interkostalmuskulatur x Hautinzision mit dem Skalpell x Punktionsnadel vorbereiten: Stoppsonde (= „Nagel“) einführen und Füllung der Spritze mit ca. 10 ml sterilem NaCl 0,9 % (bei 10-ml-Spritze nur ca. 3 ml)

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5.3 Biopsien

Injektions- und Punktionstechniken

5

x

x x

Punktion: – Punktionsnadel zunächst bis vor das Peritoneum parietale einführen, Hautzylinder ausspritzen (ca. 2 ml) – konstanten Sog in der Spritze aufbauen – schnelle und konstante Punktion in Richtung Xiphoid (ca. 5 cm tief), danach Punktionsnadel sofort wieder zurückziehen (Dauer maximal 1 Sek.) Biopsiematerial in vorbereiteten Behälter (z. B. 10 % Formalin) geben Verband, Kreislaufüberwachung und Bettruhe für 8 Std.

Xiphoid

Menghini-Nadel Interkostalmuskulatur

Stoppsonde

Abb. 43 Leberpunktion

Nierenbiopsie

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n

Indikationen : Proteinurie unklarer Genese (besonders nephrotisches Syndrom), V. a. rapid progressive Glomerulonephritis (S. 424), unklare Hämaturie, Beurteilung der Transplantatniere bei Funktionsstörung, Systemerkrankungen mit Nierenbeteiligung. Kontraindikationen : hämorrhagische Diathese, unkontrollierte arterielle Hypertonie, anatomische oder funktionelle Einzelniere (Ausnahme: Transplantatniere), Niereninfektion bzw. Abszess, Hydronephrose, keine therapeutischen Konsequenzen in Abhängigkeit vom Biopsieergebnis. Komplikationen : Hämaturie (2–3 %), selten Blasentamponade, perirenale Hämatome (I 1 %), AV-Fisteln (I 1 %), Infektion, Verletzung anderer Organe. Durchführung : nur durch erfahrenen Nephrologen mit hoher Biopsiefrequenz. Diagnostik : konventionelle histologische Untersuchung, Immunhistologie, Elektronenmikroskopie (sogenannte „Triple-Diagnostik“). Nachbeobachtung : Stationäre Beobachtung, Bettruhe sowie Überwachung von Puls und Blutdruck über mindestens 24 h. Am folgenden Tag (bei Problemen früher) Urinstatus (Hämaturie?) und Sonographie (Hämatom?).

Feinnadelpunktion der Schilddrüse: S. 527

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Sonden und Katheter

6.1 Sonden Magensonde

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Indikationen : x diagnostisch: z. B. Tbc-Diagnostik, Überwachung bei gastrointestinaler Blutung, Magensaftanalyse x therapeutisch: z. B. Entlastung bei Magenatonie, Sondenernährung. Material : Magensonde (je nach Indikation verschiedene Typen), Lokalanästhetikum (z. B. Xylocainr-Spray), Gleitmittel, Handschuhe, Sondenspritze, Pflaster, Unterlage, evtl. Auffangbeutel. Durchführung : x Patienten über den Vorgang aufklären x Lagerung: sitzend, leicht nach vorne geneigter Kopf x Handschuhe anziehen x Besprühen des Nasen- und Rachenraumes mit Lokalanästhetikum x Bestreichen der Sonde mit Gleitmittel x Einführen der Sonde durch die Nase, beim Erreichen des Rachenraumes Patienten zum wiederholten Schlucken auffordern und Sonde bei jedem Schluckvorgang vorschieben (bei Dyspnoe oder Husten wieder zurückziehen), nach ca. 45 cm wird der Mageneingang erreicht, dann noch etwa 10–15 cm weiterschieben x korrekte Lage durch Magensaftaspiration oder durch Luftinsufflation mit der Sondenspritze bei gleichzeitiger Auskultation des Epigastriums überprüfen x bei geplanter Sondenernährung röntgenologische Lagekontrolle, ggf. Sonde unter Durchleuchtungskontrolle bis ins Duodenum weiterschieben.

6 Sonden und Katheter

6.1 Sonden

Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG)

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n

Indikation : enterale Sondenernährung bei chronischen (i 3 Wo.) Schluckstörungen unterschiedlicher Genese. Vorteile: nach komplikationsloser Anlage gegenüber nasaler Sonde für den Patienten weniger belastend, geringere Dislokationsgefahr, lange Liegezeiten möglich. Nachteile: gegenüber nasaler Sonde invasivere Methode, ermöglicht Langzeiternährung auch bei terminal Erkrankten (hier besonders strenge Indikationsstellung, sorgfältige Aufklärung von Patient bzw. Angehörigen, Berücksichtigung der Patientenverfügung: S. 18). Kontraindikationen : Gerinnungsstörungen, lokale Infekte der Bauchhaut, Peritonitis, ausgeprägte Peritonealkarzinose, massiver Aszites, florides Ulcus ventriculi (vorher behandeln). Komplikationen : Verletzung intraabdomineller Organe, Wundinfektion, Peritonitis, gastrokolische Fistel, Einwachsen der inneren Halteplatte in die Magenwand (= Buried-Bumper-Syndrom), Aspiration von Sondenkost. Vorbereitung (vgl. Gastroskopie S. 60): Gerinnungsstatus (INR I 1,5, PTT I 50 Sek., Thrombozyten i 50 000/ml), Protonenpumpenhemmer und H2-Blocker 3 Tage vorher absetzen. Material : Mundschutz, sterile Handschuhe und Abdecktücher, Gastroskop mit Zubehör (am besten Videoausrüstung), spezielle PEG-Sets mit Punktionskanüle, Zugfaden und Sonde, 5–10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %).

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Sonden und Katheter

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6.1 Sonden n

n

Durchführung am häufigsten mit der Fadendurchzugsmethode (Abb. 44, neben Endoskopieassistenz zwei Personen erforderlich): x Lagerung: beim Einführen des Gastroskops Linksseitenlage (Aspirationsgefahr), übrige Maßnahmen in Rückenlage x Mundschutz und sterile Handschuhe für 2. Person x Darstellung einer Diaphanoskopie mit dem Gastroskop als Lichtquelle (meist Corpusvorderwand), Magen mit ausreichend Luft füllen x durch 2. Person – Markierung der Punktionsstelle dort, wo sich die Diaphanoskopie am besten darstellt, beim B-II-Magen im Bereich des abführenden Schenkels – Desinfektion, Abdecken – Lokalanästhesie bis zur Magenwand – Hautinzision mit dem Skalpell (mindestens 0,8 cm Länge) – Einführen der Punktionsnadel, Stahlkanüle nach Erreichen des Magenlumens zurückziehen – Einfädeln des Zugfadens durch die Kunststoffkanüle x Zugfaden im Magen mit der Biopsiezange fassen, dann Gastroskop inklusive Biopsiezange und Faden herausziehen x Zugfaden am oralen Ende mit der Sonde verknoten, danach Faden und Sonde durch die Bauchdecke herausziehen, bis die innere Halteplatte der Magenwand anliegt (nach 24 h lockern!, cave: Buried-Bumper-Syndrom S. 87) x Montage der übrigen Sondenbestandteile, steriler Verband x bei aspirationsgefährdeten Patienten kann im Rahmen einer 2. Gastroskopie zusätzlich eine Duodenalsonde durch die gastrale Sonde gelegt und endoskopisch im unteren Duodenum platziert werden (Röntgenkontrolle). Sondenbedienung : ab 2 Stunden nach Sondenanlage möglich, bei gastralen Sonden regelrechte Magenentleerung durch spätere Aspirationsversuche überprüfen, bei gestörter Magenentleerung Versuch mit Prokinetika oder Duodenalsondenanlage.

Diaphanoskopie Einführen der Punktionsnadel

Verknoten des Zugfadens mit der Sonde

Einfädeln des Zugfadens Herausziehen des Gastroskopes

Herausziehen der Sonde

Abb. 44 Perkutane endoskopische Gastrostomie (Fadendurchzugsmethode)

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6.2 Harnblasenkatheter Transurethraler Harnblasenkatheter

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Indikationen : x diagnostisch: z. B. Bilanzierung, mikrobiologische Harnuntersuchung x therapeutisch: Harnentleerungsstörungen z. B. bei Prostataadenom, Inkontinenz, postoperativ. Komplikationen : Verletzungen der Harnwege, aufsteigende Harnwegsinfekte. Katheterarten : x Einmalkatheter x Dauerkatheter: in der Regel Nelaton-Katheter (s. u.) mit Blockballon x Spülkatheter: zusätzlich Spülkanal (z. B. zur Spülung mit physiologischer NaClLösung bei Koageln in der Harnblase infolge Makrohämaturie) x nach der Form: Nelaton- (ohne -) und Tiemannkatheter (mit endständiger Krümmung für schwierige anatomische Verhältnisse). Material : steriler Katheter (Innendurchmesser meist 14–18 Ch. = Charrière = French = 1/3 mm), Tupfer, Lochtuch, sterile Handschuhe, Desinfektionsmittel, Nierenschale, anästhesierendes Gleitmittel (z. B. Instillagelr), Urinbeutel. Durchführung bei männlichen Patienten : x Lagerung: Rückenlage mit Kissen unter dem Gesäß x sterile Handschuhe anziehen: beim Rechtshänder bleibt die rechte Hand steril, die linke wird unsteril x mit der linken Hand Penis fassen, Vorhaut zurückstreifen und mit desinfektionsmittelgetränkten Tupfern (rechte Hand) Penis 2-mal desinfizieren x Lochtuch platzieren, dabei Penis durch das Lochtuch legen x Penis nochmals desinfizieren (s. o.) x anästhesierendes Gleitmittel in die Harnröhrenöffnung instillieren, 1 Min. warten, dabei die Harnröhrenöffnung leicht komprimieren x Katheter 5 cm proximal der Spitze mit der rechten Hand fassen und in den mit der linken Hand nach oben gestreckten Penis einführen (bei Tiemann-K. Spitze nach oben richten), wiederholtes Nachfassen und Weiterschieben des Katheters (muss leicht gehen), nach 15–20 cm Erreichen des Sphincter externus (leichter Widerstand), Penis jetzt absenken, wenige cm weiter fließt Urin ab, Katheter bis zu einem erneuten Widerstand weiterschieben dann Blockballon füllen (5–10 ml Aqua dest.), anschließend Katheter vorsichtig bis zu einem spürbaren federnden Widerstand zurückziehen und Urinbeutel anschließen, Vorhaut reponieren x bei erfolgloser Harnröhrenpassage Wiederholung mit dünnerem Katheter. Durchführung bei weiblichen Patienten (Hygienemaßnahmen s. o.): x Lagerung: Rückenlage, Kissen unter das Gesäß, Beine aufstellen, Fersen aneinander und Knie gespreizt x Desinfektion (von ventral nach dorsal): große und kleine Schamlippen, Urethraöffnung, letzten Tupfer in den Vaginaleingang legen x Katheter ca. 5 cm einführen, Blockung (s. o.), Vaginaltupfer entfernen. Harnblasenkatheter so früh wie möglich wieder entfernen, bei längerer Verweildauer alle 2 (max. 4) Wochen wechseln. Beachte : Bei Harnverhalt nicht mehr als 500 ml auf einmal ablassen.

6 Sonden und Katheter

6.2 Harnblasenkatheter

Suprapubische Harnblasenpunktion und -katheterisierung

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Indikation : x diagnostisch: mikrobiologische Urinuntersuchung

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Sonden und Katheter

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6.2 Harnblasenkatheter therapeutisch: bei erforderlicher länger dauernder Katheteranlage oder wenn transurethrale Katheterisierung nicht möglich ist. Kontraindikationen : Gerinnungsstörung (vgl. S. 76), Harnblasenkarzinom. Komplikationen : Verletzung intraabdomineller Organe, Peritonitis. Material : sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, Kanülen, Spritzen, Einmalrasierer, Verbandsmaterial, bei Katheterisierung zusätzlich Katheterset (z. B. Cystofixr), Skalpell, 5–10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %). Durchführung (Abb. 45): x Voraussetzung: gefüllte Harnblase, bei liegendem transurethralem Katheter auch retrograde Füllung mit NaCl 0,9 % möglich x sonographische Ermittlung des Harnblasenstandes, optimale Punktionsstelle in der Medianlinie meist 2–3 cm oberhalb der Symphyse x Rasur und Desinfektion der Haut, sterile Handschuhe, Abdecken x Punktion mit aufgesetzter Spritze senkrecht zur Haut bis Urin zurückfließt (ständige Aspiration), Vorgehen bei suprapubischer Katheterisierung: – Lokalanästhesie bis zur Blasenwand, dabei wiederholte Aspirationsversuche, nach Aspiration von Urin Einstichtiefe merken – Stichinzision der Haut mit dem Skalpell – Punktion mit der Stahlkanüle, in der sich der Katheter befindet; wenn Urin abfließt, Katheter weiterschieben und Kanüle entfernen (lässt sich an der Perforationsstelle teilen) – bei Ballonkathetern Blockballon mit 5 ml Aqua dest. füllen und Katheter bis zum Erreichen eines federnden Widerstandes zurückziehen, andere Katheter bis zur Markierung zurückziehen und fixieren (Naht oder spezielle Halterung), Urinbeutel anschließen, steriler Verband. Beachte : Bei Harnverhalt nicht mehr als 500 ml auf einmal ablassen. Suprapubische Katheter mindestens alle 8 Wochen wechseln (in Seldinger-Technik: S. 70, spezielle Wechselsets im Handel). x

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Symphyse

Harnblase

Abb. 45 Suprapubische Harnblasenpunktion

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Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie

7.1 Transfusionstherapie Rechtliche Voraussetzungen

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Aufklärung des Patienten: Komplikationen (s. u.), Notwendigkeit, Risiken bei Unterlassung, Alternativen (z. B. präoperative Eigenblutspende). Einverständnis des Patienten: bei Minderjährigen ggf. Vormundschaftsgericht einschalten (z. B. bei Verweigerung der Eltern, die Zeugen Jehovas sind). Bei nicht bewusstseinsklaren Patienten und vitaler Indikation zur Transfusionsbehandlung Berücksichtigung des mutmaßlichen oder vorher schriftlich geäußerten Willens des Patienten. Angehörige haben kein Bestimmungsrecht. Einhaltung der gesetzlichen Richtlinien zur Bluttransfusion: z. B. Blutgruppenbestimmung, Verträglichkeitsprüfung, Bedside-Test.

Erythrozytentransfusion

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Präparate und Indikationen : x Erythrozytenkonzentrat (EK): durch Zentrifugation geringer Plasma- und hoher Erythrozytenanteil (Hämatokrit 70–80 %) – Indikationen: akute und chronische Anämien, pro EK meist Hämoglobinanstieg von ca. 1 g/dl zu erwarten; erwünschter Ziel-Hämoglobinwert abhängig von der Geschwindigkeit des Auftretens der Anämie: bei akuten Anämien meist 8–10 g/dl, bei chronischen Anämien niedriger (6–8 g/dl) x gewaschene oder gefilterte EK: plasmafreie bzw. leukozytenarme EK – Indikationen: z. B. hämatologische Patienten mit chronischer Erythrozytensubstitution, geplante Organtransplantation, Immunsuppression x Frischblut: Konservenalter I 72 h – Indikationen: Austauschtransfusion z. B. bei schweren Hämolysen x Vollblut (wird kaum noch verwendet): enthält zelluläre Bestandteile und Plasma in physiologischem Verhältnis. Statt Vollblut sollten bei schweren Blutverlusten besser EK und fresh frozen plasma (S. 93) transfundiert werden. Komplikationen : x Transfusionsreaktionen: – nichthämolytische Reaktionen (am häufigsten): Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Kopfschmerzen, Blutdruckabfall; Therapie: Transfusion abbrechen, Überwachung, symptomatische Behandlung (z. B. bei Schüttelfrost 1/ 2–1 Amp. Dolantinr i. v.) – hämolytische Reaktionen bei Fehltransfusion oder anderen Antikörperreaktionen: Klinik S. 552; Therapie: Transfusion stoppen, 1 g Prednisolon (Solu-Decortinr H) i. v., ggf. Schockbehandlung (S. 673 ff.) – bakteriell bedingte Reaktionen v. a. durch endotoxinbildende gramnegative Keime: Klinik und Therapie S. 676. x Infektionen: durch Spender-Screening gemindert, meist Hepatitis C (ca. 1 : 20 000), seltener Hepatitis B (ca. 1 : 50 000), sehr selten HIV (ca. 1 : 500 000) x Volumenüberlastung bei Herz- oder Niereninsuffizienz: Prophylaxe durch längere Transfusionsdauer, evtl. Diuretika.

7 Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie

7.1 Transfusionstherapie

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Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie

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7.1 Transfusionstherapie n

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Komplikationen bei Massivtransfusion (Definition: Transfusion von mehr als dem 1,5fachen des körpereigenen Blutvolumens innerhalb von 24 h): x Körpertemperaturabfall: Konserven erwärmen (nicht i 37 hC) x Blutgerinnungsstörungen: Fresh frozen plasma (S. 93) infundieren, bei Thrombozytenabfall Gabe von Frischblut oder Thrombozytenkonzentraten x Hypokalzämie (Zitratintoxikation): Therapie S. 455 x Hyperkaliämie (v. a. bei älteren Konserven): Therapie S. 453 x Transfusionsazidose (v. a. bei älteren Konserven): Therapie S. 459. Durchführung (ärztliche Maßnahme!): x bei allen Maßnahmen sorgfältige Identitätssicherung (Name, Vorname, Geburtsdatum) aller Blutproben, Konserven und Begleitpapiere x Abnahme von Patientenblut für serologische Untersuchungen (Blutgruppe, Rhesusfaktor, Antikörpersuchtest, Kreuzprobe) x bei nicht erfolgter Transfusion ggf. Wiederholung der Kreuzprobe nach erneuter Blutabnahme alle 72 h x im Notfall kann bei vitaler Indikation „ungekreuztes“ Blut transfundiert werden. Ist nicht ausreichend blutgruppenidentisches Blut vorhanden, sind notfalls folgende Alternativen möglich: – Unbekannte Blutgruppe: Erythrozytenkonzentrate 0, Rh-negativ – Blutgruppe A: Erythrozytenkonzentrate 0 – Blutgruppe B: Erythrozytenkonzentrate 0 – Blutgruppe AB: Erythrozytenkonzentrate A, B oder 0 – Blutgruppe 0: keine Alternativen – Rh-positiv: auch Rh-negative Erythrozytenkonzentrate – Rh-negativ: nur Rh-negative Erythrozytenkonzentrate x unmittelbar vor Transfusion – Überprüfung der Daten auf dem Konservenbegleitschein und der Konserve – Überprüfung der Identität des Empfängers – Bedside-Test: AB0-D-Identitätstest mit Testkärtchen und Testseren x Transfusion – in den ersten Minuten Reaktion des Patienten beobachten – regelmäßige RR- und Pulskontrollen während der Transfusion – Dauer der Transfusion (außer im Notfall) ca. 1–2 h.

Thrombozytentransfusion

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Indikationen : Thrombozytopenie bei Bildungsstörung (I 20 000/ml) oder akuten Blutverlusten. Präoperative Prophylaxe (bei I 50 000/ml). Präparate : x Einfach-Thrombozytenkonzentrat: ca. 0,5 q 1011 Thrombozyten/Einheit x Zellseparator-Thrombozytenkonzentrat: angereichert, ca. 2–4 q 1011 Thrombozyten/Einheit. Besonderheiten : Thrombozytenkonzentrate sind nur kurz (je nach Aufbewahrung Stunden bis wenige Tage) haltbar und nicht in jeder Klinik rasch verfügbar (ggf. rechtzeitig bestellen). Verwendung spezieller Transfusionsbestecke. Transfusion von 1 q 1011 Thrombozyten führt beim Erwachsenen zu einem Anstieg von ca. 10 000/ml im Blut. Komplikationen : Infektionen, allergische Reaktionen, bei wiederholten Transfusionen Alloimmunisierung durch Leukozytenkontamination. Bei hämatologischen Patienten, die voraussichtlich wiederholt Thrombozytenkonzentrate erhalten, HLA-kompatibel transfundieren (vorherige HLA-Typisierung erforderlich).

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Gefrorenes Frischplasma (Fresh Frozen Plasma = FFP)

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Ersatz von Plasma einschließlich Gerinnungsfaktoren und -inhibitoren. Indikationen : x Massivtransfusionen. FFP-Gabe dabei möglichst nur nach Kontrolle des Gerinnungsstatus. Kriterien: Quick I 40 % bzw. INR i 2,0, PTT i 60 Sek. oder Fibrinogen I 75 mg/dl. Eine schematische Koppelung der FFP-Dosis mit transfundierten Erythrozyten-Konzentraten (z. B. 1 Einheit FFP pro 2 Einheiten Erythrozyten-Konzentrat) ist nicht sinnvoll x Notfalltherapie bei klinisch relevanter Blutungsneigung infolge komplexer Störungen des Gerinnungssystems (z. B. Cumarinüberdosierung). Durchführung : x AB0-Kompatibilität erforderlich. Ist nicht ausreichend blutgruppenidentisches FFP vorhanden, sind notfalls folgende Alternativen möglich: – bei Patienten mit Blutgruppe A: FFP-Konserven AB – bei Patienten mit Blutgruppe B: FFP-Konserven AB – bei Patienten mit Blutgruppe AB: keine Alternativen – bei Patienten mit Blutgruppe 0: FFP-Konserven A, B oder AB x nach Auftauen (z. B. 37h warmes Wasserbad) sofortige Transfusion. Komplikationen : Infektionen, Transfusionsreaktion (s. o.).

Spezielle Gerinnungspräparate

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PPSB (Prothrombin-Komplex, z. B. Beriplexr): Ersatz der Faktoren II, VII, IX und X insbesondere bei Blutungen im Zusammenhang mit Leberfunktionsstörungen oder Marcumarr-Therapie. Dosierung: 1 IE/kgKG pro erwünschtem %-Anstieg des Quickwerts (Ziel: Quickwert i 50 % bzw. INR I 1,5). Antithrombin III (= AT III, z. B. Kyberninr, Atenativr): Notfallsubstitution bei AT III-Mangel (S. 321) vor (!) Substitution von Gerinnungsfaktoren. Dosierung: 1 IE/kgKG pro erwünschtem %-Anstieg (Ziel: AT III-Spiegel Z 80 %). Substitution einzelner Faktoren bei angeborenen Gerinnungsstörungen (z. B. perioperativ) oder speziellen Indikationen.

7 Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie

7.1 Transfusionstherapie

Humanalbumin

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Indikationen : x Volumenersatz insbesondere bei Plasmaverlusten (z. B. schwere Blutungen, Verbrennungen). Indikation umstritten, künstliche kolloidale Lösungen wie HAES (S. 674) sind preisgünstiger und meist ausreichend. Bei der Volumenersatztherapie kolloidale Lösungen stets mit kristalloiden Lösungen (z. B. NaCl 0,9 %) kombinieren (z. B. im Verhältnis 1 : 3). x ausgeprägte Hypalbuminämie. Kontraindikationen : Vorsicht bei Herzinsuffizienz. Komplikationen : allergische Reaktionen (selten), Volumenüberlastung bei Herzoder Niereninsuffizienz. Verwendete Präparate enthalten meist 5 % oder 20 % Humanalbumin.

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Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie

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7.2 Infusionstherapie und parenterale Ernährung

7.2 Infusionstherapie und parenterale Ernährung Indikationen

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Korrektur des Flüssigkeits- und Ernährungsdefizits bei Patienten, bei denen eine ausreichende enterale Nahrungszufuhr nicht möglich ist: z. B. Initialphase bei Postaggressionszuständen (z. B. Trauma, Operationen, Sepsis) Anorexie, Koma, schwerer akuter Diarrhö, Kurzdarmsyndrom. So bald wie möglich Übergang auf eine enterale (Sonden-)ernährung (S. 97). Erforderliche Entlastung von Organen, z. B. postoperativ, akute Pankreatitis, akute Cholezystitis, Fisteln.

Komponenten der Ernährung

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Flüssigkeit. Tagesbedarf: ca. 40 ml/kgKG/d. Faustregel: Gesamtbedarf = Perspiratio insensibilis (Haut + Lunge) 800 ml + Diurese des Vortages + Verluste über Sonden + 500 ml pro 1 hC Temperaturerhöhung. Ggf. genaue Bilanzierung, Körpergewichts- und ZVD-Kontrollen (siehe auch Tab. 159, S. 434). Elektrolyte (orientierender Tagesbedarf): Natrium (1,5 mmol/kgKG/d), Kalium (1 mmol/kgKG/d), Kalzium (0,1 mmol/kgKG/d), Magnesium (0,1 mmol/kgKG/d), Phosphat (0,2 mmol/kgKG/d). Nährstoffe. Tagesbedarf richtet sich nach dem Verbrauch: angegeben ist der mittlere Bedarf, der sich bei schweren Erkrankungen auf das Doppelte erhöhen kann. Gesamtenergiebedarf ca. 25–35 kcal/kgKG/d. x Kohlenhydrate (4 g/kgKG/d, 1 g = 4 kcal): Glukoselösungen oder Glukoseaustauschstoffe (z. B. Xylit, Fruktose). Höherprozentige (ab 10 %) müssen über zentralen Venenkatheter infundiert werden x Aminosäuren (1 g/kgKG/d, 1 g = 4 kcal): Kombination mit Kohlenhydraten, bei Leber- und Niereninsuffizienz speziell adaptierte Aminosäurelösungen verwenden x Fett (1 g/kgKG/d, 1 g = 9,3 kcal): Kombination mit Kohlenhydraten, auch periphervenös applizierbar und mit Aminosäurenlösungen mischbar. Kontraindikationen: akuter Myokardinfarkt, akute Thromboembolie, schwere Gerinnungsstörungen, Schock, Azidose (pH I 7,2), schwere Hypertriglyzeridämie (ab 600 mg/dl keine Fettverwertung mehr), Gravidität bis zum 4. Monat, hepatisches Koma Stadium IV. Vitamine : Deckung des Tagesbedarfs an wasser- und fettlöslichen Vitaminen bei parenteraler Langzeiternährung (i 7 Tage) durch entsprechende Kombinationspräparate (z. B. Multibiontar). Spurenelemente : Substitution bei parenteraler Langzeiternährung durch entsprechende Kombinationspräparate (z. B. Addelr, Inzolenr).

Durchführung der parenteralen Ernährung

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Auswahl der Ernährungsstrategie abhängig von der Indikation, Stoffwechsellage und Ernährungszustand des Patienten sowie der Behandlungsdauer. Bei erforderlicher langfristiger parenteraler Ernährung stufenweiser Aufbau der pro Tag applizierten Nährstoffmenge (s. u.). Kontinuierliche Applikation der Nährstoffe über 24 h mit Pumpsystemen. Kontrollen unter parenteraler Ernährung : x mehrmals täglich: Puls, RR, Körpertemperatur x mindestens täglich: ZVD, Bilanz, bei mobilen Patienten Körpergewicht

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initial täglich, nach Stabilisierung längere Intervalle: Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte, Blutzucker, Laktat, Blutgase, Triglyzeride x wöchentlich: Gesamteiweiß, Albumin, Quick, Transaminasen, Bilirubin, aP. Komplikationen bei langfristiger parenteraler Ernährung : Venenkatheterkomplikationen (S. 71), Leberverfettung, Cholestase, Gallensteine, Funktionsverlust der Darmschleimhaut, Infektionen. x

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Parenterale Ernährungsschemata

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Folgende Ernährungsschemata sind Orientierungshilfen in Standardsituationen, Änderungen sind in Abhängigkeit vom akuten Krankheitsbild, zusätzlichen Grunderkrankungen (z. B. adaptierte Aminosäurenlösungen bei Leber- und Niereninsuffizienz, Flüssigkeitsrestriktion bei Herzinsuffizienz), Elektrolytspiegeln u. a. erforderlich (s. o.). Beachte : Stets überprüfen, ob nicht auf eine enterale Sondenernährung (S. 97) übergegangen werden kann, welche deutlich preiswerter und physiologischer ist. Periphervenöse Ernährung : x bei kurzfristiger Nahrungskarenz (1–2 Tage): Substitution von Flüssigkeit (ca. 2000–3000 ml/d), Elektrolyten und geringen Kalorienmengen mit FertigInfusionslösungen, welche Elektrolyte und Glukose 5 % enthalten (z. B. Normofundinr G-5, Tutofusinr OPG, Sterofundin BG-5) je nach Elektrolytkonzentrationen evtl. im Wechsel mit Glukose 5 % oder NaCl 0,9 % x Bei gutem Allgemein- und Ernährungszustand und mittelfristiger (3–5 Tage) Nahrungskarenz: zusätzlich Aminosäurenlösungen (maximal 10 %ig, bei Leberoder Niereninsuffizienz adaptierte Lösungen, z. B. Aminosterilr hepa), evtl. auch Fettemulsionen. Beispiel: 2000 ml G5 %-haltige Lösung (= 400 kcal) + 500 ml Aminosäurelösung 10 %ig (= 200 kcal) + 250 ml Fettemulsion 20 % (= 500 kcal) = 1100 kcal. Alternativ Fertiglösungen: z. B. Clinomelr 2,2 % GF-E, pro 1000 ml 20 g Sojabohnenöl, 80 g Glucose, 22 g Aminosäuren (= 630 kcal). Zentralvenöse Ernährung bei längerfristiger parenteraler Ernährung (i 5 Tage). Stufenweiser Aufbau meist unter Verwendung von Glukose-AminosäurenMischlösungen (z. B. Aminomixr 1000 kcal/l, Nutriflexr combi 800 kcal/l), Fettemulsionen (physiologisch günstig ist eine Olivenöl-Basis: z. B. ClinOleicr 20 % Z 2000 kcal/l), Vitaminen und Spurenelementen. x Beispiele für Tagesdosierungen (tägliche Steigerung um 1 Stufe, Endstufe abhängig vom geschätzten Kalorienbedarf, vgl. S. 94, spezielle Diäten s. o.): – Stufe 1 (Z 1000 kcal): 1000 ml Aminomixr1, 2000 ml Elektrolytlösung – Stufe 2 (Z 1500 kcal): 1500 ml Aminomixr1, 1500 ml Elektrolytlösung – Stufe 3 (Z 2000 kcal): 1500 ml Aminomixr1 + 1 Amp. Multibiontar, 250 ml Fettemulsion 20 %, 1250 ml Elektrolytlösung. Alternativ Fertiglösungen, z. B. Clinomelr 3,4 % GF-E (= 1015 kcal/l) – Stufe 4 (Z 2500 kcal): 2000 ml Aminomixr1 + 1 Amp. Multibiontar, 250 ml Fettemulsion 20 %, 750 ml Elektrolytlösung + 1 Amp. Addelr. Alternativ Fertiglösungen, z. B. Clinomelr 4 % GF-E (= 1200 kcal/l) x Zusätzlich wöchentlich: Folsäure (z. B. Folsanr 2 mg/Amp. i. v.), je nach Bedarf: Vitamin D (z. B. Vigantolr 50 000 Amp. i. m.), Vitamin K (z. B. Konakionr MM 10 mg/Amp. als Kurzinfusion i. v.). Stufenweise Beendigung der parenteralen Ernährung unter gleichzeitigem enteralem bzw. oralem Nahrungsaufbau.

7 Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie

7.2 Infusionstherapie und parenterale Ernährung

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Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie

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7.2 Infusionstherapie und parenterale Ernährung

Subkutaninfusion (Hypodermoclysis)

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Bei korrekter Anwendung einfache, sichere und effektive Maßnahme zur Flüssigkeitssubstitution, insbesondere bei geriatrischen oder terminal kranken Patienten mit problematischen Venenverhältnissen. Wird im anglo-amerikanischen Raum seit Jahrzehnten praktiziert, setzt sich erst jetzt langsam auch in Mitteleuropa durch. Vorteile : x niedrige Kosten x bei schlechter Venensituation weniger belastend für Patienten und im ambulanten Bereich gut durchführbar, dadurch Senkung der Hospitalisierungsrate x geringere Gefahr der Überwässerung x keine Thrombophlebitis x bei Einhaltung üblicher Standards minimale Infektionsgefahr. Nachteile : x Gabe hochkonzentrierter Lösungen (Elektrolyte, Ernährung) nicht möglich x gelegentlich lokale Entzündungen (seltener als bei i. v.-Applikation) x Zufuhrmenge pro Tag begrenzt: je nach Situation max. 2000–3000 ml/d x für Notfallsituation zu geringe Flüssigkeitsmenge/Zeiteinheit. Durchführung : x Geeignete Einstichstellen: – Abdomen (bevorzugt linker Ober- und Mittelbauch), Ort der ersten Wahl – Infraklavikulär interkostal (Vorsicht bei kachektischen, unruhigen Patienten: Pneugefahr bei Verwendung von Butterflyr) – Oberschenkelinnen- oder -außenseite (v. a. in terminalen Situationen) – Oberarm (nur kleinere Infusionsmengen) x Hautdesinfektionsmittel auftragen und mindestens 30 Sek. einwirken lassen x Nadel (z. B. Butterflyr 21–25 G) in 45–60h-Winkel einstechen x Nadel fixieren (bevorzugt mit Klarsichtklebeverband) x Infusion anschließen, Geschwindigkeit I 500 ml/h x bei Resorptionsproblemen Versuch mit Hyaluronidase (Hylaser Dessau) 150 IE als Bolusinjektion vor der Infusion (Nebenwirkungen: allergische Reaktion) x Nach 1 Stunde Infusionsstelle kontrollieren (Entzündungszeichen?, Leck?) x Bei wiederholten Infusionen und reizloser Einstichstelle kann Nadel bis zu 1 Woche belassen werden. Geeignete Infusionslösungen : x Halbelektrolytlösungen (z. B. Sterofundin HEG-5r), je nach Elektrolytstatus auch Voll- (z. B. Sterofundinr) bzw. Eindrittelelektrolylösungen (z. B. Sterofundin BG-5r) x Je nach Bedarf Hinzufügen von Medikamenten v. a. in der Palliativtherapie von Erkrankungen im Endstadium bei vorliegender Schluckstörung oder Übelkeit. Gut resorbiert werden z. B. Morphin-HCl (S. 121), Haloperidol (S. 124, z. B. Haldolr), Midazolam (S. 123, z. B. Dormicumr), Metoclopramid (S. 360, z. B. Paspertinr). Kontraindikationen : x Notfallsituationen, wenn rasche Flüssigkeitszufuhr notwendig ist x Therapeutische Antikoagulation oder ausgeprägte Blutungsneigung.

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7.3 Enterale Sondenernährung Grundlagen

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Indikationen : Wenn eine normale Nahrungszufuhr nicht möglich ist: Intensivpatienten (z. B. Sepsis, Polytrauma, Verbrennungen), Schluckstörungen z. B. nach Schlaganfall oder bei Bewusstseinsstörungen, mechanische Passagestörungen im oberen GI-Trakt, nach abdominalchirurgischen Eingriffen, entzündliche Darmerkrankungen, akute Pankreatitis, psychiatrische Erkrankungen u. a. Vorteile gegenüber parenteraler Ernährung : x verbessert die Darmintegrität, Erhalt der Dünndarmfunktion, vermindert die Translokation von Bakterien und damit die Rate schwerer Infektionen x geringere Kosten, weniger Komplikationen. Kontraindikationen : therapieresistentes Erbrechen, akute gastrointestinale Blutung, extrem reduzierte Resorptionsfläche (z. B. bei Kurzdarmsyndrom). Ein (Sub-)Ileus stellt keine absolute Kontraindikation dar. Je nach Grunderkrankung können auch hier die Vorteile einer enteralen Ernährung überwiegen. Allerdings ist die Applikationsgeschwindigkeit niedrig zu wählen (z. B. 20 ml/h) und es ist im Allgemeinen die Kombination mit einer parenteralen Ernährung erforderlich.

Nährstofflösungen

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Normalkalorische Lösungen enthalten 1 kcal/ml, hochkalorische 1,5 kcal/ml. Nährstoffdefinierte hochmolekulare Diät : enthält Kohlenhydrate, Eiweiß, Fett, Elektrolyte, Vitamine und Spurenelemente in der ursprünglichen Form. Anwendung bei normaler Digestion und Absorption (z. B. Biosorbr, salviplusr). Chemisch definierte niedermolekulare Diät : enthält Oligopeptide, Oligosaccharide, mittelkettige Triglyzeride, Elektrolyte, Vitamine und Spurenelemente und ist frei von Laktose und Ballaststoffen. Anwendung bei eingeschränkter Digestion oder Absorption (z. B. chronische Pankreatitis, Malassimilation, Kurzdarmsyndrom, nach langfristiger parenteraler Ernährung) meist unter Verwendung von duodenalen oder jejunalen Sonden (z. B. Peptisorbr, Survimedr). Indikationen für spezielle Diäten : x Leberinsuffizienz (Prophylaxe der hepatischen Enzephalopathie): Nährstofflösungen mit vermehrt verzweigtkettigen Aminosäuren (z. B. Fresubin hepar) x Niereninsuffizienz: Elektrolyt- und eiweißarme Nährstofflösungen (z. B. salvipeptidr nephro) x Glukoseintoleranz: mit Stärke, Xylit und/oder Fruktose angereicherte Nährstofflösungen (z. B. Diasonr) x Respiratorische Insuffizienz: erhöhter Fettanteil, dadurch günstige Beeinflussung des respiratorischen Quotienten (z. B. Pulmocarer, modulenr lipid). Immunmodulierende Substanzen (Ziel: Verbesserung der immunologischen Funktion bei kritisch Kranken, teilweise auch günstige Wirkung auf Zellwachstum und Darmdurchblutung): Glutamin, Arginin, kurzkettige Fettsäuren, Omega3-Fettsäuren, Nukleotide, Selen.

7 Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie

7.3 Enterale Sondenernährung

Applikationswege

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Gastral : z. B. Schluckstörungen infolge neurologischer Erkrankungen, nach Operationen im HNO-Bereich: x Transnasale Magensonde (S. 87): zur kurzfristigen Ernährung x PEG (S. 87): bei längerfristiger Ernährung (i 3 Wochen).

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Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie

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7.3 Enterale Sondenernährung

Duodenal/Jejunal : Vorteile bei gestörter Magenmotilität, erhöhtem Aspirationsrisiko oder akuter Pankreatitis: x Transnasale Duodenal- oder Jejunalsonde (Bengmarksonde) x PEG mit Duodenal- oder Jejunalsonde (PEJ) x Feinnadel-Katheter-Jejunostomie (FNKJ): zur längerfristigen Ernährung nach abdominalchirurgischen Eingriffen.

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Applikationsarten

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Intermittierende Ernährung mittels Bolusgaben: bei gastraler Applikation. Nahrungsaufbau: z. B. am 1. Tag 6 q 50 ml, am 2. Tag 6 q 100 ml, am 3. und 4. Tag 6 q 150 ml, am 5. und 6. Tag 6 q 200 ml usw. (je nach Kalorienbedarf: S. 94, max. Einzelportion 300 ml), regelrechte Magenentleerung durch vorherige Aspirationsversuche überprüfen. Hochlagern des Oberkörpers um 30–45h vermindert Aspirationsgefahr, Nachspülen mit H2O verhindert Verstopfen der Sonde. Kontinuierliche Ernährung über Schwerkraftsystem oder (besser) mittels Ernährungspumpe (z. B. Nutromatr): bei duodenaler/jejunaler Applikation, zur Reduktion gastrointestinaler Nebenwirkungen auch bei gastraler Applikation. Nahrungsaufbau: Beginn mit 25 ml/h, bei guter Verträglichkeit tägliche Steigerung in 25 ml/h-Schritten je nach Kalorienbedarf (vgl. S. 94) bis max. 150 ml/h. Kontrollen : sind wie bei der parenteralen Ernährung (S. 94) erforderlich, jedoch sind größere Zeitabstände möglich.

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Komplikationen (Tab. 18)

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Tab. 18 . Häufige Komplikationen bei Sondenernährung y

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Erbrechen, Aspiration

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Sondenobstruktion

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Maßnahmen y

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Unkorrekte Lagerung des Patienten, Sonde umgeschlagen oder zu hoch, Motilitätsstörung, z. B. bei Diabetikern

Diarrhö

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Hochlagern des Oberkörpers um 30–45h, bei V. a. Dislokation Röntgenkontrolle, ggf. Korrektur; statt gastraler duodenale oder jejunale Sonde wählen y

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Bolusapplikation bei Duodenal-/Jejunalsonden oder gastrale Sonde zu tief

kontinuierliche Ernährung statt Bolusapplikation

zu schnelle Applikation

Flussrate bzw. Bolusmengen erniedrigen

zu hohe Konzentration

Nährstofflösung mit geringerer Osmolalität (max. 400 mosm/kg)

zu niedrige Temperatur

Nährstofflösung auf Zimmertemperatur anwärmen

Laktoseintoleranz

laktosefreie Nährstofflösung wählen

bakterielle Kontamination

Überleitungssystem täglich wechseln

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Obstruktion durch Nährstofflösung

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Regelmäßiges Nachspülen bei Bolusapplikation

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Antikoagulation und Thrombolysetherapie

8.1 Antikoagulation und Antiaggregation Antikoagulation mit Heparin

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Wirkungsmechanismus : die wesentliche antikoagulatorische Wirkung beruht auf der Bindung des Heparins an AT III (bei AT III-Mangel verminderte Wirksamkeit), was eine beschleunigte Hemmung aktivierter Gerinnungsfaktoren, insbesondere von Faktor Xa und IIa (Thrombin), zur Folge hat. Präparate : x unfraktioniertes Heparin (z. B. Calciparinr, Liqueminr N) x fraktioniertes = niedermolekulares Heparin (z. B. Clexaner, Fragminr, Fraxiparinr, innohepr, Mono Embolexr NM): weniger Nebenwirkungen, aber höhere Kosten gegenüber unfraktioniertem Heparin x Heparinanaloga: z. B. Fondaparinux (Arixtrar). Indikationen : x prophylaktische Heparinisierung (low-dose): erhöhtes Risiko thromboembolischer Ereignisse bei Immobilisation, kardiovaskulären Erkrankungen, forcierter Diuretikatherapie, nach Traumen, Operationen u. a. x therapeutische Heparinisierung (high-dose): thromboembolische Erkrankungen, extrakorporale Blutzirkulation (z. B. Dialyse). Nebenwirkungen : Allergien, heparininduzierte Thrombopenie (S. 581), Blutungen (v. a. high-dose), Transaminasen-, Lipase- und LDH-Erhöhung, Pruritus/Urtikaria, reversible Alopezie, Kopf- und Gliederschmerzen, Bronchospasmus, Osteoporose (bei längerer Anwendung) u. a. Kontraindikationen : x prophylaktische Heparinisierung: Heparinallergie, heparininduzierte Thrombopenie Typ II (S. 581) x therapeutische Heparinisierung: hämorrhagische Diathese, manifeste Blutungen, erhöhtes Blutungsrisiko (z. B. postoperativ I 10 Tage, floride Ulzera, Ösophagusvarizen, Nephrolithiasis, tuberkulöse Kavernen, Malignome), schwere arterielle Hypertonie, schwere Arteriosklerose, bakterielle Endokarditis, akute Pankreatitis, vor Arterien- oder Organpunktionen. Dosierung : x prophylaktische Heparinisierung: z. B. 2 q 7500 IE/d unfraktioniertes Heparin oder 1 q 2500–5000 Anti-Xa IE/d fraktioniertes Heparin s. c. x therapeutische Heparinisierung mit unfraktioniertem Heparin: Dosissteuerung (Tab. 19) durch PTT-Bestimmung (6 Std. nach Therapiebeginn, dann 1–2 q tägl.), PTTsoll = 1,5–2,5fache Verlängerung, Initialdosis: – s. c.: 2 q 12 500–15 000 IE – i. v.: Bolus von 5000 IE, dann Perfusor z. B. 25 000 IE/50 ml (500 IE/ml) mit zunächst 2–2,5 ml/h (= 1000–1250 IE/h) x therapeutische Heparinisierung mit fraktioniertem Heparin: nach Körpergewicht (vgl. akutes Koronarsyndrom: S. 285, Phlebothrombose oder Lungenembolie: S. 323). Bei Leber- oder Niereninsuffizienz Verwendung von unfraktioniertem Heparin und Dosissteuerung nach PTT (s. o.). x therapeutische Heparinisierung mit Heparinanaloga z. B. mit Fondaparinux Arixtrar: zwischen 50 und 100 kgKG 1 q 7,5 mg s. c.

8 Antikoagulation und Thrombolysetherapie

8.1 Antikoagulation und Antiaggregation

99

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Antikoagulation und Thrombolysetherapie

8

8.1 Antikoagulation und Antiaggregation

Tab. 19 . Dosissteuerung bei therapeutischer Heparinisierung in Abhängigkeit vom PTT-Wert y

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Infusionsstop (Min.)

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nächste PTTKontrolle

Änderung Infusionsrate (bei 25 000 IE/50 ml = 500 IE/ml) y

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nach 6 h

50–59

0

0

+ 0,2 ml/h

nach 6 h

60–85

0

0

0

86–95

0

0

- 0,2 ml/h

am nächsten Morgen

96–120

0

30

- 0,3 ml/h

nach 6 h

i 120

0

60

- 0,4 ml/h

nach 6 h

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Antagonisierung (z. B. bei Blutungen) mit Protaminchlorid (z. B. ProtaminRocher 1000, 5 ml/Amp.) oder Protaminsulfat (z. B. Protaminsulfat Novo Nordiskr 100 mg/10 ml Amp.): 1 ml inaktiviert 1000 IE unfraktioniertes Heparin. Da die zu antagonisierende Heparinmenge oft schwer abzuschätzen ist, zunächst maximal 5 ml applizieren, dann PTT-Kontrolle. Auch bei Protaminüberdosierung Gerinnungshemmung (und PTT-Verlängerung) möglich. Nebenwirkungen: allergische Reaktionen.

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Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten

..............................................................................................................

Wirkungsmechanismus : Durch Vitamin-K-Antagonisierung verminderte Synthese der abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X (sowie Protein C und S, daher initial erhöhte Thrombosegefahr!) in der Leber. Präparate : Cumarinderivate, z. B. Phenprocoumon (Marcumarr 3 mg/Tbl., HWZ ca. 6 Tage). Indikationen : erforderliche Langzeitantikoagulation bei Erkrankungen mit erhöhtem Risiko thromboembolischer Ereignisse (Tab. 21). Nebenwirkungen : Blutungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Diarrhö, Hautnekrosen, Urtikaria, Dermatitis, reversible Alopezie, Transaminasenerhöhung. Kontraindikationen : wie bei therapeutischer Heparinisierung (S. 99), zusätzlich Schwangerschaft, Stillzeit, Alkoholismus, schlechte Compliance, Epilepsie. Therapieüberwachung : x Quickwert. Nachteil: unterschiedliche therapeutische Bereiche durch unterschiedliche Quick-Reagenzien x INR (international normalized ratio): internationaler WHO-Standard, der einen Vergleich therapeutischer Bereiche und Messergebnisse ermöglicht. Entspricht die Empfindlichkeit des Thromboplastins (z. B. Thromborelr S) bei der QuickBestimmung in etwa der des WHO-Referenzthromboplastins, können folgende Werte einander zugeordnet werden: Tab. 20.

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Tab. 20 . INR- und Quickwerte im Vergleich (Quick-Reagenz = Thromborelr S) y

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INR y

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1,5 2,0

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Quick ( %) y

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50 35

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INR y

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2,5 3,0

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Quick ( %) y

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28 23

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INR y

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Quick ( %) y

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3,5 4,5

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20 15

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Vor Antikoagulanzientherapie Patienten über Risiken und mögliche Nebenwirkungen aufklären. Informationsbroschüre mitgeben. Dosierung (p. o.): richtet sich nach der Grunderkrankung und orientiert sich am therapeutischen INR- bzw. Quickwert (Tab. 21). Beginn der Behandlung überlappend zu der meist vorausgehenden Heparintherapie, welche fortgeführt wird, bis der INR-Wert an 2 aufeinander folgenden Tagen j 2 beträgt. Initialdosen von Phenprocoumon (Marcumarr 3 mg/Tbl.) bei normalem Ausgangs-INR-Wert: x Tag 1: 3 Tbl., Tag 2: 2 Tbl., Tag 3: 1 Tbl. x Tag 4 und folgende: Dosierung nach INR-Wert. Erhaltungsdosis meist 1/ 2 bis 1 1/ 2 Tbl./d (Einnahme abends). Verlängerung der INR-Kontrollintervalle je nach Stabilität der Einstellung. Später meist 14-tägige Bestimmung ausreichend, Dosierung im Antikoagulanzienausweis eintragen. Vorgehen bei Überdosierung : Therapiepause und tägliche INR-/Quickkontrollen bis zum Erreichen des therapeutischen Bereiches, bei Quick I 10 % Vitamin K (z. B. 5–10 mg = 5–10 Tr. Konakionr), Wirkungseintritt nach 8–12 Std. Vorgehen bei bedrohlicher Blutung : Gabe von PPSB (Dosierung S. 93) oder 1–2 Einheiten Frischplasma (S. 93), zusätzlich 10 mg Vitamin K (= 1 Amp. Konakionr MM 10 mg) langsam oder als Kurzinfusion i. v. Arzneimittelinteraktionen der Cumarinderivate : x Wirkungsverstärkung (Blutungsgefährdung): akuter Alkoholabusus, ASS, Allopurinol, Amiodaron, Anabolika, Androgene, Benzofibrat, Breitbandantibiotika, Chinidinpräparate, Chloralhydrat, Cimetidin, Clofibrat, Dihydroergotamin, Disulfiram, Immunsuppressiva, Indometacin, Lovastatin, Metronidazol, MAOHemmer, Nalixidinsäure, Nikotinsäurederivate, Nortriptylin, Oxyphenbutazon, Penicilline, Phenothiazine, Phenylbutazon, Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe, Thiobarbiturate, Thyroxin, Trijodthyronin, Tolbutamid x Wirkungsabschwächung (ungenügender Thromboseschutz): chronischer Alkoholabusus, Amitriptylin, Antihistaminika, Antazida, Barbiturate, Biguanide, Carbamazepin, Chloralhydrat, Colestyramin, Digitalis, Diuretika, Glukokortikoide, Griseofulvin, Laxanzien, Neuroleptika, Ovulationshemmer, Phenytoin, Purinderivate, Rifampicin, Thyreostatika, Vitamin K. Beachte : unter oraler Antikoagulanzientherapie braucht Vitamin-K-reiche Kost (z. B. Gemüse, Leber, Käse) nicht eingeschränkt zu werden, jedoch sollte die Nahrungszusammensetzung diesbezüglich weitgehend konstant sein.

8 Antikoagulation und Thrombolysetherapie

8.1 Antikoagulation und Antiaggregation

Thrombozytenaggregationshemmer

.............................................................................................................. n

n

Indikationen : koronare Herzkrankheit, nach Myokardinfarkt, nach ischämischem zerebralem Insult, pAVK, nach gefäßchirurgischen Eingriffen. Acetylsalicylsäure (ASS), Anwendung auch als Antipyretikum, Analgetikum (S. 119), Antiphlogistikum und Antirheumatikum (S. 468): x Dosierung (als Thrombozytenaggregationshemmer): 50–150 mg/d p. o. x Nebenwirkungen: S. 468.

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Antikoagulation und Thrombolysetherapie

8

8.1 Antikoagulation und Antiaggregation

Tab. 21 . Antithrombotische Therapie bei Erkrankungen mit erhöhtem thromboembolischem Risiko (OAK = orale Antikoagulanzien) y

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Diagnose y

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Mechanischer Klappenersatz: x Aortenposition – mit Vorhofflimmern x Mitralposition – mit Vorhofflimmern x

Kugelklappen

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Mechanische Klappe mit Embolie

Biologischer Klappenersatz: Vorhofflimmern (vgl. S. 303): x Herzkrankheit oder Alter i 75 Jahre x Keine Herzkrankheit, keine arterielle Hypertonie, keine Risikofaktoren für Embolie, Alter I 65 Jahre x Kontraindikationen gegen OAK Koronare Herzkrankheit: x Stabile koronare Herzkrankheit x Akutes Koronarsyndrom

Nach Stent-Implantation – Metallstents

x

– Thromboembolierisiko (z. B. Vorhofflimmern, Ventrikelthrombus) – beschichtete Stents Nach Myokardinfarkt – nach Lyse oder PTCA

x

stark eingeschränkte Ventrikelfunktion Herzwandaneurysma, intrakardiale Thromben nach Infarkt Dilatative Kardiomyopathie: Venenthrombosen/Lungenembolie: x Erste Thromboembolie – reversibles Risiko, Alter I 60 J. – reversibles Risiko, Alter i 60 J. – idiopathische Genese – irreversibles Risiko, Thrombophilie (z. B. hereditäre Ursache) x Rezidivierende Thromboembolie x x

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Medikament

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OAK (INR 2,0–3,0) OAK (INR 2,5–3,5) OAK (INR 2,5–3,5) OAK (INR 2,5–3,5) + ASS 100 mg/d OAK (INR 2,5–3,5) + ASS 100 mg/d OAK (INR 2,5–3,5) + ASS 100 mg/d OAK (INR 2,0–3,0)

Dauerbehandlung Dauerbehandlung Dauerbehandlung Dauerbehandlung

OAK (INR 2,0–3,0) ASS 100 mg/d

Dauerbehandlung Dauerbehandlung

ASS 100 mg/d

Dauerbehandlung

ASS 100 mg/d ASS 100 mg/d + Clopidogrel Tag 1 300, dann 75 mg/d

Dauerbehandlung je nach Intervention

ASS 100 mg/d + Clopidogrel 75 mg/d Clopidogrel 75 mg/d + OAK (INR 2,0–3,0) ASS 100 mg/d + Clopidogrel 75 mg/d ASS 100 mg/d ASS 100 mg/d + Clopidogrel 75 mg/d OAK (INR 2,0–3,0) OAK (INR 2,5–3,5)

Dauerbehandlung, Clopidogrel: j 1 Mo. Dauerbehandlung, Clopidogrel: 1 Mo. Dauerbehandlung, Clopidogrel 3–6 Mo. Dauerbehandlung Dauerbehandlung, Clopidogrel: j 1 Mo. Dauerbehandlung Dauerbehandlung

OAK (INR 2,0–3,0)

Dauerbehandlung

OAK (INR 2,0–3,0)

3–6 Monate 6–12 Monate 6–12 Monate 12 Monate – Dauerbehandlung Dauerbehandlung

Dauerbehandlung Dauerbehandlung 3 Monate p. o.

OAK (INR 2,0–3,0) y

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Beh.-Dauer

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Korrespondierende Quickwerte (Quick-Reagenz=Thromborelr S): INR 2,0–3,0: Quick 35–23 %; INR 2,5–3,5: Quick 28–20 %

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Thienopyridine (Anwendung bei ASS-Unverträglichkeit oder -Unwirksamkeit): x Ticlopidin (Tiklydr): – Dosierung: 2 q 250 mg/d (= 2 q 1 Tbl. Tiklydr) p. o., in den ersten 3 Behandlungsmonaten Blutbild-Kontrollen alle 2 Wochen – Nebenwirkungen: Blutbildveränderungen (v. a. Neutropenie), Blutungen, gastrointestinale Störungen, Allergien, Leberfunktionsstörungen u. a. – Kontraindikationen: Blutbildveränderungen, Gerinnungsstörungen, Allergie, Magen-Darm-Ulzera, zerebrale Blutungen, Schwangerschaft, Stillzeit x Clopidogrel (Iscoverr, Plavixr): wie Ticlopidin, jedoch keine Neutropenie, Dosierung in der Dauertherapie: 1 q 75 mg/d. GP-IIb/IIIa-Antagonisten : Abciximab (ReoPror), Tirofiban (Aggrastatr): Anwendung in Akutsituationen wie Hoch-Risiko-PTCA und akutem Koronarsyndrom (vgl. S. 284).

8.2 Systemische Thrombolysetherapie Grundlagen

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Wirkungsmechanismus : Auflösung eines Blutgerinnsels durch Aktivierung des fibrinolytischen Systems. Fibrinolytika : Streptokinase (z. B. Streptaser), Urokinase (z. B. Actosolvr, Ukidanr), rt-PA (= Alteplase, Actilyser), r-PA (= Reteplase, Rapilysinr), TNK-tPA (= Tenecteplase, Metalyser). Indikationen : meist Lungenembolie, tiefe Beinvenenthrombose, Myokardinfarkt. Komplikationen : leichte Blutungen (5–10 %), schwere Blutungen (I 1 %), Hirnblutungen (1–2 %), Reperfusionsarrhythmien, Allergien (Streptokinase). Risikoausmaß und Kontraindikationen (Tab. 22): sorgfältige Risiko-NutzenAbwägung: großzügigeres Vorgehen bei schwerer Lungenembolie, insbesondere bei vitaler Indikation, während bei der Thrombolysetherapie tiefer Beinvenenthrombosen im Allgemeinen jedes Risiko als Kontraindikation zu werten ist. Allgemeine Maßnahmen vor Thrombolysetherapie : x Labor: mindestens Blutbild, Quick/INR, PTT, AT III, Fibrinogen, Kreatinin, Elektrolyte, GOT, gGT, Lipase, Blutgruppe, EKG, Röntgen-Thorax x Aufklärung des Patienten und Einverständnis (schriftlich oder Zeugen) x Anordnungen: Bettruhe, keine Nassrasuren, keine rektalen Temperaturmessungen, keine i. a. oder i. m. Punktionen x Stuhlregulierung (keine Einläufe!) x evtl. Stressulkusprophylaxe mit PPI (S. 366) x evtl. 30 Min. vor Beginn der Streptokinasetherapie 250 mg Prednisolon i. v. Dosierung : abhängig von der Erkrankung: x Myokardinfarkt: S. 285 x tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose: S. 323 x Lungenembolie: S. 681.

8 Antikoagulation und Thrombolysetherapie

8.2 Systemische Thrombolysetherapie

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Antikoagulation und Thrombolysetherapie

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8.2 Systemische Thrombolysetherapie

Tab. 22 . Risikoausmaß und Kontraindikationen bei Thrombolysetherapie y

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Geringes Risiko: x i. m. Injektion I 2 Wochen x Z. n. Reanimation I 10 Min. x arterielle Hypertonie x Menstruation x Nierensteine ohne Kolik x diabetische Retinopathie x Zahnextraktion I 2 Wochen

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Hohes Risiko: x florides Magen-/Duodenalulkus x Z. n. Reanimation i 10 Min. x Z. n. Punktion nicht kompressibler arterieller Gefäße x unkontrollierte Hypertonie (RRsyst. i 200 mmHg, RRdiast. i 110 mmHg) x Z. n. OP/Trauma I 6 Wochen x Sepsis x Endokarditis, Perikarditis x Schwangerschaft x Aortenaneurysma x Ösophagusvarizen x Malignom y

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Absolute Kontraindikationen: x hämorrhagische Diathese x aktive innere Blutung oder Z. n. innerer Blutung I 6 Wochen x Z. n. zerebraler OP/Trauma oder Z. n. Augen-OP I 6 Wochen x Z. n. zerebralem Insult I 6 Wochen x zerebraler Tumor x Aortendissektion x nekrotisierende Pankreatitis x bei Streptokinase: vorausgegangener Streptokokken-Infekt oder Streptokinase-Lyse I 6 Monate vorher (dann Urokinase oder rt-PA verwenden)

Vorgehen bei lebensbedrohlicher Blutung unter Thrombolysetherapie

.............................................................................................................. n n

n n

Fibrinolytikum absetzen. Antifibrinolytika (alternativ): x Tranexamsäure (Anvitoffr, Cyklokapronr, Ugurolr): initial 1 g i. v. (Bolus), Wiederholung mit 0,25 g/h bis zum Sistieren der Blutung x Aprotinin (Antagosanr, Trasylolr): initial 500 000 IE als Kurzinfusion in 100 ml NaCl 0,9 % über 20 Min. i. v., dann 100 000 IE/h über Perfusor bis zum Sistieren der Blutung x e-Aminocapronsäure: initial 4 g i. v. (Bolus), Wiederholung mit 1 g/h bis zum Sistieren der Blutung. Antagonisierung einer begleitenden therapeutischen Heparinisierung: S. 100. Ggf. Transfusion von Erythrozytenkonzentraten und FFP (S. 91 ff.).

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Antimikrobielle Therapie

9.1 Antimikrobielle Therapie – Einführung Grundlagen

.............................................................................................................. n

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Therapiebeginn nach Entnahme von Material für die Erregerdiagnostik (Blut-, Urinkulturen, Abstriche, Lumbalpunktion etc.). Die angegebenen Dosierungen (Tab. 23, Tab. 24 und Tab. 25) sind mittlere bzw. häufig verwendete Dosen bei Erwachsenen. In Abhängigkeit von Indikation und Schwere der Infektion sind entsprechende Änderungen notwendig. Dosierung bei Niereninsuffizienz: S. 132. In den Tabellen sind häufige bzw. typische Nebenwirkungen (NW) der entsprechenden Substanz angegeben. Häufige gemeinsame Nebenwirkungen vieler antimikrobiell wirksamer Präparate sind: x allergische Reaktionen: Exantheme, Urtikaria, seltener Anaphylaxie u. a. x gastrointestinale Beschwerden: Übelkeit, Diarrhö, Bauchschmerzen, in schweren Fällen pseudomembranöse Kolitis x Medikamentenfieber („drug fever“) x Transaminasenerhöhung x Blutbildveränderungen: z. B. Leuko-, Thrombopenie, (hämolytische) Anämie x Nierenschäden: z. B. interstitielle Nephritis x lokale Haut- und Venenreizung (Thrombophlebitis) bei i. v. Gabe. Arzneimittelinteraktionen: S. 141.

9 Antimikrobielle Therapie

9.1 Antimikrobielle Therapie – Einführung

Therapiekosten

.............................................................................................................. n

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n

Aufgrund der erheblichen Preisunterschiede ist besonders bei der antimikrobiellen Therapie eine kostenbewusste Auswahl zu empfehlen. Im Allgemeinen ist die intravenöse Therapie wesentlich teurer als die perorale, weshalb die Letztere, soweit es die Grunderkrankung zulässt, möglichst vorzuziehen ist. Bei schwereren Infektionen mit tendenzieller Besserung kann häufig nach 3 Tagen intravenöser Behandlung auf eine perorale Therapie übergegangen werden. In den Tab. 23, Tab. 24 und Tab. 25 befinden sich grob orientierende Angaben zu den Therapiekosten pro Tag (Kosten/d) bezogen auf die angegebenen Dosierungen: x U: geringe Tagestherapiekosten (I 25 U/d) x UU: mittlere Tagestherapiekosten (25–50 U/d) x UUU: hohe Tagestherapiekosten (50–100 U/d) x UUUU: sehr hohe Tagestherapiekosten (i 100 U/d). n Beachte : Es handelt sich dabei um Richtpreise, welche in Veröffentlichungen wie der Roten Liste zu finden sind. Die Preise, die von den Krankenhausapotheken ausgehandelt werden, sind z. T. erheblich niedriger. Bei häufig verwendeten Präparaten empfiehlt sich eine Korrektur der angegebenen Preisbereiche anhand der klinikinternen Arzneimittelliste.

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Antimikrobielle Therapie

9

9.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen

9.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen Tab. 23 . Antibiotika y

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Handelsnamen z. B. y

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Dosierung z. B. y

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Benzylpenicilline NW: Allergien. Hohe Dosen: Neurotoxizität (Krampfanfall), interstit. Nephritis Penicillin G Penicillin G, – Grünenthalr U 4 q 2–5 Mio. IE/d y

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Oralpenicilline NW: Allergien, gastrointest. Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle) Penicillin V Isocillinr 0,6|1,2 Mio. IE/Tbl. U 3 q 0,6–1,5 Mio. IE/d Megacillinr 0,6|1|1,5 Mio. IE/Tbl. U Propicillin Baycillin Megar 1 Mio. IE/Tbl. 3 q 1 Mio. IE/d y

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Isoxazolylpenicilline (Staphylokokken-Penicilline) NW: Allergien, Venenreizung, gastrointestinale Beschwerden bei oraler Gabe Flucloxacillin Staphylexr 250|500 mg/Kps. U 3 q 1–2 g/d 0,25|0,5|1|2 g/Fl. UU y

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Aminopenicilline NW: Allergien (makulöses Exanthem), gastrointestinale Beschwerden Amoxicillin Amoxypenr 0,5|0,75|1 g/Tbl. U 3 q 1 g/d Ampicillin Ampicillin- 1 g/Tbl. U 3 q 1 g/d oral Binotalr 1 g/Tbl.; 0,5|1|2|5 g/Amp. 3 q 2 g/d i. v. y

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Acylaminopenicilline NW: Allergien, Granulozytopenie, Thrombopenie Mezlocillin Baypenr 0,5|1|2|3|4 g/Inf.-Fl. Piperacillin Piprilr 1|2|3|4 g/Inf.-Fl. y

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Beta-Laktamase-Inhibitor(BLI)-Kombinationen Clavulansäure Augmentanr 125 + 500|875 mg/Tab x + Amoxicillin 200 mg + 1|2 g/Amp. Sulbactam Unacidr 0,25|0,5|1 + 0,5|1|2 g/Fl. + Ampicillin Tazobactam Tazobacr 500 mg + 2|4 g/Inf.-Fl. + Piperacillin y

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3 q 2–4 g/d 3 q 2–4 g/d y

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U UU U

2 q 1 g/d p. o. 3 q 1,2 g/d i. v. 3 q 1,5 g/d

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3 q 4,5 g/d

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Cephalosporine NW: Allergien, Granulozytopenie, Thrombopenie (selten), Nephrotoxizität, reversibler Anstieg von Transaminasen und aP. y

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Cephalosporine Cefaclor Cefadroxil Cefalexin Cefazolin

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der Gruppe 1 (1. Generation) Panoralr 500 mg/Kps. Cedroxr 1 g/Tab Ceporexinr, Oracefr 0,5|1 g/Tbl. Elzogramr 1|2 g/Fl.

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500 mg/d 1 g/d 1 g/d 1 g/d

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Tab. 23 . (Fortsetzung) y

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Cephalosporine Cefamandol Cefotiam Cefoxitin Cefuroxim

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Handelsnamen z. B.

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der Gruppe 2 (2. Generation) Mandokefr 0,5|1|2 g/Fl. Spizefr 0,5|1|2 g/Fl. Mefoxitinr 1|2 g/Fl. Zinnatr, Elobactr 125|250| 500 mg/Tbl. Zinacefr 0,25|0,75|1,5 g/Fl. y

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2 g/d 2 g/d 2 g/d 500 mg/d

3 q 1,5 g/d y

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Cephalosporine der Gruppe 3 (3. Generation) Oralcephalosporine der Gruppe 3 Cefixim Cephoralr 200|400 mg/Tbl. U Ceftibuten Keimaxr 200|400 mg/Kps. U Cefpodoxim Oreloxr, Podomexefr 100| U 200 mg/Tbl. Parenterale Cephalosporine der Gruppe 3a Cefotaxim Claforanr 0,5|1|2 g/Fl. UU Ceftriaxon Rocephinr 0,5|1|2 g/Fl. UU Parenterale Cephalosporine der Gruppe 3b (gegenüber der Gruppe 3a zusätzliche Pseudomonas-Wirksamkeit) Cefepim Maxipimer 0,5|1|2 g/Fl. UUU Ceftazidim Fortumr 0,5|1|2 g/Fl. UUU y

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Dosierung z. B.

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Antimikrobielle Therapie

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9.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen

2 q 200 mg/d 1 q 400 mg/d 2 q 200 mg/d

2 q 2 g/d 1 q 1–2 g/d

2 q 2 g/d 3 q 2 g/d y

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Monobactame NW: Allergien, gastrointest. Beschwerden, Granulozytopenie, Thrombopenie Aztreonam Azactamr 0,5|1|2 g/Fl. UUUU 3 q 1–2 g/d y

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Carbapeneme NW: Exantheme, BB-Veränderungen, Thrombozytose, gastrointestinale Beschwerden, Transaminasen- und AP-Erhöhung, Schwindel, Krämpfe, PTT-Verlängerung y

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Carbapeneme der Gruppe 1 Imipenem + Zienamr 250|500 mg/Fl. Cilastatin Meropenem Meronemr 250|500|1000 mg/Fl. y

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3 q 0,5–1 g/d

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Carbapeneme der Gruppe 2 (gegenüber der Gruppe 1 geringere Pseudomonasund Acinetobacter-Wirksamkeit) Ertapenem Invanzr 1 g/Fl. UUU 1 q 1 g/d y

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Aminoglykoside NW: Oto-Vestibulotoxizität, Nephrotoxizität Amikacin Biklinr 100|250|350|500 mg/Fl.

UUU

Gentamicin Tobramycin Netilmicin

U UU UU

Refobacinr 10|40|80|120 mg/Amp. Gernebcinr 20|40|80 mg/Fl. Certomycinr 15|50|100|150| 200 mg/Fl.

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1 q 10–15 mg/ kgKG/d 1 q 3–5 mg/kgKG/d 1 q 3–5 mg/kgKG/d 1 q 4–6 mg/kgKG/d

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Antimikrobielle Therapie

9

9.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen

Tab. 23 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen z. B. y

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Dosierung z. B. y

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Makrolide NW: gastrointestinale Beschwerden, Leberschäden, Arrhythmien (QT-Zeit o), Allergien y

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Ältere Makrolide Erythromycin Erythrocinr 500 mg/Tbl. x 0,5|1 g/Fl. Monomycinr 250 mg/Kps. y

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3 q 500 mg

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Neuere Makrolide (ggü. Erythromycin besser gegen Haemophilus influenzae wirksam) Azithromycin Zithromaxr 250 mg/Kps. U 1 q 500 mg/d x 500 mg/Amp. UU Clarithromycin Klacidr 250|500 mg/Tbl. U 2 q (250)–500 mg/d x 500 mg/Amp. UU 2 q 500 mg/d Roxithromycin Rulidr 150|300 mg/Tbl. U 2 q 150 mg/d y

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Ketolide NW: gastrointestinale Beschwerden, Leberschäden, ZNS-Symptome, Arrhythmien (QT-Zeit o), Exazerbation einer Myasthenia gravis, Allergien Telithromycin Ketekr 400 mg/Tbl. U 1 q 800 mg/d y

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Tetrazykline NW: Allergien, gastrointestinale Beschwerden, Photodermatosen, Leberschäden, Knochenwachstumsstörungen, Harnstoff-Erhöhung, vestibuläre Störungen 2 q 100 mg/d, in Doxycyclin Vibramycinr, Supracyclinr leichten Fällen ab 2. 100|200 mg/Kps. bzw. Tabs U Tag 1 q 100 mg/d Vibravenösr 100 mg/Amp. U y

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Fluorchinolone (Gyrasehemmer) NW: ZNS-Symptome, Leukopenie, Vaskulitis, Transaminasenerhöhung, selten schwere Leberschäden, Photodermatose, Tendinitis, Sehnenruptur y

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Fluorchinolone der Gruppe 1 (Orale Fluorchinolone, Indikation im Wesentlichen auf Harnwegsinfektionen beschränkt) Norfloxacin Barazanr 400 mg/Tbl. (HW-Infekt) U 2 q 400 mg/d y

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Fluorchinolone der Gruppe 2 (Systemisch anwendbare tion) Ciprofloxacin Ciprobayr 250|500|750 mg/Tbl. x 100|200|400 mg/Fl. Enoxacin Enoxorr 200 mg/Tbl. Ofloxacin Tarividr 200|400 mg/Tbl. x 100|200|400 mg/Fl. y

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Fluorchinolone mit breiter IndikaU UUU U U UUU y

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250–500 mg/d 200(-400) mg/d 400 mg/d 200–400 mg/d y

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Fluorchinolone der Gruppe 3 (verbesserte Aktivität gegen grampositive und „atypische“ Erreger) Levofloxacin Tavanicr 250|500 mg/Tbl. U 1 q 250–500 mg/d x 250|500 mg/Fl. UUU

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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Tab. 23 . (Fortsetzung) y

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Fluorchinolone der Gruppe 4 (verbesserte Aktivität gegen grampositive und „atypische“ Erreger sowie gegen Anaerobier) Moxifloxacin Avaloxr 400 mg/Tbl. U 1 q 400 mg/d x 400 mg/Fl. UUU y

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Oxazolidinone NW: gastrointestinale Beschwerden, Leberschäden, Thrombopenie, Allergien Linezolid Zyvoxidr 600 mg/Tbl. 2 q 600 mg/d UUUU x 100 mg/5 ml Suspension UUUU x UUUU 600 mg Inf.-Lsg. y

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Antimikrobielle Therapie

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9.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen

Lincosamine NW: Leukopenie, Allergien, Diarrhö, RR-Schwankungen bei rascher i. v. Gabe Clindamycin Sobelinr 75|150|300 mg/Kps. U 4 q 300 mg/d x 300|600|900 mg/Amp. UUU 3 q 600 mg/d y

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Nitroimidazole NW: periphere Neuropathien, Leukopenie, gastrointestinale Beschwerden Metronidazol Clontr 250|400 mg/Tbl., 500 mg/Fl. U i. v. UU 3 q 400 mg/d p. o. Flagylr 400 mg/Tbl. U 3 q 500 mg/d i. v. y

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Glykopeptid-Antibiotika NW: Nephro- und Neurotoxizität bei Überdosierung Teicoplanin Targocidr 100|200|400 mg/Fl. Vancomycin Vancomycinr 250 mg/Kps. x 500 mg/Fl. y

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1 q 400 mg/d 4 q 250 mg/d p. o. 2 q 1000 mg/d i. v.

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Andere ChloramParaxinr 1 g/Fl. U 3 q 1 g/d phenicol NW: Knochenmarkdepression, Allergien, Neuritiden, Cholestasesyndrom (NW häufig und gefährlich, daher sehr seltene Indikation) y

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Sulfamethoxazol + Trimethoprim (Cotrimoxazol)

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2 q 960 mg/d

Eusaprimr, Cotrimr x 400 + 80 mg/Tbl. x 800 + 160 mg/Tbl. (= -forte) x 400 + 80 mg/Amp.

U U U

NW: Allergien, Leukopenie, Thrombopenie, hämolytische Anämie, Leberschäden, gastrointestinale Beschwerden, selten medikamentöser Lupus erythematodes y

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Fosfomycin Infectofosr 2|3|5 g/Fl. UUU 2–3 q 5 g/d NW: Exanthem, gastrointestinale Beschwerden, Transaminasenanstieg

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Antimikrobielle Therapie

9

9.3 Antimykotika

9.3 Antimykotika Tab. 24 . Antimykotika y

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Handelsnamen z. B. y

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Amphotericin B

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Ampho-Moronalr x 100 mg/ml Susp. x 100 mg/Tbl. Amphotericin Br 50 mg/Fl.

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Dosierung z. B. y

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4 q 100 mg oral. I. v.: initial 0,25 mg/ kgKG/d, dann Steigerung um 0,25 mg tgl. bis auf 0,5–1,5 mg/kgKG/d

U U UUU

NW: Fieber, Übelkeit, Thrombophlebitis, Nephrotoxizität, Arrhythmien, BB-Veränderungen, Leberschäden (Kontrolle: BB, Leber- und Nierenfunktion) y

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Caspofungin

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UUUU

Cancidasr 50|70 mg/Fl.

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initial 1 q 70 mg/d, dann 1 q 50 mg/d i. v.

NW: gastrointestinale Beschwerden, Allergien, Lokalreaktion, Fieber, Kopfschmerzen, Transaminasenanstieg y

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Fluconazol

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Diflucanr x 50|100|200 mg/Kps. x 5 mg/ml Saft x 100|200|400 mg/Fl.

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1 q 100–200 mg/d; Systemcandidosen: initial 1 q 800 mg/d, dann 1 q 400 mg/d, in schweren Fällen 800 mg/d

UU UU UUU

NW: gastrointestinale Beschwerden, Exanthem, Schwindel, Krämpfe, Transaminasenanstieg y

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Flucytosin

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UUU

Ancotilr 2,5 g/Fl.

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4 q 2,5 g/d

NW: Anämie, Leukopenie, Thrombopenie, Transaminasenanstieg, selten ZNS-Symptome y

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Itraconazol

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U

Semperar, Sirosr 100 mg/Kps.

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1–2 q 200 mg/d

NW: Übelkeit, Erbrechen, Allergien, Transaminasenanstieg, Arrhythmien, Hypokaliämie y

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Nystatin

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Moronalr x 0,5 Mio. IE/Drg. x 0,1 Mio. IE/ml Susp.

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U U

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3 q 0,5–1 Mio. IE/d

NW: bei hohen Dosen Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö y

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Voriconazol

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Vfendr x 50|200 mg/Tbl. x 200 mg/Fl.

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Tag 1: 2 q 400 mg/d p. o. oder 2 q 6 mg/kgKG/d i. v.; dann: 2 q 200 mg/d oder 2 q 4 mg/kgKG/d i. v.

NW: Fieber, Kopfschmerzen, abd. Beschwerden, Exanthem, Transaminasenanstieg

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9.4 Virostatika Tab. 25 . Virostatika (antiretrovirale Medikamente: S. 603) y

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Substanz/Handelsname y

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Übliche Dosis y

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Aciclovir (z. B. Zoviraxr) 200|400 |800 mg/Tbl., 250|500 mg/Fl., Salbe

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5 q 400–800 mg/d p. o. 3 q 5–10 mg/ kgKG/d i. v.

x

x

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U

Cidofovir (Vistider)

initial wöchentlich 5 mg/kgKG 3 q 250 mg/d p. o. initial 3 q 60 mg/ kgKG/d langsam i. v.

UUUU

initial 2 q 5 mg/kgKG/d UUUU i. v.

Interferone (s. u.)

je nach Indikation

UU

Ribavirin (Rebetolr, Virazoler)

je nach Indikation

UU

Valaciclovir (Valtrexr)

3 q 1000 mg/d p. o.

U

Valganciclovir (Valcyter)

initial 2 q 900 mg/d p. o.

UUUU

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Nebenwirkungen

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Transaminasen- und Kreatininerhöhung, ZNS-Symptome, Venenreizung, schwere lokale Reaktion bei paravenöser Gabe Übelkeit, Diarrhö, Kopfschmerzen, Schwindel, Transaminasenerhöhung nephrotoxisch, KM-Depression, Glaukom Kopfschmerzen, Übelkeit nephrotoxisch, gastroint. (v. a. Übelkeit) und ZNSSymptome, Exanthem KM-Depression, Kreislaufsymptome, gastroint. und ZNS-Symptome, Exanthem KM-Depression, gastroint. und ZNS-Symptome, Depressionen, Sehstörungen, Myalgien, Exanthem, Arrhythmien Hauterscheinungen, Bronchospasmus, Kopfschmerzen, Übelkeit, Hämolyse Kopfschmerzen, gastroint. und ZNS-Symptome vgl. Ganciclovir

UU UUUU

Ganciclovir (Cymevenr)

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UU

1 q 125 mg/d p. o.

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U

Brivudin (Zostexr)

Famciclovir (Famvirr) Foscarnet (Foscavirr)

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Kosten/d

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Antimikrobielle Therapie

9

9.4 Virostatika

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Indikationen: x Aciclovir: Herpes simplex-, Herpes-Zoster-Infektionen x Brivudin, Famciclovir, Valaciclovir: Herpes Zoster x Cidofovir: CMV-Retinitis bei AIDS (Reservepräparat, geringe therapeutische Breite) x Foscarnet, Ganciclovir, Valganciclovir: CMV-Virus-Infektion (schwerer Verlauf) x Interferone (Auswahl, z. T. in klinischer Erprobung; Kontraindikationen: S. 406): – Interferon-a-2a (Roferonr), Interferon-a-2b (Intron Ar): Haarzell-Leukämie, CML, Multiples Myelom, Karzinoidsyndrom, malignes Melanom, Kaposi-Sarkom bei AIDS, chronische Hepatitis B und C, akute Hepatitis C u. a. – PEG-Interferon-a-2b (PegIntronr, pegyliertes Interferon): chronische Hepatitis C – Interferon-b (Fiblaferonr): Virusenzephalitis, generalisierter Herpes zoster, Varizellen unter Immunsuppression – Interferon-b-1a (Avonexr, Rebifr), Interferon-b-1b (Betaferonr): Multiple Sklerose (vgl. S. 644) x Ribavirin: Respiratory-Syncytial-Virus-Infektion, Hepatitis C (in Kombination mit Interferon-a-2b), Lassa-Fieber

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Impfungen

10

10.1 Impfungen im Erwachsenenalter

10

Impfungen

10.1 Impfungen im Erwachsenenalter Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

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n

Voraussetzungen : x Anamnese: vorausgegangene Impfungen, Allergien, akute und chronische Erkrankungen, aktuelle Befindlichkeit x Aufklärung des Patienten: – Nutzen der Impfung und Informationen über die zu verhütende Krankheit – Hinweise auf mögliche Nebenwirkungen und Komplikationen – Beginn und Dauer der Schutzwirkung – Verhaltensmaßregeln im Anschluss an die Impfung – Hinweise auf Auffrischimpfungen x Dokumentation der Impfung im Impfausweis oder Impfbescheinigung. Allgemeine Impfreaktionen meist innerhalb der ersten 72 Stunden: Rötung, Schwellung und Schmerzen im Bereich der Injektionsstelle, erhöhte Körpertemperaturen. Beachte : Der Verdacht einer über das übliche Ausmaß einer Impfreaktion hinausgehenden gesundheitlichen Schädigung ist beim zuständigen Gesundheitsamt meldepflichtig. Kontraindikationen : x Akute infektionsbedingte Erkrankungen: Durchführung der Impfung frühestens 2 Wochen nach der Genesung (Ausnahme: postexpositionelle Impfung). x Bekannte Allergien gegen Bestandteile des Impfstoffs x Wiederholungsimpfung: Komplikationen bei vorausgegangener Impfung mit dem gleichen Impfstoff x Vorsicht bei: – angeborenen oder erworbenen Immundefekten und Impfung mit Lebendimpfstoff (ggf. serologische Kontrolle des Impferfolges) – Schwangerschaft: Unterlassung von nicht dringend indizierten Impfungen, v. a. bei Lebendimpfstoffen wie gegen Gelbfieber, Masern, Mumps, Röteln, Varizellen (vgl. S. 140).

Impfempfehlungen

.............................................................................................................. n n

Indikations- und Auffrischimpfungen im Erwachsenenalter: Tab. 26. Infektionsprophylaxe bei Fernreisen: S. 610.

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Tab. 26 . Indikations- und Auffrischimpfungen im Erwachsenenalter (vgl. Empfehlungen der Ständigen Impfkommission am Robert-Koch-Institut = STIKO) y

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Erkrankung y

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M N

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Cholera

H. influenzae B *

Hepatitis B Influenza2

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Pneumokokken

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Poliomyelitis3 Tetanus Tuberkulose

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593 594

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404

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404

642

596

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598 *

614

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595

BCG-Impfung wird nicht empfohlen *

Varizellen

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Typhus y

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608

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Tollwut

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Röteln

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Meningokokken

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Seite

596

Masern

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Hepatitis A

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Gelbfieber

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FSME1

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*

Diphtherie

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O

Impfungen

10

10.1 Impfungen im Erwachsenenalter

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609

* y

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587 y

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A = alle Erwachsenen; B = Alter i 60 Jahre; C = chronisch Kranke; D = Frauen mit Kinderwunsch; E = medizinisches Personal; F = z. B. Lehrer, Kindergartenpersonal; G = Förster, Jäger, Tierärzte; H = Drogenabhängige, Prostituierte, Homosexuelle; I = Dialysepatienten; K = Empfänger von Blutprodukten, L = Kontaktpersonen Erkrankter, M = Asplenie; N = Postexpositionell; O = Reiseimpfung (abhängig von Reiseziel, Aufenthaltsdauer etc.) 1

: individuelles Infektionsrisiko der FSME-Endemiegebiete beachten (LK = Landkreis): – Baden-Württemberg: Schwarzwald, Gebiete entlang des Ober-/Hochrheins, westlicher Bodensee, entlang der Flüsse Enz, Nagold, Neckar – Bayern: Niederbayern (Region Passau = Hochrisikogebiet), Oberpfalz (außer LK Tirschenreuth), einige LK in Ober-, Mittel- und Unterfranken und Oberbayern – Hessen: Odenwald, LK Darmstadt-Dieburg, Bergstraße, Marburg-Biedenkopf, Offenbach – Rheinland-Pfalz: LK Birkenfeld – Thüringen: Saale-Holzland-Kreis, Saale-Orla-Kreis, LK Hildburghausen – außerhalb Deutschlands v. a. in Österreich, Südosteuropa, Südschweden 2 : bei befürchteter Influenza-Epidemie Ausweitung auf weitere Personenkreise 3 : bei regelrechter Durchführung der Grundimmunisierung gegen Poliomyelitis wird bei Erwachsenen keine generelle Auffrischung empfohlen STIKO im Internet: http://www.rki.de/RKI_HOME.HTM

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Allgemeine Therapiemaßnahmen

11

11.1 Gastrointestinale Beschwerden

11

Allgemeine Therapiemaßnahmen

11.1 Gastrointestinale Beschwerden Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

Symptomatische Behandlung gastrointestinaler Beschwerden bei unbekannter Ursache nur kurzfristig. Bei bekannter Ursache steht die kausale Behandlung im Vordergrund. Chronische Beschwerden erfordern eine gastroenterologische Diagnostik (vgl. Abschnitt Leitsymptome).

Obstipation

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Nichtmedikamentöse Maßnahmen : regelmäßige ballaststoffreiche Kost (Gemüse, Obst, Vollkornprodukte), bei fehlenden Kontraindikationen (z. B. Herzinsuffizienz) viel trinken (i 2 l/d), tägliche körperliche Bewegung, evtl. physikalische Therapie (z. B. Kolon-Massage nach Vogler). Laxanzien : möglichst nur kurzfristige Anwendung, bei oralen Laxanzien meist reichliche Flüssigkeitszufuhr erforderlich, bei langfristigem oder unsachgemäßem Gebrauch Gefahr von Elektrolytverlusten, wobei eine Hypokaliämie die Obstipation verstärken kann (Circulus vitiosus). Bei schwerem Abusus schleimhautreizender Laxanzien kann eine Pseudomelanosis coli (Schwarzpigmentierung der Schleimhaut) auftreten. Häufig verwendete Substanzen: x Weizenkleie: z. B. 3 q 15 g/d zu den Mahlzeiten (einschleichend nach Erfolg) x Leinsamen: 3 q 1 Esslöffel/d (ggf. mehr) x Lactulose (z. B. Bifiteralr, Eugalacr): z. B. 3 q 15 ml/d, Nebenwirkung: Flatulenz (Belastung für den Patienten nicht unterschätzen!) x Macrogol (z. B. Forlaxr, Laxofalkr, Movicolr): 1–3 q 1 Btl./d in je 125 ml Wasser; bei schwerer Koprostase 8 Btl./d in 1 Liter Wasser x Natriumpicosulfat: z. B. 10–15 (-20) Tr./d Laxoberalr x vermehrt schleimhautreizende Mittel (nur kurzfristige Anwendung): – Bisacodyl (z. B. Agarolettenr Drg., Dulcolaxr Drg./Supp.): z. B. 1–2 Drg. abends oder 1 Supp. (Wirkung nach 15–30 Min. zu erwarten) – Anthrachinonpräparate: z. B. 1 Teelöffel/d Liquidepurr abends.

Diarrhö

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Auch bei akuter Diarrhö ist zumindest der Ausschluss einer Infektion durch mikrobiologische Untersuchung des Stuhls erforderlich (vgl. Differenzialdiagnose der Diarrhö: S. 197). Allgemeine symptomatische Behandlung: x Diät: Bei Übelkeit oder Abdominalkoliken Schonkost oder passagere Nahrungskarenz, ausreichend trinken (s. u.) x ausreichender Flüssigkeits- und Elektrolytersatz sowie Glukosezufuhr, WHORezeptur einer oralen Rehydratationslösung: pro 1 l Trinkwasser 3,5 g NaCl + 1,5 g KCl + 2,5 g NaHCO3 + 20 g Glukose (als Fertigpräparat z. B. Elotransr-Btl.). Ggf. parenterale Substitution x Parasympatholytika (z. B. Buscopanr) bei kolikartigen Schmerzen

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Motilitätshemmer: verzögern bei infektiöser Diarrhö die Erregerausscheidung und sollten in diesen Fällen nur kurzfristig (z. B. bei Reisen) eingesetzt werden – Loperamid (z. B. Imodiumr): Dosierung: 1 Kps. oder 10 ml Lösung nach jedem ungeformten Stuhl, max. 8 Kps. oder 80 ml pro Tag – bei Unwirksamkeit und kausal nicht zu therapierender chronischer Diarrhö insbesondere in der Palliativmedizin Einsatz von Opioiden: z. B. Dihydrocodein (S. 120) oder (besser wirksam aber BtM-rezeptpflichtig) Tinctura opii: z. B. 2–3 q 5–15 Tr./d Opiumtinkturr jeweils 1 Std. vor dem Essen, Dosisanpassung entsprechend Diarrhö.

Übelkeit und Erbrechen

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Häufige Indikationen zur symptomatischen Therapie : x gastrointestinale Erkrankungen (zusätzlich zur kausalen Therapie): z. B. Metoclopramid (MCP, z. B. Gastrosilr, Paspertinr) bei Bedarf oder ggf. 3x/d 15–30 Tr. oral oder 1 Amp. i. v.; Nebenwirkungen: extrapyramidale Symptome (Dyskinesien, Schlundkrämpfe, Schluckstörung etc.; Antidot: Biperiden, z. B. 1 Amp. Akinetonr i. v.), bei Dauerbehandlung gelegentlich Gynäkomastie und Potenzstörungen x Vestibularisreizungen (z. B. Neuritis vestibularis, Kinetosen: S. 230): z. B. Dimenhydrinat (z. B. Vomexr: bei Bedarf oder ggf. 3x/d 1 Drg. p. o. bzw. 1 Amp. i. v.); Nebenwirkungen: Hauterscheinungen, Sedierung Zytostatika-induziertes Erbrechen: S. 128.

11 Allgemeine Therapiemaßnahmen

11.1 Gastrointestinale Beschwerden

Schluckauf (Singultus)

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Ursache : Reizung des N. phrenicus. Verlaufsformen : x akut: meist harmlos, z. B. durch Magendehnung, Alkohol oder psychogen x chronisch (diagnostische Abklärung erforderlich): z. B. bei abdominellen Erkrankungen oder nach Operationen, Ösophagusdivertikel, Mediastinaltumoren, Aortenaneurysma, ZNS-Erkrankungen (Hirntumoren, Enzephalitis, Trauma). Symptomatische Therapie : x Physikalische Maßnahmen: z. B. kalte Flüssigkeit trinken x Medikamentöse Behandlung bei anhaltendem quälendem Schluckauf; Alternativen (bei Erfolglosigkeit Wechsel des Behandlungsregimes): – Baclofen: 15–75 mg/d p. o. (S. 644) – Metoclopramid: 10 mg i. v., dann 10–40 mg/d p. o. (S. 360) – Haloperidol: 2,5 mg i. v., dann 5–10 mg/d p. o. (S. 124) – Carbamazepin: 600–1200 mg/d p. o. (S. 122) – Nifedipin: 10–80 mg/d oral (S. 311).

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Allgemeine Therapiemaßnahmen

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11.2 Schlafstörungen

11.2 Schlafstörungen Grundlagen

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Epidemiologie : Zunahme mit dem Alter. Vorkommen bei 40–60 % der über 65jährigen, wobei Frauen häufiger betroffen sind als Männer. Klinik : x Einschlafstörungen x Durchschlafstörungen x Einschlafneigung am Tag x Tagesbefindlichkeitsstörungen mit – morgendlicher Müdigkeit – depressiven Verstimmungszuständen, Reizbarkeit – Verminderung der intellektuellen und/oder körperlichen Leistungsfähigkeit – psychomotorischen Störungen. Einteilung : x Insomnien: ungenügende Dauer und/oder Qualität des Schlafes über einen längeren Zeitraum x Hypersomnien: exzessive Schläfrigkeit tagsüber, die nicht durch eine ungenügende Schlafdauer erklärt ist x Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen: Mangel an Synchronisation zwischen dem tatsächlichen und dem erwünschten Schlaf-Wach-Rhythmus (z. B. Schichtarbeiter) x Parasomnie: abnorme Episoden, die während des Schlafes auftreten, wie Schlafwandeln, Pavor nocturnus (= Nachtangst) und Alpträume. Diagnostik : x Anamnese: Beschwerden (vgl. Klinik), Alkohol-, Medikamentenkonsum, fehlende körperliche Bewegung, psychische Belastungen, Lärm etc. x Partnerbefragung: Schnarchen, nächtliche Atempausen als Hinweise für Schlafapnoesyndrom (S. 327) x körperliche einschließlich neurologische Untersuchung, bei Hinweisen für eine organische Erkrankung auch apparative Diagnostik x Schlaflaborabklärung, z. B. bei V. a. Schlafapnoesyndrom, Restless-legsSyndrom, Parasomnien, therapieresistente chronische Insomnien. Häufige Ursachen und deren Therapie : Tab. 27.

Medikamentöse Therapie

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Richtlinien zur Therapie mit Hypnotika (= Schlafmittel) „5-K-Regel“: x klare Indikationsstellung: kausale und nichtmedikamentöse Therapiemaßnahmen haben Vorrang (vgl. Tab. 27) x Kontraindikationen beachten x kleinste wirksame Dosis wählen x kurze Anwendungsdauer x kein abruptes Absetzen. Häufig verwendete Hypnotika : x Phytopharmaka, z. B. Baldrian- oder Hopfen-Präparate (z. B. Hovalettenr, Valdispertr): – Vorteile: kein Abhängigkeitspotenzial, nahezu fehlende Toxizität, freie Verfügbarkeit – Nachteile: minimale hypnotische Potenz

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Tab. 27 . Häufige Ursachen von Schlafstörungen und deren Therapie y

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Physische Ursachen (am häufigsten): x Internistische Erkrankungen: z. B. Schmerzen unterschiedlicher Genese, fieberhafte Infekte, Neoplasien, Dyspnoe bei kardialen oder bronchopulmonalen Erkrankungen, endokrine Erkrankungen (z. B. Hyperthyreose), rheumatische Erkrankungen x Neurologische Erkrankungen: z. B. zerebrale Krampfanfälle, intrakranielle Raumforderungen, Morbus Parkinson, Demenz mit Tag-Nacht-Umkehr x Andere Erkrankungen: z. B. Miktionsstörungen, Pruritus y

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Allgemeine Therapiemaßnahmen

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11.2 Schlafstörungen

Hypnotika nur bei Beeinträchtigung der Tagesbefindlichkeit und kurzfristig y

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Falsche Schlafhygiene: z. B. unregelmäßige Beratung, Verhaltensänderung, bei SchichtSchlafzeiten, Schichtarbeit arbeit äußerer Zeitgeber (z. B. helles Weißlicht) y

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Psychogen-psychoreaktive Ursachen: z. B. psychologische bzw. psychotherapeutische Lebensereignisse wie Todesfall in der Fami- Behandlung. Hypnotika nur in Ausnahmefällen lie, Eheprobleme, Arbeitslosigkeit, schwere und kurzfristig seelische Konflikte y

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Angsterkrankungen und Depressionen y

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Antidepressiva (S. 124) y

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Beratung, Verhaltensänderung, keine Hypnotika mit Abhängigkeitspotenzial y

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Medikamente: Antihypertensiva, Steroide, Indikation überprüfen, Dosisreduktion bei Theophyllin, Schilddrüsenpräparate, BetaÜberdosierung blocker, Diuretika, Antiparkinsonmittel u. a. y

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S. 327, Hypnotika kontraindiziert y

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Restless-legs-Syndrom: in Ruhe auftretende beinbetonte Missempfindungen der Extremitäten mit quälendem Bewegungsdrang. Ursachen: idiopathisch oder symptomatisch (z. B. bei Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Schlafapnoe)

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Kausale Therapie, soweit möglich. Ansonsten Versuch mit L-Dopa + Benserazid (z. B. 125–250 mg Madoparr 1 h vor dem Schlafengehen, vgl. S. 651), bei Therapieresistenz evtl. zusätzlich Carbamazepin (S. 122)

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11.2 Schlafstörungen

Allgemeine Therapiemaßnahmen

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Antihistaminika (S. 634) mit vorwiegend sedierender Wirkung (z. B. Betadormr, Vivinoxr-Schlafdrg.): – Vorteile: relativ geringe Toxizität, freie Verfügbarkeit – Nachteile: geringe hypnotische Potenz, schneller Wirkungsverlust, anticholinerge Nebenwirkungen x Benzodiazepine (S. 123), bevorzugte Anwendung von Präparaten mit kürzerer HWZ, z. B. Oxazepam (z. B. Adumbranr, Noctazepamr 10 mg/Tbl.) 5–10(-20) mg zur Nacht (HWZ 5–15 h), Temazepam (z. B. Planumr, Remestanr 10|20 mg/ Kps.) 10–20(-40) mg zur Nacht (HWZ 5–13 h), Triazolam (z. B. Halcionr 0,125|0,25 mg/Tbl.) 0,125–0,25 mg zur Nacht (HWZ 2–5 h, wirksamer Metabolit 3–8 h) – Vorteile: gute hypnotische Potenz, geringe Toxizität – Nachteile: Abhängigkeitspotenzial, Reboundinsomnie nach abruptem Absetzen (Vorgehen: S. 123), Amnesie, Muskelrelaxation, Atemsuppression, paradoxe Reaktionen besonders bei älteren Patienten, Tiefschlafunterdrückung, bei Triazolam häufiger Alpträume x Cyclopyrrolone z. B. Zopiclon (z. B. Ximovanr 7,5 mg/Tbl.) 3,75–7,5(-15) mg zur Nacht, Imidazopyridine z. B. Zolpidem (z. B. Bikalmr, Stilnoxr 10 mg/Tbl.) 5–10 mg zur Nacht, Pyrazolopyrimidine z. B. Zaleplon (z. B. Sonatar 5|10 mg/Kps.) 5–10 mg zur Nacht – Vorteile: gute hypnotische Potenz, kurze Wirkdauer, geringe Toxizität, relativ geringe Reboundproblematik – Nachteile: gelegentlich Amnesie, Muskelschwäche, Ataxie, Verwirrtheit, Abhängigkeitspotenzial x niederpotente Neuroleptika (S. 123): z. B. Eunerpanr, Beginn mit 25 mg = 1 Drg. bzw. 5 ml abends – Vorteile: kein Abhängigkeitspotenzial, antipsychotische Wirkung – Nachteile: anticholinerge, extrapyramidalmotorische, hämatologische und blutdrucksenkende Nebenwirkungen. Therapeutische Problemsituationen : x geriatrische Patienten: – veränderter Metabolismus und Halbwertszeit – häufig empfindlichere Reaktion auf Psychopharmaka, daher halbierte Einstiegsdosis gegenüber der sonst empfohlenen Erwachsenendosis – häufiger paradoxe Reaktionen auf Benzodiazepine, weswegen v. a. bei dementen Patienten niederpotente Neuroleptika vorzuziehen sind – Vorgehen bei dementen Patienten mit Tag-Nacht-Umkehr: S. 654 x chronische Insomnie: Behandlung nur bei entsprechender Erfahrung, keine Hypnotika ohne begleitende psychologische Verfahren x Niedrigdosisabhängigkeit: bei Patienten, die unter jahrelanger Hypnotikaeinnahme beschwerdefrei sind, keine Tendenz zur Dosissteigerung zeigen und beim Absetzen mit einer ausgeprägten Schlaflosigkeit oder Entzugssymptomatik reagieren, kann nach vorherrschender Meinung der Schlafexperten mit dem vorhandenen Mittel in gleicher Dosis weiterbehandelt werden. x

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11.3 Schmerzen Grundlagen

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Beachte : Eine symptomatische Schmerztherapie ist erst dann indiziert, wenn bzw. solange eine kausale Behandlung nicht möglich ist. Vor der Therapie steht die Diagnose. Insbesondere bei akuten Schmerzen (z. B. akutes Abdomen) sollte die Schmerztherapie wichtige klinische Befunde nicht verschleiern. Die Leidensfähigkeit des Patienten muss aber nicht getestet werden, weshalb wegweisende Untersuchungen (v. a. klinische Untersuchung) ohne Verzögerung durchzuführen sind. Das Betäubungsmittelgesetz ist kein Grund, bedürftigen Patienten entsprechende Medikamente vorzuenthalten (BtM-Rezept: S. 14). Nur akut auftretende Schmerzen werden „bei Bedarf“ therapiert, chronische Schmerzen werden medikamentös durch eine individuell festgelegte Dosierung in bestimmten Zeitintervallen verhindert. Formen der symptomatischen Schmerztherapie (interdisziplinäre Therapie): x orale oder parenterale Analgetikatherapie: – peripher wirksame Analgetika – niederpotente zentral wirksame Analgetika – hochpotente zentral wirksame Analgetika – Kombination peripher und zentral wirkender Analgetika – Kombination von Analgetika mit Neuroleptika, Antidepressiva, Glukokortikoiden u. a. x peridurale Opiattherapie: z. B. postoperativ, bei Tumorpatienten x reversible lokale Blockaden peripherer Nerven mit Lokalanästhetika: z. B. bei schmerzhaften Muskelverspannungen x irreversible Blockaden peripherer Nerven: z. B. im Terminalstadium maligner Erkrankungen x Strahlentherapie: z. B. bei malignen Tumoren x operative Behandlungsmethoden: z. B. bei Trigeminusneuralgie x physikalische Verfahren: z. B. transkutane Nervenstimulation x Akupunktur x Psychotherapie, Selbsthilfegruppen u. a.

11 Allgemeine Therapiemaßnahmen

11.3 Schmerzen

Nichtopioid-Analgetika

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Paracetamol (z. B. Benuronr 500 mg/Tbl.|Kps., 500|1000 mg/Supp.): x Anwendung auch als Antipyretikum x Dosierung: Einzeldosis 500–1000 mg, Wdhl. alle 4 Std., max. 6000 mg/d x Nebenwirkungen: in therapeutischer Dosierung sehr selten Leberschäden, allergische Reaktionen (z. B. Blutbild-Veränderungen, Bronchospasmus). Acetylsalicylsäure (ASS, z. B. Aspirinr 500 mg/Tbl.) x Anwendung auch als Thrombozytenaggregationshemmer (S. 101), Antipyretikum, Antiphlogistikum und Antirheumatikum (S. 468) x Dosierung: Einzeldosis 500–1000 mg, Wdhl. alle 4–6 Std., max. 4000 mg/d (Dosierung als Thrombozytenaggregationshemmer: S. 101) x Nebenwirkungen: S. 468. Andere nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID): S. 468, gut wirksam insbesondere bei Schmerzen im Bereich des Bewegungsapparates. Metamizol (z. B. Novalginr 500 mg/Tbl., 500 mg/20Tr., 500 mg/ml Inj.-Lsg.): x Anwendung auch als Antipyretikum, besonders gut wirksam bei kolikartigen Schmerzen (spasmolytische Wirkung) 119

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Allgemeine Therapiemaßnahmen

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11.3 Schmerzen x

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Dosierung: Einzeldosis 500–1000 mg, Wiederholung alle 4–6 Std., max. 6000 mg/d, bei i. v. Anwendung langsam injizieren oder als Infusion (RR-Abfall möglich) Nebenwirkungen: allergische Reaktionen, selten Leukopenie, Thrombopenie, Agranulozytose (Blutbild-Kontrollen), Blutdruckabfall bis zum Schock.

Opioid-Analgetika (Opiate)

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Definition : Pharmaka mit morphin-(= opiat-)artiger Wirkung. Dosierung : x Bei erstmaliger Anwendung zunächst niedrige Dosierung wählen und durch Dosissteigerung individuellen Bedarf festlegen. Regelmäßige Gabe nach Zeitplan erfordert meist niedrigere Gesamtdosen und ist für den Patienten weniger belastend als eine Applikation bei Bedarf x Ceiling-effect: pharmakologische Eigenschaft bestimmter Wirkstoffe, bei denen es ab einer bestimmten Dosishöhe trotz weiterer Dosissteigerung zu keiner Zunahme der Wirkung kommt. Typisch z. B. für Buprenorphin (ab ca. 4 mg/d), Tilidin/Naloxon oder Tramadol (jeweils ab ca. 600 mg/d). Gemeinsame Nebenwirkungen : Übelkeit (auch unter Dauertherapie meist nur vorübergehend, ggf. symptomatische Therapie: S. 115), Sedierung (Fahrtüchtigkeit!), Atemdepression, Bronchospasmen, zerebrale Krampfanfälle (höhere Dosen), Suchtauslösung bei Dauertherapie, Obstipation (begleitende Laxanzientherapie!), Miktionsbeschwerden, Miosis, Gallenwegsspasmen (seltener bei Pentazocin, Pethidin, Buprenorphin). Antidot : Naloxon (Narcantir 0,4 mg/ml Inj.-Lsg.): bei Opioid-Überdosierung im Notfall initial 0,4–2 mg i. v., ggf. Wiederholung alle 3–5 Min. Schwache (niederpotente) Opioide : x Dihydrocodein (z. B. DHC 60|90|120 Mundipharmar Retardtbl.): Einzeldosis 60–120 mg, Wiederholung alle 12 Std., max. 240 mg/d x Tilidin'Naloxon (ValoronrN 50'4 mg/20 Tr., 50'4 mg/Kps., 50'4|100'8|150'12 mg/ Ret.-Tbl.): Einzeldosis 50'4 bis 150'12 mg, Wiederholung alle 4–6 Std., Ret.-Tbl. alle 12 Std., max. 600'48 mg/d x Tramadol (Tramalr 50 mg/Kps.|Tbl., -long 100|150|200 mg/Ret.Tbl., 50 mg/20 Tr., 100 mg/Supp., 50|100 mg/Amp.): Einzeldosis 50–200 mg, Wiederholung alle 4 Std. (-long alle 12 Std.), max. 600 mg/d. Starke (hochpotente) Opioide zur Therapie chronischer Schmerzen (BtMRezeptpflicht: S. 14): x Buprenorphin: max. 4 mg/d (ceiling-effect, s. o.), kann durch Naloxon nicht antagonisiert werden, bei Atemdepression: Doxapram (Dopramr 20 mg/Amp.) 4 Amp. in 250 ml NaCl 0,9 % über 1 Std. i. v. Applikationsformen: – oral, i. v.: z. B. Temgesicr 0,2|0,4 mg/Tbl., 0,3 mg/Amp.: Einzeldosis 1–2 Tbl. sublingual oder 1 Amp. i. m. oder (langsam) i. v. (ggf. mehr), Wiederholung alle 8 Std. – transdermal: Transtecr PRO 35|52,5|70 mg/h transdermales Pflaster. Wirkdauer max. 96 h. Anwendung 2 q /Woche zu zwei festen Zeitpunkten (z. B. Montagmorgen und Donnerstagabend), Beginn mit 35 mg/h. x Levomethadon (L-Polamidonr 2,5 mg/Amp., 1 mg/4 Tr.): Einzeldosis 1,25–2,5 mg i. v. bzw. 2,5–15 mg i. m., s. c. oder p. o., Wiederholung alle 6–12 Std. x Hydromorphon (Palladonr 4|8|16|24 mg/Retardkps., Dilaudidr 2 mg/Amp.): Einzeldosis 4–24 mg p. o., Wiederholung alle 12 Std. (2 q 1 Retardkps./d); Einzeldosen parenteral: 1–1,5 mg i. v., 1–2 mg i. m. oder s. c.

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Morphin – Morphinsulfat (MST 10|30|60|100|200 mg Mundipharmar Retardtbl., MST Continusr 30|60|100|200 Retardkps., MSTr 20|30|60|100|200 Retard-Granulat, MSR 10|20|30 mg Mundipharmar Supp.): Einzeldosis 10–200 mg, Wiederholung alle 8 Std. (MST Continusr alle 12–24 Std.); keine Tageshöchstdosis, Dosierung nach Wirkung/Nebenwirkung – Morphin-HCl (Morphin-Merckr 10|20 mg/Amp.): Einzeldosis 5–20 mg (ggf. mehr) s. c., i. m. oder (langsam bzw. als Perfusor) i. v., Wiederholung alle 4 Std., keine Tageshöchstdosis, Dosierung nach Wirkung/Nebenwirkung x Fentanyl – transdermal: Durogesicr SMAT 12|25|50|75|100 mg/h Membranpflaster. Wirkdauer (48-)72 h. Beginn mit 25 mg/h, Steigerung nach Bedarf – oral-transmukosal: Actiqr 200|400|600|800|1200|1600 mg/Dosierungseinheit. Anwendung zusätzlich zur Dauertherapie bei Durchbruchsschmerzen mittels Applikator durch den Patienten selbst. Wirkeintritt meist I 5 Min. Hochpotente Opioide zur Therapie akuter Schmerzen (angegebene mittlere Einzeldosen bei Bedarf erhöhen): x Buprenorphin, Levomethadon, Morphin-HCl: s. o. x Pentazocin (Fortralr 30 mg/Amp., 50 mg/Kps., 50 mg/Supp.) z. B. 1 Amp. s. c., i. m. oder (langsam) i. v., Wiederholung alle 3–4 Std., max. 360 mg/d x Pethidin (Dolantinr 50|100 mg/Amp., 50 mg/20 Tr., 100 mg/Supp.): z. B. 1 Amp. s. c., i. m. oder (langsam) i. v., Wiederholung alle 2–3 Std., max. 500 mg/d x Piritramid (Dipidolorr 15 mg/Amp.): z. B. 1 Amp. i. m. oder (langsam) i. v., Wiederholung alle 4–6 Std., max. 300 mg/d. Äquianalgetische Dosen : Tab. 28. x

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Allgemeine Therapiemaßnahmen

11

11.3 Schmerzen

Tab. 28 . Äquianalgetische Dosen einiger Opioide y

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Tramadol p. o. mg/d (z. B. Tramalr)* 200

300

400

600

Tilidin/Naloxon p. o. mg/d (z. B. Valoronr)*

300

400

600

200

Buprenorphin s. l. mg/d (z. B. Temegesicr)* Buprenorphin t. d. mg/h (z. B. Transtecr)*

17,5

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1,6

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35,0

52,5

70

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Morphin p. o. mg/d (z. B. MSTr)

30

40

60

90

120

240

480

Morphin s. c. mg/d

15

20

30

45

60

120

240

Fentanyl t. d. mg/h (z. B. Durogesicr)

12

25

37

50

100

200

20

30

45

60

120

240

8

12

16

32

64

9

13

17

34

69

Oxycodon p. o. mg/d (z. B.Oxygesicr) Hydromorphon p. o. mg/d (z. B. Palladonr) Levomethadon p. o. mg/d (z. B. L-Polamidonr) y

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* = Ceiling-Effekt (S. 120), bei den übrigen Medikamenten auch deutlich höhere Dosen/d möglich, Maximaldosis/d orientiert sich am Bedarf (z. B. 2400 mg/d Morphin).

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Allgemeine Therapiemaßnahmen

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11.3 Schmerzen

Koanalgetika

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Definition : Substanzen, die bei alleiniger Gabe nicht analgetisch wirken aber bei gemeinsamer Gabe mit einem Analgetikum dessen Wirkung verstärken oder ergänzen. Medikamentengruppen : x Neuroleptika (S. 123, z. B. Neurocilr 5–5-5–10 Tr.): wirken schmerzlindernd, angstlösend, sedierend, antiemetisch und schlafanstoßend x Antidepressiva (S. 124, z. B. Aponalr, Sarotenr 10–25 mg abends): wirken schmerzlindernd (v. a. bei Neuralgien) und stimmungsaufhellend x Tranquilizer (S. 123): wirken angstlösend, sedierend, muskelrelaxierend, antikonvulsiv und schlaffördernd x Glukokortikoide (S. 336) x Antikonvulsiva, einschleichend dosieren, Beispiele: – Carbamazepin (z. B. Tegretalr, Timonilr): Dosierung 600–1200 mg/d. Nebenwirkungen: Müdigkeit, Leberschädigung, Hämatopoesestörungen. Arzneimittelinteraktionen: S. 143 – Gabapentin (z. B. Neurontinr): 900–2400 mg/d (3 Einzeldosen). Nebenwirkungen: Müdigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Nervosität, Ataxie, Augenzittern, Parästhesien x Bisphosphonate (S. 491): z. B. Clodronsäure (Ostacr 300 mg/Amp., 400 mg/Kps.) 300 mg in 500 ml NaCl 0,9 % über 2 Std. an 5 Tagen, anschließend 3x1 Kps./d. Beispiele für den Einsatz von Koanalgetika bei chronischen Schmerzen : x Knochenschmerzen bei osteolytischen Metastasen: Clodronsäure x Myogelosen: Tranquilizer x Neuralgien: Antikonvulsiva, Antidepressiva, Glukokortikoide (s. u.).

Medikamentöse Therapie bei chronischen (Tumor-)Schmerzen

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Allgemeine Richtlinien : x Medikamentengabe nach Zeitschema und nicht erst auf Verlangen x orale Applikation der parenteralen vorziehen (macht den Patienten unabhängig) x ausreichend hoch dosieren, möglichst langwirksame Präparate x bei Opioidtherapie auf Obstipation achten, ggf. Laxanziengabe (S. 114). Stufenplan nach der WHO: x 1. Stufe: peripher wirksame Analgetika x 2. Stufe: niederpotente Opioide mit/ohne peripher wirksame Analgetika x 3. Stufe: hochpotente Opioide mit/ohne peripher wirksame Analgetika. Koanalgetika (s. o.) können abhängig vom Beschwerdebild und der vorherrschenden Schmerzursache in allen Stufen zusätzlich verabreicht werden. Differenzialtherapie bei chronischen Schmerzen : x Entzündungsschmerz: NSAID (S. 468) x Knochenschmerz: NSAID, bei osteolytischen Metastasen Clodronsäure x Kolikartiger Schmerz: Metamizol x Myogelosen: Flupirtin, Tranquilizer x Neuralgien: – einschießend: Antikonvulsiva – kontinuierlich, Dysästhesien (z. B. „Brennen“): Antidepressiva – mit Begleitödem: Glukokortikoide (z. B. 3 q 5–10 mg Prednisolon).

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11.4 Psychopharmaka Grundlagen

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Indikationen für Psychopharmaka aus internistischer Sicht sind v. a. vorübergehende psychische Störungen, erforderliche Prämedikation vor Untersuchungen, Akuttherapie von Anfallsleiden sowie die adjuvante Therapie chronischer Schmerzen. Längerfristige Verordnung nicht ohne psychatrisches Fachkonsil. Vor symptomatischer Behandlung psychischer Störungen mit Psychopharmaka kausale Therapie möglicher organischer Ursachen (vgl. S. 652). Therapie bei Demenz: S. 654.

Tranquilizer (Benzodiazepine)

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Indikationen : Angst, seelische Spannungen, Schlafstörungen, Prämedikation, Akuttherapie von Anfallsleiden, Adjuvans in der Schmerztherapie. Nebenwirkungen : Abhängigkeitsentwicklung (langfristige Einnahme), Müdigkeit, verringertes Reaktionsvermögen (Fahrtüchtigkeit!), Muskelrelaxation, paradoxe Reaktion (v. a. ältere Menschen), bei zu schneller i. v. Verabreichung Atemdepression, Blutdruckabfall, Herzstillstand. Kontraindikationen : Myasthenia gravis, Abhängigkeit, Schlafapnoesyndrom. Arzneimittelinteraktionen : S. 143. Antidot : Flumazenil (Anexater 0,1 mg/ml Inj.-Lsg.) initial 0,2 mg i. v., ggf. Wiederholung nach jeweils 1 Min. mit 0,1 mg bis zur Gesamtdosis von 1 mg. Präparatebeispiele (bei mehrmaliger Gabe/d Hauptdosis abends): x Hypnotika: S. 116 x Diazepam (z. B. Valiumr 2|5|10 mg/Tbl., 10 mg/Amp., 5|10 mg/Supp.): 5–25 mg/d, Abenddosis 5–10 mg, Prämedikation 2,5–10 mg langsam i. v., Akuttherapie bei epileptischem Krampfanfall 10–20 mg langsam i. v. x Midazolam (Dormicumr 5 mg/1-ml-Amp., 15 mg/3-ml-Amp., 5 mg/5-mlAmp.): Prämedikation 2,5–5 mg langsam i. v. x Clorazepat (Tranxiliumr 5|10|20 mg/Kps., 20 mg/Tbl., 50|100 mg/Amp.): 10–20 mg/d, Prämedikation 25–50 mg, Alkoholentzug S. 659 x Bromazepam (z. B. Lexotanilr, Normocr 6 mg/Tbl.): 3–6 mg/d x Lorazepam (z. B. Tavorr 0,5|1|2,5 mg/Tbl., Tabs: 2 mg/Tbl., 1|2,5 Expidet lyophilisierte Plättchen, 2 mg/Amp): 2–5 mg/d. Beendigung einer länger dauernden Behandlung stufenweise ausschleichend in 25 %-Schritten. Faustregel: Zeit des Ausschleichens beträgt ungefähr 10 % der Zeit der Einnahme. Evtl. überbrückende Gabe von niederpotenten Neuroleptika oder Carbamazepin.

11 Allgemeine Therapiemaßnahmen

11.4 Psychopharmaka

Neuroleptika

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Indikationen : Erregungszustände/Schlafstörungen bei Demenz (S. 654), Alkoholentzugsdelir (S. 659), andere Zustände mit psychomotorischer Erregung, Aggression und Angst, Schlafstörungen, Adjuvans bei chronischen Schmerzen. Nebenwirkungen : extrapyramidalmotorische Störungen (z. B. Parkinson-Syndrom), Mundtrockenheit, Miktionsstörungen, Obstipation, zerebrale Symptome, kardiovaskuläre Nebenwirkungen, BB-Veränderungen, Allergien. Arzneimittelinteraktionen : S. 146. Außer in akuten Situationen initial mit niedriger Dosis beginnen und bis zum gewünschten Erfolg steigern. Verteilung der Dosis auf 3–4 Einzelgaben mit höherer Dosis zur Nacht.

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Allgemeine Therapiemaßnahmen

11

11.4 Psychopharmaka

Präparatebeispiele : x niederpotente Neuroleptika (vorwiegend sedierend): Levomepromazin (z. B. Neurocilr 25|100 mg/Tbl., 1 mg/Tr. Lsg., 25 mg/Amp.): 50–300 mg/d; Promethazin (z. B. Atosilr 25 mg/Drg., 1 mg/Tr. Lsg., 1 mg/ml Sirup, 50 mg/Amp.): 25–150 mg/d. Weitere niederpotente Neuroleptika: S. 654 x hochpotente Neuroleptika (vorwiegend antipsychotisch): z. B. Haloperidol (z. B. Haldolr 1|2|5|10|20 mg/Tbl., 0,1 mg/Tr. Lsg., 5 mg/Amp.): 1–60 mg/d x neuere „atypische“ Neuroleptika (weniger extrapyramidale NW): z. B. Clozapin (Leponexr), Olanzapin (Zyprexar), Risperidon (Risperdalr).

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Antidepressiva

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Indikationen : depressive Verstimmungszustände unterschiedlicher Ursachen, adjuvante Therapie chronischer Schmerzen. Einteilung der Antidepressiva (Tab. 29) nach chemischer Struktur und Wirkungsweise in trizyklische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin, Clomipramin, Doxepin, Imipramin, Trimipramin), tetrazyklische Antidepressiva (z. B. Maprotilin, Mianserin), MAO-Hemmer (z. B. Moclobemid) und Serotonin-WiederaufnahmeHemmer (z. B. Citalopram, Duloxetin, Fluoxetin, Sertralin). Nebenwirkungen : anticholinerge Wirkung (Mundtrockenheit, Übelkeit, Obstipation, Miktionsstörungen, Glaukomverstärkung), Schwitzen, Müdigkeit, verringertes Reaktionsvermögen, selten Kardiotoxizität und Blutbildveränderungen. Initial bei Antriebssteigerung vor antidepressiver Wirkung evtl. erhöhte Suizidgefahr. Bei den Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern weitgehend fehlende anticholinerge Wirkung und geringere Toxizität. Daher bevorzugte Verwendung bei geriatrischen, polymorbiden Patienten. Arzneimittelinteraktionen : S. 143. Therapieerfolg oft erst nach mehreren Wochen spürbar, daher weder zu rasche Dosissteigerungen noch zu frühzeitige Therapieabbrüche.

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Tab. 29 . Antidepressiva y

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Handelsnamen (Beispiele) y

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Tagesdosis y

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Amitriptylin

Sarotenr 10|25 mg/Drg.

(25)75–200 mg

Clomipramin

Anafranilr 10|25 mg/Drg., 75 mg/Ret.-Tbl.

(10)50–150 mg

Citalopram

Cipramilr, Sepramr, Seritalr 20|40 mg Tbl.

(20)20–60 mg

Doxepin

Aponalr, Sinquanr 5|10|25|50 mg/Tbl.

(25)75–200 mg

Duloxetin

Cymbaltar 30|60 mg/Tbl.

(60)60–120 mg

Fluoxetin

Fluctinr 20 mg/Tbl.|Kps.|5 ml Lsg.

(10)20–60 mg

Imipramin

Tofranilr 10|25|50 mg/Drg.

(25)75–200 mg

Maprotilin

Ludiomilr 10|25|50|75 mg/Tbl.

(25)75–200 mg (10)20–80 mg

Mianserin

Tolvinr 10|30 mg/Tbl.

Moclobemid

Aurorixr , Moclixr 150|300 mg/Tbl.

(300)300–600 mg

Sertralin

Glademr, Zoloftr 50|100 mg/Tbl.

(50)50–200 mg

Trimipramin y

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Stangylr 25|100 mg/Tbl. y

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(25)75–200 mg y

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Dosisangaben in Klammern sind Initialdosen bei geriatrischen Patienten

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11.5 Internistische Tumortherapie Tumorklassifikation

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TNM-System, Stadieneinteilung beruht auf: x Größe des Primärtumors (T): – TIS : Carcinoma in situ (= Oberflächenkarzinom, Basalmembran intakt) – T1–3 : Primärtumor in der Regel auf das Organ begrenzt – T4 : Primärtumor überschreitet Organgrenze x Lymphknotenbefall (N): – N0 : kein Lymphknotenbefall – N1|2 : Befall regionaler Lymphknoten – N3 : Befall entfernter Lymphknoten x Fernmetastasen (M): – M0 : Fehlen von Fernmetastasen – M1 : Nachweis von Fernmetastasen x TX|NX|MX : ausreichende Informationen für Stadienbeurteilung liegen nicht vor x Präfixe vor dem TNM-System: c = klinisches Stadium, m = multiple Primärtumoren, p = pathologisches Stadium, r = Rezidiv, y = Zustand nach Therapie, a = Klassifikation nach Autopsie. Histologische Klassifikation der Tumormalignität bzw. des Differenzierungsgrades (Grading) : G1: gut differenziert, wenige Mitosen; G2: mäßig differenziert; G3: schlecht differenziert, viele Mitosen; G4: anaplastisch; GX: Differenzierungsgrad kann nicht bestimmt werden. R-Klassifikation : Bestimmung der Vollständigkeit der Tumorresektion: R0: kein Residualtumor; R1: Residualtumor nur histologisch nachweisbar (Resektionsrand); R2: makroskopisch nachweisbarer Residualtumor (nicht resektabel); RX: keine Angaben zur Vollständigkeit der Tumorresektion.

11 Allgemeine Therapiemaßnahmen

11.5 Internistische Tumortherapie

Grundlagen der Zytostatikatherapie

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Einteilung der onkologischen Therapie nach dem Behandlungsziel: x kurative Therapie: potentielle Heilung x palliative Therapie: keine Heilung, Verbesserung der Lebensqualität x adjuvante Therapie: Verhinderung von Rezidiven oder Metastasen nach primär kurativen (z. B. operativen) Therapiemaßnahmen x neoadjuvante Therapie: Verbesserung der Operabilität. Beachte : Indikation zur Zytostatikatherapie und Festlegung des Therapieschemas nur durch onkologisch erfahrenen Arzt. Durchführung komplexer nebenwirkungsreicher Therapieschemata in entsprechend spezialisierten Zentren. Vor Durchführung der Zytostatikatherapie: x umfassende Aufklärung des Patienten über Risiken und Nebenwirkungen x Dosisberechnung der Medikamente nach Körperoberfläche (Abb. 46), Festlegung der antiemetischen Begleittherapie (S. 128) und Erstellung eines übersichtlichen Therapieplanes (mit Zeitangaben). Voraussetzungen für die Zubereitung und den Umgang mit Zytostatika: x erfahrenes Personal x spezieller Zubereitungsplatz (z. B. laminar-air-flow-Gehäuse) x Mundschutz, langärmelige Schutzkittel, Schutzhandschuhe, Schutzbrille. Verabreichung der Zytostatika: x sicherer venöser Zugang, bei Langzeittherapie Port-System (S. 82) x vor Injektion/Infusion Kontrolle der korrekten Zubereitung x keine Mischinjektionen/-infusionen verschiedener Zytostatika. 125

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Allgemeine Therapiemaßnahmen

11

11.5 Internistische Tumortherapie Beurteilung des Therapieerfolgs: x komplette Remission (CR): Verschwinden aller Tumormanifestationen x partielle Remission (PR): Abnahme der Tumorherde um mindestens 50 % x „no change“ (NC): Abnahme der Tumorherde I 50 % x Progression (PD): Zunahme bestehender oder neue Tumorherde x Rezidiv: nach primär CR erneute Tumormanifestationen. Beurteilung des Allgemeinzustandes im Therapieverlauf: Tab. 30.

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Tab. 30 . Standardisierte Beurteilung des Allgemeinzustandes in der Onkologie y

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WHO-Gradeinteilung y

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Karnofski-Index ( %) y

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0

normale uneingeschränkte Aktivität

100 normale Aktivität ohne Symptome 90 normale Aktivität, geringe Symptome

1

Beschwerden, kann sich zu Hause selbständig versorgen

80 normale Aktivität nur mit Anstrengung 70 nur verminderte Aktivität möglich

2

Arbeitsunfähigkeit, tagsüber I 50 % der Zeit im Bett

60 gelegentlich fremde Hilfe erforderlich 50 häufig fremde Hilfe erforderlich

3

tagsüber i 50 % der Zeit im Bett; pflegebedürftig

40 überwiegend bettlägerig 30 geschulte Pflege erforderlich

4

dauernd bettlägerig und völlig pflegebedürftig

20 schwerkrank, supportive Therapie 10 moribund

Zytostatika (Tab. 31)

.............................................................................................................. n

n

Allgemeine Nebenwirkungen (vgl. Tab. 31): Übelkeit und Erbrechen (Emesis), Knochenmarktoxizität, Mukositis (Mundschleimhautentzündung), Enterokolitis, reversible Alopezie, allergische Reaktionen, Nekrosen bei paravenöser Injektion, karzinogene Wirkung, Hyperurikämie. Besondere Nebenwirkungen einzelner Zytostatika : x Hepatotoxizität: Antimetabolite wie Cytarabin, 5-Fluorouracil, Gemcitabin, Methotrexat, Mitomycin, Thioguanin, u. a. x Kardiotoxizität: Meist dosisabhängig durch Anthracycline wie Doxorubicin (max. Gesamtdosis 500 mg/m2), Daunorubicin, Epirubicin, Mitoxantron u. a. x Lungenfibrose: Bleomycin, Busulfan, Carmustin, Methotrexat, Mitomycin u. a. x Nephrotoxizität: Carboplatin, Cisplatin, Mitomycin u. a. x Neurotoxizität: Carboplatin, Cisplatin (ototoxisch), Cytarabin, Docetaxel, Etoposid, Methotrexat, Paclitaxel, Procarbazin, Vinblastin, Vincristin, Vindesin x Hämorrhagische Zystitis: Cyclophosphamid, Ifosfamid. Prophylaxe mit Mesna (Uromitexanr 400|600 mg/Tbl.; 100 mg/ml Injektionslösung), i. v.-Dosierung: je 20 % der Cyclophosphamid bzw. Ifosfamid-Dosis zu den Zeitpunkten 0 (Zytostatikagabe), nach 4 Std. und nach 8 Std.

126

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Tab. 31 . Häufig verwendete Zytostatika y

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Substanz y

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Abk. y

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Bleomycin

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Handelsname y

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Emesis

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BLEO-cellr

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KM-Tox.

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BUS

Myleranr

+

++

Carboplatin

CBCDA

Carboplatr

++ (v)

+++

Carmustin

BCNU

Carmubrisr

+++

+++ (v)

Chlorambucil

CBL

Leukeranr

+

++

+

Cisplatin

DDP

Platinexr

+++ (v)

++

+

Cyclophosphamid

CTX

Endoxanr

++(*)

+++

+

Cytarabin

ARA-C

Alexanr

++

+++

++

Dacarbazin

DTIC

DTICr

+++

++ (v)

Daunorubicin

DNR

Daunoblastinr

++

+++

Taxoterer

+

++

+

Adriblastinr

++(*)

+++

+

Epirubicin

EPI

Farmorubicinr

++(*)

+++

++

Estrazytr

++

++

+

Etoposid

VP-16

Vepesidr

+

++

+

5-Fluorouracil

5-FU

Fluorouracilr

+(*)

++

++

Gemzarr

+

+

+

Hydroxycarbamid

HU

Litalirr

+

++

+

Ifosfamid

IFO

Holoxanr

++

+++

+

Camptor

++

++

+

+++ (v)

+

Irinotecan

y

y

Melphalan

L-PAM

Alkeranr

+

Mercaptopurin

6-MP

Puri-Netholr

+

++

+

Methotrexat

MTX

Methotrexatr

+(*)

+++

+++

Mitomycin C

MMC

Mitomycinr

++

+++ (v)

+

Mitoxantron

MITX

Novantronr

+

+++

+

Taxolr

+

++

++

Paclitaxel Procarbazin

PCZ

Natulanr

++

++

Thioguanin

6-TG

Thioguaninr

+

++

Thiotepa

TTP

Thiotepar

+

++

Vinblastin

VBL

Velber

++

Vincristin

VCR

Vincristinr

+

Vindesin y

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VDS y

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Eldisiner y

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++

ADM

Gemcitabin

y

+

Doxorubicin Estramustin

y

+

Busulfan

Docetaxel

y

Mukositis

Allgemeine Therapiemaßnahmen

11

11.5 Internistische Tumortherapie

+ +

++ y

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+ gering, ++ mäßig, +++ stark ausgeprägt; (v) verzögert/protrahiert; (*) Ausprägung korreliert eng mit der Dosishöhe

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195 190 185 180 175 170 165 160 155 150 145 140 135 130 125 120 115

2,80 2,70 2,60 2,50 2,40 2,30

105

140 130 120

2,20

110

2,10

100 95 90

2,00 1,95 1,90 1,85 1,80 1,75 1,70 1,65 1,60 1,55 1,50 1,45 1,40 1,35 1,30 1,25 1,20 1,15

85 80 75 70 65 60 55 50 45

1,10 1,05

110

150

Körpergewicht [kg]

200

Körperoberfläche [m2]

11.5 Internistische Tumortherapie

Körperlänge [cm]

Allgemeine Therapiemaßnahmen

11

40

1,00 0,95

35

0,90 100

0,86

30

Abb. 46 Nomogramm zur Abschätzung der Körperoberfläche: Körperlänge mit Körpergewicht verbinden und Körperoberfläche am Schnittpunkt der Geraden ablesen. Formel von Du Bois: KO (m2) = (Gewicht in kg)0,425 q (Länge in cm)0,725 q 0,007184.

Antiemetische Begleittherapie

.............................................................................................................. n

Formen der Emesis: x akute Emesis: Tritt innerhalb der ersten 24 Std. nach Therapie auf x verzögerte Emesis: Tritt später als 24 Std. nach Therapie auf bzw. hält länger als 24 Std. nach Therapie an (z. B. durch Cisplatin, Carboplatin, seltener durch Cyclophosphamid, Ifosfamid, Mitomycin C)

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antizipatorische Emesis: Emesis vor Applikation des Zytostatikums infolge Erwartungsangst (v. a. nach früherer Therapie mit Übelkeit und Erbrechen). Die Therapieintensität richtet sich nach dem Ausmaß der erwarteten emetischen Nebenwirkungen und nach dem individuellen Bedarf (ggf. höhere Stufe wählen) des Patienten: x gering emetogene Chemotherapie (S. 127, Tab. 31: +): 30 Min. vor und 4 h nach Therapiebeginn 10 mg Metoclopramid (S. 360, z. B. Paspertinr 10 mg/Kps.; 10 mg/30 Tr.; 10 mg/2 ml Amp.) oder 50 mg Alizaprid (Vergentanr 50 mg/Tbl.; 50 mg/Amp.) x mäßig emetogene Chemotherapie (S. 127, Tab. 31: ++): Metoclopramid 20 mg oder Alizaprid 100 mg vor sowie 4, 12 und 24 h nach Therapiebeginn x stark emetogene Chemotherapie (S. 127, Tab. 31: +++): 5-HT3-Antagonisten: – Dolasetron (Anemetr 50|200 mg/Tbl., 12,5|100 mg/Amp.) 100 mg in 100 ml NaCl 0,9 % i. v. einmalig kurz vor Therapiebeginn oder – Ondansetron (Zofranr 4|8 mg/Tbl., 4|8 mg/Amp.) 8 mg in 100 ml NaCl 0,9 % i. v. kurz vor sowie 4 und 8 h nach Therapiebeginn oder – Tropisetron (Navobanr 5 mg/Kps., 2|5 mg/Amp.) 5 mg in 100 ml NaCl 0,9 % einmalig kurz vor Therapiebeginn – ggf. Fortsetzung oral mit 1 q 200 mg/d Dolasetron oder 2 q 8 mg/d Ondansetron oder 1 q 5 mg/d Tropisetron x verzögerte Emesis (S. 127, Tab. 31: v): Metoclopramid 40 mg/d p. o. (z. B. 2 q 2 Kps./d Paspertinr) über 3–5 Tage, zusätzlich Dexamethason (z. B. Fortecortinr Tbl.) 2–3 q 4–8 mg/d p. o. über 1–3 Tage x antizipatorische Emesis: Ausreichende antiemetische Therapie vor der ersten Chemotherapie beugt der Entwicklung einer antizipatorischen Emesis vor. Ansonsten Sedierung vor Therapie, z. B. 1 mg Lorazepam (Tavorr: S. 123) am Vorabend der Therapie. x

n

11 Allgemeine Therapiemaßnahmen

11.5 Internistische Tumortherapie

Andere Methoden internistischer Tumortherapie

.............................................................................................................. n

n

n

n n

n

Intensivierte Chemotherapie und Behandlung der myelosuppressiven Nebenwirkungen durch autologe Knochenmarktransplantation oder periphere Stammzelltransplantation (S. 130). Hormontherapie : x additive Hormontherapie: z. B. Östrogene beim Prostatakarzinom x ablative Hormontherapie: z. B. Antiöstrogene beim Mammakarzinom oder antiandrogene Therapie beim Prostatakarzinom. Immuntherapie : x aktive Immuntherapie: Stimulierung des Immunsystems durch Tumorantigene x passive Immuntherapie: Gabe von Antikörpern oder Effektorzellen x Therapie mit Zytokinen: z. B. Interferon-a oder Interleukin 2. Gentherapie : verschiedene Verfahren in der klinischen Prüfung. Alternative Therapieformen : z. B. Misteltherapie (Iscadorr, Helixorr), Wirkung mangels standardisierter Therapiestudien nicht gesichert. Einsatz oft unter psychologischen Gesichtspunkten bei sonst austherapierten Patienten. Informationen aus dem Internet zum Thema Onkologie mit Links zu Instituten (u. a. Angaben zur Vor- und Nachsorge sowie Therapieschemata) unter der Adresse: http://www.krebshilfe.de.

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Allgemeine Therapiemaßnahmen

11

11.6 Knochenmark- und Stammzelltransplantation

11.6 Knochenmark- und Stammzelltransplantation Grundlagen

.............................................................................................................. n

Prinzip : Transfusion von Knochenmark oder Blutstammzellen in Empfänger mit gestörter Blutbildung. Die Stammzellen siedeln sich in den Knochenmarkräumen, Milz und Leber an und bilden nach Proliferation und Differenzierung neue Blutbildungsherde. Je nach Spender unterscheidet man die allogene (genetisch fremder, HLA-identischer Spender, möglichst Verwandter 1. Grades), syngene (eineiiger Zwillingsspender) und autologe (Spender und Empfänger sind identisch) Transplantation. Verfahren: x Knochenmarktransplantation: Gewinnung durch Knochenmarkpunktion (in Spinalanästhesie oder Vollnarkose) x Stammzelltransplantation: Gewinnung aus dem peripheren Blut durch Blutzellseparation (Leukapherese).

Indikationen

.............................................................................................................. n

n

Erkrankungen mit Befall der hämatopoetischen Stammzellen oder Schädigung derselben im Verlauf einer zytostatischen (myeloablativen) Chemotherapie: z. B. schwere aplastische Anämie, Thalassaemia major, schwerer angeborener Immundefekt, Speicherkrankheiten (z. B. Morbus Gaucher, Mukopolysaccharidosen), Leukämien, hochmaligne NHL, Morbus Hodgkin, solide nichthämatologische Tumoren (z. B. Mammakarzinom, kleinzelliges Bronchialkarzinom, Melanom). Aufgrund des altersabhängigen Transplantationsrisikos Patientenalter bei allogener I 50 Jahre, bei autologer oder syngener Transplantation I 60 Jahre.

Durchführung

.............................................................................................................. n

n

n n

Vorbereitung (Konditionierung) des Patienten mittels hochdosierter Chemotherapie und/oder Ganzkörperbestrahlung mit dem Ziel einer Immunsuppression bzw. Zerstörung der malignen Zellen im Knochenmark. Stammzellenentnahme aus dem Blut bzw. Knochenmarkpunktion des Spenders. Bei autologer Transplantation Entnahme vor Chemo-/Radiotherapie und Einfrieren bei -196 hC. Intravenöse Übertragung des Knochenmarks/Stammzellen an den Empfänger. Supportivmaßnahmen: keimarme Räume, Mundpflege, Herpes-Prophylaxe mit Aciclovir, Antimykotika zur Prophylaxe von Pilzinfektionen u. a.

Komplikationen

.............................................................................................................. n

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Allogene Transplantation: Akute oder chronische Graft-versus-Host(= Spender gegen Wirt)-Krankheit (= GvHD): Fieber, Haut-/Schleimhauterscheinungen, Leberschäden, Diarrhö, Anämie, Leukopenie, Thrombopenie u. a. Prophylaxe mit Ciclosporin A (S. 382). Allogene und autologe Transplantation: Komplikationen der myelosuppressiven Chemo- und Radiotherapie wie schwere Infektionen, Sepsis und Organschäden an Leber, Niere, Darm, Lunge und Gehirn u. a. (vgl. S. 126 ff). Bei autologer Transplantation weniger Komplikationen (keine GvHD) und keine Probleme mit der Spenderverfügbarkeit, aber erhöhtes Risiko für ein Rezidiv der malignen Grunderkrankung durch evtl. Kontamination autologer Stammzellen mit klonogenen malignen Zellen.

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11.7 Organspende Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

n

Arten (Knochenmarktransplantation: S. 130): Postmortale Organspende = Entnahme von Organen (z. B. Niere, Herz, Leber, Pankreas, Lunge) Hirntoter zum Zwecke der Transplantation; Lebend-Organspende = freiwillige Organspende (v. a. Niere) lebender Personen (meist enge Blutsverwandte). Beachte : frühzeitige Zusammenarbeit mit Transplantationszentrum. Die Verteilung der postmortal entnommenen Organe erfolgt ausschließlich durch Eurotransplant in Leiden, Niederlande (Tel.: [0031]71/5795 795).

Voraussetzungen für die postmortale Organspende

.............................................................................................................. n

n n n n

Gesicherter Hirntod gemäß den Richtlinien der BÄK (ausführlicher Text mit Musterprotokoll unter http://www.bundesaerztekammer.de/ oder Dt Ärztebl 1998; 95: A-1861–1868). Feststellung durch 2 vom Transplantationszentrum unabhängige und mehrjährig intensivmedizinisch und in Hirntoddiagnostik erfahrene Ärzte. Zur Feststellung müssen folgende Kriterien erfüllt und protokolliert sein: x Voraussetzungen: akute schwere Hirnschädigung (primär z. B. durch Hirnblutung oder -trauma, sekundär z. B. durch Hypoxie), Ausschluss reversibler Ursachen wie Intoxikation, Unterkühlung, Sedierung, metabolisches Koma x klinische Symptome: Koma, mittelweite bis weite lichtstarre Pupillen, Puppenaugenphänomen = bei passiver Drehung des Kopfes bleiben die Bulbi zurück (okulozephaler Reflex), fehlender Kornealreflex (S. 5), fehlende Schmerzreaktion im Trigeminusgebiet, kein Husten- oder Würgereflex, keine Spontanatmung unter Hypoventilation (pCO2 i 60 mmHg) x Irreversibilitätsnachweis: o. g. klinische Symptome bestehen auch nach einer festgelegten Beobachtungszeit (bei primärer Hirnschädigung i 12 h, bei sekundärer Hirnschädigung i 72 h) weiter oder die Irreversibilität wird durch ergänzende apparative Untersuchungen (EEG oder evozierte Potenziale oder Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstandes) nachgewiesen. Vorhandener Kreislauf. Alter I 70 Jahre (je nach Organ unterschiedlich). Keine generalisierte Infektion oder Sepsis, keine HIV-Positivität, kein Malignom. Einverständnis des Verstorbenen: Organspendeausweis oder im Gespräch mit den nächsten Angehörigen ermittelter mutmaßlicher Wille.

11 Allgemeine Therapiemaßnahmen

11.7 Organspende

Untersuchungen vor Organentnahme

.............................................................................................................. n

n

Frühzeitig Blutentnahme und Übersendung an das betreffende Transplantationszentrum. Untersuchungen: Blutgruppe, Rhesusfaktor, HLA-Typisierung, Kreuzprobe, Serologie (z. B. CMV-IgM/IgG, HIV1/HIV2-AK, HBs Ag, HCV-AK), Blutbild, Transaminasen, Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, PTT, Urinstatus. Rö.-Thorax, EKG, Untersuchungen im Rahmen der Hirntoddiagnostik (s. o.).

Maßnahmen bei Hirntod mit vorhandenem Kreislauf

.............................................................................................................. n

n

n

Aufrechterhaltung eines ausreichenden Perfusionsdrucks durch Infusion z. B. von Ringer-Laktat oder Glukose 5 %. Hypervolämie vermeiden (ZVD-Kontrolle). Bei instabilen Kreislaufverhältnissen Volumensubstitution mit kolloidalen Lösungen (z. B. HAES, Humanalbumin, FFP), bei Hk I 30 % Bluttransfusion. Bei trotz Volumentherapie instabilem Kreislauf Katecholamine (z. B. Dopamin: S. 672). 131 Auskühlung des Organismus vermeiden (Infusionen erwärmen).

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Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.1 Arzneitherapie bei Niereninsuffizienz

12

Problemsituationen der Arzneitherapie

12.1 Arzneitherapie bei Niereninsuffizienz Allgemeine Richtlinien

.............................................................................................................. n

n

Bis zu einer Kreatinin-Clearance (S. 436) von i 50 ml/min können die meisten Medikamente in Normaldosierung gegeben werden. Medikamente, deren Ausscheidung nicht wesentlich von der Nierenfunktion abhängt (z. B. Digitoxin), sind bei Niereninsuffizienz möglichst zu bevorzugen.

Dosierung häufig verwendeter Medikamente

.............................................................................................................. n

n

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Allopurinol: Bei Niereninsuffizienz ist die medikamentöse Therapie einer Hyperurikämie i. A. erst ab einer Serum-Harnsäure von i 10 mg/dl oder bei entsprechender Klinik erforderlich. Allopurinol muss bei Niereninsuffizienz niedriger dosiert werden, z. B. bei Kreatinin von 3–5 mg/dl Dosishalbierung. Analgetika, Antiphlogistika : x bei akutem bzw. kurzfristigem Einsatz spielt das Ausmaß der Niereninsuffizienz i. A. eine untergeordnete Rolle. x peripher wirkende Analgetika: – da bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz ohnehin eine erhöhte Gefahr oberer gastrointestinaler Blutungen besteht, ist diese Nebenwirkung bei den NSAID (NSAR) besonders zu beachten. Bei der Dauertherapie besteht insbesondere bei Kombinationspräparaten die Gefahr einer Verschlechterung der Nierenfunktion – Acetylsalicylsäure: Kumulation wahrscheinlich, bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz max. 500 mg/d – normale Dosierung z. B. Metamizol, Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin – Paracetamol: niedriges therapeutisches Risiko, bei terminaler Niereninsuffizienz Verlängerung der Applikationsintervalle auf das Doppelte x Opioide: bei Niereninsuffizienz i. A. keine Dosisreduktion. Bei Morphin kann es durch Kumulation des wirksamen Metaboliten zu einer verlängerten Atemdepression kommen. Antibiotika, Antimykotika, Virostatika : x bei Niereninsuffizienz sollte die Initialdosis der Normdosis des Nierengesunden entsprechen (Sättigungsdosis). Später Anpassung der Dosis bzw. des Dosierungsintervalls entsprechend der glomerulären Filtrationsrate (GFR): Tab. 32 und Tab. 33 x Hämodialysepatienten: Applikation nach der Dialyse. Jeweilige Dosis meist wie in Tab. 33, letzte Spalte (GFR I 10 ml/min). Antidiabetika : x Insulin: bei Niereninsuffizienz kann der Insulinbedarf aufgrund der verlängerten HWZ absinken x Sulfonylharnstoffe: außer bei Gliquidon, welches extrarenal ausgeschieden wird, besteht die Gefahr protrahierter Hypoglykämien, weshalb Sulfonylharnstoffe bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz kontraindiziert sind x Acarbose: auch bei Niereninsuffizienz normale Dosierung möglich x Metformin: bei Niereninsuffizienz kontraindiziert.

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Tab. 32 . Abschätzung der GFR aus dem Serum-Kreatininwert y

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70 J. y

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80 70 65 55

kg kg kg kg

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y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

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80 70 60 50 40 y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

80 70 60 50 40 y

y

y

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y

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4

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6

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10

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265

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350 y

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530

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885 y

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GFR in ml/min (Männer/Frauen)

kg kg kg kg kg y

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Serum-Kreatinin in mmol/l

80 J.

Körpergewicht y

y

3

180 y

y

Serum-Kreatinin in mg/dl

y

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kg kg kg kg kg y

y

y

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y

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y

y

85 75 65 55 50

kg kg kg kg kg

y

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y

y

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y

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y

y

y

85 75 65 55 y

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kg kg kg kg y

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y

55/47 48/41 45/38 38/32 31/25 26/23 22/19 y

y

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y

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37/31 34/28 30/24 25/21 22/19 19/15 15/13 y

y

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y

28/24 25/21 22/18 18/15 15/13 14/12 12/10 y

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19/16 17/14 15/13 12/10 11/9 9/8 8/6

y

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y

11/9 10/8 9/8 7/6 6/5 5/5 5/4 y

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y

Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.1 Arzneitherapie bei Niereninsuffizienz

Vorgehen: Auf der linken Tabellenseite Alter/Körpergewicht aufsuchen und auf gleicher Höhe rechts GFR in Abhängigkeit vom Serum-Kreatinin ablesenBeispiel: 70-jährige Frau, 75 kg, Serum-Kreatinin 3 mg/dl: GFR = 21 ml/min

Tab. 33 . Antimikrobielle Therapie bei Niereninsuffizienz (Auswahl) y

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Substanz

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i 50 ml/min

normal y

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y

Obere Dosisgrenzen (Dosis/Intervall in h) in Abhängigkeit von der GFR (vgl. Tab. 32) y

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I 10 ml/min

10–50 ml/min y

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y

Penicilline Amoxicillin, Ampicillin

5 g/6

5 g/8

5 g/12

1 g/12

Mezlocillin

5 g/6

5 g/8

4 g/12

2 g/12

Flucloxacillin

2 g/6

2 g/6

1,5 g/6

1 g/8

Penicillin G

5 Mio. IE/6

5 Mio. IE/8

4 Mio. IE/8

5 Mio. IE/12

Piperacillin

4 g/6

4 g/8

4 g/12

y

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4 g/12 y

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y

b-Laktamase-Hemmer-Kombinationen Clavulansäure + Amoxicillin

1,2 g/6

1,2 g/6

0,6 g/12

0,6 g/24

Sulbactam+ Ampicillin

3 g/6

3 g/8

3 g/12

1,5 g/24

Tazobactam+ Piperacillin

4,5 g/8

4,5 g/12

4,5 g/24

4,5 g/24

y

y

y

y

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y

Cephalosporine Cefazolin

2 g/8

2 g/12

2 g/12

1 g/12

Cefepim

2 g/12

2 g/12

2 g/24

1 g/24

133

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Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.1 Arzneitherapie bei Niereninsuffizienz

Tab. 33 . (Fortsetzung) y

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Substanz

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y

i 50 ml/min

normal y

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Obere Dosisgrenzen (Dosis/Intervall in h) in Abhängigkeit von der GFR (vgl. Tab. 32) y

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y

Cefotaxim

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2 g/8

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I 10 ml/min

10–50 ml/min y

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2 g/8

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y

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2 g/12

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y

y

y

y

2 g/24

Cefotiam

2 g/8

2 g/8

2 g/12

1 g/12

Ceftazidim

2 g/8

1,5 g/12

1,5 g/24

1 g/24

Ceftriaxon: Dosisreduktion nicht erforderlich Cefuroxim y

y

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1,5 g/8 y

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1,5 g/8 y

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1,5 g/12 y

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0,75 g/12 y

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y

Aminoglykoside (Serumspiegelkontrollen) Amikacin

1000 mg/24

500 mg/24

375 mg/24

250 mg/24

Gentamicin, Tobramycin

360 mg/24

160 mg/24

80 mg/24

40 mg/24

Netilmicin y

y

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y

300 mg/24 y

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200 mg/24 y

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100 mg/24 y

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50 mg/24 y

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y

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y

y

Fluorchinolone (Gyrasehemmer) Ciprofloxacin

0,75 g/12

0,5 g/12

0,5 g/24

0,25 g/24

Enoxacin, Norfloxacin

0,4 g/12

0,4 g/12

0,4 g/24

0,4 g/24

Levofloxacin

0,5 g/24

0,25 g/24

0,25 g/24

0,125 g/24

Ofloxacin

0,4 g/12

0,2 g/12

0,2 g/24

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0,1 g/24 y

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Makrolide Clarithromycin

500 mg/12

500 mg/12

250 mg/12

250 mg/12

Erythromycin

500 mg/8

500 mg/8

500 mg/8

500 mg/12

Roxithromycin: Dosisreduktion nicht erforderlich y

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Andere Aztreonam

2 g/6

2 g/8

2 g/12

2 g/24

Clindamycin: Dosisreduktion nicht erforderlich Doxycyclin: Dosisreduktion nicht erforderlich Fosfomycin

5 g/8

5 g/8

5 g/12

5 g/24

Imipenem, Meropenem

1 g/6

1 g/8

1 g/12

0,5 g/12

Ertapenem: Bis 30 ml/min keine Dosisreduktion erforderlich. Keine Anwendung bei höhergradiger Niereninsuffizienz. Linezolid: Dosisreduktion nicht erforderlich Metronidazol

500 mg/8

500 mg/8

500 mg/8

500 mg/12

Telithromycin

800 mg/24

800 mg/24

400 mg/24

400 mg/24

Vancomycin

1 g/12

Serumspiegelkontrollen

134

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Tab. 33 . (Fortsetzung) y

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Substanz

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i 50 ml/min

normal y

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Obere Dosisgrenzen (Dosis/Intervall in h) in Abhängigkeit von der GFR (vgl. Tab. 32) y

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I 10 ml/min

10–50 ml/min y

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Antimykotika Fluconazol

800 mg/24

400 mg/24

200 mg/24

200 mg/48

Flucytosin

2,5 g/6

2,5 g/6

2,5 g/12

2,5 g/48

Amphotericin B (bei schwerer Niereninsuffizienz kontraindiziert), Itraconazol, Nystatin: Dosisreduktion nicht erforderlich y

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Virostatika Aciclovir

500 mg/8

500 mg/8

500 mg/12

Foscarnet

60 mg/kgKG/8

60 mg/kgKG/8

60 mg/kgKG/12 60 mg/kgKG/24

Ganciclovir

5 mg/kgKG/12

5 mg/kgKG/12

3 mg/kgKG/12

n

n

n

n n

500 mg/24 1,5 mg/kgKG/24

Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.1 Arzneitherapie bei Niereninsuffizienz

Antihypertensiva : x da der Filtrationsdruck in der Niere zu Beginn einer erfolgreichen Therapie vorübergehend absinkt, ist bei allen Substanzen initial ein Anstieg der Retentionswerte zu beobachten x bevorzugt werden verwendet (einschleichende Dosierung) – ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten: wegen renoprotektiver Wirkung bei Niereninsuffizienz vorteilhaft, Gefahr der Hyperkaliämie beachten – Kalziumantagonisten – Diuretika (s. u.) – Betablocker – Clonidin. Digitalisglykoside : Digitoxin kann auch bei Niereninsuffizienz normal dosiert werden, bei den anderen Herzglykosiden ist eine Dosisreduktion und eine engmaschige Überwachung (Serumspiegelkontrollen) erforderlich, so dass sich i. A. eine Anwendung bei Niereninsuffizienz nicht empfiehlt. Diuretika : x bevorzugte Verwendung von Furosemid, bei Niereninsuffizienz höhere Dosen erforderlich x ab Serum-Kreatinin i 1,5 mg/dl kaliumsparende Diuretika vermeiden x ab Serum-Kreatinin i 2,5 mg sind Thiaziddiuretika und Analoga alleine nicht mehr ausreichend wirksam. Bei der Therapie mit Schleifendiuretika ist die Kombination mit Thiaziddiuretika sinnvoll, da das durch die Schleifendiuretika vermehrt zum distalen Tubulus transportierte Natrium dort teilweise aufgenommen wird, wobei Thiazide diese vermehrte Natrium-(und Wasser-)aufnahme hemmen. Glukokortikoide : normale Dosierung bei Niereninsuffizienz. Psychopharmaka : x Benzodiazepine: bei Niereninsuffizienz mäßige Kumulation, welche aber klinisch gut fassbar ist x Antidepressiva, Neuroleptika: i. A. auch bei Niereninsuffizienz normale Dosierung. Bei hohen Neuroleptikadosen über längere Zeit erhöhte Gefahr extrapyramidaler Nebenwirkungen.

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Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.2 Arzneitherapie bei Leberschädigung n

Ulkustherapeutika : x H2-Blocker: bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz Dosishalbierung x Protonenpumpenhemmer: bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz sollten die Standarddosen (S. 366) in der Regel nicht überschritten werden, wobei Langzeiterfahrungen teilweise noch fehlen.

12.2 Arzneitherapie bei Leberschädigung Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

Bei zahlreichen Arzneimitteln spielt die hepatische Elimination eine wesentliche Rolle, sie ist dabei in erster Linie von folgenden Faktoren abhängig: x metabolische Kapazität der Hepatozyten: Gestört bei diffusen Leberparenchymerkrankungen unterschiedlichster Ursache x Leberdurchblutung: Abnahme v. a. bei portaler Hypertension x Plasmaeiweißbindung der Arzneimittel. Die hepatische Elimination einzelner Arzneimittel wird durch verschiedene Lebererkrankungen unterschiedlich stark beeinflusst und unterliegt daher einer großen Variabilität. Dazu kommt, dass Laborwerte oft keine genaue Beurteilung der Leberfunktion zulassen. Bei Lebererkrankungen können daher keine genauen Richtlinien für die Dosisanpassung (s. u.) gegeben werden.

Richtlinien für die Arzneitherapie

.............................................................................................................. n n

n

Potenziell hepatotoxische Medikamente (S. 403) meiden. Arzneimittel mit hohem Risiko einer Überdosierung : bei oraler Gabe Reduktion der Initial- und Erhaltungsdosis auf 1/ 2-1/ 4, bei parenteraler Gabe unveränderte Initialdosis, aber Reduktion der Erhaltungsdosis. Beispiele: x Alpha1-Rezeptor-Blocker: Prazosin x Analgetika: Fentanyl, Pentazocin, Pethidin x Antiarrhythmika: Verapamil x Antidepressiva: Desipramin, Imipramin, Nortriptylin x Antidiabetika: Glibenclamid, Langzeit- und Verzögerungsinsuline x Betablocker: Metoprolol, Oxyprenolol, Propranolol x Nitrate: Glyceroltrinitrat x Sedativa: Clomethiazol x Sonstige: Domperidon, Ergotamin-Tartrat, Pyridostigmin. Arzneimittel mit mittlerem Risiko einer Überdosierung : auch bei oraler Gabe unveränderte Initialdosis, Reduktion der Erhaltungsdosis. Beispiele: x Analgetika: Metamizol, Paracetamol (in hohen Dosen lebertoxisch) x Antiarrhythmika: Chinidin x Antibiotika: Cefoperazon, Ceftriaxon, Chloramphenicol, Ciprofloxacin, Clindamycin, Mezlocillin, Rifampicin, Sulfonamide x Antidiabetika: Glipizid, Mischinsuline x Barbiturate: Hexobarbital, Pentobarbital, Phenobarbital x Digitalisglykoside: Digitoxin, Methyldigoxin x Sedativa: Chlordiazepoxid, Diazepam x Sonstige: Heparin, Phenytoin, Theophyllin.

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n

Arzneimittel mit niedrigem Risiko einer Überdosierung : bei oraler und parenteraler Gabe übliche Dosierung. Beispiele: x Antibiotika: Ampicillin, Cefoxitin, Gentamicin, Isoniazid, Penicillin G x Antidiabetika: Tolbutamid, Normalinsuline x Antirheumatika: Naproxen, Phenylbutazon x Digitalisglykoside: Acetyldigoxin, Digoxin x Diuretika: Furosemid, Spironolacton x Glukokortikoide: Prednison, Prednisolon x Sedativa: Lorazepam, Oxazepam x Sonstige: Allopurinol, Carbamazepin, Cimetidin, Clofibrat, Protonenpumpenhemmer.

12.3 Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

n

Aufgrund der mit dem Alter zunehmenden Multimorbidität und dem daraus resultierenden erhöhten Medikamentenbedarf bei gleichzeitig schlechterer Verträglichkeit treten medikamentöse Nebenwirkungen im Alter gehäuft auf. Häufigste Nebenwirkungen bei geriatrischen Patienten sind: x unerwünschter Blutdruckabfall, orthostatische Dysregulation x bradykarde Arrhythmien x erhöhte Sturzgefährdung (z. B. durch Blutdruckabfall oder Arrhythmien) x Verwirrtheitszustände x Verschlechterung der Nierenfunktion x intrazerebrale Blutungen. Ursachen medikamentöser Nebenwirkungen bei geriatrischen Patienten: x Pharmakokinetische Veränderungen: – veränderte Arzneimittelverteilung im Körper durch altersabhängige Abnahme des Extrazellulärvolumens, der Muskelmasse und des Serumalbumins (Folge: Anstieg der Plasmakonzentration, Wirkungsverstärkung) bei relativer Vermehrung des Fettgewebes (Folge: Verlängerung der Wirkdauer lipidlöslicher Arzneimittel) – verlangsamte Arzneimittelelimination durch altersabhängige Verminderung der Nieren- und Leberfunktion n Cave : Normale Serum-Kreatininwerte schließen eine Verminderung der Clearance (S. 436) nicht aus, Transaminasen oder hepatische Syntheseparameter sind für die Beurteilung der Metabolisierungskapazität im Alter ungeeignet x Pharmakodynamische Veränderungen: – veränderte physiologische Kompensationsmechanismen führen zu erhöhter Empfindlichkeit auf bestimmte Medikamente (z. B. häufig verstärkte Blutdrucksenkung und Sturzneigung durch Nitrate) – qualitativ veränderte Reaktion auf Arzneimittel (z. B. paradoxe Erregung und Verwirrtheit durch Sedativa) x Falsche Medikamenteneinnahme durch mangelnde Compliance oder komplizierte Verordnungsschemata (mehrere Medikamente zu unterschiedlichen Tageszeiten, Verordnung von Tabletten in Teilmengen, Verordnung in Tropfenform) besonders bei sehbehinderten oder dementen Patienten, Nichtbeachtung „kindersicherer“ Verpackungen.

12 Problemsituationen der Arzneitherapie

12.3 Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten

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Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.3 Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten

Konsequenzen für die Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten: x insbesondere bei Langzeitmedikation zurückhaltende Indikationsstellung, möglichst kausale Behandlung x Überprüfung auf mögliche Interaktionen (S. 141, Tab. 36) x bei unklarer Dosierung Beginn der Therapie mit kleineren Dosen (z. B. 50 % der normalen Erwachsenendosis), stufenweise Dosissteigerung x möglichst wenig Medikamente (Bevorzugung von Kombinationspräparaten) x möglichst einmalige Tagesdosen (Bevorzugung von Retardpräparaten) x möglichst keine Verordnung von Tabletten in Teilmengen (z. B. 1/ 2 Tbl.) x kindersichere Verpackungen sind meist auch alterssicher. Daher v. a. Flaschen mit „Drück-und-Dreh-Verschluss“ sowie Dosen mit Sicherheitslasche am Deckel vermeiden x regelmäßige Überprüfung der Indikation und, falls möglich, Absetzversuch x bei jeder Änderung des Krankheitsverlaufs an iatrogene Ursache denken.

n

Besonderheiten häufig verwendeter Arzneimittel

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Tab. 34 . Häufig verwendete Arzneimittelgruppen und deren Besonderheiten bei geriatrischen Patienten y

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Geriatrische Besonderheit y

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Mögliche Folgen y

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Maßnahme y

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Analgetika: ASS, Paracetamol, Diclofenac, Ibuprofen

Akut: keine Dauermedikation: Kumulation o

Opioide

Empfindlichkeit o Elimination q gut als palliative Therapie, terminal bei Atemnot und Angst

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Toxizität o

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Dosis q

Sedierung o Demenz o Verwirrtheit o Sturzneigung o Obstipation o Atemdepression o y

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Kumulation o

Antidepressiva

Akut: übliche Dosis; Dauermedikation vermeiden

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Nebenwirkungen o Sturzneigung o

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Dosis q

in der Geriatrie Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer wegen geringerer anticholinerger Nebenwirkungen bevorzugen y

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Antidiabetika Biguanide

Empfindlichkeit o

Laktatazidose o

(Initial-)Dosis q Kreatininkontrolle

Insulin

Bei Sehstörungen oder Demenz Fehldosierung o

Hypoglykämie o Hyperglykämie o

Injektionen durch Hilfspersonen

Sulfonylharnstoffe

Hypoglykämiesymptome q Kumulation o

Hypoglykämie o

(Initial-)Dosis q Kreatinin- und initial engmaschigere BZKontrollen

Resorptionshemmer

keine

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Tab. 34 . (Fortsetzung) y

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Arzneimittelgruppe y

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Barbiturate y

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Anwendung vermeiden

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Herzinsuffizienz o Bradyarrhythmien o y

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(Initial-)Dosis q Kreatininkontrollen

paradoxe Wirkung Sturzneigung o y

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Maßnahme

Blutdruckabfall o Sturzneigung o Niereninsuffizienz o

Empfindlichkeit o Kumulation o y

y

Mögliche Folgen

Reaktion verändert Kumulation o

Betablocker y

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Empfindlichkeit o

Antihypertensiva (auch Nitrate) y

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Geriatrische Besonderheit

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Dosis q y

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Digitalisglykoside Empfindlichkeit o renale Elimination q

Digoxin

Empfindlichkeit o

Digitoxin y

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Nebenwirkungen o

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Nebenwirkungen o y

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Empfindlichkeit o

Diuretika

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Hypnotika (vgl. S. 118) y

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Nootropika

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Reaktion verändert Kumulation o y

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Dosis q y

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Präparate mit kurzer HWZ wählen

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Dosis q keine abendliche Gabe

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Empfindlichkeit o extrapyramidale Nebenwirkungen o

Neuroleptika

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Dehydratation o Sturzgefahr o Inkontinenz o

Harndrang o y

Dosis q

Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.3 Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten

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(Initial-)Dosis q

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Kritische Bewertung von Kosten/Nebenwirkungen/Nutzen

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Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.4 Arzneitherapie in der Schwangerschaft und Stillzeit

12.4 Arzneitherapie in der Schwangerschaft

und Stillzeit

Allgemeine Richtlinien

..............................................................................................................

Eine medikamentöse Behandlung sollte nur dann durchgeführt werden, wenn der Verzicht auf sie Schäden für Mutter und Kind bedeuten kann. Nur Medikamente verwenden, deren Unbedenklichkeit durch langjährige Erfahrungen erprobt ist (Tab. 35). Für viele Substanzen fehlen Untersuchungen über die Sicherheit bzw. das embryotoxische/teratogene Risiko. Besondere Beachtung der o. g. Richtlinien in der Frühschwangerschaft (bis 12. Woche post conceptionem). Bei Frauen im gebärfähigen Alter ohne Kontrazeption sollte immer an die Möglichkeit des Vorliegens einer Schwangerschaft gedacht werden. Embryotoxische/teratogene Substanzen: Kumarinderivate, Phenytoin, Aminoglykoside, Retinoide.

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Bevorzugte Arzneimittel

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Tab. 35 . Arzneimittel der Wahl in der Schwangerschaft und Stillzeit y

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Arzneimittel y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Paracetamol (in der Stillzeit auch ASS)

Antazida

Aluminiumhydroxid, Magnesiumhydroxid, Sucralfat

Anthelminthika

Mebendazol, Niclosamid, Pyrvinium

Antiallergika

Clemastin, Dimenhydrinat, Diphenhydramin

Antiasthmatika

b2-Sympathomimetika, inhalative Glukokortikoide, Cromoglicinsäure, Theophyllin

Antibiotika

Penicilline, Cephalosporine, Erythromycin

Antidiabetika

Insulin

Antiemetika

Schwangerschaft: Meclozin, Stillzeit: Dimenhydrinat

Antihypertensiva

Metoprolol, Atenolol, Alpha-Methyldopa

Antikoagulation

Heparin

Antitussiva

Codein (in Einzeldosen)

Hormone

Schilddrüsenhormone, bei strenger Indikation Glukokortikoide

Impfungen

Immunglobuline, aktive Impfung gegen Influenza, Poliomyelitis, Tetanus

Laxanzien

Leinsamen, Natriumpicosulfat

Malaria-Prophylaxe Chloroquin, Proguanil Migränemittel

Paracetamol, Dihydroergotamin, Dimenhydrinat

Mineralien

Eisen, Kalzium

Mukolytika

Acetylcystein

Sedativa

Diphenhydramin, Diazepam (kurzfristig, cave sub partu)

Tuberkulostatika

Ethambutol, Isoniazid

140

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12.5 Arzneimittelinteraktionen Tab. 36 . Wichtigste Interaktionen häufig verwendeter Arzneimittel y

y

y

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y

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y

y

Acetylcystein

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y

y

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y

y

y

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y

y

y

y

y

Antibiotikawirkung q (Einnahme mindestens 2 h zeitversetzt)

Antibiotika oral (außer Amoxicillin, Cefuroxim, Doxycyclin, Erythromycin) y

y

führt zu (q = abgeschwächt, o = verstärkt)

y

y

y

y

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y

y

Acetylsalicylsäure siehe NSAID y

y

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y

y

y

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y

y

y

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y

y

ACE-Hemmer

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y

y

RR-senkende Wirkung q y

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Azathioprin, Mercaptopurin

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y

y

Azathioprin- bzw. Mercaptopurinspiegel o (Dosisred. dieser Med. um 50–75 %)

Cumarinderivate

Antikoagulanzienwirkung o

Thiaziddiuretika, Etacrynsäure

Allopurinolwirkung q Blutbildveränderungen o

Zytostatika y

y

Blutbildveränderungen o

NSAID y

y

Lithiumausscheidung q

Lithium y

y

RR-senkende Wirkung o




Allopurinol, Glukokortikoide, Immunsuppressiva, Zytostatika

Allopurinol

y

Kaliumspiegel o

Diuretika, kaliumsparende, Cotrimoxazol andere Antihypertensiva

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.5 Arzneimittelinteraktionen

y

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y

y

Amiodaron: S. 294 y

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y

y

Anionenaustauscher y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

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y

y

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y

y

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y

y

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Antazida mit Al-Hydroxid y

y

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y

y

andere orale Medikamente, fettlösliche Vitamine (A,D,E,K)

y

y

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y

y

y

Antibiotika Aminoglykoside

Cotrimoxazol (Sulfamethoxazol + Trimethoprim)

y

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y

y

Amphotericin B, Ciclosporin, Cisplatin, Schleifendiuretika

y

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y

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y

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y

y

y

y

Oto- u./o. Nephrotoxizität o Neuromuskuläre Blockade o

Cephalosporine

Nephrotoxizität o

Cumarinderivate, Methotrexat, Phenytoin, Sulfonylharnstoffe Indometacin, Phenylbutazon, Salicylate, Sulfinpyrazon

y




Halothan, curareartige Muskelrelaxanzien

ACE-Hemmer

y

Antibiotikaresorption q (bis 90 %)

Ciprofloxacin, Ofloxacin, Tetrazykline y

y

Medikamenten- und Vitaminresorption q (Einnahme mindestens 2 h zeitversetzt)

Wirkung der genannten Medika
mente o Sulfonamidwirkung o Kaliumspiegel o

Antazida

Sulfonamidresorption q

Barbiturate, Primidon

Trimethoprimtoxizität o

141

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Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.5 Arzneimittelinteraktionen

Tab. 36 . (Fortsetzung) y

y

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Kombination von y

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y

Gyrasehemmer (Chi- Antazida, Eisen, Zink, Multinolone) vitamine Coffein

3

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Penicilline

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Makrolide

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y

Tetrazykline

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y

y

Arrhythmien o

Carbamazepin

Carbamazepinspiegel o

Ciclosporin

y

y

y

y

y

Nephrotoxizität o

Digoxinspiegel o

Disopyramid

Arrhythmien o

Lovastatin

Rhabdomyolyse o

Theophyllin

Theophyllinspiegel o

y

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Arrhythmien o y

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Valproinsäurespiegel o y

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y

y

Tetrazyklinresorption q

7 5 Tetrazyklinabbau o

Cumarinderivate

Antikoagulanzienwirkung o

Ciclosporin

Ciclosporintoxizität o

Digoxin

Digoxinspiegel o

Kontrazeptiva, orale

Kontrazeptionswirkung q

Methotrexat

Methotrexattoxizität o

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

Vasokonstriktion o

Digoxin

y

y

y

Dihydroergotamin

y

y

y

QT-Zeit o, Arrhythmien o

y

y

y

Antikoagulanzienwirkung o

y

y

y

Cumarinderivate

y

y

y

Cisaprid

y

y

Theophyllinspiegel o

Astemizol

Antazida (Al-, Mg-, Ca-haltig), Eisenpräparate, Milch

y

y

Kontrazeptionswirkung q y

gastroint. Beschwerden o

Theophyllin y

y

7 5 Blutungskomplikationen o

Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon, chron. Alkoholabusus

y

y

Ciclosporinplasmaspiegel o

Valproinsäure y

y

Tendopathien o

Terfenadin y

y

Glukokortikoide

Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer (hohe Penicillindosen) y

y

Antikoagulanzienwirkung o

Kontrazeptiva, orale y

y

Ciclosporin Theophyllin y

y

7 Gyrasehemmerresorption q 5 Coffeinwirkung o

Cumarinderivate

y

y

führt zu (q = abgeschwächt, o = verstärkt)

y

y

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y

y

y

y

Anticholinergika Amantadin, tri- und tetraanticholinerge Wirkung o (z. B. Atropin, Biperi- zyklische Antidepressiva, Chinidin, den, Metixen) Neuroleptika Dopaminantagonisten (z. B. MCP) Motilität des MagenDarmtraktes q

142

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y

y

Tab. 36 . (Fortsetzung) y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

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y

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Kombination von y

y

y

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mit y

y

y

y

y

Antidepressiva (triund tetrazyklische)

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Antihistaminika y

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Barbiturate

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Benzodiazepine

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Betablocker

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Carbamazepin

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Chinidin

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

kontrazeptive Wirkung q Methotrexattoxizität o

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

Benzodiazepinwirkung o

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Antiarrhythmika, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp

kardiodepressiver Effekt o

RR-senkende Medikamente

RR-senkende Wirkung o

Cimetidin

Betablockerspiegel o

Digitalisglykoside

negativ chronotrope und dromotrope Wirkung o

y

y

y

y

y

y

y

Muskelrelaxation o

y

y

y

Muskelrelaxanzien

y

y

y

Cimetidin

y

y

y

y

y

y

y

Wirkung o und q möglich (nicht vorhersehbar !)

y

y

y

Antikoagulanzien, Betablocker, zentrale Antihypertensiva

y

y

y

zentraldämpfende Wirkung o

y

y

y

Alkohol und zentraldämpfende Pharmaka

y

y

y

Antikoagulanzienwirkung q

y

y

y

Cumarinderivate

y

y

y

zentraldämpfende Wirkung o

y

y

y

Alkohol und zentraldämpfende Pharmaka

y

y

Lithiumausscheidung q y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

Anticholinergika

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Gefahr protrahierter Hypoglykämien o y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Cumarinderivate Kontrazeptiva

y

y

Kaliumspiegel o

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Antikoagulanzienwirkung q kontrazeptive Wirkung q




Cimetidin, Diltiazem, Isoniazid, Makrolide, Verapamil y

y

Diuretika, kaliumsparende

Insulin, Sulfonylharnstoffe y

y

RR-senkende Wirkung o

Methotrexat y

y

andere Antihypertensiva

Kontrazeptiva y

y

zentraldämpfende Wirkung o

Lithium y

y

Arrhythmien o y

Alkohol und zentraldämpfende Pharmaka

AT1-Antagonisten

y

RR-senkende Wirkung q Anticholinerge Wirkung o zentraldämpfende Wirkung o

ClonidinAnticholinergika Alkohol, Sedativa, Neuroleptika Chinidin, Digitalis

y

y

führt zu (q = abgeschwächt, o = verstärkt)

Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.5 Arzneimittelinteraktionen

Carbamazepinspiegel o y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Anticholinerge Wirkung o

Cumarinderivate

Antikoagulanzienwirkung o

Digitalisglykoside

Glykosidwirkungo

Reserpin

Kardiodepression o

Rifampicin

Chinidin-Wirkungsdauer q

143

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Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.5 Arzneimittelinteraktionen

Tab. 36 . (Fortsetzung) y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

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Kombination von y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

mit

y

y

y

y

y

y

Cholesterinsynthesehemmer

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

führt zu (q = abgeschwächt, o = verstärkt) y

y

y

y

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y

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y

y

y

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y

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y

y

y

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y

y

y

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y

y

y

Antikoagulanzienwirkung o Digoxinspiegel o Risiko einer Rhabdomyolyse o

Cumarinderivate Digoxin Immunsuppressiva, Fibrate, Nikotinsäure

Cumarinderivate: S. 101 y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

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y

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y

y

y

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y

y

y

y

Digitalisglykoside

y

y

y

y

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y

y

y

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y

y

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y

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y

y

y

y

y

Glykosidresorption q bzw. -elimination o

Aktivkohle, Colestyramin, Colestipol

3 Arrhythmien o Arzneimittel, die zu K+- oder 7 Mg++-Verlusten führen (z. B. Thia- 7 7 zid- und Schleifendiuretika, Lax- 7 durch K+7 Glykosidwirkung ++ anzienabusus, Amphotericin B, 7 7 oder Mg -Mangel o 5 Glukokortikoide, Penicillin G, Salicylate) Antidepressiva (trizyklische)

Kalziumsalze i. v.

Glykosidtoxizität o

Captopril, Chinidin

Glykosidspiegel o

Reserpin, Succinylcholin

Arrhythmien o

Sympathomimetika, Phosphodiesterasehemmer

Arrhythmien o 3 Digitoxinspiegel o

Digitoxin, zusätzlich: Diltiazem, Verapamil Phenytoin, Rifampicin, Phenobarbital, Phenylbutazon, Spironolacton

Antazida 3 Digoxinresorption q Amiodaron, Kalziumantagonisten, 7 Erythromycin, Flecainid, Propafe- 5 Digoxinspiegel o non, Rifampicin, Tetrazykline
Phenytoin, Metoclopramid, NeoDigoxinwirkung q mycin, Sulfasalazin, Zytostatika

Digoxin, zusätzlich:

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

7 5 Digitoxinelimination o

y

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y

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y

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y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

Diuretika Alle

Blutdrucksenkende Medikamente, evtl. überschießender RR-Abfall v. a. ACE-Hemmer und Nierenfunktion q
Amilorid, Triamteren ACE-Hemmer, Kalium, kaliumHyperkaliämierisiko o sparende Diuretika, NSAID Antidiabetika

Blutzuckersenkung q

Schleifendiuretika, Thiaziddiuretika

Antidiabetika Glukokortikoide, Laxanzien Lithium NSAID

Blutzuckersenkung q Kaliumausscheidung o Lithiumspiegel o Diuretikawirkung q

Spironolacton

ACE-Hemmer, Kalium, kaliumsparende Diuretika, NSAID Digoxin




Hyperkaliämierisiko o Digoxinspiegel o

144

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Tab. 36 . (Fortsetzung) y

y

y

y

y

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y

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y

Kombination von y

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y

Fibrate

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y

mit y

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y

y

y

y

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y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

Cholesterinsynthesehemmer

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

Glukokortikoide

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Antikoagulanzienwirkung o

Insulin, Sulfonylharnstoffe

Blutzuckersenkung o

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Antidiabetika Cumarinderivate

Blutzuckersenkung q Antikoagulanzienwirkung q

Digitalisglykoside

bei Hypokaliämie Glykosidwirkung o

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

GI-Ulzera, Blutungen o




Glukokortikoidwirkung q Kaliumausscheidung o

Schleifen-, Thiaziddiuretika y

y

Cumarinderivate

Rifampicin, Phenytoin, Barbiturate, Primidon y

y

Gefahr der Rhabdomyolyse

NSAID

y

y

führt zu (q = abgeschwächt, o = verstärkt)

y

y

y

y

y

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y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Immunsuppressiva Azathioprin

Allopurinol

Zytotoxizität o

Ciclosporin

Aminoglykoside

Nephrotoxizität o

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.5 Arzneimittelinteraktionen

Kalziumantagonisten Nifedipintyp

Verapamiltyp, zusätzlich

RR-senkende Medikamente

RR-senkende Wirkung o

Cimetidin, Ranitidin

RR-senkende Wirkung o

Digoxin

Digoxinspiegel o

Theophyllin

Theophyllinspiegel o oder q

Antiarrhythmika, Betablocker

Kardiodepression o, RR-senkende Wirkungo

Carbamazepin

Carbamazepinspiegel o

Ciclosporin

Ciclosporinspiegel o Lithiumspiegel q

Lithium y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

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Kalziumhaltige Verbindungen

y

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y

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y

y

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y

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y

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y

y

y

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Kontrazeptiva, orale

y

y

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y

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y

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y

y

y

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Lithiumsalze

y

y

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y

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y

y

y

y

y

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Kalziumresorption q

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

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Tetrazyklinresorption q y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Antiepileptika (Barbexaclon, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon), Barbiturate, Breitbandantibiotika, Rifampicin y

y

Glukokortikoide, Phenytoin Thiazide y

y

Kalziumantagon.-Wirkung q Digitalisglykosidwirkung o Eisenresorption q

Tetrazykline y

y

Kalziumantagonisten Digitalisglykoside Eisen

y

y

y

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y

y

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y

y

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y

y

y

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y

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y

y

3

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y

y

Hyperkalzämierisiko o y

y

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y

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y

y

y

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y

y

y

y

y

y

7 7 7 kontrazeptive Wirkung q 5 y

y

y

y

y

y

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y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Diuretika, Methyldopa, NSAID

Lithiumtoxizität o

Jodverbindungen

strumigene Wirkung o

y

y

y

145

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Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.5 Arzneimittelinteraktionen

Tab. 36 . (Fortsetzung) y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

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Kombination von y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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mit

y

y

y

y

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Neuroleptika

y

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y

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y

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y

y

NSAID (NSAR) (einschließlich Acetylsalicylsäure)

y

y

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Neuroleptikawirkung q Wirkung der Agonisten q




extrapyramidale Nebenwirkungen o gegenseitige Plasmaspiegelerhöhung

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Phenytoinspiegel o y

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RR-senkende Wirkung q Antikoagulanzienwirkung o Digoxinspiegel o Magen-Darmblutungen o Lithiumspiegel o Methotrexattoxizität o Diuretische Wirkung q Hypoglykämiegefahr o y

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Antazida (orale Kombination)

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Phenytoin-Spiegel q Phenytoin-Spiegel q

7 7 7 7 Phenytoin-Spiegel und 7 7 -Toxizität o 7 5 3

Carbamazepin, Cumarinderivate, Doxycyclin, Glukokortikoide, Itraconazol, orale Kontrazeptiva, trizyklische Antidepressiva, Valproinsäure, Verapamil y

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Blutdrucksenkung q

Benzodiazepine, Cimetidin, Cumarinderivate, Disulfiram, Isoniazid, NSAID, Methotrexat, Rifampicin, Sulfonamide, trizyklische Antidepressiva, Valproinsäure

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Blutdrucksenkung o

Phenobarbital, Primidon, Carbamazepin, Alkohol

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Clonidin

Antihypertensiva Cumarinderivate Digoxin Glukokortikoide, Alkohol Lithium Methotrexat Schleifendiuretika Sulfonylharnstoffe

Phenytoin

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anticholinerge Wirkung o

Phenytoin y

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Antihypertensiva

Lithium, Propranolol, Trizyklische Antidepressiva y

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Anticholinergika

Dopaminantagonisten (Metoclopramid, Bromoprid, Alizaprid)

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zentraldämpfende Wirkung o

Dopaminagonisten (z. B. Bromocriptin, Amantadin, Levodopa)

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Alkohol und zentraldämpfende Pharmaka

Coffein, Enzyminduktoren (z. B. Barbiturate, Carbamazepin)

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führt zu (q = abgeschwächt, o = verstärkt)

7 7 7 Spiegel der genannten 7 7 Medikamente q 5

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Sulfonylharnstoffe: S. 510 y

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L-Thyroxin: S. 519

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12.6 Arzneimittel und Nahrungsaufnahme Nüchtern-Einnahme : Ist für den Patienten am einfachsten zu handhaben (wird seltener vergessen), ermöglicht den schnellsten Wirkungseintritt und ist v. a. bei Arzneimitteln angezeigt, deren Wirkung oder Bioverfügbarkeit durch die Nahrungsaufnahme beeinträchtigt wird (Tab. 37, N). Einnahme während oder unmittelbar nach der Mahlzeit : Bei Arzneimitteln angezeigt, welche bei Nüchterneinnahme häufiger Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen verursachen (Tab. 37, M). Im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme weiterhin zu beachten: x Arzneimitteleinnahme mit gleichmäßig viel Flüssigkeit (Z 200 ml), Wasser ist indifferent, bei Milch Komplexbildungen möglich, zuckerreiche Getränke verzögern die Magenentleerung, Fruchtsäfte können durch Säure die Arzneimittelwirkung beeinträchtigen, mit Alkohol vielfache Wechselwirkungen x Arzneimitteleinnahme jeweils möglichst unter gleichen Bedingungen: Einnahmezeitpunkt, Flüssigkeit, Nährstoffzusammensetzung (z. B. erhöhte Bioverfügbarkeit mit fettreicher Nahrung bei Ciclosporin, Diazepam, Hydrochlorothiazid, Metoprolol, Propranolol, Sotalol, Spironolacton u. a.).

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Problemsituationen der Arzneitherapie

12

12.6 Arzneimittel und Nahrungsaufnahme

Tab. 37 . Einnahme von Arzneimitteln in Bezug zur Nahrungsaufnahme y

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Acetylsalicylsäure Allopurinol Amiodaron Amitriptylin Amphotericin Astemizol Atenolol Azathioprin Bacampicillin Baclofen Barbiturate Benzbromaron Benzodiazepine „ als Hypnotika Bromocriptin Captopril Cephalosporine Chinidin Cimetidin Cinnarizin Clemastin Clindamycin Clobazam Clofibrat Diclofenac y

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Didanosin Digitoxin Digoxin Dipyridamol Disopyramid Domperidon Erythromycin Ethambutol Furosemid Glibenclamid Ibuprofen Indometacin Isoniazid Isosorbiddinitrat Isosorbidmononitrat Kalziumsalze Ketoprofen L-Thyroxin Levodopa Lisurid Lithiumsalze Mebendazol Melperon Mesuximid Methyldopa y

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Methysergid Metoclopramid Metronidazol Mexiletin Naproxen Nikotinsäure Omeprazol Oxazepam Oxyphenbutazon Paracetamol Penicilline Phenylbutazon Piroxicam Procainamid Ranitidin Reserpin Rifampicin Spiramycin Sucralfat Terfenadin Tetrazykline Theophyllin Ticlopidin Triamteren Valproinsäure y

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N = Nüchtern-Einnahme (1/ 2–1 h vor oder i 2 h nach der Mahlzeit) M = Einnahme während oder unmittelbar nach der Mahlzeit / = geringer Einfluss der Nahrung auf Wirkungen und Nebenwirkungen

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Allgemeine Leitsymptome

13

13.1 Fieber unklarer Genese

13

Allgemeine Leitsymptome

13.1 Fieber unklarer Genese Grundlagen

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Fieber : Erhöhung der Körperkerntemperatur durch veränderte hypothalamische Wärmeregulation (Sollwertverstellung). Genaueste Werte bei rektaler Messung, außerdem Abhängigkeit von der Tagesrhythmik und vom Menstruationszyklus. Normwerte: frühmorgens rektal 36,5 hC, oral 36,2 hC, axillar 36,0 hC, nachmittags 0,7–1 hC höher, nach der Ovulation mittlerer Anstieg um 0,5 hC. Einteilung (Tagesmittelwerte) in subfebrile Temperaturen: I 38 hC, Fieber: i 38 hC. Fieber unklarer Genese (FUO = Fever of unknown origin): mindestens 3 Wochen andauerndes Fieber, das nach einer Woche stationärer Untersuchung nicht zu einer Diagnose geführt hat.

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n n

Infektionen (30–40 %). Malignome (20–30 %). Kollagenosen, Vaskulitiden (10–15 %).

Vorgehen

.............................................................................................................. n

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Anamnese : besonders Beruf, Auslandsaufenthalte, Sexualverhalten, Tierkontakte, Medikamenteneinnahme, vorausgehende Traumen oder chirurgische bzw. zahnärztliche Eingriffe, Gewichtsverlust, Nachtschweiß (B-Symptome). Körperliche Untersuchung : besonders Haut (Exanthem, Abszess), Nasennebenhöhlen (Klopfschmerz?), pathologische Herzgeräusche? Lymphknoten tastbar?, Leber- oder Milzvergrößerung? rektale und ggf. gynäkologische Untersuchung (z. B. Abszess?). Wiederholte Fiebermessungen : 6 x/d. Fiebertypen (ohne Therapie): x Kontinua: Tagesschwankungen I 1 hC bei bakteriellen und schweren viralen Infekten x remittierend: Tagesschwankungen i 1 hC z. B. bei Sepsis oder Miliar-Tbc x intermittierend: Tagesschwankungen i 2 hC mit Schüttelfrost und/oder Kreislaufreaktion typisch für Sepsis z. B. durch bakterielle Endokarditis x periodisch: fieberfreie Intervalle bei Malaria tertiana und quartana x undulierend: wellenförmiger Verlauf mit Intervallen von mehreren Tagen typisch für Brucellose oder Morbus Hodgkin. Basisdiagnostik (Stufe 1): x Labor: BSG, CRP, Blutbild, Differenzialblutbild, Transaminasen, aP, Bilirubin, LDH, Kreatinin, Gesamteiweiß, Serumelektrophorese (S. 242), TSH, Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper, ASL-Titer, Urinstatus, Hämoccult-Test, wiederholte Blutkulturen (mindestens 3 q aerob/anaerob), bakteriologische Untersuchung des Urins, Stuhl auf pathogene Keime, bei Tropenanamnese „dicker Tropfen“ x Abdomen-Sonographie x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen.

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Erweiterte Diagnostik (Stufe 2): x (transösophageale) Echokardiographie: Endokarditis? Vorhofmyxom? x Tbc-Diagnostik: Tuberkulintest, Sputum, Magensaft, Urin x serologisches Screening: z. B. Mononukleose, Hepatitis, HIV, Zytomegalie, Toxoplasmose, Salmonellose, Brucellose, Leptospirose, Psittakose, Q-Fieber x Röntgen-Nasennebenhöhlen bzw. HNO-Konsil, zahnärztliche Untersuchung. Erweiterte technische und invasive Diagnostik (Stufe 3): x CT Thorax und Abdomen: Lymphome?, Abszesse? x Lungenszintigraphie: Lungenembolien? x Skelettszintigraphie: Osteomyelitis? Spondylitis? x Gastroduodenoskopie mit tiefer Duodenalbiopsie, Koloileoskopie, ERCP (MRCP), Bronchoskopie x Knochenmarkpunktion, Leberpunktion, Exstirpation vergrößerter Lymphknoten, ggf. Biopsien anderer verdächtiger Organveränderungen. Allgemeine Differenzialdiagnose des unklaren Fiebers (Definition s. o.): Tab. 38.

13 Allgemeine Leitsymptome

13.1 Fieber unklarer Genese

Vorgehen bei nosokomial erworbenem Fieber

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Häufigste Ursachen : x Infektionen: Atemwege (v. a. Pneumonie, Sinusitis), Harnwege, intravasale Katheter, Wundinfektionen, postoperativ, Cholezystitis x Medikamentenfieber, Transfusionsreaktion, Thrombose, Lungenembolie. Basisdiagnostik : x Überprüfung der Medikation x körperliche Untersuchung: besonders Lungenauskultation, Inspektion von Wunden und Punktionsstellen, klopfschmerzhafte Nasennebenhöhlen? x Labor: BSG, Blutbild, Transaminasen, aP, Bilirubin, Kreatinin, Urinstatus, Blutkulturen x Röntgen-Thorax x Abdomensonographie x evtl. Röntgen-Nasennebenhöhlen. Ggf. intravasale Katheter entfernen und Katheterspitze zur mikrobiologischen Untersuchung einschicken.

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Allgemeine Leitsymptome

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13.1 Fieber unklarer Genese

Differenzialdiagnose

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Tab. 38 . Differenzialdiagnose Fieber unklarer Genese y

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Infektionskrankheiten, besonders: x bakterielle Endokarditis x Tuberkulose x urogenitale Infektionen x hepatobiliäre Infektionen

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Kollagenosen, Vaskulitiden, besonders: x Lupus erythematodes

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antinukleäre Antikörper, Anti-dsDNA-Antikörper BSG, Klinik (S. 482)

Riesenzellarteriitis

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Elektrophorese, Sono, CT, Lymphknoten-PE, Knochenmark Differenzialblutbild, Knochenmark Sonographie, CT Sonographie, CT, AFP Koloskopie

Leukämie, myeloproliferative Syndrome Nierenzellkarzinom Leberzellkarzinom Kolonkarzinom

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Skelettszintigraphie Reiseanamnese, Blutausstrich, „dicker Tropfen“ Serologie Erregernachweis im Blut/Stuhl, Serologie Berufsanamnese, Blutkulturen, Serologie Haustieranamnese, Serologie Diff.-BB, Mononukleoseschnelltest Serologie Serologie Transaminasen, Serologie tiefe Duodenalbiopsie

Malignome, besonders: x maligne Lymphome x

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Sonographie, Röntgen, CT Röntgen, CT

Toxoplasmose Typhus Brucellosen, Leptospirosen Ornithose, Psittakose, Q-Fieber infektiöse Mononukleose HIV-Infektion Zytomegalie virale Hepatitis Morbus Whipple

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Echokardiographie, Blutkulturen Röntgen-Thorax; Tbc-Diagnostik Urinstatus, Sonographie Transaminasen, Bilirubin, Sonographie, ERCP (MRCP) Sonographie, CT

Abdominalabszesse, z. B. Leber, Milz, Pankreas Divertikulitis andere Abszesse, z. B. Zähne, Nasennebenhöhlen, Gehirn Osteomyelitis, Spondylitis Malaria

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Wegweisende Untersuchungen

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Andere Erkrankungen, besonders x vorgetäuschtes Fieber x Lungenembolien, Thrombosen x Medikamentenfieber = „drug fever“ x retroperitoneale Hämatome x Sarkoidose x Vorhofmyxom x Hyperthyreose

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überwachte Temperaturmessungen Lungenszintigraphie, Sonographie Anamnese Sonographie, CT Röntgen-Thorax Echokardiographie TSH-basal

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13.2 Gewichtsverlust Grundlagen

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Abklärungsbedürftig ist jede ungewollte Gewichtsabnahme ohne ersichtlichen Grund, insbesondere bei einem unklaren Verlust von mehr als 5 % des Ausgangsgewichts innerhalb von 6 Monaten. Eine rasche Gewichtsabnahme von i 500 g/d spricht für einen Wasserverlust (z. B. bei Diuretikaüberdosierung, Diabetes mellitus, Diabetes insipidus). Beurteilung des individuellen Soll- bzw. Normalgewichts: x Normalgewicht nach Broca in kg: Körpergröße (cm) – 100 (Frauen – 10 %) x Körpermassenindex (Body Mass Index, BMI): BMI = Körpergewicht in kg/ (Körperlänge in m)2, BMI-Norm bei Männern 20–25, bei Frauen 19–24.

13 Allgemeine Leitsymptome

13.2 Gewichtsverlust

Vorgehen bei unklarem Gewichtsverlust

.............................................................................................................. n

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Anamnese : x Ausmaß des Gewichtsverlusts, Zeitraum, gewollt/ungewollt, Appetit, Nahrungsunverträglichkeiten und -abneigungen, Änderungen in den Ernährungsgewohnheiten x andere Beschwerden: vermehrtes Durstgefühl, Geschmacksstörungen, Schluckbeschwerden, Leistungsknick, vermehrte Infektneigung, allgemeines Krankheitsgefühl, Schmerzen im Zusammenhang mit dem Essen x Grunderkrankungen: besonders Leber-, Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus x Vorerkrankungen, Operationen: Magen-, Darmresektionen, Voroperationen oder Entzündungen des Pankreas x Stuhlgang: Häufigkeit, Menge, Konsistenz, Farbe, Blutbeimengungen x Medikamente, Alkohol-, Nikotin-, Drogenkonsum (seit wann?) x Sozialanamnese: psychische Belastungen, Umfeld, wer kauft ein? etc. Körperliche Untersuchung : Mangelerscheinungen (z. B. Ödeme, Aszites, Hautveränderungen), Zahnstatus (wichtige Ursache bei geriatrischen Patienten!), Lymphknoten, rektale Untersuchung, Stuhlvisite. Basisdiagnostik : x Labor: BSG, Blutbild, Differenzialblutbild, Blutzucker, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, GOT, GPT, gGT, aP, Bilirubin, Lipase, LDH, Eisen, Cholesterin, Gesamteiweiß, Albumin, Serumelektrophorese (S. 242), Quick/INR, TSH-basal, Urinstatus, Hämoccult-Test, Stuhl auf Würmer und Wurmeier x Abdomen- und Schilddrüsensonographie x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen. Bei fehlenden objektiv fassbaren pathologischen Befunden und beschwerdefreiem Patienten Körpergewichtskontrollen und Essprotokoll (notfalls stationär). Bei Hinweisen (v. a. voluminöse Durchfälle) für Malassimilation: S. 373. Erweiterte Diagnostik bei weiterhin bestehender Unklarheit (Tab. 39): x Gastroduodenoskopie x Koloileoskopie x gynäkologisches, urologisches, HNO-Konsil x CT-Thorax und CT-Abdomen x ergänzende Labordiagnostik nach Verdacht: Tbc-Diagnostik, HIV-Test, antinukleäre Antikörper, Immunelektrophorese, Urinuntersuchung auf BenceJones-Proteine, Dexamethason-Kurztest, ACTH-Kurztest, Katecholamine im 24-h-Urin.

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Allgemeine Leitsymptome

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13.2 Gewichtsverlust

Hinweise für Anorexia nervosa (psychogene Magersucht): x meist pubertierende Mädchen und jüngere Frauen (selten Männer) x Diskrepanz zwischen – Eigen- und Fremdanamnese bezüglich der Nahrungsaufnahme – Ernährungszustand und demonstrativer Nahrungsaufnahme (heimliches Erbrechen) x chronischer Laxanzien- und Diuretikamissbrauch (meist K+ q), Amenorrhö.

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Differenzialdiagnose

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Tab. 39 . Differenzialdiagnose des unklaren Gewichtsverlustes y

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TSH-basal Klinik, Dexamethason-Kurztest Katecholamine im 24-h-Urin

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Tumorsuche (s. o.) Klinik, BSG 3 7 5 Anamnese 3 7 7 7 7 7 7 7 7 Anamnese 7 7 7 7 7 5

Transaminasen, Quick/INR, Sono Kreatinin HNO-, zahnärztliches Konsil Klinik, Röntgen-Thorax Na+q, K+o, ACTH-Kurztest

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13.3 Ödeme Grundlagen

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Definition : Pathologische Einlagerungen von Flüssigkeit in den interstitiellen (extrazellulären, extravasalen) Raum. Typisch : Wegdrückbarkeit = Dellenbildung nach Fingerdruck (außer bei sekundärer Fibrosierung), bei Beinödemen spart das venöse Ödem (= Phlebödem) meist die Zehen aus, während sie beim lymphatischen Ödem (= Lymphödem, Einteilung: Tab. 40) meist beteiligt sind. Bei Phlebödemen findet sich häufig eine livide Hautverfärbung und eine verstärkte Venenzeichnung. Abzugrenzen sind (nicht wegdrückbar): x Myxödem: abnorme Einlagerung von Mukopolysacchariden im Interzellularraum. Vorkommen: – generalisiertes Myxödem bei Hypothyreose – prätibiales Myxödem bei immunogener Hyperthyreose (Morbus Basedow) mit großporiger Haut von sulziger Konsistenz x Lipödem: Variante der Fettsucht, v. a. bei Frauen mit ausgedehnten symmetrischen subkutanen Fettansammlungen unterhalb der Gürtellinie unter Einbeziehung von Fußrücken und Fußgelenken.

13 Allgemeine Leitsymptome

13.3 Ödeme

Häufigste Ursachen

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Lokalisierte Ödeme : x akut, umschrieben: allergisch, entzündlich, posttraumatisch x akut, ganzer Extremitätenabschnitt: Thrombose x chronisch: chronisch venöse Insuffizienz, postthrombotisches Syndrom. Generalisierte Ödeme : x Rechtsherzinsuffizienz x hypalbuminämische Ödeme (Serumalbumin I 2,5 g/dl).

Vorgehen bei lokalisiertem einseitigem Ödem

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Akut auftretende lokalisierte Ödeme bereiten bei entsprechender Anamnese meist keine diagnostischen Schwierigkeiten. Bei Einbeziehung eines ganzen Extremitätenabschnitts muss eine Phlebothrombose (S. 321) durch (Duplex-) Sonographie oder ggf. durch Phlebographie ausgeschlossen werden. Die folgenden Abschnitte beziehen sich daher auf die Abklärung chronischer einseitiger (meist Bein-)Ödeme. Anamnese : früher abgelaufene Thrombosen, Traumen, Operationen, Radiatio, Erysipel, bekannte Tumorerkrankungen, Familienanamnese, Tropenaufenthalte. Körperliche Untersuchung : Varikosis, trophische Hautveränderungen, Zehenbeteiligung (Lymphödem), Lymphknoten (v. a. inguinal, axillär), rektale Untersuchung (Rektum-, Zervix-, Prostatakarzinom?), Mamma-Palpation (v. a. bei Armödemen). Basisdiagnostik (bei unklarer Diagnose nach Anamnese und körperlicher Untersuchung): x Labor: BSG, Blutbild, Differenzialblutbild, Kreatinin, Elektrolyte, gGT, LDH, Quick/INR, Urinstatus x Sonographie: Abdomen (einschließlich kleines Becken), Gefäße x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen x gynäkologisches bzw. urologisches Konsil.

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Allgemeine Leitsymptome

13

13.3 Ödeme n

Erweiterte Diagnostik (bei weiterhin unklarer Diagnose): x Abdomen-/Becken-CT x Koloskopie x evtl. Lymphsequenzszintigraphie (bei V. a. primäre Lymphödeme).

Vorgehen bei beidseitigen oder generalisierten Ödemen

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Sind beide Beine betroffen, so kann häufig nicht unmittelbar zwischen lokalisierten oder generalisierten Ödemen unterschieden werden. Anamnese : s. o., zusätzlich v. a. Dyspnoe, Gewichtsabnahme, Diarrhö, bekannte Leber-, Nieren- und Pankreaserkrankungen, Alkoholabusus, Medikamente. Körperliche Untersuchung : s. o., zusätzlich v. a. achten auf periorbitale, Handoder Skrotalödeme, Pleuraergüsse, Aszites, Lungenstauung, Zeichen einer Leberzirrhose (S. 408), Cushing-Syndrom (S. 534), Mangelerscheinungen. Basisdiagnostik : x Labor: BSG, Blutbild, Differenzialblutbild, Blutzucker, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, GOT, GPT, gGT, aP, CHE, Bilirubin, Lipase, LDH, Gesamteiweiß, Albumin, Serumelektrophorese (S. 242), Quick/INR, TSH-basal, Urinstatus x Sonographie: Abdomen (u. a. Aszites, Pleuraergüsse), Gefäße x EKG x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen x Echokardiographie. Erweiterte Diagnostik bei weiterhin unklarer Diagnose (Tab. 40): x bei isolierten beidseitigen Beinödemen erweiterte Diagnostik wie bei einseitigen Beinödemen (s. o.) x bei Proteinurie: S. 217, bei V. a. akute Glomerulonephritis (Hämaturie, Proteinurie, evtl. arterielle Hypertonie): S. 424 x bei V. a. Malassimilation oder enteralen Eiweißverlust (Diarrhö, Hypoproteinämie, keine Leberinsuffizienz, keine Proteinurie): S. 373 x bei Hypoproteinämie und weiterhin unklarer Diagnose: Suche nach konsumierender Erkrankung (S. 151).

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Differenzialdiagnose

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Tab. 40 . Differenzialdiagnose lokalisierter und generalisierter Ödeme y

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Lokalisierte Ödeme akut auftretend, meist einseitig: x venöse Abflussstörung, Thrombose

allergisch Entzündlich chronisch, ein- oder beidseitig: x venöse Abflussstörung – nach abgelaufenen Thrombosen – bei malignen Erkrankungen x primäres Lymphödem (Beginn distal z. B. an Zehen/Fußrücken, Fortschreiten nach proximal): – angeboren = Typ Nonne-Milroy – familiär mit Manifestation in der Pubertät = Typ Meige – idiopathisch nicht familiär x sekundäres Lymphödem (Beginn proximal, Fortschreiten nach distal): – nach Traumen, Verbrennungen, Operationen, Radiatio, Erysipel – bei malignen Erkrankungen – Filariosen x

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Generalisierte Ödeme x (Rechts-)Herzinsuffizienz x Niereninsuffizienz x akute Glomerulonephritis Hypalbuminämische Ödeme: x nephrotisches Syndrom x chronische Lebererkrankungen x Mangelernährung, Malassimilation, konsumierende Erkrankungen x exsudative Enteropathie Andere Ursachen: x Medikamente: v. a. Glukokortikoide, Östrogene, hochdosierte Gestagene, Vasodilatatoren, Antiphlogistika, Amantadin, a-Methyldopa x Angioödem x Cushing-Syndrom x idiopathisch (v. a. Frauen betroffen)

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Anamnese: Immobilisation? Klinik: Varikosis, livide Verfärbung Sonographie Anamnese: Allergenexposition? Anamnese: Trauma? Verbrennung?

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Wegweisende Untersuchungen

Allgemeine Leitsymptome

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13.3 Ödeme

Anamnese Klinik: Varikosis, Stauungsdermatose Tumorsuche Lymphsequenzszintigraphie

Familienanamnese Familienanamnese

Anamnese Tumorsuche Reiseanamnese, S. 628 y

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Röntgen-Thorax, EKG, Echo Kreatinin Blutdruck, Urinstatus Albumin (I 2,5 g/dl) Urinstatus, 24-h-Urin auf Eiweiß Transaminasen, Quick/INR, Sonographie S. 151 S. 374 3 7 7 7 Anamnese 5 S. 486 Klinik, Dexamethason-Kurztest Ausschlussdiagnose

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Allgemeine Leitsymptome

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13.4 Hautveränderungen

13.4 Hautveränderungen Grundlagen

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Initialdiagnostik bei Hautveränderungen : x Anamnese, insbesondere: – Hautveränderungen: Beginn (wann? wo? Aussehen initial?), Verlauf – Begleitsymptome: Schmerzen? Brennen? Juckreiz? Allgemeinbefinden? Fieber? Gewichtsverlust? – frühere (Haut-)erkrankungen, bekannte Allergien (auch in der Familie) – äußere Einflüsse: Beruf, Medikamente, Kosmetika, Ernährungsgewohnheiten, Haustiere, Sonnenlichtexposition etc., Auslandsaufenthalte x Befunderhebung (gesamte Haut und sichtbare Schleimhäute): – Art der Effloreszenzen oder komplexerer Befunde: s. u. – Ausdehnung: z. B. umschrieben, generalisiert, symmetrisch, wie Dermatom – Lokalisation: z. B. intertriginöse oder seborrhoische Areale, lichtexponierte Stellen, Kontakt- oder Druckstellen; Prädilektionsstellen: Abb. 47 – Anordnung: z. B. linear, retikulär, gruppiert, disseminiert. Primäreffloreszenzen : stehen am Anfang der pathologischen Hautveränderung: x nicht erhaben: – Macula (Fleck): umschriebene abweichende Hautfärbung x erhaben (über dem Hautniveau): – Papel (Knötchen): I 5 mm, Nodus (Knoten): i 5 mm im Durchmesser – Vesikel (Bläschen): I 5 mm, Bulla (Blase): i 5 mm im Durchmesser, jeweils mit seröser Flüssigkeit gefüllt – Pustel: mit eitriger Flüssigkeit gefülltes Bläschen – Urtica (Quaddel): juckende, rote oder weißliche Erhebung der Haut von unterschiedlicher Größe (vgl. Urtikaria S. 486). Sekundäreffloreszenzen : entwickeln sich aus Primäreffloreszenzen: x Squama (Schuppe): sichtbare Aggregation von Hornzellen x Crusta (Kruste): entsteht aus eingetrocknetem Exsudat oder Serum x Erosion: umschriebener oberflächlicher Hautdefekt x Exkoriation (Hautabschürfung): bis ins Korium (Lederhaut: zwischen Epidermis und Subkutis gelegener bindegewebiger Hautanteil) reichender Defekt x Ulkus: bis ins Korium reichender, durch Gewebsnekrose entstandener Defekt x Plaque: flächig erhabene Hautveränderung. Komplexe Hautbefunde : x Erythem: Hautrötung infolge Hyperämie x Erythrodermie: Rötung des gesamten Integuments x Exanthem: gleichartige Hautveränderungen in größeren Hautbereichen x Enanthem: Auftreten gleichartiger Schleimhautveränderungen x Petechien: stecknadelkopfgroße Blutungen; Purpura: multiple Petechien x Ekchymose: großflächige Hauteinblutung x Teleangiektasie: Erweiterung kleiner oberflächlicher Hautgefäße x Lichenifikation: Vergröberung der Hautfelderung x Atrophie: Substanzverlust der Haut x Fissur, Rhagade: schlitzförmiger, schmerzhafter Einriss bis mind. ins Korium x Zyste: flüssigkeitsgefüllter Hohlraum, mit Epithel ausgekleidet x Sinus: mit Epithel ausgekleideter Gang oder Höhle x Sklerosierung: Hautverhärtung mit verminderter Verschieblichkeit

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Psoriasis seborrhoisches Ekzem Xanthelasma

seborrhoisches Ekzem Lentigo solaris Chloasma

aktinische Keratose Basaliom Plattenepithelkarzinom seborrhoische Keratose ` Cheilitis angularis (Perleche) Fibrom Naevus araneus

Rosazea Akne seborrhoisches Ekzem „venous lake“ Herpes labialis atopische Dermatitis

Naevuszellnaevus Handekzem dysplastischer Naevus Candidiasis Tinea inguinalis Psoriasis Lichen simplex Stauungsdermatitis Ulcus cruris venosum Onychomykose

Verruca vulgaris Hämangiom seborrhoisches Ekzem Psoriasis Dermatofibrom Psoriasis malignes Melanom (bei Frauen) Ichthyose Mykose (Tinea pedis, Zehenzwischenräume)

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Allgemeine Leitsymptome

13.4 Hautveränderungen

Abb. 47a Typische Lokalisationen wichtiger Hauterkrankungen

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a

aktinische Keratose (Ohrmuschel) seborrhoisches Ekzem (Kopfhaut, retroaurikulär, äußerer Gehörgang) Lichen simplex Basalzellkarzinom Pityriasis versicolor seborrhoische Keratose

Trichilemmalzyste Plattenepithelkarzinom (bei Männern mit Glatze) Psoriasis (Kopfhaut, retroaurikulär, äußerer Gehörgang) Akne dysplastischer Naevus Keratosis pilaris Melanom

Cafè au Lait-Fleck solare Keratose Lentigo solaris Skabies Follikulitis atopische Dermatitis Melanom (bei Frauen)

Tinea pedis Psoriasis

Psoriasis Melanom (ALM) Mykose dyshidrotisches Ekzem kongenitale Naevuszellnaevi Candidiasis Mykose Pruritus ani Lichen simplex Psoriasis Verruca plantaris, Klavus

13.4 Hautveränderungen

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Abb. 47b Typische Lokalisationen wichtiger Hauterkrankungen

b Tinea capitis

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Allgemeine Leitsymptome

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Mikrobiologische Untersuchungen : S. 23 Allergologische Untersuchungen (Übersicht S. 484, nicht unter Steroiden!): x Epikutantest: – Indikation: allergische Reaktionen vom verzögerten Typ (Typ IV: S. 485), v. a. Kontaktdermatitis, Photoallergie – Verfahren: Testpflaster mit Testsubstanz sowie Negativkontrolle (Lösungsmittel) werden am oberen Drittel des Rückens aufgeklebt – Auswertung: nach 48 h Pflaster entfernen; positiv, wenn mindestens Erythem + Infiltrat. Wiederholung der Ablesung nach 72 und 96 h. x Kutantests (Notfallmedikamente bereithalten: vgl. S. 675): – Indikation: V. a. allergische Reaktionen vom Soforttyp (Typ I: S. 485) – Verfahren: 1) Reibtest: Allergen wird über die intakte Haut des Unterarmes gerieben (am unempfindlichsten, initial geeignet bei gefährdeten Patienten) 2) Prick-Test (Standardverfahren): das gelöste Allergen wird auf die Unterarmhaut aufgetropft, anschließend wird mit Prick-Nadel oder Lanzette die Epidermis punktförmig angestochen. Anschließend Kontrolle mit Lösungsmittel (Negativkontrolle) und 1 mg/ml Histamin (Positivkontrolle) 3) Intrakutantest (am empfindlichsten, auch bzgl. Gefahr anaphylaktischer Zwischenfälle!): 0,02–0,05 ml einer Antigenlösung mittels Tuberkulinnadel und -spritze intrakutan applizieren. Kontrolle mit Lösungsmittel und 0,1 mg/ml Histamin – Auswertung: Ablesen nach 20 Min., dabei Vergleich mit Kontrollquaddeln. Positive Reaktion: Durchmesser i 50 % der Histaminquaddel.

13 Allgemeine Leitsymptome

13.4 Hautveränderungen

Häufige Ursachen wichtiger Hautveränderungen

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Pigmentationsstörungen : x Depigmentierung: – Vitiligo: umschriebene helle Hautflecken, v. a. an Ellenbogen, Knien, Handrücken; gehäuft bei Diabetes mellitus, Hypo-/Hyperthyreose, Perniziosa – nach lokaler Glukokortikoidtherapie, nach Bestrahlungen oder Traumen – Pityriasis versicolor: helle Bezirke v. a. an Brust und Rücken; Ursache: Pilzinfektion (Malassezia furfur) x Hyperpigmentierung: – genetische Ursachen: Neurofibromatose Recklinghausen, Peutz-JeghersSyndrom (S. 387), Cronkhite-Canada-Syndrom (S. 386) u. a. – endokrine Störungen: M. Addison, Nelson-Syndrom (S. 536), Hypophysentumoren, Hyperthyreose, Östrogentherapie – Stoffwechselerkrankungen: Hämochromatose (S. 411), Porphyria cutanea tarda (S. 496), M. Wilson (S. 408), Lipidspeicherkrankheiten (S. 584) – Tumoren: Malignes Melanom, paraneoplastisch – Verschiedenes: Schwangerschaft, Medikamente, Chemikalien, M. Whipple (S. 372), Leberzirrhose, Sprue (S. 372), chronische Infektionen u. a. Hautrötung : x diffus, v. a. im Gesicht auffallend: sekundäre Polyglobulie (S. 558), Polycythaemia vera (S. 557), Diabetes mellitus („Rubeosis diabetica“), arterielle Hypertonie, Alkoholabusus, Morbus Cushing (S. 534), Karzinoidsyndrom (S. 399), Mitralstenose (mit zyanotischen Lippen) x generalisiertes Exanthem, häufig makulopapulös, pustulös oder urtikariell: systemische Infektionen (z. B. Röteln, Masern, Scharlach), durch Medikamente

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13.4 Hautveränderungen

Allgemeine Leitsymptome

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im Gesicht mit Schuppung, später mit Papeln und Pusteln: Rosazea (Ätiologie unklar, später evtl. Rhinophym = Knollennase) x umschrieben, scharf begrenzt, v. a. am Unterschenkel oder im Gesicht, allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber: Erysipel (S. 320) x perioral, papulös: Periorale Dermatitis (z. B. nach lokaler Steroidtherapie) x ringförmig, wandernd: Erythema migrans (S. 616) x lichtexponierte Hautareale betroffen: Sonnenbrand, phototoxische oder photoallergische Dermatitis (durch Chemikalien, Medikamente), polymorphe Lichtdermatose (= Sonnenallergie, Ätiologie unklar, unterschiedliche Effloreszenzen), Porphyrien (S. 494), zahlreiche andere Dermatosen, die sich durch Licht verschlechtern (z. B. Lupus erythematodes) x lokalisiert, papulös, vesikulös: Kontaktdermatitis (bei chronischer Form Rückgang der Rötung, vermehrte Lichenifikation, Rhagaden und Hyperkeratose). Hautrötung mit Schuppenbildung : x mit scharf begrenzten Plaques, v. a. an Streckseiten der Extremitäten, behaartem Kopf, Sakralregion, Nägeln: Psoriasis x mit unscharf begrenzten Plaques, v. a. an behaartem Kopf, Augenbrauen, Nasolabialfalten, Prästernalregion: Seborrhoisches Ekzem x atopische Dermatitis, Neurodermitis, endogenes Ekzem: S. 485 x Erkrankungen durch Dermatophyten, je nach Lokalisation: Tinea corporis (Stamm, Extremitäten), Tinea capitis (behaarte Kopfhaut), Tinea barbae (Bartbereich), Tinea pedis (Füße und Zehen), Tinea manuum (Hände), Tinea inguinalis (Leisten und Genitalbereich), Onychomykose (Nägel) x großflächige sehr flache Areale: Mycosis fungoides (S. 563) x stark juckend, mit feinen Milbengängen: Skabies. Bläschenbildung : x schmerzhaft v. a. an Lippen, Genitalien: Herpes-simplex-Infektion (S. 588) x meist einseitiger Befall eines oder mehrerer Dermatome, starke Schmerzen: Herpes zoster (S. 587) x Polymorphes Exanthem zusätzlich mit Papeln und Krusten, Juckreiz: Varizellen (S. 586) x v. a. Streckseiten der Arme und Beine, Iliosakralregion, oberer Rücken, Abdomen, starker Juckreiz: Dermatitis herpetiformis Duhring (Autoimmunerkrankung, assoziiert mit glutensensitiver Enteropathie: S. 372). Blasenbildung : x schlaffe Blasen auf vorher intakter Haut, in i 50 % Beginn in der Mundschleimhaut: Pemphigus vulgaris (Autoimmunkrankheit) x pralle Blasen auf zunächst ekzematös veränderter Haut, starker Juckreiz: Bullöses Pemphigoid (Autoimmunkrankheit, auch paraneoplastisch) x initial fleckiges Erythem, später große Blasen mit flächenhafter Ablösung der Epidermis, schwere Allgemeinreaktion: Lyell-Syndrom (S. 487) x Blasen auf geringe mechanische Reize: Epidermolysis bullosa (erblich). Pusteln : x follikulär: Akne vulgaris, Furunkel, Karbunkel x nichtfollikulär: Herpes simplex, superinfizierter Herpes zoster, Impetigo contagiosa (S. 589), Candida-Mykose, Vaskulitiden, Dermatophyteninfektionen. Papeln und Knoten x schmerzhaft, v. a. über den Schienbeinen: Erythema nodosum (S. 342) x ganz oberflächlich gelegen: epidermale Tumore wie Basaliome, Keratoakanthome, Karzinome, Metastasen, Hautwarzen x

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flache Papeln v. a. an Handgelenkbeugeseiten, sakral, Knöchel und Unterschenkelvorderseite, Juckreiz: Lichen ruber planus (Ätiologie unklar, evtl. Autoimmunerkrankung, mögliche Assoziation zu Virushepatitiden) x multipel auftretend, v. a. in Gesicht, Hals, Augenlider, Genitalbereich, Achseln, besonders bei Patienten mit Immundefekt (z. B. AIDS): Molluscum contagiosum (= Dellwarzen, Ursache: Virusinfekt). Purpura, Petechien : vgl. S. 576. Haarausfall (Effluvium capillorum, Folge: Alopezie = Kahlheit): x diffus, nichtvernarbend: – androgenetische Alopezie: Reduktion der Haardichte unter Androgeneinfluss ohne eigentlichen Krankheitswert – endokrine Störungen: Hypothyreose, Hyperthyreose, Hyperprolaktinämie, Hypophyseninsuffizienz – Medikamente, Chemikalien: Thyreostatika, Zytostatika, Antikoagulanzien, Lipidsenker, b-Blocker, ACE-Hemmer, Lithium, Schwermetalle – Stress, Mangelernährung (Protein, Eisen), Infektionen, Dermatosen x umschrieben, meist nichtvernarbend: – Alopecia areata (kreisrunder Haarausfall): an umschriebenen Stellen der Kopfhaut (wahrscheinlich Autoimmunkrankheit, familiäre Häufung) – Alopecia psoriatica, traumatische Alopezie – Trichotillomanie = Haarausreißen (z. B. bei neurotischen Störungen) x vernarbend: Hautinfektionen, Tumoren (Basaliom, Metastasen u. a.), verschiedene Dermatosen, Traumen, Entwicklungsdefekte. x

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Allgemeine Leitsymptome

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13.4 Hautveränderungen

Besonderheiten häufiger maligner Hauttumoren

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Tab. 41 . Besonderheiten häufiger maligner Hauttumoren y

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Basaliom = Basalzellkarzinom

chronisch lichtexponierte Stellen, v. a. Gesicht, Ohrläppchen

halbkugelig erhaben oder ulzerierend, glasig glänzend, Teleangiektasien; keine Metastasierung

Malignes Melanom

Rücken, Unterschenkel, Gesicht, Akren; Sonderformen: Aderhaut-, Schleimhautmelanom u. a.

ABCDE-Regel: Asymmetrie, Begrenzung (polyzyklisch, unscharf), Color (inhomogen pigmentiert), Durchmesser (i 5 mm), Erhabenheit; bei Verdacht vollständige Exzision, keine Probebiopsie

Plattenepithelkarzinom

chronisch lichtexponierte oder röntgenbestrahlte Areale

rötlich, unscharf begrenzt, zentral schuppend oder exulzeriert und mit Schuppen bedeckt

Hautmetastasen

gehäuft Bauchwand, besonders Nabelregion, behaarter Kopf

solitäre oder multiple harte, lividrote bis blassgelbliche Knötchen und Knoten mit kurzer Anamnese und deutlicher Wachstumstendenz. Primärtumoren: S. 167

161

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Allgemeine Leitsymptome

13

13.5 Generalisierter Pruritus

13.5 Generalisierter Pruritus Grundlagen

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Juckreiz ist ein meist harmloses aber lästiges Symptom, oft lokal im Zusammenhang mit akuten Hautläsionen auftretend. Lokalisierter Pruritus : x mit sichtbaren Hautveränderungen: meist dermatologische Affektionen x ohne sichtbare Hautveränderungen z. B.: – Pruritus ani: z. B. bei Hämorrhoiden, Analprolaps oder Oxyurenbefall – Pruritus vulvae: z. B. bei Östrogenmangel, idiopathisch, Fluor genitalis – Pruritus genitalis: z. B. bei Phimose, Urethritis, psychogen – Pruritus nasi: z. B. bei NNH-Entzündungen, ZNS-Tumoren – Pruritus capitis: z. B. bei Seborrhö, Pedikulose. Generalisierter Pruritus : internistisch abklärungsbedürftig bei fehlender Assoziation zu einer dermatologischen Grunderkrankung sowie einer Dauer von i 2 Wochen. Therapie : S. 633.

Häufigste Ursachen

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Mit sichtbaren Hauteffloreszenzen: allergische Exantheme oder Dermatosen entzündlicher, infektiöser und parasitärer Genese. Ohne sichtbare Hauteffloreszenzen: Pruritus senilis, Cholestase, Urämie.

Vorgehen bei unklarem chronischem Pruritus

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Neben den vom Patienten geäußerten Beschwerden können zufällig bei der körperlichen Untersuchung entdeckte Kratzspuren Hinweise für einen Pruritus sein. Bei vorhandenen Hauteffloreszenzen und/oder lokalisiertem Pruritus: x klären, ob eine medikamentenallergische Genese in Frage kommt x dermatologisches Konsil mit der Fragestellung, ob eine Assoziation zu einer Dermatose besteht. Bei den anderen lokalisierten Formen (s. o.) interdisziplinäre Abklärung (z. B. mit Gynäkologie, Proktologie, HNO). Anamnese : besonders Medikamente (auch vor Wochen durchgeführte HAESBehandlung), Gewichtsabnahme, Fieber, Nachtschweiß (B-Symptome), Leistungsknick, Grunderkrankungen, Berufsanamnese. Körperliche Untersuchung : insbesondere x Haut: Kratzspuren? trockene, atrophische Haut? Kolorit x Palpation von Lymphknoten, Leber und Milz, rektale Untersuchung. Basisdiagnostik : x Labor: BSG, Blutbild, Differenzialblutbild, Blutzucker, aP, LDH, Bilirubin, Kreatinin, Harnsäure, Gesamteiweiß, Serumelektrophorese (S. 242), TSH-basal, Urinstatus, Hämoccult-Test; bei entsprechendem klinischem Verdacht zusätzlich Eisen, Ferritin, Immunelektrophorese, Urin auf Bence-Jones-Proteine, 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin, HIV-Serologie x Abdomensonographie x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen. Bei unauffälligen Befunden (v. a. bei Patienten i 80 J. und wahrscheinlichem senilem Pruritus) Behandlungsversuch mit rückfettenden Salben sowie Verzicht auf hautreizende Seifen und übertriebene Körperpflege.

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Erweiterte Diagnostik (Tumorsuche) bei weiterer Unklarheit (Tab. 42): x Gastroduodenoskopie x Koloileoskopie x gynäkologisches, urologisches, HNO-Konsil x CT Thorax und Abdomen x Knochenmarkuntersuchung.

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Differenzialdiagnose

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Tab. 42 . Differenzialdiagnose des generalisierten Pruritus ohne sichtbare Hautveränderungen y

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Cholestase: primär biliäre Zirrhose, Hepatitis, medikamentös, sklerosierende Cholangitis, extrahepatische Obstruktion Chronische Niereninsuffizienz (Urämie) Medikamente: Miconazol, Bleomycin, ACE-Hemmer, Gold, Morphin, Kokain, NSAID, Chinidin, Nikotinsäurederivate, Antibiotika, HAES (häufig verzögert auftretend, nach Monaten reversibel) u. a. Hämatologische Erkrankungen: Polycythaemia vera (typisch: aquagener Pruritus bei Wasserkontakt), Leukämie, maligne Lymphome, Multiples Myelom, Eisenmangelanämie Maligne Tumoren, besonders abdominelle Karzinome

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Allgemeine Leitsymptome

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13.5 Generalisierter Pruritus

Klinik: Ikterus? aP, gGT, Bilirubin (vgl. S. 207) Kreatinin

7 7 7 Anamnese 5 3

Blutbild, Knochenmark, 7 5 Elektrophorese, Lymphomsuche, Sonographie Tumorsuche

Endokrine Erkrankungen: x

Diabetes mellitus

x

Hyperthyreose

Blutzucker TSH-basal

x

Karzinoidsyndrom

5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin

Stoffwechselerkrankungen: x

Hämochromatose

Eisen, Ferritin

x

Hyperurikämie

Harnsäure

Sonstiges: x

seniler Pruritus

x

trockene Haut

Befund

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berufliche Noxen (Metallstaub, Glaswolle, Stäube)

Anamnese

x

Mangelernährung/Malassimilation

S. 151

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psychogen: Angst, Stress, Neurosen, Psychosen

Anamnese

x

HIV-Infektion

Serologie

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Allgemeine Leitsymptome

13

13.6 Lymphknotenvergrößerung

13.6 Lymphknotenvergrößerung Grundlagen

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Lymphknotenvergrößerungen stellen ein äußerst vielseitiges Symptom benigner oder maligner Erkrankungen dar. Normal große Lymphknoten sind sonographisch nicht darstellbar und im allgemeinen nur in den Leisten tastbar. Eine Abklärung sollte v. a. dann erfolgen, wenn neue Lymphknoten entstanden sind, die größer als 1–2 cm und dann auch sonographisch sichtbar sind. Ebenfalls abklären sollte man in anderen palpatorisch zugänglichen Stationen tastbare Lymphknoten.

Häufigste Ursachen

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Lokal: bakterielle Haut- oder Schleimhautinfektionen, Lymphknotenmetastasen von Karzinomen. Generalisiert: Virusinfektionen, maligne Lymphome.

Vorgehen bei unklaren Lymphknotenvergrößerungen

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Anamnese : x Entwicklung der Lymphknotenvergrößerung und Erkrankung – akut: spricht für bakteriellen oder viralen Infekt sowie für Leukämien – schleichend: spricht für Lymphknotenmetastasen, maligne Lymphome, Tuberkulose und Sarkoidose x vorausgegangene Infektionskrankheiten, andere Erkrankungen x Trauma oder Infektion proximal oder distal der Lymphknotenvergrößerung x Allgemeinbefinden, B-Symptome: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust x Auslandsaufenthalte in den Tropen x Berufsanamnese, Tierkontakte x Sexualanamnese, Drogenanamnese x Medikamentenanamnese (s. o.). Körperliche Untersuchung, dabei besonders berücksichtigen: x Palpation der Lymphknotenvergrößerung sowie der anderen Lymphknotenstationen: – weiche, druckempfindliche, verschiebliche Lymphknoten sprechen für eine entzündliche Genese (Ausnahmen: Tbc, Sarkoidose, Autoimmunerkrankungen, Lymphadenopathiesyndrom bei HIV-Infektion) – derbe, indolente, verbackene Lymphknoten sprechen für eine maligne Erkrankung, insbesondere für Lymphknotenmetastasen solider Tumoren – supraklavikulär tastbare Lymphknoten sind bis zum Beweis des Gegenteils als pathologisch anzusehen x Untersuchung von Leber und Milz: – Hepato- und/oder Splenomegalie sprechen für maligne Lymphome und Leukämien, kommen aber auch bei entzündlichen Lymphknotenvergrößerungen oder bei Speicherkrankheiten vor. Bei zufällig entdeckten (z. B. von Medizinstudenten am eigenen Körper), geringgradigen, evtl. schon länger vorhandenen Lymphknotenvergrößerungen (v. a. zervikal) ist bei sonst unauffälliger Anamnese und körperlicher Untersuchung ein Zuwarten unter Verlaufskontrollen gerechtfertigt. Weitere Diagnostik bei Progredienz oder sonstigen Auffälligkeiten.

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Diagnostik (Tab. 43): x Labor: – obligat: BSG, Blutbild, Differenzialblutbild – in Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose: z. B. Blutkulturen, Transaminasen, LDH, CK, Gesamteiweiß, Serumelektrophorese (S. 242), Mononukleoseschnelltest, Zytomegalie-Antikörper, Hepatitis-Serologie, HIV-Test, Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper, ASL-Titer, Tine-Test, Tbc-Diagnostik, Urinstatus, Hämoccult-Test x Abdomen-Sonographie: Leber-/Milzgröße, weitere Lymphome? x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: Hilus- und Mediastinal-Lymphome? x Knochenmarkuntersuchung bei V. a. akute Leukämie x Lymphknotenexstirpation bei weiter persistierender Lymphknotenvergrößerung ohne naheliegende Ursache: bei generalisierter Lymphknotenvergrößerung leicht zugängliche Lymphknoten, am besten zervikal oder supraklavikulär, wählen. Feinnadelpunktion nur dann, wenn die Lymphknoten schlecht zugänglich sind und nur durch einen aufwendigen chirurgischen Eingriff gewonnen werden könnten.

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Allgemeine Leitsymptome

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13.6 Lymphknotenvergrößerung

Differenzialdiagnose

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Tab. 43 . Differenzialdiagnose vergrößerter Lymphknoten y

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Virusinfektionen: x infektiöse Mononukleose x Zytomegalie x Hepatitis x HIV-Infektion x Röteln x Varizella-Zoster-Infektion Bakterielle Infektionen: Streptokokkeninfekte x Staphylokokkeninfekte x Tuberkulose x Leptospirose x Lues x

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3 7 7 7 7 7 Klinik, Serologie 7 7 5 Klinik, Erregernachweis (lokal, Blutkulturen), Serologie

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Morbus Whipple

tiefe Duodenalbiopsie

x

Katzenkratzkrankheit: lokale, hochschmerzhafte Lymphadenitis ca. 2 Wochen nach Katzenbiss oder Kratzwunde (Erreger: Bartonella henselae, Bartonella quintana)

Anamnese Intrakutantest

x

Tularämie: lokale oder generalisierte Lymphadenitis wenige Serologie Tage nach Kontakt mit infizierten wilden Kaninchen (Erreger: Francisella tularensis)

x

Chlamydieninfektionen (z. B. Lymphogranuloma inguinale)

Erregernachweis, Serologie

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Allgemeine Leitsymptome

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13.6 Lymphknotenvergrößerung

Tab. 43 . (Fortsetzung) y

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Parasitäre Infektionen: x

Toxoplasmose

Serologie

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tropische parasitäre Infektionen

Reiseanamnese

Pilzinfektionen:

Klinik, Erregernachweis, Serologie

Maligne Erkrankungen maligne Lymphome x Leukämien x Metastasen epithelialer oder mesenchymaler Tumoren

Lymphknotenexstirpation

x

Immunologische Erkrankungen: x

Rheumatoide Arthritis

Rheumafaktor

x

systemischer Lupus erythematodes

antinukleäre und Anti-dsDNA-Antikörper

x

Dermatomyositis

CK

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Medikamentenallergische Reaktionen: z. B. Penicillin, Gold, Anamnese Phenytoin, Hydralazin, Allopurinol (Serumkrankheit: S. 487)

Andere Ursachen, z. B.: Sarkoidose x Lipidspeicherkrankheiten

Lymphknotenexstirpation

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13.7 Metastasen unbekanntem Primärtumor (CUP) Grundlagen bei

.............................................................................................................. n n

Synonym : CUP-Syndrom = cancer of unknown primary. Kennzeichen : Die Metastasen beim CUP-Syndrom wachsen oft schneller als der Primärtumor, so dass sie primär zu Symptomen führen. In 80 % der Fälle liegt bei der Diagnosestellung bereits eine multiple Metastasierung vor.

Diagnostisches Vorgehen

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Das diagnostische Vorgehen orientiert sich nicht nur an der Metastasenlokalisation (Tab. 44) und Häufigkeit des Primärtumors, sondern auch am Allgemeinzustand und der voraussichtlichen Lebenserwartung (therapeutische Konsequenzen?), vor allem dann, wenn invasive Untersuchungen erforderlich sind. Besonderheiten verschiedener Metastasenlokalisationen (häufigste Primärtumoren: Tab. 44): x Lebermetastasen: Differenzialdiagnose primäres Leberzellkarzinom x Skelett-/Knochenmetastasen (Röntgen: S. 52): – osteolytische: zunächst nach Multiplem Myelom, Mamma-, Bronchial-, Schilddrüsen- und Nierenzellkarzinom suchen – osteoplastische: zunächst nach Prostata-, Mamma- und Bronchialkarzinom suchen – seltenere Primärtumoren: Magen-, Pankreas-, Blasenkarzinom x Hautmetastasen (S. 161): Mamma-, Dickdarm und Bronchialkarzinom (v. a. kleinzelliges), maligne Hauttumoren anderer Lokalisation x Maligner Pleuraerguss, -Aszites: Differenzialdiagnose Mesotheliom x Lymphknotenmetastasen: Differenzialdiagnose Lymphknotenvergrößerung anderer Genese (S. 164), v. a. Ausschluss eines malignen Lymphoms. Histologie : Bei gut zugänglichen Metastasen, Pleuraergüssen oder Aszites kann die histologische bzw. zytologische Untersuchung den diagnostischen Ablauf wesentlich beschleunigen. Mögliche Primärtumorlokalisationen in Abhängigkeit vom Befund (Häufigkeit beim CUP-Syndrom): x Adenokarzinom (30–50 %): Mamma, Magen-Darm-Trakt, Leber, Gallenblase, Gallenwege, Pankreas, Lunge, Schilddrüse, Niere, Prostata, Ovar, Endometrium – Siegelringzellen: Magen-Darm-Trakt, Ovar – Psammomkörper: Ovar, Schilddrüse – papilläres Wachstum: Schilddrüse, Ovar, Lunge x Plattenepithelkarzinom (10–20 %): HNO-Bereich, Lunge, Ösophagus, Anus, Zervix, Penis x kleinzelliges Karzinom (ca. 5 %): Lunge, Schilddrüse, Hoden, Prostata, neuroendokrines System x undifferenziert (20–40 %): Lunge, HNO-Bereich, Haut, Schilddrüse, Keimzellen, Lymphom.

13 Allgemeine Leitsymptome

13.7 Metastasen unbekanntem Primärtumor (CUP)

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Allgemeine Leitsymptome

13

13.7 Metastasen unbekanntem Primärtumor (CUP)

Tab. 44 . Häufigste Primärtumoren bei verschiedenen Metastasenlokalisationen (ohne hämatologische bzw. lymphatische Neoplasien) y

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Lunge

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Niere

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Lymphknotenregionen mit häufig symptomatischen Metastasen: z = zervikal, s = supraklavikulär, a = axillär, i = inguinal, r = retroperitoneal y

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Dargestellt sind Metastasen und deren häufigste Primärtumoren, nach denen beim CUP-Syndrom zuerst gesucht werden sollte. Weitere Metastasierungswege siehe unter entsprechendem Primärtumorkapitel. Beim CUP-Syndrom liegt nicht selten eine atypische Metastasierung vor, welche die Diagnosestellung erschweren kann

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Leitsymptome: Thorax

14

14.1 Thoraxschmerzen Grundlagen

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Neu aufgetretene akute Thoraxschmerzen sind trotz ihrer Vieldeutigkeit v. a. bei linksthorakaler oder retrosternaler Lokalisation besonders für den Patienten ein primär dramatisches Ereignis, da sie zumeist mit dem Herzen in Verbindung gebracht werden und damit möglicherweise Lebensgefahr besteht. Beachte : Auch bei einer offensichtlich psychosomatischen Störung muss zuerst eine akut lebensbedrohliche Erkrankung ausgeschlossen werden.

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Leitsymptome: Thorax

14

14.1 Thoraxschmerzen

Häufigste Ursachen

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Thoraxschmerzen funktioneller und vertebragener Genese. Koronare Herzkrankheit, gastroösophageale Refluxkrankheit, Pleuritis.

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Vorgehen bei unklaren akuten Thoraxschmerzen

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Anamnese : x Schmerzlokalisation, -ausstrahlung, -charakter (stechend, drückend, brennend) x Beziehung zu Körperposition, Atmung, Bewegung, Belastung, Nahrungsaufnahme x frühere Erkrankungen, Risikofaktoren. Auskultation von Herz und Lunge : Herzgeräusche, Perikardreiben, Pleurareiben, einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch? Erstmaßnahmen bei akuten retrosternalen Schmerzen: Tab. 45.

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Tab. 45 . Erstmaßnahmen bei akuten retrosternalen Schmerzen y

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Wichtig: Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms, zusätzlich v. a. denken an: Lungenembolie, Spontanpneumothorax, Aortendissektion und Ösophagusruptur y

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Bettruhe, Oberkörper hochlagern Nitro-Spray (z. B. 2 Hübe), Besserung des Brustschmerzes unter Nitraten innerhalb von Minuten spricht für eine Angina pectoris O2 über Nasensonde venösen Zugang legen, Blutabnahme: Untersuchung mindestens von BB, CK, CK-MB, GOT, Troponin (vgl. S. 278), D-Dimere (S. 680), Lipase, Wdhl. nach 6 und 24 h Nitro-Perfusor (z. B. Nitrolingualr 50 mg/50 ml mit 2–3 ml/h anfangen, max. 6–9 mg/h, cave: hypertrophische Kardiomyopathie) unter RR-Kontrollen Ruhe-EKG (s. u.) Diazepam (z. B. 5–10 mg Valiumr i. v.) bei Unruhe therapeutische Heparinisierung (S. 99) bei fehlenden Kontraindikationen (z. B. Aortendissektionsverdacht) und Gabe von ASS (initial 500 mg, dann ggf. 100 mg/d) zur Thrombozytenaggregationshemmung

Ruhe-EKG (kann bei Infarkt in den ersten 24 h oder bei entsprechender Lokalisation unauffällig sein): Hinweise für KHK? ST-Hebungen konvexbogig (eher Infarkt) oder konkavbogig (eher Perikarditis, Abb. 48). 169 Bei Hinweisen für akutes Koronarsyndrom : Praktisches Vorgehen S. 284.

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Leitsymptome: Thorax

14

14.1 Thoraxschmerzen

Wells-Score (Tab. 46): Abschätzung der Lungenembolie-Wahrscheinlichkeit. Röntgen-Thorax : Herzkonfiguration, Herzinsuffizienz, Aortenektasie, Pleuraerguss, Lungeninfiltrat, Pneumothorax, Hiatushernie, Mediastinalemphysem/ -verbreiterung, Rippenfrakturen, Rippentumoren? Echokardiographie : Klappenvitium, Kardiomyopathie, Infarktnarben? Rechtsventrikuläre Dilatation und Erhöhung des pulmonalarteriellen Drucks als Hinweise für Lungenembolie? Sonographie : Perikard-, Pleuraerguss, Arteriosklerose, Aortenaneurysma, Cholezysto-/docholithiasis, Pankreas? Lungenszintigraphie (bei negativen D-Dimeren nicht erforderlich): Lungenembolie kann bei Normalbefund ausgeschlossen werden. Häufig falsch positive Befunde infolge von Perfusionsausfällen aufgrund zahlreicher anderer pulmonaler Erkrankungen. Deshalb Vergleich mit Röntgen-Thorax-Aufnahme oder besser ergänzende Ventilationsszintigraphie (S. 58) notwendig. Thorax-CT mit Kontrastmittel : Darstellung zentraler und größerer peripherer Lungenembolien. Höhere Spezifität als Lungenperfusionsszintigraphie.

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Tab. 46 . Wells-Score: Abschätzung der Lungenembolie-Wahrscheinlichkeit y

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Wahrscheinlichkeit: I 2 Punkte: gering, 2–6 Punkte: mäßig, i 6 Punkte: hoch

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Invasive Untersuchungen : bei weiter bestehender Unklarheit und wenn Klinik oder Verlauf rasche therapeutische Konsequenzen erfordern: x transösophageale Echokardiographie oder CT: Bei fehlenden Infarkthinweisen, Hypertonieanamnese, klinischem oder röntgenologischem Verdacht auf eine Aortendissektion x Pulmonalisangiographie: bei fortbestehendem Lungenembolieverdacht x Notfall-Koronarangiographie: wenn Anamnese (u. a. Risikofaktoren), Befunde (EKG) und klinischer Verlauf (Progredienz) für eine instabile Angina pectoris sprechen. Sind die bisher genannten Diagnosen unwahrscheinlich und ist der Patient nach 24 h ohne Medikation beschwerdefrei und klinisch stabil, Durchführung weiterer Untersuchungen in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 47 und Tab. 48): x Belastungs-EKG: koronare Herzkrankheit? x Myokardszintigraphie: z. B. bei unauffälligem Belastungs-EKG und weiter bestehendem Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit x Koronarangiographie: bei pathologischem Belastungs-EKG bzw. pathologischer Myokardszintigraphie

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Langzeit-EKG: Herzrhythmusstörung? Gastroskopie: Refluxösophagitis, Hiatushernie, Ulkuskrankheit? Röntgen-Ösophagusbreischluck: Hiatushernie, Ösophagospasmus? Röntgenuntersuchung der Wirbelsäule: Fehlstellung, Fehlhaltung, degenerative Veränderungen? ösophageale pH-Metrie: bei weiterhin bestehendem V. a. gastroösophagealen Reflux, auch wenn endoskopisch keine Ösophagitis sichtbar ist Ösophagusmanometrie: Ösophagospasmus?

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Differenzialdiagnose

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Leitsymptome: Thorax

14

14.1 Thoraxschmerzen

Tab. 47 . Differenzialdiagnose der Thoraxschmerzen (kardiale Ursachen) y

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Angina pectoris (AP): typischerweise retrosternaler oder linksEKG thorakaler Schmerz bzw. Druckgefühl mit/ohne Ausstrahlung in: Belastungs-EKG linke Schulter, linken Arm, Unterkiefer, Oberbauch. Auslösung durch körperliche oder psychische Belastung oder durch Kälte. Besserung in Ruhe oder auf Nitratmedikation; Verlaufsformen: x Stabile AP: regelmäßig z. B. durch Belastung auslösbar – nitratsensibel, Besserung in Ruhe. CCS-Klassifikation (Canadian Cardiovascular Society) der stabilen AP: – 0: Stumme Ischämie – I: AP nur bei schwerer körperlicher Belastung – II: Geringe Beeinträchtigung durch AP bei normaler körperlicher Belastung (z. B. Treppensteigen) – III: Erhebliche Beeinträchtigung durch AP bei normaler körperlicher Belastung – IV: AP auch bei geringer körperlicher Belastung oder in Ruhe x Instabile AP: jede erstmalig auftretende Angina pectoris, RuheAngina, zunehmende Häufigkeit, Dauer, Intensität der Schmerzanfälle = Präinfarktsyndrom oder Crescendo-Angina x Sonderform: Prinzmetal-Angina: durch Koronarspasmen ausgelöste Ruhe-Angina mit reversiblen EKG-Veränderungen ohne Herzenzymerhöhung Myokardinfarkt (STEMI, S. 281): langanhaltender heftiger Schmerz, Lokalisation wie bei Angina pectoris. Zusätzlich oft Übelkeit, Erbrechen, Atemnot, Angst, Schwitzen

EKG ggf. V7-V9, Vr3-Vr6, CK, CKMB bzw. Troponin I oder T, GOT, LDH

Aortenklappenvitien insbesondere Aortenklappenstenose (S. 255)

Auskultation, RR-Amplitude, Echo

Hypertrophische Kardiomyopathie (S. 253): Therapie der Angina Echo pectoris mit Nitraten kann die Schmerzen verstärken Mitralklappenprolapssyndrom (S. 263)

Auskultation, Echo

Tachykarde Herzrhythmusstörungen (S. 289)

(Langzeit-)EKG

Perikarditis, Perimyokarditis (S. 249): inspiratorische Schmerzverstärkung

Auskultation, EKG, Echo

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Leitsymptome: Thorax

14

14.1 Thoraxschmerzen

Myokardinfarkt

Perikarditis

Abb. 48 EKG-Differenzialdiagnose Myokardinfarkt (STEMI) – Perikarditis Tab. 48 . Differenzialdiagnose der Thoraxschmerzen (nichtkardiale Ursachen) y

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Pleuritis sicca: atemabhängiger Schmerz

Auskultation (Pleurareiben)

Spontanpneumothorax (S. 684): plötzlich auftretende Schmerzen mit Atemnot

Auskultation, RöntgenThorax

Lungenembolie (S. 680): oft atemabhängige Schmerzen mit Dyspnoe, Husten und Tachykardie

D-Dimere, Thorax-CT

Aneurysma dissecans (S. 315): sehr starke, schneidende Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken

Hypertonieanamnese, Röntgen-Thorax, Echo (transösophageal), CT

Ösophagitis und gastroösophageale Refluxkrankheit (S. 359): brennende Schmerzen, Sodbrennen, Verstärkung postprandial und im Liegen

Endoskopie, bei negativem Befund pH-Metrie

Ösophagospasmus (S. 356): retrosternale Schmerzen und intermittierende Dysphagie

Ösophagusbreischluck, Ösophagusmanometrie

Ösophagusruptur (Boerhaave-Syndrom): heftiger retroster- Röntgen-Thorax: Mediastinaler Schmerz mit Ausstrahlung in den Rücken nach heftigem nalemphysem/-verbreiterung, Pneumothorax Erbrechen, evtl. Fieber und Schocksymptomatik Vertebragene Thoraxschmerzen: bewegungs- und atemabhängige Schmerzen

Röntgen-BWS, Ausschlussdiagnose

Interkostalneuralgie: Dauerschmerzen (evtl. bewegungsund atemabhängig), Verstärkung auf Druck

Ausschlussdiagnose

Rippenfraktur nach Trauma oder Hustenfraktur v. a. bei Osteoporose infolge langjähriger Glukokortikoidtherapie

Anamnese, Röntgen

Rippen- oder Brustwandtumoren: häufig Metastasen

Röntgen

Tietze-Syndrom: Schmerzen und druckschmerzhafte Schwel- Klinik lung an der Knorpelknochengrenze der oberen Rippen (selten) Akute Pankreatitis (S. 392), Gallenkolik (S. 418): gelegentlich thorakale Schmerzausstrahlung, evtl. Beziehung der Schmerzen zum Essen

Anamnese, Lipase, Sonographie

Funktionelle Thoraxschmerzen: Schmerzen oft in Ruhe oder bei psychischer Belastung umschrieben (z. B. Herzspitze) auftretend

Ausschlussdiagnose

Roemheld-Syndrom: Thoraxschmerzen durch Gasansammlungen im Magen und Darm v. a. nach übermäßigem Essen insbesondere von blähenden Speisen.

Anamnese

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14.2 Husten Grundlagen

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Husten: Mechanismus zur Selbstreinigung der Atemwege. Häufiges Symptom akuter banaler Infekte oder bei Rauchern. Abklärungsbedürftigkeit besteht v. a. dann, wenn der Husten länger als 3 Wochen dauert oder wenn andere Symptome wie Dyspnoe, Fieber oder Hämoptysen auftreten.

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n

14 Leitsymptome: Thorax

14.2 Husten

Akut: virale Infekte der oberen Luftwege. Chronisch: chronische Bronchitis (v. a. Raucherhusten), chronisch obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, chronische Nasen- und Nasennebenhöhlenentzündungen.

Vorgehen bei unklarem Husten

.............................................................................................................. n

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Allgemeine Anamnese : x zusätzliche Symptome: z. B. Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Gewichtsverlust, Leistungsknick, Gliederschmerzen, Fieber x Nikotingenuss (wie viel? Seit wann?), Medikamente: v. a. ACE-Hemmer x Berufsanamnese, örtliche bzw. zeitliche Abhängigkeit des Hustens. „Hustenanamnese “: x nicht produktiver Reizhusten: z. B. bei akuter Tracheitis, chemischer oder physikalischer inhalativer Belastung, Pneumonie, ACE-Hemmer, Linksherzinsuffizienz, Pneumothorax, Lungenembolie, Bronchialkarzinom x produktiver Husten mit Auswurf: – gelb-grünes eitriges Sputum: z. B. bei chronischer Bronchitis, bakterieller Pneumonie, fortgeschrittener Tbc, Bronchialkarzinom – bräunliches Sputum: z. B. bei Pneumokokkenpneumonie, chronischer Linksherzinsuffizienz – blutiges Sputum = Hämoptyse: S. 175. – dreischichtiges (Schleim-Eiter-Blut) Sputum mit morgendlicher „maulvoller“ Expektoration: Bronchiektasen – zähes, glasiges Sputum: Asthma bronchiale – schaumiges rötliches Sputum: kardiales Lungenödem – faulig riechendes Sputum (Anaerobier): abszedierende Pneumonien, Bronchiektasen, zerfallende Tumoren x morgendlicher Husten: z. B. bei Bronchiektasen, chronischer Bronchitis x anfallsweise auftretender Husten mit inspiratorischem Stridor: Pertussis (Keuchhusten) x bellender oder Krupphusten: Beteiligung von Epiglottis oder Larynx x Räuspern: Reizung der Rachenhinterwand (z. B. bei Pharyngitis) x postprandialer Husten: Ösophagusdivertikel, neurogene Schluckstörungen, tracheoösophageale Fistel x nächtlicher Husten: Linksherzinsuffizienz, gastroösophagealer Reflux. Körperliche Untersuchung : Allgemeinzustand, Dyspnoe? Zyanose? Zeichen der chronischen Hypoxie (Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel), Emphysemzeichen (S. 337), Auskultation und Perkussion der Lungen. Bei V. a. eine „banale“ akute Bronchitis: Verlaufsbeobachtung. Bei V. a. Reizhusten durch ACE-Hemmer: Auslassversuch.

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Leitsymptome: Thorax

14

14.2 Husten

Basisdiagnostik bei jedem unklaren akuten Husten mit schwerem Krankheitsbild und bei jedem i 3 Wochen dauernden Husten: x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen x Lungenfunktionsprüfung und Blutgasanalyse x bei eitrigem Sputum bakteriologische Diagnostik (S. 22) x bei V. a. Tbc: Mikroskopie und Kultur von Sputum (und Magensaft). Durch Anamnese, körperliche Untersuchung und Röntgen-Thorax lassen sich die meisten der Diagnosen stellen, bei weiter bestehender Unklarheit: x Bronchoskopie x Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 49) – HNO-Konsil und Röntgen-Nasennebenhöhlen – inhalativer Provokationstest (S. 332) – Röntgen-Ösophagusbreischluck (mit wasserlöslichem Kontrastmittel), Ösophagogastroskopie – Lungenszintigraphie oder Spiral-CT (vgl. S. 680).

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Differenzialdiagnose

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Tab. 49 . Differenzialdiagnose des Hustens y

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Akuter Husten: x akute Bronchitis: meist Virusinfekt (z. B. Influenza, Parainfluenza, Masern, Rhinoviren, Adenoviren), seltener Bakterien (z. B. bei Kindern Pertussis) x Pneumonie x Lungenembolie

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Pneumonie Bronchialkarzinom Linksherzinsuffizienz ACE-Hemmer-Therapie chronische Rhinitis/Sinusitis Bronchiektasen Tbc Sarkoidose rezidivierende Aspirationen: Ösophagusdivertikel, gastroösophagealer Reflux, neurogen psychogen

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Rö.-Thorax D-Dimere, Lungenszintigraphie oder Thorax-CT, ggf. Pulmonalisangiographie (vgl. S. 680) Rö.-Thorax, EKG Rö.-Thorax Anamnese, Rö.-Thorax, Bronchoskopie Anamnese

exogen allergische Alveolitis

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7 5 Klinik, Verlauf,

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3

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Husten i 3 Wochen: x chronische Bronchitis, Asthma bronchiale

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Linksherzinsuffizienz Pneumothorax Fremdkörperaspiration Reizgasinhalation

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Wegweisende Untersuchungen

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Anamnese, Klinik, Blutgasanalyse, Lungenfunktion Berufsanamnese, Rö.-Thorax, Lungenfunktion, bronchoalveoläre Lavage Rö.-Thorax Rö.-Thorax, Bronchoskopie Rö.-Thorax, EKG Anamnese Rö.-Nasennebenhöhlen „maulvoller Auswurf“, Hämoptysen, CT Sputum-Diagnostik, Rö.-Thorax Rö.-Thorax Anamnese (postprandialer Husten, neurologische Erkrankung), Rö.-Breischluck Ausschlussdiagnose

174

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14.3 Hämoptoe – Hämoptyse Grundlagen

.............................................................................................................. n

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Hämoptoe : Aushusten größerer Mengen von reinem Blut; Hämoptyse : Beimengung von typischerweise hellrotem, schaumigem Blut im Sputum. Häufig werden beide Begriffe auch synonym verwandt. Beachte : Nicht mit Hämatemesis (Bluterbrechen: S. 687) verwechseln: Blut dunkler oder nach Magenkontakt kaffeesatzfarben, nicht schaumig.

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n

14 Leitsymptome: Thorax

14.3 Hämoptoe – Hämoptyse

Akute und chronische Bronchitis, Bronchialkarzinom, Tuberkulose, Bronchiektasen.

Vorgehen

.............................................................................................................. n

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n n

Anamnese : zusätzliche Symptome wie Fieber, Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Gewichtsverlust und Leistungsknick, Nikotingenuss (wie viel? Seit wann?), vorausgegangenes Trauma?, Grunderkrankungen. Körperliche Untersuchung : Allgemeinzustand, Dyspnoe? Zyanose? Zeichen der chronischen Hypoxie (Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel), Inspektion des Mund- und Rachenraumes (andere Blutungsquellen?), Auskultation und Perkussion der Lungen. Basisdiagnostik bei unklaren Hämoptysen: x Labor: Blutbild, Quick/INR, PTT, Blutungszeit, BGA, Kreatinin, Urinstatus x Sputum auf Tbc, Mikroskopie und Kultur x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen x EKG x HNO-Konsil x evtl. Bronchoskopie (bei weiterhin bestehender Unklarheit obligat). Erweiterte Diagnostik : in Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose (Tab. 50). Bei starken Blutungen im Schwall steht die primäre Blutstillung möglichst mit starrem Bronchoskop und ggf. die Therapie des Blutungsschocks (S. 674) im Vordergrund.

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Leitsymptome: Thorax

14

14.3 Hämoptoe – Hämoptyse

Differenzialdiagnose

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Tab. 50 . Differenzialdiagnose der Hämoptoe und Hämoptyse y

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Verdachtsdiagnose y

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Wegweisende Untersuchungen y

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Entzündliche Ursachen: akute und chronische Bronchitis, Pneumonie, Bronchiektasen, Lungenabszess, Tuberkulose

S. 174

Tumoren: Bronchialkarzinom, Bronchusadenom

Röntgen-Thorax, Bronchoskopie

Lungeninfarkt nach Lungenembolie

D-Dimere, Lungenszintigraphie oder Thorax-CT, ggf. Pulmonalisangiographie (vgl. S. 680)

Linksherzinsuffizienz

Röntgen-Thorax, EKG

Trauma: Fremdkörperaspiration, stumpfes Thoraxtrauma (auch zweizeitige Blutungen möglich)

Anamnese, Röntgen-Thorax

Hämorrhagische Diathesen

Quick/INR, PTT, Thrombozytenzahl, Blutungszeit

Iatrogen: nach Bronchoskopie, Biopsien, Punktionen

Anamnese

Blutungen aus der Mundhöhle oder HNO-Bereich

Befund, HNO-Konsil

Seltene Ursachen: x

Gefäßmissbildungen: z. B. intrapulmonale arterio-venöse Fistel

Pulmonalis-, Bronchialarteriographie

x

Vaskulitiden: v. a. Wegenersche Granulomatose

Rö.-Thorax, cANCA

Goodpasture-Syndrom: sehr seltene Erkrankung (meist Männer I 40 J.) mit rapid progressiver Glomerulonephritis (S. 423) und Lungenblutungen (= pulmorenales Syndrom)

Rö.-Thorax, Urinstatus, Kreatinin, Antibasalmembran-Antikörper

x

x

menstruationsassoziierte Hämoptysen (z. B. bei pulmonaler Anamnese Endometriose)

x

idiopathische Lungenhämosiderose (meist Kinder)

Röntgen-Thorax

x

thorakales Aortenaneurysma mit Bronchienläsion

CT, Angiographie

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14.4 Dyspnoe Grundlagen

..............................................................................................................

Dyspnoe : subjektiv empfundene, erschwerte Atmung (= Atemnot). Orthopnoe : ausgeprägte Atemnot, die den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in aufrechter Körperhaltung erforderlich macht. Stridor : pfeifendes Atemgeräusch bei Verengung der Luftwege x inspiratorisch oder gemischt: Larynx- oder Trachealstenosen x exspiratorisch: Asthma bronchiale.

n n

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Häufigste Ursachen

Leitsymptome: Thorax

14

14.4 Dyspnoe

..............................................................................................................

Akut : Lungenödem (Linksherzinsuffizienz, allergisch-toxisch), Asthma bronchiale, Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Fremdkörperaspiration, Larynxödem, Hyperventilationssyndrom. Chronisch : Linksherzinsuffizienz, chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem.

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Vorgehen bei akuter Dyspnoe

..............................................................................................................

Bei akuter Dyspnoe bleibt meist wenig Zeit zu einer ausführlichen Diagnostik, eine orientierende Anamnese (soweit möglich) und die klinische Untersuchung einschließlich Auskultation von Herz und Lunge sind jedoch vor Einleitung der Notfalltherapie unerlässlich. Erstmaßnahmen: Tab. 51.

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Tab. 51 . Erstmaßnahmen bei akuter Dyspnoe y

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Bettruhe, Oberkörper hochlagern, O2 über Nasensonde (initial 4 l/min.) Puls/Blutdruck: Schock? hypertensiver Notfall? Rhythmusstörung? Auskultation: feuchte RG (Lungenödem?), Giemen, verlängertes Exspirium (Asthmaanfall?), einseitig aufgehobenes Atemgeräusch (Pneumothorax?), ohrnahe RG (Pneumonie?) venösen Zugang legen, Blutabnahme: Untersuchung mindestens von Blutbild, CK, CK-MB, Troponin I oder T, D-Dimere (S. 680), GOT, Kreatinin, Elektrolyte Blutgasanalyse, Ruhe-EKG, Röntgen-Thorax: s. u.

Leitsymptome : hieraus ergibt sich häufig eine rasche Diagnose: x einseitig aufgehobenes Atemgeräusch, evtl. akute Brustschmerzen: Pneumothorax x Dyspnoe nach Aspiration z. B. von Nahrung: Verlegung der Atemwege x in-/exspiratorischer Stridor, Z. n. Insektenstich oder Virusinfekt: Larynxödem x weißlich-schaumiger Auswurf, „Brodeln“: alveoläres Lungenödem x Giemen bei leisem Atemgeräusch: Asthmaanfall („Status asthmaticus“) x guter Allgemeinzustand, Parästhesien, Pfötchenstellung: Hyperventilationssyndrom. Probleme bereitet gelegentlich die klinische Unterscheidung zwischen Asthma bronchiale und interstitiellem Lungenödem (in beiden Fällen auskultatorisch Giemen und verlängertes Exspirium). Die Anamnese hilft oft weiter: kardiale oder bronchopulmonale Vorerkrankung? Alter I 40 Jahre spricht eher für Asthma bronchiale. Klärung durch BNP-Bestimmung (S. 270) und Röntgen-Thorax (s. u.).

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Leitsymptome: Thorax

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14.4 Dyspnoe n

n

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Der V. a. eine Lungenembolie ergibt sich häufig erst dann, wenn man sonst keine Erklärung für die akute Dyspnoe oder schlechte Blutgase findet. Typisch sind akute Thoraxschmerzen mit Beklemmungsgefühl, evtl. Hämoptysen. Auf Zeichen einer Beinvenenthrombose (S. 321) achten. Basisdiagnostik im Notfall (sobald möglich): x Röntgen-Thorax: – Lungenödem: symmetrische, schmetterlingsförmige Verschattung perihilär und in den Unterfeldern (S. 271) – Asthma bronchiale: evtl. überblähte (vermehrt strahlentransparente) Lungen mit tiefstehendem Zwerchfell und schmalem Herzschatten – Pneumothorax: Saum ohne Lungengefäßzeichnung bis kompletter Lungenkollaps, beim Spannungspneumothorax Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite x Blutgasanalyse (S. 39), typische initiale Veränderungen: – Lungenödem: Hypoxämie – Asthma bronchiale: Hypoxämie meistens mit Hypokapnie – Lungenembolie: Hypoxämie, Hypokapnie – Hyperventilation: Hypokapnie x Labor (mindestens Blutbild, Quick/INR, PTT, Kreatinin, Elektrolyte, CK, CK-MB, D-Dimere, GOT, LDH): – Herzinsuffizienz: BNP (S. 270), Erhöhung korreliert mit dem Schweregrad: Normalwert I 100 pg/ml. Bei schwerer Dekompensation i 1000 pg/ml – Myokardinfarkt (als Ursache des Lungenödems): je nach Stadium CK, CK-MB, GOT und/oder LDH erhöht – Nierenversagen (als Ursache des Lungenödems): Kreatinin erhöht – Lungenembolie: D-Dimere (S. 680) erhöht, evtl. LDH-Erhöhung x Ruhe-EKG (vgl. S. 270): – Lungenödem: evtl. Linksherzbelastungszeichen – Asthma bronchiale: evtl. Rechtsherzbelastungszeichen – Lungenembolie: evtl. akute Rechtsherzbelastungszeichen. Erweiterte Diagnostik und Notfalltherapie nach Verdacht: x Lungenödem: S. 679 x Schwerer Asthmaanfall („Status asthmaticus“): S. 682 x Lungenembolie: S. 680 x Pneumothorax: S. 684 x Fremdkörperaspiration: S. 686 x Larynxödem: S. 675.

Vorgehen bei chronischer Dyspnoe

.............................................................................................................. n

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Anamnese : Zeitpunkt des Auftretens (z. B. nachts bei Herzinsuffizienz), Belastungsfähigkeit, Grund- und Vorerkrankungen, begleitende Symptome: z. B. Husten und Auswurf (S. 173), Fieber (S. 148), Thoraxschmerzen (S. 169). Körperliche Untersuchung : Stridor? Tachypnoe? Zyanose? Ödeme? Emphysemthorax? Zeichen der chronischen Hypoxie? (Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel), Mund- und Racheninspektion, Blutdruck, Herzauskultation, Auskultation und Perkussion der Lunge, z. B.: x in- und exspiratorische feinblasige Rasselgeräusche: Linksherzinsuffizienz x gedämpfter Klopfschall, abgeschwächtes bis aufgehobenes Atemgeräusch: Pleuraerguss x Giemen und Brummen mit leisem Atemgeräusch: Asthma bronchiale x bds. sehr leises Atemgeräusch ohne Nebengeräusche: Lungenemphysem

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verkürzter Klopfschall, auskultatorisch verschärftes Atemgeräusch mit Knisterrasseln: pneumonisches Infiltrat x überwiegend inspiratorischer Stridor: Stenosen von Kehlkopf und Trachea. Basisdiagnostik : x Labor: BSG, Blutbild, BGA (S. 39) x EKG x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen x Lungenfunktion. Erweiterte Diagnostik nach Verdacht: Tab. 52. x

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Differenzialdiagnose

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Leitsymptome: Thorax

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14.4 Dyspnoe

Tab. 52 . Differenzialdiagnose der Dyspnoe y

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Verdachtsdiagnose y

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Kardiovaskulär: x Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt, KHK, Vitium cordis, Kardiomyopathie, Rhythmusstörungen, Perikarditis x (rezidivierende) Lungenembolie y

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Wegweisende Untersuchungen

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EKG, Röntgen-Thorax, Echo

D-Dimere, Lungenszintigraphie oder ThoraxCT, ggf. Pulmonalisangiographie (vgl. S. 680) y

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Bronchopulmonal: x Asthma bronchiale, chronische Bronchi- Röntgen-Thorax, Lungenfunktion tis, Lungenemphysem, Pneumonie, interstitielle Lungenerkrankungen, ARDS, Z. n. Lungenresektion x Bronchialkarzinom, Atelektase, Röntgen-Thorax, Bronchoskopie Fremdkörperaspiration y

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Pleural: Pleuraerguss, Pleuratumoren, Pneu- Röntgen-Thorax, Sonographie mothorax y

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Obstruktion der oberen Atemwege (mit Stridor, s. o.): z. B. Larynxerkrankungen, Tracheomalazie bei Struma, Mediastinaltumoren, narbige oder tumoröse Trachealstenose y

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Andere Ursachen: x Anämie x Fieber x metabolische Azidose: Coma diabeticum, Urämie x Gravidität, Adipositas, Aszites x Hyperthyreose x Hyperventilation x neuromuskuläre Erkrankungen, z. B.: – Guillain-Barré-Syndrom – Poliomyelitis – Myasthenia gravis

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HNO-Konsil, Röntgen-Trachea mit SaugPressversuch, Röntgen-Thorax, CT

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Blutbild Körpertemperatur Blutgasanalyse Klinik, Sonographie TSH-basal Klinik, Blutgasanalyse S. 592 S. 592 S. 477

179

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Leitsymptome: Thorax

14

14.5 Zyanose

14.5 Zyanose Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

Hämoglobinzyanose : bläuliche Verfärbung der sichtbaren Haut- und Schleimhäute durch eine erhöhte Konzentration von reduziertem Hämoglobin (i 5 g/dl). Tritt bei Polyglobulie früher in Erscheinung als bei Anämie. Einteilung (Kombination möglich): x periphere Zyanose: vermehrte periphere Ausschöpfung primär normal O2gesättigten arteriellen Blutes (Haut zyanotisch) x zentrale Zyanose: primäre O2-Untersättigung des arteriellen Blutes (Haut und Zunge zyanotisch). Hämiglobinzyanose : entsteht durch vermehrte Konzentration abnormer Hämoglobine ohne O2-Transportfunktion, z. B. Methämoglobin (Fe3+).

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n

Generalisiert: Herzinsuffizienz, respiratorische Insuffizienz. Lokalisiert: Phlebothrombose.

Vorgehen

.............................................................................................................. n

Anamnese, körperliche Untersuchung und Basisdiagnostik wie bei Dyspnoe (S. 178). Weitere Diagnostik nach Verdacht (Tab. 53).

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Differenzialdiagnose

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Tab. 53 . Differenzialdiagnose der Zyanose y

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Verdachtsdiagnose y

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Wegweisende Untersuchungen y

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Zentrale Zyanose Pulmonal: x Pneumonie x Lungenembolie

Röntgen-Thorax D-Dimere, Lungenszintigraphie oder Thorax-CT, ggf. Pulmonalisangiographie (vgl. S. 680) x obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, Lungenfunktion, Röntgen-Thorax Lungenemphysem x interstitielle Lungenerkrankungen Röntgen-Thorax, Lungenfunktion x Pneumothorax, Pleuraerguss Röntgen-Thorax, Sonographie x arteriovenöse Lungenfisteln (selten) Angiographie x zentrale Atemregulationsstörung u. a. Anamnese, Lungenfunktion, BGA, durch Schlaganfall, Tumoren oder Sedativa Schädel-CT Kardial: x kongenitale Vitien mit Rechts-Links-Shunt Farbdopplerechokardiographie Hämiglobinzyanosen: 3 x Methämoglobinämie: 7 – angeboren (selten) 7 7 – Medikamente: z. B. Sulfonamide, Chlo- 7 7 7 Anamnese, spektroskopische Met-Hbroquin, Primaquin, Phenacetin 7 7 Bestimmung – Nahrungsmittel: z. B. nitrathaltiges 7 7 Pökelsalz, Bittermandelprodukte 7 – Industriegifte: z. B. Nitrosegase, Anilin- 5 derivate (Farbstoffe). x Sulfhämoglobinämie (sehr selten durch AnamneseSpektroskopie Sulfonamide) y

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Periphere Zyanose Generalisiert: x Herzinsuffizienz x hämatogen: Polyglobulie, Kälteagglutinine, Kryoglobulinämie Lokalisiert: x venös: Phlebothrombose, postthrombotisches Syndrom x Raynaud-Syndrom (nach Vasospasmus) Pseudozyanose (Pigmentanomalien) durch Ablagerung exogener Stoffe: z. B. Silber (Argyrose) oder bei längerer AmiodaronTherapie

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Leitsymptome: Thorax

14

14.5 Zyanose

Röntgen-Thorax, Echo Blutbild, Kälteagglutinintiter, Kryoglobulinbestimmung Klinik, Sonographie, Phlebographie Faustschlussprobe: S. 319 Anamnese

181

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Leitsymptome: Thorax

14

14.6 Pleuraerguss

14.6 Pleuraerguss Grundlagen

..............................................................................................................

Definitionen : x Pleuraerguss: Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle x Pleuraempyem: eitriger Pleuraerguss (i 15 000/ml Leukozyten, ph I 7,2, Nachweis einer bakteriellen Besiedelung) x Chylothorax: Lymphflüssigkeit (milchig, Fettanteil i 4 g/l) in der Pleurahöhle x Hämatothorax: Blutansammlung in der Pleurahöhle (Hämatokrit i 50 % des peripheren Blutes) meist nach Thoraxtrauma oder iatrogen. Im Röntgenbild sind Ergussmengen erst ab ca. 200 ml erkennbar, empfindlicher ist die Sonographie, bei der bereits sehr geringe Mengen erkennbar sind. Differenzialdiagnostisch wegweisend ist die Differenzierung zwischen Transsudat und Exsudat im Pleurapunktat: Tab. 54.

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Tab. 54 . Differenzierung Transsudat – Exsudat im Pleuraerguss y

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Exsudat y

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I I I I I

Glukose

wie im Blut

bei Infektionen niedriger als im Blut, sehr niedrige Werte bei Kollagenosen

Leukozyten

I 1000/ml

meist i 1000/ml

Erythrozyten

I 10 000/ml

bei Malignom, Trauma, Lungenembolie oft i 100 000/ml

1015 30 g/l 0,5 200 U/l 0,6

i i i i i

y

spezifisches Gewicht Gesamteiweiß (GE) GE-Punktat/GE-Serum LDH LDH-Punkat/LDH-Serum

1015 30 g/l 0,5 200 U/l 0,6

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n

Transsudat: Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, chronische Niereninsuffizienz. Exsudat: bakterielle Infektionen, Malignome, Lungenembolie.

Vorgehen

.............................................................................................................. n

n

n

Anamnese : Grund- und Vorerkrankungen, Verletzungen, begleitende Symptome: z. B. Dyspnoe, Husten, Auswurf (blutig? eitrig?), Fieber, Gewichtsabnahme, Thoraxschmerzen. Körperliche Untersuchung : Allgemeinzustand, Ödeme, Zyanose, Aszites, Herzauskultation, Auskultation und Perkussion der Lunge. Basisdiagnostik : x Labor: BSG, Blutbild, Differenzialblutbild, Blutzucker, Quick/INR, PTT, GOT, GPT, gGT, LDH, Kreatinin, Elektrolyte, Lipase, Gesamteiweiß, Urinstatus x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen (S. 271, Abb. 65) x Sonographie: ermöglicht auch eine einfache Unterscheidung zwischen Erguss (meist echofrei, bei blutigem Erguss oder Pleuraempyem mit Binnenechos) und soliden Pleuraprozessen (echoreicher).

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Beachte : jeder Pleuraerguss unklarer Genese erfordert eine diagnostische (und ggf. gleichzeitig therapeutische) Punktion (Durchführung: S. 76). Untersuchungen: Tab. 55. Beachte : finden sich im Punktat vor allem Lymphozyten, so sind insbesondere Malignome oder eine Tuberkulose auszuschließen.

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Tab. 55 . Untersuchungen bei der diagnostischen Pleurapunktion y

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spezifisches Gewicht, pH, Gesamteiweiß (GE), LDH, Glukose, Leukozyten und Erythrozyten (Blutbildröhrchen), Triglyzeride, Lipase bakteriologische Diagnostik (Blutkulturflasche beimpfen: S. 21) Tbc-Diagnostik (natives Material ohne Zusätze) zytologische Diagnostik.

x

x x x

Leitsymptome: Thorax

14

14.6 Pleuraerguss

Das weitere diagnostische Vorgehen orientiert sich an der Klinik und an der Differenzierung zwischen Transsudat und Exsudat (Tab. 54 und Tab. 56). Ein blutiger Erguss ist bis zum Beweis des Gegenteils tumorverdächtig.

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Differenzialdiagnose

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Tab. 56 . Differenzialdiagnose des Pleuraergusses y

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Verdachtsdiagnose y

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Wegweisende Untersuchungen (diagnostische Punktion +) y

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Meist Transsudat Herzinsuffizienz unterschiedlicher Ursache Hypoproteinämie:

Echokardiographie Albumin

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Leberzirrhose

Transaminasen, Quick/INR, Sono

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nephrotisches Syndrom, Urämie

Urinstatus, Kreatinin

x

Mangelernährung, Malassimilation

Klinik, S. 373

x

exsudative Enteropathie

S. 374

183

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Leitsymptome: Thorax

14

14.6 Pleuraerguss

Tab. 56 . (Fortsetzung) y

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Verdachtsdiagnose y

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Wegweisende Untersuchungen (diagnostische Punktion +) y

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Meist Exsudat Malignome

Punktat: Zytologie

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Metastasen (v. a. Mamma- und Bronchialkarzinom)

Tumorsuche

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maligne Lymphome

Lymphomsuche, Sono, CT

x

Pleuramesotheliom (z. B. bei Asbestose)

Röntgen-Thorax, Sono, CT, Biopsie

Infektionen (bei bakterieller Genese häufig Pleuraempyem)

Punktat: Kultur

x

Tbc

Röntgen-Thorax, Sputumuntersuchung

x

Pneumonie

Röntgen-Thorax

x

iatrogen nach Pleurapunktion

Anamnese

Lungenembolie

Lungenszintigraphie oder Spiral-CT, ggf. Pulmonalisangiographie (vgl. S. 680)

Andere Ursachen: x

rheumatoide Arthritis

ACR-Kriterien: S. 467

x

Kollagenosen

antinukleäre Antikörper

x

posttraumatisch, postoperativ, DresslerSyndrom nach Myokardinfarkt

Anamnese

x

abdominelle Erkrankungen: – Pankreatitis

linksseitiger Erguss, Lipase

– subphrenischer Abszess

Sono

– Meigs-Syndrom: Auftreten von Pleura- Sono: Ovarialtumor, Aszites ergüssen (meist rechts) und Aszites bei benignen Ovarialtumoren Myxödem (selten)

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TSH-basal, hoher Eiweißgehalt im Punktat y

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Chylothorax x

Verletzung des Ductus thoracicus, z. B. durch Trauma oder Operationen

Anamnese

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Störung des Lymphabflusses durch maligne CT Prozesse oder seltene kongenitale Lymphgefäßdysplasien.

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Leitsymptome: Abdomen

15.1 Übelkeit und Erbrechen Grundlagen

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Übelkeit und Erbrechen sind häufige, meist uncharakteristische Begleitsymptome zahlreicher unterschiedlicher Erkrankungen (sympt. Therapie: S. 115). Beim Erbrechen wird im Gegensatz zur Regurgitation (S. 187) saurer Magen- und evtl. auch Dünndarminhalt nach außen befördert.

Häufigste Ursachen

15 Leitsymptome: Abdomen

15.1 Übelkeit und Erbrechen

.............................................................................................................. n n

Akute Gastritis oder Gastroenteritis, Nahrungsmittelintoleranz, Medikamente. Wichtig : auch an Myokardinfarkt, Glaukomanfall u. a. denken (vgl. Tab. 57).

Vorgehen bei unklarem Erbrechen

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Diagnostische Probleme treten meist dann auf, wenn Übelkeit und Erbrechen im Vordergrund stehen und keine Beziehung zu anderen spezifischeren Symptomen hergestellt werden kann. Anamnese, besonders unter Berücksichtigung folgender Gesichtspunkte: x Erbrechen akut oder chronisch x Grund- und Vorerkrankungen, Gravidität bekannt? x Begleitsymptome: Gewichtsverlust (S. 151), Fieber (S. 148), abdominelle Schmerzen (S. 189), Diarrhö (S. 197), Ikterus (S. 207), Schwindel (S. 228), Seh- und Hörstörungen x Umgebungserkrankungen (z. B. Familie, Altersheim), Reiseanamnese x Medikamente, Alkohol-, Nikotin- und Drogenkonsum x Zeitpunkt des Erbrechens: – morgendliches Erbrechen: Gravidität, Alkoholabusus, Urämie – unmittelbar postprandiales Erbrechen: funktionelle Nahrungsmittelintoleranz, Ulkuskrankheit, Gastritis – Erbrechen 6–12 Std. nach Nahrungsaufnahme: bei Magenausgangsstenose durch Ulkus oder Tumor oder bei Motilitätsstörungen (z. B. diabetischer Gastroparese); häufig gleichzeitig vom Patienten empfundene Erleichterung nach dem Erbrechen x Aussehen und Geruch des Erbrochenen: – unverdaute Nahrung ohne bitteren Geruch: kein Erbrechen, sondern Regurgitation (S. 187) z. B. bei Ösophaguserkrankungen – fäkulentes Erbrechen: mechanischer Ileus – Beimengungen von Hämatin oder Blut: bei oberer gastrointestinaler Blutung (S. 687) x schwallartiges Erbrechen ohne vorausgehende Übelkeit: bei intrakranieller Drucksteigerung. Körperliche Untersuchung : abdomineller Befund (Druckschmerz, Abwehrspannung, Resistenzen, Bruchpforten, Auskultation der Darmgeräusche), rektale Untersuchung, Herz- und Lungenauskultation, Nystagmus? Koordinationsstörung? Meningismus? (S. 641), Exsikkosezeichen? (als Folge des Erbrechens). Sind nach Anamnese und körperlicher Untersuchung sowie entsprechenden Symptomen (z. B. Drehschwindel, Sehstörungen, Augenschmerzen, Ohrensausen, Paresen) internistische Erkrankungen unwahrscheinlich, Veranlassung einer entsprechenden konsiliarischen Untersuchung. 185

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Leitsymptome: Abdomen

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15.1 Übelkeit und Erbrechen

Basisdiagnostik (bei weiterhin bestehender Unklarheit): x Labor: BSG, Blutbild, Blutzucker, CK, Transaminasen, Bilirubin, aP, Lipase, Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, Urinstatus, (b-HCG-Test) x EKG, Abdomensonographie Weitere Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht: Tab. 57.

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Differenzialdiagnose

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Tab. 57 . Differenzialdiagnose von Übelkeit und Erbrechen y

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Verdachtsdiagnose y

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Wegweisende Untersuchungen y

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Abdominelle Ursachen: x akute Gastritis x akute Gastroenteritis x Nahrungsmittelintoleranz x gastroduodenale Ulkuskrankheit x Magenkarzinom x Z. n. Magenresektion, Motilitätsstörungen (z. B. bei diabetischer Gastroparese) x Hepatitis x Gallenwegserkrankungen x Subileus und Ileus x akutes Abdomen Zentralnervöse Ursachen: x erhöhter Hirndruck (oft Erbrechen ohne Übelkeit) nach Hirntrauma, z. B. bei Hirntumoren und -blutungen, Meningitis x Migräne x vestibul. Störungen: z. B. Morbus Ménière Metabolisch-endokrine Ursachen: x Gravidität x Urämie x Praecoma diabeticum x Coma hepaticum x Morbus Addison x Hyperparathyreoidismus Medikamente bzw. Toxine: Alkohol, Digitalis, Zytostatika, Opiate, Antibiotika, Eisen- und Kaliumpräparate, Theophyllin, Schwermetallvergiftung u. a. Andere Ursachen: x Myokardinfarkt (v. a. inferiore Lokalisation) x schwere Herzinsuffizienz x hypertensiver Notfall x Z. n. Strahlentherapie x Glaukom x akute Pyelonephritis x Anorexia nervosa x andere psychische Ursachen (z. B. Depression, Angst)

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Verlaufsbeobachtung, evtl. Gastroskopie Stuhl auf pathogene Keime Anamnese: S. 375 Gastroskopie Gastroskopie Anamnese Transaminasen, Hepatitis-Serologie Sonographie Röntgen-Abdomenübersicht Klinik: S. 189 Schädel-CT, Augenhintergrund

Anamnese Klinik: Nystagmus, Hörstörung HCG-Test Kreatinin Blutzucker Transaminasen, Ammoniak Na+q, K+o, ACTH-Kurztest Ca++o Anamnese, Medikamentenspiegel

CK, CK-MB, Troponin, EKG Klinik, Röntgen-Thorax RR Anamnese Anamnese: Augenschmerzen Klinik, Urinstatus provoziertes Erbrechen Anamnese, Ausschlussdiagnose

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15.2 Dysphagie Grundlagen

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Dysphagie : subjektives Gefühl der Schluckstörung. Einteilung: x Oropharyngeale Dysphagie: gestörter Schluckvorgang im Rachenbereich, „Verschlucken“. Häufig kombiniert mit Regurgitation (s. u.) und Aspiration von Nahrungsbestandteilen und reflektorischen Hustenanfällen x Ösophageale Dysphagie: Passagebehinderungen entlang des Ösophagus, häufig verbunden mit Regurgitation (s. u.) der Nahrung. Mit einer Dysphagie können folgende Beschwerden verbunden sein : x Obstruktionsgefühl: Druck- und Engegefühl beim Schlucken x Odynophagie: Auftreten von Schmerzen beim Schluckakt (z. B. Sodbrennen) x Regurgitation: Zurückströmen von Nahrung aus der Speiseröhre in den Mundund Rachenraum, Gefahr der Aspiration von Nahrungsbestandteilen.

15 Leitsymptome: Abdomen

15.2 Dysphagie

Häufigste Ursachen

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Entzündliche, narbige oder maligne Stenosen im Ösophagus; besonders bei Patienten in der zweiten Lebenshälfte an Ösophaguskarzinom denken. Zentralnervöse Schluckstörung, z. B. nach Schlaganfall.

Vorgehen

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Anamnese, im Vordergrund stehen dabei folgende Fragen: x Grund- und Vorerkrankungen: z. B. bekannte Refluxkrankheit, neuromuskuläre Erkrankungen, Progressive Systemische Sklerose, Z. n. Schlaganfall x Schluckbeschwerden abhängig von der Konsistenz der Nahrung? – feste Nahrung: bei Einengung des Ösophaguslumens durch peptische Stenosen, Karzinome oder extraluminale Prozesse – feste und flüssige Nahrung: bei Motilitätsstörungen (z. B. diffuser Ösophagospasmus, Achalasie, Progressive Systemische Sklerose) oder Zenkerschem Divertikel x zeitlicher Verlauf der Schluckbeschwerden?: – über Wochen bis Monate progredient: bei Ösophaguskarzinom – über Jahre progredient: bei peptischen Stenosen – intermittierend: bei rezidivierenden Ösophagitiden oder diffusem Ösophagospasmus x im Vordergrund stehende Beschwerden? (s. o.): – Obstruktionsgefühl: bei Einengung des Ösophaguslumens durch peptische Stenosen, Karzinome oder extraluminale Prozesse – Odynophagie: bei entzündlichen Prozessen oder intermittierend mit heftigen Schmerzen bei diffusem Ösophagospasmus – Regurgitation: bei zentral bedingter Schluckstörung sofort, bei (sub-)totaler Einengung des Ösophaguslumens oder Achalasie meist nach 30–90 Sek., noch längeres Zeitintervall oder nächtliche Regurgitation bei Divertikeln x Risikofaktoren?: z. B. Alkohol und Rauchen beim Ösophaguskarzinom. Körperliche Untersuchung einschließlich genauer Inspektion des Mund- und Rachenraumes sowie Beobachtung des Kau- und Schluckvorganges. Durch eine genaue Anamnese und Untersuchung lässt sich meist eine oropharyngeale von einer ösophagealen Dysphagie abgrenzen.

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Leitsymptome: Abdomen

15

15.2 Dysphagie

Basisdiagnostik bei V. a. oropharyngeale Dysphagie : x bei klarer zeitlicher Zuordnung z. B. zu einem Schlaganfall Verlaufsbeobachtung x HNO-Konsil bei V. a. entzündlichen oder tumorösen Prozess x Röntgenuntersuchung des Schluckaktes mit Kontrastmittel. Basisdiagnostik bei V. a. ösophageale Dysphagie : x Ösophagoskopie: insbesondere bei Dysphagie vorsichtiges Einführen des Instruments unter Sicht wegen Gefahr der Schleimhautverletzung bei hochsitzenden Stenosen oder Zenker-Divertikeln x Röntgenuntersuchung des Ösophagus mit Kontrastmittel. Weitere Diagnostik: Tab. 58.

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Differenzialdiagnose

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Tab. 58 . Differenzialdiagnose der Dysphagie y

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Oropharyngeale Dysphagie mechanisch und/oder schmerzbedingt: x entzündlich: z. B. Tonsillitis, Tonsillarabszess, Mundbodenphlegmone x maligne: z. B. Hypopharynxkarzinom

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neuromuskuläre Störung: zentralnervös: z. B. nach Schlaganfall x periphernervös: z. B. postentzündlich, posttraumatisch x muskulär: z. B. Myasthenia gravis, Muskeldystrophien

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7 5 Inspektion, HNO-Konsil

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7 Anamnese, neurologische 5 Untersuchung y

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Ösophageale Dysphagie luminal: x benigne: peptische Stenose, Ösophagitis, Refluxkrankheit, Divertikel (z. B. Zenkersches Divertikel: S. 357), Strikturen nach Operationen, Verbrennungen und Bestrahlung, Fremdkörper, Achalasie, diffuser Ösophagospasmus, Nussknackerösophagus, Schatzki-Ring am ösophagogastralen Übergang (Ursache unbekannt), Progressive Systemische Sklerose, neuromuskuläre Störungen (s. o.), PlummerVinson-Syndrom mit stenosierenden Membranen im oberen Ösophagus bei Eisenmangel x maligne: Ösophaguskarzinom

3

extraluminal: Struma (maligna) x Mediastinaltumoren: z. B. Lymphome x Aortenaneurysma x stark vergrößerter linker Vorhof

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7 7 7 7 7 7 7 7 Kontrastmittelschluck, 7 7 Endoskopie 7 7 7 7 7 7 5

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7 7 7 Thorax-CT 5 y

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Funktionelle Dysphagie: z. B. „Globus hystericus“: andauerndes Fremdkörpergefühl ohne Schluckbehinderung, wird beim Schlucken von Nahrungsbestandteilen eher besser (Ausschlussdiagnose).

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15.3 Akutes Abdomen Grundlagen

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„Akutes Abdomen“ ist eine meist in Zeitnot getroffene Bezeichnung für akut auftretende, sich rasch verschlimmernde abdominelle Schmerzen, welche aufgrund der potentiellen Lebensgefahr eine rasche Klärung und häufig eine chirurgische Therapie erforderlich machen. Leitsymptome : x Spontanschmerzen: – viszerale Schmerzen: dumpf, krampfartig an Intensität zu- und abnehmend (= kolikartig), oft schlecht lokalisierbar – somatische Schmerzen: scharf oder brennend, meist gut lokalisierbar x Abwehrspannung: – lokalisiert: in der Region des erkrankten Organs – diffus: im gesamten Abdomen (= Peritonismus), zusammen mit Entzündungszeichen Symptom einer diffusen Peritonitis x Übelkeit und Erbrechen x schlechter Allgemeinzustand und begleitende Symptome wie Fieber, Unruhe, Schonatmung, Diarrhö oder Wind- und Stuhlverhalt, Exsikkose, Kollaps, Schock. Einteilung nach dem Schweregrad und der zur Diagnostik verbleibenden Zeit: x perakutes Abdomen: Vernichtungsschmerz, bretthartes Abdomen, Schock x akutes Abdomen: heftige, evtl. bei der Erstuntersuchung bereits abklingende Bauchschmerzen, Peritonismus, Kreislauflabilität x subakutes oder unklares Abdomen: persistierende oder abklingende Bauchschmerzen mit geringerer peritonealer Mitbeteiligung und ohne Kreislaufbeteiligung.

15 Leitsymptome: Abdomen

15.3 Akutes Abdomen

Häufigste Ursachen

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Bei jüngeren Patienten meist akute Appendizitis, bei älteren Patienten meist (Sub-)Ileus infolge von inkarzerierten Hernien, Briden, Tumoren, intestinalen Durchblutungsstörungen und Koprostase. Cholezystolithiasis, Cholezystitis, Cholangitis, akute Pankreatitis, Nierenkolik, Divertikulitis, Ulkus- oder Divertikelperforation, Gastroenteritis, Myokardinfarkt (insbesondere bei inferiorer oder posteriorer Lokalisation), gynäkologische Ursachen (Extrauteringravidität, Adnexitis, Ovarialzystenruptur und -torsion).

Vorgehen

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Bei einem akuten Abdomen ist von Anfang an die Zusammenarbeit mit dem Chirurgen obligat. Stufendiagnostik und Vorgehen in Abhängigkeit vom Schweregrad und Verlauf bzw. der zur Diagnostik verbleibenden Zeit: Tab. 59.

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Leitsymptome: Abdomen

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15.3 Akutes Abdomen

Tab. 59 . Maßnahmen und Stufendiagnostik bei akutem Abdomen y

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Anamnese und körperliche Untersuchung Venenverweilkanüle Labor: BSG, CRP, Blutbild, Blutzucker, Lipase, CK, GOT, gGT, Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, PTT, Urinstatus, BGA, Kreuzblut Abdomensonographie

akut

zusätzlich: x Magensonde x EKG x Röntgen: Abdomenübersicht, Thorax x in Abhängigkeit vom Verdacht: Gastroskopie, Abdomen-CT, Angiographie

subakut

zusätzliche Untersuchungen in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 60)

Anamnese

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Schmerzanamnese : x Schmerzbeginn und -verlauf, Typen: – Perforationsschmerz: akut beginnend und heftig, evtl. vorübergehendes Abklingen, später Peritonismus (s. o.), z. B. bei Ulkus-, Gallenblasen-, Divertikelperforation, Mesenterialinfarkt – Kolikschmerz: an Intensität zu- und abnehmend, z. B. bei Gallen- oder Nierenkolik, mechanischer Ileus – Entzündungsschmerz: langsam zunehmend, z. B. bei Appendizitis, Cholezystitis, Divertikulitis, Pankreatitis x Schmerzlokalisation und -ausstrahlung (v. a. bei somatischem Schmerz): – vom rechten Oberbauch in den rechten Rücken: z. B. bei Cholezystitis – von der Oberbauchmitte in die rechte Schulter: z. B. beim Ulcus duodeni – von der Oberbauchmitte in den Rücken: z. B. bei akuter Pankreatitis – rechter Unterbauch: z. B. bei akuter Appendizitis – linker Unterbauch: z. B. bei akuter Sigmadivertikulitis – rechter oder linker Unterbauch mit Ausstrahlung in die Leiste: z. B. bei perforierten Kolontumoren, Ovarialzysten oder Tubargravidität – rechte oder linke Flanke mit Ausstrahlung in die Leiste oder ins äußere Genitale: z. B. bei Nieren- oder Uretersteinen x den Schmerzen vorausgehende Ereignisse, z. B.: – Alkoholkonsum: z. B. bei akuter Pankreatitis – fettreiches Essen: z. B. bei Gallenkolik – wiederholte postprandiale Schmerzen: z. B. bei mesenterialer Ischämie. Stuhlgang : wann zuletzt? Konsistenz, Farbe, Menge, Blut? Miktion : Beschwerden? Regelanamnese : Gravidität möglich? Medikamente : v. a. NSAID. Nikotin- und Alkoholkonsum. Begleitsymptome : z. B. Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Kollapsneigung. Vor- und Grunderkrankungen.

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Körperliche Untersuchung

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Allgemein : x Körperhaltung: – unruhig: z. B. Gallen- oder Nierenkolik – gekrümmt, kauernd: z. B. Pankreatitis, Appendizitis x Hautfarbe: – Blässe: z. B. bei Anämie infolge intraabdomineller Blutung oder bei sympathikotoner Reaktion unterschiedlicher Genese – Hyperpigmentierung: bei Morbus Addison x (beginnende) Schockzeichen: Blutdruckabfall, Tachykardie, Blässe. Abdomen : x Inspektion: Vorwölbungen, Narben nach früheren Operationen x Palpation: – Bauchdecken: weich, eindrückbar, generalisierte oder lokalisierte Abwehrspannung? – Klopf- oder Loslassschmerz – Bruchpforten: geschlossen, offen, inkarzerierte Hernie? x Auskultation aller 4 Quadranten: – verstärkte Darmgeräusche: Enterokolitis – metallisch klingende Darmgeräusche: mechanischer Ileus – fehlende Darmgeräusche: paralytischer Ileus bei Mesenterialinfarkt oder reflektorisch bei Pankreatitis, Nierenkolik oder Stoffwechselstörungen x Perkussion: Meteorismus? (z. B. beim Ileus). Rektale Untersuchung : x druckschmerzhafter Douglasraum: z. B. bei Appendizitis, Adnexitis x Blut am Fingerling: z. B. bei Mesenterialinfarkt x palpable Resistenz: z. B. Rektumkarzinom mit mechanischem Ileus. Thorax, Perkussion und Auskultation von Herz und Lunge: Herzinsuffizienz, Pneumonie, Pleuritis? Typische Appendizitiszeichen (Abb. 49): x initial häufig epigastrische oder periumbilikale Schmerzen, welche sich später in den rechten Unterbauch (McBurney- und Lanz-Punkt) verlagern, dort typischerweise lokale Abwehrspannung (lokale Peritonitis) x rektal-axilläre Temperaturdifferenz i 0,6 hC x Psoasschmerz: Schmerzen bei Bewegung des rechten Oberschenkels, besonders bei Überstreckung (linksseitig auch bei Divertikulitis) x Blumberg-Zeichen = kontralateraler Loslassschmerz: rechtsseitige Unterbauchschmerzen bei schneller Druckentlastung links x Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch bei retrogradem Ausstreichen des Dickdarms x Douglasschmerz: bei Palpation von rektal n Beachte : Atypische Klinik z. B. bei retrozökaler Lage (Abwehrspannung kann fehlen), geriatrischen Patienten oder Diabetikern (häufig symptomarmer Verlauf).

15 Leitsymptome: Abdomen

15.3 Akutes Abdomen

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Leitsymptome: Abdomen

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15.3 Akutes Abdomen

Rovsing-Zeichen Mc Burney-Punkt

Nabel Blumberg-Zeichen

Spina iliaca anterior superior Lanz-Punkt

Abb. 49 Appendizitis: typische Zeichen und Druckpunkte

Laboruntersuchungen und apparative Basisdiagnostik

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Laboruntersuchungen : BSG, CRP, Blutbild, Blutzucker, Lipase, CK, GOT, LDH, gGT, Bilirubin, Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, PTT, Urinstatus, b-HCG-Test, Porphobilinogen im Urin, BGA, Blutgruppe, bei V. a. Blutung Kreuzblut. EKG : Myokardinfarkt? Abdomensonographie : S. 40. Röntgen-Abdomenübersicht : x freie Luft bei Perforation – im Stehen: subphrenische Luftsicheln – in Linksseitenlage: freie Luft im Bereich der rechten seitlichen Bauchwand x Spiegelbildungen beim Ileus x Koprostase? Verkalkungen? (Steine) Röntgen-Thorax : Herzinsuffizienz, Pneumonie? Frühzeitige Kontaktaufnahme zum Chirurgen und ggf. operative Intervention. Ergänzende Diagnostik nach Verdacht: Tab. 60.

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Differenzialdiagnose

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Tab. 60 . Differenzialdiagnose des akuten Abdomens y

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Verdachtsdiagnose y

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Perakutes Abdomen: x dissezierendes oder rupturiertes Aortenaneurysma x Leber- und Milzruptur x Ruptur einer Pankreaspseudozyste y

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Klinik (s. u.), Sonographie Röntgen-Abdomenübersicht Röntgen-Abdomenübersicht, Sonographie Lipase, Sonographie Sonographie Röntgen-Abdomenübersicht Anamnese, Klinik (S. 377), Angiographie Sonographie, b-HCG-Test Sonographie Sonographie, gynäkologische Untersuchung

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Subakutes oder unklares Abdomen: x Ulcus ventriculi oder duodeni x Divertikulitis x akute infektiöse Gastroenteritis x akute ödematöse Pankreatitis x akute Cholezystitis, ggf. mit Steinabgang x Nephrolithiasis, ggf. mit Steinabgang x akute Stauungsleber x Milzinfarkt y

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3

Akutes Abdomen: x akute Appendizitis x perforiertes Ulcus ventriculi/duodeni x perforierte Divertikulitis x akute nekrotisierende Pankreatitis x akute Cholezystitis x mechanischer Ileus (S. 194) x Mesenterialinfarkt x Tubarruptur bei Extrauteringravidität x stielgedrehte oder rupturierte Ovarialzyste x akute Adnexitis y

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Wegweisende Untersuchungen

Leitsymptome: Abdomen

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15.3 Akutes Abdomen

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Gastroskopie Sonographie, Kontrasteinlauf Klinik, Stuhluntersuchung Lipase, Sonographie aP, gGT, Bilirubin, Sonographie Sonographie, Urinstatus Sonographie Sonographie y

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Extraabdominelle Erkrankungen mit dem Bild des akuten Abdomens: x Myokardinfarkt (v. a. inferiorer und CK, Troponin, GOT, LDH, EKG posteriorer) x diabetische Ketoazidose Blutzucker, BGA x akute intermittierende Porphyrie Porphobilinogen im Urin x Morbus Addison Na+q, K+o, ACTH-Kurztest x hämolytische Krisen BB, Retis, LDH, Haptoglobin x Herpes zoster Klinik x basale Pleuritis bzw. Pneumonie Röntgen-Thorax x Lungenembolie D-Dimere, Lungenszinti oder Spiral-CT, ggf. Pulmonalisangiographie (vgl. S. 680) x Bleivergiftung Berufsanamnese, Blutspiegel

193

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Leitsymptome: Abdomen

15

15.4 Ileus

15.4 Ileus Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

Mechanischer Ileus x Einteilung: – Obturationsileus: Verlegung des Darmlumens – Strangulationsileus: Verlegung des Darmlumens, gleichzeitig Störung der Darmdurchblutung durch Strangulation der Mesenterialgefäße x Hauptsymptome: Erbrechen, Abdominalschmerzen, Meteorismus, Stuhl- und Windverhaltung. Paralytischer Ileus : Lähmung der Darmperistaltik, Symptomatik abhängig von der Ursache.

Vorgehen bei Ileusverdacht

.............................................................................................................. n

n

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n n n

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n n n

194

Beachte : Bei Ileusverdacht ist von Anfang an die Zusammenarbeit mit dem Chirurgen obligat. Anamnese : wie bei akutem Abdomen (S. 190), besonders wichtige Punkte: x Beginn der Beschwerden: plötzlich oder allmählich x Schmerzlokalisation? x Erbrechen: wie oft? Beschreibung (Speisereste oder fäkulent?) x Stuhlgewohnheiten, Zeitpunkt des letzten Stuhlgangs, Windverhaltung? x Voroperationen und Vorerkrankungen (z. B. Karzinome). Körperliche Untersuchung : wie bei akutem Abdomen (S. 190), besonders achten auf: x Allgemeinzustand: Exsikkose, Schocksymptomatik x Laparotomienarben x Abdomenpalpation: Resistenzen? Druckschmerz? Abwehrspannung? Bruchpforten? x Abdomenauskultation (alle 4 Quadranten): – metallisch klingende Darmgeräusche: mechanischer Ileus – fehlende Darmgeräusche: paralytischer Ileus oder späteres Stadium des Strangulationsileus x Perkussion: Meteorismus? x rektale Untersuchung. I. v. Zugang : x Blutabnahme: BSG, Blutbild, Blutzucker, Lipase, CK, GOT, gGT, Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, PTT, Urinstatus, BGA, Blutgruppe, Kreuzblut x Infusion: Elektrolytlösungen, bei Hypokaliämie Substitution: S. 451. Magensonde. Absolute Nahrungskarenz verordnen. Röntgen-Abdomenübersicht im Stehen oder ggf. in Linksseitenlage. Differenzierung: x hoher – tiefer Dünndarmileus: anhand der Lokalisation der Spiegel (Abb. 50) x Dünndarm – Dickdarmileus: anhand der Fiederung (Abb. 51). Abdomensonographie (S. 40): Ursache des Ileus? Peristaltik (fehlend beim paralytischen, Pendelperistaltik beim mechanischen Ileus), flüssigkeitsgefüllte und wandverdickte Darmschlingen. EKG. Röntgen-Thorax. Allgemeine Differenzialdiagnose des Ileus: Tab. 61.

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hoher Dünndarmileus

tiefer Dünndarmileus

15 Leitsymptome: Abdomen

15.4 Ileus

Abb. 50 Dünndarmileus – Lokalisation der Verschlusshöhe

Dünndarmspiegel

Dickdarmspiegel

Abb. 51 Röntgenologische Unterscheidung Dünndarm- und Dickdarmspiegel n

n

Chirurgische Therapie bei mechanischem Ileus, Mesenterialinfarkt und paralytischem Ileus mit Peritonitis. Therapiemaßnahmen bei paralytischem (Sub-)Ileus ohne Peritonitis : x Behandlung der Grunderkrankung x hohe Schwenkeinläufe (mehrmals/Tag) x bei Erfolglosigkeit medikamentöse Anregung der Darmperistaltik: – 1 mg Neostigmin (z. B. 2 Amp. Prostigminr) + 2000 mg Dexpanthenol (z. B. 4 Amp. Bepanthenr) in 250 ml NaCl 0,9 % über 3 Std. i. v. – oder 40 mg Ceruletid (z. B. 1 Amp. Takusr 40 mg) in 500 ml NaCl 0,9 % über 3 Std. i. v.

195

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Leitsymptome: Abdomen

15

15.4 Ileus

Differenzialdiagnose

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Tab. 61 . Differenzialdiagnose des Ileus y

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Tumore (10–15 %). Verschiedenes (5–20 %): z. B. Gallensteine, Kotsteine, Fremdkörper, Divertikulitis, Morbus Crohn, selten intestinale Pseudoobstruktion infolge von Neuro- bzw. Endokrinopathien oder unbekannter Ursachen.

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stark beeinträchtigt (Schockgefahr) y

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diffus (Trommelbauch)

wenig beeinträchtigt stark beeinträchtigt (Schockgefahr)

Ursachen (Häufigkeit)

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abhängig von der Ursache

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abhängig von der Ursache

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paralytischer Ileus

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Schmerzen y

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häufiger: postoperativ, Peritonitis (Perforation, Darmgangrän), reflektorisch (Pankreatitis, Gallen-, Nierenkolik, retroperitoneale Blutung), mesenteriale Ischämie, Elektrolytstörungen seltener: toxisches Megakolon, Sepsis, Urämie, Coma diabeticum u. a.

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15.5 Diarrhö Grundlagen

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Bei einer „echten“ Diarrhö sind die Stuhlgänge: x zu häufig: i 3/d x zu flüssig: i 75 % Wasseranteil x zu viel: i 250 g/d. „Falsche“ = paradoxe Diarrhö: häufige, flüssige Stuhlgänge mit eher verminderter Gesamtmenge v. a. bei stenosierenden Prozessen im distalen Kolon (Karzinom, Divertikulitis) mit prästenotischer Koprostase. Pseudodiarrhö: erhöhte Stuhlfrequenz ohne pathologische Steigerung des Stuhlgewichts (i 250 g/d), häufig beim Reizdarmsyndrom oder infolge Dyschezie (= Störung der Rektumfunktion mit Überempfindlichkeit auf rektale Dehnungsreize) bei Proktitis. Einteilung der Diarrhö nach der Dauer: x akute Diarrhö: Tage bis Wochen x chronische Diarrhö: i 3 Wochen. Einteilung der chronischen Diarrhö nach der Pathogenese: x malabsorptive Diarrhö: Kennzeichen: Besserung beim Fasten. Ursachen: S. 372 x sekretorische Diarrhö: Kennzeichen: keine Besserung beim Fasten (Ausnahme Laxanzienabusus). Ursachen: Darminfektionen, chologene Diarrhö (z. B. nach Ileumresektion), Laxanzienabusus, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, neuroendokrine Tumoren (VIPom, Gastrinom, Karzinoidsyndrom), NSAIDinduzierte Diarrhö, als exsudative Form der sekretorischen Diarrhö (Blut- und Schleimabgänge unabhängig von den Stuhlentleerungen) bei Kolonkarzinom oder villösem Adenom. Symptomatische Therapiemaßnahmen: S. 114.

15 Leitsymptome: Abdomen

15.5 Diarrhö

Häufigste Ursachen

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Akute Diarrhö : Infektionen, Lebensmittelvergiftung, Medikamente. Chronische Diarrhö : Reizdarmsyndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Tumoren, Laktoseintoleranz, exokrine Pankreasinsuffizienz, Infektionen.

Vorgehen

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Anamnese : x Beschreibung der Diarrhö nach Erkrankungsbeginn, Häufigkeit und Aussehen des Stuhlgangs, z. B.: – häufige wässrige Durchfälle meist ohne Fieber bei akuter infektiöser Diarrhö durch Vibrio cholerae, Salmonellen, toxinbildende E. coli, Noro- und Rotaviren, Lamblien, Kryptosporidien (= nichtdysenteritische Diarrhö) – weniger voluminöse, dafür eitrige und/oder blutige Stühle, meist mit Bauchschmerzen und Fieber bei akuter infektiöser Diarrhö durch Shigellen, Campylobacter, Yersinien, Clostridium difficile, bei Tropenrückkehrern auch Amöben (= dysenteritische Diarrhö) – blutige Stühle auch bei ischämischer Kolitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Tumoren sowie akut bei gastrointest. Blutungen (meist Teerstuhl) – voluminöse evtl. fettglänzende Durchfälle mit Meteorismus bei Maldigestion und Malabsorption – häufige, flüssige Stuhlgänge mit eher verminderter Gesamtmenge bei Tumoren im distalen Kolon

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15.5 Diarrhö

Leitsymptome: Abdomen

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– intermittierende breiige, flüssige, schleimige Diarrhö v. a. morgens und postprandial bei jahrelanger Anamnese (und stabilem Allgemeinzustand) spricht für eine funktionelle Genese x weitere Personen im Umfeld mit ähnlichen Symptomen? x Beziehung der Diarrhö zur Nahrungsaufnahme: Besserung beim Fasten? (vgl. Grundlagen, s. o.) x Begleitsymptome: chronische Gewichtsabnahme, Abdominalschmerzen, Fieber, Mangelerscheinungen (z. B. Ödeme, Knochenschmerzen, vermehrte Blutungsneigung, Parästhesien) x Medikamente, Genussmittel x Auslandsaufenthalte, Voroperationen (z. B. Magen- oder Darmresektion), Vorerkrankungen (z. B. Pankreatitis), Grunderkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) Körperliche Untersuchung : Allgemeinzustand (v. a. Exsikkose, Kachexie, Ödeme?), Abdominalbefund, rektale Untersuchung, Stuhlinspektion u. a. Diagnostik bei akuter Diarrhö : Vorgehen: Abb. 52. Bei schwerem Krankheitsverlauf ergänzende Bestimmung von BSG, CRP, Blutbild, Differenzialblutbild, Blutzucker, Kreatinin, Elektrolyte. Diagnostik bei chronischer Diarrhö : x Basisdiagnostik – Fastenversuch über 48 h oder Bestimmung des Stuhlgewichts: Eine Besserung der Diarrhö beim Fasten oder ein Stuhlgewicht i 250 g/d spricht für eine malabsorptive Diarrhö (Diagnostik: S. 373)

Akute blutige Diarrhö? Schweres Krankheitsbild? Andere Personen ebenfalls betroffen? Tätigkeit in der Lebensmittelverarbeitung? nein

ja Stuhlmikroskopie auf Leukozyten (Nachweis spricht für invasive Infektion)

Persistenz > 3 Tage

Symptomatische Therapie

negativ Je nach Verdacht Stuhluntersuchung auf Noroviren, Rotaviren, Amöben, Lambien, Kryptosporidien u. a. (vgl. Tab. 62)

positiv Je nach Verdacht Stuhluntersuchung auf Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Yersinien, enteropathogene E. coli, Clostridiumdiff.-Toxin

Abb. 52 Diagnostisches Vorgehen bei akuter Diarrhö

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– Laboruntersuchung einschließlich Mikrobiologie je nach Verdacht (vgl. akute Diarrhö), zusätzlich aP, gGT, Bilirubin, Serumeisen, Cholesterin, Gesamteiweiß, Serumelektrophorese (S. 242), Quick/INR, TSH-basal – Abdomensonographie erweiterte Diagnostik nach Verdacht (Tab. 63): – Koloileoskopie einschließlich histologischer und bakteriologischer Untersuchung von Biopsien aus verdächtigen Schleimhautbezirken, bei makroskopisch unauffälliger Schleimhaut Entnahme von Stufenbiopsien – Gastroduodenoskopie einschließlich tiefer Duodenalbiopsie – Ausschluss seltener Ursachen: z. B. Gastrinom, VIPom, Karzinoidsyndrom für eine organisch bedingte chronische Diarrhö sprechen: – plötzlicher Beginn der Symptome – Dauer der Symptome I 3 Monate – kontinuierliche, auch nächtliche Diarrhö – erhöhtes Stuhlgewicht – Gewichtsverlust von mehr als 5 kg – pathologische Laborwerte: besonders BSG-Erhöhung, erniedrigtes Hb, erniedrigtes Serumalbumin.

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Leitsymptome: Abdomen

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15.5 Diarrhö

Differenzialdiagnose

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Tab. 62 . Differenzialdiagnose der akuten Diarrhö y

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Infektiöse Diarrhö: x Bakterien oder Bakterientoxine: Salmonellen, Shigellen, Campylobacter jejuni, enteropathogene E. coli, Legionellen, V. cholerae, Yersinien, Staphylokokken, Clostridien. x Viren: v. a. Noro- (früher Norwalk-) und Rotaviren x Protozoen: Amöben, Lamblien, Kryptosporidien. x Pilze: Candida, Aspergillus.

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3 7 7 7 Erregerdiagnostik im Stuhl 7 7 (S. 22), 7 7 Serologie 5

Lebensmittelvergiftung durch Enterotoxine: v. a. Staphylococcus Klinik aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus Medikamente: v. a. Laxanzien, Antibiotika (v. a. im Rahmen einer antibiotikaassoziierten Kolitis durch Clostridium difficile: S. 612), Eisenpräparate, Mg++-haltige Antazida, Zytostatika, Colchizin, Chenodeoxycholsäure

Anamnese

Genussmittel: ungewohnter oder übermäßiger Alkohol-, Nikotin- oder Kaffeegenuss

Anamnese

Intoxikationen: Arsen, Quecksilber, Pilzvergiftung (verdorbene Pilze, seltener Knollenblätterpilzvergiftung mit Abdominalkoliken, Brechdurchfällen und Leberzellnekrose)

Anamnese

Nahrungsmittelallergie: v. a. Meeresfrüchte, Erdbeeren, Eier

Anamnese

Ischämische Kolitis

S. 377

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Leitsymptome: Abdomen

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15.5 Diarrhö

Tab. 63 . Differenzialdiagnose der chronischen Diarrhö y

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Erkrankungen des Kolons: x Colitis ulcerosa, Morbus Crohn x ischämische Kolitis x Tumoren: Karzinome, villöse Adenome, maligne Lymphome x Strahlenkolitis Erkrankungen, die häufig mit einer Maldigestion verbunden sind: x Z. n. Magenresektion x exokrine Pankreasinsuffizienz: chronische Pankreatitis, nach Pankreasresektion, Pankreas-CA x Cholestase: Verschlussikterus, intrahepatische Cholestase, primär biliäre Zirrhose x Gallensäurenverlustsyndrom: – Ileumresektion – Blindsacksyndrom mit bakterieller Fehlbesiedelung nach Magenresektion, Dünndarmdivertikel, Fistelbildungen Erkrankungen, die häufig mit einer Malabsorption verbunden sind: x Kurzdarmsyndrom nach Dünndarmresektion x einheimische Sprue, Morbus Whipple x Morbus Crohn x Amyloidose x Laktoseintoleranz x intestinale Lymphome

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Koloskopie Angiographie Koloskopie Anamnese

Anamnese Sono, CT, Elastase 1-Bestimmung im Stuhl Bilirubin, aP, gGT, Sono

Anamnese Anamnese, MR-Enteroklysma: S. 57, H2-Atemtest: S. 24

Anamnese tiefe Duodenalbiopsie Koloskopie Rektumbiopsie Toleranztest: S. 24 Abdomen-CT

Endokrine Erkrankungen: diabetische autonome Polyneuropathie x Hyperthyreose x VIPom x Zollinger-Ellison-Syndrom = Gastrinom x Karzinoidsyndrom x

Anamnese TSH-basal VIP im Plasma Serum-Gastrin 5-Hydroxy-Indolessigsäure im 24-h-Urin

Medikamente (vgl. Tab. 62 + NSAID-Langzeittherapie)

Anamnese

Eosinophile Gastroenteritis

Endoskopie, Biopsie

Kollagene und lymphozytäre (mikroskopische) Kolitis: chronisch wässrige Diarrhöen unbekannter Ätiologie, makroskopisch meist unauffälliger Befund

Endoskopie, Biopsie

Kollagenosen: v. a. Progressive Systemische Sklerose

antinukleäre AK

Chronische Darminfektionen bakteriell-parasitäre Entzündungen: z. B. Askariden, Trichiuren, Strongyloiden, Amöben, Tbc, Yersinien, Lamblien x opportunistische Infektionen bei AIDS: v. a. Kryptosporidien, Zytomegalievirus, Mykobakterien x

Reizdarmsyndrom

3

Erregerdiagnostik im Stuhl, 7 7 Serologie; ggf. Endoskopie 7 5 und Biopsie zur Erregerdiagnostik Ausschlussdiagnose

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15.6 Obstipation Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

Obstipation: I 3 Stuhlentleerungen/Woche typischerweise verbunden mit zu harten Stühlen und Schwierigkeiten bei der Defäkation. Symptomatische Therapiemaßnahmen: S. 114.

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n n

Chronische habituelle Obstipation funktioneller Genese. Vorübergehende Obstipation (s. u.). Kolontumoren, Analerkrankungen, Medikamente.

15 Leitsymptome: Abdomen

15.6 Obstipation

Vorgehen bei chronischer Obstipation

.............................................................................................................. n

n

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n n n n n

Anamnese : x Stuhlfrequenz ohne Laxanzien: Differenzierung zwischen tatsächlicher Obstipation und übertriebenen Ansprüchen des Patienten an die Stuhlfrequenz x Stuhlbeschaffenheit: Konsistenz (wechselnd?), Farbe, Blutbeimengungen x Dauer der Obstipation, ggf. bei habitueller Obstipation Dauer der Änderung des Stuhlverhaltens x Schmerzen bei der Defäkation x Ernährungsgewohnheiten x Genussmittel: Nikotin-, Alkoholkonsum x Medikamente: gezielt nach Laxanzien fragen. Körperliche Untersuchung einschließlich Abdomenpalpation (Resistenzen?), Analinspektion, rektale Untersuchung und Stuhlinspektion. Laboruntersuchungen : BSG, Blutbild, Blutzucker, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, TSHbasal, Urinstatus, okkultes Blut im Stuhl. Abdomensonographie. Proktoskopie. Koloskopie in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 64). Gynäkologische Untersuchung bei Frauen. Funktionsdiagnostik : Durchführung bei Patienten, bei denen allgemeine konservative Therapiemaßnahmen fehlgeschlagen sind. Untersuchungen: x Bestimmung der Kolon-Transitzeit: Gabe röntgendichter Marker in Kapselform (1 Kps./d vor dem Frühstück) für 6 Tage. Am 7. Tag Röntgen-Abdomenübersicht im Liegen. Pathologisch: i 20 % verbliebene Marker, bei Verteilung im gesamten Kolonrahmen Hinweis auf Kolontransitstörung, bei Verteilung im linken Hemikolon/Rektosigmoid Hinweis auf anorektale Obstruktion x Defäkographie: röntgenologische (Video-)Überwachung der Defäkation mit Kontrastmittel. Durchführung z. B. bei V. a. Anismus (s. u.) oder Rektozele.

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Leitsymptome: Abdomen

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15.6 Obstipation

Differenzialdiagnose

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Tab. 64 . Differenzialdiagnose der Obstipation y

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Wegweisende Untersuchungen y

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Vorübergehende Obstipation: 3 x im Zusammenhang mit anderen Krankheiten: z. B. Nieren-, 7 Gallenkolik, Pankreatitis 7 7 x durch äußere Einflüsse: z. B. Ortswechsel, Immobilisation, 7 7 Anamnese 5 Kostwechsel x im Rahmen einer Schwangerschaft Anamnese Chronische (habituelle) Obstipation: jahrelang andauernde (Ausschlussdiagnose, ggf. Obstipation funktioneller bzw. idiopathischer Genese, z. B. Funktionsdiagnostik) im Rahmen eines Reizdarmsyndroms, einer primär verlangsamten Kolonmotilität oder eines gestörten Defäkationsablaufs (= Anismus). Begünstigung durch schlackenarme Kost und mangelnde Flüssigkeitszufuhr Mechanische Hindernisse: x

Kolon- und Rektumtumoren: Karzinome, große Polypen

Koloskopie

x

Uterus- und Ovarialtumoren

Sonographie

x

Divertikulitis

Sonographie, Kontrasteinlauf

x

Hernien

Klinik

x

Briden und Strikturen nach Operationen oder Bestrahlung

Anamnese, Kontrasteinlauf

Medikamente: v. a. aluminiumhaltige Antazida, Analgetika, Sedativa, Opiate, Psychopharmaka, Spasmolytika, Anticholinergika, Eisenpräparate, Kalziumantagonisten

Anamnese

Analerkrankungen: 3 akut: Analfissuren, Hämorrhoidalthrombose, 7 rektale Untersuchung, 5 perianale Abszesse Proktoskopie x chronisch: Rektumprolaps, Rektozele, Rektuminvagination x

endokrine und metabolische Störungen x

Hypothyreose

TSH-basal

x

diabetische autonome Polyneuropathie

Anamnese

x

Hyperparathyreoidismus

Ca++ im Serum

x

Hypokaliämie v. a. bei chronischem Laxanzienabusus

K+ im Serum

Neurogene Störungen: x

peripher: Morbus Hirschsprung = Megacolon congenitum, idiopathisches Megacolon

Kontrasteinlauf

x

zentral: Schlaganfall, Morbus Parkinson, multiple Sklerose

Anamnese, Klinik

Psychiatrische Störungen: Depression, Anorexia nervosa

Anamnese

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15.7 Hepatomegalie Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

Größenbestimmung perkutorisch und sonographisch (am genauesten). Normbereich in der rechten Medioklavikularlinie: 12–14 cm. Häufig gleichzeitige Milzvergrößerung (= Hepatosplenomegalie) entweder im Rahmen einer Systemerkrankung oder sekundär durch portale Hypertension.

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n n n

Fettleber. Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz. Virusinfekte. Lebermetastasen.

15 Leitsymptome: Abdomen

15.7 Hepatomegalie

Vorgehen

.............................................................................................................. n

n

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n n n n

Anamnese : Vorerkrankungen (v. a. Hepatitiden, Tumorerkrankungen), Grundkrankheiten (v. a. Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörung, Cholezystolithiasis), Gewichtsverlust, Alkohol-, Medikamentenkonsum, Berufs- und Reiseanamnese. Körperliche Untersuchung, v. a.: x Haut: z. B. Ikterus, bei Hämochromatose dunkle Hautpigmentierung, Leberhautzeichen (S. 408, z. B. Spider naevi, Palmarerythem) x Hinweise für portale Hypertension: S. 408 x Palpation der Leber (S. 2): – weiche, glatte, evtl. druckschmerzhafte Leber: bei Hepatitis und Stauungsleber – harte, unregelmäßige bis höckerige Leber: bei Leberzirrhose, Lebermetastasen und Leberzellkarzinom (bei fortgeschrittener Zirrhose häufig keine Hepatomegalie mehr) x Palpation der Milz (S. 2): Splenomegalie? x Rechtsherzinsuffizienzzeichen: z. B. Beinödeme, positiver hepatojugulärer Reflux (S. 269), gestaute Halsvenen x Palpation aller Lymphknotenstationen. Labor : x BSG, Blutbild, Differenzialblutbild, Retikulozyten, Blutzucker, Transaminasen, aP, CHE, Bilirubin, LDH, Triglyzeride, Cholesterin, Eisen, Ferritin, Serumelektrophorese (S. 242), Quick/INR, Hepatitisserologie x bei Hepatosplenomegalie ggf. (vgl. Tab. 65) auch Haptoglobin, Coombs-Test, antinukleäre Autoantikörper. Abdomensonographie : Milz, Leber, Gallenwege, Pfortadersystem, Lymphome? Röntgen-Thorax : Herzvergrößerung, Lymphome, Pleuraergüsse? Bei Hinweisen für Leberzirrhose weitere Diagnostik: S. 409. Bei weiterhin bestehender Unklarheit Leberpunktion und spezielle Untersuchungen nach Verdacht: Tab. 65.

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Leitsymptome: Abdomen

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15.7 Hepatomegalie

Differenzialdiagnose

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Tab. 65 . Differenzialdiagnose der Hepatomegalie und Hepatosplenomegalie y

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Verdachtsdiagnose y

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Wegweisende Untersuchungen y

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Hepatomegalie: x

Fettleber, Fettleberhepatitis

Anamnese, gGT, Sonographie

x

Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz

Sonographie, Echokardiographie

x

akute Virushepatitis

Hepatitisserologie (S. 401)

x

Lebermetastasen

Sonographie, (CT)

x

Leberzellkarzinom

Sonographie, AFP

x

biliäre Obstruktion: z. B. Stein, Tumor

Sonographie, gGT, aP

x

Leberabszess

Sonographie, (CT)

x

Zystenleber

Sonographie

x

Leber-Echinokokkose

S. 206

Hämochromatose

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Eisen, Ferritin, Transferrinsättigung y

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Hepatosplenomegalie: x

Leberzirrhose (außer Spätstadium) und deren Ursachen (S. 408)

S. 409

x

akute Virushepatitis

Hepatitisserologie: S. 401

x

Mononukleose

Mononukleoseschnelltest

x

myeloproliferative Erkrankungen

Blutbild, Knochenmark

x

maligne Lymphome

Lymphomsuche, Elektrophorese, Knochenmark, Lymphknoten-PE

x

hämolytische Anämien

Blutbild, indirektes Bilirubin, Haptoglobin, Coombs-Test

x

akute Leukämien

Blutbild, Knochenmark

x

Brucellosen, Leptospirosen

Berufsanamnese, Blutkulturen, Serologie

x

Protozoenerkrankungen: z. B. Malaria, Leishmaniose

Reiseanamnese, Blutbild, dicker Tropfen, Antikörpernachweis

x

Sarkoidose

Röntgen-Thorax, Leber-PE, ACE

x

systemischer Lupus erythematodes

antinukleäre Autoantikörper

x

Miliartuberkulose

Röntgen-Thorax, Leber-PE

x

Morbus Gaucher

S. 206

x

Amyloidose

tiefe Rektumbiopsie

204

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15.8 Splenomegalie Grundlagen

.............................................................................................................. n

Größenbestimmung am schnellsten und genauesten durch Sonographie. Obere Grenzwerte: Dicke = 4 cm, Querdurchmesser = 7 cm, Länge = 11 cm (4711).

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n

Virusinfektionen. Portale Hypertension.

Vorgehen

15 Leitsymptome: Abdomen

15.8 Splenomegalie

.............................................................................................................. n n n n

Splenomegalie und Fieber: S. 148. Splenomegalie und Lymphome: S. 164. Hepatosplenomegalie: S. 203. Übrige Fälle: x Anamnese: Vorerkrankungen (Infekte), Grundkrankheiten, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust (B-Symptome) x körperliche Untersuchung: Palpation der Lymphknotenstationen, Zeichen der portalen Hypertension (S. 408) x Labor: Blutbild, Differenzialblutbild, Retikulozyten, Transaminasen, CHE, Bilirubin, LDH, Serumelektrophorese (S. 242), Quick/INR, ggf. auch Haptoglobin, Coombs-Test, Rheumafaktor, antinukleäre Autoantikörper x Abdomensonographie: Milz, Leber, Pfortadersystem, Lymphome? x Röntgen-Thorax: Hilus- und Mediastinal-LK, Sarkoidose? Herzvergrößerung x weitere nicht-invasive (z. B. CT, Echokardiographie) oder invasive (z. B. Knochenmarkpunktion, Lymphknoten-PE, Milz-PE, Rektum-PE, Mini-Laparoskopie, Angiographie) Maßnahmen nach Verdacht (Tab. 66).

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Leitsymptome: Abdomen

15

15.8 Splenomegalie

Differenzialdiagnose

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Tab. 66 . Differenzialdiagnose der Splenomegalie y

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Verdachtsdiagnose y

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Wegweisende Untersuchungen y

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Leichte bis mäßige Splenomegalie: x

Infektionen

S. 148 ff.

x

hämolytische Anämien

Blutbild, Bilirubin, Haptoglobin, CoombsTest

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akute Leukämien

Blutbild, Knochenmark

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maligne Lymphome

Lymphomsuche, Elektrophorese, Knochenmark, Lymphknoten-PE

x

portale Hypertension – Leberzirrhose und deren Ursachen (S. 408)

Transaminasen, Quick/INR, Elektrophorese, Sonographie

– Pfortader- oder Milzvenenthrombose

Duplexsonographie, Angiographie

– Budd-Chiari-Syndrom

Duplexsonographie, Angiographie

– Rechtsherzinsuffizienz

Klinik, Röntgen-Thorax, EKG, Echo

x

rheumatoide Arthritis, Still- und FeltySyndrom

ACR-Kriterien: S. 467

x

systemischer Lupus erythematodes

antinukleäre Autoantikörper

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Sarkoidose

Röntgen-Thorax, Leber-PE, ACE

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Amyloidose

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tiefe Rektumbiopsie y

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Ausgeprägte Splenomegalie: x

hämolytische Anämien

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chronisch myeloproliferative Erkrankungen Blutbild, Knochenmark

s. o.

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Lipidspeicherkrankheiten (Manifestation meist im Kindesalter) – Morbus Gaucher (meist Frauen jüdischer Knochenmark Abstammung)

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Milztumoren: x

Hämatom, Abszess, Zysten, kavernöses Hämangiom, Sarkom, Metastasen

Sonographie, CT

x

Milz-Echinokokkose

Differenzialblutbild (Eosinophilie), Serologie, Sonographie, CT

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15.9 Ikterus Grundlagen

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Ikterus : Gelbfärbung von Skleren, Haut und Schleimhäuten infolge von Bilirubineinlagerung im Gewebe. Am frühesten (Gesamtbilirubin i 2 mg/dl) erkennt man den Ikterus an den Skleren. „Falscher“ Ikterus : Gelbfärbung der Haut ohne Beteiligung von Skleren und Schleimhäuten bei normalem Serumbilirubin (z. B. nach monatelangem exzessivem Karottengenuss). Einteilung des Ikterus unter pathogenetischen Gesichtspunkten: Tab. 67.

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Leitsymptome: Abdomen

15

15.9 Ikterus

Tab. 67 . Ikterusformen y

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Prähepatischer = hämolytischer y

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Hepatischer = hepatozellulärer y

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Serum: direktes Bilirubin indirektes Bilirubin

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Urin: Bilirubin Urobilinogen

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Stuhlfarbe

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hell

hell

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Posthepatischer Ikterus y

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Verschlussikterus = Cholestase : Ausscheidungsstörung von Bilirubin auf hepatozellulärer oder kanalikulärer Ebene mit Ikterus, Pruritus und Cholestaseenzymerhöhung (gGT, aP), Unterscheidung: x intrahepatische Cholestase: Störung der Bilirubinausscheidung in der Leber x extrahepatische Cholestase: Abflussstörung der Galle in den großen Gallengängen.

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n n

Akute Hepatitis. Verschlussikterus: meist Gallenwegsverschluss durch Steine oder Tumoren. Icterus intermittens juvenilis (Morbus Gilbert-Meulengracht): autosomal dominant vererbte Konjugationsstörung von Bilirubin, indirektes Bilirubin meist I 5 mg/dl erhöht, Anstieg nach Fasten (Fastentest über 24 h), übrige Leberwerte normal. Meist Zufallsbefund ohne wesentliche Beschwerden, gute Prognose.

Vorgehen

.............................................................................................................. n

Anamnese : x zeitliche Entwicklung des Ikterus: akut – schleichend x Begleitsymptome: Schmerzen, Fieber, Abgeschlagenheit: z. B. – subfebrile Temperaturen, Abgeschlagenheit: Virushepatitis – Oberbauchkoliken, Übelkeit, Erbrechen: Choledocholithiasis – Fieber, Sepsis: eitrige Cholangitis – schmerzloser Ikterus: maligne Gallenwegsobstruktion x Farbveränderungen im Stuhl und Urin x Gewichtsverlust (maligne Ursache?)

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207

Leitsymptome: Abdomen

15

15.9 Ikterus frühere Erkrankungen, Grunderkrankungen frühere Bluttransfusionen, i. v. Drogenkonsum (Hepatitis B, C?) x Alkohol-, Medikamentenkonsum, Lösungsmittelkontakt x Reiseanamnese (Hepatitis A?). Körperliche Untersuchung : x Leberhautzeichen (S. 408), z. B. Spider naevi, Palmarerythem), Feminisierung, Umgehungskreislauf (Caput medusae): chronische Lebererkrankung x Kratzspuren (Pruritus) x Leberpalpation: S. 203 x Splenomegalie: portale Hypertension oder hämolytischer Ikterus. Basisdiagnostik : x Labor: BSG, Blutbild, Retikulozyten, GPT, GOT, gGT, aP, LDH, direktes und indirektes Bilirubin, Serumelektrophorese (S. 242), Quick/INR. x Abdomensonographie. Weiteres Vorgehen: Abb. 53, Differenzialdiagnose: Tab. 68. x x

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Ikterus Anamnese körperliche Untersuchung Labor Sonographie Gallengänge nicht erweitert indirektes Bilirubin erhöht

direktes/indirektes Bilirubin erhöht

prähepatischer Ikterus

hepatischer Ikterus

Retikulozyten, LDH, Haptoglobin, Coombs-Test

spezielle Diagnostik, z.B.: Hepatitisserologie, AMA, Leberpunktion, MRCP/ERCP bei V. a. PBC/PSC

Gallengänge erweitert direktes Bilirubin erhöht

posthepatischer Ikterus Tumor nachweisbar, extraluminale Obstruktion

kein Tumor nachweisbar, intraluminale Obstruktion

CT evtl. Feinnadelpunktion, ERCP

MRCP/ERCP

Abb. 53 Diagnostisches Vorgehen bei der Abklärung des Ikterus (vgl. Tab. 68)

208

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Differenzialdiagnose

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Tab. 68 . Differenzialdiagnose des Ikterus y

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Verdachtsdiagnose y

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Prähepatischer Ikterus: x hämolytische Anämien (S. 552) x ineffektive Erythropoese (meist megaloblastäre Anämie) y

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Ursachen und Diagnostik: S. 405 CHE, Quick/INR, Elektrophorese, Sonographie. Ursachen/Diagnostik: S. 408 Anamnese

toxische Leberschädigung z. B. – alkoholtoxische Fettleberhepatitis – Medikamente und Chemikalien (S. 403) Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz intrahepatische Cholestase bei – parenteraler Ernährung – postoperativ – Schwangerschaft (letztes Drittel) Konjugationsstörungen: – Morbus Gilbert-Meulengracht – Crigler-Najjar-Syndrom (Manifestation im Kindesalter) Ausscheidungsstörungen (selten): – Dubin-Johnson-Syndrom – Rotor-Syndrom Weitere (seltene) Ursachen z. B.: – Sarkoidose – maligne Lymphome – Amyloidose – Speicherkrankheiten

x

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GPT oo, GOT o, gGT o, bei überwiegender intrahepatischer Cholestase auch gGT oo und aP o Hepatitisserologie (S. 401)

Akute infektiöse Hepatitis (meist Virushepatitis) Chronische Hepatitis Leberzirrhose und deren Ursachen

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Retikulozyten o, LDH o, Haptoglobin q Blutbild: makrozytäre Anämie, Retikulozyten q, LDH o

Hepatischer Ikterus:

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Wegweisende Untersuchungen

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Posthepatischer Ikterus: x intraluminale Obstruktion: – Steine, Sludge – Gallengangkarzinom – primär-sklerosierende Cholangitis x extraluminale Obstruktion: – Pankreaskarzinom – Magenkarzinom – Metastasen, Lymphome

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Leitsymptome: Abdomen

15

15.9 Ikterus

Röntgen-Thorax, Echokardiographie Anamnese

indirektes Bilirubin isoliert erhöht Fastentest (S. 207)

direktes Bilirubin isoliert erhöht, Leberbiopsie Leberbiopsie

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Sonographie ERCP ERCP (MRCP) ERCP (MRCP), pANCA ERCP (MRCP), Oberbauch-CT Gastroskopie Oberbauch-CT

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Leitsymptome: Abdomen

15

15.10 Aszites

15.10 Aszites Grundlagen

..............................................................................................................

Aszites : Ansammlung freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Empfindlichste Nachweismethode: Sonographie (ab ca. 50 ml). Differenzialdiagnostisch wegweisend ist die Differenzierung zwischen Transsudat und Exsudat im Aszites: Tab. 69.

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Tab. 69 . Differenzierung Transsudat – Exsudat im Aszites y

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Parameter y

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Transsudat y

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spezifisches Gewicht Gesamteiweiß (GE) Serumalbumin – Aszitesalbumin (Serum-Albumin-Aszites Gradient = SAAG)

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Exsudat y

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J 1015 J 30 g/l

i 1015 i 30 g/l

j 1,1 g/dl

I 1,1 g/dl

Häufigste Ursachen

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Transsudat : Leberzirrhose (am häufigsten), Rechtsherzinsuffizienz. Exsudat : Maligne Erkrankungen des Abdomens.

n n

Vorgehen

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Anamnese : x frühere Erkrankungen, Grunderkrankungen x Alkoholkonsum, Medikamente x Begleitsymptome: Dyspnoe, Schmerzen, Fieber, Ikterus. Körperliche Untersuchung : x Ödeme, Ikterus, Leberhautzeichen (S. 408, z. B. Spider naevi, Palmarerythem), Feminisierung, Umgehungskreislauf (Caput medusae) x Leberpalpation: S. 203. Basisdiagnostik : x Labor: BSG, Blutbild, GPT, GOT, gGT, aP, LDH, Lipase, Bilirubin, Gesamteiweiß, Albumin, Kreatinin, Elektrolyte, Serumelektrophorese (S. 242), Quick/INR, Urinstatus x Abdomensonographie x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, bei Herzvergrößerung Echokardiographie n Beachte : jeder Aszites unklarer Genese erfordert eine diagnostische (und ggf. gleichzeitig therapeutische) Punktion (Durchführung: S. 79). Untersuchungen: Tab. 70.

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Tab. 70 . Untersuchungen bei der diagnostischen Aszitespunktion y

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spezifisches Gewicht, pH, Gesamteiweiß, Albumin, LDH, Glukose, Leukozyten und Erythrozyten (Blutbildröhrchen), Triglyzeride, Lipase/Amylase bakteriologische Diagnostik (Blutkulturflasche beimpfen: S. 21) Tbc-Diagnostik (natives Material ohne Zusätze) zytologische Diagnostik

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Das weitere diagnostische Vorgehen (Tab. 71) orientiert sich an der Klinik und an der Differenzierung zwischen Transsudat und Exsudat (s. o.). Ein hämorrhagischer Aszites ist bis zum Beweis des Gegenteils tumorverdächtig.

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Differenzialdiagnose

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Tab. 71 . Differenzialdiagnose des Aszites y

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Verdachtsdiagnose y

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Meist Transsudat: x Hepatisch, portale Hypertension: – Leberzirrhose, Fettleberhepatitis

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Chylöser Aszites Störung des Lymphabflusses durch maligne Prozesse (z. B. Lymphome)

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Röntgen-Thorax, Echokardiographie Albumin Urinstatus, Kreatinin Klinik: S. 373 S. 374 y

Meist Exsudat: x Malignome: – Peritonealkarzinose v. a. bei intraabdominellen Karzinomen (Magen- oder Ovarialkarzinom u. a.) – Leberzellkarzinom, Metastasenleber – Mesotheliom – pseudomyxoma peritonei – maligne Lymphome – Dünndarmkarzinoid x Entzündungen: – (spontane) bakterielle Peritonitis – Tuberkulose – eosinophile Gastroenteritis – akute Pankreatitis x Bauchtrauma x seltene Ursachen: – rheumatoide Arthritis – Kollagenosen – Morbus Whipple – Amyloidose – Meigs-Syndrom (S. 184) – Myxödem y

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GOT, GPT, gGT, Quick/INR, Elektrophorese, Sonographie Duplexsonographie Duplexsonographie

– Budd-Chiari-Syndrom – Pfortaderthrombose Kardial: – Rechtsherzinsuffizienz – Pericarditis constrictiva Hypalbuminämie: – nephrotisches Syndrom, Urämie – Mangelernährung, Malassimilation – exsudative Enteropathie

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Wegweisende Untersuchungen (Diagnostische Punktion +)

Leitsymptome: Abdomen

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15.10 Aszites

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Punktat: Zytologie Sonographie, Gastroskopie, Koloskopie, CT, gynäkologische Untersuchung Sonographie, AFP CT, Peritonealbiopsie CT Sonographie, CT 5-Hydroxy-Indolessigsäure im 24-h-Urin Punktat: Kultur

Punktatzytologie: Eosinophilie Lipase Aszites/Serum i 1 Anamnese ACR-Kriterien: S. 467 antinukleäre Autoantikörper Malabsorption, Duodenalbiopsie Rektum-Biopsie Sono: Ovarialfibrom, Pleuraerguss TSH-basal, hoher Eiweißgehalt im Aszites y

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Sonographie, CT

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Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

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16.1 Blasenentleerungsstörungen

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Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

16.1 Blasenentleerungsstörungen Algurie

.............................................................................................................. n n n

Definition : schmerzhaftes Wasserlassen. Hauptursachen : Zystitis (S. 428) und Urethritis (S. 430). Basisdiagnostik : Urinstatus, Urinsediment.

Dysurie

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Definition : erschwertes Wasserlassen (evtl. schmerzhaft) durch mechanisches Hindernis am Harnblasenausgang oder in der Harnröhre. Hauptursachen : x Harnwegsinfektionen (s. o.) x Prostatahyperplasie, -adenom, -karzinom, akute Prostatitis x Urethrastrikturen und -verletzungen (z. B. durch Harnblasenkatheter) x Harnblasen- oder Harnröhrentumoren, Blasensteine x neurogene und psychogene Ursachen. Basisdiagnostik : rektale Untersuchung, Urinstatus, Urinsediment, Sonographie (mit voller Blase), Restharnbestimmung (S. 44). Bei V. a. Prostatakarzinom Bestimmung des prostataspezifischen Antigens (PSA: S. 245).

Harnverhaltung – Überlaufblase

.............................................................................................................. n

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Definition : Harnverhaltung = völliges Unvermögen zur Harnentleerung, wird dabei die Blasenwand bis zur Grenze des Fassungsvermögens überdehnt, kommt es zur Überlaufblase mit Harntröpfeln. Hauptursachen : Ursachen der Dysurie, Medikamente (v. a. Anticholinergika, Antidepressiva, Neuroleptika), neurogen (z. B. diabetische autonome Neuropathie, Querschnittsläsion). Basisdiagnostik : Anamnese (Diabetes mellitus? andere Grunderkrankungen, Medikamente), sonst wie bei Dysurie.

Pollakisurie

.............................................................................................................. n n

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Definition : gehäufter Harndrang mit Entleerung nur geringer Harnmengen. Hauptursachen : Ursachen der Dysurie, verminderte Blasenkapazität bei „Schrumpfblase“ infolge länger liegendem Harnblasenkatheter oder rezidivierenden Zystitiden, Uterus myomatosus, descensus uteri, Zystozele, psychogen. Basisdiagnostik : wie Dysurie, ggf. gynäkologische Untersuchung.

Nykturie

.............................................................................................................. n n

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Definition : gehäuftes nächtliches Wasserlassen. Hauptursachen, Basisdiagnostik : x Herzinsuffizienz: S. 270; Ödeme anderer Ursachen: S. 155 x Pollakisurie: s. o.; Polyurie: S. 213 x vermehrte abendliche Flüssigkeitszufuhr (v. a. Alkohol, Kaffee) x Diuretikatherapie (v. a. abends).

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16.2 Polyurie Grundlagen

.............................................................................................................. n

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Polyurie : pathologisch erhöhte Urinausscheidung. Folgen: Polydipsie (= vermehrtes Trinken), Exsikkose. Abgrenzung von einer erhöhten Urinausscheidung infolge primär vermehrter Flüssigkeitsaufnahme (z. B. psychogene Polydipsie).

Ursachen

.............................................................................................................. n

n n n n n

Schlecht eingestellter bzw. nicht entdeckter Diabetes mellitus (Glukosurie mit osmotischer Diurese). Medikamente: z. B. Diuretikaüberdosierung. Alkohol: Hemmung der ADH-Sekretion. Zentraler oder renaler Diabetes insipidus (S. 546) und deren Ursachen. Polyurische Phase des akuten Nierenversagens. Evtl. bei chronischer Niereninsuffizienz im Stadium der kompensierten Retention.

Vorgehen

.............................................................................................................. n

n n

n

Anamnese : Grunderkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen, Z. n. Schädel-Hirntrauma oder -Operation), Medikamente (Diuretikaüberdosierung?), Alkoholkonsum. Körperliche Untersuchung : Exsikkose? Basisdiagnostik : x Ein-/Ausfuhrbilanzierung (vgl. Tab. 159, S. 434), Urinvolumen/d x Labor: Blutbild, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, Blutzucker(-tagesprofil), Serum-Osmolalität, Urinstatus, Urin-Osmolalität x Abdomensonographie: Nierenveränderungen? Erweiterte Diagnostik in Abhängigkeit der Befunde: x Blutzucker hoch: Diabetes mellitus: S. 504 x erhöhtes Kreatinin + vorausgegangene Oligurie/Anurie (z. B. nach Schock): V. a. polyurische Phase eines akuten Nierenversagens: S. 432 x Hyperkalzämie: S. 456 x Hypokaliämie: S. 453 x Blutzucker normal, Urin-Osmolalität I 400 mosm/kg, Serum-Osmolalität i 300 mosm/kg: V. a. Diabetes insipidus: Durstversuch (S. 546).

16 Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

16.2 Polyurie

213

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Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

16

16.3 Hämaturie

16.3 Hämaturie Grundlagen

.............................................................................................................. n n n

n

Hämaturie : pathologische Ausscheidung von Erythrozyten im Urin. Makrohämaturie : mit bloßem Auge erkennbare Rotfärbung des Urins. Mikrohämaturie : bei der mikroskopischen Untersuchung des Urins i 5 Erythrozyten/Gesichtsfeld (bei 400facher Vergrößerung) ohne Erkennbarkeit mit bloßem Auge. Andere Ursachen einer roten Urinfärbung ohne Hämaturie: x Teststreifen positiv, im Sediment keine Erythrozyten: – Hämoglobinurie: bei schwerer Hämolyse (Bilirubin o, Retikulozyten o, LDH o, Haptoglobin q. S. 552) – Myoglobinurie: Ausscheidung von Myoglobin bei Rhabdomyolyse (CK o, LDH o, GOT o, GPT o. S. 432) x Teststreifen negativ: – Porphyrie: Hoesch- oder Schwartz-Watson-Test positiv (S. 495) – alimentär: z. B. rote Beete, Ziegelmehl.

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n n n

Harnwegsinfektionen. Nephrolithiasis. Tumoren der Nieren und ableitenden Harnwege. Glomeruläre Erkrankungen.

Vorgehen

.............................................................................................................. n

n

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n

214

Teststreifen (Screening-Methode), Urinsediment : Vorgehen bei rotem Urin und negativem Teststreifen sowie bei positivem Teststreifen ohne Erythrozytennachweis s. o. Anamnese : Menstruation (ggf. Kontrolle danach), Flankenschmerzen, Miktionsbeschwerden, Grunderkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie), Vorerkrankungen (z. B. Steinleiden), Trauma, Medikamente (v. a. Analgetika und Antikoagulanzien). Körperliche Untersuchung : klopfschmerzhafte Nierenlager, Abdomenpalpation, absolute Arrhythmie (Niereninfarkt?), Hinweise für Gerinnungsstörungen (z. B. Hämatome, Petechien), rektale Untersuchung (Prostata?), Funduskopie bei V. a. hypertensive oder diabetische Nephropathie. Basisdiagnostik : x Urinsediment: Erythrozytenzylinder? (sprechen für glomeruläre Ursache) x bei Proteinurie quantitative Proteinbestimmung im 24-h-Sammelurin oder Protein-Kreatinin-Quotient (S. 216) x Labor: BSG, Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, PTT, Blutungszeit x Sonographie (mit gefüllter Harnblase): Nierengröße, Harnstau? Konkremente? größerer Niereninfarkt? Zystennieren? Nieren-, Prostata-, Blasentumoren? Wichtig ist die Abgrenzung von glomerulären (Erythrozytenzylinder, glomeruläre Proteinurie: Tab. 73) und nicht-glomerulären Erkrankungen bei weiter bestehender Unklarheit durch Phasenkontrastmikroskopie: x mehr als 80 % morphologisch veränderte (= dysmorphe) Erythrozyten sprechen für eine glomeruläre Ursache x mehr als 80 % morphologisch unveränderte (= isomorphe) Erythrozyten sprechen für eine nicht-glomeruläre Ursache.

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Erweiterte Diagnostik nach Verdacht (Tab. 72). Bei Makrohämaturie ohne Hinweise für glomeruläre oder tubuläre Nierenerkrankung urologische Abklärung möglichst noch in der Blutungsphase (Zystoskopie, i. v.-Urogramm).

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Differenzialdiagnose

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Tab. 72 . Differenzialdiagnose der Hämaturie y

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Nephrolithiasis

Klinik, Sonographie

Harnwegsinfektionen

Klinik, Urin- und Blutkulturen (S. 21)

Benigne Tumoren: Zystennieren x Prostatahyperplasie und -adenom

Sonographie, CT, MRT

x

x

Nierenbecken-, Harnleiter- und Blasenpapillome

Maligne Tumoren:

Urinzytologie Sonographie, CT, MRT

x

Nierenzellkarzinom

x

Prostatakarzinom

PSA-Bestimmung

x

Nierenbecken-, Harnleiter- und Blasenkarzinome

Urinzytologie

Glomeruläre Erkrankungen: x

Glomerulonephritis

x

nicht entzündliche Glomerulopathien

i. v. Urogramm

Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

16

16.3 Hämaturie

glomeruläre Proteinurie: S. 217 Erythrozytenzylinder, Nierenbiopsie

– diabetische Nephropathie

Anamnese, Funduskopie

– hypertensive Nephropathie

Anamnese, Funduskopie

– Amyloidose (selten)

Rektum-, Nierenbiopsie

Tubuläre Erkrankungen: x interstitielle Nephritiden (S. 427)

tubuläre Proteinurie: S. 217

Trauma

Anamnese

Gerinnungsstörungen (v. a. Antikoagulanzientherapie)

Quick/INR, PTT, Thrombozyten, Blutungszeit

Gefäßerkrankungen: x

Nierenvenenthrombose, Niereninfarkt, Hämangiome

Duplexsonographie, (MR-)Angiographie

x

Morbus Osler

Klinik (S. 583)

Nicht pathologische passagere Hämaturie: x Kontamination des Urins während der Menstruation x Hämaturie bei schwerer körperlicher Belastung

Anamnese, Kontrolluntersuchung

215

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Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

16

16.4 Proteinurie

16.4 Proteinurie Grundlagen

.............................................................................................................. n

n

n

n

n

Proteinurie : vermehrte Eiweiß-Ausscheidung im Urin. Normwerte: x 24-Stunden-Sammelurin: I 150 mg/24 h x Protein-Kreatinin-Quotient im Morgenurin: I 100 mg/g Kreatinin, pathologisch bei i 200 mg/g Kreatinin. Gegenüber Sammelurinmessung weniger fehleranfällig und problemlos ambulant sowie auch bei nicht kooperationsfähigen Patienten durchführbar. Physiologische Proteinurieformen : x Orthostatische Proteinurie (I 2 g/24 h) bei Kindern und Jugendlichen (Diagnose: Urin getrennt am Tag und während der Bettruhe sammeln) x Proteinurie nach schwerer körperlicher Belastung (I 2 g/24 h). Intermittierende Proteinurie (I 2 g/24 h): z. B. bei Fieber und Herzinsuffizienz, verschwindet nach Besserung der Grunderkrankung. Mikroalbuminurie : Albuminausscheidung bei Konzentrationsmessung im Morgenurin 20–200 mg/l, im 24-h-Sammelurin 30–300 mg/24 h. Bestimmung zur Früherkennung der diabetischen oder hypertensiven Nephropathie. Einteilung pathologischer Proteinurieformen (Tab. 73) anhand der Bestimmung der Markerproteine oder anhand der molekulargewichtsbezogenen Auftrennung der Urinproteine mit der SDS-Polyacrylamidgel-Elektrophorese (= SDS-PAGE, aussagefähiger, aber aufwendiger).

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n n n

Intermittierende Proteinurie (s. o.). Bakterielle und abakterielle interstitielle Nephritiden. Diabetische oder hypertensive Nephropathie. Glomerulonephritis.

Vorgehen

.............................................................................................................. n

n

n

216

Proteinurie ist ein häufiger Zufallsbefund beim Streifentest, bei Frauen häufig auch falsch positive Befunde durch vaginalen Fluor. Bei unauffälliger Klinik, normaler Nierenfunktion oder intermittierender Proteinurie (s.o) zunächst kurzfristige Kontrolle. Häufig besteht ein naheliegender Zusammenhang zu einem Harnwegsinfekt oder einer diabetischen bzw. hypertensiven Nephropathie. Basisdiagnostik bei positivem Teststreifen: x Anamnese: insbesondere Medikamente, Grunderkrankungen, abgelaufener (Streptokokken-)Infekt, weitere Symptome x Klinische Untersuchung: Ödeme, Blutdruck x quantitative Proteinbestimmung im 24-h-Urin oder Protein-Kreatinin-Quotient x Urinsediment x BSG, Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Gesamteiweiß, Albumin, Serumelektrophorese (S. 242), Cholesterin, Triglyzeride, ASL-Titer, Blutzucker-Tagesprofil x Sonographie. Weiteres Vorgehen : abhängig vom Ausmaß der Proteinurie, der Anamnese sowie weiteren Symptomen und Befunden z. B.: x bei untypischen Begleitsymptomen Bestimmung der Markerproteine oder SDSPAGE (s. o.), Differenzialdiagnose: Tab. 73. x bei V. a. akute Glomerulonephritis (Hämaturie, Hypertonie, evtl. vorausgegangener Streptokokkeninfekt) bzw. V. a. nephrotisches Syndrom (Proteinurie i 3,5 g/d, Hypoproteinämie, Hyperlipoproteinämie): S. 424.

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Differenzialdiagnose

..............................................................................................................

Tab. 73 . Einteilung und Differenzialdiagnose pathologischer Proteinurieformen anhand der Bestimmung der Markerproteine bzw. der molekulargewichtsbezogenen Auftrennung der Urinproteine mit der SDS-PAGE (s. o.) y

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I 20 mg/24 h y

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o o/– o Vorkommen: Glomerulopathien mit tubulärer Mitbeteiligung bei den meisten Glomerulonephritiden, tubulointerstitielle Nephritis und glomeruläre Schädigung, z. B. durch gleichzeitigen Diabetes mellitus y

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Summe der Ausscheidungen von Albumin, IgG und a1-Mikroglobulin I 60 % der Gesamteiweißausscheidung (Hämoglobin, Myoglobin, Bence-Jones-Proteinurie?) Vorkommen: „Überlauf-Proteinurie“ bei hämolytischer Krise, Rhabdomyolyse (S. 432) oder monoklonaler Gammopathie

prärenal

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– – o Vorkommen: tubulointerstitielle Nephritiden (S. 427)

glomerulär und tubulär (gemischt)

y

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o o o Vorkommen: schwere glomeruläre Schäden bei primären und sekundären Glomerulonephritiden, diabetischer Nephropathie, „benigner“ Nephrosklerose bei arterieller Hypertonie, Amyloidose

tubulär y

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o – – Vorkommen: leichte glomeruläre Schäden, z. B. Frühstadien der membranösen Glomerulonephritis, der Minimal change-Glomerulonephritis und der diabetischen Nephropathie

unselektiv glomerulär

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Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

16

16.4 Proteinurie

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vermehrter Nachweis tubulär sezernierter Proteine: z. B. a2Makroglobulin (kann wegen seiner Größe auch geschädigte Glomerula nicht passieren) Vorkommen: z. B. Harnwegsinfektionen

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Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

16

16.5 Harninkontinenz

16.5 Harninkontinenz Einteilung

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Stressinkontinenz : x Definition: unfreiwilliger Urinabgang bei erschlafftem Beckenboden unter Belastung (z. B. Husten, Pressen, Niesen, Bücken) x Symptomatik: tropfen- bis spritzförmiger Harnabgang unter der Belastungssituation ohne Harndrang und ohne Miktionsbeschwerden x Therapie: Beckenbodengymnastik, ggf. Operation, evtl. Östrogene. Dranginkontinenz (= Urge-Inkontinenz) : x Definition: unfreiwilliger (bemerkter) Urinabgang verbunden mit Harndrang x Symptomatik: – motorische Dranginkontinenz: strahlförmiger Harnabgang (größere Mengen als bei Stressinkontinenz) mit Harndrang und erhaltenem Gefühl für die Blase – sensorische Dranginkontinenz: häufiges Wasserlassen mit geringen Urinmengen und Brennen bei der Miktion x Therapie: z. B. kausal bei sensorischer Form, Toilettentraining und Anticholinergika (z. B. Propiverin = Mictonormr) bei motorischer Form. Überlaufinkontinenz : x Definition: Urinabgang bei passiver Überdehnung der Blasenwand x Symptomatik: Harnträufeln, Restharnbildung, kompletter Harnverhalt x Therapie: kausal (z. B. Operation bei Prostatahyperplasie oder Harnröhrenstriktur), medikamentöser Versuch z. B. mit Alpha1-Rezeptor-Blockern, z. B. Tamsulosin (Alnar, Omnicr 0,4 mg/Kps., 1 Tbl. morgens), symptomatisch (z. B. intermittierender Eigenkatheterismus, suprapubischer Harnblasenkatheter), Blasentraining (z. B. bei Reflexinkontinenz oder atoner Blase). Funktionelle Inkontinenz : x Definition, Symptomatik: Urinabgang zu unerwünschter Zeit an unerwünschtem Ort bei intakter Anatomie/Physiologie der ableitenden Harnwege x Therapie: Toilette(-nstuhl) in erreichbarer Nähe, regelmäßiger Toilettengang, keine übermäßige Flüssigkeitszufuhr zur Nacht. Differenzialdiagnose und Ursachen der einzelnen Formen: Tab. 74.

Vorgehen

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Anamnese (wichtigster Bestandteil der Primärdiagnostik): x zeitliche Entwicklung der Inkontinenz, Vor- und Grunderkrankungen, Medikamente, Begleitsymptome (z. B. Flankenschmerzen, Hämaturie, Algurie, Dysurie), Stuhlunregelmäßigkeiten, bei Frauen Geburten und gynäkologische Beschwerden x Miktionsfrequenz, Nykturie, Vorhandensein von Harndrang, Zeitpunkt- und äußere Einflüsse (z. B. Pressen, Niesen, Husten) auf den Harnverlust, Intensität des Harnstrahls, Nachträufeln? Körperliche Untersuchung einschließlich rektaler Palpation und neurologischem Status, bei Frauen gynäkologische Untersuchung. Miktionsprotokoll : Zeitpunkt, Volumen und äußere Umstände der Miktion bzw. des Harnverlusts im Tagesverlauf. Labor : mindestens Urinstatus, -sediment, BSG: Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte. Sonographie mit Restharnbestimmung: S. 44.

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Weiteres Vorgehen in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 74): x bei Harnwegsinfekt (Klinik, Bakteriurie, Leukozyturie) Urin-, bei Fieber auch Blutkulturen x bei Proteinurie: S. 216, bei Hämaturie: S. 214. Urologische Spezialdiagnostik bei unklarer bzw. V. a. nichtinternistische Ursache: z. B. Zystoskopie, Uroflowmetrie, urodynamische Untersuchungen, Endosonographie, i. v. Urogramm, Becken-CT.

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Differenzialdiagnose

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Tab. 74 . Differenzialdiagnose der Harninkontinenz y

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Verdachtsdiagnose y

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Stressinkontinenz: x Insuffizienz des Verschlussmechanismus an Blasenhals und Harnröhre: – nach Operationen und Traumata – postpartale Überdehnung x Verlagerung von Blase und Harnröhre: – Descensus uteri, Zystozele, Rektozele – Beckenbodenschwäche x Schleimhautschwund bei Östrogenmangel y

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motorische Dranginkontinenz – Demenzerkrankungen (S. 652) – nach Schlaganfall – Morbus Parkinson – Hirntumore

x

sensorische Dranginkontinenz – Harnwegsinfektionen – Steine, Tumoren der ableitenden Harnwege idiopathische Dranginkontinenz (motorisch oder sensorisch) = „Reizblase“

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PSA-Bestimmung Zystoskopie

Reflexinkontinenz: Verlust der Blasen-SchließmuskelKoordination durch Rückenmarksläsion atone Blase: durch autonome Neuropathie (z. B. bei Diabetes mellitus)

neurologische Untersuchung

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Anamnese, Sonographie

– Tumoren, Strikturen

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Urinstatus, Sonographie, Zystoskopie

– Prostatavergrößerung

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7 7 7 Anamnese, neurologische 7 7 Untersuchung, Schädel-CT 5

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Funktionelle Inkontinenz: bei Immobilität, baulichen Barrieren (z. B. Treppen), Sehschwäche, Demenz u. a. y

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7 7 7 7 7 7 Anamnese, gynäkolo7 7 gische Untersuchung 7 7 7 5

Überlaufinkontinenz: x obstruktive Form (mechanische Abflussstörung):

x

y

3

x

y

y

3

Dranginkontinenz (= Urge-Inkontinenz):

x

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Wegweisende Untersuchungen

Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

16

16.5 Harninkontinenz

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Anamnese y

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Medikamente können über verschiedene Mechanismen alle Formen der Inkontinenz verstärken: z. B. Diuretika, Anticholinergika, Antidepressiva, Neuroleptika, Sedativa, a- und b-Agonisten/Antagonisten, Alkohol

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Anamnese, evtl. Weglassversuch

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219

Leitsymptome: Bewegungsapparat

17

17.1 Gelenkschmerzen

17

Leitsymptome: Bewegungsapparat

17.1 Gelenkschmerzen Grundlagen

.............................................................................................................. n n n

Arthralgien : Gelenkschmerzen jeder Genese. Arthritis : Gelenkentzündung, kann akut oder chronisch verlaufen. Arthrose : degenerative Gelenkerkrankung.

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n n

Arthrosen, posttraumatische oder überlastungsbedingte Arthralgien. Weichteilrheumatische Erkrankungen. Entzündlich rheumatische Gelenkerkrankungen (seltener).

Vorgehen

.............................................................................................................. n

n

Anamnese : zeitliche Entwicklung des Gelenkschmerzes (akut – chronisch?), Lokalisation der Schmerzen, Bewegungsabhängigkeit, Morgensteifigkeit, sonstige Beschwerden, Fieber, Stuhlgang, Miktion, Familienanamnese (Rheuma? Stoffwechselerkrankungen?), Vorerkrankungen (abgelaufener Infekt?) und Grunderkrankungen, Traumata, Operationen, Medikamente. Körperliche Untersuchung : x Hautveränderungen: Exantheme, Hämatome, Raynaud-Syndrom (S. 319), Erythema nodosum (S. 342), Rheumaknoten? (S. 466) x Augenbeteiligung (z. B. Iritis, Konjunktivitis): z. B. bei rheumatoider Arthritis, Morbus Bechterew, Morbus Reiter, Arthritis psoriatica, Kollagenosen, Morbus Behçet x Hinweise für Herz- und Lungenbeteiligung: z. B. bei Löfgren-Syndrom, Kollagenosen, Vaskulitiden, rheumatoider Arthritis x vergrößerte Lymphknoten? x neurologische Ausfälle?: z. B. bei Panarteriitis nodosa, Lyme-Arthritis x betroffene Gelenke und übriger Bewegungsapparat: – Entzündungszeichen: Schwellung, Rötung, Überwärmung? – Gelenkdeformitäten? – Befallsmuster: mono-, oligo-, polyartikulär (Tab. 75), große oder kleine Gelenke, Fingergrund- und -mittel- (z. B. rheumatoide Arthritis) oder -endgelenke (z. B. Arthrose) – Gelenkbeweglichkeit – klopfschmerzhafte Iliosakralgelenke – Muskelatrophien? (sprechen für chronische Gelenkerkrankung).

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Tab. 75 . Zahl der betroffenen Gelenke bei Arthralgien y

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Monoartikulär (1) y

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Oligoartikulär (2–4) y

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infektiöse Arthritis, Arthritis urica, Chondrokalzinose, posttraumatische Arthritis, tuberkulöse Arthritis, aktivierte Arthrose, Hämophiliearthritis

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Polyartikulär (i 4)

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seronegative Spondylarthritiden, Löfgren-Syndrom, Lyme-Borreliose, Arthritis psoriatica, Morbus Behçet, Polymyalgia rheumatica, HIV-Arthritis, rheumatisches Fieber

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rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden, Hämochromatose, aktivierte Fingerpolyarthrosen

Labor (bei weiterhin unklaren Arthralgien): x Basisprogramm: – BSG/CRP, Blutbild, Differenzialblutbild, Blutzucker, Kreatinin, Elektrolyte, Harnsäure, Cholesterin, Triglyzeride, Serumelektrophorese (S. 242), Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper – Erregerdiagnostik bei V. a. infektiöse Genese durch Blutkulturen oder Serologie (je nach Verdacht) x bei positiven antinukleären Antikörpern und/oder zusätzlichen klinischen Hinweisen erweiterte Antikörperdiagnostik: Tab. 76.

n

Leitsymptome: Bewegungsapparat

17

17.1 Gelenkschmerzen

Tab. 76 . Antinukleäre Antikörper (ANA) y

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Antikörper gegen y

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dsDNS

SLE (70 %)

Histone

medikamentös-induzierter SLE (90 %), SLE (30 %)

U1RNP

Sharp-Syndrom (95 %)

Sm

SLE (25 %)

SS-A (Ro)

Sjögren-Syndrom (50 %), SLE (40 %)

SS-B (La)

Sjögren-Syndrom (50 %), SLE (20 %)

Centromere

CREST-Syndrom (50 %)

Scl-70

Progressive Systemische Sklerose (60 %)

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n

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Krankheitsassoziation (Häufigkeit) y

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Gelenkpunktion und Erregerdiagnostik (Kulturen): bei klinischen Hinweisen für eine eitrige Arthritis. Apparative und invasive Untersuchungen : x Basisprogramm: Röntgen-Thorax, Röntgen der betroffenen Gelenke (ggf. auch Iliosakralgelenke), evtl. mit Schichtaufnahmen (Tomographie) x nach Verdacht (Tab. 77 und Tab. 78) z. B.: – Gelenksonographie – Gelenkpunktion mit Synovialanalyse (rheumatologisches Labor) – CT oder MRT – Knochenszintigramm – Arthroskopie mit Synovialbiopsie – Tumorsuche.

221

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Leitsymptome: Bewegungsapparat

17

17.1 Gelenkschmerzen

Differenzialdiagnose

..............................................................................................................

Tab. 77 . Differenzialdiagnose von Gelenkschmerzen mit Entzündungszeichen y

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Verdachtsdiagnose y

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Infektarthritiden: x akute bakterielle Arthritis: – Erreger v. a. Staphylokokken, Streptokokken, E. coli, Salmonellen, Haemophilus y

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Wegweisende Untersuchungen

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Klinik (ausgeprägte Entzündungszeichen) Erregernachweis im Gelenkpunktat, Blutkulturen y

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Parainfektiöse Arthritiden: rheumatisches Fieber

Klinik, ASL-Titer 3 Anamnese (2–6 Wochen reaktive Arthritis, Reiter-Syndrom: 7 7 nach Infekt), Klinik, Sero– nach Enteritis: v. a. Campylobacter, Salmonellen, 7 5 logie, Röntgen-IliosakralShigellen, Yersinien – nach Urethritis: Gonokokken, Chlamydien, Ureaplasmen gelenke, HLA-B27

x x

x

Brucellosen

Anamnese: Tierkontakt? Gelenkpunktat, Serologie

x

Lyme-Arthritis, Humane granulozytäre Ehrlichiose (HGE)

Anamnese: Zeckenbiss? Serologie

x

tuberkulöse Arthritis

Röntgen, Tine-Test, Gelenkpunktat

x

virale Arthritiden: – Röteln, Hepatitis, Masern, Mumps, Varizellen, Mononukleose, Influenza, HIV u. a.

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Anamnese, Klinik (Exantheme), Serologie y

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Entzündlich rheumatische Arthritiden: x

rheumatoide Arthritis

x

Kollagenosen

ACR-Kriterien: S. 467

x

seronegative Spondylarthritiden – Morbus Bechterew – Arthritis psoriatica – SAPHO-Syndrom (Synovitis-Akne-PustulosisHyperostosis-Osteomyelitis) – Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Morbus Whipple – reaktive Arthritis, Reiter-Syndrom (s. o.)

x

Vaskulitiden

Klinik, Organbiopsien

– v. a. Polymyalgia rheumatica

BSG, Klinik (S. 482)

x

Morbus Behçet (Arthralgien, Iritis, orale und genitale Aphthen, Erythema nodosum)

Klinik

x

Löfgren-Syndrom (meist im Sprunggelenk)

Klinik, Röntgen-Thorax

x

aktivierte Arthrose

Klinik, BSG, BB

3

Klinik, ANA

7 7 7 Anamnese, Klinik, 7 7 Röntgen-Iliosakralgelenke, 7 7 HLA-B27, 7 7 ESSG-Kriterien: S. 224 5

222

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Tab. 78 . Differenzialdiagnose von Gelenkschmerzen mit/ohne Entzündungszeichen y

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Verdachtsdiagnose y

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Degenerativ-rheumatische Krankheiten: x Arthrosis deformans und Fingerpolyarthrose x Spondylosis deformans und Spondylarthrose x weichteilrheumatische Erkrankungen: z. B. Periarthropathia humeroscapularis y

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Wegweisende Untersuchungen

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3 7 7 7 Klinik, Röntgen 5 y

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Stoffwechselkrankheiten: Arthritis urica (Großzehengrundgelenk i Metatarsalgelenk i Ferse i Sprunggelenk i Knie)

Klinik, Serumharnsäure

x

Chondrokalzinose (Pseudogicht, meist Kniegelenke)

CPPD-Kristalle im Gelenkpunktat

x

Hyperlipidämien

Triglyzeride, Cholesterin im Serum

x

Diabetes mellitus (bei Polyneuropathie)

Anamnese, Blutzuckertagesprofil

x

Hämochromatose (meist Metacarpophalangeal- und distale Eisen, Ferritin, TransferrinInterphalangealgelenke II + III) sättigung

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Speicherkrankheiten: z. B. Morbus Gaucher

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Leitsymptome: Bewegungsapparat

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17.1 Gelenkschmerzen

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Andere Erkrankungen: x

Malignome, Leukämien (paraneoplastisch)

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Hämophilie A und B (durch rezidivierende Gelenkblutungen) PTT, Faktorenbestimmung

Tumorsuche

x

Fibromyalgie-Syndrom

„tender points“ S. 463

x

Serumkrankheit (S. 487)

Medikamentenanamnese

223

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Leitsymptome: Bewegungsapparat

17

17.2 Kreuzschmerzen

17.2 Kreuzschmerzen Grundlagen

..............................................................................................................

Definition: Schmerzen, die ein- oder beidseitig in der Region zwischen der 12. Rippe und der Gesäßfalte lokalisiert sind. Häufiges, sozialmedizinisch bedeutsames Beschwerdebild.

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Häufigste Ursachen

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Akute oder chronische statische Fehlbelastungen der Wirbelsäule. Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule.

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Vorgehen

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Anamnese : x allgemein: Vor- und Grunderkrankungen, kürzlich abgelaufene Infekte, frühere Operationen und Traumata, Fieber, abdominelle Beschwerden, Stuhlunregelmäßigkeiten, Miktionsbeschwerden, gynäkologische Anamnese x Schmerzanamnese: zeitlicher Verlauf (akuter Beginn, chronisch progredient?), Auslöser (z. B. Hebetrauma), Abhängigkeit von der Körperhaltung und bestimmten Bewegungen, Schmerzausstrahlung. Beispiele: – Diskusprolaps: blitzartig einsetzende Kreuzschmerzen („Lumbago“) nach abrupter Bewegung oder schwerem Heben, verstärkt beim Husten oder Niesen, bei Wurzelkompression mit Ausstrahlung in die Beine und evtl. sensiblen/motorischen Ausfällen in Abhängigkeit von der Lokalisation (s. u.) – degenerative Wirbelsäulenerkrankungen: über Jahre zunehmende bewegungs- und stellungsabhängige Schmerzen – seronegative Spondylarthritiden: Diagnosekriterien der ESSG (Tab. 79) – bakterielle Spondylitis, Spondylodiszitis: heftige Dauerschmerzen – Tumorerkrankungen: über Wochen bis Monate progrediente Dauerschmerzen. x neurologische Ausfälle: Paresen und Sensibilitätsstörungen.

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Tab. 79: . Diagnostische Kriterien seronegativer Spondylarthritiden der ESSG (European Spondylarthropathy Study Group) y

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Hauptkriterien: x Kreuzschmerzen vom entzündlichen Typ (s. u.) x Arthritis (asymmetrisch oder überwiegend im Bereich der unteren Extremitäten) y

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Zusatzkriterien: x positive Familienanamnese für Morbus Bechterew, Psoriasis, akute Uveitis, reaktive Arthritis, chronisch entzündliche Darmerkrankung x frühere oder aktuelle Psoriasis x Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa x Gesäßschmerz mit Seitenwechsel x Fersenschmerzen infolge Enthesiopathie der Achillessehne oder plantar x radiologischer Nachweis einer Sakroiliitis y

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Zur Klassifikation müssen ein Haupt- und mindestens ein Zusatzkriterium vorliegen y

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Kriterien des Kreuzschmerzes vom entzündlichen Typ (mindestens 4 der folgenden Kriterien): Krankheitsbeginn vor dem 40. Lj., schleichender Beginn der Beschwerden, Dauer seit mindestens 3 Monaten, Morgensteifigkeit, Besserung bei Bewegung.

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Körperliche Untersuchung, einschließlich: x Beurteilung statischer Veränderungen wie Beinlängenverkürzung, Beckenschiefstand, Wirbelsäulenfehlstellungen etc. im Stehen, Überprüfung auf lokale Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit der Wirbelsäulensegmente (ausgeprägt bei bakteriellen Spondylodiszitiden) und des Iliosakralgelenks (typisch für seronegative Spondylarthritiden) x Überprüfung der Wirbelsäulenbeweglichkeit: Schober-Zeichen (S. 471) x Überprüfung auf Nervendehnungsschmerzen: – Lasègue-Zeichen: passives Anheben des gestreckten Beines (Patient in Rückenlage) führt nach wenigen Grad zu Schmerzen im Rücken – umgekehrtes Lasègue-Zeichen: wie Lasègue, jedoch in Bauchlage x neurologische Untersuchung: Reflexe, Motorik, Sensibilität, Hinweise für Wurzelkompressionssyndrom? (Tab. 80). Sonderform Kaudasyndrom bei medialem Diskusprolaps: schlaffe Lähmung der Beine, Schmerzen und Sensibilitätsstörungen (typisch: Reithosenanästhesie = Sensibilitätsstörungen im Anogenitalbereich), dabei wechselnde Seitenbetonung, Blasen- und Mastdarmstörungen (neurochirurgischer Notfall!).

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Leitsymptome: Bewegungsapparat

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17.2 Kreuzschmerzen

Tab. 80 . Symptome bei lumbosakralen Wurzelkompressionssyndromen y

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sensible Störung y

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motorische Störung y

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L3

Oberschenkelvorderseite

Hüftbeugung

(Patellarsehnenreflex)

umgekehrter Lasègue

L4

Tibiakante

Streckung im Kniegelenk

Patellarsehnenreflex

umgekehrter Lasègue

L5

Fuß- und GroßUnterschenkelaußenseite, Fuß- zehenhebung rücken, Großzehe

S1

Beinrückseite, Fußaußenrand

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Nervendehnungszeichen y

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Lasègue

Achillessehnenreflex

Lasègue

Apparative Basisdiagnostik : x Labor: BSG/CRP, Blutbild, Kreatinin, Ca++, alkalische Phosphatase (aP), Serumelektrophorese (S. 242), Urinstatus x Röntgendiagnostik (nicht bei jedem Patienten erforderlich), Indikationen: – bei Erstmanifestation Krankheitsdauer von i 4 Wochen – neurologische Ausfallserscheinungen – Zeichen einer systemischen Erkrankung (z. B. BSG-Erhöhung) – Tumorverdacht oder Tumorerkrankung in der Vorgeschichte – Alkoholabusus (Frakturen?) – Alter i 50 Jahre. Erweiterte Diagnostik nach Verdacht und Fragestellung (Tab. 81 und Tab. 82).

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Leitsymptome: Bewegungsapparat

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17.2 Kreuzschmerzen

Differenzialdiagnose

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Tab. 81 . Differenzialdiagnose der Kreuzschmerzen (vertebrale Ursachen) y

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Verdachtsdiagnose y

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Degenerativ-fehlstatisch bedingte Wirbelsäulenerkrankungen: x arthroligamentäre Funktionsstörungen idiopathisch oder bei Fehlbelastung (z. B. „Verhebetrauma“) x Spondylosis deformans und Spondylarthrose x Spondylolisthesis x Skoliosen, Kyphosen x Bandscheibendegeneration einschließlich Diskusprolaps x Spinalkanalstenose (Beschwerdebesserung bei Entlordosierung der LWS, z. B. Bergaufgehen und Radfahren)

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Röntgen Anamnese, Verlauf

CT, MRT CT

Osteopathien/Stoffwechselerkrankungen: Osteoporose x Osteomalazie x Spondylosis hyperostotica (Häufung bei Diabetes mellitus, Hyperlipidämien, Hyperurikämie): v. a. BWS-Befall x Morbus Paget

Röntgen

x

aP Anamnese aP

Wirbelsäulentrauma, z. B. x Wirbelkörperfrakturen

Röntgen

Infektionen: Spondylitis, Spondylodiszitis (v. a. durch Staphylokokken, Streptokokken, Brucellen, Salmonellen, E. coli, Tuberkelbakterien)

Klinik: Infektionszeichen, CT, MRT

Seronegative Spondylarthritiden:

Klinik, Röntgen (auch Iliosakralgelenke), HLA-B27, ESSG-Kriterien: Tab. 79

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x x x x

Morbus Bechterew Arthritis psoriatica Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Morbus Whipple reaktive Arthritis, Reiter-Syndrom (s. o.)

Neoplastische Erkrankungen: Metastasen: v. a. Schilddrüsen-, Mamma-, Prostata-, Nieren-, Bronchialkarzinom x Lymphome: v. a. Multiples Myelom, Morbus Hodgkin x osteogene Tumoren: z. B. Osteome, Osteosarkome x neurogene Tumoren: z. B. Neurinome, Meningeome x Gefäßtumoren: z. B. Angiome x

Neurologische Erkrankungen: Radikulitis: z. B. bei Herpes zoster, Lyme-Borreliose x Subarachnoidalblutung x Arteria-spinalis-anterior-Syndrom: initial gürtelförmige Parästhesien, später Querschnittsymptomatik x

Haut? Endoskopie Infektanamnese 3 7 7 7 7 Röntgen, Skelettszintigra7 7 phie, CT, Tumorsuche 7 5

Klinik, Serologie CT Klinik, MRT

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Tab. 82 . Differenzialdiagnose der Kreuzschmerzen (para- und extravertebrale Ursachen) y

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Verdachtsdiagnose y

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Erkrankungen des kleinen Beckens (Schmerzen meist in Richtung Kreuzbein ausstrahlend): x Uteruserkrankungen x Ovarialtumoren x Prostataerkrankungen – Prostatitis

– Prostatatumoren Rektumkarzinom

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„tender points“: S. 463 BSG, Klinik (S. 482)

Extravertebrale Ursachen Retroperitoneale Erkrankungen (Schmerzen meist in den Rücken ausstrahlend): x Aortenaneurysma x Retroperitonealfibrose x retroperitoneale Hämatome (v. a. unter Antikoagulation) x retroperitoneale Lymphome x Ulcus duodeni x Pankreaserkrankungen – akute Pankreatitis – Pankreaskarzinom x Nierenerkrankungen – Pyelonephritis – Nierenzellkarzinom x Nephrolithiasis

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Wegweisende Untersuchungen

Paravertebrale Ursachen Fibromyalgie-Syndrom Polymyalgia rheumatica y

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Sonographie, CT

Leitsymptome: Bewegungsapparat

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17.2 Kreuzschmerzen

Gastroskopie Lipase, Amylase

Urinstatus Urinstatus Sonographie gynäkologische Untersuchung Klinik (Fieber, Schüttelfrost, rektaler Druckschmerz) rektale Untersuchung, PSA rektale Untersuchung, Rektoskopie

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Leitsymptome: Nervensystem

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18.1 Schwindel

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Leitsymptome: Nervensystem

18.1 Schwindel Grundlagen

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Definition : allgemeine Bezeichnung für eine subjektiv empfundene Störung der Orientierung des Körpers im Raum, häufig verbunden mit Scheinbewegungen von Körper oder Umwelt. Einteilung nach der vorherrschenden Symptomatik: x unsystematischer Schwindel: Unsicherheits- und Benommenheitsgefühl, Schwarzwerden vor den Augen (häufig internistische Ursachen) x systematischer Schwindel: Drehschwindel, Schwankschwindel mit Fallneigung auf die Seite, Liftgefühl.

Häufigste Ursachen

.............................................................................................................. n n n n n

Kardiovaskuläre Störungen. Schwindel durch medikamentöse Einflüsse und Alkohol. Vestibulärer Schwindel, v. a. benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel. Phobischer Schwankschwindel. Sensorischer Schwindel bei Sehstörungen oder Polyneuropathie.

Vorgehen

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Anamnese : x Vor- und Grunderkrankungen (v. a. Herz-Kreislauf- und Lungenerkrankungen, Diabetes mellitus, neurologische Erkrankungen), vorausgegangenes Schädelhirntrauma, Synkopen, Nikotin- und Alkoholkonsum, Medikamente x zeitlicher Verlauf des Schwindels: Beginn, akut auftretend, rezidivierend, Dauerschwindel? x Art des Schwindels: Drehschwindel, Schwankschwindel, Liftgefühl, Schwarzwerden vor den Augen, allgemeine uncharakteristische Unsicherheit x Abhängigkeit des Schwindels von – Lagewechsel: z. B. orthostatische Dysregulation (Aufrichten), vestibulärer Schwindel (Umdrehen) – körperlicher Belastung: z. B. Herzinsuffizienz – Armarbeit: bei Subclavian-steal-Syndrom – Besserung bei geschlossenen Augen: okulärer Schwindel – Aufenthaltsort: z. B. Brücken, in leeren Räumen, unter großen Menschenansammlungen bei phobischem Schwankschwindel x Begleitsymptome: – Tinnitus (= Ohrgeräusche), Hypakusis: Morbus Ménière – Übelkeit, Erbrechen: z. B. peripher oder zentral vestibulärer Schwindel – Kopfschmerzen: z. B. Tumor, Ischämie im vertebro-basilären Bereich – Doppelbildersehen: okulärer Schwindel. Allgemeine körperliche Untersuchung, einschließlich Blutdruck- und Pulsmessung im Seitenvergleich sowie im Liegen und Stehen, Untersuchung von Herz und Lunge, Auskultation der Karotiden und neurologische Untersuchung, Schellong-Test (S. 314) bei V. a. orthostatische Dysregulation.

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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Nystagmus : x unwillkürliche, meist beidseitige rhythmische Bulbusbewegungen mit schneller Phase (= Sakkade, bezeichnet Richtung des Nystagmus) und langsamer Rückstellbewegung. Ermöglicht als physiologischer Nystagmus die Blickfixation bei Kopfbewegungen x Spontan- und Lagerungsnystagmus sind Hinweise auf eine Schädigung des Vestibularisapparates oder einer neurologischen Erkrankung. – peripherer Nystagmus: schnell erschöpfbar, horizontal oder rotierend – zentraler Nystagmus: hält viel länger an, häufig richtungswechselnd, tritt auch in vertikaler Richtung auf. Koordinationsprüfungen : x allgemeine Prüfungen auf Ataxie (= ungeordnete Koordination) – Finger-Nase-Versuch: Patient soll bei offenen (Diagnose von zerebellären Störungen) und geschlossenen (Diagnose von Lagesinnstörungen) Augen mit weit ausholender Bewegung die Spitze seines Zeigefingers langsam auf seine Nasenspitze führen – Knie-Hacken-Versuch: Patient soll die Ferse des einen Beines exakt auf die Kniescheibe des anderen Beines setzen und dann langsam an der Schienbeinkante entlang herunterfahren (gestört bei Kleinhirnerkrankungen, Alkoholkrankheit u. a.) x Prüfung der Vestibularisfunktion: – Romberg-Versuch: Patient soll mit geschlossenen Augen und zusammengestellten Füßen ruhig stehen bleiben. Eine auftretende Standataxie kann auf eine Vestibularisstörung oder eine gestörte Tiefensensibilität hinweisen – Unterbergscher-Tretversuch: Ausgangsstellung des Romberg-Versuchs, Patient soll mehrmals mit deutlich hochgehobenen Füßen auf der Stelle treten. Bei vestibulären Erkrankungen kommt es zu einem stärkeren Drehen zu der kranken Seite. x Prüfung der Kleinhirnfunktion: – Diadochokinese: Patient soll rasch aufeinanderfolgende Pro- und Supinationsbewegungen mit den Unterarmen durchführen („Glühbirneneinschrauben“). Dys- oder Adiadochokinese z. B. bei Kleinhirnerkrankungen und extrapyramidalen Störungen – Rebound-Phänomen: überschießendes Zurückschnellen nach plötzlichem Loslassen des gegen den Widerstand des Untersuchers im Ellenbogen rechtwinklig gebeugten Patientenarmes spricht für Kleinhirnerkrankung. Apparative Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 83): x Labor: BSG, Blutbild, Blutzucker, Kreatinin, Elektrolyte, Transaminasen, TSHbasal, Blutgasanalyse x Ruhe-EKG x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen x Echokardiographie, Langzeit-RR-Messung, Langzeit-EKG und/oder Event-Rekorder (S. 36), Dopplersonographie der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße bei Hinweisen für Stenose oder Verschluss der A. vertebralis x Schädel-CT bzw. MRT bei V. a. Tumorerkrankung oder zerebrale Ischämie. Fachspezifische Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht: x HNO-ärztliche Untersuchung einschließlich Audiometrie und Elektronystagmogramm bei V. a. peripher vestibulären Schwindel x neurologische Untersuchung bei V. a. peripher oder zentral vestibulären Schwindel bzw. neurologische Ursachen x augenärztliche Untersuchung bei V. a. okulären Schwindel.

18 Leitsymptome: Nervensystem

18.1 Schwindel

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Leitsymptome: Nervensystem

18

18.1 Schwindel

Differenzialdiagnose

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Tab. 83 . Differenzialdiagnose des Schwindels y

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Schellong-Test, Langzeit-RR Langzeit-EKG S. 232 S. 646

Langzeit-RR EKG, Echo, RöntgenThorax Blutbild BGA Klinik, Labor

– Anämie, Polyglobulie – Hyperventilationssyndrom Stoffwechselerkrankungen: z. B. Hypo-, Hyperglykämie, Urämie, Leberfunktionsstörungen, Thyreotoxikose Medikamente: v. a. Psychopharmaka, Diuretika, Parkinsonmittel Degenerative Gehirnerkrankungen: z. B. Morbus Parkinson Posttraumatisch: Contusio cerebri, HWS-Schleudertrauma Phobischer Schwankschwindel (z. B. Fallangst) y

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Wegweisende Untersuchungen

Unsystematischer Schwindel Zerebrale Hypoxie: x Schwindelattacken: – hypo- oder hypertone Blutdruckdysregulation (auch Überdosierung von Antihypertensiva) – Herzrhythmusstörungen – Karotissinussyndrom – transitorische ischämische Attacken (TIA) x Dauerschwindel: – zerebrale Mikroangiopathie – arterielle Hypertonie – Herz- und Lungenerkrankungen

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Systematischer Schwindel: erfordert meist eine interdisziplinäre Abklärung (Internist, HNO-Arzt, Neurologe, Augenarzt) Vestibulärer Schwindel: lageabhängig, Nystagmus x peripher-vestibulärer Schwindel: meist heftiger, horizontaler Drehschwindel, Falltendenz zur Herdseite, peripherer Nystagmus zur Gegenseite, Begleitsymptome: – Morbus Ménière: Ohrgeräusche, Hypakusis, Übelkeit, Erbrechen– Neuritis vestibularis: Übelkeit, Erbrechen – Kinetosen (z. B. bei Schifffahrt): Übelkeit, Erbrechen – benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel: max. 30–60 Sekunden andauernd, durch Lageänderung (z. B. Seitenlage-Gegenseitenlage) auslösbar – Kleinhirnbrückenwinkeltumoren (z. B. Akustikusneurinom) – basale Meningitiden x zentral-vestibulärer Schwindel: weniger intensiv, meist Schwank- und Kippschwindel, zentraler Nystagmus – Dauerschwindel bei Ischämien oder Tumoren im Bereich der Vestibulariskerne oder durch Medikamente (v. a. Aminoglykoside, Antikonvulsiva) und Toxine (Alkohol, Schwermetalle, Gase, Lösungsmittel) – Anfallsschwindel durch Ischämie bei Verschluss oder Stenose der A. vertebralis oder A. basilaris (vertebrobasiläre Insuffizienz), Subclavian-steal-Syndrom Zerebellärer Schwindel: leichter gerichteter oder ungerichteter Dauerschwindel mit Blickrichtungsnystagmus und sakkadierter Blickfolge bei Tumoren, Infarkten und Blutungen im Kleinhirnbereich. Okulärer Schwindel: bei Refraktionsanomalien oder Augenmuskelparesen (Doppelbilder) z. B. infolge Tumoren, Neuritiden, Ischämien, diabetischer Läsion des III. oder VI. Hirnnervs, Myasthenia gravis, multipler Sklerose

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18.2 Synkope Grundlagen

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Definition : kurzdauernder (Sekunden bis Minuten), plötzlicher Bewusstseins- und Tonusverlust aufgrund einer passageren zerebralen Minderperfusion. Einteilung nach der vorherrschenden Ursache in: x kardiogene Synkopen x vaskuläre Synkopen x zerebrale Synkopen. Abgrenzung zur drop attack: plötzliches Einknicken der Beine oder Hinfallen ohne Bewusstseinsverlust.

Häufigste Ursachen

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18 Leitsymptome: Nervensystem

18.2 Synkope

Synkopen ohne nachweisbare Ursache. Vaskuläre Synkopen: neurokardiogene (= vasovagale, Therapie S. 315) Synkope und orthostatischer Kollaps, transitorische ischämische Attacken. Kardiogene Synkopen: Herzrhythmusstörungen.

Vorgehen

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Anamnese einschließlich Fremdanamnese: stellt die wichtigste diagnostische Maßnahme dar, da körperliche Untersuchung und apparative Diagnostik im symptomfreien Intervall häufig unauffällig sind. x Vor- und Grunderkrankungen (v. a. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus, neurologische Erkrankungen), frühere Synkopen, Nikotin- und Alkoholkonsum, Medikamente x Symptome und Ereignisse vor der Synkope, z. B.: – körperliche Belastung: kardiogene Synkopen – starkes Drehen des Kopfes: Karotissinussyndrom – Wechsel vom Liegen zum Stehen: orthostatische Dysregulation – Aufenthalt in warmen, überfüllten, schlecht belüfteten Räumen: neurokardiogene (= vasovagale) Synkope – Husten, Niesen, Lachen, Heben, Defäkation, Miktion: pressorisch-postpressorische Synkope – Armarbeit: Subclavian-steal-Syndrom – Schwäche, Heißhunger: Hypoglykämie – psychische Anspannung, Kribbelparästhesien: Hyperventilation Körperliche Untersuchung, dabei v. a. achten auf: x Pulsfrequenz und -regelmäßigkeit: Herzrhythmusstörung? x Blutdruckdifferenzen zwischen beiden Armen i 20 mmHg: Aortenbogensyndrom, Subclavian-steal-Syndrom? x Blutdruckabfall im Stehen: orthostatische Dysregulation? ggf. Durchführung eines Schellong-Tests (S. 314) x Herzgeräusche: Vitien? x Stauungs-RG über den Lungen, Ödeme: Herzinsuffizienz? x Strömungsgeräusch über den Karotiden: Karotisstenose? x Zungenbiss, Einkoten, Einnässen: epileptischer Anfall? x neurologische Ausfälle, motorische Störungen, Reflexdifferenzen, pathologische Reflexe? x Verletzungen durch evtl. Sturz bei der Synkope.

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Leitsymptome: Nervensystem

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18.2 Synkope n

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Apparative Basisdiagnostik : x Labor: Blutbild, Blutzucker, Blutgasanalyse x Ruhe-EKG x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen. Erweiterte Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 84): x Langzeit-EKG und/oder Event-Rekorder (S. 36) x Belastungs-EKG x Echokardiographie, ggf. transösophageal x Dopplersonographie der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien x Karotisdruckversuch: Nachweis eines Karotissinussyndroms durch Auslösung eines vagalen Reflexes nach einseitiger Kompression des Karotissinus – Durchführung: venöser Zugang, 1 Amp. Atropin bereithalten, Reanimationsbereitschaft. Bei laufendem EKG Kompression der tastbaren A. carotis in Höhe des Kieferwinkels zunächst auf der einen, dann auf der anderen Seite – Karotissinussyndrom (S. 298): Asystolie von mehr als 3 Sekunden Dauer (= kardioinhibitorischer Typ) oder Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 50 mmHg (= vasodepressorischer Typ) nach Kompression des Karotissinus x EEG, weitere diagnostische Maßnahmen bei Epilepsie S. 655 x Kipptisch-Test: Durchführung bei weiterer Unklarheit nach neurologischer und kardiologischer Diagnostik zum Nachweis neurokardiogener Synkopen. Während des Versuchs Applikation steigender Dosen von Isoprenalin zur Erhöhung der Sensitivität. Voraussetzungen: kippbare Liege (z. B. Durchleuchtungsliege), Monitorüberwachung, Reanimationsbereitschaft (Defibrillator, Ambu-Beutel, Notfallmedikamente wie Atropin, Alupent, Adrenalin). Durchführung: – Ohne Isoprenalin: Kippen der Liege von der 0h-Stellung in die 70h-Steilstellung, dabei kontinuierliche EKG-Registrierung bzw. Monitorüberwachung, im Abstand von 1 Minute RR messen, Abbruch nach max. 15 Minuten, dann Zurückkippen des Patienten in 0h-Stellung – Isoprenalin-Provokation (bei negativem Test ohne Isoprenalin): 10 Minuten in 0h-Stellung, dann Isoprenalininfusion (z. B. 1 Amp. Isuprelr = 0,2 mg mit 49 ml NaCl 0,9 % verdünnen und über Perfusor infundieren, 1 mg/min = 15 ml/h) beginnend mit 1 mg/min, alle 10 Minuten steigern um 1 mg/min (max. 5 mg/min) bis zu einer Zunahme der Herzfrequenz um 20–25 % (durchschnittlich benötigte Dosis 2 mg/min). Unter fortlaufender Isoprenalininfusion erneuter Test in 70h-Steilstellung über max. 15 Minuten. Kreislaufüberwachung wie oben – Abbruchkriterien (= positiver Test): Synkope (kurze passagere Bewusstlosigkeit), “Präsynkope“ (Warnzeichen und Symptome einer bevorstehenden Synkope wie z. B. Schwindel, Übelkeit), Asystolie, Bradykardie (I 40/min), Hypotonie (I 80 mmHg systolisch).

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Differenzialdiagnose

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Tab. 84 . Differenzialdiagnose synkopaler Zustände y

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Kardiogene Synkopen: x Langzeit-EKG Herzrhythmusstörungen (Adams-Stokes-Anfall): – bradykarde – tachykarde x Echokardiographie Entleerungsstörungen des linken Ventrikels: – Aortenstenose einschließlich hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie – Myokardinfarkt – andere Ursachen der Herzinsuffizienz x Echokardiographie Füllungsstörungen des linken Ventrikels: – Mitralstenose – pulmonale Hypertonie – Vorhoftumoren (v. a. Myxom) und Thromben x Karotissinussyndrom (kardioinhibitorischer Typ) Druckversuch Vaskuläre Synkopen: x reflektorisch kardiovaskulär: Anamnese – neurokardiogene (= vasovagale) Synkope Kipptisch-Test – orthostatischer Kollaps Schellong-Test – pressorisch-postpressorische Synkope (nach Husten, Niesen, Lachen, Heben, Defäkation, Miktion) – Karotissinussyndrom (vasodepressorischer Typ) Druckversuch x transitorische ischämische Attacken (TIA): 3 – Stenose/Verschluss der A. vertebralis, A. basilaris 7 – Aortenbogensyndrom: Stenosierung der Abgänge 7 Dopplersonographie 5 der großen Gefäße, meist arteriosklerotisch, selten Lues oder Takayasu-Arteriitis (S. 478) 3 – dissezierendes thorakales Aortenaneurysma 5 transösophageale – Embolien aus dem Herzen bei Vitien, HerzwandEchokardiographie aneurysmen, Kardiomyopathien, Vorhofflimmern x Subclavian-steal-Syndrom: Verschluss der proximalen A. sub- Dopplersonographie clavia vor dem Abgang der A. vertebralis führt zu einem Blutentzug aus dem zerebralen Kreislauf zugunsten des Armes, zerebrale Ausfallserscheinungen (auch Drehschwindel oder Gesichtsfeldausfälle) besonders unter Armarbeit. Zerebrale Synkopen: epileptische Anfälle (S. 655), Morbus EEG, Schädel-MRT Parkinson, Multisystematrophie, Shy-Drager-Syndrom Psychogene Synkopen: x Hyperventilationssyndrom Anamnese, BGA x hysterische Anfälle Ausschlussdiagnose Andere Ursachen: x Hypoglykämie Blutzucker x Hypovolämie (Dehydratation, Blutung) Klinik, Blutbild x Medikamente (z. B. Nitrospray, Trizyklika), Alkohol Anamnese Synkopen ohne nachweisbare Ursache Ausschlussdiagnose

Leitsymptome: Nervensystem

18

18.2 Synkope

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Leitsymptome: Nervensystem

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18.3 Koma

18.3 Koma Grundlagen

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Einteilung quantitativer Bewusstseinsstörungen (= Vigilanzstörungen): x Benommenheit: verlangsamte, unpräzise Reaktionen des Patienten x Somnolenz: schlafähnlicher Zustand, aus dem der Patient durch äußere Reize (z. B. Ansprechen) erweckbar ist x Sopor: Patient ist nur durch starke Reize (z. B. Schmerzreiz) kurzfristig erweckbar x Koma: Patient ist durch äußere Reize nicht mehr erweckbar (Präkoma: Zustand ohne wesentliche Bewusstseinsstörung, der in ein Koma überzugehen droht). Komastadien: Tab. 85

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Tab. 85 . Komastadien (nach der Einteilung des WFNS) y

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Bewusstlosigkeit ohne neurologische Störung Bewusstlosigkeit mit neurologischen Störungen: Paresen, Störung der Pupillomotorik Bewusstlosigkeit mit Hirnstamm- und Mittelhirnsymptomatik: spontane oder durch Schmerzreiz ausgelöste Streck- oder Beugesynergismen, Lichtreaktion noch erhalten Tiefe Bewusstlosigkeit, reaktionslose Pupillen, erhaltene Spontanatmung (Bulbärhirnsyndrom) zusätzlich Ausfall von Atmung, Hirnnerven- und Hirnstammreflexen

III

IV Hirntod

Standardisierte Einschätzung einer Bewusstseinsstörung durch Berechnung des Glasgow-Koma-Index: Tab. 86.

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Tab. 86 . Glasgow-Koma-Skala y

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spontan 4 nach Aufforderung 3 nach Schmerzreiz 2 nicht 1 6 Motorische Antwort befolgt Aufforderung 5 gezielte Abwehr nach Schmerzreiz 4 ungezielte Abwehr nach Schmerzreiz 3 Beugemechanismen 2 Streckmechanismen 1 keine 5 Verbale Antwort orientiert, prompt 4 desorientiert 3 einzelne Worte ohne Zusammenhang 2 unverständlich 1 keine Summe der 3 Punktzahlen ergibt den Glasgow-Koma-Index: minimal 3 (= schwerstes Koma), maximal 15 (= kein neurologisches Defizit) Punkte möglich

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Häufigste Ursachen des primär unklaren Komas

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Exogene Vergiftungen: besonders Alkohol und Psychopharmaka. Metabolische Störungen: diabetisches, hepatisches, urämisches Koma. Zerebrales Koma: ischämischer Insult, Hirnblutung, Meningoenzephalitis. Kreislaufschock.

Vorgehen

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Beachte : Jedes Koma stellt primär einen lebensbedrohlichen Zustand dar. Die Erstmaßnahmen beschränken sich daher zunächst auf die Kontrolle und ggf. Therapie akut gefährdeter vitaler Funktionen: Abb. 54.

Koma unklarer Genese

18 Leitsymptome: Nervensystem

18.3 Koma

Notfalldiagnostik

Blutdruck, Puls: Kreislaufinsuffizienz

Atmung, Blutgase: respiratorische Insuffizienz

Blutzucker: Hypoglykämie, Hyperglykämie

Hinweise für Intoxikation

unklare Befunde

Notfalltherapie

körperliche Untersuchung, Fremdanamnese

neurologische Untersuchung

Meningismus

Herd- oder Halbseitensymptomatik

diffuse Schädigung

Liquorpunktion

Schädel-CT

spezielle Laboruntersuchungen

Abb. 54 Primäres Vorgehen beim Koma unklarer Genese

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Leitsymptome: Nervensystem

18

18.3 Koma n

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Fremdanamnese, im Vordergrund stehen folgende Fragen: x zeitliche Entwicklung: akut, schleichend? x Grunderkrankungen: Diabetes mellitus, Leber-, Nierenerkrankungen? x Hinweise für suizidale Intoxikation: z. B. Medikamentenverpackungen, Abschiedsbrief, bekannte Depression? x Alkoholkonsum, Medikation? x vorausgegangenes Trauma? x vorausgegangener Krampfanfall? x vorausgegangene Hirndruckzeichen: z. B. Kopfschmerzen, Erbrechen? Körperliche Untersuchung, v. a. achten auf: x Foetor, z. B. – alkoholisch: Alkoholintoxikation – nach Azeton: diabetisches Koma – nach Urin: urämisches Koma – nach frischer Leber: hepatisches Koma – nach Bittermandel: Zyanidvergiftung – nach Knoblauch: Alkylphosphatvergiftung x Körpertemperatur: – erhöht: z. B. Sepsis, Meningoenzephalitis, Hyperthyreose, Hitzschlag – erniedrigt: Alkohol- und Barbituratintoxikation, Hypothyreose, Schock x Hautbefund: – Exsikkose: diabetisches hyperosmolares Koma – Zyanose: respiratorische Insuffizienz – Blässe: Schock, Blutung, Hypoglykämie – Ikterus: Leberinsuffizienz – dunkel pigmentiert: Morbus Addison, Urämie – Hautblutungen: hämorrhagische Diathese, Meningokokkensepsis x Atmung: – Hyperventilation: metabolische Azidose, Sepsis, Hirnschädigung – periodisch: Hirnschädigung x Pupillen: – Miosis (Pupillenverengung): Opiatintoxikation, Alkylphosphatvergiftung – mittelweit, ohne Reaktion: Hirnschädigung – Mydriasis (Pupillenerweiterung), ohne Reaktion: fortgeschrittene Hirnschädigung (auch nach Kreislaufschock), Intoxikation mit Atropin, Antidepressiva, Antihistaminika – Seitendifferenz: unilaterale Hirnläsion (s. u.) x Meningismus (S. 641): Meningoenzephalitis, Subarachnoidalblutung, Hitzschlag x Halbseitensymptomatik (Reflexdifferenzen, pathologische Reflexe): unilaterale Hirnschädigung (z. B. Blutung, Ischämie, Tumor, Abszess) x Verletzungszeichen x Leitsymptome häufiger Vergiftungen: Tab. 87. Labor : BSG, Blutbild, Blutzucker, Blutgasanalyse, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, gGT, GOT, GPT, CK, LDH, Ammoniak, Laktat, Alkoholspiegel, Quick/INR, PTT, Urinstatus, Asservierung von Blut, Urin und ggf. Mageninhalt für eine evtl. durchzuführende toxikologische Untersuchung.

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Weitere primärdiagnostische Maßnahmen in Abhängigkeit vom Verdacht (Abb. 54 und Tab. 88): x Lumbalpunktion (S. 80): blutiger Liquor bei Subarachnoidalblutung, Liquorbefunde bei Meningitis: S. 642 x Computertomographie.

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Tab. 87 . Leitsymptome wichtiger exogen toxischer Komaursachen y

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Vergiftung y

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Leitsymptome y

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Alkohol (= Ethanol)

Foetor alcoholicus, Hypothermie, Hypoglykämie

Alkylphosphate (Insektizide, Lacke)

Knoblauchgeruch, Miosis, Bronchialhypersekretion, Speichelfluss, Erbrechen, Schwitzen

Atropin, Antihistaminika, trizyklische Antidepressiva

Mydriasis, Fieber, Tachykardie, Hautrötung, trockene Schleimhäute, motorische Unruhe, gesteigerte Muskeleigenreflexe

Leitsymptome: Nervensystem

18

18.3 Koma

Barbiturate, Benzodiazepine Kreislauf- und Atemdepression, Hypothermie, abgeschwächte Muskeleigenreflexe, Muskelhypotonie Kohlenmonoxid

rosige Hautfarbe, Muskelkrämpfe, Laktatazidose

Methylalkohol (= Methanol), Ethylenglykol

Lösungsmittelgeruch, Laktatazidose

Neuroleptika

Muskelspasmen, Tortikollis (Schiefhals), Zungenprotrusion, Trismus (Kiefersperre)

Opiate

Miosis, Kreislauf- und Atemdepression, Lungenödem

Paracetamol

Erbrechen, akute Leberinsuffizienz mit Ikterus, metabolische Azidose

Salicylate (z. B. Acetylsalicylsäure)

Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose (evtl. später metabolische Azidose), Schwitzen, Fieber, Krampfanfälle

Zyanide (Zyankali, Blausäure, Natriumzyanid)

Bittermandelgeruch, hellrote Gesichtsfarbe

Allgemeine Therapie der Vergiftungen, Antidote: S. 696 ff

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Leitsymptome: Nervensystem

18

18.3 Koma

Differenzialdiagnose

..............................................................................................................

Tab. 88 . Differenzialdiagnose komatöser Zustände y

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Verdachtsdiagnose y

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Stoffwechselstörungen: x

hypoglykämisches Koma (S. 517)

Blutzucker (I 50 mg/dl)

x

diabetisches ketoazidotisches Koma (S. 515)

Blutzucker (i 300 mg/dl), BGA, Urinstatus (Ketonurie)

x

diabetisches hyperosmolares Koma (S. 515)

Blutzucker (i 600 mg/dl), SerumOsmolalität (i 350 mosm/kg)

x

hepatisches Koma (S. 414)

Ikterus, gGT, GPT, Quick/INR, NH3

x

urämisches Koma (S. 435)

Kreatinin, BGA

x

Addison-Krise (akute Nebennierenrindeninsuffizienz S. 537)

Na+, K+, Blutzucker, Kortisol

x

hypophysäres Koma (S. 544)

Na+, K+, Blutzucker, TSH, ACTH

x

thyreotoxisches Koma (S. 522)

Klinik, fT3, fT4

x

Myxödemkoma (S. 520)

Klinik, fT4

x

Hyperviskositätssyndrom (S. 568)

Gesamteiweiß, Elektrophorese

x

Hyperkalzämie (S. 456)

Ca++

x

Hypernatriämie (S. 449)

Na+

x

Hypovolämie (besonders bei älteren Patienten mit Dehydratation infolge fieberhafter oder gastrointestinaler Infekte)

Klinik

x

laktatazidotisches Koma:

Laktat

– Gewebshypoxie infolge Kreislaufschock oder respiratorischer Insuffizienz

Klinik, BGA

– andere Ursachen

S. 459

Zerebrale Erkrankungen: x

ischämischer Insult, Hirnblutung, Tumor, Metastasen, Sinusthrombose, Abszess

x

Epilepsie, postiktales Koma

Fremdanamnese, Verlauf

x

Meningoenzephalitis

Meningismus, Liquorpunktion

x

Hitzschlag

Fremdanamnese

x

zerebrale Malaria

Blutausstrich

x

Trauma

Exogene Vergiftungen (Tab. 87)

neurologischer Befund, Schädel-CT

Fremdanamnese, Klinik, Schädel-CT Fremdanamnese

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Laborwerte -Differenzialdiagnose

19

19.1 Veränderungen der

Blutsenkungsgeschwindigkeit

BSG – Grundlagen .............................................................................................................. Normwerte : Frauen 6–20 mm und Männer 3–10 mm in der 1. Std., bei Patienten i 50 Jahre 50 % höher. Die Bestimmung des 2-Std.-Wertes ist zwar üblich, bringt aber keinen wesentlichen Informationsgewinn. In der Rekonvaleszenz kommt es häufig erst nach Wochen zu einer Normalisierung der BSG.

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Differenzialdiagnose

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Tab. 89 . Differenzialdiagnose von Veränderungen der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) y

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Laborwerte -Differenzialdiagnose

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19.1 Veränderungen der Blutsenkungsgeschwindigkeit

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Einteilung nach dem Ausmaß der BSG-Beschleunigung lediglich Orientierungshilfe, fließende Übergänge möglich y

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BSG mäßig erhöht (bis 50 mm in der 1. Std.): x Bestimmungsfehler: Wärme, zu viel Zitrat/zu wenig Blut im Röhrchen x Anämie x Hypertriglyzeridämie x hormonelle Kontrazeption, prämenstruell, Schwangerschaft x postoperativ x bestimmte bakterielle Infektionen (z. B. Tbc, Brucellose) x Tumorerkrankungen BSG stark erhöht (50–100 mm in der 1. Std.): Infektionen (meist bakterielle) x fortgeschrittene (metastasierende) Tumorerkrankungen, Leukämien x hämolytische Anämien x chronische Lebererkrankungen x nephrotisches Syndrom, chronische Niereninsuffizienz x Gewebsnekrosen x Rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden x

BSG massiv erhöht „Sturzsenkung“ (i 100 mm in der 1. Std.): Infektionen: Sepsis, Peritonitis, rheumatisches Fieber x Multiples Myelom (außer MM vom Bence-Jones-Typ), Morbus Waldenström x Polymyalgia rheumatica, Riesenzellarteriitis (S. 482), andere Vaskulitiden x

BSG-Erniedrigung: Bestimmungsfehler (Kälte, zu wenig Zitrat im Röhrchen) x Polyglobulie, Polycythämia vera x pathologische Erythrozytenformen (z. B. Sichelzellanämie) x Exsikkose x

Vorgehen bei stark erhöhter BSG unklarer Genese

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Anamnese : besonders Grunderkrankungen, zurückliegende Infekte, Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Medikamente. Körperliche Untersuchung einschließlich rektaler Untersuchung. 239

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Laborwerte -Differenzialdiagnose

19

19.2 Differenzialdiagnose pathologischer Laborwerte Bei sonst fehlenden klinischen Symptomen oder kurz zurückliegenden Infektionskrankheiten BSG-Kontrolle nach 1 Woche, bei fallender Tendenz unter weiteren Kontrollen abwarten. Basisdiagnostik (bei weiterhin unklarer BSG-Erhöhung ohne sonstige Symptome): x Labor: Blutbild, Differenzialblutbild, Retikulozyten, CRP (s. u.), Transaminasen, aP, LDH, Bilirubin, Triglyzeride, Kreatinin, Gesamteiweiß, Serumelektrophorese (S. 242), Urinstatus, Hämoccult-Test x Abdomensonographie x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen. Erweiterte Diagnostik (bei weiterhin abklärungsbedürftiger BSG-Erhöhung, Differenzialdiagnose: Tab. 89): x Labor: Tbc-Diagnostik, Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper, Immunelektrophorese, Urinuntersuchung auf Bence-Jones-Proteine, Haptoglobin, CoombsTest, Kälteagglutinintiter x Gastroduodenoskopie, Koloileoskopie x gynäkologisches, urologisches, zahnärztliches und HNO-Konsil x CT Thorax und Abdomen.

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19.2 Differenzialdiagnose pathologischer

Laborwerte

Tab. 90 . Differenzialdiagnose pathologischer Laborwerte (Normwerte: S. 777 ff, Spezialuntersuchungen siehe Sachverzeichnis) y

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pathologisch erniedrigt y

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Albumin

Erniedrigt bei Mangelernährung, Malassimilation, exsudativer Enteropathie, akuten Infektionen, nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose, Hepatitis, Malignomen. Erhöhung klinisch nicht relevant (relative Erhöhung bei Exsikkose)

Alkalische Phosphatase (aP)

Hypothyreose, perniziöse Anämie, Cholestase, Osteomalazie, Vitamin D-Intoxikation, MalassimiHyperparathyreoidismus, Rachitis, lation Morbus Paget, Knochentumoren (Metastasen, Osteosarkom), paraneoplastisch bei Bronchialkarzinom, Morbus Hodgkin, Nierenzellkarzinom

a-Amylase

Erhöht bei akuter Pankreatitis, Mumps, Ulkuspenetration, akutem Abdomen unterschiedlicher Genese, diabetischer Ketoazidose, Morphingabe, Niereninsuffizienz

a1-Fetoprotein (AFP)

Erhöht bei primärem Leberzellkarzinom (bei starker Erhöhung fast beweisend), anderen Karzinomen, Keimzelltumoren, fetalen Missbildungen, physiologisch leichte Erhöhung bei Gravidität

Ammoniak

Erhöht bei Leberkoma infolge Leberversagen unterschiedlicher Genese. Begünstigung durch reichliche Eiweißzufuhr oder portokavale Anastomosen

Antithrombin (AT) III

Erniedrigt bei Leberzirrhose, schwerer Hepatitis, nephrotischem Syndrom, Sepsis, intravasaler Gerinnung, angeboren, Östrogentherapie

Bilirubin

S. 207

Blutgase

S. 39

BSG(BKS)

S. 239

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Tab. 90 . (Fortsetzung) y

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Calcium

S. 456

CEA

Erhöht bei kolorektalem, Magen-, Mamma-, Pankreas-, Uterus-, Ovarial-, Bronchial-, Nieren-, medullärem Schilddrüsenkarzinom. Unspezifische leichte Erhöhung bei Rauchern, Alkoholismus, Lungenemphysem, Leberzirrhose, Pankreatitis, Pneumonie, chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Chlorid

Serumspiegel verhält sich meist parallel zur Na+- (S. 447 ff) und gegensinnig zur HCO3-Konzentration (S. 39 ff)

Cholesterin

S. 499

Cholinesterase (CHE)

Fettleber, Adipositas, Hyperthyreose, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie

schwere Lebererkrankungen, chronische Infektionen, Tumoren, Medikamente (Zytostatika, Ovulationshemmer), Muskelerkrankungen

Coeruloplasmin

Akute Entzündungen, Neoplasien, Cholestase, Gravidität

Morbus Wilson, nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose

C-Peptid

S. 505

CRP

Unspezifisches „Akute-Phase-Protein“, Erhöhung im Rahmen entzündlicher Prozesse. Aufgrund des schnellen Anstiegs bei Erkrankungsbeginn (6–10 h) und der kurzen HWZ (8–12 h) ideale Kenngröße v. a. kurzfristiger akut entzündlicher oder nekrotischer Reaktionen und deren Aktivitätsänderungen, während die BSG langsamer reagiert. Auch besteht im Gegensatz zur BSG keine Beeinflussung durch erythrozytäre Faktoren (z. B. Anämie, Polyglobulie). Ansonsten entspricht die diagnostische Wertigkeit in etwa der BSG (S. 239).

Creatinkinase (CK)

Erhöht bei Myokardinfarkt, Myokarditis, Muskelverletzungen, progressiver Muskeldystrophie, Polymyositis, i. m. Injektion Erhöht (i 6 % der Gesamt-CK) bei frischem Myokardinfarkt

CK-MB y

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S. 455

Laborwerte -Differenzialdiagnose

19

19.2 Differenzialdiagnose pathologischer Laborwerte

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Differenzialblutbild = Blutausstrichdifferenzierung Leukozyten (allgemein)

Bakterielle Infektionen, Systemmykosen, Stress, Trauma, Nekrosen (z. B. Verbrennungen, Myokardinfarkt), Hämolyse, Urämie, Coma diabeticum und hepaticum, Gichtanfall, Cortisontherapie, myeloproliferative Erkrankungen, Leukämien und andere maligne Neoplasien, chronisch entzündliche Erkrankungen u. a.

Virusinfekte, bakterielle Sepsis, Typhus, Brucellose, zahlreiche Medikamente (z. B. Zytostatika, Thyreostatika, Analgetika, Antiphlogistika, Antibiotika), Benzol, ionisierende Strahlen, maligne Erkrankungen mit Knochenmarkinfiltration, Myelodysplasie, Hypersplenismus, Autoimmunerkrankungen, Vitamin B12- und Folsäuremangel

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Laborwerte -Differenzialdiagnose

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19.2 Differenzialdiagnose pathologischer Laborwerte

Tab. 90 . (Fortsetzung) y

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Neutrophile Granulozyten

Bakterielle Infektionen, Systemmykosen, Stress, Trauma, Nekrosen (z. B. Verbrennungen, Myokardinfarkt), Hämolyse, Urämie, Coma diabeticum und hepaticum, Gichtanfall, Cortisontherapie, Myeloproliferative Erkrankungen, maligne Neoplasien, chronisch entzündliche Erkrankungen, nach Splenektomie u. a.

Eosinophile Granulozyten

Akuter Typhus abdominalis, Parasitosen, Allergien, HautkrankMasern, Morbus Cushing und Glukoheiten, Morbus Hodgkin, Infektionen (Scharlach, Chlamydien), Infek- kortikoidtherapie tionen in Rekonvaleszenz, myeloproliferative Erkrankungen, Karzinome, Sarkoidose, Colitis ulcerosa, Morbus Addison, SLE, Progressive Systemische Sklerose, Vaskulitiden, eosinophile Gastroenteritis, Eosinophilenleukämie, Löffler-Endokarditis

Basophile Granulozyten

Erhöht bei nephrotischem Syndrom, Myxödem, chronischer Hämolyse, Basophilen-Leukämie, CML, Splenektomie, Gravidität

Monozyten

Erhöht bei Mononukleose, Tbc, Brucellose, Lues, Malaria, bakt. Endokarditis, Infektionen in Rekonvaleszenz, malignes NHL, Monozytenleukämie, Sarkoidose, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa

Lymphozyten

Virusinfektionen, Toxoplasmose, Pertussis, Typhus, Brucellose, Tbc, Lues, Infektionen in Rekonvaleszenz, Maligne Erkrankungen (ALL, CLL, Lymphome)

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Virusinfekte, bakterielle Sepsis, Typhus, Brucellose, zahlreiche Medikamente (z. B. Zytostatika, Thyreostatika, Analgetika, Antiphlogistika, Antibiotika), Benzol, ionisierende Strahlen, maligne Erkrankungen mit Knochenmarkinfiltration, Myelodysplasie, Hypersplenismus, Autoimmunerkrankungen, Vitamin B12- und Folsäuremangel

Virusinfektionen, Miliar-Tbc, Sepsis, Glukokortikoidtherapie, CushingSyndrom, Zytostatika, ionisierende Strahlen, Morbus Hodgkin, systemischer Lupus erythematodes

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Hämochromatose, Leberzirrhose, Hepatitis, perniziöse Anämie, Thalassämie, Myelodysplasie, aplast. Anämie, Hämolyse, Bleivergiftung, Hyperthyreose, Porphyrie, nach Massentransfusionen y

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chronischer Blutverlust, akute und chronische Infektionen, vermehrter Bedarf (Gravidität, Wachstum), Tumoren, Malabsorption, Fehlernährung y

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Eiweißelektrophorese (Abb. 55) Albumin

S. 240

a1/a2Globuline

Hypoproteinämien, a1-Antitrypsinakute Entzündung, posttraumatisch, postoperativ, Myokardinfarkt, mangel, Morbus Wilson, Hepatitis, nephrot. Syndrom Leberzirrhose

b-Globulin

Paraproteinämien, nephrotisches Syndrom, Amyloidose, Hyperlipidämie

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chronische Entzündungen, Tumoren, Multiples Myelom, Morbus Waldenström, chronische Hepatitis, Leberzirrhose, AIDS, Sarkoidose, Parasitosen, Autoimmunkrankheiten

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Antikörper-Mangelsyndrom (primär, erworben), nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, Sepsis, Morbus Cushing, Immunsuppressiva, Radiatio y

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nephrotisches Syndrom

Normalbefund

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α1 α2

Laborwerte -Differenzialdiagnose

19

19.2 Differenzialdiagnose pathologischer Laborwerte

chronische Entzündung

akute Entzündung

γ γ β

α1 α2

β

γ

α1 α2 β

AntikörpermangelSyndrom

Leberzirrhose

β

α1 α2

γ

α1 α2

Paraproteinämie

Paraproteinämie (z.B. Plasmozytom)

Abb. 55 Pathologische Veränderungen der Serumeiweiß-Elektrophorese y

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Erythrozyten

S. 548 ff

Ferritin

mit erhöhtem Serumeisen: Hämochromatose, Hämosiderose, Lebererkrankungen, maligne Lymphome mit erniedrigtem Serumeisen: chronisch entzündliche oder maligne Erkrankungen

latenter Eisenmangel, bei Werten I 12 ng/ml manifester Eisenmangel

Fibrinogen

Entzündungen, maligne Tumoren, Myokardinfarkt, nephrot. Syndrom, Urämie

Verbrauchskoagulopathie, primäre Hyperfibrinolyse, Streptasetherapie, schwere Leberschäden

Folsäure

Erniedrigt bei Alkoholkrankheit, Malassimilationssyndrom, Gravidität, Bandwurmbefall, Folsäureantagonisten

Gesamteiweiß

Multiples Myelom, Morbus Waldenström, evtl. bei chronischen Entzündungen, Sarkoidose, relativ bei Exsikkose

Malnutrition, Malassimilation, nephrotisches Syndrom, chronische Infektionen, schwere Leberkrankheiten, exsudative Enteropathie, Malignome, Hyperthyreose, Überwässerung

Glukose

S. 504

S. 517

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Laborwerte -Differenzialdiagnose

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19.2 Differenzialdiagnose pathologischer Laborwerte

Tab. 90 . (Fortsetzung) y

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gGT

Erhöht bei Alkoholabusus, Fettleber, Stauungsleber und anderen Leberschäden, intra- und extrahepatischer Cholestase (bei alkoholtox. Fettleber und Cholestase höher als GOT und GPT)

GOT (AST)

Erhöht bei akuter Hepatitis, chronisch aktiver Hepatitis, anderen Leberschäden, Cholestase, Myokardinfarkt, Myopathien

GPT (ALT)

Erhöht bei akuter Hepatitis, chronisch aktiver Hepatitis, anderen Leberschäden, Cholestase

HbA1C

S. 506

Hämatokrit (Hk), Hämoglobin

Exsikkose, Polyglobulie, Polycythämia vera

Anämien unterschiedlicher Genese, Überwässerung

Haptoglobin

akut entzündliche oder neoplastische Prozesse, Nekrosen

Hämolyse, chronische Lebererkrankungen

Harnsäure

Erhöht bei primärer Gicht, sekundärer Hyperurikämie (S. 498)

Harnstoff

Akute und chronische Niereninsuffi- Eiweißarme Ernährung, Malassimilation, schwere Leberinsuffizienz, Überzienz, Exsikkose, erhöhter Eiweißkatabolismus (z. B. Sepsis, Tumoren, wässerung Magen-Darm-Blutung)

a-HBDH

Erhöht bei Myokardinfarkt, Myokarditis, Lungenembolie, Leberparenchymschaden, Hämolyse

Kalium

S. 453

S. 452

Kalzium

S. 456

S. 455

Kreatinin

Akute oder chronische Niereninsuffizienz, Rhabdomyolyse

Muskelatrophie

Kupfer

Akute und schwere chronische Infektionen, Malignome, Anämien, Leberzirrhose, Cholestase, Schwangerschaft, Östrogentherapie

Morbus Wilson (im Urin erhöht), Malnutrition

LDH

Erhöht bei Myokardinfarkt, Lungenembolie (u. a. Organinfarkten), Hämolyse, Leberparenchymschaden, Malignomen, Myopathien

LAP

Erhöht bei chronischen Lebererkrankungen, akuter Hepatitis, intra- und extrahepatischer Cholestase, Cholangitis, Malignomen

Leukozyten

S. 241

Lipase

Erhöht bei akuter Pankreatitis, perforiertem oder penetrierendem Ulkus, Obstruktionen des Ductus pancreaticus, Niereninsuffizienz

Lipoprotein(a)

Wenn i 30 mg/dl: erhöhtes Arterioskleroserisiko

Magnesium

S. 454

MCH/MCV/ MCHC

S. 548

Natrium

S. 449

Osmolalität

S. 446

S. 454

S. 447

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PTT

Erhöht bei Heparintherapie, schweren Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie, Hämophilie A und B.

Phosphat

Akute oder chronische Niereninsuffizienz, Vitamin D-Überdosierung, Rhabdomyolyse, Malignome, Azidose, körperliche Anstrengung

Procalcitonin (PCT)

Erhöht bei systemischen und septisch verlaufenden Infektionen durch Bakterien, Pilze oder Parasiten sowie bei Multiorganversagen. PCT-Spiegel korrelieren dabei mit der Entzündungsaktivität und der Schwere des Krankheitsbildes. Nach Überwindung der Infektion rasche Normalisierung. Bei chronischen Erkrankungen oder Virusinfekten keine oder nur geringe Erhöhung

PSA

Erhöht bei Prostatakarzinom, Prostatamassage und -biopsie

Retikulozyten*

Blutverlust, Hypoxie, hämolytische Anämien, Therapie der Eisen-, Vitamin B12- und Folsäuremangelanämie

Rheumafaktor (Latex)

Erhöht bei rheumatoider Arthritis (80 %), oft auch bei Lupus erythematodes, Sjögren Syndrom, systemischer Sklerose, subakuter bakterieller Endokarditis, Mononukleose, akuter Virushepatitis, Tbc, Lues, Sarkoidose, primär biliärer Zirrhose, Morbus Waldenström, Gesunden

Thrombinzeit

Erhöht bei Heparintherapie, schweren Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie

Thromboplastinzeit (Quick)

Erniedrigt bei Cumarintherapie, Vitamin K-Mangel, schweren Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie, angeborenem Faktorenmangel

Thrombozyten

Akute und chronische Entzündungen, Malignome, nach Splenektomie, myeloproliferative Erkrankungen, essentielle Thrombozythämie, akute Blutung, chronischer Eisenverlust, Hämolysen, Glukokortikoidtherapie, postoperativ

S. 580

Transferrin

Eisenmangel, Schwangerschaft

Entzündungen, Malignome, nephrotisches Syndrom, Hämochromatose, Leberzirrhose

TSH, fT4, fT3

S. 520 und S. 523

Triglyzeride

S. 499

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Alkoholismus, Therapie der diabetischen Ketoazidose, Sepsis, respiratorische Alkalose, Vitamin D-Mangel, Hyperparathyreoidismus, Malassimilation

Laborwerte -Differenzialdiagnose

19

19.2 Differenzialdiagnose pathologischer Laborwerte

Aplastische Anämie, Knochenmarkinfiltration, myelodysplastisches Syndrom, megaloblastäre Anämie, Thalassämie, Zytostatika, Radiatio

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Beachte: *Bei einer Anämie ist die prozentuale Retikulozytenzahl hämatokrit-abhängig zu korrigieren: Korrigierte Retikulozytenzahl = Retikulozyten (‰) q Patienten-Hkt/0,45 (Normal-Hkt)

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.1 Infektiöse (bakterielle) Endokarditis

20

Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.1 Infektiöse (bakterielle) Endokarditis Definition

.............................................................................................................. n

Bakterielle Entzündung des Endokards, die an einer oder mehreren Herzklappen zu entzündlichen Veränderungen mit häufigen septisch embolischen Komplikationen sowie zur Destruktion der Herzklappen und damit zu Ventilfunktionsstörungen führen kann.

Ursachen – Lokalisation

.............................................................................................................. n

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n

Bakteriämie im Rahmen einer Infektionskrankheit oder infolge invasiver Maßnahmen wie z. B. Zahnbehandlungen, HNO-Eingriffe, gastroenterologische oder urologische Untersuchungen, Venenkatheter, Schrittmachersonde. Besonders gefährdet sind Patienten mit vorgeschädigten oder künstlichen Herzklappen, bereits durchgemachter Endokarditis, bikuspider Aortenklappe oder angeborenen Herzfehlern. Häufigste Erreger : meist (Z 90 %) grampositive Keime: Streptokokken (-viridans 30–40 %, -bovis 10–20 %, sonstige I 5 %), Staphylokokken (-aureus 20–25 %, -epidermidis I 5 %), Enterokokken (5 %), gramnegative Keime (Z 5 %) einschließlich HACEK-Gruppe (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Pilze (I 5 %). Lokalisation : am häufigsten betroffen sind Aorten- und Mitralklappe, insbesondere bei Vorschädigung, bei i. v. Drogenabhängigen und Schrittmacherträgern auch die Trikuspidalklappe.

Klinik – Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

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246

Klinik : neu aufgetretene Herzgeräusche?, Hinweise für periphere Embolien?, neurologische Symptome? (z. B. Hemisymptomatik infolge Hirnabszess). Blutkulturen (S. 21): 3, jeweils aerob/anaerob vor Therapiebeginn; Labor über Endokarditisverdacht informieren, Kulturen ggf. länger bebrüten lassen. Echokardiographie : Nur ein negativer Befund im transösophagealen Echo schließt eine Endokarditis weitgehend aus. Bei transthorakaler Untersuchung keine ausreichende Sensitivität. Labor (BSG- und CRP-Erhöhung, Leukozytose, Anämie), EKG, Röntgen-Thorax (Herzinsuffizienz?), Abdomensono (Milzabszess?). Duke-Kriterien (Spezifität i 90 %): Eine Endokarditis gilt als gesichert, wenn 2 Haupt- oder 1 Haupt- und 3 Nebenkriterien oder 5 Nebenkriterien vorliegen: x Hauptkriterien: – Positive Blutkulturen: Nachweis typischer Endokarditiserreger in zwei getrennt abgenommenen Blutkulturen – Echokardiographisch nachweisbare Endokardbeteiligung: typische Klappenvegetationen, Abszess, neue Dehiszenz bei Kunstklappe oder neu aufgetretene Klappeninsuffizienz x Nebenkriterien: – Prädisposition: kardiale Grunderkrankung oder i. v. Drogenmissbrauch – Fieber: j 38,0 hC

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– Gefäßveränderungen: arterielle Embolie (z. B. Gehirn, Milz, Niere), septischer Infarkt (z. B. Gehirn, Milz), intrakranielle Blutung – immunologische Störungen: Glomerulonephritis, Osler-Knötchen (schmerzhaft, violettgefärbt, an Fingerkuppen und Zehen), Roth-Spots (ophthalmoskopisch nachweisbare rundliche Netzhautblutungen) – Mikrobiologie: positive Blutkultur (ohne Hauptkriterien), Serologie. – Echokardiogramm: nicht eindeutige endokarditisverdächtige Befunde. Weitere Symptome : Schwäche, häufiges Schwitzen, Gliederschmerzen, Tachykardie, Herzinsuffizienz, pathologisches Herzgeräusch, Splenomegalie. Verlauf : x akut: bei Abwehrschwäche und hoher Virulenz des Erregers (meist Staphylokokken) schwere Sepsis und rasche Progredienz der Symptome x subakut (= Endocarditis lenta): meist durch Streptococcus viridans, langsam zunehmende Symptome (häufige Ursache unklaren Fiebers). Differenzialdiagnose : unklares Fieber anderer Genese: S. 148.

Therapie – Prognose

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Empfehlungen zur kalkulierten Therapie bei unbekanntem Erreger (S-2-Leitlinie von Naber et al. 2004): x Nativklappen: Ampicillin 12–24 g/d (drei Einzeldosen = ED) + Gentamicin 3 mg/ kgKG/d (3 ED) + Cephalosporin der Gruppe 3a (Cefotaxim 6 g/d (3 ED) oder Ceftriaxon 2 g/d (1 ED)) jeweils i. v. für 4–6 Wochen x Klappenprothesen: Vancomycin 2 g/d (3 ED) für j 6 Wochen + Gentamicin 3 mg/kgKG/d (3 ED) für 2 Wochen + Rifampicin 900 mg/d (3 ED) für j 6 Wochen jeweils i. v. x Nach Erhalt des Antibiogramms gezielte Antibiotikatherapie. Serumspiegelbestimmung von Gentamicin und Vancomycin, Kontrolle von Gehör und Nierenfunktion! „Viridans“-Streptokokken: Penicillin G 20 Mio IE/d (3–4 ED) für 2 Wochen bei kompliziertem Verlauf für 4–6 Wochen + Gentamicin 3 mg/kgKG/d (3 ED) für 2 Wochen. Bei Penicillinunverträglichkeit statt Penicillin Ceftriaxon 2 g/d (1 ED) oder Vancomycin 30 mg/kgKG/d (3 ED) oder Teicoplanin 400 mg/d (1 ED). Enterokokken: Ampicillin 12–24 g/d (3 ED) + Gentamicin 3 mg/kgKG/d (3 ED) für 4–6 Wochen, bei Penicillinunverträglichkeit Vancomycin 30 mg/kgKG/d statt Ampicillin Staphylokokken: Oxacillin oder Flucloxacillin 8–12 g/d (4–6 ED) für 4–6 Wochen + Gentamicin 3 mg/kgKG (3 ED) für 3–5 Tage jeweils i. v. Bei Methicillinresistenz Vancomycin 2 g/d (3 ED) statt Oxacillin. Bei Prothesenendokarditis Vancomycin 2 g/d (3 ED) + Rifampicin 900 mg/d (3 ED) für 6 Wochen + Gentamycin für 2 Wochen jeweils i. v.. Frühzeitiger Kontakt mit Herzchirurgen! Indikationen zum frühzeitigen Klappenersatz: nicht beherrschbare Komplikationen wie Sepsis, Embolien oder progrediente Herzinsuffizienz. Bei allen Endokarditiden frühzeitige Information des Herzchirurgen. Fast alle Patienten mit Kunstklappen, Staphylokokken oder Pilzbefall müssen (frühzeitig) operiert weden. Prognosebestimmende Faktoren : Zeitpunkt des Therapiebeginns, Antibiotikaresistenz der Erreger (v. a. bei gramnegativen Erregern), Alter und Abwehrlage des Patienten, Nativ- oder Kunstklappenbefall, Vorschädigung des Herzens, Auswirkung septischer Embolien (Gesamtletalität 20–30 %).

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.1 Infektiöse (bakterielle) Endokarditis

247

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.2 Myokarditis

Prophylaxe (Tab. 91)

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Tab. 91 . Endokarditisprophylaxe für Erwachsene bei ärztlichen Eingriffen (nach den Empfehlungen der Dt. Gesellschaft für Kardiologie/ Paul-Ehrlich-Gesellschaft) y

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Clindamycin 600 mg p. o. 1h vor dem Eingriff plus 300 mg p. o. 6 h nach dem Eingriff

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Amoxicillin 2 g (I 70 kg) bis 3 g Vancomycin 1 g i. v. als Infusion über 1 h, (j 70 kg) p. o. 1 h vor dem Eingriff Beginn 1 h vor dem Eingriff* plus 1 g p. o. 6 h nach dem Eingriff wie oben

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Vancomycin 1 g i. v. als Infusion über 1 h, Beginn 1 h vor dem Eingriff wie oben* y

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* Bei hospitalisierten Patienten evtl. zusätzlich Gentamicin 1,5 mg/kgKG i. v. + = erhöhtes Endokarditisrisiko: Herz(klappen)fehler (auch Mitralklappenprolaps mit Insuffizienz), hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie ++ = besonders hohes Endokarditisrisiko: z. B. nach Herzklappenersatz, früher abgelaufene bakterielle Endokarditis, zyanotische Herzfehler y

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A: Eingriffe im Bereich des Oropharynx (auch zahnärztliche Eingriffe!), Respirations-, Gastrointestinal- (auch Ösophagusvarizensklerosierung) und Urogenitaltrakt, bei Hochrisikopatienten auch Endoskopien mit/ohne Biopsie sowie TEE B: Eingriffe an infizierten Herden der Haut- und Hautanhangsgebilde y

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Handelsnamen, Nebenwirkungen, Dosierungen bei Niereninsuffizienz S. 105ff. Herzpässe für betroffene Patienten können bei der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie angefordert werden: Internet: http://www.p-e-g.org/econtext/herzpaesse

20.2 Myokarditis Definition

.............................................................................................................. n

Akute oder chronische Herzmuskelentzündung.

Ursachen .............................................................................................................. n

n

n n n n n

Viren (50 %): Coxsackie B, ECHO-, Adeno-, Influenza-, Herpes- (z. B. Mononukleose) u. a. Bakterien : Streptokokken, Staphylokokken, Borellia burgdorferi (Lyme-Krankheit), Corynebacterium diphtheriae, seltener bei Salmonellosen, Lues, Tuberkulose. Protozoen : z. B. Trypanosomen, Toxoplasma gondii. Parasiten : z. B. Echinokokken. Pilze : Candida, Aspergillen (vor allem bei Abwehrschwäche). Nichtinfektiöse Systemkrankheiten : Kollagenosen, Vaskulitiden, PCP. Andere Ursachen: Strahlenmyokarditis, idiopathische (Fiedler-)Myokarditis.

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Klinik

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Oft asymptomatisch oder leichte unspezifische Symptome wie Müdigkeit und Leistungsminderung evtl. im Rahmen eines grippalen Infekts. Bei begleitender Perikarditis (häufig) thorakale Schmerzen, Perikardreiben. Rhythmusstörungen. Herzinsuffizienzzeichen: z. B. Dyspnoe, Ödeme.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Anamnese (vorausgegangener Infekt?) und Klinik. Labor : Entzündungszeichen (BSG-, CRP-Erhöhung, Leukozytose; Normalwerte schließen Myokarditis nicht sicher aus), CK/CK-MB-Erhöhung. Je nach Ursache evtl. positive Blutkultur oder Virustiter (umfangreiche serologische Diagnostik meist entbehrlich), bei Kollagenosen positive antinukleäre AK. EKG : evtl. Tachykardie oder Bradykardie, Erregungsrückbildungsstörungen (z. B. ST-Senkung: S. 33, T-Negativierung: S. 33) über mehrere Ableitungen, AV/SABlockierungen, Extrasystolen. Echokardiographie : Herzdilatation, Kontraktionsstörungen, bei Begleitperikarditis evtl. Perikarderguss, häufig aber auch Normalbefund. Röntgen-Thorax : Herzverbreiterung, Lungenstauung, häufig Normalbefund. Invasive Diagnostik : Myokardbiopsie (seltene Indikation: z. B. schwerer Verlauf ohne Hinweise auf andere Herzerkrankung, wissenschaftliche Fragestellungen). Histologische Klassifikation in aktive/akute, abheilende oder Borderline-Myokarditis entsprechend den Dallas-Kriterien. Differenzialdiagnose : thorakale Schmerzen anderer Ursache (S. 169), dilatative Kardiomyopathie (S. 252), andere Herzmuskelerkrankungen (S. 251).

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.3 Perikarditis

Therapie – Prognose

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Keine „Evidenz“-gestützten allgemeinen Therapiemaßnahmen: initial körperliche Schonung, bei überwiegender Bettruhe prophylaktische Heparinisierung (S. 99), nach Abklingen der Akutsymptomatik stufenweise Leistungssteigerung. Symptomatisch: Herzinsuffizienztherapie (S. 271), Rhythmusstörungen (S. 290). Behandlung der Grundkrankheit: z. B. Antibiotika, evtl. immunsuppressive Therapie einer Kollagenose etc. Meist folgenlose Ausheilung (v. a. bei „begleitenden“ Virusmyokarditiden). Seltener: akutes Herzversagen, z. B. infolge von Rhythmusstörungen, persistierende Herzinsuffizienz. Bei fulminanten Verläufen temporäre mechanische Kreislaufunterstützung (IABP = intraaortale Ballongegenpulsation) und Herztransplantation.

20.3 Perikarditis Definition

.............................................................................................................. n

n n n

Entzündung des Herzbeutels. Häufig gleichzeitiger Befall des Herzmuskels, was dann zur Bezeichnung Perimyokarditis führt. Trockene (fibrinöse) Perikarditis : Perikarditis ohne Erguss. Feuchte (exsudative) Perikarditis: Perikarditis mit Erguss. Konstriktive Perikarditis (selten): narbiger Folgezustand einer (meist tuberkulösen) Perikarditis, z. T. mit Kalkspangenbildung.

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.3 Perikarditis

Ursachen

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Viren : z. B. Coxsackie B, ECHO-, Adeno-, Influenzaviren. Bakterien (seltener): Mykobakterien (Tbc), u. a. septische Erkrankungen. Immunologisch : x Systemkrankheiten: Lupus erythematodes (S. 472), rheumatoide Arthritis (S. 466), rheumatisches Fieber (S. 465) x Postmyokardinfarkt-/Postkardiotomiesyndrom (= Dressler-Syndrom: S. 287) x allergische Perikarditis: Medikamente (z. B. Dihydralazin). Pericarditis epistenocardica bei Myokardinfarkt (S. 287). Urämische, posttraumatische, Strahlen- und Tumorperikarditis. Unbekannte Ursachen (häufig).

Klinik

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Trockene Perikarditis : stechender retrosternaler oder linksthorakaler Dauerschmerz, auskultatorisch Perikardreiben (am besten in Exspiration hörbar). Feuchte Perikarditis : Schmerzen und Perikardreiben verschwinden und die Herztöne werden leiser. Bei großen Exsudatmengen (Perikard- oder Herzbeuteltamponade) prall gefüllte Jugularvenen, Leberkapselschmerz, Tachykardie, Dyspnoe, Schocksymptomatik. Konstriktive Perikarditis : chronische Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 269) infolge diastolischer Dehnungsbehinderung (= Compliancestörung).

Diagnostik

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Klinik. EKG : konkavbogige ST-Hebungen (S. 172) meist in allen Ableitungen, bei Ergussbildung Niedervoltage und elektrischer Alterans (S. 31). Sonographie/Echokardiographie : Perikarderguss?, Fibrinfäden?. Röntgen-Thorax : verbreiterter Herzschatten bei Erguss („Bocksbeutelform“). Diagnostische Perikardpunktion (S. 78) bei unklarer Ursache (Tbc?).

Therapie

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Behandlung der Grundkrankheit: z. B. antibiotische Behandlung, Glukokortikoide bei immunologischer Genese, Dialyse bei Urämie etc. Bettruhe, Analgetika bzw. Antiphlogistika (z. B. Diclofenac 3 q 50 mg). Wichtig: können Natrium- und Wasserretention mit Hypertonie und Ödemen verursachen. Perikardpunktion (S. 78): therapeutisch bei hämodynamisch relevantem Perikarderguss (drohende Herzbeuteltamponade) oder diagnostisch (s. o.). Operative Behandlung (Perikardektomie/-fensterung) bei konstriktiver Perikarditis oder rezidivierenden Perikardergüssen mit hämodynamischer Relevanz.

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20.4 Kardiomyopathien (CM) – Übersicht Definition

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Primäre oder sekundäre Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer objektivierbaren kardialen Funktionsstörung einhergehen.

Einteilung

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Einteilung der WHO/ISFC (1995) nach hämodynamischen und makroskopischen Kriterien (vgl. Abb. 56, S. 252): x Dilatative (kongestive) Kardiomyopathie (DCM, am häufigsten): S. 252. Charakteristikum: systolischer Pumpfehler x Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) mit (HOCM) und ohne (HNCM) Obstruktion: S. 253. Charakteristikum: diastolische Compliancestörung = Störung der Dehnbarkeit des Myokards in der Diastole = vermehrte Steifigkeit x Restriktive (obliterative) Kardiomyopathie (RCM): in Mitteleuropa sehr selten, zeigt sich dort in der Regel als Endocarditis fibroplastica Löffler (mit Eosinophilie), häufigeres Auftreten in Afrika als Endomyokardfibrose. Charakteristikum: diastolische Compliancestörung (s. o.) x Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVCM): Kardiomyopathie unklarer Ätiologie mit Dilatation des rechten Ventrikels. Charakteristikum: rechtsventrikulärer Pumpfehler mit ventrikulären Arrhythmien. x Nicht klassifizierbare Kardiomyopathien. Einteilung nach ätiologischen und pathogenetischen Gesichtspunkten : x Idiopathische Kardiomyopathie x Spezifische = sekundäre Kardiomyopathien (Hämodynamik): – Inflammatorische CM: Myokarditiden: S. 248 – Familiäre CM (DCM) – Ischämische CM (DCM): Folge der Überlastung der nichtinfarzierten bzw. nichtischämischen Herzmuskelanteile – Valvuläre CM (DCM): die Pumpleistungsstörung überschreitet die durch den reinen Klappenfehler zu erwartende kardiale Dysfunktion – Hypertensive CM (DCM/HCM): linksventrikuläre konzentrische Hypertrophie bei arterieller Hypertonie – Toxische CM (DCM): Alkohol, Medikamente (Zytostatika wie Doxorubicin und Daunorubicin, trizyklische Antidepressiva, Amphetamine, Phenothiazine u. a.), Arsen, Kobalt, Blei, Quecksilber u. a. – CM bei Stoffwechsel- und endokrinen Erkrankungen (DCM/HCM): Hyper(S. 522)/Hypothyreose (S. 520), Akromegalie, Phäochromozytom (S. 541), Cushing-Syndrom (S. 534), Hypoparathyreoidismus (S. 531), Hämochromatose (S. 411), Amyloidose (S. 488), Speicherkrankheiten, Porphyrie (S. 495) – Peripartale CM (DCM oder SKD = segmentale kardiale Dysfunktion) – CM bei Avitaminosen (z. B. Vitamin B1) oder Unterernährung (DCM/SKD) – Granulomatöse CM (SKD) bei Sarkoidose (S. 342) – CM bei neuromuskulären Erkrankungen (DCM/SKD): progressive Muskeldystrophie, Myasthenia gravis u. a. – CM bei neoplastischen Erkrankungen (DCM/SKD): Leukämie, Metastasen – Hyperergische CM (DCM/SKD): Medikamente (z. B. Penicillin, Tuberkulostatika), Serumkrankheit, Dressler-Syndrom (S. 287) u. a.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.4 Kardiomyopathien (CM) – Übersicht

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.5 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

normal

dilatative (kongestive)

hypertrophische nicht obstruktive

restriktive (obliterative)

obstruktive

Ao LA

Ao LA

Ao LA

Ao LA

Ao LA

LV

LV

LV

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LV

Abb. 56 Kardiomyopathien

20.5 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) Definition

.............................................................................................................. n

Kardiomyopathie (vgl. S. 251) mit Vergrößerung der Herzhöhlen und eingeschränkter Pumpfunktion (Synonym: kongestive Kardiomyopathie).

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n

Idiopathische DCM (Inzidenz ca. 6/100000 Einwohner/Jahr, m:w = 2:1). Sekundäre DCM (vgl. S. 251).

Klinik

.............................................................................................................. n n n

Herzinsuffizienzzeichen: S. 269. Palpitationen (meist durch ventrikuläre Arrhythmien). Evtl. 3. Herzton, Systolikum bei (relativer) Mitralinsuffizienz.

Diagnostik

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n

Klinik. Differenzialdiagnose idiopathische – sekundäre DCM: vgl. S. 251. Echokardiographie : Vergrößerung der Herzhöhlen, diffus verminderte Myokardkontraktionen mit dadurch reduzierter Auswurffraktion, relative Mitralinsuffizienz, evtl. Nachweis von Thromben. Röntgen-Thorax : verbreitertes Herz, evtl. Lungenstauung und Pleuraergüsse. Linksherzkatheter : erhöhter Füllungsdruck des linken Ventrikels, verminderte Ejektionsfraktion, Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit. Myokardbiopsie : selten in diagnostischen Zweifelsfällen, deren Klärung zu therapeutischen Konsequenzen führt, erforderlich.

Komplikationen

.............................................................................................................. n n

n

Arterielle und pulmonale Embolien. Rhythmusstörungen: z. B. Vorhofflimmern, Kammertachykardien, plötzlicher Herztod (Todesursache bei 20–50 % der DCM-Patienten). Progrediente Herzinsuffizienz.

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Therapie – Prognose

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Bei sekundärer DCM kausale Behandlung, soweit möglich. Körperliche Überlastung vermeiden. Behandlung der Herzinsuffizienz: S. 271. Behandlung von Rhythmusstörungen: S. 290. Alkoholkarenz, keine kardiotoxischen Medikamente. Dauerantikoagulation mit Phenprocoumon (Marcumarr, therapeutische Quick bzw. INR-Werte: S. 100) besonders bei Vorhofflimmern, hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, nach Embolien oder echokardiographischem Nachweis von Thromben. Überprüfung der Indikation zur Herztransplantation bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz (ggf. frühzeitige Vorstellung im Transplantationszentrum). Prognose im allgemeinen ungünstig und abhängig vom Ausmaß der Herzinsuffizienz. 10-Jahresüberlebensrate 10–30 %.

20.6 Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) Definition

.............................................................................................................. n

Kardiomyopathie (vgl. S. 251) mit asymmetrischer linksventrikulärer Hypertrophie. Formen: x Hypertrophische nicht obstruktive Kardiomyopathie (HNCM) meist in Form einer septal, seltener apikal betonten Hypertrophie (70–80 %) x Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) meist in Form einer idiopathischen hypertrophischen Subaortenstenose (IHSS) (20–30 %).

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.6 Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM)

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

50 % d. F. zeigen eine familiäre Häufung, wobei ein autosomal dominanter Erbgang mit unterschiedlicher Penetranz angenommen wird (deshalb immer Familienangehörige untersuchen!). Verschiedene Gendefekte bekannt: ß-Myosin-HeavyChain (MYH7), Myosin bindendes Protein C (MYBPc3), kardiales Troponin T (TNNT2) u. a.. Verteilung Männer : Frauen etwa gleich; Inzidenz ca. 3/100000 Einwohner/Jahr.

Klinik

.............................................................................................................. n n n n n n n n

Oft jahrelange Beschwerdefreiheit. Dyspnoe, Leistungsminderung. Angina pectoris. Palpitationen (meist durch ventrikuläre Arrhythmien). Schwindel, Synkopen, plötzlicher Herztod. Embolien bei Vorhofflimmern, erhöhtes Endokarditisrisiko. Rascher Pulsanstieg, pulsus bisferiens (zweigipfeliges Verhalten). Auskultation: bei HOCM lautes spindelförmiges Systolikum (p. m. 2./3. ICR li. parasternal) mit Zunahme unter Valsalva-Pressversuch oder nach Nitro-Applikation. Meist keine Fortleitung in die Karotiden; evtl. 4. Herzton (Vorhofton).

253

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.6 Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM)

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Ausschluss anderer Herzerkrankungen : S. 251, insbesondere: x Arterielle Hypertonie: Anamnese, Blutdruckmessungen x KHK: Anamnese, Koronarangiographie x Aortenklappenstenose: Echokardiographie x myokardiale Speicherkrankheiten (meist HNCM): bei therapeutischen Konsequenzen Myokardbiopsie. EKG : Linkshypertrophiezeichen (S. 270), evtl. Linksschenkelblock, pathologische Q-Zacken in II, III, aVF und negative T-Wellen linkspräkordial („Pseudoinfarkt“). Langzeit-EKG : ventrikuläre Arrhythmien?. Echokardiographie : x HNCM: septal, seltener apikal betonte Hypertrophie ohne Ursachen für eine linksventrikuläre Druckbelastung (z. B. durch eine Aortenklappenstenose oder eine arterielle Hypertonie). x HOCM: – asymmetrische Septumhypertrophie (i 15 mm) mit Quotient Septumdicke/ Hinterwanddicke i 1,3 (bei Septum i 30 mm deutlich erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod) – systolische Vorwölbung des vorderen Mitralklappensegels gegen das Septum (SAM = systolic anterior movement) – vorzeitiger mesosystolischer Aortenklappenschluss – „säbelscheidenartiger“ Druckgradient in der linksventrikulären Ausflussbahn. Linksherzkatheter : erhöhter diastolischer Füllungsdruck, bei HOCM intraventrikulärer Druckgradient (verstärkt nach Extrasystole oder Nitrogabe), Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit. Beachte : Bei vorliegender hypertrophischer Kardiomyopathie müssen die Familienangehörigen mittels Echokardiographie untersucht werden.

Therapie – Prognose

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254

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Konservativ : x bei Obstruktion keine positiv inotropen Substanzen (Digitalis, Katecholamine), keine Nitrate x Kalzium-Antagonisten (nur) vom Verapamiltyp (S. 295) oder Betablocker (S. 293) vermindern den intraventrikulären Druckgradienten (cave Verapamil bei bereits manifester Herzinsuffizienz) x Bei Vorhofflimmern Dauerantikoagulation mit Marcumarr (S. 100). Katheterinterventionelle Therapie (bei Versagen der konservativen Therapie): x transkoronare Ablation der Septumhypertrophie (TASH). Chirurgische Therapie : x transaortale septale Myektomie bei HOCM x Herztransplantation. Schrittmachertherapie : DDD-Herzschrittmacher (S. 296) zur Gradientenreduktion, wenn die o. g. Therapien nicht möglich sind. Nach den neuesten ACC/AHAEmpfehlungen nur noch eine IIb-Empfehlung (vgl. Tab. 8, S. 20). Es profitieren am ehesten Pat. i 65 Jahre ohne Mitralklappenerkrankung. Kardioverter-Defibrillator (S. 297) bei allen Patienten mit überlebtem Kammerflimmern bei HCM, individuell bei schweren ventrikulären Arrhythmien oder Risikofaktoren (frühzeitig Kontakt mit geeigenetem Zentrum aufnehmen). Endokarditisprophylaxe (S. 248): bei HOCM. Prognose sehr variabel, jährliche Sterberate ohne Therapie ca. 2,5 %.

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20.7 Aortenklappenstenose Definition

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Aortenstenose : Einengung der linksventrikulären Ausflussbahn im Bereich der Aortenklappe. Einteilung der Aortenstenosen: x valvuläre Aortenstenose (= Aortenklappenstenose), am häufigsten x subvalvuläre Aortenstenose, entweder durch eine hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (S. 253) oder selten durch eine Membranverdickung in der linksventrikulären Ausflussbahn x postvalvuläre (supravalvuläre) Aortenstenose, selten.

Ursachen

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Degenerativ-sklerotische Klappenveränderungen (im Alter am häufigsten). Rheumatisches Fieber (mit rheumatischer Endokarditis: S. 465). Bakterielle Endokarditis. Angeboren bei Kommisurenverschmelzung, häufig bei bikuspider Klappe.

Klinik

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Bei leichtgradiger Aortenstenose meist keine Beschwerden. Bestehen deutliche Symptome, so handelt es sich bereits um eine höhergradige Aortenstenose. Folgen des erniedrigten poststenotischen Druckes (erniedrigtes Herzzeitvolumen): x Blässe x kleine Blutdruckamplitude bei niedrigem Blutdruck (bei älteren Patienten mit degenerativer Stenose aber nicht selten auch arterielle Hypertonie!) x Schwindel x Synkopen, insbesondere bei Belastung. Folgen des erniedrigten poststenotischen Druckes, der Druckbelastung des linken Ventrikels (konzentrische Hypertrophie) und des erhöhten enddiastolischen Ventrikeldruckes: x Angina pectoris durch Koronarinsuffizienz x Linksherzinsuffizienzzeichen: Dyspnoe, Leistungsminderung x Stauungs-RG über den Lungen x Palpitationen durch Rhythmusstörungen x plötzlicher Herztod.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.7 Aortenklappenstenose

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Auskultation (Abb. 57): spindelförmiges, raues, in die Karotiden fortgeleitetes Systolikum mit p. m. über dem 2. ICR re. parasternal, bei hochgradiger Stenose evtl. paradoxe Spaltung des 2. Herztones (Schluss der Pulmonalklappe vor der Aortenklappe).

I 2. ICR rechts parasternal

II P A

Abb. 57 Auskultationsbefund bei Aortenklappenstenose

255

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.7 Aortenklappenstenose

EKG : bei höhergradiger Stenose: Linkshypertrophiezeichen (S. 270), linkspräkordial T-Negativierungen und ST-Senkungen (konzentrische Druckhypertrophie). Beachte : Kein Belastungs-EKG bei V. a. Aortenstenose ohne vorherige Echokardiographie. Bei schwerer Stenose (Tab. 92) Kontraindikation. Röntgen-Thorax : evtl. Klappenkalk, poststenotische Dilatation der Aorta ascendens, im Spätstadium „aortale“ Herzvergrößerung, pulmonale Stauung (S. 270). Echokardiographie (S. 48): x B-Mode: häufig Klappensklerose, kuppelförmige systolische „Domstellung“ der Klappensegel, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, Dilatation der Aorta ascendens x M-Mode: verminderte Klappenseparation (I 10 mm), linksventrikuläre Hypertrophie x Doppler: Druckgradientenbestimmung durch CW-Doppler-Messung (S. 48) und Berechnung der Klappenöffnungsfläche (Tab. 92). Linksherzkatheter : Bestimmung von Druckgradient und Klappenöffnungsfläche (Operationsindikation?), Koronarangiographie (begleitende Koronarstenose?). Differenzialdiagnose : x Aortenklappensklerose ohne hämodynamisch relevante Stenose (Klinik, Echokardiographie) x hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (Echokardiographie: S. 253).

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Tab. 92 . Schweregradeinteilung der Aortenklappenstenose anhand des mittleren Druckgradienten und der Klappenöffnungsfläche y

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Klappenöffnungsfläche y

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leicht

I 25 mmHg

i 1,5 cm2

mittelschwer

25–50 mmHg

1,0–1,5 cm2

schwer

i 50 mmHg

I 1,0 cm2

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* mittlerer Druckgradient über der Klappe bei nicht eingeschränkter systolischer linksventrikulärer Funktion, normaler Frequenz und mittlerem Herzzeitvolumen n Beachte : Die Angaben in der Literatur sind unterschiedlich. Allgemein gilt: – schwere Aortenklappenstenose: Klappenöffnungsfläche I 1,0 cm2 – kritische Aortenklappenstenose: Klappenöffnungsfläche I 0,5 cm2 – Operation erwägen: Klappenöffnungsfläche I ca. 1,0 cm2

Therapie – Prognose

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256

Vermeidung körperlicher Überanstrengung bei leicht- und mittelschwerer Stenose bzw. NYHA-Stadium I-II (S. 270). Operative Therapie: x Indikation: Klappenöffnungsfläche I 1,0 cm2. Zusätzlich immer individuelle Situation berücksichtigen: Klinik (v. a. Synkopen, Angina pectoris, Linksherzinsuffizienz), begleitende KHK, linksventrikuläre Funktion, Grunderkrankungen. x Operationsverfahren: – erworbene Stenose: Klappenersatz (verschiedene Verfahren), ggf. Versuch einer Rekonstruktion – angeborene Stenose: zunächst Versuch einer Klappenrekonstruktion. Bei medikamentöser Behandlungsindikation (präoperativ oder wenn Operation kontraindiziert) Herzinsuffizienzbehandlung mit Diuretika (S. 273), evtl. Digitalis (umstritten). ACE-Hemmer nur bei hypertensiven Patienten und dann vorsichtig einschleichend dosieren.

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n n

Endokarditisprophylaxe: S. 248. Prognose: Mittlere Lebenserwartung nach Auftreten von Symptomen 2–3 Jahre. 10-Jahresüberlebensrate bei operierten Patienten 60–70 %.

20.8 Aortenklappeninsuffizienz (AI) Definition

.............................................................................................................. n

Aortenklappenschlussunfähigkeit mit diastolischem Blutreflux in den linken Ventrikel.

Ursachen

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Rheumatisches Fieber (mit rheumatischer Endokarditis: S. 465), dann häufig mit Mitralstenose kombiniert. Bakterielle Endokarditis. Bikuspide Aortenklappe. Aortale Ektasie insbesondere bei älteren Hypertoniepatienten. Aortenaneurysma, Marfan-Syndrom, selten Lues (Mesaortitis luica) u. a. Akute Aortenklappeninsuffizienz bei Dissektion der Aorta ascendens. Posttraumatisch. Selten andere Ursachen.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.8 Aortenklappeninsuffizienz (AI)

Klinik

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Bei leichtgradiger Aorteninsuffizienz meist keine Beschwerden. Leitsymptom : große Blutdruckamplitude (diastolischer Blutreflux und hohes Schlagvolumen): x Pulsus celer et altus („Wasserhammer-Puls“) x hebender, nach unten außen verlagerter Herzspitzenstoß x Pulssynchrones Kopfdröhnen, Musset-Zeichen (pulssynchrones Kopfnicken). Folgen der Volumenbelastung des linken Ventrikels: x Dyspnoe, Leistungsminderung x Stauungs-RG über den Lungen x Angina pectoris.

Diagnostik

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Klinik: große Blutdruckamplitude mit Pulsus celer et altus (diastolischer RR i 80 mmHg schließt eine höhergradige Aortenklappeninsuffizienz weitgehend aus). Auskultation (Abb. 58): x unmittelbar auf den 2. HT folgendes hauchendes diastolisches Decrescendogeräusch über dem 2. ICR rechts oder dem Erb'schen Punkt, am besten im Sitzen bei vorgebeugtem Oberkörper zu hören n Beachte : oft ist ein spindelförmiges Systolikum lauter zu hören, bedingt durch eine relative Aortenstenose durch das abnorm hohe Schlagvolumen x „Austin-Flint-Geräusch“: leises spätdiastolisches Geräusch bei schwerer Insuffizienz. Ursache: diastolischer Blutreflux an der Aortenklappe führt zum Flattern des vorderen Mitralsegels (auch gut im Echo zu erkennen). EKG : bei höhergradiger Insuffizienz: Linkshypertrophiezeichen, positiver Sokolow-Lyon-Index (S. 270), betonte Q-Zacken (exzentrische Volumenhypertrophie). Röntgen-Thorax (Abb. 59): evtl. Klappenkalk, Ektasie der Aorta ascendens, durch vergrößerten linken Ventrikel, „Aortenkonfiguration“ mit „Holzschuhform“ des Herzens, pulmonale Stauungszeichen (S. 270). 257

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.8 Aortenklappeninsuffizienz (AI)

2. ICR rechts parasternal oder 3. ICR links parasternal

I

II

Abb. 58 Auskultationsbefund bei Aortenklappeninsuffizienz

Aortenbogen

linker Ventrikel

n

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Abb. 59 Aortenklappeninsuffizienz im Röntgenbild

Echokardiographie : x B-Mode: exzentrisch hypertrophierter hyperdynamer linker Ventrikel; später Dilatation und Einschränkung der Ejektionsfraktion x M-Mode: diastolische Flatterbewegung des vorderen Mitralsegels (siehe Austin-Flint-Geräusch, S. 257), bei höhergradiger Insuffizienz vorzeitiger Mitralklappenschluss x Farbdoppler: Nachweis der diastolischen Refluxwolke in den linken Ventrikel und Graduierung z. B. anhand des Durchmessers der Regurgitationsöffnung: – leichtgradige Aortenklappeninsuffizienz: I 5 mm – mittelgradige Aortenklappeninsuffizienz: 5–10 mm – hochgradige Aortenklappeninsuffizienz: i 10 mm Linksherzkatheter x zwei Methoden zur Quantifizierung: – Kontrastmittelreflux in den linken Ventikel bei Aorta-ascendens-Angiographie: Grad I: minimale Regurgitation, Grad II: schwache Kontrastierung des gesamten linken Ventrikels, Grad III: deutliche Kontrastierung (nicht sofort), Dichte wie in der Aorta ascendens, Grad IV: sofortige Kontrastierung des gesamten linken Ventrikels nach 1–2 Herzaktionen, dann mit höherer Kontrastmitteldichte als in der Aorta ascendens – Bestimmung des Schweregrades anhand der Regurgitationsfraktion (in % des Schlagvolumens): Grad I: I 20 %, Grad II: 20–39 %, Grad III: 40–60 %, Grad IV: i 60 %. x Nachweis anderer begleitender Vitien, Koronarangiographie.

Therapie – Prognose

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Operativer Klappenersatz/Klappenrekonstruktion. Indikationen: x symptomatische, mindestens mittelgradige Aortenklappeninsuffizienz x akute Aortenklappeninsuffizienz (Notfalloperation, bei Aortendissektion unter Miteinbeziehung der Aorta ascendens). Konservativ: Behandlung bei Herzinsuffizienz: S. 271ff. Endokarditisprophylaxe: S. 248. Mittlere Lebenserwartung abhängig vom Ausmaß der Linksherzinsuffizienz. 10-Jahresüberlebensrate nach rechtzeitigem Klappenersatz: ca. 60 %.

258

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20.9 Mitralklappenstenose Definition

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Einengung der Mitralklappenöffnungsfläche, die einen diastolischen Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel verursacht.

Ursachen

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In i 95 % d. F. rheumatisches Fieber (mit rheumatischer Endokarditis: S. 465). Selten: funktionell bedingte Mitralklappenstenose durch diastolischen Prolaps von Vorhoftumoren (z. B. Myxom) in den Mitralklappenbereich, degenerative Mitralklappenstenose mit Mitralringverkalkung, SLE (S. 472) u. a.

Klinik

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Folgen der Linksherzinsuffizienz (S. 269): x Leistungsminderung, Dyspnoe bei Belastung und im Liegen, Müdigkeit, nächtlicher Husten x Stauungs-RG über den Lungen, rötlich gefärbtes Sputum n Beachte : Stauungs-RG können bei chronischer pulmonaler Hypertonie infolge Mitralstenose fehlen. Folgen der Drucksteigerung und Vergrößerung des linken Vorhofs: x häufig absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (S. 301) x bei Vorhofthromben arterielle Embolien: ischämischer zerebraler Insult, akuter Extremitätenarterienverschluss, Nierenarterienembolie, Mesenterialinfarkt. Folgen einer (sekundären) Rechtsherzinsuffizienz (S. 269): x Halsvenenstauung, Ödeme, Stauungsleber, Proteinurie. Facies mitralis: rötliche Wangen.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.9 Mitralklappenstenose

Diagnostik

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Auskultation (Abb. 60): paukender 1. Herzton, Mitralöffnungston gefolgt von einem diastolischen Decrescendo-Geräusch mit p. m. über der Herzspitze, bei Sinusrhythmus präsystolisches Crescendogeräusch. EKG : bei Sinusrhythmus P-sinistroatriale (S. 31), absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (S. 301), Steil- bis Rechtstyp, Rechtsbelastungszeichen (S. 270). Röntgen-Thorax : evtl. Klappenkalk und Mitralringverkalkung, mitralkonfiguriertes Herz mit verstrichener Herztaille und von seitlich sichtbarer Einengung des Retrokardialraumes (vergrößerter linker Vorhof) sowie des Retrosternalraumes (bei Rechtsherzhypertrophie), prominentes Pulmonalissegment, pulmonale Stauung (S. 270).

I

II MÖT

Herzspitze

Abb. 60 Auskultationsbefund bei Mitralklappenstenose (MÖT = Mitralöffnungston)

259

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.9 Mitralklappenstenose

Echokardiographie : x B-Mode: verdickte/verkalkte Mitralsegel, kuppelförmige diastolische „Domstellung“ der Mitralsegel, Vergrößerung des linken Vorhofs, in der parasternalen kurzen Achse Quantifizierung der Stenose durch Planimetrierung der Öffnungsfläche; Suche nach Vorhofthromben x M-Mode: verminderter EF-Slope (S. 49), aufgehobenes M-Muster, konkordante Bewegung des hinteren Klappensegels. x Doppler: Quantifizierung der Stenose durch Ermittlung der Klappenöffnungsfläche, z. B. nach der Pressure-half-time-Methode. Herzkatheter : x Rechtsherzkatheter: Druckwerte im Lungenkreislauf und später auch im rechten Herzen erhöht, Bestimmung des Herzzeitvolumens x Linksherzkatheter: Bestimmung des diastolischen Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel sowie der Klappenöffnungsfläche, Nachweis einer begleitenden Mitralklappeninsuffizienz oder anderer Herzklappenfehler, Koronarangiographie. Schweregradeinteilung anhand des mittleren Druckgradienten über der Klappe und der Klappenöffnungsfläche: Tab. 93.

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Tab. 93 . Schweregradeinteilung der Mitralklappenstenose y

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mittlerer Gradient über der Klappe* y

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1,5–2,5 cm2

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1–1,5 cm2

schwer

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* bei normaler Frequenz und mittlerem Herzzeitvolumen

Therapie – Prognose

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Medikamentöse Therapie: x bradykardisierende Medikamente mit Verlängerung der Diastolendauer sind bei Mitralklappenstenose von Vorteil: z. B. Betablocker, Kalziumantagonisten, Digitalispräparate x Herzinsuffizienztherapie mit Diuretika (S. 273) x bei Vorhofflimmern Digitalisierung (S. 275) und Dauerantikoagulation mit Marcumarr (S. 100). Operative Therapie ab NYHA-Stadium III (S. 270): x perkutane Mitralklappensprengung mittels Ballonkatheter (= Ballonvalvuloplastie) x Klappenrekonstruktion x Klappenersatz. Endokarditisprophylaxe: S. 248. 5-Jahresüberlebensrate ohne Operation bei mittelgradiger Stenose ca. 60 %, bei hochgradiger Stenose ca. 10 %, nach rechtzeitiger Valvuloplastie ca. 80 %.

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20.10 Mitralklappeninsuffizienz (MI) Definition

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Schlussunfähigkeit der Mitralklappe mit systolischem Blutreflux in den linken Vorhof. Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Mitralinsuffizienz.

Ursachen

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Bakterielle Endokarditis. Akute Mitralinsuffizienz infolge ischämischer Papillarmuskeldysfunktion oder -nekrose nach Myokardinfarkt. Mitralklappenprolapssyndrom (S. 263). Relative Mitralinsuffizienz bei linksventrikulärer Dilatation durch Überdehnung des Klappenansatzrings ohne primär vorliegenden Klappenfehler. Autoimmunerkrankungen wie SLE (S. 472), Marfan-Syndrom u. a. Nach Valvuloplastie (S. 260). Rheumatisches Fieber (mit rheumatischer Endokarditis: S. 465). HOCM (S. 253), Thoraxtrauma, Vorhofmyxom, selten angeboren.

Klinik

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Leichtere Formen oft symptomlos. Symptomatik dann, wenn der linke Ventrikel durch das Pendelvolumen überlastet wird: Folgen der Vergrößerung des linken Vorhofs: x absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (S. 301) x Embolien (seltener als bei Mitralstenose). Folgen der Linksherzinsuffizienz (S. 269): Leistungsminderung, Dyspnoe bei Belastung und im Liegen, Stauungs-RG, rötlich gefärbtes Sputum. Folgen einer i. a. später als bei Mitralstenose auftretenden Rechtsherzinsuffizienz (S. 269): Halsvenenstauung, Ödeme, Stauungsleber, Proteinurie.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.10 Mitralklappeninsuffizienz (MI)

Diagnostik

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n

n

Auskultation (Abb. 61): leiser 1. Herzton unmittelbar gefolgt von einem hochfrequenten bandförmigen Holosystolikum mit p. m. über der Herzspitze mit Fortleitung in die Axilla, häufig tieffrequenter 3. Herzton (Galopp). Bei geringer Mitralinsuffizienz oft Decrescendocharakter des Systolikums. EKG : bei Sinusrhythmus P-sinistroatriale (S. 31), evtl. Vorhofflimmern (S. 301), Zeichen der Linksbelastung (S. 270), später auch der Rechtsbelastung. Röntgen-Thorax (Abb. 62): mitralkonfiguriertes, linksvergrößertes Herz mit verstrichener Herztaille und von seitlich sichtbarer Einengung des Retrokardialraumes (vergrößerter linker Vorhof), pulmonale Stauung (S. 270).

I

A

II

P

III

Herzspitze

Abb. 61 Auskultationsbefund bei Mitralklappeninsuffizienz

261

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.10 Mitralklappeninsuffizienz (MI) n

n

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Echokardiographie : x B- und M-Mode: nur indirekte Zeichen: linker Vorhof und linker Ventrikel vergrößert, evtl. überhöhte DE-Amplitude (S. 49) x Farbdoppler: z. B. Nachweis der systolischen Vorhofrefluxwolke und Graduierung durch Bestimmung des Durchmessers der Regurgitationsöffnung: – geringgradige Mitralklappeninsuffizienz: I 4 mm – mäßiggradige Mitralklappeninsuffizienz: 4–6 mm – mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz: 6–9 mm – schwere Mitralklappeninsuffizienz: i 9 mm. n Beachte : bei zentraler Refluxwolke häufig Überschätzung der MI, bei exzentrischer Refluxwolke oft Unterschätzung x Bestimmung des systolischen pulmonal-arteriellen Drucks zur Abschätzung der pulmonalen Hypertonie (S. 264). Linksherzkatheter : x Bestimmung des Schweregrades anhand der systolischen KontrastmittelRegurgitation in den linken Vorhof (Prinzip wie bei AI, vgl. S. 258). x Nachweis anderer begleitender Vitien. Rechtsherzkatheter : bei weiterhin unklarer Einschätzung der MI (vgl. S. 64).

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n n

n

n n n

Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz: S. 271ff. Bei Vorhofflimmern, kombiniertem Mitralvitium, großem linkem Vorhof (i 5 cm) oder stattgehabter Embolie Dauerantikoagulation mit Marcumarr (S. 100). NYHA-Stadium III-IV (S. 270) bzw. mittelschwere und schwere Mitralinsuffizienz: Klappenersatz bzw. -rekonstruktion. Ggf. perkutane Mitralringraffung in geeigneten Zentren. Endokarditisprophylaxe: S. 248. 5-Jahresüberlebensrate bei mittelschwerer und schwerer Mitralinsuffizienz ohne Operation 25–40 %, nach Klappenersatz 60–80 %.

rechter Ventrikel

linker Vorhof

linker Ventrikel

Abb. 62 Mitralklappeninsuffizienz im Röntgenbild

262

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20.11 Mitralklappenprolapssyndrom Definition

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Mitralklappenprolaps : asymptomatischer systolischer Prolaps meist des hinteren Mitralsegels in den linken Vorhof (Mehrzahl der Fälle). Mitralklappenprolapssyndrom : Mitralklappenprolaps mit Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz oder atypischen pektanginösen Beschwerden.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n

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Idiopathisch: am häufigsten, meist Frauen betroffen, familiäre Häufung. Angeboren: z. B. beim Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Osteogenesis imperfecta, häufig auch bei ASD II (S. 268). Erworben: z. B. nach Myokardinfarkt.

Klinik

.............................................................................................................. n n

n n

Meist Beschwerdefreiheit. Palpitationen, Schwindel, selten Synkopen infolge ventrikulärer und supraventrikulärer Rhythmusstörungen, Dyspnoe, leichte Ermüdbarkeit. Atypische pektanginöse Beschwerden. Selten hämodynamisch relevante Mitralinsuffizienz mit entsprechender Klinik.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.11 Mitralklappenprolapssyndrom

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

n n

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Auskultation : typischer mesosystolischer Klick („Klick-Syndrom“) und höherfrequentes Spätsystolikum abhängig von der Körperlage: in der Hocke (Nachlast o) Verlagerung in die spätere, im Stehen oder bei Valsalva-Manöver (Vorlast q) in die frühere Systole. EKG : meist normal, evtl. Nachweis von Rhythmusstörungen im LZ-EKG. Echokardiographie : x B- und M-Mode: systolische Dorsalbewegung meist des hinteren Mitralsegels („Hängemattenform“) x Farbdoppler: Ausschluss/Nachweis einer Mitralinsuffizienz (S. 261). Differenzialdiagnose : koronare Herzkrankheit (Belastungs-EKG), anderes Herzvitium (Echokardiographie), funktionelle Beschwerden bei Somatisierungsstörung, die mit einem zufällig entdeckten Mitralklappenprolaps in Verbindung gebracht werden.

Therapie – Prognose

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Bei symptomlosem Mitralklappenprolaps keine Therapie, Beruhigung der Betroffenen, unnötige Somatisierung vermeiden. Bei Mitralklappenprolapssyndrom: symptomatische Behandlung von Palpitationen oder pektanginösen Beschwerden: Kaffee, Nikotin und Alkohol meiden, ggf. niedrig dosierter Betablockern (S. 293). Behandlung einer hämodynamisch relevanten Mitralinsuffizienz (S. 262). Endokarditisprophylaxe (S. 248) bei Mitralinsuffizienz oder morphologisch veränderter Klappe. Prognose des Mitralklappenprolaps ist eher günstig, nur selten progrediente Mitralinsuffizienz, bakterielle Endokarditis oder maligne Rhythmusstörungen.

263

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.12 Erworbene Klappenvitien des rechten Herzens

20.12 Erworbene Klappenvitien des rechten Herzens Erworbene primäre Klappenvitien des rechten Herzens sind selten. Trikuspidalvitien treten meist nach einer bakteriellen Endokarditis z. B. bei i. v. Drogenabhängigen, beim Karzinoidsyndrom, durch Schrittmachersonde und beim rechtsatrialen Vorhofmyxom auf. Relativ häufig sind die relativen Klappeninsuffizienzen. Relative Trikuspidalklappeninsuffizienz : bei einer Rechtsherzinsuffizienz unterschiedlicher Genese (Mitralklappenfehler, Ursachen des Cor pulmonale: S. 324) kann die rechtsventrikuläre Dilatation zu einer Überdehnung des Klappenansatzringes führen x klinisch stehen neben der Grundkrankheit Rechtsherzinsuffizienzzeichen im Vordergrund (S. 269) x Auskultation: hochfrequentes Holosystolikum mit p. m. über dem 4. ICR rechts parasternal x (Farb-)Dopplerechokardiographie: systolische Regurgitationswolke in den rechten Vorhof, Einschätzung der pulmonalen Hypertonie (s. u.) x therapeutisch steht die Behandlung der Herzinsuffizienz (S. 271) und der auslösenden Grundkrankheit im Vordergrund. Relative Pulmonalklappeninsuffizienz : Überdehnung des Klappenansatzringes bei einer chronischen pulmonalen Hypertonie unterschiedlicher Genese (Mitralklappenfehler, Ursachen des Cor pulmonale: S. 324). x klinisch steht die auslösende Grundkrankheit im Vordergrund, zusätzlich evtl. Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 269) x Auskultation: kurzes, hochfrequentes Diastolikum (Graham-Steel-Geräusch) im Anschluss an den 2. Herzton mit p. m. über dem 2. ICR links parasternal x (Farb-)Dopplerechokardiographie: – Nachweis einer Regurgitation im Ausstromtrakt des rechten Ventrikels – Einschätzung der pulmonalen Hypertonie bei begleitender Trikuspidalinsuffizienz durch Addition des maximalen Druckgradienten über der Trikuspidalklappe mit dem anhand der Füllung der Vena cava inferior oder der Halsvenen geschätzten rechtsatrialen Druck. Patient in Rückenlage, Beobachtung der Halsvenen oder Sonographie der Vena cava inferior retrohepatisch: Tab. 94. x therapeutisch steht die Behandlung der Grundkrankheit im Vordergrund, ggf. Behandlung einer Herzinsuffizienz (S. 271).

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Tab. 94 . Dopplerechokardiographische Einschätzung der pulmonalen Hypertonie y

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Vena cava inferior y

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Halsvenen y

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systolischer Kollaps

nicht sichtbar

Z 5 mmHg

kein Kollaps, Durchmesser maximal 2,5 cm

gut sichtbar

Z 10 mmHg

Durchmesser i 2,5 cm

ektatisch

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rechtsatrialer Druck y

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Anlotung der Trikuspidalinsuffizienz im apikalen 4-Kammer-Blick mit dem CW-Doppler und Ausmessung des maximalen Druckgradienten. y

264

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Pulmonaler Spitzendruck = rechtsatrialer Druck + maximaler Druckgradient: x normal: I 30 mmHg x mäßige pulmonale Hypertonie: 30–50 mmHg x schwere pulmonale Hypertonie i 50 mmHg

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20.13 Kongenitale Vitien – Übersicht Definition

.............................................................................................................. n

Angeborene Herzfehler, die bei entsprechender medizinischer Grundversorgung meist schon im Kindesalter diagnostiziert und behandelt werden. Dadurch erreichen mittlerweile viele Patienten das Erwachsenenalter.

Ursachen

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Oft unbekannt. Faktoren für die Entstehung können sein: Virusinfekte (z. B. Röteln), genetische Disposition (z. B. Trisomie 21, Turner-Syndrom) sowie teratogene Substanzen (z. B. Alkohol, Contergan) und ionisierende Strahlen.

Einteilung

.............................................................................................................. n

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Die gebräuchlichste Einteilung kongenitaler Vitien erfolgt nach dem Vorliegen und der Richtung eines Shunts. Herzfehler ohne Shunt (20–30 %): x Pulmonalklappenstenose (6–7 %): S. 266 x Aortenklappenstenose (6–7 %): S. 255 ff x Aortenisthmusstenose (6–9 %): Stenosierung der thorakalen deszendierenden Aorta. Leitsymptom: Hypertonie der oberen und Hypotonie der unteren Körperhälfte. Typisch sind Rippenusuren (Konturdefekt durch ektatische Kollateralgefäße) im Röntgen-Thorax. Therapie: operativ. Formen: – Präduktale = infantile Form: Ductus Botalli offen, oft mit Ventrikelseptumdefekt u. a. – Postduktale Form (= Erwachsenenform): Ductus Botalli verschlossen, oft gleichzeitig bikuspide Aortenklappe mit Vitium. Herzfehler mit Links-Rechts-Shunt (50 %): x Ventrikelseptumdefekt (20–30 %): S. 267 x Vorhofseptumdefekt (5–10 %): S. 268 x persistierender Ductus arteriosus Botalli (10–15 %): Links-Rechts-Shunt zwischen thorakaler Aorta descendens und linker A. pulmonalis. Beschwerden hängen von der Größe des Shuntvolumens ab: – Volumenbelastung des linken Ventrikels: Linksherzinsuffizienz (S. 269) – bei pulmonaler Hypertonie Druckbelastung des rechten Ventrikels. Gefahr einer irreversiblen Pulmonalsklerose mit Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion) – Auskultation: systolisch-diastolisches Crescendo-Decrescendo-(Maschinen-) geräusch über dem 2. ICR links parasternal – Diagnose durch Farbdopplerechokardiographie und Herzkatheter – Gefahr der bakteriellen Besiedlung (Endokarditisprophylaxe: S. 248) – Therapie: medikamentöser Versuch mit Prostaglandinhemmern, durch Katheterokklusion oder operativ durch Ligatur. Herzfehler mit Rechts-Links-Shunt (20–30 %), Kennzeichen: zentrale Zyanose (S. 180): x mit überwiegend verminderter Lungenperfusion: z. B. Fallotsche Tetralogie: Pulmonalstenose mit konsekutiver rechtsventrikulärer Hypertrophie sowie einer dextroponierten, auf einem Ventrikelseptumdefekt reitenden Aorta x mit überwiegend vermehrter Lungenperfusion: z. B. Transposition der großen Arterien.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.13 Kongenitale Vitien – Übersicht

265

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.14 Pulmonalklappenstenose

20.14 Pulmonalklappenstenose Definition – Einteilung

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Pulmonalstenose : Einengung der rechtsventrikulären Ausflussbahn im Bereich der Pulmonalklappe. Einteilung: x valvuläre (= Pulmonalklappenstenose), am häufigsten x subvalvuläre bei Fallotscher-Tetralogie (S. 265) x supravalvuläre und periphere Pulmonalisstenosen (selten).

Ursachen

.............................................................................................................. n

Meist angeboren (S. 265), nur selten erworben. Sehr häufig Kombination mit anderen Vitien.

Klinik

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Im Stadium I u. II (s. u.) oft keine Beschwerden. Bestehen deutliche Symptome, so handelt es sich bereits um eine höhergradige Pulmonalstenose. Folgen des erniedrigten poststenotischen Druckes (erniedrigtes Herzzeit-Volumen): Leistungsminderung, Dyspnoe, periphere Zyanose (S. 180). Folgen der Druckbelastung des rechten Ventrikels (konzentrische Hypertrophie): Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 269).

Diagnostik

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Auskultation : spindelförmiges raues Systolikum mit p. m. über dem 2. ICR li. parasternal, fixierte Spaltung des 2. Herztones. EKG : bei bedeutsamer Stenose: P-dextroatriale (S. 31), Rechtshypertrophiezeichen (S. 270), Rechtstyp, Rechtsschenkelblock. Röntgen-Thorax : vergrößerter rechter Ventrikel mit Einengung des Retrosternalraumes in der Seitenaufnahme, prominentes Pulmonalissegment. Echokardiographie : x B- und M-Mode: systolische kuppelförmige „Domstellung“ der Klappensegel, rechtsventrikuläre Hypertrophie x Doppler: Bestimmung des maximalen Druckgradienten durch CW-DopplerMessung (S. 48): minimale I 25 mmHg, leichtgradige 25–49 mmHg, mittelgradige 50–79 mmHg, schwere Pulmonalstenose j 80 mmHg. Rechtsherzkatheter : Bestimmung des mittleren Druckgradienten zwischen A. pulmonalis und rechtem Ventrikel. Schweregradeinteilung: x Nicht relevant: mittlerer Druckgradient I 25 mmHg x Leicht: mittlerer Druckgradient 25–49 mmHg x Mittelgradig: mittlerer Druckgradient 50–79 mmHg x Schwer: mittlerer Druckgradient j 80 mmHg

Therapie

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Bei Druckgradienten I 50 mmHg: Verlaufskontrollen. Bei Druckgradienten j 50 mmHg: Ballonvalvuloplastie oder operative Behandlung mittels Erweiterungsplastik. Endokarditisprophylaxe: S. 248.

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20.15 Ventrikelseptumdefekt (VSD) Definition

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Offene Verbindung zwischen dem linken und rechten Ventrikel, meist im Bereich des membranösen, seltener muskulären Septumanteiles gelegen. Häufigster angeborener Herzfehler, der oft mit anderen Missbildungen kombiniert ist.

Ursachen

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Meist angeboren, seltener traumatisch oder nach Myokardinfarkt.

Klinik

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Symptomatik abhängig vom Shuntvolumen: bei kleinem Defekt keine Beschwerden. Folgen der pulmonalen Hypertonie: x Belastungsdyspnoe, Neigung zu bronchopulmonalen Infekten, Gedeihstörung x bei schwerer pulmonaler Hypertonie Gefahr der irreversiblen Pulmonalsklerose mit Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion): Rechts-Links-Shunt mit zentraler Zyanose (S. 180).

Diagnostik

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20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.15 Ventrikelseptumdefekt (VSD)

Auskultation : holosystolisches „Pressstrahl“-Geräusch mit p. m. über dem 3.-4. ICR links parasternal, wird mit zunehmender Defektgröße leiser. Bei großem VSD mit pulmonaler Hypertonie diastolisches Flowgeräusch infolge rel. Pulmonalklappeninsuffizienz sowie gespaltener 2. HT. EKG : bei kleinem VSD normal, mit größerem Defekt Übergang zu Links- bzw. biventrikulären Hypertrophiezeichen (S. 270) bis zur überwiegenden Rechtshypertrophie bei Shuntumkehr. Röntgen-Thorax : bei relevantem Shunt Kardiomegalie und vermehrte Lungengefäßzeichnung, betontes Pulmonalissegment als Zeichen der pulmonalen Hypertonie. Echokardiographie : x B-Mode: direkte Darstellung größerer Defekte, evtl. vergrößerte Ventrikel. x (Farb-)doppler: Darstellung des transseptalen Jets, bei Trikuspidalinsuffizienz Erfassung einer pulmonalen Hypertonie (S. 264) x Kontrastmittelechokardiographie: Kontrastmittelübertritt bzw. negativer Kontrasteffekt (Auswaschphänomen) durch Shuntfluss. Links-/Rechtsherzkatheter : Defektdarstellung und Quantifizierung von Defekt und Shuntvolumen, Druckmessung im kleinen Kreislauf.

Therapie – Prognose

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Häufig Spontanverschluss in den ersten Lebensjahren. Medikamentöse Behandlung wie bei Herzinsuffizienz: S. 271. Operativ bei relevanten Shuntvolumina im Säuglings- oder Kleinkindesalter: Verschluss sowie Korrektur begleitender Defekte. Bei Shuntumkehr Operation nicht mehr sinnvoll, da bereits eine irreversible pulmonale Hypertonie vorliegt. Endokarditisprophylaxe: S. 248. Bei kleinem Ventrikelseptumdefekt mit niedrigem Shuntvolumen oder bei rechtzeitiger Operation kaum eingeschränkte Lebenserwartung.

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.16 Vorhofseptumdefekt (ASD)

20.16 Vorhofseptumdefekt (ASD) Definition

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Offene Verbindung zwischen dem linken und rechten Vorhof. Varianten: x ASD I: tiefsitzender Ostium-primum-Defekt (selten) x ASD II: zentralsitzender Ostium-secundum-Defekt (am häufigsten) x Sinus-venosus-Defekt: hochsitzend mit fehleinmündenden Pulmonalvenen x persistierend offenes Foramen ovale.

Ursachen

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Häufigster im Erwachsenenalter diagnostizierter angeborener Herzfehler.

Klinik

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Symptome erst bei großem Defekt mit wesentlichem Links-Rechts-Shunt oft erst jenseits des 2. Lebensjahres und später. Vermehrte Lungenperfusion mit Dyspnoe, häufige bronchopulmonale Infekte. Vermindertes Herzzeitvolumen im großen Kreislauf mit Leistungsminderung und blasser Hautfarbe. Bei Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion) im fortgeschrittenen Stadium der pulmonalen Hypertonie zentrale Zyanose (S. 180).

Diagnostik

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Auskultation : systolisches Intervallgeräusch über dem 2. ICR links parasternal mit fast immer nachweisbarer fixierter Spaltung des 2. Herztones. EKG : häufig inkompletter, seltener kompletter Rechtsschenkelblock, Steil- bis Rechtstyp (ASD II), evtl. P-dextroatriale (S. 31) und Rechtshypertrophie (S. 270). Röntgen-Thorax : bei relevantem Shunt vermehrte Lungengefäßzeichnung, „tanzende Hili“ bei Durchleuchtung, betontes Pulmonalissegment als Zeichen der pulmonalen Hypertonie, Rechtsherzhypertrophie (S. 270). Echokardiographie : x B-Mode: auffallend großer rechter Vorhof und Ventrikel, direkte Darstellung größerer Defekte von subxiphoidal x M-Mode: paradoxe Septumbeweglichkeit x (Farb-)Dopplerechokardiographie: Nachweis und Quantifizierung des Shuntflusses durch Messung der Breite. Bei Trikuspidalinsuffizienz Erfassung einer pulmonalen Hypertonie (S. 264). Kontrastechokardiographie: Darstellung eines Auswaschphänomens im rechten Vorhof x Transösophageale Echokardiographie: sicherste Methode. Links-/Rechtsherzkatheter : Defektdarstellung und Quantifizierung von Defekt und Shuntvolumen, Druckmessung im kleinen Kreislauf.

Therapie – Prognose

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Medikamentöse Behandlung wie bei Herzinsuffizienz (S. 271). Operativer oder katheterinterventioneller Verschluss je nach Anatomie bei Shuntvolumina i 50 %. Bei Shuntumkehr nicht mehr sinnvoll, da bereits eine irreversible pulmonale Hypertonie vorliegt. Endokarditisprophylaxe: S. 248. Bei kleinem Vorhofseptumdefekt mit geringem Shuntvolumen oder bei rechtzeitigem Verschluss kaum eingeschränkte Lebenserwartung.

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20.17 Herzinsuffizienz Definition – Einteilung

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Funktionsstörung des Herzens, welche dazu führt, dass der Organismus unzureichend mit Sauerstoff versorgt wird = Symptom, welches im Zusammenhang mit verschiedenen Herzkrankheiten auftreten kann. Dabei wird zwischen Vorwärtsversagen = „Low-output-failure“ (erniedrigtes Herzzeitvolumen), Rückwärtsversagen = „Backward-failure“ (Blutstau vor der jeweiligen Herzhälfte) und der Herzinsuffizienz bei Hyperzirkulation = „High-output-failure“ (z. B. bei Hyperthyreose, Anämie) unterschieden. Einteilung nach der bevorzugt betroffenen Herzhälfte in Links-, Rechts- und Globalherzinsuffizienz. Einteilung nach dem Verlauf in akute und chronische Herzinsuffizienz.

Ursachen

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Systolische Ventrikelfunktionsstörungen durch x Kontraktionsschwäche: – primär bei koronarer Herzkrankheit, akutem oder Z. n. Myokardinfarkt, dilatativer Kardiomyopathie, sekundären Kardiomyopathien, Myokarditis – sekundär bei O2-Mangel z. B. bei Anämie oder Lungenerkrankungen x durch erhöhte Wandspannung bei: – Volumenbelastung (Vorlast erhöht): Klappeninsuffizienzen, Shuntvitien – Druckbelastung (Nachlast erhöht): arterielle und pulmonale Hypertonie, Aorten- und Pulmonalstenose, HOCM (S. 253). Diastolische Ventrikelfunktionsstörungen („Diastolische Herzinsuffizienz“) durch Füllungsbehinderung: z. B. Perikarderguss bzw. Herzbeuteltamponade, Mitralstenose, konstriktive Perikarditis, hypertensive Herzkrankheit, Aortenstenose, restriktive Kardiomyopathie. Herzrhythmusstörungen mit hämodynamischen Auswirkungen.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.17 Herzinsuffizienz

Klinik

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Linksherzinsuffizienz : x bei Vorwärtsversagen (Low-output-failure): Leistungsminderung, Schwindel, Synkopen, bei älteren Patienten zerebrale Leistungsstörungen x bei Rückwärtsversagen (Backward-failure); chronisch: Lungenstauung mit Dyspnoe („Asthma cardiale“) bei Belastung und im Liegen, nächtlicher Husten, rötlich gefärbtes Sputum, Zyanose, feuchte RG; akut: Lungenödem mit Ruhedyspnoe und schaumigem Auswurf. Rechtsherzinsuffizienz : x gestaute Hals- und Zungengrundvenen x Ödeme, je nach Ausprägung und Lagerung im Bereich der Knöchel, Unterschenkel, Oberschenkel, Stammbereich (Anasarka), x Pleuraergüsse, Aszites x druckschmerzhafte vergrößerte Stauungsleber, Transaminasen- und Bilirubinerhöhung, Übergang in eine „Cirrhose cardiaque“ möglich x positiver hepatojugulärer Reflux: Füllung der Jugularvenen bei Leberpalpation x Proteinurie infolge Nierenstauung x abdominelle Beschwerden und Appetitlosigkeit bei Stauungsgastritis, Gewichtsabnahme, Malabsorption.

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.17 Herzinsuffizienz

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Tab. 95 . Klinische Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach der NYHA (New-York-Heart-Association) y

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I II III IV

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normale körperliche Belastungsfähigkeit ohne Beschwerden Beschwerden nur bei stärkerer Belastung Beschwerden auch bei geringer Belastung Beschwerden auch in Ruhe.

Diagnostik

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Bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz : x Herzvergrößerung x Nykturie durch Rückresorption der Ödeme im Liegen x Tachykardie, evtl. Rhythmusstörungen (als Ursache und als Folge) x evtl. 3. Herzton (= Galopprhythmus) x bei akuter Insuffizienz kaltschweißige Haut x Thromboseneigung mit Lungenemboliegefahr x kardiogener Schock bei schwerem und/oder akutem Verlauf. Klinische Stadieneinteilung nach der NYHA: Tab. 95.

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Am wichtigsten : Anamnese (Vorerkrankungen, Beschwerden) und Klinik. EKG : Hinweise für Ursache (z. B. KHK, Z. n. Infarkt, Rhythmusstörungen etc.). x chronische Rechtsherzbelastung: Steil- bis Rechtstyp, Rechtsschenkelblockierung, P-dextroatriale, Sokolow-Lyon-Index für rechtsventrikuläre Hypertrophie: R in V1 + S in V5 i 1,05 mV (S. 27 ff) x akute Rechtsherzbelastung: Tachykardie, Steil- bis Rechtstyp bzw. SIQIII-Typ oder SISIISIII-Typ, Rechtsschenkelblockierung, geringgradige ST-Hebungen in III und aVF möglich, T-Negativierung rechtspräkordial (V1-V3) x chronische Linksherzbelastung: Linkstyp, Erregungsrückbildungsstörungen in den nach links gerichteten Ableitungen (I, aVL, V5, V6), Sokolow-Lyon-Index für linksventrikuläre Hypertrophie: S in V1 + R in V5 i 3,5 mV (S. 27ff) x akute Linksherzbelastung: kein typisches EKG, Veränderungen im Rahmen der Ursache (z. B. Herzinfarkt). Labor : BNP (= Brain Natriuretic Peptide) und ANP (= Atrial Natriuretic Peptide) werden bei Dehnung und Druckbelastung der Vorhöfe oder Kammern freigesetzt. Die Erhöhung des BNP korreliert mit der Schwere einer Herzinsuffizienz: Normalwert I 100 pg/ml. Bei schwerer Dekompensation i 1000 pg/ml. Bei akuter Herzinsuffizienz CK und Troponin: Herzinfarkt?. Röntgen-Thorax : x Herzvergrößerung in der p. a. Stehaufnahme (grobes Maß: Quotient maximaler Herzdurchmesser/Thoraxdurchmesser in gleicher Höhe i 0,5) x DD zwischen Rechts- und Linksherzvergrößerung in der seitlichen Aufnahme (auch der rechte Ventrikel kann p. a. den linken Herzrand bilden!): – Rechtsherzvergrößerung: Retrosternalraum eingeengt – Linksherzvergrößerung: zwerchfellnaher Retrokardialraum eingeengt x pulmonale Stauungszeichen (Linksherzinsuffizienz): – Frühstadium, interstitielles Lungenödem: verwaschene Hili, Umverteilung (Gefäße im oberen Bereich genauso dick wie im unteren), Kerley-B-Linien (feine horizontale Linien in den Unterlappen lateral: Abb. 63) – fortgeschrittenes Stadium, alveoläres Lungenödem: kleinfleckige konfluierende Verschattungen (Abb. 64) x Pleuraergüsse (Rechtsherzinsuffizienz): Abb. 65.

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Abb. 63 Kerley-B-Linien bei pulmonaler Abb. 64 Alveoläres Lungenödem: kleinStauung fleckige konfluierende Verschattungen

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.17 Herzinsuffizienz

Abb. 65 Pleuraerguss rechts n

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Echokardiographie : Grundkrankheit?, Bestimmung der Ventrikel- und Wanddurchmesser: konzentrische Hypertrophie bei Druckbelastung, exzentrische Hypertrophie = Dilatation (oft mit relativen Klappeninsuffizienzen) bei Volumenbelastung. Globalfunktion (Verkürzungsfraktion: S. 49), diastolische Ventrikelfunktionsstörungen? (S. 269). Bei speziellen Fragestellungen: Herzkatheter, Computertomographie, MRT, nuklearmedizinische Diagnostik; selten Myokardbiopsie.

Therapie

.............................................................................................................. n n

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Ziele : Vor- und Nachlast q, Kontraktionskraft o, Rhythmusstörungen q. Behandlung der Grunderkrankung : z. B. koronare Herzkrankheit, Rhythmusstörungen, Vitien, arterielle oder pulmonale Hypertonie. Therapie der akuten Herzinsuffizienz : x Linksherzinsuffizienz (Lungenödem): S. 679, x Rechtsherzinsuffizienz (Lungenembolie): S. 680, x kardiogener Schock: S. 678. Stufentherapie der chronischen Herzinsuffizienz : Abb. 66.

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NYHA II NYHA I

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Aldosteronantago

Digitalis

Diuretika

NYHA III

Betablocker

NYHA IV

ACE-Hemmer

20.17 Herzinsuffizienz

Allgemeinmaßnahmen

Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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Abb. 66 Stufentherapie der chronischen Herzinsuffizienz

Therapie des Cor pulmonale : S. 324. Allgemeinmaßnahmen : x Schonung, im Akutfall Bettruhe mit Oberkörperhochlagerung x Trinkmengenbeschränkung, Flüssigkeitsbilanzierung: regelmäßige Körpergewichtskontrollen, in der Einstellungsphase täglich x Gewichtsnormalisierung, kleine und kochsalzarme Mahlzeiten x Stuhlregulierung (Pressen beim Stuhlgang sollte vermieden werden) x bei Immobilisation Heparin (S. 99), in Abhängigkeit von der Grunderkrankung orale Antikoagulation (S. 100) x O2-Gabe bei Bedarf (möglichst unter BGA-Kontrolle: S. 39) x bei ausgeprägter Rechtsherzinsuffizienz wegen verminderter Resorption anfangs intravenöse Medikation x Behandlung einer Anämie. Medikamente: x ACE-Hemmer (S. 310) und AT1-Antagonisten (S. 309): Nachlastsenkung, zusätzlich kardioprotektive Wirkung besonders nach Myokardinfarkt – Handelsnamen, Nebenwirkungen, Kontraindikationen: S. 310 – Dosierung: initial z. B. 2 q 2,5 mg/d Enalapril. Steigerung unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen (v. a. RR-Senkung). Zieldosis (günstigste Wirkung bei Herzinsuffizienz) bei Enalapril 2 q 10 mg/d. x Betablocker ohne ISA (S. 293): vorteilhaft v. a. bei Patienten mit ischämisch oder durch Kardiomyopathie bedingter Herzinsuffizienz, insbesondere bei relativ hohen Herzfrequenzen – Handelsnamen, Nebenwirkungen Kontraindikationen: S. 293 – Dosierung bei Herzinsuffizienz: initial 1 q 12,5 mg/d Metoprolol oder 1 q 3,125 mg/d Carvedilol oder 1 q 1,25 mg/d Bisoprolol. Steigerung alle 2 Wochen je nach Verträglichkeit und Herzfrequenz (Ziel: Z 60/min); Zieldosen: Metoprolol 1 q 190 mg/d, Carvedilol 2 q 25 mg/d, Bisoprolol 1 q 10 mg/d. x Diuretika (S. 273) einschließlich Aldosteronantagonisten (S. 274). x Digitalisglykoside: S. 275. x Nitrate (v. a. Vorlastsenkung): Indikation besonders bei akuter Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem (S. 679) und bei bekannter KHK x Katecholamine (S. 672): Einsatz in Notfallsituationen wie z. B. bei schwerer Herzinsuffizienz zusätzlich zur Standardtherapie, Wirkung nur temporär: Dopamin, Dobutamin (Dobutrexr), seltener Indikation für Noradrenalin (Arterenolr) x Phosphodiesterasehemmer z. B. Enoximon (Perfanr), Milrinon (Corotropr): positiv inotrope aber auch vasodilatatorische Wirkung. Ultima-ratio-Therapie bei kardiogenem Schock.

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Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) : Spezieller Schrittmacher, oft in Kombination mit ICD (S. 297), der beide Ventrikel vorhofgesteuert stimuliert (3 Elektroden) und damit den Kontraktionsablauf optimiert (Indikation: therapierefraktäre Herzinsuffizienz NYHA III-IV, interventrikuläre Asynchronie durch LSB). Herztransplantation : bei terminaler therapierefraktärer chronischer Herzinsuffizienz Vorstellung des Patienten in einem Transplantationszentrum.

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Diuretika

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Wirkung : vermindern durch vermehrte Flüssigkeitsausscheidung Vor- und Nachlast. Gemeinsame Nebenwirkungen : Blutdrucksenkung, Exsikkose (ältere Patienten: Schwindel, Verwirrtheit), Thromboseneigung, prärenale Niereninsuffizienz. Arzneimittelinteraktionen : S. 144. Dosierung und Applikation : x bei akuter Gefährdung rasche und hochdosierte Behandlung (nicht zu zaghaft), dann bis zum Erreichen des therapeutischen Ziels ca. 500 ml/d ausschwemmen. Dabei Thromboseprophylaxe und Überwachung von Bilanz/Körpergewicht, Blutdruck und Labor (entsprechend Nebenwirkungsprofil) x in der Dauertherapie so niedrig wie möglich dosieren, Pat. täglich wiegen lassen und ggf. Dosis anpassen. Möglichst nur eine Dosis morgens, evtl. auch intermittierend jeden 2. Tag, abendliche Gabe vermeiden (Nachtruhe!). Einteilung : Thiaziddiuretika: Tab. 96, Schleifendiuretika: Tab. 97, Kaliumsparende aldosteronunabhängige Diuretika: Tab. 98, Aldosteronantagonisten: Tab. 99.

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Tab. 96 . Thiaziddiuretika y

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ab Kreatinin von 2,5 mg/dl alleine keine ausreichende Wirksamkeit mehr y

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12,5–50 mg

Aquaphorr 10|20|40 mg/Tbl. y

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mittlerer Dosisbereich/d

Esidrixr 25 mg/Tbl.

Xipamid y

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Handelsnamen (z. B.)

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5–40 mg y

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Nebenwirkungen: Hypokaliämie/-natriämie/-magnesiämie, Hyperkalzämie, verminderte Glukosetoleranz, Hyperurikämie, Hyperlipidämie, Allergien, Blutbildveränderungen Kontraindikationen: Sulfonamidallergie, Hypokaliämie/-natriämie, Hyperkalzämie, Digitalisüberdosierung, Schwangerschaft, Stillzeit.

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20.17 Herzinsuffizienz

Tab. 97 . Schleifendiuretika y

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wirken im Gegensatz zu den Thiaziddiuretika auch bei Niereninsuffizienz sowie im allgemeinen schneller, kürzer und stärker (daher auch für die Notfallmedizin geeignet) y

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Furosemid

Lasixr

40|500 mg/Tbl., 30 mg/Ret.-Kps. 20–80 mg (max. 1,5 g) 20|40|250 mg/Amp.

Piretanid

Arelixr

3|6 mg/Tbl.; 6|12|60 mg/Amp.

3–6 mg (max. 60 mg)

Torasemid

Unatr

2,5|5|10|200 mg/Tbl. 10|20|200 mg/Amp.

2,5–10 mg (max. 200 mg)

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Nebenwirkungen: Hypokalzämie, bei Furosemid reversible Hörstörungen besonders bei schneller i. v. Gabe, sonst wie Thiaziddiuretika Kontraindikationen: Anurie, Hypokaliämie/-natriämie, Schwangerschaft, Stillzeit, Allergie.

Tab. 98 . Kaliumsparende aldosteronunabhängige Diuretika y

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haben eine verhältnismäßig geringe diuretische Wirkung und werden daher i. W. nur in Kombination mit kaliuretisch wirksamen Diuretika eingesetzt y

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Freinamen (Kombination) y

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Hydrochlorothiazid 50 mg + Amilorid 5 mg („mite“ = 25 + 2,5 mg)

Amilorid comp.r, Diursanr, Moduretikr

–1 Tbl. (oder 1–2 Tbl. „mite”)

Hydrochlorothiazid 25 mg + Triamteren 50 mg

Dytide Hr Tri.-Thiazidr

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Nebenwirkungen: Hyperkaliämie (Cave: Kombination mit ACE-Hemmer), Hyponatriämie, megaloblastäre Anämie bei Triamteren Kontraindikationen: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Niereninsuffizienz, Schwangerschaft.

Tab. 99 . Aldosteronantagonisten y

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natriuretische und kaliumretinierende Wirkung durch kompetitive Hemmung der Aldosteronwirkung im distalen Tubulus. Indikationen: primärer (Conn-Syndrom) und sekundärer Hyperaldosteronismus (z. B. hydropisch dekompensierte Leberzirrhose, Herzinsuffizienz). Die diuretische Wirkung ist in der Monotherapie gering und setzt bei oraler Gabe meist erst nach 3–5 Tagen ein. y

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Spironolacton

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50–200 mg (p. o.)

Aldactoner, Osyrolr 200 mg/Amp. y

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mittlerer Dosisbereich/d

Aldactoner 25|50 mg/Drg., 100 mg/Kps. Aquareductr, Osyrolr 50|100 mg/Tbl.

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Nebenwirkungen: Hyperkaliämie (Cave: Kombination mit ACE-Hemmer), Hyponatriämie, Exantheme, Gynäkomastie, Impotenz, Amenorrhö, Hirsutismus, Stimmveränderungen. Kontraindikationen: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Niereninsuffizienz, Schwangerschaft.

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Tab. 99 . (Fortsetzung) y

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Hemmen selektiv Mineralokortikoidrezeptoren. Weniger antiandrogene Nebenwirkungen als Spironolacton; teuer, daher Anwendung nur bei Unverträglichkeit. y

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Insprar 25|50 mg/Tbl

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initial 25 mg (p. o.), Zieldosis 50 mg/d

Digitalisglykoside

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Wirkung : positiv inotrop (Kontraktilität) und bathmotrop (Erregbarkeit), negativ chronotrop (Herzfrequenz) und dromotrop (Erregungsleitung). Indikationen : chronische Linksherzinsuffizienz (besonders unter ACE-Hemmer/ AT1-Antagonist und Diuretika), (Tachy-)arrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern. Keine oder geringe therapeutische Wirkung bei: chronischer Rechtsherzinsuffizienz, Aortenstenose, sekundären Kardiomyopathien, Myokarditis.

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Tab. 100 . Digitalisglykoside – Präparate und Dosierung y

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Lanicorr 0,25 mg/Tbl., 0,25 mg/Amp.

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0,25–0,375 mg

Acetyldigoxin

Novodigalr 0,1|0,2 mg/Tbl. 0,2|0,4 mg/Amp.

11/ 2 d

0,2–0,3 mg

Methyldigoxin

Lanitopr 0,05|0,1|0,15 mg/Tbl. Lanitopr liquidum 0,6 mg/ml

11/ 2 d

0,1–0,2 mg

Digitoxin

Digimerckr 0,05|0,07|0,1 mg/Tbl. 0,1|0,25 mg/Amp.

6–8 d

0,07–0,1 mg

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orale Erhaltungsdosis/d

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20.17 Herzinsuffizienz

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Dosierung bei Therapiebeginn: x schnelle Aufsättigung, selten indiziert (z. B. bei schwerer Tachyarrhythmie): z. B. 3 q 0,4 mg Digoxin oder 3 q 0,25 mg Digitoxin i. v. in 24 h dann Erhaltungsdosis x mittelschnelle Aufsättigung: z. B. – Digoxin und Derivate: 0,4 mg/d i. v. oder doppelte Erhaltungsdosis/d oral über 3 Tage – Digitoxin: 0,3 mg/d i. v. oder oral über 3 Tage dann Erhaltungsdosis x langsame Aufsättigung: Beginn mit Erhaltungsdosis (Vollwirkdosis bei Digoxin nach 8 Tagen, bei Digitoxin nach etwa 1 Monat erreicht). y

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Dosierung bei Nieren- oder Leberinsuffizienz: Digoxinpräparate: bei Niereninsuffizienz Dosisreduktion erforderlich. Digitoxin: bei Niereninsuffizienz überwiegend hepatisch-enterale Ausscheidung, weshalb auch dann normal dosiert werden kann. Bei Leberinsuffizienz Dosisreduktion z. B. durch Wochenendpause („drug holiday“). y

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Die Erhaltungsdosis richtet sich nach den therapeutischen Serumspiegeln: Digoxin: 0,8–2 ng/ml, Digitoxin: 15–25 ng/ml

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.17 Herzinsuffizienz

Kontraindikationen : x bradykarde Arrhythmien, Sick-Sinus, höhergradige SA-/AV-Blockierungen x Kammertachykardie, WPW-Syndrom x Hyperkalzämie, Hypo-, Hyperkaliämie x frischer Myokardinfarkt (außer Tachyarrhythmia absoluta) x hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie, konstriktive Perikarditis x thorakales Aortenaneurysma. Arzneimittelinteraktionen : S. 144. Dosierung : Tab. 100. Digitalisintoxikation : x Ursachen: – Überdosierung: iatrogen, fehlende Compliance (z. B. ältere Patienten, die Digitalis „bei Bedarf“ einnehmen), suizidal – Nichtbeachtung von Kontraindikationen (s. o.) – Nichtbeachtung von Zuständen mit verminderter Glykosidverträglichkeit: höheres Lebensalter (geringere Muskelmasse, verminderte glomeruläre Filtration), Hypoxämie (z. B. Lungenerkrankungen), koronare Herzkrankheit, Myokarditis, Nieren- und Leberinsuffizienz, Arzneimittelinteraktionen (S. 144). x Symptome (können auch bei therapeutischen Serumspiegeln auftreten!): – Appetitlosigkeit (häufig), Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Farbensehen (z. B. gelb) – EKG: typische muldenförmige ST-Senkungen, AV-Blockierung, Sinusbradykardie, ventrikuläre Extrasystolen (häufig Bigeminus), Kammertachykardie/ -flimmern, Vorhoftachykardie mit 2:1-Block u. a. x Diagnose: Medikamentenanamnese, Klinik, EKG und Serumspiegel, wobei diese bei verminderter Glykosidverträglichkeit normal sein können. x Vorgehen und Therapie bei Digitalisintoxikation: Tab. 101.

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Tab. 101 . Vorgehen und Therapie bei Digitalisintoxikation y

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Herzglykosid absetzen, bei V. a. schwere Intoxikation Intensivüberwachung Anheben des K+-Spiegels auf hochnormale Werte (4,5–5,5 mmol/l): parenteral maximal 20 mmol/h (über ZVK) symptomatische Behandlung von Rhythmusstörungen: – Bradykardie: Versuch mit Atropin 1–2 Amp. (= 0,5–1 mg) i. v., bei Erfolglosigkeit temporäre Schrittmachertherapie (S. 670) – ventrikuläre Salven: 100 mg Lidocain (z. B. Xylocainr 2 % 100 mg/Amp.), langsam i. v., evtl. Wiederholung nach 15 Min. dann Perfusor (S. 292). Bei Erfolglosigkeit Phenytoin (Epanutinr 250 mg/Amp.) 125–250 mg – Kammertachykardie: bei Kreislaufstabilität wie bei ventrikulären Salven, sonst Kardioversion und Rezidivprophylaxe mit Lidocain (S. 292) – Kammerflimmern: kardiopulmonale Reanimation, Defibrillation (S. 665) Digitaliselimination: – bei suizidaler Vergiftung Magenspülung, Aktivkohle, bei Digitoxin zusätzlich Colestyramin (z. B. Quantalanr 4 g 1–2 Beutel alle 6 Std. p. o./Sonde) – Antidottherapie: z. B. 6 q 80 mg Digitalis-Antidot BMr (cave: Allergien), 80 mg binden 1 mg Digoxin oder Digitoxin, Erfolgskontrolle durch EKG – Hämoperfusion: bei sehr schwerer Intoxikation.

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20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK) Definition

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Manifestation der Arteriosklerose (= Atherosklerose) an den Herzkranzarterien. Die dadurch entstehenden Koronarstenosen führen zur Koronarinsuffizienz = Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf des Herzmuskels. Nach der Anzahl stenosierter Hauptgefäße RCA, RIVA und RCX (vgl. S. 63) spricht man von einer koronaren Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankung.

Ursachen

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Risikofaktoren für Arteriosklerose : x am wichtigsten: familiäre Belastung, Hypercholesterinämie (LDL- und Gesamtcholesterin o, HDL-Cholesterin q: S. 499), Nikotinabusus, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Alter (Männer i 60 Jahre, Frauen i 70 Jahre) x zusätzlich: stammbetonte Adipositas (S. 505), Stress und psychosoziale Faktoren, Bewegungsmangel, CRP-Erhöhung, Fibrinogen i 300 mg/dl, Lipoprotein(a) i 30 mg/dl, Hyperhomocysteinämie (S. 321), Infektion (umstritten) z. B. durch Chlamydia pneumoniae. Andere Ursachen einer Koronarinsuffizienz: x Koronarspasmen x Entzündliche Veränderungen an den Koronarien bei Vaskulitiden (S. 478) x vermindertes Sauerstoffangebot: – kardial: vermehrte enddiastolische Wandspannung bei erhöhter Volumenbelastung (z. B. Klappeninsuffizienzen, Shuntvitien) – extrakardial: z. B. Anämie, Lungenkrankheiten x vermehrter Sauerstoffbedarf: – muskuläre Hypertrophie bei erhöhter Druckbelastung (z. B. arterielle und pulmonale Hypertonie, Aorten- und Pulmonalstenose, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie) – gesteigerte Herzfrequenz z. B. bei Fieber, Hyperthyreose, psychischer und physischer Belastung.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK)

Klinik

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Leitsymptom : Angina pectoris (AP): typischerweise retrosternaler oder linksthorakaler Schmerz bzw. Druckgefühl mit/ohne Ausstrahlung in: linke (rechte) Schulter, linken (rechten) Arm, Unterkiefer, Oberbauch. Auslösung durch körperliche oder psychische Belastung oder Kälte. Besserung in Ruhe oder auf Nitrate; Verlaufsformen: x stabile AP: regelmäßig z. B. durch Belastung auslösbar, nitratsensibel, Besserung in Ruhe (Stadieneinteilung, CCS-Klassifikation: S. 171,Tab. 47) x instabile AP: hohes akutes Infarktrisiko (20–25 %), dazu gehören: jede erstmalig auftretende AP, AP in Ruhe, AP nach Myokardinfarkt (i 24 h), zunehmende Häufigkeit, Dauer, Intensität der Schmerzanfälle = Präinfarktsyndrom oder Crescendo-Angina x Sonderform: Prinzmetal-Angina: durch Koronarspasmen ausgelöste RuheAngina mit reversiblen EKG-Veränderungen ohne Herzenzymerhöhung. Gefahr von Arrhythmien. Ansprechen auf Nifedipin.

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK) n n n n

Herzinsuffizienz: S. 269 ff. Akutes Koronarsyndrom und Myokardinfarkt: S. 281 ff. Herzrhythmusstörungen: S. 289 ff. Stumme Ischämie : fehlende Beschwerden bei angiographisch nachweisbarer KHK (z. B. bei diabetischer autonomer Neuropathie: S. 507).

Diagnostik

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Anamnese : Angina pectoris (belastungsabhängig?, Häufigkeit?, nitropositiv?), Risikofaktoren?. Differenzialdiagnose der Brustschmerzen: S. 169. Labor : x bei instabiler Angina: CK, CK-MB, Troponin T oder I (Patienten mit instabiler Angina und negativer CK aber erhöhtem Troponin haben eine gleich hohe Komplikationsrate wie beim definitiven Infarkt), D-Dimere (DD Lungenembolie, S. 680) x Differenzialdiagnose, Nachweis aggravierender Erkrankungen: BSG, BB, Kreatinin, Elektrolyte, TSH-basal x Nachweis von Risikofaktoren (S. 277): Blutzucker (ggf. HBA1C), Gesamt-, HDL-, LDL-Cholesterin, Triglyzeride, CRP, Fibrinogen. Ruhe-EKG : kann völlig unauffällig sein. Evtl. Zeichen eines abgelaufenen Infarktes (S. 282) oder unspezifische Veränderungen (z. B. T-Negativierung). Belastungs-EKG (Kontraindikationen, Durchführung: S. 34): typisch sind x reversible horizontale oder deszendierende ST-Senkungen i 0,1 mV in den Extremitäten und i 0,2 mV in den Brustwandableitungen unter Belastung x belastungsabhängige Angina pectoris, Besserung in der Ruhephase oder nach Applikation von Nitroglycerin-Spray x belastungsabhängige Arrhythmien, welche sich in Ruhe bessern. Langzeit-EKG : ergänzend bei V. a. Rhythmusstörungen als Ursache thorakaler Beschwerden. Die ST-Streckenanalyse ermöglicht den Nachweis von Ischämien (auch nächtlichen) oder einer Prinzmetal-Angina (S. 277). Echokardiographie : Abgrenzung anderer kardialer Ursachen von Brustschmerzen (S. 171), insbesondere Perikarditis, Aortendissektion, Aortenstenose sowie Rechtsherzbelastung bei Lungenembolie. Hinweise für abgelaufene Infarkte? (umschriebene Wandbewegungsstörungen). Stressechokardiographie (S. 48): Quantifizierung von Wandbewegungsstörungen und Ejektionsfraktion (S. 49) in Ruhe und bei Belastung. 201 Thallium-Myokardszintigraphie (S. 58): Nachweis von belastungsabhängigen, reversiblen Speicherdefekten als Hinweis für ischämische Myokardbezirke oder irreversible Speicherdefekte als Hinweis für Infarktnarben. Koronarangiographie : direkter Nachweis und Schweregradbestimmung von Koronarstenosen. Indikationen: S. 64. Kardio-CT und -MRT : nicht-invasive bildgebende Verfahren in der KHK-Diagnostik, bzgl. Sensitivität und Spezifiät der konventionellen Koronarangiographie (noch) unterlegen. Positronen-Emissionstomographie (PET) : Ermöglicht in Spezialfällen (hohe Kosten) die Beurteilung des Myokardstoffwechsels (Vitalitätsdiagnostik).

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Allgemeine Therapie

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Allgemeine und kausale Maßnahmen : x beeinflussbare Risikofaktoren ausschalten: z. B. Nikotinabstinenz, Gewichtsnormalisierung, fett- und cholesterinarme Kost, Stressbewältigung x Therapie beeinflussender Begleitkrankheiten: z. B. arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Vitien, Anämie, Hyperthyreose etc. (s. o.) x dosierte körperliche Bewegung, Alltagsaktivität, bei stabilen Patienten Ausdauertraining. Betablocker (S. 293): senken Blutdruck und Herzfrequenz und vermindern dadurch den myokardialen Sauerstoffbedarf. Zusätzlich Prognoseverbesserung. Bei KHK bevorzugte Anwendung von Betablockern ohne ISA. Dosierung einschleichend unter RR- und Pulsfrequenzkontrollen (Therapieziel bei KHK: Ruhepuls 50–60/min). Nitrate : verbessern die myokardiale O2-Versorgung durch Senkung der kardialen Vor- und geringer auch der Nachlast, was zu einer Verringerung der enddiastolischen Wandspannung führt (Tab. 102). Molsidomin (z. B. Corvatonr 2|4 mg/Tbl., 8 mg/Ret.-Tbl., 2 mg/Amp.): Wirkungsweise und Nebenwirkungen ähnlich den Nitraten, jedoch keine Toleranzentwicklung, seltener Kopfschmerzen. Dosierung: oral: 2 q 1/ 2–2 Tbl./d oder 1–2 Ret.Tbl./d; i. v.: Einzeldosis 2–4 mg, Dauerinfusion: 1–3 mg/h (RR-Monitoring).

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK)

Tab. 102 . Nitrate y

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Isoketr 5|10|20|40 mg/Tbl. retard. 20|40|60|80|120mg/Tbl.

Isosorbidmononitrat (ISMN)

Coranginr 20 mg, retard 40|60 mg/Tbl. Ismor 20 mg/Tbl., retard 40 mg/Drg. Mono Mackr 20|40 mg, retard 50|100 mg/Tbl.

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Isosorbiddinitrat (ISDN)

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2 q 1 Tbl./d 7 z. B. 1–1-0 7 7 7 retard: 7 5 1 Tbl/d z. B. 1–0-0 y

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Nitroglycerin (= Glyceroltrinitrat) z. B. Nitrolingualr: als Spray (Einzeldosis 1–2 Hübe) oder Zerbeiß-Kapseln (1–2) sublingual rasch wirksam und deshalb besonders zur Anfallsbehandlung oder als Perfusor in der Intensivmedizin (S. 672) geeignet. Die Wirkung in Pflasterform (z. B. Nitrodermr) ist unsicher, Einsatz mehr unter psychologischem Aspekt. y

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Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, orthostatischer Kollaps infolge RR-Abfall, Reflextachykardie (einschleichend mit kurzwirksamen Präparat unter RR-Kontrollen beginnen), Toleranzentwicklung (Nitratpause einhalten, z. B. 1–1-0). Kontraindikationen: schwere Hypotonie, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie, toxisches Lungenödem.

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Kalziumantagonisten : senken Nachlast und Blutdruck, bei Verapamiltyp auch Herzfrequenz, vermindern dadurch den myokardialen O2-Verbrauch und verbessern die myokardiale O2-Versorgung. Reservemittel bei unzureichendem Erfolg oder Unverträglichkeit von Nitraten oder Betablockern. Dosierung einschleichend unter RR- und Pulsfrequenzkontrollen (Beachte: Langzeittherapie, S. 311). Einteilung:

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK) Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp (S. 295, Gefahr höhergradiger AVBlockierung in Kombination mit Betablocker v. a. bei Verapamil; dagegen bietet sich Kombination mit Nitraten an) x Kalziumantagonisten vom Nifedipintyp (S. 311, Mittel der Wahl bei PrinzmetalAngina: S. 277): Retardpräparate verwenden (Bedeutung eher rückläufig). ACE-Hemmer (S. 310), AT1-Antagonisten (S. 311): prognoseverbessernder Effekt für Patienten nach Myokardinfarkt. Thrombozytenaggregationshemmer (S. 101): Reduktion der Infarktrate, dadurch prognoseverbessernd, z. B. Acetylsalicylsäure (ASS). PTCA (= perkutane transluminale Koronar-Angioplastie: S. 63): Durchführung besonders bei symptomatischer koronarer 1- bis 3-Gefäßerkrankung mit hämodynamisch wirksamen Stenosen, Restenosierung nach PTCA oder nach Bypass-OP. Bei Hauptstammstenose der LCA nur bei speziellen Patienten. Nachbehandlung mit ASS + Clopidogrel (S. 102). Koronarchirurgie : x wichtigste Verfahren: aortokoronarer Venenbypass (ACVB), Mammaria-internaBypass (IMA) x Indikation: konservativ nicht ausreichend therapierbare KHK mit Hauptstammstenose der li. Koronararterie oder Mehrgefäßerkrankung, insbesondere bei Diabetikern und/oder Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion. Ultima ratio bei sonst austherapierten Fällen : z. B. Herztransplantation, Neurostimulationstherapie (SCS = Spinal Cord Stimulation) zur symptomatischen Anginapectoris-Behandlung. Konservative Therapie der stabilen Angina pectoris : Tab. 103. Therapie der instabilen Angina pectoris bzw. des akuten Koronarsyndroms : S. 169, Tab. 45 und S. 283 ff. x

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Tab. 103 . Konservative Therapie der stabilen Angina pectoris y

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Indikation: x Nachweis einer koronaren Herzkrankheit x invasive Therapie (z. B. PTCA, Bypass) nicht indiziert oder nicht möglich Basistherapie: allgemeine und kausale Maßnahmen (S. 279) x Thrombozytenaggregationshemmer x Betablocker, bei Kontraindikationen (S. 293) Nitrate x zusätzlich bei Angina-pectoris-Anfällen Nitroglycerin (1–2 Hübe) x

Bei persistierenden Beschwerden: Kombination von Betablocker und Nitraten (bei Kontraindikationen gegen Betablocker Kalziumantagonisten) x zusätzlich bei Angina-pectoris-Anfällen Nitroglycerin (1–2 Hübe) x

Bei Prinzmetal-Angina langwirksame Kalziumantagonisten

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20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt Definition

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Herzinfarkt = Myokardinfarkt : akut auftretender Verschluss einer Koronararterie mit nachfolgender ischämisch bedingter Myokardnekrose. Akutes Koronarsyndrom (American College of Cardiology und European Society of Cardiology) = Arbeitsdiagnose, umfasst (Labor, vgl. Tab. 104): x Instabile Angina pectoris: S. 277 (Troponin negativ, CK-MB normal) x Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung im EKG = STEMI = ST-segment elevation myocardial infarction: klassischer Herzinfarkt entsprechend o. g. Definition (Troponin positiv, CK-MB erhöht). x Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung = NSTEMI = non-ST-segment elevation myocardial infarction: infarkttypische Beschwerden ohne ST-Strecken-Hebung im EKG (Troponin positiv, CK-MB normal).

Ursachen

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Ursachen der KHK: S. 277. Ursachen des Myokardinfarkts : Am häufigsten Aufbrechen (= Plaqueruptur) oder Unterbluten arteriosklerotischer Plaques mit Freisetzung thrombogenen Materials und folgendem thrombotischem Verschluss. Am zweithäufigsten ist die sog. Plaqueerosion mit Thrombus auf einem nicht aufgebrochen Plaque. Seltener Gefäßspasmus, embolischer Gefäßverschluss, Gefäßentzündung mit oder ohne vorbestehende Stenose.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt

Klinik

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Akuter anhaltender nitrorefraktärer Brustschmerz meist retrosternal und/oder linksthorakal. Schmerzausstrahlung häufig in die linke Schulter und/oder den linken Arm, seltener in den Hals, Unterkiefer, abdominell oder den rechten Arm. Akutes Vernichtungsgefühl und Todesangst. Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbruch. Dyspnoe, Schwächegefühl. Häufige Manifestation: plötzlicher Herztod. Cave : schmerzloser Infarkt (häufig): z. B. bei diabetischer autonomer Neuropathie.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Klinik (Differenzialdiagnose Thoraxschmerz: S. 171 ff, Tab. 47 und Tab. 48). Labor (Tab. 104, „Notfallprogramm“: S. 9): x Troponin I oder T: spezifisch, auch als Schnelltest (z. B. TROP Tr) x Herzenzyme: Gesamt-CK, GOT, LDH (nicht spezifisch), CK-MB (spezifisch, wenn i 6 % der Gesamt-CK) x Myoglobin: nicht spezifisch, aber sehr sensitiv; Normbereich I 10 mmol/l x CRP: unspezifisch, Erhöhung spricht für gesteigerte kardiale Mortalität x zusätzlich Blutabnahme für Lipidprofil (HDL- und LDL-Cholesterin).

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt

Tab. 104 . Labordiagnostik beim Myokardinfarkt y

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Troponin I oder T CK-MB Gesamt-CK GOT LDH Myoglobin

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3–6 h 4–8 h 4–8 h 4–8 h 6–12 h 2–6 h

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7–14 Tage 2–3 Tage 3–6 Tage 3–6 Tage 7–14 Tage 2 Tage

EKG (Lokalisationen: Tab. 105, Abb. 68), für einen Myokardinfarkt sprechen: x typische stadienabhängige Veränderungen: Abb. 67 x Linksschenkelblock bei typischer Klinik x gleichschenklig negatives T ohne QRS-Veränderung: typisch für den Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI) n Beachte : In bis zu 15 % der Fälle liegen keine typischen EKG-Veränderungen vor, weshalb nur wiederholt negative Troponin-I oder T-Werte ein akutes Koronarsyndrom bzw. einen Myokardinfarkt ausschließen. Weitere Diagnostik bei nachgewiesenem Myokardinfarkt : x Röntgen-Thorax: – Herzgröße? – Herzinsuffizienzzeichen: Lungenstauung, Pleuraergüsse?

Stadium

Zeit nach Infarktbeginn

Kennzeichen

Initialstadium

Minuten bis wenige Stunden

T-Überhöhung („Erstickungs-T“)

Stadium I

Stunden bis ca. 5 Tage

ST-Hebung

Zwischenstadium

1 – 7 Tage

R klein ST-Hebung abnehmend T spitz negativ

Stadium II

1 Woche – 6 Monate

Q pathologisch R klein keine ST-Hebung* T spitz negativ

Stadium III (Endstadium)

> 6 Monate

Q pathologisch R klein** keine ST-Hebung* T positiv

typisches Bild

* bleibt die ST-Hebung länger als 6 Wochen bestehen, muss an die Ausbildung eines Ventrikelaneurysmas gedacht werden ** auch kompletter R-Verlust

282 Abb. 67 EKG-Stadien beim Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung

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Echokardiographie: – Lokalisationsdiagnostik (Wandbewegungsstörungen) – Einschätzung der linksventrikulären Funktion (vgl. S. 49) – Nachweis von Komplikationen (s. u.).

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Tab. 105 . Infarktlokalisationen y

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Infarktlokalisation y

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betroffene Koronararterien y

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Großer Vorderwandinfarkt

proximaler RIVA-Verschluss

I,aVL, (V1),V2,V3,V4,V5,(V6)

Anteroseptalinfarkt

periphere RIVA-Anteile und Ramus septalis anterior

V1,V2,V3,(V4)

Apikaler Vorderwandinfarkt

periphere RIVA-Anteile

V3,V4,V5

Anterolateralinfarkt

periphere RIVA-Anteile und Ramus diagonalis

I,(II),aVL,(V3),V4,V5,V6

Inferolateralinfarkt

Ramus marginalis sinister

II,III,aVF,V5,V6,(V7,V8,V9)

Inferiorer Hinterwandinfarkt

periphere RCA-Anteile oder Ramus circumflexus

II,III,aVF,(V7,V8,V9)

Posteriorer Hinterwandinfarkt

periphere Anteile des Ramus circumflexus

V7,V8,V9 invers in V1 und V2

Rechtsventrikulärer Infarkt

abhängig vom Versorgungstyp V1,V2,V3r,V4r,V5r

Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt

RCA = rechte Koronararterie, RIVA = Ramus interventricularis anterior; Anatomie der Herzkranzgefäße: S. 63

posterior lateral V9 V8 V7 LV RV V5r V4r

V3r V1 V2 V3 anteroseptal

V6 V5 V4

Abb. 68 Infarktlokalisationen

anterior posterior inferior II aVF III

Praktisches Vorgehen und Therapie

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Diagnostische und therapeutische Strategie: Abb. 69. Monitorüberwachung bis akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen ist. Bettruhe und Oberkörper-Hochlagerung. 2–4 Hübe Nitro-Spray (z. B. Glyceroltrinitrat = Nitrolingualr Spray) s. l. bei RRsyst i 110 mmHg. Bei Hypertonie und Linksherzinsuffizienz zusätzliche Hübe. I. v. Zugang legen, dabei Blutabnahme: „Notfallprogramm“ (S. 9) einschließlich Herzenzyme und Troponin I oder T. Auskultation von Herz und Lunge: Herzinsuffizienzzeichen? Sauerstoffgabe über Nasensonde 2–6 l/min, dann nach BGA (S. 39). 283

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt

Thoraxschmerzen Ruhe-EKG ST-Hebungen ≥2 Ableitungen oder neuer Linksschenkelblock

ja

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Intensivüberwachung Reperfusionstherapie (Primäre PTCA, Lyse) positiv

Troponin T/I negativ

Differenzialdiagnose: z. B. Lungenembolie Aortendissektion Spontanpneumothorax? ja Spezielle Diagnostik und Therapie

Keine Risikomerkmale Wiederholte Kontrollen: EKG, Troponin T/I negativ Ambulante Diagnostik: z. B. Belastungs-EKG

Risikomerkmale: – ST-Streckensenkung > 0,1 mV. – Hämodynamische Instabilität – Rhythmusinstabilität – Refraktäre Angina pectoris – Diabetes mellitus positiv oder Auftreten von Risikomerkmalen Intensivüberwachung: Herzkatheterdiagnostik innerhalb von 48 Std.

positiv Herzkatheterdiagnostik

Abb. 69 Akutes Koronarsyndrom: Praktisches Vorgehen n n n n n

EKG schreiben, ggf. mit rechtsventrikulären Ableitungen sowie V7–V9. Sedierung bei Bedarf z. B. mit Diazepam (z. B. Valiumr) 5–10 mg langsam i. v. Schmerzbekämpfung bei Bedarf z. B. mit Morphin 5–10 mg i. v. Bei Linksherzinsuffizienzzeichen Gabe von 20–40 mg Furosemid (z. B. Lasixr). Thrombozytenaggregationshemmer: x ASS (S. 101): 300–500 mg/d p. o. oder i. v. (z. B. Aspisolr 500 mg/Amp.) x Clopidogrel (S. 103): Gabe zusätzlich zu ASS und Heparin; initial 300–600 mg, ab 2. Tag 75 mg/d. x GP-IIb/IIIa-Antagonisten: Indikation: NSTEMI, geplante Koronarintervention; Gabe zusätzlich zu ASS, Clopidogrel und Heparin; Nebenwirkungen: Blutungen, Hypotonie, Übelkeit; Bradykardie, Fieber, Lokalreaktionen, Thrombopenie; Präparate: Abciximab (ReoPror, 10 mg/5 ml), initial Bolus von 0,25 mg/kgKG i. v. (meist 2 Amp. ReoPror), dann Infusion von 0,125 mg/kgKG/min; Tirofiban (Aggrastatr, 0,25 mg/ml), initial 0,4 mg/kgKG/min über 30 Min., dann 0,1 mg/kgKG/min (Aufgrund sich verändernder Dosierungsempfehlungen auf aktuelle Herstellerinfos achten).

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Therapeutische Heparinisierung (S. 99). Behandlungsdauer abhängig vom Verlauf (meist 2–3 Tage). Alternativen: x unfraktioniertes Heparin: Bolus von 4000–5000 IE i. v., dann Perfusor (z. B. 25000 IE/50ml) initial 1000 IE/h (2 ml/h), dann nach PTT-Kontrollen (nach 6 h, dann 2 x/d), PTTsoll = 1,5–2,5fache Verlängerung (= 55–70 Sek.) x fraktioniertes Heparin: z. B. Enoxaparin (Clexaner) 2 q tgl. 1 mg/kgKG s. c. Glyceroltrinitratgabe (= Nitroglycerin) über Perfusor (z. B. Nitrolingualr 50 mg/ 50ml). Mit 2–3 ml/h anfangen, dann Dosierung nach Erfolg und RR-Kontrollen (max. 9–12 mg/h), RRsyst sollte nicht I 90 mmHg sein, Perfusorapplikation über ca. 24–48 h. Nitrate sind insbesondere bei hypertonen Patienten mit und ohne Lungenstauung hilfreich. Bei Hypotonie mit RRsyst I 90 mmHg Perfusorapplikation pausieren. Betablocker (Kontraindikationen, Präparate: S. 293) unter Monitoring von Pulsfrequenz (nicht I 50/min.) und RR (nicht I 90 mmHg): x Bei kleineren Infarkten mit hämodynamischer Stabilität z. B. Metoprolol: initial 5 mg (= 1 Amp. Belocr) langsam i. v., je nach Puls und RR nach jeweils 2 Min. weitere 5 mg (initial max. 15 mg i. v.), bei Verträglichkeit 15 Min. nach der letzten Injektion 50 mg oral, dann ggf. Weiterbehandlung mit 100–200 mg/d x Bei hämodynamischer Instabilität erst Stabilisierung abwarten. ACE-Hemmer (Kontraindikationen, Präparate: S. 310): einschleichende Dosierung mit kurzwirksamem Präparat (initial z. B. 4 q 6,25–12,5 mg Captopril). Therapiebeginn innerhalb der ersten 24 h, -dauer mindestens 6 Wochen. Patienten mit schlechter linksventrikulärer Funktion profitieren besonders von der nachlastsenkenden Wirkung der ACE-Hemmer. CSE-Hemmer (S. 503): Therapieziel: LDL-Cholesterin I 100 mg/dl. Reperfusionstherapie : x Akut-PTCA (S. 63): Beim frischen (s. u.) Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung sofortige Durchführung. Ist lokal kein Linksherzkatheterlabor verfügbar, sollte die Zeitverzögerung durch die Verlegung unter 90 Min. liegen. x Thrombolysetherapie (Handelsnamen, Kontraindikationen etc.: S. 103). Indikationen: Transportzeit zum Linksherzkatheterlabor i 90 Min., typische Symptomatik und ST-Hebungen in j 2 benachbarten EKG-Ableitungen, wobei die STHebungen j 0,1 mV in den Extremitäten- und j 0,2 mV in den Brustwandableitungen betragen müssen oder typische Symptomatik mit (neu aufgetretenem) Linksschenkelblock. Infarktalter (vom Symptombeginn) jeweils I 6 h (bis 12 h); Einverständnis des Patienten. Medikamente: – TNK-tPA = Tenecteplase (Metalyser): Dosis körpergewichtsbezogen (max. 50 mg) als Bolus (ca. 10 Sek.) i. v., Heparin-Begleittherapie – r-PA = Reteplase (Rapilysinr): 2 q 10 IE im Abstand von 30 Min. jeweils als Bolus langsam (aber I 2 Min.) i. v., Heparin-Begleittherapie – rt-PA = Alteplase (Actilyser): 15 mg als Bolus, dann 50 mg über 30 Min., dann 35 mg über 60 Min. i. v., Heparin-Begleittherapie – Streptokinase (wird nur noch selten verwendet, Ergebnisse schlechter als bei TNK-tPA, r-PA oder rt-PA, dafür kostengünstiger): 1,5 Mio. IE über 60 Min. i. v., Heparin nach ca. 12 Std. (s. o.) x indirekte Kriterien einer erfolgreichen Reperfusion: rasche Schmerzfreiheit, klinische Stabilisierung, schnelle Reduktion der ST-Hebung, frühzeitiger CK-Gipfel

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt die (prähospitale) Thrombolyse ist insbesondere bei sehr frischem (I 2 Std. nach Symptombeginn) Infarkt wirksam und dann der PTCA in diesem Zeitabschnitt mindestens gleichwertig x im kardiogenen Schock sowie bei allen Patienten mit klinisch vermutetem Lyseversagen Indikation zur Katheterintervention bis 36 Std. nach Symptombeginn. Kontrollen von EKG, Herzenzymen, Troponin I/T und K+ zunächst nach 6 Std. Bei + K I 4 mmol/l Substitution (S. 451). Flüssigkeitsbilanzierung. Bei initial positivem Befund müssen Troponine nicht im Verlauf kontrolliert werden (lange Halbwertszeit, relativ teure Bestimmung). x

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Komplikationen

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Frühkomplikationen (v. a. in den ersten 72 h): x Rhythmusstörungen (an K+ denken !), häufige Formen: – Ventrikuläre Extrasystolie: Therapie bei Salven: Amiodaron (z. B. Cordarexr 150 mg/Amp., S. 294), 150–300 mg über 5–10 Min. i. v., ggf. wiederholen oder Rezidivprophylaxe mit Perfusor 1050 mg/d (bei 1050 mg/50 ml: 2 ml/h). – Kammertachykardie: Therapie bei Kreislaufstabilität mit Amiodaron (s. o.), bei instabilem Kreislauf elektrische Kardioversion (S. 297), evtl. Rezidivprophylaxe mit Amiodaron-Perfusor (s.o), ggf. + niedrig dosiertem Betablocker – Kammerflimmern. Therapie: kardiopulmonale Reanimation mit Defibrillation (S. 665), wenn 3. Defibrillation erfolglos: Amiodaron (s. o.) – Vorhofflimmern. Therapie: S. 301 – Bradykardie. AV-Blockierung. Therapie: 1–2 Amp.(= 0,5–1 mg) Atropin i. v. Bei Erfolglosigkeit insbesondere bei höhergradigem AV-Block mit Symptomatik temporäre Schrittmachertherapie (S. 670). Nach Betablockergabe oft höhere Atropindosen notwendig (Cave: kurze Halbwertszeit von Atropin) – Asystolie: kardiopulmonale Reanimation (S. 666) x Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem als Folge myokardialer Insuffizienz. Therapie: Nitrate und Diuretika wie S. 679, zusätzlich ACE-Hemmer (S. 310). x Kardiogener Schock (Herzfrequenz i 100/min und RRsyst I 80 mmHg). – Therapie wie Lungenödem, zusätzlich Dobutamin (Dobutrexr 250 mg/50ml) 3–10 ml/h (Dosierung nach RR, vgl. S. 672) – Bei zu niedrigem RR zunächst Vorlast überprüfen (ZVD?, Volumendefizit?) und korrigieren – Bei rechtsventrikulärem Infarkt Volumengabe (möglichst unter Pulmonaliskatheterkontrolle, S. 64). Oft muss der ZVD bis auf 20 mmHg und mehr angehoben werden, da der rechte Ventrikel in dieser Situation viel Vorlast braucht. Dabei immer wieder den Cardiac Index (CI, S. 65) bestimmen. Ziel: CI zwischen 2,2 und max. 3 l/min/m2, peripherer Widerstand (SVR) I 800–1000 dyn q Sek. q cm–5 – Falls unter ausgeglichenem Volumenhaushalt keine Besserung, niedrig dosiert Noradrenalin (S. 672) zur RR-Anhebung geben (Ziel: systolischer Druck 110–120 mmHg). Dopamin nur noch selten indiziert (macht zu tachykard) – Evtl. Phosphodiesterasehemmer (S. 272). Reduzieren Vor- und Nachlast und haben zudem einen positiv inotropen Effekt

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– Bei Versagen der konservativen Therapie intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP) n Beachte : Am besten konsequente Vorlastsenkung (Diuretika, Nitroglycerin, bei nicht ausreichender Wirksamkeit Nitroprussid-Na+ = NPN, S. 313) und Nachlastsenkung (hochdosiertes Nitroglycerin, ACE Hemmer, NPN) Grundprinzip: soviel Entlastung des Ventrikels wie möglich, so wenig Kathecholamine wie nötig. „Entlasten, nicht pushen“. Spätkomplikationen : x Infarktrezidiv, Auftreten insbesondere nach erfolgreicher Thrombolysetherapie ohne weitere Diagnostik und Therapie x Komplikationen infolge ausgedehnter Nekrose (meist 5.-7. Tag) – Papillarmuskeldysfunktion/-nekrose mit akuter Mitralinsuffizienz (S. 261) – Ventrikelseptumruptur (S. 267) – Ruptur der freien Myokardwand mit Perikardtamponade (S. 250). x Arterielle Embolien, z. B. ischämischer zerebraler Insult (S. 645), akuter Beinarterienverschluss (S. 318) und Lungenembolie (S. 680) x Herzwandaneurysma mit Emboliegefahr. Therapie: orale Antikoagulation (z. B. mit Marcumarr: S. 100) x Frühperikarditis (= Pericarditis epistenocardica) einige Tage nach Infarkt. Therapie: NSAID, z. B. Diclofenac (z. B. Voltarenr) 3 q 50 mg p. o. x Spätperikarditis/Pleuritis („Dressler-Syndrom“) autoimmunologischer Genese mit Fieber und BSG-Erhöhung 2–3 Wochen nach Infarkt. Therapie: Glukokortikoide x persistierende Rhythmusstörungen: oft Ausdruck einer persistierenden Ischämie oder Herzinsuffizienz. Auch an iatrogene Ursachen denken (z. B. ZVK im rechten Ventrikel, zu niedriges K+) x persistierende Herzinsuffizienz.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt

Nachbehandlung

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Bei komplikationslosem Verlauf intensivmedizinische Überwachung für ca. 2 Tage. Frühzeitige stufenweise Mobilisation. Langzeit-EKG vor Entlassung, ggf. Belastungs-EKG. Koronarangiographie : x frühzeitig beim NSTEMI x möglichst rasch bei erneuten Koronarinsuffizienzzeichen oder Instabilität x nach jeder Thrombolysebehandlung: bei Verdacht auf Lyseversagen sofort, sonst nach einigen Tagen bzw. vor Entlassung. Rechtzeitig Anschlussheilverfahren klären. Beratung und Ausschaltung von Risikofaktoren : insbesondere Gewichtsnormalisierung, Rauchverbot, optimale Behandlung einer arteriellen Hypertonie, einer Hypercholesterinämie oder eines Diabetes mellitus. Dauermedikation unter Berücksichtigung von Medikamenten, die nach einem Myokardinfarkt die Prognose verbessern: x Thrombozytenaggregationshemmer z. B. ASS (S. 101) 100 mg/d x Betablocker ohne ISA (S. 293) senken die Häufigkeit plötzlicher Todesfälle durch Herzrhythmusstörungen x ACE-Hemmer (S. 310) optimieren die Umbau- und Anpassungsvorgänge des Herzens (= „Remodeling“) und senken bei Patienten mit verminderter linksventrikulärer Funktion (hier Dauerbehandlung) die Reinfarktrate x CSE-Hemmer (S. 503). Ziel: LDL-Cholesterin I 100 mg/dl (wahrscheinlich sogar I 70 mg/dl sinnvoll, dabei HDL-Cholesterin möglichst hoch anheben).

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt

Prognose

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Höchstes Mortalitätsrisiko (ca. 30 %) in den ersten 24 h nach Infarkteintritt meist durch tödliche Herzrhythmusstörungen (v. a. Kammerflimmern), wobei viele Infarktpatienten das Krankenhaus nicht lebend erreichen. Klinikletalität: 10–20 %. Langzeitprognose wird bestimmt durch: Infarktausdehnung, Ausmaß der Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Zustand der übrigen Koronargefäße, zusätzliche Erkrankungen, Lebensalter, Risikofaktoren. Als schlechte prognostische Zeichen gelten: Auswurffraktion I 30 %, fortbestehende Angina pectoris sowie Ischämien im Ruhe- und Belastungs-EKG, höhergradige ventrikuläre Herzrhythmusstörungen (Couplets, Salven), 3-Gefäßerkrankung, Hauptstammstenose, hohes Alter, fortbestehende Risikofaktoren. Günstige Beeinflussung der Prognose durch o. g. Medikamente.

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20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht Definition

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Störung der zeitlichen Folge und/oder der Regelmäßigkeit von Herzaktionen („zu schnell, zu langsam oder zu unregelmäßig“).

Ursachen

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Kardial: koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Herzvitien, Kardiomyopathien, Myokarditis, andere Ursachen einer Herzinsuffizienz (S. 269). Elektrolytstörungen (insbesondere Kalium), Medikamente (Digitalis, Antiarrhythmika, Betablocker, Antidepressiva, Diuretika, Sympathomimetika u. a.), Genussmittel (Nikotin, Kaffee, Alkohol), Hypoxie, hypertensiver Notfall, Lungenembolie, Hyperthyreose, Karotissinussyndrom, traumatisch, Stromunfälle u. a. Physiologisch: z. B. Vagotonie, respiratorische Arrhythmie. Angeboren. Idiopathisch. Psychogen.

Klinik

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Oft keine Beschwerden. Palpitationen: Herzklopfen, Herzstolpern, Herzrasen. Angina pectoris. Herzinsuffizienz (kann Ursache und Folge sein). Arterielle Embolien mit Organinfarkten: z. B. ischämischer zerebraler Insult, akuter Extremitätenarterienverschluss, Niereninfarkt, Mesenterialinfarkt. Adams-Stokes-Anfall : zerebrale Hypoxie durch akut auftretende Herzrhythmusstörungen (z. B. Asystolie, ausgeprägte Bradykardie, Kammertachykardie oder -flattern, Tachyarrhythmie). Symptome abhängig von der Dauer des Kreislaufstillstandes: 2–4 Sek.: Schwindel, 4–12 Sek.: Synkope, 12–30 Sek.: zerebrale Krampfanfälle, 60 Sek.: Atemstillstand, i 3–5 Min.: irreversible Hirnschäden.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht

Diagnostik

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Anamnese : Vorerkrankungen, Medikamente, Genussmittel, Abhängigkeit des Auftretens von Beschwerden von äußeren Einflüssen. Befund : Puls, Pulsdefizit (Differenz zwischen auskultierter und an der A. radialis palpierter Herzfrequenz), kardiopulmonaler Status. Labor : Elektrolytbestimmung, TSH-basal, ggf. Medikamentenspiegel (z. B. Digitalis). Ruhe-EKG : evtl. Erfassung der Herzrhythmusstörung. Evtl. Hinweise auf Ursache (z. B. Myokardinfarkt, KHK). Ggf. manuelle (Karotisdruckversuch) oder medikamentöse Provokationstests unter Reanimationsbereitschaft. Langzeit-EKG : Erfassung und Quantifizierung der Herzrhythmusstörung nach Art und Abhängigkeit von körperlichen und psychischen Belastungssituationen. Bei unauffälligem Befund ggf. wiederholen oder Event-Rekorder (S. 36). Belastungs-EKG : Hinweise auf organische oder funktionelle Genese. Zunahme der Rhythmusstörung unter Belastung spricht eher für eine organische Ursache. Röntgen-Thorax : Hinweise auf Grunderkrankung, Herzinsuffizienzzeichen? Echokardiographie : kardiale Grunderkrankung, Größe des linken Vorhofs bei Vorhofflimmern (z. B. zur Abschätzung des zu erwartenden Therapieerfolgs)?

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht

Elektrophysiologische Untersuchung = EPU (S. 64): His-Bündel-EKG z. B. bei AVÜberleitungsstörungen, programmierte atriale und ventrikuläre Stimulation, Mapping z. B. zur Ursprungslokalisation supraventrikulärer und ventrikulärer Tachykardien.

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Einteilung

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Tab. 106 . Einteilung der Herzrhythmusstörungen y

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Bradykarde Herzrhythmusstörungen (S. 298ff) x Sinusbradykardie, Sinusarrest, Sick-Sinus-Syndrom (Sinusknotensyndrom) x Karotissinussyndrom x Bradykardes Vorhofflimmern x Störungen der Erregungsleitung – Sinuatrialer Block (SA-Block) – Atrioventrikuläre Überleitungsstörungen (AV-Block) – Intraventrikuläre Blockierungen y

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Tachykarde Herzrhythmusstörungen (S. 301ff) x Supraventrikuläre Rhythmusstörungen x Ventrikuläre Rhythmusstörungen

Allgemeine Therapierichtlinien

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Behandlung der Ursache (s. o.) soweit möglich (am wichtigsten). Allgemeinmaßnahmen je nach Beinträchtigung und Grunderkrankung. Bei potenziell lebensbedrohlichen Arrhythmien Monitorüberwachung, Bettruhe, O2-Gabe entsprechend BGA, ggf. Sedierung.

Antiarrhythmika-Therapie

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Voraussetzungen der Antiarrhythmika-Therapie: x strenge Indikationsstellung v. a. für Klasse I-Antiarrhythmika (zahlreiche dokumentierte Zwischenfälle durch proarrhythmogene Effekte): z. B. Überbrückungstherapie bei akuten Herzerkrankungen/-belastungen, Gefahr lebensbedrohlicher Arrhythmien, Verschlechterung der Herzinsuffizienz unter einer Rhythmusstörung x ausreichende Patienten-Compliance: zeitgerechte regelmäßige Einnahme x möglichst keine Kombinationstherapie verschiedener Antiarrhythmika x proarrhythmogene Wirkung der Antiarrhythmika beachten: – EKG-Kontrollen, dabei QT-Dauer beachten, bei Verlängerung der QT-Dauer auf i 120 % der Norm (S. 30) Dosis reduzieren oder Antiarrhythmikum absetzen, zusätzlich Langzeit-EKG-Kontrollen – relative Häufigkeit: Chinidin (10–15 %), Flecainid (ca. 12 %), Propafenon (ca. 10 %), Disopyramid (ca. 6 %), Sotalol (4–5 %), Amiodaron (ca. 2 %) x negativ inotrope Wirkung berücksichtigen, relative Häufigkeit: Disopyramid i Klasse IC i Klasse IA i Sotalol i andere Betablocker i Amiodaron x bei i. v. Gabe langsame Applikation unter Monitorkontrolle.

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Einteilung : Tab. 107.

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Tab. 107 . Einteilung der Antiarrhythmika nach Vaughan-Williams y

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Klasse

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Substanzen z. B.

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II Betablocker y

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III K+-Antagonisten y

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20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht

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Weitere wichtige antiarrhythmisch wirksame Substanzen, die nicht zu den klassischen Antiarrhythmika zählen: x Elektrolyte: Kalium, Magnesium x Adenosin (Adrekarr 6 mg/Amp.): – Wirkung: kurzfristige Blockierung der AV-Überleitung – Indikationen: paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien – Nebenwirkungen: Flush, Bronchospasmus, Angina pectoris, Übelkeit, Schwindel, Kopfdruck, Sehstörungen, Bradykardie, Asystolie – Kontraindikationen: AV-Block i Ih, Sick-Sinus-Syndrom, Vorhofflimmern und -flattern, obstruktive Lungenerkrankungen, QT-Verlängerung – Dosierung: initial 6 mg i. v., bei Erfolglosigkeit Wiederholung nach 3 Min. mit 12 mg, ggf. nach weiteren 3 Min. mit 18 mg (Antidot: Theophyllin) – Beachte : Wegen raschem Abbau (HWZ ca. 10 Sek.) zügige Bolusapplikation (1–2 Sek.) und Nachspülen mit 5 ml NaCl 0,9 % x Sympathomimetika wie Orciprenalin (z. B. Alupentr) werden kaum noch eingesetzt x Parasympatholytika wie Atropin: Einsatz in der Notfallmedizin bei Bradykardien (vgl. S. 300) x Digitalisglykoside (S. 275).

Klasse-I-Antiarrhythmika

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In der Langzeittherapie v. a. bei Pat. mit kardialen Grunderkrankungen zurückhaltende Indikationsstellung. Präparate: Tab. 108.

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht

Tab. 108 . Klasse-I-Antiarrhythmika y

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Dosierung/d (i. v./p. o.) y

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Gilurytmalr 50 mg/Amp. Neo-Gilurytmalr 20 mg/Tbl.

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Einzeldosis 25–50 mg 3 q 1 Tbl.

Indikationen: Mittel der Wahl bei Präexzitationssyndromen (S. 303), paroxysmale supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien, Anwendung auch, wenn im Notfall eine Differenzierung zwischen supraventrikulärer Tachykardie mit Block und ventrikulärer Tachykardie nicht möglich ist (vgl. S. 306) Nebenwirkungen: Herzinsuffizienzo, AV-Blockierung, ventrikuläre Arrhythmie bis Kammerflimmern, Übelkeit, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Cholestase Kontraindikationen: Allergie, schwere Herzinsuffizienz, Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block i Ih, Digitalisüberdosierung, QT-Verlängerung (vgl. S. 290) y

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Chinidin

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Chinidin-durilesr 200 mg/Tbl.

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Testdosis 200 mg, Dauertherapie 2–3 q 200 mg

Indikationen: Vorhofflimmern nach Ausschöpfung der anderen Therapiemaßnahmen; Verwendung wegen Gefahr der 1:1-Überleitung nur mit b-Blocker oder Ca++-Antagonisten Nebenwirkungen: Knochenmarkdepression, sonst wie Ajmalin Kontraindikationen: frischer Infarkt, sonst wie Ajmalin. Interaktionen: S. 143 y

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Disopyramid

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Rythmodulr 50 mg/Amp. 100|200 mg/Kps.

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Einzeldosis 50–100 mg 2–3 q 100–200 mg

Indikationen: Vorhofflimmern, evtl. auch ventrikuläre Arrhythmien Nebenwirkungen: Anticholinerge Wirkung (Mundtrockenheit, Harnverhalt, Obstipation, Sehstörungen), sonst wie Ajmalin Kontraindikationen: Engwinkelglaukom, Prostataadenom, Schwangerschaft, sonst wie Ajmalin y

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Lidocain

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Xylocainr 2 % 100 mg/Amp.

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initial 50–100 mg langsam i. v., Perfusor: S. 672

Indikationen: ventrikuläre Rhythmusstörungen Nebenwirkungen: Schwindel, Verwirrtheit, Somnolenz, zerebrale Krampfanfälle, Verschlechterung einer Herzinsuffizienz Kontraindikationen: Allergie, Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block i Ih, schwere Herzinsuffizienz y

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Phenytoin

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Epanutinr 250 mg/Amp.

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Einzeldosis 125–250 mg

Indikationen: Digitalisverursachte Arrhythmien, wenn Lidocain ohne Erfolg Nebenwirkungen: Gingivahyperplasie, Hirsutismus, Blutbildveränderungen, zentralnervöse Nebenwirkungen Kontraindikationen: Schwangerschaft, sonst wie Lidocain y

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Propafenon

Rytmonormr 70 mg/Amp. 150|300 mg/Tbl.

i. v. 0,5–1 mg/kgKG über 5–10 Min.; p. o. 3 q 150–300 mg/d

Flecainid

Tambocorr 50 mg/Amp. 50|100 mg/Tbl.

i. v. 1–2 mg/kgKG über 5–10 Min.; p. o. 2 q 100–200 mg/d

Indikationen: Vorhofflimmern, AV-Reentry Tachykardien, ventrikuläre Tachykardien, Diagnostik bei V. a. Brugada-Syndrom (S. 305), Nicht als Dauertherapie bei struktureller Herzkrankheit. Nebenwirkungen: Herzinsuffizienzo, QT-Dauero, Allergien, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Parästhesien, bei Propafenon Bronchialobstruktion o Kontraindikationen: Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block i Ih, QT-Verlängerung (vgl. S. 290), nicht in den ersten 3–6 Monaten nach Myokadinfarkt. Propafenon: Vorsicht bei COPD

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Klasse-II-Antiarrhythmika – Betablocker (b-Blocker)

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Wirkung : b-Rezeptor-Blockade, dadurch negativ inotrope (Kontraktilität), bathmotrope (Erregbarkeit), chronotrope (Herzfrequenz) und dromotrope (Erregungsleitung) Wirkung. In der Folge niedrigerer myokardialer O2-Verbrauch und Blutdrucksenkung. Einteilung (Tab. 109): x nicht kardioselektive Betablocker x kardioselektive Betablocker: bevorzugte Wirkung an kardialen b1-Rezeptoren, geringere Nebenwirkungsrate x Betablocker ohne ISA x Betablocker mit ISA (= intrinsische sympathomimetische Aktivität): verfügen über eine partiell agonistische Aktivität an b-Rezeptoren, wodurch die Herzfrequenz weniger gesenkt wird (weshalb bei KHK-Therapie die ISA-Wirkung nicht erwünscht ist) und periphere Durchblutungsstörungen seltener auftreten x Betablocker mit zusätzlicher vasodilatierender Wirkung. Indikationen : hyperkinetisches Herzsyndrom, supraventrikuläre Tachykardie und Extrasystolie (Sotalol: S. 294), Sinustachykardie bei Hyperthyreose, koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz bei unzureichender Wirkung der Kombination von ACE-Hemmer, Diuretika und Digitalis (vgl. S. 272). Beachte : Sotalol gehört zu den Klasse-III-Antiarrhythmika. Wirkt nur in niedriger Dosierung als nicht-kardioselektiver Betablocker, in hoher Dosierung (ab ca. 240 mg/d, sicher ab 320 mg/d) ähnlich Amiodaron mit Blockierung des Kaliumkanals.

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Tab. 109 . Betablocker (Beispiele) y

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nicht kardioselektive ohne oder geringe ISA: – Propranolol Docitonr 10|40|80 mg/Tbl. – Sotalol Sotalexr 80|160 mg/Tbl. (vgl. S. 294) x mit zusätzlicher vasodilatierender Wirkung: – Carvedilol Dilatrendr, Quertor 3,125|6,25|12,5| 25 mg/Tbl. nicht kardioselektive mit ISA: – Oxprenolol Trasicorr 40|80 mg/Tbl. – Pindolol Viskenr 2,5|5 mg/Tbl. kardioselektive ohne ISA: – Atenolol Tenorminr 25|50|100 mg/Tbl. – Betaxolol Kerloner 10|20 mg/Tbl. – Bisoprolol Bisoblocr, Concorr 5|10 mg/Tbl. Concorr COR 1,25|2,5|3,75|5|7,5|10 mg/Tbl. – Metoprolol Metoprolol [Firma] 50|100 mg/Tbl. Beloc-Zokr 23,75|47,5|95|190 mg/Tbl. Belocr i. v. 5 mg/Amp. x mit zusätzlicher vasodilatierender Wirkung: – Nebivolol Nebiletr 5 mg/Tbl. kardioselektive mit ISA: – Acebutolol Prentr 200|400 mg/Tbl. – Celiprolol Selectolr 200 mg/Tbl. y

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2–4 q 10–80 mg 1–2 q 80–160 mg

1–2 q 12,5–25 mg (max. 2 q 50 mg)* 2–3 q 40–80 mg 1–3 q 5 mg 1 q 25–100 mg 1 q 10–20 mg 1 q 2,5–10 mg* 2 q 25–100 mg* 1 q 47,5–190 mg* 5–15 mg (S. 285) 2,5–10 mg/d 1–3 q 200–400 mg 1–2 q 200 mg y

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* Dosierung bei Herzinsuffizienz: S. 272

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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Nebenwirkungen : Bradykardie, Bronchospasmus, Verschlechterung einer Herzinsuffizienz bei zu rascher Dosissteigerung (vgl. S. 272), Depression, Zunahme peripherer Durchblutungsstörungen (außer bei vasodilatierender Wirkung), Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage und Verstärkung der Hypoglykämie beim Diabetiker, selten Impotenz, Schlafstörungen, Rebound-Effekt (ausschleichen!). Kontraindikationen : SA/AV-Block i Ih, Sick-Sinus-Syndrom, schwere oder exazerbierte obstruktive Atemwegserkrankungen, periphere AVK (IIb-IVh, außer bei vasodilatierender Wirkung). Vorsicht bei Neigung zu Bradykardie und Hypotonie. Arzneimittelinteraktionen : S. 143. Dosierung : nach Erfolg einschleichend unter Kontrollen von Puls und RR. Präparate : Tab. 109.

Klasse-III-Antiarrhythmika

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Amiodaron (z. B. Cordarexr 150 mg/Amp., 200 mg/Tbl.): x Indikationen: sonst therapierefraktäre supraventrikuläre und ventrikuläre Tachyarrhythmien, Kammerflimmern x Nebenwirkungen: sehr selten Torsade de pointes (S. 305), Korneaauflagerungen, Lungenfibrose, Photosensibilisierung, periphere Neuropathie, Schilddrüsenfunktionsstörungen u. a. x Kontraindikationen: Jodallergie, Hyperthyreose, SA/AV-Block i Ih, Sinusbradykardie (I 55/min.), Sick-Sinus-Syndrom, Gravidität x Arzneimittelinteraktionen: – Cumarine: Wirkungsverstärkung, Dosisreduktion um ca. 33 % erforderlich – Digoxin: Zunahme der Serumkonzentration, Dosisreduktion erforderlich (ca. 50 %, Spiegelkontrollen) oder Umstellung auf Digitoxin x Untersuchungen vor Beginn der Therapie (außer im Notfall): EKG, Labor (Blutbild, GOT, GPT, aP, Kreatinin, Elektrolyte, TSH-basal, fT3, fT4), Röntgen-Thorax, Lungenfunktion, Schilddrüsenszintigraphie bei Struma oder Schilddrüsendysfunktion, ophthalmologische Untersuchung (Spaltlampe) x Sättigungsdosis (Abbruch der Therapie bei Torsade de pointes oder QT-Verlängerung i 550 ms): – i. v.: 1050–1200 mg/d (Perfusor) bis zur Stabilisierung der Akutsituation, dann orale Weiterbehandlung – oral: 3 q 200 mg/d über 8–10 Tage (max. 3 q 400 mg/d über 8–10 Tage) x Erhaltungsdosis: 200 mg/d, selten 1 q 100 mg/d oder 2 q 200 mg/d. x Kontrolluntersuchungen während der Dauertherapie: – in Abhängigkeit vom Verlauf, mindestens jährlich: EKG, Langzeit-EKG – 3 Monate nach Aufsättigung, dann alle 6 Monate: GOT, GPT, aP, Kreatinin, Elektrolyte, TSH-basal, fT3, fT4 – jährlich: Lungenfunktion, Röntgen-Thorax – bei Visusverschlechterung: ophthalmologische Untersuchung – Spiegelbestimmung umstritten, ggf. frühestens 6 Wochen nach Therapiebeginn sinnvoll. Sotalol (S. 293): b-Blocker-ähnliche Substanz, die außer bei supraventrikulären auch bei ventrikulären Arrhythmien wirksam ist. Nebenwirkungen und Kontraindikationen: s. o., zusätzlich Gefahr von Torsade de pointes (S. 305) v. a. bei Überdosierung. EKG- (QT-Zeit) und Langzeit-EKG-Kontrollen unter Therapie erforderlich.

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Klasse-IV-Antiarrhythmika – Kalziumantagonisten

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Indikationen : supraventrikuläre Arrhythmien (außer Präexzitationssyndrom), insbesondere Vorhofflimmern/-flattern, KHK, arterielle Hypertonie. Nebenwirkungen : Verschlechterung einer Herzinsuffizienz, Bradykardie, SA/AVBlockierung, Blutdrucksenkung, Obstipation, Schwindel, Flush, Ödeme, Allergien, Transaminasenerhöhung. Kontraindikationen : schwere Herzinsuffizienz, AV-Block i Ih, Sick-Sinus-Syndrom, Präexzitationssyndrom, bei Verapamil Behandlung mit b-Blockern. Arzneimittelinteraktionen : S. 145. Präparate (Tab. 110): x Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp (Phenylalkylamintyp): Verapamil, Gallopamil x Kalziumantagonisten vom Diltiazemtyp (Benzothiazepintyp): Diltiazem.

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Tab. 110 . Klasse-IV-Antiarrhythmika: Kalziumantagonisten y

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Verapamil

Isoptinr 40|80|120 mg/Tbl. x retard 120|240 mg/Tbl. x 5 mg/Amp.

3 q 1/d 1–2 q 1/d initial 5 mg über 3 Min. i. v., ggf. wiederholen; ggf. Perfusor: S. 672

Gallopamil

Procorumr 25|50 mg/Tbl. x retard 100 mg/Tbl.

3 q 1/ 2–1/d 1–2 q 1/d

Diltiazem

Dilzemr 60 mg/Tbl. x retard 90|120|180 mg/Tbl. x uno 180|240 mg/Kps. x 10|25|100 mg/Amp.

3 q 1/ 2–1/d 1–2 q 1/d 1 q 1/d initial 20–25 mg über 3 Min. i. v. ggf. Perfusor mit 10–60 mg/h

Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht

Antibradykarde Schrittmachertherapie

.............................................................................................................. n

n

Indikation : x klinische Symptomatik (z. B. Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz) infolge bradykarder Rhythmusstörungen wie Sick-Sinus-Syndrom, Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern, AV-Block IIh Typ 2 und IIIh, Karotissinussyndrom, SA-Blockierung, trifaszikulärer Block x Behandlungsnotwendigkeit mit Antiarrhythmika, welche zu einer symptomatisch wirksamen Bradykardie führen x passagere Schrittmacher werden im Notfall (z. B. Digitalisintoxikation, Myokardinfarkt) ggf. bis zu einer permanenten Versorgung verwendet (S. 670) x permanente Schrittmacher werden bei permanenten Rhythmusstörungen meist subfaszial auf dem M. pectoralis implantiert, die Elektrodenspitze liegt im rechten Vorhof und/oder im rechten Ventrikel. Funktionsarten (Schrittmacher-Code): x 1. Buchstabe: Stimulationsort: A(trium), V(entrikel), D(oppelt) x 2. Buchstabe: Wahrnehmungsort: A(trium), V(entrikel), D(oppelt) x 3. Buchstabe: Reaktionsart: I(nhibition), T(riggerung), D(oppelt) x 4. Buchstabe: Charakterisierung von programmierbaren Schrittmachern.

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht n

Schrittmachersysteme : x Einkammerschrittmacher z. B.: – VVI (Abb. 70): Kammerstimulation nach Bedarf, durch Kammer inhibiert

Kammerstimulation

Abb. 70 EKG bei VVI-Schrittmacher – AAI (Abb. 71): Vorhofstimulation nach Bedarf, durch Vorhof inhibiert. Voraussetzung ist eine intakte AV-Überleitung (isolierte Sinusknotenerkrankung)

Vorhofstimulation

Abb. 71 EKG bei AAI-Schrittmacher x

Zweikammerschrittmacher z. B.: – DDD (Abb. 72): Nach Bedarf Funktionswechsel zwischen reiner Vorhofstimulation, sequentieller Vorhof- und Kammerstimulation und vorhofsynchroner Kammerstimulation (Anwendung bei AV-Block).

Vorhofstimulation Kammerstimulation

Abb. 72 EKG bei DDD-Schrittmacher

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n

Fehlfunktionen können Folge einer Dislokation oder von Vernarbungen im Bereich der Elektrodenspitze sein, selten auch bei Elektrodenbruch: z. B. fehlende Schrittmacherstimulation, Undersensing (Eigenaktionen werden nicht erkannt, Folge: Schrittmacherimpuls während Eigenaktion), Oversensing (auch Störsignale, z. B. Muskelkontraktionen werden als Eigenaktionen gewertet; Folge: z. B. Asystolie), Schrittmachersyndrom (retrograde Vorhofstimulation bei VVI-Modus, Folge: Palpitationen, Unwohlsein, Schwindel, Synkopen), Batteriedefekt/-erschöpfung (Folge: z. B. Abfall der voreingestellten Stimulationsfrequenz).

Antitachykarde Stimulation und Schrittmachertherapie

.............................................................................................................. n

n

Antitachykarde (overdrive-)Stimulation : Durchführung v. a. bei sonst therapierefraktärem Vorhofflattern über transvenösen Elektrodenkatheter. Antitachykarde Schrittmachertherapie : bei medikamentös nicht beherrschbaren bedrohlichen Arrhythmien: implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) bei rezidivierender Kammertachykardie, Zweikammerschrittmacher mit Stimulationsmustern zur Vermeidung von Vorhofflimmerepisoden.

Elektrische externe Kardioversion (EKG-getriggert)

.............................................................................................................. n

n

n

Indikation : x medikamentös nicht beherrschbare supraventrikuläre und ventrikuläre tachykarde Rhythmusstörungen mit drohendem Kreislaufversagen x Rhythmisierungsversuch bei medikamentös nicht beherrschbarem und hämodynamisch relevantem Vorhofflimmern/-flattern (relative Indikation). Vorher (möglichst 1 Woche) Digitalis und Betablocker absetzen, Antikoagulation über 3–4 Wochen oder TEE (vgl. S. 302). Durchführung (Intensivstation): x Kurznarkose z. B. mit Etomidat (z. B. Hypnomidater 20 mg/Amp.) 10–20 mg (0,15–0,3 mg/kgKG, max. 60 mg) i. v. oder Propofol (z. B. Disoprivanr 1 % 10 mg/ ml) 100–150 mg (1,5–2 mg/kgKG) i. v. unter Beatmungsbereitschaft x EKG-Triggerung einschalten (“Synchronisation“) und Energie einstellen (s. u.) x Elektroden mit reichlich Paste bestreichen x die eine Elektrode wird unterhalb des rechten Sternoklavikulargelenks, die andere links seitlich über der Herzspitze aufgesetzt x laden x sicherstellen, dass niemand Berührung mit dem Patienten oder dem Bett hat x kardiovertieren. Energieeinstellung (bei monophasischer Impulskurve): x Kammertachykardie und Vorhofflattern: initial 50 J, stufenweise Steigerung bei Erfolglosigkeit in 50-J-Schritten. Nach zweitem Stromstoß 3 Min. warten (langsame Abnahme des Thoraxwiderstands) x Vorhofflimmern: höhere Energien erforderlich. Initial 100 J, bei Erfolglosigkeit Wiederholung mit 200 J, ggf. nach 3 Min. mit 360 J.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht

Elektrische externe Defibrillation: S. 665

..............................................................................................................

Katheterablation

.............................................................................................................. n

Verschiedene Verfahren der Elektrokoagulation von ektopen Störherden oder Leitungsbahnen nach vorherigem „Mapping“ (S. 290) im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung z. B. bei therapierefraktärer rezidivierender Kammertachykardie oder Präexzitationssyndromen.

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.21 Bradykarde Herzrhythmusstörungen

20.21 Bradykarde Herzrhythmusstörungen Sinusbradykardie und Sick-Sinus-Syndrom

.............................................................................................................. n

n

n

Sinusbradykardie (Herzfrequenz I 60/min): x Ursachen: – meist physiologisch und ohne Krankheitswert (z. B. bei Sportlern) – Sick-Sinus-Syndrom (s. u.), Hinterwandinfarkt, Hirndruck, Karotissinussyndrom (s. u.), Hypothyreose, Typhus, Medikamente (v. a. Betablocker, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp, Digitalisüberdosierung) x Klinik: bei physiologischer Form meist keine Beschwerden, sonst evtl. Schwindel und/oder Synkopen x Diagnostik: Belastungs-EKG (bei pathologischer Form fehlender Frequenzanstieg unter Belastung) x Therapie: kausal, bei symptomatischem Sick-Sinus-Syndrom und Karotissinussyndrom Schrittmacherimplantation, Akuttherapie: S. 300. Sick-Sinus-Syndrom (Sinusknotensyndrom): x Syndrom mit symptomatischer Sinusbradykardie, Sinusbrady/-tachykardie mit/ohne paroxysmalem Vorhofflimmern oder supraventrikulärer Tachykardie, intermittierender Sinusarrest oder SA-Blockierung x Ursachen: KHK, Myokarditis, Kardiomyopathie, idiopathische Degeneration des Leitungssystems (Morbus Lenègre und Morbus Lev) x Klinik: bei bradykarden Phasen Schwindel, Synkopen (Adams-Stokes-Anfälle: S. 289), bei tachykarden Phasen Palpitationen, Angina pectoris, Herzinsuffizienzzeichen x Diagnostik: Langzeit-EKG, fehlender Frequenzanstieg (I 80/min) im Belastungs-EKG oder nach Injektion von 2 mg Atropin i. v. (= Atropin-Test), elektrophysiologische Untersuchung (verlängerte Sinusknotenerholzeit) x Therapie: bei Schwindel und Synkopen Schrittmachertherapie („sichert nach unten ab“), Kombination mit Antiarrhythmika bei (Tachy-)arrhythmien. Sinusarrhythmie: meist physiologisch in Form einer respiratorischen Sinusarrhythmie (v. a. bei Jugendlichen). Auch im Rahmen eines Sick-Sinus-Syndroms (nichtrespiratorische Form) auftretend.

Hypersensitiver Karotissinus/Karotissinussyndrom

.............................................................................................................. n

n

n

n n

Leitsymptome : Auftreten von Schwindel und/oder Synkopen bei spontanen Kopfdrehungen oder bei geringfügiger äußerer Kompression im Bereich der Karotisgabel (z. B. enger Kragen). Vorkommen : Ein hypersensitiver Karotissinus findet sich bei älteren Pat. häufig (bis 25 %), Hauptursache Arteriosklerose, nur in 10 % der Fälle treten Symptome auf (= Karotissinussyndrom). Typen : x Kardioinhibitorischer Typ (Z 90 %): Asystolie i 3 Sek. infolge Vagusreizung x Vasodepressorischer Typ (Z 10 %): Systolischer Blutdruck-Abfall i 50 mmHg infolge Vasodilatation ohne wesentliche Beeinflussung der Herzfrequenz x Mischformen. Diagnostik (vgl. S. 289): Anamnese, Karotisdruckversuch (S. 232). Therapie : Beim kardioinhibitorischen Typ mit Beschwerden (s. o.) in der Anamnese Schrittmachertherapie.

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Bradykardes Vorhofflimmern

.............................................................................................................. n n n

Definition des Vorhofflimmerns, Ursachen, EKG-Kennzeichen: S. 301 ff. Klinik : Schwindel, Herzinsuffizienz, Synkopen. Therapie : ggf. Absetzen bzw. Dosisreduktion bradykardisierender Medikamente (v. a. Digitalisglykoside, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp, Betablocker), bei Beschwerdepersistenz Schrittmachertherapie, Antikoagulation: vgl. S. 303, Akuttherapie bradykarder Herzrhythmusstörungen: S. 300.

Störungen der Erregungsleitung

.............................................................................................................. n

n

Sinuatrialer Block (SA-Block) : x Einteilung: – SA-Block Ih: im EKG nicht sichtbar – SA-Block IIh: Typ I = Wenckebach-Periodik: kürzer werdende PP-Intervalle bis zum Eintreten einer Pause. PQ-Zeit gleichbleibend. Typ II = Mobitz: Ausfall einzelner Herzaktionen ohne vorausgehende Verkürzung der PP-Intervalle, die Dauer der Herzpausen beträgt dabei das Doppelte oder Mehrfache der normalen PP-Intervalle – SA-Block IIIh: Totalausfall der Vorhoferregung mit und ohne AV- oder Kammer-Ersatzrhythmus. In der Latenzzeit bis zum Einsetzen des Ersatzrhythmus evtl. Synkopen (Adams-Stokes-Anfall: S. 289) x Ursachen: KHK, Digitalis, Antiarrhythmika, Sick-Sinus-Syndrom u. a. x Diagnostik: Langzeit-EKG x Therapie: – ggf. Digitalis und Antiarrhythmika absetzen – ggf. Elektrolyte ausgleichen – bei rezidivierenden Adams-Stokes-Anfällen permanente Schrittmachertherapie – Akuttherapie bradykarder Herzrhythmusstörungen: S. 300. Atrioventrikulärer Block (AV-Block) : x Einteilung (Abb. 73 – Abb. 75): – AV-Block Ih: verlängerte PQ-Zeit (i 0,2 s) – AV-Block IIh: Typ Mobitz I = Wenckebach-Periodik: länger werdende PQ-Zeiten bis zum Eintreten einer Pause (I doppeltes PP-Intervall). Typ Mobitz II: Überleitung jeder n-ten Vorhofaktion (= n:1-Block), z. B. 2:1 oder 3:1 Block. Keine Änderung der PQ-Zeit (kann normal sein). – AV-Block IIIh: Totalausfall der AV-Überleitung mit völliger Dissoziation von P-Welle und QRS-Komplexen im EKG. In der Latenzzeit bis zum Einsetzen des AV-Knoten-(f Z 40–60/min) oder Kammer-(f I 40/min) Ersatzrhythmus evtl. Synkopen (Adams-Stokes-Anfall: S. 289) x Ursachen: KHK, Digitalis, Antiarrhythmika, idiopathische Degeneration des Leitungssystems (Morbus Lenègre und Morbus Lev), andere organische Herzkrankheiten. AV-Block Ih häufig physiologisch bei erhöhtem Vagotonus x Diagnostik: Langzeit-EKG, zur Prognoseeinschätzung und weiteren Differenzierung evtl. His-Bündel-EKG x Therapie: bei persistierendem symptomatischem AV-Block IIh Typ Mobitz II und bei AV-Block IIIh permanente Schrittmachertherapie, sonst wie SA-Block (s. o.).

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.21 Bradykarde Herzrhythmusstörungen

299

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.21 Bradykarde Herzrhythmusstörungen n

Intraventrikuläre Blockierungen : x Ursachen: organische Herzkrankheiten/-belastungen oder idiopathisch x Auftreten intermittierend oder permanent, in der Regel sind die Pat. asymptomatisch (Ausnahme trifaszikulärer Block: s. u.), klinisch steht die Grunderkrankung im Vordergrund x Einteilung: S. 31 x Therapie: bei trifaszikulärem Block Bild und Therapie wie beim AV-Block IIIh (s.o), sonst Therapie der Grunderkrankung.

0,16

0,20

0,22

0,26

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0,22

0,24 s

Abb. 73 EKG bei AV-Block IIh Typ Mobitz I (Wenckebach-Periodik)

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

Abb. 74 EKG bei AV-Block IIh Typ Mobitz II (2:1-Block) P

P

P

P

P

P

P

P

P

Abb. 75 EKG bei AV-Block IIIh

Akuttherapie bradykarder Herzrhythmusstörungen

.............................................................................................................. n

n

n

n

Bei fehlender Symptomatik (z. B. in Form von Schwindel, Synkopen, Herzinsuffizienz), RR i 90 mmHg, Herzfrequenz i 40/min: Beobachtung. Ggf. Absetzen bzw. Dosisreduktion bradykardisierender Medikamente (v. a. Digitalisglykoside, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp, Betablocker). Medikamentöse Therapiemaßnahmen : x Atropin (0,5 mg/Amp.) 0,5 mg schnell i. v., ggf. Wiederholung (unwirksam bei AV-Block IIIh) x Orciprenalin (z. B. Alupentr 0,5 mg/Amp.) 0,25–0,5 mg langsam i. v. (Gefahr ventrikulärer Rhythmusstörungen unter Orciprenalin besonders bei digitalisinduzierter Bradykardie, daher zurückhaltende Anwendung). Passagere Schrittmachertherapie (S. 670): bei Versagen medikamentöser Therapiemaßnahmen oder primär, wenn diese keinen Erfolg versprechen.

300

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20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen Supraventrikuläre Rhythmusstörungen

.............................................................................................................. n

n

n

Sinustachykardie (f i 100/min, kritische Grenze: 220 – Lebensalter): x Ursachen: – meist physiologisch und ohne Krankheitswert (z. B. Belastung) – Hyperthyreose, Fieber, Volumenmangel, Schock, Herzinsuffizienz, Hypoxie, Anämie, Genussmittel (Kaffee, Nikotin, Alkohol), Drogen (z. B. Kokain), Medikamente (Sympathomimetika, Theophyllin, Atropin etc.) x Therapie: – kausal, bei Hyperthyreose zusätzlich zu Thyreostatika initial Betablocker x Sonderform: hyperkinetisches Herzsyndrom: funktionelle vegetative Störung, Therapie: symptomatische Behandlung mit Betablocker (S. 293). Supraventrikuläre Extrasystolie (SVES): x kein eigener Krankheitswert, ggf. steht die Behandlung der kardialen Grunderkrankung oder einer Elektrolytentgleisung im Vordergrund x Kennzeichen: – unveränderter QRS-Komplex (Ausnahme: aberrierende Leitung) – sichtbare P-Wellen, bei Vorhof-SVES deformiert, bei AV-Knoten-SVES vor, im oder nach dem QRS-Komplex (retrograde Erregung) – nichtkompensierte Pause. Vorhofflattern – Vorhofflimmern : x Vorhofflattern (f Z 250–350/min): regelmäßige Vorhoferregung mit regelmäßigem oder unregelmäßigem Kammerrhythmus bei n:1-Überleitung (akute Gefährdung bei 1:1 Überleitung) x Vorhofflimmern (f i 350/min): unregelmäßige Vorhoferregung ohne Synchronisation mit unregelmäßigem Kammerrhythmus (= absolute Arrhythmie) x Ursachen: – Koronare Herzkrankheit, Mitralvitien, Sick-Sinus-Syndrom, Kardiomyopathien – Elektrolytstörung, Hyperthyreose, Lungenembolie – idiopathisch, selten beim Herzgesunden x EKG-Kennzeichen (Abb. 76-Abb. 78): – Vorhofflattern: sägezahnartige Vorhofaktion, oft 2:1 oder 3:1-Überleitung – Vorhofflimmern: absolute Arrhythmie, Flimmerwellen, fehlende P-Wellen. x Basistherapie bei neu aufgetretenen Vorhofflimmern/-flattern: initial Monitorüberwachung, therapeutische Heparinisierung (S. 99), ASS 100 mg/d, ggf. Behandlung von Elektrolytstörungen (K+!), Herzinsuffizienz (S. 271), Hyperthyreose (S. 522) sowie Blutdruckregulierung (S. 308)

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Abb. 76 EKG bei bradykardem Vorhofflimmern

301

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Abb. 77 EKG bei tachykardem Vorhofflimmern (Tachyarrhythmie)

Abb. 78 EKG bei Vorhofflattern x

x

Frequenzkontrolle, Ziel: Regulierung der Kammerfrequenz bei Tachyarrhythmie. Vorgehen bei hämodynamischer Stabilität (bei Instabilität elektr. Kardioversion: S. 297; Vorgehen bei bradykardem Vorhofflimmern: S. 299): – normale Herzfunktion: Verapamil (S. 295) oder Betablocker (z. B. Metoprolol S. 293, i. v.-Dosierung S. 285) – eingeschränkte Herzfunktion: Digitalisierung (S. 275), meist mittelschnelle Aufsättigung ausreichend n Cave : bei Vorhofflattern Gefahr der medikamentös induzierten 1:1-Überleitung mit bedrohlicher Tachykardie Rhythmuskontrolle, Ziel: Konversion zu Sinusrhythmus; Vorteil: 10–15 % höheres Herzzeitvolumen = bessere Leistungsfähigkeit der rhythmisierten Patienten. Ein günstiger Einfluss der Rhythmisierung auf die Mortalität ist beim Vorhofflimmern dagegen derzeit unbewiesen, zudem sprechen bisherige Studien für eine zurückhaltende Indikationsstellung (Gefahr von Proarrhythmien) zur Langzeittherapie v. a. mit Klasse-I-Antiarrhythmika. Vorgehen: – Überprüfung der Rhythmisierungschancen, gute Erfolgsaussichten bei: Dauer der Rhythmusstörung I 1/ 2 Jahr, Größe des linken Vorhofs I 50 mm, keine schwere Grundkrankheit, insbesondere Mitralvitium, keine höhergradige (NYHA III oder IV) Herzinsuffizienz. Sind die Erfolgsaussichten gering, Beschränkung auf Frequenzkontrolle und orale Antikoagulation unter Berücksichtigung der Grundkrankheit (vgl. S. 100 und S. 102) – Transösophageales Echo: Vorhofthrombus? – Wenn kein sicherer Thrombusausschluss möglich ist und das Vorhofflimmern länger als 48 Std. besteht: Antikoagulation (therapeutische Heparinisierung: S. 99) und überlappende Einstellung auf Marcumarr (S. 100) für zunächst 3–4 Wochen, dann Rhythmisierungsversuch

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n

– Elektrische Kardioversion (Durchführung und Energiedosis: S. 297):. Bei Erfolg evtl. medikamentöse Rezidivprophylaxe (nach erstmaligem Vorhofflimmern zunächst nicht erforderlich), Substanzen siehe unter medikamentöser Kardioversion. – Alternativ medikamentöse Kardioversion: Bei Pat. ohne kardiale Grunderkrankung mit Klasse IA,C-Antiarrhythmika oder Sotalol, bei Pat. mit kardialer Grunderkrankung mit Amiodaron (S. 294). Initial täglich EKG-Kontrollen (v. a. auf QT-Verlängerung achten: S. 290), bei Erfolglosigkeit nach 3–4 Tagen Wechsel des Behandlungs-Regimes – Weitere Behandlungsformen: antitachykarde Stimulation (atriale overdriveStimulation) bei Vorhofflattern, Katheterablation (S. 297) x Antikoagulation: Fortführen nach erfolgreicher Rhythmisierung für mindestens 4 Wochen, bei fortbestehendem Vorhofflimmern/flattern Dauerbehandlung in Abhängigkeit von der Ursache und bestehenden Risikofaktoren: S. 102. Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (SVT) : x Entstehung: ektope Erregung oder kreisende Erregungen (reentry) x Einteilung, Kennzeichen: – Atriale Tachykardie = Vorhoftachykardie (f Z 140–250/min): bei Gesunden, Hyperthyreose und häufig bei Digitalisintoxikation (mit AV-Block) auftretend, veränderte P-Welle – AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (f Z 180–250/min): häufig bei Gesunden, seltener organisch, P-Wellen fehlen – AV-Knoten-Reentry-Tachykardie bei Präexzitationssyndrom. Häufigste Form ist das WPW(= Wolff-Parkinson-White)-Syndrom (Abb. 79): Präexzitation über Kent-Bündel; EKG: PQ I 0,12 s + Delta-Welle. Symptome können fehlen, es können jedoch auch paroxysmale Reentry-Tachykardien auftreten. Gefährlich ist das Auftreten von Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom, da hierbei die Vorhofflimmerwellen ungebremst über die akzessorische Bahn auf die Kammern übergeleitet werden können. Die Gefahr eines plötzlichen Herztodes durch Kammerflimmern besteht v. a. bei Patienten mit kurzer Refraktärzeit, welche typischerweise unter Belastung eine Persistenz der Delta-Welle aufweisen. Weitere Präexzitationssyndrome: Präexzitation über Mahaim-Bündel (selten; EKG: normale PQ-Zeit + Delta-Welle), LGL (= Lown-Ganong-Levine)-Syndrom (meist ohne klinische Bedeutung; EKG: PQ I 0,12 s, keine Delta-Welle)

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Delta-Welle

< 0,12 Sek.

Abb. 79 EKG bei WPW-Syndrom

303

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen x

Ventrikuläre Rhythmusstörungen

.............................................................................................................. n

n

304

Therapie: – Überprüfung von Medikation und Elektrolyten, an Hyperthyreose denken – bei Vorhof- und AV-Knoten-Tachykardie ohne Präexzitationssyndrom: Karotisdruckmassage bzw. Valsalva-Manöver (Vagusreiz), bei Erfolglosigkeit Ajmalin (S. 292), Adenosin (S. 291) oder Verapamil (S. 295) i. v.; bei Kreislaufinstabilität elektrische Kardioversion (S. 297), bei häufigen Rezidiven: Prophylaxe mit Verapamil oder Betablocker (S. 293) – bei WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern sind Verapamil, Adenosin und Digitalis wegen Gefahr des Kammerflimmerns kontraindiziert. Mittel der Wahl ist Ajmalin (50–100 mg i. v., vgl. S. 292 u. S. 306). Bei gefährdeten Patienten elektrophysiologische Untersuchung und Katheterablation (S. 297).

Ventrikuläre Extrasystolie (VES): x ektope Reizbildung unterhalb des His'schen Bündels x Ursachen: – häufig bei Gesunden, Symptom unterschiedlichster organischer Herzkrankheiten, Elektrolytstörungen (K+!) und Medikamenten-Nebenwirkungen (Antiarrhythmika, Digitalis, Psychopharmaka etc.) x Kennzeichen: – deformierter QRS-Komplex – kompensatorische Pause: Abstand zwischen prä- und postextrasystolischer Aktion entspricht einem doppelten Normalintervall x Einteilung (vgl. S. 36, Abb. 13): – monoforme VES: QRS gleichartig deformiert – polyforme VES: QRS unterschiedlich deformiert, oft organisch bedingt – Bigeminus: abwechselnd VES und Normalschlag = N (VES N VES N) – Trigeminus: jeweils 2 VES (= Couplet) und 1 Normalschlag wechseln sich ab (VES VES N VES VES N) – Salven: 3 und mehr aufeinanderfolgende VES – R-auf-T-Phänomen: früher VES-Einfall mit Gefahr des Kammerflimmerns x Lown- Klassifikation: wird aufgrund ihrer geringen prognostischen Bedeutung kaum mehr verwendet. Lown 0: keine VES, Lown I: monoforme VES I 30/h, Lown II: monoforme VES i 30/h, Lown IIIa: polyforme VES, Lown IIIb: ventrikulärer Bigeminus, Lown IVa: Couplets (2 VES nacheinander), Lown IVb: Salven (3 und mehr VES nacheinander), Lown V: R-auf-T-Phänomen (s. o.) x Therapie: n nur bei organischen Herzkrankheiten nach vorheriger Überprüfung von Medikation (u. a. Digitalis) und Elektrolyten (insbesondere K+) sowie Ausschöpfung kausaler Therapiemaßnahmen – Behandlung höhergradiger ventrikulärer Rhythmusstörungen im Rahmen akuter Erkrankungen (z. B. Myokardinfarkt, Lungenembolie): S. 286 – bei Z. n. Myokardinfarkt oder nachgewiesener koronarer Herzkrankheit verbessern b-Blocker die Prognose bezüglich des plötzlichen Herztodes – bei organischen Herzkrankheiten mit höhergradigen VES (z. B. Salven) evtl. Therapie mit Sotalol, anderem b-Blocker oder Amiodaron (S. 294). Ventrikuläre Tachykardie (VT) = Kammertachykardie : x Ursachen: schwere organische Herzerkrankung (v. a. Myokardinfarkt, KHK), Elektrolytstörung, Medikamente (v. a. Digitalis und Antiarrhythmika). x Kennzeichen (Abb. 80): schenkelblockartig deformierte breite QRS-Komplexe (f Z 120–200/min).

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Differenzialdiagnose: SVT mit Block: ca. 80 % aller Tachykardien mit breitem QRS Komplex sind VTs, der Rest SVTs mit Block x Akuttherapie: – Medikation (Digitalisintoxikation: S. 276) und Elektrolyte (K+!) prüfen – bei Kreislaufstabilität Ajmalin, Amiodaron, Propafenon oder Lidocain (nicht kombinieren!) bei Instabilität elektrische Kardioversion (S. 297) x Rezidivprophylaxe bei fortbestehendem Kammertachykardierisiko trotz kausaler Therapiemaßnahmen, Alternativen: – elektrophysiologische Untersuchung mit Ventrikelstimulation und kontrollierte Einstellung auf ein wirksames Antiarrhythmikum – Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD, S. 297) – Beseitigung von Tachykardieherden durch Katheterablation (S. 297). Kammerflattern – Kammerflimmern – Torsade de pointes (Abb. 80): x Kammerflattern (f Z 250–400/min): regelmäßige „Haarnadel“-Wellen x Kammerflimmern: unregelmäßiger zackenförmiger Kurvenverlauf x Paroxysmales Kammerflimmern (Torsade de pointes): wechselnde Amplitudenhöhe und -richtung der Kammerkomplexe (Klinik: Synkopen). x Ursachen: – erniedrigte Flimmerschwelle durch: Herzerkrankungen (v. a. KHK, Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie), Lungenembolie, Stromunfall, Elektrolytstörungen, Antiarrhythmika (v. a. Klasse I u. III), Digitalis, Antidepressiva, Neuroleptika, Antihistaminika, Antimykotika, Makrolide u. a. – Long-QT-Syndrom (LQTS) mit pathologisch verlängerter QT-Zeit: erworben (medikamentös, s. o.) oder angeboren (mit Taubheit: Jervell-Lange-NielsenSyndrom, ohne Taubheit: Romano-Ward-Syndrom) – Brugada-Brugada-Syndrom: Kammerflimmern oder Kammertachykardie bei Rechtsschenkelblock-ähnlichem EKG mit persistierenden ST-Hebungen in V1-V3 ohne strukturelle Herzerkrankung. Autosomal dominant vererbt mit variabler Penetranz. x Akuttherapie: CPR mit Defibrillation (S. 665), bei Torsade de pointes 2 g MgSulfat langsam i. v. (z. B. 2 Amp. á 10 ml Mg 5-Sulfat 10 %) x Rezidivprophylaxe: Therapie der Grundkrankheit, beim angeborenen LQTS Betablocker ohne ISA + Mg++ oral, bei unzureichendem Effekt oder BrugadaBrugada-Syndrom ICD-Implantation (S. 297). x

n

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Kammertachykardie

Kammerflattern

Kammerflimmern

Abb. 80 EKG bei hochgradigen ventrikulären Rhythmusstörungen

Torsade de pointes

305

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Akuttherapie tachykarder Herzrhythmusstörungen

..............................................................................................................

Tachykardie mit breitem QRS-Komplex > 0,12 Sek.

Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex < 0,12 Sek.

Kalium? hämodynamisch instabile Tachykardie? (z. B. Dyspnoe, Somnolenz, Schock, Angina pectoris, Frequenz > 150/min) nein

ja

akuter Herzinfarkt? nein

ja

elektrische synchronisierte Kardioversion (s.d.) jeweils mit 100 J, 200 J, 300 J, 360 J

ja

Ajmalin 50 mg langsam i. v.

Vagusreiz (Karotisdruckmassage)

wenn erfolglos

wenn erfolglos

Lidocain 100 mg langsam i. v.

Adenosin 6 mg schnell (1 – 3 Sek.) i. v.

bei Rezidiven unter Ajmalin bzw. Lidocain

wenn erfolglos

Amiodaron 150 – 300 mg langsam i. v.

Adenosin 12 mg schnell (1 – 3 Sek.) i. v. bei Ineffektivität oder hämodynamischer Dekompensation

Torsade de pointes: 2 g Mg-Sulfat i. v.

306

nein

Vorhofflattern/-flimmern + schnelle Überleitung: Verapamil 5 – 10 mg i. v. oder Metoprolol 5 mg i. v. Digitalisierung

wenn erfolglos Ajmalin 50 mg langsam i. v.

Abb. 81 Akuttherapie tachykarder Herzrhythmusstörungen

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20.23 Arterielle Hypertonie Definition – Einteilung (Tab. 111)

..............................................................................................................

Tab. 111 . Klassifikation von Blutdruckbereichen (nach WHO) y

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Klassifikation y

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I 80

normal

120–129

80–84

hoch-normal

130–139

85–89

milde Hypertonie (Schweregrad 1)

140–159

90–99

mittelschwere Hypertonie (Schweregrad 2)

160–179

100–109

schwere Hypertonie (Schweregrad 3)

j 180

j 110

isolierte systolische Hypertonie

j 140

I 90

Anmerkung: fallen systolischer und diastolischer Blutdruck in verschiedene Kategorien, wird der Wert genommen, der in die höhere Kategorie der Klassifikation fällt n

n

n

n

Maligne Hypertonie : Blutdruck diastolisch i 120 mmHg mit fehlendem nächtlichem Abfall (I 10 %) bei der Langzeit-RR-Messung (S. 26), maligne Retinopathie (s. u.), Niereninsuffizienz. Hohe Mortalität. Labile Hypertonie : leichte Beeinflussbarkeit des Blutdrucks mit inadäquat hypertonen RR-Werten bei (leichter) physischer und psychischer Belastung. Hypertensiver Notfall : Blutdruck i 210/110 mmHg mit akut lebensbedrohlichen Komplikationen (S. 308). Hypertensive Entgleisung = Hypertensive Dringlichkeit : kritische Blutdruckerhöhung i 210/110 mmHg ohne akut lebensbedrohliche Komplikationen.

Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.23 Arterielle Hypertonie

Ursachen

.............................................................................................................. n n

Essentielle (primäre) Hypertonie (ca. 90 %): Ursache unbekannt. Sekundäre Hochdruckformen : x Renale Hypertonie: renal-parenchymatöse Hypertonie durch parenchymatöse Erkrankungen der Niere; renovaskuläre Hypertonie: S. 439. x Endokrine Hypertonie: Phäochromozytom: S. 541; Cushing-Syndrom: S. 534; Conn-Syndrom: S. 532. x Aortenisthmusstenose: S. 265. x Andere Ursachen: Medikamente (NSAID, Steroide, Ovulationshemmer), Lakritze, Drogen; ZNS-Erkrankungen; Schwangerschaftshypertonie: EPH-Gestose (mit Ödemen und Proteinurie), transitorische schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (ab 2. SS-Hälfte); Hypertonie bei Schlafapnoe; systolische Hypertonie mit niedrigen diastolischen Werten bei erhöhtem Herzschlagvolumen: Aorteninsuffizienz, extreme Bradykardie, Hyperthyreose.

Klinik

.............................................................................................................. n n

Häufig lange keine Beschwerden. Kopfschmerzen, Schwindel, Angina pectoris, Dyspnoe, Nasenbluten u. a.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

Anamnese : insbesondere frühere Erkrankungen (z. B. der Niere), Familienanamnese (kardiovaskuläre Erkrankungen), Medikamente, Genussmittel. 307

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.23 Arterielle Hypertonie n

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n

n

n n n n

n

Körperliche Untersuchung : u. a. Puls- und RR-Messung an beiden Armen und Beinen (Aortenisthmusstenose?), Strömungsgeräusche im seitlichen Oberbauch (Nierenarterienstenose?), Cushing-Habitus? (S. 534), Herzinsuffizienz? Augenhintergrund spiegeln (S. 80), 4 Stadien des Fundus hypertonicus: I u. II = benigne-, III u. IV = maligne Retinopathie. Labor : x u. a. Kreatinin, Serum-Elektrolyte, Glukose, Cholesterin, Urinstatus/-sediment x TSH-basal (Hyperthyreose?) x 24-Std.-Urin auf Katecholamine (Phäochromozytom?) x bei V. a. Morbus Cushing Dexamethason-Kurztest (S. 534) x bei nicht medikamentös induzierter Hypokaliämie 24-Std.-Urin auf K+ (ConnSyndrom?), weiteres diagnostisches Vorgehen: S. 452). 24-Std.-Langzeit-RR-Messung (S. 26), Normbereiche: Tagesmittelwerte bis 135/85 bzw. maximal 20 % der Werte i 140/90, nächtlicher RR-Abfall mindestens 10 % systolisch/diastolisch (fehlende Nachtabsenkung häufig bei organischen Ursachen wie Nierenarterienstenose). EKG : Linksherzhypertrophiezeichen? (S. 270). Röntgen-Thorax : Linksherzhypertrophie (S. 270), -insuffizienz (S. 270)? Abdomensonographie : Nieren (Größe?, Parenchym?), Nebennierentumor? Duplexsonographie : Nierenarterienstenose?. Bei pathologischem Befund oder unzureichenden Untersuchungsbedingungen MR-Angiographie (S. 57). Echokardiographie : linksventrikuläre Hypertrophie (S. 49) durch vermehrte Druckbelastung. Bei hoher Blutdruckamplitude: Aorteninsuffizienz ? (S. 258).

Komplikationen

.............................................................................................................. n

n n n

Arteriosklerose (= Atherosklerose): x koronare Herzkrankheit, ischämische zerebrale Insulte x „benigne“ Nephrosklerose mit der Folge einer fortschreitenden Niereninsuffizienz (Endstadium: Schrumpfniere) x Bauchaortenaneurysma (S. 315) und Aneurysma dissecans (S. 315). Linksherzinsuffizienz : S. 269. Hypertone Massenblutung : S. 646. Hypertensiver Notfall : Blutdruck i 210/110 mmHg mit akut lebensbedrohlichen Organkomplikationen wie Lungenödem, Angina pectoris, akute hypertensive Enzephalopathie (Symptome: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, neurologische Ausfälle, Bewusstseinsstörungen).

Therapie

.............................................................................................................. n n

n

n

Bei bekannter Ursache Behandlung der Grundkrankheit soweit möglich. Behandlungsziel : Blutdruck systolisch I 140 mmHg und diastolisch I 90 mmHg, bei Diabetes mellitus, KHK oder Niereninsuffizienz I 130/80 mmHg, bei Proteinurie i 1 g/d I 125/75 mmHg. Basistherapie : Gewichtsnormalisierung, regelmäßige körperliche Aktivität, salzarme Kost (I 6 g/d), wenig Alkohol (I 30 g/d). Zur Verminderung des kardiovaskulären Risikos Nikotinabstinenz, ggf. Behandlung einer Fettstoffwechselstörung (S. 503) und/oder eines Diabetes mellitus (S. 508). Medikamentöse Therapie: n Beachte : einschleichende, nicht zu schnelle Einstellung, gute Aufklärung über Nebenwirkungen (Compliance o), regelmäßige (24-h-Langzeit-)RR-Kontrollen, Laborkontrollen (Überwachung der Nebenwirkungen!).

308

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Vorgehen (Abb. 82, S. 310): – Monotherapie mit einem Antihypertensivum der 1. Wahl: Diuretikum, bBlocker, ACE-Hemmer, AT1-Antagonist, langwirksamer Ca++-Antagonist. Bei Unwirksamkeit „sequenzielle Monotherapie“, d. h. Wechsel der Substanz, bis eine effektive Blutdrucksenkung zustande kommt o d e r – Primäre Zweifach-Kombination (vgl. Abb. 82): besonders bei Begleiterkrankungen (vgl. Tab. 112) wie Diabetes mellitus oder Herzinsuffizienz vorteilhaft. Initial niedrigdosierte Kombination von Diuretikum mit anderem Antihypertensivum der 1. Wahl (s. o.). Dosissteigerung nach Effekt. – Dreifach-Kombination: Wenn unter verschiedenen ausreichend dosierten Zweifachkombinationen keine effektive Blutdrucksenkung erreicht wird: Z. B. Diuretikum + ACE-Hemmer (oder ARB) + b-Blocker (oder Ca++-Antagonist). – Bei Therapieresistenz unter Dreifachkombination klären: Compliance?, Basistherapie?, „white coat hypertension“ (S. 26)?, Medikamentenwechselwirkungen (v. a. Steroide, NSAID)?, sekundärer Hochdruck? x Bei älteren (i 65 J.) Patienten : prinzipiell gleiche Therapieziele. Dabei besonders beachten: – vorsichtige Blutdrucksenkung über Wochen mit initial niedrigen Dosen – RR-Kontrollen im Stehen (orthostatischen RR-Abfall vermeiden) – einfaches Therapieschema, Berücksichtigung der Multimorbidität. x Behandlung des hypertensiven Notfalls : Tab. 118. Antihypertensiva: x Diuretika: S. 273, Dosierung im allgemeinen niedriger als bei Herzinsuffizienz. x Betablocker: S. 293. x ACE(= Angiotensin-Converting-Enzyme)-Hemmer: Tab. 113. x Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten = Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) = AT1-Antagonisten = Sartane: nebenwirkungsärmere (v. a. Husten und Angioödem q) Alternative zu ACE-Hemmern (Tab. 114). x Alpha1-Rezeptor-Blocker (z. B. Doxazosin, Prazosin, Urapidil): ungünstiger als Diuretikum, weshalb die Hochdruckliga v. a. in der Monotherapie eine Neueinstellung auf Alpha1-Blocker nicht mehr empfiehlt. x Kalziumantagonisten (Ca++-Antagonisten): – Kalziumantagonisten vom Verapamil- und Diltiazemtyp: S. 295 – Kalziumantagonisten vom Nifedipintyp = Dihydropyridine (keine antiarrhythmische Wirkung): Tab. 115 x Zentrale Sympatholytika ( Tab. 116) x Arterioläre Vasodilatatoren (Tab. 117). x

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.23 Arterielle Hypertonie

Tab. 112 . Auswahl der Antihypertensiva nach Begleiterkrankungen y

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Linksherzhypertrophie: ACE-Hemmer, Ca++-Antagonisten, b-Blocker Herzinsuffizienz: Diuretika, ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten; kein Verapamil KHK: b-Blocker, ACE-Hemmer; bei akutem Koronarsyndrom und bis 4 Wo. nach Myokardinfarkt keine Ca++-Antagonisten vom Dihydropyridintyp Diabetes mellitus: ACE-Hemmer, Ca++-Antagonisten, kardioselektive b-Blocker Niereninsuffizienz: ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten (K+- und Kreatininkontrollen); bei Serumkreatinin von i 2,0 mg/dl keine Thiazid- sondern Schleifendiuretika Arterielle Verschlusskrankheit: keine b-Blocker (außer mit vasodilatat. Wirkung) Benigne Prostatahyperplasie: a1-Blocker Schwangerschaftshypertonie: S. 140

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.23 Arterielle Hypertonie

Diuretikum

Betablocker

Kalziumantagonist

Nur Dihydropyridine

AngiotensinRezeptorblocker

ACE-Hemmer

Abb. 82 Kombinationstherapie mit Antihypertensiva der 1. Wahl (nach den Empfehlungen der Deutschen Hochdruckliga 2004) ——— Kombination synergistisch - - - - - Kombination möglich Tab. 113 . ACE-Hemmer y

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Dosierung y

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kürzer wirksame (2 bis 3 Einzeldosen) Captopril y

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Lopirinr, Tensobonr 12,5|25|50 mg/Tbl. y

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6,25–50 (max. 150) mg/d y

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mittellang wirksame (1 bis 2 Einzeldosen) Cilazapril

Dynormr, 0,5|1|2,5|5 mg/Tbl.

Enalapril

Presr, Xanefr 2,5|5|10|20 mg/Tbl.

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1–5 mg/d y

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2,5–20 (max. 40) mg/d y

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länger wirksame (1 Einzeldosis) Benazepril

Cibacenr 5|10|20 mg/Tbl.

Fosinopril

Dynacilr, Fosinormr 5|10|20 mg/Tbl.

5–20 (max. 40) mg/d

Lisinopril

Acerbonr, Coricr 2,5|5|10|20 mg/Tbl.

5–20 mg/d

Moexipril

Fempressr 7,5|15 mg/Tbl.

3,75–15 (max. 30) mg/d

Perindopril

Coversumr 2|4 mg/Tbl.

2–8 mg/d

Quinapril

Accupror 5|10|20 mg/Tbl.

5–20 (max. 40) mg/d

Ramipril

Delixr, Vesdilr 2,5|5|10 mg/Tbl.

1,25–5 (max. 10) mg/d

Spirapril

Quadroprilr 6 mg/Tbl.

3–6 mg/d

Trandolapril

Goptenr, Udrikr 0,5|2 mg/Kps.

1–2 (max. 4) mg/d

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5–20 (max. 40) mg/d

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Indikationen: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz Nebenwirkungen: chronischer Reizhusten, Hyperkaliämie, Nierenfunktionsstörungen. Selten Blutbildveränderungen, Geschmacksstörungen, Exantheme, Cholestase, Angioödem, Lungenveränderungen, Myalgien, Übelkeit, Haarausfall Kontraindikationen: bds. Nierenarterienstenose, Hyperkaliämie, Z. n. Nierentransplantation, Angioödem, Schwangerschaft Arzneimittelinteraktionen: S. 141 n Beachte : einschleichende Dosierung unter anfangs engmaschigen RR-, Kreatinin-, und K+-Kontrollen. Gute Kombinierbarkeit aller ACE-Hemmer mit Hydrochlorothiazid (S. 274), entsprechende Handelsnamen z. B. mit Zusatz „plus“ oder „comp“.

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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tab. 114 . Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten (AT1-Antagonisten) y

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Candesartan Eprosartan Irbesartan Losartan Olmesartan Telmisartan Valsartan y

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Handelsnamen (z. B.)

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Atacandr, Blopressr 4|8|16 mg/Tbl. Tevetenr 600 mg/Tbl. Aprovelr, Karvear 75|150|300 mg/Tbl. Lorzaarr 12,5|50|100 mg/Tbl. Olmetecr, Votumr 10|20|40 mg/Tbl. Micardisr, Kinzalr 20|40|80 mg/Tbl. Diovanr, Provasr 80|160 mg/Kps. y

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4–8 (max. 16) mg/d 300–600 (max. 800) mg/d 75–150 (max. 300) mg/d 12,5–50 (max. 100) mg/d 10–20 (max. 40) mg/d 20–40 (max. 80) mg/d 80 (max. 160) mg/d y

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Indikationen: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz Nebenwirkungen: Schwindel, Hyperkaliämie, Nierenfunktionsstörungen. Selten Blutbildveränderungen, Exantheme, Cholestase, Angioödem, Myalgien, Übelkeit Kontraindikationen: bds. Nierenarterienstenose, Hyperkaliämie, Z. n. Nierentransplantation, schwere Leberinsuffizienz, Aortenstenose, Schwangerschaft Arzneimittelinteraktionen: S. 143 n Beachte : einschleichende Dosierung unter anfangs engmaschigen RR-, Kreatinin-, und K+-Kontrollen. Gute Kombinierbarkeit aller AT1-Antagonisten mit Hydrochlorothiazid (S. 274), entsprechende Handelsnamen z. B. mit Zusatz „plus“ oder „comp“.

Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.23 Arterielle Hypertonie

Tab. 115 . Kalziumantagonisten vom Nifedipintyp (Dihydropyridintyp) y

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Amlodipin Felodipin Isradipin

Nilvadipin Nisoldipin Nitrendipin y

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1 q 1 Tbl./d (max. 10 mg/d) 1 q 1 Tbl./d (max. 10 mg/d) 2 q 1–2 Tbl./d oder 1 q 1–2 ret.Kps./d (max. 10 mg/d) 1 q 1–2 Tbl./d (max. 20 mg/d) 1 q 1–2 Tbl./d (max. 20 mg/d) 3 q 1 Kps./d (max. 90 mg/d) 4 q 1 Kps. bzw. Tbl./d, 2 q 1 ret. Tbl./d (max. 60 mg/d) Infusionslösung: S. 672 1 q 1 Tbl./d 1 q 1 Kps./d (max. 16 mg/d) 2 q 1–2 Tbl./d (max. 40 mg/d) 1 q 1–2 Tbl./d (max. 40 mg/d) 1 q 1 Tbl./d (max. 20 mg/d)

Norvascr 5|10 mg/Tbl. Munobalr 2,5|5|10 mg/Tbl. Vascalr 2,5 mg/Tbl. 2,5|5 mg/ret.Kps. Carmenr, Corifeor 10|20 mg/Tbl. Manyperr 10 mg/Tbl. Antagonilr 20|30 mg/Kps. Adalatr 5|10|20 mg/Kps., 10 mg/Tbl., 20 mg/ret.Tbl. Infusionslösung 5 mg/50ml Adalat Einsr 30|60 mg/ret. Tbl. Nivadilr 8|16 mg/Kps. Baymycardr 5|10| mg/Tbl. x RR 10|20|30 mg/ret. Tbl. Bayotensinr 10|20 mg/Tbl.

Lercanidipin Manidipin Nicardipin Nifedipin

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Handelsnamen (z. B.)

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Indikationen: arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit Nebenwirkungen: Schwindel, Flush, Ödeme, Kopfschmerzen, Allergien Kontraindikationen: Schwangerschaft, Hypotonie, Schock Arzneimittelinteraktionen: S. 145 n Beachte : einschleichende Dosierung, initial engmaschigen RR-Kontrollen n Beachte : unter Behandlung mit kurzwirksamen Kalziumantagonisten, insbesondere mit nicht-retardiertem Nifedipin, gehäuftes Auftreten kardiovaskulärer Komplikationen wie schwere Hypotension, zerebraler Insult oder Myokardinfarkt. Daher in der Langzeittherapie Verwendung von länger wirksamen Kalziumantagonisten (Retardpräparate, Dosierung 1–2 x/d)

311

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.23 Arterielle Hypertonie

Tab. 116 . Zentrale Sympatholytika y

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2 q 1 Tbl./d oder 1 Kps./d (75–600 mg/d) Dosierung bei hypertensivem Notfall: S. 312

Catapresanr 75|150|300 mg/Tbl. 250 mg/Kps. (Perlongette) 150 mg/Amp.

Clonidin

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Moxonidin Physiotensr, Cyntr 0,2|0,4 mg/Tbl. 1 Tbl./d (max. 0,6 mg/d) Indikationen: arterielle Hypertonie Nebenwirkungen: Rebound-Phänomen (ausschleichen), Bradykardie (nicht mit b-Blocker kombinieren), Mundtrockenheit, Sedierung, Obstipation u. a. Kontraindikationen: Sick-Sinus-Syndrom, Schwangerschaft

Tab. 117 . Arterioläre Vasodilatatoren y

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Nepresolr 25|50 mg/Tbl. 2(-3) q 1/ 2–1 Tbl./d (25–100 mg/d) x bei hypertensivem Notfall: S. 312 25 mg/Amp. Indikation: arterielle Hypertonie Nebenwirkungen: reflektorische Tachykardie, evtl. Auslösung einer Angina pectoris (deshalb mit Betablocker kombinieren), Kopfschmerzen, Übelkeit, reversibler Lupus erythematodes bei Dosen i 100 mg/d Kontraindikationen: koronare Herzkrankheit

Dihydralazin

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Minoxidil Lonoloxr 2,5|10 mg/Tbl. 1–2 q 1/ 2 -2 Tbl. (5–40 mg/d) Indikation nur bei sehr schwerer, nicht anders einzustellender Hypertonie. (wichtiges Reservemedikament, zuverlässige Blutdrucksenkung aber ungünstige Nebenwirkungen) Nebenwirkungen: Wasserretention, reflektorische Tachykardie (mit Diuretikum und Betablocker kombinieren), häufig Hypertrichose, Perikardergüsse. Kontraindikationen: koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Stillzeit

Tab. 118 . Therapie des hypertensiven Notfalls y

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1. Sofortige Klinikeinweisung, bis zum Eintreffen des Krankentransports Behandlungsbeginn mit: x initial: Nitroglycerin (z. B. Nitrolingualr) 2–6 Hübe oder 1–3 Kps. s. l. (ggf. wiederholen) oder Nitrendipin (Bayotensinr 5 mg Phiole) auf die Zunge träufeln oder Captopril (S. 310) 25 mg s. l. oder p. o. x bei fehlendem Erfolg: Clonidin (Catapresanr 150 mg/Amp.) oder Urapidil (Ebrantilr 25 mg/Amp.) jeweils 1 Amp. langsam i. v. (ggf. nach 10 Min. wiederholen), bei Überwässerung zusätzlich Furosemid (S. 274) 20–40 mg i. v. 2. Behandlung unter stationären Bedingungen: x intensivmedizinische Überwachung mit engmaschigen RR-Kontrollen x ggf. Behandlung eines Lungenödems (S. 679) x Behandlung zunächst wie unter 1. x bei Nichtansprechen Dihydralazin (Nepresolr 25 mg/Amp.) 1/ 4 Amp. langsam i. v., ggf. Wiederholung nach 20 Min. mit 1/ 2 Amp. usw. x bei Ansprechen auf ein Medikament Weiterbehandlung mit Perfusor, z. B. Nifedipin-, Urapidil-, Clonidin- und Dihydralazin-Perfusor: S. 672 x Fortsetzung auf S. 313

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Tab. 118 . (Fortsetzung) y

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Ultima ratio bei therapierefraktärem hypertensivem Notfall: Nitroprussid-Na+ = NPN (niprussr 60 mg/Amp. lichtempfindlich) mit 0,02 mg/min (entsprechend 1 ml/h bei 60 mg/50ml-Perfusor) beginnen und Titrierung nach RR (2-minütlich messen). Bei höheren Dosen Kombination mit Natriumthiosulfat wegen Gefahr einer Zyanidvergiftung (Siehe Beipackzettel von niprussr) Vorgehen bei V. a. Phäochromozytom: Versuch mit Urapidil (s. o.), bei Tachykardie i 130/min zusätzlich Betablocker Beachte : Beim ischämischen Schlaganfall Blutdrucksenkung in den ersten 48 Std. nur bei wiederholten Werten i 200/110 mmHg und nicht auf Werte unter 160/90 mmHg

20.24 Hypotonie und orthostatische Dysregulation Definition

.............................................................................................................. n n

Hypotonie : symptomatische Blutdruckerniedrigung auf I 100 mmHg systolisch. Orthostatische Dysregulation : symptomatischer Blutdruckabfall (durch Versacken des Blutes in die abhängigen Körperabschnitte) im Stehen oder beim Übergang vom Liegen zum Stehen bei sonst hypo-, normo- oder hypertonen Werten.

Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.24 Hypotonie und orthostatische Dysregulation

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

n

Essentielle Form (am häufigsten): Ursache unbekannt, bevorzugt sind jüngere Frauen und Personen mit asthenisch-leptosomem Konstitutionstyp betroffen, begünstigend sind längere Immobilisation und Infekte. Sekundär : x Hypovolämie, Blutverluste x Medikamente: Diuretika, Vasodilatanzien, Sedativa u. a. x kardiovaskulär: Aortenstenose, Herzinsuffizienz, Lungenembolie x endokrin: z. B. Hypothyreose, Morbus Addison (S. 537) x orthostatische Dysregulation bei ausgeprägter Varikosis. Orthostatische Dysregulation bei autonomen Neuropathien : x primär (sehr selten): Shy-Drager-Syndrom (systemische Atrophie des ZNS), Bradbury-Eggleston-Syndrom (keine ZNS-Atrophie) x sekundär: z. B. diabetische autonome Polyneuropathie, alkoholtoxische Polyneuropathie.

Klinik

.............................................................................................................. n n n

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Leistungsschwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel. Frösteln, kalte Hände und Füße. Beim Aufstehen aus dem Sitzen oder Liegen Herzklopfen, Herzstechen, Schwarzwerden vor den Augen. Synkopen.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

Anamnese : insbesondere Medikamente und Vorerkrankungen. Befund : Konstitution, Varikosis, Ödeme, Auskultation (Aortenstenose?, Herzinsuffizienz?), neurologischer Status.

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.24 Hypotonie und orthostatische Dysregulation n n n

n

Labor : mindestens Blutbild, Blutzucker, Kreatinin, Elektrolyte, TSH-basal. Diagnostisches Vorgehen bei unklaren Synkopen: S. 231. Schellong-Test : RR- und Pulsmessungen in zweiminütigen Abständen über 10 Min. im Liegen, danach in einminütigen Abständen über 10 Min. im Stehen. Pathologisch: im Stehen RR-Abfall i 20 mmHg systolisch sowie i 10 mmHg diastolisch bei gleichzeitiger Symptomatik. Nach dem diastolischen Blutdruck- und Pulsverhalten im Stehen können verschiedene Formen der orthostatischen Dysregulation unterschieden werden (Abb. 83): x sympathikotone Form (am häufigsten): Anstieg der Pulsfrequenz i 16/min x asympathikotone Form: Abfall von Pulsfrequenz und diastolischem Blutdruck v. a. bei autonomen Neuropathien (s. o.). Bei asympathikotoner Form umfassende neurologische Diagnostik und Durchführung spezieller Funktionstests wie Handgrip-Test, Herzfrequenzvariabilität (S. 36), pharmakologische Barorezeptorsensitivitätsprüfung.

RR systolisch

RR systolisch

RR systolisch

Puls RR diastolisch

Puls RR diastolisch

Puls RR diastolisch

Liegen

Stehen

normal

Liegen

Stehen

sympathikotone Form

Liegen

Stehen

asympathikotone Form

Abb. 83 Schellong-Test

Therapie

.............................................................................................................. n n

Sekundäre Hypotonie : kausal, Medikation überprüfen. Essentielle Hypotonie : Therapie nur bei Symptomatik. x Basistherapie: – ausreichende Flüssigkeits- und NaCl-Zufuhr – regelmäßige körperliche Bewegung, Hydrotherapie (kalt duschen etc.). – langsame Lagewechsel – nächtliche Oberkörperhochlagerung (soweit toleriert ca. 20–45h), dadurch Abnahme der nächtlichen Na+- und Urinausscheidung x Medikamente (bei fortbestehender Symptomatik trotz Basistherapie): – Dihydroergotamin (z. B. Dihydergotr 1 mg/Tbl. 3 q 1–2/d, 2,5 mg ret. Tbl. 2 q 1/d): Mittel der Wahl bei sympathikotoner orthostatischer Dysregulation. Nebenwirkungen: Übelkeit, Vasospasmen. Kontraindikationen: Schwangerschaft, periphere AVK, KHK – Sympathomimetika, z. B. Etilefrin (z. B. Effortilr 25 mg Perlongetten 1–2 q 1/d): Mittel der Wahl bei asympathikotoner orthostatischer Dysregulation. Nebenwirkungen: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, bei koronarer Herzkrankheit Angina pectoris. Kontraindikationen: sympathikotone orthostatische Dysregulation, KHK, Herzrhythmusstörungen, Prostatavergrößerung, Hyperthyreose, Glaukom, Schwangerschaft. – Mineralokortikoide, z. B. Fludrocortison (z. B. Astoninr H 0,1 mg Tbl.): Anwendung bei asympathikotonen Formen. Nebenwirkungen: Natriumund Wasserretention, Hypokaliämie, Ödeme, Kopfschmerzen.

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Therapie bei orthostatischem Kollaps oder neurokardiogener (= vasovagaler: S. 231) Synkope: x flach hinlegen und Beine hochlagern x ggf. Volumensubstitution x evtl. Etilefrin (z. B. 20 Tropfen Effortilr), nicht bei sympathikotoner orthostatischer Dysregulation mit ausgeprägter Tachykardie x Prophylaxe häufiger neurokardiogener Synkopen durch Betablocker (S. 293), Ziel: unauffälliger Kipptisch-Test (S. 232) unter Betablockade.

20.25 Aortenaneurysma n

n

n

n n

Definition : Aneurysma verum = Ausweitung aller Wandschichten eines Gefäßes. Lokalisation meist im Bereich der Aorta ascendens oder abdominalis. (= Bauchaortenaneurysma, in i 80 % distal der Nierenarterienabgänge gelegen). Ursachen : meist arteriosklerotisch und in Kombination mit arterieller Hypertonie, seltener andere Ursachen (z. B. Marfan-Syndrom, Aortenvitien). Klinik : oft Zufallsbefund (Sono), evtl. uncharakteristische, in den Rücken und die Beine ausstrahlende Schmerzen, palpabler pulsierender abdomineller Tumor. Komplikationen: gedeckte Ruptur (oft Bild des akuten Abdomens), freie Ruptur (zusätzlich Symptome des Blutungsschocks: S. 674, meist letal endend). Diagnostik : Abdomensono (S. 40), -CT, -MRT, Aortenangiographie. Therapie : Operativ bei Ruptur (bis dahin Behandlung des Blutungsschocks: S. 674), rascher Progredienz (Größenzunahme i 0,5 cm/Jahr), Symptomatik oder Rupturgefahr (Durchmesser i 5 cm). Ansonsten optimale Einstellung einer arteriellen Hypertonie (Betablocker bevorzugen) und regelmäßige Verlaufsuntersuchungen mit bildgebenden Verfahren (z. B. 1/ 4jährlich Abdomensonographie).

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.26 Aortendissektion (= Aneurysma dissecans aortae)

20.26 Aortendissektion

(= Aneurysma dissecans aortae)

n

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n

Definition : Intimaeinriss splittert die Wandschichten im Mediabereich auf, so dass 2 Lumina entstehen. Einteilung : x nach De Bakey: Typ I (50–60 %): Dissektion der gesamten Aorta ascendens und descendens bis zur Bifurkation. Evtl. Einbeziehung von Visceral-, Nieren- und Beckenarterien; Typ II (10–20 %): nur Aorta ascendens; Typ III (30–40 %): nur Aorta descendens (distal des Subklaviaabganges) x nach Stanford: Typ A = De Bakey-Typ I, II (Einbeziehung der Aorta ascendens, hier umgehende Operation!); Typ B = De Bakey-Typ III. Ursachen : idiopathische Medianekrose, meist begünstigt durch eine arterielle Hypertonie, Arteriosklerose, selten Marfan-Syndrom, Infektionen, Lues. Klinik : meist thorakaler, akut auftretender, wie ein Axthieb empfundener Schmerz, evtl. Pulsdifferenzen, Schock. Komplikationen: Typ A: Perikardtamponade, Aorteninsuffizienz, Verlegung meist der rechten Koronararterien (Myokardinfarkt); Typ B: Hämatothorax, Blutung ins Mediastinum oder Abdomen, Verlegung der Nieren- und/oder Mesenterialarterien (Mesenterialinfarkt, Niereninsuffizienz), Verlegung der Iliakalgefäße durch die Dissektionsmembran. Diagnostik : Röntgen-Thorax (Mediastinalverbreiterung), transösophageale Echokardiographie, bei klinischer Stabilität Thorax- und Abdomen-CT oder MRT. Therapie : Intensivstation, Analgesie (z. B. Morphin 5–10 mg i. v.), RR-Senkung auf Werte um 100 mmHg syst. (S. 312), umgehendes gefäßchirurgisches Konsil. Operation bei Typ I und II bzw. A obligat (Notfall!), bei Typ B fakultativ. 315

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.27 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

20.27 Periphere arterielle Verschlusskrankheit

(pAVK)

Definition

..............................................................................................................

Chronische Einengung des Gefäßlumens peripherer Arterien. Am häufigsten im Bereich der Beinarterien lokalisiert.

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Ursachen

..............................................................................................................

Arteriosklerose und ihre Risikofaktoren: S. 277. Thrombangiitis obliterans: S. 478.

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Klinik

..............................................................................................................

Folgende Ausführungen beziehen sich auf die pAVK der unteren Extremitäten. Übertragung analog auf den Befall der oberen Extremitäten. Belastungsabhängige Schmerzen (Claudicatio intermittens), Blässe, Kältegefühl, Parästhesien, Ulzera und Nekrosen in Abhängigkeit vom Stadium. Klinische Stadieneinteilung nach Fontaine: Tab. 119. Die Stenoselokalisation (Tab. 120) bestimmt die Schmerzlokalisation, wobei auch mehrere „Etagen“ betroffen sein können (= Mehretagentyp). Jeweils sind die distal von der Stenose liegenden Pulse nicht oder nur schwach tastbar.

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Tab. 119 . Klinische Stadieneinteilung der AVK nach Fontaine y

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I

Beschwerdefreiheit

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Claudicatio intermittens

III

Ruheschmerz im Liegen

IV

Nekrotische Veränderungen

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a: schmerzfreie Gehstrecke i 200 m b: schmerzfreie Gehstrecke I 200 m

Tab. 120 . Einteilung der AVK nach der Lokalisation der Gefäßstenose y

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Schmerzlokalisation y

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Lokalisation der Stenose y

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Gesäß, Hüfte, Oberschenkel

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Typ y

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Aorta, A. iliaca

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Beckentyp

Wade

A. femoralis, A. poplitea

Oberschenkeltyp

Fußsohle, Zehen

Unterschenkel-/Fußarterien

Peripherer Typ

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n

n

n

316

n

Inspektion : Blässe, Ulzera, Gangrän. Palpation : Hauttemperatur, Pulse im Seitenvergleich. Auskultation : Stenose/Sklerosegeräusche abdominal, iliakal, Leistenbereich, Karotiden (Differenzialdiagnose: von kardial fortgeleitetes Geräusch). Dopplerdruckmessungen an beiden Oberarmen, Ober- und Unterschenkeln in Ruhe und nach Belastung (z. B. 20 Zehenstände). Dopplerindexwerte: S. 46. Duplexsonographie : S. 47. Angiographie : S. 55, heute meist als MR-Angiographie : S. 57.

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Therapie

.............................................................................................................. n

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n n n

n n

n

Risikofaktoren beseitigen (z. B. Rauchen) bzw. behandeln (z. B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie). Vor allem in den Stadien III und IV sorgfältige Fußpflege (Haut fetten, passende Schuhe etc.), Verletzungen vermeiden, Beine nachts tieflagern. Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS (100 mg/d). Im Stadium I-IIb Gehtraining (mindestens 1 Std./d) bei Schmerzen pausieren. Im Stadium III/IV bei Hämatokrit i 45 % (rehydrierter Patient!) isovolämischer Aderlass 300–500 ml (langsam), Reinfusion z. B. von NaCl 0,9 % oder HAES 6 % (S. 674). Ziel-Hämatokrit: 35–40 % (umstrittene Maßnahme, Wirksamkeit nicht durch Studien belegt!). Bei Bildung arterieller Thrombosen: lokale Katheterlyse evtl. mit PTA (s. u.). Prüfung der Indikation zur perkutanen Intervention oder Operation im Rahmen einer internistisch-radiologisch-chirurgischen Konferenz (Stadium IIa fakultativ, ab Stadium IIb obligat, Stadium III dringlich). Verfahren z. B.: x Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) z. B. mit Ballonkatheter. Evtl. gleichzeitige Implantation von Stents (= endoluminale Stütze). x Thrombendarterieektomie (TEA = Ausschälplastik) mit Patchplastik („Flicken“ aus Venenwandmaterial oder Gefäßimplantat) oder mit Ringstripper (= Metalldraht mit Abstreifring) von endoluminal bei kurzstreckigen Verschlüssen x Bypass-Operation: mit körpereigenem (V. saphena magna) oder synthetischem (z. B. Dacron) Material: z. B. femoropopliteal, femorocrural, Y-Prothese. Danach Antikoagulation mit Phenprocoumon (Marcumarr: S. 100) x Sympathektomie: zur Aufhebung vasokonstriktorischer Sympathikusreize, auch durch CT-gesteuerte hochprozentige Alkoholinjektion möglich x Kombinationen der o. g. Verfahren x Amputation erst nach Ausschöpfung aller anderen Therapiemöglichkeiten. Bei Kontraindikationen für eine Operation (Multimorbidität etc.) und Verschlechterung der pAVK bzw. um eine drohende Amputation aufzuschieben, konservative Therapie per Infusionsbehandlung. Möglichkeiten: x Prostaglandine (z. B. Aloprostadil = Prostavasinr 20 mg/Amp.) bewirken eine Vasodilatation und eine Hemmung der Thrombozytenaggregation – Nebenwirkungen: Schmerzhafte Rötung im Bereich der infundierten Vene, Blutdruckabfall, Stenokardien, Blutbildveränderungen, neurologische Symptome, Fieber u. a. – Kontraindikationen: dekompensierte Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, schwere Herzrhythmusstörungen, Leberschädigung, schwere Bronchialobstruktion, Leberschäden, Schwangerschaft – Dosierung (hohe Kosten!): - i. a.: 10–20 mg Aloprostadil/50 ml NaCl 0,9 % (Perfusor) über 1–2 Std. - i. v.: 60 mg Aloprostadil/250 ml NaCl 0,9 % über 3 Std. einmal täglich über 2–3 (max. 4) Wochen. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz x Rheologika, über deren Nutzen die Meinungen geteilt sind, z. B. – Pentoxifyllin (Trentalr 100|300 mg/Amp. 100 mg/Drg., 400|600 mg/ Retarddrg./-tbl.), z. B. 600 mg/d oral oder 300 mg/d als Infusion i. v. Nebenwirkungen: Herzrhythmusstörungen, Hautreaktionen, gastrointestinale Beschwerden.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.27 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.28 Akuter Extremitätenarterienverschluss

20.28 Akuter Extremitätenarterienverschluss Ursachen

.............................................................................................................. n

n

Embolien, welche zu 90 % aus der linken Herzhälfte stammen. Prädisponierend sind Vorhofflimmern, Mitralvitien, Myokardinfarkt, Endokarditis und künstliche Herzklappen. In ca. 10 % Embolien aus thrombosierten arteriosklerotischen Plaques oder Aneurysmen aus dem aorto-iliacalen Bereich. Seltener lokale Thrombose im Bereich eines arteriosklerotischen Plaques, iatrogen nach Gefäßpunktion oder im Rahmen von Vaskulitiden.

Klinik

.............................................................................................................. n

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Akut auftretende Beschwerden („Peitschenhieb“) bei Embolie, langsamere Beschwerdeentwicklung bei lokaler Thrombose. Ischämiesyndrom, typisch: 6 P : Schmerz (Pain), Blässe (Paleness), Gefühlsstörung (Paresthesia), Pulsausfall (Pulsenessless), Lähmung (Paralysis) ab etwa handbreit distal des Verschlusses sowie Schock (Prostration).

Komplikationen

.............................................................................................................. n n

Kreislaufversagen mit Schock. Gangrän distal des Verschlusses.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

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Klinik, Anamnese (kardiale Vorerkrankungen s. o.), EKG (Vorhofflimmern?). Differenzialdiagnose : x Phlebothrombose (Extremität warm) x Phlegmasia coerula dolens (Extremität maximal geschwollen, S. 321). Nur in unklaren Fällen (sonst Zeitverschwendung): Duplexsonographie und Angiographie.

Therapie

.............................................................................................................. n

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I. v.-Zugang, Infusion anhängen, 5000 IE Heparin i. v., dann 15–20 IE/kgKG/h über Perfusor (S. 672). Patienten nüchtern lassen. Extremität tieflagern. Watteverband schützt vor Kälte und Wärme. Analgetika: z. B. 5–10 mg Morphin oder 50–100 mg Pethidin = Dolantinr i. v. (Gefäß-)chirurgen informieren. Innerhalb der ersten 6 Std. Embolektomie (Alternative: lokale Fibrinolyse). Bei zu später Reperfusion (i 6 Std.) Gefahr des Tourniquet-Syndroms: Muskelödeme, Rhabdomyolyse (S. 432) mit Myoglobinurie, Hyperkaliämie, metabolischer Azidose, Schock, akutem Nierenversagen und Verbrauchskoagulopathie. Postoperativ Heparinisierung (S. 99) und ASS (S. 101). Wenn eine Ausschaltung der Emboliequelle nicht möglich ist: orale Antikoagulation mit Marcumarr (S. 100).

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20.29 Raynaud-Syndrom Definition – Einteilung – Ursachen

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Raynaud-Syndrom : Rezidivierende anfallsweise auftretende Ischämiezustände meist an den Arterien der Finger (seltener der Zehen). Primäres Raynaud-Syndrom = Morbus Raynaud : funktionelle Vasospasmen der Digitalarterien bei Kälteexposition und Stress, meist bei jüngeren Frauen. Sekundäres Raynaud-Syndrom : Arterienverschlüsse als Folge verschiedenster Grunderkrankungen (auch ältere Patienten betroffen): x Kollagenosen, Vaskulitiden x hämatologische Erkrankungen: Kälteagglutinine (S. 552), Paraproteinämie, Polyzythämie x arterielle Verschlusskrankheit: Arteriosklerose, Mikroembolien x traumatisch: Vibrationstrauma (Pressluftarbeiter), Erfrierung, Morbus Sudeck x Medikamente: Clonidin, Ergotamin, b-Blocker, hormonelle Antikonzeptiva x chronische Intoxikationen: z. B. Blei, Arsen, Nikotin (insbesondere bei Frauen) x sonstiges: paraneoplastisch, neurologische Erkrankungen u. a.

Klinik

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Anfallsweise auftretende Blässe, dann schmerzhafte Zyanose und Rötung: x primäres Raynaud-Syndrom: meist 2.–5. Finger (Aussparung des Daumens) symmetrisch befallen, keine trophischen Störungen. x sekundäres Raynaud-Syndrom: asymmetrischer Befall, Finger und Zehen betroffen, Neigung zu trophischen Störungen und Nekrosen (besonders bei Thrombangiitis obliterans oder systemischer Sklerose).

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.29 Raynaud-Syndrom

Diagnostik

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Anamnese (v. a. Grunderkrankungen, Medikamente, Risikofaktoren), Klinik Faustschlussprobe : bei erhobenem Armen Hände innerhalb von 2 Min. 60 mal zur Faust schließen und wieder öffnen; bei Durchblutungsstörungen diffuse oder fleckförmige Abblassung der betroffenen Finger mit verzögerter Hyperämie beim Herabhängen der Arme. Gefäßdoppler der Fingerarterien, ggf. Handarteriographie: beim primären Raynaud-Syndrom keine organischen Veränderungen nachweisbar. Weitere Untersuchungen bei diagnostischer Unklarheit: akrale Lichtplethysmographie nach Nitrogabe, Kapillarmikroskopie (pathologische Befunde beim sekundären Raynaud-Syndrom). Bei sekundärem Raynaud-Syndrom: BSG, Blutbild, Serumelektrophorese (S. 242), Rheumafaktoren, antinukleäre Antikörper, Kryoglobuline (s. o.).

Therapie und Prognose

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Beim sekundären Raynaud-Syndrom kausale Behandlung. Symptomatische Therapie: Kälteschutz (Handschuhe), Verzicht auf Nikotin und auslösende Medikamente (s. o.), medikamentöse Therapie mit Nifedipin (z. B. Adalatr) 10 mg im Anfall s. l., ggf. Dauertherapie mit 3 q 5–10 mg/d. Wirksam sind auch selektive Phosphodiesterasehemmer (PDE-5-Hemmer, S. 325): Vardenafil, Sildenafil, oder Tadalafil (hohe Tagestherapiekosten). Prognose: die primäre Form bessert sich meist mit zunehmendem Alter.

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.30 Thrombophlebitis

20.30 Thrombophlebitis Definition

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Thrombose und Entzündung oberflächlicher Venen.

Ursachen .............................................................................................................. n

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Häufig bei vorbestehender Varikosis der Beine, begünstigt durch Immobilisation oder nach (Bagatell-)Traumen. Iatrogen durch (zu lange liegende) Venenverweilkanülen/-katheter. Sonderformen: x Thrombophlebitis migrans: rezidivierende Thrombophlebitiden unterschiedlicher Lokalisation. Paraneoplastisches Syndrom, besonders beim Pankreasoder kleinzelligen Bronchialkarzinom x Morbus Mondor: nach Traumen, Infekten oder idiopathisch auftretende strangförmige Thrombophlebitis. Lokalisation: seitliche Thoraxvenen, Extremitäten oder Präputium.

Klinik

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Schmerzhafte Rötung und Überwärmung im Bereich der entzündeten Vene. Evtl. tastbarer thrombosierter Venenstrang.

Diagnostik

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Klinischer Befund.

Differenzialdiagnose

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Phlebothrombose : Schwellung des betroffenen Extremitätenanteils (S. 321). Erysipel (= Wundrose): x scharf abgegrenzte Rötung, allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber x Ursache: Streptokokkeninfekt meist infolge kleiner Hautläsionen x Therapie: Bettruhe, Extremität hochlagern, kalte Umschläge, Penicillin G z. B. 3 q 5 Mio. IE i. v. oder Penicillin V 3 q 1,2 Mio. IE p. o. für 10 Tage (S. 106).

Therapie

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Keine Immobilisation, am besten laufen, längeres Stehen aber vermeiden, im Sitzen und nachts Bein hochlagern (bzw. Arm bei Thrombophlebitis des Armes). Kompressionsverband bzw. Stützstrümpfe. Symptomatische lokale Behandlung mit antiphlogistisch wirksamen (z. B. Voltarenr-Emulgel) oder heparinhaltigen Salben . Bei Abszedierung chirurgische Eröffnung. Bei erforderlicher Immobilisation und bei Thrombophlebitis der V. saphena magna (Gefahr einer sekundären Phlebothrombose) prophylaktische low-dose Heparinisierung (S. 99) für die Dauer der Immobilisation bzw. bis zur Abheilung.

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20.31 Phlebothrombose Definition

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Thrombose : lokalisierte intravitale Gerinnung von Blutbestandteilen in Arterien oder Venen. Phlebothrombose : Thrombose im Bereich der tiefen Venen. i 90 % der Thrombosen entstehen in den Bein-Beckenvenen und der Vena cava inferior, I 2 % in den Venen der oberen Extremität. Phlegmasia coerula dolens : Sonderform, fulminante tiefe Venenthrombose mit nachfolgend gestörter arterieller Durchblutung. Paget-von-Schroetter-Syndrom : Thrombose der V. axillaris oder V. subclavia.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

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Virchowsche Trias : x Gefäßwandveränderungen: entzündlich, traumatisch; bei Paget-von-SchroetterSyndrom z. B. auch (zu lange liegende) zentralvenöse Katheter, Infusion hypertoner Lösungen oder Zytostatika x Veränderungen der Blutzusammensetzung (Neigung zur Thrombose infolge Hyperkoagulabilität = Thrombophilie) [ % der Thrombosepatienten]: – APC-Resistenz = Faktor V-Mutation (Typ Leiden) [20–30 %]: häufige Ursache einer angeborenen Thrombophilie infolge verminderter Reaktion auf aktiviertes Protein C (APC) mit Überwiegen prokoagulatorischer Faktoren – Prothrombin-(PT G20210A-)Mutation [5–10 %] – AT-III-Mangel: hereditär [1–2 %] oder erworben (z. B. Lebererkrankungen, nephrotisches Syndrom, Verbrauchskoagulopathie) – Protein C- und S-Mangel: hereditär [Protein C: 3–8 %, Protein S: 2–7 %] oder erworben (Vitamin K-Mangel, Einstellungsphase der Marcumarr-Therapie, Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie) – Hyperhomocysteinämie (i 9 mmol/l): hereditär [10–15 %] oder erworben (Vitamin B6, B12 sowie Folsäuremangel) – Phospholipid-Antikörper (Anticardiolipin-Ak, Lupus-Antikoagulans, S. 472) – erhöhte Blutviskosität bei Erhöhung des Hämatokrits oder Polyglobulie – Thrombozytosen – heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II (S. 581) x Blutströmungsverlangsamung: – Immobilisation (Risiko bis 20fach o, z. B. postoperativ, nach Schlaganfall), langes Sitzen (z. B. im Flugzeug = „economy-class-syndrome“) – Herzinsuffizienz – lokale Abflussbehinderung z. B. durch Tumoren, bei Paget-von-SchroetterSyndrom auch Halsrippe oder Daueranstrengung (z. B. Holzhacker). Begünstigend (risikopotenzierend!) wirken Östrogene (Gravidität, Kontrazeptiva etc.), Nikotingenuss, weibliches Geschlecht, höheres Lebensalter. Jährliche Inzidenz : ca. 3/1000 Einwohner (häufige Erkrankung).

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.31 Phlebothrombose

Klinik

.............................................................................................................. n n

Bei flottierendem Thrombus oft nur geringe oder keine Beschwerden! Frühzeichen : x Spannungsgefühl, „Muskelkater“ vor allem bei Tieflagerung der Extremität x Waden-(Meyer-Zeichen) und Fußsohlenkompressionsschmerz (Payr-Zeichen), Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes (Homans-Zeichen).

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20

20.31 Phlebothrombose n n

Geschwollene, überwärmte, livide verfärbte Extremität distal der Thrombose. Phlegmasia coerula dolens : heftige Schmerzen, rasches Anschwellen. Komplikationen: Schock, Gangrän, erhöhte Lungenemboliegefahr. Hohe Letalität.

Komplikationen

.............................................................................................................. n

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Lungenembolie (S. 680): Risiko nimmt mit der Ausdehnung der Thrombose zu. Bei proximalen Beinvenenthrombosen ca. 30–50 % der Patienten betroffen, bei Armvenenthrombosen I 2 %. Unter Thrombolysetherapie ist keine Senkung des Risikos zu erwarten. Postthrombotisches Syndrom (chronisch venöse Insuffizienz): Varikosis und Stauungsdermatosen (vermehrte Hautvulnerabilität, Pigmentierung) treten bei ca. 50 % der konventionell therapierten Patienten mit proximalen Beinvenenthrombosen nach ca. 10–15 Jahren auf, Ulcera crures in ca. 10 %. Nach erfolgreicher Thrombolysetherapie günstigere Prognose. Thromboserezidiv.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Anamnese: frühere Thromboembolien (Risiko 30fach o), Thrombosen in der Familie, vorausgegangene Immobilisation, Grunderkrankungen, Medikamente. Klinik: unsicher, insbesondere bei stationär immobilisierten Patienten. Sonographie : Inkompressibilität der betroffenen Venen bei mäßigem externem Druck, vergrößerter Venendurchmesser, Binnenechos im Venenlumen (bei frischer Thrombose auch echofrei). Farbkodierte Duplexsonographie (Methode der Wahl): kein nachweisbarer Blutfluss in der Vene. Phlebographie : sicherster Nachweis und Ausschluss (nur in unklaren Fällen). Labor : Blutbild, Quick/INR, PTT, D-Dimere (vgl. S. 680). Weitere Diagnostik (bei unklarer Genese): x Suche nach prokoagulatorischen Faktoren (vgl. S. 321, besonders bei Pat. I 50 Jahre, familiärer Häufung, Rezidiv): APC-Resistenz (Bestimmung vor Heparin oder Marcumartherapie!), Homocystein, PT G20210A-Mutation, AT III, Phospholipid-Antikörper (S. 472), Protein C und S (Bestimmung vor Marcumartherapie und, da in der Akutphase einer Phlebothrombose oft ohnehin erniedrigt, später unter Marcumarpause, ggf. dabei Heparinschutz) x Tumorsuche (besonders bei Pat. i 50 J.): unterer Gastrointestinaltrakt, Prostata, gynäkologische Untersuchung, bei Paget-von-Schroetter-Syndrom Mediastinum, Axilla und Klavikulargrube. Differenzialdiagnose : Thrombophlebitis (S. 320), Erysipel (S. 320), Lymphödem (S. 153). Wegen der drohenden Lungenembolie muss bei geringstem Verdacht primär eine Phlebothrombose ausgeschlossen werden.

Therapie

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Basistherapie : x Bettruhe: fördert initiale Abschwellung, inwieweit das Lungenembolierisiko gesenkt wird, ist umstritten. Keine Bettruhe bei isoliertem Unterschenkelvenenbefall (unterhalb V. poplitea) und bei Armvenenthrombosen. Dauer: max. 1 Woche. An Stuhlregulierung denken. x Kompressionstherapie: Bein/Arm wickeln, später Kompressionsstrumpf nach Maß (Kontraindikationen: schwere AVK, Phlegmasia coerula dolens).

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Antikoagulation mit Heparin (S. 99) bis unter oraler Antikoagulation der therapeutische Quick/INR-Wert 2 Tage lang besteht (Überlappung), Möglichkeiten: x Therapeutische Heparinisierung mit unfraktioniertem Heparin: S. 99 x Therapeutische Heparinisierung mit fraktioniertem Heparin: z. B. – Enoxaparin = Clexaner: 1 mg/kgKG (max. 100 mg) 2 q tgl. s. c. oder – Tinzaparin = innohepr: 175 Anti-Xa IE/kg/KG 1 q tgl. s. c. Orale Antikoagulation mit Marcumarr (Vorgehen: S. 100): bei fehlenden Kontraindikationen Beginn bereits in den ersten 48 Std. (Ausnahme: posttraumatisch, perioperativ). Therapeutische Quick/INR-Werte und Behandlungsdauer: S. 102. Bei Kontraindikationen evtl. low-dose Heparinbehandlung (S. 99). Thrombolysetherapie : Ziel: Prävention des postthrombotischen Syndroms. x Sehr strenge Indikationsstellung, sorgfältige Risiko-Nutzen-Abwägung x Indikationen: Mehretagenthrombose, Thrombosealter I 7–10 Tage, Lebenserwartung i 10 Jahre (Erleben des postthrombotischen Syndroms?) x Vorgehen, Risiken, Kontraindikationen: S. 103, Dosierung: Tab. 121.

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Tab. 121 . Fibrinolytikadosierung bei tiefen Bein- und Beckenvenenthrombosen y

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Streptokinase

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100000 IE/h

bis 6 Tage

UHSK = ultrahohe Streptokinasetherapie

250000 IE/30 Min

1,5 Mio. IE/h über 6 h (= 9 Mio. IE/d)

bis 5 Tage

Urokinase y

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.31 Phlebothrombose

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Urokinasetherapie bei Streptokinaseunverträglichkeit oder ggf. im Anschluss an eine erfolglose Streptokinasetherapie Labor: mindestens 2x/d BB, Quick/INR, PTT, TZ, Fibrinogen; Urinstatus 1x/d bei UHSK keine Dosisanpassung nach Laborwerten bei Urokinasetherapie Dosisanpassung nach Fibrinogen-Spiegel: Reduktion wenn I 50 mg/dl therapeutische Heparinisierung (PTTsoll= 1,5–2,5fache Verlängerung: vgl. S. 99): – UHSK: zwischen den Therapiezyklen (nach PTT) – Urokinase: parallel zur Fibrinolysetherapie (nach PTT) Nebenwirkungen, Kontraindikationen und Verhalten bei Blutungen: S. 103 täglich Sonographie der Venen zur Therapiekontrolle nach Lyseerfolg: Abbruch der Fibrinolysetherapie, weitere Heparinisierung

Operative Thrombektomie : häufig frühe Rethrombose, daher gesicherte (und dringende) Indikation nur bei Phlegmasia coerula dolens. Vena-cava-Schirm : Indikation bei Lungenembolien trotz adäquater oder bei kontraindizierter Antikoagulation (initial hilfreich, im Verlauf viele Nebenwirkungen). Therapie in der Schwangerschaft und im Wochenbett : therapeutische Heparinisierung über 7–10 Tage, anschließend s. c. Gabe über 3 Monate bzw. 6 Wochen nach der Geburt. Rezidivprophylaxe : Antikoagulation (Therapiedauer: S. 102), Beeinflussung der Risikofaktoren: z. B. Behandlung einer Herzinsuffizienz, Absetzen von Östrogenpräparaten.

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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

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20.32 Pulmonale Hypertonie/Cor pulmonale chronicum

20.32 Pulmonale Hypertonie/

Cor pulmonale chronicum

Definition

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Pulmonale Hypertonie : Erhöhung des pulmonal-arteriellen Mitteldrucks (PAP) in Ruhe i 20 mmHg, unter Belastung i 30 mmHg. Cor pulmonale chronicum : Strukturveränderungen am Herzen mit Rechtsherzhypertrophie mit oder ohne Dilatation als Folge einer pulmonal bedingten Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf, die nicht Folge einer linksventrikulären oder angeborenen Herzerkrankungen ist (vgl. akutes Cor pulmonale: meistens Folge einer Lungenembolie: S. 680).

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Ursachen – Einteilung

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Tab. 122 . Ätiologie der pulmonalen Hypertonie (WHO-Klassifikation, Venedig 2003) y

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1. Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH) 1.1 Idiopathische pulmonalarterielle Hypertonie (IPAH): selten 1.2 Familiäre pulmonalarterielle Hypertonie (FPAH): ca. 50 % der Fälle 1.3 Pulmonalarterielle Hypertonie, assoziiert (APAH) mit: Kollagenosen/Vaskulitiden, kongenitaler Herzerkrankung, portaler Hypertonie, HIV, Medikamenten (z. B. Appetitzügler, Amphetamine), Drogen (z. B. Kokain), anderen Faktoren (Schilddrüse, Glykogenspeicherkrankheit, Morbus Gaucher, Splenektomie usw.) 1.4 Pulmonalarterielle Hypertonie mit venöser oder kapillärer Beteiligung: Pulmonale veno-okklusive Erkrankung (PVOD), Pulmonale kapilläre Hämangiomatosis (PCH) 1.5 Persistierende pulmonalarterielle Hypertonie des Neugeborenen (PPHN) 2. Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankungen 2.1 atriale bzw. ventrikuläre Linksherzerkrankungen 2.2 Mitral- oder Aortenklappenerkrankungen 3. Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankungen/Hypoxie 3.1 chronisch obstruktive Lungenerkrankungen 3.2 interstitielle Lungenerkrankungen 3.3 Schlaf-Apnoe-Syndrom 3.4 zentrale alveoläre Hypoventilationssyndrome 3.5 chronische Höhenexposition 4. Pulmonale Hypertonie bei chronisch-thromboembolischen Erkrankungen 4.1 Obstruktion der proximalen Pulmonalarterien 4.2 Obstruktion der distalen Pulmonalarterien 4.3 Pulmonalembolien durch Tumor/Parasiten/Fremdkörper 5. Pulmonale Hypertonie bei anderen Erkrankungen 5.1 Sarkoidose 5.2 Histiozytose X 5.3 Lymphangiomatosis 5.4 Kompression der Lungengefäße (Adenopathie, Tumor, fibrosierende Mediastinitis)

Klinik

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Verminderte körperliche Belastbarkeit, Belastungsdyspnoe, Ruhetachykardie. Bei Dekompensation: Halsvenenstauung, vergrößerte, druckschmerzhafte Leber, positiver hepatojugulärer Reflux, Beinödeme, Pleuraergüsse, Aszites.

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Auskultation: fixierte Spaltung des 2. Herztons mit betontem Pulmonalklappenschlusston, bei rechtsventrikulärer Dilatation Geräuschphänomene der relativen Pulmonal- und Trikuspidalklappeninsuffizienz (S. 264). Klinische Stadieneinteilung in Anlehnung an die NYHA-Stadien der Herzinsuffizienz: S. 270.

Diagnostik

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Anamnese (Grunderkrankung?), Klinik. EKG : chronische Rechtsbelastungszeichen (S. 270), evtl. Rhythmusstörungen. Lungenfunktion : evtl. Hinweise für die Grunderkrankung. Röntgen-Thorax : erweiterte zentrale, enge periphere Lungenarterien dadurch „Kalibersprung“ und „helle“ periphere Lungenabschnitte, prominenter Pulmonalisbogen, Verbreiterung des Herzschattens, in der Seitaufnahme Einengung des Retrosternalraumes durch den vergrößerten rechten Ventrikel. Echokardiographie : Ausschluss einer sekundären Rechtsbelastung (z. B. bei Mitralstenose), Nachweis einer Hypertrophie und/oder Dilatation des rechten Ventrikels, Einschätzung der pulmonalen Hypertonie: S. 264. CT Thorax : Ausschluss anderer Ursachen, Darstellung von Lungenembolien. Rechtsherzkatheter (S. 64): Quantifizierung der pulmonalen Hypertonie bei nicht eindeutiger Dopplerechokardiographie, Bestimmung der Herzzeitvolumens, Austestung der Medikation. Lungenperfusionsszintigraphie (bei sonst ungeklärter pulmonaler Hypertonie): Ausschluss rezidivierender Lungenembolien. Dabei Vergleich mit RöntgenThorax-Bild oder Ventilationsszintigraphie.

20 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs

20.32 Pulmonale Hypertonie/Cor pulmonale chronicum

Therapie

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Basistherapie : x Behandlung der Grundkrankheit; bei rezidivierenden Lungenembolien oder Primär pulmonaler Hypertonie lebenslange orale Antikoagulation mit Marcumarr (S. 100) x Bei chronischer Hypoxämie O2-Langzeittherapie (S. 338). x Herzinsuffizienztherapie mit Diuretika (S. 273). ACE-Hemmer bei begleitender Linksherzinsuffizienz. Digitalis nur bei begleitender Linksherzinsuffizienz oder Vorhofflimmern (bei Hypoxämie geringere Glykosidtoleranz). Medikamentöse Drucksenkung (Kontakt mit spezialisiertem Zentrum), Therapieoptionen (Kombinationen möglich, teilweise hohe Kosten): x Kalziumantagonisten (p. o., in 20 % der Fälle wirksam): 40–60 mg/d Nifedipin (S. 311) oder 180–270 mg/d Diltiazem (S. 295) x Prostaglandin-Analoga: z. B. Iloprost: inhalierbar (Ventavisr), oder i. v. (Ilomedinr), Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Flush, Übelkeit x Endothelin-Antagonisten (p. o.): z. B. Bosentan (Tracleerr). Häufige Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Ödeme, Leberfunktionsstörungen, RRAbfall, Flush, Magendruck, Sodbrennen x PDE-5 Hemmer (p. o.): Sildenafil (Revatior), Tadalafil (Cialisr), Vardenafil (Levitrar). Häufige Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Flush, Dyspepsie (Sodbrennen), Rückenschmerzen, Durchfall und Gliederschmerzen. Kontraindikation: Gleichzeitige Therapie mit Nitraten oder Molsidomin, Schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie I 90/50 mmHg, bekannte erblich bedingte degenerative Retinaerkrankung.

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.1 Hyperventilationssyndrom

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Erkrankungen der Atmungsorgane

21.1 Hyperventilationssyndrom Definition

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Symptomenkomplex, der auf einer durch inadäquat verstärkte Atmung ausgelösten Hypokapnie (= verminderter arterieller CO2-Partialdruck) beruht.

Ursachen

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Gemeinsam ist das Abatmen von CO2, was zur respiratorischen Alkalose und zu einem Mangel an ionisiertem Ca++ führt. Folgen: gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit bis zur Hyperventilationstetanie (s. u.), Änderung der regionalen Durchblutung (z. B. Hirn, Haut, Koronarien), Tachykardie und Blutdruckabfall. Psychogen (am häufigsten, w i m): akute psychische Belastungssituationen (z. B. Aufregung, Angst) oder rezidivierend bei neurotischer Persönlichkeitsstruktur oft mit anderen funktionellen Beschwerden (z. B. Dyspepsie) kombiniert. Hyperventilation infolge organischer Krankheiten (führen in der Regel nicht zu den klinischen Symptomen des Hyperventilationssyndroms): neurologische Erkrankungen mit Stimulation des Atemzentrums (z. B. Tumoren, Enzephalitis), Intoxikationen (Salicylate, Nitroglycerin, CO etc.), Fieber, Lungenembolie, Asthma bronchiale, Pneumothorax, Anämie, Linksherzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Urämie, Hypoxie u. a.

Klinik

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In Abhängigkeit von der Dauer und Intensität der Hyperventilation: Parästhesien (z. B. Kribbeln in den Akren und perioral), Nervosität, Schwindel, Kopfschmerzen, Stenokardien, Palpitationen, Atemnot, Meteorismus (Aerophagie), Kollaps, Pfötchenstellung der Hände, passagere Bewusstlosigkeit, generalisierte Krämpfe (= Hyperventilationstetanie).

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Anamnese (besonders Vorerkrankungen, Medikamente, auslösende Ursachen, soziale Anamnese) und Klinik. Blutgasanalyse: CO2 erniedrigt, pH erhöht (S. 39), oft bei einer stationären Aufnahme bereits normalisierte Werte. Ausschluss einer organischen Ursache der Hyperventilation (s. o.). Differenzialdiagnose : x kardiale Erkrankungen: KHK, Mitralklappenprolaps, Herzrhythmusstörungen x pulmonale Erkrankungen: besonders Asthma bronchiale x zerebrales Krampfleiden.

Therapie

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Bei somatischer Genese Therapie der Grundkrankheit. Bei Hyperventilationstetanie 5–10 mg Diazepam (S. 123) langsam i. v. Bei rezidivierender Hyperventilation psychogener Genese ausführliche Aufklärung des Patienten über die Harmlosigkeit der Beschwerden und über die Möglichkeit der Selbsthilfe (Plastikbeutel-Rückatmung, Entspannungsübungen etc.). Ggf. psychotherapeutische Behandlung.

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21.2 Schlafapnoesyndrom Definition

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Symptome infolge einer schlafbezogenen Atemstörung (SBAS). Apnoe: Atempausen länger als 10 Sek. Schlafapnoeindex: Anzahl der Apnoen pro Stunde Schlaf; pathologisch i 10/h, wobei Atempausen während des Einschlafens sowie im REMSchlaf (physiologisch) nicht zählen.

Ursachen – Epidemiologie

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SBAS mit Obstruktion der oberen Atemwege : Tonusverlust der Pharynxmuskulatur im Schlaf führt zu einer Obstruktion der oberen Atemwege entweder partiell (= obstruktives Schnarchen) oder komplett (= obstruktive Apnoe). Begünstigend sind obstruierende Erkrankungen des Nasenrachenraumes: Nasenpolypen, Septumdeviation, Tonsillenhyperplasie, Makroglossie u. a. SBAS ohne Obstruktion der oberen Atemwege : Störung des zentralen Atemantriebs (selten) oder alveoläre Hypoventilation bei chronischen Herz- und Lungenkrankheiten oder neuromuskulären Erkrankungen. Gemischtes Schlafapnoesyndrom : häufigste Form (90 %), bei der beide genannten Ursachen zur schlafbezogenen Atemstörung führen, prädisponierend hierbei sind Adipositas, Alkoholgenuss und Sedativa. Prävalenz: ca. 1–2 % der Bevölkerung, meist Männer zwischen 40–60 Jahren.

21 Erkrankungen der Atmungsorgane

21.2 Schlafapnoesyndrom

Klinik

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Leitsymptome : starkes, unregelmäßiges Schnarchen, Einschlafneigung am Tag. Beobachtung nächtlicher Atempausen durch den Partner, unruhiger Schlaf. Morgendliche Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen und Mundtrockenheit. Nachlassen der geistigen Leistungsfähigkeit, Impotenz, Depressionen. Komplikationen : nächtliche Herzrhythmusstörungen, arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, respiratorische Globalinsuffizienz (S. 39) mit pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale.

Diagnostik

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Anamnese einschließlich Partnerbefragung. Screening: ambulantes Schlafmonitoring, dabei nächtliche Registrierung von Schnarchgeräusch, Herzfrequenz, Atemfrequenz, O2-Sättigung. Indikationen zum Screening sind die o. g. Symptome bei sonst unklarer Ursache. Bei Hinweisen für Obstruktion HNO-ärztliche Untersuchung. Polysomnographische Langzeitmessung im Schlaflabor (bei positivem Screeningtest): zusätzlich EEG, EOG (Elektrookulogramm), Langzeit-EKG, nasaler Atemstrom u. a.

Therapie – Prognose

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Ggf. Gewichtsreduktion, kein Alkohol, keine Sedativa, regelmäßiger Schlafrhythmus, ggf. Schlafen in Seitenlage. Umstritten: Behandlungsversuch mit Theophyllin (S. 335) 200–500 mg abends. Bei Erfolglosigkeit der o. g. Maßnahmen Einstellung auf eine nächtliche nasale CPAP-Maskenbeatmung (S. 668) im Schlaflabor. Prognose: bei unbehandelten Patienten mit Apnoeindex i 20/h deutlich erhöhte Mortalität (10-Jahres-Mortalitätsrate ca. 40–50 %).

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.3 Akute Bronchitis

21.3 Akute Bronchitis Definition

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Akute Entzündung der Bronchien, häufig mit begleitender Entzündung der Luftröhre (Tracheo-Bronchitis) und des Kehlkopfes (Laryngo-Tracheo-Bronchitis).

Ursachen

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„Erkältung“ meist als Folge einer Tröpfcheninfektion mit Adeno-, Myxo-, Echound Rhinoviren. Bakterien häufig bei sekundärer Infektion: Staphylo-, Strepto-, Pneumokokken, Haemophilus influenzae u. a. Im Zusammenhang mit anderen Infektionskrankheiten: z. B. Influenza, Masern, Scharlach, Typhus, Diphtherie. Pilzbronchitis: sehr selten, nur bei Abwehrschwäche (z. B. immunsuppressive Therapie). Chemische Reize: z. B. Reiz- oder Rauchgasinhalation. Stauungsbronchitis bei Linksherzinsuffizienz. Als Exazerbation einer chronischen Bronchitis.

Klinik

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Husten mit Auswurf (bei bakterieller Superinfektion eitrig). Allgemeine Infektionszeichen: Frösteln, Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen. Bei Reizgasinhalation Gefahr des toxischen Lungenödems (Klinik: S. 679).

Diagnostik

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Klinik. Labor (fakultativ): für einen Virusinfekt sprechen eine Leukopenie oder geringe Leukozytose ohne Linksverschiebung, für einen bakteriellen Infekt eine stärkere Leukozytose mit Linksverschiebung und eine deutlich erhöhte BSG. Röntgen-Thorax: nur bei V. a. Pneumonie.

Therapie

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Bei viraler Bronchitis symptomatisch: x körperliche Schonung, Inhalationen (z. B. mit NaCl 0,9 %) x Expektoranzien (Wert umstritten): – Mukolytika z. B. Acetylcystein (z. B. ACCr, Bromucr, Fluimucilr) 2–3 q 200 mg/d., Sekretolytika z. B. Ambroxol (z. B. Mucosolvanr) 2–3 q 75 mg/d – Antitussiva z. B. Dihydrocodein (Paracodinr Tr., 20 Tr. = 10 mg) 10 mg zur Nacht (nicht gleichzeitig mit Mukolytika kombinieren). Bei bakterieller Superinfektion oder Gefahr einer Pneumonie insbesondere bei Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen oder Polymorbidität antibiotische Therapie z. B. mit Amoxicillin (S. 106) oder Doxycyclin (S. 108). Bei Reiz- oder Rauchgasinhalation inhalierbare Kortikosteroide (z. B. Pulmicortr 4 Hübe alle 30 Min. bis zum Abklingen der Symptome), stationäre Überwachung. Bei Stauungsbronchitis Behandlung der Herzinsuffizienz (S. 271).

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21.4 Bronchiektasen Definition

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Irreversible sackförmige oder zylindrische Erweiterungen der Bronchien.

Ursachen – Epidemiologie .............................................................................................................. n

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Erworben (ca. 75 %): chronische Bronchitis, rezidivierende Pneumonien, Tbc, bronchopulmonale Mykose, nach Fremdkörperaspiration, tumoröse Stenosen der Atemwege u. a. Angeboren (ca. 25 %): zylindrische Bronchiektasen durch gestörte Differenzierung der Bronchien, gestörte mukoziliäre Funktion, z. B. bei Mukoviszidose. Prävalenz: ca. 50 Fälle pro 100 000 Einwohner, rückläufige Tendenz.

Klinik

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Husten mit „maulvollem“ übel riechendem Sputum insbesondere morgens. Rezidivierende bronchopulmonale Infekte. Auskultatorisch lokalisierte grobblasige Nebengeräusche über der Lunge. Rezidivierende Hämoptysen, dreischichtiges Sputum: Schleim – Eiter – Blut. Zeichen einer chronischen Hypoxie: Zyanose, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel.

21 Erkrankungen der Atmungsorgane

21.4 Bronchiektasen

Diagnostik

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Klinik. Labor: x bakteriologische Untersuchung des Sputums mit Antibiogramm (S. 22) x Blutgasanalyse: respiratorische Partialinsuffizienz (S. 39) x quantitative Immunglobulinbestimmung (Antikörpermangelsyndrom?). Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: evtl. Ringschatten sichtbar. Hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-CT): Ausdehnung? Schweregrad?

Therapie

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Allgemein: morgendliche Drainagelagerung (Knie-Ellenbogenlage) und vollständiges Abhusten des Sputums, zusätzlich Klopfmassage und Atemgymnastik. Antibiotische Behandlung nach Antibiogramm bei Exazerbation. Antiobstruktive Therapie wie bei obstruktiver Bronchitis (S. 330). Operative Therapie bei auf ein Segment oder Lappen begrenzten Bronchiektasen und Alter I 50 Jahre oder bei lebensbedrohlicher Lungenblutung.

Komplikationen

.............................................................................................................. n n n n n

Entwicklung einer chronisch obstruktiven Bronchitis (S. 330). Chronische Rechtsherzinsuffizienz (S. 325). Lebensbedrohliche Lungenblutung. Lungenabszess (evtl. mit septischen Metastasen). Amyloidose (S. 488).

329

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Erkrankungen der Atmungsorgane

21

21.5 Chronische Bronchitis

21.5 Chronische Bronchitis Definition

.............................................................................................................. n

n

Nach WHO: Husten und Auswurf an den meisten Tagen der Woche über mindestens 3 Monate/Jahr in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren. Chronisch obstruktive Bronchitis : chronische Bronchitis mit Bronchialobstruktion (COPD = chronic obstructive pulmonary disease).

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n n

n

Inhalationsnoxen: am häufigsten Zigarettenrauch. Rezidivierende Atemwegsinfekte. Endogen: primäre Störung der mukoziliären Clearance, Antikörpermangelsyndrom (IgA- und IgG-Mangel). Prävalenz: in Mitteleuropa ca. 10 % der Erwachsenen, bei Rauchern wesentlich höher. Verhältnis Männer : Frauen = 3 : 1, häufigste Atemwegserkrankung des Erwachsenen.

Klinik

.............................................................................................................. n

n

n

n n n

Husten und Auswurf (überwiegend morgens, „Raucherhusten“), eitriger Auswurf bei bakterieller Superinfektion. Belastungsdyspnoe, bei schwerer Exazerbation einer obstruktiven Bronchitis auch Ruhedyspnoe. Auskultatorisch meist trockene, bei größeren Sekretmengen auch feuchte RG, bei Obstruktion verlängertes Exspirium mit Giemen und Brummen. Rezidivierende bronchopulmonale Infekte. Häufig Kombination mit Lungenemphysem (S. 337). Komplikationen: im fortgeschrittenen Stadium Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 269) und Zeichen der chronischen Hypoxie (Zyanose, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

n n

n

n

n

Anamnese (Dauer und Häufigkeit der Beschwerden, Nikotinabusus?), Befund. Lungenfunktion (S. 37, Stadieneinteilung der COPD: Tab. 123): x Obstruktion: FEV1 und FEV1/FVC (Verhältnis FEV1 zu FVC in %) erniedrigt x Bronchospasmolysetest (S. 38): Unterscheidung einer reversiblen (asthmatische Komponente) von einer irreversiblen Obstruktion. Röntgen-Thorax : andere Erkrankungen? Komplikationen? (s. o.). Labor : x unspezifisch: evtl. sekundäre Polyglobulie, Leukozytose, BSG-Erhöhung x Blutgasanalyse: Ausmaß der respiratorischen Insuffizienz (S. 39) x Ausschluss Antikörpermangelsyndrom (Immunglobuline quantitativ) und a1-Antitrypsinmangel (S. 408). Bakteriologische Sputumuntersuchung mit Antibiogramm (S. 22): als Routinemaßnahme aufgrund der niedrigen Spezifität und Sensitivität nicht erforderlich. Evtl. bronchoskopische Sekretentnahme bei Nichtansprechen auf antibiotische Therapie einer Infektexazerbation. Bei rezidivierenden Infekten sinobronchiales Syndrom mit chronischer Sinusitis ausschließen: Röntgen-Nasennebenhöhlen, HNO-ärztliche Untersuchung. Bronchoskopie bei unklarem Thoraxbefund oder Hämoptoe (Tumor?).

330

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Therapie – Prognose

..............................................................................................................

Basistherapie : x Nikotinkarenz, andere auslösende Noxen meiden (ggf. Arbeitsplatzwechsel) x Sanierung der Nasennebenhöhlen bei sinobronchialem Syndrom x Aktive Impfung gegen Influenza und Pneumokokken (S. 596) x Inhalationen (z. B. mit NaCl 0,9 %) und/oder Klopfmassagen zur Erleichterung des Abhustens x Expektoranzien (Wert umstritten) bei zähem Schleim, der nur mit Mühe abgehustet werden kann: Sekretolytika (z. B. Ambroxol) und Mukolytika (z. B. Acetylcystein) in Kombination mit reichlich Flüssigkeit (Handelsnamen: S. 328). Bei chronischer Hypoxämie (PaO2 I 60 mmHg, Sa02 I 90 % in Ruhe bei wiederholten Messungen) trotz adäquater Medikation Sauerstoff-Langzeittherapie (S. 338). Bei schwerer Hyperkapnie evtl. nichtinvasive Heimbeatmung. Medikamentöse antiobstruktive Therapie : Tab. 123. Bakterielle Infektexazerbation (eitriges Sputum): antibiotische Behandlung nach Sputumentnahme zur mikrobiologischen Diagnostik. Bis zum Erhalt des Ergebnisses breit wirkendes Antibiotikum: Amoxicillin + Clavulansäure (z. B. Augmentanr, S. 106) oder Cephalosporin (j Gruppe 2, S. 107) oder Fluorchinolon (j Gruppe 3, z. B. Moxifloxacin = Avaloxr, S. 109). Ungünstige Prognosefaktoren : fortgeschrittene, im Bronchospasmolysetest irreversible Obstruktion, fortgesetzter Nikotinabusus, manifestes Cor pulmonale.

n

n

n n

n

Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.5 Chronische Bronchitis

Tab. 123 . Stadienabhängige medikamentöse Therapie der COPD (GOLD = Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2003) y

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0: COPD-Risiko

Normale Ruhespirometrie, aber chronische Symptome wie Husten und Auswurf

Basistherapie (s. o.)

I: Leichte COPD

FEV1/FVC I 70 % und FEV1 j 80 % des Solls

kurzwirksames inhalatives b2-Mimetikum und/oder Anticholinergikum bei Bedarf

II: mittelgradige COPD

FEV1/FVC I 70 % und FEV1 50 – 79 % des Solls

zusätzlich regelmäßige Einnahme eines langwirksamen Anticholinergikums und/oder inhalativen b2-Mimetikums und/oder TheophyllinRetardpräparates

III: schwere COPD

FEV1/FVC I 70 % und FEV1 30 – 49 % des Solls

zusätzlich inhalatives Glukokortikoid bei wiederkehrenden Exazerbationen

IV: sehr schwere COPD

zusätzlich: FEV1/FVC I 70 % und FEV1 I 30 % des Solls oder FEV1 x bei akuter Exazerbation orales I 50 % des Solls und RechtsherzGlukokortikoid (keine Langzeitoder respiratorische Insuffizienz therapie!) x Indikation zur O2-Langzeittherapie (S. 338) oder Heimbeatmung überprüfen

Präparate, Dosierungen, Nebenwirkungen und Kontraindikationen: S. 333ff Therapie des schweren Asthmaanfalls: S. 682

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331

Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.6 Asthma bronchiale

21.6 Asthma bronchiale Definition

.............................................................................................................. n

Anfallsweise auftretende Atemnot auf dem Boden einer variablen bzw. reversiblen Atemwegsobstruktion infolge eines hyperreagiblen Bronchialsystems.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

n

Extrinsic- oder allergisches Asthma : allergische Reaktion (z. B. gegen Pollen oder Hausstaubmilben) meist vom IgE-vermittelten Soforttyp. Häufig betroffen sind Atopiker (vgl. S. 484) mit genetischer Disposition. Häufigste Form in der Jugend. Intrinsic- oder nichtallergisches Asthma : Asthma durch unspezifische Reize, welche aber auch beim Extrinsic-Asthma zu einem Asthmaanfall führen können: Infekte, psychische und physische Belastung, Kälte, verschmutzte Luft, Medikamente (z. B. Diclofenac, ASS) infolge einer pseudoallergischen Reaktion. In der zweiten Lebenshälfte ist das Infektasthma häufiger. Prävalenz: in Mitteleuropa ca. 5 % der Erwachsenen, Tendenz eher zunehmend. Verhältnis Männer : Frauen = 2 : 1.

Klinik

.............................................................................................................. n n n n n n

Im Intervall häufig völlige Beschwerdefreiheit. Anfallsweise auftretende Atemnot, häufig nachts und frühmorgens. Dyspnoe bis Orthopnoe je nach Schweregrad. Exspiratorischer Stridor, auskultatorisch Giemen und Brummen. Husten mit zähem, glasigem, bei Infekt eitrigem Auswurf. Tachykardie.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

n

n

332

Anamnese (v. a. Verlauf, Allergien, Familienanamnese) und klinischer Befund sind am wichtigsten, nachfolgende Untersuchungen dienen zur Diagnosebestätigung und zur Ermittlung der Ursache sowie des Schweregrades. Lungenfunktion (S. 37): x Nachweis der Atemwegsobstruktion (FEV1 erniedrigt), welche typischerweise beim Asthma bronchiale nach Inhalation von 2 Hüben eines b2-Sympathomimetikums (= Bronchospasmolysetest: S. 38) weitgehend reversibel ist x Peak Flow-Protokolle (S. 38), typisch: morgendliches Tief, große Variabilität der Werte, unter Therapie deutliche Besserung x Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems bei asymptomatischen Patienten mit normaler Lungenfunktion und anamnestischem V. a. ein Asthma bronchiale: Provokationstest (z. B. mit Methacholin). Röntgen-Thorax : Ausschluss anderer Erkrankungen, bei reinem Asthma bronchiale in der Regel unauffälliger Befund, evtl. Zeichen einer Lungenüberblähung. Allergiediagnostik (vgl. S. 484): x Anamnese: bekannte Allergien, mögliche Auslöser, Beruf. x Karenztest: z. B. Beschwerdefreiheit im Urlaub und am Wochenende, erneute Beschwerden bei Reexposition am Arbeitsplatz x Hauttests: S. 159 x Immunologische Untersuchungen – Bestimmung von Gesamt-IgE: wenig diagnostische Bedeutung – Bestimmung spezifischer IgE-Antikörper (z. B. mit RAST = Radio-AllergoSorbent-Test) auf verdächtige Allergene (kein Screeningtest!) x Inhalative Allergenprovokation im beschwerdefreien Intervall.

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Schweregradeinteilung

..............................................................................................................

Tab. 124 . Schweregrade des Asthma bronchiale (nach GINA = Global Initiative for Asthma 2005) y

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Grad Bezeichnung

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Symptome ohne Therapie

Lungenfunktion (S. 37ff)

Tag

FEV1 ( % PEF-Variades Soll- bilität wertes)

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Nacht

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1

intermittierend

J 1 q pro Woche

J 2 q pro Monat

j 80 %

I 20 %

2

persistierend leicht

i 1 q pro Woche nicht täglich

i 2 q pro Monat nicht wöchentlich

j 80 %

20–30 %

3

persistierend mittelgradig

täglich

i 1 q pro Woche

i 60– I 80 %

20–30 %

4

persistierend schwer

ständig (Behinderung bei tägl. Belastungen)

häufig

J 60 %

i 30 %

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.6 Asthma bronchiale

Therapie

.............................................................................................................. n n n

n

n

n n

n n

n

Vorbeugung: Allergenkarenz, Nikotinabstinenz, ggf. Arbeitsplatzwechsel. Medikamentöse Stufentherapie: Tab. 125. Bei Hinweisen für ein Infektasthma bakterieller Genese (z. B. eitriges Sputum) antibiotische Therapie (S. 331) nach Sputumentnahme zur Erregerdiagnostik. Expektoranzien (Wert umstritten) bei zähem Schleim, der nur mit Mühe abgehustet werden kann, in Kombination mit reichlich Flüssigkeit (S. 328). Ggf. Inhalationen (z. B. mit NaCl 0,9 %) und/oder Klopfmassagen zur Erleichterung des Abhustens. Atemgymnastik, evtl. psychotherapeutische Behandlung. Bei allergischem Asthma unter speziellen Voraussetzungen (z. B. Alter I 50 Jahre, Krankheitsdauer I 5 Jahre) Hyposensibilisierungsversuch. Therapie des schweren Asthmaanfalles („Status asthmaticus“): S. 682. Inhalierbare Glukokortikoide (Tab. 126): nicht zur Anfallsbehandlung, sondern als Dauertherapie anwenden, wobei die Wirkung oft erst nach Tagen einsetzt. Anwendung als Dosieraerosol mit Inhalationshilfe oder Pulverinhalat. Nebenwirkungen: Soorbefall der Mundhöhle (deshalb vor dem Essen inhalieren), Heiserkeit, bei höherer Dosis auch systemische Nebenwirkungen. b2-Sympathomimetika (Tab. 127): Anwendung möglichst als Dosieraerosol oder als Pulverinhalat nach Anleitung des Patienten. Orale Präparate nur dann, wenn eine korrekte inhalative Einnahme nicht möglich ist. x Nebenwirkungen: Tremor, Unruhe, Kopfschmerzen, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, bei koronarer Herzkrankheit Angina-pectoris-Anfall x Kontraindikationen: Tachyarrhythmie, schwere KHK, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie.

333

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.6 Asthma bronchiale

Tab. 125 . Medikamentöse Stufentherapie des Asthma bronchiale bei Erwachsenen (nach GINA = Global Initiative for Asthma 2005) y

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Schweregrad (vgl. Tab. 124) y

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Dauermedikation y

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1

x

keine

2

x

inhalatives Glukokortikoid (niedrige Dosis, vgl. Tab. 126); optional DNCG oder Leukotrienantagonist

3

x

inhalatives Glukokortikoid (mittlere Dosis, vgl. Tab. 126) + lang wirksames b2-Sympathomimetikum; optional TheophyllinRetardpräparat oder Leukotrienantagonist

x

4

inhalatives Glukokortikoid (hohe Dosis, vgl. Tab. 126) + lang wirksames b2-Sympathomimetikum + Theophyllin-Retardpräparat und/oder Leukotrienantagonist und/oder orales Glukokortikoid

x x x

Bedarfsmedikation: kurz wirksames b2-Sympathomimetikum

alle

Tab. 126 . Inhalierbare Glukokortikoide (Beispiele) y

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Handelsname z. B.

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niedrig y

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mittel y

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2q 0,25

2q 0,5

2q 1,0

Junikr, Ventolairr Dosieraerosol|Autohaler 0,1 mg/Hub (FCKW-frei)

2q 0,1

2q 0,2

2q 0,4

Budesonid

Pulmicortr x Dosieraerosol 0,2 mg/Hub x Turbohaler 0,2|0,4 mg/Hub Respicortr Dosieraerosol 0,2 mg/Hub

2q 0,2

2q 0,4

2q 0,8

Ciclesonid

Alvescor Dosieraerosol 0,080|0,160 mg/Hub (Anwendung vorzugsweise abends)

1q 0,08

Fluticason

Flutider atemurr x Dosieraerosol 0,025|0,125|0,25 mg/Hub x Rotadisk 0,05|0,25 mg/Hub x Diskus 0,05|0,1|0,25|0,5 mg/Hub

2q 0,125

n

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y

y

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y

hoch y

Sanasthmaxr Dosieraerosol 0,25 mg/Hub

Beclometason

y

Dosierung/d (mg) y

y

y

1q 0,160 2q 0,25

2q 0,5

Inhalierbare Parasympatholytika (= Anticholinergika) : wirken schwächer als b2-Sympathomimetika, haben dafür deutlich weniger Nebenwirkungen (leichte Trockenheit von Mund und Nase): x kurz wirksame, zur Anfalls- oder zur regelmäßigen Therapie (3 q 1–2 Hübe/d): – Ipratropiumbromid (Atroventr 0,02 mg/Hub) – als Kombinationspräparat Ipratropiumbromid + Fenoterol (Berodualr 0,02 mg + 0,05 mg/Hub) – Oxitropiumbromid (Ventilatr 0,1 mg/Hub) x lang wirksame, Wirkung über 24 Std. (1 Hub/d): – Tiotropiumbromid (Spirivar 18 mg/Inh.-Kps.).

334

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Tab. 127 . Beta2-Sympathomimetika (Beispiele) y

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Inhalierbare Präparate y

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Kurz wirksame (Wirkdauer 4–6 h), Anwendung bei Bedarf bzw. 4x/d: Fenoterol Berotecr Dosieraerosol 0,1|0,2 mg/Hub, 1,2 mg x Inhaletten 0,2 mg/Kps. Pirbuterol Zeisinr Autohaler 0,2 mg/Hub 12 Hübe Reproterol Bronchospasminr Dosieraerosol 1 mg/Hub 16 Hübe Salbutamol Sultanolr Dosieraerosol 0,1 mg/Hub 12 Hübe x Rotadisk 0,2|0,4 mg/Einzeldosis 2 mg Terbutalin Bricanylr Dosieraerosol 0,25 mg/Hub 12 Hübe Aerodurr Dosieraerosol 0,5 mg/Hub 6 Hübe y

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Lang wirksame (Wirkdauer ca. 12 h), Anwendung 2x/d: Formoterol ForadilrP 12 mg/Inhalations-Kps. Oxisr 6|12 mg/Einzeldosis Salmeterol aeromaxr, Sereventr Dosier-A. 25 mg/Hub x Diskus 50 mg/Einzeldosis y

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21.6 Asthma bronchiale

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Kombinationen mit Glukokortikoid (Wirkdauer ca. 12 h), Anwendung 2x/d: Formoterol + Symbicortr Turbohaler 4,5 mg + 160 mg/Hub Budesonid Salmeterol + Vianir Dosieraerosol 25 mg + 50|125|250 mg/Hub x Fluticason Diskus 50 mg + 100|250|/500 mg/Einzeldosis y

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Zeisinr 10|15 mg/Tbl. Bricanyl durilesr 7,5 mg/Tbl.

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3–4 q 1–11/ 2 2q1

Theophyllin : Indikation v. a. bei schwerem Asthmaanfall und bei nächtlichem Asthma. Zur Dauertherapie empfehlen sich Retardpräparate (s. u.). Geringe therapeutische Breite, therapeutischer Plasmaspiegel: 8–20 mg/l. x Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Flush, zentrale Erregungszustände, Schlafstörungen, Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, allergische Reaktionen x Kontraindikationen: Epilepsie, schwere Herzrhythmusstörungen, frischer Myokardinfarkt u. a. x Dosierung: mittlere Dosis/d 400–800 mg, vor allem bei nächtlicher Dyspnoe 2/3 der Dosis abends. I. v. Gabe beim schweren Asthmaanfall: S. 682 x Handelspräparate z. B.: Afonilumr 125|250|375 mg/Kps., 10 ml/Amp.; Bronchoparatr 10 ml/Amp.; Bronchoretardr 100|200|350|500 mg/Kps.; Duraphyllinr 150|250|400 mg/Kps.,10 ml/Amp.; Euphyllinr 150|250|350 mg/Tbl., 10 ml/ Amp.; Euphylongr 250|375 mg/Kps.; Solosinr 135|270 mg/Tbl., 5 ml/Amp.; Uniphyllinr 200|300|400|600 mg/Tbl. Die I. v.-Präparate enthalten ca. 200 mg/Amp. H2O-freies Theophyllin (auch bei „0,24 g“).

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Erkrankungen der Atmungsorgane

21

21.6 Asthma bronchiale

Antileukotriene (Leukotrienantagonisten) : Indikation in der Langzeittherapie (nicht bei akutem Asthmaanfall) des Asthma bronchiale (Stufe 2 u. 3, Tab. 124) in Kombination mit inhalierbarem Glukokortikoid. Wirkung durch Hemmung der Entzündungsmediatoren. Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, gastrointestinale Symptome. Z. B. Montelukast (Singulairr 5|10 mg/Tbl.) 1 q 10 mg/d zur Nacht. Orale Glukokortikoide (Tab. 128): führen zu einem Abschwellen des Schleimhautödems, zu einer Verminderung der Schleimproduktion und zu einer verbesserten Ansprechbarkeit auf b2-Sypathomimetika. x Nebenwirkungen (v. a. bei Langzeittherapie und/oder nach Überschreiten der Cushingschwellendosis von 7,5 mg Prednisolonäquivalent): Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage, ulzerogene Wirkung, Myopathien, Osteoporose, Stammfettsucht, Hautatrophien, Glaukom. Bei längerer Gabe (i 3 Wochen) Gefahr der NNR-Atrophie, daher stufenweise reduzieren x Kontraindikationen: bei der Asthmatherapie keine; Gabe nur so lange wie nötig unter Ausschöpfung anderer therapeutischen Maßnahmen x Arzneimittelinteraktionen: S. 145 x Dosierung (schwerer Asthmaanfall: S. 682): Beginn mit 50 mg/d Prednisolon (-äquivalent) über 2 Wochen, Dosisreduktion in 5–10 mg-Schritten nach klinischer Symptomatik. Anfangs möglichst schnell (1- bis 3-tägig) ab I 10 mg weitere Reduktion in 2,5-mg-Schritten (wöchentlich bis monatlich). Gabe morgens, nur bei nächtlicher Dyspnoe 1/3 der Tagesdosis abends. Dauertherapie vermeiden (unter Dauertherapie Osteoporoseprophylaxe: S. 490). Cromoglicinsäure (DNCG, z. B. Intalr Dosieraerosol 1 mg/Hub): bewirkt eine Hemmung der antigeninduzierten Mediatorfreisetzung aus der Mastzelle. Anwendung beim allergischen Asthma in der Prophylaxe. x Nebenwirkungen: gelegentlich lokale Reizerscheinung x Dosierung: 4 q 2 bis maximal 4 q 4 Hübe/d.

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Tab. 128 . Glukokortikoide y

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10 10 12 10 8 8 1,5 1,5

Prognose

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Im Kindesalter v. a. bei leichtem Schweregrad Remissionen in 40–60 %, bei Erwachsenen in ca. 20 % der Fälle. Ungünstige Prognosefaktoren: irreversible Lungenfunktionsstörungen, Thoraxdeformierungen, langjährige hochdosierte Glukokortikoidtherapie. Mortalität: in Deutschland ca. 5 Todesfälle/100 000 Einwohner/Jahr.

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21.7 Lungenemphysem Definition

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Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen.

Ursachen – Epidemiologie .............................................................................................................. n

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Gestörte Balance von Proteasen und Antiproteasen (z. B. a1-Antitrypsin) zugunsten der Proteasen (am häufigsten infolge von Zigarettenrauchen). Sonderformen : x Emphysem bei angeborenem a1-Proteaseninhibitormangel (= a1-Antitrypsinmangel: S. 408) x bullöses Lungenemphysem x perifokales Lungenemphysem („Narbenemphysem“) x progressive Lungendystrophie x kongenitales lobäres Lungenemphysem x einseitiges Lungenemphysem (Swyer-James-Syndrom oder McLeod-Syndrom). Häufige Erkrankung: in Sektionsstatistiken Prävalenz von ca. 10 %.

21 Erkrankungen der Atmungsorgane

21.7 Lungenemphysem

Klinik

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Belastungsdyspnoe. Husten nur bei begleitender Bronchitis. Typische Emphysemzeichen (im fortgeschrittenen Stadium): Fassthorax, leises Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, tiefstehende Lungengrenzen mit geringer Verschieblichkeit, leise Herztöne, horizontalerer Rippenverlauf. Komplikationen : Spontanpneumothorax, rezidivierende bronchopulmonale Infekte.

Diagnostik

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Anamnese (Grunderkrankungen? Raucher?) und Klinik. Labor (vgl. S. 330): BGA (S. 39), Serum-Elektrophorese (bei a1-Antitrypsinmangel deutlich verminderte a1-Zacke), ggf. a1-Antitrypsinbestimmung (vgl. S. 408). Lungenfunktion (S. 37): erniedrigtes FEV1, Erhöhung von Residualvolumen und Totalkapazität, Instabilität der Atemwege („Emphysemknick“). Röntgen-Thorax (Abb. 84): im fortgeschrittenen Stadium horizontaler verlaufende Rippen mit breiten Interkostalräumen, vermehrte Strahlentransparenz in den peripheren Lungenabschnitten, Bullae, tiefstehendes Zwerchfell. Hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-CT): sensitivstes Verfahren zum Nachweis eines Lungenemphysems.

Therapie

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Zigarettenrauchen einstellen. Medikamentöse Therapie begleitender Erkrankungen: chronisch obstruktive Bronchitis (S. 330), Cor pulmonale (S. 325). Bei schwerem a1-Antitrypsinmangel wöchentliche Substitution (S. 408). Physiotherapie: Training der Atemmuskulatur, spezielle Atemtechniken (z. B. Lippenbremse), körperliches Training. Intensive antibiotische Therapie bei bronchopulmonalen Infekten.

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.7 Lungenemphysem Bei chronischer Hypoxämie trotz adäquater Medikation Sauerstoff-Langzeittherapie: führt zu einer Verminderung der pulmonalen Hypertonie und wirkt damit präventiv bei der Entwicklung eines Cor pulmonale. Einleitung der Therapie unter stationären Bedingungen mit engmaschigen Blutgaskontrollen (Tendenz zur Hyperkapnie?). Durchführung über i 16 Std./d, mittlere Dosis 1–2 l/min. Zur Erhaltung der Flexibilität auch außerhalb des Hauses eignen sich Flüssigsauerstoffsysteme am besten. Bei stark mobilitätseingeschränkten Patienten alternativ O2-Konzentrator (kostengünstiger). Bei schwerer Hyperkapnie evtl. nichtinvasive Heimbeatmung. Indikation zu operativen Maßnahmen überprüfen: x therapierefraktärer Pneumothorax x große Emphysemblasen (Bullektomie) x schweres diffuses Lungenemphysem (volumenreduzierende Operationen) x ultima ratio: Lungentransplantation. Prophylaxen: jährliche Grippeschutzimpfung, Pneumokokkenimpfung in 5-Jahres-Abständen (S. 596).

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Tab. 129 . Indikationen zu Sauerstoff-Langzeittherapie y

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PaO2 J 55 mmHg in stabiler Krankheitsphase (3 Messungen innerhalb von 4 Wo.) oder PaO2 55–59 mmHg + sekundäre Polyglobulie und/oder Cor pulmonale oder Belastungsinduzierte Hypoxämie bei PaO2 J 55 mmHg in Ruhe oder Nächtliche Hypoxämie

Prognose

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Prognose abhängig vom Einstellen des Zigarettenkonsums. In den fortgeschrittenen Stadien schlechte Prognose, bei einem Abfall des FEV1 auf unter 1 l sterben die meisten Patienten innerhalb der nächsten 5 Jahre. Abfall der Lungenfunktion D-FEV1 : normalerweise 20 ml/Jahr, bei Patienten mit Lungenemphysem i 60 ml/Jahr.

Abb. 84 Lungenemphysem

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21.8 Interstitielle Lungenerkrankungen – Übersicht Definition

.............................................................................................................. n

Chronisch entzündliche Erkrankungen, bei denen es infolge bekannter oder unbekannter Ursachen zu einer Infiltration und/oder einer Bindegewebsvermehrung (= Lungenfibrose) im Lungeninterstitium kommt.

Ursachen

.............................................................................................................. n

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Bekannt: x Inhalative Noxen: organische Stäube (exogen-allergische Alveolitis), anorganische Stäube (Pneumokoniosen), Gase, Dämpfe, rezidivierende Aspirationen, chronische Infektionen x Nichtinhalative Noxen: Medikamente (z. B. Amiodaron, Bleomycin, Cyclophosphamid, Methotrexat, Azathioprin, Methysergid, Sulfonamide, Busulfan), Herbizide, ionisierende Strahlen, chronische Linksherzinsuffizienz, Schocklunge, chronische Niereninsuffizienz x Systemkrankheiten: rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden, Histiozytose X, Speicherkrankheiten, neuroektodermale Erkrankungen (z. B. Neurofibromatose), Sarkoidose, Mukoviszidose. Unbekannt: akute idiopathische fibrosierende Alveolitis (früher Hamman-RichSyndrom).

21 Erkrankungen der Atmungsorgane

21.8 Interstitielle Lungenerkrankungen – Übersicht

Klinik

.............................................................................................................. n

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Unproduktiver Reizhusten; anfangs Belastungs-, später Ruhedyspnoe, Tachypnoe; hochstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell. Auskultatorisch inspiratorisches Knisterrasseln über den Lungen. Später Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 325).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n n n

n n n n

Anamnese: Vorerkrankungen, Familienanamnese, Berufe, Medikamente. Auskultation. Blutgasanalyse: respiratorische Partialinsuffizienz? (S. 39), Belastungshypoxämie? Lungenfunktion (S. 37): restriktive Ventilationsstörungen. Röntgen-Thorax: diffuse, feinstreifige, retikuläre, noduläre u. a. Verschattungen je nach Ursache, hochstehende Zwerchfelle. Labor: z. B. BSG, Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper, ACE (S. 342). Allergiediagnostik: S. 484. Hochauflösendes Thorax-CT (HR-CT): typische Verschattungsmuster. Bronchoskopie mit BAL und transbronchialer Lungenbiopsie (S. 59).

Therapie

.............................................................................................................. n n n

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Behandlung der auslösenden Ursache oder Grundkrankheit. Bei ungeklärter Ursache Glukokortikoide, evtl. Immunsuppressiva. Behandlung einer Rechtsherzinsuffizienz (S. 325), bei chronischer Hypoxämie O2-Langzeittherapie (S. 338). Lungentransplantation bei fortgeschrittenen Stadien nach Ausschöpfung der konservativen Therapiemöglichkeiten.

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.9 Exogen allergische Alveolitis

21.9 Exogen allergische Alveolitis Definition

.............................................................................................................. n

Lungenerkrankung infolge einer allergischen Reaktion (meist Typ III, vgl. S. 484) gegen organische Stäube.

Ursachen

.............................................................................................................. n

n n n

Mikrobielle Antigene: z. B. Farmerlunge, Luftbefeuchterlunge, Champignonzüchterlunge, Käsewascherlunge. Tierische Antigene: z. B. Vogelhalterlunge, Kürschnerlunge. Pflanzen: z. B. Holzarbeiter- und Waldarbeiterlunge, Kaffeearbeiterlunge. Chemikalien: z. B. bei Chemiearbeitern.

Klinik

.............................................................................................................. n n n n

Akut: 4–8 h nach Antigenkontakt Fieber, Husten, Dyspnoe. Chronisch: schleichender Beginn mit Husten, Leistungsschwäche und Dyspnoe. Auskultation: evtl. endinspiratorisch feinblasige RG bds. basal. Später Zeichen der chronischen Hypoxie und des Cor pulmonale (S. 325).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

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Berufsanamnese, Hobbys? Labor: BSG-Beschleunigung, Leukozytose, Immunglobulin-Erhöhung (v. a. IgG und IgA), Nachweis präzipitierender Antikörper. Röntgen-Thorax: milchglasartige Trübung der Unter- und Mittelfelder, im chronischen Stadium retikuläre und feinfleckige Verschattungen. Lungenfunktion: restriktive Ventilationsstörung. Hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-CT): typische Verschattungsmuster. Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (S. 59); typisch: Lymphozytose i 50 %, dabei hoher Anteil an T-Suppressorzellen (CD8) mit erniedrigtem CD4/CD8-Quotienten (CD4 = T-Helferzellen). Nur selten erforderlich: transbronchiale Lungenbiopsie oder inhalative Provokationstests.

Therapie

.............................................................................................................. n

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Expositionsprophylaxe: z. B. Atemschutzmaske, ggf. Berufswechsel, bei V. a. Berufskrankheit Meldung an die zuständige Berufsgenossenschaft. Bei akutem Verlauf mit ausgeprägten Beschwerden Glukokortikoide, z. B. 50 mg/d Prednisolon (S. 336), nach Möglichkeit bis zur Beschwerdefreiheit, dann stufenweise Reduktion. Bei Therapieresistenz Immunsuppressiva.

Prognose

.............................................................................................................. n

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Abhängigkeit von der Ursache, vom Ausmaß der respiratorischen Insuffizienz, vom Stadium der Lungenfibrose und von der Entwicklung eines Cor pulmonale. Günstige Prognose bei Expositionsprophylaxe in den Frühstadien.

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21.10 Pneumokoniosen Definition

.............................................................................................................. n

Lungenerkrankungen infolge Ablagerung von inhaliertem anorganischem Staub. Am bedeutendsten sind die Silikose und die Asbestose.

Ursachen

.............................................................................................................. n n

Silikose : Quarzstaub (Sandstrahler, Schleifer, Gießer, Bergleute). Asbestose : Asbestfasern (Z. n. erheblicher Exposition z. B. in der Zementindustrie, Autoindustrie, Isolationsmaterial); werden heute nicht mehr verarbeitet.

Klinik

.............................................................................................................. n n n n n

Leichte bzw. frühe Formen sind symptomlos. Allgemeine Symptome interstitieller Lungenerkrankungen: S. 339. Belastungs-, später Ruhedyspnoe, Tachypnoe. Hochstehende, wenig verschiebliche Zwerchfelle. Caplan-Syndrom : Kombination von Silikose und chronischer Polyarthritis (S. 466).

21 Erkrankungen der Atmungsorgane

21.10 Pneumokoniosen

Komplikationen

.............................................................................................................. n

n n

Allgemein: Infektanfälligkeit, chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem, Cor pulmonale. Silikose: akute Silikose mit rascher Progredienz, Silikotuberkulose. Asbestose: Pleuramesotheliom, Bronchialkarzinom (v. a. bei Rauchern).

Diagnostik

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Berufsanamnese. Röntgen-Thorax: x Silikose: diffuse, fein- bis grobfleckige Verdichtungen, „Eierschalenhili“. x Asbestose: streifige, basal und subpleural betonte Zeichnungsvermehrung. Lungenfunktion: primär restriktive, später auch obstruktive Ventilationsstörung. Hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-CT): typische Verschattungsmuster. Bronchoalveoläre Lavage bei Asbestose: Nachweis von Asbestfasern (nicht beweisend). Biopsie (bronchoskopisch/thorakoskopisch) bei Malignomverdacht. BGA (S. 39) in Ruhe und unter Belastung: Einstufung des Schweregrades.

Therapie

.............................................................................................................. n

n n n

Expositionsprophylaxe: Arbeitsschutzmaßnahmen, bei V. a. Berufskrankheit Meldung an die zuständige Berufsgenossenschaft. Nikotinkarenz. Konsequente antibiotische Behandlung von Infekten. Ggf. Behandlung einer Bronchialobstruktion (S. 330) oder eines Cor pulmonale (S. 325).

Prognose

.............................................................................................................. n

Abhängigkeit vom Auftreten von Komplikationen, schlechte Prognose bei Bronchialkarzinom und Pleuramesotheliom.

341

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Erkrankungen der Atmungsorgane

21

21.11 Sarkoidose (Morbus Boeck)

21.11 Sarkoidose (Morbus Boeck) Definition

.............................................................................................................. n

Granulomatöse Systemerkrankung mit epitheloidzelligen nicht verkäsenden Granulomen, die sich in i 90 % der Fälle in den Lungen manifestiert.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n

Eigentliche Ursache unbekannt, genetische Disposition. Prävalenz: in Mitteleuropa ca. 30–40/100 000 Einwohner, Häufigkeitsgipfel im Alter von 15–40 Jahren, Schwarze 10- bis 20-mal häufiger betroffen.

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Akute Sarkoidose (= Löfgren-Syndrom) bevorzugt bei jüngeren Frauen: Uveitis, Arthritis (am häufigsten im Sprunggelenk) und Erythema nodosum: subkutane erbs- bis walnussgroße schmerzhafte Verdickungen und rötliche Flecken meist an beiden Schienbeinen (auch bei Tbc, Streptokokken- und Yersinieninfekten, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Morbus Behçet, Medikamentenallergie und idiopathisch). Chronische Sarkoidose: im Stadium I häufig symptomlos, später Husten, Dyspnoe und evtl. extrathorakale Beteiligung: x Augen: Iridozyklitis, Keratokonjunktivitis x periphere Lymphadenopathie: meist Lymphknoten der unteren Körperhälfte x Haut: Erythema nodosum (s. o.), Sarkoidose der Haut x Hepatosplenomegalie: meist symptomlos x Herz: selten Kardiomyopathie, Rhythmusstörungen, Perikardergüsse x Gelenke: Polyarthritis (v. a. Sprung-, Knie-, Hand- und Fingergelenke) x Knochen: Osteolysen meist an den kleinen Knochen (Jüngling'sche Zysten) x Parotis: Schwellung mit Fazialisparese und Uveitis = Heerfordt-Syndrom x Nervensystem: Hirnnervenlähmungen, Meningitis granulomatosa.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n n n

n

n

n

Röntgen-Thorax, Befunde und Stadieneinteilung: Tab. 130. Lungenfunktion. Blutgasanalyse in Ruhe und unter Belastung. Hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-CT): typische Verschattungsmuster. Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (S. 59): lymphozytäre Alveolitis mit erhöhtem CD4/CD8-Quotienten (S. 340). Transbronchiale Lungenbiopsie: Nachweis nicht verkäsender Epitheloidzellgranulome in der Lunge, evtl. auch in Leber, Lymphknoten, Skelettmuskel. Labor: BSG-Erhöhung (besonders bei akuter Sarkoidose), häufig erhöhte Gammaglobuline (besonders IgG), evtl. erhöhtes Ca++, erhöhtes ACE = Angiotensin-Converting-Enzyme (unspezifischer Aktivitätsparameter).

342

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Tab. 130 . Internationale Stadieneinteilung der pulmonalen Sarkoidose und deren Differenzialdiagnose nach dem Thorax-Röntgenbild y

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Röntgenbefund y

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Differenzialdiagnose y

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I

bilaterale Hiluslymphknotenvergrößerung mit polyzyklisch begrenzten Hili

Hiluslymphknoten-Tbc, Bronchialkarzinom, maligne Lymphome

II

zusätzlich zu Stadium I fein- bis mittelfleckige pulmonale Infiltrate diffuser Lungenbefall ohne Hiluslymphknotenvergrößerung

Allergische Alveolitis, Pneumokoniosen, Miliar-Tbc, Lymphangiosis carcinomatosa, Alveolarzellkarzinom, Ornithose

Lungenfibrose, retikuläre und streifige Infiltrate (irreversibel)

Lungenfibrosen anderer Genese

III IV

Therapie

.............................................................................................................. n n

n

Erkrankungen der Atmungsorgane

21

21.11 Sarkoidose (Morbus Boeck)

Akute Form: symptomatisch (z. B. nichtsteroidale Antiphlogistika: S. 468). Chronische Form: x Indikationen zur Glukokortikoidtherapie: – ab Stadium II bei Verschlechterung der Lungenfunktion – Hyperkalzämie, Hyperkalzurie – Beteiligung von ZNS, Augen, Myokard x Dosierung der Glukokortikoide (S. 336): – 50 mg/d Prednisolon, solange eine röntgenologische oder lungenfunktionsanalytische Besserung festzustellen ist; dann stufenweise Reduktion unter fortlaufender Kontrolle (z. B. monatlich um 5–10 mg/d auf eine vorläufige Erhaltungsdosis von 7,5–15 mg/d) – Therapiedauer bis zum ersten Auslassversuch meist 4–6 Monate x Bei Rezidiv erneute Behandlung wie oben (gleiche Anfangsdosis, Erhaltungsdosis über 12 Monate, dann erneuter Auslassversuch). Regelmäßige Verlaufskontrolle nach Beendigung der Therapie (zunächst in dreimonatigen Abständen): Klinik, Röntgen-Thorax, Lungenfunktion, Blutgasanalyse.

Prognose

.............................................................................................................. n n

Akute Form: meist Spontanheilung (i 95 %). Chronische Form: x Stadium I: Remission in 80–90 % der Fälle x Stadium II: Remission in 50–70 % der Fälle x Stadium III: Remission in 20–30 % der Fälle.

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.12 Pneumonie

21.12 Pneumonie Definition

.............................................................................................................. n

Durch Krankheitserreger (infektiös) verursachte Entzündung der Lunge. Abgrenzung zur Pneumonitis: Entzündungsreaktion durch physikalische (z. B. Strahlen) und chemische (z. B. Medikamente, Reizgase, Magensaft) Noxen.

Einteilung

.............................................................................................................. n

n n n

Ätiologisch: primäre (ohne) und sekundäre (mit kardiopulmonaler Vorerkrankung) Pneumonie. Pathologisch-anatomisch: alveoläre und interstitielle Pneumonie. Epidemiologisch: nosokomiale und ambulant erworbene Pneumonie. Nicht mehr üblich: Klinische bzw. radiologische Einteilung in typische (lobäre) und atypische Pneumonie (s. u.).

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

n

n

Ambulant erworbene Pneumonie (CAP = community-acquired pneumonia): Pneumo-, Streptokokken, Haemophilus infl., Anaerobier, Viren, Mykoplasmen, Rickettsien (z. B. Q-Fieber), Chlamydien (z. B. Ornithose), Legionellen. Nosokomiale Pneumonie (Symptombeginn i 48 Std. nach Krankenhausaufnahme): Staphylococcus aureus, gramnegative Keime (Klebsiellen, Pseudomonas, Serratia, Proteus). Pneumonien bei Abwehrschwäche (z. B. bei Leukämie, malignen Lymphomen, AIDS) bzw. Immunsuppression (z. B. unter immunsuppressiver/zytostatischer Therapie): Viren (Cytomegalie, Varizellen-Zoster, Herpes simplex), Bakterien (nosokomiale Erreger s. o., Mykobakterien), Pilze (Candida, Aspergillen, Cryptococcus neoformans), Pneumocystis carinii. Prädisposition auch durch Alkoholabusus, hohes Lebensalter, kardiopulmonale Grunderkrankung, andere Infektionen.

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Typische Befunde (z. B. Pneumokokkenpneumonie): akuter Beginn, Schüttelfrost, hohes Fieber, Husten mit rötlich-eitrigem Auswurf, Dyspnoe, Tachypnoe, evtl. Zyanose, atemabhängige Thoraxschmerzen (Begleitpleuritis). Auskultatorisch ohrnahe klingende RG, Stimmfremitus verstärkt, gedämpfter Klopfschall. Evtl. jedoch auch (v. a. Chlamydien-, Mykoplasmen-, Legionellen-, Viruspneumonie) schleichender Beginn mit leichtem Fieber, Myalgien, Kopfschmerzen und wenig produktivem Husten. Trotz z. T. ausgeprägten Röntgenveränderungen geringer oder kein Auskultationsbefund (früher „atypische Pneumonie“).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

n

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Anamnese : Grundkrankheiten, Genussmittel, Beruf, Tierkontakte. Klinik allein oft wenig aussagekräftig (Differenzialdiagnose: grippaler Infekt). Im Zweifel röntgen. Röntgen-Thorax in 2 Ebenen = wichtigste Untersuchung zum Nachweis einer Pneumonie. Befunde: x lobäre oder segmentale häufig scharf begrenzte Verschattung, evtl. positives Bronchogramm, z. B. bei Pneumokokken-Pneumonie (Abb. 85) x beidseitig lokalisierte, fleckige, retikuläre oder homogene Verschattungen z. B. bei Mykoplasmen-Pneumonie (früher „atypische Pneumonie“, Abb. 86).

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Abb. 85 Pneumokokken-Pneumonie n

Abb. 86 Mykoplasmen-Pneumonie

21 Erkrankungen der Atmungsorgane

21.12 Pneumonie

Labor : x CRP, später auch BSG erhöht x Blutbild: Leukozytose, Linksverschiebung, toxische Granulation und Lymphopenie besonders bei bakterieller Pneumonie x Blutgasanalyse (S. 39): Hypoxämie, evtl. Hypokapnie, respiratorische Globalinsuffizienz deutet auf einen schweren Verlauf hin (Beatmungsindikation?) x Erregernachweis: – Blutkultur: am besten bei Schüttelfrost und Fieberanstieg (S. 21) – Sputum: nur bei eitrigem Sputum sinnvoll, oft Kontamination (S. 22) – Tracheal-/Bronchialsekret bei beatmeten Patienten (S. 22) über Tubus – bronchoskopische Materialgewinnung (BAL: S. 59; Antibiotika vorher absetzen) bei nosokomial erworbener schwerer Pneumonie mit Therapieresistenz oder bei Immunschwäche (z. B. V. a. Pneumocystis carinii), ggf. auch transbronchiale Biopsie (S. 59) – Pleurapunktat bei Ergussbildung – indirekter Erregernachweis durch serologische Untersuchungsmethoden: Antikörpernachweis, signifikanter Titeranstieg zweier Serumproben innerhalb von 2 Wochen (für Therapieentscheidungen meist wenig hilfreich) – bei Legionellen auch Antigennachweis im Urin.

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n n n

Tuberkulose: S. 351. (Poststenotische) Pneumonie bei Bronchialkarzinom (S. 354). Lungenembolie mit Infarktpneumonie (S. 680). Aspiration bei Patienten mit Schluckstörung infolge neurologischer Krankheiten (z. B. nach Schlaganfall).

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.12 Pneumonie

Komplikationen

..............................................................................................................

Komplikationen v. a. bei bakteriell verursachten Pneumonien häufig. Bakterielle Sepsis: z. B. Otitis media, Meningitis, Endokarditis, Hirnabszess. Lungenabszess, Pleuraerguss bzw. Pleuraempyem. Respiratorische Globalinsuffizienz (S. 39). Thromboembolische Komplikationen infolge Bettruhe und Exsikkose (besonders bei älteren Patienten). Herz-/Kreislauf-Versagen: toxisch und/oder durch starke Flüssigkeitsverschiebungen sowie durch Hypoxämie und hohes Fieber. Akutes Nierenversagen: besonders bei älteren exsikkierten Patienten. Rezidiv.

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n

n n

Therapie – Prognose

..............................................................................................................

Körperliche Schonung, je nach Schweregrad initial Bettruhe und Thromboembolieprophylaxe. Überprüfung der Indikation zur stationären Behandlung durch Bestimmung des CRB-65-Index (Tab. 131). Bei stationärer Behandlung Entscheidung über die Aufnahme auf die Intensivstation unter Berücksichtigung der modifizierten ATS-Kriterien (American Thoracic Society) für eine schwergradige Pneumonie: x „Major“-Kriterien: werden bei Aufnahme und/oder im weiteren Verlauf bestimmt (Intensivstation wenn j 1 von 2 Variablen vorhanden): – Notwendigkeit der Intubation und maschinellen Beatmung – Notwendigkeit der Gabe von Katecholaminen i 4 h (septischer Schock) x „Minor“-Kriterien: werden bei Aufnahme bestimmt (Intensivstation wenn j 2 von 3 Variablen vorhanden) – schwere akute respiratorische Insuffizienz: PaO2/FiO2 I 250 mmHg. PaO2 = arterieller O2-Partialdruck, FiO2 = inspiratorische O2-Konzentration (z. B. 60 mmHg/0,5 [50 %] = 120 mmHg) – multilobäre Infiltrate in der Röntgen-Thoraxaufnahme – systolischer Blutdruck I 90 mmHg. Antibiotikatherapie zunächst kalkuliert nach vermuteter Ätiologie: ambulant erworbene Pneumonie: Tab. 132, nosokomiale Pneumonie: Tab. 133. Beachte : Bei Indikation zur stationären Behandlung vor Antibiotikatherapie Materialentnahme zur Erregerdiagnostik (s. o.): mindestens Blutkultur, bei schwerer nosokomialer oder Beatmungspneumonie sowie unter Immunsuppression Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage.

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Tab. 131 . Überprüfung der Indikation zur stationären Behandlung einer ambulant erworbenen Pneumonie (CAP) mittels CRB-65-Index (confusion, respiratory rate, blood pressure, Alter = 65 Jahre) zur y

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Bewusstseinstrübung Atemfrequenz i 30/min diastolischer Blutdruck J 60 mmHg/systolischer Blutdruck I 90 mmHg Alter j 65 Jahre

Beim Vorliegen eines Kriteriums stationäre Einweisung erwägen, bei i 1 Kriterium ist eine stationäre Behandlung indiziert

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Orale Sequenztherapie : Bei initialer parenteraler Antibiotikagabe sollte eine orale Sequenztherapie erwogen werden. Ein Umsetzen auf die orale Gabe kann oft bereits nach 3 Tagen erfolgen. Vorteile sind kürzere Liegezeiten und niedrigere Kosten bei gleicher Wirksamkeit. Da die Sequenztherapie häufig mit einer Dosisreduktion verbunden ist, sollten folgende Voraussetzungen vor Umsetzen auf die orale Gabe berücksichtigt werden: Herzfrequenz I 100/min, Atemfrequenz I 24/min, systolischer Blutdruck i 90 mmHg, Körpertemperatur I 37,8 hC, Fähigkeit zur oralen Nahrungsaufnahme, normaler Bewusstseinszustand, keine Hypoxämie (PO2 i 60 mmHg bzw. SaO2 i 90 %).

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Tab. 132 . Kalkulierte Antibiotikatherapie der ambulant erworbenen Pneumonie (CAP) y

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Unkomplizierte, ambulant behandelbare (CRB-65-Index = 0) CAP ohne Risikofaktoren*

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Unkomplizierte, ambulant behandelbare CAP mit Risikofaktoren*

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1. Wahl: Amoxicillin/Clavulansäure für 7–10 Tage Alternativen: – Levofloxacin oder Moxifloxacin oder Cefpodoxim oder Cefuroxim für 7–10 Tage

x x

Komplizierte, stationär behandelte (CRB-65-Index j 1) CAP ohne Risiko für Pseudomonas aeruginosa**

y

1. Wahl: Amoxicillin für 7–10 Tage Alternativen: – Makrolid: Azithromycin für 3 Tage oder Clarithromycin oder Roxithromycin für 7–10 Tage oder – Doxycyclin für 7–10 Tage

x

Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.12 Pneumonie

Alternativen (initial i. v., orale Sequenztherapie s. o.): Amoxicillin/Clavulansäure oder Ampicillin/Sulbactam oder Cefuroxim oder Ceftriaxon oder Cefotaxim für 7–10 Tage +/Makrolid (Azithromycin für 3 Tage oder Clarithromycin oder Roxithromycin für 7–10 Tage) oder x Levofloxacin oder Moxifloxacin für 7–10 Tage x

Komplizierte, stationär Alternativen: behandelte (CRB-65-Index x Piperacillin/Tazobactam oder Cefepim oder Imipenem j 1) CAP mit Risiko für Pseuoder Meropenem für 7–14 Tage +/- Makrolid (s. o.) oder domonas aeruginosa** x Levofloxacin oder Ciprofloxacin + Clindamycin für 7–10 Tage Schwere (intensivpflichtige) CAP ohne Risiko für Pseudomonas aeruginosa**

x

Schwere (intensivpflichtige) CAP mit Risiko für Pseudomonas aeruginosa**

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Piperacillin/Tazobactam oder Cefepim oder Imipenem oder Meropenem + Makrolid oder + Levofloxacin oder Ciprofloxacin für 8–15 Tage

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Aspirationspneumonie y

1. Wahl: Piperacillin/Tazobactam oder Ceftriaxon oder Cefotaxim + Makrolid (s. o.) für 8–10 Tage Alternative: Levofloxacin oder Moxifloxacin für 8–10 Tage

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Clindamycin; schwerer Verlauf: Imipenem oder Meropenem y

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* Allgemeine Risikofaktoren: Krankenhausvorbehandlung, Antibiotikavortherapie, chronische internistische oder neurologische Begleiterkrankungen, höheres Alter (j 65 Jahre) ** Risikofaktoren für Pseudomonas aeruginosa: pulmonale Komorbidität, stationärer Aufenthalt in den letzten 30 Tagen, Glukokortikoidtherapie, Aspiration, BreitspektrumAntibiotikatherapie oder Malnutrition Handelsnamen, Nebenwirkungen, Dosierungen: S. 106 ff, bei Niereninsuffizienz: S. 133 ff

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.12 Pneumonie Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (vgl. S. 94), ggf. parenteral. Antipyretika (z. B. Paracetamol 4 q 500 mg/d p. o.) und/oder Wadenwickel. Inhalationsbehandlung (z. B. mit NaCl 0,9 %), Mukolytika (S. 328). Atemgymnastik, evtl. Klopfmassagen, frühzeitige Mobilisierung je nach Verlauf. Bei Hypoxämie O2-Gabe unter BGA-Kontrollen. Bei fehlender Besserung und bei progredienter respiratorischer Globalinsuffizienz frühzeitige Beatmung (S. 667). Ggf. Behandlung einer bronchialen Obstruktion (S. 330). Nach Erhalt der Resistenzprüfung ggf. Wechsel des Antibiotikums. Bei progredientem Pleuraerguss Punktion (S. 76) einschließlich Diagnostik (S. 183). Drainagebehandlung bei großen Ergüssen oder Hinweisen für Empyem (eitriger Erguss oder ph I 7,2 oder positive Mikrobiologie).

n n n n n

n n n

Tab. 133 . Kalkulierte Antibiotikatherapie der nosokomialen Pneumonie unter Berücksichtigung der Risikofaktoren y

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Risikofaktoren (Punktzahl) y

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Alter i 65 Jahre (1), Strukturelle Lungenerkrankung (2), Antiinfektive Vorbehandlung (2), Beginn der Pneumonie j 5. Krankenhaustag (3), Schwere respiratorische Insuffizienz mit/ohne Beatmung (3), Extrapulmonales Organversagen, Schock, DIC (4) y

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Acylaminopenicillin/BLI oder Fluorchinolon Gruppe 2/3 oder Cephalosporin Gruppe 3b oder + Aminoglykosid Carbapenem Gruppe 1

Gruppe III: j 6 Punkte y

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Acylaminopenicillin/BLI oder Cephalosporin Gruppe 3b oder Fluorchinolon Gruppe 2/3 oder Carbapenem Gruppe 1

Gruppe II: 3–5 Punkte y

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Aminopenicillin/BLI oder Cephalosporin Gruppe 2/3a oder Fluorchinolon Gruppe 3/4 oder Carbapenem Gruppe 2

Gruppe I: J 2 Punkte

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Handelsnamen, Nebenwirkungen, Dosierungen: S. 106 ff, bei Niereninsuffizienz: S. 133 ff

Besonderheiten bestimmter Pneumoniearten

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Pneumokokkenpneumonie : x Erreger: Streptococcus pneumoniae (in ca. 30 % in der Mundhöhle Gesunder) x Übertragung: Tröpfcheninfektion x Klinik (s. o.): „typische“ bakterielle Pneumonie x Diagnose: Erregernachweis im Blut, Sputum, Tracheal-/Bronchialsekret x Therapie: Penicillin G, S. 106 (Problem: Penicillin-Resistenz; Antibiogramm!). Viruspneumonie : bei sonst Gesunden schwere Verläufe besonders bei bakterieller Superinfektion. Mykoplasmen-Pneumonie (häufig bei Jugendlichen): x Erreger: Mycoplasma pneumoniae x Übertragung: Tröpfcheninfektion; Ink.-Zeit ca. 14 Tage x Klinik (s. o.): „atypische“ Pneumonie x Diagnose: Antikörpernachweis (s. o.) x Therapie: Makrolid oder Doxycyclin (S. 108) für mindestens 14 Tage.

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Legionellose : x Erreger: meist Legionella pneumophila x Übertragung: Befeuchtungs-/Luftreinigungsanlagen; Ink.-Zeit ca. 2–10 Tage x Klinik (s. o.): „atypische“ Pneumonie, auch schwere Verläufe mit Multiorganversagen, evtl. auch Übelkeit, Diarrhö, Hyponatriämie, neurolog. Ausfälle x Diagnose: AG-Nachweis im Urin, Immunfluoreszenzfärbung von Sputum oder Bronchialsekret, PCR, Antikörpernachweis (nur retrospektive Bedeutung) x Therapie: Makrolid (S. 108) oder Fluorchinolon 3/4 (S. 108) für 21 Tage. Chlamydienpneumonie, Ornithose (Meldepflicht: direkter/indirekter Nachweis von Chlamydia psittaci bei akuter Infektion): x Erreger: Chlamydia pneumoniae bzw. Chlamydia psittaci x Übertragung: Tröpfcheninfektion, Ornithose durch Vogelarten x Klinik (s. o.): „atypische“ Pneumonie, auch schwere Verläufe, hohes Fieber x Diagnose: Anamnese (Haustiere?), Antikörpernachweis x Therapie: Makrolid oder Doxycyclin (S. 108) für 21 Tage. Q-Fieber (Meldepflicht: direkter/indirekter Erregernachweis bei Akutinfektion): x Erreger: Coxiella burneti x Übertragung: v. a. durch Haustiere (Landwirte, Tierärzte etc. betroffen) x Klinik: in ca. 50 % der Fälle asymptomatischer Verlauf, sonst akuter Beginn mit Kopfschmerzen, hohem Fieber, Schüttelfrost, „atypischer“ Pneumonie; Komplikationen: Granulomatöse Hepatitis, Endo-/Myokarditis, neurologische Manifestationen. In ca. 5 % der Fälle chronisches Q-Fieber mit Endokarditis und chronischer Hepatitis. x Diagnose: (Berufs-)Anamnese, Antikörpernachweis x Therapie: Doxycyclin (S. 108) für 21 Tage, bei chronischem Verlauf Doxycyclin + Ciprofloxacin oder Rifampicin für 1 Jahr (und länger). Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PcP): Häufige Erstmanifestation bei AIDS (S. 600). Symptome: Fieber, Dyspnoe, trockener Husten, Zyanose, bilaterale interstitielle Infiltrate. Diagnose: Provoziertes Sputum, BAL (S. 59), ggf. transbronchiale Biopsie. Therapie: Cotrimoxazol (20 mg/kgKG/d Trimethoprim + 100 mg/kgKG/d Sulfamethoxazol) für 21 Tage. Prophylaxe bei AIDS: S. 602.

21 Erkrankungen der Atmungsorgane

21.12 Pneumonie

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.13 Tuberkulose (Tbc)

21.13 Tuberkulose (Tbc) Definition

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Generalisierte oder auf ein Organ begrenzte Infektionskrankheit durch Mycobacterium tuberculosis oder (selten) Mycobacterium bovis.

Ursachen

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Primärtuberkulose : Tröpfcheninfektion. Postprimäre Tuberkulose : meist endogene Reinfektion (= Reaktivierung vorübergehend nach primärer Infektion vom Immunsystem kontrollierter Mykobakterien) infolge Abwehrschwäche (s. u.), seltener Superinfektion. Prädisposition durch resistenzmindernde Faktoren: z. B. Alkoholismus, Diabetes mellitus, Medikamente (z. B. Glukokortikoide, Immunsuppressiva, Zytostatika), hohes Alter, Mangelernährung, maligne Lymphome, Leukämien, Silikose, HIV.

Epidemiologie

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Inzidenz: in Mitteleuropa ca. 10/100 000 Einwohner/Jahr, Männer häufiger betroffen als Frauen. In Entwicklungsländern eine der häufigsten Todesursachen. Meldepflicht : bei Erkrankung und Tod. Als Erkrankung zählt auch, wenn ohne entgültige Diagnosesicherung eine antituberkulöse Therapie erfolgt.

Klinik

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Primärtuberkulose : ca. 6 Wochen nach erstem Kontakt mit dem Mykobakterium meist symptomloser Primärkomplex (Primärherd + Hiluslymphknoten) später röntgenologisch häufig als verkalkter Rundherd (Tuberkulom) sichtbar. x Bei symptomatischem Verlauf: subfebrile Temperaturen, Nachtschweiß, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Erythema nodosum (S. 342), Husten, Thoraxschmerzen, Pleuritis exsudativa. x Bei schwerem Verlauf: Miliartuberkulose = hämatogene Generalisation mit raschem körperlichem Verfall. Häufige Lokalisationen: Lunge (Röntgen-Thorax: diffuse kleinfleckige Herde), Leber, Milz, Meningen (Liquorbefund S. 641). Postprimäre Tuberkulose : Die reaktivierten Mykobakterien führen häufig im Bereich der Lungenspitze zu einer entzündlichen Reaktion mit zunächst uncharakteristischen Symptomen: Nachtschweiß, Husten, Leistungsschwäche etc. Meistens kommt es zu einer Einschmelzung und zur Bildung einer Kaverne. Gewinnt diese Anschluss an das Bronchialsystem, so wird der Patient infektiös (= offene Tuberkulose) und der Auswurf wird produktiver und evtl. blutig. Komplikationen: Lungenblutung, Pleuritis, Pleuraempyem, respiratorische Insuffizienz, Narbenkarzinom, Amyloidose. Extrapulmonale Tuberkulose (außer bei Immunschwäche in der Regel bei postprimärer Tuberkulose): x Miliartuberkulose (s. o.) x tuberkulöse Meningitis: schleichender Beginn (S. 641) x tuberkulöse Spondylitis: bei unklaren Wirbelsäulenschmerzen daran denken x Urogenitaltuberkulose: Flankenschmerzen, Dysurie, sterile Pyurie, Infertilität x Tuberkulose des Gastrointestinaltraktes: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Temperaturerhöhung, Bauchschmerzen, Gewichtsabnahme, Diarrhö x Nebennierentuberkulose: Morbus Addison (S. 537).

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Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Anamnese: besonders prädisponierende Faktoren, früher abgelaufene Tbc. Klinik: bei den o. g. uncharakteristischen Symptomen an Tbc denken. Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, ggf. Durchleuchtung oder Tomographie: Infiltrate insbesondere im Spitzenbereich, Hiluslymphknoten, Rundherd (Differenzialdiagnose: Bronchialkarzinom, gutartiger Tumor, Metastase), Ringschatten als Hinweis für eine Kaverne (Differenzialdiagnose: Tumor, Bronchiektasen, Zyste, Abszess, Summationseffekt). Eine normale Röntgenaufnahme schließt eine Lungen-Tbc nicht aus. Mikrobiologische Diagnostik : Abnahme von Sputum und Magensaft (S. 22), bei V. a. Urogenital-Tbc Urin jeweils an 3 aufeinanderfolgenden Tagen. Bei unzureichender Materialgewinnung Bronchoskopie. Ggf. Untersuchung von Pleurapunktat, Aszites, Liquor, Menstrualblut u. a. Untersuchung mikroskopisch und kulturell (dauert 3–6 Wochen). DNA-Nachweis mittels PCR bringt zwar frühere Ergebnisse als die Kultur, ist jedoch in der Routinediagnostik nicht zu empfehlen, da die Bedeutung eines positiven Befundes unklar ist. Histologie : bei z. B. endoskopisch erreichbaren Herden bioptischer Nachweis von epitheloidzelligen verkäsenden Granulomen (hohe Spezifität). Tuberkulin-Test : Eine positive Reaktion beweist eine abgelaufene immunologische Auseinandersetzung mit Tbc-Bakterien-Antigen (Infektion oder BCG-Impfung). Eine negative Reaktion spricht gegen eine Tbc-Erkrankung, Ausnahmen: frische Infektion in den 6 Wochen vor dem Test, schwere Tbc (z. B. Miliar-Tbc), immunsupprimierte Patienten, Sarkoidose, maligne Lymphome. Von diagnostischer Bedeutung ist v. a. eine Test-Konversion vorher tuberkulinnegativer (meist jüngerer) Personen. Von der WHO wird das Präparat Tuberkulin PPD RT 23 SSI als Standardtuberkulin für die Hauttestung (Mendel-Mantoux-Test) empfohlen. Dabei werden als erster Test 0,1 ml der Stärke 2 TE (= Tuberkulineinheiten) streng intrakutan (S. 67) vorzugsweise im mittleren Drittel der volaren Seite des Unterarmes verabreicht. Bei negativem Ausfall die gleiche Dosis nochmals geben, bei nochmaligem negativen Ausfall als dritter Test die stärkere Konzentration 10 TE injizieren. Ablesung nach 72 h: positiv = Induration (eine Rötung ohne Induration zählt nicht!) mit einem Durchmesser von j 6 mm; Starkreaktion = Induration j 15 mm. Zusatzdiagnostik bei V. a. extrapulmonale Tuberkulose : x Tuberkulöse Meningitis: Lumbalpunktion (S. 641) x Tuberkulöse Spondylitis: CT, besser MRT (= Magnetresonanztomographie) x Urogenitaltuberkulose: Urinkultur, i. v. Urogramm, Sono, evtl. CT x Tuberkulose des Gastrointestinaltraktes: Stuhlkultur, Endoskopie, Biopsie x Nebennierentuberkulose: Sono, CT, Hormondiagnostik (S. 537). Untersuchung unmittelbarer Kontaktpersonen des Patienten (erfolgt meistens durch das Gesundheitsamt).

21 Erkrankungen der Atmungsorgane

21.13 Tuberkulose (Tbc)

Therapie

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Stationäre Therapie offener Tuberkulosen unter Isolierung, solange Erreger ausgeschieden werden (Mundschutz, Händedesinfektion etc.). Begleittherapie: z. B. Behandlung einer Bronchialobstruktion (S. 330), antitussive Therapie (S. 328), Diabeteseinstellung etc. Medikamentöse Therapie, Tuberkulostatika: Tab. 134.

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.13 Tuberkulose (Tbc)

Tab. 134 . Tuberkulostatika der 1. Wahl y

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Dosierung y

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Nebenwirkungen

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Isoniazid (INH) z. B. Isozidr

5 mg/kgKG/d max. 400 mg/d

Leberschäden, Polyneuropathie, Allergien, hämolytische/aplastische Anämie

Rifampicin (RMP) z. B. Eremfatr, Rifar

10 mg/kgKG/d max. 600 mg/d

Leberschäden, Allergien, Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, interstitielle Nephritis, Übelkeit

Pyrazinamid (PZA) z. B. Pyrafatr

30 mg/kgKG/d max. 2 g/d

Leberschäden, Übelkeit, Arthralgien, Hyperurikämie, Photosensibilisierung

Ethambutol (EMB) z. B. Myambutolr

25 mg/kgKG/d max. 2,5 g/d

Optikusneuritis, Allergien,

Streptomycin (SM)

15 mg/kgKG/d i. m. max. 1 g/d

Hörminderung, Drehschwindel, Nierenschädigung, Blutbildveränderungen

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Applikation der Medikamente als morgendliche Einmalgabe Kombinationspräparate (verbessern Compliance): RMP + INH (z. B. Iso-Eremfatr, Rifinahr), RMP + INH + PZA (z. B. Rifaterr), EMB + INH (z. B. EMB-INHr) Begleittherapie unter INH: Pyridoxin (= Vitamin B6) 40–80 mg/d; Kombinationspräparate INH + Pyridoxin: z. B. Isozidr comp., tebesiumr bei Hyperurikämie unter PZA: Therapie z. B. mit Benzbromaron (S. 498)

Vorgehen und Behandlungsdauer : über 2 Monate Kombination INH + RMP + PZA + Streptomycin oder EMB, dann über 4 Monate INH + RMP. Längere Therapiedauer z. B. bei Rezidiv, schwerem Verlauf oder Immunschwäche. Änderung des Regimes entsprechend der Resistenzprüfung. Während der Therapie regelmäßige (anfangs wöchentliche) Kontrollen : x Blutbild, gGT, GPT, aP, Kreatinin, Urinstatus, unter PZA Harnsäure x unter INH neurologische Untersuchung x unter EMB augenärztliche Untersuchung oder (Farb-)Sehtest x unter SM Audiogramm und Vestibularisprüfung x (z. B. alle 2–3 Wochen) Erregerdiagnostik, 1 Tag vorher Tuberkulostatika pausieren: Mikroskopie und Kultur (Resistenz?, Erregerausscheidung?) x Kontrolle der befallenen Organe: z. B. Röntgen-Thorax 4-wöchentlich. Chirurgische Therapie gelegentlich, z. B. bei großen Kavernen. Nach erfolgreicher Therapie Überwachung über mindestens 2 Jahre. Chemo-Prophylaxe mit INH (5 mg/kg/d) z. B. bei abwehrgeschwächten Kontaktpersonen Tbc-Infizierter (6 Monate) oder Tuberkulintest-Konvertern. Die aktive Impfung mit dem BCG-Impfstoff wird von der STIKO (S. 113) aufgrund der nicht sicheren Wirkung, der Nebenwirkungen und der epidemiologischen Situation in Deutschland nicht mehr empfohlen.

Prognose

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Häufig klinisch symptomlose oder symptomarme Infektionen. Prognose abhängig von resistenzmindernden Faktoren (s. o.), vom Zeitpunkt des Therapiebeginns und bereits eingetretenen Organschäden. Letalität der Miliartuberkulose 30–60 %.

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21.14 Bronchialkarzinom Ursachen – Epidemiologie

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Inhalationsrauchen. Karzinogene: z. B. Asbest, Teer, Ruß. Lungennarben: z. B. nach Tuberkulose. Familiäre Disposition. Inzidenz: in Mitteleuropa ca. 60/100 000 Einwohner/Jahr, Verhältnis Männer : Frauen = 3 : 1 (häufigster maligner Tumor beim Mann), Altersgipfel 55–65 Jahre.

Einteilung

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Histologisch : x kleinzelliges Bronchialkarzinom (Z 30 %): frühe Metastasierung x nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom: – Plattenepithelkarzinom (Z 45 %): häufig zentral gelegen – Adenokarzinom (Z 15 %): häufig peripher gelegen, oft bei Nichtrauchern – großzelliges Karzinom (Z 10 %). Nach der Lage : x zentrales Bronchialkarzinom: am häufigsten x peripheres Bronchialkarzinom: peripherer Rundherd, Sonderform PancoastTumor, meist apikal gelegen, frühe Infiltration der Thoraxwand x diffuses Bronchialkarzinom: Lungenadenomatose bzw. Alveolarzellkarzinom, röntgenologisch häufig wie Pneumonie imponierend. Nach dem Stadium : x TNM-System: vgl. S. 125 x allgemeine Stadieneinteilung des Bronchialkarzinoms: – IA: T1N0M0 – IB: T2N0M0 – IIA: T1N1M0 – IIB: T2N1M0 oder T3N0M0 – IIIA: T1–3N2M0 oder T3N1M0 – IIIB: TanyN3M0 oder T4NanyM0 – IV: TanyNanyM1 (Fernmetastasen v. a. in Leber, Gehirn, Nebenniere, Skelett) x Stadieneinteilung des kleinzelligen Bronchialkarzinoms: – Limited Disease: Tumorbegrenzung auf eine Thoraxhälfte mit/ohne Befall des Mediastinums und der ipsilateralen supraklavikulären und/oder hilären LK, ohne malignen Pleuraerguss und ohne Einflussstauung – Extensive Disease: alle übrigen Stadien.

21 Erkrankungen der Atmungsorgane

21.14 Bronchialkarzinom

Klinik

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Im Frühstadium häufig symptomlos, insbesondere periphere Karzinome. Später Husten, Dyspnoe, Hämoptysen, Thoraxschmerzen, Gewichtsverlust. Bei Bronchusstenose häufig Pneumonie als erste Manifestation. Bei Organüberschreitung oder fortgeschrittener Lymphknotenmetastasierung: Halslymphknotenschwellung, obere Einflussstauung, blutiges Pleuraexsudat, Rekurrens- oder Phrenikusparese. Bei Pancoast-Tumor (s. o.) Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus), Armschmerzen infolge Plexusinfiltration oder Armschwellung durch tumorbedingte Venen- und Lymphstauung.

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Erkrankungen der Atmungsorgane

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21.14 Bronchialkarzinom n

Paraneoplastische Syndrome (besonders beim kleinzelligen Bronchialkarzinom): x vermehrte Thromboseneigung, Thrombophlebitis migrans (S. 320) x ektope ACTH-Sekretion: Cushing-Syndrom (S. 534) x ektope Sekretion parathormonverwandter Peptide: Hyperkalzämie (S. 456) x ektope ADH-Sekretion: Schwartz-Bartter-Syndrom (S. 447) x Polymyositis und Dermatomyositis (S. 477) x Lambert-Eaton-Syndrom: myasthenieforme Schwäche meist im Bereich der Beckenmuskulatur x Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom = hypertrophe, pulmonale Osteoarthropathie.

Diagnostik

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Bei Rauchern mit Verschlechterung von „Raucherhusten“ oder anderen unspezifischen Symptomen an Bronchialkarzinom denken und im Zweifel röntgen. Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: z. B. Rundherd, Hilusverbreiterung, Atelektase (Abb. 87). bei geringstem Verdacht in Abgrenzung zu harmloseren ähnlich aussehenden Befunden weitere Diagnostik. Bronchoskopie (S. 59) mit Materialentnahme zur zytologischen und histologischen Untersuchung bei zentralen Karzinomen. Thorakoskopie (S. 60) mit Biopsie bzw. Resektion bei ganz peripheren Herden. Beim Nachweis eines Bronchialkarzinoms in der Schnellschnittuntersuchung Thorakotomie und onkologische Tumorresektion in der gleichen Sitzung. Tumormarker (vgl. S. 699): in der Diagnostik und Nachsorge des Bronchialkarzinoms von untergeordneter Bedeutung. Untersuchungen im Rahmen der Stadieneinteilung : Thorax-CT, Schädel-CT, Abdomensonographie (insbesondere Leber und Nebennieren), Skelettszintigraphie, Knochenmarkpunktion, ggf. Mediastinoskopie (S. 60). Lungenfunktion : Beurteilung der funktionellen Operabilität anhand des FEV1-Wertes (S. 37). FEV1-Soll in Abhängigkeit vom geplanten Eingriff: Pneumektomie i 2,5 l, Lobektomie i 1,75 l, Segmentresektion i 1,5 l. Beim Unterschreiten dieser Werte zusätzlich Perfusionsszintigramm (S. 58) zur Bestimmung des absehbaren postoperativen FEV1-Wertes.

Abb. 87 Mittellappenatelektase rechts bei Bronchialkarzinom

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Therapie – Prognose

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Kleinzelliges Bronchialkarzinom : x Operation nur im Stadium I (T1/T2N0M0) mit postoperativer Chemotherapie x meistens besteht bei der Diagnosestellung bereits eine Metastasierung, so dass eine Chemotherapie evtl. kombiniert mit Strahlentherapie im Vordergrund steht. Beim Stadium „limited disease“ unter kurativer, beim Stadium „extensive disease“ unter palliativer Zielsetzung (Standardschema: PE = Cisplatin/Etoposid, in zweiter Linie ACO = Adriamycin/Cyclophosphamid/Vincristin). Durchführung einer Chemotherapie nur nach Rücksprache mit einem erfahrenen Spezialisten x mittlere Überlebenszeit unter adäquater Chemotherapie: „limited-disease“Stadium 12–16 Monate, „extensive-disease“-Stadium 8–12 Monate x mittlere Überlebenszeit ohne Therapie: ca. 7–14 Wochen. Nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom : x Operation prinzipiell unter kurativer Zielsetzung bis Stadium IIIa unter Berücksichtigung der jeweiligen Histologie und der funktionellen Operabilität (S. 354): z. B. Lobektomie, Bilobektomie, Pneumonektomie, jeweils mit Ausräumung der Lymphabflusswege. Evtl. neoadjuvante Radio-Chemotherapie präoperativ. Ab Stadium II postoperative Bestrahlung x Strahlentherapie unter kurativer Zielsetzung bei funktioneller Inoperabilität oder wenn eine Operation vom Patienten nicht gewünscht wird. Häufige Bestrahlungsfolgen: Dermatitis, Ösophagitis, Pneumonitis x 5-Jahresüberlebensrate: bei operierten Patienten mit Plattenepithelkarzinom im Stadium I 40–60 %, im Stadium II ca. 20 %, bei inoperablen bestrahlten Patienten ca. 5 %. Palliative Therapiemöglichkeiten bei fortgeschrittenen Tumoren : x Besserung der Dyspnoe durch Verringerung einer Bronchusstenose: – palliative Strahlentherapie – endoskopische Lasertherapie oder Stenteinlage (= endoluminale Stütze), Endobrachyradiotherapie x Schmerzbeseitigung: – palliative Strahlentherapie – palliative Chemotherapie – medikamentöse Schmerztherapie (S. 119). Nachsorge : Zwischenanamnese, körperliche Untersuchung, Labor und RöntgenThorax als Mindestprogramm. Weitere Diagnostik von Hinweisen für Progression oder Rezidiv abhängig.

21 Erkrankungen der Atmungsorgane

21.14 Bronchialkarzinom

Andere Lungentumoren

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n n

Metastasen (röntgenologisch meist Rundherde): die Lunge ist häufiger Metastasierungsort zahlreicher Primärtumoren (S. 168). Bronchuskarzinoid (maligne): Symptome: Husten, Hämoptysen, Fieber, selten Karzinoidsymptome (S. 399). Therapie: Resektion. Bronchusadenom (benigne, evtl. maligne Entartung): Symptome durch Stenosierung (Atelektase, rezidivierende Pneumonien) oder Blutungen. Sarkome (maligne): röntgenologisch meist Rundherd, Therapie: Resektion. Benigne Tumoren : Bedeutung liegt meist in der Abgrenzung zum Bronchialkarzinom oder zur Metastase. Z. B. Lipom, Fibrom, Chondrom, Osteom, Hämangiom, Neurofibrom u. a.

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Erkrankungen der Speiseröhre

22

22.1 Motilitätsstörungen

22

Erkrankungen der Speiseröhre

22.1 Motilitätsstörungen Definition

.............................................................................................................. n

n

n

Achalasie : Fehlen der schluckreflektorischen Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters bei fehlender propulsiver Peristaltik im tubulären Ösophagus. Diffuser Ösophagospasmus : Auftreten von simultanen Kontraktionen repetitiv oder von pathologischer Dauer mit oder auch ohne gestörte Sphinkterfunktion. Hyperkontraktiler (= Nussknacker-)Ösophagus : Peristaltik mit deutlich erhöhter Druckamplitude und -dauer im distalen Ösophagus.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Neuromuskuläre Störung unklarer Genese (primäre Motilitätsstörung). Insgesamt seltene Erkrankungen, Prävalenz der Achalasie: ca. 10/100 000 Einwohner, Manifestation meist zwischen dem 3. und 6. Lebensjahrzehnt. Abgrenzung zu sekundären Motilitätsstörungen: z. B. diabetische autonome Neuropathie, Refluxkrankheit, Progressive Systemische Sklerose, ZNS-Erkrankungen u. a.

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Dysphagie (DD: S. 187): besonders bei Achalasie mit Regurgitation unverdauter Nahrung und Aspirationserscheinungen im Liegen mit Husten und Auswurf. Brustschmerzen (DD: S. 169): besonders bei diffusem Ösophagospasmus und Nußknackerösophagus.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

n

Ösophagogastroduodenoskopie : Ausschluss einer Ösophagus- oder Magenneoplasie, -stenose oder -ulzeration (S. 60). Röntgen-Ösophagusbreischluck : Nachweis der Motilitätsstörung. Achalasie: sektglasförmiger Ösophagus = dilatierter, distal filiform verengter Ösophagus. Ösophagusmanometrie : größte diagnostische Aussagekraft, aber aufwendige Methode und nur in spezialisierten Zentren verfügbar; kontinuierliche Registrierung der Druckverhältnisse zwischen oberem und unterem Ösophagussphinkter. Durchführung in der Regel als Durchzugsmanometrie (Dauer ca. 30 Min.), aber auch als 24-h-Langzeit-Manometrie oder als Provokationstest.

Therapie

.............................................................................................................. n

n

Bei allen Motilitätsstörungen: ausreichendes Kauen beim Essen; 10–20 mg Nifedipin (S. 311) oder 20 mg Isosorbiddinitrat (S. 279) 1/ 2 Std. vor dem Essen. Bei akuten Schmerzattacken infolge Ösophagospasmus Nifedipin oder Nitroglyzerin-Spray s. l. Achalasie: x endoskopisch und radiologisch kontrollierte pneumatische Dilatation des unteren Ösophagussphinkters (Methode der Wahl): in ca. 80 % Besserung der Dysphagie. Komplikationen: Perforation, Ösophagitis, Strikturen x alternativ intrasphinkterische Injektion von Botulinumtoxin (teuer) x bei Versagen der genannten Behandlungsmethoden operative Therapie (Hellersche Myotomie).

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22.2 Ösophagusdivertikel Definition – Ursachen

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n n

Umschriebene Ausstülpung einer oder mehrerer Wandschichten des Ösophagus (Unterscheidung zwischen echten und Pseudodivertikeln: S. 384). Pulsionsdivertikel : entstehen durch erhöhten intraluminalen Druck. Traktionsdivertikel : entstehen durch Narbenzug von außen (z. B. nach Tbc).

Arten

.............................................................................................................. n

n

n

Hypopharynxdivertikel = Zenkersches Divertikel (70 %): Aussackung von Mukosa und Submukosa (= Pseudodivertikel: S. 384) an der Hypopharynxhinterwand, meist zur linken Seite lokalisiert. Pulsionsdivertikel, das meist bei älteren Männern auftritt. Erkrankungshäufigkeit ca. 0,1 % der Bevölkerung. Epibronchiale = Bifurkationsdivertikel (20 %): Aussackung aller Wandschichten (= echte Divertikel: S. 384) in Höhe der Trachealbifurkation, Traktionsdivertikel. Epiphrenale Divertikel (10 %): dicht oberhalb des Zwerchfells lokalisierte Pseudodivertikel. Häufig Pulsionsdivertikel, evtl. kombiniert mit Hiatushernien, diffusem Ösophagospasmus und Achalasie; selten Traktionsdivertikel.

22 Erkrankungen der Speiseröhre

22.2 Ösophagusdivertikel

Klinik – Diagnostik

.............................................................................................................. n n n n n

n n

Meist symptomloser Zufallsbefund bei kleineren Divertikeln. Regurgitation unverdauter Nahrungsreste (häufig nachts). Dysphagie (DD: S. 187), Halitose (= übler Geruch der Atemluft). Röntgen-Ösophagusbreischluck : Abb. 88. Röntgen-Thorax : Lagebeziehung zu Nachbarorganen, andere Erkrankungen? (z. B. Tbc). Endoskopie zum Ausschluss anderer Beschwerdeursachen (v. a. Karzinom). Ösophagusmanometrie (S. 356): ggf. präoperativ zur Diagnose häufig vergesellschafteter Ösophagusmotilitätsstörungen.

Therapie

.............................................................................................................. n

Bei großen Divertikeln mit Beschwerden operative Therapie (Resektion).

Hypopharynxdivertikel (Zenkersches Divertikel) epibronchiales Divertikel (Bifurkationsdivertikel)

epiphrenales Divertikel

Abb. 88 Ösophagusdivertikel

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Erkrankungen der Speiseröhre

22

22.3 Hiatushernien

22.3 Hiatushernien Definition

.............................................................................................................. n

Verlagerung von Magenanteilen durch den Hiatus oesophageus in den Thoraxraum. Einteilung (Abb. 89): x axiale Gleithernie: Verlagerung von Kardia und Magenfundus i 2 cm entlang der Ösophagus-Korpusachse, häufigste Form (ca. 90 %) x paraösophageale Hernie: regelrechte Lage der Kardia mit Verlagerung anderer Magenanteile neben den Ösophagus. Upside-down stomach: inverse Verlagerung des gesamten Magens in den Thoraxraum x gemischte Hernie: Mischform aus axialer Gleit- und paraösophagealer Hernie.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n

n

Erhöhter intraabdomineller Druck bei Adipositas, Obstipation, Gravidität etc. Bindegewebsschwäche und Atrophie der Zwerchfellmuskulatur besonders im Alter. Prävalenz: bei Patienten i 70 Jahre in 50–60 % axiale Gleithernie nachweisbar.

Klinik

.............................................................................................................. n n

Axiale Gleithernie: meist symptomlos. Symptome bei Refluxkrankheit: S. 359. Paraösophageale Hernie: häufig asymptomatisch, evtl. retrosternaler Druck (Roemheld-Syndrom, S. 172), Völlegefühl, Aufstoßen, Singultus. Komplikationen: Inkarzeration, Ulzera, Erosionen evtl. mit akuter oder chronischer Blutung.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

Röntgen-Ösophagusbreischluck, ggf. mit Bauchpresse und Kopftieflage. Evtl. auch bereits auf der nativen Thoraxübersichtsaufnahme sichtbare Hernie. Endoskopie.

Ösophagusmukosa Zwerchfell Magenmukosa

Peritoneum

axiale Gleithernie

paraösophageale Hernie

gemischte Hernie

Abb. 89 Hiatushernien

Therapie

.............................................................................................................. n n

Axiale Gleithernie: ggf. Therapie der Refluxkrankheit (S. 359). Paraösophageale Hernie: wegen häufiger Komplikationen (s. o.) operative Therapie (transabdominale Gastropexie) auch bei asymptomatischen Patienten.

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22.4 Refluxkrankheit/Ösophagitis Definition

.............................................................................................................. n

n

n

GERD = gastro-esophageal reflux disease = gastroösophageale Refluxkrankheit : symptomatischer (typische Klinik oder Endoskopie) Rückfluss von saurem Mageninhalt und/oder Duodenalinhalt in die Speiseröhre durch Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters. NERD = non erosive esophageal reflux disease : typische Klinik ohne endoskopischen Nachweis erosiver Veränderungen. Refluxösophagitis : entzündliche Schleimhautläsionen bei Refluxkrankheit.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

n

Primäre Sphinkterinkontinenz : unbekannte Ursache, Begünstigung durch Hiatushernien. Sekundäre Sphinkterinkontinenz : z. B. infolge von Operationen im Bereich des ösophagokardialen Übergangs, Magenausgangsstenose, systemischer Sklerose, diabetischer autonomer Neuropathie, Schwangerschaft, Adipositas, Aszites, Medikamenten (Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitrate u. a.). Häufige Erkrankung: Refluxbeschwerden bei ca. 10 %, Refluxösophagitis bei ca. 1 % der Bevölkerung, Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu.

22 Erkrankungen der Speiseröhre

22.4 Refluxkrankheit/Ösophagitis

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Leitsymptome: Sodbrennen besonders postprandial und im Liegen, epigastrische und/oder retrosternale Schmerzen, saures Aufstoßen und Regurgitation (S. 187). In fortgeschrittenen Fällen mit peptischen Stenosen: Dysphagie und Odynophagie (= Schmerzen beim Schlucken).

Diagnostik – Stadieneinteilung

.............................................................................................................. n

n

Endoskopie und Biopsie (S. 60), Stadieneinteilung der Refluxösophagitis: x nach Savary-Miller (am gebräuchlichsten): – Grad I: einzelne Erosionen (Ia = ohne Fibrinbelag; Ib = mit Fibrinbelag) – Grad II: länglich konfluierende (streifige) Erosionen (IIa/b s. o.) – Grad III: zirkulär konfluierende Erosionen (IIIa/b s. o.) – Grad IV: Komplikationen: Ulzera, Strikturen, Endobrachyösophagus (s. u.), (IVa = Zylinderepithelmetaplasie mit/ohne Ulzera, IVb = irreversible Narbe) x MUSE-Klassifikation: (= Metaplasie, Ulkus, Stenose, Erosion): für jedes Kriterium Vergabe von 0–3 Punkten (0 = fehlend, 1 = gering, 2 = mäßig, 3 = schwer), z. B. M1/U0/S0/E2. 24-Stunden-pH-Metrie : Registrierung des sauren Refluxes mit einer pH-Sonde. Differenzierung refluxbedingter Beschwerden bei endoskopisch unauffälliger Ösophagusschleimhaut (NERD, s. o.).

Komplikationen

.............................................................................................................. n n

n

Ulzera, Stenosen/Strikturen, chronische oder akute Blutungen. Endobrachyösophagus = Barrett-Ösophagus : Ersatz des Platten- durch spezialisiertes (intestinales) Zylinderepithel und nachfolgend erhöhter Neigung zu Ulzerationen (= Barrett-Ulkus) und karzinomatöser Entartung. Nächtliche Aspirationen mit Husten, Heiserkeit („Laryngitis gastrica“); evtl. Asthmaanfälle.

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Erkrankungen der Speiseröhre

22

22.4 Refluxkrankheit/Ösophagitis

Therapie

.............................................................................................................. n

n

n

n

n n

Allgemeine Therapiemaßnahmen : x Meiden negativ beeinflussender Faktoren: Nikotin, Alkohol, Kaffee, opulente, fett- oder kohlenhydratreiche v. a. abendliche Mahlzeiten, Medikamente wie Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitrate. Gewichtsnormalisierung anstreben x nächtliche „Antirefluxlagerung“: Oberkörper im Winkel von ca. 30h erhöht (soweit vom Patienten toleriert). Hemmung der Magensäureproduktion mit Protonenpumpenhemmern (= PPI, Standarddosen: S. 366) = Mittel der 1. Wahl bei Refluxösophagitis: x initial: 1 PPI-Standarddosis/d über 4 Wochen x Therapieversager: doppelte PPI-Standarddosis/d x Weiterbehandlung: – leichte Refluxkrankheit (Savary-Miller J II oder NERD): bei Beschwerdefreiheit Auslassversuch, bei Rezidiv PPI-Einnahme bei Bedarf – schwere Refluxkrankheit (Savary-Miller i II): bei Beschwerdefreiheit Dosis langsam reduzieren, bei Rezidiv Dauertherapie mit 1/ 2–1 Standarddosis bzw. letzter wirksamer Dosis zunächst über mindestens 1 Jahr. Motilitätsstimulierende Medikamente = Prokinetika (2. Wahl, nur bei leichten Refluxbeschwerden ohne erosive Veränderungen): x Dopaminantagonisten: Metoclopramid (z. B. Gastrosilr, Paspertinr, MCPr) in Tropfenform z. B. 3 q 15–30 Tr./d 15–30 Min. vor dem Essen oder Domperidon (z. B. Motiliumr) z. B. 3 q 30–60 Tr./d 15–30 Min. vor dem Essen x Nebenwirkungen: extrapyramidale Symptome wie Dyskinesien, Schlundkrämpfe, Schluckstörung etc. Antidot: Biperiden (Akinetonr, z. B. 1 Amp. i. v.); zusätzlich Diarrhö, Abdominalkrämpfe, bei Dauerbehandlung gelegentlich Gynäkomastie und Potenzstörungen. Alternativen zur medikamentösen Langzeittherapie : Antirefluxoperation (z. B. laparoskopische Fundoplicatio) oder im Rahmen von Studien endoskopische Techniken (endoluminale Gastroplikatio, Radiofrequenztherapie u. a.). Bei peptischen Stenosen Bougierung unter endoskopischer Kontrolle. Beim Barrett-Ösophagus (s. o.) endoskopisch-bioptische Kontrollen, je nach histologischem Befund alle 3 Monate bis 2 Jahre.

Nicht refluxbedingte Ösophagitiden

.............................................................................................................. n

n

n

n

Soorösophagitis : Besiedelung der Speiseröhre mit Candida albicans v. a. bei immunsupprimierten Patienten. Diagnose durch Endoskopie und Biopsie mit Pilzkultur. Therapie: Antimykotika (S. 110), Einnahme nach dem Essen und vor dem Schlafengehen: z. B. Nystatin (Moronalr Suspension 4 q 5 ml/d) oder Amphotericin B (Amphomoronalr Suspension 4 q 1 ml/d = 4 q 1 Pipette). Herpesösophagitis v. a. bei immunsupprimierten Patienten. Diagnose durch Endoskopie und Biopsie. Therapie: symptomatisch (s. o.). Bei immunsupprimierten Patienten in den ersten 3 Tagen Versuch mit Aciclovir (S. 111): z. B. Zoviraxr 400|800 mg/Tbl., 250|500 mg/Flasche; Dosierung oral: 5 q 800 mg/d; i. v.: 3 q 10 mg/kgKG/d über 5–7 Tage. Ösophagitis durch chemische (Verätzung, Alkohol) und physikalische (Bestrahlungstherapie, Verbrühung, Magensonden) Noxen. Arzneimittelulkus : durch längeren (nächtlichen) Schleimhautkontakt nicht vollständig verschluckter Medikamente (z. B. Kaliumpräparate, ASS, Doxycyclin u. a.). Prophylaxe: Einnahme der Medikamente mit ausreichend Flüssigkeit.

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22.5 Ösophaguskarzinom Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n

n n

Konzentrierter Alkohol und Rauchen (insbesondere Kombination von beidem). Schleimhautveränderungen z. B. bei Barrett-Ösophagus (S. 359), Achalasie, Plummer-Vinson-Syndrom (S. 550) und Laugenverätzungen. Ernährungsbedingte Faktoren: z. B. Aflatoxine, Eisen- und Vitaminmangel. In Mitteleuropa ca. 7 % der malignen Tumore des Verdauungstraktes, Häufigkeitsgipfel im 6. Lebensjahrzehnt. Männer : Frauen = 5 : 1.

Klinik

.............................................................................................................. n n

n n

Symptome häufig uncharakteristisch und oft erst im fortgeschrittenen Stadium. Leitsymptom : Dysphagie (meist ab einer Lumeneinengung von i 60 %). Regurgitation, evtl. retrosternale oder epigastrische Schmerzen. Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme.

22 Erkrankungen der Speiseröhre

22.5 Ösophaguskarzinom

Diagnostik

.............................................................................................................. n

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n

n

Endoskopie und Biopsie (S. 60) am zuverlässigsten. Histologische Einteilung: x Plattenepithelkarzinom (am häufigsten) unterschiedlicher Differenzierung x Adenokarzinom: meist im unteren Ösophagusdrittel lokalisiert. Röntgen-Ösophagusbreischluck : genauere Einschätzung der Längenausdehnung und Lokalisation (am häufigsten an den 3 physiologischen Ösophagus-Engen). Evtl. Darstellung von ösophago-trachealen Fisteln als Komplikation. Untersuchungen im Rahmen der Stadieneinteilung : x Endosonographie: Bestimmung der Tiefenausdehnung x Bronchoskopie: Ausdehnung auf das Bronchialsystem? x Thorax-CT: Invasion von Nachbarstrukturen? Lymphknotenmetastasen? x Röntgen-Thorax, Sonographie, Skelettszintigraphie: Erfassung von (meist spät auftretenden) hämatogenen Metastasen in Lunge, Leber und Knochen. Tumormarker (S. 699): SCC (CEA); vor Therapie und bei der Nachsorge.

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

n

n

n

n

n

n

Operative Therapie bei Tumoren im mittleren oder unteren Ösophagusdrittel, Ausschluss von Fernmetastasen und Operabilität: Ösophagusresektion bzw. Ösophagektomie mit Magenhochzug. Evtl. Kolon- oder Jejunuminterponat. Strahlentherapie bei inoperablen oder im oberen Ösophagusdrittel lokalisierten Plattenepithelkarzinomen. Chemotherapie : neoadjuvant (S. 125) oder bei fortgeschrittenen Karzinomen unter palliativer Zielsetzung; Kombination mit Strahlentherapie. Photodynamische Therapie (in klinischer Erprobung): Behandlungsalternative für inoperable Patienten mit T1/2N0M0-Tumoren oder bei prämalignen Läsionen. Prinzip: endoskopische Lasertherapie nach Gabe einer photosensibilisierenden Substanz (z. B. 5-Aminolävulinsäure). Palliative Aufrechterhaltung der Nahrungspassage durch Bestrahlung, Bougierung, Laserbehandlung, Tubus- oder Stenteinlage, PEG (S. 87). Nachsorge : Anamnese, körperliche Untersuchung, Tumormarker (S. 699), Rö.Thorax, Endoskopie und Abdomensonographie als Mindestprogramm. Weitere Diagnostik von Hinweisen für Progression oder Rezidiv abhängig. Prognose : 5-Jahresüberlebensrate bei operablen Patienten Z 10 %. Bei palliativ 361 behandelten Patienten Überlebensdauer I 1 Jahr.

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Erkrankungen des Magens

23

23.1 Akute Gastritis

23

Erkrankungen des Magens

23.1 Akute Gastritis Definition

.............................................................................................................. n

Akute Entzündung der Magenschleimhaut mit oberflächlichen Leukozyteninfiltraten. Bei der akuten erosiven Gastritis zusätzlich mit Schleimhautdefekten, die nicht tiefer als in die Muscularis mucosae reichen (= Erosionen).

Ursachen

.............................................................................................................. n n n

Stress: Sepsis, Schock, postoperativ, nach Verbrennungen und Traumata u. a. Alkohol, Medikamente (v. a. NSAID), Säuren, Laugen. Infektionen: z. B. im Rahmen einer akuten Gastroenteritis (S. 608 ff.).

Klinik

.............................................................................................................. n n n

Epigastrische Schmerzen. Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen. Bei erosiver Gastritis mit Blutung: Symptome einer oberen gastrointestinalen Blutung (S. 687).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

Bei kurzdauernder unkomplizierter Symptomatik Verlaufsbeobachtung. Bei persistierenden bzw. rezidivierenden Beschwerden oder Blutung: Gastroskopie mit Biopsie (S. 60).

Therapie

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n

n

n

Allgemeinmaßnahmen: Alkohol- und Nikotinkarenz, passagere Nahrungskarenz oder Schonkost, Überprüfung der Medikation. Leichte Fälle heilen spontan ab, bei Beschwerden Antazida (S. 366), z. B. 4 q 1 Esslöffel Maaloxanr zwischen den Mahlzeiten und zur Nacht oder bei Bedarf). Schwere Fälle mit ausgedehnten Erosionen: H2-Blocker oder Protonenpumpenhemmer (S. 366). Bei oberer gastrointestinaler Blutung: S. 687.

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23.2 Chronische Gastritis Definition

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Chronische Entzündung der Magenschleimhaut. Histologische Diagnose ohne typisches Beschwerdebild. Einteilung nach ätiopathogenetischen Kriterien in Typ-A-, Typ-B- und Typ-C-Gastritis.

Ursachen – Epidemiologie

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n

n

n

Typ-A-Gastritis (3–6 %): autoimmunologische Genese mit Autoantikörpern gegen Belegzellen und/oder gegen Intrinsic-Faktor. Folgen: Achlorhydrie mit Anazidität und Hypergastrinämie, perniziöse Anämie (S. 551). Lokalisation in der Korpusregion. Erhöhte Inzidenz für Magenkarzinom. Typ-B-Gastritis (am häufigsten: 80–90 %): bakteriell verursachte Entzündung meist durch Helicobacter pylori (Hp). Lokalisation in der Antrumregion mit aszendierender Ausbreitung. Häufige Erkrankung: ca. 50 % der Bevölkerung i 50 Jahre. Oft Ursache einer rezidivierenden Ulkuskrankheit. Bei Hp-Gastritis mit intestinaler Metaplasie erhöhte Magenkarzinom- und MALT-Lymphominzidenz. Typ-C-Gastritis (ca. 10 %): chemisch toxisch verursachte Entzündung meist durch Gallereflux (häufig beim operierten Magen) oder Einnahme nichtsteroidaler Antiphlogistika (NSAID). Seltener granulomatöse Gastritis (z. B. bei Morbus Crohn, Sarkoidose, Tbc) oder eosinophile Gastritis (oft im Rahmen einer eosinophilen Gastroenteritis unbekannter oder allergischer Genese, Therapie: Glukokortikoide).

23 Erkrankungen des Magens

23.2 Chronische Gastritis

Klinik

.............................................................................................................. n

Häufig keine Symptome. Evtl. Völlegefühl, Blähungen, Durchfälle, epigastrische Schmerzen.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

Gastroskopie mit Biopsie für histologische Untersuchung (Entnahme von mindestens 2 Gewebepartikeln getrennt aus Korpus und Antrum) und für Urease-Schnelltest im Rahmen der Helicobacter-pylori-Diagnostik (S. 365). Bei Typ-A-Gastritis evtl. Bestimmung von Vitamin B12 (S. 780) sowie Antikörpern gegen Belegzellen und/oder Intrinsic-Faktor im Serum.

Therapie

.............................................................................................................. n

n

n

Typ-A-Gastritis: x ggf. Behandlung einer perniziösen Anämie (S. 551) x endoskopisch-bioptische Kontrollen alle 3 Jahre (erhöhte Karzinominzidenz). Typ-B-Gastritis: x Hp-Eradikationstherapie (S. 367) bei Beschwerden, Ulkuskrankheit und intestinaler Metaplasie x bei intestinaler Metaplasie endoskopisch-bioptische Kontrollen alle 3 Jahre (erhöhte Karzinominzidenz). Typ-C-Gastritis: bei symptomatischem Gallereflux evtl. Prokinetika (S. 360) oder Colestyramin (S. 503); bei NSAID-Einnahme Indikation überprüfen, ggf. absetzen oder Kombination mit Protonenpumpenhemmer (S. 366).

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Erkrankungen des Magens

23

23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit

23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit Definition

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n n

Ulkus : umschriebener Schleimhautdefekt, der im Gegensatz zur Erosion über die Muscularis mucosae hinaus in die tieferen Wandschichten reicht. Akute Stressläsion : einmaliges Auftreten einer Erosion oder eines Ulkus. Ulkuskrankheit : rezidivierendes Auftreten gastroduodenaler Ulzera.

Ursachen – Epidemiologie

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n

Akute Stressläsion: z. B. bei Sepsis, Schock, postoperativ, nach Verbrennungen und Traumata. Ulkuskrankheit: x Missverhältnis zwischen protektiven Faktoren (Durchblutung, Mukosabarriere, Magenschleim) und aggressiven Faktoren (Säure, Helicobacter pylori, Pepsin, Gallereflux, Nikotinabusus, Medikamente wie z. B. NSAID und Glukokortikoide, psychischer und physischer Stress) x genetische Prädisposition (z. B. bei Blutgruppe 0) x seltener endokrine Erkrankungen: Zollinger-Ellison-Syndrom, Hyperparathyreoidismus. Inzidenz des Ulcus duodeni ca. 150/100 000 Einwohner/Jahr, Ulcus ventriculi ca. 3-mal seltener. Verhältnis Männer : Frauen: beim Ulcus duodeni 3,5 : 1, beim Ulcus ventriculi in etwa ausgeglichen. Beim Ulcus duodeni in ca. 90 % der Fälle Assoziation mit einer Helicobacter-pylori-Infektion.

Lokalisation

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n

Ulcus ventriculi : 80 % kleinkurvaturseits besonders im Bereich der Angulusfalte und des Antrums. Multiple Ulzera häufig bei medikamentöser Genese. Ulcus duodeni : Bulbus duodeni, meist vorderwandseits. Weiter distal gelegene multiple Ulzera bei medikamentöser Genese oder Zollinger-Ellison-Syndrom.

Klinik

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n

n n

Epigastrische Schmerzen: nüchtern, postprandial, ohne Beziehung zur Nahrungsaufnahme und/oder nachts. Evtl. Ausstrahlung in den rechten Oberbauch, nach retrosternal, in den Unterbauch oder Rücken (z. B. bei penetrierendem Ulcus duodeni). Übelkeit, Erbrechen und Inappetenz bei Magenausgangsstenose. Asymptomatisch: häufig bei Patienten unter NSAID-Therapie.

Komplikationen

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n n

n

Blutung : S. 687. Perforation : schlagartig einsetzende oder sich verstärkende heftige Schmerzen mit „bretthartem“ Abdomen. Nachweis freier Luft auf der Röntgen-Abdomenübersichtsaufnahme (S. 52). Penetration in Nachbarorgane (z. B. Pankreas bei Ulcus duodeni). Magenausgangsstenose : akut durch entzündliche Schleimhautschwellung, chronisch durch Narbenbildung bei rezidivierenden, intrapylorisch oder im Bulbus duodeni lokalisierten Ulzera. Magenkarzinom : Spätkomplikation bei chronischem Ulcus ventriculi.

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Diagnostik – Differenzialdiagnose

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n

Endoskopie mit Biopsie (S. 60): bei Ulcus duodeni Helicobacter-pylori-Diagnostik, bei Ulcus ventriculi Helicobacter-pylori-Diagnostik + Malignomausschluss (6 Partikel aus Ulkusrand, 1–2 Biopsien aus Ulkusgrund, Kontrolle nach Therapie). Helicobacter-pylori-Diagnostik : x Urease-Schnelltest (z. B. HUT-Testr): Partikelentnahme aus dem Antrum, zur Beurteilung des Therapieerfolgs aus dem Antrum und Corpus. Falsch negative Ergebnisse besonders nach Vorbehandlung mit säurehemmenden Medikamenten (z. B. Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker) x Histologie: sensitiver als Urease-Test 13 x C-Atemtest: oral gegebener 13C-markierter Harnstoff wird durch HP-Urease gespalten und absorbiert, wonach ein Anstieg des abgeatmeten 13CO2 gemessen werden kann; nicht invasive Beurteilung des Therapieerfolgs bei entsprechender apparativer Ausstattung x HP-Stuhl-Antigen-Test: Erregernachweis im Stuhl (Sensitivität wie Atemtest) x Serologie: wegen unterschiedlicher, teils langer Persistenz der Serum-Antikörper zur Beurteilung des Therapieerfolgs ungeeignet x Kultur (Biopsie): Bedeutung für die Keimaustestung bei Therapieresistenz. Röntgen-Magen-Darm-Passage (MDP): wegen fehlender Biopsiemöglichkeit nur noch untergeordnete Rolle. Labor : Ausschluss endokriner Ursachen einer Ulkuskrankheit: x primärer Hyperparathyreoidismus: Serum-Ca++, ggf. Parathormon (S. 529) x Zollinger-Ellison-Syndrom: Gastrin-Bestimmung, ggf. Sekretin-Test (S. 399). Differenzialdiagnose : andere Ursachen abdomineller Beschwerden (S. 189).

23 Erkrankungen des Magens

23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Therapie

.............................................................................................................. n

n n

n

n

n n

Allgemeinmaßnahmen : Schonung, Nikotinabstinenz, Meiden ulzerogener Medikamente (z. B. NSAID), Weglassen unverträglicher Nahrungsmittel, kleinere und häufigere Mahlzeiten. Eradikationstherapie (S. 367): bei Helicobacter-pylori-Nachweis. Medikamentöse Säurehemmung und/oder Schleimhautprotektion : x Protonenpumpenhemmer = PPI (1. Wahl, Tab. 135) oder H2-Rezeptorantagonisten (2. Wahl, Tab. 135): 1 Standarddosis/d über 4 Wochen x Antazida und Sucralfat (komplizierte Einnahme) sowie Anticholinergika (unangenehme Nebenwirkungen) sind von untergeordneter Bedeutung. Prostaglandinanaloga (s. u.): Indikation: Ulkusprophylaxe unter NSAID-Einnahme (Kombination NSAID + PPI oft effektiver und kostengünstiger). Therapie rezidivierender Ulzera : x mit Helicobacter-pylori-Nachweis: Eradikationstherapie (S. 367) x ohne Helicobacter-pylori-Nachweis: Dauertherapie mit Protonenpumpenhemmer oder H2-Rezeptorantagonisten in halber Standarddosis/d (Ausschluss Zollinger-Ellison-Syndrom und Hyperparathyreoidismus). Therapie der Ulkusblutung : S. 687. Verlaufskontrolle unter Therapie : Kontrollendoskopie mit Biopsie einschließlich Helicobacter-Diagnostik nach 4 Wochen, bei Komplikationen oder ausgedehnten Ulzerationen früher. Bei unkompliziertem Duodenalulkus reicht nach Eradikationstherapie meistens eine Kontrolle (nach 4 Wochen) mittels 13C-Atemtest oder HP-Stuhl-Antigen-Bestimmung ohne erneute Endoskopie aus.

365

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Erkrankungen des Magens

23

23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Tab. 135 . Ulkustherapeutika y

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Handelsname z. B. y

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Standarddosen (SD)* Wichtige NW y

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Protonenpumpenhemmer/-inhibitoren = PPI (Hemmung der Säuresekretion) 3 EsomeNexiumr mups 20 mg 7 prazol 20|40 mg/Tbl. 7 7 Lansoprazol Agoptonr, Lanzorr 30 mg 7 7 7 15|30mg/Kps. 7 7 20 mg Omeprazol Antra MUPSr 7 7 Übelkeit, Kopfschmerzen, 10|20|40 mg/Tbl. 7 7 Schwindel, BB-Veränderungen. Antrar 7 7 40 mg/Inf.-Fl. 7 Bei hohen Dosen Sehstörungen 7 7 40 mg Pantoprazol Pantozolr, Rifunr 7 7 20|40 mg/Tbl. 7 7 40 mg/Inf.-Fl. 7 5 Rabeprazol Parietr 10|20 mg/ 20 mg y

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H2-Rezeptorantagonisten (Hemmung der Säuresekretion) y

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Cimetidin

Nizatidin Ranitidin

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Tagametr 200| 400|800 mg/Tbl. 200|400 mg/Amp. Pepdulr, Ganorr 20|40 mg/Tbl. 20 mg/Amp. Gastraxr, Nizaxr 150|300 mg/Kps. Sostrilr, Zanticr 150|300 mg/Tbl. 50 mg/Amp.

Famotidin

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3

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800 mg

300 mg 300 mg

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Übelkeit, Diarrhö, Hautaus7 7 schläge, Myalgien, Kopfschmer7 7 zen, Verwirrtheitszustände 7 7 (häufiger bei Cimetidin), Trans7 7 aminasenerh., BB-Veränderun7 7 gen, Potenzstörungen, Gynäko7 7 7 mastie u. a. 7 7 7 7 7 Langsame i. v.-Gabe; 5 Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz

40 mg

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Antazida (Neutralisation der Magensäure) y

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Al/Mg++Hydroxid

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4 q 1 Btl.|Essl.|Tbl. 1–2 h nach dem Essen und zur Nacht

Maalox 70r Maaloxanr

Al-Hy./Ca++- Solugastrilr carbonat y

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Stuhlerweichung, Diarrhö Obstipation

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Filmbildner (Schleimhautprotektion) y

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Sucralfat y

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4 q 1 Tbl.|5 ml|1 Btl. Übelkeit, nach dem Essen Obstipation

Ulcogantr Tbl./ Susp./Granulat y

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Prostaglandinanaloga (Schleimhautprotektion v. a. unter NSAID-Therapie) y

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2–4 q 200 mg

Misoprostol Cytotecr 200 mg/Tbl.

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Bauchschmerzen, Diarrhö, Menorrhagien. Kontraindikationen: Gravidität, Stillzeit y

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* Dosis/d erkrankungsabhängig: Refluxkrankheit (S. 360), Ulkuskrankheit (S. 365), Helicobacter-pylori-Eradikation (S. 367), Gastrinom (S. 399), obere GI-Blutung (S. 687)

366

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Tab. 136 . Therapieschemata zur Helicobacter-pylori-Eradikation y

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Schema

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PPI y

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Metronidazol

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2q1g

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Amoxicillin

2 q 500 mg

2 q 1 SD

PPI + CM (alternativ) y

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Clarithromycin

2 q 1 SD

PPI + CA (1. Wahl) y

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Medikamente – Dosis/d (Therapiedauer 7 Tage)

2 q 400 mg y

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SD = PPI-Standarddosen: S. 366 Handelsnamen und Nebenwirkungen der Antibiotika: S. 105; PPIs werden vor, Antibiotika werden nach dem Essen eingenommen. Kontrolle des Eradikationserfolges frühestens 4 Wochen nach Therapiebeginn durch Endoskopie einschließlich Antrum- und Corpusbiopsie (HUT-Test und ggf. Histologie) oder 13 C-Atemtest oder HP-Stuhl-Antigen-Bestimmung.

Erkrankungen des Magens

23

23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Bei Therapieversagern vor erneuter Therapie kulturelle Anzüchtung der Keime aus Biopsien einschließlich Resistenztestung.

n

Chirurgische Therapie bei Komplikationen, konservativer Therapieresistenz und Karzinomverdacht (trotz negativer Histologie). Häufige Verfahren: x Ulcus ventriculi: 2/3-Resektion und Passagewiederherstellung nach Billroth I/II oder Y-Roux (Abb. 90) x Ulcus duodeni: selektive proximale Vagotomie (SPV), bei Magenausgangsstenose SPV + Pyloroplastik x kombinierte Ulcera ventriculi et duodeni: Exzision des Magenulkus + SPV + Pyloroplastik, alternativ auch Antrektomie + Vagotomie x im Notfall: bei Blutung oder Perforation Ulkusumstechung bzw. -exzision und Übernähung.

Abb. 90 Magenresektionsverfahren in der Ulkuschirurgie

Gastroduodenostomie (Billroth I)

Gastrojejunostomie (Billroth II)

Y-Gastrojejunostomie nach Roux

367

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Erkrankungen des Magens

23

23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Prognose

.............................................................................................................. n

Spontanheilungsquote beim Ulcus duodeni 30–40 % in 4 Wochen, unter adäquater Therapie Heilung in i 90 %. Hohe Rezidivneigung, die durch o. g. allgemeintherapeutische Maßnahmen und ggf. durch Eradikationstherapie deutlich gemindert werden kann.

Komplikationen des operierten Magens

.............................................................................................................. n

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Dumping-Syndrom : x Früh-Dumping: Übelkeit, abdominelle Beschwerden oder Herzklopfen mit Kollapsneigung kurz nach dem Essen durch Sturzentleerung des Magenstumpfes, oder passagere Hypovolämie durch hyperosmotisch wirkende Kohlenhydrate besonders nach BII-Resektion. Therapie: häufige kleine kohlenhydratarme Mahlzeiten x Spät-Dumping (seltener): Hypoglykämiesymptome (S. 517) 2–3 h nach dem Essen durch überschießende Insulinausschüttung bei kohlenhydratreichen Mahlzeiten. Therapie: kohlenhydratärmere Mahlzeiten, ggf. leichte Kohlenhydratzufuhr im Rahmen von Zwischenmahlzeiten. Syndrom der zuführenden Schlinge (afferent-loop-Syndrom) nach BII-Resektion: Übelkeit, Erbrechen, epigastrisches Völlegefühl durch Stau von Gallesekret in der Duodenalschlinge bei zu enger Öffnung oder durch abfließenden Mageninhalt in die Duodenalschlinge bei zu weiter Öffnung. Diagnose: MDP, Endoskopie. Therapie: chirurgisch. Blindsack-(„blind-loop“-)Syndrom mit Maldigestion (S. 372) infolge Dekonjugation der Gallensäuren durch bakterielle Fehlbesiedelung. Postvagotomiesyndrom : Völlegefühl, Refluxbeschwerden oder Durchfälle. Therapie: bei Durchfällen Versuch mit Colestyramin. Beschwerden des kleinen Restmagens : postprandiales Völlegefühl. Therapie: häufige kleine Mahlzeiten, ggf. chirurgisch (Jejunuminterposition). Ernährungsstörungen : Eisen- (S. 550) und B12-Mangelanämien (S. 551), bei zu rascher Passage Maldigestion und Malabsorption (S. 372). Anastomosenulkus durch fortbestehende Disposition (s. o.). Magenstumpfkarzinom : Spätkomplikation ab ca. 15 Jahre nach Magenresektion. Daher ab diesem Zeitraum mindestens alle 2 Jahre Gastroskopiekontrolle.

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23.4 Magenkarzinom Ursachen – Epidemiologie

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Krankheiten mit erhöhtem Karzinomrisiko: x chronische Typ-A-Gastritis x helicobacterassoziierte Typ-B-Gastritis mit intestinaler Metaplasie x operierter Magen (nach BI- und BII-Resektion), 15–20 Jahre nach OP x Polyposis ventriculi, adenomatöse Magenpolypen x chronisches Ulcus ventriculi x Morbus Ménétrier („Riesenfaltenmagen“): exsudative Enteropathie (S. 374) mit Diarrhö und Eiweißverlust (Folge: Ödeme). Diagnose: Endoskopie mit Biopsie. Regelmäßige (jährliche) endoskopisch-bioptische Kontrollen. Genetische Faktoren (z. B. Blutgruppe A, hereditäre Karzinomformen), Ernährungsfaktoren (erhöhter Nitratgehalt in der Nahrung kann insbesondere bei zusätzlichem Nikotinabusus zu erhöhter Bildung karzinogener Nitrosamine führen). Inzidenz in Mitteleuropa ca. 30/100 000 Einwohner/Jahr. Häufigkeitsgipfel im 6. und 7. Lebensjahrzehnt, Männer häufiger betroffen als Frauen.

23 Erkrankungen des Magens

23.4 Magenkarzinom

Einteilung

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Makroskopisch (nach Borrmann): x I: polypös blumenkohlartig x II: ulzerierend x III: ulzerös-infiltrierend x IV: diffus infiltrierend. Nach der Histologie (WHO): x Adenokarzinom (95 %) – papillärer Typ – tubulärer Typ – muzinöser Typ – Siegelringzellkarzinom x adenosquamöses Karzinom (4 %) x Plattenepithelkarzinom (I 1 %) x kleinzelliges Karzinom (I 1 %) x undifferenziertes Karzinom (I 1 %). Grading (= Differenzierungsgrad): G1 = hoch, G2 = mäßig gut, G3 = schlecht, G4 = nicht differenziertes (= anaplastisches) Karzinom (vgl. S. 125). Nach dem Wachstumsmuster (nach Lauren): x intestinaler Typ: gut begrenzt, Lymphknotenmetastasen später (bessere Prognose) x diffuser Typ: diffus infiltrierend (Sonderform: Linitis plastica), frühe Lymphknotenmetastasen (schlechtere Prognose) x Mischtyp. Nach dem TNM-Stadium (vgl. S. 125): x TIS : Carcinoma in situ (= Oberflächenkarzinom, Basalmembran intakt) x T1 : auf Mukosa/Submukosa beschränkt (Frühkarzinom = early cancer) x T2 : Tumor bis Serosa reichend x T3 : Tumor durchbricht Serosa ohne Infiltration der Nachbarorgane x T4 : Tumorbefall auch der Nachbarorgane x N0 : keine Lymphknotenmetastasen x N1 : regionale Lymphknotenmetastasen I 3 cm vom Primärtumor entfernt x N2 : regionale Lymphknotenmetastasen i 3 cm vom Primärtumor entfernt 369

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Erkrankungen des Magens

23

23.4 Magenkarzinom N3 : disseminierter intraabdominaler Lymphknotenbefall M0 : keine Fernmetastasen x M1 : Fernmetastasen: häufig in Leber, Lunge, Skelett, Gehirn. Makroskopische Einteilung des Frühkarzinoms (nach der japanischen Gesellschaft für gastrointestinale Endoskopie): x I: vorgewölbte Form x II: oberflächliche Form (a: erhaben, b: eben, c: eingesenkt) x III: exkavierte Form. x x

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Klinik

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Insbesondere im Frühstadium meist symptomlos. Evtl. Abneigung gegen Fleisch und Wurst. Bei Magenausgangsstenose: Übelkeit, postprandiales Völlegefühl und Erbrechen. Bei stenosierendem Kardiakarzinom Dysphagie. Ggf. akute (S. 687) oder chronische (Anämie), Blutungssymptome. Bei fortgeschrittenem Karzinom : je nach Ausdehnung Leistungsknick, Gewichtsabnahme, palpabler Tumor, Aszites, Ikterus, Hepatomegalie, vergrößerte linkssupraklavikuläre Lymphknoten (= Virchow-Lymphknoten), Krukenberg-Tumor = meist bds. Ovarialkarzinom infolge von Metastasen eines Gallertkarzinoms des Magens (mit schleimbildenden Siegelringzellen).

Diagnostik

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Endoskopie mit Biopsie (S. 60): Hauptlokalisationen Antrum-Pylorus, kleine Kurvatur und Kardiabereich. Bei negativer Histologie trotz Karzinomverdacht kurzfristige endoskopisch-bioptische Kontrollen. Röntgendiagnostik mit Doppelkontrasttechnik : evtl. als Ergänzung zur Endoskopie (genauere Lokalisation und Ausdehnung), Darstellung diffus infiltrierender Karzinome (typisch: Wandstarre). Untersuchungen im Rahmen der Stadieneinteilung : x Endosonographie: Einschätzung der Tiefenausdehnung x Metastasensuche: Abdomensonographie (evtl. Abdomen-CT), Röntgen-Thorax, ggf. Skelettszintigraphie und Schädel-CT. Tumormarker zur Verlaufs- und Therapiekontrolle: CA 72–4 (am sensitivsten), CEA, (CA 19–9).

Therapie

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Lokalisiertes Magenkarzinom : Therapie der Wahl ist die radikale Tumorresektion: x Standardoperation: Gastrektomie + Lymphadenektomie + Entfernung des großen und kleinen Netzes + evtl. Splenektomie mit/ohne Ersatzmagenbildung durch Jejunuminterponat. Bei Kardiakarzinom zusätzlich distale Ösophagusresektion (Resektionsabstand zum Tumor i 3 cm) x bei kleinem Antrumkarzinom vom intestinalen Typ partielle Magenresektion mit Lymphadenektomie und Netzresektion x bei Magenfrühkarzinom und hohem OP-Risiko lokale Exzision (endoskopische Mukosa-Resektion).

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Primär nichtoperables Magenkarzinom ohne Fernmetastasen : x bei jungen Patienten: präoperative neoadjuvante (S. 125) Chemotherapie evtl. mit gleichzeitiger Strahlentherapie, dann Operation unter kurativer Zielsetzung x bei älteren Patienten oder wenn durch die neoadjuvante Therapie keine Operabilität erreicht werden kann: palliative Therapiemaßnahmen (s. u.). Fortgeschrittenes Magenkarzinom mit Fernmetastasen : palliative Therapiemaßnahmen. Möglichkeiten: x bei Blutung oder Stenose: palliative Resektion oder ggf. Lasertherapie x bei Magenausgangsstenose: Umgehungsanastomose x bei stenosierendem Kardiakarzinom: Tubus- oder Stenteinlage x evtl. palliative Chemotherapie oder Radio-Chemotherapie, falls dadurch eine Verbesserung der Lebensqualität erwartet werden kann.

Prognose

23 Erkrankungen des Magens

23.4 Magenkarzinom

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5-Jahresüberlebensraten bei unter kurativer Zielsetzung operierten Patienten: x Carcinoma in situ: 100 % x Frühkarzinom: ca. 90 % x T1N1M0 oder T2N1M0 : 60–70 % x weiter fortgeschrittene Karzinome: 20–30 % x bei Resttumoren nach Operation: I 10 %.

Andere Magentumoren

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Benigne : x fokale Hyperplasie, hyperplasiogener Magenpolyp (Entartung selten), adenomatöser Magenpolyp (ca. 20 % Entartung), flaches Adenom x Leiomyom, Lipom, Neurinom, Neurofibrom, ektopes Pankreas u. a. Therapie: endoskopische Abtragung und histologische Untersuchung. Maligne : x Non-Hodgkin-Lymphome: z. B. MALT-Lymphome, welche häufig auf dem Boden einer Hp-Gastritis (S. 363) entstehen x Karzinoidsyndrom (S. 399).

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24

24.1 Malassimilationssyndrom

24

Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24.1 Malassimilationssyndrom Definition

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Malassimilationssyndrom : Symptomenkomplex unterschiedlicher Ursache infolge Maldigestion oder Malabsorption oder Kombination von beidem. Maldigestion : Störung der Verdauung im Magen-/Darmlumen infolge einer verminderten bzw. fehlenden Aktivität pankreatischer oder DünndarmmukosaEnzyme oder infolge einer erniedrigten Gallensäurenkonzentration. Malabsorption : Störung des Transports von Nahrungsbestandteilen aus dem Darmlumen ins Blut- oder Lymphgefäßsystem.

Ursachen einer Maldigestion

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Z. n. Magenresektion. Exokrine Pankreasinsuffizienz : chronische Pankreatitis, Z. n. Pankreasresektion, Pankreaskarzinom, Mukoviszidose (autosomal rezessive Erbkrankheit). Mangel an konjugierten Gallensäuren : x Cholestase: Verschlussikterus, intrahepatische Cholestase, primär biliäre Zirrhose x Gallensäurenverlustsyndrom: Ileumresektion, Morbus Crohn mit Befall des Ileums, Blindsacksyndrom mit bakterieller Fehlbesiedelung nach Magenresektion (S. 368) oder Dünndarmdivertikel, Fistelbildungen.

Ursachen einer Malabsorption

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Kurzdarmsyndrom nach Dünndarmresektion Erkrankungen des Dünndarmes z. B.: x einheimische Sprue (= Zöliakie): allergische Reaktion gegen Gluten (Getreideeiweiß z. B. in Weizen, Gerste, Roggen, Hafer). Diagnose: tiefe Duodenalbiopsie (Zottenatrophie), Antikörpernachweis (IgA-Endomysium-Ak, IgA-Gliadin-Ak). Therapie: glutenfreie Diät x chronische Infektionen mit Befall des Dünndarmes: z. B. Yersiniose, Amöbiasis, Parasitosen (Lamblien, Askariden, Strongyloiden etc.), Tbc x Morbus Crohn: S. 378 x Amyloidose (S. 488) des Dünndarmes x Morbus Whipple: seltene bakterielle Infektion (Tropheryma whippelii) mit Malabsorption, Polyarthritis, Lymphknotenschwellung u. a. Diagnose: tiefe Duodenal-, besser Jejunalbiopsie. Therapie: antibiotisch mit oralem Cephalosporin der Gruppe 3 oder Cotrimoxazol für ca. 1 Jahr x Laktoseintoleranz: angeborener oder sekundärer Laktasemangel mit Beschwerden nach Milchgenuss. Diagnose: Laktose-Toleranztest (S. 24) oder H2-Atemtest (S. 24). Therapie: Verzicht auf Milch(produkte) x primäre intestinale Lymphome (S. 563) x Strahlenenteritis. Arterielle Durchblutungsstörungen bei Angina abdominalis. Venöse Durchblutungsstörung bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz. Gestörte Lymphdrainage : Morbus Hodgkin (S. 561), Non-Hodgkin-Lymphome (S. 563), Lymphknotenmetastasen, selten idiopathische intestinale Lymphangiektasie.

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Endokrine Erkrankungen : diabetische autonome Polyneuropathie (S. 507), Hyperthyreose (S. 522), VIPom (S. 399), Zollinger-Ellison-Syndrom (S. 399), Karzinoidsyndrom (S. 399) u. a.

Klinik

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Leitsymptome : Gewichtsverlust und voluminöse Durchfälle, evtl. glänzende, helle Fettstühle (= Steatorrhö = Stuhlfettgehalt i 7 g/d). Meteorismus, Flatulenz (bakterielle Verwertung nicht resorbierter Kohlenhydrate). Symptome der Grunderkrankung. Mangelerscheinungen : x Ödeme, Aszites (Proteinmalabsorption und -verlust bei exsudativer Enteropathie S. 374) x Hyperkeratose, Nachtblindheit, Conjunctivitis sicca (Vitamin-A-Mangel) x Parästhesien, Knochenschmerzen, Osteomalazie (Vitamin-D- und Ca++-Mangel) x Hämatome, vermehrte Blutungsneigung (Vitamin-K-Mangel) x Neuropathien, Dermatitis (Mangel an B-Vitaminen) x Anämie (Eisen-, Vitamin-B12- und Folsäuremangel).

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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24 Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24.1 Malassimilationssyndrom

Diagnose der Malassimilation : x Anamnese: Nahrungsmittelunverträglichkeiten? Operationen? etc. x Klinik (s. o.) x Stuhlinspektion: Konsistenz, Farbe, Geruch, Fettauflagerung x Differenzialdiagnose Gewichtsverlust: S. 151, Diarrhö: S. 197 x Routinelabordiagnostik: Blutbild, Serumeisen, Ferritin, Ca++, Mg++, Cholesterin, Gesamteiweiß, Albumin und Quick erniedrigt, alkalische Phosphatase erhöht x erweiterte Labordiagnostik: Folsäure, Vitamine A, D, B12 u. a. erniedrigt x Suchtest für die Malassimilation: Bestimmung von Stuhlfett (pathologisch i 7 g/d) oder Stuhlgewicht (pathologisch i 250 g/d) über 72 Stunden. Diagnose der Maldigestion : Malassimilation mit normalem D-Xylose- (S. 24) und normalem Schilling-Test (S. 25). Diagnose der Malabsorption : x Malabsorption im oberen Dünndarm: Malassimilation mit pathologischem D-Xylose- und normalem Schillingtest (ggf. mit Intrinsic-Faktor-Gabe) x Malabsorption im unteren Dünndarm: Malassimilation mit normalem DXylose- und pathologischem Schillingtest (auch nach Intrinsic-Faktor-Gabe). Diagnose der Grunderkrankung bei Maldigestion : x Abdomensonographie: Hinweise für chronische Pankreatitis, Cholestase? x Pankreasfunktionsdiagnostik: S. 396 x Cholestase: Bilirubin, aP, gGT, Sonographie, ERCP. Bei V. a. Gallensäureverlustsyndrom SeHCAT-Test (S. 25) oder 14C-Glykocholat-Atemtest (S. 25) x Diagnose einer bakteriellen Fehlbesiedelung durch H2-Atemtest (S. 24). Diagnose der Grunderkrankung bei Malabsorption (vgl. Ursachen): x Stuhl auf pathogene Keime und Parasiten x Ösophagogastroduodenoskopie u. a. mit tiefer Duodenalbiopsie (Morbus Whipple? Sprue? Amyloidose? Lymphangiektasie? Lymphom? etc.) x Ileokoloskopie mit Biopsien aus allen Darmabschnitten (Morbus Crohn? Amyloidose? etc.) x Magnetresonanz-Enteroklysma (S. 57, Lymphome? Tumoren? Fisteln? granulomatöse Veränderungen?).

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

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24.1 Malassimilationssyndrom

Therapie

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Behandlung der Grundkrankheit. Bei Intoleranz gegenüber Nahrungsbestandteilen diätetische Therapie (z. B. glutenfrei bei Sprue, milchproduktfrei bei Laktoseintoleranz). Bei bakterieller Fehlbesiedelung antibiotische Therapie z. B. mit Doxycyclin (S. 108). Substitutionstherapie in der Akutphase und bei nicht ausreichenden kausalen Therapiemöglichkeiten: x bei schlechtem Allgemeinzustand vorübergehende, stufenweise gesteigerte hochkalorische parenterale Ernährung (S. 94) x parenterale Substitution von Vitaminen und Spurenelementen (S. 94) x bei chologener Diarrhö und Fettresorptionsstörung: – Fettrestriktion (I 40 g/d) und Ersatz durch mittelkettige Triglyzeride (MCT z. B. in Ceresr- oder mct-basisr-plus-Margarine/Öl) – parenterale Substitution fettlöslicher Vitamine: Vitamin A (z. B. Vitamin A Streuli 300 000 I. E./Amp., 1/3 Amp./Monat i. m., über internationale Apotheke oder Pharma-Vertrieb Heinze, Lörrach, Tel. 07621/956460 erhältlich), Vitamin D (z. B. D3-Vicotratr, 100 000 I. E./Amp., 1/ 2 Amp. alle 3 Monate i. m.), Vitamin E (E-Vicotratr, 100 mg/Amp., 1 Amp./Monat i. m.), Vitamin K (Konakionr MM 10 mg/Amp., 1 Amp. i. m., wenn Quickwert I 70 %, Kontrolle alle 3 Monate) – symptomatische Therapie leichterer Diarrhö mit Colestyramin (Quantalanr 4 g/Btl.) 8–12 g/d, wenn probatorische Gabe über 3 Tage erfolgreich ist (Nebenwirkungen: S. 503) x bei exokriner Pankreasinsuffizienz Enzymsubstitution: S. 396. Behandlung des Kurzdarmsyndroms : x in der Akutphase (ca. 3 Wochen) parenterale Ernährung x bei Restdünndarm I 60–80 cm parenterale Dauerernährung, welche mit untertunneltem ZVK (z. B. Hickman-Katheter) oder Port-System (S. 82) auch in häuslicher Umgebung möglich ist x bei Restdünndarm i 60–80 cm stufenweise enteraler Kostaufbau zunächst unter Verwendung chemisch definierter Diätlösungen (z. B. Oligopeptiddiät: Peptisorbr, Salvipeptidr), ggf. über Duodenal/Jejunalsonde (vgl. S. 97) und Ernährungspumpe (z. B. Nutromatr). Langsamer oraler Kostaufbauversuch unter Fettrestriktion und Substitution als MCT (s. o.). Parenterale Vitaminsubstitution (S. 94). Bei chologener Diarrhö Versuch mit Colestyramin (s. o.). Weitere symptomatische Behandlungsmöglichkeiten der Diarrhö: S. 114.

Exsudative Enteropathie

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Pathologisch vermehrter intestinaler Eiweißverlust entweder durch vermehrte Lymphstauung (intestinale Lymphangiektasie, Morbus Whipple, maligne Lymphome, retroperitoneale Fibrose = Morbus Ormond, schwere Rechtsherzinsuffizienz) oder durch Erkrankungen der Schleimhaut mit vermehrter Eiweißexsudation (chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Morbus Ménétrier u. a.). Diagnostisches Vorgehen und Klinik wie bei Malassimilation. Nachweis des intestinalen Eiweißverlustes durch Bestimmung von a1-Antitrypsin im Stuhl (i 3 mg/g Stuhl) oder 51Cr-Albumintest (Gabe markierten Albumins und Messung des Verlustes mit der Gammakamera). Therapie der Grundkrankheit, proteinreiche Kost, MCT-Produkte (s. o.).

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24.2 Nahrungsmittelintoleranz Definition

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Auftreten von gastrointestinalen und/oder systemischen Beschwerden im zeitlichen Zusammenhang mit der Aufnahme bestimmter Nahrungsmittel.

Ursachen

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Nahrungsmittelintoleranz auf dem Boden einer funktionellen Störung (z. B. Reizdarmsyndrom) meist über eine Beeinflussung der Motilität, häufig bei Hülsenfrüchten, bestimmten Kohlenhydraten und Fetten (am häufigsten). Spezifische Nahrungsmittelintoleranz durch Enzymdefekt, z. B. bei Laktoseintoleranz oder seltenen anderen Kohlenhydratintoleranzen (z. B. Fruktoseintoleranz). Unspezifische Nahrungsmittelintoleranz bei organischen Erkrankungen mit Malassimilation, bei Gallensteinen, Ulzera, Tumoren u. a. Nahrungsmittelallergie als spezifisch allergische Reaktion (häufig Typ I bzw. Soforttyp, vgl. S. 484) gegen Nahrungsallergene: Kuhmilch(produkte), Getreide (Sprue), Obst, Sellerie, Hühnerei, Nüsse, Fisch, Hefen, Gewürze u. a. Nahrungsmittelpseudoallergie : allergische Symptome durch vasoaktive Substanzen in bestimmten Nahrungsmitteln (z. B. Käse, Wein, Walnüsse) oder durch eine nicht allergische unspezifische Stimulation der Histaminausschüttung in Mastzellen (z. B. Erdbeeren, Lebensmittelzusätze wie Farbstoffe etc.).

24 Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24.2 Nahrungsmittelintoleranz

Klinik

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Funktionelle Nahrungsintoleranz: Sodbrennen, Meteorismus, Bauchschmerzen. Laktoseintoleranz (S. 372) und unspezifische Nahrungsmittelintoleranz: siehe unter entsprechender Grunderkrankung. Nahrungsmittelallergie- und Pseudoallergie: x Haut: Urtikaria (S. 486), Angioödem (Quincke-Ödem), Exantheme, Juckreiz x Gastrointestinaltrakt: Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfe x Atemwege: Asthmaanfall, Glottis- oder Larynxödem, allergische Rhinitis x Kreislaufreaktion: Blutdruckabfall bis zum anaphylaktischen Schock.

Diagnostik

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Anamnese: Nahrungsanamnese, Atopiker? Grunderkrankungen etc. Suche nach gastrointestinaler Grunderkrankung. Karenz- und Reexpositionsversuche. Allergiediagnostik: S. 484.

Therapie

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Eliminationsdiät, Therapie der Grunderkrankung. Nahrungsmittelallergien: x Prophylaxe durch Stillen x Hyposensibilisierungsversuch x evtl. Mastzellstabilisatoren (z. B. 4 q 2 Kps. Colimuner vor dem Essen) x Therapie anaphylaktischer Reaktionen: S. 486.

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

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24.3 Funktionelle Störungen

24.3 Funktionelle Störungen Definition

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Reizmagen (= nichtulzeröse Dyspepsie = Non-ulcer-Dyspepsia): Beschwerden im mittleren Oberbauch ohne objektivierbaren organischen Befund. Reizdarmsyndrom (früher: Colon irritabile, irritables oder spastisches Kolon): Beschwerden im Bereich des Kolonrahmens oder Stuhlunregelmäßigkeiten ohne objektivierbaren organischen Befund.

Ursachen – Epidemiologie

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Psychische Belastungen und Konflikte, psychovegetative Übererregbarkeit. Häufig Kombination von Reizmagen und Reizdarmsyndrom. Beachte : Häufig begleitender Laxanzienabusus. Vorkommen bei 20–30 % der mitteleuropäischen Bevölkerung. Frauen etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer.

Klinik

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Reizmagen: x Dyspepsie vom Ulkustyp: epigastrische druck- oder krampfartige Schmerzen, Völlegefühl, Übelkeit, Inappetenz x Dyspepsie vom Refluxtyp: Sodbrennen, Aufstoßen, Dysphagie. Reizdarmsyndrom: krampfartige oder stechende Bauchschmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten (Obstipation und Diarrhö im Wechsel, Schafskot), Meteorismus, Flatulenz, Gefühl der unvollständigen Darmentleerung bei der Defäkation. Besserung der Beschwerden nach der Defäkation. Evtl. Beschwerdeverstärkung durch bestimmte Nahrungsmittel ohne organisch bedingte Nahrungsmittelintoleranz.

Diagnostik

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Gezielte Anamnese bezüglich Beschwerden und auslösender Faktoren. Ausschlussdiagnose, Suche nach organischer Erkrankung mittels Laborstatus, Sonographie und Endoskopie. Bei jüngeren Patienten probatorischer Therapieversuch (s. u.) über maximal 4 Wochen gerechtfertigt.

Therapie

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n

Ausführliche ärztliche Aufklärung über die Harmlosigkeit der Beschwerden. Diätetische Maßnahmen: Weglassen beschwerdeverstärkender Nahrungsmittel, kleinere und häufigere Mahlzeiten. Beim Reizdarmsyndrom faserreiche Kost mit ausreichender Flüssigkeitszufuhr (vgl. S. 94). Medikamentöser, am Leitsymptom orientierter (temporärer) Behandlungsversuch: x bei krampfartigen Schmerzen Spasmolytika: z. B. Mebeverin = Duspatalr Drg./ Suspension: 3 q 1 Drg./d oder 3 q 15 ml/d ca. 20 Min. vor dem Essen x bei Sodbrennen oder Obstipation Prokinetika: S. 360 x bei Diarrhö Antidiarrhoika: S. 114. Bei schweren Neurosen oder psychotischen Tendenzen psychiatrische Behandlung.

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24.4 Ischämische Darmerkrankungen Definition

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Akute oder chronische Durchblutungsstörungen des Darmes.

Ursachen – Epidemiologie .............................................................................................................. n n n

Allgemeine Arteriosklerose unter Mitbeteiligung der Mesenterialarterien. Embolischer Mesenterialarterienverschluss (meist bei Vorhofflimmern). Meist Patienten mit hohem Lebensalter betroffen.

Klinik

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Angina abdominalis : intermittierende postprandial auftretende abdominelle Beschwerden. Ischämische Kolitis : akut auftretende, kolikartige, meist linksseitige (Endstrombahnen der A. mesenterica superior und inferior im Bereich der linken Flexur) abdominelle Schmerzen mit Übelkeit, Erbrechen und (blutiger) Diarrhö. Mesenterialinfarkt : plötzlich einsetzende heftige Abdominalschmerzen mit Übelkeit, Erbrechen und Kreislaufdepression. Nach 3–4 Std. oft beschwerdefreies Intervall. Innerhalb von ca. 24 Std. Entwicklung eines paralytischen Ileus (keine Darmgeräusche) und einer Durchwanderungsperitonitis (Peritonismus). Evtl. blutige Diarrhö, zunehmende Schocksymptomatik (S. 673), absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern.

24 Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24.4 Ischämische Darmerkrankungen

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n n n n n

n

Klinik. EKG: Vorhofflimmern? Röntgen-Abdomenübersicht: dilatiertes Kolon, evtl. Spiegelbildungen (Ileus). Abdomensonographie: wandverdickte Darmschlingen. Duplexsonographie bei ausreichenden Untersuchungsbedingungen. Selektive Angiographie der Mesenterialarterien. Bei ischämischer Kolitis nach Stabilisierung vorsichtige Endoskopie oder Kontrasteinlauf: ödematös verdickte Schleimhautpolster („thumb prints“), später Ulzerationen oder Stenosen. Bei dringendem V. a. Mesenterialinfarkt Probelaparotomie.

Therapie – Prognose

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n

Angina abdominalis: bei drohendem Gefäßverschluss und allgemeiner Operabilität evtl. Desobliteration oder Bypass-Operation. Ischämische Kolitis: im akuten Stadium parenterale Ernährung bis zur Ausheilung. Operative Behandlung bei persistierender Blutung oder Ileus: Resektion des befallenen Darmabschnittes. Akuter Mesenterialinfarkt: Embolektomie, bei Gangrän Resektion des befallenen Darmabschnittes. Ggf. Schockbehandlung (S. 673). Schlechte Prognose beim Mesenterialinfarkt: Letalität i 50 %, nimmt mit dem Alter, der Länge des betroffenen Darmabschnittes und dem Zeitintervall bis zur Operation zu.

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

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24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen Definition

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Morbus Crohn (Enteritis regionalis, Ileitis terminalis): segmental auftretende Entzündung aller Darmwandschichten, meist im Bereich der unteren Ileumsegmente, kann prinzipiell aber im gesamten Verdauungstrakt vorkommen. Colitis ulcerosa : meist im Rektum beginnende, sich kontinuierlich proximal auf den übrigen Dickdarm (selten auch auf das terminale Ileum = „Back-wash-Ileitis“) ausbreitende Entzündung der Mukosa und Submukosa. In etwa 10 % der Fälle finden sich Übergangsformen, bei denen keine eindeutige Zuordnung zu einem der beiden Krankheitsbilder möglich ist.

n

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Ursachen – Epidemiologie

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Ursache ungeklärt. Auslösung von Schüben evtl. durch bakterielle Infektion. Inzidenz 3–9/100 000 Einwohner/Jahr, familiäre und ethnische Häufung (Weiße, besonders Juden), Erkrankungsgipfel zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr.

n n

Klinik

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Meist schubweise verlaufend und im jüngeren Erwachsenenalter beginnend. Ausprägung und Art der Symptome abhängig vom Aktivitätsgrad: Tab. 137.

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Tab. 137 . Klinik chronisch entzündlicher Darmerkrankungen y

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Morbus Crohn y

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Abdominalschmerzen häufig bei Befall Abdominalschmerzen und Tenesmen im des terminalen Ileums im re. Unterbauch mittleren Unterbauch, Kreuzbeinbereich lokalisiert („Pseudoappendizitis“) oder Kolonrahmen Diarrhö (selten blutig) Diarrhö (häufig blutig-schleimig) Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust Im akuten Schub Fieber oder subfebrile Temperaturen y

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Komplikationen x Malabsorptionssyndrom (S. 372) Toxisches Megakolon mit Peritonitis- und mit Mangelerscheinungen und erhöhtem Perforationsgefahr (Klinik: schlechter AZ, Risiko für Gallen- und Nierensteine Sistieren der Durchfälle, aufgetriebenes Abdomen. Röntgen: dilatiertes Kolon) Darmstenosen mit Ileus x Darmperforation massive Darmblutung x Fisteln, Abszesse, Analfissuren kolorektales Karzinom seltener kolorektales Karzinom

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Extraintestinale Symptome und Manifestationen häufig seltener Haut: Erythema nodosum (S. 342), Pyoderma gangraenosum Gelenke: Polyarthritis, Monarthritis, Sakroiliitis Augen: Iridozyklitis, Uveitis Lungen: fibrosierende Alveolitis Nieren: Amyloidose (S. 488) Herz: Perimyokarditis Blut: autoimmunhämolytische Anämie, Thromboseneigung Leber, Gallenwege: primär sklerosierende Cholangitis (S. 408)

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Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Differenzialdiagnose der Diarrhö (S. 197), insbesondere Ausschluss einer infektiösen Darmerkrankung durch Stuhluntersuchung auf pathogene Keime. Labor : Anämie, Leukozytose, BSG- und CRP-Erhöhung in Abhängigkeit der Aktivität (s. u.). Veränderungen der Laborparameter bei Malabsorption: S. 373. Fakultativ Nachweis relativ spezifischer Autoantikörper: ASCA = Anti-Saccharomycescerevisiae-Antikörper bei Morbus Crohn und pANCA = perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische Antikörper bei Colitis ulcerosa Abdomensonographie : bei Morbus Crohn eher segmentale Darmwandverdickung, evtl. Abszesse oder Konglomerattumoren nachweisbar; bei Colitis ulcerosa eher kontinuierliche Darmwandverdickung. Koloileoskopie mit Biopsien (Befunde: Tab. 138). Bei der Erstdiagnose eines Morbus Crohn Untersuchung des übrigen Verdauungskanales nach weiteren Manifestationen: x Inspektion von Mundschleimhaut und Rachen x Ösophago-Gastro-Duodenoskopie x Magnetresonanz-Enteroklysma: Methode der Wahl zum Nachweis pathologischer Veränderungen im Dünndarm. Gilt dem konventionellen Enteroklysma (nach Sellink) gegenüber als überlegen. Regelmäßige Bestimmung von Parametern der Krankheitsaktivität (s. u.).

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

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24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

Tab. 138 . Koloskopische Befunde bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa y

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Stadium y

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Morbus Crohn y

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Colitis ulcerosa

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Frühstadium

Aphthoide Schleimhautläsionen, fleckförmige Rötung

Petechiale Blutungen, Hyperämie, gesteigerte Vulnerabilität

Florides Stadium

solitäre Ulzerationen, Pflastersteinrelief, Fissuren, Fisteln

konfluierende Ulzerationen

Spätstadium

Narben, Stenosen

Haustrenverlust, Pseudopolypen

Ausbreitung

diskontinuierlich analwärts, Z 20 % Rektumbefall, meist Ileitis terminalis

kontinuierlich oralwärts, meist Rektumbefall, selten Back-wash-Ileitis

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Histologie Transmuraler Befall, Epitheloidzellgranulome, im Spätstadium fibrotische Wandverdickung

Befall von Mukosa und Submukosa, Kryptenabszesse, im Spätstadium Schleimhautatrophie

Beurteilung der Krankheitsaktivität und des Schweregrades

.............................................................................................................. n

n

Die Einschätzung der Krankheitsaktivität und des Schweregrades ist für die Beurteilung des Verlaufs und der Therapiebedürftigkeit bzw. zur Überprüfung des Therapieerfolgs von Bedeutung. Für die Einschätzung der Aktivität des Morbus Crohn ist die Methode nach Best (Tab. 139) gebräuchlich. Entsprechende Formblätter sind z. B. bei der Fa. Falk, Postfach 6529, in 79041 Freiburg erhältlich. Die Bestimmung des Schweregrades der Colitis ulcerosa erfolgt nach Truelove und Witts (Tab. 140).

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

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24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

Tab. 139 . Krankheitsaktivitätsindex des Morbus Crohn (CDAI nach Best) y

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Stuhlfrequenz: Anzahl der Stühle in der letzten Woche

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Grad der Bauchschmerzen (Wochenbericht des Pat., Summe der 7 Tageswerte): 0 = keine, 1 = leicht, 2 = mäßig, 3 = stark

5

Allgemeinbefinden (Wochenbericht, Summe der Tageswerte): 0 = gut, 1 = mäßig, 2 = schlecht, 3 = sehr schlecht, 4 = unerträglich

7

Andere Symptome: Iridozyklitis/Uveitis, Erythema nodosum, Pyoderma gangr., Stomatitis aphthosa, Arthralgien, Analfissur, -fisteln, -abszesse, Temp. i 37,5 hC in der letzten Woche

20 (je Symptom)

Symptomatische Durchfallbehandlung: nein = 0, ja = 1

30

Resistenz im Abdomen: nein = 0, fraglich = 2, sicher = 5

10

Hämatokrit: Subtraktion bei Frauen von 42, bei Männern von 47

6

Körpergewicht: (1-(Gewicht/Standardgewicht)) q 100 y

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Aktivitätsindex = Summe (Parameterwerte q Multiplikationsfaktor)

Tab. 140 . Schweregrade der Colitis ulcerosa (nach Truelove und Witts) y

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Ziel : im akuten Schub Induktion einer Remission, d. h. fehlende Symptome wie Bauchschmerzen, Diarrhö, sichtbares Blut im Stuhl, Fistelsekretion oder extraintestinale Symptome. Ziel unter Remission: Remissionserhaltung. Diät : im akuten Schub je nach Schweregrad enterale, voll resorbierbare ballaststofffreie Ernährung, als Fertiglösung z. B. Survimedr, Peptisorbr (vgl. S. 97). Bei hoher Krankheitsaktivität evtl. parenterale Ernährung (S. 94) mit Vitaminen und Spurenelementen (S. 94). Unter Remission ausgeglichene Wunschkost unter Weglassen unverträglicher Nahrungsmittel. Medikamentöse Therapie : siehe Tab. 141, Tab. 142 und Tab. 143. Rücksprache mit gastroenterologischem Zentrum. Chirurgische Therapie : x Morbus Crohn: Absolute Indikation bei Perforation, Ileus oder therapieresistenter Blutung. Relative Indikation: frustrane medikamentöse Dauerbehandlung, Komplikationen wie Stenosen, Konglomerattumore, Fisteln, Abszesse (keine definitive Heilung durch Operation).

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Colitis ulcerosa: absolute Indikation: Perforation, nicht beherrschbare Kolonblutung, toxisches Megakolon, Dysplasien, V. a. Kolonkarzinom. Relative Indikation: Versagen konservativer Therapie und inakzeptable Medikamenten-Nebenwirkungen. Angestrebt wird eine totale Kolektomie mit ileoanaler Anastomose und kontinentem Pouch. (dadurch definitive Heilung möglich). Internet-Homepage der Deutschen Morbus Crohn/Colitis ulcerosa Vereinigung (DCCV e. V.) mit umfassenden Informationen und zahlreichen Links unter der Adresse: http://www.dccv.de/. x

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Prognose

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Hohe Rezidivneigung. Besonderheiten bei Morbus Crohn: x Komplikationen machen in den meisten Fällen früher oder später eine Operation erforderlich, welche aber auch zu keiner definitiven Heilung führt x die Lebenserwartung ist unter adäquater Therapie kaum eingeschränkt. Besonderheiten bei Colitis ulcerosa: x gute Prognose bei isolierter Proktosigmoiditis x hohes Karzinomrisiko v. a. bei Pancolitis und hoher Krankheitsaktivität, in diesen Fällen Veranlassung regelmäßiger Koloskopiekontrollen x bei ausgedehntem Befall des Kolons ist häufig eine Operation erforderlich, durch Proktokolektomie ist aber eine definitive Heilung möglich.

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

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24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

Tab. 141 . Therapie des Morbus Crohn (vgl. Tab. 143) y

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Remissionsinduktion: x gering bis mäßiger Schub (CDAI i 150): Diät + Budesonid oder 5-ASA p. o., bei Befall von Ösophagus bis Jejunum systemisch wirksame Glukokortikoide, bei distalem Dickdarmbefall 5-ASA als Klysma x Schwerer Schub (CDAI i 300): Diät + systemisch wirksame Glukokortikoide + Budesonid p. o., bei steroidrefraktärem Verlauf Azathioprin (alternativ Methotrexat), falls therapierefraktär Infliximab (alternativ Ciclosporin) x Steroidabhängiger chronischer Verlauf: Azathioprin, Alternative: Methotrexat Remissionserhaltung bei remittierendem Verlauf: medikamentös induzierte Remission: keine Therapie x operativ induzierte Remission: 5-ASA Remissionserhaltung bei chronisch aktivem Verlauf: x Standard: Azathioprin, Alternative: Methotrexat x

Fisteln: Metronidazol x falls chronisch: Azathioprin x falls therapierefraktär: Infliximab (alternativ Ciclosporin oder Tacrolimus) x

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24

24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

Tab. 142 . Therapie der Colitis ulcerosa (vgl. Tab. 143) y

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Remissionsinduktion der distalen Colitis ulcerosa: x distale Kolitis mit leichter bis mittlerer Aktivität (vgl. Tab. 140): 5-ASA lokal (Suppositorien oder Klysmen) evtl. + 5-ASA p. o. Bei Nichtansprechen + Budesonid lokal (z. B. Klysmen). Bei erneutem Nichtansprechen + Prednisolon p. o. x distale Kolitis mit schwerer Aktivität: 5-ASA lokal (evtl. + p. o.) + Budesonid lokal + Prednisolon p. o. Remissionsinduktion der ausgedehnten Colitis ulcerosa: ausgedehnte Kolitis mit leichter bis mittlerer Aktivität: 5-ASA p. o. x ausgedehnte Kolitis mit schwerer Aktivität bzw. fulminanter Verlauf: Prednisolon (p. o. oder i. v.) evtl. + 5-ASA p. o. Bei Nichtansprechen zusätzlich Ciclosporin oder Tacrolimus chronisch aktiver Verlauf: Azathioprin x

Remissionserhaltung Standard: 5-ASA p. o. (bei distalem Befall alternativ lokal), falls unverträglich, E. coli Stamm nissle x nach fulminantem Schub und mit Ciclosporin oder Tacrolimus induzierter Remission: Azathioprin x

Tab. 143 . Medikamente in der Therapie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen y

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5-Aminosalicylsäure = 5-ASA = Mesalazin: Claversalr, Pentasar, Salofalkr 250|500 mg/Tbl., 4 g/Klysma, Asacolitinr 400 mg/Tbl.

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Topisch wirksame Glukokortikoide z. B. Budesonid (weniger Nebenwirkungen, aber auch weniger wirksam als systemische Glukokortikoide): Budenofalkr, Entocortr 3 mg/Kps., 2 mg/Klysma y

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p. o.: 9 mg/d (1 q 3 Kps. morgens) über 8 Wo., dann über 2 Wo. ausschleichen lokale Anwendung bei distaler Kolitis: 1 q 2 mg abends als Klysma über mindestens 4 Wo.

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Initial 1 mg/kgKG/d p. o. oder i. v., dann wochenweise reduzieren (z. B. 60–40–30–25–20–15 mg/d), dann 10 mg/d bis zur 12. Wo., dann 10 mg jeden 2. Tag über weitere 3 Monate. Bei fehlender Besserung jeweilige Dosis bis zum Ansprechen beibehalten y

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Azathioprin: z. B. Imurekr 25| 50 mg/Tbl. ): Wirkungseintritt erst nach 2–7 Monaten y

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Systemisch wirksame Glukokortikoide z. B. Prednisolon: S. 336

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y

Standard: 4 g/d p. o. in 4 Einzeldosen lokale Anwendung bei distaler Kolitis (bis zur linken Flexur): 1 q 4 g/d abends (z. B. als Klysma) Remissionserhaltung Colitis ulcerosa: 2 g/d. p. o.

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x y

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Dosierung

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Methotrexat: Lantarelr 7,5|10|15|20|25 mg/Fertigspritze

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2–2,5 mg/kgKG/d p. o.

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Anfangsdosis 25 mg/Woche i. m., nach 16 Wochen kann auf 15 mg/Woche i. m. reduziert werden. Zusätzlich 5 mg/Wo. Folsäure (z. B. Folsanr) p. o.

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Tab. 143 . (Fortsetzung) y

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Dosierung y

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Ciclosporin: Sandimmunr 50 mg/Amp. 4 mg/kgKG über 24 Std. i. v. (Dauerinfusion) y

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3 q 400 mg/d p. o.

Metronidazol: Clontr 400 mg/Tbl. y

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Tacrolimus: Prografr 0,5|1|5 mg/Kps., 0,1–0,2 mg/kgKG/d p. o. oder 5 mg/Amp. 0,01 mg/kgKG/d i. v. y

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Antikörper gegen TNF-a (= Tumornekrosefaktor-a) z. B. Infliximab: Remicader 100 mg/Amp. y

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E. coli Stamm nissle: Mutaflorr y

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5 mg/kgKG i. v. in den Wochen 0, 2 und 6

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200 mg/d p. o. y

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Nebenwirkungen: x 5-ASA: im Allgemeinen mild und reversibel: Schwindel, Fieber, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Übelkeit, allergische Exantheme, interstitielle Nephritis; selten: pulmonale Toxizität, Perikarditis, Pankreatitis, aplastische Anämie, Leukopenie, Thrombopenie x Glukokortikoide: S. 336 x Azathioprin: Haut-/Schleimhautveränderungen, Pankreatitis, Nierenschäden, Immun/Myelosuppression, ZNS-Symptome, Spätmalignome x Methotrexat: S. 469 x Ciclosporin: Müdigkeit, Kopfschmerzen, Wadenkrämpfe, gastrointestiale Beschwerden, Tremor, Niereninsuffizienz, Blutdruckanstieg, Myelosuppression, Hyperlipidämie, Elektrolytverschiebungen, Gingivahyperplasie, erhöhte Infektneigung x Metronidazol: S. 109 x Tacrolimus: zahlreiche, z. B. Leberfunktionsstörungen, Myokardhypertrophie, gastrointestinale Beschwerden, Niereninsuffizienz, neurologische und psychiatrische Symptome, Myelosuppression, Immunsuppression, vermehrte Infektanfälligkeit, Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie, Hyperglykämie, erhöhtes Tumorrisiko x Infliximab: zahlreiche, z. B. Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden, Infektionen des oberen Respirationstraktes (auch Tbc), akute oder verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion, Sepsis, gehäuftes Auftreten von Non-Hodgkin-Lymphomen

Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24

24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

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24.6 Divertikulose

24.6 Divertikulose Definition

.............................................................................................................. n n n

n

Divertikel : umschriebene Ausstülpung der Darmwand. Echtes Divertikel : Ausstülpung der gesamten Darmwand. Falsches oder Pseudodivertikel (am häufigsten): Ausstülpung der Schleimhaut durch Lücken (meist Gefäßdurchtrittsstellen) in der Muskelschicht. Divertikulose : Anwesenheit multipler Divertikel.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Angeboren (echte Divertikel): z. B. Meckel-Divertikel, ein Rudiment des Ductus omphaloentericus, ca. 90 cm proximal der Ileozökalklappe. Erworben (Pseudodivertikel): intraluminale Druckerhöhung (schlackenarme Kost, chronische Obstipation), Muskel- und Bindegewebsschwäche der Darmwand. Lokalisation meist im Dickdarm und dort zu 2/3 im Sigma. Meist ältere Patienten betroffen: bei Patienten i 70 Jahre in 60–70 % Dickdarmdivertikel nachweisbar.

Klinik

.............................................................................................................. n

Meist symptomlos. Gelegentlich (auch ohne Entzündung) intermittierende abdominelle Schmerzen, meist im linken Unterbauch lokalisiert.

Komplikationen

.............................................................................................................. n n n

n n

Divertikulitis: häufigste Komplikation, 10–20 % der Patienten mit Divertikeln. Untere gastrointestinale Blutung (S. 690) aus einem Divertikel. Malassimilationssyndrom (S. 372) bei bakterieller Fehlbesiedelung von Dünndarmdivertikeln. Papillenstenose, Pankreatitis bei peripapillären Duodenaldivertikeln. Meckel-Divertikel (Komplikationen relativ häufig): Divertikulitis, Ileus infolge Strangulation oder Invagination, peptische Ulzera (aus ektoper Magenmukosa) mit Perforations- und Blutungsgefahr.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

n n

Meist Zufallsbefund (Diagnose der Divertikulitis s. u.). Endoskopie: erkennbare Divertikelausführungsgänge, Ausschluss eines Kolonkarzinoms (wichtigste Differenzialdiagnose) durch Koloskopie. Röntgen-Kontrastmitteluntersuchung: Kontrastmittelfüllung der Divertikel. Diagnostisches Vorgehen bei Blutung: S. 690.

Therapie

.............................................................................................................. n n n

n n

Schlackenreiche Kost, ausreichende Flüssigkeitsaufnahme, Stuhlregulierung. Bei bakt. Fehlbesiedelung von Dünndarmdivertikeln Antibiotika (S. 374). Prophylaktische Entfernung eines intraoperativ zufällig entdeckten Meckel-Divertikels. Therapie der Divertikulitis (S. 385). Therapie der Blutung (S. 690). Chirurgische Therapie bei Ileus, Perforation oder konservativ nicht beherrschbarer Blutung.

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24.7 Divertikulitis Definition

.............................................................................................................. n

Bakterielle Entzündung eines oder mehrerer Divertikel.

Klinik .............................................................................................................. n

n

n n

Abdominelle Schmerzen in Abhängigkeit von der Lokalisation: am häufigsten linksseitige teils kolikartige Unterbauchschmerzen (Sigmadivertikulitis). Stuhlunregelmäßigkeit: Obstipation und/oder Diarrhö, evtl. mit Schleim- und Blutbeimengungen. Evtl. tastbare, druckschmerzhafte Walze (z. B. im linken Unterbauch). Erhöhte Körpertemperaturen.

Komplikationen

.............................................................................................................. n

n n n

Nekrotisierende Entzündung mit Perforation: x gedeckte Perforation mit perikolischer Abszessbildung x Perforation in die freie Bauchhöhle mit Peritonitis (S. 189). Stenosierung, in schweren Fällen mechanischer Ileus (S. 194). Fistelbildung (Harnblase, Vagina, Haut, andere Darmabschnitte). Blutung (S. 690).

24 Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24.7 Divertikulitis

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

n

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n

Klinik. Labor : BSG-Erhöhung, im Blutbild Leukozytose und Linksverschiebung, Blutkulturen zur Erregerdiagnostik abnehmen (S. 21). Abdomensonographie : verdickte Darmwand im entzündeten Bereich, Abszessdarstellung, freie Flüssigkeit bei Perforation. Röntgen-Abdomenübersicht : freie Luft? (Perforation), Spiegelbildung? (Ileus). Bei weiter bestehender diagnostischer Unsicherheit : x Röntgen-Kontrasteinlauf wegen Möglichkeit einer Perforation mit wasserlöslichem Kontrastmittel (z. B. Gastrografinr) x Abdomen-CT: beste Darstellung extraluminaler Veränderungen (z. B. Abszesse). Nach Abklingen der akuten Entzündungszeichen : x Endoskopie: Ausdehnung der Entzündung, Stenosen, Karzinomausschluss. Differenzialdiagnose : Kolonkarzinom, Morbus Crohn, gynäkologische Erkrankungen (z. B. Adnexitis), Reizdarmsyndrom.

Therapie

.............................................................................................................. n

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n n

Bettruhe, Spasmolytika (z. B. Buscopanr i. v.) und/oder spasmolytisch wirksame Analgetika (z. B. Metamizol, S. 119) nach Bedarf. Bei starken Schmerzen Pentazocin (Fortralr) oder Pethidin (Dolantinr) i. v. Kein Morphin (Wirkung auf glatte Muskulatur: Erhöhung des intraluminalen Drucks). Nulldiät, parenterale Ernährung (S. 94). Alternativ in leichteren Fällen ballaststofffreie Flüssignahrung (z. B. Survimedr, Peptisorbr). Antibiotika: z. B. Cefotiam + Metronidazol i. v. (S. 105 ff). Chirurgische Therapie: akut bei Hinweisen für Perforation, Ileus, Fisteln, nicht stillbarer Blutung (S. 690), im Intervall bei rezidivierender Divertikulitis.

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24

24.8 Kolonpolypen

24.8 Kolonpolypen Definition

.............................................................................................................. n

n

Polypen : breitbasige (sessile) oder gestielte Schleimhauterhabenheiten. Häufigster benigner Tumor des Kolons (i 90 %). Polyposis (coli) : mehr als 100 Polypen (im Kolon). Ausnahmen: Familiäre juvenile Polyposis (i 10 Polypen).

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n n

Nicht erblich (häufig): Umwelt- und Ernährungsfaktoren: z. B. hoher Konsum von tierischem Fett- und Eiweiß zuungunsten pflanzlicher Nahrungsanteile. Erblich (seltener): meist autosomal dominant vererbt (s. u.). Häufigkeit von Kolonpolypen nimmt mit dem Alter zu (i 60 Jahre ca. 20 %), Männer etwas häufiger betroffen als Frauen.

Klinik

.............................................................................................................. n n n

Meist symptomloser Zufallsbefund. Bei großen Polypen evtl. Stenosesymptome mit Abdominalkoliken. Evtl. Blut- und Schleimbeimengungen im Stuhl, seltener akute untere gastrointestinale Blutung (S. 690).

Einteilung und Karzinomrisiko

.............................................................................................................. n n

n

n

Hyperplastische, entzündliche Polypen : kein erhöhtes Karzinomrisiko. Neoplastische nichterbliche adenomatöse Polypen : Korrelation des Karzinomrisikos mit folgenden Kriterien ( % = Karzinomrisiko): x Größe: I 1 cm (Z 1–2 %), 1–2 cm (Z 10 %), i 2 cm (Z 40–50 %) x histologischer Typ: – tubuläres Adenom, am häufigsten (Z 5 %) – tubulovillöses Adenom (Z 20 %) – villöses Adenom (Z 40 %) x Dysplasiegrad: leicht (Z 10 %), schwer (Z 40 %). Erbliche polypöse Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes (Tab. 144), histologisch 2 Arten: x Adenom: neoplastisch x Hamartom: nicht neoplastisch, Tumor aus atypisch differenziertem Keimgewebe. Cronkhite-Canada-Syndrom: seltene generalisierte Polypose unbekannter Ursache mit Befall vom Magen bis zum Dickdarm; zusätzlich Hautpigmentierung und Alopezie. Therapierefraktäre Diarrhö, Karzinomrisiko ca. 5 %.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

Rektoskopie, Koloskopie: bei Nachweis eines Polypen vollständige kolorektale Diagnostik (häufig Mehrfachbefunde).

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Tab. 144 . Erbliche polypöse Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes (autosomal dominant vererbt mit variabler Penetranz, auch Neumutationen) y

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Familiäre juvenile Polyposis (Hamartome) y

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Pigmentation an der Mundschleimhaut und perioral y

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Karzinomrisiko

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2–3 % (Frauen: 5 % Ovarialkarzinom)

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Papeln im Gesicht, Papillome – der Mundschleimhaut, hamartomatöse Tumoren der Mamma, Ovarien, Struma u. a. y

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CHRPE = kongenitale Hyperi 90 % trophie des retinalen Pigmentepithels

Magen Kolon Rektum y

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zusätzliche Befunde

Magen Kolon

Familiäre adenomatöse Polyposis = FAP (Adenome) y

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Magen Dünndarm Kolon

Cowden-Syndrom (Hamartome)

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Kolon Rektum

Peutz-JeghersSyndrom (Hamartome) y

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Lokalisation

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24

24.8 Kolonpolypen

FAP-Sonderformen: x Gardner-Syndrom: zusätzlich Osteome, Fibrome, Lipome, Epidermoidzysten x Turcot-Syndrom: zusätzlich Glio- oder Medulloblastome x attenuierte adenomatöse Polyposis (= AAPC): abgeschwächte Form der klassischen FAP mit I 100 meist kleinen Polypen, welche v. a. im rechten Kolon gelegen sind. Manifestation des Kolonkarzinoms um das 50. Lebensjahr

Therapie

.............................................................................................................. n

n n

Abtragung während der diagnostischen Endoskopie mit der elektrischen Schlinge an der Basis in toto (= Polypektomie). Bei großen (i 3–5 cm) Polypen primär operative Behandlung. Bei FAP: x prophylaktische Kolektomie mit Proktomukosektomie, ileoanaler Anastomose und Ileumpouch oder x Kolektomie mit Ileorektostomie und endoskopischer Entfernung der Rektumpolypen sowie 6-monatlichen Nachkontrollen.

Kontrollen nach Kolonpolypektomie

.............................................................................................................. n n

n

n

Keine Routinekontrollen bei nicht-neoplastischen Polypen (z. B. Pseudopolyp). Erste Kontroll-Endoskopie nach 3 Jahren : bei Adenomen, wenn das Adenom sicher im Gesunden entfernt wurde und das gesamte Kolon untersucht und gut zu beurteilen war; bei unauffälligem Befund danach fünfjähriges Kontrollintervall. Erste Kontroll-Endoskopie nach 3 Monaten : Adenom nicht sicher im Gesunden entfernt oder inkomplette Untersuchung. Beachte : Bei erblichen polypösen Erkrankungen Suche nach weiteren Manifestationsorten (s. o.) und Untersuchung von Familienangehörigen. FAP: bei Verwandten 1. Grades jährliche Koloskopie ab dem 10. Lebensjahr. Zusätzlich humangenetische Diagnostik und Beratung sowie ophthalmologische Untersuchung (siehe auch Vorsorge des KRK: S. 388). 387

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24

24.9 Kolorektales Karzinom (KRK)

24.9 Kolorektales Karzinom (KRK) Ursachen – Epidemiologie

..............................................................................................................

Genetische Faktoren [Karzinomrisiko]: x positive Familienanamnese [10 %] (Normalbevölkerung [5 %]) x erbliche polypöse Erkrankungen [vgl. Tab. 144, S. 387] x Lynch-Syndrom = hereditäres, nichtpolypöses Kolonkarzinom (HNPCC): autosomal-dominant vererbt [70 %]. Gehäuft Zweitkarzinome im Magen, hepatobiliär, Endometrium u. a.; Amsterdam-Kriterien zur HNPCC-Diagnose: j 3 Verwandte (mindestens einer ersten Grades) mit KRK, KRK in mindestens 2 Generationen, mindestens ein Betroffener I 50 J, Ausschluss einer FAP. Risikokrankheiten : adenomatöse Polypen (S. 386, „Adenom-Karzinom-Sequenz“), Mamma-, Corpus-, Ovarialkarzinom, Z. n. Ureterosigmoidostomie, langjährige Colitis ulcerosa, seltener Morbus Crohn. Beeinflussbare Faktoren : Rauchen, Alkohol, umstritten: faserarme Ernährung. Inzidenz : in Mitteleuropa ca. 30/100 000 Einwohner/Jahr (zweithäufigstes Karzinom bei Männern und Frauen), Erkrankungsgipfel: 60.-70. Lebensjahr.

n

n

n n

Einteilung

..............................................................................................................

Nach der Lokalisation: Rektum (60 %), Sigma (20 %), übriges Kolon (20 %). UICC-Stadieneinteilung sowie Dukes- bzw. TNM-Klassifikation: Tab. 145. Differenzierungsgrad = histologisches Grading (Adenokarzinom): S. 125.

n n n

Tab. 145 . Stadieneinteilung kolorektaler Karzinome (vgl. S. 125) y

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TNM y

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Definition y

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TISN0M0

Carcinoma in situ (Basalmembran intakt)

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Ia Ib

Dukes A

T1N0M0 T2N0M0

Tumor auf Mukosa und Submukosa beschränkt Tumor reicht bis zur Muscularis propria

II

Dukes B1 Dukes B2

T3N0M0 T4N0M0

Infiltration aller Wandschichten Tumor erreicht viszerales Peritoneum bzw. andere Organe

III

Dukes C

TanyN1–2M0 regionale Lymphknotenmetastasen

IV

Dukes D

TanyNanyM1 Fernmetastasen (primär Leber und Lunge)

Klinik

.............................................................................................................. n n

n n

Oft fehlend oder uncharakteristisch. Geänderte Stuhlgewohnheiten (z. B. Wechsel Obstipation/Diarrhö), neu aufgetretene Flatulenzneigung, unwillkürlicher Stuhlabgang, abdominelle Schmerzen. Blutbeimengungen im Stuhl, chronische Anämie. Spätsymptome: Gewichtsabnahme, Schwäche, tastbarer Tumor, Subileus/Ileus.

Vorsorge

.............................................................................................................. n

388

Personen mit durchschnittlichem Risiko: ab dem 45. Lebensjahr jährlich rektaldigitale Untersuchung (Z 20 % der Karzinome sind tastbar) und Test auf okkultes Blut im Stuhl: z. B. Hämoccultr-Test, ab ca. 20 ml Blut/d positiv, falsch positiv z. B. nach Verzehr von reichlich rohem Fleisch oder Gemüse, keine Verfälschung durch Eisenpräparate, Durchführung 3-mal an verschiedenen Tagen.

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n

n

n

n

Verwandte 1. Grades von Patienten mit KRK: erstmalige Koloskopie im Alter, das 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms liegt, beim Auftreten I 60 Jahre Untersuchung spätestens ab dem 40. Lebensjahr. Wiederholung der Koloskopie mindestens alle 10 Jahre. Verwandte 1. Grades von Patienten I 60 Jahre mit kolorektalem Adenom: erstmalige Untersuchung mit 40 Jahren, Wiederholung mindestens alle 10 Jahre. HNPCC: Humangenetische Beratung und molekulargenetische Untersuchung Familienangehöriger. Bei Risikopersonen ab 25. Lebensjahr jährliche Koloskopie und Gastroskopie sowie bei Frauen gynäkologische Untersuchung. Kolonpolypen einschließlich FAP: S. 387.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

n

n

n

Koloskopie mit Biopsie: auch bei bereits rektoskopisch diagnostiziertem Rektumkarzinom vollständige kolorektale Diagnostik (häufig Mehrfachbefunde). Röntgen-Kolonkontrasteinlauf : Dokumentation der Tumorausdehnung und Lokalisation. Kolon-Diagnostik bei endoskopisch nicht passierbarer Stenose. Metastasensuche/Staging : Röntgen-Thorax, Abdomensonographie, Abdomen-CT bei unklaren sonographischen Befunden. Beurteilung der lokalen Operabilität : evtl. transrektale Endosonographie, i. v. Urographie, Abdomen-CT. Tumormarker zur Verlaufs- und Therapiekontrolle: CEA, CA 19–9.

24 Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24.9 Kolorektales Karzinom (KRK)

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

n

n

n

n

Chirurgische Therapie: radikale Tumorresektion mit Entfernung des regionalen Lymphabflussgebietes. Vorgehen in Abhängigkeit von der Lokalisation. Ggf. Entfernung solitärer Leber- oder Lungenmetastasen. x Kolonkarzinom: z. B. Transversumresektion, Hemikolektomie, Sigmaresektion x Rektumkarzinom: kontinenzerhaltende Resektion bei ausreichendem Abstand des Tumors von der Linea anocutanea (5–7 cm, abhängig vom Differenzierungsgrad). Bei weiter distal gelegenen Karzinomen abdominoperineale Rektumexstirpation mit endständigem Anus praeter. Bei hochdifferenzierten Adenokarzinomen Stadium T1 ohne Lymphgefäßeinbrüche transanale oder endoskopische Resektion im Gesunden. Bei primär inoperablen T4-Tumoren neoadjuvante Radio-/Chemotherapie präoperativ. Adjuvante (S. 125) Therapiemaßnahmen : x Kolonkarzinom (UICC III): Chemotherapie (5-FU/Folinsäure) x Rektumkarzinom (UICC II/III): Radio-/Chemotherapie (5-FU). Palliative Therapiemaßnahmen (UICC IV): x bei stenosierenden Tumoren: Tumorresektion, Anus-praeter-Anlage, Umgehungsanastomosen, Laser- oder Elektrotherapie x Chemotherapie: 5-FU/Folinsäure (Standard oder Hochdosis), bei Versagen Kombination mit Oxaliplatin oder Irinotecan. Nachsorge : bei UICC-Stadium I wegen geringen Metastasierungsrisikos keine regelmäßige Nachsorge erforderlich, aber Koloskopie 2 und 5 Jahre postoperativ. Bei UICC-Stadium II und III zusätzlich halbjährlich klinische Untersuchung (einschließlich rektal-digitaler Austastung), CEA, Blutbild, BSG, Abdomensonographie (ggf. Abdomen-CT), Röntgen-Thorax. Postoperative 5-Jahresüberlebensrate abhängig vom Stadium: UICC I i 90 %, UICC II 70–80 %, UICC III 30–60 %, UICC IV 0–5 %.

389

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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes

24

24.10 Anorektale Erkrankungen

24.10 Anorektale Erkrankungen Hämorrhoiden

..............................................................................................................

Hyperplasie des Corpus cavernosum recti. Entstehung begünstigt durch: familiäre Disposition, häufiges Sitzen, chronische Obstipation. Symptome: intermittierende peranale Blutungen und Schmerzen. Einteilung und Therapie (Stuhlregulierung obligat): Tab. 146. Beachte : Bei peranalen Blutungen an kolorektales Karzinom denken und ggf. ausschließen (S. 389). Vor Hämorrhoidentherapie mindestens Rektoskopie.

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Tab. 146 . Gradeinteilung und Therapie der Hämorrhoiden y

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Grad y

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Beim Pressen Vorwölbung ins Lumen (nur proktoskopisch zu diagnostizieren)

II

Beim Pressen Austreten der Knoten aus dem Analkanal

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Therapie

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Klinische Kennzeichen y

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1. Wahl: Sklerosierung 2. Wahl: Salben und Suppositorien

3

1. Wahl: Gummibandligatur 2. Wahl: Sklerosierung

Bei der Defäkation prolabierende, manuell 1. Wahl: Hämorrhoidektomie 7 7 2. Wahl: Gummibandligatur reponible Knoten 7 5 Bei perianaler Thrombose primär Nicht reponible Knoten Stichinzision.

Analkarzinom

.............................................................................................................. n n n n

Meist Plattenepithelkarzinome, hämatogene Metastasierung in Leber, Niere, Knochen. Symptome: Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Pruritus, Nässen, Blutung. Diagnose: Inspektion, rektal-digitale Untersuchung, Prokto-/Rektoskopie. Stadienabhängige Therapie: Radiochemo, Lokalexzision, Rektumamputation.

Weitere Erkrankungen

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Analfissur : schmerzhafter, oft nässender oder blutender Schleimhauteinriss meist im Bereich der hinteren Analkommissur. Bei frischer Fissur analgetisch wirksame (z. B. Anaesthesinr) und/oder entzündungshemmende (z. B. Faktur) Salben oder Suppositorien. Bei chronischer Analfissur chirurgische Therapie. Marisken : perianale Hautfalten oft nach perianaler Thrombose. Bei Beschwerden chirurgische Entfernung. Analprolaps: Austritt von Schleimhaut durch den Anus (radiäre Schleimhautfalten) bei Analsphinkterschwäche und Hämorrhoiden III. und IV. Grades. Rektumprolaps : Austritt aller Darmwandschichten durch den Anus (zirkuläre Schleimhautfalten). Therapie: manuelle Reposition, chirurgische Therapie. Analabszess : schmerzhafte, gerötete perianale Vorwölbung, evtl. Fieber. Chirurgische Therapie, Suche nach Analfisteln. Analfisteln : häufig Ursache/Folge rezidivierender Analabszesse, auch bei Morbus Crohn. Chirurgische Therapie. Pruritus ani : bei Hämorrhoiden, Analekzem, Pilzinfekt, Anal-/Rektumprolaps, Analfisteln, chronischen Enteritiden, Allergien, Oxyuriasis, psychogen u. a. Pilonidalsinus : sichtbare Öffnung einer inkompletten Fistel im Steißbeinbereich. Komplikationen: Abszedierung. Chirurgische Therapie.

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25

Erkrankungen des Pankreas

25.1 Akute Pankreatitis Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n n n

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Biliäre Pankreatitis (50–60 %): Erkrankungen der Gallenwege (v. a. präpapilläre Choledochussteine). Alkoholabusus (20–30 %), häufig akuter Schub einer chronischen Pankreatitis. Idiopathisch (10 %). Seltener Hyperkalzämie (Hyperparathyreoidismus S. 529), Hypertriglyzeridämie (i 500 mg/dl), posttraumatisch, postoperativ, nach ERCP, infektiös, Urämie, Medikamente (Immunsuppressiva, Diuretika, Antibiotika u. a.), penetrierende Ulzera, peripapilläre Duodenaldivertikel, mechanische Hindernisse (Pankreas divisum, Tumoren, Narben, Askariden), Kollagenosen (S. 472). Inzidenz : in Mitteleuropa 5–10/100 000 Einwohner/Jahr.

25 Erkrankungen des Pankreas

25.1 Akute Pankreatitis

Klinik

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Leitsymptome : akut auftretende Oberbauchschmerzen mit gürtelförmiger Ausstrahlung (+ Pankreasenzymanstieg im Serum). Weitere häufige Befunde : x Fieber, Tachykardie, Übelkeit, Erbrechen. x Bauchdeckenspannung („Gummibauch“), Meteorismus, paralytischer Subileus. In Abhängigkeit vom Schweregrad (Tab. 147) und der Ursache: x Kreislaufreaktion: Hypotonie, Schock x Aszites, Pleuraergüsse (links i rechts) x Ikterus (häufig nur flüchtig) bei Choledochus-Steinpassagen x seltene, prognostisch ungünstige Zeichen: periumbilikale (Cullen-Zeichen) oder Flanken-(Gray-Turner-Zeichen) Hauteinblutungen. Beachte : Score-Systeme zur Schweregradbestimmung, wie z. B. die Ranson-Kriterien, die im Zusammenhang mit Studien angewendet werden, sind in der Praxis von untergeordneter Bedeutung. Wichtige Kriterien, die für eine schwere Verlaufsform sprechen sind: klinischer Befund (Schmerzen, Schocksymptomatik?), CRP (Anstieg i 120 mg/l?), Kreatinin (Anstieg über 1,2 mg/dl?) und pO2 (Abfall?).

Komplikationen

.............................................................................................................. n

n n n n

n

n

Kreislaufschock durch Volumenmangel, Freisetzung von Vasodilatatoren und toxischen Substanzen. Folgen: akutes Nierenversagen (S. 432), Schocklunge (ARDS: S. 683), Verbrauchskoagulopathie (S. 671). Abszessbildung, Sepsis. Diabetes mellitus. Ausgedehnte Nekrosen und Hämorrhagien (evtl. mit gastrointestinaler Blutung). Pseudozysten (evtl. mit Blutung, Ruptur, Abszess), Fistelbildung, Stenosen (Duodenum, Choledochus, Kolon). Pfortader- und Milzvenenthrombose. Folge: portale Hypertension mit Ösophagusbzw. Fundusvarizen, Splenomegalie. Paralytischer Ileus.

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Erkrankungen des Pankreas

25

25.1 Akute Pankreatitis

Tab. 147 . Schweregrade der akuten Pankreatitis y

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Schweregrad (entsprechend CT- oder Endosonographiebefund) Häufigkeit y

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Letalität y

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Stadium I: Akute ödematöse Pankreatitis

65–85 %

0%

Stadium II: Akute partiell nekrotisierende Pankreatitis

15–30 %

15–50 %

Stadium III: Akute nekrotisierende Pankreatitis

5%

i 50 %

y

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Differenzialdiagnose : akutes Abdomen anderer Genese (S. 189). Labor : x Erhöhung von Lipase (S. 244) und pankreasspezifischer Amylase (S. 240) im Serum. Sensitivität Lipase i Amylase; absolute Werte korrelieren nicht mit dem Schweregrad der Erkrankung x je nach Ursache und Verlauf: – Leukozytose – Erhöhung von CRP und LDH (CRP = Schweregrad-Marker) – bei Cholestase Erhöhung von AP, gGT, (direktes) Bilirubin – bei Diabetes mellitus Hyperglykämie – Hypokalzämie – Anstieg von Harnstoff und Kreatinin. (Endo-)sonographie, Abdomen-CT (konventionelle Sonographie wegen krankheitsbedingter Luftüberlagerung erschwert): Pankreas vergrößert (S. 43) und unscharf begrenzt (Ödem). Evtl. Nachweis von (echoarmen) Nekrosen, Aszites, Pleuraergüssen, Abszessen, Pseudozysten, bei biliärer Genese evtl. erweiterter Ductus choledochus, hepatisches Doppelflintenphänomen oder sichtbare Gallensteine. Röntgen-Thorax : evtl. Pleuraergüsse, Plattenatelektasen, Zwerchfellhochstand links, basale Pneumonie, Zeichen des ARDS (S. 683). Röntgen-Abdomenübersicht : (Sub-)Ileus?. DD Perforation: freie Luft? ERCP (bei V. a. biliäre Genese): ggf. Papillotomie in gleicher Sitzung. Gastroskopie : penetrierende Ulzera (Ursache), Stressläsionen (Folge)? Feinnadelpunktion (sonographisch oder CT-gesteuert): (infizierte) Nekrosen? Ggf. weitere Ursachensuche (s. o.). Überwachungsprogramm: Tab. 148.

392

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Tab. 148 . Überwachungsprogramm bei akuter Pankreatitis y

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Befindlichkeit (Ausmaß der Bauchschmerzen), Abdomenpalpation, Blutdruck, Puls, Flüssigkeitsbilanz, ZVD Körpertemperatur Labor: x Blutbild x Kreatinin, Na+, K+, Ca++ x Lipase oder pankreasspezifische Amylase x aP, gGT, GOT, (direktes) Bilirubin x Quick/INR, PTT (ggf. Verbrauchsparameter: S. 671) x CRP, LDH x Gesamteiweiß, Albumin x Blutzuckertagesprofil x Blutgasanalyse Abdomensonographie Röntgen-Thorax, Röntgen-Abdomen, EKG, ggf. Abdomen-CT oder Endosonographie, ggf. ERCP, chirurgisches Konsil

Erkrankungen des Pankreas

25

25.1 Akute Pankreatitis

Basistherapie

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Allgemeinmaßnahmen : stationäre Einweisung, Bettruhe, Intensivüberwachung bis zur Stabilisierung, ggf. Intubation und Beatmung. Eine orale Nahrungskarenz ist bei leichteren Verläufen nicht erforderlich, bei Übelkeit und Erbrechen jedoch ratsam. Magenablaufsonde nur bei Erbrechen bzw. Subileus; Eine regelhafte Anwendung bringt bei mildem oder mittelschwerem Verlauf keine Vorteile. Enterale Ernährung (S. 97): x verbessert die Darmintegrität, vermindert die Translokation von Bakterien und damit die Rate schwerer Infektionen x Durchführung frühzeitig und über eine Jejunalsonde unter Verwendung einer Ernährungspumpe (S. 9898). Kombinierte Anwendung mit parenteraler Ernährung besonders bei schweren Verlaufsformen, da bei rein enteraler Ernährung die adäquate Substratversorgung ungewiss ist. Parenterale Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr unter Kontrolle von Serumelektrolyten, Bilanz (vgl. Tab. 159, S. 434) und ZVD (ZVDsoll= 4–12 cmH2O): bei leichter Pankreatitis 2–4 l/d, bei schwerer Pankreatitis bis 10 l/d. Bei hohem Flüssigkeitsbedarf (i 4 l/d) Humanalbuminsubstitution: z. B. 500 ml 5 % Humanalbumin pro 4 l Flüssigkeitsbedarf (Serumalbumin-Kontrolle). Analgesie (regelmäßige Gabe, Dosierung entsprechend Bedarf): x Metamizol (S. 119): p. o. oder i. v. als Kurzinfusion oder im Perfusor. Einzeldosis 500–1000 mg, Wdhl. alle 4–6 Std. (max. 6000 mg/d), RR beachten x Tramadol (S. 120): p. o. oder i. v., Einzeldosis 50–200 mg, Wdhl. alle 4 Std. (orale Retardpräparate alle 12 Std.), max. 400 mg/d x Pethidin (S. 121): s. c. oder i. v. als Kurzinfusion oder im Perfusor. Einzeldosis 50–100 mg, Wdhl. alle 2–3 Std., max. 500 mg/d x Piritramid (S. 121): s. c. oder i. v. als Kurzinfusion oder im Perfusor. Einzeldosis 15–30 mg, Wdhl. alle 4–6 Std., max. 300 mg/d x Peridural-Katheter z. B. mit Bupivacain (z. B. Carbostesinr 0,25 %, 5–10 mg/h = 2–4 ml/h), bei hoher Anlage (Th 7–10) zusätzlich gute Ileusprophylaxe. Stressulkusprophylaxe : mit PPI (S. 366). 393

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Erkrankungen des Pankreas

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25.1 Akute Pankreatitis

Erweiterte Therapiemaßnahmen

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Kausal : bei biliärer Pankreatitis so bald wie möglich ERCP und ggf. gleichzeitige Papillotomie. Zentralvenöse Ernährung (S. 94). In der Frühphase, insbesondere bei Hypertriglyzeridämie, Schock und Sepsis möglichst keine Fettlösungen. Behandlung einer Hyperglykämie : ggf. Insulinperfusor (S. 672) und engmaschige Blutzuckerkontrollen. Behandlung von Elektrolytstörungen. Besonders Substitution von: x K+ (S. 451): vor allem unter Insulintherapie engmaschige K+-Kontrollen x Ca++ (S. 455): ab Ca++ I 1,6 mmol/l (Beeinflussung durch Eiweißverlust). Behandlung von Störungen des Säure-Basen-Haushaltes : insbesondere Ausgleich einer metabolischen Azidose (S. 459). Antibiotikatherapie (vorher Blutkulturen: S. 21), Indikationen (Dosierung, Handelsnamen: S. 105 ff): x biliäre Pankreatitis: vgl. akute Cholezystitis S. 420 x schwere nekrotisierende Pankreatitis: Ciprofloxacin (z. B. 3 q 200 mg/d Ciprobayr) oder Imipenem (z. B. 4 q 500 mg/d Zienamr), zusätzlich Metronidazol (z. B. 3 q 500 mg/d Clontr). Behandlung eines akuten Nierenversagens (S. 434): meist Folge einer mangelnden Flüssigkeitszufuhr. Ggf. Hämodialyse oder Hämofiltration (S. 437ff). O2-Substitution nach BGA. Ggf. Respiratortherapie (S. 667, im Zweifel eher großzügige Beatmungsindikation) und Therapie eines ARDS: S. 683. Prophylaxe und ggf. Therapie einer Verbrauchskoagulopathie : S. 671. Bei Schock : ausreichende Flüssigkeitszufuhr (ZVD)? Vorgehen bei septischem Schock: S. 676. Bei Pseudozysten : engmaschige sonographische oder CT-Kontrolle. Evtl. spontane Rückbildung (50 % innerhalb 6 Wochen). Bei Progredienz (i 6 cm) und Beschwerden sonographisch oder CT-gesteuerte Punktion (evtl. Drainage und Spülung). Bei wiederholtem Nachlaufen mit Beschwerden oder Komplikationen (Blutung, Ruptur, Abszess) operative Therapie. Chirurgische Behandlung : bei Versagen der konservativen Therapie, Multiorganversagen, infizierten Nekrosen. Oraler Kostaufbau : nach Schmerzfreiheit frühzeitig mit fettarmer Kost, evtl. zusätzliche Enzympräparate (S. 396). Rezidivverhütung : z. B. Gallenwegssanierung, Alkoholabstinenz, Behandlung einer Hypertriglyzeridämie oder eines Hyperparathyreoidismus.

Prognose

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Letalität abhängig vom Schweregrad (bis 30 %). In etwa 10 % der Fälle mit alkoholinduzierter akuter Pankreatitis Übergang in eine chronische Pankreatitis.

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25.2 Chronische Pankreatitis Definition

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Schubweise oder kontinuierlich fortschreitende Entzündung der Bauchspeicheldrüse mit Entwicklung einer exokrinen, später auch endokrinen Insuffizienz.

Ursachen – Epidemiologie

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Alkoholabusus (70–80 %). Idiopathisch (20–30 %). Selten: Gallenwegserkrankungen, primärer Hyperparathyreoidismus, Hyperlipidämien, Arteriosklerose, Pankreas divisum, hereditär, autoimmun u. a. Sonderform: chronisch obstruktive Pankreatitis: durch Obstruktionen des Pankreasganges (z. B. durch Narben, Tumoren). Inzidenz: in Mitteleuropa ca. 8/100 000 Einwohner/Jahr, überwiegend Männer betroffen, Erkrankungsbeginn meist zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr.

25 Erkrankungen des Pankreas

25.2 Chronische Pankreatitis

Klinik – Verlauf

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Asymptomatisches Stadium (Dauer: mehrere Jahre). Stadium rezidivierender Entzündungsschübe (Dauer: mehrere Jahre): n Leitsymptom : rezidivierende, nicht kolikartige Schmerzen im Epigastrium (in 80–95 %) z. T. mit gürtelförmiger Ausstrahlung und postprandialer Verstärkung insbesondere nach Fett- und Alkoholgenuss x Völlegefühl, Übelkeit, Brechreiz. Stadium der exokrinen und endokrinen Insuffizienz: x Besserung der Schmerzen x Folge der exokrinen Insuffizienz: Maldigestionssyndrom (S. 372) x Folge der endokrinen Insuffizienz: Diabetes mellitus (S. 505).

Komplikationen

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Pseudozysten: evtl. mit Einblutung, Ruptur, Abszess. Stenosen: Ductus choledochus, Ductus pancreaticus, Duodenalstenose. Fistelbildung. Pfortader- und Milzvenenthrombose. Folge: portale Hypertension mit Ösophagusbzw. Fundusvarizen, Splenomegalie.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Diagnose und Differenzialdiagnose des akuten Schubes: S. 392. (Endo-)sonographie, ggf. Abdomen-CT : Konturunregelmäßigkeiten, erweiterter Pankreasgang (i 3 mm) mit Kaliberschwankungen, evtl. Kalk, Pseudozysten, Cholezystolithiasis? Ausschluss eines Pankreaskarzinoms. Röntgen-Pankreaszielaufnahme : evtl. Verkalkungen. ERCP (MRCP), evtl. Pankreatikoskopie : kurzstreckige perlschnurartige Gangerweiterungen und -stenosierungen. Evtl. Konkremente im Gangsystem. Ggf. Nachweis von Choledochusstenosen in der ERC oder MRC. Ösophagogastroduodenoskopie : Ausschluss anderer Ursachen von Oberbauchschmerzen (z. B. Ulkuskrankheit, Magenkarzinom). Ggf. Nachweis von Duodenalstenosen. Diagnose der Malassimilation : Stuhlgewicht, Stuhlfett (S. 373).

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Erkrankungen des Pankreas

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25.2 Chronische Pankreatitis n

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Indirekte exokrine Pankreasfunktionsprüfung (in der Frühphase nur geringe Sensitivität): x Elastase-1-Bestimmung im Stuhl (Enzympräparate müssen nicht abgesetzt werden): Normalwert: i 200 mg/g Stuhl x Pankreolauryltest (Durchführung: S. 24) oder Chymotrypsinbestimmung im Stuhl (Enzympräparate müssen 5 Tage vorher abgesetzt werden) sind umständlich und bieten in der klinischen Routine gegenüber der Elastase-1-Bestimmung keine Vorteile. Direkte exokrine Pankreasfunktionsprüfung : aufgrund hoher Sensitivität und Spezifität zum Beweis oder Ausschluss einer exokrinen Pankreasinsuffizienz auch in der Frühphase geeignet. Nachteil: relativ aufwendig, invasiv und teuer. Durchführung bei weiter bestehender diagnostischer Unsicherheit: x Sekretin-Pankreozymin-Test: mittels Duodenalsonde fraktionierte Aspiration von Sekret und Bestimmung von Saftsekretion, Bikarbonatkonzentration/ -menge nach Stimulation mit Sekretin sowie der Amylase-, Lipase- und Trypsinkonzentration/-menge nach Stimulation mit Pankreozymin. Endokrine Pankreasfunktionsprüfung : Blutzuckertagesprofil, oraler GlukoseBelastungs-Test (S. 506).

Therapie

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Therapie des akuten Schubs: S. 393. Therapie der exokrinen Pankreasinsuffizienz : x Diät: strikte Alkoholabstinenz, häufigere kleine fettarme Mahlzeiten, bei Steatorrhö mittelkettige Triglyzeride (S. 374) x Pankreasenzymsubstitution mit verkapselten magensaftresistenten Mikropellets oder magensaftresistentem Granulat. Ausreichender Lipasegehalt (mindestens 30 000 E/Mahlzeit) erforderlich. Gallensäurehaltige Präparate können zu chologener Diarrhö führen. Dosis richtet sich nach der Nahrungsmenge, Einnahme zur Mahlzeit: z. B. Kreonr 25 000 Kps. 3 q 2/d, 20 000 Btl. 3 q 2/d, Panzytratr 40 000 Kps. 3 q 1/d x ggf. (parenterale) Vitaminsubstitution (S. 94), insbesondere ADEK. Therapie der endokrinen Pankreasinsuffizienz (S. 508): x Diabetes-Diät, ggf. Insulintherapie (keine oralen Antidiabetika). Schmerztherapie : Wirkung der Pankreasenzymsubstitution abwarten (evtl. schmerzlindernd). Sonst Stufentherapie wie bei akuter Pankreatitis (S. 393). Bei Pankreasgangsteinen : endoskopische Papillotomie und/oder extrakorporale Stoßwellenlithiotripsie. Bei Pankreaspseudozysten : symptomlose Pseudozysten mit einem Durchmesser von I 6 cm: sonographische Verlaufskontrolle. Bei Beschwerden oder lokalen Verdrängungserscheinungen perkutane oder endoskopische Drainage. Bei Erfolglosigkeit operative Therapie (z. B. Zystojejunostomie). Chirurgische Therapie (Resektion bzw. Drainageoperation): bei therapieresistenten Schmerzen, symptomatischen Choledochus- oder Pankreasgangstenosen, Pfortader- oder Milzvenenthrombose, Karzinomverdacht, Fistelbildung.

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25.3 Pankreaskarzinom Ursachen – Epidemiologie

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Inzidenz: ca. 10/100 000 Einwohner/Jahr, bei Rauchern erhöht. Männer häufiger als Frauen betroffen (2 : 1). Häufigkeitsgipfel im 7. Lebensjahrzehnt.

Klinik

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Beachte : Häufig fehlende oder uncharakteristische Beschwerden wie bei chronischer Pankreatitis: gürtelförmige Oberbauchschmerzen, Rückenschmerzen, Inappetenz, Gewichtsverlust u. a. Bei Pankreaskopfkarzinom mit Stenosierung des Ductus choledochus schmerzloser progredienter Ikterus. Courvoisier'sches Zeichen = prall gefüllte, schmerzlos vergrößerte, palpable Gallenblase. Neigung zu Phlebothrombosen und Thrombophlebitiden.

25 Erkrankungen des Pankreas

25.3 Pankreaskarzinom

Diagnostik

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Sonographie, Endosonographie : umschriebene Organvergrößerung (Hauptlokalisation Kopfbereich), Strukturdefekte, Cholestase, Metastasensuche (v. a. in der Leber). Kleine Tumoren oft nicht sichtbar. Abdomen-CT. ERCP (MRCP) : Gangabbrüche mit prästenotischer Dilatation, evtl. Cholestase. Zytologische Untersuchung des Pankreassekretes. Sonographisch oder CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie (Histologie: Adenokarzinom): wegen Gefahr der Stichkanalmetastasierung bei resektabel erscheinenden Tumoren nicht durchführen. Ggf. diagnostische Laparotomie. Untersuchungen zur Frage der lokalen Operabilität bzw. Staging : Ösophagogastroduodenoskopie und Röntgen-Magen-Darm-Passage (Magenausgangs- bzw. Duodenalstenose), Abdomen-CT, Angiographie (Zöliakographie, Splenoportographie). Röntgen-Thorax (Lungenmetastasen? maligne Pleuraergüsse?). Tumormarker : zur Verlaufs- und Therapiekontrolle CA 19–9.

Therapie – Prognose

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Bei Diagnose häufig bereits lokale Inoperabilität oder Fernmetastasen. Chirurgische Therapie bei Pankreaskopfkarzinom ohne Fernmetastasen und ohne Einbruch in größere Gefäße mit lokaler und allgemeiner Operabilität: subtotale Duodeno-Pankreatektomie mit Lymphadenektomie (= Whipple-Operation). Palliativmaßnahmen (Fernmetastasen, Korpus- und Schwanzkarzinome): x bei jüngeren Patienten in gutem AZ und Behandlungswunsch Chemotherapie z. B. mit 5-FU oder Gemcitabin (kaum Einfluss auf Überlebenszeit) x Cholestase: biliodigestive Anastomose oder endoskopische Stent- bzw. Drainageeinlage x Magenausgangs- oder Duodenalstenose: Gastroenterostomie x Tumorschmerzen: medikamentöse Therapie (S. 119), bei unzureichender medikamentöser Schmerztherapie: palliative Radiatio, intrathekale Morphingabe oder Ganglionblockade. Nachsorge : klinische Untersuchung, CA 19–9, Blutbild, BSG, Abdomensonographie (ggf. Abdomen-CT), Röntgen-Thorax. Prognose : schlecht, mittlere Überlebensrate 8–12 Monate.

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Erkrankungen des Pankreas

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25.4 Neuroendokrine Tumoren (NET) des gastroenteropankreatischen Systems (GEP)

25.4 Neuroendokrine Tumoren (NET) des

gastroenteropankreatischen Systems (GEP)

Grundlagen:

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Epidemiologie : sehr seltene Erkrankungen. Inzidenz in Mitteleuropa je nach Art des GEP-NET: I 0,1–1,5/100 000 Einwohner/Jahr. Einteilung : x Klassifikation unter pathologischen Gesichtspunkten: – 1a: Hoch differenzierter neuroendokriner Tumor: benigne oder unklar – 1b: Hoch differenziertes neuroendokrines Karzinom: niedrig maligne – 2: Niedrig differenziertes neuroendokrines Karzinom: hoch maligne x Einteilung nach der funktionellen Aktivität: – hormonell aktiv: typische klinische Symptome (Tab. 149) – hormonell inaktiv: keine typischen klinischen Symptome.

Klinik – Diagnostik – Therapie

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Zusammenstellung der häufigsten neuroendokrinen Tumoren auf Tab. 149. Ergänzende Hinweise zur x Diagnose des Gastrinoms: – Serum-Gastrin-Bestimmung nüchtern basal (j 24 h vorher keine Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker, Antazida oder Anticholinergika einnehmen, kein Kaffeegenuss), bei passender Klinik sind Werte i 1000 ng/l beweisend (normal I 100 ng/l) – bei geringerer Erhöhung Sekretintest: Gastrin-Basalwert-Abnahme, Injektion von 1 IE/kgKG Sekretin (Secreluxr), weitere Blutentnahmen nach 2, 5, 10, 15, 20, 25 und 30 Min. Gastrinom: Anstieg des Gastrinspiegels um mind. 150 ng/l – Lokalisationsdiagnostik: Endoskopie (Ulzera?), Endosonographie, CT, MRT, Somatostatin-(Octreotid-)Rezeptorszintigraphie (Tumoren, Metastasen?) x Diagnose des Insulinoms: – stationärer 72-h-Fastentest (72-h-Hungerversuch): o Medikamente absetzen (soweit möglich) o Flüssigkeitszufuhr: mindestens 2 l Mineralwasser/d o Beginn des Versuchs mit letzter Nahrungsaufnahme o Bestimmung von Blutzucker (BZ) und Insulin 4-stdl. bei BZ i 60 mg/dl, 2-stdl. bei BZ 50–60 mg/dl und stdl. bei BZ I 50 mg/dl o engmaschige klinische Überwachung o Abbruch des Tests nach 72 Std. oder bei Symptomen einer Hypoglykämie (S. 517) und BZ I 45 mg/dl bzw. ohne Symptome, wenn BZ zweimalig I 40 mg/dl. Zusätzlich zu BZ und Insulin Bestimmung des C-Peptids (bei exogener Insulinzufuhr niedriges C-Peptid bei hohem Insulin) o Insulin(mIE/ml)/Glukose(mg/dl)-Quotient steigt bei Insulinom auf i 0,3 an (beim Gesunden Abfall) – Lokalisationsdiagnostik: (Endo-)Sonographie, CT, MRT, Somatostatin(Octreotid-)Rezeptorszintigraphie, intraoperative Sonographie.

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Tab. 149 . Neuroendokrine Tumoren des gastroenteropankreatischen Systems y

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Gastrinom (Zollinger-EllisonSyndrom) Z 60 % maligne

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MEN 2 a (SippleSyndrom) und b (Gorlin-Syndrom)

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operativ, symptomatische Therapie y

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VIP im Plasma, Endosono, CT, MRT, SRS (s. u.), Bronchoskopie y

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Somatostatin im Serum (i 100 pg/ml) y

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Adenomentfernung

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Tumorresektion oder bei Inoperabilität bzw. Filiae Somatostatinanaloga (z. B. Octreotid = Sandostatinr), a-Interferon. Symptomatisch

Glukagon i. S. (i 50 pmol/l) y

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S. 398 y

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PPI j 2 q 2 Standarddosen/d (S. 366) + Somatostatinanaloga (s. u.), ggf. Tumorresektion

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Therapie

5-Hydroxy-Indolessigsäure im 24-h-Urin, Sono (Filiae), CT, MRT, SRS (s. u.), Gastroskopie, Koloskopie, Bronchoskopie

„pankreatische Cholera“ (hohe Flüssigkeitsverluste) y

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S. 398

Diabetes mellitus, Hautnekrosen y

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Diagnose

Flush, sekretorische Diarrhö, (S. 197) Bauchschmerzen, Asthma, kardiale Symptome: Endokardfibrose, Trikuspidalinsuffizienz

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je nach Organbeteiligung: Akromegalie (S. 542), Morbus Cushing (S. 534), Prolaktinom (S. 543) Primärer Hyperparathyreoidismus (S. 529)

Nebenschilddrüse Pankreas y

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rezidivierende Ulzera: Magen, Duodenum, Jejunum. Diarrhö

Hypophyse

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Spontanhypoglykämie y

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Leitsymptome

Pankreas, Retroperitoneum

MEN 1 (WermerSyndrom) (MEN= multiple endokrine Neoplasien) y

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Pankreas, Darm Diabetes mellitus, Gallensteine, Steatorrhö

Verner-Morrison-Syndrom (= VIPom) Z 80 % maligne y

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Pankreas

Somatostatinom Z 75 % maligne y

y

Pankreas

Glukagonom Z 70 % maligne y

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Appendix 40 %, Ileum 30 %, Rektum, Bronchien, selten Pankreas

Insulinom i 90 % benigne y

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Pankreas 80 %, Duodenum, Magenantrum

Karzinoidsyndrom (Serotoninom) Appendix: meist benigne. Übrige Lokalisationen: meist maligne (Leberfiliae) y

y

Hauptlokalisation

Erkrankungen des Pankreas

25

25.4 Neuroendokrine Tumoren (NET) des gastroenteropankreatischen Systems (GEP)

Gastrinom, Insulinom, Glukagonom, VIPom y

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Je nach Organbeteiligung: medulläres Schilddrüsenkarzinom (S. 527) Primärer Hyperparathyreoidismus (S. 529)

Schilddrüse Nebenschilddrüse Nebenniere

Phäochromozytom (S. 541) bei 2 b zusätzlich Schleimhautneurinome, Megakolon (Ganglioneuromatose) und marfanoider Habitus Autosomal dominante Vererbung bei MEN 1 und 2. Daher bei Familienangehörigen Genanalyse empfohlen. MEN 1: Mutation auf Chromosom 11q13 (Menin-Gen). MEN 2: Mutationen des RETProtoonkogens auf Chromosom 10q11.2 y

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SRS = Somatostatin-(Octreotid-)Rezeptorszintigraphie

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Erkrankungen der Leber

26

26.1 Akute Virushepatitis

26

Erkrankungen der Leber

26.1 Akute Virushepatitis Definition

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Akute Infektion der Leber mit primär hepatotropen Viren. Abzugrenzen sind Begleithepatitiden bei systemischen Viruserkrankungen (s. u.).

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n

n

Bisher bekannte Viren: Hepatitisvirus A,B,C,D und E. Infektionswege (Risikopersonen bzw. -faktoren): x fäkal-oral (Trinkwasser und Nahrungsmittel, besonders in Ländern mit geringem Hygienestandard): Hepatitis A und E x parenteral (Krankenhauspersonal, Dialysepatienten, Empfänger von Blutprodukten, i. v.-Drogenkonsumenten, Tätowierte): Hepatitis B, C und D x sexuell, perinatal: Hepatitis B, seltener C und D x Hepatitis-D-Virus-Infektion ist an das Vorhandensein eines Hepatitis-B-Virus gebunden (Simultan- oder Superinfektion). Meldepflicht : bei Verdacht, Erkrankung und Tod.

Klinik

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n n

Inkubationszeiten: Tab. 150. Häufig asymptomatischer Verlauf (60–70 % der Fälle). Prodromalsymptome: Leistungsschwäche, Arthralgien, Myalgien, subfebrile Temperaturen, Druckgefühl im rechten Oberbauch, Übelkeit, Fettintoleranz, Exanthem. Später evtl. Ikterus (anikterischer Verlauf häufig) mit dunklem Urin und hellem Stuhl, Juckreiz. Oft gleichzeitige Besserung des Allgemeinbefindens. Häufig Hepatomegalie, seltener Splenomegalie. Krankheitsdauer ca. 6–8 Wochen. Bei Hepatitis A meist kürzer.

Komplikationen

.............................................................................................................. n

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Fulminante Verlaufsform mit akutem Leberversagen (S. 415): schwerer Ikterus, Aszites, Gerinnungsstörungen, Leberkoma: insbesondere bei Hepatitis D (2 %) und bei Schwangeren Hepatitis E (20 %), seltener bei Hepatitis A (0,1–0,2 %), B (1 %) und C (1 %). Chronische Verlaufsform (Komplikationen: Leberzirrhose, primäres Leberzellkarzinom, S. 405 ff) oder asymptomatische Viruspersistenz (Infektionsgefahr!): Hepatitis B (Erwachsene 10 %, perinatal 90 %), C (50 %), D-Superinfektion (90 %), D-Simultaninfektion (5 %).

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Diagnostik

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Anamnese: Risikofaktoren (siehe Ursachen), Reiseanamnese. Klinik. Labor (allgemein): x Transaminasenerhöhung: GPT (ALT) stärker als GOT (AST) x leichtere, bei cholestatischem Verlauf stärkere Erhöhung von gGT und AP x bei ikterischem Verlauf: Bilirubinerhöhung x Anstieg des Serumeisens, leichte BSG-Erhöhung, in der Serumelektrophorese (S. 242) evtl. g-Globuline erhöht x bei fulminantem Verlauf stark erniedrigte Syntheseparameter (z. B. Quick, Albumin, CHE). Hepatitisserologie: Tab. 150 und Tab. 151 sowie Abb. 91.

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Erkrankungen der Leber

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26.1 Akute Virushepatitis

Tab. 150 . Vergleich Hepatitis A-E y

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Hepatitis A y

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Hepatitis B y

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Hepatitis C y

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Hepatitis D y

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Hepatitis E y

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Inkub.-Zeit

2–6 Wochen 1–6 Monate

1–6 Monate

1–6 Monate

3–6 Wochen

hauptsächlicher Übertragungsweg

fäkal-oral

parenteral sexuell perinatal

parenteral

parenteral

fäkal-oral

chronischer Verlauf

keiner

Erwachsene 10 % perinatal 90 %

50 %

keiner Simultaninfektion 5 % Superinfekt. 90 %

fulminanter Verlauf

0,1–0,2 %

1%

1%

2%

Schwangere 20 %

Nachweis einer akuten Infektion

Anti-HAVIgM

HBs-AG, Anti-HBcIgM

HCV-RNA (PCR)

Anti-HDV (+ HBs-AG)

Anti-HEV

Hepatitisserologie

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Suchprogramm bei V. a. akute Virushepatitis: x Anti-HAV (IgG/IgM), bei Antikörpernachweis Differenzierung IgG–IgM x HBs-AG, Anti-HBc (IgG/IgM) x HCV-RNA x bei Reiseanamnese ggf. auch Anti-HEV. Nach Diagnose einer akuten Hepatitis B: Untersuchung auf Anti-HDV. Übersicht: Tab. 151. Serologische Verlaufsbeurteilung: S. 403.

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26.1 Akute Virushepatitis

Tab. 151 . Hepatitisserologie y

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Anti-HAV (IgM + IgG)

Suchtest, bei frischer oder früherer Infektion positiv

Anti-HAV-IgM

positiver Wert beweist frische Infektion

Anti-HAV-IgG y

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positiv bei frischer oder älterer Infektion y

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Anti-HBc (IgM + IgG)

Suchtest, bei frischer oder früherer Infektion positiv

Anti-HBc-IgM

beweist frische Infektion auch bei fehlendem Nachweis von HBs-AG

Anti-HBc-IgG

wird erst ca. 2 Mon. nach Infektion positiv, oft einziger Hinweis für eine früher abgelaufene Hepatitis B

HBs-AG

Suchtest, positiv in 90 % bei frischer Infektion sowie bei Viruspersistenz mit Infektiosität. Bei Persistenz i 6 Mon. chronischer Verlauf wahrscheinlich

HBe-AG

Marker der Virusreplikation und Infektiosität, chron. Verlauf wahrscheinlich bei Persistenz von i 10 Wo.

HBV-DNA

empfindlichster Marker der Virusreplikation und Infektiosität. Chronischer Verlauf wahrscheinlich bei Persistenz von i 8 Wochen

Anti-HBe

positiv meist mit dem Abklingen der Symptome und nach Verschwinden von HBe-AG

Anti-HBs

bei frischer Infektion erst nach Elimination von HBs-AG positiv (meist erst 3–6 Mon. nach Infektion). Die Titerhöhe ist ein Maß für die Immunität (s. u.)

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Anti-HCV

bei frischer (1–4 Monate nach Infektion = diagnostische Lücke) oder früherer Infektion positiv

HCV-RNA

Marker der Virusreplikation und Infektiosität. Bestätigt je nach klinischem Verlauf akute oder chron. Hepatitis C

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Anti-HDV

Suchtest, bei frischer (6–8 Wo. nach Infektion = diagnostische Lücke) oder früherer Infektion positiv Simultaninfektion: Anti-HBc-IgM und HBs-AG positiv Superinfektion: Anti-HBc-IgM negativ, HBs-AG positiv

HDV-RNA

bestätigt je nach klinischem Verlauf akute oder chronische Hepatitis D

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Anti-HEV

Suchtest, bei frischer oder früherer Infektion positiv

HEV-RNA

Nachweis in der Routinediagnostik entbehrlich

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26 Erkrankungen der Leber

26.1 Akute Virushepatitis

[Monate]

Abb. 91 Serologischer Verlauf der Hepatitis B

Verlaufsbeurteilung

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Aktivität? : regelmäßige Kontrollen der Transaminasen, Bilirubin und der Syntheseparameter (z. B. Quick, Albumin, CHE) bis zur Normalisierung. Hepatitis B : x Infektiosität?: positiver Nachweis von HBs-AG oder HBe-AG bzw. HBV-DNA x chronischer Verlauf?: HBs-AG i 6 Monate nach Infektion nachweisbar x asymptomatischer HBs-Träger-Status?: normale Leberwerte, HBs-AG, Anti-HBc und Anti-HBe positiv, HBe-AG und Anti-HBs negativ. Hepatitis D (vgl. Hepatitis B): x Simultaninfektion?: Anti-HDV, HBs-AG und Anti-HBc-IgM positiv. In i 2 % fulminanter Verlauf, in 5 % chronischer Verlauf x Superinfektion?: Anti-HDV und HBs-AG positiv, Anti-HBc-IgM negativ. In 90 % chronischer Verlauf x chronischer Verlauf?: Anti-HDV und HDV-RNA persistierend positiv bei länger als 6 Monate erhöhten Transaminasen. Hepatitis C : x chronischer Verlauf?: Anti-HCV und HCV-RNA persistierend positiv.

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

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Begleithepatitis : x Viren: Epstein-Barr- (infektiöse Mononukleose: S. 589), Cytomegalie-, VaricellaZoster-, Herpes simplex-, Coxsackie-, seltener bei anderen Virusinfektionen x Bakterien: Brucellosen, Rickettsiosen (Q-Fieber: S. 349), Leptospirosen (Morbus Weil: S. 616), Salmonellosen (Typhus abdominalis: S. 608) u. a. x Parasiten: z. B. Echinokokkose (S. 626), Amöbiasis (S. 621), Malaria (S. 622). Alkoholtoxische Leberschädigung : z. B. Fettleberhepatitis (S. 407). Medikamentös bedingte Leberschädigung : z. B. Halothan, Isoniazid, Methyldopa, Tetrazykline, Erythromycin, Valproinsäure, Steroide, Chlorpromazin, Sulfonamide, Paracetamol (hohe Dosen), Phenylbutazon. Leberschädigung durch Chemikalien : z. B. chlorierte Kohlenwasserstoffe. Chronische Lebererkrankungen : akuter Schub einer chronischen Hepatitis (S. 405), Leberzirrhose (S. 409), Lebertumoren, Stoffwechselerkrankungen.

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Erkrankungen der Leber

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26.1 Akute Virushepatitis

Therapie

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Stationäre Behandlung nur bei schwerem Verlauf erforderlich. Allgemeine Hygienemaßnahmen (Meldepflicht s. o.): x Hepatitis A und E: direkten körperlichen Kontakt vermeiden, Händedesinfektion, getrennte Toilette, unter stationärer Behandlung Isolation. Infektiosität ca. 2 Wo. vor bis 2 Wo. nach Erkrankungsbeginn. Lebenslange Immunität x Hepatitis B, C und D: Vorsicht beim Umgang mit infektiösem Material (s. o.). Symptomatisch: körperliche Schonung, bei schwerem Verlauf Bettruhe. Diät: Alkoholkarenz für 1/ 2 Jahr; keine spezifische „Hepatitis-Diät“, fettarme Kost wird meist besser vertragen. Reduktion der Medikamenteneinnahme auf das Notwendigste. Bei cholestatischer Verlaufsform mit Juckreiz Therapieversuch mit Antihistaminika (S. 634) lokal und/oder Colestyramin (S. 503). Hepatitis C: Gabe von Interferon-a über 24 bzw. 48 Wochen (je nach Virus-Subtyp) senkt hohe Chronifizierungsrate (Rücksprache mit spezialisiertem Zentrum). Fulminante Hepatitis (vgl. S. 415): Behandlung in spezialisierten Zentren.

Prophylaxe

.............................................................................................................. n

n

n

n

n

n

Bei Hepatitis A und E allgemeine Hygienemaßnahmen (s. o.). Bei Hepatitis B, C, D und G vorsichtiger Umgang mit Blut und Blutprodukten, Vermeiden von Promiskuität bzw. Verwendung von Kondomen. Aktivimpfung gegen Hepatitis A : z. B. Havrix 1440r, VAQTAr 1 Amp. in den M. deltoideus i. m., Wiederholung nach 6 Monaten. Impfschutz meist nach 1 Monat, bei vollständiger Grundimmunisierung über ca. 10 Jahre. Indikation: gefährdete antikörpernegative Personen, Reiseimpfung (vgl. S. 113). Aktivimpfung gegen Hepatitis B : z. B. Gen-HB-Vaxr (Personen i 15 Jahre), GenHB-Vaxr D (Dialysepatienten), Gen-HB-Vaxr K pro infantibus (Personen I 15 Jahre). 1 Amp. in den M. deltoideus i. m., Wiederholung nach 1 und nach 6 Monaten. Impfschutz meist nach 6 Monaten. Indikation: Kinder (generelle Impfung), gefährdete Personen in Abhängigkeit der Anti-HBs-Titer (s. u.), z. B. medizinisches Personal, Dialysepatienten, Fixer, Homosexuelle, promiskuitive Personen, Reisende in Endemiegebiete, Kontaktpersonen von HBs-AG-Trägern (vgl. S. 113). 1–2 Monate nach der 3. Impfung Kontrolle des Anti-HBs-Titers: I 10 IE/l: erneute Impfung (eine Dosis) und Kontrolle, 10–100 IE/l: regelmäßige Kontrollen alle 3–6 Monate, i 100 IE/l: Auffrischimpfung (eine Dosis) nach 10 Jahren (vorherige Titerkontrolle). Passivimpfung gegen Hepatitis A mit Gammaglobulin: z. B. Beriglobinr 1 Amp. = 5 ml i. m. postexpositionell innerhalb von 10 Tagen oder präexpositionell bei fehlender Zeit für eine Aktivimpfung (Schutzdauer ca. 3 Monate). Passivimpfung gegen Hepatitis B (gleichzeitig Aktivimpfung durchführen): z. B. Hepatitis-B-Immunglobulin-Behringr 0,06 ml/kgKG i. m. bei Personen mit fehlendem oder unsicherem Impfschutz innerhalb von max. 24 h nach Kontakt mit potentiell Hepatitis-kontaminiertem Material. Verhalten bei Kontakt mit potentiell Hepatitis- oder HIV-kontaminiertem Material (z. B. Nadelstichverletzung): S. 604.

404

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26.2 Chronische Hepatitis Definition

.............................................................................................................. n

Chronische (i 6 Monate dauernde) Entzündung der Leber.

Einteilung – Ursachen .............................................................................................................. n

n

Kriterien zur Klassifizierung bzw. Stadieneinteilung der chronischen Hepatitis: x Ursachen: – Virushepatitis (Mehrzahl): chronische Hepatitis B, C oder D – Autoimmunhepatitis: meist bei jüngeren Frauen, familiäre Disposition andere Ursachen: Erkrankungen, die mit einer chronischen Hepatitis einhergehen können (vgl. Differenzialdiagnose), unbekannte Ursachen x Histologie: Ausmaß der Entzündung und Stadium der Fibrose (Endstadium = Leberzirrhose). Die frühere Einteilung in chronisch persistierende Hepatitis (erhaltene Läppchenstruktur, ohne Mottenfraßnekrosen) und chronisch aktive (= aggressive) Hepatitis (Zerstörung der Läppchenstruktur, Mottenfraßnekrosen, fortschreitende Fibrosierung) berücksichtigte nicht die Ätiologie und wird daher nicht mehr angewendet.

26 Erkrankungen der Leber

26.2 Chronische Hepatitis

Klinik

.............................................................................................................. n n n n n n

n

Im Frühstadium bzw. bei geringer entzündlicher Aktivität oft Beschwerdefreiheit. Allgemeinsymptome: Leistungsminderung, Müdigkeit, Appetitlosigkeit etc. Oberbauchschmerzen, druckschmerzhafte und vergrößerte Leber. Ikterus bei akutem entzündlichem Schub. Klinik bei fortgeschrittener Erkrankung bzw. bei Leberzirrhose: S. 408. Evtl. (V. a. bei Autoimmunhepatitis) Auftreten extrahepatischer (Autoimmun-) Krankheiten: z. B. Autoimmunthyreoiditis (S. 526), rheumatoide Arthritis (S. 466), Vaskulitiden (S. 478), Sjögren-Syndrom (S. 474), hämolytische (S. 552) oder perniziöse (S. 551) Anämie, Glomerulonephritis (S. 423). Komplikationen : Leberzirrhose, primäres Leberzellkarzinom.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

n

n

Anamnese : abgelaufene Hepatitis, Grunderkrankungen, Medikamente, Alkoholkonsum, Risikofaktoren (vgl. S. 400). Transaminasenerhöhung (= Aktivitätsparameter) i 6 Monate, evtl. auch erhöhtes Bilirubin und erniedrigte Syntheseparameter (z. B. Quick, Albumin) Serologie : chronische Hepatitis B: HBs-AG positiv, positives HBe-AG und positive HBV-DNA spricht für replizierende Hepatitis B (vgl. S. 402) chronische Hepatitis C: Anti-HCV sowie HCV-RNA positiv chronische Hepatitis D (vgl. Hepatitis B): Anti-HDV, HDV-RNA sowie HBs-AG positiv. Chronischer Verlauf besonders bei Superinfektion häufig x Autoimmunhepatitis (AIH): negative Virusmarker, Nachweis typischer Autoantikörper (AK) in Abhängigkeit vom Subtyp: – Typ I (lupoide Form, ca. 80 % d. F.): ANA = antinukleäre AK (auch bei PBC, PSC, Hepatitis C), SMA = AK gegen glatte Muskulatur – Typ II: LKM-1 = Leber/Niere-Mikrosomen-AK (LKM-1 auch bei einigen Patienten mit chronischer Hepatitis C, LKM-2 bei Arzneimittelhepatitis, LKM-3 bei einigen Patienten mit Hepatitis D und AIH Typ II) 405 – Typ III: SLA = AK gegen lösliches Leberzellantigen

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Erkrankungen der Leber

26

26.2 Chronische Hepatitis AIH-Overlap-Syndrome: – AIH + PBC (S. 416): zusätzlich antimitochondriale AK (AMA) – AIH + PSC (S. 408): zusätzlich pANCA. Sonographie : Veränderung des Binnenreflexmusters, Hepatomegalie; bei Leberzirrhose: S. 409. Histologie : ultraschallgezielte oder laparoskopische Leberpunktion (S. 85). Differenzialdiagnose: toxische Leberschädigung: Alkohol, Medikamente (S. 403), Chemikalien (z. B. chlorierte Kohlenwasserstoffe), primär biliäre Zirrhose (S. 416) und andere Ursachen einer Leberzirrhose (S. 408). x

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n n

Therapie – Prognose

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n

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Im akuten entzündlichen Schub allgemeine Behandlung wie bei akuter Virushepatitis (S. 404). Absolute Alkoholkarenz. Reduktion der Medikamenteneinnahme auf das Notwendigste (vgl. S. 136), potentiell hepatotoxische Medikamente (S. 403) meiden. Antivirale Therapie (Rücksprache mit spezialisiertem Zentrum): x Chronische Hepatitis B: – Interferon-a (S. 111): Indikation: Transaminasen i 1,5–2fach der Norm, nachgewiesene chronische Hepatitis, HBV-DNA-Nachweis. Kontraindikationen: Leberzirrhose Child B/C, Depression, Autoimmunerkrankungen, Schwangerschaft, Thrombos I 50 000/ml, Leukos I 1500/ml, Drogen-/Alkoholabusus, schwere andere Erkrankung. Positive Interferon-Prognosefaktoren: hohe Transaminasen (GPT i 100 U/l), HBV-DNA niedrig (I 200 pg/ml), Infektionsdauer I 5 Jahre, histologisch hohe entzündliche Aktivität, keine HDV- oder HIV-Koinfektion. Ergebnisse: in 5–10 % Vollremission (HBs-AG –, Hbe-AG –, HBV-DNA –), in 25–30 % Teilremission (HBs-AG +, Hbe-AG –, HBV-DNA –) – Lamivudin (Zeffixr, 100 mg/d p. o., S. 603): Indikation: negative InterferonPrognosefaktoren (s. o.), fehlendes Ansprechen auf Interferon, Patient nach Lebertransplantation – Adefovir (Hepserar, 10 mg/d p. o.): Indikation: Lamivudinresistenz x Chronische Hepatitis C: Kombination von pegyliertem Interferon-a (PEG-IFN a-2a, z. B. Pegasysr) mit Ribavirin (Ansprechrate in Abhängigkeit vom HCVGenotyp bis 80 %). Therapiedauer bei Genotyp 2 oder 3 24 Wochen, sonst 48 Wochen. Indikation: HCV-RNA-Nachweis, erhöhte Transaminasen. Kontraindikationen siehe Hepatitis B. x Chronische Hepatitis D: geringe Erfolgsraten unter Interferon-a. Immunsuppressive Therapie: bei chronischer Autoimmunhepatitis mit Glukokortikoiden und Azathioprin (mindestens über 3 Jahre), nach Absetzen der Therapie 50 % Rezidivquote. Lebertransplantation: bei Versagen der medikamentösen Therapie und vital bedrohlicher Leberinsuffizienz erwägen (Problem bei chronischer Virushepatitis: Reinfektion der Spenderleber). 50 % der Patienten mit chronischer Hepatitis entwickeln innerhalb von 5 Jahren eine Leberzirrhose, Risiko bei chronischer HD und HC höher als bei HB. Später Gefahr des primären Leberzellkarzinoms. Günstige Beeinflussung des Verlaufs durch antivirale Therapie bzw. Immunsuppressiva bei Autoimmunhepatitis.

406

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26.3 Steatosis hepatis (Fettleber) Definition

.............................................................................................................. n

Diffuse Verfettung von mehr als 50 % des Leberparenchyms. Geringgradigere Fetteinlagerungen werden als Leberverfettung bezeichnet.

Ursachen

.............................................................................................................. n n

n

n n

Alkohol (Mann: i 60 g/d, Frau: i 20g/d). Ernährungsbedingt: Adipositas, zu hochkalorische parenterale Ernährung; Unterernährung, Malassimilation. Stoffwechselerkrankungen: Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämien, seltene angeborene Stoffwechselerkrankungen. Akute Schwangerschaftsfettleber. Medikamente (S. 403) und Chemikalien (z. B. Chlorkohlenwasserstoffe).

26 Erkrankungen der Leber

26.3 Steatosis hepatis (Fettleber)

Klinik

.............................................................................................................. n n n

Meist Beschwerdefreiheit. Selten Druckgefühl im Oberbauch. Palpatorisch oft vergrößerte Leber. Komplikationen : Fettzirrhose, Fettleberhepatitis, Zieve-Syndrom (S. 552).

Diagnose

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n n

Anamnese: besonders Alkoholkonsum, Ernährung, Grunderkrankungen. Labor: gGT erhöht. Sind zusätzlich GOT (AST) und GPT (ALT) erhöht, spricht dies für eine entzündliche Reaktion (Fettleberhepatitis: s. u.). Sonographie: verdichtetes Binnenreflexmuster der Leber. Bei diagnostischer Unklarheit: Leberbiopsie (S. 85), (Mini-)Laparoskopie.

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

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Kausal: Alkoholkarenz, Diät, Meidung auslösender Medikamente und Chemikalien, Behandlung der Grundkrankheit. Bei Ausschaltung der Noxe komplett reversibel.

Alkoholische Fettleberhepatitis (Steatohepatitis)

.............................................................................................................. n

n

n

n

n

Fettleber mit Zelluntergängen und entzündlicher Reaktion. Meist Folge einer alkoholtoxischen Leberschädigung (ASH = alkoholische Steatohepatitis). Klinik (abhängig vom Schweregrad): (sub)febrile Temperaturen, Hepatomegalie (druckdolent), Ikterus, Spider naevi, Aszites, Enzephalopathie. Diagnose : s. o., zusätzlich Leukozytose (bis 60 000/ml), MCV i 95 mm3, gGT, GOT (AST), GPT (ALT), LDH und Bilirubin erhöht, Quick und Albumin erniedrigt. Differenzialdiagnose NASH = nichtalkoholische Steatohepatitis: Auftreten histopathologische Läsionen einer alkoholischen Fettleberhepatitis bei Nichtalkoholikern (meist durch Adipositas, Diabetes mellitus oder Medikamente). Therapie : x keine spezifische Therapie. Am wichtigsten ist die strikte Alkoholkarenz, zusätzlich kalorisch adäquate Ernährung (30–40 kcal/kgKG/d) x in schweren Fällen (hohe Mortalität) zusätzlich: evtl. Glukokortikoide (S. 336), z. B. Prednison 50 mg/d über 4 Wo. (dann ausschleichen), symptomatische bzw. Substitutionstherapie (vgl. Therapie der Leberzirrhose S. 410 und des akuten Leberversagens S. 415). 407

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Erkrankungen der Leber

26

26.4 Leberzirrhose

26.4 Leberzirrhose Definition

.............................................................................................................. n

Fortschreitende irreversible Zerstörung der Läppchen- und Gefäßstruktur mit Bildung von Regeneratknoten.

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

Häufig : x Alkoholabusus (Mann: i 60 g/d, Frau: i 20g/d): Z 50 % x chronisch aktive Virushepatitis (B, C und D, S. 405): Z 30 %. Selten : x idiopathisch x Autoimmunhepatitis (S. 405), primär biliäre Zirrhose (S. 416) x Stoffwechselkrankheiten: – Morbus Wilson: autosomal rezessive erbliche Kupferspeicherkrankheit, auch mit extrapyramidal-motorischen Störungen und Augensymptomen (KayserFleischer-Kornealring). Diagnose: Kupfer im 24-h-Urin erhöht (i 100 mg/d, normale Werte sprechen gegen Morbus Wilson), Coeruloplasmin im Plasma vermindert, Leber-PE. Therapie: Diät und D-Penicillamin – Hämochromatose: S. 411 – a1-Antitrypsinmangel = a1-Proteaseninhibitor(a1-Pi)mangel: erblich. Homozygote Phänotypen: PiZZ, PiSS; heterozygote Phänotypen: PiSZ, PiMZ, PiMS (PiZ und PiS = Mangelallele; normaler Phänotyp: PiMM). Klinik: i. A. nur bei PIZZ-Typ (a1-Pi im Serum I 50 mg/dl) schwere Organmanifestationen wie frühzeitige Lungenemphysementwicklung, seltener (ca. 15 %) Leberzirrhose. Diagnose: a1-Zacke in der Serum-Elektrophorese deutlich vermindert, a1-Pi im Serum erniedrigt (normal i 250 mg/dl), Leber-PE, bei speziellen Fragestellungen Bestimmung des a1-Phänotyps oder DNA-Analyse mittels PCR-Technik. Therapie: symptomatisch (vgl. S. 337 und S. 410), bei schwerem Mangel Substitution (Prolastinr) – Galaktosämie, Mukoviszidose, hereditäre Fruktoseintoleranz u. a. x primär sklerosierende Cholangitis (= PSC): seltene Erkrankung unbekannter Ätiologie. In i 50 % Assoziation zu Colitis ulcerosa, Männer : Frauen = 2 : 1, Diagnose: Labor (gGT, aP erhöht, in ca. 80 % Nachweis von pANCA oder atypischen = x-ANCA), ERCP oder MRCP (perlschnurartige Kaliberunregelmäßigkeiten). Klinik und Therapie ähnlich primär biliärer Zirrhose (S. 416) x sekundäre biliäre Zirrhose: Folge chronischer Abflussbehinderungen (Steine, Strikturen) und Infektionen der Gallengänge (erhöhte Inzidenz für Gallenwegskarzinom) x vaskuläre Ursachen: chronische Rechtsherzinsuffizienz („Cirrhose cardiaque“), Budd-Chiari-Syndrom = Lebervenenverschluss (Ursachen: Thrombose, Trauma, Tumoren, Vaskulitis) x Medikamente (vgl. S. 403) und Chemikalien (z. B. CCl4).

Klinik

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Allgemeinsymptome : Leistungsminderung, Müdigkeit. Hautveränderungen (Leberhautzeichen): Ikterus, Teleangiektasien, Gefäßspinnen (Spider naevi), glatte rote Lippen und Zunge (Lacklippen, -zunge), Pruritus, Kratzeffloreszenzen, Palmar-/Plantarerythem, Weißnägel, Dupuytren-Kontraktur.

408

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Endokrine Störungen : bei Männern Gynäkomastie, Abdominalglatze, Hodenatrophie, Potenzstörungen; bei Frauen Menstruationsstörungen. Sichtbare Zeichen der portalen Hypertension : vorgewölbtes Abdomen (Aszites), verstärkte Venenzeichnung (= Caput medusae). Enzephalopathiezeichen (S. 414): Konzentrationsstörung bis Leberkoma. Foetor hepaticus: Mundgeruch nach frischer Leber. Vermehrte Blutungs- und Infektneigung, Ödeme. Palpation : verhärtete, höckrige, evtl. vergrößerte Leber, Splenomegalie.

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Schweregradeinteilung

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Tab. 152 . Child-Pugh-Klassifikation y

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1 Punkt y

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2 Punkte y

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3 Punkte y

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Aszites

fehlend

sonographisch

klinisch

Enzephalopathie (vgl. S. 414)

keine

I–II

III–IV

Serum-Bilirubin (mg/dl)

I2

2–3

i3

INR (Quick in %)

I 1,7 (i 70)

1,7–2,3 (40–70)

i 2,3 (I 40)

Serum-Albumin (g/dl)

i 3,5

3–3,5

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Erkrankungen der Leber

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26.4 Leberzirrhose

I3 y

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Child A = 5–6 Punkte, Child B = 7–9 Punkte, Child C = 10–15 Punkte

Komplikationen

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n n

n

Portale Hypertension (S. 412): x Ösophagus- und Fundusvarizen, Folgen: obere gastrointestinale Blutung x Aszites, Folgen: spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom x Hyperspleniesyndrom (S. 584). Leberversagen (vgl. S. 415), Hepatische Enzephalopathie (S. 414). Hepatopulmonales Syndrom: arterielle Hypoxämie bei fortgeschrittener Lebererkrankung infolge funktioneller Störung des Lungenkreislaufs ohne primäre Lungenerkrankung. Keine spezifische Therapie, ggf. O2-Gabe nach Bedarf (BGA). Primäres Leberzellkarzinom (S. 417).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

n

n n

Anamnese (vgl. Ursachen) und Klinik. Labor (Veränderungen abhängig vom Schweregrad, vgl. Tab. 152): x Erhöhung von Bilirubin und bei entzündlicher Aktivität der Transaminasen x erniedrigte Syntheseparameter: z. B. Quick, Albumin, CHE x Gammaglobuline erhöht (typische Serum-Elektrophorese: S. 242). Abdomensonographie (S. 40 ff): x Leberveränderungen: plumpe Organform, betonter Lobus caudatus, wellige bzw. höckrige Organkontur, vergröbertes Binnenreflexmuster, peripher verminderte Gefäßzeichnung, verminderte Kompressibilität x Ursachen: Rechtsherzinsuffizienz? Dopplersono: Budd-Chiari-Syndrom? x Komplikationen?: Pfortadererweiterung, Umgehungskreisläufe, Splenomegalie, Aszites, primäres Leberzellkarzinom. Leberbiopsie : sonographisch gesteuert (S. 85) oder (mini-)laparoskopisch. Mini-Laparoskopie (S. 62): bei weiter bestehender diagnostischer Unklarheit.

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Erkrankungen der Leber

26

26.4 Leberzirrhose n

n n

Zusatzuntersuchungen im Rahmen der ätiologischen Klärung (vgl. Ursachen): x Hepatitissuchprogramm: HBs-AG, Anti-HBc (IgG/IgM), Anti-HCV, ggf. Anti-HDV (S. 401 ff) x Transferrinsättigung, Ferritin, Coeruloplasmin, a1-Antitrypsin x Untersuchungen zum Nachweis einer chron. Rechtsherzinsuffizienz: S. 324 x evtl. Autoantikörpersuche (Autoimmunhepatitis: S. 405, PBC: S. 416) x evtl. ERCP oder MRCP bei V. a. primär sklerosierende Cholangitis. AFP-Bestimmung : Screening (+ Sono) auf primäres Leberzellkarzinom. Ösophagogastroduodenoskopie : Ösophagusvarizen? hypertensive Gastropathie?

Therapie

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n n

n

n

Kausal (vgl. Ursachen). Absolute Alkoholkarenz. Reduktion der Medikamenteneinnahme auf das Notwendigste (vgl. S. 136), potentiell hepatotoxische Medikamente (S. 403) meiden. Substitution von Vitaminen: z. B. Vitamin-B1 bei Alkoholismus. Komaprophylaxe bei drohender Enzephalopathie (z. B. Ösophagusvarizenblutung, Infektion): x Lactulose (z. B. Bifiteralr) 2–3 q 20–50 ml/d p. o. oder ggf. über Magensonde (Ziel: 2–3 weiche Stühle/Tag) x Eiweißreduktion (1 g/kg/KG/d) je nach Vorhandensein bzw. Stadium einer hepatischen Enzephalopathie (vgl. S. 414). Behandlung von Komplikationen: x portale Hypertension, Aszites (S. 412) x hepatische Enzephalopathie (S. 414) x schwere Leberinsuffizienz (akutes Leberversagen: S. 415). Bei Versagen der konservativen Therapie Erwägung einer Lebertransplantation.

Prognose

.............................................................................................................. n

n

Child A: günstige Prognose bei kausaler Behandlungsmöglichkeit (insbesondere Alkoholkarenz). Verschlechterung der Prognose mit dem Child-Stadium und dem Auftreten von Komplikationen (s. o.). Mortalitätsrate nach 1 Jahr: Child B: i 20 %, Child C: i 40 %.

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26.5 Hämochromatose Definition

.............................................................................................................. n

Störung des Eisenstoffwechsels mit inadäquater intestinaler Resorption von Eisen und pathologisch erhöhter Eisenspeicherung in Organen.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Hereditäre (primäre) Hämochromatose : Mutation des Hämochromatosegens HFE, Anlage autosomal-rezessiv vererbt, häufigste vererbte Hepatopathie (Prävalenz der heterozygoten Anlageträger 5–10 %, der homozygoten ca. 0,3 %), Verhältnis Männer : Frauen = 10 : 1 (Ursache: Eisenverluste bei Menstruation, Schwangerschaft), Manifestation bei Männern meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr, bei Frauen nach der Menopause. Sekundäre Hämochromatose : Hämosiderosen bei Transfusionsbehandlung, hämatologischen Erkrankungen wie z. B. Thalassämie, bei Alkoholkrankheit u. a.

26 Erkrankungen der Leber

26.5 Hämochromatose

Klinik

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n n n

Leitsymptome : Leberzirrhose (Spätkomplikation: Leberzellkarzinom), Diabetes mellitus, dunkle Hautpigmentierung („Bronzediabetes“) v. a. an belichteten Hautarealen, Genitalien, Axillen, Hand- und Fußflächen. Endokrine Störungen: z. B. Impotenz/Amenorrhö, Nebennierenschädigung. Kardiomyopathie: Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen. Arthropathie mit Arthralgien.

Diagnostik

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Screening : Serumeisen (erhöht), Serumferritin (erhöht: i 500 mg/l; DD: S. 243), Transferrinsättigung im Serum (erhöht: i 55 %). Molekulargenetische Diagnostik : Nachweis der Mutationen im HFE-Gen zur Diagnosestellung sowie als Grundlage für Familienscreening bei nachgewiesener Erkrankung. Genetische Dispositionen für die Hämochromatose: x C282Y-Homozygotie: i 80 % der Hämochromatose-Patienten (C282Y-Heterozygotie bei 4–9 % der Bevölkerung; bei alleinigem Auftreten keine pathogenetische Relevanz; Betroffene sind aber potentielle Überträger) x C282Y-Heterozygotie + H63D-Heterozygotie = Compound-Heterozygotie n Beachte : bei i 10 % der Hämochromatose-Patienten besteht keine dieser Mutationen; Diagnose ist in diesen Fällen nur mittels Leberbiopsie zu sichern. Leberbiopsie (beweisend): Untersuchungen (2 Biopsiehälften): x quantitative Eisenbestimmung, pathologisch: i 1 mg/g oder altersbezogener Lebereisenindex i 1,9 ( = sensitivster Parameter) x histologische Aufarbeitung. Nach Diagnosestellung regelmäßiges Screening zur Früherkennung eines primären Leberzellkarzinoms (AFP-Bestimmung und Sonographie).

Therapie

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Regelmäßige Aderlässe: zu Beginn 1–2 x/Woche (500 ml/Woche entspricht Z 250 mg Eisen), Dauer oft mehrere Jahre. Nach Entleerung der Eisenspeicher (Ferritin I 50 mg/l) Aderlässe ca. alle 2–4 Monate. Sekundäre Formen: Deferoxamin (Desferalr) 20–60 mg/kgKG/d parenteral oder Deferasirox (Exjader) 20–30 mg/kgKG/d p. o.

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Erkrankungen der Leber

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26.6 Portale Hypertension

26.6 Portale Hypertension Definition – Ursachen

..............................................................................................................

Definition : Erhöhung des portalvenösen Drucks auf i 12 mmHg. Prähepatisch : Pfortader- und Milzvenenthrombose (Pankreatitis, posttraumatisch, septisch, Begünstigung durch Thromboseneigung S. 321). Hepatisch : präsinusoidal (bei Lebermetastasen, myeloproliferativen Erkrankungen, Bilharziose, Regeneratknoten, idiopathisch), sinusoidal (bei Leberzirrhose), postsinusoidal (bei Budd-Chiari-Syndrom: S. 408). Posthepatisch : Obstruktion der Vena cava, Rechtsherzinsuffizienz.

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Klinik

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Sichtbarer Kollateralkreislauf an der Bauchhaut (Caput medusae). Aszites: vorgewölbtes Abdomen mit verstrichenem Nabel, tastbare Fluktuationswelle bei der Perkussion des Abdomens. Splenomegalie, Hyperspleniesyndrom (S. 584). Obere gastrointestinale Blutung (S. 687) aus Fundus- und Ösophagusvarizen.

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Diagnostik

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Abdomensonographie : Leberzirrhose? Pfortader- und Milzvene (S. 40, erweitert? Farbdoppler: Thrombose?), evtl. Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom (= wiedereröffnete Nabelvene im Bereich des Lig. falciforme hepatis), Splenomegalie? Aszites? Ösophagogastroduodenoskopie : Ösophagus-/Fundusvarizen? (Tab. 153), Stauungsgastritis? (= hypertensive Gastropathie). Diagnostische Aszitespunktion : Durchführung: S. 79, Diff.-Diagnose: S. 210.

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Therapie

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Soweit möglich kausal (vgl. Ursachen). Behandlung der Fundus-/Ösophagusvarizenblutung: S. 687. Primärprophylaxe der Varizenblutung (bei hohem Blutungsrisiko: Varizen i 5 mm, „red colour signs“, Fundusvarizen): Betablocker (s. u.), bei Kontraindikationen gegen Betablocker Nitrate (S. 279), evtl. Gummibandligatur. Sekundärprophylaxe nach Varizenblutung (= Rezidivprophylaxe): x wiederholte Varizensklerosierung oder Gummibandligatur. Weitere Risikoreduktion durch Kombination mit nicht kardioselektivem Betablocker (z. B. Propranolol: S. 293, 80–160 mg/d einschleichend dosieren; Ziel: höchste, vom Patienten ohne wesentliche Nebenwirkungen tolerierte Dosis. x bei fehlendem Erfolg und ausreichender Leberfunktion (I Child C): TIPS (= transjugulärer intrahepatischer portocavaler Stent) oder Shunt-Operation. Aszitestherapie: Tab. 154.

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Tab. 153 . Gradeinteilung der Ösophagusvarizen (nach Paquet) y

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Ih Wenig prominente Varizen, die nach Luftinsufflation komplett kollabieren IIh Einzelne, gut abgrenzbare Varizenstränge, Epithel nicht verdünnt, Durchmesser I 5 mm IIIh Deutliche Lumeneinengung durch Varizenstränge, häufig geschlängelter Verlauf mit knotigen Auftreibungen, Durchmesser i 5 mm IVh Lumen komplett verlegt, erst unter Luftinsufflation erkennbar, Epithel deutlich verdünnt, häufig „red colour signs“ (rötliche Flecken auf den Varizen)

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Tab. 154 . Stufenplan Aszitestherapie y

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Bettruhe Natriumbeschränkung (I 3 g NaCl/Tag) Flüssigkeitsbeschränkung (1–1,5 l/Tag) tägliche Flüssigkeitsbilanz- oder Körpergewichtskontrollen (Ziel: Ausschwemmung von 500 g/d) Elektrolytkontrollen: Na+, K+ im Serum (mmol/l), Na+ im Urin (mmol/d)

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Spironolacton (S. 274): initial 100 mg/d, Therapieerfolg nach ca. 3 Tagen, Dosissteigerung in 50-mg-Schritten nach Erfolg bis max. 400 mg/d bei Bedarf (Spironolactondosis i 150 mg/d) zusätzlich Furosemid (S. 274) initial 20 mg/d oder/und Xipamid (S. 273) initial 10 mg/d

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Erkrankungen der Leber

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26.6 Portale Hypertension

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bei medikamentöser Therapieresistenz, Dyspnoe oder schmerzhaft gespanntem Abdomen therapeutische Aszitespunktion (S. 79). Albumininfusion zum Ausgleich des punktionsbedingten Albuminverlusts z. B. mit Humanalbumin 20 % (10 g/50 ml), Dosierung: 6–8 g Albumin pro Liter punktiertem Aszites TIPS (S. 412) erwägen (Voraussetzung: ausreichende Leberfunktion I Child C, Problem: evtl. Verschlechterung einer hepatischen Enzephalopathie)

Behandlung häufiger Elektrolytstörungen unter Aszitestherapie: x Hyponatriämie (meist Verdünnungshyponatriämie): Flüssigkeitsrestriktion auf 800–1000 ml/d, Überprüfung der Diuretikadosis und ggf. zusätzlich Lockerung der Natriumrestriktion. x Hypokaliämie: Kaliumsubstitution (S. 451), am besten oral.

Komplikationen

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Ösophagusvarizenblutung (S. 687). Spontane bakterielle Peritonitis : x häufig symptomarm und ohne Peritonitiszeichen x evtl. Fieber und Leukozytose x Diagnose durch diagnostische Aszitespunktion (S. 79): entzündliches Exsudat (S. 210), i 250 Granulozyten/ml, Keimnachweis (meist E. coli), Antibiogramm x Therapie: nach diagnostischer Aszitespunktion sofortige antibiotische Behandlung z. B. mit Cephalosporin (S. 106) der Gruppe 2 (z. B. 2 q 2 g/d Cefotiam = Spizefr) oder 3 (z. B. 2 q 2 g/d Cefotaxim = Claforanr) oder Fluorchinolon (S. 108) der Gruppe 3 (z. B. 1 q 500 mg/d Levofloxacin = Tavanicr). Hepatorenales Syndrom : Oligurie (I 500 ml/d) und Anstieg der Retentionswerte (Kreatinin i 1,5 mg/dl, Kreatinin-Clearance I 40 ml/min, S. 436) bei schwerem Leberparenchymschaden ohne primäre Nierenerkrankung: x Ursache: meist Volumenmangel und zu hochdosierte Diuretikatherapie x Diagnose: verminderte Natriurese (Urin-Na+ I 10 mmol/l), Hyponatriämie x Differenzialdiagnose: andere Ursachen des akuten Nierenversagens (S. 432) x Therapie: Absetzen von Diuretika, Aminoglykosiden und NSAID, evtl. Versuch mit Terlipressin (S. 688), TIPS erwägen (S. 412, günstiger Einfluss auf Nierenfunktion), ggf. Lebertransplantation (S. 415). 413

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Erkrankungen der Leber

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26.7 Hepatische Enzephalopathie

26.7 Hepatische Enzephalopathie Grundlagen

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Definition : Reversible Funktionsstörung des zentralen Nervensystems (ZNS) infolge Leberinsuffizienz. Ursachen : Mangelnde Entgiftung ZNS-toxischer Stoffe bei Leberinsuffizienz; vermehrter Anfall ZNS-toxischer Stoffe (= exogenes Leberkoma) meist bei Leberzirrhose durch gastrointestinale Blutungen, eiweißreiche Ernährung, Obstipation, Infektionen; akutes Leberversagen (= endogenes Leberkoma). Beachte : Begünstigung durch iatrogene Maßnahmen: Sedativa, Analgetika, zu hochdosierte Diuretikatherapie. Klinik : Einteilung nach dem klinischen Schweregrad in 4 Stadien (Tab. 155).

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Tab. 155 . Klinische Stadien der hepatischen Enzephalopathie (nach Trey) y

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Konzentrationsschwäche, Verlangsamung, Flapping tremor (S. 650)

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pathologische Schriftprobe, zunehmende Schläfrigkeit, Apathie

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Patient schläft meistens, erweckbar, unzusammenhängende Sprache

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Koma ohne Weckbarkeit, Reaktion nur auf starke Schmerzreize

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Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Anamnese (bekannte Hepatopathie) und Klinik (s. o.), einfache Testverfahren sind Schriftprobe Zahlenverbindungstest. Diagnose einer Leberinsuffizienz bzw. -Zirrhose: S. 409. Labor: Ammoniakspiegel erhöht (korreliert nicht mit dem klinischen Stadium). Differenzialdiagnose der Bewusstlosigkeit: S. 234.

Therapie

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Behandlung bzw. Beseitigung begünstigender Faktoren (s. o.). Allgemeine Behandlung der Leberzirrhose: S. 410. Ab Stadium III intensivmedizinische Überwachung. Eiweißreduktion: schwere Verläufe 30 g/d (nur initial für wenige Tage, sonst drohende Katabolie), bei chronischer Enzephalopathie 1 g/kg/KG/d. Ab Stadium III: Versuch mit verzweigtkettigen Aminosäuren per infusionem (z. B. Comafusin Heparr 1000 ml/d). Kalorisch adäquate Ernährung: ca. 30 kcal/kgKG/d. Reduktion ammoniakbildender Darmbakterien (Ziel: 2–3 weiche Stühle/Tag): x Lactulose (z. B. Bifiteralr, S. 114) 2–3 q 20–50 ml/d p. o., bei komatösen Pat. 100 ml/d über Magensonde (MS) x evtl. zusätzlich (zeitlich begrenzt) schwer resorbierbare Antibiotika: – Paromomycin (z. B. Humatinr 3 q 1 g/d oral oder MS); Nebenwirkungen: Allergien, gastrointestinale Beschwerden, Superinfektionen wie Mundsoor – oder Neomycin (z. B. Neomycinr, Bykomycinr 3–4 q 1(-2) g/d oral oder MS); Nebenwirkungen: Nierenschäden, Hör- und Vestibularisschäden, Superinfektionen wie Mundsoor. Engmaschige Flüssigkeitsbilanz- und Elektrolytkontrollen, ggf. Substitution. Bei akutem Leberversagen ergänzende Therapiemaßnahmen: S. 415. Ultima ratio: Prüfung der Indikation zur Lebertransplantation (vgl. S. 415).

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26.8 Akutes Leberversagen Definition

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Akute Leberinsuffizienz ohne vorher bestehende chronische Lebererkrankung.

Ursachen .............................................................................................................. n

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Massive Leberzellnekrose bei x fulminanter Virushepatitis (S. 400) x toxischer Leberschädigung (z. B. Halothan, Isoniazid, Paracetamol, NSAID, Antikonvulsiva, Methyl-DOPA, CCL4, Knollenblätterpilzvergiftung) x akute Schwangerschaftshepatitis, Schockleber, Autoimmunhepatitis. Per definitionem abzugrenzen sind (identische Klinik, ähnliche Therapie): x schwere alkoholische Fettleberhepatitis (S. 407) x terminale Leberinsuffizienz bei chronischen Lebererkrankungen: S. 408.

26 Erkrankungen der Leber

26.8 Akutes Leberversagen

Klinik

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Ikterus, Foetor hepaticus, Hyperventilation, schlechter Allgemeinzustand. Symptome einer hepatischen Enzephalopathie (S. 414). Verstärkte Blutungsneigung.

Diagnostik

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Anamnese (Toxine, Vorerkrankungen?) und Klinik. Diagnostik der Grunderkrankung (s. o.). Labor: Transaminasen, Bilirubin erhöht. Quick, AT III, CHE erniedrigt.

Therapie – Prognose

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Durchführung der Therapie nur in einem entsprechend erfahrenen Zentrum. Intensivmedizinische Therapie und Überwachung: x engmaschige Flüssigkeitsbilanzierung unter ZVD-Messung x engmaschige Kontrollen von: BB, Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, AT III, Blutzucker, Blutgasen, Transaminasen, Bilirubin und Na+ im 24-h-Urin. Intoxikation: allgemeine Maßnahmen: S. 696, Antidote: S. 697. Prophylaxe bzw. Therapie des Leberkomas (S. 414). Therapie einer Gerinnungsstörung und Verbrauchskoagulopathie: S. 671. Parenterale Ernährung (S. 94) mit hochprozentigen Glukoselösungen, verzweigtkettigen Aminosäuren (z. B. Aminofusin Hepar siner, Aminosteril N-Hepar), ggf. Fettlösungen. Vitaminsubstitution (S. 94). Bei Oligurie Volumen- bzw. Furosemidgabe nach ZVD. Ggf. Hämodialyse. Ausgleich des Säure-Basen-Haushaltes (S. 459 und 460). Ggf. Therapie einer gastrointestinalen Blutung (S. 687 ff) oder einer Sepsis (S. 676). O2-Gabe entsprechend BGA (S. 39). Ggf. Respiratortherapie (S. 667). Bei Hirnödem: Oberkörperhochlagerung (30h), unter Beatmung kontrollierte Hyperventilation. Mannitol 20 % (S. 647), bei Oligo-/Anurie in Kombination mit Hämofiltration. Frühzeitige Antibiotikatherapie von Infekten. Prüfung der Indikation zur Lebertransplantation. Ggf. in der Zwischenzeit Überbrückung mittels MARS-Dialyse (extrakorporales Detoxikationsverfahren). Prognose von Alter und Ursache abhängig, meist schlecht: Letalität i 70 %.

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Erkrankungen der Leber

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26.9 Primär biliäre Zirrhose (PBC)

26.9 Primär biliäre Zirrhose (PBC) Definition

..............................................................................................................

Leberzirrhose als Spätstadium einer chronischen nicht-eitrigen destruierenden Cholangitis (vgl. sekundäre biliäre Zirrhose: S. 408).

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Ursachen – Epidemiologie

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Ursache unbekannt, wahrscheinlich Autoimmunmechanismus. Häufigkeit: 1–2 % aller Leberzirrhosefälle. In 90 % Frauen i 40 J betroffen.

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Klinik

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Haut: Pruritus (Frühsymptom), Melanose (braune Hautpigmentation), Xanthome und Xanthelasmen (S. 501), später cholestatischer Ikterus. Symptome einer Maldigestion: S. 372. Im Spätstadium Symptome einer Leberzirrhose: S. 408. Häufig assoziierte Begleiterkrankungen: Autoimmunthyreoiditis (S. 526), Raynaud-Syndrom (S. 319), Sjögren-Syndrom (S. 474).

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Diagnostik – Differenzialdiagnose

..............................................................................................................

Klinik, Differenzialdiagnose : Pruritus: S. 162, Cholestase: S. 207, Leberzirrhose: S. 408. Labor : x Cholestase: gGT und aP erhöht (Normalwerte schließen PBC aus) x Antimitochondriale Autoantikörper (= AMA, in 90 % der PBC-Fälle erhöht), Subtyp Anti-M2 spezifisch für PBC, Subtypen M4 und M8 sind unspezifische Verlaufsmarker, Nachweis spricht für raschere Progression x Hypercholesterinämie x BSG-Beschleunigung, IgM deutlich erhöht. Leberbiopsie (S. 85): Diagnosesicherung und Schweregradbestimmung: Tab. 156.

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Tab. 156 . Histologische Stadien der PBC y

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Entzündliche Infiltrate der Portalfelder, evtl. Granulome

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Gallengangsproliferation, periportale Entzündung

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Mottenfraßnekrosen, zunehmende septale Fibrose

IV

Leberzirrhose

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Therapie – Prognose

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Ursodeoxycholsäure (z. B. Ursofalkr 250 mg/Kps.) 15 mg/kgKG/d. Bei Juckreiz: Colestyramin (S. 503), Antihistaminika (S. 634). Bei Hinweisen für Maldigestion: MCT-Fette, ADEK-Substitution (S. 374). Bei fortgeschrittener Zirrhose Lebertransplantation. Regelmäßige Bilirubinkontrollen zur Prognoseabschätzung: mittlere Lebenserwartung bei Bilirubin I 3 mg/dl i 8 Jahre, bei Bilirubin i 6 mg/dl I 2 Jahre.

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26.10 Lebertumoren Primäres Leberzellkarzinom = hepatozelluläres Karzinom (HCC)

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Ursachen : Leberzirrhose, insbesondere bei chronisch aktiver Hepatitis B und C oder Hämochromatose, Aflatoxine, Nitrosamine, Thorotrast, evtl. langjährige Androgen oder Östrogentherapie. Klinik : Gewichtsabnahme, Oberbauchschmerzen, evtl. tastbarer Tumor. Diagnose : Bestimmung des a1-Fetoprotein (AFP), hohe Spezifität, regelmäßige Bestimmung bei Risikoerkrankungen. Lokalisationsdiagnostik durch Sonographie (S. 42), (Angio-)-CT oder MRT. Histologische Sicherung durch sonographisch oder CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie. Therapie : bei solitärem Tumor I 5 cm Leberteilresektion, sonst evtl. Lebertransplantation. Bei Inoperabilität perkutane Ethanolinjektion, transarterielle Chemoembolisation, Radiofrequenzablation u. a. (Durchführung in spezialisierten Zentren). Prognose : schlecht, mittlere Überlebenszeit nach Diagnose 4–12 Monate.

26 Erkrankungen der Leber

26.10 Lebertumoren

Andere maligne Lebertumoren

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Metastasen : häufigste maligne Lebertumoren (Sono: S. 42, Primärtumoren S. 168). Seltene maligne Tumoren : Cholangiokarzinom (S. 422), Sarkome, bei Kindern Hepatoblastom.

Gutartige Lebertumoren

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Arten : Leberhämangiom (häufig, Sono: S. 42), fokal noduläre Hyperplasie (FNH, Sono: S. 42), Leberadenom (Ursache: östrogenhaltige Kontrazeptiva, Sono: S. 42), intrahepatische Gallengangsadenome. Diagnose : meist sonographische Zufallsbefunde, Abgrenzung zu malignen Tumoren durch kurzfristige Kontrolluntersuchungen, (Angio-)CT, oder NMR. Ggf. sonographisch oder CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie. Therapie : bei FNH oder kleineren Hämangiomen Beobachtung. Bei Leberadenomen (Komplikationen: Blutung, maligne Entartung) und bei großen Hämangiomen (Rupturgefahr) operative Resektion.

Andere umschriebene Lebererkrankungen

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Zysten : solitäre oder multiple dysontogenetische, dabei häufig auch Nierenzysten: meist symptomloser Zufallsbefund bei der Abdomensonographie (S. 42). Echinokokkose (S. 626): x E. cysticus = granulosus (Hundebandwurm): bis kindskopfgroße Zysten x E. multilocularis = alveolaris (Fuchsbandwurm): mehrkammrige Zysten mit tumorähnlichem Wachstum Pyogener Leberabszess : Erreger meist aus dem Pfortaderzuflussgebiet (z. B. bei Divertikulitis, perikolische oder perineale Abszesse) oder biliär (bei eitriger Cholangitis) x Klinik: Fieber, Schüttelfrost, Oberbauchschmerzen, Zwerchfellhochstand x Diagnostik: Sonographie (echoarm), CT, BSG-Erhöhung, Leukozytose x Therapie: Drainage, antibiotische Therapie, z. B. Cephalosporin der Gruppe 3, Aminoglykosid und Metronidazol (S. 105 ff), dann nach Antibiogramm. Amöbenabszess : (sub-)tropische Infektion: S. 621.

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Erkrankungen der Gallenwege

27

27.1 Cholelithiasis

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Erkrankungen der Gallenwege

27.1 Cholelithiasis Definition

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Konkremente in der Gallenblase (= Cholezystolithiasis) oder im Ductus choledochus (= Choledocholithiasis).

Ursachen – Epidemiologie

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Cholesterinsteine und gemischte Steine (i 50 % Cholesteringehalt): x erhöhte biliäre Cholesterinkonzentration bei cholesterinreicher Kost, Adipositas, Diabetes mellitus, weiblichem Geschlecht, Schwangerschaft, Östrogenoder Fibrateinnahme, höherem Lebensalter x verminderte biliäre Gallensäurenkonzentration bei gestörter Synthese (erbliche Veranlagung, höheres Lebensalter) oder gesteigertem Verlust (Gallensäureverlustsyndrom S. 372) x weitere Faktoren: z. B. gestörte Gallenblasenmotilität, verlangsamte intestinale Transitzeit. Pigmentsteine (= Bilirubinsteine): x Hämolysen, Lebererkrankungen, entzündliche Darmerkrankungen u. a.. Prävalenz : in Mitteleuropa ca. 10–15 %, davon 20 % symptomatisch, Frauen : Männer = 3 : 1. In Mitteleuropa 80–90 % gemischte und Cholesterinsteine.

Komplikationen

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Steinwanderung : x Zystikusverschluss: Gallenblasenhydrops, akute Cholezystitis (s. u.) x Choledocholithiasis: Verschlussikterus, Cholangitis, biliäre Pankreatitis. Akute bakterielle Cholezystitis, Cholangitis : x Gallenblasenempyem x Cholangiosepsis x Gallensteinperforation: gedeckt (Abszessbildung), in die Bauchhöhle (gallige Peritonitis), in den Darm (bei Einklemmung im terminalen Ileum Gallensteinileus). Chronische Cholezystitis : Schrumpfgallenblase, Porzellangallenblase, erhöhtes Risiko eines späteren Gallenblasenkarzinoms.

Klinik

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Meist asymptomatische Gallensteinträger. Leitsymptom Gallenkolik : rechtsseitiger krampfartiger Oberbauchschmerz mit häufiger Ausstrahlung in den Rücken und die rechte Schulter, insbesondere bei Zystikusverschluss oder Choledochussteinpassage. Unspezifische dyspeptische Beschwerden : häufig verstärkt durch fette oder gebratene Speisen, Eier, Kaffee, Alkohol u. a. Akute Cholezystitis : Schmerzen im re. Oberbauch, Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Erbrechen, Druckschmerz evtl. mit Abwehrspannung im rechten Oberbauch, evtl. tastbar vergrößerte Gallenblase.

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Choledochusverschluss : (bei Steinpassage passagere) Symptome einer akuten Pankreatitis (S. 392), Ikterus, heller Stuhl, dunkler Urin. Bei akuter Cholangitis: Charcot-Trias: Schmerzen, Ikterus, Schüttelfrost (Fieber). Freie Steinperforation : akutes Abdomen mit diffuser Abwehrspannung. Gallensteinileus : Abdominalkoliken, hochgestellte Darmgeräusche (S. 194).

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Differenzialdiagnose : akutes Abdomen (S. 189). Abdomensonographie : x Konkrement: typischer Kuppenreflex mit dorsalem Steinschatten (Abb. 92) x Zystikusverschluss: Gallenblasenhydrops (Organ i 10 q 4 cm) x Choledocholithiasis: Ductus choledochus erweitert (i 7 mm bzw. 10 mm nach Cholezystektomie). Evtl. Gallenblasenhydrops, „Doppelflintenphänomen“ in der Leber, evtl. sichtbares präpapilläres Konkrement, ggf. Zeichen einer akuten Pankreatitis (S. 392) x Cholezystitis: verwaschen gezeichnete mehrschichtige Wand i 4 mm, echoarmer Randsaum, evtl. Hydrops und Zystikus- oder Choledochuskonkrement x Gedeckte Steinperforation: echoarme, unscharf begrenzte Raumforderung im Leberbett (= Abszess), evtl. mit Steinreflex x Steinperforation in den Darm: Aerobilie: helle Reflexe mit Schallschatten in den Gallenwegen und in der Leber (DD: Z. n. Papillotomie) x Chronische Cholezystitis: Schrumpfgallenblase (kleine Gallenblase ohne Lumen, evtl. echodicht mit Schallschatten), Porzellangallenblase (großer bogiger ventral gelegener Reflex mit breitem homogenem dorsalem Schatten).

27 Erkrankungen der Gallenwege

27.1 Cholelithiasis

Abb. 92 Cholezystolithiasis (Sonographie), L = Leber, GB= Gallenblase, ST = Stein mit Kuppenreflex, S = Steinschatten n

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Röntgen Leeraufnahme (Abdomenübersicht, Gallenblasenzielaufnahme): x kalkhaltige Steine meist sichtbar x bei Perforation in den Darm: Aerobilie (sichtbare lufthaltige Gallengänge), evtl. Ileus (Spiegelbildungen). ERC(P) (S. 61) oder MRC(P) (S. 57): bei V. a. Choledocholithiasis. Bei der ERC(P) ggf. in gleicher Sitzung Papillotomie mit endoskopischer Steinextraktion möglich. PTC (perkutane transhepatische Cholangiographie: S. 55): bei nicht durchführbarer ERC durch Stenosen der ableitenden Gallenwege oder nach Magen-DarmOperationen.

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Erkrankungen der Gallenwege

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27.1 Cholelithiasis n

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CT der Gallenblasenregion: genaueste Methode zum Nachweis von Verkalkungen in den Gallensteinen z. B. vor oraler Lysetherapie oder ESWL (s. u.). Labor (Veränderungen nur bei Komplikationen): x Cholezystitis: BSG-Erhöhung, Leukozytose mit Linksverschiebung x Cholangitis mit Obstruktion: zusätzlich Erhöhung von Bilirubin, aP und gGT x Biliäre Pankreatitis: S. 392.

Therapie bei Gallenkolik

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n

Praktisches Vorgehen und Differenzialdiagnose: S. 189ff. Nahrungskarenz, i. v. Zugang. Nach sorgfältiger klinischer Untersuchung Analgesie (entsprechend Bedarf): x Spasmolytika (z. B. Buscopanr 20 mg/Amp) 1 Amp. als Bolus i. v., dann ggf. 2–3 Amp./500 ml i. v. oder Nitroglycerin s. l. (z. B. 1–2 Kps. Nitrolingualr) x Metamizol (z. B. Novalginr oder Baralginr 500 mg/ml 2 bzw. 5 ml/Amp.) 2 ml langsam (RR-Abfall !) i. v., dann ggf. 5 ml/500 ml Infusionslösung x Pentazocin (Fortralr) oder Buprenorphin (Temgesicr) 1/ 2–1 Amp. langsam i. v. Kein Morphin (spasmogene Wirkung auf Sphincter oddi). Weitere Therapie in Abhängigkeit vom Befund: x akute Cholezystitis: chirurgisches Konsil, Frühoperation innerhalb von 48 h. Bis dahin nach Entnahme von Blutkulturen kalkulierte Antibiotikagabe i. v. (S. 105 ff): Aminopenicillin/Beta-Lactamase-Inhibitor (z. B. 3 q 1,2 g/d Augmentanr i. v. ) oder Ceftriaxon (z. B. 1 q 2 g/d Rocephinr i. v.) oder Fluorchinolon Gruppe 2 oder 3 (z. B. 2 q 200 mg/d Ciprobayr i. v.) x Choledocholithiasis: S. 421 x biliäre Pankreatitis: S. 393.

Therapie der Cholezystolithiasis

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Bei stummen Gallensteinen Therapie nur in Ausnahmefällen: z. B. asymptomatische Porzellangallenblase: Operation wegen erhöhten Karzinomrisikos. Chirurgische Therapie : Cholezystektomie, Indikation bei Gallensteinen mit Komplikationen, häufigste Behandlungsform bei symptomatischen Gallensteinen ohne Komplikationen, intraoperative Durchführung einer Cholangiographie und ggf. Sanierung der Gallenwege: x laparoskopische Cholezystektomie: Standardverfahren x konventionelle Cholezystektomie: bei Komplikationen wie Perforation, chronische Cholezystitis, Phlegmone, Tumoren u. a. Postcholezystektomie-Syndrom: fortbestehende Beschwerden aufgrund anderer Erkrankungen (z. B. Ulkus, funktionelle Beschwerden), übersehener Gallengangssteine, postoperativer Verwachsungen oder Gallengangsstrikturen. Diagnose: Sonographie, ERCP, Gastroskopie. Therapie: kausal (z. B. Papillotomie und Steinextraktion, Ulkusbehandlung, symptomatische Therapie). Nichtchirurgische Therapie (selten indiziert): x Voraussetzungen (nur bei einer Minderheit der Patienten erfüllt): – 1–3 unverkalkte komplikationslose Cholesterinsteine mit Durchmesser I 30 mm, bei oraler Litholyse I 10 mm (Röntgenleeraufnahme oder CT) – frei durchgängiger D. cysticus (ERCP) – kontraktionsfähige Gallenblase (Sono vor und 1 h nach Reizmahlzeit) x Problem aller nichtchirurgischen Behandlungsformen: hohe Rezidivquote

420

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Verfahren: – Orale Litholyse: Ursodeoxycholsäure (Ursofalkr 250 mg/Kps.) und Chenodeoxycholsäure (Chenofalkr 250 mg/Kps.): I 80 kg Körpergewicht jeweils 2 Kps./d, i 80 kg Körpergewicht jeweils 3 Kps./d (jeweils 6–8 mg/kgKG/d), alternativ Ursodeoxycholsäure alleine mit 8–12 mg/kgKG/d. – Therapiedauer 3 Monate über den Behandlungserfolg (= erfolgte Steinauflösung) hinaus, max. 18 Monate. Nebenwirkungen: Transaminasenerhöhung (reversibel), Durchfälle. Kontraindikationen: chronische Leber-, Nieren- und Darmerkrankungen, Schwangerschaft. Während der Therapie regelmäßige Sonographie- und Transaminasenkontrollen (1/4-jährlich) – Extrakorporale Stoßwellenlithiotripsie (ESLW): in Kombination mit oraler Litholyse (3 Monate Nachbehandlung). Rezidivprophylaxe durch cholesterinarme Kost und Gewichtsnormalisierung. x

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Therapie der Choledocholithiasis

27 Erkrankungen der Gallenwege

27.1 Cholelithiasis

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Primärbehandlung wie bei Gallenkolik (S. 420). Baldmöglichst ERCP mit Papillotomie und endoskopischer Steinextraktion. Ggf. Behandlung einer biliären Pankreatitis (S. 393) und antibiotische Therapie einer Cholangitis (wie bei akuter Cholezystitis: S. 420).

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Erkrankungen der Gallenwege

27

27.2 Tumoren der Gallenwege

27.2 Tumoren der Gallenwege Gallenblasenkarzinom

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Risikofaktoren : langjährige Cholezystolithiasis mit/ohne chronische Cholezystitis. Klinik (oft erst im Spätstadium): Oberbauchschmerzen, Gewichtsabnahme, evtl. tastbarer Tumor, Ikterus. Diagnose : Sonographie: echoarme, irreguläre Struktur in der Gallenblase. Ergänzend: CT, ERCP (MRCP), sonographisch gesteuerte Feinnadel-PE: meist Adenokarzinom. Differenzialdiagnose : Mirizzi-Syndrom: Verschlussikterus durch entzündliche oder narbige Stenosierung des Ductus choledochus/hepaticus infolge benachbarten Zystikussteins. Therapie : bei frühzeitiger Diagnose operative Therapie unter kurativer Zielsetzung (Entfernung der Gallenblase evtl. mit benachbarten Lebersegmenten). Palliativ: Erhaltung des Gallenabflusses z. B. durch endoskopische Stenteinlage. Prognose : schlecht (mittlere Überlebenszeit 1–2 Jahre).

Gallengangskarzinom = Cholangiozelluläres Karzinom (CCC)

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Risikofaktoren : primär sklerosierende Cholangitis, Caroli-Syndrom (= zystische Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege), intrahepatischer Parasitenbefall und Choledochuspapillomatose. Arten : Klatskin-Tumor (Gallengangskarzinom im Bereich der Hepatikusgabel) und Papillenkarzinom (Adenokarzinome). Klinik : typisch: schmerzloser Ikterus, evtl. mit tastbar vergrößerter Gallenblase (Courvoisier'sches Zeichen), Stuhl hell, Urin dunkel, Gewichtsabnahme. Diagnose : (Endo-)Sonographie, CT, ERCP (MRCP). Differenzialdiagnose : Choledocholithiasis (s. o.) und Pankreaskopfkarzinom (S. 397). Therapie : bei Operabilität Resektion, z. B. Whipple-OP (S. 397) bei Papillenkarzinom. Palliativ: Erhaltung des Gallenflusses z. B. durch endoskopische Stenteinlage, evtl. palliative Chemotherapie. Prognose : wie Gallenblasenkarzinom.

Benigne Tumoren der Gallenwege

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Meist zufällig (sonographisch, intraoperativ oder bei ERCP) entdeckte Tumoren (z. B. Gallengangsadenome). Therapeutische Konsequenzen nur bei größeren Gallenblasenpolypen, welche wegen Entartungsgefahr durch Cholezystektomie entfernt werden sollten.

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Erkrankungen der Niere

28.1 Glomerulonephritis (GN) Definition

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Entzündliche abakterielle Nierenerkrankung mit Befall unterschiedlicher glomerulärer Strukturen.

Ursachen

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28 Erkrankungen der Niere

28.1 Glomerulonephritis (GN)

Insgesamt eher seltene Erkrankung, aber zweithäufigste Ursache einer chronischen Niereninsuffizienz (S. 435). Primäre Glomerulonephritis : primäre glomeruläre Erkrankung (vgl. Tab. 157): x postinfektiös: Immunkomplexnephritis am häufigsten ca. 1–3 Wo. nach Infektion mit b-hämolysierenden Streptokokken (= Poststreptokokken-GN) x idiopathisch. Sekundäre Glomerulonephritis : glomeruläre Beteiligung im Rahmen von entzündlichen Systemerkrankungen, Malignomen, Infektionen oder durch Medikamente: x Kollagenosen: z. B. systemischer Lupus erythematodes (SLE) x Vaskulitiden: z. B. Wegener Granulomatose, Mikroskopische Polyangiitis, Purpura Schoenlein-Henoch x Malignome: solide Tumoren, (z. B. Bronchialkarzinom), maligne Lymphome x Medikamente: z. B. Penicillamin, Gold, Lithium, NSAID, Dihydralazin, Heroin x Infektionen: z. B. Lues, Hepatitis B u. C, Parasitosen, HIV, chronische Infekte. Alport-Syndrom : hereditäre chronische Glomerulonephritis mit Innenohrschwerhörigkeit und Augenfehlbildungen (Linsenektopie, Katarakt). Abzugrenzen ist eine nicht-entzündliche Mitbeteiligung der Glomerula bei Erkrankungen wie Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und Amyloidose.

Klinik – Einteilung

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Leitsymptome : Ödeme, Hämaturie, arterielle Hypertonie, Niereninsuffizienz. Das klinische Bild reicht dabei von asymptomatischen Urinbefunden bis hin zu lebensbedrohlichen Verläufen. Klinische Einteilung nach 4 Hauptsyndromen: Tab. 157. Einteilung nach dem Verlauf : x akute Glomerulonephritis: akutes nephritisches Syndrom mit oder ohne Einschränkung der Nierenfunktion x rapid-progressive Glomerulonephritis: führt ohne Behandlung meist innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten zur terminalen Niereninsuffizienz x chronische Glomerulonephritis: schleichende, über Jahre sich entwickelnde Symptomatik eines nephritischen oder nephrotischen Syndroms bei mesangioproliferativer, membranöser, membranoproliferativer, fokal-segmental-sklerosierender oder Minimal change-Glomerulonephritis.

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Erkrankungen der Niere

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28.1 Glomerulonephritis (GN)

Tab. 157 . Klinische Einteilung der Glomerulonephritiden (GN) y

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Glomeruläre Leiterkrankung y

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Symptome y

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Ätiologie y

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Akutes nephritisches Syndrom

endokapilläre GN

Hypertonie, Hämaturie, Proteinurie

Meist PoststreptokokkenGN, seltener Systemerkrankungen oder idiopathisch

Rapid progressive Glomerulonephritis

extrakapillärproliferierende GN

rasch progrediente Niereninsuffizienz, sonst wie nephritisches Syndrom

primär: postinfektiös, idiopathisch sekundär: Goodpasture-S. (S. 176), Wegener-Granulomatose, SLE

Nephrotisches Syndrom

Minimal-changeGN, fokal segmental sklerosierende GN, membranöse GN, membranoproliferativer GN

Proteinurie i 3,5 g/d, Hypalbuminämie, Ödeme, Hyperlipoproteinämie

primär: idiopathisch, chronischer Verlauf eines nephritischen Syndroms sekundär: S. 426

Oligosymptomatische Glomerulonephritis

mesangioproliferative GN (meist IgANephropathie, häufigste GN weltweit)

langsam progredient: z. B. Mikrohämaturie, rezidiv. Makrohämaturien, leichte Proteinurie

primär: idiopathisch sekundär: Purpura Schoenlein-Henoch

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Beachte : Proteinurie und Mikrohämaturie sind häufige Zufallsbefunde beim routinemäßig durchgeführten Papierstreifentest, die weiter abgeklärt werden müssen. Bei unauffälliger Klinik und normaler Nierenfunktion reicht zunächst eine kurzfristige Kontrolle aus. 1–3 Wochen nach jedem Streptokokkeninfekt Kontrolle des Urinstatus. Vorgehen bei V. a. Glomerulonephritis: x Anamnese: v. a. Medikamente, Grunderkrankungen, abgelaufener Infekt, Familienanamnese, Begleitsymptome: z. B. Hämoptoe (bei Goodpasture-Syndrom), Gelenkbeschwerden, Vaskulitis x Klinische Untersuchung: Ödeme, Blutdruck. x Blutstatus: BSG, Blutbild, Blutzucker, Kreatinin (evtl. Kreatinin-Clearance: S. 436), Harnstoff, Harnsäure, Elektrolyte, Gesamteiweiß, Albumin, Serum-Elektrophorese (S. 242), CRP, ASL-Titer, Antistreptokokken-DNase B = ADB- oder ANDB-Titer (spezifischer und sensitiver als ASL-Titer besonders bei akuter Glomerulonephritis nach Streptokokkeninfektionen der Haut, normal I 200 U/ml) x Urinstatus und Sediment, bei Proteinurie 24-h-Urin auf Eiweiß oder ProteinKreatinin-Quotient (S. 216), Bestimmung der Markerproteine oder SDS-PAGE (S. 217). Typisch bei GN: – glomerulär deformierte Erythrozyten, Erythrozytenzylinder (Differenzialdiagnose der Hämaturie: S. 214) – glomeruläre Proteinurie (Differenzialdiagnose der Proteinurie: S. 217)

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Immunologische Untersuchungen (unter Berücksichtigung von Klinik und Verdachtsdiagnose) – ANA, Anti-dsDNA-AK, (Kollagenose, SLE?) – cANCA (Wegener Granulomatose?), pANCA (mikroskopische Polyangiitis?), Kryoglobuline – Antibasalmembran-AK (Goodpasture-Syndrom?) – C3/C4-Komplementspiegel (erniedrigt z. B. bei Poststreptokokken-GN, membranoproliferativer GN, SLE) – Hepatitissuchprogramm: HBs-AG, Anti-HBc (IgG/IgM), Anti-HCV – Immunelektrophorese, quantitative Immunglobulinbestimmung, BenceJones-Proteine im Urin (monoklonale Gammopathie?) Sonographie: diffuse parenchymatöse Veränderungen, vergrößerte Nieren bei akuter Glomerulonephritis Duplexsonographie: Nierenvenenthrombose?, Nierenarterienstenose? Rektumbiopsie bei nephrotischem Syndrom unklarer Genese (Amyloidose?) Nierenbiopsie (S. 86): insbesondere bei V. a. rapid progressive Glomerulonephritis, sonst bei weiter bestehender diagnostischer Unsicherheit, therapeutischen Konsequenzen und zur prognostischen Einschätzung.

28 Erkrankungen der Niere

28.1 Glomerulonephritis (GN)

Therapie – Prognose

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Generell : Konsequente Bluthochdruckbehandlung (Zielwert 120/80 mmHg), dabei bevorzugte Anwendung von ACE-Hemmern (renoprotektive Wirkung). Sekundäre Glomerulonephritis : Therapie der Grundkrankheit. Akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis : Bettruhe, Therapie des Infekts mit Penicillin (3–4 Mega IE/d, S. 105 ff), ggf. Diuretika (S. 273). Prognose gut, regelmäßige Nachkontrollen (Urinstatus). Rapid progressive Glomerulonephritis : Glukokortikoide + Cyclophosphamid. Bei Goodpasture-Syndrom Plasmaseparation. Prognose abhängig von der Grunderkrankung und dem Zeitpunkt des Therapiebeginns. Minimal-change-Glomerulonephritis : Glukokortikoide, evtl. Cyclophosphamid, Chlorambucil oder Ciclosporin (Sandimmunr, S. 382). Prognose gut. Fokal segmentale Glomerulosklerose : Therapie unbefriedigend; in Einzelfällen Steroide, Cyclophosphamid, Ciclosporin. Progredienter Verlauf häufig, in 50 % terminale Niereninsuffizienz nach 10 Jahren. Membranöse Glomerulonephritis : 30 % Spontanremissionen; bei persistierendem nephrotischen Syndrom progredienter Verlauf häufig, in 50 % terminale Niereninsuffizienz. Medikamente: Glukokortikoide, Chlorambucil. Vor Therapiebeginn medikamentöse Genese, Tumoren oder Infektionen (S. 423) ausschließen. Membranoproliferative Glomerulonephritis : symptomatische Therapie (z. B. Blutdruckeinstellung, bevorzugt mit ACE-Hemmer). In 50 % terminale Niereninsuffizienz nach 10–15 Jahren. Mesangioproliferative Glomerulonephritis, IgA-Nephropathie : bei Proteinurie I 1 g/d und normalen Retentionswerten keine spezielle Therapie. Konsequente Blutdruckeinstellung auf niedrig normale Werte, bevorzugt mit ACE-Hemmer (S. 310). Bei normalem Blutdruck und Proteinurie i 1 g/d ebenfalls ACE-HemmerTherapie. Bei fortschreitender Niereninsuffizienz Versuch mit Fischöl (12 g/d, z. B. Epamaxr). Bei rasch progredientem Verlauf Steroide, evtl. Immunsuppressiva. Prognose besser: in 10–20 % terminale Niereninsuffizienz nach 10 Jahren.

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Erkrankungen der Niere

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28.2 Nephrotisches Syndrom

28.2 Nephrotisches Syndrom Definition

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Proteinurie i 3,5 g/d, Hypoproteinämie, Hyperlipoproteinämie, Ödeme.

Ursachen .............................................................................................................. n n

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Primäre Glomerulonephritiden (bevorzugte Formen: S. 424). Sekundäre Glomerulonephritiden (z. B.): x Kollagenosen, Vaskulitiden x Medikamente (Gold, Penicillamin, NSAID u. a.), i. v. Drogen (Heroin) x Karzinome (z. B. Bronchialkarzinom), maligne Lymphome x HIV, Hepatitis B und C, Malaria, chronische Infekte. Diabetes mellitus, Amyloidose, Multiples Myelom.

Klinik

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Klinik der Grunderkrankung. Folgen des Eiweißverlustes: x Albumin: Ödeme x Immunglobuline (besonders IgG): erhöhte Infektanfälligkeit x AT III: erhöhtes Thromboserisiko. Im Spätstadium Symptome einer chronischen Niereninsuffizienz (S. 436).

Diagnostik

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Klinik: Ödeme. 24-h-Urin auf Eiweiß (oder Protein-Kreatinin-Quotient, S. 216): Proteinurie: i 3,5 g/d (S. 217). Bestimmung von Gesamteiweiß, Albumin, Triglyzeriden und Cholesterin. Ergänzend: Serum-Elektrophorese (Albumin und g-Globuline erniedrigt: S. 242), AT III, Kreatinin (bzw. Kreatinin-Clearance: S. 436), Harnstoff. Bei unklarer Ursache weiteres diagnostisches Vorgehen: S. 424.

Therapie

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n n n

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Kausal: Behandlung der ursächlichen Erkrankung bzw. Ausschaltung von Noxen. Spezielle Therapie einer GN entsprechend der Histologie (S. 425). Diät: Gewichtsnormalisierung, Eiweißbeschränkung (0,8 g/kgKG/d), Kochsalzbeschränkung (I 5 g/d), wenig Fett und Cholesterin. Ödemtherapie: Diuretika (S. 273) unter engmaschiger Kontrolle von Körpergewicht und Elektrolyten, oft höhere Dosen erforderlich. Wegen erhöhter Thrombosegefahr langsam ausschwemmen (300–500 ml/d), dabei Low-Dose-Heparinisierung (S. 99). Hypertonietherapie: bevorzugt mit ACE-Hemmer (S. 310). Hyperlipidämietherapie: HMG-CoA-Reduktasehemmer (S. 503). Bei anamnestischer Thrombose oder Embolie und bei Albumin I 2 g/dl: Initial therapeutische Antikoagulation mit Heparin (S. 99), in der Dauerbehandlung orale Antikoagulation z. B. mit Marcumar (S. 100). Infekte: großzügige Indikation zur antibiotischen Behandlung, Grippeschutzimpfung.

426

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28.3 Interstitielle Nephritis Definition

.............................................................................................................. n

Polyätiologische Nierenerkrankung mit akuter oder chronischer Entzündung des Niereninterstitiums meist unter Mitbeteiligung der Tubuli (tubulointerstitielle Nephritis). Häufig sekundäre glomeruläre Beteiligung.

Ursachen

.............................................................................................................. n n

n

Bakterielle interstitielle Nephritis : S. 428. Akute abakterielle interstitielle Nephritis (meist allergisch) z. B.: x Antibiotika, NSAID, Diuretika, Allopurinol x Viren (z. B. Hantaviren: S. 585), Toxoplasma (S. 621), Rickettsien. Chronische abakterielle interstitielle Nephritis : x Analgetika (Analgetikanephropathie): früher Phenazetin, heute besonders Kombinationspräparate mit 2 Analgetika + Coffein oder Codein x Metabolische Störungen: Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Gicht x Schwermetalle: z. B. Cadmium, Blei x Multiples Myelom, Amyloidose, Sichelzellanämie, Sarkoidose, Sjögren-Syndrom x Balkan-Nephritis: Ursache unbekannt, endemisches Auftreten im Balkan x Strahlennephritis.

28 Erkrankungen der Niere

28.3 Interstitielle Nephritis

Klinik abakterieller interstitieller Nephritiden

.............................................................................................................. n

n

Akute Form : Fieber, Übelkeit, Hämaturie, Proteinurie (I 1,5 g/d), evtl. Hauterscheinungen (Pruritus, Exantheme), Arthralgien. Chronische Form : im Spätstadium chronische Niereninsuffizienz (S. 436).

Diagnostik und Differenzialdiagnose abakterieller interstitieller Nephritiden

.............................................................................................................. n n n

n

n

n

n

Ausschluss einer bakteriellen interstitiellen Nephritis: S. 428. Anamnese (Medikamente, Infektionen, chronische Erkrankungen), Klinik. Urinstatus, -sediment, ggf. 24-h-Urin auf Eiweiß oder Protein-Kreatinin-Quotient (S. 216), Bestimmung der Markerproteine oder SDS-PAGE (S. 217), weitere Diagnostik nach Befund: x sterile Leukozyturie: S. 429 x tubuläre Proteinurie: Differenzialdiagnose der Proteinurie (S. 217) x Erythrozyturie: Differenzialdiagnose der Hämaturie (S. 214). Blutuntersuchung einschließlich Kreatinin, Na+, K+, Ca++, Phosphat, Differenzialblutbild (bei akuter allergisch bedingter Nephritis evtl. Eosinophilie), IgE. Sonographie: akute Form: evtl. vergrößerte Nieren; chronische Form: kleine Nieren, evtl. Kalzifikationen (diffuse echodichte Reflexe). I. v.-Pyelogramm (Cave Kontrastmittel, vgl. S. 55), CT: bei chronischer Analgetikanephropathie Papillennekrosen. Nierenbiopsie: bei diagnostischer Unklarheit und therapeutischer Konsequenz.

Therapie

.............................................................................................................. n n n

Kausal: auslösende Medikamente absetzen, Therapie der Grundkrankheit. Bei Hinweisen für allergische Genese (s. o.) zusätzlich Versuch mit Steroiden. Behandlung einer akuten (S. 434) oder chronischen (S. 437) Niereninsuffizienz.

427

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Erkrankungen der Niere

28

28.4 Harnwegsinfektionen

28.4 Harnwegsinfektionen Definition

.............................................................................................................. n

Infektion des Harntrakts mit Bakterien, Trichomonaden, Chlamydien, Mykoplasmen, Pilzen oder Parasiten. Krankheitsbilder (Urethritis: S. 430): x akute Zystitis: Entzündung der Harnblase x akute Pyelonephritis (PN): akute bakterielle interstitielle Nephritis x chronische Pyelonephritis: chronische bakterielle interstitielle Nephritis.

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

Meist aszendierende, selten hämatogene Infektion. Häufigste Erreger: E. coli, Enterokokken, Proteus, Klebsiellen, Pseudomonas, Serratien, Staphylokokken. Begünstigende Faktoren: x obstruktive Harnwegserkrankungen: angeborene Anomalien, Steine, Koagel, entzündliche Strikturen, Tumoren, retroperitoneale Fibrose, Prostatatumoren, Phimose x neurogene Blasenentleerungsstörungen: z. B. bei Querschnittslähmung x vesikoureteraler Reflux: angeboren oder durch Obstruktionen (s. o.) erworben x Abwehrschwäche: Diabetes mellitus, immunsuppressive Therapie etc. x iatrogen: Harnblasenkatheter, diagnostische Eingriffe x weibliches Geschlecht (auch „Honeymoon“-Zystitis nach sexueller Aktivität), Gravidität x Analgetikaabusus x Immobilisation, zu geringe Flüssigkeitszufuhr (und Ausscheidung).

Klinik

.............................................................................................................. n

n

n

Akute Zystitis : schmerzhafte (= Algurie) und erschwerte (= Dysurie) Harnentleerung mit häufigem Harndrang (= Pollakisurie) evtl. auch nachts (= Nykturie), Unterbauchschmerzen. Bei hämorrhagischer Zystitis Makrohämaturie. Komplikation: Pyelonephritis. Akute Pyelonephritis : typisch: Fieber, evtl. Schüttelfrost, Dysurie, Flankenschmerzen und klopfschmerzhaftes Nierenlager der betroffenen Seite(n), gelegentlich Übelkeit und Brechreiz. Atypisch: z. B. nur Flankenschmerzen (Differenzialdiagnose: Lumbago), unklares Fieber. x Komplikationen: – Urosepsis: häufig Schüttelfrost, Gefahr des septischen Schocks (S. 676) – paranephritischer Abszess: stärkere Flankenschmerzen, hohes Fieber – Pyonephrose, pyelonephritische Schrumpfniere: später Niereninsuffizienz. Chronische Pyelonephritis : oft jahrelang symptomlos, evtl. intermittierend Symptome einer akuten (rezidivierenden) Pyelonephritis oder unspezifische Allgemeinsymptome (z. B. Leistungsminderung, Kopf- und Rückenschmerzen). Komplikationen: progrediente Niereninsuffizienz (S. 436), renale Hypertonie.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n

Anamnese : begünstigende Faktoren (s. o.) Körperliche Untersuchung einschließlich rektaler Palpation (Prostata?). Urinstatus/-sediment : Leukozyturie, evtl. Leukozytenzylinder nachweisbar, positive Nitritreaktion, Bakteriurie.

428

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n

Mikrobiologische Urinuntersuchung (Durchführung und Bewertung: S. 21). x sterile Leukozyturie bei Gonorrhö, Urogenital-Tbc, Analgetikanephropathie, Reiter-Syndrom (S. 470), begonnener Antibiotikatherapie x asymptomatische Bakteriurie: Bedeutung nur bei Harnabflusshindernissen, Schwangeren, nach urologischen Eingriffen. Blutuntersuchungen : BSG, Differenzialblutbild, (akute Pyelonephritis: Leukozytose, Linksverschiebung, chronische Pyelonephritis: evtl. Anämie), Kreatinin, Harnstoff. Bei Fieber Blutkulturen abnehmen (S. 21). Sonographie : Harnstau (S. 440), Konkremente, paranephritischer Abszess, Prostatagröße, ggf. Restharnbestimmung (S. 44), Nierenveränderungen (Zysten, Narben, Parenchymverschmälerung), Tumoren (Niere, Harnblase) etc. I. v.-Pyelogramm (chronische PN, fakultativ bei akuter PN, nur bei Kreatinin I 2,5 mg/dl, S. 55): Nierenveränderungen (z. B. asymmetrische Schrumpfung, Kelchdeformitäten), Harnstau, Abflussbehinderungen (z. B. Konkremente, Strikturen), Verkalkungen (Leeraufnahme) etc. Bei speziellen Fragestellungen: CT, MRT, Miktionszystourogramm (z. B. Reflux?), Zystoskopie (z. B. zum Tumorausschluss bei Makrohämaturie).

28 Erkrankungen der Niere

28.4 Harnwegsinfektionen

Therapie des akuten Harnwegsinfektes

.............................................................................................................. n

n

n

Allgemeine Therapiemaßnahmen : x Behandlung begünstigender Faktoren (s. o.) x Bettruhe bei akuter Pyelonephritis x reichliche Flüssigkeitszufuhr (vgl. S. 94) x bei Schmerzen Spasmolytika (z. B. Buscopanr Drg. 1–2 bei Bedarf oder Amp. z. B. 2 Amp./500 ml Infusionslösung). Antibiotikatherapie (S. 105 ff). Behandlung nach Abnahme von Urin- und evtl. Blutkulturen, Therapieerfolg mittels Urinkultur nach 1 Woche überprüfen: x unkomplizierte Harnwegsinfektion der Frau (Kriterien: Symptomdauer I 48 Std., keine häufigen Rezidive, keine obstruierenden Harnwegserkrankungen, kein Katheter): Kurzzeit-Behandlung, Alternativen: – Eintagesbehandlung („single day treatment“): Standard-Tagesdosis Cotrimoxazol (z. B. Bactrimr, Eusaprimr: 2 q 960 mg = 2 q 1 forte Tbl./d) oder Amoxicillin (z. B. Amoxypenr: 3 q 1 g Tbl/d., Schwangerschaft keine Kontraindikation) – Einmalbehandlung („single dose treatment“): Standard-Tagesdosis einmalig einnehmen (z. B. 1920 mg Cotrimoxazol oder 3 g Amoxicillin) – Dreitagesbehandlung: Einnahme der Standard-Tagesdosis über einen Zeitraum von 3 Tagen x komplizierte Harnwegsinfektion, Harnwegsinfekt des Mannes, akute Pyelonephritis: – Anbehandlung mit Cotrimoxazol oder Chinolon (z. B. Tarividr, Ciprobayr: S. 108) – ggf. Wechsel des Antibiotikums nach Eintreffen des Antibiogramms, Dauer der Antibiotikatherapie mindestens 2–3 Wochen – bei schwerem Krankheitsverlauf stationäre Behandlung und i. v. Therapie bis 24–48 Std. nach Entfieberung. Behandlung der schweren Urosepsis und des septischen Schocks: S. 676.

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Erkrankungen der Niere

28

28.4 Harnwegsinfektionen

Therapie der chronischen Pyelonephritis

.............................................................................................................. n n n

n

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n n

Behandlung begünstigender Faktoren (s. o.). Antibiotikatherapie nach Keimdiagnostik zunächst ambulant wie bei akuter PN. Nach 2 erfolglosen Therapieversuchen stationäre Behandlung und hochdosierte parenterale Antibiotikatherapie nach Antibiogramm. Bei weiterbestehender Bakteriurie und Beschwerdefreiheit mindestens 3-monatliche Kontrollen und antibiotische Behandlung akuter Infektschübe. Bei häufigen Infektrezidiven trotz kausaler Behandlung evtl. antibiotische Langzeitprophylaxe für 6 Monate in halber üblicher Dosierung zur Nacht oder Methenamin (z. B. 2 q 1 Drg. Urotractanr nach dem Essen). Therapie der chronischen Niereninsuffizienz: S. 437. Konsequente Behandlung einer renalen Hypertonie.

Urethritis

.............................................................................................................. n

n n n

Ursachen : x nichtgonorrhoische Urethritis: meist Chlamydia trachomatis und/oder Ureaplasma urealyticum, seltener Mykoplasmen, Trichomonaden oder Herpesviren x Gonorrhö: S. 618. Klinik : Miktionsbeschwerden (z. B. Brennen, Jucken), Urethraausfluss. Diagnostik : Urethraabstrich (S. 23). Therapie : antibiotische Anbehandlung nach Urethraabstrich (einschließlich Partner): Doxycyclin über 1 Woche (2 q 100 mg/d) bei Versagen Erythromycin (4 q 500 mg/d) über 3 Wochen. Bei Trichomonaden Metronidazol 3 q 400 mg/d (Handelsnamen S. 105 ff.). Therapie der Gonorrhö: S. 618.

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28.5 Tubuläre Partialfunktionsstörungen Ursachen

..............................................................................................................

Primäre Störung: Häufig angeboren. Sekundäre Störung: Auftreten im Rahmen unterschiedlicher Nierenerkrankungen, v. a. interstitieller Nephritiden (vgl. S. 427).

n n

Formen (Tab. 158)

..............................................................................................................

Tab. 158 . Tubuläre Partialfunktionsstörungen y

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Erkrankung y

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Ursache y

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Erkrankungen der Niere

28

28.5 Tubuläre Partialfunktionsstörungen

Folgen y

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Zystinurie

autosomal-rezessiv vererbt

Zystinnierensteine, im Urin typische hexagonale Kristalle

Renale Glukosurie

angeboren

Glukosurie trotz Normoglykämie infolge Störung der proximal-tubulären Rückresorption von Glukose (harmlos)

Phosphatdiabetes

angeboren (unterschiedliche Vererbungsmuster)

bei Kindern Vitamin-D-resistente Rachitis, Hypophosphatämie, Hyperphosphaturie

Renaler Diabetes insipidus: S. 546 Renal-tubuläre Azidose (RTA) x

x

Typ I (klassische Form) = distale RTA

autosomal rezessiv vererbt oder erworben

Typ II = proximale evtl. geschlechtsRTA gebunden rezessiv vererbt oder erworben

hyperchlorämische metabolische Azidose (S. 459) durch Defekt der H+-Ionensekretion im distalen Tubulus, Komplikationen: Hypokaliämie (S. 451), Hyperkalzurie mit rezidivierenden Nierensteinen, Nephrokalzinose, Osteomalazie bzw. Rachitis klinisch weniger schwerwiegende Form, proximal-tubuläre Rückresorptionsstörung von Bikarbonat (keine Osteomalazie oder Nephrokalzinose)

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Erkrankungen der Niere

28

28.6 Akutes Nierenversagen (ANV)

28.6 Akutes Nierenversagen (ANV) Definition

.............................................................................................................. n

Rasch progredientes, häufig reversibles Versagen der Nierenfunktion.

Ursachen .............................................................................................................. n

n

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Prärenal-zirkulatorisch (80 %), renale Minderperfusion durch: x Volumenverluste: akute Blutung, Dehydratation durch gastrointestinale Verluste (Erbrechen, Diarrhö), massive Diurese, Peritonitis, Pankreatitis, Verbrennung x prolongierte arterielle Hypotonie: kardiogener, septischer und anaphylaktischer Schock x vaskuläre Nierenerkrankungen: Verschluss der Nierenarterien oder -venen x gestörte Autoregulation: ACE-Hemmer, NSAID. Renal : x entzündliche Nierenerkrankungen: rapid progressive Glomerulonephritis (S. 424), akute interstitielle Nephritis (Ursachen S. 427) und deren Ursachen x Medikamentös-toxisch: Röntgenkontrastmittel, NSAID, Antibiotika (Aminoglykoside, Amphotericin B, Cephalosporine), Zytostatika, Schwermetalle, Hämoglobin (Hämolyse: S. 552), Myoglobin (Rhabdomyolyse = Myolyse der Skelettmuskulatur bei Trauma, Verbrennungen, Drogen, Alkohol, Lipidsenkern u. a.; Diagnose: exzessive Erhöhung von CK, LDH, GOT, GPT und Myoglobin im Serum, Myoglobinurie) x tubuläre Obstruktion: z. B. durch Leichtketten beim Multiplen Myelom x Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS = Gasser-Syndrom, S. 580): bei Kindern häufigste Ursache des ANV. Postrenal : Obstruktionen im Bereich der ableitenden Harnwege: Steine, Tumoren, Strikturen, Ligatur (OP), Prostatavergrößerung, retroperitoneale Fibrose u. a.

Klinik

.............................................................................................................. n n

Symptome der auslösenden Erkrankung. Phasen (Abb. 93): x Frühphase: – Oligurie: Urinausscheidung I 500 ml/d bzw. Anurie: Urinausscheidung I 100 ml/d, Überwässerungszeichen (periphere Ödeme, Lungenödem, Hirnödem mit Bewusstseinsstörungen) – Urämiesymptome: S. 436. x Spätphase: Polyurie (fakultativ).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n n

Anamnese : Vor- und Grunderkrankungen. Diagnostik der Grunderkrankung (s. o.): bei unklarer Genese. Ein-/Ausfuhrbilanzierung, Körpergewicht : Diurese? Blutuntersuchungen : Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte (Kalium!), BGA (metabolische Azidose?: S. 39).

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Urinuntersuchung : x Urinstatus, -sediment: Leukozyten (Pyelonephritis?), Erythrozyten (Morphologie?, Erythrozytenzylinder bei glomerulärer Genese), Hämoglobin (Hämolyse?), Myoglobin (Rhabdomyolyse?), Eiweiß x Urin-Na+-Konzentration: i 30 mmol/l (bei funktioneller Oligurie I 30 mmol/l) x Differenzialdiagnose der Proteinurie: S. 217, der Hämaturie: S. 214. Sonographie : Harnstau?, große Nieren?; Differenzialdiagnose chronische Niereninsuffizienz: häufig Schrumpfnieren. Duplexsonographie : Nierenvenenthrombose?, Nierenarterienverschluss. Röntgen-Thorax (Lungenödem?), evtl. urologisches Konsil bei V. a. postrenales ANV. Nierenbiopsie (S. 86): bei V. a. rapid progressive Glomerulonephritis (S. 424 ff).

28 Erkrankungen der Niere

28.6 Akutes Nierenversagen (ANV)

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

n n

Harnverhaltung (S. 212): Palpation und Perkussion des Unterbauchs, Sonographie: gefüllte Harnblase. Chronische Niereninsuffizienz : Anamnese (S. 436), Sonographie (s. o.). Funktionelle Oligurie = prärenales funktionelles Nierenversagen ohne ischämische Nierenschädigung: bei Exsikkose infolge verminderter Flüssigkeitszufuhr bei evtl. gleichzeitig gesteigertem Bedarf (häufig bei geriatrischen Patienten mit fieberhaftem Infekt). Diureseanstieg durch Flüssigkeitssubstitution, Differenzialdiagnose anhand der Klinik und der Urin-Na+-Konzentration (bei funktioneller Oligurie I 30 mmol/l, bei ANV i 30 mmol/l).

Verlauf

Schock Dialyse

7 6 5 4 3 2 1

4 3 2 1 1

5

10

15

Kreatinin [mg/dl]

Urinvolumen [l/d]

..............................................................................................................

20 [Tage]

Abb. 93 Stadien des akuten Nierenversagens

Komplikationen

.............................................................................................................. n n n n n

Herz : Insuffizienz durch Überwässerung, Perikarditis, Arrhythmien (K+). Lunge : Lungenödem („fluid lung“), Pneumonie, ARDS. Gastrointestinaltrakt : Erosionen, Ulzera, Diarrhö, Peritonitis. ZNS : Hirnödem (Bewusstseinsstörungen). Hämatopoetisches System : Anämie, Gerinnungsstörungen, Infektneigung.

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Erkrankungen der Niere

28

28.6 Akutes Nierenversagen (ANV)

Therapie – Prognose

..............................................................................................................

Kausal : Behandlung der auslösenden Erkrankung, Weglassen nephrotoxischer Substanzen. ZVK-Anlage und ZVD-Überwachung. Bilanzierung : Ein-/Ausfuhrkontrollen (Harnblasenkatheter nur bei Bewusstseinsstörung oder Inkontinenz) unter Berücksichtigung des Wasserumsatzes (Tab. 159). Wenn möglich, tägliche Körpergewichtskontrollen. Kontrollen : mindestens täglich Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte, BGA: x metabolische Azidose: Ausgleich mit Na+-Bikarbonat (S. 459) x Hyperkaliämie: Behandlung S. 453 x andere Elektrolytentgleisungen: Behandlung S. 447 ff. Bei Oligo-/Anurie Steigerung der Diurese mit Furosemid (S. 274, z. B. Lasixr), dabei oft hohe Dosen (bis 2 g/d) erforderlich. Applikation als Kurzinfusion in 125–250 mg Einzeldosen (max. 4 mg/min) oder im Perfusor über 24 h. Flüssigkeitsgabe unter Berücksichtigung des Wasserumsatzes (Tab. 159). Ausreichende Ernährung : 40 kcal/kgKG, ggf. parenteral (S. 94). Dosisanpassung aller gegebenen Medikamente an die Nierenfunktion (S. 132ff, Antibiotika: S. 105ff). Dialysetherapie (S. 437), großzügigere Indikation als bei chronischer Niereninsuffizienz. Meist nur vorübergehend erforderlich, Indikationen: x Serumharnstoff i 200 mg/dl bzw. täglicher Anstieg i 60 mg/dl (individuell variabel) x persistierende Olig-/Anurie, Hyperkaliämie oder Azidose trotz Ausschöpfung medikamentöser Maßnahmen x klinische Urämiezeichen: z. B. Übelkeit, Lungenödem, Perikarditis, Hirnödem. Prognose : Hohe Letalität bei akutem Nierenversagen im Rahmen eines Multiorganversagens (i 50 %) z. B. bei Sepsis oder posttraumatisch. Wird die Grundkrankheit überstanden, ist unter adäquater Therapie (Dialyse) die Prognose des akuten Nierenversagens günstig.

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Tab. 159 . Wasserumsatz/d bei Erwachsenen (Durchschnittswerte) y

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Nieren

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Perspiratio insensibilis (Haut und Lunge)

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Darm

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1500 ml 800 ml 100 ml

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Ggf. zusätzliche Verluste berücksichtigen: x Fieber: pro 1 hC Temperaturerhöhung 500 ml x Erbrechen, Durchfall, Hyperventilation, Schwitzen, Drainagen, Sonden y

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Katabole Stoffwechsellage: ca. 300 (bis 500) ml/d endogenes Oxidationswasser zusätzlich.

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28.7 Chronische Niereninsuffizienz Definition

..............................................................................................................

Irreversible progrediente Funktionseinschränkung der Niere.

n

Ursachen – Epidemiologie .............................................................................................................. Diabetes mellitus (ca. 30 %). Glomerulonephritis (ca. 20 %). Interstitielle Nephritis/chronische Pyelonephritis (5–10 %). Hypertoniebedingte bzw. renovaskuläre Erkrankungen (ca. 20 %). Zystennieren (ca. 5 %). Analgetikanephropathie (ca. 5 %). Systemkrankheiten, z. B. Kollagenosen und Vaskulitiden (ca. 5 %). Andere Nephropathien (5–10 %). Gesamtinzidenz der terminalen Niereninsuffizienz in Mitteleuropa: ca. 14/100000 Einwohner/Jahr.

n n n n n n n n n

Erkrankungen der Niere

28

28.7 Chronische Niereninsuffizienz

Stadien

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Tab. 160 . Klinische Stadien der chronischen Niereninsuffizienz y

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I. Kompensierte Niereninsuffizienz

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Eingeschränkte Kreatinin-Clearance (S. 436) ohne Anstieg der Serum-Retentionswerte (Kreatinin, Harnstoff)

Erhöhte Serum-Retentionswerte (Kreatinin I 6 mg/dl) II. Niereninsuffizienz im Stadium der kompensierten ohne wesentliche klinische Symptomatik Retention III. Dekompensierte Retention = präterminale Niereninsuffizienz

Erhöhte Serum-Retentionswerte (Kreatinin i 6 mg/dl) mit klinischer Symptomatik

IV. Terminale Niereninsuffizienz = Urämie

Fortgeschrittene Symptomatik. Ohne Dialyse bzw. Nierentransplantation tödlicher Verlauf

Tab. 161 . Stadien der chronischen Niereninsuffizienz in Abhängigkeit von der glomerulären Filtrationsrate (GFR in ml/min/1,73 m2) nach der National Kidney Foundation (NKF, K/DOQI-Guidelines) y

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Nierenschädigung mit normaler GFR

i 90

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Nierenschädigung mit milder Funktionsstörung Mittelgradige Niereninsuffizienz Hochgradige Niereninsuffizienz Terminales Nierenversagen

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Diagnostik, Therapie der Begleiterkrankungen, Progressionshemmung wie Stadium 1 Diagnose und Behandlung von Sekundärkomplikationen Vorbereitung auf Nierenersatztherapie Beginn Nierenersatztherapie

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Erkrankungen der Niere

28

28.7 Chronische Niereninsuffizienz

Klinik

.............................................................................................................. n n

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n n

Allgemeinsymptome : Schwäche, Foetor uraemicus (Uringeruch), Ödeme. Herz und Kreislauf : arterielle Hypertonie (oft Frühmanifestation), Perikarditis ohne (Perikardreiben, Thoraxschmerzen) oder mit Erguss, Arrhythmien. Lunge : Lungenödem (fluid lung), Pleuritis ohne (Pleurareiben, atemabhängige Thoraxschmerzen) oder mit Erguss, erhöhte Pneumonieneigung. Blut : normochrome Anämie (= renale Anämie infolge Erythropoetinmangel, Urämiegifte), Gerinnungsstörungen, erhöhte Infektneigung. Haut : Pruritus, schmutzig-braungelbliches Hautkolorit („Café au lait-Kolorit“). Knochen : Osteopathie mit diffusen Knochenschmerzen und erhöhtem Frakturrisiko infolge Osteomalazie und Osteodystrophie durch verminderte 1,25-(OH)2Vitamin D3-Synthese und sek. Hyperparathyreoidismus (S. 529). Magen-Darm-Trakt : urämische Gastritis (Übelkeit, Erbrechen) und Enteritis (Diarrhö). ZNS : Konzentrationsschwäche, Bewusstseinsstörung, Polyneuropathie. Endokrines System : Libidoverlust, Amenorrhö bzw. Potenzstörung.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

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Anamnese : Vor- und Grunderkrankungen. Labor : x Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Na+, K+, Ca++ (normal bis q), Phosphat (o), Triglyzeride, Cholesterin, Gesamteiweiß, Albumin, Blutzuckertagesprofil x Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR): – Abschätzung anhand der Parameter Kreatinin, Körpergewicht, Alter und Geschlecht mittels Tabelle (Tab. 32, S. 133) oder anhand Kreatinin, Alter und Geschlecht mit der vereinfachten MDRD-Formel (erarbeitet in der „Modifikation of Diet in Renal Disease“-Studie): GFR (ml/min/1,73 m2) = 186 q Serumkreatinin–1,154 q Alter–0,203 (x 0,742 bei Frauen) (x 1,210 bei Schwarzen). Internet-Kalkulator unter http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm – Kreatinin-Clearance: Material: 0,5 ml Serum und 24-h-Sammelurin. Formel: Urin-Kreatinin/Serum-Kreatinin q Urinvolumen (ml)/1440 Min. Im Prinzip genauere Methode aber durch häufige Fehler bei der Harnsammlung oft unzuverlässig. x Blutgasanalyse (Azidose?: S. 39) x Urinstatus, -sediment: Hämaturie? (Ursachen: S. 214), Leukozyturie?, Bakteriurie?, Proteinurie? (ggf. 24-h-Urin auf Eiweiß oder Protein-Kreatinin-Quotient, S. 216), spezifisches Gewicht (im fortgeschrittenen Stadium Isosthenurie: gleichbleibendes spezifisches Gewicht um 1.010 durch mangelnde Konzentrationsfähigkeit der Niere) x ggf. Differenzierung einer Proteinurie durch Bestimmung der Markerproteine oder SDS-PAGE (S. 217). Sonographie : Größenbeurteilung (Schrumpfnieren bei chronischer GN und -PN), Zystennieren, Harnstau (S. 440) bei Harnwegsobstruktionen. Weitere Diagnostik entsprechend vermuteter Grunderkrankung z. B.: x bei Hypertonie, Hämaturie und glomerulärer Proteinurie (S. 217) bzw. Proteinurie i 3,5 g/d, Hypoproteinämie und Hyperlipoproteinämie: V. a. Glomerulonephritis bzw. nephrotisches Syndrom (weitere Diagnostik: S. 424)

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x

x

bei tubulärer Proteinurie (S. 217), steriler Leukozyturie (S. 429): V. a. abakterielle interstitielle Nephritis (weitere Diagnostik: S. 427) bei Leukozyturie, evtl. Leukozytenzylindern, Bakteriurie: V. a. chronische Pyelonephritis (weitere Diagnostik: S. 428).

Therapie

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Therapie der Grunderkrankung: z. B. Immunsuppressiva, Antibiotika, optimale Blutzuckereinstellung (s. o.). Diät: Eiweißbeschränkung (0,8 g Eiweiß/kgKG/d), bei Hypertonie und Ödemen salzarm (NaCl Z 6 g/d), bei Hyperkaliämie kaliumarm, phosphatarm. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (1,5–2 l/d) unter täglicher Körpergewichtskontrolle, ggf. zusätzlich diuretische Behandlung mit Furosemid (S. 274). Hypertoniebehandlung (S. 308): Ziel-RR I 130/80 mmHg. ACE-Hemmer (S. 310) wegen gesicherter renoprotektiver Wirkung vorteilhaft. Behandlung der renalen Osteopathie (dabei anfangs wöchentliche Serum-Ca++und -Phosphat-Kontrollen): x Phosphatbinder: Calciumacetat (z. B. Calciumacetat-Nefror 500|700|950 mg/ Tbl.) initial 3 q 500 mg/d oder Sevelamer (z. B. Renagelr 800 mg/Tbl.) initial 3 q 800 mg/d. Weitere Dosierung nach Phosphatspiegelkontrollen (und Ca++-Kontrollen) x 1-OH- oder 1,25-(OH)2-Vitamin-D3-Substitution (z. B. Bondiolr, EinsAlphar, 0,25|1 mg/Kps.; Osteotriolr, Rocaltrolr 0,25|0,5 mg/Kps.); einschleichende Dosierung mit 0,25 mg/2d, wöchentliche Steigerung der Tagesdosis nach SerumCa++-Spiegel in 0,25-mg-Schritten, zusätzlich Parathormon-Kontrollen (Ziel unter Vitamin-D3-Therapie: 2facher Normwert). Behandlung einer Hyperkaliämie: S. 453. Azidoseausgleich bei Serum-Bikarbonat I 20 mmol/l: z. B. mit Natriumhydrogencarbonat (z. B. bicaNormr 1 g/Tbl.) 3 q 1–2 g/d. Behandlung einer renalen Anämie: ab Hb I 10 g/dl mit Erythropoetin (z. B. NeoRecormonr, 3 q 40 IE/kgKG/Wo. s. c.), Ziel-Hb: 11–12 g/dl. Dosisanpassung aller gegebenen Medikamente an die Nierenfunktion (S. 132). Frühzeitiger Kontakt zum Nephrologen und ggf. Shuntanlage. Beachte : Die Venen eines Armes frühzeitig schonen (keine Punktionen), um möglichst optimale Bedingungen zur Shuntanlage zu haben. Beachte : Nach Shuntanlage am betreffenden Arm keine RR-Messungen oder Blutabnahmen. Bei terminaler Niereninsuffizienz Nierenersatztherapie: Dialysetherapie (Indikationen, Verfahren: S. 437) bzw. ggf. Nierentransplantation.

28 Erkrankungen der Niere

28.7 Chronische Niereninsuffizienz

Blutreinigungsverfahren

.............................................................................................................. n

Hämodialyse : x Prinzip: Entfernung harnpflichtiger Substanzen und Wasser aus dem Blut über eine körpereigene (Peritonealdialyse) oder künstliche (extrakorporale Hämodialyse, weiteste Verbreitung) semipermeable Membran x Indikationen: bei chronischer Niereninsuffizienz GFR I 15 ml/min (vgl. S. 436), urämische Perikarditis, konservativ nicht beherrschbare Hyperkaliämie, Azidose und Überwässerung, therapieresistente arterielle Hypertonie und urämische Beschwerden, Intoxikation mit dialysablen Giften x Gefäßzugang: akut über ZVK (V. jugularis interna: S. 72), dauerhaft über operativ angelegte arteriovenöse Fistel meist am Unterarm (Cimino-Shunt).

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Erkrankungen der Niere

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28.7 Chronische Niereninsuffizienz n

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Hämofiltration : x Prinzip: Entfernung harnpflichtiger Substanzen und Wasser aus dem Blut durch Ultrafiltration x Indikationen: wie bei Hämodialyse. Wegen geringerer Kreislaufbelastung insbesondere für Patienten mit labiler Kreislaufsituation geeignet. Nachteil: gegenüber Hämodialyse technisch aufwendiger und teurer. Hämoperfusion : x Prinzip: extrakorporale Elimination toxischer Substanzen aus dem Blut über einen mit Aktivkohle oder Kunstharz gefüllten Behälter x Indikationen: Intoxikationen mit adsorbierbaren Substanzen. Plasmapherese : x Prinzip: extrakorporale apparative Trennung von korpuskulären Blutbestandteilen und Plasma über einen Filter oder Zentrifuge. Reinfusion der korpuskulären Elemente unter Beimischung geeigneter Flüssigkeit x Indikationen: Hyperviskositätssyndrome (z. B. bei Multiplem Myelom), nephrotoxische Antikörper (z. B. bei Goodpasture-Syndrom), Rhesus-Inkompatibilität, Intoxikationen, schwere Hyperlipidämien u. a.

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28.8 Nierenarterienstenose Definition

.............................................................................................................. n

Ein- oder doppelseitige Einengung der A. renalis oder ihrer Hauptäste. In etwa 1–2 % (mit dem Alter zunehmend) Ursache einer arteriellen Hypertonie (= renovaskuläre Hypertonie).

Ursachen

.............................................................................................................. n n n

Arteriosklerose (ca. 70 %): überwiegend im höheren Lebensalter, m i w. Fibromuskuläre Dysplasie (ca. 20 %): überwiegend jüngere Frauen. Selten : Aneurysmen der Aorta oder der Nierenarterie, Vaskulitiden, mechanische Kompression durch Tumoren und Zysten, Embolie, Thrombose.

28 Erkrankungen der Niere

28.8 Nierenarterienstenose

Klinik

.............................................................................................................. n

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Erhöhte Wahrscheinlichkeit (bis 15 %) einer Nierenarterienstenose bei arterieller Hypertonie und folgenden Symptomen: x Strömungsgeräusch paraumbilical oder über den Flanken x diastolischer Blutdruck i 120 mmHg x abrupter Beginn einer Hypertonie vor dem 25. und nach dem 50. Lebensjahr x akzelerierte Hypertonie: Anstieg des mittleren Blutdrucks um i 15 mmHg während der letzten 6 Monate bei gleicher Medikation. Hohe Wahrscheinlichkeit (15–30 %) einer Nierenarterienstenose bei arterieller Hypertonie und folgenden Symptomen: x unilateral kleine Niere x Nierenfunktionseinschränkung nach ACE-Hemmer-Gabe x schwere Hypertonie trotz antihypertensiver Dreifachkombination x Fundus hypertonicus III oder IV x unklare Nierenfunktionseinschränkung nach Ausschluss anderer Nierenerkrankungen x schwere Arteriosklerose anderer Gefäße: z. B. AVK, KHK, Aortenaneurysma.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

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Diagnostik bei arterieller Hypertonie: S. 307. Bei klinisch erhöhter (s. o.) Wahrscheinlichkeit: Farbduplexsonographie der Nierenarterien (Screeningverfahren der 1. Wahl), alternativ MR-Angiographie. Bei klinisch hoher (s. o.) Wahrscheinlichkeit oder verdächtiger/unklarer Farbduplexsonographie: MR-Angiographie oder arterielle Renovasographie in i. a. DSA-Technik (S. 55), ermöglicht definitive Diagnose.

Therapie

.............................................................................................................. n

n n

Dilatation durch PTA (S. 317) mit transfemoral vorgebrachtem Ballonkatheter (geringere Erfolgsquote bei sklerotisch bedingter Stenose). Operative Gefäßrekonstruktion: z. B. Thrombarteriektomie, aortorenaler Bypass. Medikamentöse Therapie (falls o. g. Verfahren nicht durchgeführt werden können) wie bei essentieller Hypertonie (S. 308). Bei ACE-Hemmern und AT1-Antagonisten (bei bds. Nierenarterienstenose kontraindiziert), besonders bei gleichzeitiger Diuretikatherapie, engmaschige Kreatininkontrollen (Verschlechterung der Nierenfunktion möglich).

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Erkrankungen der Niere

28

28.9 Nephrolithiasis

28.9 Nephrolithiasis Definition

.............................................................................................................. n

Steinbildungen in den Hohlsystemen von Niere und ableitenden Harnwegen.

Ursachen – Epidemiologie .............................................................................................................. n n

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n

Meist Kombination verschiedener Ursachen. Erhöhte Ausscheidung lithogener Substanzen im Urin : x Kalzium (i 5 mmol/d) idiopathisch oder bei primärem Hyperparathyreoidismus x Phosphat (i 35 mmol/d) x Harnsäure (i 3 mmol/d) x Zystin (i 800 mmol/d) x Oxalat (i 0,5 mmol/d). Verminderte Ausscheidung antilithogener Substanzen im Urin : x Mg++ (I 3 mmol/d) x Zitrat (I 2,5 mmol/l). Prädisponierende Faktoren : Immobilisation, mangelnde Flüssigkeitszufuhr, Ernährungsfaktoren (Fleisch, Alkohol, Hungern), rezidivierende Harnwegsinfekte, Diabetes mellitus, Gicht, Malassimilation, Medikamente (Vitamin D, Analgetika), familiäre Belastung. Häufige Erkrankung: Prävalenz in Mitteleuropa ca. 5 %, Verhältnis Männer : Frauen = 2 : 1, Häufigkeitsgipfel zwischen 20. und 40. Lebensjahr.

Klinik

.............................................................................................................. n n

n n

Bei fehlender Obstruktion häufig keine oder uncharakteristische Symptome. Bei Mobilisation von Nierensteinen Nierenkolik: krampfartige Flankenschmerzen mit Ausstrahlung (Abhängig von der Steinlokalisation) in den Rücken, Unterbauch, Leisten, Genitalien. Parallel dazu häufig Übelkeit, Erbrechen und evtl. Subileussymptome. Mikrohämaturie, evtl. auch Makrohämaturie. Komplikationen : x Harnwegsinfektion (Komplikation: Urosepsis) x chronische Pyelonephritis (Komplikation: chronische Niereninsuffizienz).

Diagnostik

.............................................................................................................. n

Diagnose der Nephrolithiasis: x Anamnese (v. a. Ernährung, familiäre Disposition), Klinik. x Urinstatus: Mikrohämaturie, bei Steinverdacht Urin sieben! x Sonographie: evtl. Steinnachweis (Reflex mit Schatten), Harnstau (Abb. 94, Tab. 162) x in unklaren Fällen: – Nierenleeraufnahme: evtl. Darstellung röntgendichter Steine – I. v.-Urogramm (S. 53 ff): Darstellung von Steinen (Kontrastmittelaussparungen), Harnstau.

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28 Erkrankungen der Niere

28.9 Nephrolithiasis

Abb. 94 Sonographische Stadieneinteilung des Harnstaus (vgl. Tab. 162), a u. b Stadium I (Längs- und Querschnitt), c-e Stadium II, f Stadium III. A = Nierenarterie, AI/VI = Iliakalgefäße, HB = Harnblase, L = Leber, N = Niere, P = Pyelon, U = Ureter, V = Nierenvene

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Erkrankungen der Niere

28

28.9 Nephrolithiasis

Tab. 162 . Sonographische Stadieneinteilung des Harnstaus (vgl. Abb. 94) y

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Stadium I, leichte Harnstauung (Abb. 94 a u. b): x echoarm geschwollene Markpyramiden, Kelchektasie x Pyelonektasie x erkennbarer (gestauter) Ureterabgang Stadium II, mittelgradige Harnstauung (Abb. 94 c–e): x deutliche Kelch- und Pyelonektasie x Ureterdarstellung, beginnende Ureterschlängelung x evtl. leicht verschmälertes Parenchym Stadium III, hochgradige Harnstauung (Abb. 94 f): x ausgeprägte Kelch- und Pyelonektasie, ausgeprägte Ureterdilatation und – schlängelung x ausgeprägte Parenchymrarefizierung (Extremfall: hydronephrotische Sackniere)

Ergänzende Diagnostik bei nachgewiesener Nephrolithiasis : x Serum: Kreatinin, Ca++, Phosphat, Harnsäure, Gesamteiweiß, alkalische Phosphatase. Bei erhöhtem Ca++ Parathormon-Bestimmung x Urin: pH, Bakterien, Leukozyten, Kristalle. Bei Rezidivsteinen quantitative Bestimmung lithogener und antilithogener Substanzen (s. o.) im 24-h-Urin, Zystin-Suchtest x Steinanalyse, häufigste Harnsteinarten: Tab. 163.

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Tab. 163 . Steinarten bei Nephrolithiasis (Häufigkeit) y

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Kalziumoxalatsteine (60 %) Kalziumphosphatsteine (20 %) Uratsteine (10–15 %) Magnesium-Ammonium-Phosphatsteine (Struvite, 5–10 %) Zystinsteine u. a. (selten)

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

n

Akute abdominelle Beschwerden anderer Genese: S. 189. Niereninfarkt (Nierenarterienverschluss) : Ursache: häufig Embolien aus dem Herzen (z. B. Vorhofflimmern); Symptome: Flankenschmerzen, Proteinurie, sehr hohe LDH; Diagnose: Duplexsonographie, Bestätigung durch Angiographie. Nierenvenenthrombose : Ursache: retroperitoneale Erkrankungen, Exsikkose, Gerinnungsstörungen (z. B. AT III-Mangel); Symptome: Flankenschmerzen, Proteinurie/nephrotisches Syndrom, evtl. Hämaturie; Diagnose: Duplexsonographie, Bestätigung durch Angiographie.

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Therapie

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Nierenkolik: x Spasmolytika (z. B. Buscopanr 20 mg/Amp) 1 Amp. als Bolus i. v., dann ggf. 2–3 Amp./500 ml Infusionslösung x Metamizol (z. B. Novalginr oder Baralginr 500 mg/ml 2 bzw. 5 ml/Amp.) 2 ml langsam (RR-Abfall!) i. v. dann ggf. 5 ml/500 ml Infusionslösung x Pentazocin (Fortralr) oder Pethidin (Dolantinr) 1/ 2–1 Amp. langsam i. v. x reichliche, bei Übelkeit parenterale Flüssigkeitszufuhr x im schmerzfreien Intervall Bewegung (z. B. Treppenhüpfen). Ggf. antibiotische Therapie eines begleitenden Harnwegsinfektes: S. 429. Meist spontaner Steinabgang innerhalb von 48 Stunden. Bei persistierendem Uratstein medikamentöse Litholyse durch Neutralisierung des Urins auf pH von 6,5–6,8 (z. B. mit Uralyt Ur-Granulat mittlere Dosis 2–3 Messlöffel/d, Titrierung nach ph-Wert) zusätzlich purinarme Kost, reichlich trinken und Gabe von Allopurinol (z. B. Zyloricr) 300 mg/d. Ggf. operative (urologische) Therapie: x Schlingenextraktion (bei Steinen im distalen Ureterdrittel) x extrakorporale Stoßwellenlithiotripsie (bei schattengebenden Steinen) x operative Steinentfernung (z. B. Pyelotomie). Rezidivprophylaxe (entsprechend Steinanalyse): x allgemein: reichliche Flüssigkeitszufuhr (2–3 l/d), wenig tierische Eiweiße, Behandlung einer prädisponierenden Grunderkrankung x bei kalziumhaltigen Steinen Thiazide x bei oxalathaltigen Steinen oxalarme Diät (Meidung von: schwarzem Tee, Spinat, Rhabarber, Nüssen, Mandeln, Zitrusfrüchten, Kakao) x Harnsäuresteine: wie Litholyse (s. o.).

28 Erkrankungen der Niere

28.9 Nephrolithiasis

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Erkrankungen der Niere

28

28.10 Nierenzellkarzinom

28.10 Nierenzellkarzinom Definition

.............................................................................................................. n

Maligner parenchymatöser Nierentumor. Synonym: Hypernephrom.

Ursachen – Epidemiologie .............................................................................................................. n

n

Eigentliche Ursache unbekannt. Zigarettenkonsum, Kadmium, Blei und andere Onkogene gelten als karzinogene Faktoren. Inzidenz: 8/100000 Einwohner/Jahr (1–2 % aller Malignome), Verhältnis Männer : Frauen = 2 : 1, Häufigkeitsgipfel jenseits des 50. Lebensjahres.

Klinik

.............................................................................................................. n n

n

n

Im Frühstadium meist symptomlos (sonographischer Zufallsbefund). Später evtl. Hämaturie, Flankenschmerzen, palpabler Tumor, unklares Fieber, BSGErhöhung, Anämie, Gewichtsverlust, Varikozele des linken Hodens bei Tumoreinbruch in die linke V. renalis. Paraneoplastische Symptome: arterielle Hypertonie, Polyzythämie, Hyperkalzämie. Frühe hämatogene Metastasierung in Lunge, Knochen, Leber und Gehirn.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

n n n

n

Bei jeder Hämaturie daran denken (Differenzialdiagnose Hämaturie: S. 214). Sonographie : solider Tumor mit inhomogener Binnenstruktur ohne dorsale Schallverstärkung (Differenzialdiagnose Nierenzyste). Farbdopplersonographie : Tumoreinbruch in Nierenvene oder V. cava? CT, MRT : Bestätigung des Sonographiebefundes, Tumorausdehnung? Ergänzende Untersuchungen bzw. bei weiterer diagnostischer Unklarheit: x I. v.-Pyelographie: Verdrängungserscheinungen, Einbruch ins Nierenbecken? x MRT x DSA, Arteriographie (erhöhte Tumorvaskularisation, Gefäßeinbrüche?). Metastasensuche, Staging : Röntgen-Thorax, Skelettszintigraphie, ggf. Röntgenuntersuchung des verdächtiger Skelettabschnitts, Lebersonographie (ggf. CT), bei neurologischer Symptomatik Schädel-CT.

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n n

n

Nephrektomie mit Lymphadenektomie und Adrenalektomie. Strahlen- oder Chemotherapie bringen keine wesentliche Verbesserung, evtl. Therapieversuch mit Zytokinen. 5-Jahresüberlebensrate abhängig vom Stadium: Tumor auf Niere beschränkt 60–80 %, beim Befall regionaler Lymphknoten nur noch 10–20 %, bei Fernmetastasen I 5 %.

444

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28.11 Zystische Erkrankungen und Fehlbildungen Nierenzysten

.............................................................................................................. n

n

Meist symptom- und belangloser Zufallsbefund, bei diagnostischer Unsicherheit engmaschige Sonokontrollen oder diagnostische Punktion mit Zytologie. Seltene Komplikationen großer Zysten: Einblutung, Infektion, Kompression des Ureters, Ruptur, arterielle Hypertonie, maligne Entartung.

Autosomal dominante polyzystische Nephropathie (ADPN)

.............................................................................................................. n

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n n

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Im Erwachsenenalter häufigste Form der Zystennieren (ca. 5 % der Dialysepatienten), Manifestationsalter 30.–50. Lebensjahr. Synonym: Zystennieren Typ III nach Potter. Klinik : evtl. Flankenschmerzen, Makrohämaturie, Harnwegsinfekte, arterielle Hypertonie. Begleiterkrankungen : Hirnbasisaneurysmen (Komplikation: zerebrale Blutungen v. a. bei arterieller Hypertonie), Zystenleber, Divertikulose, Mitralklappenprolaps, Nephrolithiasis, Pankreaszysten. Diagnose : Sonographie, Familienanamnese. Differenzialdiagnose : x sekundäre Nierenzysten im Rahmen einer jahrelangen Dialysetherapie x andere polyzystische Nephropathien: Manifestation meist im Kindesalter (z. B. ARPN = Autosomal rezessive polyzystische Nephropathie = Zystennieren Typ I nach Potter). Therapie : symptomatisch (z. B. Hypertonietherapie, Dialyse).

28 Erkrankungen der Niere

28.11 Zystische Erkrankungen und Fehlbildungen

Hufeisenniere

.............................................................................................................. n

Nach medial und kaudal verlagerte, u-förmig am unteren Pol durch eine Gewebebrücke verbundene Nieren. Meist symptomlos.

Andere Fehlbildungen

.............................................................................................................. n n n n

Doppelniere : ein- oder beidseitig. Nierenhypoplasie : rudimentäre Nierenentwicklung. Nierenaplasie : kongenitales Fehlen einer Niere. Wanderniere : abnorme Mobilität der Niere.

445

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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29

29.1 Hydratationsstörungen

Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29

29.1 Hydratationsstörungen Einteilung – Ursachen – Diagnose

..............................................................................................................

Abweichungen der Volumenhomöostase sind eng verknüpft mit dem Elektrolythaushalt, wobei die Na+-Konzentration die wichtigste Rolle spielt. Die Serum-Osmolalität (Menge gelöster, osmotisch aktiver Teilchen/kg) korreliert normalerweise direkt mit der Na+-Konzentration. Formel zur Abschätzung: Serum-Osmolalität (in mosm/kg) = (Serum-Na+ + Serum-K+ in mmol/l q 2) + (Glukose in mg/dl : 18) + (Harnstoff in mg/dl : 6). Normwert: 280–300 mosm/kg. Einteilung: Tab. 164. Labor: x Dehydratation: Hämatokrit und Serumeiweiß erhöht (Ausnahme: Blutung) x Hyperhydratation: Hämatokrit und Serumeiweiß erniedrigt.

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Tab. 164 . Einteilung der Störungen des Wasser- und Na+-Haushalts y

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Störung y

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Ursache y

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Extrazellulärer Volumenmangel bei normalem Serum-Na+ = isotone Dehydratation

Diarrhö, Erbrechen, Pankreatitis, Peritonitis, Ileus, Verbrennungen, Diuretika, Morbus Addison, Blutungen

Zeichen der Exsikkose (verminderte Venenfüllung, verminderter Hautturgor, trockene Schleimhäute z. B. an der Zunge), Durst, Oligurie, RR-Abfall, Tachykardie

Extrazellulärer Volumenüberschuss bei normalem Serum-Na+ = isotone Hyperhydratation

Niereninsuffizienz, Leberzirrhose, Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom, idiopathische Ödeme

RR-Anstieg, gestaute Halsvenen, positiver hepatojugulärer Reflux, Dyspnoe, auskultatorisch Lungenstauung, Ödeme

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Hydratationsstörungen mit Hyponatriämie: S. 447 Hydratationsstörungen mit Hypernatriämie: S. 449

Therapie

.............................................................................................................. n

n

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446

n

Isotone Dehydratation: x Behandlung der Grundkrankheit (s. o.) x Schocktherapie: S. 673 ff x Flüssigkeitssubstitution, ggf. parenteral (z. B. NaCl 0,9 %). Bei klinischer Instabilität unter ZVD-Kontrolle. Isotone Hyperhydratation: x Behandlung der Grundkrankheit (s. o.) x bei leichter Hyperhydratation Diuretikatherapie (S. 273), langsame Ausschwemmung (500 ml/d) x bei bedrohlicher Hyperhydratation Therapie wie Lungenödem: S. 679 x unter Therapie Bilanzierung von Ein- und Ausfuhr oder tägliche Körpergewichtskontrollen, Elektrolyt- und ggf. ZVD-Kontrollen (vgl. Tab. 159, S. 434). Hydratationsstörungen mit Hyponatriämie: S. 447. Hydratationsstörungen mit Hypernatriämie: S. 449.

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29.2 Hyponatriämie Definition

.............................................................................................................. n

Serum-Na+ I 135 mmol/l, klinisch relevant ab I 130 mmol/l, bedrohlich ab I 125 mmol/l. Abgrenzung zur Pseudohyponatriämie: Beeinflussung der Osmolalität und des Na+-H2O-Verhältnisses bei Hyperglykämie, -lipidämie und -proteinämie.

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

n

Hypovolämisch = hypotone Dehydratation : x extrarenaler Verlust: Erbrechen, Diarrhö, Peritonitis, Ileus, Verbrennung, vorausgegangene Diuretikatherapie x renaler Verlust: aktuelle Diuretikatherapie, osmotische Diurese, Mineralokortikoidmangel, Nierenerkrankungen (z. B. interstitielle Nephritis). Isovolämisch : x Medikamente: Vasopressinanaloga, Oxytocin, Clofibrat, Zytostatika, Antidepressiva und Neuroleptika, Carbamazepin, NSAID x Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SiADH = Schwartz-Bartter-Syndrom): zur Serumosmolalität inadäquat erhöhtes Plasma-ADH mit der Folge vermehrter Wasserretention (für Ödeme aber nicht ausreichend) und Verdünnungshyponatriämie. Ursache: meist paraneoplastische Genese v. a. bei Bronchialkarzinom, seltener zentralnervöse oder chronisch pulmonale Erkrankungen. Diagnose: Hyponatriämie, Serum-Hypoosmolalität bei Urin-Osmolalität i 300 mosm/kg, Plasma-ADH normal bis erhöht, Tumorsuche. Therapie: kausal, Flüssigkeitsrestriktion (800 ml/d) x Endokrinopathien: Glukokortikoidmangel (S. 537), Hypothyreose (S. 520) x Pseudohyponatriämie (s. o.). Hypervolämisch = hypotone Hyperhydratation : Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, Niereninsuffizienz unterschiedlicher Ursache.

29 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29.2 Hyponatriämie

Klinik

.............................................................................................................. n n n

Symptome der Grunderkrankung (s. o.). Symptome des jeweiligen Hydratationszustandes: S. 446. Symptome der Hyponatriämie : Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörung, Desorientiertheit, krampfartige Muskelschmerzen. Bei Serum-Na+ I 120 mmol/l Gefahr von Krampfanfällen, Paresen, Koma.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

Na+ und K+-Bestimmung im Serum, bei gleichzeitiger Hyperkaliämie: S. 453. Weiteres (differenzial-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 95.

Therapie

.............................................................................................................. n n

Kausal: z. B. Diuretikum absetzen. Symptomatisch: x hypovolämische Hyponatriämie: Volumensubstitution mit isotoner NaCl-Lösung (NaCl 0,9 %); hypertone Lösungen nur bei schwerer symptomatischer Hyponatriämie mit Serum-Na+ I 120 mmol/l

447

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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29

29.2 Hyponatriämie isovolämische Hyponatriämie: nur bei klinischen Symptomen oder Serum-Na+ I 120 mmol/l NaCl-Substitution: z. B. NaCl 5,85 % (1 ml = 1 mmol) verdünnt: z. B. 60 mmol in 500 ml isotoner Elektrolytlösung über 6–12 Std. (Na+-Ausgleich max. 0,5 mmol/l Serum/Std.), zusätzlich Furosemid (S. 274), Flüssigkeitseinfuhr beschränken x hypervolämische Hyponatriämie: Flüssigkeitseinfuhr q, ggf. Hämodialyse. Merke: Beim Ausgleich länger bestehender Abweichungen vom Serum-Na+ beachten: x bei klinischen Symptomen rascher aber nur partieller Ausgleich (z. B. bei Hyponatriämie bis 120 mmol/l), weitere Behandlung langsam über Tage. V. a. bei zu raschem Ausgleich einer Hyponatriämie Gefahr einer zentralen pontinen Myelinolyse mit schweren neurologischen Störungen wie Tetraparesen, Bewusstseinsstörungen, Krampfanfällen, Blasen- oder Mastdarmstörungen x engmaschige Serum-Na+-Kontrollen während der Therapie, zusätzlich Bilanzierung oder Körpergewichtskontrollen. x

n

Hyponatriämie (< 135 mmol/l) Hypervolämie, Ödeme? ja

nein Volumenmangelsymptome?

Verdünnungshyponatriämie (hypervolämische Hyponatriämie) ja

nein Urinnatrium < 20 mmol/l ja extrarenaler Natriumverlust: Erbrechen, Diarrhö, Peritonitis, Ileus, Verbrennung, vorausgegangene Diuretikatherapie

Serumosmolalität < 280 mosm/kg ja

nein renaler Natriumverlust: Hyperglykämie, Mineralokortikoidmangel, Nierenerkrankungen, aktuelle Diuretikatherapie

nein

Urinnatrium < 20 mmol/l

ja

leichter extrarenaler Natriumverlust ohne Volumenmangelsymptome

Pseudohyponatriämie

nein SiADH, Hypothyreose, leichter renaler Natriumverlust ohne Volumenmangelsymptome

Medikamente

Abb. 95 Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei Hyponatriämie

448

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29.3 Hypernatriämie Definition

.............................................................................................................. n

Serum-Na+ i 150 mmol/l, bedrohlich ab i 160 mmol/l.

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

Hypovolämisch = hypertone Dehydratation : x extrarenal: Diarrhö, Erbrechen, Schwitzen, Hyperventilation, Sonden, Fisteln, Verbrennungen, unzureichende Wasserzufuhr x renal: osmotische Diurese bei entgleistem Diabetes mellitus, zentraler und nephrogener Diabetes insipidus (S. 546). Hypervolämisch = hypertone Hyperhydratation : x in der Regel iatrogen durch Zufuhr hypertoner NaCl- oder NaHCO3-Lösung.

Klinik

.............................................................................................................. n n n

Symptome der Grunderkrankung (s. o.). Symptome des jeweiligen Hydratationszustandes: S. 446. Symptome der Hypernatriämie : Bewusstseinsstörung, Muskelzucken, Krampfanfälle, Koma insbesondere bei akuter Hypernatriämie i 160 mmol/l.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

Na+ und K+-Bestimmung im Serum, bei gleichzeitiger Hypokaliämie: S. 452. Weiteres (differenzial-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 96.

Therapie

.............................................................................................................. n n

Kausal. Symptomatisch (Beachte: Ausgleich länger bestehender Abweichungen vom Serum-Na+ : S. 448): x hypovolämische Hypernatriämie: Volumensubstitution mit 5 %iger Glukoselösung + 1/3 des Flüssigkeitsdefizits als isoionische Elektrolytlösung x hypervolämische Hypernatriämie: Zufuhr der hypertonen Lösung stoppen. Bei Serum-Na+ i 160 mmol/l: 5 %ige Glukoselösung + negative Bilanzierung mit Furosemid (S. 274). Bei Niereninsuffizienz ggf. Hämodialyse.

29 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29.3 Hypernatriämie

449

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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29

29.3 Hypernatriämie

Hypernatriämie (> 145 mmol/l)

Hypervolämiesymptome? ja nein

Infusion hypertoner Lösungen?

Urinosmolalität > 800 mosm/kg? ja nein

ungenügende H2O-Zufuhr u./o. extrarenaler H2O-Verlust: Diarrhö, Erbrechen, Schwitzen, Hyperventilation, Sonden, Fisteln

renaler H2O-Verlust

4 mg Desmopressin s.c. (= 1 Amp. Minirin): Anstieg der Urinosmolalität um 50 %? ja

zentraler Diabetes insipidus

nein nephrogener Diabetes insipidus oder osmotische Diurese

Abb. 96 Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei Hypernatriämie

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29.4 Hypokaliämie Definition

.............................................................................................................. n

Serum-K+ I 3,5 mmol/l, klinische Erscheinungen oft erst ab I 3 mmol/l.

Ursachen

.............................................................................................................. n

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n

Interne Bilanzstörung durch Verschiebung von K+ aus dem Extra- (EZR) in den Intrazellulärraum (IZR). Die Verteilung ist dabei abhängig von: x Säure-Basen-Haushalt: Alkalose im EZR führt zur Hypokaliämie im EZR x hormonelle Einflüsse: Insulin, Aldosteron und Katecholamine erhöhen den K+-Transfer aus dem EZR in den IZR x Vermehrte Zellproliferation: z. B. Vitamin B12-Therapie einer perniziösen Anämie. Externe Bilanzstörung durch verminderte K+-Zufuhr (sehr selten) oder durch + K -Verlust. Medikamente: b-Sympathomimetika, Insulin, Glukokortikoide, Diuretika, Laxantien, Amphotericin B, Aminoglykoside, Penicilline. Ursachen der Hypokaliämie im einzelnen: Abb. 97.

Klinik

.............................................................................................................. n n n n n

Muskelschwäche bis zu Paresen, Schluckstörungen. Obstipation bis zum paralytischen Ileus. Polyurie, Polydipsie. Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern. Erhöhte Digitalisempfindlichkeit.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

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29 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29.4 Hypokaliämie

Labor: x Bestimmung von K+ im Serum und 24-h-Urin x BGA (S. 39) x bei hypokaliämischer Hypertonie Renin- und Aldosteronbestimmung (S. 452). EKG: x T-Wellen-Abflachung, ST-Senkung, U-Welle, TU-Verschmelzung x supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien und Arrhythmien. Weiteres (differenzial-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 97.

Therapie

.............................................................................................................. n n

Kausal. Symptomatisch: x kaliumreiche Kost (Obst, Gemüse, Nüsse etc.) x orale Substitution (z. B. Kalinor Brauser 40 mmol/Tbl., 1–3 Tbl./d, Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen). Bedarf zur Anhebung des Serum-K+ um 1 mmol/l: bei Ausgangswert von I 3 mmol/l ca. 200 mmol, bei Ausgangswert von 3–4 mmol/l ca. 100 mmol x i. v. Substitution (z. B. KCL 7,45 %, 1 ml = 1 mmol): – maximal 20 mmol/h (Monitorüberwachung), maximal 150 mmol/d, maximal 40 mmol/l über periphere Vene (mit isotoner Lösung verdünnen) – bei Hypervolämie unverdünnt mit Perfusor über ZVK.

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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29

29.4 Hypokaliämie

Hypokaliämie (< 3,5 mmol/l)

interne Bilanzstörung (K EZR=> IZR): Alkalose, Therapie der perniz. Anämie, Insulintherapie des Diabetes mellitus, b2-Stimulation

verminderte orale Zufuhr (selten)

externe Bilanzstörung (Verluste, Mangel)

Urin-Kalium < 25 mmol/d

Urin-Kalium > 25 mmol/d

gastrointestinale Verluste Diarrhö, Laxanzienabusus, villöse Adenome, Verlust von Dünndarm-, Gallen- oder Pankreassekret

renale Verluste

Blutdruck hoch? nein

ja Renin erhöht?

Diuretikatherapie

sekundärer Hyperaldosteronismus (Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom), Alkalose nach Erbrechen, renal tubuläre Azidose, Bartter-Syndrom, Hypomagnesiämie

ja Nierenarterienstenose, maligne Hypertonie

nein Aldosteron erhöht?

ja Conn-Syndrom

nein 11b-Hydroxylasedefekt u.a.

Abb. 97 Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei Hypokaliämie (siehe auch Abb. 102, S. 533)

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29.5 Hyperkaliämie Definition

.............................................................................................................. n

Serum-K+ i 5,5 mmol/l, klinische Erscheinungen oft erst ab i 6 mmol/l.

Ursachen

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n

Interne Bilanzstörung durch Verschiebung von K+ aus dem Intra- (IZR) in den Extrazellulärraum (EZR): x Säure-Basen-Haushalt: Azidose im EZR führt zur Hyperkaliämie im EZR x Zellschäden: z. B. Hämolyse, Myolyse, Verbrennungen, Zytostatikabehandlung. Externe Bilanzstörung: x exzessive K+-Zufuhr x verminderte renale Kaliumexkretion: – akutes Nierenversagen, chronische Niereninsuffizienz – Morbus Addison (Aldosteronmangel). Medikamente (verschiedene Mechanismen): K+-sparende Diuretika, b-Blocker, ACE-Hemmer, Heparin, NSAID. Pseudohyperkaliämie: x Zytolyse bzw. Hämolyse der Blutprobe in vitro x Staubindeneffekt, zu schnelle Blutaspiration.

Klinik

.............................................................................................................. n

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Anfangs Reflexsteigerung, später Hypo- und Areflexie, Muskelschwäche bis zu Paresen, Parästhesien. Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern oder Asystolie.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

n

29 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29.5 Hyperkaliämie

Anamnese: besonders Medikamente und Grunderkrankungen. Labor: x Serum-K+ und Na+, K+ im 24-h-Urin x BGA (Azidose?: S. 39) x CK, LDH (Zytolyse?) x Kreatinin (Niereninsuffizienz?) x ACTH-Kurztest (S. 537, Morbus Addison?) oder Nachweis des Aldosteronmangels: Plasmarenin erhöht, Aldosteron im Serum/Plasma erniedrigt. EKG: x T-Wellen zeltförmig, AV-Blockierung, Schenkelblockbilder x Bradykardie, Extrasystolen, Kammerflimmern, Asystolie.

Therapie

.............................................................................................................. n n

Kausal (z. B. K+-Zufuhr stoppen). Symptomatisch: x K+-arme Kost (wenig Fleisch, Obst, Gemüse, Nüsse etc.) x Kationenaustauscher (z. B. Resonium Ar, Kontraindikation: Hypernatriämie; Calcium Resoniumr, Kontraindikation: Hyperkalzämie): – oral: 3 q 15 g/100 ml in Wasser oder Glukose 10 % – rektal: 2 q 30 g/200 ml dto. (möglichst 45 Min. einwirken lassen) – Wegen obstipierender Wirkung evtl. 1 g Sorbit zur oralen Dosis.

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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29

29.6 Magnesium n

I. v.-Notfalltherapie der Hyperkaliämie (K+ i 6,5 mmol/l, EKG-Veränderungen), dabei Monitor-, kurzfristige K+ und ggf. Glukose bzw. BGA-Kontrollen: x Calciumgluconat 10 % (z. B. Calcium-Sandozr): bei bedrohlicher Hyperkaliämie (schnellster Wirkungseintritt) 10–20 ml über 3 Min. i. v. Kontraindikationen: Hyperkalzämie, Digitalisierung x b2-Agonisten (S. 333): z. B. 0,5 mg Salbutamol (= 1 Amp. Salbulairr) oder 0,09 mg Reproterol (= 1 Amp. Bronchospasminr) in 100 ml NaCl 0,9 % über 15 Min. i. v. x Glukose + Insulin: z. B. 200 ml G 20 % + 20 IE Normalinsulin über 30–60 Min., bei Hyperglykämie Glukose weglassen x Natriumbikarbonat 8,4 %: 50–100 mmol über 30 Min. x Dialyse: bei Hyperkaliämie infolge Nierenversagens oder als ultima ratio.

29.6 Magnesium Hypomagnesiämie

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n

n

n

Definition : Serum-Mg++ I 0,7 mmol/l. Ursachen : x Mangel: Ernährung, Malabsorption (S. 372 ff), Alkoholismus x vermehrter Bedarf: z. B. Schwangerschaft x Verlust: renal (Diuretika, Polyurie unterschiedlicher Ursache), enteral (Laxanzienabusus, Diarrhö) x Verteilungsstörung: akute Pankreatitis, Insulintherapie. Symptome : x allgemeine Schwäche, Reizbarkeit, Depression, Lethargie, Parästhesien x Tremor, verstärkte Sehnenreflexe, Krampfneigung, Tetanie x Arrhythmien, QT-Verlängerungen, T-Abflachung x häufig begleitende Hypokalzämie und/oder Hypokaliämie. Diagnostik : x Serum-Spiegel von Mg++, Ca++ und K+ x Mg++ im 24-h-Urin: ab i 1 mmol/d (bei niedrigem Serum-Mg++) renaler Verlust. Therapie : x Mg++-reiche Kost: Obst, Gemüse, Nüsse etc. x orale Mg++-Substitution (zahlreiche Handelspräparate) z. B. 3 q 4 mmol/d x i. v. Substitution (bei ausgeprägtem Defizit oder Symptomen) mit Mg++-Sulfat z. B. Mg++-Sulfat 50 % 10 ml = 20 mmol in 1000 ml G 5 % über 3 Std.

Hypermagnesiämie

.............................................................................................................. n n

n

n n

Definition : Serum-Mg++ i 1,6 mmol/l. Ursache : x meist Niereninsuffizienz x seltener bei Hyperparathyreoidismus, Hypothyreose, Morbus Addison, Mg++haltige Antazida, Lithiumintoxikation. Symptome : x Bewusstseinsstörungen bis Koma, RR-Abfall x verminderte Sehnenreflexe, Muskelschwäche x T-Wellen-Erhöhung, Schenkelblockbilder, Herzstillstand. Diagnostik : Serum-Mg++-Spiegel, Kreatinin. Therapie : wie Hyperkaliämie (S. 453).

454

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29.7 Hypokalzämie Definition

.............................................................................................................. n

Serum-Gesamt-Ca++ I 2,2 mmol/l, ionisiertes Serum-Ca++ I 1 mmol/l.

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

Serum-Gesamt-Ca++ erniedrigt, normales ionisiertes Serum-Ca++ : Hypalbuminämie bei nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose, (Malabsorption). Serum-Gesamt-Ca++ und ionisiertes Serum-Ca++ erniedrigt: x Malabsorptionssyndrom (S. 373), Alkoholismus x Vitamin D-Stoffwechselstörung: meist chronische Niereninsuffizienz: S. 436 x Hypoparathyreoidismus (Parathormon erniedrigt, Serum-Phosphat erhöht): z. B. postoperativ nach Strumektomie x vermehrter Bedarf: Schwangerschaft, Stillzeit x akute Pankreatitis x Medikamente: z. B. Schleifendiuretika, Aminoglykosidantibiotika x Massentransfusion: Ca++-Bindung durch Zitrat x Selten: medulläres Schilddrüsenkarzinom (Calcitonin-Überproduktion), osteoplastische Tumormetastasen (Mamma-, Bronchial-, Prostatakarzinom).

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Akut : Tetanie mit Hyperreflexie, Parästhesien, Krampfanfälle, Pfötchenstellung, Laryngospasmen, Chvostek-Zeichen (Beklopfen des Fazialisstammes vor dem Kiefergelenk löst Zucken der Mundwinkel aus), Trousseau-Zeichen (Aufpumpen einer Blutdruckmanschette zwischen systolischem und diastolischem RR führt zur Pfötchenstellung). Chronisch : Hautveränderungen, Alopezie, bilateraler Katarakt, Diarrhö, Herzinsuffizienz.

29 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29.7 Hypokalzämie

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

n n

Labor: Ca++, Phosphat, Kreatinin, aP, Albumin, BGA (S. 39), Parathormon intakt, Vitamin D (Malabsorption?: 25OH-D3, Niereninsuffizienz?: 1,25(OH)2-D3), Mg++. EKG: Arrhythmien, QT-Verlängerung. Differenzialdiagnose: Hyperventilationstetanie (S. 326).

Therapie

.............................................................................................................. n n

Kausal (s. o.). Symptomatisch: x Ca++-reiche Kost (z. B. Milchprodukte) x orale Substitution (z. B. Calcium-Sandoz forter 500 mg/Tbl., -fortisimumr 1000 mg/Tbl.) 1–3 g/d, ggf. zusätzlich Vitamin D (S. 531) x i. v. Substitution bei Tetanie: z. B. 20 ml Ca++-Gluconat 10 % (z. B. CalciumSandozr) langsam i. v., dann verdünnt per infusionem unter engmaschiger Serum-Ca++-Kontrolle (cave: digitalisierter Patient).

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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29

29.8 Hyperkalzämie

29.8 Hyperkalzämie Definition

.............................................................................................................. n

Serum-Gesamt-Ca++ i 2,7 mmol/l.

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

n n

n n

Maligne Erkrankungen (häufigste Ursachen) infolge Osteolysen oder paraneoplastisch (Parathormon-verwandtes Peptid = PTHrP, selten ektopes PTH): Bronchial-, Prostata-, Mammakarzinom, Nierenzellkarzinom, Multiples Myelom, Leukämien u. a. Endokrine Erkrankungen : primärer Hyperparathyreoidismus (S. 529), seltener bei Morbus Addison, Hyperthyreose, Phäochromozytom, multiplen endokrinen Neoplasien (MEN). Granulomatöse Erkrankungen : insbesondere Sarkoidose, seltener Tbc. Medikamente : Vitamin D und A, Thiaziddiuretika, kalziumhaltige Ionenaustauscher, Lithium, Tamoxifen, Milch-Alkali-Syndrom = exzessive Zufuhr von Milch und Ca++-Carbonat (früher übliche Ulkustherapieform) u. a. Immobilisation. Selten: Morbus Paget, familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie.

Klinik

.............................................................................................................. n

n n n n n

ZNS und Muskulatur: Hyporeflexie, Muskelschwäche, Psychosen (z. B. Depressionen), Somnolenz, Koma. Niere: Polyurie/-dipsie, Niereninsuffizienz, Nephrokalzinose, Nephrolithiasis. Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Erbrechen, Ulzera, Obstipation, Pankreatitis. Herz: (Brady-)Arrhythmien, Hypertonie. (EKG: verkürzte ST- und QT-Strecke). Organverkalkungen: Gefäße, Herzklappen, Augen. Hyperkalzämische Krise (Ca++ i 3,5 mmol/l): Erbrechen, Polyurie, Fieber, Exsikkose, Verwirrtheit, Somnolenz bis Koma.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

(Differenzial-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 98.

Therapie

.............................................................................................................. n n

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n

Kausal (s. o.), Diät (keine Milchprodukte und kalziumhaltigen Mineralwässer). Beachte : Bei allen Maßnahmen engmaschige Ca++-Kontrollen (cave: Hypokalzämie). Flüssigkeit 3–10 l/d (entsprechend kardialer Belastbarkeit) oral und/oder NaCl 0,9 % i. v. (ggf. mit K+-Zusatz) unter Bilanzierung sowie Elektrolyt-, Phosphat-, und Kreatininkontrollen. Furosemid (S. 274), z. B. 40–80 mg/d (ggf. höhere Dosierung entsprechend Bilanz, keine Thiaziddiuretika) nach Volumensubstitution. Calcitonin (z. B. Karilr 50/100 IE/Amp.) 5–10 IE/kgKG/d als Infusion in NaCl 0,9 %. Bei chronischer Hyperkalzämie 5 IE/kgKG/d s. c.

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n

Zusatzmaßnahmen in Abhängigkeit von Ursache und Therapieerfolg: x Bisphosphonate (S. 491): v. a. bei Malignomen (z. B. Clodronsäure: z. B. Ostacr, 1 Amp./d in 500 ml NaCl 0,9 %, bei chronischer Hyperkalzämie 4 Kps./d, Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz) x Glukokortikoide (z. B. Prednisolon: S. 336, 100 mg/d) bei Vitamin D-Intoxikation, Sarkoidose und Tumorhyperkalzämie x Hämodialyse (kalziumfreies Dialysat) bei Niereninsuffizienz und im Notfall.

Hyperkalzämie (> 2,7 mmol/l)

Anamnese: Vitamin D-, Vitamin A-, Thiazid-, Ionenaustauscher-, Lithium-, KalziumkarbonatMedikation

Klinik/Labor: Hyperthyreose, Prostata, Mammae, Knochenschmerzen, Blutsenkung, Elektrophorese, Bence-JonesProteinurie, Kreatinin, Phosphat, alkalische/saure Phosphatase

Röntgen-Thorax: Bronchialkarzinom, Sarkoidose Sonographie: Hypernephrom

negativ

Parathormonbestimmung (PTH intakt)

PTH erhöht

PTH erniedrigt

primärer Hyperparathyreoidismus

V.a. Malignom: Tumorsuche, Knochenszinti

Lokalisationsdiagnostik

Knochenmetastasen

29 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29.8 Hyperkalzämie

paraneoplastische Hyperkalzämie (PTHrP erhöht)

Abb. 98 Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei Hyperkalzämie

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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29

29.9 Störungen des Säure-Basen-Haushalts

29.9 Störungen des Säure-Basen-Haushalts Einteilung

..............................................................................................................

Metabolische Azidose: S. 459. Respiratorische Azidose: infolge respiratorischer Insuffizienz unterschiedlicher Ursache (vgl. Kapitel Lungenerkrankungen). Metabolische Alkalose: S. 460. Respiratorische Alkalose: infolge Hyperventilation (S. 326).

n n

n n

Differenzialdiagnose

..............................................................................................................

Differenzialdiagnostische Einordnung dekompensierter Störungen des SäureBasen-Haushalts anhand der Blutgasanalyse (S. 39): Tab. 165.

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Tab. 165 . Blutgasanalyse bei Störungen im Säure-Basen-Haushalt y

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Störung y

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Metabolische Azidose

erniedrigt

erniedrigt (kompensatorisch)

erniedrigt (kausal)

Respiratorische Azidose

erniedrigt

erhöht (kausal)

erhöht (kompensatorisch)

Metabolische Alkalose

erhöht

erhöht (kompensatorisch)

erhöht (kausal)

Respiratorische Alkalose

erhöht

erniedrigt (kausal)

erniedrigt (kompensatorisch)

Normwerte (arteriell)

7,35–7,45

38–45 mmHg

22–26 mmol/l

458

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y

29.10 Metabolische Azidose Definition

..............................................................................................................

Abfall des arteriellen pH-Werts infolge einer metabolisch bedingten Akkumulation saurer Valenzen und/oder Verlust von Baseäquivalenten.

n

Klinik – Folgen

..............................................................................................................

Vertiefte, beschleunigte Atmung (= Kussmaul-Atmung). Verminderte Wirkung von Katecholaminen auf Herz und Gefäße: Vasodilatation, Blutdruckabfall, Herzinsuffizienz. Verminderte Nierendurchblutung: Niereninsuffizienz, Anurie. Hyperkaliämie mit entsprechender Symptomatik: S. 453.

n n

n n

Diagnostik – Ursachen

..............................................................................................................

Blutgasanalyse (S. 39). Kreatinin, Elektrolyte, Laktat, Blutzucker, weitere Parameter in Abhängigkeit von der vermuteten Ursache (s. u.). Anionenlücke = Na+-HCO3–-Cl–, Normwert = 140–25–103 = 12(e 4) mmol/l. Ursachen: Tab. 166.

n n

n

n

Tab. 166 . Ursachen der metabolischen Azidose y

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vergrößerte Anionenlücke

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(normochlorämische Azidose)

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normale Anionenlücke (hyperchlorämische Azidose)

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vermehrte Produktion von Säure-Äquivalenten: – Ketoazidose: Diabetes, Hunger, Alkohol– Laktatazidose: Gewebshypoxie bei Schock und respiratorischer Insuffizienz, Malignom, Leberzerfall – Intoxikationen: z. B. Methanol, Äthylenglykol = Frostschutzmittel, Biguanide verminderte renale Säureausscheidung bei Niereninsuffizienz

x

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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29

29.10 Metabolische Azidose

renale Tubulusdysfunktion: – renal tubuläre Azidose (S. 431) Verlust von Bikarbonat: – intestinal: Diarrhö – renal: Therapie mit Karboanhydrasehemmern Zufuhr von Säure-Äquivalenten (+ Chlorid)

Therapie

.............................................................................................................. n n

n

Kausal (s. o.). Im Notfall bei pH I 7,15 Bikarbonatgabe (NaHCO3 8,4 %: 1 ml = 1 mmol): Bedarf in mmol = negativer Base excess q 0,3 q kgKG, zunächst 50 % des berechneten Defizits ersetzen, dann BGA-Kontrolle (cave Hypokaliämie, Überkorrektur). Bei chronischer metabolischer Azidose (meist bei Niereninsuffizienz) und SerumBikarbonat I 18 mmol/l Behandlung z. B. mit Natriumhydrogencarbonat p. o. (z. B. bicaNormr, 1 g/Tbl.) 3 q 1–2 g/d.

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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

29

29.11 Metabolische Alkalose

29.11 Metabolische Alkalose Definition

.............................................................................................................. n

Anstieg des arteriellen pH-Werts infolge einer metabolisch bedingten Akkumulation von Baseäquivalenten und/oder Verlust saurer Valenzen.

Ursachen

.............................................................................................................. n

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n n

Mit Hypertonie : x primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom: S. 532) x Cushing-Syndrom (S. 534) x Nierenarterienstenose (S. 439). Ohne Hypertonie : x Erbrechen, Magensaftverlust (z. B. über Sonde) x Diuretika (Hypokaliämie) x Diarrhö, Laxanzienabusus (Chloridverlust, sog. Pseudo-Bartter-Syndrom). Iatrogen : Überkorrektur einer metabolischen Azidose mit Bikarbonat. Seltener : x Bartter-Syndrome: seltene autosomal rezessiv vererbte Formen des tubulären K+-Verlusts mit chronischer Hypokaliämie, metabolischer Alkalose und Hyperreninämie. Einteilung: – Bartter-Syndrom (Typ I-III): Normo- bis Hyperkalzurie, Normomagnesiämie – Gitelman-Syndrom: zusätzlich Hypokalzurie und Hypomagnesiämie x Milch-Alkali-Syndrom (S. 456), Lakritz-Abusus.

Klinik

.............................................................................................................. n n n n

Evtl. Hypoventilation (im Rahmen der Kompensation). Symptome einer häufig gleichzeitig vorliegenden Hypokaliämie: S. 451. Evtl. Tetanie: S. 455. Symptome der Grundkrankheit (s. o.).

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n n

Anamnese: Medikamente, Erbrechen etc. Blutgasanalyse (S. 39). Chlorid im 24-h-Urin, differenzialdiagnostische Unterscheidung von: x chloridsensibler metabolischer Alkalose (Urin-Cl–/24 h I 10 mmol/l) bei Verlust von Magensaft oder bei vorausgegangener Diuretikatherapie; Alkalose durch i. v. Zufuhr von NaCl korrigierbar x chloridresistenter metabolischer Alkalose (Urin-Cl–/24 h i 20 mmol/l) bei primärem Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Nierenarterienstenose, Bartter-Syndrom, Lakritz-Abusus.

Therapie

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Kausal (s. o.). Bei chloridsensibler Form Infusion von NaCl 0,9 %. Bei chloridresistenter Form: evtl. Spironolacton (S. 274). Bei Bedarf Kaliumsubstitution: S. 451. Bei schwersten Alkalosen L-Argininhydrochlorid über ZVK: Bedarf in mmol = Base excess q 0,3 q kgKG, zunächst 50 % des berechneten Defizits ersetzen, dann BGAKontrolle. Max. 20 mmol/h; Verdünnung: z. B. 40 mmol/500 ml NaCl 0,9 %.

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30.1 Degenerative Gelenkerkrankungen Definition

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Arthrosis deformans (Osteoarthritis): nicht entzündliche Gelenkerkrankungen, gekennzeichnet durch eine Zerstörung der Gelenkstruktur infolge eines Missverhältnisses zwischen Beanspruchung und Belastbarkeit des Gelenkes. Spondylosis deformans : degenerative Erkrankung der Wirbelkörper und der Bandscheiben (Osteochondrosis intervertebralis). Spondylarthrose : degenerative Erkrankung der kleinen Wirbelgelenke.

Ursachen – Epidemiologie

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Genetische Disposition. Begünstigend sind Adipositas, angeborene Fehlstellungen, andauernde mechanische Überlastung (z. B. Fußballer) und Traumata. Häufigkeit mit dem Alter zunehmend, Frauen häufiger betroffen als Männer.

Klinik

.............................................................................................................. n

n

30 Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30.1 Degenerative Gelenkerkrankungen

Arthrosis deformans: x allgemein: initial Anlauf- und Belastungsschmerzen, später auch nachts auftretende Dauerschmerzen mit rascher Ermüdbarkeit bei körperlicher Bewegung, Deformierung des Gelenks, Muskelatrophien, bei aktivierter Arthrose Schwellung, Rötung und Überwärmung x spezielle Krankheitsbilder: – Koxarthrose (Coxarthrose) = Arthrose des Hüftgelenks: zuerst eingeschränkte Innenrotation, später auch Abduktion, Extension und zuletzt Flexion. Häufig Schmerzausstrahlung bis zum Knie – Gonarthrose = Arthrose des Kniegelenks: Schmerzen zunächst bei der Belastung in Extension (Abwärtsgehen), häufig bereits frühzeitig Crepitatio bei passiver Gelenkbewegung tastbar – Interphalangealarthrose = Fingerpolyarthrose: im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis (S. 466) Befall der Fingermittel- und Endgelenke. Formen: Heberden-Arthrose mit sichtbaren knotigen Verdickungen (= HeberdenKnötchen) an den Streckseiten der Fingerendgelenke und Bouchard-Arthrose mit Kapselschwellung und Konturdeformierung der Fingermittelgelenke – Rhizarthrose = Daumensattelgelenksarthrose: eingeschränkte Daumenabduktion, Druckschmerzen, tastbare Crepitatio bei passiver Bewegung. Spondylosis deformans, Spondylarthrose: x schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule, Rückenschmerzen, je nach Lokalisation evtl. mit Ausstrahlung in die Extremitäten oder nach interkostal x bei Befall der Halswirbelsäule häufig zusätzlich Nackenschmerzen und okzipitale, nach frontal ausstrahlende Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrensausen.

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.1 Degenerative Gelenkerkrankungen

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Klinik. Differenzialdiagnose anderer Ursachen von Gelenk- (S. 220) und Rückenschmerzen (S. 224). Labor: keine typischen Veränderungen der Routineparameter; zum Ausschluss einer entzündlichen Beteiligung Untersuchung mindestens von BSG und Blutbild. Röntgen: x betroffene Gelenke: Gelenkspaltverschmälerung, Unregelmäßigkeit der Gelenkflächen, subchondrale Sklerosierungen, Osteophyten (Knochenausziehungen), Fehlstellung des Gelenks x Wirbelsäule: Verschmälerung des Intervertebralspaltes, Sklerose der Wirbelkörper, zackenförmige Ausziehungen an den Wirbelkörperrändern (= Spondylophyten), v. a. im LWS-Bereich evtl. Verschiebung der Wirbelkörper (= Spondylolisthesis). Je nach Fragestellung: Gelenksonographie, MRT.

Therapie

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Bei akuten Schmerzen nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID: S. 468), in schweren Fällen einer aktivierten Arthrose intraartikuläre Glukokortikoidbehandlung. Gewichtsnormalisierung. Krankengymnastik und physikalische Therapie: z. B. Wärme-/Kältebehandlung, Massagen, analgesierende Elektrotherapie, Ultraschalltherapie. Evtl. operative Therapie: z. B. endoprothetische Versorgung bei Cox- und Gonarthrose. Hilfsmittel: z. B. orthopädische Einlagen, Gehstützen, Bandscheibenmatratzen, spezielle Sitzmöbel.

Periarthropathia humeroscapularis

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Schmerzhafte Bewegungseinschränkung v. a. bei der Schulterabduktion infolge degenerativer Veränderungen der Weichteile im Bereich des Schultergelenks. Röntgenzeichen: Kalkablagerungen im Bereich der Supraspinatussehne und in der Bursa subdeltoidea. Therapie: Krankengymnastik, NSAID (S. 468), Infiltration mit Lokalanästhetika, Glukokortikoidinjektionen, evtl. Strahlentherapie.

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30.2 Fibromyalgie-Syndrom Definition

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Komplexes Schmerzsyndrom mit chronischen multilokulären Schmerzen im Bereich der Muskulatur, des Bindegewebes und der Knochen, gekennzeichnet durch typisch lokalisierte schmerzhafte Druckpunkte und gleichzeitig bestehende psychische, neurologische, vegetative und funktionelle Störungen ohne erkennbare organische Ursache.

n

Ursache – Epidemiologie

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Ursache unbekannt. Frauen : Männer = 7 : 1, v. a. mittleres Lebensalter betroffen. Häufige Erkrankung: ca. 3 % der Bevölkerung betroffen.

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Klinik (Tab. 167)

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Tab. 167 . Klinische Kriterien zur Diagnose des Fibromyalgie-Syndroms y

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Schmerzen im Bereich der oberen und unteren Extremitäten beider Körperhälften, der Wirbelsäule und der vorderen Thoraxwand (i 3 Monate) Mindestens 11 (von 18) sensitive Stellen („tender points“), an denen durch Druck eine heftige Schmerzreaktion auslösbar ist (bilateral): Abb. 99

Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.2 Fibromyalgie-Syndrom

Schlafstörungen, Leistungsabfall, Konzentrationsschwäche, Müdigkeit Funktionelle und vegetative Beschwerden: z. B. gastrointestinale Störungen, Spannungskopfschmerzen, Migräne, Globusgefühl, Dysmenorrhö, Dysurie, Schwitzen, Mundtrockenheit, kalte Akren

sternokostale Syndesmosen des 2. Interkostalraums Trochanter major medialer Bereich des Kniegelenks

okzipitaler Ansatz des Musculus trapezius zwischen den Querfortsätzen C5 – C7 Mitte des oberen Randes des Musculus trapezius Ursprung des Musculus supraspinatus am medialen Skapularand

Epicondylus lateralis humeri oberer äußerer Quadrant der Glutealmuskulatur

Abb. 99 Druckpunkte = „tender points“ zur Diagnose des Fibromyalgie-Syndroms

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.2 Fibromyalgie-Syndrom

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

Ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung einschließlich Überprüfung der „tender points“. Ausschluss anderer Beschwerdeursachen (vgl. Differenzialdiagnose).

Differenzialdiagnose

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Gelenk- und Rückenschmerzen anderer Genese (S. 220 u. 224), insbesondere entzündliche und degenerative Gelenkerkrankungen, Kollagenosen, Polymyalgia rheumatica, neurologische Erkrankungen. Chronisches Müdigkeitssyndrom (= Chronic-Fatigue-Syndrom) : Erkrankung unbekannter Ätiologie (EBV- oder humanes Herpes-Virus-6 = HHV-6-Infektion?, neuroendokrine oder immunologische Störungen?). Keine spezifische Therapie bekannt. Diagnose anhand der CDC-Kriterien (Centers for Disease Control): x Hauptkriterien (2): – Erstmaliges Auftreten anhaltender oder rezidivierender Müdigkeit und Abgeschlagenheit mit Reduktion der Tagesaktivität auf unter 50 % der normalen Aktivität für mehr als 6 Monate ohne ähnliche Symptome in der Anamnese und ohne Besserung durch adäquate Bettruhe – Ausschluss anderer, mit Müdigkeit einhergehender Erkrankungen (insbesondere chronische Infektionen, rheumatische Erkrankungen, Tumoren, Schlafapnoesyndrom, Hypothyreose, Depressionen) x Nebenkriterien: – Symptomkriterien (11): mildes Fieber, Angina, schmerzhafte Lymphknotenschwellungen, Myalgien, generalisierte Muskelschwäche, langanhaltende allgemeine Erschöpfung nach sonst tolerierter Aktivität, Cephalgien, Arthralgien, psychische Störungen, Schlafstörungen, plötzlicher Beginn innerhalb von Stunden bis Tagen – Befundkriterien (3): niedriges Fieber (bis 38,6 hC oral), nicht-eitrige Pharyngitis, schmerzhafte geschwollene Lymphknoten bis 2 cm x Zur Diagnose müssen beide Hauptkriterien sowie mindestens 6 Symptom- und 2 Befundkriterien oder 8 Symptomkriterien erfüllt sein. Ergänzende Laboruntersuchungen zum Ausschluss anderer Erkrankungen (Normalbefunde beim Chronic-Fatigue-Syndrom): BSG, CRP, Blutbild, Transaminasen, Kreatinin, TSH-basal, ANA, evtl. Serologie auf Borrelien, Virushepatitis, HIV.

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

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Ausreichende schmerzlindernde Therapie (z. B. NSAID, S. 468) ggf. einschließlich von Co-Analgetika wie Antidepressiva (z. B. 10–50 mg/d Amitriptylin, S. 124) und Antikonvulsiva (z. B. 600 mg/d Carbamazepin, S. 122). Physikalische Therapie, Krankengymnastik, Entspannungsübungen, Lösung von Konflikt- und Stresssituationen, Versuch mit Akupunktur etc. Prognose: Spontanremissionen möglich, häufiger rezidivierende und chronisch progrediente Verläufe.

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30.3 Rheumatisches Fieber Definition

.............................................................................................................. n

n

Rheumatisches Fieber : Systemerkrankung infolge einer infektallergischen Reaktion gegen Streptokokkenantigene. Rheumatische Endokarditis : Herzklappenentzündung (80 % Mitralklappe, 20 % Aortenklappe) im Rahmen eines rheumatischen Fiebers (Endocarditis verrucosa rheumatica).

Ursachen – Epidemiologie

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n

Infektion mit b-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (z. B. Scharlach, Tonsillitis, Otitis media) führt nach einem Intervall von 1–3 Wochen zur streptokokkenallergischen Zweiterkrankung. Nach einer Latenz von mehreren Jahren können nach einer rheumatischen Endokarditis bleibende Klappenfehler infolge narbiger Veränderungen auftreten. Eine andere streptokokkenallergische Zweiterkrankung nach Infektion mit bhämolysierenden Streptokokken ist die akute Glomerulonephritis (S. 423). Das rheumatische Fieber ist in hoch entwickelten Ländern eine inzwischen selten gewordene Erkrankung. Erkrankungsgipfel 5–15 Jahre.

Klinik – Diagnostik

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Symptome 1. Ordnung (Hauptkriterien nach Jones) x akute (wandernde) Polyarthritis meist der großen Gelenke mit symmetrischem Befall, Rötung und Schwellung x Karditis: Herzgeräusch, Herzvergrößerung, Herzinsuffizienz, Perikardreiben infolge einer meist gleichzeitig vorhandenen Endo-, Myo- und Perikarditis x subkutane Rheumaknötchen (häufig) x Erythema anulare (selten): rötliche ringförmige Flecken am Stamm x Chorea minor (selten): nach längerer Latenzzeit auftretende Dyskinesien mit unkontrollierten („ungeschickten“) Bewegungsabläufen. Symptome 2. Ordnung (Nebenkriterien nach Jones): x Fieber x Arthralgien x verlängerte PQ-Zeit im EKG x BSG- und CRP-Erhöhung (zusätzliche Laborveränderungen: ASL-Titer i 300 IU/ml und/oder Titerbewegungen, erhöhter ADB-Titer: S. 424). Rheumatisches Fieber wahrscheinlich : Vorhandensein von 2 Haupt- oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien bei vorausgegangenem Streptokokkeninfekt.

30 Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30.3 Rheumatisches Fieber

Therapie

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Bettruhe. 2 Wochen 4 q 1 Mio. IE/d Penicillin G i. v., dann 3 q 1,2 Mio. IE/d p. o. ASS 3 q 1 g/d unter Magenschutz (z. B. PPI, S. 366). Behandlung bis die Entzündungszeichen abklingen. Nach Ende der Akuterkrankung: Fokussanierung (z. B. Tonsillektomie). Rezidivprophylaxe über 10 Jahre mit Oralpenicillin 500 mg/d oder Benzyl-Penicillin 1,5 Mio. IE i. m./Monat bis zum 25 Lebensjahr, später bei diagnostischen oder operativen Eingriffen.

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.4 Rheumatoide Arthritis (RA)

30.4 Rheumatoide Arthritis (RA) Definition

.............................................................................................................. n

Chronisch entzündliche Erkrankung der kleinen wie auch der großen Gelenke, welche von der Synovialmembran ausgehend zu einer Zerstörung der Knorpelund Knochenformation führen sowie Sehnenscheiden und Bursae miteinbeziehen kann. Fakultativ treten extraartikuläre Manifestationen im Sinne einer systemischen Vaskulitis auf .

Ursachen – Epidemiologie

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Genetische Disposition: wichtig für die Entstehung einer RA sind HLA-Klasse IIAllele, insbesondere HLA-DRB1. Die Präsens des sogenannten „Shared Epitope“ kann dabei als prognostischer Marker für die Schwere der Erkrankung dienen. Weitere Faktoren: Umwelteinflüsse (z. B. Rauchen), entzündungsfördernde Zytokine wie Tumornekrosefaktor a (TNF-a), IL-1, IL-6 u. a. 1 % der Bevölkerung betroffen, Verhältnis Frauen : Männer = 4 : 1, Auftreten am häufigsten zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.

Klinik

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Unspezifische Symptome, Prodromi : Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Appetitlosigkeit, subfebrile Temperaturen, Schweißneigung. Polyarthritis (Beginn meist schleichend oder schubweise): x Frühstadium: symmetrischer Befall zunächst der Fingergrund- und Mittelgelenke mit Morgensteife, Schmerzen beim Händedruck und bei Bewegung x Spätstadium: Gelenkzerstörung mit Ulnardeviation und Muskelatrophien x im Entzündungsschub Gelenkschwellung und evtl. Gelenkerguss x seltener akuter Beginn und asymmetrischer Befall großer Gelenke x evtl. Wirbelsäulenbefall mit Gefahr der Halsmarkkompression infolge atlantoaxialer Dislokation (bei Verdacht MRT). Periartikulärer Befall mit Tendovaginitis, Bursitis und Synovialzysten (z. B. BakerZyste in der Kniekehle). Kompressionssyndrome : N. medianus (Karpaltunnelsyndrom), N. ulnaris u. a. Rheumaknoten im Bereich der Sehnen und Subkutis über Knochenvorsprüngen und an Streckseiten besonders von Hand- und Ellenbogengelenk. Extraartikuläre Organbeteiligungen : x Gefäße: digitale Vaskulitis (p paraunguale Mikronekrosen) und Vaskulitis der Vasa nervorum (p z. B. Parästhesien) x Herz: Perimyokarditis, Koronaritis x Lunge: Pleuritis, selten Fibrose, pulmonale Rheumaknoten (Rundherde) x Augen: Keratoconjunctivitis sicca, Skleritis. Spätkomplikationen : zunehmende Versteifung mit Funktionsausfall der Gelenke, sekundäre Amyloidose (S. 488) mit Nierenbeteiligung. Hinweise für schweren Verlauf: x ausgeprägte Prodromi (s. o.), Befall vieler Gelenke, symmetrischer Befall x hochtitrige Rheumafaktoren, anhaltend positives CRP, Shared Epitope-Nachweis (s. o.), hochtitrige CCP-Antikörper (cyclic citrullinated peptide, s. u.) x frühe Erosivität (Grenzlamellen-Defekte, Usuren), x Rheumaknoten, Fieber und Anämie.

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Sonderformen

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Sekundäres Sjögren-Syndrom (S. 474) im Rahmen einer RA. Kaplan-Syndrom : RA im Rahmen einer Silikose (S. 341). Felty-Syndrom : Milz- und Lymphknotenvergrößerungen, Neutropenie und rheumatoide Arthritis. Adulte Form des Still-Syndroms : eigenständige Erwachsenenform des kindlichen Morbus Still mit den Hauptsymptomen: Arthralgien, Fieber, Exanthem.

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Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Differenzialdiagnose der Gelenkschmerzen: S. 220. Diagnose der rheumatoiden Arthritis anhand der ACR-Kriterien: Tab. 168. Labor: x Rheumafaktoren (unspezifisch: S. 245) in 70–80 % positiv (= seropositive RA) x Aktivitätsparameter: BSG-, CRP-Erhöhung, Anämie, Leuko-/Thrombozytose, Serum-Eisen erniedrigt, Dysproteinämie (a2- und g-Globulinerhöhung) x CCP-Antikörper (S. 466): gegenüber Rheumafaktoren deutlich höhere Spezifität (Z 96 %) bei etwas niedrigerer Sensitivität; bereits in frühen Erkrankungsstadien nachweisbar, CCP-AK-positive Patienten entwickeln signifikant mehr Gelenkschädigungen als CCP-AK-negative Patienten. x evtl. Nachweis von ANA (S. 221) und zirkulierenden Immunkomplexen. Röntgen: Hand und Handgelenk, Vorfuß und ggf. weitere Gelenke (beidseits): im Frühstadium gelenknahe Osteoporose, später Gelenkspaltverschmälerung, evtl. Zysten und Usuren (Konturdefekt), Gelenkzerstörung und -dislokation. MRT (S. 56): höhere Sensitivität als konventionelle Röntgenuntersuchung. Arthrosonographie: Gelenkergüsse, Bakerzysten u. a. Skelettszintigraphie: Nachweis von Frühveränderungen. Ggf. Gelenkergussanalyse, evtl. Arthroskopie und Synovialanalyse.

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.4 Rheumatoide Arthritis (RA)

Tab. 168 . Diagnostische Kriterien der ACR (American College of Rheumatology) y

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Morgensteifigkeit

während mindestens 1 Stunde

Arthritis (Schwellung) an mindestens 3 Gelenkregionen

14 Gelenkregionen (bds.): Metakarpophalangealgelenke, proximale Interphalangealgelenke, Hand-, Ellenbogen-, Knie-, Sprung- und Metatarsophalangealgelenke

Arthritis (Schwellung) an Hand- und Fingergelenken

Befall mindestens eines Hand-, Metakarpophalangeal- oder proximalen Interphalangealgelenks

symmetrische Arthritis

bds. Befall der gleichen Gelenkregion

subkutane Rheumaknoten

über Knochenvorsprüngen oder gelenknahen Streckseiten

Rheumafaktornachweis

im Serum

typische Röntgenveränderungen

dorsovolare Handaufnahme: gelenknahe Osteoporose und/ oder Erosionen der betroffenen Gelenke

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Rheumatoide Arthritis: mindestens 4 der 7 Kriterien erfüllt, wobei die Kriterien 1 – 4 während 6 Wochen bestehen müssen

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.4 Rheumatoide Arthritis (RA)

Therapie – Prognose

..............................................................................................................

Krankengymnastik : isometrische Übungen, Kontrakturprophylaxe, Lagerungstherapie, Bewegungsbäder. Physikalische Behandlung : im akuten Schub Kälteanwendung, bei Muskelverspannungen Wärmetherapie, analgetische Reizstrombehandlung. Ergotherapie : Gelenkschutzberatung, Hilfsmittelversorgung u. a. Nichtsteroidale Antiphlogistika/Antirheumatika (= NSAR, engl.: nonsteroidal antiinflammatory drugs = NSAID:). Dosierung symptomorientiert und über den ganzen Tag verteilt, ggf. zusätzlich zur Basistherapie (Tab. 169). Glukokortikoide (S. 336): Verwendung beim akuten Schub, möglichst nicht als Dauertherapie (dann Osteoporoseprophylaxe: S. 490). Z. B. nach folgendem Schema: 5–10 Tage 20–30 mg Prednisolon, dann wöchentliche stufenweise Reduktion 30–25–20–15–10–7,5–5-2,5 mg. In schweren Fällen mit bedrohlicher Organmanifestation (z. B. Perikarditis, Vaskulitis) i. v. Puls(= Stoß)therapie: über 3 Tage 1 g Prednisolon (= Solu-Decortinr-H). Bei akuten Synovialitiden einzelner Gelenke intraartikuläre Glukokortikoidtherapie. Basistherapeutika (= DMARD = disease modifying antirheumatic drugs): Anwendung spätestens innerhalb von 3 Monaten, wenn weiterhin Zeichen einer floriden Synovitis bestehen (z. B. Gelenkschmerzen, Morgensteifigkeit und/oder CRP-Erhöhung). Wirkung erst nach 1–3 Monaten zu erwarten (Tab. 170). Biologica (immunmodulatorische Wirkung): Indikation bei Therapieresistenz auch nach Versuch mit zwei DMARDs oder einer Kombination (hohe Kosten):

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Tab. 169 . Nichtsteroidale Antiphlogistika/Antirheumatika (NSAID) y

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Unselektive COX-1/2-Inhibitoren y

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schwächer wirksame NSAID (bei milder Symptomatik): Acetylsalicylsäure (ASS) Ibuprofen

ASS-, Aspirinr 500 mg/Tbl.

4–6 q 500 mg/d

Ibuprofen-, Tabalonr 400 mg/Tbl.

2–3 q 400 mg/d

stärker wirksame NSAID (bei hochaktiven Synovialitiden) Diclofenac Indometacin

2–3 q 50–100 mg/d 4 q 25–50 mg/d

Diclofenac-, Voltarenr 50|100 mg/Drg. Indometacin-, Amunor 25|50 mg/Kps.

lang wirksame NSAID (bessere Compliance, dafür schlechter steuerbar): Piroxicam Tenoxicam y

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1 q 10–20 mg/d 1 q 20 mg/d

Feldenr 10|20 mg/Kps. Tilcotilr 20 mg/Tbl. y

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Selektive COX-2-Inhibitoren y

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Celecoxib Etoricoxib y

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1 q 100–400 mg/d 1 q 60–120 mg/d

Celebrexr 100|200 mg/Kps. Arcoxiar 60|90|120 mg/Tbl. y

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Nebenwirkungen: häufig gastrointestinale Beschwerden, Ulzera und Blutungen (bei selektiven COX-2-Inhibitoren seltener), Allergien, Bronchospasmen; seltener Leuko-, Thrombopenie, Nierenschäden, Ödeme, Transaminasen o. Selektive COX-2-Inhibitoren sind bei KHK, Herzinsuffizienz NYHA i I und zerebrovaskulären Erkrankungen kontraindiziert. Arzneimittelinteraktionen: S. 126

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Anti-TNF-a-Therapeutika : Infliximab (Remicader, S. 383, Anwendung in Kombination mit Methotrexat), Etanercept (Enbrelr), Adalimumab (Humirar) x Anti-Interleukin-1b-Therapeutika : Anakinra (Kineretr). Radiosynoviorthese : intraartikuläre Applikation eines kurzlebigen, antiphlogistisch wirksamen Radionuklids bei oligo-/monarthritischen Verlaufsformen. Chirurgische Behandlung : Synovektomie und rekonstruktive Eingriffe. Prognose : Spontanremissionen möglich, Invalidität in 20–30 % der Fälle. Bei extraartikulären Organbeteiligungen eingeschränkte Lebenserwartung. x

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Tab. 170 . Basistherapeutika (DMARD) bei rheumatoider Arthritis y

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Basistherapeutika der 1. Wahl y

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Antimalariamittel (bei milder RA): Chloroquin Hydroxychloroquin

Resochinr 250 mg/d p. o. Quensylr 200–400 mg/d p. o.

Sulfasalazin (bei milder RA)

Azulfidine RAr einschleichen: 500–2000 mg/d

Hautveränderungen, gastroint. Störungen, BB-Veränderungen

Methotrexat (Immunsuppressivum, Mittel der Wahl bei mittelschwerer bis schwerer RA)

Lantarelr 7,5–25 mg einmal wöchentlich p. o. oder i. v. (24 h später Einnahme von 5 mg Folsäure p. o. zur Reduktion der Nebenwirkungen)

Haut-/Schleimhautveränderungen, Haarausfall, Übelkeit, Ulzera, BB-Veränderungen, Leber-/Nierenschäden, Lungenfibrose

Leflunomid

Aravar initial 1 q 100 mg/d über 3 d, dann 1 q 20 mg/d

leichte RR-Erhöhung, gastroint. Störungen, schwere Leberschäden, BB-Veränderungen, allerg. Reaktionen

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Sehstörungen (Augenarztkontrollen), ZNS-Symptome, Myopathien, Hautveränderungen

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.4 Rheumatoide Arthritis (RA)

Basistherapeutika der 2. Wahl y

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Azathioprin (Immunsuppressivum)

Imurekr 2 mg/kgKG/d p. o.

S. 383

Cyclophosphamid (Immunsuppressivum)

Endoxanr 1–3 mg/kgKG/d p. o.

wie Azathioprin + hämorrhag. Zystitis (vgl. S. 126)

Wegen schwerer Nebenwirkungen kaum noch eingesetzt werden: Goldsalze zur intramuskulären Therapie

z. B. Tauredonr: 1. Wo. 1 q 10 mg, Metallgeschmack, Haut-/ Schleimhautveränderungen, 2. Wo. 1 q 25 mg, 3.-23. Wo. 1 q 50 mg, dann 50 mg alle 2 Wo. Haarausfall, Nieren-, Leberschäden, BB-Veränderungen, Immunsuppression

D-Penicillamin

Metalcaptaser, Trolovolr. 1. Wo. 1 q 150 mg/d, 2. Wo. 2 q 150 mg/d bis zu 600–900 mg/d, nach Ansprechen 450–600 mg/d

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Übelkeit, Haut-/Schleimhautveränderungen, SLE-Syndrom, Myastheniesyndrom, Nierenschäden, y

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Laborkontrollen: BB, Krea., GOT, GPT, gGT, AP, CK, Urinstatus. Bei Goldverbindungen auf Eosinophilie achten, bei D-Penicillamin ANA-Kontrollen

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469

Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.5 Reaktive Arthritiden – Reiter-Syndrom

30.5 Reaktive Arthritiden – Reiter-Syndrom Definition

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Reaktive (= infektinduzierte) Arthritiden : entzündliche Gelenkerkrankungen, die als Zweiterkrankungen im Anschluss an bakteriell verursachte intestinale oder urogenitale Infektionen auftreten = sterile Arthritis im Gegensatz zur direkten bakteriellen (eitrigen) Arthritis. HLA-B27-assoziierte seronegative Spondylarthritiden : Leitsymptome Sakroiliitis, nicht symmetrische Oligoarthritiden, Enthesiopathien (s. u.) und extraartikuläre Manifestationen (Haut- und Augen). Vorkommen bei reaktiven Arthritiden, Reiter-Syndrom, Morbus Bechterew, Psoriasis-Arthropathie, juveniler Oligoarthritis und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa: S. 378, Morbus Whipple: S. 372).

Ursachen – Epidemiologie

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Genetische Prädisposition: bei 70–90 % der Patienten HLA-B27-assoziiert. Urethritis: Chlamydien, Ureaplasmen, Gonokokken. Enteritis: Campylobacter, Salmonellen, Shigellen, Yersinien. Auftreten bei etwa 3 % der Patienten mit den genannten Infektionen.

Klinik

.............................................................................................................. n n n n n

Arthralgien im Bereich großer Gelenke (Monarthritis, Oligoarthritis). Nächtliche Kreuzschmerzen, klopfschmerzhafte Iliosakralgelenke (Sakroiliitis). Gerötete Augen mit brennenden Schmerzen (Konjunktivitis, Iridozyklitis). Schmerzen im Bereich der Sehnen- und Bandansätze (Enthesiopathie). Reiter-Syndrom : Arthritis – Urethritis – Konjunktivitis/Iritis – Reiterdermatose (Balanitis, Onychopathie, psoriasiforme Hautveränderungen).

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Anamnese (ca. 2–6 Wochen vorher durchgemachte Urethritis oder Enteritis, chronische Darmerkrankungen, bekannte Psoriasis etc.) und Klinik. Diagnosekriterien der ESSG: S. 224, Tab. 79. Labor: Entzündungsparameter (BSG und CRP erhöht), HLA-B27 (in 80 % positiv, Normalbevölkerung in 8 %), Serologie. Meist Erregernachweis weder im Stuhl noch im Urethraabstrich möglich. Rheumafaktor negativ. Röntgen- oder MRT (höhere Sensitivität, S. 56) der Iliosakralgelenke: bei Sakroiliitis unscharf begrenzte Iliosakralgelenke mit gelenknahen Sklerosierungen und Destruktionen. Differenzialdiagnose der Arthritiden: S. 220.

Therapie – Prognose

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Evtl. Antibiotische Therapie der Urethritis: S. 430. Symptomatische Behandlung: x Krankengymnastik und physikalische Therapie (Kälte bei akuter Arthritis) x NSAID (S. 468): z. B. Diclofenac; bei hochakutem Verlauf oder/und extraartikulären Manifestationen Glukokortikoide, Dosierung: S. 468 x bei seltenen chronischen Verlaufsformen Sulfasalazin: S. 469. In ca. 70 % d. F. Ausheilung nach 6–12 Mon., beim voll ausgebildeten ReiterSyndrom schlechtere Prognose mit häufigeren chronischen Verlaufsformen.

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30.6 Morbus Bechterew Definition

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Chronische rheumatische Erkrankung mit Befall v. a. der Iliosakralgelenke und der Wirbelsäule. Gehört zur Gruppe der HLA-B27-assoziierten seronegativen Spondylarthritiden. Synonyme: ankylosierende Spondylitis, Spondylitis ankylopoetica.

Ursachen – Epidemiologie

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Ursache unbekannt, genetische Prädisposition: bei 90 % der Patienten HLA-B27assoziiert, familiäre Häufung. Ca. 1 % der Bevölkerung betroffen. Verhältnis Männer:Frauen = 4 : 1.

Klinik

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Insbesondere im Frühstadium (meist zwischen 20. und 40. Lj.) überwiegend nächtliche Kreuzschmerzen, klopfschmerzhafte Iliosakralgelenke (Sakroiliitis). Spondylitis mit Wirbelsäulen- und Thoraxschmerzen, im späteren Stadium zunehmende Bewegungseinschränkung und Fehlhaltung der Wirbelsäule mit pathologisch verändertem Schober-Maß (der im Stehen gemessene Abstand von 10 cm vom 5. LWK nach kranial muss sich beim maximalen Beugen nach vorn und normaler LWS-Beweglichkeit um mindestens 4 cm verlängern) und Ott-Maß (dto. jedoch vom 7. HWK 30 cm nach kaudal, Verlängerung um i 3 cm). Evtl. Arthralgien im Bereich großer Gelenke (Monarthritis, Oligoarthritis). Evtl. gerötete Augen mit brennenden Schmerzen (Konjunktivitis, Iritis). Evtl. Schmerzen im Bereich der Sehnen- und Bandansätze. Seltener viszerale Manifestationen: z. B. Kardiomyopathie, Aortitis u. a.

30 Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30.6 Morbus Bechterew

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Klinik. Diagnosekriterien der ESSG: S. 224, Tab. 79. Labor: Entzündungsparameter (BSG- und CRP-Erhöhung je nach Krankheitsaktivität), HLA-B27 (in 90 % positiv, Normalbevölkerung in 8 %). Röntgen: x Iliosakralgelenke: unscharf begrenzte Iliosakralgelenke mit gelenknahen Sklerosierungen und Destruktionen x Wirbelsäule: Syndesmophyten (Knochenspangen), Verkalkungen des Wirbelkörperbandapparates, Kyphosierung, später „Bambusstabform“. MRT (S. 56) der Iliosakralgelenke: wesentlich höhere Sensitivität als Röntgen. Skelettszintigraphie: empfindlicher Entzündungsnachweis im Frühstadium. Differenzialdiagnose der Arthritiden: S. 220.

Therapie – Prognose

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Nächtliche Flachlagerung, Krankengymnastik, Sport (z. B. Schwimmen). NSAID (S. 468) bei Schmerzen: z. B. Diclofenac. Glukokortikoide nur bei schwerem Schub, Dosierung: S. 468. Sulfasalazin (S. 469) bei peripherer Arthritis, bei Versagen Methotrexat (S. 469) oder Azathioprin (S. 383) oder Anti-TNF-a-Therapeutika (S. 469). Variabler Verlauf, Lebenserwartung kaum eingeschränkt, nach etwa 10 Jahren schwere Bewegungseinschränkungen der Wirbelsäule zu erwarten.

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.7 Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

30.7 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) Definition

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Schubweise verlaufende Kollagenose, die besonders das Gefäßsystem betrifft. Kollagenosen : Systemerkrankungen, die sich bevorzugt durch eine Vaskulitis mit Beteiligung des Bindegewebes präsentieren: SLE, Sjögren-Syndrom, Progressive Systemische Sklerose, Polymyositis, Dermatomyositis, Sharp-Syndrom.

Ursachen – Epidemiologie

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Autoimmunerkrankung unbekannter Ursache. Prävalenz ca. 50/100000 Einwohner, meist jüngere Frauen betroffen (Verhältnis Frauen : Männer = 9 : 1).

Klinik

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Unspezifische Symptome : Fieber, Leistungsschwäche, Gewichtsabnahme, in ca. 50 % d. F. Lymphknotenschwellungen. Charakteristisch : schubweiser Verlauf. Hautbeteiligung : schmetterlingsförmiges Erythem der Wangen, Lichtempfindlichkeit, rote schuppende Papeln (diskoider Lupus erythematodes), Alopezie, akrale Ulzera, orale und nasopharyngeale Schleimhautulzera. Arthralgien : in ca. 15 % mit Gelenkdeformierungen und Myalgien. Raynaud-Syndrom : S. 319. Organbeteiligung : x Pleura (Z 70 %): Pleuritis x Nieren (Z 70 %): Glomerulonephritis (S. 424), nephrotisches Syndrom (S. 426) x Herz (Z 60 %): Perikarditis, Libman-Sacks-Endokarditis, Myokarditis x Blut: Anämie (Z 60 %), Leukopenie (Z 40 %), Thrombopenie (10 %) x Nervensystem (Z 50 %): Cephalgien, Parästhesien, Psychosen (z. B. Depression), Krampfanfälle, extrapyramidalmotorische Störungen x Lunge (Z 40 %): restriktive Ventilationsstörung, selten pulmonale Vaskulitis mit Ausbildung eines Cor pulmonale, selten Pneumonitis. Antiphospholipid-Syndrom : Autoimmunerkrankung, die häufig gemeinsam mit einem SLE auftritt; erhöhte Gefahr thromboembolischer Komplikationen.

Diagnostik

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Labor : x Screening, hohe Sensitivität (i 90 %), niedrige Spezifität: Nachweis und hohe Titer von antinukleären Antikörpern (ANA) x Bestätigung, hohe Spezifität, geringere Sensitivität: Antikörper gegen Doppelstrang-DNA (Anti-dsDNA-AK) in Z 70 % sowie Anti-Sm-Nachweis in Z 25 % (weitere Antikörperbefunde: S. 221) x Blutbildveränderungen: Anämie, Leuko-, Lympho-, Thrombopenie x Aktivitätsparameter: BSG, Anti-dsDNA-AK-Titer, C3/C4-Komplement-Erniedrigung. x Antiphospholipid-Antikörper (Anticardiolipin-Antikörper, Lupus-Antikoagulans): erhöhte Titer bei gleichzeitig vorhandenem Antiphospholipid-Syndrom. Diagnostische Kriterien der American College of Rheumatology : Tab. 171.

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Tab. 171 . Diagnostische Kriterien der ACR (American College of Rheumatology) beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) y

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Schmetterlingserythem y

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diskoide Hautveränderungen Photosensibilität Schleimhautulzera nicht-erosive Arthritis an zwei oder mehr peripheren Gelenken Serositis: Pleuritis oder Perikarditis Nierenbeteiligung: persistierende Proteinurie i 0,5 g/d oder Zylindrurie ZNS-Beteiligung: Krampfanfälle oder Psychosen Hämatologische Beteiligung: hämolytische Anämie oder Leukopenie I 4000/ml oder Lymphopenie I 1500/ml oder Thrombopenie I 100000/ml Immunologische Befunde: Anti-dsDNA-Antikörper oder Anti-Sm-Antikörper oder Antiphospholipid-Antikörper Antinukleäre Antikörper y

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SLE wahrscheinlich, wenn mindestens 4 Kriterien vorliegen

Differenzialdiagnose

Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.7 Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

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Differenzialdiagnose der Arthritiden: S. 220. Medikamentös induzierter SLE : Procainamid, Chinidin, Hydralazin, a-Methyldopa, Reserpin, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon, Isoniazid, Propylthiouracil, Chlorpromazin, D-Penicillamin, Kontrazeptiva u. a. Kennzeichen: x Nach Absetzen der Medikation meist völlige Rückbildung x ANA positiv, Anti-dsDNA-AK negativ, Anti-Histon-AK meist positiv. Andere ANA-positive Autoimmunerkrankungen: Anti-dsDNA-AK negativ.

Therapie – Prognose

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Bei mildem Verlauf ohne Befall von Niere, Herz oder ZNS: NSAID (S. 468) und Antimalariamittel (S. 469), Dosierung wie bei rheumatoider Arthritis. Bei Therapieversagern niedrig dosiert Glukokortikoide. Bei hochaktivem Verlauf ohne Befall von Niere, Herz oder ZNS: NSAID, Anti-malariamittel und Glukokortikoide (Dosierung: S. 468; an Osteoporoseprophylaxe denken: S. 490). Bei Therapieversagern Azathioprin: S. 469. Bei Nieren-, Herz- oder ZNS-Beteiligung (Therapie in spezialisiertem Zentrum): Glukokortikoid-Pulstherapie (S. 468) und Immunsuppressiva (Azathioprin, in schweren Fällen Cyclophosphamid-Pulstherapie), evtl. Plasmapherese. Begleittherapie (z. B.): x Lichtschutzsalben, glukokortikoidhaltige Externa bei Hauterscheinungen x Behandlung einer nephritisbedingten arteriellen Hypertonie (z. B. ACE-Hemmer) x Thromboembolieprophylaxe bei Antiphospholipid-Syndrom (ASS, Marcumarr) x Kalziumantagonisten (z. B. Nifedipin: S. 311) bei Raynaud-Syndrom. 10-Jahresüberlebensrate im Mittel 90 %.

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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.8 Sjögren-Syndrom (SS)

30.8 Sjögren-Syndrom (SS) Definition

.............................................................................................................. n

Zur Gruppe der Kollagenosen (S. 472) gehörende chronische Autoimmunerkrankung mit Befall exokriner Drüsen. Auftreten als primäres SS oder als sekundäres SS bei anderen Kollagenosen oder rheumatoider Arthritis.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

Unbekannte Ursache, Verhältnis Frauen : Männer = 9 : 1, nach der chronischen Polyarthritis zweithäufigste Autoimmunerkrankung.

Klinik

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Sicca-Syndrom : x Xerophthalmie = Augenaustrocknung infolge einer Keratoconjunctivitis sicca x Xerostomie = trockener Mund (Speicheldrüsenbefall), evtl. Parotisschwellung. Evtl. Beteiligung anderer exokriner Drüsen: z. B. Heiserkeit und Hustenreiz bei Befall des Tracheobronchialsystems. Häufig Arthritiden. Selten Befall innerer Organe: z. B. Lunge, Gastrointestinaltrakt (Pankreatitis, Assoziation mit primär biliärer Zirrhose: S. 416), Niere (tubuläre Azidose: S. 431). Selten nach Jahren Entstehung eines Non-Hodgkin-Lymphoms (NHL).

Diagnostik

.............................................................................................................. n

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Klinik : Sicca-Syndrom. Schirmer-Test : Einlegen eines Filterpapierstreifens in das Unterlid, positiv bei Durchfeuchtung I 5 mm/5 Min. Spaltlampenuntersuchung durch den Augenarzt: Keratitis? Labor : x BSG- und g-Globulinerhöhung, seltener Anämie, Leuko-, Thrombopenie x positiver Rheumafaktor (Z 50 %) x Autoantikörpernachweis: Anti-SS-A (Ro) in 40–80 %, Anti-SS-B (La) in 50–60 % sowie AK gegen Epithelzellen der Ausführungsgänge von Speicheldrüsen. Biopsie (bei weiterer diagnostischer Unsicherheit): aus der Lippeninnenseite oder aus einer Speicheldrüse (fokale Lymphozyteninfiltrate, myoepitheliale Inseln). Bei progredienter, insbesondere einseitiger Größenzunahme einer Speicheldrüse MRT und/oder Biopsie (Hinweise für NHL?).

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n n

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Andere Speicheldrüsenerkrankungen: z. B. chronische Sialadenitis, Neoplasien. Virusinfektionen: z. B. Mumps, Influenza, Epstein-Barr, CMV, HIV. Sicca-Syndrom medikamentöser Ursache: z. B. trizyklische Antidepressiva, Betablocker, Antihistaminika. Differenzialdiagnose bei Arthritis: S. 220.

Therapie – Prognose

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Bei sekundärem Sjögren-Syndrom Behandlung der Grundkrankheit. Symptomatische Maßnahmen: künstlicher Speichel und Augentropfen. Immunsuppressive Therapie bei Befall extraglandulärer innerer Organe. Einschränkung der Lebenserwartung bei Befall innerer Organe, Prognose bei sekundärer Genese abhängig von der Grunderkrankung.

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30.9 Progressive Systemische Sklerose (PSS) Definition

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Zur Gruppe der Kollagenosen (S. 472) gehörende chronische Autoimmunerkrankung mit diffuser Fibrose der Haut, Synovia und innerer Organe infolge einer Kollagenanhäufung, verbunden mit einer obliterierenden Angiopathie. Synonym: Systemische Sklerodermie.

Ursachen

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Ursache unbekannt. Inzidenz ca. 1/100000 Einwohner/Jahr, meist Frauen betroffen, Manifestation im mittleren Lebensalter.

Klinik

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Haut, zunächst meist Befall der Hände mit zentripetaler Ausbreitung: x Stadium I: Hand- und Fingerödeme, Raynaud-Syndrom (S. 319) x Stadium II: zunehmende derbe Induration x Stadium III: Atrophie mit straffer, gespannter Haut und Auftreten von gangränösen Veränderungen der Fingerspitzen („Rattenbissnekrosen“). Bei Einbeziehung der Gesichtshaut Mikrostomie und periorale Fältelung. Auftreten von Teleangiektasien. Magen-Darm-Trakt : x Sklerose des Zungenbändchens x Dysphagie infolge Wandstarre des Ösophagus. Lunge : Dyspnoe infolge einer zunehmenden Lungenfibrose und rezidivierenden Pneumonien, Ausbildung einer pulmonalen Hypertonie mit Cor pulmonale (S. 324). Herz : globale Herzinsuffizienz (S. 269) durch Myokardfibrose, Perikarditis und Cor pulmonale. Niere : Niereninsuffizienz und renale Hypertonie infolge rezidivierender Niereninfarkte. Gelenke : Arthralgien infolge nicht erosiver Polyarthritis.

30 Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30.9 Progressive Systemische Sklerose (PSS)

Diagnostik

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Klinik : insbesondere dermatologische Untersuchung. Labor : x BSG-Erhöhung, evtl. Anämie x Antinukleäre Antikörper (ANA) x Antikörper gegen Scl-70 (50–70 %), hohe Spezifität x Anticentromer-Antikörper (in i 50 % bei CREST-Syndrom nachweisbar) x Kreatinin, Urinstatus: Hinweise für Nierenbeteiligung? Intravitale Kapillarmikroskopie (Nagelfalz): Megakapillaren und avaskuläre Felderungen. Hautbiopsie : bei diagnostischer Unklarheit (vor Therapiebeginn). Röntgen-Thorax : Lungenfibrose?, Cor pulmonale?, Herzinsuffizienz? Röntgen-Ösophagusbreischluck : Motilitätsstörung?

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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.9 Progressive Systemische Sklerose (PSS)

Differenzialdiagnose

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Sclerodermia circumscripta : umschriebene Sklerosierung der Haut ohne Befall der Hände und innerer Organe. CREST-Syndrom : Calcinosis, Raynaud-Syndrom, Ö(E)sophagusdysfunktion, Sklerodaktylie und Teleangiektasien. Diagnose: Anti-Scl-70 negativ (s. u.), meist Nachweis von Anticentromer-Antikörpern. Shulman-Syndrom = eosinophile Fasziitis: Entzündung und nachfolgende Sklerose tiefer Faszien. In der Frühphase Eosinophilie. Diagnose: Biopsie. Sharp-Syndrom = „mixed connective tissue disease“: Überlappung einer systemischen Sklerose mit systemischem Lupus erythematodes, Polymyositis und rheumatoider Arthritis (= Mischkollagenose). Relativ günstige Prognose. Diagnose: Nachweis von ANA, bei positivem Befund Bestimmung von Anti-U1RNP. Therapie: NSAID, evtl. Glukokortikoide. Vinylchlorid-Erkrankung: ähnliches Krankheitsbild wie bei der systemischen Sklerose durch Langzeitexposition z. B. von Chemiearbeitern (Herstellung von PVC = Polyvinylchlorid).

Therapie – Prognose

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Da eine kausale Therapie fehlt, steht die symptomatische Behandlung im Vordergrund. Allgemeinmaßnahmen : x Kälteschutz, Hautschutzsalben x Physikalische Therapie zur Vermeidung von Bewegungseinschränkungen: Krankengymnastik, Infrarotbestrahlung, Moorbäder, Lymphdrainage u. a. Spezielle Therapiemaßnahmen : x Raynaud-Syndrom: Nifedipin, 3 q 5–10 mg/d (S. 311) x drohende akrale Nekrose: Prostaglandinanaloga (z. B. Aloprostadil: S. 317) x Arthralgien: NSAID (S. 468) x Frühstadium entzündlicher Haut- oder Organmanifestationen wie aktive fibrosierende Alveolitis, Synovitis, Myositis: Glukokortikoide (z. B. 5–20 mg Prednisolon/d p. o.; Langzeittherapie vermeiden) x schwere oder fortschreitende Dermatofibrosen: – D-Penicillamin (S. 469): mit 250 mg/d einschleichen; Dosissteigerung auf mindestens 750 mg/d (ggf. bis 1500 mg/d) über mindestens 6 Monate oder – Methotrexat (S. 469): 1 q wöchentlich 15 mg p. o. oder i. v. x Refluxbeschwerden: S. 360360360 x renale Hypertonie: bevorzugte Behandlung mit ACE-Hemmer (S. 310). Prognose wird v. a. durch eine Beteiligung von Herz, Lunge oder Nieren eingeschränkt. Mittlere Lebenserwartung nach Diagnosestellung ca. 7 Jahre (breite Streuung).

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30.10 Polymyositis und Dermatomyositis Grundlagen

..............................................................................................................

Polymyositis (PM): Zur Gruppe der Kollagenosen (S. 472) gehörende chronische Autoimmunerkrankung mit Beteiligung der Skelettmuskulatur. Dermatomyositis (DM) : zusätzlich Hautveränderungen. Epidemiologie : seltene Erkrankungen, Inzidenz ca. 0,5/100000 Einwohner/Jahr, Verhältnis Frauen:Männer = 2:1. Klassifikation : Tab. 172.

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Klinik

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Symmetrisch auftretende proximal lokalisierte Schwäche und evtl. Schmerzen der Extremitätenmuskulatur im Bereich des Becken- und Schultergürtels: z. B. Schwierigkeiten beim Treppensteigen und Heben der Arme über den Kopf. Hautveränderungen (Dermatomyositis): lilarötliches Erythem im Gesicht mit ödematöser Schwellung der Augenlider, lichenoide blassrote bis weißliche Papeln (= Gottron’sche Papeln) über den Fingermittelgelenken streckseitig. Sowohl Hyperpigmentierungen als auch Vitiligo. Evtl. Raynaud-Syndrom (S. 319). Beteiligung innerer Organe (Z 30 %): Ösophagus (Dysphagie), Herz (interstitielle Myokarditis mit Herzinsuffizienz und Arrhythmien), Lunge (Pneumonitis).

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Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Labor : x charakteristisch: BSG, Muskelenzyme (CK = Aktivitätsparameter, GOT, LDH) und Myoglobin erhöht x ergänzende Diagnostik bei Unklarheit oder speziellen Fragestellungen: ANA (20–40 %), Histidyl-tRNA-Synthetase-AK (= Anti-Jo-1-AK, 20–40 %), AntiMi-2-AK (10 %), hochtitrige Anti-U1RNP bei Sharp-Syndrom u. a. Elektromyogramm (EMG): Myopathie- und Denervierungszeichen. Muskelbiopsie : interstitielle und perivaskuläre Rundzellinfiltrate. Röntgen-Thorax (Pneumonitis?), EKG (Myokarditis?). Tumorsuche : zusätzlich Gastroskopie, gynäkologische Untersuchung u. a. Differenzialdiagnose : Polymyalgia rheumatica (S. 482), Myasthenia gravis (zusätzlich Doppelbilder, Muskelschwäche belastungsabhängig. Diagnose: Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren), Muskeldystrophien (Familienanamnese, Muskelschwund), sekundäre Myositiden (Infektionen: z. B. Trichinose: S. 627, Eosinophilie), medikamentös induziert (z. B. Fibrate, CSE-Hemmer).

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.10 Polymyositis und Dermatomyositis

Therapie – Prognose

..............................................................................................................

Kausal: Behandlung des Tumorleidens. Glukokortikoide, ggf. Immunsuppressiva (z. B. Azathioprin, Ciclosporin A), evtl. auch Anti-TNF-a-Therapeutika (S. 469). Unter Therapie in ca. 50 % Vollremissionen, Progression in 20–30 %.

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Tab. 172 . Klassifikation der Polymyositis und Dermatomyositis y

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Typ I: Typ II: Typ III: Typ IV: Typ V:

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idiopathische Polymyositis (Z 35 %) idiopathische Dermatomyositis (Z 30 %) PM/DM bei malignen Tumoren (Z 10 %): paraneoplastisch z. B. bei Bronchial-, Mamma-, Ovarial- und Magenkarzinomen PM/DM im Kindesalter (Z 5 %) PM/DM bei anderen Kollagenosen (Overlap-Syndrome, Z 20 %)

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477

Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.11 Vaskulitiden – Übersicht

30.11 Vaskulitiden – Übersicht Definition

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Systemerkrankungen infolge immunreaktiv ausgelöster Entzündungsprozesse in den Gefäßwänden.

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Einteilung

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Tab. 173 . Allgemeine Klassifizierung der Vaskulitiden y

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Primäre Vaskulitiden x Vaskulitiden kleiner Gefäße: – ANCA-assoziiert (S. 479): 1) Wegenersche Granulomatose 2) Churg-Strauss-Syndrom (= allergische Granulomatose) 3) Mikroskopische Polyangiitis (mPAN) – Nicht-ANCA-assoziiert: 1) Purpura-Schoenlein-Henoch: S. 583 (Hypersensitivitätsvaskulitis s. u.) 2) Kryoglobulinämische Vaskulitis: selten (Hypersensitivitätsvaskulitis s. u.) 3) Kutane leukozytoklastische Angiitis: beschränkt auf kutane Manifestation x Vaskulitiden mittelgroßer Gefäße: – Klassische Panarteriitis nodosa (cPAN): S. 481 – Kawasaki-Syndrom: häufig assoziiert mit mukokutanem Lymphknotensyndrom; Koronararterien häufig, Aorta und Venen z. T. betroffen; üblicherweise im Kindesalter auftretend x Vaskulitiden großer Gefäße: – Polymyalgia rheumatica und Riesenzellarteriitis: S. 482 – Takayasu-Arteriitis: granulomatöse Entzündung der Aorta (Aortenbogensyndrom) und ihrer Hauptäste; meist Frauen I 40. J. y

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Sekundäre Vaskulitiden bei x Autoimmunerkrankungen: rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Sarkoidose, PBC, Autoimmunhepatitis, Morbus Crohn, Morbus Behçet u. a. x Infektionen: Streptokokken, Hepatitis B, Lues, Borreliose, Tbc, HIV u. a. x Medikamenten: Antibiotika, Zytostatika, D-Penicillamin, NSAID, Gold, Allopurinol, HMG-CoA-Red.-H., H2-Blocker, ACE-Hemmer, Dextran u. a. x Malignomen: Leukämien, Lymphome, solide Tumoren, Multiples Myelom u. a.

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Thrombangiitis obliterans (= Morbus Winiwarter-Buerger) : Vaskulitis der kleineren und mittleren Extremitätenarterien/ -venen mit sekundärer Thrombosierung. Auftreten besonders bei stark rauchenden jüngeren Männern. Klinik: Schmerzen und Zyanose, evtl. Nekrose der Finger- und Zehenendglieder. Diagnose: Raucheranamnese, Klinik, Farbdoppler, Angiographie. Therapie: Nikotinabstinenz, Prostaglandine, evtl. Glukokortikoide. Hypersensitivitätsvaskulitis (= Hypersensitivitätsangiitis) : Vaskulitis im Rahmen einer allergischen Grunderkrankung, oft parainfektiös oder medikamentös induziert (vgl. sekundäre Vaskulitiden). Sonderformen: Serumkrankheit (S. 487), Purpura-Schoenlein-Henoch (S. 583), Kryoglobulinämische Vaskulitis. Symptome: Fieber, Arthralgien und Purpura (besonders an den Beinen), Eosinophilie. Diagnose: Anamnese, Klinik, Labor (je nach Ursache, z. B. Kryoglobuline), Biopsie (Haut), Therapie: kausal, evtl. Glukokortikoide.

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30.12 ANCA-assoziierte Vaskulitiden (AAV) Definition

..............................................................................................................

Systemische Vaskulitiden (S. 478) überwiegend der kleinen Gefäße mit Nachweis antineutrophiler zytoplasmatischer Antikörper. Hierzu gehören: Wegenersche Granulomatose (WG), Churg-Strauss-Syndrom (= allergische Granulomatose, CSS) und die Mikroskopische Polyangiitis (mPAN).

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Ursachen – Epidemiologie

..............................................................................................................

Ursache unbekannt. Seltene Erkrankungen: Inzidenz der WG ca. 5/1000000 Einwohner/Jahr, ChurgStrauss-Syndrom ca. 1/1000000 Einwohner/Jahr.

n n

Klinik

..............................................................................................................

Der klinische Verlauf der AAV ist sehr ähnlich, wobei es typische Merkmale der einzelnen Formen gibt (s. u. und Tab. 174). Initial treten bevorzugt unspezifische Allgemeinsymptome wie Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust („B-Symptome“), Hauterscheinungen und Arthralgien auf. Wegenersche Granulomatose. 2 Stadien: x Initialstadium mit Beteiligung des oberen Respirationstraktes: blutiger Schnupfen (borkige Rhinitis), Kopfschmerzen (Sinusitis), Schwerhörigkeit (Otitis), Husten, Hämoptoe, Dyspnoe, Stridor (subglottische Stenose) n Beachte : Bei rezidivierender oder therapieresistenter Sinusitis oder Otitis an Wegenersche Granulomatose denken! x Generalisationsstadium mit pulmorenalem Syndrom: Hämoptoe, rapid progressive Glomerulonephritis (S. 423, nephrologischer Notfall, erfordert rasche Diagnostik und Therapie am besten in spezialisiertem Zentrum). Churg-Strauss-Syndrom (= allergische Granulomatose): Asthma bronchiale, Lungeninfiltrate, Angina pectoris, Pleura/Perikardergüsse, vergleichsweise milde verlaufende Glomerulonephritis, Auslösung oft durch Medikamente. Mikroskopische Polyangiitis (mPAN): In 70 % Glomerulonephritis mit variablem Verlauf. Pulmonale Vaskulitis oder pulmorenales Syndrom wie bei Wegenerscher Granulomatose. Beteiligung des oberen Respirationstrakts selten.

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.12 ANCA-assoziierte Vaskulitiden (AAV)

Tab. 174 . Typische klinische Manifestationen bei AAV y

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Kleine rötliche Hautflecken Rotes Auge Gelenkschwellung Blutiger Schnupfen Inspiratorischer Stridor Anfallsweise Atemnot Atemnot/Husten Blutiges Sputum Frontale Kopfschmerzen Angina pectoris Angina abdominalis Periphere und zentralnervöse Symptome

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Hautpurpura Episkleritis Arthritis Borkige Rhinitis Subglottische Stenose Hyperreagibles Bronchialsystem Pulmonales Infiltrat Hämoptysen Sinusitis Koronare Ischämie Blutige Diarrhö motorische und/oder sensible Ausfälle, zentralnervöse Störungen

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479

Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.12 ANCA-assoziierte Vaskulitiden (AAV)

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Labor : x Unspezifische Entzündungs- und Aktivitätszeichen: BSG-, CRP-Erhöhung, Leuko-, Thrombozytose, Anämie x Nachweis antineutrophiler zytoplasmatischer Antikörper (ANCA). Screening mittels indirekter Immunfluoreszenztechnik (IFT). Ein negativer Befund macht eine AAV unwahrscheinlich, schließt diese aber nicht völlig aus. Bei positivem Befund weitere Spezifizierung: – Wegenersche Granulomatose: cANCA, bei cANCA mit PR3-Spezifität im Generalisationsstadium Sensitivität und Spezifität i 90 % – Churg-Strauss-Syndrom: pANCA (ca. 40 % d. F.), cANCA (ca. 10 % d. F.) – Mikroskopische Polyangiitis: pANCA (i 50 % d. F.), bei MPO-ANCA Sensitivität i 60 % und Spezifität i 95 %, cANCA (I 50 % d. F) x IgE-Erhöhung, Eosinophilie: typisch für Churg-Strauss-Syndrom x organbezogene Labordiagnostik: z. B. Kreatinin, Urinstatus (Proteinurie?, Mikrohämaturie?). Biopsie : Goldstandart in der Diagnostik von Vaskulitiden. Auswahl des Biopsieortes je nach Organbefall: z. B. Haut, Muskel, Niere, Lunge, bei Wegenerscher Granulomatose Nasopharynx. Nachweis einer nekrotisierenden Vaskulitis insbesondere kleiner Gefäße, bei Wegenerscher Granulomatose und Churg-StraussSyndrom von Granulomen. Bildgebende Diagnostik (je nach Befallsmuster): x Rö.-Thorax/HR-CT-Thorax : Bei pulmonaler Beteiligung diffuse oder noduläre Infiltrationen, Pseudokavernen x Schädel-MRT : Bei Wegenerscher Granulomatose und Churg-Strauss-Syndrom Granulome intrazerebral bzw. in den Nasennebenhöhlen x Bronchoskopie mit BAL (S. 59): Subglottische Stenose (Wegenersche Granulomatose), Eosinophilie (Churg-Strauss-Syndrom). x DSA (S. 55): Nachweis von Mikroaneurysmen und Gefäßstenosen. Differenzialdiagnose : andere Vaskulitiden (Histologie), Kollagenosen (S. 472), Infektionen des Respirationstraktes (Keimnachweis, Ansprechen auf Antibiotika), andere Glomerulonephritiden (S. 424), Arthralgien/Myalgien (S. 220).

Therapie – Prognose

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Therapie abhängig von Erkrankungsaktivität, Organbefall und Patientenalter; jeweils Rücksprache mit spezialisiertem Zentrum: x Remissionsinduktion: Standard: Fauci-Schema: 2 mg/kgKG/d Cyclophosphamid p. o. + 1 mg/kgKG/d Prednisolon p. o. Bei rapid progressivem Verlauf initial 1 g/d Prednisolon i. v. über 3 Tage (Solu-Decortinr-H) x Remissionserhaltung: z. B. mit Azathioprin (S. 383) 2 mg/kgKG/d + Prednisolon (Prednisolondosis stufenweise reduzieren). Außer Azathioprin sind auch Methotrexat (S. 469, 0,3 mg/kgKG/Woche i. v./p. o.) und Leflunomid (S. 469, 20–30 mg/d) geeignet. Bei lokal begrenztem Initialstadium einer Wegenerschen Granulomatose Versuch mit 2 q 960 mg/d Cotrimoxazol (S. 109) evtl. in Kombination mit Prednisolon. Prognose: unbehandelt schlecht, unter adäquater Therapie 5-Jahresüberlebensrate ca. 90 %.

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30.13 Panarteriitis nodosa Definition

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Klassische Panarteriitis nodosa (cPAN) = Polyarteriitis nodosa: systemisch nekrotisierende nicht granulomatöse Vaskulitis (S. 478) der mittelgroßen Gefäße von Muskulatur und inneren Organen.

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Ursachen – Epidemiologie

..............................................................................................................

Ursache unbekannt, evtl. infektallergische Reaktion, genetische Prädisposition. Selten, Inzidenz 5/100000 Einwohner/Jahr, Verhältnis Männer : Frauen = 3 : 1.

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Klinik – Diagnostik

..............................................................................................................

Klinik : x Prodromalsymptome: Fieber, Nachtschweiß, Arthralgien, Myalgien, Gewichtsabnahme, Leistungsschwäche x Angina pectoris, Abdominalkoliken, Mesenterialinfarkt, Polyneuropathie u. a. x Klassifikationskriterien der ACR: Tab. 175. Labor : BSG o, Leuko-/Thrombozytose, Komplement q; HBs-AG (ca. 40 %). Biopsien : z. B. Muskulatur, Haut (nekrotisierende Vaskulitis). Angiographie : z. B. Zöliakographie, Nierenangiographie (Mikroaneurysmen?).

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Differenzialdiagnose

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.13 Panarteriitis nodosa

Andere primäre Vaskulitiden: Churg-Strauss-Syndrom (Eosinophilie, IgE, Biopsie), Wegenersche Granulomatose (cANCA mit PR3-Spezifität, Biopsie), Polyangiitisoverlap-syndrome (Mischbild aus cPAN u. a. Vaskulitiden), Hypersensitivitätsvaskulitis (S. 478), sekundäre Vaskulitiden (S. 478). DD abdomineller Beschwerden (S. 189), Hämaturie/Proteinurie (S. 214 u. 216), Arthralgien/Myalgien (S. 220), akute intermittierende Porphyrie (S. 495).

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Therapie – Prognose

..............................................................................................................

Glukokortikoide und Cyclophosphamid (vgl. AAV: S. 480). 5-Jahresüberlebensrate unter Therapie: 80–90 %.

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Tab. 175 . Klassifikationskriterien der cPAN (ACR = American College of Rheumatology) y

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Gewichtsverlust i 4 kg Livedo reticularis = rundliche bläuliche Hautveränderungen mit blassem Zentrum Hodenschmerz diffuse Myalgien, Schwäche, Druckschmerz der Beinmuskulatur Mono- oder Polyneuropathie (vielgestaltig: z. B. Parästhesien, motorische Ausfälle, ischämische zerebrale Insulte, zerebrale Krampfleiden) arterielle Hypertonie: diastolischer Blutdruck i 90 mmHg Serum-Kreatinin i 1,5 mg/dl oder Serum-Harnstoff i 40 mg/dl HBs-AG-Nachweis (S. 402) arteriographische Befunde: Aneurysmen oder Verschlüsse der Viszeralarterien histologischer Nachweis von Granulozyten und mononukleären Leukozyten in der Wand kleiner oder mittelgroßer Arterien

Diagnose cPAN: mindestens 3 der 10 Kriterien erfüllt

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481

Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.14 Polymyalgia rheumatica und Riesenzellarteriitis

30.14 Polymyalgia rheumatica und

Riesenzellarteriitis

Definition

..............................................................................................................

Polymyalgia rheumatica (PMR) : Mit ausgeprägten symmetrischen Schulter-/ Beckengürtelschmerzen einhergehende hochentzündliche Erkrankung. Aufgrund der Assoziation zur RZA wahrscheinlich keine eigenständige Krankheitsentität, sondern nur eine Manifestationsform derselben. Riesenzellarteriitis (RZA) : Granulomatöse Vaskulitis (S. 478) großer Gefäße mit unterschiedlichen Manifestationen: x Arteriitis temporalis (Horton)/Arteriitis capitis x Arteriitis extra cranialis x okkulte Riesenzellarteriitis x (Polymyalgia rheumatica).

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Ursachen – Epidemiologie

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Ursache unbekannt, meist ältere Patienten. Frauen häufiger betroffen. Inzidenz bei über 50jährigen: 10–30/100000 Einwohner/Jahr. Häufigkeitsverteilung der Manifestationen: PMR ca. 50 %, PMR + RZA ca. 20 %, Arteriitis temporalis/capitis ca. 20 %, Arteriitis extra cranialis und okkulte RZA ca. 10 %.

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Klinik – Diagnostik

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PMR : Diagnose anhand klinischer Kriterien und BSG: Tab. 176. Beachte : In seltenen Fällen kann die BSG normal oder nur leicht erhöht sein. Promptes Ansprechen auf Glukokortikoidtherapie ist kein sicheres Diagnosekriterium, da auch bei anderen Ursachen polymyalgischer Beschwerden ein positiver Effekt erzielt werden kann.

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Tab. 176 . Diagnosekriterien für die Polymyalgia rheumatica (nach Bird) y

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bilaterale Schmerzen im Schulter- und/oder Beckengürtelbereich zwischen Erstsymptomen und Eintritt des Vollbildes I 2 Wochen BSG-Erhöhung i 40 mm in der 1. Stunde Morgensteifigkeit i 1 Stunde Manifestationsalter i 65 Jahre Depressionen und/oder Gewichtsverlust bilateraler Oberarmdruckschmerz

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mindestens 3 Kriterien erfüllt = Polymyalgia rheumatica wahrscheinlich

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RZA : Prädilektionsstelle ist dabei die A. temporalis, was zum klassischen Krankheitsbild der Arteriitis temporalis führt. Diagnose anhand klinischer Kriterien und BSG, Diagnosesicherung durch Arterienbiopsie (in der Regel hinterer Ast der A. temporalis und vor Glukokortikoidtherapie): Tab. 177. Bei Befall der A. ophthalmica Gefahr der ein- oder beidseitigen irreversiblen Erblindung.

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Tab. 177 . Diagnosekriterien der Riesenzellarteriitis (ACR = American College of Rheumatology) y

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Manifestationsalter i 50 Jahre neu aufgetretener Kopfschmerz oder Sehstörungen (z. B. Amaurosis fugax) druckschmerzhafte und/oder geschwollene Temporalarterie BSG-Erhöhung i 50 mm in der 1. Stunde positive Arterienbiopsie

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mindestens 3 Kriterien erfüllt = Arteriitis temporalis wahrscheinlich

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Zusätzliche Symptome (fakultativ): Leistungsschwäche, Gewichtsverlust, Depression, Fieber, leichte Anämie, Leuko-/Thrombozytose. Stehen diese Allgemeinsymptome im Vordergrund, spricht man von okkulter Riesenzellarteriitis. Nicht selten finden sich extrakranielle Manifestationen der RZA (= Arteriitis extra cranialis), z. B. Befall von Aorta, Koronar- oder Extremitätenarterien. Ergänzende Diagnostik: x augenärztliche Untersuchung x Farbduplexsonographie der A. temporalis oder ggf. anderer betroffener Gefäße: evtl. sichtbare Intima-Media-Verbreiterung und/oder stenotische Gefäßareale (= geeignete Biopsieorte).

Differenzialdiagnose

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.14 Polymyalgia rheumatica und Riesenzellarteriitis

Polymyositis (CK-Erhöhung), rheumatische Beschwerden anderer Genese (S. 220), okkulte Infekte/Neoplasien, Kopfschmerzen anderer Genese (S. 638). Amaurosis fugax z. B. bei arteriellem Verschluss durch Embolie.

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

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Glukokortikoide, z. B. Prednisolon (S. 336): Initialdosis bis zur Besserung der Symptome (meist promptes Ansprechen). Bei Beschwerdefreiheit und unauffälligen Entzündungsparametern stufenweise Reduktion (möglichst innerhalb von 1/ 2 Jahr) auf 5–7,5 mg/d Erhaltungsdosis. Ausschleichen nach frühestens 2 Jahren Therapiedauer, wenn Klinik und Labor unauffällig sind (z. B. 0,5–1 mg-Schritte alle 1–2 Monate). Nach Absetzen der Glukokortikoide Kontrolle von Klinik/Labor alle 3–6 Monate (hohe Rezidivgefahr). x Initialdosen: – Polymyalgia rheumatica: 50 mg/d p. o. ambulant – Arteriitis temporalis: 100 mg/d p. o. ambulant – Amaurosis fugax/Erblindung: 500–1000 mg/d i. v. (Solu-Decortinr H) für 3–5 Tage stationär, Verteilung auf 2–4 Einzelgaben über je i 30 Min. x Unter Glukokortikoidtherapie Osteoporoseprophylaxe (vgl. S. 490) mit Kalzium (1000 mg/d) und Vitamin D (1000 I. E./d). Immunsuppressiva (vgl. S. 383), Indikation: zur Einsparung von Glukokortikoiden bei hohem Bedarf oder ausgeprägten Nebenwirkungen. Z. B. Methotrexat (7,5–15 mg/Woche) oder Azathioprin (50–150 mg/d). Unter adäquater Therapie günstige Prognose.

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.15 Allergie

30.15 Allergie Grundlagen

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n n

Definitionen : x Allergie: Individuelle Änderung der immunologischen Reaktionsbereitschaft im Sinne einer pathologisch übersteigerten spezifischen Immunantwort gegen körperfremde Antigene (= Allergene), die bei physiologischer Immunitätslage keine Schädigung hervorrufen x Sensibilisierung: Voraussetzung für eine allergische Reaktion, erfordert mindestens einmaligen Kontakt mit dem Allergen. Ein erneuter Allergenkontakt verstärkt i. d. R. den Sensibilisierungsgrad (= Boostereffekt) x Atopie: Familiäre, gesteigerte Sensibilisierbarkeit gegen Umweltallergene, gekennzeichnet durch Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp (s. u.). Typische atopische Krankheiten: atopische Dermatitis (S. 485), allergische Rhinokonjunktivitis (S. 486), allergisches Asthma bronchiale (S. 332) x Pseudoallergie: klinisches Bild einer allergischen Reaktion infolge einer unspezifischen Überempfindlichkeit gegen unterschiedlichste Noxen. Im Gegensatz zur Allergie Manifestation oft schon beim Erstkontakt (keine Sensibilisierung), der Schweregrad der Reaktion ist dosisabhängig, z. B. Nahrungsmittelpseudoallergie (S. 375), bei Asthma bronchiale (S. 332). Risikofaktoren : x Genetische Disposition, Erkrankungsrisiko bei atopischen Krankheiten: – Gesamtbevölkerung: 5–15 % – beide Eltern betroffen: 40–60 % – ein Elternteil oder ein Geschwister betroffen: 25–40 %. x Umwelteinflüsse: z. B. Schadstoffbelastung. Prävalenz : in Deutschland ca. 20 % mit Allergien vom Soforttyp. Allergene : x Inhalationsallergene: Blütenpollen (im Frühjahr überwiegend Baumblüte, von April bis September Wiesengräser und -blumen), Schimmelsporen, Fäzes von Hausstaubmilben, Tierepithelien und -haare x Medikamente: Antibiotika, NSAID, Seren, Röntgenkontrastmittel u. a. x Nahrungsmitteleiweiße: Ei, Kuhmilch, Fisch, Getreide, Soja, Nüsse, Schokolade, Hülsenfrüchte, Zitrusfrüchte, Tomaten, Erdbeeren, Konservierungsmittel und Farbstoffe x Insektengifte: z. B. von Bienen und Wespen.

Allergische Reaktionsarten

.............................................................................................................. n

Übersicht: Tab. 178. Bei der Arzneimittel- (S. 487) und Nahrungsmittelallergie (S. 375) sind alle genannten Reaktionsarten sowie pseudoallergische Reaktionen (s. o.) möglich.

Diagnostik

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Diagnostik : x Anamnese (am wichtigsten): bekannte Allergien, mögliche Auslöser (z. B. Medikamente, Nahrungsmittel), Latenz zwischen Exposition und Symptomen, berufliche Belastungen, Beschwerdefreiheit im Urlaub u. a. x Labor: – Differenzialblutbild: evtl. Eosinophilie – Gesamt-IgE: bei Atopikern erhöht, normaler Wert schließt eine Soforttypallergie nicht aus

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– In Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose: Bestimmung allergenspezifischer Antikörper: z. B. IgE (z. B. RAST = Radio-Allergo-Sorbent-Verfahren), IgA (z. B. Gliadinantikörper bei Zöliakie), Lymphozytentransformationstest (bei Typ-IV-Reaktionen), Histamin-Release-Test (bei Typ-I-Reaktionen) u. a. Hauttests: charakteristische Hautreaktion beim Vorliegen einer Sensibilisierung. Verfahren: S. 159 n Beachte : falsch negative Ergebnisse durch antiallergische Medikamente (v. a. Glukokortikoide) möglich; Relevanz eines positiven Ergebnisses nur zusammen mit der Klinik beurteilbar Provokationstest: z. B. inhalative Allergenprovokation im beschwerdefreien Intervall bei Asthma bronchiale Karenztest: Elimination des vermuteten Allergens (Symptombesserung?).

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Tab. 178 . Allergische Reaktionsarten y

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IV: Zellvermittelter (verzögerter) Typ

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II: Reaktion vom zytotoxischen Typ

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Klinische Manifestationen

atopische Dermatitis, allerg. Rhinitis, allerg. Asthma bronchiale, Angioödem, Urtikaria, Anaphylaxie

hämolytische Serumkrankheit, Anämie, Granu- allergische lozytopenie, Vaskulitis Thrombozytopenie

Infektionsallergie, Kontaktdermatitis, Photoallergie, Transplantatabstoßung

Antikörper, Immunzellen

IgE (IgG)

IgG IgM

T-Lymphozyten

IgG IgM

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.15 Allergie

Atopische Dermatitis (Neurodermitis, endogenes Ekzem)

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n n

Klinik : x Infantile Form: Beginn meist nach dem 3. Lebensmonat mit starkem Juckreiz besonders beim Schwitzen oder durch Irritation (z. B. durch Schafwolle, Waschmittel). An Wangen, Ellbeugen, Kniekehlen, behaartem Kopf („Milchschorf“) und Windelbereich scharf begrenzte, konfluierende, erythematöse Herde mit Schuppung und Krusten. Häufig Abheilung im 2. Lebensjahr x Juvenile Form: an den Beugeseiten großer Gelenke, am Nacken, Fußrücken und der Hände derbe, trockene, flächenhaft kleinpapulös infiltrierte Haut mit Vergröberung der Hautfelderung (= Lichenifikation) x Adulte Form: lichenifizierte Ekzeme an Stamm und Gesicht. Minimalvarianten: allgemein trockene Haut, Rhagaden (besonders am Ohrläppchen und an den Lippen), periorales Ekzem. Komplikationen : bakterielle Hautinfektionen, Mykosen. Therapie : x Hautpflege: wirkstofffreie Fettsalben mehrmals täglich; alkalifreie Seifen; Kleidung: keine Schafwolle oder grobe Fasern, sondern 100 % Baumwolle ohne Waschmittelrückstände, schweißabsorbierendes Material

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.15 Allergie x x

x

Antihistaminika: S. 634 Glukokortikoidhaltige Dermatika: möglichst nur kurzzeitig bei akuter Verschlechterung (S. 631) Hydrotherapie: Öl- und Teerbäder. Klimatherapie: Gebirge, Meeresklima.

Allergische Rhinokonjunktivitis

.............................................................................................................. n n

Klinik : Jucken, Brennen, Niesen, wässrige Rhinorrhö, Konjunktivitis. Therapie : Allergenkarenz (Aufenthalt im Freien meiden), Chromoglicin-Nasenspray und Augentropfen (z. B. Vividrinr), Antihistaminika (s. o.).

Urtikaria und Angioödem

.............................................................................................................. n

n

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Klinik : x Urtikaria (= Nesselsucht): hellrote, flache, erhabene, scharf begrenzte, juckende Effloreszenzen der Haut und Schleimhäute x Angioödem (angioneurotisches Ödem, Quincke-Ödem): akut auftretendes Ödem der Lidregion, Lippen, evtl. auch der Mundschleimhaut und des Rachens (Komplikation: Glottisödem mit Erstickungsgefahr). Ursachen, Einteilung : x Histamin-vermittelte Angioödeme, Angioödeme bei Urtikaria (häufig): – allergisch (IgE-vermittelt) – nicht allergisch: idiopathisch, Acetylsalicylsäure, Angioödeme durch ACEHemmer, physikalische Ursachen (Kälte, Lichtexposition, mechanisch) x Angioödeme durch C1-Esterase-Inhibitor(C1-INH)-Mangel (selten): – Hereditäres Angioödem: autosomal-dominant vererbt. Typisch: positive Familienanamnese, Beginn meist in den ersten 2 Lebensjahrzehnten, keine Urtikaria, evtl. auch Extremitäten oder Stamm beteiligt sowie abdominelle Beschwerden. Diagnostik: C1-INH-Bestimmung – Erworbenes Angioödem: z. B. bei malignen Lymphomen. Therapie : x Bei histamin-vermittelter Genese: Allergene oder andere auslösende Ursachen meiden, Allergiepass ausstellen, Akuttherapie mit Antihistaminika und Glukokortikoiden (vgl. Tab. 179) x Hereditäres Angioödem: Akuttherapie mit C1-INH-Konzentrat (Berinertr HS), falls nicht verfügbar auch mit fresh frozen Plasma = FFP (S. 93), Prophylaxe mit Danazol (Winobaninr). Therapie des Glottisödems: S. 675.

Anaphylaxie

.............................................................................................................. n n

Klinik, Therapie : abhängig vom Schweregrad (Tab. 179). Prophylaxe : x Allergenkarenz (Allergiepass ausstellen) x bei anaphylaktischer Reaktion z. B. auf Insektengift: – subkutane Hyposensibilisierung (Dauer 3–5 Jahre) – Notfallset mitführen: z. B. Epinephrin-Autoinjektor (z. B. Fastjektr) oder inhalatives Epinephrin (InfectoKruppr) + flüssiges Antihistaminikum (z. B. Fenistilr Tr.) + flüssiges Glukokortikoid (z. B. Celestaminer Tr.).

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Tab. 179 . Schweregradeinteilung anaphylaktischer Reaktionen y

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Klinik y

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Grad I

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Therapie y

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Ödeme, Erythem, Urtikaria, Juckreiz

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Allergenexposition stoppen Antihistaminika (S. 634), z. B. 1–2 Amp. Tavegilr oder Fenistilr i. v. Kreislaufüberwachung bis zur Besserung der Symptomatik

Grad II

zusätzlich Übelkeit, Erbrechen, beginnende Bronchospastik, Tachykardie, Blutdruckabfall

zusätzlich: x Sauerstoffgabe (Nasensonde) x Infusion: z. B. 500–2000 ml Ringer x Glukokortikoide: z. B. 250 mg Solu-Decortinr H i. v. x bei Bronchospastik: inhalative b2-Mimetika (S. 333)

Grad III

zusätzlich Schock, schwere Bronchospastik, Koma

vgl. anaphylaktischer Schock: S. 675.

Grad IV Kreislauf- und Atemstillstand

kardiopulmonale Reanimation: S. 666

Arzneimittelreaktionen

.............................................................................................................. n

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Klinik : x Hautreaktionen: erythematöse, urtikarielle oder makulopapulöse Exantheme, Ekzeme x Arzneimittelfieber, Blutungen, Hepatopathien, Nephropathien x spezielle Reaktionsformen: – Erythema exsudativum multiforme (= EEM, auch bei Herpes simplex- oder Mykoplasmeninfektionen): Prodromi mit Arthralgien, Fieber u. a., dann Hautveränderungen mit kokardenförmigen, zentral bläulichen, nach peripher hin weißlichen und am Rand hellroten Herden v. a. an Unterarmstreckseiten, Handtellern, Fußsohlen – Stevens-Johnson-Syndrom (SJS): wie EEM, jedoch akuter Beginn mit schweren Allgemeinsymptomen, zusätzlich Schleimhautveränderungen im Mund- und Genitalbereich, erosive Konjunktivitis – Lyell-Syndrom: initial disseminiertes fleckiges Erythem, übergehend in große Blasen mit flächenhafter Ablösung der Epidermis, schwere toxische Allgemeinreaktion mit hoher Letalität – Serumkrankheit: 8–12 Tage nach Applikation Fieber, Arthralgien, Urtikaria, Lymphknotenschwellung, Splenomegalie. Bei schwerem Verlauf auch allergische Vaskulitis, Glomerulonephritis, Neuritis. Komplikationen : höhergradige anaphylaktische Reaktionen (s. u.) bis zum anaphylaktischen Schock. Therapie : Absetzen des auslösenden Medikaments (wichtigste Maßnahme), sonst je nach Schweregrad (vgl. Tab. 179). Allergiepass ausstellen. Hochdosierte Glukokortikoidtherapie bei EEM und SJS (z. B. 60–80 mg/d Prednisolon über 5–7 d), beim Lyell-Syndrom frühzeitig 1 g/d Prednisolon i. v. über 3–5 d.

Rheumatische und immunologische Erkrankungen

30

30.15 Allergie

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Rheumatische und immunologische Erkrankungen

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30.16 Amyloidose

30.16 Amyloidose Definition

.............................................................................................................. n

Extrazelluläre Ablagerung von Amyloid (fibrilläres Protein) in verschiedenen Organen.

Ursachen – Einteilung

.............................................................................................................. n

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Immunglobulin-assoziierte Amyloidosen : Ablagerungen vom AL-Typ bei Multiplem Myelom, Morbus Waldenström oder primär. Reaktive Amyloidosen : Ablagerungen vom AA-Typ bei chronischen Infektionen (z. B. Tbc, Lues, Osteomyelitis, Bronchiektasen), nichtinfektiösen Entzündungen (z. B. rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Morbus Bechterew, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa), familiärem Mittelmeerfieber (autosomal rezessiv), Malignomen Familiäre Amyloidosen (autosomal dominant vererbt): z. B. Transthyretin(TTR)assoziierte Amyloidose (ATTR). b2-Mikroglobulin-assoziierte Amyloidosen : Amyloidablagerungen nach jahrelanger Dialyse. Hauptsächlich Befall von Sehnen und Gelenken. Lokalisierte Amyloidosen : z. B. bei Diabetes mellitus, Morbus Alzheimer, als seniles kardiales Amyloid (TTR) bei alten Menschen (häufig).

Klinik

.............................................................................................................. n n

Ggf. Symptome des Grundleidens. Symptomatik abhängig von der Lokalisation der Amyloidablagerungen: x Nieren: Proteinurie, Niereninsuffizienz x Herz: Herzinsuffizienz, Kardiomegalie und Herzrhythmusstörungen x Haut: Ablagerungen in Form erhabener wachsartiger Papeln x Gastrointestinaltrakt: Makroglossie, Dysphagie, Durchfälle, Malabsorption, Ileus, Blutungen x Leber/Milz: Hepatosplenomegalie, Transaminasenerhöhung x Nervensystem: Polyneuropathie x Sehnen: z. B. Karpaltunnelsyndrom x Gelenke: Arthralgien.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

Histologischer Nachweis von Amyloidablagerungen: x Suchverfahren: tiefe Rektumbiopsie (große Biopsiezange, Submukosa muss miterfasst werden), Kongorotfärbung, Immunhistochemie x ggf. Biopsien aus der Haut, Mundschleimhaut, Myokard, Leber, Niere etc. Genanalyse: bei familiären Amyloidosen.

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

n

Ggf. Behandlung der Grunderkrankung, Colchicin-Therapie bei familiärem Mittelmeerfieber, Behandlung der Organmanifestationen (z. B. Herzinsuffizienz), ggf. Lebertransplantation (Transthyretinsynthese v. a. in der Leber) bei ATTR. Prognose abhängig vom Organbefall (bei Herz- und Nierenbeteiligung schlecht) und der Grunderkrankung.

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Knochenerkrankungen

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31.1 Osteoporose Definition

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Mit Frakturen einhergehende Verminderung der Knochenmasse, -struktur und -funktion.

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Ursachen – Einteilung – Epidemiologie

..............................................................................................................

Knochenerkrankungen

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31.1 Osteoporose

Häufigste Knochenerkrankung, ca. 10 % der Bevölkerung betroffen. Frauen sind zehnmal häufiger betroffen als Männer. Primäre Osteoporose (i 90 %): x idiopathische juvenile Osteoporose (selten) x adulte Osteoporose: Risikopatienten sind zierlich gebaute Frauen, Patienten mit positiver Familienanamnese, vorzeitiger Menopause, Alkohol und/oder Nikotinabusus. Einteilung in Typ I- und Typ II-Osteoporose: Tab. 180. Sekundäre Osteoporose (I 10 %). Ursachen: Immobilisation (lokalisiert – generalisiert), Hyperkortisolismus, Hypogonadismus, Hyperthyreose, Diabetes mellitus, Mangelernährung, Malabsorption, Heparin-Dauertherapie. Stadieneinteilung : Tab. 181.

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Tab. 180 . Osteoporoseformen y

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Typ-I-Osteoporose y

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Typ-II-Osteoporose

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Synonyme

postmenopausal, präsenil

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senil

Manifestationsalter

40–70 Jahre

i 70 Jahre

Frauen : Männer

fast nur Frauen

2:1

Knochenabbau

Spongiosa

Spongiosa, Kompakta

bevorzugte Frakturlokalisationen

Wirbelkörper distaler Radius

Proximaler Femur, Humerus, Radius, Wirbelkörper

ätiologische Faktoren

Östrogenmangel

biolog. Alterung, Immobilität, evtl. Ca++-, Vit.-D-Mangel

Tab. 181 . Osteoporosestadien y

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T-Score (Densitometriebefund) y

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Osteopenie, präklinische Osteoporose

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–1,0 bis –2,5 SD; keine Frakturen

I

Osteoporose ohne Frakturen

I –2,5 SD; keine Frakturen

II

Manifeste Osteoporose mit Frakturen

I –2,5 SD; 1–3 Wirbelkörperfrakturen ohne adäquates Trauma

III

Fortgeschrittene Osteoporose

I –2,5 SD; i 3 Wirbelkörperfrakturen, auch extraspinale Frakturen

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T-Score: Anzahl der Standardabweichungen (SD), die der Messbefund vom Mittelwert gesunder junger Erwachsener (peak bone mass) abweicht

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489

Knochenerkrankungen

31

31.1 Osteoporose

Klinik

..............................................................................................................

Schmerzen: meist vertebragen im Thorax und Lumbalbereich („Lumbago“). Erhöhtes Frakturrisiko. Rundrücken, Gibbusbildung, Verminderung der Körpergröße mit tannenbaumartigen Hautfalten am Rücken (= Tannenbaumphänomen).

n n n

Diagnostik

..............................................................................................................

Anamnese : Schmerzen (s. o.), Reduktion der Körpergröße, Frakturen, Voroperationen (z. B. Dünndarmresektion), Immobilisation, Medikamente, Ernährung, Alkohol, Nikotin, gynäkologische Anamnese, familiäre Belastung. Befund : Wirbelsäulenform, Klopf- und Stauchungsschmerzen von Wirbelsäulensegmenten, Hinweise für Cushing-Syndrom, Hyperthyreose, Kachexie, Hypogonadismus u. a. Labor (im Rahmen der DD, vgl. Tab. 182, bei reiner Osteoporose keine typische Konstellation): BSG, Blutbild, BZ, Ca++ (ggf. PTH intakt), Phosphat, Kreatinin, gGT, GPT, alkalische Phosphatase (aP), Gesamteiweiß, Serum-Elektrophorese (S. 242), TSH-basal, Urinstatus, Bence-Jones-Proteine im Urin. Röntgen : BWS und LWS in 2 Ebenen: je nach Stadium Grund- und Deckplattenbetonung, Betonung vertikaler Trabekel, Fischwirbel, Keilwirbel. Knochendichtemessung = Densitometrie. Verfahren: x Quantitative Computertomographie = QCT: Primärdiagnostik, Verlauf x Röntgenstrahlen-Absorptiometrie = DEXA = DXA: Methode der Wahl zur Verlaufskontrolle, bessere Reproduzierbarkeit und geringere Strahlenbelastung als QCT x Quantitative Ultraschalldiagnostik = QUS: (noch) keine Routinemethode Knochenbiopsie (Beckenkamm: S. 84): bei speziellen Fragestellungen z. B. rasch progredienter Verlauf, jüngere Patienten, Männer I 60 J.

n

n

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n

Differenzialdiagnose

..............................................................................................................

Tab. 182 . Differenzialdiagnose verschiedener Knochenerkrankungen anhand typischer Laborveränderungen im Serum y

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Kalzium y

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Osteoporose

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Phosphat y

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n-o

Osteomalazie (S. 492)

n-q

n-q

o

Vitamin D q

pHPT (S. 529)

o

q

o

PTH intakt o

Malignome (Multiples Myelom, Metastasen)

o

n

o

BSG o, Serum-Elektrophorese (S. 242), Tumorsuche

Prophylaxe und Therapie

.............................................................................................................. n n

490

Kausale Behandlung bei sekundärer Osteoporose. Nicht medikamentöse Maßnahmen : x Minimierung des Alkohol- und Nikotinkonsums x Kalziumreiche Kost (z. B. Milchprodukte): mindestens 1 g täglich. x Regelmäßige körperliche Bewegung (protektiver Effekt)

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Sturz- und Frakturprophylaxe: Insbesondere bei älteren Patienten Medikation überprüfen (v. a. Benzodiazepine, Neuroleptika, Antidepressiva, Antihypertensiva, Diuretika), Trainingsmaßnahmen (z. B. Balance, Kraft, Gehen, Reaktion), Optimierung des häuslichen Umfelds (Beleuchtung, Stolperfallen), Beurteilung von Hör- und Sehdefiziten, passendes Gehhilfsmittel, Hüftprotektoren = Baumwollhosen mit seitlich fest eingenähten Schalen, die beim Aufprall auf die Hüfte die Sturzenergie vom Oberschenkelhals weg in das umliegende Weichteilgewebe verteilen (z. B. Safehipr). Medikamentöse Therapie : x Kalzium: 1000 mg/d, z. B. Calcium-Sandozr 500|1000 mg/Tbl. x Vitamin D3 : 500–1000 IE/d (z. B. Vigantolettenr 500|1000 Tbl.), besonders bei älteren immobilen Patienten mit subklinischem Vitamin-D-Mangel. Unter Vitamin D-Therapie Ca++-Spiegelkontrollen alle 3 Monate x Bisphosphonate: antiresorptive Wirkung durch Hemmung der Osteoklasten – Dosierung (über mindestens 3 Jahre): Alendronsäure (Fosamaxr 1 q 10 mg/d oder 1 q 70 mg/Wo.), Ibandronsäure (Bonvivar 1 q 150 mg/Monat) Risedronsäure (Actonelr 1 q 5 mg/d oder 1 q 35 mg/Wo.); Einnahme morgens p. o. j 30 Min. vor dem Frühstück – Nebenwirkungen: häufig Übelkeit und Diarrhö, seltener: Urtikaria, Pruritus, Exantheme, Angioödem, Blutbildveränderungen u. a. x Medikamente für speziellere Indikationen: – Strontiumranelat (Protelosr 2g/Btl., Dosierung: 1 Btl./d, Einnahme i 2 Std. nach dem Abendessen): Therapieoption, senkt Frakturrate bei postmenopausaler Osteoporose. Nebenwirkungen: Erhöhtes Thromboembolierisiko, Diarrhö, Kopfschmerz, Übelkeit, Dermatitis, Ekzeme – Raloxifen (Evistar 60 mg/Tbl., Dosierung: 1 Tbl./d): selektiver Östrogenrezeptor-Modulator mit östrogenagonistischer Wirkung am Knochen (Frakturrisiko q) und -antagonistischer Wirkung an Mamma (Mammakarzinomrisiko q) und Uterus – Teriparatid (Forsteor Injektor, Dosierung 20 mg/d s. c.): synthetisches Parathormon-Fragment mit osteoanabolen Effekten. Indikation bei komplizierten Osteoporose-Verlaufsformen. Max. Anwendungsdauer 18 Monate, sehr hohe Therapiekosten x Medikamente mit unterschiedlich bewerteter Wirksamkeit: – Östrogene: antiresorptive Wirkung aber erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall, Venenthrombose und Mammakarzinom. Indikation: Substitution bei Östrogenmangel (z. B. vorzeitige Menopause). – Calcitonin: Indikation bei frischen osteoporosebedingten Frakturen und Schmerzen. Initial über 6 Wochen 100 IE/d s. c. (z. B. Cibacalcinr, Karilr), anschließend für 1 Jahr 50–100 IE/Woche. Unter Calcitonintherapie alkalische Phosphatase alle 6 Monate kontrollieren – Fluoride (knochenanbaustimulierende Wirkung): Dosierung 80–100 mg/d Natriumfluorid, z. B. 2 q 1 Ret.-Drg. Ossinr (40 mg/d Natriumfluorid/Drg.). Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Arthralgien, bei Überdosierung Fluorose, bei zusätzlicher Osteomalazie (= Osteoporomalazie) erhöhte Frakturrate. Fluoride werden inzwischen in der Osteoporosetherapie kaum mehr empfohlen. Verlaufskontrollen unter Pharmakotherapie : alle 3–6 Monate Anamnese (Compliance, Medikamentenverträglichkeit, Schmerzen?), bei Frakturverdacht Röntgen, Knochendichtemessung frühestens nach 2 Jahren. x

n

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31 Knochenerkrankungen

31.1 Osteoporose

491

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Knochenerkrankungen

31

31.2 Osteomalazie

31.2 Osteomalazie Definition

.............................................................................................................. n

Gestörte Knochenmineralisation durch Mangel an 1,25-(OH)2-Vitamin D3 beim Erwachsenen (bei Kindern: Rachitis).

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

n

Vitamin-D-Mangel bei Malassimilation (S. 372), seltener Folge einer mangelhaften Vitamin-D-Zufuhr oder ungenügenden UV-Bestrahlung. Gestörter Vitamin-D-Stoffwechsel bei chronischer Leber- oder Niereninsuffizienz oder als Nebenwirkung von Medikamenten (z. B. Phenytoin). Seltene Ursachen: z. B. kongenitale renal tubuläre Azidose oder Phosphatdiabetes (S. 431) mit Vitamin-D-resistenter Rachitis, vermehrter Ausscheidung von Phosphat und Hypophosphatämie, beim Debré-Toni-Fanconi-Syndrom zusätzlich vermehrte Ausscheidung von Glukose und Aminosäuren.

Klinik

.............................................................................................................. n n n

Schmerzen im Bereich des Bewegungsapparats. Knochenverformung. Erhöhte Frakturgefährdung.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

n

n

Anamnese : Grunderkrankung. Labor : x alkalische Phosphatase (aP): erhöht (typisch) x Kalzium: niedrig normal bis leicht erniedrigt x Phosphat: bei Malassimilation erniedrigt, bei chron. Niereninsuffizienz erhöht x Vitamin D-Bestimmung bei weiterer diagnostischer Unklarheit (Serum tiefgefroren): bei chronischer Niereninsuffizienz Erniedrigung des 1,25-(OH)2Vitamin D3-Spiegels, bei Malassimilation, Mangelernährung und chronischer Leberinsuffizienz zusätzlich auch 25-(OH)-Vit. D3 erniedrigt. Röntgen : verwaschene Knochenzeichnung, erhöhte Strahlentransparenz, LooserUmbauzonen (quer zur Knochenlängsachse verlaufende Aufhellungsstreifen), Knochenverformungen. Knochenbiopsie (Beckenkamm: S. 84): nur bei speziellen Fragestellungen und diagnostischer Unklarheit.

Therapie

.............................................................................................................. n n

n

Therapie der Grunderkrankung. Bei Vitamin D-Mangel: anfangs über 3 Wochen 10000 IE/d (z. B. 1 Tbl. Vigantolr 10000), später 1000 IE/d (z. B. 1 Tbl. Vigantolettenr 1000). Bei Malassimilation meist kombinierte parenterale Substitution fettlöslicher Vitamine (z. B. ADEKFalkr 1 Amp./Woche i. m.). Dosissteuerung durch regelmäßige Ca++-Kontrollen (cave: Hyperkalzämie). Behandlung der renalen Osteopathie: S. 437.

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31.3 Morbus Paget (Ostitis deformans) Definition

.............................................................................................................. n

Lokalisierte Knochenerkrankung mit pathologisch vermehrtem Umbau und Bildung von mechanisch minderwertigen, teilweise deformierten Knochen.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n

Evtl. Virusinfekt, genetische Disposition. Prävalenz: ca. 2 % der Bevölkerung, behandlungsbedürftige Fälle: ca. 4/100000 Einwohner, Männer i Frauen, Auftreten meist in der zweiten Lebenshälfte.

31 Knochenerkrankungen

31.3 Morbus Paget (Ostitis deformans)

Klinik

.............................................................................................................. n n

n

n n

Häufig Beschwerdefreiheit (ca. 1/3 der Pat.). Lokalisierte Knochenschmerzen im Bereich der betroffenen Skelettabschnitte: besonders Becken, Femur, Tibia, LWS und Schädel. Deformierung und Verbiegung befallener Röhrenknochen („Säbelscheidentibia“), Volumenzunahme des Schädels. Hörstörungen (Tinnitus, Schwerhörigkeit) bei Befall des Felsenbeins. Evtl. radikuläre Schmerzen und motorische Störungen bei LWS-Befall.

Komplikationen

.............................................................................................................. n n n

Frakturen, verstärkte Arthroseneigung. Wurzelkompressionssyndrom (S. 225) bei LWS-Befall. Nephrolithiasis.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

n

n

n

Skelettszintigraphie : empfindlichster Nachweis befallener Knochenabschnitte. Röntgen-Aufnahmen klinisch oder szintigraphisch betroffener Knochenabschnitte: Kortikalisverdickung und Vergröberung der Trabekelstruktur. Labor : Anstieg der alkalischen Phosphatase (aP) im Blut und der HydroxyprolinAusscheidung im Urin (unspezifische, zur Aktivitäts- und Verlaufsbeurteilung geeignete Parameter). Knochenbiopsie (Beckenkamm: S. 84): nur bei speziellen Fragestellungen und diagnostischer Unklarheit. Differenzialdiagnose : Knochentumoren, Metastasen, Osteomyelitis, primärer Hyperparathyreoidismus (S. 529).

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

n n

n

Bei lokalen Beschwerden, Frakturgefahr und neurologischen Ausfällen: Etidronsäure (Bisphosphonat), Dosierung 5 mg/kgKG/d über 6 Monate, Wiederholung frühestens nach 3 Monaten. Erfolgskontrolle durch aP-Bestimmung. Handelsnamen und Nebenwirkungen: S. 491. Symptomatische Therapie mit Analgetika (z. B. ASS, Diclofenac: S. 468). Chirurgische Therapie von Frakturen oder ggf. neurochirurgische Therapie neurologischer Komplikationen. Prognose: unter Behandlung in ca. 60 % Beschwerdefreiheit. In ca. 1 % maligne Transformation (z. B. Osteosarkom).

493

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Stoffwechselerkrankungen

32

32.1 Porphyrien – Übersicht

Stoffwechselerkrankungen

32

32.1 Porphyrien – Übersicht Definition

..............................................................................................................

Gruppe von Stoffwechselkrankheiten mit Störung der Biosynthese von Häm mit Akkumulation oder vermehrter Ausscheidung von Porphyrinen.

n

Ursachen

..............................................................................................................

Primäre Porphyrien: genetische Disposition. Sekundäre Porphyrien: s. u.

n n

Einteilung

..............................................................................................................

Tab. 183 . Klassifikation der Porphyrien y

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Hepatische Porphyrien y

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Chronische hepatische Porphyrie = Porphyria cutanea tarda (autosomal dominant): S. 496

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Akute hepatische Porphyrien: – akute hepatische Porphyrie mit Porphobilinogen-Synthetase-Defekt (autosomal-rezessiv): extrem selten – akute intermittierende Porphyrie (autosomal dominant): S. 495 – hereditäre Koproporphyrie (autosomal dominant): selten – Porphyria variegata (autosomal dominant): selten

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Erythropoetische Porphyrien (selten) y

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Erythropoetische = erythrohepatische Protoporphyrie (autosomal dominant)

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Kongenitale erythropoetische Porphyrie = Morbus Günther (autosomal rezessiv)

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Sekundäre Porphyrien y

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x

Akute toxische Porphyrie bei Bleivergiftung

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Sekundäre Koproporphyrinurien (asymptomatisch): z. B. bei Lebererkrankungen, Alkoholintoxikation, Infektionen, Malignomen, hereditären Hyperbilirubinämien, Schwangerschaft, Diabetes mellitus u. a.

x

Sekundäre Protoporphyrinämien (asymptomatisch): Anämien unterschiedlicher Ätiologie, Isoniazidtherapie u. a.

n

Am häufigsten und wichtigsten sind: x akute intermittierende Porphyrie: S. 495 x chronische hepatische Porphyrie: S. 496.

494

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32.2 Akute intermittierende Porphyrie Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n

n

Autosomal dominant vererbter Defekt der Porphobilinogen-Desaminase. Überwiegend symptomlose Anlageträger oder latent Erkrankte. Begünstigung der Manifestation durch: zahlreiche Medikamente, Alkohol, Infektionen, Operationen, Traumata, Psychostress, Hypoglykämie. Prävalenz 5–10/100000 Einwohner, Verhältnis Frauen : Männer = 3 : 1, Erkrankungsgipfel im dritten Lebensjahrzehnt.

Klinik

.............................................................................................................. n n

n

32 Stoffwechselerkrankungen

32.2 Akute intermittierende Porphyrie

Abdomen : kolikartige Schmerzen mit Übelkeit und Erbrechen, Obstipation. Nervensystem : psychische Veränderungen, Psychosen, zerebrale Krampfanfälle, Polyneuropathie mit Parästhesien, Extremitätenschmerzen und Paresen zunächst der Streckmuskulatur von Händen und Armen. Bei weiterem Fortschreiten Gefahr der Tetraparese und Atemlähmung. Herz/Kreislauf : arterielle Hypertonie, Tachykardie.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

n

n

Urininspektion: rot nachdunkelnder Urin. Laboruntersuchung des Urins: x Screening: Porphobilinogennachweis (Hoesch- oder Schwartz-Watson-Test) x quantitative Bestimmung von Porphobilinogen (PBG, Norm: I 2 mg/d) und d-Aminolävulinsäure (d-ALS, Norm: I 6 mg/d) im 24-h-Urin (Lichtschutz!). Beachte : Bei positiver Diagnose Untersuchung von Familienangehörigen. Differenzialdiagnose : andere Ursachen des akuten Abdomens (S. 189), Panarteriitis nodosa (S. 481), neurologische Erkrankungen, Bleivergiftung.

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

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n

n n

Alkoholkarenz und Absetzen porphyrinogener Medikamente: Barbiturate, Diazepam, Sulfonamide, Östrogene, Nitrofurantoin, Griseofulvin, Phenytoin, Phenylbutazon, Diclofenac, Halothan, Imipramin, Mebrobamat, Clonidin, Theophyllin. Bei Bedarf “erlaubte“ Medikamente: ASS, Propranolol, Reserpin, Morphium und Derivate, Chloralhydrat, Chlorpromazin, Atropin, Neostigmin, Procain, Digitoxin, Penicilline, Tetrazykline, Cephalosporine, Glukokortikoide. Bei akutem Porphyrie-Syndrom (intensivmedizinische Überwachung): x Glukoseinfusionen (z. B. Glukose 40 % 1000 ml/d über ZVK) + forcierte Diurese, Bilanzierung, engmaschige Elektrolyt- und Blutzuckerkontrollen x bei fehlender Besserung unter Glukosetherapie: Häm-Arginin (Normosangr) 3 mg/kgKG/d über 15 Min. i. v. an bis zu 4 aufeinanderfolgenden Tagen (Notfallbestellung über Firma Orphan Europe GmbH, Tel. 06074/91409–0) x symptomatische Therapie: – Schmerzen: ASS oder Morphinderivate – Hypertonie, Tachykardie: Propranolol (z. B. Docitonr) 50–200 mg/d – Unruhe/Brechreiz: Chlorpromazin (z. B. Propapheninr) 50–100 mg/d oder Chloralhydrat (z. B. Chloralduratr) 1000–2000 mg/d – Infektionen: Penicilline, Tetrazykline. Verlaufskontrolle: Kontrolle von Porphobilinogen und d-ALS im Urin. Prognose: unter adäquater Prophylaxe und Therapie günstig.

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495

Stoffwechselerkrankungen

32

32.3 Chronische hepatische Porphyrie

32.3 Chronische hepatische Porphyrie Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

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n

Autosomal dominant vererbter Defekt der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase. Synonym: Porphyria cutanea tarda Überwiegend symptomlose Anlageträger oder latent Erkrankte. Begünstigung der Manifestation v. a. durch Alkoholabusus (2/3 d. F.) und Östrogene. Prävalenz 20–50/100000 Einwohner (häufigste Porphyrie), Verhältnis Männer : Frauen = 5 : 1, Erkrankungsgipfel jenseits des 40. Lebensjahres.

Klinik

.............................................................................................................. n

n n

Haut : Hyperpigmentierung, Blasen- und Narbenbildung an lichtexponierten Stellen (v. a. Handrücken), erhöhte Vulnerabilität. Hypertrichose im Schläfenund Jochbeinbereich sowie periorbital. Leber : evtl. Symptome einer chronischen Leberinsuffizienz (S. 408.). Assoziation mit anderen Erkrankungen : x Diabetes mellitus (30 %) x Dupuytren-Kontraktur (20 %) x peptische Ulzera (20 %) x seltener Kollagenosen, Leberkarzinome, chronische Niereninsuffizienz.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n

n

Anamnese: Alkoholabusus?, Medikamente?; Hautinspektion. Urininspektion: dunkler Urin bei hohen Porphyrinmengen. Labor: Bestimmung der Gesamtporphyrine (Norm: I 150 mg/d) im 24-h-Urin (Lichtschutz). Zusätzlich Transaminasenerhöhung durch Leberschaden. Leberbiopsie (S. 85): Porphyrineinlagerungen (Fluoreszenzeffekt am Biopsiezylinder unter langwelligem UV-Licht), histochemische Untersuchung.

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

Dermatologische Erkrankungen. Chronische Lebererkrankungen (vgl. S. 408).

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n n n

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Alkoholkarenz, keine hormonelle Kontrazeption. Meiden von Sonnenlichtexposition bzw. Verwendung von Lichtschutzsalben. Therapie der Wahl: niedrig dosierte Chloroquintherapie (Nebenwirkungen: S. 469): z. B. jeden 2. Tag 1 Tbl. Resochinr Junior (80 mg), dadurch längerfristige Remissionsphasen möglich. Alternativ Aderlasstherapie (500 ml/Woche): umstritten und bei Patienten mit Leberzirrhose wegen Proteinverlust kontraindiziert. Prognose unter Meidung von Alkohol, östrogenhaltiger Medikamente und exzessiver Sonnenlichteinwirkung günstig.

496

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32.4 Gicht (Arthritis urica) Definition

.............................................................................................................. n

Purinstoffwechselstörung mit krankhaften Organveränderungen infolge von Ablagerungen von Harnsäurekristallen (= Urate).

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

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Primäre Gicht (sekundäre Hyperurikämie: S. 498): x am häufigsten (i 99 % d. F.) multifaktoriell vererbte primäre Verminderung der tubulären Harnsäureausscheidung mit Krankheitsmanifestation, z. B. durch purinreiche Ernährung, Alkoholabusus, Fasten (Ketoazidose) u. a. x selten Überproduktion von Harnsäure, z. B. beim x-chromosomal-rezessiv vererbten Lesch-Nyhan-Syndrom (primäre kindliche Gicht): Hyperurikämie, Gelenkerscheinungen, Niereninsuffizienz und ZNS-Symptome bei Knaben. Häufigkeit der manifesten Gicht: in Wohlstandsgebieten ca. 1–2 % der Bevölkerung, bevorzugtes Auftreten bei Männern zwischen 40 und 60 Jahren.

32 Stoffwechselerkrankungen

32.4 Gicht (Arthritis urica)

Klinik

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Symptomlose Hyperurikämie (am häufigsten). Akuter Gichtanfall, Auftreten z. B. nach „Festessen“ oder Alkoholabusus: x perakute Monarthritis, typischerweise im Großzehengrundgelenk (Podagra) lokalisiert mit starken Schmerzen, Rötung, Schwellung und Überwärmung, zusätzlich Fieber und allgemeines Krankheitsgefühl x weitere Lokalisationen: Knie-, Sprung- und Daumengrundgelenk x gelegentlich Befall mehrerer Gelenke (Oligoarthritis). Chronische Gicht : x rezidivierende Arthralgien oder Gichtanfälle und progrediente Zerstörung des Gelenks mit zunehmender Funktionsbeeinträchtigung x Gichttophi (= Uratablagerungen): weißliche subkutane Weichteilknoten, häufig an der Ohrmuschel oder über dem Olekranon sichtbar x Nephrolithiasis (S. 440) durch Uratsteine x Uratnephropathie: entweder langsam progrediente Niereninsuffizienz durch interstitielle Uratablagerungen und rezidivierende Pyelonephritiden oder akute Uratnephropathie durch massive Ausfällung von Harnsäure im Interstitium und in den Tubuli mit akuter Niereninsuffizienz (Ursache: akut vermehrter Harnsäureanfall bei gleichzeitig verminderter Flüssigkeitszufuhr).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n

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n

Anamnese: Ernährungsgewohnheiten, Alkoholkonsum, Familienanamnese. Hyperurikämie : Harnsäure im Serum i 6,4 mg/dl. Akuter Gichtanfall : klinisch meist eindeutig, in unklaren Fällen Therapieversuch mit Colchizin (prompte Besserung). Chronische Gicht : x Klinik: Arthralgien, Gichttophie x Röntgen: Gelenkzerstörung, gelenknahe Usuren, Osteophyten x bei Nephropathie im Frühstadium Albuminurie, später Erhöhung der Retentionswerte, Diagnostik bei Nephrolithiasis: S. 440. Gelenkpunktion mit Synovialanalyse (selten notwendig): Uratkristalle.

497

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Stoffwechselerkrankungen

32

32.4 Gicht (Arthritis urica)

Differenzialdiagnose

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Sekundäre Hyperurikämie (selten typische Gelenkerscheinungen): x sekundär verminderte renale Harnsäureausscheidung bei Niereninsuffizienz, Ketoazidosen (z. B. Fasten), Diuretikatherapie und Alkoholabusus x übermäßiger endogener Harnsäureanfall bei erhöhtem Zellumsatz: Leukämien, myeloproliferative Erkrankungen, hämolytische Anämien, Chemo- und Strahlentherapie von Tumoren. Mon-/Oligoarthritiden anderer Genese: z. B. eitrige Arthritis (Punktat: Bakterien), Löfgren-Syndrom (S. 342), Lyme-Arthritis (S. 616), Arthritis gonorrhoica (S. 618), Reiter-Syndrom/reaktive Arthritiden (S. 470). Pseudogicht (= Chondrokalzinose) : relativ häufig, meist Kniegelenke betroffen, Diagnose durch Nachweis von Calciumpyrophosphat-Dihydrat(CPPD)-Kristallen im Gelenkpunktat. Andere Erkrankungen, die mit Arthralgien einhergehen: S. 220.

Therapie des akuten Gichtanfalles

.............................................................................................................. n n

n

Gelenk ruhigstellen und kühlen. Medikamentöse Behandlungsalternativen: NSAID z. B. 4 q 50 mg/d Indometacin oder 3 q 50 mg/d Diclofenac (S. 468), in schweren Fällen einmalig zusätzlich 20 mg Prednisolon (S. 336). Colchicin (Colchicum dispertr 0,5 mg/Drg.): Dosierung: initial 1 mg, dann 0,5 mg stündlich bis zum Abklingen der Schmerzen oder bis zum Auftreten gastrointestinaler Nebenwirkungen (max. 8 mg/d), dann über 2–3 Tage 3 q 0,5–1 mg/d. Nebenwirkungen: Übelkeit, Bauchschmerzen, Diarrhö, Hautveränderungen, Alopezie, selten Agranulozytose, Kontraindikationen: Schwangerschaft, Stillzeit.

Therapie und Prognose der chronischen Gicht und Hyperurikämie

.............................................................................................................. n

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n n

Diät : Alkoholkarenz, Körpergewichtsnormalisierung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, purinarme Kost (z. B. wenig Fleisch, Innereien, Fisch, Linsen). Medikation überprüfen : z. B. bei Hypertonie statt Diuretika ACE-Hemmer. Medikamentöse Behandlung, indiziert bei manifester Gicht oder asymptomatischer Hyperurikämie i 9 mg/dl: x Allopurinol (z. B. Zyloricr 100|300 mg/Tbl.): – Dosierung: initial 300 mg/d (max. 3 q 300 mg/d), Dauertherapie 100–300 mg/d (Ziel: Harnsäure I 6,5 mg/dl), Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz – Nebenwirkungen: initial Gichtanfälle (dann prophylaktisch 0,5 mg/d Colchicin über 2 Monate), Hauterscheinungen, Vaskulitis, Myalgien, gastrointestinale Symptome, Leukopenie, interstitielle Nephritis, Transaminasenanstieg (Arzneimittelinteraktionen: S. 141) x Benzbromaron (z. B. Narcaricinr 50|100 mg/Tbl.). Anwendung bei Unverträglichkeit von Allopurinol: – Dosierung: initial 25 mg/d über 1 Woche mit reichlich Flüssigkeit (3 l/d) und Alkalisierung des Urins (z. B. Uralyt Ur, Dosierung nach Urin-pH, z. B. morgens und mittags 1, abends 2 Messlöffel) wegen Gefahr der akuten Uratnephropathie (s. o.). Dann Dauertherapie mit 50–100 mg/d – Nebenwirkungen: Allergien, Übelkeit, Brechreiz. Zu Beginn der Therapie Serum-Harnsäurekontrollen in 14tägigen Abständen. Prognose : unter adäquater Prophylaxe und Therapie günstig, sonst Gefahr chronischer Gelenk- und Nierenschäden.

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32.5 Fettstoffwechselerkrankungen Definition

..............................................................................................................

Hyperlipidämie : Erhöhung der Konzentration des Cholesterins, der Triglyzeride oder beider Lipide im Serum: x Hypercholesterinämie: Serum-Gesamtcholesterin i 250 mg/dl (6,5 mmol/l) x Hypertriglyzeridämie: Serum-Triglyzeride i 150 mg/dl (1,7 mmol/l). Beachte : Die Normwerte schwanken in Abhängigkeit vom Alter, die therapeutischen Zielwerte in Abhängigkeit vom Arterioskleroserisiko (vgl. Tab. 188). Hyperlipoproteinämie : Fettstoffwechselstörung mit erhöhter Konzentration von Lipoproteinen (s. u.) und damit auch von Lipiden im Serum.

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Stoffwechselerkrankungen

32

32.5 Fettstoffwechselerkrankungen

Epidemiologie

..............................................................................................................

20–40 % der Bevölkerung Mitteleuropas betroffen. Keine Geschlechtsdisposition. Häufigkeitsverteilung der verschiedenen Formen: vgl. Tab. 187.

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Physiologie

..............................................................................................................

Klinisch bedeutsame Lipide sind die Triglyzeride als Energieträger und das Cholesterin als Zellmembranbaustein und Ausgangsmolekül der Steroidhormon- sowie der Gallensäurensynthese. Die Lipide werden im Blut aufgrund ihrer Wasserunlöslichkeit in Form von Lipoproteinen transportiert, welche aus Lipiden und Apolipoproteinen bestehen und nach ihrer Zusammensetzung und Dichteklasse in Chylomikronen, VLDL, LDL und HDL eingeteilt werden (Tab. 184), was für die Abschätzung des kardiovaskulären Risikos von besonderer Bedeutung ist. Entsprechend der physiologischen Funktion stehen erhöhte LDL-Cholesterinwerte in direktem Zusammenhang mit einer beschleunigten Arteriosklerose-Entwicklung. Hohe HDL-Cholesterinwerte korrelieren mit einem verminderten ArterioskleroseRisiko und umgekehrt.

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Tab. 184 . Einteilung der Lipoproteine y

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3 %

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exogene Glyzeride vom Darm in extrahepatische Gewebe und zur Leber

VLDL (very low density lipoprotein)

15 %

65 %

endogene Glyzeride von der Leber in extrahepatische Gewebe

LDL (low density lipoprotein)

45 %

10 %

Cholesterin von der Leber in extrahepatische Gewebe

HDL (high density lipoprotein)

20 %

5 %

Cholesterin aus extrahepatischen Geweben zur Leber

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Stoffwechselerkrankungen

32

32.5 Fettstoffwechselerkrankungen

Einteilung – Ursachen

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Die geläufige Einteilung der Hyperlipidämien nach Fredrickson erlaubt zwar eine phänotypische Beschreibung der Hyperlipidämien, ist aber für die Praxis weniger geeignet, da sie keine Auskunft über die Ätiologie gibt und die prognostisch wichtigen HDL-Cholesterine nicht berücksichtigt: Tab. 185.

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Tab. 185 . Klassifikation der Hyperlipoproteinämien (HLP) nach Fredrickson y

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Chylo y

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Plasmalipoproteine

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Typische Werte (mg/dl)

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Chol y

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320

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4000

IIa

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370

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IIb

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350

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III

chol.-reiche VLDL (IDL)

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500

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IV

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220

400

V

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700

5000

Nach ätiologischen Gesichtpunkten können 3 Gruppen von Hyperlipidämien bzw. Hyperlipoproteinämien unterschieden werden: x physiologisch-reaktive Formen mit leichter, durch Nahrungsaufnahme induzierter Erhöhung von Triglyzeriden und/oder Cholesterin x sekundäre Hyperlipoproteinämien: Tab. 186 x primäre Hyperlipoproteinämien: Tab. 187.

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Tab. 186 . Häufige sekundäre Hyperlipoproteinämien y

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Grundkrankheit/Ursache y

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Wesentliche LP-Erhöhung

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Diabetes mellitus Typ II, metabolisches Syndrom

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VLDL (Chylo)

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VLDL

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Medikamente: z. B. Thiazide, b-Blocker, Cortison

VLDL/LDL

IIa/IIb/IV

Hypothyreose

LDL (IDL)

IIa (III)

Nephrotisches Syndrom

LDL (VLDL)

IIa, IIb

Cholestase (Cholesterinerhöhung)

LpX

Hepatitis

VLDL/LDL

IV/IIb

Stress: Psycho-, Myokardinfarkt, Traumata, OP etc.

VLDL

IV

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IV (V)

Alkohol

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HLP-Typ nach Fredrickson

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LpX = abnormes cholesterinreiches Lipoprotein

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Tab. 187 . Primäre Hyperlipoproteinämien y

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wesentliche LP-Erhöhung y

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HLP-Typ nach Fredrickson

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typ. Werte (mg/dl)

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Hypercholesterinämie (hohes Arteriosklerose-Risiko) y

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Polygene Hypercholesterinämie

LDL

IIa

C: 280

häufigste HLP

Familiäre Hypercholesterinämie (heterozygot)

LDL

IIa

C: 350–600

1:500

Familiärer Apo-B-100-Defekt (heterozygot)

LDL

IIa

C: 250–600

1:750

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Stoffwechselerkrankungen

32

32.5 Fettstoffwechselerkrankungen

Kombinierte Hyperlipidämie (hohes Arteriosklerose-Risiko) y

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Familiäre Typ-III-HLP (polygen)

VLDLRemnants

III

T: 350–500 C: 400–700

1:5000

Familiäre kombinierte HLP (dominant)

VLDL/LDL

IIa/IIb/IV

T: 100–500 C: 250–400

1:400

y

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Hypertriglyzeridämie y

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Familiäre Hypertriglyzeridämie (dominant)

VLDL (Chylo)

IV (V)

T: 500 C: 200

1:500

Familiärer Lipoproteinlipaseoder Apo-C-II-Mangel (rezessiv)

Chylo VLDL

I/V

T: 10000 C: 500

sehr selten

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Andere Fettstoffwechselstörungen (hohes Arteriosklerose-Risiko) y

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Familiäre Hypoalphalipoproteinämie (dominant)

HDL-Cholesterin I 35 mg/dl

1:20

Lipoprotein(a) = Lp(a)-Hyperlipoproteinämie

Lipoprotein(a)-Spiegel i 30 mg/dl gelten als Risikofaktor für Arteriosklerose

häufig

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Polygen = Zusammenwirken erblicher und exogener Faktoren (z. B. Ernährung)

Klinik

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Hauterscheinungen : x Sehnenxanthome: knotige Schwellungen über den Achilles- und Fingerstrecksehnen x planare Xanthome: an den Fingerzwischenfalten x Xanthelasmen: hellgelbe flache Knötchen an den Augenlidern x Arcus lipoides corneae: ringförmige, weißliche Trübung der Hornhautperipherie bei Hypercholesterinämie x Eruptive Xanthome: noduläre, erhabene rötliche Läsionen am Gesäß und Unterarmstreckseiten bei ausgeprägter Hypertriglyzeridämie x Handlinienxanthome: gelborange Verfärbung bei familiärer Typ-III-Hyperlipidämie. Fettleber : bei Hypertriglyzeridämie.

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501

Stoffwechselerkrankungen

32

32.5 Fettstoffwechselerkrankungen

Komplikationen

..............................................................................................................

Arteriosklerose mit erhöhtem Risiko für koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, periphere AVK und Schlaganfall besonders bei Hypercholesterinämie mit erhöhtem LDL-Cholesterin, erniedrigtem HDL-Cholesterin und bei Lipoprotein(a)-Hyperlipidämie. Pankreatitis bei Hypertriglyzeridämie i 500 mg/dl.

n

n

Diagnostik

..............................................................................................................

Screening: Gesamtcholesterin, wenn erhöht, weitere Diagnostik in Abhängigkeit von Vorerkrankungen, anderen Risiken und therapeutischen Konsequenzen. Anamnese: x Abschätzung des kardiovaskulären Risikos: Hinweise für koronare Herzkrankheit?, arterielle Hypertonie?, Diabetes mellitus?, Nikotingenuss?, Hyperhomocysteinämie?, familiäre Hyperlipidämien? x Hinweise für sekundäre Hyperlipoproteinämie: Alkoholgenuss?, Medikamente (S. 500)?, bekannte Nieren- oder Schilddrüsenerkrankung? Bestimmung von Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyzeriden nach i 12 h Nahrungs- und i 72 h Alkoholkarenz. Bestimmung des LDL-Cholesterin oder Berechnung nach der Friedewald-Formel (wenn Triglyzeride I 400 mg/dl): LDLCholesterin = Gesamtcholesterin – HDL-Cholesterin – (Triglyzeride/5). Ausschluss einer sekundären Hyperlipoproteinämie (S. 500) und Objektivierung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren: x Labor: Blutzucker-Profil, TSH-basal, Kreatinin, Bilirubin, aP, gGT, GPT, Urinstatus, Fibrinogen (wenn erhöht, evtl. Risikofaktor), Lipoprotein(a) x RR-Messung, evtl. 24-h-Langzeit-RR, EKG, ggf. Belastungs-EKG x Abdomensono: Arteriosklerose?, Cholestase?, Steatosis hepatis? Bei bestimmten Indikationen und Fragestellungen, insbesondere bei primären Hyperlipidämien, ergänzende Untersuchungen: z. B. Lipoproteinelektrophorese, Apolipoproteinbestimmung, LDL-Rezeptorbestimmung.

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Therapieziele

..............................................................................................................

Tab. 188 . Zielwerte für die Therapie von Fettstoffwechselerkrankungen in mg/dl (mmol/l) y

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keine weiteren Risikofaktoren y

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I 250 (6,5)

Gesamtcholesterin

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mit weiteren Risikofaktoren y

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I 200 (5,0)

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LDL-Cholesterin

I 160 (4,0)

I 130 (3,5)

I 100 (2,5)

i 40 (1,0)

i 40 (1,0)

i 40 (1,0)

LDL/HDL

I4

I3

I2

Triglyzeride

I 150 (1,7)

I 150 (1,7)

I 150 (1,7)

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Risikofaktoren: Nikotin, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, KHK oder AVK in der Familienanamnese, Hyperhomocysteinämie, männliches Geschlecht, Stress, Bewegungsmangel, hohes Fibrinogen- oder LP(a)

502

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Therapie

.............................................................................................................. n

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Allgemeine Maßnahmen : Therapie der Ursachen einer sekundären Hyperlipoproteinämie (S. 500, Tab. 186) und Behandlung bzw. Beseitigung von begleitenden Risikofaktoren (Tab. 188). Diät : Gewichtsnormalisierung (Sollgewicht: S. 151), Fettreduktion (Anteil I 30 %), Ersatz tierischer durch pflanzliche Fette (Margarine, Olivenöl u. a.), Cholesterinzufuhr I 300 mg/d (Eier, Milchprodukte, Wurst meiden), Verzehr von Fischen mit hohem Gehalt an Omega-3-Fettsäuren (z. B. in Lachs oder Makrele), Alkoholkarenz, statt schnell verwertbarer Kohlenhydrate (z. B. Zucker, Weißbrot, Kartoffelbrei) Vollkornprodukte mit komplexen Kohlenhydraten. Regelmäßige körperliche Bewegung. Cholesterinsyntheseenzym(= CSE)-Hemmer = HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine), bewirken eine LDL-Cholesterin-Senkung: Atorvastatin (Sortisr 10|20 mg/Tbl.) 10–80 mg/d, Lovastatin (Mevinacorr 10|20|40 mg/Tbl.) 10–80 mg/d, Pravastatin (Liprevilr, Pravasinr 5|10|20|40 mg/Tbl.) 5–40 mg/d, Simvastatin (Denanr, Zocorr 5|10|20|40 mg/Tbl.) 5–40 mg/d. Einnahme abends. Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Kopfschmerzen, Hauterscheinungen, Potenzstörungen, Hypersensitivitätsvaskulitis, Myositis, periphere Neuropathien, Transaminasenerhöhung, Blutbild-Veränderungen (CK-, Transaminasen-, BB-Kontrollen). Kontraindikationen: schwere Lebererkrankungen, Myopathien, Schwangerschaft, Stillzeit. Arzneimittelinteraktionen: S. 144. Fibrate, komplexe Wirkung, Senkung des Cholesterins und der Triglyzeride: Bezafibrat (Azufibratr, Cedurr 400 mg/Drg.) 400 mg/d, Etofibrat (Lipo-Merzr 500 mg/ Kps.) 500 mg/d, Fenofibrat (Lipanthylr 250 mg/Kps.) 250 mg/d, Gemfibrozil (Gevilonr-Uno 900 mg/Tbl.) 900 mg/d. Einnahme abends. Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Allergien, Myositis, Transaminasenerhöhung, Potenzstörungen, Gallensteinbildung. Kontraindikationen: schwere Lebererkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit, Niereninsuffizienz. Arzneimittelinteraktionen: S. 145. Anionenaustauscher, bewirken eine Senkung des LDL-Cholesterins: Colestyramin (z. B. Quantalanr 4 g/Btl.) 3 q 4–8 g/d, Colestipol (z. B. Cholestabylr 5 g/Btl.) 3 q 5–10 g/d. Einschleichende Dosierung, Einnahme vor dem Essen mit reichlich Flüssigkeit. Nebenwirkungen: Völlegefühl, Übelkeit, Obstipation, Triglyzeriderhöhung. Arzneimittelinteraktionen: S. 141. Nikotinsäurederivate, senken LDL-Cholesterin und Triglyzeride: z. B. Acipimox (Olbemoxr 250 mg/Kps.) 500–750 mg/d oder Nikotinsäure (Niaspanr 375|500|750|1000 mg/Tbl.) 375–1000 (2000) mg/d in einschleichender Dosierung. Nebenwirkungen: Juckreiz, Flush, Übelkeit, Transaminasenanstieg, Verminderung der Glukosetoleranz, Erhöhung der Serumharnsäure. Kontraindikationen: schwere Leber- und Niereninsuffizienz, dekompensierte Herzinsuffizienz, Ulkuskrankheit, schlecht eingestellter Diabetes mellitus. Azetidinone, Indikation bei primärer Hypercholesterinämie nur dann, wenn die o. g. Alternativen nicht zum Erfolg führen. Z. B. Ezetimib (Ezetrolr 10 mg/Tbl.) 10 mg/d zusammen mit Statin oder alleine bei Statin-Unverträglichkeit. LDL-Apherese : Elimination des LDL-Cholesterins. Durchführung bei schweren familiären Hypercholesterinämien mit besonders hohem Risiko. Medikamentöser Stufenplan (unter Berücksichtigung der Zielwerte: S. 502): x Basis: Diät, körperliches Training und Therapie der Grunderkrankung x Hypercholesterinämie: CSE-Hemmer oder (und) Anionentauscher x Hypertriglyzeridämie: in schweren Fällen Fibrate (oder Nikotinsäure) x kombinierte Hyperlipidämie: Fibrate (oder Nikotinsäure), ggf. mit Anionentauschern.

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32 Stoffwechselerkrankungen

32.5 Fettstoffwechselerkrankungen

503

Stoffwechselerkrankungen

32

32.6 Diabetes mellitus

32.6 Diabetes mellitus Definition

..............................................................................................................

Heterogene Gruppe von Stoffwechselstörungen mit Erhöhung der Blutzuckerkonzentration bzw. Verwertungsstörung zugeführter Kohlenhydrate infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels.

n

Einteilung

..............................................................................................................

Tab. 189 . Klassifikation des Diabetes mellitus (nach WHO) y

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I. Diabetes mellitus Typ 1: absoluter Insulinmangel durch b-Zellzerstörung x A) Immunologisch bedingt. LADA (= latent autoimmune diabetes in adults) latent insulinpflichtiger Diabetes mellitus mit Manifestation im Erwachsenenalter x B) Idiopathisch (in Europa selten) y

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II. Diabetes mellitus Typ 2 (90 % der Diabetiker): reicht vom Vorwiegen der Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zum Vorwiegen des Sekretionsdefizits mit Insulinresistenz y

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III. Andere Diabetestypen mit spezifischen Ursachen x A) Genetische Defekte der b-Zellfunktion: – Chromosom 12, HNF-1a (früher MODY 3) – Chromosom 7, Glukokinase (früher MODY 2) – Chromosom 20, HNF-4a (früher MODY 1) – Mitochondriale DNA (MIDD = Maternally Inherited Diabetes and Deafness) – Andere Defekte x B) Genetische Defekte der Insulinwirkung (selten) x C) Erkrankungen des exokrinen Pankreas mit sekundärer Störung der b-Zellfunktion: z. B. akute oder chronische Pankreatitis, Z. n. Pankreasresektion, traumatische Schädigung, Tumoren, Hämochromatose x D) Endokrinopathien (kontrainsulinäre Hormone erhöht): z. B. M. Cushing, Hyperthyreose, Phäochromozytom, Akromegalie, Glukagonom (sehr selten) x E) Medikamentös induziert: z. B. Thiaziddiuretika, Glukokortikoide x F) Infektionen: z. B. kongenitale Röteln, Zytomegalievirus-Infektion x G) Seltene immunologisch bedingte Formen x H) Andere, gelegentlich mit Diabetes assoziierte Syndrome: z. B. Down-Syndrom y

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IV. Gestationsdiabetes (S. 513)

Ursachen

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504

Diabetes mellitus Typ 1 : Zerstörung der b-Zellen der Langerhansschen Inseln durch Autoimmunmechanismen (Autoantikörper in bis zu 80 % nachweisbar). Ursachen: Genetische Prädisposition (HLA-Merkmale DR 3 und/oder DR 4 bei i 90 % der Pat.), exogene (Virusinfekt?) und unbekannte Faktoren. Diabetes mellitus Typ 2 : Verminderte Insulinsekretion und herabgesetzte Insulinwirkung (Insulinresistenz) in unterschiedlicher Gewichtung infolge: x genetischer Prädisposition (genetische Penetranz größer als bei Typ 1) x exogene- (v. a. Übergewicht!) und unbekannte Faktoren x Manifestationsfördernde Faktoren: – Gewichtszunahme, Infektionen, Stress (z. B. OP, Traumata) u. a.

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– Vorstufe des manifesten Typ-2-Diabetes ist häufig das Metabolische Syndrom (= Syndrom X): Glukoseintoleranz infolge peripherer Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie. Dabei gehäuftes Zusammentreffen mit Hyperlipoproteinämie, arterieller Hypertonie und stammbetonter Adipositas (s. u.). Massiv erhöhtes Arterioskleroserisiko. Circulus vitiosus: Hyperinsulinämie x Überernährung mit Verstärkung der Adipositas, Verminderung der Insulinrezeptoren x Verstärkung der Hyperinsulinämie bzw. nach Erschöpfung der b-Zellen-Kapazität manifester Typ-2-Diabetes – Adipositas: Grad I: BMI (S. 151) 25–30; Grad II: BMI 30–40; Grad III: BMI i 40. Ermittlung des Fettverteilungsmusters anhand des Quotienten aus Taillen- und Hüftumfang = waist to hip ratio (WHR). Stammbetonte Adipositas (Erkrankungsrisiko erhöht): Männer: WHR i 1; Frauen: WHR i 0,85.

32 Stoffwechselerkrankungen

32.6 Diabetes mellitus

Klinik

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Symptome abhängig vom Ausmaß des Insulinmangels, welche deshalb v. a. im Frühstadium häufig fehlen. Klinische Manifestation beim Typ-1-Diabetes rascher als beim Typ-2-Diabetes, welcher häufig zufällig bei einer Routineuntersuchung diagnostiziert wird. Klassische Symptome : Polyurie (osmotische Diurese), Polydipsie, Gewichtsverlust (Dehydratation). Weitere Symptome: Allgemeine Leistungsminderung, Inappetenz (häufiger bei Typ-1-Diabetes), Heißhunger (passagere Hypoglykämie infolge Hyperinsulinämie im Frühstadium des Typ-2-Diabetes), Vermehrte Infektanfälligkeit, gehäufte Hautinfektionen mit schlechter Heilungstendenz, Pruritus, Sehstörungen, nächtliche Wadenkrämpfe, Nachlassen von Libido und Potenz, Amenorrhö. Bei älteren Patienten vermehrt auftretende Verwirrtheitszustände, Schwindel und Stürze (Dehydratation). Coma diabeticum: S. 515. Hypoglykämischer Schock: S. 517. Stadien : x Normoglykämie x Hyperglykämie – Gestörte Glukosehomöostase: gestörte Nüchternglukose („Impaired Fasting Glucose“) bzw. pathologische Glukosetoleranz (vgl. Tab. 190) – Diabetes mellitus.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Blutzuckerbestimmung : Wichtigster Test ist der Nüchtern-Blutzucker. Die der Diagnose eine Diabetes mellitus zugrunde liegende Blutzuckermessung erfordert eine qualitätskontrollierte Labormethode. Diagnostische Kriterien: Tab. 190. Urinzuckermessung : Wesentliche Bedeutung nur noch im Rahmen des ambulanten Diabetes-Screenings durch den Patienten selbst. Ergänzende Untersuchungen nach Diagnosestellung und bei regelmäßigen Nachuntersuchungen (1–2 x/Jahr) zur Erfassung von Spätkomplikationen und zur Therapiekontrolle: Tab. 191. Bei speziellen Fragestellungen (keine Routinediagnostik): Fruktosamin (Aussage über mittleren BZ-Wert der letzten 2 Wochen), C-Peptid (Bestandteil des Proinsulins, erlaubt Aussage über die Funktion der Pankreas-b-Zellen), ICA = Inselzellantikörper (positive ICA korrelieren mit Risiko für die Entwicklung eines Typ 1A-Diabetes). Differenzialdiagnose : Passagere Hyperglykämien durch Stresssituationen: z. B. OP, Myokardinfarkt, Trauma etc. (Klärung durch Verlaufsuntersuchungen).

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Stoffwechselerkrankungen

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32.6 Diabetes mellitus

Tab. 190 . Diagnostische Kriterien des Diabetes mellitus anhand der Blutzuckerwerte y

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Gestörte Glukose- 110–125 6,1–6,9 homöostase*** Diabetes mellitus

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I 7,8

140–199 7,8–11,0

j 7,0 (j 6,1)

j 200 **** j 11,1 **** j 200 (j 200) (j 11,1) (j 200)

j 11,1 (j 11,1)

Angegebene Werte = Plasma-Glukose (in Klammern = Werte im kapillären Vollblut) y

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* Nüchtern = keine Kalorienzufuhr in den letzten 8 Std. ** OGTT = Oraler Glukosetoleranztest (Durchführung in unklaren Fällen): Über 3 Tage Ernährung mit mehr als 150 g Kohlenhydraten/Tag, dann nach 12 Std. Nüchternheit morgens (Zeitpunkt 0) Einnahme von 75 g Glukose oder Oligosaccharidgemisch in 250–300 ml H2O innerhalb von 5 Minuten. Blutzuckerbestimmung zu den Zeitpunkten 0 und nach 2 Std. (= 2-h-Wert) *** = Impaired Fasting Glucose bzw. bei pathologischem 2-h-Wert im OGTT = pathologische Glukosetoleranz **** + klassische Symptome = Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust

Tab. 191 . Regelmäßige Untersuchungen beim Diabetes mellitus y

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Körperliche Untersuchung: insbesondere Gewichtskontrolle, RR, peripherer Pulsstatus und Hauttemperaturvergleich, Fußinspektion, neurologischer Status einschließlich Testung des Vibrationsempfindens (Stimmgabeltest) Labor: insbesondere Kreatinin, Cholesterin, Triglyzeride, Urin-Eiweißteststreifen, bei negativem Befund Mikroalbuminbestimmung (vgl. S. 216) HBA1- bzw. HBA1C-Bestimmung: rückwirkende Beurteilung der Stoffwechsellage der letzten 2–3 Monate. Bei HBA1C I 4,6 % gute Blutzuckereinstellung. Bestimmung nach der international gültigen Methode der IFCC (International Federation of Clinical Chemistry); 4,6 % entsprechen 6,3 % der bisherigen Methode. Augenärztliche Untersuchung: Erkennung und Verlauf einer Retinopathie

Spätkomplikationen

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Tab. 192 . Übersicht über diabetische Spätkomplikationen y

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Makro- und Mikroangiopathie: KHK, pAVK, arterielle Hypertonie, zerebrale Ischämien, Retinopathie, Glomerulosklerose Kimmelstiel Wilson (diabetische Nephropathie: S. 507), ischämisches Fußsyndrom Neuropathie: periphere sensomotorische Polyneuropathie, Mononeuropathie, autonome Neuropathie, neuropathisches Fußsyndrom Infektanfälligkeit: besonders rezidivierende Haut- und Harnwegsinfektionen

506

Fettstoffwechselstörung: besonders Hypertriglyzeridämie und Fettleber

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Diabetische Retinopathie : häufigste Erblindungsursache in zivilisierten Ländern. Im Frühstadium symptomlos, daher regelmäßige augenärztliche Untersuchungen (alle 6–12 Monate). Erste Sehstörungen z. B. in Form von Schleier- oder Verschwommensehen. Stadieneinteilung: x Nicht-proliferative(„background“)-Retinopathie: Mikroaneurysmen, Makulaödem, “weiche“ Exsudate x Präproliferative Retinopathie: avaskuläre Bezirke, ausgedehnte Hämorrhagien, “harte“ Exsudate, Cotton-wool-Herde x Proliferative Retinopathie: Gefäßneubildungen, Glaskörpereinblutungen, Netzhautablösung. Diabetische Nephropathie : häufigste Todesursache beim Typ-1-Diabetes. Folge der diabetischen Mikroangiopathie (Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) aber auch rezidivierender Harnwegsinfekte und interstitieller Nephritiden. Screening: Urin-Eiweißteststreifen, bei negativem Befund Mikroalbuminbestimmung (vgl. S. 216). Stadieneinteilung: Tab. 193.

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Stoffwechselerkrankungen

32

32.6 Diabetes mellitus

Tab. 193 . Stadieneinteilung der diabetischen Nephropathie (Neu-Klassifikation) y

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Stadium/ Beschreibung

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Bemerkungen

3 1. Nierenschädigung mit normaler Nierenfunktion S-Kreatinin im Normbereich 7 a. Mikro20–200 mg/l i 90 ml/min 7 Blutdruck im Normbereich steigend 7 7 oder Hypertonie albuminurie 7 b. Makroi 200 mg/l i 90 ml/min 7 7 Dyslipidämie, raschere Progression 5 von KHK, AVK, Retinopathie und albuminurie Neuropathie y

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*vgl. S. 216, n

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2. Nierenschädigung mit Niereninsuffizienz a. leichtgradig i 200 mg/l 60–89 ml/min b. mäßiggradig 30–59 ml/min c. hochgradig abnehmend 15–29 ml/min d. terminal I 15 ml/min

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S-Kreatinin grenzwertig oder erhöht, 7 Hypertonie, Dyslipidämie, 7 7 7 Hypoglykämieneigung 7 7 rasche Progression von KHK, AVK, 7 7 Retinopathie u. Neuropathie. 7 5 Anämie-Entwicklung, Störung des Knochenstoffwechsels y

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** vgl. NKF, K/DOQI-Guidelines: Tab. 161, S. 435

Diabetische Neuropathie : x Periphere sensomotorische Polyneuropathie: im Frühstadium Störungen der Tiefensensibilität und des Vibrationsempfindens (Stimmgabeltest), später strumpfförmige, nach distal zunehmende, meist symmetrische Herabsetzung der Berührungs-, Schmerz- und Temperaturempfindung. Zusätzlich Hyporeflexie oder Areflexie, evtl. auch motorische Störungen x Mononeuropathie: motorische Ausfallserscheinungen an peripheren Nerven und Hirnnerven (z. B. Fazialis, Abduzens oder Okulomotorius) x Autonome Neuropathie: – gestörte Pupillenmotorik – Herz-Kreislauf: Ruhetachykardie, verminderte Herzfrequenzvariabilität (S. 36), orthostatische Hypotonie, „stummer“ Myokardinfarkt – Magen-Darm: Dysphagie, Gastroparese (Völlegefühl), Obstipation, Diarrhö

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Stoffwechselerkrankungen

32

32.6 Diabetes mellitus – Urogenitalsystem: Blasenatonie (Restharnbildung), erektile Impotenz – Haut: Störung der Hautdrüsensekretion (trockene atrophische Haut) – Störung der hormonellen Gegenregulation bei Hypoglykämie. Diabetisches Fußsyndrom : pathogenetisch Folge der Angiopathie und/oder Neuropathie zusammen mit erhöhter Infektanfälligkeit. Wichtig für die Therapie ist die Unterscheidung zwischen primär neuropathischer oder primär ischämischer Genese: Tab. 194.

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Tab. 194 . Diabetisches Fußsyndrom – Differenzierung y

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ischämischer Fuß (S. 316) y

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evtl. nächtliche Schmerzen, Pelzigkeitsgefühl

Anamnese

Belastungs-, später Ruheschmerz

rosige Haut, Hyperkeratosen und schmerzlose Drucknekrosen oder -ulzera an druckbelasteten Stellen („Malum perforans“)

Inspektion

atrophisch-livide Haut, schmerzhafte Ulzera

warme, trockene Haut, vorhandene Fußpulse

Palpation

kühler Vorfuß/Zehen, fehlende Fußpulse

reduziertes Vibrationsempfinden Dopplerdrucke i 60 mmHg (S. 46)

BasisDiagnostik

unauffälliges Vibrationsempfinden, Dopplerdrucke I 60 mmHg (S. 46)

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Prophylaxe: optimale Diabeteseinstellung, passende bzw. orthopädische Schuhe, Vermeidung von Verletzungen und Druck, Fettcreme, fachmännische Fußpflege, regelmäßige Vorsorgeuntersuchung Therapie (erfordert ausreichende Erfahrung): – überwiegend neuropathisches Fußsyndrom: Entlastung der Druckstellen (orthopädische Schuhe), bei Infektion Ruhigstellung und Antibiotika, Entfernung von nekrotischem Gewebe, Hornhaut und Schwielen, ggf. sparsame Amputation des betroffenen Knochens – überwiegend ischämisches Fußsyndrom: siehe unter Therapie der arteriellen Verschlusskrankheit: S. 316.

Therapie – Übersicht

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Therapieziele (individuelle Situation berücksichtigen: z. B. biologisches Alter, Begleiterkrankungen, persönliches Umfeld): x Symptomfreiheit, Vermeidung von Stoffwechselentgleisungen, Vermeidung von Spätkomplikationen, gute Lebensqualität x HBA1C I 4,6 % (IFCC, entspricht 6,3 % der bisherigen Methode) x normoglykämische Stoffwechseleinstellung (vgl. Tab. 190) Patientenschulung und -motivierung : Verlauf und Komplikationen des Diabetes mellitus, Bedeutung und Wirkung von Ernährung und körperlicher Arbeit, Erkennen und Beheben hypoglykämischer Zustände, Blutzuckerselbstkontrolle, Fußinspektion, Körperpflege, Insulininjektion u. a.

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Regelmäßige Nachuntersuchungen (alle 3 Monate) zur Erfassung von Spätkomplikationen und zur Therapiekontrolle (vgl. Tab. 191, S. 506). Diät : x Nährstoffe (Empfehlung prinzipiell auch für Nichtdiabetiker) – 15 % Eiweiß, bei manifester Nephropathie eiweißarm (0,8 g/kgKG/d) – 30 % Fett, bei Hyperlipidämie weniger, bevorzugt ungesättigte Fettsäuren – 55 % Kohlenhydrate (KH) unter Vermeidung von rasch resorbierbaren Monound Disacchariden (Glukose, Saccharose). Abschätzung mittels Kohlenhydrateinheiten = KE oder Berechnungs-/Broteinheiten = BE: 1 KE = 1 BE = 10–12 g KH. 1 g KH = 4,1 kcal = 17,2 kJ x Nahrungsmenge (Ziel: Gewichtsnormalisierung, Normalgewicht nach Broca bzw. BMI: S. 151), Energiebedarf/d (in kcal): – bei leichter körperlicher Arbeit: Sollgewicht q 30 – bei mittelschwerer körperlicher Arbeit: Sollgewicht q 40 – bei schwerer körperlicher Arbeit: Sollgewicht q 50 x Nahrungsaufteilung: Aufteilung in 3 Haupt- und 3 Zwischenmahlzeiten, insbesondere bei Therapie mit Sulfonylharnstoffen und bei konventioneller Insulintherapie (Vermeidung von Hypoglykämien). Bei intensivierter Insulintherapie (S. 513) flexiblere Aufteilung möglich. Körperliches Training : senkt Insulinbedarf und Blutzuckerspiegel. Grobe Richtlinie: 30 Min. Sport (Z 100 Watt) benötigen 2 BE zusätzlich. Orale Antidiabetika (bei Typ-2-Diabetes): S. 510, Stufenplan: Tab. 195. Insulin : konventionelle oder intensivierte Insulintherapie (S. 511 ff). Therapie der Komplikationen, z. B.: x Arterielle Hypertonie: strenge Einstellung (Ziel: I 135/85 mmHg!), hier bevorzugte Anwendung von ACE-Hemmern (S. 310), welche die Progression zur terminalen Niereninsuffizienz verzögern x Retinopathie: z. B. Laserkoagulation, Glaskörperchirurgie x Niereninsuffizienz: S. 437 x Diabetische Neuropathie, symptomatische Behandlung: z. B. bei schmerzhaften Parästhesien Carbamazepin (S. 122) oder a-Liponsäure (z. B. Thioctacidr z. B. 600 mg/d in 250 ml NaCl 0,9 % i. v. über 2 Wochen, dann p. o.), bei Völlegefühl Prokinetika (S. 360) x Fettstoffwechselstörung: S. 503 x Diabetisches Fußsyndrom: S. 508.

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Stoffwechselerkrankungen

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32.6 Diabetes mellitus

Tab. 195 . Therapiestufenplan beim Typ-2-Diabetes y

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Basis: Gewichtsnormalisierung + Diabetesdiät + körperliches Training + Patientenschulung I. a-Glukosidasehemmer und/oder Metformin (+ Glitazone: vgl. S. 511) II. Sulfonylharnstoffe (+ Glitazone: vgl. S. 511) oder Glinide evtl. in Kombination mit I. III. Sulfonylharnstoffe + Mischinsulininjektion (max. 24 IE/d) IV. Konventionelle Insulintherapie mit 2 Mischinsulininjektionen oder bei ausreichender Patientenkooperation intensivierte Insulintherapie

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Stoffwechselerkrankungen

32

32.6 Diabetes mellitus

Orale Antidiabetika

..............................................................................................................

Medikamente mit resorptionsverzögernder Wirkung : Hemmung der Kohlenhydratresorption, dadurch geringerer postprandialer Blutzuckeranstieg. Vorteil: keine Hypoglykämie-Erzeugung, Nachteil: geringe, nur postprandiale Blutzuckersenkung. Indikation bei leichten postprandialen Hyperglykämien unter Diät. x a-Glukosidasehemmer: Acarbose (Glucobayr 50|100 mg/Tbl.; 1–3 q 50–200 mg/d), Miglitol (Diastabolr 50|100 mg/Tbl.; 1–3 q 50–100 mg/d); Nebenwirkungen: Völlegefühl, Übelkeit, Meteorismus, Flatulenz, Tenesmen, Diarrhö. Dosierung einschleichend, Steigerung unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen. Einnahme unmittelbar vor dem Essen. x Guar (z. B. Guar Verlanr 7 g/Btl.): Quellstoff, muss mit reichlich Flüssigkeit eingenommen werden. Biguanide : hemmen Glukoseresorption und Glukoneogenese, fördern Glukoseaufnahme in die Muskelzelle. Vorteil: keine Hypoglykämie-Erzeugung und damit auch keine Appetitsteigerung. Nachteil: Blutzuckersenkung geringer als bei Sulfonylharnstoffen, strenge Kontraindikationen. In Deutschland ist nur Metformin (Glucophager 500|850|1000 mg/Tbl.) zugelassen. Übliche Dosierung (Einnahme zum oder nach dem Essen): initial 500–1000 mg morgens, nach 2 Wochen zusätzlich 500–1000 mg abends. Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Laktatazidose bei Missachtung der Kontraindikationen. Kontraindikationen: Typ1-Diabetes, Ketoazidose, periphere Hypoxie, Sepsis, Niereninsuffizienz (Krea. i 1,2 mg/dl), Leberinsuffizienz, Alkoholabusus, Gravidität, Reduktionskost, vor und unmittelbar nach Operationen. Sulfonylharnstoffe = SH (Tab. 196): steigern Insulinsekretion bei noch erhaltener b-Zell-Restfunktion. Vorteil: Blutzuckersenkung effektiver als bei den o. g. oralen Antidiabetika. Nachteil: Hypoglykämie-Erzeugung (insbesondere bei untergewichtigen, multimorbiden und hochbetagten Patienten) und Appetitsteigerung. Zu beachten sind außerdem zahlreiche relevante Arzneimittelinteraktionen: x Wirkungsverstärkung: b-Blocker, Clofibrat, Acetylsalicylsäure, Cumarinderivate, Alkohol, Ranitidin, Phenylbutazon, Reserpin, Clonidin, Sulfonamide x Wirkungsabschwächung: Thiaziddiuretika, Glukokortikoide, Schilddrüsenhormone, Östrogene, Gestagene, Nikotinsäurederivate.

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Tab. 196 . Sulfonylharnstoffe y

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Glibenclamid (z. B. Eugluconr N 3,5 mg/Tbl.)

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1,75–10,5 mg 12,5–75 mg

Glibornurid (Glutrilr, Gluboridr 25 mg/Tbl.)

8

50 mg

Glimepirid (Amarylr 1|2|3 mg Tbl.)

8

6 mg

1–6 mg

Gliquidon (Glurenormr 30 mg/Tbl.)

1,5

60 mg

15–120 mg

Glisoxepid (Pro-Diabanr 4 mg/Tbl.) y

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Dosierung einschleichend unter engmaschigen Blutzuckerkontrollen. Bei höherer Dosis Verteilung auf morgens (Z 2/3) und abends (Z 1/3). Nebenwirkungen: Hypoglykämie, gastrointestinale Beschwerden, Allergien, Alkoholintoleranz, Transaminasenerhöhung, Blutbildveränderungen (Leuko-, Thrombopenie). Kontraindikationen: Typ-1-Diabetes, Ketoazidose, schwere Nieren- und Leberinsuffizienz, Schwangerschaft, Sulfonylharnstoffallergie.

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Glitazone („Insulinsensitizer“) : Verstärkung der Insulinwirkung in peripheren Zellen. Indikation: Typ-2-Diabetes; in Deutschland Zulassung in Kombination mit Metformin oder SH. Kontraindikationen: Leber-, Herzinsuffizienz. Nebenwirkungen: vermehrte Wasserretention, Leberschäden. Präparate und Dosierung: Pioglitazon (Actosr 15|30 mg/Tbl.; 1 q 15–30 mg/d); Rosiglitazon (Avandiar 4|8 mg/Tbl.; 1 q 4–8 mg/d). Glinide (prandiale Glukoseregulatoren = PGR) : Kurzfristige Stimulation der (postprandialen) Insulinsekretion, werden vor den Hauptmahlzeiten eingenommen. Indikation: Typ-2-Diabetes, Alternative zu SH. Kontraindikationen und Nebenwirkungen ähnlich wie bei SH. Präparate und Dosierung/Hauptmahlzeit: Repaglinid (NovoNormr 0,5|1|2 mg/Tbl.; 0,5–2(4) mg); Nateglinid (Starlixr 60|120 mg/Tbl.; 60–120(180) mg).

32 Stoffwechselerkrankungen

32.6 Diabetes mellitus

Insulin

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Indikation : Typ-1-Diabetes; Typ-2-Diabetes, wenn Diät + orale Antidiabetika nicht ausreichen oder bei bestehenden Kontraindikationen (z. B. Schwangerschaft); diabetisches Koma; perioperative Stoffwechselführung. Bedarf : x Tagesbedarf (bei Erwachsenen 0,5–1,0 IE/kgKG): besteht aus dem nahrungsunabhängigen Basalbedarf und dem jeweils notwendigen Bedarf für die Nahrungsaufnahme x erhöhter Insulinbedarf: bei fieberhaftem Infekt, schwerer Hypertriglyzeridämie, Ketose, gestörter Resorption am Injektionsort, Vermehrung kontrainsulinärer Hormone (vgl. S. 504), Insulinresistenz durch neutralisierende Antikörper (Dosis i 100 IE/d) und Insulinpseudoresistenz (Somogyi-Effekt: reaktive morgendliche Hyperglykämie nach nächtlicher Hypoglykämie infolge zu hoher Insulin-Abenddosis). Applikation : Injektion in Notfall- oder intensivmedizinischen Situationen intravenös, sonst subkutan. Kurzwirksame prandiale Insulingaben am besten in den Bauch (schnellere Resorption) und Basalinsuline in den Oberschenkel (langsamere Resorption) injizieren (Ausnahme: Insulinglargin, immer in den Bauch). Dabei nicht immer in die gleiche Stelle injizieren (Gefahr von Lipodystrophien). Üblich sind Injektionshilfen in Form von Pens (nachfüllbar) oder Einmalinjektionshilfen. (z. B. Humajectr, FlexPenr, OptiSetr). Nebenwirkungen : Hypoglykämie (Überdosierung, zu geringe Nahrungszufuhr, vermehrte körperliche Aktivität, Alkohol), Lipodystrophien (bei wiederholten Injektionen an die gleiche Stelle), passagere Refraktionsanomalien, allergische Reaktionen (bei Insulinen tierischer Herkunft). Arten (Insulinpräparate: Tab. 197): x Kurzwirksame Insuline: – Normalinsulin (früher Altinsulin): s. c. und i. v. applizierbar. Wirkprofil bei s. c. Gabe: Beginn nach 25–30 Min. (Spritz-Ess-Abstand: 15–30 Min.), Maximum nach 1–2 Std., Dauer bis 8 Std. – Insulinanaloga (Insulinaspart, Insulinglulisin Insulinlispro): nur s. c. applizierbar, kein Spritz-Ess-Abstand notwendig. Wirkprofil: Maximum nach 1–3 Std., Dauer 3–5 Std.

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32 Stoffwechselerkrankungen

32.6 Diabetes mellitus Verzögerungsinsuline: – Intermediärinsuline (meist NPH-Insuline = Neutral-Protamin-Hagedorn, mit Normalinsulin mischbar): nur s. c. applizierbar. Wirkprofil: Beginn nach 60–90 Min. (Spritz-Ess-Abstand: 30–45 Min.), Maximum nach 4–12 Std., Dauer bis 24 Std. (erhebliche präparateabhängige Variationen) – Langzeitinsuline: nur s. c. applizierbar. Wirkprofil: Beginn nach 3–4 Std., Maximum nach 8–24 Std., Dauer über 24 Std.; beim Insulinanalogon Glargin (Lantusr) flaches Langzeit-Wirkprofil über 24 Std. ohne peaks Mischinsuline aus kurzwirksamem- und Intermediärinsulin: nur s. c. applizierbar. Wirkungsbeginn und Spritz-Ess-Abstand vom kurzwirksamen Insulin abhängig (s. o.), Maximum und Dauer vom Mischungsverhältnis.

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Tab. 197 . Humaninsuline und Insulinanaloga y

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Kurzwirksame Insuline: x Normalinsuline: – Actrapid – Berlinsulin H Normal – Huminsulin Normal – Insuman Rapid x Insulinanaloga: – Apidra (Insulinglulisin) – Humalog (Insulinlispro) – NovoRapid (Insulinaspart) y

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Novo Nordisk Berlin-Chemie Lilly Aventis Lilly Novo Nordisk

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Langzeitinsuline: x Humaninsulin: Ultratard x Insulinanalogon: Lantus (Insulinglargin) y

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Intermediärinsuline: x Humaninsuline: – Berlinsulin H Basal – Huminsulin Basal (NPH) – Insuman Basal – Protaphane x Insulinanaloga: – Levemir (Insulindetemir) y

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Novo Nordisk Berlin-Chemie Lilly Aventis

Mischinsuline [Verhältnis kurzwirksames-: Intermediärinsulin]: x Humaninsuline: – Actraphane 10/90 [10:90], HM 20/80 [20:80], HM 30/70 [30:70], HM 40/60 [40:60], HM 50/50 [50:50] – Berlinsulin H 30/70 [30:70] – Huminsulin Profil III [30:70] – Insuman COMB 15 [15:85], COMB 25 [25:75], COMB 50 [50:50] x Insulinanaloga: – Humalog Mix25 [25:75], Mix50 [50:50] – NovoMix 30 [30:70] y

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Hersteller

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Die meisten Humaninsuline sind in U40- (40 IE/ml) oder U100-Konzentration (100 IE/ml) lieferbar, Insulinanaloga nur als U100-Präparate.

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Konventionelle Insulintherapie

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Therapieform bei nur eingeschränkt schulbaren Typ-2-Diabetikern. Injektion von mindestens 2 Dosen eines Mischinsulins (Verhältnis Normalinsulin: Intermediärinsulin meist 30:70 bzw. 25:75), wobei ca. 2/3 der Gesamtdosis am Morgen und 1/3 am Abend jeweils 30 Min. vor dem Essen appliziert werden. Selten, bei geringerem Insulinbedarf (I 24 IE) oder bei Kombination mit oralen Antidiabetika ist auch eine morgendliche Injektion ausreichend. Aufgrund der Depotwirkung des Insulins muss zur Vermeidung von Hypoglykämien eine starre Diabetes-Diät mit 2 Zwischenmahlzeiten und 1 Spätmahlzeit zusätzlich zu den Hauptmahlzeiten eingehalten werden.

Intensivierte Insulintherapie (Basis-Bolus-Konzept)

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32 Stoffwechselerkrankungen

32.6 Diabetes mellitus

Substitution der basalen (mahlzeitenunabhängigen) Insulinsekretion (ca. 1 IE/h) und der für die Nahrungsaufnahme notwendigen Insulindosis. Applikation mit Injektionstechnik (= intensivierte konventionelle Insulintherapie, ICT) oder Insulinpumpentherapie. Vorteile : ermöglicht nahezu normoglykämische Diabeteseinstellung, größere Flexibilität hinsichtlich Größe, Zeitpunkt und Anzahl der Mahlzeiten. Voraussetzungen : Bereitschaft des Patienten, Patientenschulung, ausreichende Erfahrung des betreuenden Arztes, engmaschige Blutzuckerselbstkontrollen durch den Patienten: mindestens vor allen 3 Hauptmahlzeiten und vor dem Schlafengehen (= 4 x), in der Einstellphase auch nachts (3 Uhr). Dosierungsrichtlinien bei Injektionstechnik z. B. mit 2 Pens: x Basalbedarf: ca. 40 % der Gesamtinsulindosis/d (S. 511) mit 2 Dosen Intermediärinsulin z. B. um 8 Uhr und um 22 Uhr oder 1 Dosis eines Langzeitinsulins um 22 Uhr x Mahlzeitenbedarf: Dosis des Normalinsulins (bzw. Kurzzeitinsulinanalogons) abhängig von BE-Anzahl und Tageszeit (auch individuelle Unterschiede): morgens 1,5–2,0 IE/BE, mittags 1 IE/BE, abends 1–1,5 IE/BE. Dosisanpassung entsprechend der präprandial gemessenen Blutzuckerwerte: 1 IE Normalinsulin mehr bzw. weniger pro Blutzuckerabweichung von 30 mg/dl morgens, 60 mg/dl mittags und 40 mg/dl abends x Je nach Tagesablauf kann die morgendliche Intermediärinsulindosis zusammen mit der Normalinsulindosis vor dem Frühstück injiziert werden. Bei Frühaufstehern entsprechende Kombination vor dem Abendessen.

Gestationsdiabetes

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Definition : Erstmals während einer Schwangerschaft auftretende Störung der Kohlenhydrattoleranz mit erhöhtem Risiko, später einen manifesten Diabetes mellitus zu entwickeln. (Schwangerschaftsdiabetes: Bei einer Schwangerschaft bereits vorbestehender Diabetes mellitus). Wegen erhöhter Komplikationsrate (z. B. häufiger EPH-Gestose und Harnwegsinfekte, beim Fetus Makrosomie und Hydramnion mit höherer perinataler Sterblichkeit) unter schlecht eingestelltem Diabetes ist während der Schwangerschaft eine besonders sorgfältige Stoffwechselüberwachung erforderlich. Screening (24. bis 28. SSW): 50 g Glukose oral (beliebiger Tageszeitpunkt, nicht nüchtern). V. a. Gestationsdiabetes bei kapillären 60-Min.-Werten von i 140 mg/dl (i 7,8 mmol/l), dann Durchführung eines vollständigen OGTT (S. 506). Die Blutzuckerwerte sollten präprandial I 90 mg/dl (5 mmol/l) und 1 h postprandial I 140 mg/dl (7,8 mmol/l) liegen. HbA1C I 4,6 % (vgl. S. 506).

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Stoffwechselerkrankungen

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32.6 Diabetes mellitus Wenn eine medikamentöse Behandlung erforderlich ist, intensivierte Insulintherapie (s. o.), keine oralen Antidiabetika. Im ersten Schwangerschaftsdrittel ist mit einer zunehmenden, später mit einer abnehmenden Insulinempfindlichkeit zu rechnen.

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Probleme bei der Einstellung auf Insulin (Tab. 198)

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Tab. 198 . Ursachen pathologisch veränderter Blutzuckerwerte y

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Frühmorgens (z. B. 7 Uhr) Verzögerungsinsulin am Abend zu hoch? Verzögerungsinsulin am Abend zuvor zu wenig oder zu früh? Spätmahlzeit zu reichlich? Spätmahlzeit zu gering? Alkoholgenuss? Nächtliche Hypoglykämie (Somogyi-Effekt: S. 511)? Vorgehen: BZ-Messung um 2 Uhr, ggf. Insulindosis anpassen Nach dem Frühstück (z. B. 9 Uhr) Spritz-Ess-Abstand zu kurz? Zu viel Kohlenhydrate zum Frühstück? Zu wenig Insulin vor dem Frühstück? Nüchtern-BZ bereits zu hoch? Später Vormittag (z. B. 11 Uhr): zusätzlich: zu wenig Basalinsulin morgens? Weniger körperliche Bewegung?

Zu wenig Kohlenhydrate zum Frühstück? Zu viel Insulin vor dem Frühstück? Später Vormittag (z. B. 11 Uhr): zusätzlich: Zwischenmahlzeit ausgelassen? Mehr körperliche Bewegung? Zu viel Basalinsulin morgens?

Nachmittags (z. B. 15 Uhr) Zu viel Kohlenhydrate zum Mittagessen? Zu wenig Normalinsulin zum Mittagessen? Zu wenig Basalinsulin morgens?

Zu wenig Kohlenhydrate zum Mittagessen? Zu viel Normalinsulin zum Mittagessen? Zu viel Basalinsulin morgens?

Nach Mitternacht (z. B. 2 Uhr) Zu viel Kohlenhydrate (Spätmahlzeit)? Weniger Bewegung am Abend? Zu wenig Insulin zum Abendessen?, Zu wenig Basalinsulindosis abends?

Zu wenig Kohlenhydrate (Spätmahlzeit)? Mehr Sport am Abend? Zu viel Insulin zum Abendessen? Abendliche Basalinsulindosis zu hoch oder zu früh?

Blutzuckertagesprofil insgesamt verändert Geänderte Essgewohnheiten? Infekt? zusätzliche Medikamente (z. B. Diuretika, Glukokortikoide, Östrogene)? Auftreten einer Hyperthyreose? Wechsel des Injektionsortes (z. B. Lipodystrophie)? Weniger körperliche Aktivität?

Geänderte Essgewohnheiten? Alkoholgenuss? Auftreten einer Hypothyreose? Auftreten einer diabetischen Nephropathie (verminderter Insulinbedarf)? Vermehrte körperliche Aktivität?

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32.7 Coma diabeticum Definition

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Störung der Bewusstseinslage als Folge einer schweren Stoffwechseldekompensation bei Diabetes mellitus.

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Ursachen

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Erstmanifestation eines bisher unbekannten Diabetes mellitus. Unterdosierung oder unterlassene Zufuhr von Insulin oder oralen Antidiabetika. Diätfehler. Erhöhter Insulinbedarf bei x Infektionen (häufig), Stress (z. B. Myokardinfarkt, posttraumatisch, postoperativ) x Therapie mit diabetogen wirksamen Medikamenten (z. B. Thiazide, Glukokortikoide).

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Stoffwechselerkrankungen

32

32.7 Coma diabeticum

Klinik

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Zwei klassische Formen mit Übergängen: x ketoazidotisches Koma: typisch bei Typ-1-Diabetikern (Folge eines Insulinmangels) x hyperosmolares Koma: typisch bei Typ-2-Diabetikern (erhaltene Insulinsekretion, starker Flüssigkeitsverlust). Prodromi: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Polyurie, Polydipsie, Kollapsneigung, trockene Haut mit reduziertem Turgor. Evtl. Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis) bei Ketoazidose. Azidoseatmung (Kussmaul-Atmung: S. 459) mit Azetongeruch bei Ketoazidose. Im fortgeschrittenen Stadium: x Bewusstseinstrübung mit Somnolenz bis Koma x hypovolämischer Schock mit Blutdruckabfall und Tachykardie x Oligurie bis Anurie.

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Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Labor: x Erstuntersuchungen: „Notfallprogramm“ (S. 9) einschließlich – Blutzucker, Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Na+, K+, Serum-Osmolalität (S. 446, bei hyperosmolarem Koma j 320 mosm/kg) – Blutgasanalyse (S. 39, Differenzialdiagnose der Azidose S. 459) – Urinstatus: Ketonkörper x biochemische Differenzialdiagnose diabetischer Komaformen: Tab. 199. x Zusatzuntersuchungen: – Phosphat – Lipase, CK, Ca++, Transaminasen, TSH-basal.

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Tab. 199 . Differenzialdiagnose diabetischer Komaformen y

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Ketoazidotisches Koma y

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i 300 mg/dl I 7,20 I – 20 Ketonurie

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Hyperosmolares Koma y

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i 600 mg/dl häufig normal häufig normal kaum Ketonurie

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Stoffwechselerkrankungen

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32.7 Coma diabeticum EKG, Röntgen-Thorax. Differenzialdiagnose : Koma anderer Genese (S. 234).

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Therapie

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Intensivüberwachung : Monitor, engmaschige RR-Messungen, ZVK (S. 71), ZVDKontrollen, Bilanzierung (Blasenkatheter), evtl. Magensonde, O2-Gabe. Rehydrierung mit 0,9 % NaCl-Lösung, bei Na+ i 155 mmol/l initial 1000 ml 0,45 % NaCl-Lösung. Sobald BZ I 250 mg/dl NaCl-Lösung durch 5 %ige Glukose ersetzen. Infusionsgeschwindigkeit in Abhängigkeit vom ZVD: x ZVD I 3 cm H2O: 1000 ml/h x ZVD 3–8 cm H2O: 500 ml/h x ZVD 8–12 cm H2O: 250 ml/h. Elektrolytausgleich : x Na+ : im Rahmen der Rehydrierung (s. o.) x K+-Substitution sobald Serum-K+ I 5 mmol/l: – K+ I 3 mmol/l: 20 mmol/h – K+ 3–4 mmol/l: 15 mmol/h – K+ 4–5 mmol/l: 10 mmol/h In Abhängigkeit vom Phosphatspiegel (s. u.) K+-Phosphat oder KCl x Phosphat-Substitution bei Serum-Phosphat I 1 mmol/l: ca. 40 mmol/24 h zusammen mit K+-Substitution (K+-Phosphat). Insulingabe als Normalinsulin mit Insulinperfusor (S. 672). Dosis in Abhängigkeit vom Blutzuckerspiegel: Tab. 200.

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Tab. 200 . Normalinsulindosierung in Abhängigkeit vom Blutzuckerspiegel y

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Blutzucker (mg/dl) y

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– 8 IE 12 IE

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3 IE/h 5 IE/h 8 IE/h

falls nach 2 h der Blutzucker (BZ) nicht um mindestens 10 % des Ausgangswertes abgefallen ist, Dosis verdoppeln x BZ-Senkung nicht schneller als 100 mg/dl/h n Beachte : Blutzucker zunächst nicht auf I 250 mg/dl senken. Bei BZ Z 250 mg/dl Infusion von Glukose 5 % und Reduktion der Dosis auf 2 IE/h oder Umstellung auf s. c. Gabe: Normalinsulindosis (IE) = (aktueller BZ – Ziel-BZ) / 30. Vorsichtige Azidosekorrektur bei pH I 7,1 mit Na+-Bikarbonat. Dosierung: + Na -Bikarbonat (mmol) = negativer Base excess q Körpergewicht (kg) q 0,1. Low-dose-Heparinisierung: z. B. 2 q 7500 IE/d Heparin s. c. Behandlung von Begleiterkrankungen (z. B. Antibiotikatherapie). Kontrollen : x Blutzucker: zunächst stündlich x K+, Na+, BGA, ZVD, Bilanz: zunächst alle 2 h. x

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Infusionsgeschwindigkeit

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32.8 Hypoglykämie Definition

.............................................................................................................. n n

Blutglukose (kapillär) I 50 mg/dl. Whipple-Trias (= klassische Definition der Hypoglykämie): Symptome der Hypoglykämie (s. u.) + erniedrigte Blutglukose + Besserung der Symptome auf Glukosezufuhr.

Ursachen

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Beim Diabetiker: x Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffderivaten x verminderte Kohlenhydratzufuhr oder vermehrte körperliche Betätigung ohne Anpassung der Insulin- oder Sulfonylharnstoffdosis. Beim Nichtdiabetiker: Nüchternhypoglykämie bei Insulinom, schwerer Leberfunktionsstörung, Nebennierenrinden- oder Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, Urämie, Anorexia nervosa. Alkoholabusus, Medikamente (z. B. Betablocker, ASS, Paracetamol, INH, Sulfonamide). Postprandiale Hypoglykämie bei Dumping-Syndrom (S. 368).

32 Stoffwechselerkrankungen

32.8 Hypoglykämie

Klinik

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Heißhunger. Kaltschweißigkeit. Tachykardie. Neurologische Symptome: Verwirrtheit, Schwindel, Hyperreflexie, zerebrale Krampfanfälle, Halbseitensymptomatik, Somnolenz bis Koma.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Blutzuckermessung (Teststreifen): Werte meist I 50 mg/dl. Differenzialdiagnose unklares Koma: S. 234. Zusatzuntersuchungen bei nachgewiesenen Spontanhypoglykämien von Nichtdiabetikern: Transaminasenbestimmung, Ausschluss eines Insulinoms (S. 399), TSH-basal, ACTH-Kurztest (S. 537).

Therapie

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Bei leichter Hypoglykämie 1–2 Stück Traubenzucker oder 4–8 Stück Würfelzucker oder 1 Glas gesüßter Fruchtsaft. Dann 1–2 BE (z. B. 1–2 Scheiben Brot). Bei Bewusstlosigkeit 40 ml 40 %ige Glukose i. v., Wiederholung bis zum Aufwachen, danach Infusion von 10 %iger Glukoselösung (BZ-Kontrollen). Bei Überdosierung von Sulfonylharnstoffderivaten protrahierten Verlauf der Hypoglykämie berücksichtigen. Wenn beim Bewusstlosen kein i. v. Zugang gelegt werden kann (z. B. Laienhelfer) Gabe von 1 mg Glukagon i. m. (Fertigspritzen im Handel).

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.1 Struma

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Erkrankungen endokriner Organe

33.1 Struma Grundlagen

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Definition : Vergrößerung der Schilddrüse. Ursachen : x Jodmangel: häufigste Ursache der endemischen Struma (Jodmangelstruma) x Enzymdefekte: Jodfehlverwertung x strumige Noxen: insbesondere Medikamente (z. B. Lithium, Thyreostatika) x Schilddrüsenautonomie x Immunthyreopathien wie M. Basedow (S. 522) und Hashimoto-Thyreoiditis (S. 526); andere entzündliche Schilddrüsenerkrankungen (S. 526) x Schilddrüsentumoren x sonstige Ursachen: Zysten, Blutungen, Traumen, Systemkrankheiten u. a. Prävalenz : Jodmangelstrumen in Mitteleuropa ca. 20 %, andere Ursachen deutlich seltener. Verhältnis Frauen : Männer = 5 : 1.

Klinik

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Tast- und sichtbare Schilddrüsenvergrößerung. Klinische Stadieneinteilung nach der WHO (zweckmäßiger ist die sonographische Volumenbestimmung): x Stadium I: Struma bei normaler Kopfhaltung nur tastbar; a: auch bei zurückgebeugtem Hals b: Struma bei zurückgebeugtem Hals sichtbar x Stadium II: sichtbare Struma bei normaler Kopfhaltung x Stadium III: sehr große, aus der Entfernung sichtbare Struma. Beschwerden nur bei großen Strumen mit Verdrängungserscheinungen: x Trachea (Tracheomalazie): inspiratorischer Stridor, Dyspnoe x Ösophagus: Globusgefühl, Dysphagie x Nervus laryngeus recurrens: Heiserkeit.

Diagnostik

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Schilddrüsen-Sonographie (S. 45): Volumen? (Normwerte bei Erwachsenen: Männer I 24 ml, Frauen I 18 ml), umschriebene Knoten?, Zysten?, Echogenität der Veränderung, Vaskularisation im Farbdoppler. TSH-basal : normal (0,3–3,5 mU/l), weitere Diagnostik, wenn pathologisch niedrig: S. 523, wenn pathologisch hoch: S. 521. Erweiterte Diagnostik nach Verdacht : x Hypo-/Hyperthyreose: Ausschluss durch TSH-basal-Bestimmung (s. o.) x sonographisch nachweisbare Knoten i 1 cm Durchmesser: SchilddrüsenSzintigraphie (S. 58) x Autonomie: Suppressions-Szintigramm (S. 58) x suspekte Knoten (z. B. sonographisch echoarm und hypervaskularisiert, dabei szintigraphisch minderspeichernd oder Knoten mit Wachstumstendenz): sonographische gesteuerte Feinnadelpunktion mit Aspirationszytologie (S. 527) x Immunthyreopathien: Anti-TPO-Antikörper (Hashimoto-Thyreoiditis), TSHRezeptor-Antikörper zur Differenzierung zwischen Morbus Basedow und disseminierter Autonomie x akute oder subakute Thyreoiditis: BSG, Blutbild.

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Ergänzende Diagnostik bei großen Strumen : x Röntgen-Thorax: retrosternale Strumaanteile? x Röntgen-Trachea-Zielaufnahme: Verlagerung, Einengung der Trachea? x Lungenfunktionsprüfung (S. 37): fixierte extrathorakale obere Atemwegsobstruktion? (Fluss-Volumen-Kurve).

Therapie

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Vorgehen: x Prophylaxe: generelle Verwendung von Jodsalz. Gezielte Jodidgabe (100–200 mg/d) z. B. bei familiärer Strumabelastung, in der Pubertät, während Schwangerschaft und Stillzeit oder nach erfolgter Strumatherapie (täglicher Jodbedarf: Erwachsene 180–200 mg, Schwangerschaft 230 mg, Stillzeit 260 mg). x Therapie der euthyreoten Struma: – Kinder: Monotherapie mit 100 mg/d Jodid – Jugendliche, Erwachsene bis 40. Lj.: Monotherapie mit 200 mg/d Jodid – Schwangere, Stillende: Monotherapie mit 200 mg/d Jodid – große Strumen: Radiojodtherapie oder Operation – suspekte Knoten: Punktion und Zytologie (s. o.), ggf. Operation x Rezidivprophylaxe nach Strumaresektion oder Radiojodtherapie: – Restschilddrüsenvolumen I 10 ml oder TSH erhöht: Kombination von L-Thyroxin (Ziel: TSH 0,3–1,0 mU/l) und Jodid (100–200 mg/d) – Restschilddrüsenvolumen i 10 ml und TSH normal: 200 mg/d Jodid Kontrollen unter medikamentöser Therapie : TSH-Bestimmung 6–8 Wochen nach Therapiebeginn sowie nach jeder Therapie- oder Dosisänderung. Danach halbjährlich TSH- und sonographische Volumenbestimmung (S. 45), bei Stabilität später jährlich. Unter Strumatherapie können Volumenreduktionen von etwa 30 % erzielt werden. Nach 2 Jahren medikamentöser Therapie ist kein weiterer strumaverkleinernder Effekt mehr zu erwarten. Anschließend konsequente Rezidivprophylaxe mit Jodid (s. o.). Medikamente in der Strumatherapie: x Jodid (z. B. Jodidr 100|200|500 mg/Tbl.). Kontraindikationen: latente oder manifeste Hyperthyreose; bei funktioneller Autonomie nicht mehr als 200 mg/d x L-Thyroxin (z. B. Euthyroxr, L-Thyroxinr): – Nebenwirkungen: Angina pectoris bei KHK, Verstärkung von Herzrhythmusstörungen, bei Überdosierung Hyperthyreosis factitia – Arzneimittelinteraktionen: Wirkungsverstärkung von Antikoagulanzien (INR-/Quickkontrolle), Wirkungsabschwächung von Insulin – Dosierung: einschleichend mit 50 mg/d L-Thyroxin morgens nüchtern, Steigerung alle 1–2 Wochen um 25 mg bis zur Zieldosis x Kombination von L-Thyroxin und Jodid: freie Kombination oder Kombinationspräparate (z. B. Jodthyroxr Tbl. á 100 mg L-T4 und 100 mg Jodid). Operative Therapie (subtotale Strumaresektion), Indikationen: große Strumen nach erfolgloser konservativer Therapie, lokale Verdrängungserscheinungen, Malignitätsverdacht (kalter Knoten). Komplikationen: Rekurrensparese, selten parathyreoprive Tetanie. Postoperative Rezidivprophylaxe s. o. Radiojodtherapie (in entsprechend eingerichteten nuklearmedizinischen Zentren, Dauer 3–7 Tage): bei Rezidivstruma, uni- oder multifokaler Autonomie, Kontraindikationen oder Ablehnung einer Operation, Strumen in höherem Lebensalter. Rezidivprophylaxe s. o.

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.1 Struma

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Erkrankungen endokriner Organe

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33.2 Hypothyreose

33.2 Hypothyreose Definition

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Mangelnde Versorgung der Körperzellen mit Schilddrüsenhormonen, in der Regel Folge einer unzureichenden Hormonproduktion.

Einteilung – Ursachen – Epidemiologie

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Primäre Hypothyreose (thyreogen): x immunogen (häufigste Form): z. B. Hashimoto-Thyreoiditis (S. 526) x postoperativ oder nach Radiojodtherapie x Medikamente: z. B. Thyreostatika, Lithium x extremer Jodmangel (sehr selten) x Neugeborenen-Hypothyreose: angeboren oder intrauterin erworben. Sekundäre Hypothyreose (hypophysär): HVL-Insuffizienz (S. 544), selten. Tertiäre Hypothyreose (hypothalamisch): sehr selten. Latente (subklinische) Hypothyreose : klinische Euthyreose und normale fT4-/fT3-Werte bei erhöhtem TSH, Entwicklung einer klinischen Hypothyreose möglich. Prävalenz ca. 0,5–1 % der Bevölkerung, davon ca. 1 % sekundärer Genese. Häufigkeitszunahme der Hypothyreose in der 2. Lebenshälfte.

Klinik

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Müdigkeit, Verlangsamung, Leistungsschwäche, evtl. Gewichtszunahme. Kälteempfindlichkeit, trockene, kühle Haut, brüchiges Haar. Generalisiertes Myxödem (S. 153): teigig aufgetriebene Haut. Obstipationsneigung. Bradykardie, bei schwerer Hypothyreose Herzinsuffizienz. Heisere, raue Stimme. Beachte : Oligosymptomatische Formen insbesondere bei älteren Patienten. Myxödemkoma = hypothyreotes Koma (selten): Hypothermie, Hypoventilation mit Hyperkapnie, Bradykardie, Bewusstseinsstörung.

Diagnostik

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Labor : Screening durch Bestimmung des TSH-basal (Norm: 0,3–3,5 mU/l): x normaler Wert: schließt primäre Hypothyreose aus x erhöhter Wert: weiteres diagnostisches Vorgehen siehe Abb. 100. Schilddrüsen-Sonographie (S. 45): Volumenbestimmung, Binnenreflexmuster. Z. B. nach Operation wenig echoarmes Restgewebe, bei Autoimmunthyreoiditis verminderte Echogenität, verdickte Kapsel.

Therapie

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Therapie der manifesten Hypothyreose : Substitutionstherapie mit L-Thyroxin (z. B. Euthyroxr, L-Thyroxinr): x Therapiedosis: 1,5 mg/kgKG/d. Ziel: normales TSH-basal. Bei erniedrigtem TSH-basal zu hohe Dosis und umgekehrt x einschleichende Dosierung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit: Beginn mit 25–50 mg/d L-Thyroxin morgens nüchtern, Steigerung alle 4 Wochen um 25 mg bis zum Erreichen der Therapiedosis x Nebenwirkungen und Arzneimittelinteraktionen: S. 519

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Beachte : bei gleichzeitiger NNR-Insuffizienz im Rahmen eines autoimmunen polyglandulären Syndroms Beginn der L-Thyroxin-Substitution erst nach mehrtätiger Hydrocortisongabe. Therapie der latenten (subklinischen) Hypothyreose : x L-Thyroxin-Therapie (s. o.) obligat: – nach Schilddrüsenoperationen, nach Radiojodtherapie – bei Nachweis von Schilddrüsenantikörpern – in der Schwangerschaft und Neugeborenenzeit x L-Thyroxin-Therapie empfohlen: – bei Hypercholesterinämie oder erhöhtem LDL-Cholesterin – bei Zyklusstörungen und Infertilität. Therapie des Myxödemkoma : x Intensivüberwachung, Monitor, Bilanzierung, ZVK x bei Hypoventilation, Hypoxie und Hyperkapnie Intubation und Beatmung x in den ersten Tagen 200 mg/d Hydrocortison i. v. (Perfusor) x 500 mg L-Thyroxin i. v., (in 100 ml NaCl 0,9 % unter EKG-Kontrolle) dann über ca. 1 Woche 100 mg/d i. v. (alternativ ggf. zermörserte Tbl. über Magensonde); orale Medikation, sobald Schlucken möglich x bei Bradykardie Atropin-Gabe, ggf. temporäre Schrittmachertherapie (S. 670) x langsames Aufwärmen (nicht schneller als 1 hC/h), z. B. mit ausreichend Decken (ohne Heizkissen). n

n

n

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.2 Hypothyreose

V. a. Hypothyreose niedrig/normal

TSH-basal hoch

Ausschluss Hypothyreose cave: sekundäre/tertiäre Hypothyreose

fT4

primäre Hypothyreose

niedrig

Z. n. OP oder Radiatio? antithyreoidale Therapie?

normal ja

latente Hypothyreose

latrogene Hypothyreose

nein

Anti-TPO-AK-Bestimmung

Hashimoto-Thyreoiditis

hoch

normal

z. B. AK-negative Autoimmunthyreoiditis

Abb. 100 Labordiagnostik bei V. a. Hypothyreose

521

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.3 Hyperthyreose

33.3 Hyperthyreose Definition

.............................................................................................................. n

Folge einer vermehrten Schilddrüsenhormonwirkung auf die peripheren Körperzellen.

Einteilung – Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

n

n

Immunthyreopathien : x Morbus Basedow, typischerweise mit Struma diffusa, aber auch Formen mit Struma nodosa oder ohne Struma. Inzidenz in Mitteleuropa ca. 500/100000 Einwohner/Jahr, Verhältnis Frauen : Männer = 5 : 1, Auftreten am häufigsten zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr x andere Formen (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis mit passagerer Hyperthyreose: S. 526). Hyperthyreose bei funktioneller Autonomie : Häufigkeit schwankt in Abhängigkeit von der Jodversorgung, hohe Prävalenz in Jodmangelgebieten. Frauen : Männer = 4 : 1, Auftreten überwiegend in der 2. Lebenshälfte. Einteilung nach szintigraphischen Kriterien (S. 58) in disseminierte, unifokale („autonomes Adenom“) oder multifokale Autonomie. Seltene Hyperthyreoseformen : x subakute Thyreoiditis de Quervain (S. 526), Strahlenthyreoiditis x Hyperthyreosis factitia durch übermäßige Hormoneinnahme x bei Neoplasien x TSH-produzierende Hypophysenadenome oder paraneoplastische TSH-Bildung (sehr selten). Latente Hyperthyreose : klinische Euthyreose und normale fT4-/fT3-Werte bei erniedrigtem TSH. Gefahr der Entwicklung einer Hyperthyreose (auch einer thyreotoxischen Krise, s. u.), besonders unter exogener Jodzufuhr.

Klinik

.............................................................................................................. n n n

n n n n n n n n

n

522

Morbus Basedow, Merseburger Trias: Struma, Exophthalmus, Tachykardie. Struma: bei ca. 80 % aller Hyperthyreosepatienten. Endokrine Orbitopathie (S. 525), prätibiales Myxödem (S. 153) bei ca. 40 % der Patienten mit immunogener Hyperthyreose. Tachykardie, Rhythmusstörungen, erhöhte Blutdruckamplitude. Warme und feuchte Hände, Wärmeintoleranz und Schweißneigung. Unruhe, feinschlägiger Tremor, Nervosität, Schlaflosigkeit. Appetitsteigerung, Gewichtsabnahme. Erhöhte Stuhlfrequenz. Adynamie, Muskelschwäche, Belastungsdyspnoe. Negative Kalziumbilanz mit Osteopathie. Beachte : Oligo- oder monosymptomatische Formen insbesondere bei älteren Patienten. Thyreotoxische Krise : häufig nach Jodapplikation (z. B. Kontrastmittel) oder Zweiterkrankungen (z. B. Infekte, Operationen) bei vorbestehender oder latenter Hyperthyreose. Stadien: x Stadium I: Tachykardie (i 150/min), Rhythmusstörungen, Fieber, Adynamie, Tremor, ausgeprägte Unruhe, Exsikkose x Stadium II: zusätzlich Desorientierung, Somnolenz x Stadium III: Koma.

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Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

Labor-Screening durch Bestimmung des TSH-basal (Norm: 0,3–3,5 mU/l): x normaler Wert schließt Hyperthyreose aus x erniedrigter Wert: weiteres diagnostisches Vorgehen siehe Abb. 101. Schilddrüsen-Sonographie (S. 45): Volumenbestimmung, Binnenreflexmuster.

V.a. Hyperthyreose Ausschluss Hyperthyreose cave: kompensierte Autonomie TSH-produzierender Tumor

normal/hoch

TSH-basal niedrig normal

fT4

normal

fT3

latente Hyperthyreose

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.3 Hyperthyreose

hoch

hoch Hyperthyreose

T3-Hyperthyreose ja

T4- oder T3-Therapie?

Hyperthyreosis factitia

nein endokrine Ophthalmopathie? nein

ja positiv

TSH-Rezeptor-AK negativ

Morbus Basedow

Tc.-Szintigraphie warme Areale, Uptake erhöht? ja solitäre, multifokale oder disseminierte Autonomie

nein

z.B. subakute Thyreoiditis

Abb. 101 Diagnostik bei V. a. Hyperthyreose

523

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.3 Hyperthyreose

Therapie

.............................................................................................................. n

n

n

n

n

Thyreostatika : z. B. Carbimazol (Carbimazolr 5|10 mg/Tbl.; Neo-Thyreostatr 10 mg/Tbl.) oder Thiamazol (Thiamazolr 5|20 mg/Tbl., 40 mg/Amp.; Favistanr 20 mg/Tbl., 40 mg/Amp.; Thyrozolr 5|10|20 mg/Tbl.): x Dosierung: Initialdosen (von fT3/fT4 abhängig) 15–60 mg Carbimazol bzw. 10–40 mg Thiamazol, nach 2 Wochen Kontrolle von fT3/fT4 und ggf. Dosisanpassung. Erhaltungsdosen: 5–15 mg Carbimazol bzw. 2,5–10 mg Thiamazol x Nebenwirkungen: Thrombo-, Granulozytopenie, Cholestase (regelmäßige Blutbild-, gGT- und aP-Kontrollen), gastrointestinale Beschwerden, Hauterscheinungen, Arthritiden, Strumavergrößerung u. a. x Kontrolle der Schilddrüsenparameter alle 3 Monate. Ziel: fT3/fT4 normal und TSH-basal zwischen 0,5 und 1 mU/l x nach einjähriger Behandlung bei immunogener Hyperthyreose in ca. 50 % Langzeitremissionen, dann Auslassversuch unter Fortsetzung der Laborkontrollen. Bei Persistenz bzw. Rezidiv der Hyperthyreose oder funktioneller Autonomie Radiojodtherapie oder Operation (s. u.). b-Blocker (S. 293) adjuvant bei Tachykardie: z. B. 4 q 10–40 mg/d Propranolol (z. B. Docitonr). Operation: bei großen Strumen mit lokalen Verdrängungserscheinungen oder Malignitätsverdacht. Vorbehandlung mit Thyreostatika bis Euthyreose besteht. Ergänzende präoperative Diagnostik: HNO-Untersuchung, Röntgen-Trachea-Zielaufnahme mit Saug-Pressversuch (Tracheomalazie?). Komplikationen: Rekurrensparese, selten parathyreoprive Tetanie. Radiojodtherapie (S. 519) : bei funktioneller Autonomie, Hyperthyreoserezidiv bei Morbus Basedow nach Thyreostatikatherapie, Hyperthyreoserezidiv nach Strumektomie, erhöhtem Operationsrisiko (z. B. ältere Patienten). Vor- und Nachbehandlung mit Thyreostatika (Radiojod erst nach Wochen wirksam). Kontraindikation: Wachstum, Schwangerschaft. Therapie der thyreotoxischen Krise : x Intensivüberwachung, Monitor, Bilanzierung, ZVD x Thiamazol: initial 80 mg, dann 4 q 40–80 mg/d i. v. (zusätzliche Jodid- oder Lithiumgabe i. a. heute entbehrlich) x evtl. Glukokortikoide: z. B. 50 mg Prednisolon alle 6–8 h x b-Blocker bei Tachykardie (s. o.): z. B. 2–4 q 1 mg Propranolol (z. B. Docitonr 1 mg/Amp) i. v. x Flüssigkeitsersatz (3–4 l/d), parenterale Ernährung (S. 94) x Thromboseprophylaxe mit Heparin, z. B. 2 q 7500 IE s. c. x evtl. Kühlung (Eisbeutel) x evtl. Sedierung z. B. mit 5–10 mg Diazepam (Valiumr) i. v. x bei bedrohlicher, therapieresistenter jodinduzierter Hyperthyreose: Frühoperation (subtotale bilaterale Thyreoidektomie), bei Kontraindikationen Plasmapherese oder Hämoperfusion.

524

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33.4 Endokrine Orbitopathie Definition – Ursachen

.............................................................................................................. n

Autoimmunerkrankung unbekannter Ursache mit Befall des periokulären Gewebes, die in den meisten Fällen mit einer immunogenen Hyperthyreose vom Typ des Morbus Basedow assoziiert ist (Synonym: endokrine Ophthalmopathie).

Klinik

.............................................................................................................. n n

n

n

Meist doppelseitiges, in ca. 10 % einseitiges Auftreten. Schweregradeinteilung : x I: Oberlid-Retraktion, Konvergenzschwäche x II: Bindegewebsbeteiligung mit Lidschwellung, Chemosis (= Ödem der Bindehaut), Tränenträufeln, Fremdkörpergefühl, Lichtscheu x III: Protrusio bulbi (Exophthalmus): Messung mittels Ophthalmometer x IV: Augenmuskelblockierungen mit Unscharf- und Doppeltsehen x V: Hornhautaffektionen (Trübungen, Ulzerationen) durch Lagophthalmus (= Auge kann nicht mehr vollständig geschlossen werden) x VI: Sehausfälle bis Sehverlust (Beteiligung des Nervus opticus). Weitere typische Zeichen: Stellwag- (seltener Lidschlag), Dalrymple- (OberlidRetraktion), Graefe- (Zurückbleiben des Oberlids bei Blicksenkung) und MöbiusZeichen (Konvergenzschwäche). Häufig Hyperthyreose-Symptome: S. 522; Evtl. prätibiales Myxödem: S. 153.

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.4 Endokrine Orbitopathie

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

n n n

Klinik. Diagnose der Hyperthyreose: S. 523. Vereinzelt kann die Schilddrüsenfunktion euthyreot, selten auch hypothyreot sein. Spezielle ophthalmologische Untersuchung einschließlich Sonographie. Evtl. CT, MRT: immer bei einseitiger Protrusio bulbi. Differenzialdiagnose des Exophthalmus : x retrobulbärer Tumor (einseitig), Nasennebenhöhlenprozesse, Keilbeinmeningeom, Neurofibrom, Sinus-cavernosus-Thrombose, Aneurysma x Pseudoödeme wie Orbitalfettprolaps, Lidinfiltration x neurogene Augenmotilitätsstörungen (Myogramm) x Dysostosis craniofacialis (Crouzon): angeboren (Turmschädel u. a.).

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

n n

n n

n

Allgemeine Maßnahmen: Augentropfen (Tränenersatzflüssigkeit), Augensalben (z. B. Bepanthenr), Sonnenbrille, Schlafen mit angehobenem Kopf, bei inkomplettem Lidschluss nächtliche Uhrglasverbände. Behandlung der Hyperthyreose (S. 524). Glukokortikoide: Beginn so früh wie möglich bei Schweregrad II-III. Beginn mit 1 mg/kgKG/d Prednisolon über 2 Wochen, dann stufenweise Reduktion um 10 mg/ Woche auf eine Erhaltungsdosis von 5 mg/d über 3 Monate. Retrobulbärbestrahlung: ggf. zusätzlich zur Glukokortikoidbehandlung. Chirurgische Therapie: bei Visus- und Gesichtsfeldverschlechterung trotz o. g. Therapie oder ausgeprägten Hornhautveränderungen. Vorgehen: Orbitadekompression oder Entfernung des retrobulbären Fettgewebes; bei Doppelbildern Korrektur der äußeren Augenmuskeln, bei Lidretraktion Lidverlängerung. Prognose auch unter Therapie häufig unbefriedigend. Je früher die Behandlung 525 beginnt, desto besser sind die Therapieerfolge.

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.5 Entzündliche Schilddrüsenerkrankungen

33.5 Entzündliche Schilddrüsenerkrankungen Akute Thyreoiditis

.............................................................................................................. n n

n n n

n

Definition : plötzlich einsetzende Entzündung der Schilddrüse (sehr selten). Ursachen : meist hämatogen oder lymphogen gestreute bakterielle Infektion (z. B. Tonsillitis). Häufigste Erreger: Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, seltener Salmonellen oder Escherichia coli. Klinik : lokale schmerzhafte Schwellung, Rötung, Überwärmung, Fieber. Labor : BSG- und CRP-Erhöhung, Leukozytose mit Linksverschiebung. Feinnadelpunktion (S. 527): Erregerdiagnostik, zytologischer Nachweis von Granulozyten bei bakterieller Genese. Therapie : lokale Kühlung, Antibiotika nach Antibiogramm.

Subakute Thyreoiditis (de Quervain)

.............................................................................................................. n n n n

n

n

n

Definition : granulomatöse, nichtinfektiöse Thyreoiditis. Ursachen : nicht eindeutig geklärt, oft im Anschluss an Virusinfekt auftretend. Epidemiologie : Frauen : Männer = 5 : 1, bevorzugt 40. bis 60. Lebensjahr. Klinik : häufig 10–14 Tage nach Virusinfekt auftretende, schmerzhafte, diffuse oder multinodöse Schwellung der Schilddrüse, allgemeines Krankheitsgefühl, evtl. Fieber, evtl. initial Symptome einer Hyperthyreose. Labor : BSG-Erhöhung, Leukos meist normal, oft initial Hyperthyreose (S. 523), im weiteren Verlauf Euthyreose, selten auch Hypothyreose. Feinnadelpunktion (S. 527, Diagnosesicherung): histologischer Nachweis von Riesenzellgranulomen. Therapie : Antiphlogistika (z. B. Diclofenac S. 468) oder Glukokortikoide (S. 336), Thyreostatika nicht indiziert, da keine vermehrte Bildung von Schilddrüsenhormonen, sondern eine durch den Entzündungsprozess passager vermehrte Hormonausschüttung vorliegt. In ca. 70 % Spontanheilungen.

Chronische Thyreoiditis (Hashimoto)

.............................................................................................................. n

n n

n

n

n n

Definition : über Jahre verlaufende, schmerzlose Entzündung der Schilddrüse mit partieller oder vollständiger Zerstörung des Schilddrüsengewebes. Ursachen : Autoimmunkrankheit (Autoimmunthyreoiditis), familiäre Disposition. Epidemiologie : Frauen : Männer i 5 : 1, bevorzugt zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr auftretend. Häufigste Ursache einer primären Hypothyreose. Klinik : Allgemeinbefinden kaum beeinträchtigt, selten initial Symptome einer leichten Hyperthyreose, im weiteren Verlauf Entwicklung einer Hypothyreose. Sonderform: Riedel-Struma mit harter Konsistenz (Rarität). Labor : erhöhte Titer von Anti-TPO-Antikörpern (95 % d. F.) und von Thyreoglobulinantikörpern (TAK, 70 % d. F.), selten initial Hyperthyreose (Diagnostik: S. 523), im weiteren Verlauf häufig Hypothyreose (Diagnostik: S. 521). Feinnadelpunktion (S. 527): lymphozytäre Thyreoiditis. Therapie : keine, solange Schilddrüsenfunktion normal ist. Bei Hypothyreose: S. 520.

526

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33.6 Schilddrüsenmalignom Definition

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Sammelbezeichnung für alle bösartigen Neubildungen der Schilddrüse.

Einteilung – Epidemiologie .............................................................................................................. n

n

n

n

n

Differenzierte Schilddrüsenkarzinome : x papilläre (Z 50 %): überwiegend lymphogene Metastasierung (zervikal) x follikuläre (Z 20 %): überwiegend hämatogene Metastasierung (Lunge, Knochen) Undifferenziertes (anaplastisches) Schilddrüsenkarzinom (Z 10 %): lymphogene und hämatogene Metastasierung. Medulläres Schilddrüsenkarzinom (5–10 %): Karzinom der Calcitonin-bildenden C-Zellen (= C-Zell-Karzinom), z. T. familiäre Häufung, Auftreten auch bei MEN (S. 399). Andere maligne Schilddrüsentumoren (selten): z. B. maligne Lymphome, Sarkome, Metastasen von Fremdtumoren. Inzidenz : ca. 3/100000 Einwohner/Jahr, bei differenzierten Karzinomen Verhältnis Frauen : Männer = 3 : 1, sonst ausgeglichen.

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.6 Schilddrüsenmalignom

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Rasch wachsende Struma mit derber Konsistenz, höckerige Oberfläche, nicht schluckverschieblich, tastbare Vergrößerung der zervikalen Lymphknoten. Evtl. Schluckbeschwerden, Stridor, obere Einflussstauung, Heiserkeit (durch Rekurrensparese), selten Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis, Enophthalmus).

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

n n

Anamnese (Risikofaktoren?): rasch wachsende Struma (trotz Substitution)?, Bestrahlung der Kopf-Hals-Region vor 10–20 Jahren?, Familienanamnese? Schilddrüsensonographie (S. 45): echoinhomogener, meist echoarmer, unscharf begrenzter und hyperperfundierter Knoten, häufig mit Kalkeinsprenkelungen. Schilddrüsenszintigraphie (S. 58): „kalter Knoten“. Feinnadelpunktion: x Indikationen: klinisch, sonographisch oder szintigraphisch malignomverdächtige Schilddrüsenknoten i 1 cm; entzündliche Schilddrüsenerkrankungen x Kontraindikationen: schwere Gerinnungsstörungen (INR i 1,5, PTT i 50 Sek., Thrombozyten I 50000/ml) x Komplikationen: selten Blutung oder Infektion x Material: Einmalkanülen mit Außendurchmesser von 0,6–0,7 mm (z. B. einfache 12er-Kanüle), 10 ml- oder 20 ml-Einmalspritzen, Desinfektionsmittel, sterile Tupfer, sterile Handschuhe, steriles Abdecktuch, Objektträger x Durchführung (Lokalanästhesie nicht erforderlich): – Schilddrüsensonographie (S. 45): Punktionstiefe- und Richtung?, Markierung der Punktionsstelle (oder Punktionsschallkopf)

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.6 Schilddrüsenmalignom

n n

– Punktion: Spritze mit aufgesetzter Kanüle; Kanülenspitze zunächst in den zentralen Bereich des Knotens vorschieben, unter Aspiration Nadel innerhalb des Knotens mehrmals fächerförmig vor und zurückbewegen. Punktion (außer bei Zysten) abschließen, sobald Gewebsflüssigkeit oder ein Blutstropfen im Spritzenkonus sichtbar wird; Spritzenkolben aus der Aspirationsstellung zurückgleiten lassen und Nadel herausziehen – bei Zysten Flüssigkeit zentrifugieren und Sediment untersuchen – Aspirat oder bei Zystenflüssigkeit Sediment auf Objektträger ausstreichen. Operation : bei negativer Zytologie und fortbestehendem Malignomverdacht. Untersuchungen nach Diagnosestellung (Staging, Verlaufskontrollen): x Sonographie, CT (cave Kontrastmittel) bzw. MRT der Halsregion x Metastasensuche: Röntgen-Thorax, Ganzkörperszintigraphie x Tumormarker: – Thyreoglobulin: differenzierte Karzinome (Bestimmung im Rahmen der Nachsorge frühestens 4 Wochen nach Thyreoidektomie, danach in 6-monatigen Abständen) – Calcitonin: medulläres Karzinom n Beachte : bei medullärem Karzinom Untersuchung auf MEN 2 (S. 399): primären Hyperparathyreoidismus (S. 529) und Phäochromozytom (S. 541) ausschließen; zusätzlich Familienscreening von Blutsverwandten 1. und 2. Grades (Calcitonin-Bestimmung vor und nach Pentagastrin-Injektion, Genanalyse und Suche nach Mutation des RET-Protoonkogens; Rücksprache mit spezialisiertem Zentrum).

Therapie

.............................................................................................................. n

n

Kombiniert chirurgisch, strahlentherapeutisch und medikamentös in spezialisierten Zentren: x totale Thyreoidektomie (Ausnahme papilläres Mikrokarzinom: Hemithyreoidektomie) und Mitentfernung der regionalen Halslymphknoten x bei differenziertem Karzinom 2 Wochen p. o. 131J-Szintigramm (Metastasen?, jodspeichernde Schilddrüsenreste?), dann Radiojodtherapie (S. 519) x zusätzlich bei organüberschreitenden Karzinomen (T4) sowie bei undifferenzierten Karzinomen perkutane Bestrahlung x anschließend suppressive Therapie mit L-T4 (S. 519), Ziel: TSH I 0,1 mU/l. Nachsorge (während der ersten 3 Jahre alle 6 Monate, dann jährlich): x Anamnese, Lokalbefund x Tumormarker (s. o.) x Schilddrüsensonographie x Röntgen-Thorax x bei V. a. Rezidiv oder Metastasen 131J-Szintigraphie (differenzierte Karzinome) x Evtl. Skelettszintigraphie mit 99mTc und gezielte Skelett-Röntgenaufnahmen bei V. a. Knochenmetastasen.

Prognose

.............................................................................................................. n

5-Jahresüberlebensraten nach chirurgischer Therapie: x papilläres Schilddrüsenkarzinom: 70–90 % x follikuläres Schilddrüsenkarzinom: 70–80 % x medulläres Schilddrüsenkarzinom: 70–80 % x undifferenziertes (anaplastisches) Schilddrüsenkarzinom: ca. 1 %.

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33.7 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) Definition

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Überfunktion der Nebenschilddrüsen (Epithelkörperchen) mit gesteigerter autonomer Bildung von Parathormon (PTH).

Ursachen – Epidemiologie

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Meist solitäre, seltener multiple Adenome der Nebenschilddrüsen (80–85 %). Polyklonale Hyperplasie aller vier Nebenschilddrüsen (15 %). Selten Karzinome der Nebenschilddrüsen (I 1 %). Inzidenz: 25–30/100000 Einwohner/Jahr, Frauen häufiger betroffen.

Klinik

.............................................................................................................. n n

Symptome der Hyperkalzämie: S. 456. Bei fortgeschrittener Erkrankung evtl. Skelettmanifestationen durch vermehrte Osteoklastenaktivierung infolge erhöhter Parathormonwirkung: Glieder- und Rückenschmerzen, seltener pathologische Frakturen.

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.7 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT)

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

n

n

Labor : x Serum-Kalzium: Diagnose einer Hyperkalzämie meist zufällig x Serum-Parathormon (PTH intakt): Erhöhung + Hyperkalzämie spricht für pHPT x Serum-Phosphat: bei pHPT erniedrigt (unspezifisch) x alkalische Phosphatase: bei Skelettbeteiligung erhöht (unspezifisch). Untersuchungen bei nachgewiesenem pHPT : x Lokalisationsdiagnostik vor Primäroperation: Sonographie des Halsgebietes (ca. 70 % aller Adenome nachweisbar). Bei entsprechend erfahrenem Chirurgen liegt die intraoperative Trefferquote bei über 90 % x Lokalisationsdiagnostik in Problemfällen (z. B. Verdacht auf ektop gelegene Adenome, voroperierte Patienten, Struma multinodosa): – Nebenschilddrüsenszintigraphie mit Sesta-MIBI, Sensitivität ca. 90 % – CT, MRT (relativ unsicher) x Diagnose von Organbeteiligungen: – Röntgenaufnahmen der Hände in Weichstrahltechnik: subperiostale Akroosteolysen bei Skelettmanifestation – Röntgen-Abdomen, Abdomensono: Nierensteine, Organverkalkungen n an das Vorliegen einer MEN (S. 399) denken: Familienanamnese. Differenzialdiagnose : Hyperkalzämie anderer Genese: S. 457.

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n n

n

n

Symptomatisch: Therapie der Hyperkalzämie: S. 456. Kausal: operative Therapie mit Entfernung adenomatös veränderter Nebenschilddrüsen oder totale Parathyreoidektomie mit autologer Transplantation von Nebenschilddrüsengewebe in den Unterarm bei Hyperplasie aller Nebenschilddrüsen. Indikationen: symptomatischer pHPT oder asymptomatische Patienten I 50 J. mit Serumkalzium i 3 mmol/l oder nachweisbaren Organmanifestationen. Postoperativ in den ersten Tagen tägliche Serumkalzium-Kontrollen (passagere Hypokalzämien häufig), später jährliche PTH-Kontrollen (Rezidiv?). Prognose: unter adäquater Therapie günstig.

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529

Erkrankungen endokriner Organe

33

33.8 Sekundärer Hyperparathyreoidismus

33.8 Sekundärer Hyperparathyreoidismus Definition

.............................................................................................................. n

Regulativ erhöhte Parathormonsekretion infolge einer Senkung des Serumkalziums.

Ursachen

.............................................................................................................. n n

Renale Form : chronische Niereninsuffizienz (S. 435). Intestinale Form : ungenügende intestinale Kalziumaufnahme bei Malassimilationssyndrom unterschiedlicher Genese (S. 372), Kalziummangelernährung sehr selten.

Klinik

.............................................................................................................. n n

Symptome der Grunderkrankung. Evtl. diffuse Knochenschmerzen mit erhöhter Frakturneigung.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

Labor: x Serum-Kalzium: normal bis erniedrigt x Serum-Phosphat: bei renaler Form erhöht x Serum-Parathormon (PTH intakt): erhöht x alkalische Phosphatase: meist erhöht x Kreatinin und Harnstoff: bei renaler Form erhöht.

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

n

Hypokalzämie anderer Genese: S. 455. Tertiärer Hyperparathyreoidismus : x Autonome PTH-Sekretion durch langfristige Stimulation der Nebenschilddrüsen und Hyperplasie derselben als Folge eines sekundären Hyperparathyreoidismus, meist bei chronischer Niereninsuffizienz x Bild entspricht weitgehend dem pHPT (S. 529, Normo- oder Hyperkalzämie). Osteomalazie (S. 492).

Therapie

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Therapie der renalen Osteopathie: S. 437. Therapie der Malassimilation: S. 374.

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33.9 Hypoparathyreoidismus Definition

.............................................................................................................. n

Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Epithelkörperchen) mit verminderter Bildung von Parathormon (PTH).

Ursachen

.............................................................................................................. n n n

Iatrogen: nach Schilddrüsenoperation oder Bestrahlung der Halsorgane. Hämochromatose (selten). Angeboren (sehr selten): Hypoplasie der Nebenschilddrüsen. Di-George-Syndrom: zusätzlich andere endokrine Störungen und Immundefekt.

Klinik

.............................................................................................................. n n

n n

Parästhesien. Hyperreflexie, Chvostek-Zeichen (Beklopfen des Fazialisstammes löst Zucken der Mundwinkel aus), Trousseau-Zeichen (Kompression des Oberarmes durch eine aufgepumpte Blutdruckmanschette führt zur Pfötchenstellung). Neigung zu tetanischen Krampfanfällen. Bei langfristig bestehendem Hypoparathyreoidismus: x Kataraktbildung x Wesensveränderung bis Psychose x Stammganglienverkalkung mit extrapyramidaler Symptomatik (Morbus Fahr).

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.9 Hypoparathyreoidismus

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

n

Labor: x Serum-Kalzium: erniedrigt x Serum-Phosphat: erhöht x Serum-Parathormon (PTH intakt): erniedrigt. Differenzialdiagnose : x Hyperventilationssyndrom: S. 326 x Hypokalzämie bei anderen Erkrankungen: S. 455.

Therapie

.............................................................................................................. n

n

n n

Orale Langzeitsubstitution: x Kalzium (z. B. Calcium-Sandoz forter 500 mg/Tbl., -fortisimumr 1000 mg/Tbl.): 1–3 g/d x Vitamin D (Dosierung nach Kalziumspiegel, Ziel 2,3–2,5 mmol/l): – Vitamin D3 : Colecalciferol (z. B. Vigantolr 10 000|200 000 IE/Tbl., 20 000 IE/ml Oel): 50 000–100 000 IE/d – Vitamin-D-Analoga (kürzerer Wirkungseintritt, schnellere Kalziumnormalisierung bei Überdosierung): z. B. Dihydrotachysterol (z. B. A. T. 10r 1 mg/30 Tr. = 1 ml, 0,5 mg/Kps.) 0,5–1,5 mg/d, Alfacalcidol (z. B. EinsAlphar 0,25|0,5|1,0 mg/Kps., Dossr 0,25|1,0 mg/Kps.) 1–1,5 mg/d, Calcitriol (z. B. Osteotriolr, Rocaltrolr 0,25|0,5 mg/Kps.) 0,5–1,5 mg/d. In der Initialphase der Langzeitsubstitution wöchentliche Kontrollen von Serumkalzium und -phosphat (cave Überdosierung). Notfallausweis. Intravenöse Substitution bei Tetanie: z. B. 20 ml Calciumgluconat 10 % (z. B. Calcium-Sandozr) langsam i. v., dann verdünnt per infusionem unter engmaschiger Kalziumspiegel-Kontrolle (cave digitalisierter Patient). 531

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.10 Primärer Hyperaldosteronismus (PHA, Conn-Syndrom)

33.10 Primärer Hyperaldosteronismus

(PHA, Conn-Syndrom)

Definition

.............................................................................................................. n n

Primär inadäquat erhöhte Aldosteronsekretion aus der Nebennierenrinde. Abzugrenzen ist der sekundäre Hyperaldosteronismus: sekundär erhöhte Aldosteronsekretion durch Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems, z. B. bei Nierenarterienstenose, maligner Hypertonie, Herzinsuffizienz.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

n

n

Aldosteronproduzierendes Nebennierenrindenadenom (ca. 70 %): klassischer Morbus Conn. Bilaterale Nebennierenrindenhyperplasie (ca. 30 %): Idiopathischer Hyperaldosteronismus. Sehr selten: Nebennierenkarzinom, Glukokortikoidsupprimierbarer Hyperaldosteronismus (= GSHA, autosomal-dominant vererbte Anomalie der Steroidsynthese). Ursache einer arteriellen Hypertonie in ca. 1 % (in Spezialsprechstunden 10 %). Manifestationsgipfel im 3. bis 5. Lebensjahrzehnt; Frauen : Männer = 2 : 1.

Klinik

.............................................................................................................. n n

Arterielle Hypertonie. Folgen der Hypokaliämie (S. 451): Muskelschwäche, Paresen, Polyurie, Polydipsie, Obstipation.

Diagnostik – Differenzialdiagnose (Abb. 102, S. 533)

.............................................................................................................. n

n

n

Leitsymptom : (leicht durch Diuretika provozierbare) Hypokaliämie, schwer einstellbare arterielle Hypertonie (i 3 Antihypertensiva). Labor : x Hypokaliämie (normokaliämische Formen häufig!), Hyperkaliurie (Differenzialdiagnose und Vorgehen bei Hypokaliämie: S. 452), metabolische Alkalose x Screening durch Aldosteron-Renin-Quotient: Plasmaaldosteron erhöht, gleichzeitig Plasmarenin (Abnahme in Spezialröhrchen und auf Eis, Normbereich: 1–2,5 ng/ml/h) supprimiert. Ggf. 1 Woche vor Bestimmung Spironolacton absetzen x Bestätigung durch NaCl-Belastungstest: – Patient liegend – Infusion von 2000 ml NaCl 0,9 % über 4 Std. – Bestimmung Plasma-Aldosteron vor und nach NaCl-Gabe – Normalbefund: Abfall des Aldosteron auf I 70 pg/ml nach NaCl-Gabe x Weitere Differenzierung bei nachgewiesenem primärem Hyperaldosteronismus durch Orthostasetest: Plasma-Aldosteronbestimmung um 8 Uhr liegend und um 12 Uhr stehend. Typisch für aldosteronproduzierendes Adenom ist ein Abfall, für eine bilaterale Hyperplasie eine Anstieg des Aldosteronspiegels (Differenzierung dadurch nicht immer eindeutig möglich). Lokalisationsdiagnostik : x Sonographie, CT oder MRT der Nebennieren x Bei weiterer diagnostischer Unklarheit:

532

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Verdacht auf primären Hyperaldosteronismus: schwer einstellbare arterielle Hypertonie (>3 Antihypertensiva), (leicht durch Diuretika provozierbare) Hypokaliämie, Nebennierenzufallstumor Screening: Aldosteron/Renin-Quotient Aldosteron

Renin

z. B. Lakritz-abusus, Liddle-Syndrom

Aldosteron

Renin

Aldosteron

Diagnosesicherung: z. B. NaCl-Belastungstest

Renin

Sekundärer Hyperaldosteronismus

Keine ausreichende Aldosteronsuppression Primärer Hyperaldosteronismus

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.10 Primärer Hyperaldosteronismus (PHA, Conn-Syndrom)

Differenzierung: Orthostasetest + CT/MRT-Abdomen • Aldosteronspiegel • Einseitiger Tumor

Diskordante Befunde: z. B. Aldosteronspiegel Kein Tumor

• Aldosteronspiegel • Kein Tumor

?

Selektive Venenblutentnahme Gradient Adenom

Kein Gradient Bilaterale Hyperplasie

Abb. 102 Diagnostik bei V. a. primären Hyperaldosteronismus (vgl. Text). Liddle-Syndrom = Seltene Erkrankung mit Funktionssteigerung des renalen epithelialen Na+-Kanals mit erhöhter Na+-Rückresorption und arterieller Hypertonie. – venöse Katheterisierung (erfahrener Radiologe) mit seitengetrennter Aldosteronbestimmung – Nebennierenszintigraphie (z. B. Iodomethyl-19-norcholesterol-Szintigraphie).

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

n

n n

Einseitiges Nebennierenrindenadenom: operative Entfernung der betroffenen Nebenniere. Bilaterale Nebennierenrindenhyperplasie: konservative Langzeitbehandlung mit Aldosteronantagonisten, z. B. Spironolacton (Aldactoner S. 274) 100–400 mg/d. Ggf. zusätzlich Antihypertensiva. Nebennierenkarzinom: Operation und/oder Chemotherapie. Prognose: bei benigner Ursache und rechtzeitiger Operation günstig, sonst Abhängigkeit von den Folgeerscheinungen der arteriellen Hypertonie.

533

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.11 Cushing-Syndrom

33.11 Cushing-Syndrom Definition

.............................................................................................................. n

Klinische Folgen eines chronischen Überangebots an Glukokortikoiden.

Ursachen – Epidemiologie .............................................................................................................. n n

n

n

n

Medikamentöse Langzeittherapie mit Glukokortikoiden (am häufigsten). Zentrales Cushing-Syndrom : meist Mikroadenome des Hypophysenvorderlappens (= klassischer Morbus Cushing) mit vermehrter ACTH-Sekretion, seltener hypothalamische Überfunktion mit vermehrter CRH-Sekretion. Paraneoplastisches (ektopes) Cushing-Syndrom mit ektoper ACTH- oder (sehr selten) CRH-Sekretion (meist kleinzelliges Bronchialkarzinom). Adrenales Cushing-Syndrom mit autonom erhöhter Kortisol-Sekretion: meist Adenome, seltener Karzinome der Nebennierenrinde. Abgesehen von der medikamentös verursachten Form sehr seltene Erkrankung, Frauen häufiger als Männer betroffen.

Klinik

.............................................................................................................. n n n n n n n n n

Gerundetes, rotes Gesicht (Vollmondgesicht mit Plethora). Stammbetonte Fettsucht. Diabetische Stoffwechsellage. Arterielle Hypertonie, Ödeme. Osteoporose: Knochen- und Rückenschmerzen, erhöhte Frakturneigung. Amenorrhö, Libido- und Potenzverlust. Hauterscheinungen: Striae rubrae, Hirsutismus, Akne, Furunkulose. Psychische Veränderungen. Adynamie, Muskelschwäche, Muskelatrophie.

Diagnostik – Differenzialdiagnose (Abb. 103)

.............................................................................................................. n n

n

n

Klinik (s. o.), Medikamentenanamnese (Glukokortikoide?). Screening (Ausschluss Cushing-Syndrom): x Niedrigdosierter Dexamethason-Kurztest: Einnahme von 2 mg Dexamethason um 23 Uhr, Bestimmung des Serumkortisols um 8 Uhr des Folgetages. Normale Suppression: Serumkortisol I 2 mg/dl. Diagnosesicherung (Nachweis Cushing-Syndrom): x freies Kortisol im 24-h-Urin. Differenzialdiagnose zentrales – ektopes – adrenales Cushing-Syndrom : x CRH-Test: morgens nüchtern Blutabnahme für ACTH (vorgekühltes EDTARöhrchen, sofort tiefkühlen) vor (= ACTH basal) sowie 15, 30, 60 und 90 Min. nach Gabe von 100 mg CRH i. v. Nach CRH-Gabe kommt es beim zentralen Cushing-Syndrom zu einem ACTH-Anstieg, nicht dagegen beim ektopen oder adrenalen Cushing-Syndrom x Hochdosierter Dexamethason-Kurztest: 8 Uhr: Bestimmung (Blutabnahme) des Serumkortisol-Basalwertes (Probe I); 23 Uhr: Einnahme von 8 mg Dexamethason; 8 Uhr des Folgetages: Bestimmung des Serumkortisols (Probe II). – Zentrales Cushing-Syndrom: Serum-Kortisol fällt in den meisten Fällen auf I 50 % des Ausgangswertes – Adrenales/ektopes Cushing-Syndrom: Kortisol-Suppression fehlt.

534

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Verdacht auf Cushing-Syndrom Screening: Niedrigdosierter Dexamethason-Kurztest (2 mg) Kortisol supprimierbar CushingSyndrom ausgeschlossen

Kortisol nicht supprimierbar Diagnosesicherung: freies Kortisol im 24-h-Urin erhöht/pathologisch

normal

Cushing-Syndrom (DD: zentral, ektop, adrenal?) CRH-Test

Hochdosierter Dexamethason-Kurztest (8 mg) Kortisol nicht supprimierbar

Kortisol partiell supprimierbar

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.11 Cushing-Syndrom

ACTH/Kortisol stimulierbar

ACTH basal

ACTH basal

niedrig erhöht

normal bis erhöht

ACTH/Kortisol nicht stimulierbar ACTH basal erhöht

nicht messbar

zentrales Cushing-Syndrom V. a.

ektopes Cushing-Syndrom adrenales Cushing-Syndrom

Abb. 103 Labordiagnostik bei V. a. Cushing-Syndrom

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.11 Cushing-Syndrom n

n

n

Lokalisationsdiagnostik : x zentrales Cushing-Syndrom: MRT x adrenales Cushing-Syndrom: Sonographie, CT, ggf. MRT x ektopes Cushing-Syndrom: Tumorsuche (v. a. Bronchial-Ca). Unspezifische Laborbefunde bei Hyperkortisolismus: x Blutbild: erhöhte Anzahl von Leuko-, Thrombo- und Erythrozyten x Diff.-Blutbild: eosinophile Granulozyten und Lymphozyten vermindert. Vorgehen bei zufällig entdeckten Nebennierentumoren : x benigne Tumoren: endokrin aktive Adenome, Inzidentalom (endokrin inaktiver Tumor der Nebenniere), Phäochromozytom (in ca. 10 % maligne), Zyste, Ganglioneurom x maligne Tumoren: Metastase (z. B. Bronchial- oder Mammakarzinom), seltener Nebennierenkarzinom, malignes Lymphom, Neuroblastom x diagnostisches Vorgehen: Klinik, Basislabor: Cushing-Syndrom? (S. 534), ConnSyndrom? (S. 532), Virilisierung bei der Frau? (S. 540), Gynäkomastie beim Mann? (S. 539), Phäochromozytom? (S. 541), Karzinom? (meist i 6 cm), Metastase (meist klinisch offensichtliches Tumorleiden). Bei endokrin aktiven Tumoren und bei Tumoren i 4 cm Operation, ansonsten sonographische Verlaufskontrolle nach 3–6 Monaten (über 2 Jahre; bei Wachstum OP).

Therapie

.............................................................................................................. n

n

n

n

Iatrogenes Cushing-Syndrom : Überprüfung der Therapieindikation bzw. der notwendigen Glukokortikoiddosis. Zentrales Cushing-Syndrom : operative Adenomentfernung. Postoperativ ACTHKontrollen erforderlich (unvollständige Resektion? Rezidiv?). Adrenales Cushing-Syndrom : Adrenalektomie der betroffenen Seite. Postoperativ wegen Atrophie der kontralateralen Nebennierenrinde vorübergehende Steroidsubstitution (Hydrocortison: S. 538). Paraneoplastisches Cushing-Syndrom : Tumorbehandlung meist nur noch palliativ möglich. Symptomatische Behandlung mit Adrenolytika (z. B. Mitotane = Lisodrenr; nur über internationale Apotheke erhältlich).

Prognose

.............................................................................................................. n

n

n

Bei den benignen Ursachen günstige Prognose nach operativer Therapie bzw. Absetzen der Glukokortikoidmedikation, mit Ausnahme der Osteoporose meist Rückbildung der Symptome. Rezidive sind nach operativer Therapie v. a. beim zentralen Cushing-Syndrom möglich (bis 30 %). Ohne rechtzeitige Therapie erhöhte Morbidität und Mortalität aufgrund vaskulärer Komplikationen, arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus. Bei den malignen Ursachen wird die Prognose durch die Grunderkrankung bestimmt und ist im Allgemeinen schlecht. Nelson-Syndrom : ACTH-bildender Hypophysentumor, der bei ca. 15 % der erwachsenen Patienten nach bilateraler Adrenalektomie auftritt. Meist neurochirurgische Behandlung erforderlich.

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33.12 Nebennierenrindeninsuffizienz

(NNR-Insuffizienz)

Definition

.............................................................................................................. n

Ungenügende NNR-Steroidhormonproduktion, wobei die verminderte Gluko- und Mineralokortikoidwirkung klinisch im Vordergrund steht.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Primäre NNR-Insuffizienz = Morbus Addison : x Autoimmunprozess (Z 80 %), bei einigen Patienten im Rahmen eines autoimmunen polyglandulären Syndroms (APS) mit Ausfall mehrerer endokriner Organe: – APS-1 (Manifestation im Kindesalter): mindestens 2 der 3 typischen Komponenten (Morbus Addison, Hypoparathyreoidismus, mukokutane Candidiasis) vorhanden; evtl. auch weitere Autoimmunopathien – APS-2: Morbus Addison, Hashimoto-Thyreoiditis (S. 526) und/oder Diabetes mellitus (kein Hypoparathyreoidismus und keine mukokutane Candidiasis aber evtl. weitere Autoimmunopathien) x Tuberkulose (10–20 %) x seltener Metastasen, hämorrhagische Nekrosen z. B. bei Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom, Amyloidose, AIDS, Pilzinfektionen Sarkoidose u. a. x Insgesamt seltene Erkrankung (Inzidenz ca. 0,5/100000 Einwohner/Jahr). Sekundäre NNR-Insuffizienz : x im Rahmen einer Hypophysenvorderlappen- oder Hypothalamus-Insuffizienz x nach abruptem Absetzen einer Glukokortikoid-Langzeittherapie.

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.12 Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR-Insuffizienz)

Klinik

.............................................................................................................. n n n n

n n

Allgemeine Schwäche und rasche Ermüdbarkeit. Arterielle Hypotonie, Schwindel, Kollapsneigung. Gewichtsverlust, Dehydratation. Beachte : Bei Morbus Addison Hyperpigmentierung der Haut (v. a. Handlinien, Perimamillärzone) und Schleimhäute (Mundschleimhaut), bei sekundärer NNRInsuffizienz blasse depigmentierte Haut. Abdominelle Beschwerden. Addison-Krise : Schock, Exsikkose, Oligurie, Hypoglykämie, Pseudoperitonitis, Bewusstseinstrübung bis Koma.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

Nachweis der NNR-Insuffizienz, Differenzialdiagnose primär – sekundär : x Anamnese: vorausgegangene Glukokortikoid-Langzeittherapie? x Klinik (s. o.), Hyperpigmentierung spricht für primäre NNR-Insuffizienz, bei sekundärer NNR-Insuffizienz meist weniger ausgeprägte Symptomatik x Serum-Na+ erniedrigt (DD: S. 447), K+ erhöht (DD: S. 453), Hypoglykämieneigung, evtl. metabolische Azidose, evtl. Hyperkalzämie x ACTH-Kurztest (Ausschluss bzw. Nachweis Hypokortisolismus): Bestimmung des Serumkortisols vor und 60 Min. nach i. v. Injektion von 250 mg ACTH (= 1 Amp. Synacthenr). Pathologisch: Kortisol-Basalwert erniedrigt, Anstieg nach ACTH-Gabe I 8 mg/dl

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.12 Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR-Insuffizienz) Bestimmung des ACTH-basal morgens nüchtern (vorgekühltes EDTA-Röhrchen, nach Blutabnahme sofort tiefkühlen): bei primärer NNR-Insuffizienz erhöht, bei sekundärer erniedrigt. Erweiterte Diagnostik bei primärer NNR-Insuffizienz : x Ursache Autoimmunprozess?: evtl. Bestimmung der NNR-Antikörper (Sensitivität gering, nur bei ca. 50 % der Patienten mit Autoimmun-Addison positiv) x Ursache Tuberkulose?: – Tuberkulin-Test, ggf. weitere Tuberkulose-Diagnostik (S. 351) – Röntgen-Zielaufnahme der Nebennierenregion (bei Tuberkulose häufig sichtbare Verkalkungen) x andere Ursachen?: Sonographie, ggf. CT x Ausschluss Hashimoto-Thyreoiditis (S. 526) bei Hinweisen für Autoimmunprozess (positive Antikörper oder keine andere Ursache nachweisbar): TSH-basal, Anti-TPO-Antikörper, Schilddrüsensonographie. Erweiterte Diagnostik bei sekundärer NNR-Insuffizienz : x CRH-Test: morgens nüchtern Blutabnahme für ACTH (Kühlung s. o.) und Kortisol vor sowie 15, 30, 60 und 90 Min. nach Gabe von 100 mg CRH i. v. Nach CRHGabe ist ACTH und Kortisol bei hypothalamischer Läsion stimulierbar, nicht aber bei hypophysärer Läsion x Diagnostik wie bei HVL-Insuffizienz (S. 544), da meist gleichzeitig andere HVLAusfälle vorhanden sind. x

n

n

Therapie

.............................................................................................................. n

n

Substitutionstherapie (Patientenschulung und Notfallausweis): x Glukokortikoid: – Hydrocortison (z. B. Hydrocortison Hoechstr 10 mg/Tbl.), meist 20–30 mg/d über den Tag verteilt: z. B. 10–20 mg morgens, 5–10 mg nachmittags, – oder Cortisonacetat (z. B. Cortison CIBAr 25 mg/Tbl.): 25 mg morgens, 12,5 mg nachmittags n Beachte : in Stresssituationen (z. B. Infekt, OP, Trauma) Dosiserhöhung (bis 200 mg/d i. v. Hydrocortison bzw. Cortisonacetat erforderlich) x unter gleichzeitiger Therapie mit Medikamenten, welche den Glukokortikoidabbau beschleunigen (z. B. Rifampicin, INH, Antiepileptika, Barbiturate, Ketoconazol) Glukokortikoiddosis erhöhen (z. B. verdoppeln) x Mineralokortikoid (nur bei primärer NNR-Insuffizienz): Fludrocortison (z. B. Astonin Hr 0,1 mg/Tbl.) 0,05–0,2 mg (meist 0,1 mg) morgens; Behandlungsziele: Normotonie, Normokaliämie. Addison-Krise : Therapiebeginn (auch bei Verdacht) sofort nach Blutabnahme zur Bestimmung von Kortisol und ACTH, Intensivstation, ZVK (S. 71): x Infusion von NaCl 0,9 %- und Glukose-Lösungen (2–4 l/d), kein K+ x Hydrocortison (initial 100 mg als Bolus i. v., anschließend 100–200 mg/d in 5 % Glukose als kontinuierliche Infusion über 24 Stunden) x zusätzlich Azidoseausgleich (S. 459), Schocktherapie (S. 674), Thromboembolieprophylaxe.

Prognose

.............................................................................................................. n

n

Unter adäquater Substitutionstherapie günstige Prognose, sofern sie nicht durch assoziierte Erkrankungen (z. B. Malignom) eingeschränkt ist. Bei nicht rechtzeitiger Behandlung der Addison-Krise ernste Prognose. Akute Todesfälle durch Kreislaufversagen möglich.

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33.13 Gynäkomastie Definition

.............................................................................................................. n n n

Ein- oder beidseitige Vergrößerung der männlichen Brustdrüse. Echte Gynäkomastie : vergrößerter Drüsenkörper. Pseudogynäkomastie : vermehrte Fettansammlung.

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

Physiologisch : Pubertätsgynäkomastie (spontane Rückbildung), Altersgynäkomastie, Pseudogynäkomastie bei allgemeiner Adipositas. Pathologisch : x idiopathisch (häufig) x Medikamente (häufig): Spironolacton, Östrogene (auch östrogenhaltige Haarwässer), Antiandrogene, Anabolika, H2-Blocker, Psychopharmaka x Östrogenüberschuss: – Leberzirrhose (häufig 2 Ursachen: Östrogenüberschuss und Spironolactontherapie) – Östrogen oder HCG-bildende Tumoren der Nebenniere und der Hoden – paraneoplastisch: beim kleinzelligen Bronchialkarzinom x Androgenmangel: primäre Anorchie, Klinefelter-Syndrom (z. B. XXY), Z. n. Orchitis oder Kastration, Hypogonadismus anderer Ursache x selten bei terminaler Niereninsuffizienz x selten bei Hyperthyreose (seltener Hypothyreose).

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.13 Gynäkomastie

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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n

n

n

n

Anamnese: Lebererkrankungen?, Medikamente?, Sexualanamnese, Rasurfrequenz. Körperliche Untersuchung, v. a.: x Inspektion und Palpation der Mammae: Symmetrie?, Mamillenretraktion?, Sekretion?, tastbare Drüsenkörper?, tastbarer Tumor?, axilläre Lymphknoten (Differenzialdiagnose: Mammakarzinom beim Mann, ggf. Mammographie) x Inspektion und Palpation des Scrotums bzw. der Hoden: Größe?, Tumor? x auf andere klinische Zeichen hormonaler Dysfunktion achten: z. B. Behaarungstyp. Labor: x Routineparameter (u. a. Leberwerte, Kreatinin) inkl. TSH-basal x Hormondiagnostik: Östradiol, Testosteron, LH, FSH, b-HCG. Röntgen-Thorax (Bronchialkarzinom?), Abdomensonographie (Leber?, Nebennieren?), Sonographie der Mammae und der Hoden, evtl. Mammographie, evtl. Xeromammographie (bessere Darstellung tumoröser Veränderungen). Mamma-PE: bei V. a. Mammakarzinom.

Therapie

.............................................................................................................. n n

Kausal: Grunderkrankung behandeln, auslösende Medikamente weglassen. Symptomatisch: operative Therapie bei psychischer Belastung infolge kosmetischer Probleme, bei schmerzhafter Gynäkomastie evtl. Versuch mit Tamoxifen (z. B. Nolvadexr) 20 mg/d über 12 Wochen.

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.14 Hirsutismus und Virilisierung

33.14 Hirsutismus und Virilisierung Definition

.............................................................................................................. n n

Hirsutismus : männlicher Behaarungstyp bei Frauen. Virilisierung : Ausbildung männlicher sekundärer Geschlechtsmerkmale bei Frauen (Hirsutismus + Tieferwerden der Stimmlage, Klitorishypertrophie, Amenorrhö, männliche Körperproportionen) durch Androgenmehrproduktion.

Ursachen

.............................................................................................................. n n

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n n

Idiopathisch (90 %): erbliche Disposition, normale Androgenspiegel. Adrenale Erkrankungen : androgen-sezernierende Tumoren, Cushing-Syndrom, kongenitales adrenogenitales Syndrom (= AGS). Ovarielle Erkrankungen : androgen-sezernierende Tumoren, polyzystische Ovarien (= PCO, z. B. Stein-Leventhal-Syndrom). Andere endokrine Erkrankungen : z. B. Akromegalie, Prolaktinom. Medikamente : Androgene, Glukokortikoide, ACTH, Progesteronderivate, Nichtsteroide (Phenytoin, Diazoxid, Penicillamin, Minoxidil u. a.).

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

n n

Anamnese: Medikamente, Familienanamnese, gynäkologische Anamnese (Menarche, Zyklusunregelmäßigkeiten, Geburten? etc.). Labor: x Bestimmung des Testosteronspiegels, Normalwert schließt testosteronproduzierenden Nebennieren- oder Ovarialtumor weitgehend aus x Bestimmung von Dehydroepiandrosteron (bei erhöhtem Testosteronspiegel): erhöhter Spiegel weist auf adrenale Ursache hin x weiterführende Diagnostik (bei entsprechendem Verdacht): – bei V. a. Cushing-Syndrom: S. 534, bei V. a. Akromegalie: S. 542, bei V. a. Hyperprolaktinämie: S. 543 – bei V. a. AGS: 17a-Hydroxyprogesteron im Serum vor und 60 Min. nach ACTH (vgl. ACTH-Kurztest S. 537). Normalerweise Anstieg auf I 260 ng/dl, bei heterozygotem AGS auf 260–1200 ng/dl, bei homozygotem AGS auf i 1200 ng/dl. Lokalisationsdiagnostik: Sonographie, CT. Gynäkologische Untersuchung.

Therapie

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Kausal : x ursächliche Medikamente soweit möglich absetzen x operative Entfernung androgenproduzierender Tumoren x Therapie anderer ursächlicher Erkrankungen (z. B. Cushing-Syndrom, Akromegalie). Symptomatisch (beim idiopathischen Hirsutismus): x kosmetisch: z. B. Rasur, Enthaarungscreme, Bleichen der Haare x Östrogen-Gestagen-Kombination mit antiandrogen wirksamem Gestagenanteil (z. B. Gestamestrolr, Neo-Eunominr, Diane 35r) x evtl. stärker wirksame Antiandrogene (z. B. Androcurr), Anwendung nur durch Spezialisten x Metformin (S. 510) bei PCO mit pathologischem OGTT (S. 506).

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33.15 Phäochromozytom Definition

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Meist benigner (in 10 % maligner) katecholaminproduzierender Tumor des Nebennierenmarks (90 %) oder anderer Teile des chromaffinen Gewebes (10 %, meist im Bereich des thorakalen oder abdominalen Grenzstranges gelegen).

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Ursache unbekannt, in 20–25 % der Fälle familiäres Auftreten, autosomal dominante Vererbung beim Auftreten im Rahmen eines MEN 2a (Sipple-Syndrom: S. 399), Hippel-Lindau-Erkrankung, Neurofibromatose Recklinghausen. Selten: in 0,1–0,5 % Ursache einer arteriellen Hypertonie.

Klinik

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n

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.15 Phäochromozytom

Leitsymptom : arterielle Hypertonie x krisenhaft mit Tachykardie, Kopfschmerzen, Schweißausbrüchen u. a. x persistierend. Gewichtsabnahme.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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n

n

Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin) im 24-h-Urin : Clonidin, Reserpin, MAO-Hemmer, a-Methyldopa mindestens 1 Tag vorher absetzen. Bei nur grenzwertiger Erhöhung Wiederholung der Bestimmung. Bestimmung der Plasma-Metanephrine (Sensitivität i 95 %, Spezifität Z 90 %): Blutentnahme nach ca. 30 Minuten Ruhe (Liegen). Bei weiterhin unklaren Fällen Durchführung von Funktionstests: z. B. ClonidinSuppressionstest. Lokalisationsdiagnostik : x Sonographie, CT (oder MRT) 131 x -Jod-meta-Benzylguanidin(= MIBG)-Szintigraphie (auch zum Metastasennachweis) Beachte : Bei Phäochromozytomnachweis an MEN 2 und andere familiäre Formen (s. o.) denken: Kalzium- und Calcitonin-Bestimmung, Familienanamnese. Differenzialdiagnose : andere Ursachen der arteriellen Hypertonie (S. 307).

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

n

n

n

n

Operative Entfernung des Phäochromozytoms nach Vorbehandlung mit AlphaBlockern (Beginn mindestens 3 Wo. präoperativ, Dosierung s. u.). Bei Inoperabilität medikamentöse Therapie mit Alpha-Rezeptor-Blockern: z. B. Phenoxybenzamin (Dibenzyranr 1|5|10 mg/Kps.), Dosierung initial 2 q 5 mg/d, stufenweise Steigerung in Abhängigkeit vom Blutdruck bis max. 100 mg/d. Nebenwirkungen: Schwindel, orthostatische Dysregulation, Miosis, Nasenschleimhautschwellung, Übelkeit, Mundtrockenheit, Verwirrtheit u. a. Hypertensiver Notfall: Urapidil (Ebrantilr 25 mg/Amp.) 1 Amp. langsam i. v. (ggf. nach 10 Min. wiederholen), bei Tachykardie i 130/min zusätzlich Betablocker. Inoperables oder metastasierendes malignes Phäochromozytom: nuklearmedizinische Therapie mit 131-Jod-meta-Benzylguanidin, Chemotherapie. Prognose: nach operativer Entfernung benigner Tumoren günstig.

541

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.16 Akromegalie

33.16 Akromegalie Definition

.............................................................................................................. n

Erkrankung infolge einer vermehrten Sekretion von Wachstumshormon (STH = GH) nach Abschluss des normalen Längenwachstums.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n n

Meist isoliertes Adenom des Hypophysenvorderlappens (HVL). Selten diffuse Hyperplasie der somatotropen Zellen des HVL. Inzidenz: 0,3–0,5/100000 Einwohner/Jahr.

Klinik

.............................................................................................................. n

n n n n n n

Vergrößerung der Akren = distale Körperteile (Vergleich mit älteren Photos): x Vergröberung der Gesichtszüge, ausgeprägte Nasolabialfalte x Zungenvergrößerung mit kloßiger Sprache (= Makroglossie) x Zunahme der Schuh-, Handschuh-, Ring- oder Hutgröße. Vergrößerung innerer Organe (= Splanchnomegalie). Kopfschmerzen, vermehrtes Schwitzen. Periphere Neuropathien mit Parästhesien (z. B. Karpaltunnelsyndrom). Evtl. arterielle Hypertonie, (evtl. pathologische Glukosetoleranz). Bei Kompression des Chiasma opticum bitemporale Hemianopsie. Evtl. Potenzstörungen oder sekundäre Amenorrhö.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

n

n n n

STH(GH)-Basalspiegel (Serum tiefgefroren): bei Werten I 5 ng/ml Akromegalie unwahrscheinlich. IGF-1 (insulin-like growth factor) erhöht. Normalwert schließt autonome STHSekretion aber nicht aus. Als alleiniger Test nicht ausreichend. STH(GH)-Bestimmung unter Glukosebelastung. Durchführung: nach 12 h Nahrungskarenz Blutentnahme für STH-Basalwert und orale Gabe von 75 g Glukose. Weitere Blutentnahmen nach 30, 60 und 90 Min. für STH-Bestimmung. Akromegalie wahrscheinlich, wenn STH nicht I 2 ng/ml fällt. Suppression auf I 1 ng/ml schließt autonome STH-Sekretion aus. Bei Diabetikern mehrfache STH-Basalbestimmung (nüchtern), Werte I 1 ng/ml sprechen gegen autonome STH-Sekretion. Bildgebende Diagnostik : MRT (Sella in 90 % vergrößert),. Augenärztliche Untersuchung mit Gesichtsfeldprüfung (Perimetrie). Beachte : Bei nachgewiesenem HVL-Adenom Überprüfung der übrigen HVL-Funktionen (s. u.), um Mischadenome oder eine Insuffizienz auszuschließen.

Therapie

.............................................................................................................. n n n

n

542

Operative Entfernung: transsphenoidale Adenomektomie. Strahlentherapie: bei Inoperabilität. Medikamentöse Therapie: bei postoperativ weiter erhöhten STH-Spiegeln. x Dopamin-Agonisten, z. B. Bromocriptin (Pravidelr): oft keine ausreichende Senkung der STH-Spiegel x Somatostatin-Analoga, z. B. Octreotid (Sandostatinr): effektiv aber teuer x GH-Rezeptor-Antagonisten: z. B. Pegvisomant. Lebenslange Nachsorge (mindestens jährlich): IGF-1, STH-1-Bestimmung unter Glukosebelastung, fT4, Prolaktin, LH/FSH, ACTH, Augenarzt.

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33.17 Hyperprolaktinämie Definition

.............................................................................................................. n

Erhöhte Prolaktin-Spiegel im Blut.

Ursachen – Epidemiologie .............................................................................................................. n n

n

n

n n n

Physiologisch : z. B. Schwangerschaft, Stillzeit, Stress. Medikamente : z. B. Metoclopramid, Neuroleptika, Antidepressiva, Reserpin, a-Methyldopa, Antihistaminika, H2-Blocker, Östrogene, Opiate. Prolaktinom : prolaktinsezernierendes Hypophysenvorderlappen-Adenom, häufigster endokriner Hypophysentumor, Inzidenz ca. 7/100000 Einwohner/Jahr, Verhältnis Frauen : Männer = 5 : 1. Entzügelungshyperprolaktinämie : Kompression des Hypophysenstiels durch para-/supraselläre Tumoren, welche dadurch zu einer Unterbrechung der Dopaminzufuhr führen (Dopamin = Prolactin Inhibiting Factor = PIF). Chronische Niereninsuffizienz (verminderte Prolaktinclearance). Primäre Hypothyreose. Supraselläre Tumoren: Störung des Dopamin-Transports.

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.17 Hyperprolaktinämie

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Zeichen des sekundären Hypogonadismus und der erhöhten Prolaktinwirkung: x Frauen: sekundäre Amenorrhö, Libidoverlust, Galaktorrhö, Hirsutismus, Akne x Männer: Libidoverlust, Impotenz, selten Gynäkomastie und Galaktorrhö. Beim Prolaktinom zusätzlich evtl. Zeichen der lokalen Raumforderung wie Kopfschmerzen und Gesichtsfeldausfälle.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n

n

n n n

Medikamentenanamnese. Ausschluss Niereninsuffizienz (Kreatinin) und Hypothyreose (TSH-basal). Mehrfache Bestimmung des basalen Prolaktin-Spiegels: x Werte i 200 ng/ml nahezu beweisend, sprechen für Makroprolaktinom x Werte zwischen 20 und 200 ng/ml finden sich beim Mikroprolaktinom, aber auch bei anderen Hyperprolaktinämie-Ursachen wie Entzügelungshyperprolaktinämie: Wiederholung der Bestimmung und weitere Abklärung (z. B. TRH-Stimulation). Prolaktin-Spiegel-Bestimmung vor und nach TRH-Stimulation: führt beim Prolaktinom meist nicht zu einem Anstieg (vgl. TRH-Test: S. 544). Bildgebende Diagnostik: MRT Sella. Augenärztliche Untersuchung mit Gesichtsfeldprüfung. Beachte : Bei nachgewiesenem HVL-Adenom Überprüfung der übrigen HVL-Funktionen, um Mischadenome oder eine Insuffizienz auszuschließen.

Therapie

.............................................................................................................. n

n

Medikamentös mit Dopamin-Agonisten (S. 651): z. B. Bromocriptin (Pravidelr), Cabergolin (S. 651, Cabaserilr, weniger Nebenwirkungen) oder Quinagolid (Norprolacr); einschleichend dosieren. Bei erfolgloser medikamentöser Therapie und bleibenden Gesichtsfeldausfällen operative Therapie (z. B. transsphenoidale Adenomektomie).

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.18 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

33.18 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz Definition

.............................................................................................................. n

Kompletter oder partieller Ausfall der endokrinen Funktion des HVL.

Ursachen .............................................................................................................. n n n n n

Tumoren oder Granulome (z. B. Sarkoidose, Tbc) im Hypophysenbereich. Z. n. Hypophysektomie, Bestrahlung. Hypophysentraumen. HVL-Nekrose nach schwerem Schock (z. B. postpartal = Sheehan-Syndrom). Paraselläre Aneurysmen. Autoimmunprozesse (lymphozytäre Hypophysitis).

Klinik

.............................................................................................................. n

n n

Symptomatik abhängig vom Ausfall der hypophysenabhängigen Hormone. Bei progredienter HVL-Insuffizienz Ausfall der Partialfunktionen in oft typischer Reihenfolge: STH – Gonadotropine (FSH, LH) – TSH – ACTH – Prolaktin, wobei klinisch beim nichtstillenden Erwachsenen Symptome des Gonadotropin-, TSH- und ACTH-Mangels im Vordergrund stehen: x Sekundärer Hypogonadismus: sekundäre Amenorrhö, Libido- bzw. Potenzverlust, Verlust von Sekundärbehaarung, genitale Atrophie x Sekundäre Hypothyreose: S. 520 x Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz: S. 537. Bei Tumoren zusätzlich evtl. Kopfschmerzen, Gesichtsfeldausfälle. Unter Stresssituationen (Infekt, OP, Trauma) Gefahr des hypophysären Komas mit Symptomen eines Myxödemkomas (S. 520) und/oder einer akuten Nebennierenrindeninsuffizienz (S. 537).

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

544

n

Anamnese : Zyklusanamnese, Sexualanamnese, vorausgegangene Operationen, Traumata. Labor : x periphere Hormone: fT4, Kortisol (basal und nach ACTH-Stimulation S. 537), Testosteron oder Östradiol erniedrigt x HVL-Hormone: TSH-, ACTH-, FSH-, LH-basal und Prolaktin erniedrigt, STHErniedrigung nur nach Stimulation z. B. mit GHRH verwertbar x Stimulationstests (Bestätigung der Diagnose): Bestimmung von TSH, ACTH, FSH, LH, STH (= GH) und Prolaktin vor und nach i. v.-Gabe von TRH, CRH, LHRH und GHRH, dabei gleichzeitige Stimulation möglich. x TRH-Test: Blutentnahme (TSH-basal = TSH I), i. v. Injektion von 200 mg TRH (z. B. Relefactr TRH), nach 30 Min. 2. Blutentnahme (TSH II). Indikation: Diagnostik hypophysärer Funktionsstörungen. Kontraindikationen: akuter Myokardinfarkt, Epilepsie, schwere Bronchialobstruktion. Aussage: – Anstieg (TSH II) i 2 mU/l: normal – Anstieg I 2 mU/l: sekundäre (hypophysäre) Hypothyreose oder (latente) Hyperthyreose – überschießender Anstieg i 25 mU/l: primäre (thyreogene) Hypothyreose – TRH-Test ggf. auch zur Überprüfung der laktotropen Achse durchführbar: Prolaktinwert (II) sollte nach 30 Min. mindestens das 2fache des Basalwertes (I) betragen. Bei Tumorverdacht: MRT Sella, Augenarzt (Perimetrie).

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Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

n

Funktionelle hypothalamische Störungen : z. B. Anorexia nervosa (S. 152). Primärer Ausfall mehrerer peripherer Hormondrüsen (trope Hormone erhöht!): z. B. polyglanduläres Autoimmunsyndrom (S. 537). Schwere Allgemeinerkrankungen : z. B. chronische Nieren- oder Leberinsuffizienz mit endokrinen Störungen.

Therapie

.............................................................................................................. n

n n

Substitutionstherapie (Notfallausweis): Hydrocortison (S. 538), L-T4 (S. 520), Östrogen/Progesteron (Kombinationspräparat unter gynäkologischer Kontrolle) bzw. Testosteron (z. B. 1 Amp. Testovironr-Depot-250 alle 3 Wo. i. m.), ggf. STH. Bei Tumoren Operation und/oder Bestrahlung. Postoperativ Hormonsubstitution. Hypophysäres Koma: Therapie wie bei Addison-Krise (S. 538) und Myxödemkoma (S. 521), dabei zuerst Substitution von Hydrocortison.

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.18 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

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Erkrankungen endokriner Organe

33

33.19 Diabetes insipidus

33.19 Diabetes insipidus Definition

.............................................................................................................. n

n

Zentraler Diabetes insipidus : verminderte Sekretion von antidiuretischem Hormon (= ADH = Vasopressin) mit der Folge einer ungenügenden Harnkonzentrierung der Niere. Renaler Diabetes insipidus : verminderte Ansprechbarkeit des distalen Nierentubulus auf ADH .

Ursachen

.............................................................................................................. n

n

Zentraler Diabetes insipidus (am häufigsten): x häufiger: intra- oder supraselläre Tumoren, Metastasen, Granulome (z. B. Sarkoidose, Tbc), Hypophysektomie oder Resektion hypophysennaher Tumoren, Infektionen (z. B. Enzephalitis, Meningitis), Hirnblutungen x seltener: idiopathisch oder familiär. Renaler Diabetes insipidus: x erworben (häufiger): tubulointerstitielle Nierenerkrankungen (S. 427), Hyperkalzämie (S. 456), Hypokaliämie (S. 453), Medikamente (z. B. Lithium) x angeboren (selten): meist x-chromosomal-rezessiv vererbt.

Klinik

.............................................................................................................. n n

Polyurie (5–20 l/d), Durst mit Polydipsie, ggf. Exsikkose. Symptome der Grunderkrankung (z. B. neurologische Ausfälle, Sehstörungen).

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n n

n

n

Differenzialdiagnose der Polyurie: S. 213. Anamnese (v. a. Grunderkrankung und Medikamente). Allgemeine Laboruntersuchungen im Rahmen der Differenzialdiagnostik: Blutzucker, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, Phosphat, Urinstatus. Ausschluss eines Diabetes insipidus : nach 8 h Flüssigkeitskarenz Bestimmung der morgendlichen Urin- und Serum-Osmolalität. Eine Urin-Osmolalität i 800 mosm/kg und eine Serum-Osmolalität I 300 mosm/kg schließen einen Diabetes insipidus aus. Diagnose des Diabetes insipidus durch stationären Durstversuch: x ab 6 Uhr Flüssigkeitskarenz (überwachen), nur trockene Nahrung x ab 8 Uhr 2stündliche (bei Polyurie häufiger) Bestimmung von Serum- und UrinOsmolalität, Puls, Blutdruck, Körpergewicht und Körpertemperatur x Test abbrechen bei: Urin-Osmolalität i 800 mosm/kg, Gewichtsverlust i 5 % des KG, Kreislaufinstabilität und Temperaturerhöhung x bei nach 8 h weiter anhaltender Diurese Applikation von 4 mg Desmopressin s. c. (= 1 Amp. Minirinr, cave: Angina pectoris), weitere stündliche Kontrollen von Urin-Osmolalität, Puls, RR, Körpergewicht und -temperatur über 4 h x Auswertung: – Diabetes insipidus: Urin-Osmolalität I 400 mosm/kg bei Serum-Osmolalität i 300 mosm/kg – zentraler Diabetes insipidus: nach Desmopressingabe steigt die Urin-Osmolalität auf i 600 mosm/kg an, was beim renalen Diabetes insipidus nicht der Fall ist.

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n

Untersuchungen nach Diagnosestellung : x bei zentralem Diabetes insipidus: MRT, Augenarzt und erweiterte Hypophysendiagnostik wie bei HVL-Insuffizienz (S. 544) x bei renalem Diabetes insipidus und – tubulointerstitiellen Nierenerkrankungen: S. 427 – Hyperkalzämie: S. 456 – Hypokaliämie: S. 453.

Therapie

.............................................................................................................. n n

n

Kausal : Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung soweit möglich. Medikamentöse Therapie des zentralen Diabetes insipidus (Indikation: Trinkmenge i 4l/d) mit Desmopressin (= Vasopressinanalogon, z. B. Minirinr 0,2 mg/ Tbl., DDAVPr 0,1 mg/Tbl., Minirinr Nasenspray 10 mg/Hub, Minirinr parenteral 4 mg/Amp.): x oral 0,2–1,2 mg/d verteilt auf 2–3 Einzeldosen; Beginn mit 2–3 q 0,1 mg, stufenweise Dosissteigerung je nach Ansprechen des Patienten x intranasal 10–40 mg/d verteilt auf 1–3 Einzeldosen x s. c. (oder i. v.) 2–4 mg/d (bei nicht kooperationsfähigen Patienten) x Therapieziel: Urinmenge 1,5–2 l/d, Bilanzierung und/oder Körpergewichtskontrollen in der Einstellungsphase täglich, später in größeren Abständen x Nebenwirkungen: Bei Überdosierung Verdünnungshyponatriämie (wie SIADH S. 447) x Wechselwirkungen: Wirkungsverstärkung in Kombination mit Clofibrat, Indometacin, Carbamazepin; Wirkungsabschwächung in Kombination mit Glibenclamid. Renaler Diabetes insipidus : kausal, sonst Versuch mit Hydrochlorothiazid (S. 273) 50–100 mg/d.

33 Erkrankungen endokriner Organe

33.19 Diabetes insipidus

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.1 Anämien – Übersicht

Hämatologische Erkrankungen

34

34.1 Anämien – Übersicht Definition

..............................................................................................................

Verminderung der Hämoglobinkonzentration und/oder der Erythrozytenzahl unter den Normalbereich. Diagnostische Kriterien (Männer / Frauen): Hämatokrit I 41 % / I 37 %; Hämoglobin I 14 g/dl / I 12 g/dl; Erythrozytenzahl I 4,5 Mio./ml / I 4,0 Mio./ml.

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Einteilung – Ursachen

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Tab. 201 . Einteilung der Anämien nach der vorherrschenden Ursache y

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Entstehungsmechanismus y

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Ursachen y

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gestörte Erythrozytenbildung

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Anämieform y

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Mangelzustände

Eisen-, Vitamin B12- und Folsäuremangel

defekte Stimulation der Erythropoese bei Erythropoetinmangel

renale Anämie

Störung der erythropoetischen Stammzelle

aplastische Anämie, myelodysplastisches Syndrom

Verdrängung der Erythropoese im maligne, entzündliche und infekKnochenmark tiöse Erkrankungen mit Knochenmarkbefall Erythrozytenverlust Erythrozytenverteilungsstörung

Blutung

Blutungsanämie

gesteigerter Erythrozytenabbau

hämolytische Anämien

Konzentration von Blutzellen in einer vergrößerten Milz

Hyperspleniesyndrom

Klinik

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n

Beachte : Das Vorhandensein bzw. die Ausprägung klinischer Anämiesymptome hängt im Wesentlichen von der individuellen Kompensationsfähigkeit und der Geschwindigkeit der Anämieentwicklung ab. Allgemeine Anämiesymptome: x Blässe: am besten an den Konjunktiven und am Nagelbett erkennbar (Differenzialdiagnose: konstitutionell blasse Hautfarbe oder Vasokonstriktion) x evtl. funktionelles Systolikum bei der Herzauskultation x Folgen der anämiebedingten Organhypoxie: – allgemeine Schwäche, Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen – Belastungsdyspnoe – Herzklopfen – Angina pectoris.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

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Anamnese : Vorerkrankungen, Voroperationen, Blutungen, Essgewohnheiten, Stuhl- und Urinfarbe, gynäkologische Anamnese.

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Labor-Basisdiagnostik : x Blutbild (komplette Blutzellzählung), Retikulozytenzahl, Serum-Ferritin x BSG oder CRP, GOT, GPT (Ausschluss Lebererkrankung oder entzündlicher Prozesse als andere Ursache einer evtl. Ferritin-Erhöhung) n Beachte : Eine routinemäßige Bestimmung des Serum-Eisens ist nicht erforderlich. Das Serum-Ferritin ist zur Abschätzung des Körpereisenstatus besser geeignet. Einteilung der Anämie nach MCV (= mittleres Erythrozytenvolumen) bzw. MCH (= mittlerer Hämoglobingehalt) in x mikrozytäre, hypochrome (MCV und MCH vermindert) Anämie x normozytäre, normochrome (MCV und MCH normal) Anämie x makrozytäre, hyperchrome (MCV und MCH erhöht) Anämie. Weitere differenzialdiagnostische Weichenstellung nach Serum-Ferritin und Retikulozytenzahl: Tab. 202.

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.1 Anämien – Übersicht

Tab. 202 . Differenzialdiagnose der Anämien y

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mikrozytäre, hypochrome Anämie y

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Retikulozyten* erniedrigt: aplastische Anämie, renale Anämie

Serum-Ferritin normal oder erhöht: Myelodysplastisches Syndrom, Thalassämie

Retikulozyten erniedrigt oder normal: sekundäre Anämie bei chronischen Erkrankungen** (Entzündungen, Infektionen, Tumoren)

Serum-Ferritin erhöht: sekundäre Anämie bei chronischen Erkrankungen** (Entzündungen, Infektionen, Tumoren)

Retikulozyten erhöht: Blutungsanämie, hämolytische Anämie, Regenerationsphase

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makrozytäre, hyperchrome Anämie

Serum-Ferritin erniedrigt: Eisenmangelanämie (einschließlich chronischer Blutungen)

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normozytäre, normochrome Anämie y

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megaloblastäre Anämie (Vitamin B12- und/oder Folsäuremangel), myelodysplastisches Syndrom, medikamentös bedingt, Alkoholismus***, Lebererkrankungen***

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* bei einer Anämie ist die prozentuale Retikulozytenzahl hämatokrit-abhängig zu korrigieren: Korrigierte Retikulozytenzahl = Retikulozyten ( %) q Patienten-Hkt/0,45 ** bei chronischen Erkrankungen initial häufig normozytäre, normochrome Anämie; im weiteren Verlauf Entwicklung einer mikrozytären, hypochromen Anämie *** oft auch Makrozytose ohne Anämie

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.2 Eisenmangelanämie

34.2 Eisenmangelanämie Definition

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Anämie infolge einer Verminderung des Eisenbestandes im Organismus.

n

Ursachen .............................................................................................................. Missverhältnis zwischen Eisenzufuhr und physiologischem Bedarf, v. a. in der Wachstumsphase, bei Schwangeren, Stillenden, menstruierenden Frauen. Chronische Blutungsquellen: Gastrointestinaltrakt (Ursachen: S. 687), Urogenitaltrakt (v. a. Frauen), iatrogene Maßnahmen (z. B. Operationen, Blutspenden, Hämodialyse), Lunge, Nasenrachenraum, Traumata. Ungenügende Eisenresorption bei Malabsorption (S. 372).

n

n

n

Klinik

..............................................................................................................

Eisenmangelsymptome : brüchige Haare und Nägel, Hohl-, Rillennägel, Hautatrophie, Mundwinkelrhagaden, Glossitis, Dysphagie (Plummer-Vinson-Syndrom). Allgemeine Anämiesymptome: S. 548.

n

n

Diagnostik – Differenzialdiagnose

..............................................................................................................

Anamnese : Vorerkrankungen, Voroperationen, Blutungen, Stuhlfarbe, gynäkologische Anamnese. Labor (S. 548): x latenter Eisenmangel: Serum-Ferritin (wichtigster Parameter) + Serum-Eisen erniedrigt (vgl. S. 549), Serum-Transferrin erhöht, keine Anämie, MCV normal x manifester Eisenmangel: zusätzlich im Blutbild mikrozytäre, hypochrome Anämie (Hb, Erythrozyten, Hämatokrit, MCV und MCH erniedrigt). Laborchemische Differenzialdiagnose: Tab. 203. Suche nach Blutungsquelle : gastroenterologische Diagnostik (S. 690), gynäkologische und urologische Untersuchung.

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Tab. 203 . Differenzialdiagnose der hypochromen Anämie y

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Eisenmangel y

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Myelodysplast. Syndrom y

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Serum-Eisen* n-q n-q Serum-Ferritin q o Serum-Transferrin o n-q q = erniedrigt, o = erhöht, n = normal * Serum-Eisen ist als einzelner Parameter ungeeignet zur

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Thalassämie y

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n-o n-o n-q

Diagnostik des Eisenmangels

Therapie

.............................................................................................................. n n

n

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550

Therapie der Grunderkrankung. Orale Substitution: 100(-200) mg/d Fe2+-sulfat (z. B. ferro sanolr duodenal 100 mg/Kps.) oder andere zweiwertige Eisenverbindung. NW: z. B. gastrointestinale Beschwerden, Obstipation, Schwarzverfärbung des Stuhles. Parenterale Substitution (strenge Indikation: z. B. Malabsorption, enterale Unverträglichkeit) z. B. mit Fe3+-gluconat (z. B. Ferrlecitr 40|62,5 mg/Amp): 1 Amp./d langsam i. v. NW: lokale Schmerzen, Hautverfärbung, Phlebitis, Anaphylaxie. Unter Substitution regelmäßige Blutbild- und Serum-Ferritin-Kontrollen. Ziel: Normalisierung von Hämoglobin, Retikulozytenzahl und Serum-Ferritin.

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34.3 Megaloblastäre Anämie Definition

.............................................................................................................. n

Anämie und Bildung von Megaloblasten im Knochenmark durch Mangel an Vitamin B12 und/oder Folsäure.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Vitamin B12-Mangel : x sehr selten Folge einer ungenügenden Zufuhr (hohe Speicherreserven) x Resorptionsstörung (am häufigsten): – Mangel an Intrinsic-Faktor bei Z. n. Magenresektion oder atrophischer Korpusgastritis (S. 363) mit Autoantikörperbildung gegen Parietalzellen und Intrinsic-Faktor = perniziöse Anämie (Prävalenz ca. 0,15 % der Bevölkerung Mitteleuropas, Frauen häufiger betroffen) – Malabsorption und deren Ursachen (S. 372). Folsäuremangel : x ungenügende Zufuhr (z. B. Alkoholiker), erhöhter Bedarf (z. B. Gravidität) x Malabsorption und deren Ursachen: S. 372 x Medikamente: Folsäureantagonisten (z. B. Methotrexat, Pentamidin, Triamteren, Trimethoprim), Sulfasalazin, Antikonvulsiva, orale Kontrazeptiva.

34 Hämatologische Erkrankungen

34.3 Megaloblastäre Anämie

Klinik

.............................................................................................................. n n

n

Allgemeine Anämiesymptome (S. 548) mit Blässe und Subikterus. Neurologische Störungen bei B12-Mangel (können der Anämie vorausgehen): Parästhesien, Sensibilitätsstörungen, Gangunsicherheit (funikuläre Myelose). Atrophische Glossitis (Hunter): glatte, gerötete, brennende Zunge.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

n n

n

Anamnese : Vorerkrankungen, -operationen, Medikamente, Alkoholkonsum. Labor : x Blutbild, Differenzialblutbild, Retikulozyten: makrozytäre, hyperchrome Anämie, häufig auch Thrombo-, Leukopenie und erniedrigte Retikulozyten x Vitamin B12- und/oder Folsäurespiegel erniedrigt x Zeichen der ineffektiven Erythropoese: LDH und indirektes Bilirubin erhöht. Knochenmarkuntersuchung (S. 84): Megaloblastäre Ausreifungsstörung. Gastroskopie mit Biopsie. Bei Nachweis einer chronisch atrophischen Gastritis jährliche Kontrollen (erhöhte Karzinominzidenz). Bei weiterer diagnostischer Unklarheit: Holotranscobalamin (erniedrigt bei B12Mangel), Methylmalonsäure (erhöht bei B12-Mangel) und Homocystein (erhöht bei B12- und Folsäure-Mangel) im Serum, Schilling-Test: S.25, Antikörper gegen Parietalzellen und Intrinsic-Faktor (diagnostische Sensitivität 80 % bzw. 40 %).

Therapie

.............................................................................................................. n n

n n

Therapie der Grunderkrankung, Medikation überprüfen. Vitamin B12-Substitution: Cyanocobalamin (z. B. Cytobionr) oder Hydroxocobalamin i. m., i. v. oder s. c.: 1000 mg/d über 1 Woche, dann bis zur Normalisierung des Blutbilds 1000 mg/Woche. Erhaltungstherapie: 1000 mg alle 3 Monate. Folsäure-Substitution: 5 mg/d Folsäure oral (z. B. 1 Tbl./d Folsanr). Eisensubstitution (S. 550): nur bei zusätzlichem Eisenmangel.

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551

Hämatologische Erkrankungen

34

34.4 Hämolytische Anämien

34.4 Hämolytische Anämien Definition

..............................................................................................................

Anämie infolge verkürzter Erythrozytenlebensdauer (normal: 120 Tage).

n

Ursachen – Einteilung .............................................................................................................. Tab. 204 . Einteilung hämolytischer Anämien y

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Korpuskuläre hämolytische Anämien x angeborene Membrandefekte z. B. Sphärozytose, Elliptozytose x angeborene Enzymdefekte z. B. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Pyruvatkinase-Mangel x angeborene HämoglobinsynHämoglobinvarianten, Thalassämien, Sichelzellanämie thesedefekte x erworbene Membrandefekte Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Extrakorpuskuläre hämolytische Anämien Immunhämolyse durch Morbus haemolyticus neonatorum, hämolytische Alloantikörper Transfusionsreaktion x Wärmeantikörper (IgG, selten IgA), Kälteagglutinine Immunhämolyse durch Auto(IgM, z. B. bei malignen Lymphomen, Leukämien, antikörper (autoimmunhämochronischen Entzündungen, Infekten, idiopathisch) lytische Anämie = AIHA) x medikamenteninduzierte z. B. Penicillin, Sulfonamide, Isoniazid, Chinidin, Hämolyse a-Methyldopa x mechanische Hämolyse z. B. durch künstliche Herzklappen, mikroangiopathische hämolytische Anämien (z. B. GasserSyndrom, Moschkowitz-Syndrom: S. 580) x toxische Hämolyse z. B. Schlangengifte, Schwermetalle, Bakterientoxine (z. B. Clostridiensepsis) x Parasitenbefall z. B. Malaria x Hämolysen bei Stoffwechselz. B. Zieve-Syndrom (Hämolyse + Hyperlipidämie + erkrankungen alkoholtoxische Hepatopathie) x Hyperspleniesyndrom S. 584 x

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Akute hämolytische Krise : x Fieber, Schüttelfrost, Blutdruckabfall, Gefahr des Kreislaufschocks x Ikterus, bierbrauner Urin x Kopf-, Rücken- und Bauchschmerzen. Chronische Hämolyse : x Allgemeine Anämiesymptome (S. 548, können bei kompensierter Hämolyse fehlen), evtl. (Sub-)ikterus, gehäuft Gallensteine (Pigmentsteine) x Splenomegalie oder Hepatosplenomegalie.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

552

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Anamnese : Grunderkrankung, Medikamente, Familienanamnese, Auslandsaufenthalte, Ernährungsgewohnheiten, Urinfarbe. Klinik : insbesondere Milzgröße und Lymphknotenstatus.

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Labor : allgemeine Hinweise für eine hämolytische Anämie: x Blutbild: Hämoglobin, Erythrozytenzahl und Hämatokrit vermindert x Retikulozyten erhöht x Erhöhung von LDH und indirektem Bilirubin (bei starker Hämolyse) x Serum-Haptoglobin erniedrigt bei intra- und starker extravaskulärer Hämolyse x Hämoglobin- und Hämosiderinurie bei intravaskulärer Hämolyse. Erythrozyten-Morphologie im Blutausstrich: z. B. Sphärozyten, Elliptozyten, Targetzellen (Thalassämie), Sichelzellen, Fragmentozyten (z. B. bei mechanischer Hämolyse), kernhaltige rote Vorstufen. Untersuchungen bei V. a. autoimmunhämolytische Anämie : x direkter Coombs-Test (Suchtest): positiv bei autoimmunhämolytischen Anämien, Morbus haemolyticus neonatorum, Transfusionszwischenfällen x Bestimmung des Kälteagglutinintiters x bei positivem direktem Coombs-Test oder erhöhtem Kälteagglutinintiter und Ausschluss einer medikamentösen Genese Suche nach Non-Hodgkin-Lymphom (S. 563, einschließlich Immunelektrophorese) und SLE (antinukleäre und AntidsDNA-Antikörper: S. 472). Hb-Elektrophorese : Nachweis einer Thalassämie oder Sichelzellanämie. Bei V. a. angeborenen Enzymdefekt: Bestimmung der Erythrozytenenzyme: z. B. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase, Pyruvatkinase. Bei V. a. PNH: S. 554.

34 Hämatologische Erkrankungen

34.4 Hämolytische Anämien

Therapie

.............................................................................................................. n n

n

n

Therapie der Grundkrankheit bzw. Meidung auslösender Noxen. Symptomatische Therapie (in Abhängigkeit von der Ursache): x medikamentös: z. B. Glukokortikoide, andere Immunsuppressiva (s. u.) x Splenektomie (vorher Pneumokokken- und Haemophilus-influenzae-Impfung) x bei schwerer symptomatischer Anämie: Bluttransfusion. Therapie der hämolytischen Krise : x bei Transfusionsreaktion Transfusion sofort stoppen x 250 mg Prednisolon (z. B. Solu-Decortin-Hr) i. v. x Überwachung auf der Intensivstation, evtl. Stressulkusprophylaxe x ggf. bei akutem Nierenversagen Hämodialyse x bei zwingender Indikation Bluttransfusion, evtl. Blutaustausch. Therapie der autoimmunhämolytischen Anämie (AIHA) : x durch Wärmeantikörper: z. B. Prednisolon 1 mg/kgKG/d bis zum Ansprechen (meist 2–4 Wo.), dann langsame Dosisreduktion; bei fehlendem Ansprechen Splenektomie (Impfungen!: S. 113); bei fehlendem Ansprechen oder Rezidiv nach Splenektomie Versuch mit anderen Immunsuppressiva (z. B. Azathioprin: S. 383), hochdosierten Immunglobulinen i. v., anti-B-Zell monoklonalen Antikörpern (z. B. Rituximab); orale Substitution von Folsäure (5 mg/d) bei chronischer Hämolyse; Zurückhaltung mit Transfusionen x durch Kälteagglutinine: Vermeidung von Kälteexposition, Therapie der Grunderkrankung; jede Infusion/Transfusion auf 37 hC erwärmen; Glukokortikoide, andere Immunsuppressiva oder Splenektomie meistens nicht wirksam.

Hereditäre Sphärozytose (Kugelzellanämie)

.............................................................................................................. n

Häufigste angeborene hämolytische Anämie in Mitteleuropa. Verminderte osmotische Resistenz der Erythrozyten infolge Membranproteindefekt. Autosomal dominante (am häufigsten) und autosomal rezessive Form.

553

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.4 Hämolytische Anämien n

n

Diagnostik : s. o., typisch: Sphärozyten im Blutausstrich. Diagnosesicherung: Bestimmung der osmotischen Erythrozytenresistenz (ist deutlich vermindert). Therapie : Splenektomie, möglichst erst nach dem 5. Lebensjahr.

Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase(G-6-PD)-Mangel

.............................................................................................................. n

n n

X-chromosomal rezessiv erbliche Form der hämolytischen Anämie. Auslösung hämolytischer Krisen durch Infektionen, Medikamente, Fava-Bohnen (Favismus). Häufiges Vorkommen im Mittelmeerraum, in Afrika und Asien. Diagnostik : S. 552, Bestimmung der G-6-PD-Aktivität der Erythrozyten. Therapie : auslösende Noxen meiden, Folsäure (S. 551), ggf. Splenektomie.

Pyruvatkinase-Mangel

.............................................................................................................. n n n

Autosomal rezessiv erbliche Form der hämolytischen Anämie. Diagnostik : S. 552, Bestimmung der Pyruvatkinase-Aktivität der Erythrozyten. Therapie : evtl. Splenektomie.

Thalassämie

.............................................................................................................. n

n n

Erbliche, quantitative Hämoglobinsynthesestörung. Einteilung in a-Thalassämie (selten, v. a. in Südostasien) und b-Thalassaemie (Mittelmeerländer). Bei Heterozygotie Thalassaemia minor mit leichter hypochromer Anämie und normalem bis erhöhtem Serum-Ferritin. Bei Homozygotie Thalassämia major mit hämolytischer Anämie, Wachstumsstörungen und Hepatosplenomegalie. Diagnostik : S. 552, Hb-Elektrophorese, typisch: Targetzellen im Blutausstrich. Therapie :. Folsäure (S. 551), Bluttransfusionen (wenn Hb I 10 g/dl; Vermeidung einer Transfusionshämosiderose: S. 411), bei Majorform ggf. allogene Stammzelltransplantation (S. 130), evtl. Splenektomie.

Sichelzellanämie

.............................................................................................................. n

n

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Erbliche, qualitative Hämoglobinsynthesestörung (v. a. Schwarzafrikaner). Bei Heterozygotie erhöhte Malariaresistenz. Bei Homozygotie schwere hämolytische Anämie, Hepatosplenomegalie und schmerzhafte Organinfarkte. Diagnostik : S. 552, Hb-Elektrophorese, typisch: Sichelzellen im Blutausstrich, bei Heterozygotie erst nach Zugabe von 2 %igem Na2SO4 und Luftabschluss. Therapie : großzügige Antibiotikatherapie bei Infekten, Impfung gegen Pneumokokken (S. 596) und Haemophilus influenzae, Hypoxie vermeiden, ggf. Bluttransfusion, bei Organinfarkten Analgetika und Flüssigkeit. Allogene Knochenmarkbzw. Stammzelltransplantation (S. 130) bei homozygoten Patienten.

Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH)

.............................................................................................................. n

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554

Erworbene, sehr seltene Form der hämolytischen Anämie infolge Membranproteindefekt (gestörte Synthese des Ankerproteins GPI). Hämolysen nächtlich verstärkt mit dunklem Morgenurin, erhöhte Thromboseneigung. Diagnostik : S. 552, evtl. Panzytopenie. Nachweis einer verminderten Expression (Defizienz) GPI- (Glykophosphoinositol) verankerter Moleküle (z. B. CD55, CD59) auf Erythrozyten und Granulozyten mittels Durchflusszytometrie. Evtl. (falls Durchflusszytometrie nicht möglich) Nachweis der komplementvermittelten Hämolyse in angesäuertem komplementhaltigem Serum (Säureserumtest) bzw. in Saccharoselösung (Zuckerwassertest). Therapie (Rücksprache mit hämatologischem Zentrum): Orale Antikoagulation (S. 100), evtl. allogene Knochenmark- bzw. Stammzelltransplantation (S. 130).

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34.5 Chronische myeloproliferative Erkrankungen

(CMPE)

Definition

..............................................................................................................

Erkrankungen mit autonomer klonaler Proliferation einer oder mehrerer myeloischer Zellreihen (Erythro-, Granulo- und Thrombozyten) infolge genetischer Veränderungen der pluripotenten Knochenmarkstammzellen.

n

Krankheitsbilder

..............................................................................................................

Chronische myeloische Leukämie (CML) : S. 556. Polycythaemia vera (PV) : S. 557. Essentielle Thrombozythämie (ET) : Seltene klonale myeloproliferative Erkrankung mit Proliferation vorwiegend der Megakaryopoese. Klinik: häufig asymptomatischer Verlauf, Neigung zu Thrombosen und/oder Blutungen, zerebrale oder digitale Ischämie aufgrund mikrovaskulärer Verschlüsse, mäßige Splenomegalie, selten Hepatomegalie. Diagnose: Blutbild (anhaltende Thrombozytose i 600 000/ml), Knochenmark (Hyperplasie der Megakaryozyten), Ausschluss einer reaktiven Thrombozytose (S. 245). Therapie: bei Patienten i 60 Jahre Myelosuppression mit Hydroxycarbamid (Ziel: Thrombozyten I 400 000/ml), alternativ bei Symptomatik Senkung der Thrombozyten mit Anagrelide (S. 558) oder Interferon-a; bei Störungen der Mikrozirkulation Acetylsalicylsäure (100 mg/d). Chronische idiopathische Myelofibrose (CIMF, früher: Osteomyelofibrose/-sklerose): Klonale myeloproliferative Erkrankung mit Proliferation vorwiegend der Megakaryo- und Granulopoese, progredienter Fibrose des Knochenmarks mit hämatopoetischer Insuffizienz sowie extramedullärer Blutbildung (s. u.). Klinik: Gewichtsabnahme, Mattigkeit, Infektneigung, hämorrhagische Diathese (S. 576), Splenomegalie. Diagnose: Blutbild (anfangs Leuko- und Thrombozytose, später Panzytopenie mit Nachweis von Myelo- und Normoblasten), ALP-Index erhöht, Knochenmark (punctio sicca, Myelofibrose/-sklerose). Therapie: symptomatisch (z. B. Transfusion), Splenektomie oder Milzbestrahlung bei Hyperspleniesyndrom (S. 584) oder mechanischen Verdrängungserscheinungen.

n n n

n

Hämatologische Erkrankungen

34

34.5 Chronische myeloproliferative Erkrankungen (CMPE)

Differenzialdiagnose

..............................................................................................................

Differenzialdiagnostische Abgrenzung: Tab. 205 (+ Knochenmarkuntersuchung). Extramedulläre Blutbildung : bei CMPE, Leukämien, malignen Lymphomen und Metastasen mit Knochenmarkinfiltration. Kennzeichen: Ausschwemmung unreifer Vorstufen aus den Blutbildungsherden Milz und Leber ins Blut (= leuko-/erythroblastisches Blutbild) bei oft gleichzeitig bestehender Panzytopenie.

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Tab. 205 . Differenzialdiagnose chronischer myeloproliferativer Erkrankungen y

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Befunde y

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Erythrozytenzahl (n = normal) Leukozytenzahl Thrombozytenzahl alkalische Leukozytenphosphatase (vgl. S. 558) Philadelphia-Chromosom / BCR/ABL (vgl. S. 556) JAK2 V617F-Mutation (vgl. S. 558) Mediane Überlebenszeit (Jahre)

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n-q oo o n-qq + – 5–7

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PV y

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ET y

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oo n-o n-o oo – 80 % 10–15

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n-q n-o oo n – 30 % 12–15

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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CIMF y

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n-q q o. o q o. o n-o – 50 % 4–6

555

Hämatologische Erkrankungen

34

34.6 Chronische myeloische Leukämie (CML)

34.6 Chronische myeloische Leukämie (CML) Definition

.............................................................................................................. n

Myeloproliferative Erkrankung (S. 555) mit autonomer klonaler Proliferation der Myelopoese (vorwiegend Granulopoese betroffen).

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Die Ursache ist unklar, prädisponierende Faktoren: x ionisierende Strahlen x Chemikalien: Benzol, Zytostatika. Inzidenz: 2/100 000 Einwohner/Jahr, überwiegend Patienten im mittleren Lebensalter (25–45 J.) betroffen.

Klinik

.............................................................................................................. n n

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n

Verlauf in 3 Phasen: Chronische (stabile) Phase : n Leitsymptome : Splenomegalie (+ Leukozytose, s. u.) x evtl. Leistungsschwäche, Müdigkeit, Nachtschweiß, Gewichtsverlust x ca. 30 % der Patienten sind bei Diagnosestellung asymptomatisch. Akzelerierte Phase : zunehmende Splenomegalie mit Verdrängungserscheinungen: Druckgefühl im Abdomen, Sodbrennen, Rückenschmerzen. Blastenschub : rasche Zunahme der genannten Beschwerden, Verschlechterung des Allgemeinbefindens, deutliche Splenomegalie. Zusätzlich Symptome der hämatopoetischen Insuffizienz (z. B. schwere Anämie, Thrombozytopenie mit Blutungen, Neutropenie mit Fieber und Infektionen) wie bei akuter Leukämie.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

556

Chronische und akzelerierte Phase : x Blutbild und Differenzialblutbild: – Leukozytose, v. a. neutrophile Granulozyten vermehrt (oft i 100 000/ml) – Linksverschiebung mit granulopoetischen Zellen aller Reifungsstufen: Segment- und Stabkernige, Metamyelo-, Myelo- und Promyelozyten sowie Myeloblasten – evtl. Thrombozytose (i 1 Mio./ml) – Hinweise für akzelerierte Phase: Blasten 10–19 %, Basophile j 20 %, persistierende Thrombozytopenie oder Thrombozytose trotz Therapie x Serum: evtl. LDH- und Harnsäureerhöhung (gesteigerter Zellumsatz) x Alkalische Leukozytenphosphatase (ALP-Index): Aktivität vermindert x Knochenmarkpunktion mit Zytologie und Histologie: – Hyperplasie der Myelopoese, evtl. auch der Megakaryopoese – zyto-/molekulargenetischer Nachweis des Philadelphia(Ph)-Chromosoms bzw. des BCR/ABL-Fusionsgens in 90–95 % x Abdomensonographie: Splenomegalie. Blastenschub : x Blutbild und Differenzial-Blutbild: – zunehmender Anteil von Blasten und Promyelozyten (i 20 %) – Anämie (Hb I 10 g/dl), Thrombozytopenie (I 100 000/ml) x Knochenmarkpunktion mit Zytologie und Histologie: – zunehmender Anteil von Blasten und Promyelozyten (i 50 %) – in 70 % myeloischer und in etwa 20–30 % lymphatischer Blastenschub (Differenzierung anhand Immunphänotypisierung).

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Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

n

Chronische myelomonozytäre Leukämie : Monozytose, kein Ph-Chromosom. Chronische idiopathische Myelofibrose : ALP-Index eher erhöht, nur mäßige Leukozytose, kein Ph-Chromosom. Leukämoide Reaktion (z. B. bei Sepsis): hoher ALP-Index, Leukozyten selten i 50 000/ml, keine Myeloblasten im Blut, kein Ph-Chromosom.

Therapie

.............................................................................................................. n

n

n

n

Therapieindikationen (jeweils Rücksprache mit erfahrenem Onkologen): x ältere Patienten (i 60 Jahre): klinische Symptomatik (Krankheitsgefühl, Fieber, Gewichtsabnahme, mechanische Verdrängungserscheinungen durch Splenomegalie) und/oder Leukozyten i 50 000/ml, Thrombozyten i 1 Mio./ml x jüngere Patienten: in der Regel sofortiger Therapiebeginn. Therapieziele : Beschwerdebesserung, hämatologische (Normalisierung des Blutbildes) und komplette/partielle zytogenetische (I 35 % Ph-positive Metaphasen) Remission. Therapieoptionen : x Allogene Knochenmark- oder Blutstammzelltransplantation (S. 130, dauerhafte Heilungen möglich): Bei Patienten I 60 Jahre HLA-Typisierung direkt nach Diagnosestellung und Spendersuche bei Geschwistern und ggf. weiteren potentiellen Familienspendern. Bei fehlenden Familienspendern und unzureichendem Erfolg der initialen medikamentösen Therapie kann bei Patienten I 55 Jahre auch eine Fremdspendersuche eingeleitet werden x Imatinib (Tyrosinkinasehemmer, Glivecr 100|400 mg/Tbl.), Dosierung: chronische Phase: 400 mg/Tag, akzelerierte Phase u. Blastenschub: 600 mg/Tag x Myelosuppressive Therapie mit z. B. Hydroxycarbamid (Litalirr) nur symptomatisch wirksam, kein Einfluss auf Langzeitüberleben x im Blastenschub: evtl. Polychemotherapie wie bei akuter Leukämie. Adjuvante Therapiemaßnahmen : x bei Leukozytenzahlen i 500 000/ml Leukozytenapherese wegen Gefahr leukämischer Thromben mit Sehstörungen, neurologischen Ausfällen, Angina-pectoris-Anfällen, tiefer Beinvenenthrombosen x bei Bedarf Transfusion von Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten x Gichtprophylaxe mit Allopurinol (S. 498).

34 Hämatologische Erkrankungen

34.7 Polycythaemia vera

Prognose

.............................................................................................................. n

Prognose abhängig von der Erkrankungsphase (s. o.) und dem Risikoprofil (relevante Faktoren: Alter, Milzgröße, Thrombozytenzahl, Prozentsatz an Myeloblasten, Eosinophilen und Basophilen im peripheren Blut): x nach allogener Stammzelltransplantation: dauerhafte Heilungen möglich x chronische Phase: mittlere Überlebensdauer 5–7 Jahre (mit breiter Streuung) x Blastenschub: mittlere Überlebensdauer wenige Monate.

34.7 Polycythaemia vera Definition – Ursache – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Myeloproliferative Erkrankung (S. 555) mit autonomer Proliferation der Erythropoese sowie anderer myeloischer Zellreihen (Granulo-, Megakaryopoese). Inzidenz ca. 2/100 000 Einwohner/Jahr, m i w, meist Patienten i 60 J. 557

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.7 Polycythaemia vera

Klinik

.............................................................................................................. n n n n

Rötliche, teils zyanotische Farbe von Gesicht und Extremitäten. Cephalgien, Schwindel, Ohrensausen, Pruritus, Sehstörungen, Nasenbluten. Splenomegalie, Hepatomegalie, arterielle Hypertonie. Komplikationen : Blutungen, Thrombosen, Embolien, sekundäre Gicht, später Myelofibrose (S. 555), Transformation in akute Leukämie.

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

n

Sekundäre Polyzythämie (= Polyglobulie) : x kompensatorische Erythropoetinerhöhung bei pO2-Erniedrigung: kardiopulmonale Erkrankungen, längere Hochgebirgsaufenthalte x kompensatorische Erythropoetinerhöhung bei Rauchern x autonome Erythropoetinerhöhung (pO2 normal): Nieren- oder Leberzellkarzinom, selten bei anderen Tumoren: z. B. Ovarialkarzinom, Kleinhirntumoren x gesteigerte Erythropoese bei Morbus Cushing oder Glukokortikoidtherapie. Relative Polyzythämie z. B. bei Diarrhö, Erbrechen, Verbrennungen.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

n

n

n

n

Blutbild : Erythrozytenzahl i 6,5 Mio./ml, Leukozyten i 12 000/ml, Thrombozyten i400 000/ml (ohne Fieber oder Infekt), Hb und Hämatokrit erhöht. Ausschluss einer relativen Polyzythämie : Anamnese, Befund (Exsikkose?), Blutbildkontrolle nach Ausgleich des Flüssigkeitsdefizits. Ausschluss einer sekundären Polyzythämie : Anamnese (Vorerkrankungen, Medikamente, Raucher?), kardiopulmonaler Befund, Cushing-Syndrom? (S. 534), BGA (S. 39), Sonographie (Nierenzellkarzinom?, Leber-, Ovarialtumor?), ggf. SerumErythropoetinbestimmung (bei Polyglobulie erhöht). Alkalische Leukozytenphosphatase (ALP-Index): stark erhöht (i 100). Material: Ungefärbte Ausstriche aus Nativblut (Heparinblut), kein EDTA-Blut. JAK2 V617F-Mutation : Nachweis in j 80 % der Fälle (vgl. Tab. 205, S. 555). Material: 10 ml EDTA-Blut. Knochenmarkpunktion mit Zytologie und Histologie (Diagnosesicherung): hyperzelluläres Knochenmark mit Proliferation aller 3 Blutzellreihen.

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

n n

n n

Aderlasstherapie: jeweils Z 500 ml, Wiederholung entsprechend Blutbildkontrollen (Ziel-Hämatokrit: m I 45 %, w I 42 %) initial mehrmals pro Woche. Evtl. isovolämische Reinfusion von Elektrolytlösungen. Keine Substitution (Stimulation der Erythropoese) des sich sekundär entwickelnden Eisenmangels. Acetylsalicylsäure (S. 101): 100 mg/d. Bei unzureichendem Ansprechen auf Aderlässe, Alter i 60 Jahre, Thrombosen, Thrombozytose i 1 Mio./ml oder ausgeprägter Splenomegalie (nach Rücksprache mit Hämatologen): zusätzlich myelosuppressive Therapie mit Hydroxycarbamid (z. B. Litalirr, initial 1000 mg/d). Bei Unverträglichkeit oder bei jüngeren Patienten alternativ Interferon-a (initial 3 q 3 Mio. IE/Woche s. c.); bei starker Thrombozytose evtl. Anagrelide (Agrelinr, hemmt selektiv Megakaryopoese). Bei Juckreiz Antihistaminika: S. 634; bei Hyperurikämie Allopurinol: S. 498. Mittlere Überlebensdauer: unter Therapie 10–15 Jahre, sonst ca. 2 Jahre.

558

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34.8 Akute Leukämien Definition – Einteilung

.............................................................................................................. n

n

Maligne Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzellen oder unreifer hämatopoetischer Vorläuferzellen mit klonaler Expansion myeloischer oder lymphatischer Blasten im Knochenmark, peripheren Blut oder anderen Geweben. Einteilung in akute myeloische (AML), akute lymphatische (ALL) und akute undifferenzierte (AUL, sehr selten, I 2 %) Leukämie.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Die Ursache ist unklar, in seltenen Fällen prädisponierende Faktoren: x ionisierende Strahlen, Chemikalien (Benzol, Zytostatika) x hereditäre Faktoren: erhöhte Inzidenz bei Ataxia teleangiectatica, Down-Syndrom, Bloom-Syndrom, Fanconi-Anämie (S. 574) u. a. x hämatologische Erkrankungen: AML-Entstehung aus myelodysplastischem Syndrom. Inzidenz akuter Leukämien: 4/100 000 Einwohner/Jahr. ALL: häufigste Leukämie bei Kindern, AML: häufigste akute Leukämie bei Erwachsenen.

34 Hämatologische Erkrankungen

34.8 Akute Leukämien

Klinik

.............................................................................................................. n n

n n n n

Uncharakteristische Symptome: z. B. Fieber, Nachtschweiß, Müdigkeit. Klinische Zeichen der Knochenmarkinsuffizienz: x Anämie: allgemeine Anämiesymptome (S. 548) x Granulozytopenie: Anfälligkeit für bakterielle Infekte (z. B. pyogene Hautinfektionen, Pneumonie), und Pilzinfekte (z. B. Soor) x Thrombozytopenie: Hämatome, Petechien, Zahnfleisch- und Nasenbluten. Lymphknotenvergrößerung (Z 30 %, häufiger bei ALL), Splenomegalie. Gingivainfiltration bei akuter monozytärer oder myelomonozytärer Leukämie. Hautinfiltrationen v. a. bei akuter monozytärer und lymphatischer Leukämie. Meningeosis leucaemica: Hirnnervenfunktionsstörungen v. a. bei ALL.

Komplikationen

.............................................................................................................. n n n

Häufigste Todesursachen: schwere Infektionen und zerebrale Blutungen. Bei starkem Zellzerfall Hyperurikämie und akutes Nierenversagen. Bei akuter Promyelozyten-Leukämie Gefahr der Verbrauchskoagulopathie.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

n

Blutuntersuchung : x Differenzial-Blutbild: – unspezifisch: Anämie, Thrombopenie, Leukozytenzahl erniedrigt, normal oder erhöht, Granulozytopenie – spezifisch: Nachweis von Blasten (außer bei „aleukämischem“ Verlauf) x weitere unspezifische Parameter: BSG, LDH und Harnsäure erhöht. Knochenmarkpunktion (S. 84) mit Zytologie und Histologie, Immunphänotypisierung, Zyto- und evtl. Molekulargenetik: x Diagnosesicherung: Nachweis im Knochenmark oder peripheren Blut von j 20 % Myeloblasten (AML) bzw. von Lymphoblasten (ALL) mit Immunphänotyp unreifer B- oder T-Vorläuferzellen.

559

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.8 Akute Leukämien

WHO-Klassifikation der AML (Tab. 206) und der ALL (Tab. 207) entsprechend morphologischen, immunphänotypischen und genetischen Merkmalen.

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Tab. 206 . WHO-Klassifikation der AML y

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AML mit spezifischen zytogenetischen Translokationen x AML mit Translokation t(8;21)(q22;q22), AML 1(CBF-a)/ETO x Akute Promyelozytenleukämie, AML mit t(15;17)(q22;q11–12) und Varianten, PML/RARa x AML mit abnormen Eosinophilen im Knochenmark, inv(16)(p13q22) oder t(16;16)(p13;q11), CBF-b/MYH11X x AML mit 11q23(MLL)-Aberrationen AML mit multilineärer Dysplasie: AML mit vorangegangenem myelodysplastischen Syndrom, AML ohne vorangegangenes myelodysplastisches Syndrom AML und myelodysplastische Syndrome, therapieassoziiert: Alkylanzien-assoziiert, Epipodophyllotoxin-assoziiert, andere Typen AML nicht anderweitig klassifiziert: AML mit minimaler Differenzierung, AML ohne Ausreifung, AML mit Ausreifung, Akute myelomonozytäre Leukämie, Akute monozytäre Leukämie, Akute erythroide Leukämie, Akute megakaryozytäre Leukämie, Akute basophile Leukämie, Akute Panmyelose mit Myelofibrose

Tab. 207 . Immunologische Klassifikation der ALL y

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B-Linien-ALL [Häufigkeit bei Erwachsenen] y

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pro-B-ALL [7–10 %] common-ALL [50–55 %] prä-B-ALL [7–10 %] B-ALL [2–5 %]

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T-Linien-ALL [Häufigkeit bei Erwachsenen] y

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pro-T-ALL/prä-T-ALL [5–7 %] T-ALL [16–20 %]

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n n n

Infektiöse Mononukleose (S. 589): keine Blastenvermehrung im Knochenmark. Aplastisches Syndrom (S. 574): zellarmes Knochenmark. Myelodysplastisches Syndrom (S. 571): Anamnese, Knochenmarkbefund. CML mit Blastenschub: meist mehrjährige Anamnese.

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

n

Behandlung in hämatologischen Zentren: Induktionstherapie (Ziel: Erreichen einer kompletten Remission) mit mehreren Zytostatika (Polychemotherapie), Postremissionstherapie (Ziel: Vermeidung des Rezidivs) mit Polychemotherapie oder intensivierter Konsolidierung in Form von z. B. autologer bzw. allogener Stammzelltransplantation (Alter I 60 Jahre, S. 130). Zusätzlich supportive Maßnahmen wie Infektionsprophylaxe, Transfusionen, Hyperurikämieprophylaxe. Prognose : abhängig von klinischen (z. B. Alter, Leukozytenzahl bei Diagnose) und insbesondere genetischen Faktoren. x AML: komplette Remissionen bei Patienten I 60 Jahre: 65–70 %, bei Patienten j 60 Jahre: I 60 %; 5-Jahres-Rezidivfreiheit abhängig von Alter und Zytogenetik: I 10 % bis 80 % (akute Promyelozyten Leukämie) x ALL: komplette Remissionen: 80 %, 5-Jahres-Rezidivfreiheit ca. 30–50 %.

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34.9 Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose) Definition

..............................................................................................................

Monoklonales B-Zell-Lymphom (98 % d. F.), ausgehend von Keimzentren der Lymphknoten, mit histologischem Nachweis vereinzelter großer mono(Hodgkin-) und mehrkerniger (Reed-Sternberg-) Tumorzellen (0,1–1 %), die von reaktiven T-Lymphozyten, eosinophilen Granulozyten und Monozyten umgeben sind.

n

Ursachen – Epidemiologie

..............................................................................................................

Ursache unbekannt, evtl. infektiöse Genese (Epstein-Barr-Viren?). Inzidenz: 2–3/100 000 Einwohner/Jahr, Häufigkeitsgipfel im 3. und 7. Lebensjahrzehnt, Männer häufiger betroffen als Frauen.

n n

Hämatologische Erkrankungen

34

34.9 Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose)

Klinik

..............................................................................................................

Evtl. B-Symptome: Fieber (i 38 hC), durchnässender Nachtschweiß, Gewichtsverlust (i 10 % innerhalb von 6 Monaten); zusätzlich evtl. Juckreiz. Meist schmerzlose Lymphknotenvergrößerung: am häufigsten zervikal und Mediastinum, seltener Axillae, Inguinalregion und Abdomen. In fortgeschrittenen Stadien: Splenomegalie und/oder Hepatomegalie.

n

n

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Diagnostik – Differenzialdiagnose

..............................................................................................................

Bei V. a. malignes Lymphom sorgfältige Palpation aller Lymphknotenregionen. Differenzialdiagnose von Lymphknotenvergrößerungen: S. 164. Blutuntersuchung, nur unspezifische Zeichen: evtl. BSG-Erhöhung, Anämie. Im Differenzial-Blutbild typischerweise häufig Lymphopenie, evtl. Eosinophilie. Lymphknotenbiopsie (Tab. 208): einzige Methode zur Diagnosesicherung. Bei V. a. Morbus Hodgkin und negativem Ergebnis wiederholte Biopsien.

n n n

n

Tab. 208 . Histologische Klassifikation der klassischen Hodgkin-Lymphome (nach Lukes und Butler) y

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I. II. III. IV.

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lymphozytenreiche Form nodulär-sklerosierende Form (am häufigsten) Mischtyp lymphozytenarme Form

Staging-Untersuchungen nach Diagnosestellung (Stadieneinteilung: Tab. 209): x Anamnese (B-Symptome), körperliche Untersuchung x Blutstatus: mindestens BSG, Differenzial-Blutbild, Serum-Elektrophorese (S. 242), Leberwerte, Kreatinin, LDH, aP x Röntgen-Thorax in 2 Ebenen (Abb. 104) x Abdomensonographie x Hals-, Thorax- und Abdomen-CT x Skelettszintigramm, ggf. gezielte Knochenaufnahmen x Knochenmarkzytologie und -histologie (S. 84) x Staging-Laparotomie (Splenektomie mit Lymphknoten- und Leberbiopsien) und/oder bipedale Lymphangioadenographie bei unklarem abdominellen Befund, wenn sich daraus therapeutische Konsequenzen ergeben. 561

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.9 Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose) Untersuchungen zur Toxizitätsbeurteilung (je nach Therapie): EKG, Echokardiogramm, Lungenfunktion, Schilddrüsendiagnostik, Gonadenfunktion.

x

Tab. 209 . Stadieneinteilung der Hodgkin-Lymphome (nach Ann-Arbor) y

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Ausbreitung y

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I

einzelne Lymphknotenregionen oder Vorliegen eines einzigen extranodalen Herdes

II

2 oder mehr Lymphknotenregionen und/oder lokalisierte extranodale Herde mit Befall von Lymphknotenregionen auf einer Zwerchfellseite

III III1 III2

wie II, jedoch beide Zwerchfellseiten befallen subphrenische Lokalisation oberhalb des Truncus coeliacus subphrenische Lokalisation unterhalb des Truncus coeliacus

IV

disseminierter Befall extralymphatischer Organe mit/ohne Lymphknotenbefall

Ergänzungen: x A (= ohne B-Symptome), B (= mit B-Symptomen: S. 561) x N (= nodaler = Lymphknotenbefall), E (= extranodaler Befall) x Risikofaktoren (wichtig für die Therapieplanung bei den Stadien I und II): – großer Mediastinaltumor (bulky disease = Lymphknoten-Durchmesser mediastinal i 1/3 des Thoraxdurchmessers in Höhe des 5. ICR oder Tumor i 5 cm) – Befall von 3 und mehr Lymphknotenregionen – extranodale Herde – hohe BSG (A-Stadium i 50 mm/h, B-Stadium i 30 mm/h) Lymphatisches Gewebe: Lymphknoten, Milz, Waldeyer’ Rachenring, Thymus, Appendix

Therapie – Prognose

..............................................................................................................

Therapieplanung nach Rücksprache mit Hämatologen. Stadienabhängige Behandlung mit Einteilung in Prognosegruppen: Tab. 210.

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Tab. 210 . Therapie der Hodgkin-Lymphome y

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Prognosegruppe y

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lokalisiert (Stadium I u. II ohne Risikofaktor): 5-Jahresüberlebensrate ca. 95 %

Polychemotherapie (z. B. ABVD) + Strahlentherapie („Involved Field“)

intermediär (Stadium I u. II mit Risikofaktor): 5-Jahresüberlebensrate ca. 80 %

Polychemotherapie (z. B. ABVD oder BEACOPP) + Strahlentherapie (“)

fortgeschritten (Stadium IIB, III u. IV): 5-Jahresüberlebensrate ca. 80 %

Polychemotherapie (z. B. BEACOPP) + evtl. Strahlentherapie („Bulk“)

n n

n

562

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Therapieverfahren

Chemotherapie: z. B. ABVD, BEACOPP. Rezidivtherapie: x Patient mit Rezidiv nach alleiniger Strahlentherapie: Chemotherapie x Patient mit Rezidiv nach Chemotherapie: bei Remission i 12 Monate erneute Chemotherapie, sonst evtl. hochdosierte Chemotherapie und autologe periphere Stammzell-Transplantation. Nachsorge (anfangs mind. 1/ 4-jährlich): Anamnese (B-Symptome?), körperliche Untersuchung, Blutstatus (s. o.), Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, Abdomensonographie. Weitere Untersuchungen in Abhängigkeit von Befund, Primärstadium und Therapie (Toxizitätsbeurteilung s. o.).

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

34.10 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) Definition

.............................................................................................................. n

Heterogene Gruppe von malignen Lymphomen, die sich anhand der Morphologie und des Immunphänotyps von klonalen Proliferationen unterschiedlich differenzierter, reifer B-Lymphozyten (häufig, i 85 %) oder T-Lymphozyten bzw. NK (= „natural killer“)-Zellen (selten, I 15 %) ableiten lassen.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Unterschiedlich, meistens unbekannt: genetische Prädisposition, chromosomale Translokationen, Chemikalien, ionisierende Strahlen, chronischer Virusinfekt (z. B. Epstein-Barr-Virus bei endemischem Burkitt-Lymphom, HTLV I-Viren bei adulten T-Zell-Lymphomen), Infektion mit Helicobacter pylori bei extranodalen Marginalzonen B-Zell- (MALT) Lymphomen des Magens, Immunsuppression. Zunehmende Inzidenz: 8–10/100 000 Einwohner/Jahr, Männer etwas häufiger betroffen als Frauen, Altersgipfel im 6. und 7. Lebensjahrzehnt.

34 Hämatologische Erkrankungen

34.10 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL)

Klinik

.............................................................................................................. n n n n

Je nach Art des Lymphoms unterschiedliche Klinik und Verlauf (s. u.). Lymphknotenvergrößerungen. Evtl. B-Symptomatik: S. 561. Extranodale Manifestationen z. B. Leber, Knochen, Haut (insbesondere bei kutanen T-Zell-Lymphomen: z. B. Mycosis fungoides, Sézary-Syndrom).

Diagnostik – Differenzialdiagnose – Einteilung

.............................................................................................................. n n n

n n

n

Bei V. a. malignes Lymphom sorgfältige Palpation aller Lymphknotenregionen. Differenzialdiagnose von Lymphknotenvergrößerungen: S. 164. Blutuntersuchung, nur unspezifische Zeichen: evtl. BSG- und LDH-Erhöhung, bei Knochenmarkbeteiligung Anämie, Leuko- und Thrombozytopenie. Lymphknotenbiopsie : einzige Methode zur Diagnosesicherung. Einteilung der Non-Hodgkin-Lymphome: x unter Berücksichtigung von morphologischen, immunphänotypischen, genetischen und klinischen Merkmalen (REAL-, aktuelle WHO-Klassifikation) x nach klinischen Gesichtspunkten (Tab. 211): – indolente Lymphome: langsam progredienter Verlauf, evtl. spontane Regressionen, mäßige Empfindlichkeit gegenüber konventioneller Chemotherapie ohne signifikante Aussicht auf Heilung, Lebenserwartung auch ohne Therapie mehrere Jahre – aggressive Lymphome: rasch progredient, mäßige bis gute Empfindlichkeit gegenüber konventioneller Chemotherapie, Lebenserwartung ohne Therapie mehrere Monate – sehr aggressive Lymphome: akut lebensbedrohlich, gute Empfindlichkeit gegenüber konventioneller Chemotherapie mit guten Heilungsaussichten, Lebenserwartung ohne Therapie mehrere Wochen. Staging-Untersuchungen nach Diagnosestellung : x Anamnese (B-Symptome), körperliche Untersuchung x Blutstatus: mindestens BSG, Differenzialblutbild, Gesamteiweiß, Serum-Elektrophorese (S. 242), Leberwerte, Kreatinin, LDH, aP, Immunelektrophorese, Immunglobuline quantitativ (Antikörpermangelsyndrom?), Hämolyseparame563 ter (Haptoglobin, Retikulozyten, Coombs-Test)

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.10 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) Röntgen-Thorax in 2 Ebenen (Abb. 104), Thorax-CT Abdomensonographie, Abdomen-CT (außer bei CLL) x Knochenmarkzytologie und -histologie (S. 84) x evtl. Lumbalpunktion (bei hochmalignem NHL) x evtl. Skelettszintigramm (außer CLL), ggf. gezielte Knochenaufnahmen x zusätzlich v. a. bei MALT-Lymphomen und T-Zell-Lymphomen (oft extralymphatische Manifestationen): – gastroenterologische Untersuchung: Gastroskopie, Endosonographie, Koloskopie, Magnetresonanz-Enteroklysma (S. 57) – HNO-ärztliche Untersuchung. Stadieneinteilung (außer bei CLL) wie bei Morbus Hodgkin nach Ann-Arbor (S. 562). x x

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Tab. 211 . Gruppierung der NHL nach klinischem Verlauf y

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B-Zell-Reihe (ca. 85 %) y

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T-Zell-Reihe (ca. 15 %) y

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Indolente (niedrigmaligne) Lymphome y

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Chronische lymphatische Leukämie Immunozytom – Lymphoplasmozytisches Lymphom (M. Waldenström, S. 570) Haarzell-Leukämie Marginalzonen-B-Zell-Lymphome – nodal: monozytoide B-Zell-Lymphome – extranodal: MALT-Lymphome Follikuläre Lymphome (Grad 1–2)

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T-Zell LGL chronische NK-Zell Lymphozytose Mycosis fungoides/Sézary-Syndrom „smoldering“ adulte T-Zell-Leukämie/ Lymphom (HTLV I-ass.)

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Aggressive (niedrig-/hochmaligne) Lymphome y

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Prolymphozytenleukämie (B-PLL) Multiples Myelom/Plasmozytom Mantelzell-Lymphom Follikuläre Lymphome (Grad 3) Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom Primäres mediastinales B-Zell-Lymphom Primäres kutanes großzelliges Lymphom Lymphomatoide Granulomatose Immunproliferative Erkrankung des Dünndarms

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T-PLL angiozentrisches sinunasales Lymphom intestinales T-Zell Lymphom anaplastisches großzelliges Lymphom hepatosplenisches gamma-delta T-ZellLymphom CD56-positive T-LGL

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Sehr aggressive (hochmaligne) Lymphome y

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Vorläuferzell-B-lymphoblastisches Lymphom Burkitt-Lymphom Plasmazell-Leukämie

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Vorläuferzell-T-lymphoblastisches Lymphom Adultes T-Zell-Lymphom/Leukämie aggressives NK-Zell Lymphom

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Therapie

..............................................................................................................

Therapieplanung nach Rücksprache mit Hämatologen. Behandlung in Abhängigkeit von Malignitätsgrad und Histologie: Tab. 212. Nachsorge (anfangs mindestens 1/ 4-jährlich): Anamnese (B-Symptome?), körperliche Untersuchung, Blutstatus (s. o.), Röntgen-Thorax, Abdomensono. Weitere Untersuchungen in Abhängigkeit von Befund und NHL-Typ.

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Prognose

..............................................................................................................

Niedrigmaligne NHL: auch ohne Therapie meist nur langsame Progression. Hochmaligne NHL: rasche Progression; durch Therapie in Abhängigkeit von Alter, Subtyp und Prognosefaktoren 30–70 % Heilungen. Ungünstige Prognosefaktoren: Alter i 60 Jahre, Stadium III/IV, mehr als ein extranodaler Befall, schlechter Allgemeinzustand, LDH-Erhöhung.

n n

Hämatologische Erkrankungen

34

34.10 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL)

Tab. 212 . Therapie der Non-Hodgkin-Lymphome y

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Stadium y

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Therapieverfahren y

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niedrigmaligne NHL I und II III und IV

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I–IV

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Bestrahlung Chemotherapie (z. B. Knospe, COP, CHOP, Purinanaloga) e monoklonale Antikörper meist nur bei rascher Progression, Knochenmarkbeteiligung, B-Symptomen, Beschwerden bei großen Lymphomen oder Splenomegalie, ausgeprägter Paraproteinämie. Ansonsten „watch and wait“ y

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hochmaligne NHL Polychemotherapie (z. B. CHOP) e monoklonale Antikörper (z. B. Rituximab), evtl. anschließende Bestrahlung. Patienten I 60 Jahre mit hohem Risiko: evtl. Hochdosis-Chemotherapie mit autologer Stamzelltransplantation

Abb. 104 Hiluslymphknoten-Vergrößerung bei malignem Lymphom

565

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.11 Chronische lymphatische Leukämie (CLL)

34.11 Chronische lymphatische Leukämie (CLL) Definition

.............................................................................................................. n

Lymphozytisches Non-Hodgkin-Lymphom mit niedrigem Malignitätsgrad, das durch eine Akkumulation immuninkompetenter Lymphozyten in Blut, Knochenmark, Milz und Lymphknoten gekennzeichnet ist. In i 95 % der Fälle klonale Proliferation von B-Lymphozyten = B-CLL (T-CLL bzw. T-PLL: I 3 % d. F.).

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n

Ursache unbekannt, evtl. genetische Faktoren (z. B. häufig Trisomie 12). Inzidenz: 3/100 000 Einwohner/Jahr, Auftreten bevorzugt im höheren Lebensalter (mittleres Erkrankungsalter: 65 Jahre), Verhältnis Männer : Frauen = 2 : 1.

Klinik

.............................................................................................................. n n

n n

In den Frühstadien häufig keine Symptome, oft Zufallsbefund im Blutbild. In späteren Stadien hämatopoetische Insuffizienz mit daraus resultierenden Symptomen wie Müdigkeit, Blutungsneigung, Infekte; evtl. B-Symptome (S. 561). Lymphknotenvergrößerung, evtl. Spleno-, Hepatomegalie, extranodale Infiltrate. Autoimmunzytopenien (z. B. autoimmunhämolytische Anämie, Thrombopenie).

Diagnostik

.............................................................................................................. n

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Differenzial-Blutbild : typisch: absolute Lymphozytose i 5000/ml), häufig mit Gumprechtschen Kernschatten. Erst im Spätstadium Anämie und Thrombopenie. Immunphänotypisierung der Lymphozyten im peripheren Blut (Diagnosesicherung): Durchflusszytometrische B-CLL-Immunphänotypisierung: membranständige Immunglobuline schwach positiv, CD5 positiv, CD23 positiv, FMC7 negativ, CD79b negativ. ZAP70 und CD38 als (ungünstige) Prognosemarker. Bei diagnostischer Unsicherheit Knochenmarkpunktion (S. 84) mit Zytologie und Histologie: Anteil reifer Lymphozyten i 30 %. Differenzierung des Musters der Knochenmarkinfiltration: nodulär (günstigere), diffus oder interstitiell (ungünstigere Prognose). Lymphknotenbiopsie : bei weiter bestehender diagnostischer Unklarheit. Ergänzende Untersuchungen: Staging (S. 563), zytogenetische Untersuchung, Immunelektrophorese (monoklonale Gammopathie? bei CLL häufig IgM), Immunglobuline quantitativ (Antikörpermangelsyndrom?), b2-Mikroglobulin im Serum, direkter Coombs-Test (autoimmunhämolytische Anämie in 10 % der Fälle). Stadieneinteilung : Tab. 213.

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

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Reaktive Lymphozytosen z. B. bei Virusinfekten: Klinik, Verlauf, immunzytologisch überwiegend polyklonale T-Zellmarker, Knochenmarkbefund. Lymphknotenvergrößerung anderer Genese: Lymphknotenhistologie. Chronische myeloische Leukämie: Differenzialblutbild (granulopoetische Zellen).

Therapie – Prognose

.............................................................................................................. n

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Chemotherapie: x Indikation: Binet-Stadium B mit Symptomen (B-Symptomatik, symptomatische Lymphome, symptomatische Splenomegalie, rasche Progredienz) und Stadium C; Stadium A und B ohne Symptome bedürfen in der Regel keiner Therapie („watch and wait“)

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Tab. 213 . Stadieneinteilung der CLL nach Binet y

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A

Hb i 10,0 g/dl, Thrombozytenzahl i 100 000/ml, I 3 betroffene Lymphknotenregionen

i 10 Jahre

B

Hb i 10,0 g/dl, Thrombozytenzahl i 100 000/ml, j 3 betroffene Lymphknotenregionen

5–7 Jahre

C

Hb I 10 g/dl und/oder Thrombozyten I 100 000/ml, unabhängig von der Zahl der betroffenen Lymphknotenregionen

2 Jahre

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Standardtherapie: Chlorambucil (Leukeranr), meist 0,4 mg/kgKG/d einmalig alle 2 Wochen (Dosissteigerung bis 0,8 mg/kgKG/d abhängig von Wirksamkeit, Hb, und Thrombozytenzahl) x bei jüngeren Patienten (I 60 Jahre) und bei Versagen von Chlorambucil Gabe von Fludarabin (Fludarar): gegenüber Chlorambucil deutlich höhere Ansprechraten und längeres progressfreies Überleben, Einfluss auf Gesamtüberleben jedoch noch unklar x weitere Optionen: AK-Therapie (Alemtuzumab), bei Patienten I 60 J. Hochdosis-Chemotherapie mit autologer oder allogener Stammzelltransplantation. Bei Autoimmunzytopenien : Glukokortikoide (z. B. Prednison, initial 1 mg/kg/d). Splenektomie : bei Hyperspleniesyndrom, therapierefraktärer autoimmunhämolytischer Anämie und Thrombopenie. Strahlentherapie : bei raumfordernden Lymphomen oder Splenomegalie. Zusätzliche Maßnahmen : konsequente Antibiotikatherapie von Infekten, bei Antikörpermangelsyndrom und gehäuften Infekten intravenöse Immunglobulinsubstitution (z. B. Sandoglobulinr). Ungünstige Prognosefaktoren : Lymphozytenverdoppelungszeit I 12 Monate, diffuse bzw. nicht-noduläre Knochenmarkinfiltration, erhöhte Serum-Thymidinkinase und b2-Mikroglobulin, chromosomale Aberrationen (Deletion 17p- oder 11q-), Nachweis von ZAP70 und CD38, Binet-Stadium C (vgl. Tab. 213).

Hämatologische Erkrankungen

34

34.11 Chronische lymphatische Leukämie (CLL)

x

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Haarzell-Leukämie (HCL)

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Seltenes, überwiegend bei älteren Männern auftretendes lymphozytisches NonHodgkin-Lymphom vom B-Zell-Typ mit niedrigem Malignitätsgrad. Charakteristisch sind lymphatische Zellen mit haarigen Zytoplasmaausläufern, diffuser Positivität von tartratresistenter saurer Phosphatase, typischem Immunphänotyp (CD11c, CD25, CD103, und FMC7 positiv) sowie Vermehrung retikulärer Fasern im Knochenmark (deshalb bei Knochenmarkaspiration häufig „punctio sicca“). Symptome: mäßige Panzytopenie (besonders Granulozytopenie und Thrombozytopenie) mit erhöhter Infekt- und Blutungsneigung, Splenomegalie. Therapie: Indikationen: Neutrophile I 1000/ml, Hb I 11,0 g/dl, Thrombozyten I 100 000/ml, symptomatische Organomegalie. Mittel der Wahl: Cladribin (Leustatinr) 0,1 mg/kgKG/d über 7 Tage als kontinuierliche Infusion. Alternativen: bei Therapieversagen (I 10 %) Interferon-a oder Pentostatin (Nipentr). Bei Rezidiv 2. Zyklus Cladribin, Interferon-a oder Pentostatin. Prognose: langsamer Verlauf wie bei CLL. 5-Jahresüberlebensrate nach Therapie mit Purin-Analoga (Cladribin, Pentostatin) ca. 90 %.

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567

Hämatologische Erkrankungen

34

34.12 Multiples Myelom (MM) – Plasmozytom

34.12 Multiples Myelom (MM) – Plasmozytom Definition

.............................................................................................................. n

Multiples Myelom : maligne Proliferation klonaler, terminal differenzierter B-Lymphozyten im Knochenmark mit Bildung eines monoklonalen Eiweißes (intaktes Immunglobulin, M-Gradient oder Leichtkette), Anämie und Osteolysen. Plasmozytom : solitärer ossärer oder extraossärer Plasmazelltumor.

Einteilung

.............................................................................................................. n

n

Entsprechend dem gebildeten Paraproteintyp unterscheidet man: x IgG-Typ: ca. 55 % der Fälle x IgA-Typ: ca. 25 % der Fälle x IgD-/IgE-/IgM oder biklonales Multiples Myelom: selten x Leichtketten-Myelom = MM vom Bence-Jones-Typ (ca. 20 %). Nach der Lokalisation unterscheidet man medulläre (i 95 %) und extramedulläre (I 5 %, u. a. Oropharynx, Haut, Lymphknoten, Leber, Milz), nach der Ausbreitung disseminierte (= multiples Myelom) und solitäre (selten) Formen.

Ursachen – Epidemiologie

.............................................................................................................. n n

Ursache unbekannt; evtl. genetische Prädisposition, ionisierende Strahlen. Inzidenz: 3/100 000 Einwohner/Jahr, ältere Menschen häufiger betroffen.

Klinik

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Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Gewichtsverlust. Knochenschmerzen, insbesondere im Bereich der Wirbelsäule und der Brust.

Komplikationen

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Spontanfrakturen. Hyperkalzämische Krise: S. 456. Progrediente Niereninsuffizienz (Myelomniere), evtl. mit nephrotischem Syndrom (S. 426); erhöhte Gefahr des Nierenversagens nach Kontrastmittelgabe. Sekundärer Antikörpermangel mit erhöhter Infektanfälligkeit (z. B. Pneumokokken, Haemophilus influenzae und gramnegative Bakterien). Hyperviskositätssyndrom (selten, I 10 %): Müdigkeit, psychische Veränderungen, Störungen der Zirkulation, Blutungsneigung. Zunehmende Knochenmarkinsuffizienz mit Panzytopenie (S. 574); Differenzialdiagnose: therapieinduziertes myelodysplastisches Syndrom bzw. AML. Immunglobulin-assoziierte Amyloidose (AL-Typ, S. 488). Neurologische Symptome: häufig infolge einer Kompression des Rückenmarks oder peripherer Nerven durch Plasmozytom.

Diagnostik

.............................................................................................................. n

568

Labor : x BSG: exzessiv (beim MM vom Bence-Jones-Typ oft nur leicht) beschleunigt x Blutbild: Anämie in Abhängigkeit vom Stadium x Kalzium: Stadieneinteilung, Nachweis eines Hyperkalzämiesyndroms x Kreatinin: Nachweis einer Niereninsuffizienz (prognostische Bedeutung) x Proteindiagnostik, Nachweis der monoklonalen Gammopathie: – Serum-Elektrophorese (S. 242): schmalbasiger Peak = M-Gradient (beim MM vom Bence-Jones-Typ oft keine wesentliche Veränderung)

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– Immunelektrophorese: Klassifizierung des Myelom-Typs (s. o.) – Immunglobuline quantitativ: Quantifizierung der Paraproteinämie für die Stadieneinteilung, in i 90 % sekundäres Antikörpermangelsyndrom – Urin auf Bence-Jones-Proteine: Leichtkettennachweis in ca. 75 % aller IgGund IgA-Myelome, immer beim MM vom Bence-Jones-Typ x b2-Mikroglobulin (Serum u. Urin): Erhöhung korreliert mit Tumorzellmasse. Knochenmarkpunktion (S. 84) mit Zytologie, evtl. Histologie (bei schlechter Qualität des Knochenmarkausstriches) und Zytogenetik (wichtig für Prognose). Röntgen : Thorax, Thoraxskelett, Schädel, Wirbelsäule, Beckenübersicht, Schultern, Oberarme und Oberschenkel: Nachweis von Osteolysen (häufig im Skelettszintigramm nicht sichtbar) oder einer generalisierten Osteoporose. Diagnosekriterien : Tab. 214. Stadieneinteilung zur Therapieplanung und Prognoseeinschätzung: Tab. 215.

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Tab. 214 . Multiples Myelom – diagnostische Kriterien (nach Durie et al. 2003)* y

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Hämatologische Erkrankungen

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34.12 Multiples Myelom (MM) – Plasmozytom

1. Monoklonale Plasmazellen im Knochenmark j 10 % und/oder Nachweis eines durch Biopsie gesicherten Plasmozytoms 2. Monoklonales Immunglobulin im Serum und/oder Urin** 3. Myelom-assoziierte Organdysfunktion (mindestens eine 1 Organdysfunktion): [C] Kalzium im Serum erhöht [R] Niereninsuffizienz (Serum-Kreatinin i 2 mg/dl) [A] Anämie (Hb I 10 g/dl) [B] Osteolysen oder Osteoporose (mit Kompressionsfrakturen) y

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* alle 3 Kriterien müssen erfüllt sein ** falls kein monoklonales Immunglobulin nachweisbar ist, müssen j 30 % monoklonale Plasmazellen im Knochenmark und/oder ein durch Biopsie gesichertes Plasmozytom vorhanden sein.

Tab. 215 . Stadieneinteilung des Multiplen Myeloms (nach Durie und Salmon) y

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Stadium I niedrige Tumorzellmasse (I 0,6 q 1012/m2)

alle folgenden 4 Kriterien erfüllt: 1) Hb i 10 g/dl 2) Serum-Kalzium normal 3) röntgenologisch keine oder nur 1 Osteolyse 4) niedrige Paraproteinkonzentrationen: x IgG I 5 g/dl x IgA I 3 g/dl x Leichtketten im Urin I 4 g/24h

Stadium II mittlere Tumorzellmasse (0,6–1,2 q 1012/m2)

weder zu Stadium I noch zu Stadium III passend

Stadium III hohe Tumorzellmasse (i 1,2 q 1012/m2)

mindestens 1 Kriterium erfüllt: 1) Hb I 8,5 g/dl 2) Serum-Kalzium erhöht 3) multiple osteolytische Herde 4) hohe Paraproteinkonzentrationen: x IgG i 7 g/dl x IgA i 5 g/dl x Leichtketten im Urin i 12 g/24h

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„A“ bei Serum-Kreatinin J 2 mg/dl, „B“ bei Serum-Kreatinin i 2 mg/dl

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569

Hämatologische Erkrankungen

34

34.12 Multiples Myelom (MM) – Plasmozytom

Differenzialdiagnose

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Lymphoplasmozytisches Lymphom (früher Morbus Waldenström, Makroglobulinämie): Subtyp des Immunozytoms (vgl. Tab. 211, S. 564); Bildung monoklonaler IgM-Globuline. Osteolysen sehr selten, dafür häufiger hämorrhagische Diathese und Hyperviskositätssyndrom, evtl. auch Lymphknotenvergrößerungen und Hepatosplenomegalie. Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS): Inzidenz: Alter I 50 Jahre 1 %, i 70 Jahre 3 %; Verlaufskontrollen notwendig, da bei mehr als einem Drittel der Patienten Anstieg des monoklonalen Proteins und Übergang in Multiples Myelom, M. Waldenström, Amyloidose oder andere lymphoproliferative Erkrankung. Kriterien für Diagnose einer MGUS : monoklonales Eiweiß im Serum I 3,5 g/dl (IgG) bzw. I 2,0 g/dl (IgA), Leichtkettenausscheidung im Urin I 1g/24h, Plasmazellen im Knochenmark I 10 %, keine Osteolysen, Hb i 10 g/dl, SerumKreatinin I 2 mg/dl, normales Serum-Kalzium. Sekundäre monoklonale Gammopathie, z. B. bei anderen NHL (Lymphknotenvergrößerung?) oder Leukämien. Osteolysen bei knochenmetastasierenden Tumoren: z. B. Mamma-, Bronchial-, Prostata-, Schilddrüsen- und Nierenzellkarzinom.

Therapie

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n

Stadium I: keine Therapie bei asymptomatischen Patienten. Stadium II oder III (Rücksprache mit Hämatologen): x konventionelle Chemotherapie (falls Hochdosis-Chemotherapie nicht geplant ist, z. B. Patienten i 70 Jahre) mit Melphalan (Alkeranr, 15 mg/m2 i. v. als Bolus Tag 1) + Prednisolon (60 mg/m2 p. o. Tag 1–4), Wiederholung Tag 29 x Polychemotherapie entsprechend VAD-Protokoll (Vincristin, Adriamycin, Dexamethason) vor geplanter Hochdosis-Chemotherapie oder bei unzureichendem Ansprechen auf Melphalan + Prednisolon oder bei Niereninsuffizienz x Hochdosis-Chemotherapie (mit Melphalan) gefolgt von autologer Stammzelltransplantation (S. 130). Komplikationen: x Osteolysen: bei Schmerzen und Frakturgefahr lokale Bestrahlung und Hilfsmittelversorgung (z. B. Stützkorsett), frühzeitige Therapie mit Bisphosphonaten (S. 491); bei Frakturen chirurgische Therapie x fortgeschrittene Niereninsuffizienz: Hämodialyse x Hyperkalzämie: S. 456 x Hyperviskositätssyndrom: Plasmapherese x Knochenmarkinsuffizienz, Antikörpermangelsyndrom: ggf. Substitutionsbehandlung (z. B. intravenöse Immunglobuline). Nachsorge: Anamnese, körperliche Untersuchung, Immunglobuline quantitativ und Bence-Jones-Proteine im Urin, Blutbild, Kalzium, Kreatinin, Knochenmarkpunktion, Röntgenkontrolle osteolytischer Herde.

Prognose

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Prognose abhängig u. a. vom Stadium bei Diagnosestellung, Therapieschema, prognostischen Faktoren wie b2-Mikroglobulin, Plasmazell-Labelling-Index, zytogenetischen Anomalien (ungünstig: 13q-Deletionen). Überlebenszeit sehr variabel. Mittlere Überlebenszeit: x nach konventioneller Chemotherapie: 2–3 Jahre x nach Hochdosis-Chemotherapie: 4–5 Jahre.

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34.13 Myelodysplastische Syndrome (MDS) Definition

..............................................................................................................

Gruppe von klonalen hämatopoetischen Stammzellerkrankungen mit Dysplasie und ineffektiver Hämatopoese in einer oder mehreren myeloischen Zellreihen sowie daraus resultierender Anämie und/oder Leuko- und/oder Thrombozytopenie bei meist normo- bis hyperzellulärem Knochenmark.

n

Einteilung

..............................................................................................................

Einteilung nach der FAB (= French-American-British-Group) unter Berücksichtigung des Blutbild- und Knochenmarkbefundes: Tab. 216. WHO-Vorschläge zur Klassifizierung der MDS: Weiterentwicklung der FAB-Klassifikation: Tab. 217.

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.13 Myelodysplastische Syndrome (MDS)

Tab. 216 . FAB-Klassifikation myelodysplastischer Syndrome y

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Subtyp

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I 5% I 5% 5–19 % 20–29 % I 20 %

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66 i 15 % Ringsideroblasten 72 18 Auer-Stäbchen 10 Monozytose i 1000/ml im Blut 20 y

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AMLMittlere Überlebens- Übergang in zeit

Weitere Kriterien

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AML = akute myeloische Leukämie (S. 559) RA = refraktäre Anämie, RARS = refraktäre Anämie mit Ringsideroblasten, RAEB = refraktäre Anämie mit Exzess von Blasten, RAEB-T = RAEB in Transformation CMML = chronische myelomonozytäre Leukämien werden nach WHO-Klassifikation zu den myelodysplastischen/myeloproliferativen Erkrankungen gerechnet, da sie sowohl dysplastische als auch proliferative Merkmale bei Diagnose aufweisen; diagnostische Kriterien: persistierende Monozytose im Blut i 1000/ml, kein Nachweis von Ph-Chromosom oder BCR/ABL-Fusionsgen, I 20 % Blasten im Blut oder Knochenmark, Dysplasie in einer oder mehreren myeloischen Zellreihen

Tab. 217 . WHO-Vorschläge zur Klassifizierung der MDS (2001) y

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RA ohne multilineäre Dysplasien (PRA) RA mit multilineären Dysplasien (RCMD) RARS ohne multilineäre Dysplasien (PSA) RARS mit multilineären Dysplasien (RSCMD) RAEB I RAEB II 5q-Anomalie y

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% Ringsideroblasten % Ringsideroblasten % Ringsideroblasten % Ringsideroblasten

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5q-Anomalie: isolierter Verlust des langen Armes (5q) von Chromosom 5 (günstige Prognose)

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Hämatologische Erkrankungen

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34.13 Myelodysplastische Syndrome (MDS)

Ursachen – Epidemiologie

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Ursache meist unbekannt (= primäres MDS). Seltener ionisierende Strahlen, alkylierende Zytostatika, organische Lösungsmittel (= sekundäres MDS). Inzidenz: ca. 3/100 000, bei Patienten i 70 Jahre 20/100 000 Einwohner/Jahr.

Klinik

.............................................................................................................. n n n

Anfangs häufig Beschwerdefreiheit, Zufallsbefund im Blutbild. Anämiesymptome (S. 548), Infektanfälligkeit, seltener Blutungsneigung. In Abhängigkeit vom FAB-Typ späterer Übergang in eine akute myeloische Leukämie (vgl. Tab. 216).

Diagnostik

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Differenzialblutbild : x Anämie, erniedrigte Retikulozytenzahl x zusätzlich Leuko- oder Thrombozytopenie (= Bizytopenie) oder Leuko- und Thrombozytopenie (= Panzytopenie) x Auftreten von morphologisch atypischen Blutzellen x Auftreten von Blasten (Anzahl abhängig vom FAB-Typ: vgl. Tab. 216). Knochenmarkzytologie, -histologie (Diagnosesicherung): häufig zellreich mit erhöhtem Blastenanteil in Abhängigkeit vom Subtyp (vgl. Tab. 216, Tab. 217). Zytogenetik zur Therapieplanung und Prognoseeinschätzung (vgl. Tab. 218).

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n

Anämie anderer Genese: S. 548ff. Panzytopenie anderer Genese: aplastische Anämie (S. 574): aplastisches Knochenmark akute Leukämien: Blutbild- und Knochenmarkbefund x bei CMML Monozytose anderer Genese: S. 242 x Knochenmarkinfiltration durch maligne Lymphome oder Karzinommetastasen: Klinik, Knochenmarkbefund, Tumorsuche x megaloblastäre Anämie: Knochenmarkbefund, Besserung unter Substitutionsbehandlung x chronische idiopathische Myelofibrose: Knochenmarkhistologie x paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie: S. 554 x Hyperspleniesyndrom: Splenomegalie (S. 584) x systemischer Lupus erythematodes: antinukleäre Autoantikörper erhöht.

Therapie

.............................................................................................................. n

Supportive Behandlung (bei Symptomatik, bei RA und RARS meist einzige Therapieoption): x Bluttransfusion (meist erst bei Hb I 7–8 g/dl), Thrombozytentransfusion x frühzeitige Antibiotikatherapie bakterieller Infektionen x bei ausgeprägter symptomatischer Anämie oder Neutropenie Versuch mit hämatopoetischen Wachstumsfaktoren (z. B. Erythropoetin + G-CSF, S. 575).

572

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Spezielle Therapiemaßnahmen (Rücksprache mit Hämatologen): wegen Vielgestaltigkeit der Erkrankungen risikoadaptiertes (s. u.) und individuell an Patientenmerkmale (z. B. Alter, Allgemeinzustand, Begleiterkrankungen) angepasstes Vorgehen erforderlich; Therapieoptionen umfassen neue Substanzen mit immunmodulatorischen oder zytostatischen Wirkungen (z. B. 5-Azacytidin, Decitabine), Immunsuppressiva, Zytoreduktion mit Hydroxycarbamid (z. B. CMML), intensive Chemotherapie wie bei AML (z. B. RAEB, RAEB-T) und allogene Stammzelltransplantation (z. B. jüngere Patienten mit ungünstigen Risikofaktoren).

n

Prognose

..............................................................................................................

Prognose abhängig vom Subtyp (Tab. 216 und Tab. 217), Prognose-Score (s. u., Tab. 218), Patientenmerkmalen und Therapie. Prognose-Scores zur Risikostratifizierung: x Düsseldorf-Score: jeweils 1 Punkt für folgende Kriterien: Hb I 9 g/dl, Thrombozyten I 100 000/ml, LDH erhöht, medullärer Blastenanteil i 5 %: – 0 Punkte: niedriges Risiko (mediane Überlebenszeit ca. 5 Jahre) – 1–2 Punkte: intermediäres Risiko (mediane Überlebenszeit 1–4 Jahre) – 3–4 Punkte: hohes Risiko (mediane Überlebenszeit I 1 Jahr) x Internationaler Prognose-Score: Tab. 218.

n

n

Hämatologische Erkrankungen

34

34.13 Myelodysplastische Syndrome (MDS)

Tab. 218 . Internationaler Prognose-Score zur Risikostratifizierung myelodysplastischer Syndrome y

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Punktzahl y

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medullärer Blastenanteil ( %) Anzahl der peripheren Zytopenien* zytogenetische Risikogruppe** y

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0,5

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5–10 2–3 mittel y

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11–20 – y

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– – hoch

0 0,5–1 1,5–2 j 2,5 y

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1

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niedriges Risiko intermediäres Risiko I intermediäres Risiko II Hohes Risiko y

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0–4 0–1 niedrig

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Jahre, 8 Monate 1/ 2 Jahre Jahr, 2 Monate Monate y

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Thrombozyten I 100 000/ml, Hämoglobin I 10 g/dl, Granulozyten I 1500/ml ** zytogenetische Risikogruppen: x niedriges Risiko: normaler Karyotyp, 5q-, 20q-, -Y x hohes Risiko: komplexe Karyotypanomalien (j 3 Anomalien), Chromosom-7-Defekte x mittleres Risiko: alle anderen Anomalien *

573

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.14 Aplastische Anämie

34.14 Aplastische Anämie Definition

.............................................................................................................. n

Durch Knochenmarkhypoplasie hervorgerufene Panzytopenie.

Ursachen .............................................................................................................. n n n

Idiopathisch: unbekannte Ursache. Angeboren: sehr selten (z. B. Fanconi-Anämie, autosomal rezessiv). Sekundär: x Medikamente: – dosisunabhängig: Chloramphenicol, NSAID, Antiepileptika, Gold – dosisabhängig (toxisch): Zytostatika x Chemikalien (z. B. Benzol), ionisierende Strahlen, Infekte (z. B. Hepatitis).

Klinik

.............................................................................................................. n n n

Anämiesymptome (S. 548). Anfälligkeit gegenüber bakteriellen und viralen Infekten, Mykosen. Blutungsneigung, Petechien.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

n

Anamnese : Familienanamnese, Vorerkrankungen, Medikamente. Blutbild : x Panzytopenie: Anämie (meist normozytär/normochrom), Leuko- und Thrombozytopenie, evtl. initial Mono- oder Bizytopenie x Retikulozytenzahl vermindert. Knochenmark : in der Aspirationszytologie hypozelluläres Mark oder punctio sicca, histologisch hypozelluläres Mark.

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

Myelodysplastische Syndrome (normo- oder hyperzelluläres Knochenmark) und deren Differenzialdiagnosen (S. 572).

Therapie

.............................................................................................................. n n n n

Soweit möglich kausal: z. B. Medikamente absetzen. Ggf. Substitution von Erythro- und Thrombozyten. Frühzeitige antibakterielle, antimykotische bzw. antivirale Chemotherapie. Spezielle Therapiemaßnahmen (in hämatologischen Zentren): z. B. allogene Stammzelltransplantation (S. 130), Immunsuppressiva, Wachstumsfaktoren.

Isolierte aplastische Anämie (PRCA = pure red cell aplasia)

.............................................................................................................. n

Isolierte Anämie mit Verminderung der erythropoetischen Vorstufen im Knochenmark. Angeboren (Diamond-Blackfan-Syndrom, sehr selten), idiopathisch oder sekundär als Komplikation der Ringelröteln (Parvovirus B19), bei anderen Infekten oder durch Medikamente auftretend.

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34.15 Akute Agranulozytose Definition

.............................................................................................................. n

Verminderung der Anzahl neutrophiler Granulozyten auf I 500/ml meistens infolge einer medikamentös induzierten selektiven Autoimmunreaktion gegen Granulozyten oder granulopoetische Vorläuferzellen.

Ursachen

.............................................................................................................. n

n n n n n

Analgetika/Antiphlogistika: Pyrazolonderivate (z. B. Metamizol), Indometacin, Goldsalze, D-Penicillamin. Antibiotika (bes. Sulfonamide). Thyreostatika. Sulfonylharnstoffe. Antikonvulsiva, Psychopharmaka, Antihistaminika, Diuretika u. a. (Zytostatika: meist Bi- oder Panzytopenie durch toxische Knochenmarkschädigung).

34 Hämatologische Erkrankungen

34.15 Akute Agranulozytose

Klinik

.............................................................................................................. n n n

Akut auftretendes Beschwerdebild. Fieber, Schüttelfrost. Schleimhaut- und Tonsillenulzerationen (Angina agranulocytotica).

Komplikationen

.............................................................................................................. n

Schwere Sepsis (Letalität der Agranulozytose bis zu 30 %).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

n

Medikamentenanamnese. Differenzialblutbild : ausgeprägte Verminderung der neutrophilen Granulozyten (= Neutropenie) auf I 500/ml. Keine Anämie, keine Thrombozytopenie. Knochenmarkpunktion (bei diagnostischer Unklarheit): typisch ist das „Promyelozytenmark“ bei normaler Erythro- und Thrombopoese.

Therapie

.............................................................................................................. n n

n

Auslösende Medikamente absetzen. Isolierung, Hygienemaßnahmen für Ärzte, Pflegepersonal und Besucher (Händedesinfektion, Mundschutz, Kittel). Weitere Therapiemaßnahmen nach Rücksprache mit Hämatologen: x Stomatitisprophylaxe, antibakterielle Nasensalben x Antibiotika- und Antimykotikaprophylaxe, antivirale Prophylaxe x orale Darmdekontamination x bei Neutropenie I 500/ml, evtl. Gabe von granulopoetischen Wachstumsfaktoren: G-CSF (Granulozyten-Kolonien-stimulierender Faktor, z. B. Granocyter, Neupogenr) 1 q 5 mg/kgKG/d s. c.

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.16 Hämorrhagische Diathesen – Übersicht

34.16 Hämorrhagische Diathesen – Übersicht Definition

..............................................................................................................

Störungen der Blutstillung und -gerinnung mit pathologischer Blutungsneigung.

n

Ursachen – Einteilung .............................................................................................................. Koagulopathien: S. 577. Thrombozytopenien und Thrombozytopathien: S. 580. Vaskuläre hämorrhagische Diathesen: S. 583. Kombinierte Ursachen: z. B. Verbrauchskoagulopathie (S. 671), von WillebrandJürgens-Syndrom (S. 579).

n n n n

Klinik

..............................................................................................................

„Petechialer Blutungstyp“ mit Petechien (= punktförmige Blutungen) und Purpura (= multiple Petechien): typisch für Thrombozytopenie/-pathie und vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen. „Hämophiler Blutungstyp“ mit großflächigen Hauthämatomen, Muskelblutungen und Hämarthros (= Gelenkblutung): typisch für Koagulopathien. Stärkere und verlängerte Blutungen bzw. Nachblutungen bei Traumen.

n

n

n

Diagnostik

..............................................................................................................

Klinik, Anamnese (u. a. Familienanamnese, Vorerkrankungen, Blutungstyp). Basisuntersuchungen : Quick/INR, PTT, Thrombozytenzahl, Blutungszeit. Interpretation der Werte bei mindestens mittelschweren Störungen: Tab. 219. Weitere Diagnostik in Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose (s. u.).

n n

n

Tab. 219 . Typische Laborbefunde bei hämorrhagischen Diathesen y

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Verdachtsdiagnose y

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Quick

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PTT y

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Thrombozytenzahl y

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y

vaskuläre hämorrh. Diathese

normal

normal

normal

normal

Heparintherapie, Hämophilie A und B

normal*

verlängert

normal

normal

Kumarintherapie, Vitamin-K-Mangel

erniedrigt

verlängert

normal

normal

Leberschäden, Verbrauchskoagulopathie

erniedrigt

verlängert

erniedrigt

verlängert verlängert

Thrombozytopenie (isoliert)

normal

normal

erniedrigt

Thrombozytopathie (isoliert)

normal

normal

normal

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Blutungszeit

verlängert y

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*Quickwert kann unter Heparintherapie je nach Dosierung auch erniedrigt sein

Therapie

.............................................................................................................. n n

Kausal, ggf. Substitutionstherapie (s. u.). Therapie der Verbrauchskoagulopathie: S. 671.

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34.17 Koagulopathien – Übersicht Definition

.............................................................................................................. n

Erkrankungen mit verminderter oder gestörter Aktivität bestimmter Gerinnungsfaktoren.

Ursachen – Einteilung

.............................................................................................................. n

n

Hereditäre Koagulopathien : x Hämophilie A und B (S. 578) x von Willebrand-Jürgens-Syndrom (S. 579) x seltene hereditäre Koagulopathien. Erworbene Koagulopathien : x Vitamin-K-Mangel: verminderte Synthese der Faktoren II, VII, IX und X – verminderte Resorption fettlöslicher Vitamine (A, D, E, und K) bei Erkrankungen mit Malassimilation (S. 372, z. B. Verschlussikterus) – Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Marcumarr) x Lebererkrankungen: verminderte Synthese der Faktoren II, VII, IX und X x Immunkoagulopathien: Antikörperbildung gegen Gerinnungsfaktoren: – als Folge einer Substitutionstherapie der Hämophilie (s. u.) – Autoimmunkrankheiten (z. B. systemischer Lupus erythematodes) – im Rahmen einer allergischen Reaktion – Medikamente (z. B. Penicillin) – monoklonale Gammopathie, maligne Lymphome – postpartal u. a. x Verbrauchskoagulopathie (S. 671) bei disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC) x Hyperfibrinolyse: meist unter fibrinolytischer Therapie (z. B. Streptokinase) oder bei DIC, selten genetisch bedingt.

34 Hämatologische Erkrankungen

34.17 Koagulopathien – Übersicht

Klinik

.............................................................................................................. n

Hämophiler Blutungstyp (S. 576), Klinik der Grunderkrankung.

Diagnostik .............................................................................................................. n

n

Anamnese: u. a. Familienanamnese, Vorerkrankungen, Medikamente, Malassimilationssymptome (S. 372). Klinik: Blutungstyp. Labor : x differenzialdiagnostische Weichenstellung anhand der Basisdiagnostik: S. 576 x bei V. a. hereditäre Koagulopathie: S. 578 x bei V. a. erworbene Koagulopathie Diagnostik der auslösenden Erkrankung: Malabsorption (S. 373), Leberinsuffizienz (S. 409), Verbrauchskoagulopathie (S. 671) x bei V. a. Immunkoagulopathie: Hemmkörpernachweis (Speziallabor) x bei V. a. Hyperfibrinolyse: Fibrinogen erniedrigt, FSP erhöht.

Therapie

.............................................................................................................. n n n

Kausal: Behandlung der Grundkrankheit. Bei Immunkoagulopathie Immunsuppression (z. B. Glukokortikoide). Ggf. Substitutionstherapie.

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.18 Hämophilie

34.18 Hämophilie Definition – Ursache – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Hämorrhagische Diathese durch X-chromosomal-rezessiv vererbten Mangel an Faktor VIII (= Hämophilie A) oder Faktor IX (= Hämophilie B). Prävalenz: 1/10 000 Männer, Hämophilie A Z 80 %, Hämophilie B Z 20 %.

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Häufigkeit und Schweregrad der Blutungen sind abhängig von der Faktor-Restaktivität: 0–1 % = schwere, 1–5 % = mittelschwere, 5–15 % = leichte Hämophilie, 15–50 % = Subhämophilie. „Hämophiler Blutungstyp“ : x schmerzhafte Gelenkblutungen (häufig Knie), später Arthropathien mit Bewegungseinschränkung als Folge rezidivierender Blutungen x schmerzhafte Muskelblutungen, z. B. Iliopsoasblutungen (DD Appendizitis) x Mundbodenblutungen mit Schluckstörung, Gefahr der Atembehinderung x großflächige Hämatome, Nachblutung nach Traumen und Operationen.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

Anamnese: Familienanamnese. Klinik: Blutungstyp. Labor : x differenzialdiagnostische Weichenstellung anhand der Basisdiagnostik (S. 576): PTT verlängert; Quick, Thrombozytenzahl, Blutungszeit normal. x Faktor VIII- bzw. Faktor IX-Bestimmung (Normwert: i 70 %).

Therapie

.............................................................................................................. n

n

n

n

578

Prophylaxe : keine i. m. Injektionen, keine Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (z. B. ASS), HAES oder Dextranen. Bei schweren Formen Substitutionsprophylaxe (s. u.) z. B. 3 q wöchentlich. Allgemeine Maßnahmen bei akuten Blutungen : bei äußeren Blutungen Druckverband, bei Gelenkblutungen Ruhigstellung und Hochlagerung der Extremität, kalte Umschläge. Substitution : Faktor VIII (z. B. Beriater HS) bzw. IX (z. B. Berininr HS): x Dosierung: Grundregel zur Abschätzung des Bedarfs: 1 IE Faktor VIII oder IX/ kgKG ergibt einen Anstieg im Plasma von 1–2 %. Bei Blutungen oder Operation weitere Substitution mit halber Dosis unter Beachtung der Halbwertszeit (Faktor VIII: Gabe ca. alle 8 h, Faktor IX: Gabe ca. alle 12 h), der Klinik und gerinnungsphysiologischen Situation (PTT-Kontrolle, Faktorenbestimmung) x Zielwerte der Faktorenkonzentration und Behandlungsdauer (ggf. Rücksprache mit Hämophiliezentrum): – leichtere Blutung (z. B. Gelenk-, Muskel-): Anstieg auf 30 %, 2–3 Tage – schwere Blutung, mittlere Operationen: Anstieg auf 50 %, 5–10 Tage – lebensgefährliche Blutung, intrakranielle Blutung, große Operationen: Anstieg auf 70 %, ca. 14 Tage (bzw. bis Abschluss der Wundheilung) x Nebenwirkungen: Anaphylaxie, Hepatitis (Hepatitis B-Impfung), HIV-Infektion (ältere Präparate), Antikörperbildung mit Hemmkörperhämophilie nach häufigen Substitutionen (Folge: ineffektive Substitution). Desmopressin (Minirinr): bei leichter Hämophilie A oder Subhämophilie A und kleinerer Blutung oder Operation (z. B. Zahnextraktion). Dosierung: 0,4 mg/kgKG über 30 Min. i. v., Wiederholung alle 12 h über max. 5 Tage.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

34.19 von-Willebrand-Jürgens-Syndrom Definition – Ursache – Epidemiologie

.............................................................................................................. n

n

Hämorrhagische Diathese durch autosomal vererbten Mangel an von-WillebrandFaktor (vWF). Dadurch gestörte Thrombozytenaggregation und sekundäre Verminderung des Faktors VIII:C. Gesamtprävalenz: ca. 10/100 000 Einwohner. Typ III (s. u.) sehr selten, Prävalenz 0,1–0,2/100 000 Einwohner.

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Ausprägung der Blutungssymptome abhängig vom Haupttyp (3 Typen: I und II mit autosomal-dominanter, Typ III mit autosomal-rezessiver Vererbung). Typisch ist die Kombination von x petechialem Blutungstyp (S. 576) und x hämophilem Blutungstyp (S. 576). Dabei meist Schleimhautblutungen (z. B. Nasen-, Zahnfleisch-, Magen-Darmblutungen), bei Typ III auch Gelenkblutungen wie bei Hämophilie.

34 Hämatologische Erkrankungen

34.19 von-Willebrand-Jürgens-Syndrom

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

Anamnese: Familienanamnese. Klinik: Blutungstyp. Labor : x differenzialdiagnostische Weichenstellung anhand der Basisdiagnostik (S. 576): Blutungszeit verlängert, PTT normal oder verlängert, Quick und Thrombozytenzahl normal x vWF:RCo (= Ristocetin-Cofaktor)-Bestimmung (Normwert: i 50 %) x Typenbestimmung im hämostaseologischen Speziallabor.

Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n

Hämophilie: Vererbungsmodus, kein petechialer Blutungstyp, keine Blutungszeitverlängerung, ggf. vWF:RCo-Bestimmung.

Therapie

.............................................................................................................. n

n

n

n

Prophylaxe : keine i. m. Injektionen, keine Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (z. B. ASS), HAES oder Dextranen. Allgemeine Maßnahmen bei akuten Blutungen : bei äußeren Blutungen Druckverband, bei Schleimhautblutungen z. B. Nasentamponade etc. Desmopressin (Minirinr): bei leichtem von-Willebrand-Jürgens-Syndrom und kleinerer Blutung oder Operation (z. B. Zahnextraktion). Dosierung: 0,4 mg/kgKG über 30 Min. i. v., Wiederholung alle 12 h über max. 5 Tage. Faktorensubstitution mit Faktor VIII-Präparaten, die vWF-Aktivität enthalten (z. B. Haemater HS). Dosierung und Nebenwirkungen: S. 578.

579

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.20 Thrombozytopenie

34.20 Thrombozytopenie Definition

.............................................................................................................. n

Verminderte Thrombozytenzahl (I 150 000/ml).

Ursachen – Einteilung .............................................................................................................. n

n

n

Bildungsstörung : x verminderte Megakaryozytopoese: – angeboren: selten, z. B. Fanconi-Anämie (autosomal rezessiv vererbt) – erworben: z. B. durch Viren, Zytostatika, Radiatio, Benzol, Kollagenosen – Knochenmarkinfiltration, z. B. durch Karzinommetastasen, maligne Lymphome oder bei Leukämien, chronische idiopathische Myelofibrose x ineffektive Thrombozytopoese: – angeboren: selten – erworben: Vitamin B12 und/oder Folsäuremangel, myelodysplastisches Syndrom, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie. Erhöhter Verbrauch : x immunologische Mechanismen (Immunthrombozytopenie = ITP): – primäre Autoantikörperbildung: z. B. M. Werlhof (s. u.), postinfektiös – sekundäre Autoantikörperbildung: z. B. Heparin (s. u.) und zahlreiche andere Medikamente, Kollagenosen, Viren, maligne Lymphome – Iso(= Allo)-Antikörperbildung: nach Transfusionen, neonatal x nichtimmunologische Mechanismen: – disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) – Verlust bei Blutung und Verdünnung durch Massentransfusion – mechanische Schädigung (z. B. künstliche Herzklappen) – thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (= Moschkowitz-Syndrom) – hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS = Gasser-Syndrom): mit akutem Nierenversagen, enteropathische (durch EHEC-Bakterien = enterohämorrhagische E. coli; Verdacht, Erkrankung und Tod meldepflichtig) und nicht enteropathische Form. Hyperspleniesyndrom : S. 584.

Klinik

.............................................................................................................. n n

Symptome oft erst ab einer Thrombozytenzahl I 20 000/ml. Petechialer Blutungstyp (S. 576).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n

n

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Anamnese : Medikamente, abgelaufene Infekte, Grundkrankheiten. Klinik : Blutungstyp, Milz? Lymphknoten? Symptome der Grundkrankheit. Labor : differenzialdiagnostische Weichenstellung anhand der Basisdiagnostik (S. 576): Thrombozytenzahl vermindert, Blutungszeit verlängert, Quick und PTT in Abhängigkeit von der Ursache pathologisch verändert. Cave : EDTA-induzierte Pseudothrombozytopenie: ggf. mikroskopische Beurteilung der Thrombozyten im Blutausstrich und zusätzliche Messung der Thrombozytenzahl im Zitrat- oder Heparinblut. Knochenmarkuntersuchung : x verminderte Megakaryozytenzahl: verminderte Megakaryozytopoese (s. o.) x erhöhte Megakaryozytenzahl: ineffektive Thrombozytopoese oder vermehrter Thrombozytenverbrauch (s. o.).

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Abdomensonographie : Milzvergrößerung? Lymphome? Röntgen-Thorax : Lymphome? Weitere Diagnostik je nach vermuteter Ursache (s. o.).

Therapie

.............................................................................................................. n

n

Abhängig von der Ursache: ggf. auslösende Medikamente absetzen, Behandlung der Grundkrankheit. Substitution mit Thrombozytenkonzentraten : x Indikation: thrombozytopenisch verursachte Blutungen oder Blutungsgefahr (meist erst ab I 10 000/ml), präoperative Prophylaxe (bei I 50 000/ml) x Präparate, Nebenwirkungen, Besonderheiten: S. 92.

Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT)

.............................................................................................................. n

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Verminderung der Thrombozytenzahl unter Heparintherapie (S. 99). Häufiger bei Verwendung von unfraktioniertem Heparin, seltener bei niedermolekularem Heparin auftretend. 2 Typen: Typ I : Relativ häufig auftretende dosisabhängige milde Frühthrombozytopenie (1–2 Tage nach Beginn der Heparingabe), Thrombozytenzahl meist i 100 000/ml. Therapie: keine, meist spontane Rückbildung (auch unter fortgesetzter Therapie), regelmäßige Kontrollen der Thrombozytenzahl bis zur Normalisierung. Typ II : Seltener auftretende dosisunabhängige schwere Spätthrombozytopenie (meistens zwischen Tag 5 und 14 nach Beginn der Heparingabe, bei Reexposition nach 1–2 Tagen!) infolge Plättchenantikörperbildung. Thrombozytenzahl meist I 50 000/ml. Evtl. begleitet von Thromboembolien oder einer DIC (S. 671). Diagnose: Antikörpernachweis z. B. mittels PF 4-Heparin-ELISA oder HIPA = Heparininduzierter Plättchen-Aktivierungstest. Therapie: Heparin (auch niedermolekulare!) absetzen, bei weiterhin notwendiger Antikoagulation Gabe von Hirudin = Lepirudin (Refludanr) oder Danaparoid (Orgaranr); cave: in ca. 10 % Kreuzreaktivität. Bei Thromboembolien ggf. Thrombolysetherapie (S. 103) oder Embolektomie. Falls eine orale Antikoagulanziengabe (S. 100) notwendig ist, Beginn bei HIT Typ II frühestens nach 2–3 Wochen (wegen häufigerer antikoagulanzienbedingter Nekrosen).

34 Hämatologische Erkrankungen

34.20 Thrombozytopenie

Primäre Immunthrombopenie (primäre ITP, Morbus Werlhof)

.............................................................................................................. n n

n

n

Definition : isolierte Immunthrombozytopenie unklarer Genese. Diagnose : x Ausschluss von Thrombozytopenien anderer Genese (s. o.) x Nachweis von IgG-Antikörpern gegen Thrombozyten (in i 80 %) x Knochenmarkpunktion: megakaryozytäre Hyperplasie. Formen : x Akute ITP: nach Virusinfekten bei Kindern auftretend. Hohe Spontanheilungstendenz innerhalb von 4–6 Wochen (spätestens 6 Monaten) x Chronische ITP: v. a. bei Erwachsenen (Frauen häufiger) auftretend. Therapie : x bei akuter Form ohne Blutungen Spontanheilung abwarten x bei Thrombozytenzahl I 20 000/ml: Steroide z. B. 2 mg/kgKG Prednison (z. B. Decortinr) tgl. Nach Remission über 2 Monate ausschleichen x bei Erfolglosigkeit der Steroidtherapie über 6 Monate Splenektomie x bei erhöhtem Blutungsrisiko oder vor operativen Eingriffen Immunglobuline (z. B. Sandoglobinr) 0,4 g/kgKG tgl. i. v. über 5 Tage x Plättchentransfusionen nur bei bedrohlichen Blutungen (s. o.).

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.21 Thrombozytopathien

34.21 Thrombozytopathien Definition

.............................................................................................................. n

Störungen der Thrombozytenfunktion.

Ursachen – Einteilung .............................................................................................................. n

n

Angeborene Thrombozytopathien (selten), meist autosomal rezessiv vererbt: z. B. Bernard-Soulier-Syndrom, Glanzmann-Syndrom = Thrombasthenie, WiskottAldrich-Syndrom (mit Immundefekt und Ekzemen). Erworbene Thrombozytopathien (häufig): x Medikamente: Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. Clopidogrel, GP-IIb/ IIIa-Antagonisten, ASS oder andere NSAID), Dipyridamol, Dextran, Penicilline, Phenothiazine x terminale Niereninsuffizienz (Urämie) x monoklonale Gammopathien (Multiples Myelom, Morbus Waldenström) x myeloproliferative Erkrankungen (v. a. essentielle Thrombozythämie, CML).

Klinik

.............................................................................................................. n

Symptomatik abhängig von der Ursache: z. B. erschwerte Blutstillung nach Operationen und Traumen. Seltener Spontanblutungen mit petechialem Blutungstyp (S. 576).

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

Anamnese : Medikamente, Grundkrankheiten, Familienanamnese. Labor : x differenzialdiagnostische Weichenstellung anhand der Basisdiagnostik (S.576): bei isolierter Thrombozytopathie lediglich verlängerte Blutungszeit. Thrombozytenzahl, Quick und PTT normal x je nach Klinik: Differenzialblutbild, Kreatinin, Serum-Elektrophorese, Immunelektrophorese, Knochenmarkpunktion x bei fehlenden Hinweisen für erworbene Thrombozytopathie Ausschluss eines von-Willebrand-Jürgens-Syndroms: vWF:RCo-Bestimmung (S. 579) x bei negativen Befunden und V. a. angeborene Thrombozytopathie weitere Diagnostik im Speziallabor.

Therapie

.............................................................................................................. n

n

Erworbene Thrombozytopathien: Behandlung der Grundkrankheit, ggf. (z. B. präoperativ) verursachende Medikamente absetzen. Bei ASS-Therapie berücksichtigen, dass die Thrombozytenaggregationshemmung nach Absetzen noch etwa 5–7 Tage anhält. Angeborene Thrombozytopathien: bei Blutungsgefahr, Traumen oder Operationen Thrombozytensubstitution (S. 92). Versuch mit Desmopressin (S. 579).

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34.22 Vaskuläre hämorrhagische Diathesen Definition

.............................................................................................................. n

Hämorrhagische Diathesen infolge von Gefäßwandveränderungen.

Ursachen – Einteilung – Klinik .............................................................................................................. n

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Angeboren : x Morbus Osler (hereditäre Teleangiektasie): autosomal-dominant vererbt; punktförmige Teleangiektasien an Lippen, Mund- und Nasenschleimhaut, Gesicht, Oberkörper, Hohlhand, Fußsohle, Abblassen unter Druck mit dem Glasspatel. Evtl. arteriovenöse Fisteln in der Lunge (Hämoptoe, Hypoxie), Leberhämangiome, gastrointestinale Blutungen bei Beteiligung des Gastrointestinaltrakts x Bindegewebserkrankungen: Ehlers-Danlos-Syndrom, Hippel-Lindau-Erkrankung, Marfan-Syndrom, Pseudoxanthoma elasticum, Osteogenesis imperfecta x Purpura simplex: harmlose, evtl. kosmetisch störende Hämatomneigung v. a. bei jungen Frauen. Erworben : x Morbus Cushing, längerfristige Glukokortikoidtherapie x Vitamin-C-Mangel (Skorbut) x Purpura senilis: Hautblutungen bei atrophischer Altershaut vorwiegend auf den Streckseiten der Unterarme und der Hände. Keine allgemeine Blutungsneigung x Purpura-Schoenlein-Henoch (vaskulär-allergische Purpura): überwiegend bei Kindern auftretende Gefäßerkrankung meist infektallergischer Genese. Manifestation an der Haut (Effloreszenzen v. a. an den Streckseiten der Extremitäten) evtl. auch an den Gelenken (Periarthritis), Intestinaltrakt (Blutungen, Koliken), Nieren (Glomerulonephritis) und ZNS. Meist Spontanheilung.

34 Hämatologische Erkrankungen

34.22 Vaskuläre hämorrhagische Diathesen

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n

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Anamnese: Familienanamnese, abgelaufene Infekte, Medikamente. Klinik: s. o., Haut- und Schleimhautinspektion. Zeichen der vaskulären hämorrhagischen Diathese: x Rumpel-Leede-Test: Auftreten petechialer Blutungen an Ellenbeuge und Unterarm nach 5–10 Min. Stauung mit der Blutdruckmanschette (10 mmHg über diastolischem RR). Evtl. auch bei Thrombozytopenien positiv x Labor: Parameter der Basisdiagnostik (S. 576) meist normal, evtl. verlängerte Blutungszeit. Biopsie und histologische Untersuchung von Hautveränderungen bei weiterer diagnostischer Unklarheit.

Therapie

.............................................................................................................. n n

Kausal: z. B. Vitamin-C-Gabe, evtl. Glukokortikoidtherapie. Symptomatisch: z. B. Tamponade bei Nasenbluten, ggf. orale Eisensubstitution bei Eisenmangel infolge chronischer Blutungsanämie.

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Hämatologische Erkrankungen

34

34.23 Hyperspleniesyndrom

34.23 Hyperspleniesyndrom Definition

.............................................................................................................. n

Verminderung einer oder mehrerer Blutzellreihen infolge Splenomegalie bei gleichzeitig zellreichem Knochenmark (Synonym: Hypersplenismus).

Ursachen

.............................................................................................................. n n

Primäres Hyperspleniesyndrom (sehr selten): unbekannt. Sekundäres Hyperspleniesyndrom : x Störungen der Milzdurchblutung: – portale Hypertension bei Leberzirrhose, Pfortaderthrombose, Lebervenenverschluss (Budd-Chiari-Syndrom), Rechtsherzinsuffizienz – Milzvenenthrombose x hämatologische Erkrankungen: – hämolytische Anämien – chronische idiopathische Myelofibrose, Polycythaemia vera – maligne Lymphome, Haarzell-Leukämie x akute Infektionen: z. B. Mononukleose, Sepsis, Typhus x chronische Infektionen: z. B. Tbc, Endocarditis lenta, Brucellose, Malaria, Lues x Systemerkrankungen: – Morbus Boeck – systemischer Lupus erythematodes – Felty-Syndrom – Vaskulitiden x Lipidspeicherkrankheiten: Morbus Gaucher, Morbus Niemann-Pick.

Klinik

.............................................................................................................. n

n

Je nach betroffener Blutzellreihe Anämiesymptome (S. 548); seltener Blutungsneigung, Petechien oder Infektanfälligkeit. Splenomegalie.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n n n n n

Anamnese und Klinik der Grunderkrankung. Blutbild: Anämie, Thrombo- und/oder Leukozytopenie. Knochenmarkpunktion: hyperzelluläres Mark. Abdomensonographie: Splenomegalie. Differenzialdiagnose der (Pan-)Zytopenie: S. 572. Isotopenuntersuchung: Nachweis des vermehrten Zellabbaus in der Milz durch Bestimmung der Erythrozytenüberlebenszeit mit 51Cr-markierten Erythrozyten oder der Thrombozytenüberlebenszeit mit 51Cr-markierten Thrombozyten.

Therapie

.............................................................................................................. n

Soweit möglich kausal, Indikation zur Splenektomie abhängig von der Grunderkrankung.

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Infektionskrankheiten

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren Adenovirus-Infektionen

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Grundlagen : x Erreger: Adenoviren, bisher über 80 Typen bekannt, davon über 40 für den Menschen pathogen x Übertragung: fäkal-oral, Aerosol/Tröpfchen, Augensekret x Vorkommen: weltweit x Inkubationszeit (gilt für die alle Krankheitsbilder): 4–10 Tage. Krankheitsbilder : x Akute Infektionen des Respirationstraktes: besonders Kinder betroffen. Pharyngitis, Laryngotracheitis (Pseudo-Krupp), Bronchitis, Pneumonie evtl. mit begleitender Konjunktivitis x Epidemische Keratokonjunktivitis: hochinfektiöse (auch iatrogen z. B. durch Tropfpipetten) Erkrankung, gelegentlich verbunden mit Allgemeinsymptomen und präaurikulärer Lymphknotenschwellung. Rückbildung nach 2–3 Wochen x Akute hämorrhagische Zystitis: insbesondere männliche Kinder betroffen x Gastroenteritis n Beachte : Bei Patienten mit Immunschwäche (z. B. AIDS, immunsuppressive Behandlung) schwere disseminierte Infektionen, die v. a. die Lunge, den Gastrointestinaltrakt und die Leber betreffen. Diagnose : x Virusnachweis: – Virusisolierung in Zellkulturen aus Rachen- und Konjunktivalabstrich, Urin und Stuhl – elektronenmikroskopischer Nachweis in Stuhlproben x Antikörpernachweis (KBR): Diagnose einer frischen Infektion bei Nachweis einer Serokonversion oder eines 4fachen Titeranstiegs (2 Blutentnahmen) x Nachweis viraler Genome: Nachweis der Virus-DNA und Typisierung direkt aus klinischen Materialien mit PCR (Polymerase-Kettenreaktion). Meldepflicht : bei direktem Erregernachweis im Konjunktivalabstrich. Therapie : Symptomatisch.

35 Infektionskrankheiten

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren

Hantavirus-Infektionen

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Grundlagen : x Erreger: Hantavirus (Gruppe der Bunyaviren), verschiedene Serotypen x Übertragung: durch Einatmen von virushaltigem Staub, der aus dem Speichel, Kot und Urin von Mäusen und Ratten stammt. Besonders gefährdet sind Jäger, Land-, Waldarbeiter, Reisende in die entsprechenden Verbreitungsgebiete x Vorkommen: weltweit mit unterschiedlicher Verteilung der Serotypen (Mitteleuropa: Tab. 220) x Infektiosität: von Mensch zu Mensch normalerweise keine Übertragung x Inkubationszeit: 7–35 Tage (meist 2–3 Wochen). Meldepflicht : direkter oder indirekter Erregernachweis bei akuter Infektion, bei hämorrhagischem Fieber Verdacht, Erkrankung und Tod.

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Infektionskrankheiten

35

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren

Krankheitsbilder : x hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (HFRS): – Kriterien für die Verdachtsdiagnose HFRS (j 4 erforderlich): 1. akuter Krankheitsbeginn mit Fieber i 38,5 hC, 2. Rücken- und/oder Kopf- und/oder Abdominalschmerzen, 3. Proteinurie und/oder Hämaturie, 4. Serum-Kreatinin erhöht, 5. Thrombozytopenie, 6. Oligurie bis hin zum akuten Nierenversagen (akute tubuläre Nekrose) – klassische klinische Stadien: 1. febrile Phase, 2. hypotensive Phase, 3. oligurische Phase, 4. diuretische Phase, 5. Rekonvaleszenzphase x Nephropathia epidemica: mildere Verlaufsform des HFRS, in Mitteleuropa am häufigsten (vgl. Tab. 220) x Hantavirus-induziertes pulmonales Syndrom (HPS): Fieber, Abdominalbeschwerden, Thrombozytopenie, interstitielle Pneumonie mit Lungenödem, Gefahr des ARDS; Vorkommen v. a. in Nord- und Südamerika (Letalität ca. 50 %). Diagnose : x Berufs- und Reiseanamnese x Serologie: IgM-Antikörper erhöht, evtl. Erregernachweis mittels PCR. Therapie : symptomatisch: z. B. bei akutem Nierenversagen (passagere) Hämodialyse.

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Tab. 220 . In Mitteleuropa häufige Hantavirustypen y

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Puumala (PUUV)

HFRS (Nephropathia epidemica; Letalität I 1 %)

Rötelmaus

Dobrava (mitteleuropäische Variante, DOBV-Aa)

HFRS (wahrscheinlich ähnlich der Nephropathia epidemica; Letalität 1 %)

Brandmaus

Dobrava (südosteuropäische Variante, DOBV-Af)

auf dem Balkan schweres HFRS (Letalität 10–15 %)

Gelbhalsmaus

Varizellen (Windpocken)

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Erreger : Varizella-Zoster-Virus = HHV3 (Human-Herpes-Virus 3). Epidemiologie : x Übertragung: durch Tröpfcheninfektion auch über größere Entfernungen, z. B. von Zimmer zu Zimmer („fliegende Infektion“, „Wind“-pocken). Eine wesentlich geringere Rolle spielt die infektiöse Bläschenflüssigkeit x Infektiosität: 2 Tage vor dem Auftreten der Bläschen bis zu deren Verkrustung x Inkubationszeit: 10–21, meist 14–17 Tage x Immunität: gegen Varizellen lebenslang, aber Viruspersistenz mit möglicher Reaktivierung als Herpes zoster.

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Klinik : x Fieber und mäßig beeinträchtigtes Allgemeinbefinden x polymorphes Exanthem mit Papeln, Bläschen und Krusten; Juckreiz. Auch behaarter Kopf und Schleimhäute betroffen. Das Nebeneinander von frischen und älteren Bläschen wird auch „Heubner-Sternkarte“ genannt und ist typisch für die Windpocken (früher wichtiges Kriterium zur Abgrenzung von Pocken) x Komplikationen: – bakterielle Superinfektion der Effloreszenzen – interstitielle Pneumonie, Enzephalitis: besonders bei Immundefizienz – Varizellen-Embryopathie bei Primärinfektion der Mutter in der Frühschwangerschaft, Schädigungsrisiko ca. 1 % – konnatale Varizellen mit schwerem Verlauf bei Primärinfektion der Mutter in den Tagen vor oder nach der Geburt. Diagnose : x typische Klinik x Erregerdiagnostik (bei Komplikationen, Schwangerschaft): – Antikörpernachweis: Serokonversion der KBR-Antikörper und Nachweis spezifischer IgM-Antikörper bei Primärinfektion – Antigennachweis (PCR) – Virusnachweis durch elektronenmikroskopische Untersuchung des Bläscheninhalts. Differenzialdiagnose : disseminierter Herpes simplex, andere exanthemische Viruserkrankungen. Therapie : x symptomatische Behandlung des Juckreizes z. B. mit Antihistaminika lokal (S. 634, z. B. Tavegilr, Fenistilr) x Kratzen vermeiden, fördert Narbenbildung x bei immungeschwächten Patienten antivirale Therapie: vgl. Zoster S. 588. Prophylaxe : passive Impfung z. B. bei bekannter Abwehrschwäche bis 72 h nach Exposition möglich; aktive Impfung mit Lebendimpfstoff (z. B. Varilrixr) bei seronegativen gefährdeten Personen empfohlen: Kinder mit akuter Leukämie in Remission oder vor immunsuppressiver Therapie (während Therapie Kontraindikation), Frauen mit Kinderwunsch, ungeimpfte 12- bis 15-jährige Jugendliche, Personal in Kinder betreuenden Einrichtungen oder im Gesundheitsdienst. Prognose: meist gut, Letalität unter Immunsuppression möglich.

35 Infektionskrankheiten

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren

Zoster

.............................................................................................................. n

Ursachen : x Reaktivierung von Varizella-Zoster-Viren (Gruppe der Herpesviren), die nach einer Primärinfektion in den Spinalganglien persistieren x Auftreten meist bei älteren Menschen und bei abwehrgeschwächten Patienten mit chronischen Erkrankungen, Malignomen, hämatologischen Erkrankungen, AIDS oder unter immunsuppressiver Therapie.

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Infektionskrankheiten

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35.1 Infektionskrankheiten durch Viren n

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Epidemiologie : geringe Infektiosität für die Umgebung des Patienten durch infektiösen Bläscheninhalt. Klinik : Prodromalstadium (ca. 2–3 Tage) mit leichtem Fieber, Abgeschlagenheit und starken Schmerzen, dann zunächst makulopapulöses, später vesikulärpustulöses Exanthem in den befallenen Dermatomen, welche segmental und meist einseitig befallen sind. Komplikationen : x persistierende Neuralgien nach Ablauf der akuten Erkrankung x Zoster ophthalmicus mit Gefahr der Hornhauttrübung; seltener Uveitis, Sekundärglaukom, Sehnervenbeteiligung (augenärztliche Untersuchung) x Zoster oticus (mit Ohrmuscheleffloreszenzen): Gefahr der Fazialisparese x Zoster generalisatus mit Effloreszenzen am gesamten Körper bei schwerer Abwehrschwäche. Diagnose : x typische Klinik x Erregerdiagnostik (schwerer Verlauf, diagnostische Unsicherheit): – Antikörpernachweis: evtl. erneute Bildung spezifischer IgM-Antikörper, Titeranstieg der KBR-Antikörper – Virusnachweis: elektronenmikroskopische Untersuchung des Bläscheninhalts. Differenzialdiagnose : Herpes simplex. Therapie : x lokale Behandlung der Effloreszenzen nicht notwendig x analgetische Behandlung der Neuralgien z. B. mit Paracetamol. Evtl. zusätzlich Versuch mit Carbamazepin (S. 122) 2–4 q 200 mg/d einschleichend x antivirale Therapie insbesondere bei Patienten i 50 Jahre, geschwächter Immunabwehr, schwerem oder disseminiertem Verlauf, Zoster ophthalmicus oder Zoster oticus. Möglichst frühzeitiger Beginn, Dauer 7 Tage (vgl. S. 111): – schwerer Verlauf und/oder Immunsuppression, Zoster ophthalmicus: Aciclovir (z. B. Zoviraxr) 3 q 10 mg/kgKG/d i. v. oder Famciclovir (Famvirr) 3 q 500 mg/d p. o. – leichter Verlauf, immunkompetente Patienten: Brivudin (Zostexr) 1 q 125 mg/d p. o. oder Valaciclovir (Valtrexr) 3 q 1000 mg/d p. o. oder Aciclovir 5 q 800 mg/d p. o. oder Famciclovir 3 q 250 mg/d p. o. Prognose : persistierende Neuralgien möglich, Rezidive v. a. unter Immunsuppression.

Herpes-Simplex-Infektion

.............................................................................................................. n n

Erreger : Herpes-Simplex-Virus (HSV). Zwei Typen: HSV-1 und HSV-2. Epidemiologie : x Übertragung: Kontakt-, Schmier- oder Tröpfcheninfektion – HSV-1-Primärinfektion: oral, meist Kleinkinder – HSV-2-Primärinfektion: genital, meist nach der Pubertät oder perinatal. x Persistenz der HSV in den regionalen Nervenganglien und endogene Reaktivierung z. B. bei fieberhaften Infekten („Fieberbläschen“), nach längerer Sonnenexposition, Traumata oder Immunschwäche unterschiedlicher Genese x Infektiosität: in ca. 10–20 % gesunde Dauerausscheider über Körpersekrete x Inkubationszeit: bei Primärinfektion zwischen 1 und 26, im Mittel 6–8 Tage.

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Klinik : x in ca. 90 % asymptomatische Primärinfektion x HSV-1-Primärinfektion: fieberhafte Gingivostomatitis mit schmerzhaften Bläschen im Mundraum und lokaler Lymphadenopathie x HSV-2-Primärinfektion: bei Frauen fieber- und schmerzhafte Vulvovaginitis, bei Männern Herpes progenitalis mit Bläschen im Bereich des Penis x HSV-1-Reaktivierung: Herpes labialis mit perioralen Bläschen x HSV-2-Reaktivierung: Herpes genitalis mit perigenitalen Bläschen. Komplikationen : x kornealer Herpes (= Keratoconjunctivitis herpetica): Gefahr bleibender Hornhautschäden mit Visusverlust x Herpesenzephalitis: meist durch HSV-1 im Rahmen einer Primärinfektion oder einer endogenen Reaktivierung. Meist Temporallappenbefall, hohe Letalität x Herpessepsis mit disseminiertem Befall unter Einbeziehung innerer Organe bei perinataler Infektion oder bei Immunschwäche (z. B. AIDS, immunsuppressive Therapie) x chronischer, nekrotisierender mukokutaner Herpes als AIDS-Manifestation. Diagnose : x Klinik x Erregerdiagnostik (z. B. Komplikationen): Virusnachweis aus Bläscheninhalt, Antikörpernachweis (IgM + Serokonversion) nur bei Primärinfektion sinnvoll x bei V. a. HSV-Enzephalitis: HSV-DNA-Nachweis im Liquor, Schädel-CT, EEG. Differenzialdiagnose : x Herpes zoster x Impetigo contagiosa: Hautinfektion mit oberflächlichen Eiterblasen meist durch Staphylokokken und Streptokokken x bei Gingivostomatitis: Herpangina (S. 591) x bei Herpes genitalis: Genitalentzündungen anderer Genese (z. B. Syphilis) x bei kornealem Herpes: andere Keratokonjunktivitiden (z. B. durch Adenoviren). Therapie : x lokal: Aciclovir (z. B. Zoviraxr-Creme bzw. Zoviraxr-Augensalbe), möglichst frühzeitig x bei immungeschwächten Patienten oder Komplikationen möglichst frühzeitige Therapie mit Aciclovir (z. B. Zoviraxr, S. 111) 3 q 5 mg/kgKG/d i. v. oder 5 q 400 mg/d p. o. über 5–7 Tage, bei Herpesenzephalitis 3 q 10 mg/kgKG/d i. v. über 10 Tage (Ausweichpräparate: Brivudin, Famciclovir, Valaciclovir). Prognose : x bei lokalisierter Infektion gut, jedoch Rezidive möglich x hohe Letalität bei Immunschwäche mit generalisierter Infektion und bei Herpesenzephalitis.

35 Infektionskrankheiten

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren

Mononucleosis infectiosa

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Erreger : EBV (Epstein-Barr-Virus) = HHV4 (Human-Herpes-Virus 4). Epidemiologie : x Übertragung: Speichelkontakt („kissing disease“) x Inkubationszeit: 10–50 Tage x Immunität: chronische latente Infektion mit Reaktivierung möglich. Klinik : x in frühen Lebensjahren oft asymptomatische Infektion

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Infektionskrankheiten

35

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren infektiöse Mononukleose = Pfeiffersches Drüsenfieber: – Fieber, Pharyngitis und Angina tonsillaris mit gräulichen Belägen – generalisierte oder zerviko-okzipital betonte Lymphknotenschwellung, meist vor der Angina auftretend – Splenomegalie, seltener Hepatitis mit Hepatomegalie – makulopapulöses Exanthem, v. a. nach Gabe von Ampicillin. x Assoziation des EBV mit Burkitt-Lymphom (Zentralafrika), Nasopharynxkarzinom (Südchina) und B-Zell-Lymphomen (z. B. bei AIDS oder unter Immunsuppression). Komplikationen : Thrombopenie, Hämolyse, Milzruptur, Pneumonie, Nephritis, Perimyokarditis, Meningoenzephalitis, Guillain-Barré-Syndrom (S. 592), orale Haarleukoplakie bei AIDS (S. 600). Diagnose : x charakteristisches Blutbild: Leukozytose mit 60–80 % lymphoiden (mononukleären) Zellen mit polymorphem Kern x Antikörpernachweis: – Mononukleose-Schnelltest (Paul-Bunnell-Test): bei frischer Mononukleose in ca. 80 % (bei Kindern 50 %) positiv (in 3 % falsch positiv) – Diagnosesicherung: frische Infektion: EBV-VCA-IgM positiv, EBNA-1 (IgG) negativ; frühere Infektion: EBV-VCA-IgM negativ, EBV-VCA-IgG und EBNA-1 (IgG) positiv x Abdomensonographie: Milz- und Lebergröße? x EKG: Hinweise für Myokarditis? Differenzialdiagnose : x Streptokokkenangina: S. 605 x Toxoplasmose: S. 621 x Zytomegalievirus-Infektion: S. 590 x Angina Plaut-Vincenti: oft einseitig, grau-weißer Belag, schmierige Nekrosen und Ulzera, Allgemeinbefinden kaum beeinträchtigt. Ursache: Mischinfektion mit Fusobacterium nucleatum und Borrelia vincenti. Therapie: Penicillin x Diphtherie: S. 606 x Angina agranulocytotica: S. 575 x akute Leukämie: S. 559 x akute HIV-Infektion: S. 600. Therapie : körperliche Schonung, bei hohem Fieber Paracetamol. Prognose : meist gut, schwere und tödliche Verläufe v. a. bei Immundefizienz. x

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Zytomegalievirus(CMV)-Infektionen

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Erreger : CMV (Zytomegalievirus) = HHV5 (Human-Herpes-Virus 5). Epidemiologie, Übertragung: x konnatale Infektion: transplazentar meist nach Primärinfektion der Mutter in der Schwangerschaft x postnatale Infektion: Tröpfchen- und Kontaktinfektion, parenteral x endogene Reaktivierung: besonders bei immunsupprimierten Patienten Klinik : x konnatale Form: Neigung zu Frühgeburten, Fetopathie mit neurologischen Defiziten (Krampfleiden, geistige Retardierung, Hör- und Sehstörungen), Hepatitis, Pneumonie, Anämie, Thrombozytopenie mit petechialen Blutungen x postnatale Form: häufig symptomlos, evtl. mononukleoseähnlicher Verlauf mit Fieber, Lymphadenopathie, Hepatitis und Exanthemen. Bei immunsupprimierten Patienten schwerer Verlauf mit zusätzlichen Symptomen: interstitielle Pneumonie, Retinitis, gastrointestinale Ulzera, Enzephalitis.

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Diagnose : x bei immunsupprimierten Patienten (Chemotherapie, Knochenmarktransplantierte, HIV-Infizierte) und entsprechender Klinik an CMV-Infektion denken x Labor: – unspezifische Veränderungen: evtl. Leukopenie im Blutbild, Transaminasenund Bilirubinerhöhung bei Hepatitis – Nachweis der Primärinfektion: Antikörpernachweis: KBR (Serokonversion oder signifikanter Titeranstieg), CMV-IgM positiv; Virusisolierung und CMVDNS-Nachweis (PCR) im Speichel, Blut, Urin, Abstrichmaterial, Biopsien – Reaktivierung: KBR-Titeranstieg, evtl. erneuter CMV-IgM-Nachweis. x bei CMV-Infektion augenärztliche Untersuchung: Retinitis? Differenzialdiagnose : infektiöse Mononukleose (S. 589), akute HIV-Infektion (S. 600), Pneumonien anderer Genese (S. 344), Hepatitis (S. 400). Therapie : x symptomatische Therapie: körperliche Schonung x immunsupprimierte Patienten, schwerer Verlauf (Therapie in entsprechend erfahrenen Zentren): – Virostatika: Ganciclovir (Cymevenr), Foscarnet (Foscavirr) oder Valganciclovir (Valcyter); Reservepräparat: Cidofovir (Vistider). Dosierung und Nebenwirkungen: S. 111 – CMV-Immunglobulin. Prophylaxe, Impfung : passive Immunisierung mit CMV-Immunglobulin z. B. vor Transplantationen. Prognose : schwere und tödliche Verläufe v. a. bei Immundefizienz.

35 Infektionskrankheiten

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren

Coxsackievirus-Infektionen

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Erreger : Coxsackie A (23 Serotypen), Coxsackie B (6 Serotypen) (Enteroviren, Gruppe der Picornaviren). Epidemiologie : x Übertragung: fäkal-oral, selten respiratorisch über Aerosol/Tröpfchen, Bläscheninhalt. Jahreszeitliche Häufung im Sommer x Infektiosität: bereits vor Ausbruch der Symptome, bei Ausscheidung mit dem Stuhl auch über die klinische Symptomatik hinaus x Inkubationszeit: 3–5 Tage x Immunität: typenspezifisch. Krankheitsbilder : x meist subklinischer Verlauf ohne wesentliche Symptome x Infekte des Respirationstraktes: milde Affektionen bis influenzaartige Krankheitsbilder (Sommergrippe) x Herpangina (Coxsackie A): Fieber, Pharyngitis mit vesikulärem Enanthem, meist bei Kindern im Alter von 3–10 Jahren x Hand-Fuß-Mund-Krankheit (meist Coxsackie A): Herpangina, zusätzlich vesikuläres Exanthem der Hände und Füße, selten ZNS-Beteiligung x Pleurodynie (Bornholmsche Erkrankung, Myalgia acuta epidemica, meist Coxsackie B): Fieber, atmungseinschränkende Pleuraschmerzen und Myalgien im Bereich des Thorax x rötelnähnliche Exantheme überwiegend bei Jugendlichen und Erwachsenen x hämorrhagische Konjunktivitis x Meningitis, Meningoenzephalitis, Enzephalitis, paralytische Poliomyelitis

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Infektionskrankheiten

35

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren Myokarditis, Perikarditis (meist Coxsackie B) selten Pankreatitis, Hepatitis, Enteritis x selten Zystitis, Urethritis, Orchitis, Prostatitis. Diagnose : x Virusnachweis: – Virusisolierung in Zellkulturen bzw. neugeborenen Mäusen (Coxsackie A) aus Rachen- und Konjunktivalabstrich, Bläscheninhalt, Liquor und Stuhl – RNA-spezifische PCR für Liquordiagnostik, nicht typenspezifisch x Antikörpernachweis: keine ausreichende Typenspezifität, aufgrund geringer Sensitivität nur bei Verlaufsbeobachtungen. Therapie : symptomatisch. x x

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Poliomyelitis (Kinderlähmung)

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Erreger : Poliovirus (Enterovirus, Gruppe der Picornaviren). 3 Serotypen. Epidemiologie : x Übertragung: enteral (fäkal-oral), evtl. auch durch Tröpfcheninfektion, Kinder häufiger betroffen als Erwachsene x Infektiosität: bis zu mehreren Monaten nach Infektion x Inkubationszeit: 3–35 Tage x Immunität: typenspezifisch. Meldepflicht : bei Verdacht, Erkrankung und Tod. Klinik – Verlauf : x subklinischer Verlauf (i 95 %): leichte grippale oder gastrointestinale Symptome x meningitischer Verlauf: Meningismus (1–2 %, S. 641) mit Kopf- und Nackenschmerzen. Günstige Prognose. Sehr selten perakute Enzephalitis mit letalem Verlauf x paralytischer Verlauf (I 1 %): schlaffe asymmetrische Lähmungen v. a. im Bereich der unteren Extremitäten mit Gefahr bleibender Schäden. Auch Atemlähmung möglich. Differenzialdiagnose : x Guillain-Barré-Syndrom (GBS, akute Polyneuroradikulitis): symmetrische Paresen, die an den Beinen meist stärker ausgeprägt sind als an den Armen. Häufig auch beidseitige Fazialisparese, sensorische Ausfälle. Kein Fieber, häufig nach Virusinfekten auftretend. Gefahr der Atemlähmung. Diagnose: Lumbalpunktion, im Liquor Eiweißvermehrung bei normaler Zellzahl. Therapie: symptomatisch. Prognose: meist Rückbildung innerhalb von 3–6 Mon. Diagnose : x Klinik x Labor: Virusisolierung aus Stuhlproben, Rachenabstrich oder Liquor. Serologische Methoden (Serokonversion, Titeranstieg) von eher untergeordneter Bedeutung. Therapie : symptomatische Therapie, ggf. maschinelle Beatmung. Prophylaxe, Impfung : x nach Salk mit inaktiviertem Polioimpfstoff (IPV, z. B. IPV-Virelonr): Grundimmunisierung mit 3 Impfdosen ab 2. Lebensmonat (2., 4. und 11.-14. Lebensmonat) bei monovalentem Impfstoff, Auffrischimpfung im 9.-17. Lebensjahr x die orale Lebendimpfung (OPV) nach Sabin wird von der STIKO (S. 113) nicht mehr empfohlen, da das Risiko einer Impfpolio unter oraler Impfung in Deutschland inzwischen größer ist als die Inzidenz der Krankheit selbst.

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Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

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Erreger : FSME-Virus (Gruppe der Flaviviren). Epidemiologie : x Übertragung: meist durch Zeckenbiss, Endemiegebiete: S. 113. Ggf. auch Übertragung durch frische, nicht-pasteurisierte Milch möglich. Jahreszeitliche Häufung von März bis November mit Gipfel im Frühjahr und Herbst. x Inkubationszeit: 5–14 Tage x Immunität: nach Ablauf der Infektion lebenslang Meldepflicht : direkter oder indirekter Erregernachweis bei akuter Infektion. Klinik : x klinische Manifestation in 10–30 % der Fälle x bei Symptomatik 2 Krankheitsphasen: – Prodromalstadium: grippale Beschwerden mit Fieber für 1–6 Tage – Meningoenzephalitische Phase (bis zu 30 % der Infizierten): nach fieberfreiem Intervall von 7–10 Tagen erneuter Fieberanstieg mit Symptomen einer Meningitis bzw. Meningoenzephalitis: Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Meningitiszeichen (S. 641), Bewusstseinsstörungen und neurologische Ausfälle. Diagnose : x Anamnese: vorausgegangener Zeckenbiss im Endemiegebiet? Genuss frischer unpasteurisierter Milch? Klinik x Labor: – frische Infektion?: FSME-IgM-AK positiv – Immunstatus?: FSME-IgG-AK (bei abgelaufener Infektion/Impfung positiv) – ggf. kultureller oder fluoreszenzopt. Virusnachweis im Liquor (RT-PCR) x Lumbalpunktion: Befunde bei akuten Meningitiden (S. 641). Differenzialdiagnose : Lyme-Erkrankung mit Meningitis/Enzephalitis (S. 616), Meningoenzephalitis anderer Genese (S. 641), Polyomyelitis (S. 592). Therapie : symptomatisch: z. B. Bettruhe, ggf. intensivmedizinische Behandlung. Prophylaxe : x allgemein: Schutzkleidung beim Aufenthalt in Waldgebieten von Endemieregionen, ggf. vorsichtige Zeckenentfernung (kein Öl, kein Klebstoff, nicht quetschen) mit Pinzette x Aktivimpfung von gefährdeten Personen in Endemiegebieten (S. 113): z. B. FSME-Immunr 1 Amp. = 0,5 ml an den Tagen 0 und 21 i. m., 3. Impfung nach 9–12 Monaten. Auffrischung nach 3–5 Jahren. Nebenwirkungen: lokale Reaktionen, selten neurologische Störungen. Kontraindikationen: akute fieberhafte Infekte, Allergie gegen Bestandteile des Impfstoffes Prognose : meist folgenlose Ausheilung. Selten bleibende neurologische Ausfälle. Letalität bei seltener progredienter Bulbärparalyse 1–5 %.

35 Infektionskrankheiten

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren

Gelbfieber und Dengue-Fieber

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Erreger : Gelbfiebervirus bzw. Dengue-Virus (Gruppe der Flaviviren). Epidemiologie : x Übertragung: durch verschiedene Stechmücken. Endemiegebiete im tropischen Afrika sowie Mittel- und Südamerika, bei Dengue-Viren auch Asien und Australien. Erregerreservoir: Mensch (Stadtgelbfieber, Dengue-Fieber), Meerkatzen, Affen (Dschungel-Gelbfieber)

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Infektionskrankheiten

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35.1 Infektionskrankheiten durch Viren Inkubationszeit: 3–15 Tage Immunität: bei Gelbfieber nach Ablauf der Infektion lebenslang. Meldepflicht : direkter oder indirekter Erregernachweis bei akuter Infektion. Klinik : x Gelbfieber: – Initialstadium (Dauer 3–4 Tage) mit plötzlich auftretendem Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Übelkeit, relative (Fieber!) Bradykardie, Leuko- und Neutropenie – Zwischenstadium: Normalisierung der Körpertemperatur, Heilung (ca. 80 % der Infizierten) oder vorübergehende Remission für 1–2 Tage – Stadium der Organschädigung (ca. 15 % der Infizierten): erneuter Fieberanstieg, Hepatitis, Nephritis, hämorrhagische Diathese, ZNS-Symptome x Dengue-Fieber: Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, ab dem 3. Tag scharlachähnliches oder vesikuläres Exanthem. Selten schwere hämorrhagische Verlaufsform mit Symptomen ähnlich dem Gelbfieber. Diagnose : x Anamnese (kurz zurückliegende Tropenaufenthalte), Klinik (Fieberverlauf) x Labor: Antikörpernachweis: Serokonversion oder signifikanter Titeranstieg im Antikörperimmunoassay, IgM-AK positiv; Virusisolierung aus dem Blut. Differenzialdiagnose : Hepatitis (S. 400), Q-Fieber (S. 349), Morbus Weil (S. 616), Malaria (S. 622) u. a. Therapie : symptomatische Therapie, ggf. intensivmedizinische Behandlung. Prophylaxe : x Expositionsprophylaxe: vgl. S. 623 x Impfung: Gelbfieber-Impfung (nur an zugelassenen Impfstellen) spätestens 10 Tage vor Beginn der Reise in Endemiegebiete. Ggf. Auffrischung nach 10 Jahren. Gegen Dengue-Fieber kein Impfstoff verfügbar. Prognose : x Gelbfieber: Letalität bei Erwachsenen im Stadium der Organschädigung 20–30 % x Dengue-Fieber: meist gute Prognose, bei schwerer hämorrhagischer Verlaufsform hohe Letalität. x x

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Tollwut (Rabies)

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Erreger : Rabiesvirus (Gruppe der Rhabdoviren). Epidemiologie : x Übertragung: Biss- oder Kratzverletzung durch infizierte warmblütige Säugetiere. Haupterregerreservoir und Vektor in Mitteleuropa ist der Fuchs. x Inkubationszeit: sehr variabel, meist 10 Tage bis mehrere Monate in Abhängigkeit von der Lage der Bisswunde. Meldepflicht : bei Verdacht, Erkrankung und Tod. Klinik : x Prodromalstadium (kann fehlen): Fieber, Übelkeit, Kopfschmerzen x Exzitationsstadium: motorische Unruhe, Krämpfe, Spasmen der Schlund- und Pharynxmuskulatur, Halluzinationen, Bewusstseinsstörungen, Licht-, Lärm-, Berührungsempfindlichkeit, Hydrophobie, Aerophobie x paralytisches Stadium: schlaffe Paresen, vom Bereich der Bisswunde innerhalb von Tagen progredient auf den gesamten Körper übergreifend, Koma, Atemund Kreislaufversagen.

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Diagnose : x Anamnese (Tierkontakte), Klinik x Labor: – Virusnachweis (sehr schwierig): Immunfluoreszenznachweis im Korneaabdruckpräparat und Hautstanzbiopsat an Nervenendigungen mittels RTPCR; Virusisolierung aus Speichel und Urin mittels Zellkulturen – serologische Methoden: von untergeordneter Bedeutung Therapie : symptomatisch: intensivmedizinische Behandlung. Prophylaxe : x präexpositionelle Prophylaxe bei Personen mit erhöhtem Risiko (Jäger, Tierarzt): Aktivimpfung (z. B. Rabivacr) an den Tagen 0, 7 und 28 i. m. 1. Auffrischung nach 1 Jahr, dann alle 2–5 Jahre x postexpositionelle Prophylaxe: – chirurgische Behandlung der Wunde, ggf. Tetanusimpfung (S. 614) – Tollwutimpfung simultan aktiv (s. o., aber 5 Injektionen an den Tagen 0, 3, 7, 14 und 28 + fakultativ 90) und einmalig passiv (20 IE/kgKG Tollwut-Immunglobulin) i. m. an unterschiedlichen Stellen, dabei möglichst große Mengen des Immunglobulins im Bereich der Bisswunde. Prognose : nach Ausbruch der Erkrankung letaler Verlauf.

35 Infektionskrankheiten

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren

Influenza

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Erreger : Influenzavirus. 3 Typen: A, B und C, zahlreiche Subtypen. Epidemiologie : x Übertragung: durch Tröpfcheninfektion. Häufig Epidemien und Pandemien (Typ A). Häufung von November bis April x Inkubationszeit: 1–5 Tage x Immunität: nur gegen Subtyp. Wiederholte Influenzainfektionen durch neue Subtypen möglich. Meldepflicht : direkter Erregernachweis bei akuter Infektion. Klinik : x häufig asymptomatischer oder leichter Verlauf (v. a. bei Typ B und C) x typische „Grippe“: Kopfschmerzen, Fieber, Schüttelfrost, Gliederschmerzen, Husten, Halsschmerzen, Rhinitis, gastrointestinale Beschwerden. Komplikationen : x Pneumonie (ca. 10 % d. F., Viruspneumonie oder bakterielle Superinfektion) mit hoher Letalität, (Peri-)Myokarditis, Meningitis, Enzephalitis, Sinusitis, Otitis media, bei Kindern Reye-Syndrom (Enzephalopathie und Hepatopathie bei Influenza sowie anderen Virusinfekten und gleichzeitiger Einnahme von Salicylaten). Diagnose : x Klinik, epidemisches Auftreten, typische Jahreszeit x Labor – Schnelltest (QuickVuer): bei diagnostischer Unsicherheit und geplanter antiviraler Therapie (innerhalb der ersten 48 Std. nach Symptombeginn) – bei speziellen Fragestellungen: Virusisolierung aus Rachen- oder Nasenabstrichen oder Rachenspülflüssigkeit, Antikörpernachweis (signifikanter Titeranstieg im Abstand von 2 Wochen). Therapie : x symptomatische Therapie: körperliche Schonung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, bei hohem Fieber oder zur Analgesie z. B. Paracetamol (S. 119). Bei Kindern keine Salicylate.

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Infektionskrankheiten

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35.1 Infektionskrankheiten durch Viren antivirale Therapie mit Neuraminidasehemmer. Anwendung nur bei virologisch bestätigter Influenzaepidemie, typischer Symptomatik mit Fieber und innerhalb der ersten 48 Std. nach Symptombeginn: – Zanamivir (Relenzar Rotadisk u. Diskhaler, 5 mg/Hub): topische Anwendung durch Inhalation, Dosierung: 2 q 10 mg/d über 5 Tage – Oseltamivir (Tamiflur 75 mg/Kps.): 2 q 75 mg/d über 5 Tage. NW: gastrointestinale Beschwerden, Hautreaktionen, Transaminasenerhöhung. Prophylaxe : bei Personen i 60 J., Patienten mit Abwehrschwäche oder kardiopulmonalen Erkrankungen jährliche aktive Grippeschutzimpfung gegen den jeweils aktuellen Subtypen (z. B. Begrivacr, Mutagripr). Nebenwirkungen: lokale Reaktionen, Allergien. Für den gleichen Personenkreis empfiehlt sich auch eine Pneumokokkenimpfung in 5-Jahres-Abständen (z. B. Pneumovaxr). x

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Mumps

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Erreger : Mumpsvirus (Gruppe der Paramyxoviren) Epidemiologie : x Übertragung: durch Tröpfcheninfektion x Infektiosität: ca. 1 Woche vor bis 9 Tage nach Auftreten der Symptome x Inkubationszeit: 14–25 Tage x Immunität: nach Ablauf der Infektion lebenslang. Klinik : x Allgemeinsymptome: Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen x Parotitis epidemica: ein- oder beidseitige schmerzhafte Schwellung der Speicheldrüsen Komplikationen : x Pankreatitis: evtl. Entwicklung eines Diabetes mellitus x Orchitis, Ovaritis: Gefahr der Sterilität (s. u.) x Meningitis, selten Meningoenzephalitis x selten Myokarditis, Polyarthritis, Neuritiden des N. acusticus und N. facialis. Diagnose : x Klinik x Labor (bei atypischem Verlauf, diagnostischer Unsicherheit): – unspezifische Veränderungen: Amylaseerhöhung (Lipase normal) – Antikörpernachweis: ELISA (Serokonversion oder signifikanter Titeranstieg), Mumps-IgM positiv – Virusisolierung z. B. aus Rachenabstrich oder Liquor (selten indiziert). Differenzialdiagnose : eitrige Parotitis, Ductus-paroticus-Stein, Parotistumor. Therapie : x symptomatische Therapie: z. B. Umschläge, Breikost x Mumps-Orchitis: Hochlagerung der Hoden x Mumps-Pankreatitis: S. 393. Prophylaxe : Aktivimpfung im Kindesalter im 11.-14. sowie 15.-23. Lebensmonat, meist in Kombination mit Masern und Röteln-Impfung (M-M-R, vgl. S. 597). Prognose : x meist folgenlose Ausheilung x nach Orchitis Sterilität in bis zu 15 % der Fälle x selten Taubheit infolge Meningitis bzw. N. acusticus-Neuritis x bei Meningoenzephalitis auch letaler Verlauf möglich.

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Masern

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Erreger : Masernvirus (Gruppe der Paramyxoviren). Epidemiologie : x Übertragung: durch Tröpfcheninfektion auch über gewisse Entfernungen, z. B. von Zimmer zu Zimmer („fliegende Infektion“) x Infektiosität: 4 Tage vor bis 4 Tage nach Ausbruch des Exanthems x Inkubationszeit: 10–14 Tage x Immunität: nach Ablauf der Infektion lebenslang Meldepflicht : bei Verdacht, Erkrankung und Tod. Klinik : x Prodromalstadium (3–5 Tage): Fieber, Konjunktivitis, Husten, Schnupfen. Koplik-Flecken (weißliche Stippchen mit rötlichem Hof) an der Wangenschleimhaut x Exanthemstadium (3–5 Tage): makulopapulöses, konfluierendes Exanthem, das vom Kopf (hinter den Ohren) ausgehend nach kaudal fortschreitet. Mit Beginn des Exanthems erneuter Fieberanstieg, nach Abklingen Entfieberung. Komplikationen : x Otitis media: am häufigsten x Masern-Krupp: bereits im Prodromalstadium durch Laryngotracheitis x Bronchopneumonie: durch Fortschreiten einer Masernbronchitis oder durch bakterielle Superinfektion. Bei Immundefekten sog. Riesenzellpneumonie x toxisches Kreislaufversagen bei schwerem Verlauf und Abwehrschwäche x Masernenzephalitis: – akute postinfektiöse Enzephalitis (am häufigsten): hohe Letalität (bis 20 %), häufig Defektheilungen mit z. B. Intelligenzminderung und Epilepsie – subakute sklerosierende Panenzephalitis (= SSPE, selten): langsam fortschreitender Kortexverlust mit Manifestation nach 2–8 Jahren. Diagnose : x typische Klinik. x Blutbild: Leukopenie, Lymphopenie x Antikörpernachweis im Serum (bei diagnostischer Unsicherheit): Bei frischer Infektion Nachweis von IgM-AK (signifikanter Titeranstieg oder Serokonversion bei Kontrolle innerhalb von 10–30 Tagen). Differenzialdiagnose : x allergisch toxische Exantheme x Scharlach, Röteln: vgl. S. 605. Therapie : x symptomatische Therapie, Isolierung bis zum Abklingen des Exanthems x bei bakterieller Superinfektion Antibiotikatherapie (S. 105 ff). Prophylaxe : x Aktivimpfung im Kindesalter im 11.–14. sowie 15.-23. Lebensmonat, am besten Kombination mit Mumps und Röteln-Impfung (z. B. M-M-R Vaxr) x bei Immunsuppression ggf. auch Passivimpfung möglich. x Meidung von Gemeinschaftseinrichtungen: bei Erkrankten mindestens bis 5 Tage nach Ausbruch des Exanthems, bei Kontaktpersonen mindestens 14 Tage nach Kontakt. Prognose : ohne Komplikationen gut. Enzephalitis: Letalität 20 %. SSPE fast immer letal.

35 Infektionskrankheiten

35.1 Infektionskrankheiten durch Viren

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Infektionskrankheiten

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35.1 Infektionskrankheiten durch Viren

Röteln

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Erreger : Rötelnvirus (Gruppe der Togaviren). Epidemiologie : x Übertragung: durch Tröpfcheninfektion x Infektiosität: 1 Woche vor bis ca. 1 Woche nach Ausbruch des Exanthems x Inkubationszeit: 12–23 Tage x Immunität: nach Ablauf der Infektion meist lebenslang. Meldepflicht : bei konnataler Infektion. Klinik : x häufig asymptomatisch x kurzes fieberhaftes Initialstadium, evtl. mit milden katarrhalischen Symptomen, schmerzlosen Lymphknotenschwellungen (v. a. nuchal und retroaurikulär) und ggf. Splenomegalie x Exanthem: makulopapulös mit schmetterlingsförmigem Beginn im Gesicht und nachfolgender Ausbreitung über den Körper. Komplikationen : x Arthritiden, Thrombozytopenie (Prognose gut), selten Enzephalitis x Rötelnembryopathie: pränatale Infektion mit höchstem Risiko im ersten Schwangerschaftsdrittel. Auftreten multipler schwerer Organschäden. Diagnose : x Klinik x Blutbild: evtl. Leukopenie mit relativer Lymphozytose x Erregerdiagnostik (ggf. in der Schwangerschaft): – Nachweis von IgM-AK im Serum bei V. a. frische Infektion der Schwangeren oder bei Neugeborenen – Nachweis von Rötelnvirus-RNA (PCR) aus kindlichem Blut, Chorionbiopsat oder Fruchtwasser bei V. a. pränatale Infektion. Differenzialdiagnose : Masern, Scharlach (vgl. S. 605). Therapie : postnatale Infektion: ggf. symptomatische Behandlung. Prophylaxe : x Prophylaxe der pränatalen Infektion: bei Röteln-Exposition einer seronegativen Schwangeren Gabe von Röteln-Hyperimmunglobulin spätestens am 5. postexpositionellen Tag. Bei nachgewiesener Röteln-Infektion in der Schwangerschaft ggf. Interruptio x Prophylaxe der postnatalen Infektion: Aktivimpfung im Kindesalter im 11.–14. sowie 15.–23. Lebensmonat, am besten in Kombination mit Masern und Mumps-Impfung (z. B. M-M-R Vaxr). Röteln-Nachimpfung spätestens im 11.–14. Lebensjahr (bei zwei vorausgegangenen M-M-R-Impfungen nicht erforderlich) mit serologischer Kontrolle des Impferfolgs. Kontraindikation: Schwangerschaft, daher bis 3 Monate nach der Impfung Antikonzeption.

Erythema infectiosum (Ringelröteln)

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Erreger : Parvovirus B19 (Gruppe der Parvoviren). Epidemiologie : x Übertragung: Tröpfcheninfektion, parenteral durch Blut und Blutprodukte x Infektiosität: 5–10 Tage nach Infektion x Inkubationszeit: 4–14 Tage.

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Klinik : x kurzes Prodromalstadium mit milden grippalen Symptomen x Exanthem: schmetterlingsförmiges makulopapulöses Exanthem mit zentraler Aufhellung, Beginn im Gesicht und Ausbreitung in die Extremitäten, meist unter Aussparung des Mundes. Dauer: ca. 10 Tage. Komplikationen : x aplastische Anämie und aplastische Krisen bei chronisch hämolytischen Anämien als Folge einer Infektion der erythropoetischen Knochenmarkzellen x pränatale Infektion: Frühabort, Hydrops fetalis oder intrauteriner Fruchttod. Diagnose : x Klinik x Blutbild: evtl. Eosinophilie, leichte Leuko-, Lympho- oder Thrombopenie x Erregerdiagnostik (z. B. bei Schwangeren): – Nachweis von IgM-AK im Serum, ggf. im Fruchtwasser oder kindlichen Blut – Nachweis von Virus-DNA (PCR) aus kindlichem Blut oder Fruchtwasser bei V. a. pränatale Infektion. Differenzialdiagnose : allergisch toxische Exantheme, Scharlach, Röteln (vgl. S. 605), bei aplastischer Anämie: S. 574. Therapie : x postnatale Infektion: ggf. symptomatische Behandlung, bei aplastischer Krise Erythrozytenkonzentrate x pränatale Infektion: bei Hydrops fetalis intrauterine Austauschtransfusion. Prognose : bei postnataler Infektion meist folgenlose Ausheilung.

35 Infektionskrankheiten

35.2 HIV-Infektion

35.2 HIV-Infektion Erreger

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Human Immunodeficiency Virus = HIV (Retrovirus). Haupttypen: x HIV-1 (weltweit am häufigsten), 3 Hauptgruppen: – M (main): Subtypen A bis K, Subtyp B in Europa und USA am häufigsten – N und O: selten (Afrika) x HIV-2: Subtypen A bis E (v. a. in Westafrika).

Epidemiologie

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Übertragung : sexuell (am häufigsten), parenteral, diaplazentar, perinatal. Bisher ca. 2000 Neuinfektionen in Deutschland pro Jahr (2005 Anstieg auf 2600/Jahr!). Risikogruppen : x promiske homo- und bisexuelle Männer, heterosexuelle Personen (in Industriestaaten vergleichsweise selten, weltweit gesehen am häufigsten) x intravenös Drogenabhängige x Hämophile und Transfusionsempfänger (Neuinfektion aufgrund des SpenderScreenings sehr selten; Risiko: ca. 1:1–2 Mio.) x Kinder HIV-infizierter Mütter (ohne peripartale Prophylaxe 15–30 %). Infektiosität : kann bereits bei asymptomatischen Patienten wenige Tage postexpositionell (HIV-RNA im Blut nachweisbar) und vor Serokonversion (1–3 Wochen, selten wesentlich länger) vorliegen (diagnostische Lücke). Inkubationszeit : 1–6 Wochen bei akuter HIV-Krankheit (s. u.), meist vergehen aber mehrere Jahre bis zur Manifestation der Immunschwäche. Meldepflicht : nichtnamentlich direkter oder indirekter Erregernachweis.

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Klinik : x kurzes Prodromalstadium mit milden grippalen Symptomen x Exanthem: schmetterlingsförmiges makulopapulöses Exanthem mit zentraler Aufhellung, Beginn im Gesicht und Ausbreitung in die Extremitäten, meist unter Aussparung des Mundes. Dauer: ca. 10 Tage. Komplikationen : x aplastische Anämie und aplastische Krisen bei chronisch hämolytischen Anämien als Folge einer Infektion der erythropoetischen Knochenmarkzellen x pränatale Infektion: Frühabort, Hydrops fetalis oder intrauteriner Fruchttod. Diagnose : x Klinik x Blutbild: evtl. Eosinophilie, leichte Leuko-, Lympho- oder Thrombopenie x Erregerdiagnostik (z. B. bei Schwangeren): – Nachweis von IgM-AK im Serum, ggf. im Fruchtwasser oder kindlichen Blut – Nachweis von Virus-DNA (PCR) aus kindlichem Blut oder Fruchtwasser bei V. a. pränatale Infektion. Differenzialdiagnose : allergisch toxische Exantheme, Scharlach, Röteln (vgl. S. 605), bei aplastischer Anämie: S. 574. Therapie : x postnatale Infektion: ggf. symptomatische Behandlung, bei aplastischer Krise Erythrozytenkonzentrate x pränatale Infektion: bei Hydrops fetalis intrauterine Austauschtransfusion. Prognose : bei postnataler Infektion meist folgenlose Ausheilung.

35 Infektionskrankheiten

35.2 HIV-Infektion

35.2 HIV-Infektion Erreger

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Human Immunodeficiency Virus = HIV (Retrovirus). Haupttypen: x HIV-1 (weltweit am häufigsten), 3 Hauptgruppen: – M (main): Subtypen A bis K, Subtyp B in Europa und USA am häufigsten – N und O: selten (Afrika) x HIV-2: Subtypen A bis E (v. a. in Westafrika).

Epidemiologie

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Übertragung : sexuell (am häufigsten), parenteral, diaplazentar, perinatal. Bisher ca. 2000 Neuinfektionen in Deutschland pro Jahr (2005 Anstieg auf 2600/Jahr!). Risikogruppen : x promiske homo- und bisexuelle Männer, heterosexuelle Personen (in Industriestaaten vergleichsweise selten, weltweit gesehen am häufigsten) x intravenös Drogenabhängige x Hämophile und Transfusionsempfänger (Neuinfektion aufgrund des SpenderScreenings sehr selten; Risiko: ca. 1:1–2 Mio.) x Kinder HIV-infizierter Mütter (ohne peripartale Prophylaxe 15–30 %). Infektiosität : kann bereits bei asymptomatischen Patienten wenige Tage postexpositionell (HIV-RNA im Blut nachweisbar) und vor Serokonversion (1–3 Wochen, selten wesentlich länger) vorliegen (diagnostische Lücke). Inkubationszeit : 1–6 Wochen bei akuter HIV-Krankheit (s. u.), meist vergehen aber mehrere Jahre bis zur Manifestation der Immunschwäche. Meldepflicht : nichtnamentlich direkter oder indirekter Erregernachweis.

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Infektionskrankheiten

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35.2 HIV-Infektion

Klinik

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Sehr variabler, progressiver, teils stationärer Verlauf über mehrere Jahre. Einteilung der Stadien nach der CDC-Klassifikation (Tab. 221, S. 601). Stadium/Kategorie A : x Akute HIV-Krankheit: bei 50–90 % (je nach Symptombewertung und ausgewertetem Kollektiv) der Infizierten. 1–6 Wochen nach Erstinfektion kommt es zu einem variablen, oft mononukleoseähnlichen Krankheitsbild (S. 589) x Lymphadenopathie-Syndrom (LAS): Auftreten bei ca. 50 % der Infizierten. i 3 Monate persistierende Lymphknotenvergrößerung (i 1 cm Durchmesser) an mindestens 2 extrainguinalen Lymphknotenstationen bei sonst weitgehender Beschwerdefreiheit x Latenzphase: Dauer variabel, durchschnittlich 8–12 Jahre, Patient meist beschwerdefrei (und infektiös!). Stadium/Kategorie B (nicht zu A und nicht zu C passend): deckt sich z. T. mit dem früheren Begriff „AIDS-related-complex“ = ARC. Definierend sind: x bazilläre Angiomatose: Fieber, papulöse dolente, livide bis bräunliche Hauteffloreszenzen, selten Befall innerer Organe x orale oder vulvovaginale Candidainfektionen (persistierend, rezidivierend) x zervikale Dysplasien oder Carcinoma in situ x Fieber (i 38,5 hC) oder Diarrhö i 4 Wochen x orale Haarleukoplakie: weißliche Effloreszenzen, meist am Zungenrand x rezidivierender oder ausgedehnter (i 1 Dermatom) Herpes zoster x ITP (S. 581), Listeriose, tubo-ovarielle Abszesse, periphere Neuropathie. Stadium/Kategorie C (AIDS-definierende Erkrankungen) : x Wasting-Syndrom: Gewichtsverlust ohne andere Ursache von i 10 % des ursprünglichen Körpergewichts, Diarrhö oder Fieber i 3 Wochen x HIV-Enzephalopathie: behindernde kognitive oder motorische Dysfunktion, die über Wochen bis Monate zunimmt und keine andere Ursache hat x HIV-assoziierte Tumoren: Kaposi-Sarkom, invasives Zervixkarzinom, maligne Lymphome wie Burkitt-, immunoblastisches- oder primäres ZNS-Lymphom x Opportunistische Infektionen: – Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PcP): Fieber, Dyspnoe, trockener Husten, Zyanose, bilaterale interstitielle Infiltrate; Diagnose: BAL (S. 59) – Toxoplasmose-Enzephalitis: fokalneurologische Symptome – Candida-Ösophagitis oder Befall von Bronchien, Trachea oder Lungen – chronische Herpes-simplex-Ulzera oder Herpes-Bronchitis, Herpes-Pneumonie oder Herpes-Ösophagitis – CMV-Retinitis, generalisierte CMV-Infektionen – rezidivierende Salmonellen-Bakteriämie – rezidivierende Pneumonien innerhalb eines Jahres – extrapulmonale Kryptokokkose – chronische intestinale Kryptosporidien- oder Isospora-belli-Infektion – disseminierte oder extrapulmonale Histoplasmose – Tuberkulose; disseminierte oder extrapulmonale atypische Mykobakteriose (insbesondere M. avium-intracellulare = MAI, M. kansasii) – progressive multifokale Leukenzephalopathie (durch Polyoma-Viren).

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Diagnostik

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Anamnese (Risikogruppe), Klinik. HIV-Antikörper-Nachweis im Serum. Untersuchung nur mit Einverständnis des Patienten. Ablauf: x 1. Blutabnahme: Suchtest mit HIV-ELISA, bei positivem Befund Kontrolle durch Bestätigungstest (z. B. Western-Blot) x 2. Blutabnahme bei positivem Bestätigungstest zum Ausschluss von Verwechslungen. Erst bei erneutem Nachweis von HIV-AK gilt der Befund als gesichert, erst dann sollte der Patient über das Ergebnis informiert werden x bei negativem Testergebnis diagnostische Lücke im Frühstadium beachten: Auftreten von Antikörpern nach 1–3, selten nach bis zu 6 Monaten post infectionem, daher Kontrolluntersuchungen bei Risikopatienten. In diagnostischen Problemfällen und bei speziellen Fragestellungen: Virusisolierung, Nachweis von HIV-RNA (PCR), p24-Antigennachweis u. a. Weitere Untersuchungen nach Diagnosestellung : x Laborstatus inkl. BSG, Blutbild, Differenzialblutbild, Transaminasen, aP, Kreatinin, Elektrophorese, Immunglobuline quantitativ, Hepatitis-, Toxoplasmose-, CMV-Serologie, TPHA-Test, Urinstatus x Bestimmung des Status der zellvermittelten Immunität durch Messung der Reaktion vom verzögerten Typ (z. B. Multitest Immignostr) x Bestimmung der Lymphozytensubpopulationen: T-Helferzellen (= CD4 = T4), T-Suppressorzellen (= CD8 = T8). Normwerte: CD4 i 1000/ml, CD4/CD8(T4/T8)Verhältnis = 1,4–2,0 (vgl. CDC-Stadien s. u.) x Viruslast (Bestimmung z. B. mittels PCR): RNA-Kopien/ml Plasma (zur Therapieund Verlaufskontrolle sowie als Prognoseparameter) x Resistenzbestimmung (genotypisch und/oder phänotypisch) x Röntgen-Thorax, EKG, LuFu, Abdomensonographie, ggf. CT oder MRT x Funduskopie, gynäkologische Untersuchung, Endoskopien. Stadieneinteilung der CDC (Centers for Disease Control): Tab. 221.

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Infektionskrankheiten

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35.2 HIV-Infektion

Tab. 221 . CDC-Stadieneinteilung der HIV-Infektion (1993) y

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auch bei klinischer Besserung findet eine Rückstufung nicht statt

Therapie

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Die Behandlung sollte aufgrund ihrer Komplexität und ihres raschen Wandels nur nach Rücksprache mit entsprechend erfahrenen Ärzten durchgeführt werden. Aktuelle Empfehlungen im Internet z. B. unter der Adresse http://www.hiv.net. Antiretrovirale Therapie (Medikamente: Tab. 223): x keine Viruselimination, aber antiretrovirale Wirkung. Indikationen: Tab. 222 601

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35

35.2 HIV-Infektion

Infektionskrankheiten

Beachte : Eine antiretrovirale Therapie ist nur bei einer ausreichenden Compliance und Schulung der Patienten sinnvoll. Sonst drohen Resistenzentwicklung und Therapieversagen. Bei einer j 95 %igen Compliance (95 % der Dosen eingenommen) liegen die Ansprechraten (Viruslast I Nachweisgrenze) bei ca. 80 %, bei einer 80 %igen Compliance nur noch bei etwa 40 % x unter Therapie regelmäßige Verlaufskontrollen zur Abschätzung des Behandlungserfolgs (v. a. Viruslast, CD4-Zellzahl). Ziel: Senkung der Viruslast unter die Nachweisgrenze (aktueller Standard: 50 Kopien/ml) x HAART = hochaktive antiretrovirale Therapie: zur Vermeidung von Resistenzbildung Kombination von mindestens 3 antiretroviralen Substanzen. Bei der Primärtherapie sind zahlreiche Kombinationen möglich, wobei meist 2 NRTI mit PI oder NNRTI kombiniert werden (vgl. Tab. 223). Sinnvolle und empfohlene Kombinationen sind hierbei z. B.: – Zidovudin + Lamivudin (Combivirr) + Lopinavir + Ritonavir (Kaletrar) oder – Zidovudin + Lamivudin + Evavirenz oder – Zidovudin + Lamivudin + Nevirapin oder – Tenofovir + Lamivudin + Efavirenz. Psychosoziale Betreuung z. B. durch Beratungsstellen. Medikamentöse Prophylaxe opportunistischer Infektionen : x Primärprophylaxe: – PcP (bei CD4 I 200/ml): Cotrimoxazol (z. B. 1 Tbl./d Eusaprimr), bei Allergie z. B. Pentamidin (Pentacarinatr) 300 mg 4-wöchentl. als Inhalation – Toxoplasmose (bei CD4 I 100/ml): Cotrimoxazol – MAI (bei CD4 I 50/ml): Azithromycin (S. 108) – Tuberkulose (bei positivem Tine-Test und Ausschluss Organtuberkulose): INH (S. 352) oder Duoprophylaxe mit INH und PZA (über 3 Monate) – Impfungen gegen (in Abhängigkeit vom Immunstatus): Pneumokokken (S. 596), Hepatitis A und Hepatitis B (S. 404), Influenza (S. 596) x Sekundärprophylaxe: PcP (Cotrimoxazol), Toxoplasmose (Sulfadiazin oder Clindamycin + Pyrimethamin und Leukovorin), MAI (Clarithromycin und Ethambutol), CMV (Ganciclovir, evtl. Cidofovir), Kryptokokkose (Fluconazol), Histoplasmose (Itraconazol), Salmonellose (Ciprofloxacin) Therapie opportunistischer Infektionen u. a. HIV-assoziierter Erkrankungen, z. B.: x Pneumocystis-carinii-Pneumonie: S. 349 x Toxoplasmose: S. 622. n

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Tab. 222 . Indikationen zur antiretroviralen Therapie (vgl. Tab. 221) y

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Klinik y

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HIV-assoziierte Symptome (CDCKategorien B und C)

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AI

asymptomatische Patienten

I 200 200–350 350–500 i 500

alle Werte alle Werte i 50 000–100 000 I 50 000 alle Werte

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alle Werte

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akutes retrovirales Syndrom

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Therapieempfehlung (vgl. Tab. 8, Seite 20) y

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Tab. 223 . Antiretrovirale Medikamente y

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Substanz (Abkürzung, Handelsname) y

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Wichtigste Nebenwirkungen

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Nukleosid/Nukleotidanaloga Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI, „Nukes“) y

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2 q 300 mg/d

Hypersensitivitätssyndrom

Didanosin (DDI, Videxr)

2 q 200 mg/d

Pankreatitis, Polyneuropathie

Emtricitabin (FTC, Emtrivar)

1 q 200 mg/d

Kopfschmerzen, Anämie

Lamivudin (3TC, Epivirr)

2 q 150 mg/d

Kopfschmerzen, Polyneuropathie

Stavudin (D4T, Zeritr)

2 q 20–40 mg/d

Pankreatitis, Lipoatrophie

Tenofovir (TDF, Vireadr)

1 q 245 mg/d

Diarrhö, Übelkeit, Niereninsuffizienz

Zidovudin (AZT, Retrovirr)

2 q 250 mg/d

Anämie, Neutropenie

Abacavir (ABC, Ziagenr)

Infektionskrankheiten

35

35.2 HIV-Infektion

Kombinationen: Lamivudin + Zidovudin (Combivirr), Abacavir + Lamivudin + Zidovudin (Trizivirr), Abacavir + Lamivudin (Kivexar), Emtricitabin + Tenofovir (Truvadar) y

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Nicht-Nukleosidanaloga Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) y

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Depressionen, Schlafstörungen

2 q 200 mg

Nevirapin (NVP, Viramuner) y

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1 q 600 mg/d

Efavirenz (EFV, Sustivar)

Exanthem, Hepatotoxizität y

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Amprenavir (APV, Ageneraser) 2 q 1200 mg/d

Exanthem, Diarrhö, Kopfschmerzen

1 q 400 mg/d

Atazanavir (AZV, Reyatazr)

Bilirubino, Kopfschmerzen, Diarrhö

Fosamprenavir (F-APV, Telzirr) 2 q 1400 mg/d

Übelkeit, Diarrhö

Indinavir (IDV, Crixivanr)

3 q 800 mg/d

Nelfinavir (NFV, Viraceptr)

3 q 750 mg/d

Diarrhö, Übelkeit, Kopfschmerzen

Ritonavir (RTV, Norvirr)

2 q 600 mg/d

Übelkeit, Hyperlipidämie

Saquinavir (SQV, Inviraser)

3 q 600 mg/d

Diarrhö, Übelkeit

Kombination: Lopinavir (LPV) + Ritonavir (Kaletrar)

2 q 400|100 mg/d Diarrhö, Übelkeit, Kopfschmerzen, Hyperlipidämie

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Nephrolith., Bilirubino, Exanthem

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Fusionsinhibitoren y

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Enfuvirtid (T-20, Fuzeonr) s. c.

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2 q 100 mg/d

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Lokalreaktionen

Prophylaxe

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Promiskuität vermeiden, ggf. konsequente Verwendung von Kondomen. Keine gemeinsame Nutzung von Spritzbestecken bei Drogenabhängigen. Zurückhaltender Einsatz von Blutprodukten, Eigenblutspenden. Schutzmaßnahmen exponierter Personen: Einhaltung der Hygienevorschriften, sichere Kanülenentsorgung, Handschuhe, Mundschutz, Schutzbrillen.

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Infektionskrankheiten

35

35.2 HIV-Infektion

Vorgehen bei Kontakt mit potentiell HIV- oder Hepatitis-kontaminiertem Material (z. B. Haut-/Schleimhautkontakt, Nadel-/Kanülenstichverletzung): x gründliche Reinigung/Spülung mit Wasser und Seife bzw. mit 20–30 %iger alkoholischer Lösung (Mundschleimhaut), bei Stich- oder Schnittverletzung Blutfluss durch Druck auf das umliegende Gewebe fördern (i 1 Min.) x bei fehlendem oder unsicherem Impfschutz gegen Hepatitis B aktiv/passive Simultanimpfung (S. 404) innerhalb von 24 h, weiteres Vorgehen vom vorher abgenommenen Anti-HBs-Titer abhängig (vgl. S. 404) x Überprüfung des Infektionsstatus (HIV-ELISA, Anti-HBc, Anti-HCV) sofort, sowie 6 Wochen, 3 und 6 Monate nach dem Unfallereignis x bei Material von HIV-infizierten Patienten oder Risikopersonen: antiretrovirale Prophylaxe in Abhängigkeit von der Art der HIV-Exposition (Tab. 224) x D-Arztverfahren und Meldung beim Betriebsarzt.

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Prognose

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Verschiedene Verlaufsformen (Dauer zwischen HIV-Infektion und AIDS): rasch progredienter (I 4 J.), langsam progredienter (4–7 J.) und protrahierter (7–12 J., in Europa und Nordamerika am häufigsten) Verlauf. Eine suffiziente HAART führt zu einer deutlichen Verbesserung der Prognose bezüglich Lebenserwartung und Lebensqualität.

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Tab. 224 . Medikamentöse Postexpositionsprophylaxe (PEP) nach beruflicher HIV-Exposition (Deutsch-Österreichische Empfehlungen 2004) y

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Art der Exposition y

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perkutane Verletzung mit Injektions- oder anderer Hohlnadel; Körperflüssigkeiten mit hoher Viruskonzentration (Blut, Liquor, Punktat-, Organ- oder Viruskulturmaterial): – tiefe Stich- oder Schnittverletzung, sichtbares Blut – Nadel nach intravenöser Injektion

empfehlen

x

oberflächliche Verletzung (z. B. mit chirurgischer Nadel) – falls Patient AIDS oder hohe Viruskonzentration hat

anbieten empfehlen

x

Kontakt von Schleimhaut oder verletzter/geschädigter Haut mit Körperflüssigkeiten mit hoher Viruskonzentration (s. o.)

anbieten

perkutaner Kontakt mit anderen Körperflüssigkeiten als Blut (Urin oder Speichel)

nicht empfehlen

x

Kontakt von intakter Haut mit Blut (auch bei hoher Viruskonzentration)

nicht empfehlen

x

Kontakt von Schleimhaut oder verletzter/geschädigter Haut mit Körperflüssigkeiten wie Urin oder Speichel

nicht empfehlen

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Medikamentöse PEP

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empfehlen empfehlen

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Standard-Kombination zur HIV-PEP (vgl. S. 603): kombiniert mit

Zidovudin 2 q 300 mg/d + Lamivudin 2 q 150 mg/d = z. B. 2 q 1 Tbl. Combivirr

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604

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Nelfinavir 2 q 1250 mg/d oder Indinavir 3 q 800 mg oder Lopinavir|Ritonavir 2 q 400|100 mg/d oder Efavirenz 1 q 600 mg y

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Beginn: so schnell wie möglich (Notfalldepot!). Dauer: 4 Wochen, dabei Antikonzeption; bei Schwangeren kein Efavirenz

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35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien Scharlach und Angina tonsillaris (Tonsillitis)

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Erreger : b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A Epidemiologie : x Übertragung: meist Tröpfcheninfektion. Häufung zwischen Oktober und März x Inkubationszeit: 2–5 Tage x Immunität: antitoxisch, wegen verschiedener Toxintypen Zweiterkrankung möglich Klinik : x akut auftretendes meist hohes Fieber mit Hals-, Kopf- und Gliederschmerzen, Husten und Übelkeit. x vergrößerte, gerötete Tonsillen mit Eiterstippchen, Halslymphknotenschwellung x bei Scharlach zusätzlich: – Himbeerzunge: typische Zungenrötung etwa ab dem 4. Krankheitstag – Exanthem: bis stecknadelkopfgroße Effloreszenzen, Wangenrötung mit Aussparung des Mund-Kinn-Dreiecks. Differenzialdiagnose : x Differenzialdiagnose des Scharlachexanthems: – Masern, Röteln: Tab. 225 – Allergisch-toxische Exantheme.

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Infektionskrankheiten

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35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien

Tab. 225 . Differenzialdiagnose exanthemischer Infektionskrankheiten y

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Scharlach y

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Masern y

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Röteln y

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Allgemeinsymptome

hohes Fieber, ausgeprägtes Krankheitsgefühl

hohes Fieber, ausgeprägtes Krankheitsgefühl

mäßiges Fieber, geringes Krankheitsgefühl

Exanthem

feinstfleckig

grobfleckig, konfluierend

feinfleckig, vorwiegend nicht konfluierend

typisch

Himbeerzunge

Koplik-Flecken

x

Differenzialdiagnose der Angina tonsillaris (Tonsillitis): – Tonsillitis als Begleitentzündung bei katarrhalischen Virusinfekten – infektiöse Mononukleose: S. 589 – Angina agranulocytotica: S. 575 – Angina Plaut-Vincenti: S. 590 – Herpangina und Hand-Fuß-Mund-Krankheit: S. 591 – Soor: S. 625 – akute HIV-Infektion: S. 600 – Tuberkulose: S. 351 – Diphtherie: S. 606.

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Infektionskrankheiten

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35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien n

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Komplikationen : x Peritonsillarabszess, eitrige Sinusitis, Otitis media, Meningitis, Myokarditis x Streptokokkensepsis mit fulminantem Krankheitsverlauf und Gefahr des septischen Schocks (S. 676) mit Verbrauchskoagulopathie (S. 671) x Streptokokken-Folgeerkrankungen: rheumatisches Fieber (S. 465) und akute Glomerulonephritis (S. 424) nach einer Latenzzeit von 2–3 Wochen. Diagnose : x Klinik x Erregernachweis im Rachenabstrich x Laborveränderungen (Untersuchung bei diagnostischer Unklarheit): – BSG- und CRP-Erhöhung – im Blutbild Leukozytose mit Linksverschiebung, evtl. Eosinophilie – ASL- und ADB-Titeranstieg (S. 424). n Beachte : 2–3 Wochen nach Krankheitsbeginn Urinstatus (Mikrohämaturie?). Therapie : Penicillin oral (S. 106), bei Allergie Erythromycin (S. 108) über 10 Tage. Bei Sepsis Penicillin G (S. 106) i. v. bis 40 Mio. IE/d. Prognose : bei rechtzeitiger Therapie gute Prognose.

Diphtherie

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Erreger : Corynebacterium diphtheriae (grampositives Stäbchen). Epidemiologie : x Übertragung: Tröpfcheninfektion oder direkter Kontakt (in Deutschland in letzter Zeit nur noch Einzelfälle von Erkrankungen) x Inkubationszeit: 1–5 Tage. Meldepflicht : bei Verdacht, Erkrankung und Tod. Klinik : x Fieber, schweres Krankheitsgefühl x Rachendiphtherie (häufigste Manifestation): Rötung und Schwellung von Rachenschleimhaut und Tonsillen (Angina tonsillaris) mit weißlichen, beim Abstreifen blutenden Belägen (Pseudomembrane), regionäre Lymphknotenschwellung, süßlicher Foetor x andere Manifestationen der lokalisierten Diphtherie: Nasenschleimhaut, Larynx (Krupphusten, Gefahr der Atembehinderung), Augen (Konjunktivitis), Wunddiphtherie, bei Säuglingen Nabeldiphtherie x toxischer Verlauf entweder primär oder sekundär auf dem Boden einer lokalisierten Diphtherie: hohes Fieber, ausgedehnte Pseudomembranbildung, Erbrechen, Kreislaufsymptome, Organkomplikationen (s. u.). Komplikationen : x Myokarditis mit Überleitungsstörungen (AV-Block). Daher regelmäßige EKGKontrollen bis 8 Wochen nach Krankheitsbeginn x Schwerer Krupp mit Stenosierung der Atemwege und Gefahr der Erstickung x Kreislaufschock, Nierenversagen x Polyneuritis diphtherica: Gaumensegellähmung, Lähmungen der Pharynxmuskulatur, Akkommodationsstörungen u. a. Diagnose : x Klinik x kultureller Erregernachweis (Materialentnahme unter den Belägen) und Nachweis der Toxinbildungsfähigkeit.

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Differenzialdiagnose : x Streptokokkenangina: S. 605 x Infektiöse Mononukleose: S. 589 x Angina agranulocytotica: S. 575 x Angina Plaut-Vincenti: S. 590 x Peritonsillarabszess x Pseudo-Krupp: S. 585 x Epiglottitis. Therapie : x bei Verdacht sofortiger Behandlungsbeginn nach Materialentnahme zur Erregerdiagnostik x Gabe von Diphtherie-Antitoxin x Antibiotikatherapie mit Penicillin, bei Penicillinallergie Erythromycin x symptomatische Maßnahmen, ggf. intensivmedizinische Behandlung, Intubation bzw. Tracheotomie. Prophylaxe, Impfung : Aktivimpfung mit Toxoid-Impfstoff (bei Kindern meist als Kombinationsimpfung mit Pertussis und Tetanus = DTP). Bei nichtgeimpften Personen 2 Impfungen im Abstand von 4–6 Wochen und 3. Impfung 6–12 Monate nach der 2. Impfung, ausreichender Impfschutz frühestens nach der 2. Impfung. Auffrischimpfung alle 10 Jahre (z. B. als Kombination mit Tetanusimpfung = TD). Prognose : bei rechtzeitiger Behandlung ab dem 1. Tag Letalität I 1 %, nach dem 4. Tag 10–20 %.

35 Infektionskrankheiten

35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien

Pertussis (Keuchhusten)

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Erreger : Bordetella pertussis. Epidemiologie : x Übertragung: durch Tröpfcheninfektion und direkten Kontakt. Überwiegend Kinder, seltener auch Erwachsene betroffen x Inkubationszeit: 7–14 Tage x Infektiosität: bis 1 Woche nach Beginn der Antibiotikatherapie x Immunität: lang dauernde, nicht unbedingt lebenslange Immunität. Klinik, 3 Phasen: x Stadium catarrhale: zunehmender Husten, Fieber (Dauer 1–2 Wo.) x Stadium convulsivum: Anfälle mit explosivem Stakkatohusten, nachfolgendes stridoröses Inspirium, Konjunktivalblutungen (Dauer ca. 4 Wo.) x Stadium decrementi: allmähliches Abklingen der Symptome. Komplikationen : Pneumonie, Bronchiektasen, Hypoxämie, Enzephalopathie, Krämpfe. Diagnose : x Blutbild: Leukozytose (bis 30 000/ml), Lymphozytose (i 60 %) x Erregernachweis: Nasopharynx-Abstrich (Immunfluoreszenz, Kultur) x Nachweis spezifischer IgM-Antikörper. Differenzialdiagnose : x Adenovirus-Infektion, Bordetella-parapertussis-Infektion, andere Infekte des oberen Respirationstraktes x Respiratory-Syncytial-Virus(= RSV)-Infektion: hochfieberhafte Bronchiolitis oder atypische Pneumonie v. a. bei Kleinkindern, Diagnose: Antigennachweis (Abstriche, Rachenspülflüssigkeit), Serum-AK (KBR mit Titeranstieg), Therapie: Ribavirin (S. 111)

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Infektionskrankheiten

35

35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien Pneumonie (Röntgen-Thorax) Fremdkörperaspiration (Anamnese). Therapie : Isolierung (Infektiosität s. o.), Erythromycin (40 mg/kgKG für 14 Tage). Prophylaxe, Impfung : Aktivimpfung mit Totimpfstoff (meist als Kombinationsimpfung mit Diphtherie und Tetanus = DTP) im Kindesalter. Prognose : gefährdet sind hauptsächlich junge Säuglinge. x x

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Salmonellen-Enteritis

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Erreger : meist Salmonella enteritidis oder Salmonella typhimurium. Epidemiologie : x Übertragung: oral durch verunreinigte Nahrungsmittel, seltener Erregerausscheider. Häufigkeitsgipfel im Sommer, besonders betroffen sind Kinder und ältere Patienten (z. B. Heimbewohner) x Infektiosität: Erregerausscheidung über Stuhl, Dauerausscheidung möglich x Inkubationszeit: Stunden bis wenige Tage (12–72 h). Meldepflicht : direkter oder indirekter Erregernachweis bei akuter Infektion, namentlich bei Gruppenerkrankungen (j 2 Personen) und bei Infektion eines Beschäftigten in der Lebensmittelbranche oder Gastronomie. Klinik : x Übelkeit, Erbrechen, Abdominalkoliken, evtl. Fieber x Diarrhö: wässrig, selten mit Blut und Schleim. Komplikationen : x Exsikkose mit Kreislaufversagen x bei Abwehrschwäche Sepsisgefahr mit Endokarditis, Meningitis, Pleuritis, Osteomyelitis und Arthritis. Diagnose : x Anamnese: Nahrungsmittel? Weitere Personen im Umfeld betroffen? x Erregernachweis im Stuhl, evtl. auch in Speiseresten. Differenzialdiagnose : Lebensmittelvergiftung (S. 613), andere Ursachen einer akuten Diarrhö (S. 197). Therapie : x allgemeine symptomatische Behandlung: – Diät: keine strengen Restriktionen, bei Übelkeit oder Abdominalkoliken Schonkost oder passagere Nahrungskarenz, ausreichend trinken (s. u.) – ausreichender Flüssigkeits- und Elektrolytersatz sowie Glukosezufuhr, WHO-Rezeptur einer oralen Rehydratationslösung: pro 1 l Trinkwasser 2,5 g NaCl + 1,5 g KCl + 2,5 g NaHCO3 + 15 g Glukose (als Fertigpräparat z. B. Oralpädonr 240). Ggf. parenterale Substitution – Parasympatholytika (z. B. Buscopanr) bei kolikartigen Schmerzen. x Antibiotika nur bei schwerem Verlauf: Ciprofloxacin 2 q 500 mg/d für 7 Tage oral (z. B. Ciprobayr 500 Tbl.) oder Cotrimoxazol (S. 109). Antibiotika können Salmonellenausscheidung verlängern. Prophylaxe : Hygienemaßnahmen (S. 610). Prognose : bei ausreichendem Flüssigkeitsersatz meist folgenlose Ausheilung.

Typhus und Paratyphus

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Erreger : Salmonella typhi bzw. Salmonella paratyphi (3 Stämme: A, B und C). Epidemiologie : x Übertragung: kontaminierte Nahrungsmittel und Wasser, Schmierinfektion

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Infektiosität: Erregerausscheidung über den Stuhl. Dauerausscheider (ca. 2–5 %, begünstigt durch Cholezystolithiasis): Nachweis von Keimen im Stuhl i 6 Monate nach Krankheitsbeginn x Inkubationszeit: 14 (7–21) Tage. Meldepflicht : bei Verdacht, Erkrankung, Tod und Erregerausscheidern. Klinik : bei unbehandelten Patienten typischer 4-wöchiger Verlauf: x 1. Woche: Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Bauchschmerzen, relative Bradykardie, Stuhlgang eher obstipiert (!). x 2. und 3. Woche: Splenomegalie, Roseolen der Bauchhaut, kontinuierlich hohes Fieber um 40 hC, gelegentlich „erbsbreiartige“ Diarrhö x 4. Woche: Entfieberung. Komplikationen : gastrointestinale Blutung oder Perforation, Myokarditis, Meningitis, Arthritis, Osteomyelitis, Spondylitis, Cholezystitis, Hepatitis, toxisches Kreislauf- und Nierenversagen, Sepsis. Diagnose : x Reiseanamnese, Klinik x Blutbild: Leukopenie, absolute Eosinopenie x Erregernachweis (am wichtigsten): Blut (S. 21ff, Sensitivität 50–70 %), Knochenmarkaspirat (wegen Invasivität 2. Wahl aber Sensitivität 80–90 %, Erreger oft auch noch unter Antibiotikatherapie nachweisbar), Stuhl und Urin erst nach 2–3 Wochen positiv, Duodenalsekret x Serum-Antikörpernachweis (Widal-Reaktion): ab 2. Wo., hohe Titer ab der 3. Wo. (Sensitivität und Spezifität unzureichend). Differenzialdiagnose : bei Tropenaufenthalt v. a. Malaria (S. 622), unklares Fieber anderer Ursache (S. 148), andere Durchfallerkrankungen (S. 197). Therapie : x allgemeine symptomatische Behandlung: S. 114. x Ciprofloxacin (z. B. Ciprobayr 500 Tbl.) 3 q 500 mg/d für 14 Tage p. o. Bei Dauerausscheidern Ciprofloxacin über mindestens 4 Wochen; bei Galleausscheidern später evtl. Cholezystektomie. n Beachte : In Südostasien und Indien zunehmende Ciprofloxacin-Resistenz. Ggf. Azithromycin 500 mg/d für 7 Tage oder Ceftriaxon 2 g/d für 10–14 Tage. Prophylaxe : Hygienemaßnahmen (S. 610), Aktivimpfung: x p. o.: 1 Kps. Typhoral Lr 1 h vor dem Essen an den Tagen 1, 3 und 5. Abschluss der Impfung spätestens 10 d vor Reisebeginn. Schutzdauer 1 Jahr x parenteral: 1 Injektion Typherixr oder TyphiM Vir i. m. oder tief s. c., Schutzdauer 3 Jahre. Prognose : bei entsprechender Therapie gut. Dauerausscheider in 2–5 % der Fälle. Letalität des Typhus ca. 1 %. x

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35 Infektionskrankheiten

35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien

Reisediarrhö

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Erreger : meist enterotoxinbildende E. coli (ETEC). Epidemiologie : x Übertragung: Genuss infizierter Nahrungsmittel und Wasser, besonders in südlichen Ländern mit geringem Hygienestandard x Inkubationszeit: 1–4 Tage. Klinik : Übelkeit und Erbrechen, Diarrhö (meist wässrig), evtl. Fieber.

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Infektionskrankheiten

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35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien n

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Diagnose : x Klinik x Stuhluntersuchung auf pathogene Keime (Darminfektion anderer Genese?). Differenzialdiagnose : Lebensmittelvergiftung (S. 613), andere Ursachen einer akuten Diarrhö (S. 197). Therapie : x allgemeine symptomatische Behandlung: S. 114 x in (seltenen) schweren Fällen mit hohem Fieber Antibiotikagabe: Ciprofloxacin 2 q 500 mg/d (z. B. Ciprobayr 500 mg Tbl.) über 7 Tage n Beachte : Motilitätshemmer (vgl. S. 115) verzögern die Erregerausscheidung und sollten daher allenfalls kurzfristig (z. B. bei Reisen) eingesetzt werden. Prognose : bei ausreichendem Flüssigkeitsersatz meist folgenlose Ausheilung.

Infektionsprophylaxe bei Fernreisen

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Allgemeine Hygienemaßnahmen bei Reisen in Länder mit geringem Hygienestandard : nur abgekochtes Wasser trinken bzw. zum Zähneputzen verwenden, Genuss von Getränken nur aus original verschlossenen Flaschen, nur frisch zubereitete, gekochte oder durchgebratene Speisen essen, Obst selber schälen, kein Speiseeis, keine Eiswürfel, keine Salate, regelmäßiges Händewaschen. Impfungen und medikamentöse Prophylaxen x obligate Impfungen: Diphtherie (S. 607), Tetanus (S. 614), Auffrischimpfung, wenn letzte Impfung i 10 Jahre zurückliegt x in Abhängigkeit vom Reiseziel (ggf. Rücksprache mit Tropeninstitut): Cholera (S. 612), Gelbfieber (S. 594), Hepatitis A und B (S. 404), Typhus (S. 609), Poliomyelitis (S. 592), Malariaprophylaxe (S. 624), bei spezieller epidemiologischer Lage oder Exposition auch Meningokokken-, Japan-Enzephalitis- oder Tollwutimpfung x aktuelle Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Tropenmedizin im Internet unter der Adresse: http://www.dtg.mwn.de

Shigellenruhr

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Erreger : Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, in Europa v. a. Shigella sonnei. Epidemiologie : x Übertragung: fäkal-oral von Mensch zu Mensch v. a. über infizierte Nahrungsmittel, besonders in Notzeiten und Ländern mit geringem Hygienestandard. Häufung im Frühjahr und Sommer x Infektiosität: Dauerausscheidung möglich x Inkubationszeit: 2–7 Tage. Meldepflicht : direkter oder indirekter Erregernachweis bei akuter Infektion. Klinik : x blutig-eitrig-schleimige Diarrhö (= dysenteritische Diarrhö: S. 197) mit schmerzhafter Stuhlentleerung (= Tenesmen), Abdominalkrämpfe x Fieber.

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Komplikationen : x Kreislaufversagen durch Elektrolyt- und Wasserverlust x Darmblutung- und Perforation x zentralnervöse Symptome (durch Toxinwirkung) x reaktive Arthritis x chronische Verläufe. Diagnose : x Reiseanamnese, Klinik x Erregernachweis im Stuhl (S. 22), rasche Verarbeitung der Stuhlprobe erforderlich, sonst spezielles Transportmedium verwenden. Differenzialdiagnose : Amöbenruhr (S. 621), antibiotikaassoziierte Kolitis (S. 612), andere Durchfallerkrankungen (S. 197). Therapie : x allgemeine symptomatische Behandlung: S. 114 x Antibiotika p. o.: Ciprofloxacin 2 q 500 mg/d (z. B. Ciprobayr 500 Tbl.) oder Cotrimoxazol 2 q 960 mg/d (z. B. Eusaprimr, Bactrimr forte Tbl.) für 7 Tage. Prophylaxe : Hygienemaßnahmen (S. 610). Prognose : Shigella flexneri und Shigella sonnei gut. Letale Verläufe bei Shigella dysenteriae möglich.

35 Infektionskrankheiten

35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien

Yersiniosen

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Erreger : Yersinia enterocolitica, seltener Yersinia pseudotuberculosis. (Die Pest, hervorgerufen durch Yersinia pestis, kommt aufgrund der kurzen Inkubationszeit von 1–7 Tagen als Touristenerkrankung kaum vor.) Epidemiologie : x Übertragung: oral durch verunreinigte tierische Lebensmittel und Tierkontakte x Inkubationszeit: 4–10 Tage. Meldepflicht : direkter oder indirekter Erregernachweis bei akuter Infektion. Klinik : Enterokolitis mit Diarrhö (gelegentlich auch blutig-schleimig) und Abdominalkoliken oder „Pseudoappendizitis“ mit appendizitisähnlicher Klinik. Komplikationen : x reaktive Arthritis (S. 470), Erythema nodosum (S. 342) x bei Immunschwäche Sepsis. Diagnose : x Erregernachweis im Stuhl (S. 22) x Antikörpernachweis im Serum (Titeranstieg nach 2 Wochen), spielt bei der Yersinien-Enterokolitis eine untergeordnete Rolle. Differenzialdiagnose : je nach Verlauf akute Appendizitis (S. 191), andere Durchfallerkrankungen (S. 197). Therapie : x allgemeine symptomatische Behandlung bei Enterokolitis: S. 114. x Antibiotika bei Komplikationen oder Immunschwäche: Doxycyclin 200 mg/d oder Ciprofloxacin 2 q 500 mg für 7 Tage. Prognose : meist folgenlose Ausheilung.

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Infektionskrankheiten

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35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien

Cholera

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Erreger : Vibrio cholerae (klassischer Choleraerreger) und Vibrio cholerae Biotyp El Tor (Hauptkeim der aktuellen weltweiten Cholerapandemie). Epidemiologie : x Übertragung: oral durch kontaminierte Nahrungsmittel und Trinkwasser. In den letzten 30 Jahren hat sich die Cholera-el-Tor-Pandemie zunehmend von Asien aus in Afrika und seit 1991 auch in Südamerika ausgebreitet. Vereinzelt werden Erreger nach Europa und Nordamerika eingeschleppt. Begünstigend sind Unterernährung und schlechte hygienische Verhältnisse x Inkubationszeit: Stunden bis wenige Tage. Meldepflicht : bei Verdacht, Erkrankung und Tod. Klinik : x je nach Verlauf (unterschiedliche Schweregrade) plötzlicher Beginn mit „Reiswasserdiarrhö“, dabei Entleerung großer Flüssigkeitsmengen x Übelkeit und Erbrechen x rasche Dehydratation, Oligo/Anurie, Gefahr des Kreislaufschocks x bei Enterotoxinvergiftung fulminanter Verlauf mit raschem letalem Ausgang. Diagnose : x Klinik x Erregernachweis im Stuhl oder Rektalabstrich (S. 22). Kühlung und rasche Verarbeitung (innerhalb 1 Stunde), bei längerem Transportweg 1 % Peptonlösung als Transportmedium. Therapie : x strenge Isolierung bereits bei Verdacht x Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution: Oral (WHO-Rezeptur einer oralen Rehydratationslösung: S. 114) oder parenteral x antibiotische Behandlung mit 300 mg Doxycyclin als Einmaldosis. Prophylaxe : x allgemeine Prophylaxe: Hygienemaßnahmen (S. 610) x Impfprophylaxe: Indikation nur noch im Ausnahmefall (bietet nur partiellen Schutz), z. B. Einsätze bei Katastrophen- und Flüchtlingssituationen in endemischen Gebieten, speziell unter mangelhaften Hygienebedingungen bei aktuellen Ausbrüchen. Anwendung als oraler Totimpfstoff (z. B. Cholerixr): 2 orale Dosen im Abstand von 2 Wochen. Schutzdauer 6 Tage bis 6 Monate nach der Impfung (1. Impfung spätestens 1 Woche vor Reiseantritt). Prognose : Letalität bei rechtzeitiger Behandlung I 2 %, sonst wesentlich höher (Tod durch Kreislaufversagen infolge Wasser- und Elektrolytverlust).

Antibiotikaassoziierte Kolitis

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Erreger : meist Clostridium difficile. Ursachen : Überwucherung des Darmes mit Clostridium difficile nach Zerstörung der physiologischen Darmflora im Rahmen einer Therapie mit Breitbandantibiotika.

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Klinik : x je nach Schweregrad (schwerste Form: pseudomembranöse Kolitis) Durchfälle mit wässrig-schleimig-blutigen Stühlen x Übelkeit und Erbrechen x Fieber. Komplikationen : x Darmperforation mit Peritonitis und Sepsis x toxisches Megakolon. Diagnose : x Anamnese (Antibiotikatherapie) und Klinik x Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin im Stuhl x Koloskopie: Schleimhautrötung bis schwere pseudomembranöse Läsionen v. a. im linken Hemikolon. Differenzialdiagnose : x Antibiotika-Nebenwirkung ohne Clostridium-difficile-Infektion (häufiger) x Shigellenruhr (S. 610), Amöbenruhr (S. 621) x andere Durchfallerkrankungen (S. 197). Therapie : x Verursachendes Antibiotikum absetzen x allgemeine symptomatische Behandlung: S. 114 x Antibiotika (Therapiedauer 7–14 Tage, Applikation p. o., ggf. über Magensonde): – Metronidazol (z. B. Clontr) 4 q 250 mg/d oder – Vancomycin 3 q 500 mg/d (bei Nichtansprechen auf Metronidazol). Prognose : hohe Rezidivneigung. Bei Komplikationen letale Verläufe möglich.

35 Infektionskrankheiten

35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien

Lebensmittelvergiftung

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Erreger : meist Staphylococcus aureus, seltener Bacillus cereus, sehr selten Clostridium perfringens und Clostridium botulinum. Epidemiologie : x keine Infektion im eigentlichen Sinne, sondern durch (meist hitzeresistente!) Toxine aus bakteriell kontaminierter Nahrung ausgelöste Erkrankung. Häufung in den Sommermonaten x Inkubationszeit: wenige Stunden (bei Botulismusintoxikation bis 48 Std.). Meldepflicht : bei Botulismusverdacht, -erkrankung und -tod. Klinik : x akut auftretender Brechdurchfall, evtl. mit Bauchkoliken x bei zusätzlichem Auftreten von neurologischen Symptomen (z. B. Doppelbilder, Schluckstörungen) an Botulismusintoxikation durch Clostridium botulinum denken. Diagnose : x Anamnese (weitere Personen betroffen?), Klinik x Erreger- oder Enterotoxinnachweis nur in den Speiseresten möglich. Differenzialdiagnose : andere Ursachen einer akuten Diarrhö (S. 197), v. a. Salmonellen-Enteritis (S. 608).

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Infektionskrankheiten

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35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien n

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Therapie : x allgemeine symptomatische Behandlung: S. 114 x Motilitätshemmer: Loperamid (z. B. Imodiumr, Dosierung: 1 Kps. oder 10 ml Lösung nach jedem ungeformten Stuhl) verzögern die Erregerausscheidung und sollten daher allenfalls kurzfristig bei Reisen eingesetzt werden, Botulismusverdacht ist eine absolute Kontraindikation x evtl. Metoclopramid (S. 360) gegen Übelkeit und Erbrechen x bei Botulismusintoxikation Magenspülung (S. 696), Abführmaßnahmen und Antitoxinbehandlung bereits bei Verdacht. Prophylaxe : alle Lebensmittel, die nicht einwandfrei erscheinen, sollten weggeworfen werden, wozu auch der Inhalt aufgewölbter Konservendosen gehört. Prognose : meist spontane Besserung nach 1–2 Tagen. Letale Verläufe bei unbehandelter Botulismusintoxikation.

Tetanus

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Erreger : Clostridium tetani (Anaerobier). Epidemiologie : x Übertragung: Eintrittspforten sind meist verschmutzte Wunden. Bildung von neurotropem Exotoxin, das entlang der Nervenbahnen in das ZNS gelangt x Inkubationszeit: 4–14 Tage (und länger). Klinik : x zunächst Mattigkeit, Kopf- und Gliederschmerzen, Frösteln und Schwitzen x Krämpfe: zunächst der mimischen Muskulatur mit grinsend weinerlichem Gesichtausdruck (= Risus sardonicus) und der Kaumuskulatur (= Trismus), durch Befall der Nacken- und Rückenmuskulatur Überstreckung von Kopf und Rumpf (= Opisthotonus). Später durch geringste Außenreize auslösbare generalisierte tonische Muskelspasmen bis zur minutenlangen, sehr schmerzhaften Körperstarre bei erhaltenem Bewusstsein (!). Komplikationen : Erstickung durch Glottiskrampf oder muskuläre Ateminsuffizienz, Aspiration, Pneumonie, Wirbelkörperfrakturen. Diagnose : x klinisches Bild am wichtigsten (daran denken) x Toxinnachweis im Blut (Tierversuch). Differenzialdiagnose : x Hyperventilationstetanie, Kalziummangel x Zerebrale Krämpfe bei Meningitis, Enzephalitis, Schädel-Hirn-Trauma. Therapie : x sorgfältige Wundtoilette x Tetanusimmunglobulin (Tetanus-Antitoxin, z. B. TetagamrN): Wunde mit 2000 IE umspritzen, zusätzlich 5000–10 000 IE i. m., dann 3000 IE täglich i. m. x Penicillin G: 4 q 5 Mio. IE/d über 10 Tage x Intensivmedizinische Behandlung, Sedierung, Relaxierung, Beatmung. Prophylaxe, Tetanusimpfung: bei Kindern meist als Kombinationsimpfung mit Diphtherie und Pertussis = DTP. Nach Verletzungen bei fehlendem oder unsicherem Impfschutz simultan passiv (z. B. Tetagamr N) und aktiv (z. B. Tetanolr) i. m. an kontralateralen Körperstellen, Wiederholung der Aktivimpfung nach 4 Wochen und 6–12 Monaten, Auffrischung alle 10 Jahre. Prognose : hohe Letalität im Vollbild der Erkrankung (bis 30 %).

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Brucellosen

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Erreger : Brucellen (gramnegative Stäbchen), am wichtigsten: Brucella melitensis (Maltafieber), Brucella abortus (Morbus Bang). Epidemiologie : x Übertragung: Erregerreservoir Rinder (Morbus Bang), Ziegen und Schafe (Maltafieber). Erregeraufnahme über den Gastrointestinaltrakt (Milch- und Milchprodukte) oder Hautverletzungen. Vorrangig Berufsinfektion in der Landwirtschaft, fleischverarbeitenden Industrie und Veterinärmedizin x Inkubationszeit: 1–3 Wochen. Meldepflicht : direkter oder indirekter Erregernachweis bei akuter Infektion. Klinik : x Prodromalstadium: Kopf- und Gliederschmerzen, Schwäche, evtl. Fieber x Stadium der Organmanifestation: Fieber mit unregelmäßigem Verlauf, Hepatosplenomegalie, evtl. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Bauchschmerzen, Gelenkschmerzen u. a. Komplikationen: Endokarditis, Osteomyelitis, Meningoenzephalitis, selten Leberzirrhose u. a. x akuter und chronischer Verlauf über Monate bis Jahre möglich. Diagnose : x Anamnese: berufliche Disposition, Tierkontakte, Ernährung, Klinik x Blutuntersuchung (unspezifische Veränderungen): geringe BSG-Beschleunigung, geringe Leukozytose, relative Lymphozytose, später Leukopenie, fast immer Erhöhung von Bilirubin und Transaminasen x Erregernachweis: wiederholte Blutkulturen (S. 21) bei Fieberschüben, ggf. auch im Gelenkpunktat, Knochenmark u. a. x Antikörpernachweis im Serum: – Brucella-Agglutinine (Widal-Reaktion; cave: Kreuzreaktionen, v. a. mit Y. enterocolitica Typ 9) ab 1.-3. Krankheitswoche bis zu 1 Jahr nachweisbar – KBR: bleiben länger nachweisbar als Brucella-Agglutinine. x Histologie: epitheloidzellige Granulome in den befallenen Organen. Differenzialdiagnose : unklares Fieber (S. 148), Hepatosplenomegalie (S. 204), Meningitis (S. 641) anderer Genese. Therapie : Tetrazykline (z. B. Doxycyclin 200 mg/d p. o.) + Streptomycin (S. 352) für mindestens 3 Wochen, im Stadium der Organmanifestation für mindestens 4–8 Wochen. Prophylaxe : Arbeitsschutzmaßnahmen, Impfung der Tierbestände, bei beruflicher Exposition aktive Schutzimpfung. Prognose : abhängig vom Auftreten von Komplikationen und vom Verlauf (s. o.).

35 Infektionskrankheiten

35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien

Leptospirosen

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Erreger : Leptospira interrogans, wichtigste Serotypen: Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola, Leptospira grippotyphosa (Spirochäten). Epidemiologie : x Übertragung: wichtigstes Erregerreservoir Mäuse und Ratten, Ausscheidung der Leptospiren mit dem Urin. Erregeraufnahme über Haut- oder Schleimhautverletzungen durch Tierkontakt oder verseuchtes Wasser v. a. im Sommer. Berufsinfektion: z. B. Landwirte, Tierpfleger, Kanalarbeiter; häufig auch bei erkrankten Reiserückkehrern. x Inkubationszeit: 1–2 Wochen. Meldepflicht : direkter oder indirekter Erregernachweis bei akuter Infektion.

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Infektionskrankheiten

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Klinik : x Stadium der Septikämie (Dauer 3–8 Tage): – akuter Beginn mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen v. a. in den Waden – evtl. Konjunktivitis, Episkleritis – evtl. Hypotonie, relative Bradykardie – evtl. flüchtiges Exanthem. x Stadium der Organmanifestation (= Morbus Weil): – nach fieberfreiem Intervall erneutes Fieber – Hepatitis mit Hepatomegalie, häufig Ikterus – Nephritis mit Einschränkung der Nierenfunktion – Meningitis – hämorrhagische Diathese. Diagnose : x Anamnese: berufliche Disposition x Klinik: biphasischer Verlauf x Antikörpernachweis im Serum (ab 6. Krankheitstag): – Agglutinationsreaktion (ab Ende der 1. Krankheitswoche) – KBR: Titer i 1:30, sicherer: signifikanter Titeranstieg in 2 Serumproben im Abstand von 2 Wochen x Erregernachweis im Blut oder Liquor in der Phase der Septikämie. Differenzialdiagnose : unklares Fieber (S. 148), Hepatomegalie (S. 204), Meningitis (S. 641) anderer Genese. Therapie : x bereits bei Krankheitsverdacht frühzeitige antibiotische Therapie mit Penicillin G (S. 106) 4 q 5 Mio. IE/d über 14 Tage, bei Penicillinallergie Tetrazykline x symptomatische Maßnahmen in Abhängigkeit vom Verlauf. Prophylaxe : x Expositionsprophylaxe: z. B. Schutzkleidung (Handschuhe, Gummistiefel) x aktive Impfung bei besonders exponierten Personen.

Lyme-Krankheit (Lyme-Borreliose)

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Erreger : Borrelia burgdorferi (Spirochäte). Epidemiologie : x Übertragung: durch Zeckenbiss (Ixodes ricinus = Holzbock), jahreszeitliche Häufung von März bis November mit Gipfel in den Sommermonaten x Inkubationszeit: Tage bis Wochen. Klinik : x Verlauf in Stadien, Erkrankung kann in jedem Stadium erstmals auftreten und sich selbst limitieren x Stadium I, Tage bis Wochen nach Infektion: – Erythema (chronicum) migrans: im Bereich der Infektionsstelle rötlich-livide, makulopapulöse Effloreszenz mit einem sich flächenhaft ausbreitenden Erythem, welches später zentral abblasst. Entstehung eines nach peripher wandernden Ringerythems – Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, allgemeine Schwäche. x Stadium II, Wochen bis Monate nach Infektion: – Meningoradikulitis: Hirnnerven-, insbesondere Fazialisparese sowie überwiegend nächtlich auftretende radikuläre Schmerzen

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– rötlich livide Hautveränderungen (Lymphadenosis cutis benigna) v. a. an Ohrläppchen, Mamillen und Skrotum – Myokarditis (Gefahr höhergradiger AV-Blockierungen) x Stadium III, Monate bis Jahre nach Infektion: – Lyme Arthritis: Mono- oder Oligoarthritis v. a. der großen Gelenke – Acrodermatitis chronica atrophicans: livide, dünne Haut mit vermehrter Gefäßzeichnung besonders an den Extremitäten – selten progressive Enzephalomyelitis mit Para- und Tetraparesen. Diagnose : x Anamnese, Klinik: Zeckenbiss, Erythema migrans x Antikörpernachweis im Serum (IgM/IgG): Stadium I: in 30–50 % IgM nachweisbar, Stadium II: IgM und IgG nachweisbar, Stadium III: IgG nachweisbar. Bei diagnostischer Unklarheit Western-Blot als Bestätigungstest x Borrelien-PCR aus Hautbiopsie (Randzone des Erythema migrans), Gelenkpunktat, Liquor, Morgenurin bei nicht eindeutigen Antikörperbefunden. Differenzialdiagnose : Arthritis (S. 222), Myokarditis (S. 248), Meningitis (S. 641) anderer Genese. Humane granulozytäre Ehrlichiose (HGE): Übertragung durch Zeckenbiss; Inkubationszeit 1–3 Wo.; Symptome: Fieber, Arthralgien, Leberbeteiligung, Exanthem u. a.; Diagnose: typische Einschlusskörperchen (Morulae) in neutrophilen Granulozyten, HGE-DNA; Therapie: Doxycyclin (s. u.). Therapie : x frühzeitige antibiotische Therapie: Stadium I: Tetrazykline (z. B. Doxycyclin 200 mg/d p. o.) oder Amoxicillin (z. B. 3 q 500 mg/d Amoxypenr p. o.) für 21 Tage; Stadium II und III: Ceftriaxon (Rocephinr) 2 g/d i. v. für 21 Tage x evtl. Glukokortikoide bei Karditis oder Arthritis. Prophylaxe : z. B. Schutzkleidung in Waldgebieten, Zeckenentfernung: S. 593. Impfstoff in Entwicklung (Problem: in Europa viele unterschiedliche Subtypen). Prognose bei frühzeitiger Therapie gut.

35 Infektionskrankheiten

35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien

Lues (Syphilis)

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Erreger : Treponema pallidum (Spirochäte). Epidemiologie : x Übertragung: meist Geschlechtsverkehr, seltener Blutkontakt, diaplazentar x Inkubationszeit: 1–5 Wochen (Stadium I) x Infektiosität: Ansteckungsgefahr vom Stadium I bis IV abnehmend. Meldepflicht : nichtnamentlich direkter oder indirekter Erregernachweis. Klinik (Stadium I und II = Frühsyphilis, Stadium III und IV = Spätsyphilis): x Stadium I, 1–5 Wochen nach Infektion: an der Eintrittsstelle runde schmerzlose Papeln oder Ulzera mit harten Rändern (Ulcus durum, „harter Schanker“), begleitend lokale Lymphknotenschwellung (syphilitischer Primärkomplex). Spontane Abheilung nach 2–6 Wochen x Stadium II, 2–3 Monate nach Infektion: – Haut: roseolenartiges Exanthem, breite Kondylome, Alopezie u. a. – Angina syphilitica, Mundschleimhautveränderungen – generalisierte Lymphadenitis – spezifische Hepatitis, Pneumonie, Meningitis, Uveitis x Stadium III, Monate bis Jahre nach Infektion: – tertiäre Syphilide in Form braunroter derber Hautknoten, teilweise mit zentraler Ulzeration und Narbenbildung

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Infektionskrankheiten

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– Gummen = gummiartige Granulome im Bereich von Haut, Knochen (z. B. Sattelnase), Muskeln, Gefäßen (z. B. Mesaortitis syphilitica mit Aneurysmabildung v. a. der Aorta ascendens), Herz (z. B. Aortenklappeninsuffizienz, KHK), Lunge, Gehirn, Magen-Darm-Trakt, Leber x Stadium IV (Neurolues), ca. 10–15 Jahre nach Infektion: – Tabes dorsalis: Hyporeflexie, Ataxie, Schmerzen, Sensibilitätsstörungen – progressive Paralyse: psychische Veränderungen, Demenz. Diagnose : x Klinik: insbesondere Hautveränderungen x Serologie: – Suchtest: TPHA-Test, 2–3 Wochen nach Infektion positiv – Bestätigungstest: FTA-ABS-Test – Aktivität der Krankheit: VDRL-Test, 4–6 Woche nach Infektion positiv, Titerabfall nach erfolgreicher Therapie. Therapie : x antibiotische Behandlung: Depotpenicillin z. B. Benzathin-P. (= Tardocillinr 1,2 Mio. IE/Fl.), Dosierung: Stadium I u. II: 2,4 Mio. IE i. m. Tag 1 und 8; Stadium III: 2,4 Mio. IE Tag 1,8 und 15; Stadium IV: 5 Mio. IE Penicillin G alle 4 Std. i. v. für 14 Tage. Bei Penicillinallergie Erythromycin (4 q 500 mg/d), im Stadium I und II über 2 Wo., im Stadium III und IV über 4 Wo. Prophylaxe : z. B. Kondome, Vermeidung von Promiskuität.

Gonorrhö (Tripper)

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Erreger : Neisseria gonorrhoeae (gramnegative Diplokokken). Epidemiologie : x Übertragung: sexuell (je nach Praxis genital, rektal oder pharyngeal), bei Neugeborenen Infektion der Konjunktiven unter der Geburt möglich x Inkubationszeit: 2–5(-10) Tage. Klinik : x Frau: Zervizitis (evtl. schleimig-eitriger Fluor), Urethritis, Bartholinitis, häufig keine Beschwerden x Mann: Urethritis mit Rötung und Schwellung am Harnröhrenausgang, Brennen beim Wasserlassen, schleimig-eitriger Ausfluss aus der Urethra x ggf. weitere Lokalisationen: z. B. Proktitis. Komplikationen : x chronische Gonorrhö mit aszendierender Infektion: – Frau: Endometritis, Adnexitis, Douglas-Abszess mit Peritonitis, Sterilität – Mann: Prostatitis, Epididymitis, Sterilität. x reaktive Arthritis (S. 470), häufig Monarthritis des Kniegelenks x Sepsis und Endokarditis. Diagnose : x Anamnese (v. a. Promiskuität), Klinik x mikroskopischer oder kultureller Erregernachweis aus frischem Urethra- oder Zervikalabstrich (S. 23), ggf. auch Rektal-, Konjunktival- oder Pharyngealabstrich, bei Sepsis Blutkulturen (S. 21), bei Arthritis Gelenkpunktat x bei chronischen und extragenitalen Manifestationen serologischer Antikörpernachweis (KBR) x TPHA-Test zum Ausschluss einer begleitenden Lues-Infektion. Differenzialdiagnose : Nichtgonorrhoische Urethritis (S. 430).

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Therapie: x antibiotische Einzeitbehandlung (+ Partner) mit Chinolon z. B. Ofloxacin (Tarividr) 400 mg p. o. oder Ciprofloxacin (Ciprobayr) 500 mg p. o.; alternativ Spectinomycin (Stanilor) 2 g i. m. oder Cephalosporin der Gruppe 3 (z. B. 250 mg Ceftriaxon i. m.). Wegen der häufigen Mischinfektion mit Chlamydia trachomatis und/oder Ureaplasma urealyticum (vgl. S. 430) empfiehlt sich eine zusätzliche Behandlung mit Doxycyclin 2 q 100 mg/d p. o. für 1 Woche x 1 Woche nach Therapie kulturelle (s. o.) Therapiekontrolle. Prophylaxe : z. B. Kondome, Vermeidung von Promiskuität.

Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA)

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35 Infektionskrankheiten

35.3 Infektionskrankheiten durch Bakterien

Infektionen mit multiresistenten Erregern = MRE gewinnen durch den häufig unkritischen Einsatz von Antibiotika zunehmend an Bedeutung. Diese können dann nur noch sehr eingeschränkt bzw. gar nicht mehr antibiotisch therapiert werden. In mitteleuropäischen Kliniken werden zunehmend Infektionen mit Methicillin-resistenten Staphylococcus-aureus-Stämmen = MRSA (Resistenz gegen penicillinasefeste Penicilline: früher Methicillin, heute Oxacillin oder Flucloxacillin) beobachtet. Weitere wichtige MRE sind vancomycinresistente Enterokokken, Acinetobacter (v. a. auf Intensivstationen), Stenotrophomonas maltophilia (v. a. bei immunsupprimierten Pat.), multiresistente Salmonellen, Pseudomonas u. a. Epidemiologie : x Übertragung: hauptsächlich über Kontakt mit den Händen des ärztlichen und des Pflegepersonals von einem Patienten zum anderen. Aber auch über Stethoskope, Stauschläuche, Patientenakten, Blutdruckmanschetten etc. x Risikofaktoren: lange stationäre Aufenthalte, Mehrfach-Antibiotikatherapie, multiple invasive Eingriffe, Dialyse, maschinelle Beatmung, parenterale Ernährung, liegende Zugänge, Tracheostoma, Dekubitalulzera. Vorgehen bei MRSA-Nachweis (Rücksprache mit Hygienekommission): x MRSA-infizierte Patienten: – Diagnostik: Erregernachweis je nach Infektion z. B. im Wundabstrich (chirurgische Wundinfektion), Trachealsekret (Pneumonie), oder Venenkatheterspitze (Kathetersepsis). Zusätzlich Screening auf MRSA-Besiedelung im Nasen-Rachenraum, dabei Abstrichtupfer mehrmals in der vorderen Nasenöffnung rotieren, zusätzlich Rachenabstrich – Hygienemaßnahmen: Isolation (Einzelzimmer), Einmalhandschuhe, Maske/ Kittel bei Patientenkontakt, Händedesinfektion danach, Utensilien wie Stethoskope nur patientenbezogen benutzen. Aufhebung der Isolation nach 3 negativen Abstrichen (meist Wund- und Nasenabstriche) – Therapie: Vancomycin i. v. (S. 109) oder Linezolid (S. 109), je nach Infektionsort ggf. Kombinationstherapie; bei Besiedelung des Nasen-Rachenraumes Mupirocin-Salbe (z. B. Turixinr) 3 q tgl. über 5 Tage in den vorderen Bereich der Nase applizieren x Stationspersonal, (ehemalige) Mitpatienten im Zimmer: Screening auf MRSABesiedelung (s. o.), bei nachgewiesener Besiedelung Mupirocin-Salbe (s. o.). Prophylaxe : Risikofaktoren (s. o.) minimieren, strikte Händedesinfektion. Beachte : Antibiotika nur bei Infektion, nicht bei alleiniger Besiedelung. Beachte : Infizierte so bald wie möglich entlassen. Bei Wiederaufnahme früher MRSA-besiedelter Patienten mit erneuter MRSA-Besiedelung rechnen. Bei vermehrtem Auftreten von MRE Gesundheitsamt informieren.

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Infektionskrankheiten

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35.4 Protozoen, Pilze und Helminthen

35.4 Protozoen, Pilze und Helminthen Erkrankungen durch Flagellaten (Geißeltierchen)

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Lambliasis : x Erreger: Giardia lamblia x Übertragung: orale Aufnahme von Zysten in kontaminiertem Wasser oder Nahrungsmitteln x Klinik: häufig asymptomatischer Verlauf, evtl. Diarrhö, abdominelle Beschwerden, Malabsorptionssymptome (S. 373) x Diagnose: mikroskopischer Nachweis der Lamblien im Stuhl oder endoskopisch gewonnenem Duodenalsaft bzw. Biopsiematerial n Meldepflicht : direkter oder indirekter Erregernachweis bei akuter Infektion x Therapie: Metronidazol (S. 109) 3 q 400 mg/d p. o. für 5 Tage oder Tinidazol (S. 109) 2 g/d p. o. für 2 Tage oder 1 g/d p. o. für 5 Tage. Leishmaniose : x Erreger: Leishmanien, verschiedene Arten (s. u.) x Übertragung: Stich von Sandfliegen, v. a. in Afrika, Mittelmeerraum, Asien und Südamerika x Inkubationszeit: Wochen bis Monate x Klinik: facettenreiches Spektrum. Grobe Unterteilung möglich in – kutane Form (L. tropica u. a.): granulomatöse Hautläsionen (Orientbeule) – mukokutane Form (L. brasiliensis u. a.): papulo-ulzeröse Läsionen – viszerale Form (L. donovani u. a.) = Kala-Azar: Fieber, Hepatosplenomegalie, schmutzig-graue Hautpigmentierung, Schleimhautblutungen, Kachexie, unbehandelt in der Regel tödlicher Verlauf in 6 Monaten bis 2 Jahren. Atypische, schwer therapierbare Verläufe bei HIV-Infizierten x Diagnose: Reiseanamnese (s. o.) + – Blutbild: Anämie, Leukopenie (v. a. Granulozytopenie), Thrombopenie (Fehldiagnose: hämatologische Erkrankung) – serologische Diagnostik: Antikörpernachweis – Erregernachweis in Milz, Leber und Knochenmark x Therapie: Antimonverbindungen (z. B. Pentostamr, über internationale Apotheke erhältlich). Trypanosomeninfektionen : x Erreger: Trypanosoma brucei gambiense und rhodesiense (Schlafkrankheit, Afrika), Trypanosoma cruzi (Chagas-Krankheit, Südamerika) x Übertragung: durch Tsetsefliegen (Schlafkrankheit) bzw. Raubwanzen (ChagasKrankheit) x Klinik: – Schlafkrankheit: zunächst Fieber, Lymphadenopathie, Splenomegalie. Später chronische Meningoenzephalitis mit zunehmender Erschöpfung und Bewusstseinstrübung. T. b. rhodesiense-Erkrankungen verlaufen in der Regel fulminanter – Chagas-Krankheit: Frühstadium: Fieber, Lymphknotenschwellung, Hepatosplenomegalie; Spätstadium: Megakolon, Megaösophagus, Kardiomegalie mit Herzinsuffizienz und Arrhythmien x Diagnose: Reiseanamnese, mikroskopischer Erregernachweis aus Blut mittels dickem Tropfen (S. 623) oder QBCr (Fluoreszenz-Anreicherungsmethode) oder aus dem Liquor. IgM-Antikörpernachweis im Serum x Therapie: bei Schlafkrankheit Versuch mit Suramin (Frühstadium) und Melarsoprol (Spätstadium), bei Chagas-Krankheit mit Nifurtimox und Benznidazol; über internationale Apotheke erhältlich.

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Amöbiasis

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Erreger : Entamoeba histolytica (Protozoon). Epidemiologie : x Übertragung: oral durch mit Zysten verunreinigte Nahrungsmittel und Trinkwasser v. a. in den Subtropen und Tropen x Inkubationszeit: meist 1–4 Wo. (Amöbenruhr), Monate (extraintestinaler Befall). Klinik : x Asymptomatisches Trägertum (häufig) x Amöbenruhr: – akute Form: Symptome ähnlich wie bei Shigellenruhr (S. 610) – chronische Form: rezidivierende Kolitis mit Stuhlunregelmäßigkeiten und abdominellen Beschwerden x extraintestinaler Befall: Leberabszesse mit Hepatomegalie, Oberbauchschmerzen, evtl. subfebrile Temperaturen, selten Milz-, Lungen-, Haut- oder Gehirnabszess. Diagnose : x Reiseanamnese (auch länger zurückliegende Tropenaufenthalte), Klinik x Amöbenruhr: mikroskopischer Erregernachweis im frischen (!) Stuhl. x Amöbenleberabszess: Sonographie, Antikörpernachweis im Serum. Differenzialdiagnose : x Amöbenruhr: Shigellenruhr (S. 610), antibiotikaassoziierte Kolitis (S. 612), andere Durchfallerkrankungen (S. 197) x Amöbenleberabszess: bakterieller Abszess, Echinokokkose (S. 626), Leberzysten nicht infektiöser Genese. Therapie : x allgemeine symptomatische Behandlung bei Amöbenruhr: S. 114 x Antibiotika bei Amöbenruhr und Amöbenleberabszess: Metronidazol (S. 109) 3 q 750–800 mg/d für 10 Tage, dann zur Zystenelimination lumenwirksames Amöbizid wie Paromomycin (z. B. Humatinr) 3 q 1 g/d p. o. für 10 Tage x perkutane Aspiration eines Leberabszesses nur bei Rupturgefahr. Prophylaxe : Hygienemaßnahmen (S. 610). Prognose : unter Behandlung gut. Sonst häufig chronischer Verlauf (s. o.). Auch letale Verläufe möglich.

35 Infektionskrankheiten

35.4 Protozoen, Pilze und Helminthen

Toxoplasmose

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Erreger : Toxoplasma gondii (Protozoon). Epidemiologie : x Übertragung: Katzenkot, Genuss von zystenhaltigem rohem Fleisch (Rind, Schwein, Schaf). Diaplazentare Übertragung bei Infektion der Mutter während der Schwangerschaft möglich (= konnatale Toxoplasmose) x Inkubationszeit: Tage bis mehrere Wochen. Meldepflicht : bei konnatalen Infektionen. Klinik : x bei immunkompetenten Personen meist asymptomatischer Verlauf x Lymphknotentoxoplasmose: meist Befall zervikaler Lymphknoten, evtl. mit Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Exanthemen x bei immunsupprimierten Patienten oder AIDS Beteiligung v. a. von Gehirn (neurologische Ausfälle), seltener Retina, Myokard, Leber, Milz und Lunge.

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Infektionskrankheiten

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35.4 Protozoen, Pilze und Helminthen n

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Diagnose: x serologischer Nachweis von Antikörpern (ELISA, IFT): alleiniger IgM-Nachweis bei sehr früher Infektion, IgM und IgG bei frischer oder kürzlich abgelaufener Infektion positiv, alleiniger IgG-Nachweis bei früher abgelaufener Infektion. Bei immunsupprimierten Patienten Serologie oft nicht verwertbar x Erregernachweis im Blut, Liquor oder Biopsat (auch PCR): wichtig bei Hirnbeteiligung, oft einzige Möglichkeit zur Diagnose bei immunsupprimierten Patienten x Lymphknoten-PE: oft Zufallsbefund bei unklarer Lymphknoten-Schwellung x CT, MRT bei V. a. Hirntoxoplasmose x ophthalmologische Untersuchung bei V. a. Augenbeteiligung. Differenzialdiagnose : Lymphknotenvergrößerung anderer Genese (S. 165). Therapie : x keine Behandlung bei asymptomatischen Keimträgern x antibiotische Therapie: – symptomatische Toxoplasmose, immunsupprimierte Patienten, AIDS, Erstinfektion in der Schwangerschaft nach der 16. SSW: Pyrimethamin (z. B. Daraprimr 25 mg/Tbl.) 1. Tag 100 mg, dann 25–50 mg/d für 4–6 Wochen; zur Verhütung einer Thrombopenie unter Pyrimethamin Calciumfolinat 15 mg/d (z. B. Leucovorinr 15 mg/Tbl.). Zusätzlich Sulfadiazin (z. B. Sulfadiazin-Heylr 500 mg/Tbl.) 4 g/d für 4–6 Wochen – Erstinfektion in der Schwangerschaft vor der 16. SSW: Spiramycin (z. B. Rovamyciner 500) 4 q 1,5 Mio. IE/d für 4 Wochen – zerebrale Toxoplasmose bei AIDS: wie oben, jedoch doppelte Dosen. Danach Sekundärprophylaxe mit 25–50 % der Akutdosis/d. Prophylaxe : Exposition (s. o.) vermeiden, Screening bei Schwangeren, medikamentöse Prophylaxe bei AIDS: S. 602.

Malaria

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Erreger : Plasmodien (Protozoen): P. falciparum (Malaria tropica, in Deutschland 75 % d. F.), P. vivax, P. ovale (Malaria tertiana), P. malariae (Malaria quartana). Epidemiologie : x Übertragung: durch weibliche Anophelesmücken, selten parenteral (Transfusionen) oder perinatal. Verbreitung in tropischen/subtropischen Gebieten x Inkubationszeit: eine bis mehrere Wochen, selten bis i 1 Jahr. Meldepflicht : nichtnamentlich direkter oder indirekter Erregernachweis. Klinik : x Fieber: unregelmäßiger Fieberrhythmus und bisweilen nur subfebrile Temperaturen bei Malaria tropica. Synchronisierung der Fieberanfälle ab der 2. Krankheitswoche bei reiner Malaria tertiana (alle 48 h) und Malaria quartana (alle 72 h). Abwechselnd Frösteln und Hitzegefühl x Allgemeinsymptome: Kopf- und Gliederschmerzen, allgemeine Schwäche x je nach Verlauf: Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Leber- und Milzvergrößerung, Ikterus, Hypoglykämie, hämolytische Anämie. Komplikationen : x schwere Komplikationen (s. u.), die unbehandelt häufig zum Tode führen, praktisch nur bei Malaria tropica (= maligne Form). Bei Malaria quartana und Malaria tertiana (= benigne Formen) meist nur Anämie, selten komplizierte Verläufe bei P.-vivax-Infektionen x zerebrale Malaria: Bewusstseinsstörungen bis Koma x Herz, Lunge: Lungenödem, Herzversagen, Kreislaufschock

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Nieren: akutes Nierenversagen u. a. als Folge einer massiven Hämolyse mit ausgeprägter Hämoglobinurie x Verbrauchskoagulopathie x „Algide Form“ der Malaria mit schwerem Schockzustand bei nur leichtem Fieber oder normalen Körpertemperaturen x Auftreten von Rezidiven. Diagnose : x Anamnese: Aufenthalt in tropischen oder subtropischen Gebieten (bis zu 2 Jahre zurückliegend). Bei unklarem Fieber an Malaria denken x Erregernachweis (Goldstandard der Malariadiagnostik): – normaler Blutausstrich: Nachweis bei ausreichend hoher Parasitendichte – dicker Tropfen: höhere Sensitivität bei geringer Parasitendichte. Entnahme von Kapillarblut z. B. aus der Fingerbeere, auf Objektträger verrühren (Durchmesser ca. 1–1,5 cm), 20 Min. trocknen lassen, dann mit 10 % GiemsaLösung 20 Min. färben, mit Wasser vorsichtig abspülen und nochmals trocknen lassen – Ausschluss einer Malaria nur durch wiederholte Untersuchungen (6stdl. über 24 Stunden) möglich n Beachte : bei unzureichender Erfahrung des Arztes Präparate noch am selben Tag an kompetentes Institut schicken (notfalls per Taxi) x immunchromatographische Schnelltestverfahren (z. B. MalaQuickr): Geringere Sensitivität als beim mikroskopischen Erregernachweis, daher nur für Notfälle geeignet, solange die Mikroskopie nicht verfügbar ist x PCR, Serologie: Nur bei speziellen Fragestellungen, Plasmodien-Antikörper werden frühestens 1 Wo. nach Erkrankungsbeginn (zu spät) nachweisbar x regelmäßige Untersuchungen zur Verlaufskontrolle nach Diagnosestellung: – Klinik: Körpertemperatur, Puls, Blutdruck, ZVD, Bilanz – Labor: mindestens Blutbild (häufig ausgeprägte Thrombozytopenie), Differenzialblutbild, BZ (cave Hypoglykämien v. a. unter Chinintherapie), Kreatinin, Elektrolyte, GOT, GPT, LDH, Bilirubin, Quick/INR, PTT, Blutgase – Röntgen-Thorax, Abdomensonographie (Leber-, Milzgröße). Therapie : x Behandlung so früh wie möglich (stationär) beginnen. Wegen zunehmender Resistenzprobleme vorher therapeutischen Rat bei einem tropenmedizinischen Institut unter Angabe des Reisegebietes einholen x allgemeine Therapiemaßnahmen: z. B. Antipyrese (möglichst nur durch Kühlung wie z. B. Wadenwickel), ausreichende Flüssigkeitszufuhr (cave Lungenödem) unter Bilanzierung (vgl. Tab. 159, S. 434), bei komplizierter Malaria Intensivstation, ZVD-Kontrollen, ggf. Austauschtransfusion, Dialyse x Malaria-Chemotherapeutika (Tab. 226): – Malaria tertiana und quartana: Chloroquin meist ausreichend. Anschließend Behandlung mit Primaquin (Eliminierung von Gewebsformen) – Malaria tropica: je nach Endemie-Zone (s. u.), bei komplizierter Form Chinin oder Artesunate jeweils + Doxycyclin oder Clindamycin. Prophylaxe (Tab. 226): x Expositionsprophylaxe: – nach Sonnenuntergang Aufenthalt im Freien vermeiden, lange Kleidung, insektenabweisende Mittel (z. B. Autanr oder Nobiter) – insektizidimprägnierte Moskitonetze – Mückengitter vor Fenster und Türen, Versprühen von Kontaktinsektiziden x

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35 Infektionskrankheiten

35.4 Protozoen, Pilze und Helminthen

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Infektionskrankheiten

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35.4 Protozoen, Pilze und Helminthen

Tab. 226 . Medikamente zur Malariatherapie und -prophylaxe y

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Artemether/ 80 mg/480 mg (4 Tbl.) initial, Lumefantrin nach 8 h weitere 4 Tbl., dann (Riametr 20/120 mg/Tbl.) zweimal tgl. je 4 Tbl. an Tag 2 und 3 (insgesamt 24 Tbl.) Artesunate* (in Deutsch- initial 2,4 mg/kgKG i. v., Wieland nicht zugelassen) derholung nach 12 h und 24 h, dann 1,2 mg/kgKG/d für 6 Tage Atovaquon/Proguanil 1000mg/400mg (4 Tabl.) (Malaroner) Einmaldosis jeweils an drei aufeinanderfolgenden Tagen Chloroquin 1. Tag: 600 mg Base (4 Tbl.) (Resochinr 150 mg Base nach 6 h 300 mg Base (2 Tbl.) /250 mg Tbl. bzw. Amp.) 2.-3. Tag: je 300 mg Base ggf. alternativ per infusionem Chinin* initial: 20 mg/kgKG über 4 h (100|200 mg/Tbl., (in 5 % Glukose) i. v. 250 mg/Amp.) nach 8 h 10 mg/kgKG über 4 h Wiederholung 8-stdl. bis orale Therapie möglich (3 q 10 mg/ kgKG) Dauer 7–10 Tage Doxycyclin* s. u. (S. 108) Mefloquin initial 750 mg (3 Tbl.) (Lariamr 250 mg/Tbl.) nach 6 h 500 mg (2 Tbl.) bei KG i 60 kg nach weiteren 6 h 250 mg (1 Tbl.) Primaquin 15 mg/d über 14 Tage (15 mg/Tbl.) (Abschlusstherapie, vgl. S. 623) Proguanil nicht geeignet (Paludriner 100 mg/Tbl.) y

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250 mg/100 mg (1 Tbl.) pro Tag; Beginn 1–2 Tage vor Einreise, Ende 7 Tage nach der Rückkehr 300 mg, bei i 75 kgKG 450 mg Base/Woche (2 bzw. 3 Tbl.); Beginn 1 Wo. vor Einreise, Ende 4 Wo. nach der Rückkehr nicht geeignet

100 mg/d; Beginn 1–2 Tage vor Einreise, Ende 4 Wo. nach der Rückkehr 250 mg/Woche (1 Tbl.); Beginn 1 Wo. vor Einreise, Ende 4 Wo. nach der Rückkehr nicht geeignet 2 q 100 mg/d, Kombination mit Chloroquin über o. g. Zeitraum y

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* bei der Therapie der komplizierten M. tropica Kombination von Chinin oder Artesunate mit 2 q 100 mg/d Doxycyclin (S. 108) oder 3 q 600 mg/d Clindamycin (S. 109) empfohlen y

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Wichtige Nebenwirkungen: Artemether/Lumefantrin/Artesunate: Kopfschmerzen, Schwindel, Neuropathie, gastrointestinale Beschwerden, Arthralgien, Fieber, Husten, Palpitationen, Pruritus; Atovaquon: Exanthem, Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden, Hyponatriämie; Chloroquin: gastrointestinale Beschwerden, allergische Reaktionen, bei langfristiger Einnahme Augenschäden, Neuropathien; Mefloquin: gastrointestinale Beschwerden, Schwindel, Sehstörungen, Psychosen, Blutbildveränderungen, Leberschäden; Chinin: Kopfschmerzen, Übelkeit, Allergien, Seh-/Hörstörungen, Herzrhythmusstörungen, Blutbildveränderungen; Proguanil: gastrointestinale Beschwerden, Schleimhautaphthen; Primaquin: gastrointestinale Beschwerden, selten Granulozytopenie. Kontraindikationen: Artemether/Lumefantrin/Artesunate: QT-Syndrom, gleichzeitige Einnahme von QT-Zeit-verlängernden Medikamenten, plötzlicher Herztod in der Familie, Gravidität; Chloroquin: G-6-PD-Mangel, Retinopathie, Myasthenia gravis; Mefloquin: Epilepsie, Gravidität, Stillzeit; Chinin: G-6-PD-Mangel, Myasthenia gravis, Tinnitus, Vorschädigung des N. opticus; Primaquin: G-6-PD-Mangel (vor Therapie bestimmen)

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Chemoprophylaxe (aktuelle Empfehlungen der Tropeninstitute beachten): – CP (Chloroquin-Prophylaxe): Zentralamerika (außer Panama) – MP: (Mefloquin): 1. Wahl in Afrika südlich der Sahara, Papua Neu Guinea, Salomonen, Indonesien östlich von Bali; Bangladesh; Indien nördlich der Linie Madras-Goa, Südprovinzen von Nepal (Terai), Brasilien: Provinzen Rondônia, Acre, Roraima – APP (Atovaquone/Proguanil): 1. Wahl in Gebieten mit hochgradigen Mefloquinresistenzen: Thailand, Laos, Kambodscha, Myanmar x Mitführen eines Stand-by-Mittels (aktuelle Empfehlungen der Tropeninstitute beachten): – CT (Chloroquin-Therapie): Zentralamerika (außer Panama) – MT (Mefloquin): 1. Wahl in Südamerika und Asien (außer Myanmar, Thailand, Laos, Vietnam, Kambodscha) – APT (Atavaquone/Proguanil): 1. Wahl in Gebieten mit Mefloquin-Resistenz: Myanmar, Thailand, Laos, Kambodscha, Vietnam; Alternative beim Vorliegen einer Mefloquin-Kontraindikation oder Unverträglichkeit – ALT (Artemether/Lumefantrin): gleichwertige Alternative zu APT x aktuelle Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Tropenmedizin im Internet unter der Adresse: http://www.dtg.mwn.de/ Prognose : x Malaria tropica: bei nicht rechtzeitiger Behandlung hohe Letalität x Malaria tertiana: Todesfälle selten, Spontanheilung nach Jahren x Malaria quartana: Todesfälle selten, oft keine Spontanheilung. x

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35 Infektionskrankheiten

35.4 Protozoen, Pilze und Helminthen

Systemische Mykosen

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Erreger : bei uns meist Candida-Pilze (v. a. C. albicans, Sprosspilz), Cryptococcus neoformans (Sprosspilz) und Aspergillus fumigatus (Schimmelpilz). Epidemiologie : x Auftreten: meist als opportunistische Infektion bei geschwächter Immunabwehr (z. B. Malignome, Leukämien, AIDS) oder Therapie mit Glukokortikoiden, Immunsuppressiva oder Zytostatika x Verbreitung der Erreger: – Candida-Pilze: in geringer Zahl Bestandteil der normalen Keimflora – Cryptococcus neoformans: Erde und Vogelmist, Aufnahme aerogen – Aspergillus fumigatus: ubiquitär, Aufnahme aerogen. Klinik : x Candidiasis: Hautbefall, Soor-Stomatitis, -Glossitis, -Ösophagitis (Dysphagie). Bei Candidasepsis Nephritis, Endokarditis (bei künstlichen Herzklappen), Pneumonie, Augenbefall x Kryptokokkose: Pneumonie, Meningoenzephalitis x Aspergillose: Lungenbefall (Aspergillom, Aspergillen-Pneumonie, invasive Aspergillose), allergische bronchopulmonale Reaktionen (Asthma bronchiale, exogen allergische Alveolitis), Endokarditis (bei vorgeschädigten Herzklappen), Augenbefall. Diagnose : x Anamnese (v. a. Grunderkrankungen), Klinik (z. B. Soorbeläge)

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35.4 Protozoen, Pilze und Helminthen

Infektionskrankheiten

35

direkter Erregernachweis, Material: je nach vermutetem Befall: Haut-/Schleimhautabstriche (S. 2323), Sputum, Bronchialsekret (nach bronchoalveolärer Lavage), Blut-, Urinkulturen (S. 21), Liquor, Biopsie (z. B. Lungenbiopsie bei pulmonalem Befall, Ösophagusbiopsie bei Soor) x Antikörpernachweis (eingeschränkter Aussagewert bei immunsupprimierten Patienten): Candida-Antikörper (Titerbewegungen im C.-Hämagglutinationstest oder C.-Immunfluoreszenztest), Aspergillus-Antikörper (Cryptococcus-Antikörper ohne diagnostische Bedeutung) x Antigennachweis (Latextest): niedriger Titer schließt Infektion nicht aus x Röntgen-Thorax: pneumonische Infiltrate, Aspergillom (meist in tuberkulöser Kaverne) x Augenhintergrund: bei Candidasepsis häufig Netzhautbefall. Therapie : x Candidiasis: – oropharyngeal: Fluconazol 100–200 mg/d oder Itraconazol 200 mg/d – systemisch: Fluconazol 400 mg/d (in schweren Fällen 800 mg/d), alternativ Caspofungin, Voriconazol oder Amphotericin B + Flucytosin (S. 110) x Aspergillose: Amphotericin B, Itraconazol, Caspofungin oder Voriconazol x Kryptokokkose: Amphotericin B 0,5–1 mg/kg/d + Flucytosin 100 mg/kg/d, alternativ Fluconazol 400 mg/d oder Itraconazol 400 mg/d x Handelsnamen und Nebenwirkungen der Antimykotika: S. 110. x

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Infektionen durch Zestoden (Bandwürmer)

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Schweine-, Rinder- und Fischbandwurminfektionen : x Erreger: Taenia saginata (Rinderbandwurm), Taenia solium (Schweinebandwurm), Diphyllobothrium latum (Fischbandwurm, selten) x Übertragung durch Genuss von rohem Fleisch bzw. Fisch x Klinik: – meist keine Beschwerden, evtl. Gewichtsverlust, abdom. Beschwerden – bei Infektion durch verschluckte Eier des Schweinebandwurms Zystizerkose mit Muskelbefall und neurologischen Störungen – bei Fischbandwurminfektion Vitamin B12-Mangelanämie x Diagnose: – Stuhlinspektion (evtl. sichtbare Proglottiden) – mikroskopischer Nachweis von Wurmeiern im Stuhl x Therapie: Niclosamid (Yomesanr 0,5 g/Tbl.) 2 g oder Praziquantel (Cesolr 150 mg/Tbl.) 10 mg/kgKG als Einmaldosis. Bei obstipierten Patienten vorher Stuhlregulierung. Echinokokkose: x Erreger: Echinococcus granulosus = cysticus (Hundebandwurm); Echinococcus multilocularis = alveolaris (Fuchsbandwurm) x Übertragung: durch orale Aufnahme von Eiern aus dem Kot infizierter Hunde/ Wölfe bzw. Füchse n Meldepflicht : nichtnamentlich direkter oder indirekter Erregernachweis x Klinik: – meist Leberbefall: evtl. Oberbauchschmerzen, Ikterus – seltener Befall von Lunge (evtl. Husten und Hämoptysen) oder Gehirn (neurologische Symptome)

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Diagnose: – Sonographie, CT: ein- bis mehrkammrige Zysten bei E. granulosus, bläschenartige Zysten mit tumorähnlichem Wachstum bei E. multilocularis – evtl. Eosinophilie im Differenzialblutbild, IgE-Erhöhung – Antikörpernachweis im Serum Therapie: interdisziplinär: je nach Stadium chirurgische Entfernung des Parasitengewebes. Medikamentöse Behandlung, bei E. multilocularis als Langzeittherapie oft über mehrere Jahre, mit folgenden Präparaten (alternativ): – Mebendazol (Vermoxr forte 500 mg/Tbl.) einschleichend bis ca. 50 mg/ kgKG/d, Serumspiegel-, Transaminasen- und Blutbildkontrollen – Albendazol (Eskazoler 400 mg/Tbl.) 2 q 400 mg/d.

35 Infektionskrankheiten

35.4 Protozoen, Pilze und Helminthen

Infektionen durch Nematoden (Rundwürmer)

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Madenwurminfektion (Oxyuriasis) : x Erreger: Enterobius vermicularis, befällt meist Kleinkinder x Übertragung: oral durch Schmierinfektion x Klinik: Afterjucken, selten Vulvovaginitis x Diagnose: mikroskopischer Nachweis von Wurmeiern im Stuhl oder in einem vorübergehend auf den Anus geklebten Klebestreifen x Therapie: Pyrvinium (Molevacr 50 mg/Drg.) 5 mg/kgKG als Einmaldosis oder Mebendazol (Vermoxr s. u.). Familienangehörige mitbehandeln. Spulwurminfektion (Askariasis) : x Erreger: Ascaris lumbricoides x Übertragung: durch wurmeierhaltige Nahrungsmittel (fäkal-oral). Nach Durchdringen der Darmwand Wanderung über Pfortader, Leber und Herz zur Lunge („flüchtiges eosinophiles Lungeninfiltrat“). Über Trachea und Pharynx gelangen die Spulwürmer schließlich wieder in den Darm x Klinik: evtl. abdominelle Beschwerden, bei Massenbefall Ileus möglich x Diagnose: mikroskopischer Nachweis von Wurmeiern im Stuhl. Evtl. Eosinophilie, ggf. röntgenologisch sichtbares Lungeninfiltrat x Therapie: Mebendazol (Vermoxr 100 mg/Tbl.) 2 q 100 mg p. o. über 3 Tage. Trichinose (Trichinellose): x Erreger: Trichinella spiralis x Übertragung: durch Verzehr von larvenhaltigem rohem Schweinefleisch, Erkrankung wegen obligatorischer Trichinenschau bei uns selten x Klinik: – initial (ca. 5–10 Tage nach Infektion) allergische Symptome – Fieber, besonders periorbital lokalisierte Gesichtsödeme – Muskelschmerzen und -verhärtungen – Komplikationen: Myokarditis, Meningoenzephalitis (hohe Letalität) x Diagnose: – ausgeprägte Eosinophilie im Differenzialblutbild, CK-Erhöhung – bei Muskelbefall bioptischer Erregernachweis – Antikörpernachweis im Serum: erst 3–4 Wo. nach der Infektion positiv x Therapie: Mebendazol (s. o.), durch Chemotherapeutika nur eingeschränkte Wirkung auf Trichinellenlarven in Muskelzellen. Andere Nematodeninfektionen: x Trichuriasis: Infektion durch Trichuris trichiura (= Peitschenwurm). Orale Infektion. Evtl. abdominelle Beschwerden, im Blutbild Eosinophilie. Diagnose durch Stuhluntersuchung auf Eier und Würmer. Therapie: Mebendazol

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Infektionskrankheiten

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35.4 Protozoen, Pilze und Helminthen Ankylostomiasis: perkutane Infektion. Blutungsanämie und abdominelle Beschwerden. Diagnose: Stuhluntersuchung auf Eier und Larven Strongyloidosis: perkutane Infektion. Bronchitis, Enterokolitis, Hauterscheinungen. Diagnose: Untersuchung von Stuhl und Duodenalsaft, Hauttests.

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Infektionen durch Trematoden (Saugwürmer) und Filarien

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Bilharziose (Schistosomiasis) : x Erreger: Schistosoma haematobium (Blasenbilharziose), Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum (Darmbilharziose) x Übertragung: transdermale Infektion beim Aufenthalt im warmen Süßwasser (Zwischenwirt: Wasserschnecken) tropischer Gebiete in Afrika, Asien und Südamerika x Inkubationszeit: bis 3 Monate (!) x Klinik: – Blasenbilharziose: Hämaturie ohne wesentliche Dysurie – Darmbilharziose: Fieber, Durchfälle (evtl. blutig), abdominelle Schmerzen (Differenzialdiagnose: Malaria, Typhus, Amöbiasis), schwere Verläufe besonders bei S. japonicum-Infektion, Komplikation: portale Hypertension x Diagnose: mikroskopischer Nachweis von Wurmeiern im Urinsediment bzw. Stuhl, Serologie x Therapie: Praziquantel (z. B. Biltricider) 1-Tagesbehandlung: – Schistosoma haematobium und mansoni: 1 q 40 mg/kgKG oral – Schistosoma japonicum: 3 q 20 mg/kgKG oral. Filariosen (Tab. 227):

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Tab. 227 . Filariosen y

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Wuchereria bancrofti

Stechmücken

Tropen

lymphatische Filariosen: Lymphstauung mit Lymphödem, durch monströse Vermehrung des s. c. Bindegewebes Elephantiasis von Extremitäten, Skrotum, Mammae

Brugia malayi

Stechmücken

Südostasien

ähnlich Wuchereria bancrofti, i. d. R. mildere Verläufe

Loa Loa

Fliegen

Afrika

Wanderung der Würmer (z. B. an der Haut oder im Auge sichtbar)

Onchocerca volvulus

Kriebelmücke

Afrika, Mittel-, Südamerika

Onchozerkose (= Flussblindheit): Dermatitis, Keratitis, Iridozyklitis

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Diagnose: im Differenzialblutbild meist ausgeprägte Eosinophilie, zusätzlich: x Nachweis von Mikrofilarien im Blut: – bei Wuchereria bancrofti und Brugia malayi fast ausschließlich nachts – bei Loa Loa tagsüber um die Mittagszeit x Nachweis von Onchocerca volvulus in kleinen Hautbiopsien x Antikörperbestimmung im Serum y

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Therapie: Diäthylcarbamazin, bei Onchozerkose Ivermectin (beseitigen nur Mikrofilarien, keine erwachsenen Würmer) n Cave: Anaphylaxie bei Therapiebeginn

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Dermatologie

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36.1 Therapie mit Externa Definitionen:

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Dermatologie

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36.1 Therapie mit Externa

Creme : typischerweise Emulsion vom Typ Öl in Wasser. Salbe : typischerweise Emulsion vom Typ Wasser in Öl. Gel : meist Mischung aus Wasser, Glyzerin oder Propylenglykol mit Quellstoffen (z. B. Agar, Stärke) in denen die Wirksubstanzen gelöst sind. Lotio(n) : flüssige Öl-in-Wasser-Emulsion. Paste : halbfeste Arzneizubereitung mit hohem Anteil unlöslicher Pulver. Puder : Streupulver bestehend entweder aus reinen Wirkstoffen oder mit Hilfsstoffen wie Talk, Zinkoxid oder Stärke. Tinktur/Lösung : Wirkstoffe oder getrocknete Arzneipflanzen in Äthanol-WasserGemischen.

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Applikation

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Möglichkeiten der Applikation von Externa: Tab. 228.

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Tab. 228 . Applikation von Externa y

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Indikation, z. B. y

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Form der Applikation y

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Intertrigo, Z. n. Radiatio

trocken als Puder

nässende Dermatitis

feucht

Gefahr der Superinfektion, postoperativ

Verband

akute entzündliche nässende (juckende) Dermatosen

feuchter Umschlag (kühlend, entquellend), z. B. mit NaCl 0,9 % oder Öl-in-Wasser-Emulsion

Ekzeme, Psoriasis, Sebostase

Bad, z. B. als Ölbad oder mit Bolus alba (weißer Ton)

Pyodermien, Mykosen

Pinselung (z. B. mit Farbstoffen)

Präparate und Indikationen

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Arten von Externa: Tab. 229. Indikationsbeispiele: Tab. 230.

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Dermatologie

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36.1 Therapie mit Externa

Tab. 229 . Externa (Auswahl) y

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Freinamen y

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Aciclovir y

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Aknefugr-oxid (G), Benzaknenr (G) y

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Psorcutanr (C/S/T) y

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y

Cignolin y

y

Candio-Hermalr (C/L/S) y

Calcipotriol y

y

Anwendung nach mikroskopischem oder kulturellem Erregernachweis (zahlreiche Substanzen, vgl. auch S. 110)

Benzoylperoxid y

y

y

Batrafenr (C)

y

y

y

Nystatin y

y

y

x

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y

Canestenr (C/P/T)

y

y

y

Ciclopirox y

y

y

Clotrimazol

y

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x

y

y

y

x

y

y

S. 634

Antimykotika

y

y

Anwendung als Externa wegen Resistenzentwicklung und Allergisierung umstritten

Antihistaminika y

y

y

Refobacinr (C), Sulmycinr (C)

y

y

y

Terramycinr Salbe, Oxytetracyclin-Augensalbe

y

y

y

Oxytetracyclin y

y

y

x

y

y

y

Fucidiner (C/Gaze/G/P/S)

y

y

y

Gentamicin y

y

y

x

y

y

y

Aknemycinr 2000 (S/T)

y

y

y

Fusidinsäure

y

y

y

Erythromycin

y

y

y

x

y

y

y

x

y

y

S. 111

Antibiotika

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y

Handelsnamen/Besonderheiten

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Psoralonr (C/S/Stift) y

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y

Ektoparasitizide x

Lindan

Jacutinr (G)

x

Crotamiton

Crotamitexr (G/L/S), Euraxilr (C/L)

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Gentianaviolett y

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Glukokortikoide: y

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keine großflächige Behandlung vorgeschädigter Haut y

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Teerpräparate y

y

Betaisodonar; nicht bei Jodallergie oder Hyperthyreose

Salicylsäure y

y

Vorsicht im Akutstadium entzündlicher Dermatosen

Povidon-Iod y

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S. 631, Tab. 231

Harnstoff y

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Farbstoff; keine Resistenzentwicklung, kaum Sensibilisierung

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Pixfixr (T); photosensibilisierend! y

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Vitamin-A-Säure

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Cordesr VAS (C ), Epi-Aberelr (C/G/T)

C = Creme, CS = Creme-Salbe, FS = Fettsalbe, G = Gel, L = Lotio, P = Puder, S = Salbe, T = Lösung bzw. Tinktur (vgl. S. 629)

630

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tab. 230 . Externa: Indikationsbeispiele y

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Acne vulgaris: Benzoylperoxid, Vitamin-A-Säure, Erythromycin, Oxytetracyclin Allergische Hauterkrankungen: Antihistaminika, Glukokortikoide Atopische Ekzeme: Glukokortikoide, Teerpräparate Herpes simplex, Herpes zoster: Aciclovir Hyperkeratosen: Salicylsäure Ichthyosen: Harnstoff, Salicylsäure Juckende Hauterkrankungen: Antihistaminika Mykosen: x Dermatophyten (Tinea...): Clotrimazol, Ciclopirox x Schimmelpilze: Clotrimazol, Ciclopirox x Hefepilze (Candida): Clotrimazol, Ciclopirox, Nystatin, Gentianaviolett Psoriasis vulgaris: Calcipotriol, Cignolin, Glukokortikoide, Harnstoff, Salicylsäure, Teerpräparate Wunden, Ulzera, infizierte Ekzeme, Dekubitus: vgl. Tab. 233, S. 633 Skabies, Pedikulose: Crotamiton, Lindan

Dermatologie

36

36.1 Therapie mit Externa

Lokal applizierbare Glukokortikoide:

..............................................................................................................

Indikationsbeispiele : Kontaktdermatitis, atopische Dermatitis, Ekzeme, Psoriasis, hypertrophe Narben und Kelloide. Kontraindikationen : Mykosen, Pyodermien, Hauttuberkulose, floride Virusinfektionen wie Herpes simplex, Zoster oder Varizellen, Hautatrophie. Präparate und Handelsnamen: Tab. 231.

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Tab. 231 . Lokal applizierbare Glukokortikoide y

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Freinamen y

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Handelsnamen (Beispiele) y

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Schwach wirksame x

Dexamethason

Cortidexasonr (C/FS/T)

x

Hydrocortison

Hydrocortr (S)

Mittelstark wirksame x

Fluocortolon + Fluocortolonhexanoat

Ultralanr (C/FS/Fettspray/L/S)

x

Fluprednidenacetat

Decodermr (C/L/S)

x

Triamcinolonacetonid

Volonr A (C/L/S/Spray/T)

Stark wirksame x

Betamethasondipropionat

Diprosoner (C/S/T)

x

Betamethasonvalerat

Betnesolr (C/L/S/T), Celestanr (C/S/T)

Sehr stark wirksame x

Clobetasolpropionat

Dermoxinr (C/S), Dermoxinaler (L)

C = Creme, CS = Creme-Salbe, FS = Fettsalbe, L = Lotio, S = Salbe, T = Lösung bzw. Tinktur (vgl. S. 629)

631

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Dermatologie

36

36.2 Häufige Dermatologische Probleme

36.2 Häufige Dermatologische Probleme Allergische Reaktionen: S. 484 ff, Arzneimittelreaktionen: S. 487

..............................................................................................................

Dekubitus

..............................................................................................................

Definition : durch Druckeinwirkung und dadurch entstehende Ischämie verursachte Schädigung der Haut und tieferer Gewebsstrukturen. Entstehungsmechanismus : hoher Auflagedruck über längere Zeit (i 120 Min.) beeinträchtigt die Mikrozirkulation; Folge: ischämische Hautnekrosen. Risikofaktoren : x allgemein: Immobilität, hohes Alter, Malnutrition, Dehydratation, Inkontinenz, Durchblutungsstörungen (z. B. bei AVK oder venöser Stauung), Anämie, Sensibilitätsstörungen (z. B. diabetische Polyneuropathie, nach Schlaganfall, Multiple Sklerose), Hautläsionen (z. B. Ekzem) x häufigste Risikoerkrankungen: Schlaganfall, Oberschenkelhalsfraktur, fieberhafte Infekte. Hauptlokalisation : x besonders Hautstellen über Knochenvorsprüngen x Entstehungssituation: – Rückenlage: Kreuzbein, Ferse – Seitenlage: Trochanter major, Knöchel – Sitzen: Sitzbeinhöcker. Schweregradeinteilung : Tab. 232.

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Tab. 232 . Schweregradeinteilung des Dekubitus y

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Grad y

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I

umschriebene Hautrötung ohne Defekte

II

Hautdefekt mit Abschürfung oder Blasenbildung

III

tiefer Hautdefekt, sichtbare Muskulatur, Sehnen oder Bänder

IV

Haut- und Gewebedefekt mit Knochenbeteiligung (Osteomyelitis)

n

632

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y

Ausmaß der Schädigung

Prophylaxe : x Erkennen der Risikopatienten (s. o.). x Druckentlastung gefährdeter Hautstellen (s. o.): – Krankengymnastik und Mobilisation des Patienten, soweit möglich – Lagerung unter Verwendung spezieller Hilfsmittel (z. B. Würfel- oder Wechseldruckmatratzen), faltenfreies Liegen – regelmäßige (zweistündliche) Umlagerung des Patienten mit Dokumentation im Umlagerungsplan x Hautpflege: – zu feuchte Haut vermeiden: z. B. bei Inkontinenz Harnblasenkatheteranlage – zu trockene Haut vermeiden: z. B. Verwendung von Öl-Wasser-Emulsionen x Behandlung von Risikofaktoren: ausreichende Ernährung und Flüssigkeitszufuhr (vgl. S. 94), Behandlung einer Herzinsuffizienz, Transfusion bei schwerer Anämie, Einstellung eines Diabetes mellitus n Beachte : auf Tranquilizer, Neuroleptika und Antidepressiva möglichst verzichten, da die Spontanmobilität dadurch weiter vermindert wird.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Therapie : allgemeine Therapie: konsequente Prophylaxe (s. o.) weiterführen. x lokale Therapie (Zusammenarbeit mit Chirurgen) in Abhängigkeit vom Ausmaß und Zustand der Hautschädigung: Tab. 233

n

Tab. 233 . Lokale Therapie des Dekubitus (auch für andere Wunden gültig) y

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Zustand der Haut y

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Therapieziel y

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Hautrötung

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Blasenbildung blasenfrei anliegende Haut

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nekrosefreie, saubere Wunde

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x

saubere Wunde, Anregung der Selbstreinigung

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x x

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absolute Druckentlastung Spülung mit Ringer-Lösung feuchte Verbände (z. B. sterile Kompressen mit Ringer-Lösung) auch mehrmals/Tag Hydrokolloidverbände (z. B. Varihesiver, Comfeelr)

x

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y

absolute Druckentlastung Spülung mit NaCl 0,9 % enzymatische Wundreinigung (s. o.) bei Lokalinfektion Wundabstrich (S. 23), danach systemische Antibiotikatherapie

x

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absolute Druckentlastung chirurgisches Débridement, Entfernung der Nekrose unter sterilen Bedingungen, ggf. in mehreren Sitzungen (z. B. alle 2 Tage) enzymatische Wundreinigung in den Intervallen (z. B. Varidaser, Fibrolanr), kein Wasserstoffperoxid oder Povidon-Iod (z. B. Betaisodonar)

x

x y

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absolute Druckentlastung, Beobachtung bei Rückgang der Blase keine Abtragung bei Füllungszunahme und Entzündungszeichen steriles Abtragen der Blase und antiseptische Wundbehandlung

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granulierende gut durchblutetes, Wunde ernährtes und feuchtes Granulationsgewebe y

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absolute Druckentlastung

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schmierig belegte Wundfläche

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Maßnahmen

regelrechte Haut

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Dermatologie

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36.2 Häufige Dermatologische Probleme

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bei großen Defekten, freiliegenden Knochen oder Sehnen, plastische Deckung

Pruritus

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Differenzialdiagnose : S. 162 ff. Therapie : x kausal: Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung x Hautpflege: wirkstofffreie Fettsalben mehrmals täglich, besonders nach dem Waschen, Verwendung alkalifreier Seifen x Antihistaminika: Tab. 234 x wenn zusätzlich Sedierung erwünscht (z. B. nächtlicher Juckreiz): Promethazin (S.124) 25–75 mg/d x cholestasebedingter Pruritus: Colestyramin (S. 503), sonst wie oben.

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Dermatologie

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36.2 Häufige Dermatologische Probleme

Tab. 234 . Antihistaminika (Beispiele) y

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Handelsnamen

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Clemastin

Tavegilr 1 mg/Tbl.|2 mg/Amp.|0,3 mg/g Gel 2–4

+

Dimetinden

Fenistilr 1 mg/Drg|4 mg/Amp.|1 mg/g Gel

3–6

+

Cetirizin

Zyrtecr 10 mg/Tbl.|10 mg/20 Tr.|1 mg/ml Saft

10–20

(+)

Fexofenadin

Telfastr 120|180 mg/Tbl.

120–180

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Loratadin

Lisinor 10 mg/Tbl.|1 mg/ml Saft

10

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Sedierung

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Nebenwirkungen: bei systemischer Anwendung Sedierung (+ = gering; – = fast keine); selten Mundtrockenheit, Magen-Darm-Beschwerden, Allergien Kontraindikationen (systemische Anwendung): Kinder I 2 Jahre

Häufige Epizoonosen

.............................................................................................................. n

n

Pediculosis (Läusebefall) x Formen: Pediculosis capitis (Kopflausbefall), Pediculosis corporis (Kleiderlausbefall), Pediculosis pubis (Filzlausbefall) x Klinik: starker Juckreiz, gerötete bis tiefblaue (Taches bleues) Einstichstellen, oft superinfizierte Kratzspuren und ekzematöse Reaktion x Diagnose: sichtbare Nissen (Läuseeier) und Läuse im Haar bzw. Kleidung x Therapie: z. B. Jacutinr Gel ins feuchte Haar einreiben, 3 Tage belassen, danach auswaschen; bei Kleiderläusen Kleidung desinfizieren, Skabies (Krätze) x Ursache: Krätzmilben (Sarcoptes scabiei), Ansteckung durch Körperkontakt x Klinik: starker Juckreiz v. a. nachts, kleine gewundene Milbengänge mit erhabenem Ende besonders an Fingerzwischenräumen, Handgelenken, Penisschaft, medialen Fußkanten, Mamillenregion und vorderer Axillarlinie, superinfizierte Kratzspuren, evtl. generalisiertes Ekzem n Beachte : bei Erstinfektion treten entzündliche Veränderungen erst nach ca. 1 Monat auf, bei Rezidiven nach einigen Tagen x Sonderformen: – Scabies norvegica: massiver Milbenbefall mit psoriasiformem Bild v. a. bei Immunschwäche (z. B. HIV), hochansteckend!! – Scabies incognita: durch lokal applizierte Glukokortikoide maskiertes Bild, oft bei Personen mit gründlicher Körperhygiene („gepflegte Skabies“) x Diagnose: Klinik, mikroskopischer Milbennachweis x Therapie (Erw.): z. B. Jacutinr Emulsion/Gel an 3 aufeinanderfolgenden Abenden nach Vollbad am ganzen Körper einreiben (außer Kopf), morgens abwaschen, jeweils Bettwäsche und Schlafanzüge wechseln n Beachte : enge Kontaktpersonen mitbehandeln, unter stationären Bedingungen Patienten bis zum Abschluss der Therapie isolieren.

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37

Neurologie

37.1 Polyneuropathien (PNP) Definition

37 Neurologie

37.1 Polyneuropathien (PNP)

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Funktionsstörung peripherer Nerven im Rahmen einen generalisierten oder systemischen Erkrankung.

Ursachen

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Genetisch : hereditäre motorische und sensible Neuropathien (HMSN); hereditäre sensible und autonome Neuropathien (HSAN), hereditäre Neuropathie mit Neigung zu Druckparesen, Friedreich-Ataxie. Stoffwechselerkrankungen : Diabetes mellitus, Urämie, Leberzirrhose, Criticalillness-Polyneuropathie (Sepsis, Intensivpatienten; Ursache unklar), Porphyrie, Gicht, Hyperlipidämie, Hypothyreose, Akromegalie, Amyloidose. Toxine : Alkohol, Acrylamid, Arsen, Barium, Benzin, Benzol, Blei, Quecksilber, Trichloräthylen, Schwefelkohlenstoff, Thallium, DDT, n-Hexan u. a. Medikamente : Amiodaron, Chloramphenicol, Chloroquin, Cisplatin, Dapson, Disulfiram, Ergotamin, Furaltadon, Gentamicin, Gold, Hydralazin, Imipramin, Isoniazid, Lithium, Metronidazol, Nitrofural, Nitrofurantoin, Penicillin, Phenytoin, Salvarsan, Vinblastin, Vincristin u. a. Malnutrition, Malassimilation : Mangel an Vitamin B1, B12 oder Vitamin E, Niacin (Pellagra), Pantothensäure. Ursachen der Malassimilation: S. 372. Kollagenosen : systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, Sharp-Syndrom, Sjögren-Syndrom. Vaskulitiden : Wegenersche Granulomatose, Panarteriitis nodosa, Churg-StraussSyndrom, Kryoglobulinämische Vaskulitis, Hypersensitivitätsangiitis. Paraproteinämie : monoklonale Gammopathien: S. 568 und 570. Paraneoplastisch : maligne Lymphome, Bronchial-, Ovarial-, Magenkarzinom. Entzündungen, Infektionen : Guillain-Barré-Syndrom (S. 592), Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyradikuloneuropathie (CIDP), Serumkrankheit, Borreliose, Botulismus, Brucellose, CMV-Infektion, Diphtherie, FSME, AIDS, Lepra, Leptospirose, Lues, Masern, Mononukleose, Mumps, Paratyphus, Rickettsiosen, Ruhr, Typhus, Toxoplasmose, Varizella-Zoster-Infektion. Andere : z. B. Sarkoidose, Polycythaemia vera. Beachte : am häufigsten sind diabetische Polyneuropathie (S. 507) und alkoholtoxische Polyneuropathie (S. 658).

Klinik

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Überwiegend symmetrische Verteilung der Symptome und Befunde, distal- und beinbetont. Langsame bis raschere Progredienz je nach Ursache. Sensibilitätsstörungen in „socken- und handschuhförmiger“ Verteilung; Parästhesien, evtl. Brennschmerzen; frühzeitiger Ausfall des Vibrationsempfindens. Motorische Ausfälle beginnend mit Fußheberschwäche; Muskelatrophie zunächst der kleinen Fuß-/Handmuskeln, im weiteren Verlauf auch der Unterschenkel und Unterarme; frühzeitiger Ausfall des Achillessehnenreflexes. Trophische Störungen z. B. an Haut und Nägeln. Vegetative Störungen : Störungen der Schweißsekretion sowie der Sexual-, Blasen- und Mastdarmfunktion, orthostatische Hypotonie.

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Neurologie

37

37.1 Polyneuropathien (PNP)

Differenzialdiagnose

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Akuter Beginn : Guillain-Barré-Syndrom, Serumkrankheit (z. B. nach Impfung), toxisch (z. B. Arsen, Diphtherie), Botulismus, medikamenteninduziert (z. B. Goldtherapie, Disulfiram, Nitrofurantoin), Porphyrie, paraneoplastisch. Symmetrisch-sensibler Manifestationstyp : die meisten toxischen PNP im Frühstadium einschließlich Alkohol- und nephrogener PNP, rheumatoide Arthritis, Diabetes mellitus, Vitamin-B-Mangel-PNP, paraneoplastische sensorische PNP, hereditäre sensible und autonome Neuropathien (HSAN I-IV). Symmetrisch-paretischer Manifestationstyp : Guillain-Barré-Syndrom, toxische PNP im fortgeschrittenen Stadium einschließlich Alkohol- und nephrogener PNP, Chloroquin-, Gold- und Imipramin-PNP bereits im Frühstadium, Porphyrien, paraneoplastische sensomotorische PNP, Diabetes mellitus, Kollagenosen (zum Teil), hereditäre motorisch-sensorische Neuropathien (HMSN), Amyloidosen. Asymmetrischer Manifestationstyp (Mononeuritis multiplex/SchwerpunktPNP): Diabetes mellitus, Kollagenosen, Vaskulitiden, Sarkoidose, Amyloidose, paraneoplastisch, parainfektiös u. a. Trophische und vegetative Störungen : Diabetes mellitus, Porphyrie, GuillainBarré-Syndrom, Amyloidose, Alkohol, Botulismus, hereditäre sensible und autonome Neuropathien (HSAN I-IV). Schmerzen („burning feet“, Krämpfe): Diabetes mellitus, Alkohol, Vitamin B1und Pantothensäure-Mangel, paraneoplastische sensible Neuropathie, HSAN, Vaskulitiden, Hypothyreose, Urämie, HIV-Infektion, CMV-Infektion, toxisch (z. B. Arsen, Gold, Sulfonamide). Hirnnervenbeteiligung (vgl. S. 5): Guillain-Barré-Syndrom (VII), Neuroborreliose (VII), Sarkoidose (VII), Diabetes mellitus (III, VI, VII), Diphtherie (III, V, IX), Botulismus (III), Virusinfekte, paraneoplastisch, Porphyrie, Vaskulitiden u. a.

Diagnostik

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Anamnese, klinische Untersuchung, neurologisch konsiliarische Untersuchung. Labor. Basisprogramm: Nüchtern-BZ, BSG, Blutbild, Transaminasen, Kreatinin, Elektrolyte, CK, Serum-Elektrophorese, TSH-basal, Vitamin B12- und FolsäureSpiegel. Zusatzuntersuchungen gezielt nach Verdacht. Liquordiagnostik (S. 80, 82, 642): v. a. Eiweiß, Zellzahl, Zytologie. Neurologische Spezialdiagnostik : z. B. Elektromyographie, Elektroneurographie, somatosensibel und motorisch evozierte Potenziale. Nerven-/Muskelbiopsie : in unklaren Fällen, v. a. bei Verdacht auf entzündliche/ vaskulitische Genese oder hereditäre Neuropathie. Biopsiestelle: meist N. suralis, für Muskelbiopsie mittelschwer betroffenen Muskel auswählen. Molekulargenetische Untersuchung : Klärung hereditärer Polyneuropathien.

Therapie

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Kausal : Behandlung der Grunderkrankung. Symptomatisch : x neuralgiforme Schmerzen: Carbamazepin (S. 122) einschleichend 200–1200 mg/ Tag oder Gabapentin (Neurontinr) bis zu 2400 mg/Tag oder Pregabalin (Lyricar) 150–300 mg/d x Brennschmerzen: Amitriptylin (S. 124), bei Therapieresistenz retardierte Opioide (z. B. Tramadol, S. 120) x krampfartige Schmerzen: Wechselfußbäder, Chininsulfat + Aminophyllin(Limptarr) 1–2 Tbl. abends vor dem Schlafengehen oder Baclofen (S. 644) x übrige Schmerzarten (z. B. dumpf, ziehend etc.), therapieresistente Schmerzen: Clomipramin oder Amitriptylin (S. 124).

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37.2 Lumbaler Bandscheibenvorfall (Diskusprolaps) Definition

.............................................................................................................. n

Verlagerung des Gallertkerns (Nucleus pulposus) der Bandscheibe durch Risse im Faserring. Stadien: Protrusion: Vorwölbung des Faserrings (reversibel), Prolaps: Vorfall des Gallertkerns durch den zerrissenen Faserring in die Foramina intervertebralia bzw. den Spinalkanal (bedingt reversibel).

37 Neurologie

37.2 Lumbaler Bandscheibenvorfall (Diskusprolaps)

Ursachen

.............................................................................................................. n

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Chronische oder akute Fehl- oder Überbelastung der Wirbelsäule. Begünstigung durch Adipositas, Schwangerschaft, untrainierte Rückenmuskulatur Degenerativ-fehlstatische Erkrankungen: z. B. Spondylolisthesis, Spondylosis deformans, Skoliose.

Klinik – Einteilung

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Leitsymptome (meist L4/L5 oder L5/S1 betroffen): x Lumbago: blitzartig einsetzende Kreuzschmerzen („Hexenschuss“) nach abrupter Bewegung oder schwerem Heben, verstärkt beim Husten oder Niesen x Wurzelkompressionssyndrom: segmentale Ausstrahlung der Schmerzen meist nur in ein Bein („Ischialgie“), sensible und motorische Ausfälle in Abhängigkeit von der Lokalisation des Bandscheibenvorfalls (S. 225) x Kaudasyndrom (selten): schlaffe Lähmung und Areflexie der Beine mit Schmerzen und Sensibilitätsstörungen (typisch: Reithosenanästhesie = Sensibilitätsstörungen im Anogenitalbereich), dabei wechselnde Seitenbetonung, Blasenund Mastdarmstörungen (neurochirurgischer Notfall!). Formen : x Protrusion: Lumbago + Schmerzausstrahlung ohne neurologische Ausfälle x mediolateraler Prolaps (90 %): Lumbago + Wurzelkompressionssyndrom x medialer Prolaps: Lumbago + bilaterales Wurzelkompressionssyndrom + Kaudasyndrom x lateraler Prolaps: Wurzelkompressionssyndrom (ohne Lumbago).

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Klinik, ausführliche neurologische Untersuchung. Röntgen-LWS: evtl. degenerative Veränderungen oder Fehlstellungen der Wirbelsäule sichtbar, sonst meist ohne wesentlichen Informationsgewinn. CT (MRT) des betroffenen Wirbelsäulensegments (S. 225): Durchführung bei neurologischen Ausfällen, beim Kaudasyndrom als Notfalluntersuchung. Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei Rückenschmerzen: S. 224.

Therapie

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Bettruhe (evtl. Stufenbett) auf harter Unterlage, lokale Wärmebehandlung. Analgetika (z. B. 3 q 50 mg Diclofenac S. 468), evtl. Muskelrelaxanzien (z. B. Tetrazepam = Musarilr), bei Therapieresistenz Opioide (S. 120). Nach Abklingen der akuten Schmerzen Krankengymnastik und physikalische Therapie: z. B. Stangerbad, Elektrotherapie, Extensionsbehandlung. Operationsindikationen: funktionell bedeutsame neurologische Ausfälle, Kaudasyndrom (Notfallindikation!), therapieresistente Schmerzen i 4–6 Wochen.

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Neurologie

37

37.3 Kopfschmerzen

37.3 Kopfschmerzen Einteilung – Differenzialdiagnose

..............................................................................................................

Kopfschmerzen stellen keine eigentliche Diagnose dar, sondern sind Symptom unterschiedlichster Erkrankungen. Einteilung nach der Ursache in primäre (= idiopathische) und symptomatische Formen (Tab. 235).

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Tab. 235 . Einteilung und Differenzialdiagnose von Kopfschmerzen y

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Diagnose y

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Primäre Kopfschmerzen: x episodisch auftretend: – Migräne – Cluster-Kopfschmerz x Spannungskopfschmerzen y

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Anamnese S. 639 S. 639 S. 640 y

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Symptomatische Kopfschmerzen: x innerhalb von Sekunden bis Minuten auftretend: – Subarachnoidalblutung x Entwicklung innerhalb von Minuten bis Stunden: – intrazerebrale Blutung – ischämischer zerebraler Insult x Entwicklung innerhalb von Stunden bis Tagen: – Meningitis, Enzephalitis, Hirnabszess

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Weiterführendes

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Schädel-CT Schädel-CT Klinik, Schädel-CT Schädel-MRT, Lumbalpunktion Schädel-CT, MRT, MR-Angiographie

– Sinusvenenthrombose Entwicklung innerhalb von Tagen bis Wochen: – Hirntumor, Hirnmetastasen – chronisches subdurales Hämatom – Arteriitis temporalis posttraumatische Kopfschmerzen Trigeminusneuralgie (Gesichtsschmerz) bei nicht-neurologischen Erkrankungen – arterielle Hypertonie (hypertensive Krise) – Infektionskrankheiten – Anämie, Polyglobulie, Hypoxie – Hypoglykämie – Intoxikationen – Analgetika- und Migränemittelabusus – Sehschwächen, Schielen, Glaukom (gerötetes, schmerzempfindliches Auge) – akute und chronische Sinusitis – Mastoiditis, Otitis – Kiefergelenksarthropathie, Zahnwurzelentzündungen

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Schädel-CT Schädel-CT BSG, Temporalisbiopsie, Steroidversuch Anamnese, Schädel-CT Anamnese: S. 640 Blutdruckmessungen Klinik, Labor Blutbild, Blutgasanalyse Blutzucker Anamnese Anamnese augenärztliche Untersuchung, Klinik


Röntgen, Schädel-CT HNO-Untersuchung Röntgen, zahnärztliche Untersuchung

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Migräne

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Definition : rezidivierende, anfallsartig auftretende, meist halbseitig lokalisierte mehrstündige Kopfschmerzen mit vegetativen Begleitsymptomen ohne nachweisbare strukturelle Läsion. Epidemiologie : Prävalenz: 12–14 % der Frauen, 6–8 % der Männer. Familiäre Häufung (genetische Komponente). Ursache : genetische Disposition. Trigger: „Stress“, Menstruation, Alkohol, Klimawechsel, Änderung des Schlaf-Wach-Rhythmus u. a. Einteilung, Klinik: x Migräne ohne Aura (einfache Migräne): rezidivierende, etwa 4–72 Std. anhaltende Kopfschmerzattacken, meist mit Übelkeit, Licht- und Lärmempfindlichkeit, häufig auch mit Erbrechen x Migräne mit Aura (klassische Migräne, Migraine accompagnée): zusätzlich vor oder zu Beginn der Kopfschmerzen etwa 20 Minuten dauernde neurologische Reiz- und Ausfallserscheinungen wie Gesichtsfeldausfälle in Form von Flimmerskotomen (= ophthalmische Migräne), halbseitigen Sensibilitätsstörungen, Paresen oder Sprachstörungen. Sonderform Basilarismigräne mit Drehschwindel, Ataxie, Hörstörungen, Para- und Tetraparesen oder Bewusstseinsstörungen x Migräne mit prolongierter Aura: Dauer der neurologischen Ausfälle bis zu einer Woche (Schädel-CT ohne pathologischen Befund). Diagnostik : Anamnese, beim erstmaligen Auftreten an symptomatische Kopfschmerzen denken und ggf. ausschließen (Tab. 235). Therapie : x Basistherapie: Ruhe und Reizabschirmung x medikamentöse Therapie der Migräneattacke durch den Arzt: – Analgetika: z. B. Acetylsalicylsäure (S. 119) 1 g i. v. (z. B. Aspisolr 0,5 mg/Fl.) oder Ibuprofen oder Diclofenac (S. 468) – bei Wirkungslosigkeit der o. g. Therapie: Serotonin-Agonisten, z. B. Sumatriptan 6 mg s. c. (Imigranr 6 mg/Amp.). Kontraindikationen: KHK, AVK, Raynaud-S., gleichzeitige Ergotamin-Therapie. Prophylaxe : x Trigger möglichst vermeiden, Ausdauersport (z. B. Radfahren, Jogging) x medikamentös bei j 3 Migräneanfällen/Monat (Durchführung über ca. 6–9 Monate, dann ausschleichen und Spontanverlauf abwarten). Alternativen: – Betablocker (S. 293) z. B. Metoprolol (Belocr) initial 50 mg/d, Steigerung (50 mg/Woche) bis auf 100 (max. 200) mg/d, Wirkung nach 2–3 Monaten zu erwarten (alternativ Propranolol 40–240 mg/d) – Kalziumantagonisten: z. B. Flunarizin (Sibeliumr) Frauen 5 mg/d, Männer 10 mg/d abends – Topiramat (Topamaxr): Beginn mit 25 mg/d, dann wöchentliche Steigerung um jeweils 25 mg/d bis auf 50–100 mg/d. Prognose : keine bleibenden neurologischen Ausfälle, spontane Rückbildung meist ab einem Alter von 50–60 Jahren.

37 Neurologie

37.3 Kopfschmerzen

Cluster-Kopfschmerz (Bing-Horton-Syndrom)

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Definition : streng einseitige, periorbital, temporal oder frontal lokalisierte, anfallsweise auftretende Kopf- und Gesichtsschmerzen meist ohne nachweisbare strukturelle Läsion.

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Neurologie

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37.3 Kopfschmerzen n n n

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Epidemiologie : Prävalenz 0,04–0,7 %, vorwiegend Männer betroffen (3:1). Ursache : funktionelle Störung im Hypothalamus. Klinik : meist nächtliche Schmerzanfälle aus dem Schlaf heraus, oft mehrere Nächte in kurzen Abständen über 4–8 Wochen, dann wieder mit Beschwerdefreiheit über Monate. Schmerzen erreichen über Minuten ihren Höhepunkt und klingen nach 15 Minuten bis 3 Stunden wieder ab. Begleitsymptome: motorische Unruhe, Rötung des Auges, Lidödem, Miosis, Ptosis, Rhinorrhö, Schwitzen. Diagnostik : Anamnese, beim erstmaligen Auftreten an symptomatische Kopfschmerzen denken und ggf. ausschließen (Tab. 235). Therapie : im Anfall sind gängige Analgetika meist wirkungslos; Sumatriptan s. c. (S. 639) oder Zolmitriptan als Nasenspray (AscoTopr Nasal 5 mg) sind wirksam, bei entsprechender Möglichkeit Inhalation von 6–8 l/min O2 mit Gesichtsmaske über 15 Minuten. Prophylaxe : z. B. mit 3 q 80 mg Verapamil (z. B. Isoptinr: S. 295).

Kopfschmerz vom Spannungstyp

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Definition, Klinik, Epidemiologie : beidseitig meist temporookzipital lokalisierte, drückende andauernde Kopfschmerzen leichter bis mäßiger Intensität mit geringer Übelkeit, aber ohne Erbrechen und ohne wesentliche Lärm- und Lichtempfindlichkeit. Kein Hinweis für strukturelle Ursachen. Tritt episodisch bei ca. 60 % und chronisch bei ca. 3 % der Bevölkerung auf. Ursache : Änderung der zentralen Schmerzschwelle. Häufung unter Stress. Diagnostik : durch genaue Anamnese Abgrenzung gegenüber Migräne oder Cluster-Kopfschmerz, beim erstmaligen Auftreten an symptomatische Kopfschmerzen denken und ggf. ausschließen (Tab. 235). Therapie : x soweit möglich kausal: Stressbewältigung, Entspannungsübungen, Ausdauersport (z. B. Radfahren, Jogging) x Akuttherapie: z. B. 1000 mg Paracetamol (S. 119) oder ASS p. o. (cave: Analgetikakopfschmerz bei chronischem Abusus v. a. von Kombipräparaten) x bei chronischer Form (i 16 Tage/Monat) trizyklische Antidepressiva (S. 124), z. B. 25–75 mg retardiertes Amitryptilin (z. B. Sarotenr retard) zur Nacht.

Trigeminusneuralgie

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Definition : Gesichtsschmerzen, die auf das Ausbreitungsgebiet eines oder mehrerer Trigeminusäste begrenzt sind. Epidemiologie : Frauen etwas häufiger als Männer betroffen, meist i 60 Jahre. Ursache : Auslösung der Schmerzen z. B. durch Reize wie Kauen, Zähneputzen oder Kälte etc., besonders in bestimmten Triggerzonen. Klinik : plötzlich einschießende messerscharfe, meist einseitige Schmerzen im Bereich des betroffenen Trigeminusastes (meist V2 und V3), im Intervall völlige Beschwerdefreiheit. Diagnostik : Anamnese. Besonders bei Befall des 1. Trigeminusastes und bei Doppelseitigkeit der Schmerzen symptomatische Kopfschmerzen ausschließen (Tab. 235, z. B. Herpes zoster, Arteriitis temporalis, Multiple Sklerose). Therapie : Auslöser vermeiden, medikamentöse Therapie bzw. Prophylaxe z. B. mit Carbamazepin (S. 122), 600–1200 mg/d (einschleichend). Bei Versagen der medikamentösen Therapie evtl. Thermokoagulation des Ganglion Gasseri (trigeminale) oder mikrovaskuläre Dekompressionsoperation nach Janetta.

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37.4 Meningoenzephalitis Definition

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Entzündliche Erkrankung der Hirnhäute (Meningitis), die obligat zu einer Mitreaktion des Gehirns führt.

37 Neurologie

37.4 Meningoenzephalitis

Ursachen – Einteilung

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Akute eitrige Meningoenzephalitis : Meningo-, Pneumokokken, Haemophilus influenzae (v. a. bei Kindern), Streptokokken, E. coli (v. a. bei Säuglingen). Akute nicht-eitrige Meningoenzephalitis : hauptsächlich Viren (v. a. Coxsackie-, ECHO-, Parainfluenza-, Herpes simplex-, Mumpsviren), seltener Bakterien (v. a. Tbc, Borreliose), Pilze, Protozoen, Rickettsien. Chronische Meningoenzephalitis : x Infektionen: Bakterien (v. a. Tbc, Borreliose, Brucellose, Lues), Viren (v. a. Epstein-Barr-Virus, HIV), Protozoen, Pilze x Systemerkrankungen: z. B. Kollagenosen, Vaskulitiden, Sarkoidose x Malignome: z. B. M. Hodgkin, Meningeosis carcinomatosa/lymphomatosa x physikalisch-chemische Noxen: ionisierende Strahlen, intrathekal applizierte Medikamente und Kontrastmittel.

Klinik

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Bei akuter eitriger Meningoenzephalitis schweres Krankheitsbild mit ausgeprägter Symptomatik (s. u.). Bei akuter nicht-eitriger Form meist mäßiggradige Symptomatik, bei chronischer Meningoenzephalitis häufig blander Verlauf. Allgemeinsymptome : Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Übelkeit. Meningeale Reizerscheinungen („Meningismus“, Auftreten auch bei Subarachnoidalblutungen u. a. Raumforderungen): Nackensteifigkeit (Unfähigkeit, den Kopf auf die Brust zu beugen bei meist erhaltener Fähigkeit zur Seitflexion), BrudzinskiZeichen (bei passiver Beugung des Kopfes werden die Beine angezogen), Dreifußzeichen (der an der Bettkante sitzende Patient stützt sich mit beiden Armen hinter dem Gesäß ab), Kernig-Zeichen (bei gebeugtem Hüft- und Kniegelenk – Patient in Rückenlage – führt die passive Streckung des Kniegelenks zu Schmerzen), LasègueZeichen (S. 225). Neurologische Störungen : progrediente Bewusstseinstrübung, fokale oder generalisierte zerebrale Krampfanfälle, Hirnnervenbeteiligung (z. B. Doppelbilder, Fazialisparese, Hörstörungen, Drehschwindel).

Komplikationen

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Schwere Komplikationen treten v. a. bei eitriger Meningoenzephalitis auf. Subdurales Empyem, Hirnabszess, Hydrozephalus, Hirnödem, Ischämie. Sepsis mit Verbrauchskoagulopathie (Sonderform: Waterhouse-FriedrichsenSyndrom = fulminante Meningokokkensepsis mit Blutungen und akuter Nebennierenrinden-Insuffizienz durch hämorrhagische Infarkte). Defektheilungen mit bleibenden neurologischen Ausfällen oder Epilepsie.

Diagnostik bei akuter Meningoenzephalitis

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Bei V. a. Meningoenzephalitis umgehende stationäre Behandlung und Durchführung einer Liquorpunktion (S. 80). Liquoruntersuchungen (Tab. 236): x Gramfärbung: – intrazellulär gelegene gramnegative Diplokokken: Meningokokken 641

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37.4 Meningoenzephalitis

Neurologie

– extrazellulär gelegene grampositive Diplokokken: Pneumokokken – extrazellulär gelegene gramnegative Stäbchen: E. coli, Hämophilus infl. x bakterielle Kultur: Beimpfung einer nicht belüfteten Blutkulturflasche mit ca. 3 ml Liquor (bei 36 hC warm halten), Tbc-Diagnostik ohne Nährmedium x Untersuchung auf Zellen, Eiweiß, Glukose und Laktat x Zusatzuntersuchungen bei entsprechendem Verdacht: z. B. Tbc (Mikroskopie und Kultur), Borrelien-Antikörper. Nach Diagnosestellung Suche der Erregereintrittspforte (z. B. HNO-Untersuchung, Röntgen-Thorax, Röntgen-Nasennebenhöhlen, Echokardiographie, evtl. Dünnschicht-CT der Schädelbasis) und Erfassung von Komplikationen (z. B. Schädel-CT: Abszess, Hydrocephalus internus, Hirnödem, Ischämie?).

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Tab. 236 . Liquorbefunde bei akuter Meningoenzephalitis (vgl.: S. 82) y

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Zellzahl

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I 500/ml

I 500/ml

vorherrschender Zelltyp

Granulozyten

initial Granulodann Lymphozyten

Lymphozyten

Eiweiß

i 100 mg/dl

I 100 mg/dl

i 100 mg/dl

Glukose (Liquor-SerumVerhältnis)

I 50 %

i 50 % (normal)

I 50 %

Laktat

i 2,5 mmol/l

I 2,5 mmol/l

i 2,5 mmol/l

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Therapie der akuten Meningoenzephalitis

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Allgemeine Maßnahmen : intensivmedizinische Überwachung, ggf. Intubation und Beatmung, Thromboseprophylaxe, Ulkusprophylaxe (z. B. PPI, S. 366), nach Bedarf Analgetika und Antipyretika (z. B. Paracetamol: S. 119). Antibiotische Therapie bei Erwachsenen (nach Liquorpunktion): x vor Erregeridentifikation (Handelsnamen, Nebenwirkungen: S. 106 ff): – Cefotaxim 4 q 2 g/d oder Ceftriaxon 4 g/d (+ Gentamicin 1 q 360 mg/d) – bei Abwehrschwäche: Cefotaxim oder Ceftriaxon + Piperacillin 3 q 4 g/d + Gentamicin (s. o.) – nach neurochirurgischen Eingriffen: Ceftazidim 2 q 2 g/d + Flucloxacillin 3 q 2 g/d + Tobramycin 5 mg/kgKG/d x nach Erregeridentifikation Therapie entsprechend Antibiogramm x virale Meningitis: symptomatische Therapie; Herpesenzephalitis: S. 589. Bei epileptischen Anfällen in der Akutphase z. B. Diazepam 4 q 5–10 mg/d oder Phenytoin 3 q 250 mg/d (Epanutinr, Phenhydanr 250 mg/Amp.). Hirnödemtherapie : Oberkörperhochlagerung (30h), unter Beatmung kontrollierte Hyperventilation, evtl. kurzfristig (max. 3 d) Mannitol 20 % (S. 647). Prophylaxe : aktive Impfung gegen Meningokokken der Gruppe A, C, W135, Y (z. B. Mencevaxr ACWY 1 Amp. s. c.) für exponierte Personen vor dem Aufenthalt im Meningitisgürtel Afrikas oder anderen gefährdeten Regionen. In Deutschland meist Gruppe-B-Infektionen, gegen die noch keine ausreichende Impfung möglich ist. Empfehlung für Kontaktpersonen (Wohngemeinschaft) von Patienten mit Meningokokken- oder Hämophilus-influenzae-Meningitis: Umgebungsprophylaxe mit 600 mg Rifampicin (S. 352) alle 12 h für 2 Tage oder einmalig 750 mg Ciprofloxacin (Ciprobayr, S. 108). Meldepflicht : bei Verdacht, Erkrankung und Tod.

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37.5 Multiple Sklerose (MS) Grundlagen

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Definition : chronische, entzündliche, demyelinisierende Erkrankung des Zentralnervensystems. Synonym: Encephalomyelitis disseminata. Ursache : unbekannt. Möglicherweise kommt es bei entsprechender Disposition durch eine Infektion (z. B. humanes Herpesvirus Typ 6 = HHV-6) zu einem gegen das Myelin des ZNS gerichteten Autoimmunprozess. Prävalenz : in Mitteleuropa ca. 80/100 000 Einwohner. Häufigste nicht traumatische neurologische Erkrankung in Europa, w : m = 2 : 1. In 70 % der Fälle Manifestation zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr.

37 Neurologie

37.5 Multiple Sklerose (MS)

Klinik

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Charakteristisch ist der Verlauf in Schüben mit vollständiger oder partieller Rückbildung der aufgetretenen Symptomatik. Meist entwickelt sich ein Schub über wenige Tage, erreicht das Symptommaximum in etwa 1 Woche und bildet sich langsam innerhalb von 2–6 Monaten mehr oder weniger zurück. Krankheitsbeginn : Tage bis Wochen dauernde Störungen wie Kribbelparästhesien, Dysästhesien, Sensibilitätsausfälle, Ataxie („Ungeschicklichkeit“), Extremitätenparesen, Blasenfunktionsstörung, Doppelbilder. Besonders typische Frühmanifestation: Optikusneuritis mit monokulärer Visusstörung. Im weiteren Verlauf (variabel): zusätzlich motorische Ausfälle mit subakut sich entwickelnden spastischen Paresen (bestimmen wesentlich den Grad der Behinderung), rasche Ermüdbarkeit, Ataxie, Tremor, Schwindel, Dysarthrie, Blasenund Sexualstörungen, kognitive Störungen, Depressionen, Trigeminusneuralgie, Lhermitte’sches Zeichen (durch Kopfbeugung ausgelöste elektrisierende Missempfindungen entlang des Rückens und der Extremitäten).

Diagnostik

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MRT (S. 56) des Gehirns, bei entsprechender Symptomatik auch des Rückenmarks: höchste Sensitivität, diagnostische Erstmaßnahme bei V. a. MS. Nachweis zerebraler und/oder medullärer Demyelinisierungsherde, typische Lokalisation periventrikulär und im Balken. Lumbalpunktion (S. 80) mit Liquordiagnostik (S. 82): Nachweis oligoklonaler Banden im Liquor (nicht in der parallel abzunehmenden Serumprobe), leicht erhöhte Zellzahl, IgG Index i 0,7 (S. 82). Ableitung evozierter Potenziale : für die Diagnosestellung von untergeordneter Bedeutung. Durchführung bei entsprechender Fragestellung zur Verlaufsbeurteilung (Therapieeffekte?) und bei suspekten klinischen Befunden.

Verlauf und Prognose

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Unterscheidung von 4 Krankheitskategorien und Verlaufsformen: x schubförmiger Verlauf (70 %): vollständige oder unvollständige Rückbildung der neurologischen Störungen, im Schubintervall keine Krankheitsprogression x schubförmig progredienter Verlauf (15 %): im Schubintervall kommt es zur langsamen Krankheitsprogression x primär progredienter Verlauf (15 %): von Krankheitsbeginn an chronische Progredienz ohne abgrenzbare Schübe

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Neurologie

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37.5 Multiple Sklerose (MS) sekundär progredienter Verlauf (i 50 % der Patienten mit schubförmigem Verlauf): initial schubförmiger Verlauf mit späterem Übergang in chronisch progrediente Verlaufsform, Schübe dann kaum mehr abgrenzbar. Im Mittel 0,5–1,5 Schübe/Jahr. Infektionen können Krankheitsschübe auslösen. Die Bedeutung von physischen Traumen oder emotionalem Stress ist umstritten. Gravidität ist ohne Einfluss auf Langzeitverlauf. Der Langzeitverlauf ist schwer vorherzusagen und sehr variabel. Ca. 30 % der Patienten sind 10 Jahre nach Krankheitsbeginn nicht oder nur minimal behindert, ca. 10 % nach 15 Jahren bettlägerig. Die Lebenserwartung ist kaum eingeschränkt. Bei fortgeschrittener Immobilität können Sekundärkomplikationen wie Pneumonie, Thromboembolie, Aspirationen oder Urosepsis zum Tode führen. x

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Therapie

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Akuter Schub : Glukokortikoid-Pulstherapie mit 500–1000 mg/d Methylprednisolon (z. B. Urbasonr, S. 336) für 5 Tage, Ausschleichen über 10 Tage. Begleitend H2-Blocker (S. 366) und low-dose-Heparin (S. 99), v. a. bei früheren thromboembolischen Ereignissen. Unter Glukokortikoid-Pulstherapie Reduktion von Schubdauer und -schwere, kein erwiesener Einfluss auf den Langzeitverlauf. Langzeitbehandlung : x Interferon-b (IFN-b, vgl. S. 111): Reduktion der Schubfrequenz und -schwere, positiver Effekt auf die Krankheitsprogression. Indikation: j 2 Schübe in den vorhergehenden 2 Jahren, Gehfähigkeit noch erhalten, Alter I 55 Jahre. – IFN-b-1a: Avonexr 1 q 30 mg/Wo. i. m.; Rebifr 3 q 22 oder 44 mg/Wo. s. c. – IFN-b-1b: Betaferonr 250 mg jeden 2. Tag s. c. x Azathioprin (z. B. Imurekr, vgl. S. 383): Indikation: j 1 Schub/Jahr mit relevantem Defizit, Unverträglichkeit oder fehlende Wirksamkeit von Interferon-b. Dosierung: initial 2,5 mg/kgKG/d. Dosisanpassung nach Leukozytenzahl: Ziel 3000–3500/ml, dabei Lymphozytenzahl auf 600–800/ml vermindert. Blutbildkontrollen initial wöchentlich, nach 3 Monaten monatlich. Zusätzlich Kontrollen von Transaminasen, Bili, aP. Unter Azathioprin Kontrazeption erforderlich. Bei fieberhaften Infekten Therapiepause für etwa 2 Wochen. x weitere Medikamente: – Glatiramer (Copaxoner): synthetisches Polypeptid mit Wirkung auf die T-Zell-Funktion. Indikationen und Behandlungsergebnisse mit Interferon-b vergleichbar. Dosierung 20 mg/d s. c. – Immunsuppressiva: Mitoxantron, Methotrexat, Cyclophosphamid (S. 127) – zahlreiche wissenschaftlich nicht begründete Therapieformen. Symptomatische Therapie : x Allgemein: Schutz vor Infektionskrankheiten x Krankengymnastik, Ergotherapie, Hilfsmittelversorgung entsprechend Bedarf x Medikamentöse Behandlung der Spastik: z. B. Baclofen (z. B. Lioresalr 5|10|25 mg/Tbl.) initial 3 q 5 mg/d, in j 3-tägigen Abständen um 5 mg/d steigern bis auf eine Erhaltungsdosis von 30–75 (max. 100) mg/d. In schweren Fällen auch intrathekale Applikation (Lioresalr Intrathecal) Nebenwirkungen: Schwindel, Hypotonie, Mundtrockenheit u. a.; bei Adduktorenspasmus: lokale Injektion von Botulinumtoxin x bei Blasenfunktionsstörungen: regelmäßige Entleerung sichern (Klopfen, Auspressen, ggf. Katheter), Behandlung der Dranginkontinenz: S. 218. Behandlung von Stuhlentleerungsstörungen (Hauptproblem Obstipation) S. 114 x depressive Reaktionen: z. B. Amitriptylin oder Fluoxetin (S. 124) x Neuralgien: Antikonvulsiva (z. B. Carbamazepin: S. 122 oder Gabapentin: S. 122) oder/und trizyklische Antidepressiva (S. 124).

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37.6 Ischämischer zerebraler Insult Definition

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Akut auftretende fokale neurologische Symptome infolge einer zerebralen Durchblutungsstörung. Häufigste (ca. 85 %) Ursache des Symptomenkomplexes Schlaganfall (Hirnblutungen ca. 15 %). Beim Nachweis morphologischer Läsionen in der Bildgebung spricht man vom ischämischen Hirninfarkt.

37 Neurologie

37.6 Ischämischer zerebraler Insult

Ursachen – Einteilung

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Hauptursache: Arteriosklerose und ihre Risikofaktoren (S. 277) mit Stenosierung extra- oder intrakranieller Hirngefäße. Begünstigung durch Viskositätsänderungen des Blutes oder Blutdruckabfall. Embolien, welche meist vom Herzen (v. a. bei Vorhofflimmern, Vitien, Herzwandaneurysmen, Kardiomyopathien) oder von großen Gefäßen ausgehen. Selten spontane Dissektionen, entzündliche Gefäßerkrankungen u. a. Einteilung nach dem Infarktmuster im CT bzw. MRT und der Pathogenese: x Territorialinfarkt: betrifft das gesamte Territorium einer Endstromarterie (Makroangiopathie) x lakunäre Infarkte: kleine subkortikale Infarkte (Lakunen) infolge von arteriosklerotischen Verschlüssen der tiefen perforierenden Marklagerarterien (Mikroangiopathie), v. a. bei arterieller Hypertonie. Häufig klinisch zunächst stumm. Bei Kombination mit im CT oder MRT nachweisbaren periventrikulären Dichteminderungen wird der Begriff subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE = Morbus Binswanger) verwendet x Grenzzoneninfarkt: hämodynamisch induzierter Infarkt in meist subkortikal gelegenen Grenzzonen arterieller Gefäßgebiete.

Klinik

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Klinische Verlaufsformen : x TIA (= transitorische ischämische Attacke): Die Symptome bilden sich innerhalb von 24 Stunden vollständig zurück x Minor stroke: geringe oder sich innerhalb weniger Tage vollständig oder nahezu vollständig zurückbildende Symptome (die Bezeichnung PRIND = prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit mit Rückbildung der Symptome nach i 24 Std. ist nicht mehr üblich) x Major stroke: persistierende, schwere behindernde neurologische Ausfälle. Symptome : abhängig von der Lokalisation des Gefäßverschlusses: Tab. 237. Aphasie : erworbene Sprachstörung im Rahmen einer Hirnschädigung, erstreckt sich auf Sprechen, Verstehen, Lesen und Schreiben. Formen: x Globale Aphasie: schwerste Form. Wortfindung, Sprachproduktion und Sprachverständnis sind gestört bis fehlend, häufig Sprachautomatismen (z. B. Flüche, Grußfloskeln) x Broca-Aphasie = motorische Aphasie: nichtflüssige Sprache durch gestörte Wortfindung, phonematische Paraphasien (Ersetzen, Auslassen, Hinzufügen oder Umstellen einzelner Laute in einem Wort), Agrammatismus (Störung der Satzbildung). Sprachverständnis nur leicht gestört x Wernicke-Aphasie = sensorische Aphasie: Störung des Sprachverständnisses bei flüssiger Sprachproduktion, phonematische (s. o.) und semantische Paraphasien (Verwechseln von Wörtern), Neologismen (Wortneuschöpfungen, die in der Standardsprache nicht vorkommen).

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Neurologie

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37.6 Ischämischer zerebraler Insult

Tab. 237 . Symptomatik zerebraler Ischämien in Abhängigkeit von der Lokalisation des Gefäßverschlusses y

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Symptome y

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A. carotis interna, A. cerebri media

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kontralaterale brachiofazial betonte Hemiparese und Hemihypästhesie, Aphasie (dominante Hemisphäre), Dysarthrie (nicht dominante Hemisphäre), Hemianopsie (Amaurosis fugax bei TIA)

A. cerebri anterior

kontralaterale beinbetonte Hemiparese, Apraxie

A. cerebri posterior

kontralaterale Hemianopsie, bei bilateralem Ausfall kortikale Blindheit

vertebrobasiläres System

Dreh- oder Kippschwindel, Doppelbilder, Gang- und Standataxie, Dysarthrie, Schluckstörungen. Bei Basilarisverschluss Para- oder Tetraparese, Bewusstseinsstörungen bis Koma

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Dysarthrie : Sprechstörung infolge einer Schädigung der an der Sprachmotorik beteiligten nervalen Strukturen. Artikulationsstörung, bei der Stimmgebung (Dysphonie), Sprachmelodie (Dysprosodie) oder/und Sprechrhythmus (Dysrhythmie) gestört sein können. Apraxie : Unfähigkeit, bewegliche Körperteile trotz fehlender Lähmung zweckmäßig einzusetzen. Formen: x ideomotorische Apraxie: Beeinträchtigung von Einzelbewegungen x ideatorische Apraxie: Unfähigkeit, komplexe Handlungsabläufe durchzuführen (z. B. Brot mit Butter bestreichen) x konstruktive Apraxie: Unfähigkeit, Gegenstände aus dem Kopf darzustellen (z. B. Uhr oder Haus zeichnen) oder Figuren zu kopieren.

Diagnostik

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Anamnese: Risikofaktoren, kardiale Vorerkrankungen. Klinik, neurologischer Status (S. 4): Paresen, pathologische Reflexe? Labor: „Routinelabor“ einschließlich Blutbild (Hämatokrit!), Blutzucker (Ausschluss Hypoglykämie), CRP, Elektrolyte, Blutgasanalye. EKG: Rhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern? Schädel-CT (CCT): Ausschluss einer Hirnblutung (Hirninfarkt im konventionellen CT erst nach 3–24 Std. sichtbar), ggf. neurochirurgisches Konsil. Schädel-MRT: besserer Nachweis lakunärer (s. o.) und infratentorieller Infarkte. Nach Diagnose eines ischämischen Insults: x Doppler- bzw. Duplexsonographie der extrakraniellen Hirngefäße: hämodynamisch relevante Stenosierung? x (transösophageale) Echokardiographie: kardiale, aortale Emboliequellen? x bei jüngeren Patienten ohne vaskuläre Risikofaktoren (S. 277): Thrombophiliediagnostik (S. 321), auch an Vaskulitis (S. 478ff) denken.

Differenzialdiagnose

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Intrazerebrale Massenblutung, Subarachnoidalblutung (meist infolge sackförmiger Aneurysmen, blutiger Liquor). Heftige Kopfschmerzen, Nackensteife, Anisokorie, Bewusstseinstrübung treten bei der Hirnblutung häufiger auf als beim ischämischen Insult. Sichere Abgrenzung aber nur durch Schädel-CT.

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Chronisches subdurales Hämatom, intrakranielle Tumoren: langsam progrediente neurologische Symptomatik + Kopfschmerzen, CCT-Befund. Enzephalitiden: Liquor, MRT. Sinus- und Hirnvenenthrombose: CCT oder MRT, (MR-)Angiographie. Posttraumatische Hirnläsionen: Anamnese, CCT. Apoplektiform verlaufender Schub bei Multipler Sklerose: Liquor, MRT. Andere Ursachen einer unklaren Bewusstlosigkeit: S. 234.

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Neurologie

37

37.6 Ischämischer zerebraler Insult

Therapie

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Initial Behandlung möglichst in „stroke unit“. Allgemeinmaßnahmen (in Abhängigkeit vom klinischen Verlauf): x Monitoring von Puls, RR, Temperatur, O2-Sättigung; Flüssigkeitsbilanzierung x Thromboseprophylaxe: z. B. 2 q 7500 IE/d unfraktioniertes Heparin oder 1 q 2500–5000 Anti-Xa IE/d fraktioniertes Heparin s. c. x ausreichende Substitution von Flüssigkeit, Elektrolyten und Kalorien zunächst parenteral, dann ggf. über Magensonde x Behandlung internistischer Grunderkrankungen oder Symptome: Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und Hypotonie, Hypoxämie, Hyperthermie (Tab. 238) x Hirndrucksenkung, Hirnödemtherapie: bei schwerem Insult mit Hirndruckzeichen (z. B. Kopfschmerzen, Nüchternerbrechen, Bradykardie) infolge Hirnödem Infusion von Mannitol 20 % (z. B. Osmosterilr 20 %) 1–4 q 100 ml/d, Infusionsgeschwindigkeit 1,5 ml/kgKG/h. n Beachte : Blutdrucksenkung in den ersten 48 h nur bei wiederholten Werten i 200/110 mmHg und nicht auf Werte unter 160/90 mmHg Systemische Thrombolysebehandlung : Ziel: Reperfusion der „Penumbra“ = grenzwertig perfundierter Bezirk zwischen infarziertem und vitalem Gewebe. Indikation: Patienten I 80 Jahre mit mittelschwerem Insult ohne Rückbildungstendenz und Beginn der Symptomatik I 3 Std. (Kontraindikationen: S. 103). Im Zeitfenster zwischen 3 und 6 Std. lokale Thrombolyse durch Neuroradiologen. Hämodilutionstherapie : ohne erwiesene Wirksamkeit. Rehabilitative und pflegerische Maßnahmen (zur Verminderung der Spastik und Förderung von Bahnungsvorgängen nach dem Bobathprinzip): x 2-stündliches Umlagern zur Dekubitusprophylaxe

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Tab. 238 . Basistherapie beim akuten ischämischen Insult y

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z. B. Clonidin (Catapresanr 150 mg/Amp.) initial 1/ 2 Amp. s. c., dann bis 4 q 1 Amp./d s. c.; Alternativen: S. 312; Perfusordosierungen S. 672. Zielwert zunächst 160–180/90–100 mmHg Volumenersatz, ggf. Katecholamine über Perfusor (S. 672) Insulin (Ziel: 100–160 mg/dl) O2-Gabe: 2–4 l/min ggf. Intubation und Beatmung Antipyretika (z. B. Paracetamol Supp. jeweils 500–1000 mg) und/oder Wadenwickel

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37.6 Ischämischer zerebraler Insult

Neurologie

37

Krankengymnastik bereits im Akutstadium: z. B. passives Durchbewegen der Extremitäten zur Kontrakturprophylaxe x keine Bettgalgen mit Haltegriffen (Förderung der Spastik bei kompensatorischer Aktivität der gesunden Seite) x Kontaktaufnahme, Nachtkästchen und sonstige äußere Reize von der gelähmten Seite aus, dort keine venösen Zugänge x sobald möglich aktivierende Pflege, aktive Krankengymnastik, ergotherapeutische und ggf. logopädische Behandlung x frühzeitige Klärung der weiteren häuslichen Versorgung: Kontaktaufnahme mit den Angehörigen, ggf. Sozialdienst einschalten x frühzeitige Anmeldung in einer Rehabilitationsklinik. Prophylaxe des Rezidivinsultes : x Behandlung von Risikoerkrankungen wie Art. Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie (Ziel: LDL-Cholesterin I 100 mg/dl); Nikotinabstinenz x Thrombozytenaggregation/orale Antikoagulation. Vorgehen: – bei geringem Rezidivrisiko (basierend auf CAPRIE-Studie s. u.): Acetylsalicylsäure (ASS); Dosierung: 1 q 50–150 mg/d. Bei ASS-Unverträglichkeit Clopidogrel (s. u.) – bei hohem Rezidivrisiko: Dipyridamol + ASS; Dosierung: 2 q 200 mg Dipyridamol + 2 q 25 mg ASS (z. B. 2 q 1 Kps. Aggrenoxr) – bei hohem Rezidivrisiko und zusätzlicher pAVK: Clopidogrel (Iscoverr, Plavixr; S. 103). Dosierung: 1 q 75 mg/d – bei kardialer Emboliequelle: orale Antikoagulation mit Marcumarr (S. 100). Behandlungsbeginn u. a. abhängig von der Größe des Hirninfarkts (frühestens nach 1 Woche). Bei Kontraindikationen ASS. x Gefäßchirurgische Eingriffe (z. B. Karotisendarteriektomie): Bei hochgradiger (i 70 %) Stenose der A. carotis interna innerhalb von 2 Wochen. x

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Prognose

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Wichtiger Indikator für die Prognose ist neben der Schwere der initialen neurologischen Ausfälle die Stuhl- und Harnkontinenz (Beurteilung der Harninkontinenz nur ohne Dauerkatheter möglich!): x Letalität innerhalb von 6 Monaten: 20 %, bei Inkontinenz i 2 Tage ca. 50 % x Erholung zur weitgehenden Selbständigkeit: 80 %, bei Inkontinenz i 2 Tage ca. 40 %. Risikoabschätzung eines Rezidivinsultes [Punkte nach CAPRIE-Studie]: I 65 Jahre [0], 65–75 Jahre [1], i 75 Jahre [2], Arterielle Hypertonie [1], Diabetes mellitus [1], Myokardinfarkt [1], andere kardiovaskuläre Ereignisse außer Myokardinfarkt und Vorhofflimmern [1], pAVK [1], Rauchen [1], zusätzliche TIA oder Insult zum qualifizierenden Ereignis [1]. Auswertung: 0–2 Punkte = geringes Rezidivrisiko (I 4 %/Jahr), j 3 Punkte = hohes Rezidivrisiko (j 4 %/Jahr) Spontanerholungsrate zur Selbständigkeit in den ersten 4 Wochen am höchsten. Nach 8 Wochen wird sie deutlich unwahrscheinlicher. Späterholungen sind möglich, nach Ablauf von 24 Monaten jedoch die Ausnahme. Typische Reihenfolge der Erholung in den Aktivitäten des täglichen Lebens: Stuhlkontrolle – selbständiges Essen klein geschnittener Nahrung – Blasenkontrolle – Transfer Bett/Stuhl mit Hilfe – Gesicht waschen, Rasieren, Kämmen – Ankleiden und Gehen mit Hilfe – selbständig essen, selbständig aufstehen und gehen – Treppensteigen mit Hilfe – selbständig ankleiden – selbständig Treppen steigen und baden.

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37.7 Parkinson-Syndrom Definition

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Symptomenkomplex, typischerweise bestehend aus Hypokinese, Rigor und Tremor infolge verminderter Dopaminwirkung und dadurch bedingter Störung des dopaminergen/cholinergen Neurotransmittergleichgewichts im extrapyramidalmotorischen System.

37 Neurologie

37.7 Parkinson-Syndrom

Ursachen

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Morbus Parkinson : Degeneration dopaminerger Neurone in der Substantia nigra. Erbliche Disposition, Männer häufiger als Frauen betroffen. Beginn meist nach dem 40. Lebensjahr. Symptomatisches bzw. sekundäres Parkinson-Syndrom : Medikamente (z. B. Neuroleptika, Metoclopramid, Reserpin, Flunarizin), abgelaufene Enzephalitiden, Stoffwechselerkrankungen (z. B. Morbus Wilson: S. 408), Intoxikationen (z. B. CO, Mangan), vaskulär (SAE: S. 645). Multisystem-Neurodegeneration: z. B. Multisystematrophie oder Demenzsyndrome (z. B. Morbus Alzheimer).

Klinik

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Beachte : in der Frühphase oft unspezifische Symptome: z. B. Muskel- und Wirbelsäulenschmerzen (Fehldiagnose „Rheuma“), vermehrte Sturzneigung. Akinesie bzw. Hypokinesie : Verlangsamung aller Bewegungsabläufe, besonders in deren Initialphase (Starthemmung): x mangelhafte oder fehlende Mimik („Maskengesicht“) x leise und monotone Sprache x gebückte Haltung, Starthemmung, kleinschrittiger, schlurfender Gang („Trippeln“), Fehlen der physiologischen Mitbewegung der Arme x kleiner werdende Schrift (= Mikrographie) x ausgeprägte Form: akinetische Krise. Rigor : wachsartiger zäher Widerstand, der beim passiven Bewegen der Extremitäten z. B. im Ellenbogengelenk von Anfang bis Ende spürbar ist (DD Spastik: federnder Widerstand v. a. zu Beginn der Bewegung). Bei gleichzeitigem Tremor entsteht dabei das sogenannte Zahnradphänomen. Tremor (nicht obligat): überwiegender Ruhetremor (4–7/s) der Hand- und Fingergelenke mit typischer „Pillendreh“- oder „Geldzähl“-Bewegung. Weitere Symptome (fakultativ): Bradyphrenie (verlangsamte psychische Abläufe), Depression, vegetative Störungen wie Hyperhidrosis („Salbengesicht“), vermehrter Speichelfluss, Miktionsstörungen, Obstipation, Riechstörungen, orthostatische Dysregulation.

Diagnostik

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Klinik: sorgfältige neurologische Untersuchung. Abgrenzung sekundärer Formen (s. o.): besonders Medikamente. Bei jüngeren Patienten Ausschluss eines Morbus Wilson (S. 408).

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Neurologie

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37.7 Parkinson-Syndrom

Differenzialdiagnose des Tremors

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Parkinson-Tremor (s. o.). Essentieller Tremor : familiär oder idiopathisch, kombinierter Halte- und Aktionstremor, Frequenz 8–13/s. Therapie: z. B. Propranolol (b-Blocker S. 293), Beginn mit 3 q 10 mg/d, meist 3 q 60 mg/d (bis 3–4 q 80 mg/d) nötig. Seniler Tremor : Sichtbarwerden des physiologischen Tremors durch Zunahme der Amplitude und Abnahme der Frequenz mit dem Alter. Psychogener Tremor : meist grobschlägiger, im Bereich der Extremitäten oder auch am gesamten Körper auftretend, Besserung durch Ablenkung. Flapping tremor : „Flügelschlagen“ mit den Händen bei vorgestreckten Armen, Vorkommen v. a. bei schwerer Leberinsuffizienz und Urämie. Tremor bei chronischem Alkoholabusus : feinschlägiger, kombinierter Halte- und Aktionstremor, im Entzugsdelir grobschlägiger Tremor. Intentionstremor : Auftreten bei Zielbewegungen mit Zunahme der Amplitude bis kurz vor dem Ziel (z. B. Finger-Nase-Versuch), typisch für Erkrankungen des Kleinhirns. Tremor bei Hyperthyreose. Medikamentös verursachter Tremor : z. B. Theophyllin, b-Sympathikomimetika, Antidepressiva, Neuroleptika, Valproinsäure, Lithium.

Therapie

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Medikamenteninduziertes Parkinson-Syndrom : Absetzen bzw. Dosisreduktion des Medikaments, evtl. zusätzlich Biperiden (z. B. Akinetonr 5 mg/Amp., 2 mg/Tbl., 4 mg/Ret.-Tbl.) 4–8(-12) mg/d, im Akutfall oder bei schweren anderen medikamenteninduzierten Dyskinesien 2,5–5 mg i. v. Morbus Parkinson : ausreichende Erfahrung des Therapierenden erforderlich. Wegen der Komplikationen nach längerer Therapie (s. u.) ist die Auswahl der Medikation (vgl. Tab. 239) vom Alter des Patienten und von der Bedeutung einer optimalen Symptomenkontrolle (z. B. bei drohendem Arbeitsplatzverlust) abhängig: x Patienten I 60 Jahre: – bei vorherrschend akinetisch-rigidem Typ Dopaminagonist, Amantadin, einzeln oder in Kombination – bei Tremordominanztyp Anticholinergika – bei unzureichender Wirkung frühzeitige Therapie mit L-Dopa + DCH (= Decarboxylasehemmer), ab ca. 400 mg/d Kombination mit Dopaminagonist x Patienten i 60 Jahre: L-Dopa + DCH (Kombination wie oben), Anticholinergika vermeiden x akinetische Krise: Amantadin i. v. (1–3 q 200 mg/d). Komplikationen unter L-Dopa-Therapie : x Wirkungsfluktuationen (ca. 4–8 Jahre nach Behandlungsbeginn) z. B. End-ofdose-Akinesie (Nachlassen der Wirkung am Ende des Dosierungsintervalls), On-off-Phänomene (abrupter Wechsel zwischen Hyper- und Akinesie). Maßnahmen: Verkürzung der L-Dopa-Dosierintervalle oder Verwendung von Retardpräparaten, Kombination von L-Dopa mit COMT-Hemmer oder Monoaminooxidasehemmer, Einsatz von Dopaminagonisten x L-Dopa-induzierte Dyskinesien, z. B. Spitzen(„peak-dose“)-Dyskinesien, Maßnahme: Reduktion der L-Dopa-Dosis bei gleichzeitiger Steigerung der Dopaminagonistendosis.

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Begleitende Therapiemaßnahmen : x Physiotherapie, Ergotherapie und ggf. Logopädie x ggf. antidepressive Behandlung (S. 124), falls sich die Stimmungslage unter Antiparkinson-Medikation nicht bessert: z. B. Fluvoxamin (z. B. Fevarinr) oder Amitriptylin (z. B. Laroxylr, Sarotenr). Operative Therapie in Sonderfällen. (z. B. stereotaktische Elektroden-Implantation zur Elektrostimulation).

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37.7 Parkinson-Syndrom

Tab. 239 . Medikamente zur Therapie des Parkinson-Syndroms y

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B: Dopaminagonisten Bromocriptin Pravidelr 2,5|5|10 mg/Tbl. Cabergolin Cabaserilr 1|2|4 mg/Tbl. Lisurid Doperginr 0,2 mg/Tbl. Pergolid Parkotilr 0,05|0,25|1 mg/Tbl. Ropinirol Requipr 0,5|1|2|5 mg/Tbl. y

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2 1–3 y

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12 30 12 y

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3 1 3 3 3

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ED

400(600) 600

2|7 2,5|7 2|3 y

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30 6 1,6 5 24

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1000

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1,25|7 0,5|7 0,1|7 0,15|3 0,75|7

2 7,5 2

E: COMT-Hemmer (Kombination mit L-Dopa) Entacapon Comtessr 200 mg/Tbl. y

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100 200

D: Anticholinergika Biperiden Akinetonr (S. 650) Metixen Tremaritr 5|15 mg/Tbl. Trihexphenidyl Artaner 2|5 mg/Tbl. y

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1,25 1 0,1 0,05 0,75

PK-Merzr 100|150 mg/Tbl. x 200 mg/Inf.-Lösung y

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maximal

A: L-Dopa + DCH (ab ca. 400 mg/d Kombinationstherapie, vgl. S. 650) L-Dopa + BenMadoparr 125|250 mg/Tbl. 62,5 62,5|7 x serazid 62,5|125 mg/Kps y

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200 mg zusammen mit jeder Dosis L-DOPA + DCH y

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Budipin (z. B. Parkinsanr): Anwendung wegen Gefahr lebensbedrohlicher Arrhythmien nur noch in Sonderfällen unter speziellen Vorsichtsmaßnahmen Monoaminooxidasehemmer = MAO-Hemmer (z. B. Selegilin): Anwendung wegen evtl. negativem Einfluss auf die Überlebenszeit umstritten Nebenwirkungen: A/E: Arrhythmien, RR-Abfall, Übelkeit, Psychosen, Dyskinesien, Insomnie. B: Übelkeit, Schwindel, Müdigkeit, Dyskinesien, Beinkrämpfe, RR-Abfall, Mundtrockenheit, Psychosen. C: gastrointestinale Beschwerden, Schwindel, Schlaflosigkeit. D: Mundtrockenheit, Harnverhalt, Obstipation, Verwirrtheit, Akkommodationsstörungen (Interaktionen: S. 142) Gegenanzeigen: A: schwere Arrhythmien, frischer Myokardinfarkt, schwere Leber-/Niereninsuffizienz, Psychosen, floride Ulzera. B: Vorsicht bei gastrointestinalen und kardiovaskulären Erkrankungen, insbesondere peripheren Durchblutungsstörungen. C: schwere Leberund Niereninsuffizienz, Verwirrtheitszustände. D: Engwinkelglaukom, Prostataadenom, schwere Herzinsuffizienz, Demenz Dosiso|d = Dosissteigerung im Abstand von d Tagen. Zieldosis ist bei ausreichender Symptomenkontrolle erreicht: „so wenig wie möglich, so viel wie nötig“ ED = Einzeldosen/Tag nach Erreichen der Zieldosis. Einnahme während oder nach dem Essen, bei 1 ED morgens, bei 2 ED morgens und mittags einnehmen

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Neurologie

37

37.8 Demenz

37.8 Demenz Definition

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Demenz : chronisch progredienter Verlust intellektueller Fähigkeiten (s. u.) über mindestens 6 Monate mit Beeinträchtigung der persönlichen Aktivitäten des täglichen Lebens, ohne dass eine Bewusstseinstrübung vorliegt. Nicht mehr verwendet werden sollten Synonyme wie hirnorganisches Psychosyndrom = HOPS, zerebrale Insuffizienz, chronischer Verwirrtheitszustand. Klinisch hilfreich ist die Unterteilung folgender Prägnanztypen : x kortikale Demenz: insbesondere Störung der Merkfähigkeit und höherer kortikaler Funktionen (z. B. Aphasie, Apraxie), Motorik initial nicht beeinträchtigt x subkortikale Demenz: insbesondere Störung von Antrieb, Vigilanz, Konzentration, häufig Kombination mit motorischen Störungen (z. B. Akinese, Tremor, Gangstörung, Dysarthrie). MCI = Mild Cognitive Impairment : leichte kognitive Störung. Übergang zwischen altersgemäßen normalen zu krankhaften geistigen Veränderungen. Keine Beeinträchtigung der Aktivitäten des täglichen Lebens.

Einteilung – Ursachen – Differenzialdiagnose

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Degenerative Erkrankungen (KD = kortikale, SD = subkortikale Demenz): x DAT = Demenz vom Alzheimertyp = Morbus Alzheimer (KD) x andere Systematrophien (KD oder SD oder gemischt): Demenz vom Frontalhirntyp (Morbus Pick), Basalganglienerkrankungen (Lewy-Körperchen-Erkrankung, Chorea Huntington, Parkinson-Demenz, Multisystematrophie, progressive supranukleäre Paralyse u. a.) Vaskuläre Demenz (SD): lakunäre Infarkte, Morbus Binswanger (S. 645), Immunvaskulitiden (z. B. systemischer Lupus erythematodes). Normaldruckhydrozephalus = NPH : Symptom-Trias: Gangstörung, Dranginkontinenz, Demenz (SD). Systemische Erkrankungen (SD): x chronische Herz-, Nieren-, Leber- oder respiratorische Insuffizienz x chronische Exsikkose und Elektrolytstörungen x endokrine Erkrankungen: Hypo-/Hyperthyreose, Hypo-/Hyperparathyreoidismus u. a. x Vitamin B1-, B6-, B12- und Folsäuremangel x toxische Enzephalopathien: – Alkoholkrankheit, Korsakow-Syndrom – Medikamente: Psychopharmaka, Hypnotika, Anticholinergika, Antihypertonika, Antikonvulsiva, Digitalis u. a. – Industriegifte: CO, Schwermetalle, organische Lösungsmittel u. a. x erbliche Stoffwechselerkrankungen: Leukodystrophien, Morbus Wilson. Entzündungen des Gehirns : AIDS, Toxoplasmose, Multiple Sklerose u. a. Intrakranielle Raumforderungen : Neoplasien, chronisch subdurales Hämatom. Beachte : von Demenzerkrankungen abzugrenzen sind: x Pseudodemenz: klinisches Bild einer Demenz bei Depressiven ohne eigentliche Einschränkung der kognitiven Leistungsfähigkeit. Bei Depressiven im Gegensatz zu Dementen eher plötzlicher Krankheitsbeginn und Klagen über (nicht objektivierbare) Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen x akuter Verwirrtheitszustand (Delir): beginnt akut über Stunden bis Tage. Insbesondere geriatrische Patienten betroffen. Nach Behandlung der Ursache (v. a. Medikamente, Exsikkose, Infektionen) meist reversibel.

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Klinik

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Leichtes Stadium : leichtere Einschränkung der Gedächtnisleistung (besonders Kurzzeitgedächtnis) sowie intellektueller Fähigkeiten wie Kritikfähigkeit, abstraktes Denken, Orientierungsfähigkeit, Auffassungsgabe, Rechnen, Lesen und Sprechen. Häufig gut erhaltene „Fassade“. Mittelschweres Stadium : stärkere Einschränkung der Gedächtnisleistung (auch Langzeitgedächtnis) sowie intellektueller Fähigkeiten (s. o.), Einschränkungen in den Aktivitäten des täglichen Lebens (vgl. S. 648), zunehmende Stimmungslabilität, abnorme Verhaltensweisen (z. B. Wahngedanken, Umherwandern). Schweres Stadium : vollkommene Abhängigkeit in den Aktivitäten des täglichen Lebens, Sprache beschränkt sich auf wenige Worte, Angehörige werden nicht mehr erkannt, schwere Einschränkung von Motorik und Koordination, totaler Persönlichkeitsverlust, Harn- und Stuhlinkontinenz. Zusätzliche Symptome in Abhängigkeit von der Grunderkrankung.

37 Neurologie

37.8 Demenz

Diagnostik

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Anamnese, Fremdanamnese: z. B. Ausbildung, Aktivitäten, Risikofaktoren für Arteriosklerose, Demenz oder Depression bei Familienangehörigen. Überprüfung der wichtigsten Bereiche kognitiver Funktionen mittels psychometrischer Tests. Am gebräuchlichsten: Mini-Mental-Status. Klinik: neurologische, psychiatrische und internistische Untersuchung. Labor: mindestens BSG, Blutbild, Blutzucker, Cholesterin, Leberwerte, Kreatinin, Elektrolyte, Urinstatus, TSH-basal, Folsäure, Vitamin B12. EKG, Röntgen-Thorax, Lungenfunktion. CCT oder MRT, evtl. regionale Hirndurchblutungsmessungen u. a.

Basistherapie

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Kausale Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung soweit möglich. Allgemeine Therapiemaßnahmen (am wichtigsten): x ausgewogene, vitaminreiche Ernährung, ausreichend Flüssigkeit x Anpassung der häuslichen Situation: z. B. Kalender, gut lesbare Uhren, fester und strukturierter Tagesablauf x Bewegungstherapie, Ergotherapie (z. B. Anziehtraining), Hirnleistungstraining (z. B. Gedächtnis- und Orientierungstraining) x psychosoziale Maßnahmen: z. B. soziale Einbindung beibehalten, konstante Bezugspersonen, Haustierhaltung x Hilfsmittelversorgung: z. B. Inkontinenzhilfen, Nachtstuhl x Angehörigenbetreuung, z. B. in Selbsthilfegruppen. Cholinesterasehemmer, Indikation: leichte und mittelschwere Stadien des Morbus Alzheimer: z. B. Donepezil (Ariceptr 5|10 mg/Tbl.), initial 5 mg/d, nach mindestens einmonatiger Behandlung und Besserung der Symptomatik kann auf 10 mg/d erhöht werden; weitere wirksame Cholinesterasehemmer: Galantamin (Reminylr), Rivastigmin (Exelonr). Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Schlaflosigkeit, Muskelkrämpfe, Schwindel u. a. Zusätzlich hochdosiert Vitamin E (2 q 1000 IE/d), welches sich bei leichteren Stadien ebenfalls vorteilhaft auf den Krankheitsverlauf auswirken soll. Memantine, Indikation: mittelschwere und schwere Stadien des Morbus Alzheimer: z. B. Axurar 10 mg/Tbl. oder Ebixar 10 mg/Tbl., 10 mg/20 Trpf.; Dosierung: initial 10 mg/d, Erhaltungsdosis 2 q 10 mg/d.

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Neurologie

37

37.8 Demenz n

Nootropika, umstritten wegen frgl. Wirkung: Flunarizin (Sibeliumr), Nimodipin (Nimotopr), Dihydroergotoxin (z. B. Hyderginr), Ginkgo-biloba (z. B. Teboninr), Piracetam (z. B. Nootropr), Pyritinol (Encephabolr).

Medikamentöse Therapie begleitender Störungen

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Vor symptomatischer Therapie der folgenden Störungen kausale Behandlungsmöglichkeiten ausschließen: besonders Hypoxie, Exsikkose, Hypoglykämie, Medikamentenunverträglichkeit. Chronische Erregungszustände : x niederpotente Neuroleptika (wirken vorwiegend sedierend): bei Alterspatienten wegen geringerer extrapyramidal-motorischer Störungen zu bevorzugen, beeinflussen auch Schlaflosigkeit günstig. Weitere wichtige Nebenwirkungen: Mundtrockenheit, Miktionsstörungen, Obstipation, zerebrale Symptome, kardiovaskuläre Nebenwirkungen, Blutbildveränderungen. Niedrigste noch wirksame Dosis wählen. – Melperon (Eunerpanr 25|100 mg/Drg., 25 mg/5 ml Lsg.): Beginn mit 25 mg abends, stufenweise Steigerung nach Erfolg bis 200 mg/d (max. 600 mg/d), höhere Abenddosis meist vorteilhaft – Chlorprothixen (z. B. Truxalr 15|50 mg/Drg., 20 mg/ml Saft): 2–4 q 15–100 mg/d – Pipamperon (Dipiperonr 40 mg/Tbl., 20 mg/5 ml Saft): 3 q 40–120 mg/d – Promethazin (z. B. Atosilr 25 mg/Drg., 1 mg/Tr. Lsg., 1 mg/ml Sirup, 50 mg/ Amp.): 1–3 q 5–25 mg/d x hochpotente Neuroleptika (wirken vorwiegend antipsychotisch): bei ausgeprägter psychotischer Symptomatik. Nebenwirkungen s. o. – Haloperidol (z. B. Haldolr 2|5|10|20 mg/Tbl., 0,1 mg/Tr. Lsg., 5 mg/Amp.): 3 q 0,5–2,0 mg/d einschleichend. Akute schwere Erregungszustände: z. B. 1/ 2–1 Amp. Atosilr i. v., bei schwerer Psychose z. B. 1/ 2–1 Amp. Haldolr i. v., ggf. Wiederholung. Anschließend orale Neuroleptikatherapie mit stufenweiser Reduktion auf niedrigste noch wirksame Dosis. In Ausnahmefällen (besonders bei vorherrschender Angst) akut 2,5–10 mg Diazepam (z. B. Valiumr 10 mg/Amp.) langsam i. v. (cave: paradoxe Reaktion und Atemdepression). Bewegungsstörungen : Versuch mit Memantine (S. 653). Störungen im Schlaf-Wach-Rhythmus : x Tag-Nacht-Umkehr: tagsüber Aktivierung (z. B. Beschäftigungstherapie), ggf. medikamentös, z. B. mit Koffein oder Pemolin (Tradonr 20 mg/Tbl. z. B. 1–0-0 oder 1-1/ 2–0), zur Nacht niederpotente Neuroleptika (s. o.) x nächtliche Angst und Erregung: mittellang wirksame Benzodiazepine, z. B. Oxazepam (z. B. Adumbranr 10 mg/Tbl.). Depression (Antidepressiva: S. 124, volle Wirkung erst nach 1–2 Wochen): x apathisch-gehemmter Typ: z. B. Sertralin (Glademr, Zoloftr 50|100 mg/Tbl.) mit 50 mg/d beginnen, ggf. stufenweise Steigerung in wöchentlichen Abständen auf 100–200 mg/d. Möglichst keine klassischen trizyklischen Antidepressiva (Demenzverschlechterung möglich) x agitierte Form: Versuch mit niederpotentem Neuroleptikum (antidepressive Komponente bei Melperon oder Chlorprothixen). Ggf. Antidepressivum, z. B. Maprotilin (Ludiomilr 10|25|50|75 mg/Tbl.), bei geriatrischen Patienten oft 25–50 mg abends ausreichend.

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37.9 Epileptische Anfälle Ursachen

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Genuine Epilepsie : erbliche Disposition, Schwangerschaftseinflüsse (z. B. Infektionen, Medikamente), Geburtstrauma, unbekannte Ursachen. Symptomatische Epilepsie : Hirnschädigung durch Toxine (v. a. Alkohol), Schädelhirntrauma, Medikamente (z. B. Phenothiazine, Antidepressiva), Schlaganfälle, Infektionen (Meningitis, Enzephalitis, Hirnabszesse), Stoffwechselerkrankungen (Hypoglykämie, Hypoxie, Elektrolytstörungen, Leber- und Niereninsuffizienz), Hirntumoren, Hirnblutungen, Morbus Alzheimer u. a.

37 Neurologie

37.9 Epileptische Anfälle

Klinik – Einteilung

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Fokale Anfälle : Symptome mit Bezug auf eine bestimmte Hemisphärenregion. x mit elementarer Symptomatik (keine Bewusstseinsstörung), generalisierte Ausbreitung möglich: – motorische Jackson-Anfälle: tonische oder klonische Muskelkrämpfe – sensorische Jackson-Anfälle: Parästhesien oder Schmerzen x mit komplexer Symptomatik (mit Bewusstseinstrübung) = Temporallappenepilepsie: Aura gefolgt von Bewusstseinstrübung, oralen (Leck-, Kau-, Schluck-, Schmatzbewegungen) und anderen Bewegungsautomatismen (z. B. Treten, Scharren mit den Füßen). Generalisierte Anfälle : Symptome ohne Bezug auf eine bestimmte Hemisphärenregion. x Grand-mal-Anfall: blitzartiger Beginn ohne Aura. Evtl. Initialschrei, Bewusstseinsverlust, Stürzen, tonischer Krampf (Z 10–30 Sek.) mit Zungenbiss gefolgt von klonischem Krampf (Minuten) mit rhythmischen Zuckungen am gesamten Körper, Schaum vor dem Mund, Einnässen und Einkoten. Anschließend postiktale Benommenheit oft über Stunden x Absencen (Petit mal): vor allem bei Kindern auftretende plötzliche ca. 10 Sek. dauernde Bewusstseinsstörungen x myoklonische Anfälle: unkontrollierte, ca. 2–3 Sek. dauernde Zuckungen von Muskelgruppen x andere, im Erwachsenenalter seltene Epilepsien x nicht klassifizierbare Epilepsien.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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(Fremd)anamnese: Anfallsablauf, auslösende Faktoren, Grunderkrankungen, Alkohol- und Medikamentenkonsum, frühere Anfallsereignisse, Familienanamnese. Klinik: Zungen- oder Wangenbiss, Urin-, Stuhlabgang?, neurologischer Status. Bei unklaren Ereignissen: Differenzialdiagnose der Synkope: S. 231. Labor: Blutbild, Blutzucker, Blutgasanalyse, Kreatinin, Elektrolyte, Leberwerte, Alkoholspiegel, ggf. Überprüfung therapeutischer Serumspiegel (z. B. Carbamazepin 4–10 mg/l, Phenytoin 10–20 mg/l). EEG, ggf. Langzeit- oder Video-EEG. Schädel-CT, besser -MRT: bei erstmaligen Ereignissen obligat. Bei V. a. Meningoenzephalitis (S. 641): Liquorpunktion.

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Neurologie

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37.9 Epileptische Anfälle

Therapie des Status epilepticus

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Definition: sich wiederholende Grand-mal-Anfälle, zwischen denen der Patient das volle Bewusstsein nicht wiedererlangt. Baldmöglichst stationäre Behandlung mit Intensivüberwachung. Sofortmaßnahmen : x 10–20 mg Diazepam (z. B. 1–2 Amp. Valiumr) oder 1–2 mg Clonazepam (z. B. 1–2 Amp. Rivotrilr) möglichst langsam i. v. (Atemdepression!), ggf. Wiederholung nach 10 Min. x Sauerstoffgabe 6 l/min, ggf. Intubation und Beatmung. Bei fehlendem Erfolg der Sofortmaßnahmen : x Phenytoin (z. B. Epanutinr, Phenhydanr 250 mg/Amp.) 250–500 mg langsam (wegen Herzrhythmusstörungen möglichst unter Monitorkontrolle) i. v., bei Erfolglosigkeit Wiederholung nach 20 Min., max. 1500 mg/d. Bei Erfolg orale Weiterbehandlung (s. u.) x Phenobarbital bei Erfolglosigkeit von Phenytoin 15 mg/kgKG (z. B. bei 70 kgKG 5 Amp. Luminalr 200 mg/Amp.) über 30 Min. i. v. x Valproinsäure (alternativ) initial 10–20 mg/kgKG (z. B. bei 70 kgKG 3 Amp. Orfirilr 300 mg/Amp.) über 3–5 Min. i. v. x ggf. bei weiterer Therapieresistenz Intubationsnarkose mit Thiopental (z. B. Trapanalr).

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Weiterbehandlung

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Baldmöglichst ätiologische Abklärung der Anfälle (s. o.). Ggf. kausale Therapie oder medikamentöse Dauertherapie mit Antiepileptika (Tab. 240) entsprechend Therapieempfehlung des Neurologen.

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Tab. 240 . Antiepileptika (Standardpräparate. Zusätzlich gibt es zahlreiche neue Antiepileptika, die jedoch nur vom Neurologen verordnet werden sollten) y

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Carbamazepin

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Tegretalr 200 mg/Tbl., 200| 400 mg/Ret.-Tbl. Timonilr 200|400 mg/Tbl., 150|300|600 mg/Ret.-Tbl.

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Serumspiegel y

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4–10 mg/ml 17–43 mmol/l

600–1200 (–1600) mg

Nebenwirkungen: S. 122. Arzneimittelinteraktionen: S. 143 y

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Phenytoin

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300(-400) mg 5–20 mg/ml 20–80 mmol/l

Epanutinr, Phenhydanr, Zentropilr 100 mg/Tbl. bzw. Kps.

Nebenwirkungen: S. 292. Arzneimittelinteraktionen: S. 146 y

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Phenobarbital

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Luminalr 100 mg/Tbl.

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15–40 mg/ml 65–172 mmol/l

100–300 mg

Nebenwirkungen: Exantheme, Müdigkeit, Ataxie, Blutbildveränderungen, Leberschäden, Übelkeit. Arzneimittelinteraktionen: S. 143 y

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Valproinsäure

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Ergenylr 150|300|500 mg/Tbl.

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1500 mg

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Nebenwirkungen: Haarausfall, gastrointestinale NW, Tremor, Leberschäden

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50–100 mg/ml

37.10 Alkoholkrankheit (Alkoholismus) Definition

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Nach der WHO: Genuss größerer Mengen Alkohol länger als ein Jahr oder Kontrollverlust über den Alkoholkonsum und dadurch bedingte körperliche, psychische und soziale Schäden.

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Neurologie

37

37.10 Alkoholkrankheit (Alkoholismus)

Einteilung

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Tab. 241 . Einteilung der Alkoholkrankheit (Typologie nach Jellinek) y

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Trinker-Typ y

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Trinkverhalten y

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Alpha-Trinker

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Konflikt- und Erleichterungstrinker

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Gelegenheitstrinker (z. B. am Stammtisch)

Gamma-Trinker

süchtiger Trinker mit psychischer und physischer Abhängigkeit mit Kontrollverlust

Delta-Trinker

Spiegeltrinker = süchtiger Gewohnheitstrinker mit psychischer und physischer Abhängigkeit ohne Kontrollverlust

Epsilon-Trinker

Quartalssäufer = periodischer Trinker mit Kontrollverlust

Ursachen

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Anlagebedingte Faktoren: z. B. genetische Prädisposition, Persönlichkeitsstruktur. Psychosoziale Faktoren: z. B. soziale Schicht, soziales Umfeld, chronische oder nicht bewältigte Konfliktsituationen.

Klinik

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Alkoholintoxikation (= Alkoholrausch) : Schwindel, Koordinationsstörungen, Sehstörungen, Verhaltens- und Bewusstseinsstörungen bis zur Bewusstlosigkeit, Atemdepression und Tod. Pathologischer Rausch: bei entsprechender Disposition bereits nach geringen Alkoholmengen auftretende Verhaltens- oder Bewusstseinsstörungen. Alkoholentzugssyndrom, Stadien: x Vegetativer Entzug: feinschlägiger Tremor und innere Unruhe, Appetitlosigkeit, Schwitzen, vermehrte Reizbarkeit, Schlafstörung x Prädelir: grobschlägiger Tremor, Angst, Übelkeit, Brechreiz, Tachykardie, evtl. Halluzinationen (z. B. Ungeziefer), epileptische Anfälle x Delirium tremens: zusätzlich Desorientierung, schwere psychomotorische Unruhe, Tachypnoe, Halluzinationen, Bewusstseinsstörungen. Neurologische Folgeerkrankungen : x Erkrankungen durch zusätzlichen Vitamin-B1-Mangel: – Wernicke-Enzephalopathie: Augenmuskellähmungen, Ataxie, Bewusstseinsstörungen – Korsakow-Syndrom: Gedächtnisstörungen (insbesondere Kurzzeitgedächtnis), Desorientierung, Konfabulationen x Epilepsie: meist Entzugskrämpfe

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37.10 Alkoholkrankheit (Alkoholismus)

Neurologie

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Hirnatrophie: Verminderung der intellektuellen Leistungsfähigkeit, Wesensveränderungen, Psychosen, bei Kleinhirnrindenatrophie Ataxie, Nystagmus und Dysarthrie x Polyneuropathie: Reflexabschwächung, Sensibilitätsstörungen, später schlaffe distale Paresen (z. B. Fußheberlähmungen, Lähmungen der Unterarmextensoren), ataktische Störungen, Augenmuskellähmungen x Myopathien und neurogene Muskelatrophien. Internistische Folgeerkrankungen : x Ösophagus: Refluxösophagitis, Ösophagus-Karzinom, Ösophagusvarizen bei Leberzirrhose, Mallory-Weiss-Läsionen (S. 687) x Magen, Duodenum: akute Gastritis bzw. Duodenitis, Ulzera x Dünndarm: Resorptionsstörungen x Leber: Fettleber, Hepatitis, Leberzirrhose, Zieve-Syndrom (S. 552) x Pankreas: akute und chronisch-rezidivierende Pankreatitiden x Stoffwechsel: Hyperlipidämie, Hyperurikämie, chronische hepatische Porphyrie (S. 496) x endokrines System: Hypogonadismus, Hyperkortisolismus (Pseudo-CushingSyndrom), sekundärer Diabetes mellitus x Herz: Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen (z. B. absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern). x

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Diagnostik

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Ärztliche Konsultation meist wegen Alkoholrausch, Entzugsdelir oder alkoholinduzierter Folgeerkrankungen. Eine Alkoholkrankheit muss bei entsprechender Symptomatik differenzialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden. Eigen- (cave: Verleugnungstendenzen) und Fremdanamnese. Laborchemische Hinweise für einen chronischen Alkoholkonsum : x Erhöhung der Leberwerte, insbesondere der gGT x Makrozytose im Blutbild (MCV-Erhöhung) x evtl. erhöhte Serum-Harnsäure x Blutalkoholspiegel, v. a. bei Diskrepanz zu der vom Patienten angegebenen Trinkmenge x CDT = Carbohydrate deficient Transferrin: erfasst chronischen Alkoholkonsum ab ca. 60 g Ethanol/d, hohe Spezifität (98 %), Bestimmung v. a. bei forensischen Fragestellungen.

Allgemeine Therapie

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Behandlung unter dem Ziel absoluter und dauerhafter Alkoholabstinenz in 4 Phasen: x Kontakt- und Motivationsphase: ohne Motivation des Alkoholkranken ist eine Behandlung nicht sinnvoll x Entgiftungsphase: bei stärkerer Entzugssymptomatik im Rahmen eines 1- bis 2-wöchigen stationären Aufenthaltes x Entwöhnungsphase: meist mehrere Monate dauernd, ambulant oder stationär in Fachkliniken mit verhaltens- und psychotherapeutischen Maßnahmen u. a. x Nachsorgephase: Einbeziehung von Selbsthilfegruppen (z. B. anonyme Alkoholiker) und Vertrauenspersonen (z. B. Angehörige, Freunde, Hausarzt), z. B. soziale Wiedereingliederung, ggf. Arbeitsplatzbeschaffung.

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Therapie der Alkoholintoxikation

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Bei schwerer Alkoholintoxikation mit Bewusstseinsverlust intensivmedizinische Behandlung. Engmaschige Überwachung von Puls, RR, Atemfrequenz, Pupillenreaktion, neurologischem Status, Bilanz (Harnblasenkatheter wegen häufig begleitender Harnentleerungsstörung). Kontrolle von Blutzucker, Blutgasen, Blutalkohol, Elektrolyten, EKG, Röntgen-Thorax (Aspiration?). I. v. Zugang, Infusion von 5 %iger Glukoselösung bzw. elektrolythaltiger Glukoselösungen entsprechend Serumelektrolytspiegeln. Evtl. Magenspülung bei kurz zurückliegendem Alkoholkonsum und V. a. zusätzliche Tablettenintoxikation. Bei schwerer Agitation 5–10 mg Haloperidol (z. B. 1–2 Amp. Haldolr) i. v., keine Benzodiazepine oder Barbiturate. Schutz vor Unterkühlung. Bei respiratorischer Insuffizienz Intubation und Beatmung (S. 667). Bei Alkoholspiegeln i 5 ‰ und tiefem Koma Hämodialysetherapie.

37 Neurologie

37.10 Alkoholkrankheit (Alkoholismus)

Therapie des Alkoholentzugssyndroms

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Vegetativer Entzug und Prädelir : x Clomethiazol z. B. Distraneurinr Kps.: anfangs 4–6 q 1–2 Kps./d (Dosishöhe abhängig vom Verschwinden der Entzugssymptome, max. 24 Kps./d), nach 3 Tagen stufenweises Ausschleichen in Abhängigkeit von der Klinik über 4–7 Tage. Nebenwirkungen: Atem-/Kreislaufdepression sowie bronchiale Hypersekretion insbesondere bei i. v. Anwendung (s. u.). Wegen Gefahr der Clomethiazol-Abhängigkeit Anwendung nur stationär über max. 14 Tage x Vitamin B1 zur Prophylaxe der Wernicke-Enzephalopathie. Delirium tremens : x intensivmedizinische Behandlung und Monitor-Überwachung von Puls, RR, Atmung und Bilanz (Harnblasenkatheter). Kontrolle von Blutzucker, Blutgasen, Elektrolyten, EKG, Röntgen-Thorax (Pneumonie?) x medikamentöse Therapie: – Clomethiazol (s. o.) + Haloperidol (z. B. Haldolr, S. 124) 3–6 q 5–10 mg/d p. o. oder i. v. oder: – Diazepam (z. B. Valiumr, S. 123) 6 q 10 mg/d + Haloperidol 3–6 q 5–10 mg/d p. o. oder i. v. x bei schwerem lebensbedrohlichem Delir: – Diazepam 120–240 mg/d + Haloperidol 30–60 mg/d i. v. über Perfusor oder als Boli; bei unzureichender Wirkung zusätzlich: – Clonidin (S. 312) z. B. Catapresanr 0,15 mg/Amp.: als Perfusor (4 Amp./50 ml, S. 672) initial 30 ml/h, bei fallender Tendenz von Pulsfrequenz und RR bzw. Eintritt einer leichten Schläfrigkeit Dosisreduktion in Abhängigkeit von der Symptomatik auf durchschnittlich 3–6 ml/h x O2-Substitution nach BGA, ggf. Intubation und Beatmung (S. 667) x parenterale Ernährung (S. 94), Vitamin B1 x Thromboseprophylaxe, z. B. mit 2 q 7500 IE Heparin s. c. x evtl. Stressulkusprophylaxe mit PPI (S. 366).

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Allgemeine Intensivtherapie

38

38.1 Kardiopulmonale Reanimation

38

Allgemeine Intensivtherapie

38.1 Kardiopulmonale Reanimation Basismaßnahmen: Vorgehen

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Feststellen der Bewusstlosigkeit : x Patient ansprechen: z. B. „was ist los?“, „alles in Ordnung?“ x bei Nichtansprechbarkeit sanfter Schmerzreiz: z. B. Rütteln an den Schultern, Wangen beklopfen. Feststellen des Atemstillstandes : x Patient auf den Rücken legen, HTCL-Manöver, ggf. Atemwege freimachen (s. u.). x Inspektion des Thorax: Atemexkursionen vorhanden? x Ohr vor Mund und Nase des Patienten halten: hör-/spürbare Exspiration? Beachte : Diese diagnostischen Maßnahmen dürfen nur max. 10 Sekunden in Anspruch nehmen. Im Zweifel Beginn der kardiopulmonalen Reanimation. Hilfe herbeirufen : definitive Patientenversorgung und differenzialtherapeutische Maßnahmen ohne zusätzliche Hilfe nicht möglich! Herzmassage-Beatmung : Beginn mit 30 Thoraxkompressionen, erst dann 2-mal beatmen. Beachte : Berücksichtigung verfügbarer Informationen über den mutmaßlichen Patientenwillen oder einer Patientenverfügung (vgl. S. 18). Ausnahme: es gibt Hinweise dafür, dass der Patient frühere Erklärungen nicht mehr gelten lassen würde.

Basismaßnahmen: Spezielle Techniken

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Beachte : Entsprechend den neuen Leitlinien zur Erwachsenenreanimation der ERC 2005 wird entgegen der früheren ABC-Regel vor der Beatmung mit der Herzdruckmassage begonnen: 30 Thoraxkompressionen, dann 2-mal beatmen (C vor B). Atemwege freimachen: x digitales Ausräumen der Mundhöhle: ggf. unter Anwendung des Esmarchschen Handgriffs (Abb. 105): vom Kopfende aus umgreifen die Finger II-V beider Hände den Kieferwinkel, wobei die Daumen am Kinn liegen. Mit den Fingern den Unterkiefer nach vorne schieben und mit den Daumen den Mund öffnen. Eine Hand in dieser Haltung belassen und mit dem Zeige- und Mittelfinger der anderen Hand Mund und Rachen schnell austasten und Fremdkörper (ggf. auch Zahnprothese) entfernen x bei Hinweisen für eine tiefere Verlegung der Atemwege: Heimlich-Handgriff (S. 686) x Freihalten der Atemwege ohne Hilfsmittel: – bei erhaltener Spontanatmung Seitenlagerung des Patienten, danach kontinuierliche Beobachtung und Überprüfung der Atmung – HTCL-Manöver (head tilt and chin lift)): Helfer kniet neben dem auf dem Rücken liegenden Patienten. Eine Hand fasst unter das Kinn und hebt dieses an, während die andere Hand auf die Stirn des Patienten gelegt wird und diese nach unten drückt. Der Kopf wird dabei rekliniert und der Unterkiefer angehoben – Esmarchscher Handgriff (s. o.)

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38 Allgemeine Intensivtherapie

38.1 Kardiopulmonale Reanimation

Abb. 105 Esmarchscher Handgriff

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x

Abb. 106 Guedeltubus

Freihalten der Atemwege mit Hilfsmittel: – Pharyngealtuben, z. B. Guedeltubus (Abb. 106, erleichtert z. B. die Maskenbeatmung): Tubus mit der konkaven Seite nach oben (zur Nase) in den geöffneten Mund einführen, nach ca. 5 cm um 180h drehen (konkave Seite weist nach unten) und bis zum Anschlag weiter schieben – Kombitubus (wenn eine endotracheale Intubation technisch nicht möglich ist): wird blind oral eingeführt, besteht aus zwei Blockungsmanschetten und 2 Beatmungslumina, durch die alternativ je nach Tubuslage (im Ösophagus oder in der Trachea) beatmet wird Endotracheale Intubation (Abb. 107), Durchführung: – Patient in Rückenlage, wenn möglich ca. 5–8 cm hohe Unterlage unter den Kopf legen – bei Intubationsindikation trotz erhaltenem Bewusstsein oder Gegenwehr 5–15 mg Midazolam (= 1–3 Amp. Dormicumr 5 mg ) oder 10–20 mg Diazepam (= 1–2 Amp. Valiumr) + 50–100 mg Ketamin (Ketanestr) oder Propofol (z. B. Disoprivanr 1 % 10 mg/ml) 100–150 mg (1,5–2 mg/kgKG) i. v. – Rechtshänder mit Daumen und Zeigefinger der rechten Hand über Kreuz (Daumen am Unterkiefer, Zeigefinger am Oberkiefer) den Mund so weit wie möglich öffnen, dabei mit vermehrtem Zeigefingerdruck Kopf überstreckt halten – Laryngoskop mit der linken Hand von der rechten Seite unter Sicht an der Zunge entlang einführen, bis die Epiglottis sichtbar ist – Laryngoskop-Spatel nach ventral und leicht nach kranial anheben (Pfeil), bis die Stimmritze sichtbar ist. Druck auf den Kehlkopf von außen kann die Einsicht erleichtern

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38.1 Kardiopulmonale Reanimation – Tubus (Größe: m 7,5–8,5, w 7,0–7,5; 7,5 passt bei Erwachsenen meistens) am besten unter Verwendung eines Führungsstabes mit der rechten Hand unter Sicht soweit einführen, bis die Blockungsmanschette vollständig in die Trachea eingeführt ist – Blocken des Tubus mit 5–10 ml Luft – Beutel aufsetzen und durch Auskultation Tubuslage kontrollieren: wenn links kein Atemgeräusch, Tubus entblocken und etwas zurückziehen, wenn Blubbern im Epigastrium hörbar ist, Tubus entfernen und erneuter Intubationsversuch. Jeder Intubationsversuch sollte nicht länger als 30 Sek. dauern – zwischen jedem Intubationsversuch 3 Maskenbeatmungen mit maximaler O2-Konzentration

Allgemeine Intensivtherapie

38

Abb. 107 Endotracheale Intubation

x

Notfallkoniotomie (Abb. 108, wenn eine Intubation z. B. aufgrund eines Glottisödems oder eines Fremdkörpers nicht möglich ist): Skalpell-Querinzision (ca. 2 cm) der Haut und des Lig. conicum zwischen Schild- und Ringknorpel, Wunde spreizen und Endotrachealtubus (wenn möglich mindestens Größe 6) ca. 5 cm tief einführen und blocken.

Schildknorpel

Lig. conicum

Ringknorpel

Abb. 108 Notfallkoniotomie

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Beatmung x Atemwege freihalten (S. 660), nach jeder Luftinsufflation passive Exspiration durch Beobachten des Thorax abwarten. n Beachte : bei der Beatmung muss sich der Thorax des Patienten sichtbar heben (ca. 500 ml Atemzugvolumen) x Beatmung ohne Hilfsmittel: – Mund zu Mund: Standardverfahren – Mund zu Nase: gelegentlich effektiveres Alternativverfahren – Mund zu Tracheostoma: bei bereits tracheotomierten Patienten – Mund zu Mund und Nase: bei kleinen Kindern Mund und Nase gleichzeitig umschließen x Maskenbeatmung (mit Guedeltubus: S. 661): der Helfer kniet hinter dem Patienten, wobei der Rechtshänder mit Daumen und Zeigefinger der linken Hand die Maske über Mund und Nase presst und mit den übrigen Fingern durch Zug am Unterkiefer Gegendruck ausübt. Den Beutel mit der rechten Hand langsam (ca. 1 Sek.) komprimieren, bis sich der Thorax des Patienten deutlich sichtbar hebt, danach passive Exspiration abwarten (Abb. 109). Während der Beatmung über speziellen Anschluss am Beutel Sauerstoff in hohem Flow (8–10 l/min) zuführen x Beatmung mit Beutel nach endotrachealer Intubation (S. 661).

38 Allgemeine Intensivtherapie

38.1 Kardiopulmonale Reanimation

Abb. 109 Maskenbeatmung n

Herzdruckmassage x harte Unterlage: z. B. Boden oder herausnehmbares Brett vom Kopf- oder Fußende eines Krankenbettes. x Druckpunkt: etwa in der Mitte des Sternums x Druckausübung mit gestrecktem Ellenbogengelenken und übereinander gelegten Handballen, wobei die Finger beider Hände miteinander verschränkt werden. Die Schultern des Helfers befinden sich senkrecht über dem Druckpunkt (Abb. 110). x Druck- und Entlastungsphase sind gleich lang x Druckausübung so stark, dass sich der Thorax um etwa 1/3 des Thoraxdurchmessers einsenkt (auch dann, wenn bei der ersten Kompression Rippen frakturieren) x Massagefrequenz: bei Erwachsenen etwa 100/min x bei Ein- und Zweihelfer-Methode jeweils 30 Herzdruckmassagen und 2 Beatmungen (laut mitzählen!) x Effektivität der Herzmassage kann durch Betasten des Femoralispulses orientierend beurteilt werden. 663

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38.1 Kardiopulmonale Reanimation

Allgemeine Intensivtherapie

38

Druckpunkt Processus xiphoideus

Abb. 110 Herzdruckmassage

Erweiterte Maßnahmen

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Durchführung mit Notarztausrüstung oder in der Klinik in Abhängigkeit vom EKG-Befund: Abb. 111. Venöser Zugang : x im kardiogenen Schock oft gute Zugangswege über die V. jugularis externa. Nur bei fehlender peripherer Zugangsmöglichkeit Indikation für Subklaviakatheter (Durchführung: S. 73) x kann kein venöser Zugang gelegt werden, Applikation von Adrenalin oder Atropin in 3facher Dosis unter Verdünnung auf 10 ml 0,9 % NaCl-Lösung über den Endotrachealtubus (z. B. 3 Amp. Suprareninr/10 ml NaCl).

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Defibrillation (Kammerflimmern/-flattern oder pulslose Kammertachykardie): x Elektroden mit Paste bestreichen x die eine Elektrode wird unterhalb des rechten Sternoklavikulargelenks, die andere seitlich über der Herzspitze aufgesetzt x laden x sicherstellen, dass niemand Berührung mit dem Patienten oder dem Bett hat x Defibrillation initial bei Defibrillator mit monophasischer Impulswelle mit 360 J, bei biphasischer Impulswelle mit 150–200 J. Danach zunächst Herzdruckmassage und Beatmung (30:2) über 2 Min. Dann Rhythmusanalyse und ggf. Wiederholung der Defibrillation mit 360 J (monophasisch) oder j 200 J (biphasisch). Adrenalin = Epinephrin (1 mg = 1 ml = 1 Amp. Suprareninr): 1 mg verdünnt mit 9 ml 0,9 % NaCl (vgl. Abb. 111) alle 3–5 Minuten i. v. Als Vasopressor für alle Rhythmen empfohlen. Atropin (0,5 mg = 1 ml = 1 Amp. Atropin): bei Asystolie (Abb. 111) und Erfolglosigkeit von Adrenalin 1–3 mg i. v. (keine einheitliche Empfehlung) Medikamente bei defibrillationsresistentem Kammerflimmern : x Amiodaron (z. B. Cordarexr 150 mg/Amp.): 300 mg (= 2 Amp.) i. v., wenn die 3. Defibrillation erfolglos ist. Bei Wirksamkeit Weiterbehandlung mit Perfusor: Dosierung 1050 mg/d (bei 1050 mg/50 ml: 2 ml/h), nach Stabilisierung Auslassversuch x Magnesiumsulfat (z. B. Mg 5-Sulfat 10 %; 1 g/Amp.): 1–2 g (= 1–2 Amp.) i. v. bei V. a. Hypomagnesiämie als Ursache therapieresistenten Kammerflimmerns. Eine routinemäßige Anwendung verbessert die Überlebensrate nicht. Natriumbikarbonat (100 mmol = 100 ml = 1 Flasche Natriumbikarbonat 8,4 %): keine routinemäßige Anwendung, insbesondere keine blinde Pufferung. Anwendung empfohlen (zunächst 1 mmol/kgKG) bei Herzversagen infolge Hyperkaliämie oder Überdosierung trizyklischer Antidepressiva, evtl. auch bei pH I 7,1 (hier unterschiedliche Empfehlungen). Dosierung entsprechend Blutgasanalyse (S. 39): Bedarf = negativer BE q kgKG q 0,3/2.

38 Allgemeine Intensivtherapie

38.1 Kardiopulmonale Reanimation

Beendigung der Reanimation

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Erfolgreiche Reanimation x werden Karotis- oder Femoralispuls wieder gut tastbar, kann die Herzmassage beendet werden. Meist ist eine kurze maschinelle Nachbeatmung (S. 667) erforderlich. In Abhängigkeit der Befunde Blutdruckstabilisierung mit Katecholaminen (Dopamin, Dobutamin und Noradrenalin: S. 673), evtl. Azidoseausgleich mit Natriumbikarbonat (entsprechend BGA) und Infusionsbehandlung nach ZVD und Elektrolyten. Erfolglose Reanimation x die Chancen einer erfolgreichen Reanimation sind meist sehr gering, wenn nach 30 Min. CPR keine suffizienten eigenständigen Herzaktionen erfolgen, insbesondere bei zusätzlichen Zeichen einer schweren zerebralen Schädigung (weite lichtstarre Pupillen). Ausnahmen: z. B. Hypothermie x Entscheidung über den Abbruch einer Reanimation unter Miteinbeziehung des vorherigen Zustands (Polymorbidität, maligne Grunderkrankung?) n Beachte : Informationen über den mutmaßlichen Patientenwillen oder seine Patientenverfügung berücksichtigen (vgl. S. 18).

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38.1 Kardiopulmonale Reanimation

Allgemeine Intensivtherapie

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Keine Reaktion auf lautes Ansprechen/Schütteln

Kopf überstrecken, Kinn anheben (HTCL): fehlende/abnorme Atmung? Krankenhausnotruf bzw Notruf 112 Herzdruckmassage: Beatmung (30:2) bis Defibrillator/Monitor einsatzbereit ist

Rhythmus? Puls?

Kammerflimmern oder pulslose Kammertachykardie

1 x Defibrillation 360 J monophasisch 150 – 200 J biphasisch

Herzdruckmassage: Beatmung (30:2) für 2 Minuten

Während der Reanimation: • reversible Ursachen behandeln (s. u.) • prüfen: Elektroden/Paddle (Position?, Kontakt?) • Atemwege freimachen (Intubation) • Venösen Zugang legen • Adrenalin 1mg i. v. oder 3mg endotracheal alle 3–5 Minuten.

• Amiodaron: 300mg i. v. nach 3. erfolgloser Defibrillation • (Evtl. Magnesiumsulfat 1–2 g i. v.)

Natriumbikarbonat: Keine blinde Pufferung. Evtl. bei pH<7,1

Asystolie oder pulslose elektrische Aktivität

Herzdruckmassage: Beatmung (30:2) für 2 Minuten

• Atropin 1–3 mg i. v.

• Evtl. Schrittmacher transkutan

Potenziell reversible Ursachen: – Hypoxie – Hypovolämie – Hyperkaliämie, Hypokaliämie – Metabolische Störungen – Hypothermie – Spannungspneumothorax – Perikardtamponade – Intoxikation – Lungenembolie

Abb. 111 Kardiopulmonale Reanimation – Differenzialtherapie

666 (nach den Leitlinien des ERC = European Resuscitation Council 2005)

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38.2 Respiratortherapie Indikationen

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Globale respiratorische Insuffizienz infolge einer akuten Erkrankung. Folgende Kriterien gelten als Anhaltspunkte für Patienten, die nicht an einer chronischen pulmonalen Erkrankung leiden: Atemfrequenz i 35/min oder I 7/min, pO2 I 60 mmHg unter O2-Insufflation von 6 l/min, pCO2 i 50 mmHg. Insbesondere bei chronisch Lungenerkrankten, welche an eine chronische Hypoxie oder Hyperkapnie adaptiert sind, Entscheidung nach klinischen Kriterien: x schwere, medikamentös ausbehandelte Dyspnoe mit drohender Erschöpfung x Blutdruckabfall, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen x Zeichen des protrahierten Schocks: z. B. Verschlechterung der Nierenfunktion, sich abzeichnende Verbrauchskoagulopathie x wenn eine notwendige O2-Insufflation auch bei sorgfältiger Austitrierung der Dosis zu einem Nachlassen des Atemantriebs und zu einer Verstärkung der Hyperkapnie mit Bewusstseinstrübung führt. Großzügigere Indikation bei akuten Erkrankungen, die unter medikamentöser Therapie und vorübergehender maschineller Beatmung eine rasche Besserung erwarten lassen (z. B. Lungenödem, Pneumonie). Zurückhaltende Indikation im Terminalstadium schwerer chronischer Erkrankungen oder bei hohem biologischem Alter.

38 Allgemeine Intensivtherapie

38.2 Respiratortherapie

Beatmungsformen

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Die Beatmungsform wird durch den zeitlichen Verlauf von Fluss, Volumen und Druck des insufflierten Luft-Sauerstoffgemisches sowie durch das Verhältnis von In- zu Exspirationszeit bestimmt. Nach Art der Steuerung (Umschaltung von Inspiration auf Exspiration) unterscheidet man druck-, volumen- und zeitgesteuerte Respiratoren. In allen modernen Respiratoren sind Programme verfügbar, die je nach Situation spontane Atmungsaktivitäten des Patienten zulassen. Dementsprechend wird zwischen kontrollierter (ohne spontane Atmungsaktivitäten) und assistierender Beatmung (Unterstützung spontaner Atmungsaktivitäten) unterschieden. Kontrollierte Beatmungsformen : x IPPV: intermittierende Überdruckbeatmung. Vorgegebenes, vom Respirator appliziertes Atemmuster mit vorgegebener Atemfrequenz. Der Atemwegsdruck steigt inspiratorisch bis zu einem endinspiratorisch erreichten Plateaudruck an und fällt endexspiratorisch passiv wieder auf Atmosphärendruck x CPPV: kontinuierliche Überdruckbeatmung = IPPV + PEEP (PEEP = Beibehaltung eines positiven endexspiratorischen Drucks. Vorteil: verbesserter Gasaustausch in unterventilierten Alveolen). Assistierende Beatmungsformen : x ASB = „assisted spontaneous breathing“: Unterstützung der Einatmung des Patienten durch einen maschinellen Druckgradienten x (S)IMV = (synchronisierte) intermittierende maschinelle Beatmung: intermittierend maschinell aufgezwungene Atemzüge (= SIMV-Frequenz) zusätzlich zur spontanen Atemtätigkeit des Patienten, welche dabei durch ASB unterstützt werden kann.

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Allgemeine Intensivtherapie

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38.2 Respiratortherapie n n

CPAP : Beibehaltung eines PEEP (s. o.) bei spontaner Eigenatmung. BIPAP = „Biphasic Positive Airway Pressure“ : x Prinzip: druckorientierte Beatmungsform, bei der Spontanatmung ohne Einschränkung möglich ist. Das Druckniveau wird dabei zeitgesteuert zwischen zwei unterschiedlich hohen CPAP-Niveaus gewechselt. Die Einstellung der beiden Druckniveaus und der beiden Zeiten erlaubt einen kontinuierlichen Übergang von kontrollierter Beatmung bis zur vollständigen Spontanatmung, wobei unterschiedliche BIPAP-Formen realisiert werden können x Vorteile: Verbesserung des venösen Rückflusses zum Herzen und damit des Herzzeitvolumens durch erhaltene Spontanatmungsaktivität, gesteigerte Oxygenierung durch Verbesserung der Ventilations-Perfusionsverhältnisse, Reduktion des Beatmungsdrucks und damit der Beatmungsnebenwirkungen.

Praktisches Vorgehen – Ersteinstellung

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Endotracheale Intubation unter Kurznarkose (S. 661). Ersteinstellung und Anschluss des Beatmungsgerätes : x Beatmungstechnik: IPPV (volumenkontrolliert) x Atemzugvolumen (AZV): 6–8 ml/kgKG (z. B. 420–560 ml/70 kg) x Atemfrequenz (AF): 10–15/min x PEEP: +5 cm H2O x Inspirations-/Exspirations-(= Atemzeit-)Verhältnis: 1 : 2 x inspiratorische O2-Konzentration: zunächst hoch (60–100 %) x ASB-Druck: 15–20 cm H2O (für spätere Umstellung auf SIMV). Analgosedierung : z. B. folgende Kombination (getrennte Perfusoren): x Narkosemittel (Bewusstseinsdämpfung), z. B. Propofol: Dosierung: S. 672; NW: Blutdruckabfall, Bradykardie, Muskelzuckungen, Krämpfe, Entzündungen und Thrombosen an Injektionsstelle, Anaphylaxie, Rhabdomyolyse x Opioid (Analgesie), z. B. Sufentanil: Dosierung: S. 672; NW: S. 120. Relaxierung : nur, wenn unbedingt erforderlich: z. B. mit Pancuronium 4 mg/Amp. ca. 1/ 2 Amp. alle 1–2 Std. i. v. Weiteres Vorgehen nach Blutgasanalyse (zunächst alle 20 Min., S. 39): x stufenweise Reduzierung der inspiratorischen O2-Konzentration so weit wie möglich, pO2 sollte dabei i 60 mmHg bleiben x wenn aufgrund niedriger pO2-Werte eine Reduzierung der inspiratorischen O2-Konzentration nicht möglich ist, PEEP in 2er-Schritten erhöhen (zunächst bis 15 cm H2O) x bei Misserfolg: Erhöhung des Atemzeitverhältnisses (1:1) x bei hohem CO2 zunächst Erhöhung der AF (und umgekehrt). Respiratorunabhängige Faktoren, welche die Oxygenierung verbessern: x regelmäßiges Umlagern (einschließlich Bauchlagerung) des Patienten x Magensonde und Stuhlregulierung vermindern den intraabdominellen Druck und entlasten damit die Lungen. Vorteilhaft: Anlage eines zentralen Venenkatheters (S. 71) oder ggf. Pulmonaliskatheters (S. 64) zur Kontrolle des ZVD, da unter Beatmung häufig eine vermehrte Herz-/Kreislaufbelastung besteht. Ein arterieller Zugang (S. 75) erleichtert die Blutgasanalysen und ermöglicht eine genauere arterielle Blutdruckmessung. Bei Stabilisierung der Beatmungssituation Reduktion der Sedierung auf ein Mindestmaß und Übergang auf assistierte Beatmungsformen (z. B. ASB) so bald wie möglich.

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Beatmungsschwierigkeiten

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Ursachen erhöhter Beatmungsdrucke : Atmungsschlauch oder Tubus abgeknickt, Tubus zu dünn, Tubus auf der Carina aufsitzend, einseitige Intubation eines Hauptbronchus (meist rechtsseitig), Verlegung des Tubus oder Bronchus durch Sekret, nachlassende Relaxierung, Bronchospasmus, (Spannungs-)Pneumothorax, Pleuraergüsse. Ursachen erniedrigter Beatmungsdrucke : Diskonnektion von Atemschlauch oder Tubus, Leckagen am Schlauchsystem, Cuffbeschädigung bzw. -entblockung, Gerätefehleinstellung. Weitere Abklärung : x Überprüfung des Schlauchsystems x beidseitige Auskultation: (einseitig) abgeschwächtes Atemgeräusch? Bronchospasmus? x Diskonnektion, Beatmung mit Ambu-Beutel und Sauerstoffgabe: Besserung spricht für Gerätedefekt x Röntgenthorax: Tubuslage? Pneumothorax? Pleuraergüsse? x Bronchoskopie: Sekretverlegung?

38 Allgemeine Intensivtherapie

38.2 Respiratortherapie

Beendigung der maschinellen Beatmung (Weaning)

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Konventionelle Entwöhnung : unmittelbarer Übergang von kontrollierter Beatmung zur vollständigen Spontanatmung durch Abhängen vom Ventilator und Spontanatmung über „feuchte Nase“. x Voraussetzungen: – Toleranz von CPAP mit ASB von max. 15 cm H2O – inspiratorische O2-Konzentration I 40 % – PEEP von +5–10 cm H2O – Husten- und Würgereflex vorhanden x Durchführung: – Oberkörper um 20–60h hochlagern – Messung von Atemfrequenz, Atemzug- und Atemminutenvolumen – Extubation (s. u.). SIMV-Entwöhnung : schrittweise Rückkehr zur Spontanatmung nach längerer Beatmung und weniger leistungsfähigen Patienten. Wird immer weniger angewendet. Aktuell üblich ist die Entwöhung über BIPAP (S. 668) oder ASB allein (S. 667). x Durchführung: – schrittweise Reduktion der inspiratorischen O2-Konzentration auf 30 % – schrittweise Annäherung des I : E-Verhältnisses auf 1 : 2 – schrittweise Reduzierung des PEEP auf +5 cm H2O – schrittweise Reduzierung der SIMV-Frequenz (= erzwungene Atemzüge) auf 2–4/min – schrittweise Reduktion des ASB-Druckes auf 10 cm H2O – Umstellung auf CPAP/ASB – Extubation (s. u.). Extubation : Patient aufklären, Oberkörper hochlagern, absaugen, Tubus entblocken und entfernen. Beachte : Wegen des niedrigeren respiratorischen Quotienten (RQ = CO2-Bildung/ O2-Verbrauch: Kohlenhydrate 1,0, Eiweiß 0,8, Fett 0,7) kann sich eine Erhöhung des Fettanteils in der Nahrung vorteilhaft bei der Entwöhnung vom Respirator auswirken.

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Allgemeine Intensivtherapie

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38.3 Temporäre (passagere) Herzschrittmachertherapie

38.3 Temporäre (passagere)

Herzschrittmachertherapie

Externe transkutane Schrittmacherstimulation

.............................................................................................................. n

n

Indikation : unter Reanimationsbedingungen bei Asystolie oder schwerer therapieresistenter Bradykardie zur Überbrückung, bis eine temporäre intrakardiale Schrittmachersonde (s. u.) gelegt werden kann. Durchführung : x Befestigung von 2 großen Klebeelektroden (Durchmesser ca. 10 cm): – negative Elektrode li. parasternal zwischen Schwertfortsatz und Mamille – positive Elektrode dorsal zwischen li. Skapula und Wirbelsäule (Abb. 112) x EKG-Ableitungen des Patienten und Überwachungsmonitor mit dem Schrittmachergerät verbinden (normalerweise korrespondierende Anschlüsse) x große Klebeelektroden am Schrittmachergerät anschließen n Einstellung des Schrittmachergeräts : – Stimulationsfrequenz 70–80/min – Stromstärke schrittweise erhöhen (40–200 mA), bis am Monitor Kammerkomplexe auf die Schrittmacherimpulse hin beobachtet werden können x ggf. ausreichende Sedierung und Analgesie.

Abb. 112 Elektrodenposition bei externer transkutaner Schrittmacherstimulation

Temporäre transvenöse intrakardiale Schrittmacherstimulation

.............................................................................................................. n

n

Indikation : im Notfall bei lebensbedrohenden bradykarden Rhythmusstörungen ggf. als Überbrückung bis zur permanenten Schrittmacherversorgung. Durchführung : x Schrittmachersonde wie ZVK (V. jugularis interna, V. subclavia oder V. basilica) legen: S. 71 x unter Röntgendurchleuchtung Vorschieben der Sonde bis an die Spitze des rechten Ventrikels (Vorteilhaft: Schrittmachersonden mit aufblasbarem Ballon) x Fixierung der Sonde (Naht) x Anschluss an den Impulsgeber n Ersteinstellung des Schrittmachers : – Stimulationsfrequenz 70–80/min – Stromstärke auf 10–15 mA einstellen (Funktionsart „starr“) und langsam reduzieren bis gerade noch eine effektive Schrittmacherstimulation (Spikes mit nachfolgenden Kammerkomplexen) erfolgt (= Reizschwelle, normal I 1–2 mA). Stromstärke dann auf das 2- bis 3-fache dieser Reizschwelle erhöhen. Bei hoher Reizschwelle liegt die Schrittmachersonde nicht optimal im Ventrikel, dann Lage korrigieren.

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38.4 Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) Grundlagen

..............................................................................................................

Definition : pathologische intravasale Aktivierung des Gerinnungssystems unter Verbrauch („Verbrauchskoagulopathie“) von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten mit nachfolgender hämorrhagischer Diathese. Ursachen : x Kreislaufschock (S. 673), schwere Infektionen mit Sepsis, Endotoxinbildung, Virämie, schwere Hämolysen (S. 552), geburtshilfliche Ursachen wie Fruchtwasserembolie, vorzeitige Plazentalösung oder intrauteriner Fruchttod x ausgedehnte Gewebsschädigung: z. B. Verbrennung, Polytrauma x Operationen an thrombokinasereichen Organen: Pankreas, Lunge, Prostata x Malignome, akute Leukämien (v. a. Promyelozyten- und Monozyten-). Klinik : Ab Stadium III Thrombosen, petechiale und flächenhafte Haut- und Schleimhautblutungen, innere Blutungen (Magen-Darm-, Hirn- u. a.), Stadium IV mit ischämischem Multiorganversagen: Nieren, Leber, ZNS, Lunge (ARDS) u. a. Diagnose : Klinik und Labor (Tab. 242).

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Allgemeine Intensivtherapie

38

38.4 Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

Therapie

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Beachte : Konsequente Therapie der Grunderkrankung. Aufgrund der Komplexität der Gerinnungsstörungen auf dem Boden unterschiedlicher Krankheitsbilder gibt es keine standardisierbare Therapie der DIC. Heparin (nur Stadium I/II): niedrigdosiert 100–200 IE/Stunde über Perfusor. AT III : z. B. Kyberninr: 1 IE/kgKG pro erwünschtem %-Anstieg (Ziel: Z 80 %). Frischplasma (S. 93, bevorzugt bei Volumenmangel): 500 ml initial, dann entsprechend Quick und Fibrinogen. Ziel: Quick i 50 %, Fibrinogen i 50 mg/dl. PPSB (Beriplexr): bei lebensbedrohlicher Blutung und Quick I 20 % 1 IE/kgKG pro erwünschtem %-Anstieg. Beachte : Vor Gabe von Gerinnungsfaktoren AT III substituieren (auf Z 80 %). Thrombozytenkonzentrate (S. 92): bei Blutungen und Thrombos I 20 000/ml. Aktiviertes Protein C : bei lebensbedrohlicher Sepsis (vgl. S. 677).

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Tab. 242 . Stadien der disseminierten intravasalen Gerinnung y

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Stadium IV Stadium III (Thrombosierung, (Organversagen, Blutung) Blutung)

pq p pq p po pq o o o o po

Trombozyten Quick PTT Thrombinzeit Fibrinogen Antithrombin III (AT III) D-Dimere Thrombin-Antithrombin (TAT)* Prothrombinfragmente (F1+2)* Fibrinmonomere* Fibrinogenspaltprodukte (FSP)* y

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Stadium I/II (kompensiert)

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* = keine Basisuntersuchung, sensitive Bestätigungstests

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671

Allgemeine Intensivtherapie

38

38.5 Medikamentendosierung bei Perfusoren

38.5 Medikamentendosierung bei Perfusoren Tab. 243 . Medikamentendosierung bei Verwendung von Perfusoren y

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Clonidin Catapresanr Dihydralazin Nepresolr Dobutamin Dobutrexr Dopamin D.Nattermannr Heparin Liqueminr Insulin (Normalinsulin) Lidocain Xylocainr 20 % Nifedipin Adalatr Nitroglycerin Nitrolingualr infus.

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1 ml = 0,15 mg 25 mg (trocken) 250 mg (trocken) 5 ml = 200 mg 5 ml = 25000 IE 1 ml = 40 IE 5 ml = 1000 mg 50 ml = 5 mg 50 ml = 50 mg

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4 Amp. + 46 ml NaCl 2 Amp. + 50 ml NaCl 1 Amp. + 50 ml G 5 % 1 Amp. + 45 ml NaCl 1 Amp. + 45 ml NaCl 1 ml + 39 ml NaCl 1 Amp. + 45 ml NaCl Fertigspritze Fertiglösung

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0,012 mg 1–5 ml/h; Entzugsdelir 312 S. 659 1 mg 2–8 ml/h 312 max. 100 mg/d 5 mg 2–12 ml/h s. u. 4 mg

2–12 ml/h

s. u.

500 IE

99

20 mg

2 ml/h dann nach PTT (1,5–2,5fach) nach Blutzucker (vgl. S. 516) 3–12 ml/h

292

0,1 mg

6–12 ml/h

311

1 IE

511

279

1–6 ml/h, ab 3. Tag Nitro-Pause von 8 Std./d Verwendung nur bei hypertensivem Notfall: S. 313 1 ml = 5 Amp. + 0,1 mg 3–12 (-18) ml/h 1 mg 45 ml NaCl 10 ml = 5 Amp. 0,5 mg 1–3 ml/h 5 mg 50 ml = Applikations- 20 mg Sedierung: 4–14 ml/h 1000 mg set pur Narkose: 21–42 ml/h 5 Amp. + 9 mg 5–10 ml/h 1 ml = 45 ml NaCl 90 mg 1 ml = 2 Amp. + 10 mg 0,5–4 ml/h 50 mg 40 ml NaCl 10 ml = 4 Amp. + 16 mg 1–2 (initial 4) ml/h 200 mg 10 ml G 5 % (10–15 mg/kgKG/d) 10 ml = 3 Amp. + 3 mg 2–8 ml/h 50 mg 20 ml NaCl 2 ml = 10 Amp. + 1 mg 4–10 ml/h 5 mg 30 ml NaCl max. 100 mg/d

Nitroprussid-Na Noradrenalin Arterenolr Orciprenalin Alupentr Propofol 2 % Disoprivanr Reproterol Bronchospasminr Sufentanil Sufentar 250 mg Theophyllin Bronchoparatr Urapidil Ebrantilr Verapamil Isoptinr y

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Wirkungen der Katecholamine: x Dopamin (dosisabhängig): 2–4 ml/h Vasodilatation (z. B. Niere), 5–8 ml/h Steigerung des Herzzeitvolumens (HZV), i 8 ml/h Steigerung des HZV und Vasokonstriktion x Dobutamin: Steigerung des HZV, fast keine Gefäßwirkung x Noradrenalin: Vasokonstriktion, Steigerung des HZV

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39

Spezielle Intensivtherapie

39.1 Schock – Übersicht Definition

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Kreislaufversagen mit kritischer Minderperfusion von Organen.

Ursachen

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Hypovolämischer Schock : äußere oder innere Blutungen und Plasmaverluste. Kardiogener Schock : Pumpversagen des Herzens. Septischer Schock : durch Mikroorganismen oder deren Stoffwechselprodukte (z. B. Endotoxine) ausgelöstes Versagen der Kreislaufregulation. Anaphylaktischer Schock : mediatorbedingtes Versagen der Kreislaufregulation infolge einer allergischen Reaktion vom Soforttyp.

39 Spezielle Intensivtherapie

39.1 Schock – Übersicht

Klinik aller Schockformen

.............................................................................................................. n n

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Angst, Unruhe, Tachypnoe, Dyspnoe, später Bewusstseinstrübung. Tachykardie (Ausnahmen: z. B. bradykarde Rhythmusstörung als Ursache, b-Blocker-Therapie) i 100/min, Blutdruckabfall I 100 mmHg systolisch. Schockindex: Pulsfrequenz/systolischer Blutdruck i 1. Nachlassen der Urinproduktion bis zur Anurie.

Komplikationen

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Akutes Nierenversagen (S. 432), Verbrauchskoagulopathie (S. 671), ARDS (S. 683). Herzinsuffizienz infolge verminderter Koronarperfusion. Magen-Darm-Schäden und hepatische Dysfunktion infolge Minderperfusion des Splanchnikusgebietes. Zerebrale Schäden infolge verminderter zerebrovaskulärer Perfusion.

Praktisches Vorgehen bei Schock unklarer Ursache

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Orientierende Untersuchung : wichtig bezüglich der therapeutischen Konsequenz ist die rasche Abgrenzung des kardiogenen Schocks: x Halsvenen: beim kardiogenen Schock gestaut, sonst kollabiert x Auskultation der Lungen: feuchte RG bei Linksherzinsuffizienz. Lagerung : Oberkörper tief, Beine hoch (außer bei V. a. kardiogenen Schock). Intensivüberwachung : baldmöglichst Patienten auf die Intensivstation verlegen. O2-Gabe : initial 4–8 l/min, dann nach BGA, ggf. Intubation/Beatmung (S. 667). Venöser Zugang : mindestens 2 großlumige Zugänge (z. B. Braunülenr: S. 69). Blutgasanalyse (BGA, S. 39) einschließlich Säure-Basen-Status. Blutabnahme : mindestens BB, Quick/INR, PTT, Fibrinogen, AT III, FSP, Kreatinin, Na+, K+, Laktat, CK(MB), Troponin I/T, GOT, Lipase, Kreuzblut. Volumenersatz (wie S. 674): Vorsicht beim kardiogenen Schock, kann aber auch dort sinnvoll sein (z. B. rechtsventrikulärer Infarkt). Katecholamine bei RR I 80 mmHg trotz adäquater Volumenzufuhr: Dopamin, Dobutamin über Perfusor (S. 672). Noradrenalin-Perfusor (S. 672) insbesondere bei V. a. septischen Schock. EKG, Röntgen-Thorax. ZVK-Anlage (S. 71): sobald möglich. ZVD: beim kardiogenen Schock erhöht (i 12 cm H2O), sonst erniedrigt (I 2 cm H2O). Therapie der einzelnen Schockformen : S. 674-678. 673

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Spezielle Intensivtherapie

39

39.2 Hypovolämischer Schock

39.2 Hypovolämischer Schock Ursachen

.............................................................................................................. n

Blutverluste (äußere oder innere Blutungen), Flüssigkeitsverluste (z. B. Verbrennungen, Diarrhö), Flüssigkeitsverschiebungen (z. B. Peritonitis, Ileus).

Klinik

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Allgemeine Schocksymptome: S. 673. Blasse und kaltschweißige Haut. Kollabierte (Hals-)venen. Evtl. sichtbarer Blutverlust (rektale Untersuchung!: Teerstuhl?).

Praktisches Vorgehen und allgemeine Therapie

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Lagerung : Oberkörper tief, Beine hoch. Intensivüberwachung : baldmöglichst Pat. auf die Intensivstation verlegen. O2-Gabe : initial 4–8 l/min, dann nach BGA, ggf. Intubation/Beatmung (S. 667). Venöser Zugang : mindestens 2 großlumige Zugänge (z. B. Braunülenr: S. 69). Blutgasanalyse (BGA, S. 39) einschließlich Säure-Basen-Status. Blutabnahme : Blutbild, Quick/INR, PTT, Fibrinogen, AT III, FSP, Blutgruppe und Kreuzprobe (bei wahrscheinlichem Blutungsschock mindestens 4 Konserven anfordern), Kreatinin, Na+, K+, Laktat, CK(MB), GOT, Lipase oder a-Amylase. Volumenersatz : x initial kolloidale Volumenersatzmittel wie HyperHAESr 1 q 250 ml oder HAES 6|10 % 500–1000 ml (= Hydroxyaethylstärke, z. B. HAES-sterilr 3 % 500 ml, 6 % und 10 % 250|500 ml; Nebenwirkungen: Allergien, Juckreiz; Kontraindikationen: dekompensierte. Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz) x kristalloide Lösungen: z. B. NaCl 0,9 % 1000–2000 ml je nach Bedarf. Azidoseausgleich (umstritten): mit Natriumbikarbonat (100 mmol = 100 ml = 1 Flasche NaHCO3– 8,4 %) entsprechend BGA: Bedarf in mmol = negativer BE q kgKG q 0,3/2. Bluttransfusion (S. 91 ff) bei Blutungsschock. Im perakuten Notfall bei unbekannter Blutgruppe Konzentrate der Blutgruppe 0, möglichst Rh-negativ. Bei akuter Anämie Ziel-Hb = 8–10 g %, bei bereits bestehender adaptierter chronischer Anämie entsprechend weniger. Nachkreuzen nicht vergessen! Frischplasma = FFP (S. 93): möglichst nur nach Kontrolle des Gerinnungsstatus infundieren. Kriterien für FFP-Gabe: Quick I 40 % bzw. INR i 2,0, PTT i 60 Sek. oder Fibrinogen I 75 mg/dl. Dosierung: initial mindestens 2 Einheiten FFP. Eine schematische Koppelung der FFP-Dosis mit transfundierten ErythrozytenKonzentraten (z. B. 1 Einheit FFP pro 2 Einheiten Erythrozyten-Konzentrat) ist nicht sinnvoll. Ggf. Behandlung einer Verbrauchskoagulopathie : S. 671. ZVK-Anlage (S. 71): so bald möglich (ZVD-Kontrolle). Engmaschige Laborkontrollen : insbesondere Blutbild, Gerinnung (s. o.) und Elektrolyte. Weitere Therapie entsprechend Grunderkrankung.

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39.3 Anaphylaktischer Schock Ursachen

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Schock infolge einer IgE-vermittelten Freisetzung von gefäßwirksamen Mediatoren im Rahmen einer allergischen Reaktion vom Sofort-Typ z. B. auf Antibiotika, jodhaltige Röntgenkontrastmittel, Dextran, Insektengifte u. a.

Klinik

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Beachte : Symptome können schon Sekunden nach Antigenexposition auftreten. Symptome anaphylaktischer Reaktionen geringeren Schweregrads (vgl. S. 486) als Warnsignale des drohenden Schocks: z. B. Urtikaria, Juckreiz, Übelkeit, Erbrechen, Bronchospastik. Bei Larynxödem inspiratorischer Stridor. Allgemeine (sich rasch entwickelnde) Schocksymptome (S. 673) bis zum HerzKreislauf-Stillstand.

39 Spezielle Intensivtherapie

39.3 Anaphylaktischer Schock

Praktisches Vorgehen und Therapie

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Wichtigste Sofortmaßnahmen (noch vor Transport auf Intensivstation etc.): x Allergenzufuhr stoppen, Oberkörper tief, Beine hoch lagern x I. v.-Zugang (Braunülenr: S. 69) x Adrenalin (1 mg = 1 ml = 1 Amp. Suprareninr verdünnt mit 9 ml 0,9 % NaCl) 0,1–1 mg i. v. Wiederholung nach 2–3 Min. x rascher Volumenersatz: initial kolloidale Volumenersatzmittel wie HyperHAESr 1 q 250 ml oder HAES 6|10 % 500–1000 ml (S. 674); zusätzlich kristalloide Lösungen (z. B. NaCl 0,9 % 1000–2000 ml oder Ringerlaktat). Zusätzliche Maßnahmen : x O2-Gabe (4–8 l/min) x hochdosiert Glukokortikoide: z. B. 100 mg Dexamethason (Fortecortinr) oder 1000 mg Prednisolon (Solu-Decortinr H) i. v. x Antihistaminika: H1-Antagonist (z. B. 1–2 Amp. Tavegilr oder Fenistilr i. v., S. 634) + H2-Antagonist (z. B. 1 Amp. Tagametr i. v., S. 366) Befundabhängige Maßnahmen : x Bronchospastik: 1 Amp. Theophyllin 0,24 g (z. B. Euphyllinr, Bronchoparatr) über 10 Min. i. v. oder als Kurzinfusion in 250 ml NaCl 0,9 % x Larynx- bzw. Glottisödem: bei ausreichender Atmung aber bestehender Hyperventilation infolge Erstickungsangst: 5–10 mg Diazepam (z. B. Valiumr 10 mg/ Amp.) i. v., dabei Patienten sorgfältig nachbeobachten; gegebenenfalls Intubation (S. 661) oder Notfallkoniotomie (S. 662) x Azidose: Ausgleich (umstritten) entsprechend BGA mit Natriumbikarbonat (100 mmol = 100 ml = 1 Flasche NaHCO3– 8,4 %): Bedarf in mmol = negativer BE q kgKG q 0,3/2 x Kreislaufstillstand: kardiopulmonale Reanimation (differenzialtherapeutisches Vorgehen wie bei elektromechanischer Entkoppelung: S. 666). Therapie anaphylaktischer Reaktionen geringeren Schweregrades : S. 486. Beachte : Auch bei rascher Besserung einer anaphylaktischen Reaktion Überwachung auf der Intensivstation über mindestens 24 Stunden.

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Spezielle Intensivtherapie

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39.4 Septischer Schock

39.4 Septischer Schock Definitionen – Grundlagen

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Kriterien für das Vorliegen einer systemischen inflammatorischen Reaktion : x Körpertemperatur i 38 hC oder I 36 hC) x Herzfrequenz i 90/min x Tachypnoe i 20/min oder Hypokapnie mit pCO2 I 32 mmHg x Leukozytose i 12 000/ml oder Leukopenie I 4000/ml oder Stabkernige i 10 %. SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome: allgemeine entzündliche Abwehrreaktion auf unterschiedliche Erkrankungen wie Trauma, Hypoxie, Pankreatitis, Schock etc., bei der mindestens zwei der o. g. Kriterien bestehen, ohne dass eine Infektion vorliegen muss. Sepsis: Infektion oder dringender Infektionsverdacht (meist Bakterien, seltener Pilze, Parasiten oder Viren) + Vorliegen von j 2 der o. g. Kriterien (beim Vorhandensein von Mikroorganismen im Blut mit/ohne klinische Symptome spricht man von Bakteriämie, Fungämie, Parasitämie bzw. Virämie). Schweregrade: Schwere Sepsis: zusätzlich Symptome eines Organversagens: z. B. Lunge (Hypoxie, respiratorische Azidose), Niere (Oligurie/Anurie, metabolische Azidose), Herz (Herzinsuffizienz), Leber (z. B. Ikterus). Septischer Schock: anhaltender Blutdruckabfall trotz ausreichender Flüssigkeitszufuhr infolge einer durch Mikroorganismen induzierten Freisetzung gefäßwirksamer Mediatoren. Prädisponierende Faktoren: Abwehrschwäche, immunsuppressive Therapie, vorausgegangene Operationen, nach Verbrennungen, liegende Blasen- oder Venenverweilkatheter, schwere Allgemeinerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Malignome, Leberzirrhose), hohes Alter.

Klinik

.............................................................................................................. n n

Frühsymptome: Schüttelfrost, Fieber, warm-trockene Haut, Hyperventilation. Erst später allgemeine Schocksymptome (S. 673) mit feuchter, kühler Haut.

Praktisches Vorgehen und allgemeine Therapie

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Intensivüberwachung : baldmöglichst Pat. auf die Intensivstation verlegen. O2-Gabe : initial 4–8 l/min, dann nach BGA, ggf. Intubation/Beatmung (S. 667). Venöser Zugang : mindestens 2 großlumige Zugänge (z. B. Braunülenr: S. 69). Blutgasanalyse (BGA, S. 39) einschließlich Säure-Basen-Status. Blutabnahme : BB, INR, PTT, Fibrinogen, AT III, FSP, Kreatinin, Na+, K+, Laktat, CK(MB), GOT, Lipase oder a-Amylase, CRP, Procalcitonin (S. 245). Blutkulturen (S. 21): vor Antibiotikatherapie möglichst 3 Entnahmen aus verschiedenen Lokalisationen innerhalb von 10 Min. (in ca. 50 % der Sepsisfälle positiv). ZVK-Anlage (S. 71): so bald möglich (ZVD-Kontrolle). Volumenersatz : wie beim hypovolämischen Schock (S. 674) nach ZVD. Katecholamine bei RR I 80 mmHg: Dopamin, Dobutamin über Perfusor (S. 672). Frühzeitig (insbesondere bei weiter erniedrigtem ZVD trotz Volumengabe) Noradrenalin-Perfusor (S. 672). Herdsanierung : ggf. Entfernung und Wechsel verursachender Fremdkörper (Blasenkatheter, ZVK etc.) bzw. chirurgische Herdsanierung, so weit möglich. Antibiotische Therapie entsprechend Grunderkrankung (Tab. 244) innerhalb 1 Stunde nach Diagnosestellung einer Sepsis. Azidoseausgleich (umstritten): mit Natriumbikarbonat entsprechend BGA: Bedarf in mmol = negativer BE q kgKG q 0,3/2.

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Therapie der Verbrauchskoagulopathie : S. 671. Stressulkusprophylaxe : mit Sucralfat oder H2-Antagonisten (S. 366). Aktiviertes Protein C (APC = Drotrecogin, Xigrisr 5|20 mg/Amp.): gezielter Einsatz (hohe Kosten) bei schwerer Sepsis. Dosierung: 24 mg/kgKG/Std. als kontinuierliche Infusion über 96 Std. Nicht bei aktiven inneren Blutungen, schweren Gerinnungsstörungen, gleichzeitiger Heparintherapie j 15 IE/kgKH/Std. Ernährung : möglichst enteral (S. 97). Keine parenterale Ernährung (S. 94) ohne Stabilisierung der Stoffwechselsituation (d. h. Normalisierung von Basenüberschuss und Laktat etc.). Engmaschige Kontrollen der oben genannten Laborparameter. Bei unbekannter Ursache weitere Diagnostik: Urinstatus/-sediment/-kultur, Bronchialsekret, Rö.-Thorax, Rö.-Abdomen, Lumbalpunktion, Abdomensonographie.

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n

n n

Spezielle Intensivtherapie

39

39.4 Septischer Schock

Toxisches Schocksyndrom

..............................................................................................................

Ursache : Enterotoxine v. a. von Staphylococcus aureus im Zusammenhang mit Wundinfektionen oder Tampons (sog. Tamponkrankheit), seltener von Streptococcus pyogenes. Klinik : hohes Fieber, Hypotonie, Konjunktivitis, Exanthem, evtl. Erbrechen und Diarrhö, später allgemeine Schocksymptome (S. 673) mit Organversagen. Diagnostik : Wund- oder Vaginalabstrich (Erreger oft in der Blutkultur nicht nachweisbar). Therapie : x allgemeine Therapie wie beim septischen Schock (S. 676) x Antibiotika (S. 105ff): 1 Woche Oxacillin oder Cephalosporin (Gruppe 2) oder Clindamycin i. v., dann 1 Woche p. o. x Immunglobuline und Glukokortikoide (ggf. frühzeitig, hochdosiert und einmalig) umstritten.

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Tab. 244 . Kalkulierte Antibiotikatherapie bei schwerer Sepsis (Beispiele) y

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Imipenem/Cilastatin 3 q 1 g/d + Fluconazol 1 q 400 mg/d

bei Abwehrschwäche

x

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Cefotaxim 3 q 2g/d*

Ursache unbekannt Pneumonie

Tab. 132, S. 347 und Tab. 133, S. 348

Urosepsis

Cefotaxim 3 q 2g/d*

Cholangiosepsis

Ceftriaxon 1 q 2 g/d*

Peritonitis Cefotaxim 3 q 2g/d* + Metronidazol 3 q 500 mg/d (ggf. chirurgische Therapie) Venenkathetersepsis (p Katheter entfernen)

Cefotaxim 3 q 2g/d* + Flucloxacillin 3 q 2 g/d (bei V. a. MRSA: statt Flucloxacillin Vancomycin 2 q 1000 mg/d)

Akute Endokarditis mit septischem Bild

wie Venenkathetersepsis

Meningitis y

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S. 642 y

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Handelsnamen, Nebenwirkungen, Dosierungen bei Niereninsuffizienz: S. 105 ff * für die bisher empfohlene Kombination mit Aminoglykosiden gibt es aktuell keine sichere Indikation mehr (in vivo kein erwiesener Vorteil + Nephrotoxizität)

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Spezielle Intensivtherapie

39

39.6 Lungenödem

39.5 Kardiogener Schock Ursachen

.............................................................................................................. n

Myokardinfarkt und dessen Komplikationen (S. 286), Herzrhythmusstörungen, schwere Myokarditis, Perikardtamponade, akut dekompensierte Herz- und Herzklappenfehler oder Kardiomyopathie, Lungenembolie.

Klinik

.............................................................................................................. n n n n

Allgemeine Schocksymptome (S. 673), blasse und kaltschweißige Haut. Symptome der Grundkrankheit (z. B. Brustschmerzen, Palpitationen). Dyspnoe, Orthopnoe, Stauungs-RG. Bei (sekundärer) Rechtsherzinsuffizienz gestaute Halsvenen.

Praktisches Vorgehen und allgemeine Therapie

.............................................................................................................. n

n n n

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n

Lagerung : Flachlagerung des Patienten wegen der Gefahr zerebraler Minderperfusion, erst nach Blutdruckstabilisierung Oberkörperhochlagerung. Intensivüberwachung : baldmöglichst Patienten auf die Intensivstation verlegen. O2-Gabe : initial 4–8 l/min, dann nach BGA, ggf. Intubation/Beatmung (S. 667). I. v.-Zugang, Blutabnahme : Blutbild, Quick/INR, PTT, Fibrinogen, AT III, FSP, Kreatinin, Na+, K+, Laktat, CK(MB), GOT. Blutgasanalyse (BGA, S. 39) einschließlich Säure-Basen-Status. Katecholamine : Dopamin und Dobutamin über Perfusor (S. 672). ZVK-Anlage (S. 71): baldmöglichst, V. subclavia- und V. jugularis-interna-Punktion nicht vor einer evtl. geplanten Thrombolysetherapie. Bei Linksherzinsuffizienz : 2 Hübe Nitroglycerin-Spray s. l. (z. B. Nitrolingualr) und 40 mg Furosemid (z. B. Lasixr 20 mg/Amp.) i. v. Bei Lungenödem: S. 679. Flüssigkeitsbilanzierung (vgl. Tab. 159, S. 434): ggf. Harnblasenkatheter legen. EKG : wegen unterschiedlicher Therapie in Abhängigkeit von der Grunderkrankung baldmöglichst schreiben, ggf. mit rechtsventrikulären Ableitungen sowie V7-V9: Infarkt? Rhythmusstörung? Hinweise für Lungenembolie? Echokardiographie : Perikarderguss/Tamponade? Vitium? Kardiomyopathie? Aortendissektion? Therapie in Abhängigkeit von der (Verdachts-)diagnose : x Myokardinfarkt: S. 283 und S. 286 x Herzrhythmusstörungen: S. 289 ff. x Perikardtamponade: Punktion (S. 78) x V. a. Lungenembolie: S. 680 x Herz-Kreislauf-Stillstand: kardiopulmonale Reanimation (S. 666).

39.6 Lungenödem Definition

.............................................................................................................. n

Flüssigkeitsaustritt aus den Lungenkapillaren in das Interstitium und in den Alveolarraum.

Ursachen

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Linksherzinsuffizienz: bei Myokardinfarkt, hypertensivem Notfall, Mitralstenose, Aortenvitien, Herzrhythmusstörungen.

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Steigerung der Kapillarpermeabilität: allergisch (Anaphylaxie), toxisch (Magensaft, längere hochkonzentrierte O2-Therapie, Ozon, Phosgen u. a.). Überwässerung und erniedrigter kolloidosmot. Druck bei Niereninsuffizienz. Postexpansions- = Reexpansions-Lungenödem bei zu schneller Entfernung eines Pleuraergusses (i 1,5 l / Tag) oder nach Entfaltung einer kollabierten Lunge bei Pneumothorax. ARDS (Ursachen und Therapie: S. 683).

Klinik

.............................................................................................................. n n

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Dyspnoe, Orthopnoe, Husten, weißlich-schaumiger Auswurf, Tachykardie. Beachte : Im Anfangsstadium (interstitielles Ödem) insbesondere bei älteren Patienten auskultatorisch verlängertes Exspirium mit Giemen. Später (alveoläres Ödem) auch auf Distanz hörbare feuchte RG und „Brodeln“.

39 Spezielle Intensivtherapie

39.6 Lungenödem

Diagnostik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n n n n

n

Anamnese (kardiale Vorerkrankung, Hinweise für Intoxikation etc.) und Klinik. BGA (S. 39): zunächst respiratorische Partialinsuffizienz (Hypoxämie). Labor: Blutbild, Quick/INR, PTT, Kreatinin, Na+, K+, CK, CKMB, GOT. EKG: Ursache? (s. o.). Röntgen-Thorax: pulmonale Stauung (S. 270), von beiden Hili ausgehende, perihiläre, schmetterlingsförmige Verdichtungen, evtl. Ergüsse. Differenzialdiagnose der akuten Dyspnoe: S. 177.

Therapie

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Lagerung : Oberkörper hoch, Beine tief lagern. Intensivüberwachung : baldmöglichst Patienten auf die Intensivstation verlegen. O2-Gabe : zunächst 4–8 l/min, dann je nach Blutgasanalyse (S. 39), ggf. Intubation und Beatmung mit PEEP (S. 667). Alternativ evtl. auch non-invasive Beatmung oder Masken-CPAP. I. v.-Zugang, Blutabnahme (s. o.). Bei Linksherzinsuffizienz : x Behandlung der kardialen Grundkrankheit (vgl. kardiogener Schock: S. 678) bzw. eines hypertensiven Notfalls (S. 312) x 2 Hübe Nitro-Spray s. l., dann Nitro-Perfusor (S. 672) entsprechend RR x Furosemid (z. B. Lasixr 20|40|250 mg/Amp., S. 274): 40 mg i. v., ggf. Wiederholung. Bei Niereninsuffizienz meist höhere Dosen erforderlich: z. B. 125–250 mg als Kurzinfusion i. v., ggf. Wiederholung x Flüssigkeitsbilanzierung (Blasenkatheter), ZVK-Anlage (ZVD-Kontrolle) x bei Hypotonie: Katecholamine (Dopamin oder Noradrenalin + Dobutamin) über Perfusor (S. 672) x Hämodialyse bzw. Hämofiltration bei unzureichender Diurese. Bei allergisch/toxischem Ödem : Glukokortikoide inhalativ (z. B. Auxilosonr) 5 Hübe/10 Min. bis zum Abklingen), ggf. i. v. (vgl. Anaphylaxie: S. 486). Therapie bei Aspiration: S. 686, ARDS: S. 683, Niereninsuffizienz: S. 432.

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Spezielle Intensivtherapie

39

39.7 Lungenembolie

39.7 Lungenembolie Definition

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Verschluss von Lungenarterien durch eingeschwemmten Thrombus.

Ursachen .............................................................................................................. n

Embolisation eines Thrombus meist aus den tiefen Bein- und Beckenvenen. Thromboseursachen: S. 321.

Klinik

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Meist unspezifisch: Thoraxschmerzen, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Angst, gestaute Halsvenen, Husten mit evtl. blutigem Auswurf, bei schwerem Verlauf Schocksymptomatik (S. 673) oder Herz-Kreislauf-Stillstand. Kleinere Embolien evtl. symptomlos oder mit atypischer Symptomatik (z. B. Synkopen). Bei Rezidiven Entwicklung eines chronischen Cor pulmonale (S. 324).

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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680

Anamnese : bei entsprechender Klinik und Risikofaktoren (S. 321) daran denken. BGA (S. 39), typisch: Hypoxie, Hypokapnie (Hyperventilation), Alkalose. Labor : x C-reaktives Protein, Fibrinogen und Thrombozyten erhöht, durch Gerinnungsaktivierung PTT und TZ erniedrigt (unspezifische Zeichen) x D-Dimere: bei frischer Thrombose oder Thromboembolie aber auch postoperativ, bei akuten Infektionen oder bei Tumoren erhöht. Erhöhung spricht für Thrombose, beweist sie aber nicht. Normalwerte der D-Dimere (je nach Methode I 0,2–0,5 mg/l) machen eine frische Thrombose sehr unwahrscheinlich. EKG : evtl. akute Rechtsherzbelastungszeichen (S. 270), Tachykardie (bei jeder unklaren, neu aufgetretenen Sinustachykardie oder Tachyarrhythmie auch an Lungenembolie denken. Röntgen-Thorax : evtl. lokale periphere Aufhellungen, keilförmige Infiltrate. Insbesondere aber bei unauffälliger Thoraxaufnahme und bestehender Dyspnoe an Lungenembolie denken. Echokardiographie : in Abhängigkeit vom Schweregrad evtl. Dilatation des rechten Ventrikels, Erhöhung des pulmonalarteriellen Drucks (S. 264), paradoxe Septumbewegung (unspezifisch). Thorax-CT in Spiraltechnik : Darstellung zentraler und größerer peripherer Lungenembolien. Höhere Spezifität als Lungenperfusionsszintigraphie. Lungenperfusionsszintigraphie : bei unauffälligem Befund Ausschluss einer Lungenembolie möglich. Häufig falsch positive Befunde infolge von Perfusionsausfällen aufgrund zahlreicher anderer pulmonaler Erkrankungen. Deshalb Vergleich mit Röntgen-Thorax-Aufnahme oder besser ergänzende Ventilationsszintigraphie (S. 58) notwendig. Pulmonalisangiographie : sicherste Methode zum Nachweis oder Ausschluss einer Lungenembolie. Durchführung bei diskrepanten Befunden o. g. Methoden und therapeutischen Konsequenzen. Stadieneinteilung der Lungenembolie: Tab. 245. Differenzialdiagnose der akuten Dyspnoe: S. 177. Nach Diagnose und Akuttherapie einer Lungenembolie Duplexsonographie oder Phlebographie der Bein- und Beckenvenen (Emboliequelle?) und ggf. weitere Ursachensuche (vgl. S. 321 ff).

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tab. 245 . Stadieneinteilung der Lungenembolie (nach Grosser) y

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Stadium I y

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Stadium II y

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Stadium III

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Stadium IV

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Klinik

evtl. leichte Dyspnoe, thorakaler Schmerz

akute Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, thorakaler Schmerz, Zyanose, Unruhe, Synkope

RR

normal

normal bis q

q

qq

pO2

normal

normal bis q

I 70 mmHg

I 60 mmHg

PAP

normal

16–25 mmHg

25–30 mmHg

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Gefäßverschluss

periphere Äste

Segmentarterien

Pulmonalarterienast

PulmonalarterienHauptstamm

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zusätzlich zu III Schocksymptomatik

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Spezielle Intensivtherapie

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39.7 Lungenembolie

PAP = Pulmonalarterieller Mitteldruck (vgl. S. 264)

Therapie

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Bettruhe, intensivmedizinische Überwachung. O2-Gabe entsprechend BGA (S. 39), ggf. Intubation und Beatmung (S. 667). Ggf. Analgesie : z. B. Pethidin (Dolantinr 50 mg/Amp.) 25–50 mg langsam i. v. Therapeutische Heparinisierung : S. 323 und S. 99. Dopamin und Dobutamin (S. 672): bei Schocksymptomatik (S. 673). Thrombolysetherapie (Vorgehen und Kontraindikationen: S. 103) im Stadium III und IV (Tab. 245), Therapieschemata (Auswahl): x Streptokinase: 1,5 Mio. IE im Perfusor über 30 Min., danach 1,5 Mio. IE über 2 h, danach Heparin-Perfusor (s. o.) x Urokinase (z. B. Actosolvr) 1 Mio. IE als Bolus über 10 Min., danach 2 Mio. IE über 2 h, begleitend Heparin-Perfusor (s. o.) x rt-PA (Actilyser) 100 mg im Perfusor über 2 Std., begleitend Heparin-Perfusor (s. o.). Katheterfragmentation : mechanische Zerkleinerung des Thrombus mittels spezieller Katheter, neuere Methode mit hohem technischen Aufwand, Durchführung in entsprechend ausgerüsteten Zentren. Notfallembolektomie : bei Versagen der konservativen Therapie und Lebensgefahr. Stadienabhängige Therapie : Tab. 246. Vena-cava-Filter (Cava-Schirm): bei rezidivierenden Lungenembolien trotz Antikoagulanzienprophylaxe oder bei Kontraindikationen. Langzeitantikoagulation : Tab. 21, S. 102.

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Tab. 246 . Stadienabhängige Therapie der Lungenembolie y

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Therapieform y

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Heparin Thrombolyse Katheterfragmentation

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Embolektomie

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Spezielle Intensivtherapie

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39.8 Schwerer Asthmaanfall („Status asthmaticus“)

39.8 Schwerer Asthmaanfall („Status asthmaticus“) Ursachen

.............................................................................................................. n

Je nach bronchialobstruktiver Grundkrankheit meist Infektexazerbation oder allergische bzw. pseudoallergische Reaktion (z. B. ASS, Diclofenac).

Klinik – Differenzialdiagnose

.............................................................................................................. n n n n n n

Dyspnoe, Orthopnoe (Einsatz der Atemhilfsmuskeln), Tachypnoe, Zyanose. Husten, spärlicher Auswurf. Verlängertes Exspirium mit Giemen, exspiratorischer Stridor. Tachykardie. Im fortgeschrittenen Stadium Bradykardie, Atemerschöpfung und Somnolenz. Differenzialdiagnose der akuten Dyspnoe: S. 177.

Praktisches Vorgehen und Therapie

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Baldmöglichst intensivmedizinische Überwachung und Behandlung. Oberkörperhochlagerung. I. v. Zugang, Blutgasanalyse (BGA: S. 39). O2-Gabe : initial 4–8 l/min, dann entsprechend BGA. b2-Sympathomimetika (S. 333) als Dosieraerosol 2 Hübe, ggf. Wiederholung. Bei Unfähigkeit zur Aerosol-Inhalation s. c. Injektion (z. B. 4 q 1/ 2 Amp. Bricanylr). Bei schwerem Verlauf, fehlender Besserung auf Theophyllin und Herzfrequenz I 120/min i. v. Gabe über Perfusor (S. 672). Theophyllin (z. B. Euphyllinr, Bronchoparatr): x initial: 1–2 Amp. (0,24–0,48 g) langsam i. v. oder als Kurzinfusion in 100 ml NaCl (10–20 Min.) x Erhaltungsdosis 10–15 mg/kgKG/d (mit Perfusor: S. 672). Glukokortikoide i. v.: z. B. 250 mg Prednisolon (Solu-Decortin Hr). Bei klinischer Besserung nach 12 Std. 100 mg, nach weiteren 12 Std. 50 mg, dann langsamere Dosisreduktion (S. 336) unter oraler Gabe. Sedierung (nur wenn unumgänglich): wegen Gefahr der Atemdepression möglichst mit Neuroleptika (z. B. Promethazin = Atosilr 1 Tr. = 1 mg) 10–20 Tr. bei Bedarf. Keine Benzodiazepine beim spontanatmenden Patienten. Expektoranzien (Wirksamkeit umstritten) bei zähem Schleim, der nicht abgehustet werden kann: Sekretolytika (z. B. Ambroxol, zahlreiche Handelspräparate) und Mukolytika (z. B. Acetylcystein, ACCr, Bromucr, Fluimucilr etc.) in Kombination mit reichlich Flüssigkeit. Antibiotische Behandlung bei bakterieller Infektexazerbation: Beginn nach Sputumentnahme zur mikrobiologischen Diagnostik. Bis zum Erhalt des Ergebnisses Breitbandantibiotikum z. B. Ampicillin/Sulbactam (z. B. Unacidr) oder Fluorchinolone der Gruppe 3 oder 4 (z. B. Tavanicr, Avaloxr, S. 108). Antibiotika bei Pneumonie: Tab. 132, S. 347 und Tab. 133, S. 348. Ggf. Therapie eines dekompensierten Cor pulmonale: S. 325. Ggf. Intubation und maschinelle Beatmung. Indikation und Vorgehen: S. 667.

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39.9 ARDS (acute respiratory distress syndrome) Grundlagen

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Definition : akute respiratorische Insuffizienz durch pulmonale Schädigungen unterschiedlicher Ursache, welche nicht Folge einer chronischen Lungenerkrankung oder einer Herzinsuffizienz ist. Ursachen : Schock, Verbrauchskoagulopathie, Massentransfusion, Polytrauma, Beinaheertrinken, Pneumonie, Sepsis, Pankreatitis, Magensaftaspiration, Inhalation von Reizgasen.

Klinik

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39 Spezielle Intensivtherapie

39.9 ARDS (acute respiratory distress syndrome)

Zunehmende Dyspnoe bzw. unter Respiratortherapie Verschlechterung der respiratorischen Funktion auch bei intensivierter Beatmungstechnik. Die klinische Progredienz korreliert mit dem pathologisch-anatomischen Verlauf: interstitielles Lungenödem – alveoläres Lungenödem – irreversible Lungenfibrose.

Diagnostik – Differenzialdiagnose

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Bei den o. g. Grunderkrankungen und zunehmender Ateminsuffizienz, die durch die Grunderkrankung nicht ausreichend erklärt ist, daran denken. Definition des ARDS nach der American-European Consensus Conference on ARDS 1994: x Klinik: akuter Beginn x BGA (S. 39): PaO2/FiO2 I 200 mmHg (PaO2 = art. O2-Partialdruck, FiO2 = inspiratorische O2-Konzentration (z. B. 60 mmHg/0,5 (50 %) = 120 mmHg) x Röntgen-Thorax: Bilaterale diffuse Infiltrate x Ausschluss Linksherzinsuffizienz/linksatriale Hypertonie: PCWP I 18 mmHg (S. 64).

Therapie – Prognose

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Behandlung der Grundkrankheit, insbesondere Schocktherapie (S. 673 ff) mit frühzeitiger Gabe von Katecholaminen (Dopamin-/Dobutamin: S. 672). Beatmung mit PEEP (j 5 cm H2O, S. 667). Hohe Beatmungsdrucke möglichst vermeiden (J 30–35 cm H2O). Dabei können vorübergehend hohe pCO2-Werte (bis zu Werten i 80 mmHg) in Kauf genommen werden (= permissive Hyperkapnie). Sorgfältige Flüssigkeitsbilanzierung unter ZVD-, besser Pulmonaliskatheterkontrolle (S. 64). Ziel: ausgeglichene bis leicht negative Bilanz bei niedrig normalem ZVD (Z 2 cm H2O) oder PCWP (I 12 mmHg, S. 64). In Erprobung befindet sich die Applikation von Antioxidanzien, Antiproteasen, Zytokininantagonisten oder Surfactant sowie die Inhalation von NO. Ultima ratio bei apparativen Voraussetzungen in spezialisierten Zentren: extrakorporaler Gasaustausch (ECMO = extrakorporale Membranoxigenierung, ECCO2-R = extrakorporale CO2-Elimination). Prognose : hohe Mortalität (Z 50 %). Haupttodesursache ist die Sepsis. Wird das ARDS überlebt, so bilden sich langfristig häufig die Störungen des pulmonalen Gasaustausches und der Atemmechanik gut zurück.

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Spezielle Intensivtherapie

39

39.10 Pneumothorax

39.10 Pneumothorax Definition

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Luftansammlung im Pleuraraum. Spannungspneumothorax : durch Ventilmechanismus rasch zunehmende Luftansammlung mit Mediastinalverlagerung und Schockgefahr infolge Gefäßkompression.

Ursachen

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Spontanpneumothorax (80 % bei Männern): x idiopathisch: meist junge Patienten I 40 Jahre x symptomatisch: bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, Tbc, Karzinom u. a. Traumatischer Pneumothorax : x iatrogen: z. B. Pleurapunktion, ZVK-Anlage, Überdruckbeatmung, CPR x unfallbedingt: perforierende Thoraxwand- und Lungenverletzungen.

Klinik

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Einseitige, evtl. atemabhängige, stechende Thoraxschmerzen. Husten, je nach Ausdehnung zunehmende Dyspnoe. Hypersonorer Klopfschall, abgeschwächtes bis aufgehobenes Atemgeräusch. Spannungspneumothorax: gestaute Halsvenen, ausgeprägte Dyspnoe, Schock.

Diagnostik

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Röntgen-Thorax (in Exspiration): je nach Ausdehnung schmaler Saum ohne Lungengefäßzeichnung (Mantelpneumothorax) bis zum kompletten Lungenkollaps. Spannungspneumothorax: Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite.

Therapie

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Bettruhe, ggf. Analgesie und Antitussiva (z. B. 3 q 20 Tr. Paracodin). Mantelpneumothorax ohne Dyspnoe und respiratorische Insuffizienz: spontane Resorption unter Röntgen-Thorax-Kontrollen (zunächst nach 1 Tag, dann bei unauffälliger Klinik Verlängerung der Kontrollintervalle) abwarten. Größerer Pneumothorax: x O2-Gabe (initial 4 l/min), später nach BGA x Anlage einer Bülau-Drainage zur Dauersog-Behandlung (ggf. durch Chirurgen) x bei inkomplettem Lungenkollaps ohne wesentlich beeinträchtigten Allgemeinzustand: Anlage eines Pleurakatheters (S. 76) im 2. oder 3. ICR (Rippenoberrand) der betroffenen Seite medioklavikular x Drainage bzw. Katheter mit Auffangsystem (Abb. 114, Komplettsysteme im Handel) verbinden und einen Sog von 10–20 cm H2O einstellen. x initial tägliche Röntgen-Thorax-Kontrollen (jeweils in Exspiration). Ist die Lunge vollständig entfaltet, zunächst Dauersog abstellen und Drainage abklemmen. Lässt sich bei der Röntgen-Kontrolle nach ca. 12 h ebenfalls kein Pneumothorax mehr nachweisen, Drainage entfernen. Nach 24 h nochmalige RöntgenKontrolle.

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Spannungspneumothorax : x im Notfall (außerhalb der Klinik) Notentlastung (Abb. 113): Pleurapunktion mit möglichst dicker Braunüler im 2./3. ICR (Rippenoberrand) der betroffenen Seite medioklavikular x definitive Versorgung mit Bülau-Drainage. Größere Thoraxwand- oder Lungenverletzungen : chirurgische Versorgung des Lecks. Nach erfolgreicher Behandlung schwere körperlicher Belastungen für mindestens 3 Monate vermeiden (Rezidivgefahr!). Bei rezidivierendem Spontanpneumothorax (i 2): thoraxchirurgische Therapie.

39 Spezielle Intensivtherapie

39.10 Pneumothorax

Punktionsstellen

Abb. 113 Punktionsstellen zur Notentlastung des Spannungspneumothorax

Lunge Pneumothorax SekretAuffangflasche

Wasserschloss

Flasche mit Messstab zur Sogregulierung Sog

BülauDrainage

Abb. 114 Bülau-Drainage: Saugableitungssystem

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Spezielle Intensivtherapie

39

39.11 Aspiration

39.11 Aspiration Definition

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Verlegung der Atemwege durch Fremdkörper (z. B. Nahrungsbestandteile) oder Magensaft (= Mendelson-Syndrom). Häufiger betroffen ist die rechte Lunge.

Ursachen

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Beim Gesunden durch „versehentliches“ Einatmen beim Schluckakt („Verschlucken“). Pathologische Störung des Schluckaktes und der Schutzreflexe bei zerebraler Schädigung (z. B. Schlaganfall, Trauma, Intoxikation, Narkose). Anatomische Fehlbildungen: z. B. Zenker-Divertikel, ösophagotracheale Fistel.

Klinik

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Je nach Größe und Konsistenz des Aspirierten: Hustenreiz, Dyspnoe, Stridor, grobblasige RG, bei totaler Verlegung inverse Atembewegungen. Bei ausgedehnter Magensaftaspiration nach einer Latenzzeit von Stunden Bronchospastik und Symptome eines toxischen Lungenödems (S. 679). Später Gefahr einer Aspirationspneumonie.

Praktisches Vorgehen und Therapie

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Bei massiver Aspiration manuelles Ausräumen des Nasen-Rachenraumes (S. 660) bzw. Absaugen in Kopftieflage unter laryngoskopischer (wenn möglich bronchoskopischer) Sicht. Bei Bedarf Sedierung mit Diazepam (z. B. 1/ 2–1 Amp. Valiumr 10 mg/Amp.) i. v. Ggf. Intubation (S. 661) oder Notfallkoniotomie (S. 662) und Beatmung. Nur bei unmittelbarer Lebensgefahr durch komplette Verlegung der Trachea und fehlender Notfallausrüstung Heimlich-Handgriff (Gefahr innerer Verletzungen): Umfassen des Patienten von dorsal mit beiden Händen in Höhe zwischen Nabel und Rippenbogen. Danach Ausübung mehrerer heftiger Druckstöße. Beim liegenden Patienten gleiches Vorgehen von ventral mit übereinandergelegten Handballen. Bei kleinen Fremdkörpern ohne wesentliche Symptome Lokalisationsdiagnostik mittels Röntgen-Thorax und Bronchoskopie, endoskopische Entfernung des Fremdkörpers. Behandlung einer Aspirationspneumonie: Tab. 132, S. 347.

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39.12 Akute obere gastrointestinale Blutung Definition

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Blutung aus dem Gastrointestinaltrakt oberhalb der Flexura duodenojejunalis. Häufigste (ca. 80–90 %) gastrointestinale Blutung.

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Ursachen

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Ulzera und Erosionen meist im Bulbus duodeni und Magen, seltener im Ösophagus oder im Anastomosenbereich eines operierten Magens. Ösophagus- und Magenfundusvarizen bei portaler Hypertension (S. 412). Mallory-Weiss-Syndrom : Schleimhauteinrisse am ösophagokardialen Übergang nach heftigem Erbrechen. Exulceratio simplex (Ulcus) Dieulafoy : Blutung aus einem arteriellen Gefäß in kleinem Ulkus. Seltener: Magenkarzinom, Hämobilie, Vaskulopathien (z. B. Morbus Osler).

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Spezielle Intensivtherapie

39

39.12 Akute obere gastrointestinale Blutung

Klinik

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Anämiezeichen: blasse Haut, Schwindel, Leistungsschwäche, Dyspnoe. Bluterbrechen (= Hämatemesis): bei Säurekontakt kaffeesatzfarben (Magen, Duodenum), bei Ösophagusvarizenblutung hell- bis dunkelrot (außer bei sekundär erbrochenem Blut aus dem Magen). Teerstuhl (= Melaena): schwarzer, glänzender, breiiger Stuhl (Differenzialdiagnose: Eisensubstitution, Wismuttherapie u. a.). Bei ausgeprägten Blutungen und schneller Darmpassage gelegentlich auch rotes Blut im Stuhlgang. Bei massiver Blutung Symptome des Blutungsschocks (S. 674).

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Praktisches Vorgehen und Therapie

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Auch bei scheinbarer klinischer Stabilität intensivmedizinische Überwachung. Dabei engmaschige RR-, Puls- und Blutbildkontrollen, Bilanzierung. Patienten nüchtern lassen. Vorgehen bei Schocksymptomatik: S. 674. Venöser Zugang : mindestens 2 großlumige Zugänge (z. B. Braunülenr: S. 69). Blutabnahme : Blutbild, Quick/INR, PTT, Fibrinogen, AT III, FSP, Kreatinin, Na+, K+, Laktat, CK(MB), GOT, Lipase oder a-Amylase. BGA, Blutgruppe und Kreuzprobe (4 Konserven anfordern, je nach Blutungsintensität auch mehr). Volumenersatz : zunächst 1–2 l isotonische Elektrolytlösungen. Bluttransfusion (S. 91 ff): Ziel-Hb bei akutem Blutverlust: 8–10 g %. Notfallendoskopie unter begleitender Kreislaufstabilisierung. Lokalisation der Blutung und Klassifikation der Aktivität nach Forrest: Tab. 247. Medikamentöse Hemmung der Säurebildung (bei allen Blutungen): Protonenpumpeninhibitoren (PPI: S. 366): z. B. Omeprazol = Antrar oder Pantoprazol = Pantozol-Rifunr 40 mg/Inf.-Fl. 2 q 1 Inf.-Fl./d als Kurzinfusion i. v.

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Tab. 247 . Klassifikation der Aktivität gastrointestinaler Blutungen nach Forrest y

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Typ I: aktive Blutung: Ia = spritzende Blutung, Ib = Sickerblutung Typ II: inaktive Blutung: IIa = sichtbarer Gefäßstumpf, IIb = koagelbedeckte Läsion, IIc = hämatinbelegte Läsion Typ III: Blutungsanamnese ohne sichtbare Blutungszeichen

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Spezielle Intensivtherapie

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39.12 Akute obere gastrointestinale Blutung n n

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Leberkoma-Prophylaxe (S. 410): bei Leberzirrhose. Operative Therapie : bei Rezidiv- oder fulminanter Blutung (i 4 Blutkonserven/24h). Auch bei primär erfolgreich therapierter Blutung rechtzeitig Chirurgen informieren. Bei Blutung entsprechend Forrest Ia-IIa : Versuch der endoskopischen Blutstillung. Alternative Möglichkeiten: Unterspritzung mit NaCl 0,9 % und/oder Adrenalin, Injektion von Fibrinkleber, Klipptechnik (Kompression durch endoskopisch aufgesetzten Klipp). Bei Ösophagus- oder Fundusvarizen : x endoskopische Varizensklerosierung (z. B. mit Polidocanol = Aethoxysklerolr) x bei Ösophagusvarizen alternativ Gummibandligatur x alternativ, evtl. auch zusätzlich, Pfortaderdrucksenkung. Alternativen: – Terlipressin (Glycylpressinr 1mg/Inj.-Fl.): 2 mg initial, dann alle 4 h 1 mg jeweils als Bolus i. v. max. über 3 Tage. Nebenwirkungen: Blässe, allergische Reaktion, Bronchospasmen, Angina pectoris bei KHK, Arrhythmien. Kombination mit Nitro-Perfusor (S. 672, Dosierung nach RR) senkt Nebenwirkungsrate ohne Beeinträchtigung des Erfolgs – Octreotid (Sandostatinr): 50 mg initial als Bolus i. v., dann 50 mg/Std. über Perfusor. Einsatz bei Unverträglichkeit von Terlipressin. Nebenwirkungen: lokale Reaktionen, Übelkeit, Bauchschmerzen, Diarrhö, Transaminasenerhöhung, selten Ileus x bei Blutungspersistenz Kompressionssonde (s. u.) x Prophylaxe der Varizenblutung: S. 412.

Kompressionssonden (Sengstaken- und Linton-Sonde)

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Technik der Sondenanlage : x bei beiden Sonden – vorher Ballons durch Aufblasen auf Dichtigkeit prüfen, dann komplett leersaugen und Plastikpfropfen verschließen – Oberkörperhochlagerung auf ca. 45h – Nasen- und Rachenraum mit Lokalanästhetikum (z. B. Xylocainr-Spray) betäuben – Sonde und Ballons mit anästhesierendem Gleitmittel (z. B. Xylocain-Gelr) großzügig bestreichen – Einführen der Sonde durch die Nase unter aktiver Mithilfe (= Schlucken) des Patienten bis etwa 50–55 cm – Lagekontrolle durch Luftinsufflation mit Sondenspritze bei gleichzeitiger Auskultation des Epigastriums (hörbares „Gurgeln“) n Beachte : Sonden maximal 24 h belassen n Beachte : Bei komatösen Patienten Intubation vor Sondenanlage n Beachte : Bei Regurgitation der Kompressionssonde mit (drohender) Atemwegsobstruktion Sonde mit einer Schere (gehört ans Patientenbett) durchtrennen (gewährleistet schnelle und sichere Entleerung des Ballons) und entfernen

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Sengstaken-Sonde (Indikation: Ösophagusvarizen. Abb. 115) – Aufblasen des Magenballons mit ca. 100 ml Luft (z. B. mit Sondenspritze) – Zurückziehen der Sonde: muss zunächst leicht und dann gegen federnden Widerstand gehen – anschließend Ösophagusballon mit Luft auf 35–45 mmHg blocken (z. B. mit Pump/Manometer-Einheit des Blutdruckmessgeräts) – Röntgenkontrolle der Sondenlage – alle 4 h Ösophagusballon für 5 Min. entleeren x Linton-Sonde (Indikation: Fundusvarizen. Abb. 116) – Aufblasen des Magenballons mit ca. 100 ml Luft (s. o.) – Zurückziehen der Sonde: muss zunächst leicht und dann gegen federnden Widerstand gehen – Röntgenkontrolle, dann Nachblocken mit ca. 400 ml (ca. 500 ml Gesamtvolumen) – Zugseil und Gewicht (500 g) befestigen. Nach korrekter Sondenlage Kompressionserfolg durch regelmäßige Spülungen des Magens mit NaCl 0,9 % prüfen. x

n

39 Spezielle Intensivtherapie

39.12 Akute obere gastrointestinale Blutung

zum Ösophagusballon (35 – 45 mmHg) Ösophagusballon Magenballon

zum Magenballon (100 ml) zum Magen

Abb. 115 Sengstaken-Sonde

zum Ballon (100 + 400 ml) zum Ösophagus

Ballon 500 g

zum Magen

Abb. 116 Linton-Sonde

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Spezielle Intensivtherapie

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39.13 Untere gastrointestinale Blutung

39.13 Untere gastrointestinale Blutung Definition

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Blutung aus dem Gastrointestinaltrakt distal der Flexura duodenojejunalis.

Ursachen .............................................................................................................. n

Hämorrhoiden, Dickdarmtumoren (Polypen, Karzinome), Divertikel, Angiodysplasien, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, infektiöse Kolitis, Blutungen nach iatrogenen Maßnahmen (z. B. Polypektomie), selten Dünndarmtumoren, Meckel-Divertikel.

Klinik

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Rektale Blutung : hellrotes, dem Stuhl aufgelagertes Blut (= Hämatochezie). Blutung aus dem Kolon : je nach Geschwindigkeit und Höhe der Blutungsquelle (bakterielle Zersetzung des Blutes) mehr oder weniger dunkel gefärbtes Blut. Blutung aus dem Dünndarm : außer bei schneller Darmpassage oder massiver Blutung schwarz gefärbter Stuhl. Beachte : bei chronischem Abgang geringer Blutmengen keine deutliche Stuhlverfärbung. Anämiezeichen: blasse Haut, Schwindel, Leistungsschwäche, Dyspnoe. Bei massiver Blutung Symptome des Blutungsschocks (S. 674).

Diagnostik

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Klinik. Bei chronischer Blutung häufig keine Symptomatik. Digitale rektale Untersuchung: Blut? Stuhlfarbe? Screeningverfahren bei Blutungsverdacht ohne direkte Blutungssymptome: Test auf verstecktes Blut im Stuhl (z. B. Hämoccultr S. 388). Endoskopischer Nachweis einer Blutungsursache: dabei zunächst obere gastrointestinale Blutung (wesentlich häufiger: 80–90 %) ausschließen. Bei negativer Endoskopie und weiter bestehendem Blutungsverdacht Röntgen des Dünndarmes, selektive Arteriographie oder Radionuklid-Sequenzszintigraphie (schonender, sensitiver aber weniger spezifisch), zur Darstellung einer endoskopisch nicht lokalisierbaren Blutungsquelle.

Praktisches Vorgehen und Therapie

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Bei akuter Blutung und primär unklarer Blutungsquelle, insbesondere bei Teerstuhl, Vorgehen wie bei akuter oberer gastrointestinaler Blutung. Nach Ausschluss einer oberen gastrointestinalen Blutung: engmaschige Überwachung von RR, Puls und Blutbild, ggf. Schockbehandlung (S. 674), vorsichtige rektale Untersuchung, Rektoskopie und lokale (endoskopische) Blutstillung. Bei negativem Befund und akut lebensbedrohlicher Blutung Notfallkoloskopie oder selektive Angiographie. Ggf. Laparotomie mit intraoperativer Koloskopie. Bei klinischer Stabilität ohne akute Lebensgefahr Kreislaufüberwachung und Durchführung der Koloskopie nach entsprechender Vorbereitung (S. 61). Weitere Therapie in Abhängigkeit von der Grunderkrankung.

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39.14 Hitzenotfälle Hitzschlag

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Definition, Ursache : Überwärmung des Organismus durch überhöhte Wärmezufuhr (hohe Umgebungstemperatur) und Wärmeproduktion (z. B. bei körperlicher Anstrengung), gleichzeitig im Verhältnis dazu unzureichende Wärmeabgabe (v. a. bei hoher Luftfeuchtigkeit). Ab einer Körperkerntemperatur von i 41 hC besteht Lebensgefahr, ab i 44 hC meist letaler Ausgang. Klinik : in Abhängigkeit vom Ausmaß: überwärmte Haut, Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie, Hypotonie (Schockgefahr), Desorientiertheit, Bewusstseinstrübung, zerebrale Krampfanfälle. Diagnostik : wiederholte rektale Körpertemperaturmessungen, Puls, RR, Elektrolyte, Blutzucker, BGA. Differenzialdiagnose und Vorgehen bei unklarer Bewusstseinstrübung: S. 234. Therapie : x O2-Gabe: zunächst 4–8 l/min, dann nach BGA (S. 39), ggf. Intubation und Beatmung (S. 667) x Lagerung: bei Kreislaufstabilität Oberkörperhochlagerung, sonst Flachlagerung, ggf. Schocklagerung (Oberkörper tief, Beine hochlagern) x sofortige Kühlung mit allen verfügbaren Mitteln: Entkleidung, kühle Umgebung, kühles Wasser, Eiswürfel, Luft zufächeln u. a. x Volumenersatz: z. B. Ringer-Lösung 500–1500 ml i. v., Vorgehen bei Schocksymptomatik: S. 674 x Therapie bei zerebralem Krampfanfall: S. 656.

39 Spezielle Intensivtherapie

39.14 Hitzenotfälle

Hitzeerschöpfung

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Definition, Ursache : Dehydratation durch starke Volumenverluste infolge starken Schwitzens (hohe Umgebungstemperatur mit hoher Luftfeuchtigkeit). Diagnostik, Differenzialdiagnose : wie Hitzschlag (s. o.). Klinik : in Abhängigkeit vom Ausmaß: Mattigkeit, Durst, Kopf- und Gliederschmerzen, Kollapsneigung (bis zum Hitzekollaps), Bewusstseinstrübung. Therapie : wie Hitzschlag (s. o.).

Sonnenstich (Insolation)

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Definition, Ursache : Überwärmung des Gehirns, meist durch direkte und intensive Sonneneinstrahlung bei fehlender Kopfbedeckung, Folge: Hirnödem. Diagnostik, Differenzialdiagnose : wie Hitzschlag (s. o.). Klinik : in Abhängigkeit vom Ausmaß: roter, überwärmter Kopf, Schwindel, Kopfschmerzen, Meningismus (S. 641), Übelkeit, Erbrechen, Desorientiertheit, Bewusstseinstrübung, zerebrale Krampfanfälle. Therapie : wie Hitzschlag (s. o.).

Hitzekrämpfe

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Definition, Ursache : Muskelkrämpfe durch Elektrolytverluste (v. a. Na+) infolge starken Schwitzens und Flüssigkeitsersatz durch kochsalzarme Getränke. Klinik : Muskelkrämpfe (keine zerebralen Krampfanfälle). Therapie : Trinken kochsalzhaltiger Getränke, in schweren Fällen Infusionstherapie z. B. mit Ringer- oder NaCl 0,9 %-Lösung.

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Spezielle Intensivtherapie

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39.15 Kältenotfälle

39.15 Kältenotfälle Unterkühlung (Hypothermie)

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Definition – Ursachen : x Störung der Organfunktionen infolge Absinkens der Körperkerntemperatur unter 36 hC x Wärmeabgabe übersteigt endogene Wärmeproduktion + Wärmezufuhr x Begünstigung durch: prolongierten Aufenthalt in kalter Umgebung mit unzureichender Bekleidung insbesondere bei – hilflosen, akut erkrankten geriatrischen Patienten – Personen in schlechtem Ernährungs- und Gesundheitszustand – alkoholisierten Personen – Obdachlosen – Berg- und Ertrinkungsunfällen – endokrinologischen Erkrankungen: z. B. Myxödemkoma, Addison-Krise. Klinik : abhängig vom Ausmaß der Hypothermie: Tab. 248.

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Tab. 248 . Phasen der Unterkühlung y

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34–36 hC

Phase der Erregungssteigerung: Kältezittern, Hyperventilation, Tachykardie

30–34 hC

Phase der Erregungsabnahme: Somnolenz, Muskelstarre, Bradykardie, Azidose, Hypoglykämie

27–30 hC

Phase der Lähmung: Koma, Hypotonie, Bradykardiezunahme, Arrhythmien (Gefahr des Kammerflimmerns), Bradypnoe, Zunahme der Azidose, weite Pupillen

24–27 hC

Phase des Scheintodes: kein Puls tastbar, keine sichtbare Atmung, extreme Bradykardie im EKG

n

n

Diagnostik : x Anamnese. Klinische, einschließlich neurologischer Untersuchung x rektale Temperaturmessung mit Spezialthermometer für niedrige Temperaturen x Notfalllabor (S. 9) einschließlich Blutzucker und BGA (S. 39) x EKG: initial Tachy-, später Bradykardie, Arrhythmien aller Art, Entwicklung einer J-Welle am Beginn der ST-Strecke. Therapie : x baldmöglichst intensivmedizinische Überwachung und Behandlung x O2-Gabe: initial 4–8 l/min, dann entsprechend BGA, bei bewusstseinsgestörten Patienten frühzeitige Intubation und Beatmung (S. 667) x bei Kreislauf-Stillstand: kardiopulmonale Reanimation (S. 666); bei extremer Hypothermie (I 30 hC) dabei beachten: keine Katecholamine oder Antiarrhythmika, bei Kammerflimmern zunächst maximal 3 Defibrillationen; wenn erfolglos, Herz-Druck-Massage und Beatmung unter extrakorporalen Wiedererwärmungsmaßnahmen (s. u.) fortführen (erst bei Temperaturen i 30 hC erneute Defibrillationsversuche)

692

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Merke : Längere Reanimationsdauer als üblich (vgl. S. 665) in Kauf nehmen, da bei Unterkühlung auch nach protrahierter Reanimation oft noch gute Erfolgschancen bestehen. Es gilt: „No one is dead until warm and dead“ x Wiedererwärmungsmaßnahmen (s. u.) in Abhängigkeit vom Schweregrad: – bei leichter Hypothermie (i 32 hC): passive Wiedererwärmung, zusätzlich aktive externe Wiedererwärmung – bei mäßiger Hypothermie (32–28 hC) und stabilem Kreislauf: aktive externe Wiedererwärmung, falls unzureichend aktive Kern-Wiedererwärmung – bei mäßiger Hypothermie (32–28 hC) und instabilem Kreislauf: extrakorporale aktive Kern-Wiedererwärmung (s. u.) – bei schwerer Hypothermie (I 28 hC): extrakorporale aktive Kern-Wiedererwärmung, bei Kreislauf-Stillstand mittels Herz-Lungen-Maschine x Volumenersatz: unter Wiedererwärmung zunehmender Volumenbedarf. Verwendung isotonischer Elektrolytlösungen ohne Laktatzusatz (Metabolisierung in der Leber unter Hypothermie beeinträchtigt) unter ZVD-Kontrolle. x allgemeine Maßnahmen: Harnblasenkatheter (zur Bilanzierung), Magensonde (Entleerungsstörung durch kälteinduzierte Gastroparese). Wiedererwärmungsverfahren : x passive Wiedererwärmung (0,1–3 hC/h): Einhüllen in Reflektorfolie und Decken (Erwärmung durch die patienteneigene Wärmeproduktion) x aktive externe Wiedererwärmung (1–4 hC/h): Wärmedecken oder mit warmem Wasser befeuchtetes Leintuch, Reflektorfolie, Decken; Wärmestrahler x aktive Kern-Wiedererwärmung (3–15 hC/h): Peritoneallavage mit erwärmten Dialysat oder extrakorporal mittels Hämodialyse oder Herz-Lungen-Maschine n Beachte : engmaschige Überwachung des Patienten (v. a. RR, Puls, BGA, Elektrolyte); während der Wiedererwärmung erhöhter O2-Bedarf n Beachte : Gefahr maligner Arrhythmien oder eines Kreislauf-Stillstands durch Einschwemmen von kaltem Blut aus der Peripherie nach zentral. Ursachen: Lagerungsmanöver („Bergungstod“), Vasodilatation in vorher vasokonstringierten kalten Extremitäten bei Erwärmung (daher aktive externe Wiedererwärmung zunächst auf den Rumpf beschränken). n

n

39 Spezielle Intensivtherapie

39.15 Kältenotfälle

Erfrierung

.............................................................................................................. n

n

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n

Definition : lokale schwere Unterkühlung besonders an schlecht geschützten Akren (Finger, Zehen, Nase, Ohren). Klinik : Abhängigkeit vom Schweregrad der Erfrierung: x Ih: Blässe, Ödem, Schmerzen und Juckreiz x IIh: Ödem, Blasenbildung x IIIh: zusätzlich trockene Nekrosen (Abheilung unter Narbenbildung). Diagnostik : x Anamnese, Inspektion x Ausschluss einer systemischen Hypothermie: rektale Temperaturmessung. Therapie : x bei zusätzlicher systemischer Hypothermie: Therapie s. o. x langsame Wiedererwärmung betroffener Areale (z. B. Wasserbad 38–40 hC über 30 Min.), ggf. Analgesie (z. B. 5–10 mg Morphin i. v.) x Lagerung: betroffene Stellen gepolstert lagern (z. B. Watteverband) x bei Nekrosenbildung Chirurgen hinzuziehen (evtl. spätere Grenzzonenamputation), Tetanusprophylaxe (S. 614).

693

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Spezielle Intensivtherapie

39

39.16 Elektrounfall

39.16 Elektrounfall Grundlagen – Klinik

.............................................................................................................. n

n

Niederspannungsunfall (I 1000 Volt): meist Stromunfälle im Haushalt: Wechselstrom gefährlicher als Gleichstrom. Folgen: Gefahr von Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern. Hochspannungsunfall (i 1000 Volt, bei Blitzschlag i 3 Mio. Volt): häufig Arbeitsunfälle bei Kontakt mit Hochspannungsleitungen. Folgen: je nach Einwirkung und Ausmaß primär Verbrennungen und Strommarken, Gefahr von Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern oder Asystolie (auch noch nach 24 Std.), Bewusstseinstrübung, Ateminsuffizienz, sekundär Muskelschäden (auch Rhabdomyolyse: S. 432), Frakturen, Nierenversagen.

Diagnostik

.............................................................................................................. n n n

Anamnese. Körperliche einschließlich neurologischer Untersuchung. Notfalllabor (S. 9) einschließlich Blutgasanalyse. EKG.

Therapie

.............................................................................................................. n

n n

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Selbstschutz beachten, vor der Rettung Stromkreis unterbrechen: x bei Niederspannungsunfall ggf. mit nicht-leitendem Gegenstand (z. B. Holzstab) Kabel entfernen x bei Hochspannungsunfall Fachmann hinzuziehen, Vermeidung eines Spannungsbogens (Lichtbogens) durch ausreichenden Sicherheitsabstand (mindestens 1 cm pro 1000 Volt, d. h. bei Hochspannungsleitungen bis 5 m). Monitorüberwachung über mindestens 24 Std. O2-Gabe : initial 4–8 l/min, dann entsprechend BGA, bei Atemstillstand Intubation und Beatmung (S. 667). Therapie von Herzrhythmusstörungen : x Kaliumkonzentration überprüfen, ggf. Kaliumsubstitution (S. 451) x bei höhergradigen VES (z. B. Salven) Lidocain (S. 292) initial 50–100 mg (= 1/ 2–1 Amp. Xylocainr 2 %) langsam i. v., dann Perfusor: S. 672. Bei Kreislaufstillstand : kardiopulmonale Reanimation (S. 666), hierbei beachten: x bei Kammerflimmern sofortige Defibrillationen x bei Asystolie längere Reanimationsdauer als sonst (vgl. S. 665) in Kauf nehmen, da die Prognose besser ist als bei den anderen Ursachen der Asystolie. Bei Schmerzen Analgesie z. B. 5–10 mg Morphin i. v. Bei Verletzungen oder Verbrennungen : chirurgische Behandlung.

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39.17 Ertrinkungsunfall Grundlagen – Klinik

.............................................................................................................. n n

n

Ertrinken : Tod durch hypoxisch verursachtes Herz- Kreislauf-Versagen. Beinaheertrinken : prinzipiell reversible Hypoxie und deren Folgen: x nasses Beinaheertrinken (ca. 90 %): Aspiration von Wasser, Folgen: – Salzwasser: durch Eindringen hypertoner Flüssigkeit in die Alveolen verursachtes Lungenödem (S. 679) sowie Hypovolämie mit Hämokonzentration – Süßwasser: durch Eindringen hypotoner Flüssigkeit in die Alveolen verursachte Hypervolämie (hypotone Hyperhydratation: S. 447) und Hämolyse, Herzrhythmusstörungen und Gefahr des Kammerflimmerns durch Elektrolytstörungen x trockenes Beinaheertrinken (ca. 10 %): Hypoxie durch reaktiven Laryngospasmus, keine Wasseraspiration. Häufig begleitende Unterkühlung (S. 692).

39 Spezielle Intensivtherapie

39.17 Ertrinkungsunfall

Diagnostik

.............................................................................................................. n n

n n n

(Fremd-)Anamnese. Klinische, einschließlich neurologischer Untersuchung. Rektale Temperaturmessung (ggf. mit Spezialthermometer für niedrige Temperaturen). Notfalllabor (S. 9) einschließlich BGA (S. 39). EKG. Röntgen-Thorax.

Therapie

.............................................................................................................. n n

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Baldmöglichst intensivmedizinische Überwachung und Behandlung. O2-Gabe : initial 4–8 l/min, dann entsprechend BGA, ggf. Intubation und Beatmung mit PEEP von 5–10 cm H2O (S. 667). Bei Hypovolämie (v. a. bei Salzwasser) Volumenersatz: 500–1000 ml kolloidale Volumenersatzmittel (z. B. HAES 6/10 %), dann bzw. parallel Elektrolytlösungen (z. B. Ringer-Lösung). Bei Hypervolämie (v. a. bei Süßwasser) Furosemid i. v. (z. B. 20–40 mg Lasixr). Bei Herzrhythmusstörungen : x Elektrolytkonzentration überprüfen, ggf. Ausgleich (S. 447 ff.) x bei höhergradigen VES (z. B. Salven) Lidocain (S. 292) initial 50–100 mg (= 1/ 2–1 Amp. Xylocainr 2 %) langsam i. v., dann Perfusor: S. 672. Bei Kreislauf-Stillstand : kardiopulmonale Reanimation (S. 666). Wegen häufig begleitender Hypothermie längere Reanimationsdauer als sonst (vgl. S. 665) in Kauf nehmen, da bei Unterkühlung auch nach protrahierter Reanimation oft noch gute Erfolgschancen bestehen. Entfernung nasser Kleidung, ggf. Therapie einer Hypothermie (S. 692). Umstritten: hochdosierte Glukokortikoidgabe: z. B. 100 mg Dexamethason (Fortecortinr) oder 1000 mg Prednisolon (Solu-Decortinr H) i. v.

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Spezielle Intensivtherapie

39

39.18 Vergiftungen

39.18 Vergiftungen Praktisches Vorgehen und Therapie

.............................................................................................................. n n

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n n

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n n n

Diagnostisches Vorgehen bei Koma unklarer Genese: S. 234. Intensivmedizinische Überwachung, O2-Gabe, bei respiratorischer Insuffizienz oder Koma Intubation und Beatmung (S. 661). I. v.-Zugang und Blutabnahme: “Notfallprogramm“ (S. 9) einschließlich BZ, Alkohol, BGA. Asservierung von Blut, Urin und ggf. Magenspülflüssigkeit. Beratung durch Giftinformationszentrum (S. 698) über weiteres Vorgehen. Provoziertes Erbrechen nur bei bewusstseinsklarem Patienten (nicht bei Intoxikation mit Schaumbildnern, Säuren, Laugen oder Lösungsmitteln): x Kinder: Ipecacuanha-Sirup (Orpecr) I 5 Jahre 15 ml, i 5 Jahre 30 ml. Sofort danach Tee oder Wasser trinken lassen, Wirkung nach 15–30 Min. x Erwachsene: 1 Glas Tee oder Wasser trinken lassen, dann – 0,1 mg/kgKG Apomorphin (Apomorphin-Woelmr 10 mg/Amp.) und – 0,2 mg/kgKG Norfenefrin (Novadralr 10 mg/Amp.) i.m. Wirkung nach ca. 5 Min. zu erwarten. Apomorphin-Antidot: Naloxon (Narcantir 0,4 mg/Amp.) 1 Amp. i. v. Magenspülung: n Beachte : nicht bei Säure-/Laugenintoxikation mit möglicher Ösophagus- oder Magenperforation. Bewusstlose Patienten vor Spülung intubieren x stabile Seiten- oder Bauchlage, Monitorüberwachung x Zahnprothesen entfernen x Prämedikation mit 0,5 mg = 1 Amp. Atropin i. v. x Spülschlauch unter aktiver (Schluck-)Mithilfe und Seitenlage des Patienten einführen. Einführtiefe entspricht etwa dem Abstand Mund-Bauchnabel. Bei mangelnder Kooperation Seitenlage, Kopf beugen und Spülschlauch einführen, bei Hustenreiz nicht vorschieben x Lagekontrolle durch Auskultation des Epigastriums und gleichzeitiger Luftinsufflation mit Sondenspritze x spontan abfließenden Magensaft asservieren x Trichter am Spülschlauch aufsetzen, unter Patientenniveau senken und mit ca. 37h warmem Wasser füllen (Einzelportion ca. 300 ml). Dann über Patientenniveau heben und Ablaufen des Wassers abwarten. Beim erneuten Senken unter das Patientenniveau muss sich der Trichter wieder mit der gleichen Menge Wasser füllen (Bilanz!). Vorgang wiederholen, bis die Spülflüssigkeit klar ist x anschließend 30–70 g Aktivkohle mit Wasser vermischt in den Schlauch geben x Schlauch abklemmen und herausziehen. Sekundäre Elimination (in Abhängigkeit von der Pharmakokinetik des Giftes): x forcierte Diurese (nicht bei Herzinsuffizienz, Kreatinin i 2 mg %, Hirnödem und Schock). Unter Berücksichtigung der Serumelektrolyte jeweils 1000 ml Elektrolytlösung unter Bilanzierung (Harnblasenkatheter, ggf. zusätzlich Furosemid) und Kontrolle der Serumelektrolyte alle 6 h x Plasmapherese, Hämofiltration, Hämoperfusion, Hämodialyse: S. 437. Antidot-Therapie : Tab. 249. Alkoholintoxikation : S. 659. Lebensmittelintoxikation : S. 613.

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Tab. 249 . Spezielle Vergiftungen und deren Antidote y

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Gift y

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Alkylphosphate

S. 237

Atropin

5 mg initial i. v.

Antihistaminika, Antidepressiva, Atropin

S. 237

Physostigmin (Anticholinumr)

2 mg/h i. v.

Benzodiazepine

S. 237

Flumazenil (Anexater)

0,5 mg i. v. (S. 123)

Atropin

1–2 mg i. v. 10 mg/10 min i. v.

Cholinergika Cumarine

S. 100

Phytomenadion (Konakionr)

Digitalis

S. 276

Digitalis-Antidot BMr

S. 276

Deferoxamin (Desferalr)

15 mg/kgKG/h i. v.

Eisenverbindungen

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Ethylenglykol

S. 237

Ethanol (Alkohol-Konzentrat 95 % Braunr)

0,7 ml/kgKG/h i. v.

Knollenblätterpilz

S. 199 S. 415

Silibinin (Legalonr)

20 mg/kgKG i. v. über 24 h (vgl. S. 415)

Kohlenmonoxid

S. 237

Sauerstoff

10 l/min (100 %)

Methanol

S. 237

Ethanol (Alkohol-Konzentrat 95 % Braunr)

0,7 ml/kgKG/h i. v.

Toluidinblau, Ascorbinsäure (weniger wirksam)

5 mg/kgKG i. v. 1000 mg i. v.

Atropin

1–2 mg i. v.

Methämoglobinbildner (S. 181) Muskarin (Pilze) Neuroleptika

S. 237

Nitrile

Opiate

S. 237

10 mg i. v.

0,4–2 mg i. v.

N-Acetylcystein (Fluimucil-Antidotr)

s. u. Nitrile

Schwermetalle

Dimercaprol

250 mg/3 h i. v.

Thallium

Berliner Blau (Antidotum Thalliir)

6 Kps. oral

Dimethylparaaminophenol

250–500 mg i. v.

Zyanide

S. 237

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150 mg/kgKG/200 ml G5 % über 15 Min. 50 mg/kgKG/500 ml G5 % über 4 h 100 mg/kgKG/1000 ml G5 % über 16 h 5–100 mg i. v.

S. 237

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N-Acetylcystein (Fluimucil-Antidotr)

Naloxon (Narcantir)

Paracetamol

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Biperiden (Akinetonr)

Atropin

Organophosphate

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Dosierung (vergleiche Gebrauchsinfo)

Spezielle Intensivtherapie

39

39.18 Vergiftungen

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Spezielle Intensivtherapie

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39.19 Giftinformationszentren

39.19 Giftinformationszentren Tab. 250 . Giftinformationszentren y

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Berlin

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030/19240

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030/30686721

Bonn

0228/19240

0228/287–3314

Erfurt

0361/730–730

0361/730–7311

Freiburg

0761/19240

0761/270–4457

Göttingen

0551/19240

0551/383–1881

Homburg/Saar

06841/19240

06841/16–8314

Mainz

06131/19240

06131/232468

München

089/19240

089/4140–2467

Wien (Österreich)

[0043]1/4064343

[0043]1/44004225

Zürich (Schweiz) y

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[0041]1/251–5151 y

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[0041]1/2528833 y

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Internet-Adressen: Giftnotruf Berlin:

http://www.giftnotruf.de/

Universität Bonn:

http://www.meb.uni-bonn.de/giftzentrale/

Universität Mainz:

http://www.giftinfo.uni-mainz.de/

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40.1 Tumormarker

Anhang

Anhang

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40.1 Tumormarker Tab. 251 . Tumormarker y

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Organ/Tumor

1. Wahl

Analkarzinom (Plattenepithel)

SCC, CEA

Bronchialkarzinom, kleinzellig

NSE

Bronchialkarzinom, nicht kleinzellig x Plattenepithelkarzinom x Adenokarzinom x großzelliges Karzinom

CYFRA 21–1, SCC CYFRA 21–1, CEA CYFRA 21–1, CEA

Gallenblasen-/Gallengangskarzinom

CA 19–9

CEA

Harnblasenkarzinom

CYFRA 21–1

CEA, TPA

HNO-Plattenepithelkarzinome

SCC

CEA

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2. Wahl/unspezifische Marker NCAM, CEA, TPA

Hodentumoren (s. Keimzellmalignome) Keimzellmalignome x Chorionkarzinom x embryonales Karzinom x Dottersacktumoren x Seminom

HCG/b-HCG AFP, HCG/b-HCG AFP NSE

Kolorektalkarzinom

CEA

Leberzellkarzinom, primäres

AFP

CEA

Magenkarzinom

CA 72–4, CEA

CA 19–9, TPA

CA 19–9

Mammakarzinom

CA 15–3, CEA

Nierenzellkarzinom (Hypernephrom)

NSE

CEA

Ösophaguskarzinom (Plattenepithel)

SCC

CEA, CA 19–9

Osteosarkom

alk. Phosph., CEA

Ovarialkarzinom x epitheliales x muzinöses (Keimzellmalign. s. o.)

CA 125 CA 72–4

Pankreaskarzinom

CA 19–9

CEA

Prostatakarzinom

PSA, PAP

TPA

Schilddrüsenkarzinom x differenziert x medullär (C-Zell-Karzinom)

Thyreoglobulin Calcitonin

CEA

Uteruskarzinom x Endometrium x Plattenepithel (Portio/Zervix)

CA 125, CEA SCC

CA 15–3 CEA

CEA, TPA CEA, TPA

699

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tab. 252 . Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

S. 531

A. T. 10

Dihydrotachysterol

Vitamin-D-Derivat

Aarane

Cromoglicinsäure + Reproterol

Antiallergikum + b-Mimetikum

335

Abacavir

Ziagen

Virostatikum

603

Abciximab

ReoPro

Thrombozytenaggregationshemmer

284

Abilify

Aribiprazol

Neuroleptikum

Acarbose

Glucobay

orales Antidiabetikum (Glukosidasehemmer)

510 328

ACC

Acetylcystein

Mukolytikum

Accolate

Zafirlukast

Antiasthmatikum (Leukotrienantagonist)

Accupro

Quinapril

ACE-Hemmer

Accuzide

Quinapril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

310

Acebutolol

Neptal, Prent

b–Blocker

Acemetacin

Peran, Rantudil

Antirheumatikum

Acemuc

Acetylcystein

Mukolytikum

Acenorm

Captopril

ACE-Hemmer

310

Acerbon

Lisinopril

ACE-Hemmer

310

Acercomp

Lisinopril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

Acesal

Acetylsalicylsäure

Analgetikum (NSAID)

468

Acesal-CALCIUM

Acetylsalicylsäure + Calciumcarbonat

Analgetikum (NSAID) + Kalzium

468

293 328

Acetabs

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Acetalgin

Paracetamol

Analgetikum

119

Acetazolamid

Diamox, Diuramid, Glaupax

Carboanhydrasehemmer (Ophtalmikum)

Acetylcystein

Acemuc, Fluimucil

Mukolytikum

b-Acetyldigoxin

Digotab, Novodigal, Stillacor

Digitalisglykosid

275

Acetylo

Acetylsalicylsäure

Analgetikum (NSAID)

468

Acetylsalicylsäure

Aspirin, Colfarit

Analgetikum, Thrombozytenaggr.Hemmer

468

328

Acetyst

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Acic Hexal

Aciclovir 111

Virostatikum

111

Aciclovir

Acic Hexal, Zovirax

Virostatikum

111

Acifugan

Allopurinol + Benzbromaron

Gichtmittel

498

Acimethin

Methionin

Urologikum

Acipimox

Olbemox

Lipidsenker (Nikotinsäurederivat)

Actifed

Triprolidin + Pseudoephedrin

Antihistaminikum + Sympathomimetikum

Actilyse

Alteplase

Fibrinolytikum

Actihaemyl

Kälberblutextrakt

Durchblutungsmittel

Actiq

Fentanyl

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

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503

103 121

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Actonel

Risedronsäure

Bisphosphonat

491

Actos

Pioglitazon

Antidiabetikum (Insulinsensitizer)

511

Actosolv

Urokinase

Fibrinolytikum

103

Actovegin

Kälberblutextrakt

Durchblutungsmittel

Adalat

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Addel

Spurenelemente

Infusionslösung

94

Adefovir

Hepsera

Virostatikum

406

Adelphan-Esidrix

Reserpin + Dihydralazin + Hydrochlorothiazid

Antihypertonikakombination

Adenosin

Adrekar

Antiarrhythmikum

Adenylocrat f

Weißdornextrakt

Kardiakum

Adocor

Captopril

ACE-Hemmer

310

Adrekar

Adenosin

Antiarrhythmikum

291

Adrenalin = Epinephrin

Suprarenin

a- u. b–Sympathomimetikum

665

291

Adriblastin

Doxorubicin

Zytostatikum

127

Adumbran

Oxazepam

Benzodiazepin

118

Adversuten

Prazosin

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Aequamen

Betahistin

Antivertiginosum (Histaminikum)

Aerobin

Theophyllin

Broncholytikum

335

Aerodur

Terbutalin

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

aeromax

Salmeterol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Aescusan

Roßkastanienextrakt

Venentherapeutikum

Aethoxysklerol

Polidocanol

Venentherapeutikum

Afonilum

Theophyllin

Broncholytikum

335

Agaroletten

Bisacodyl

Laxans

114

Agarol

Paraffin + Phenolphthalein

Laxans

Agenerase

APV = Amprenavir

Virostatikum

603

Aggrenox

Dipyridamol + ASS

Koronarmittel + Thrombozytenaggr.-Hemmer

648

Agiolax

Plantago-Samenextrakt u. a.

Laxans

Agit depot

Dihydroergotamin

Antihypotonikum

Agit plus

Dihydroergotamin + Etilefrin

Antihypotonikakombination

Agnolyt

Keuschlammfruchtextrakt

Gynäkologikum

Agopton

Lansoprazol

Protonenpumpenhemmer

366

Aggrastat

Tirofiban

Thrombozytenaggregationshemmer

284

AH3 N

Hydroxyzin

Antiallergikum

AHP 200

Oxaceprol

Antirheumatikum

Ajmalin

Gilurytmal

Klasse-I-Antiarrhythmikum

292

Akineton

Biperiden

Parkinsonmittel (Anticholinergikum)

651

Albendazol

Eskazole

Anthelminthikum

627

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

688

314

701

Anhang

40

702

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Aldactone

Spironolacton

Diuretikum (Aldosteron-Antagonist)

274

Alendronsäure

Alendron beta, Fosamax

Bisphosphonat

491

Alexan

Cytarabin

Zytostatikum

127

Alfacalcidol

Bondiol, Doss, Eins Alpha

Vitamin D

531

Alfuzosin

Urion, UroXatral

Prostatamittel (Alphablocker)

Algesal

Diethylaminsalicylat + Myrtecain

Antirheumatikum

Algesalona

Diethylaminsalicylat + Myrtecain + Flufenaminsäure

Antirheumatikum

Algesalona E

Etofenamat

Antirheumatikum

Alimix

Cisaprid

Prokinetikum

Alizaprid

Vergentan

Antiemetikum

129

Alkeran

Melphalan

Zytostatikum

127

Allergocrom

Cromoglicinsäure

Antiallergikum (bei Heuschnupfen)

Allergodil

Azelastin

Antiallergikum (bei Heuschnupfen)

Allergopos

Antazolin + Tetryzolin

Antiallergikum (bei Konjunktivitis)

Allergospasmin

Cromoglicinsäure + Reproterol

Antiallergikum + b-Mimetikum

335

allo von ct

Allopurinol

Gichtmittel

498

Allo. comp.ratioph.

Allopurinol + Benzbromaron

Gichtmittel

498

Allomaron

Allopurinol + Benzbromaron

Gichtmittel

498

Allopurinol

Urtias, Zyloric

Gichtmittel

498

Allvoran

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

almag von ct

Aluminiumhydroxid + Magnesiumtrisilicat

Antazidum

366

Almirid

Dihydroergocryptin

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

Almogran

Almotriptan

Migränemittel

Almotriptan

Almogran

Migränemittel

Alna

Tamsulosin

Prostatamittel (Alphablocker)

218

Aloprostadil

Prostavasin

Prostaglandin

317

Alpha-Depressan

Urapidil

Antihypertonikum

Alpicort

Prednisolon + Salicylsäure

Haarwuchsmittel

Alpicort-F

Estradiol + Prednisolon + Salicylsäure

Haarwuchsmittel

Alprazolam

Tafil, Xanax

Benzodiazepin

Alteplase

Actilyse

Fibrinolytikum

Altramet

Cimetidin

H2-Blocker

366

Alupent

Orciprenalin

Antiarrhythmikum

291

Alvesco

Ciclesonid

topisches Glukokortikoid

334

Amagesan

Amoxicillin

Breitbandpenicillin

106

Amalium

Flunarizin

Kalziumantagonist

639

103

Amantadin

PK-Merz, Viregyt

Parkinson-/Grippemittel

651

Amaryl

Glimepirid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Ambene

Phenylbutazon

Antirheumatikum

Ambril

Ambroxol

Mukolytikum

328

Ambrodoxy

Doxycyclin + Ambroxol)

Antibiotikum (Tetrazyklin) + Mukolytikum

108

Ambrohexal

Ambroxol

Mukolytikum

328

Ambrolös

Ambroxol

Mukolytikum

328

Ambroxol

Bronchopront, Mucosolvan

Mukolytikum

328

Amciderm

Amcinonid

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

Amdox Puren

Doxycyclin + Ambroxol

Antibiotikum (Tetrazyklin) + Mukolytikum

108

Amikacin

Biklin

Aminoglykosidantibiotikum

107

Amiloretik

Amilorid + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Amilorid comp.

Amilorid + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Amindan

Selegilin

Parkinsonmittel (MAO-Hemmer)

Amineurin

Amitriptylin

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Antifibrinolytikum

104

e-Aminocapronsäure Aminomix

Glukose-AminosäurenMischlösung

Infusionslösung

95

Aminophyllin

Theophyllin

Broncholytikum

335

Amiodaron

Cordarex

Antiarrhythmikum

294

Amitriptylin

Equilibrin, Saroten

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Amixx

Amantadin

Parkinsonmittel

651

Amlodipin

Norvasc

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Amorolfin

Loceryl

Antimykotikum

amoxi von ct

Amoxicillin

Breitbandpenicillin

Amoxicillin

Amoxypen

Breitbandpenicillin

106

Amoxihexal

Amoxicillin

Breitbandpenicillin

106

106

Amoxillat

Amoxicillin

Breitbandpenicillin

106

Amoxi-Tablinen

Amoxicillin

Breitbandpenicillin

106

Amoxi-Wolff

Amoxicillin

Breitbandpenicillin

106

Amoxypen

Amoxicillin

Breitbandpenicillin

106

Ampho-Moronal

Amphotericin

Antimykotikum

110

Amphotericin

Ampho-Moronal

Antimykotikum

110

Ampicillin

Binotal

Breitbandpenicillin

106

Amprenavir

Agenerase

Virostatikum

603

Amuno

Indometacin

Antirheumatikum (NSAID)

468

Anaesthesin

Benzocain

Lokalanästhetikum

390

Anaesthesulf P

Polidocanol

Lokalanästhetikum

Anafranil

Clomipramin

Antidepressivum (trizyklisch)

Analgin

Metamizol

Analgetikum

119

Anco

Ibuprofen

Antirheumatikum (NSAID)

468

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

124

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Anhang

40

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Ancotil

Flucytosin

Antimykotikum

110

Andante

Bunazosin

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Andolor

Tilidin + Naloxon

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120

Androcur

Cyproteronacetat

Antiandrogen

540

Anemet

Dolasetron

Antiemetikum (5-HT3-Antagonist)

129

Anexate

Flumazenil

Benzodiazepinantagonist

123

Angionorm

Dihydroergotamin

Antihypotonikum

314

Aniflazym

Serrapeptase

Antiphlogistikum

Antagonil

Nicardipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Antagosan

Aprotinin

Antifibrinolytikum

104

Antares

Kava-Kava-Extrakt

Psychopharmakum

Antidol

Acetylsalicylsäure

Analgetikum (NSAID)

468

Antifungol

Clotrimazol

Antimykotikum

630

Antiparkin

Selegilin

Parkinsonmittel (MAO-Hemmer)

Antistax

Weinlaubblätterextrakt

Venentherapeutikum

Antithrombin III

Atenativ, Kybernin

Blutgerinnungspräparat

93

Antochin

Chloroquin

Antimalariamittel

624 366

Antra

Omeprazol

Protonenpumpenhemmer

Anusol

Wismut + Zinkoxid + Perubalsam

Hämorrhoidenmittel

Anvitoff

Tranexamsäure

Antifibrinolytikum

Anxiolit

Oxazepam

Benzodiazepin

118

Aponal

Doxepin

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Aprical

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Aprovel

Irbesartan

AT1-Antagonist

311

Aprotinin

Antagosan, Trasylol

Antifibrinolytikum

104

Apsomol

Salbutamol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

104

Aptin

Alprenolol

b-Blocker

293

Aptol Duriles

Alprenolol

b-Blocker

293 273

Aquaphor

Xipamid

Thiaziddiuretikum

Aquapred

Chloramphenicol + Prednisolon

Antibiotikum + Glukokortikoid

Aquareduct

Spironolacton

Diuretikum (Aldosteron-Antagonist)

274

Aquaretic

Amilorid + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Arava

Leflunomid

Rheuma-Basistherapeutikum

469

Arbid N

Diphenylpyralin

Antiallergikum

Arcasin

Phenoxymethylpenicillin

Oralpenicillin

Arcoxia

Etoricoxib

Antirheumatikum (COX-2-Hemmer)

Ardeytropin

L-Tryptophan

Antidepressivum

Arelix

Piretanid

Schleifendiuretikum

Arelix ACE

Piretanid + Ramipril

Schleifendiuretikum + ACE-Hemmer

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274

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Argun

Lonazolac

Antirheumatikum

Aribiprazol

Abilify

Neuroleptikum

Aricept

Donepezil

Nootropikum (Cholinesterasehemmer)

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Arilin

Metronidazol

Antibiotikum

Aristochol

verschiedene pflanzliche Extrakte

Gallenwegstherapeutikum, Laxans

Arlevert

Cinnarizin + Dimenhydrinat

Antivertiginosum

Aromasin

Exemestan

Antiöstrogen

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S.

653

115

Arteopic

Carteolol

b-Blocker (bei Glaukom)

Arterenol

Norepinephrin (Noradrenalin)

a-Sympathomimetikum

672

Arthotec

Diclofenac + Misoprostol

Antirheumatikum + Prostaglandinderivat

468

arthrex

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

Arubendol

Terbutalin

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Arutimol

Timolol

b-Blocker (bei Glaukom)

Asacolitin

Mesalazin

Magen-Darm-Mittel (z. B. bei Morbus Crohn)

Asasantin

Dipyridamol + Acetylsalicylsäure

Koronarmittel + Thrombozytenaggr.-Hemmer

382

AscoTop

Zolmitriptan

Migränemittel

Asgoviscum N

verschiedene pflanzliche Extrakte

Kardiakum

Aspecton

Thymianfluidextrakt

Mukolytikum

Aspirin

Acetylsalicylsäure

Analgetikum, Thrombozytenaggr.Hemmer

468

Aspisol

Lysin-Acetylsalicylsäure

Analgetikum, Thrombozytenaggr.Hemmer

639

ASS

Acetylsalicylsäure

Analgetikum, Thrombozytenaggr.Hemmer

468

640

Astemizol

Hismanal

Antiallergikum (Antihistaminikum)

Astonin

Fludrocortison

Mineralokortikoid

538

A. T. 10

Dihydrotachysterol

Vitamin-D-Derivat

531 311

Atacand

Candesartan

AT1-Antagonist

Atacand Plus

Candesartan + Hydrochlorothiazid

AT1-Antagonist + Thiaziddiuretikum

Atarax

Hydroxyzin

Antiallergikum

Atazanavir

Reyataz

Virostatikum

603

Atehexal

Atenolol

b-Blocker

293

Atehexal comp.

Atenolol + Chlortalidon

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

atemur

Fluticason

topisches Glukokortikoid

334

Atenativ

Antithrombin III

Blutgerinnungspräparat

93

Atendol

Atenolol

b-Blocker

293

Ateno-Isis

Atenolol

b-Blocker

293 293

Atenolol

duratenol, Tenormin

b-Blocker

Atenolol comp

Atenolol + Chlortalidon

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

atereal

Atenolol

b-Blocker

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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Anhang

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Substanz-/ Indikationsgruppe

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S.

Atorvastatin

Sortis

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

503

Atosil

Promethazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

124

Anticholinergikum

665

Atrovent

Ipratropiumbromid

Broncholytikum (Anticholinergikum)

334

Augmentan

Amoxicillin + Clavulansäure

Breitbandantibiotikum

106

Auranofin

Ridaura

Rheuma-Basistherapeutikum (Goldpräparat)

Atropin

706

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Aureomycin

Chlortetracyclin

Antibiotikum

Aurorix

Moclobemid

Antidepressivum (MAO-Hemmer)

124

Auxiloson

Dexamethason

topisches Glukokortikoid

679

Avalox

Moxifloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Avamigran N

Ergotamintartrat + Propyphenazon Migränemittel

Avandia

Rosiglitazon

Antidiabetikum (Insulinsensitizer)

Avodart

Dutasterid

Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)

511

Avonex

Interferon-b-1a

Virostatikum

111

Axura

Memantine

Nootropikum

653

Azactam

Aztreonam

Antibiotikum (Monobactam)

107

Azafalk

Azathioprin

Immunsuppressivum

383

Azathioprin

Azafalk, Imurek, Zytrim

Immunsuppressivum

383

Azithromycin

Zithromax

Makrolidantibiotikum

108

Azosemid

Luret

Schleifendiuretikum

Aztreonam

Azactam

Antibiotikum (Monobactam)

107

Azubronchin

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Azucimet

Cimetidin

H2-Blocker

366

Azudoxat

Doxycyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

Azudoxat comp.

Doxycyclin + Ambroxol

Antibiotikum (Tetrazyklin) + Mukolytikum

108

Azufibrat

Bezafibrat

Lipidsenker

503

Azuglucon

Glibenclamid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Azulfidine

Sulfasalazin

Sulfonamid (z. B. bei Colitis, Morbus Crohn) /RheumaBasistherapeutikum

469

Azumetop

Metoprolol

b-Blocker

293

Azupamil

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Azupentat

Pentoxifyllin

Durchblutungsmittel

317

Azuprostat

b-Sitosterin

Prostatamittel

Azur comp.

Paracetamol + Coffein + Codein

Analgetikum

Azutrimazol

Clotrimazol

Antimykotikum

Baclofen

Lioresal

Muskelrelaxans (z. B. bei MS)

644

Bactoreduct

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Sulfonamidantibiotikum

109

Bactrim

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Sulfonamidantibiotikum

109

Baldrianextrakt

Sedacur, Valdispert

pflanzliches Sedativum

116

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Substanz-/ Indikationsgruppe

Balkis

Xylometazolin

Sympathomimetikum

Balneum Hermal

Sojabohnenöl

Balneotherapeutikum

Balneum Hermal +

Sojabohnenöl + Polidocanol

Balneotherapeutikum

Balneum Hermal F

Erdnußöl + Paraffin

Balneotherapeutikum

Bambec

Bambuterol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

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S.

Bamipin

Soventol

Antiallergikum

Baralgin

Metamizol

Analgetikum

119

Barazan

Norfloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Basodexan

Harnstoff

Dermatikum

Batrafen

Ciclopiroxolamin

Antimykotikum

Baycillin

Propicillin

Oralpenicillin

106

Baycuten

Clotrimazol + Dexamethason

Antimykotikum + Glukokortikoid

630

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

630

Baymycard

Nisoldipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Bayotensin

Nitrendipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Baypen

Mezlocillin

Antibiotikum (Breitspektrumpenicillin)

106

Bazoton

Brennesselwurzelextrakt

Urologikum (z. B. bei Prostata-Adenom)

Beclomet Easyh.

Beclometason

topisches Glukokortikoid

Beclometason

Junik, Ventolair

topisches Glukokortikoid

334

Becloturmant

Beclometason

topisches Glukokortikoid

334

Beconase

Beclometason

topisches Glukokortikoid

334

Belnif

Metoprolol + Nifedipin

b-Blocker + Kalziumantagonist

334

Beloc

Metoprolol

b-Blocker

293

Beloc-Zok

Metoprolol (retardiert)

b-Blocker

293

Beloc-Zok comp

Metoprolol + Hydrochlorothiazid

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Benadryl N

Diphenhydramin

Antihistaminikum

118

Benalapril

Enalapril

ACE-Hemmer

310

Benazepril

Cibacen

ACE-Hemmer

310

Bencyclan

Fludilat

Durchblutungsmittel

Bendigon N

Mefrusid + Reserpin

Antihypertonikakombination

Benfofen

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

ben-u-ron

Paracetamol

Analgetikum

119

Benzbromaron

Narcaricin

Gichtmittel

498

Bepanthen

Dexpanthenol

Wundbehandlungs-/Magen-DarmMittel

195

Berberil N

Tetryzolin

Sympathomimetikum

Beriate

Blutgerinnungsfaktor VIII

Blutgerinnungspräparat

Beriglobin

Immunglobuline

Impfstoff

Berinert

C1-INH-Konzentrat

Enzymhemmer

486

Berinin

Blutgerinnungsfaktor IX

Blutgerinnungspräparat

578

Beriplex

Prothrombin-Komplex (Faktoren II, VII, IX, X)

Blutgerinnungspräparat

93

578

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Anhang

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Berlicetin

Chloramphenicol

Antibiotikum

Berlicort

Triamcinolon

Glukokortikoid

Berlocid

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Sulfonamidantibiotikum

Berlocombin

Trimethoprim + Sulfamerazin

Sulfonamidantibiotikum

Berlosin

Metamizol

Analgetikum

Berniter

Steinkohlenteer

Dermatikum

Berodual

Ipratropiumbromid + Fenoterol

Broncholytikakombination

334

Berotec

Fenoterol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Betadermic

Betamethason

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

336

Betadorm

Diphenhydramin

Hypnotikum (Antihistaminikum)

118

betadrenol

Bupranolol

b-Blocker

293

Betaferon

Interferon-b-1b

Virostatikum

111

Betahistin

Aequamen, Vasomotal

Antivertiginosum

Betaisodonna

Povidon-Iod

Desinfizienz

Betamann

Metipranolol

b-Blocker (bei Glaukom)

Betamethason

Betnelan, Diprosone

Glukokortikoid

336

Betapressin

Penbutolol

b-Blocker

293

Betarelix

Penbutolol + Piretanid

b-Blocker + Schleifendiuretikum

336

119

630

Betasemid

Penbutolol

b-Blocker

293

Beta-Tablinen

Propranolol

b-Blocker

293

Betathiazid

Propranolol + Hydrochlorothiazid + b-Blocker + Diuretikakombination Triamteren

Betavert

Betahistin

Betaxolol

Kerlone

b-Blocker

Bethathiazid A

Propranolol + Hydrochlorothiazid

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Antivertiginosum (Histaminikum) 293

Betnelan

Betamethason

Glukokortikoid

336

Betnesol-V

Betamethason

glukokortikoidhaltiges Lokaltherapeutikum

631

Betoptima

Betaxolol

b-Blocker (bei Glaukom)

Bextra

Valdecoxib

Antirheumatikum (COX-2-Hemmer)

468

Bezacur

Bezafibrat

Lipidsenker

503

Bezafibrat

Azufibrat, Cedur

Lipidsenker

503

Beza-Lande

Bezafibrat

Lipidsenker

503 503

Bezalip

Bezafibrat

Lipidsenker

Biaxin HP

Clarithromycin

Makrolidantibiotikum

bicaNorm

Natriumhydrogencarbonat

Azidosetherapeutikum

Biciron

Tramazolin

Sympathomimetikum

Bidocef

Cephadroxil

Cephalosporin (Gruppe 1)

Bifiteral

Lactulose

Laxans

Bifonazol

Bifomyk, Mycospor

Antimykotikum

Bikalm

Zolpidem

Hypnotikum (Imidazopyridin)

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

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Biklin

Amikacin

Aminoglykosidantibiotikum

107

Binotal

Ampicillin

Breitbandpenicillin

106

Biofanal

Nystatin

Antimykotikum

Biofenac

Aceclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

Biomagnesin

Magnesium

Mineralstoffpräparat

Biosorb

Nährstoffmischung

Diätetikum

97

Biperiden

Akineton, Norakin

Parkinsonmittel (Anticholinergikum)

651

Bisacodyl

Agaroletten, Prepacol

Laxans

114

Bisobloc

Bisoprolol

b-Blocker

293

Bisolvon

Bromhexin

Mukolytikum

Bisolvon NAC

Acetylcystein

Mukolytikum

Bisolvonat

Bromhexin + Erythromycin

Mukolytikum + Antibiotikum

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

328

Bisomerck

Bisoprolol

b-Blocker

293

Bisoprolol

Bisobloc, Concor

b-Blocker

293

Blemaren

Citrat + N+-Citrat + K+-hydrogencarbonat

Urologikum (bei Harnsäuresteinen)

BLEO-cell

Bleomycin

Zytostatikum

127

Bleomycin

BLEO-cell

Zytostatikum

127

Blephamide

Sulfacetamid + Prednisolon

Sulfonamid + Glukokortikoid

Blocotenol

Atenolol

b-Blocker

293

Blopress

Candesartan

AT1-Antagonist

311

Blopress Plus

Candesartan + Hydrochlorothiazid

AT1-Antagonist + Thiaziddiuretikum

Bondiol

Alfacalcidol

Vitamin D

437

Bondronat

Ibandronsäure

Bisphosphonat

491

Bonoq

Gatifloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Bonviva

Ibandronsäure

Bisphosphonat

491

Bornaprin

Sormodren

Parkinsonmittel (Anticholinergikum)

Borocarpin

Pilocarpin

Cholinergikum (bei Glaukom)

Bosentan

Tracleer

Endothelin-Antagonist

Braunovidon

Polyvidon-Jod

Lokaldesinfizienz

Bresben

Atenolol + Nifedipin

Antihypertonikakombination

Brevibloc

Esmolol

b-Blocker

Brexidol

Piroxicam

Antirheumatikum (NSAID)

468

Bricanyl

Terbutalin

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Briserin N

Clopamid + Reserpin

Antihypertonikakombination

Brivudin

Zostex

Virostatikum

111

Bromazanil

Bromazepam

Benzodiazepin

123

Bromazep

Bromazepam

Benzodiazepin

123

Bromazepam

durazanil, Lexotanil, Normoc

Benzodiazepin

123

Bromelain-POS

Bromelaine

Antiphlogistikum

325

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Bromhexin

Bisolvon, Lubrirhin

Mukolytikum

Bromocriptin

Kirim, Pravidel

Prolaktinhemmer, Parkinsonmittel

651

Bromuc

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Bronchicum

verschiedene pflanzliche Extrakte

Mukolytikum

Bronchicum Codein Codeinphosphat

Antitussivum

Bronchipret

Mukolytikum

verschiedene pflanzliche Extrakte

S.

Broncho Spray

Salbutamol

b-Mimetikum

Bronchodurat N

Eucalyptusöl + Levomenthol

Mukolytikum

Broncho-Euphyllin

Theophyllin + Ambroxol

Broncholytikum + Mukolytikum

Bronchoforton

Eucalyptusöl u. a.

Mukolytikum

Bronchopront

Ambroxol

Mukolytikum

328

Bronchoretard

Theophyllin

Broncholytikum

335

Bronchospasmin

Reproterol

Antiallergikum + b-Mimetikum

335

Broncho-Vaxom

Bakterienextrakt

Immunstimulans

335

Brotizolam

Lendormin

Benzodiazepin

Brufen

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

BS-ratiopharm

Butylscopolamin

Spasmolytikum

Budenofalk

Budesonid

topisches Glukokortikoid

382

Budepur

Budesonid

topisches Glukokortikoid

334

Budesonid

Entocort, Pulmicort

topisches Glukokortikoid

334

Budipin

Parkinsan

Parkinsonmittel

651

Bufedil

Buflomedil

Durchblutungsmittel

Bufexamac

Bufederm, duradermal, Ekzemase, Parfenac

Antiphlogistikum

Buflomedil

Bufedil, Defluina

Durchblutungsmittel

Bunazosin

Andante

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Buprenorphin

Subutex, Temgesic, Transtec

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

120 654

468

Buronil

Melperon

Neuroleptikum (Butyrophenon)

Buscopan

Butylscopolamin

Spasmolytikum

Buscopan plus

Butylscopolamin + Paracetamol

Spasmolytikum

Busulfan

Myleran

Zytostatikum

127

Thiaziddiuretikum

273

Butizid

710

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Butylscopolamin

BS-ratiopharm, Buscopan, Spasmovern

Spasmolytikum

BVK Roche

Vitamin B1, B2, B3, Nicotinamid, Dexpanthenol

Vitaminkombination

Bykomycin

Neomycin

Aminoglykosidantibiotikum

414

Cabaseril

Cabergolin

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

651

Cabergolin

Cabaseril, Dostinex

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

651

Calciparin

unfraktioniertes Heparin

Antikoagulans

99

Calcipotriol

Daivonex, Psorcutan

Psoriasismittel

Calcitonin

Calsynar, Cibacalcin, Karil

Parathormonantagonist

456

Calcitriol

Decostriol, Osteotriol, Rocaltrol

Vitamin D3

437

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Calciumfolinat

Leucovorin

Antidot gegen Folsäureantagonisten

622

Calcium-Sandoz

Calciumgluconat

Kalziumpräparat

455

Campto

Irinotecan

Zytostatikum

127

Cancidas

Caspofungin

Antimykotikum

110

Candesartan

Atacand, Blopress

AT1-Antagonist

311

Candio-Hermal

Nystatin

Antimykotikum

630

Candio-hermal E

Nystatin + Flupredniden

Antimykotikum + Glukokortikoid

Canephron N

verschiedene pflanzliche Extrakte

Urologikum (z. B. bei Harnwegsinfekten)

Canesten

Clotrimazol

Antimykotikum

Capozide

Captopril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

Captin

Paracetamol

Analgetikum

Capto-(Hersteller)

Captopril

ACE-Hemmer

310

Captoflux

Captopril

ACE-Hemmer

310

630 119

Captogamma

Captopril

ACE-Hemmer

310

Captohexal

Captopril

ACE-Hemmer

310

Captohexal comp.

Captopril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

Captopress

Captopril

ACE-Hemmer

Captopril

Acenorm, Lopirin, tensobon

ACE-Hemmer

310

captoreal

Captopril

ACE-Hemmer

310

Capval

Noscapin

Antitussivum

Carbamazepin

Tegretal, Timonil

Antiepileptikum

656

Carbimazol

Neo-Thyreostat

Thyreostatikum

524

310

Carbocromen

Intensain

Koronarmittel

Carboplat

Carboplatin

Zytostatikum

127

Carboplatin

Carboplat

Zytostatikum

127

Carbostesin

Bupivacain

Lokalanästhetikum/ Neuraltherapeutikum

Cardio-Longoral

Kalium, Magnesium

Elektrolytkombination

Cardioprotect

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Cardopal

Losartan

AT1-Antagonist

311

Cardular

Doxazosin

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Carito mono

Orthosiphonblätterextrakt

Urologikum (z. B. bei Harnwegsinfekten)

Carmen

Lercanidipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

Carminativum

verschiedene pflanzliche Extrakte

Magen-Darm-Mittel

Carmubris

Carmustin

Zytostatikum

127

Carmustin

Carmubris

Zytostatikum

127

Carnigen

Oxilofrin

Antihypotonikum

311

Carteolol

Arteopic, Endak

b-Blocker

293

Carvedilol

Dilatrend, Querto

b-Blocker

293

Casodex

Bicalutamid

Antiandrogen

Caspofungin

Cancidas

Antimykotikum

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Catapresan

Clonidin

Antihypertonikum (zentrales Sympatholytikum)

312

Cavinton

Vinpocetin

Nootropikum

Ceclor

Cefaclor

Cephalosporin (Gruppe 1)

Cedocard

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

Cedur

Bezafibrat

Lipidsenker

503

Cedrox

Cefadroxil

Cephalosporin (Gruppe 1)

106

Cefaclor

Ceclor, Kefspor

Cephalosporin (Gruppe 1)

106

Cefadroxil

Cedrox

Cephalosporin (Gruppe 1)

106

Cefakliman

homöopathische Mischung

Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)

Cefalexin

Ceporexin, Oracef

Cephalosporin (Gruppe 1)

106

Cefamandol

Mandokef

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Cefazolin

Elzogram

Cephalosporin (Gruppe 1)

106

Cefepim

Maxipime

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Cefixim

Cephoral, Suprax

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Cefotaxim

Claforan

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Cefotiam

Spizef

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Cefoxitin

Mefoxitin

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Cefpodoxim

Orelox, Podomexef

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Cefsulodin

Pseudocef

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Ceftazidim

Fortum

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Ceftibuten

Keimax

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Ceftriaxon

Rocephin

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Cefuroxim

Elobact, Zinacef, Zinnat

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Celebrex

Celecoxib

Antirheumatikum (COX-2-Hemmer)

468

Celecoxib

Celebrex

Antirheumatikum (COX-2-Hemmer)

468

Celestamine

Betamethason + Dexchlorpheniramin

Glukokortikoid + Antihistaminikum

Celestamine N

Betamethason

Glukokortikoid

336

Celestan-V

Betamethason

Glukokortikoid

336

Celestone

Betamethason

Glukokortikoid

336

Celiprolol

Selectol

b-Blocker

293

Cenipress

Enalapril + Nitrendipin

ACE-Hemmer + Kalziumantagonist

279

Cephadroxil

Bidocef, Grüncef

Cephalosporin (Gruppe 1)

106

Cephoral

Cefixim

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Ceporexin

Cefalexin

Cephalosporin (Gruppe 1)

106

Cerate

Mibefradil

Kalziumantagonist (T-Kanal-Blocker)

Cerebroforte

Piracetam

Nootropikum

Cernilton

pflanzliches Extrakt

Urologikum (z. B. bei Prostatitis)

Cerson

Flumetason

Glukokortikoid

Certomycin

Netilmicin

Aminoglykosidantibiotikum

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Cerucal

Metoclopramid

Antiemetikum, Motilitätstherapeutikum

360 195

Ceruletid

Takus

Cholinergikum

Cerumenex

Ölsäure-Polypeptid-Kondensat

Otologikum

Cerutil

Meclofenoxat

Nootropikum

653

Cesol

Praziquantel

Anthelminthikum

626

Cetirizin

Zyrtec

Antihistaminikum

634

Chenodeoxycholsäure

Chenofalk

Gallenwegstherapeutikum

421

Chenofalk

Chenodeoxycholsäure

Gallenwegstherapeutikum

421

Chibro-Timoptol

Timolol

b-Blocker (bei Glaukom)

Chibroxin

Norfloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

Chinidin-Duriles

Chinidinsulfat

Klasse-I-Antiarrhythmikum

292

Chinidinsulfat

Chinidin-Duriles

Klasse-I-Antiarrhythmikum

292

Chinin

Chininum dihydrochloricum

Malariamittel

624

Chinosol

Chinolinol

Hautantiseptikum

Chloraldurat

Chloralhydrat

Hypnotikum/Sedativum

Chloralhydrat

Chloraldurat

Hypnotikum/Sedativum

Chlorambucil

Leukeran

Zytostatikum

127

Chloramphenicol

Paraxin

Antibiotikum

109

Chlordiazepoxid

Librium, Limbatril, Multum, Radepur Benzodiazepin

Chlorhexamed

Chlorhexidin

Mund- und Rachenantiseptikum

Chlormadinon

Gestafortin

Gestagen

Chloroquin

Antochin, Resochin

Antimalariamittel

Chlorphenoxamin

Rodavan, Systral

Antihistaminikum

Chlorpromazin

Propaphenin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Chlorprothixen

Truxal

Neuroleptikum (Thioxanthen)

Chlortetracyclin

Aureomycin

Antibiotikum

Chol Spasmoletten

Hymecromon

Spasmolytikum

Cholagogum N

verschiedene pflanzliche Extrakte

Gallenwegstherapeutikum

Cholecysmon

Rindergallenblasenextrakt

Gallenwegstherapeutikum

Cholestabyl

Colestipol

Lipidsenker (Anionenaustauscher)

Chol-Kugeletten

verschiedene pflanzliche Extrakte

Gallenwegstherapeutikum

Cholspasmin forte

Hymecromon

Spasmolytikum

Cholspasminase N

Amylase + Proteasen

Enzympräparat

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

624

654

503

Cialis

Tadalafil

PDE-5-Hemmer

Ciatyl-Z

Zuclopenthixol

Neuroleptikum (Thioxanthen)

325

Cibacalcin

Calcitonin

Parathormonantagonist

Cibacen

Benazepril

ACE-Hemmer

Cibadrex

Benazepril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

Ciclesonid

Alvesco

topisches Glukokortikoid

334

Ciclopirox

Batrafen

Antimykotikum

630

Cicloral

Ciclosporin

Immunsuppressivum

310

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Ciclosporin

Cicloral, Sandimmun

Immunsuppressivum

382

Cidofovir

Vistide

Virostatikum

111

Cilest

Ethinylestradiol + Norgestimat

Kontrazeptivum

Cilex

Citalopram

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Cimehexal

Cimetidin

H2-Blocker

366

Cimet

Cimetidin

H2-Blocker

366

Cimetidin

Azucimet, Tagamet

H2-Blocker

366

CimLich

Cimetidin

H2-Blocker

366

Cinacalcet

Mimpara

Calcimimeticum zur Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus

Cinnarizin

Arlevert, Cinnacet

Antihistaminikum

Cipralex

Escitalopram

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Cipramil

Citalopram

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Ciprobay

Ciprofloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Ciprofloxacin

Ciprobay, Ciproxin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Ciproxin

Ciprofloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Circanol

Dihydroergotoxin

Nootropikum

653

Circupon

Etilefrin

Sympathomimetikum

314

Cisatracuriumbesilat

Nimbex

Muskelrelaxans

Cisday

Nifedipin

Kalziumantagonist

Cisordinol

Clopenthixol

Neuroleptikum (Thioxanthen)

Cisplatin

Platinex

Zytostatikum

127

Citalopram

Cilex, Cipramil, Citadura, Sepram, Serital

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Citadura

Citalopram

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Claforan

Cefotaxim

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Clarithromycin

Cyllind, Klacid

Makrolidantibiotikum

108

Claudicat

Pentoxifyllin

Durchblutungsmittel

317

Claversal

Mesalazin

Magen-Darm-Mittel (z. B. bei Morbus Crohn)

382

Clavigrenin

Dihydroergotamin

Migränemittel

Clemastin

Tavegil

Antihistaminikum

634

Clexane

Enoxaparin

Antikoagulans (fraktioniertes Heparin)

99 109

Clindamycin

Clinda-saar, Sobelin

Antibiotikum

Clinofem

Medroxyprogesteron

Gestagen

Clin-Sanorania

Clindamycin

Antibiotikum

Clobazam

Frisium

Benzodiazepin

Clobetasol

Dermoxinale

Glukokortikoid

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Clobutinol

Mentopin, Nullatuss, Rofatuss, Silomat, Tussed

Antitussivum

Clocortolon

Kaban, Kabanimat

Glukokortikoid

Clodronsäure

Bonefos, Ostac

Bisphosphonat

457

Clomethiazol

Distraneurin

Hypnotikum, Antikonvulsivum

659

Clomipramin

Anafranil

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Clonazepam

Rivotril

Antiepileptikum

656

Clonidin

Catapresan

Antihypertonikum (zentrales Sympatholytikum)

312

Clont

Metronidazol

Antibiotikum (Nitroimidazol)

109

Clopidogrel

Iscover, Plavix

Thrombozytenaggregationshemmer

103

Clorazepat

Tranxilium

Benzodiazepin

123

Clotrimazol

Canesten, Fungizid

Antimykotikum

630

Clozapin

Leponex

atypisches Neuroleptikum

124

CoAprovel

Irbesartan + Hydrochlorothiazid

AT1-Antagonist + Thiaziddiuretikum

Codeinphosphat

Tricodein, Tussoretard

Antitussivum

Codeinum phosph.

Codeinphosphat

Antitussivum

Codicaps

Codein + Chlorphenamin

Antitussivum + Antihistaminikum

Codicaps mono

Codein

Antitussivum

Codicompren

Codeinphosphat

Antitussivum

CoDiovan

Valsartan + Hydrochlorothiazid

AT1-Antagonist + Thiaziddiuretikum

Codipront

Codein + Phenyltoloxamin

Antitussivum + Antihistaminikum

Codipront mono

Codein

Antitussivum

Cognex

Tacrin

Nootropikum (Cholinesterasehemmer)

S.

328

Colchicin

Colchicum-Dispert

Gichtmittel

498

Colchicum-Dispert

Colchicin

Gichtmittel

498

Coldastop

Vitamin A, E, Erdnußöl u. a.

Rhinologikum

Coleb

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

Colecalciferol

Dekristol, D-Tracetten, Vigantoletten Vitamin D3

491

Colestipol

Cholestabyl

503

Lipidsenker (Anionenaustauscher)

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

279

Colestyramin

Quantalan

Lipidsenker (Anionenaustauscher)

503

Colimune

Cromoglicinsäure

Antiallergikum

375

Colfarit

Acetylsalicylsäure

Thrombozytenaggregationshemmer

101

Collomack

Salicylsäure + Milchsäure + Polidocanol

Keratolytikum

Combivir

Lamivudin + Zidovudin

Virostatikakombination

Complamin

Xantinolnicotinat

Nootropikum

Comtess

Entacapon

Parkinsonmittel (COMT-Hemmer)

Conceplan M

Ethinylestradiol + Norethisteron

Kontrazeptivum

Concor

Bisoprolol

b-Blocker

603 651 293

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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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Substanz-/ Indikationsgruppe

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S.

Concor plus

Bisoprolol + Hydrochlorothiazid

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Conducton

Carazolol

b-Blocker

293

Conpin

Isosorbitmononitrat

Koronarmittel

279

Contramutan

Echinacea + Aconitum + Belladonna u. a.

Immunstimulans

Contraneural

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

Contraneural forte

Paracetamol + Codeinphosphat

Analgetikakombination

468

Convulex

Valproinsäure

Antiepileptikum

656

Copaxone

Glatiramer

Medikament zur MS-Therapie

644

Copyrkal N

Propyphenazon + Coffein

Analgetikum

cor tensobon

Captopril

ACE-Hemmer

Coramedan

Digitoxin

Digitalisglykosid

275

Corangin

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

279

Corangin Nitrokps.

Glyceroltrinitrat

Koronarmittel

279

Cordanum

Talinolol

b-Blocker

293

Cordarex

Amiodaron

Antiarrhythmikum

294

Cordes Beta

Betamethason

Glukokortikoid

336

Cordicant

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Cordichin

Verapamil + Chinidin

Antiarrhythmikum

310

Coric

Lisinopril

ACE-Hemmer

Coric plus

Lisinopril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

Corifeo

Lercanidipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

Corindolan

Mepindolol

b-Blocker

293

Corinfar

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Corneregel

Dexpanthenol

Wundbehandlungsmittel

Coronorm

Captopril

ACE-Hemmer

310

Corotrend

Nifedipin

Kalziumantagonist

311 272

Corotrop

Milrinon

Phosphodiesterasehemmer

Corsodyl

Chlorhexidin

Mund- und Rachenantiseptikum

310 311

CorSotalol

Sotalol

b-Blocker

293

Cortidexason

Dexamethason

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

631

Corto-Tavegil

Clemastin + Dexamethason

Antihistaminikum + Glukokortikoid

Corvaton

Molsidomin

Koronarmittel

Cor-Vel N

Maiglöckchenkraut- + Weißdornextrakt u.a

Kardiakum

Cosaldon mono

Pentifyllin

Nootropikum

Cossar

Losartan

AT1-Antagonist

Cotazym

Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen)

Enzympräparat

cotrim forte

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Sulfonamidantibiotikum

Cotrim-(Hersteller)

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Sulfonamidantibiotikum

109

Cotrimox-Wolff

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Sulfonamidantibiotikum

109

Coversum

Perindopril

ACE-Hemmer

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Substanz-/ Indikationsgruppe

S. 503

Cranoc

Fluvastatin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

Crataegutt

Weißdornextrakt

Kardiakum

Crino-Kaban N

Clocortolon + Salicylsäure

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

Cripar

Dihydroergocryptin

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

Crixivan

Indinavir

Virostatikum

603

Cromo-(Hersteller)

Cromoglicinsäure

Antiallergikum

336

Cromoglicin

Cromoglicinsäure

Antiallergikum

336

Cromoglicinsäure

Allergocrom, Vividrin

Antiallergikum

336

Crotamitex

Crotamiton

antiparasitäres Mittel

630

Curatoderm

Tacalcitol

Antipsoriatikum

cutistad

Clotrimazol

Antimykotikum

630

Cyanocobalamin

Cytobion, Neurotrat

Vitamin B12

551

Cyclandelat

Eucebral, Natil, Spasmocyclon

Nootropikum

Cyclo-Menorette

Estradiol + Estriol + Levonorgestrel Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)

Cyclo-Östrogynal

Estradiol + Estriol + Levonorgestrel Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)

Cyclophosphamid

Endoxan

Immunsuppressivum/ Zytostatikum

Cyclo-Progynova

Estradiol + Norgestrel

Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)

Cyclosa

Ethinylestradiol + Desogestrel

Gynäkologikum (z. B. bei Zyklusstörungen)

383

Cyclosporin

Siehe Ciclosporin

Immunsuppressivum

382

Cyklokapron

Tranexamsäure

Antifibrinolytikum

104

Cyllind

Clarithromycin

Makrolidantibiotikum

108

Cymbalta

Duloxetin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Cymeven

Ganciclovir

Virostatikum

111

Cynt

Moxonidin

Antihypertonikum (zentrales Sympatholytikum)

312

Cyral

Primidon

Antiepileptikum

Cystinol

verschiedene pflanzliche Extrakte

Urologikum (z. B. bei Harnwegsinfekten)

Cystinum wern

Fenchelöl + Campherbaumöl

Urologikum (z. B. bei Harnsteinen)

Cysto Fink

verschiedene pflanzliche Extrakte

Urologikum (z. B. bei Reizblase)

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Cytarabin

Alexan

Zytostatikum

Cytobion

Cyanocobalamin

Vitamin B12

551

Cytotec

Misoprostol

Prostaglandinderivat, Ulkustherapeutikum

366

Dacarbazin

DTIC

Zytostatikum

127

Dacrin

Hydrastininchlorid + Oxedrintartrat Sympathomimetikum

Daflon

Diosmin

Venentherapeutikum

Daktar

Miconalzol

Antimykotikum

127

717

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

Dalacin

Clindamycin

Antibiotikum

Dalmadorm

Flurazepam

Hypnotikum (Benzodiazepin)

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S.

Dapotum

Fluphenazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Daraprim

Pyrimethamin

Antibiotikum

Darob

Sotalol

b-Blocker

293

Daunoblastin

Daunorubicin

Zytostatikum

127

622

Daunorubicin

Daunoblastin

Zytostatikum

127

DCCK

Dihydroergotoxin

Nootropikum, Migränemittel

653 546

DDAVP

Desmopressin

Antidiuretisches Hormon

Decadron

Dexamethason

Glukokortikoid

336

Decaprednil

Prednisolon

Glukokortikoid

336

Decentan

Perphenazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Decoderm

Flupredniden

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

Decoderm tri

Flupredniden + Miconazol

Glukokortikoid + Antimykotikum

Decortilen

Prednyliden

Glukokortikoid

336

Decortin

Prednison

Glukokortikoid

336

Decortin H

Prednisolon

Glukokortikoid

336

Decostriol

Calcitriol

Vitamin D

437

Deferasirox

Exjade

Eisenchelatbildner

411

Deferoxamin

Desferal

Eisenchelatbildner

411

Defluina peri

Buflomedil

Durchblutungsmittel

dehydro sanol tri

Bemetizid + Triamteren

Diuretikakombination (kaliumsparend)

631

274

Delavirdin

Rescriptor

Virostatikum

603

Delix

Ramipril

ACE-Hemmer

310

Delix plus

Ramipril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

Delmuno

Felodipin + Ramipril

Kalziumantagonist + ACE-Hemmer

Deltacortil

Prednison

Glukokortikoid

Deltan

Dimethylsulfoxid

Antiphlogistikum

Demetrin

Prazepam

Benzodiazepin

Denan

Simvastatin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

Dendrid

Idoxuridin

Virostatikum

Deponit

Glyceroltrinitrat

Koronarmittel

Deprenyl

Selegilin

Parkinsonmittel (MAO-Hemmer)

Depressan

Dihydralazin

Antihypertonikum (Vasodilatator)

312

Deprilept

Maprotilin

Antidepressivum

124

Depronal

Dextropropoxyphen

Analgetikum

Dequonal

Benzalkoniumchlorid + Dequaliniumchlorid

Antiseptikum (Mund- und Rachen)

Dermatop

Prednicarbat

Glukokortikoid

Dermoxin

Clobetasol

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

718

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336

503 279

631

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Dermoxinale

Clobetasol

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

631

Desferal

Deferoxamin

Eisenchelatbildner

411

Desipramin

Pertofran, Petylyl

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Desitin

Zinkoxid

Wundbehandlungsmittel

Desmopressin

Minirin

Antidiuretisches Hormon

546

DET MS

Dihydroergotamin

Antihypotonikum, Migränemittel

314

Detrusitol

Tolterodin

Urologikum (Anticholinergikum)

Dexa Biciron

Dexamethason + Tramazolin

Glukokortikoid + Sympathomimetikum

Dexa Polyspectran

Dexamethason + Polymycin + Neomycin

Glukokortikoid + Antibiotika

Dexa-Allvoran

Dexamethason

Glukokortikoid

Dexabene

Dexamethason

Glukokortikoid

336

Dexa-Gentamicin

Dexamethason

Glukokortikoid

336 336

336

Dexamethason

Fortecortin, Lipotalon

Glukokortikoid

Dexamyrtex

Gentamicin + Dexamethason

Antibiotikum + Glukokortikoid

Dexa-Phlogont

Dexamethason + Prednisolon

Glukokortikoidkombination

Dexa-ratiopharm

Dexamethason

Glukokortikoid

Dexa-Rhinospray

Dexamethason + Tramazolin

Glukokortikoid + Sympathomimetikum

Dexa-Siozwo N

Dexamethason + Naphazolin + Pefferminzöl

Glukokortikoid + Sympathomimetikum

Dexium

Calciumdobesilat

Vasodilatator

Dexpanthenol

Bepanthen

Wundbehandlungs-/Magen-DarmMittel

Dextromethorphan

Neo Tussan, tuss Hustenstiller, Wick Formel 44

Antitussivum

DHC Mundipharma

Dihydrocodein

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120 314

336

195

DHE-(Hersteller)

Dihydroergotamin

Antihypotonikum

Diabenyl-Rhinex

Diphenhydramin + Naphazolin

Antihistaminikum + Sympathomimetikum

Diacard

Campher + Weißdorn- + Baldrianextrakt

Kardiakum

Diamox

Acetazolamid

Thiaziddiuretikum

Diane

Cyproteronacetat + Ethinylestradiol

Antiandrogen + Östrogen

540

Diaphal

Furosemid + Amilorid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Diarrhoesan

Apfelpektin + Chamazulen + Levomenol

Antidiarrhoikum

Diastabol

Miglitol

Antidiabetikum (Glukosidasehemmer)

510

Diazepam

Faustan, Valium

Benzodiazepin

123

Dibenzyran

Phenoxybenzamin

Urologikum (a-Blocker)

541

Diblocin

Doxazosin

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

719

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Dibontrin

Diphenhydramin

Antihistaminikum

118

Diclac

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

Diclo-(Hersteller)

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

Diclofenac

Allvoran, Voltaren

Antirheumatikum (NSAID)

468

Diclophlogont

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

Dicodid

Hydrocodon

Antitussivum (niederpotentes Opioid)

59

Didanosin (DDI)

Videx

Virostatikum

603

Didronel

Etidronsäure

Bisphosphonat

491

Didronel-Kit

Etidronsäure (weiße Tbl.) + Calcium (blaue Tbl.)

Bisphosphonat + Kalzium

491

Diflucan

Fluconazol

Antimykotikum

110

Digacin

Digoxin

Digitalisglykosid

275

Digicor

Digitoxin

Digitalisglykosid

275

Digimed

Digitoxin

Digitalisglykosid

275

Digimerck

Digitoxin

Digitalisglykosid

275

Digitoxin

Digimerck, Tardigal

Digitalisglykosid

275

Dignokonstant

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Dignoretik

Amilorid + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274 275

Digostada

b-Acetyldigoxin

Digitalisglykosid

Digotab

b-Acetyldigoxin

Digitalisglykosid

275

digox

b-Acetyldigoxin

Digitalisglykosid

275

Digoxin

Digacin, Lanicor

Digitalisglykosid

275

Dihydergot

Dihydroergotamin

Antihypertonikum

314

Dihydergot plus

Dihydroergotamin + Etilefrin

Antihypertonikakombination

Dihydralazin

Depressan, Nepresol

Antihypertonikum

312

Dihydrocodein

Paracodin, Remedacen

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120

Dihydroergocryptin

Almirid, Cripar

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

Dihydroergotamin

Agit depot, Dihydergot

Antihypotonikum

314

Dihydroergotoxin

Circanol, ergoplus, Hydergin

Nootropikum

653

Dihydrotachysterol

A. T. 10, Tachystin

Vitamin-D-Derivat

Diisopropylamin

Disotat, Oxypangam

Antihypertonikum (Vasodilatator)

Dilanacin

Digoxin

Digitalisglykosid

275

Dilatrend

Carvedilol

b-Blocker

293

Diligan

Meclozin + Hydroxyzin

Antiemetikum (Antihistaminika)

Dil-Sanorania

Diltiazem

Kalziumantagonist

295

Diltahexal

Diltiazem

Kalziumantagonist

295

dilti

Diltiazem

Kalziumantagonist

295

Diltiazem

Diltahexal, Dilzem,

Kalziumantagonist

295

Diltiuc

Diltiazem

Kalziumantagonist

295

Dilzem

Diltiazem

Kalziumantagonist

295

720

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Dilzicardin

Diltiazem

Kalziumantagonist

295

Dimenhydrinat

Emedyl, Vomex A

Antiemetikum (Antihistaminikum)

115

Dimetindenmaleat

Fenistil

Antiallergikum (Antihistaminikum)

634

Diovan

Valsartan

AT1-Antagonist

311

Diphenhydramin

Emesan, Betadorm

Antiemetikum, Hypnotikum (Antihistaminikum)

Diphos

Etidronsäure

Bisphosphonat

491

Dipidolor

Piritramid

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

121 654

Dipiperon

Pipamperon

Neuroleptikum (Butyrophenon)

Diprogenta

Betamethason + Gentamicin

Glukokortikoid + Antibiotikum

Diprosalic

Betamethason + Salicylsäure

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

Diprosis

Betamethason

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

336

Diprosone

Betamethason

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

631

Disalpin

Hydrochlorothiazid + Reserpin

Antihypertonikakombination

Disoprivan

Propofol

Narkosemittel

668

Disopyramid

Rythmodul

Klasse-I-Antiarrhythmikum

292

Disotat

Diisopropylamin

Antihypertonikum (Vasodilatator)

Dispatenol

Dexpanthenol + Polyvinylalkohol

Ophthalmikum (Wundbehandlungsmittel)

Dispatim

Timolol

b-Blocker (bei Glaukom)

Distraneurin

Clomethiazol

Hypnotikum, Antikonvulsivum

659

Ditec

Fenoterol + Cromoglicinsäure

b-Mimetikum + Antiallergikum

335

Dithro

Dithranol

Antipsoriatikum

DIU Venostasin

Triamteren + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

diucomb

Bemetizid + Triamteren

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Diuretikum verla

Triamteren + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Diursan

Hydrochlorothiazid + Amilorid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Diutensat

Triamteren + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Diutensat comp.

Triamteren + Hydrochlorothiazid + Antihypertonikakombination Propranolol

Divalol W

verschiedene pflanzliche Extrakte

DNCG-(Hersteller)

Cromoglicinsäure

Antiallergikum

Dobendan

Cetylpyridiniumchlorid

Desinfizienz (Mund- und Rachen)

Dobica

Calciumdobesilat

Venentherapeutikum

Dobutamin

Dobutrex

b1-Sympathomimetikum

672

Dobutrex

Dobutamin

b1-Sympathomimetikum

672

Docetaxel

Taxotere

Zytostatikum

127

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Gallenwegstherapeutikum 336

721

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Dociteren

Propranolol + Hydrochlorothiazid + b-Blocker + Diuretikakombination Triamteren

y

Substanz-/ Indikationsgruppe

Dociton

Propranolol

b-Blocker

Dogmatil

Sulpirid

Neuroleptikum (Dopaminantagonist)

Dolantin

Pethidin

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

y

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y

S.

293

121

Dolasetron

Anemet

Antiemetikum (5-HT3-Antagonist)

129

Dolgit

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

468

Dolgit-Diclo

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

Dolinac

Felbinac

Antirheumatikum (NSAID)

Dolo Arthrosenex

Hydroxyethylsalicylat

Antirheumatikum

Dolo Mobilat

Diethylaminsalicylat

Antirheumatikum

Dolo Posterine

Cinchocain

Lokalanästhetikum

Dolobene

Dimethylsulfoxid

Antiphlogistikum

Dolo-Dobendan

Cetylpyridiniumchlorid + Benzocain

Desinfizienz + Lokalanästhetikum

DoloMenthoneurin

Diethylamin-salicylat + Hepatin + Menthol

Analgetikum/Antirheumatikum

dolomo TN

Acetylsalicylsäure + Paracetamol + Analgetikakombination Coffein

Doloreduct

Paracetamol

Analgetikum

Dolo-Visano M

Mephenesin

Myotonolytikum

Dolviran N

Acetylsalicylsäure + Codeinphosphat

Analgetikakombination

Dominal

Prothipendyl

Neuroleptikum

Domperidon

Motilium

Motilitätstherapeutikum

Dona 200-S

Glucosamin

Antirheumatikum (bei Gonarthrose)

Donepezil

Aricept

Nootropikum (Cholinesterasehemmer)

653

Dontisolon D

Prednisolon

Glukokortikoid

336

Sympathomimetikum

672

Dopamin

119

360

Dopegyt

Methyldopa

Antihypertonikum

Dopergin

Lisurid

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

651

Dopram

Doxapram

Buprenorphinantagonist

120

Doreperol N

Hexetidin

Antiseptikum (Mund- und Rachen)

Dorithricin

Tyrothricin + Benzocain

Antibiotikum + Lokalanästhetikum

Dormicum

Midazolam

Benzodiazepin

Doryl

Carbachol

Cholinergikum

123

Doss

Alfacalcidol

Vitamin D

Dostinex

Cabergolin

Prolaktinhemmer

Doxam

Doxycyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

Doxapram

Dopram

Buprenorphinantagonist

120

Doxazosin

Cardular, Diblocin

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

722

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

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Doxepin

Aponal, Sinquan

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Doximucol

Doxycyclin + Ambroxol

Antibiotikum (Tetrazyklin) + Mukolytikum

108

Doxium

Calciumdobesilat

Durchblutungsmittel

Doxorubicin

Adriblastin

Zytostatikum

127

doxy comp. von ct

Doxycyclin + Ambroxol

Antibiotikum (Tetrazyklin) + Mukolytikum

108

Doxy-(Hersteller)

Doxycyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

Doxybiocin

Doxycyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

Doxycyclin

Supracyclin, Vibramycin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

Doxyhexal

Doxycyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

D-Penicillamin

Metalcaptase, Trolovol

Rheuma-Basistherapeutikum

469

Dramamine

Dimenhydrinat

Antiemetikum (Antihistaminikum)

115

Dridase

Oxybutynin

Urologikum (Anticholinergikum)

DTIC

Dacarbazin

Zytostatikum

127

Dulcolax

Bisacodyl

Laxans

114

Duloxetin

Cymbalta, Yentreve

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer), Mittel gegen Stressinkontinenz)

124

Duofilm

Salicylsäure + Milchsäure

Warzenmittel

Duolip

Etofyllin

Lipidsenker

Duphalac

Lactulose

Laxans

Duphaston

Dydrogesteron

Gestagen

durabronchal

Acetylcystein

Mukolytikum

328

duracroman

Cromoglicinsäure

Antiallergikum

336

duradermal

Bufexamac

Antiphlogistikum

durafenat

Fenofibrat

Lipidsenker

503

duraglucon

Glibenclamid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

duralopid

Loperamid

Antidiarrhoikum

115

duramucal

Ambroxol

Mukolytikum

328

duranifin

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

duranifin Sali

Nifedipin + Mefrusid

Kalziumantagonist + Thiaziddiuretikum

114

duranitrat

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

durapenicillin

Phenoxymethylpenicillin

Oralpenicillin

durapental

Pentoxifyllin

Durchblutungsmittel

durapindol

Pindolol

b-Blocker

293

duraprednisolon

Prednisolon

Glukokortikoid

336

durasoptin

Verapamil

Kalziumantagonist

295

duraspiron

Spironolacton

Diuretikum (Aldosteron-Antagonist)

274 293

duratenol

Atenolol

b-Blocker

duratenol comp

Atenolol + Chlortalidon

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

duravolten

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

279 317

468

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Anhang

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

durazanil

Bromazepam

Benzodiazepin

123

Durogesic

Fentanyl

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

121

Dusodril

Naftidrofuryl

Durchblutungsmittel

Duspatal

Mebeverin

Spasmolytikum

376

Dynacil

Fosinopril

ACE-Hemmer

310

Dynorm

Cilazapril

ACE-Hemmer + Antiseptikum

Dysmenalgit

Naproxen

Analgetikum

Dysurgal N

Atropinsulfat

Urologikum (Anticholinergikum)

Dytide H

Triamteren + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Eatan N

Nitrazepam

Benzodiazepin

Ebixa

Memantine

Nootropikum

653

Ebrantil

Urapidil

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Echinacin

Purpursonnenhutkrautextrakt

Immunstimulans

Ecolicin

Erythromycin + Colistin

Antibiotikakombination

Econazol

Epi-Pevaryl, Gyno-Pevaril

Antimykotikum

Ecural

Mometason

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

Edronax

Reboxetin

Antidepressivum

Efektolol

Propranolol

b-Blocker

Efemolin

Fluorometholon + Tetryzolin

Glukokortikoid + Sympathomimetikum

293

Eferox

Levothyroxin

Schilddrüsenhormon

519

Effekton

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

Efflumidex

Fluorometholon

Glukokortikoid

Effortil

Etilefrin

Antihypotonikum

Effortil plus

Etilefrin + Dihydroergotamin

Antihypotonikakombination

Eins Alpha

Alfacalcidol

Vitamin D

Elacur hot

Propylnicotinat

Antirheumatikum

Elacutan

Harnstoff

Dermatikum

Elantan

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

Elbrol

Propranolol

b-Blocker

293

Elcrit

Clozapin

atypisches Neuroleptikum

124 127

314 531

279

Eldisine

Vindesin

Zytostatikum

Ellatun

Tramazolin

Sympathomimetikum

Ell-Cranell

Estradiol + Dexamethason + Salicylsäure

Haarwuchsmittel

Elmetacin

Indometacin

Antirheumatikum (NSAID)

Elobact

Cefuroxim

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Elotrans

Glucose + NaCl + Na-Citrat + KCl

Mineralstoffpräparat

114

Eltroxin

Levothyroxin

Schilddrüsenhormon

519

Elzogram

Cefazolin

Cephalosporin (Gruppe 1)

106

Emedyl

Dimenhydrinat

Antiemetikum (Antihistaminikum)

115

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

Emend

Aprepitant

Antiemetikum

Emesan

Diphenhydramin

Antiemetikum (Antihistaminikum)

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S.

Emtricitabin

Emtriva

Virostatikum

603

Emtriva

Emtricitabin (ETC)

Virostatikum

603 310

Enalapril

Pres, Xanef

ACE-Hemmer

Enantone

Leuprorelin

LH-RH-Agonist

Encephabol

Pyritinol

Nootropikum

654

Endak

Carteolol

b-Blocker

293

Endoxan

Cyclophosphamid

Immunsuppressivum/ Zytostatikum

127

Eneas

Enalapril + Nitrendipin

ACE-Hemmer + Kalziumantagonist

Enelbin-Paste N

Zinkoxid + Salicylsäure + Al.-Silikate

Antiphlogistikum

Enelbin-Salbe N

Salicylsäure + Heparin

Antiphlogistikum, Venenmittel

Enelfa

Paracetamol

Analgetikum

Enfuvirtid

Fuzeon

Virostatikum

603

Enoxacin

Enoxor

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Enoxaparin

Clexane

Antikoagulans (fraktioniertes Heparin)

99

119

Enoximon

Perfan

Phosphodiesterasehemmer

272

Enoxor

Enoxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Entacapon

Comtess

Parkinsonmittel (COMT-Hemmer)

651

Entocort

Budesonid

topisches Glukokortikoid

382

Enzym-Lefax

Simethicon + Lipase + Amylase

Enzympräparat

Enzynorm

Pepsin + Salzsäure

Magen-Darm-Mittel

Epanutin

Phenytoin

Antiarrhythmikum

292

Epanutin

Phenytoin

Antiepileptikum

656

Epaq

Salbutamol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Epicordin

Captopril

ACE-Hemmer

310

Epinephrin = Adrenalin

Suprarenin

a- u. b-Sympathomimetikum

665

Epi-Pevaryl

Econazol + Zinkoxid

Antimykotikum

Epipevisone

Econazol + Triamcinolon

Antimykotikum + Glukokortikoid

Epirubicin

Farmorubicin

Zytostatikum

127

Epivir

Lamivudin

Virostatikum

603 275

Eplerenon

Inspra

selektiver Aldosteronantagonist

Epogam

Nachtkerzensamenöl

Dermatikum (bei Neurodermitis)

Eprosartan

Teveten

Epsilon-Aminocapronsäure

AT1-Antagonist

311

Antifibrinolytikum

104 124

Equilibrin

Amitriptylin

Antidepressivum (trizyklisch)

Eremfat

Rifampicin

Tuberkulostatikum

352

Ergenyl

Valproinsäure

Antiepileptikum

656

ergo sanol

Ergotamintartrat + Ethenzamid

Migränemittel

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

725

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

ergo sanol spezial

Ergotamintartrat

Migränemittel

Ergocalm

Lormetazepam

Benzodiazepin

Ergo-Kranit

Ergotamintartrat + Propyphenazon + Paracetamol

Migränemittel

Ergo-Lonarid

Dihydroergotamintartrat

Migränemittel

Ergomed

Dihydroergotoxin

Nootropikum

653

Ergont

Dihydroergotamin

Antihypotonikum

314

Ergotamintartrat

ergo sanol spezial, Migrexa

Migränemittel

Ergotartrat

Ergotamintartrat

Migränemittel

Ermsech

Calciumlactat + Herba Echinaceae purpurae

Antiallergikum

Ertapenem

Invanz

Antibiotikum (Carbapenem)

Ery Diolan

Erythromycin

Makrolidantibiotikum

S.

107

Erycytol

Cyanocobalamin

Vitamin B12-Präparat

551

Eryfer 100

Eisen(II)-sulfat

Antianämikum

550

Eryhexal

Erythromycin

Makrolidantibiotikum

108

Erypo

Erythropoetin

Blutbildungshormon

437

Erythrocin

Erythromycin

Makrolidantibiotikum

108

Erythromycin

Erythrocin, Monomycin

Makrolidantibiotikum

108

Erythropoetin

Erypo, NeoRecormon

Blutbildungshormon

437

Esbericard

Weißdornextrakt

Kardiakum

Esbericum

Johanniskrautextrakt

pflanzliches Psychopharmakum

Esberitox N

verschiedene pflanzliche Extrakte

Immunstimulans

Escor

Nilvadipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

Esidrix

Hydrochlorothiazid

Thiaziddiuretikum

273

Eskazole

Albendazol

Anthelminthikum

627

311

Esmolol

Brevibloc

b-Blocker

Esomeprazol

Nexium mups

Protonenpumpenhemmer

366

Esparil

Captopril

ACE-Hemmer

310 468

Esprenit

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

Espumisan

Simethicon

Magen-Darm-Mittel

Essaven

Roßkastanienextrakt

Venentherapeutikum

Essentiale forte N

„essentielle“ Phospholipide

Lebertherapeutikum

Estramustin

Estrazyt

Zytostatikum

Estraderm TTS

Estradiol

Östrogen

Estrazyt

Estramustin

Zytostatikum

Estriol

Estriol

Östrogen

Ethambutol

Myambutol

Tuberkulostatikum

Etidronsäure

Didronel, Diphos

Bisphosphonat

491

Etilefrin

Effortil, Eti-Puren

Antihypotonikum

314

Eti-Puren

Etilefrin

Antihypotonikum

314

Etofenamat

Algesalona E, Rheumon

Antirheumatikum

Etofibrat

Lipo-Merz

Lipidsenker

726

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127 127 352

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Etofyllin

Duolip

Lipidsenker

Etomidat

Hypnomidate

Narkosemittel

297

Etoposid

Vepesid

Zytostatikum

127

Etoricoxib

Arcoxia

Antirheumatikum (COX-2-Hemmer)

468

Eufibron

Propyphenazon

Analgetikum

Eufimenth N

Cineol + Fichtennadelöl + Menthol Mukolytikum

Eugalac

Lactulose

Laxans

114

Euglucon

Glibenclamid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Eukalisan N

Cyanocobalamin + Nicotinamid + Natriumsalze u. a.

Lebertherapeutikum

Eunerpan

Melperon

Neuroleptikum (Butyrophenon)

Euphorbium comp.

homöopathische Mischung

Rhinologikum

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

654

Euphyllin

Theophyllin

Broncholytikum

335

Euphylong

Theophyllin

Broncholytikum

335

Euplix

Paroxetin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Euraxil

Crotamiton

antiparasitäres Mittel

630

Eurex

Prazosin

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Eusaprim

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Antibiotikum

109

Eusovit

a-Tocopherol

Vitamin E

Euspirax

Theophyllin

Broncholytikum

335

Euthyrox

Levothyroxin

Schilddrüsenhormon

519

Euvegal N

verschiedene pfalnzliche Extrakte

Sedativum

Efavirenz (EFV)

Stocrin, Sustiva

Virostatikum

603

Evista

Raloxifen

Östrogenrezeptor-Modulator

491

Exelon

Rivastigmin

Nootropikum (Cholinesterasehemmer)

653

Exhirud

Blutegelextrakt

Venentherapeutikum

Exoderil

Naftifin

Antimykotikum

Expit

Ambroxol

Mukolytikum

328

Exjade

Deferasirox

Eisenchelatbildner

411

Ezetimib

Ezetrol

Lipidsenker (Azetidinon)

503

Ezetrol

Ezetimib

Lipidsenker (Azetidinon)

503

Faktu

Policresulen + Cinchocain

Hämorrhoidenmittel

390

Falicard

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Falithrom

Phenprocoumon

Antikoagulans

Famciclovir

Famvir

Virostatikum

Famotidin

Ganor, Pepdul

H2-Blocker

366

Famvir

Famciclovir

Virostatikum

111

Farmorubicin

Epirubicin

Zytostatikum

127

Fasax

Piroxicam

Antirheumatikum (NSAID)

468

Fastjekt

Epinephrin

a- u. ß-Sympathomimetikum

486

111

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728

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

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S.

Faustan

Diazepam

Benzodiazepin

123

Favistan

Thiamazol

Thyreostatikum

524

Felbinac

Spalt, Target

Antirheumatikum

Felden

Piroxicam

Antirheumatikum (NSAID)

468

Felodipin

Modip, Munobal

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Femigoa

Levonorgestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

Femovan

Gestoden + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

Fempress

Moexipril

ACE-Hemmer

Femranette

Levonorgestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

Fendilin

Sensit

Kalziumantagonist

Fenint

a-Liponsäure

Neuropathiepräparat

Fenistil

Dimetindenmaleat

Antiallergikum (Antihistaminikum)

634

Fenofibrat

durafenat, Lipanthyl

Lipidsenker

503

Fenoterol

Berotec

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Fentanyl

Durogesic

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

121

310

Ferrlecit 2

Eisen(II)-succinat

Antianämikum

550

ferro sanol

Eisen(II)-glycin-sulfat

Antianämikum

550

Ferro-Folsan

Eisen(II)-sulfat + Folsäure

Antianämikum

550

Ferroglukonat

Eisen(II)-gluconat

Antianämikum

550

Fevarin

Fluvoxamin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

Fexofenadin

Telfast

Antihistaminikum

FiberCon

Polycarbophil-Calcium

Laxans

634

Fiblaferon

Interferon-b

Virostatikum

111

Fibrolan

Desoxyribonuclease + Plasmin

Wundbehandlungsmittel

633

Ficortil

Hydrocortison

Glukokortikoid

Findol

Tilidin + Naloxon

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120

Finlepsin

Carbamazepin

Antiepileptikum

656

Flagyl

Metronidazol

Antibiotikum (Nitroimidazol)

109

Flammazine

Sulfadiazin

Wundbehandlungsmittel

Flavoxat

Spasuret

Spasmolytikum

Flecainid

Tambocor

Antiarrhythmikum

Floxal

Ofloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

Floxapen

Flucloxacillin

Antibiotikum (Staphylokokken-Penicillin)

Fluanxol

Flupentixol

Neuroleptikum (Thioxanthen)

Flucloxacillin

Staphylex

Antibiotikum (Staphylokokken-Penicillin)

106

Fluconazol

Diflucan

Antimykotikum

110

Fluctin

Fluoxetin, Fungata

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Flucytosin

Ancotil

Antimykotikum

110

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Fludilat

Bencyclanhydrogenfumarat

Nootropikum

Fludilat

Bencyclan

Durchblutungsmittel

Fludrocortison

Astonin

Mineralokortikoid

538

Fluimucil

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Flumazenil

Anexate

Benzodiazepinantagonist

123

Flumetason

Cerson, Locacorten

Glukokortikoid

Flunarizin

Flunavert, Sibelium

Kalziumantagonist

639

Flunisolid

Syntaris

topisches Glukokortikoid

334

Flunitrazepam

Flunimerck, Fluninoc, Rohypnol

Benzodiazepin

Fluocinolon

Jellin

Glukokortikoid

Fluocortin

Lenen, Vaspit

Glukokortikoid

Fluocortolon

Ultralan

Glukokortikoid

Fluorometholon

Efflumidex, Fluoropos, Isopto-Flucon

Glukokortikoid

Fluorouracil

5-Fluorouracil

Zytostatikum

127

Fluor-Vigantoletten

Colecalciferol + Natriumfluorid

Vitamin D3-Fluoridkombination

491

Fluoxetin

Fluctin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Flupentixol

Fluanxol

Neuroleptikum (Thioxanthen)

Fluphenazin

Dapotum

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Fluphenazin

Dapotum, Lyogen, Omca

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Flupirtin

Katadolon, Trancopal

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

Flupredniden

Decoderm

Glukokortikoid

Flurazepam

Dalmadorm, Staurodorm

Benzodiazepin

Fluspirilen

Fluspi, Imap

Neuroleptikum (Butyrophenon)

Fluticason

Flutide

topisches Glukokortikoid

334

Flutide

Fluticason

topisches Glukokortikoid

334

Fluvastatin

Cranoc, Locol

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

503

Fluvoxamin

Fevarin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Foligan

Allopurinol

Gichtmittel

498

Folsan

Folsäure

Antianämikum

551

Fondril

Bisoprolol

b-Blocker

293

Fondril HCT

Bisoprolol + Hydrochlorothiazid

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Foradil

Formoterol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Forlax

Macrogol

Laxans

114

Formoterol

Foradil, Oxis

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Fortecortin

Dexamethason

Glukokortikoid

336

Fortral

Pentazocin

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

121

336

631

Fortum

Ceftazidim

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Fosamax

Alendronsäure

Bisphosphonat

491

Fosamprenavir

Telzir

Virostatikum

603

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Anhang

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Foscavir

Foscarnet

Virostatikum

111

Foscarnet

Foscavir, Triapten

Virostatikum

111

Fosfomycin

Infectofos, Monuril

Antibiotikum

109

Fosinopril

Dynacil, Fosinorm

ACE-Hemmer

310

Fosinorm

Fosinopril

ACE-Hemmer

310

Fragmin

Dalteparin

Antikoagulans (fraktioniertes Heparin)

99

Fraxiparin

Nadroparin

Antikoagulans (fraktioniertes Heparin)

99

Freka cid

Polyvidon-Jod

Wundbehandlungsmittel

Frenolon

Metofenazat

Neuroleptikum (Phenothiazin)

frenopect

Ambroxol

Mukolytikum

Frisium

Clobazam

Benzodiazepin

Frubiase Br. Calcium

Calciumgluconat

Kalziumpräparat

Frubiase Calcium forte

Calciumgluconat + Calciumlactat + Kalziumpräparat + Vitamin D2 Ergocalciferol

328

Frubienzym

Lysozym + Cetylpyridiniumchlorid

Antiseptikum (Mund- und Rachen)

Frubilurgyl

Chlorhexidindigluconat

Antiseptikum (Mund- und Rachen)

Fucidine

Fusidinsäure + Natriumsalz

Steroid-Antibiotikum

630

Fucidine plus

Fusidinsäure + Natriumsalz + Hydrocortison

Steroid-Antibiotikum + Glukokortikoid

630

Fucithalmic

Fusidinsäure

Steroid-Antibiotikum

630

Fugerel

Flutamid

Antiandrogen

Fungata

Fluconazol

Antimykotikum

Fungizid

Clotrimazol

Antimykotikum

Furacin-Sol

Nitrofurazon

Wundbehandlungsmittel

Furadantin

Nitrofurantoin

Antibiotikum

Furanthril

Furosemid

Schleifendiuretikum

274

furo von ct

Furosemid

Schleifendiuretikum

274

630

Furo-(Hersteller)

Furosemid

Schleifendiuretikum

274

Furobeta

Furosemid

Schleifendiuretikum

274

Furorese

Furosemid

Schleifendiuretikum

274

Furosemid

Lasix, Ödemase

Schleifendiuretikum

274

Fusafungin

Locabiosol

Antibiotikum

Fusid

Furosemid

Schleifendiuretikum

Fusidinsäure

Fucidine

Steroid-Antibiotikum

630

Fuzeon

Enfuvirtid (T-20)

Virostatikum

603

Gabapentin

Neurontin

Antiepileptikum, Neuropathiemittel

122

Gabitril

Tiagabin

Antiepileptikum

Galantamin

Reminyl

Nootropikum (Cholinesterasehemmer)

gallo sanol N

verschiedene Extrakte

Gallenwegstherapeutikum

Gallopamil

Procorum

Kalziumantagonist (Verapamiltyp)

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

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Ganciclovir

Cymeven

Virostatikum

111

Ganor

Famotidin

H2-Blocker

366

Garamycin

Gentamicin

Aminoglykosidantibiotikum

Gastrax

Nizatidin

H2-Blocker

Gastritol

verschiedene pflanzliche Extrakte

Magen-Darm-Mittel

366

Gastroloc

Omeprazol

Protonenpumpenhemmer

366

Gastronerton

Metoclopramid

Motilitätstherapeutikum

360

Gastrosil

Metoclopramid

Motilitätstherapeutikum

360

Gastrotranquil

Metoclopramid

Motilitätstherapeutikum

360

Gastrozepin

Pirenzepin

Anticholinergikum

Gatifloxacin

Bonoq

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Gatinar

Lactulose

Laxans

114

Gaviscon

Alginsäure + Natriumsalz + Aluminiumhydroxid

Antazidum

366

Gelomyrtol

Myrtol

Mukolytikum

Gelonida

Paracetamol + Codeinphosphat

Analgetikakombination

Gelonida NA

Acetylsalicylsäure + Paracetamol + Analgetikakombination Codeinphosphat

Gelusil/Lac

Aluminium-Magnesiumsilicathydrat

Antazidum

366

Gemcitabin

Gemzar

Zytostatikum

127

Gemfibrozil

Gevilon

Lipidsenker

503

Gemzar

Gemcitabin

Zytostatikum

127 107

Gentamicin

Refobacin

Aminoglykosidantibiotikum

Gentamytrex

Gentamicin

Antibiotikum

Gernebcin

Tobramycin

Aminoglykosidantibiotikum

107

Gestamestrol

Chlormadinonacetat + Mestranol

Gestagen + Östrogen

540

Gevilon

Gemfibrozil

Lipidsenker

503

Gilurytmal

Ajmalin

Klasse-I-Antiarrhythmikum

292

Gingium

Ginkgo biloba-Extrakt

Nootropikum

653

Ginkgo biloba

Rökan, Tebonin

Nootropikum

Ginkgo-(Hersteller)

Ginkgo biloba-Extrakt

Nootropikum

653

Ginkobil

Ginkgo biloba-Extrakt

Nootropikum

653

Ginkodilat

Ginkgo biloba-Extrakt

Nootropikum

653

Ginkopur

Ginkgo biloba-Extrakt

Nootropikum

653

Gityl

Bromazepam

Benzodiazepin

123

Gladem

Sertralin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124 275

Gladixol

b-Acetyldigoxin

Digitalisglykosid

Glaucotat

Aceclidin

Cholinergikum

Glianimon

Benperidol

Neuroleptikum (Butyrophenon)

Glibenclamid

duraglucon, Euglucon

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Glibenhexal

Glibenclamid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Gliben-Puren

Glibenclamid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Glibornurid

Gluborid, Glutril

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Glimepirid

Amaryl

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Glimidstada

Glibenclamid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Gliquidon

Glurenorm

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Glisoxepid

Pro-Diaban

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Gluborid

Glibornurid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Glucobay

Acarbose

orales Antidiabetikum (Glukosidasehemmer)

510

Glucophage

Metformin

orales Antidiabetikum (Biguanid)

510

Glukoreduct

Glibenclamid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Glukovital

Glibenclamid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Glurenorm

Gliquidon

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Glutril

Glibornurid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Glycerol

Glycilax, Milax

Laxans

Glyceroltrinitrat

Nitro Mack, Nitrolingual

Koronarmittel

Glycilax

Glycerol

Laxans

Godamed

Acetylsalicylsäure + Glycin

Thrombozytenaggregationshemmer

Goldgeist forte

Pyrethrumextrakt + Piperonyl + Chlorocresol u. a.

Entlausungsmittel

279 101

Gopten

Trandolapril

ACE-Hemmer

310

Granocyte

Lenograstim

G-CSF

575

Gravistat

Levonorgestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

Grepafloxacin

Vaxar

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

Grüncef

Cephadroxil

Cephalosporin (Gruppe 1)

Guar

Guar Verlan, Lejguar

Antidiabetikum

Gutron

Midodrin

Antihypotonikum

Guttaplast

Salicylsäure

Keratolytikum

Gyno-Daktar

Miconazol

Antimykotikum

Gynodian Depot

Estradiol

Östrogen (z. B. bei klimakt. Beschwerden)

Gynoflor

Estriol + Lactobacillus-acidophilusKulturlyophilisat

Gynäkologikum (z. B. bei Fluor)

Gyno-Pevaril

Econazol

Antimykotikum

H2-Blockerratiopharm

Cimetidin

H2-Blocker

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Haemate

Blutgerinnungsfaktor VIII + vWF

Blutgerinnungspräparat

579

Haemiton compositum

Clonidin + Triamteren + Hydrochlorothiazid

Antihypertonikakombination

Haemoprotect

Eisen(II)-sulfat

Antianämikum

Halcion

Triazolam

Benzodiazepin

118

Haldol

Haloperidol

Neuroleptikum (Butyrophenon)

124 624

550

Halfan

Halofantrin

Malariamittel

Halicar

Cardiospermumkraut

Dermatikum (z. B. bei Juckreiz)

Halofantrin

Halfan

Malariamittel

624

Haloperidol

Haldol, Sigaperidol

Neuroleptikum (Butyrophenon)

124

Hämatopan F

Eisen(II)-sulfat + Folsäure

Antianämikum

550

Hametum

verschiedene Extrakte

Wundbehandlungsmittel

Harntee 400

verschiedene pflanzliche Extrakte

Urologikum (z. B. bei Harnwegsinfekten)

Harzol

Sitosterin

Prostatamittel

Hedelix

Efeublätterextrakt

Mukolytikum

Heitrin

Terazosin

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Helixor

Mistelextrakt

pflanzliches Zytostatikum

129

Helmex

Pyrantel

Anthelminthikum

Hepa-Merz

Ornithinaspartat

Lebertherapeutikum

Hepaplus

Heparin

Antikoagulans

Hepathromb

Heparin

Antikoagulans

Hepaticum-Medice

verschiedene pflanzliche Extrakte

Gallenwegstherapeutikum

Hepsera

Adefovir

Virostatikum

406

Herphonal

Trimipramin

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Herviros

Aminoquinurid + Tetracain

Desinfiziens + Lokalanästhetikum

Hexetidin

Hexetidin

Antiseptikum (Mund- und Rachen)

Hexoraletten

Chlorhexidin + Benzocain

Antiseptikum + Lokalanästhetikum

Hirudoid

Heparinoid

Venentherapeutikum

Hisfedin

Terfenadin

Antiallergikum (Antihistaminikum)

Hismanal

Astemizol

Antiallergikum (Antihistaminikum)

Hivid

Zalcitabin (DDC)

Virostatikum

603

Holoxan

Ifosfamid

Zytostatikum

127

Homviotensin

homöopathische Mischung

Kreislaufmittel

Hopfenextrakt

Hovaletten, Lactidorm

pflanzliches Sedativum

hot Thermo

Hydroxyethylsalicylat + Benzylnicotinat

Antirheumatikum

Hovaletten

Hopfenextrakt

pflanzliches Sedativum

Humatin

Paromomycin

Antibiotikum

414

Hydergin

Dihydroergotoxin

Nootropikum

653

Heparin

Antikoagulans

99

634

116

116

Hydrochlorothiazid

Esidrix

Thiaziddiuretikum

273

Hydrocort

Hydrocortison

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

631

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

S. 538

Hydrocortison

Remederm, Systral Hydrocort.

Glukokortikoid

Hydrodexan

Hydrocortison + Harnstoff

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

Hydromorphon

Palladon, Dilaudid

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

120

Hydrotrix

Furosemid + Triamteren

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Hydroxo 5000

Hydroxycobalamin

Vitamin B12

551

Hydroxycarbamid

Litalir

Zytostatikum

127 469

Hydroxychloroquin

Plaquenil, Quensyl

Malariamittel, Antiphlogistikum

Hylak N

Bakterienextrakt

Magen-Darm-Mittel

Hymecromon

Cholspasmin, Chol Spasmoletten

Spasmolytikum

Hyperforat

Johanniskrautextrakt

pflanzliches Psychopharmakum

Hyperimerck

Johanniskrautextrakt

pflanzliches Psychopharmakum

Hypnomidate

Etomidat

Narkosemittel

Hypnorex

Lithium

Antidepressivum

Iberogast

verschiedene pflanzliche Extrakte

Magen-Darm-Mittel

Ibandronsäure

Bondronat, Bonviva

Bisphosphonat

491

Ibufug

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

468

297

Ibuhexal

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

468

Ibuphlogont

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

468

ibuprof von ct

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

468

Ibuprofen

Optalidon, Tabalon

Analgetikum (NSAID)

468

Ibutad

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

468 468

Ibutrop

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

Ichtholan

Ammoniumbituminosulfonat

Antiseptikum

Ichthoseptal

Chloramphenicol + Natriumbituminosulfonat

Antibiotikum + Antiseptikum

IDU Röhm

Idoxuridin

Virostatikum

Ifosfamid

Holoxan

Zytostatikum

Ildamen

Oxyfedrin

Koronarmittel

Ilosone

Erythromycin

Makrolidantibiotikum

Imap

Fluspirilen

Neuroleptikum (Butyrophenon)

127

Imbun

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

Imeson

Nitrazepam

Benzodiazepin

Imidin

Xylometazolin

Sympathomimetikum

Imigran

Sumatriptan

Migränemittel

639

Imipenem

Zienam

Antibiotikum (Carbapenem)

107

Imipramin

Pryleugan, Tofranil

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Imodium

Loperamid

Antidiarrhoikum

115

Imperan

Metoclopramid

Motilitätstherapeutikum

360

Imurek

Azathioprin

Immunsuppressivum

383

Indapamid

Natrilix, Sicco

Diuretikum

Inderal

Propranolol

b-Blocker

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Substanz-/ Indikationsgruppe

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S.

Indinavir

Crixivan

Virostatikum

603

Indo Top

Indometacin

Antirheumatikum (NSAID)

468

indo von ct

Indometacin

Antirheumatikum (NSAID)

468

Indobloc

Propranolol

b-Blocker

293

Indometacin

Amuno, Elmetacin

Antirheumatikum (NSAID)

468

Indo-Phlogont

Indometacin

Antirheumatikum (NSAID)

468

Indoramin

Wydora

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Inegy

Ezetimid + Simvastatin

Lipidsenkerkombination

503

InfectoBicillin

Phenoxymethylpenicillin

Oralpenicillin

Infectocillin

Phenoxymethylpenicillin

Oralpenicillin

Infectofos

Fosfomycin

Antibiotikum

Infectomycin

Erythromycin

Makrolidantibiotikum

Inflanefran

Prednisolon

Glukokortikoid

336

Infliximab

Remicade

Antikörper gegen Tumornekrosefaktor

383

Ingelan

Isoprenalin

Sympathomimetikum

innohep

Tinzaparin

Antikoagulans (fraktioniertes Heparin)

Insidon

Opipramol

Antidepressivum

Inspra

Eplerenon

selektiver Aldosteronantagonist

Insulin

109

323

275

Antidiabetikum

512 336

Intal

Cromoglicinsäure

Antiallergikum

Intensain

Carbocromen

Koronarmittel Virostatikum

111

Fettemulsion

Infusionslösung

95

Interferone Intralipid Intron A

Interferon-a-2b

Virostatikum

111

Invanz

Ertapenem

Antibiotikum (Carbapenem)

107

Invirase

Saquinavir

Virostatikum

603

Inzolen

Spurenelemente

Infusionslösung

94

Ipeca

Ephedrin

Sympathomimetikum

Ipratropiumbromid Atrovent, Itrop

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Antiarrhythmikum/Broncholytikum 334 (Anticholinergikum)

Irbesartan

Aprovel, Karvea

AT1-Antagonist

311

Irenat

Perchlorat

Thyreostatikum

53 127

Irinotecan

Campto

Zytostatikum

Iruxol

Kollagenase + Chloramphenicol

Enzym + Antibiotikum

IS 5 mono

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

279

Iscador

Mistelextrakt

pflanzliches Zytostatikum

129

Iscover

Clopidogrel

Thrombozytenaggregationshemmer

103

ISDN-(Hersteller)

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

279

Isicom

Levodopa + Carbidopa

Parkinsonmittel

651

Isla-Moos

Isländisch-Moos-Extrakt

Antitussivum

ISMN-(Hersteller)

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

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279

735

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Ismo

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

279

Iso Mack

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

279

Isocillin

Phenoxymethylpenicillin

Oralpenicillin

106

Isoconazol

Travogen

Antimykotikum

Isoglaucon

Clonidin

Glaukommittel

Isoket

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

279

Isomonit

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

279

312

Isoniazid

Isozid, Tebesium

Tuberkulostatikum

352

Isoptin

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Isoptin RR plus

Verapamil + Hydrochlorothiazid

Kalziumantagonist + Thiaziddiuretikum

Isopto-Max

Dexamethason + Neomycin + Polymyxin-B

Glukokortikoid + Antibiotika

Iso-Puren

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

279

Isordil

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

279

Isosorbiddinitrat

duranitrat, Isoket

Koronarmittel

279

Isosorbidmononitrat

Corangin, Mono Mack

Koronarmittel

279

isostenase

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

279

Isozid

Isoniazid

Tuberkulostatikum

352

Isradipin

Lomir, Vascal

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311 110

Itraconazol

Sempera, Siros

Antimykotikum

Itrop

Ipratropiumbromid

Antiarrhythmikum (Anticholinergikum)

Ivel

Baldrian- + Hopfenextrakt

pflanzliches Sedativum

116

Jacutin

Lindan

antiparasitäres Mittel

630

Jarsin

Johanniskrautextrakt

pflanzliches Psychopharmakum

Jellin

Fluocinolon

Glukokortikoid

Jellin polyvalent

Fluocinolon + Neomycin + Nystatin Glukokortikoid + Antibiotikum + Antimykotikum

Jellin-Neomycin

Fluocinolon + Neomycin

Glukokortikoid + Antibiotikum

Jenacard

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

Jodetten

Kaliumjodid

Jodpräparat

Jodthyrox

Levothyroxin + Kaliumjodid

Schilddrüsenhormon + Jod

Jomax

Bufexamac

Antiphlogistikum

Junik

Beclometason

topisches Glukokortikoid

334

Juvental

Atenolol

b-Blocker

293

Kabanimat

Clocortolon

Glukokortikoid

KadeFungin

Clotrimazol

Antimykotikum

630

Kaletra

Lopinavir + Ritonavir

Virostatikakombination

603

Kalinor-Brause

Kaliumcitrat + Kaliumhydrogencarbonat

Kaliumpräparat

451

Kalitrans

Kaliumhydrogencarbonat

Kaliumpräparat

Kaliumcanreonat

Aldactone, Osyrol

Aldosteron-Antagonist

736

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274

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

Kalma

L-Tryptophan

Antidepressivum

Kamistad

Lidocain + Thymol

Lokalanästhetikum + Antiseptikum

Kanamytrex

Kanamycin

Antibiotikum

Kaomycin

Neomycin

Aminoglykosidantibiotikum

Kaoprompt

Kaolin + Pektin

Antidiarrhoikum

Kapanol

Morphinsulfat

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

y

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y

y

y

y

S.

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

121

Kardiamed

b-Acetyldigoxin

Digitalisglykosid

275

Karil

Calcitonin

Parathormonantagonist

456

Karvea

Irbesartan

AT1-Antagonist

311

Karvezide

Irbesartan + Hydrochlorothiazid

AT1-Antagonist + Thiaziddiuretikum

311

Katadolon

Flupirtin

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

Kaveri forte

Ginko-biloba-Extrakt

Nootropikum

Kavosporal forte

Kava-Kava-Extrakt

pflanzliches Sedativum

653

Kefspor

Cefaclor

Cephalosporin (Gruppe 1)

Keimax

Ceftibuten

Cephalosporin (Gruppe 2)

Keltican N

Uridin + Cytidin

Neuropathiepräparat

Kepinol

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Antibiotikum

Kerlone

Betaxolol

b-Blocker

293

Ketamin

Ketanest

Narkosemittel

661

Ketanest

Ketamin

Narkosemittel

661

Ketek

Telithromycin

Antibiotikum (Ketolid)

108

Ketoconazol

Nizoral, Terzolin

Antimykotikum

Ketof

Ketotifen

Antiallergikum

Ketoprofen

Alrheumun, Gabrilen, Orudis

Antirheumatikum

Ketotifen

Astifat, Ketof, Zaditen, Zatofug

Antiallergikum

Kinzal

Telmisartan

AT1-Antagonist

Kinzal komb

Telmisartan + Hydrochlorothiazid

AT1-Antagonist + Thiaziddiuretikum

107

311

Kirim

Bromocriptin

Parkinsonmittel, Prolactinhemmer

651

Kivexa

Abacavir + Lamivudin

Virostatikakombination

603

Klacid

Clarithromycin

Makrolidantibiotikum

108

Klimaktoplant

homöopathische Mischung

Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)

Klimonorm

Estradiol + Levonorgestrel

Östrogen + Gestagen

Kliogest

Estradiol + Norethisteronacetat

Östrogen + Gestagen

Kollateral A+E

Moxaverin + Retinol (Vit. A) + Tocopherol (Vit. E)

Durchblutungsmittel

Kompensan

Aluminium-natrium-carbonatdihydroxid

Antazidum

Kompensan-S

Aluminium-natrium-carbonatdihydroxid + Dimeticon

Antazidum + Mittel gegen Blähungen

Konakion

Phytomenadion

Vitamin K

366

101

737

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Anhang

40

738

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Konjunktival Thilo

Naphazolin

Sympathomimetikum

Kontagripp M

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

Korodin

Campher + Weißdornextrakt

Kardiakum

Kortikoid c. Neomycin

Triamcinolon + Neomycin

Glukokortikoid + Antibiotikum

Kratofin simplex

Paracetamol

Analgetikum

119

Kreon

Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen)

Enzympräparat

396 93

Kybernin

Antithrombin III

Blutgerinnungspräparat

Kytta-Cor

Weißdornextrakt

Kardiakum

Kytta-Sedativum

Baldrianwurzel- + Hopfenextrakt u. a.

Sedativum

S.

468

116

Laceran

Harnstoff

Dermatikum

Lacophtal

Polyvidon

Filmbildner

Lacrimal

Polyvinylalkohol

Filmbildner

Lactocur

Lactulose

Laxans, Lebertherapeutikum

114

Lactuflor

Lactulose

Laxans, Lebertherapeutikum

114 114

Lactulose

Bifiteral, Eugalac

Laxans, Lebertherapeutikum

Laif

Johanniskrautextrakt

Psychopharmakum

Laitan

Kava-Kava-Extrakt

Psychopharmakum

Lamisil

Terbinafin

Antimykotikum

Lamivudin

Epivir, Zeffix

Virostatikum

603

Lanicor

Digoxin

Digitalisglykosid

275

Lanitop

Metildigoxin

Digitalisglykosid

275

Lanoxin

Digoxin

Digitalisglykosid

275

Lansoprazol

Agopton

Protonenpumpenhemmer

366

Lantarel

Methotrexat

Immunsuppressivum/ Basistherapeutikum

469

Lanzor

Lansoprazol

Protonenpumpenhemmer

366

Lariam

Mefloquin

Malariamittel

624

Lasix

Furosemid

Schleifendiuretikum

274

Laxoberal

Natriumpicosulfat

Laxans

114

Laxofalk

Macrogol

Laxans

114

Ledercort

Triamcinolon

Glukokortikoid

336

Lederderm

Minocyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

Lederlind

Nystatin

Antimykotikum

Lefax

Simethicon

Karminativum (Mittel gegen Blähungen)

Legalon

Silymarin

Lebertherapeutikum

Lemocin

Tyrothricin + Cetrimoniumbromid + Lidocain

Antibiotikum + Desinfizienz + Lokalanästhetikum

Lendormin

Brotizolam

Benzodiazepin

Lenoxin

Digoxin

Digitalisglykosid

275

Lepinal

Phenobarbital

Antiepileptikum

656

Lepirudin

Refludan

Antikoagulans

581

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Leponex

Clozapin

atypisches Neuroleptikum

124

Lercanidipin

Carmen, Corifeo

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Leukeran

Chlorambucil

Zytostatikum

127

Leucomax

Molgramostim

GM-CSF

575

Leucovorin

Calciumfolinat

Antidot gegen Folsäureantagonisten

622

Levanxol

Temazepam

Benzodiazepin

118

Levitra

Vardenafil

PDE-5-Hemmer

325

Levocabastin

Levophta, Livocab

Antihistaminkum

634

Levocarb

Levodopa + Carbidopa

Parkinsonmittel

651

Levocetirizin

Xusal

Antiallergikum (Antihistaminikum)

Levodopa + Benserazid

Madopar

Parkinsonmittel

651

Levodopa + Carbidopa

Isicom

Parkinsonmittel

651

Levofloxacin

Tavanic

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Levomepromazin

Neurocil

Neuroleptikum (Phenothiazin)

124

Levothyroxin

Euthyrox, Thevier

Schilddrüsenhormon

519

Lexotanil

Bromazepam

Benzodiazepin

123

Librium

Chlordiazepoxid

Benzodiazepin

Lidocain

Xylocain

Antiarrhythmikum/ Lokalanästhetikum

Limbatril

Amitriptylin + Chlordiazepoxid

Antidepressivum (trizyklisch) + Benzodiazepin

Limptar

Chininsulfat + Theophyllin

Muskelrelaxans + Broncholytikum

Lincoin

Lincomycin

Antibiotikum

Lincomycin

Albiotic

Antibiotikum

Lindan

Jacutin

antiparasitäres Mittel

Lindofluid N

Bornylacetat + a-Pinen + pflanzliche Extrakte

Antirheumatikum

Lindoxyl

Ambroxol

Mukolytikum

328

Linezolid

Zyvoxid

Antibiotikum (Oxazolidinon)

109

Liniplant

Eucalyptusöl + Cajeputöl

Mukolytikakombination

Linola

Linolsäure + Octadecadiensäure

Dermatikum

Linoladiol N

Estradiol

Östrogen

Linoladiol-H N

Estradiol + Prednisolon

Östrogen + Glukokortikoid

292

630

Linola-sept

Clioquinol

Antiseptikum

Lioresal

Baclofen

Muskelrelaxans

644

Lipanthyl

Fenofibrat

Lipidsenker

503

Lipidil

Fenofibrat

Lipidsenker

503

Lipo-Merz

Etofibrat

Lipidsenker

503

a-Liponsäure

Thioctacid, Thiogamma

Neuropathiepräparat

509

Lipotalon

Dexamethason

Glukokortikoid

336

Lipovenös

Fettemulsion

Infusionslösung

95

Liprevil

Pravastatin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

503

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

739

Anhang

40

740

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Liquemin

unfraktioniertes Heparin

Antikoagulans

99

Liquidepur

Anthrachinonpräparat

Laxans

114

Liquifilm

Polyvinylalkohol

Filmbildner

Lisino

Loratadin

Antihistaminkum

634

Lisinopril

Acerbon, Coric

ACE-Hemmer

310

Liskantin

Primidon

Antiepileptikum

Lisurid

Dopergin

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

651

Litalir

Hydroxycarbamid

Zytostatikum

127

Lithium

Hypnorex, Quilonum

Antidepressivum

124

Livocab

Levocabastin

Antihistaminkum

634

Locabiosol

Fusafungin

Antibiotikum

LocacortenVioform

Flumetason

Glukokortikoid

Loceryl

Amorolfin

Antimykotikum

Locol

Fluvastatin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

503

Loftan

Salbutamol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Loftyl

Buflomedil

Durchblutungsmittel

Lomaherpan

Melissenblätterextrakt

Dermatikum

Lomir

Isradipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Lonarid

Paracetamol

Analgetikum

119

Lonazolac

Argun

Antirheumatikum

Lonolox

Minoxidil

Antihypertonikum (Vasodilatator)

312

Lopalind

Loperamid

Antidiarrhoikum

115

Lopedium

Loperamid

Antidiarrhoikum

Loperamid

Imodium, Lopalind

Antidiarrhoikum

115

Lopirin

Captopril

ACE-Hemmer

310

Lopresor

Metoprolol

b-Blocker

293

Loracarbef

Lorafem

Cephalosporin (Gruppe 2)

106

Lorafem

Loracarbef

Cephalosporin (Gruppe 2)

Loramet

Lormetazepam

Benzodiazepin

Loratadin

Lisino

Antihistaminkum

634

Lorazepam

Tavor, Tolid

Benzodiazepin

123

Loretam

Lormetazepam

Benzodiazepin

Lormetazepam

Ergocalm, Loretam, Noctamid

Benzodiazepin

Lorzaar

Losartan

AT1-Antagonist

Lorzaar plus

Losartan + Hydrochlorothiazid

AT1-Antagonist + Thiaziddiuretikum

Losartan

Cardopal, Lorzaar

AT1-Antagonist

Löscalcon

Calciumcarbonat

Kalziumpräparat

Lösferron

Eisen(II)-gluconat

Antianämikum

Lotricomp

Betamethason + Clotrimazol

Glukokortikoid + Antimykotikum

Lovastatin

Mevinacor

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

Lovelle

Desogestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

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311

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

L-Polamidon

Levomethadon

zentral wirkendes Analgetikum

120

L-Thyroxin

Levothyroxin

Schilddrüsenhormon

519

Lucidril

Meclofenoxat

Nootropikum

Luctor

Naftidrofuryl

Durchblutungsmittel

Ludiomil

Maprotilin

Antidepressivum

Luivac

Bakterienextrakt

Immunstimulans

Luminaletten

Phenobarbital

Antiepileptikum

Luret

Azosemid

Schleifendiuretikum

124 656

Luvased

Baldrian- + Hopfenextrakt

pflanzliches Sedativum

Lymphomyosot

homöopathische Mischung

Umstimmungsmittel

Lymphozil

verschiedene pflanzliche Extrakte

Immunstimulans

Lyogen

Fluphenazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Lyrica

Pregabalin

Antiepileptikum, Neuropathiemittel

636

Maalox 70

Magnesiumhydroxid + Aluminiumhydroxid

Antazidum

366

Maaloxan

Magnesiumhydroxid + Aluminiumhydroxid

Antazidum

366

116

Macrogol

Forlax, Klean-Prep, Laxofalk, Movicol Laxans

114

Madopar

Levodopa + Benserazid

651

Parkinsonmittel

Magaldrat

Gastrimagal, Glysan, Marax, Riopan

Antazidum

Magium E

Tocopherol + Magnesium

Vitamin E + Magnesium-Präparat

Magnerot

Magnesium

Magnesiumpräparat

Magnesiocard

Magnesium

Magnesiumpräparat

Magnetrans forte

Magnesium

Magnesiumpräparat

Makatussin

Eucalyptusöl + Menthol

Mukolytikakombination

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Maliasin

Barbexaclon

Antiepileptikum

Mandokef

Cefamandol

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Manidipin

Manyper

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Maninil

Glibenclamid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Manyper

Manidipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Maprotilin

Deprilept, Ludiomil

Antidepressivum

124

Marax

Magaldrat

Antazidum

Marcumar

Phenprocoumon

Antikoagulans

Marvelon

Desogestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

Mastodynon

homöopathische Mischung

Gynäkologikum

Maxipime

Cefepim

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

MCP-(Hersteller)

Metoclopramid

Motilitätstherapeutikum

360

M-dolor

Morphinsulfat

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

121

Mebemerck

Mebeverin

Spasmolytikum

376

Mebendazol

Vermox

Anthelminthikum

627

Mebeverin

Duspatal, Mebemerck

Spasmolytikum

376

100

741

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40

742

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Meclocin

Postadoxin, Postafen

Antihistaminikum

140

Meclofenoxat

Cerutil, Helfergin

Nootropikum

Medazepam

Rudotel

Benzodiazepin

Mediabet

Metformin

orales Antidiabetikum (Biguanid)

Meditonsin H

homöopathische Mischung

Grippemittel

Medivitan

Vitamin-B12 + Vitamin B6 + Folsäure u. a.

Vitaminkombination

Medivitan N Neuro

Vitamin-B1 + Vitamin B6

Vitaminkombination

Medral

Methylprednisolon

Glukokortikoid

336

Mefoxitin

Cefoxitin

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

510 551

Mefloquin

Lariam

Malariamittel

624

Megacillin

Phenoxymethylpenicillin

Oralpenicillin

106

Megalac

Aluminiumhydroxid + Magnesiumhydroxid

Antazidum

366

Melleretten

Thioridazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Melleril

Thioridazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Meloxicam

Mobec

Antirheumatikum

468

Melperon

Buronil, Eunerpan

Neuroleptikum (Butyrophenon)

654 127

Melphalan

Alkeran

Zytostatikum

Melrosum

Thymianfluidextrakt

Antitussivum

Melrosum Codein

Codeinphosphat

Antitussivum

Memantine

Axura, Ebixa

Nootropikum

Menthoneurin

Hydroxyethylsalicylat + Menthol

Antirheumatikum

654

Mercaptopurin

Puri-Nethol

Zytostatikum

Meresa

Sulpirid

Neuroleptikum (Dopaminantagonist)

Meronem

Meropenem

Antibiotikum (Carbapenem)

107

Meropenem

Meronem

Antibiotikum (Carbapenem)

107

Mesalazin

Claversal, Pentasa, Salofalk

Magen-Darm-Mittel (C. ulcerosa, Morbus Crohn)

382

Mescorit

Metformin

orales Antidiabetikum (Biguanid)

510

Mesna

Uromitexan

Uroprotektivum bei Zytostatikatherapie

126

Metalcaptase

D-Penicillamin

Rheuma-Basistherapeutikum

469

Metalyse

Tenecteplase

Fibrinolytikum

103

Metamizol

Baralgin, Novalgin

Analgetikum

119

Metavirulent

homöopathische Mischung

Grippemittel

Meteosan

Dimeticon

Karminativum (Mittel gegen Blähungen)

Meteozym

Pankreatin + Simethicon

Enzympräparat

Metfogamma

Metformin

orales Antidiabetikum (Biguanid)

510

Metformin

Glucophage, Mediabet

orales Antidiabetikum (Biguanid)

510

Methergin

Methylergometrin

Uterusmittel (wehenfördernd, blutungsstillend)

Methizol

Thiamazol

Thyreostatikum

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524

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Methocarbamol

Ortoton

Muskelrelaxans

Methotrexat

Lantarel

Immunsuppressivum/ Zytostatikum

469

Methyldigoxin

Lanitop

Digitalisglykosid

275

Methyldopa

Dopegyt, Presinol

Antihypertonikum

Methylphenidat

Ritalin

Psychoanaleptikum

Methylprednisolon

Medral, Urbason

Glukokortikoid

336

Metildigoxin

Lanitop

Digitalisglykosid

275

Metixen

Tremarit

Parkinsonmittel (Anticholinergikum)

651

Metoclopramid

Gastrosil, Paspertin

Motilitätstherapeutikum

360

Metodura

Metoprolol

b-Blocker

293

Metodura comp

Metoprolol + Hydrochlorothiazid

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Metohexal

Metoprolol

b-Blocker

Metohexal comp

Metoprolol + Hydrochlorothiazid

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Meto-Isis

Metoprolol

b-Blocker

293

Metoprolol

Beloc, Prelis

b-Blocker

293

293

Meto-Puren

Metoprolol

b-Blocker

293

Meto-Tablinen

Metoprolol

b-Blocker

293

meto-thiazid

Metoprolol + Hydrochlorothiazid

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Metronidazol

Clont, Flagyl

Antibiotikum (Nitroimidazol)

109

Mevalotin

Pravastatin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

503

Mevinacor

Lovastatin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

503

Mexiletin

Mexitil

Antiarrhythmikum

Mexitil

Mexiletin

Antiarrhythmikum

Mezlocillin

Baypen

Antibiotikum (Breitspektrumpenicillin)

Mezym forte

Pankreatin (Amylase + Lipase + Proteasen)

Enzympräparat

106

Mianserin

Tolvin

Antidepressivum

124

Mibrox

Ambroxol

Mukolytikum

328

Micardis

Telmisartan

AT1-Antagonist

311

Miconalzol

Daktar

Antimykotikum

Micristin

Acetylsalicylsäure

Thrombozytenaggregationshemmer

Microgynon

Levonorgestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

Mictonorm

Propiverin

Urologikum (Anticholinergikum)

218

Midazolam

Dormicum

Benzodiazepin

123

Midodrin

Gutron

Antihypotonikum

Miglitol

Diastabol

Antidiabetikum (Glukosidasehemmer)

Migraene-Neuridal

Paracetamol + Metoclopramid

Migränemittel

Migräflux

Dimenhydrinat + Paracetamol + Codeinphosphat

Migränemittel

Migralave N

Buclizin + Paracetamol

Migränemittel

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

101

510

743

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Migräne-Kranit

Phenazon

Migränemittel

Migräne-Kranit N

Ethaverin + Propyphenazon + Paracetamol

Migränemittel

Migränerton

Paracetamol + Metoclopramid

Migränemittel

Migrätan S

Ergotamintartrat + Propyphenazon Migränemittel

Milgamma

Benfotiamin (Vitamin B1 -Derivat) + Vitamin B6

Vitaminkombination

Milgamma N

Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12

Vitaminkombination

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S.

Milrinon

Corotrop

Phosphodiesterasehemmer

272

Milurit

Allopurinol

Gichtmittel

498

Mimpara

Cinacalcet

Calcimimeticum zur Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus

Miniasal

Acetylsalicylsäure

Thrombozytenaggregationshemmer

101

Minipress

Prazosin

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Minirin

Desmopressin

Antidiuretisches Hormon

546

Minisiston

Ethinylestradiol + Levonorgestrel

Kontrazeptivum

Minocin

Minocyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

Minocyclin

Klinomycin, Minocin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

Minoxidil

Lonolox

Antihypertonikum (Vasodilatator)

Minulet

Gestoden + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

Mirfulan

Lebertran + Zinkoxid

Wundbehandlungsmittel

Miroton

verschiedene pflanzliche Extrakte

Kardiakum

Misoprostol

Cytotec

Prostaglandinderivat, Ulkustherapeutikum

366

Zytostatikum

127

Mitosyl

Zinkoxid

Wundbehandlungsmittel

Mitotane

o,p’-DDD

Adrenolytikum

536

Mitoxantron

Novantron

Zytostatikum

127

Mivacron

Mivacuriumchlorid

Muskelrelaxans

Mivacuriumchlorid

Mivacron

Muskelrelaxans

Mizolastin

Mizollen, Zolim

Antihistaminikum

Mizollen

Mizolastin

Antihistaminikum

Mitomycin

Mobec

Meloxicam

Antirheumatikum

Mobiforton

Tetrazepam

Muskelrelaxans (Benzodiazepin)

Mobilat

Nebennierenextrakt + Salicylsäure u. a.

Antirheumatikum

312

634

637

Mobloc

Metoprolol + Felodipin

b-Blocker + Kalziumantagonist

Moclix

Moclobemid

Antidepressivum (MAO-Hemmer)

124

Moclobemid

Aurorix, Moclix

Antidepressivum (MAO-Hemmer)

124

Modenol

Butizid + Reserpin

Antihypertonikakombination

Modip

Felodipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Modulen

Nährstoffmischung

Diätetikum

97

744

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Moduretik

Amilorid + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274 310

Moexipril

Fempress

ACE-Hemmer

Mogadan

Nitrazepam

Benzodiazepin

Molevac

Pyrvinium

Anthelminthikum

627

Molsidolat

Molsidomin

Koronarmittel

279

Molsidomin

Corvaton, Molsiket

Koronarmittel

279

Molsihexal

Molsidomin

Koronarmittel

279

Molsiket

Molsidomin

Koronarmittel

279

Mometason

Ecural

Glukokortikoid

Mono Embolex

Certoparin

Antikoagulans (fraktioniertes Heparin)

99

Mono Mack

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

279

Mono Praecimed

Paracetamol

Analgetikum

119

Mono Wolff

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

279

Monoclair

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

279

Monoflam

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

Monolong

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

279

Monomycin

Erythromycin

Makrolidantibiotikum

108

Monostenase

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

279

Montelukast

Singulair

Antiasthmatikum (Leukotrienantagonist)

336

Moronal

Nystatin

Antimykotikum

110

Morphinsulfat

MSR/MST/Continus Mundipharma

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

121

Motens

Lacidipin

Kalziumantagonist

Motilium

Domperidon

Motilitätstherapeutikum

Movergan

Selegilin

Parkinsonmittel (MAO-Hemmer)

Movicol

Macrogol

Laxans

114

Moxonidin

Cynt, Physiotens

Antihypertonikum (zentrales Sympatholytikum)

312

MSR/MST/Continus Mundipharma

Morphinsulfat

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

121

Muciteran

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Muco Panoral

Bromhexin + Cephaclor

Mukolytikum + Cephalosporin (Gruppe 1)

Muco Sanigen

Acetylcystein

Mukolytikum

Muco Tablinen

Ambroxol

Mukolytikum

328

Muco-Aspecton

Ambroxol

Mukolytikum

328

Mucobroxol

Ambroxol

Mukolytikum

328

Mucocedyl

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Mucofalk

indische Flohsamenschalen

Laxans

Mucomyst

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Mucophlogat

Ambroxol

Mukolytikum

328

Mucosolvan

Ambroxol

Mukolytikum

328

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

360

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745

Anhang

40

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Mucotectan

Ambroxol + Doxycyclin

Mukolytikum + Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

Mucret

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Multibionta

Vit. B1, Vit. B2, Vit. B6, Vit. B12, Vit. C, Vit. E, Nicotinamid, Dexpanthenol, Biotin, Folsäure

Vitaminkombination

94

Mundil

Captopril

ACE-Hemmer

310

Mundisal

Cholinsalicylat

Antiphlogistikum (Mund- und Rachen)

Munobal

Felodipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

Mupirocin

Turixin

Lokal-Antibiotikum

619

Musaril

Tetrazepam

Muskelrelaxans (Benzodiazepin)

637

Mutaflor

E. coli Stamm nissle

Magen-Darm-Mittel

383

Myambutol

Ethambutol

Tuberkulostatikum

352

Mycofug

Clotrimazol

Antimykotikum

630

Mycospor

Bifonazol

Antimykotikum

Mycosporin

Bifonazol

Antimykotikum

Mycostatin

Nystatin

Antimykotikum

Mydocalm

Tolperison

Muskelrelaxans

Myko Cordes

Clotrimazol

Antimykotikum

Mykontral

Tioconazol

Antimykotikum

Mykundex

Nystatin

Antimykotikum

Mylepsinum

Primidon

Antiepileptikum

Myleran

Busulfan

Zytostatikum

Myofedrin

Oxyfedrin

Koronarmittel

Myogit

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

Mysoline

Primidon

Antiepileptikum

311

630

127 468

NAC-(Hersteller)

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Nacom

Levodopa + Carbidopa

Parkinsonmittel

651

Naftidrofuryl

Artocoron, Dusodril

Durchblutungsmittel

Naftifin

Exoderil

Antimykotikum

Naftilong

Naftidrofurylhydrogenoxalat

Durchblutungsmittel

Naloxon

Narcanti

Opioidantidot

Naprosyn

Naproxen

Analgetikum

120

Naproxen

Apranax, Dysmenalgit, Proxen

Analgetikum

Narcanti

Naloxon

Opioidantidot

120

Narcaricin

Benzbromaron

Gichtmittel

498

Nasan

Xylometazolin

Sympathomimetikum

Nasivin

Oxymetazolin

Sympathomimetikum

Nateglinid

Starlix

Antidiabetikum (prandialer Glukoseregulator)

Natil

Cyclandelat

Nootropikum

Natrilix

Indapamid

Diuretikum

Natriumaurothiomalat

Tauredon

Antirheumatikum (Goldpräparat)

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Natriumhydrogencarbonat

bicaNorm, Nephrotrans

Azidosetherapeutikum

459

Natriumpicosulfat

Laxoberal

Laxans

114

Natulan

Procarbazin

Zytostatikum

127

Navoban

Tropisetron

Antiemetikum (5-HT3-Antagonist)

129

Nebacetin

Neomycin

Aminoglykosidantibiotikum

Nebilet

Nebivolol

b-Blocker

Nedocromil

Halamid, Irtan, Tilade

Antiallergikum

Nedolon P

Paracetamol + Codeinphosphat

Analgetikakombination

Nefadar

Nefazodon

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

Negram

Nalidixinsäure

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

Nelfinavir

Viracept

Virostatikum

Neobiphyllin

Proxyphyllin + Diprophyllin + Theophyllin

Broncholytikum

Neo-Eunomin

Chlormadinon + Estradiol

Gestagen + Östrogen

Neogama

Sulpirid

Neuroleptikum (Dopaminantagonist)

Neo-Gilurytmal

Prajmaliumbitartrat

Klasse-I-Antiarrhythmikum

Neomycin

Bykomycin

Aminoglykosidantibiotikum

414

NeoRecormon

Erythropoetin

Blutbildungshormon

437

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

293

603

540

292

Neostigmin

Prostigmin

Cholinergikum

195

Neo-Thyreostat

Carbimazol

Thyreostatikum

524

Neotri

Xipamid + Triamteren

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Nephral

Triamteren + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Nephrotrans

Natriumhydrogencarbonat

Azidosetherapeutikum

459

Nepresol

Dihydralazin

Antihypertonikum

312

Neptal

Acebutolol

b-Blocker

293

Nerisona

Diflucortolon

Glukokortikoid

Nervendragees rat.

verschiedene pflanzliche Extrakte

Hypnotikum/Sedativum

Netilmicin

Certomycin

Aminoglykosidantibiotikum

107

Neupogen

Filgrastim

G-CSF

575

Neuralgin

Acetylsalicylsäure + Paracetamol + Analgetikakombination Coffein

Neurobion

Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12

Vitaminkombination

Neurocil

Levomepromazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

124

Neuro-Effekton

Diclofenac + Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12

Antirheumatikum (NSAID) + Vitaminkombination

468

Neurofenac

Diclofenac + Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12

Antirheumatikum (NSAID) + Vitaminkombination

468

Neuro-Lichtenstein

Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12

Vitaminkombination

747

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Neurontin

Gabapentin

Antiepileptikum, Neuropathiemittel

122

Neuroplant forte

Johanniskrautextrakt

Psychopharmakum

Neuro-ratiopharm

Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12

Vitaminkombination

Neurotrat

Cyanocobalamin

Vitamin B12

Neurotrat forte

Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12

Vitaminkombination

551

Nevirapin

Viramene

Virostatikum

603

Nexium mups

Esomeprazol

Protonenpumpenhemmer

366

Niaspan

Nikotinsäure

Lipidsenker

503

Nicardipin

Antagonil

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Nicergolin

Circo-Maren, Nicerium, Sermion

Nootropikum

Niclosamid

Yomesan

Anthelminthikum

626

Nikotinsäure

Niaspan

Lipidsenker

503

Nierentee 2000

verschiedene pflanzliche Extrakte

Urologikum (z. B. bei Harnwegsinfekten)

Nife-(Hersteller)

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Nifeclair

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Nifedipat

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Nifedipin

Adalat, Pidilat

Kalziumantagonist

311

Nifehexal

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Nifelat

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Nifical

Nifedipin

Kalziumantagonist

311

Nif-Ten

Atenolol + Nifedipin

b-Blocker + Kalziumantagonist

Nilvadipin

Escor, Nivadil

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

Nimbex

Cisatracuriumbesilat

Muskelrelaxans

311

Nimodipin

Nimotop

Kalziumantagonist (Nootropikum)

653

Nimotop

Nimodipin

Kalziumantagonist (Nootropikum)

653

Nipolept

Zotepin

atypisches Neuroleptikum

124

Nisita

Natriumchlorid + Natriumhydrogencarbonat

Rhinologikum

Nisoldipin

Baymycard

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

Nitrangin comp.

Glyceroltrinitrat + Baldrian

Koronarmittel

Nitrangin forte

Glyceroltrinitrat

Koronarmittel

279

Nitrangin Isis

Glyceroltrinitrat

Koronarmittel

279

Nitrazepam

Dormalon, Eatan N, Mogadan, Novanox

Benzodiazepin

Nitrendepat

Nitrendipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

Nitrendipin

Bayotensin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Nitrepress

Nitrendipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Nitro Mack

Glyceroltrinitrat

Koronarmittel

279

Nitroacut

Glyceroltrinitrat

Koronarmittel

279

Nitroderm TTS

Glyceroltrinitrat

Koronarmittel

279

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311

311

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Nitrofurantoin

Cystit, Furadantin, Nifurantin, Uro-Tablinen

Antibiotikum

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S.

Nitroglycerin

Nitrangin, Nitro Mack

Koronarmittel

279

Nitroglyn

Glyceroltrinitrat

Koronarmittel

279

Nitrolent

Glyceroltrinitrat

Koronarmittel

279

Nitrolingual

Glyceroltrinitrat

Koronarmittel

279

Nitro-Obsidan

Pentaerithrityltetranitrat

Koronarmittel

NitroprussidNatrium

Nipruss

Antihypertonikum

Nitrosorbon

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

279

Nivadil

Nilvadipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

313

Nizatidin

Gastrax, Nizax

H2-Blocker

366

Nizax

Nizatidin

H2-Blocker

366

Nizoral

Ketoconazol

Antimykotikum

Noctamid

Lormetazepam

Benzodiazepin

Noctazepam

Oxazepam

Benzodiazepin

118

Nolvadex

Tamoxifen

Antiöstrogen

539

Nomon mono

Kürbissamenextrakt

Urologikum (z. B. bei Reizblase)

Nootrop

Piracetam

Nootropikum

653

Noradrenalin = Norepinephrin

Arterenol

a-Sympathomimetikum

672

Nordazepam

Tranxilium

Benzodiazepin

123

Norfenefrin

Novadral

Antihypotonikum

696

Norfloxacin

Barazan

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Norkotral-Tema

Temazepam

Benzodiazepin

118

Normabrain

Piracetam

Nootropikum

653

Normalip pro

Fenofibrat

Lipidsenker

503

Normison

Temazepam

Benzodiazepin

118

Normoc

Bromazepam

Benzodiazepin

123

Normoglaucon

Pilocarpin + Metipranolol

Cholinergikum + b-Blocker

Normosang

Häm-Arginin

Porphyrietherapeutikum

Noroxin

Norfloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

Norvasc

Amlodipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Norvir

Ritonavir

Virostatikum

603

Noscalin

Noscapin

Antitussivum

Noscapin

Capval

Antitussivum

Novadral

Norfenefrin

Antihypotonikum

495

Novalgin

Metamizol

Analgetikum

119

Novaminsulfon

Metamizol

Analgetikum

119

Novanox

Nitrazepam

Benzodiazepin

Novantron

Mitoxantron

Zytostatikum

Noveril

Dibenzepin

Antidepressivum (trizyklisch)

Noviform

Bibrocathol

Antiseptikum

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

127

749

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Novocain

Procain

Lokalanästhetikum/ Neuraltherapeutikum

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S.

Novodigal

b-Acetyldigoxin

Digitalisglykosid

275

NovoNorm

Repaglinid

Antidiabetikum (prandialer Glukoseregulator)

511

Novoprotect

Amitriptylin

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Novothyral

Levothyroxin + Liothyronin

Schilddrüsenhormone

519

Nubral

Harnstoff + Natriumchlorid

Dermatikum

Nutriflex

Glukose-AminosäurenMischlösung

Infusionslösung

Nystalocal

Nystatin + Chlorhexidin + Dexamethason

Antimykotikum + Antiseptikum + Glukokortikoid

Nystatin

Candio-Hermal, Moronal

Antimykotikum

110

Obsidan

Propranolol

b-Blocker

293

Obsilazin

Propranolol + Dihydralazin

Antihypertonikakombination

Octreotid

Sandostatin

Somatostatin-Analogon

Ocuflur

Flurbiprofen

Antiphlogistikum

Oculosan N

Zinksulfat + Naphazolin

Wundbehandlungsmittel + Sympathomimetikum

Oculotect

Vitamin A

Vitaminpräparat (lokale Anwendung)

Oculotect fluid sine Polyvidon

95

542

Filmbildner

Ödemase

Furosemid

Schleifendiuretikum

Oestrofeminal

Östrogene

Gynäkologikum

Ofloxacin

Floxal, Tarivid

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

Olanzapin

Zyprexa

atypisches Neuroleptikum

124

Olbemox

Acipimox

Lipidsenker (Nikotinsäurederivat)

503

Oleomycetin

Chloramphenicol

Antibiotikum

Olicard

Isosorbidmononitrat

Koronarmittel

279

Olmesartan

Olmetec, Votum

AT1-Antagonist

311

Olmetec

Olmesartan

AT1-Antagonist

311

Olynth

Xylometazolin

Sympathomimetikum

Omacor

Omega-3-Säurenethylester

Lipidsenker

Omep

Omeprazol

Protonenpumpenhemmer

366

Omeprazol

Antra, Gastroloc

Protonenpumpenhemmer

366

Omeril

Mebhydrolin

Antihistaminikum

Omnic

Tamsulosin

Prostatamittel (Alphablocker)

Omniflora N

Lactobacillus gasseri + Bifidobacterium longum

Magen-Darm-Mittel

Omnisept

Lactobacillus acidophilus

Magen-Darm-Mittel

Ophtalmin

Oxedrin + Naphazolin + Antazolin

Sympathomimetika + Antihistaminikum

Ophtopur N

Zink + Naphazolin

Wundbehandlungsmittel + Sympathomimetikum

Opipramol

Insidon

Antidepressivum

Ondansetron

750

y

Handelsnamen/ Wirkstoffe

Antiemetikum (5-HT3-Antagonist)

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274 108

218

129

124

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

S. 468

Optalidon

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

Optalidon N

Propyphenazon + Coffein

Analgetikum

Optalidon spec. NOC

Dihydroergotamin + Propyphenazon

Migränemittel

Opticrom

Cromoglicinsäure

Antiallergikum

Optipect Kodein

Codein

Antitussivum

Optipect N

Campher + Menthol + Pfefferminzöl

Mukolytika

Opturem

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

468

Oracef

Cefalexin

Cephalosporin (Gruppe 1)

106

336

Orciprenalin

Alupent

Antiarrhythmikum

291

Orelox

Cefpodoxim

Cephalosporin (Gruppe 2)

107 656

Orfiril

Valproinsäure

Antiepileptikum

Orgametril

Lynestrenol

Gynäkologikum (Gestagen)

Orphol

Dihydroergotoxin

Nootropikum

Orthangin

Weißdornextrakt

Kardiakum

Ortoton

Methocarbamol

Muskelrelaxans

Oseltamivir

Tamiflu

Virostatikum bei Influenza

Osnervan

Procyclidin

Parkinsonmittel (Anticholinergikum)

Ospur D3

Vitamin D3

Vitamin-D-Präparat

491

Ossin

Natriumfluorid

Fluorid-Präparat

491 491

Ossiplex retard

Natriumfluorid + Vitamin C

Fluorid + Vitamin C

Ossofortin

Calciumcarbonat + Colecalciferol

Kalziumpräparat + Vitamin D3

Ostac

Clodronsäure

Bisphosphonat

Osteoplus

Calciumcarbonat + Colecalciferol

Kalziumpräparat + Vitamin D3

Osteotriol

Calcitriol

Vitamin D

Ostochont

Salicylat + Benzylnicotinat u. a.

Antirheumatikum

Osyrol

Spironolacton

Diuretikum (Aldosteron-Antagonist)

Osyrol-Lasix

Spironolacton + Furosemid

Diuretikakombination (mit Aldosteronantagonist)

Otalgan

Phenazon + Procain + Glycerol

Analgetikum + Lokalanästhetikum

Otobacid N

Dexamethason + Cinchocain + Butandiol

Glukokortikoid + Lokalanästhetikum

Otriven

Xylometazolin

Sympathomimetikum

Ovestin

Estriol

Östrogen

Oviol

Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

oxa von ct

Oxazepam

Benzodiazepin

Oxaceprol

AHP 200

Antirheumatikum

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

653

596

457 437 274

118

Oxazepam

Adumbran, Noctazepam

Benzodiazepin

118

Oxet

Paroxetin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Oxilofrin

Carnigen

Antihypotonikum

751

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Oxis

Formoterol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Oxitropiumbromid

Ventilat

Broncholytikum (Anticholinergikum)

334 293

Oxprenolol

Trasicor

b-Blocker

Oxybutin Holsten

Oxybutynin

Urologikum (Anticholinergikum)

Oxybutynin

Dridase, Ryol, Spasyt

Urologikum (Anticholinergikum)

oxycardin

Bupranolol + Isosorbiddinitrat

b-Blocker + Nitrat

Oxyfedrin

Ildamen

Koronarmittel

Oxygesic

Oxycodon

Analgetikum (Opioid)

Ozothin E

Paracetamol u. a.

Analgetikum + Mukolytika

Paclitaxel

Taxol

Zytostatikum

Padutin

Kallidinogenase

Asthenozoospermietherapeutikum

Paediathrocin

Erythromycin

Makrolidantibiotikum

Palladon

Hydromorphon

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

127

120

Paludrine

Proguanil

Malariamittel

624

Panadol

Paracetamol

Analgetikum

119

Panchelidon

Schöllkrautextrakt u. a.

Spasmolytikum

Pandel

Hydrocortison

Glukokortikoid

Pangrol

Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen)

Enzympräparat

Pankraplex Neu

verschiedene pflanzliche Extrakte

Magen-Darm-Mittel

Pankreatan

Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen)

Enzympräparat

396

Pankreoflat

Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen)

Enzympräparat

396

Pankreon

Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen)

Enzympräparat

396

Panoral

Cephaclor

Cephalosporin (Gruppe 1)

106

Panotile N

Polymyxin + Fludrocortison + Lidocain

Antibiotikum + Glukokortikoid + Lokalanästh.

Pantederm

Zinkoxid + Dexpanthenol

Wundbehandlungsmittel

Panthenol(Hersteller)

Dexpanthenol

Wundbehandlungsmittel

Panthogenat

Dexpanthenol

Wundbehandlungsmittel

Pantoprazol

Pantozol, Rifun

Protonenpumpenhemmer

366

Pantozol

Pantoprazol

Protonenpumpenhemmer

366

Panzynorm N

Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen)

Enzympräparat

396

Panzytrat

Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen)

Enzympräparat

396

Paracetamol

ben-u-ron, Lonarid

Analgetikum

119

Paracodin

Dihydrocodein

Antitussivum (niederpotentes Opioid)

120

Paraxin

Chloramphenicol

Antibiotikum

109

752

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Parfenac

Bufexamac

Antiphlogistikum

Pariet

Rabeprazol

Protonenpumpenhemmer

366

Parkinsan

Budipin

Parkinsonmittel

651

Parkopan

Trihexyphenidyl

Parkinsonmittel (Anticholinergikum)

651

Parkotil

Pergolid

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

651

Paromomycin

Humatin

Antibiotikum

414

Paroxat

Paroxetin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Paroxetin

Aroxetin, Euplix, Oxet, Paroxat, Seroxat, Taxonis

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Partusisten

Fenoterol

Sympathomimetikum (Wehenhemmer)

335

Paspertase

Pankreatin + Metoclopramid

Enzympräparat

Paspertin

Metoclopramid

Motilitätstherapeutikum

Paveriwern

Papaver somniferum-Extrakt

Spasmolytikum

Paverysat forte

Chelidonin + Curcumin

Spasmolytikum

Pectocor

Campher

Kardiakum

Pemolin

Senior, Tradon

Psychostimulans

PenHexal

Phenoxymethylpenicillin

Oralpenicillin

Penicillat

Phenoxymethylpenicillin

Oralpenicillin

360

654

Penicillin G

Antibiotikum (Benzylpenicillin)

Penicillin V

Antibiotikum (Oralpenicillin)

106

Pentamidin

Antibiotikum

602

Pentalong

Pentaerithrityltetranitrat

Koronarmittel

Pentasa

Mesalazin

Magen-Darm-Mittel (C. ulcerosa, Morbus Crohn)

382

Pentazosin

Fortral

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

121

Pentacarinat

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

106

Pentifyllin

Cosaldon

Nootropikum

Pento-Puren

Pentoxifyllin

Durchblutungsmittel

317

Pentoxifyllin

Claudicat, Trental

Durchblutungsmittel

317

Pepcidine

Famotidin

H2-Blocker

366

Pepdul

Famotidin

H2-Blocker

366

Peptisorb

Nährstoffmischung

Diätetikum

97

Perazin

Taxilan

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Perdiphen

Ephedrin + Paracetamol + Diphenylpyralin

Grippemittel

Perenterol

Saccharomyces boulardii

Antidiarrhoikum

Perfan

Enoximon

Phosphodiesterasehemmer

272

Pergolid

Parkotil

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

651

Perindopril

Coversum

ACE-Hemmer

310

Perivar N forte

Troxerutin + Heptaminol + Ginko biloba

Venentherapeutikum

Perphenazin

Decentan

Neuroleptikum (Phenothiazin)

753

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Persumbran

Dipyridamol + Oxazepam

Koronarmittel + Benzodiazepin

Pertenso

Propranolol + Hydralazin + Bendroflumethiazid

b-Blocker + Vasodilatator + Thiaziddiuretikum

Pertofran

Desipramin

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Pethidin

Dolantin

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

121

Petinimid

Ethosuximid

Antiepileptikum

Petylyl

Desipramin

Antidepressivum (trizyklisch)

Phardol mono

Hydroxyethylsalicylat

Antirheumatikum

124

Phenazon

Dentigoa, Migräne-Kranit

Migränemittel

Phenergan

Promethazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

124

Phenhydan

Phenytoin

Antiepileptikum

656

Phenobarbital

Lepinal, Luminaletten

Antiepileptikum

656

Phenoxybenzamin

Dibenzyran

Urologikum (a-Blocker)

541

Phenprocoumon

Falithrom, Marcumar

Antikoagulans

100

Phenylbutazon

Ambene, Butazolidin

Antirheumatikum

Phenytoin

Epanutin, Zentropil

Antiepileptikum

Pherajod

Kaliumjodid + Natriumthiosulfat

Ophthalmikum

Phlebodril

Mäusedornwurzelstockextrakt + Trimethylhesperidin

Venentherapeutikum

Phlogenzym

Bromelaine + Trypsin + Rutosid

Antiphlogistikum

Pholedrinlongo-Isis

Pholedrinsulfat

Antihypotonikum

656

Pholedrinsulfat

Adyston, Pholedrin-longo-Isis

Antihypotonikum

Phosphalugel

Aluminiumphosphat

Antazidum

366

Physiotens

Moxonidin

Antihypertonikum (zentrales Sympatholytikum)

312

Phytodolor

verschiedene pflanzliche Extrakte

Antirheumatikum

Phytomenadion

Kanavit, Konakion

Vitamin K

Pidilat

Nifedipin

Kalziumantagonist

Pilocarpin

(Handelsnamen: s. u.)

Ophthalmikum (bei Glaukom)

Pilocarpol

Pilocarpin

Ophthalmikum (bei Glaukom)

Pilomann

Pilocarpin

Ophthalmikum (bei Glaukom)

Pindolol

durapindol, Visken

b-Blocker

293

pindoreal

Pindolol

b-Blocker

293

Pinimenthol

Eucalyptusöl + Campher + Menthol Mukolytikakombination

Pioglitazon

Actos

Antidiabetikum (Insulinsensitizer)

511

Pipamperon

Dipiperon

Neuroleptikum (Butyrophenon)

654

Piperacillin

Pipril

Antibiotikum (Breitspektrumpenicillin)

106

Pipril

Piperacillin

Antibiotikum (Breitspektrumpenicillin)

106

Piracebral

Piracetam

Nootropikum

653

Piracetam

Nootrop, Normabrain

Nootropikum

654

754

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Pirbuterol

Zeisin

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Pirenzepin

Gastrozepin, Ulcoprotect

Anticholinergikum

Piretanid

Arelix

Schleifendiuretikum

274

Piritramid

Dipidolor

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

121

Piro Phlogont

Piroxicam

Antirheumatikum (NSAID)

468

Pirorheum

Piroxicam

Antirheumatikum (NSAID)

468

Piroxicam

Felden, Piro Phlogont

Antirheumatikum (NSAID)

468

Pizotifen

Mosegor, Sandomigran

Migränemittel

PK-Merz

Amantadin

Parkinsonmittel

Planum

Temazepam

Benzodiazepin

118

Plaquenil

Hydroxychloroquin

Malariamittel, Antiphlogistikum

624

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

651

Plastufer

Eisen(II)-sulfat

Antianämikum

550

Plastulen N

Eisen(II)-sulfat + Folsäure

Antianämikum

550

Platinex

Cisplatin

Zytostatikum

127

Plavix

Clopidogrel

Thrombozytenaggregationshemmer

103

P-Mega-Tablinen

Phenoxymethylpenicillin

Oralpenicillin

Podomexef

Cefpodoxim

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Polamidon

Levomethadon

zentral wirkendes Analgetikum

120

Poloris

Steinkohlenteer + Allantoin

Dermatikum (z. B. bei Psoriasis)

Polymyxin

Polyspectran

Antibiotikum

Polyspectran

Polymyxin

Antibiotikum

Ponstan

Mefenaminsäure

Analgetikum

Posicor

Mibefradil

Kalziumantagonist (T-Kanal-Blocker)

Posilent

Cytidin

Ophthalmikum

Posorutin

Troxerutin

Ophthalmikum

Postadoxin

Meclocin

Antihistaminikum

Posterisan

E. coli-Bestandteile

Hämorrhoidenmittel

140

Povidon-Iod

Betaisodonna

Desinfizienz

630

Praecicor

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Prajmaliumbitartrat

Neo-Gilurytmal

Klasse-I-Antiarrhythmikum

292

Pramino

Norgestimat + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

Pravasin

Pravastatin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

Pravastatin

Liprevil, Pravasin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

503

Pravidel

Bromocriptin

Prolaktinhemmer, Parkinsonmittel

651

Praxilene

Naftidrofuryl

Durchblutungsmittel

Praxiten

Oxazepam

Benzodiazepin

Prazepam

Demetrin, Mono Demetrin

Benzodiazepin

Praziquantel

Biltricide, Cesol, Cysticide

Anthelminthikum

626

Prazosin

Eurex, Minipress

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

503

118

755

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Anhang

40

756

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

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S.

Prednicarbat

Dermatop

Glukokortikoid

Predni-H

Prednisolon

Glukokortikoid

336

Prednisolon

Decortin H

Glukokortikoid

336

Prednison

Decortin

Glukokortikoid

336

Prednyliden

Decortilen

Glukokortikoid

336

Pregabalin

Lyrica

Antiepileptikum, Neuropathiemittel

636

Prelis

Metoprolol

b-Blocker

293

Prenalex

Tertatolol

b-Blocker

293

Prent

Acebutolol

b-Blocker

293

Prepacol

Bisacodyl

Laxans

114 310

Pres

Enalapril

ACE-Hemmer

Pres plus

Enalapril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

Presinol

Methyldopa

Antihypertonikum

Presomen

konjugierte Östrogene

Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)

Primolut-Nor

Norethisteronacetat

Gestagen

Primosiston

Norethisteronacetat + Ethinylestradiol

Gestagen + Östrogen

Prinil

Lisinopril

ACE-Hemmer

Procain

Novocain

Lokalanästhetikum/ Neuraltherapeutikum

310

Procarbazin

Natulan

Zytostatikum

127

Procorum

Gallopamil

Kalziumantagonist (Verapamiltyp)

295

Procto-Jellin

Flucinolon + Lidocain

Glukokortikoid + Lokalanästhetikum

Procto-Kaban

Clocortolon + Cinchocain

Glukokortikoid + Lokalanästhetikum

Proculin

Naphazolin

Sympathomimetikum

Procyclidin

Osnervan

Parkinsonmittel (Anticholinergikum)

Pro-Diaban

Glisoxepid

orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)

510

Progastrit

Aluminiumhydroxid + Magnesiumhydroxid

Antazidum

366

Progeril

Dihydroergotoxin

Nootropikum

653

Progestogel

Progesteron

Gestagen

Proglumetacin

Protaxon

Antirheumatikum

Prograf

Tacrolimus

Immunsuppressivum

383

Proguanil

Paludrine

Malariamittel

624

Progynova

Estradiolvalerat

Östrogen

Prolastin

a1-Proteaseninhibitor

Substitutionspräparat

Promazin

Protactyl, Sinophenin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Promethazin

Atosil, Sominex

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Propabloc

Propranolol

b-Blocker

293

Propafenon

Rytmonorm

Antiarrhythmikum

292

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Propaphenin

Chlorpromazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Prophylux

Propranolol

b-Blocker

293

Propicillin

Baycillin

Antibiotikum (Oralpenicillin)

106

Propiverin

Mictonorm

Urologikum (Anticholinergikum)

218

Propofol

Disoprivan

Narkosemittel

668

propra-(Hersteller)

Propranolol

b-Blocker

293

Propranolol

Dociton, Indobloc

b-Blocker

293 293

Propranur

Propranolol

b-Blocker

Propulsin

Cisaprid

Prokinetikum

Propycil

Propylthiouracil

Thyreostatikum

Propylnicotinat

Elacur hot, Nicodan

Antirheumatikum

Propylthiouracil

Propycil, Thyreostat

Thyreostatikum

Propyphenazon

Demex, Eufibron, Isoprochin

Analgetikum

Proscar

Finasterid

Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)

Proscillaridin

Talusin

Digitalisglykosid

Prosiston

Norethisteron + Ethinylestradiol

Gestagen + Östrogen

Prospan

Efeublättertrockenextrakt

Antitussivum

Prosta Fink N

Kürbissamenextrakt

Urologikum (z. B. bei Reizblase)

Prostagutt forte

Sägepalmenfrüchte- + Brennesselwurzelextrakt

Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)

Prostagutt mono

Sägepalmenfrüchteextrakt

Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)

Prostamed

Kürbissamenextrakt u. a.

Urologikum (z. B. bei Reizblase)

Prostasal

b-Sitosterin

Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)

Prostatin F

verschiedene pflanzliche Extrakte

Urologikum (z. B. bei Prostatitis)

Prosta-Urgenin

Sägepalmenfrüchteextrakt

Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)

S.

Prostavasin

Aloprostadil

Prostaglandin

317

Prostigmin

Neostigmin

Cholinesterasehemmer

195

Pro-Symbioflor

E. coli- + Enterococcus faecalis-Autolysat

Magen-Darm-Mittel

Protactyl

Promazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Protagent

Polyvidon

Filmbildner

Protaxon

Proglumetacin

Antirheumatikum

Protelos

Strontiumranelat

Osteoporosemittel

491

Prothazin

Promethazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

124

Prothil

Medrogeston

Gestagen

Prothipendyl

Dominal

Neuroleptikum

ProthrombinKomplex

Beriplex

Blutgerinnungspräparat

93 311

Provas

Valsartan

AT1-Antagonist

Provas comp

Valsartan + Hydrochlorothiazid

AT1-Antagonist + Thiaziddiuretikum

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

757

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Anhang

40

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Proxen

Naproxen

Antirheumatikum

Pryleugan

Imipramin

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Pseudocef

Cefsulodin

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Psoralon

Cignolin

Psoriasismittel

630

Psorcutan

Calcipotriol

Psoriasismittel

630

Psychotonin forte

Johanniskrautextrakt

Psychopharmakum

Psyquil

Triflupromazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Pulmicort

Budesonid

topisches Glukokortikoid

334

Pulmicret

Acetylcystein

Mukolytikum

328

PulmiDur

Theophyllin

Broncholytikum

335

Pulmocare

Nährstoffmischung

Diätetikum

97

Pulmotin N

Anisöl + Campher + Eucalyptusöl + Thymianöl u. a.

Mukolytikakombination

Puregon

Follitropin beta

Gonadotropin

Puri-Nethol

Mercaptopurin

Zytostatikum

PVP Jod-ratioph.

Polyvidon-Jod

Wundbehandlungsmittel

Pyrafat

Pyrazinamid

Tuberkulostatikum

Pyralvex

Rhabarberwurzelextrakt + Salicylsäure

Mund- und Rachentherapeutikum

Pyrantel

Helmex

Anthelminthikum

Pyrazinamid

Pyrafat

Tuberkulostatikum

Pyridoxin

Hexobion, Lophakomp

Vitamin B6

Pyrimethamin

Daraprim

Antibiotikum

Pyritinol

Encephabol, Ardeyceryl

Nootropikum

654

Pyromed

Paracetamol

Analgetikum

119

127 352

352 622

Pyrvinium

Molevac, Pyrcon

Anthelminthikum

627

Quadropril

Spirapril

ACE-Hemmer

310

Quantalan

Colestyramin

Lipidsenker (Anionenaustauscher)

503

Quensyl

Hydroxychloroquin

Antimalariamittel/RheumaBasistherapeutikum

469

Querto

Carvedilol

b-Blocker

293

Quetiapin

Seroquel

atypisches Neuroleptikum

124

Quilonum

Lithium

Antidepressivum

Quinapril

Accupro

ACE-Hemmer

310

Rabeprazol

Pariet

Protonenpumpenhemmer

366

Radenorm

Nitrazepam

Benzodiazepin

Radepur

Chlordiazepoxid

Benzodiazepin

Ralofekt

Pentoxifyllin

Durchblutungsmittel

317

Raloxifen

Evista

Östrogenrezeptor-Modulator

491

Ramipril

Delix, Vesdil

ACE-Hemmer

310

Raniberl

Ranitidin

H2-Blocker

366

Ranitic

Ranitidin

H2-Blocker

366

Ranitidin

Sostril, Zantic

H2-Blocker

366

Rantudil

Acemetacin

Antirheumatikum

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Rapilysin

Reteplase

Fibrinolytikum

103

Rebetol

Ribavirin

Virostatikum

111

Rebif

Interferon-b-1a

Virostatikum

111

Reboxetin

Edronax, Solvex

Antidepressivum

Recessan

Polidocanol

Mund- und Rachentherapeutikum

Rectodelt

Prednison

Glukokortikoid

Reductil

Sibutramin

Abmagerungsmittel

336

Refludan

Lepirudin

Antikoagulans

581

Refobacin

Gentamicin

Aminoglykosidantibiotikum

107

Regepithel

Vitamin A + Vitamin B1 + Calciumpantothenat

Ophthalmikum

Reyataz

Atazanavir (AZV)

Virostatikum

Rekawan

Kaliumchlorid

Kaliumpräparat

603

Relenza

Zanamivir

Virostatikum bei Influenza

596

Relefact TRH

TRH (Protirelin)

Hypothalamushormon

544

Remedacen

Dihydrocodein

Antitussivum (niederpotentes Opioid)

120

Remergil

Mirtazapin

Antidepressivum

Remestan

Temazepam

Benzodiazepin

118

Remicade

Infliximab

Antikörper gegen Tumornekrosefaktor

383 498

Remid

Allopurinol

Gichtmittel

Remifemin

Rhiz. Cimicifugae-Extrakt

Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)

Reminyl

Galantamin

Nootropikum (Cholinesterasehemmer)

Renacor

Enalapril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

Renagel

Sevelamer

Phosphatbinder

Rentibloc

Sotalol

b-Blocker

293

Rentylin

Pentoxifyllin

Durchblutungsmittel

317

Repaglinid

NovoNorm

Antidiabetikum (prandialer Glukoseregulator)

511

Reparil

Aescin

Antiphlogistikum

ReoPro

Abciximab

Thrombozytenaggregationshemmer

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

653

437

284

Reproterol

Bronchospasmin

b2-Sympathomimetikum

335

ReQuip

Ropinirol

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

651

Rescriptor

Delavirdin

Virostatikum

603

Resochin

Chloroquin

Antimalariamittel/RheumaBasistherapeutikum

469

Resonium

Polystyroldivinylbenzolsulfonsäure

Kationenaustauscher

453

Respicort

Budesonid

topisches Glukokortikoid

334

Revatio

Sildenafil

PDE-5-Hemmer

325

Reteplase

Rapilysin

Fibrinolytikum

103

Retrovir

Zidovudin (AZT)

Virostatikum

603

759

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40

760

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Rewodina Rhefluin

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Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

Amilorid + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Rheumabene

Dimethylsulfoxid

Antirheumatikum

Rheumon

Etofenamat

Antirheumatikum

Rhinex

Naphazolin

Sympathomimetikum

Rhinomer

Meerwasser

Rhinologikum

Rhinopront-Saft

Carbinoxamin + Phenylpropanolamin

Antihistaminikum + Sympathomimetikum

Rhinopront-Spray

Tetryzolin

Sympathomimetikum

Rhinospray

Tramazolin

Sympathomimetikum

Rhinotussal

Dextromethorphan + Phenylpropanolamin u. a.

Antitussivum + Sympathomimetikum

Rhoival

verschiedene pflanzliche Extrakte

Urologikum (z. B. bei Reizblase)

Rhythmodan

Disopyramid

Klasse-I-Antiarrhythmikum

292

Ribavirin

Rebetol, Virazole

Virostatikum

111

Ridaura

Auranofin

Rheuma-Basistherapeutikum (Goldpräparat)

469

Rifa

Rifampicin

Tuberkulostatikum

352

Rifampicin

Eremfat, Rifa

Tuberkulostatikum

352

Rifun

Pantoprazol

Protonenpumpenhemmer

366

Rinofluimucil-S

Acetylcystein + Tuaminoheptan

Mukolytikum + Sympathomimetikum

328

Riopan Tbl.

Magaldrat

Antazidum

Risedronsäure

Actonel

Bisphosphonat

491

Risperdal

Risperidon

atypisches Neuroleptikum

124

Ritalin

Methylphenidat

Psychoanaleptikum

Ritonavir

Norvir

Virostatikum

Rivanol

Ethacridinlactat

Antiseptikum

Rivastigmin

Exelon

Nootropikum (Cholinesterasehemmer)

Rivotril

Clonazepam

Antiepileptikum

Roaccutan

Isotretinoin

Dermatikum (Retinoid)

111 653

Rocaltrol

Calcitriol

Vitamin D

437

Rocephin

Ceftriaxon

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Rocornal

Trapidil

Koronarmittel

Roferon

Interferon-a-2a

Virostatikum

Rohypnol

Flunitrazepam

Hypnotikum (Benzodiazepin)

111

Rökan

Ginkgo-biloba-Extrakt

Nootropikum

Romilar Roche

Dextromethorphan

Antitussivum

Ropinirol

ReQuip

Parkinsonmittel (Dopaminagonist)

Rosiglitazon

Avandia

Antidiabetikum (Insulinsensitizer)

511

Rovamycine

Spiramycin

Makrolidantibiotikum

622 366

Roxatidin

Roxit

H2-Blocker

Roxigrün

Roxithromycin

Makrolidantibiotikum

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Roxit

Roxatidin

H2-Blocker

366

Roxithromycin

Roxigrün, Rulid

Makrolidantibiotikum

108

r-PA

Rapilysin

Fibrinolytikum

103

rt-PA

Actilyse

Fibrinolytikum

103

Rudotel

Medazepam

Benzodiazepin

Rulid

Roxithromycin

Makrolidantibiotikum

108

Rythmodul

Disopyramid

Klasse-I-Antiarrhythmikum

292 292

Rytmonorm

Propafenon

Klasse-I-Antiarrhythmikum

sab simplex

Dimeticon

Karminativum (Mittel gegen Blähungen)

Salazosulfapyridin

Azulfidine

Sulfonamid (z. B. bei Colitis, Morbus Crohn)/RheumaBasistherapeutikum

469

Salbupur

Salbutamol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Salbutamol

Broncho Spray, Sultanol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Sali-Adalat

Nifedipin + Mefrusid

Kalziumantagonist + Thiaziddiuretikum

Sali-Prent

Acebutolol + Mefrusid

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Salmeterol

aeromax, Serevent

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Salofalk

Mesalazin

Magen-Darm-Mittel (z. B. bei Colitis ulcerosa)

382

Salvipeptid

Nährstoffmischung

Diätetikum

97

Salviplus

Nährstoffmischung

Diätetikum

97

Salvimusin

Nährstoffmischung

Diätetikum

97

Sanasepton

Erythromycin

Makrolidantibiotikum

Sanasthmax

Beclometason

topisches Glukokortikoid

334

Sanasthmyl

Beclometason

topisches Glukokortikoid

334

Sandimmun

Ciclosporin

Immunsuppressivum

382

Immunglobuline

567

Sandoglobulin Sandomigran

Pizotifen

Migränemittel

Sandostatin

Octreotid

Somatostatin-Analogon

542

Sansanal

Captopril

ACE-Hemmer

310

Santax

Hefeextrakt

Antidiarrhoikum

Saquinavir

Invirase

Virostatikum

603

Saroten

Amitriptylin

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Scheriproct

Prednisolon + Cinchocain

Glukokortikoid + Lokalanästhetikum

Schmerz-Dolgit

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

468

Sedacur

Baldrianwurzelextrakt

Sedativum

116

Sedalipid

Magnesium-pyridoxal5'-phosphat-glutamat

Lipidsenker

Sedariston

verschiedene pflanzliche Extrakte

Psychopharmakum

Sedotussin

Pentoxyverin

Antitussivum

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

761

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Sedotussin plus

Pentoxyverin + Chlorphenamin

Antitussivum + Antihistaminikum

Sedovegan

Johanniskrautextrakt

Psychopharmakum

Selectol

Celiprolol

b-Blocker

Selegam

Selegilin

Parkinsonmittel (MAO-Hemmer)

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S.

293

Selegilin

Deprenyl, Movergan

Parkinsonmittel (MAO-Hemmer)

Selepark

Selegilin

Parkinsonmittel (MAO-Hemmer)

Selipran

Pravastatin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

503

Sempera

Itraconazol

Antimykotikum

110

Senior

Pemolin

Psychostimulans

654

Sensit

Fendilin

Kalziumantagonist

Sepram

Citalopram

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124 124

651

Serdolect

Sertindol

atypisches Neuroleptikum

Serenoa ratioph.

Serenoaextrakt

Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)

Serevent

Salmeterol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Serital

Citalopram

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Sermion

Nicergolin

Nootropikum

Seroquel

Quetiapin

atypisches Neuroleptikum

124

Seroxat

Paroxetin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Sertindol

Serdolect

atypisches Neuroleptikum

124

Sertralin

Gladem, Zoloft

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Sevelamer

Renagel

Phosphatbinder

437

Sibelium

Flunarizin

Kalziumantagonist

639

Siccaprotect

Dexpanthenol + Polyvinylalkohol

Ophthalmikum

Sigabloc

Atenolol + Chlortalidon

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Sigabroxol

Ambroxol

Mukolytikum

328

Sigacalm

Oxazepam

Benzodiazepin

118

Sigacap

Captopril

ACE-Hemmer

310

Sigadoxin

Doxycyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

Sigafenac

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

Sigamuc

Doxycyclin + Ambroxol

Antibiotikum (Tetrazyklin) + Mukolytikum

108

Sigaperidol

Haloperidol

Neuroleptikum (Butyrophenon)

124

Sigaprim

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Antibiotikum

Sigaprolol

Metoprolol

b-Blocker

Silentan Nefopam

Nefopam

Analgetikum

Silomat

Clobutinol

Antitussivum

Simvastatin

Denan, Zocor

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

Sinfrontal

homöopathische Mischung

Rhinologikum

762

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293

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Singulair

Montelukast

Antiasthmatikum (Leukotrienantagonist)

336

Sinophenin

Promazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Sinquan

Doxepin

Antidepressivum (trizyklisch)

Sinuforton

verschiedene pflanzliche Extrakte

Mukolytikakombination

Sinupret

verschiedene pflanzliche Extrakte

Mukolytikakombination

Sinuselect

homöopathische Mischung

Rhinologikum

Siozwo N

Naphazolin

Sympathomimetikum

Siran

Acetylcystein

Mukolytikum

Sirdalud

Tizanidin

Muskelrelaxans

124

328

Siros

Itraconazol

Antimykotikum

110

Sirtal

Carbamazepin

Antiepileptikum

656

Sita

Sägepalmenfrüchteextrakt

Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie) Prostatamittel

Sito-Lande

b-Sitosterin

Sitosterin

Azuprostat, Harzol

Prostatamittel

Skelid

Tiludronsäure

Bisphosphonat

Skid

Minocyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

Skilpin

Aluminiumhydroxid + Magnesiumcarbonat u. a.

Antidiarrhoikum

Sobelin

Clindamycin

Antibiotikum

Solan M

Vitamin A

Ophthalmikum

Solcosplen

Kälbermilzfiltrat

Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)

Soledum

Cineol

Mukolytikum

Solgol

Nadolol

b-Blocker

Solifenacin

Vesikur

Urologikum (Anticholinergikum)

109

293

Solosin

Theophyllin

Broncholytikum

335

Solu-Decortin H

Prednisolon

Glukokortikoid

336

Solugastril

Aluminiumhydroxid + Calciumcarbonat

Antazidum

366

Solupen D

Oxedrin + Naphazolin + Dexamethason u. a.

Sympathomimetika + Glukokortikoid

Solvex

Reboxetin

Antidepressivum

Sominex

Promethazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

124

Sonata

Zaleplon

Hypnotikum (Pyrazolopyrimidin)

118

Sophtal-Pos N

Salicylsäure

Ophthalmikum

Sormodren

Bornaprin

Parkinsonmittel (Anticholinergikum)

Sorquetan

Tinidazol

Antibiotikum (Nitroimidazol)

109

Sortis

Atorvastatin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

503

Sostril

Ranitidin

H2-Blocker

366

Sotacor

Sotalol

b-Blocker

293

Sotahexal

Sotalol

b-Blocker

293

Sotalex

Sotalol

b-Blocker

293

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

763

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

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S.

Sotalol

Rentibloc, Sotalex

b-Blocker

293

Sotastad

Sotalol

b-Blocker

293

Sovel

Norethisteron

Gestagen

Soventol

Bamipin

Antihistaminikum

Soventol Hydrocort.

Hydrocortison

Glukokortikoid

Sparfloxacin

Zagam

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

Spasmex

Trospiumchlorid

Spasmolytikum

634

Spasmo Gallo Sanol Schöllkraut- + Gelbwurzextrakt

Gallenwegstherapeutikum

Spasmo-Cibalgin S

Propyphenazon + Drofenin

Analgetikum + Spasmolytikum

Spasmo-lyt

Trospiumchlorid

Spasmolytikum

SpasmoMucosolvan

Clenbuterol + Ambroxol

Broncholytikum + Mukolytikum

SpasmoNervogastrol

Butinolin + Calciumcarbonat + Bismutnitrat

Spasmolytikum + Antazida

Spasmo-Solugastril

Butinolin + Aluminiumhydroxid + Calciumcarbonat

Spasmolytikum + Antazida

Spasmo-Urgenin TC

Trospiumchlorid

Spasmolytikum

Spasuret

Flavoxat

Spasmolytikum

Spectinomycin

Stanilo

Aminoglykosid-Antibiotikum

Spersacarpin

Pilocarpin

Cholinergikum (bei Glaukom)

Spersadexolin

Dexamethason + Chloramphenicol + Tetryzolin

Glukokortikoid + Antibiotikum + Lokalanästhet.

Spersallerg

Antazolin + Tetryzolin

Antihistaminikum + Sympathomimetikum

Spiramycin

Rovamycine, Selectomycin

Makrolidantibiotikum

622

Spirapril

Quadropril

ACE-Hemmer

310

Spiriva

Tiotropiumbromid

Broncholytikum (Anticholinergikum)

334

Spiro comp.

Spironolacton + Furosemid

Aldosteron-Antagonist + Schleifendiuretikum

Spiro-D-Tablinen

Spironolacton + Furosemid

Aldosteron-Antagonist + Schleifendiuretikum

619

Spironolacton

Aldactone, Osyrol

Aldosteron-Antagonist

Spiropent

Clenbuterol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

Spizef

Cefotiam

Cephalosporin (Gruppe 2)

Spondylonal

Vitamin E + Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12

Vitaminkombination

Spondyvit

Vitamin E

Vitaminpräparat

Stangyl

Trimipramin

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Stanilo

Spectinomycin

Aminoglykosid-Antibiotikum

619

Staphylex

Flucloxacillin

Antibiotikum (Staphylokokken-Penicillin)

106

Starlix

Nateglinid

Antidiabetikum (prandialer Glukoseregulator)

511

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Staurodorm

Flurazepam

Benzodiazepin

Stavudin

Zerit

Virostatikum

Stiemycine

Erythromycin

Makrolidantibiotikum

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S.

603

Stillacor

b-Acetyldigoxin

Digitalisglykosid

275

Stilnox

Zolpidem

Hypnotikum (Imidazopyridin)

118

Streptase

Streptokinase

Fibrinolytikum

103

Strepto-Fatol

Streptomycin

Tuberkulostatikum

352

Strepto-Hefa

Streptomycin

Tuberkulostatikum

352

Streptokinase

Streptase

Fibrinolytikum

103

Streptomycin

Strepto-Hefa, Strepto-Fatol

Tuberkulostatikum

352

Striaton

Levodopa + Carbidopa

Parkinsonmittel

651

Strontiumranelat

Protelos

Osteoporosemittel

491

Stutgeron

Cinnarizin

Antihistaminikum

Sucralfat

Ulcogant

Ulkusmittel

366

Sulfasalazin

Azulfidine

Sulfonamid (z. B. bei Colitis, Morbus Crohn)/RheumaBasistherapeutikum

469

Sulpirid

Arminol, Dogmatil, Meresa, neogamma

Neuroleptikum (Dopaminantagonist)

Sultanol

Salbutamol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335 639

Sumatriptan

Imigran

Migränemittel

Supertendin

Dexamethason + Lidocain

Glukokortikoid + Lokalanästhetikum

Supracombin

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Antibiotikum

Supracyclin

Doxycyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

Suprarenin

Epinephrin

a- u. b-Sympathomimetikum

665

Suprax

Cefixim

Cephalosporin (Gruppe 2)

Surgam

Tiaprofensäure

Antirheumatikum

Surmontil

Trimipramin

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Survimed

Nährstoffmischung

Diätetikum

97 603

Sustiva

Efavirenz (EFV)

Virostatikum

Sweatosan N

Salbeiextrakt

Antihidrotikum

Symadal

Dimeticon

Hautschutzmittel

Symbicort

Formoterol + Budesonid

b2-Sympathomimetikum + Glukokortikoid

Symbioflor 1

Enterococcus faecalis

Immuntherapeutikum

Symbioflor 2

E. coli

Immuntherapeutikum

Synacthen

ACTH

Hypophysenvorderlappenhormon

Synapause E

Estriol

Östrogen

Syntaris

Flunisolid

Glukokortikoid

Syntestan

Cloprednol

Glukokortikoid

Systral

Chlorphenoxamin

Antihistaminikum

Syviman N

verschiedene pflanzliche Extrakte

Antirheumatikum

Tabalon

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

335

537

634 468

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Anhang

40

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Tachmalcor

Detajmiumbitartrat

Antiarrhythmikum

Tacrin

Cognex

Nootropikum (Cholinesterasehemmer)

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S.

Tacrolimus

Prograf

Immunsuppressivum

Tafil

Alprazolam

Benzodiazepin

Tagamet

Cimetidin

H2-Blocker

366

Tagonis

Paroxetin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Takus

Ceruletid

Cholinergikum

195

Talcid

Hydrotalcit

Antazidum

Talso

Sabalfrucht-Extrakt

Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)

383

Talusin

Proscillaridin

Digitalisglykosid

talvosilen

Paracetamol + Codeinphosphat

Analgetikakombination

Tambocor

Flecainid

Klasse-I-Antiarrhythmikum

292

Tamiflu

Oseltamivir

Virostatikum bei Influenza

596

Tamoxifen

Nolvadex

Antiöstrogen

539

Tamsulosin

Alna, Omnic

Prostatamittel (Alphablocker)

218

Tamuc

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Tanatril

Imidapril

ACE-Hemmer

310

Tannacomp

Tanninalbuminat + Ethacridinlactat Antidiarrhoikum + Antiseptikum

Tannolact

synthetische Gerbstoffe u. a.

Dermatikum

Tannosynt

synthetische Gerbstoffe u. a.

Dermatikum

Tantum Verde

Benzydamin

Antiphlogistikum

Tapazole

Thiamazol

Thyreostatikum

524

Tardigal

Digitoxin

Digitalisglykosid

275

Target

Felbinac

Antirheumatikum

Targocid

Teicoplanin

Glykopeptid-Antibiotikum

109

Tarivid

Ofloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Tarka

Verapamil + Trandolapril

Kalziumantagonist + ACE-Hemmer

Tauredon

Natriumaurothiomalat

Antirheumatikum (Goldpräparat)

469

Tavanic

Levofloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

108

Tavegil

Clemastin

Antihistaminikum

634

Tavor

Lorazepam

Benzodiazepin

123

Taxilan

Perazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Taxol

Paclitaxel

Zytostatikum

127

Taxotere

Docetaxel

Zytostatikum

127

Tazobac

Piperacillin + Tazobactam

Breitbandantibiotikum

106

Tebesium

Isoniazid + Pyridoxin

Tuberkulostatikum + Vitamin B6

352

Tebonin

Ginkgo-biloba-Extrakt

Nootropikum

653

Tegretal

Carbamazepin

Antiepileptikum

656

Teicoplanin

Targocid

Glykopeptidantibiotikum

109

Teldane

Terfenadin

Antihistaminikum

Telfast

Fexofenadin

Antihistaminikum

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Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Telithromycin

Ketek

Antibiotikum (Ketolid)

108

Telmisartan

Micardis, Kinzal

AT1-Antagonist

311

Telzir

Fosamprenavir (F-APV)

Virostatikum

603

Temazepam

Planum, Remestan

Benzodiazepin

118

Temesta

Lorazepam

Benzodiazepin

123

Temgesic

Buprenorphin

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

120

Tempil

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

468

Tenecteplase

Metalyse

Fibrinolytikum

103

Teneretic

Atenolol + Chlortalidon

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Tenofovir (TDF)

Viread

Virostatikum

Tenormin

Atenolol

b-Blocker

293

Tenoxicam

Tilcotil

Antirheumatikum (NSAID)

468

Tensiomin

Captopril

ACE-Hemmer

310

tensobon

Captopril

ACE-Hemmer

310

tensobon comp

Captopril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

Tensostad

Captopril

ACE-Hemmer

Tepilta

Oxetacin + Aluminiumhydroxid + Magnesiumhydroxid

Anästhetikum + Antazidakombination

Terazosin

Heitrin

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Terbutalin

Aerodur, Bricanyl

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Terfemundin

Terfenadin

Antihistaminikum

634

Terfenadin

Terfenadin

Antihistaminikum

634

Terfenadin

Hisfedin, Teldane, Vividrin

Antiallergikum (Antihistaminikum)

634

Terracortil

Hydrocortison + Oxytetracyclin + Polymyxin B

Glukokortikoid + Antibiotikakombination

Terramycin

Hydrocortison + Polymyxin B

Glukokortikoid + Antibiotikum

Terzolin

Ketoconazol

Antimykotikum

Testoviron

Testosteron

Androgen

Tetra-Gelomyrtol

Myrtol + Oxytetracyclin

Mukolytikum + Antibiotikum (Tetrazyklin)

Tetrazepam

Mobiforton, Musaril, Myospasmal, Tepam

Muskelrelaxans (Benzodiazepin)

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

603

310

545

637

Teveten

Eprosartan

AT1-Antagonist

311

Theolair

Theophyllin

Broncholytikum

335

Theophyllard

Theophyllin

Broncholytikum

335

Theophyllin

Bronchoretard, Euphyllin

Broncholytikum

335

ThermoMenthoneurin

Hydroxyethylsalicylat + Benzylnicotinat

Antirheumatikum + hautrötendes Mittel

Thermo-Rheumon

Etofenamat + Benzylnicotinat

Antirheumatikum + hautrötendes Mittel

Thevier

Levothyroxin

Schilddrüsenhormon

519

Thiamazol

Favistan, Methizol

Thyreostatikum

524

Thiamin

Aneurin, Betabion

Vitamin B1

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40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Thilo-Tears

Carbomer + Mannitol

Tränenersatz

Thioctacid

a-Liponsäure

Neuropathiepräparat

Thiogamma

a-Liponsäure

Neuropathiepräparat

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S.

Thioguanin

Zytostatikum

127

Thiotepa

Zytostatikum

127

Thioridazin

Melleril, Melleretten

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Thomapyrin

Acetylsalicylsäure + Paracetamol + Coffein

Analgetikakombination

Thomasin

Etilefrin

Antihypotonikum

Thombran

Trazodon

Antidepressivum

Thrombareduct

Heparin

Venentherapeutikum (Antikoagulans)

314

Thymipin N

Thymianextrakt

Mukolytikum

Thyreocomb

Levothyroxin + Kaliumjodid

Schilddrüsenhormon + Jodid

519

Thyreotom

Liothyronin + Levothyroxin

Schildrüsenhormone

519

Thyrex

Levothyroxin

Schilddrüsenhormon

519

Tiapridal

Tiaprid

Antihyperkinetikum

Tiapridex

Tiaprid

Antihyperkinetikum

Tiaprofensäure

Surgam

Antirheumatikum

Ticlopidin

Tiklyd

Thrombozytenaggregationshemmer

103

Tiklyd

Ticlopidin

Thrombozytenaggregationshemmer

103

Tilade

Nedocromil

Antiallergikum

Tilcotil

Tenoxicam

Antirheumatikum (NSAID)

468

Tilidin + Naloxon

Valoron

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120

Tiludronsäure

Skelid

Bisphosphonat

Timohexal

Timolol

b-Blocker

293

Timolol POS

Timolol

b-Blocker

293

Timomann

Timolol

b-Blocker

293

Timonil

Carbamazepin

Antiepileptikum

656

Tim-Ophtal

Timolol

b-Blocker

293

Timosine

Timolol

b-Blocker

293

Timpilo

Timolol + Pilocarpin

b-Blocker + Cholinergikum

Tinzaparin

innohep

Antikoagulans (fraktioniertes Heparin)

323

Tiotropiumbromid

Spiriva

Broncholytikum (Anticholinergikum)

334

Tirofiban

Aggrastat

Thrombozytenaggregationshemmer

284

Titretta analgica

Propyphenazon

Analgetikum

Tizanidin

Sirdalud

Muskelrelaxans

TMS

Trimethoprim + Sulfamethoxazol

Antibiotikum

Tobramycin

Gernebcin

Aminoglykosidantibiotikum

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

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S.

Tocopherol

Eplonat, Eusovit, Optovit

Vitamin E

Tofranil

Imipramin

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Tolid

Lorazepam

Benzodiazepin

123

Tolperison

Mydocalm

Muskelrelaxans

Tolterodin

Detrusitol

Urologikum (Anticholinergikum)

Tolvin

Mianserin

Antidepressivum

Tonoftal

Tolnaftat

Antimykotikum

124

Tonoprotect

Atenolol

b-Blocker

Tonsilgon N

verschiedene pflanzliche Extrakte

Mund- und Rachentherapeutikum

Tonsiotren

homöopathische Mischung

Mund- und Rachentherapeutikum

Topamax

Topiramat

Antiepileptikum/ Migräneprophylaktikum

639

Topiramat

Topamax

Antiepileptikum/ Migräneprophylaktikum

639

Topsym

Fluocinonid

Glukokortikoid

Torasemid

Torem, Unat

Schleifendiuretikum

274

Torem

Torasemid

Schleifendiuretikum

274

293

Torrat

Metipranolol + Butizid

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Totocortin

Dexamethason

Glukokortikoid

toxi-Ioges

homöopathische Mischung

Immunstimulans

Trachisan

Chlorhexidin + Tyrothricin + Lidocain

Antiseptikum + Antibiotikum + Lokalanästhet.

Tracleer

Bosentan

Endothelin-Antagonist

325

Tradon

Pemolin

Psychostimulans

654

Trama-Dorsch

Tramadol

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120

Tramadol

Tramal, Tramundin

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120

Tramagit

Tramadol

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120

Tramal

Tramadol

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120

Tramundin

Tramadol

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120

Trandolapril

Gopten, Udrik

ACE-Hemmer

310

Tranexamsäure

Anvitoff, Ugurol

Antifibrinolytikum

104

Tranquase

Diazepam

Benzodiazepin

123

Transbronchin

Carbocistein

Mukolytikum

Transpulmin Balsam

Cineol + Levomenthol + Campher

Mukolytikakombination

Transtec PRO

Buprenorphin

Analgetikum (hochpotentes Opioid)

120

Tranxilium

Clorazepat

Benzodiazepin

123

Trapidil

Rocornal

Koronarmittel

Trasicor

Oxprenolol

b-Blocker

Trasitensin

Oxprenolol + Chlortalidon

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

336

293

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Anhang

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

Tab. 252 . (Fortsetzung) y

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

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Substanz-/ Indikationsgruppe

S. 104

Trasylol

Aprotinin

Antifibrinolytikum

traumanase

Bromelaine

Antiphlogistikum

Traumasenex

Hydroxyethylsalicylat

Antirheumatikum

Traumeel

homöopathische Mischung

Antiphlogistikum

Traumon

Etofenamat

Antirheumatikum

Travocort

Isoconazol

Antimykotikum

Trecalmo

Clotiazepam

Benzodiazepin

Tredalat

Acebutolol + Nifedipin

b-Blocker + Kalziumantagonist

Treloc

Metoprolol + Hydrochlorothiazid + Hydralazin

Antihypertonikakombination

Tremarit

Metixen

Parkinsonmittel (Anticholinergikum)

651

Trental

Pentoxifyllin

Durchblutungsmittel

317

Trepress

Oxprenolol + Hydralazin + Chlortalidon

b-Blocker + Vasodilatator + Diuretikum

Treupel

Codeinphosphat + Paracetamol

Analgetikakombination

Trevilor

Venlafaxin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

Tri.-Thiazid

Triamteren + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Triamcinolon

Berlicort, Volon A

Glukokortikoid

336

Triamhexal

Triamcinolon

Glukokortikoid

336

Triampur comp.

Triamteren + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Triamteren comp

Triamteren + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Triapten

Foscarnet

Virostatikum

triazid von ct

Triamteren + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Triazolam

Halcion

Benzodiazepin

118

Tridin

Natriumfluorophosphat + Calciumgluconat u. a.

Mineralstoffpräparat

Triette

Levonorgestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

Triflupromazin

Psyquil

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Trigastril

Aluminiumhydroxid + Magnesiumhydroxid u. a.

Antazidum

366

Trihexyphenidyl

Parkopan

Parkinsonmittel (Anticholinergikum)

651

Trilafon

Perphenazin

Neuroleptikum (Phenothiazin)

Triludan

Terfenadin

Antihistaminikum

634

Trimipramin

Herphonal, Stangyl

Antidepressivum (trizyklisch)

124

Triniton

Dihydralazin + Hydrochlorothiazid + Reserpin

Antihypertonikakombination

Trinordiol

Levonorgestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

TRI-Normin

Atenolol + Chlortalidon + Hydralazin

Antihypertonikakombination

Triquilar

Levonorgestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Trisequens

Estradiol + Norethisteronacetat

Östrogen + Gestagen

Trisiston

Levonorgestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

TriStep

Levonorgestrel + Ethinylestradiol

Kontrazeptivum

Trittico

Trazodon

Antidepressivum

Trizivir

Lamivudin + Zidovudin + Abacavir

Virostatikakombination

603

Trolovol

D-Penicillamin

Rheuma-Basistherapeutikum

469

Tromcardin forte

Kalium + Magnesium

Mineralstoffpräparat

Tromlipon

a-Liponsäure

Neuropathiepräparat

Tromphyllin

Theophyllin

Broncholytikum

335

Tropisetron

Navoban

Antiemetikum (5-HT3-Antagonist)

129

Trospiumchlorid

Spasmex, Trospi

Spasmolytikum

Troxerutin

Drisi-Ven, Troxeven, Vastribil

Venentherapeutikum

Truvada

Tenofovir + Emtricitabin

Virostatikakombination

603

Truxal

Chlorprothixen

Neuroleptikum (Thioxanthen)

654

Tryasol Codein

Codeinphosphat

Antitussivum

turfa

Triamteren + Hydrochlorothiazid

Diuretikakombination (kaliumsparend)

274

Turixin

Mupirocin

Lokal-Antibiotikum

619

Tussamag Codeinsaft

Codeinphosphat

Antitussivum

Tussed

Clobutinol

Antitussivum

Tuss-Hustenstiller

Dextromethorphan

Antitussivum

Tussidermil N

Eukalyptusöl

Mukolytikum

Tussipect Codein

Codeinphosphat

Antitussivum

Tussoretard SN

Codeinphosphat

Antitussivum

tuttozem N

Dexamethason

Glukokortikoid

Udramil

Trandolapril + Verapamil

ACE-Hemmer + Kalziumantagonist

336

Udrik

Trandolapril

ACE-Hemmer

310

Ugurol

Tranexamsäure

Antifibrinolytikum

104

Ukidan

Urokinase

Fibrinolytikum

103

Ulcogant

Sucralfat

Ulkusmittel

366

Ulcoprotect

Pirenzepin

Anticholinergikum

Ultracorten

Prednisolon

Glukokortikoid

336

Ultracortenol

Prednisolon

Glukokortikoid

336

Ultralan

Fluocortolon

Glukokortikoid

336

Ultraproct

Fluocortolon + Cinchocain

Glukokortikoid + Lokalanästhetikum

336

Unacid

Ampicillin + Sulbactam

Breitbandantibiotikum

106

Unat

Torasemid

Schleifendiuretikum

274 335

Unilair

Theophyllin

Broncholytikum

Unimax

Felodipin + Ramipril

Kalziumantagonist + ACE-Hemmer

Uniphyllin

Theophyllin

Broncholytikum

335

Uralyt-U

Kalium-Natrium-Hydrogencitrat

Urologikum (zur Harnsteintherapie)

443

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

771

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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Substanz-/ Indikationsgruppe

S. 309

Urapidil

Alpha-Depressan, Ebrantil

Antihypertonikum

Urbanyl

Clobazam

Benzodiazepin

Urbason

Methylprednisolon

Glukokortikoid

336

Urem

Ibuprofen

Analgetikum (NSAID)

468

Urion

Alfuzosin

Prostatamittel (Alphablocker)

Uripurinol

Allopurinol

Gichtmittel

498

Urokinase

Actosolv, Ukidan

Fibrinolytikum

103

Urol Mono

Riesengoldrutenextrakt

Urologikum

Uromitexan

Mesna

Uroprotektivum bei Zytostatikatherapie

Uro-Nabacetin

Neomycin

Aminoglykosidantibiotikum

Uro-Pract

Goldruten- und Löwenzahnkrautextrakt

Urologikum

Urosin

Allopurinol

Gichtmittel

Urospasmon

Nitrofurantoin + Sulfadiazin + Phenazopyridin

Antibiotikum + Sulfonamid + Lokalanästhetikum

Urospasmon sine

Nitrofurantoin + Sulfadiazin

Antibiotikum + Sulfonamid

Uro-Vaxom

lysierte immunaktive E. coliFraktionen

Urologikum

UroXatral S

Alfuzosin

Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)

Ursodeoxycholsäure

Ursofalk

Gallenwegstherapeutikum

416

Ursofalk

Ursodeoxycholsäure

Gallenwegstherapeutikum

416

Urtias

Allopurinol

Gichtmittel

498

Uvalysat

Bärentraubenblätterextrakt

Urologikum

Uvirgan N

verschiedene pflanzliche Extrakte

Urologikum

Uzara

Uzarawurzelextrakt

Antidiarrhoikum

Vagiflor

L. acidophilus-Kulturen

Gynäkologikum

Vagimid

Metronidazol

Antibiotikum

Valaciclovir

Valtrex

Virostatikum

111

Valcyte

Valganciclovir

Virostatikum

111

Valdecoxib

Bextra

Antirheumatikum (COX-2-Hemmer)

468

Valdispert

Baldrianwurzelextrakt

Sedativum

Valeriana comp.

Diphenhydramin + verschiedene pflanzl. Extrakte

Sedativum

Valette

Ethinylestradiol + Dienogest

Kontrazeptivum

Valganciclovir

Valcyte

Virostatikum

111

Valium

Diazepam

Benzodiazepin

123

Valoron N

Tilidin + Naloxon

Analgetikum (niederpotentes Opioid)

120

Valproinsäure

Convulex, Ergenyl

Antiepileptikum

656

Valsartan

Diovan, Provas

AT1-Antagonist

311

Valtrex

Valaciclovir

Virostatikum

111

Glykopeptid-Antibiotikum

109

Vancomycin

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Vanticon

Zafirlukast

Antiasthmatikum (Leukotrienantagonist)

Varidase

Streptokinase + Streptodornase

Fibrinolytikum

633

Vascal

Isradipin

Kalziumantagonist (Nifedipintyp)

311

Vasomotal

Betahistin

Antivertiginosum

Vasorbate

Isosorbiddinitrat

Koronarmittel

Vaspit

Fluocortin

Glukokortikoid

Vaxar

Grepafloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

Velbe

Vinblastin

Zytostatikum

Venalitan

Heparin

Venentherapeutikum (Antikoagulans)

Venalot

Cumarin u. a.

Venentherapeutikum (Antikoagulans)

Venalot mono

Cumarin

Venentherapeutikum (Antikoagulans)

Venalot-Depot

Cumarin + Troxerutin

Antikoagulans + Antihämorrhagikum

S.

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Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

279

127

Veno SL

Troxerutin

Antihämorrhagikum

Venobiase

verschiedene pflanzliche Extrakte

Venentherapeutikum

Venoplant

Aescin + Heparin + Hydroxyethylsalicylat

Antikoagulans + Antiphlogistika

Venopyronum N forte

Roßkastanienextrakt

Venentherapeutikum

Venopyronum N triplex

verschiedene pflanzliche Extrakte

Venentherapeutikum

Venoruton

Heparin

Venentherapeutikum (Antikoagulans)

Venostasin Gel

Aescin + Heparin + Hydroxyethylsalicylat

Antikoagulans + Antiphlogistika

Venostasin Kps.

Roßkastanienextrakt

Venentherapeutikum

Ventilat

Oxitropiumbromid

Broncholytikum (Anticholinergikum)

334

Ventolair

Beclometason

topisches Glukokortikoid

334

Vepesid

Etopusid

Zytostatikum

127

Vera-(Hersteller)

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Veradurat

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Verahexal

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Veramex

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Veranorm

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Verapamil

Azupamil, Isoptin

Kalziumantagonist

295

Veratide

Verapamil + Hydrochlorothiazid + Triamteren

Kalziumantagonist + Diuretikakombination

Vergentan

Alizaprid

Antiemetikum

129

Vermox

Mebendazol

Anthelminthikum

627

Veroptinstada

Verapamil

Kalziumantagonist

295

Verospiron

Spironolacton

Aldosteron-Antagonist

274

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40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

Verrucid

Salicylsäure

Dermatikum (Schälmittel)

Verrumal

Fluorouracil + Salicylsäure + Dimethylsulfoxid

Warzenmittel

Vertigoheel

homöopathische Mischung

Antivertiginosum

vertigo-neogamma

Sulpirid

Neuroleptikum (Dopaminantagonist)

Vertigo-Vomex

Dimenhydrinat

Antiemetikum (Antihistaminikum)

115

Vesdil

Ramipril

ACE-Hemmer

310

Vesdil plus

Ramipril + Hydrochlorothiazid

ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum

Vesikur

Solifenacin

Urologikum (Anticholinergikum)

Viagra

Sildenafil

PDE-5-Hemmer

325

Viani

Salmeterol + Fluticason

b2-Sympathomimetikum + Glukokortikoid

335

Vibramycin

Doxycyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

Vibravenös

Doxycyclin

Antibiotikum (Tetrazyklin)

108

Vibrocil

Dimetinden + Phenylephrin

Antihistaminikum + Sympathomimetikum

Viburcol

homöopathische Mischung

Sedativum

Videx

Didanosin (DDI)

Virostatikum

Vidirakt S

Polyvidon

Filmbildner

Vidisept

Polyvidon

Filmbildner

Vidisic

Polyacrylsäure + Sorbitol + Cetrimid

Tränenersatz

Vigantoletten

Colecalciferol

Vitamin D3

491

Vinblastin

Velbe

Zytostatikum

127

Vincristin

Farmistin

Zytostatikum

127

Vindesin

Eldisine

Zytostatikum

127

Vinpocetin

Cavinton

Nootropikum

Viracept

Nelfinavir

Virostatikum

Virazole

Ribavirin

Virostatikum

111

Viramune

Nevirapin

Virostatikum

603 603

Viread

Tenofovir (TDF)

Virostatikum

Virudermin

Zinksulfat

Dermatikum

Virunguent

Idoxuridin + Prednisolon

Virostatikum + Glukokortikoid

Visadron

Phenylephrin

Sympathomimetikum

S.

603

603

Viskaldix

Pindolol + Clopamid

b-Blocker + Thiaziddiuretikum

Visken

Pindolol

b-Blocker

293

Vistagan

Levobunolol

b-Blocker

293 111

Vistide

Cidofovir

Virostatikum

Vitadral

Vitamin A

Ophthalmikum

Vitaferro

Eisen(II)-sulfat

Antianämikum

Vitarubin

Cyanocobalamin

Vitamin B12-Präparat

551

Vitenur

Acetylcystein

Mukolytikum

328

Vividrin

Cromoglicinsäure

Antiallergikum

336

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Vivinox

Diphenhydramin

Hypnotikum (Antihistaminikum)

118

Volmac

Salbutamol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

Dermoxin

Clobetasol

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

631

Volon A

Triamcinolon

Glukokortikoid

336

Volon A Salbe

Triamcinolon

glukokortikoidhaltiges Dermatikum

631

Voltaren

Diclofenac

Antirheumatikum (NSAID)

468

Vomacur

Dimenhydrinat

Antiemetikum (Antihistaminikum)

115

Vomex A

Dimenhydrinat

Antiemetikum (Antihistaminikum)

115

Votum

Olmesartan

AT1-Antagonist

311

V-Tablopen

Phenoxymethylpenicillin

Oralpenicillin

Wandonorm

Bopindolol

b-Blocker

293

Winobanin

Danazol

Gonadotropinhemmer

486

Wydora

Indoramin

Antihypertonikum (a1-Blocker)

309

Xanax

Alprazolam

Benzodiazepin

Xanef

Enalapril

ACE-Hemmer

Xanor

Alprazolam

Benzodiazepin

y

Anhang

40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

310

Xantinolnicotinat

Complamin

Nootropikum

Xantirent

Theophyllin

Broncholytikum

Xenical

Orlistat

Abmagerungsmittel (Fettresorptionshemmer)

Yentreve

Duloxetin

Mittel gegen Stressinkontinenz

Ximovan

Zopiclon

Hypnotikum (Cyclopyrrolon)

118

Xipamid

Aquaphor

Thiaziddiuretikum

273

X-Prep

Trockenextrakt aus Sennesfrüchten

Laxans

54

Xusal

Levocetirizin

Antiallergikum (Antihistaminikum)

Xylocain

Lidocain

Antiarrhythmikum/ Lokalanästhetikum

292

Yomesan

Niclosamid

Anthelminthikum

626

Yxin

Tetryzolin

Sympathomimetikum

Zaditen

Ketotifen

Antiallergikum

Zafirlukast

Accolate

Antiasthmatikum (Leukotrienantagonist)

Zagam

Sparfloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

Zalcitabin

Hivid

Virostatikum

603

Zaleplon

Sonata

Hypnotikum (Pyrazolopyrimidin)

118

335

Zanamivir

Relenza

Virostatikum

596

Zantic

Ranitidin

H2-Blocker

366

Zeel

verschiedene pflanzliche Extrakte

Antirheumatikum

Zeffix

Lamivudin

Virostatikum

406

Zeisin

Pirbuterol

Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)

335

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40

40.2 Handelsnamen und Wirkstoffe

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Handelsnamen/ Wirkstoffe

Wirkstoffe/ Handelsnamen

Substanz-/ Indikationsgruppe

S.

Zeldox

Ziprasidon

atypisches Neuroleptikum

124

Zentramin Bastian N

Magnesium- + Calcium- + Kaliumcitrat

Mineralstoffpräparat

Zentropil

Phenytoin

Antiepileptikum

656

Zerit

Stavudin (D4T)

Virostatikum

603

Ziagen

Abacavir (ABC)

Virostatikum

603

Zidovudin

Retrovir

Virostatikum

603

Zienam

Imipenem + Cilastin

Antibiotikum (Carbapenem)

107

Zinacef

Cefuroxim

Cephalosporin (Gruppe 2)

107

Zinkorotat

Zinkorotat

Zinkpräparat

Zinnat

Cefuroxim

Cephalosporin (Gruppe 2)

Ziprasidon

Zeldox

atypisches Neuroleptikum

124

Zithromax

Azithromycin

Makrolidantibiotikum

108 503

107

Zocor

Simvastatin

Lipidsenker (CSE-Hemmer)

Zofran

Ondansetron

Antiemetikum (5-HT3-Antagonist)

129

Zoledronsäure

Zometa

Bisphosphonat

491

Zolmitriptan

AscoTop

Migränemittel

640

Zoloft

Sertralin

Antidepressivum (SerotoninWiederaufn.-Hemmer)

124

Zolpidem

Stilnox

Hypnotikum (Imidazopyridin)

118

Zometa

Zoledronsäure

Bisphosphonat

491 118

Zopiclon

Ximovan

Hypnotikum (Cyclopyrrolon)

Zoroxin

Norfloxacin

Antibiotikum (Gyrasehemmer)

Zotepin

Nipolept

atypisches Neuroleptikum

Zostex

Brivudin

Virostatikum

111

Zovirax

Aciclovir

Virostatikum

111

124

Zuclopenthixol

Ciatyl-Z

Neuroleptikum (Thioxanthen)

Zuk Hepagel

Heparin

Venetherapeutikum (Antikoagulans)

Zyban

Bupropion

Raucherentwöhnungsmittel

Zyloric

Allopurinol

Gichtmittel

Zymafluor

Natriumfluorid

Fluorpräparat (zur Kariesprophylaxe)

Zyprexa

Olanzapin

atypisches Neuroleptikum

Zyrtec

Cetirizin

Antihistaminikum

634

Zytrim

Azathioprin

Immunsuppressivum

383

Zyvoxid

Linezolid

Antibiotikum (Oxazolidinon)

109

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40

40.3 Laborwerte – Normalbereiche

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40.3 Laborwerte – Normalbereiche Tab. 253 . Normalbereiche von Laborwerten (Differenzialdiagnose: S. 240) y

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Parameter

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Normwerte konventionell

x Faktor = SI-Einheiten

B = Vollblut, C = Citratblut, E = EDTA-Blut, P = Plasma, S = Serum, St = Stuhl, U = Urin * = methodenabhängig ACTH*

S

9–52 ng/l

AFP (a1-Fetoprotein)*

S

I 10 ng/ml

0,2202

2–11 pmol/l

Albumin

S

3,5–5,5 g/dl

10

35–55 g/l

Aldosteron (liegend)*

S

50–150 pg/ml

2,774

139–416 pmol/l

Alkalische Phosphatase (AP)

P/S

m: 40–129 U/l w: 35–104 U/l

a-Amylase*

P/S U

I 100 U/l I 600 U/l

Ammoniak

P/S

m: 19–80 mg/dl w: 25–94 mg/dl

0,59

m: 11–48 mmol/l w: 15–55 mmol/l

Antistreptolysintiter

S

I 200 IU/ml

Antithrombin (AT III)

S

75–120 %

Bilirubin

P/S P/S P/S

0,2–1,1 mg/dl 0,05–0,3 mg/dl I 0,8 mg/dl

17,1

3,4–18,8 mmol/l 0,9–5,1 mmol/l I 13,7 mmol/l

0,133 0,133

5,1–6,0 kPa 12,0–13,3 kPa

0,01

0,92–0,96

gesamt direkt indirekt

Blutgase (arteriell) pH pCO2 pO2 BE StandardBikarbonat O2-Sättigung

7,35–7,45 38–45 mmHg 70–100 mmHg -3 bis +3 mmol/l

Blutungszeit*

I 2–8 Min.

BNP (Brain Natriuretic Peptide, S. 270)

I 100 pg/ml

22–26 mmol/l 92–96 %

BSG (BKS) (nach Westergren)*

C

m: 3–15 mm (1 h) w: 6–20 mm (1 h)

Calcium

S U

2,3–2,6 mmol/l 4,0–5 mmol/l

Carcinoembryonales Antigen (CEA)*

S

Chlorid

P/S U

98–112 mmol/l 160–178 mmol/24 h

P/S P/S P/S

120–250 mg/dl i 40 mg/dl I 160 mg/dl

Cholinesterase (CHE)

S

m: 5320–12920 U/l w: 4260–11250 U/l

C3-Komplement

S

0,55–1,2 g/l

C4-Komplement

S

0,2–0,5 g/l

Coeruloplasmin

S

C-Peptid* C-reaktives Protein (CRP)

Cholesterin (vgl. Tab. 188, S. 502)

gesamt HDL LDL

I 3 mg/l

0,026

3,1–6,5 mmol/l i 1,0 mmol/l I 4,0 mmol/l

20–60 mg/dl

0,063

1,26–3,7 mmol/l

S

0,37–1,2 nmol/l

2,97

1,1–3,6 mg/l

P/S

I 5 mg/l

Cortisol: siehe Kortisol*

777

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Anhang

40

40.3 Laborwerte – Normalbereiche

Tab. 253 . (Fortsetzung) y

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Normwerte konventionell

x Faktor = SI-Einheiten

B = Vollblut, C = Citratblut, E = EDTA-Blut, P = Plasma, S = Serum, St = Stuhl, U = Urin * = methodenabhängig Creatinkinase (CK)

P/S

m: I 174 U/l w: I 140 U/l

Creatinkinase-Isoenzym MB (CK-MB)

P/S

I 6 % der CK

D-Dimere*

P

I 500 mg/l

E Differenzialblutbild: x stabkernige neutrophile Granulozyten x segmentkernige neutrophile Granulozyten x eosinophile Granulozyten x basophile Granulozyten x Monozyten x Lymphozyten

0–5 % 50–70 % (1800–7000/ml) 0–5 % 0–2 % 2–6 % 25–45

(I 450 /ml) (I 200 /ml) (I 800 /ml) % (1000–4800/ml)

Digitoxin (therapeutischer Bereich)

S

15–25 ng/ml

1

15–25 mg/l

Digoxin (therapeutischer Bereich)

S

0,8–2,0 ng/ml

1

0,8–2,0 mg/l

Eisen

S

m: 80–150 mg/dl w: 60–140 mg/dl

0,179

m: 14–27 mmol/l w: 11–25 mmol/l

Eiweiße x Albumin x a1-Globulin x a2-Globulin x b-Globulin x g-Globulin

S

(Elektrophorese) 3,6–5,0 g/dl (45–65 %) 0,1–0,4 g/dl (2–5 %) 0,5–0,9 g/dl (7–10 %) 0,6–1,1 g/dl (9–12 %) 0,8–1,5 g/dl (12–20 %)

10 10 10 10 10

36–50 g/l 1–4 g/l 5–9 g/l 6–11 g/l 8–15 g/l

0,03

5,9–11,8 mmol/l

Elastase-1

St

i 200 mg/g Stuhl

Erythrozyten

E

m: 4,5–5,9 Mio./ml w: 4,0–5,2 Mio./ml

Ferritin*

S

30–200 mg/l

Fibrinogen (nach Clauss)*

P

200–400 mg/dl

Folsäure*

P

3–15 ng/ml

Gastrin*

S

I 100 pg/ml

Gesamteiweiß

S

6–8,4 g/dl

10

60–84 g/l

I 100 ng/l

Glukose nüchtern

B/S

55–110 mg/dl

0,0555

3,05–6,1 mmol/l

GOT (AST)

S

m: I 50 U/l w: I 35 U/l

GPT (ALT)

S

m: I 50 U/l w: I 35 U/l

gGT

S

m: I 66 U/l w: I 39 U/l

Hämatokrit

E

m: 41–50 % w: 37–46 %

Hämoglobin

E

m: 14–18 g/dl w: 12–16 g/dl

0,62

8,7–11,2 mmol/l 7,5–9,9 mmol/l

Haptoglobin

S

20–204 mg/dl

0,01

0,2–2,04 g/l

Harnsäure

S

2,6–6,4 mg/dl

60

155–384 mmol/l

Harnstoff

S

10–55 mg/dl

0,17

1,7–9,3 mmol/l

778

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Tab. 253 . (Fortsetzung) y

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Normwerte konventionell

x Faktor = SI-Einheiten

Anhang

40

40.3 Laborwerte – Normalbereiche

B = Vollblut, C = Citratblut, E = EDTA-Blut, P = Plasma, S = Serum, St = Stuhl, U = Urin * = methodenabhängig HbA1C *

E

I 4,6 % (IFCC, entspricht 6,3 % der bisherigen Methode)

a-HBDH

S

72–182 U/l

Immunglobulin G

S

0,8–1,8 g/dl

10

8–18 g/l

Immunglobulin A

S

0,09–0,45 g/dl

10

0,9–4,5 g/l

Immunglobulin M

S

0,06–0,26 g/dl

10

0,6–2,6 g/l

INR (international normalized ratio, S. 100)

C

1,0 (therapeutische Bereiche: S. 102)

Kalium

S U

3,5–5 mmol/l 30–100 mmol/24 h

Kalzium

S U

2,3–2,6 mmol/l 4,0–5 mmol/l

Kortisol* 8.00 Uhr 16.00 Uhr

S

27,59 5–25 mg/dl 3–12 mg/dl

x x

140–690 nmol/l 80–330 nmol/l

Kortisol

U

20–100 mg/24 h

2,759

55–275 nmol/24 h

Kreatinin*

S

0,5–1,2 mg/dl

88,4

44–106 mmol/l

80–160 ml/min

Kreatinin-Clearance (altersund geschlechtsabhängig, vgl. S. 436)* Kupfer*

S

m: 70–140 mg/dl w: 85–155 mg/dl

0,157

m: 11–22 mmol/l w: 13–24 mmol/l

Laktat

S

9–16 mg/dl

0,111

1,0–1,8 mmol/l

LAP

S

16–32 U/l

LDH

S

m: 135–225 U/l w: 135–214 U/l

10

I 300 mg/l

0,41

0,7–1,6 mmol/l

Leukozyten

E

4000–10000/ml

Lipase*

S

30–180 U/l

Lipoprotein (a)*

S

Liquor-Normalbereiche

I 30 mg/dl S. 82

Magnesium

S

1,75–4 mg/dl

MCH (mittlerer Hb-Gehalt des Erythrozyten)

E

27–34 pg

MCHC (mittlere Hb-Konzentration der Erythrozyten)

E

30–36 g/dl

MCV (mittleres Erythrozytenvolumen)

E

85–98 fl

Natrium

S U

135–150 mmol/l 120–220 mmol/24 h

Osmolalität*

S U

280–300 mosm/kg 800–1400 mosm/kg

Partielle Thromboplastinzeit (PTT)*

C

20–38 Sek.

Phosphat

S

0,77–1,55 mmol/l

Prolaktin*

S

m: I 11 ng/ml w: I 15 ng/ml

1

m: I11 mg/l w: I 15 mg/l

Prostataspez. Antigen (PSA)*

S

I 3 ng/ml

1

I 3 mg/l

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Anhang

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40.3 Laborwerte – Normalbereiche

Tab. 253 . (Fortsetzung) y

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Normwerte konventionell

x Faktor = SI-Einheiten

B = Vollblut, C = Citratblut, E = EDTA-Blut, P = Plasma, S = Serum, St = Stuhl, U = Urin * = methodenabhängig Quick (S. 100)*

C

70–100 % (therapeutische Bereiche: S. 102)

Renin (8.00 Uhr, im Liegen)*

P

1–2,5 ng/ml/h

Retikulozyten (beachte S. 245)

E

4–15 ‰ (20000–75000/ml)

Rheumafaktor (Latex)

S

I 20 IU/ml

Spezifisches Uringewicht

U

1,002–1,035

STH (GH)*

S

I 5 ng/ml

Stuhlfett

St

I 7 g/24 h

TBG = thyroxinbindendes Globulin*

S

12–30 mg/ml

1

I 5 mg/l

1

10–20 mg/l

Theophyllin*

S

10–20 mg/ml

Thrombinzeit (TZ)

C

14–20 Sek.

Thromboplastinzeit (Quick, S. 100)*

C

70–100 % (therapeutische Bereiche: S. 102)

Thrombozyten

E

150000–350000/ml

TSH basal* x 30 Min. nach Injektion von 200 mg TRH

S

0,3–3,5 mU/l Anstieg i 2 mU/l

freies Thyroxin (fT4)*

S

0,5–2,3 ng/dl

14

7–30 pmol/l

freies Trijodthyronin (fT3)*

S

3,0–6,0 pg/ml

1,53

4,6–9,2 pmol/l

Thyreoglobulin*

S

I 50 ng/ml

Transferrin*

S

200–400 mg/dl

0,01

2,0–4,0 g/l

Triglyzeride

S

75–150 mg/dl

0,0112

0,83–1,7 mmol/l

Vitamin A*

S

20–80 mg/dl

0,035

0,7–2,8 mmol/l

Vitamin B12*

S

310–1100 pg/ml

0,739

229–812 pmol/l

Vitamin D* 1,25 Dihydrocholecalciferol 25-Hydroxycholecalciferol x 25-Hydroxycholecalciferol

S

Vitamin E

S

2,496 20–50 ng/ml Sommer: 15–95 ng/ml Winter: 12–62 ng/ml

x x

5–20 mg/ml

50–125 nmol/l 37–237 nmol/l 30–155 nmol/l 2,4

12–48 mmol/l

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Sachverzeichnis A y

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AAI-Schrittmacher 296 AAPC = Attenuierte adenomatöse Polyposis [D12.6] 387 AAV = ANCA-assoziierte Vaskulitiden 479 Abacavir 603 ABC = Abacavir 603 Abciximab 284 Abdomen, akutes [R10.0] 189 Abdomensonographie 40 Abdomenübersicht, siehe Röntgen-Abdomenübersicht 52 Abdominalglatze 409 Absencen-Epilepsie [G40.7] 655 Abstrichuntersuchungen 23 Abszess, paranephritischer [N15.1] 428 Abwehrschwäche 344 Abwehrspannung 189 Acarbose 510 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 ACE = AngiotensinConverting-Enzyme 342 Acebutolol 293 ACE-Hemmer 310 – Arzneimittelinteraktionen 141 – bei Niereninsuffizienz 135 Acetylcystein 328 – Arzneimittelinteraktionen 141 Acetyldigoxin 275 Acetylsalicylsäure 468 – Analgetika 119 – Antiphlogistika/ Antirheumatika 468 – Arzneimittelinteraktionen 146 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 – geriatrische Patienten 138 – Intoxikation [T39.0] 237 – Thrombozytenaggregationshemmer 101 Achalasie [K22.0] 356 Achillessehnenreflex 6 Aciclovir 111 Acinetobacter 619 Acipimox 503 ACR-Kriterien – rheumatoide Arthritis 467

– Riesenzellarteriitis 481, 483 – systemischer Lupus erythematodes 473 Acrodermatitis chronica atrophicans [L90.4] 617 ACS = Akutes Koronarsyndrom 281 ACTH-Bestimmung – NNR-Insuffizienz 538 ACTH-Kurztest 537 ACVB = aortokoronarer Venenbypass 280 Acylaminopenicilline 106 Adalimumab 469 Adams-Stokes-Anfall [I45.9] 289 ADB-Titer 424 Addison, Morbus [E27.1] 537 Addison-Krise [E27.2] – Klinik 537 – Therapie 538 Adefovir 406 Adenokarzinom [C80] 167 Adenom – autonomes [D34] 58 – Bronchus [D38.1] 355 – Gallengang [D13.5] 422 – Hypophysenvorderlappen [D35.2] 534, 542, 543 – Kolon [D12.6] 386 – Leber [D13.4] 417 – Magen [D13.1] 369 – Nebennierenrinde [D35.0] 532 – Nebenschilddrüse [D35.1] 529 – Prostata (Sono) 44 – Schilddrüse (Sono) 46 – Schilddrüse [D34] 58 – tubuläres [D12.6] 386 – tubulovillöses [D12.6] 386 – villöses [D12.6] 386 Adenom-Karzinom-Sequenz 388 Adenosin 291 Adenovirus-Infektionen [B34.0] 585 Aderlass – isovolämischer 317 – pAVK 317 ADH = antidiuretisches Hormon 546 ADH-Sekretion, inadäquate [E22.2] 447 Adiadochokinese 229 Adipositas [E66.9] 505

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Adnexitis, akute [N70.0] 193 ADPN = autosomal dominante polyzystische Nephropathie [Q61.2] 445 Adrenalin 665 Adrenogenitales Syndrom [E25.9] 540 Adrenolytika 536 Aerobilie [R93.2] 419 afferent-loop-Syndrom [K91.2] 368 AFP = a1-Fetoprotein – Differenzialdiagnose 240 – Normwerte 786 – Tumormarker 699 Agrammatismus [R48.8] 645 Agranulozytose [D70] 575 AGS = adrenogenitales Syndrom [E25.9] 540 AI = Aortenklappeninsuffizienz [I35.1] 257 AIDS [B24] 600 AIH = Autoimmunhepatitis [K75.4] 405 AIHA = autoimmunhämolytische Anämie [D59.1] 552 Ajmalin 292 Akinesie [R29.8] 649 Akinetische Krise – Klinik 649 – Therapie 650 Akren 542 Akromegalie [E22.0] 542 Akustikusneurinom [D33.3] 230 Akute-Phase-Protein 241 Akutes Abdomen [R10.0] 189 Akutmedikation 9 Albendazol 627 Albumin – Differenzialdiagnose 240 – Normwerte 786 Aldosteronantagonisten 274 – selektive 275 Aldosteronbestimmung – Conn-Syndrom 532 Aldosteron-Renin-Quotient 532 Alemtuzumab 567 Alendronsäure 491 Alfacalcidol 531 Algurie [R30.0] 212 Alizaprid 129 Alkalische Phosphatase – Differenzialdiagnose 240 – Normwerte 786 Alkalose [E87.3] – metabolische 460 – respiratorische 458

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Sachverzeichnis

Alkalose [E87.3]

781

Sachverzeichnis

Alkoholentzugssyndrom [F10.3]

782

Alkoholentzugssyndrom [F10.3] – Klinik 657 – Therapie 659 Alkoholhepatitis [K70.1] 407 Alkoholintoxikation [F10.0] – Klinik 657 – Therapie 659 Alkoholkrankheit [F10.2] 657 Alkoholrausch [F10.0] 657 Alkylphosphatintoxikation [T60.0] 237 – Therapie 697 ALL = akute lymphatische Leukämie [C91.0] 559 Allen-Test 75 Allergiediagnostik 484 Allergien [T78.4] 484 Allogene Transplantation 130 Allopurinol 498 – Arzneimittelinteraktionen 141 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 Alopecia areata [L63.9] 161 Alopezie [L65.9] 161 Aloprostadil 317 Alpha1-Antitrypsin= a1-Antitrypsin= a1-Proteaseninhibitormangel [E88.0] 408 Alpha1-Antitrypsin= a1-AntitrypsinBestimmung im Stuhl 374 Alpha1-Fetoprotein = a1-Fetoprotein – Differenzialdiagnose 240 – Normwerte 786 Alpha-Amylase = a-Amylase – Differenzialdiagnose 240 – Normwerte 786 Alpha-Glukosidasehemmer = a-Glukosidasehemmer 510 Alpha-HBDH = a-HBDH – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Alpha-Liponsäure = a-Liponsäure 509 Alpha-Rezeptor-Blocker – arterielle Hypertonie 309 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Phäochromozytom 541 – Prostatahyperplasie 218 ALP-Index 558 Alport-Syndrom [Q87.8] 423 ALT = Alanin-Aminotransferase = GPT – Differenzialdiagnose 244

– Normwerte 788 Alteplase 103 Alterans, elektrischer 31 Altinsulin 511 Alveolarzellkarzinom [C34.9] 353 Alveolitis – exogen allergische [J67.9] 340 – lymphozytäre 342 Alzheimer, Morbus [G30.9] 652 AMA = antimitochondriale Antikörper 416 Amantadin 651 Amaurosis fugax [G45.3] 483 Ambroxol 328 Amikacin 107 Amilorid 274 – Arzneimittelinteraktionen 144 Aminocapronsäure 104 Aminoglykoside 107 – Arzneimittelinteraktionen 141 Aminopenicilline 106 5-Aminosalicylsäure 382 Aminosäuren 94 Amiodaron 294 – Herzinfarkt 286 – Kammerflimmern 665 – Perfusordosierung 286 Amitriptylin 124 AML = akute myeloische Leukämie [C92.0] 559 Amlodipin 311 Ammoniak – Differenzialdiagnose 240 – Normwerte 786 Amöbiasis [A06.9] 621 – Amöbenleberabszess [A06.4] 621 – Amöbenruhr [A06.0] 621 Amoxicillin 106 Amphotericin B 110 Ampicillin 106 Amprenavir 603 Amsterdam-Kriterien 388 Amylase – Differenzialdiagnose 240 – Normwerte 786 Amyloidose [E85.9] 488 ANA = antinukleäre Antikörper 221 – chronische Hepatitis 405 – systemischer Lupus erythematodes 472 Anagrelide 558 Anakinra 469 Analabszess [K61.0] 390

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Analfissur [K60.2] 390 Analfistel [K60.3] 390 Analgetika 119 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 – geriatrische Patienten 138 – Schwangerschaft, Stillzeit 140 Analgetikanephropathie [N14.0] 427 Analkarzinom [C21.0] 390 Analprolaps [K62.2] 390 Anämie [D64.9] – aplastische [D61.9] 574 – Differenzialdiagnose 549 – Eisenmangel- [D50.9] 550 – hämolytische [D58.9] 552 – makrozytäre, hyperchrome [D52.9] 549 – megaloblastäre [D53.1] 551 – mikrozytäre, hypochrome [D50.9] 549 – normozytäre, normochrome [D64.9] 549 – perniziöse [D51.0] 551 – renale [D64.8] 436 – Übersicht 548 Anamnese I Anaphylaxie [T78.2] 486 – anaphylaktischer Schock [T78.2] 675 Anaplastisches Karzinom 125 Anasarka [I50.0] 269 Anastomosenulkus [K28.9] 368 ANCA = antineutrophile zytoplasmatische Antikörper 480 – -assoziierte Vaskulitiden 479 – x-ANCA 408 ANDB-Titer 424 Androgenmangel [E29.1] 539 Aneurysma – dissecans [I71.0] 315 – verum [I71.9] 315 Angiitis, kutane leukozytoklastische [M31.8] 478 Angina abdominalis [K55.1] 377 Angina agranulocytotica [D70] 575 Angina pectoris [I20.9] – Akuttherapie 280 instabile [I20.0] 277 – Klinik, Diagnostik 277 Angina Plaut-Vincenti [A69.1] 590 Angina tonsillaris [J03.9] 605 – Differenzialdiagnose 605

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– Diphtherie [A36.0] 606 – Mononucleosis infectiosa [B27.9] 590 Angiographie – konventionelle und DSA 55 – MR-Angiographie 57 Angiomyolipom 43 Angioneurotisches Ödem [T78.3] 486 Angioödem [T78.3] 486 – hereditäres [D84.1] 486 Angiopathie, diabetische [E14.5] 506 Angioplastie – perkutane transluminale 317 – perkutane transluminale koronare 63 Angiotensin-ConvertingEnzyme 342 – Hemmer 310 Angiotensin-II-RezeptorAntagonisten = AT1-Antagonisten 311 – Arzneimittelinteraktionen 143 Anionenaustauscher 503 – Arzneimittelinteraktionen 141 Anionenlücke 459 Anismus 202 Ankylostomiasis [B76.0] 628 Ann-Arbor-Klassifikation 562 Anophelesmücke 622 Anorexia nervosa [F50.0] 152 ANP = Atrial Natriuretic Peptide 270 Antazida 366 – Arzneimittelinteraktionen 141 Anterolateralinfarkt [I21.0] 283 Anteroseptalinfarkt [I21.0] 283 Anthrachinonpräparate 114 Anthracycline 126 Antiaggregation 99 Antiandrogene 540 Antiarrhythmika 290 AntibasalmembranAntikörper 425 Antibiotika – Arzneimittelinteraktionen 141 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 – Externa 630

– Schwangerschaft, Stillzeit 140 – Tagestherapiekosten 105 – Übersicht 105 Antibiotikaassoziierte Kolitis [Y57.9] 612 Anticentromer-Antikörper 475 Anticholinergika – Arzneimittelinteraktionen 142 – Bronchospasmolytika 334 – Parkinson-Syndrom 651 Antidepressiva 124 – Arzneimittelinteraktionen 143 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – geriatrische Patienten 138 – Intoxikation [T43.0] 237 – Intoxikation, Therapie 697 – Schmerztherapie 122 Antidiabetika, orale 510 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – geriatrische Patienten 138 Antidote 697 Anti-dsDNA-AK = Antikörper gegen Doppelstrang-DNA 472 Antiemetika 115 – Schwangerschaft, Stillzeit 140 – Zytostatikatherapie 128 Antiepileptika 656 Antihistaminika 634 – Arzneimittelinteraktionen 143 – Hypnotika 118 – Intoxikation [T42.7] 237 – Intoxikation, Therapie 697 Antihypertensiva 308 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – geriatrische Patienten 139 – Schwangerschaft, Stillzeit 140 Anti-Interleukin-1bTherapeutika 469 Antikoagulation 99 – orale 100 – Schwangerschaft, Stillzeit 140 Antikonvulsiva 656 – Schmerztherapie 122 Antikörper – Antibasalmembran- 425 – antimitochondriale 416

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

– antineutrophile zytoplasmatische (ANCA) 480 – antinukleäre 221 – Centromer- 475 – gegen Doppelstrang-DNA 472 – Phospholipid- 472 – Thyreoglobulin- 526 – TPO- 526 – TSH-Rezeptor- 523 Antikörpermangelsyndrom [D80.1] – Bronchiektasen 329 – Chronische Bronchitis 330 – Chronische lymphatische Leukämie 566 – Non-Hodgkin-Lymphome 563 – Plasmozytom 568 – Therapie 567 Antileukotriene 336 Antimetabolite 126 Antimykotika 110 – Externa 630 Antiphlogistika, nichtsteroidale 468 – Arzneimittelinteraktionen 146 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 Antiphospholipid-Antikörper 472 Antiphospholipid-Syndrom [D68.8] 472 Antiproteasen 337 Antipyretika 119 Antirefluxlagerung 360 Antiretrovirale Medikamente 603 Antirheumatika, nichtsteroidale 468 – Arzneimittelinteraktionen 146 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 Antistreptokokken-DNase B 424 Antithrombin III – Mangel [D68.9] 321 – Substitution 93 Anti-TNF-a-Therapeutika – Morbus Bechterew 471 – Morbus Crohn 383 – Rheumatoide Arthritis 469 Anti-TPO-Antikörper 526 Antitussiva 328 Anurie [R34] 432 ANV = akutes Nierenversagen [N17.9] 432 Aortenaneurysma [I71.9] 315 – rupturiertes [I71.8] 315 – Sonographie 40

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Sachverzeichnis

Aortenaneurysma [I71.9]

783

Sachverzeichnis

Aortenbogensyndrom [M31.4]

784

Aortenbogensyndrom [M31.4] 233 Aortendissektion [I71.0] 315 Aortenektasie 40 Aortenisthmusstenose [Q25.1] 265 Aortenklappen – -insuffizienz [I35.1] 257 – -separation 49 – -stenose [I35.0] 255 Aortenkonfiguration 257 Aortenstenose [Q25.3] 255 aP = alkalische Phosphatase – Differenzialdiagnose 240 – Normwerte 786 APC-Resistenz [D68.8] 321 Aphasie [R47.0] 645 Apnoe [R06.8] 327 Apomorphin 696 Apoplexie = Schlaganfall [I64] 645 Appendizitis, akute [K35.9] – Klinik 191 – Sonographie 44 Apraxie [R48.2] 646 Aprotinin 104 APS = autoimmunes polyglanduläres Syndrom [E31.0] 537 APV = Amprenavir 603 ARA-Kriterien, siehe ARC-Kriterien 467 ARB = AngiotensinRezeptorblocker 309 ARC = AIDS-related-complex [B24] 600 Arcus lipoides corneae [H18.4] 501 ARDS = acute respiratory distress syndrome [J80] 683 Argininhydrochlorid 460 Argyrose [T56.8] 181 Armhalteversuch 6 Arrhythmie, absolute [I48] 301 Artemether 624 Arteria-spinalis-anteriorSyndrom [M47.0] 226 Arterielle Verschlusskrankheit [I73.9] 316 Arterieller Verschluss, akuter [I74.3] 318 Arterienpunktion 75 Arteriitis temporalis [M31.6] 482 Arteriographie 55 Arteriosklerose [I70.9] 308 – Risikofaktoren 277 Artesunate 624

Arthralgien [M25.5] 220 Arthritis [M13.9] 220 – bakterielle [M00.8] 222 – Differenzialdiagnose 222 – infektinduzierte [M02.9] 470 – infektiöse [M01.8] 222 – parainfektiöse [M01.8] 222 – reaktive [M02.9] 470 – rheumatoide [M06.9] 466 – urica [M10.0] 497 Arthrose, aktivierte [M19.9] 461 Arthrosis deformans [M19.9] 461 Arthus-Reaktion 485 ARVCM = arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie [I42.8] 251 Arzneimittel – -fieber [T88.7] 487 – -reaktionen [T88.7] 487 – -ulkus [Y57.9] 360 Arzneitherapie – geriatrische Patienten 137 – Interaktionen 141 – Leberschädigung 136 – Niereninsuffizienz 132 – Schwangerschaft und Stillzeit 140 – und Nahrungsaufnahme 147 Arztbrief 12 5-ASA = 5-Aminosalicylsäure 382 ASB = assisted spontaneous breathing 667 Asbestose [J61] 341 ASCA = Anti-Saccharomycescervisiae-Antikörper 379 Ascaris lumbricoides 627 ASD = Vorhofseptumdefekt [Q21.1] 268 ASH = alkoholische Steatohepatitis [K70.1] 407 Askariasis [B77.9] 627 Aspergillose [B44.9] 625 Aspiration [T17.9] 686 Aspirationspneumonie, Therapie 347 Asplenie, Impfungen 113 ASR = Achillessehnenreflex 6 ASS = Acetylsalicylsäure 468 AST = Aspartat-Aminotransferase = GOT – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 787

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Asthma bronchiale [J45.9] 332 – Asthmaanfall [J46] 682 – Diagnostik 332 – Extrinsic-Asthma [J45.0] 332 – Intrinsic-Asthma [J45.1] 332 – Schweregradeinteilung 333 – Therapie 333 Asthma cardiale [I50.1] 269 Asystolie 666 Aszites [R18] 210 – Differenzialdiagnose 210 – maligner 168 – Punktion 79 – Therapie 413 AT III = Antithrombin III – Mangel [D68.9] 321 – Substitution 93 AT1-Antagonisten = Angiotensin-II-RezeptorAntagonisten 311 – Arzneimittelinteraktionen 143 Ataxie [R27.0] 229 Atazanavir 603 Atelektase 50 Atemnot [R06.0] 177 Atemstillstand [R09.2] – Feststellung 660 – Therapie 660 Atemzugvolumen 37 Atenolol 293 Atherosklerose siehe Arteriosklerose [I70.9] 308 Atopie [T78.4] 484 Atorvastatin 503 Atovaquon 624 Atrophie 156 Atropin – Asystolie 665 – Bradykardie 291 – Intoxikation , Therapie 697 – Intoxikation [T44.3] 237 Atropin-Test 298 Augenhintergrunduntersuchung 80 AUL = akute undifferenzierte Leukämie [C95.0] 559 Ausbelastungsfrequenz 35 Austin-Flint-Geräusch 257 Auswurf 173 Autoimmunhepatitis [K75.4] 405 Autoimmunsyndrom, polyglanduläres [E31.0] 537 Autoimmunthyreoiditis [E06.3] 526 Autologe Transplantation 130

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Autonomie, funktionelle [E04.9] 522 AV-Block = atrioventrikulärer Block [I44.3] – 1. Grades [I44.0] 299 – 2. Grades [I44.1] 299 – 3. Grades [I44.2] 299 AVK = arterielle Verschlusskrankheit [I73.9] 316 AV-Knoten-ReentryTachykardie [I47.1] 303 Azacytidin 573 Azathioprin 469 – Arzneimittelinteraktionen 145 Azetidinone 503 Azidose [E87.2] – metabolische 459 – renal tubuläre [N25.8] 431 – respiratorische 458 Azithromycin 108 AZT = Zidovudin 603 Aztreonam 107 AZV = Atazanavir 603 AZV = Atemzugvolumen 37

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Babinski-Reflex 6 Bacillus cereus 613 Background-Retinopathie [E14.3] 507 Backward-failure 269 Back-wash-Ileitis 378 Baclofen 644 Baker-Zyste [M71.2] 466 Bakteriämie [A49.9] 676 Bakteriurie [N39.0] – asymptomatische 429 – signifikante 22 BAL = bronchoalveoläre Lavage 59 Balanitis [N48.1] 470 Baldrian 116 Balkan-Nephritis [N15.0] 427 Bande, oligoklonale 643 Bandscheibenvorfall, lumbaler [M51.2] 637 Bandwurminfektion [B71.9] 626 Bang, Morbus [A23.1] 615 Barbiturate – Arzneimittelinteraktionen 143 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – geriatrische Patienten 139 – Intoxikation [T42.3] 237 – Phenobarbital 656

Barrett-Ösophagus [K22.1] 359 Bartonella henselae 165 Bartonella quintana 165 Bartter-Syndrom [E26.8] 460 Basaliom = Basalzellkarzinom [C44.9] 161 Basedow, Morbus [E05.0] 522 Basenüberschuss 39 Basilarismigräne [G43.1] 639 Basis-Bolus-Konzept 513 Basistherapeutika (rheumatoide Arthritis) 469 Bauchaortenaneurysma [I71.4] 315 – (gedeckt) perforiertes [I71.3] 315 BCG-Impfung 352 BCR/ABL-Fusionsgen 556 BE = Basenüberschuss 39 BE = Broteinheit 509 Beatmungstherapie 667 – Beatmungsformen 667 – Beatmungsschwierigkeiten 669 Bechterew, Morbus [M45] 471 Beckenkammpunktion 84 Beckenniere [Q63.2] 43 Beclometason 334 Bedside-Test 92 Begleithepatitis 403 Behet, Morbus [M35.2] 222 Beinaheertrinken [T75.1] 695 Beinhalteversuch 6 Belastbarkeit, Abklärung 34 BelastungsEchokardiographie 48 Belastungs-EKG 34 Bellsches Phänomen 5 Benazepril 310 Bence-Jones-Myelom [C90.0] 568 Bengmarksonde 98 Benommenheit [R40.0] 234 Benzbromaron 498 Benzodiazepine 123 – Arzneimittelinteraktionen 143 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – Hypnotika 118 – Intoxikation [T42.4] 237 – Intoxikation, Therapie 697 Benzoylperoxid 630 Benzylpenicilline 106 Berliner Blau 697 Bernard-Soulier-Syndrom [D69.1] 582

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Beta2-Sympathomimetika 333 Betablocker 293 – arterielle Hypertonie 309 – Arzneimittelinteraktionen 143 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – geriatrische Patienten 139 – Herzinsuffizienz 272 – Hyperthyreose 524 – Klasse-II-Antiarrhythmika 293 – koronare Herzkrankheit 279 – Migräneprophylaxe 639 – portale Hypertension 412 – Tremor, essentieller 650 Beta-Laktamase-Inhibitor 106 Betamethason 336 Betäubungsmittelrezept 14 Betaxolol 293 Betreuung, gesetzliche 17 Bewusstlosigkeit [R40.2] – Differenzialdiagnose 234 – Feststellung 660 Bewusstseinsstörungen [R40.0] 234 Bezafibrat 503 BGA = Blutgasanalyse 39 Bigeminus [R00.8] 304 Biguanide 510 – geriatrische Patienten 138 Bikarbonat 459 Bilanzierung 434 Bilharziose [B65.9] 628 – Blasen- [B65.0] 628 – Darm- [B65.1] 628 Bilirubinsteine = Pigmentsteine 418 Billroth I/II 367 Bing-Horton-Syndrom [G44.0] 639 Binswanger, Morbus [I67.3] 645 Biologica 468 BIPAP = Biphasic Positive Airway Pressure 668 Biperiden – als Antidot 697 – bei Parkinson-Syndrom 651 Bisacodyl 114 Bisoprolol 293 Bisphosphonate – Hyperkalzämie 457 – Osteoporose 491 – Schmerztherapie 122 Bittermandelgeruch 237 Bizepssehnenreflex 6 Bizytopenie 572

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Sachverzeichnis

Bizytopenie

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Sachverzeichnis

Blasenentleerungsstörungen

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Blasenentleerungsstörungen 212 Blasenkatheter – suprapubischer 89 – transurethraler 89 Blastenschub 556 Blausäurevergiftung [T57.3] 237 – Therapie 697 Bleivergiftung [T56.0] 193 BLI = Beta-LaktamaseInhibitor 106 Blindsack(= blind-loop)Syndrom [K90.2] 368 Blitzschlag [T75.0] 694 Block – atrioventrikulärer siehe AV-Block 299 – bifaszikulärer [I45.2] 31 – intraventrikulärer [I45.4] 300 – sinuatrialer [I45.5] 299 – trifaszikulärer [I45.3] 300 Blumberg-Zeichen 191 Blutausstrichdifferenzierung – Differenzialdiagnose 241 – Normwerte 787 Blutbildung, extramedulläre 555 Blutdruckdifferenzen 26 Blutdruckmessung 26 Bluterbrechen [K92.0] 687 Blutgasanalyse 39 Blutkulturen 21 Blutreinigungsverfahren 437 Blutsenkungsgeschwindigkeit 239 Blutung – obere gastrointestinale [K92.2] 687 – unter Heparintherapie 100 – unter oraler Antikoagulanzientherapie 101 – unter Thrombolysetherapie 104 – untere gastrointestinale [K92.2] 690 Blutungsschock [R57.1] 674 Blutungstyp – hämophiler 576 – petechialer 576 Blutzuckerbestimmung 505 BMI = Body Mass Index 151 – Adipositas 505 B-Mode 48 BNP = Brain Natriuretic Peptide 270 Bobathprinzip 647 Body Mass Index 151 – Adipositas 505

Bodyplethysmographie 38 Boeck, Morbus 342 Boerhaave-Syndrom [K22.3] 172 Boostereffekt 484 Bordetella pertussis 607 Bornholmsche Erkrankung [B33.0] 591 Borrelia burgdorferi 616 Borrelia vincenti 590 Borreliose [A69.2] 616 Bosentan 325 Botulismus [A05.1] 613 Bouchard-Arthrose [M15.2] 461 Bradbury-Eggleston-Syndrom [I95.1] 313 Bradykardie [R00.1] 30 – Akuttherapie 300 – Herzrhythmusstörungen 298 Bradyphrenie 649 Braunüler 69 Breitspektrumpenicilline 106 Brivudin 111 Broca-Aphasie [R47.0] 645 Broca-Sollgewicht 151 Bromazepam 123 Bromocriptin 651 – Akromegalie 542 – Hyperprolaktinämie 543 – Parkinson-Syndrom 651 Bronchialkarzinom [C34.9] 353 – Diagnostik 354 – Klinik 353 – paraneoplastische Syndrome 354 – Therapie 355 Bronchialsekret 22 Bronchialsystem, hyperreagibles [J44.8] 332 Bronchiektasen [J47] 329 Bronchitis – akute [J20.9] 328 – chronisch obstruktive [J44.8] 330 – chronische [J42] 330 Bronchographie 59 Broncholysetest 38 Bronchoskopie 59 Bronchusadenom [D38.1] 355 Bronchuskarzinoid [C34.9] 355 Bronzediabetes [E83.1] 411 Broteinheit 509 Brucellosen [A23.9] 615 Brudzinski-Zeichen 641 Brugada-Brugada-Syndrom [I49.8] 305

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Brugia-malayi-Filariose [B74.1] 628 Brustschmerzen [R07.4] 169 BSG = Blutsenkungsgeschwindigkeit 239 BSR = Bizepssehnenreflex 6 B-Symptome 561 – Lymphknotenvergrößerung (DD) 164 – Pruritus (DD) 162 – Splenomegalie (DD) 205 – unklares Fieber (DD) 148 BtM-Rezept = Betäubungsmittelrezept 14 Budd-Chiari-Syndrom [I82.0] 408 Budesonid – Asthma bronchiale 334 – Colitis ulcerosa 382 – Morbus Crohn 382 Budipin 651 Bülau-Drainage 684 Bulbärhirnsyndrom [G12.2] 234 bulky disease 562 Bullöses Pemphigoid [L12.0] 160 Bunyaviren 585 Bupivacain 393 Buprenorphin 120 Buried-Bumper-Syndrom 87 Burkitt-Lymphom [C83.7] 590 Bursitis [M71.9] 466 Busulfan 127

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C1-Esterase-Inhibitor-Mangel [D84.1] 486 CA = Carbohydrate Antigene 699 – CA 125, CA 15–3, CA 19–9, CA 72–4 699 Cabergolin 651 Cabrera-Kreis 28 Café au lait-Kolorit 436 Calcipotriol 630 Calcitonin 456 Calcium siehe Kalzium 455 Calciumacetat 437 Calciumantagonisten = Kalziumantagonisten 311 – Arzneimittelinteraktionen 145 – Diltiazemtyp (Benzothiazepintyp) 295 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – Nifedipintyp (Dihydropyridintyp) 311

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– Verapamiltyp (Phenylalkylamintyp) 295 Calciumfolinat 622 Calciumgluconat 454 Campylobacter-Enteritis [A04.5] 199 cANCA 480 Candesartan 311 Candidiasis [B37.9] 625 CAP = community-acquired pneumonia 344 Caplan- = Kaplan-Syndrom [M05.1] 467 Captopril 310 Caput medusae [I86.8] 409 Carbamazepin – Antikonvulsiva 656 – Arzneimittelinteraktionen 143 – Schmerztherapie 122 Carbapeneme 107 Carbimazol 524 Carbohydrate deficient Transferrin 658 Carboplatin 127 Carcinoma in situ 125 Carmustin 127 Caroli-Syndrom 422 Carvedilol 293 Caspofungin 110 13C-Atemtest 365 Cavafixr 71 Cava-Schirm 681 CCC = Cholangiozelluläres Karzinom [24.0] 422 CCP = cyclic citrullinated peptide-Antikörper 466 CCS-Klassifikation 171 CCT = kraniale Computertomographie 56 CD4/CD8-Quotient 340 CDT = Carbohydrate deficient Transferrin 658 CEA = Karzinoembryonales Antigen – Differenzialdiagnose 241 – Normwerte 786 – Tumormarker 699 Cefaclor 106 Cefadroxil 106 Cefalexin 106 Cefamandol 107 Cefazolin 106 Cefepim 107 Cefixim 107 Cefotaxim 107 Cefotiam 107 Cefoxitin 107 Cefpodoxim 107 Ceftazidim 107

Ceftibuten 107 Ceftriaxon 107 Cefuroxim 107 Ceiling-effect 120 Celecoxib 468 Celiprolol 293 Centromerprotein-Antikörper 221 Cephalosporine 106 Ceresr 374 Ceruletid 195 Cetirizin 634 14C-Glykocholat-Atemtest 25 Ch. = Charrière 89 Chagas-Krankheit [B57.2] 620 Champignonzüchterlunge [J67.5] 340 Charcot-Trias 419 Charrière 89 CHE = Cholinesterase 241, 786 Chemosis [H11.4] 525 Chemotherapie 125 – intensivierte 129 Chenodeoxycholsäure 421 Chilaiditi-Syndrom [Q43.3] 51 Child-Pugh-Klassifikation 409 Chinidin 292 – Arzneimittelinteraktionen 143 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Chinin 624 Chinolone 108 – Arzneimittelinteraktionen 142 Chlamydien – Koronare Herzkrankheit 277 – Lymphogranuloma inguinale 165 – Pneumonie [J16.0] 349 – Reaktive Arthritiden 470 – Urethritis 430 Chloralhydrat 495 Chlorambucil 127 Chloramphenicol 109 Chlorid – Differenzialdiagnose 241 – Normwerte 786 Chloroquin – chronische hepatische Porphyrie 496 – Malaria 624 – rheumatoide Arthritis 469 Chlorprothixen 654 Cholangiographie – endoskopische retrograde (ERC) 61

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

– intraoperative 420 – perkutane transhepatische (PTC) 55 Cholangiosepsis [A41.9] 418 – Therapie bei septischem Schock 677 Cholangioskopie 61 Cholangitis [K83.0] 418 – nicht-eitrige, destruierende 416 – primär sklerosierende 408 Choledocholithiasis [K80.5] 418 – Therapie 421 Cholelithiasis [K80.2] 418 Cholera [A00.9] 612 Cholestase [K83.1] 207 Cholestaseenzyme 207 Cholesterinsteine [K80.8] 418 Cholesterinsyntheseenzymhemmer 503 – Arzneimittelinteraktionen 144 Cholezystektomie 420 Cholezystitis [K81.9] 418 – Therapie 420 Cholezystolithiasis [K80.2] 418 – Therapie 420 Cholinesterase 241, 786 Cholinesterasehemmer 653 Chondrokalzinose [M11.2] 498 Chorea – Huntington [G 10] 652 – minor [I02.9] 465 Chromoglicin 486 Chronic-Fatigue-Syndrom [G93.3] 464 CHRPE = kongenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels 387 Churg-Strauss-Syndrom [M30.1] 479 Chvostek-Zeichen 455 Chylomikronen 499 Chylothorax [I89.8] 182 Chymotrypsinbestimmung 396 Ciclesonid 334 Ciclopirox 630 Ciclosporin 383 – Arzneimittelinteraktionen 145 Cidofovir 111 CIDP = Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyradikuloneuropathie 635 Cignolin 630 Cilazapril 310 Cimetidin 366

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Sachverzeichnis

Cimetidin

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Sachverzeichnis

CIMF = chronische idiopathische Myelofibrose [D75.8]

788

CIMF = chronische idiopathische Myelofibrose [D75.8] 555 Cimino-Shunt 437 Ciprofloxacin 108 Cirrhose cardiaque [K76.1] 269 Cisplatin 127 CK = Creatinkinase – Differenzialdiagnose 241 – Normwerte 787 Cladribin 567 Clarithromycin 108 Claudicatio intermittens [I73.9] 316 Clavulansäure 106 Clemastin 634 Clindamycin 109 CLL = chronische lymphatische Leukämie [C91.1] 566 Clobetasolpropionat 631 Clodronsäure 457 Clomethiazol 659 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Clomipramin 124 Clonazepam 656 Clonidin 312 – Alkoholentzugsdelir 659 – arterielle Hypertonie 312 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – hypertensiver Notfall 312 – Perfusordosierung 672 Clopidogrel 103 Clorazepat 123 Clostridium – botulinum 613 – difficile 612 – perfringens 613 – tetani 614 Clotrimazol 630 Clozapin 124 Cluster-Kopfschmerz [G44.0] 639 CML = chronische myeloische Leukämie [C92.1] 556 CMML = Chronische myelomonozytäre Leukämie [C93.1] 571 CMPE = Chronische myeloproliferative Erkrankungen [D47.1] 555 CMV = Zytomegalievirus [B25.9] 590 CO2-Angiographie 55 Coanalgetika = Koanalgetika 122 Coeruloplasmin – Differenzialdiagnose 241

– Normwerte 787 Colchicin 498 Colestipol 503 Colestyramin 503 Colitis ulcerosa [K51.9] 378 Colon irritabile [K58.9] 376 Coma [R40.2] – diabeticum [E14.0] 515 – hepaticum [K72.9] 414 Compliancestörung, diastolische 251 Computertomographie 56 COMT-Hemmer 651 Conn-Syndrom [E26.0] 532 Contergan 265 Coombs-Test 553 COPD = chronic obstructive pulmonary disease [J44.9] 330 Cor pulmonale chronicum [I27.9] 324 Cortisonacetat 538 Cotrimoxazol 109 – Arzneimittelinteraktionen 141 Couplets, ventrikuläre [I49.3] 304 Courvoisiersches Zeichen – Gallengangskarzinom 422 – Pankreaskarzinom 397 Cowden-Syndrom [Q85.9] 387 COX-2-Inhibitoren = Cyclooxygenase-2Inhibitoren 468 Coxarthrose [M16.9] 461 Coxiella burneti 349 Coxsackievirus-Infektionen [B34.1] 591 CP = chronische Polyarthritis = Rheumatoide Arthritis [M06.9] 466 cPAN = klassische Panarteriitis nodosa [M30.0] 481 CPAP 668 C-Peptid 505 – Fastenversuch 398 CPPV 667 CPR = kardiopulmonale Reanimation 660 51Cr-Albumintest 374 CRB-65-Index 346 C-reaktives Protein (CRP) 241 Creatinkinase (CK) – Differenzialdiagnose 241 – Normwerte 787 Creme 629 Crescendo-Angina [I20.0] 171 CREST-Syndrom [M34.1] 476

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

CRH-Test – Cushing-Syndrom 534 – NNR-Insuffizienz 538 Crigler-Najjar-Syndrom [E80.5] 209 Critical-illness-Polyneuropathie [G62.9] 635 Crohn, Morbus [K50.9] 378 Cromoglicinsäure 336 Cronkhite-Canada-Syndrom [D12.6] 386 Crotamiton 630 Crouzon-Syndrom [Q75.1] 525 CRP = C-reaktives Protein 241 Crusta 156 Cruveilhier-von-BaumgartenSyndrom [K74.6] 412 Cryptococcus neoformans 625 CSE-Hemmer = Cholesterinsyntheseenzymhemmer 503 CSS = Churg-Strauss-Syndrom [M30.1] 479 Cullen-Zeichen 391 Cumarinderivate 100 CUP = cancer of unknown primary [C80] 167 Cushing, Morbus [E24.0] 534 Cushingschwellendosis 336 Cushing-Syndrom [E24.9] 534 CW-Doppler 48 Cyanocobalamin 551 Cyclophosphamid 127 – rheumatoide Arthritis 469 Cyclopyrrolone 118 Cyclosporin siehe Ciclosporin 383 CYFRA 21–1 (Tumormarker) 699 Cystofixr 90 Cytarabin 127 C-Zell-Karzinom [C73] 527

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D4T = Stavudin 603 Dacarbazin 127 Dallas-Kriterien 249 Dalrymple-Zeichen 525 Danaparoid 581 Danazol 486 Darmerkrankungen – chronisch entzündliche 378 – ischämische 377 Darmreinigung 62 DAT = Demenz vom Alzheimertyp 652 Dauerausscheider (Salmonellen) [Z22.1] 609

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Daunorubicin 127 DCM = dilatative Kardiomyopathie [I42.0] 252 DDD-Schrittmacher 296 DDI = Didanosin 603 D-Dimere 680 De Bakey-Einteilung der Aortendissektion 315 De Quervain-Thyreoiditis [E06.1] 526 Debré-Toni-Fanconi-Syndrom [E72.0] 492 Débridment 633 Decarboxylasehemmer 650 Decitabine 573 Defäkographie 201 Deferasirox 411 Deferoxamin – Antidote 697 – Hämochromatose 411 Defibrillation 665 Defibrillator – implantierbarer atrialer 297 – Kardioverter- 297 Dehydratation [E86] – hypertone 449 – hypotone 447 – isotone 446 Dehydroepiandrosteron 540 Dekubitus [L89] 632 Delir = akuter Verwirrtheitszustand [F05.9] 652 Delirium tremens [F10.4] 657 Dellwarzen [B08.1] 161 Delta-Aminolävulinsäure 495 Delta-Welle 303 Demenz [F03] 652 Dengue-Fieber [A90] 593 Densitometrie 490 Depigmentierung 159 Depression [F32.9] – Antidepressiva 124 – Gewichtsverlust 152 – Hyperkalzämie 456 – Hypomagnesiämie 454 – Obstipation 202 – Parkinson-Syndrom 649 – Pseudodemenz 652 – Schlafapnoesyndrom 327 – Schlafstörungen 117 – Sympatholytika 312 Dermatika, glukokortikoidhaltige 631 Dermatitis [L30.9] – atopische [L20.9] 485 – herpetiformis Duhring [L13.0] 160 – periorale [L71.0] 160

– photoallergische/ phototoxische [L56.2] 160 Dermatomyositis [M33.1] 477 Dermatophyten 160 Descensus uteri [N81.4] 219 Desipramin 124 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Desmopressin – Diabetes insipidus 547 – Hämophilie 578 Dexamethason 336 – -Kurztest 534 – -test, hochdosierter 534 Dexpanthenol 195 Diabetes insipidus [E23.2] 546 – renaler [N25.1] 546 Diabetes mellitus [E14.9] 504 – Angiopathie [E14.5] 506 – Coma diabeticum [E14.0] 515 – Diagnostik 505 – Diät 509 – Differenzialdiagnose 505 – Einteilung 504 – Fußsyndrom [E14.7] 508 – Gestationsdiabetes [O24.4] 513 – Hyperinsulinämie 505 – Hypoglykämie [E14.8] 517 – Klinik 505 – MODY-Diabetes [E11.9] 504 – Nachuntersuchungen 505 – Nephropathie [E14.2] 507 – Neuropathie [E14.4] 507 – Retinopathie [E14.3] 507 – Schwangerschaftsdiabetes [O24.3] 513 – Spätkomplikationen 506 – Therapie 508 – Typ I [E10.9] 504 – Typ II [E11.9] 504 Diadochokinese 229 Diagnosenliste 13 Dialyse 437 Diamond-Blackfan-Syndrom [D61.0] 574 Diarrhö [K52.9] 197 – chologene 374 – Differenzialdiagnose, akute 199 – Differenzialdiagnose, chronische 200 – dysenteritische 197 – erbsbreiartige 609 – exsudative 197 – malabsorptive 197

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

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nichtdysenteritische 197 paradoxe 197 Pseudo- 197 Reiswasserdiarrhö 612 sekretorische 197 Therapie, symptomatische 114, 608 Diät – chemisch definierte, niedermolekulare 97 – Darmerkrankungen, chronisch entzündliche 380 – Diabetes mellitus 509 – Fettstoffwechselstörungen 503 – Gicht 498 – glutenfreie 372 – immunmodulierende Substanzen 97 – Kurzdarmsyndrom 374 – nährstoffdefinierte, hochmolekulare 97 – Nephrolithiasis 443 – Niereninsuffizienz 437 – Oligopeptiddiät 97 – Pankreasinsuffizienz, exokrine 396 – Reizdarmsyndrom 376 – spezielle Diäten 97 Diathesen, hämorrhagische [D69.9] 576 Diäthylcarbamazin 628 Diazepam 123 DIC = disseminierte intravasale Gerinnung [D65] 671 Dicker Tropfen 623 Diclofenac 468 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 – geriatrische Patienten 138 Didanosin 603 Differenzialblutbild – Differenzialdiagnose 241 – Normwerte 787 Differenzierungsgrad 125 Di-George-Syndrom [D82.1] 531 Digitalisglykoside 275 – Arzneimittelinteraktionen 144 – Digitalis-Antidot 276 – Digitalisintoxikation [T46.0] 276 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – geriatrische Patienten 139 Digitoxin 275 Digoxin 275

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Sachverzeichnis

Digoxin

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Sachverzeichnis

Dihydralazin

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Dihydralazin 312 – Perfusordosierung 672 Dihydrocodein – Analgetika 120 – Antitussiva 328 Dihydroergotamin – Hypotonie 314 Dihydroergotoxin 654 Dihydropyridine 309 Dihydrotachysterol 531 Diltiazem 295 Dimenhydrinat 115 Dimercaprol 697 Dimethylparaaminophenol 697 Dimetinden 634 Diphtherie [A36.9] 606 Diphyllobothrium latum 626 Dipyridamol 648 Diskusprolaps, lumbaler [M51.2] 637 Disopyramid 292 Diurese, forcierte 696 Diuretika 273 – Arzneimittelinteraktionen 144 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – geriatrische Patienten 139 Divertikel – Dünndarm, Dickdarm [K57.9] 384 – echte, falsche, Pseudo- 384 – epibronchiale [K22.5] 357 – epiphrenale [K22.5] 357 – Ösophagus [Q39.6] 357 – Pulsions- [K22.5] 357 – Traktions- [K22.5] 357 – Zenkersches [K22.5] 357 Divertikulitis [K57.9] 385 – Sigmadivertikulitis [K57.3] 385 Divertikulose [K57.9] 384 DMARD = disease modifying antirheumatic drugs 468 DNCG = Dinatriumcromoglicinsäure 336 Dobutamin 672 Docetaxel 127 Dolasetron 129 Domperidon 360 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Domstellung – Aortenklappenstenose 256 – Mitralklappenstenose 260 Donepezil 653 Dopamin 672 – -agonisten 651 – -antagonisten 360

Doppelkontrastmethode 54 Doppelniere [Q63.1] 445 Dopplerdruckmessung 46 Dopplerindex 47 Doppler-Sonographie 46 Douglasschmerz 191 Doxapram 120 Doxazosin 309 Doxepin 124 Doxorubicin 127 Doxycyclin 108 D-Penicillamin – Morbus Wilson 408 – Rheumatoide Arthritis 469 Dranginkontinenz [N39.4] 218 Dreifußzeichen 641 Dressler-Syndrom [I24.1] 287 drop attack [G45.0] 231 Drotrecogin 677 Druck, pulmonalarterieller 264 drug eluting stents 63 drug fever 150 DSA = digitale Subtraktionsangiographie 55 Dschungel-Gelbfieber [A95.0] 593 dsDNS-Antikörper 221 Dubin-Johnson-Syndrom [E80.6] 209 Ductus arteriosus Botalli, persistierender [Q25.0] 265 Ductus choledochus 43 Ductus omphaloentericus 384 Duke-Kriterien 246 Dukes-Stadien 388 Duloxetin 124 Dumping-Syndrom [K91.1] 368 Duodenalbiopsie, tiefe 373 Duodenaldivertikel, peripapilläres [K57.1] 384 Duplexsonographie 47 Dupuytren-Kontraktur [M72.0] 408 Durchschlafstörungen [G47.0] 116 Durstversuch 546 D-Xylose-Test 24 Dysarthrie [R47.1] 646 Dyschezie [K59.0] 197 Dysdiadochokinese 229 Dyskinesie, medikamenteninduzierte 650 Dysostosis craniofacialis [Q75.1] 525 Dyspepsie [K30] 376 Dysphagie [R13] 187

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Dysphonie [R49.0] 646 Dyspnoe [R06.0] 177 Dysprosodie 646 Dysrhythmie 646 Dysurie [R30.0] 212

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Early cancer [C16.9] 369 EBM = Evidenzbasierte Medizin 19 EBV = Epstein-Barr-Virus 589 ECCO2-R = extrakorporale CO2-Elimination 683 Echinokokkose [B67.9] 626 Echokardiographie 48 – Aortenklappeninsuffizienz 258 – Aortenklappenseparation 49 – Aortenklappenstenose 256 – Belastungs- 48 – B-Mode 48 – Cor pulmonale chronicum 325 – DE-Amplitude 49 – Doppler-Methode 48 – Durchführung 48 – EF-Slope 49 – Endokarditis, bakterielle 246 – Farb-Doppler-Methode 48 – FS = fractional shortening 49 – Herzinfarkt 283 – Herzinsuffizienz 271 – Herzrhythmusstörungen 289 – Hypertonie, arterielle 308 – Hypertonie, pulmonale 264 – Kardiomyopathie, dilatative 252 – Kardiomyopathie, hypertrophische 254 – koronare Herzkrankheit 278 – Lungenembolie 680 – Mitralklappeninsuffizienz 262 – Mitralklappenprolaps 263 – Mitralklappenstenose 260 – M-Mode 48 – Myokarditis 249 – Pulmonalklappeninsuffizienz 264 – Pulmonalklappenstenose 266 – Stress- 48 – transösophageale 48 – Trikuspidalklappeninsuffizienz 264 – Ventrikelseptumdefekt 267

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– Verkürzungsfraktion 49 – Vorhofseptumdefekt 268 Echovistr 48 ECMO = extrakorporale Membranoxigenierung 683 economy-class-syndrome 321 Efavirenz 603 Effluvium capillorum 161 EF-Slope 49 EFV = Efavirenz 603 EHEC = enterohämorrhagische E. coli 580 Ehlers-Danlos-Syndrom [Q79.6] 583 Ehrlichiose, humane granulozytäre [A28.8] 617 Eierschalenhili 341 Eigenreflexe 6 Einkammerschrittmacher 296 Einschlafstörungen [G47.0] 116 Einsekundenkapazität 37 – relative 37 Einsichtsrecht in Krankenunterlagen 17 Eisen – Differenzialdiagnose 242 – Normwerte 787 Eisenmangelanämie [D50.9] 550 Eisenmenger-Reaktion 265 Eiweißelektrophorese – Differenzialdiagnose 242 – Normwerte 787 Ekchymose [R58] 156 EKG 27 – Aortenklappeninsuffizienz 257 – Aortenklappenstenose 256 – Arrhythmie, absolute 301 – AV-Block 299 – AV-Knoten-ReentryTachykardie 303 – Befundformulierung 34 – Belastungs-EKG 34 – Beurteilung 27 – Block, bifaszikulärer 31 – Brustwandableitungen 27 – Cor pulmonale chronicum 325 – Couplets, ventrikuläre 304 – Erregungsleitungsstörungen 299 – Erregungsrückbildungsstörungen 32 – Ersatzrhythmus 299 – Extrasystolie, supraventrikuläre 301

– Extrasystolie, ventrikuläre 304 – Extremitätenableitungen 27 – Herzinfarkt 282 – Herzinsuffizienz 270 – Herzrhythmusbeurteilung 29 – Herzrhythmusstörungen 289 – Hyperkaliämie 453 – Hypertonie, arterielle 308 – Hypertrophiezeichen 30 – Hypokaliämie 451 – Hypokalzämie 455 – J-Punkt 35 – Kammerflattern 305 – Kammerflimmern 305 – Kammertachykardie 304 – Kardiomyopathie, hypertrophische 254 – koronare Herzkrankheit 278 – Lagetyp 28 – Langzeit-EKG 35 – LGL-Syndrom 303 – Linksherzbelastung 270 – Linksschenkelblock 31 – Linkstyp 29 – Lown-Klassifikation 304 – Lungenembolie 680 – Mitralklappeninsuffizienz 261 – Mitralklappenstenose 259 – Mittellagetyp 29 – Mobitz-Block 299 – Myokarditis 249 – Niedervoltage 29 – Perikarditis 250 – P-kardiale 31 – P-mitrale 31 – P-pulmonale 31 – PQ-Dauer 30 – Pulmonalklappenstenose 266 – P-Welle 30 – QRS-Dauer 30 – QRS-Komplex 29 – QT-Dauer 30 – Rechtsherzbelastung 270 – Rechtsschenkelblock 31 – Rechtstyp 29 – SA-Block 299 – Sagittaltyp 29 – Salven, ventrikuläre 304 – Schenkelblock 31 – Schrittmacher-EKG 296 – SIQIII-Typ 29 – SISIISIII-Typ 29 – Sokolow-Lyon-Index 30

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

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Steiltyp 29 ST-Strecken-Hebung 32 ST-Strecken-Senkung 32 Tachykardie, supraventrikuläre 303 – Tachykardie, ventrikuläre 304 – Torsade de pointes 305 – T-Wellen-Formveränderungen 32 – U-Welle 33 – Ventrikelseptumdefekt 267 – Vorhofflattern 301 – Vorhofflimmern 301 – Vorhofseptumdefekt 268 – Vorhoftachykardie 303 – Wenckebach-Periodik 299 – WPW-Syndrom 303 – Zeitwerte 30 EKG-Triggerung 297 Ekzem [L30.9] – endogenes [L20.9] 485 – seborrhoisches [L21.9] 160 Elastase 1 396 Elektrischer Alterans 31 Elektrokoagulation 61 Elektromyogramm 477 Elektrophorese – Serum – Differenzialdiagnose 242 – Normwerte 787 Elektrostimulation, diagnostische 64 Elektrounfall [T75.4] 694 Elephantiasis [I89.0] 628 Elliptozyten 553 EMB = Ethambutol 352 Emesis [R11] – antizipatorische 129 – Zytostatikatherapie 128 Emphysemknick 337 Emtricitabin 603 Enalapril 310 Enanthem 156 Encephalomyelitis disseminata [G35] 643 Endobrachyösophagus [K22.1] 359 End-of-dose-Akinesie 650 Endokarditis [I38] – Endocarditis lenta [I33.0] 247 – infektiöse (bakterielle) [I33.0] 246 – Libman-Sacks- [M32.1] 472 – Löffler- [I42.3] 251 – Prophylaxe [Z29.-] 248 – rheumatische [I09.1] 465 Endomyokardfibrose [I42.3] 251 Endoskopie 59 Endosonographie 62 Enfuvirtid 603

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Sachverzeichnis

Enfuvirtid

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Sachverzeichnis

Enoxacin

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Enoxacin 108 Enoxaparin 285 Enoximon 272 Entacapon 651 Entamoeba histolytica 621 Enteritis [K52.9] 193 – akute Diarrhö (Differenzialdiagnose) 199 – akutes Abdomen (Differenzialdiagnose) 193 – Lebensmittelvergiftung [A05.9] 613 – regionalis [K50.9] 378 – Reisediarrhö [A09] 609 – Salmonellen- [A02.0] 608 – Typhus [A01.0] 608 – urämische 436 Enterobius vermicularis 627 Enteroklysma nach Sellink 54 Enteropathie, exsudative 374 Enthesiopathie [M77.9] 470 Entzügelungshyperprolaktinämie [E22.1] 543 Entzündungsschmerz 190 Enzephalopathie [G93.4] – hepatische [K72.9] 414 – hypertensive [I67.4] 308 – subkortikale arteriosklerotische [I67.3] 645 Eosinopenie [D72.8] 242 Eosinophilie [D72.1] 242 EPH-Gestose [O14.9] 307 Epidermolysis bullosa [Q81.9] 160 Epiglottitis [J05.1] 607 Epikutantest 159 Epilepsie [G40.9] 655 Epinephrin 665 – Autoinjektor 486 Epirubicin 127 Epitheloidzellgranulome – Brucellose 615 – Morbus Crohn 379 – Sarkoidose 342 – Tuberkulose 351 Epizoonosen [L98.8] 634 Eplerenon 275 Eprosartan 311 Epsilon-Aminocapronsäure = E-Aminocapronsäure 104 Epstein-Barr-Virus 589 EPU = elektrophysiologische Untersuchung 64 Erbscher Punkt 3 Erbrechen [R11] 185 – allgemeine Therapie 115 – Differenzialdiagnose 185 – provoziertes 696 Erbsbreidiarrhö 609 ERCP 61

Erfrierung [T35.7] 693 Ergometrie 34 Erkältung [J20.9] 328 Ernährung – parenterale 94 – periphervenöse 95 – Sondenernährung, enterale 97 – zentralvenöse 95 Ernährungsschemata, parenterale 95 Erosion – akute Gastritis [K29.1] 362 – Hauteffloreszenzen 156 Erregungsleitungsstörungen [I45.9] 299 Erregungsrückbildungsstörungen 32 Erregungszustände, Therapie 654 Ersatzmagenbildung 370 Ersatzrhythmus 299 Ertapenem 107 Ertrinken [T75.1] 695 ERV = exspiratorisches Reservevolumen 37 Erysipel [A46] 320 Erythema [L53.9] 156 – anulare rheumaticum [L53.1] 465 – chronicum migrans [A69.2] 616 – exsudativum multiforme [L51.9] 487 – infectiosum [B08.3] 598 – nodosum [L52] 342 Erythrodermie 156 Erythromycin 108 Erythropoetin 437 Erythrozyten – -konzentrat 91 – Lebensdauer 552 – Morphologie 553 – Normwerte 787 – -zylinder 214 ESLW = extrakorporale Stoßwellenlithiotripsie – Cholezystolithiasis 421 – Nephrolithiasis 443 Esmarchscher Handgriff 660 Esomeprazol 366 ESSG-Kriterien seronegativer Spondylarthritiden 224 Estramustin 127 ET = essentielle Thrombozythämie 555 Etanercept 469 ETEC = enterotoxinbildende E. coli 609 Ethambutol 352

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Etidronsäure 491 Etilefrin 314 Etofibrat 503 Etomidat 297 Etoposid 127 Etoricoxib 468 Eurotransplant 131 Event-Rekorder 36 Evidenzbasierte Medizin 19 evozierte Potenziale 643 Exanthem 156 Exkoriation 156 Exophthalmus [H05.2] 525 Expektoranzien 328 Exsikkose [E86] 446 Exsudat – Aszites 210 – Pleuraerguss 182 Exsudative Enteropathie [K63.9] 374 Extensive disease 353 Externa 629 Extramedulläre Blutbildung 555 Extrasystolie – supraventrikuläre [I49.4] 301 – ventrikuläre [I49.3] 304 Extrauteringravidität [O00.9] 193 Extremitätenarterienverschluss, akuter [I74.3] 318 Extrinsic-Asthma [J45.0] 332 Extubation 669 Exulceratio simplex Dieulafoy [K25.9] 687 Ezetimib 503

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Facies mitralis 259 Fahr, Morbus 531 Fahrradergometrie 35 Faktor-V-Mutation [D68.8] 321 Fallangst 230 Fallotsche Tetralogie [Q21.3] 265 Famciclovir 111 Familiäre adenomatöse Polyposis [D12.6] 387 Familiäre juvenile Polyposis [D12.6] 387 Famotidin 366 Fanconi-Anämie [D61.0] 574 Fanconi-Debré-Toni-Syndrom [E72.0] 492 FAP = familiäre adenomatöse Polyposis [D12.6] 387 F-APV = Fosamprenavir 603 Farb-Doppler-Methode 48

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Farmerlunge [J67.0] 340 Fastentest – Gilbert-Meulengracht, Morbus 207 – Insulinom 398 Fasziitis, eosinophile [M35.4] 476 Fauci-Schema 480 Faustschlussprobe 319 Favismus [D55.0] 554 Fazialisparese 5 Feinnadel-KatheterJejunostomie 98 Feinnadelpunktion Schilddrüse 527 Felodipin 311 Felty-Syndrom [M05.0] 467 Fenofibrat 503 Fenoterol 335 Fentanyl – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Membranpflaster 121 – oral-transmukosal 121 Fernreisen, Infektionsprophylaxe 610 Ferritin – Differenzialdiagnose 243 – Normwerte 787 Fett 94 Fettleber [K76.0] 407 Fettleberhepatitis [K76.0] 407 Fettstoffwechselerkrankungen [E78.9] 499 Fettverteilungsmuster 505 FEV1 = Einsekundenkapazität 37 FEV1%VC = relative Einsekundenkapazität 37 Fexofenadin 634 FFP = Fresh Frozen Plasma 93 Fibrate 503 – Arzneimittelinteraktionen 145 Fibrinmonomere 671 Fibrinogen – Differenzialdiagnose 243 – Normwerte 787 Fibrinogen-Spaltprodukte 671 Fibrinolytika 103 Fibromyalgie-Syndrom [M79.0] 463 Fibrose, retroperitoneale [N13.5] 374 Fieber [R50.9] – -bläschen 588 – Differenzialdiagnose 148

– hämorrhagisches, Gelbfieber [A95.1] und Dengue-Fieber [A90] 594 – hämorrhagisches, Hanta-Viren [A98.5] 586 – Messung 148 – nosokomial erworbenes 149 – rheumatisches [I00] 465 – Therapie (Antipyretika) 119 – unklarer Genese [R50.9] 148 Fiedler-Myokarditis [I54.4] 248 Filariosen [B74.9] 628 Filmbildner 366 Filtrationsrate, glomeruläre – MDRD-Formel 436 – Tabelle zur Abschätzung 133 Filzlausbefall [B85.3] 634 Finger-Nase-Versuch 229 Fingerpolyarthrose [M15.9] 461 Fischbandwurm [B70.0] 626 Fissur [R23.4] 156 Flagellaten 620 Flapping tremor 650 Flecainid 292 Flucloxacillin 106 Fluconazol 110 Flucytosin 110 Fludrocortison 538 fluid lung [J81] 433 Flumazenil 123 Flunarizin 639 Fluocortolon 336 Fluorchinolone 108 Fluoreszein-Dilaurat 25 5-Fluorouracil 127 Fluoxetin 124 Fluprednidenacetat 631 Flussblindheit [B73] 628 Flussvolumendiagramm 38 Fluticason 334 Fluvoxamin 124 FNH = fokal noduläre Hyperplasie [K76.8] 417 FNKJ = Feinnadel-KatheterJejunostomie 98 Foetor [R19.6] – Alkylphosphatvergiftung 236 – diabetisches Koma 236 – hepaticus 409 – uraemicus 436 – Zyanidvergiftung 236 Folsäure – Mangelerscheinungen [E53.8] 551 – Substitution 551

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Fondaparinux 99 Foramen ovale, offenes [Q21.1] 268 Formoterol 335 Forrest-Klassifikation 687 Fosamprenavir 603 Foscarnet 111 Fosfomycin 109 Fosinopril 310 Fragmentozyten 553 Francisella tularensis 165 FRC = funktionelle Residualkapazität 37 Fredrickson-Klassifikation 500 Fremdkörperaspiration [T17.9] 686 Fremdreflexe 6 French 89 Fresh Frozen Plasma 93 Fresubin hepar 97 Friedewald-Formel 502 Friedreich-Ataxie [G11.1] 635 Frischblut 91 Frischplasma 93 Frostschutzmittel 459 Früh-Dumping [K91.1] 368 Frühkarzinom [C16.9] 369 Frühsommer-Meningoenzephalitis [A84.1] 593 Fruktosamin 505 Fruktoseintoleranz, hereditäre [E74.1] 408 FS = fractional shortening 49 FSME = FrühsommerMeningoenzephalitis [A84.1] 593 FTA-ABS-Test 618 FTC = Emtricitabin 603 Fuchsbandwurm [B67.7] 626 Fundoplicatio 360 Fundus hypertonicus [H35.0] 308 Funduskopie 80 Fungämie [B49] 676 Funikuläre Myelose 551 Funktionelle Beschwerden – Colon irritabile [K58.9] 376 – Diarrhö [K58.0] 200 – Dysphagie [R13] 188 – Obstipation [K59.9] 202 – Thoraxschmerzen [R07.4] 172 FUO = Fever of unknown origin 148 Furosemid 274 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 Fusidinsäure 630 Fusionsinhibitoren 603 Fusobacterium nucleatum 590

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Sachverzeichnis

Fusobacterium nucleatum

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Fußsyndrom

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Fußsyndrom – diabetisches [E14.7] 508 FVC = forcierte Vitalkapazität 37

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Gabapentin 636 – Schmerztherapie 122 Galaktosämie [E74.2] 408 Galantamin 653 Gallenblasen – empyem [K81.0] 418 – hydrops [K82.1] 419 – karzinom [C23] 422 – polypen [K82.8] 422 Gallengangs – adenome [D13.5] 422 – karzinom [C24.0] 422 Gallenkolik [K80.2] – Klinik 418 – Therapie 420 Gallensäurenverlustsyndrom [K90.8] 372 Gallensteinileus [K56.3] 418 Gallensteinperforation [K82.2] 418 Gallenwegstumoren 422 Gallereflux [K83.8] 363 Gallertkarzinom 370 Gallopamil 295 Galopprhythmus 270 Gamma-GlutamylTransferase = gGT – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Gammopathie, monoklonale [D47.2] 568, 570 Ganciclovir 111 Ganglioneuromatose 399 Ganzkörperplethysmograph 38 Gardner-Syndrom [D69.2] 387 Gasser-Syndrom [D59.3] 580 Gastrektomie 370 Gastrin 398 Gastrinom [D37.7] 399 Gastritis – akute [K29.1] 362 – chronische [K29.5] 363 – durch Helicobacter pylori [K29.7] 363 – eosinophile [K52.8] 363 – erosive [K29.1] 362 – granulomatöse [K29.6] 363 – urämische 436 Gastroenteritis [K52.9] 193 – akute Diarrhö (Differenzialdiagnose) 199

– akutes Abdomen (Differenzialdiagnose) 193 – eosinophile [K52.8] 363 – Lebensmittelvergiftung [A05.9] 613 – Reisediarrhö [A09] 609 – Salmonellen- [A02.0] 608 – Typhus [A01.0] 608 – Übelkeit und Erbrechen (Differenzialdiagnose) 186 – urämische 436 Gastrografinr 53 Gastropathie, hypertensive [K31.9] 412 Gastropexie, transabdominale 358 Gastroskopie 60 Gastrostomie, perkutane endoskopische 87 Gaucher, Morbus [E75.2] 206 GBS = Guillain-BarréSyndrom [G61.0] 592 G-CSF 575 Gefäßdiagnostik 56 Gehirnmetastasen [C79.3] 168 Geißeltierchen 620 Gel 629 Gelbfieber [A95.1] 593 Gelenkblutung [M25.0] 576 Gelenkpunktion, Diagnostik 221 Gelenkschmerzen [M25.5] 220 Gemcitabin 127 Gemfibrozil 503 Gentamicin 107 Gentherapie 129 Gentianaviolett 630 GEP = gastroenteropankreatisches System 398 GERD = gastro-esophageal reflux disease [K21.9] 359 Geriatrische Patienten – akute Appendizitis 191 – Antidepressiva 124 – Arzneitherapie 137 – Demenz 652 – Oligurie, funktionelle 433 – Parkinson-Syndrom 649 – Sturz- und Frakturprophylaxe 491 – Unterkühlung 692 – zerebraler Insult 645 Gerinnung, disseminierte intravasale [D65] 671 Gesamteiweiß – Differenzialdiagnose 243 – Normwerte 787 Gesetzliche Betreuung 17

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Gesichtsfeldprüfung 5 Gestationsdiabetes [O24.4] 513 Gewebe, lymphatisches 562 Gewichtsverlust, unklarer [R63.4] 151 GFR = glomeruläre Filtrationsrate – MDRD-Formel 436 – Tabelle zur Abschätzung 133 GH = growth hormone 542 Giardia lamblia 620 Gicht [M10.9] 497 Gichtanfall, akuter [M10.9] 497 Gichttophi [M10.9] 497 Giftinformationszentren 698 Gilbert-Meulengracht, Morbus [E80.4] 207 Gingivostomatitis [B00.2] 589 Ginkgo-biloba 654 Gitelman-Syndrom [E26.8] 460 Glanzmann-Syndrom [D69.1] 582 Glatiramer 644 Glaukom [H40.9] 638 Glibenclamid 510 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Glibornurid 510 Glimepirid 510 Glinide 511 Gliquidon 510 Glisoxepid 510 Glitazone 511 Globalinsuffizienz, respiratorische 39 Globus hystericus [F45.8] 188 Glomerulonephritis [N05.9] 423 – akute [N00.9] 423 – chronische [N03.9] 423 – rapid-progressive [N01.9] 423 Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson [E14.2] 507 Glottisödem [J38.4] – Therapie 675 – Ursachen 486 Glukagonom [D13.7] 399 Glukokortikoide – Arzneimittelinteraktionen 145 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – inhalative 333 – lokal applizierbare 631 – NNR-Insuffizienz 538 – orale 336 – Pulstherapie 468

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Glukose-6-PhosphatDehydrogenase-Mangel [D55.0] 554 Glukosetoleranz, pathologische [R73.0] 506 Glukosetoleranztest, oraler 506 Glukosidasehemmer 510 Glukosurie, renale [E74.8] 431 Glutamin 97 Gluten 372 Glyceroltrinitrat 279 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Glykocholat-Atemtest 25 Glykopeptid-Antibiotika 109 GN = Glomerulonephritis [N05.9] 423 Gonadotropine 544 Gonarthrose [M17.9] 461 Gonorrhö [A54.9] 618 Goodpasture-Syndrom [M31.0] 176 Gordon-Reflex 7 Gorlin-Syndrom [D44.8] 399 GOT= Glutamat – OxalazetatTransaminase – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 787 Gottronsche Papel [L94.4] 477 GP-IIb/IIIa-Antagonisten 284 GPT= Glutamat -PyruvatTransaminase – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Grading 125 Graefe-Zeichen 525 Graft-versus-Host-Krankheit 130 Graham-Steel-Geräusch 264 Gramfärbung 641 Grand-mal-Anfall [G40.6] 655 Granulomatose, allergische [M30.1] 479 Granulome, epitheloidzellige – Brucellose 615 – Morbus Crohn 379 – Sarkoidose 342 – Tuberkulose 351 – verkäsende 351 Granulozyten 242 Granulozytose 242 Gray-Turner-Zeichen 391 Grenzzoneninfarkt [I63.9] 645 Grippe [J11.1] 595 Grippeschutzimpfung [Z25.1] 596

GSHA = Glukokortikoidsupprimierbarer Hyperaldosteronismus [E26.0] 532 Guar 510 Guedeltubus 661 Guillain-Barré-Syndrom [G61.0] 592 Gummen [A52.7] 618 Gumprechtscher Kernschatten 566 Günther, Morbus [E.80.0] 494 GvHD = Graft-versus-HostKrankheit 130 Gynäkomastie [N62] 539 Gyrasehemmer 108 – Arzneimittelinteraktionen 142

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H2-Atemtest 24 H2-Rezeptorantagonisten 366 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 136 Haarausfall [L65.9] 161 Haarleukoplakie, orale [K13.3] 600 HAART = hochaktive antiretrovirale Therapie 602 Haarzell-Leukämie [C91.4] 567 HACEK-Gruppe 246 HAES = Hydroxyaethylstärke 674 Halitose [R19.6] 357 Haloperidol 124 Häm 494 Hämangiom [D18.0] 206 – Leber 417 – Leber, Sonographie 42 – Lunge 355 – Milz 206 – Niere 215 Häm-Arginin 495 Hämarthros [M25.0] 576 Hamartom [Q85.9] 386 Hämatemesis [K92.0] 687 Hämatochezie [K92.2] 690 Hämatokrit – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Hämatom, chronisches subdurales [I62.0] 647 Hämatothorax [J94.2] 182 Hämaturie [R31] 214 Hämiglobinzyanose 180 Hamman-Rich-Syndrom [J84.1] 339

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Hämoccultr-Test 388 Hämochromatose [E83.1] 411 Hämodialyse 437 Hämodilutionstherapie 647 Hämofiltration 438 Hämoglobin – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Hämoglobin-Elektrophorese 554 Hämoglobinurie [R82.3] 214 – paroxysmale nächtliche [D59.5] 554 Hämoglobinzyanose 180 Hämolyse [D58.9] 552 Hämolytisch-urämisches Syndrom [D59.3] 580 Hämoperfusion 438 Hämophilie [D66] 578 – Hämophilie A [D66] 578 – Hämophilie B [D67] 578 Hämoptoe [R04.2] 175 Hämorrhagische Diathesen [D69.9] 576 – vaskuläre 583 Hämorrhoiden [I84.9] 390 Hämosiderosen [E83.1] 411 Hand-Fuß-Mund-Krankheit [B08.4] 591 Handlinienxanthome [E78.0] 501 Hantavirus-Infektion 585 Haptoglobin – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Harnblasendivertikel 44 Harnblasenkatheter – suprapubischer 89 – transurethraler 89 Harnblasenkonkremente 44 Harnblasentumor 44 Harninkontinenz [R32] 218 – Dranginkontinenz [N39.4] 218 – Stressinkontinenz [N39.3] 218 – Überlaufinkontinenz [N39.4] 218 Harnsäure – Hyperurikämie [M10.9] 497 – Normwerte 788 Harnstau [N13.3] 440 Harnstoff – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Harnverhaltung [R33] 212 Harnwegsinfektionen [N39.0] 428 Hashimoto-Thyreoiditis [E06.3] 526 Haustrenverlust 379

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Sachverzeichnis

Haustrenverlust

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Sachverzeichnis

Hautmetastasen [C79.2]

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Hautmetastasen [C79.2] 161 Hauttests 159 HBA1 506 HBDH – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 HCC = hepatozelluläres Karzinom [C22.0] 417 HCG = Humanes Choriongonadotropin 699 HCL = Haarzell-Leukämie [C91.4] 567 HCM = hypertrophische Kardiomyopathie [I42.2] 253 HCO3- = Standardbikarbonat 39 HDL = high density lipoprotein 499 Heberden-Arthrose [M15.1] 461 Heerfordt-Syndrom [D86.8] 342 Heimbeatmung, nichtinvasive 338 Heimlich-Handgriff 686 Helicobacter pylori [A49.8] 363 – Diagnostik 365 – Eradikationstherapie 367 – Gastritis durch- [K29.7] 363 – mit Ulcus duodeni [K26.9] 363 – mit Ulcus ventriculi [K25.9] 363 Hellersche Myotomie 356 Hemiblock, linksanteriorer 31 Hemikolektomie 389 Hemmkörperhämophilie [D68.8] 578 Heparin – Antikörper 581 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – heparininduzierte Thrombozytopenie [D69.5] 581 – Perfusordosierung 672 – Therapie, Übersicht 99 Heparinanaloga 99 Hepatikusgabelkarzinom [C22.1] 422 Hepatitis – akute 400 – Autoimmunhepatitis [K75.4] 405 – chronische [K73.9] 405 – chronische Virushepatitis [B18.-] 405

– fulminante 400 – Hepatitis A, akute [B15.-] 401 – Hepatitis B, akute [B16.-] 401 – Hepatitis B, chronische [B18.1] 405 – Hepatitis C, akute [B17.1] 401 – Hepatitis C, chronische [B18.2] 405 – Hepatitis D, akute Superinfektion [B17.0] 401 – Hepatitis D, chronische Superinfektion [B18.0] 405 – Hepatitis E, akute [B17.2] 401 – Impfung [Z24.6] 404 – Serologie 401 Hepatoblastom [C22.2] 417 Hepatomegalie [R16.0] 203 Hepatopulmonales Syndrom 409 Hepatorenales Syndrom [K76.7] 413 Hepatosplenomegalie [R16.2] 204 Hepatozelluläres Karzinom [C22.0] 417 Herpangina [B08.5] 591 Herpes Zoster [B02.9] 587 Herpesösophagitis [B00.8] 360 Herpes-Simplex-Infektion [B00.9] 588 Herzauskultation 3 Herzbeuteltamponade [I31.9] 250 – Therapie 78 Herzdruckmassage 663 Herzenzyme 281 Herzfrequenzvariabilität 36 Herzgeräusche – Lautstärkegrad 4 Herzinfarkt [I21.9] 281 – Anterolateralinfarkt [I21.0] 283 – Anteroseptalinfarkt [I21.0] 283 – Antiarrhythmika 286 – apikaler Vorderwandinfarkt [I21.0] 283 – Diagnostik 281 – EKG 282 – Hinterwandinfarkt [I21.1] 283 – Inferolateralinfarkt [I21.1] 283 – Klinik 281 – Komplikationen 286

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

– Nachbehandlung 287 – Posteriorer Hinterwandinfarkt [I21.2] 283 – Prognose 288 – rechtsventrikulärer Infarkt [I21.2] 283 – Therapie 283 – Thrombolysetherapie 285 – Vorderwandinfarkt [I21.0] 283 Herzinsuffizienz [I50.9] 269 – ACE-Hemmer 272 – Betablocker 272 – Diagnostik 270 – Diastolische 269 – Digitalisglykoside 275 – Diuretika 273 – Katecholamine 272 – Klinik 269 – Nitrate 272 – NYHA-Stadieneinteilung 270 – Phosphodiesterasehemmer 272 – Therapie 271 – Ursachen 269 Herzkatheteruntersuchung 63 Herzkrankheit, koronare [I25.9] 277 – Diagnostik 278 – Klinik 277 – Risikofaktoren 277 – Therapie 279 Herzrhythmusstörungen [I49.9] 289 – Antiarrhythmika 290 – bradykarde [R00.1] 298 – Defibrillation 297 – Diagnostik 289 – Einteilung 290 – Herzinfarkt 286 – Kardioversion 297 – Katheterablation 297 – Schrittmachertherapie 295 – tachykarde [R00.0] 301 Herzschrittmacher 295 – passagerer (Notfall) 670 Herzsyndrom, hyperkinetisches 301 Herzwandaneurysma [I25.3] 287 Herzzeitvolumen 65 Heubner-Sternkarte 587 Hexenschuss [M54.5] 637 HFE-Gen 411 HFRS = hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom [A98.5] 586 HGE = humane granulozytäre Ehrlichiose [A28.8] 617 Hiatushernie [K44.9] 358

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Hickman-Katheter 374 High-output-failure 269 Hilfsmittel 12 Hiluslymphknotenvergrößerung 343 Hilusverbreiterung 51 Himbeerzunge 605 Hinterwandinfarkt [I21.1] 283 HIPA = Heparin-induzierter Plättchen-Aktivierungstest 581 Hippel-Lindau-Erkrankung [Q85.8] – Hämorrhagische Diathesen 583 – Phäochromozytom 541 Hirnabszess [G06.0] 638 Hirnatrophie [G31.9] 658 Hirnblutung [I61.9] 646 Hirndrucksenkung 647 Hirndruckzeichen [G93.2] 647 Hirninfarkt [I63.9] 645 Hirnmetastasen [C79.3] 168 Hirnnerven 5 Hirnödemtherapie 647 Hirnstammsymptomatik [R29.8] 234 Hirntod [R99] 131 – Diagnostik vor Organspende 131 – Komastadien 234 Hirschsprung, Morbus [Q43.1] 202 Hirsutismus [L68.0] 540 Hirudin 581 His-Bündel-EKG 64 Histon-Antikörper 473 HIT = heparininduzierte Thrombozytopenie [D69.5] 581 Hitzeerschöpfung [T67.5] 691 Hitzekollaps [T67.1] 691 Hitzekrämpfe [T67.2] 691 Hitzenotfälle [T67.9] 691 Hitzschlag [T67.0] 691 HIV-Infektion [Z21] 599 Hk = Hämatokrit – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 HLA-B27 470 HMG-CoA-Reduktasehemmer 503 HMSN = hereditäre motorische und sensible Neuropathie [G60.0] 635 HNCM = Hypertrophische nicht obstruktive Kardiomyopathie [I42.2] 253

HNPCC = hereditäres, nichtpolypöses Kolonkarzinom 388 Hochfrequenzangioplastie 63 Hochspannungsunfall [T75.4] 694 Hochstetter, v., i. m. Injektion 67 HOCM = Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie [I42.1] 253 Hodgkin, Morbus [C81.9] 561 Hoesch-Test 495 Hohlnägel [L60.9] 550 Holotranscobalamin 551 Holzarbeiterlunge [J67.8] 340 Holzbock 616 Homans-Zeichen 321 Homocysteinämie [E72.1] 321 Honeymoon-Zystitis [N30.0] 428 Hopfen 116 HOPS = hirnorganisches Psychosyndrom [F06.9] 652 Hormontherapie 129 Horner-Syndrom [G90.2] 353 Horton-Riesenzellarteriitis [M31.6] 482 Hp = Helicobacter pylori 363 HPS = hantavirus-induziertes pulmonales Syndrom [M31.0] 586 HR-CT = Hochauflösendes Computertomogramm 329 HRV = Herzfrequenzvariabilität 36 HSAN = hereditäre sensible und autonome Neuropathie [G60.8] 635 HSV = Herpes-Simplex-Virus 588 5-HT3-Antagonisten 129 HTCL-Manöver = head tilt and chin lift 660 Hufeisenniere [Q63.1] 445 – Sonographie 44 Hüftprotektoren 491 Humanalbumin 93 Hundebandwurm [B67.4] 626 Hungerversuch 398 Hunter Glossitis [K14.0] 551 HUS = hämolytischurämisches Syndrom [D59.3] 580 Husten [R05] 173 HUT = Helicobacter-UreaseTest 365 HVL = Hypophysenvorderlappen 542

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Hyaluronidase 96 Hydrochlorothiazid 273 Hydrocodon 59 Hydrocortison 538 Hydrokolloidverbände 633 Hydronephrose [N13.3] 442 Hydrotherapie 486 Hydroxocobalamin 551 Hydroxyaethylstärke 674 Hydroxycarbamid 127 Hydroxychloroquin 469 5-Hydroxy-Indolessigsäure 399 Hydroxyprolin 493 Hydrozephalus [G91.9] 641 Hyperaldosteronismus [E26.0] 532 Hypercholesterinämie [E78.0] 499 Hyperfibrinolyse [D65] 577 Hyperglykämie [R73.9] 505 Hyperhomocysteinämie [E72.1] 321 Hyperhydratation [E87.7] – hypertone 449 – hypotone 447 – isotone 446 Hyperinsulinämie 505 Hyperkaliämie [E87.5] 453 Hyperkalzämie [E83.5] 456 Hyperkapnie, permissive 683 Hyperkoagulabilität 321 Hyperlipidämie [E78.5] 499 Hyperlipoproteinämie [E78.5] 499 Hypermagnesiämie [E83.4] 454 Hypernatriämie [E87.0] 449 Hypernephrom [C64] 444 Hyperparathyreoidismus [E21.3] – primärer [E21.0] 529 – sekundärer [E21.1] 530 – tertiärer [N25.8] 530 Hyperpigmentierung 159 Hyperplasie – fokal noduläre [K76.8] 417 – fokale 371 Hyperprolaktinämie [E22.1] 543 Hypersensitivitätsangiitis [M31.0] 478 Hypersensitivitätsvaskulitis [M31.0] 478 Hypersomnie [E34.4] 116 Hyperspleniesyndrom [D73.1] 584 Hypersplenismus [D73.1] 584 Hypertension, portale [K76.6] 412

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Sachverzeichnis

Hypertension, portale [K76.6]

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Sachverzeichnis

Hypertensive Krise = hypertensiver Notfall [I10] Hypertensive Krise = hypertensiver Notfall [I10] 308 – Definition 307 – Therapie 312 Hyperthyreose [E05.9] 522 – Diagnostik 523 – Einteilung 522 – Klinik 522 – Therapie 524 Hyperthyreosis factitia [E05.4] 522 Hypertonie – arterielle [I10] 307 – essentielle [I10] 307 – labile [I10] 307 – maligne [I10] 307 – pulmonale [I27.0] 264, 324 – renovaskuläre [I70.1] 439 Hypertriglyzeridämie [E78.1] 499 Hyperurikämie [M10.9] 497 – sekundäre 498 Hyperventilationssyndrom [F45.3] 326 Hyperviskositätssyndrom [R70.1] 568 Hypnotika 116 – geriatrische Patienten 139 Hypodermoclysis 96 Hypoglykämie [E16.2] 517 Hypogonadismus [E23.0] 544 Hypokaliämie [E87.6] 451 Hypokalzämie [E83.5] 455 Hypokapnie 326 Hypomagnesiämie [E83.4] 454 Hyponatriämie [E87.1] 447 Hypoparathyreoidismus [E20.9] 531 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz [E23.0] 544 Hypothermie [T68] 692 Hypothyreose [E03.9] 520 Hypotonie [I95.0] 313

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IABP = intraaortale BallonGegenpulsation 287 Ibandronsäure 491 Ibuprofen 468 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 IC = inspiratorische Kapazität 37 ICA = Inselzellantikörper 505 ICD = implantierbarer Kardioverter-Defibrillator 297

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ICT = intensivierte konventionelle Insulintherapie 513 Icterus intermittens juvenilis 207 IDV = Indinavir 603 Ifosfamid 127 IgA-Nephropathie 424 IGF = insulin-like growth factor 542 IHSS = idiopathische hypertrophische Subaortenstenose [I42.1] 253 Ikterus [R17] 207 Ileitis terminalis [K50.0] 378 Ileus [K56.7] 194 – Therapie 195 Iloprost 325 Imatinib 557 Imidazopyridine 118 Imipenem 107 Imipramin 124 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Immunität, zellvermittelte – Testung 601 Immunkoagulopathien [D68.8] 577 Immunkomplexreaktion 485 Immunozytom [C83.0] 564 Immunsuppression 344 Immunsuppressiva 469 – Arzneimittelinteraktionen 145 Immuntherapie 129 Immunthrombozytopenie [D69.5] 580 – primäre [D69.3] 581 Immunthyreopathie [E06.3] 522 Impaired Fasting Glucose 506 Impetigo contagiosa [L01.0] 589 Impfung [Z26.9] 112 – Cholera [Z23.0] 612 – Diphtherie [Z23.6] 607 – Frühsommer-Meningoenzephalitis [Z24.1] 593 – Gelbfieber [Z24.3] 594 – Hepatitis A [Z24.6] 404 – Hepatitis B [Z24.6] 404 – Influenza [Z25.1] 596 – Masern [Z24.4] 597 – Mumps [Z25.0] 596 – Pertussis [Z23.7] 608 – Pneumokokken [Z23.8] 596 – Poliomyelitis [Z27.8] 592 – Röteln [Z24.5] 598 – Tetanus [Z23.5] 614 – Tollwut [Z24.2] 595

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

– Tuberkulose [Z23.2] 352 – Typhus [Z23.1] 609 – Übersicht 112 IMV = intermittierende maschinelle Beatmung 667 Indinavir 603 Indometacin 468 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 Induktionstherapie 560 Infarktpneumonie 345 Infektarthritiden 222 Infektionsprophylaxe bei Fernreisen 610 Inferolateralinfarkt [I21.1] 283 Infliximab 383 Influenza [J11.1] 595 INH = Isoniazid 352 Inhalationsallergene 484 Injektion – intrakutane 67 – intramuskuläre 67 – intravenöse 68 – subkutane 67 Inkontinenz siehe Harninkontinenz [R32] 218 INR = international normalized ratio 100 Insektengifte 484 Insolation [T67.0] 691 Insomnie [G47.0] 116 Instillagelr 89 Insuffizienz – chronisch venöse [I87.2] 322 – respiratorische [J96.9] 39 – vertebrobasiläre [G45.0] 230 – zerebrale [I67.8] 652 Insulin 511 – -analoga 511 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 – geriatrische Patienten 138 – intensivierte Therapie 513 – konventionelle Therapie 513 – Perfusor 672 – -sensitizer 511 insulin-like growth factor 542 Insulinom [D13.7] 399 Insult, zerebraler [I64] 645 Intentionstremor 650 Interferon 111 – Tumortherapie 129 – Virostatika 111 Interkostalneuralgie [G58.0] 172 Interleukin 2 129

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Interphalangealarthrose [M15.9] 461 Interstitielle Lungenerkrankungen 339 Intoxikation [T65.9] – Diagnostik 236 – Therapie 696 Intrakutantest 159 Intrauterinpessar 44 Intrinsic-Asthma [J45.1] 332 Intubation, endotracheale 661 Invagination [K56.1] 196 Inzidentalom [D44.1] 536 Ipecacuanha 696 IPPV = intermittierende Überdruckbeatmung 667 Ipratropiumbromid 334 Irbesartan 311 Iridozyklitis [H20.9] 470 Irinotecan 127 Iritis [H20.9] 220 IRV = inspiratorisches Reservevolumen 37 ISA = intrinsische sympathomimetische Aktivität 293 Ischämie, stumme 278 Ischämiesyndrom – akuter Extremitätenarterienverschluss [I74.3] 318 – akutes koronares 281 Ischialgie [M54.3] 637 Isoniazid 352 Isoprenalin 232 Isosorbiddinitrat 279 Isosorbitmononitrat 279 Isospora-Infektion bei HIVKrankheit [B20.5] 600 Isosthenurie [N19] 436 Isoxazolylpenicilline 106 Isradipin 311 ITP = Immunthrombozytopenie [D69.5] 580 Itraconazol 110 IVAN-Regel 76 Ivermectin 628 Ixodes ricinus 616

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Jackson-Anfälle [G40.1] 655 JAK2 V617F-Mutation 555 Jervell-Lange-NielsenSyndrom [Q99.8] 305 Jodbedarf 519 Jodid-Therapie 519 Jodmangelstruma [E01.2] 518 Jogging 34 Jones-Kriterien 465

J-Punkt 35 Juckreiz [L29.9] – Differenzialdiagnose 162 – Therapie 633 Jugulariskatheter 72 Jünglingsche Zysten 342 J-Welle 692

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Kaffeearbeiterlunge [J67.8] 340 Kala-Azar [B55.0] 620 Kalibersprung 325 Kalium – Hyperkaliämie [E87.5] 453 – Hypokaliämie [E87.6] 451 – Substitution 451 Kaliumcanreonat 274 Kälteagglutinine 553 Kältenotfälle 692 Kalzium – Hyperkalzämie [E83.5] 456 – Hypokalzämie [E83.5] 455 – Substitution 455 Kalziumantagonisten 311 – Arzneimittelinteraktionen 145 – Diltiazemtyp (Benzothiazepintyp) 295 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – Nifedipintyp (Dihydropyridintyp) 311 – Verapamiltyp (Phenylalkylamintyp) 295 Kammerflattern [I49.0] 305 Kammerflimmern [I49.0] 305 Kammertachykardie [I47.2] 304 Kanülenstichverletzung [T14.1] 604 Kapazität, inspiratorische 37 Kapillarmikroskopie 475 Kaplan-Syndrom [M05.1] 467 Kaposi-Sarkom bei HIVKrankheit [B21.0] 600 Kardiomyopathie [I42.9] – arrhythmogene rechtsventrikuläre [I42.8] 251 – dilatative = kongestive [I42.0] 252 – hypertrophische nicht obstruktive [I42.2] 253 – hypertrophische obstruktive [I42.1] 253 – restriktive = obliterative [I42.5] 251 – Übersicht 251

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Kardioversion, elektrische 297 Kardioverter-Defibrillator 297 Karenztest 485 Karnofski-Index 126 Karotisdruckversuch 232 Karotisendarteriektomie 648 Karotissinussyndrom [G90.0] 298 Karotisstenose [I65.2] 648 Karpaltunnelsyndrom [G56.0] 466 – Akromegalie 542 – Amyloidose 488 – Rheumatoide Arthritis 466 Karzinoidsyndrom [E34.0] 399 Karzinom – Anus [C21.0] 390 – Bronchien [C34.9] 353 – Gallenblase [C23] 422 – Gallengang = cholangiozelluläres [C24.0] 422 – hepatozelluläres [C22.0] 417 – kleinzelliges 167 – Kolon [C18.9] 388 – Leber [C22.0] 417 – Magen [C16.9] 369 – Mamma [C50.9] 539 – Nasopharynx [C11.9] 590 – Nebenniere [C74.9] 532, 534 – Nebenschilddrüse [C75.0] 529 – Niere [C64] 444 – Ösophagus [C15.9] 361 – Pankreas [C25.9] 397 – Prostata [C61] 212 – Rektum [C20] 388 – Schilddrüse [C73] 527 Käsewascherlunge [J67.8] 340 Katheter – arterieller 75 – Harnblase 89 – Herz 63 – Pleura 78 – Seldinger-Technik 70 – zentralvenöser 71 Katheterablation 297 Katheterfragmentation 681 Katheterurin 21 Kationenaustauscher 453 Katzenkratzkrankheit [A28.1] 165 Kaudasyndrom [G83.4] 225 Kaverne, tuberkulöse 350 Kawasaki-Syndrom [M30.3] 478

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Sachverzeichnis

Kawasaki-Syndrom [M30.3]

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Sachverzeichnis

Kayser-Fleischer-Kornealring [H18.0]

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Kayser-Fleischer-Kornealring [H18.0] 408 KE = Kohlenhydrateinheit 509 Keilbeinmeningeom [D32.9] 525 Keratoconjunctivitis – epidemica [B30.0] 585 – herpetica [B00.5] 589 – sicca [H04.1] 474 Kerley B-Linien 270 Kernig-Zeichen 641 Kernspintomographie 56 Ketamin 661 Ketoazidose [E87.2] 459 Ketolide 108 Keuchhusten [A37.9] 607 KHK = koronare Herzkrankheit [I25.9] 277 Kimmelstiel-WilsonGlomerulosklerose [E14.2] 507 Kinderlähmung [A80.9] 592 Kinetosen [T75.3] 230 Kinking 40 Kipptisch-Test 232 kissing disease 589 Klatskin-Tumor [C22.1] 422 Kleiderlausbefall [B85.1] 634 Kleinhirnfunktion, Prüfung 229 Kleinhirnrindenatrophie [G31.9] 658 Klick-Syndrom 263 Klimatherapie 486 Klinefelter-Syndrom [Q98.4] 539 Klipptechnik 61 Klitorishypertrophie [N90.8] 540 Klonus [R25.8] 6 Knie-Hacken-Versuch 229 Knochendichtemessung 490 Knochenmarkpunktion 84 Knochenmarktransplantation 130 Knochenmetastasen [C79.5] 167 Knochenschmerz, Therapie 122 Knochenszintigraphie 58 Knollenblätterpilzvergiftung [T62.0] 199 – Antidot 697 – Therapie des akuten Leberversagens 415 Knollennase [L71.1] 160 Knoten – heißer 58 – kalter 58 Koagulopathien [D68.9] 577

Koanalgetika 122 Kohlenhydrate 94 Kohlenhydrateinheit 509 Kohlenmonoxidintoxikation [T58] 237 – Therapie 697 Kokardenphänomen 44 Kolikschmerz – Kennzeichen 190 – Therapie 122 Kolitis [K52.9] 199 – antibiotikaassoziierte [Y57.9] 612 – chronische 378 – infektiöse [A09] 199 – ischämische [K55.0] 377 – kollagene [K52.8] 200 – lymphozytäre [K52.8] 200 – mikroskopische [K52.8] 200 – pseudomembranöse [A04.7] 613 Kollagenosen [M35.9] 472 Kollaps, orthostatischer [I95.1] – Therapie 315 Kolon – -karzinom [C18.9] 388 – -Kontrasteinlauf 54 – -polypen [K63.5] 386 – spastisches [K58.9] 376 – -Transitzeit 201 Koloskopie 61 Koma [R40.2] 234 – diabetisches [E14.0] 515 – diabetisches hyperosmolares [E14.0] 515 – diabetisches ketoazidotisches [E14.0] 515 – Differenzialdiagnose 234 – hepatisches [K72.9] 414 – hypoglykämisches [E14.0] 517 – hypophysäres [E23.0] 544 Kombitubus 661 Kompressionssonden 688 Kompressionsstrumpf 322 Kompressionstherapie 322 Kompressionsyndrome 466 Koniotomie 662 Konjunktivitis [H10.9] 470 Kontaktdermatitis – allergische Reaktionsarten 485 – Hautbefund 160 Kontinua 148 Kontrastmittel 53 Kontrastmittelechokardiographie 48

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Kontrazeptiva, orale – Arzneimittelinteraktionen 145 Konvergenzschwäche [H51.1] 525 Koordinationsprüfungen 229 Kopflausbefall [B85.0] 634 Kopfschmerzen [R51] 638 Koplik-Flecken 597 Koproporphyrie, hereditäre [E80.2] 494 Kornealreflex 5 Koronarangiographie 64 Koronararterien 63 Koronarinsuffizienz [I24.8] 277 Koronarsyndrom, akutes 281 Körpermassenindex 151 Körperoberfläche, Nomogramm 128 Korsakow-Syndrom [F10.6] 657 Koxarthrose [M16.9] 461 Kraftgradskala 6 Krankenunterlagen, Einsichtsrecht 17 Kratzauskultation 3 Krätze [B86] 634 Kreatinin – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Kreatinin-Clearance 436 Kreislaufstillstand [I46.9] – Adams-Stokes-Anfall [I45.9] 289 – Akutdiagnostik 660 – kardiopulmonale Reanimation 660 Kreuzschmerzen [M54.9] 224 Krise – Addison- [E27.2] 537 – akinetische 649 – hämolytische [D59.9] 552 – hyperkalzämische [E83.5] 456 – hypertensive = hypertensiver Notfall [I10] 312 – thyreotoxische [E05.5] 522 KRK = kolorektales Karzinom 388 Krukenberg-Tumor [C79.6] 370 Krupp [A36.2] 606 Krupphusten [R05] 173 Kryoglobulinämische Vaskulitis [D89.1] 478 Kryptenabszesse 379 Kryptokokkose [B45.9] 625 – AIDS [B20.5] 600 Kryptosporidiose [A07.2] 199 – AIDS [B20.8] 600 – Diarrhö [A07.2] 199

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Kugelzellanämie [D58.0] 553 Kupfer – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Kürschnerlunge [J67.8] 340 Kurvenvisite 10 Kurzarztbrief 12 Kurzdarmsyndrom [K91.2] 372 – Therapie 374 Kurznarkose 297 Kussmaul-Atmung [E14.1] 459 Kutantests 159

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Laborwerte – Differenzialdiagnose 240 – Normalbereiche 786 Lackzunge 408 Lactulose 114 LADA = latent autoimmune diabetes in adults 504 Lagerungsschwindel, benigner paroxysmaler [H81.1] 230 Lagophthalmus [H02.2] 525 Laktat – Laktatazidose [E87.2] 459 – Normwerte 788 Laktoseintoleranz [E73.9] 372 Laktosetoleranztest 24 Lakunärer Infarkt [I63.9] 645 Lambert-Eaton-Syndrom [C80] 354 Lambliasis [A07.1] 620 Lamivudin 603 – chronische Hepatitis 406 Langzeitblutdruckmessung 26 Langzeit-EKG 35 Langzeitinsuline 512 Lansoprazol 366 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 136 Lanz-Punkt 191 LAP – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Laparoskopie 62 Laryngitis gastrica 359 Laryngo-Tracheo-Bronchitis [J20.9] 328 Larynxödem [J38.4] 675 LAS = LymphadenopathieSyndrom [B23.1] 600 Lasègue-Zeichen 225 Laserangioplastie 63

Lasertherapie, bronchoskopische 59 Läusebefall [B85.2] 634 Lavage, bronchoalveoläre 59 Laxanzien 114 – Schwangerschaft, Stillzeit 140 LDH – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 LDL = low density lipoprotein 499 LDL-Apherese 503 L-Dopa 651 Lebensmittelvergiftung [A05.9] 613 Leberabszess [K75.0] 417 – Sonographie 42 Leberadenom [D13.4] 417 Leberbiopsie 85 Lebereisenindex 411 Leberhämangiom [D18.0] 417 Leberhämatom 42 Leberhautzeichen 408 Leberkoma [K72.9] 414 Lebermetastasen [C78.7] 417 Leberpalpation 2 Leberschädigung – Arzneitherapie bei 136 Lebertumoren [D37.6] 417 Leberverfettung [K76.0] 407 Leberversagen, akutes [K72.0] 415 Leberzellkarzinom, primäres [C22.0] 417 – Sonographie 42 Leberzirrhose [K76.6] 408 Leberzysten [K76.8] 417 Leflunomid 469 Legionellose [A48.1] 349 Leichenschauschein 16 Leinsamen 114 Leishmaniose [B55.9] 620 Leitlinien, Internetadressen 19 Lenègre, Morbus [I44.2] 298 Lepirudin 581 Leptospirosen [A27.9] 615 Lercanidipin 311 Lesch-Nyhan-Syndrom [E79.1] 497 Leukämie [C95.9] – akute lymphatische [C91.0] 559 – akute myeloische [C92.0] 559 – akute undifferenzierte [C95.0] 559 – chronische lymphatische [C91.1] 566

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

– chronische myeloische [C92.1] 556 – chronische myelomonozytäre [C93.1] 571 Leukapherese 130 Leukenzephalopathie, progressive multifokale [G93.4] 600 Leukopenie [D70] 241 Leukotrienantagonisten 336 Leukozyten – Differenzialdiagnose 241 – Leukozytopenie [D70] 241 – Leukozytose [D72.8] 241 – Normwerte 788 Leukozytenphosphatase, alkalische 555 Leukozyturie [R82.8] 428 – sterile 429 Lev, Morbus [I44.2] 298 Levofloxacin 108 Levomepromazin 124 Levomethadon 120 Lewy-KörperchenErkrankung [G23.8] 652 LGL = Lown-Ganong-LevineSyndrom [I45.6] 303 Lhermittesches Zeichen 643 Libman-Sacks-Endokarditis [M32.1] 472 Lichen ruber planus [L43.9] 161 Lichenifikation [L28.0] 156 Lichtdermatose [L56.4] 160 Liddle-Syndrom 533 Lidocain 292 – Perfusordosierung 672 Lidschlag, seltener 525 Limited disease 353 Lincosamine 109 Lindan 630 Linezolid 109 Linitis plastica [C16.9] 369 Linksherzinsuffizienz [I50.1] 269 Linksschenkelblock [I44.7] 31 Linton-Sonde 689 Lipase – Differenzialdiagnose 244 – Normwerte 788 Lipidspeicherkrankheiten [E75.6] 206 Lipödem [R60.9] 153 Liponsäure 509 Lipoprotein(a) 501 Lippenbremse 337 Liquor – -diagnostik 82 – -druck 82 – -punktion 80 Lisinopril 310 Lisurid 651

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Sachverzeichnis

Lisurid

801

Sachverzeichnis

Lithium

802

Lithium – Arzneimittelinteraktionen 145 – Intoxikation 454 Litholyse – Cholezystolithiasis 421 – Nephrolithiasis 443 Livores 16 LKM-Antikörper 405 Loa-loa-Infektion [B74.3] 628 Löffler Endokarditis [I42.3] 251 Löfgren-Syndrom [D86.8] 342 Long-QT-Syndrom [R94.3] 305 Looser-Umbauzonen 492 Loperamid 115, 614 Lopinavir 603 Loratadin 634 Lorazepam 123 Losartan 311 Loslassschmerz, kontralateraler 191 Lotio 629 Lovastatin 503 LOWN-Klassifikation 304 Low-output-failure 269 LPV = Lopinavir 603 LQTS = Long-QT-Syndrom [R94.3] 305 LSB = Linksschenkelblock [I44.7] 31 L-Thyroxin 519 Lues [A53.9] 617 Luftbefeuchterlunge [J67.7] 340 Lumbago [M54.5] 637 Lumbalpunktion 80 Lumefantrin 624 Lungenadenomatose [C34.9] 353 Lungenbiopsie, transbronchiale 59 Lungendystrophie, progressive 337 Lungenembolie [I26.9] 680 Lungenemphysem [J43.9] 337 – mit Bronchitis [J44.8] 337 Lungenerkrankungen, interstitielle 339 Lungenfibrose [J84.1] 339 Lungenfisteln, arteriovenöse [J86.0] 181 Lungenfunktionsdiagnostik 37 Lungenhämosiderose, idiopathische [E83.1] 176 Lungeninfiltrat, eosinophiles [J82] 627

Lungenlappen (Röntgen-Thorax) 52 Lungenmetastasen [C78.0] 355 Lungenödem [J81] 678 – alveoläres 679 – interstitielles 679 – Röntgen-Thorax 271 Lungenrundherd 50 Lungensegmente (Röntgen-Thorax) 52 Lungenszintigraphie 58 Lupus erythematodes [L93.0] 472 – systemischer [M32.9] 472 – systemischer arzneimittelinduzierter [M32.0] 472 Lyell-Syndrom [L51.2] 487 Lyme-Krankheit [A69.2] 616 Lymphadenopathie-Syndrom [B23.1] 600 Lymphadenosis cutis benigna [A69.2] 617 Lymphangiektasie, intestinale 372 Lymphknotenexstirpation 165 Lymphknotentoxoplasmose [B58.9] 621 Lymphknotenvergrößerung 164 Lymphödem [I89.0] 153 – primäres/sekundäres 155 Lymphogranuloma inguinale [A55] 165 Lymphographie 56 Lymphom – Lymphknotenvergrößerung – Differenzialdiagnose 164 – lymphoplasmozytisches [C88.0] 570 – Morbus Hodgkin [C81.9] 561 – Non-Hodgkin- [C85.9] 563 Lymphozytopenie [D72.8] 242 Lymphozytose [D72.8] 242 Lynch-Syndrom 388

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Macrogol 114 Macula 156 Madenwurminfektion [B80] 627 Magenausgangsstenose [K31.1] 364 Magen-Darm-Passage (MDP) 54 Magenkarzinom [C16.9] 369

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Magenpolyp – adenomatöser [K31.7] 371 – hyperplasiogener [K31.7] 371 Magensaftentnahme 23 Magensonde 87 Magenspülung 696 Magenstumpfkarzinom [C16.9] 368 Magersucht, psychogene [F50.0] 152 Magnesium 454 Magnetresonanztomographie 56 MAI = Mycobacterium avium-intracellulare 600 Major stroke [I64] 645 Makroglobulinämie Waldenström [C88.0] 570 Makroglossie [Q38.2] 542 Makrohämaturie [R31] 214 Makrolide 108 – Arzneimittelinteraktionen 142 Malabsorption [K90.9] 372 Malaria [B54] 622 Malassezia furfur 159 Malassimilationssyndrom [K30] 372 Maldigestion [K30] 372 Mallory-Weiss-Syndrom [K22.6] 687 Maltafieber [A23.0] 615 MALT-Lymphom [C85.9] – Magentumoren 371 Malum perforans [E14.5] 508 Mammakarzinom [C50.9] – Metastasierung 168 – Untersuchung 539 Mangelerscheinungen [E46] 373 Manidipin 311 Mannitol 647 Mantelpneumothorax [J93.9] 684 Mantelzell-Lymphom [C83.8] 564 MAO-Hemmer = Monoaminooxidasehemmer 651 Mapping 290 Maprotilin 124 Marfansyndrom [Q87.4] – Aortendissektion 315 – hämorrhagische Diathesen 583 – Mitralklappenprolaps 263 Marginalzonen-Lymphom [C85.7] 564 Marisken [I84.6] 390 MARS-Dialyse 415 Masern [B05.9] 597 Maskenbeatmung 663

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Maskengesicht 649 Massenblutung, intrazerebrale [I61.9] 646 Massivtransfusion 92 McBurney-Punkt 191 MCH = mittlerer Hämoglobingehalt 549 MCI = Mild Cognitive Impairment 652 McLeod-Syndrom [J43.0] 337 MCP = Metoclopramid 360 MCT = mittelkettige Triglyzeride 374 MCV = mittleres Erythrozytenvolumen 549 MDS = Myelodysplastisches Syndrom [D46.9] 571 Mebendazol 627 Mebeverin 376 Meckel-Divertikel [Q43.0] 384 Mediasklerose 46 Mediastinoskopie 60 MEF = maximaler exspiratorischer Flow 38 Mefloquin 624 Megacolon congenitum [Q43.1] 202 Megakolon, toxisches [K59.3] 378 Meige-Syndrom [Q82.0] 155 Meigs-Syndrom [D27] 184 Melaena [K92.1] 687 Melanom, malignes [C43.9] 161 – Metastasierung 168 Melanose [L81.4] 416 Melarsoprol 620 Meldepflicht – Adenovirus-Infektion 585 – Botulismus 613 – Brucellosen 615 – Cholera 612 – Diphtherie 606 – Echinokokkose 626 – EHEC-Infektion 580 – FSME 593 – Gelbfieber 594 – hämorrhagisches Fieber 585 – Hantavirus-Infektion 585 – HIV-Infektion 599 – Impfreaktion 112 – Influenza 595 – Lambliasis 620 – Leptospirose 615 – Lues 617 – Malaria 622 – Masern 597 – Meningitis 642

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Ornithose 349 Paratyphus 609 Poliomyelitis 592 Q-Fieber 349 Rötelninfektion, konnatale 598 – Salmonellenenteritis 608 – Shigellenruhr 610 – Tollwut 594 – Toxoplasmose, konnatale 621 – Tuberkulose 350 – Typhus 609 – Virushepatitis, akute 400 – Yersiniose 611 Melperon 654 Melphalan 127 Memantine 653 MEN = multiple endokrine Neoplasien [D44.8] 399 Mendel-Mantoux-Test 351 Mendelson-Syndrom [J95.4] 686 Ménétrier, Morbus [K29.6] 369 Menghininadel 85 Ménière, Morbus [H81.0] 230 Menin-Gen 399 Meningeosis [D32.9] – carcinomatosa [C70.9] 641 – leucaemica 559 Meningismus [R29.1] 641 Meningitis [G03.9] 641 Meningoenzephalitis [G04.9] 641 Mercaptopurin 127 Meropenem 107 Merseburger Trias 522 Mesalazin 382 Mesaortitis syphilitica [A52.0] 618 Mesenterialinfarkt [K55.0] 377 Mesenterikographie 56 Mesna 126 Mesotheliom – Peritoneum [C45.1] 211 – Pleura [C45.0] 184 Metabolisches Syndrom [E88.9] 505 Metamizol 119 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 Metanephrine 541 Metastasen – Adenokarzinom [C80] 167 – Gehirn [C79.3] 168 – Haut [C79.2] 161

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

– kleinzelliges Karzinom [C80] 167 – Leber [C78.7] 417 – Lunge [C78.0] 355 – Nebenniere [C79.7] 536 – osteolytische [C80] 167 – osteoplastische [C80] 167 – Plattenepithelkarzinom [C80] 167 – Skelett [C79.5] 167 – unbekannter Primärtumor [C80] 167 – undifferenzierte [C80] 167 Metformin 510 – bei Niereninsuffizienz 132 Methacholin-Test 332 Methämoglobinämie [D74.9] 181 – angeborene [D74.0] 181 – toxische [D74.8] 181 Methanolintoxikation [T51.1] 237 – Therapie 697 Methenamin 430 Methicillin-resistente Staphylococcus aureus 619 Methotrexat 127 – rheumatoide Arthritis 469 Methyldigoxin 275 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Methylmalonsäure 551 Methylprednisolon 336 Metixen 651 Metoclopramid 360 Metoprolol 293 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Metronidazol 109 Meulengracht, Morbus [E80.4] 207 Meyer-Zeichen 321 Mezlocillin 106 M-Gradient 568 MGUS = Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz [D47.2] 570 MI = Mitralklappeninsuffizienz [I34.0] 261 Mianserin 124 MIBG-Szintigraphie 541 Midazolam 123 MIDD = Maternally Inherited Diabetes and Deafness 504 Miglitol 510 Migräne [G43.9] 639 Mikroalbuminurie [R80] 216 Mikrographie 649 Mikrohämaturie [R31] 214 Mikronekrosen, paraunguale 466 Mikrostomie [Q18.5] 475

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Sachverzeichnis

Mikrostomie [Q18.5]

803

Sachverzeichnis

Miktionsprotokoll

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Miktionsprotokoll 218 Milch-Alkali-Syndrom [E83.5] 456 Milchschorf [L21.1] 485 Miliartuberkulose [A19.2] 350 Milrinon 272 Milzinfarkt 43 Milzpalpation 2 Milzvenenthrombose [I82.8] 412 Mimische Muskulatur 5 Mini-Laparoskopie 62 Minor stroke [G45.9] 645 Minoxidil 312 Miosis [H57.0] 236 Mirizzi-Syndrom [K80.2] 422 Mischinsuline 512 Mischkollagenose [M35.1] 476 Misoprostol 366 Misteltherapie 129 Mitomycin 127 Mitotane 536 Mitoxantron 127 Mitral– klappeninsuffizienz [I34.0] 261 – klappenprolapssyndrom [I34.1] 263 – klappenstenose [I05.0] 259 – konfiguration 261 – öffnungston 259 Mittelhirnsymptomatik [G93.8] 234 Mittelmeerfieber, familiäres [E85.0] 488 Mittelstrahlurin 21 mixed connective tissue disease [M35.1] 476 MM = Multiples Myelom 568 M-Mode 48 Mobitz-Block [I44.1] 299 Möbius-Zeichen 525 MODY-Diabetes [E11.9] 504 Moexipril 310 Molluscum contagiosum [B08.1] 161 Molsidomin 279 Monarthritis [M13.1] 498 Mondor, Morbus [I80.8] 320 Monoaminooxidasehemmer 651 Monobactame 107 Monoklonale Gammopathie [D47.2] 568, 570 Mononeuropathie [G58.9] 507 Mononucleosis infectiosa [B27.9] 589

Monozytose [D72.8] 242 Montelukast 336 Morgensteife 466 Morgenurin 21 Morphin 121 Morulae 617 Moschkowitz-Syndrom [M31.1] 580 Mother-Babyscope-System 61 Motilitätshemmer 115, 614 Motilitätsstörungen 356 Mottenfraßnekrosen 405 Moxifloxacin 109 Moxonidin 312 mPAN = mikroskopische Polyangiitis [M30.0] 479 MPO-ANCA 480 MR = Magnetresonanz – Angiographie 57 – Cholangiopankreatographie (MRCP) 57 – Enteroklysma 57 MRE = multiresistente Erreger 619 MRSA = Methicillin-resistente Staphylococcus aureus 619 MRT = Magnetresonanztomographie 56 MS = multiple Sklerose [G35] 643 Müdigkeitssyndrom, chronisches [G93.3] 464 Mukolytika 328 Mukositis 126 Mukoviszidose [E84.9] – Bronchiektasen 329 – Maldigestion 372 Multiple Sklerose [G35] 643 Multiples Myelom [C90.0] 568 Multisystematrophie [G90.3] 649 Mumps [B26.9] 596 Mundwinkelrhagaden [K13.0] 550 Mupirocin 619 MUSE-Klassifikation, Refluxkrankheit 359 Muskelblutungen 576 Muskelrelaxantien 637 Muskulatur, mimische 5 Musset-Zeichen 257 Myalgia acuta epidemica [B33.0] 591 Myasthenia gravis [G70.0] 477 Mycosis fungoides [C84.0] 563 Mydriasis [H57.0] 236

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Myelinolyse, zentrale pontine [G37.2] 448 Myelodysplastische Syndrome [D46.9] 571 – refraktäre Anämie [D46.4] 571 – refraktäre Anämie mit Exzess von Blasten [D46.2] 571 – refraktäre Anämie mit Ringsideroblasten [D46.1] 571 Myelofibrose, chronische idiopathische [D75.8] 555 Myelom, multiples [C90.0] 568 – Myelomniere [C90.2] 568 Myeloproliferative Erkrankungen [D47.1] 555 Mykobakterien 350 – AIDS [B20.0] 600 – atypische Mykobakteriose [A31.9] 600 Mykoplasmen-Pneumonie [J15.7] 348 Mykosen [B49] 625 Myogelosen, Therapie 122 Myoglobinurie [R82.1] 214 Myokardbiopsie 64 Myokardinfarkt siehe Herzinfarkt [I21.9] 281 Myokarditis [I51.4]} 248 Myokardszintigraphie 58 Myositis [M60.9], sekundäre 477 Myxödem [E03.9] 153 Myxödemkoma [E03.5] – Klinik 520 – Therapie 521

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Nachtangst [F51.4] 116 Nackensteifigkeit [R29.1] 641 NaCl-Belastungstest 532 Nadelstichverletzung [T14.1] 604 Nährstoffe 94 – Verteilung 509 Nahrungsmittel– allergie [T78.1] 375 – intoleranz [K90.4] 375 – pseudoallergie [T78.1] 375 Naloxon 120 Narbenemphysem [L90.5] 337 NASH = nichtalkoholische Steatohepatitis [K76.0] 407 Nasopharynxkarzinom [C11.9] 590 Nateglinid 511

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Natrium – Hypernatriämie [E87.0] 449 – Hyponatriämie [E87.1] 447 Natriumbikarbonat 459 Natriumpicosulfat 114 NCAM (Tumormarker) 699 Nebenmilz 43 Nebennierenkarzinom [C74.9] – Cushing-Syndrom 534 – Hyperaldosteronismus 532 Nebennierenmetastase [C79.7] 536 NebennierenrindenAntikörper 538 Nebennierenrindeninsuffizienz [E27.4] 537 – primäre (Morbus Addison) [E27.1] 537 Nebennierentumoren [D44.1] 536 Nebenschilddrüsenkarzinom [C75.0] 529 Nebivolol 293 Nehb-Ableitungen 27 Nelatonkatheter 89 Nelfinavir 603 Nelson-Syndrom [E24.1] 536 Nematoden-Infektion [B82.0] 627 Neologismen 645 Neomycin 414 Neostigmin 195 Nephrektomie 444 Nephritis, interstitielle [N12] 427 Nephrolithiasis [N20.0] 440 Nephropathia epidemica [A98.5] 586 Nephropathie – diabetische [E14.2] 507 – polyzystische [Q61.2] 445 Nephrosklerose [I12.9] 308 Nephrotisches Syndrom [N04.9] 426 NERD = non erosive esophageal reflux disease [K21.9] 359 Nervendehnungsschmerzen 225 Nesselsucht [L50.9] 486 NET = neuroendokrine Tumoren 398 Netilmicin 107 Neugeborenen-Hypothyreose [E00.9] 520 Neuralgie, Therapie 122 Neuraminidasehemmer 596

Neuritis vestibularis [H81.2] 230 Neurodermitis [L20.8] 485 Neurofibromatose Recklinghausen [Q85.0] – Hautveränderungen 159 – Interstitielle Lungenerkrankungen 339 – Phäochromozytom 541 Neuroleptika 123 – Arzneimittelinteraktionen 146 – atypische 124 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 – geriatrische Patienten 139 – Hypnotika 118 – Intoxikation [T43.5] 237 – Intoxikation, Therapie 697 – Schmerztherapie 122 Neuropathie – autonome diabetische [E14.4] 507 – diabetische [E14.4] 507 Neutropenie [D70] 575 Nevirapin 603 NFV = Nelfinavir 603 NHL = Non-HodgkinLymphom [C85.9] 563 Nicardipin 311 Nichtopioid-Analgetika 119 Niclosamid 626 Niederspannungsunfall [T75.4] 694 Niedervoltage 29 Niemann-Pick, Morbus [E75.2] 584 Niere, ektope [Q63.2] 43 Nierenagenesie [Q60.2] 43 Nierenaplasie [Q60.2] 445 Nierenarterien – -stenose [I70.1] 439 – -verschluss [N28.0] 442 Nierenbiopsie 86 Nierenfehlbildungen 445 Nierenhypoplasie [Q60.5] 445 Niereninfarkt [N28.0] 442 Niereninsuffizienz – akute [N17.9] 432 – Arzneimitteldosierung bei 132 – chronische [N18.9] 435 – terminale [N18.0] 435 Nierenkolik [N23] 440 Nierenvenenthrombose [I82.3] 442 Nierenversagen, akutes [N17.9] 432 Nierenzellkarzinom [C64] 444

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Nierenzysten [Q61.0] 445 Nifedipin 311 – Perfusordosierung 672 Nikotinsäurederivate 503 Nilvadipin 311 Nimodipin 654 Nisoldipin 311 Nissen 634 Nitrate 279 Nitrendipin 311 Nitroglycerin 279 – Perfusordosierung 672 Nitroimidazole 109 Nitroprussid-Natrium 313 Nizatidin 366 NK-Zellen = natural-killerZellen 563 NNR = Nebennierenrinde – Antikörper gegen 538 – Insuffizienz [E27.4] 537 NNRTI = Nicht-Nukleosidanaloga ReverseTranskriptase-Inhibitoren 603 Non-Hodgkin-Lymphome [C85.9] 563 Nonne-Milroy-Syndrom [Q82.0] 155 Non-Nukleosidanaloga 603 Non-ulcer-Dyspepsia [K30] 376 Nootropika 654 Noradrenalin 672 Norfenefrin 696 Norfloxacin 108 Normaldruckhydrozephalus [G91.2] 652 Normalgewicht 151 Normalinsulin 511 – Dosierung 516 – Perfusordosierung 672 Normotonie 307 Notfallembolektomie 681 NPH = Normaldruckhydrozephalus [G91.2] 652 NPH-Insulin 512 NRTI = Nukleosidische Reverse-TranskriptaseInhibitoren 603 NSAID = nonsteroidal antiinflammatory drugs 468 – Arzneimittelinteraktionen 146 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 NSAR = nichtsteroidale Antirheumatika 468 – Arzneimittelinteraktionen 146 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132

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Sachverzeichnis

NSAR = nichtsteroidale Antirheumatika

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Sachverzeichnis

NSE = Neuronspezifische Enolase NSE = Neuronspezifische Enolase – Tumormarker 699 NSTEMI = non-ST-segment elevation myocardial infarction [I21.4] 281 Nucleus pulposus 637 Nukleosidanaloga 603 Nussknackerösophagus [K22.4] 356 NVP = Nevirapin 603 NYHA-Klassifikation 270 Nykturie [R35] 212 Nystagmus [H55] 229 Nystatin 110

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Obduktion 16 Oberflächenkarzinom 125 Obstipation [K59.0] 201 – Differenzialdiagnose 202 – Therapie, symptomatische 114 Obstruktion (Spirometrie) 38 – reversible 38 Obstruktionsgefühl – Dysphagie [R13] 187 Obturationsileus [K56.4] 194 Octreotid – Akromegalie 542 – obere gastrointestinale Blutung 688 – Pankreastumoren 399 – -Rezeptorszintigraphie 399 Ödeme [R60.9] 153 – angioneurotisches Ödem [T78.3] 486 – Angioödem [T78.3] 486 – hypalbuminämische [E46] 155 Odynophagie [R13] 187 Ofloxacin 108 Olanzapin 124 Oligoarthritis 221 Oligoklonale Bande 643 Oligopeptiddiät = chemisch definierte, niedermolekulare 97 Oligurie [R34] 432 – funktionelle 433 Olmesartan 311 Omega-3-Fettsäuren 503 – enterale Sondenernährung 97 Omeprazol 366 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 136 Onchozerkose [B73] 628 Ondansetron 129

806

On-off-Phänomene 650 Onychomykose [B35.1] 160 Ophthalmopathie, endokrine [E05.0] 525 Ophthalmoskop 80 Opiate 120 – Intoxikation [T40.2] 237 – Intoxikation, Therapie 697 Opioid-Analgetika 120 Opioide – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 – geriatrische Patienten 138 Opisthotonus 614 Oppenheim-Reflex 7 Oralpenicilline 106 Orbitalfettprolaps 525 Orbitopathie, endokrine [E05.0] 525 Orciprenalin 291 – Perfusordosierung 672 Organspende 131 Orientbeule [B55.1] 620 Orientierung 4 Ormond, Morbus [N13.5] 374 Ornithose [A70] 349 Orthopnoe [R06.0] 177 Orthostatische Dysregulation [I95.1] 313 Oseltamivir 596 Osler, Morbus [I78.0] 583 Osler-Knötchen 247 Osmolalität 446 Ösophago-GastroDuodenoskopie 60 Ösophagospasmus, diffuser [K22.4] 356 Ösophagusdivertikel [Q39.6] 357 Ösophaguskarzinom [C15.9] 361 Ösophaguskompressionssonden 688 Ösophagusmanometrie 356 Ösophagusruptur [K22.3] 172 Ösophagusvarizen [I85.9] – Gradeinteilung 412 Ösophagusvarizenblutung [I85.0] – Prophylaxe 412 – Therapie 688 Osteoarthritis 461 Osteoarthropathie, hypertrophe, pulmonale 354 Osteochondrosis intervertebralis [M42.9] 461 Osteogenesis imperfecta [Q78.0] 583

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Osteolysen [M89.5] 167 Osteom [D16.9] 226 Osteomalazie [M83.9] 492 Osteomyelosklerose [D75.8] 555 Osteopenie [M81.9] 489 Osteophyten 462 Osteoporose [M81.9] 489 Osteosarkom [C41.9] 226 Ostitis deformans [M88.9] 493 Östrogensubstitution 491 Ott-Maß 471 Ovarialzyste, rupturierte [N83.2] 193 overdrive-Stimulation 297 Oversensing 297 Oxaliplatin 389 Oxazepam 118 Oxazolidinone 109 Oxitropiumbromid 334 Oxyprenolol 293 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Oxyuriasis [B80] 627

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pack year I Paclitaxel 127 Paget, Morbus [M88.9] 493 Paget-von-SchroetterSyndrom [I82.8] 321 PAH = Pulmonalarterielle Hypertonie [I27.0] 324 Palmarerythem [L53.8] 408 Palpitationen [R00.2] 289 PAN = Panarteriitis nodosa [M30.0] 481 Panarteriitis [I77.6] – mikroskopische [M30.0] 479 – nodosa [M30.0] 481 pANCA = perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische Antikörper – Colitis ulcerosa 379 – Panarteriitis, mikroskopische 480 – Primär sklerosierende Cholangitis 408 Pancoast-Tumor [C34.1] 353 Pancuronium 668 Panenzephalitis, subakute sklerosierende [A81.1] 597 Pankreas, ektopes 371 Pankreasenzymsubstitution 396 Pankreasfunktionsprüfung 396 Pankreaskarzinom [C25.9] 397

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Pankreaspseudozyste [K86.3] 396 Pankreatikoskopie 61 Pankreatitis – akute [K85] 391 – akute biliäre [K85] 391 – chronisch obstruktive [K86.1] 395 – chronische [K86.1] 395 – chronische alkoholinduzierte [K86.0] 395 – nach ERCP 61 Pankreolauryltest 24 Pankreozymin 396 Pantoprazol 366 Panzytopenie [D61.9] – aplastische Anämie 574 – Differenzialdiagnose 572 Papel 156 Papillenkarzinom [C24.1] 422 Papillennekrosen 427 Papillotomie 61 Paracetamol 119 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 132 – geriatrische Patienten 138 – Intoxikation [T39.8] 237 – Intoxikation, Therapie 697 Paralyse – progressive [A52.1] 618 – progressive supranukleäre [G23.1] 652 Paraneoplastische Syndrome [C80] 354 Paraphasie [R47.0] 645 Parasomnie [G47.8] 116 Parasympatholytika – Antiarrhythmika 291 – inhalierbare 334 Parathormon 529 Parathyreoidektomie 529 Paratyphus [A01.4] 608 Paresen, latente 6 Parkinson-Syndrom [G20] 649 Paromomycin 414 Partialfunktionsstörungen, tubuläre [N25.9] 431 Partialinsuffizienz, respiratorische 39 Paste 629 Patellarsehnenreflex 6 Patienten – - aufnahme I – - entlassung 12 – - testament 18 – - verfügung 18 – - visite 10 – - vorstellung 11

Paul-Bunnell-Test 590 pAVK = periphere arterielle Verschlusskrankheit [I73.9] 316 Pavor nocturnus [F51.4] 116 Payr-Zeichen 321 PBC = primär biliäre Zirrhose [K74.3] 416 PCO = polyzystische Ovarien [E28.2] 540 pCO2 39 PcP = Pneumocystis-cariniiPneumonie [B59] 349 PCP = primär chronische Polyarthritis = Rheumatoide Arthritis [M06.9] 466 PCR = PolymeraseKettenreaktion 585 PCT = Procalcitonin 245 PCWB = pulmonalkapillärer Verschlussdruck 64 PDE-Hemmer = Phosphodiesterasehemmer 325 Peak Flow 38 – Protokolle 332 Peak-dose-Dyskinesien 650 Pediculosis [B85.2] 634 PEEP = positiver endexspiratorischer Druck 667 PEF = Peak Flow 38 PEG = perkutane endoskopische Gastrostomie 87 Peitschenwurm 627 Pemolin 654 Pemphigoid, bullöses [L12.0] 160 Pemphigus vulgaris [L10.0] 160 Penicillamin – Morbus Wilson 408 – Rheumatoide Arthritis 469 Penicillin 106 – Arzneimittelinteraktionen 142 Pentagastrin 528 Pentamidin 602 Pentazocin 121 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Pentostatin 567 Pentoxifyllin 317 Penumbra 647 Perforationsschmerz 190 Perfusordosierungen 672 Pergolid 651 Perianale Thrombose [I84.3] 390 Periarthropathia humeroscapularis [M75.0] 462

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Pericarditis epistenocardica [I30.8] 287 Perikarderguss [I31.3] 250 Perikarditis [I31.9] 249 Perikardpunktion 78 Perikardtamponade [I31.9] 250 Perimetrie 5 Perimyokarditis [I31.9] 249 Perindopril 310 Peritonealdialyse 437 Peritonealkarzinose [C48.2] 211 Peritonealpunktion 79 Peritonismus 189 Peritonitis [K65.9] – gallige [K65.8] 418 – spontane bakterielle 413 Perspiratio insensibilis 434 Pertussis [A37.9] 607 Pest [A20.9] 611 PET = Positronen-Emissionstomographie 278 Petechien [R23.3] 156 – hämorrhagische Diatesen 576 Pethidin 121 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Petit-mal-Anfall [G40.7] 655 Peutz-Jeghers-Syndrom [Q85.8] 387 PF 4-Heparin-ELISA 581 Pfeiffersches Drüsenfieber [B27.0] 590 Pflastersteinrelief 379 Pflegerecht 18 Pflegeversicherung 18 Pfortaderthrombose [I81] 412 PGR = prandiale Glukoseregulatoren 511 PHA = primärer Hyperaldosteronismus [E26.0] 532 Phäochromozytom [D35.0] 541 – malignes [C74.1] 541 Pharyngealtuben 661 Phenazetinniere [N14.0] 427 Phenobarbital 656 Phenoxybenzamin 541 Phenprocoumon 100 Phenytoin – Antiarrhythmika 292 – Antikonvulsiva 656 – Arzneimittelinteraktionen 146 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Philadelphia-Chromosom 555 Phlebödem 153 Phlebographie 56

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Sachverzeichnis

Phlebographie

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Sachverzeichnis

Phlebothrombose [I82.9]

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Phlebothrombose [I82.9] 321 – Armvenen- [I82.8] 321 – der Vena cava [I82.2] 321 – tiefe Beinvenen- [I80.2] 321 Phlegmasia coerula dolens [I80.2] 321 pH-Metrie 359 Phosphat – Differenzialdiagnose 245 – Normwerte 789 – Substitution 516 Phosphatase, alkalische – Differenzialdiagnose 240 – Normwerte 786 Phosphatbinder 437 Phosphatdiabetes [E83.3] 431 Phosphodiesterasehemmer 272 – selektive 325 Phospholipid-Antikörper 472 Photoallergie [T78.4] 485 pHPT = primärer Hyperparathyreoidismus [E21.0] 529 Phrenikusparese [G52.4] 51 Physostigmin 697 Phytomenadion 697 Phytopharmaka 116 Pick, Morbus [G31.0] 652 Pierre-Marie-BambergerSyndrom 354 PIF = Prolactin Inhibiting Factor 543 Pigmentationsstörungen 159 Pigmentsteine = Bilirubinsteine 418 Pillendrehtremor [G20] 649 Pilonidalsinus [L05.9] 390 Pilzbronchitis 328 Pindolol 293 Pioglitazon 511 Pipamperon 654 Piperacillin 106 Piracetam 654 Pirbuterol 335 Piretanid 274 Piritramid 121 Piroxicam 468 Pityriasis versicolor [B36.0] 159 P-kardiale 31 Plaque 156 Plaqueruptur 281 Plasmapherese 438 Plasmodien 622 Plasmozytom [C90.0] 568 Plattenepithelkarzinom – Anus [C21.0] 390 – Bronchien [C34.9] 353 – Haut [C44.9] 161

– Magen 369 – Ösophagus [C15.9] 361 – unbekannter Primärtumor [C80] 167 Pleuracanr (Pleurakatheter) 78 Pleuraempyem [J86.9] 182 Pleuraerguss [J90] 182 – maligner [C78.2] 168 Pleurakatheter-Anlage 78 Pleuramesotheliom [C45.0] 184 Pleurapunktion 76 Pleurodese 78 Pleurodynie [B33.0] 591 PLL = Prolymphozytenleukämie [C91.30] 564 Plummer-Vinson-Syndrom [D50.1] 550 P-mitrale 31 PMR = Polymyalgia rheumatica [M35.3] 482 PN = Pyelonephritis [N12] 428 Pneumocystis-cariniiPneumonie [B59] 349 – Prophylaxe bei AIDS 602 Pneumokokken – -impfung [Z23.8] 596 – -pneumonie [J13] 348 Pneumokoniosen [J64] 341 Pneumonie [J18.9] 344 – Antibiotikatherapie 346 – Chlamydien- [J16.0] 349 – Diagnostik 344 – Komplikationen 346 – Legionellen- [A48.1] 349 – Mykoplasmen- [J15.7] 348 – nosokomiale 344 – Ornithose- [A70] 349 – Pneumocystis-carinii[B59] 349 – Pneumokokken- [J13] 348 – Q-Fieber [A78] 349 – Therapie 346 – Virus- [J12.9] 348 Pneumonitis 344 Pneumothorax [J93.9] 684 – Spannungs- [J93.0] 684 – Spontan- [J93.1] 684 PNH = Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie [D59.5] 554 PNP = POLYNEUROPATHIE [G62.9] 635 pO2 39 Podagra [M10.9] 497 Polidocanol 688 Poliomyelitis [A80.9] 592 Pollakisurie [R35] 212

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Polyangiitis [I77.6] – - overlap syndrome [M30.8] 481 – mikroskopische [M30.0] 479 Polyarteriitis [I77.6] – nodosa [M30.0] 481 Polyarthritis [M13.0] 221 – primär chronische [M06.9] 466 Polyarthrose [M15.9] 461 Polycythaemia vera [D45] 557 Polydipsie [R63.1] 213 Polyglobulie, sekundäre [D75.1] 558 Polymyalgia rheumatica [M35.3] 482 Polymyositis [M33.2] 477 Polyneuropathie [G62.9] 635 – Alkohol- [G62.1] 658 – Amyloidose- [E85.9] 488 – bei chronischer Niereninsuffizienz [G93.4] 436 – diabetische [E14.4] 507 – Guillain-Barré-Syndrom [G61.0] 592 – Isoniazid- [G62.0] 352 – Polyneuritis diphtherica [A36.8] 606 – Porphyrie- [E80.2] 495 – ÜBERSICHT 635 Polyneuroradikulitis, akute [G61.0] 592 Polypektomie 387 Polypen – Definition 386 – Gallenblase [K82.8] 422 – Kolon [K63.5] 386 – Magen [K31.7] 371 – Nase [J33.9] 327 – Pseudo- [K51.4] 379 Polyposis – coli [D12.6] 386 – Definition 386 – familiäre adenomatöse [D12.6] 387 – familiäre juvenile [D12.6] 387 Polyurie [R35] 213 Polyvidon-Jod 630 Polyvinylchlorid 476 Polyzythämie, relative 558 Porphobilinogen 495 – -Desaminase 495 Porphyria cutanea tarda [E80.1] 496 Porphyrie [E80.2] – akute intermittierende [E80.2] 495 – chronische hepatische [E80.1] 496

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– kongenitale erythropoetische [E80.0] 494 – Übersicht 494 Porphyrine 496 Port-System 82 Porzellangallenblase [K81.1] 418 Positronen-Emissionstomographie 278 Postaggressionszustände 94 PostcholezystektomieSyndrom [K91.5] 420 Postexpansions-Lungenödem 679 Postremissionstherapie 560 Postthrombotisches Syndrom [I87.0] 322 Postvagotomiesyndrom [K91.1] 368 Potenziale, evozierte 643 Pouch-Operation, ileoanale 381 PPI = Protonenpumpeninhibitoren 366 PPSB (Prothrombin-Komplex) 93 P-pulmonale 31 Prädelir, alkoholisches [F10.4] 657 Präexzitationssyndrom [I45.6] 303 Präinfarktsyndrom [I20.0] 277 Prajmaliumbitatrat 292 Präkoma [R40.1] 234 Pravastatin 503 Praxishochdruck 26 Praziquantel 626 Prazosin 309 – Dosierung bei Leberschädigung 136 PRCA = pure red cell aplasia 574 Prednisolon 336 Prednison 336 Prednyliden 336 Pressstrahlgeräusch 267 Pricktest 159 Primaquin 624 Primär biliäre Zirrhose [K74.3] 416 Primärkomplex [A16.7] 350 Primärtuberkulose [A16.7] 350 Primärtumor, unbekannter [C80] 167 PRIND = prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit [G45.9] 645

Prinzmetal-Angina [I20.1] 277 Privatrezepte 14 Proarrhythmogene Effekte, relative Häufigkeit 290 Procalcitonin 245 Procarbazin 127 Proguanil 624 Prokinetika 360 Proktoskopie 62 Prolaktinom [D35.2] 543 Prolaps 637 Promethazin 124 Promyelozytenmark 575 Propafenon 292 Prophylaxen 8 Propicillin 106 Propiverin 218 Propofol 668 – Perfusordosierung 672 Propranolol 293 – Dosierung bei Leberschädigung 136 Prostaglandinanaloga 365 Prostaglandine 317 Prostataadenom (Sono) 44 Prostatahyperplasie [N40] – Klinik 212 – Therapie 218 Prostatakarzinom [C61] 212 – Hormontherapie 129 – Knochenmetastasen (Rö.) 53 – Metastasierung 168 – Sonographie 44 Prostatitis [N41.9] 227 Protamin 100 Proteaseinhibitoren 603 Protein C und S-Mangel [D68.2] 321 Protein C, aktiviertes = Drotrecogin 677 Protein-Kreatinin-Quotient 216 Proteinurie [R80] 216 Prothrombin-(PT G20210A-)Mutation [D68.8] 321 Prothrombin-Komplex 93 Protonenpumpenhemmer 366 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 136 Protrusio bulbi [H05.2] 525 Protrusion 637 Provokationstest – Allergiediagnostik 485 – Asthma bronchiale 332 Pruritus [L29.9] 162 – ani [L29.0] 390

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

– capitis [L29.8] 162 – Differenzialdiagnose 162 – genitalis [L29.3] 162 – Therapie 633 – vulvae [L29.3] 162 PSA = Prostataspezifisches Antigen – Differenzialdiagnose 245 – Normwerte 789 – Tumormarker 699 Psammomkörper 167 PSC = Primär sklerosierende Cholangitis [K83.0] 408 Pseudoallergie [T78.4] 484 Pseudoappendizitis [I88.0] – Morbus Crohn 378 – Yersiniosen 611 Pseudo-Bartter-Syndrom [E26.8] 460 Pseudodemenz 652 Pseudodiarrhö 197 Pseudogicht [M11.2] 498 Pseudogynäkomastie [N62] 539 Pseudohyperkaliämie 453 Pseudohyponatriämie 447 Pseudoinfarkt 254 Pseudo-Krupp [J38.5] 585 Pseudomelanosis coli 114 Pseudomembrane 606 Pseudomembranöse Kolitis [A04.7] 612 Pseudomyxoma peritonei [C78.6] 211 Pseudoobstruktion, intestinale [K56.0] 196 Pseudoperitonitis 515 Pseudopolypen [K51.4] 379 Pseudothrombozytopenie 580 Pseudoxanthoma elasticum [Q82.8] 583 Pseudozyanose 181 Pseudozysten [K86.3] 391 Psoasschmerz 191 Psoriasis [L40.9] 160 – Arthropathie [L40.5] 470 PSR = Patellarsehnenreflex 6 PSS = progressive systemische Sklerose [M34.9] 475 Psychopharmaka 123 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 Psychosyndrom, hirnorganisches [F06.9] 652 PTA = perkutane transluminale Angioplastie 317 PTC = perkutane transhepatische Cholangiographie 55

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Sachverzeichnis

PTC = perkutane transhepatische Cholangiographie

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Sachverzeichnis

PTCA = perkutane transluminale koronare Angioplastie

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PTCA = perkutane transluminale koronare Angioplastie 63 PTH = Parathormon 529 PTHrP = Parathormonverwandtes Peptid 456 PTT = partielle Thromboplastinzeit – Differenzialdiagnose 245 – Normwerte 789 Puder 629 Pulmonalarterienkatheter 64 Pulmonale Hypertonie [I27.0] 324 Pulmonales Syndrom, hantavirus-induziertes [M31.0] 586 Pulmonalisdruck 264 Pulmonalklappeninsuffizienz, relative [I37.1] 264 Pulmonalklappenstenose [I37.0] 266 Pulmorenales Syndrom [M31.0] – Goodpasture-Syndrom [M31.0] 176 – Wegenersche Granulomatose [M31.3] 479 Pulsdefizit [I49.9] 289 Pulsionsdivertikel [K22.5] 357 pulsus bisferiens 253 Pulsus celer et altus 257 Punctio sicca 84 Punktion – arteriell 75 – Beckenkamm 84 – Harnblase 89 – Leber 85 – Lumbal- 80 – Perikard 78 – periphervenös 69 – Peritoneum (Aszites) 79 – Pleura 76 – Seldinger-Technik 70 – Verweilkanülen 69 – zentralvenös 71 Puppenaugenphänomen 131 pure red cell aplasia 574 Purpura [D69.2] 156 – hämorrhagische Diatesen 576 – Schoenlein-Henoch [D69.0] 583 – senilis [D69.2] 583 – simplex [D69.2] 583 Pustel 156 PVC = Polyvinylchlorid 476 PW-Doppler 48 Pyelogramm 55

Pyelonephritis [N12] 428 – akute [N10] 428 – chronische [N11.9] 428 Pyonephrose [N13.6] 428 Pyramidenbahnläsion 6 Pyramidenbahnzeichen 6 Pyrazinamid 352 Pyrazolopyrimidine 118 Pyridoxin 352 Pyrimethamin 622 Pyritinol 654 Pyruvatkinase-Mangel [D55.2] 554 Pyrvinium 627 PZA = Pyrazinamid 352

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Q-Fieber [A78] 349 QT-Dauer (EKG) 30 QT-Syndrom [R94.3] 305 Quick = Thromboplastinzeit – Differenzialdiagnose 245 – Normwerte 789 Quinagolid 543 Quinapril 310 Quincke-Ödem [T78.3] 486 Quotient, respiratorischer 669 Q-Zacke, pathologische 31

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RA = rheumatoide Arthritis [M06.9] 466 Rabeprazol 366 Rabies [A82.9] 594 Rachendiphtherie [A36.0] 606 Rachitis [E55.0] 492 Radfahren 34 Radikulitis [M54.1] 226 Radiojodtherapie 519 Radiosynoviorthese 469 Radiusperiostreflex 6 Raloxifen 491 Ramipril 310 Ranitidin 366 Ranson-Kriterien 391 Rasselgeräusche 178 RAST = Radio-AllergoSorbent-Test 485 Rattenbiss-Nekrosen 475 Raubwanzen 620 Raucherhusten [J41.0] 330 Rauchgasinhalation [T59.9] 328 R-auf-T-Phänomen 304 Rausch, pathologischer [F10.0] 657 Räuspern 173

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Raynaud-Syndrom [I73.0] 319 REAL-Klassifikation der NonHodgkin-Lymphome 563 Reanimation, kardiopulmonale 660 – Beatmung 663 – Beendigung 665 – Defibrillation 665 – diagnostische Maßnahmen 660 – Differenzialtherapie 664 – endotracheale Intubation 661 – Flussschema 666 – Herzdruckmassage 663 – Notfallkoniotomie 662 – Vorgehen 660 Reboundinsomnie 118 Rebound-Phänomen 229 Rechtsherz-Einschwemmkatheteruntersuchung 64 Rechtsherzinsuffizienz [I50.0] 269 Rechtsschenkelblock [I45.1] 31 red colour signs 412 Reed-Sternberg-Zelle 561 Reentry-Tachykardie [I47.1] 303 Reexpansions-Lungenödem 679 Reflexe, pathologische 6 Reflexinkontinenz [N39.4] 219 Reflexstatus 6 Reflux – hepatojugulärer 269 – vesikoureteraler [N13.7] 428 Refluxkrankheit [K21.9] 359 Refluxösophagitis [K21.0] 359 Regurgitation 187 Reibtest 159 Reisediarrhö [A09] 609 Reisen, Infektionsprophylaxe 610 Reiswasserdiarrhö 612 Reiter-Syndrom [M02.3] 470 Reithosenanästhesie 225 Reizblase [N32.8] 219 Reizdarmsyndrom [K58.9] 376 Reizgasinhalation [T59.9] 328 Reizmagen [K30] 376 Rektalabstrich 22 Rektoskopie 62 Rektozele [N81.6] 219 Rektumexstirpation 389 Rektumkarzinom [C20] 388 Rektumprolaps [K62.3] 390

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Relaxierung 668 Remission 126 Renal-tubuläre Azidose [N25.8] 431 Renovasographie 56 Repaglinid 511 Reperfusionstherapie beim Myokardinfarkt 285 Reproterol 335 – Perfusordosierung 672 Reservevolumen (Spirometrie) 37 Residualkapazität, funktionelle 37 Residualvolumen 37 Resistance 38 Respiratorische Insuffizienz 39 Respiratorischer Quotient 669 Respiratortherapie 667 Respiratory-Syncytial-VirusInfektion 607 Restharnbestimmung 44 Restless-Legs-Syndrom 117 Restriktion (Spirometrie) 38 Reteplase 103 Retikulozyten – Differenzialdiagnose 245 – Normwerte 789 Retinopathie, diabetische [E14.3] 507 RET-Protoonkogen 399 Retroviren 599 Reverse-TranskriptaseInhibitoren 603 Reye-Syndrom [G93.7] 595 Rezepte 14 Rhabdomyolyse [M62.8] 432 Rhagade [R23.4] 156 Rheologika 317 Rheumafaktor – Differenzialdiagnose 245 – Normwerte 789 Rheumaknoten [M06.3] 466 Rheumatisches Fieber [I00] 465 Rheumatoide Arthritis [M06.9] 466 Rhinokonjunktivitis, allergische [J30.1] 486 Rhinophym [L71.1] 160 Rhizarthrose [M18.9] 461 Ribavirin 111 Riedel-Struma [E06.5] 526 Riesenfaltenmagen [K29.6] 369 Riesenzellarteriitis 482 Riesenzellgranulome [E06.1] 526

Rifampicin 352 Rigor 649 Rillennägel 550 Rinderbandwurm [B68.1] 626 Ringelröteln [B08.3] 598 Ringschatten, pulmonaler 51 Ringstripper 317 Rippenusuren 265 Risedronsäure 491 Risperidon 124 Ristocetin-Cofaktor 579 Risus sardonicus 614 Ritonavir 603 Rivastigmin 653 R-Klassifikation 125 RMP = Rifampicin 352 Roemheld-Syndrom [F45.3] 172 Rollvenen 69 Romano-Ward-Syndrom [Q99.8] 305 Romberg-Versuch 229 Röntgen-Abdomenübersicht 52 – freie Luft 52 – Ileus 194 – Verkalkungen 52 Röntgen-Skelett 52 – Frakturen 53 – Transparenzvermehrung 52 – Transparenzverminderung 53 Röntgen-Thorax 50 – Alveolitis, exogen allergische 340 – Aortenaneurysma 315 – Aortenklappeninsuffizienz 257 – Aortenklappenstenose 256 – ARDS 683 – Asbestose 341 – Atelektase 50 – Beurteilung 50 – Bronchialkarzinom 354 – Bronchiektasen 329 – Cor pulmonale chronicum 325 – DD bei akuter Dyspnoe 178 – Eierschalenhili 341 – Herzgröße 50 – Herzinsuffizienz 270 – Herzsilhouette 50 – Herztaille 50 – Hilusverbreiterung 51 – Hypertonie, arterielle 308 – Kardiomyopathie, dilatative 252 – Kerley B-Linien 271 – Linksherzinsuffizienz 270 – Lungenembolie 680

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

– Lungenemphysem 337 – Lungenerkrankungen, interstitielle 339 – Lungenhili 50 – Lungenlappen 52 – Lungenödem 271 – Lungenperipherie 50 – Lungenrundherd 50 – Lungensegmente 52 – Lymphom, malignes 565 – Mediastinum 50 – Methoden 50 – Mitralklappeninsuffizienz 261 – Mitralklappenstenose 259 – Mykoplasmen-Pneumonie 345 – Pankreatitis, akute 392 – Perikarditis 250 – Pneumokoniosen 341 – Pneumothorax 684 – Pulmonalisbogen 50 – Pulmonalklappenstenose 266 – Rechtsherzinsuffizienz 270 – Retrokardialraum 50 – Ringschatten 51 – Sarkoidose 343 – Silikose 341 – Sinus phrenicocostales 50 – Skelettsystem 50 – Stauungszeichen, pulmonale 270 – Tuberkulose 351 – Ventrikelseptumdefekt 267 – Verschattung 50 – Vorhofseptumdefekt 268 – Wegenersche Granulomatose 480 – Zwerchfelle 50 – Zwerchfellhochstand 51 Röntgenuntersuchungen 50 Ropinirol 651 Rosazea [L71.9] 160 Roseolen [B09] 609 Rosiglitazon 511 Rotationsangioplastie 63 Röteln [B06.9] 598 Rötelnembryopathie [P35.0] 598 Roth-Spots 247 Rotor-Syndrom [E80.6] 209 Rötung (Haut) 159 Roux-Y 367 Rovsing-Zeichen 191 Roxithromycin 108 r-PA 103 RPR = Radiusperiostreflex 6 RQ = respiratorischer Quotient 669 RR = Riva-Rocci 26

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Sachverzeichnis

RR = Riva-Rocci

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Sachverzeichnis

RSB = Rechtsschenkelblock [I45.1] RSB = Rechtsschenkelblock [I45.1] 31 RSV = Respiratory-SyncytialVirus 607 RTA = Renal-tubuläre Azidose [N25.8] 431 rt-PA 103 RTV = Ritonavir 603 Rückenschmerzen [M54.9] 224 Rückwärtsversagen 269 Rumpel-Leede-Test 583 Rundwürmer 627 RV = Residualvolumen 37 RZA = Riesenzellarteriitis [M31.6] 482

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SAAG = Serum-AlbuminAszites Gradient 210 Säbelscheidentibia 493 Sabin-Impfung [Z27.8] 592 SA-Block = Block, sinuatrialer [I45.5] 299 SAE = subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie [I67.3] 645 Sakkade 229 Sakroiliitis [M46.1] 470 Salbe 629 Salbengesicht 649 Salbutamol 335 Salicylatintoxikation [T39.0] 237 Salicylsäure 630 Salk-Impfung [Z27.8] 592 Salmeterol 335 Salmonella – enteritidis 608 – paratyphi 608 – typhi 608 – typhimurium 608 Salmonellen-Enteritis [A02.0] 608 Salven, ventrikuläre [I49.3] 304 Salzwasserertrinken [T75.1] 695 SAM = systolic anterior movement 254 Sandfliegen 620 SAPHO-Syndrom [M07.3] 222 Saquinavir 603 Sarcoptes scabiei 634 Sarkoidose [D86.9] 342 – Haut [D86.3] 342 – Heerfordt-Syndrom [D86.8] 342 – Iridozyklitis [H22.1] 342

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– Lunge [D86.0] 342 – Lunge und Lymphknoten [D86.2] 342 – Lymphknoten [D86.1] 342 Sartane 309 Sattelnase [M95.0] 618 Sauerstoff-Langzeittherapie 338 Sauerstoffsättigung 39 Saugwürmer 628 Säure-Basen-Haushalt 458 Säureserumtest 554 SBAS = schlafbezogene Atemstörung [G47.3] 327 SCC = Squamous cell carcinoma antigen 699 Schanker, harter [A51.0] 617 Scharlach [A38] 605 Schatzki-Ring 188 Schellong-Test 314 Schenkelblock 31 Schilddrüsen – Feinnadelpunktion 527 – malignom [C73] 527 – sonographie 45 – szintigraphie 58 – zyste 58 Schillingtest 25 Schimmelpilze 625 Schirmer-Test 474 Schistosomiasis [B65.9] 628 Schlafapnoesyndrom [G47.3] 327 Schlafhygiene 117 Schlafkrankheit [B56.0] 620 Schlafmittel 116 Schlafmonitoring 327 Schlafstörungen [G47.9] 116 Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen 116 Schlaganfall [I64] 645 Schleifendiuretika – Arzneimittelinteraktionen 144 Schluckauf [R06.6] 115 Schluckreflex 5 Schmerzanamnese I Schmerzen – Analgetika 119 – medikamentöser Stufenplan 122 – somatische 189 – Therapie bei Polyneuropathie 636 – viszerale 189 Schmetterlingserythem 472 Schnarchen, obstruktives [R06.5] 327 Schober-Maß 471

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Schock [R57.9] 673 – anaphylaktischer [T78.2] 675 – hypoglykämischer [E14.0] 517 – hypovolämischer [R57.1] 674 – kardiogener [R57.0] 678 – Schockindex 673 – septischer [A41.9] 676 Schocksyndrom, toxisches [A48.3] 677 Schrittmacher – antibradykarde 295 – antitachykarde 297 – temporäre (passagere) 670 Schrittmachersyndrom [T82.1] 297 Schrumpfgallenblase [K82.8] 418 Schrumpfharnblase [N32.8] 212 Schrumpfniere, pyelonephritische [N11.9] 428 Schwangerschaft – Arzneimittel bei 140 – -sdiabetes [O24.3] 513 – -sfettleber [O26.6] 407 – -shypertonie [O13] 307 – Sonographie 44 – Thrombosetherapie bei 323 Schwankschwindel, phobischer 230 Schwartz-Bartter-Syndrom [E22.2] 447 Schwartz-Watson-Test 495 Schweigepflicht 17 Schweinebandwurm [B68.0] 626 Schwindel [R42] 228 Scl-70-Antikörper 221 Sclerodermia circumscripta [L94.0] 476 SCS = Spinal Cord Stimulation 280 SDS-PAGE 216 75SeHCAT-Test 25 Sehnenreflexe 6 Sekretin-Pankreozymin-Test 396 Sekretintest 398 Sekretolytika 328 Seldinger-Technik 70 Selegilin 651 Sellink, Enteroklysma nach 54 Sengstaken-Sonde 689 Sensibilisierung 484 Sensibilitätsprüfung 7 Sepsis [A41.9] 676 – antibiotische Primärtherapie 677

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Septumhypertrophie, asymmetrische 254 Serotoninom 399 Serotonin-WiederaufnahmeHemmer 124 – geriatrische Patienten 138 Sertralin 124 Serum-Albumin-Aszites Gradient 210 Serum-Elektrophorese – Differenzialdiagnose 242 – Normwerte 787 Serumkrankheit [T80.6] 487 Serum-Osmolalität 446 Sézary-Syndrom [C84.1] 563 Shared Epitope 466 Sharp-Syndrom [M35.1] 476 Sheehan-Syndrom [E23.0] 544 Shigellenruhr [A03.3] 610 Shulman-Syndrom [M35.4] 476 Shy-Drager-Syndrom [G90.3] 313 SiADH = Syndrom der inadäquaten ADHSekretion [E22.2] 447 Sicca-Syndrom [M35.0] 474 Sichelzellanämie [D57.1] 554 Sick-Sinus-Syndrom [I49.5] 298 Siegelringzellkarzinom [C16.9] 369 Sigmadivertikulitis [K57.3] 385 Sigmakarzinom [C18.7] 388 Sildenafil 325 Silibinin 697 Silikose [J62.8] 341 Silikotuberkulose [J65] 341 SIMV = synchronisierte intermittierende maschinelle Beatmung 667 Simvastatin 503 Singultus [R06.6] 115 Sinobronchiales Syndrom 330 Sinus– arrhythmie [I49.8] 298 – bradykardie [R00.1] 298 – knotensyndrom [I49.5] 298 – tachykardie [R.00.0] 301 Sinus (Dermatologie) 156 Sinusvenenthrombose [G08] 638 Sinus-venosus-Defekt [Q21.1] 268 Sipple-Syndrom [D44.8] 399 SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome [A41.9] 676

Sjögren-Syndrom [M35.0] 474 – sekundäres 467 Skabies [B86] 634 SKD = segmentale kardiale Dysfunktion 251 Skelettmetastasen [C79.5] 167 Skelettszintigraphie 58 Sklerodermie, systemische [M34.9] 475 Sklerose – multiple [G35] 643 – systemische progressive [M34.9] 475 Sklerosierung 156 Skorbut [E54] 583 SLA-Antikörper 405 SLE = systemischer Lupus erythematodes [M32.9] 472 – medikamentös induzierter [M32.0] 473 Sm-Antikörper 221 SO2 = Sauerstoffsättigung 39 Sodbrennen [R12] 359 Sokolow-Lyon-Index 30 Sollgewicht 151 Somatostatinanaloga 399 Somatostatinom [D13.7] 399 Somatostatin-Rezeptorszintigraphie 399 Sommergrippe [B33.8] 591 Somnolenz [R40.0] 234 Somogyi-Effekt 511 Sondenernährung, enterale 97 Sonnenallergie [L56.4] 160 Sonnenbrand [L55.9] 160 Sonnenstich [T67.0] 691 Sonographie 40 – Abdomen 40 – Angiomyolipom 43 – Aortenaneurysma 40 – Aortenektasie 40 – Appendizitis, akute 44 – Arteriosklerose 40 – Aszites 44 – Basedow, Morbus 45 – Cholelithiasis 419 – Darmerkrankungen, chronisch entzündliche 379 – Darmerkrankungen, ischämische 377 – Divertikulitis 385 – Ductus choledochus 43 – Echinokokkose 627 – Endosonographie 62 – Fettleber 407 – FNH 42

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

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Gallenblase 40 Gallenblasenkarzinom 422 Gallenwege 43 Glomerulonephritis 425 Grundlagen 40 Harnblasendivertikel 44 Harnblasenkonkremente 44 – Harnblasentumor 44 – Harnwegsinfektionen 429 – Hashimoto-Thyreoiditis 45 – Hepatitis, akute 42 – Hepatitis, chronische 406 – Hufeisenniere 44 – Hypernephrom 444 – Hypertonie, arterielle 308 – Ileus 194 – Intrauterinpessar 44 – Kokardenphänomen 44 – Kolontumoren 44 – Leberabszess 42 – Leberadenom 42 – Leberhämangiom 42 – Lebermetastasen 42 – Leberverfettung, fokale 42 – Leberzellkarzinom 42 – Leberzirrhose 409 – Leberzysten 42 – Lymphknoten 40 – Milzinfarkt 43 – Nebenmilz 43 – Nephritis, interstitielle 427 – Nephrolithiasis 440 – Niereninsuffizienz, chronische 436 – Nierenversagen, akutes 433 – Pankreas 43 – Pankreaskarzinom 397 – Pankreatitis, akute 392 – Pankreatitis, chronische 395 – Pfortader 40 – Phlebothrombose 322 – Prostataadenom 44 – Prostatakarzinom 44 – Restharnbestimmung 44 – Schilddrüsenadenom 46 – Schilddrüsenmalignom 527 – Schilddrüsensonographie 45 – Schilddrüsenzyste 46 – Schwangerschaft 44 – Splenomegalie 43 – Struma 45 – Uterus myomatosus 44 Soor [B37.9] 625 Soorösophagitis [B37.8] 360 Sopor 234 Sotalol 293 Sozialeinrichtungen, ambulante 12

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Sachverzeichnis

Sozialeinrichtungen, ambulante

813

Sachverzeichnis

Spaltlampenuntersuchung

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Spaltlampenuntersuchung 474 Spannungskopfschmerzen [G44.2] 640 Spannungspneumothorax [J93.0] 684 Spastik 649 Spät-Dumping [K91.1] 368 Spectinomycin 619 Sphärozytose [D58.0] 553 Spider naevi [I78.1] 408 Spinal Cord Stimulation 280 Spinalkanalstenose [M48.0] 226 Spiramycin 622 Spirapril 310 Spirometrie 37 Spironolacton 274 – Arzneimittelinteraktionen 144 Splanchnomegalie 542 Splenektomie, Impfungen 113 Splenomegalie [R16.1] 205 – Sonographie 43 Spondylarthritis, seronegative [M46] 470 Spondylarthrose [M47.9] 461 Spondylitis [M46.9] 226 – ankylosierende [M45] 471 – tuberkulöse [A18.0] 350 Spondylodiszitis [M46.4] 226 Spondylolisthesis M43.1 462 Spondylophyten 462 Spondylosis – deformans [M47.9] 461 – hyperostotica [M48.1] 226 Spontanpneumothorax [J93.1] 684 Sprachstörung [R47.8] 645 Sprechstörung [R47.8] 646 Sprosspilze 625 Sprue [K90.1] 372 Spülkatheter 89 Spulwurminfektion [B77.9] 627 Spurenelemente 94 Sputumdiagnostik 22 SPV = selektive proximale Vagotomie 367 Squama 156 SQV = Saquinavir 603 SS = Sjögren-Syndrom [M35.0] 474 SS-A/B-Antikörper 474 SSPE = subakute sklerosierende Panenzephalitis [A81.1] 597 Stadtgelbfieber [A95.1] 593

Stammzelltransplantation 130 Standardbikarbonat 39 Staphylococcus aureus, methicillin-resistente 619 Staphylokokken-Penicilline 106 Statine 503 Status asthmaticus [J46] 682 Status epilepticus [G41.9] 656 Stauungsbronchitis [J81] 328 Stauungsdermatose [I83.1] 322 Stauungsleber [K76.1] 269 Stauungspapille [H47.1] 80 Stauungszeichen, pulmonale 270 Stavudin 603 Steatohepatitis [K76.0] 407 Steatorrhö [K90.4] 373 Steatosis hepatis [K76.0] 407 Stein-Leventhal-Syndrom [E28.2] 540 Stellwag-Zeichen 525 STEMI = ST-segment elevation myocardial infarction [I21.3] 281 Stenotrophomonas maltophilia 619 Stent 317 – endobronchialer 59 – Gallenwege 61 – koronarer 63 Sternalpunktion 84 Sternberg-Zelle 561 Stevens-Johnson-Syndrom [L51.1] 487 STH = somatotropes Hormon 542 Stichkanalmetastasierung 397 Still-Syndrom [M08.2] 467 Stillzeit, Arzneimittel 140 Stimmgabeltest 506 Stimmung 4 Stimulation, antitachykarde 297 Stoßwellenlithiotripsie – Cholezystolithiasis 421 – Nephrolithiasis 443 Strahlennephritis [N05.9] 427 Strahlentherapie – Akromegalie 542 – Bronchialkarzinom 355 – endobronchiale 59 – Magenkarzinom 371 – Ösophaguskarzinom 361 – Rektumkarzinom 389

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

– Schmerztherapie maligner Tumoren 119 Strangulationsileus [K56.6] 194 Streptokinase 103 StreptokokkenFolgeerkrankungen 606 Streptokokkensepsis [A40.9] 606 Streptomycin 352 Stress-Echokardiographie 48 Stressinkontinenz [N39.3] 218 Stressläsion, akute [K25.3] 364 Stridor [R06.1] 177 Stromunfall [T75.4] 694 Strongyloidosis [B78.9] 628 Strontiumranelat 491 Struma [E04.9] 518 – resektion 519 – Sonographie 45 Struvite 442 Stuhlfettbestimmung 373 Stuhlfrequenz – Diarrhö 197 – Obstipation 201 Stuhlgewicht 373 Stuhluntersuchung, mikrobiologische 22 Sturzgefährdung 137 Sturzprophylaxe 491 Sturzsenkung (BSG) 239 Subaortenstenose – idiopathische hypertrophische [I42.1] 253 Subarachnoidalblutung [I60.9] 646 Subclavian-steal-Syndrom [G45.8] 233 Subklaviakatheter 73 Subkutaninfusion 96 Substitution – a1-Antitrypsin = a1-Proteaseninhibitor 408 – ADH 547 – Aminosäuren 94 – Antithrombin III 93 – Eisen 550 – Erythrozyten 91 – Faktor VIII 578 – Fett 94 – Flüssigkeit 94 – Folsäure 551 – Gerinnungsfaktoren 93 – Glukokortikoide 538 – Humanalbumin 93 – Immunglobuline 567 – Jodid 519 – Kalium 451 – Kalzium 455

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– Kohlenhydrate 94 – Magnesium 454 – Mineralokortikoide 538 – NaCl 448 – Östrogene 491 – Pankreasenzyme 396 – Phosphat 516 – Plasma 93 – Spurenelemente 94 – Thrombozyten 92 – Thyroxin 520 – Vasopressin 547 – Vitamin B12 551 – Vitamin D 531 – Vitamin K 101 – Vitamine 94 – Vitamine, fettlösliche 374 Subtraktionsangiographie, digitale 55 Sucralfat 366 Sudeck-Syndrom 52 Sufentanil 668 – Perfusordosierung 672 Sulbactam 106 Sulfadiazin 622 Sulfamethoxazol 109 Sulfasalazin 469 Sulfhämoglobinämie [D74.8] 181 Sulfonylharnstoffe 510 – bei Niereninsuffizienz 132 – geriatrische Patienten 138 Sumatriptan 639 Suppressionsszintigraphie 58 Supramycinr 78 Surrogatendpunkte 20 Süßwasserertrinken [T75.1] 695 SVES = supraventriuläre Extrasystole [I49.4] 301 SVT = supraventrikuläre Tachykardie [I47.1] 303 Swan-Ganz-Katheter 64 Swyer-James-Syndrom [J43.0] 337 Sympathektomie 317 Sympatholytika – zentrale 312 Sympathomimetika – Antiarrhythmika 291 – Bronchodilatatoren 333 Syndesmophyten 471 Syndrom – adrenogenitales [E25.9] 540 – akutes koronares 281 – akutes nephritisches [N00.9] 424 – autoimmunes polyglanduläres [E31.0] 537

– der inadäquaten ADHSekretion [E22.2] 447 – der zuführenden Schlinge [K91.2] 368 – hämolytisch-urämisches [D59.3] 580 – hepatopulmonales 409 – hepatorenales [K76.7] 413 – metabolisches [E88.9] 505 – myelodysplastisches [D46.9] 571 – nephrotisches [N04.9] 426 – paraneoplastisches [C80] 354 – postthrombotisches [I87.0] 322 – pulmonales [M31.0] 586 – pulmorenales [M31.0] 176, 479 – renales [A98.5] 586 – sinobronchiales 330 – X [E88.9] 505 Syngene Transplantation 130 Synkope [R55] 231 – neurokardiogene = vasovagale [R55] 231 Synovektomie 469 Synovialanalyse 221 Synovialzysten [M71.3] 466 Syphilis [A53.9] 617 Szintigraphie – Lunge 58 – Myokard 58 – Schilddrüse 58 – Skelett 58

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T/K-Quotient 25 T-20 = Enfuvirtid 603 Tabes dorsalis [A52.1] 618 Tachyarrhythmie [I48] 302 Tachykardie [R00.0] 30 – Akuttherapie 306 – atriale [I47.1] 303 – AV-Knoten-Reentry- [I47.1] 303 – Herzrhythmusstörungen 301 – Sinus- [R00.0] 301 – supraventrikuläre [I47.1] 303 – ventrikuläre [I47.2] 304 Tacrolimus 383 Tadalafil 325 Taenia saginata 626 Taenia solium 626 Tag-Nacht-Umkehr 654 TAK = Thyreoglobulinantikörper 526

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Takayasu-Arteriitis [M31.4] 478 Tamoxifen 539 Tamponkrankheit [A48.3] 677 Tamsulosin 218 Tannenbaumphänomen 490 Targetzellen 554 TASH = transkoronare Ablation der Septumhypertrophie 254 Tazobactam 106 Tbc = Tuberkulose [A16.9] 350 3 TC = Lamivudin 603 TC = Totalkapazität 37 Tc-uptake 58 TDF = Tenofovir 603 TEA = Thrombendarterieektomie 317 TEE = transösophageale Echokardiographie 48 Teerpräparate 630 Teerstuhl [K92.1] 687 Teicoplanin 109 Teleangiektasie [I78.1] 156 – hereditäre [I78.0] 583 Telithromycin 108 Telmisartan 311 Temazepam 118 Temporallappenepilepsie [G40.2] 655 tender points 463 Tendovaginitis [M65.9] 466 Tenecteplase 103 Tenesmen [R19.8] 610 Tenofovir 603 Tenoxicam 468 Terbutalin 335 Teriparatid 491 Terlipressin 688 Territorialinfarkt [I63.9] 645 Testosteron 545 Tetanie [R29.0] – Hyperventilation [R06.4] 326 – Hypokalzämie [E83.5] 455 Tetanus [A35] 614 – Impfung [Z23.5] 614 Tetrazepam 637 Tetrazykline 108 – Arzneimittelinteraktionen 142 Thalassämie [D56.9] 554 T-Helferzellen 601 Theophyllin 335 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Perfusordosierung 672 Therapie – adjuvante 125 – kurative 125

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Sachverzeichnis

Therapie

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Thiamazol

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– neoadjuvante 125 – palliative 125 Thiamazol 524 Thiaziddiuretika – Arzneimittelinteraktionen 144 – Dosierung bei Niereninsuffizienz 135 Thienopyridine 103 Thioguanin 127 Thiopental 656 Thiotepa 127 Thorakoskopie 60 Thoraxdurchleuchtung 50 Thoraxschmerzen [R07.4] 169 Thoraxübersicht, siehe Röntgen-Thorax 50 Thrombangitis obliterans [I73.1] 478 Thrombasthenie 582 Thrombektomie 323 Thrombinzeit – Differenzialdiagnose 245 – Normwerte 789 Thrombolysetherapie 103 – Herzinfarkt 285 – Kontraindikationen 104 – Lungenembolie 681 – Phlebothrombose 323 – Vorgehen bei Blutungen 104 Thrombopenie [D69.6] 580 Thrombophilie [I82.9] 321 Thrombophlebitis [I80.0] 320 – migrans [I82.1] 320 Thromboplastinzeit = Quick – Differenzialdiagnose 245 – Normwerte 789 Thrombose – Armvenen- [I82.8] 321 – Definition 321 – der Vena cava [I82.2] 321 – perianale [I84.3] 390 – Phlebo- [I82.9] 321 – Risikofaktoren 321 – tiefe Beinvenen- [I80.2] 321 Thrombozytenaggregationshemmer 101 Thrombozytentransfusion 92 Thrombozythämie, essentielle [D47.3] 555 Thrombozytopathien [D69.1] 582 Thrombozytopenie [D69.6] 580 – heparininduzierte [D69.5] 581 Thrombozytose [D75.9] 245 thumb prints 377

Thyreoglobulin 528 – -antikörper 526 Thyreoidektomie 528 Thyreoiditis [E06.9] – akute [E06.0] 526 – chronische (Hashimoto) [E06.3] 526 – subakute (de Quervain) [E06.1] 526 Thyreotoxische Krise [E05.5] – Klinik 522 – Therapie 524 TIA = transitorische ischämische Attacke [G45.9] 645 Ticlopidin 103 Tiemannkatheter 89 Tietze-Syndrom [M94.0] 172 Tiffeneau-Index 37 Tilidin-Naloxon 120 Tinea – barbae [B35.0] 160 – capitis [B35.0] 160 – corporis [B35.4] 160 – inguinalis [B35.6] 160 – manuum [B35.2] 160 – pedis [B35.3] 160 Tinktur 629 Tinnitus [H93.1] 228 Tinzaparin 323 Tiotropiumbromid 334 TIPS 412 Tirofiban 284 TNF = Tumornekrosefaktor 383 TNM-System 125 – Kolorektales Karzinom 388 – Magenkarzinom 369 Tobramycin 107 Tod des Patienten [R99] 16 Todesbescheinigung 16 Todesfeststellung 16 Todeszeichen 16 Tollwut [A82.9] 594 Toluidinblau 697 Tonsillenabstrich 23 Tonsillitis siehe Angina tonsillaris [J03.9] 605 Tophi [M10.0] 497 Topiramat 639 Torasemid 274 Torsade de pointes [I49.0] 305 Tortikollis [M43.6] 237 Totalkapazität 37 Totenflecken 16 Totenstarre 16 Tourniquet-Syndrom [T81.1] 318

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Toxoplasmose [B58.9] 621 – Prophylaxe bei AIDS 602 TPA = Tissue Polypeptide Antigen 699 TPHA-Test 618 TPO-Antikörper 526 Trachealsekret 22 Tracheo-Bronchitis [J20.9] 328 Tracheomalazie [J39.8] 518 Tracheotomie 662 TRAK = TSH-Rezeptorantikörper 523 Traktionsdivertikel [K22.5] 357 Tramadol 120 Trandolapril 310 Tranexamsäure 104 Tranquilizer 123 – Schmerztherapie 122 Transferrin – Differenzialdiagnose 245 – Normwerte 789 – -sättigung 411 Transfusionsreaktionen 91 Transfusionstherapie 91 Transplantation – Knochenmark 130 – Organspende 131 – Stammzellen 130 Transposition der großen Arterien [Q20.3] 265 Transsudat – Aszites 210 – Pleuraerguss 182 Transthyretin-assoziierte Amyloidose [E85.2] 488 Trematodeninfektion [B66.9] 628 Tremor [R25.1] – arzneimittelinduzierter [G25.1] 650 – Differenzialdiagnose 650 – essentieller [G25.0] 650 – Parkinson-Syndrom [G20] 649 – psychogener [F45.8] 650 – seniler [R54] 650 Treponema pallidum 617 TRH-Test 544 Triamcinolon 336 Triamteren 274 – Arzneimittelinteraktionen 144 Triazolam 118 Trichinose [B75] 627 Trichomonadenurethritis [A59.0] 430 Trichotillomanie [F63.3] 161 Trichuriasis [B79] 627 Trigeminus [R00.8] 304

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Vaskulitis [I77.6] Tularämie [A21.9] 165 Tumoren – neuroendokrine 398 Tumorklassifikation 125 Tumormarker 699 Tumornekrosefaktor – Rheumatoide Arthritis 466 Tumorschmerzen [R52.2] 122 Tumortherapie 125 Turcot-Syndrom [D12.6] 387 Turmschädel [Q75.0] 525 Turner-Syndrom [Q96.9] 265 Typhus [A01.0] 608

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U1RNP-Antikörper 221 Übelkeit [R11] 185 – Differenzialdiagnose 185 – Therapie 115 [N39.4] 218 Überdruckbeatmung – intermittierende (IPPV) 667 – kontinuierliche (CPPV) 667 Überlaufblase [N39.4] 212 Überlaufinkontinenz Überlauf-Proteinurie [R80] 217 Uhrglasnägel [R68.3] 173 UHSK = ultrahohe Streptokinasetherapie 323 Ulcus – cruris [I80.3] 322 – Dieulafoy [K25.9] 687 – duodeni [K26.9] 364 – durum [A51.0] 617 – ventriculi [K25.9] 364 Ulkus 364 – Anastomosen- [K28.9] 368 – Arzneimittel- [Y57.9] 360 – Barrett- [K22.1] 359 – blutung [K27.0] 687 – chirurgie 367 – duodeni mit Blutung [K26.0] 687 – duodeni mit Perforation [K26.1] 364 – Hauteffloreszenzen 156 – krankheit [K27.9] 364 – therapeutika 366 – ventriculi mit Blutung [K25.0] 687 – ventriculi mit Perforation [K25.1] 364 Ulnardeviation 466 Undersensing 297 Unterbergscher-Tretversuch 229 Unterkühlung [T68] 692

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Untersuchung – elektrophysiologische 64 – internistische 2 – neurologische 4 – rektale 4 Upside-down stomach [K44.9] 358 Urämie [N19] 435 Urapidil 309 – hypertensiver Notfall 312 – Perfusordosierung 672 Urate 497 Uratnephropathie [M10.9] 497 Urease-Schnelltest 365 Urethraabstrich 23 Urethralausfluss [R36] 430 Urethritis [N34.2] 430 Urge-Inkontinenz [N39.4] 218 Uricultr 21 Urinproteine 217 Urinuntersuchung, mikrobiologische 21 Urogramm 55 Urokinase 103 Uroporphyrinogen-IIIDecarboxylase 496 Urosepsis [N39.0] – Klinik 428 – Therapie 429 – Therapie bei septischem Schock 677 Ursodeoxycholsäure 416 Urtica 156 Urtikaria [L50.9] 486 Usuren – Aortenisthmusstenose 265 – Gicht 497 – rheumatoide Arthritis 467 Uterus myomatosus [D25.9] (Sono) 44 U-Welle 33

Sachverzeichnis

Trigeminusneuralgie [G50.0] 640 Triglyzeride – Fettstoffwechselerkrankungen [E78.9] 499 – mittelkettige 374 Trihexyphenidyl 651 Trikuspidalklappeninsuffizienz, relative [I07.1] 264 Trikuspidalvitien 264 Trimethoprim 109 Trimipramin 124 Tripper [A54.9] 618 Trismus [R25.2] – Neuroleptikaintoxikation 237 – Tetanus 614 Trisomie 12 [Q92.9] 566 Trisomie 21 [Q90.9] 265 Trizepssehnenreflex 6 Trommelschlegelfinger [R68.3] 173 Tropheryma whippelii 372 Tropisetron 129 Troponin I/T 281 – instabile Angina pectoris 278 Trousseau-Zeichen 455 Trypanosomeninfektionen [B56.9] 620 Tsetsefliegen 620 TSH-basal 518 TSH-Rezeptorantikörper 523 TSR = Trizepssehnenreflex 6 T-Suppressorzellen 601 TTR = Transthyretin 488 Tubarruptur [O00.1] 193 Tuberkulin-Test 351 Tuberkulom [A16.9] 350 Tuberkulose [A16.9] 350 – Darm- [A18.3] 350 – Diagnostik 351 – Lungen- [A16.2] 350 – Meningitis [A17.0] 350 – Miliartuberkulose [A19.2] 350 – Nebennieren- [A18.7] 350 – offene [A16.2] 350 – postprimäre 350 – Primärtuberkulose [A16.7] 350 – Spondylitis [A18.0] 350 – Therapie 351 – Urogenital- [A18.1] 350 Tuberkulostatika 352 – Schwangerschaft, Stillzeit 140 Tubuläre Partialfunktionsstörungen [N25.9] 431

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V617F-Mutation 555 Vagotomie, selektive proximale 367 Valaciclovir 111 Valganciclovir 111 Valproinsäure 656 Valsartan 311 Vancomycin 109 Vardenafil 325 Varikosis (am Bein) [I83.9] 322 Varikozele [I86.1] 444 Varizellen [B01.9] 586 Vaskulitis [I77.6] 478 – allergische [D69.0] 487

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Vasodilatatoren, arterioläre

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– kryoglobulinämische [D89.1] 478 – kutane leukozytoklastische [M31.8] 478 Vasodilatatoren, arterioläre 312 Vasopressin 546 Vasopressinanalogon 547 VC = Vitalkapazität 37 VDRL-Test 618 Vena-cava-Filter 681 Venenbypass, aortokoronarer 280 Venenkatheter, zentraler 71 – implantierbarer (Port) 82 Venenkathetersepsis 21 – Therapie 677 Venenverweilkanülen 69 Ventrikelseptumdefekt [Q21.0] 267 Ventrikelstimulation, programmierte 64 Ventrikulographie 64 Verapamil 295 – Dosierung bei Leberschädigung 136 – Perfusordosierung 672 Verbrauchskoagulopathie [D65] 671 Vergiftungen [T65.9] – Diagnostik 236 – Therapie 696 Vergiftungszentralen 698 Verkürzungsfraktion 49 Verner-Morrison-Syndrom [C25.9] 399 Verordnungsplan 9 Verschlussikterus [K83.1] 207 Verschlusskrankheit, arterielle [I73.9] 316 Vertebragene Thoraxschmerzen [M54.9] 172 Vertebrobasiläre Insuffizienz [G45.0] 230 Verwirrtheitszustand, akuter [F05.9] 652 Verzögerungsinsuline 512 VES = ventrikuläre Extrasystole [I49.3] 304 Vesikel 156 Vestibularisfunktion, Prüfung 229 Vestibularisreizungen [H81.8] 115 Vibrationstrauma [T75.2] 319 Vigilanzstörungen [R40.0] 234 Vinblastin 127 Vincristin 127 Vindesin 127

Vinylchlorid-Erkrankung [M34.2] 476 VIPom [C25.9] 399 Virämie [B34.9] 676 Virchow-Lymphknoten 370 Virchowsche Trias 321 Virilisierung [E25.9] 540 Virostatika 111 Virushepatitis [siehe Hepatitis] – akute [B17.8] 400 – chronische [B18.9] 405 Viruslast 601 Viruspneumonie [J12.9] 348 Visite 10 Vitalkapazität 37 – forcierte 37 Vitamin A – Mangelerscheinungen [E50.9] 373 Vitamin B12 – Mangelerscheinungen [E53.8] 551 – Substitution 551 Vitamin D – Bestimmung 492 – Mangelerscheinungen [E55.9] 492 – Substitution 531 Vitamin K – Mangelerscheinungen [E56.1] 373 – Substitution 101 Vitamin-A-Säure 630 Vitamine 94 Vitamine, fettlösliche – Substitution 374 Vitamin-Mangelerscheinungen [E56.9] 373 Vitiligo [L80] 159 VLDL = very low density lipoprotein 499 Vogelhalterlunge [J67.2] 340 Vollblut 91 Volvulus [K56.2] 196 von-Willebrand-JürgensSyndrom [D68.0] 579 Vorderwandinfarkt [I21.0] 283 Vorhofflattern [I48] 301 Vorhofflimmern [I48] 301 Vorhofmyxom [D21.9] 150 Vorhofseptumdefekt [Q21.1] 268 Vorhofstimulation 64 Vorhoftachykardie [I47.1] 303 Voriconazol 110 Vorwärtsversagen 269

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

VSD = Ventrikelseptumdefekt [Q21.0] 267 VT = ventrikuläre Tachykardie [I47.2] 304 Vulvovaginitis durch Herpesviren [A60.0] 589 VUR = vesikoureteraler Reflux [N13.7] 428 VVI-Schrittmacher 296

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Wachstumshormon 542 waist to hip ratio 505 Waldarbeiterlunge [J67.8] 340 Waldenström, Morbus [C88.0] 570 Wanderniere [N28.8] 445 Wandstarre 370 Wasserhammer-Puls 257 Wasting-Syndrom 600 Waterhouse-FriedrichsenSyndrom [A39.1] 641 Weaning 669 Wedge-Druck 64 Wegenersche Granulomatose [M31.3] 479 Weil, Morbus [A27.0] 616 Weißnägel 408 Weizenkleie 114 Wells-Score 170 Wenckebach-Periodik [I44.1] 299 Werlhof, Morbus [D69.3] 581 Wermer-Syndrom [D44.8] 399 Wernicke-Aphasie [R47.0] 645 Wernicke-Enzephalopathie [E51.2] 657 WG = Wegenersche Granulomatose [M31.3] 479 Whipple, Morbus [K90.8] 372 Whipple-OP 397 Whipple-Trias 517 white coat hypertension 26 WHR = waist to hip ratio 505 Widal-Reaktion – Brucellose 615 – Salmonellose 609 Willebrand-Jürgens-Syndrom [D68.0] 579 Wilson, Morbus [E83.0] 408 Windpocken [B01.9] 586 Winiwarter-Buerger, Morbus [I73.1] 478 Wiskott-Aldrich-Syndrom [D82.0] 582 WPW = Wolff-ParkinsonWhite-Syndrom [I45.6] 303

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Wuchereria-bancroftiFilariose [B74.0] 628 Wundabstrich 23 Wundbehandlung 633 Wundreinigung, enzymatische 633 Wundrose [A46] 320 Würgereflex 5 Wurzelkompressionssyndrome [M54.1] 225

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x-ANCA 408 Xanthelasmen [H02.6] 501 Xanthome [E78.0] 501 Xeromammographie 539 Xerophthalmie [E50.7] 474 Xerostomie [K11.7] 474 Xipamid 273 Xylose-Test 24

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Yamshidi-Nadel 84 Yersiniose [A04.6] 611 Y-Roux 367

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Zahlenverbindungstest 414 Zahnradphänomen 649 Zaleplon 118 Zanamivir 596 Zeckenentfernung 593

Zeckenkrankheiten – Frühsommer-Meningoenzephalitis [A84.1] 593 – humane granulozytäre Ehrlichiose [A28.8] 617 – Lyme-Borreliose [A69.2] 616 Zenkersches Divertikel [K22.5] 357 Zentralvenöser Druck (ZVD) 74 Zentralvenöser Katheter 71 – implantierbarer (Port) 82 Zestoden 626 Zidovudin 603 Zieve-Syndrom [K70.0] 552 Zirrhose – primär biliäre (PBC) [K74.3] 416 – sekundäre biliäre [K74.4] 408 Zöliakie [K90.0] 372 Zollinger-Ellison-Syndrom [E16.4] 399 Zolmitriptan 640 Zolpidem 118 Zopiclon 118 Zoster [B02.9] 587 Zottenatrophie 372 Zuckerwassertest 554 ZVD = zentralvenöser Druck 74 ZVK = zentralvenöser Katheter 71

Zwangseinweisung, -unterbringung 18 Zweikammerschrittmacher 296 Zwerchfellhochstand 51 Zyanidintoxikation [T65.0] 237 – Therapie 697 Zyanose [R23.0] 180 Zysten – Definition 156 – Leber [K76.8] 417 – Niere [Q61.0] 445 – Pankreaspseudo- [K86.3] 391 – Schilddrüse [E04.1] 58 – Synovia [M71.3] 466 Zystennieren [Q61.3] 445 Zystikusverschluss [K82.0] 418 Zystinurie [E72.0] 431 Zystitis – akute [N30.0] 428 – hämorrhagische durch Zytostatika [T45.1] 126 Zystizerkose [B69.9] 626 Zystozele [N81.1] 219 Zytokine 129 Zytomegalievirus-Infektionen [B25.9] 590 Zytostatikatherapie 125 – Therapie bei Neutropenie 575

Handelsnamen von Medikamenten siehe S. 700 ff

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin (ISBN 3-13-107245-8) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Sachverzeichnis

Zytostatikatherapie

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