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Checklisten der aktuellen Medizin Begründet von F. Largiadr, A. Sturm, O. Wicki
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Georg Thieme Verlag Stuttgart ´ New York
Checkliste Hahn ´ Seite 2
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Checkliste Innere Medizin J.-M. Hahn Fachbeiräte: G. Adler, H. W. Baenkler, R. Dierkesmann, M. Fischer, G. Görge, R. Larsen, Ch. Olbricht, D. Reinwein, T. Ziegenfuû
142 Abbildungen, teilweise vierfarbig 247 Tabellen 2., überarbeitete und erweiterte Auflage
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1998 Georg Thieme Verlag Stuttgart ´ New York Checkliste Hahn ´ Seite 3
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Umschlaggrafik: Renate Stockinger
Die Deutsche Bibliothek ± CIP-Einheitsaufnahme Hahn, Johannes-Martin: Checkliste Innere Medizin : 247 Tabellen / J.-M. Hahn. Fachbeiräte: G. Adler ¼ ± 2., überarbeitete und erweiterte Auflage ± Stuttgart ; New York : Thieme, 1998 (Checklisten der aktuellen Medizin) 1. Auflage 1997 Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, daû Autoren, Herausgeber und Verlag groûe Sorgfalt darauf verwandt haben, daû diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. Das Werk, einschlieûlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung auûerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. 1997, 1998 Georg Thieme Verlag, Rüdigerstraûe 14, D-70469 Stuttgart Printed in Germany Satz: ScreenArt, Wannweil Druck: Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburg ISBN 3-13-107242-3
Checkliste Hahn ´ Seite 4
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Vorwort Anamnese
Nachdem die Jubiläums-Ausgabe eine erfreulich hohe Akzeptanz fand, war bereits vor Ablauf eines Jahres die Neuauflage der Checkliste Innere Medizin erforderlich. Besonders berücksichtigt wurden dabei die Anregungen vieler Leser. So wurden zahlreiche Abschnitte grundlegend überarbeitet und aktualisiert sowie folgende neue Kapitel hinzugefügt: Arzneitherapie bei Leberschädigung, Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten, Arzneimittelinteraktionen, Arzneimittel und Nahrungsaufnahme, Impfungen im Erwachsenenalter, Hitzenotfälle, Kältenotfälle, Elektrounfall, Ertrinken und Beinaheertrinken. Nach wie vor erhebt diese Checkliste keinen Anspruch auf eine vollständige Darstellung der Inneren Medizin, wie man sie in gängigen Lehrbüchern findet; sie ist als Orientierungshilfe für den klinischen Alltag gedacht und soll dabei besonders angehende ¾rzte in der Famulatur oder im praktischen Jahr, internistisch tätige oder interessierte ¾rzte im Praktikum und in der Facharztweiterbildung, Allgemeinmediziner sowie Mediziner anderer Fachrichtungen ansprechen. Besonderer Wert wurde auf die Berücksichtigung gängiger Empfehlungen zur rationellen Diagnostik und Therapie gelegt. Um ein zeitraubendes Nachschlagen in Medikamentenverzeichnissen wie der Roten Liste zu vermeiden, wurden zu den konkreten Dosierungsempfehlungen auch Handelsnamen, Darreichungsformen einschlieûlich Gewichtsmengen sowie Packungsgröûen angegeben, welche natürlich keinen Anspruch auf Vollständigkeit erheben; ¾nderungen sind wie immer vorbehalten. Die Dosierungsangaben der Medikamente wurden zwar sorgfältig geprüft, jedoch ist der Leser angehalten, sie gewissenhaft nachzuprüfen. Die Entstehung auch dieser 2. Auflage wäre ohne fremde Hilfe nicht denkbar; für wertvolle Hinweise und Anregungen danke ich daher besonders: Frau K. Bauer, Ludwigshafen, Herrn P. Böhmer, Ludwigshafen, Herrn Dr. F. W. Degenring, Hemsbach, Herrn Dr. A. Graziani, Castel D Azzano, Herrn Dr. C. Grossmann, Plochingen, Herrn Dr. M. Heuser, Reutlingen, Frau T. Iffert, Fulda, Frau E.-I. Jansen, Wuppertal, Herrn A. Katterbach, Ludwigshafen, Herrn G. Klein, Ludwigshafen, Frau A. Lehr, Waldalgesheim, Frau A. Loske, Gau-Algesheim, Herrn Dr. J. Neugebauer, Reutlingen, Herrn E. Pannenbecker, Ludwigshafen, Frau T. Pitz, Ludwigshafen, Herrn Dr. A. Reif, Hechingen, Herrn Dr. A. Sadowski, Tübingen, Herrn Prof. Dr. H. G. Schiefer, Gieûen, Frau A. M. Schmidt, Bad Kreuznach, Herrn T. Vollmer, Heidelberg sowie auch allen anderen, hier nicht namentlich erwähnten Kollegen und Freunden, denen ich wertvolle Fachdiskussionen verdanke. Besonderen Dank auch den genannten Fachbeiräten, Frau Christine Hansen für das ausdauernde Korrekturlesen sowie Frau Dr. Gesa Stroman, welche die Entstehung der 2. Auflage mit konstruktiver Kritik und zahlreichen Verbesserungsvorschlägen begleitet hat. Last not Least danke ich den Mitarbeitern des Thieme Verlags, insbesondere Frau Dr. Bettina Hansen, für die Initiative zur Entstehung dieser Checkliste und die fachlich überaus kompetente und engagierte Betreuung. Tübingen, im April 1998
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Johannes-Martin Hahn
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Vorwort
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Anschriften
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Anschriften Anamnese
Dr. med. Johannes-Martin Hahn Kreisklinik Hechingen Weilheimer Straûe 31 72379 Hechingen e-mail:
[email protected] Fachbeiräte Prof. Dr. G. Adler, Ulm
Gastroenterologie
Prof. H. W. Baenkler, Erlangen
Immunologie, Rheumatologie
Prof. Dr. R. Dierkesmann, Gerlingen
Pneumologie
Dr. M. Fischer, München
Endokrinologie, Hämatologie
Dr. G. Görge, Essen
Kardiologie
Prof. Ch. Olbricht, Stuttgart
Nephrologie
Prof. D. Reinwein, Essen
Endokrinologie
Dr. T. Ziegenfuû und Prof. R. Larsen, Homburg
Intensivmedizin
Checkliste Hahn ´ Seite 6
Inhaltsverzeichnis Anamnese
Grauer Teil: Grundlagen und Arbeitstechniken 1
Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.3 Vorgehen nach der Aufnahmeuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4 Stationäre Aufnahme vital gefährdeter Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5 Visite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.6 Patientenentlassung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.7 Rezepte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.8 Tod des Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1 1 2 8 9 10 12 14 16
2
Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1 Materialentnahme für mikrobiologische Untersuchungen. . . . . . . . . 2.2 Gastroenterologische Funktionsuntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17 17 20
3
Nichtinvasive Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1 Blutdruckmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2 EKG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3 Lungenfunktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4 Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5 Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.6 Röntgenuntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7 Szintigraphische Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22 22 23 33 36 44 46 55
4
Invasive Diagnostik und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1 Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2 Invasive kardiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
56 56 60
5
Injektions- und Punktionstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1 Injektionstechnik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2 Punktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3 Biopsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
62 62 64 78
6
Sonden und Katheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1 Sonden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2 Harnblasenkatheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
81 81 83
7
Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1 Transfusionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2 Infusionstherapie und parenterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3 Enterale Sondenernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
85 85 88 90
8
Antikoagulation und Thrombolysetherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1 Antikoagulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2 Systemische Thrombolysetherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
91 91 95
9
Allgemeine internistische Therapiemaûnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 9.1 Dekubitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 9.2 Gastrointestinale Beschwerden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 9.3 Schlafstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Checkliste Hahn ´ Seite 7
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Inhaltsverzeichnis
CM
Inhaltsverzeichnis
VIII
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Inhaltsverzeichnis 9.4 9.5 9.6 9.7 9.8 9.9 9.10 9.11 9.12 9.13
Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Psychopharmaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Internistische Tumortherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Knochenmarktransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arzneitherapie bei Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arzneitherapie bei Leberschädigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arzneitherapie in der Schwangerschaft und Stillzeit . . . . . . . . . . . . . . Arzneimittelinteraktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arzneimittel und Nahrungsaufnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
104 108 110 114 115 117 118 121 122 128
Grüner Teil: Leitsymptome 10 Allgemeine Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1 Unklares Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2 BSG und CRP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.3 Gewichtsverlust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.4 Ödeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.5 Generalisierter Pruritus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.6 Lymphknotenvergröûerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.7 Metastasen bei unbekanntem Primärtumor (CUP). . . . . . . . . . . . . . . . .
129 129 132 134 136 139 141 144
11 Leitsymptome: Thorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1 Thoraxschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2 Husten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3 Hämoptoe ± Hämoptyse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.4 Dyspnoe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5 Zyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6 Pleuraerguû . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
146 146 150 152 154 157 159
12 Leitsymptome: Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1 Übelkeit und Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2 Dysphagie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.3 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.4 Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.5 Diarrhoe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.6 Obstipation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.7 Hepatomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.8 Splenomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.9 Ikterus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.10 Aszites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
162 162 164 166 171 174 178 180 182 184 187
13 Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1 Blasenentleerungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2 Polyurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3 Hämaturie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.4 Proteinurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.5 Harninkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
189 189 190 191 193 195
14 Leitsymptome: Bewegungsapparat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 14.1 Gelenkschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 14.2 Kreuzschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Checkliste Hahn ´ Seite 8
Inhaltsverzeichnis 15 Leitsymptome: Nervensystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1 Schwindel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.2 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3 Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
205 205 208 211
16 Laborwerte-Differentialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Blauer Teil: Internistische Krankheitsbilder 17 Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1 Bakterielle Endokarditis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2 Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.3 Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4 Kardiomyopathien ± Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6 Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7 Aortenklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8 Aortenklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.9 Mitralklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10 Mitralklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.11 Mitralklappenprolapssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.12 Erworbene Klappenvitien des rechten Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.13 Kongenitale Vitien ± Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.14 Pulmonalklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.15 Ventrikelseptumdefekt (VSD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.16 Vorhofseptumdefekt (ASD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.17 Herzinsuffizienz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.18 Koronare Herzkrankheit (KHK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.19 Herzinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.20 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.21 Arterielle Hypertonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.22 Hypotonie und orthostatische Dysregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.23 Aortenaneurysma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.24 Periphere arterielle Verschluûkrankheit (pAVK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.25 Akuter Extremitätenarterienverschluû. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.26 Raynaud-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.27 Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.28 Phlebothrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.29 Cor pulmonale chronicum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
222 222 224 225 226 227 228 230 232 234 236 238 239 240 241 242 243 244 253 257 263 280 287 289 290 292 293 294 295 298
18 Erkrankungen der Atmungsorgane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1 Hyperventilationssyndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2 Schlafapnoesyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3 Akute Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4 Bronchiektasen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5 Chronische Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.6 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.7 Lungenemphysem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8 Interstitielle Lungenerkrankungen ± Übersicht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9 Exogen allergische Alveolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.10 Pneumokoniosen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.11 Sarkoidose (Morbus Boeck) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
299 299 300 301 302 303 305 310 312 313 314 315
Checkliste Hahn ´ Seite 9
IX
YB
Inhaltsverzeichnis
CM
Inhaltsverzeichnis
X
CM
YB
Inhaltsverzeichnis 18.12 Pneumonien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317 18.13 Tuberkulose (Tbc) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 18.14 Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 19 Erkrankungen der Speiseröhre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.1 Motilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.2 Ösophagusdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.3 Hiatushernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.4 Refluxkrankheit/Ösophagitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.5 Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
328 328 329 331 332 334
20 Erkrankungen des Magens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.1 Akute Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.2 Chronische Gastritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.4 Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
335 335 336 337 342
21 Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.1 Malassimilationssyndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.2 Nahrungsmittelintoleranz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.3 Funktionelle Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.4 Ischämische Darmerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.6 Divertikulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.7 Divertikulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.8 Kolonpolypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.9 Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.10 Anorektale Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
345 345 348 349 350 351 356 357 358 360 362
22 Erkrankungen des Pankreas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.1 Akute Pankreatitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.2 Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.3 Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.4 Hormonell aktive Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
363 363 367 369 370
23 Erkrankungen der Leber. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.1 Akute Virushepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.2 Chronische Hepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.3 Fettleber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.4 Leberzirrhose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.5 Hämochromatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.6 Portale Hypertension. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.7 Hepatische Enzephalopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.8 Akutes Leberversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.9 Primär biliäre Zirrhose (PBC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.10 Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
372 372 377 379 380 383 384 386 387 388 389
24 Erkrankungen der Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 24.1 Cholelithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 24.2 Tumoren der Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
Checkliste Hahn ´ Seite 10
Inhaltsverzeichnis 25 Erkrankungen der Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.1 Glomerulonephritis (GN). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.2 Nephrotisches Syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.3 Interstitielle Nephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.4 Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.5 Akutes Nierenversagen (ANV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.6 Chronische Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.7 Nierenarterienstenose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.8 Nephrolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.9 Hypernephrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.10 Zystische Nierenerkrankungen und Nierenfehlbildungen. . . . . . . . . .
395 395 398 399 400 403 406 411 412 416 417
26 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts . . . . . . 26.1 Hydratationsstörungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.2 Hyponatriämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.3 Hypernatriämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.4 Hypokaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.5 Hyperkaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.6 Magnesium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.7 Hypokalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.8 Hyperkalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.9 Störungen des Säure-Basen-Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.10 Metabolische Azidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.11 Metabolische Alkalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
418 418 419 421 423 425 427 428 429 431 432 433
27 Rheumatische und immunologische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.1 Degenerative Gelenkerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.2 Fibromyalgie-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.3 Rheumatisches Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.4 Rheumatoide Arthritis (RA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.5 Reaktive Arthritiden ± Reiter-Syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.6 Morbus Bechterew . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.7 Systemischer Lupus erythematodes (SLE). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.8 Sjögren-Syndrom (SS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.9 Progressive Sklerodermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.10 Polymyositis und Dermatomyositis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.11 Vaskulitiden ± Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.12 Panarteriitis nodosa ± Mikroskopische Panarteriitis . . . . . . . . . . . . . . 27.13 Wegenersche Granulomatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.14 Polymyalgia rheumatica und Riesenzellarteriitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.15 Atopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.16 Amyloidose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
434 434 436 438 439 443 444 445 447 448 450 452 453 454 455 457 461
28 Knochenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.1 Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.2 Osteomalazie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.3 Morbus Paget (Ostitis deformans) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
462 462 465 466
29 Stoffwechselerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467 29.1 Porphyrien ± Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467 29.2 Akute intermittierende Porphyrie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
Checkliste Hahn ´ Seite 11
XI
YB
Inhaltsverzeichnis
CM
Inhaltsverzeichnis
XII
CM
YB
Inhaltsverzeichnis 29.3 29.4 29.5 29.6 29.7 29.8
Chronische hepatische Porphyrie (Porphyria cutanea tarda). . . . . . . Gicht (Arthritis urica) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fettstoffwechselerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coma diabeticum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypoglykämie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
469 470 472 477 488 490
30 Erkrankungen endokriner Organe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.1 Euthyreote Struma (Jodmangelstruma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.2 Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.3 Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.4 Endokrine Orbitopathie (Endokrine Ophthalmopathie). . . . . . . . . . . . 30.5 Entzündliche Schilddrüsenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.6 Schilddrüsenmalignom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.7 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.8 Sekundärer Hyperparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.9 Hypoparathyreoidismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.10 Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.11 Cushing-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.12 Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR-Insuffizienz) . . . . . . . . . . . . . . . . 30.13 Gynäkomastie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.14 Hirsutismus und Virilisierung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.15 Phäochromozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.16 Akromegalie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.17 Hyperprolaktinämie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.18 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.19 Diabetes insipidus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
491 491 494 496 499 500 501 503 504 505 506 507 509 511 512 514 515 516 517 519
31 Hämatologische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.1 Anämien ± Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.2 Eisenmangelanämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.3 Megaloblastäre Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.4 Hämolytische Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.5 Chronische myeloproliferative Erkrankungen ± Übersicht . . . . . . . . 31.6 Chronisch-myeloische Leukämie (CML) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.7 Polycythaemia vera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.8 Akute Leukämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.9 Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.10 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.11 Chronisch-lymphatische Leukämie (CLL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.12 Plasmozytom (Multiples Myelom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.13 Myelodysplastische Syndrome (MDS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.14 Aplastische Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.15 Akute Agranulozytose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.16 Hämorrhagische Diathesen ± Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.17 Koagulopathien ± Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.18 Hämophilie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.19 von-Willebrand-Jürgens-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.20 Thrombozytopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.21 Thrombozytopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
521 521 523 524 525 528 529 531 533 536 538 541 543 546 548 549 550 551 552 553 554 556
Checkliste Hahn ´ Seite 12
Inhaltsverzeichnis 31.22 Vaskuläre hämorrhagische Diathesen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557 31.23 Hyperspleniesyndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 558 32 Infektionskrankheiten durch Viren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.1 Adenovirus-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.2 Hantavirus-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.3 Varizellen (Windpocken) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.4 Zoster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.5 Herpes-simplex-Infektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.6 Mononucleosis infectiosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.7 Zytomegalievirus(CMV)-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.8 HIV-Infektion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.9 Coxsackievirus-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.10 Poliomyelitis (Kinderlähmung) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.11 Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.12 Gelbfieber und Dengue-Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.13 Tollwut (Rabies). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.14 Influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.15 Mumps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.16 Masern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.17 Röteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.18 Erythema infectiosum (Ringelröteln) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
559 559 560 561 562 563 565 567 568 572 573 574 576 577 578 579 580 582 583
33 Infektionskrankheiten durch Bakterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.1 Scharlach und Angina tonsillaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.2 Diphtherie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.3 Pertussis (Keuchhusten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.4 Salmonellen-Enteritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.5 Typhus und Paratyphus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.6 Reisediarrhoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.7 Shigellenruhr. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.8 Yersiniosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.9 Cholera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.10 Antibiotikaassoziierte Kolitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.11 Lebensmittelvergiftung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.12 Tetanus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.13 Brucellosen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.14 Leptospirosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.15 Lyme-Krankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.16 Lues (Syphilis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.17 Gonorrhoe (Tripper). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
584 584 586 588 589 590 591 592 593 594 595 596 597 598 599 600 601 602
34 Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen . . . . . . 34.1 Erkrankungen durch Flagellaten (Geiûeltierchen) . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.2 Amöbiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.3 Toxoplasmose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.4 Malaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.5 Systemische Mykosen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.6 Infektionen durch Zestoden (Bandwürmer). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.7 Infektionen durch Nematoden (Rundwürmer). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.8 Infektionen durch Trematoden (Saugwürmer) und Filarien . . . . . . .
603 603 604 605 606 609 610 611 612
Checkliste Hahn ´ Seite 13
XIII
YB
Inhaltsverzeichnis
CM
Inhaltsverzeichnis
XIV
CM
YB
Inhaltsverzeichnis 35 Antibiotikatherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35.1 Antibiotika ± Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35.3 Antimykotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35.4 Virostatika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35.5 Antibiotikadosierung bei Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
613 613 614 620 621 623
36 Impfungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627 36.1 Impfungen im Erwachsenenalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627 37 Häufige neurologische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37.1 Lumbaler Bandscheibenvorfall (Diskusprolaps). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37.2 Kopfschmerzen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37.3 Meningitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37.4 Ischämischer zerebraler Insult . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37.5 Parkinson-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37.6 Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37.7 Epileptische Anfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37.8 Alkoholkrankheit (Alkoholismus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
628 628 629 632 634 638 641 644 646
Roter Teil: Internistische Notfälle 38 Internistische Notfälle ± Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649 38.1 Inhaltsverzeichnis ± Internistische Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649 39 Kardiopulmonale Reanimation (CPR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.1 Grundlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.2 ABC-Schema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.3 Beendigung der Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
651 651 652 658
40 Allgemeine Intensivtherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40.1 Maschinelle Beatmungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40.2 Temporäre (passagere) Herzschrittmachertherapie . . . . . . . . . . . . . . . . 40.3 Verbrauchskoagulopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40.4 Medikamentendosierung bei Verwendung von Perfusoren . . . . . . . .
659 659 663 664 665
41 Spezielle Intensivtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.1 Schock ± Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.2 Hypovolämischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.3 Anaphylaktischer Schock. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.4 Septischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.5 Kardiogener Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.6 Lungenödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.7 Lungenembolie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.8 Schwerer Asthmaanfall (¹Status asthmaticusª) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.9 ARDS (acute respiratory distress syndrome) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.10 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.11 Aspiration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.12 Akute obere gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.13 Untere gastrointestinale Blutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.14 Hitzenotfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.15 Kältenotfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.16 Elektrounfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
666 666 667 668 669 671 672 673 675 676 678 680 681 684 685 686 688
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Inhaltsverzeichnis 41.17 Ertrinken und Beinaheertrinken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 689 41.18 Vergiftungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 690 41.19 Vergiftungszentralen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 692 42 Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.1 Tumormarker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.3 Sprachtabelle Englisch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.4 Sprachtabelle Türkisch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.5 Sprachtabelle Italienisch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.6 Sprachtabelle Französisch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.7 Sprachtabelle Spanisch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.8 Sprachtabelle Kroatisch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.9 ICD-Diagnosenschlüssel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
693 693 694 748 751 754 757 760 763 766
Laborwerte-Normalbereiche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771 Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773 Bildernachweis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 807
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Inhaltsverzeichnis
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1.1 Anamnese Voraussetzungen ä ä
Auûer Arzt und Patient sollten alle mobilen Personen das Patientenzimmer verlassen (ideal: Untersuchungsraum). Bei desorientierten oder bewuûtseinsgestörten Patienten ergänzende Fremdanamnese erheben.
Durchführung Ablauf: Unabhängig von der Gestaltung des krankenhausinternen Anamnesebogens hat sich folgender Ablauf bewährt: ± Jetzige Anamnese: aktuelle Beschwerden, die zur Krankenhausaufnahme führten: · seit wann?, ähnliche Beschwerden früher? · bei Schmerzen: Lokalisation und Ausstrahlung, Intensität, Charakter (z. B. stechend, dumpf), Dauer, Verlauf (z. B. kontinuierlich, kolikartig) · Zusammenhang mit bestimmten Tätigkeiten: z. B. Belastung, Ruhe, Essen, Schlafen. ± Patienten-Eigenanamnese: frühere Erkrankungen und Operationen, andere aktuelle Beschwerden, die primär nicht mit der stationären Aufnahme im Zusammenhang stehen, Risikokrankheiten (z. B. Diabetes mellitus). ± Familienanamnese: Krankheiten und Todesursachen Verwandter. ± Vegetative Anamnese: · Appetit, Durst · Gewichtsverlauf (Gewichtsabnahme gewollt ± ungewollt?) · Fieber, Schweiû, Nachtschweiû · Husten, Auswurf (Menge, Farbe) · Miktion: Nykturie, Polyurie, Beschwerden, Inkontinenz · Verdauung: Stuhlfrequenz, -konsistenz, -farbe · Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel · Gynäkologische und Sexualanamnese. ± Allergien: (unklare) Hautveränderungen, Heuschnupfen? ± Medikamentenanamnese: auch frühere und Bedarfsmedikation, genaue Mengenangaben. ± Genuûmittelanamnese (Risikofaktoren!): Alkohol, Drogen, Nikotin. Dabei möglichst genaue Mengenangaben, bei Rauchern in ¹pack yearª = Anzahl der Raucherjahre Anzahl der täglich gerauchten Zigarettenschachteln ± Soziale Anamnese: · Beruf (körperliche und psychische Belastungen), Ruhestand (seit wann?) · Freizeit (Hobbys, soziale Aktivitäten) · Bezugspersonen (Familie, Freunde) · häusliche Versorgung, Hilfen (z. B. Sozialstation, Fernküche).
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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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1.2 Körperliche Untersuchung
Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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Voraussetzungen ä ä ä
Internistische Untersuchung
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Wie bei der Anamnese sollten auûer Arzt und Patient alle mobilen Personen das Patientenzimmer verlassen (ideal: Untersuchungsraum). Der Patient sollte bis auf die Unterhose entkleidet sein (der erforderliche Zeitaufwand ¹amortisiertª sich bei der Untersuchung). Jeder Untersucher findet mit der Zeit seinen eigenen systematischen Untersuchungsgang. Damit nichts übersehen wird, sollte dieser möglichst auch bei Notfallpatienten oder bei scheinbar klarer Diagnose beibehalten werden.
Zeitlich effektiv und v. a. bei immobilen Patienten wenig belastend ist ein Untersuchungsablauf unter Berücksichtigung der Körperregionen (nicht der Organsysteme) sowie der verwendeten Untersuchungsutensilien, z. B. nach folgendem Schema einer orientierenden internistischen Untersuchung. Allgemeinbetrachtung: Bewuûtseinszustand (S. 211), Allgemein- und Ernährungszustand, Körperhaltung, Gangbild, Sprache, Hautveränderungen (malignes Melanom: Farbabb. 34) etc. Kopf: ± Gesichtsform: z. B. Fazialisparese? ± Augen: Konjunktiven, Motilität, Pupillenweite ± Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit der Nasennebenhöhlen und Nervenaustrittspunkte? ± Zunge herausstrecken lassen: Abweichung?, Farbe, Feuchtigkeit ± Diagnostiklampe und Mundspatel: Inspektion der Mundhöhle und des Rachens, Foetor?, Überprüfung der Pupillenreaktion. Hals: ± Inspektion: obere Einfluûstauung?, sichtbare Struma? ± Palpation: der Lymphknoten, Inspektion und Palpation der Schilddrüse ± Beweglichkeit: Meningismus? (S. 632). Thorax, Abdomen (in Rückenlage): ± Inspektion: Form, Beweglichkeit bei Atemexkursionen, Hautveränderungen ± Palpation: Mammae, Herzspitzenstoû, Abdomenpalpation (Bauchdeckenkonsistenz, Resistenzen, Druckschmerz, Abwehrspannung, Leber- und Milz) · Leberpalpation (Abb. 1): von der rechten Seite des Pat. aus die untersuchende Hand im Bereich der vermuteten unteren Lebergrenze (normalerweise in der Medioklavikularlinie = MCL am Rippenbogen) ca. 2 cm in die Bauchdecke eindrücken und den Pat. langsam einatmen lassen (Leber bewegt sich nach unten gegen die palpierenden Finger). Ggf. wenige cm entfernt wiederholen. Beurteilung: weich/hart, glatt/ knotig, Druckempfindlichkeit, Gröûenbestimmung: Abstand zum oberen Perkussions- oder Kratzauskultationsrand (s. u.) in der MCL (normal: ca. 12 cm). · Milzpalpation (Abb. 1): von der rechten Seite des Pat. aus umfaût die linke Hand den linken unteren Rippenrand und zieht diesen leicht nach oben. Die rechte (untersuchende) Hand palpiert (Technik wie bei Leberpalpation) unterhalb des Rippenbogens während einer langsamen tiefen Inspiration des Pat. (normalerweise ist nur eine vergröûerte Milz tastbar, Ausnahme: sehr schlanke Patienten). ± Perkussion: Leber-, Milzgröûe, Meteorismus?
Checkliste Hahn ´ Seite 2
1.2 Körperliche Untersuchung
Abb. 1
Palpation der Leber und der Milz (Erläuterungen siehe Text)
± Stethoskop: Auskultation von · Herz (Abb. 2): 5. ICR links medioklavikular (Mitralklappe), 2./3. ICR rechts parasternal (Aortenklappe), 2. ICR links parasternal (Pulmonalklappe), Ansatz 5. Rippe rechts parasternal (Trikuspidalklappe), 3. ICR links parasternal = Erb scher Punkt (Mitralklappe, Aortenklappe). Achten auf: Rhythmus, Frequenz, Pulsdefizit (= Differenz zwischen auskultierter und an der A. radialis gemessener Herzfrequenz), 1./2. Herzton (gleichzeitig Radialispuls palpieren), Lautstärke der Herztöne, gespaltene/zusätzliche Herztöne, pathologische Geräusche (Lautstärke: Tab. 1, Charakter, Punctum maximum) · Gefäûen: mindestens Carotiden, Aorta, Nieren- und Femoralarterien · ventralen Lungenanteilen · Abdomen: Darmgeräusche (keine, normal, lebhaft, klingend), Kratzauskultation zur Bestimmung der Lebergröûe (Stethoskop rechts neben Xiphoid aufsetzen, Kratzgeräusch wird über der Leber stärker).
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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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Aortenklappe Pulmonalklappe Erb'scher Punkt Trikuspidalklappe
Abb. 2
Auskultationsareale bei der Herzauskultation
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Mitralklappe
Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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1.2 Körperliche Untersuchung Tabelle 1
Lautstärkegrade von Herzgeräuschen
1/6 Sehr leises, vom Geübten gerade noch wahrnehmbares Geräusch 2/6 Leises, jedoch gut erkennbares Geräusch 3/6 Mittellautes Geräusch, durch die aufgelegte Hand hindurch auskultierbar 4/6 Lautes Geräusch, noch proximal des Handrückens auskultierbar 5/6 Sehr lautes Geräusch, von der aufgelegten Hand bis zum Unterarm fortgeleitet 6/6 Distanzgeräusch, auch ohne direktes Aufsetzen des Stethoskops hörbar ä
ä
ä
ä
Thorax, Wirbelsäule (am besten im Stehen, sonst im Sitzen) ± Stethoskop: Auskultation der dorsalen Lungenanteile ± Inspektion: Thorax- und Wirbelsäulenform, Beweglichkeit ± Perkussion der Lungen: Klopfschall, Lungengrenzen ± Überprüfung der Klopfschmerzhaftigkeit von Wirbelsäule, Iliosakralgelenken und Nierenlager. Extremitäten (in Rückenlage) ± Inspektion: Hautveränderungen, Umfangsdifferenzen, Hände (z. B. Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Tremor), Ödeme, Varikosis, trophische Störungen oder Ulzera ± Palpation: Radialis- und Fuûpulse (A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior) sowie Hauttemperatur im Seitenvergleich, orientierende Prüfung der Sensibilität (neurologische Untersuchung, Dermatome: s. u.) ± Aktive und passive Beweglichkeit, Koordination (S. 206). ± Reflexhammer: Reflexstatus im Seitenvergleich (s. u.). Genitale, Rektum: ± Handschuhe: Palpation der axillaren und Leistenlymphknoten sowie der Bruchpforten, Inspektion der äuûeren Genitale und Hodenpalpation ± Linksseitenlage, Beine angezogen, zusätzlicher Handschuh oder Fingerling, anästhesierende Salbe: Inspektion der Analregion, Sphinktertonus, Palpation von Rektumschleimhaut, Portio bzw. Prostata, Inspektion des Fingerlings nach der Untersuchung. Blutdruckmessung: S. 22.
Neurologische Untersuchung
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Beachte: Eine (mindestens orientierende) neurologische Untersuchung ist obligater Bestandteil jeder allgemeinen körperlichen Untersuchung (ggf. bei Notfallpatienten später nachholen). Inspektion: ± Körperhaltung im Sitzen und Stehen: Abweichungen? ± Gangbild: z. B. Hinken, Schongang, vermindertes spontanes Mitschwingen der Arme ± Spontanbewegungen: z. B. Tremor (S. 638), Hyperkinesien, Tics ± Muskulatur: Atrophien? ± Gesichtsasymmetrie? ± Sprachstörungen?: z. B. Aphasie (S. 635), Dysarthrie (S. 635) Bewuûtsein, Orientierung, psychische Auffälligkeiten: ± Bewuûtseinszustand: Einteilung: S. 211 ± Orientierung zur Zeit, zum Ort, zur Situation und zur Person Checkliste Hahn ´ Seite 4
1.2 Körperliche Untersuchung
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± Stimmung: z. B. depressiv, manisch, aggressiv ± Gedankengang: z. B. ungeordnet, wahnhaft ± Halluzinationen: z. B. optische, akustische. Hirnnervenprüfung: Tab. 2.
Tabelle 2
Funktion und klinische Untersuchung der Hirnnerven
Hirnnerv
Funktion
Orientierende Prüfung
I: N. olfactorius
Riechen
mit aromatischen Stoffen (z. B. Zimt, Tee, Kaffee)
II: N. opticus
Sehen
jedes Auge getrennt mit Visustafel oder Text lesen lassen (bei Brillenträgern mit Brille)
Gesichtsfeld
¹Fingerperimetrieª: Pat. fixiert in 1 m Entfernung die Nase des Untersuchers, welcher von beiden Seiten sowie von oben und unten seinen Zeigefinger ins Gesichtsfeld bewegt (für jedes Auge getrennt)
Augenhintergrund
Funduskopie: S. 76
III: N. oculomotorius Augenmotilität IV: N. trochlearis VI: N. abducens
Pat. verfolgt ohne Kopfbewegung den Zeigefinger des Untersuchers in allen 4 Richtungen. Doppelbilder?
V: N. trigeminus
Sensibilität
Dermatome der 3 ¾ste (Abb. 3) seitengetrennt mit Finger oder Wattebausch berühren
Motorik
Palpation des M. masseter, während der Pat. die Zähne zusammenbeiût
Kornealreflex
vorsichtiges Berühren der Kornea mit Wattebausch (Õ Augenschluû)
Mimische Muskulatur
Gesichtsasymmetrie beim Stirnrunzeln, Augen zukneifen, Backen aufblasen, Zähne zeigen, pfeifen
VII: N. facialis
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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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Periphere Lähmung: Lagophtalmus (S. 499), Bell sches Phänomen (beim Versuch des Lidschlusses sichtbare Rotation des Bulbus nach oben)
VIII: N. vestibulocochlearis
Hören
z. B. Zahlen flüstern (jeweils anderes Ohr zuhalten)
Gleichgewicht
Vestibularisfunktionsprüfung: S. 206
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Zentrale Lähmung: Lidschluû möglich, kein Bell sches Phänomen
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1.2 Körperliche Untersuchung
Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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Tabelle 2 (Fortsetzung): Funktion und klinische Untersuchung der Hirnnerven Hirnnerv
Orientierende Prüfung
XI: N. accessorius
M. sternocleidomastoideus, M. trapezius
Kopfdrehung gegen Widerstand, Arme gegen Widerstand über die Horizontale heben lassen
XII: N. hypoglossus
Zungenmuskulatur
Zunge herausstrecken lassen. Einseitiges Abweichen?
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ä ä
Kraftprüfung: ± Prüfung auf latente zentrale Paresen: · Armhalteversuch: Pat. hält bei geschlossenen Augen die Arme in Supinationsstellung nach vorne. Bei latenter zentraler Parese kommt es spätestens nach ca. 1 ± 2 Min. zu einem Schweregefühl, zu einer Pronationstendenz und zu einem Absinken auf der betroffenen Seite · Beinhalteversuch: Pat. liegt auf dem Rücken und hält die Beine bei rechtwinklig gebeugtem Hüft- und Kniegelenk hoch. Bei latenter zentraler Parese kommt es spätestens nach ca. 1 ± 2 Min. zu einem Schweregefühl und dann zu einem Absinken auf der betroffenen Seite ± Kraftgradskala: · 5: normal · 4: Bewegung auch gegen leichten Widerstand möglich · 3: Bewegung gegen die Schwerkraft möglich · 2: Bewegung nur unter Ausschaltung der Schwerkraft möglich · 1: sichtbare Kontraktionen ohne Bewegungseffekt · 0: keine Muskelaktivität. Muskeltonus bei passiver Bewegung: z. B. Spastik, Rigor, Tremor (S. 638). Reflexstatus (Seitenvergleich): ± Eigenreflexe: · pathologisch gesteigert: Hinweis auf Pyramidenbahnläsion, insbesondere beim Vorliegen eines Klonus (= rhythmische Wiederholung der Reflextätigkeit) · abgeschwächt, fehlend: Hinweis auf periphere Nervenläsion · Segmentale Zuordnung wichtiger Sehnenreflexe: Tab. 3.
Tabelle 3
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Funktion
IX: N. glossopharyn- u. a. Schluck- und Schluckversuch mit Wasser. Berührung geus Würgreflex der Rachenhinterwand mit dem Spatel führt zur Anhebung des Gaumensegels X: N. vagus und zum Würgreflex.
Segmentale Zuordnung wichtiger Sehnenreflexe
Sehnenreflex
Patellar(PSR)
Achilles(ASR)
Bizeps(BSR)
Radiusperi- Trizepsost- (RPR) (TSR)
Segment
L3,L4
L5,S1
C5,C6
C5,C6
C6,C7
± Fremdreflexe: Ausfall bei Pyramidenbahnläsion oder Sensibilitätsstörungen, z. B. Bauchhautreflexe (T8-T12), Kornealreflex (V bzw. VII) ± pathologische Reflexe = Pyramidenbahnzeichen (z. B.)
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1.2 Körperliche Untersuchung ·
ä ä
Babinski-: tonische Dorsalflexion der Groûzehe evtl. mit Plantarflexion und Spreizen der Kleinzehen beim Bestreichen des lateralen Fuûsohlenrandes · Gordon-: gleicher Effekt beim Kneten der Wade · Oppenheim-: gleicher Effekt durch kräftiges Streichen entlang der Tibiakante von oben nach unten. Sensibilitätsprüfung unter Berücksichtigung der Dermatome: Abb. 3. Koordinationsprüfung: S. 206.
V1
V3 C2
V2 C3 C4 C5 T2
C6 C7
T1
C8
T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10
C5
T1
T11 T12
C6
L1
S3 C8 C7
S5 L2
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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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L2
L3 L3
S2
L5
L5
S1 S1
Abb. 3
Dermatome Checkliste Hahn ´ Seite 7
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L4
1.3 Vorgehen nach der Aufnahmeuntersuchung Problemliste
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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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Erleichtert Untersuchungs- und Therapieplanung, Visitenablauf, Arztbrieferstellung und dient der schnellen Orientierung nicht unmittelbar behandelnder ¾rzte (z. B. Diensthabender). Die Problemliste wird auf der Basis von Untersuchungsergebnissen während des stationären Aufenthaltes laufend aktualisiert und nach Wichtigkeit sowie pathophysiologischen Kriterien geordnet (Tab. 4).
Tabelle 4
Beispiel einer Problemliste
1) Gewichtsabnahme unklarer Genese (= Aufnahmeanlaû) ± Wechsel zwischen Diarrhoe und Obstipation ± rezidivierende Blutauflagerungen im Stuhl 2) Mitralstenose (Erstdiagnose 1992) ± anamnestisch Herzinsuffizienz NYHA II ± neu aufgetretene absolute Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern 3) Diabetes mellitus Typ IIb (Erstdiagnose 1990) ± insulinpflichtig seit 1992 ± Hypertriglyzeridämie, Steatosis hepatis Nebendiagnosen: Coxarthrose, Z. n. Cholezystektomie
¾rztliche Anordnungen ä
Die Entscheidung über ärztliche Anordnungen erfolgt aufgrund der Problemund Diagnosenliste (s. o.): ± Mobilisation: absolute Bettruhe erforderlich? ± Nahrungsaufnahme, Trinkmenge: · absolute Nahrungskarenz bei unklaren abdominellen Beschwerden mindestens bis zum Abschluû der Primärdiagnostik · Diät (mit Mengenangaben): z. B. ballaststoff-, kochsalz-, fett-, eiweiûarm/reich, Diabetes- oder Reduktionsdiät (BE oder kcal) · Trinkmengenbeschränkung: z. B. bei Herz- oder Niereninsuffizienz ± Parenterale Ernährung? (S. 88) ± Prophylaxen: Thrombose (S. 91), Dekubitus (S. 97) ± Medikamente: · welche bisherigen Medikamente sind noch notwendig? · welche neuen Medikamente sind aufgrund der Diagnosen notwendig? · Bedarfsmedikation bei Schmerzen (S. 104), Verwirrtheit (S. 643), Schlaflosigkeit (S. 101), Obstipation (S. 99) ± Sauerstoffgabe: ggf. Notwendigkeit durch BGA überprüfen ± Überwachung (mit Angaben der Zeitintervalle): Puls, Blutdruck, Körpertemperatur, Körpergewicht, Flüssigkeitsbilanz ± Diagnostikplan: ¹Routinelaborª, zusätzlich Laboruntersuchungen (z. B. TSH, Digitalisspiegel, HbA1), Röntgen-Thorax, EKG, Sonographie, Echo etc. ± Kontrollen (mit Angaben der Zeitintervalle): z. B. Laborwerte (z. B. Blutzucker, Herzenzyme, Elektrolyte), EKG ± Krankengymnastik: ggf. gleich anmelden ± Sozialdienst: bei sozialen Einweisungen und häuslich nicht ausreichend versorgten Patienten rechtzeitige Information ± Reanimation ja/nein: ggf. Eintrag in die Krankenakte. Checkliste Hahn ´ Seite 8
1.4 Stationäre Aufnahme vital gefährdeter Patienten Besonderheiten
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Bei vital gefährdeten Patienten steht zunächst die rasche Stabilisierung der Vitalfunktionen im Vordergrund. Nach Stabilisierung des Zustandes müssen die bereits erhobenen Befunde durch eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung ergänzt werden.
Vorgehen (Beispiel)
ä ä ä ä ä
ä ä
ä
Aufnahme des Patienten auf die Intensivstation, Monitor zur Überwachung von Puls und RR anschlieûen. Bei Dyspnoe Oberkörperhochlagerung, Sauerstoffgabe über Nasensonde. Kurzanamnese: aktuelle Beschwerden (seit wann?), wichtige Vorerkrankungen, Medikamente. I. v. Zugang, gleichzeitig Blutabnahme (¹Notfallprogrammª s. u.), muû ggf. auch für Blutgruppe und Kreuzprobe ausreichen. Labor-Notfallprogramm: mindestens BSG, Blutbild, Blutzucker, Lipase, CK, GOT, g GT, Kreatinin, Elektrolyte, Quick, PTT, Urinstatus, Blutgasanalyse. Körperliche Untersuchung (orientierend): ± Halsvenen gestaut?, Ödeme? ± Auskultation von Herz und Lunge ± Abdomenpalpation: Druckschmerz?, Abwehrspannung? ± neurologischer Status: Pupillenreaktion, Meningismus (S. 632), Beine und Arme bewegen lassen, Patellarsehnenreflex, Babinski-Reflex? ± rektale Untersuchung bei akuten gastrointestinalen Erkrankungen: Blut?, Teerstuhl? Akutmedikation: z. B. Nitrospray bei Stenokardien, Diuretika beim Lungenödem, Bronchospasmolytika beim Asthmaanfall, Infusionen bei Hypovolämie. Dringliche apparative Untersuchungen: z. B. EKG, Röntgen-Thorax im Liegen, Sonographie, bei V. a. obere gastrointestinale Blutung Endoskopieabteilung informieren. Verordnungsplan erstellen (z. B. Intensiv-Verordnungsbogen): ± spezielle Therapiemaûnahmen: z. B. Thrombolysetherapie ± allgemeine Therapiemaûnahmen: z. B. Thromboseprophylaxe, Stuhlregulierung, Sedativa, Analgetika, Streûulkusprophylaxe ± Überwachung: Puls, Blutdruck, Atmung, Körpertemperatur, Bilanz (evtl. mit Harnblasenkatheter), ZVD ± Kontrolluntersuchungen: z. B. Herzenzyme, BGA, Blutbild, EKG, RöntgenThorax ± weitere Diagnostik: z. B. Schädel-CT, Koronarangiographie.
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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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1.5 Visite
Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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Patientenvisite ä
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Zeitpunkt: möglichst jeden Tag zur gleichen Zeit (macht den Tagesablauf für den Patienten und das Pflegepersonal kalkulierbar), nicht während der Mahlzeiten. Ablauf: ± Bereits vor dem Patientenzimmer sollte man sich anhand der Problemliste (S. 8) sowie der Kurve einen Überblick verschaffen und das Pflegepersonal nach aktuellen Problemen fragen ± Patientenbegrüûung mit Namen. Der Handschlag erfordert zwar eine häufigere Händedesinfektion, schafft aber Vertrauen und erhöht damit den Informationsgewinn. Das gleiche gilt für das Sitzen des Arztes am Bettrand, da man dabei mit dem Patienten nicht ¹von oben herabª spricht ± Befragen des Patienten nach dem aktuellen Befinden ± Weiterer Verlauf abhängig von den aktuellen Problemen sowie den diagnostischen und therapeutischen Maûnahmen: · Informationsaustausch mit dem Pflegepersonal über pflegerische und organisatorische Fragen und Probleme sowie alle Besonderheiten, die der Pflegekraft im Rahmen der Patientenbeobachtung aufgefallen sind · körperliche Untersuchung zur Verlaufskontrolle pathologischer Aufnahmebefunde sowie bei neu aufgetretenen Beschwerden · Aufklärung des Patienten über diagnostische und therapeutische Maûnahmen, Prognose der Erkrankung, Dauer des Krankenhausaufenthaltes ± Zum Schluû klären, ob der Patient noch irgendwelche Fragen hat. Die Erörterung aktueller psychosozialer Probleme sowie die Aufklärung über das Vorliegen und die Prognose einer malignen Erkrankung sollte unter vier Augen erfolgen und nicht während der Visite. Das gleiche gilt für zeitaufwendige Besprechungen, die für das Pflegepersonal nicht relevant sind. MERKE: für den Patienten ist die Visite ein zentrales und wichtiges Tagesereignis und keine Routine.
Kurvenvisite ä
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Zeitpunkt: am Nachmittag, sobald die Ergebnisse der tagsüber durchgeführten Untersuchungen vorliegen. Ablauf, zu klärende Fragen: ± Sind alle angeordneten Untersuchungen durchgeführt worden? ± Information über Untersuchungsergebnisse. Welche Konsequenzen ergeben sich für die weitere Diagnostik und Therapie? ± Sind alle angeordneten therapeutischen Maûnahmen veranlaût worden? ± Überprüfung der Medikation (besonders: was kann abgesetzt werden?) ± Informationsaustausch mit dem Pflegepersonal (s. o.) ± Problemliste (S. 8) aktualisieren: was kann ¹abgehaktª werden, welches Problem muû vor der Entlassung noch gelöst werden? ± Krankheitsverläufe in der Akte dokumentieren (erleichtert später die Arztbrieferstellung).
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1.5 Visite Chef- und Oberarztvisite
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Vorbereitung: ± Kurvenvisite (s. o.) am vorherigen Tag, damit vergessene bzw. versäumte diagnostische und therapeutische Maûnahmen zum Zeitpunkt der Visite bereits veranlaût worden sind ± überprüfen, ob alle Untersuchungsbefunde und Röntgenbilder verfügbar sind ± Problemliste (S. 8) aktualisieren ± Fragen, die geklärt werden müssen, notieren. Ablauf: ± Informationen, die nicht für die Mitpatienten bestimmt sind, sollten bereits vor dem Patientenzimmer übermittelt werden ± Patientenvorstellung (so viel wie nötig ± so wenig wie möglich!!): · Name und Alter des Patienten · Aufnahmeanlaû · wichtigste Aufnahmebefunde · Hauptdiagnose bzw. Verdachtsdiagnose · wichtige anamnestische Daten: z. B. Risikofaktoren, Vor- und Begleiterkrankungen · wichtiges aus dem Verlauf (¹was hat sich bisher getan?ª) · geplante weitere Maûnahmen ± ausstehende Fragen stellen. In Abhängigkeit von Persönlichkeit, Selbstverständnis und Tagesform des Chefbzw. Oberarztes empfiehlt sich die Beachtung einiger wesentlicher Punkte: ± Informationslöcher nicht mit Konfabulationen stopfen ± sind einem Fehler unterlaufen, diese offen zugeben und nicht auf andere (z. B. Pflegepersonal) abwälzen ± medizinische Streitgespräche vor dem Patienten vermeiden ± im allgemeinen ist es ratsam, mit dem Wort ¹Entlassungª vorsichtig umzugehen ± eine intelligente Frage zum richtigen Zeitpunkt oder die Hervorhebung eines Problems, das nur vom Chef- bzw. Oberarzt geklärt werden kann, fördert deren Motivation und damit ein harmonisches Betriebsklima.
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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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1.6 Patientenentlassung
Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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Vorbereitung ä ä ä
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Vor Entlassung überprüfen, ob alle Punkte der Problemliste (S. 8) geklärt sind. Rechtzeitige Information von Patient, Angehörigen, ggf. Alten- und Pflegeheim über den Entlassungstermin. Ist die häusliche Versorgung geklärt? Ggf. rechtzeitige Kontaktaufnahme mit ambulanten Sozialeinrichtungen (z. B. Sozialstation, Nachbarschaftshilfe, Fernküche). Sind Hilfsmittel (z. B. Krankenbett oder Toilettenstuhl) erforderlich, Verordnung derselben oder Benachrichtigung des Hausarztes. Ist eine korrekte Medikamenteneinnahme gewährleistet? Kann der Patient ¹kindersichereª Medikamentenverpackungen überhaupt öffnen? Ggf. Medikamenten-Dosette verordnen, Angehörige unterrichten oder ambulante Sozialeinrichtung informieren. Sind Patient oder Angehörige ausreichend über wichtige Verhaltensregeln informiert? Z. B. Diät, Flüssigkeitsrestriktion, tägliche Körpergewichtskontrollen. Hausarzt anrufen: Information über die wichtigsten Probleme, ggf. Veranlassung rechtzeitiger Hausbesuche. Da im allgemeinen vom Krankenhaus keine Kassenrezepte ausgestellt werden, sicherstellen, daû Patient oder Angehörige noch am Entlassungstag Hausarzt und Apotheke aufsuchen können. Ggf. wichtige Medikamente mit Verordnungsplan zur Überbrückung mitgeben. Kurzarztbrief an den Hausarzt mitgeben, Inhalt: ± wichtige Diagnosen und Untersuchungsergebnisse (vgl. Problem- und Diagnosenliste S. 8 und S. 13) ± Therapieempfehlung: z. B. Medikamente, Diät, Krankengymnastik ± ggf. Kontrolluntersuchungen oder Empfehlungen zur weiteren ambulanten Diagnostik.
Arztbrief
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Beachte: Der Arztbrief dient nicht nur der Information des weiterbehandelnden Kollegen, sondern auch der eigenen Abteilung bei einer späteren stationären Wiederaufnahme des Patienten. Zur Verbesserung der zeitlichen Effektivität sowohl beim Verfasser als auch beim Leser empfiehlt sich die Beachtung folgender Punkte: ± ausführliche Diagnosenliste (inkl. wichtiger Untersuchungsergebnisse und Risikofaktoren) auf der Basis der bei stationärer Aufnahme erstellten und im weiteren Verlauf aktualisierten Problemliste (S. 8) ± Empfehlungen zur weiteren Therapie bzw. sonstiges Procedere stehen zusammen mit der Diagnosenliste auf der ersten Arztbriefseite, damit die wichtigsten Informationen ¹auf einen Blickª gewonnen werden können ± Sinn der zusammenfassenden Beurteilung am Schluû des Briefes ist nicht die detaillierte Schilderung des stationären Aufenthaltes, sondern die Nachvollziehbarkeit diagnostischer und therapeutischer Entscheidungen. Wichtig: ¹in der Kürze liegt die Würzeª. Bei der inhaltlichen Gliederung dieses Abschnittes kann die Problemliste (S. 8) eine nützliche Vorlage sein. Beispiel für den Aufbau eines internistischen Arztbriefes: ± Anschrift, nachrichtlich auch andere behandelnde ¾rzte anschreiben, auf Wunsch auch den Patienten selbst. ± Patientenname: ¹Betr.: Vorname Nachname, geb. am ¼, Adresseª
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± Anrede: ªSehr geehrte Kollegen, wir berichten Ihnen über den o. g. Patienten, der sich vom . . . . . bis . . . . . in unserer stationären Behandlung befand.¹ ± Diagnosenliste (Tab. 5), geordnet nach der Bedeutung für den zurückliegenden Klinikaufenthalt auf der Basis der Problemliste (Tab. 4):
Tabelle 5
Beispiel einer Diagnosenliste im Arztbrief
1) Hyperthyreose ± unifokale Autonomie linker Schilddrüsenlappen ± Aufnahme wegen Gewichtsabnahme unklarer Genese ± bei Aufnahme absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern, Sinusrhythmus unter Euthyreose 2) Kolonpolyp ± Polypektomie eines groûen tubulovillösen Adenoms ± anamnestisch rezidivierende Blutauflagerungen im Stuhl 3) Diabetes mellitus Typ IIb (Erstdiagnose 1990) ± insulinpflichtig seit 1992, Hypertriglyzeridämie, Steatosis hepatis 4) Leichtgradige Mitralstenose (Erstdiagnose 1992) ± Klappenöffnungsfläche 2,5 cm2, hämodynamisch unbedeutend 5) Nebendiagnosen: Coxarthrose, Z. n. Cholezystektomie ± Therapie bei Entlassung: z. B. Thyreostatika, Insulin, Diabetesdiät (BE) ± Procedere: z. B. stationäre Wiederaufnahme zur Radiojodtherapie am . . . . . ± Weitere Empfehlungen: z. B. Kontrollen von Körpergewicht, Blutzucker, HbA1, FT4, EKG. Koloskopiekontrolle in 1 Jahr ± Anamnese: · Aufnahmeanlaû: z. B. ¹der Patient kam zur stationären Aufnahme wegen . . . . .ª · frühere Erkrankungen, vegetative-, Familien- und Sozialanamnese ± Körperlicher Untersuchungsbefund ± Laborbefunde: nur pathologische oder wichtige Werte bei Aufnahme und im Verlauf nennen. Übrige z. B. so: ¹im Normbereich befanden sich . . . . .ª ± Apparative Untersuchungen: z. B. EKG, Röntgen-Thorax, Sonographie bei Aufnahme und bei wesentlichen Veränderungen im Verlauf ± Zusammenfassung: z. B. ¹Frau X kam wegen unklarer Gewichtabnahme und rezidivierenden Blutauflagerungen im Stuhl zur stationären Aufnahme. Im EKG fiel zusätzlich eine bisher nicht bekannte Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern auf. Die im Rahmen differentialdiagnostischer Erwägungen durchgeführte Schilddrüsendiagnostik ergab eine Hyperthyreose bei unifokaler Autonomie im linken Schilddrüsenlappen, welche auch für die Arrhythmie verantwortlich war. Die bekannte Mitralstenose ist aufgrund des Echobefunds hämodynamisch unbedeutend, der Rhythmus normalisierte sich unter Euthyreose. Wir behandelten daher mit . . . . . und meldeten Frau X zur Radiojodtherapie an. Die wegen der Blutauflagerungen im Stuhl durchgeführte Koloskopie ergab . . . . Der Diabetes mellitus war unter Euthyreose, Diabetes-Diät und der bisherigen medikamentösen Therapie gut eingestellt . . . . .ª
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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
1.6 Patientenentlassung
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1.7 Rezepte
Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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Verschreibung von Arzneimitteln Tabelle 6
Bestandteile eines Rezeptes
Name, Anschrift und Berufsbezeichnung des Arztes Datum Bezeichnung ¹Rp.ª (üblich, aber nicht vorgeschrieben) Name des Arzneimittels: z. B. Digoxin
Arzneiform: Tabletten
Menge/Arzneiform: 0,2 mg
Stückzahl: 40 Stück
Anweisungen zur Einnahme für den Patienten: z. B. ¹S. täglich eine Tablette zum Frühstück einnehmenª Vor- und Zuname sowie Adresse des Patienten Eigenhändige Unterschrift des Verschreibenden ä ä
Privatrezepte müssen nicht vorgedruckt sein, jedoch mit einem dokumentenechten Schreibgerät ausgefüllt werden. Vorgedruckte Formulare sind nur bei Krankenkassen- (RVO-Kassen) und Betäubungsmittelrezepten vorgeschrieben.
Betäubungsmittelrezept (BtM-Rezept) ä
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Für den Patienten- oder Praxisbedarf werden Betäubungsmittelrezepte, für den Stationsbedarf Betäubungsmittelanforderungsscheine verwendet. Anforderung dieser Formblätter bei der Bundesopiumstelle, Genthiner Str. 38 in 10 785 Berlin, bei der Erstanforderung Kopie der Approbationsurkunde beilegen. Nachweis des Verbleibs von BtM wahlweise auf Karteikarten, BtM-Büchern oder Computererfassung mit Ausdruckmöglichkeit. BtM-rezeptpflichtige Medikamente sowie weitere Bestimmungen sind in den violetten Seiten am Ende der ¹Roten Listeª aufgelistet. Auf dem BtM-Rezept (Abb. 4) für einen Patienten sind anzugeben (Novellierung des BtM-Rechts seit 1. 2. 1998): ± Patientenangaben (Name, Vorname, Anschrift etc.) ± Ausstellungsdatum ± Arzneimittelbezeichnung, Arzneiform, Gewichtsmenge je abgeteilte Arzneiform (wenn nicht aus der Arzneimittelbezeichnung ersichtlich), Menge des Arzneimittels in Stückzahl, Gramm oder Milliliter ± Gebrauchsanweisung für den Patienten (bei gesonderter Gebrauchsanweisung Vermerk: ¹Gem. schriftl. Anw.ª) ± Name, Berufsbezeichnung, Anschrift, Telefonnummer des Verschreibenden ± Unterschrift (im Vertretungsfall handschriftlicher Vermerk ¹i. V.ª) Weitere ¾nderungen des BtM-Rechts seit 1. 2. 1998: ± eine Verschreibung von BtM-Präparaten ist im Notfall auch auf einem Normalrezept oder einem Stück Papier möglich. Die Verordnung ist dann mit dem Zusatz ¹Notfall-Verschreibungª zu kennzeichnen. Ein mit dem Buchstaben ¹Nª gekennzeichnetes BtM-Rezept muû nachgereicht werden ± die Verschreibung von Tageshöchstmengen entfällt, die Höchstmenge für die Verschreibung innerhalb von 30 Tagen bleibt bestehen ± erkennbare Fehler auf einem BtM-Rezept können künftig vom Apotheker korrigiert werden. Checkliste Hahn ´ Seite 14
1.7 Rezepte Bundesdruckerei 07.95
Geb.pfl. noctu
LKK
BKK
TEIL II für die Apotheke zur Verrechnung
Nachdruck verboten
IKK
VdAK
Knappschaft
AEV
UV*)
AOK Tübingen
BVG
Spr.St. Bedarf
6
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Zuzahlung
Name, Vorname des Patienten
Schneider, Elisabeth Christophstr. 52 72072 Tübingen
Apotheken-Nummer/IK
Gesamt-Brutto
geb. am Pharmazentral-Nr.
Faktor
Taxe
Kassen-Nr. Unfall
1234567 Vertragsarzt-Nr.
Arbeitsunfall*)
123456789 Rp.
aut idem
aut idem
Versicherten-Nr.
Status
123456789
1234 1
VK gültig bis
Datum
12/99
09.04.98 Arztstempel Unterschrift des Arztes
(Bitte Leerräume durchstreichen)
MST 100 Retard-Granulat 50 Btl. Gem. schriftl. Anw.
aut idem
Dr. med. Helmut Müller Facharzt für Innere Medizin Schloßallee 11 72072 Tübingen Tel.: 07071/3361234
*) Unfalltag/Unfallbetrieb
Feld nicht beschriften
Betäubungsmittelrezept
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Abb. 4
Bitte kräftig und deutlich schreben.
31.08.1962
Sonst.
Teil III (mittleres Blatt) für den Verschreibenden, Teile I und II zur Vorlage in der Apotheke bestimmt.
AOK Gebühr frei
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Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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1.8 Tod des Patienten
Allgemeines zur internistischen Stationsarbeit
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¾rztliches Verhalten bei sterbenden Patienten ä
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Bei chronischen Erkrankungen im Endstadium sollten medizinische Maûnahmen auf das notwendige Minimum beschränkt bleiben. Behandlungsziel: Linderung des Leidens, Optimierung der Lebensqualität in der Zeit vor dem Tod. Unter Berücksichtigung der Wünsche des Patienten und bei vorhandener häuslicher Pflege ist eine Entlassung nach Hause anzustreben. Wenn keine Reanimationsmaûnahmen mehr erfolgen sollen, so sind Kollegen (v. a. Diensthabender) und Pflegepersonal rechtzeitig zu informieren, evtl. entsprechender Eintrag ins Krankenblatt. Die Aufklärung des Patienten richtet sich in dieser Situation nach seinen eigenen Wünschen. Alle Fragen sollten geduldig, einfühlsam und ehrlich beantwortet werden. Die Aussichtslosigkeit und die Möglichkeit des nahen Todes muû dem Patienten aber im allgemeinen nicht ¹aufgedrängtª werden. Noch mehr als in den anderen Phasen eines stationären Aufenthaltes benötigen Angehörige eines Sterbenden Zeit des behandelnden Arztes. Eine rechtzeitige Aufklärung über die Schwere des Krankheitsbildes erspart oft Unannehmlichkeiten nach einem ¹überraschendenª Tod des Patienten. Zu beachten ist, daû jede Information der Angehörigen bezüglich der ärztlichen Behandlung prinzipiell das Einverständnis des Patienten erfordert. Rechtzeitig sollte geklärt werden, ob der Patient seelsorgerischen Beistand wünscht oder noch ein Testament verfassen will. Nach dem Tod eines Patienten im Krankenhaus Hausarzt informieren.
Feststellung des Todes ä ä
Unsichere Todeszeichen: Bewuûtlosigkeit, Pulslosigkeit, Atemstillstand, weite reaktionslose Pupillen (= klinischer Tod). Erste sichere Todeszeichen: ± Totenflecken: durch Absinken des Blutes in die abhängigen Körperabschnitte verursachte rotviolette Flecken. Entstehen meist ± 1 Std. nach dem Tod ± Totenstarre: beginnt meist 4 ± 12 Std. nach dem Todeseintritt zunächst an der Unterkiefer-, Hals- und Nackenmuskulatur und schreitet dann in die Peripherie fort. Verschwindet nach 2 ± 6 Tagen in der gleichen Reihenfolge.
Todesbescheinigung und Leichenschauschein ä ä
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Die Leichenschau erfordert den Nachweis mindestens eines sicheren Todeszeichens (s. o.) und die Untersuchung der unbekleideten Leiche. Ist die unmittelbare Todesursache nicht vollständig klar, so sollte die vermutete wahrscheinliche Todesursache und der mögliche pathophysiologische Zusammenhang zur Grunderkrankung genannt werden. Z. B. Todesursache: protrahierter septischer Schock ± Folge von: Cholangitis - ursächliche Grunderkrankung: inoperables Pankreaskopfkarzinom. Bei völlig unklarer und bei unnatürlicher Todesursache (auch nach Verletzungen ohne ersichtliche Fremdeinwirkung), insbesondere bei unbekannten Patienten, muû der Staatsanwalt informiert werden. Bei ¾rzten im Praktikum sollte die Leichenschau unter Aufsicht eines voll approbierten Arztes erfolgen und die Todesbescheinigung sowie der Leichenschauschein gegengezeichnet werden.
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2.1 Materialentnahme für mikrobiologische Untersuchungen Blutkulturen
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Beachte: Entnahme möglichst im frühen Stadium des Fieberanstiegs vor Antibiotikatherapie. Mehrmalige Entnahmen erhöhen die diagnostische Sicherheit. Pro Blutentnahme mindestens 2 Blutkulturflaschen (aerob/anaerob) beimpfen. Die Temperatur der Flaschen sollte zwischen 20° und 36°C liegen. Bei V. a. Endokarditis, Meningitis oder Pneumonie ist eine Warmhaltung (~ 36°, ggf. spezielle Boxen) bis zur mikrobiologischen Aufbereitung ratsam. Durchführung (siehe auch S. 64): ± Materialien: 2 mit Patientennamen beschriftete Blutkulturflaschen, Hautdesinfektionsmittel, sterile Tupfer, 20-ml-Einmalspritze, 2 (gelbe) Kanülen ± Punktionsstelle mit Desinfektionsmittel und sterilem Tupfer vorreinigen, Desinfektionsmittel erneut auftragen, mindestens 30 Sek., besser 2 Min. einwirken lassen, danach Haut mit sterilem Tupfer abwischen ± Abnahme von ca. 15 ± 20 ml Blut ± frische Kanüle aufsetzen und jeweils die Hälfte Menge Blut in die Blutkulturflaschen injizieren, dabei die Flaschen mit dem Stopfen nach unten halten ± Belüften der aeroben Blutkulturflasche. Laboranforderung: z. B. Erreger + Resistenz, wichtige klinische Daten und ggf. vorausgegangene Antibiotikatherapie angeben. Bei V. a. Venenkathetersepsis zusätzlich Katheterspitze (mit steriler Schere abschneiden) in sterilem Gefäû einsenden.
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Laboruntersuchungen
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Beachte: Um ausreichend hohe Keimzahlen zu erreichen, Urinentnahme frühestens 3 Stunden nach der letzten Miktion (z. B. erster Morgenurin) und vor Beginn der Antibiotikatherapie. Entnahmemethoden: ± Mittelstrahlurin: Genitale mit milder Seifenlösung waschen und mit sauberer Kompresse oder Einmalhandtuch abtrocknen. Die erste Urinportion ablaufen lassen, dann, ohne den Harnstrahl zu unterbrechen, mindestens 10 ml in einem sterilem Gefäû auffangen ± Katheterurin: Durchführung, wenn Mittelstrahlurin nicht fachgerecht gewonnen werden kann. Genitale reinigen (s. o.), Urinentnahme (mindestens 10 ml) mit dem Einmalkatheter. Bei Dauerkatheterträgern Urin nicht aus dem Beutel, sondern aus dem (zuvor desinfizierten) Katheter entnehmen ± Blasenpunktionsurin: höchste diagnostische Aussagekraft, da kontaminationsfrei gewinnbar. Durchführung (S. 83) bei fraglichen Befunden oder absehbarer Kontamination (z. B. Phimose) unter den o. g. Methoden. Versand in vorgefertigten Agarträgern (z. B. Uricult). Ausnahmen: Blasenpunktionsurin und Urin zur Tbc-Diagnostik: nativ in sterilem Gefäû versenden. Laboranforderung: s. o. Bewertung: ± Mittelstrahl- und Katheterurin: da Erreger und Kontaminanten aufgrund des ähnlichen Spektrums häufig nicht anhand der Keimart unterschieden werden können, kommt der Keimzahl Bedeutung zu: signifikante Bakteriurie: > 105/ml, Grenzbereich: 104 ± 105/ml, wahrscheinlich kontaminiert: < 104/ml ± Blasenpunktionsurin: bei fachgerechter Durchführung sind nachgewiesene Keime stets als Erreger anzusehen.
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Urin
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2.1 Materialentnahme für mikrobiologische Untersuchungen
Laboruntersuchungen
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Stuhl
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Beachte: Mehrmalige Stuhlentnahmen z. B. an 3 verschiedenen Tagen erhöhen die Nachweisquote. Durchführung: ± Stuhl am besten in eine saubere Bettpfanne absetzen. Mit dem Löffelchen des Probengefäûes möglichst die schleimigen, eitrigen oder blutigen Bestandteile aufnehmen, ansonsten Material von der Stuhloberfläche. Bei flüssigen Stühlen 3 ± 5 ml entnehmen ± Rektalabstrich: wenn kein Stuhl gewonnen werden kann, Stieltupfer bis hinter den Analschlieûmuskel einführen und dort mehrmals drehen, dann sofort in Transportmedium einbringen ± Rascher Transport der Probe ins Labor. Laboranforderung: z. B. TPER (Salmonellen, Shigellen, Yersinien) und Campylobacter. Ansonsten je nach Verdacht gezielte Anforderung. Wichtige klinische Daten (z. B. Auslandsreise) angeben. Zusätzliche Diagnostik: z. B. Blutkulturen, Serum-Antikörper in Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose (s. d.).
Sputum, Tracheal- und Bronchialsekret
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Beachte: Tracheal- und Bronchialsekret ist physiologischerweise weitgehend steril. Je weniger das zu untersuchende Material mit der Flora des Mund-Nasen-Rachenraumes kontaminiert ist, desto höher ist die Spezifität, weshalb die Bewertung von Keimen im Sputum sehr kritisch vorzunehmen ist. Entnahmemethoden: ± Sputum: morgens Zähne putzen, Mund mit frischem Wasser ausspülen und dann in ein weitlumiges steriles Gefäû abhusten (keine ¹Spuckeª). Bei ungenügender Expektoration vorher hypertone NaCl-Lösung inhalieren ± Tracheal- und Bronchialsekret: · beim intubierten oder tracheotomierten Patienten sterilen Absaugkatheter einführen und Sekret aspirieren · am besten gezielte bronchoskopische Entnahme, ggf. Spülung mit Ringer-Laktat-Lösung im Rahmen einer bronchoalveolären Lavage. Versand in sterilem Gefäû, bei geringer Materialmenge in Transportmedium. Laboranforderung: z. B. Erreger und Resistenz, je nach Verdachtsdiagnose ggf. gezielte Anforderung, wichtige klinische Daten angeben. Bei V. a. Tbc (S. 322) Sputum an 3 aufeinanderfolgenden Tagen abnehmen und nativ einsenden, Laboranforderung: z. B. Tbc: Mikroskopie, Kultur, Resistenz. Zusätzliche Diagnostik: z. B. Blutkulturen, Serum-Antikörper in Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose (s. d.).
Magensaft
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Beachte: Abnahme an 3 aufeinanderfolgenden Tagen im Rahmen der Tbc-Diagnostik. Durchführung: nüchterner Patient, Magensonde legen (S. 81), Sekret mit Spritze aspirieren, bei ungenügendem Material vorher mit NaCl 0,9 % spülen. Versand in speziellen Phosphatpuffer-Röhrchen. Laboranforderung: z. B. Tbc: Mikroskopie, Kultur, Resistenz.
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2.1 Materialentnahme für mikrobiologische Untersuchungen Abstriche
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Beachte: Mit Sekret benetzte Abstrichtupfer unverzüglich in Transportmedium einbringen (Schutz vor Austrocknung). Entnahme: ± Tonsillenabstrich: Zunge mit Mundspatel herunterdrücken und mit dem Abstrichtupfer Material von entzündeten oder eitrigen Bereichen entnehmen. Kontamination mit anderen Schleimhautbezirken oder Speichel vermeiden ± Wundabstrich: mit dem Abstrichtupfer Sekret vom Wundgrund und den Randbezirken entnehmen ± Urethralabstrich: Abnahme morgens vor der ersten Miktion. Keine Desinfektion der Urethralöffnung. Harnröhre manuell von proximal nach distal ausstreichen (bei Frauen von vaginal) und austretendes Sekret mit dem Abstrichtupfer aufnehmen. Wenn kein Sekret erscheint, Tupfer ca. 2 cm in die Urethra vorschieben und drehen. Bei Gonorrhoe- und Trichomonadendiagnostik zusätzlich 2 luftgetrocknete Objektträgerausstriche anfertigen. Laboranforderung: z. B. Erreger und Resistenz, je nach Verdachtsdiagnose ggf. gezielte Anforderung. Wichtige klinische Daten angeben.
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Laboruntersuchungen
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Punktate
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Materialgewinnung durch perkutane Punktion: z. B. Pleura- (S. 71) oder Aszitespunktion (S. 74). Etwa 5 ± 10 ml Punktat in eine Blutkulturflasche (S. 17) injizieren (nicht belüften) und weitere 5 ± 10 ml in ein steriles Gefäû füllen. Zur Tbc-Diagnostik nur natives Material ohne Zusätze verwenden. Laboranforderung: z. B. Erreger und Resistenz bzw. Tbc: Mikroskopie, Kultur, Resistenz.
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2.2 Gastroenterologische Funktionsuntersuchungen
Laboruntersuchungen
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Laktosetoleranztest ä ä
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Indikation: V. a. Laktoseintoleranz. Prinzip: normalerweise wird oral gegebene Laktose durch die membranständige Laktase in Glukose und Galaktose gespalten, wonach die Glukoseresorption gemessen wird. Durchführung: Gabe von 50 g Laktose in 400 ml Wasser gelöst morgens nüchtern p. o., Blutzucker-Bestimmung nach 30, 60, 90 und 120 Minuten. Auswertung: pathologisch, wenn Blutzuckeranstieg < 20 mg/dl.
D-Xylose-Test ä ä
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Indikation: V. a. Resorptionsstörung im Duodenum und oberen Jejunum. Prinzip: normalerweise wird oral gegebene Xylose resorbiert und über den Urin ausgeschieden, da im Organismus kaum eine Verstoffwechselung stattfindet. Durchführung: Urinentleerung, Gabe von 25 g Xylose in 400 ml Wasser gelöst morgens nüchtern p. o., Bestimmung der Serum-Xylose nach 1 und 2 h und der Urin-Xylose im nach 5 h entleerten Urin. Auswertung: pathologisch, wenn Serum-Xylose < 20 bzw. 25 mg/dl und UrinXylose < 4 g (bei normaler Nierenfunktion).
H2-Atemtest ä
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Indikation: Diagnostik intestinaler Funktionsstörungen. Vorteil: keine Belastung des Patienten, höhere Sensitivität als z. B. Laktose-Toleranz- oder D-Xylosetest. Nachteil: hoher apparativer Aufwand. Prinzip: nicht resorbierte Zucker werden bakteriell verstoffwechselt, wobei H2 entsteht und über die Lungen abgeatmet wird. Messung der H2-Exhalation unter Verwendung elektrochemischer Detektionssysteme. Methoden, z. B.: ± H2-Atemtest mit Glukose: deckt eine bakterielle Fehlbesiedelung im Dünndarm auf, da die pathologische Flora bereits frühzeitig (vor Resorption) die Glukose im Dünndarm verstoffwechselt ± H2-Atemtest mit Laktose (und Xylose): sensitiver Test zum Nachweis einer Laktoseintoleranz oder einer Malabsorption. Nicht resorbierte Laktose (und Xylose) wird von der natürlichen Flora im Kolon verstoffwechselt.
Pankreolauryltest ä ä
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Indikation: V. a. exokrine Pankreasinsuffizienz. Prinzip: oral gegebenes Fluoreszein-Dilaurat mit Testmahlzeit wird normalerweise durch Pankreasesterasen gespalten, resorbiert und renal ausgeschieden. Bei exokriner Pankreasinsuffizienz ist die Fluoreszein-Urinkonzentration vermindert. Durchführung: ± 1. Tag: · 6.30 Uhr: 0,5 l Tee ohne Zutaten trinken, nach 30 Min. Blase entleeren (noch nicht sammeln) · 7.00 Uhr: Frühstück mit 1 Brötchen, 20 g Butter und 1 Tasse Tee; hierzu 0,5 mmol Fluoreszein-Dilaurat (= 2 blaue Kps. Pancreolauryl-Test N) unzerkaut einnehmen. Ab jetzt Urin sammeln (bis 17.00 Uhr) Checkliste Hahn ´ Seite 20
2.2 Gastroenterologische Funktionsuntersuchungen ·
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10.00 Uhr: 1 l Tee trinken, im weiteren Verlauf uneingeschränkte Nahrungsaufnahme (keine Enzym- oder Vitaminpräparate einnehmen) · 17.00 Uhr: Blase ein letztes Mal entleeren ± 3. (übernächster) Tag: · identischer Versuch mit 0,5 mmol freiem Fluoreszein (= 2 rote Kps.). Auswertung: Messung der Fluoreszein-Urinkonzentration am Testtag (T = 1. Tag) und am Kontrolltag (K = 3. Tag). Bestimmung des T/K-Quotienten. Unauffällig: T/K > 30 %, grenzwertig: T/K = 20 ± 30 %, pathologisch T/K < 20 %.
Schillingtest ä
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Indikation: Nachweis einer Resorptionsstörung im Ileum. Bei Vitamin B12Mangel Differenzierung zwischen intrinsic-factor-Mangel und Malabsorption im Ileum. Prinzip: normalerweise wird radioaktiv markiertes Vitamin B12 bei Anwesenheit des intrinsic-factor im Ileum resorbiert und mit dem Urin ausgeschieden. Bei intrinsic-factor-Mangel oder bei Malabsorption im Ileum ist die Vitamin B12-Ausscheidung im Urin vermindert. Durchführung: Nach oraler Gabe von radioaktiv markiertem Vitamin B12 wird dessen Ausscheidung im Urin gemessen. Nach ca. 1 Woche Wiederholung des Tests mit zusätzlicher Gabe von intrinsic-factor. Auswertung: ± Erniedrigte Vitamin B12-Ausscheidung ohne und mit intrinsic-factor: Malabsorption ± Erniedrigte Vitamin B12-Ausscheidung ohne intrinsic-factor, normale Werte nach Gabe von intrinsic-factor: intrinsic-factor-Mangel bei perniziöser Anämie.
14C-Glykocholat-Atemtest
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und 75SeHCAT-Test
Indikation: Diagnostik bei Maldigestion, Nachweis eines fehlenden enterohepatischen Kreislaufs bzw. eines Gallensäureverlustsyndroms. 14 C-Glykocholat-Atemtest: orale Gabe von radioaktiv markierter Gallensäure (14C-Glykocholat). Bei mangelhafter Resoption im terminalen Ileum wird 14CGlykocholat im Kolon bakteriell dekonjugiert, wobei 14CO2 entsteht und über die Lunge abgeatmet wird. Pathologisch: erhöhte Aktivität in der Atemluft. 75 SeHCAT-Test: orale Gabe von radioaktiv markierter Gallensäure (75Se-Homotaurocholsäure), Messung der Ganzkörperaktivität. Pathologisch: fehlende oder nur unwesentliche Aktivitätssteigerung infolge enteraler Ausscheidung nicht resorbierter Gallensäure.
13C-Atemtest
und Helicobacter-pylori-Diagnostik: S. 338
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Laboruntersuchungen
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2.2 Gastroenterologische Funktionsuntersuchungen ·
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10.00 Uhr: 1 l Tee trinken, im weiteren Verlauf uneingeschränkte Nahrungsaufnahme (keine Enzym- oder Vitaminpräparate einnehmen) · 17.00 Uhr: Blase ein letztes Mal entleeren ± 3. (übernächster) Tag: · identischer Versuch mit 0,5 mmol freiem Fluoreszein (= 2 rote Kps.). Auswertung: Messung der Fluoreszein-Urinkonzentration am Testtag (T = 1. Tag) und am Kontrolltag (K = 3. Tag). Bestimmung des T/K-Quotienten. Unauffällig: T/K > 30 %, grenzwertig: T/K = 20 ± 30 %, pathologisch T/K < 20 %.
Schillingtest ä
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Indikation: Nachweis einer Resorptionsstörung im Ileum. Bei Vitamin B12Mangel Differenzierung zwischen intrinsic-factor-Mangel und Malabsorption im Ileum. Prinzip: normalerweise wird radioaktiv markiertes Vitamin B12 bei Anwesenheit des intrinsic-factor im Ileum resorbiert und mit dem Urin ausgeschieden. Bei intrinsic-factor-Mangel oder bei Malabsorption im Ileum ist die Vitamin B12-Ausscheidung im Urin vermindert. Durchführung: Nach oraler Gabe von radioaktiv markiertem Vitamin B12 wird dessen Ausscheidung im Urin gemessen. Nach ca. 1 Woche Wiederholung des Tests mit zusätzlicher Gabe von intrinsic-factor. Auswertung: ± Erniedrigte Vitamin B12-Ausscheidung ohne und mit intrinsic-factor: Malabsorption ± Erniedrigte Vitamin B12-Ausscheidung ohne intrinsic-factor, normale Werte nach Gabe von intrinsic-factor: intrinsic-factor-Mangel bei perniziöser Anämie.
14C-Glykocholat-Atemtest
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und 75SeHCAT-Test
Indikation: Diagnostik bei Maldigestion, Nachweis eines fehlenden enterohepatischen Kreislaufs bzw. eines Gallensäureverlustsyndroms. 14 C-Glykocholat-Atemtest: orale Gabe von radioaktiv markierter Gallensäure (14C-Glykocholat). Bei mangelhafter Resoption im terminalen Ileum wird 14CGlykocholat im Kolon bakteriell dekonjugiert, wobei 14CO2 entsteht und über die Lunge abgeatmet wird. Pathologisch: erhöhte Aktivität in der Atemluft. 75 SeHCAT-Test: orale Gabe von radioaktiv markierter Gallensäure (75Se-Homotaurocholsäure), Messung der Ganzkörperaktivität. Pathologisch: fehlende oder nur unwesentliche Aktivitätssteigerung infolge enteraler Ausscheidung nicht resorbierter Gallensäure.
13C-Atemtest
und Helicobacter-pylori-Diagnostik: S. 338
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Laboruntersuchungen
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3.1 Blutdruckmessung
Nichtinvasive Diagnostik
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Blutdruckmessung nach Riva-Rocci (RR) ä ä
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Utensilien: Blutdruckmeûgerät mit Manometer und passend breiter Manschette (Verhältnis Manschettenbreite : Oberarmumfang = 0,4 : 1), Stethoskop. Durchführung: ± Manschette eng anlegen, Ventilschraube schlieûen ± Aufpumpen über vermuteten systolischen Druck ± Stethoskop in der Ellenbeuge (über A. brachialis) aufsetzen ± durch Öffnen der Ventilschraube Manschettendruck langsam lockern (ca. 5 mmHg/s) ± systolischer Blutdruck: Druck beim ersten hörbaren Herzton (ggf. auch durch Palpation der A. radialis meûbar) ± diastolischer Blutdruck: letzter hörbarer Herzton oder deutliches Leiserwerden der Herztöne. Beachte: ± erste Blutdruckmessung im Seitenvergleich sowie im Liegen und Stehen ± bei zu geringer Manschettenbreite (s. o.) sind die gemessenen Werte zu hoch und umgekehrt. Ursachen von Blutdruckdifferenzen zwischen dem rechten und linken Arm > 25 mmHg: Meûfehler, Weichteilunterschiede, Herzrhythmusstörungen, Aortenisthmusstenose, Aortenbogensyndrom, AVK, Subclavian-steal-Syndrom, Aneurysmen, Panarteriitis nodosa, Mediastinalerkrankungen, retrosternale Struma, Lungentumoren, Hemiplegie und seltene andere.
Langzeitblutdruckmessung ä
&3&
ä
Indikationen: ± V. a. ¹Praxishochdruckª (¹white coat hypertensionª) ± Diskrepanz zwischen der Höhe des Gelegenheitsblutdrucks und dem Ausmaû von Organschäden ± V. a. aufgehobenen Tag-Nacht-Rhythmus z. B. bei sekundärer oder maligner Hypertonie ± V. a. krisenhafte Blutdruckanstiege bei normalen Gelegenheitswerten ± Kontrolle der antihypertensiven Therapie. Normwerte: ± 24-h-Mittelwert: obere Normgrenze 130/85 ± Tagesmittelwert: obere Normgrenze 135/85 mmHg (äquivalenter Gelegenheitsblutdruck: 140/90 mmHg) ± maximal 20 % der Werte > 140/90 mmHg ± nächtlicher Blutdruck-Abfall mindestens 10 % systolisch und diastolisch.
Checkliste Hahn ´ Seite 22
3.2 EKG Durchführung ä
Standardableitungen (Routineprogramm): ± Extremitätenableitungen (Frontalebene): I, II, III, aVR, aVL, aVF (Abb. 7), bei der EKG-Ableitung befindet sich (an Ampel und Uhrzeigersinn denken) · das rote Kabel am rechten Arm · das gelbe Kabel am linken Arm · das grüne Kabel am linken Bein · das schwarze Kabel am rechten Bein ± Brustwandableitungen (Horizontalebene): V1 ± V6 (Ableitungspunkte: Abb. 5)
Medioklavikularlinie vordere Axillarlinie
23
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
I II III IV V
ä
ä
2 3
4
5
6
Ableitungspunkte der Brustwandelektroden: V1: IV. ICR am rechten Sternalrand, V2: IV. ICR am linken Sternalrand, V3: 5. Rippe zwischen V2 und V4, V4: V. ICR linke Medioklavikularlinie, V5: V. ICR vordere linke Axillarlinie, V6: V. ICR mittlere linke Axillarlinie.
Wichtige Zusatzableitungen: ± Brustwandableitungen V7 ± V9 links ± Brustwandableitungen Vr3 ± Vr6 rechts ± Ableitung nach Nehb D (dorsal), A (anterior), I (inferior). Zuordnung der EKG-Ableitungspunkte zur Herzwandlokalisation: ± Herzvorderwand (anterior): I, aVL, V1 ± V6 · Region oberhalb der Spitze und Ventrikelseptum (supraapikal, anteroseptal): V1 ± V3 · Herzspitze (apikal): I, aVL, V3, V4 · Herzseitenwand (lateral): I, aVL, V5, V6 ± Herzunterwand (inferior, diaphragmal): II, III, aVF ± Herzhinterwand (posterior): V7 ± V9, spiegelbildliche Veränderungen in V1 ± V3 ± Rechter Ventrikel: Vr3 ± Vr6.
Beurteilung Beachte: Beurteilung der einzelnen Kriterien immer in der gleichen (z. B. der folgenden) Reihenfolge: Checkliste Hahn ´ Seite 23
&3&
Abb. 5
1
24
3.2 EKG
Nichtinvasive Diagnostik
CM
ä
YB
Lagetyp der elektrischen Herzachse (Abb. 6):
Extremitäten- überdrehter Rechtstyp Steiltyp ableitung Rechtstyp
Indifferenztyp
Linkstyp überdrehter Linkstyp
I
II
III
aVR
aVL
aVF Lage der Herzachse
Abb. 6
jenseits von + 120 °
+ 90 ° bis + 120 °
+ 60 ° bis + 30 ° bis – 30 ° bis + 90 ° + 60 ° + 30 °
wichtige Lagetypen im EKG
– 120 °
– 90 °
– 60 °
aVR – 150 °
&3&
aVL
0° I
+ 150 ° überdrehter Rechtstyp
überdrehter Linkstyp
– 30 °
+/– 180 °
Linkstyp
+ 30 °
+ 120 ° III Rechtstyp
Abb. 7
jenseits von – 30 °
+ 90 ° aVF
+ 60 ° II
Indifferenztyp
Steiltyp
Lagetypen und EKG-Ableitungen der Frontalebene im Cabrera-Kreis Checkliste Hahn ´ Seite 24
3.2 EKG
ä
± Linkstyp: physiologisch bei Erwachsenen > 50 Jahren und bei Adipösen, pathologisch bei verstärkter Linksherzbelastung (z. B. arterielle Hypertonie, Aortenklappenfehler, Mitralklappeninsuffizienz) ± Mittellagetyp = Indifferenztyp: physiologisch ± Steiltyp: physiologisch bei Jugendlichen und Asthenikern. Bei älteren oder adipösen Patienten evtl. Hinweis auf eine verstärkte Rechtsherzbelastung ± Rechtstyp: physiologisch bei Kleinkindern und asthenischen Jugendlichen, pathologisch bei verstärkter Rechtsherzbelastung (z. B. akutes oder chronisches Cor pulmonale, sekundär z. B. bei Mitralstenose) ± überdrehter Rechtstyp: immer pathologisch, meist angeborene Herzfehler oder linksposteriorer Hemiblock ± überdrehter Linkstyp: meist linksanteriorer Hemiblock ± Sagittaltyp: häufig bei erhöhter Rechtsherzbelastung (z. B. Lungenembolie): · SIQIII-Typ: S-Zacke am Ende des QRS-Komplexes in Ableitung I entspricht in ihrer Gröûe in etwa der Q-Zacke in Ableitung III · SISIISIII-Typ: S-Zacken am Ende des QRS-Komplexes in den Ableitungen I, II und III. Niedervoltage: Kammerkomplex < 0,6 mV (< 6 mm), z. B. bei Perikarderguû, Lungenemphysem, Adipositas ± periphere Niedervoltage: Extremitätenableitungen betroffen ± totale Niedervoltage: Extremitäten- und Brustwandableitungen betroffen.
Tabelle 7 quenz)
25
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
Herzrhythmus im EKG (orientierende Beurteilung bei Normofre-
regelmäûiger Grundrhythmus
unregelmäûiger Grundrhythmus
schmale QRS-Komplexe normales P: Sinusrhythmus negatives P, PQ kürzer: ektoper Vorhofrhythmus, oberer AV-KnotenRhythmus
deformiertes P: supraventrikuläre Extrasystolie Flimmerwellen: absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern
negatives P hinter dem QRS-Komplex: unterer AV-Knoten-Rhythmus
Flatterwellen: Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung
fehlendes P: mittlerer AV-KnotenRhythmus, Vorhofflimmern/-flattern mit regelmäûiger Überleitung (Flimmer/-flatterwellen)
PQ-Dauer periodisch zunehmend: AVBlock II° Typ Wenckebach P-Morphologie und PQ-Dauer wechselnd: wandernder Schrittmacher (bei Sick-Sinus-Syndrom oder vegetativer Labilität)
verbreiterte QRS-Komplexe P wie oben: o. g. Rhythmusstörungen P wie oben: o. g. Rhythmusstörungen bei bei Schenkelblock Schenkelblock
wechselnde QRS-Komplexe P wie oben: o. g. Rhythmusstörung bei deformiertes P: supraventrikuläre Extraintermittierendem Schenkelblock systolie mit Schenkelblock fehlendes P: ventrikuläre Extrasystolie
Checkliste Hahn ´ Seite 25
&3&
PQ verkürzt, Deltawelle: WPW-Syndrom
26
3.2 EKG
Nichtinvasive Diagnostik
CM
ä
ä
ä
YB
Rhythmus (Tab. 7, Herzrhythmusstörungen S. 263ff): ± Grundrhythmus regelmäûig oder arrhythmisch ± nomotope (= Sinusknoten) oder heterotope Erregungsbildung Frequenz: ± Bradykardie: Frequenz < 60/min ± Tachykardie: Frequenz > 100/min. Zeitwerte (Abb. 8): ± P-Welle: Beginn bis Ende der P-Welle, Norm: bis 0,1 Sek. (s. u.) ± PQ-Dauer: Beginn der P-Welle bis zu Beginn des QRS-Komplexes, Norm: 0,12 ± 0,2 Sek. · verkürzt: Tachykardie, WPW-Syndrom, LGL-Syndrom · verlängert: AV-Block (S. 271) · periodisch zunehmend, dann Überleitungsausfall: AV-Block II° Typ Wenckebach ± QRS-Dauer: Beginn der Q- oder R-Zacke (wenn keine Q-Zacke vorhanden ist) bis zum Ende der S-Zacke oder R-Zacke (wenn keine S-Zacke mehr folgt), Norm: 0,06 ± 0,1 Sek. · QRS-Dauer 0,1 ± 0,11 Sek.: inkompletter Schenkelblock · QRS-Dauer ³ 0,12 Sek.: kompletter Schenkelblock (s. u.) ± QT-Dauer (Tab. 8): Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle · verkürzt: Hyperkalzämie, Digitalis · verlängert: Antiarrhythmika, angeborenes QT-Syndrom.
Tabelle 8 quenz
Obere Normwerte der QT-Dauer in Abhängigkeit von der HerzfreQT-Dauer
Herzfrequenz/min
QT-Dauer
0,48 0,40 0,38 0,36 0,34
90 100 110 120 130
0,32 0,30 0,29 0,28 0,26
&3&
Herzfrequenz/min 40 50 60 70 80
Checkliste Hahn ´ Seite 26
3.2 EKG P-Welle
PQ-
QRS-
ST-
(< 0,1 Sek. Strecke Komplex Strecke < 0,25 mV)
T-Welle
U-Welle
QRS-Dauer (0,06 – 0,1 Sek.)
QT-Dauer
PQ-Dauer (0,12 – 0,2 Sek.)
R
27
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
Q S
ä
ä
Normales EKG
Hypertrophiezeichen (S. 245) ± Sokolow-Lyon-Index für rechtsventrikuläre Hypertrophie: R in V1 + S in V5 > 1,05 mV ± Sokolow-Lyon-Index für linksventrikuläre Hypertrophie: S in V1 + R in V5 > 3,5 mV Erregungsausbreitung: ± Formveränderungen der P-Wellen. · P-pulmonale (dextroatriale): überhöhte (> 0,25 mV in Ableitung II), nicht verbreiterte, spitze P-Welle bei Belastung des rechten Vorhofs (z. B. Cor pulmonale) · P-mitrale (sinistroatriale): doppelgipflig verbreiterte P-Welle (> 0,1 Sek.) bei Belastung des linken Vorhofs (z. B. Mitralklappenstenose) · P-kardiale (biatriale): verbreiterte (> 0,1 Sek.) und überhöhte (> 0,25 mV) doppelgipflige P-Welle bei Belastung beider Vorhöfe ± Formveränderungen der QRS-Komplexe (Abb. 9, komplett ± inkomplett s. o.): · Rechtsschenkelblock: R in V1 M-förmig aufgesplittert, S in I, aVL, V5 und V6 breit und plump (Vorkommen z. B. bei chronischem Cor pulmonale, Lungenembolie, Vorhofseptumdefekt, KHK, als inkompletter Block auch bei Gesunden) · Linksschenkelblock: in I, aVL, V5 und V6 aufgesplittertes R, ST-Senkung und negatives T; S in III, aVF, V1 ± 3 tief und breit (Vorkommern v. a. bei KHK) · bifaszikulärer Block: Rechtsschenkelblock + linksanteriorer Hemiblock (überdrehter Linkstyp, s. o.).
Checkliste Hahn ´ Seite 27
&3&
Abb. 8
YB
3.2 EKG
Nichtinvasive Diagnostik
28
CM
V1 V2 V3 V4 V5 V6 Rechtsschenkelblock
Abb. 9
Rechts- und Linksschenkelblock im EKG
± pathologische Q-Zacke: Breite > 0,03 Sek. und Tiefe > der nachfolgenden RZacke, z. B. Infarktnarben ± elektrischer Alterans: Amplitude der R-Zacke wechselt von einer Aktion zur anderen: z. B. Perikarditis, schwere Linksherzdekompensation. Erregungsrückbildung: ± ST-Strecken-Veränderungen (Abb. 10): · ST-Strecken-Hebung: z. B. Herzinfarkt (eher konvexbogig), Herzwandaneurysma, Perikarditis (eher konkavbogig), auch bei ausgeprägter Vagotonie (meist in V2 ± 4) · horizontale ST-Strecken-Senkung: z. B. Koronarinsuffizienz, Digitalis · deszendierende ST-Strecken-Senkung: z. B. Koronarinsuffizienz, Hypokaliämie, Digitalis · mulden-/bogenförmige ST-Strecken-Senkung: typisch für Digitalis · aszendierende ST-Strecken-Senkung: meist nicht pathologisch.
&3&
ä
Linksschenkelblock
Checkliste Hahn ´ Seite 28
3.2 EKG
konkavbogig konvexbogig ST-Streckenhebung
horizontal
muldenförmig
deszendierend
29
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
aszendierend
ST-Streckensenkung
Abb. 10
ST-Streckenveränderungen
± T-Wellen-Formveränderungen (Abb. 11): · überhöhte T-Welle: z. B. bei asthenisch jungen Patienten, vegetativer Dystonie, Hyperkaliämie, ¹Erstickungs-Tª beim Herzinfarkt · abgeflachte T-Welle: z. B. Hypokaliämie, Koronarinsuffizienz, Digitalis · präterminal negative T-Welle (winkelhalbierender Pfeil in Abb. 11 zeigt zum QRS-Komplex hin): z. B. KHK, Linksherzhypertrophie, Hyperventilation, häufig auch bei gesunden Kindern und Jugendlichen (V1 ± 4) · terminal negative T-Welle (winkelhalbierender Pfeil in Abb. 11 zeigt weg vom QRS-Komplex): z. B. frische oder früher durchgemachte koronare Ischämie, Myokarditis oder Perikarditis.
überhöht abgeflacht
Abb. 11
terminal negativ
T-Wellen-Veränderungen (Erläuterungen siehe Text)
± U-Welle: gelegentliche Potentialschwankung nach der T-Welle, Ursachen: · hohe U-Wellen: Vagotonie, Bradykardie, nach körperlicher Anstrengung (Belastungs-EKG), Sportlerherz, Erkrankungen des ZNS, Hypokaliämie Checkliste Hahn ´ Seite 29
&3&
präterminal negativ
Nichtinvasive Diagnostik
30
CM
YB
3.2 EKG ·
negative oder biphasische U-Wellen, immer pathologisch: Rechts- oder Linksherzbelastung, Angina pectoris, Z. n. Herzinfarkt oder Lungenembolie.
EKG-Befundformulierung (Beispiele) ä
ä
Normalbefund: Indifferenztyp, normofrequenter regelmäûiger Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 72/min, normale Zeitwerte, unauffällige Erregungsausbreitung und -rückbildung. Pathologischer Befund: Linkstyp, normofrequenter Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 88/min, vereinzelte monoforme linksschenkelblockartige ventrikuläre Extrasystolen, AV-Block I.°, anteroseptale Infarktnarbe, ischämietypische Erregungsrückbildungsstörungen im Lateralbereich.
Belastungs-EKG ä
ä
ä
&3&
ä
Indikationen: ± V. a. koronare Herzkrankheit: rezidivierende Stenokardien, Risikofaktoren, verdächtige EKG-Veränderungen ± V. a. Belastungshypertonie ± Beurteilung von Herzrhythmusstörungen unter körperlicher Belastung ± Beurteilung der medikamentösen Therapie bei koronarer Herzkrankheit und arterieller Hypertonie ± Abklärung der Belastbarkeit nach Herzinfarkt, nach Herzoperationen und präoperativ. Übertragung ergometrischer Leistungen auf den Alltag: · 25 ± 50 Watt: normales Gehen · 75 ± 100 Watt: zügiges Gehen, Treppensteigen, langsames Radfahren und Schwimmen · 150 Watt: Jogging, schnelles Radfahren Kontraindikationen: ± instabile Angina pectoris, akuter Herzinfarkt ± Ruhe-Blutdruck > 220/110 mmHg ± manifeste kardiale Dekompensation ± Cor pulmonale mit Ruhedyspnoe ± maligne Herzrhythmusstörungen in Ruhe (z. B. Tachyarrhythmie, ventrikuläre Extrasystolie Lown IVb) ± akute Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis ± hochgradige Aortenstenose (mittlerer Gradient > 50 mmHg, maximaler Gradient > 80 mmHg) oder hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie ± frische Thrombose oder Embolie ± fieberhafter Infekt. Komplikationen: ± Lungenödem, Herzinfarkt, Kammerflimmern (ca. 0,1½) ± Exitus letalis (ca. 0,02½). Durchführung: ± Voraussetzungen: · Patientenaufklärung · vorher Ruhe-EKG schreiben · kontinuierliche ärztliche Überwachung · EKG-Monitoring · Defibrillations- und Reanimationsbereitschaft
Checkliste Hahn ´ Seite 30
3.2 EKG
ä
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ä
Herzmedikamente (je nach Fragestellung) möglichst vorher absetzen: Digoxin: 1 Woche, Digitoxin: 2 Wochen, Betablocker: je nach HWZ 1 ± 3 Tage, cave Rebound! daher ausschleichen, Nitrate und Kalziumantagonisten: 1 Tag ± Methoden: Fahrradergometrie (sitzend, liegend), Laufband u. a. ± Belastungsintensität: Steigerung meist alle 2 Min. um 25 ± 50 Watt ± maximale Ausbelastung: Herzfrequenz = 220 ± Lebensalter (submaximale Ausbelastung: Herzfrequenz = 200 ± Lebensalter) ± Erholungsphase: 6( ± 10) Min. nach Belastungsende ± EKG und RR-Registrierung: mindestens am Ende jeder Belastungsstufe, 2minütlich in der Erholungsphase, zusätzlich bei Beschwerden oder sonstigen Auffälligkeiten. Abbruchkriterien: ± typische Angina pectoris ± atypische Stenokardien bei gleichzeitigen EKG-Veränderungen ± neu auftretende EKG-Veränderungen: · horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkung > 0,2 mV in den Brustwandableitungen bzw. 0,1 mV in den Extremitätenableitungen · ST-Streckenhebungen · absolute Arrhythmie, zunehmende ventrikuläre Arrhythmien · Leitungsblockierungen (kompletter Schenkelblock) ± Blutdruckerhöhung auf über 240 systolisch oder 120 mmHg diastolisch ± fehlende Blutdruckerhöhung oder Blutdruckerniedrigung unter Belastung ± inadäquate Dyspnoe, Blässe, Zyanose, Schweiûausbruch, Schwindel ± muskuläre Erschöpfung ± sonstige stärkere Beschwerden (z. B. Arthralgien). Beurteilung, Hinweise für koronare Herzkrankheit: ± horizontale und deszendierende ST-Streckensenkung (S. 28) · in den Extremitätenableitungen > 0,1 mV (> 1 mm) · in den Brustwandableitungen > 0,2 mV (> 2 mm) ± langsam aszendierende ST-Streckensenkung, die noch 80 ms nach dem JPunkt > 0,1 mV beträgt (Abb. 12) oder J-Punkt-Senkung > 0,2 mV ± ST-Hebung (S. 28) > 0,1 mV (> 1 mm) ± neu aufgetretener Schenkelblock ± neu aufgetretene oder progrediente Herzrhythmusstörungen ± EKG-Veränderungen im Zusammenhang mit kardialen Beschwerden ± typische Angina pectoris unter Belastung. Aussagefähigkeit (bei Ausbelastung): ± Sensitivität: bei signifikanter Koronarstenose 80 ± 90 % ± Spezifität: ca. 75 %: · falsch positive Reaktion: z. B. Digitalis, Hypokaliämie · falsch negative Reaktion: z. B. Betablocker, Nitrate.
&3&
·
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Nichtinvasive Diagnostik
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Checkliste Hahn ´ Seite 31
Nichtinvasive Diagnostik
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CM
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3.2 EKG
ST-Meßpunkt } > 0,1 mV J-Punkt 80 ms
Abb. 12
J-Punkt
Langzeit-EKG ä
ä
&3&
ä
Indikation: Erkennung von Herzrhythmusstörungen z. B. bei Schwindel, Synkopen, gefährdeten Patienten (z. B. nach Herzinfarkt, Klappenvitien), Kontrolle einer antiarrhythmischen Therapie oder nach Schrittmacheranlage, Beurteilung einer koronaren Herzkrankheit (ST-Streckenanalyse). Durchführung: mindestens 2 Brustwandableitungen über meist 24 h, Speichermedium (z. B. Magnetband), Patientenprotokoll (Beschwerden, Tätigkeiten). Beurteilung: minimale/maximale Herzfrequenz, Beurteilung des Herzrhythmus (vgl. Tab. 7, Herzrhythmusstörungen: S. 263ff), Klassifikation ventrikulärer Arrhythmien nach Lown (S. 265), Pausen (Anzahl, Dauer), ggf. ST-Streckenveränderungen.
Checkliste Hahn ´ Seite 32
3.3 Lungenfunktionsdiagnostik Spirometrie ä
ä
Indikation: ± ergänzende Diagnostik und Therapieüberwachung bei Atemwegs- oder Lungenerkrankungen ± Überprüfung der Lungenfunktion z. B. präoperativ. Meûgröûen (Abb. 13): ± statische Lungenvolumina: · AZV = Atemzugvolumen: ein-/ausgeatmetes Volumen bei normalem Atemzug · IRV = inspiratorisches Reservevolumen: Volumen, das nach normaler Inspiration noch zusätzlich eingeatmet werden kann · IC = inspiratorische Kapazität: Volumen, das nach normaler Exspiration maximal eingeatmet werden kann (= AZV + IRV) · ERV = exspiratorisches Reservevolumen: Volumen, das nach normaler Exspiration noch zusätzlich ausgeatmet werden kann · VC = Vitalkapazität: Volumen, das nach maximaler Inspiration maximal ausgeatmet werden kann (IC + ERV) · RV = Residualvolumen: intrapulmonales Luftvolumen nach maximaler Exspiration (Messung durch Bodyplethysmographie, s. u.) · FRC = funktionelle Residualkapazität: intrapulmonales Luftvolumen nach normaler Exspiration (ERV + RV) · TC = Totalkapazität: intrapulmonales Luftvolumen nach maximaler Inspiration (VC + RV) ± dynamische Lungenvolumina · FEV1 = Einsekundenkapazität, Tiffeneau-Test: Volumen, das nach maximaler Inspiration in 1 Sek. maximal ausgeatmet werden kann · FEV1%VC = relative Einsekundenkapazität: FEV1 in % der Ist-Vitalkapazität · FVC = forcierte Vitalkapazität: Volumen, das nach maximaler Inspiration maximal forciert ausgeatmet werden kann.
33
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
IRV IC VC
FEV1
AZV
TC ERV FRC
RV
Abb. 13
statische und dynamische Lungenvolumina
Checkliste Hahn ´ Seite 33
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1 Sek.
Nichtinvasive Diagnostik
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CM
YB
3.3 Lungenfunktionsdiagnostik
ä
± Meûgröûen im Fluûvolumendiagramm bei forcierter Ausatmung (Abb. 14) · PEF = Peak Flow: exspiratorischer Spitzenfluû in l/s (auch mit einfachem Peak-Flow-Meter vom Patienten selbst bestimmbar) · MEF25,50,75 = maximaler exspiratorischer Flow: maximaler exspiratorischer Spitzenfluû bei 25, 50 oder 75 % der FVC in l/s. MEF50 und MEF25 charakterisieren die Obstruktion in der von der Patientenmitarbeit oder Ausatmungskraft unabhängigen Endphase der Exspiration. Eine isolierte MEF25-Verminderung spricht für eine Obstruktion der peripheren kleinen Atemwege. Auswertung: die Meûgröûen sind von Körpergröûe, Geschlecht und Alter abhängig (orientierende VC-Normwerte: Körpergröûe in cm bei Männern 25, bei Frauen 20 in ml). Moderne Geräte drucken die Werte absolut und in % der Normwerte aus. Wichtigste Gröûen zur Unterscheidung obstruktiver, restriktiver und kombinierter Ventilationsstörungen sind die VC und die FEV1: ± Restriktion: VC < 80 % der Norm; z. B. Thoraxdeformierung, Adipositas, Lungenfibrosen, neuromuskuläre Erkrankungen, nach Lungenresektion, Tumoren ± Obstruktion: FEV1 < 70 % der VC (FEV1%VC < 70 %), VC meist durch Lungenüberblähung (RV erhöht) ebenfalls vermindert; z. B. Asthma bronchiale, chronisch obstruktive Bronchitis ± reversible Obstruktion: nach Inhalation von 2 Hub eines Beta2-Sympathomimetikums (S. 307) bessert sich die FEV1 um mindestens 15 % (Bronchospasmolysetest).
Strömung [l/s] 12
PEF
8 4
nach Bronchospasmolyse
MEF50
Emphysemknick
MEF25
0
Exspiration Inspiration
4 0 1 2 3 4 5 6 7 0 1 2 3 4 5 6 7 0 1 2 3 4 5 6 7 Gesunder Asthma bronchiale Lungenemphysem
Abb. 14
Volumen [/]
Fluûvolumendiagramme
Bodyplethysmographie ä
&3&
ä
ä
Der Bodyplethysmograph (= Ganzkörperplethysmograph) besteht aus einer geschlossenen Kammer von etwa 1 m3 Rauminhalt, in der der Patient sitzt. Ermöglicht eine Analyse der gesamten pulmonalen Atemmechanik. Neben allen o. g. Meûgröûen kann die Resistance (= Atemwegswiderstand, sensibler in der Erfassung obstruktiver Ventilationsstörungen) sowie die Lungen-Compliance (= Lungendehnbarkeit, z. B. bei Lungenfibrose erniedrigt, bei Lungenemphysem erhöht, Normalwert: 0,03 ± 0,05 l/kPa) gemessen werden. Ein weiterer Vorteil besteht in der Unabhängigkeit von der Patientenmitarbeit und in der höheren Sensitivität bei der Bestimmung von atemmechanischen Parametern. Checkliste Hahn ´ Seite 34
3.3 Lungenfunktionsdiagnostik Blutgasanalyse (BGA) ä ä ä
Indikation: Beurteilung der respiratorischen Situation und des Säure-BasenHaushaltes. Blutabnahme kapillär (hyperämisiertes Ohrläppchen), arteriell (S. 70) und (meist versehentlich) venös (Tab. 9). Unterscheidung zwischen latenter und manifester Störung durch Blutgasanalyse in Ruhe sowie unter Belastung (z. B. im Rahmen eines Belastungs-EKGs).
Tabelle 9
Blutgasanalyse ± Normwerte
Bestimmung
Einheit
pH
arteriell
kapillär
venös
7,36 ± 7,44
7,36 ± 7,44
7,36 ± 7,40
pO2
mmHg kPa
90 ± 100 12 ± 13,3
> 80 > 10,6
35 ± 45 4,6 ± 6,0
pCO2
mmHg kPa
35 ± 45 4,6 ± 6,0
38 ± 45 5,1 ± 6,0
40 ± 50 5,3 ± 6,6 55 ± 70
SO2 (Sauerstoffsättigung)
%
92 ± 96
92 ± 96
HCO3 (Standardbikarbonat)
mmol/l
22 ± 26
22 ± 26
24 ± 30
BE (Basenüberschuû)
mmol/l
2 ± +2
2 ± +2
2 ± +2
Auswertung: ± respiratorische Partialinsuffizienz: Hypoxämie, Ursachen: · Diffusions- oder Ventilations-Perfusions-Verteilungsstörungen: z. B. bei Lungenödem, Lungenembolie, Pneumonie, Lungenfibrosen, Lungenemphysem (O2-Gabe führt zu einer adäquaten Erhöhung des pO2) · anatomische Shuntverbindungen: z. B. Vitien mit Rechts-Links-Shunt (O2-Gabe führt zu keiner wesentlichen Erhöhung des pO2) ± respiratorische Globalinsuffizienz: Hypoxämie + Hyperkapnie (pCO2 = direktes Maû für die alveoläre Ventilation), Ursachen: · alveoläre Hypoventilation durch Störung des Atemantriebs oder Versagen der Atemmuskulatur: z. B. nach apoplektischem Insult, SchädelHirn-Trauma, Myasthenia gravis, Intoxikationen, auch bei fortgeschrittenen Lungenerkrankungen infolge Ermüdung der Atemmuskulatur oder zusätzlichen extrapulmonalen Störungen ± Störungen im Säure-Basen-Haushalt: S. 431.
&3&
ä
35
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 35
36
3.4 Sonographie
Nichtinvasive Diagnostik
CM
Grundlagen
ä
ä
ä
YB
Beachte: Damit nichts übersehen wird, empfiehlt sich eine schematisierte Untersuchung in stets gleicher Reihenfolge (auch bei Notfalluntersuchungen). Möglicher Untersuchungsablauf einer Abdomensonographie und Standardebenen mit entsprechender Schallkopfposition: Abb. 15 Untersuchung aller Organe in 2 Ebenen. Die Darstellung der Organe kann durch Atemmanöver des Patienten (z. B. tief einatmen und Luft anhalten lassen) und einen dosierten, langsam zunehmenden Anpreûdruck des Schallkopfes verbessert werden. Je höher die Ultraschallfrequenz, desto höher das Auflösungsvermögen und desto geringer die Eindringtiefe und umgekehrt: ± Abdomensonographie: meist 3,5-MHz-Schallkopf ± Schilddrüsensonographie, Gefäûe: 5- oder 7,5-MHz-Schallkopf. Da bei der Abdomensonographie Darmgasüberlagerung die Untersuchungsbedingungen einschränkt und eine gefüllte Gallenblase erwünscht ist, Untersuchung möglichst morgens im nüchternen Zustand. Der Wert sog. Entschäumungsmittel ist zweifelhaft.
Abdomensonographie ± Beurteilung ä
&3&
ä
Gefäûe: ± Aorta: normale Lumenweite: kranialer Teil < 2,5 cm, kaudaler Teil < 2 cm · Ektasie: Lumenweite 2,5 ± 3,0 cm · Aneurysma: Lumenweite > 3,0 cm (evtl. mit wandständigem Thrombus) · Arteriosklerose: Verkalkungen, Kaliberschwankungen, Kinking (= Knickbildung) ± Vena cava inferior normal: Lumenweite < 2,5 cm sowie atem- und pulsvariable Lumenschwankung (sonst V. a. Rechtsherzinsuffizienz) ± Femoralvenen normal: komprimierbares, echofreies Venenlumen (sonst V. a. Thrombosierung). Lymphknoten: Beurteilung zusammen mit Gefäûen. Jeder gut sichtbare Lymphknoten ist zunächst als suspekt anzusehen. Typischer Befund: rundliche, echoarme bis echofreie Gebilde, die bei Bewegung des Schallkopfes ¹kurz aufblinkenª (im Gegensatz zu den Gefäûen).
Checkliste Hahn ´ Seite 36
3.4 Sonographie Sagitaler Oberbauchschnitt (median): Aorta (links paramedian), V. cava inferior (rechts), Leber (linker Lappen und Lobus caudatus), Magen, Pankreaskorpus, V. portae (confluens), Truncus coeliacus, A. und V. mesenterica superior, Lig. teres hepatis (median), M. rectus und Rektusscheide (paramedian), Wirbelkörper + Bandscheiben (dorsal), ggf. paravasale Lymphome Unterbauch-Schrägschnitt (parailiakal rechts und links): Iliakalgefäße, M. Iliopsoas, evtl. Ovarien, evtl. Dünndarm und Colon sigmoideum (links), ggf. paravasale Lymphome Suprapubischer Unterbauch-Querschnitt: Mm. recti, Iliakalgefäße, Harnblase, bei gefüllter Harnblase auch Uterus, Ovarien, Prostata, evtl. Ileum und Rektum
37
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
Suprapubischer Unterbauch-Längsschnitt: Harnblase, bei gefüllter Harnblase auch Uterus, Ovarien, Prostata, evtl. Ileum und Rektum
Oberbauch-Querschnitt: Aorta, V. cava inferior, Truncus coeliacus, Leber, Magen, Duodenum, Pankreas (Kopf, Korpus und Schwanzabschnitt), Lig. teres hepatis, A. und V. lienalis, V. portae, A. und V. mesenterica superior, A. hepatica, A. und V. renalis, Ductus choledochus, Bursa omentalis (zwischen Magen und Pankreaskorpus), ggf. paravasale Lymphome Mittelbauch-Querschnitt links: Aorta, Wirbelsäule, kraniale Anteile der linken Niere, linke Nebennierenloge, evtl. Jejunum und Colon transversum
Subkostaler Schrägschnitt rechts: Lebervenenstern, V. cava inferior, Leber, Gallenblase, Duodenum, Wirbelsäule, Zwerchfell
Oberbauch-Schrägschnitt rechts: Leberpforte mit A. hepatica, Ductus choledochus und V. portae, Leber, Gallenblase, Pankreaskopf, V. cava inferior, Aorta, Wirbelsäule Sagittalschnitt in der rechten Medioklavikularlinie: Position zur Größenbestimmung der Leber, Gallenblase, Zwerchfell (Beweglichkeit?), kraniale Nierenanteile, evtl. rechte Kolonflexur und Dünndarm, ggf. Pleuraerguß und Aszites Interkostaler Flankenschnitt rechts (leichte Linksseitenlagerung): rechte Niere, rechte Nebennierenloge, Leber (kaudale Anteile), Zwerchfell, evtl. Colon ascendens, ggf. Pleuraerguß und Aszites (zwischen Leber und rechter Niere auch geringe Mengen sichtbar)
Hoher Flankenschnitt links (leichte Rechtsseitenlagerung): Position zur Größenbestimmung der Milz, Pankreasschwanz, Zwerchfell (Beweglichkeit?), linke Nebennierenloge, evtl. linke Kolonflexur, ggf. Pleuraerguß und Aszites
Abb. 15 Standardebenen mit entsprechender Schallkopfposition bei der Abdomensonographie (jede Ebene durch Schwenkbewegungen durchmustern) Checkliste Hahn ´ Seite 37
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Interkostaler Flankenschnitt links (leichte Rechtsseitenlagerung): linke Niere, linke Nebennierenloge, Milz (kaudale Anteile), Zwerchfell, evtl. Colon descendens, ggf. Pleuraerguß und Aszites
38
3.4 Sonographie
Nichtinvasive Diagnostik
CM
ä
YB
Leber: Tab. 10 und 11.
Tabelle 10 Sonographische Beurteilung diffuser Leberparenchymveränderungen Gröûe (cm) in der MCL
kaudaler Leberrand
Binnenreflexmuster
Palpation
Normalbefund 12 cm 2
spitzwinklig
fein, homogen verformbar
akute Hepati- > 12 cm tis/Stauung
abgerundet
wenig verändert
verformbar
Fettleber
> 12 cm
stumpfwinklig
verdichtet, homogen
verformbar
Leberzirrhose
> 12 cm (später verplumpt, verdichtet, < 12 cm) wellige Kontur inhomogen
kaum verformbar
Tabelle 11 Sonographische Beurteilung fokaler Leberparenchymveränderungen Begrenzung
Form
Binnenreflexmuster
dorsale Reflexe
dysontoge- glatt net. Zysten
rundlich
echofrei, homogen
Schallverstärkung
Hämatom, oft unscharf Abszeû
unregelmäûig
echoarm, inhomogen
evtl. leichte Schallverst.
fokale oft unscharf Verfettung
unregelmäûig
echodicht, homogen
Schallabschwächung
Metastasen
meist unscharf rundlich oder unregelmäûig
echodicht/-arm unterschiedlich inhomogen
Leberzellkarzinom
unscharf
unregelmäûig
inhomogen
Schallabschwächung
Hämangiom
glatt
rundlich
echodicht, homogen
Schallverstärkung
Adenome
glatt
rundlich
echodicht/-arm Schallhomogen abschwächung
FNH (S. 389)
meist glatt
rundlich
echodicht/-arm Schallhomogen abschwächung
ä
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ä
Pfortader: max. Durchmesser < 15 mm (sonst V. a. portale Hypertension). Gallenblase: ± Normalbefund: Länge < 10 cm, Dicke < 4 cm, Wand < 3 mm, echofrei ± pathologische Befunde: S. 391ff Beachte: Bei schwieriger Darstellung: unter maximaler Inspiration des Patienten Leber von subkostal langsam durchfächern, Versuch von interkostal, ggf. Wiederholungsuntersuchung in nüchternem Zustand.
Checkliste Hahn ´ Seite 38
3.4 Sonographie ä
ä
Gallenwege: ± Ductus choledochus: Durchmesser < 7 mm an der weitesten Stelle, nach Cholezystektomie < 10 mm ± intrahepatische Gallenwege: nur bei Obstruktion der Gallenwege sichtbar ± pathologische Befunde: S. 391ff Beachte: Darstellung des Ductus choledochus im Längsschnitt (z. B.): zunächst Darstellung der Pfortader vom Leberhilus bis zum Pankreas im Längsschnitt, dann Schallkopf leicht im Uhrzeigersinn drehen und gegen die Bauchdecke nach kranial kippen. Pankreas: ± Normalbefund (Abb. 16): Durchmesser Pankreaskopf < 3 cm, Korpus < 2 cm, Schwanzabschnitt < 3 cm, Ductus pancreaticus < 3 mm; Binnenreflexmuster entspricht etwa dem der gesunden Leber, im Alter wird es echoreicher ± pathologische Befunde: S. 364ff Beachte: Bei schlechter Abgrenzbarkeit Patienten leicht einatmen oder Bauchdecke ¹herausdrückenª lassen, zunächst Pfortader vom Leberhilus aus, dann V. lienalis darstellen, Schallkopf im Uhrzeigersinn drehen bis er genau quer im Oberbauch aufliegt und Vena lienalis längs sowie A. mesenterica superior quer sichtbar sind. Ggf. Versuch in Seitenlage oder im Stehen.
39
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
Pankreas < 2 cm
A. mesenterica superior
< 3 cm
< 3 cm V. cava inferior
Aorta V. lienalis Wirbelsäule
ä
ä
Sonographie des Pankreas
Milz: ± Normalbefund: Dicke < 4 cm, Breite < 7 cm, Länge < 11 cm (¹4711ª) ± Splenomegalie: mindestens 2 Parameter vergröûert ± Milzinfarkt: zunächst echoarme, später echoreichere häufig keilförmige Parenchymveränderung ± Nebenmilz: häufige Normvariante mit rundlicher Form, meist im Milzhilus gelegen. Nieren: ± Normalbefund: Länge 9 ± 12 cm, Parenchymbreite > 1,5 cm (altersabhängig) ± häufige Zufallsbefunde: · Nierenzysten: wie Leberzysten (Tab. 11) · Angiomyolipom: gutartiger Nierentumor, sehr echoreich und glatt begrenzt, meist < 2 cm groû · einseitige Nierenagenesie (meist links) oder Hypoplasie · ektope Niere: meist Beckenniere Checkliste Hahn ´ Seite 39
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Abb. 16
Nichtinvasive Diagnostik
40
CM
3.4 Sonographie · ·
ä
ä
ä
ä
ä
ä
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YB
Hufeisenniere: Parenchymbrücke zwischen beiden Nierenunterpolen Doppelbildungen: sog. Parenchymbrücke als Zeichen eines doppelt angelegten Nierenbeckens. ± weitere Befunde: S. 396ff; Nephrolithiasis, Harnstau: S. 412. Harnblase (Untersuchung in gefülltem Zustand): ± Normalbefund: im Querschnitt meist ovale, im Längsschnitt dreieckige Form ± Divertikel: umschriebene Wandaussackung ± Konkremente: echodicht mit Schallschatten, bei Positionswechsel des Patienten beweglich ± Harnblasentumor: unregelmäûig begrenzt, evtl. polypenartige Form, ggf. Harnstau nachweisbar Restharnbestimmung (nach spontaner Miktion) nach der vereinfachten Volumenformel: Restharn = Länge Breite Höhe 0,5 ml (normal < 30 ml). Prostata (Untersuchung bei gefüllter Harnblase): ± Normalbefund: Durchmesser quer < 5 cm, kraniokaudal < 3 cm, tief bzw. sagittal < 3 cm; Volumen < 25 ml (vereinfachte Volumenformel: s. o.) ± Adenom: diffuse oder lokalisierte (z. B. Mittellappen) Organvergröûerung, homogene oder inhomogene Struktur evtl. mit Verkalkungen, bei Stenosierung der Urethra verdickte Harnblasenwand ± Karzinom: meist im Auûenbereich entstehend, inhomogene Struktur, evtl. Infiltration der Harnblasenwand oder knolliges Vorwachsen in das Harnblasenlumen. Uterus (Untersuchung bei gefüllter Harnblase): ± Normalbefund bei Nullipara: Durchmesser längs < 8 cm, quer < 3 cm. ± Schwangerschaft: verdicktes Endometrium, sichtbare Fruchthöhle mit Flüssigkeitsansammlung ± Uterus myomatosus, maligner Tumor: inhomogene Raumforderung (ggf. gynäkologische Untersuchung) ± Intrauterinpessar: sehr heller länglicher Reflex im Cavum uteri. Adnexe (Untersuchung bei gefüllter Harnblase): bei zufälligem Nachweis parauterin gelegener bis 3 cm groûer zystischer Strukturen Kontrolle in einer anderen Zyklusphase, sonst gynäkologische Untersuchung. Darm: ± Normalbefund: Wandstärke Dünndarm < 3 mm, Dickdarm < 5 mm ± Ileus: dilatierte, vermehrt flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen mit Pendelperistaltik bei mechanischem oder fehlender Peristaltik bei paralytischem Ileus ± Darmwandverdickungen (= pathologisches Kokardenphänomen): bei Kolontumoren kurzstreckig bei entzündlichen Darmerkrankungen langstreckig, bei Morbus Crohn evtl. auch ¹Kokarden-Konglomerateª sichtbar ± akute Appendizitis: Punkt des Druckschmerzmaximums aufsuchen, dort bei entsprechenden Untersuchungsbedingungen kleine, aperistaltische, wandverdickte Darmschlinge mit echoarmem Saum sichtbar. Ergüsse, Aszites: zu jeder Abdomensonographie gehört der Ausschluû von Aszites, Perikard- und Pleuraergüûen. Kleinere Aszitesmengen finden sich in den abhängigen Regionen, insbesondere zwischen Niere und Leber sowie an der lateralen Bauchwand.
Checkliste Hahn ´ Seite 40
3.4 Sonographie Abdomensonographie ± Diktatbeispiel Tabelle 12
Abdomensonographie-Diktatbeispiel bei unauffälligem Befund
1) Gefäûe: Aorta und groûe arterielle Beckengefäûe normal weit, unauffällige Wandstruktur, kein Kinking. Vena cava inferior unauffällig mit normaler atem- und pulsvariabler Lumenschwankung. Keine paravasalen Lymphome sichtbar. 2) Leber 12 cm in der re. MCL messend, glatte Organkontur, unauffällige Form, homogenes unauffälliges Binnenreflexmuster ohne Nachweis fokaler Veränderungen. 3) Gallenblase 7 3 cm messend, unauffällige Wandstruktur, im Lumen keine Binnenechos enthaltend, Gallenwege extra- und intrahepatisch nicht gestaut. 4) Pankreas gut einsehbar, Kopf, Korpus und Schwanzabschnitt von regelrechter Gröûe, Form und Binnenstruktur, Pfortader normal weit.
41
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
5) Milz mit 10 5 3 cm von regelrechter Gröûe, Form und Binnenstruktur. 6) Nieren beidseits längs 10 cm messend, regelrechte Organkontur, unauffälliger Parenchymsaum, regelrechter Pyelonkomplex ohne Zeichen des Harnstaus, keine steinverdächtigen Binnenechos sichtbar. 7) Harnblase gut gefüllt, unauffällige Wandstruktur, keine Binnenechos enthaltend, Prostata von regelrechter Gröûe, Form und Binnenstruktur (bzw. Uterus und Adnexe). 8) Keine Pleuraergüsse, kein Perikarderguû, kein Aszites und kein pathologisches Kokardenphänomen nachweisbar. Urteil: unauffälliger abdomensonographischer Befund
ä
ä
ä
Durchführung: ± Schallkopf: 5, besser 7,5 MHz ± Lagerung: Rückenlage, Kopf nach dorsal rekliniert (kleines Kissen unter die Schultern legen). Normalbefunde (Abb. 17): ± Gröûe eines SD-Lappens: quer (transversal) 1 ± 3 cm, tief (sagittal) 1 ± 2 cm, kraniokaudal 4 ± 7 cm ± Gesamtvolumen: für jeden SD-Lappen 0,5 quer tief kraniokaudal in ml (Männer < 24 ml, Frauen < 18 ml) ± Organkontur glatt ± homogenes, dichtes Binnenreflexmuster. Pathologische Befunde: ± diffuse Veränderungen: · Struma diffusa: Organvergröûerung, homogene Binnenstruktur · regressive Knotenstruma: Organvergröûerung, inhomogene Binnenstruktur, häufig Zysten (s. u.) sowie Verkalkungen (echodichte Strukturen mit Schallschatten) nachweisbar · Morbus Basedow: diffuse echoarme Binnenstruktur, evtl. Organvergröûerung · Hashimoto-Thyreoiditis: diffuse echoarme Binnenstruktur, oft Organverkleinerung (kann jedoch auch vergröûert sein)
Checkliste Hahn ´ Seite 41
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Schilddrüsensonographie
Nichtinvasive Diagnostik
42
CM
YB
3.4 Sonographie ± fokale Veränderungen: · Zysten: glatt begrenzt, echofrei, dorsale Schallverstärkung · Adenome: glatt begrenzt, echoarm oder echoreich · Karzinom: unscharf begrenzt, meist echoarm, selten echoreich, evtl. parathyreoidale Lymphknotenvergröûerungen.
M. sternocleidomastoideus
Schilddrüse
Trachea
V. jugularis interna A. carotis communis M. longus colli
Abb. 17
Ösophagus
Schilddrüsensonographie
Doppler-Sonographie der Extremitätenarterien
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Dopplerdruckmessung: einfaches Screening-Verfahren in der Routinediagnostik der arteriellen Verschluûkrankheit. ± Messungen der Drucke über der A. tibialis posterior (dorsal vom Innenknöchel) und der A. dorsalis pedis (zwischen bzw. proximal der Ossa metatarsalia I und II) z. B. mit einfachem tragbaren Dopplergerät und supramalleolär angelegter Blutdruckmanschette: beim Ablassen der Luft (wie bei der normalen RR-Messung) entspricht der Doppler-Druck dem Wert, bei dem erstmals mit der über dem Gefäû schräg (!) aufgesetzten Dopplersonde ein Strömungsgeräusch registriert wird ± erweiterte Information über die Verschluûlokalisation durch Druckmessungen über der A. poplitea in der Kniekehle (mit breiter Spezialmanschette am Oberschenkel), Differenzierung zwischen AVK vom Oberschenkel- oder Unterschenkeltyp ± für die Beurteilung therapeutischer Konsequenzen sind v. a. die absolut gemessenen Druckwerte wichtig (falsch hohe Werte bei ausgeprägter Mediasklerose, daher Vergleich mit der Klinik): · > 80 mmHg: entspricht etwa dem klinischen Fontaine-Stadium (S. 290) I ± II · 60 ± 80 mmHg: IIb( ± III) · 30 ± 60 mmHg: III ± IV, drohende Nekrose · 0 ± 30 mmHg: IV, akute Ischämie, Amputationsgefahr Checkliste Hahn ´ Seite 42
3.4 Sonographie ± wegen häufig hypertoner RR-Werte erfolgt die dopplersonographische Schweregradbestimmung auch durch Berechnung des Dopplerindex (DI) = Dopplerdrucke am Fuû dividiert durch den am Arm gemessenen systolischen RR-Wert (cave: Mediasklerose s. o.): · DI > 0,9: normal · DI 0,9 ± 0,75: entspricht etwa dem klinischen Fontaine-Stadium (S. 290) I ± II · DI 0,75 ± 0,5: II ± III · DI < 0,5: III ± IV, drohende Nekrose ± im klinischen Stadium II Untersuchung auch nach Belastung: z. B. 20 Zehenstände oder 100 m Gehen (z. B. 3 Klinikflur) ± analog ist die Dopplerdruckmessung auch auf die Diagnostik der arteriellen Verschluûkrankheit, z. B. der oberen Extremitäten, übertragbar.
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YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
Doppler-Sonographie der hirnversorgenden Arterien ä
Nachweis oder Ausschluû einer Stenosierung der hirnversorgenden Arterien (v. a. A. carotis interna) nach zerebralem Insult (v. a. TIA, PRIND), unklaren Synkopen, Schwindel und präoperativ.
Farbkodierte Duplexsonographie
ä
Kombination von zweidimensionalem Ultraschallbild (B-Bild) und Dopplersonographie einschlieûlich Farbkodierung (vgl. Echokardiographie: S. 44). Ermöglicht im Vergleich zur konventionellen Doppler-Untersuchung eine schnellere anatomische Orientierung sowie zusätzliche Informationen bei der ätiologischen Einordnung von arteriellen und venösen Durchblutungsstörungen, der Beurteilung hämodynamischer Auswirkungen sowie der Erfolgskontrolle nach gefäûchirurgischen Eingriffen oder medikamentösen Behandlungsmaûnahmen (z. B. Thrombolyse).
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Checkliste Hahn ´ Seite 43
44
3.5 Echokardiographie
Nichtinvasive Diagnostik
CM
Methoden ä
ä
ä
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YB
Standard-Echokardiographie: ± M-Mode: eindimensionale Ultraschallmessung (Y-Achse) in Beziehung zur Zeit (X-Achse), ermöglicht Darstellung schneller Bewegungsabläufe ± B-Mode: zweidimensionale Darstellung anatomischer Strukturen wie bei der Abdomensonographie ± Doppler-Methode: ermöglicht den Nachweis und die Quantifizierung von Klappenfehlern sowie intrakardialer Blutfluû- und Druckverhältnisse. Methoden: · CW-(continuous-wave-)Doppler: ermöglicht die Analyse hoher Fluûgeschwindigkeiten ohne Aussage über die Entstehungstiefe · PW-(pulsed-wave-)Doppler: ermöglicht die Analyse in einem wählbaren Tiefenbereich, ist aber bei hohen Fluûgeschwindigkeiten dem CWDoppler unterlegen ± Farb-Doppler-Methode: farbkodierte, flächenhafte PW-Analyse. Normalerweise wird der Fluû auf den Schallkopf zu rot und der Fluû vom Schallkopf weg blau kodiert. Ermöglicht die bessere Erkennung von Klappeninsuffizienzen und Shuntvitien. Kontrastmittelechokardiographie: Verstärkung der Echogenität des strömenden Blutes durch Beimengung von ultraschallreflektierenden Substanzen (z. B. physiologische NaCl-Lösung, HAES, Echovist). Durchführung bei V. a. Shuntvitien, Klappeninsuffizienzen, komplexen kongenitalen Vitien als Ergänzung zur Farb-Doppler-Methode oder wenn diese nicht verfügbar ist. Belastungs(= Streû)-Echokardiographie: Untersuchung unter gleichzeitiger Steigerung der Herzarbeit (z. B. durch Ergometerbelastung oder pharmakologisch). Ermöglicht z. B. die bessere Erkennung und Quantifizierung regionaler belastungsabhängiger Kontraktionsstörungen bei KHK. Transösophageale Echokardiographie: invasive Methode (wie Gastroskopie) mit besserer Darstellung v. a. der dorsalen Herzabschnitte (z. B. bei V. a. Endokarditis oder Vorhofthromben) und der thorakalen Aorta.
Durchführung einer Standard-Echokardiographie ä
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Lagerung des Patienten: Oberkörper leicht angehoben (ca. 30°), der linke Arm wird hinter dem Kopf plaziert. Bei parasternaler Untersuchung 90°-Linksseitenlage, bei apikaler und subxiphoidaler Untersuchung 30 ± 45°-Linksseitenlage. Bei suprasternaler Untersuchung (Schallkopf im Jugulum) Rückenlage bei erhöhtem Oberkörper oder im Sitzen, wobei der Kopf maximal rekliniert ist. Kontinuierliche EKG-Registrierung während der Untersuchung. Beispiel eines schematisierten Untersuchungsablaufs: ± parasternal (meist 3. ± 4. ICR links) lange Achse (Längsschnitt), kurze Achse (Querschnitt): Untersuchung im B-Mode sowie M-Mode-Messungen ± apikale Untersuchung (Bereich des Herzspitzenstoûes, 5. ICR links): · B-Mode: 4-Kammer-Blick, Kippen des Schallkopfes führt zum 5-Kammerblick und Drehen um die eigene Achse zum 2- und 3-Kammerblick · PW-, CW- und Farbdoppleruntersuchung der apikalen Kammerblicke.
B- und M-Mode-Echokardiographie ä
Normale B- und M-Mode-Echokardiographie (Abb. 18 und Tab. 13):
Checkliste Hahn ´ Seite 44
3.5 Echokardiographie
lange Achse
C B A
45
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
kurze Achse
A IVS
LVPW
LV
RV
LV
B
C
EF-Slope
M-Mode
AO
DE
Aortenklappenseparation
LA
EKG
Abb. 18 B-Mode in der langen und kurzen Achse sowie M-Mode parasternal (vgl. Tab. 13)
A (Papillarsehnenebene) B (Mitralsegelebene)
C (Aortenklappenebene)
enddiastolisch: Septum (IVS) 6 ± 12 li. Ventrikel (LV) 33 ± 56 Hinterwand (LVPW) 6 ± 12 re. Ventrikel (RV) < 30 endsystolisch: li. Ventrikel (LV) 26 ± 42 Verkürzungsfraktion (FS = Maû für die linksventrikuläre Funktion) > 25 % (berechnet)
enddiastolisch Aortenwurzel (AO) < 38 endsystolisch li. Vorhof (LA) < 40 Aortenklappenseparation > 15 Verhältnis LA/AO < 1,3
DE-Amplitude (= Öffnungsamplitude) 18 ± 35 EF-Slope (= mesodiastolische Rückschlagbewegung des vorderen Mitralsegels) > 70 mm/s E-Septum-Abstand < 10
soweit nicht anders angegeben, Angabe in mm ä
Pathologische Echokardiographiebefunde: S. 222ff. Checkliste Hahn ´ Seite 45
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Tabelle 13 Normwerte in der M-Mode-Echokardiographie (vgl. Schnittebenen A-C Abb. 18)
46
3.6 Röntgenuntersuchungen
Nichtinvasive Diagnostik
CM
Thoraxübersicht ä
ä
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YB
Methoden: ± Thorax in 2 Ebenen, p. a. und seitlich in Inspiration: Standarduntersuchung ± Thorax im Liegen, a. p. in Inspiration: bei immobilen Patienten, z. B. Intensivstation ± Thorax in Exspiration: Ausschluû oder V. a. Pneumothorax ± Thoraxdurchleuchtung: Lagebeurteilung unklarer Herde, Beurteilung der Zwerchfellbeweglichkeit (z. B. bei V. a. Zwerchfellparese). Beurteilung (Abb. 19, 20 und 21): ± Zwerchfelle: Begrenzung (glatt?), Höhe, Wölbung, Adhäsionen ± Sinus phrenicocostales: einsehbar? (Ergüsse, Verschwartungen?) ± Herzsilhouette: · Herzgröûe (orientierend): Durchmesser Herz/Thorax: normal < 50 % · linker Herzrand (linker Ventrikel), rechter Herzrand (rechter Vorhof) · Herztaille: verstrichen bei vergröûertem linkem Vorhof · Pulmonalisbogen, Aortensilhouette (Sklerose, Ektasie?) · Retrokardialraum (linker Vorhof) und Retrosternalraum (rechter Ventrikel) in der seitlichen Aufnahme ± Lungenhili: Pulmonalarterien, Pulmonalvenen, Lymphknoten, Bronchien · Breite, Konfiguration ± Lungenperipherie: · Verschattungen? (flächenhaft, retikulär, fleckförmig, Rundherde?) · Aufhellungen? · Pneumothorax? (S. 678) ± Mediastinum: Breite, Verlagerung?, Tracheaverlauf, retrosternale Struma?, Hiatushernie? ± Skelettsystem: Deformitäten, degenerative Veränderungen (WS), Osteoporose, Osteolysen, Frakturen? Häufige pathologische Befunde: ± einseitige flächige Verschattung: · Pneumonien: S. 318, Abb. 79, Abb. 80 · Pleuraerguû (Abb. 60, S. 247): bei diffusen homogenen Verschattungen an groûe oder bei Liegendaufnahme an ¹auslaufendeª Ergüsse denken (Sonographie!) · Atelektase (Abb. 81, S. 326): homogene nicht mit Luft gefüllte Lungenabschnitte, bei entsprechender Ausdehnung gleichseitiger Zwerchfellhochstand und Verlagerung des Mediastinums zur kranken Seite. Vorkommen bei Verlegung der Bronchien durch Tumor, Schleimpfropf oder Fremdkörper ± beidseitige flächige Verschattungen: · kardiales Lungenödem (Abb. 59, S. 246): kleinfleckig konfluierend, Herzvergröûerung · beidseitige Pneumonie · ARDS · interstitielle Lungenerkrankungen (S. 312), Lymphangiosis carcinomatosa, Sarkoidose, Strahlenpneumonitis, toxisches Lungenödem u. a. ± isolierter Lungenrundherd: Mamillenschatten (symmetrisch auf der kontralateralen Seite auftretend), Bronchialkarzinom, Metastase, Tuberkulom, Chondrom, Neurinom, Fibrom, Adenom u. a. Weitere Diagnostik (S. 325, Tumorsuche) bei Hinweisen für Malignom: Alter > 40 Jahre, Raucheranamnese, Durchmesser > 2 cm, Gröûenzunahme im Verlauf Checkliste Hahn ´ Seite 46
3.6 Röntgenuntersuchungen ± multiple Lungenrundherde: meist Metastasen ± pulmonaler Ringschatten: Emphysemblase, Bronchiektasen, tuberkulöse Kaverne, dysontogenetische Lungenzysten, Lungenabszeû, zerfallender Tumor, Echinokokkuszyste, Aspergillom, auch als Summationseffekt normaler Streifenzeichnung auftretend ± Hilusverbreiterung: zentrales Bronchialkarzinom, Lymphknotenvergröûerung (z. B. Tbc, malignes Lymphom, Bronchial-Ca, Sarkoidose), zentrale Stauung ± Zwerchfellhochstand: · rechts: Hepatomegalie, Chilaiditi-Syndrom (= Koloninterposition zwischen Leber und Zwerchfell) · links: Splenomegalie · beidseits, rechts und/oder links: Adipositas, Aszites, Gravidität, subphrenischer Abszeû, Phrenikusparese ± weitere pathologische Befunde: Herz: S. 222ff, Lunge: S. 302ff.
47
YB
Nichtinvasive Diagnostik
CM
Clavicula
Trachea Scapula
Aortenbogen linke Pulmonalarterie („Pulmonalisbogen“) linker Vorhof („Herztaille“) Mammaschatten
Vena cava superior rechter Vorhof Vena cava inferior
Zwerchfell
Sinus phrenicocostalis A B < 0,5) (Herzdurchmesser normal: A/B –
Zwerchfell
Abb. 19
Magenfundus
Röntgen-Thorax p. a.
Humerus Trachea Sternum
Aortenbogen
Mammaschatten rechter Ventrikel
linker Vorhof
Abb. 20
Röntgen-Thorax seitlich
Checkliste Hahn ´ Seite 47
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Zwerchfell
Nichtinvasive Diagnostik
48
CM
YB
3.6 Röntgenuntersuchungen rechte Lunge (seitlich)
p.a.
linke Lunge (seitlich)
1
1 2
2
3
3
6 4
6 4 10
9
posterior
5
5
8 anterior
8
anterior
9
10
posterior
Oberlappen Mittellappen Unterlappen
Abb. 21
Lungenlappen und -segmente
Abdomenübersicht ä
ä
ä
Durchführung: ± im Stehen: Standarduntersuchung ± in Linksseitenlage: besserer Nachweis kleiner Mengen freier Luft. Hauptfragestellungen: ± freie Luft: Luftsicheln subdiaphragmal bzw. unter der seitlichen Bauchwand bei freier Perforation oder postoperativ ± Flüssigkeitsspiegel im Darmlumen (S. 171): Hinweis für Ileus. Weitere häufige pathologische Befunde: ± Verkalkungen: Gallen- oder Nierensteine, Pankreasverkalkungen (nach chronischer Pankreatitis), Lymphknotenverkalkungen (z. B. nach Tbc), Gefäûverkalkungen (Arteriosklerose), Hämatome, Tumoren, Zysten, Abszesse ± Psoasrandkontur unscharf: retroperitoneale Hämatome, Abszeûbildungen und Fibrose ± sonstiges: verschluckte Fremdkörper, Kontrastmittelreste ± pathologische Veränderungen in den abgebildeten Skelettanteilen.
Röntgenuntersuchung des Skeletts ä
&3&
ä
Durchführung: ± Aufnahmen in 2 Ebenen, je nach Untersuchungsregion zusätzlich Spezialaufnahmen. Allgemeine pathologische Knochenveränderungen (Beispiele): ± vermehrte Transparenz der Knochenstrukturen: · diffus: Osteoporose, Osteomalazie, diffuse Veränderungen maligner Genese (z. B. bei Plasmozytom, diffuse Knochenmetastasen) · umschrieben: Zysten (scharf abgegrenzt), akute Osteomyelitis (verwaschene diaphysäre Aufhellung, unscharfe Randkonturen, später sklerotische Umbaureaktionen), Sudeck-Syndrom (fleckige Aufhellung nach Checkliste Hahn ´ Seite 48
3.6 Röntgenuntersuchungen
ä
Trauma), osteolytische Metastasen und Plasmozytom (unregelmäûig begrenzte lochförmige Defekte), primäre Knochentumoren (evtl. zusätzliche Knochenauftreibung) ± verminderte Transparenz der Knochenstrukturen: · diffus: Fluorintoxikation, A- und D-Hypervitaminosen, Osteomyelosklerose, diffuse osteoplastische Metastasierung · umschrieben: Kompaktainsel (glatt abgegrenzt), osteoplastische Metastasen (unscharf begrenzt z. B. bei Prostatakarzinom), Knocheninfarkt (schollige Verkalkungen), chronische Osteomyelitis ± Frakturen: · Extremitäten: Frakturspalt, Dislokation der Knochenfragmente · Wirbelsäule: Kompression des Wirbelkörpers mit Einbruch der Deckund Bodenplatten. Veränderungen an den peripheren Gelenken und Bandscheiben (Beispiele): ± degenerative Veränderungen: S. 435 ± entzündliche Veränderungen: · Rheumatoide Arthritis: S. 440 · Morbus Bechterew: S. 444 ± Arthropathie bei Gicht: S. 470.
49
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Nichtinvasive Diagnostik
CM
ä
ä
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Jodhaltige Kontrastmittel werden bei den meisten i. v. Kontrastmitteluntersuchungen sowie bei der Untersuchung des Magen-Darm-Traktes mit wasserlöslichem Kontrastmittel (z. B. Gastrografin) verwendet. Aus dem MagenDarm-Trakt erfolgt normalerweise keine wesentliche Kontrastmittelresorption, so daû hier Zwischenfälle selten sind. Fragen, die vor einer Untersuchung mit jodhaltigen Kontrastmitteln (insbesondere bei i. v. Anwendung) geklärt werden müssen: ± bekannte Kontrastmittelallergie? ± erhöhte Gefahr allergischer Reaktionen?: bekannte allergische Diathese? ± (latente) Hyperthyreose ausgeschlossen?: ggf. TSH-basal bestimmen ± Schilddrüsendiagnostik geplant?: ggf. Diagnostik vor Kontrastmittelgabe ± Radiojodtherapie geplant?: nach Kontrastmittelgabe monatelang nicht möglich ± Gefahr der Überwässerung?: z. B. Herzinsuffizienz oder Dialysepatienten ± chronische Niereninsuffizienz?, Paraproteinämie? (z. B. Plasmozytom): erhöhte Gefahr des akuten Nierenversagens. Kontraindikationen: ± absolut: Hyperthyreose, Schilddrüsenautonomie. Bei vitaler Indikation der Kontrastmitteluntersuchung Blockierung der Schilddrüse durch Perchlorat (z. B. Irenat 3 15 Tr./d über 7 Tage) ± relativ: · Allergie: ggf. Prämedikation (s. u.) erforderlich · Niereninsuffizienz, Paraproteinämie, Exsikkose (vor Untersuchung ausreichende Bewässerung) · dekompensierte Herzinsuffizienz (vor Untersuchung behandeln, bei Dialysepatienten evtl. vorzeitige Dialyse). Voraussetzungen: ± nüchterner Patient (mindestens 3 Std.) ± Patientenaufklärung: Vorgehen, Risiken; Patienteneinverständnis ± bei i. v. Anwendung Applikation nur über fixierte Venenverweilkanüle Checkliste Hahn ´ Seite 49
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Untersuchung mit jodhaltigen Kontrastmitteln
Nichtinvasive Diagnostik
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3.6 Röntgenuntersuchungen
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± Beobachtung des Patienten nach der Kontrastmittelgabe ± Notfallmedikamente bereithalten. Prämedikation bei Risikopatienten für eine Kontrastmittelallergie: ± Glukokortikoide: 250 mg Prednisolon (z. B. Solu-Decortin-H) i. v. ± H1-Antagonist: z. B. 2 Amp. Fenistil oder Tavegil langsam i. v. (2 Min.) ± H2-Antagonist: z. B. 2 Amp. Tagamet langsam i. v. (4 Min.) ± Kontrastmittelapplikation nach 30 Min beginnen. Behandlung anaphylaktischer Reaktionen: S. 460.
Untersuchung mit bariumsulfathaltigen Kontrastmitteln ä ä ä
Anwendung: in der gastroenterologischen Röntgendiagnostik oral oder rektal. Kontraindikationen: akutes Abdomen, V. a. Perforation, Peritonitis, bei oraler Kontrastmittelgabe Ileus. Komplikationen: bei Perforation Bariumperitonitis, Verschlimmerung der Ileus-Symptome bei Obstruktion oder Ileus durch Eindickung des Bariumsulfats.
Kontrastmitteluntersuchungen des Magen-Darm-Traktes ä ä ä
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Voraussetzungen: nüchterner Patient, bei Untersuchung des Dickdarms Patientenvorbereitung am Vortag mit Laxans (z. B. X-Prep) und Flüssigkeit. Kontrastmittel: Bariumsulfat, bei Perforationsverdacht wasserlösliche Kontrastmittel (z. B. Gastrografin), Kontraindikationen: S. 49. Doppelkontrastmethode: Untersuchung von Hohlorganen mit Kontrastmittel und Doppelkontrastmittel (z. B. Luft oder Methylzellulose). Erfassung feinster Wandveränderungen durch dünnen KM-Belag auf der Organ-Innenwand. Magen-Darm-Passage (MDP): ± Durchführung: orale Kontrastmittelgabe, Untersuchung von Magen, Duodenum und übrigem Dünndarm in Verfolgung. Je nach Fragestellung Untersuchung in Hypotonie mit Buscopan oder Passagebeschleunigung mit Metoclopramid (z. B. Paspertin, Gastrosil) während der Untersuchung ± Indikationen: V. a. Ulkus oder Tumoren, wenn Gastroskopie nicht durchgeführt werden kann, Indikation zur Dünndarmuntersuchung s. u. Enteroklysma nach Sellink: ± Durchführung: Doppelkontrastdarstellung (s. o.) des Dünndarms über eine nasojejunale Sonde (Plazierung jenseits des Treitzschen Bandes). Instillation eines Bariumsulfat/Wasser-Gemisches (1:2), anschlieûend Methylzellulose-Gemisch als Doppelkontrastmittel ± Indikationen: Diarrhoen unklarer Genese, Morbus Crohn, Suche nach Tumoren oder intestinalen Lymphomen. Kolon-Kontrasteinlauf: ± Durchführung: retrograde Darstellung des gesamten Dickdarmes, Applikation des Kontrastmittels über einen (Ballon-)Katheter ± Indikationen: V. a. Tumoren, Entzündungen, Polypen oder Divertikel.
Cholegraphie ä ä ä
Prinzip: Untersuchung der Gallenwege entweder durch orale oder i. v. Gabe eines gallengängigen Kontrastmittels. Voraussetzungen: S. 49, Bilirubin < 3 mg/dl. Kontraindikationen: S. 49. Checkliste Hahn ´ Seite 50
3.6 Röntgenuntersuchungen ä
Indikationen (selten): ± orale Cholegraphie (nur Gallenblase ausreichend darstellbar): vor Chemolitholyse, sonographisch unklare Befunde ± i. v. Cholegraphie (besonders hohes Risiko der Kontrastmittelallergie!): Durchführung in Einzelfällen bei unklarer Sonographie, wenn ERC (S. 58) nicht möglich ist.
Perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC) ä ä ä ä
Prinzip: invasive Methode zur Darstellung der Gallenwege mittels perkutaner Leberpunktion. Voraussetzungen: Patientenaufklärung, ausreichende Gerinnung (Quick > 50 %), ausreichend dilatierte intrahepatische Gallenwege zur Drainageanlage. Komplikationen: Blutung, biliovenöse Fisteln, Peritonitis, Pneumothorax. Indikationen: intra- bzw. posthepatische Cholestase, unklare Befunden o. g. Verfahren, Nichtdurchführbarkeit einer ERC (S. 58). Häufig in Verbindung mit perkutaner Gallenwegsdrainage (z. B. palliativ bei Gallenwegstumoren).
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Nichtinvasive Diagnostik
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Urogramm (i. v. Pyelogramm) ä ä ä ä
Prinzip: Untersuchung der Nieren und ableitenden Harnwege nach i. v. Gabe eines nierengängigen Kontrastmittels. Voraussetzungen: S. 49, Abführmaûnahmen zur Entblähung, keine vorherigen Bariumsulfatapplikationen (ggf. vorher Abdomen-Leeraufnahme). Kontraindikationen: S. 49, Kreatinin > 3 mg/dl. Indikationen: V. a. Steine, Tumoren, Stenosen, Aussage über Ausscheidungsfunktion der Nieren und Abfluûverhältnisse von Ureteren und Harnblase.
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Je nach Art der Angiographie handelt es sich um eine mehr oder weniger invasive Maûnahme, aus Gründen der Systematik Abhandlung in diesem Kapitel. Koronarangiographie siehe Abschnitt Herzkatheterisierung S. 60. Methoden: ± konventionelle Angiographie: direkte Darstellung von Arterien (Arteriographie), Venen (Phlebographie) oder Lymphgefäûen (Lymphographie) mittels wasserlöslichem Kontrastmittel ± digitale Subtraktionsangiographie (DSA): rechnergestützte Aufbereitung der digital aufgezeichneten Bilder · i. v. DSA: intravenöse Kontrastmittelapplikation und sekundäre Darstellung arterieller Gefäûe · i. a. DSA: intraarterielle Kontrastmittelapplikation, aussagekräftiger aber invasiver als i. v. DSA, gegenüber konventioneller Angiographie Reduktion der Kontrastmittelmenge und damit weniger Zwischenfälle ± je nach untersuchter Region erfolgt die Injektion des Kontrastmittels in das punktierte Gefäû direkt oder mittels Katheter (Seldingertechnik S. 65). Voraussetzungen: S. 49, Gerinnungsstatus (Quick, PTT, Thrombozyten). Kontraindikationen: S. 49. Komplikationen: Blutung, Thrombose, Embolie, Gefäûperforation oder -dissektion, arteriovenöse Fistelbildung. Indikationen: Nachweis und Lokalisation von Gefäûstenosen, -verschlüssen und -miûbildungen (Aneurysma, Angiom, Fistel), Thrombosenachweis, TumorCheckliste Hahn ´ Seite 51
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Angiographie
Nichtinvasive Diagnostik
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3.6 Röntgenuntersuchungen
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diagnostik, Gefäûversorgung (z. B. Operationsplanung), nach Trauma, okkulte Blutungen, Erfolgskontrolle nach gefäûchirurgischen Eingriffen oder medikamentösen Behandlungsmaûnahmen (z. B. Thrombolyse). Beispiele häufiger angiographischer Untersuchungen: ± Phlebographie tiefer Becken- und Beinvenen: bei V. a. tiefe Becken- oder Beinvenenthrombose und zur Therapiebeurteilung, präoperativ (Varizenchirurgie). Anatomie: Abb. 22 ± Arteriographie der Bein- und Beckengefäûe: bei pAVK vor möglichen gefäûchirurgischen Maûnahmen ± Renovasographie: z. B. bei V. a. Nierenarterienstenose ± Angiographie der Viszeralgefäûe: z. B. als i. a. DSA mit Darstellung der Arterien (arterielle Phase), der Organdurchblutung (parenchymatöse Phase) und des venösen Abflusses (venöse Phase) bei V. a. mesenteriale Ischämie (Mesenterikographie) oder zur präoperativen Darstellung der Blutgefäûversorgung (z. B. Tumor- oder portokavale Shuntchirurgie) ± Karotis- bzw. zerebrale Angiographie: Nachweis und präoperative Diagnostik bei Stenosen, Gefäûanomalien und Tumoren ± Lymphographie: Diagnostik lymphatischer Systemerkrankungen bei fraglichen Befunden in der Sonographie oder Computertomographie, V. a. Lymphgefäûanomalien z. B. bei Lymphstauung unklarer Genese. Vorgehen in der Diagnostik arterieller Gefäûerkrankungen: ± Sonographie (Doppler-, Duplex-, Farbkodierung): Basisverfahren ± i. v. DSA: weiterführende Diagnostik bei fraglichen Sonographiebefunden ± i. a. DSA, konventionelle Angiographie: präoperative Therapieplanung, ggf. bei peripheren Gefäûen, primär bei supraaortalen bzw. intrakraniellen Gefäûen.
Checkliste Hahn ´ Seite 52
3.6 Röntgenuntersuchungen
V. femoralis V. profunda femoris V. saphena magna V. poplitea V. saphena parva Vv. tibiales anteriores
Abb. 22
dorsal verlaufende Venen
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Nichtinvasive Diagnostik
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Vv. tibiales posteriores
Anatomie der Beinvenen
Computertomographie
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Computergesteuerte Anfertigung transversaler Querschnittsbilder verschiedenster Körperabschnitte unter Verwendung von Röntgenstrahlen (hohe Strahlenbelastung). Beachte: Bei den meisten Fragestellungen werden jodhaltige Kontrastmittel eingesetzt (S. 49). Einschränkungen können sein: unruhige unkooperative Patienten, Klaustrophobie, Kontrastmittelallergie, kürzlich vorausgegangene Kontrastmitteluntersuchungen des Gastrointestinaltraktes (bei Abdomen- und Becken-CT).
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3.6 Röntgenuntersuchungen
Nichtinvasive Diagnostik
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Magnetresonanztomographie (MRT) ä
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Computergesteuerte Anfertigung von Bildern aus beliebigen Schnittebenen (z. B. transversal, frontal, sagittal) verschiedenster Körperabschnitte unter Verwendung starker Magnetfelder (Synonym: Kernspintomographie). In Abhängigkeit der Fragestellung höhere Sensitivität und Spezifität in der Diagnosestellung als konventionelles CT. Keine Belastung durch Röntgenstrahlen. Aufgrund der längeren Untersuchungszeit ist eine ausreichende Patientenkooperation erforderlich Kontraindikationen: Herzschrittmacher, intrakorporales magnetisches Metall (in Abhängigkeit von der Lage).
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3.7 Szintigraphische Untersuchungen Grundlagen ä
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Prinzip: Applikation kurzlebiger, jeweils spezieller Radionuklide (i. v. oder oral) führt zur Aktivitätsverteilung im untersuchten Organ(-system), zweidimensionale Registrierung mit dem Scanner oder der Gammakamera. Methoden: Nierensequenz- (S. 411), Nebennieren- (S. 506), 131J-MIBG-Szintigraphie (S. 514), unten genannte sowie zahlreiche weitere.
Schilddrüsenszintigraphie ä
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Standarduntersuchung: Szintigraphie mit 99mTc-Pertechnetat. Bestimmung der Verteilung und der aufgenommenen Gesamtmenge (= Tc-uptake). ± Indikationen: Schilddrüsenfunktionsstörungen, abklärungsbedürftige sonographische Befunde ± Interpretation: Lage, Gröûe und Form der Schilddrüse sowie ektoper Anteile, Funktionsbeurteilung des Gesamtorgans und fokaler Veränderungen: · hoher Tc-uptake: Morbus Basedow, disseminierte Autonomie · kalte Knoten: verminderte Speicherung z. B. bei Zysten und Karzinomen (Vergleich mit Sonographie, ggf. Feinnadelpunktion) · heiûe Knoten: vermehrte Speicherung bei autonomen Adenomen (unioder multifokale Autonomie), vom dekompensierten autonomen Adenom spricht man bei verminderter/fehlender Speicherung des übrigen Organs. Suppressionsszintigraphie: Tc-uptake-Bestimmung nach Gabe von L-Thyroxin in suppressiver Dosis (z. B. 2 Wo. 75 g/d, dann 2 Wo. 150 g/d). ± Indikation: V. a. funktionelle Schilddrüsenautonomie bei unauffälligem Standardszintigramm. Szintigraphie mit Radiojodisotopen (123J, 131J): spezielle Indikationen z. B. Nachsorge und p. o. Kontrolle bei Schilddrüsenkarzinom, vor Radiojodtherapie.
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Nichtinvasive Diagnostik
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Skelettszintigraphie (Knochenszintigraphie) ä ä
Untersuchung des Skeletts mit 99mTc-Phosphatverbindungen. Indikationen: Metastasensuche, Diagnostik von Entzündungen, V. a. frische Fraktur bei fraglichem Röntgenbefund u. a.
Lungenszintigraphie ä
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Nuklearmedizinische Untersuchung der Lunge. Methoden: ± Perfusionsszintigraphie mit 99mTc markierten Mikrosphären: Untersuchung der Lungendurchblutung ± Ventilationsszintigraphie mit 133Xenon-Gas: Untersuchung der Lungenbelüftung. Indikationen: V. a. Lungenembolie (S. 673), präoperativ vor Lungenresektion.
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Nuklearmedizinische Untersuchung der Myokarddurchblutung mit 201Thallium nach ergometrischer Ausbelastung. Indikationen: V. a. koronare Herzkrankheit bei unklaren Befunden im Belastungs-EKG, Erfolgskontrolle nach PTCA (S. 61) oder ACVB (S. 256), Nachweis von Infarktnarben in der Spätaufnahme (nach Erholung). Checkliste Hahn ´ Seite 55
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Myokardszintigraphie
3.7 Szintigraphische Untersuchungen Grundlagen ä
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Prinzip: Applikation kurzlebiger, jeweils spezieller Radionuklide (i. v. oder oral) führt zur Aktivitätsverteilung im untersuchten Organ(-system), zweidimensionale Registrierung mit dem Scanner oder der Gammakamera. Methoden: Nierensequenz- (S. 411), Nebennieren- (S. 506), 131J-MIBG-Szintigraphie (S. 514), unten genannte sowie zahlreiche weitere.
Schilddrüsenszintigraphie ä
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Standarduntersuchung: Szintigraphie mit 99mTc-Pertechnetat. Bestimmung der Verteilung und der aufgenommenen Gesamtmenge (= Tc-uptake). ± Indikationen: Schilddrüsenfunktionsstörungen, abklärungsbedürftige sonographische Befunde ± Interpretation: Lage, Gröûe und Form der Schilddrüse sowie ektoper Anteile, Funktionsbeurteilung des Gesamtorgans und fokaler Veränderungen: · hoher Tc-uptake: Morbus Basedow, disseminierte Autonomie · kalte Knoten: verminderte Speicherung z. B. bei Zysten und Karzinomen (Vergleich mit Sonographie, ggf. Feinnadelpunktion) · heiûe Knoten: vermehrte Speicherung bei autonomen Adenomen (unioder multifokale Autonomie), vom dekompensierten autonomen Adenom spricht man bei verminderter/fehlender Speicherung des übrigen Organs. Suppressionsszintigraphie: Tc-uptake-Bestimmung nach Gabe von L-Thyroxin in suppressiver Dosis (z. B. 2 Wo. 75 g/d, dann 2 Wo. 150 g/d). ± Indikation: V. a. funktionelle Schilddrüsenautonomie bei unauffälligem Standardszintigramm. Szintigraphie mit Radiojodisotopen (123J, 131J): spezielle Indikationen z. B. Nachsorge und p. o. Kontrolle bei Schilddrüsenkarzinom, vor Radiojodtherapie.
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Nichtinvasive Diagnostik
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Skelettszintigraphie (Knochenszintigraphie) ä ä
Untersuchung des Skeletts mit 99mTc-Phosphatverbindungen. Indikationen: Metastasensuche, Diagnostik von Entzündungen, V. a. frische Fraktur bei fraglichem Röntgenbefund u. a.
Lungenszintigraphie ä
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Nuklearmedizinische Untersuchung der Lunge. Methoden: ± Perfusionsszintigraphie mit 99mTc markierten Mikrosphären: Untersuchung der Lungendurchblutung ± Ventilationsszintigraphie mit 133Xenon-Gas: Untersuchung der Lungenbelüftung. Indikationen: V. a. Lungenembolie (S. 673), präoperativ vor Lungenresektion.
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Nuklearmedizinische Untersuchung der Myokarddurchblutung mit 201Thallium nach ergometrischer Ausbelastung. Indikationen: V. a. koronare Herzkrankheit bei unklaren Befunden im Belastungs-EKG, Erfolgskontrolle nach PTCA (S. 61) oder ACVB (S. 256), Nachweis von Infarktnarben in der Spätaufnahme (nach Erholung). Checkliste Hahn ´ Seite 55
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Myokardszintigraphie
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4.1 Endoskopie
Invasive Diagnostik und Therapie
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Einführung ä
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Prinzip: Untersuchung von Hohlräumen mit starren oder flexiblen Endoskopen mit oder ohne Videotechnik. Die Geräte besitzen eine Spül- und Absaugevorrichtung sowie mindestens einen Arbeitskanal, durch den sich Instrumente für diagnostische (Biopsie) und therapeutische (z. B. Polypektomie) Maûnahmen einführen lassen. Voraussetzung aller Methoden: Patientenaufklärung.
Bronchoskopie ä
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Methoden: ± flexible Bronchoskopie (am häufigsten): nach Prämedikation und Lokalanästhesie Einführen des Instruments über Nase oder Mund, Beurteilung der Bronchien bis auf Segment-, teilweise auch auf Subsegmentebene ± starre Bronchoskopie: Untersuchung in Vollnarkose mit Hilfe eines Metallrohrs und der zugehörigen Optik, ermöglicht bei deutlich höherer Invasivität erweiterte diagnostische und therapeutische Maûnahmen. Vorbereitung: Röntgen-Thorax, EKG, Lungenfunktion, Gerinnungsstatus, nüchterner Patient, Pulsoxymetrie, EKG-Monitoring, O2-Anschluû + übliche Narkosevorbereitung bei starrer Bronchoskopie. Indikationen: ± diagnostisch: · unklare Lungenrundherde, Infiltrate, Atelektasen oder Hilusveränderungen im Thorax-Röntgenbild · V. a. Bronchialkarzinom, z. B. bei chronischem Husten oder Hämoptysen · bronchoalveoläre Lavage (BAL): Diagnostik interstitieller oder entzündlicher Lungenerkrankungen · transbronchiale Lungenbiopsie: Diagnostik interstitieller Lungenerkrankungen oder verdächtiger extrabronchialer Herde · transbronchiale Lymphknotenbiopsie: ermöglicht zytologische Untersuchung unklarer mediastinaler Lymphknotenvergröûerungen · Bronchographie: bronchoskopische Applikation von Röntgenkontrastmittel bei der Diagnostik von Bronchiektasen oder Bronchusanomalien ± therapeutisch: · Absaugen von Aspiraten oder Sekreten (z. B. beim Intensivpatienten) · Extraktion inhalierter Fremdkörper · Lasertherapie: Blutstillung bei schweren Hämoptysen, palliative Behandlung tumorbedingter Stenosen · endobronchiale Strahlentherapie oder Stentimplantation: z. B. Behandlung eines stenosierenden zentralen Bronchialkarzinoms. Kontraindikationen (relativ, Durchführung nur bei vitaler Indikation): ausgeprägte respiratorische Globalinsuffizienz, schwere kardiale Dekompensation, akuter Herzinfarkt und Blutgerinnungsstörungen. Übliche Narkosekontraindikationen bei starrer Bronchoskopie. Komplikationen: Bronchospasmus, Hypoxämie, Blutungen und Pneumothorax in Abhängigkeit von der Methode, den durchgeführten diagnostischen und therapeutischen Verfahren und vom Untersucher.
Checkliste Hahn ´ Seite 56
4.1 Endoskopie Thorakoskopie ä
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Methode: Untersuchung der Pleurahöhle mit einem transthorakal eingeführten Endoskop nach Lokalanästhesie und Erzeugung eines Pneumothorax durch Gasinsufflation oder in vorhandene freie Räume (z. B. Pleuraerguû). Indikationen: ± diagnostisch: pleurale Erkrankungen wie z. B. unklare Pleuraergüsse, verdächtige Pleuraverschattungen im Röntgenbild, Biopsie bei disseminierten oder peripher lokalisierten Lungenerkrankungen ± therapeutisch: rezidivierender Pneumothorax, Pleurodese bei rezidivierenden malignen Pleuraergüssen (z. B. Fibrinklebung). Kontraindikationen: ausgeprägte Blutgerinnungsstörungen. Komplikationen: Blutungen, Pneumothorax, Luftembolie.
Mediastinoskopie ä
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Methode: Untersuchung des vorderen Mediastinums in Vollnarkose mit einem oberhalb des Jugulums eingeführten Endoskop nach Präparation eines Hohlraumes. Indikationen: unklare mediastinale Prozesse oder Lungenhilusveränderungen und ggf. im Rahmen des Stagings beim Bronchialkarzinom als Ergänzung zur Computertomographie oder bei notwendiger histologischer Untersuchung. Kontraindikationen: ausgeprägte obere Einfluûstauung, Blutgerinnungsstörungen, Kontraindikationen gegen Narkose. Komplikationen: Blutung (Gefahr der Verletzung gröûerer Gefäûe), Pneumothorax, linksseitige Rekurrensparese.
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Invasive Diagnostik und Therapie
CM
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Methode: Untersuchung des Ösophagus, Magens und oberen Duodenums (ggf. auch bis Flexura duodenojejunalis) mit einem flexiblen Endoskop (S. 56). Vorbereitung: Patientenaufklärung, nüchterner Patient, Gerinnungsstatus, bei gefährdeten Patienten Pulsoxymetrie und EKG-Monitoring. Prämedikation: Notwendigkeit abwägen, z. B. mit 2,5 ± 5 mg Midazolam (Dormicum), dabei Benzodiazepinantagonist Flumazenil (Anexate) bereithalten und Nachüberwachung des Patienten. Bei Rachenanästhesie Nahrungs- und Flüssigkeitskarenz bis 2 h nach der Untersuchung (Aspirationsgefahr). Indikationen: ± diagnostisch: Dysphagie, persistierende Oberbauchbeschwerden, Anämieabklärung, Tumorsuche, Tumorvorsorge (z. B. Patienten mit Typ-A-Gastritis), Tumornachsorge, Therapiekontrolle z. B. bei Ulzera, Z. n. Magenresektion, akute gastrointestinale Blutung, portale Hypertension u. a. ± therapeutisch: endoskopische Blutstillung (Injektionsbehandlung, Laserund Elektrokoagulation, Klipptechnik, Gummibandligatur), Polypektomie, Ösphagusvarizensklerosierung in der Sekundärprophylaxe nach Blutung, endoskopische Behandlung (peptischer) Stenosen, Entfernung verschluckter Fremdkörper u. a. Kontraindikationen: unkooperativer Patient. Vorsicht bei Patienten mit Dysphagie (insbesondere bei Ösophagusdivertikeln, Endoskop unter Sicht einführen), bei Biopsieentnahme oder Polypektomie schlechte Blutgerinnung.
Checkliste Hahn ´ Seite 57
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Ösophago-Gastro-Duodenoskopie
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4.1 Endoskopie
Invasive Diagnostik und Therapie
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Komplikationen (selten): kardiopulmonale Komplikationen insbesondere bei prämedizierten Patienten, Perforation, Blutungen nach Biopsien oder Polypektomien, Aspirationspneumonie.
Endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikographie (ERCP) ä
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Methode: Untersuchung des Duodenums bzw. der Papillenregion mit gleichzeitiger radiologischer Darstellung (mit Kontrastmittel) von Gallenwegs- und/ oder Pankreasgangsystem (ERC bzw. ERP) mit einem flexiblen Seitblickendoskop oder, in Spezialfällen (z. B. B-II-Resektion), mit prograder Optik. Zunehmend sind zur direkten Inspektion beider Gangsysteme auch Feinkaliberendoskope im Einsatz (Cholangioskopie und Pankreatikoskopie mittels ¹MotherBabyscope-Systemª). Therapeutisch sind Eingriffe wie z. B. Papillotomie mit Steinextraktion oder Implantation biliärer Drainagen oder Stents möglich. Vorbereitung: Patientenaufklärung, nüchterner Patient, Gerinnungsstatus, Blutbild, Blutgruppe, Cholestasewerte und Lipase; Strahlenschutzmaûnahmen, bei gefährdeten Patienten Pulsoxymetrie und EKG-Monitoring. Prämedikation: wie Gastroskopie (S. 57, einschlieûlich Nachüberwachung), evtl. zusätzlich 0,5 mg Atropin und 50 mg Pethidin (Dolantin), dabei Opioidantagonisten Naloxon (Narcanti) bereithalten; bei starker Peristaltik 20 ± 40 mg Buscopan. Indikationen: ± ERC: Choledocholithiasis, V. a. Tumoren der Papille und der Gallenwege, akute biliäre Pankreatitis, Cholestase unklarer Genese, benigne Stenosen der Gallenwege und Papille ± ERP: chronische Pankreatitis, V. a. Pankreaskarzinom, traumatische oder p. o. Pankreasläsionen, Pankreasmiûbildungen, vor Pankreasoperationen. Kontraindikationen: ± absolut: unkooperativer Patient ± relativ: schwere Gerinnungsstörung, schwere Herzrhythmusstörungen, schwere Herzinsuffizienz, kurz zurückliegender Herzinfarkt, akut-hämorrhagische Pankreatitis. Komplikationen: häufig passagere Amylase/Lipaseerhöhung, selten ¹PostERCP-Pankreatitisª, Cholangitis, Blutungen oder Perforationen nach Papillotomie.
Koloskopie ä
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Methode: Untersuchung des Kolons üblicherweise einschlieûlich des terminalen Ileums mit einem flexiblen Endoskop (S. 56) mit oder ohne Röntgenkontrolle. Vorbereitung: ± Patientenaufklärung (auch über mögliche Polypektomie), Gerinnungsstatus, Blutgruppe bei evtl. Polypektomie, bei gefährdeten Patienten Pulsoxymetrie und EKG-Monitoring, ggf. Strahlenschutzmaûnahmen ± Darmreinigung mit Laxans (z. B. x-Prep) und ausreichend Flüssigkeit oder (besser) mit Golytely-Lösung (3 ± 4 l), welche kaum intestinal resorbiert wird (Herzinsuffizienz!): mindestens die Hälfte der Flüssigkeit sollte am Abend vor der Untersuchung eingenommen werden. Ziel: Entleerung klarer Flüssigkeit ± bei V. a. Darmobstruktion keine peroralen Abführmaûnahmen sondern hohe Reinigungseinläufe. Checkliste Hahn ´ Seite 58
4.1 Endoskopie ä ä
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Prämedikation: wie bei der Gastroskopie (S. 57) nicht unbedingt erforderlich. Indikationen: ± diagnostisch: peranale Blutungen, ¾nderungen der Stuhlgewohnheiten, Tumorsuche, Tumornachsorge, Tumorvorsorge (z. B. Präkanzerosen, familiäre Belastung) unklare abdominelle Beschwerden, Subileuserscheinungen, unklarer radiologischer Befund, V. a. chronisch entzündliche Darmerkrankungen ± therapeutisch: Polypektomie, palliative Lasertherapie maligner Tumoren u. a. Kontraindikationen: hochakute Kolitis bzw. Divertikulitis, toxisches Megakolon, schwere kardiopulmonale Erkrankungen, unkooperativer Patient. Komplikationen: kardiopulmonale Komplikationen insbesondere bei prämedizierten Patienten, Perforation, Postpolypektomieblutung.
Rektoskopie ± Proktoskopie ä
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Methode: Untersuchung des Rektums und des Analkanals mit starrem Instrument (Rektoskop bzw. Proktoskop) meist in Knie-Ellenbogen-Lage oder Linksseitenlage. Vorbereitung: Patientenaufklärung, Gerinnungsstatus, Reinigung des Enddarmes mit Einmalklysma 30 Min. vor der Untersuchung, Analinspektion, rektaldigitale Austastung. Indikationen: peranale Blutungen, Beschwerden im Analbereich, Krebsvorsorgeuntersuchung, ergänzende Untersuchung des Analkanals nach Koloskopie. Kontraindikationen: keine absoluten, erschwerte schmerzhafte Untersuchung bei Analfissuren, periproktitischen Abszessen oder Analstenosen. Komplikationen: Perforation, Blutung insbesondere nach Polypektomie.
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Invasive Diagnostik und Therapie
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Laparoskopie ä
Spiegelung der Abdominalhöhle mit starrem Endoskop in Lokalanästhesie nach vorheriger Anlage eine Pneumoperitoneums. Indikationsbereich wurde in den letzten Jahren im Bereich der Inneren Medizin durch neuere Methoden (z. B. Sono, CT, ERCP) deutlich eingeschränkt. Einsatz z. B. in der Diagnostik chronischer Lebererkrankungen, bei Aszites unklarer Genese oder im Rahmen des Stagings maligner Lymphome.
Gastroenterologische Endosonographie Endokavitäre Ultraschalluntersuchung mittels flexiblen Echoendoskopen, im unteren Gastrointestinaltrakt auch mit starren Ultraschallsonden. Ermöglicht z. B. eine verbesserte Darstellung des Pankreas und stellt ein treffsicheres Verfahren im lokalen Staging gastrointestinaler Tumore dar. Problem: Methode ist genauso invasiv wie die entsprechende Endoskopie (s. d.).
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4.2 Invasive kardiologische Methoden
Invasive Diagnostik und Therapie
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Übersicht ä
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Herzkatheteruntersuchung: Einführung von Sonden über periphere und zentrale Arterien und Venen zur Vermessung und Darstellung der Herzhöhlen und Koronargefäûe (Abb. 23) mittels röntgenologischer Kontrastmitteldarstellung, Gewinnung hämodynamischer Parameter, zur elektrophysiologischen Diagnostik und zur Durchführung therapeutischer Maûnahmen. Diagnostische Verfahren: Tab. 14.
Tabelle 14
Untersuchungsziel
Indikationen
RechtsherzEinschwemmkatheteruntersuchung (Swan-Ganzoder Pulmonaliskatheter)
Messung der Hämodynamik des rechten Herzens, Messung des intrakardialen, pulmonalarteriellen sowie pulmonalkapillären (= Wedge-) Drucks, Messung des Herzminutenvolumens
V. a. Funktionsstörungen des linken Ventrikels, Diagnostik des akuten oder chronischen Cor pulmonale, Diagnostik von Pulmonaloder Trikuspidalklappenfehlern, hämodynamische Überwachung in der Intensivmedizin
Koronarangio- selektive Darstellung der graphie Koronararterien, Beurteilung von Ausmaû und Lokalisation der koronaren Herzkrankheit, gleichzeitige Durchführung mit Ventrikulographie
(nach) Myokardinfarkt, instabile oder therapierefraktäre Angina pectoris, dringender V. a. Koronarinsuffizienz bei typischer Klinik, pathologischem Belastungs-EKG oder Myokardszintigraphie und therapeutischen Konsequenzen, präoperativ vor Herzoperationen
Ventrikulographie
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Herzkatheteruntersuchungen
Methode
Auskunft über Gröûe, Form, Koronare Herzkrankheit, DiagnoKontraktionsverhalten des stik von Vitien, Diagnostik von linken (oder rechten) Ven- Kardiomyopathien trikels, Erkennung und Quantifizierung von Klappendysfunktionen, Druckmessungen zur Funktionsdiagnostik des Myokards
Diagnostische Differenzierung von HerzElektrostimu- rhythmusstörungen lation Methoden (vgl. S. 264): ± Vorhofstimulation ± His-Bündel-EKG ± programmierte Ventrikelstimulation (Mapping)
Sinusknotensyndrom, Diagnostik von Erregungsbildungs- und Leitungsstörungen, komplexe, therapierefraktäre Herzrhythmusstörungen, Therapiekontrolle bei antiarrhythmischer Therapie
Myokardbiopsie
Diagnose primärer und sekundärer Kardiomyopathien, Myokarditis, nach Herztransplantation (Abstoûungsreaktion?)
Gewinnung von Myokardgewebe zur histologischen Untersuchung
Checkliste Hahn ´ Seite 60
4.2 Invasive kardiologische Methoden ä
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Therapeutische Verfahren (z. B.): ± PTCA = perkutane transluminale coronare Angioplastie: Dilatation einer Koronarstenose mit einem Ballonkatheter (alternativ: Laser-, Rotations-, Hochfrequenzangioplastie, Stentimplantation u. a.). · Durchführung bei koronaren 1- oder 2-Gefäûerkrankungen mit proximalen kurzstreckigen Stenosen, nicht bei Hauptstammstenose der linken Koronararterie (Bypass-OP) · Komplikationen: Restenosierung (ca. 30 % in den ersten 6 Monaten), Koronararteriendissektion und -verschluû ± Katheterablation: S. 279. Vorbereitung von Herzkatheteruntersuchungen: ± Beachtung der Richtlinien für Kontrastmitteluntersuchungen: S. 49 ± Voruntersuchungen: mindestens Röntgen-Thorax, Ruhe-EKG, wenn möglich Belastungs-EKG ± Labor: Blutbild, Quick, Kreatinin, Elektrolyte, Herzenzyme, TSH-basal ± Aufklärung und schriftliche Einwilligung des Patienten. Nachsorge: Druckverband und Bettruhe für 24 Std., Kontrolle von EKG und Herzenzymen. Kontraindikationen: relevante oder floride extrakardiale Erkrankungen (relativ), erhöhtes Risiko bei Gerinnungsstörungen und instabiler kardialer Situation. Komplikationen (Rate < 1 %, höher bei schweren Herz- oder Begleiterkrankungen): Kontrastmittelunverträglichkeit, kardiale Dekompensation, Rhythmusstörungen, zerebrale Embolien, Myokardinfarkt, Tod, periphere Komplikationen an der Einstichstelle (z. B. Hämatom, arterielle Embolie, Gefäûdissektion).
61
YB
Invasive Diagnostik und Therapie
CM
Anatomie und Kurzbezeichnung der wichtigsten Koronararterien A. coronaria sinistra (ACS, LCA) A. coronaria dextra (ACD, RCA) R. posterolateralis dexter (RPLD)
R. interventricularis anterior (RIA, RIVA, LAD) R. circumflexus (RCX, LAC) R. septalis anterior (RSA) R. marginalis sinister (RMS) R. diagonalis (RD)
R. interventricularis posterior (RIP) R. marginalis dexter (RMD)
Schema der wichtigsten Koronararterien (Abkürzungen in Klammern)
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Abb. 23
R. posterolateralis sinister (RPLS)
Checkliste Hahn ´ Seite 61
62
YB
5.1 Injektionstechnik
Injektions- und Punktionstechniken
CM
Maûnahmen bei allen Injektionsarten ä ä ä
Ampulle kontrollieren: richtiges Medikament?, Haltbarkeitsdatum? Hautdesinfektionsmittel auftragen und mindestens 30 Sek. einwirken lassen. Vor Injektion Überprüfung der Kanülenlage durch Aspiration: bei i. c., s. c. und i. m. Injektionen darf dabei kein Blut zurückflieûen.
Intrakutane Injektion (i. c.) ä ä
Indikation: z. B. BCG-Impfung, Tuberkulintest, Allergietestung und Quaddelung mit Lokalanästhetikum im Rahmen einer lokalen Schmerztherapie. Durchführung: mit feiner Kanüle fast parallel zur Hautoberfläche punktieren. Die Bildung einer Quaddel und die heller werdende Hautfarbe deuten auf eine korrekte intrakutane Injektion hin.
Subkutane Injektion (s. c.) ä ä
Indikation: z. B. Insulin- und Heparin-Injektion, auch Analgetika wie Morphin oder Antihypertensiva wie Clonidin können s. c. appliziert werden. Durchführung: beste Applikationsorte sind Unterbauch und Oberschenkel. Bei der Injektion mit Daumen und Zeigefinger Hautfalte bilden und in diese im Winkel von ca. 45 einstechen.
Intramuskuläre Injektion (i. m.) ä ä
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ä
Vorteile: schnelle Durchführbarkeit, relativ schnelle Wirksamkeit des injizierten Medikaments (daher im hausärztlichen Bereich beliebt). Nachteile: hohes Infektionsrisiko (Abszesse!), Gefahr der Bildung gröûerer Hämatome (besonders unter Antikoagulation!), Beeinträchtigung der Enzymdiagnostik und Kontraindikation zur Thrombolysetherapie beim Herzinfarkt (daher in der Klinik unbeliebt). Durchführung: am häufigsten ventrogluteale Injektion (nach v. Hochstetter, Abb. 24): unter Spreizung von Zeige- und Mittelfinger berührt die jeweils ventral liegende Fingerspitze die Spina iliaca anterior superior, die dorsal liegende Fingerspitze den Beckenkamm. Das dabei entstehende Dreieck bildet den Injektionsbereich, in den je nach Fettpolster 2 ± 5 cm tief senkrecht zur Haut eingestochen wird. Andere Injektionsorte: Oberschenkel, Oberarm (M. deltoideus).
Checkliste Hahn ´ Seite 62
5.1 Injektionstechnik
Beckenkamm Spina iliaca anterior superior Injektionsbereich
Abb. 24
63
YB
Injektions- und Punktionstechniken
CM
Intramuskuläre Injektion nach v. Hochstetter
Intravenöse Injektion (i. v.) Durchführung: ± Technik der Punktion: S. 64 ± Stauschlauch nach korrekter Venenpunktion und vor Injektion öffnen! ± während der Injektion durch wiederholte Aspirationen korrekte Kanülenlage prüfen, um eine paravasale Injektion zu vermeiden ± bezüglich der Injektionsgeschwindigkeit Angaben des Herstellers beachten ± nach dem Herausziehen der Kanüle Kompression der Einstichstelle mit einem Tupfer und Anheben des Armes.
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ä
Checkliste Hahn ´ Seite 63
64
5.2 Punktionen
Injektions- und Punktionstechniken
CM
Punktion peripherer Venen ä ä
ä
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ä
YB
Indikation: Blutabnahme, i. v. Injektion, Anlage von Verweilkanülen (z. B. Braunülen, Abb. 25). Punktionsorte: Ellenbeuge, Unterarm, Handrücken, V. jugularis externa (oft einziger peripherer Zugangsweg im kardiogenen Schock), Fuûrücken (wegen hoher Thrombophlebitisgefahr nur als Ultima ratio). Durchführung (allgemein) (Abb. 26): ± Arm soweit wie möglich senken ± Anlage der Staumanschette proximal des Punktionsortes so fest, daû die peripheren Pulse gerade noch gut tastbar sind ± die ¹besteª Vene ist nicht die, die man am besten sieht, sondern die, die sich beim Betasten wie ein Gummischlauch anfühlt ± Beklopfen und Reiben des Armes sowie wiederholter Faustschluû des Patienten fördern die Venenfüllung ± bei sehr dünnkalibrigen Venen vorher den Arm mit warmen Tüchern einwickeln und/oder Vene mit Nitrospray besprühen ± bei Rollvenen Haut anspannen (z. B. den Unterarm von dorsal fest umgreifen oder Haut distal der Punktionsstelle mit dem Daumen unter Zug fixieren) und möglichst umgekehrt-Y-förmigen Venenzusammenfluû wählen ± bei der Punktion sollte die Kanülenöffnung nach oben zeigen ± steiles Punktieren ist zwar weniger schmerzhaft, jedoch wird die Venenhinterwand häufiger durchstochen (die Vene ¹platztª). Punktion mit Verweilkanülen (z. B. Braunüle) Beachte: Beim Verwenden einer Braunüle ¹einhändigesª Arbeiten angewöhnen, damit die andere Hand den Arm bis zur korrekten Lage fixieren kann, was eine Dislokation nach erfolgreicher Punktion verhindert ± bei zu erwartenden wiederholten Verweilkanülenanlagen Punktionsorte möglichst distal, also zunächst am Handrücken wählen, was bei einer Venenthrombosierung die Anzahl verbleibender Punktionsorte erhöht ± zur feineren Steuerung der Punktion befindet sich der Daumen dorsal auf dem transparenten Blutfängerstopfen und der Zeigefinger gegenüber vor dem farbigen Injektionsventil ± mit der linken Hand die Haut anspannen (s. o.) und diese zunächst entweder tangential über der Vene oder neben der Vene durchstechen (verhindert ¹Platzenª der Vene bei harter Haut) ± nach erfolgreicher Venenpunktion (Blut flieût in den Blutfängerstopfen) Kanülenspitze leicht anheben und die Braunüle ca. 5 mm parallel zum Venenverlauf vorschieben ± dann einhändiges (!) Zurückziehen der Stahlkanüle: der Nagel des Zeigefingers fixiert den Plastikteil am Injektionsventil von distal, Daumen und Mittelfinger seitlich links und rechts der Griffplatte ziehen die Stahlkanüle ca. 2 mm zurück ± Grifftechnik beibehalten und Braunüle soweit möglich parallel zum Venenverlauf vorschieben, dann (nach Lösen der Staumanschette) mit Pflaster auf der Haut fixieren ± unter Kompression der Vene im vermuteten Bereich der Kanülenspitze Stahlkanüle entfernen und Infusionssystem anschlieûen.
Checkliste Hahn ´ Seite 64
5.2 Punktionen Griffplatte Injektionsventil
Blutfängerstopfen
Abb. 25
Braunüle
Abb. 26
Punktion mit Venen-Verweilkanüle
65
YB
Injektions- und Punktionstechniken
CM
Seldinger-Technik
ä
Bei der Katheterisierung von Venen und Arterien (u. a.) benutzes Verfahren, das durch Verwendung dünnerer Punktionskanülen eine geringere Traumatisierung bewirkt und damit komplikationsärmer als die konventionelle Technik ist. Prinzip: Abb. 27.
1
2
3
4
Abb. 27 Seldinger Technik: 1 Gefäûpunktion mit Punktionskanüle 2 Führungsdraht über die liegende Punktionskanüle in das Gefäû einführen 3 Entfernen der Punktionskanüle, Belassen des Führungsdrahtes 4 Gefäûkatheter über den liegenden Führungsdraht in das Gefäû einführen, vorherige Erweiterung der Einstichstelle mit dem Skalpell und Drehbewegungen des Katheters erleichtern die Passage. Dann Führungsdraht entfernen, dabei den Gefäûkatheter fixieren. Checkliste Hahn ´ Seite 65
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66
5.2 Punktionen
Injektions- und Punktionstechniken
CM
Zentralvenöse Katheter (ZVK) ä
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YB
Indikationen: ± Notwendigkeit der ZVD-Messung unter intensivmedizinischer Überwachung ± hochkalorische parenterale Ernährung ± Zufuhr venenwandreizender Substanzen (z. B. hochkonzentrierte Glukoselösungen, Kalium) ± fehlender peripherer Venenzugang. Komplikationen: ± akut: · Blutungen bzw. Hämatome insbesondere bei arterieller Fehlpunktion und Gerinnungsstörungen (Quick < 50 %): sofortige manuelle Kompression für mindestens 5 Min. oder Druckverband bei peripheren Zugangswegen · Luftembolie: immer in Kopftieflage punktieren · Rhythmusstörungen (Irritation von Strukturen des Erregungsleitungssystems durch die Katheterspitze): Katheterlage korrigieren · Pneumothorax (bei Punktion der V. subclavia, seltener V. jugularis. interna): keine beidseitigen Punktionsversuche · Embolisation abgescherter Katheterstücke oder Kunststoffkanülenanteile: Stahlkanüle nie in die liegende Kunststoffkanüle zurückstecken ± beim liegenden Katheter: Thrombophlebitis, Thrombose, Sepsis (bei unklarem Fieber ZVK entfernen und Katheterspitze zur mikrobiologischen Untersuchung einschicken). Zugangswege: ± peripher: V. basilica, (V. cephalica) ± zentral: V. subclavia, V. jugularis interna (und externa). Vorbereitung: Einmalpunktionsset, sterile Tücher, Tupfer, Handschuhe und Mundschutz, 10 ml Spritze mit NaCl 0, 9 %, 5 ± 10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Assistenz. Durchführung (Seldinger-Technik S. 65): ± bei der Punktion zentraler Venen Oberkörpertieflagerung (Bett um ca. 20 kippen), Ausnahme: dekompensierte Herzinsuffizienz ± Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, steriles Abdecken ± Lokalanästhesie im Bereich der geplanten Punktionsrichtung ± weiteres Vorgehen s. u. Nach Katheteranlage korrekte Position überprüfen (Röntgen-Thorax) Katheterspitze sollte unmittelbar vor der Einmüdung der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof liegen. 1 ± 2 Std. nach Punktion der V. subclavia oder V. jugularis interna Röntgen-Thorax in Exspiration zum Ausschluû eines Pneumothorax.
ZVK-Anlage durch Punktion der V. basilica ä
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ä
Vorteil: geringe Komplikationsgefahr, Nachteil: häufige Dislokationen des Katheters beim Vorschieben erfordern zeitaufwendige Korrekturmaûnahmen. Durchführung (Vorbereitung s. o., z. B. Cavafix, periphere Venenpkt. S. 64): ± Arm leicht abduzieren, Ellenbogen strecken ± Anlage der Staumanschette so fest, daû die peripheren Pulse gerade noch gut tastbar sind, Venenfüllung (geduldig) abwarten ± Punktion der V. basilica bzw. der zuführenden ¾ste an der Ellenbeuge medial (Abb. 28) Checkliste Hahn ´ Seite 66
5.2 Punktionen ± Stauung lösen (!) ± Stahlkanüle zurückziehen, Kunststoffkanüle belassen ± Katheteransatzstück aufsetzen und den Katheter vorschieben; bei spürbarem Widerstand wieder leicht zurückziehen, erneuter Versuch mit z. B. weiter abduziertem Arm (80 ± 90 ) oder leichtem Zug am Arm durch Assistenzperson, ggf. Korrektur unter Röntgendurchleuchtung ± Vorschieben des Katheters bis sich das Ende etwa in Höhe des Handgelenkes befindet (bei durchschnittlicher Patienten-Gröûe) ± Entfernung von Schutzhülle und Mandrin erst nach Röntgenkontrolle.
V. cephalica
67
YB
Injektions- und Punktionstechniken
CM
V. basilica
Abb. 28
Oberflächliche Venen der Arme
ä ä
Komplikationsarme Methode, im Gegensatz zur Punktion der V. subclavia aber bei hypovolämischen, nicht herzinsuffizienten Patienten erschwert. Durchführung bei transmuskulärem Zugang (Vorbereitung S. 66): ± Positionierung am Kopfende des Patienten, Bett in ¹Arbeitshöheª bringen ± Oberkörpertieflagerung, Kopf des Patienten leicht zur Gegenseite drehen ± bei Problemen sonographische Markierung des Gefäûverlaufs ± A. carotis communis medial des M. sternocleidomastoideus aufsuchen (lateral der Arterie liegt die V. jugularis interna) und während der Punktion mit der nicht punktierenden Hand ständig palpieren ± Einstichstelle (Abb. 29, Lage der V. jugularis interna kann bei der Lokalanästhesie durch wiederholte Aspirationsmanöver bestimmt werden): · knapp unterhalb der Kreuzungsstelle der V. jugularis externa mit dem M. sternocleidomastoideus 1 ± 2 cm lateral der getasteten A. carotis communis · bei nicht sichtbarer V. jugularis externa etwa in der Mitte der Verbindungslinie zwischen Processus mastoideus und dem medialen Ansatz des Caput claviculare des M. sternocleidomastoideus 1 ± 2 cm lateral der getasteten A. carotis communis ± Stichrichtung: Caput claviculare des M. sternocleidomastoideus, Punktionsnadel in einem Winkel von 30 ± 45 zur Hautebene Checkliste Hahn ´ Seite 67
&5&
Punktion der V. jugularis interna
Injektions- und Punktionstechniken
68
CM
YB
5.2 Punktionen ± Punktion mit aufgesetzter Spritze, welche 5 ± 10 ml NaCl 0,9 % enthält; nach Durchstechen der Haut Hautzylinder in der Kanüle ausspritzen (ca. 0,5 ml), im weiteren Verlauf Aspirationsversuche (venöses Blut zeigt korrekte Kanülenlage an), V. jugularis interna normalerweise ab ca. 3 cm Tiefe zu erwarten ± nach erfolgreicher Punktion Katheter etwa 18 ± 20 cm (bei ¹normalerª Patientengröûe) tief einführen (Lagekorrektur nach Röntgenkontrolle).
Caput claviculare des M. sternocleidomastoideus V. jugularis interna
V. jugularis externa Einstichstelle
A. carotis communis M. sternocleidomastoideus
Abb. 29
Punktion der V. jugularis interna (vom Kopfende aus)
Punktion der V. subclavia
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Beachte: Im hypovolämischem Schock ist die V. subclavia oft der einzige Zugangsweg, da die bindegewebige Fixierung einen Gefäûkollaps verhindert. Die Gefahr eines Pneumothorax ist jedoch deutlich gröûer als bei Punktion der V. jugularis interna. Durchführung bei infraklavikulärem Zugang (Vorbereitung S. 66): ± Positionierung seitlich am Patienten, Bett in ¹Arbeitshöheª bringen ± Oberkörpertieflagerung, Kopf des Patienten zur Gegenseite drehen ± Einstichstelle: in der Medioklavikularlinie unmittelbar am Unterrand der Klavikula (Abb. 30) ± Stichrichtung: Sternoklavikulargelenk, ca. 30 zur Hautoberfläche; bei der Punktion ständigen Kontakt zur Klavikula halten ± Punktion mit aufgesetzter Spritze, welche 5 ± 10 ml NaCl 0,9 % enthält; nach Durchstechen der Haut Hautzylinder in der Kanüle ausspritzen (ca. 0,5 ml), im weiteren Verlauf Aspirationsversuche (venöses Blut zeigt korrekte Kanülenlage an), V. subclavia normalerweise ab ca. 4 cm Tiefe zu erwarten
Checkliste Hahn ´ Seite 68
5.2 Punktionen ± nach erfolgreicher Punktion Katheter rechts etwa 12 ± 15 cm, links etwa 15 ± 18 cm (bei ¹normalerª Patientengröûe) tief einführen (Lagekorrektur nach Röntgenkontrolle).
Sternoklavikulargelenk
Einstichstelle A. subclavia V. subclavia
Abb. 30
69
YB
Injektions- und Punktionstechniken
CM
Punktion der V. subclavia
Zentralvenöser Druck (ZVD)
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ä
ä
Der ZVD ermöglicht zusätzlich zur Beurteilung von Hautturgor, Schleimhäuten, Röntgen-Thorax, Hämatokrit etc. eine Entscheidung darüber, wieviel Flüssigkeitsvolumen dem Patienten zugeführt werden soll bzw. darf. Die Höhe des ZVD hängt auûer vom Blutvolumen auch von der Funktion des rechten Herzens, vom intrathorakalen Druck (bei PEEP-Beatmung PEEP vom ZVD abziehen) und vom Venentonus ab. Messung (Abb. 31): ± Material: Infusion (NaCl 0,9 %), Meûskala mit Thoraxlineal, Infusionssystem mit Dreiwegehahn und Meûleitung ± Durchführung: · Einstellen des Nullpunktes am flach liegenden Patienten: Thoraxlineal in Höhe des 4. ICR am Übergang von den oberen 2/5 zu den unteren 3/5 des anterior-posterioren Thoraxdurchmessers ausrichten · Infusionssystem und Meûleitung mit NaCl füllen · Infusionssystem mit Dreiwegehahn an den Venenkatheter anschlieûen · Messung des ZVD (Dreiwegehahn-Verbindung: Meûleitung ± Venenkatheter), dabei solange warten (max. 3 Minuten), bis der Flüssigkeitsspiegel in der Meûleitung atemabhängig nicht mehr wesentlich absinkt. Normbereich: 4 ± 12 cm H2O.
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ä
Checkliste Hahn ´ Seite 69
Injektions- und Punktionstechniken
70
CM
YB
5.2 Punktionen
Thoraxlineal
2/5
3/5
Meßskala
zentraler Venenkatheter
Infusionssystem Meßleitung
Dreiwegehahn
Abb. 31
ZVD-Messung
Punktion von Arterien ä ä ä
ä ä
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Indikation: arterielle Blutgasanalyse, arterielle Blutdruckmessung, Linksherzkatheteruntersuchung, arterielle Angiographie u. a. Kontraindikationen: Gerinnungsstörungen (Quick < 50 %), lokale Infektion, negativer Allen-Test bei A. radialis-Punktion. Komplikationen: Hämatome, Infektion, bei arteriellen Kathetern Diskonnektion mit Blutung, versehentliche intraarterielle Injektion, Durchblutungsstörungen. Allen-Test: prüft die Funktionsfähigkeit des Kollateralkreislaufs A. radialis ± A. ulnaris vor A. radialis-Punktion. Durchführung: manuelle Kompression der A. radialis und ulnaris am Handgelenk bis zum Abblassen der Hand; bleibt die Hand nach Lösen der ulnaren Kompression > 15 Sek. blaû: negativer Allen-Test (Kontraindikation zur A. radialis-Punktion). Punktionsorte: A. radialis (möglichst nicht-dominante Seite), A. femoralis. Material: sterile Tücher, Tupfer, Handschuhe und Mundschutz. Zusätzlich bei ± BGA: heparinisierte 2 ml Spritze, Kanüle ± arterieller Katheter: Katheterset, evtl. Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Assistenz. Durchführung der arteriellen Katheterisierung: Allen-Test (A. radialis), evtl. Rasur, Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, steriles Abdecken, evtl. Lokalanästhesie ± A. radialis (Abb. 32): · Handgelenk des Patienten überstrecken (Unterlage unter das Handgelenk oder Lagerung am Bettrand) Checkliste Hahn ´ Seite 70
5.2 Punktionen · · · ± A. · · · ·
Palpation der Arterie mit der nichtpunktierenden Hand Punktion in Richtung der palpierten Arterie im Winkel von ca. 30 zur Hautoberfläche, hellrotes oder spritzendes Blut zeigt korrekte Kanülenlage an, dann Kanüle senken und noch ca. 2 mm vorschieben je nach System Kunststoffkanüle vor- und Stahlkanüle zurückziehen oder Vorgehen in Seldinger-Technik (S. 65), Fixierung mit Naht femoralis: Kissen unter das Gesäû legen, leichte Abduktion des Beines Palpation der Arterie mit der nichtpunktierenden Hand: Arterie sollte zwischen Mittel- und Zeigefinger liegen, dabei die Haut etwas anspannen; IVAN-Regel: Innen ± Vene ± Arterie ± Nerv. Punktion in Richtung der palpierten Arterie im Winkel von ca. 45 zur Hautoberfläche, hellrotes oder spritzendes Blut zeigt korrekte Kanülenlage an, dann Kanüle senken und noch ca. 2 mm vorschieben weiteres Vorgehen in Seldinger-Technik (S. 65), Fixierung mit Naht.
A. radialis
Abb. 32
71
YB
Injektions- und Punktionstechniken
CM
Punktion der A. radialis
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ä ä
ä
Indikationen: ± diagnostisch (Differentialdiagnose Pleuraerguû: S. 159) ± therapeutisch: Dyspnoe infolge Pleuraerguû, Pleuraempyem, Pneumothorax, chemische Pleurodese z. B. bei rezidivierendem malignem Pleuraerguû ± Pleurakatheter: bei groûen Erguûmengen, Pneumothorax, vor Pleurodese. Kontraindikationen (relativ): Gerinnungsstörungen. Komplikationen: Pneumothorax, Hämatothorax, Infektion, Leber- oder Milzverletzung, Lungenödem bei zu schneller oder ausgedehnter (> 1000 ml) Punktion infolge eines zu starken intrathorakalen Druckabfalls. Material: ± allgemein: Punktions-Set oder Punktionskanülen (z. B. graue oder gelbe Braunüle), Verbindungsschläuche (z. B. Infusionssystem), Dreiwegehahn, Auffangbehälter, sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, 5 ± 10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Kanülen, Spritzen, Verbandsmaterial
Checkliste Hahn ´ Seite 71
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Pleurapunktion
Injektions- und Punktionstechniken
72
CM
YB
5.2 Punktionen
ä
ä
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ä
± diagnostische Punktion: zusätzlich Blutkulturflaschen, Probengefäûe für klinische Chemie (spezifisches Gewicht, Eiweiû, pH, Glukose, Cholesterin, Triglyzeride., LDH, Zellzahl und -differenzierung, evtl. Hk, Laktat, Lipase), TbcDiagnostik und zytologische Untersuchung. Durchführung (Abb. 33): ± evtl. 30 Min. vor Punktion Antitussivum (z. B. 20 ± 40 Paracodin) ± Lagerung: sitzend, Abstützung nach vorne z. B. durch Kissen, Stuhllehne oder Hilfsperson ± Markierung der Punktionsstelle in der hinteren Axillarlinie oder Skapularlinie am entsprechenden Rippenoberrand (Interkostalgefäûe und -nerven befinden sich am Rippenunterrand) unter sonographischer Kontrolle ± Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken ± Lokalanästhesie: Wechsel zwischen Injektion und Aspiration, nach Aspiration von Pleuraerguû ungefähre Punktionstiefe merken ± Punktion: senkrecht zur Hautoberfläche unter Aspiration mit aufgesetzter Spritze punktieren, läût sich Pleuraerguû aspirieren, Stahlkanüle etwas zurückziehen und Plastikkanüle vorschieben ± während Exspirationsphase rasch Stahlkanüle entfernen und Dreiwegehahn befestigen ± ggf. Material für die Diagnostik (vgl. S. 159) entnehmen, dann Ableitungsschlauch anschlieûen und Resterguû ablassen, bei groûem Erguû wegen Gefahr des Lungenödems (s. o.) ggf. mehrmals punktieren Beachte: Immer Stellung des Dreiwegehahns beachten, damit das System geschlossen bleibt (Pneumothoraxgefahr!) ± bei heftigem Hustenreiz Punktionskanüle zurückziehen bzw. Punktion rechtzeitig beenden (kein falscher Ehrgeiz!, Pneumothoraxgefahr) ± 1 ± 2 Std. nach Punktion Röntgen-Thorax-Kontrolle in Exspiration (Pneumothorax?) ± Erfolgskontrolle am besten durch Sonographie. Pleurakatheter-Anlage: wie oben, jedoch mit speziellem Katheter-Set (z. B. Pleurocath). Vorherige Hautinzision mit Skalpell. Pleuradrainageschlauch in die Punktionskanüle einführen (an der Spitze nicht abscheren!). Während der Punktion wiederholt probieren, ob sich der Drainageschlauch problemlos weiterschieben läût. Ist dies der Fall, dann den Drainageschlauch bis zur Markierung vorschieben und Kanüle entfernen. Pneumothorax, therapeutisches Vorgehen: S. 678.
Checkliste Hahn ´ Seite 72
5.2 Punktionen
Lunge
Pleuraerguß
Rippenoberrand Gefäße
Abb. 33
Pleurapunktion
73
YB
Injektions- und Punktionstechniken
CM
Pleurodese ä ä ä
Indikationen: palliative Therapie rezidivierender maligner Pleuraergüsse. Kontraindikationen und Komplikationen wie bei Pleurapunktion (S. 71). Durchführung: ± Pleurakatheter-Anlage: S. 71 ± Dauersogdrainage (Druck ca. ± 20 cmH2O) über 12 Stunden bzw. bis zur möglichst kompletten Erguûentleerung ± Drainage abklemmen ± Lokalanästhesie: 150 mg Lidocain (z. B. 7,5 ml Xylocain 2 %) in 50 ml NaCl 0,9 % über den Pleurocath intrapleural instillieren ± evtl. systemische Analgetikagabe (z. B. ± 1 Amp. Dolantin i. v.) ± Positionswechsel des Patienten in 5-Minuten-Abständen: Rückenlage, Rechtsseitenlage, Linksseitenlage, Sitzen ± 500 mg, max. 20 mg/kgKG Tetracyclin (z. B. 1 Injektionsflasche Supramycin) in 50 ml NaCl 0,9 % über den Pleurocath intrapleural instillieren ± Positionswechsel in 30-Minuten-Abständen wie oben ± Dauersogdrainage (s. o.) anschlieûen, wenn Fördermenge > 100 ml/24 h tägliche Wiederholung der Tetracyclin-Instillation, wenn Fördermenge < 50 ml/24 h Entfernung des Drainageschlauches (im Mittel Entfernung der Drainage nach 5 ± 7 Tagen möglich).
ä ä ä
Indikationen: (drohende) Herzbeuteltamponade bei Hämoperikard nach Herzwandruptur oder bei groûem Perikarderguû. Komplikationen: Herzrhythmusstörungen, Pneumothorax. Material: ± Punktions-Set oder mindestens 6 ± 8 cm lange Punktionskanülen (z. B. graue oder gelbe Braunüle), Verbindungsschläuche (z. B. Infusionssystem), Dreiwegehahn, Auffangbehälter, sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Checkliste Hahn ´ Seite 73
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Perikardpunktion (Entlastungspunktion)
Injektions- und Punktionstechniken
74
CM
YB
5.2 Punktionen
ä
Abdecktücher, Desinfektionslösung, 10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Spritzen, Verbandsmaterial. Durchführung (Abb. 34): ± Lagerung: halbsitzend ± Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken ± Lokalanästhesie ± Punktion (Ultraschallkontrolle): · Einstichstelle: zwischen Xiphoid und linkem Rippenbogen · Punktionsrichtung: retrosternal nach kranial in Richtung des sonographisch sichtbaren Perikardergusses · wiederholte Aspirationen während der Punktion, läût sich (blutiger) Perikarderguû aspirieren, Stahlkanüle etwas zurückziehen und Plastikkanüle vorschieben. ± Dreiwegehahn, Spritze und Ableitungsschlauch anschlieûen und Erguû entweder passiv oder durch wiederholte Aspirationen mit der Spritze ablassen.
Punktionsrichtung
Abb. 34
Perikardpunktion
Peritonealpunktion (Aszitespunktion) ä
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ä
Indikationen: ± diagnostisch (Differentialdiagnose des Aszites: S. 187) ± therapeutisch: Entlastungspunktion bei aszitesbedingten Beschwerden. Kontraindikationen (relativ): Gerinnungsstörungen. Komplikationen: Infektion, Blutung, Verletzung intraabdomineller Organe. Material: ± allgemein: Punktionskanülen (z. B. graue oder gelbe Braunüle), Verbindungsschläuche (z. B. Infusionssystem), Dreiwegehahn, Auffangbehälter, sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, 5 ± 10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Kanülen, Spritzen, Verbandsmaterial ± diagnostische Punktion: zusätzlich Blutkulturflaschen, Probengefäûe für klinische Chemie (spezifisches Gewicht, Eiweiû, pH, Glukose, Cholesterin, Triglyzeride, LDH, Lipase, Zellzahl und -differenzierung, evtl. Hk, Laktat), TbcDiagnostik und zytologische Untersuchung. Checkliste Hahn ´ Seite 74
5.2 Punktionen ä
Durchführung (Abb. 35): ± Lagerung: Rückenlage ± Markierung der Punktionsstelle im rechten oder linken Unterbauch lateral der epigastrischen Gefäûe unter sonographischer Kontrolle ± Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken ± Lokalanästhesie: Wechsel zwischen Injektion und Aspiration, nach Aspiration von Aszites ungefähre Punktionstiefe merken ± Punktion: senkrecht zur Hautoberfläche unter Aspiration mit aufgesetzter Spritze punktieren, läût sich Aszites aspirieren, Stahlkanüle etwas zurückziehen und Plastikkanüle vorschieben ± ggf. Material für die Diagnostik (vgl. S. 187) entnehmen, dann Ableitungsschlauch anschlieûen und Aszites ablassen. Bei der therapeutischen Punktion kann unter engmaschigen Puls- und RR-Kontrollen der gesamte Aszites langsam auf einmal abgelassen werden (Humanalbumin-Sustitution: S. 385), ggf. durch Lagerung des Patienten auf die Punktionsseite kontralateral gelegenen Aszites mobilisieren.
75
YB
Injektions- und Punktionstechniken
CM
epigastrische Gefäße
Punktionsstellen
Abb. 35
Aszitespunktion
ä
ä ä ä
Indikation: ± diagnostisch: z. B. V. a. Meningitis (S. 632), Subarachnoidalblutung, multiple Sklerose ± therapeutisch: z. B. intrathekale Medikamentenapplikation. Kontraindikationen (relativ): Gerinnungsstörungen, Hirndruckerhöhung (ggf. bei Meningitisverdacht möglichst wenig Liquor entnehmen). Komplikationen: Infektion, Nervenverletzung, bei erhöhtem Hirndruck Hirnverlagerung mit Einklemmung, Kopfschmerzen nach Punktion. Material: ± atraumatische Spinalnadel (22 G 90 mm), sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, evtl. Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Kanülen, Spritzen, Verbandsmaterial, Sandsack ± zur Diagnostik (s. u.) Blutkulturflaschen, Probenröhrchen für Ausstriche und klinische Chemie, ggf. für serologische Diagnostik, zytologische Untersuchung u. a.
Checkliste Hahn ´ Seite 75
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Lumbalpunktion
76
5.2 Punktionen
Injektions- und Punktionstechniken
CM
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Durchführung (Abb. 36 und Abb. 37): ± Augenhintergrund spiegeln = Funduskopie (Stauungspapille als Hinweis einer Hirndruckerhöhung?): · evtl. 30 Min. vorher 1 Tropfen Mydriatikum (z. B. Tropicamid) in den Bindehautsack tropfen · Patient blickt geradeaus, Untersucher sieht durch das Sichtfenster des Ophthalmoskops und nähert sich langsam von temporal so nah wie möglich dem Auge, bis Gefäûstrukturen wahrgenommen werden · durch langsame Bewegung des Ophthalmoskops Papille aufsuchen (befindet sich etwas nasal, die Makula temporal) · Stauungspapille: knopfförmige Vorwölbung, glasige Trübung und unscharfe Begrenzung der Papille (Farbabb. 2) ± Lagerung, 2 Möglichkeiten (Abb. 36): · sitzend, maximal gekümmter Rücken (¹Katzenbuckelª), Abstützung durch Hilfsperson · Seitenlage am Bettrand, maximal gekrümmter Rücken und angezogene Beine, Bett flach stellen, Kopf auf kleines Kissen lagern ± Markierung der Punktionsstelle (L3/L4 oder L4/L5): nächster DornfortsatzZwischenraum unterhalb der Verbindungslinie beider Darmbeinkämme, auf genaue Mittellinienposition achten ± Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken ± evtl. Lokalanästhesie: Hautquaddel und Infiltration bis Lig. flavum (s. u.) ± Punktion: Spinalnadel leicht nach kranial gerichtet vorschieben, dabei Abbiegen der Nadel und seitliches Abweichen vermeiden, zwischendurch Mandrin herausziehen und prüfen, ob Liquor abtropft, beim Vorschieben durch das Lig. flavum (meist 4 ± 5 cm Tiefe) deutlicher Widerstand spürbar, dann Nadel noch ca. 4 ± 7 mm weiterschieben und Abtropfen des Liquors abwarten ± Liquor in die Probenröhrchen sammeln, meist ca. 3 ± 5 ml ausreichend, bei V. a. Meningitis (S. 632) Untersuchung des Liquors auf Zellen, Eiweiû, Glukose und Laktat, zur Ermittlung des Liquor-Serum-Verhältnisses ergänzend Blutzucker bestimmen ± Spinalnadel herausziehen, Verband, Kompression der Punktionsstelle mit Sandsack, Bettruhe in Flachlagerung für ca. 24 Std. vermindert die Gefahr postpunktioneller Kopfschmerzen. Liquordiagnostik ± Normalbefunde (pathologische Befunde: S. 633): ± Aussehen: klar ± Zellzahl, Auszählung von 3 l in der Fuchs-Rosenthal-Kammer, daher häufig Angabe in Drittel: < 12/3 = 4/ l ± Zelldifferenzierung: Lymphozyten, Monozyten ± Glukose: Liquor-Serum-Quotient: > 50 % ± Eiweiû: 15 ± 45 mg/dl ± Laktat: < 2,0 mmol/l ± Liquordruck: im Liegen 6 ± 20 cmH2O, im Sitzen 15 ± 25 cmH2O ± Gramfärbung ± evtl. Elektrophorese, oligoklonales-IgG u. a.
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5.2 Punktionen
L3 Dammbeinkämme
L4 L5
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Injektions- und Punktionstechniken
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L3 L4 L5
Abb. 36
Lumbalpunktion ± Lagerung Dura
Lig. flavum
L2 L3 L4 L5
Abb. 37
S2
Lumbalpunktion ± Anatomische Verhältnisse Checkliste Hahn ´ Seite 77
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S1
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5.3 Biopsien
Injektions- und Punktionstechniken
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Knochenmarkpunktion ± Grundlagen ä ä ä ä
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Indikation: Verdacht oder Verlaufskontrolle bei hämatologischen Erkrankungen oder Malignomen mit Knochenmarkinfiltration. Kontraindikation: Gerinnungsstörung (v. a. bei Biopsie), lokale Infektionen. Komplikationen: Wundinfektion, Hämatome, bei Sternalpunktion Verletzung des Herzbeutels und groûer Gefäûe, Pneumothorax. Methoden: ± Beckenkammpunktion: ermöglicht zytologische und histologische Diagnostik, ist ungefährlicher aber technisch etwas schwieriger als die Sternalpunktion ± Sternalpunktion: ermöglicht zytologische Diagnostik, wegen höherer Komplikationsrate Durchführung nur in Ausnahmefällen. Material: Punktions- bzw. Stanznadel (s. u.), sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, 5 ± 10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Kanülen, Spritzen, Skalpell, Verbandsmaterial, Sandsack, 15 Objektträger, kleines Plastiktablett, Nierenschale, Gefäûe für Biopsiematerial. Punctio sicca: keine Aspiration von Knochenmark möglich. Vorkommen: falsche Technik, Osteomyelofibrose, Haarzelleukämie, aplastische Anämie.
Beckenkammpunktion ä
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Material: Stanznadel (z. B. Yamshidi), evtl. zusätzlich Sternalpunktionsnadel ohne Punktionstiefenbegrenzer, sonstiges s. o. Durchführung (Abb. 38): ± evtl. Prämedikation: z. B. 2,5 ± 5 mg Midazolam (Dormicum) i. v. ± Lagerung: Seitenlage, Beine angezogen, Bett flachstellen ± Markierung der Punktionsstelle (Spina iliaca posterior superior): am Beckenkamm nach dorsal entlangtasten, tastbare Knochenverdickung entspricht der Spina iliaca posterior superior. ± Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken ± Lokalanästhesie: auf ausreichende Periostinfiltration achten ± Stichinzision der Haut mit dem Skalpell ± Punktion: · Biopsie: Einführen der Stanznadel in Richtung Spina iliaca anterior superior (von dort aus mit der anderen Hand Gegendruck ausüben), nach Erreichen des Knochens Mandrin entfernen und unter Drehbewegungen Stanznadel in gleicher Richtung noch ca. 2 ± 3 cm weiter vorführen, dann Stanznadel leicht abwinkeln und drehen (dadurch Abscheren des Stanzzylinders), danach herausziehen, Stanzzylinder mit Hilfe des Mandrins oder Drahts in vorbereitetes Gefäû geben · Aspirationszytologie: kann mit Stanznadel, besser mit zusätzlicher Sternalpunktionsnadel erfolgen, Punktionsrichtung wie bei der Biopsie, weiterer Ablauf wie bei Sternalpunktion (ohne Punktionstiefenbegrenzer).
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5.3 Biopsien
Spina iliaca anterior superior
Spina iliaca posterior superior
Punktionsstelle Punktionsrichtung
Abb. 38
Beckenkammpunktion
Sternalpunktion ä
Material: Sternalpunktionsnadel mit Punktionstiefenbegrenzer, sonstiges s. o. Durchführung: ± Lagerung: Rückenlage ± Markierung der Punktionsstelle über dem Sternum etwa in Höhe des 2. ICR 3 ± 5 mm lateral der Sternum-Mittellinie (Abb. 39) ± Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken ± Lokalanästhesie: Infiltration bis zum Periost ± Punktion: senkrecht zur Hautoberfläche mit gleichmäûiger Drehbewegung, Punktionstiefenbegrenzer dabei stufenweise jeweils auf ca. 5 mm oberhalb des Hautniveaus einstellen, Nachlassen des Widerstands im Knochen deutet korrekte Position der Nadelspitze im Markraum an ± Aspiration: Mandrin herausziehen, Spritze (20 ml) aufsetzen und rasch Knochenmark aspirieren (ist schmerzhaft!) ± Knochenmark auf Objektträger ausspritzen, die sich steil aufgestellt in einer Nierenschale befinden (Markblut läuft ab) ± ¹Bröckelchenª z. B. mit Deckglas entnehmen und auf den flach auf einem Tablett liegenden Objektträgern ausstreichen, dabei rasche Verarbeitung am besten durch Hilfsperson ± Nadel herausziehen, steriler Verband, Kompression der Wunde mit kleinem Sandsack für 30 Min.
2. ICR
Abb. 39
Sternalpunktion
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Punktionsstelle
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Injektions- und Punktionstechniken
CM
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5.3 Biopsien
Injektions- und Punktionstechniken
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Perkutane Leberbiopsie ä ä
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Indikation: Diagnostik und Verlaufskontrolle diffuser Lebererkrankungen. Kontraindikationen: Gerinnungsstörung (Quick < 50 %, PTT > 45 Sek., Thrombozyten < 40 000/ l), lokale Infektionen, Peritonitis, Cholangitis, schwere extrahepatische Cholestase. Komplikationen: Blutung, Peritonitis, Pneumothorax. Material: Punktionsnadel (Menghini) mit 20-ml-Spritze, sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, 5 ± 10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %), Kanülen, Spritzen, Skalpell, Verbandsmaterial, Gefäû für Biopsiematerial. Durchführung (Abb. 40): ± Vorbereitung: Patient nüchtern, Gerinnungsstatus (s. o.) ± Lagerung: Rückenlage, rechte Körperseite an der Bettkante, rechte Hand unter dem Kopf liegend ± sonographische Markierung der Punktionsstelle: interkostal am Rippenoberrand zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie am Ende der Exspiration im sicheren Bereich der Leber und auûerhalb der Pleura ± Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen, Abdecken ± Lokalanästhesie: bis zur Interkostalmuskulatur ± Hautinzision mit dem Skalpell ± Vorbereitung der Punktionsnadel: ¹Nagelª einführen und Füllung der 20 ml-Spritze mit 10 ml sterilem NaCl 0,9 % ± Punktion: · Punktionsnadel zunächst bis in (nicht durch) die Interkostalmuskulatur einführen, Hautzylinder ausspritzen (0,5 ± 1 ml) · konstanten Sog in der Spritze aufbauen · Patient soll nach maximaler Exspiration die Luft anhalten · schnelle und konstante Punktion in Richtung Xiphoid (ca. 5 cm tief), danach Punktionsnadel sofort wieder zurückziehen (Dauer maximal 1 Sek.) ± Biopsiematerial in vorbereiteten Behälter (z. B. 10 % Formalin) geben ± Verband, Kreislaufüberwachung und Bettruhe für 8 Std.
Xiphoid
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Menghini-Nadel Interkostalmuskulatur
Abb. 40
Leberpunktion
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Nagel
6.1 Sonden Magensonde ä
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Indikationen: ± diagnostisch: z. B. Tbc-Diagnostik, Überwachung bei gastrointestinaler Blutung, Magensaftanalyse ± therapeutisch: z. B. Entlastung bei Magenatonie, Sondenernährung. Material: Magensonde (je nach Indikation verschiedene Typen), Lokalanästhetikum (z. B. Xylocain-Spray), Gleitmittel, Handschuhe, Sondenspritze, Pflaster, Unterlage, evtl. Auffangbeutel. Durchführung: ± Patienten über den Vorgang aufklären ± Lagerung: sitzend, leicht nach vorne geneigter Kopf ± Handschuhe anziehen ± Besprühen des Nasen- und Rachenraumes mit Lokalanästhetikum ± Bestreichen der Sonde mit Gleitmittel ± Einführen der Sonde durch die Nase, beim Erreichen des Rachenraumes Patienten zum wiederholten Schlucken auffordern und Sonde bei jedem Schluckvorgang vorschieben (bei Dyspnoe oder Husten wieder zurückziehen), nach ca. 45 cm wird der Mageneingang erreicht, dann noch etwa 10 ± 15 cm weiterschieben ± korrekte Lage durch Magensaftaspiration oder durch Luftinsufflation mit der Sondenspritze bei gleichzeitiger Auskultation des Epigastriums überprüfen ± bei geplanter Sondenernährung röntgenologische Lagekontrolle, ggf. Sonde unter Durchleuchtungskontrolle bis ins Duodenum weiterschieben.
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Sonden und Katheter
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Indikation: enterale Sondenernährung bei chronischen Schluckstörungen unterschiedlicher Genese. Vorteile: nach komplikationsloser Anlage gegenüber nasaler Sonde für den Patienten weniger belastend, geringere Dislokationsgefahr, lange Liegezeiten möglich. Nachteile: gegenüber nasaler Sonde invasivere Methode, ermöglicht Langzeiternährung auch bei terminal Erkrankten (hier besonders strenge Indikationsstellung und sorgfältige Aufklärung von Patient bzw. Angehörigen). Kontraindikationen: Gerinnungsstörungen, lokale Infekte der Bauchhaut, Peritonitis, Peritonealkarzinose, massiver Aszites, florides Ulcus ventriculi (vorher behandeln), fehlende Diaphanoskopie (s. u.). Komplikationen: Verletzung intraabdomineller Organe, Wundinfektion, Peritonitis, gastrokolische Fistel, Aspiration von Sondenkost. Vorbereitung (vgl. Gastroskopie S. 57): Gerinnungsstatus (Quick > 50 %, PTT < 60 Sek., Thrombozyten > 50 000/ l), Protonenpumpenhemmer und H2-Blocker 3 Tage vorher absetzen. Material: Mundschutz, sterile Handschuhe und Abdecktücher, Gastroskop mit Zubehör (am besten Videoausrüstung), spezielle PEG-Sets mit Punktionskanüle, Zugfaden und Sonde, 5 ± 10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %). Durchführung am häufigsten mit der Fadendurchzugsmethode (Abb. 41, neben Endoskopieassistenz zwei Personen erforderlich): ± Lagerung: beim Einführen des Gastroskops Linksseitenlage (Aspirationsgefahr), übrige Maûnahmen in Rückenlage ± Mundschutz und sterile Handschuhe für 2. Person
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Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG)
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6.1 Sonden
Sonden und Katheter
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± Darstellung einer Diaphanoskopie mit dem Gastroskop als Lichtquelle (meist Corpusvorderwand), Magen mit ausreichend Luft füllen ± durch 2. Person · Markierung der Punktionsstelle dort, wo sich die Diaphanoskopie am besten darstellt, beim B-II-Magen im Bereich des abführenden Schenkels · Desinfektion, Abdecken · Lokalanästhesie bis zur Magenwand · Hautinzision mit dem Skalpell (Sonde muû gut durchpassen!) · Einführen der Punktionsnadel, Stahlkanüle nach Erreichen des Magenlumens zurückziehen · Einfädeln des Zugfadens durch die Kunststoffkanüle ± Zugfaden im Magen mit der Biopsiezange fassen, dann Gastroskop inklusive Biopsiezange und Faden herausziehen ± Zugfaden am oralen Ende mit der Sonde verknoten, danach Faden und Sonde durch die Bauchdecke herausziehen bis die gastrale Andruckplatte der Sonde der Magenwand anliegt ± Montage der übrigen Sondenbestandteile, steriler Verband ± bei aspirationsgefährdeten Patienten kann im Rahmen einer 2. Gastroskopie zusätzlich eine Duodenalsonde durch die gastrale Sonde gelegt und endoskopisch im unteren Duodenum plaziert werden (Röntgenkontrolle). Sondenbedienung: ab dem Morgen des Folgetages möglich, bei gastralen Sonden regelrechte Magenentleerung durch spätere Aspirationsversuche überprüfen, bei gestörter Magenentleerung Versuch mit Prokinetika oder Duodenalsondenanlage.
Diaphanoskopie Einführen der Punktionsnadel
Verknoten des Zugfadens mit der Sonde
Herausziehen der Sonde
Perkutane endoskopische Gastrostomie (Fadendurchzugsmethode)
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Abb. 41
Einfädeln des Zugfadens Herausziehen des Gastroskopes
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Transurethraler Harnblasenkatheter ä
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Indikationen: ± diagnostisch: z. B. Bilanzierung, mikrobiologische Harnuntersuchung ± therapeutisch: Harnentleerungsstörungen z. B. bei Prostataadenom, Inkontinenz, postoperativ Komplikationen: Verletzungen der Harnwege, aufsteigende Harnwegsinfekte. Katheterarten: ± Einmalkatheter ± Dauerkatheter: in der Regel Nelaton-Katheter (s. u.) mit Blockballon ± Spülkatheter: zusätzlich Spülkanal (z. B. zur Spülung mit physiologischer NaCl-Lösung bei Koageln in der Harnblase infolge Makrohämaturie) ± nach der Form: Nelaton- (ohne -) und Tiemannkatheter (mit endständiger Krümmung für schwierige anatomische Verhältnisse). Material: steriler Katheter (Innendurchmesser meist 14 ± 18 Ch. = Charrire = French = 1/3 mm), Tupfer, Lochtuch, sterile Handschuhe, Desinfektionsmittel, Nierenschale, anästhesierendes Gleitmittel (z. B. Instillagel), Urinbeutel. Durchführung bei männlichen Patienten: ± Lagerung: Rückenlage mit Kissen unter dem Gesäû ± sterile Handschuhe anziehen: beim Rechtshänder bleibt die rechte Hand steril, die linke wird unsteril ± mit der linken Hand Penis fassen, Vorhaut zurückstreifen und mit desinfektionsmittelgetränkten Tupfern (rechte Hand) Penis 2mal desinfizieren ± Lochtuch plazieren, dabei Penis durch das Lochtuch legen ± Penis nochmals desinfizieren (s. o.) ± anästhesierendes Gleitmittel in die Harnröhrenöffnung instillieren, 1 Min. warten, dabei die Harnröhrenöffnung leicht komprimieren ± Katheter 5 cm proximal der Spitze mit der rechten Hand fassen und in den mit der linken Hand nach oben gestreckten Penis einführen (bei TiemannK. Spitze nach oben richten), wiederholtes Nachfassen und Weiterschieben des Katheters (muû leichtgehen), nach 15 ± 20 cm Erreichen des Sphincter externus (leichter Widerstand), Penis jetzt absenken, wenige cm weiter flieût Urin ab, Katheter bis zu einem erneuten Widerstand weiterschieben dann Blockballon füllen (5 ± 10 ml Aqua dest.), anschlieûend Katheter vorsichtig bis zu einem spürbaren federnden Widerstand zurückziehen und Urinbeutel anschlieûen, Vorhaut reponieren ± bei erfolgloser Harnröhrenpassage Wiederholung mit dünnerem Katheter. Durchführung bei weiblichen Patienten (Hygienemaûnahmen s. o.): ± Lagerung: Rückenlage, Kissen unter das Gesäû, Beine aufstellen, Fersen aneinander und Knie gespreizt ± Desinfektion (von ventral nach dorsal): groûe und kleine Schamlippen, Urethraöffnung, letzten Tupfer in den Vaginaleingang legen ± Katheter ca. 5 cm einführen, Blockung (s. o.), Vaginaltupfer entfernen. Harnblasenkatheter so früh wie möglich wieder entfernen, bei längerer Verweildauer alle 2 (max. 4) Wochen wechseln. Beachte: Bei Harnverhalt nicht mehr als 500 ml auf einmal ablassen.
Suprapubische Harnblasenpunktion und -katheterisierung ä
Indikation: ± diagnostisch: mikrobiologische Urinuntersuchung
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Sonden und Katheter
6.2 Harnblasenkatheter
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Sonden und Katheter
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6.2 Harnblasenkatheter
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± therapeutisch: bei erforderlicher längerdauernder Katheteranlage oder wenn transurethrale Katheterisierung nicht möglich ist. Kontraindikationen: schwere Gerinnungsstörung. Komplikationen: Verletzung intraabdomineller Organe, Peritonitis. Material: sterile Tupfer, sterile Handschuhe, sterile Abdecktücher, Desinfektionslösung, Kanülen, Spritzen, Einmalrasierer, Verbandsmaterial, bei Katheterisierung zusätzlich Katheterset (z. B. Cystofix), Skalpell, 5 ± 10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1 %). Durchführung (Abb. 42): ± Voraussetzung: gefüllte Harnblase, bei liegendem transurethralem Katheter auch retrograde Füllung mit NaCl 0,9 % möglich ± sonographische Ermittlung des Harnblasenstandes, optimale Punktionsstelle in der Medianlinie meist 2 ± 3 cm oberhalb der Symphyse ± Rasur und Desinfektion der Haut, sterile Handschuhe, Abdecken ± Punktion mit aufgesetzter Spritze senkrecht zur Haut bis Urin zurückflieût (ständige Aspiration), Vorgehen bei suprapubischer Katheterisierung: · Lokalanästhesie bis zur Blasenwand, dabei wiederholte Aspirationsversuche, nach Aspiration von Urin Einstichtiefe merken · Stichinzision der Haut mit dem Skalpell · Punktion mit der Stahlkanüle, in der sich der Katheter befindet; wenn Urin abflieût, Katheter weiterschieben und Kanüle entfernen (läût sich an der Perforationsstelle teilen) · bei Ballonkathetern Blockballon mit 5 ml Aqua dest. füllen und Katheter bis zum Erreichen eines federnden Widerstandes zurückziehen, andere Katheter bis zur Markierung zurückziehen und fixieren (Naht oder spezielle Halterung), Urinbeutel anschlieûen, steriler Verband. Beachte: Bei Harnverhalt nicht mehr als 500 ml auf einmal ablassen. Suprapubische Katheter mindestens alle 8 Wochen wechseln (in Seldingertechnik: S. 65, spezielle Wechselsets im Handel).
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Symphyse
Harnblase
Abb. 42
Suprapubische Harnblasenpunktion Checkliste Hahn ´ Seite 84
Rechtliche Voraussetzungen ä ä ä
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Aufklärung des Patienten: Komplikationen (s. u.), Notwendigkeit, Risiken bei Unterlassung, Alternativen (z. B. präoperative Eigenblutspende). Einverständnis des Patienten: bei Minderjährigen ggf. Vormundschaftsgericht einschalten (z. B. bei Verweigerung der Eltern, die Zeugen Jehovas sind). Bei nicht bewuûtseinsklaren Patienten und vitaler Indikation zur Transfusionsbehandlung Berücksichtigung des mutmaûlichen oder vorher schriftlich geäuûerten Willens des Patienten. Angehörige haben kein Bestimmungsrecht. Einhaltung der gesetzlichen Richtlinien zur Bluttransfusion: z. B. Blutgruppenbestimmung, Verträglichkeitsprüfung, Bedside-Test.
Erythrozytentransfusion ä
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Präparate und Indikationen: ± Erythrozytenkonzentrat (EK): durch Zentrifugation geringer Plasma- und hoher Erythrozytenanteil (Hämatokrit 70 ± 80 %) · Indikationen: akute und chronische Anämien, pro EK meist Hämoglobinanstieg von ca. 1 g/dl zu erwarten; erwünschter Ziel-Hämoglobinwert abhängig von der Geschwindigkeit des Auftretens der Anämie: bei akuten Anämien meist 10 g/dl, bei chronischen Anämien niedriger (6 ± 8 g/dl) ± gewaschene oder gefilterte EK: plasmafreie bzw. leukozytenarme EK · Indikationen: z. B. hämatologische Patienten mit chronischer Erythrozytensubstitution, geplante Organtransplantation, Immunsuppression ± Frischblut: Konservenalter < 72 h · Indikationen: Austauschtransfusion z. B. bei schweren Hämolysen ± Vollblut (wird kaum noch verwendet): enthält zelluläre Bestandteile und Plasma in physiologischem Verhältnis. Statt Vollblut sollten bei schweren Blutverlusten besser EK und fresh frozen plasma (S. 87) transfundiert werden. Komplikationen: ± Transfusionsreaktionen: · nichthämolytische Reaktionen (am häufigsten): Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Kopfschmerzen, Blutdruckabfall; Therapie: Transfusion abbrechen, Überwachung, symptomatische Behandlung (z. B. bei Schüttelfrost ± 1 Amp. Dolantin i. v.) · hämolytische Reaktionen bei Fehltransfusion oder anderen Antikörperreaktionen: Klinik S. 525; Therapie: Transfusion stoppen, 1 g Prednisolon (Solu-Decortin H) i. v., ggf. Schockbehandlung (S. 666ff.) · bakteriell bedingte Reaktionen v. a. durch endotoxinbildende gramnegative Keime: Klinik und Therapie S. 669. ± Infektionen: durch Spender-Screening gemindert, meist Hepatitis C (ca. 1 : 20 000), seltener Hepatitis B (ca.1 : 50 000), sehr selten HIV (ca.1 : 500 000) ± Volumenüberlastung bei Herz- oder Niereninsuffizienz: Prophylaxe durch längere Transfusionsdauer, evtl. Diuretika ± bei Massivtransfusionen · Körpertemperaturabfall: Konserven erwärmen (nicht > 37 C) · Blutgerinnungsstörungen: Fresh frozen plasma (S. 87) infundieren, bei Thrombozytenabfall Gabe von Frischblut oder Thrombozytenkonzentraten · Hypokalzämie (Zitratintoxikation): Therapie S. 428 Checkliste Hahn ´ Seite 85
Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie
7.1 Transfusionstherapie
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Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie
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7.1 Transfusionstherapie
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· Hyperkaliämie (v. a. bei älteren Konserven): Therapie S. 426 · Transfusionsazidose (v. a. bei älteren Konserven): Therapie S. 432. Durchführung (ärztliche Maûnahme!): ± bei allen Maûnahmen sorgfältige Identitätssicherung (Name, Vorname, Geburtsdatum) aller Blutproben, Konserven und Begleitpapiere ± Abnahme von Patientenblut für serologische Untersuchungen (Blutgruppe, Rhesusfaktor, Antikörpersuchtest, Kreuzprobe) ± bei nicht erfolgter Transfusion ggf. Wiederholung der Kreuzprobe nach erneuter Blutabnahme alle 72 h ± im Notfall kann bei vitaler Indikation ¹ungekreuztesª Blut transfundiert werden, ist nicht ausreichend blutgruppenidentisches Blut vorhanden, sind notfalls folgende Alternativen möglich: · Unbekannte Blutgruppe: Erythrozytenkonzentrate 0, Rh-negativ · Blutgruppe A: Erythrozytenkonzentrate 0 · Blutgruppe B: Erythrozytenkonzentrate 0 · Blutgruppe AB: Erythrozytenkonzentrate A, B oder 0 · Blutgruppe 0: keine Alternativen · Rh-positiv: auch Rh-negative Erythrozytenkonzentrate · Rh-negativ: nur Rh-negative Erythrozytenkonzentrate ± unmittelbar vor Transfusion · Überprüfung der Daten auf dem Konservenbegleitschein und der Konserve · Überprüfung der Identität des Empfängers · Bedside-Test: AB0-D-Identitätstest mit Testkärtchen und Testseren ± Transfusion · in den ersten Minuten Reaktion des Patienten beobachten · regelmäûige RR- und Pulskontrollen während der Transfusion · Dauer der Transfusion (auûer im Notfall) ca. 1 ± 2 h.
Thrombozytentransfusion ä ä
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Indikationen: Thrombozytopenie bei Bildungsstörung (< 20 000/ l) oder akuten Blutverlusten. Präoperative Prophylaxe (bei < 50 000/ l). Präparate: ± Einfach-Thrombozytenkonzentrat: ca. 0,5 1011 Thrombozyten/Einheit ± Zellseparator-Thrombozytenkonzentrat: angereichert, ca. 2 ± 4 1011 Thrombozyten/Einheit. Besonderheiten: Thrombozytenkonzentrate sind nur kurz (je nach Aufbewahrung Stunden bis wenige Tage) haltbar und nicht in jeder Klinik rasch verfügbar (ggf. rechtzeitig bestellen). Verwendung spezieller Transfusionsbestecke. Transfusion von 1 1011 Thrombozyten führt beim Erwachsenen zu einem Anstieg von ca. 10 000/ l im Blut. Komplikationen: Infektionen, allergische Reaktionen, bei wiederholten Transfusionen Alloimmunisierung durch Leukozytenkontamination. Bei hämatologischen Patienten, die voraussichtlich wiederholt Thrombozytenkonzentrate erhalten, HLA-kompatibel transfundieren (vorherige HLA-Typisierung erforderlich).
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7.1 Transfusionstherapie Gefrorenes Frischplasma (Fresh Frozen Plasma = FFP) ä ä ä
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Ersatz von Plasma einschlieûlich Gerinnungsfaktoren und -inhibitoren. Indikation: Massivtransfusion (ab 5. Erythrozytenkonzentrat je 1 FFP-Einheit pro 2 Erythrozytenkonzentrate), Verbrauchskoagulopathie. Durchführung: ± AB0-Kompatibilität erforderlich. Ist nicht ausreichend blutgruppenidentisches FFP vorhanden, sind notfalls folgende Alternativen möglich: · bei Patienten mit Blutgruppe A: FFP-Konserven AB · bei Patienten mit Blutgruppe B: FFP-Konserven AB · bei Patienten mit Blutgruppe AB: keine Alternativen · bei Patienten mit Blutgruppe 0: FFP-Konserven A, B oder AB ± nach Auftauen (z. B. handwarmes Wasserbad) sofortige Transfusion. Komplikationen: Infektionen, Transfusionsreaktion (s. o.)
Spezielle Gerinnungspräparate ä
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PPSB (Prothrombin-Komplex, z. B. Beriplex): Ersatz der Faktoren II, VII, IX und X insbesondere bei Blutungen im Zusammenhang mit Leberfunktionsstörungen oder Marcumar-Therapie. Dosierung: 1 IE/kgKG pro erwünschtem %-Anstieg des Quickwerts (Ziel: Quickwert > 50 %). Antithrombin III (= AT III, z. B. Kybernin, Atenativ): Notfallsubstitution bei AT III-Mangel (S. 295) vor (!) Substitution von Gerinnungsfaktoren. Dosierung: 1 IE/kgKG pro erwünschtem %-Anstieg (Ziel: AT III-Spiegel ~ 80 %). Substitution einzelner Faktoren bei angeborenen Gerinnungsstörungen (z. B. perioperativ) oder speziellen Indikationen.
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Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie
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Humanalbumin
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Indikationen: Volumenersatz insbesondere bei Plasmaverlusten (z. B. schwere Blutungen, Verbrennungen), Hypalbuminämie. Kontraindikationen: Vorsicht bei Herzinsuffizienz. Komplikationen: allergische Reaktionen (selten), Volumenüberlastung bei Herz- oder Niereninsuffizienz. Verwendete Präparate enthalten meist 5 % oder 20 % Humanalbumin.
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7.2 Infusionstherapie und parenterale Ernährung
Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie
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Indikationen ä
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Korrektur des Flüssigkeits- und Ernährungsdefizits bei Patienten, bei denen eine ausreichende enterale Nahrungszufuhr nicht möglich ist: z. B. schwere akute Diarrhoe, Kurzdarmsyndrom, Anorexie, Koma, Postaggressionszustände (z. B. Trauma, Operationen, Sepsis). Erforderliche Entlastung von Organen z. B. postoperativ, akute Pankreatitis, akute Cholezystitis, exazerbierte chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Fisteln.
Komponenten der parenteralen Ernährung ä
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Flüssigkeit. Tagesbedarf: ca. 40 ml/kgKG/d. Faustregel: Gesamtbedarf = Perspiratio insensibilis (Haut + Lunge) 800 ml + Diurese des Vortages + Verluste über Sonden + 500 ml pro 1 Temperaturerhöhung. Ggf. genaue Bilanzierung und ZVD-Kontrollen. Elektrolyte (orientierender Tagesbedarf): Natrium (1,5 mmol/kgKG/d), Kalium (1 mmol/kgKG/d), Kalzium (0,1 mmol/kgKG/d), Magnesium (0,1 mmol/kgKG/d), Phosphat (0,2 mmol/kgKG/d). Nährstoffe. Tagesbedarf richtet sich nach dem Verbrauch: angegeben ist der mittlere Bedarf, der sich bei schweren Erkrankungen auf das Doppelte erhöhen kann. Gesamtenergiebedarf ca. 25 ± 35 kcal/kgKG/d. ± Kohlenhydrate (3 ± 4 g/kgKG/d, 1 g = 4 kcal): Glukoselösungen oder Glukoseaustauschstoffe (z. B. Xylit, Fruktose). Höherprozentige (ab 10 %) müssen über zentralen Venenkatheter infundiert werden ± Aminosäuren (1 g/kgKG/d, 1 g = 4 kcal): Kombination mit Kohlenhydraten, bei Leber- und Niereninsuffizienz speziell adaptierte Aminosäurelösungen verwenden ± Fett (1 g/kgKG/d, 1 g = 9,3 kcal): Kombination mit Kohlenhydraten, auch periphervenös applizierbar und mit Aminosäurenlösungen mischbar. Kontraindikationen: akuter Herzinfarkt, akute Thromboembolie, schwere Gerinnungsstörungen, Schock, Azidose (pH < 7,2), schwere Hypertriglyzeridämie (ab 600 mg/dl keine Fettverwertung mehr), Gravidität bis zum 4. Monat, hepatisches Koma Stadium IV. Vitamine: Deckung des Tagesbedarfs an wasser- und fettlöslichen Vitaminen bei parenteraler Langzeiternährung (> 7 Tage) durch entsprechende Kombinationspräparate (z. B. Multibionta, Vitintra, Adek-Falk). Spurenelemente: Substitution bei parenteraler Langzeiternährung durch entsprechende Kombinationspräparate (z. B. Addel, Inzolen).
Durchführung der parenteralen Ernährung ä ä
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Auswahl der Ernährungsstrategie abhängig von der Indikation, Stoffwechsellage und Ernährungszustand des Patienten sowie der Behandlungsdauer. Bei erforderlicher langfristiger parenteraler Ernährung stufenweiser Aufbau der pro Tag applizierten Nährstoffmenge (s. u.). Kontinuierliche Applikation der Nährstoffe über 24 h mit Pumpsystemen. Kontrollen unter parenteraler Ernährung: ± mehrmals täglich: Puls, RR, Körpertemperatur ± mindestens täglich: ZVD, Bilanz, bei mobilen Patienten Körpergewicht
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7.2 Infusionstherapie und parenterale Ernährung
ä
± initial täglich, nach Stabilisierung jeden 2. Tag: Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte, Blutzucker, Laktat, Blutgase, Triglyzeride ± wöchentlich: Gesamteiweiû, Albumin, Quick, Transaminasen, Bilirubin, aP. Komplikationen bei langfristiger parenteraler Ernährung: Venenkatheterkomplikationen (S. 66), Leberverfettung, Cholestase, Gallensteine, Funktionsverlust der Darmschleimhaut.
Parenterale Ernährungsschemata
ä ä
ä
ä
Folgende Ernährungsschemata sind Orientierungshilfen in Standardsituationen, ¾nderungen sind in Abhängigkeit vom akuten Krankheitsbild, zusätzlichen Grunderkrankungen (z. B. adaptierte Aminosäurenlösungen bei Leberund Niereninsuffizienz, Flüssigkeitsrestriktion bei Herzinsuffizienz), Elektrolytspiegeln u. a. erforderlich (s. o.). Stets überprüfen, ob nicht auf eine enterale Sondenernährung (s. u.) übergegangen werden kann, welche deutlich preiswerter und physiologischer ist. Periphervenöse Ernährung: ± bei kurzfristiger Nahrungskarenz (< 2 Tage): Substitution von Flüssigkeit (ca. 2000 ± 3000 ml/d), Elektrolyten und geringen Kalorienmengen mit Fertig-Infusionslösungen, welche Elektrolyte und Glukose 5 % enthalten (z. B. Normofundin G-5, Tutofusin OPG, Sterofundin BG-5) je nach Elektrolytspiegeln evtl. im Wechsel mit Glukose 5 % oder NaCl 0,9 % ± Bei gutem Allgemein- und Ernährungszustand und mittelfristiger (2 ± 4 Tage) Nahrungskarenz: zusätzlich Aminosäurenlösungen (maximal 10 %ig, bei Leber- und Niereninsuffizienz adaptierte Lösungen z. B. Aminosteril hepa bzw. -nephro), evtl. auch Fettemulsionen. Beispiel: 2000 ml G5 %-haltige Lösung (= 400 kcal) + 500 ml Aminosäurelösung 10 %ig (= 200 kcal) + 250 ml Fettemulsion 20 % (= 500 kcal) = 1100 kcal. Zentralvenöse Ernährung bei längerfristiger parenteraler Ernährung (> 4 Tage). Stufenweiser Aufbau meist unter Verwendung von Glukose-AminosäurenMischlösungen (z. B. Aminomix 1000 kcal/l), Fettemulsionen (z. B. Intralipid, Lipovenös 10 % ~ 1000 kcal/l, 20 % ~ 2000 kcal/l), Vitaminen und Spurenelementen. Beispiele für Tagesdosierungen (tägliche Steigerung um 1 Stufe, Endstufe abhängig vom geschätzen Kalorienbedarf, s. o.): ± Stufe 1 (~ 1000 kcal): 1000 ml Aminomix1, 2000 ml Elektrolytlösung ± Stufe 2 (~ 1500 kcal): 1500 ml Aminomix1, 1500 ml Elektrolytlösung ± Stufe 3 (~ 2000 kcal): 1500 ml Aminomix1+ 1 Amp. Multibionta, 250 ml Fettemulsion 20 %, 1250 ml Elektrolytlösung ± Stufe 4 (~ 2500 kcal): 2000 ml Aminomix1 + 1 Amp. Multibionta, 250 ml Fettemulsion 20 % + 1 Amp. Vitintra, 750 ml Elektrolytlösung + 1 Amp. Addel ± Stufe 5 (~ 3000 kcal): 2000 ml Aminomix1 + 1 Amp. Multibionta, 500 ml Fettemulsion 20 % + 1 Amp. Vitintra, 500 ml Elektrolytlösung + 1 Amp. Addel. Stufenweise Beendigung der parenteralen Ernährung unter langsamem enteralen bzw. oralen Nahrungsaufbau.
&7&
ä
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YB
Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 89
90
YB
7.3 Enterale Sondenernährung
Transfusions-, Infusions- und Ernährungstherapie
CM
Indikationen ä ä
Schluckstörungen, z. B. nach apoplektischem Insult oder bei Bewuûtseinsstörungen, mechanische Passagestörungen, psychiatrische Erkrankungen. Vorteile gegenüber parenteraler Ernährung: deutlich geringere Kosten, weniger Komplikationen, physiologischer.
Kontraindikationen ä
Ösophagusvarizen, akute gastrointestinale Blutungen, schwere Ulkuskrankheit, hochgradige Resorptionsstörungen, schweres Kurzdarmsyndrom, Fisteln zwischen Magen und Kolon oder Jejunum, Magen-Darm-Atonie, Ileus, schwere Gastroenteritis und Diarrhoe, Peritonitis, akute Pankreatitis, Darmischämie, ethische Gründe (z. B. Terminalstadium chronischer Erkrankungen mit Gefahr der Leidensverlängerung).
Nährstofflösungen ä
ä
ä
Nährstoffdefinierte hochmolekulare Diät: enthält Kohlenhydrate, Eiweiû, Fett, Elektrolyte, Vitamine und Spurenelemente in der ursprünglichen Form. Anwendung bei normaler Digestion und Absorption. Chemisch definierte niedermolekulare Diät: enthält Oligosaccharide, Oligopeptide, mittelkettige Triglyzeride, Elektrolyte, Vitamine und Spurenelemente und ist frei von Ballaststoffen. Anwendung bei eingeschränkter Digestion oder Absorption (z. B. chronische Pankreatitis, Malassimilation, Kurzdarmsyndrom, nach langfristiger parenteraler Ernährung) meist unter Verwendung von duodenalen oder jejunalen Sonden. Normalkalorische Lösungen enthalten 1 kcal/ml, hochkalorische 1,5 kcal/ml.
Durchführung ä ä
ä
&7&
ä
Legen einer Magensonde (S. 81), bei längerer Ernährung (> 6 Wochen) einer PEG (S. 81). Bei Aspirationsrisiko Plazierung der Sonde im Duodenum. Applikation: ± bei Magensonden wiederholte Bolusgaben (Einzelportion 50 ± 300 ml, Nachspülen mit H2O erforderlich) oder kontinuierliche Applikation (Schwerkraftüberleitungssysteme oder Ernährungspumpe) ± bei Duodenalsonden kontinuierliche Applikation über Ernährungspumpe ± Bolusgaben: z. B. am 1. Tag 6 50 ml, am 2. Tag 6 100 ml, am 3. und 4. Tag 6 150 ml, am 5. und 6. Tag 6 200 ml Sondenkost usw., regelrechte Magenentleerung durch vorherige Aspirationsversuche überprüfen ± kontinuierliche Applikation: langsame Steigerung des Volumens/Zeiteinheit. ± fehlende Flüssigkeit durch H2O ersetzen. Kontrollen: sind wie bei der parenteralen Ernährung (s. o.) erforderlich, jedoch sind gröûere Zeitabstände möglich. Komplikationen: ± Erbrechen, Aspiration: z. B. Sonde umgeschlagen oder zu hoch (Röntgen) ± Diarrhoe: Sonde zu tief (Röntgen), Sondenkost zu hoch dosiert oder zu kalt, bakterielle Kontamination ± Druckulzera, PEG-Komplikationen (S. 81).
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Heparintherapie ä
ä
ä
ä
ä
ä
Wirkungsmechanismus: die wesentliche antikoagulatorische Wirkung beruht auf der Bindung des Heparins an AT III (bei AT III-Mangel verminderte Wirksamkeit), was eine beschleunigte Hemmung aktivierter Gerinnungsfaktoren insbesondere von Faktor Xa und IIa (Thrombin) zur Folge hat. Präparate: ± unfraktioniertes Heparin (z. B. Calciparin, Liquemin N) ± fraktioniertes = niedermolekulares Heparin (z. B. Fragmin, Fraxiparin, innohep, Mono Embolex NM): wegen längerer Halbwertszeit meist Einmalgabe ausreichend, weniger Nebenwirkungen, aber höhere Kosten gegenüber unfraktioniertem Heparin, teilweise nur im operativen Bereich zugelassen. Indikationen: ± prophylaktische Heparinisierung (low-dose): erhöhtes Risiko thromboembolischer Ereignisse bei Immobilisation, kardiovaskulären Erkrankungen, forcierter Diuretikatherapie, nach Traumen, Operationen u. a. ± therapeutische Heparinisierung (high-dose): thromboembolische Erkrankungen, extrakorporale Blutzirkulation (z. B. Dialyse). Nebenwirkungen: Allergien, heparininduzierte Thrombopenie (S. 555), Blutungen (v. a. high-dose), Transaminasen-, Lipase- und LDH-Erhöhung, Pruritus/Urtikaria, reversible Alopezie, Kopf- und Gliederschmerzen, Bronchospasmus, Osteoporose (bei längerer Anwendung) u. a. Kontraindikationen: ± prophylaktische Heparinisierung: Heparinallergie, heparininduzierte Thrombopenie Typ II (S. 555) ± therapeutische Heparinisierung: hämorrh. Diathese, manifeste Blutungen, erhöhtes Blutungsrisiko (z. B. postoperativ < 10 Tage, floride Ulzera, Ösophagusvarizen, Nephrolithiasis, tuberkulöse Kavernen, Bronchiektasen, Malignome), frischer Hirninfarkt, fixierte art. Hypertonie (RR > 105 mmHg diast.), schwere Arteriosklerose, bakt. Endokarditis, schwere Leber- oder Niereninsuffizienz, akute Pankreatitis, vor Arterien oder Organpunktionen. Dosierung: ± prophylaktische Heparinisierung: z. B. 2 7500 IE/d unfraktioniertes Heparin oder 1 5000 IE/d fraktioniertes Heparin s. c. ± therapeutische Heparinisierung, entweder s. c. oder i. v. Applikation (unfraktioniertes Heparin), Dosissteuerung (Tab. 15) durch PTT-Bestimmung (6 Std. nach Therapiebeginn, dann 1 ± 2 tägl.), PTTsoll = 1,5 ± 2,5fache Verlängerung, Initialdosis: · s. c.: 2 12 500 ± 15 000 IE · i. v.: Bolus von 5000 IE, dann Perfusor z. B. 25 000 IE/50 ml (500 IE/ml) mit zunächst 2 ± 2,5 ml/h ± fraktioniertes Heparin bei Phlebothrombose: nach Körpergewicht, S. 297. Antagonisierung (z. B. bei Blutungen) mit Protaminchlorid (z. B. Protamin¹Rocheª 1000, 5 ml/Amp.) oder Protaminsulfat (z. B. Protaminsulfat Novo Nordisk 100 mg/10 ml Amp.): 1 ml inaktiviert 1000 IE unfraktioniertes Heparin. Da die zu antagonisierende Heparinmenge oft schwer abzuschätzen ist, zunächst maximal 5 ml applizieren, dann PTT-Kontrolle. Auch bei Protaminüberdosierung Gerinnungshemmung (und PTT-Verlängerung) möglich. Nebenwirkungen: allergische Reaktionen.
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Antikoagulation und Thrombolysetherapie
8.1 Antikoagulation
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8.1 Antikoagulation
Antikoagulation und Thrombolysetherapie
CM
Tabelle 15 Dosissteuerung bei therapeutischer Heparinisierung in Abhängigkeit vom PTT-Wert PTT (Sek.) < 50
nächste PTTKontrolle
5000
0
+ 0,3 ml/h
50 ± 59
0
0
+ 0,2 ml/h
nach 6 h
60 ± 85 86 ± 95
0 0
0 0
0 0,2 ml/h
am nächsten Morgen
96 ± 120
0
30
0,3 ml/h
nach 6 h
> 120
0
60
0,4 ml/h
nach 6 h
nach 6 h
Orale Antikoagulanzientherapie ä
ä ä ä ä ä
Wirkungsmechanismus: Vitamin-K-Antagonisierung, dadurch verminderte Synthese der abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X (sowie Protein C und S, daher initial erhöhte Thrombosegefahr!) in der Leber. Präparate: Cumarinderivate, z. B. Phenprocoumon (Marcumar 3 mg/Tbl., HWZ ca. 6 Tage). Indikationen: erforderliche Langzeitantikoagulation bei Erkrankungen mit erhöhtem Risiko thromboembolischer Ereignisse (Tab. 17). Nebenwirkungen: Blutungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Diarrhoe, Hautnekrosen, Urtikaria, Dermatitis, reversible Alopezie, Transaminasenerhöhung. Kontraindikationen: wie bei therapeutischer Heparinisierung (S. 91), zusätzlich Schwangerschaft, Stillzeit, Alkoholismus, schlechte Compliance, Epilepsie. Therapieüberwachung: ± Quickwert. Nachteil: unterschiedliche therapeutische Bereiche durch unterschiedliche Quick-Reagenzien ± INR (international normalized ratio): internationaler WHO-Standard, der einen Vergleich therapeutischer Bereiche und Meûergebnisse ermöglicht. Entspricht die Empfindlichkeit des Thromboplastins (z. B. Thromborel S) bei der Quick-Bestimmung in etwa der des WHO-Referenzthromboplastins, können folgende Werte einander zugeordnet werden: Tab. 16.
Tabelle 16
INR- und Quickwerte im Vergleich (Quick-Reagenz=Thromborel S)
INR
Quick (%)
INR
Quick (%)
INR
Quick (%)
1,5 2,0
50 35
2,5 3,0
28 23
3,5 4,5
20 15
ä ä
&8&
WiederhoInfusions- ¾nderung Infusionslungsbolus (IE) stop rate (bei 25 000 IE/ i. v. (Min.) 50 ml)
Vor Antikoagulanzientherapie Patienten über Risiken und mögliche Nebenwirkungen aufklären. Informationsbroschüre mitgeben. Dosierung: richtet sich nach der Grunderkrankung und orientiert sich am therapeutischen INR- bzw. Quickwert (Tab. 17). Beginn der Behandlung überlappend zu der meist vorausgehenden Heparintherapie, welche bis zum Erreichen des therapeutischen Bereiches fortgeführt wird. Initialdosis von Phenprocoumon (Marcumar) bei einem Ausgangs-Quickwert von 100 %:
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8.1 Antikoagulation
ä
ä
± Tag 1: 4 Tbl. = 12 mg; Tag 2: 2 Tbl. = 6 mg ± Tag 3 und folgende: Dosierung nach Quickwert, Erhaltungsdosis meist ± 1 Tbl./d. (abends). Verlängerung der Quick-Kontrollintervalle nach Erreichen des therapeutischen Wertes. Später meist 14-tägige Bestimmung ausreichend, Dosierung im Antikoagulanzienausweis eintragen. Vorgehen bei Überdosierung: Therapiepause und tägliche Quickkontrollen bis zum Erreichen des therapeutischen Bereiches, bei Quick < 10 % Vitamin K (z. B. 5 ± 10 mg = 5 ± 10 Konakion), Wirkungseintritt nach 8 ± 12 Std. Vorgehen bei bedrohlicher Blutung: Gabe von PPSB (Dosierung S. 87) oder 1 ± 2 Einheiten Frischplasma (S. 87), zusätzlich 10 mg Vitamin K (= 1 Amp. Konakion MM) langsam oder als Kurzinfusion i. v. Arzneimittelinteraktionen der Cumarinderivate: ± Wirkungsverstärkung (Blutungsgefährdung): akuter Alkoholabusus, ASS Allopurinol, Amiodaron, Anabolika, Androgene, Benzofibrat, Breitbandantibiotika, Chinidinpräparate, Chloralhydrat, Cimetidin, Clofibrat, Dihydroergotamin, Disulfiram, Immunsuppressiva, Indometacin, Lovastatin, Metronidazol, MAO-Hemmer, Nalixidinsäure, Nikotinsäurederivate, Nortriptylin, Oxyphenbutazon, Penicilline, Phenothiazine, Phenylbutazon, Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe, Thiobarbiturate, Thyroxin, Trijodthyronin, Tolbutamid ± Wirkungsabschwächung (ungenügender Thromboseschutz): chronischer Alkoholabusus, Amitriptylin, Antihistaminika, Antazida, Barbiturate, Biguanide, Carbamazepin, Chloralhydrat, Colestyramin, Digitalis, Diuretika, Glukokortikoide, Griseofulvin, Laxanzien, Neuroleptika, Ovulationshemmer, Phenytoin, Purinderivate, Rifampicin, Thyreostatika, Vitamin K (Gemüse).
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Antikoagulation und Thrombolysetherapie
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ä
ä
ä ä
Acetylsalicylsäure (ASS): ± Indikation: koronare Herzkrankheit, nach Herzinfarkt, nach ischämischem zerebralem Insult, nach gefäûchirurgischen Eingriffen, als Analgetikum bei Schmerzen, als Antiphlogistikum bei rheumatischen Erkrankungen, als Antipyretikum bei Fieber ± Dosierung (als Thrombozytenaggregationshemmer): 100 ± 300 mg/d p. o. ± Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Ulzera und Blutungen, allergische Reaktionen, Bronchospasmus, Ekzeme, selten Thrombopenie ± Kontraindikationen: Allergie, hämorrhagische Diathese, floride MagenDarm-Ulzera, bekannter Bronchospasmus auf ASS, letztes Trimenon der Schwangerschaft. Ticlopidin (Tiklyd): ± Indikation: Thrombozytenaggregationshemmung bei ASS-Unverträglichkeit ± Dosierung: 2 250 mg/d (= 2 1 Tbl. Tiklyd) p. o., in den ersten 3 Behandlungsmonaten Blutbild-Kontrollen alle 2 Wochen ± Nebenwirkungen: Blutbildveränderungen (v. a. Neutropenie), Blutungen, gastrointestinale Störungen, Allergien, Leberfunktionsstörungen u. a. ± Kontraindikationen: Blutbildveränderungen, Gerinnungsstörungen, Allergie, Magen-Darm-Ulzera, zerebrale Blutungen, Schwangerschaft, Stillzeit. Clopidogrel (Plavix): wie Ticlopidin, jedoch keine Neutropenie, 1 75 mg/d. Abciximab (ReoPro): GP IIa/IIIb-Antagonist, kurzfristige (i. v.) Anwendung z. B. bei Hoch-Risiko-PTCA (instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt).
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Thrombozytenaggregationshemmer
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8.1 Antikoagulation
Antikoagulation und Thrombolysetherapie
CM
Tabelle 17 Antithrombotische Therapie bei Erkrankungen mit erhöhtem thromboembolischem Risiko (OAK = orale Antikoagulanzien) Diagnose
Medikament
Beh.-Dauer
Herzklappenerkrankungen: ± Sinusrhythmus ohne Komplikation ± Vorhofflimmern ± intrakardiale Thromben
keine Therapie OAK (INR 2,0 ± 3,0) Dauerbehandlung OAK (INR 3,0 ± 4,5) Dauerbehandlung
Mechanischer Klappenersatz
OAK (INR 2,5 ± 3,5) Dauerbehandlung
Biologischer Klappenersatz
OAK (INR 2,0 ± 3,0) 3 Monate
Vorhofflimmern (vgl. S. 270): ± Mitralklappenfehler, nach Klappenersatz, dilatative Kardiomyopathie, Z. n. Embolie ± nichtvalvuläre Genese ± Kontraindikationen gegen OAK, Pat. mit biologischem Alter > 75 Jahre
OAK (INR 2,0 ± 3,0) Dauerbehandlung OAK (INR 1,5 ± 2,5) Dauerbehandlung Dauerbehandlung ASS 300 mg/d
Koronare Herzkrankheit: ± nach Herzinfarkt, PTCA, ACVB ± nach Stent-Implantation ± stark eingeschr. Ventrikelfunktion ± Herzwandaneurysma, intrakardiale Thromben nach Infarkt Dilatative Kardiomyopathie
ASS 100 mg/d Ticlopidin 2 250 mg/d + ASS 100 mg/d OAK (INR 2,0 ± 3,0) OAK (INR 3,0 ± 4,5)
Dauerbehandlung Ticlopidin: 4 Wochen, ASS: Dauerbehandlung Dauerbehandlung Dauerbehandlung
OAK (INR 2,0 ± 3,0) Dauerbehandlung
Venenthrombosen/Lungenembolie: ± ± ± ±
Unterschenkelvenenthrombose sonstige tiefe Venenthrombosen Lungenembolie angeborener Gerinnungsdefekt, Rezidiv, bleibende Risikofaktoren
OAK OAK OAK OAK
(INR (INR (INR (INR
2,0 ± 3,0) 2,0 ± 3,0) 3,0 ± 4,5) 3,0 ± 4,5)
Korrespondierende Quickwerte:
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INR 1,5 ± 2,5: Quick 50 ± 28 %, INR 2,0 ± 3,0: Quick 35 ± 23 %, INR 2,5 ± 3,5: Quick 28 ± 20 %, INR 3,0 ± 4,5: Quick 23 ± 15 %
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6 Wochen (3-) 6 Monate 6 Monate Dauerbehandlung
8.2 Systemische Thrombolysetherapie Grundlagen ä ä
ä ä ä
Wirkungsmechanismus: Auflösung eines Blutgerinnsels durch Aktivierung des fibrinolytischen Systems. Fibrinolytika: Streptokinase (z. B. Streptase), Urokinase (z. B. Actosolv, Ukidan), rt-PA (z. B. Actilyse), APSAC = anisoylierter Plasminogen-Streptokinase-Aktivator-Complex (Eminase). Indikationen: meist Herzinfarkt, Lungenembolie, tiefe Beinvenenthrombose. Komplikationen: leichte Blutungen (5 ± 10 %), schwere Blutungen (< 1 %), Hirnblutungen (1 ± 2 %), Reperfusionsarrhythmien, Allergien (Streptokinase). Risikoausmaû und Kontraindikationen (Tab. 18): sorgfältige Risiko-NutzenAbwägung: groûzügigeres Vorgehen bei Herzinfarkt und Lungenembolie, insbesondere bei vitaler Indikation, während bei der Thrombolysetherapie tiefer Beinvenenthrombosen im allgemeinen jedes Risiko als Kontraindikation zu werten ist.
Tabelle 18
Risikoausmaû und Kontraindikationen bei Thrombolysetherapie
Geringes Risiko: ± i. m. Injektion < 2 Wochen ± Z. n. Reanimation < 10 Min. ± arterielle Hypertonie ± Menstruation ± Nierensteine ohne Kolik ± diabetische Retinopathie ± Zahnextraktion < 2 Wochen
Hohes Risiko: ± florides Magen-/Duodenalulkus ± Z. n. Reanimation > 10 Min. ± Z. n. Punktion nicht kompressibler arterieller Gefäûe ± unkontrollierte Hypertonie (RRsyst. > 200 mmHg, RRdiast. > 110 mmHg) ± Z. n. OP/Trauma < 6 Wochen ± Sepsis ± Endokarditis, Perikarditis ± Schwangerschaft ± Aortenaneurysma ± Ösophagusvarizen ± Malignom
95
YB
Antikoagulation und Thrombolysetherapie
CM
ä
Allgemeine Maûnahmen vor Thrombolysetherapie: ± Labor: mindestens Blutbild, Quick, PTT, AT III, Fibrinogen, Kreatinin, Elektrolyte, GOT, g GT, Lipase, Blutgruppe, EKG, Röntgen-Thorax, vor Langzeitlyse Funduskopie ± Aufklärung des Patienten und Einverständnis (schriftlich oder Zeugen) ± Anordnungen: Bettruhe, keine Naûrasuren, keine rektalen Temperaturmessungen, keine i. a. oder i. m. Punktionen ± Stuhlregulierung (keine Einläufe!) Checkliste Hahn ´ Seite 95
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Absolute Kontraindikationen: ± hämorrhagische Diathese ± aktive innere Blutung oder Z. n. innerer Blutung < 6 Wochen ± Z. n. zerebraler OP/Trauma oder Z. n. Augen-OP < 6 Wochen ± Z. n. zerebralem Insult < 6 Wochen ± zerebraler Tumor ± Aortendissektion ± nekrotisierende Pankreatitis ± bei Streptokinase: vorausgegangener Streptokokken-Infekt oder Streptokinase-Lyse < 6 Monate vorher (dann Urokinase oder rt-PA verwenden)
YB
8.2 Systemische Thrombolysetherapie
ä
± evtl. Streûulkusprophylaxe mit Sucralfat oder H2-Blocker (S. 339) ± evtl. 30 Min. vor Beginn der Streptokinasetherapie 250 mg Prednisolon i. v. Dosierung: abhängig von der Erkrankung: ± Herzinfarkt: S. 260 ± tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose: S. 297 ± Lungenembolie: S. 674.
Vorgehen bei lebensbedrohlicher Blutung unter Thrombolysetherapie ä ä
ä ä
Fibrinolytikum absetzen. Antifibrinolytika (alternativ): ± Tranexamsäure (Anvitoff, Cyklokapron, Ugurol): initial 1 g i. v. (Bolus), Wiederholung mit 0,25 g/h ± Aprotinin (Antagosan, Trasylol): initial 500 000 IE als Kurzinfusion in 100 ml NaCl 0,9 % über 20 Min. i. v., dann 100 000 IE/h über Perfusor ± e -Aminocapronsäure: initial 4 g i. v. (Bolus), Wiederholung mit 1 g/h. Antagonisierung einer begleitenden therapeutischen Heparinisierung: S. 91. Ggf. Transfusion von Erythrozytenkonzentraten und FFP (S. 85ff.).
&8&
Antikoagulation und Thrombolysetherapie
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CM
Checkliste Hahn ´ Seite 96
9.1 Dekubitus Definition ± Ursachen ä ä
ä
ä
Definition: Durch Druckeinwirkung und dadurch entstehende Ischämie verursachte Schädigung der Haut und tieferer Gewebsstrukturen. Entstehungsmechanismus: Hoher Auflagedruck über längere Zeit (> 120 Min.) komprimiert die Mikrozirkulation der Haut, was zu einer ischämischen Hautnekrose führt. Risikofaktoren: ± Allgemein: Immobilität, hohes Alter, Malnutrition, Dehydratation, Inkontinenz, Durchblutungsstörungen (z. B. bei AVK oder venöser Stauung), Anämie, Sensibilitätsstörungen (z. B. diabetische Polyneuropathie, nach apoplektischem Insult, Multiple Sklerose), Hautläsionen (z. B. Ekzem). ± Häufigste Risikoerkrankungen: · apoplektischer Insult · Oberschenkelhalsfraktur · fieberhafte Infekte. Hauptlokalisation: ± besonders Hautstellen über Knochenvorsprüngen ± Entstehungssituation: · Rückenlage: Kreuzbein, Ferse · Seitenlage: Trochanter major, Knöchel · Sitzen: Sitzbeinhöcker.
Einteilung ä
Schweregradeinteilung: Tab. 19.
Tabelle 19
97
YB
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
CM
Schweregradeinteilung des Dekubitus
Grad
Ausmaû der Schädigung
I
umschriebene Hautrötung ohne Defekte
II
Hautdefekt mit Abschürfung oder Blasenbildung
III
tiefer Hautdefekt, sichtbare Muskulatur, Sehnen oder Bänder
IV
Haut- und Gewebedefekt mit Knochenbeteiligung (Osteomyelitis)
ä ä
ä
ä
Erkennen der Risikopatienten (s. o.). Druckentlastung gefährdeter Hautstellen (s. o.): ± Krankengymnastik und Mobilisation des Patienten, soweit möglich ± Lagerung unter Verwendung spezieller Hilfsmittel (z. B. Würfel- oder Wechseldruckmatratzen), faltenfreies Liegen ± regelmäûige (zweistündliche) Umlagerung des Patienten mit Dokumentation im Umlagerungsplan. Hautpflege: ± zu feuchte Haut vermeiden: z. B. bei Inkontinenz Harnblasenkatheteranlage ± zu trockene Haut vermeiden: z. B. Verwendung von Öl-Wasser-Emulsionen. Behandlung von Risikofaktoren: ausreichende Ernährung und Flüssigkeitszufuhr, Behandlung einer Herzinsufffizienz, Transfusion bei schwerer Anämie, Einstellung eines Diabetes mellitus. Checkliste Hahn ´ Seite 97
&9&
Prophylaxe
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
98
CM
YB
9.1 Dekubitus Beachte: Auf Tranquilizer, Neuroleptika und Antidepressiva möglichst verzichten, da die Spontanmobilität dadurch weiter vermindert wird.
Therapie ä ä
Allgemeine Therapie: konsequente Prophylaxe (s. o.) weiterführen. Lokale Therapie (Zusammenarbeit mit Chirurgen) in Abhängigkeit vom Ausmaû und Zustand der Hautschädigung: Tab. 20.
Tabelle 20
Lokale Therapie des Dekubitus
Zustand der Haut
Therapieziel
Hautrötung regelrechte Haut
Maûnahmen ± absolute Druckentlastung
Blasenbildung
blasenfrei anlie- ± absolute Druckentlastung, Beobachtung gende Haut ± bei Rückgang der Blase keine Abtragung ± bei Füllungszunahme und Entzündungszeichen steriles Abtragen der Blase und antiseptische Wundbehandlung
Nekrose
nekrosefreie, ± absolute Druckentlastung saubere Wunde ± chirurgisches DØbridment, Entfernung der Nekrose unter sterilen Bedingungen, ggf. in mehreren Sitzungen (z. B. alle 2 Tage) ± enzymatische Wundreinigung in den Intervallen (z. B. Varidase, Fibrolan), kein Wasserstoffperoxid oder Polyvidon-Iod (z. B. Betaisodona)
schmierig saubere Wunde, ± absolute Druckentlastung belegte Anregung der ± Spülung mit NaCl 0,9 % Wundfläche Selbstreinigung ± enzymatische Wundreinigung (s. o.) ± bei Lokalinfektion Wundabstrich (S. 19), danach systemische Antibiotikatherapie granulieren- gut durchblutede Wunde tes, ernährtes und feuchtes Granulationsgewebe
± absolute Druckentlastung ± Spülung mit Ringer-Lösung ± feuchte Verbände (z. B. sterile Kompressen mit Ringer-Lösung) auch mehrmals/Tag ± Hydrokolloidverbände (z. B. Varihesive, Comfeel)
&9&
Bei groûen Defekten, freiliegenden Knochen oder Sehnen, plastische Deckung
Checkliste Hahn ´ Seite 98
9.2 Gastrointestinale Beschwerden Grundlagen ä
ä
Symptomatische Behandlung gastrointestinaler Beschwerden bei unbekannter Ursache nur kurzfristig. Bei bekannter Ursache steht die kausale Behandlung im Vordergrund. Bei chronischen Beschwerden gastroenterologische Diagnostik erforderlich.
Obstipation ä
ä
Allgemeine Maûnahmen: regelmäûige ballaststoffreiche Kost (Gemüse, Obst, Vollkornprodukte), bei fehlenden Kontraindikationen (z. B. Herzinsuffizienz) viel trinken (> 2 l/d), tägliche körperliche Bewegung. Laxanzien; möglichst nur kurzfristige Anwendung, bei oralen Laxanzien meist reichliche Flüssigkeitszufuhr erforderlich, bei langfristigem oder unsachgemäûem Gebrauch Gefahr von Elektrolytverlusten, wobei eine Hypokaliämie die Obstipation verstärken kann (Circulus vitiosus). Bei schwerem Abusus schleimhautreizender Laxanzien kann eine Pseudomelanosis coli (Schwarzpigmentierung der Schleimhaut) auftreten. Häufig verwendete Substanzen: ± Weizenkleie: z. B. 3 15 g/d zu den Mahlzeiten (einschleichend nach Erfolg) ± Leinsamen: 3 1 Eûlöffel/d (ggf. mehr) ± Lactulose (z. B. Bifiteral, Eugalac): z. B. 3 15 ml/d, Nebenwirkung: Flatulenz (Belastung für den Patienten nicht unterschätzen!) ± Natriumpicosulfat: z. B. 10 ± 15( ± 20) Tr./d Laxoberal ± vermehrt schleimhautreizende Mittel (nur kurzfristige Anwendung): · Bisacodyl (z. B. Agaroletten Drg., Dulcolax Drg./Supp): z. B. 1 ± 2 Drg. abends oder 1 Supp. (Wirkung nach 15 ± 30 Min. zu erwarten) · Anthrachinonpräparate: z. B. 1 Teelöffel/d Liquidepur abends.
99
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Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
CM
Diarrhoe ä
Auch bei akuter Diarrhoe (Differentialdiagnose der Diarrhoe: S. 174) ist zumindest der Ausschluû einer Infektion durch mikrobiologische Untersuchung des Stuhls erforderlich. Symptomatische Therapie der Diarrhoe: S. 589.
ä
Häufige Indikationen zur symptomatische Therapie: ± gastrointestinale Erkrankungen (zusätzlich zur kausalen Therapie): z. B. Metoclopramid (MCP, z. B. Gastrosil, Paspertin) bei Bedarf oder ggf. 3 /d 15 ± 30 Tr. oral oder 1 Amp. i. v.; Nebenwirkungen: extrapyramidale Symptome (Dyskinesien, Schlundkrämpfe, Schluckstörung etc.; Antidot: Biperiden, z. B. 1 Amp. Akineton i. v.), bei Dauerbehandlung gelegentlich Gynäkomastie und Potenzstörungen ± Vestibularisreizungen (z. B. Neuritis vestibularis, Kinetosen: S. 207): z. B. Dimenhydrinat (z. B. Vomex) bei Bedarf oder ggf. 3 /d 1 Drg. oral bzw. 1 Amp. i. v.; Nebenwirkungen: Hauterscheinungen, Sedierung ± zytostatika-induziertes Erbrechen: S. 112.
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Übelkeit und Erbrechen
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9.2 Gastrointestinale Beschwerden Schluckauf (Singultus) ä ä
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Ursache: Reizung des N. phrenicus. Verlaufsformen: ± akut: meist harmlos z. B. durch Magendehnung, Alkohol oder psychogen ± chronisch (diagnostische Abklärung erforderlich): z. B. bei abdominellen Erkrankungen oder nach Operationen, Ösophagusdivertikel, Mediastinaltumoren, Aortenaneurysma, ZNS-Erkrankungen (Hirntumoren, Enzephalitis, Trauma). Symptomatische Therapie: ± Physikalische Maûnahmen: z. B. kalte Flüssigkeit trinken ± Medikamentöse Behandlung (nur bei anhaltendem quälendem Schluckauf): · Metoclopramid (S. 333) · Bei Erfolglosigkeit Versuch mit niederpotenten Neuroleptika (S. 109).
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Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
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9.3 Schlafstörungen Grundlagen ä ä
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Epidemiologie: Zunahme mit dem Alter. Vorkommen bei 40 ± 60 % der über 65jährigen, wobei Frauen häufiger betroffen sind als Männer. Klinik: ± Einschlafstörungen ± Durchschlafstörungen ± Einschlafneigung am Tag ± Tagesbefindlichkeitsstörungen mit · morgendlicher Müdigkeit · depressiven Verstimmungszuständen, Reizbarkeit · Verminderung der intellektuellen und/oder körperlichen Leistungsfähigkeit · psychomotorischen Störungen. Einteilung: ± Insomnien: ungenügende Dauer und/oder Qualität des Schlafes über einen längeren Zeitraum ± Hypersomnien: exzessive Schläfrigkeit tagsüber, die nicht durch eine ungenügende Schlafdauer erklärt ist ± Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen: Mangel an Synchronisation zwischen dem tatsächlichen und dem erwünschten Schlaf-Wach-Rhythmus (z. B. Schichtarbeiter) ± Parasomnie: abnorme Episoden, die während des Schlafes auftreten wie Schlafwandeln, Pavor nocturnus (= Nachtangst) und Alpträume. Diagnostik: ± Anamnese: Beschwerden (vgl. Klinik), Alkohol-, Medikamentenkonsum, fehlende körperliche Bewegung, psychische Belastungen, Lärm etc. ± Partnerbefragung: Schnarchen, nächtliche Atempausen als Hinweise für Schlafapnoesyndrom (S. 300) ± körperliche einschlieûlich neurologische Untersuchung, bei Hinweisen für eine organische Erkrankung auch apparative Diagnostik ± Schlaflaborabklärung z. B. bei V. a. Schlafapnoesyndrom, Restless-legs-Syndrom, Parasomnien, therapieresistente chronische Insomnien. Häufige Ursachen und deren Therapie: Tab. 21.
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Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
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Richtlinien zur Therapie mit Hypnotika (= Schlafmittel) ¹5-K-Regelª: ± klare Indikationsstellung: kausale und nichtmedikamentöse Therapiemaûnahmen haben Vorrang (vgl. Tab. 21) ± Kontraindikationen beachten ± kleinste wirksame Dosis wählen ± kurze Anwendungsdauer ± kein abruptes Absetzen. Häufig verwendete Hypnotika: ± Phytopharmaka z. B. Baldrian- oder Hopfen-Präparate (z. B. Hovaletten, Valdispert): · Vorteile: kein Abhängigkeitspotential, nahezu fehlende Toxizität, freie Verfügbarkeit · Nachteile: minimale hypnotische Potenz
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Medikamentöse Therapie
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
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9.3 Schlafstörungen Tabelle 21
Häufige Ursachen von Schlafstörungen und deren Therapie
Ursache
Therapie
Physische Ursachen (am häufigsten): ± Internistische Erkrankungen: z. B. kausale Behandlung (Hypnotika Schmerzen unterschiedlicher Genese, nur überbrückend) fieberhafte Infekte, Neoplasien, Dyspnoe bei kardialen oder bronchopulmonalen Erkrankungen, endokrine Erkrankungen (z. B. Hyperthyreose), rheumatische Erkrankungen ± Neurologische Erkrankungen: z. B. zerebrale Krampfanfälle, intrakranielle Raumforderungen, Morbus Parkinson, Demenz mit Tag-Nacht-Umkehr ± Andere Erkrankungen: z. B. Miktionsstörungen, Pruritus Anpassungsschwierigkeiten: z. B. Hospitalisation, Veränderungen des Lebensrhythmus
Hypnotika nur bei Beeinträchtigung der Tagesbefindlichkeit und kurzfristig
Falsche Schlafhygiene: z. B. unregelmäûi- Beratung, Verhaltensänderung, bei ge Schlafzeiten, Schichtarbeit Schichtarbeit äuûerer Zeitgeber (z. B. helles Weiûlicht) Psychogen-psychoreaktive Ursachen: z. B. Lebensereignisse wie Todesfall in der Familie, Eheprobleme, Arbeitslosigkeit, schwere seelische Konflikte
psychologische bzw. psychotherapeutische Behandlung. Hypnotika nur in Ausnahmefällen und kurzfristig
Angsterkrankungen und Depressionen
Antidepressiva (S. 109)
Alkohol- und Drogenmiûbrauch
Beratung, Verhaltensänderung, keine Hypnotika mit Abhängigkeitspotential
Medikamente: Antihypertensiva, Steroide, Indikation überprüfen, DosisredukTheophyllin, Schilddrüsenpräparate, Beta- tion bei Überdosierung blocker, Diuretika, Antiparkinsonmittel u. a. S. 300, Hypnotika kontraindiziert
Restless-legs-Syndrom: in Ruhe auftretende beinbetonte Miûempfindungen der Extremitäten mit quälendem Bewegungsdrang. Ursachen: primär oder symptomatisch (z. B. bei Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Schlafapnoe)
Symptomatische Formen: Behandlung der Grunderkrankung.
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Schlafapnoesyndrom
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Primäre Form: Versuch mit L-Dopa + Decarboxylase-Hemmer (S. 640), bei Therapieresistenz evtl. zusätzlich Carbamazepin (S. 107)
9.3 Schlafstörungen
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± Antihistaminika (S. 459) mit vorwiegend sedierender Wirkung (z. B. Betadorm, Vivinox-Schlafdrg.): · Vorteile: relativ geringe Toxizität, freie Verfügbarkeit · Nachteile: geringe hypnotische Potenz, schneller Wirkungsverlust, anticholinerge Nebenwirkungen ± Benzodiazepine (S. 108), bevorzugte Anwendung von Präparaten mit kürzerer HWZ, z. B. Oxazepam (z. B. Adumbran, Noctazepam 10 mg/Tbl.) 5 ± 10( ± 20) mg zur Nacht (HWZ 5 ± 15 h), Temazepam (z. B. Planum, Remestan 10|20 mg/Kps.) 10 ± 20( ± 40) mg zur Nacht (HWZ 5 ± 13 h), Triazolam (z. B. Halcion 0,125|0,25 mg/Tbl.) 0,125 ± 0,25 mg zur Nacht (HWZ 2 ± 5 h, wirksamer Metabolit 3 ± 8 h) · Vorteile: gute hypnotische Potenz, geringe Toxizität · Nachteile: Abhängigkeitspotential, Reboundinsomnie nach abruptem Absetzen (Vorgehen: S. 108), Amnesie, Muskelrelaxation, Atemsuppression, paradoxe Reaktionen besonders bei älteren Patienten, Tiefschlafunterdrückung, bei Triazolam häufiger Alpträume ± Cyclopyrrolone z. B. Zopiclon (z. B. Ximovan 7,5 mg/Tbl.) 3,75 ± 7,5(-15) mg zur Nacht und Imidazopyridine z. B. Zolpidem (z. B. Bikalm, Stilnox 10 mg/ Tbl.) 5 ± 10 mg zur Nacht · Vorteile: gute hypnotische Potenz, kurze Wirkdauer, geringe Toxizität, relativ geringe Reboundproblematik · Nachteile: gelegentlich Amnesie, Muskelschwäche, Ataxie, Verwirrtheit, Abhängigkeitspotential ± niederpotente Neuroleptika (S. 108): z. B. Eunerpan, Beginn mit 25 mg = 1 Drg. bzw. 5 ml abends · Vorteile: kein Abhängigkeitspotential, antipsychotische Wirkung · Nachteile: anticholinerge, extrapyramidalmotorische, hämatologische und blutdrucksenkende Nebenwirkungen. Therapeutische Problemsituationen: ± Geriatrische Patienten: · veränderter Metabolismus und Halbwertszeit · häufig empfindlichere Reaktion auf Psychopharmaka, daher halbierte Einstiegsdosis gegenüber der sonst empfohlenen Erwachsenendosis · häufiger paradoxe Reaktionen auf Benzodiazepine, weswegen v. a. bei dementen Patienten niederpotente Neuroleptika vorzuziehen sind · Vorgehen bei dementen Patienten mit Tag-Nacht-Umkehr: S. 643 ± Chronische Insomnie: Behandlung nur bei entsprechender Erfahrung, keine Hypnotika ohne begleitende psychologische Verfahren ± Niedrigdosisabhängigkeit: bei Patienten, die unter jahrelanger Hypnotikaeinnahme beschwerdefrei sind, keine Tendenz zur Dosissteigerung zeigen und beim Absetzen mit einer ausgeprägten Schlaflosigkeit oder Entzugssymptomatik reagieren, kann nach vorherrschender Meinung der Schlafexperten mit dem vorhandenen Mittel in gleicher Dosis weiterbehandelt werden.
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Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
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9.4 Schmerzen Grundlagen
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Beachte: Eine symptomatische Schmerztherapie ist erst dann indiziert, wenn bzw. solange eine kausale Behandlung nicht möglich ist. Vor der Therapie steht die Diagnose. Insbesondere bei akuten Schmerzen (z. B. akutes Abdomen) sollte die Schmerztherapie wichtige klinische Befunde nicht verschleiern. Die Leidensfähigkeit des Patienten muû aber nicht getestet werden, weshalb wegweisende Untersuchungen (v. a. klinische Untersuchung) ohne Verzögerung durchzuführen sind. Das Betäubungsmittelgesetz ist kein Grund, bedürftigen Patienten entsprechende Medikamente vorzuenthalten (BtM-Rezept: S. 14). Nur akut auftretende Schmerzen werden ¹bei Bedarfª therapiert, chronische Schmerzen werden medikamentös durch eine individuell festgelegte Dosierung in bestimmten Zeitintervallen verhindert. Formen der symptomatischen Schmerztherapie (interdiziplinäre Therapie): ± orale oder parenterale Analgetikatherapie: · peripher wirksame Analgetika · niederpotente zentral wirksame Analgetika · hochpotente zentral wirksame Analgetika · Kombination peripher und zentral wirkender Analgetika · Kombination von Analgetika mit Neuroleptika, Antidepressiva, Glukokortikoiden u. a. ± peridurale Opiattherapie: z. B. postoperativ, bei Tumorpatienten ± reversible lokale Blockaden peripherer Nerven mit Lokalanästhetika: z. B. bei schmerzhaften Muskelverspannungen ± irreversible Blockaden peripherer Nerven: z. B. im Terminalstadium maligner Erkrankungen ± Strahlentherapie: z. B. bei malignen Tumoren ± operative Behandlungsmethoden: z. B. bei Trigeminusneuralgie ± physikalische Verfahren: z. B. transkutane Nervenstimulation ± Akupunktur ± Psychotherapie, Selbsthilfegruppen u. a.
Peripher wirksame Analgetika ä
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Paracetamol (z. B. Benuron 500 mg/Tbl.|Kps, 500|1000 mg/Supp.): ± Anwendung auch als Antipyretikum ± Dosierung: Einzeldosis 500 ± 1000 mg, Wiederholung alle 4 Std., max. 6000 mg/d ± Nebenwirkungen: in therapeutischer Dosierung sehr selten Leberschäden, allergische Reaktionen (z. B. Blutbild-Veränderungen, Bronchospasmus). Acetylsalicylsäure (ASS, z. B. Aspirin 500 mg/Tbl.) ± Anwendung auch als Antipyretikum, Antirheumatikum und Thrombozytenaggregationshemmer ± Dosierung (Analgesie): Einzeldosis 500 ± 1000 mg, Wiederholung alle 4 ± 6 Std., max. 4000 mg/d ± Nebenwirkungen und Kontraindikationen: S. 93. Andere nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR: S. 441): gut wirksam insbesondere bei Schmerzen im Bereich des Bewegungsapparates. Metamizol (z. B. Novalgin 500 mg/Tbl., 500 mg/20Tr., 500 mg/ml Inj.-Lsg.): ± Anwendung auch als Antipyretikum, besonders gut wirksam bei kolikartigen Schmerzen (spasmolytische Wirkung) Checkliste Hahn ´ Seite 104
± Dosierung: Einzeldosis 500 ± 1000 mg, Wiederholung alle 4 ± 6 Std., max. 6000 mg/d, bei i. v. Anwendung langsam injizieren oder als Infusion (RRAbfall möglich) ± Nebenwirkungen: Leukopenie, Thrombopenie, Agranulozytose (BlutbildKontrollen!), allergische Reaktionen, Blutdruckabfall bis zum Schock.
Zentral wirksame Analgetika (Opiate, Opioide) ä ä ä
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Opioide = Pharmaka mit morphin-(= opiat-)artiger Wirkung. Bei chronischen Schmerzen im Zusammenhang mit nicht-malignen Erkrankungen Zurückhaltung in der Dauertherapie mit Opioiden. Bei erstmaliger Anwendung zunächst niedrige Dosierung wählen und durch Dosissteigerung individuellen Bedarf festlegen. Regelmäûige Gabe nach Zeitplan erfordert meist niedrigere Gesamtdosen und ist für den Patienten weniger belastend als eine Applikation bei Bedarf. Gemeinsame Nebenwirkungen: Übelkeit, Sedierung (Fahrtüchtigkeit!), Atemdepression, Bronchospasmen, zerebrale Krampfanfälle (höhere Dosen), Suchtauslösung bei Dauertherapie, Obstipation (begleitende Laxanzientherapie!), Miktionsbeschwerden, Miosis, Gallenwegsspasmen (seltener bei Pentazocin, Pethidin, Buprenorphin). Antidot: Naloxon (Narcanti 0,4 mg/ml Inj.-Lsg.): bei Opioid-Überdosierung im Notfall initial 0,4 ± 2 mg i. v., ggf. Wiederholung alle 3 ± 5 Min. Niederpotente Opioide: ± Dihydrocodein (z. B. DHC 60|90|120 Mundipharma Retardtbl.): Einzeldosis 60 ± 120 mg, Wiederholung alle 12 Std., max. 240 mg/d ± Flupirtin (Katadolon 100 mg/Kps., 150 mg/Supp.): z. B. Einzeldosis 100 mg, Wiederholung alle 8 Std., max. 600 mg/d ± Tilidin-Naloxon (ValoronN Tr., Kps.): Einzeldosis 20 ± 40 Tr. oder 1 ± 2 Kps., Wiederholung alle 4 ± 6 Std., max. 160 Tr. bzw. 8 Kps./d ± Tramadol (Tramal 50 mg/Kps|Tbl., -long 100|150|200 mg/Ret.Tbl., 50 mg/ 20 Tr., 100 mg/Supp., 50|100 mg/Amp.): Einzeldosis 50 ± 200 mg, Wiederholung alle 4 Std. (-long alle 12 Std.), max. 400 mg/d. Hochpotente Opioide zur Therapie chronischer Schmerzen (BtM-Rezeptpflicht: S. 14): ± Buprenorphin (Temgesic 0,2|0,4 mg/Tbl., 0,3 mg/Amp.): Einzeldosis 1 ± 2 Tbl. sublingual oder 1 Amp. i. m. oder (langsam) i. v.(ggf. mehr), Wiederholung alle 8 Std., max. 15 mg/d, kann durch Naloxon nicht antagonisiert werden, bei Atemdepression: Doxapram (Dopram 20 mg/Amp.) 4 Amp. in 250 ml NaCl 0,9 % über 1 Std. i. v. ± Levomethadon (L-Polamidon 2,5 mg/Amp., 5 mg/20 Tr.): Einzeldosis 2,5 mg i. v. bzw. bis 15 mg i. m., s. c. oder oral, Wiederholung alle 6 ± 12 Std. ± Morphin · Morphinsulfat (MST 10|30|60|100|200 mg Mundipharma Retardtbl., MST Continus 30|60|100|200 Retardkps., MST 20|30|60|100|200 Retard-Granulat, MSR 10|20|30 mg Mundipharma Supp.): Einzeldosis 10 ± 200 mg, Wiederholung alle 8 Std. (MST Continus alle 12 ± 24 Std.), max. 2000 mg/d · Morphin-HCl (Morphin-Merck 10|20 mg/Amp.): Einzeldosis 5 ± 20 mg (ggf. mehr) s. c., i. m. oder (langsam bzw. als Perfusor) i. v., Wiederholung alle 4 Std., max. 2000 mg/d
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Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
9.4 Schmerzen
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9.4 Schmerzen
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± Fentanyl (Durogesic 25|50|75|100 g/h Membranpflaster): Wirkdauer ca. 72 h (= Pflasterwechselintervall). Bei Patienten ohne vorherige Therapie mit hochpotenten Opioiden Beginn mit 25 g/h, Steigerung nach Bedarf. Hochpotente Opioide zur Therapie akuter Schmerzen (angegebene mittlere Einzeldosen bei Bedarf erhöhen): ± Pentazocin (Fortral 30 mg/Amp., 50 mg/Kps., 50 mg/Supp.) z. B. 1 Amp. s. c., i. m. oder (langsam) i. v., Wiederholung alle 3 ± 4 Std., max 360 mg/d ± Pethidin (Dolantin 50|100 mg/Amp., 50 mg/20 Tr., 100 mg/Supp.): z. B. 1 Amp. s. c., i. m. oder (langsam) i. v., Wiederholung alle 2 ± 3 Std., max. 500 mg/d ± Piritramid (Dipidolor 15 mg/Amp.): z. B. 1 Amp. i. m. oder (langsam) i. v., Wiederholung alle 4 ± 6 Std., max. 300 mg/d. ¾quianalgetische Dosen: Tab. 22.
Tabelle 22
¾quianalgetische Dosen einiger Opioide
Opioid
Analgetische Potenz (Morphin i. v. = 1) i. v.
oral
Dihydrocodein
1/10
Tilidin-Naloxon
1/10
Tramadol
1/10
1/15
Pethidin
1/8
1/24
Pentazocin
1/3
1/7
Piritramid
1
Morphin
1
1/3 (s. c.: 2/3)
Buprenorphin
30
20 (sublingual)
Levomethadon
3±4
2±3
Fentanyl-Pflaster
100
Beispiele: Tramadol 100 mg i. v. = Tramadol 150 mg oral Tramadol 200 mg oral = 40 mg Morphin oral 10 mg Morphin i. v. = 15 mg Morphin s. c. = 30 mg Morphin oral Buprenorphin 0,4 mg s. l. = 24 mg Morphin oral = 12 mg Morphin s. c. 60 mg/d Morphin oral = 25 g/h (= 0,6 mg/d) Fentanyl-Pflaster
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± ± ± ± ±
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9.4 Schmerzen Medikamentöse Therapie bei chronischen (Tumor-)Schmerzen
ä
ä
ä
Allgemeine Richtlinien: ± Medikamentengabe nach Zeitschema und nicht erst auf Verlangen ± orale Applikation der parenteralen vorziehen (macht den Patienten unabhängig) ± ausreichend hoch dosieren, möglichst langwirksame Präparate ± bei Opioidtherapie auf Obstipation achten, ggf. Laxanziengabe (S. 99). Stufenplan nach der WHO: ± 1. Stufe: peripher wirksame Analgetika ± 2. Stufe: niederpotente Opioide mit/ohne peripher wirksame Analgetika ± 3. Stufe: hochpotente Opioide mit/ohne peripher wirksame Analgetika. Adjuvantien: können abhängig vom Beschwerdebild und der vorherrschenden Schmerzursache in allen Stufen zusätzlich verabreicht werden: ± Neuroleptika (z. B. Neurocil 5 ± 55 ± 10 Tr.): wirken schmerzlindernd, angstlösend, sedierend, antiemetisch und schlafanstoûend ± Antidepressiva (z. B. Aponal, Saroten 10 ± 25 mg abends): wirken schmerzlindernd (v. a. bei Neuralgien) und stimmungsaufhellend ± Tranquilizer (S. 108): wirken angstlösend, sedierend, muskelrelaxierend, antikonvulsiv und schlaffördernd ± Glukokortikoide (S. 309) ± Antikonvulsiva, einschleichend dosieren, Beispiele: · Carbamazepin (z. B. Tegretal, Timonil): Dosierung 600 ± 1200 mg/d. Nebenwirkungen: Müdigkeit, Leberschädigung, Hämatopoesestörungen. Arzneimittelinteraktionen: S. 124 · Phenytoin (z. B. Epanutin, Phenhydan, Zentropil): Dosierung 300 ± 500 mg/d. Nebenwirkungen: Nystagmus, Schwindel, Gingivahyperplasie, Leberschädigung, Hämatopoesestörungen. Arzneimittelinteraktionen: S. 127 ± Biphosphonate: z. B. Clodronat (Ostac 300 mg/Amp., 400 mg/Kps.) 300 mg in 500 ml NaCl 0,9 % über 2 Std. an 5 Tagen, anschlieûend 3 1 Kps./d Differentialtherapie und Adjuvantien bei chronischen Schmerzen: ± Entzündungsschmerz: NSAR (S. 441) ± Knochenschmerz: NSAR, bei osteolytischen Metastasen Clodronat ± Kolikartiger Schmerz: Metamizol ± Myogelosen: Flupirtin, Tranquilizer ± Neuralgie: · einschieûend: Antikonvulsiva · kontinuierlich, Dysästhesien: Antidepressiva · mit Begleitödem: Glukokortikoide (z. B. 3 5 ± 10 mg Prednisolon).
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Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
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Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
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9.5 Psychopharmaka Grundlagen ä
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Indikationen für Psychopharmaka aus internistischer Sicht sind v. a. vorübergehende psychische Störungen, erforderliche Prämedikation vor Untersuchungen, Akuttherapie von Anfallsleiden sowie die adjuvante Therapie chronischer Schmerzen. Eine längerfristige Verordnung sollte nicht ohne ein Fachkonsil (Psychiater, Nervenarzt) erfolgen. Vor symptomatischer Behandlung psychischer Störungen mit Psychopharmaka kausale Therapie möglicher organischer Ursachen (vgl. S. 641). Therapie bei Demenz: S. 643.
Tranquilizer (Benzodiazepine) ä ä
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Indikationen: Angst, seelische Spannungen, Schlafstörungen, Prämedikation, Akuttherapie von Anfallsleiden, Adjuvans in der Schmerztherapie. Nebenwirkungen: Abhängigkeitsentwicklung (langfristige Einnahme), Müdigkeit, verringertes Reaktionsvermögen (Fahrtüchtigkeit!), Muskelrelaxation, paradoxe Reaktion (v. a. ältere Menschen), bei zu schneller i. v. Verabreichung Atemdepression, Blutdruckabfall, Herzstillstand. Kontraindikationen: Myasthenia gravis, Abhängigkeit, Schlafapnoesyndrom. Arzneimittelinteraktionen: S. 124. Antidot: Flumazenil (Anexate 0,1 mg/ml Inj.-Lsg.) initial 0,2 mg i. v., ggf. Wiederholung nach jeweils 1 Min. mit 0,1 mg bis zur Gesamtdosis von 1 mg. Präparatebeispiele (bei mehrmaliger Gabe/d Hauptdosis abends): ± Hypnotika: S. 101 ± Diazepam (z. B. Valium 2|5|10 mg/Tbl., 10 mg/Amp., 5|10 mg/Supp.): 5 ± 25 mg/d, Abenddosis 5 ± 10 mg, Prämedikation 2,5 ± 10 mg langsam i. v., Akuttherapie bei epileptischem Krampfanfall 10 ± 20 mg langsam i. v. ± Midazolam (Dormicum 5 mg/1-ml-Amp., 15 mg/3-ml-Amp., 5 mg/5-mlAmp.): Prämedikation 2,5 ± 5 mg langsam i. v. ± Clorazepat (Tranxilium 5|10|20 mg/Kps., 20 mg/Tbl., 50|100 mg/Amp.): 10 ± 20 mg/d, Prämedikation 25 ± 50 mg, Alkoholentzug S. 648 ± Bromazepam (z. B. Lexotanil, Normoc 6 mg/Tbl.): 3 ± 6 mg/d ± Lorazepam (z. B. Tavor 0,5|1|2,5 mg/Tbl.): 2 ± 5 mg/d. Beendigung einer längerdauernden Behandlung stufenweise ausschleichend in 25 %-Schritten. Faustregel: Zeit des Ausschleichens beträgt ungefähr 10 % der Zeit der Einnahme. Evtl. überbrückende Gabe von niederpotenten Neuroleptika oder Carbamazepin.
Neuroleptika ä
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Indikationen: Erregungszustände/Schlafstörungen bei Demenz (S. 643), Alkoholentzugsdelier (S. 648), andere Zustände mit psychomotorischer Erregung, Aggression und Angst, Schlafstörungen, Adjuvans bei chronischen Schmerzen. Nebenwirkungen: extrapyramidal-motorische Störungen (z. B. ParkinsonSyndrom), Mundtrockenheit, Miktionsstörungen, Obstipation, zerebrale Symptome, kardiovaskuläre Nebenwirkungen, BB-Veränderungen, Allergien. Arzneimittelinteraktionen: S. 127. Auûer in akuten Situationen initial mit niedriger Dosis beginnen und bis zum gewünschten Erfolg steigern. Verteilung der Dosis auf 3 ± 4 Einzelgaben mit höherer Dosis zur Nacht.
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9.5 Psychopharmaka Präparatebeispiele: ± niederpotente Neuroleptika (vorwiegend sedierend): · Levomepromazin (z. B. Neurocil 25|100 mg/Tbl., 1 mg/Tr. Lsg., 25 mg/ Amp.): 50 ± 300 mg/d · Promethazin (z. B. Atosil 25 mg/Drg., 1 mg/Tr. Lsg., 1 mg/ml Sirup, 50 mg/Amp.): 25 ± 150 mg/d · weitere niederpotente Neuroleptika: S. 643 ± hochpotente Neuroleptika (vorwiegend antipsychotisch): · Haloperidol (z. B. Haldol 2|5|10|20 mg/Tbl., 0,1 mg/Tr. Lsg., 5 mg/Amp.): 1 ± 50 mg/d.
Antidepressiva ä ä
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Indikationen: depressive Verstimmungszustände unterschiedlicher Ursachen, adjuvante Therapie chronischer Schmerzen. Nebenwirkungen: Mundtrockenheit, Übelkeit, Obstipation, Müdigkeit, Miktionsstörungen, Schwitzen, Glaukomverstärkung, verringertes Reaktionsvermögen, selten Kardiotoxizität und Blutbildveränderungen. Initial bei Antriebssteigerung vor antidepressiver Wirkung evtl. erhöhte Suizidgefahr. Arzneimittelinteraktionen: S. 123 Therapieerfolg oft erst nach 1 ± 2 Wochen spürbar, daher weder zu rasche Dosissteigerungen noch zu frühzeitige Therapieabbrüche. Einteilung der Antidepressiva (Tab. 23): ± nach chemischer Struktur und Wirkungsweise Einteilung in trizyklische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Imipramin, Trimipramin), tetrazyklische Antidepressiva (z. B. Maprotilin, Mianserin), MAO-Hemmer (hier untergeordnete Bedeutung) und SerotoninWiederaufnahme-Hemmer (z. B. Fluoxetin, Fluvoxamin) ± trotz eher geringer Unterschiede im Wirkungsprofil wird häufig zwischen antriebssteigernden (z. B. Desipramin) und dämpfenden bzw. anxiolytisch wirksamen (z. B. Amitriptylin, Doxepin) Antidepressiva unterschieden.
Tabelle 23
Antidepressiva
Substanz
Handelsnamen
Tagesdosis
Amitriptylin
Laroxyl, Saroten 10|25 mg/Drg.
(25)75 ± 200 mg
Clomipramin
Anafranil 10|25 mg/Drg., 75 mg/Ret.-Tbl. (10)50 ± 150 mg
Desipramin
Pertofran 25 mg/Drg.
Doxepin
Aponal,
Fluoxetin
Fluctin 20 mg/Tbl.|Kps|5 ml Lsg.
Fluvoxamin
Fevarin 50|100 mg Tbl.
(50)100 ± 200 mg
Imipramin
Tofranil 10|25|50 mg/Drg.
(25)75 ± 200 mg
Maprotilin
Ludiomil 10|25|50|75 mg/Tbl.
(25)75 ± 200 mg
Mianserin
Tolvin 10|30 mg/Tbl.
(10)20 ± 80 mg
Trimipramin
Stangyl 25|100 mg/Tbl.
(25)75 ± 200 mg
Sinquan
5|10|25|50 mg/Tbl.
(25)50 ± 150 mg (25)75 ± 200 mg (10)20 ± 60 mg
Dosisangaben in Klammern sind Initialdosen bei geriatrischen Patienten
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Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
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Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
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9.6 Internistische Tumortherapie Grundlagen ä
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ä
ä
Einteilung der Zytostatikatherapie nach dem Behandlungsziel: ± kurative Therapie: potentielle Heilung ± palliative Therapie: keine Heilung, Verbesserung der Lebensqualität ± adjuvante Therapie: Verhinderung von Rezidiven oder Metastasen nach primär kurativen (z. B. operativen) Therapiemaûnahmen ± neoadjuvante Therapie: Verbesserung der Operabilität. Beachte: Indikation zur Zytostatikatherapie und Festlegung des Therapieschemas nur durch onkologisch erfahrenen Arzt. Durchführung komplexer nebenwirkungsreicher Therapieschemata in entsprechend spezialisierten Zentren. Vor Durchführung der Zytostatikatherapie: ± umfassende Aufklärung des Patienten über Risiken und Nebenwirkungen ± Dosisberechnung der Medikamente nach Körperoberfläche (Abb. 43), Festlegung der antiemetischen Begleittherapie (s. u.) und Erstellung eines übersichtlichen Therapieplanes (mit Zeitangaben). Voraussetzungen für die Zubereitung und den Umgang mit Zytostatika: ± erfahrenes Personal ± spezieller Zubereitungsplatz (z. B. laminar-air-flow-Gehäuse) ± Mundschutz, langärmelige Schutzkittel, Schutzhandschuhe, Schutzbrille. Verabreichung der Zytostatika: ± venöser Zugang mit sicherer intravasaler Lage der Verweilkanüle ± vor Injektion/Infusion Kontrolle der korrekten Zubereitung ± keine Mischinjektionen/-infusionen verschiedener Zytostatika. Beurteilung des Therapieerfolgs: ± komplette Remission (CR): Verschwinden aller Tumormanifestationen ± partielle Remission (PR): Abnahme der Tumorherde um mindestens 50 % ± ¹no changeª (NC): Abnahme der Tumorherde < 50 % ± Progression (PD): Zunahme bestehender oder neue Tumorherde ± Rezidiv: nach primär CR erneute Tumormanifestationen. Beurteilung des Allgemeinzustandes im Therapieverlauf: Tab. 24.
Tabelle 24 logie
&9&
YB
Standardisierte Beurteilung des Allgemeinzustandes in der Onko-
WHO-Gradeinteilung
Karnofski-Index (%)
0 normale uneingeschränkte Aktivität
100 90
normale Aktivität ohne Symptome normale Aktivität, geringe Symptome
1 Beschwerden, kann sich zuhause selbständig versorgen
80 70
normale Aktivität nur mit Anstrengung nur verminderte Aktivität möglich
2 Arbeitsunfähigkeit, tagsüber < 50 % der Zeit im Bett
60 50
gelegentlich fremde Hilfe erforderlich häufig fremde Hilfe erforderlich
3 tasgüber > 50 % der Zeit im Bett; pflegebedürftig
40 30
überwiegend bettlägerig geschulte Pflege erforderlich
4 dauernd bettlägerig und völlig pflegebedürftig
20 10
schwerkrank, supportive Therapie moribund
Checkliste Hahn ´ Seite 110
Zytostatika ä
Übersicht über häufig verwendete Zytostatika: Tab. 25.
Tabelle 25
Zytostatika
Substanz
Abk.
Emesis besondere Nebenwirkungen
Actinomycin D
ACTD
+++
Stomatitis
Bleomycin
BLM
(+)
Lungenfibrose, Fieber Lungenfibrose
Busulfan
BSF/BUS
+
Carboplatin
CBCDA
++
Carmustin
BCNU
++
Chlorambucil
CLB
+
Cisplatin
CDDP
Cyclophosphamid CMP/CTX
Lungenfibrose
+++
nephro-/ototoxisch
++
hämorrh. Zystitis (Mesna-Prophylaxe)
Cytarabin
ARA-C
++
hepatotoxisch, Fieber
Dacarbazin
DTIC
+++
grippeähnliches Syndrom
Daunorubicin
DRB
++
kardiotoxisch, Stomatitis
Doxorubicin
ADM
++
kardiotoxisch
Etoposid
VP16
++
neurotoxisch
5-Fluorouracil
5-FU
+
Stomatitis, Diarrhoe
Hydroxyurea
HUR
+
Ifosfamid
IFO
++
Melphalan
MEL
+
hämorrh. Zystitis (Mesna-Prophylaxe)
Mercaptopurin
MP
+
hepatotoxisch
Methotrexat
MTX
+
neuro-/hepatotoxisch, Stomatitis
Mitomycin
MM
++
nephrotoxisch, Lungenfibrose
Mitoxandron
MIT
+
kardiotoxisch
Paclitaxel
+
neurotoxisch, kardiotoxisch
Procarbazin
PCZ
++
neurotoxisch
Thioguanin
TG
+
Thiotepa
TTP
+
Vinblastin
VLB
(+)
Fieber
Vincristin
VCR
(+)
neurotoxisch, paralyt. Ileus, Fieber
Vindesin
VDS
(+)
neurotoxisch, Fieber
Allgemeine Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen (Emesis), Stomatitis, Enterokolitis, Myelosuppression, reversible Alopezie, allergische Reaktionen, karzinogene Wirkung, Hyperurikämie, Nekrosen bei paravenöser Injektion.
Checkliste Hahn ´ Seite 111
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
9.6 Internistische Tumortherapie
111
YB
&9&
CM
YB
195 190 185 180
Körperoberfläche [m2]
200
175
2,80 2,70 2,60 2,50 2,40
150 140 130 120
2,30 2,20
110
170
2,10
165
2,00 1,95 1,90 1,85 1,80 1,75 1,70 1,65 1,60 1,55 1,50 1,45 1,40 1,35 1,30 1,25 1,20
100 95 90
160 155 150 145 140 135 130 125 120
1,15
Körpergewicht [kg]
9.6 Internistische Tumortherapie Körperlänge [cm]
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
112
CM
85 80 75 70 65 60 55 50 45
1,10
115
1,05 110
40
1,00 0,95
105
35
0,90 100
0,86
30
Abb. 43 Nomogramm zur Abschätzung der Körperoberfläche: Körperlänge mit Körpergewicht verbinden und Körperoberfläche am Schnittpunkt der Geraden ablesen. Formel von Du Bois: KO (m2) = (Gewicht in kg)0,425 (Länge in cm)0,725 0,007184.
Antiemetische Begleittherapie
&9&
ä
ä
Auftreten von Übelkeit und Erbrechen meist 3 ± 4 Std. nach Therapiebeginn innerhalb der ersten 24 Std. Bei manchen Zytostatika (z. B. Cisplatintherapie) ist auch ein verzögertes Auftreten (bis 4 Tage nach Therapiebeginn) möglich. Die Therapieintensität richtet sich nach dem Ausmaû der erwarteten emetischen Nebenwirkungen und nach dem individuellen Bedarf des Patienten:
Checkliste Hahn ´ Seite 112
9.6 Internistische Tumortherapie ± Stufe 1: · Tranquilizer am Vorabend (z. B. 5 ± 10 mg Diazepam oral) · Metoclopramid (S. 333): 10 mg 2 h vor Therapiebeginn (z. B. 30 Tr. oder 1 Kps. Paspertin) ± Stufe 2: · wie Stufe 1, zusätzlich Metoclopramid 10 ± 20 mg kurz vor sowie 6, 12, 18 und 24 h nach Therapiebeginn i. v. (z. B. 1 ± 2 Amp. = 2 ± 4 ml Paspertin) · evtl. zusätzlich Neuroleptikum z. B. 10 Tr. Neurocil alle 8 h ± Stufe 3: · Tranquilizer am Vorabend (z. B. 5 ± 10 mg Diazepam oral) · 5-HT3-Antagonisten (wirksam aber teuer): Dolasetron (Anemet 50|200 mg/Tbl., 12,5|100 mg/Amp.) 100 mg in 100 ml NaCl 0,9 % einmalig kurz vor Therapiebeginn oder Ondansetron (Zofran 4|8 mg/Tbl., 4|8 mg/Amp.) 8 mg in 100 ml NaCl 0,9 % kurz vor sowie 4 und 8 h nach Therapiebeginn oder Tropisetron (Navoban 5 mg/Kps., 5 mg/Amp.) 5 mg in 100 ml NaCl 0,9 % einmalig kurz vor Therapiebeginn; ggf. Fortsetzung oral mit 1 200 mg/d Dolasetron oder 2 8 mg/d Ondansetron oder 1 5 mg/d Tropisetron ± bei verzögerter Übelkeit und Erbrechen (z. B. Cisplatintherapie): · Metoclopramid 40 mg/d p. o. (z. B. 2 2 Kps./d Paspertin) über 3 ± 5 Tage, zusätzlich Dexamethason (z. B. Fortecortin) 2 4 mg/d p. o. über 1 ± 3 Tage.
Andere Methoden internistischer Tumortherapie
ä
ä
ä ä
ä
Intensivierte Chemotherapie und Behandlung der myelosuppressiven Nebenwirkungen durch autologe Knochenmarktransplantation oder periphere Stammzelltransplantation (S. 114). Hormontherapie: ± additive Hormontherapie: z. B. Östrogene beim Prostatakarzinom ± ablative Hormontherapie: z. B. Antiöstrogene beim Mammakarzinom oder antiandrogene Therapie beim Prostatakarzinom. Immuntherapie: ± aktive Immuntherapie (experimentell): Stimulierung des Immunsystems durch Tumorantigene ± passive Immuntherapie: Gabe von Antikörpern oder Effektorzellen ± Therapie mit Zytokininen: z. B. Interferon-a oder Interleukin 2. Gentherapie: verschiedene Verfahren in der klinischen Prüfung. Alternative Therapieformen: z. B. Misteltherapie (Iscador, Helixor), Wirkung mangels standardisierter Therapiestudien nicht gesichert, Einsatz oft unter psychologisch palliativen Gesichtspunkten bei sonst austherapierten Patienten. Informationen aus dem Internet zum Thema Onkologie mit Surfbrett zu Instituten (u. a. Angaben zur Vor- und Nachsorge sowie Therapieschemata) unter der Adresse: http://www.krebshilfe.de.
&9&
ä
113
YB
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 113
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
114
CM
YB
9.7 Knochenmarktransplantation Grundlagen ä
ä
Prinzip: Transfusion einer Knochenmark-Suspension in Empfänger mit gestörter Blutbildung. Die darin enthaltenen Stammzellen siedeln sich in den Knochenmarkräumen, Milz und Leber an und bilden nach Proliferation und Differenzierung neue Blutbildungsherde. Einteilung und Spenderauswahl: ± Syngene Knochenmarktransplantation: eineiiges Zwillingsgeschwister als Spender ± Allogene Knochenmarktransplantation: immungenetisch fremder HLA-identischer Spender (möglichst Verwandter 1. Grades) ± Autologe Knochenmarktransplantation: Entnahme von eigenem Knochenmark während der Remission und Reinfusion nach myelosuppressiver Vorbehandlung zur Elimination maligner Zellen (z. B. mit Cyclophosphamid) ± Autologe periphere Stammzelltransplantation: Transplantation von Stammzellen nach Gewinnung derselben aus dem peripheren Blut durch Leukapherese oder kulturelle Vermehrung.
Indikationen ä
ä
Erkrankungen mit Befall der hämatopoetischen Stammzellen oder Schädigung derselben im Verlauf einer zytostatischen Chemotherapie: z. B. schwere aplastische Anämie, Thalassämia major, schwerer angeborener Immundefekt, Speicherkrankheiten (z. B. Morbus Gaucher, Mukopolysaccharidosen), Leukämien, hochmaligne NHL, Morbus Hodgkin, solide nichthämatologische Tumoren (z. B. Mammakarzinom, kleinzelliges Bronchialkarzinom, Melanom). Aufgrund des altersabhängigen Transplantationsrisikos Patientenalter < 50 Jahre, bei autologer oder syngener Transplantation < 60 Jahre.
Durchführung ä
ä ä ä
ä
Vorbereitung (Konditionierung) des Patienten mit Chemotherapie (meist Cyclophosphamid) und/oder Ganzkörperbestrahlung zur Zerstörung der malignen Zellen im Knochenmark. Mehrfache Knochenmarkpunktion des Spenders in Vollnarkose. Intravenöse Übertragung des Knochenmarks an den Empfänger. Bei der peripheren Stammzelltransplantation Separation der Blutstammzellen aus dem peripheren Blut mit Leukapherese nach vorheriger Knochenmarkstimulation mit Wachstumsfaktoren der Hämatopoese (G-CSF und GM-CSF). Supportivmaûnahmen: keimarme Räume, Mundpflege, Herpes-Prophylaxe mit Aciclovir, Antimykotika zur Prophylaxe von Pilzinfektionen u. a.
Komplikationen ä
&9&
ä
Schwere Infektionen, Sepsis, Transplantatabstoûung. Akute oder chronische Graft-versus-host(= Spender gegen Wirt)-Krankheit: Fieber, Haut- und Schleimhauterscheinungen, Leberschäden, Durchfälle, Anämie, Leukopenie, Thrombopenie u. a. Prophylaxe mit Ciclosporin A.
Checkliste Hahn ´ Seite 114
9.8 Arzneitherapie bei Niereninsuffizienz Allgemeine Richtlinien ä ä
Bis zu einer Kreatinin-Clearance (S. 408, Tab. 148) von > 50 ml/min können praktisch alle Medikamente in Normaldosierung gegeben werden. Medikamente, deren Ausscheidung nicht wesentlich von der Nierenfunktion abhängt (z. B. Digitoxin), sind bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz möglichst zu bevorzugen.
Dosierung häufig verwendeter Medikamente
ä
ä ä
Allopurinol: ± Bei Niereninsuffizienz ist die medikamentöse Therapie einer Hyperurikämie i. a. erst ab einer Serum-Harnsäure von > 10 mg/dl oder bei entsprechender Klinik erforderlich ± Allopurinol muû bei Niereninsuffizienz niedriger dosiert werden, z. B. bei Kreatinin von 3 ± 5 mg/dl Dosishalbierung. Analgetika, Antiphlogistika: ± Bei akutem bzw. kurzfristigem Einsatz spielt das Ausmaû der Niereninsuffizienz i. a. eine untergeordnete Rolle. ± Peripher wirkende Analgetika: · Da bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz ohnehin eine erhöhte Gefahr oberer gastrointestinaler Blutungen besteht, ist diese Nebenwirkung bei den NSAR besonders zu beachten. Bei der Dauertherapie besteht insbesondere bei Kombinationspräparaten die Gefahr einer Verschlechterung der Nierenfunktion · Acetylsalicylsäure: Kumulation wahrscheinlich, bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz max. 500 mg/d · Normale Dosierung z. B. bei Metamizol, Diclofenac, Ibuprofen und Indometacin · Paracetamol: niedriges therapeutisches Risiko, bei terminaler Niereninsuffizienz Verlängerung der Applikationsintervalle auf das Doppelte ± Opioide: bei Niereninsuffizienz i. a. keine Dosisreduktion. Bei Morphin kann es durch Kumulation des wirksamen Metaboliten zu einer verlängerten Atemdepression kommen. Antibiotika: S. 623. Antidiabetika: ± Insulin: bei Niereninsuffizienz kann der Insulinbedarf aufgrund der verlängerten HWZ absinken ± Sulfonylharnstoffe: auûer bei Gliquidon, welches extrarenal ausgeschieden wird, besteht die Gefahr protrahierter Hypoglykämien, weshalb Sulfonylharnstoffe bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz kontraindiziert sind ± Acarbose: auch bei Niereninsuffizienz normale Dosierung möglich ± Metformin: bei Niereninsuffizienz kontraindiziert.
&9&
ä
115
YB
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 115
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
116
CM
YB
9.8 Arzneitherapie bei Niereninsuffizienz ä
ä
ä
ä ä
&9&
ä
Antihypertensiva: ± Da der Filtrationsdruck in der Niere zu Beginn einer erfolgreichen Therapie vorübergehend absinkt, ist bei allen Substanzen initial ein Anstieg der Retentionswerte zu beobachten ± bevorzugt werden verwendet (einschleichende Dosierung) · ACE-Hemmer: wegen renoprotektiver Wirkung bei Niereninsuffizienz vorteilhaft, Gefahr der Hyperkaliämie beachten · Kalziumantagonisten · Diuretika (s. u.) · Alpha-Rezeptor-Blocker · Betablocker · Clonidin. Digitalisglykoside: Digitoxin kann auch bei Niereninsuffizienz normal dosiert werden, bei den anderen Herzglykosiden ist eine Dosisreduktion und eine engmaschige Überwachung (Serumspiegelkontrollen) erforderlich, so daû sich i. a. eine Anwendung bei Niereninsuffizienz nicht empfiehlt. Diuretika: ± bevorzugte Verwendung von Furosemid, bei Niereninsuffizienz höhere Dosen erforderlich ± ab Serumkreatinin > 1,5 mg/dl kaliumsparende Diuretika vermeiden ± ab Serumkreatinin > 2,5 mg sind Thiaziddiuretika und Analoga alleine nicht mehr ausreichend wirksam. Bei der Therapie mit Schleifendiuretika ist die Kombination mit Thiaziddiuretika sinnvoll, da das durch die Schleifendiuretika vermehrt zum distalen Tubulus transportierte Natrium dort teilweise aufgenommen wird, wobei Thiazide diese vermehrte Natrium-(und Wasser-)aufnahme hemmen. Glukokortikoide: normale Dosierung bei Niereninsuffizienz. Psychopharmaka: ± Benzodiazepine: bei Niereninsuffizienz mäûige Kumulation, welche aber klinisch gut faûbar ist ± Antidepressiva, Neuroleptika: i. a. auch bei Niereninsuffizienz normale Dosierung. Bei hohen Neuroleptikadosen über längere Zeit erhöhte Gefahr extrapyramidaler Nebenwirkungen. Ulkustherapeutika: ± H2-Blocker: bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz Dosishalbierung ± Protonenpumpenhemmer: bei Niereninsuffizienz sollten folgende Dosen möglichst nicht überschritten werden: Lansoprazol 30 mg/d, Omeprazol 40 mg/d, Pantoprazol 40 mg/d.
Checkliste Hahn ´ Seite 116
Grundlagen ä
ä
Bei zahlreichen Arzneimitteln spielt die hepatische Elimination eine wesentliche Rolle, sie ist dabei in erster Linie von folgenden Faktoren abhängig: ± metabolische Kapazität der Hepatozyten: Gestört bei diffusen Leberparenchymerkrankungen unterschiedlichster Ursache ± Leberdurchblutung: Abnahme v. a. bei portaler Hypertension ± Plasmaeiweiûbindung der Arzneimittel. Die hepatische Elimination einzelner Arzneimittel wird durch verschiedene Lebererkrankungen unterschiedlich stark beeinfluût und unterliegt daher einer groûen Variabilität. Dazu kommt, daû Laborwerte oft keine genaue Beurteilung der Leberfunktion zulassen. Bei Lebererkrankungen können daher keine genauen Richtlinien für die Dosisanpassung (s. u.) gegeben werden.
Richtlinien für die Arzneitherapie ä ä
ä
ä
Potentiell hepatotoxische Medikamente (S. 375) meiden. Arzneimittel mit hohem Risiko einer Überdosierung: bei oraler Gabe Reduktion der Initial- und Erhaltungsdosis auf ± , bei parenteraler Gabe unveränderte Initialdosis, aber Reduktion der Erhaltungsdosis. Beispiele: ± Alpha1-Rezeptor-Blocker: Prazosin ± Analgetika: Fentanyl, Pentazocin, Pethidin ± Antiarrhythmika: Verapamil ± Antidepressiva: Desipramin, Imipramin, Nortriptylin ± Antidiabetika: Glibenclamid, Langzeit- und Verzögerungsinsuline ± Betablocker: Metoprolol, Oxyprenolol, Propanolol ± Nitrate: Glyceroltrinitrat ± Sedativa: Clomethiazol ± Sonstige: Domperidon, Ergotamin-Tartrat, Pyridostigmin. Arzneimittel mit mittlerem Risiko einer Überdosierung: auch bei oraler Gabe unveränderte Initialdosis, Reduktion der Erhaltungsdosis. Beispiele: ± Analgetika: Metamizol, Paracetamol (in hohen Dosen lebertoxisch) ± Antiarrhythmika: Chinidin ± Antibiotika: Cefoperazon, Ceftriaxon, Chloramphenicol, Ciprofloxacin, Clindamycin, Mezlocillin, Rifampicin, Sulfonamide ± Antidiabetika: Glipizid, Mischinsuline ± Barbiturate: Hexobarbital, Pentobarbital, Phenobarbital ± Digitalisglykoside: Digitoxin, Methyldigoxin ± Sedativa: Chlordiazepoxid, Diazepam ± Sonstige: Heparin, Phenytoin, Theophyllin. Arzneimittel mit niedrigem Risiko einer Überdosierung: bei oraler und parenteraler Gabe übliche Dosierung. Beispiele: ± Antibiotika: Ampicillin, Cefoxitin, Gentamicin, Isoniazid, Penicillin G ± Antidiabetika: Tolbutamid, Normalinsuline ± Antirheumatika: Naproxen, Phenylbutazon ± Digitalisglykoside: Acetyldigoxin, Digoxin ± Diuretika: Furosemid, Spironolacton ± Glukokortikoide: Prednison, Prednisolon ± Sedativa: Lorazepam, Oxazepam ± Sonstige: Allopurinol, Carbamazepin, Cimetidin, Clofibrat, Omeprazol.
Checkliste Hahn ´ Seite 117
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
9.9 Arzneitherapie bei Leberschädigung
117
YB
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CM
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
118
CM
9.10 Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten Grundlagen ä
ä
ä
ä
&9&
YB
Aufgrund der mit dem Alter zunehmenden Multimorbidität und dem daraus resultierenden erhöhten Medikamentenbedarf bei gleichzeitig schlechterer Verträglichkeit treten medikamentöse Nebenwirkungen im Alter gehäuft auf. Häufigste Nebenwirkungen bei geriatrischen Patienten sind: ± unerwünschter Blutdruckabfall, orthostatische Dysregulation ± bradykarde Arrhythmien ± erhöhte Sturzgefährdung (z. B. durch Blutdruckabfall oder Arrhythmien) ± Verwirrtheitszustände ± Verschlechterung der Nierenfunktion ± intrazerebrale Blutungen. Ursachen medikamentöser Nebenwirkungen bei geriatrischen Patienten: ± Pharmakokinetische Veränderungen: · Veränderte Arzneimittelverteilung im Körper durch altersabhängige Abnahme des Extrazellulärvolumens, der Muskelmasse und des Serumalbumins (Folge: Anstieg der Plasmakonzentration, Wirkungsverstärkung) bei relativer Vermehrung des Fettgewebes (Folge: Verlängerung der Wirkdauer lipidlöslicher Arzneimittel) · Verlangsamte Arzneimittelelimination durch altersabhängige Verminderung der Nieren- und Leberfunktion Cave: Normale Serumkreatininwerte schlieûen eine Verminderung der Clearance (S. 407 u. S. 408, Tab. 148) nicht aus, Transaminasen oder hepatische Syntheseparameter sind für die Beurteilung der Metabolisierungskapazität im Alter ungeeignet ± Pharmakodynamische Veränderungen: · Veränderte physiologische Kompensationsmechanismen führen zu erhöhter Empfindlichkeit auf bestimmte Medikamente (z. B. häufig verstärkte Blutdrucksenkung und Sturzneigung durch Nitrate) · Qualitativ veränderte Reaktion auf Arzneimittel (z. B. paradoxe Erregung und Verwirrtheit durch Sedativa) ± Falsche Medikamenteneinnahme durch mangelnde Compliance oder komplizierte Verordnungsschemata (mehrere Medikamente zu unterschiedlichen Tageszeiten, Verordnung von Tabletten in Teilmengen, Verordnung in Tropfenform) besonders bei sehbehinderten oder dementen Patienten, Nichtbeachtung ¹kindersichererª Verpackungen. Konsequenzen für die Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten: ± Insbesondere bei Langzeitmedikation zurückhaltende Indikationsstellung, möglichst kausale Behandlung ± Überprüfung auf mögliche Interaktionen (S. 122) ± Bei unklarer Dosierung Beginn der Therapie mit kleineren Dosen (z. B. 50 % der normalen Erwachsenendosis), stufenweise Dosissteigerung ± Möglichst wenig Medikamente (Bevorzugung von Kombinationspräparaten) ± Möglichst einmalige Tagesdosen (Bevorzugung von Retardpräparaten) ± Möglichst keine Verordnung von Tabletten in Teilmengen (z. B. Tbl.) ± Kindersichere Verpackungen sind meist auch alterssicher. Daher v. a. Flaschen mit ¹Drück-und-Dreh-Verschluûª sowie Dosen mit Sicherheitslasche am Henkel vermeiden ± Regelmäûige Überprüfung der Indikation und, falls möglich, Absetzversuch ± Bei jeder ¾nderung des Krankheitsverlaufs an iatrogene Ursache denken.
Checkliste Hahn ´ Seite 118
9.10 Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten Besonderheiten häufig verwendeter Arzneimitteln Tabelle 26 Häufig verwendete Arzneimittelgruppen und deren Besonderheiten bei geriatrischen Patienten Arzneimittelgruppe
Geriatrische Besonderheit
Mögliche Folgen
Maûnahme
Toxizität
Akut: übliche Dosis; Dauermedikation vermeiden
Analgetika ASS, Paraceta- Akut: keine mol, DiclofeDauermedikation: nac, Ibuprofen Kumulation Opioide
Empfindlichkeit Elimination ¯ gut als palliative Therapie, terminal bei Atemnot und Angst
Sedierung Demenz Verwirrtheit Sturzneigung Obstipation Atemdepression
Dosis ¯
Antidepressiva
Kumulation
Nebenwirkungen Sturzneigung
Dosis ¯
in der Geriatrie Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer wegen geringerer anticholinerger Nebenwirkungen bevorzugen Antidiabetika Biguanide
Empfindlichkeit
Insulin
Bei Sehstörungen Hypoglykämie oder Demenz Fehl- Hyperglykämie dosierung
Injektionen durch Hilfspersonen
Sulfonylharnstoffe
Hypoglykämiesymptome ¯ Kumulation
(Initial-)Dosis ¯ Kreatinin- und initial engmaschigere BZKontrollen
Resorptionshemmer
keine
Antihyperten- Empfindlichkeit siva (auch Nitrate)
Laktatazidose
Hypoglykämie
(Initial-)Dosis ¯ Kreatininkontrolle
119
YB
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
CM
Blutdruckabfall (Initial-)Dosis ¯ Sturzneigung Kreatininkontrollen Niereninsuffizienz
Barbiturate
Reaktion verändert paradoxe Wirkung Kumulation Sturzneigung
Betablocker
Empfindlichkeit Kumulation
Anwendung vermeiden
&9&
Herzinsuffizienz Dosis ¯ Bradyarrhythmien
Checkliste Hahn ´ Seite 119
YB
9.10 Arzneitherapie bei geriatrischen Patienten Tabelle 26 (Fortsetzung): Häufig verwendete Arzneimittelgruppen und deren Besonderheiten bei geriatrischen Patienten Arzneimittelgruppe
Geriatrische Besonderheit
Mögliche Folgen
Maûnahme
Digitalisglykoside Digoxin
Empfindlichkeit Nebenwirkungen Dosis ¯ renale Elimination ¯
Digitoxin
Empfindlichkeit
Nebenwirkungen Dosis ¯
Diuretika
Empfindlichkeit
Dehydratation Sturzgefahr Inkontinenz
Dosis ¯ keine abendliche Gabe
Harndrang Hypnotika (vgl. S. 103)
Reaktion verändert Kumulation
paradoxe Wirkung Verwirrtheit Sturzneigung
Präparate mit kurzer HWZ wählen
Neuroleptika
Empfindlichkeit extrapyramidale Nebenwirkungen
Sturzneigung
(Initial-)Dosis ¯
Nootropika
Kritische Bewertung von Kosten/Nebenwirkungen/Nutzen
&9&
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
120
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 120
Allgemeine Richtlinien ä ä ä ä
Eine medikamentöse Behandlung sollte nur dann durchgeführt werden, wenn der Verzicht auf sie Schäden für Mutter und Kind bedeuten kann. Nur Medikamente verwenden, deren Unbedenklichkeit durch langjährige Erfahrungen erprobt ist (Tab. 27). Besondere Beachtung der o. g. Richtlinien in der Frühschwangerschaft (bis 12. Woche post conceptionem). Bei Frauen im gebärfähigen Alter ohne Kontrazeption sollte immer an die Möglichkeit des Vorliegens einer Schwangerschaft gedacht werden.
Bevorzugte Arzneimittel Tabelle 27
Arzneimittel der Wahl in der Schwangerschaft und Stillzeit
Substanzgruppe/
Arzneimittel
Indikation Analgetika
Paracetamol (in der Stillzeit auch ASS)
Antazida
Aluminiumhydroxid, Magnesiumhydroxid, Calciumcarbonat
Anthelmintika
Niclosamid
Antiallergika
Clemastin
Antiasthmatika
b2-Sympathomimetika, inhalative Glukokortikoide, Cromoglycinsäure, Theophyllin
Antibiotika
Penicilline, Cephalosporine, Erythromycin
Antidiabetika
Insulin
Antiemetika
Dimenhydrinat
Antihypertensiva
Dihydralazin, Betablocker (in der Stillzeit kein Acebutolol, Atenolol, Mepindolol und Sotalol), Alpha-Methyldopa
Antikoagulation
Heparin
Antitussiva
Dextromethorphan
Hormone
Progesteron, Schilddrüsenhormone
Impfungen
Immunglobuline, aktive Impfung gegen Influenza, Poliomyelitis, Tetanus
Laxanzien
Leinsamen, Natriumpicosulfat
Malaria-Prophylaxe
Chloroquin
Migränemittel
Paracetamol
Mineralien
Eisen, Kalzium
Mukolytika
Acetylcystein
Sedativa
Diazepam (in Ausnahmefällen bei kurzfristiger Anwendung)
Tuberkulostatika
Ethambutol, Isoniazid
Checkliste Hahn ´ Seite 121
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
9.11 Arzneitherapie in der Schwangerschaft und Stillzeit
121
YB
&9&
CM
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
122
CM
YB
9.12 Arzneimittelinteraktionen Tabelle 28
Wichtigste Interaktionen häufig verwendeter Arzneimittel
Kombination mit von
führt zu (¯= abgeschwächt, = verstärkt)
Acetylcystein Antibiotika oral (auûer Amoxicillin, Cefuroxim, Doxycyclin, Erythromycin)
Antibiotikawirkung ¯ (Einnahme mindestens 2 h zeitversetzt)
Acetylsalicylsäure siehe NSAR ACE-Hemmer Diuretika, kaliumsparende Allopurinol, Glukokortikoide, Immunsuppressiva, Zytostatika Lithium NSAR
Kaliumspiegel Blutbildveränderungen
Allopurinol
Azathioprin- bzw. Mercaptopurinspiegel (Dosisred. dieser Med. um 50 ± 75 %) Antikoagulanzienwirkung Allopurinolwirkung ¯ Blutbildveränderungen
Azathioprin, Mercaptopurin Cumarinderivate Thiaziddiuretika, Etacrynsäure Zytostatika
Lithiumausscheidung ¯ RR-senkende Wirkung ¯
Amiodaron: S. 276 Anionenaustauscher
andere orale Medikamente, fettlösliche Vitamine (A,D,E,K)
Medikamenten- und Vitaminresorption ¯ (Einnahme mindestens 2 h zeitversetzt)
Antazida mit Al-Hydroxid
Ciprofloxazin, Ofloxazin, Tetracycline
Antibiotikaresorption ¯ (bis 90 %)
Aminoglykoside
Amphotericin B, Ciclosporin, Cisplatin, Schleifendiuretika Halothan, curareartige Muskelrelaxanzien Cephalosporine
Oto- u./o. Nephrotoxizität
Cotrimoxazol (Sulfamethoxazol + Trimethoprim
Cumarinderivate, Methotrexat, Phenytoin, Sulfonylharnstoffe Indometacin, Phenylbutazon, Salicylate, Sulfinpyrazon Antazida Barbiturate, Primidon
Wirkung der genannten Medikamente Sulfonamidwirkung
Gyrasehemmer (Chinolone)
Antazida, Eisen, Zink, Multivitamine Coffein Cumarinderivate Ciclosporin Theophyllin
&9&
Antibiotika
Checkliste Hahn ´ Seite 122
Neuromuskuläre Blockade Nephrotoxizität
Sulfonamidresorption ¯ Trimethoprimtoxizität Gyrasehemmerresorption ¯ Coffeinwirkung Antikoagulanzienwirkung Ciclosporinplasmaspiegel Theophyllinspiegel
9.12 Arzneimittelinteraktionen Tabelle 28 (Fortsetzung): neimittel
Wichtigste Interaktionen häufig verwendeter Arz-
Kombination mit von
führt zu (¯= abgeschwächt, = verstärkt)
Penicilline
Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer (hohe Penicillindosen) Kontrazeptiva, orale
Blutungskomplikationen Kontrazeptionswirkung ¯
Makrolide
Astemizol Carbamazepin Ciclosporin Cisaprid Cumarinderivate Dihydroergotamin Digoxin Disopyramid Lovastatin Theophyllin Terfenadin Valproinsäure
Arrhythmien Carbamazepinspiegel Nephrotoxizität Arrhythmien Antikoagulanzienwirkung Vasokonstriktion Digoxinspiegel Arrhythmien Rhabdomyolyse Theophyllinspiegel Arrhythmien Valproinsäurespiegel
Tetracycline
Antazida (Al-, Mg-, Ca-haltig), Eisenpräparate, Milch Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon, chron. Alkoholabusus Cumarinderivate Ciclosporin Digoxin Kontrazeptiva, orale Methotrexat Theophyllin
Tetracyclinresorption ¯
Amantadin, tri- und tetrazyklische Antidepressiva, Chinidin, Neuroleptika
anticholinerge Wirkung
Dopaminantagonisten (z. B. MCP)
Motilität des Magen-Darmtraktes ¯
Anticholinergika (z. B. Atropin, Biperiden, Mexiten)
Tetracyclinabbau
123
YB
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
CM
Antikoagulanzienwirkung Ciclosporintoxizität Digoxinspiegel Kontrazeptionswirkung ¯ Methotrexattoxizität gastroint. Beschwerden
Antihistaminika
Alkohol und zentraldämpfende Pharmaka
Checkliste Hahn ´ Seite 123
zentraldämpfende Wirkung
&9&
Antidepressi- Clonidin RR-senkende Wirkung ¯ va (tri- und Anticholinergika Anticholinerge Wirkung tetrazyklische) Alkohol, Sedativa, Neuroleptika zentraldämpfende Wirkung Chinidin, Digitalis Arrhythmien
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
124
CM
YB
9.12 Arzneimittelinteraktionen Tabelle 28 (Fortsetzung): neimittel
Wichtigste Interaktionen häufig verwendeter Arz-
Kombination mit von
führt zu (¯= abgeschwächt, = verstärkt)
Barbiturate
zentraldämpfende Wirkung
Alkohol und zentraldämpfende Pharmaka Cumarinderivate Kontrazeptiva Methotrexat
Benzodiazepine
Alkohol und zentraldämpfende Pharmaka Antikoagulanzien, Betablocker, zentrale Antihypertensiva Cimetidin Muskelrelaxanzien
Betablocker
Antiarrhythmika, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp RR-senkende Medikamente Cimetidin Digitalisglykoside Insulin, Sulfonylharnstoffe
Antikoagulanzienwirkung ¯ kontrazeptive Wirkung ¯ Methotrexattoxizität zentraldämpfende Wirkung Wirkung und ¯ möglich (nicht vorhersehbar !) Benzodiazepinwirkung Muskelrelaxation kardiodepressiver Effekt RR-senkende Wirkung Betablockerspiegel negativ chronotrope und dromotrope Wirkung Gefahr protrahierter Hypoglykämien
Carbamazepin
Cumarinderivate Kontrazeptiva Cimetidin, Diltiazem, Isoniazid, Makrolide, Verapamil
Antikoagulanzienwirkung ¯ kontrazeptive Wirkung ¯ Carbamazepinspiegel
Chinidin
Anticholinergika Cumarinderivate Digitalisglykoside Reserpin Rifampicin
Anticholinerge Wirkung Antikoagulanzienwirkung Glykosidwirkung Kardiodepression Chinidin-Wirkungsdauer ¯
Cholesterinsynthesehemmer
Cumarinderivate Digoxin Immunsuppressiva, Fibrate, Nikotinsäure
Antikoagulanzienwirkung Digoxinspiegel Erhöhtes Risiko einer Myopathie
&9&
Cumarinderivate: S. 93
Checkliste Hahn ´ Seite 124
9.12 Arzneimittelinteraktionen Tabelle 28 (Fortsetzung): neimittel
Wichtigste Interaktionen häufig verwendeter Arz-
Kombination mit von
führt zu (¯= abgeschwächt, = verstärkt)
Aktivkohle, Colestyramin, Colestipol Antidepressiva (trizyklische) Arzneimittel, die zu K+- oder Mg++-Verlusten führen (z. B. Thiazid- und Schleifendiuretika, Laxanzienabusus, Amphotericin B, Glukokortikoide, Penicillin G, Salicylate) Kalziumsalze i. v. Captopril, Chinidin Reserpin, Succinylcholin Sympathomimetika, Phosphodiesterasehemmer
Glykosidresorption ¯ bzw. -elimination Arrhythmien Glykosidwirkung durch K+oder Mg++-Mangel
Digitoxin, zusätzlich:
Diltiazem, Verapamil Phenytoin, Rifampicin, Phenobarbital, Phenylbutazon, Spironolacton
Digitoxinspiegel Digitoxinelimination
Digoxin, zusätzlich:
Antazida Amiodaron, Kalziumantagonisten, Erythromycin, Flecainid, Propafenon, Rifampicin, Tetracycline Phenytoin, Metoclopramid, Neomycin, Sulfasalazin, Zytostatika
Digoxinresorption ¯ Digoxinspiegel
Alle
Blutdrucksenkende Medikamente, v. a. ACE-Hemmer
evtl. überschieûender RR-Abfall und Nierenfunktion ¯
Amilorid, Triamteren
ACE-Hemmer, Kalium, kaliumsparende Diuretika, NSAR Antidiabetika
Hyperkaliämierisiko
Schleifendiuretika, Thiaziddiuretika
Antidiabetika Glukokortikoide, Laxanzien Lithium NSAR
Blutzuckersenkung ¯ Kaliumausscheidung Lithiumspiegel Diuretikawirkung ¯
Digitalisglykoside
Glykosidtoxizität Glykosidspiegel Arrhythmien Arrhythmien
125
YB
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
CM
Digoxinwirkung ¯
Diuretika
Spironolacton ACE-Hemmer, Kalium, kaliumsparende Diuretika, NSAR Digoxin
Hyperkaliämierisiko
Fibrate
Gefahr der Rhabdomyolyse Antikoagulanzienwirkung Blutzuckersenkung
Cholesterinsynthesehemmer Cumarinderivate Insulin, Sulfonylharnstoffe
Checkliste Hahn ´ Seite 125
Digoxinspiegel
&9&
Blutzuckersenkung ¯
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
126
CM
YB
9.12 Arzneimittelinteraktionen Tabelle 28 (Fortsetzung): neimittel
Wichtigste Interaktionen häufig verwendeter Arz-
Kombination mit von Glukokortikoide
Antidiabetika Cumarinderivate Digitalisglykoside NSAR Rifampicin, Phenytoin, Barbiturate, Primidon Schleifen-, Thiaziddiuretika
führt zu (¯= abgeschwächt, = verstärkt) Blutzuckersenkung ¯ Antikoagulanzienwirkung ¯ bei Hypokaliämie Glykosidwirkung GI-Ulzera, Blutungen Glukokortikoidwirkung ¯ Kaliumausscheidung
Immunsuppressiva Azathioprin Ciclosporin
Allopurinol Aminoglykoside
Zytotoxizität Nephrotoxizität
Kalziumantagonisten Nifedipintyp
RR-senkende Medikamente Cimetidin, Ranitidin Digoxin Theophyllin
RR-senkende Wirkung RR-senkende Wirkung Digoxinspiegel Theophyllinspiegel oder ¯
Verapamiltyp, Antiarrhythmika, Betablocker zusätzlich Carbamazepin Ciclosporin Lithium
Kardiodepression , RR-senkende Wirkung Carbamazepinspiegel Ciclosporinspiegel Lithiumspiegel ¯
T-KanalBlocker
RR-senkende Wirkung Myopathien Chinidin-/Metoprololspiegel
RR-senkende Medikamente Cholesterinsynthesehemmer Chinidin, Metoprolol
Kalziumhalti- Kalziumantagonisten ge VerbinDigitalisglykoside dungen Eisen Glukokortikoide, Phenytoin Tetracycline Thiazide
Kalziumantagon.-Wirkung ¯ Digitalisglykosidwirkung Eisenresorption ¯ Kalziumresorption ¯ Tetracyclinresorption ¯ Hyperkalzämierisiko
Antiepileptika (Barbexaclon, kontrazeptive Wirkung ¯ Carbamazepin, Phenytoin, Primidon), Barbiturate, Breitbandantibiotika, Rifampicin
Lithiumsalze
Diuretika, Methyldopa, NSAR Jodverbindungen
&9&
Kontrazeptiva, orale
Checkliste Hahn ´ Seite 126
Lithiumtoxizität strumigene Wirkung
Tabelle 28 (Fortsetzung): neimittel
Wichtigste Interaktionen häufig verwendeter Arz-
Kombination mit von
führt zu (¯= abgeschwächt, = verstärkt)
Neuroleptika Alkohol und zentraldämpfende Pharmaka Anticholinergika Antihypertensiva Clonidin Coffein, Enzyminduktoren (z. B. Barbiturate, Carbamazepin) Dopaminagonisten (z. B. Bromocriptin, Amantadin, Levodopa) Dopaminantagonisten (Metoclopramid, Bromoprid, Alizaprid) Lithium, Propranolol, trizyklische Antidepressiva Phenytoin
zentraldämpfende Wirkung anticholinerge Wirkung Blutdrucksenkung Blutdrucksenkung ¯ Neuroleptikawirkung ¯ Wirkung der Agonisten ¯ Extrapyramidale Nebenwirkungen gegenseitige Plasmaspiegelerhöhung Phenytoinspiegel
NSAR = nichtsteroidale Antirheumatika = nichtsteroidale Antiphlogistika (einschlieûlich Acetylsalicylsäure)
Antihypertensiva Cumarinderivate Digoxin Glukokortikoide, Alkohol Lithium Methotrexat Schleifendiuretika Sulfonylharnstoffe
RR-senkende Wirkung ¯ Antikoagulanzienwirkung Digoxinspiegel Magen-Darmblutungen Lithiumspiegel Methotrexattoxizität Diuretische Wirkung ¯ Hypoglykämiegefahr
Phenytoin
Antazida (orale Kombination) Phenobarbital, Primidon, Carbamazepin, Alkohol Benzodiazepine, Cimetidin, Cumarinderivate, Disulfiram, Isoniazid, NSAR, Methotrexat, Rifampizin, Sulfonamide, trizyklische Antidepressiva, Valproinsäure Carbamazepin, Cumarinderivate, Doxycyclin, Glukokortikoide, Itraconazol, orale Kontrazeptiva, trizyklische Antidepressiva, Valproinsäure, Verapamil
Phenytoin-Spiegel ¯ Phenytoin-Spiegel ¯
Sulfonylharnstoffe: S. 483 L-Thyroxin: S. 493
Checkliste Hahn ´ Seite 127
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
9.12 Arzneimittelinteraktionen
127
YB
Phenytoin-Spiegel und -Toxizität
Spiegel der genannten Medikamente ¯
&9&
CM
&9&
Allgemeine internistische Therapiemassnahmen
128
CM
YB
9.13 Arzneimittel und Nahrungsaufnahme ä
ä
ä
Nüchtern-Einnahme: Ist für den Pat. am einfachsten zu handhaben (wird seltener vergessen), ermöglicht den schnellsten Wirkungseintritt und ist v. a. bei Arzneimitteln angezeigt, deren Wirkung oder Bioverfügbarkeit durch die Nahrungsaufnahme beeinträchtigt wird (Tab. 29, N). Einnahme während oder unmittelbar nach der Mahlzeit: Bei Arzneimitteln angezeigt, welche bei Nüchterneinnahme häufiger Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen verursachen (Tab. 29, M). Im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme weiterhin zu beachten: ± Arzneimitteleinnahme mit gleichmäûig viel Flüssigkeit (~ 200 ml), Wasser ist indifferent, bei Milch Komplexbildungen möglich, zuckerreiche Getränke verzögern die Magenentleerung, Fruchtsäfte können durch Säure die Arzneimittelwirkung beeinträchtigen, mit Alkohol vielfache Wechselwirkungen ± Arzneimitteleinnahme jeweils möglichst unter gleichen Bedingungen: Einnahmezeitpunkt, Flüssigkeit, Nährstoffzusammensetzung (z. B. erhöhte Bioverfügbarkeit mit fettreicher Nahrung bei Ciclosporin, Diazepam, Hydrochlorothiazid, Metoprolol, Propranolol, Sotalol, Spironolacton u. a.).
Tabelle 29
Einnahme von Arzneimitteln in Bezug zur Nahrungsaufnahme
Acetylsalicylsäure Allopurinol Amiodaron Amitriptylin Amphotericin Astemizol Atenolol Azathioprin Bacampicillin Baclofen Barbiturate Benzbromaron Benzodiazepine Benzodiazepine als Hypnotika Bromocriptin Captopril Cephalosporine Chinidin Cimetidin Cinnarizin Clemastin Clindamycin Clobazam Clofibrat Diclofenac
M M M / M N / M / M N M M N
Didanosin Digitoxin Digoxin Dipyridamol Disopyramid Domperidon Erythromycin Ethambutol Furosemid Glibenclamid Ibuprofen Indometacin Isoniazid Isosorbiddinitrat
N / / / M N N / / N M M N /
Methysergid Metoclopramid Metronidazol Mexiletin Naproxen Nikotinsäure Omeprazol Oxazepam Oxyphenbutazon Paracetamol Penicilline Phenylbutazon Piroxicam Procainamid
M N M M M M N / M / N M M M
M N N M / M N N / M M
Isosorbidmononitrat Kalziumsalze Ketoprofen L-Thyroxin Levodopa Lisurid Lithiumsalze Mebendazol Melperon Mesuximid Methyldopa
M M M N M M M N / / N
Ranitidin Reserpin Rifampicin Spiramycin Sucralfat Terfenadin Tetracycline Theophyllin Ticlopidin Triamteren Valproinsäure
/ M N N N M N / M M M
N = Nüchtern-Einnahme (1 h vor oder > 2 h nach der Mahlzeit) M = Einnahme während oder unmittelbar nach der Mahlzeit / = geringer Einfluû der Nahrung auf Wirkungen und Nebenwirkungen
Checkliste Hahn ´ Seite 128
10.1 Unklares Fieber Grundlagen ä
ä
Fieber: Erhöhung der Körperkerntemperatur durch veränderte hypothalamische Wärmeregulation (Sollwertverstellung). Genaueste Werte bei rektaler Messung, auûerdem Abhängigkeit von der Tagesrhythmik und vom Menstruationszyklus. Normwerte: frühmorgens rektal 36,5 C, oral 36,2 C, axillar 36,0 C, nachmittags 0,7 ± 1 C höher, nach der Ovulation mittlerer Anstieg um 0,5 C. Einteilung (Tagesmittelwerte) in subfebrile Temperaturen: < 38 C, Fieber: > 38 C. Unklares Fieber: länger (> 3 Wochen) andauerndes Fieber ohne wegweisende zusätzliche Symptome.
Häufigste Ursachen ä ä ä
Infektionen (30 ± 40 %). Malignome (20 ± 30 %). Kollagenosen, Vaskulitiden (10 ± 15 %).
129
YB
Allgemeine Leitsymptome
CM
ä
ä
ä
ä
ä
Anamnese: besonders Berufsanamnese, Auslandsaufenthalte, Tierkontakte, Medikamenteneinnahme, vorausgehende Traumen oder chirurgische bzw. zahnärztliche Eingriffe, Gewichtsverlust, Nachtschweiû (B-Symptome). Körperliche Untersuchung: besonders Haut (Exanthem, Abszeû), Nasennebenhöhlen (Klopfschmerz?), pathologische Herzgeräusche?, Lymphknoten tastbar?, Leber- oder Milzvergröûerung?, rektale und ggf. gynäkologische Untersuchung (z. B. Abszeû?). Wiederholte Fiebermessungen: 6 /d. Fiebertypen (ohne Therapie): ± Kontinua: Tagesschwankungen < 1 C bei bakteriellen und schweren viralen Infekten ± remittierend: Tagesschwankungen > 1 C z. B. bei Sepsis oder Miliar-Tbc ± intermittierend: Tagesschwankungen > 2 C mit Schüttelfrost und/oder Kreislaufreaktion typisch für Sepsis z. B. durch bakterielle Endokarditis ± periodisch: fieberfreie Intervalle bei Malaria tertiana und quartana ± undulierend: wellenförmiger Verlauf mit Intervallen von mehreren Tagen typisch für Brucellose oder Morbus Hodgkin. Basisdiagnostik (Stufe 1): ± Labor: BSG, CRP, Blutbild, Differentialblutbild, Transaminasen, aP, Bilirubin, LDH, Kreatinin, Gesamteiweiû, Serumelektrophorese (S. 218), TSH, Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper, ASL-Titer, Urinstatus, Hämoccult-Test, wiederholte Blutkulturen (mindestens 3 aerob/anaerob), bakteriologische Untersuchung des Urins, Stuhl auf pathogene Keime, bei Tropenanamnese ¹dicker Tropfenª ± Abdomen-Sonographie ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen. Erweiterte Diagnostik (Stufe 2): ± (transösophageale) Echokardiographie: Endokarditis?, Vorhofmyxom? ± Tbc-Diagnostik: Tuberkulin-Test, Sputum, Magensaft, Urin ± serologisches Screening: z. B. Mononukleose, Hepatitis, HIV, Zytomegalie, Toxoplasmose, Salmonellose, Brucellose, Leptospirose, Psittakose ± Röntgen-Nasennebenhöhlen bzw. HNO-Konsil, zahnärztliche Untersuchung. Checkliste Hahn ´ Seite 129
& 10 &
Vorgehen
Allgemeine Leitsymptome
130
CM
YB
10.1 Unklares Fieber ä
ä
Erweiterte technische und invasive Diagnostik (Stufe 3): ± CT Thorax und Abdomen: Lymphome?, Abszesse? ± Lungenszintigraphie: Lungenembolien? ± Skelettszintigraphie: Osteomyelitis?, Spondylitis? ± Gastroduodenoskopie, Koloileoskopie, ERCP, Bronchoskopie ± Knochenmarkpunktion, Leberpunktion, Exstirpation vergröûerter Lymphknoten, ggf. Biopsien anderer verdächtiger Organveränderungen. Allgemeine Differentialdiagnose des unklaren Fiebers (Definition s. o.): Tab. 30.
Vorgehen bei nosokomial erworbenem Fieber ä
ä
& 10 &
ä
Häufigste Ursachen: ± Infektionen: Atemwege (v. a. Pneumonie, Sinusitis), Harnwege, intravasale Katheter, Wundinfektionen, postoperativ, Cholezystitis ± Medikamentenfieber, Transfusionsreaktion, Thrombose, Lungenembolie. Basisdiagnostik: ± Überprüfung der Medikation ± körperliche Untersuchung: besonders Lungenauskultation, Inspektion von Wunden und Punktionsstellen, klopfschmerzhafte Nasennebenhöhlen? ± Labor: BSG, Blutbild, Transaminasen, aP, Bilirubin, Kreatinin, Urinstatus, Blutkulturen ± Röntgen-Thorax ± Abdomensonographie ± evtl. Röntgen-Nasennebenhöhlen. Ggf. intravasale Katheter entfernen und Katheterspitze zur mikrobiologischen Untersuchung einschicken.
Checkliste Hahn ´ Seite 130
10.1 Unklares Fieber Differentialdiagnose Tabelle 30
Differentialdiagnose des unklaren Fiebers
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Infektionskrankheiten, besonders: ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±
bakterielle Endokarditis Tuberkulose urogenitale Infektionen hepatobiliäre Infektionen
Echokardiographie, Blutkulturen Röntgen-Thorax; Tbc-Diagnostik Urinstatus, Sonographie Transaminasen, Bilirubin, Sonographie, ERCP Abdominalabszesse, z. B. Leber, Milz, Sonographie, CT Pankreas Divertikulitis Sonographie, Röntgen, CT andere Abszesse, z. B. Zähne, Röntgen, CT Nasennebenhöhlen, Gehirn Osteomyelitis, Spondylitis Skelettszintigraphie Malaria Reiseanamnese, Blutausstrich, ¹dicker Tropfenª Toxoplasmose Serologie Typhus Erregernachweis im Blut/Stuhl, Serologie Brucellosen, Leptospirosen Berufsanamnese, Blutkulturen, Serologie Ornithose/Psittakose Haustieranamnese, Serologie infektiöse Mononukleose Diff.-BB, Mononukleoseschnelltest HIV-Infektion Serologie Zytomegalie Serologie virale Hepatitis Transaminasen, Serologie
131
YB
Allgemeine Leitsymptome
CM
Malignome, besonders: ± maligne Lymphome ± Leukämie, myeloproliferative Syndrome ± Hypernephrom ± Leberzellkarzinom ± Kolonkarzinom
Elektrophorese, Sono, CT, Lymphknoten-PE, Knochenmark Differentialblutbild, Knochenmark Sonographie, CT Sonographie, CT, AFP Koloskopie
Kollagenosen, Vaskulitiden, besonders: ± Lupus erythematodes ± Riesenzellarteriitis
antinukleäre Antikörper, Anti-dsDNAAntikörper BSG, Klinik (S. 455)
± ± ± ± ± ± ±
vorgetäuschtes Fieber Lungenembolien, Thrombosen Medikamentenfieber = ¹drug feverª retroperitoneale Hämatome Sarkoidose Vorhofmyxom Hyperthyreose Checkliste Hahn ´ Seite 131
überwachte Temperaturmessungen Lungenszintigraphie, Sonographie Anamnese Sonographie, CT Röntgen-Thorax Echokardiographie TSH-basal
& 10 &
Andere Erkrankungen, besonders
Allgemeine Leitsymptome
132
CM
YB
10.2 BSG und CRP BSG ± Grundlagen ä
ä
Normwerte: Frauen 6 ± 20 mm und Männer 3 ± 10 mm in der 1. Std., bei Patienten > 50 Jahre 50 % höher. Die Bestimmung des 2-Std.-Wertes ist zwar üblich, bringt aber keinen wesentlichen Informationsgewinn. In der Rekonvaleszenz kommt es häufig erst nach Wochen zu einer Normalisierung der BSG.
Ursachen: Tab. 31 Vorgehen bei stark erhöhter BSG unklarer Genese ä ä ä
ä
ä
Anamnese: besonders Grunderkrankungen, zurückliegende Infekte, Gewichtsverlust, Nachtschweiû, Medikamente. Körperliche Untersuchung einschlieûlich rektaler Untersuchung. Bei sonst fehlenden klinischen Symptomen oder kurz zurückliegenden Infektionskrankheiten BSG-Kontrolle nach 1 Woche, bei fallender Tendenz unter weiteren Kontrollen abwarten. Basisdiagnostik (bei weiterhin unklarer BSG-Erhöhung ohne sonstige Symptome): ± Labor: Blutbild, Differentialblutbild, Retikulozyten, CRP (s. u.), Transaminasen, aP, LDH, Bilirubin, Triglyzeride, Kreatinin, Gesamteiweiû, Serum-Elektrophorese (S. 218), Urinstatus, Hämoccult-Test ± Abdomensonographie ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen. Erweiterte Diagnostik (bei weiterhin abklärungsbedürftiger BSG-Erhöhung, Differentialdiagnose: Tab. 31): ± Labor: Tbc-Diagnostik, Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper, Immunelektrophorese, Urinuntersuchung auf Bence-Jones-Proteine, Haptoglobin, Coombs-Test, Kälteagglutinintiter ± Gastroduodenoskopie, Koloileoskopie ± gynäkologisches, urologisches, zahnärztliches und HNO-Konsil ± CT Thorax und Abdomen.
CRP ä ä
& 10 &
ä
Unspezifisches ¹Akute-Phase-Proteinª, Erhöhung im Rahmen entzündlicher Prozesse (Normwert: < 10 mg/l = 1 mg/dl). Aufgrund des schnellen Anstiegs bei Erkrankungsbeginn (6 ± 10 h) und der kurzen HWZ (8 ± 12 h) ideale Kenngröûe v. a. kurzfristiger akut entzündlicher oder nekrotischer Reaktionen und deren Aktivitätsänderungen, während die BSG langsamer reagiert. Auch besteht im Gegensatz zur BSG keine Beeinflussung durch erythrozytäre Faktoren (z. B. Anämie, Polyglobulie). Ansonsten entspricht die diagnostische Wertigkeit in etwa der BSG.
Checkliste Hahn ´ Seite 132
10.2 BSG und CRP Differentialdiagnose Tabelle 31 Differentialdiagnose von Veränderungen der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) Einteilung nach dem Ausmaû der BSG-Beschleunigung lediglich Orientierungshilfe, flieûende Übergänge möglich BSG mäûig erhöht (bis 50 mm in der 1. Std.): ± Bestimmungsfehler: Wärme, zuviel Citrat/zuwenig Blut im Röhrchen ± Anämie ± Hypertriglyzeridämie ± hormonelle Kontrazeption, prämenstruell, Schwangerschaft ± postoperativ ± bestimmte bakterielle Infektionen (z. B. Tbc, Brucellose) ± Tumorerkrankungen
133
YB
Allgemeine Leitsymptome
CM
BSG stark erhöht (50 ± 100 mm in der 1. Std.): ± Infektionen (meist bakterielle) ± fortgeschrittene (metastasierende) Tumorerkrankungen, Leukämien ± hämolytische Anämien ± chronische Lebererkrankungen ± nephrotisches Syndrom, chronische Niereninsuffizienz ± Gewebsnekrosen ± Rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden BSG massiv erhöht ¹Sturzsenkungª (> 100 mm in der 1. Std.): ± Infektionen: Sepsis, Peritonitis, rheumatisches Fieber ± Plasmozytom (auûer Bence-Jones-Plasmozytom), Morbus Waldenström ± Polymyalgia rheumatica, Riesenzellarteriitis (S. 455), andere Vaskulitiden
& 10 &
BSG-Erniedrigung: ± Bestimmungsfehler (Kälte, zu wenig Citrat im Röhrchen) ± Polyglobulie, Polycythämia vera ± pathologische Erythrozytenformen (z. B. Sichelzellanämie) ± Exsikkose
Checkliste Hahn ´ Seite 133
Allgemeine Leitsymptome
134
CM
10.3 Gewichtsverlust Grundlagen ä
ä ä
Abklärungsbedürftig ist jede ungewollte Gewichtsabnahme ohne ersichtlichen Grund, insbesondere bei einem Verlust von mehr als 10 % des Ausgangsgewichts innerhalb von 3 Monaten. Eine rasche Gewichtsabnahme von > 500 g/d spricht für einen Wasserverlust (z. B. bei Diuretikaüberdosierung, Diabetes mellitus, Diabetes insipidus). Beurteilung des individuellen Soll- bzw. Normalgewichts: ± Normalgewicht nach Broca in kg: Körpergröûe (cm) ± 100 (Frauen ± 10 %) ± Körpermassenindex (Body Mass Index, BMI): BMI = Körpergewicht in kg/ (Körperlänge in m)2, BMI-Norm bei Männern 20 ± 25, bei Frauen 19 ± 24.
Vorgehen bei unklarem Gewichtsverlust ä
ä
ä
ä
ä ä
& 10 &
YB
Anamnese: ± Ausmaû des Gewichtsverlusts, Zeitraum, gewollt/ungewollt, Appetit, Nahrungsunverträglichkeiten und -abneigungen, ¾nderungen in den Ernährungsgewohnheiten ± andere Beschwerden: vermehrtes Durstgefühl, Geschmacksstörungen, Schluckbeschwerden, Leistungsknick, vermehrte Infektneigung, allgemeines Krankheitsgefühl, Schmerzen im Zusammenhang mit dem Essen ± Grunderkrankungen: besonders Leber-, Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus ± Vorerkrankungen, Operationen: Magen-, Darmresektionen, Voroperationen oder Entzündungen des Pankreas ± Stuhlgang: Häufigkeit, Menge, Konsistenz, Farbe, Blutbeimengungen ± Medikamente, Alkohol-, Nikotin-, Drogenkonsum (seit wann?) ± Sozialanamnese: psychische Belastungen, Umfeld. Körperliche Untersuchung: Mangelerscheinungen (z. B. Ödeme, Aszites, Hautveränderungen), Lymphknoten, rektale Untersuchung (Stuhlfarbe), Stuhlvisite. Basisdiagnostik: ± Labor: BSG, Blutbild, Differentialblutbild, Blutzucker, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, GOT, GPT, g GT, aP, Bilirubin, Lipase, LDH, Eisen, Cholesterin, Gesamteiweiû, Albumin, Serum-Elektrophorese (S. 218), Quick, TSH-basal, Urinstatus, Hämoccult-Test, Stuhl auf Würmer und Wurmeier ± Abdomen- und Schilddrüsensonographie ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen. Bei fehlenden objektiv faûbaren pathologischen Befunden und beschwerdefreiem Patienten Körpergewichtskontrollen und Eûprotokoll (notfalls stationär). Bei Hinweisen (v. a. voluminöse Durchfälle) für Malassimilation: S. 346. Erweiterte Diagnostik bei weiterhin bestehender Unklarheit (Tab. 32): ± Gastroduodenoskopie ± Koloileoskopie ± gynäkologisches, urologisches, HNO-Konsil ± CT-Thorax und CT-Abdomen ± ergänzende Labordiagnostik nach Verdacht: Tbc-Diagnostik, HIV-Test, antinukleäre Antikörper, Immunelektrophorese, Urinuntersuchung auf BenceJones-Proteine, Dexamethason-Kurztest, ACTH-Kurztest, Katecholamine im 24-h-Urin.
Checkliste Hahn ´ Seite 134
ä
Hinweise für Anorexia nervosa (Magersucht): ± meist pubertierende Mädchen und jüngere Frauen (selten Männer) ± Diskrepanz zwischen · Eigen- und Fremdanamnese bezüglich der Nahrungsaufnahme · Ernährungszustand und demonstrativer Nahrungsaufnahme (heimliches Erbrechen) ± chronischer Laxanzien- und Diuretikamiûbrauch (meist K+ ¯), Amenorrhoe.
Differentialdiagnose Tabelle 32
Differentialdiagnose des unklaren Gewichtsverlustes
Verdachtsdiagnose Appetit normal oder gesteigert: ungenügende Nährstoffverwertung: ± Malassimilation
Wegweisende Untersuchungen
± Diabetes mellitus ± Darmparasiten
Anamnese: voluminöse Durchfälle?, Ursachen: S. 345 Blutzucker, HbA1 Stuhl auf Würmer und Wurmeier
erhöhter Nährstoffbedarf: ± Hyperthyreose ± Cushing-Syndrom ± Phäochromozytom
TSH-basal Klinik, Dexamethason-Kurztest Katecholamine im 24-h-Urin
Appetit vermindert: konsumierende Erkrankungen: ± Tumorerkrankungen ± chronische Infektionen
Tumorsuche (s. o.) Klinik, BSG
psychogen: ± Anorexia nervosa, Bulimie ± Alkohol-, Nikotin- oder Drogenabusus ± Depression Medikamente: ± Digitalisglykoside ± Analgetika, Antirheumatika ± Immunsuppressiva, Zytostatika ± Antibiotika, Antimykotika ± Eisenpräparate ± Neuroleptika, Antidepressiva ± Hormonpräparate ± Sympathomimetika, Parasympathomimetika, Sympatholytika andere Ursachen: ± Leberzirrhose ± Niereninsuffizienz ± HNO- und Zahnerkrankungen ± Herzinsuffizienz ± Morbus Addison
Checkliste Hahn ´ Seite 135
Allgemeine Leitsymptome
10.3 Gewichtsverlust
135
YB
Anamnese
Anamnese
Transaminasen, Quick, Sono Kreatinin HNO-, zahnärztliches Konsil Klinik, Röntgen-Thorax Na+¯, K+, ACTH-Kurztest
& 10 &
CM
Allgemeine Leitsymptome
136
CM
YB
10.4 Ödeme Grundlagen ä ä
ä
Definition: Pathologische Einlagerungen von Flüssigkeit in den interstitiellen (extrazellulären, extravasalen) Raum. Typisch: Wegdrückbarkeit = Dellenbildung nach Fingerdruck (auûer bei sekundärer Fibrosierung), bei Beinödemen spart das venöse Ödem (= Phlebödem) meist die Zehen aus, während sie beim lymphatischen Ödem (= Lymphödem) meist beteiligt sind. Bei Phlebödemen findet sich häufig eine livide Hautverfärbung und eine verstärkte Venenzeichnung (Farbabb. 1 a,b). Abzugrenzen sind (nicht wegdrückbar): ± Myxödem: abnorme Einlagerung von Mukopolysacchariden im Interzellularraum. Vorkommen: · generalisiertes Myxödem bei Hypothyreose · prätibiales Myxödem bei immunogener Hyperthyreose (Morbus Basedow) mit groûporiger Haut von sulziger Konsistenz ± Lipödem: Variante der Fettsucht v. a. bei Frauen mit ausgedehnten symmetrischen subkutanen Fettansammlungen unterhalb der Gürtellinie unter Einbeziehung von Fuûrücken und Fuûgelenken (Farbabb. 1 c).
Häufigste Ursachen ä
ä
Lokalisierte Ödeme: ± akut, umschrieben: allergisch, entzündlich, posttraumatisch ± akut, ganzer Extremitätenabschnitt: Thrombose ± chronisch: chronisch venöse Insuffizienz, postthrombotisches Syndrom. Generalisierte Ödeme: ± Rechtsherzinsuffizienz ± hypalbuminämische Ödeme (Serumalbumin < 2,5 g/dl).
Vorgehen bei lokalisiertem einseitigem Ödem ä
ä ä
& 10 &
ä
Akut auftretende lokalisierte Ödeme bereiten bei entsprechender Anamnese meist keine diagnostischen Schwierigkeiten. Bei Einbeziehung eines ganzen Extremitätenabschnitts muû eine Phlebothrombose (S. 295) durch (Duplex-) Sonographie oder ggf. durch Phlebographie ausgeschlossen werden. Die folgenden Abschnitte beziehen sich daher auf die Abklärung chronischer einseitiger (meist Bein-)Ödeme. Anamnese: früher abgelaufene Thrombosen, Traumen, Operationen, Radiatio, Erysipel, bekannte Tumorerkrankungen, Familienanamnese. Körperliche Untersuchung: Varikosis, trophische Hautveränderungen, Zehenbeteiligung (Lymphödem), Lymphknoten (v. a. inguinal, axillär), rektale Untersuchung (Rektum-, Zervix-, Prostatakarzinom?), Mamma-Palpation (v. a. bei Armödemen). Basisdiagnostik (bei unklarer Diagnose nach Anamnese und körperlicher Untersuchung): ± Labor: BSG, Blutbild, Differentialblutbild, Kreatinin, Elektrolyte, g GT, LDH, Quick, Urinstatus ± Sonographie: Abdomen (einschlieûlich kleines Becken), Gefäûe ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen ± gynäkologisches bzw. urologisches Konsil.
Checkliste Hahn ´ Seite 136
10.4 Ödeme ä
Erweiterte Diagnostik (bei weiterhin unklarer Diagnose): ± Abdomen-/Becken-CT ± Koloskopie ± evtl. Lymphsequenzszintigraphie (bei V. a. primäre Lymphödeme).
Vorgehen bei beidseitigen oder generalisierten Ödemen
ä
ä
ä
ä
Sind beide Beine betroffen, so kann häufig nicht unmittelbar zwischen lokalisierten oder generalisierten Ödemen unterschieden werden. Anamnese: s. o., zusätzlich v. a. Dyspnoe, Gewichtsabnahme, Diarrhoe, bekannte Leber-, Nieren- und Pankreaserkrankungen, Alkoholabusus, Medikamente. Körperliche Untersuchung: s. o., zusätzlich v. a. achten auf perorbitale Ödeme, Hand- oder Skrotalödeme, Pleuraergüsse, Aszites, Lungenstauung, Zeichen einer Leberzirrhose (S. 380), Cushing-Syndrom (S. 507), Mangelerscheinungen. Basisdiagnostik: ± Labor: BSG, Blutbild, Differentialblutbild, Blutzucker, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, GOT, GPT, g GT, aP, CHE, Bilirubin, Lipase, LDH, Gesamteiweiû, Albumin, Serum-Elektrophorese (S. 218), Quick, TSH-basal, Urinstatus ± Sonographie: Abdomen (u. a. Aszites, Pleuraergüsse), Gefäûe ± EKG ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen ± Echokardiographie. Erweiterte Diagnostik bei weiterhin unklarer Diagnose (Tab. 33): ± bei isolierten beidseitigen Beinödemen erweiterte Diagnostik wie bei einseitigen Beinödemen (s. o.) ± bei Proteinurie: S. 194, bei V. a. akute Glomerulonephritis (Hämaturie, Proteinurie, evtl. arterielle Hypertonie): S. 396 ± bei V. a. Malassimilation oder enteralen Eiweiûverlust (Diarrhoe, Hypoproteinämie, keine Leberinsuffizienz, keine Proteinurie): S. 346 ± bei Hypoproteinämie und weiterhin unklarer Diagnose: Suche nach konsumierender Erkrankung (S. 134).
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Allgemeine Leitsymptome
CM
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Allgemeine Leitsymptome
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CM
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10.4 Ödeme Differentialdiagnose Tabelle 33
Differentialdiagnose lokalisierter und generalisierter Ödeme
Verdachtsdiagnose Lokalisierte Ödeme akut auftretend, meist einseitig: ± venöse Abfluûstörung, Thrombose ± allergisch ± entzündlich chronisch, ein- oder beidseitig: ± venöse Abfluûstörung · nach abgelaufenen Thrombosen · bei malignen Erkrankungen ± lymphatische Abfluûstörung primärer Genese: · angeboren = Typ Nonne-Milroy · familiär mit Manifestation in der Pubertät = Typ Meige · idiopathisch nicht familiär ± lymphatische Abfluûstörung sekundärer Genese: · nach Traumen, Verbrennungen, Operationen, Radiatio, Erysipel · bei malignen Erkrankungen Generalisierte Ödeme ± (Rechts-)Herzinsuffizienz ± Niereninsuffizienz ± akute Glomerulonephritis
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Hypalbuminämische Ödeme: ± nephrotisches Syndrom ± chronische Lebererkrankungen ± Mangelernährung, Malassimilation, konsumierende Erkrankungen ± exsudative Enteropathie Andere Ursachen: ± Cushing-Syndrom ± Medikamente: v. a. Glukokortikoide, Östrogene, hochdosierte Gestagene, Vasodilatatoren, Antiphlogistika, Amantadin, a-Methyldopa ± prämenstruelle Ödeme ± idiopathisch (v. a. Frauen betroffen)
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Wegweisende Untersuchungen
Anamnese: Immobilisation? Klinik: Varikosis, livide Verfärbung Sonographie Anamnese: Allergenexposition? Anamnese: Trauma?, Verbrennung? Anamnese Klinik: Varikosis, Stauungsdermatose Tumorsuche Lymphsequenzszintigraphie Familienanamnese Familienanamnese
Anamnese Tumorsuche Röntgen-Thorax, EKG, Echo Kreatinin Blutdruck, Urinstatus Albumin (< 2,5 g/dl) Urinstatus, 24-h-Urin auf Eiweiû Transaminasen, Quick, Sonographie S. 134 S. 347 Klinik, Dexamethason-Kurztest Anamnese Anamnese Ausschluûdiagnose
10.5 Generalisierter Pruritus Grundlagen ä ä
ä
Juckreiz ist ein meist harmloses aber lästiges Symptom, oft lokal im Zusammenhang mit akuten Hautläsionen auftretend. Lokalisierter Pruritus: ± mit sichtbaren Hautveränderungen: meist dermatologische Affektionen ± ohne sichtbare Hautveränderungen z. B.: · Pruritus ani: z. B. bei Hämorrhoiden, Analprolaps oder Oxyurenbefall · Pruritus vulvae: z.B bei Östrogenmangel, idiopathisch, Fluor genitalis · Pruritus genitalis: z. B. bei Phimose, Urethritis, psychogen · Pruritus nasi: z. B. bei NNH-Entzündungen, ZNS-Tumoren · Pruritus der Kopfhaut: z. B. bei Seborrhoe, Pedikulose. Generalisierter Pruritus: internistisch abklärungsbedürftig bei fehlender Assoziation zu einer dermatologischen Grunderkrankung sowie einer Dauer von > 2 Wochen.
139
YB
Allgemeine Leitsymptome
CM
Häufigste Ursachen ä ä
Mit sichtbaren Hauteffloreszenzen: allergische Exantheme oder Dermatosen entzündlicher, infektiöser und parasitärer Genese. Ohne sichtbare Hauteffloreszenzen: Pruritus senilis, Cholestase, Urämie.
ä
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ä
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Neben den, vom Patienten geäuûerten Beschwerden können zufällig bei der körperlichen Untersuchung entdeckte Kratzspuren Hinweise für einen Pruritus sein. Bei vorhandenen Hauteffloreszenzen und/oder lokalisiertem Pruritus: ± klären, ob eine medikamentenallergischen Genese in Frage kommt ± dermatologisches Konsil mit der Fragestellung, ob eine Assoziation zu einer Dermatose besteht. Bei den anderen lokalisierten Formen (s. o.) interdisziplinäre Abklärung (z. B. mit Gynäkologie, Proktologie, HNO). Anamnese: besonders Medikamente (auch vor Wochen durchgeführte HAESBehandlung), Gewichtsabnahme, Fieber, Nachtschweiû (B-Symptome), Leistungsknick, Grunderkrankungen, Berufsanamnese. Körperliche Untersuchung: insbesondere ± Haut: Kratzspuren?, trockene, atrophische Haut?, Kolorit ± Palpation von Lymphknoten, Leber und Milz, rektale Untersuchung. Basisdiagnostik: ± Labor: BSG, Blutbild, Differentialblutbild, Blutzucker, aP, LDH, Bilirubin, Kreatinin, Harnsäure, Gesamteiweiû, Serum-Elektrophorese (S. 218), TSHbasal, Urinstatus, Hämoccult-Test; bei entsprechendem klinischen Verdacht zusätzlich Eisen, Ferritin, Immunelektrophorese, Urin auf Bence-Jones-Proteine, 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin, HIV-Serologie ± Abdomensonographie ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen. Bei unauffälligen Befunden (v. a. bei Patienten > 80 J. und wahrscheinlichem senilen Pruritus) Behandlungsversuch mit rückfettenden Salben sowie Verzicht auf hautreizende Seifen und übertriebene Körperpflege.
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Vorgehen bei unklarem chronischem Pruritus
Allgemeine Leitsymptome
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10.5 Generalisierter Pruritus ä
Erweiterte Diagnostik (Tumorsuche) bei weiterer Unklarheit (Tab. 34): ± Gastroduodenoskopie ± Koloileoskopie ± gynäkologisches, urologisches, HNO-Konsil ± CT Thorax und Abdomen ± Knochenmarkuntersuchung.
Differentialdiagnose Tabelle 34 Differentialdiagnose des generalisierten Pruritus ohne sichtbare Hautveränderungen Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Cholestase: primär biliäre Zirrhose, Hepatitis, medikamentös, sklerosierende Cholangitis, extrahepatische Obstruktion
Klinik: Ikterus? aP, g GT, Bilirubin (vgl. S. 184)
Chronische Niereninsuffizienz (Urämie)
Kreatinin
Medikamente: Miconazol, Bleomycin, ACE-Hemmer, Gold, Morphin, Kokain, NSAR, Chinidin, Nikotinsäurederivate, Antibiotika, HAES (häufig verzögert auftretend, nach Monaten reversibel) u. a.
Anamnese
Hämatologische Erkrankungen: Polycythaemia vera (typisch: aquagener Pruritus bei Wasserkontakt), Leukämie, maligne Lymphome, Plasmozytom, Eisenmangelanämie
Blutbild, Knochenmark, Elektrophorese, Lymphomsuche, Sonographie
Maligne Tumoren, besonders abdominelle Karzinome
Tumorsuche
Endokrine Erkrankungen: ± Diabetes mellitus ± Hyperthyreose ± Karzinoid
Blutzucker TSH-basal 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin Eisen, Ferritin Harnsäure
Sonstiges: ± seniler Pruritus ± trockene Haut ± berufliche Noxen (Metallstaub, Glaswolle, Stäube) ± Mangelernährung/Malassimilation ± psychogen: Angst, Stress, Neurosen, Psychosen ± HIV-Infektion
Befund Anamnese S. 134 Anamnese Serologie
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Stoffwechselerkrankungen: ± Hämochromatose ± Hyperurikämie
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10.6 Lymphknotenvergröûerung Grundlagen ä ä
Lymphknotenvergröûerungen stellen ein äuûerst vielseitiges Symptom benigner oder maligner Erkrankungen dar. Normal groûe Lymphknoten sind sonographisch nicht darstellbar und im allgemeinen nur in den Leisten tastbar. Eine Abklärung sollte v. a. dann erfolgen, wenn neue Lymphknoten entstanden sind, die gröûer als 1 ± 2 cm und dann auch sonographisch sichtbar sind. Ebenfalls abklären sollte man in anderen palpatorisch zugänglichen Stationen tastbare Lymphknoten.
Häufigste Ursachen ä ä
Lokal: bakterielle Haut- oder Schleimhautinfektionen, Lymphknotenmetastasen von Karzinomen. Generalisiert: Virusinfektionen, maligne Lymphome.
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Allgemeine Leitsymptome
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Anamnese: ± Entwicklung der Lymphknotenvergröûerung und Erkrankung · akut: spricht für bakteriellen oder viralen Infekt sowie für Leukämien · schleichend: spricht für Lymphknotenmetastasen, maligne Lymphome, Tuberkulose und Sarkoidose ± vorausgegangene Infektionskrankheiten, andere Erkrankungen ± Trauma oder Infektion proximal oder distal der Lymphknotenvergröûerung ± Allgemeinbefinden, B-Symptome: Fieber, Nachtschweiû, Gewichtsverlust ± Auslandsaufenthalte in den Tropen ± Berufsanamnese, Tierkontakte ± Sexualanamnese, Drogenanamnese ± Medikamentenanamnese (s. o.). Körperliche Untersuchung, dabei besonders berücksichtigen: ± Palpation der Lymphknotenvergröûerung sowie der anderen Lymphknotenstationen: · weiche, druckempfindliche, verschiebliche Lymphknoten sprechen für eine entzündliche Genese (Ausnahmen: Tbc, Sarkoidose, Autoimmunerkrankungen, Lymphadenopathiesyndrom bei HIV-Infektion) · derbe, indolente, verbackene LK sprechen für eine maligne Erkrankung, insbesondere für Lymphknotenmetastasen solider Tumoren ± Untersuchung von Leber und Milz: · Hepato- und/oder Splenomegalie sprechen für maligne Lymphome und Leukämien, kommen aber auch bei entzündlichen Lymphknotenvergröûerungen oder bei Speicherkrankheiten vor. Bei zufällig entdeckten (z. B. von Medizinstudenten am eigenen Körper), geringgradigen, evtl. schon länger vorhandenen Lymphknotenvergröûerungen (v. a. zervikal) ist bei sonst unauffälliger Anamnese und körperlicher Untersuchung ein Zuwarten unter Verlaufskontrollen gerechtfertigt. Weitere Diagnostik bei Progredienz oder sonstigen Auffälligkeiten.
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Vorgehen bei unklaren Lymphknotenvergröûerungen
Allgemeine Leitsymptome
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YB
10.6 Lymphknotenvergröûerung ä
Diagnostik (Tab. 35): ± Labor: · obligat: BSG, Blutbild, Differentialblutbild · in Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose: z. B. Blutkulturen, Transaminasen, LDH, CK, Gesamteiweiû, Serum-Elektrophorese (S. 218), Mononukleose-Schnelltest, Zytomegalie-Antikörper, Hepatitis-Serologie, HIV-Test, Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper, ASL-Titer, Tine-Test, Tbc-Diagnostik, Urinstatus, Hämoccult-Test ± Abdomen-Sonographie: Leber-/Milzgröûe, weitere Lymphome? ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: Hilus- und Mediastinal-Lymphome? ± Knochenmarkuntersuchung bei V. a. akute Leukämie ± Lymphknotenexstirpation bei weiter persistierender Lymphknotenvergröûerung ohne naheliegende Ursache: bei generalisierter Lymphknotenvergröûerung leicht zugängliche Lymphknoten, am besten zervikal oder supraklavikulär wählen. Feinnadelpunktion nur dann, wenn die Lymphknoten schlecht zugänglich sind und nur durch einen aufwendigen chirurgischen Eingriff gewonnen werden könnten.
Differentialdiagnose Tabelle 35
Differentialdiagnose vergröûerter Lymphknoten
Verdachtsdiagnose Virusinfektionen: ± infektiöse Mononukleose ± Zytomegalie ± Hepatitis ± HIV-Infektion ± Röteln ± Varizella-Zoster-Infektion
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Bakterielle Infektionen: ± Streptokokkeninfekte ± Staphylokokkeninfekte ± Tuberkulose ± Leptospirose ± Lues ± Morbus Whipple ± Katzenkratzkrankheit: lokale, hochschmerzhafte Lymphadenitis ca. 2 Wochen nach Katzenbiû oder Kratzwunde (Erreger unbekannt) ± Tularämie: lokale oder generalisierte Lymphadenitis wenige Tage nach Kontakt mit infizierten wilden Kaninchen (Erreger: Francisella tularensis) ± Chlamydieninfektionen (z. B. Lymphogranuloma inguinale)
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Wegweisende Untersuchungen
Klinik, Serologie
Klinik, Erregernachweis (lokal, Blutkulturen), Serologie
tiefe Duodenalbiopsie Anamnese Intrakutantest Serologie Erregernachweis, Serologie
10.6 Lymphknotenvergröûerung Tabelle 35 (Fortsetzung):
Differentialdiagnose vergröûerter Lymphknoten
Verdachtsdiagnose Parasitäre Infektionen: ± Toxoplasmose ± tropische parasitäre Infektionen Pilzinfektionen:
Wegweisende Untersuchungen Serologie Reiseanamnese Klinik, Erregernachweis, Serologie
Maligne Erkrankungen Lymphknoten± maligne Lymphome exstirpation ± Leukämien ± Metastasen epithelialer oder mesenchymaler Tumoren Immunologische Erkrankungen: ± rheumatoide Arthritis ± systemischer Lupus erythematodes ± Dermatomyositis ± medikamentenallergische Reaktionen: z. B. Penicillin, Gold, Phenytoin, Hydralazin, Allopurinol (Serumkrankheit: S. 460)
Rheumafaktor antinukleäre und Anti-dsDNA-Antikörper CK Anamnese
Lymphknotenexstirpation
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Andere Ursachen, z. B.: ± Sarkoidose ± Lipidspeicherkrankheiten
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Allgemeine Leitsymptome
CM
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Allgemeine Leitsymptome
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CM
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10.7 Metastasen bei unbekanntem Primärtumor (CUP) Grundlagen ä ä
Synonym: CUP-Syndrom = cancer of unknown primary. Kennzeichen: Die Metastasen beim CUP-Syndrom wachsen oft schneller als der Primärtumor, so daû sie primär zu Symptomen führen. In 80 % der Fälle liegt bei der Diagnosestellung bereits eine multiple Metastasierung vor.
Diagnostisches Vorgehen ä
ä
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ä
Das diagnostische Vorgehen orientiert sich nicht nur an der Metastasenlokalisation (Tab. 36) und Häufigkeit des Primärtumors, sondern auch am Allgemeinzustand und der voraussichtlichen Lebenserwartung (therapeutische Konsequenzen?), vor allem dann, wenn invasive Untersuchungen erforderlich sind. Besonderheiten verschiedener Metastasenlokalisationen (häufigste Primärtumoren: Tab. 36): ± Lebermetastasen: Differentialdiagnose primäres Leberzellkarzinom ± Skelett-/Knochenmetastasen (Röntgen: S. 48): · osteolytische: zunächst nach Plasmozytom, Mamma-, Bronchial-, Schilddrüsenkarzinom und Hypernephrom suchen · osteoplastische: zunächst nach Prostata-, Mamma- und Bronchialkarzinom suchen · seltenere Primärtumoren: Magen-, Pankreas-, Blasenkarzinom ± Hautmetastasen: Mamma- und Bronchialkarzinom (v. a. kleinzelliges), maligne Hauttumoren anderer Lokalisation ± Maligner Pleuraerguû, -Aszites: Differentialdiagnose Mesotheliom ± Lymphknotenmetastasen: Differentialdiagnose Lymphknotenvergröûerung anderer Genese (S. 141), v. a. Ausschluû eines malignen Lymphoms. Histologie: Bei gut zugänglichen Metastasen, Pleuraergüssen oder Aszites kann die histologische bzw. zytologische Untersuchung den diagnostischen Ablauf wesentlich beschleunigen. Mögliche Primärtumorlokalisationen in Abhängigkeit vom Befund (Häufigkeit beim CUP-Syndrom): ± Adenokarzinom (30 ± 50 %): Mamma, Magen-Darm-Trakt, Leber, Gallenblase, Gallenwege, Pankreas, Lunge, Schilddrüse, Niere, Prostata, Ovar, Endometrium · Siegelringzellen: Magen-Darm-Trakt, Ovar · Psammomkörper: Ovar, Schilddrüse · papilläres Wachstum: Schilddrüse, Ovar, Lunge ± Plattenepithelkarzinom (10 ± 20 %): HNO-Bereich, Lunge, Ösophagus, Anus, Zervix, Penis ± Kleinzelliges Karzinom (ca. 5 %): Lunge, Schilddrüse, Hoden, Prostata, neuroendokrines System ± Undifferenziert (20 ± 40 %): Lunge, HNO-Bereich, Haut, Schilddrüse, Keimzellen, Lymphom.
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10.7 Metastasen bei unbekanntem Primärtumor (CUP) Tabelle 36 Häufigste Primärtumoren bei verschiedenen Metastasenlokalisationen (ohne hämatologische bzw. lymphatische Neoplasien) Primärtumor
Fernmetastasen Lunge Leber Skelett
HNO Schilddrüse +
maligner Erguû Gehirn
Lymphknoten
Pleura Aszites z s a i
+
+
+
+
+
r
Mamma
+
+
+
+
+
+ +
Lunge
+
+
+
+
+
+ + +
Magen
+
+
+
Kolon
+
+
+
+
Rektum
+
+
+
+ +
Pankreas
+
+
+
+
Niere
+
+
+
+
+
Harnblase
+ +
Hoden
+
Prostata Ovar
+
+ + + +
+
+
Uterus Melanom
+
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Allgemeine Leitsymptome
CM
+
+ + + +
+
+ + +
Lymphknotenregionen mit häufig symptomatischen Metastasen: z = zervikal, s = supraklavikulär, a = axillär, i = inguinal, r = retroperitoneal
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Dargestellt sind Metastasen und deren häufigste Primärtumoren, nach denen beim CUP-Syndrom zuerst gesucht werden sollte. Weitere Metastasierungswege siehe unter entsprechendem Primärtumorkapitel. Beim CUP-Syndrom liegt nicht selten eine atypische Metastasierung vor, welche die Diagnosestellung erschweren kann.
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Leitsymptome: Thorax
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11.1 Thoraxschmerzen Grundlagen ä
Neu aufgetretene akute Thoraxschmerzen sind trotz ihrer Vieldeutigkeit v.a bei linksthorakaler oder retrosternaler Lokalisation besonders für den Patienten ein primär dramatisches Ereignis, da sie zumeist mit dem Herzen in Verbindung gebracht werden und damit möglicherweise Lebensgefahr besteht. Beachte: Auch bei einer offensichtlich psychosomatischen Störung muû zuerst eine akut lebensbedrohliche Erkrankung ausgeschlossen werden.
Häufigste Ursachen ä ä
Thoraxschmerzen funktioneller und vertebragener Genese. Koronare Herzkrankheit, gastroösophageale Refluxkrankheit, Pleuritis.
Vorgehen bei unklaren akuten Thoraxschmerzen ä
ä ä
Anamnese: ± Schmerzlokalisation, -ausstrahlung, -charakter (stechend, drückend, brennend) ± Beziehung zu Körperposition, Atmung, Bewegung, Belastung, Nahrungsaufnahme ± Frühere Erkrankungen, Risikofaktoren. Auskultation von Herz und Lunge: Herzgeräusche, Perikardreiben, Pleurareiben, einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch? Erstmaûnahmen bei akuten retrosternalen Schmerzen: Tab. 37
Tabelle 37
Erstmaûnahmen bei akuten retrosternalen Schmerzen
Wichtig: Ausschluû eines Myokardinfarktes, zusätzlich v. a. denken an: Lungenembolie, Spontanpneumothorax und dissezierendes Aortenaneurysma
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± Bettruhe, Oberkörper hochlagern ± Nitro-Spray (z. B. 2 Hübe), Besserung des Brustschmerzes unter Nitraten innerhalb von Minuten spricht für eine Angina pectoris ± O2 über Nasensonde ± venösen Zugang legen, Blutabnahme: Untersuchung mindestens von BB, CK, CK-MB, GOT, Troponin (vgl. S. 254), Lipase, Wdhl. nach 2, 6, 12 und 24 h ± Nitro-Perfusor (z. B. Nitrolingual 50 mg/50 ml mit 2 ± 3 ml/h anfangen, max. 6 ± 9 mg/h, cave: hypertrophische Kardiomyopathie) unter RR-Kontrollen ± Ruhe-EKG (s. u.) ± Diazepam (z. B. 5 ± 10 mg Valium i. v.) bei Unruhe ± therapeutische Heparinisierung (S. 91) bei fehlenden Kontraindikationen (z. B. Aortendissektionsverdacht) und Gabe von ASS (initial 500 mg, dann ggf. 100 mg/d) zur Thrombozytenaggregationshemmung ä
ä
Ruhe-EKG (kann bei Infarkt in den ersten 24 h oder bei entsprechender Lokalisation unauffällig sein): Hinweise für KHK?, ST-Hebungen konvexbogig (eher Infarkt) oder konkavbogig (eher Perikarditis, Abb. 44). Bei Nachweis eines Herzinfarktes: Therapie S. 259.
Checkliste Hahn ´ Seite 146
11.1 Thoraxschmerzen ä
ä ä ä
ä
ä
Röntgen-Thorax: Herzkonfiguration, Herzinsuffizienz, Aortenektasie, Pleuraerguû, Lungeninfiltrat, Pneumothorax, Hiatushernie, Mediastinalemphysem/-verbreiterung, Rippenfrakturen, Rippentumoren? Echokardiographie: Klappenvitium, Kardiomyopathie, Infarktnarben? Sonographie: Perikard- , Pleuraerguû, Arteriosklerose, Aortenaneurysma, Cholezysto-/docholithiasis, Pankreas? Lungenszintigraphie: bei anamnestischen und klinischen Hinweisen für eine Lungenembolie. Bei V. a. massive Lungenembolie und zu erwartenden therapeutischen Konsequenzen (z. B. Thrombolyse) primäre Durchführung einer Pulmonalisangiographie (soweit verfügbar). Invasive Untersuchungen: bei weiter bestehender Unklarheit und wenn Klinik oder Verlauf rasche therapeutische Konsequenzen erfordern: ± Transösophageale Echokardiographie oder CT: Bei fehlenden Infarkthinweisen, Hypertonieanamnese, klinischem oder röntgenologischem Verdacht auf eine Aortendissektion ± Pulmonalisangiographie: bei V. a. massive Lungenembolie (s. o.) ± Notfall-Koronarangiographie: wenn Anamnese (u. a. Risikofaktoren), Befunde (EKG) und klinischer Verlauf (Progredienz) für eine instabile Angina pectoris sprechen. Sind die bisher genannten Diagnosen unwahrscheinlich und ist der Patient nach 24 h ohne Medikation beschwerdefrei und klinisch stabil, Durchführung weiterer Untersuchungen in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 38 und 39): ± Belastungs-EKG: koronare Herzkrankheit? ± Myokardszintigraphie: z. B. bei unauffälligem Belastungs-EKG und weiter bestehendem Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit ± Koronarangiographie: bei pathologischem Belastungs-EKG bzw. pathologischer Myokardszintigraphie ± Langzeit-EKG: Herzrhythmusstörung? ± Gastroskopie: Refluxösophagitis, Hiatushernie, Ulkuskrankheit? ± Röntgen-Ösophagusbreischluck: Hiatushernie, Ösophagospasmus? ± Röntgenuntersuchung der Wirbelsäule: Fehlstellung, Fehlhaltung, degenerative Veränderungen? ± Ösophageale pH-Metrie: bei weiterhin bestehendem V. a. gastroösophagealen Reflux, auch wenn endoskopisch keine Ösophagitis sichtbar ist ± Ösophagusmanometrie: Ösophagospasmus?
Herzinfarkt
Perikarditis
EKG-Differentialdiagnose Herzinfarkt ± Perikarditis
& 11 &
Abb. 44
147
YB
Leitsymptome: Thorax
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 147
Leitsymptome: Thorax
148
CM
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11.1 Thoraxschmerzen Differentialdiagnose Tabelle 38
Differentialdiagnose der Thoraxschmerzen (kardiale Ursachen)
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Angina pectoris (AP): typischerweise retrosternaler oder EKG linksthorakaler Schmerz bzw. Druckgefühl mit/ohne Belastungs-EKG Ausstrahlung in: linke Schulter, linken Arm, Unterkiefer, Oberbauch. Auslösung durch körperliche oder psychische Belastung, Verstärkung durch Kälte und vollen Magen (Roemheld-Syndrom). Besserung in Ruhe oder auf Nitratmedikation; Verlaufsformen: ± Stabile AP: regelmäûig z. B. durch Belastung auslösbar ± nitratsensibel, Besserung in Ruhe. CCS-Klassifikation (Canadian Cardiovascular Society) der stabilen AP: · 0: Stumme Ischämie · I: AP nur bei schwerer körperlicher Belastung · II: Geringe Beeinträchtigung durch AP bei normaler körperlicher Belastung (z. B. Treppensteigen) · III: Erhebliche Beeinträchtigung durch AP bei normaler körperlicher Belastung · IV: AP auch bei bei geringer körperlicher Belastung oder in Ruhe ± Instabile AP: jede erstmalig auftretende Angina pectoris, Ruhe-Angina, zunehmende Häufigkeit, Dauer, Intensität der Schmerzanfälle = Präinfarktsyndrom oder Crescendo-Angina ± Sonderform: Prinzmetal-Angina: durch Koronarspasmen ausgelöste Ruhe-Angina mit reversiblen EKGVeränderungen ohne Herzenzymerhöhung.
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Herzinfarkt (S. 257): langanhaltender heftiger Schmerz, EKG ggf. V7 ± V9, Lokalisation wie bei Angina pectoris. Zusätzlich oft Übel- Vr3 ± Vr6, CK, CKMB keit, Erbrechen, Atemnot, Angst, Schwitzen bzw. Troponin I oder T, GOT, LDH Aortenklappenvitien insbesondere Aortenklappenstenose (S. 230)
Auskultation, RRAmplitude, Echo
Hypertrophische Kardiomyopathie (S. 228): Therapie der Angina pectoris mit Nitraten kann die Schmerzen verstärken
Echo
Mitralklappenprolapssyndrom (S. 238)
Auskultation, Echo
Tachykarde Herzrhythmusstörungen (S. 263)
(Langzeit-)EKG
Perikarditis, Perimyokarditis (S. 225): inspiratorische Schmerzverstärkung
Auskultation, EKG, Echo
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11.1 Thoraxschmerzen Tabelle 39 chen)
Differentialdiagnose der Thoraxschmerzen (nichtkardiale Ursa-
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Pleuritis sicca: atemabhängiger Schmerz
Auskultation (Pleurareiben)
Spontanpneumothorax (S. 678): plötzlich auftretende Schmerzen mit Atemnot
Auskultation, Röntgen-Thorax
Lungenembolie (S. 673): oft atemabhängige Schmerzen BGA, EKG (SIQIII-Typ, mit Dyspnoe, Husten und Tachykardie Rechtsbelastung), Lungenszinti., ggf. Pulmonalisangiographie
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YB
Leitsymptome: Thorax
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Aneurysma dissecans (S. 289): sehr starke, schneidende HypertonieanamneSchmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken se, Röntgen-Thorax, Echo (transösophageal), CT Ösophagitis und gastroösophageale Refluxkrankheit (S. 332): brennende Schmerzen, Sodbrennen, Verstärkung postprandial und im Liegen
Endoskopie, bei negativem Befund phMetrie
Ösophagospasmus (S. 328): retrosternale Schmerzen und intermittierende Dysphagie
Osophagusbreischluck, Ösophagusmanometrie
Ösophagusruptur: heftiger retrosternaler Schmerz mit Röntgen-Thorax: Austrahlung in den Rücken nach heftigem Brechreiz, evtl. MediastinalemphyFieber und Schocksymptomatik sem/-verbreiterung, Pneumothorax Vertebragene Thoraxschmerzen: bewegungs- und atemabhängige Schmerzen
Röntgen-BWS, Ausschluûdiagnose
Interkostalneuralgie: Dauerschmerzen (evtl. bewegungs- und atemabhängig), Verstärkung auf Druck
Ausschluûdiagnose
Rippen- oder Brustwandtumoren: häufig Metastasen
Röntgen
Tietze-Syndrom: Schmerzen und druckschmerzhafte Schwellung an der Knorpelknochengrenze der oberen Rippen (selten)
Klinik
Akute Pankreatitis (S. 364), Gallenkolik (S. 390): gelegentlich thorakale Schmerzausstrahlung, evtl. Beziehung der Schmerzen zum Essen
Anamnese, Lipase, Sonographie
Funktionelle Thoraxschmerzen: Schmerzen oft in Ruhe Ausschluûdiagnose oder bei psychischer Belastung umschrieben (z. B. Herzspitze) auftretend
Checkliste Hahn ´ Seite 149
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Rippenfraktur nach Trauma oder Hustenfraktur v. a. bei Anamnese, Röntgen Osteoporose infolge langjähriger Glukokortikoidtherapie
Leitsymptome: Thorax
150
CM
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11.2 Husten Grundlagen ä
Husten: Mechanismus zur Selbstreinigung der Atemwege. Häufiges Symptom akuter banaler Infekte oder bei Rauchern. Abklärungsbedürftigkeit besteht v. a. dann, wenn der Husten länger als 3 Wochen dauert oder wenn andere Symptome wie Dyspnoe, Fieber oder Hämoptysen auftreten.
Häufigste Ursachen ä ä
Akut: akute virale Infekte der oberen Luftwege. Chronisch: chronische Bronchitis (v. a. Raucherhusten), chronisch obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, chronische Nasen- und Nasennebenhöhlenentzündungen.
Vorgehen bei unklarem Husten ä
ä
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ä
ä ä ä
Allgemeine Anamnese: ± zusätzliche Symptome: z. B. Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Gewichtsverlust, Leistungsknick, Gliederschmerzen, Fieber ± Nikotingenuû (wieviel?, seit wann?), Medikamente: v. a. ACE-Hemmer ± Berufsanamnese, örtliche bzw. zeitliche Abhängigkeit des Hustens. ¹Hustenanamneseª: ± nicht produktiver Reizhusten: z. B. bei akuter Tracheitis, chemischer oder physikalischer inhalativer Belastung, Pneumonie, ACE-Hemmer, Linksherzinsuffizienz, Pneumothorax, Lungenembolie, Bronchialkarzinom ± produktiver Husten mit Auswurf: · gelb-grünes eitriges Sputum: z. B. bei chronischer Bronchitis, bakterieller Pneumonie, fortgeschrittener Tbc, Bronchialkarzinom · bräunliches Sputum: z. B. bei Pneumokokkenpneumonie, chronischer Linksherzinsuffizienz · blutiges Sputum = Hämoptyse: S. 152. · dreischichtiges (Schleim-Eiter-Blut) Sputum mit morgendlicher ¹maulvollerª Expektoration: Bronchiektasen · zähes, glasiges Sputum: Asthma bronchiale · schaumiges rötliches Sputum: kardiales Lungenödem · faulig riechendes Sputum (Anaerobier): abszedierende Pneumonien, Bronchiektasen, zerfallende Tumoren ± morgendlicher Husten: z. B. bei Bronchiektasen, chronischer Bronchitis ± anfallsweise auftretender Husten mit inspiratorischem Stridor: Pertussis (Keuchhusten) ± bellender oder Krupphusten: Beteiligung von Epiglottis oder Larynx ± Räuspern: Reizung der Rachenhinterwand (z. B. bei Pharyngitis) ± postprandialer Husten: Ösophagusdivertikel, neurogene Schluckstörungen, tracheoösophageale Fistel ± nächtlicher Husten: Linksherzinsuffizienz, gastroösophagealer Reflux. Körperliche Untersuchung: Allgemeinzustand, Dyspnoe?, Zyanose?, Zeichen der chronischen Hypoxie (Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel), Emphysemzeichen (S. 310), Auskultation und Perkussion der Lungen. Bei V. a. eine ¹banaleª akute Bronchitis: Verlaufsbeobachtung. Bei V. a. Reizhusten durch ACE-Hemmer: Auslaûversuch. Basisdiagnostik bei jedem unklaren akuten Husten mit schwerem Krankheitsbild und bei jedem > 3 Wochen dauernden Husten: Checkliste Hahn ´ Seite 150
11.2 Husten
ä
± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen ± Lungenfunktionsprüfung und Blutgasanalyse ± bei eitrigem Sputum bakteriologische Diagnostik (S. 18) ± bei V. a. Tbc: Mikroskopie und Kultur von Sputum (und Magensaft). Durch Anamnese, körperliche Untersuchung und Röntgen-Thorax lassen sich die meisten der Diagnosen stellen, bei weiter bestehender Unklarheit: ± Bronchoskopie ± Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 40) · HNO-Konsil und Röntgen-Nasennebenhöhlen · inhalativer Provokationstest (S. 305) · Röntgen-Ösophagusbreischluck (mit wasserlöslichem Kontrastmittel), Ösophagogastroskopie · Lungenszintigramm.
151
YB
Leitsymptome: Thorax
CM
Differentialdiagnose Tabelle 40
Differentialdiagnose des Hustens
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Akuter Husten: ± akute Bronchitis: meist Virusinfekt (z. B. Influenza, Parainfluenza, Masern, Rhinoviren, Adenoviren), seltener Bakterien (z. B. bei Kindern Pertussis) ± Pneumonie ± Lungenembolie ± Linksherzinsuffizienz ± Pneumothorax ± Fremdkörperaspiration ± Reizgasinhalation
Klinik, Verlauf, Rö.-Thorax Lungenszintigramm Rö.-Thorax, EKG Rö.-Thorax Anamnese, Rö.-Thorax, Bronchoskopie Anamnese
± chronische Bronchitis, Asthma bronchiale ± exogen allergische Alveolitis ± ± ± ± ± ± ± ± ±
Anamnese, Klinik, Blutgasanalyse, Lungenfunktion Berufsanamnese, Rö.-Thorax, Lungenfunktion, bronchoalveoläre Lavage Rö.-Thorax Rö.-Thorax, Bronchoskopie Rö.-Thorax, EKG Anamnese Rö.-Nasennebenhöhlen ¹maulvoller Auswurfª, Hämoptysen, CT Sputum-Diagnostik, Rö.-Thorax Rö.-Thorax Anamnese (postprandialer Husten, neurologische Erkrankung), Rö.-Breischluck
Pneumonie Bronchialkarzinom Linksherzinsuffizienz ACE-Hemmer-Therapie chronische Rhinitis/Sinusitis Bronchiektasen Tbc Sarkoidose rezidivierende Aspirationen: Ösophagusdivertikel, gastro ösophagealer Reflux, neurogen ± psychogen Ausschluûdiagnose
Checkliste Hahn ´ Seite 151
& 11 &
Husten > 3 Wochen:
Leitsymptome: Thorax
152
CM
YB
11.3 Hämoptoe ± Hämoptyse Grundlagen ä
Hämoptoe: Aushusten gröûerer Mengen von reinem Blut; Hämoptyse: Beimengung von typischerweise hellrotem, schaumigem Blut im Sputum. Häufig werden beide Begriffe auch synonym verwandt. Beachte: Nicht mit Hämatemesis (Bluterbrechen: S. 681) verwechseln: Blut dunkler oder nach Magenkontakt kaffeesatzfarben, nicht schaumig.
Häufigste Ursachen ä
Akute und chronische Bronchitis, Bronchialkarzinom, Tuberkulose, Bronchiektasen.
Vorgehen ä
ä
ä
ä
& 11 &
ä
Anamnese: zusätzliche Symptome wie Fieber, Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Gewichtsverlust und Leistungsknick, Nikotingenuû (wieviel?, seit wann?), vorausgegangenes Trauma?, Grunderkrankungen. Körperliche Untersuchung: Allgemeinzustand, Dyspnoe?, Zyanose?, Zeichen der chronischen Hypoxie (Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel), Inspektion des Mund- und Rachenraumes (andere Blutungsquellen?), Auskultation und Perkussion der Lungen. Basisdiagnostik bei unklaren Hämoptysen: ± Labor: Blutbild, Quick, PTT, Blutungszeit, BGA, Kreatinin, Urinstatus ± Sputum auf Tbc, Mikroskopie und Kultur ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen ± EKG ± HNO-Konsil ± evtl. Bronchoskopie (bei weiterhin bestehender Unklarheit obligat). Erweiterte Diagnostik: in Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose (Tab. 41). Bei starken Blutungen im Schwall steht die primäre Blutstillung möglichst mit starrem Bronchoskop und ggf. die Therapie des Blutungsschocks (S. 667) im Vordergrund.
Checkliste Hahn ´ Seite 152
11.3 Hämoptoe ± Hämoptyse Differentialdiagnose Tabelle 41
Differentialdiagnose der Hämoptoe und Hämoptyse
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Entzündliche Ursachen: akute und chronische Bronchitis, Pneumonie, Bronchiektasen, Lungenabszeû, Tuberkulose
S. 151
Tumoren: Bronchialkarzinom, Bronchusadenom
Röntgen-Thorax, Bronchoskopie
Lungeninfarkt nach Lungenembolie
Lungenszintigramm
Linksherzinsuffizienz
Röntgen-Thorax, EKG
Trauma: Fremdkörperaspiration, stumpfes Thoraxtrauma (auch zweizeitige Blutungen möglich)
Anamnese, Röntgen-Thorax
Hämorrhagische Diathesen
Quick, PTT, Thrombozytenzahl, Blutungszeit
Iatrogen: nach Bronchoskopie, Biopsien, Punktionen
Anamnese
Blutungen aus der Mundhöhle oder HNO-Bereich
Befund, HNO-Konsil
153
YB
Leitsymptome: Thorax
CM
Seltene Ursachen: Bronchialarteriographie Rö.-Thorax, cANCA Rö.-Thorax, Urinstatus, Kreatinin, Antibasalmembran-Antikörper Anamnese Röntgen-Thorax CT, Angiographie
& 11 &
± Gefäûmiûbildungen: z. B. intrapulmonale arterio-venöse Fistel ± Vaskulitiden: v. a. Wegenersche Granulomatose ± Goodpasture-Syndrom: sehr seltene Erkrankung (meist Männer < 40 J.) mit rapid progressiver Glomerulonephritis (S. 395) und Lungenblutungen (= pulmorenales Syndrom) ± menstruationsassoziierte Hämoptysen (z. B. bei pulmonaler Endometriose) ± idiopathische Lungenhämosiderose (meist Kinder) ± thorakales Aortenaneurysma mit Bronchienläsion
Checkliste Hahn ´ Seite 153
Leitsymptome: Thorax
154
CM
YB
11.4 Dyspnoe Grundlagen ä ä ä
Dyspnoe: subjektiv empfundene, erschwerte Atmung (= Atemnot). Orthopnoe: ausgeprägte Atemnot, die den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in aufrechter Körperhaltung erforderlich macht. Stridor: pfeifendes Atemgeräusch bei Verengung der Luftwege ± inspiratorisch oder gemischt: Larynx- oder Trachealstenosen ± exspiratorisch: Asthma bronchiale.
Häufigste Ursachen ä
ä
Akut: Lungenödem (Linksherzinsuffizienz, allergisch-toxisch), Asthma bronchiale, Lungenembolie, (Spannungs-)Pneumothorax, Fremdkörperaspiration, Larynxödem, Hyperventilationssyndrom. Chronisch: Linksherzinsuffizienz, chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem.
Vorgehen bei akuter Dyspnoe ä
Bei akuter Dyspnoe bleibt meist wenig Zeit zu einer ausführlichen Diagnostik, eine orientierende Anamnese (soweit möglich) und die klinische Untersuchung einschlieûlich Auskultation von Herz und Lunge sind jedoch vor Einleitung der Notfalltherapie unerläûlich. Erstmaûnahmen: Tab. 42.
Tabelle 42
Erstmaûnahmen bei akuter Dyspnoe
± Bettruhe, Oberkörper hochlagern, O2 über Nasensonde (initial 4 l/Min.) ± Puls/Blutdruck: Schock?, hypertensive Krise?, Rhythmusstörung? ± Auskultation: feuchte RG (Lungenödem?), Giemen, verlängertes Exspirium (Asthmaanfall?), einseitig aufgehobenes Atemgeräusch (Pneumothorax?), ohrnahe RG (Pneumonie?) ± venösen Zugang legen, Blutabnahme: Untersuchung mindestens von Blutbild, CK, CK-MB (oder Troponin I oder T), GOT, Kreatinin, Elektrolyte ± Blutgasanalyse, Ruhe-EKG, Röntgen-Thorax: s. u.
& 11 &
ä
ä
Leitsymptome: hieraus ergibt sich häufig eine rasche Diagnose: ± einseitig aufgehobenes Atemgeräusch, evtl. akute Brustschmerzen: Pneumothorax ± Dyspnoe nach Aspiration z. B. von Nahrung: Verlegung der Atemwege ± in-/exspiratorischer Stridor, Z. n. Insektenstich oder Virusinfekt: Larynxödem ± weiûlich-schaumiger Auswurf, ¹Brodelnª: alveoläres Lungenödem ± Giemen bei leisem Atemgeräusch: Asthmaanfall (¹Status asthmaticusª) ± guter Allgemeinzustand, Parästhesien, Pfötchenstellung: Hyperventilationssyndrom. Probleme bereitet gelegentlich die klinische Unterscheidung zwischen Asthma bronchiale und interstitiellem Lungenödem (in beiden Fällen auskultatorisch Giemen und verlängertes Exspirium). Die Anamnese hilft oft weiter: kardiale oder bronchopulmonale Vorerkrankung?, Alter < 40 Jahre spricht eher für Asthma bronchiale. Klärung durch Röntgen-Thorax (s. u.).
Checkliste Hahn ´ Seite 154
11.4 Dyspnoe ä
ä
ä
Der V. a. eine Lungenembolie ergibt sich häufig erst dann, wenn man sonst keine Erklärung für die akute Dyspnoe oder schlechte Blutgase findet. Typisch sind akute Thoraxschmerzen mit Beklemmungsgefühl, evtl. Hämoptysen. Auf Zeichen einer Beinvenenthrombose (S. 295) achten. Basisdiagnostik im Notfall (sobald möglich): ± Röntgen-Thorax: · Lungenödem: symmetrische, schmetterlingsförmige Verschattung perihilär und in den Unterfeldern (Abb. 59, S. 246) · Asthma bronchiale: evtl. überblähte (vermehrt strahlentransparente) Lungen mit tiefstehendem Zwerchfell und schmalem Herzschatten · Pneumothorax: Saum ohne Lungengefäûzeichnung bis kompletter Lungenkollaps, beim Spannungspneumothorax Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite ± Ruhe-EKG (vgl. S. 245): · Lungenödem: evtl. Linksherzbelastungszeichen · Asthma bronchiale: evtl. Rechtsherzbelastungszeichen · Lungenembolie: evtl. akute Rechtsherzbelastungszeichen ± Blutgasanalyse (S. 35), typische initiale Veränderungen: · Lungenödem: Hypoxämie · Asthma bronchiale: Hypoxämie mit/ohne Hyperkapnie · Lungenembolie: Hypoxämie, Hypokapnie · Hyperventilation: Hypokapnie ± Labor (mindestens Blutbild, Quick, PTT, Kreatinin, Elektrolyte, CK, CK-MB, GOT, LDH): · Herzinfarkt (als Ursache des Lungenödems): je nach Stadium CK, CK-MB, GOT und/oder LDH erhöht · Nierenversagen (als Ursache des Lungenödems): Kreatinin erhöht · Lungenembolie: evtl. LDH-Erhöhung. Erweiterte Diagnostik und Notfalltherapie nach Verdacht: ± Lungenödem: S. 672 ± Schwerer Asthmaanfall (¹Status asthmaticusª): S. 675 ± Lungenembolie: S. 673 ± Pneumothorax: S. 678 ± Fremdkörperaspiration: S. 680 ± Larynxödem: S. 668.
155
YB
Leitsymptome: Thorax
CM
ä
ä
Anamnese: Zeitpunkt des Auftretens (z. B. nachts bei Herzinsuffizienz), Belastungsfähigkeit, Grund- und Vorerkrankungen, begleitende Symptome: z. B. Husten und Auswurf (S. 150), Fieber (S. 129), Thoraxschmerzen (S. 146). Körperliche Untersuchung: Stridor?, Tachypnoe?, Zyanose?, Ödeme?, Emphysemthorax?, Zeichen der chronischen Hypoxie? (Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel), Mund- und Racheninspektion, Blutdruck, Herzauskultation, Auskultation und Perkussion der Lunge, z. B.: ± in- und exspiratorische feinblasige Rasselgeräusche: Linksherzinsuffizienz ± gedämpfter Klopfschall, abgeschwächtes bis aufgehobenes Atemgeräusch: Pleuraerguû ± Giemen und Brummen mit leisem Atemgeräusch: Asthma bronchiale ± bds. sehr leises Atemgeräusch ohne Nebengeräusche: Lungenemphysem
Checkliste Hahn ´ Seite 155
& 11 &
Vorgehen bei chronischer Dyspnoe
Leitsymptome: Thorax
156
CM
YB
11.4 Dyspnoe
ä
ä
± verkürzter Klopfschall, auskultatorisch verschärftes Atemgeräusch mit Knisterrasseln: pneumonisches Infiltrat ± überwiegend inspiratorischer Stridor: Stenosen von Kehlkopf und Trachea. Basisdiagnostik: ± Labor: BSG, Blutbild, BGA (S. 35) ± EKG ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen ± Lungenfunktion. Erweiterte Diagnostik nach Verdacht: Tab. 43.
Differentialdiagnose Tabelle 43
Differentialdiagnose der Dyspnoe
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Kardiovaskulär: ± Herzinsuffizienz bei Herzinfarkt, KHK, Vitium cordis, Kardiomyopathie, Rhythmusstörungen, Perikarditis ± (rezidivierende) Lungenembolie
EKG, Röntgen-Thorax, Echo Lungenszintigraphie oder ggf. Pulmonalisangiographie, Phlebographie
& 11 &
Bronchopulmonal: ± Asthma bronchiale, chronische Bronchitis, Lungenemphysem, Pneumonie, interstitielle Lungenerkrankungen, ARDS, Z. n. Lungenresektion ± Bronchialkarzinom, Atelektase, Fremdkörperaspiration
Röntgen-Thorax, Lungenfunktion
Pleural: Pleuraerguû, Pleuratumoren, Pneumothorax
Röntgen-Thorax, Sonographie
Obstruktion der oberen Atemwege (mit Stridor, s. o.): z. B. Larynxerkrankungen, Tracheomalazie bei Struma, Mediastinaltumoren, narbige oder tumoröse Trachealstenose
HNO-Konsil, RöntgenTrachea mit Saug-Preûversuch, Röntgen-Thorax, CT
Andere Ursachen: ± Anämie ± Fieber ± metabolische Azidose: Coma diabeticum, Urämie ± Gravidität, Adipositas, Aszites ± Hyperthyreose ± Hyperventilation ± neuromuskuläre Erkrankungen z. B.: · Guillain-BarrØ-Syndrom · Poliomyelitis · Myasthenia gravis
Checkliste Hahn ´ Seite 156
Röntgen-Thorax, Bronchoskopie
Blutbild Körpertemperatur Blutgasanalyse Klinik, Sonographie TSH-basal Klinik, Blutgasanalyse S. 573 S. 573 S. 451
11.5 Zyanose Grundlagen ä
ä
Hämoglobinzyanose: bläuliche Verfärbung der sichtbaren Haut- und Schleimhäute durch eine erhöhte Konzentration von reduziertem Hämoglobin (> 5 g/ dl). Tritt bei Polyglobulie früher in Erscheinung als bei Anämie. Einteilung (Kombination möglich): ± periphere Zyanose: vermehrte periphere Ausschöpfung primär normal O2gesättigten arteriellen Blutes (Haut zyanotisch) ± zentrale Zyanose: primäre O2-Untersättigung des arteriellen Blutes (Haut und Zunge zyanotisch). Hämiglobinzyanose: entsteht durch vermehrte Konzentration abnormer Hämoglobine ohne O2-Transportfunktion, z. B. Methämoglobin (Fe3+).
157
YB
Leitsymptome: Thorax
CM
Häufigste Ursachen ä ä
Generalisiert: Herzinsuffizienz, respiratorische Insuffizienz. Lokalisiert: Phlebothrombose.
Vorgehen Anamnese, körperliche Untersuchung und Basisdiagnostik wie bei Dyspnoe (S. 155). Weitere Diagnostik nach Verdacht (Tab. 44).
& 11 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 157
Leitsymptome: Thorax
158
CM
YB
11.5 Zyanose Differentialdiagnose Tabelle 44
Differentialdiagnose der Zyanose
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Zentrale Zyanose Pulmonal: ± Pneumonie ± Lungenembolie ± obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, Lungenemphysem ± interstitielle Lungenerkrankungen
Röntgen-Thorax Lungenszintigraphie Lungenfunktion, Röntgen-Thorax Röntgen-Thorax, Lungenfunktion ± Pneumothorax, Pleuraerguû Röntgen-Thorax, Sonographie Angiographie ± arteriovenöse Lungenfisteln (selten) ± zentrale Atemregulationsstörung u. a. durch Anamnese, Lungenfunktion, Schlaganfall, Tumoren oder Sedativa BGA, Schädel-CT Kardial: ± kongenitale Vitien mit Rechts-links-Shunt
Farbdopplerechokardiographie
Hämiglobinzyanosen: ± Methämoglobinämie: · angeboren (selten) · Medikamente: z. B. Sulfonamide, Chloroquin, Primaquin, Phenacetin · Nahrungsmittel: z. B. nitrathaltiges Pökelsalz, Bittermandelprodukte · Industriegifte: z. B. Nitrosegase, Anilinderivate (Farbstoffe). ± Sulfhämoglobinämie (sehr selten durch Sulfonamide)
Anamnese, spektroskopische Met-Hb-Bestimmung Anamnese Spektroskopie
Periphere Zyanose Generalisiert: ± Herzinsuffizienz Röntgen-Thorax, Echo ± hämatogen: Polyglobulie, Kälteagglutinine, Blutbild, Kälteagglutinintiter, Kryoglobulinämie Kryoglobulinbestimung
& 11 &
Lokalisiert: ± venös: Phlebothrombose, postthrombotisches Syndrom ± Raynaud-Syndrom (nach Vasospasmus)
Klinik, Sonographie, Phlebographie Faustschluûprobe: S. 293
Pseudozyanose (Pigmentanomalien) durch Ab- Anamnese lagerung exogener Stoffe: z. B. Silber (Argyrose) oder bei längerer Amiodaron-Therapie
Checkliste Hahn ´ Seite 158
11.6 Pleuraerguû Grundlagen ä
ä
Definitionen: ± Pleuraerguû: Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle ± Pleuraempyem: eitriger Pleuraerguû (> 15 000/ l Leukozyten, Nachweis einer bakteriellen Besiedelung) ± Chylothorax: Lymphflüssigkeit (milchig, Fettanteil > 4 g/l) in der Pleurahöhle ± Hämatothorax: Blutansammlung in der Pleurahöhle (Hämatokrit > 50 % des peripheren Blutes) meist nach Thoraxtrauma oder iatrogen. Im Röntgenbild sind Erguûmengen erst ab ca. 200 ml erkennbar, empfindlicher ist die Sonographie, bei der bereits sehr geringe Mengen erkennbar sind. Differentialdiagnostisch wegweisend ist die Differenzierung zwischen Transsudat und Exsudat im Pleurapunktat: Tab. 45.
Tabelle 45
159
YB
Leitsymptome: Thorax
CM
Differenzierung Transsudat ± Exsudat im Pleuraerguû
Parameter
Transsudat Exsudat
spezifisches Gewicht Gesamteiweiû (GE) GE-Punktat/GE-Serum LDH LDH-Punkat/LDH-Serum
< < < < <
Glukose
wie im Blut bei Infektionen niedriger als im Blut, sehr niedrige Werte bei Kollagenosen
Leukozyten Erythrozyten
< 1000/ l meist > 1000/ l < 10 000/ l bei Malignom, Trauma, Lungenembolie oft > 100 000/ l
1015 30 g/l 0,5 200 U/l 0,6
> > > > >
1015 30 g/l 0,5 200 U/l 0,6
Häufigste Ursachen ä ä
Transsudat: Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, chronische Niereninsuffizienz. Exsudat: bakterielle Infektionen, Malignome, Lungenembolie.
ä
ä ä
Anamnese: Grund- und Vorerkrankungen, Verletzungen, begleitende Symptome: z. B. Dyspnoe, Husten, Auswurf (blutig?, eitrig?), Fieber, Gewichtsabnahme, Thoraxschmerzen. Körperliche Untersuchung: Allgemeinzustand, Ödeme, Zyanose, Aszites, Herzauskultation, Auskultation und Perkussion der Lunge. Basisdiagnostik: ± Labor: BSG, Blutbild, Differentialblutbild, Blutzucker, Quick, PTT, GOT, GPT, g GT, LDH, Kreatinin, Elektrolyte, Lipase, Gesamteiweiû, Urinstatus ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen (Abb. 60, S. 247) ± Sonographie: ermöglicht auch eine einfache Unterscheidung zwischen Erguû (meist echofrei, bei blutigem Erguû oder Pleuraempyem mit Binnenechos) und soliden Pleuraprozessen (echoreicher).
Checkliste Hahn ´ Seite 159
& 11 &
Vorgehen
Leitsymptome: Thorax
160
CM
YB
11.6 Pleuraerguû Beachte: jeder Pleuraerguû unklarer Genese erfordert eine diagnostische (und ggf. gleichzeitig therapeutische) Punktion (Durchführung: S. 71). Untersuchungen: Tab. 46.
Tabelle 46
Untersuchungen bei der diagnostischen Pleurapunktion
± spezifisches Gewicht, pH, Gesamteiweiû (GE), LDH, Glukose, Leukozyten und Erythrozyten (Blutbildröhrchen), Triglyzeride, Lipase ± bakteriologische Diagnostik (Blutkulturflasche beimpfen: S. 17) ± Tbc-Diagnostik (natives Material ohne Zusätze) ± zytologische Diagnostik. Das weitere diagnostische Vorgehen orientiert sich an der Klinik und an der Differenzierung zwischen Transsudat und Exsudat (Tab. 45 und 47). Ein blutiger Erguû ist bis zum Beweis des Gegenteils tumorverdächtig.
& 11 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 160
11.6 Pleuraerguû Differentialdiagnose Tabelle 47
Differentialdiagnose des Pleuraergusses
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen (diagnostische Punktion +)
Meist Transsudat Herzinsuffizienz unterschiedlicher Ursache Hypoproteinämie: ± Leberzirrhose ± nephrotisches Syndrom, Urämie ± Mangelernährung, Malassimilation ± exsudative Enteropathie
Echo Albumin Transaminasen, Quick, Sono Urinstatus, Kreatinin Klinik, S. 346 S. 347
161
YB
Leitsymptome: Thorax
CM
Meist Exsudat Malignome ± Metastasen (v. a. Mamma- und Bronchialkarzinom) ± maligne Lymphome ± Pleuramesotheliom (z. B. bei Asbestose)
Punktat: Zytologie Tumorsuche
Infektionen (bei bakterieller Genese häufig Pleuraempyem) ± Tbc
Punktat: Kultur
Lymphomsuche, Sono, CT Röntgen-Thorax, Sono, CT, Biopsie
± Pneumonie ± iatrogen nach Pleurapunktion
Röntgen-Thorax, Sputumuntersuchung Röntgen-Thorax Anamnese
Lungenembolie
Lungenszintigraphie
Andere Ursachen: ± rheumatoide Arthritis ± Kollagenosen ± posttraumatisch, postoperativ, DresslerSyndrom nach Herzinfarkt ± abdominelle Erkrankungen: · Pankreatitis · subphrenischer Abszeû · Meigs-Syndrom: Auftreten von Pleuraergüssen (meist rechts) und Aszites bei benignen Ovarialtumoren ± Myxödem (selten)
ARA-Kriterien: S. 440 antinukleäre Antikörper Anamnese linksseitiger Erguû, Lipase Sono Sono: Ovarialtumor, Aszites TSH-basal, hoher Eiweiûgehalt im Punktat
Chylothorax
Checkliste Hahn ´ Seite 161
Anamnese CT
& 11 &
± Verletzung des Ductus thoracicus, z. B. durch Trauma oder Operationen ± Störung des Lymphabflusses durch maligne Prozesse oder seltene kongenitale Lymphgefäûdysplasien.
Leitsymptome: Abdomen
162
CM
12.1 Übelkeit und Erbrechen Grundlagen ä ä
Übelkeit und Erbrechen sind häufige, meist uncharakteristische Begleitsymptome zahlreicher unterschiedlicher Erkrankungen (sympt. Therapie: S. 99). Beim Erbrechen wird im Gegensatz zur Regurgitation (S. 164) saurer Magenund evtl. auch Dünndarminhalt nach auûen befördert.
Häufigste Ursachen ä
Akute Gastritis oder Gastroenteritis, Nahrungsmittelintoleranz, Medikamente. Wichtig: auch an Herzinfarkt, Glaukomanfall u. a. denken (vgl. Tab. 48).
Vorgehen bei unklarem Erbrechen ä
ä
ä
& 12 &
YB
ä
ä
Diagnostische Probleme treten meist dann auf, wenn Übelkeit und Erbrechen im Vordergrund stehen und keine Beziehung zu anderen spezifischeren Symptomen hergestellt werden kann. Anamnese, besonders unter Berücksichtigung folgender Gesichtspunkte: ± Erbrechen akut oder chronisch ± Grund- und Vorerkrankungen, Gravidität bekannt? ± Begleitsymptome: Gewichtsverlust (S. 134), Fieber (S. 129), abdominelle Schmerzen (S. 166), Diarrhoe (S. 174), Ikterus (S. 184), Schwindel (S. 205), Seh- und Hörstörungen ± Umgebungserkrankungen (z. B. Familie, Altersheim), Reiseanamnese ± Medikamente, Alkohol-, Nikotin- und Drogenkonsum ± Zeitpunkt des Erbrechens: · morgendliches Erbrechen: Gravidität, Alkoholabusus, Urämie · unmittelbar postprandiales Erbrechen: funktionelle Nahrungsmittelintoleranz, Ulkuskrankheit, Gastritis · Erbrechen 6 ± 12 Std. nach Nahrungsaufnahme: bei Magenausgangsstenose durch Ulkus oder Tumor oder bei Motilitätsstörungen (z. B. diabetischer Gastroparese); häufig gleichzeitig vom Patienten empfundene Erleichterung nach dem Erbrechen ± Aussehen und Geruch des Erbrochenen: · unverdaute Nahrung ohne bitteren Geruch: kein Erbrechen sondern Regurgitation (S. 164) z. B. bei Ösophaguserkrankungen · fäkulentes Erbrechen: mechanischer Ileus · Beimengungen von Hämatin oder Blut: bei oberer gastrointestinaler Blutung (S. 681) ± schwallartiges Erbrechen ohne vorausgehende Übelkeit: bei intrakranieller Drucksteigerung. Körperliche Untersuchung: abdomineller Befund (Druckschmerz, Abwehrspannung, Resistenzen, Bruchpforten, Auskultation der Darmgeräusche), rektale Untersuchung, Herz- und Lungenauskultation, Nystagmus?, Koordinationsstörung?, Meningismus ? (S. 632), Exsikkosezeichen? (als Folge des Erbrechens). Sind nach Anamnese und körperlicher Untersuchung sowie entsprechenden Symptomen (z. B. Drehschwindel, Sehstörungen, Augenschmerzen, Ohrensausen, Paresen) internistische Erkrankungen unwahrscheinlich, Veranlassung einer entsprechenden konsiliarischen Untersuchung. Basisdiagnostik (bei weiterhin bestehender Unklarheit):
Checkliste Hahn ´ Seite 162
12.1 Übelkeit und Erbrechen
ä
± Labor: BSG, Blutbild, Blutzucker, CK, Transaminasen, Bilirubin, aP, Lipase, Kreatinin, Elektrolyte, Quick, Urinstatus, (b-HCG-Test) ± EKG, Abdomensonographie Weitere Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht: Tab. 48.
Differentialdiagnose Tabelle 48
Differentialdiagnose von Übelkeit und Erbrechen
Verdachtsdiagnose Abdominelle Ursachen: ± akute Gastritis ± ± ± ± ± ± ± ± ±
akute Gastroenteritis Nahrungsmittelintoleranz gastroduodenale Ulkuskrankheit Magenkarzinom Z. n. Magenresektion, Motilitätsstörungen (z. B. bei diabetischer Gastroparese) Hepatitis Gallenwegserkrankungen Subileus und Ileus akutes Abdomen
Zentralnervöse Ursachen: ± erhöhter Hirndruck (oft Erbrechen ohne Übelkeit) nach Hirntrauma, z. B. bei Hirntumoren und -blutungen, Meningitis ± Migräne ± vestibul. Störungen: z. B. Morbus MØnire Metabolisch-endokrine Ursachen: ± Gravidität ± Urämie ± Praecoma diabeticum ± Coma hepaticum ± Morbus Addison ± Hyperparathyreoidismus
Wegweisende Untersuchungen Verlaufsbeobachtung, evtl. Gastroskopie Stuhl auf pathogene Keime Anamnese: S. 348 Gastroskopie Gastroskopie Anamnese
163
YB
Leitsymptome: Abdomen
CM
Transaminasen Sonographie Röntgen-Abdomenübersicht Klinik: S. 166 Schädel-CT, Liquorpunktion Anamnese Klinik: Nystagmus, Hörstörung HCG-Test Kreatinin Blutzucker Transaminasen, Ammoniak Na+¯, K+, ACTH-Kurztest Ca++
Andere Ursachen: ± Herzinfarkt (v. a. inferiore Lokalisation) ± schwere Herzinsuffizienz ± hypertensive Krise ± Z. n. Strahlentherapie ± Glaukom ± akute Pyelonephritis ± Anorexia nervosa ± andere psychische Ursachen (z. B. Depression, Angst)
Checkliste Hahn ´ Seite 163
CK, CK-MB, EKG Klinik, Röntgen-Thorax RR Anamnese Anamnese: Augenschmerzen Klinik, Urinstatus provoziertes Erbrechen Anamnese, Ausschluûdiagnose
& 12 &
Medikamente bzw. Toxine: Alkohol, Digitalis, Zytosta- Anamnese, Medikamententika, Opiate, Antibiotika, Eisen- und Kaliumpräpara- spiegel te, Theophyllin, Schwermetallvergiftung u. a.
Leitsymptome: Abdomen
164
CM
YB
12.2 Dysphagie Grundlagen ä
ä
Dysphagie: subjektives Gefühl der Schluckstörung. Einteilung: ± Oropharyngeale Dysphagie: gestörter Schluckvorgang im Rachenbereich, ¹Verschluckenª. Häufig kombiniert mit Regurgitation (s. u.) und Aspiration von Nahrungsbestandteilen und reflektorischen Hustenanfällen. ± Ösophageale Dysphagie: Passagebehinderungen entlang dem Ösophagus häufig verbunden mit Regurgitation (s. u.) der Nahrung. Mit einer Dysphagie können folgende Beschwerden verbunden sein: ± Obstruktionsgefühl: Druck- und Engegefühl beim Schlucken ± Odynophagie: Auftreten von Schmerzen beim Schluckakt (z. B. Sodbrennen) ± Regurgitation: Zurückströmen von Nahrung aus der Speiseröhre in den Mund- und Rachenraum, Gefahr der Aspiration von Nahrungsbestandteilen.
Häufigste Ursachen ä ä
Entzündliche, narbige oder maligne Stenosen im Ösophagus, besonders bei Patienten in der zweiten Lebenshälfte an Ösophaguskarzinom denken. Zentralnervöse Schluckstörung z. B. nach apoplektischem Insult.
Vorgehen ä
& 12 &
ä ä
Anamnese, im Vordergrund stehen dabei folgende Fragen: ± Grund- und Vorerkrankungen: z. B. bekannte Refluxkrankheit, neuromuskuläre Erkrankungen, Sklerodermie, Z. n. apoplektischem Insult ± Schluckbeschwerden abhängig von der Konsistenz der Nahrung? · feste Nahrung: bei Einengung des Ösophaguslumens durch peptische Stenosen, Karzinome oder extraluminale Prozesse · feste und flüssige Nahrung: bei Motilitätsstörungen (z. B. diffuser Ösophagospasmus, Achalasie, Sklerodermie) oder Zenkerschem Divertikel ± zeitlicher Verlauf der Schluckbeschwerden?: · über Wochen bis Monate progredient: bei Ösophaguskarzinom · über Jahre progredient: bei peptischen Stenosen · intermittierend: bei rezidivierenden Ösophagitiden oder diffusem Ösophagospasmus ± im Vordergrund stehende Beschwerden? (s. o.): · Obstruktionsgefühl: bei Einengung des Ösophaguslumens durch peptische Stenosen, Karzinome oder extraluminale Prozesse · Odynophagie: bei entzündlichen Prozessen oder intermittierend mit heftigen Schmerzen bei diffusem Ösophagospasmus · Regurgitation: bei zentral bedingter Schluckstörung sofort, bei (sub-) totaler Einengung des Ösophaguslumens oder Achalasie meist nach 30 ± 90 Sek., noch längeres Zeitintervall oder nächtliche Regurgitation bei Divertikeln ± Risikofaktoren?: z. B. Alkohol und Rauchen beim Ösophaguskarzinom. Körperliche Untersuchung einschlieûlich genauer Inspektion des Mund- und Rachenraumes sowie Beobachtung des Kau- und Schluckvorganges Durch eine genaue Anamnese und Untersuchung läût sich meist eine oropharyngeale von einer ösophagealen Dysphagie abgrenzen.
Checkliste Hahn ´ Seite 164
12.2 Dysphagie ä
ä
ä
Basisdiagnostik bei V. a. oropharyngeale Dysphagie: ± bei klarer zeitlicher Zuordnung z. B. zu einem apoplektischem Insult Verlaufsbeobachtung ± HNO-Konsil bei V. a. entzündlichen oder tumorösen Prozeû ± evtl. Röntgenuntersuchung des Schluckaktes mit Kontrastmittel (wasserlösliches wegen Aspirationsgefahr). Basisdiagnostik bei V. a. ösophageale Dysphagie: ± Ösophagoskopie: insbesondere bei Dysphagie vorsichtiges Einführen des Instruments unter Sicht wegen Gefahr der Schleimhautverletzung bei hochsitzenden Stenosen oder Zenker-Divertikeln ± Röntgenuntersuchung des Ösophagus mit Kontrastmittel (bei Aspirationsgefahr wasserlösliches verwenden). Weitere Diagnostik: Tab. 49.
165
YB
Leitsymptome: Abdomen
CM
Differentialdiagnose Tabelle 49
Differentialdiagnose der Dysphagie
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Oropharyngeale Dysphagie mechanisch und/oder schmerzbedingt: ± entzündlich: z. B. Tonsillitis, Tonsillarabszeû, Mundbodenphlegmone ± maligne: z. B. Hypopharynxkarzinom
Inspektion, HNOKonsil
neuromuskuläre Störung: ± zentralnervös: z. B. nach apoplektischem Insult ± periphernervös: z. B. postentzündlich, posttraumatisch ± muskulär: z. B. Myasthenia gravis, Muskeldystrophien
Anamnese, neurologische Untersuchung
luminal: ± benigne: peptische Stenose, Ösophagitis, Refluxkrankheit, Divertikel (z. B. Zenkersches Divertikel: S. 329), Strikturen nach Operationen, Verbrennungen und Bestrahlung, Fremdkörper, Achalasie, diffuser Ösophagospasmus, Nuûknackerösophagus, Schatzki-Ring am ösophagogastralen Übergang (Ursache unbekannt), Sklerodermie, neuromuskuläre Störungen (s. o.), Plummer-Vinson-Syndrom mit stenosierenden Membranen im oberen Ösophagus bei Eisenmangel ± maligne: Ösophaguskarzinom
Kontrastmittelschluck, Endoskopie
extraluminal: ± Struma (maligna) ± Mediastinaltumoren: z. B. Lymphome ± Aortenaneurysma ± stark vergröûerter linker Vorhof
Thorax-CT
Funktionelle Dysphagie: z. B. ¹Globus hystericusª: andauerndes Fremdkörpergefühl ohne Schluckbehinderung, wird beim Schlucken von Nahrungsbestandteilen eher besser (Ausschluûdiagnose).
Checkliste Hahn ´ Seite 165
& 12 &
Ösophageale Dysphagie
Leitsymptome: Abdomen
166
CM
YB
12.3 Akutes Abdomen Grundlagen ä
ä
ä
¹Akutes Abdomenª ist eine meist in Zeitnot getroffene Bezeichnung für akut auftretende, sich rasch verschlimmernde abdominelle Schmerzen, welche aufgrund der potentiellen Lebensgefahr eine rasche Klärung und häufig eine chirurgische Therapie erforderlich machen. Leitsymptome: ± Spontanschmerzen: · viszerale Schmerzen: dumpf, krampfartig, an Intensität zu- und abnehmend (= kolikartig), oft schlecht lokalisierbar · somatische Schmerzen: scharf oder brennend, meist gut lokalisierbar ± Abwehrspannung: · lokalisiert: in der Region des erkrankten Organs · diffus: im gesamten Abdomen (= Peritonismus), zusammen mit Entzündungszeichen Symptom einer diffusen Peritonitis ± Übelkeit und Erbrechen ± schlechter Allgemeinzustand und begleitende Symptome wie Fieber, Unruhe, Schonatmung, Diarrhoe oder Wind- und Stuhlverhalt, Exsikkose, Kollaps, Schock. Einteilung nach dem Schweregrad und der zur Diagnostik verbleibenden Zeit: ± perakutes Abdomen: Vernichtungsschmerz, bretthartes Abdomen, Schock ± akutes Abdomen: heftige, evtl. bei der Erstuntersuchung bereits abklingende Bauchschmerzen, Peritonismus, Kreislauflabilität ± subakutes oder unklares Abdomen: persistierende oder abklingende Bauchschmerzen mit geringerer peritonealer Mitbeteiligung und ohne Kreislaufbeteiligung.
Häufigste Ursachen ä
ä
Bei jüngeren Patienten meist akute Appendizitis, bei älteren Patienten meist (Sub-)Ileus infolge von inkarzerierten Hernien, Briden, Tumoren, intestinalen Durchblutungsstörungen und Koprostase. Cholezystolithiasis, Cholezystitis, Cholangitis, akute Pankreatitis, Nierenkolik, Divertikulitis, Ulkus- oder Divertikelperforation, Gastroenteritis, Herzinfarkt (v. a. bei inferiorer oder posteriorer Lokalisation), gynäkologische Ursachen (Extrauteringravidität, Adnexitis, Ovarialzystenruptur und -torsion).
Vorgehen ä
& 12 &
ä
Bei einem akuten Abdomen ist von Anfang an die Zusammenarbeit mit dem Chirurgen obligat. Stufendiagnostik und Vorgehen in Abhängigkeit vom Schweregrad und Verlauf bzw. der zur Diagnostik verbleibenden Zeit: Tab. 50.
Checkliste Hahn ´ Seite 166
12.3 Akutes Abdomen Tabelle 50
Maûnahmen und Stufendiagnostik bei akutem Abdomen
Verlauf Diagnostik perakut ± Anamnese und körperliche Untersuchung ± Venenverweilkanüle ± Labor: BSG, Blutbild, Blutzucker, Lipase, CK, GOT, g GT, Kreatinin, Elektrolyte, Quick, PTT, Urinstatus, BGA, Kreuzblut ± Abdomensonographie akut
zusätzlich: ± Magensonde ± EKG ± Röntgen: Abdomenübersicht, Thorax ± in Abhängigkeit vom Verdacht: Gastroskopie, Abdomen-CT, Angiographie
167
YB
Leitsymptome: Abdomen
CM
subakut zusätzliche Untersuchungen in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 51)
ä
ä ä ä ä ä ä ä
Schmerzanamnese: ± Schmerzbeginn und -verlauf, Typen: · Perforationsschmerz: akut beginnend und heftig, evtl. vorübergehendes Abklingen, später Peritonismus (s. o.), z. B. bei Ulkus-, Gallenblasen-, Divertikelperforation, Mesenterialinfarkt · Kolikschmerz: an Intensität zu- und abnehmend, z. B. bei Gallen- oder Nierenkolik, mechanischer Ileus · Entzündungsschmerz: langsam zunehmend, z. B. bei Appendizitis, Cholezystitis, Divertikulitis, Pankreatitis ± Schmerzlokalisation und -austrahlung (v. a. bei somatischen Schmerz): · vom rechten Oberbauch in den rechten Rücken: z. B. bei Cholezystitis · von der Oberbauchmitte in die rechte Schulter: z. B. beim Ulcus duodeni · von der Oberbauchmitte in den Rücken: z. B. bei akuter Pankreatitis · rechter Unterbauch: z. B. bei akuter Appendizitis · linker Unterbauch: z. B. bei akuter Sigmadivertikulitis · rechter oder linker Unterbauch mit Ausstrahlung in die Leiste: z. B. bei perforierten Kolontumoren, Ovarialzysten oder Tubargravidität · rechte oder linke Flanke mit Ausstrahlung in die Leiste oder ins äuûere Genitale: z. B. bei Nieren- oder Uretersteinen ± den Schmerzen vorausgehende Ereignisse, z.B: · Alkoholkonsum: z. B. bei akuter Pankreatitis · fettreiches Essen: z. B. bei Gallenkolik · wiederholte postprandiale Schmerzen: z. B. bei mesenterialer Ischämie. Stuhlgang: wann zuletzt?, Konsistenz, Farbe. Miktion: Beschwerden?. Regelanamnese: Gravidität möglich?. Medikamente: v. a. NSAR Nikotin- und Alkoholkonsum. Begleitsymptome: z. B. Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Kollapsneigung. Vor- und Grunderkrankungen.
Checkliste Hahn ´ Seite 167
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Anamnese
Leitsymptome: Abdomen
168
CM
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12.3 Akutes Abdomen Körperliche Untersuchung ä
ä
ä
ä
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Allgemein: ± Körperhaltung: · unruhig: z. B. Gallen- oder Nierenkolik · gekrümmt, kauernd: z. B. Pankreatitis, Appendizitis ± Hautfarbe: · Blässe: z. B. bei Anämie infolge intraabdomineller Blutung oder bei sympathikotoner Reaktion unterschiedlicher Genese · Hyperpigmentierung: bei Morbus Addison ± (beginnende) Schockzeichen: Blutdruckabfall, Tachykardie, Blässe. Abdomen: ± Inspektion: Vorwölbungen, Narben nach früheren Operationen ± Palpation: · Bauchdecken: weich, eindrückbar, generalisierte oder lokalisierte Abwehrspannung? · Klopf- oder Loslaûschmerz · Bruchpforten: geschlossen, offen, inkarzerierte Hernie? ± Auskultation aller 4 Quadranten: · verstärkte Darmgeräusche: Enterokolitis · metallisch klingende Darmgeräusche: mechanischer Ileus · fehlende Darmgeräusche: paralytischer Ileus bei Mesenterialinfarkt oder reflektorisch bei Pankreatitis, Nierenkolik oder Stoffwechselstörungen ± Perkussion: Meteorismus? (z. B. beim Ileus). Rektale Untersuchung: ± druckschmerzhafter Douglasraum: z. B. bei Appendizitis, Adnexitis ± Blut am Fingerling: z. B. bei Mesenterialinfarkt ± palpable Resistenz: z. B. Rektumkarzinom mit mechanischem Ileus. Thorax, Perkussion und Auskultation von Herz und Lunge: Herzinsuffizienz, Pneumonie, Pleuritis? Typische Appendizitiszeichen (Abb. 45): ± initial häufig epigastrische oder periumbilikale Schmerzen, welche sich später in den rechten Unterbauch (McBurney- und Lanz-Punkt) verlagern, dort typischerweise lokale Abwehrspannung (lokale Peritonitis) ± rektal-axilläre Temperaturdifferenz > 0,6 C ± Psoasschmerz: Schmerzen bei Bewegung des rechten Oberschenkels, besonders bei Überstreckung (linksseitig auch bei Divertikulitis) ± Blumberg-Zeichen = kontralateraler Loslaûschmerz: rechtsseitige Unterbauchschmerzen bei schneller Druckentlastung links ± Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch bei retrogradem Ausstreichen des Dickdarms ± Douglasschmerz: bei Palpation von rektal Beachte: Atypische Klinik z. B. bei retrozökaler Lage (Abwehrspannung kann fehlen), geriatrischen Patienten oder Diabetikern (häufig symptomarmer Verlauf).
Checkliste Hahn ´ Seite 168
12.3 Akutes Abdomen
Rovsing-Zeichen Mc Burney-Punkt
Nabel Blumberg-Zeichen
Spina iliaca anterior superior Lanz-Punkt
Abb. 45
169
YB
Leitsymptome: Abdomen
CM
Appendizitis: typische Zeichen und Druckpunkte
Laboruntersuchungen und apparative Basisdiagnostik
ä ä ä
ä ä ä
Laboruntersuchungen: BSG, Blutbild, Blutzucker, Lipase, CK, GOT, LDH, g GT, Bilirubin, Kreatinin, Elektrolyte, Quick, PTT, Urinstatus, b-HCG-Test, Porphobilinogen im Urin, BGA, Blutgruppe, bei V. a. Blutung Kreuzblut. EKG: Herzinfarkt? Abdomensonographie: S. 36. Röntgen-Abdomenübersicht: ± freie Luft bei Perforation · im Stehen: subphrenische Luftsicheln · in Linksseitenlage: freie Luft im Bereicht der rechten seitlichen Bauchwand ± Spiegelbildungen beim Ileus ± Koprostase?, Verkalkungen? (Steine) Röntgen-Thorax: Herzinsuffizienz, Pneumonie? Frühzeitige Kontaktaufnahme zum Chirurgen und ggf. operative Intervention. Ergänzende Diagnostik nach Verdacht: Tab. 51.
& 12 &
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Leitsymptome: Abdomen
170
CM
YB
12.3 Akutes Abdomen Differentialdiagnose Tabelle 51
Differentialdiagnose des akuten Abdomens
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Perakutes Abdomen: ± dissezierendes oder perforiertes Aortenaneurysma ± Leber- und Milzruptur ± Ruptur einer Pankreaspseudozyste
Sonographie
Akutes Abdomen: ± akute Appendizitis ± perforiertes Ulcus ventriculi/duodeni ± perforierte Divertikulitis ± ± ± ± ± ± ±
Klinik (s. u.), Sonographie Röntgen-Abdomenübersicht Röntgen-Abdomenübersicht, Sonographie akute nekrotisierende Pankreatitis Lipase, Sonographie akute Cholezystitis Sonographie mechanischer Ileus (S. 171) Röntgen-Abdomenübersicht Mesenterialinfarkt Anamnese, Klinik (S. 350), Angiographie Tubarruptur bei Extrauteringravidität Sonographie, b-HCG-Test stielgedrehte oder rupturierte Ovarialzyste Sonographie akute Adnexitis Sonographie, gynäkologische Untersuchung
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Subakutes oder unklares Abdomen: Gastroskopie ± Ulcus ventriculi oder duodeni Sonographie, Kontrasteinlauf ± Divertikulitis ± akute infektiöse Gastroenteritis Klinik, Stuhluntersuchung Lipase, Sonographie ± akute ödematöse Pankreatitis ± akute Cholezystitis, ggf. mit Steinabgang aP, g GT, Bilirubin, Sonographie ± Nephrolithiasis, ggf. mit Steinabgang Sonographie, Urinstatus ± akute Stauungsleber Sonographie ± Milzinfarkt Sonographie Extraabdominelle Erkrankungen mit dem Bild des akuten Abdomens: ± Herzinfarkt (v. a. inferiorer und posteriorer) ± diabetische Ketoazidose ± akute intermittierende Porphyrie ± Morbus Addison ± hämolytische Krisen ± Herpes zoster ± basale Pleuritis bzw. Pneumonie ± Lungenembolie ± Bleivergiftung
Checkliste Hahn ´ Seite 170
CK, GOT, LDH, EKG Blutzucker, BGA Porphobilinogen im Urin Na+¯, K+, ACTH-Kurztest BB, Retis, LDH, Haptoglobin Klinik Röntgen-Thorax Lungenszintigraphie Berufsanamnese, Blutspiegel
Grundlagen ä
ä
Mechanischer Ileus ± Einteilung: · Obturationsileus: Verlegung des Darmlumens · Strangulationsileus: Verlegung des Darmlumens, gleichzeitig Störung der Darmdurchblutung durch Strangulation der Mesenterialgefäûe ± Hauptsymptome: Erbrechen, Abdominalschmerzen, Meteorismus, Stuhlund Windverhaltung. Paralytischer Ileus: Lähmung der Darmperistaltik, Symptomatik abhängig von der Ursache.
Vorgehen bei Ileusverdacht
ä
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ä
ä ä ä
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Beachte: Bei Ileusverdacht ist von Anfang an die Zusammenarbeit mit dem Chirurgen obligat. Anamnese: wie bei akutem Abdomen (S. 167), besonders wichtige Punkte: ± Beginn der Beschwerden: plötzlich oder allmählich ± Schmerzlokalisation? ± Erbrechen: wie oft?, Beschreibung (Speisereste oder fäkulent?) ± Stuhlgewohnheiten, Zeitpunkt des letzten Stuhlgangs, Windverhaltung? ± Voroperationen und Vorerkrankungen (z. B. Karzinome). Körperliche Untersuchung: wie bei akutem Abdomen (S. 167), besonders achten auf: ± Allgemeinzustand: Exsikkose, Schocksymptomatik ± Laparotomienarben ± Abdomenpalpation: Resistenzen?, Druckschmerz?, Abwehrspannung?, Bruchpforten? ± Abdomenauskultation (alle 4 Quadranten): · metallisch klingende Darmgeräusche: mechanischer Ileus · fehlende Darmgeräusche: paralytischer Ileus oder späteres Stadium des Strangulationsileus ± Perkussion: Meteorismus? ± rektale Untersuchung. I. v. Zugang: ± Blutabnahme: BSG, Blutbild, Blutzucker, Lipase, CK, GOT, g GT, Kreatinin, Elektrolyte, Quick, PTT, Urinstatus, BGA, Blutgruppe, Kreuzblut ± Infusion: Elektrolytlösungen, bei Hypokaliämie Substitution: S. 423. Magensonde. Absolute Nahrungskarenz verordnen. Röntgen-Abdomenübersicht im Stehen oder ggf. in Linksseitenlage. Differenzierung: ± hoher ± tiefer Dünndarmileus: anhand der Lokalisation der Spiegel (Abb. 46) ± Dünndarm ± Dickdarmileus: anhand der Fiederung (Abb. 47). Abdomensonographie (S. 36): Ursache des Ileus?, Peristaltik (fehlend beim paralytischen, Pendelperistaltik beim mechanischen Ileus), flüssigkeitsgefüllte und wandverdickte Darmschlingen. EKG. Röntgen-Thorax. Allgemeine Differentialdiagnose des Ileus: Tab. 52.
Checkliste Hahn ´ Seite 171
Leitsymptome: Abdomen
12.4 Ileus
171
YB
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CM
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12.4 Ileus
Leitsymptome: Abdomen
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hoher Dünndarmileus
tiefer Dünndarmileus
Abb. 46
Dünndarmileus ± Lokalisation der Verschluûhöhe
Dünndarmspiegel
Dickdarmspiegel
Abb. 47 ä
& 12 &
ä
Röntgenologische Unterscheidung Dünndarm- und Dickdarmspiegel
Chirurgische Therapie bei mechanischem Ileus, Mesenterialinfarkt und paralytischem Ileus mit Peritonitis. Therapiemaûnahmen bei paralytischem (Sub-)Ileus ohne Peritonitis: ± Behandlung der Grunderkrankung ± hohe Schwenkeinläufe (mehrmals/Tag) ± bei Erfolglosigkeit medikamentöse Anregung der Darmperistaltik: · 1 mg Neostigmin (z. B. 2 Amp. Prostigmin) + 2000 mg Dexpanthenol (z. B. 4 Amp. Bepanthen) in 250 ml NaCl 0,9 % über 3 Std. i. v. · oder 40 g Ceruletid (z. B. 1 Amp. Takus 40 g) in 500 ml NaCl 0,9 % über 3 Std. i. v.
Checkliste Hahn ´ Seite 172
12.4 Ileus Differentialdiagnose Tabelle 52
Differentialdiagnose des Ileus Obturationsileus
Strangulationsileus
paralytischer Ileus
allmählich
akut
abhängig von der Ursache
Schmerzen kolikartig
eher heftige Dauerschmerzen
abhängig von der Ursache
Meteorismus
mäûig
lokal
diffus (Trommelbauch)
Darmgeräusche
verstärkt
anfangs verstärkt, später fehlend
fehlend (Totenstille)
stark beeinträchtigt (Schockgefahr)
stark beeinträchtigt (Schockgefahr)
Beginn
Allgemein- wenig bezustand einträchtigt
Hernien (40 ± 50 %) postoperative Verwachsungen = Briden (20 ± 30 %)
häufiger: postoperativ, Peritonitis (Perforation, Darmgangrän
Tumore (10 ± 15 %). Volvulus (10 ± 15 %) Verschiedenes (5 ± Invagination (5 ± 10 %) 20 %): z. B. Gallensteine, Kotsteine, Fremdkörper, Divertikulitis, Morbus Crohn, selten intestinale Pseudoobstruktion infolge von Neuro- bzw. Endokrinopathien oder unbekannter Ursachen.
reflektorisch (Pankreatitis, Gallen-, Nierenkolik, retroperitoneale Blutung), mesenteriale Ischämie, Elektrolytstörungen. seltener: toxisches Megakolon, Sepsis, Urämie, Coma diabeticum u. a.
& 12 &
Ursachen (Häufigkeit)
173
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Leitsymptome: Abdomen
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 173
Leitsymptome: Abdomen
174
CM
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12.5 Diarrhoe Grundlagen ä
ä
ä
ä
ä
Bei einer ¹echtenª Diarrhoe sind die Stuhlgänge: ± zu häufig: > 3/d ± zu flüssig: > 75 % Wasser ± zu viel: > 250 g/d. ¹Falscheª = paradoxe Diarrhoe: häufige, flüssige Stuhlgänge mit eher verminderter Gesamtmenge, z. B. bei stenosierenden Prozessen im distalen Kolon mit prästenotischer Koprostase. Einteilung der Diarrhoe nach der Dauer: ± akute Diarrhoe: Tage bis Wochen ± chronische Diarrhoe: > 3 Wochen. Einteilung der chronischen Diarrhoe nach der Pathogenese: ± Malabsorptive Diarrhoe: Kennzeichen: Besserung beim Fasten. Ursachen: S. 345 ± Sekretionsbedingte Diarrhoe: Kennzeichen: keine Besserung beim Fasten (Ausnahme Laxanzienabusus). Ursachen: Neuroendokrine Tumoren (VIPom, Gastrinom, Karzinoid), chologene Diarrhoe (z. B. nach Ileumresektion), villöses Rektumadenom, paradoxe Diarrhoe bei kolorektalem Karzinom, Laxanzienabusus, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, NSARLangzeittherapie, chronische Darminfektionen. Symptomatische Therapiemaûnahmen: S. 589.
Häufigste Ursachen ä ä
Akute Diarrhoe: Infektionen, Lebensmittelvergiftung, Medikamente. Chronische Diarrhoe: meist Diarrhoen nicht infektöser Genese, am häufigsten funktionelle Diarrhoe, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Laxanzienabusus, Z. n. Abdominaloperationen.
Vorgehen
& 12 &
ä
Anamnese: ± Beschreibung der Diarrhoe nach Erkrankungsbeginn, Häufigkeit und Aussehen des Stuhlgangs, z. B.: · häufige wässrige Durchfälle meist ohne Fieber bei akuter infektiöser Diarrhoe durch Vibrio cholerae, Salmonellen, toxinbildende E. coli, Norwalk- und Rotaviren, Lamblien, Kryptosporiden (= nichtdysenteritische Diarrhoe) · weniger voluminöse, dafür eitrige und/oder blutige Stühle, meist mit Bauchschmerzen und Fieber bei akuter infektiöser Diarrhoe durch Shigellen, Campylobacter, Yersinien, Clostridium difficile, bei Tropenrückkehrern auch Amöben (= dysenteritische Diarrhoe) · blutige Stühle auch bei ischämischer Kolitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Tumoren sowie akut bei gastrointest. Blutungen (meist Teerstuhl) · voluminöse evtl. fettglänzende Durchfälle mit Meteorismus bei Maldigestion und Malabsorption · häufige, flüssige Stuhlgänge mit eher verminderter Gesamtmenge bei Tumoren im distalen Kolon · intermittierende breiige, flüssige, schleimige Diarrhoe v. a. morgens und postprandial bei jahrelanger Anamnese (und stabilem Allgemeinzustand) spricht für eine funktionelle Genese Checkliste Hahn ´ Seite 174
12.5 Diarrhoe
ä
ä
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ä
± Beziehung der Diarrhoe zur Nahrungsaufnahme:Besserung beim Fasten? (vgl. Grundlagen, s. o.) ± Begleitsymptome: chronische Gewichtsabnahme, Abdominalschmerzen, Fieber, Mangelerscheinungen (z. B. Ödeme, Knochenschmerzen, vermehrte Blutungsneigung, Parästhesien) ± Medikamente, Genuûmittel ± Voroperationen (z. B. Magen- oder Darmresektion), Vorerkrankungen (z. B. Pankretitis), Grunderkrankungen (z. B.Diabetes mellitus) ± Auslandsaufenthalte. Körperliche Untersuchung: Allgemeinzustand (v. a. Exsikkose, Kachexie, Ödeme?), Abdominalbefund, rektale Untersuchung, Stuhlinspektion u. a. Diagnostik bei akuter Diarrhoe: ± Basisdiagnostik: · BSG, Blutbild, Differentialblutbild, Blutzucker, Kreatinin, Elektrolyte · Stuhluntersuchung auf pathogene Bakterien und Parasiten (S. 18) ± erweiterte Diagnostik nach Verdacht (Tab. 53): · Erregernachweis im Blut bei V. a. bei Typhus abdominalis. · serologischer Antikörpernachweis (Titeranstieg nach 2 Wochen) z. B. bei Typhus, Yersinien-, Campylobacter-, Amöben- und Virusinfektionen · bei weiterhin unklarer Diarrhoe Vorgehen wie bei chronischer Diarrhoe. Diagnostik bei chronischer Diarrhoe: ± Basisdiagnostik wie bei akuter Diarrhoe, zusätzlich: · aP, g GT, Bilirubin, Serumeisen, Cholesterin, Gesamteiweiû, Serumelektrophorese (S. 218), Quick, TSH-basal · Stuhlgewicht (pathologisch > 250 g/Tag) · Abdomensonographie ± erweiterte Diagnostik nach Verdacht (Tab. 54): · Koloileoskopie einschlieûlich histologischer und bakteriologischer Untersuchung von Biopsien aus verdächtigen Schleimhautbezirken · Gastroduodenoskopie einschlieûlich tiefer Duodenalbiopsie · Diagnostik bei Maldigestion und Malabsorption: S. 346 · Ausschluû seltener Ursachen: z. B. Gastrinom, VIPom, Karzinoid ± für eine organisch bedingte chronische Diarrhoe sprechen: · plötzlicher Beginn der Symptome · Dauer der Symptome < 3 Monate · kontinuierliche, auch nächtliche Diarrhoe · erhöhtes Stuhlgewicht · Gewichtsverlust von mehr als 5 kg · pathologische Laborwerte: besonders BSG-Erhöhung, erniedrigtes Hb, erniedrigtes Serumalbumin.
175
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Leitsymptome: Abdomen
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 175
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12.5 Diarrhoe Differentialdiagnose Tabelle 53
Differentialdiagnose der akuten Diarrhoe
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Infektiöse Diarrhoe: ± Bakterien oder Bakterientoxine: Salmonellen, Shigellen, Campylobacter jejuni, enteropathogene E. coli, Legionel- Erregerdiagnostik len, V. cholerae, Yersinien, Staphylokokken, Clostridien. im Stuhl, ± Viren: v. a. Norwalk- und Rotaviren Serologie ± Protozoen: Amöben, Lamblien, Kryptosporidien. ± Pilze: Candida, Aspergillus. Lebensmittelvergiftung durch Enterotoxine: v. a. Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus
Klinik
Medikamente: v. a. Laxanzien, Antibiotika (v. a. im Rahmen einer antibiotikaassoziierten Kolitis durch Clostridium difficile), Eisenpräparate, Mg++-haltige Antazida, Zytostatika, Colchizin, Chenodeoxycholsäure.
Anamnese
Genuûmittel: ungewohnter oder übermäûiger Alkohol-, Nikotin- oder Kaffeegenuû
Anamnese
Intoxikationen: Arsen, Quecksilber, Pilzvergiftung (verdorbene Pilze, seltener Knollenblätterpilzvergiftung mit Abdominalkoliken, Brechdurchfällen und Leberzellnekrose)
Anamnese
Nahrungsmittelallergie: v. a. Meeresfrüchte, Erdbeeren, Eier
Anamnese
Ischämische Kolitis
S. 350
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Leitsymptome: Abdomen
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Checkliste Hahn ´ Seite 176
Tabelle 54
Differentialdiagnose der chronischen Diarrhoe
Verdachtsdiagnose Erkrankungen des Kolons: ± Colitis ulcerosa, Kolitis bei Morbus Crohn ± ischämische Kolitis ± Tumoren: Karzinome, villöse Adenome, maligne Lymphome ± Strahlenkolitis Erkrankungen, die häufig mit einer Maldigestion verbunden sind: ± Z. n. Magenresektion ± exokrine Pankreasinsuffizienz: chronische Pankreatitis, nach Pankreasresektion, Pankreas-CA ± Cholestase: Verschluûikterus, intrahepatische Cholestase, primär biliäre Zirrhose ± Gallensäurenverlustsyndrom: · Ileumresektion · Blindsacksyndrom mit bakterieller Fehlbesiedelung nach Magenresektion, Dünndarmdivertikel, Fistelbildungen Erkrankungen, die häufig mit einer Malabsorption verbunden sind: ± Kurzdarmsyndrom nach Dünndarmresektion ± einheimische Sprue, Morbus Whipple ± Morbus Crohn ± Amyloidose ± Laktoseintoleranz ± intestinale Lymphome Endokrine Erkrankungen: ± diabetische autonome Polyneuropathie ± Hyperthyreose ± VIPom ± Zollinger-Ellison-Syndrom = Gastrinom ± Karzinoid
Wegweisende Untersuchungen Koloskopie Angiographie Koloskopie Anamnese
Anamnese Klinik, Anamnese, Sono, CT Bilirubin, aP, g GT, Sono Anamnese Anamnese, Röntgen nach Selink, H2-Atemtest: S. 20
Anamnese tiefe Duodenalbiopsie Koloskopie Rektumbiopsie Toleranztest: S. 20 Abdomen-CT Anamnese TSH-basal VIP im Plasma Serum-Gastrin 5-Hydroxy-Indolessigsäure im 24-h-Urin
Medikamente (vgl. Tab. 53 + NSAR-Langzeittherapie)
Anamnese
Eosinophile Gastroenteritis
Endoskopie, Biopsie
Kollagenosen: v. a. Sklerodermie
antinukleäre AK
Chronische Darminfektionen ± bakteriell-parasitäre Entzündungen: z. B. Askariden, Erregerdiagnostik im Trichiuren, Strongyloiden, Amöben, Tbc, Yersinien Stuhl, Serologie ± opportunistische Infektionen bei AIDS: v. a. Kryptosporidien, Zytomegalievirus, Mykobakterien. Funktionelle Diarrhoe: z. B. Colon irritabile
Checkliste Hahn ´ Seite 177
Leitsymptome: Abdomen
12.5 Diarrhoe
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Ausschluûdiagnose
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Leitsymptome: Abdomen
178
CM
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12.6 Obstipation Grundlagen ä ä
Obstipation: < 3 Stuhlentleerungen/Woche typischerweise verbunden mit zu harten Stühlen und Schwierigkeiten bei der Defäkation. Symptomatische Therapiemaûnahmen: S. 99.
Häufigste Ursachen ä ä ä
Chronische habituelle Obstipation funktioneller Genese. Vorübergehende Obstipation (s. u.). Kolontumoren, Analerkrankungen, Medikamente.
Vorgehen bei chronischer Obstipation ä
ä ä ä ä ä ä
& 12 &
ä
Anamnese: ± Stuhlfrequenz ohne Laxanzien: Differenzierung zwischen tatsächlicher Obstipation und übertriebenen Ansprüchen des Patienten an die Stuhlfrequenz ± Stuhlbeschaffenheit: Konsistenz (wechselnd?), Farbe, Blutbeimengungen ± Dauer der Obstipation, ggf. bei habitueller Obstipation Dauer der ¾nderung des Stuhlverhaltens ± Schmerzen bei der Defäkation ± Ernährungsgewohnheiten ± Genuûmittel: Nikotin-, Alkoholkonsum ± Medikamente: gezielt nach Laxanzien fragen. Körperliche Untersuchung einschlieûlich Abdomenpalpation (Resistenzen?), Analinspektion, rektale Untersuchung und Stuhlinspektion. Laboruntersuchungen: BSG, Blutbild, Blutzucker, Differentialblutbild, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, TSH-basal, Urinstatus, okkultes Blut im Stuhl. Abdomensonographie. Proktoskopie. Koloskopie in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 55), Kolonkontrasteinlauf. Gynäkologische Untersuchung bei Frauen. Funktionsdiagnostik: Durchführung bei Patienten, bei denen allgemeine konservative Therapiemaûnahmen fehlgeschlagen sind. Untersuchungen: ± Bestimmung der Kolon-Transitzeit: Gabe röntgendichter Marker in Kapselform (1 Kps./d vor dem Frühstück) für 6 Tage. Am 7. Tag Röntgen-Abdomenübersicht im Liegen. Pathologisch: > 20 % verbliebene Marker, bei Verteilung im gesamten Kolonrahmen Hinweis auf Kolontransitstörung, bei Verteilung im linken Hemikolon/Rektosigmoid Hinweis auf anorektale Obstruktion ± Defäkographie: röntgenologische (Video-)Überwachung der Defäkation mit Kontrastmittel. Durchführung z. B. bei V. a. Anismus (s. u.) oder Rektozele.
Checkliste Hahn ´ Seite 178
12.6 Obstipation Differentialdiagnose Tabelle 55
Differentialdiagnose der Obstipation
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Vorübergehende Obstipation: ± im Zusammenhang mit anderen Krankheiten: z. B. Nieren-, Gallenkolik, Pankreatitis ± durch äuûere Einflüsse: z. B. Ortswechsel, Immobilisation, Anamnese Kostwechsel ± im Rahmen einer Schwangerschaft Chronische (habituelle) Obstipation: jahrelang andauernde Obstipation funktioneller bzw. idiopathischer Genese, z. B. im Rahmen eines Colon irritabile, einer primär verlangsamten Kolonmotilität oder eines gestörten Defäkationsablaufs (= Anismus). Begünstigung durch schlackenarme Kost und mangelnde Flüssigkeitszufuhr Mechanische Hindernisse: ± Kolon- und Rektumtumoren: Karzinome, groûe Polypen ± Uterus- und Ovarialtumoren ± Divertikulitis ± Hernien ± Briden und Strikturen nach Operationen oder Bestrahlung
Anamnese (Ausschluûdiagnose, ggf. Funktionsdiagnostik)
179
YB
Leitsymptome: Abdomen
CM
Koloskopie Sonographie Kontrasteinlauf Klinik Anamnese, Kontrasteinlauf
Medikamente: v. a. aluminiumhaltige Antazida, Analgetika, Anamnese Sedativa, Opiate, Psychopharmaka, Spasmolytika, Anticholinergika, Eisenpräparate, Kalziumantagonisten Analerkrankungen: ± akut: Analfissuren, Hämorrhoidalthrombose, perianale Abszesse ± chronisch: Rektumprolaps, Rektozele, Rektuminvagination endokrine und metabolische Störungen ± Hypothyreose ± diabetische autonome Polyneuropathie ± Hyperparathyreoidismus ± Hypokaliämie v. a. bei chronischem Laxanzienabusus
rektale Untersuchung, Proktoskopie
TSH-basal Anamnese Ca++ im Serum K+ im Serum
Psychiatrische Störungen: Depression, Anorexia nervosa
Checkliste Hahn ´ Seite 179
Anamnese
& 12 &
Neurogene Störungen: ± peripher: Morbus Hirschsprung = Megacolon congenitum, Kontrasteinlauf idiopathisches Megacolon ± zentral: apoplektischer Insult, Morbus Parkinson, multiple Anamnese, Klinik Sklerose
Leitsymptome: Abdomen
180
CM
YB
12.7 Hepatomegalie Grundlagen ä ä
Gröûenbestimmung perkutorisch und sonographisch (am genauesten). Normbereich in der rechten Medioklavikularlinie: 9 ± 12 cm. Häufig gleichzeitige Milzvergröûerung (= Hepatosplenomegalie) entweder im Rahmen einer Systemerkrankung oder sekundär durch portale Hypertension.
Häufigste Ursachen ä ä ä ä
Fettleber. Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz. Virusinfekte. Lebermetastasen.
Vorgehen ä
ä
ä
ä ä ä
& 12 &
ä
Anamnese: Vorerkrankungen (v. a. Hepatitiden, Tumorerkrankungen), Grundkrankheiten (v. a. Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörung, Cholezystolithiasis), Gewichtsverlust, Alkohol-, Medikamentenkonsum, Berufs- und Reiseanamnese. Körperliche Untersuchung, v. a.: ± Haut: z. B. Ikterus, bei Hämochromatose dunkle Hautpigmentierung, Leberhautzeichen (S. 380, z. B. Spider naevi, Palmarerythem) ± Hinweise für portale Hypertension: S. 380 ± Palpation der Leber (S. 2): · weiche, glatte, evtl. druckschmerzhafte Leber: bei Hepatitis und Stauungsleber · harte, unregelmäûige bis höckrige Leber: bei Leberzirrhose, Lebermetastasen und Leberzellkarzinom (bei fortgeschrittener Zirrhose häufig keine Hepatomegalie mehr) ± Palpation der Milz (S. 2): Splenomegalie? ± Rechtsherzinsuffizienzzeichen: z. B. Beinödeme ± Palpation aller Lymphknotenstationen. Labor: ± Blutbild, Differentialblutbild, Retikulozyten, Transaminasen, CHE, Bilirubin, LDH, Eisen, Ferritin, Serum-Elektrophorese (S. 218), Quick, Hepatitisserologie ± bei Hepatosplenomegalie ggf. (vgl. Tab. 56) auch Haptoglobin, Coombstest, antinukleäre Autoantikörper. Abdomensonographie: Milz, Leber, Gallenwege, Pfortadersystem, Lymphome? Röntgen-Thorax: Herzvergröûerung, Lymphome, Pleuraergüsse? Bei Hinweisen für Leberzirrhose weitere Diagnostik: S. 381. Bei weiterhin bestehender Unklarheit Leberpunktion und spezielle Untersuchungen nach Verdacht: Tab. 56.
Checkliste Hahn ´ Seite 180
12.7 Hepatomegalie Differentialdiagnose Tabelle 56 lie
Differentialdiagnose der Hepatomegalie und Hepatosplenomega-
Verdachtsdiagnose Hepatomegalie: ± Fettleber, Fettleberhepatitis ± Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz ± akute Virushepatitis ± Lebermetastasen ± Leberzellkarzinom ± biliäre Obstruktion: z. B. Stein, Tumor ± Leberabszeû ± Zystenleber ± Leber-Echinokokkose ± Hämochromatose Hepatosplenomegalie: ± Leberzirrhose (auûer Spätstadium) und deren Ursachen (S. 380) ± akute Virushepatitis ± Mononukleose ± myeloproliferative Erkrankungen ± maligne Lymphome
± ± ± ± ±
hämolytische Anämien akute Leukämien Brucellosen, Leptospirosen Protozoenerkrankungen: z. B. Malaria, Leishmaniose Sarkoidose systemischer Lupus erythematodes Miliartuberkulose Morbus Gaucher Amyloidose
Anamnese, g GT, Sonographie Sonographie, Echokardiographie Hepatitisserologie (S. 373) Sonographie (CT) Sonographie, AFP Sonographie Sonographie (CT) Sonographie S. 183 Eisen, Ferritin S. 381 Hepatitisserologie: S. 373 Mononukleoseschnelltest Blutbild, Knochenmark Lymphomsuche, Elektrophorese, Knochenmark, Lymphknoten-PE Blutbild, Haptoglobin, Coombstest Blutbild, Knochenmark Berufsanamnese, Blutkulturen, Serologie Reiseanamnese, Blutbild, dicker Tropfen, Antikörpernachweis Röntgen-Thorax, Leber-/Milz-PE antinukleäre Autoantikörper Röntgen-Thorax, Leber-PE S. 183 tiefe Rektumbiopsie
& 12 &
± ± ± ±
Wegweisende Untersuchungen
181
YB
Leitsymptome: Abdomen
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 181
Leitsymptome: Abdomen
182
CM
YB
12.8 Splenomegalie Grundlagen ä
Gröûenbestimmung am schnellsten und genauesten durch Sonographie. Obere Grenzwerte: Dicke = 4 cm, Querdurchmesser = 7 cm, Länge = 11 cm (4711).
Häufigste Ursachen ä ä
Virusinfektionen. Portale Hypertension.
Vorgehen ä ä ä
& 12 &
ä
Splenomegalie und Fieber: S. 129. Splenomegalie und Lymphome: S. 141. Hepatosplenomegalie: S. 180. Übrige Fälle: ± Anamnese: Vorerkrankungen (Infekte), Grundkrankheiten, Fieber, Nachtschweiû, Gewichtsverlust (B-Symptome) ± körperliche Untersuchung: Palpation der Lymphknotenstationen, Zeichen der portalen Hypertension (S. 380) ± Labor: Blutbild, Differentialblutbild, Retikulozyten, Transaminasen, CHE, Bilirubin, LDH, Serum-Elektrophorese (S. 218), Quick, ggf. auch Haptoglobin, Coombstest, Rheumafaktor, antinukleäre Autoantikörper ± Abdomensonographie: Milz, Leber, Pfortadersystem, Lymphome? ± Röntgen-Thorax: Hilus- und Mediastinal-LK, Sarkoidose?, Herzvergröûerung ± weitere nichtinvasive (z. B. CT, Echokardiographie) oder invasive (z. B. Knochenmarkpunktion, Lymphknoten-PE, Milz-PE, Rektum-PE, Laparoskopie, Angiographie) Maûnahmen nach Verdacht (Tab. 57).
Checkliste Hahn ´ Seite 182
12.8 Splenomegalie Differentialdiagnose Tabelle 57
Differentialdiagnose der Splenomegalie
Verdachtsdiagnose Leichte bis mäûige Splenomegalie: ± Infektionen ± hämolytische Anämien ± akute Leukämien ± maligne Lymphome ± portale Hypertension · Leberzirrhose und deren Ursachen (S. 380) · Pfortader- oder Milzvenenthrombose · Budd-Chiari-Syndrom · Rechtsherzinsuffizienz ± rheumatoide Arthritis: Still- und Felty-Syndrom ± systemischer Lupus erythematodes ± Sarkoidose ± Amyloidose Ausgeprägte Splenomegalie: ± hämolytische Anämien ± chronisch myeloproliferative Erkrankungen ± Lipidspeicherkrankheiten (Manifestation meist im Kindesalter) · Morbus Gaucher (meist Frauen jüdischer Abstammung)
S. 129 ff. Blutbild, Haptoglobin, Coombstest Blutbild, Knochenmark Lymphomsuche, Elektrophorese, Knochenmark, Lymphknoten-PE Transaminasen, Quick, Elektrophorese, Sonographie Duplexsonographie, Angiographie Duplexsonographie, Angiographie Klinik, Röntgen-Thorax, EKG, Echo ARA-Kriterien: S. 440 antinukleäre Autoantikörper Röntgen-Thorax, Leber-/Milz-PE tiefe Rektumbiopsie s. o. Blutbild, Knochenmark
Knochenmark
Sonographie, CT Differentialblutbild (Eosinophilie), Serologie, Sonographie, CT
& 12 &
Milztumoren: ± Hämatom, Abszeû, Zysten, kavernöses Hämangiom, Sarkom, Metastasen ± Milz-Echinokokkose
Wegweisende Untersuchungen
183
YB
Leitsymptome: Abdomen
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 183
Leitsymptome: Abdomen
184
CM
YB
12.9 Ikterus Grundlagen ä
ä
ä
Ikterus: Gelbfärbung von Skleren, Haut und Schleimhäuten infolge von Bilirubineinlagerung im Gewebe. Am frühesten (Gesamtbilirubin > 2 mg/dl) erkennt man den Ikterus an den Skleren. ¹Falscherª Ikterus: Gelbfärbung der Haut ohne Beteiligung von Skleren und Schleimhäuten bei normalem Serumbilirubin (z. B. nach monatelangem exzessivem Karottengenuû). Einteilung des Ikterus unter pathogenetischen Gesichtspunkten: Tab. 58.
Tabelle 58
Ikterusformen Prähepatischer = Hepatischer = hämolytischer hepatozellulärer
Posthepatischer Ikterus
Serum: direktes Bilirubin indirektes Bilirubin +
+ +
+
Urin: Bilirubin Urobilinogen
+
+ +
+
Stuhlfarbe
dunkel
hell
hell
ä
Verschluûikterus = Cholestase: Ausscheidungsstörung von Bilirubin auf hepatozellulärer oder kanalikulärer Ebene mit Ikterus, Pruritus und Cholestaseenzymerhöhung (g GT, aP), Unterscheidung: ± intrahepatische Cholestase: Störung der Bilirubinausscheidung in der Leber ± extrahepatische Cholestase: Abfluûstörung der Galle in den groûen Gallengängen.
Häufigste Ursachen ä ä ä
Akute Hepatitis. Verschluûikterus: meist Gallenwegsverschluû durch Steine oder Tumoren. Icterus intermittens juvenilis (Morbus Gilbert-Meulengracht): autosomal dominant vererbte Konjugationsstörung von Bilirubin, indirektes Bilirubin meist < 5 mg/dl erhöht, Anstieg nach Fasten (Fastentest über 24 h), übrige Leberwerte normal. Meist Zufallsbefund ohne wesentliche Beschwerden, gute Prognose.
Vorgehen
& 12 &
ä
Anamnese: ± zeitliche Entwicklung des Ikterus: akut ± schleichend ± Begleitsymptome: Schmerzen, Fieber, Abgeschlagenheit: z. B. · subfebrile Temperaturen, Abgeschlagenheit: Virushepatitis · Oberbauchkoliken, Übelkeit, Erbrechen: Choledocholithiasis · Fieber, Sepsis: eitrige Cholangitis · schmerzloser Ikterus: maligne Gallenwegsobstruktion ± Farbveränderungen im Stuhl und Urin ± Gewichtsverlust (maligne Ursache?) ± frühere Erkrankungen, Grunderkrankungen Checkliste Hahn ´ Seite 184
12.9 Ikterus
ä
ä
ä
± Alkohol-, Medikamenten-, i. v. Drogenkonsum (Hepatitis B,C?) ± Lösungsmittelkontakt, frühere Bluttransfusionen ± Reiseanamnese (Hepatitis A?). Körperliche Untersuchung: ± Leberhautzeichen (S. 380), z. B. Spider naevi, Palmarerythem), Feminisierung, Umgehungskreislauf (Caput medusae): chronische Lebererkrankung ± Kratzspuren (Pruritus), Xanthelasmen: primär biliäre Zirrhose ± Leberpalpation: S. 180 ± Splenomegalie: portale Hypertension oder hämolytischer Ikterus. Basisdiagnostik: ± Labor: BSG, Blutbild, Retikulozyten, GPT, GOT, g GT, aP, LDH, direktes und indirektes Bilirubin, Serum-Elektrophorese (S. 218), Quick. ± Abdomensonographie. Weiteres Vorgehen: Abb. 48, Differentialdiagnose: Tab. 59.
185
YB
Leitsymptome: Abdomen
CM
Ikterus Anamnese körperliche Untersuchung Labor Sonographie
indirektes Bilirubin erhöht
direktes/indirektes Bilirubin erhöht
prähepatischer Ikterus
hepatischer Ikterus
Retikulozyten, LDH, Haptoglobin, Coombs-Test
spezielle Diagnostik, z.B.: Hepatitisserologie, AMA, Leberpunktion, ERCP bei V.a. PBC/PSC
Gallengänge erweitert direktes Bilirubin erhöht
posthepatischer Ikterus Tumor nachweisbar, extraluminale Obstruktion CT evtl. Feinnadelpunktion, ERCP
Abb. 48
kein Tumor nachweisbar, intraluminale Obstruktion
ERCP/PTC
Diagnostisches Vorgehen bei der Abklärung des Ikterus (vgl. Tab. 59)
Checkliste Hahn ´ Seite 185
& 12 &
Gallengänge nicht erweitert
Leitsymptome: Abdomen
186
CM
YB
12.9 Ikterus Differentialdiagnose Tabelle 59
Differentialdiagnose des Ikterus
Verdachtsdiagnose Prähepatischer Ikterus: ± hämolytische Anämien (S. 525) ± ineffektive Erythropoese (meist megaloblastäre Anämie) Hepatischer Ikterus: ± Akute infektiöse Hepatits (meist Virushepatitis) ± Chronische Hepatitis ± Leberzirrhose und deren Ursachen
& 12 &
± toxische Leberschädigung z. B. · alkoholtoxische Fettleberhepatitis · Medikamente und Chemikalien (S. 375) ± Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz ± intrahepatische Cholestase bei · parenteraler Ernährung · postoperativ · Schwangerschaft (letztes Drittel) ± Konjugationsstörungen: · Morbus Gilbert-Meulengracht · Crigler-Najjar-Syndrom (Manifestation im Kindesalter) ± Ausscheidungsstörungen (selten): · Dubin-Johnson-Syndrom · Rotor-Syndrom ± Weitere (seltene) Ursachen z. B.: · Sarkoidose · maligne Lymphome · Amyloidose · Speicherkrankheiten Posthepatischer Ikterus: ± intraluminale Obstruktion: · Steine, Sludge · Gallengangskarzinom · primär-sklerosierende Cholangitis ± extraluminale Obstruktion: · Pankreaskarzinom · Magenkarzinom · Metastasen, Lymphome Checkliste Hahn ´ Seite 186
Wegweisende Untersuchungen Retikulozyten , LDH , Haptoglobin ¯ Blutbild: makrozytäre Anämie, Retikulozyten ¯, LDH GPT , GOT , g GT , bei überwiegender intrahepatischer Cholestase auch g GT und aP Hepatitisserologie (S. 373) Ursachen und Diagnostik: S. 377 CHE, Quick, Elektrophorese, Sonographie. Ursachen/Diagnostik: S. 380 Anamnese
Röntgen-Thorax, Echokardiographie Anamnese
indirektes Bilirubin isoliert erhöht Fastentest (S. 184) direktes Bilirubin isoliert erhöht, Leberbiopsie Leberbiopsie
Sonographie ERCP ERCP ERCP, pANCA ERCP, Oberbauch-CT Gastroskopie Oberbauch-CT
12.10 Aszites Grundlagen ä ä
Aszites: Ansammlung freier Flüsigkeit in der Bauchhöhle. Empfindlichste Nachweismethode: Sonographie (ab ca. 50 ml).
Häufigste Ursachen ä
ä
Transsudat (spezifisches Gewicht < 1015 g/l, Eiweiû < 25 g/l): ± Leberzirrhose (am häufigsten) ± Rechtsherzinsuffizienz. Exsudat (spezifisches Gewicht > 1015 g/l, Eiweiû > 25 g/l): ± maligne Erkrankungen des Abdomens.
Vorgehen ä
ä
ä
187
YB
Leitsymptome: Abdomen
CM
Anamnese: ± frühere Erkrankungen, Grunderkrankungen ± Alkoholkonsum, Medikamente ± Begleitsymptome: Dyspnoe, Schmerzen, Fieber, Ikterus. Körperliche Untersuchung: ± Ödeme, Ikterus, Leberhautzeichen (S. 380, z. B. Spider naevi, Palmarerythem), Feminisierung, Umgehungskreislauf (Caput medusae) ± Leberpalpation: S. 180. Basisdiagnostik: ± Labor: BSG, Blutbild, GPT, GOT, g GT, aP, LDH, Lipase, Bilirubin, Gesamteiweiû, Albumin, Kreatinin, Elektrolyte, Serum-Elektrophorese (S. 218), Quick, Urinstatus ± Abdomensonographie ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, bei Herzvergröûerung Echokardiographie Beachte: jeder Aszites unklarer Genese erfordert eine diagnostische (und ggf. gleichzeitig therapeutische) Punktion (Durchführung: S. 74). Untersuchungen: Tab. 60.
Tabelle 60
Untersuchungen bei der diagnostischen Aszitespunktion
± spezifisches Gewicht, pH, Gesamteiweiû, Albumin, LDH, Glukose, Leukozyten und Erythrozyten (Blutbildröhrchen), Triglyzeride, Lipase/Amylase ± bakteriologische Diagnostik (Blutkulturflasche beimpfen: S. 17) ± Tbc-Diagnostik (natives Material ohne Zusätze) ± zytologische Diagnostik. Das weitere diagnostische Vorgehen (Tab. 61) orientiert sich an der Klinik und an der Differenzierung zwischen Transsudat und Exsudat (s. o.). Ein hämorrhagischer Aszites ist bis zum Beweis des Gegenteils tumorverdächtig.
& 12 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 187
Leitsymptome: Abdomen
188
CM
YB
12.10 Aszites Differentialdiagnose Tabelle 61
Differentialdiagnose des Aszites
Verdachtsdiagnose Meist Transsudat: ± Hepatisch, portale Hypertension: · Leberzirrhose, Fettleberhepatitis · Budd-Chiari-Syndrom · Pfortaderthrombose
GOT, GPT, g GT, Quick, Elektrophorese, Sonographie Duplexsonographie Duplexsonographie
± Kardial: · Rechtsherzinsuffizienz · Pericarditis constrictiva
Röntgen-Thorax, Echokardiographie
± Hypalbuminämie: · nephrotisches Syndrom, Urämie · Mangelernährung, Malassimilation · exsudative Enteropathie
Albumin Urinstatus, Kreatinin Klinik: S. 346 S. 347
Meist Exsudat: ± Malignome: · Peritonealkarzinose v. a. bei intraabdominellen Karzinomen (Magenoder Ovarialkarzinom u. a.) · Leberzellkarzinom, Metastasenleber · Mesotheliom · pseudomyxoma peritonei · maligne Lymphome · Dünndarmkarzinoid
& 12 &
Wegweisende Untersuchungen (Diagnostische Punktion +)
± Entzündungen: · (spontane) bakterielle Peritonitis · Tuberkulose · eosinophile Gastroenteritis · akute Pankreatitis ± Bauchtrauma ± seltene Ursachen: · rheumatoide Arthritis · Kollagenosen · Morbus Whipple · Amyloidose · Meigs-Syndrom (S. 161) · Myxödem
Punktat: Zytologie Sonographie, Gastroskopie, Koloskopie, CT Sonographie, AFP CT, Peritonealbiopsie CT Sonographie, CT 5-Hydroxy-Indolessigsäure im 24-h-Urin Punktat: Kultur Punktatzytologie: Eosinophilie Lipase Aszites/Serum > 1 Anamnese ARA-Kriterien: S. 440 antinukleäre Autoantikörper Malabsorption, Duodenalbiopsie Rektum-Biopsie Sono: Ovarialfibrom, Pleuraerguû TSH-basal, hoher Eiweiûgehalt im Aszites
Chylöser Aszites Störung des Lymphabflusses durch maligne Sonographie, CT Prozesse (z. B. Lymphome)
Checkliste Hahn ´ Seite 188
13.1 Blasenentleerungsstörungen Algurie ä ä ä
Definition: schmerzhaftes Wasserlassen. Hauptursachen: Zystitis (S. 400) und Urethritis (S. 402). Basisdiagnostik: Urinstatus, Urinsediment.
Dysurie ä ä
ä
Definition: erschwertes Wasserlassen (evtl. schmerzhaft) durch mechanisches Hindernis am Harnblasenausgang oder in der Harnröhre. Hauptursachen: ± Harnwegsinfektionen (s. o.) ± Prostatahyperplasie, -adenom, -karzinom, akute Prostatitis ± Urethralstrikturen und -verletzungen (z. B. durch Harnblasenkatheter) ± Harnblasen- oder Harnröhrentumoren, Blasensteine ± neurogene und psychogene Ursachen. Basisdiagnostik: rektale Untersuchung, Urinstatus, Urinsediment, Sonographie (mit voller Blase), Restharnbestimmung (S. 40). Bei V. a. Prostatakarzinom Bestimmung des prostataspezifischen Antigens (PSA: S. 221).
Harnverhaltung ± Überlaufblase ä
ä
ä
Definition: Harnverhaltung = völliges Unvermögen zur Harnentleerung, wird dabei die Blasenwand bis zur Grenze des Fassungsvermögens überdehnt, kommt es zur Überlaufblase mit Harntröpfeln. Hauptursachen: ± Ursachen der Dysurie ± Medikamente: v. a. Anticholinergika, Antidepressiva, Neuroleptika ± neurogen: z. B. diabetische autonome Neuropathie, Querschnittsläsion. Basisdiagnostik: Anamnese (Diabetes mellitus?, andere Grunderkrankungen, Medikamente), sonst wie bei Dysurie.
189
YB
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
CM
Pollakisurie ä ä
ä
Definition: gehäufter Harndrang mit Entleerung nur geringer Harnmengen. Hauptursachen: ± Ursachen der Dysurie ± verminderte Blasenkapazität bei ¹Schrumpfblaseª infolge längerdauernder Harnblasenkatheterisierung oder rezidivierenden Zystitiden ± Uterus myomatosus, descensus uteri, Zystozele ± psychogen. Basisdiagnostik: wie Dysurie, ggf. gynäkologische Untersuchung.
ä ä
Definition: gehäuftes nächtliches Wasserlassen. Hauptursachen, Basisdiagnostik: ± Herzinsuffizienz: S. 245, Ödeme anderer Ursachen: S. 138 ± Pollakisurie: s. o., Polyurie: S. 190 ± vermehrte abendliche Flüssigkeitszufuhr (v. a. Alkohol, Kaffee) ± Diuretikatherapie (v. a. abends).
Checkliste Hahn ´ Seite 189
& 13 &
Nykturie
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
190
CM
YB
13.2 Polyurie Grundlagen ä ä
Polyurie: pathologisch erhöhte Urinausscheidung. Folgen: Polydipsie (= vermehrtes Trinken), Exsikkose. Abgrenzung von einer erhöhten Urinausscheidung infolge primär vermehrter Flüssigkeitsaufnahme (z. B. psychogene Polydipsie).
Ursachen ä ä ä ä ä ä
Schlecht eingestellter bzw. nicht entdeckter Diabetes mellitus (Glukosurie mit osmotischer Diurese). Medikamente: z. B. Diuretikaüberdosierung. Alkohol: Hemmung der ADH-Sekretion. Zentraler oder renaler Diabetes insipidus (S. 519) und deren Ursachen. Polyurische Phase des akuten Nierenversagens. Evtl. bei chronischer Niereninsuffizienz im Stadium der kompensierten Retention.
Vorgehen ä
ä ä
& 13 &
ä
Anamnese: Grunderkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen, Z. n. Schädel-Hirntrauma oder -Operation), Medikamente (Diuretikaüberdosierung?), Alkoholkonsum. Körperliche Untersuchung: Exsikkose? Basisdiagnostik: ± Ein-/Ausfuhrbilanzierung, Urinvolumen/d ± Labor: Blutbild, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, Blutzucker(-tagesprofil), Serum-Osmolalität, Urinosmolalität ± Abdomensonographie: Nierenveränderungen? Erweiterte Diagnostik in Abhängigkeit der Befunde: ± Blutzucker hoch: Diabetes mellitus: S. 477 ± erhöhtes Kreatinin + vorausgegangene Oligurie/Anurie (z. B. nach Schock): V. a. polyurische Phase eines akuten Nierenversagens: S. 403 ± Hyperkalzämie: S. 429 ± Hypokaliämie: S. 425 ± Blutzucker normal, Urinosmolalität < 400 mosm/kg, Serumosmolalität > 300 mosm/kg: V. a. Diabetes insipidus: Durstversuch (S. 519).
Checkliste Hahn ´ Seite 190
Grundlagen ä ä ä
ä
Hämaturie: pathologische Ausscheidung von Erythrozyten im Urin. Makrohämaturie: mit bloûem Auge erkennbare Rotfärbung des Urins. Mikrohämaturie: bei der mikroskopischen Untersuchung des Urins > 5 Erythrozyten/Gesichtsfeld (bei 400facher Vergröûerung) ohne Erkennbarkeit mit bloûem Auge. Andere Ursachen einer roten Urinfärbung ohne Hämaturie: ± Teststreifen positiv, im Sediment keine Erythrozyten: · Hämoglobinurie: bei schwerer Hämolyse (Bilirubin , Retikulozyten , LDH , Haptoglobin ¯. S. 525) · Myoglobinurie: Ausscheidung von Myoglobin bei Rhabdomyolyse (CK , LDH , GOT , GPT . S. 403) ± Teststreifen negativ: · Porphyrie: Hoesch- oder Schwartz-Watson-Test positiv (S. 468) · alimentär: z. B. rote Beete, Ziegelmehl.
Häufigste Ursachen ä ä ä ä
Harnwegsinfektionen. Nephrolithiasis. Tumoren der Nieren und ableitenden Harnwege. Glomeruläre Erkrankungen.
Vorgehen ä
ä
ä
ä
ä
Teststreifen (Screening-Methode), Urinsediment: Vorgehen bei rotem Urin und negativem Teststreifen sowie bei positivem Teststreifen ohne Erythrozytennachweis s. o. Anamnese: Menstruation (ggf. Kontrolle danach), Flankenschmerzen, Miktionsbeschwerden, Grunderkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie), Vorerkrankungen (z. B. Steinleiden), Trauma, Medikamente (v. a. Analgetika und Antikoagulanzien). Körperliche Untersuchung: klopfschmerzhafte Nierenlager, Abdomenpalpation, absolute Arrhythmie (Niereninfarkt?), Hinweise für Gerinnungsstörungen (z. B. Hämatome, Petechien), rektale Untersuchung (Prostata?), Funduskopie bei V. a. hypertensive oder diabetische Nephropathie. Basisdiagnostik: ± Urinsediment: Erythrozytenzylinder? (sprechen für glomeruläre Ursache) ± bei Proteinurie quantitative Proteinbestimmung im 24-h-Sammelurin ± Labor: BSG, Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Quick, PTT, Blutungszeit ± Sonographie (mit gefüllter Harnblase): Nierengröûe, Harnstau?, Konkremente?, gröûerer Niereninfarkt?, Zystennieren?, Nieren-, Prostata-, Blasentumoren? Wichtig ist die Abgrenzung von glomerulären (Erythrozytenzylinder, glomeruläre Proteinurie: Tab. 63) und nichtglomerulären Erkrankungen bei weiter bestehender Unklarheit durch Phasenkontrastmikroskopie: ± mehr als 80 % morphologisch veränderte (= dysmorphe) Erythrozyten sprechen für eine glomeruläre Ursache ± mehr als 80 % morphologisch unveränderte (= isomorphe) Erythrozyten sprechen für eine nicht-glomeruläre Ursache.
Checkliste Hahn ´ Seite 191
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
13.3 Hämaturie
191
YB
& 13 &
CM
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
192
CM
YB
13.3 Hämaturie ä
Erweiterte Diagnostik nach Verdacht (Tab. 62). Bei Makrohämaturie ohne Hinweise für glomeruläre oder tubuläre Nierenerkrankung urologische Abklärung möglichst noch in der Blutungsphase (Zystoskopie, i. v.-Urogramm).
Differentialdiagnose Tabelle 62
Differentialdiagnose der Hämaturie
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Nephrolithiasis
Klinik, Sonographie
Harnwegsinfektionen
Klinik, Urin- und Blutkulturen (S. 17)
Benigne Tumoren: Sonographie, CT, ± Zystennieren ± Prostatahyperplasie und -adenom ± Nierenbecken-, Harnleiter- und Blasenpapillome Urinzytologie Maligne Tumoren: ± Hypernephrom ± Prostatakarzinom ± Nierenbecken- Harnleiter- und Blasenkarzinome Glomeruläre Erkrankungen: ± Glomerulonephritis ± nicht entzündliche Glomerulopathien · diabetische Nephropathie · hypertensive Nephropathie · Amyloidose (selten) Tubuläre Erkrankungen: ± interstitielle Nephritiden (S. 399)
Sonographie, CT, i. v. Urogramm PSA-Bestimmung Urinzytologie glomeruläre Proteinurie: S. 194 Erythrozytenzylinder, Nierenbiopsie Anamnese, Funduskopie Anamnese, Funduskopie Rektum-, Nierenbiopsie tubuläre Proteinurie: S. 194
Trauma
Anamnese
Gerinnungsstörungen (v. a. Antikoagulanzientherapie)
Quick, PTT, Thrombozyten, Blutungszeit
Gefäûerkrankungen: ± Nierenvenenthrombose, Niereninfarkt, Hämangiome ± Morbus Osler
Duplexsonographie, Angiographie Klinik (S. 557)
& 13 &
Nicht pathologische passagere Hämaturie: ± Kontamination des Urins während der Menstruation ± Hämaturie bei schwerer körperlicher Belastung
Checkliste Hahn ´ Seite 192
Anamnese, Kontrolluntersuchung
Grundlagen ä
ä ä ä
Physiologische Proteinurieformen: ± Proteinurie bis 150 mg/24 h ± orthostatische Proteinurie (< 2 g/24 h) bei Kindern und Jugendlichen (Diagnose: Urin getrennt am Tag und während der Bettruhe sammeln) ± Proteinurie nach schwerer körperlicher Belastung (< 2 g/24 h). Intermittierende Proteinurie (< 2 g/24 h): z. B. bei Fieber und Herzinsuffizienz, verschwindet nach Besserung der Grunderkrankung. Mikroalbuminurie: Albuminausscheidung 30 ± 300 mg/24 h, Bestimmung zur Früherkennung der diabetischen oder hypertensiven Nephropathie. Einteilung pathologischer Proteinurieformen (Tab. 63) anhand der Bestimmung der Markerproteine oder anhand der molekulargewichtsbezogenen Auftrennung der Urinproteine mit der SDS-Polyacrylamidgel-Elektrophorese (= SDS-PAGE, aussagefähiger, aber aufwendiger).
Häufigste Ursachen ä ä ä ä
Intermittierende Proteinurie (s. o.). Bakterielle und abakterielle interstitielle Nephritiden. Diabetische oder hypertensive Nephropathie. Glomerulonephritis.
Vorgehen ä
ä
ä
Proteinurie ist ein häufiger Zufallsbefund beim Streifentest, bei Frauen häufig auch falsch positive Befunde durch vaginalen Fluor. Bei unauffälliger Klinik, normaler Nierenfunktion oder intermittierender Proteinurie (s.o) zunächst kurzfristige Kontrolle. Häufig besteht ein naheliegender Zusammenhang zu einem Harnwegsinfekt oder einer diabetischen bzw. hypertensiven Nephropathie. Basisdiagnostik bei postivem Teststreifen: ± Anamnese: insbesondere Medikamente, Grunderkrankungen, abgelaufener (Streptokokken-)Infekt, weitere Symptome ± Klinische Untersuchung: Ödeme, Blutdruck ± quantitative Proteinbestimmung im 24-h-Sammelurin ± Urinsediment ± BSG, Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Gesamteiweiû, Albumin, Serum-Elektrophorese (S. 218), Cholesterin, Triglyzeride, ASL-Titer, Blutzucker-Tagesprofil ± Sonographie. Weiteres Vorgehen: abhängig vom Ausmaû der Proteinurie, der Anamnese sowie weiterer Symptome und Befunde z. B.: ± bei untypischen Begleitsymptomen Bestimmung der Markerproteine oder SDS-PAGE (s. o.), Differentialdiagnose: Tab. 63 ± bei V. a. akute Glomerulonephritis (Hämaturie, Hypertonie, evtl. vorausgegangener Streptokokkeninfekt) bzw. V. a. nephrotisches Syndrom (Proteinurie > 3,5 g/d, Hypoproteinämie, Hyperlipoproteinämie): S. 396.
Checkliste Hahn ´ Seite 193
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
13.4 Proteinurie
193
YB
& 13 &
CM
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
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13.4 Proteinurie Differentialdiagnose Tabelle 63 Einteilung und Differentialdiagnose pathologischer Proteinurieformen anhand der Bestimmung der Markerproteine bzw. der molekulargewichtsbezogenen Auftrennung der Urinproteine mit der SDS-PAGE (s. o.) SDS-PAGE Proteinurietyp
Markerproteine Albumin
IgG
a1-Mikroglobulin
physiologisch
< 30 mg/24 h
< 15 mg/24 h
< 20 mg/24 h
selektiv glomerulär
Vorkommen: leichte glomeruläre Schäden, z. B. Frühstadien der membranösen Glomerulonephritis, der Minimal change-Glomerulonephritis und der diabetischen Nephropathie unselektiv glomerulär
Vorkommen: schwere glomeruläre Schäden bei primären und sekundären Glomerulonephritiden, diabetischer Nephropathie, ¹benignerª Nephrosklerose bei arterieller Hypertonie, Amyloidose tubulär
Vorkommen: tubulointerstitielle Nephritiden (S. 399) glomerulär und tubu- lär (gemischt)
/
Vorkommen: Glomerulopathien mit tubulärer Mitbeteiligung bei den meisten Glomerulonephritiden, tubulointerstitielle Nephritis und glomeruläre Schädigung, z. B. durch gleichzeitigen Diabetes mellitus prärenal
Summe der Ausscheidungen von Albumin, IgG und a1-Mikroglobulin < 60 % der Gesamteiweiûausscheidung. (Hämoglobin, Myoglobin, Bence-Jones-Proteinurie?) Vorkommen: ¹Überlauf-Proteinurieª bei hämolytischer Krise, Rhabdomyolyse (S. 403) oder monoklonaler Gammopathie
postrenal
vermehrter Nachweis tubulär sezernierter Proteine: z. B. a2-Makroglobulin (kann wegen seiner Gröûe auch geschädigte Glomerula nicht passieren)
& 13 &
Vorkommen: z. B. Harnwegsinfektionen
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13.5 Harninkontinenz Einteilung ä
ä
ä
ä
ä
Streûinkontinenz: ± Definition: unfreiwilliger Urinabgang bei erschlafftem Beckenboden unter Belastung (z. B. Husten, Pressen, Niesen, Bücken) ± Symptomatik: tropfen- bis spritzförmiger Harnabgang unter der Belastungssituation ohne Harndrang und ohne Miktionsbeschwerden ± Therapie: Beckenbodengymnastik, ggf. Operation, evtl. Östrogene. Dranginkontinenz (= Urge-Inkontinenz): ± Definition: unfreiwilliger (bemerkter) Urinabgang verbunden mit Harndrang ± Symptomatik: · motorische Dranginkontinenz: strahlförmiger Harnabgang (gröûere Mengen als bei Streûinkontinenz) mit Harndrang und erhaltenem Gefühl für die Blase · sensorische Dranginkontinenz: häufiges Wasserlassen mit geringen Urinmengen und Brennen bei der Miktion ± Therapie: z. B. kausal bei sensorischer Form, Toilettentraining und Anticholinergika (z. B. Propiverin = Mictonorm) bei motorischer Form. Überlaufinkontinenz: ± Definition: Urinabgang bei passiver Überdehnung der Blasenwand ± Symptomatik: Harnträufeln, Restharnbildung, kompletter Harnverhalt ± Therapie: kausal (z. B. Operation bei Prostatahyperplasie oder Harnröhrenstriktur), medikamentöser Versuch mit Alpha1-Rezeptor-Blockern, z. B. Tamsulosin (Alna, Omnic 0,4 mg Kps., 1 Tbl. morgens), symptomatisch (z. B. intermittierender Eigenkatheterismus, suprapubischer Harnblasenkatheter), Blasentraining (z. B. bei Reflexinkontinenz oder atoner Blase). Funktionelle Inkontinenz: ± Definition, Symptomatik: Urinabgang zu unerwünschter Zeit an unerwünschtem Ort bei intakter Anatomie/Physiologie der ableitenden Harnwege ± Therapie: Toilette(-nstuhl) in erreichbarer Nähe, regelmäûiger Toilettengang, keine übermäûige Flüssigkeitszufuhr zur Nacht. Differentialdiagnose und Ursachen der einzelnen Formen: Tab. 64.
195
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Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
CM
ä
ä ä ä ä
Anamnese (wichtigster Bestandteil der Primärdiagnostik): ± zeitliche Entwicklung der Inkontinenz, Vor- und Grunderkrankungen, Medikamente, Begleitsymptome (z. B. Flankenschmerzen, Hämaturie, Algurie, Dysurie), Stuhlunregelmäûigkeiten, bei Frauen Geburten und gynäkologische Beschwerden ± Miktionsfrequenz, Nykturie, Vorhandensein von Harndrang, Zeitpunkt- und äuûere Einflüsse (z. B. Pressen, Niesen, Husten) auf den Harnverlust, Intensität des Harnstrahls, Nachträufeln? Körperliche Untersuchung einschlieûlich rektaler Palpation und neurologischem Status, bei Frauen gynäkologische Untersuchung. Miktionsprotokoll: Zeitpunkt, Volumen und äuûere Umstände der Miktion bzw. des Harnverlusts im Tagesverlauf. Labor: mindestens Urinstatus, -sediment, BSG: Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte. Sonographie mit Restharnbestimmung: S. 40.
Checkliste Hahn ´ Seite 195
& 13 &
Vorgehen
& 13 &
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
196
CM
YB
13.5 Harninkontinenz ä
ä
Weiteres Vorgehen in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 64): ± bei Harnwegsinfekt (Klinik, Bakteriurie, Leukozyturie) Urin- , bei Fieber auch Blutkulturen ± bei Proteinurie: S. 193, bei Hämaturie: S. 191. Urologische Spezialdiagnostik bei unklarer bzw. V. a. nichtinternistische Ursache: z. B. Zystoskopie, Uroflowmetrie, urodynamische Untersuchungen, Endosonographie, i. v. Urogramm, Becken-CT.
Differentialdiagnose Tabelle 64
Differentialdiagnose der Inkontinenz
Verdachtsdiagnose Streûinkontinenz: ± Insuffizienz des Verschluûmechanismus an Blasenhals und Harnröhre: · nach Operationen und Traumata · postpartale Überdehnung ± Verlagerung von Blase und Harnröhre: · Descensus uteri, Zystozele, Rektozele · Beckenbodenschwäche ± Schleimhautschwund bei Östrogenmangel Dranginkontinenz (= Urgeinkontinenz): ± motorische Dranginkontinenz · Demenz (Multiinfarktdemenz, Alzheimer-Typ) · nach Schlaganfall · Morbus Parkinson · Hirntumore ± sensorische Dranginkontinenz · Harnwegsinfektionen · Steine, Tumoren der ableitenden Harnwege ± idiopathische Dranginkontinenz (motorisch oder sensorisch) = ¹Reizblaseª
Wegweisende Untersuchungen
Anamnese, gynäkologische Untersuchung
Anamnese, neurologische Untersuchung, Schädel-CT Urinstatus, Sonographie, Zystoskopie
Überlaufinkontinenz: ± obstruktive Form (mechanische Abfluûstörung): · Prostatavergröûerung · Tumoren, Strikturen ± Reflexinkontinenz: Verlust der Blasen-SchlieûmuskelKoordination durch Rückenmarksläsion ± atone Blase: durch autonome Neuropathie (z. B. bei Diabetes mellitus)
Anamnese, Sonographie PSA-Bestimmung Zystoskopie neurologische Untersuchung
Funktionelle Inkontinenz: bei Immobilität, baulichen Barrieren (z. B. Treppen), Sehschwäche, Demenz u. a.
Anamnese
Medikamente können über verschiedene Mechanismen Anamnese, evtl. alle Formen der Inkontinenz verstärken: z. B. Diuretika, Weglaûversuch Anticholinergika, Antidepressiva, Neuroleptika, Sedativa, a- und b-Agonisten/Antagonisten, Alkohol
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14.1 Gelenkschmerzen Grundlagen ä ä
Arthralgien: Gelenkschmerzen jeder Genese. Arthritis: Gelenkentzündung, kann akut oder chronisch verlaufen. Arthrose: degenerative Gelenkerkrankung.
Häufigste Ursachen ä ä ä
Arthrosen, posttraumatische oder überlastungsbedingte Arthralgien. Weichteilrheumatische Erkrankungen. Entzündlich rheumatische Gelenkerkrankungen (seltener).
Vorgehen ä
ä
Anamnese: zeitliche Entwicklung des Gelenkschmerzes (akut ± chronisch?), Lokalisation der Schmerzen, Bewegungsabhängigkeit, sonstige Beschwerden, Fieber, Stuhlgang, Miktion, Familienanamnese (Rheuma?, Stoffwechselerkrankungen?), Vorerkrankungen (abgelaufener Infekt?) und Grunderkrankungen, Traumata, Operationen, Medikamente. Körperliche Untersuchung: ± Hautveränderungen: Exantheme, Hämatome, Raynaud-Syndrom (S. 293), Erythema nodosum (S. 315, Farbabb. 33) Rheumaknoten? (S. 439) ± Augenbeteiligung (z. B. Iritis, Konjunktivitis): z. B. bei rheumatoider Arthritis, Morbus Bechterew, Morbus Reiter, Arthritis psoriatica, Kollagenosen, Morbus Behçet ± Hinweise für Herz- und Lungenbeteiligung: z. B. bei Löfgren-Syndrom, Kollagenosen, Vaskulitiden, rheumatoider Arthritis ± vergröûerte Lymphknoten? ± neurologische Ausfälle?: z. B. bei Panarteriitis nodosa, Lyme-Arthritis ± betroffene Gelenke und übriger Bewegungsapparat: · Entzündungszeichen: Schwellung, Rötung, Überwärmung? · Gelenkdeformitäten? · Befallsmuster: mono-, oligo-, polyartikulär (Tab. 65), groûe oder kleine Gelenke, Fingergrund- und -mittel- (z. B. rheumatoide Arthritis) oder -endgelenke (z. B. Arthrose) · Gelenkbeweglichkeit · klopfschmerzhafte Iliosakralgelenke · Muskelatrophien? (sprechen für chronische Gelenkerkrankung).
Tabelle 65
Zahl der betroffenen Gelenke bei Arthralgien
Monoartikulär (1)
Oligoartikulär (2 ± 4)
Polyartikulär (> 4)
infektiöse Arthritis, Arthritis urica, Chondrokalzinose, posttraumatische Arthritis, tuberkulöse Arthritis, aktivierte Arthrose, Hämophiliearthritis
seronegative Spondylarthritiden, Löfgren-Syndrom, Lyme-Arthritis, Arthritis psoriatica, Morbus Behçet, Polymyalgia rheumatica, HIV-Arthritis, rheumatisches Fieber
rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden, Hämochromatose, aktivierte Fingerpolyarthrosen
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ä
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YB
Leitsymptome: Bewegungsapparat
CM
Leitsymptome: Bewegungsapparat
198
CM
YB
14.1 Gelenkschmerzen ä
Labor (bei weiterhin unklaren Arthralgien): ± Basisprogramm: · BSG/CRP, Blutbild, Differentialblutbild, Blutzucker, Kreatinin, Elektrolyte, Harnsäure, Cholesterin, Triglyzeride, Serum-Elektrophorese (S. 218), Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper · Erregerdiagnostik bei V. a. infektiöse Genese durch Blutkulturen oder Serologie (je nach Verdacht) ± bei positiven antinukleären Antikörpern und/oder zusätzlichen klinischen Hinweisen erweiterte Antikörperdiagnostik: Tab. 66.
Tabelle 66
Antinukleäre Antikörper (ANA)
Antikörper gegen
Krankheitsassoziation (Häufigkeit)
dsDNS
SLE (50 ± 70 %),
Histone
medikamentös-induzierter SLE (90 %), SLE (30 %)
U1RNP
Sharp-Syndrom (95 %)
Sm
SLE (25 %)
SS-A
Sjögren-Syndrom (50 %), SLE (40 %)
SS-B
Sjögren-Syndrom (50 %), SLE (20 %)
Centromerprotein
CREST-Syndrom (80 %)
Scl70
diffuse systemische Sklerodermie (60 %)
PM1
Polymyositis-Dermatomyositis (60 %)
ä
& 14 &
ä
Gelenkpunktion und Erregerdiagnostik (Kulturen): bei klinischen Hinweisen für eine eitrige Arthritis. Apparative und invasive Untersuchungen: ± Basisprogramm: Röntgen-Thorax, Röntgen der betroffenen Gelenke, (ggf. auch Iliosakralgelenke) evtl. mit Schichtaufnahmen (Tomographie) ± nach Verdacht (Tab. 67 und 68) z. B.: · Gelenksonographie · Gelenkpunktion mit Synovialanalyse (rheumatologisches Labor) · CT oder MRT · Knochenszintigramm · Arthroskopie mit Synovialbiopsie · Tumorsuche.
Checkliste Hahn ´ Seite 198
14.1 Gelenkschmerzen Differentialdiagnose Tabelle 67 Differentialdiagnose von Gelenkschmerzen mit Entzündungszeichen Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Infektarthritiden: ± akute bakterielle Arthritis: · Erreger v. a. Staphylokokken, Streptokokken, E. coli, Salmonellen, Haemophilus
Klinik (ausgeprägte Entzündungszeichen) Erregernachweis im Gelenkpunktat, Blutkulturen
Parainfektiöse Arthritiden: ± reaktive Arthritis, Reiter-Syndrom: · nach Enteritis: v. a. Campylobakter, Salmonellen, Shigellen, Yersinien · nach Urethritis: Gonokokken, Chlamydien, Ureaplasmen ± Brucellosen ± Lyme-Arthritis ± tuberkulöse Arthritis ± virale Arthritiden: · Röteln, Hepatitis, Masern, Mumps, Varizellen, Mononukleose, Influenza, HIV u. a.
Anamnese: Tierkontakt? Gelenkpunktat, Serologie Anamnese: Zeckenbiû? Serologie Röntgen, Tine-Test, Gelenkpunktat Anamnese, Klinik (Exantheme), Serologie Klinik, ASL-Titer ARA-Kriterien: S. 440 Antinukleäre Antikörper Klinik, Röntgen-Iliosakralgelenke, HLA-B27 Klinik, Organbiopsien BSG, Klinik (S. 455) Klinik Klinik, Röntgen-Thorax Klinik, BSG, BB
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Entzündlich rheumatische Arthritiden: ± rheumatisches Fieber ± rheumatoide Arthritis ± Kollagenosen ± seronegative Spondylarthritiden · Morbus Bechterew · Arthritis psoriatica · Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Morbus Whipple · reaktive Arthritis, Reiter-Syndrom (s. o.) ± Vaskulitiden · v. a. Polymyalgia rheumatica ± Morbus Behçet (Arthralgien, Iritis, orale und genitale Aphthen, Erythema nodosum) ± Löfgren-Syndrom (meist im Sprunggelenk) ± aktivierte Arthrose
Anamnese (2 ± 6 Wochen nach Infekt), Klinik, Serologie, Röntgen-Iliosakralgelenke, HLA-B27
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Leitsymptome: Bewegungsapparat
CM
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14.1 Gelenkschmerzen Tabelle 68 Differentialdiagnose von Gelenkschmerzen mit/ohne Entzündungszeichen Verdachtsdiagnose Degenerativ-rheumatische Krankheiten: ± Arthrosis deformans und Fingerpolyarthrose ± Spondylosis deformans und Spondylarthrose ± weichteilrheumatische Erkrankungen: z. B. Periarthropathia humeroscapularis Stoffwechselkrankheiten: ± Arthritis urica (Groûzehengrundgelenk > Metatarsalgelenk > Ferse > Sprunggelenk > Knie) ± Chondrokalzinose (Pseudogicht, meist Kniegelenke) ± Hyperlipidämien
Wegweisende Untersuchungen
Klinik, Röntgen
Klinik, Serumharnsäure
± Diabetes mellitus (bei Polyneuropathie, meist Fuûgelenke) ± Hämochromatose ± Speicherkrankheiten: z. B. Morbus Gaucher
CPPD-Kristalle im Gelenkpunktat Triglyzeride, Cholesterin im Serum Anamnese, Blutzuckertagesprofil Eisen, Ferritin im Serum Knochenmark
Andere Erkrankungen: ± Malignome, Leukämien (paraneoplastisch) ± Hämophilie A und B (durch rezidivierende Gelenkblutungen) ± Fibromyalgiesyndrom ± Serumkrankheit (S. 460)
Tumorsuche PTT, Faktorenbestimmung ¹tender pointsª S. 436 Medikamentenanamnese
& 14 &
Leitsymptome: Bewegungsapparat
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Grundlagen ä ä
Definition: Schmerzen, die ein- oder beidseits in der Region zwischen der 12. Rippe und der Gesäûfalte lokalisiert sind. Häufiges, sozialmedizinisch bedeutsames Beschwerdebild.
Häufigste Ursachen ä ä
Akute oder chronische statische Fehlbelastungen der Wirbelsäule. Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule.
Vorgehen ä
ä
Anamnese: ± allgemein: Vor- und Grunderkrankungen, kürzlich abgelaufene Infekte, frühere Operationen und Traumata, Fieber, abdominelle Beschwerden, Stuhlunregelmäûigkeiten, Miktionsbeschwerden, gynäkologische Anamnese ± Schmerzanamnese: zeitlicher Verlauf (akuter Beginn, chronisch progredient?), Auslöser (z. B. Hebetrauma), Abhängigkeit von der Körperhaltung und bestimmten Bewegungen, Schmerzausstrahlung. Beispiele: · Diskusprolaps: blitzartig einsetzende Kreuzschmerzen (¹Lumbagoª) nach abrupter Bewegung oder schwerem Heben, verstärkt beim Husten oder Niesen, bei Wurzelkompression mit Ausstrahlung in die Beine und evtl. sensiblen/motorischen Ausfällen in Abhängigkeit von der Lokalisation (s. u.) · degenerative Wirbelsäulenerkrankungen: über Jahre zunehmende bewegungs- und stellungsabhängige Schmerzen · seronegative Spondylarthritiden: nächtliche und Ruheschmerzen, welche sich unter Bewegung bessern, häufig Morgensteifigkeit bis zu 1 h Dauer · bakterielle Spondylitis, Spondylodiszitis: heftige Dauerschmerzen · Tumorerkrankungen: über Wochen bis Monate progrediente Dauerschmerzen. ± neurologische Ausfälle: Paresen und Sensibilitätsstörungen. Körperliche Untersuchung, einschlieûlich: ± Beurteilung statischer Veränderungen wie Beinlängenverkürzung, Beckenschiefstand, Wirbelsäulenfehlstellungen etc. im Stehen, Überprüfung auf lokale Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit der Wirbelsäulensegmente (ausgeprägt bei bakteriellen Spondylodiszitiden) und des Iliosakralgelenks (typisch für seronegative Spondylarthritiden) ± Überprüfung der Wirbelsäulenbeweglichkeit: Schober-Zeichen (S. 444) ± Überprüfung auf Nervendehnungsschmerzen: · Lasgue-Zeichen: passives Anheben des gestreckten Beines (Patient in Rückenlage) führt nach wenigen Grad zu Schmerzen im Rücken · umgekehrtes Lasgue-Zeichen: wie Lasgue, jedoch in Bauchlage ± neurologische Untersuchung: Reflexe, Motorik, Sensibilität, Hinweise für Wurzelkompressionssyndrom? (Tab. 69). Sonderform Kaudasyndrom bei medialem Diskusprolaps: schlaffe Lähmung der Beine, Schmerzen und Sensibilitätsstörungen (typisch: Reithosenanästhesie = Sensibilitätsstörungen im Anogenitalbereich), dabei wechselnde Seitenbetonung, Blasen- und Mastdarmstörungen (neurochirurgischer Notfall!).
Checkliste Hahn ´ Seite 201
Leitsymptome: Bewegungsapparat
14.2 Kreuzschmerzen
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Leitsymptome: Bewegungsapparat
202
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14.2 Kreuzschmerzen Tabelle 69
Symptome bei lumbosakralen Wurzelkompressionssyndromen
Nervenwurzel
sensible Störung
L3
Reflexminderung
Nervendehnungszeichen
Oberschenkelvor- Hüftbeugung derseite
(Patellarsehnenreflex)
umgekehrter Lasgue
L4
Tibiakante
Patellarsehnenreflex
umgekehrter Lasgue
L5
UnterschenkelFuû- und auûenseite, Fuû- Groûzehenrücken, Groûzehe hebung
S1
Beinrückenseite, Fuûauûenrand
ä
Streckung im Kniegelenk
Fuûsenkung
Lasgue
Achillessehnenreflex
Lasgue
Apparative Basisdiagnostik: ± Labor: BSG/CRP, Blutbild, Kreatinin, Ca++, alkalische Phosphatase (aP), Serum-Elektrophorese (S. 218), Urinstatus ± Röntgendiagnostik (nicht bei jedem Patienten erforderlich), Indikationen: · bei Erstmanifestation Krankheitsdauer von > 4 Wochen · neurologische Ausfallserscheinungen · Zeichen einer systemischen Erkrankung (z. B. BSG-Erhöhung) · Tumorverdacht oder Tumorerkrankung in der Vorgeschichte · Alkoholabusus (Frakturen?) · Alter > 50 Jahre. Erweiterte Diagnostik nach Verdacht und Fragestellung (Tab. 70 und 71).
& 14 &
ä
motorische Störung
Checkliste Hahn ´ Seite 202
Differentialdiagnose Tabelle 70
Differentialdiagnose der Kreuzschmerzen (vertebrale Ursachen)
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Degenerativ-fehlstatisch bedingte Wirbelsäulenerkrankungen: ± arthroligamentäre Funktionsstörungen idiopathisch oder bei Fehlbelastung (z. B. ¹Verhebetraumaª) ± Spondylosis deformans und Spondylarthrose ± Spondylolisthesis ± Skoliosen, Kyphosen ± Bandscheibendegeneration einschlieûlich Diskusprolaps ± Spinalkanalstenose (Beschwerdebesserung bei Entlordosierung der LWS, z. B. Bergaufgehen und Radfahren)
Röntgen Anamnese, Verlauf
Osteopathien/Stoffwechselerkrankungen: ± Osteoporose ± Osteomalazie ± Spondylosis hyperostotica (Häufung bei Diabetes mellitus, Hyperlipidämien, Hyperurikämie): v. a. BWS-Befall ± Morbus Paget
CT, MRT CT Röntgen aP Anamnese aP
Wirbelsäulentrauma, z. B. ± Wirbelkörperfrakturen
Röntgen
Infektionen: ± Spondylitis, Spondylodiszitis (v. a. durch Staphylokokken, Streptokokken, Brucellen, Salmonellen, E. coli, Tuberkelbakterien)
Klinik: Infektionszeichen, CT, MRT
Seronegative Spondylarthritiden:
Klinik, Röntgen (auch Iliosakralgelenke), HLA-B27
± ± ± ±
Morbus Bechterew Arthritis psoriatica Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Morbus Whipple reaktive Arthritis, Reiter-Syndrom (s. o.)
Haut? Endoskopie Infektanamnese
Neoplastische Erkrankungen: ± Metastasen: v. a. Schilddrüsen-, Mamma-, Prostata-, Nieren-, Bronchialkarzinom ± Lymphome: v. a. Plasmozytom, Morbus Hodgkin ± osteogene Tumoren: z. B. Osteome, Osteosarkome ± neurogene Tumoren: z. B. Neurinome, Meningeome ± Gefäûtumoren: z. B. Angiome
Röntgen, Skelettszintigraphie, CT, Tumorsuche
Neurologische Erkrankungen: ± Radikulitis: z. B. bei Herpes zoster, Lyme-Borreliose ± Subarachnoidalblutung ± Arteria-spinalis-anterior-Syndrom: initial gürtelförmige Parästhesien, später Querschnittsymptomatik
Klinik, Serologie CT Klinik, MRT
Checkliste Hahn ´ Seite 203
Leitsymptome: Bewegungsapparat
14.2 Kreuzschmerzen
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Leitsymptome: Bewegungsapparat
204
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14.2 Kreuzschmerzen Tabelle 71 Differentialdiagnose der Kreuzschmerzen (para- und extravertebrale Ursachen) Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Paravertebrale Ursachen Fibromyalgiesyndrom
¹tender pointsª: S. 436
Polymyalgia rheumatica
BSG, Klinik (S. 455)
Extravertebrale Ursachen Retroperitoneale Erkrankungen (Schmerzen meist in den Rücken ausstrahlend): ± Aortenaneurysma ± Retroperionealfibrose ± retroperitoneale Hämatome (v. a. unter Antikoagulation) ± retroperitoneale Lymphome ± Ulcus duodeni ± Pankreaserkrankungen · akute Pankreatitis · Pankreaskarzinom ± Nierenerkrankungen · Pyelonephritis · Hypernephrom ± Nephrolithiasis Erkrankungen des kleinen Beckens (Schmerzen meist in Richtung Kreuzbein ausstrahlend): ± Uteruserkrankungen ± Ovarialtumoren ± Prostataerkrankungen · Prostatitis
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· Prostatatumoren ± Rektumkarzinom
Checkliste Hahn ´ Seite 204
Sonographie, CT
Gastroskopie Lipase, Amylase Urinstatus Sonographie gynäkologische Untersuchung Klinik (Fieber, Schüttelfrost, rektaler Druckschmerz) rektale Untersuchung, PSA rektale Untersuchung, Rektoskopie
15.1 Schwindel Grundlagen ä
ä
Definition: allgemeine Bezeichnung für eine subjektiv empfundene Störung der Orientierung des Körpers im Raum, häufig verbunden mit Scheinbewegungen von Körper oder Umwelt. Einteilung nach der vorherrschenden Symptomatik: ± unsystematischer Schwindel: Unsicherheits- und Benommenheitsgefühl, Schwarzwerden vor den Augen (häufig internistische Ursachen) ± systematischer Schwindel: Drehschwindel, Schwankschwindel mit Fallneigung auf die Seite, Liftgefühl.
Häufigste Ursachen ä ä ä ä
Zerebrale Hypoxie bei Arteriosklerose und Herz-Kreislaufstörungen. Schwindel durch medikamentöse Einflüsse und Alkohol. Vestibulärer Schwindel v. a. benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel. Phobischer Schwankschwindel.
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Leitsymptome: Nervensystem
CM
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ä
Anamnese: ± Vor- und Grunderkrankungen ( v. a. Herz-Kreislauf- und Lungenerkrankungen, Diabetes mellitus, neurologische Erkrankungen), vorausgegangenes Schädelhirntrauma, Synkopen, Nikotin- und Alkoholkonsum, Medikamente ± zeitlicher Verlauf des Schwindels: Beginn, akut auftretend, rezidivierend, Dauerschwindel? ± Art des Schwindels: Drehschwindel, Schwankschwindel, Liftgefühl, Schwarzwerden vor den Augen, allgemeine uncharakteristische Unsicherheit ± Abhängigkeit des Schwindels von · Lagewechsel: z. B. orthostatische Dysregulation, vestibulärer Schwindel · körperlicher Belastung: z. B. Herzinsuffizienz · Kopfdrehung: z. B. vertebrobasiläre Insuffizienz infolge degenerativer HWS-Veränderungen · Armarbeit: bei Subclavian-steal-Syndrom · Besserung bei geschlossenen Augen: okulärer Schwindel · Aufenthaltsort: z. B. Brücken, in leeren Räumen, unter groûen Menschenansammlungen bei phobischem Schwankschwindel ± Begleitsymptome: · Tinnitus (= Ohrgeräusche), Hypakusis: Morbus MØnire · Übelkeit, Erbrechen: z. B. peripher vestibulärer Schwindel · Kopfschmerzen: z. B. Tumor, degenerative HWS-Veränderungen · Doppelbildersehen: okulärer Schwindel. Allgemeine körperliche Untersuchung, einschlieûlich Blutdruck- und Pulsmessung im Seitenvergleich sowie im Liegen und Stehen, Untersuchung von Herz und Lunge, Auskultation der Karotiden und neurologische Untersuchung, Schellong-Test (S. 287) bei V. a. orthostatische Dysregulation. Nystagmus: ± unwillkürliche, meist beidseitige rhythmische Bulbusbewegungen, ermöglicht als physiologischer Nystagmus die Blickfixation bei raschem Lagewechsel.
Checkliste Hahn ´ Seite 205
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Vorgehen
Leitsymptome: Nervensystem
206
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15.1 Schwindel
ä
ä
ä
& 15 &
YB
± Spontan- und Lagerungsnystagmus sind Hinweise auf eine Schädigung des Vestibularisapparates oder einer neurologischen Erkrankung. Für die Angabe der Nystagmusrichtung ist die schnelle Phase maûgebend. · peripherer Nystagmus: schnell erschöpfbar, horizontal oder rotierend · zentraler Nystagmus: hält viel länger an, häufig richtungswechselnd, tritt auch in vertikaler Richtung auf. Koordinationsprüfungen: ± allgemeine Prüfungen auf Ataxie (= ungeordnete Koordination) · Finger-Nase-Versuch: Patient soll bei geschlossenen Augen mit weit ausholender Bewegung die Spitze seines Zeigefingers langsam auf seine Nasenspitze führen · Knie-Hacken-Versuch: Patient soll die Ferse des einen Beines exakt auf die Kniescheibe des anderen Beines setzen und dann langsam an der Schienbeinkante entlang herunterfahren. ± Prüfung der Vestibularisfunktion: · Romberg-Versuch: Patient soll mit geschlossenen Augen und zusammengestellten Füûen ruhig stehen bleiben. Eine auftretende Standataxie kann auf eine Vestibularisstörung oder eine gestörte Tiefensensibilität hinweisen · Unterbergscher-Tretversuch: Ausgangsstellung des Romberg-Versuchs, Patient soll mehrmals mit deutlich hochgehobenen Füûen auf der Stelle treten. Bei vestibulären Erkrankungen kommt es zu einem stärkeren Drehen zu der kranken Seite. ± Prüfung der Kleinhirnfunktion: · Diadochokinese: Patient soll rasch aufeinanderfolgende Pro- und Supinationsbewegungen mit den Unterarmen durchführen (¹Glühbirneneinschraubenª). Dys- oder Adiadochokinese z. B. bei Kleinhirnerkrankungen und extrapyramidalen Störungen · Rebound-Phänomen: überschieûendes Zurückschnellen nach plötzlichem Loslassen des gegen den Widerstand des Untersuchers im Ellenbogen rechtwinklig gebeugten Patientenarmes spricht für Kleinhirnerkrankung. Apparative Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 72): ± Labor: BSG, Blutbild, Blutzucker, Kreatinin, Elektrolyte, Transaminasen, TSH-basal, Blutgasanalyse ± Ruhe-EKG ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen ± Echokardiographie, Langzeit-RR-Messung, Langzeit-EKG, Dopplersonographie der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäûe bei Hinweisen für eine kardiovaskuläre Genese ± Röntgen-HWS in 4 Ebenen bei V. a. vertebragene Genese ± Schädel-CT bzw. MRT bei V. a. Tumorerkrankung. Fachspezifische Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht: ± HNO-ärztliche Untersuchung einschlieûlich Audiometrie, Elektronystagmogramm und Röntgen-Spezialaufnahmen (z. B. Stenvers) bei V. a. peripher vestibulären Schwindel ± neurologische Untersuchung bei V. a. zentral vestibulären Schwindel bzw. neurologische Ursachen ± augenärztliche Untersuchung bei V. a. okulären Schwindel.
Checkliste Hahn ´ Seite 206
15.1 Schwindel Differentialdiagnose Tabelle 72
Differentialdiagnose des Schwindels
Verdachtsdiagnose
Wegweisende Untersuchungen
Unsystematischer Schwindel Zerebrale Hypoxie: ± Schwindelattacken: · hypo- oder hypertone Blutdruckdysregulation · Herzrhythmusstörungen · Karotissinussyndrom · transitorisch ischämische Attacken (TIA) ± Dauerschwindel: · zerebrale Arteriosklerose · arterielle Hypertonie · Herz- und Lungenerkrankungen · Anämie, Polyglobulie · Hyperventilationssyndrom Stoffwechselerkrankungen: z. B. Hypo-, Hyperglykämie, Urämie, Coma hepaticum, Thyreotoxikose Medikamente: v. a. Sedativa, Diuretika, Nitrate Degenerative Gehirnerkrankungen: z. B. Morbus Parkinson Postraumatisch: z. B. Commotio, Contusio cerebri Phobischer Schwankschwindel (z. B. Fallangst)
Schellong-Test, Langzeit-RR Langzeit-EKG S. 209 S. 635
Langzeit-RR EKG, Echo, RöntgenThorax Blutbild BGA Klinik, Labor
207
YB
Leitsymptome: Nervensystem
CM
Anamnese Neurostatus Anamnese Anamnese
Systematischer Schwindel: erfordert meist eine interdisziplinäre Abklärung (Internist, HNO-Arzt, Neurologe, Augenarzt)
Zerebellärer Schwindel: leichter gerichteter oder ungerichteter Dauerschwindel mit zentralem Nystagmus (evtl. auch Spontannystagmus zur Herdseite) bei Tumoren, Infarkten und Blutungen im Kleinhirnbereich. Okulärer Schwindel: bei Refraktionsanomalien oder Augenmuskelparesen (Doppelbilder) z. B. infolge Tumoren, Ischämien, diabetischer Polyneuropathie, Myasthenia gravis, multipler Sklerose
Checkliste Hahn ´ Seite 207
& 15 &
Vestibulärer Schwindel: lageabhängig, Nystagmus ± peripher-vestibulärer Schwindel: meist heftiger, horizontaler Drehschwindel, Falltendenz zur Herdseite, peripherer Nystagmus zur Gegenseite, Begleitsymptome: · Morbus MØnire: Ohrgeräusche, Hypakusis, Übelkeit, Erbrechen · Neuritis vestibularis: Übelkeit, Erbrechen · Kinetosen (z. B. bei Schiffahrt): Übelkeit, Erbrechen · benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel: max. 30 ± 60 Sekunden andauernd, durch bestimmte Kopfhaltungen auslösbar · Kleinhirnbrückenwinkeltumoren (z. B. Akustikusneurinom) · basale Meningitiden, multiple Sklerose ± zentral-vestibulärer Schwindel: weniger intensiv, meist Schwank- und Kippschwindel, zentraler Nystagmus · Dauerschwindel bei Ischämien oder Tumoren im Bereich der Vestibulariskerne oder durch Medikamente (v. a. Aminoglykoside, Antikonvulsiva, ASS) und Toxine (Alkohol, Schwermetalle, Gase, Lösungsmittel) · Anfallsschwindel bei vertebrobasilärer Insuffizienz durch Ischämie bei Arteriosklerose, Subclavian-steal-Syndrom oder HWS-Veränderungen
Leitsymptome: Nervensystem
208
CM
YB
15.2 Synkope Grundlagen ä ä
ä
Definition: kurzdauernder (Sekunden bis Minuten) Bewuûtseinsverlust. Einteilung nach der vorherrschenden Ursache in: ± kardiogene Synkopen ± vaskuläre Synkopen ± zerebrale Synkopen. Abgrenzung zur drop attack: plötzliches Einknicken oder Hinfallen ohne Bewuûtseinsverlust bei vertebrobasilärer Insuffizienz (S. 207).
Häufigste Ursachen ä ä
ä
Synkopen ohne nachweisbare Ursache. Vaskuläre Synkopen: neurokardiogene (= vasovagale, Therapie S. 288) Synkope und orthostatischer Kollaps, bei älteren Patienten auch transitorische ischämische Attacken. Kardiogene Synkopen: Herzrhythmusstörungen.
Vorgehen ä
& 15 &
ä
Anamnese einschlieûlich Fremdanamnese: stellt die wichtigste diagnostische Maûnahme dar, da körperliche Untersuchung und apparative Diagnostik im symptomfreien Intervall häufig unauffällig sind. ± Vor- und Grunderkrankungen (v. a. Herz-Kreislauferkrankungen, Diabetes mellitus, neurologische Erkrankungen), frühere Synkopen, Nikotin- und Alkoholkonsum, Medikamente ± Symptome und Ereignisse vor der Synkope, z. B.: · körperliche Belastung: kardiogene Synkopen · Drehen oder Rückwärtsneigen des Kopfes: Karotissinussyndrom · Wechsel vom Liegen zum Stehen: orthostatische Dysregulation · Aufenthalt in warmen überfüllten Räumen, Übelkeit: neurokardiogene (= vasovagale) Synkope · Husten, Niesen, Lachen, Heben, Defäkation, Miktion: pressorisch-postpressorische Synkope · Armarbeit: Subclavian-steal-Syndrom · Schwäche, Heiûhunger: Hypoglykämie · psychische Anspannung, Kribbelparästhesien: Hyperventilation. Körperliche Untersuchung, dabei v. a. achten auf: ± Pulsfrequenz und -regelmäûigkeit: Herzrhythmusstörung? ± Blutdruckdifferenzen zwischen beiden Armen > 20 mmHg: Aortenbogensyndrom, Subclavian-steal-Syndrom? ± Blutdruckabfall im Stehen: orthostatische Dysregulation?, ggf. Durchführung eines Schellong-Tests (S. 287) ± Herzgeräusche: Vitien? ± Stauungs-RG über den Lungen, Ödeme: Herzinsuffizienz? ± Strömungsgeräusch über den Karotiden: Karotisstenose? ± Zungenbiû, Einkoten, Einnässen: epileptischer Anfall? ± neurologische Ausfälle, Reflexdifferenzen, pathologische Reflexe? ± Verletzungen durch evtl. Sturz bei der Synkope.
Checkliste Hahn ´ Seite 208
15.2 Synkope
ä
Apparative Basisdiagnostik: ± Labor: Blutbild, Blutzucker, Blutgasanalyse ± Ruhe-EKG ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen. Erweiterte Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 73): ± Langzeit-EKG ± Belastungs-EKG ± Echokardiographie, ggf. transösophageal ± Dopplersonographie der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien ± Karotisdruckversuch: Nachweis eines Karotissinus-Syndroms durch Auslösung eines vagalen Reflexes nach einseitiger Kompression des Karotissinus · Durchführung: venöser Zugang, 1 Amp. Atropin bereithalten, Reanimationsbereitschaft. Bei laufendem EKG Kompression der tastbaren A. carotis in Höhe des Kieferwinkels zunächst auf der einen, dann auf der anderen Seite · Karotissinus-Syndrom (= hypersensitiver Karotissinus): Asystolie von mehr als 3 Sekunden Dauer (= kardioinhibitorischer Typ) oder Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 50 mmHg (= vasodepressorischer Typ) nach Kompression des Karotissinus ± EEG, weitere diagnostische Maûnahmen bei Epilepsie S. 644 ± Kipptisch-Test: Durchführung bei weiterer Unklarheit nach neurologischer und kardiologischer Diagnostik zum Nachweis neurokardiogener Synkopen. Während des Versuchs Applikation steigender Dosen von Isoprenalin zur Erhöhung der Sensitivität. Voraussetzungen: kippbare Liege (z. B. Durchleuchtungsliege) Monitorüberwachung, Reanimationsbereitschaft (Defibrillator, Ambu-Beutel, Notfallmedikamente wie Atropin, Alupent, Adrenalin). Durchführung: · Ohne Isoprenalin: Kippen der Liege von der 0 -Stellung in die 70 -Steilstellung, dabei kontinuierliche EKG-Registrierung bzw. Monitorüberwachung, im Abstand von 1 Minute RR messen, Abbruch nach max. 15 Minuten dann Zurückkippen des Patienten in 0 -Stellung · Isoprenalin-Provokation (bei negativem Test ohne Isoprenalin): 10 Minuten in 0 -Stellung, dann Isoprenalininfusion (z. B. 1 Amp. Isuprel = 0,2 mg mit 49 ml NaCl 0,9 % verdünnen und über Perfusor infundieren, 1 g/min = 15 ml/h) beginnend mit 1 g/min, alle 10 Minuten steigern um 1 g/min (max. 5 g/min) bis zu einer Zunahme der Herzfrequenz um 20 ± 25 % (durchschnittlich benötigte Dosis 2 g/min). Unter fortlaufender Isoprenalininfusion erneuter Test in 70 -Steilstellung über max. 15 Minuten. Kreislaufüberwachung wie oben · Abbruchkriterien (= positiver Test): Synkope (kurze passagere Bewuûtlosigkeit), ¹Präsynkopeª (Warnzeichen und Symptome einer bevorstehenden Synkope wie z. B. Schwindel, Übelkeit), Asystolie, Bradykardie (< 40/min), Hypotonie (< 80 mmHg systolisch).
& 15 &
ä
209
YB
Leitsymptome: Nervensystem
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 209
& 15 &
Leitsymptome: Nervensystem
210
CM
YB
15.2 Synkope Differentialdiagnose Tabelle 73
Differentialdiagnose synkopaler Zustände
Verdachtsdiagnose Kardiogene Synkopen: ± Herzrhythmusstörungen (Adam-Stokes-Anfall): · bradykarde · tachykarde ± Entleerungsstörungen des linken Ventrikels: · Aortenstenose einschlieûlich hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie · Myokardinfarkt · andere Ursachen der Herzinsuffizienz ± Füllungsstörungen des linken Ventrikels: · Mitralstenose · pulmonale Hypertonie · Vorhoftumoren (v. a. Myxom) und Thromben ± Karotissinus-Syndrom (kardioinhibitorischer Typ) Vaskuläre Synkopen: ± reflektorisch kardiovaskulär: · neurokardiogene (= vasovagale) Synkope · orthostatischer Kollaps · pressorisch-postpressorische Synkope (nach Husten, Niesen, Lachen, Heben, Defäkation, Miktion) · Karotissinus-Syndrom (vasodepressorischer Typ) ± transitorische ischämische Attacken (TIA): · Stenosen, selten Aneurysmen der A. carotis · Stenosen der A. vertebralis, A. basilaris · Aortenbogensyndrom: Stenosierung der Abgänge der groûen Gefäûe, meist arteriosklerotisch, selten Lues oder Takayasu-Arteriitis (S. 452) · dissezierendes thorakales Aortenaneurysma · Embolien aus dem Herzen bei Vitien, Herzwandaneurysmen, Kardiomyopathien, Vorhofflimmern ± Subclavian-steal-Syndrom: Verschluû der proximalen A. subclavia vor dem Abgang der A. vertebralis führt zu einem Blutentzug aus dem zerebralen Kreislauf zugunsten des Armes, zerebrale Ausfallserscheinungen (auch Drehschwindel oder Gesichtsfeldausfälle) besonders unter Armarbeit. Zerebrale Synkopen: ± epileptische Anfälle (S. 644) Psychogene Synkopen: ± Hyperventilationssyndrom ± hysterische Anfälle Andere Ursachen: ± Hypoglykämie ± Hypovolämie (Dehydratation, Blutung) ± Medikamente (z. B. Nitrospray), Alkohol Synkopen ohne nachweisbare Ursache Checkliste Hahn ´ Seite 210
Wegweisende Untersuchungen Langzeit-EKG Echokardiographie
Echokardiographie
Druckversuch Anamnese Kipptisch-Test Schellong-Test Druckversuch
Dopplersonographie transösophageale Echokardiographie Dopplersonographie
EEG, Schädel-CT Anamnese, BGA Ausschluûdiagnose Blutzucker Klinik, Blutbild Anamnese Ausschluûdiagnose
15.3 Koma Grundlagen Einteilung quantitativer Bewuûtseinsstörungen (= Vigilanzstörungen): ± Benommenheit: verlangsamte, unpräzise Reaktionen des Patienten ± Somnolenz: schlafähnlicher Zustand, aus dem der Patient durch äuûere Reize (z. B. Ansprechen) erweckbar ist ± Sopor: Patient ist nur durch starke Reize (z. B. Schmerzreiz) kurzfristig erweckbar ± Koma: Patient ist durch äuûere Reize nicht mehr erweckbar. (Präkoma: Zustand ohne wesentliche Bewuûtseinsstörung, der in ein Koma überzugehen droht). Komastadien: Tab. 74
Tabelle 74 Stadium
Komastadien (nach der Einteilung des WFNS) Klinik
I
Bewuûtlosigkeit ohne neurologische Störung
II
Bewuûtlosigkeit mit neurologischen Störungen: Paresen, Störung der Pupillomotorik
III
Bewuûtlosigkeit mit Hirnstamm- und Mittelhirnsymptomatik: spontane oder durch Schmerzreiz ausgelöste Streck- oder Beugesynergismen, Lichtreaktion noch erhalten
IV
Tiefe Bewuûtlosigkeit, reaktionslose Pupillen, erhaltene Spontanatmung (Bulbärhirnsyndrom)
Hirntod
zusätzlich Ausfall von Atmung, Hirnnerven- und Hirnstammreflexen
ä
Standardisierte Einschätzung einer Bewuûtseinsstörung durch Berechnung des Glasgow-Koma-Index: Tab. 75.
Tabelle 75
Glasgow-Koma-Skala
Prüfung
Reaktion
Bewertung
Augen öffnen
spontan nach Aufforderung nach Schmerzreiz nicht
4 3 2 1
Motorische Antwort befolgt Aufforderung gezielte Abwehr nach Schmerzreiz ungezielte Abwehr nach Schmerzreiz Beugemechanismen Streckmechanismen keine
6 5 4 3 2 1
Verbale Antwort
5 4 3 2 1
orientiert, prompt desorientiert einzelne Worte ohne Zusammenhang unverständlich keine
Summe ergibt den Glasgow-Koma-Index (3 ± 15 Punkte) Checkliste Hahn ´ Seite 211
& 15 &
ä
211
YB
Leitsymptome: Nervensystem
CM
Leitsymptome: Nervensystem
212
CM
YB
15.3 Koma Häufigste Ursachen des primär unklaren Komas ä ä ä ä
Exogene Vergiftungen: besonders Alkohol und Psychopharmaka. Metabolische Störungen: diabetisches, hepatisches, urämisches Koma. Zerebrales Koma: ischämischer Insult und Hirnblutung. Kreislaufschock.
Vorgehen Beachte: Jedes Koma stellt primär einen lebensbedrohlichen Zustand dar. Die Erstmaûnahmen beschränken sich daher zunächst auf die Kontrolle und ggf. Therapie akut gefährdeter vitaler Funktionen: Abb. 49.
Koma unklarer Genese
Notfalldiagnostik
Blutdruck, Puls: Kreislaufinsuffizienz
Atmung, Blutgase: respiratorische Insuffizienz
Blutzucker: Hypoglykämie, Hyperglykämie
Hinweise für Intoxikation
unklare Befunde
Notfalltherapie
körperliche Untersuchung, Fremdanamnese
& 15 &
neurologische Untersuchung
Abb. 49
Meningismus
Herd- oder Halbseitensymptomatik
diffuse Schädigung
Liquorpunktion
Schädel-CT
spezielle Laboruntersuchungen
Primäres Vorgehen beim Koma unklarer Genese Checkliste Hahn ´ Seite 212
ä
ä
ä
Fremdanamnese, im Vordergrund stehen folgende Fragen: ± zeitliche Entwicklung: akut, schleichend? ± Grunderkrankungen: Diabetes mellitus, Leber-, Nierenerkrankungen? ± Hinweise für suizidale Intoxikation: z. B. Medikamentenverpackungen, Abschiedsbrief, bekannte Depression? ± Alkoholkonsum, Medikation? ± vorausgeganenes Trauma? ± vorausgegangener Krampfanfall? ± vorausgegangene Hirndruckzeichen: z. B. Kopfschmerzen, Erbrechen?. Körperliche Untersuchung, v. a. achten auf: ± Foetor, z. B. · alkoholisch: Alkoholintoxikation · nach Azeton: diabetisches Koma · nach Urin: urämisches Koma · nach frischer Leber: hepatisches Koma · nach Bittermandel: Zyanidvergiftung · nach Knoblauch: Alkylphosphatvergiftung ± Körpertemperatur: · erhöht: z. B. Sepsis, Meningitis, Hyperthyreose, Hitzschlag · erniedrigt: Alkohol- und Barbituratintoxikation, Hypothyreose, Schock ± Hautbefund: · Exsikkose: diabetisches hyperosmolares Koma · zyanotisch: respiratorische Insuffizienz · blaû: Schock, Blutung, Hypoglykämie · ikterisch: Leberinsuffizienz · dunkel pigmentiert: Morbus Addison, Urämie · Hautblutungen: hämorrhagische Diathese, Meningokokkensepsis ± Atmung: · Hyperventilation: metabolische Azidose, Sepsis, Hirnschädigung · periodisch: Hirnschädigung ± Pupillen: · Miosis (Pupillenverengung): Opiatintoxikation, Alkylphosphatvergiftung · mittelweit, ohne Reaktion: Hirnschädigung · Mydriasis (Pupillenerweiterung), ohne Reaktion: fortgeschrittene Hirnschädigung (auch nach Kreislaufschock), Intoxikation mit Atropin, Antidepressiva, Antihistaminika · Seitendifferenz: unilaterale Hirnläsion (s. u.) ± Meningismus (S. 632): Meningoenzephalitis, Subarachnoidalblutung, Hitzschlag ± Halbseitensymptomatik (Reflexdifferenzen, pathologische Reflexe): unilaterale Hirnschädigung (z. B. Blutung, Ischämie, Tumor, Abszeû) ± Verletzungszeichen ± Leitsymptome häufiger Vergiftungen: Tab. 76. Labor: BSG, Blutbild, Blutzucker, Blutgasanalyse, Kreatinin, Na+, K+, Ca++, g GT, GOT, GPT, CK, LDH, Ammoniak, Laktat, Alkoholspiegel, Quick, PTT, Urinstatus, Asservierung von Blut, Urin und ggf. Mageninhalt für eine evtl. durchzuführende toxikologische Untersuchung.
Checkliste Hahn ´ Seite 213
Leitsymptome: Nervensystem
15.3 Koma
213
YB
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CM
Leitsymptome: Nervensystem
214
CM
YB
15.3 Koma ä
Weitere primärdiagnostische Maûnahmen in Abhängigkeit vom Verdacht (Abb. 49 und Tab. 77): ± Lumbalpunktion (S. 75): blutiger Liquor bei Subarachnoidalblutung, Liquorbefunde bei Meningitis: S. 633 ± Computertomographie
Tabelle 76
Leitsymptome wichtiger exogen toxischer Komaursachen
Vergiftung
Leitsymptome
Alkohol (= Ethanol)
Foetor alcoholicus, Hypothermie, Hypoglykämie
Alkylphosphate (Insek- Knoblauchgeruch, Miosis, Bronchialhypersekretion, tizide, Lacke) Speichelfluû, Erbrechen, Schwitzen Atropin, Antihistamini- Mydriasis, Fieber, Tachykardie, Hautrötung, trockene ka, trizyklische Antide- Schleimhäute, motorische Unruhe, gesteigerte Muspressiva keleigenreflexe Barbiturate, Benzodiazepine
Kreislauf- und Atemdepression, Hypothermie, abgeschwächte Muskeleigenreflexe, Muskelhypotonie
Kohlenmonoxid
rosige Hautfarbe, Muskelkrämpfe, Laktatazidose
Methylalkohol (= Methanol), Ethylenglykol
Lösungsmittelgeruch, Laktatazidose
Neuroleptika
Muskelspasmen, Tortikollis (Schiefhals), Zungenprotrusion, Trismus (Kiefersperre)
Opiate
Miosis, Kreislauf- und Atemdepression, Lungenödem
Paracetamol
Erbrechen, akute Leberinsuffizienz mit Ikterus, metabolische Azidose
Salicylate (z. B. Acetyl- Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose (evtl. salicylsäure) später metabolische Azidose), Schwitzen, Fieber, Krampfanfälle Zyankali (Blausäure)
Bittermandelgeruch, hellrote Gesichtsfarbe
& 15 &
Allgemeine Therapie der Vergiftungen, Antidote: S. 690ff
Checkliste Hahn ´ Seite 214
15.3 Koma Differentialdiagnose Tabelle 77
Differentialdiagnose komatöser Zustände
Verdachtsdiagnose Stoffwechselstörungen: ± hypoglykämisches Koma (S. 490) ± diabetisches ketoazidotisches Koma (S. 488) ± diabetisches hyperosmolares Koma (S. 488) ± hepatisches Koma (S. 386) ± urämisches Koma (S. 406) ± Addison-Krise (akute Nebennierenrindeninsuffizienz S. 509) ± hypophysäres Koma (S. 517) ± thyreotoxisches Koma (S. 496) ± Myxödemkoma (S. 494) ± Hyperviskositätssyndrom (S. 543) ± Hyperkalzämie (S. 429) ± Hypernatriämie (S. 421) ± Hypovolämie (besonders bei älteren Pat. mit Dehydratation infolge fieberhafter oder gastrointestinaler Infekte) ± laktatazidotisches Koma: · Gewebshypoxie infolge Kreislaufschock oder respiratorischer Insuffizienz · andere Ursachen Zerebrale Erkrankungen: ± ischämischer Insult, Hirnblutung, Tumor, Metastasen, Sinusthrombose, Abszeû ± Epilepsie, postiktales Koma ± Meningoenzephalitis ± Hitzschlag ± zerebrale Malaria ± Trauma
Blutzucker (< 50 mg/dl) Blutzucker (> 300 mg/dl), BGA, Urinstatus (Ketonurie) Blutzucker (> 600 mg/dl), Serumosmolalität (> 350 mosm/kg) Ikterus, g GT, GPT, Quick, NH3 Kreatinin, BGA Na+, K+, Blutzucker, Cortisol Na+, K+, Blutzucker, TSH, ACTH Klinik, FT3, FT4 Klinik, FT4 Gesamteiweiû, Elektrophorese Ca++ Na+ Klinik Laktat Klinik, BGA S. 432 neurologischer Befund, Schädel-CT Fremdanamnese, Verlauf Meningismus, Liquorpunktion Fremdanamnese Blutausstrich Fremdanamnese, Klinik, Schädel-CT Fremdanamnese
& 15 &
Exogene Vergiftungen (Tab. 76)
Wegweisende Untersuchungen
215
YB
Leitsymptome: Nervensystem
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 215
Laborwerte-Differentialdiagnose
216
CM
YB
16.1 Laborwerte-Differentialdiagnose Laborwerte-Differentialdiagnose Tabelle 78 Pathologisch veränderte Blut-, Serum und Plasma-Werte (Normwerte: S. 771ff) Parameter
pathologisch erhöht
Albumin
Erniedrigt bei Mangelernährung, Malassimilation, exsudativer Enteropathie, akuten Infektionen, nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose, Hepatitis, Malignomen. Erhöhung klinisch nicht relevant (relative Erhöhung bei Exsikkose)
Alkalische Cholestase, Osteomalazie, Phospha- Hyperparathyreoidismus, tase (aP) Rachitis, Morbus Paget, Knochentumoren (Metastasen, Osteosarkom), paraneoplastisch bei Bronchialkarzinom, Morbus Hodgkin, Hypernephrom
pathologisch erniedrigt
Hypothyreose, perniziöse Anämie, Vitamin D-Intoxikation, Malassimilation
& 16 &
a-Amylase Erhöht bei akuter Pankreatitis, Mumps, Ulkuspenetration, akutem Abdomen unterschiedlicher Genese, diabetischer Ketoazidose, Morphingabe, Niereninsuffizienz a1-Fetoprotein (AFP)
Erhöht bei primärem Leberzellkarzinom (bei starker Erhöhung fast beweisend), anderen Karzinomen, Keimzelltumoren, fetalen Miûbildungen, physiologisch leichte Erhöhung bei Gravidität.
Ammoniak
Erhöht bei Leberkoma infolge Leberversagen unterschiedlicher Genese. Begünstigung durch reichliche Eiweiûzufuhr oder portokavale Anastomosen.
Antithrombin (AT) III
Erniedrigt bei Leberzirrhose, schwerer Hepatitis, nephrotischem Syndrom, Sepsis, intravasaler Gerinnung, angeboren, Östrogentherapie
Bilirubin
S. 184
Blutgase
S. 35
BSG(BKS)
S. 132
Calcium
S. 429
CEA
Erhöht bei kolorektalem-, Magen-, Mamma-, Pankreas-, Uterus-, Ovarial-, Bronchial-, Nieren-, medullärem Schilddrüsenkarzinom. Unspezifische leichte Erhöhung bei Rauchern, Alkoholismus, Lungenemphysem, Leberzirrhose, Pankreatitis, Pneumonie, chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
Chlorid
Serumspiegel verhält sich meist parallel zur Na+- (S. 419ff) und gegensinnig zur HCO3-Konzentration (S. 35ff)
Cholesterin
S. 472
Checkliste Hahn ´ Seite 216
S. 428
16.1 Laborwerte-Differentialdiagnose Tabelle 78 (Fortsetzung): Pathologisch veränderte Blut-, Serum und PlasmaWerte (Normwerte: S. 771ff) Parameter
pathologisch erhöht
pathologisch erniedrigt
Cholinesterase (CHE)
Fettleber, Adipositas, Hyperthyreose, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie
schwere Lebererkrankungen, chronische Infektionen, Tumoren, Medikamente (Zytostatika, Ovulationshemmer), Muskelerkrankungen
Coeruloplasmin
Akute Entzündungen, Neopl- Morbus Wilson, nephrotisches asien, Cholestase, Gravidität Syndrom, Leberzirrhose
C-Peptid
S. 479
CRP
S. 132
Creatinkinase (CK)
Erhöht bei Myokardinfarkt, Myokarditis, Muskelverletzungen, progressiver Muskeldystrophie, Polymyositis, i. m. Injektion.
CK-MB
Erhöht (> 6 % der Gesamt-CK) bei frischem Myokardinfarkt
217
YB
Laborwerte-Differentialdiagnose
CM
Differentialblutbild (vgl. Stufen der Blutbildung: Farbabb. 13) Bakterielle Infektionen, SyNeutrophile Gra- stemmykosen, Streû, Trauma, nulozyten Nekrosen (z. B. Verbrennungen, Myokardinfarkt), Hämolyse, Urämie, Coma diabeticum und hepaticum, Gichtanfall, Cortisontherapie, Myeloproliferative Erkrankungen, maligne Neoplasien, chronisch entzündliche Erkrankungen, nach Splenektomie u. a.
Virusinfekte, bakterielle Sepsis, Typhus, Brucellose, zahlreiche Medikamente (z. B. Zytostatika, Thyreostatika, Analgetika, Antiphlogistika, Antibiotika), Benzol, ionisierende Strahlen, maligne Erkrankungen mit Knochenmarkinfiltration, Myelodysplasie, Hypersplenismus, Autoimmunerkrankungen, Vitamin B12und Folsäuremangel
Basophile Granulozyten
Erhöht bei nephrotischem Syndrom, Myxödem, chronischer Hämolyse, Basophilen-Leukämie, CML, Splenektomie, Gravidität
Monozyten
Erhöht bei Mononukleose, Tbc, Brucellose, Lues, Malaria, bakt. Endokarditis, Infektionen in Rekonvaleszenz, malignes NHL, Monozytenleukämie, Sarkoidose, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa Checkliste Hahn ´ Seite 217
& 16 &
Eosinophi- Parasitosen, Allergien, Haut- Akuter Typhus abdominalis, le Granu- krankheiten, Morbus HodgMasern, Morbus Cushing und lozyten kin, Infektionen (Scharlach, Glukokortikoidtherapie Chlamydien), Infektionen in Rekonvaleszenz, myeloproliferative Erkrankungen, Karzinome, Sarkoidose, Colitis ulcerosa, Morbus Addison, SLE, Sklerodermie, Vaskulitiden, eosinophile Gastroenteritis, Eosinophilenleukämie, Löffler-Endokarditis
Laborwerte-Differentialdiagnose
218
CM
YB
16.1 Laborwerte-Differentialdiagnose Tabelle 78 (Fortsetzung): Pathologisch veränderte Blut-, Serum und PlasmaWerte (Normwerte: S. 771ff) Parameter
pathologisch erhöht
pathologisch erniedrigt
Lymphozyten
Virusinfektionen, Toxoplasmose, Pertussis, Typhus, Brucellose, Tbc, Lues, Infektionen in Rekonvaleszenz, Maligne Erkrankungen (ALL, CLL, Lymphome)
Virusinfektionen, Miliar-Tbc, Sepsis, Glukokortikoidtherapie, CushingSyndrom, Zytostatika, ionisierende Strahlen, Morbus Hodgkin, systemischer Lupus erythematodes
Eisen
Hämochromatose, Leberzirrhose, Hepatitis, perniziöse Anämie, Thalassämie, Myelodysplasie, aplast. Anämie, Hämolyse, Bleivergiftung, Hyperthyreose, Porphyrie, nach Massentransfusionen
chronischer Blutverlust, akute und chronische Infektionen, vermehrter Bedarf (Gravidität, Wachstum), Tumoren, Malabsorption, Fehlernährung
Eiweiûelektrophorese (Abb. 50) Albumin
α2 α1α2 β
γ
α1
β
γ α1
nephrotisches Syndrom
Normalbefund
α2
β
γ
akute Entzündung
α1 α2
β
γ
chronische Entzündung γ
γ α1 α2
β
Leberzirrhose
Abb. 50
γ
AntikörpermangelSyndrom
β α1 α2
γ
Paraproteinämie
α1 α2
β
Paraproteinämie (z.B. Plasmozytom)
Pathologische Veränderungen der Serumeiweiû-Elektrophorese
Albumin
S. 216
a1/a2-
akute Entzündung, posttrau- Hypoproteinämien, a1-Antitrypsinmatisch, postoperativ, Hermangel, Morbus Wilson, Hepatitis, zinfarkt, nephrot. Syndrom Leberzirrhose
Globuline
& 16 &
α1 α2 β
b-Globulin Paraproteinämien, nephrotisches Syndrom, Amyloidose, Hyperlipidämie
Checkliste Hahn ´ Seite 218
Leberzirrhose, chronische Hepatitis
16.1 Laborwerte-Differentialdiagnose Tabelle 78 (Fortsetzung): Pathologisch veränderte Blut-, Serum und PlasmaWerte (Normwerte: S. 771ff) Parameter
pathologisch erhöht
g -Globulin chronische Entzündungen,
Tumoren, Plasmozytom, Morbus Waldenström, chron. Hepatitis, Leberzirrhose, AIDS, Sarkoidose, Parasitosen, Autoimmunkrankheiten
Ferritin
pathologisch erniedrigt Antikörper-Mangelsyndrom (primär, erworben), nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, Sepsis, Morbus Cushing, Immunsuppressiva, Radiatio
mit erhöhtem Serumeisen: Hä- latenter Eisenmangel, bei Werten mochromatose, Hämosidero- < 12 ng/ml manifester Eisenmangel se, Lebererkrankungen, maligne Lymphome mit erniedrigtem Serumeisen: chronisch entzündliche oder maligne Erkrankungen
219
YB
Laborwerte-Differentialdiagnose
CM
Folsäure
Erniedrigt bei Alkoholkrankheit, Malassimilationssyndrom, Gravidität, Bandwurmbefall, Folsäureantagonisten
Gesamteiweiû
Plasmozytom, Morbus Waldenström, evtl. bei chronischen Entzündungen, Sarkoidose, relativ bei Exsikkose
Malnutrition, Malassimilation, nephrotisches Syndrom, chronische Infektionen, schwere Leberkrankheiten, exsudative Enteropathie, Malignome, Hyperthyreose, Überwässerung
Glukose
S. 477
S. 490
g GT
Erhöht bei Alkoholabusus, Fettleber, Stauungsleber und anderen Leberschäden, intra- und extrahepatischer Cholestase (bei alkoholtox. Fettleber und Cholestase höher als GOT und GPT)
GOT
Erhöht bei akuter Hepatitis, chronisch aktiver Hepatitis, anderen Leberschäden, Cholestase, Herzinfarkt, Myopathien
GPT
Erhöht bei akuter Hepatitis, chronisch aktiver Hepatitis, anderen Leberschäden, Cholestase
HbA1C
S. 479
Hämatokrit (Hk), Hämoglobin
Exsikkose, Polyglobulie, Poly- Anämien unterschiedlicher Genese, cythämia vera Überwässerung
Haptoglobin
akut entzündliche oder neo- Hämolyse, chronische Lebererkranplastische Prozesse, Nekrosen kungen
Harnsäure Erhöht bei primärer Gicht, sekundärer Hyperurikämie (S. 471)
Checkliste Hahn ´ Seite 219
& 16 &
Fibrinogen Entzündungen, maligne Tu- Verbrauchskoagulopathie, primäre moren, Herzinfarkt, nephrot. Hyperfibrinolyse, Streptasetherapie, Syndrom, Urämie schwere Leberschäden
& 16 &
Laborwerte-Differentialdiagnose
220
CM
YB
16.1 Laborwerte-Differentialdiagnose Tabelle 78 (Fortsetzung): Pathologisch veränderte Blut-, Serum und PlasmaWerte (Normwerte: S. 771ff) Parameter
pathologisch erhöht
Harnstoff
Akute und chronische NieEiweiûarme Ernährung, Malassimilareninsuffizienz, Exsikkose, er- tion, schwere Leberinsuffizienz, höhter Eiweiûkatabolismus Überwässerung (z. B. Sepsis, Tumoren, Magen-Darm-Blutung)
a-HBDH
Erhöht bei Herzinfarkt, Myokarditis, Lungenembolie, Leberparenchymschaden, Hämolyse
Kalium
S. 425
S. 424
Kalzium
S. 429
S. 428
Kreatinin
Akute oder chronische Niereninsuffizienz, Rhabdomyolyse
Muskelatrophie
Kupfer
Akute und schwere chroniMorbus Wilson (im Urin erhöht), sche Infektionen, Malignome, Malnutrition Anämien, Leberzirrhose, Cholestase, Schwangerschaft, Östrogentherapie
LDH
Erhöht bei Herzinfarkt, Lungenembolie (u. a. Organinfarkten), Hämolyse, Leberparenchymschaden, Malignomen, Myopathien
LAP
Erhöht bei chronischen Lebererkrankungen, akuter Hepatitis, intraund extrahepatischer Cholestase, Cholangitis, Malignomen
Leukozyten
Bakterielle Infektionen, Systemmykosen, Streû, Trauma, Nekrosen (z. B. Verbrennungen, Myokardinfarkt), Hämolyse, Urämie, Coma diabeticum und hepaticum, Gichtanfall, Cortisontherapie, myeloproliferative Erkrankungen, Leukämien und andere maligne Neoplasien, chronisch entzündliche Erkrankungen u. a.
Lipase
Erhöht bei akuter Pankreatitis, perforiertem oder penetrierendem Ulkus, Obstruktionen des Ductus pankreaticus, Niereninsuffizienz
Lipoprotein(a)
Wenn > 30 mg/dl: erhöhtes Arterioskleroserisiko
Magnesium
S. 427
MCH/ MCV/ MCHC
S. 522
Checkliste Hahn ´ Seite 220
pathologisch erniedrigt
Virusinfekte, bakterielle Sepsis, Typhus, Brucellose, zahlreiche Medikamente (z. B. Zytostatika, Thyreostatika, Analgetika, Antiphlogistika, Antibiotika), Benzol, ionisierende Strahlen, maligne Erkrankungen mit Knochenmarkinfiltration, Myelodysplasie, Hypersplenismus, Autoimmunerkrankungen, Vitamin B12und Folsäuremangel
S. 427
16.1 Laborwerte-Differentialdiagnose Tabelle 78 (Fortsetzung): Pathologisch veränderte Blut-, Serum und PlasmaWerte (Normwerte: S. 771ff) Parameter
pathologisch erhöht
pathologisch erniedrigt S. 419
Natrium
S. 421
Osmolalität
S. 418
PTT
Erhöht bei Heparintherapie, schweren Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie, Hämophilie A und B.
Phosphat
Akute oder chronische Niereninsuffizienz, Vitamin DÜberdosierung, Rhabdomyolyse, Malignome, Azidose, körperliche Anstrengung
Alkoholismus, Therapie der diabetischen Ketoazidose, Sepsis, respiratorische Alkalose, Vitamin D-Mangel, Hyperparathyreoidismus, Malassimilation
PSA
Erhöht bei Prostatakarzinom, Prostatamassage und -biopsie
Retikulozyten
Blutverlust, Hypoxie, hämolytische Anämien, Therapie der Eisen-, Vitamin B12- und Folsäuremangelanämie
Rheumafaktor (Latex)
Erhöht bei rheumatoider Arthritis (80 %), oft auch bei Lupus erythematodes, Sjögren Syndrom, Sklerodermie, subakuter bakterieller Endokarditis, Mononukleose, akuter Virushepatitis, Tbc, Lues, Sarkoidose, primär biliärer Zirrhose, Morbus Waldenström, Gesunden
221
YB
Laborwerte-Differentialdiagnose
CM
Aplastische Anämie, Knochenmarkinfiltration, myelodysplastisches Syndrom, megaloblastäre Anämie, Thalassämie, Zytostatika, Radiatio
Thrombin- Erhöht bei Heparintherapie, schweren Lebererkrankungen, Verzeit brauchskoagulopathie
Thrombo- Akute und chronische Entzyten zündungen, Malignome, nach Splenektomie, myeloproliferative Erkrankungen, essentielle Thrombozythämie, akute Blutung, chronischer Eisenverlust, Hämolysen, Glukokortikoidtherapie, postoperativ
Aplastische Anämie, Knochenmarkinfiltration, myelodysplastisches Syndrom, Vitamin B12-Mangel, Thalassämie, Zytostatika, Strahlentherapie, Medikamente, Morbus Werlhof, Verbrauchskoagulopathie, Alkohol, Hyperspleniesyndrom, Autoimmunkrankheiten (S. 554)
Transferrin Eisenmangel, Schwangerschaft
Entzündungen, Malignome, nephrotisches Syndrom, Hämochromatose, Leberzirrhose
TSH, FT4, FT3
S. 494 und S. 497
Triglyzeride
S. 472
Checkliste Hahn ´ Seite 221
& 16 &
Thrombo- Erniedrigt bei Cumarintherapie, Vitamin K-Mangel, schweren Leberplastinzeit erkrankungen, Verbrauchskoagulopathie, angeborenem Faktoren(Quick) mangel
16.1 Laborwerte-Differentialdiagnose Tabelle 78 (Fortsetzung): Pathologisch veränderte Blut-, Serum und PlasmaWerte (Normwerte: S. 771ff) Parameter
pathologisch erhöht
pathologisch erniedrigt S. 419
Natrium
S. 421
Osmolalität
S. 418
PTT
Erhöht bei Heparintherapie, schweren Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie, Hämophilie A und B.
Phosphat
Akute oder chronische Niereninsuffizienz, Vitamin DÜberdosierung, Rhabdomyolyse, Malignome, Azidose, körperliche Anstrengung
Alkoholismus, Therapie der diabetischen Ketoazidose, Sepsis, respiratorische Alkalose, Vitamin D-Mangel, Hyperparathyreoidismus, Malassimilation
PSA
Erhöht bei Prostatakarzinom, Prostatamassage und -biopsie
Retikulozyten
Blutverlust, Hypoxie, hämolytische Anämien, Therapie der Eisen-, Vitamin B12- und Folsäuremangelanämie
Rheumafaktor (Latex)
Erhöht bei rheumatoider Arthritis (80 %), oft auch bei Lupus erythematodes, Sjögren Syndrom, Sklerodermie, subakuter bakterieller Endokarditis, Mononukleose, akuter Virushepatitis, Tbc, Lues, Sarkoidose, primär biliärer Zirrhose, Morbus Waldenström, Gesunden
221
YB
Laborwerte-Differentialdiagnose
CM
Aplastische Anämie, Knochenmarkinfiltration, myelodysplastisches Syndrom, megaloblastäre Anämie, Thalassämie, Zytostatika, Radiatio
Thrombin- Erhöht bei Heparintherapie, schweren Lebererkrankungen, Verzeit brauchskoagulopathie
Thrombo- Akute und chronische Entzyten zündungen, Malignome, nach Splenektomie, myeloproliferative Erkrankungen, essentielle Thrombozythämie, akute Blutung, chronischer Eisenverlust, Hämolysen, Glukokortikoidtherapie, postoperativ
Aplastische Anämie, Knochenmarkinfiltration, myelodysplastisches Syndrom, Vitamin B12-Mangel, Thalassämie, Zytostatika, Strahlentherapie, Medikamente, Morbus Werlhof, Verbrauchskoagulopathie, Alkohol, Hyperspleniesyndrom, Autoimmunkrankheiten (S. 554)
Transferrin Eisenmangel, Schwangerschaft
Entzündungen, Malignome, nephrotisches Syndrom, Hämochromatose, Leberzirrhose
TSH, FT4, FT3
S. 494 und S. 497
Triglyzeride
S. 472
Checkliste Hahn ´ Seite 221
& 16 &
Thrombo- Erniedrigt bei Cumarintherapie, Vitamin K-Mangel, schweren Leberplastinzeit erkrankungen, Verbrauchskoagulopathie, angeborenem Faktoren(Quick) mangel
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
222
CM
YB
17.1 Bakterielle Endokarditis Definition ä
Bakterielle Entzündung, die an einer oder mehreren Herzklappen zur Destruktion und damit zu Ventilfunktionsstörungen führen kann.
Ursachen ± Lokalisation ä ä ä
ä
Bakteriämie im Rahmen einer Infektionskrankheit oder infolge invasiver Maûnahmen (s. u.). Prädisposition: vorgeschädigtes Herz, insbesondere defekte oder operierte Herzklappen; schlechte Abwehrlage. Häufigste Erreger sind Streptococcus viridans (50 ± 60 %), Staphylokokken (20 ± 30 %) und Enterokokken (10 ± 20 %). Selten zahlreiche weitere Erregerarten. Lokalisation: am häufigsten betroffen sind Aorten- und Mitralklappe, bei hoher intravenöser Erregereinschwemmung (z. B. zentrale Venenkatheter, temporäre Schrittmachersonden, i. v.-Drogenabhängige) auch Trikuspidalklappe.
Klinik ä
ä
ä
Leitsymptome: ± Fieber oder subfebrile Temperaturen ± neu aufgetretenes oder verändertes Herzgeräusch. Weitere Symptome: ± allgemein: Leistungsminderung, häufiges Schwitzen, Gliederschmerzen ± Herz: Tachykardie, Herzinsuffizienz ± Haut: Petechien und Osler Splits (rötliche Knötchen an Fingern und Zehen) ± Niere: Proteinurie und Hämaturie ± Milz: Splenomegalie ± sonstiges: septische Embolien: apoplektischer Insult, Milz-/Niereninfarkt, periphere Gangrän, Mikroembolien an der Retina mit Sehstörungen. Verlauf: ± akut: bei Abwehrschwäche und hoher Virulenz des Erregers (meist Staphylokokken) schwere Sepsis und rasche Progredienz der Symptome ± subakut (= Endocarditis lenta): meist durch Streptococcus viridans, langsam zunehmende Symptome (häufige Ursache unklaren Fiebers).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
& 17 &
ä ä ä ä
Anamnese: Herzfehler, Operationen, Drogenkonsum? Klinik: insbesondere unklares Fieber und neu aufgetretenes Herzgeräusch. Labor: BSG-Erhöhung, Leukozytose, Anämie. Am wichtigsten sind wiederholte (4 ± 8 in 1 ± 2stündigen Abständen) Blutkulturen (S. 17) vor antibiotischer Therapie. Echokardiographie: Klappenvegetationen (am besten transösophageal sichtbar). EKG: myokardiale Beteiligung? (S. 224). Röntgen-Thorax: Herzinsuffizienzzeichen? (S. 244). Differentialdiagnose: unklares Fieber anderer Genese: S. 129.
Checkliste Hahn ´ Seite 222
17.1 Bakterielle Endokarditis Therapie ± Prognose ä
ä ä ä ä
Vor Erhalt des Kulturergebnisses mit Antibiogramm oder bei negativer Kultur ungezielte Antibiotikatherapie i. v. als Kurzinfusion entsprechend Verlauf und vermutetem Erreger: ± akut ± Staphylokokkenendokarditis?: 3 2 g Flucloxacillin (z. B. Staphylex, S. 615) + 3 2 g/d Cefotaxim (z. B. Claforan, S. 616) + 1 4 mg/kgKG/d Gentamicin (z. B. Refobacin, S. 617) ± subakut ± Streptokokkenendokarditis?: 3 10 Mio. IE/d Penicillin G + Gentamicin (s. o.). Bei Penicillinallergie Cefotaxim + Gentamicin ± V. a. Enterokokken: Ampicillin (S. 615) + Gentamicin. Nach Erhalt des Antibiogramms gezielte Antibiotikatherapie. Therapiedauer: mindestens 4 Wochen bzw. bis 2 Wochen nach Entfieberung. Indikationen zum frühzeitigen Klappenersatz: nicht beherrschbare Komplikationen wie Sepsis, Embolien oder progrediente Herzinsuffizienz. Prognosebestimmende Faktoren: Zeitpunkt des Therapiebeginns, Antibiotikaresistenz der Erreger (v. a. bei gramnegativen Erregern), Alter und Abwehrlage des Patienten, Vorschädigung des Herzens (Gesamtletalität 20 ± 30 %).
Prophylaxe ä
Empfehlungen der Arbeitsgemeinschaft ¹Endokarditisª Paul-Ehrlich-Gesellschaft, Lindwurmstr. 4, 80 337 München (dort entsprechende Pässe erhältlich): ± Standardprophylaxe: Herz(klappen)fehler (auch Mitralklappenprolaps mit Insuffizienz), hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie ± Hohes Endokarditisrisiko: z. B. nach Herzklappenersatz, früher abgelaufene bakterielle Endokarditis (Tab. 79).
Tabelle 79 Risiko
223
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Endokarditisprophylaxe bei ärztlichen Eingriffen
keine Penicillinallergie
Penicillinallergie
A stan- Amoxicillin 3 g p. o. 1 h vor Eingriff Clindamycin 600 mg p. o. 1 h dard (i. v.: 2 g Amoxicillin oder Ampicillin) vor Eingriff hoch
+ 1 g p. o. nach 8 und 16 h
+ 300 mg p. o. nach 8 und 16 h
B stan- Amoxicillin 3 g p. o. 1 h vor Eingriff Vancomycin 1 g i. v. als Infusion dard (i. v.: 2 g Amoxicillin oder Ampicillin) über 1 h, Beginn 1 h vor Eingriff hoch
+ 1 g p. o. nach 8 und 16 h
C stan- Di- oder Flucloxacillin 2 g p. o. 1 h dard vor Eingriff hoch
+ 500 mg p. o. nach 8 und 16 h
+ 1 g i. v. nach 12 h Clindamycin 600 mg p. o. 1 h vor Eingriff wie B
A: Operationen im Mund/Rachenraum, Bronchoskopie, ÖV-Sklerosierung B: Operationen, Endoskopien am Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt C: Eingriffe an infizierten Herden (z. B. Hautabszeû, Phlegmone) Handelsnamen, Nebenwirkungen, Dosierungen bei Niereninsuffizienz S. 613ff.
Checkliste Hahn ´ Seite 223
& 17 &
Bei hospitalisierten Hochrisikopatienten i. v. Gabe, zusätzlich Gentamicin 1,5 mg/ kgKG i. v. h vor dem Eingriff, dann 1 mg/kgKG nach 8 und 16 h
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
224
CM
YB
17.2 Myokarditis Definition ä
Akute oder chronische Herzmuskelentzündung.
Ursachen ä ä
ä ä ä ä ä
Viren (50 %): Coxsackie B, ECHO-, Adeno-, Influenza-, Herpes- (z. B. Mononukleose) u. a. Bakterien: Streptokokken, Staphylokokken, Borellia burgdorferi (Lyme-Krankheit), Corynebacterium diphtheriae, seltener bei Salmonellosen, Lues, Tuberkulose. Protozoen: z. B. Trypanosomen, Toxoplasma gondii. Parasiten: z. B. Echinokokken. Pilze: Candida, Aspergillen (vor allem bei Abwehrschwäche). Nichtinfektiöse Systemkrankheiten: Kollagenosen, Vaskulitiden, PCP. Andere Ursachen: Strahlenmyokarditis, idiopathische (Fiedler-)Myokarditis.
Klinik ä ä ä ä ä
Oft leicht oder asymptomatisch z. B. im Rahmen eines grippalen Infekts. Müdigkeit, Leistungsminderung. Bei begleitender Perikarditis (häufig) thorakale Schmerzen, Perikardreiben. Palpitationen bei Rhythmusstörungen. Herzinsuffizienzzeichen: z. B. Dyspnoe, Ödeme.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä ä ä ä ä
Am wichtigsten: Anamnese (vorausgegangener Infekt?) und Klinik. Labor: Entzündungszeichen (BSG, Leukos), CK/CK-MB-Erhöhung. Je nach Ursache evtl. positive Blutkultur oder Virustiter (umfangreiche serologische Diagnostik meist entbehrlich), bei Kollagenosen positive antinukleäre AK. EKG: evtl. Tachykardie oder Bradykardie, Erregungsrückbildungsstörungen (z. B. ST-Senkung, T-Negativierung), AV/SA-Blockierungen, Extrasystolen. Echokardiographie: Herzdilatation, Kontraktionsstörungen, bei Begleitperikarditis evtl. Perikarderguû, häufig aber auch Normalbefund. Röntgen-Thorax: Herzverbreiterung, Lungenstauung, häufig Normalbefund. Invasive Diagnostik: Myokardbiopsie (seltene Indikation: z. B. schwerer Verlauf ohne Hinweise auf andere Herzerkrankung). Differentialdiagnose: thorakale Schmerzen anderer Ursache (S. 146), dilatative Kardiomyopathie (S. 227), andere Herzmuskelerkrankungen (S. 226).
Therapie ± Prognose ä
& 17 &
ä ä ä
Bettruhe, dabei prophylaktische Heparinisierung (S. 91), nach Abklingen der Akutsymptomatik körperliche Schonung und stufenweise Leistungssteigerung. Symptomatisch: Herzinsuffizienz (S. 247), Rhythmusstörungen (S. 272). Behandlung der Grundkrankheit: z. B. antibiotische Behandlung, evtl. immunsuppressive Behandlung einer Kollagenose etc. Meist folgenlose Ausheilung (v. a. Virusmyokarditiden). Seltener: akutes Herzversagen z. B. infolge von Rhythmusstörungen, persistierende Herzinsuffizienz.
Checkliste Hahn ´ Seite 224
17.3 Perikarditis Definition ä ä ä ä
Entzündung des Herzbeutels. Häufig gleichzeitiger Befall des Herzmuskels, was dann zur Bezeichnung Perimyokarditis führt. Trockene (fibrinöse) Perikarditis: Perikarditis ohne Erguû. Feuchte (exsudative) Perikarditis: Perikarditis mit Erguû. Konstriktive Perikarditis (selten): narbiger Folgezustand einer (meist tuberkulösen) Perikarditis z. T. mit Kalkspangenbildung.
Ursachen ä ä ä
ä ä ä
Viren: z. B. Coxsackie B, ECHO-, Adeno-, Influenzaviren. Bakterien (seltener): Mykobakterien (Tbc), u. a. septische Erkrankungen. Immunologisch: ± Systemkrankheiten: Lupus erythematodes (S. 445), rheumatoide Arthritis (S. 439), rheumatisches Fieber (S. 438) ± Postmyokardinfarkt-(Dressler-)/Postmyokardiotomiesyndrom (S. 262) ± allergische Perikarditis: Medikamente (z. B. Dihydralazin). Pericarditis epistenocardica bei Herzinfarkt (S. 262). Urämische, posttraumatische, Strahlen- und Tumorperikarditis. Unbekannte Ursachen (häufig).
Klinik ä ä
ä
Trockene Perikarditis: stechender retrosternaler oder linksthorakaler Schmerz, auskultatorisch Perikardreiben (am besten in Exspiration hörbar). Feuchte Perikarditis: Schmerzen und Perikardreiben verschwinden und die Herztöne werden leiser. Bei groûen Exsudatmengen (Herzbeuteltamponade) prall gefüllte Jugularvenen, Leberkapselschmerz, Tachykardie, Dyspnoe, Schocksymptomatik. Konstriktive Perikarditis: chronische Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 244) infolge diastolischer Dehnungsbehinderung.
225
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Diagnostik ä ä ä ä ä
Klinik. EKG: konkavbogige ST-Hebungen (S. 147) meist in allen Ableitungen, bei Erguûbildung Niedervoltage und elektrischer Alterans (S. 28). Sonographie/Echokardiographie: Perikarderguû?. Röntgen-Thorax: verbreiterter Herzschatten bei Erguû (¹Bocksbeutelformª). Diagnostische Punktion (S. 73) bei unklarer Ursache (Tbc?).
ä ä ä ä
Behandlung der Grundkrankheit: z. B. antibiotische Behandlung, Glukokortikoide bei immunologischer Genese, Dialyse bei Urämie etc. Bettruhe, Analgetika bzw. Antiphlogistika (z. B. Diclofenac 3 50 mg). Entlastungspunktion bei (drohender) Herzbeuteltamponade (S. 73). Operative Behandlung (Perikardektomie/-fensterung) bei konstriktiver oder rezidivierender Perikarditis mit hämodynamischer Relevanz.
Checkliste Hahn ´ Seite 225
& 17 &
Therapie
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
226
CM
YB
17.4 Kardiomyopathien ± Übersicht Definition ä
ä
Herzmuskelerkrankungen unterschiedlicher Ursache (oft unbekannt), die nicht reaktiv Folge sind von: ± Herzklappenerkrankungen o. a. Herzfehlern (z. B. Septumdefekte) ± koronarer Herzkrankheit ± pulmonaler oder systemischer Hypertonie ± Perikarderkrankungen. Abzugrenzen sind auch andere Erkrankungen der Herzmuskulatur (früher als ¹sekundäre Kardiomyopathienª bezeichnet): ± entzündliche Herzmuskelerkrankungen: Myokarditiden (S. 224) ± nicht entzündliche Herzmuskelerkrankungen durch: · Toxine: Alkohol, Medikamente (Zytostatika wie Doxorubicin und Daunorubicin, trizyklische Antidepressiva, Amphetamine, Phenothiazine u. a.), Arsen, Kobalt, Blei, Quecksilber u. a. · Sarkoidose (S. 315) · endokrine Erkrankungen: Hyper-(S. 496)/Hypothyreose (S. 494), Akromegalie, postpartale Kardiomyopathie, Phäochromozytom (S. 514), Cushing-Syndrom (S. 507), Hypoparathyreoidismus (S. 505) · Stoffwechselkrankheiten: Hämochromatose (S. 383), Amyloidose (S. 461), Speicherkrankheiten, Avitaminosen (z. B. Vitamin B1), Unterernährung · neuromuskuläre Erkrankungen: progressive Muskeldystrophie, Myasthenia gravis · Endomyokardfibrosen: z. B. Löffler Endokarditis (Eosinophilie).
Einteilung (Abb. 51) ä ä ä
Dilatative/kongestive Kardiomyopathie (am häufigsten): S. 227. Hypertrophische Kardiomyopathie mit (HOCM) und ohne (HNCM) Obstruktion: S. 228. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVCM): Kardiomyopathie unklarer ¾tiologie mit Dilatation des rechten Ventrikels und ventrikulären Arrhythmien.
& 17 &
normal
dilatative (kongestive)
hypertrophische nicht obstruktive
obstruktive
Ao LA
Ao LA
Ao LA
Ao LA
LV
LV
LV
LV
Abb. 51
Dilatative und hypertrophische Kardiomyopathie
Checkliste Hahn ´ Seite 226
17.5 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) Definition ä
Kardiomyopathie (s. o.) mit Vergröûerung der Herzhöhlen und eingeschränkter Pumpfunktion (Synonym: kongestive Kardiomyopathie).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache unbekannt Männer häufiger betroffen als Frauen, Inzidenz ca. 5/100 000 Einwohner/Jahr.
Klinik ä ä ä
Herzinsuffizienzzeichen: S. 244. Palpitationen (meist durch ventrikuläre Arrhythmien). Evtl. 3. Herzton, Systolikum (relative Mitralinsuffizienz).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
ä ä ä ä
Klinik. Ausschluû anderer Herzmuskelerkrankungen: S. 226. Echokardiographie: Vergröûerung der Herzhöhlen, diffus verminderte Myokardkontraktionen mit dadurch reduzierter Auswurffraktion, relative Mitralinsuffizienz, evtl. Nachweis von Thromben. Röntgen-Thorax: verbreitertes Herz, evtl. Lungenstauung und Pleuraergüsse. Linksherzkatheter: erhöhter Füllungsdruck, verminderte Ejektionsfraktion, Ausschluû einer koronaren Herzkrankheit. Myokardbiopsie: selten in diagnostischen Zweifelsfällen, deren Klärung zu therapeutischen Konsequenzen führt, erforderlich. Differentialdiagnose: Myokarditis (S. 224), andere Herzmuskelerkrankungen (S. 226).
227
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Komplikationen ä ä ä
Arterielle und pulmonale Embolien. Rhythmusstörungen (z. B. Vorhofflimmern), plötzlicher Herztod. Progrediente Herzinsuffizienz.
ä ä ä ä ä
ä ä
Körperliche Schonung. Behandlung der Herzinsuffizienz: S. 247. Behandlung von Rhythmusstörungen: S. 272. Alkoholkarenz, keine kardiotoxischen Medikamente. Dauerantikoagulation mit Phenprocoumon (Marcumar, therapeutische Quick bzw. INR-Werte: S. 92) besonders bei Vorhofflimmern, nach Embolien oder echokardiographischem Nachweis von Thromben. Überprüfung der Indikation zur Herztransplantation bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz (ggf. Vorstellung des Patienten im Transplantationszentrum). Prognose im allgemeinen ungünstig und abhängig vom Ausmaû der Herzinsuffizienz. 10-Jahresüberlebensrate 15 ± 30 %, jährliche Sterberate ca. 10 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 227
& 17 &
Therapie ± Prognose
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
228
CM
17.6 Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) Definition ä
Kardiomyopathie (s. o.) mit asymmetrischer linksventrikulärer Hypertrophie. Formen: ± Hypertrophische nicht obstruktive Kardiomyopathie (HNCM) meist in Form einer septal, seltener apikal betonten Hypertrophie (70 ± 80 %). ± Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) meist in Form einer idiopathischen hypertrophischen Subaortenstenose (IHSS) (20 ± 30 %).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Unklare Ursache, genetische Prädisposition (Familienangehörige untersuchen!). Männer häufiger betroffen als Frauen, Inzidenz ca. 3/100 000 Einwohner/Jahr.
Klinik ä ä ä ä ä ä
Oft jahrelange Beschwerdefreiheit. Angina pectoris. Palpitationen (meist durch ventrikuläre Arrhythmien). Schwindel, Synkopen, plötzlicher Herztod. Dyspnoe, Leistungsminderung. Auskultation: bei HOCM lautes spindelförmiges Systolikum (p. m. 2./3. ICR li. parasternal) mit Zunahme unter Belastung, evtl. 4. Herzton (Vorhofton).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
ä ä ä
& 17 &
YB
Ausschluû anderer Herzmuskelerkrankungen: S. 226, insbesondere: ± arterielle Hypertonie: Anamnese, Blutdruckmessungen ± KHK: Anamnese, Koronarangiographie ± Aortenklappenstenose: Echokardiographie ± myokardiale Speicherkrankheiten (meist HNCM): bei therapeutischen Konsequenzen Myokardbiopsie. EKG: Linkshypertrophiezeichen (S. 245), evtl. Linksschenkelblock, pathologische Q-Zacken und negative T-Wellen linkspräkordial (¹Pseudoinfarktª). Langzeit-EKG: evtl. ventrikuläre Arrhythmien. Echokardiographie: ± HNCM: septal, seltener apikal betonte Hypertrophie ohne Ursachen für eine linksventrikuläre Druckbelastung (z. B. durch eine Aortenklappenstenose oder eine arterielle Hypertonie). ± HOCM: · asymmetrische Septumhypertrophie (> 15 mm) mit Quotient Septumdicke/Hinterwanddicke > 1,3 · systolische Vorwölbung des vorderen Mitralklappensegels gegen das Septum (SAM = systolic anterior movement) · vorzeitiger mesosystolischer Aortenklappenschluû · ¹säbelscheidenartigerª Druckgradient in der linksventrikulären Ausfluûbahn.
Checkliste Hahn ´ Seite 228
17.6 Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) ä
Linksherzkatheter: erhöhter diastolischer Füllungsdruck, bei HOCM intraventrikulärer Druckgradient (verstärkt nach Extrasystole oder Nitratgabe), Ausschluû einer koronaren Herzkrankheit. Beachte: Bei vorliegender hypertrophischer Kardiomyopathie Empfehlung einer kardiologischen Untersuchung der Familienangehörigen.
Therapie ± Prognose
ä
ä ä ä
Konservativ: ± körperliche Schonung ± bei Obstruktion keine positiv inotropen Substanzen (Digitalis, Katecholamine), keine Nitrate ± Kalzium-Antagonisten vom Verapamiltyp (S. 277) oder Betablocker (S. 275) vermindern den intraventrikulären Druckgradienten ± Bei Vorhofflimmern Dauerantikoagulation mit Marcumar (S. 92). Chirurgisch (bei Versagen der konservativen Therapie über mind. 6 Monate): ± transaortale septale Myektomie bei HOCM, Implantation eines DDD-Herzschrittmachers (S. 278) mit kontinuierlicher AV-sequentieller Stimulation ± Herztransplantation. Katheterinterventionelle Methoden: z. B. Embolisation des ersten Septalastes (derzeit noch keine gröûere klinische Bedeutung). Endokarditisprophylaxe (S. 223): bei HOCM. Prognose sehr variabel, jährliche Sterberate ohne Therapie ca. 2,5 %.
& 17 &
ä
229
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 229
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
230
CM
YB
17.7 Aortenklappenstenose Definition ä ä
Aortenstenose: Einengung der linksventrikulären Ausfluûbahn im Bereich der Aortenklappe. Einteilung der Aortenstenosen: ± valvuläre Aortenstenose (= Aortenklappenstenose), am häufigsten ± subvalvuläre Aortenstenose, entweder durch eine hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (S. 228) oder selten durch eine Membranverdickung in der linksventrikulären Ausfluûbahn ± postvalvuläre (supravalvuläre) Aortenstenose, selten.
Ursachen ä ä ä ä
Degenerativ-sklerotische Klappenveränderungen (im Alter am häufigsten). Rheumatisches Fieber (mit rheumatischer Endokarditis: S. 438). Bakterielle Endokarditis. Angeboren bei Kommisurenverschmelzung, häufig bei bikuspider Klappe.
Klinik
ä
ä
Bei leichtgradiger Aortenstenose meist keine Beschwerden. Bestehen deutliche Symptome, so handelt es sich bereits um eine höhergradige Aortenstenose. Folgen des erniedrigten poststenotischen Druckes (erniedrigtes Herzzeitvolumen): ± Blässe ± kleine Blutdruckamplitude bei niedrigem Blutdruck ± Schwindel, Synkopen. Folgen des erniedrigten poststenotischen Druckes, der Druckbelastung des linken Ventrikels (konzentrische Hypertrophie) und des erhöhten enddiastolischen Ventrikeldruckes: ± Angina pectoris durch Koronarinsuffizienz ± Linksherzinsuffizienzzeichen: Dyspnoe, Leistungsminderung ± Stauungs-RG über den Lungen ± Palpitationen durch Rhythmusstörungen ± plötzlicher Herztod.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
Auskultation (Abb. 52): spindelförmiges, rauhes, in die Karotiden fortgeleitetes Systolikum mit p. m. über dem 2. ICR re. parasternal, bei hochgradiger Stenose evtl. paradoxe Spaltung des 2. Herztones (Schluû der Pulmonalklappe vor der Aortenklappe).
& 17 &
I 2. ICR rechts parasternal
Abb. 52
Auskultationsbefund bei Aortenklappenstenose
Checkliste Hahn ´ Seite 230
II P A
17.7 Aortenklappenstenose ä
ä ä
ä
EKG: bei höhergradiger Stenose: Linkshypertrophiezeichen (S. 245), linkspräkordial T-Negativierungen und ST-Senkungen (konzentrische Druckhypertrophie). Röntgen-Thorax: evtl. Klappenkalk, poststenotische Dilatation der Aorta ascendens, im Spätstadium Herzvergröûerung, pulmonale Stauung (S. 245). Echokardiographie (S. 44): ± B-Mode: häufig Klappensklerose, kuppelförmige systolische ¹Domstellungª der Klappensegel, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie ± M-Mode: verminderte Klappenseparation (< 10 mm), linksventrikuläre Hypertrophie ± Doppler: Druckgradientenbestimmung durch CW-Doppler-Messung (S. 44) und Berechnung der Klappenöffnungsfläche (Tab. 80). Linksherzkatheter: Bestimmung des Druckgradienten und der Klappenöffnungsfläche, Koronarangiographie (Operationsindikation?).
Tabelle 80 Einteilung des Aortenstenosegrades anhand des Druckgradienten und der Klappenöffnungsfläche Stenosegrad
maximaler Gradient
Öffnungsfläche
leichtgradige Aor< 30 mmHg tenstenose: 50 ± 65 %
< 40 mmHg
1,3 ± 2,0 cm2
mittelgradige Aor30 ± 50 mmHg tenstenose: 65 ± 80 %
40 ± 80 mmHg
0,75 ± 1,3 cm2
hochgradige Aorten- > 50 mmHg stenose: > 80 %
> 80 mmHg
< 0,75 cm2
ä
mittlerer Gradient
231
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Differentialdiagnose: ± Aortenklappensklerose ohne hämodynamisch relevante Stenose (Klinik, Echokardiographie) ± hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (Echokardiographie: S. 228).
ä ä
ä
ä ä
Körperliche Schonung bei leicht- und mittelgradiger Stenose bzw. NYHA-Stadium I-II (S. 245). Operative Therapie bei symptomatischer Stenose (möglichst vor dem Auftreten einer Linksherzinsuffizienz) oder bei asymptomatischer Stenose mit hohem Gradienten (mittlerer Gradient > 50 mmHg): ± erworbene Aortenklappenstenose: Klappenersatz ± angeborene Aortenklappenstenose: Versuch einer Klappenrekonstruktion. Bei medikamentöser Behandlungsindikation (präoperativ oder wenn Operation kontraindiziert) Herzinsuffizienzbehandlung mit Diuretika (S. 249), evtl. Digitalis (umstritten), ACE-Hemmer sollten nicht gegeben werden. Endokarditisprophylaxe: S. 223. Mittlere Lebenserwartung abhängig von der Symptomatik: Angina pectoris ca. 3 Jahre, Synkopen ca. 2 Jahre, Linksherzinsuffizienz oder Vorhofflimmern ca. 1 Jahr. 10-Jahresüberlebensrate bei operierten Patienten 60 ± 70 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 231
& 17 &
Therapie ± Prognose
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
232
CM
YB
17.8 Aortenklappeninsuffizienz Definition ä
Aortenklappenschluûunfähigkeit mit diastolischem Blutreflux in den linken Ventrikel.
Ursachen ä ä ä ä ä
Am häufigsten rheumatisches Fieber (mit rheumatischer Endokarditis: S. 438), dann häufig mit Mitralstenose kombiniert. Bakterielle Endokarditis. Aortenaneurysma, selten Lues (Mesaortitis luica), Marfan-Syndrom u. a. Posttraumatisch. Selten angeboren.
Klinik ä ä
ä
Bei leichtgradiger Aorteninsuffizienz meist keine Beschwerden. Leitsymptom: groûe Blutdruckamplitude (durch diastolischen Blutreflux und hohes Schlagvolumen): ± Pulsus celer et altus (¹Wasserhammer-Pulsª) ± hebender, nach unten auûen verlagerter Herzspitzenstoû ± Pulssynchrones Kopfdröhnen, Musset-Zeichen (pulssynchrones Kopfnicken). Folgen der Volumenbelastung des linken Ventrikels: ± Dyspnoe, Leistungsminderung ± Stauungs-RG über den Lungen ± Angina pectoris.
Diagnostik ä ä
Klinik: groûe Blutdruckamplitude mit Pulsus celer et altus. Auskultation (Abb. 53): unmittelbar auf den 2. HT folgendes hauchendes diastolisches Decrescendogeräusch über dem 2. ICR rechts oder dem Erb©schen Punkt. Häufig zusätzlich leises spindelförmiges systolisches Geräusch (relative Aortenstenose) oder bei schwerer Insuffizienz ein leises spätdiastolisches ¹Austin-Flint-Geräuschª (funktionelle Mitralstenose).
2. ICR rechts parasternal oder 3. ICR links parasternal
Abb. 53
& 17 &
ä ä
I
II
Auskultationsbefund bei Aortenklappeninsuffizienz
EKG: bei höhergradiger Stenose: Linkshypertrophiezeichen, positiver SokolowLyon-Index (S. 245), betonte Q-Zacken (exzentrische Volumenhypertrophie). Röntgen-Thorax (Abb. 54): evtl. Klappenkalk, Ektasie der Aorta ascendens, durch vergröûerten linken Ventrikel, ¹Aortenkonfigurationª mit ¹Schuhformª des Herzens, pulmonale Stauungszeichen (S. 245).
Checkliste Hahn ´ Seite 232
17.8 Aortenklappeninsuffizienz Aortenbogen
linker Ventrikel
Abb. 54 ä
ä
Aortenklappeninsuffizienz im Röntgenbild
Echokardiographie: ± B-Mode: exzentrisch hypertrophierter hyperdynamer linker Ventrikel ± M-Mode: diastolische Flatterbewegung des vorderen Mitralsegels, bei höhergradiger Insuffizienz vorzeitiger Mitralklappenschluû ± Farbdoppler: Nachweis der diastolischen Refluxwolke in den linken Ventrikel und Graduierung z. B. anhand des Durchmessers der Regurgitationsöffnung: · leichtgradige Aortenklappeninsuffizienz: < 5 mm · mittelgradige Aortenklappeninsuffizienz: 5 ± 10 mm · hochgradige Aortenklappeninsuffizienz: > 10 mm Linksherzkatheter: ± Bestimmung des Schweregrades anhand der Regurgitationsfraktion (in % des Schlagvolumens): · Grad I: < 15 % · Grad II: 15 ± 30 % · Grad III: 30 ± 50 % · Grad IV: > 50 %. ± Nachweis anderer begleitender Vitien, Koronarangiographie.
233
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Therapie ± Prognose
ä ä ä
Operativer Klappenersatz. Indikationen: ± symptomatische, mindestens mittelgradige Aortenklappeninsuffizienz ± akute Aortenklappeninsuffizienz (Notfalloperation). Konservativ: Behandlung bei Herzinsuffizienz: S. 247ff. Endokarditisprophylaxe: S. 223. Mittlere Lebenserwartung abhängig vom Ausmaû der Linksherzinsuffizienz. 10-Jahresüberlebensrate nach rechtzeitigem Klappenersatz: ca. 60 %.
& 17 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 233
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
234
CM
YB
17.9 Mitralklappenstenose Definition ä
Einengung der Mitralklappenöffnungsfläche, die einen diastolischen Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel verursacht.
Ursachen ä ä
Am häufigsten rheumatisches Fieber (mit rheumatischer Endokarditis: S. 438). Seltener bakterielle Endokarditis.
Klinik ä
ä
ä ä
Folgen der Drucksteigerung und Vergröûerung des linken Vorhofs: ± häufig absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (S. 268) ± bei Vorhofthromben arterielle Embolien: zerebraler ischämischer Insult, akuter Extremitätenarterienverschluû, Nierenarterienembolie, Mesenterialinfarkt. Folgen der Linksherzinsuffizienz (S. 244): ± Leistungsminderung, Dyspnoe bei Belastung und bei Flachlagerung, nächtlicher Husten ± Stauungs-RG über den Lungen, rötlich gefärbtes Sputum. Folgen einer (sekundären) Rechtsherzinsuffizienz (S. 244): ± Halsvenenstauung, Ödeme, Stauungsleber, Proteinurie. Facies mitralis: rötliche Wangen.
Diagnostik ä
Auskultation (Abb. 55): paukender 1. Herzton, Mitralöffnungston gefolgt von einem diastolischen Decrescendo-Geräusch mit p. m. über der Herzspitze, bei Sinusrhythmus präsystolisches Crescendogeräusch.
I
II MÖT
Herzspitze
Abb. 55 Auskultationsbefund bei Mitralklappenstenose (MÖT = Mitralöffnungston) ä
& 17 &
ä
EKG: bei Sinusrhythmus P-sinistroatriale (S. 27), absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (S. 268), Steil- bis Rechtstyp, Rechtsbelastungszeichen (S. 245). Röntgen-Thorax: evtl. Klappenkalk und Mitralringverkalkung, mitralkonfiguriertes Herz mit verstrichener Herztaille und von seitlich sichtbarer Einengung des Retrokardialraumes (vergröûerter linker Vorhof) sowie des Retrosternalraumes (bei Rechtsherzhypertrophie), prominentes Pulmonalissegment, pulmonale Stauung (S. 245).
Checkliste Hahn ´ Seite 234
17.9 Mitralklappenstenose ä
ä
ä
Echokardiographie: ± B-Mode: verdickte/verkalkte Mitralsegel, kuppelförmige diastolische ¹Domstellungª der Mitralsegel, Vergröûerung des linken Vorhofs, Vorhofthromben?, in der parasternalen kurzen Achse Quantifizierung der Stenose durch Planimetrierung der Öffnungsfläche. ± M-Mode: verminderter EF-Slope (S. 45), aufgehobenes M-Muster, konkordante Bewegung des hinteren Klappensegels. ± Doppler: Quantifizierung der Stenose durch Ermittlung der Klappenöffnungsfläche, z. B. nach der Pressure-half-time-Methode. Herzkatheter: ± Rechtsherzkatheter: Druckwerte im Lungenkreislauf und später auch im rechten Herzen erhöht, Bestimmung des Herzzeitvolumens ± Linksherzkatheter: Bestimmung des diastolische Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel sowie der Klappenöffnungsfläche, Nachweis einer begleitenden Mitralklappeninsuffizienz oder anderer Herzklappenfehler, Koronarangiographie. Schweregradeinteilung anhand des mittleren Druckgradienten über der Klappe und der Klappenöffnungsfläche: Tab. 81.
Tabelle 81
Schweregradeinteilung der Mitralklappenstenose
Schweregrad
mittlerer Gradient
Klappenöffnungsfläche
leichtgradig
< 7 mmHg
1,5 ± 2,5 cm2
mittelgradig
8 ± 15 mmHg
1 ± 1,5 cm2
hochgradig
> 15 mmHg
< 1 cm2
235
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Therapie ± Prognose
ä
ä ä
Medikamentöse Therapie: ± Herzinsuffizienztherapie mit Diuretika (S. 249), ACE-Hemmer ohne Nutzen ± bei Vorhofflimmern Digitalisierung (S. 250) und Dauerantikoagulation mit Marcumar (S. 92). Operative Therapie ab NYHA-Stadium III (S. 245): ± offene oder geschlossene (Ballon-)Kommissurotomie (= Klappensprengung) ± Klappenrekonstruktion bei ausreichend beweglichen Klappensegeln ± Klappenersatz. Endokarditisprophylaxe: S. 223. 5-Jahresüberlebensrate ohne Operation bei mittelgradiger Stenose ca. 60 %, bei hochgradiger Stenose ca. 10 %, nach rechtzeitiger Kommissurotomie ca. 80 %.
& 17 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 235
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
236
CM
YB
17.10 Mitralklappeninsuffizienz Definition ä
Schluûunfähigkeit der Mitralklappe mit systolischem Blutreflux in den linken Vorhof.
Ursachen ä ä ä ä ä ä ä
Rheumatisches Fieber (mit rheumatischer Endokarditis: S. 438). bakterielle Endokarditis. Akute Mitralinsuffizienz infolge ischämischer Papillarmuskelnekrose nach Herzinfarkt. Mitralklappenprolapssyndrom (S. 238). Nach Kommissurotomie (S. 235). Relative Mitralinsuffizienz bei linksventrikulärer Dilatation durch Überdehnung des Klappenansatzrings ohne primär vorliegenden Klappenfehler. Selten angeboren.
Klinik ä ä ä ä
Leichtere Formen oft symptomlos. Symptomatik dann, wenn der linke Ventrikel durch das Pendelvolumen überlastet wird: Folgen der Vergröûerung des linken Vorhofs: absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (S. 268) mit Embolien (seltener als bei Mitralstenose). Folgen der Linksherzinsuffizienz (S. 244): Leistungsminderung, Dyspnoe bei Belastung und bei Flachlagerung, Stauungs-RG, rötlich gefärbtes Sputum. Folgen einer im allgemeinen später als bei Mitralstenose auftretenden Rechtsherzinsuffizienz (S. 244): Halsvenenstauung, Ödeme, Stauungsleber, Proteinurie.
Diagnostik ä
Auskultation (Abb. 56): leiser 1. Herzton unmittelbar gefolgt von einem hochfrequenten bandförmigen systolischen Decrescendogeräusch mit p. m. über der Herzspitze, Fortleitung in die Axilla, häufig tieffrequenter 3. Herzton (Galopp).
I
A
II
P
III
Herzspitze
Abb. 56
& 17 &
ä ä
Auskultationsbefund bei Mitralklappeninsuffizienz
EKG: bei Sinusrhythmus P-sinistroatriale (S. 27), evtl. Vorhofflimmern (S. 268), Zeichen der Linksbelastung (S. 245), später auch der Rechtsbelastung. Röntgen-Thorax (Abb. 57): mitralkonfiguriertes, linksvergröûertes Herz mit verstrichener Herztaille und von seitlich sichtbarer Einengung des Retrokardialraumes (vergröûerter linker Vorhof), pulmonale Stauung (S. 245).
Checkliste Hahn ´ Seite 236
17.10 Mitralklappeninsuffizienz ä
ä
Echokardiographie: ± B- und M-Mode: nur indirekte Zeichen: linker Vorhof und linker Ventrikel vergröûert, evtl. überhöhte DE-Amplitude (S. 45) ± Farbdoppler: Nachweis der systolischen Vorhofrefluxwolke und Graduierung z. B. durch Bestimmung des Durchmessers der Regurgitationsöffnung: · geringgradige Mitralklappeninsuffizienz: < 4 mm · mäûiggradige Mitralklappeninsuffizienz: 4 ± 6 mm · mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz: 6 ± 9 mm · schwere Mitralklappeninsuffizienz: > 9 mm. Linksherzkatheter: ± Bestimmung des Schweregrades anhand der Regurgitationsfraktion (in % des Schlagvolumens): · Grad I: < 15 % · Grad II: 15 ± 30 % · Grad III: 30 ± 50 % · Grad IV: > 50 %. ± Nachweis anderer begleitender Vitien.
237
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
rechter Ventrikel
linker Vorhof
linker Ventrikel
Abb. 57
Mitralklappeninsuffizienz im Röntgenbild
ä ä
ä ä ä
Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz: S. 247ff. Bei Vorhofflimmern, kombiniertem Mitralvitium, groûem linkem Vorhof (> 5 cm) oder stattgehabter Embolie Dauerantikoagulation mit Marcumar (S. 92). NYHA-Stadium III-IV (S. 245) bzw. mittelschwere und schwere Mitralinsuffizienz: Klappenersatz. Endokarditisprophylaxe: S. 223. 5-Jahresüberlebensrate bei mittelschwerer und schwerer Mitralinsuffizienz ohne Operation 25 ± 40 %, nach Klappenersatz 60 ± 80 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 237
& 17 &
Therapie ± Prognose
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
238
CM
YB
17.11 Mitralklappenprolapssyndrom Definition ä ä
Mitralklappenprolaps: asymptomatischer systolischer Prolaps meist des hinteren Mitralsegels in den linken Vorhof (Mehrzahl der Fälle). Mitralklappenprolapssyndrom: Mitralklappenprolaps mit Symptomen.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä
Idiopathisch: am häufigsten, meist Frauen betroffen, familiäre Häufung. Angeboren: z. B. beim Marfansyndrom. Erworben: z. B. nach Myokardinfarkt.
Klinik ä ä ä ä
Meist Beschwerdefreiheit. Palpitationen, Schwindel, selten Synkopen infolge ventrikulärer und supraventrikulärer Rhythmusstörungen. Angina pectoris. Selten hämodynamisch relevante Mitralinsuffizienz mit entsprechender Klinik.
Diagnostik ä ä ä
ä
Auskultation: typischer mesosystolischer Klick (¹Klick-Syndromª). EKG: meist normal, evtl. Nachweis von Rhythmusstörungen im LZ-EKG. Echokardiographie: ± B- und M-Mode: systolische Dorsalbewegung meist des hinteren Mitralsegels (¹Hängemattenformª) ± Farbdoppler: Ausschluû/Nachweis einer Mitralinsuffizienz (S. 236). Differentialdiagnostisch ist vor allem eine koronare Herzkrankheit (Belastungs-EKG) oder ein anderes Herzvitium (Echokardiographie) abzugrenzen.
Therapie ± Prognose ä ä ä
& 17 &
ä
Bei symptomlosem Mitralklappenprolaps keine Therapie. Bei Mitralklappenprolapssyndrom: symptomatische Behandlung von Palpitationen oder Stenokardien z. B. mit Betablockern (S. 275). Behandlung einer hämodynamisch relevanten Mitralinsuffizienz (S. 237) einschlieûlich Endokarditisprophylaxe (S. 223). Prognose des Mitralklappenprolaps sehr günstig, nur selten progrediente Mitralinsuffizienz, bakterielle Endokarditis oder maligne Rhythmusstörungen.
Checkliste Hahn ´ Seite 238
17.12 Erworbene Klappenvitien des rechten Herzens
ä
ä
Erworbene primäre Klappenvitien des rechten Herzens sind selten. Trikuspidalvitien treten meist nach einer bakteriellen Endokarditis z. B. bei i. v.-Drogenabhängigen auf. Relativ häufig sind die relativen Klappeninsuffizienzen. Relative Trikuspidalklappeninsuffizienz: bei einer Rechtsherzinsuffizienz unterschiedlicher Genese (Mitralklappenfehler, Ursachen des Cor pulmonale: S. 298) kann die rechtsventrikuläre Dilatation zu einer Überdehnung des Klappenansatzringes führen. ± klinisch stehen neben der Grundkrankheit Rechtsherzinsuffizienzzeichen im Vordergrund (S. 244) ± Auskultation: hochfrequentes Holosystolikum mit p. m. über dem 4. ICR rechts parasternal ± (Farb-)Dopplerechokardiographie: systolische Regurgitationswolke in den rechten Vorhof, Einschätzung der pulmonalen Hypertonie (s. u.) ± therapeutisch steht die Behandlung der Herzinsuffizienz (S. 247) und der auslösenden Grundkrankheit im Vordergrund. Relative Pulmonalklappeninsuffizienz: Überdehnung des Klappenansatzringes bei einer chronischen pulmonalen Hypertonie unterschiedlicher Genese (Mitralklappenfehler, Ursachen des Cor pulmonale: S. 298). ± klinisch steht die auslösende Grundkrankheit im Vordergrund, zusätzlich evtl. Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 244) ± Auskultation: kurzes, hochfrequentes Diastolikum (Graham-Steel-Geräusch) im Anschluû an den 2. Herzton mit p. m. über dem 2. ICR links parasternal ± (Farb-)Dopplerechokardiographie: · Nachweis einer Regurgitation im Ausstromtrakt des rechten Ventrikels · Einschätzung der pulmonalen Hypertonie bei begleitender Trikuspidalinsuffizienz durch Addition des maximalen Druckgradienten über der Trikuspidalklappe mit dem anhand der Füllung der Vena cava inferior oder der Halsvenen geschätzten rechtsatrialen Druck. Patient in Rückenlage, Beobachtung der Halsvenen oder Sonographie der Vena cava inferior retrohepatisch: Tab. 82. ± therapeutisch steht die Behandlung der Grundkrankheit im Vordergrund, ggf. Behandlung einer Herzinsuffizienz (S. 247).
Tabelle 82 pertonie
239
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Dopplerechokardiographische Einschätzung der pulmonalen Hy-
Vena cava inferior
Halsvenen
rechtsatrialer Druck
systolischer Kollaps
nicht sichtbar
~ 5 mmHg ~ 10 mmHg
kein Kollaps, Durchmesser gut sichtbar maximal 2,5 cm
Pulmonaler Spitzendruck = rechtsatrialer Druck + maximaler Druckgradient: normal: < 30 mmHg, mäûige pulmonale Hypertonie: 30 ± 50 mmHg, schwere pulmonale Hypertonie > 50 mmHg.
Checkliste Hahn ´ Seite 239
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Durchmesser > 2,5 cm ektatisch ~ 15 mmHg Anlotung der Trikuspidalinsuffizienz im apikalen 4-Kammer-Blick mit dem CW-Doppler und Ausmessung des maximalen Druckgradienten.
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
240
CM
17.13 Kongenitale Vitien ± Übersicht Definition ä
Angeborene Herzfehler, die bei entsprechender medizinischer Grundversorgung meist schon im Kindesalter diagnostiziert und behandelt werden und daher nur teilweise im Erwachsenenalter eine wesentliche Rolle spielen.
Ursachen ä
Oft unbekannt. Faktoren für die Entstehung können sein: Virusinfekte (z. B. Röteln), genetische Disposition (z. B. Trisomie 21, Turner-Syndrom) sowie teratogene Substanzen (z. B. Alkohol, Contergan) und ionisierende Strahlen.
Einteilung ä ä
ä
ä
& 17 &
YB
Die gebräuchlichste Einteilung kongenitaler Vitien erfolgt nach dem Vorliegen und der Richtung eines Shunts. Herzfehler ohne Shunt (20 ± 30 %): ± Pulmonalklappenstenose (6 ± 7 %): S. 241 ± Aortenklappenstenose (6 ± 7 %): S. 230ff ± Aortenisthmusstenose (6 ± 9 %): Stenosierung der thorakalen deszendierenden Aorta meist distal des Abganges der linken A. subclavia. Leitsymptom: Hypertonie der oberen und Hypotonie der unteren Körperhälfte. Typisch sind Rippenusuren (Konturdefekt durch ektatische Kollateralgefäûe) im Röntgen-Thorax. Therapie: operativ. Formen: · Infantile Form: Ductus Botalli offen, oft mit Ventrikelseptumdefekt u. a. · Erwachsenenform: Ductus Botalli verschlossen, oft gleichzeitig bikuspide Aortenklappe mit Vitium. Herzfehler mit Links-rechts-Shunt (50 %): ± Ventrikelseptumdefekt (20 ± 30 %): S. 242 ± Vorhofseptumdefekt (5 ± 10 %): S. 243 ± persistierender Ductus arteriosus Botalli (10 ± 15 %): Links-rechts-Shunt zwischen thorakaler Aorta descendens und linker A. pulmonalis. Beschwerden hängen von der Gröûe des Shuntvolumens ab: · Volumenbelastung des linken Ventrikels: Linksherzinsuffizienz (S. 244) · bei pulmonaler Hypertonie Druckbelastung des rechten Ventrikels. Gefahr einer irreversiblen Pulmonalsklerose mit Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion) · Auskultation: systolisch-diastolisches Crescendo-Decrescendo-(Maschinen-)geräusch über dem 2. ICR links parasternal · Diagnose durch Farbdopplerechokardiographie und Herzkatheter · Gefahr der bakteriellen Besiedlung (Endokarditisprophylaxe: S. 223) · Therapie: medikamentöser Versuch mit Prostaglandinhemmern, operative Behandlung z. B. durch Katheterokklusion oder Ligatur. Herzfehler mit Rechts-links-Shunt (20 ± 30 %), Kennzeichen: zentrale Zyanose (S. 157): ± mit überwiegend verminderter Lungenperfusion: z. B. Fallotsche Tetralogie: Pulmonalstenose mit konsekutiver rechtsventrikulärer Hypertrophie sowie einer dextroponierten, auf einem Ventrikelseptumdefekt reitenden Aorta ± mit überwiegend vermehrter Lungenperfusion: z. B. Transposition der groûen Arterien.
Checkliste Hahn ´ Seite 240
17.14 Pulmonalklappenstenose Definition ± Einteilung ä ä
Pulmonalstenose: Einengung der rechtsventrikulären Ausfluûbahn im Bereich der Pulmonalklappe. Einteilung: ± valvuläre (= Pulmonalklappenstenose), am häufigsten ± subvalvuläre bei Fallotscher-Tetralogie (S. 240) ± supravalvuläre und periphere Pulmonalisstenosen (selten).
Ursachen ä
Meist angeboren (S. 240), nur selten erworben.
Klinik
ä ä
Im Stadium I u. II (s. u.) oft keine Beschwerden. Bestehen deutliche Symptome, so handelt es sich bereits um eine höhergradige Pulmonalstenose. Folgen des erniedrigten poststenotischen Druckes (erniedrigtes Herzzeitvolumen): Leistungsminderung, Dyspnoe, periphere Zyanose (S. 157). Folgen der Druckbelastung des rechten Ventrikels (konzentrische Hypertrophie): Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 244).
Diagnostik ä ä ä ä
ä
Auskultation: spindelförmiges rauhes Systolikum mit p. m. über dem 2. ICR li. parasternal, fixierte Spaltung des 2. Herztones. EKG: bei bedeutsamer Stenose: P-dextroatriale (S. 27), Rechtshypertrophiezeichen (S. 245), Rechtstyp, Rechtsschenkelblock. Röntgen-Thorax: vergröûerter rechter Ventrikel mit Einengung des Retrosternalraumes in der Seitenaufnahme, prominentes Pulmonalissegment. Echokardiographie: ± B- und M-Mode: systolische kuppelförmige ¹Domstellungª der Klappensegel, rechtsventrikuläre Hypertrophie ± Doppler: Bestimmung des maximalen Druckgradienten durch CW-DopplerMessung (S. 44): leichtgradige ~ 20 ± 30 mmHg, mittelgradige ~ 30 ± 80 mmHg, schwere Pulmonalstenose > 80 mmHg. Rechtsherzkatheter: Bestimmung des Druckgradienten zwischen A. pulmonalis und rechtem Ventrikel.
241
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Therapie
ä
Operativ, Indikation bei Druckgradienten > 50 mmHg: Ballonvalvuloplastie, Erweiterungsplastik. Endokarditisprophylaxe: S. 223.
& 17 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 241
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
242
CM
YB
17.15 Ventrikelseptumdefekt (VSD) Definition ä
Offene Verbindung zwischen dem linken und rechten Ventrikel, meist im Bereich des membranösen, seltener muskulären Septumanteiles gelegen. Häufigster angeborener Herzfehler, der oft mit anderen Miûbildungen kombiniert ist.
Ursachen ä
Meist angeboren, seltener traumatisch oder nach Myokardinfarkt.
Klinik ä ä
Symptomatik abhängig vom Shuntvolumen: bei kleinem Defekt keine Beschwerden. Folgen der pulmonalen Hypertonie: ± Belastungsdyspnoe, Neigung zu bronchopulmonalen Infekten, Gedeihstörung ± bei schwerer pulmonaler Hypertonie Gefahr der irreversiblen Pulmonalsklerose mit Shuntumkehr (Eisenmengerreaktion): Rechts-links-Shunt mit zentraler Zyanose (S. 157).
Diagnostik ä
ä
ä
ä
ä
Auskulation: holosystolisches ¹Preûstrahlª-Geräusch mit p. m. über dem 3. 4. ICR links parasternal, wird mit zunehmendem Shuntvolumen leiser. Bei groûem VSD mit pulmonaler Hypertonie diastolisches Flowgeräusch infolge rel. Pulmonalklappeninsuffizienz sowie gespaltener 2. HT. EKG: bei kleinem VSD normal, mit gröûerem Defekt Übergang zu Links- bzw. biventrikulären Hypertrophiezeichen (S. 245) bis zur überwiegenden Rechtshypertrophie bei Shuntumkehr. Röntgen-Thorax: bei relevantem Shunt Kardiomegalie und vermehrte Lungengefäûzeichnung, betontes Pulmonalissegment als Zeichen der pulmonalen Hypertonie. Echokardiographie: ± B-Mode: direkte Darstellung gröûerer Defekte, evtl. vergröûerte Ventrikel. ± (Farb-)doppler: Darstellung des transseptalen Jets, bei Trikuspidalinsuffizienz Erfassung einer pulmonalen Hypertonie (S. 239). Links-/Rechtsherzkatheter: Defektdarstellung und Quantifizierung von Defekt und Shuntvolumen, Druckmessung im kleinen Kreislauf.
Therapie ± Prognose ä ä
& 17 &
ä
ä ä
Häufig Spontanverschluû in den ersten Lebensjahren. Medikamentöse Behandlung wie bei Herzinsuffizienz: S. 247. Operativ bei relevanten Shuntvolumina im Säuglings- oder Kleinkindesalter: Verschluû sowie Korrektur begleitender Defekte. Bei Shuntumkehr Operation nicht mehr sinnvoll, da bereits eine irreversible pulmonale Hypertonie vorliegt. Endokarditisprophylaxe: S. 223. Bei kleinem Ventrikelseptumdefekt mit niedrigem Shuntvolumen oder bei rechtzeitiger Operation kaum eingeschränkte Lebenserwartung.
Checkliste Hahn ´ Seite 242
17.16 Vorhofseptumdefekt (ASD) Definition ä
Offene Verbindung zwischen dem linken und rechten Vorhof. Varianten: ± ASD I: tiefsitzender Ostium-primum-Defekt (selten) ± ASD II: zentralsitzender Ostium-secundum-Defekt (am häufigsten) ± Sinus-venosus-Defekt: hochsitzend mit fehleinmündenden Pulmonalvenen ± persistierend offenes Foramen ovale: bei aller Menschen ohne Shunt.
Ursachen ä
Häufigster im Erwachsenenalter diagnostizierter angeborener Herzfehler.
Klinik ä ä ä ä
Symptome erst bei groûem Defekt mit wesentlichem Links-rechts-Shunt oft erst jenseits des 2. Lebensjahres und später. Vermehrte Lungenperfusion mit Dyspnoe, häufige bronchopulmonale Infekte. Vermindertes Herzzeitvolumen im groûen Kreislauf mit Leistungsminderung und blasser Hautfarbe. Bei Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion) im fortgeschrittenen Stadium der pulmonalen Hypertonie zentrale Zyanose (S. 157).
Diagnostik ä ä ä
ä
ä
Auskultation: rauhes spindelförmiges Systolikum über dem 2. ICR links parasternal mit fixierter Spaltung des 2. Herztones. EKG: häufig inkompletter, seltener kompletter Rechtsschenkelblock, Steil- bis Rechtstyp (ASD II), evtl. P-dextroatriale (S. 27) und Rechtshypertrophie (S. 245). Röntgen-Thorax: bei relevantem Shunt vermehrte Lungengefäûzeichnung, ¹tanzende Hiliª bei Durchleuchtung, betontes Pulmonalissegment als Zeichen der pulmonalen Hypertonie, Rechtsherzhypertrophie (S. 245). Echokardiographie: ± B-Mode: auffallend groûer rechter Vorhof und Ventrikel, Darstellung gröûerer Defekte von subxiphoidal ± M-Mode: paradoxe Septumbeweglichkeit ± (Farb-)Dopplerechokardiographie: Nachweis und Quantifizierung des Shuntflusses durch Messung der Breite. Bei Trikuspidalinsuffizienz Erfassung einer pulmonalen Hypertonie (S. 239). Kontrastechokardiographie: Darstellung eines Auswaschphänomens im rechten Vorhof ± Transösophageale Echokardiographie: sicherste Methode. Links-/Rechtsherzkatheter: Defektdarstellung und Quantifizierung von Defekt und Shuntvolumen, Druckmessung im kleinen Kreislauf.
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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ä ä ä ä ä
Medikamentöse Behandlung wie bei Herzinsuffizienz (S. 247). Operativ: bei Shuntvolumina > 50 % durch Verschluû. Bei Shuntumkehr nicht mehr sinnvoll, da bereits eine irreversible pulmonale Hypertonie vorliegt. Katheterinterventioneller Verschluû: bei Defekten bis 20 mm Durchmesser. Endokarditisprophylaxe: S. 223. Bei kleinem Vorhofseptumdefekt mit geringem Shuntvolumen oder bei rechtzeitiger Operation kaum eingeschränkte Lebenserwartung. Checkliste Hahn ´ Seite 243
& 17 &
Therapie ± Prognose
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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17.17 Herzinsuffizienz Definition ± Einteilung ä
ä ä
Funktionsstörung des Herzens, welche dazu führt, daû der Organismus unzureichend mit Blutvolumen versorgt wird = Symptom, welches im Zusammenhang mit verschiedenen Herzkrankheiten auftreten kann. Dabei wird zwischen Vorwärtsversagen = ¹Low-output-failureª (erniedrigtes Herzzeitvolumen), Rückwärtsversagen (Blutstau vor der jeweiligen Herzhälfte) und der Herzinsuffizienz bei Hyperzirkulation = ¹High-output-failureª (z. B. bei Hyperthyreose, Anämie) unterschieden. Einteilung nach der bevorzugt betroffenen Herzhälfte in Links-, Rechts- und Globalherzinsuffizienz. Einteilung nach dem Verlauf in akute und chronische Herzinsuffizienz.
Ursachen ä
ä
ä
Systolische Ventrikelfunktionsstörungen durch ± Kontraktionsschwäche: · primär bei koronarer Herzkrankheit, akutem oder Z. n. Herzinfarkt, dilatativer Kardiomyopathie, sekundären Kardiomyopathien, Myokarditis · sekundär bei O2-Mangel z. B. bei Anämie oder Lungenerkrankungen ± durch erhöhte Wandspannung bei: · Volumenbelastung (Vorlast erhöht): Klappeninsuffizienzen, Shuntvitien · Druckbelastung (Nachlast erhöht): arterielle und pulmonale Hypertonie, Aorten- und Pulmonalstenose, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie. Diastolische Ventrikelfunktionsstörungen durch Füllungsbehinderung: Perikarderguû bzw. Herzbeuteltamponade, Mitralstenose, konstriktive Perikarditis. Herzrhythmusstörungen mit hämodynamischer Auswirkung.
Klinik ä
& 17 &
ä
Linksherzinsuffizienz: ± bei Vorwärtsversagen: Leistungsminderung, Schwindel, Synkopen, bei älteren Patienten zerebrale Leistungsstörungen ± bei Rückwärtsversagen: · chronisch: Lungenstauung mit Dyspnoe (¹Asthma cardialeª) bei Belastung und im Liegen, nächtlicher Husten, rötlich gefärbtes Sputum, Zyanose, feuchte RG. · akut: Lungenödem mit Ruhedyspnoe und schaumigem Auswurf. Rechtsherzinsuffizienz: ± gestaute Hals- und Zungengrundvenen ± Ödeme, je nach Ausprägung und Lagerung im Bereich der Knöchel, Unterschenkel, Oberschenkel, Stammbereich (Anasarka) ± Pleuraergüûe, Aszites ± druckschmerzhafte vergröûerte Stauungsleber, Transaminasen- und Bilirubinerhöhung, Übergang in eine ¹Cirrhose cardiaqueª möglich ± positiver hepatojugulärer Reflux: Füllung der Jugularvenen bei Leberpalpation ± Proteinurie infolge Nierenstauung ± abdominelle Beschwerden und Appetitlosigkeit bei Stauungsgastritis, Gewichtsabnahme durch Malabsorption (kardiale Kachexie). Checkliste Hahn ´ Seite 244
ä
ä
Bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz: ± Herzvergröûerung ± Nykturie durch Rückresorption der Ödeme im Liegen ± Tachykardie, evtl. Rhythmusstörungen (als Ursache und als Folge) ± evtl. 3. Herzton (= Galopprhythmus) ± bei akuter Insuffizienz kaltschweiûige Haut ± Thromboseneigung mit Lungenemboliegefahr ± kardiogener Schock bei schwerem und/oder akutem Verlauf. Klinische Stadieneinteilung nach der NYHA: Tab. 83.
Tabelle 83 Klinische Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach der NYHA (New-York-Heart-Association) I: II: III: IV:
normale körperliche Belastungsfähigkeit ohne Beschwerden Beschwerden bei stärkerer Belastung Beschwerden bei geringer Belastung Beschwerden in Ruhe.
Diagnostik ä
ä
Am wichtigsten: Anamnese (Vorerkrankungen, Beschwerden) und Klinik. EKG: Hinweise für Ursache (z. B. KHK, Z. n. Infarkt, Rhythmusstörungen etc.). ± chronische Rechtsherzbelastung: Steil- bis Rechtstyp, Rechtsschenkelblockierung, P-dextroatriale, Sokolow-Lyon-Index für rechtsventrikuläre Hypertrophie: R in V1 + S in V5 > 1,05 mV (S. 23ff) ± akute Rechtsherzbelastung: Tachykardie, Steil- bis Rechtstyp bzw SIQIII-Typ oder SISIISIII-Typ, Rechtsschenkelblockierung, leichte ST-Hebungen in III und aVF, T-Negativierung rechtspräcordial (V1-V3) ± chronische Linksherzbelastung: Linkstyp, Erregungsrückbildungsstörungen in den nach links gerichteten Ableitungen (I, aVL, V5, V6), Sokolow-LyonIndex für linksventrikuläre Hypertrophie: S in V1 + R in V5 > 3,5 mV (S. 23ff) ± akute Linksherzbelastung: kein typisches EKG, Veränderungen im Rahmen der Ursache (z. B. Infarkt). Röntgen-Thorax: ± Herzvergröûerung in der p. a.-Stehaufnahme (grobes Maû: Quotient maximaler Herzdurchmesser/Thoraxdurchmesser in gleicher Höhe > 0,5) ± Differenzierung zwischen Rechts- und Linksherzvergröûerung in der seitlichen Aufnahme (auch der rechte Ventrikel kann den linken Herzrand bilden): · Rechtsherzvergröûerung: Einengung des Retrosternalraumes · Linksherzvergröûerung: Einengung des zwerchfellnahen Retrokardialraumes ± pulmonale Stauungszeichen (Linksherzinsuffizienz): · Frühstadium, interstitielles Lungenödem: verwaschene Hili, Umverteilung (Gefäûe im oberen Bereich genauso dick wie im unteren), Kerley BLinien (feine horizontale Linien in den Unterlappen lateral: Abb. 58) · fortgeschrittenes Stadium, alveoläres Lungenödem: kleinfleckige konfluierende Verschattungen (Abb. 59) ± Pleuraergüûe (Rechtsherzinsuffizienz): Abb. 60.
Checkliste Hahn ´ Seite 245
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
17.17 Herzinsuffizienz
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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17.17 Herzinsuffizienz
Abb. 58
Kerley B-Linien bei pulmonaler Stauung
Abb. 59
Alveoläres Lungenödem: kleinfleckige konfluierende Verschattungen
Checkliste Hahn ´ Seite 246
Abb. 60 ä
ä
Pleuraerguû rechts
Echokardiographie: Grundkrankheit?, Bestimmung der Ventrikel- und Wanddurchmesser: konzentrische Hypertrophie bei Druckbelastung, exzentrische Hypertrophie = Dilatation (oft mit relativen Klappeninsuffizienzen) bei Volumenbelastung. Globalfunktion (Verkürzungsfraktion: S. 45), Perikarderguû? Bei speziellen Fragestellungen: Herzkatheter, Myokardbiopsie, Computertomographie, Magnetresonanztomographie, nuklearmedizinische Diagnostik.
Therapie ä ä ä
ä ä
Ziele: Verminderung von Vor- und Nachlast, Steigerung der Kontraktionskraft. Behandlung der Grunderkrankung: z. B. koronare Herzkrankheit, Rhythmusstörungen, Vitien, arterielle oder pulmonale Hypertonie. Allgemeinmaûnahmen (Behandlung des Lungenödems: S. 672): ± Schonung, im Akutfall Bettruhe mit Oberkörperhochlagerung ± Trinkmengenbeschränkung, Flüssigkeitsbilanzierung: regelmäûige Körpergewichtskontrollen, in der Einstellungsphase täglich ± Gewichtsnormalisierung, kleine und kochsalzarme Mahlzeiten ± Stuhlregulierung (Pressen beim Stuhlgang sollte vermieden werden) ± bei Immobilisation Heparin (S. 91), evtl. in Abhängigkeit von der Grunderkrankung orale Antikoagulation (S. 92) ± O2-Gabe bei Bedarf (möglichst unter BGA-Kontrolle: S. 35) ± bei erhöhtem Hämatokrit (> 50 %) Aderlaû: z. B. 300 ± 500 ml ± bei ausgeprägter Rechtsherzinsuffizienz wegen verminderter Resorption anfangs intravenöse Medikation. Diuretika: S. 249. Vasodilatatoren ± ACE-Hemmer (und AT1-Antagonisten: S. 284): Vor- und hauptsächlich Nachlastsenkung, zusätzlich kardioprotektive Wirkung mit Prognoseverbesserung der Herzinsuffizienz besonders bei Patienten nach Herzinfarkt. Einschleichende Dosierung, optimale Zieldosis (günstigste Wirkung bei Herzinsuffizienz) unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen (v. a. RR-Senkung) bei Captopril 150 mg/d, bei Enalapril 20 mg/d. Dosierungsintervalle, Handelspräparate, Nebenwirkungen, Kontraindikationen: S. 283 ± Nitrate (Vorlastsenkung): Indikation besonders bei akuter Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem (S. 672).
Checkliste Hahn ´ Seite 247
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
17.17 Herzinsuffizienz
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17.17 Herzinsuffizienz ä ä
ä
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ä ä
Digitalisglykoside: S. 250. Betablocker (S. 275): früher bei Herzinsuffizienz kontraindiziert, nach neueren Untersuchungen jedoch in bestimmten Situationen (s. u.) prognoseverbessernd. ± Indikation: bei Herzinsuffizienz NYHA III und IV, wenn die Kombination von ACE-Hemmer, Diuretika und Digitalis nicht ausreicht. Am meisten profitieren Patienten mit ischämisch oder durch Kardiomyopathie bedingter Herzinsuffizienz, besonders bei relativ hohen Herzfrequenzen ± Kontraindikationen und Nebenwirkungen: S. 275 ± Dosierung: z. B. Metoprolol initial 10 mg/d oder Carvedilol initial 6,25 mg/d, langsame Steigerung über mehrere Wochen in Abhängigkeit von Klinik und Herzfrequenz (Zielwert: ca. 60/min) auf eine Zieldosis von bis zu 100 mg/d bzw. 25 mg/d. Katecholamine: Einsatz in Notfallsituationen wie z. B. bei schwerer Herzinsuffizienz zusätzlich zur Standardtherapie, Wirkung nur temporär: ± Dopamin: positiv inotrope Wirkung (dosisabhängig), Dosierung S. 665 ± Dobutamin (Dobutrex): positiv inotrope Wirkung, Dosierung S. 665. Phosphodiesterasehemmer z. B. Amrinon (Wincoram), Enoximon (Perfan): positiv inotrope, vasodilatatorische und proarrhythmogene Wirkung. Ultimaratio-Therapie bei kardiogenem Schock ohne Prognoseverbesserung. Herztransplantation: bei terminaler nicht medikamentös beherrschbarer chronischer Herzinsuffizienz ggf. Vorstellung des Patienten in einem Transplantationszentrum. Allgemeine Stufentherapie der chronischer Herzinsuffizienz: Tab. 84. Therapie des Cor pulmonale: S. 298.
Tabelle 84
Stufentherapie der chronischen Herzinsuffizienz
Basistherapie in allen Stadien: ± kausale Therapie der Grunderkrankung (s. o.) ± Allgemeinmaûnahmen (s. o.) NYHA I: bei Postinfarktpatienten ACE-Hemmer NYHA II: ACE-Hemmer in Kombination mit Diuretikum oder Digitalisglykosid: ± Kombination mit Diuretikum bevorzugt bei Volumenüberlastung (Ödeme) ± Kombination mit Digitalis bevorzugt bei Tachykardie oder (Tachy-)Arrhythmie bei Vorhofflimmern NYHA III und IV: ± ACE-Hemmer + Diuretikum + Digitalisglykosid ± bei unzureichender Wirkung Versuch mit Betablocker (vgl. S. 248) Therapie der akuten Herzinsuffizienz: ± Linksherzinsuffizienz (Lungenödem): S. 672 ± Rechtsherzinsuffizienz (Lungenembolie): S. 673 ± kardiogener Schock: S. 671.
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Checkliste Hahn ´ Seite 248
17.17 Herzinsuffizienz Diuretika ä ä
ä ä ä
Wirkung: vermindern durch vermehrte Flüssigkeitsausscheidung Vor- und Nachlast. Gemeinsame Nebenwirkungen: Blutdrucksenkung, Exsikkose (cave: ältere Patienten: Schwindel, Verwirrtheit), Thromboseneigung, prärenale Niereninsuffizienz. Daher (auûer bei akuter Gefährdung des Patienten) nicht zu rasch (~ 500 ml/d), unter Thromboseprophylaxe und Überwachung von Bilanz, Blutdruck und Laborparametern (entsprechend Nebenwirkungsprofil) ausschwemmen. Arzneimittelinteraktionen: S. 125. Applikation in der Dauertherapie: möglichst in einer Dosis morgens, evtl. auch intermittierend jeden 2. Tag, abendliche Gabe vermeiden (Nachtruhe!). Einteilung: ± Thiaziddiuretika: Tab. 85 ± Schleifendiuretika: Tab. 86 ± Kaliumsparende aldosteronunabhängige Diuretika: Tab. 87 ± Aldosteronantagonisten: Tab. 88.
Tabelle 85
Thiaziddiuretika
ab Kreatinin von 2,5 mg/dl alleine keine ausreichend Wirksamkeit mehr Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
mittlerer Dosisbereich/d
Hydrochlorothiazid
Esidrix 25 mg/Tbl.
12,5 ± 50 mg
Xipamid
Aquaphor 10|40 mg/Tbl. 5 ± 40 mg
Butizid
Saltucin 5 mg/Tbl.
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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2,5 ± 10 mg
Nebenwirkungen: Hypokaliämie/-natriämie/-magnesiämie, Hyperkalzämie, verminderte Glukosetoleranz, Hyperurikämie, Hyperlipidämie, Allergien, Blutbildveränderungen Kontraindikationen: Sulfonamidallergie, Hypokaliämie/-natriämie, Hyperkalzämie, Digitalisüberdosierung, Schwangerschaft, Stillzeit.
Tabelle 86
Schleifendiuretika
Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
mittlerer Dosisbereich/d
Furosemid
Lasix 40|500 mg/Tbl. (20|250 mg/Amp.)
20 ± 80 mg (max. 2000 mg)
Torasemid
Unat 2,5|5|10 mg/Tbl.
2,5 ± 10 mg
Piretanid
Arelix 3|6 mg/Tbl.
3 ± 6 mg
Azosemid
Luret 80 mg/Tbl.
80 ± 160 mg
Nebenwirkungen: Hypokalzämie, bei Furosemid reversibe Hörstörungen besonders bei schneller i. v.-Gabe, sonst wie Thiaziddiuretika. Kontraindikationen: Anurie, Hypokaliämie/-natriämie, Schwangerschaft, Stillzeit, Allergie. Checkliste Hahn ´ Seite 249
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wirken im Gegensatz zu den Thiaziddiuretika auch bei eingeschränkter Niereninsuffizienz sowie im allgemeinen schneller, kürzer und stärker, weshalb sie sich besonders für den Einsatz in der Notfallmedizin eignen
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
250
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17.17 Herzinsuffizienz Tabelle 87
Kaliumsparende aldosteronunabhängige Diuretika
haben eine verhältnismäûig geringe diuretische Wirkung und werden daher i. W. nur in Kombination mit kaliuretisch wirksamen Diuretika eingesetzt Freinamen (Kombination)
Handelsnamen (z. B.)
mittlerer Dosisbereich/d
Hydrochlorothiazid 50 mg + Amilorid 5 mg
Aquaretic, Diursan, 1 Tbl. Hydrocomp, Moduretik
Hydrochlorothiazid 25 mg + Triamteren 50 mg
Dytide H Tri-Thiazid
1 Tbl.
Nebenwirkungen: Hyperkaliämie (daher keine Kombination mit ACE-Hemmer), Hyponatriämie, megaloblastäre Anämie bei Triamteren. Kontraindikationen: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Niereninsuffizienz, Schwangerschaft.
Tabelle 88
Aldosteronantagonisten
natriuretische und kaliumretinierende Wirkung durch kompetitive Hemmung der Aldosteronwirkung im distalen Tubulus. Indikationen: primärer (Conn-Syndrom) und sekundärer Hyperaldosteronismus (z. B. hydropisch dekompensierte Leberzirrhose, Herzinsuffizienz). Die diuretische Wirkung ist in der Monotherapie gering und setzt bei oraler Gabe meist erst nach 3 ± 5 Tagen ein. Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
Spironolacton
Aldactone 25|50 Drg. 100 mg/Kps. 50 ± 200 mg Aquareduct 50|100 mg/Tbl. duraspiron 50|100 mg/Tbl. Osyrol 50|100 mg/Tbl.
mittlerer Dosisbereich/d
Kaliumcanreonat (i. v.)
Aldactone 200 mg/Amp. Osyrol 200 mg/Amp.
50 ± 200 mg
Nebenwirkungen: Hyperkaliämie (daher keine Kombination mit ACE-Hemmer), Hyponatriämie, Exantheme, Gynäkomastie, Impotenz, Amenorrhoe, Hirsutismus, Stimmveränderungen. Kontraindikationen: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Niereninsuffizienz, Schwangerschaft.
Digitalisglykoside ä
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ä
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Wirkung: positiv inotrop (Kontraktilität) und bathmotrop (Erregbarkeit), negativ chronotrop (Herzfrequenz) und dromotrop (Erregungsleitung). Indikationen: chronische Linksherzinsuffizienz, (Tachy-)arrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern. Keine (oder geringe) therapeutische Wirkung bei: chronischer Rechtsinsuffizienz, Mitralstenose, Aortenstenose, sekundären Kardiomyopathien, Myokarditis. Kontraindikationen: ± bradykarde Herzrhythmusstörungen, höhergradige SA-/AV-Blockierungen ± Kammertachykardie, WPW-Syndrom ± Hyperkalzämie, Hypokaliämie ± frischer Herzinfarkt (auûer Tachyarrhythmia absoluta) Checkliste Hahn ´ Seite 250
17.17 Herzinsuffizienz
ä ä
± hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie, konstriktive Perikarditis ± thorakales Aortenaneurysma. Arzneimittelinteraktionen: S. 125. Dosierung: Tab. 89.
Tabelle 89 Freinamen
Digitalisglykoside ± Präparate und Dosierung Handelsnamen (z. B.)
Lanicor 0,25 mg/Tbl., 0,25 mg/Amp. Acetyldigoxin Novodigal 0,1|0,2 mg/Tbl. 0,2|0,4 mg/Amp. Methyldigoxin Lanitop 0,05|0,1|0,15 mg/Tbl. 0,2 mg/Amp. Digitoxin Digimerck 0,07|0,1 mg/Tbl. 0,1|0,25 mg/Amp.
Digoxin
HWZ
orale Erhaltungsdosis/d
1 d
0,25 ± 0,375 mg
1 d
0,2 ± 0,3 mg
1 d
0,1 ± 0,2 mg
6±8 d
0,07 ± 0,1 mg
Dosierung bei Therapiebeginn: ± schnelle Aufsättigung, selten indiziert (z. B. bei schwerer Tachyarrhythmie): z. B. 2 0,4 mg Digoxin oder 2 0,25 mg Digitoxin i. v. Tag 1 und 2, dann Erhaltungsdosis ± mittelschnelle Aufsättigung: z. B. · 2 0,2 mg Digoxin i. v. Tag 1 ± 3 oder 3 0,2 mg oral Tag 1 und 2 0,2 mg oral Tag 2 und 3 · 2 0,25 mg Digitoxin Tag 1, 1 0,25 mg Tag 2 und 3 i. v. oder oral dann Erhaltungsdosis ± langsame Aufsättigung: Beginn mit Erhaltungsdosis (Vollwirkdosis bei Digoxin nach 8 Tagen, bei Digitoxin nach etwa 1 Monat erreicht).
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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Dosierung bei Nieren- oder Leberinsuffizienz: Digoxinpräparate: bei Niereninsuffizienz Dosisreduktion erforderlich. Digitoxin: bei Niereninsuffizienz überwiegend hepatisch-enterale Ausscheidung, weshalb auch dann normal dosiert werden kann. Bei Leberinsuffizienz Dosisreduktion z. B. durch Wochenendpause.
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Digitalisintoxikation: ± Ursachen: · Überdosierung: iatrogen, fehlende Compliance (z. B. ältere Patienten, die Digitalis ¹bei Bedarfª einnehmen), suizidal · Nichtbeachtung von Kontraindikationen (s. o.) · Nichtbeachtung von Zuständen mit verminderter Glykosidverträglichkeit: höheres Lebensalter (geringere Muskelmasse, verminderte glomeruläre Filtration), Hypoxämie (z. B. Lungenerkrankungen), koronare Herzkrankheit, Myokarditis, Nieren- und Leberinsuffizienz, Arzneimittelinteraktionen (S. 125).
Checkliste Hahn ´ Seite 251
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Die Erhaltungsdosis richtet sich nach den therapeutischen Serumspiegeln: Digoxin: 0,8 ± 2 ng/ml, Digitoxin: 15 ± 25 ng/ml
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17.17 Herzinsuffizienz ± Symptome (können auch bei therapeutischen Serumspiegeln auftreten): · Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Farbensehen (z. B. gelb) · EKG: typische muldenförmige ST-Senkungen, AV-Blockierung, Sinusbradykardie, ventrikuläre Extrasystolen (häufig Bigeminus), Kammertachykardie/-flimmern, Vorhoftachykardie mit 2:1-Block u. a. ± Diagnose: Medikamentenanamnese, Klinik, EKG und Serumspiegel, wobei diese bei verminderter Glykosidverträglichkeit normal sein können. ± Vorgehen und Therapie bei Digitalisintoxikation: Tab. 90.
Tabelle 90
Vorgehen und Therapie bei Digitalisintoxikation
± Herzglykosid absetzen, bei V. a. schwere Intoxikation Intensivüberwachung ± Anheben des K+-Spiegels auf hochnormale Werte (4,5 ± 5,5 mmol/l): parenteral maximal 20 mmol/h verdünnt oder über ZVK ± symptomatische Behandlung von Rhythmusstörungen: · Bradykardie: Versuch mit Atropin 1 ± 2 Amp. (= 0,5 ± 1 mg) i. v., bei Erfolglosigkeit temporäre Schrittmachertherapie (S. 663) · ventrikuläre Salven: 100 mg Lidocain (z. B. Xylocain 2 % 100 mg/Amp.), langsam i. v., evtl. Wiederholung nach 15 Min. dann Perfusor (S. 274). Bei Erfolglosigkeit Phenytoin (Epanutin 250 mg/Amp.) 125 ± 250 mg · Kammertachykardie: bei Kreislaufstabilität wie bei ventrikulären Salven, sonst Kardioversion und Rezidivprophylaxe mit Lidocain (S. 274) · Kammerflimmern: kardiopulmonale Reanimation, Defibrillation (S. 656) ± Digitaliselimination: · bei suizidaler Vergiftung Magenspülung, Aktivkohle, bei Digitoxin zusätzlich Colestyramin (z. B. Quantalan 4 g 1 ± 2 Beutel alle 6 Std. p. o./Sonde) · Antidottherapie: z. B. 6 80 mg Digitalis-Antidot BM (cave: Allergien), 80 mg binden 1 mg Digoxin oder Digitoxin, Erfolgskontrolle durch EKG · Hämoperfusion: bei sehr schwerer Intoxikation.
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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Checkliste Hahn ´ Seite 252
17.18 Koronare Herzkrankheit (KHK) Definition ä
Klinisches Bild der Koronarinsuffizienz, welche durch ein Miûverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf des Herzmuskels gekennzeichnet ist. Nach der Anzahl stenosierter Hauptgefäûe RCA, RIVA und RCX (vgl. S. 61) spricht man von einer koronaren Ein-, Zwei- oder Dreigefäûerkrankung.
Ursachen ä
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Arteriosklerotische Verengung der Koronararterien (am häufigsten), welche sich schneller als im Rahmen des physiologischen Alterungsprozesses beim Vorliegen folgender Risikofaktoren entwickelt: ± am wichtigsten: arterielle Hypertonie, erhöhtes LDL- und Gesamtcholesterin, niedriges HDL-Cholesterin (S. 472), Nikotinabusus, Diabetes mellitus ± zusätzlich: Adipositas, Streû und psychosoziale Faktoren, Bewegungsmangel, Fibrinogen > 300 mg/dl, genetische Disposition (Familienanamnese!, Männer), Hyperhomocysteinämie (S. 295), Infektion (umstritten) z. B. durch Chlamydia pneumoniae, Zytomegalie-Viren. Koronarspasmen. Entzündliche Veränderungen an den Koronararterien bei Vaskulitiden (S. 452). Andere Ursachen einer Koronarinsuffizienz: ± vermindertes Sauerstoffangebot: · kardial: vermehrte enddiastolische Wandspannung bei erhöhter Volumenbelastung (z. B. Klappeninsuffizienzen, Shuntviten) · extrakardial: z. B. Anämie, Lungenkrankheiten ± vermehrter Sauerstoffbedarf: · muskuläre Hypertrophie bei erhöhter Druckbelastung (z. B. arterielle und pulmonale Hypertonie, Aorten- und Pulmonalstenose, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie) · gesteigerte Herzfrequenz z. B. bei Fieber, Hyperthyreose, psychischer und physischer Belastung.
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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Leitsymptom: Angina pectoris (AP): typischerweise retrosternaler oder linksthorakaler Schmerz bzw. Druckgefühl mit/ohne Ausstrahlung in: linke (rechte) Schulter, linken (rechten) Arm, Unterkiefer, Oberbauch. Auslösung durch körperliche oder psychische Belastung, Verstärkung durch Kälte und vollen Magen (Roemheld-Syndrom). Besserung in Ruhe oder auf Nitratmedikation; Verlaufsformen: ± stabile AP: regelmäûig z. B. durch Belastung auslösbar ± nitratsensibel, Besserung in Ruhe (Stadieneinteilung, CCS-Klassifikation: S. 148, Tab. 38) ± instabile AP: hohes akutes Infarktrisiko (20 ± 25 %), dazu gehören: jede erstmalig auftretende Angina pectoris, Ruhe-Angina, zunehmende Häufigkeit, Dauer, Intensität der Schmerzanfälle = Präinfarktsyndrom oder CrescendoAngina ± Sonderform: Prinzmetal-Angina: durch Koronarspasmen ausgelöste RuheAngina mit reversiblen EKG-Veränderungen ohne Herzenzymerhöhung. Gefahr von Arrhythmien. Ansprechen auf Nifedipin. Herzinsuffizienz: S. 244ff. Herzinfarkt: S. 257ff. Herzrhythmusstörungen: S. 263ff. Checkliste Hahn ´ Seite 253
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Klinik
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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17.18 Koronare Herzkrankheit (KHK) ä
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Akutes koronares (Ischämie-)Syndrom: zusammenfassender Begriff für instabile Angina pectoris oder akuten Herzinfarkt (erfordern intensivmedizinische Therapie). Stumme Ischämie: fehlende Beschwerden bei angiographisch nachweisbarer KHK (z. B. bei diabetischer autonomer Neuropathie: S. 480).
Diagnostik ä ä
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Anamnese: Angina pectoris (belastungsabhängig?, Häufigkeit?, nitropositiv?), Risikofaktoren?. Differentialdiagnose der Brustschmerzen: S. 146. Labor: ± bei instabiler Angina: CK, CK-MB, GOT (DD: Infarkt), Troponin T oder I (Patienten mit instabiler Angina und negativer CK aber erhöhtem Troponin haben eine gleich hohe Komplikationsrate wie beim definitiven Infarkt) ± Differentialdiagnose, Nachweis aggravierender Erkrankungen: BSG, BB, Kreatinin, Elektrolyte, TSH-basal ± Nachweis von Risikofaktoren (S. 253): Blutzucker (ggf. HBA1c), Gesamt-, HDL-, LDL-Cholesterin, Triglyzeride, Fibrinogen. Ruhe-EKG: kann völlig unauffällig sein. Evtl. Zeichen eines abgelaufenen Infarktes (z. B. pathologisches Q, R-Verlust) oder unspezifische Veränderungen. Belastungs-EKG (Kontraindikationen, Durchführung: S. 30): typisch sind ± reversible horizontale oder deszendierende ST-Senkungen > 0,1 mV in den Extremitäten und > 0,2 mV in den Brustwandableitungen unter Belastung ± belastungsabhängige Angina pectoris, Besserung in der Ruhephase oder nach Applikation von Nitroglycerin-Spray ± belastungsabhängige Arrhythmien, welche sich in Ruhe bessern. Langzeit-EKG: ergänzend bei V. a. Rhythmusstörungen als Ursache thorakaler Beschwerden. Die ST-Streckenanalyse ermöglicht den Nachweis von Ischämien (auch nächtlichen) oder einer Prinzmetal-Angina (S. 253). Echokardiographie: Abgrenzung anderer kardialer Ursachen von Brustschmerzen (S. 146), insbesondere Perikarditis, Aortendissektion und Aortenstenosen. Hinweise für abgelaufene Infarkte (umschriebene Wandbewegungsstörungen). In der Belastungsechokardiographie (S. 44) Quantifizierung von Wandbewegungsstörungen und Ejektionsfraktion (S. 45) in Ruhe und bei Belastung. 201 Thallium-Myokardszintigraphie (S. 55): Nachweis von belastungsabhängigen, reversiblen Speicherdefekten als Hinweis für ischämische Myokardbezirke oder irreversible Speicherdefekte als Hinweis für Infarktnarben. Koronarangiographie: direkter Nachweis und Schweregradbestimmung von Koronarstenosen, definitive Diagnose der KHK. Indikationen: S. 60.
Allgemeine Therapie
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Allgemeine und kausale Maûnahmen: ± beeinfluûbare Risikofaktoren ausschalten: z. B. Nikotinabstinenz, Gewichtsnormalisierung, cholesterinarme Kost, Streûbewältigung ± Therapie beeinflussender Begleitkrankheiten: z. B. art. Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Vitien, Anämie, Hyperthyreose etc. (s. o.) ± dosiertes körperliches Ausdauertraining (bei Stabilität). Nitrate: verbessern die myokardiale O2-Versorgung durch Senkung der kardialen Vor- und Nachlast, was zu einer Verringerung der enddiastolischen Wandspannung führt (Tab. 0). Checkliste Hahn ´ Seite 254
Tabelle 91
Nitrate
Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
Dosierung
Isosorbiddinitrat (ISDN)
Isoket 5|10|20|40 mg/Tbl. retard. 20|40|60|80|120 mg/Tbl.
2 1 Tbl./d z. B. 1 ± 10
Isosorbitmononitrat (ISMN)
Corangin 20 mg, retard 40|60 mg/Tbl. retard: Ismo 20 mg/Tbl., retard 40 mg/Drg. 1 Tbl/d Mono Mack 20|40 mg, retard 50|100 mg/Tbl. z. B. 1 ± 00
Nitroglycerin (= Glyceroltrinitrat) z. B. Nitrolingual: als Spray (Einzeldosis 1 ± 2 Hübe) oder Zerbeiû-Kapseln (1 ± 2) sublingual rasch wirksam und deshalb besonders zur Anfallsbehandlung oder als Perfusor in der Intensivmedizin (S. 665) geeignet. Die Wirkung in Pflasterform (z. B. Nitroderm) ist unsicher, Einsatz mehr unter psychologischem Aspekt. Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, orthostatischer Kollaps infolge RR-Abfall, Reflextachykardie (einschleichend mit kurzwirksamen Präparat unter RR-Kontrollen beginnen), Toleranzentwicklung (Nitratpause einhalten, z. B. 1 ± 10). Kontraindikationen: schwere Hypotonie, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie, toxisches Lungenödem. ä
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Molsidomin (z. B. Corvaton 2|4 mg/Tbl.: 2 2 Tbl./d; 8 mg/Ret.-Tbl.: 1 ± 3 /d): Wirkungsweise und Nebenwirkungen ähnlich den Nitraten, Therapiealternative bei Nitratunverträglichkeit (z. B. infolge von Kopfschmerzen). Betablocker (S. 275): senken Blutdruck und Herzfrequenz und vermindern dadurch den myokardialen Sauerstoffbedarf. Zusätzlich Prognoseverbesserung nach Myokardinfarkt. Bei KHK bevorzugte Anwendung von Betablockern ohne ISA. Dosierung einschleichend unter RR- und Pulsfrequenzkontrollen (Therapieziel bei KHK: 50 ± 60/min). Kalziumantagonisten: senken Nachlast, bei Verapamiltyp und T-KanalBlockern auch Herzfrequenz, vermindern dadurch den myokardialen O2-Verbrauch und verbessern die myokardiale O2-Versorgung. Einsatz bei unzureichendem Erfolg oder Unverträglichkeit von Nitraten oder Betablockern. Dosierung einschleichend unter RR- und Pulsfrequenzkontrollen. Einteilung: ± L-Kanal-Blocker: Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp (S. 277, Gefahr höhergradiger AV-Blockierung in Kombination mit Betablocker v. a. bei Verapamil), Kalziumantagonisten vom Nifedipintyp (S. 282, Mittel der Wahl bei Prinzmetal-Angina: S. 253) ± T-Kanal-Blocker: S. 282. ACE-Hemmer (S. 283): prognoseverbessernder Effekt für Patienten nach Herzinfarkt nachgewiesen. Thrombozytenaggregationshemmer: hemmen eine Thrombosierung der Koronargefäûe, sind prognoseverbessernd. ± z. B. Acetylsalicylsäure (ASS) 100 mg/d p. o., Nebenwirkungen und Kontraindikationen: S. 93. Konservative Therapie der stabilen Angina pectoris: Tab. 92. PTCA (= perkutane transluminale Koronar-Angioplastie: S. 61): Durchführung besonders bei koronarer Ein- und Zweigefäûerkrankung mit proximalen hämodynamisch wirksamen kurzstreckigen Stenosen (> 70 %), Restenosierung nach PTCA oder Bypass-OP. Nicht bei Hauptstammstenose der linken Koronararterie. Nachbehandlung mit ASS.
Checkliste Hahn ´ Seite 255
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
17.18 Koronare Herzkrankheit (KHK)
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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17.18 Koronare Herzkrankheit (KHK) Tabelle 92
Konservative Therapie der stabilen Angina pectoris
Indikation: ± Nachweis einer koronaren Herzkrankheit ± invasive Therapie (z. B. PTCA, Bypass) nicht indiziert oder nicht möglich Basistherapie: ± allgemeine und kausale Maûnahmen (S. 254) ± Thrombozytenaggregationshemmer ± Betablocker, bei Kontraindikationen (S. 275) Nitrate ± zusätzlich bei leichten Angina pectoris-Anfällen Nitroglycerin (1 ± 2 Hübe) Bei persistierenden Beschwerden: ± Kombination von Betablocker und/oder Nitraten und/oder Kalziumantagonisten, möglichst keine Kombination von Betablockern mit Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp, Kombination mit Verapamil selbst ist kontraindiziert Bei Prinzmetal-Angina Kalziumantagonisten vom Nifedipintyp ä
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Koronarchirurgie: ± wichtigste Verfahren: aortokoronarer Venenbypass (ACVB), Mammaria-interna-Bypass (IMA) ± Indikation: konservativ nicht ausreichend therapierbare KHK mit Hauptstammstenose der li. Koronararterie oder Mehrgefäûerkrankung ± Nachbehandlung mit ASS. Ultima ratio bei sonst austherapierten Fällen: z. B. transmyokardiale LaserRevaskularisation (TMR), Herztransplantation.
Therapie der instabilen Angina pectoris Tabelle 93
Therapie der instabilen Angina pectoris
Wichtig: Ausschluû eines Myokardinfarktes, zusätzlich v. a. denken an: Lungenembolie, Spontanpneumothorax, disseziierendes Aortenaneurysma ± ± ± ± ±
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± ± ± ±
Bettruhe, Oberkörper hochlagern, Nitro-Spray (z. B. 2 Hübe) O2 über Nasensonde venösen Zugang legen, Blutabnahme: Untersuchung mindestens von BB, CK, CK-MB, GOT, Troponin (vgl. S. 254), Lipase, Wdhl. nach 2, 6, 12 und 24 h Nitro-Perfusor (z. B. Nitrolingual 50 mg/50 ml mit 2 ± 3 ml/h anfangen, max. 6 ± 9 mg/h, cave: hypertrophische Kardiomyopathie) unter RR-Kontrollen Ruhe-EKG Diazepam (z. B. 5 ± 10 mg Valium i. v.) bei Unruhe therapeutische Heparinisierung (S. 91) bei fehlenden Kontraindikationen (u. a. mögliches dissezierendes Aortenaneurysma) und Gabe von ASS (initial 500 mg, dann 100 mg/d) ggf. zusätzlich Betablocker und/oder Kalziumantagonisten
Koronarangiographie, Zeitpunkt: ± nach medikamentöser Stabilisierung innerhalb 1 Woche ± bei Instabilität unter adäquater Medikation möglichst innerhalb von 24 Std.
Checkliste Hahn ´ Seite 256
17.19 Herzinfarkt Definition ä
Akut auftretender Verschluû einer Koronararterie mit nachfolgender ischämisch bedingter Myokardnekrose, entweder die gesamte Wanddicke (= transmural) oder den subendokardialen Bereich (= nicht transmural = ¹non-Q-waveInfarktª) betreffend.
Ursachen ä
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Am häufigsten durch das Aufbrechen eines arteriosklerotischen Plaques mit Freisetzung thrombogenen Materials und folgendem thrombotischem Verschluû. Seltener Gefäûspasmus, embolischer Gefäûverschluû, Gefäûentzündung mit oder ohne vorbestehende Stenose.
Klinik ä ä ä ä ä
Akuter anhaltender meist nitrorefraktärer Brustschmerz retrosternal und/oder linksthorakal. Schmerzausstrahlung häufig in die linke Schulter und/oder den linken Arm, seltener in den Hals, Unterkiefer, abdominell oder den rechten Arm. Akutes Vernichtungsgefühl und Todesangst. Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Schweiûausbruch. Dyspnoe, Schwächegefühl. Cave: schmerzloser Infarkt z. B. bei diabetischer autonomer Neuropathie.
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
Klinik (Differentialdiagnose des Brustschmerzes: S. 146). Labor (Tab. 94, ¹Notfallprogrammª: S. 9): ± unspezifische Entzündungszeichen: Leukozytose, BSG-Erhöhung ± Herzenzyme: Gesamt-CK, GOT, LDH (nicht spezifisch), CK-MB (spezifisch, wenn > 6 % der Gesamt-CK) ± Myoglobin (nicht spezifisch, Normbereich < 10 mol/l) ± Troponin I oder T (spezifisch), auch als Schnelltest (z. B. TROP T)
Tabelle 94
Labordiagnostik beim Herzinfarkt
Enzym
Anstieg
Maximum
CK-MB
4±8 h
12 ± 18 h
Normalisierung 2 ± 3 Tage
Gesamt-CK
4±8 h
16 ± 36 h
3 ± 6 Tage
GOT
4±8 h
16 ± 48 h
3 ± 6 Tage
LDH
6 ± 12 h
24 ± 60 h
Myoglobin
2±6 h
8 ± 12 h
Troponin I oder T
2±6 h
24 ± 48 h
7 ± 14 Tage 2 Tage 7 ± 14 Tage
± zusätzlich Blutabnahme für frühes Lipidprofil (HDL- und LDL-Cholesterin).
Checkliste Hahn ´ Seite 257
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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17.19 Herzinfarkt ä
EKG: kann bis 24 Std. nach dem Infarktereignis negativ sein, weshalb erst zwei Ableitungen innerhalb von 24 Std. einen Infarkt ausschlieûen. Lokalisation: Tab. 95 und Abb. 62, Stadien (Abb. 61): ± Initialstadium (Minuten): T-Überhöhung (= Erstickungs-T) ± Stadium I (Stunden): ST-Hebung ± Zwischenstadium (Tage): ST-Hebung abnehmend, evtl. R-Verlust, Ausbildung einer terminal negativen T-Zacke ± Stadium II (Wochen): Rückbildung der ST-Hebung (bei ST-Hebung > 6 Wochen an die Ausbildung eines Aneurysmas denken) ± Stadium III = Endstadium (Monate): pathologische Q-Zacke, R-Zacke nimmt wieder an Höhe zu und die T-Welle wird wieder positiv ± Beim ¹non-Q-waveª-Infarkt gleichschenklig negatives T ohne QRS-Veränderung.
Initialstadium
Stadium I
Zwischenstadium
Stadium II
Stadium III (Endstadium)
Abb. 61
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EKG-Infarktstadien
Weitere Diagnostik bei nachgewiesenem Herzinfarkt: ± Röntgen-Thorax: · Herzgröûe? · Herzinsuffizienzzeichen: Lungenstauung, Pleuraergüsse? ± Echokardiographie: · Lokalisationsdiagnostik (Wandbewegungsstörungen) · Nachweis von Komplikationen (s. u.) · Überprüfung der Pumpleistung des Ventrikels.
Checkliste Hahn ´ Seite 258
17.19 Herzinfarkt Tabelle 95
Infarktlokalisationen
Infarktlokalisation betroffene Koronararterien EKG-Veränderungen Groûer Vorderwandinfarkt
proximaler RIVA-Verschluû
I,II,aVL, (V1),V2,V3,V4,V5,(V6)
Anteroseptalinfarkt periphere RIVA-Anteile V1,V2,V3,(V4) und Ramus septalis anterior Apikaler Vorderwandinfarkt
periphere RIVA-Anteile
(II),V3,V4
Anterolateralinfarkt periphere RIVA-Anteile und Ramus diagonalis
I,(II),aVL,(V3),V4,V5,V6
Inferolateralinfarkt
Ramus marginalis sinister
II,III,aVF,V5,V6,(V7),(V8)
Inferiorer Hinterwandinfarkt
periphere ACD-Anteile oder Ramus circumflexus
II,III,aVF,(V8)
Posteriorer Hinterwandinfarkt
periphere Anteile des Ramus evtl. Spiegelbild über den circumflexus Vorderwandableitungen
Rechtsventrikulärer abhängig vom Versorgungs- V1,V2,V3r,V4r,V5r Infarkt typ ACD = Arteria coronaria dextra, RIVA = Ramus interventricularis anterior; Anatomie der Herzkranzgefäûe: S. 61
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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posterior lateral
V6
LV RV
V5 V1 V2 V3
V4
anterior posterior inferior
anteroseptal II
Abb. 62
aVF
III
Infarktlokalisationen
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Baldmöglichst intensivmedizinische Behandlung mit Monitorüberwachung. Bettruhe und Oberkörper-Hochlagerung. 2 Hübe Nitro-Spray (z. B. Glyceroltrinitrat = Nitrolingual Spray) s. l. I. v. Zugang legen, dabei Blutabnahme: ¹Notfallprogrammª (S. 9) einschlieûlich Herzenzyme und Blutgruppe. Auskultation von Herz und Lunge: Herzinsuffizienzzeichen? Sauerstoffgabe über Nasensonde 2 ± 6 l/min, dann nach BGA (S. 35). EKG schreiben, ggf. mit rechtsventrikulären Ableitungen sowie V7-V9. Sedierung bei Bedarf z. B. mit Diazepam (z. B. Valium) 5 ± 10 mg langsam i. v. Checkliste Hahn ´ Seite 259
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Praktisches Vorgehen und Therapie
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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17.19 Herzinfarkt ä ä ä ä
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Schmerzbekämpfung bei Bedarf z. B. mit Morphin 5 ± 10 mg i. v. Bei Linksherzinsuffizienzzeichen Gabe von 20 ± 40 mg Furosemid (z. B. Lasix). Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure (S. 93), initial 500 mg i. v. (z. B. 1 Amp. Aspisol), dann 100 mg/d oral. Glyceroltrinitratgabe über Perfusor (z. B. Nitrolingual 50 mg/50 ml). Mit 2 ± 3 ml/h anfangen, dann Dosierung nach Erfolg und RR-Kontrollen (max. 6 mg/ h), syst. RR sollte nicht < 90 mmHg sein, Perfusorapplikation über ca. 24 ± 48 h. Betablocker (Kontraindikationen, Präparate: S. 275) unter strengem Monitoring von Pulsfrequenz (nicht < 50/Min.) und RR (nicht < 90 mmHg). ± Z. B. Metoprolol: initial 5 mg (= 1 Amp. Beloc) langsam i. v., je nach Puls und RR nach jeweils 2 Min. weitere 5 mg (initial max. 15 mg i. v.), bei Verträglichkeit 15 Min. nach der letzten Injektion 50 mg oral, dann ggf. Weiterbehandlung mit 4 50 mg/d, erst nach 48 h längerwirksame Präparate. ± Bei hämodynamisch unklarer Situation kurzwirksamer Betablocker i. v., z. B. Esmolol (Brevibloc 100 mg/10 ml, Konzentrat 2,5 g/10 ml). ACE-Hemmer (Kontraindikationen, Präparate: S. 283): einschleichende Dosierung mit kurzwirksamem Präparat (initial z. B. 2 6,25 ± 12,5 mg Captopril). Therapiebeginn innerhalb der ersten 24 h, -dauer mindestens 6 Wochen. Therapeutische Heparinisierung (S. 91): Bolus von 5000 IE Heparin i. v., dann Perfusor (z. B. 25 000 IE/50 ml) initial 2 ml/h, dann nach PTT-Kontrollen (nach 4 h, dann 2 /d), PTTsoll = 1,5 ± 2,5fache Verlängerung. Behandlungsdauer meist ca. 48 h. Vor Behandlungsbeginn Thrombolyseindikation (s. u.) überprüfen. Thrombolysetherapie (Kontraindikationen: S. 95) ± Indikation: gesicherter Infarkt = typische Symptomatik und ST-Hebungen von mindestens 0,1 mV in den Extremitäten- und 0,2 mV in den Brustwandableitungen, Infarktalter (vom Symptombeginn) < 6 h (bis 12 h), biologisches Patientenalter < 80 J., Einverständnis des Patienten ± indirekte Kriterien einer erfolgreichen Reperfusion: rasche Schmerzfreiheit, schnelle Reduktion der ST-Hebung, kein späterer R-Verlust, frühzeitiger CK-Gipfel ± Medikamente (alternativ): · Streptokinase: 1,5 Mio. IE über 60 Min. i. v., dann Heparinisierung (s. o.) · Urokinase (bei bekannter Streptokinaseunverträglichkeit oder bis 6 Monate nach vorausgegangener Streptokinasebehandlung): initial 1,5 Mio. IE als Bolus, dann 1,5 Mio. IE über 60 Min i. v., gleichzeitig Heparinisierung · rt-PA (höchste Reperfusionsrate und Kosten, bessere Ergebnisse bei < 70-jährigen, Infarktalter < 4 Std. und Vorderwandinfarkt): 15 mg als Bolus, dann 50 mg über 30 Min., dann 35 mg über 60 Min., gleichzeitig Heparinisierung. Primäre PTCA (S. 61): Alternative zur Thrombolysetherapie in Abhängigkeit von der Lokalisation und Ausdehnung des Gefäûverschlusses, Durchführung in entsprechend spezialisierten Zentren. Kontrollen von EKG, Herzenzymen und K+: zunächst 6-stündlich, Flüssigkeitsbilanz, bei K+ < 4 mmol/l Substitution (S. 423). Streûulkusprophylaxe: z. B. mit Sucralfat oder H2-Blocker (S. 339). Stuhlregulierung: z. B. 10 Laxoberal.
Checkliste Hahn ´ Seite 260
Komplikationen ä
Frühkomplikationen (v. a. in den ersten 72 h): ± Rhythmusstörungen (an K+ denken !), häufige Formen: · Ventrikuläre Extrasystolie. Therapie bei Salven: Tab. 96 · Kammertachykardie. Therapie bei Kreislaufstabilität: Tab. 96, bei instabilem Kreislauf elektrische Kardioversion (S. 279). Medikamentöse Rezidivprophylaxe: Tab. 96 (Perfusor)
Tabelle 96 Antiarrhythmikadosierung bei höhergradigen ventrikulären Rhythmusstörungen in der akuten Phase des Herzinfarktes (Alternativen) Medikament
Initialdosis (Bolus über 5 Min. i. v.)
Weiterbehandlung (nach Erfolg) mit Perfusor
Lidocain (z. B. Xylocain 100 mg (ggf. Wieder2 % 100 mg/Amp.) holung nach 15 Min.)
1 ± 2 mg/min. (bei 1000 mg/ 50 ml: 3 ± 6 ml/h)
Ajmalin (z. B. Gilurytmal 50 mg/Amp.)
25 ± 50 mg
0,5 ± 1 mg/min. (bei 1000 mg/50 ml: 1,5 ± 3 ml/h)
Amiodaron (z. B. Cordarex 150 mg/Amp.)
150 ± 300 mg
1050 mg/d (bei 1050/50 ml: 2 ml/h)
Nach Stabilisierung Auslaûversuch. Nebenwirkungen und Kontraindikationen: Lidocain: S. 274, Ajmalin: S. 274, Amiodaron: S. 276. ·
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Kammerflimmern. Therapie: kardiopulmonale Reanimation mit Defibrillation (S. 656) · Vorhofflimmern. Therapie: Digitalisierung (S. 250). Digitalis ist sonst bei akutem Infarkt kontraindiziert! Alternativ Betablocker (S. 275) oder Verapamil (S. 277) · Bradykardie. AV-Blockierung. Therapie: 1 ± 2 Amp.(= 0,5 ± 1 mg) Atropin i. v. Bei Erfolglosigkeit, insbesondere bei höhergradigem AV-Block mit Symptomatik, temporäre Schrittmachertherapie (S. 663) · Asystolie. Therapie: kardiopulmonale Reanimation (S. 657) ± Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem als Folge myokardialer Insuffizienz oder akuter Mitralinsuffizienz bei Papillarmuskelnekrose. Therapie: S. 672, zusätzlich ACE-Hemmer (S. 283) ± Kardiogener Schock (Herzfrequenz > 100/min und systolischer RR < 80 mmHg). Therapie: wie Lungenödem, zusätzlich Dopamin (200 mg/ 50 ml) 2 ± 12 ml/h und Dobutamin (Dobutrex 250 mg/50 ml) 3 ± 10 ml/h (Dosierung nach RR), Azidosekorrektur mit 8,4 %iger Natriumbikarbonatlösung nach Blutgasen (S. 432). Ggf. Früh-PTCA. Ultima ratio: Phosphodiesterasehemmer z. B. Amrinon (Wincoram). Bei rechtsventrikulärem Infarkt Volumengabe (am besten unter Pulmonaliskatheterkontrolle) ± Perikardtamponade nach Myokardruptur (Rechtsherzinsuffizienzzeichen: S. 244). Therapie: Perikardpunktion/-drainage (S. 73). Spätkomplikationen: ± Infarktrezidiv, Auftreten insbesondere nach erfolgreicher Thrombolysetherapie ohne weitere Diagnostik und Therapie ± Arterielle Embolien z. B. apoplektischer Insult (S. 634), akuter Beinarterienverschluû (S. 292) und Lungenembolie (S. 673)
Checkliste Hahn ´ Seite 261
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
17.19 Herzinfarkt
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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17.19 Herzinfarkt ± Herzwandaneurysma mit Embolie- und Myokardrupturgefahr. Therapie: orale Antikoagulation (z. B. mit Marcumar: S. 92) ± Frühperikarditis (= Pericarditis epistenocardica) einige Tage nach Infarkt. Therapie: NSAR, z. B. Diclofenac (z. B. Voltaren) 3 50 mg p. o. ± Spätperikarditis/Pleuritis (¹Dressler-Syndromª) autoimmunologischer Genese mit Fieber und BSG-Erhöhung 2 ± 3 Wochen nach Infarkt. Therapie: Glukokortikoide ± persistierende Rhythmusstörungen ± persistierende Herzinsuffizienz.
Nachbehandlung ä
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Mobilisation: bei komplikationslosem Verlauf strenge Bettruhe und intensivmedizinische Überwachung für ca. 2 ± 3 Tage, dann Steigerung der Aktivität stufenweise über ca. 10 Tage. Vor Entlassung Belastungs-EKG. Koronarangiographie: frühzeitig Indikation überprüfen und ggf. anmelden: ± nach jeder erfolgreichen Thrombolysebehandlung bei unkompliziertem Verlauf ca. 2 ± 3 Wochen nach dem Infarktereignis ± möglichst rasch bei erneuten Koronarinsuffizienzzeichen oder Instabilität ± frühzeitig beim ¹non-Q-waveª-Infarkt. Rechtzeitig Anschluûheilbehandlung anmelden. Beratung und Ausschaltung von Risikofaktoren: insbesondere Gewichtsnormalisierung, Rauchverbot, optimale Behandlung einer arteriellen Hypertonie, einer Hypercholesterinämie oder eines Diabetes mellitus. Dauermedikation unter Berücksichtigung von Medikamenten, die nach einem Myokardinfarkt die Prognose verbessern: ± Thrombozytenaggregationshemmer z. B. Acetylsalicylsäure 100 ± 250 mg/d ± Betablocker ohne ISA (S. 275) senken die Häufigkeit plötzlicher Todesfälle durch Herzrhythmusstörungen ± ACE-Hemmer (S. 283) optimieren die Umbau- und Anpassungsvorgänge des Herzens (= ¹Remodelingª) und senken bei Patienten mit verminderter linksventrikulärer Funktion (hier Dauerbehandlung) die Reinfarktrate.
Prognose ä
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Höchstes Mortalitätsrisiko (ca. 30 %) in den ersten 24 h nach Infarkteintritt meist durch tödliche Herzrhythmusstörungen (besonders Kammerflimmern), wobei viele Infarktpatienten das Krankenhaus nicht lebend erreichen. Klinikletalität: 10 ± 20 %. Langzeitprognose wird bestimmt durch: Infarktausdehnung, Ausmaû der Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Zustand der übrigen Koronargefäûe, zusätzliche Erkrankungen, Lebensalter, Risikofaktoren. Als schlechte prognostische Zeichen gelten: Auswurffraktion < 30 %, fortbestehende Angina pectoris sowie Ischämien im Ruhe- und Belastungs-EKG, höhergradige ventrikuläre Herzrhythmusstörungen (> LOWN III), 3-Gefäûerkrankung, Hauptstammstenose, hohes Alter, fortbestehende Risikofaktoren. Günstige Beeinflussung der Prognose durch o. g. Medikamente.
Checkliste Hahn ´ Seite 262
17.20 Herzrhythmusstörungen Definition ä
Störung der zeitlichen Folge und/oder der Regelmäûigkeit von Herzaktionen.
Ursachen ä ä
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Kardial: koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Herzvitien, Kardiomyopathien, Myokarditis, andere Ursachen einer Herzinsuffizienz (S. 244). Elektrolytstörungen (insbesondere Kalium), Medikamente (Digitalis, Antiarrhythmika, Betablocker, Antidepressiva, Diuretika, Sympathomimetika u. a.), Genuûmittel (Nikotin, Kaffee, Alkohol), Hypoxie, hypertensive Krise, Lungenembolie, Hyperthyreose, Karotissinussyndrom, traumatisch, Stromunfälle u. a. Physiologisch: z. B. Vagotonie, respiratorische Arrhythmie. Idiopathisch oder angeboren. Psychogen.
Klinik ä ä ä ä ä ä
Oft keine Beschwerden. Palpitationen: Herzklopfen, Herzstolpern, Herzrasen. Angina pectoris. Herzinsuffizienz (kann Ursache und Folge sein). Arterielle Embolien mit Organinfarkten: z. B. apoplektischer Insult, akuter Extremitätenarterienverschluû, Niereninfarkt, Mesenterialinfarkt. Adam-Stokes-Anfall: zerebrale Hypoxie durch akut auftretende Herzrhythmusstörungen (z. B. Asystolie, ausgeprägte Bradykardie, Kammertachykardie oder -flattern, Tachyarrhythmie). Symptome abhängig von der Dauer des Kreislaufstillstandes: 2 ± 4 Sek.: Schwindel, 4 ± 12 Sek.: Synkope, 12 ± 30 Sek.: zerebrale Krampfanfälle, 60 Sek.: Atemstillstand, > 3 Min.: irreversible Hirnschäden.
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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Anamnese: insbesondere Vorerkrankungen, Medikamente, Genuûmittel, Abhängigkeit des Auftretens von Beschwerden von äuûeren Einflüssen. Befund: insbesondere Puls, Pulsdefizit (Differenz zwischen auskultierter und an der A. radialis palpierter Herzfrequenz), kardiopulmonaler Status. Labor: insbesondere Elektrolytbestimmung, TSH-basal, ggf. Medikamentenspiegel (z. B. Digitalis). Ruhe-EKG: kardiale Grunderkrankung?, manuelle (Carotisdruckversuch) oder medikamentöse Provokationstests unter Reanimationsbereitschaft. Langzeit-EKG: Erfassung und Quantifizierung der Herzrhythmusstörung nach Art und Abhängigkeit von körperlichen und psychischen Belastungssituationen. Belastungs-EKG: Hinweise auf organische oder funktionelle Genese. Zunahme der Rhythmusstörung unter Belastung spricht eher für eine organische Ursache. Röntgen-Thorax: Hinweise auf Grunderkrankung, Herzinsuffizienzzeichen? Echokardiographie: insbesondere kardiale Grunderkrankung, Thromben, Gröûe des linken Vorhofs bei Vorhofflimmern (z. B. zur Abschätzung des zu erwartenden Therapieerfolgs)?
Checkliste Hahn ´ Seite 263
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Diagnostik
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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17.20 Herzrhythmusstörungen ä
Invasive elektrophysiologische Diagnostik: His-Bündel-EKG z. B. bei AVÜberleitungsstörungen, programmierte atriale und ventrikuläre Stimulation (Mapping) z. B. zur Ursprungslokalisation supraventrikulärer und ventrikulärer Tachykardien. Durchführung in entsprechend spezialisierten Zentren.
Einteilung Tabelle 97
Einteilung der Herzrhythmusstörungen
Störungen der Erregungsbildung: ± nomotope (vom Sinusknoten ausgehende) Rhythmusstörungen ± heterotope (von auûerhalb des Sinusknotens ausgehende) Rhythmusstörungen: · supraventrikuläre · ventrikuläre Störungen der Erregungsleitung
Nomotope Störungen der Erregungsbildung ä
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Sinusbradykardie (f < 60/min): ± Ursachen: · meist physiologisch und ohne Krankheitswert (z. B. bei Sportlern) · Sick-Sinus-Syndrom (s. u.), Hinterwandinfarkt, Hirndruck, KarotissinusSyndrom (S. 209), Hypothyreose, Typhus, Medikamente (Betablocker, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp, Digitalisüberdosierung etc.) ± Therapie: · kausal, bei schwerer Bradykardie im Notfall Injektion von Atropin (z. B. 1 Amp. = 0,5 mg i. v., bei Bedarf Wiederholung) · bei symptomatischem Sick-Sinus-Syndrom und Karotissinus-Syndrom Schrittmacherimplantation. Sinustachykardie (f > 100/min, kritische Grenze: 220 ± Alter): ± Ursachen: · meist physiologisch und ohne Krankheitswert (z. B. Belastung) · Hyperthyreose, Fieber, Volumenmangel, Schock, Herzinsuffizienz, Hypoxie, Anämie, Genuûmittel (Kaffee, Nikotin, Alkohol), Medikamente (Sympathomimetika, Theophyllin, Atropin etc.) ± Therapie: · kausal, bei Hyperthyreose zusätzlich zu Thyreostatika initial Betablocker ± Sonderform: hyperkinetisches Herzsyndrom: funktionelle vegetative Störung, Therapie: symptomatische Behandlung mit Betablocker (S. 275). Sinusarrhythmie: ± meist physiologisch: respiratorische Sinusarrhythmie (v. a. bei Jugendlichen) ± nichtrespiratorisch z. B. im Rahmen eines Sick-Sinus-Syndroms. Sick-Sinus-Syndrom: ± Syndrom mit symptomatischer Sinusbradykardie, Sinusbrady/-tachykardie mit/ohne paroxysmalem Vorhofflimmern oder supraventrikulärer Tachykardie, SA-Blockierung ± Diagnose: Langzeit-EKG, fehlender Frequenzanstieg (< 80/min) unter Belastung und nach Injektion von 2 mg Atropin i. v., invasive Diagnostik ± Therapie: bei Schwindel und Synkopen Schrittmachertherapie (ggf. Kombination mit Antiarrhythmika). Checkliste Hahn ´ Seite 264
17.20 Herzrhythmusstörungen Heterotope Störungen der Erregungsbildung ä
ä
Supraventrikuläre Extrasystolie (SVES): ± kein eigener Krankheitswert, ggf. steht die Behandlung der kardialen Grunderkrankung oder einer Elektrolytentgleisung im Vordergrund ± Kennzeichen: · unveränderter QRS-Komplex (Ausnahme: aberrierende Leitung) · sichtbare P-Wellen, bei Vorhof-SVES deformiert, bei AV-Knoten-SVES vor, im oder nach dem QRS-Komplex (retrograde Erregung) · nichtkompensierte Pause. Ventrikuläre Extrasystolie (VES): ± ektope Reizbildung unterhalb des His©schen Bündels ± Ursachen: · häufig bei Gesunden, Symptom unterschiedlichster organischer Herzkrankheiten, Elektrolytstörungen (K+!) und Medikamenten-Nebenwirkungen (Antiarrhythmika, Digitalis, Psychopharmaka etc.) ± Kennzeichen: · deformierter QRS-Komplex (auûer Bündelstammextrasystole) · kompensatorische Pause: Abstand zwischen prä- und postextrasystolischer Aktion entspricht einem doppelten Normalintervall ± Einteilung: · monoforme VES mit gleichartig deformiertem QRS · polyforme VES mit unterschiedlich deformiertem QRS, oft organisch bedingt · Bigeminus: abwechselnd VES und Normalschlag = N (VES N VES N) · Trigeminus: jeweils 2 VES (= Couplet) und 1 Normalschlag wechseln sich ab (VES VES N VES VES N) · Salven: 3 und mehr aufeinanderfolgende VES · R-auf-T-Phänomen: früher Einfall einer VES mit Gefahr des Kammerflimmerns ± Klassifikation nach Lown: Tab. 98 und Abb. 63.
265
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Tabelle 98 Klassifikation der VES nach Lown (nur bei organischen Erkrankungen bedeutsam), vgl. Abb. 63 0: I: II: IIIa: IIIb: IVa: IVb: V:
keine VES monoforme VES < 30/h monoforme VES > 30/h polyforme VES ventrikulärer Bigeminus Couplets (2 VES nacheinander) Salven (3 und mehr VES nacheinander) R-auf-T-Phänomen (s. o.)
± Therapie: nur bei bei organischen Herzkrankheiten nach vorheriger Überprüfung von Medikation (u. a. Digitalis) und Elektrolyten (insbesondere K+) sowie Ausschöpfung kausaler Therapiemaûnahmen · Behandlung höhergradiger ventrikulärer Rhythmusstörungen im Rahmen akuter Erkrankungen (z. B. frischer Herzinfarkt, Lungenembolie): S. 261 Checkliste Hahn ´ Seite 265
& 17 &
Lown Lown Lown Lown Lown Lown Lown Lown
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
266
CM
YB
17.20 Herzrhythmusstörungen · ·
bei Z. n. Herzinfarkt oder nachgewiesener koronarer Herzkrankheit verbessern b-Blocker die Prognose bezüglich des plötzlichen Herztodes bei organischen Herzkrankheiten mit symptomatischen höhergradigen VES (> Lown IVa) evtl. Therapieversuch mit Sotalol oder Amiodaron (S. 276).
Lown 0
Lown 1
Lown 2
Lown 3a
Lown 3b
Lown 4a
Lown 4b
& 17 &
Lown 5
Abb. 63
Lown-Klassifikation ventrikulärer Extrasystolen
Checkliste Hahn ´ Seite 266
17.20 Herzrhythmusstörungen ä
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie: ± Entstehung: ektope Erregung oder kreisende Erregungen (= Reentry-Mechanismen) ± Einteilung, Kennzeichen: · Vorhoftachykardie (f ~ 140 ± 250/min): bei Gesunden, Hyperthyreose und häufig bei Digitalisintoxikation (mit AV-Block) auftretend, veränderte PWelle · AV-Knoten-Tachykardie (f ~ 180 ± 250/min): häufig bei Gesunden, seltener organisch, P-Wellen fehlen · AV-Knoten-Tachykardie bei Präexzitationssyndrom: WPW(= Wolff-Parkinson-White)-Syndrom (Abb. 64): PQ < 0,12 s und Delta-Welle LGL(= Lown-Ganong-Levine)-Syndrom: PQ < 0,12 s, keine Delta-Welle Symptome können fehlen, es können jedoch auch lebensgefährliche Reentry-Tachykardien mit der Gefahr des Kammerflimmerns auftreten. Differenzierung des Risikos durch Belastungs-EKG oder Ajmalin-Test: bleibt unter Belastung oder nach i. v. Injektion von 1 mg/kgKG Ajmalin (S. 274) die Delta-Welle bestehen, sind die Patienten potentiell gefährdet. ± Therapie: · Überprüfung von Medikation und Elektrolyten, an Hyperthyreose denken · bei Vorhof- und AV-Knotentachykardie: Karotisdruckmassage und Valsalva-Manöver (Vagusreiz), bei Erfolglosigkeit Verapamil (S. 277), Adenosin (S. 273) oder Ajmalin (S. 274) i. v., bei Kreislaufinstabilität elektrische Kardioversion (S. 279), bei häufigen Rezidiven: Prophylaxe mit Verapamil oder Betablocker (S. 275) · beim Präexzitationssyndrom sind Verapamil und Digitalis wegen Gefahr des Kammerflimmerns kontraindiziert. Bei paroxysmaler Tachykardie Gabe von Ajmalin (S. 274). Bei gefährdeten Patienten elektrophysiologische Untersuchung und Katheterablation (S. 279). MERKE: Bei unklarer Tachykardie mit Blockbild (supraventriulär ± ventrikulär ± Präexzitationssyndrom?) kein Verapamil sondern Ajmalin (S. 274). Zur differentialdiagnostischen Unterscheidung supraventrikulärer von ventrikulären Tachykardien evtl. zunächst Versuch mit Adenosin (S. 273).
267
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Delta-Welle
< 0,12 Sek.
ä
EKG bei WPW-Syndrom
Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie (Kammertachykardie): ± Ursachen: · schwere organische Herzerkrankung (z. B. Herzinfarkt, bei Lungenembolie) · Elektrolytstörung, Überdosierung von Antiarrhythmika oder Digitalis.
Checkliste Hahn ´ Seite 267
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Abb. 64
& 17 &
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
268
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17.20 Herzrhythmusstörungen ± Kennzeichen (Abb. 65): · schenkelblockartig deformierte breite QRS-Komplexe (f ~ 150 ± 200/ min).
Abb. 65
ä
EKG bei Kammertachykardie
± Akuttherapie: · Überprüfung von Medikation (Behandlung der Digitalisintoxikation: S. 251) und Elektrolyten (K+!) · bei Kreislaufstabilität Lidocain (S. 274) oder Ajmalin (S. 274) · bei drohendem kardiogenen Schock elektrische Kardioversion (S. 279) ± Rezidivprophylaxe bei fortbestehendem Kammertachykardierisiko trotz kausaler Therapiemaûnahmen, Alternativen: · elektrophysiologische Untersuchung mit Ventrikelstimulation und kontrollierte Einstellung auf ein wirksames Antiarrhythmikum · Implantation eines Kardioverter-Defibrillators · Beseitigung ventrikulärer Tachykardieherde durch Katheterablation (S. 279). Vorhofflattern ± Vorhofflimmern: ± Vorhofflattern (f ~ 250 ± 350/min): regelmäûige Vorhoferregung mit regelmäûigem oder unregelmäûigem Kammerrhythmus bei n : 1-Überleitung (akute Gefährdung bei 1 : 1-Überleitung) ± Vorhofflimmern (f > 350/min): unregelmäûige Vorhoferregung ohne Synchronisation mit unregelmäûigem Kammerrhythmus (= absolute Arrhythmie) ± Ursachen: · Koronare Herzkrankheit, Mitralvitien, Sick-Sinus-Syndrom, Kardiomyopathien · Elektolytstörung, Hyperthyreose, Lungenembolie · idiopathisch, selten beim Herzgesunden ± EKG-Kennzeichen (Abb. 66 ± 68): · Vorhofflattern: sägezahnartige Vorhofaktion, oft 2 : 1 oder 3 : 1-Überleitung · Vorhofflimmern: absolute Arrhythmie, Flimmerwellen, fehlende P-Wellen.
Abb. 66
EKG bei bradykardem Vorhofflimmern
Checkliste Hahn ´ Seite 268
Abb. 67
EKG bei tachykardem Vorhofflimmern (Tachyarrhythmie)
Abb. 68
EKG bei Vorhofflattern
± Basistherapie bei neu aufgetretenen Vorhofflimmern/-flattern: initial Bettruhe, und Monitorüberwachung, therapeutische Heparinisierung (S. 91), ASS 100 mg/d, ggf. Behandlung von Elektrolytstörungen (K+!), Herzinsuffizienz (S. 247), Hyperthyreose (S. 496) sowie Blutdruckregulierung (S. 281) ± Frequenzkontrolle, Ziel: Regulierung der Kammerfrequenz: · Digitalisierung (S. 250), meist mittelschnelle Aufsättigung ausreichend · bei weiterhin bestehender Tachyarrhythmie Verapamil (S. 277) oder bei Hyperthyreoseverdacht Betablocker (z. B. Propranolol S. 275) ± Rhythmuskontrolle, Ziel: Konversion zu Sinusrhythmus, wobei zu berücksichtigen ist, daû ein günstiger Einfluû hierdurch auf die Mortalität beim Vorhofflimmern derzeit unbewiesen ist und bisherige Studien für eine zurückhaltende Indikationsstellung (Gefahr von Proarrhythmien) zur Langzeittherapie v. a. mit Klasse-I-Antiarrhythmika sprechen. Vorgehen: · Überprüfung der Rhythmisierungschancen, Erfolgsaussichten bei: Dauer der Rhythmusstörung < Jahr, Gröûe des linken Vorhofs < 50 mm, keine schwere Grundkrankheit, insbesondere Mitralvitium, keine höhergradige (NYHA III oder IV) Herzinsuffizienz. Sind die Erfolgsaussichten gering, Beschränkung auf Frequenzkontrolle und orale Antikoagulation unter Berücksichtigung der Grundkrankheit (vgl. S. 92 und S. 94) · Transösophageales Echo: Vorhofthrombus? · Falls ein Thrombus nicht sicher ausgeschlossen werden kann, ist bei länger als 48 Std. bestehendem Vorhofflimmern vor dem Rhythmisierungsversuch eine Antikoagulation für zunächst 3 ± 4 Wochen erforderlich: therapeutische Heparinisierung (S. 91) und überlappende Einstellung auf Marcumar (S. 92)
Checkliste Hahn ´ Seite 269
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
17.20 Herzrhythmusstörungen
269
YB
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
270
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17.20 Herzrhythmusstörungen ·
ä
Elektrische Kardioversion (Durchführung und Energiedosis: S. 279), zuvor (möglichst 1 Woche) Digitalis und Betablocker pausieren (Gefahr schwerer Sinusbradykardien). Bei Erfolg evtl. medikamentöse Rezidivprophylaxe (nach erstmaligem Vorhofflimmern zunächst nicht erforderlich), Substanzen siehe unter medikamentöser Kardioversion. · Alternativ medikamentöse Kardioversion: Bei Pat. ohne kardiale Grunderkrankung mit Klasse IA,C-Antiarrhythmika oder Sotalol, bei Pat. mit kardialer Grunderkrankung mit Amiodaron (S. 276). Initial täglich EKGKontrollen (v. a. auf QT-Verlängerung achten: S. 272), bei Erfolglosigkeit nach 3 ± 4 Tagen Wechsel des Behandlungs-Regimes · Atriale Stimulation: Therapiealternative bei Vorhofflattern. Durchführung über eine intravenös gelegte Sonde oder Ösophagusstimulation · Weitere Behandlungsformen: Katheterablation (S. 279) u. a. ± Antikoagulation: Fortführen nach erfolgreicher Rhythmisierung für 6 Wochen, bei fortbestehendem Vorhofflimmern/flattern Dauerbehandlung (vgl. S. 94). Sonderfälle: · Idiopathisches Vorhofflimmern: keine Antikoagulation erforderlich, bei Patienten > 60 Jahre Acetylsalicylsäure (300 mg/d) · Intermittierendes (paroxysmales) Vorhofflimmern: führt seltener zu Embolien, bei kardialer Grunderkrankung und vergröûertem linken Vorhof orale Antikoagulation · Stabiles Vorhofflattern: meist keine Antikoagulation erforderlich. Kammerflattern ± Kammerflimmern ± Torsade de pointes (Abb. 69, 70): ± Kammerflattern (f ~ 250 ± 400/min): regelmäûige ¹Haarnadelª-Wellen ± Kammerflimmern: unregelmäûiger zackenförmiger Kurvenverlauf ± Paroxysmales Kammerflimmern (Torsade de pointes): wechselnde Amplitudenhöhe und -richtung der Kammerkomplexe (Klinik: Synkopen). ± Ursachen: · schwere organische Herzerkrankung (z. B. Herzinfarkt, bei Lungenembolie) · Elektrolytstörung, Überdosierung von Antiarrhythmika oder Digitalis · QT-Syndrom mit pathologisch verlängerter QT-Zeit: erworben oder angeboren (mit Taubheit: Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom, ohne Taubheit: Romano-Ward-Syndrom) ± Akuttherapie: · kardiopulmonale Reanimation mit Defibrillation (S. 656), bei Torsade de pointes Mg++ (z. B. 1 Amp. langsam i. v.) · Behandlung der Grundkrankheit.
Kammerflattern
& 17 &
Kammerflimmern
Abb. 69
EKG bei Kammerflattern und Kammerflimmern
Checkliste Hahn ´ Seite 270
Abb. 70
EKG bei Torsade de pointes
Störungen der Erregungsleitung ä
ä
ä
Sinuatrialer Block (SA-Block): ± Einteilung: · SA-Block I : im Ekg nicht sichtbar · SA-Block II : Typ I = Wenckebach-Periodik: kürzer werdende PP-Intervalle bis zum Eintreten einer Pause. PQ-Zeit gleichbleibend. Typ II = Mobitz: Ausfall einzelner Herzaktionen ohne vorausgehende Verkürzung der PP-Intervalle · SA-Block III : Totalausfall der Vorhoferregung mit und ohne AV- oder Kammer-Ersatzrhythmus. In der Latenzzeit bis zum Einsetzen des Ersatzrhythmus evtl. Adams-Stokes-Anfall (S. 263) ± Ursachen: KHK, Digitalis, Antiarrhythmika, Sick-Sinus-Syndrom u. a. ± Therapie: ggf. Digitalis und Antiarrhythmika absetzen, ggf. Elektrolyte ausgleichen. Im Notfall Versuch mit Atropin (S. 264), ggf. passagere Schrittmacheranlage (S. 663), bei rezidivierenden Adam-Stokes-Anfällen permanente Schrittmachertherapie. Atrioventrikulärer Block (AV-Block): ± Einteilung (Abb. 71 ± 73): · AV-Block I : verlängerte PQ-Zeit (> 0,2 s) · AV-Block II : Typ Mobitz I = Wenckebach-Periodik: länger werdende PQZeiten bis zum Eintreten einer Pause (< doppeltes PP-Intervall). Typ Mobitz II: Überleitung jeder n. Vorhofaktion (= n : 1-Block), z. B. 2 : 1 oder 3 : 1 Block. Keine ¾nderung der PQ-Zeit (kann normal sein). · AV-Block III : Totalausfall der AV-Überleitung mit völliger Dissoziation von P-Welle und QRS-Komplexen im EKG. In der Latenzzeit bis zum Einsetzen des AV-Knoten-(f ~ 40 ± 60/min) oder Kammer-(f < 40/min) Ersatzrhythmus evtl. Adams-Stokes-Anfall (S. 263) ± Prognoseeinschätzung und weitere Differenzierung im His-Bündel-EKG. ± Ursachen: · KHK, Digitalis, Antiarrhythmika, andere organische Herzkrankheiten. AV-Block I häufig physiologisch bei erhöhtem Vagotonus. ± Therapie: · ggf. Digitalis und Antiarrhythmika absetzen · ggf. Elektrolyte ausgleichen · im Notfall Versuch mit Atropin (S. 264) · bei medikamentöser Therapieresistenz passagere Schrittmachertherapie (S. 663) · bei symptomatischem AV-Block II und bei AV-Block III später permanente Schrittmachertherapie. Intraventrikulärer Schenkelblock: ± Ursachen: organische Herzkrankheiten/-belastungen oder idiopathisch ± Auftreten: intermittierend oder permanent ± Einteilung: S. 27 ± Therapie: bei trifaszikulärem Block Bild und Therapie wie beim AV-Block III (s. o.), sonst Therapie des Grundleidens. Checkliste Hahn ´ Seite 271
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
17.20 Herzrhythmusstörungen
271
YB
& 17 &
CM
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
272
CM
YB
17.20 Herzrhythmusstörungen
0,16
Abb. 71
P
Abb. 72 P
Abb. 73
0,20
0,22
0,26
0,16
0,20
0,22
0,24 s
EKG bei AV-Block II Typ Mobitz I (Wenckebach-Periodik)
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
EKG bei AV-Block II Typ Mobitz II (2:1-Block) P
P
P
P
P
P
P
P
EKG bei AV-Block III
Allgemeine Therapierichtlinien ä ä
Behandlung der Ursache soweit möglich (am wichtigsten). Allgemeinmaûnahmen: körperliche Schonung, O2-Gabe entsprechend BGA, ggf. Sedierung.
Antiarrhythmika-Therapie
& 17 &
ä
Voraussetzungen der Antiarrhythmika-Therapie: ± strenge Indikationsstellung v. a. für Klasse I-Antiarrhythmika (zahlreiche dokumentierte Zwischenfälle durch proarrhythmogene Effekte): z. B. Überbrückungstherapie bei akuten Herzerkrankungen/-belastungen, Gefahr lebensbedrohlicher Arrhythmien, Verschlechterung der Herzinsuffizienz unter einer Rhythmusstörung ± ausreichende Patienten-Compliance: zeitgerechte regelmäûige Einnahme ± möglichst keine Kombinationstherapie verschiedener Antiarrhythmika ± proarrhythmogene Wirkung der Antiarrhythmika beachten: · EKG-Kontrollen, dabei QT-Dauer beachten, bei Verlängerung der QTDauer auf > 120 % der Norm (S. 26) Antiarrhythmikum absetzen, zusätzlich Langzeit-EKG-Kontrollen · relative Häufigkeit: Chinidin (10 ± 15 %), Flecainid (ca. 12 %), Propafenon (ca. 10 %), Disopyramid (ca. 6 %), Sotalol (4 ± 5 %), Amiodaron (ca. 2 %) ± negativ inotrope Wirkung berücksichtigen, relative Häufigkeit: Disopyramid > Klasse IC > Klasse IA > Sotalol > andere Betablocker > Amidodaron ± bei i. v. Gabe langsame Applikation unter Monitorkontrolle.
Checkliste Hahn ´ Seite 272
17.20 Herzrhythmusstörungen ä
Einteilung: Tab. 99.
Tabelle 99 Klasse
Einteilung der Antiarrhythmika nach Vaughan-Willams Wirkungsweise
Substanzen z. B. Hauptindikationen
I Na+-Antago- Na+-Ausstromnisten hemmung
Arrhythmien:
± A
Verlängerung des Aktionspotentials
Ajmalin, Chinisupraventrikuläre din, Disopyramid und ventrikuläre
± B
Verkürzung des Aktionspotentials
Lidocain, Phenytoin
ventrikuläre
± C
Ohne Wirkung auf Aktionspotentialdauer
Flecainid, Propafenon
supraventrikuläre und ventrikuläre
II Betablocker Sympathikolyse
Metoprolol Propranolol
supraventrikuläre Tachykardien
III K+-Antago- K+-Ausstromnisten hemmung
Sotalol Amiodaron
supraventrikuläre und ventrikuläre Tachyarrhythmien
IV Ca++-Antagonisten
Verapamil
supraventrikuläre Tachyarrhythmien
ä
Ca++-Einstromhemmung
Weitere wichtige antiarrhythmisch wirksame Substanzen, die nicht zu den klassischen Antiarrhythmika zählen: ± Elektrolyte: Kalium, Magnesium ± Adenosin (Adrekar 6 mg/Amp.): · Wirkung: kurzfristige Blockierung der AV-Überleitung · Indikationen: paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien · Nebenwirkungen: Flush, Bronchospasmus, Angina pectoris, Übelkeit, Schwindel, Kopfdruck, Sehstörungen, Bradykardie, Asystolie · Kontraindikationen: AV-Block > I , Sick-Sinus-Syndrom, Vorhofflimmern und -flattern, obstruktive Lungenerkrankungen, QT-Verlängerung · Dosierung: initial rasch (max. 3 Sek.) Bolus von 6 mg i. v., bei Erfolglosigkeit Wiederholung nach 3 Min. mit 12 mg, ggf. nach weiteren 3 Min. mit 18 mg (Antidot: Theophyllin) ± Sympathomimetika wie Orciprenalin (z. B. Alupent) und Parasympatholytika wie Atropin: Einsatz in der Notfallmedizin bei Bradykardien (vgl. S. 264) ± Digitalisglykoside (S. 250).
273
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Klasse-I-Antiarrhythmika
ä
In der Langzeittherapie v. a. bei Pat. mit kardialen Grunderkrankungen zurückhaltende Indikationsstellung. Präparate: Tab. 100.
& 17 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 273
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
274
CM
YB
17.20 Herzrhythmusstörungen Tabelle 100
Klasse-I-Antiarrhythmika
Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
Dosierung/d (i. v./p. o.)
Ajmalin Prajmaliumbitartrat
Gilurytmal 50 mg/Amp. Neo-Gilurytmal 20 mg/ Tbl.
Einzeldosis 25 ± 50 mg 3 1 Tbl.
Indikationen: Mittel der Wahl bei Präexzitationssyndromen (WPW, LGL), paroxysmale supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien, Anwendung auch, wenn im Notfall eine Differenzierung zwischen supraventrikulärer Tachykardie mit Block und ventrikulärer Tachykardie nicht möglich ist (vgl. S. 267) Nebenwirkungen: Zunahme einer Herzinsuffizienz, AV-Blockierung, ventrikuläre Arrhythmie bis Kammerflimmern, Übelkeit, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Cholestase Kontraindikationen: Allergie, schwere Herzinsuffizienz, Sick-Sinus-Syndrom, AVBlock > I , Digitalisüberdosierung, QT-Verlängerung (s. o.) Chinidin
Chinidin duriles 200 mg/Tbl.
Testdosis 200 mg, Dauertherapie 2 ± 3 200 mg
Indikationen: Vorhofflimmern nach Auschöpfung der anderen Therapiemaûnahmen, Verwendung zusammen mit Digitalis Nebenwirkungen: Knochenmarkdepression, sonst wie Ajmalin Kontraindikationen: frischer Infarkt, sonst wie Ajmalin. Interaktionen: S. 124 Disopyramid
Rythmodul 50 mg/Amp. 100|200 mg/Kps.
Einzeldosis 50 ± 100 mg 2 ± 3 100 ± 200 mg
Indikationen: Vorhofflimmern, evtl. auch ventrikuläre Arrhythmien Nebenwirkungen: Anticholinerge Wirkung (Mundtrockenheit, Harnverhalt, Obstipation, Sehstörungen), sonst wie Ajmalin Kontraindikationen: Engwinkelglaukom, Prostataadenom, Schwangerschaft, sonst wie Ajmalin Lidocain
Xylocain 2 % 100 mg/ Amp.
initial 50 ± 100 mg langsam i. v., Perfusor: S. 665
Indikationen: ventrikuläre Rhythmusstörungen Nebenwirkungen: Schwindel, Verwirrtheit, Somnolenz, zerebrale Krampfanfälle, Verschlechterung einer Herzinsuffizienz Kontraindikationen: Allergie, Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block > I , schwere Herzinsuffizienz Phenytoin
Epanutin 250 mg/Amp.
Einzeldosis 125 ± 250 mg
& 17 &
Indikationen: Digitalisverursachte Arrhythmien, wenn Lidocain ohne Erfolg Nebenwirkungen: Gingivahyperplasie, Hirsutismus, Blutbildveränderungen, zentralnervöse Nebenwirkungen Kontraindikationen: Schwangerschaft, sonst wie Lidocain Propafenon (z. B. Rytmonorm) und Flecainid (z. B. Tambocor): Wegen zahlreicher dokumentierter proarrhythmogener Effekte Verwendung von Klasse-ICAntiarrhythmika nur in Ausnahmefällen unter engmaschigen EKG- und LZ-EKGKontrollen.
Checkliste Hahn ´ Seite 274
17.20 Herzrhythmusstörungen Klasse-II-Antiarrhythmika ± Betablocker (b-Blocker) ä
ä
Wirkung: b-Rezeptor-Blockade, dadurch negativ inotrope (Kontraktilität), bathmotrope (Erregbarkeit), chronotrope (Herzfrequenz) und dromotrope (Erregungsleitung) Wirkung. In der Folge niedrigerer myokardialer O2-Verbrauch und Blutdrucksenkung. Einteilung (Tab. 101): ± nicht kardioselektive Betablocker ± kardioselektive Betablocker: bevorzugte Wirkung an kardialen b1-Rezeptoren, geringere Nebenwirkungsrate ± Betablocker ohne ISA ± Betablocker mit ISA (= intrinsische sympathomimetische Aktivität): verfügen über eine partiell agonistische Aktivität an Betarezeptoren, wodurch die Herzfrequenz weniger gesenkt wird (weshalb bei KHK-Therapie die ISAWirkung nicht erwünscht ist) und periphere Durchblutungsstörungen seltener auftreten ± Betablocker mit zusätzlicher vasodilatatorischer Aktivität (a1 + b-Blockade).
Tabelle 101 Freinamen
Betablocker (Beispiele) Handelsnamen (z. B.)
Dosierung/d
nicht kardioselektive ohne ISA Propranolol
Dociton 10|40|80 mg/Tbl.
2 ± 4 10 ± 80 mg
Sotalol
Sotalex
1 ± 2 80 ± 160 mg
80|160 mg/Tbl.
275
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
mit zusätzlicher vasodilatatorischer Aktivität Carvedilol
Dilatrend, Querto 6,25|12,5|25 mg/Tbl. 1 12,5 ± 25 mg
nicht kardioselektive mit ISA Carteolol
Endak 5|10 mg/Tbl.
Oxyprenolol
Trasicor 40|80 mg/Tbl.
2 ± 3 40 ± 80 mg
Pindolol
Visken 2,5|5 mg/Tbl.
1 ± 3 5 mg
1 5 ± 20 mg
kardioselektive ohne ISA Atenolol
Tenormin 25|50|100 mg/Tbl.
1 25 ± 100 mg
Betaxolol
Kerlone 20 mg/Tbl.
1 10 ± 20 mg
Bisoprolol
Bisobloc, Concor 5|10 mg/Tbl.
1 5 ± 10 mg
Metoprolol
Lopresor 50|100 mg/Tbl.
2 50 ± 100 mg
Beloc 50|100 mg/Tbl.
2 50 ± 100 mg
Beloc-Zok 47,5|95|190 mg/Tbl.
1 47,5 ± 190 mg
Acebutolol
Prent 200|400 mg/Tbl.
1 400 ± 800 mg
Celiprolol
Selectol 200 mg/Tbl.
1 ± 2 200 mg
ä
Indikationen: hyperkinetisches Herzsyndrom, supraventrikuläre Tachykardie und Extrasystolie (Sotalol auch bei ventrikulären Arrhythmien), Sinustachykardie bei Hyperthyreose, koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie, HerzinCheckliste Hahn ´ Seite 275
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kardioselektive mit ISA
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
276
CM
YB
17.20 Herzrhythmusstörungen
ä
ä
ä ä ä
suffizienz bei unzureichender Wirkung der Kombination von ACE-Hemmer, Diuretika und Digitalis (vgl. S. 248). Nebenwirkungen: Bradykardie, Bronchospasmus, evtl. Verschlechterung einer Herzinsuffizienz, Leistungsschwäche, Depression, Zunahme peripherer Durchblutungsstörungen (auûer bei vasodilatatorischer Aktivität), Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage und Verstärkung der Hypoglykämie beim Diabetiker, Rebound-Effekt (ausschleichen!). Kontraindikationen: SA/AV-Block > I , Sick-Sinus-Syndrom, obstruktive Atemwegserkrankungen, periphere AVK (IIb-IV , auûer bei ISA oder vasodilatatorischer Aktivität), Verschlechterung einer Herzinsuffizienz unter Betablockertherapie. Vorsicht bei Neigung zu Bradykardie und Hypotonie. Arzneimittelinteraktionen: S. 124. Dosierung: nach Erfolg einschleichend unter Kontrollen von Puls und RR. Präparate: Tab. 101.
Klasse-III-Antiarrhythmika ä
Amiodaron (z. B. Cordarex 150 mg/Amp., 200 mg/Tbl.): ± Indikationen: sonst therapierefraktäre supraventrikuläre und ventrikuläre Tachyarrhythmien, Kammerflimmern ± Nebenwirkungen: Torsade de pointes (S. 270, umstritten), Korneatrübung, Lungenfibrose, Photosensibilisierung, periphere Neuropathie, Schilddrüsenfunktionsstörungen u. a. ± Kontraindikationen: Jodallergie, Hyperthyreose, SA/AV-Block > I , Sick-Sinus-Syndrom, Gravidität ± Arzneimittelinteraktionen: · Cumarine: Wirkungsverstärkung, Dosisreduktion erforderlich · Digoxin: Zunahme der Serumkonzentration, Dosisreduktion erforderlich (ca. 50 %, Spiegelkontrollen) oder Umstellung auf Digitoxin ± Untersuchungen vor Beginn der Therapie (auûer im Notfall): · EKG · GOT, GPT, aP, TSH-basal, FT3, FT4 · Röntgen-Thorax · Lungenfunktion · Schilddrüsenszinti bei Struma oder V. a. Schilddrüsendysfunktion ± Initialdosis (Sättigungsdosis 12 ± 15 g, Abbruch der Therapie bei Torsade de pointes oder QT-Verlängerung > 550 ms): · i. v.: 1050 mg/d (Perfusor) bis zur Stabilisierung der Akutsituation, dann orale Weiterbehandlung bis zum Erreichen der Sättigungsdosis · oral: 3 400 mg/d über 10 Tage oder 3 200 mg/d über 3 Wochen ± Erhaltungsdosis: · rezidivierende Kammertachykardie/-flimmern: 400 mg/d über 12 Monate, bei Rezidivfreiheit Fortsetzung mit 200 mg/d · Vorhofflimmern/supraventrikuläre Tachykardien: 200 mg/d ± Kontrolluntersuchungen während der Dauertherapie: · in Abhängigkeit vom Verlauf: EKG, Langzeit-EKG · 3 Monate nach Aufsättigung, dann alle 6 Monate: GOT, GPT, aP, TSHbasal, FT3, FT4 · jährlich: Lungenfunktion, Röntgen-Thorax.
Checkliste Hahn ´ Seite 276
17.20 Herzrhythmusstörungen ä
Sotalol (S. 275): b-Blocker, der auûer bei supraventrikulären auch bei ventrikulären Arrythmien wirksam ist. Nebenwirkungen und Kontraindikationen: S. 275, zusätzlich Gefahr von Torsade de pointes (S. 270) v. a. bei Überdosierung. EKG- (QT-Zeit) und Langzeit-EKG-Kontrollen unter Therapie erforderlich.
Klasse-IV-Antiarrhythmika ± Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp ä ä
ä ä ä
Indikationen: supraventrikuläre Arrhythmien (auûer WPW/LGL-Syndrom), insbesondere Vorhofflimmern/-flattern, KHK, arterielle Hypertonie. Nebenwirkungen: Verschlechterung einer Herzinsuffizienz, Bradykardie, SA/ AV-Blockierung, Blutdrucksenkung, Obstipation, Schwindel, Flush, Ödeme, Allergien, Transaminasenerhöhung. Kontraindikationen: schwere Herzinsuffizienz, AV-Block > I , Sick-Sinus-Syndrom, WPW/LGL-Syndrom, bei Verapamil Behandlung mit b-Blockern. Arzneimittelinteraktionen: S. 126. Präparate: Tab. 102.
Tabelle 102
Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp
Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
Dosierung
Verapamil
Isoptin 40|80|120 mg/Tbl. ± retard 120|240 mg/Tbl. ± 5 mg/Amp.
3 1/d 1 ± 2 1/d initial 5 mg über 3 Min. i. v. ggf. Perfusor: S. 665
Diltiazem
Dilzem 60 mg/Tbl. ± retard 90|120|180 mg/Tbl. ± uno 180|240 mg/Kps. ± 10|25|100 mg/Amp.
3 1/d 1 ± 2 1/d 1 1/d initial 20 ± 25 mg über 3 Min. i. v. ggf. Perfusor mit 10 ± 60 mg/h
Gallopamil
Procorum 25|50 mg/Tbl. ± retard 100 mg/Tbl.
3 1/d 1 ± 2 1/d
277
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
ä
ä
Indikation: ± klinische Symptomatik (z. B. Synkopen, Adam-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz) infolge bradykarder Rhythmusstörungen wie Sick-Sinus-Syndrom, Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern, AV-Block II Typ 2 und III , Karotissinussyndrom, SA-Blockierung, trifaszikulärer Block ± Behandlungsnotwendigkeit mit Antiarrhythmika, welche zu einer symptomatisch wirksamen Bradykardie führen ± passagere Schrittmacher werden im Notfall (z. B. Digitalisintoxikation, Herzinfarkt) ggf. bis zu einer permanenten. Versorgung verwendet (S. 663) ± permanente Schrittmacher werden bei permanenten Rhythmusstörungen meist subfaszial auf dem M. pectoralis implantiert, die Elektrodenspitze liegt im rechten Vorhof und/oder im rechten Ventrikel. Funktionsarten (Schrittmacher-Code): ± 1. Buchstabe: Stimulationsort: A(trium), V(entrikel), D(oppelt) ± 2. Buchstabe: Wahrnehmungsort: A(trium), V(entrikel), D(oppelt) Checkliste Hahn ´ Seite 277
& 17 &
Antibradykarde Schrittmachertherapie
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
278
CM
YB
17.20 Herzrhythmusstörungen
ä
± 3. Buchstabe: Reaktionsart: I(nhibition), T(riggerung), D(oppelt) ± 4. Buchstabe: Charakterisierung von programmierbaren Schrittmachern. Schrittmachersysteme: ± Einkammerschrittmacher z. B.: · VVI (Abb. 74): Kammerstimulation nach Bedarf, durch Kammer inhibiert
Kammerstimulation
Abb. 74 ·
EKG bei VVI-Schrittmacher AAI (Abb. 75): Vorhofstimulation nach Bedarf, durch Vorhof inhibiert. Voraussetzung ist eine intakte AV-Überleitung (isolierte Sinusknotenerkrankung)
Vorhofstimulation
Abb. 75
EKG bei AAI-Schrittmacher
± Zweikammerschrittmacher z. B.: · DDD (Abb. 76): Nach Bedarf Funktionswechsel zwischen reiner Vorhofstimulation, sequentieller Vorhof- und Kammerstimulation und vorhofsynchroner Kammerstimulation (Anwendung bei AV-Block).
Vorhofstimulation
& 17 &
Kammerstimulation
Abb. 76
EKG bei DDD-Schrittmacher
Checkliste Hahn ´ Seite 278
17.20 Herzrhythmusstörungen ä
Fehlfunktionen können Folge einer Dislokation oder von Vernarbungen im Bereich der Elektrodenspitze sein, selten auch bei Elektrodenbruch: ± Sensing-Defekt: Eigenaktionen werden nicht erkannt ± Exit-Block: Schrittmacherimpulse führen nicht zu einer myokardialen Reizantwort = sichtbarer QRS-Komplex ± Ein Batteriedefekt zeigt sich am Abfall einer voreingestellten Stimulationsfrequenz. Schrittmacherkontrollen mindestens alle 6 Monate erforderlich.
Antitachykarde Schrittmachertherapie ä
Indikation: medikamentös nicht beherrschbare bedrohliche supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen (Kardioverter-Defibrillator bei rezidivierendem Kammerflimmern).
Elektrische externe Kardioversion (EKG-getriggert) ä
ä
ä
Indikation: ± medikamentös nicht beherrschbare supraventrikuläre und ventrikuläre tachykarde Rhythmusstörungen mit drohendem Kreislaufversagen ± Rhythmisierungsversuch bei medikamentös nicht beherrschbarem und hämodynamisch relevanten Vorhofflimmern/-flattern (relative Indikation). Vorher (möglichst 1 Woche) Digitalis und Betablocker absetzen, Antikoagulation (vgl. S. 269) und ggf. Kalium ausgleichen. Durchführung (Intensivstation): ± Kurznarkose z. B. mit Etomidat (Hypnomidate 20 mg/Amp.) oder Ketamin (Ketanest 50 mg/Amp.) 1 Amp. unter Beatmungsbereitschaft ± EKG-Triggerung einschalten (¹Synchronisationª) ± Energie einstellen (s. u.) ± Elektroden mit reichlich Paste bestreichen ± die eine Elektrode wird unterhalb des rechten Sternoklavikulargelenks, die andere links seitlich über der Herzspitze aufgesetzt ± laden ± sicherstellen, daû niemand Berührung mit dem Patienten oder dem Bett hat ± kardiovertieren. Energieeinstellung: ± Kammertachykardie und Vorhofflattern: initial 50 J, stufenweise Steigerung bei Erfolglosigkeit in 50-J-Schritten. Nach zweitem Stromstoû 3 Min. warten (langsame Abnahme des Thoraxwiderstands) ± Vorhofflimmern: höhere Energien erforderlich. Initial 100 J, bei Erfolglosigkeit Wiederholung mit 200 J, ggf. nach 3 Min. mit 360 J.
279
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Elektrische externe Defibrillation ä
Indikation: Kammerflimmern. Durchführung: S. 656.
Katheterablation ä
Verschiedene Verfahren der Elektrokoagulation von ektopen Störherden oder Leitungsbahnen nach vorherigem ¹Mappingª (S. 264) im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung z. B. bei therapierefraktärer rezidivierender Kammertachykardie oder Präexzitationssyndromen. Checkliste Hahn ´ Seite 279
& 17 &
ä
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
280
CM
YB
17.21 Arterielle Hypertonie Definition ä ä ä ä ä
ä
ä
Normotonie: Blutdruck systolisch < 140 mmHg und diastolisch < 90 mmHg. Hypertonie: Blutdruck systolisch > 160 mmHg und diastolisch > 95 mmHg. Grenzwerthypertonie: Blutdruckwerte zwischen Normo- und Hypertonie. Labile Hypertonie: leichte Beeinfluûbarkeit des Blutdrucks mit inadäquat hypertonen RR-Werten bei (leichter) physischer und psychischer Belastung. Hypertensive Krise: kardiale und/oder neurologische Symptome mit potentieller vitaler Bedrohung bei RR-Werten von systolisch > 220 mmHg und diastolisch > 120 mmHg. Schweregradeinteilung nach dem diastolischem Blutdruck in leichte: 95 ± 104 mmHg, mittelschwere 105 ± 114 mmHg und schwere ³ 115 mmHg Hypertonie. Maligne Hypertonie: Blutdruck diastolisch > 120 mmHg mit fehlendem nächtlichem Abfall (< 10 %) bei der Langzeit-RR-Messung (s. u.), Fundus hypertonicus III ± IV (s. u.), Niereninsuffizienz.
Ursachen ä ä
ä
Unbekannt = essentielle Hypertonie (ca. 90 %). Bekannt = sekundäre Hypertonie (ca. 10 %): ± parenchymatöse Erkrankungen der Niere (= renal-parenchymatöse Hypertonie), Nierenarterienstenose (= renovaskuläre Hypertonie: S. 411) ± endokrine Ursachen: Phäochromozytom (S. 514), Cushing-Syndrom (S. 507), Conn-Syndrom (S. 506) ± Aortenisthmusstenose (S. 240). Blutdruckerhöhungen, die keine eigentlichen sekundären Hypertonien sind: ± Medikamente (Analgetika, Steroide, Ovulationshemmer), Lakritze, Drogen ± vorübergehende Blutdruckerhöhungen durch Erkrankungen des ZNS ± Schwangerschaftshypertonie: EPH-Gestose (mit Ödemen und Proteinurie), transitorische schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (ab 2. SS-Hälfte) ± systolische Blutdruckerhöhungen z. B. bei Aorteninsuffizienz und Hyperthyreose.
Klinik ä ä
Häufig lange keine Beschwerden. Kopfschmerzen, Schwindel, Angina pectoris, Dyspnoe, Nasenbluten u. a.
Diagnostik ä
& 17 &
ä
ä
Anamnese: insbesondere frühere Erkrankungen (z. B. Niere), Familienanamnese (kardiovask. Erkrankungen), Medikamente, Genuûmittel. Körperliche Untersuchung: u. a. Puls- und RR-Messung an beiden Armen und Beinen (Aortenisthmusstenose?), Strömungsgeräusche im seitlichen Oberbauch (Nierenarterienstenose?), Cushing-Habitus (S. 507), Herzinsuffizienz? Augenhintergrund spiegeln (S. 76), 4 Stadien des Fundus hypertonicus (Farbabb. 3): ± I: peitschenschnurartige Schlängelung der prall gefüllten Arterien, Kupferdrahtreflex
Checkliste Hahn ´ Seite 280
17.21 Arterielle Hypertonie
ä
ä
ä ä ä ä ä ä
± II: Kaliberunregelmäûigkeiten, Gunn sches Kreuzungszeichen: Vene erscheint an den Kreuzungsstellen durch die Arterie verdrängt, einzelne Blutungen ± III: multiple Blutungen, weiûliche weiche Degenerations(Cotton-wool-)herde. ± IV: Papillenödem. Labor: ± u. a. Kreatinin, Serum-Elektrolyte, Glukose, Urinstatus/-sediment ± TSH-basal (Hyperthyreose?) ± 24-Std.-Urin auf Katecholamine (Phäochromozytom?) ± bei V. a. Morbus Cushing Dexamethason-Kurztest (S. 507) ± bei nicht medikamentös induzierter Hypokaliämie 24-Std.-Urin auf K+ (Conn-Syndrom?), weiteres diagnostisches Vorgehen: S. 424). 24-Std.-Langzeit-RR-Messung (S. 22), Normbereiche: Tagesmittelwerte bis 135/85 bzw. maximal 20 % der Werte > 140/90, nächtlicher RR-Abfall mindestens 10 % systolisch/diastolisch. EKG: Linksherzhypertrophie- und Schädigungszeichen? (S. 245). Röntgen-Thorax: Linksherzhypertrophie (S. 245), -insuffizienz(S. 245)zeichen? Sonographie: Nieren (Gröûe?, Parenchym?), Nebennierentumor? Duplexsonographie: Nierenarterienstenose? Echokardiographie: linksventrikuläre Hypertrophie (S. 45)? Bei pathologischer Duplexsonographie oder unzureichenden Untersuchungsbedingungen arterielle Renovasographie in i. a. DSA-Technik (S. 51).
Komplikationen ä
ä ä ä
281
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Arteriosklerose (Ausmaû korreliert gut mit Augenhintergrundveränderungen): ± koronare Herzkrankheit ± zerebrale ischämische Insulte ± ¹benigneª Nephrosklerose mit der Folge einer fortschreitenden Niereninsuffizienz (Endstadium: Schrumpfniere) ± Bauchaortenaneurysma (S. 289) und Aneurysma dissecans (S. 289). Linksherzinsuffizienz: S. 244. Hypertone Massenblutung: S. 635. Hypertensive Krise: ± Dyspnoe infolge Linksherzüberlastung und Gefahr des Lungenödems ± Angina pectoris ± akute hypertensive Enzephalopathie mit Hirndruckzeichen (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen), Sehstörungen, cerebralen Krampfanfällen.
ä ä ä
ä ä
Bei sekundärer Hypertonie Behandlung der Grundkrankheit. Basistherapie: salzarme Kost (< 6 g NaCl/d), Gewichtsnormalisierung, regelmäûiges Ausdauertraining, kein Nikotin, wenig Alkohol und Coffein. Medikamentöse Therapie, dabei beachten: einschleichende, vor allem bei älteren Patienten nicht zu schnelle Einstellung, Aufklärung über Nebenwirkungen, regelmäûige (24-h-Langzeit-)RR-Kontrollen, Laborkontrollen (Überwachung von Nebenwirkungen!). Stufenschema der medikamentösen Hypertoniebehandlung: Tab. 109. Behandlung der hypertensive Krise: Tab. 110. Checkliste Hahn ´ Seite 281
& 17 &
Therapie
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
282
CM
YB
17.21 Arterielle Hypertonie ä ä ä
Diuretika: S. 249, Dosierung im allgemeinen niedriger als bei Herzinsuffizienz. Betablocker: S. 275. Kalziumantagonisten (Ca++-Antagonisten): ± L-Kanal-Blocker: · Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp: S. 277 · Kalziumantagonisten vom Nifedipintyp (keine antiarrhythmische Wirkung): Tab. 103 ± T-Kanal-Blocker: Indikationen wie Kalziumantagonisten vom Nifedipintyp, führen zu einer leichten Abnahme der Herzfrequenz, kein negativ inotroper Effekt, wobei klinische Langzeiterfahrungen noch fehlen. Z. B. Mibefradil (Posicor, Cerate 50 mg/Tbl.), Dosierung: 1 50 ± 100 mg/d.
Tabelle 103
Kalziumantagonisten vom Nifedipintyp
Freinamen Handelsnamen (z. B.)
Dosierung
Nifedipin
Adalat 5|10|20 mg/Kps., 10 mg/Tbl., 20 mg/ret.Tbl. Infusionslösung 5 mg/50 ml Adalat Eins 30|60 mg/ret. Tbl.
4 1 Kps. bzw. Tbl./d, 2 1 ret. Tbl./d (max. 60 mg/d) Infusionslösung: S. 665 1 1 Tbl./d
Nicardipin
Antagonil 20|30 mg/Kps.
3 1 Kps./d (max. 90 mg/d)
Nilvadipin
Nivadil 8|16 mg/Kps.
1 1 Kps./d (max. 16 mg/d)
Nisoldipin
Baymycard 5|10| mg/Tbl. Baymycard RR 10|20|30 mg/ ret. Tbl.
2 1 Tbl./d (max. 40 mg/d) 1 1 ± 2 Tbl./d (max. 40 mg/d)
Nitrendipin
Bayotensin 10|20 mg/Tbl.
1 Tbl./d (max. 20 mg/d)
Amlodipin
Norvasc 5 mg/Tbl.
1 Tbl./d (max. 10 mg/d)
Felodipin
Munobal 2,5|5|10 mg/Tbl.
1 Tbl./d (max. 10 mg/d)
Isradipin
Vascal 2,5 mg/Tbl. 2,5|5 mg/ret. Kps.
2 1 Tbl./d oder 1 ret. Kps./d (max. 10 mg/d)
Indikationen: arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit Nebenwirkungen: Schwindel, Flush, Ödeme, Kopfschmerzen, Allergien Kontraindikationen: Schwangerschaft, Hypotonie, Schock Arzneimittelinteraktionen: S. 126
& 17 &
Beachte: einschleichende Dosierung unter anfangs engmaschigen RRKontrollen
Checkliste Hahn ´ Seite 282
17.21 Arterielle Hypertonie ä
ACE(= Angiotensin-Converting-Enzyme)-Hemmer: Tab. 104.
Tabelle 104
ACE-Hemmer
Freinamen Handelsnamen (z. B.)
Dosierung
kürzer wirksame (2 bis 3 Einzeldosen) Captopril
Lopirin,Tensobon 12,5|25|50 mg/ Tbl.
6,25 ± 50 (max. 150) mg/d
mittellang wirksame (1 bis 2 Einzeldosen) Cilazapril
Dynorm, 0,5|1|2,5|5 mg/Tbl.
1 ± 5 mg/d
Enalapril
Pres, Xanef 2,5|5|10|20 mg/Tbl.
2,5 ± 20(max. 40) mg/d
länger wirksame (1 Einzeldosis) Benazepril
Cibacen 5|10|20 mg/Tbl.
5 ± 20(max. 40) mg/d
Fosinopril
Dynacil, Fosinorm 10|20 mg/Tbl.
5 ± 20(max. 40) mg/d
Lisinopril
Acerbon, Coric 2,5|5|10|20 mg/Tbl. 5 ± 20 mg/d
Moexipril
Fempress 7,5|15 mg/Tbl.
Perindopril
Coversum 2|4 mg/Tbl.
2 ± 8 mg/d
Quinapril
Accupro 5|10|20 mg/Tbl.
5 ± 20(max. 40) mg/d
Ramipril
Delix, Vesdil 1,25|2,5|5 mg/Kps.
1,25 ± 5(max. 10) mg/d
Spirapril
Quadropril 6 mg/Tbl.
3 ± 6 mg/d
Trandolapril
Gopten,
1 ± 2(max. 4) mg/d
Udrik
0,5|2 mg/Kps.
3,75 ± 15(max. 30) mg/d
283
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Indikationen: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz Nebenwirkungen: chronischer Reizhusten, Hyperkaliämie, Nierenfunktionsstörungen. Selten Blutbildveränderungen, Geschmacksstörungen, Exantheme, Cholestase, Angioödem, Lungenveränderungen, Myalgien, Übelkeit, Haarausfall Kontraindikationen: bds. Nierenarterienstenose, Hyperkaliämie, Z. n. Nierentransplantation, Angioödem, Aortenstenose, Schwangerschaft Arzneimittelinteraktionen: S. 122
& 17 &
Beachte: einschleichende Dosierung unter anfangs engmaschigen RR-, Kreatinin-, K+-, Urin- und Blutbildkontrollen, Diuretika bei Therapiebeginn vorübergehend absetzen
Checkliste Hahn ´ Seite 283
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
284
CM
YB
17.21 Arterielle Hypertonie ä
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten (AT1-Antagonisten): nebenwirkungsärmere (v. a. kein Husten und kein Angioödem) Alternative zu ACE-Hemmern, wobei klinische Langzeiterfahrungen noch fehlen (Tab. 105).
Tabelle 105
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten
Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
Dosierung (Einmaldosis)
Candesartan
Atacand, Blopress 4|8|16 mg/Tbl.
4 ± 8 (max. 16) mg/d
Eprosartan
Teveten 300|400 mg/Tbl.
300 ± 600 (max. 800) mg/d
Irbesartan
Aprovel, Karvea 75|150|300 mg/Tbl.
75 ± 150 (max. 300) mg/d
Losartan
Lorzaar 50 mg/Tbl.
25 ± 50 (max. 100) mg/d
Valsartan
Diovan 80 mg/Kps.
80 (max. 160) mg/d
Indikationen: arterielle Hypertonie Nebenwirkungen: Schwindel, Hyperkaliämie, Nierenfunktionsstörungen. Selten Blutbildveränderungen, Exantheme, Cholestase, Angioödem, Myalgien, Übelkeit Kontraindikationen: bds. Nierenarterienstenose, Hyperkaliämie, Z. n. Nierentransplantation, schwere Leberinsuffizienz, Aortenstenose, Schwangerschaft ä
Alpha1-Rezeptor-Blocker: Tab. 106.
Tabelle 106
Alpha1-Rezeptor-Blocker
Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
Dosierung
Bunazosin
Andante 3|6 mg/Tbl.
1 1 Tbl./d (max. 12 mg/d)
Doxazosin
Cardular, Diblocin 1|2|4 mg/Tbl. 1 1 Tbl./d (max. 16 mg/d)
Indoramin
Wydora 25|50 mg/Tbl.
2 1 Tbl./d (max. 200 mg/d)
Prazosin
Eurex, Minipress 1|2|5 mg/Tbl. 1|2|4|6 mg/ret.Kps.
2 1 Tbl./d oder 1 Kps./d (max. 20 mg/d)
Terazosin
Heitrin 1|2|5 mg/Tbl.
1 1 Tbl./d (max. 20 mg/d)
Urapidil
Ebrantil 30|60|90 mg/ret.Kps. 25|50 mg/Amp.
2 1 Kps./d (30 ± 180 mg/d) Dosierung bei hypertensiver Krise: S. 286
Indikationen: arterielle Hypertonie
& 17 &
Nebenwirkungen: orthostatische Regulationsstörung (einschleichen), Tachykardie, Übelkeit Kontraindikationen: Schwangerschaft, Kinder < 12 Jahre
Checkliste Hahn ´ Seite 284
17.21 Arterielle Hypertonie ä
Zentrale Sympatholytika: Tab. 107.
Tabelle 107
Zentrale Sympatholytika
Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
Dosierung
Clonidin
Catapresan 75|150|300 g/Tbl. 250 g/Kps. (Perlongette) 150 g/Amp.
2 1 Tbl./d oder 1 Kps./d (75 ± 600 g/d) Dosierung bei hypertensiver Krise: S. 286
Moxonidin Physiotens, Cynt 0,2|0,4 mg/Tbl. 1 Tbl./d (max. 0,6 mg/d) Indikationen: arterielle Hypertonie Nebenwirkungen: Rebound-Phänomen (ausschleichen), Bradykardie (nicht mit Betablocker kombinieren), Mundtrockenheit, Sedierung, Obstipation, Depression u. a. Kontraindikationen: Sick-Sinus-Syndrom, Schwangerschaft
ä
Arterioläre Vasodilatatoren: Tab. 108.
Tabelle 108
Arterioläre Vasodilatatoren
Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
Dosierung
Dihydralazin
Nepresol 25|50 mg/Tbl. ± 25 mg/Amp.
2(3) ± 1 Tbl./d (25 ± 100 mg/d) Dosierung bei hypertensiver Krise: S. 286
285
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Indikation: arterielle Hypertonie Nebenwirkungen: reflektorische Tachykardie, evtl. Auslösung einer Angina pectoris (deshalb mit Betablocker kombinieren), Kopfschmerzen, Übelkeit, reversibler Lupus erythematodes bei Dosen > 100 mg/d Kontraindikationen: koronare Herzkrankheit Minoxidil
Lonolox 2,5|10 mg/Tbl.
1 ± 2 ± 2 Tbl./d (5 ± 40 mg/d)
Indikation nur bei sehr schwerer, nicht anders einzustellender Hypertonie. Nebenwirkungen: Wasserretention, reflektorische Tachykardie (mit Diuretikum und Betablocker kombinieren), häufig Hypertrichose, Perikardergüsse.
& 17 &
Kontraindikationen: koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Stillzeit
Checkliste Hahn ´ Seite 285
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
286
CM
YB
17.21 Arterielle Hypertonie Tabelle 109
Stufenschema der medikamentösen Hypertoniebehandlung
Leichte Hypertonie
Mittelschwere Hypertonie Schwere Hypertonie
Monotherapie mit:
Kombinationstherapie von
Kombinationstherapie von
± ± ± ± ±
± Diuretikum + b-Blocker oder Ca++-Antagonist oder ACE-Hemmer oder Alpha1-Rezeptor-Blocker
Diuretikum + b-Blocker oder Clonidin + Ca++-Antagonist oder ACE-Hemmer oder Dihydralazin oder Alpha1-Rezeptor-Blocker
b-Blocker Diuretikum Ca++-Antagonist ACE-Hemmer Alpha1-RezeptorBlocker
± Ca++-Antagonist + b-Blocker oder ACE-Hemmer
Keine Kombination von b-Blocker und Ca++-Antagonisten vom Verapamiltyp Auswahl der Antihypertensiva nach der Begleitkrankheit: Herzinsuffizienz: Diuretika, ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, kein Verapamil KHK: b-Blocker, Kalziumantagonisten und ACE-Hemmer. Kein Dihydralazin Diabetes mellitus: ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten (= stoffwechselneutral) Obstruktive Ventilationsstörung: keine b-Blocker Hyperurikämie: möglichst keine Diuretika Niereninsuffizienz: keine K+-sparenden Diuretika Arterielle Verschluûkrankheit: keine b-Blocker (auûer mit vasodilatat. Wirkung) Schwangerschaftshypertonie: S. 121
Tabelle 110
Therapie der hypertensiven Krise
& 17 &
ambulant: ± Nifedipin (Adalat 5 oder 10 mg/Kps.) zerbeiûen oder Nitrendipin (Bayotensin 5 mg Phiole) auf die Zunge träufeln (Wiederholung ggf. nach 15 Min.) und/oder Nitroglycerin (z. B. Nitrolingual) 2 Hübe oder 1 Kps. s. l. stationär: ± intensivmedizinische Überwachung mit engmaschigen RR-Kontrollen ± ggf. Behandlung eines Lungenödems (S. 672) ± Urapidil (Ebrantil 25 mg/Amp.) 1 Amp. langsam i. v. oder Clonidin (Catapresan 75 g/Amp.) 1 Amp. langsam i. v. (ggf. Wiederholung) ± bei Nichtansprechen Dihydralazin (Nepresol 25 mg/Amp.) Amp. langsam i. v., ggf. Wiederholung nach 20 Min. mit Amp. usw. ± bei Ansprechen auf ein Medikament Weiterbehandlung mit Perfusor z. B. Nifedipin-, Urapidil-, Clonidin- und Dihydralazin-Perfusor: S. 665 ± Ultima ratio bei therapierefraktärer hypertensiver Krise: Nitroprussid-Na+ (nipruss 60 mg/Amp. lichtempfindlich) mit 0,02 mg/min (entsprechend 1 ml/h bei 60 mg/50 ml-Perfusor) beginnen und Titrierung nach RR (2-minütlich messen). Ab 0,15 mg/min zusätzlich 10fache Menge/min Natriumthiosulfat 10 % (sonst Gefahr einer Thiocyanatvergiftung) ± Vorgehen bei V. a. Phäochromozytom: S. 514
Checkliste Hahn ´ Seite 286
17.22 Hypotonie und orthostatische Dysregulation Definition ä ä
Hypotonie: symptomatische Blutdruckerniedrigung auf < 100 mmHg systolisch. Orthostatische Dysregulation: symptomatischer Blutdruckabfall (durch Versacken des Blutes in die abhängigen Körperabschnitte) im Stehen oder beim Übergang vom Liegen zum Stehen bei sonst hypo-, normo- oder hypertonen Werten.
Ursachen ä
ä
ä
Essentielle Form (am häufigsten): Ursache unbekannt, bevorzugt sind jüngere Frauen und Personen mit asthenisch-leptosomem Konstitutionstyp betroffen, begünstigend sind längere Immobilisation und Infekte. Sekundär: ± Hypovolämie, Blutverluste ± Medikamente: Diuretika, Vasodilatanzien, Sedativa u. a. ± kardiovaskulär: Aortenstenose, Herzinsuffizienz, Lungenembolie ± endokrin: z. B. Hypothyreose, Morbus Addison (S. 509) ± orthostatische Dysregulation bei ausgeprägter Varikosis. Orthostatische Dysregulation bei autonomen Neuropathien: ± primär (sehr selten): Shy-Drager-Syndrom (systemische Atrophie des ZNS), Bradbury-Eggleston-Syndrom (keine ZNS-Atrophie) ± sekundär: z. B. diabetische autonome Polyneuropathie, alkoholtoxische Polyneuropathie.
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YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Klinik ä ä ä ä
Leistungsschwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel. Frösteln, kalte Hände und Füûe. Beim Aufstehen aus dem Sitzen oder Liegen Herzklopfen, Herzstechen, Schwarzwerden vor den Augen. Synkopen.
ä ä ä ä ä
Anamnese: insbesondere Medikamente und Vorerkrankungen. Befund: Konstitution, Varikosis, Ödeme, Auskulation (Aortenstenose, Herzinsuffizienz?), neurologischer Status. Labor: mindestens Blutbild, Blutzucker, Kreatinin, Elektrolyte, TSH-basal. Diagnostisches Vorgehen bei unklaren Synkopen: S. 208. Schellong-Test: RR- und Pulsmessungen 2-minütlich, 10 Minuten im Liegen, danach 10 Min. im Stehen. Pathologisch: im Stehen RR-Abfall > 20 mmHg systolisch. Nach dem diastolischen Blutdruck- und Pulsverhalten im Stehen können 3 verschiedene Formen der orthostatischen Dysregulation unterschieden werden (Abb. 77): ± sympathikotone Form (am häufigsten): Anstieg der Pulsfrequenz > 16/min ± hyposympathikotone Form: geringer oder fehlender Pulsfrequenzanstieg ± asympathikotone Form: Abfall von Pulsfrequenz und diastolischem Blutdruck v. a. bei autonomen Neuropathien (s. o.).
Checkliste Hahn ´ Seite 287
& 17 &
Diagnostik
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
288
CM
17.22 Hypotonie und orthostatische Dysregulation
RR systolisch
RR systolisch
RR systolisch
Puls RR diastolisch
Puls RR diastolisch
Puls RR diastolisch
Liegen
Stehen
sympathikotone Form
Abb. 77 ä
Liegen
Stehen
Liegen
Stehen
hyposympathikotone Form asympathikotone Form
Schellong-Test
Bei asympathikotoner Form umfassende neurologische Diagnostik und Durchführung spezieller Funktionstests (z. B. Handgrip-Test, Herzfrequenzvariabilität, pharmakologische Barorezeptorsensitivitätsprüfung).
Therapie ä ä
ä
& 17 &
YB
Sekundäre Hypotonie: kausal, Medikation überprüfen. Essentielle Hypotonie: Therapie nur bei Symptomatik. ± Basistherapie: · ausreichende Flüssigkeits- und NaCl-Zufuhr · regelmäûige körperliche Bewegung, Hydrotherapie (kalt duschen etc.). · langsame Lagewechsel · nächtliche Oberkörperhochlagerung (soweit toleriert ca. 20 ± 45 ), dadurch Abnahme der nächtlichen Na+- und Urinausscheidung ± Medikamente (bei fortbestehender Symptomatik trotz Basistherapie): · Dihydroergotamin (z. B. Dihydergot 1 mg/Tbl. 3 1 ± 2/d, 2,5 mg ret. Tbl. 2 1/d): Mittel der Wahl bei sympathikotoner orthostatischer Dysregulation. Nebenwirkungen: Übelkeit, Vasospasmen. Kontraindikationen: Schwangerschaft, periphere AVK, KHK · Sympathomimetika, z. B. Etilefrin (z. B. Effortil 25 mg Perlongetten 1 ± 2 1/d): Mittel der Wahl bei hypo- und asympathikotoner orthostatischer Dysregulation. Nebenwirkungen: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, bei koronarer Herzkrankheit Angina pectoris. Kontraindikationen: sympathikotone orthostatische Dysregulation, KHK, Herzrhythmusstörungen, Prostatavergröûerung, Hyperthyreose, Glaukom, Schwangerschaft. · Mineralokortikoide, z. B. Fludrocortison (z. B. Astonin H 0,1 mg Tbl.): Anwendung bei asympathikotonen Formen. Nebenwirkungen: Natriumund Wasserretention, Hypokaliämie, Ödeme, Kopfschmerzen. Therapie bei orthostatischem Kollaps oder neurokardiogener (= vasovagaler: S. 208) Synkope: ± Beine hochlagern ± ggf. Volumensubstitution ± evtl. Etilefrin (z. B. 20 Tropfen Effortil), nicht bei sympathikotoner orthostatischer Dysregulation mit ausgeprägter Tachykardie ± Prophylaxe häufiger neurokardiogener Synkopen durch Betablocker (S. 275), Ziel: unauffälliger Kipptisch-Test (S. 209) unter Betablockade.
Checkliste Hahn ´ Seite 288
17.23 Aortenaneurysma Definition ± Einteilung ä
ä
Aneurysma verum (am häufigsten): Ausweitung aller Wandschichten eines Gefäûes, abdominelle Lokalisation am häufigsten (= Bauchaortenaneurysma), in über 80 % distal der Nierenarterienabgänge gelegen. Aneurysma dissecans aortae (= Aortendissektion): Intimaeinriû splittert die Wandschichten im Mediabereich auf, so daû 2 Lumina entstehen. ± Einteilung nach De Bakey: · Typ I (50 ± 60 %): Dissektion der gesamten Aorta ascendens und descendens bis zur Bifurkation. Evtl. Einbeziehung von Visceral, Nieren- und Beckenarterien · Typ II (10 ± 20 %): Dissektion nur der Aorta ascendens · Typ III (30 ± 40 %): Dissektion nur der Aorta descendens (distal des Subklaviaabganges) ± Einteilung nach Stanford: · Typ A = De Bakey-Typ I, II (Einbeziehung der Aorta ascendens) · Typ B = De Bakey-Typ III.
Ursachen ä ä
Bauchaortenaneurysma: meist arteriosklerotisch. Seltene andere Ursachen. Aortendissektion: idiopathische Medianekrose, meist begünstigt durch eine arterielle Hypertonie, Arteriosklerose, selten Lues, Infektionen, Marfan-Syndrom.
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Klinik ä
ä
Bauchaortenaneurysma: oft Zufallsbefund (Sono), evtl. uncharakteristische, in den Rücken und die Beine ausstrahlende Leibschmerzen, palpabler pulsierender abdomineller Tumor. Bei gedeckter Ruptur oft Bild des akuten Abdomens, bei freier Ruptur zusätzlich Symptome des Blutungsschocks (S. 667). Aortendissektion: meist thorakaler, akut auftretender, wie ein Axthieb empfundener Schmerz, evtl. Pulsdifferenzen, Niereninsuffizienz, Schock.
Diagnostik ä ä
Bauchaortenaneurysma: Abdomensono (S. 36), -CT, Aortenangiographie. Aortendissektion: Röntgen-Thorax (Mediastinalverbreiterung), transösophageale Echokardiographie, Thorax- und Abdomen-CT oder MRT.
ä
ä
Bauchaortenaneurysma: Operation bei Ruptur (bis dahin Behandlung des Blutungsschocks: S. 667) rascher Progredienz, Symptomatik und Rupturgefahr (Durchmesser > 5 cm). Ansonsten optimale Einstellung einer arteriellen Hypertonie und regelmäûige Verlaufsuntersuchungen mit bildgebenden Verfahren (z. B. jährlich Abdomensonographie). Aortendissektion: Intensivstation, Analgesie (z. B. Morphin 5 ± 10 mg i. v.), RRSenkung auf Werte um 100 mmHg syst. (S. 286), gefäûchirurgisches Konsil. Operation bei Typ I und II bzw. A obligat (Notfall!), bei Typ B fakultativ.
Checkliste Hahn ´ Seite 289
& 17 &
Therapie
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
290
CM
YB
17.24 Periphere arterielle Verschluûkrankheit (pAVK) Definition ä
Chronische Einengung des Gefäûlumens peripherer Arterien. Am häufigsten im Bereich der Beinarterien lokalisiert.
Ursachen ä ä
Arteriosklerose und ihre Risikofaktoren: S. 253. Thrombangiitis obliterans: S. 452.
Klinik ä ä ä
Folgende Ausführungen beziehen sich auf die pAVK der unteren Extremitäten. Übertragung analog auf den Befall der oberen Extremitäten. Belastungsabhängige Schmerzen (Claudicatio intermittens), Blässe, Kältegefühl, Parästhesien, Ulzera und Nekrosen in Abhängigkeit vom Stadium. Klinische Stadieneinteilung nach Fontaine: Tab. 111.
Tabelle 111
Klinische Stadieneinteilung der AVK nach Fontaine
I
Beschwerdefreiheit
II
Claudicatio intermittens
III
Ruheschmerz im Liegen
IV
Nekrotische Veränderungen
ä
a: schmerzfreie Gehstrecke > 200 m b: schmerzfreie Gehstrecke < 200 m
Die Verschluûlokalisation (Tab. 112) bestimmt die Schmerzlokalisation, wobei auch mehrere ¹Etagenª betroffen sein können (= Mehretagentyp). Jeweils sind die distal von der Stenose liegenden Pulse nicht oder nur schwach tastbar.
Tabelle 112
Einteilung der AVK nach der Lokalisation der Gefäûstenose
Schmerzlokalisation
Lokalisation der Stenose
Gesäû, Hüfte, Oberschenkel
Aorta, A. iliaca
Typ Beckentyp
Wade
A. femoralis, A. poplitea
Oberschenkeltyp
Fuûsohle, Zehen
Unterschenkel-/Fuûarterien Peripherer Typ
Diagnostik ä ä
& 17 &
ä ä ä ä
Inspektion: Blässe, Ulzera, Gangrän. Palpation: Hauttemperatur, Pulse im Seitenvergleich. Auskultation: Stenose/Sklerosegeräusche abdominal, iliakal, Leistenbereich, Carotiden (Differentialdiagnose: von kardial fortgeleitetes Geräusch). Dopplerdruckmessungen an beiden Oberarmen, Oberschenkeln und Unterschenkeln in Ruhe und nach Belastung z. B. 20 Zehenstände (S. 42). Duplexsonographie (S. 43). Angiographie (S. 51).
Checkliste Hahn ´ Seite 290
Therapie ä ä ä ä ä ä ä
ä
Risikofaktoren beseitigen (z. B. Nikotin) bzw. behandeln (z. B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie). Vor allem in den Stadien III und IV sorgfältige Fuûpflege (Haut fetten, passende Schuhe etc.), Verletzungen vermeiden, Beine nachts tieflagern. Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS (100 mg/d). Im Stadium I-IIb Gehtraining (mindestens 1 Std./d) bei Schmerzen pausieren. Bei Hämatokrit > 45 % isovolämischer Aderlaû 300 ± 500 ml (langsam), Reinfusion z. B. von NaCl oder HAES 6 % (s. u.). idealer Hämatokrit: 35 ± 40 %. Bei Bildung arterieller Thrombosen: lokale Katheterlyse evtl. mit PTA (s. u.). Prüfung der Operationsindikation durch gefäûchirurgisches Konsil (Stadium II fakultativ, ab Stadium III dringlich). Verfahren z. B.: ± Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) z. B. mit Ballonkatheter. Evtl. gleichzeitige Implantation von Stents (= endoluminale Stütze). ± Thrombendarterieektomie (TEA = Ausschälplastik) mit Patchplastik (¹Flickenª aus Venenwandmaterial oder Gefäûimplantat) oder mit Ringstripper (= Metalldraht mit Abstreifring) von endoluminal bei kurzstreckigen Verschlüssen ± Bypass-Operation: mit körpereigenem (V. saphena magna) oder synthetischem (z. B. Dacron) Material: z. B. femoropopliteal, femorocrural, Y-Prothese. Danach Antikoagulation mit Phenprocoumon (Marcumar: S. 92) ± Sympathektomie: zur Aufhebung vasokonstriktorischer Sympathikusreize, auch durch CT-gesteuerte hochprozentige Alkoholinjektion möglich ± Amputation erst nach Ausschöpfung aller anderen Therapiemöglichkeiten. Bei Kontraindikationen für eine Operation (Multimorbidität etc.) und Verschlechterung der pAVK bzw. um eine drohende Amputation aufzuschieben, konservative Therapie per Infusionsbehandlung. Möglichkeiten: ± Hämodilution mit HAES = Hydroxyaethylstärke (HAES-steril 3 % 500 ml, 6 % und 10 % 250|500 ml) · Nebenwirkungen: Allergien, Juckreiz · Kontraindikationen: dekomp. Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz · Dosierung: z. B. 500 ml HAES 10 % i. v. tgl. über ca. 4 Std. 10 ± 14 Tage lang ± Prostaglandine (z. B. Aloprostadil = Prostavasin 20 g/Amp.) bewirken eine Vasodilatation und eine Hemmung der Thrombozytenaggregation · Nebenwirkungen: Schmerzhafte Rötung im Bereich der infundierten Vene, Blutdruckabfall, Stenokardien, Blutbildveränderungen, neurologische Symptome, Fieber u. a. · Kontraindikationen: dekompensierte Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, schwere Herzrhythmusstörungen, Leberschädigung, schwere Bronchialobstruktion, Leberschäden, Schwangerschaft · Dosierung: ± i. a.: 10 ± 20 g Aloprostadil/50 ml NaCl 0,9 % (Perfusor) über 1 ± 2 Std. ± i. v.: 60 g Aloprostadil/250 ml NaCl 0,9 % über 3 Std. einmal täglich über 2 ± 3 (max. 4) Wochen. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ± Rheologika: über deren Nutzen sind die Meinungen geteilt, z. B. · Pentoxifyllin (Trental 100|300 mg/Amp. 100 mg/Drg., 400|600 mg/Retarddrg./-tbl.), z. B. 600 mg/d oral oder 300 mg/d als Infusion i. v. Nebenwirkungen: Herzrhythmusstörungen, Hautreaktionen, gastrointestinale Beschwerden.
Checkliste Hahn ´ Seite 291
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
17.24 Periphere arterielle Verschluûkrankheit (pAVK)
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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17.25 Akuter Extremitätenarterienverschluû Ursachen ä
ä
Embolien, welche zu 90 % aus der linken Herzhälfte stammen. Prädisponierend sind Vorhofflimmern, Mitralvitien, Herzinfarkt, Endokarditis und künstliche Herzklappen. In ca. 10 % Embolien aus thrombosierten arteriosklerotischen Plaques oder Aneurysmen aus dem aortoiliacalen Bereich. Seltener lokale Thrombose im Bereich eines arteriosklerotischen Plaques, iatrogen nach Gefäûpunktion oder im Rahmen von Vaskulitiden.
Klinik ä ä
Akut auftretende Beschwerden (¹Peitschenhiebª) bei Embolie, langsamere Beschwerdeentwicklung bei lokaler Thrombose. Ischämiesyndrom, typisch: 6 P: Schmerz (Pain), Blässe (Paleness), Gefühlsstörung (Paresthesia), Pulsausfall (Pulsenessless), Lähmung (Paralysis) ab etwa handbreit distal des Verschlusses sowie Schock (Prostration).
Komplikationen ä ä
Kreislaufversagen mit Schock. Gangrän distal des Verschlusses.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
Klinik, Anamnese (kardiale Vorerkrankungen s. o.), EKG (Vorhofflimmern?). Differentialdiagnose: ± Phlebothrombose (Extremität warm) ± Phlegmasia coerula dolens (Extremität maximal geschwollen, S. 295). Nur in unklaren Fällen (sonst Zeitverschwendung): Duplexsonographie und Angiographie.
Therapie ä ä ä ä ä ä
ä
& 17 &
ä
I. v.-Zugang, Infusion anhängen, 10 000 IE Heparin i. v., dann 15 ± 20 IE/kgKG/h über Perfusor. Patienten nüchtern lassen. Extremität tieflagern. Watteverband schützt vor Kälte und Wärme. Analgetika: z. B. 5 ± 10 mg Morphin oder 50 ± 100 mg Pethidin = Dolantin i. v. (Gefäû-)chirurgen informieren. Innerhalb der ersten 6 Std. Embolektomie (Alternative: lokale Fibrinolyse). Bei zu später Reperfusion (> 6 Std.) Gefahr des Tourniquet-Syndroms: Muskelödeme, Rhabdomyolyse (S. 403) mit Myoglobinurie, Hyperkaliämie, metabolischer Azidose, Schock, akutem Nierenversagen und Verbrauchskoagulopathie. Postoperativ Heparinisierung (S. 91). Wenn eine Ausschaltung der Emboliequelle nicht möglich ist: orale Antikoagulation mit Marcumar (S. 92).
Checkliste Hahn ´ Seite 292
17.26 Raynaud-Syndrom Definition ä
Rezidivierende anfallsweise auftretende Ischämiezustände meist an den Arterien der Finger (seltener der Zehen).
Ursachen ± Einteilung ä ä
Primäres Raynaud-Syndrom = Morbus Raynaud: funktionelle Vasospasmen der Digitalarterien bei Kälteexposition und Streû, meist bei jüngeren Frauen. Sekundäres Raynaud-Syndrom: Arterienverschlüsse als Folge verschiedenster Grunderkrankungen (auch ältere Patienten betroffen): ± Kollagenosen, Vaskulitiden ± hämatologische Erkrankungen: Kälteagglutinine (S. 525), Paraproteinämie, Polyzythämie ± arterielle Verschluûkrankheit: Arteriosklerose, Mikroembolien ± traumatisch: Vibrationstrauma (Preûluftarbeiter), Erfrierung, Morbus Sudeck ± Medikamente: Clonidin, Ergotamin, b-Blocker, hormonelle Antikonzeptiva ± chronische Intoxikationen: z. B. Blei, Arsen ± sonstiges: paraneoplastisch, neurologische Erkrankungen u. a.
Klinik ä
Anfallsweise auftretende Blässe, dann schmerzhafte Zyanose und Rötung: ± primäres Raynaud-Syndrom: meist 2.5. Finger (Aussparung des Daumens) symmetrisch befallen, keine trophischen Störungen. ± sekundäres Raynaud-Syndrom: asymmetrischer Befall, Finger und Zehen betroffen, Neigung zu trophischen Störungen und Nekrosen (besonders bei Thrombangiitis obliterans oder Sklerodermie).
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
Diagnostik ä
ä ä
ä
Anamnese (v. a. Grunderkrankungen, Medikamente, Risikofaktoren), Klinik Faustschluûprobe: bei erhobenem Armen Hände innerhalb von 2 Min. 60 mal zur Faust schlieûen und wieder öffnen; bei Durchblutungsstörungen diffuse oder fleckförmige Abblassung der betroffenen Finger mit verzögerter Hyperämie beim Herabhängen der Arme. Gefäûdoppler der Fingerarterien, ggf. Handarteriographie: beim primären Raynaud-Syndrom keine organischen Veränderungen nachweisbar. Weitere Untersuchungen bei diagnostischer Unklarheit: akrale Lichtplethysmographie nach Nitrogabe, Kapillarmikroskopie (pathologische Befunde beim sekundären Raynaud-Syndrom). Suche nach der Grundkrankheit bei sekundärem Raynaud-Syndrom: z. B. BSG, Blutbild, Serum-Elektrophorese (S. 218), Rheumafaktoren, antinukleäre Antikörper, Kryoglobuline.
Therapie und Prognose ä ä
ä
Beim sekundären Raynaud-Syndrom Behandlung der Grunderkrankung. Symptomatische Therapie: Kälteschutz (Handschuhe), Verzicht auf Nikotin und auslösende Medikamente (s. o.), medikamentöse Therapie mit Nifedipin (z. B. Adalat) 10 mg im Anfall s. l., ggf. Dauertherapie mit 3 5 ± 10 mg/d. Prognose: die primäre Form verliert sich meist mit zunehmendem Alter. Checkliste Hahn ´ Seite 293
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
294
CM
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17.27 Thrombophlebitis Definition ä
Thrombose oberflächlicher Venen mit Entzündung.
Ursachen ä ä ä
Häufig bei vorbestehender Varikosis der Beine, begünstigt durch Immobilisation oder nach (Bagatell-)Traumen. Iatrogen durch (zu lange liegende) Venenverweilkanülen/-katheter. Sonderformen: ± Thrombophlebitis migrans: rezidivierende Thrombophlebitiden unterschiedlicher Lokalisation. Paraneoplastisches Syndrom, besonders beim Pankreasoder kleinzelligen Bronchialkarzinom ± Morbus Mondor: nach Traumen, Infekten oder idiopathisch auftretende strangförmige Thrombophlebitis. Lokalisation: seitliche Thoraxvenen, Extremitäten oder Präputium.
Klinik ä ä
Schmerzhafte Rötung und Überwärmung im Bereich der entzündeten Vene. Evtl. tastbarer thrombosierter Venenstrang.
Diagnostik ä
Klinischer Befund.
Differentialdiagnose ä ä
Phlebothrombose: Schwellung des betroffenen Extremitätenanteils (S. 295). Erysipel (= Wundrose): ± scharf abgegrenzte Rötung (Farbabb. 32), allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber ± Ursache: Streptokokkeninfekt meist infolge kleiner Hautläsionen ± Therapie: Bettruhe, Extremität hochlagern, kalte Umschläge, Penicillin G z. B. 3 5 Mio IE i. v. oder Penicillin V 3 1,2 Mio IE p. o. für 10 Tage (S. 615).
Therapie ä ä ä ä
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ä
Keine Immobilisation, am besten laufen, längeres Stehen vermeiden, im Sitzen und nachts Bein hochlagern (bzw. Arm bei Thrombophlebitis des Armes). Kompressionsverband bzw. Stützstrümpfe. Symptomatische lokale Behandlung mit antiphlogistisch wirksamen (z. B. Voltaren-Emulgel) oder heparinhaltigen Salben . Bei Abszedierung chirurgische Eröffnung. Bei erforderlicher Immobilisation und bei Thrombophlebitis der V. saphena magna (Gefahr einer sekundären Phlebothrombose) prophylaktische low-dose Heparinisierung (S. 91) für die Dauer der Immobilisation bzw. bis zur Abheilung.
Checkliste Hahn ´ Seite 294
17.28 Phlebothrombose Definition ä ä
ä ä
Thrombose: lokalisierte intravitale Gerinnung von Blutbestandteilen in Arterien oder Venen. Phlebothrombose: Thrombose im Bereich der tiefen Venen. > 90 % der Thrombosen entstehen in den Bein-Beckenvenen und der Vena cava inferior, < 2 % in den Venen der oberen Extremität. Phlegmasia coerula dolens: Sonderform, fulminante tiefe Venenthrombose mit nachfolgend gestörter arterieller Durchblutung. Paget-von-Schroetter-Syndrom: Thrombose der V. axillaris oder V. subclavia.
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
ä
Virchowsche Trias: ± Gefäûwandveränderungen: · entzündlich, traumatisch · bei Paget-von-Schroetter-Syndrom z. B. auch (zu lange liegende) zentralvenöse Katheter, Infusion hypertoner Lösungen oder Zytostatika ± Veränderungen der Blutzusammensetzung (Neigung zur Thrombose infolge Hyperkoagulabilität = Thrombophilie): · erhöhte Blutviskosität bei Erhöhung des Hämatokrits oder Polyglobulie · Thrombozytosen · AT-III-Mangel: angeboren (erblich) oder erworben (z. B. Lebererkrankungen, nephrotisches Syndrom, Verbrauchskoagulopathie) · Protein C- und S-Mangel: angeboren oder erworben (Vitamin K-Mangel, Einstellungsphase der Marcumar-Therapie, Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie) · APC-Resistenz: häufige Ursache einer angeborenen Thrombophilie infolge verminderter Reaktion auf aktiviertes Protein C (APC) mit Überwiegen prokoagulatorischer Faktoren · Hyperhomocysteinämie: angeboren oder erworben (Vitamin B6, B12 sowie Folsäuremangel) · Phospholipid-Antikörper: S. 445 ± Blutströmungsverlangsamung: · Immobilisation (z. B. postoperativ, nach Schlaganfall), langes Sitzen (z. B. im Flugzeug = ¹economy-class-syndromeª) · Herzinsuffizienz · lokale Abfluûbehinderung z. B. durch Tumoren, bei Paget-von-Schroetter-Syndrom auch Halsrippe oder Daueranstrengung (z. B. Holzhacker). Begünstigend (risikopotenzierend!) wirken Östrogene (Gravidität, Kontrazeptiva etc.), Nikotingenuû, weibliches Geschlecht, höheres Lebensalter (> 50 Jahre). Jährliche Inzidenz: ca. 3/1000 Einwohner (häufige Erkrankung).
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Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
ä ä
Bei flottierendem Thrombus oft nur geringe oder keine Beschwerden! Frühzeichen: ± Spannungsgefühl, ¹Muskelkaterª vor allem bei Tieflagerung der Extremität ± Waden-(Meyer-Zeichen) und Fuûsohlenkompressionsschmerz (Payr-Zeichen), Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fuûes (Homans-Zeichen).
Checkliste Hahn ´ Seite 295
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Klinik
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
296
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17.28 Phlebothrombose ä ä
Geschwollene, überwärmte, livide verfärbte Extremität distal der Thrombose. Phlegmasia coerula dolens: heftige Schmerzen, rasches Anschwellen. Komplikationen: Schock, Gangrän, erhöhte Lungenemboliegefahr. Hohe Letalität.
Komplikationen ä
ä
ä
Lungenembolie (S. 673): Risiko nimmt mit der Ausdehnung der Thrombose zu. Bei proximalen Beinvenenthrombosen ca. 30 ± 50 % der Patienten betroffen, bei Armvenenthrombosen < 2 %. Unter Thrombolysetherapie ist keine Senkung des Risikos zu erwarten. Postthrombotisches Syndrom (chronisch venöse Insuffizienz): Varikosis und Stauungsdermatosen (vermehrte Hautvulnerabilität, Pigmentierung) treten bei ca. 50 % der konventionell therapierten Patienten mit proximalen Beinvenenthrombosen nach ca. 10 ± 15 Jahren auf, Ulcera crures in ca. 10 %. Nach erfolgreicher Thrombolysetherapie günstigere Prognose. Thromboserezidiv.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
ä ä ä
ä
Anamnese: frühere Thromboembolien, Thrombosen in der Familie, vorausgegangene Immobilisation, Grunderkrankungen, Medikamente. Klinik: unsicher, insbesondere bei stationär immobilisierten Patienten. Sonographie: Inkompressibilität der betroffenen Venen bei mäûigem externen Druck, vergröûerter Venendurchmesser, Binnenechos im Venenlumen (bei frischer Thrombose auch echofrei). Farbkodierte Duplexsonographie (Methode der Wahl): kein nachweisbarer Blutfluû in der Vene. Phlebographie: sicherster Nachweis und Ausschluû (in unklaren Fällen). Ist eine Thrombose, aber kein Risikofaktor nachgewiesen, weitere Diagnostik: ± besonders bei Erstthrombose zwischen 20. und 40. Lebensjahr, familiärer Häufung, atypischer Thromboselokalisation (z. B. Sinus-, Leber- oder Armvenen) oder Rezidivthrombosen Suche nach prokoagulatorischen Faktoren: · AT III-Bestimmung · Bestimmung von Protein C und S (vor Marcumartherapie!) · Bestimmung der APC-Resistenz (vor Heparin oder Marcumartherapie!) · Phospholipid-Antikörper-Bestimmung ± Tumorsuche: besonders unterer Gastrointestinaltrakt, Prostata, gynäkologische Untersuchung, bei Paget-von-Schroetter-Syndrom Mediastinum, Axilla und Klavikulargrube. Differentialdiagnose (wegen der drohenden Lungenembolie muû bei geringstem Verdacht primär eine Phlebothrombose ausgeschlossen werden): Thrombophlebitis (S. 294), Erysipel (S. 294), Lymphödem (S. 136).
Therapie
& 17 &
ä
Basistherapie: ± Bettruhe für 7 Tage (auûer isolierte Wadenvenenthrombose), dabei Hochlagerung der betroffenen Extremität, Stuhlregulierung ± Kompressionstherapie: Bein/Arm wickeln, später Kompressionsstrumpf nach Maû (Kontraindikationen: schwere AVK, Phlegmasia coerula dolens).
Checkliste Hahn ´ Seite 296
17.28 Phlebothrombose ä
ä
ä
Antikoagulation mit Heparin (S. 91) bis unter oraler Antikoagulation der therapeutische Quick/INR-Wert erreicht ist, Möglichkeiten: ± Therapeutische Heparinisierung: S. 91 ± Niedermolekulares = fraktioniertes Heparin: z. B. Tinzaparin = innohep 20 000 Anti-Xa IE/ml, Dosierung 175 Anti-Xa IE/kg/KG 1 mal tgl. s. c. (PTTKontrollen nicht notwendig). Orale Antikoagulation mit Marcumar (S. 92): bei fehlenden Kontraindikationen Einleitung bereits in den ersten 48 Std. (Ausnahme: posttraumatisch, perioperativ). Therapeutische Quick/INR-Werte und Behandlungsdauer: S. 94. Bei Kontraindikationen evtl. low-dose Heparinbehandlung (S. 91). Thrombolysetherapie: Ziel: Prävention des postthrombotischen Syndroms. ± Strenge Indikationsstellung, sorgfältige Risiko-Nutzen-Abwägung ± Indikationen: Mehretagenthrombose, Thrombosealter < 7 ± 10 Tage, Lebenserwartung > 10 Jahre (Erleben des postthrombotischen Syndroms?) ± Vorgehen, Risiken, Kontraindikationen: S. 95, Dosierung: Tab. 113.
Tabelle 113 bosen
Fibrinolytikadosierung bei tiefen Bein- und Beckenvenenthrom-
Präparat (alternativ)
Initialdosis
Streptokinase
250 000 IE/30 Min. 100 000 IE/h
Erhaltungsdosis
UHSK = ultrahohe Strep- 250 000 IE/30 Min 1,5 Mio IE/h über tokinasetherapie 6 h (= 9 Mio IE/d) Urokinase
Dauer bis 6 Tage bis 5 Tage
500 000 IE/20 Min. 100 000 IE/h (s. u.) bis 14 Tage
297
YB
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
CM
ä ä ä
ä
Operative Thrombektomie: häufig frühe Rethrombose, daher gesicherte (und dringende) Indikation nur bei Phlegmasia coerula dolens. Vena-cava-Schirm: Indikation bei Lungenembolien trotz adäquater oder bei kontraindizierter Antikoagulation. Therapie in der Schwangerschaft und im Wochenbett: therapeutische Heparinisierung über 7 ± 10 Tage, anschlieûend s. c. Gabe über 3 Monate bzw. 6 Wochen nach der Geburt. Rezidivprophylaxe durch Beeinflussung der Risikofaktoren: z. B. Behandlung einer Herzinsuffizienz, Absetzen von Östrogenpräparaten.
Checkliste Hahn ´ Seite 297
& 17 &
± Urokinasetherapie bei Streptokinaseunverträglichkeit oder ggf. im Anschluû an eine erfolglose Streptokinasetherapie ± Labor: mindestens 2 /d BB, Quick, PTT, TZ, Fibrinogen; Urinstatus 1 /d ± bei UHSK keine Dosisanpassung nach Laborwerten ± bei Urokinasetherapie Dosisanpassung nach Fibrinogen-Spiegel: Reduktion wenn < 50 mg/dl ± therap. Heparinisierung (PTTsoll= 1,5 ± 2,5fache Verlängerung: vgl. S. 91): · UHSK: zwischen den Therapiezyklen (nach PTT) · Urokinase: parallel zur Fibrinolysetherapie (nach PTT) ± Nebenwirkungen, Kontraindikationen und Verhalten bei Blutungen: S. 95 ± täglich Sonographie der Venen zur Therapiekontrolle ± nach Lyseerfolg: Abbruch der Fibrinolysetherapie, weitere Heparinisierung
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
298
CM
YB
17.29 Cor pulmonale chronicum Definition ä
WHO: Hypertrophie und/oder Dilatation des rechten Ventrikels infolge von Krankheiten, die zu einer Erhöhung des pulmonalen Gefäûwiderstands führen und nicht Folgen linksventrikulärer oder angeborener Herzerkrankungen sind.
Ursachen ä
ä
Chronisches Cor pulmonale: Spätstadien der chronisch obstruktiven Bronchitis und des Lungenemphysems, rezidivierende Lungenembolien, seltener Lungenfibrosen, Vaskulitiden, Bronchiektasen, Z. n. Lungenresektion, schwere Kyphoskoliose, Schlaf-Apnoe-Syndrom, primäre pulmonale Hypertonie. (Akutes Cor pulmonale: meistens Folge einer Lungenembolie S. 673).
Klinik ä ä ä
ä
Verminderte körperliche Belastbarkeit, Belastungsdyspnoe, Ruhetachykardie. Bei Dekompensation: Halsvenenstauung, vergröûerte, druckschmerzhafte Leber, positiver hepatojugulärer Reflux, Beinödeme, Pleuraergüsse, Aszites. Auskultation: fixierte Spaltung des 2. Herztons mit betontem Pulmonalklappenschluûton, bei rechtsventrikulärer Dilatation Geräuschphänomene der relativen Pulmonal- und Trikuspidalklappeninsuffizienz (S. 239). Klinische Stadieneinteilung: vgl. NYHA-Stadien der Herzinsuffizienz S. 245.
Diagnostik ä ä ä ä
ä
ä ä
Anamnese (Grunderkrankung?), Klinik. EKG: chronische Rechtsbelastungszeichen (S. 245), evtl. Rhythmusstörungen. Lungenfunktion: evtl. Hinweise für die Grunderkrankung. Röntgen-Thorax: erweiterte zentrale, enge periphere Lungenarterien dadurch ¹Kalibersprungª und ¹helleª periphere Lungenabschnitte, prominenter Pulmonalisbogen, Verbreiterung des Herzschattens, in der Seitaufnahme Einengung des Retrosternalraumes durch den vergröûerten rechten Ventrikel. Echokardiographie: Ausschluû einer sekundären Rechtsbelastung (z. B. bei Mitralstenose), Nachweis einer Hypertrophie und/oder Dilatation des rechten Ventrikels, Einschätzung der pulmonalen Hypertonie: S. 239. Rechtsherzkatheter: ermöglicht direkte Druckmessungen, bei primär pulmonaler Krankheit in der Regel nicht erforderlich. Lungenperfusionszintigraphie (bei sonst ungeklärter pulmonaler Hypertonie): Ausschluû rezidivierender Lungenembolien. Dabei Vergleich mit Röntgen-Thorax-Bild oder Ventilationsszintigraphie.
Therapie ± Prognose
& 17 &
ä ä ä
ä
Behandlung der Grundkrankheit, z. B. Therapie einer Bronchialobstruktion, bei rezidivierenden Lungenembolien orale Antikoagulation mit Marcumar (S. 92). Bei chronischer Hypoxie evtl. O2-Langzeittherapie (S. 311). Bei Dekompensation Herzinsuffizienztherapie mit Diuretika (S. 249). Bei Hk > 50 % Aderlaû (300 ± 500 ml). Wegen Hypoxämie möglichst kein Digitalis. Evtl. Nitrate: senken Vorlast und, soweit reversibel, pulmonalarteriellen Druck. Prognose abhängig von: Grunderkrankung und deren adäquater Therapie, pulmonalarterieller Druckerhöhung, Ausmaû der Rechtsherzdekompensation. Checkliste Hahn ´ Seite 298
18.1 Hyperventilationssyndrom Definition ä
Symptomenkomplex, der auf einer durch inadäquat verstärkte Atmung ausgelösten Hypokapnie (= verminderter arterieller CO2-Partialdruck) beruht.
Ursachen ä
ä
ä
Gemeinsam ist das Abatmen von CO2, was zur respiratorischen Alkalose und zu einem Mangel an ionisiertem Ca++ führt. Folgen: gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit bis zur Hyperventilationstetanie (s. u.), ¾nderung der regionalen Durchblutung (z. B. Hirn, Haut, Koronarien), Tachykardie und Blutdruckabfall. Psychogen (am häufigsten, w > m): akute psychische Belastungssituationen (z. B. Aufregung, Angst) oder rezidivierend bei neurotischer Persönlichkeitsstruktur oft mit anderen funktionellen Beschwerden (z. B. Dyspepsie) kombiniert. Hyperventil ationinfolgeorganischerKrankheit en (führen in der Regel nicht zu den klinischen Symptomen des Hyperventilationssyndroms): neurologische Erkrankungen mit Stimulation des Atemzentrums (z. B. Tumoren, Enzephalitis), Intoxikationen (Salizylate, Nitroglycerin, CO etc.), Fieber, Lungenembolie, Asthma bronchiale, Pneumothorax, Anämie, Linksherzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Urämie, Hypoxie u. a.
299
YB
Erkrankungen der Atmungsorgane
CM
Klinik ä
In Abhängigkeit von der Dauer und Intensität der Hyperventilation: Parästhesien (z. B. Kribbeln in den Akren und perioral), Nervosität, Schwindel, Kopfschmerzen, Stenokardien, Palpitationen, Atemnot, Meteorismus (Aerophagie), Kollaps, Pfötchenstellung der Hände, passagere Bewuûtlosigkeit, generalisierte Krämpfe (= Hyperventilationstetanie).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä
Anamnese (besonders Vorerkrankungen, Medikamente, auslösende Ursachen, soziale Anamnese) und Klinik. Blutgasanalyse: CO2 erniedrigt, pH erhöht (S. 35), oft bei einer stationären Aufnahme bereits normalisierte Werte. Ausschluû einer organischen Ursache der Hyperventilation (s. o.). Differentia ldiagnose : ± kardiale Erkrankungen: KHK, Mitralklappenprolaps, Herzrhythmusstörungen ± pulmonale Erkrankungen: besonders Asthma bronchiale ± zerebrales Krampfleiden.
ä ä ä
Bei somatischer Genese Therapie der Grundkrankheit. Bei Hyperventilationstetanie 5 ± 10 mg Diazepam (z. B. Valium 10 mg/Amp.) langsam i. v. Bei rezidivierender Hyperventilation psychogener Genese ausführliche Aufklärung des Patienten über die Harmlosigkeit der Beschwerden und über die Möglichkeit der Selbsthilfe (Plastikbeutel-Rückatmung, Entspannungsübungen etc.). Ggf. psychotherapeutische Behandlung. Checkliste Hahn ´ Seite 299
& 18 &
Therapie
Erkrankungen der Atmungsorgane
300
CM
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18.2 Schlafapnoesyndrom Definition ä
Symptome, infolge einer schlafbezogenen Atemstörung (SBAS). Apnoe: Atempausen länger als 10 Sek. Schlafapnoeindex: Anzahl der Apnoen pro Stunde Schlaf; pathologisch > 10/h, wobei Atempausen während des Einschlafens sowie im REM-Schlaf (physiologisch) nicht zählen.
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
ä
ä
SBAS mit Obstruktion der oberen Atemwege: Tonusverlust der Pharynxmuskulatur im Schlaf führt zu einer Obstruktion der oberen Atemwege entweder partiell (= obstruktives Schnarchen) oder komplett (= obstruktive Apnoe). Begünstigend sind obstruierende Erkrankungen des Nasenrachenraumes: Nasenpolypen, Septumdeviation, Tonsillenhyperplasie, Makroglossie u. a. SBAS ohne Obstruktion der oberen Atemwege: Störung des zentralen Atemantriebs (selten) oder alveoläre Hypoventilation bei chronischen Herz- und Lungenkrankheiten oder neuromuskulären Erkrankungen. Gemischtes Schlafapnoesyndrom: häufigste Form (90 %), bei der beide genannten Ursachen zur schlafbezogenen Atemstörung führen, prädisponierend hierbei sind Adipositas, Alkoholgenuû und Sedativa. Prävalenz: ca. 1 ± 2 % der Bevölkerung, meist Männer zwischen 40 ± 60 Jahren.
Klinik ä ä ä ä
Leitsymptome: starkes,unregelmäûiges Schnarchen, Einschlafneigung am Tag. Beobachtung nächtlicher Atempausen durch den Partner, unruhiger Schlaf. Morgendliche Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen und Mundtrockenheit. Nachlassen der geistigen Leistungsfähigkeit, Impotenz, Depressionen. Komplikationen: nächtliche Herzrhythmusstörungen, arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, respiratorische Globalinsuffizienz (S. 35) mit pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale.
Diagnostik ä ä
ä ä
Anamnese einschlieûlich Partnerbefragung. Screening: ambulantes Schlafmonitoring, dabei nächtliche Registrierung von Schnarchgeräusch, Herzfrequenz, Atemfrequenz, O2-Sättigung. Indikationen zum Screening sind die o. g. Symptome bei sonst unklarer Ursache. Bei Hinweisen für Obstruktion HNO-ärztliche Untersuchung. Polysomnographische Langzeitmessung im Schlaflabor (bei positivem Screeningtest): zusätzlich EEG, EOG (Elektrookulogramm), Langzeit-EKG, nasaler Atemstrom u. a.
Therapie ± Prognose
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ä ä ä ä ä
Ggf. Gewichtsreduktion, kein Alkohol, keine Sedativa, regelmäûiger Schlafrhythmus, Schlafen in Seitenlage. Behandlungsversuch mit Theophyllin (S. 308) 200 ± 500 mg abends. Bei Erfolglosigkeit der o. g. Maûnahmen Einstellung auf eine nächtliche nasale CPAP-Maskenbeatmung (S. 659) im Schlaflabor. Bei obstruktivem Schlafapnoesyndrom evtl. operative Sanierung. Prognose: bei unbehandelten Patienten mit Apnoeindex > 20/h deutlich erhöhte Mortalität (10-Jahres-Mortalitätsrate ca. 40 ± 50 %). Checkliste Hahn ´ Seite 300
18.3 Akute Bronchitis Definition ä
Akute Entzündung der Bronchien, häufig mit begleitender Entzündung der Luftröhre (Tracheo-Bronchitis) und des Kehlkopfes (Laryngo-Tracheo-Bronchitis).
Ursachen ä
ä ä ä ä ä
¹Erkältungª meist als Folge einer Tröpfcheninfektion mit Adeno-, Myxo-, Echound Rhinoviren. Bakterien häufig bei sekundärer Infektion: Staphylo-, Strepto-, Pneumokokken, Hämophilus influenzae u. a. Im Zusammenhang mit anderen Infektionskrankheiten: z. B. Influenza, Masern, Scharlach, Typhus, Diphtherie. Pilzbronchitis: sehr selten, nur bei Abwehrschwäche (z. B. immunsuppressive Therapie). Chemische Reize: z. B. Reizgas- oder Rauchinhalation. Stauungsbronchitis bei Linksherzinsuffizienz. Als Exazerbation einer chronischen Bronchitis.
Klinik ä ä ä
301
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Erkrankungen der Atmungsorgane
CM
Husten mit Auswurf (bei bakterieller Superinfektion eitrig). Allgemeine Infektionszeichen: Frösteln, Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen. Bei Reizgasinhalation Gefahr des toxischen Lungenödems (Klinik: S. 672).
Diagnostik ä ä
ä ä
Klinik. Labor (fakultativ): für einen Virusinfekt sprechen eine Leukopenie oder geringe Leukozytose ohne Linksverschiebung, für einen bakteriellen Infekt eine stärkere Leukozytose mit Linksverschiebung und eine deutlich erhöhte BSG. Bakteriologische Sputumuntersuchung (S. 18): bei V. a. bakterielle Infektion. Röntgen-Thorax: bei V. a. Pneumonie.
ä
ä
ä ä
ä
Bei viraler Bronchitis symptomatisch: ± körperliche Schonung, Inhalationen (z. B. mit NaCl 0,9 %) ± Mukolytika z. B. Acetylcystein (z. B. ACC, Bromuc, Fluimucil) 2 ± 3 200 mg/d., Sekretolytika z. B. Ambroxol (z. B. Mucosolvan) 2 ± 3 75 mg/d ± Antitussiva z. B. Dihydrocodein (Paracodin Tr. 20 = 10 mg) 10 mg zur Nacht (nicht gleichzeitig mit Mukolytika kombinieren). Bei bakterieller Superinfektion oder Gefahr einer Pneumonie insbesondere bei Patienten mit obstruktiven Lungenkrankheiten oder Polymorbidität antibiotische Therapie z. B. mit Doxycyclin (S. 617). Pilzbronchitis: S. 609. Bei Reizgas- oder Rauchinhalation inhalierbare Kortikosteroide (z. B. Pulmicort 4 Hübe alle 30 Min. bis zum Abklingen der Symptome), stationäre Überwachung. Bei Stauungsbronchitis Behandlung der Herzinsuffizienz (S. 247).
Checkliste Hahn ´ Seite 301
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Therapie
Erkrankungen der Atmungsorgane
302
CM
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18.4 Bronchiektasen Definition ä
Irreversible sackförmige oder zylindrische Erweiterungen der Bronchien.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä
Erworben (ca. 75 %): chronische Bronchitis, rezidivierende Pneumonien, Tbc, nach Fremdkörperaspiration, tumoröse Stenosen der Atemwege u. a. Angeboren (ca. 25 %): zylindrische Bronchiektasen durch gestörte Differenzierung der Bronchien, gestörte mukoziliäre Funktion z. B. bei Mukoviszidose. Prävalenz: 100 ± 200 Fälle pro 100 000 Einwohner, rückläufige Tendenz.
Klinik ä ä ä ä ä
Husten mit ¹maulvollemª übelriechendem Sputum insbesondere morgens. Rezidivierende bronchopulmonale Infekte. Auskultatorisch lokalisierte grobblasige Nebengeräusche über der Lunge. Rezidivierende Hämoptysen, dreischichtiges Sputum: Schleim ± Eiter ± Blut. Zeichen einer chronischen Hypoxie: Zyanose, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel.
Diagnostik ä ä
ä ä
Klinik. Labor: ± bakteriologische Untersuchung des Sputums mit Antibiogramm (S. 18) ± Blutgasanalyse: respiratorische Partialinsuffizienz (S. 35) ± quantitative Immunglobulinbestimmung (Antikörpermangelsyndrom?). Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: evtl. Ringschatten sichtbar. Bronchographie (im symptomfreien Intervall) oder hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-CT): Ausdehnung?, Schweregrad?
Therapie ä
ä ä ä
Allgemein: morgendliche Drainagelagerung (Knie-Ellenbogenlage) und vollständiges Abhusten des Sputums, zusätzlich Klopfmassage und Atemgymnastik. Antibiotische Behandlung nach Antibiogramm bei Exazerbation. Bei Bronchospastik Therapie wie bei obstruktiver Bronchitis (S. 304). Operative Therapie bei auf ein Segment oder Lappen begrenzten Bronchiektasen und Alter < 50 Jahre oder bei lebensbedrohlicher Lungenblutung.
Komplikationen ä
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Entwicklung einer chronisch obstruktiven Bronchitis (S. 303). Chronische Rechtsherzinsuffizienz (S. 298). Lebensbedrohliche Lungenblutung. Lungenabszeû (evtl. mit septischen Metastasen). Amyloidose (S. 461).
Checkliste Hahn ´ Seite 302
18.5 Chronische Bronchitis Definition ä ä
Nach WHO: Husten und Auswurf während mindestens 3 Monaten/Jahr in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren. Chronisch obstruktive Bronchitis: chronische Bronchitis mit Bronchialobstruktion (COLD = chronic obstructive lung disease).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä ä
Inhalationsnoxen: am häufigsten Zigarettenrauch. Rezidivierende Atemwegsinfekte. Endogen: primäre Störung der mukoziliären Clearance, Antikörpermangelsyndrom (IgA- und IgG-Mangel). Prävalenz: in Mitteleuropa ca. 10 % der Erwachsenen, bei Rauchern wesentlich höher. Verhältnis Männer : Frauen = 3 : 1, häufigste Atemwegserkrankung.
Klinik ä ä ä ä ä
Husten und Auswurf (überwiegend morgens, ¹Raucherhustenª), eitriger Auswurf bei bakterieller Superinfektion. Belastungsdyspnoe, bei schwerer Exazerbation einer obstruktiven Bronchitis auch Ruhedyspnoe. Auskultatorisch meist trockene, bei gröûeren Sekretmengen auch feuchte RG, bei Obstruktion verlängertes Exspirium mit Giemen und Brummen. Rezidivierende bronchopulmonale Infekte. Komplikationen: im fortgeschrittenen Stadium Lungenemphysem (S. 310), Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 244) und Zeichen der chronischen Hypoxie (Zyanose, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel).
303
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Erkrankungen der Atmungsorgane
CM
ä ä
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Anamnese (besonders Dauer und Häufigkeit der Beschwerden, Nikotinabusus?), Befund. Lungenfunktion (S. 33): ± Chronische nicht obstruktive Bronchitis: FEV1 normal. ± Chronisch obstruktive Bronchitis: FEV1 erniedrigt, weitere Differenzierung durch Bronchospasmolysetest (S. 34) in reversible (asthmatische Komponente) und irreversible Obstruktion. Röntgen-Thorax: Ausschluû anderer Erkrankungen, Nachweis von Komplikationen (s. o.). Labor: ± unspezifisch: evtl. sekundäre Polyglobulie, Leukozytose, BSG-Erhöhung ± Blutgasanalyse: Ausmaû der respiratorische Insuffizienz (S. 35) ± Bei V. a. Antikörpermangelsyndrom quantitative Immunglobulinbestimmung. Bakteriologische Sputumuntersuchung mit Antibiogramm (S. 18): als Routinemaûnahme aufgrund der niedrigen Spezifität und Sensitivität nicht erforderlich. Evtl. bronchoskopische Sekretentnahme bei Nichtansprechen auf antibiotische Therapie.
Checkliste Hahn ´ Seite 303
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Diagnostik
Erkrankungen der Atmungsorgane
304
CM
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18.5 Chronische Bronchitis ä
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Bei rezidivierenden Infekten Ausschluû eines sinobronchialen Syndroms mit chronischer Sinusitis: Röntgen-Nasennebenhöhlen, HNO-ärztliche Untersuchung. Bronchoskopie bei unklarem Thoraxbefund oder Hämoptoe (Tumor?).
Therapie ä ä
ä ä
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Nikotinkarenz, Meidung anderer auslösender Noxen (ggf. Arbeitsplatzwechsel). Bei bakterieller Infektexazerbation (eitriges Sputum) antibiotische Behandlung nach Sputumentnahme zur mikrobiologischen Diagnostik. Bis zum Erhalt des Ergebnisses breit wirkendes Antibiotikum z. B. Makrolide (S. 618) oder Amoxicillin (z. B. Amoxypen), oder Amoxicillin/Clavulansäure (z. B. Augmentan) oder Ampicillin/Sulbactam (z. B. Unacid) oder Chinolone (z. B. Tarivid, Ciprobay) Dosierung, Nebenwirkungen: S. 613ff. Sanierung der Nasennebenhöhlen bei sinobronchialem Syndrom. Expektoranzien (Wert umstritten) bei zähem Schleim, der nur mit Mühe abgehustet werden kann: Sekretolytika (z. B. Ambroxol) und Mukolytika (z. B. Acetylcystein) in Kombination mit reichlich Flüssigkeit (Handelsnamen: S. 301). Inhalationen (z. B. mit NaCl 0,9 %) und/oder Klopfmassagen zur Erleichterung des Abhustens. Medikamentöse Langzeitbehandlung bei Obstruktion: Tab. 114.
Tabelle 114 Stufenplan für die medikamentöse Langzeittherapie der chronisch obstruktiven Bronchitis b2-Sympathomimetika (möglichst inhalativ, ggf. oral) oder/ggf. kombiniert mit Parasympatholytika bei ungenügender Besserung zusätzlich Theophyllin-Retardpräparat bei ungenügender Besserung zusätzlich orale Glukokortikoide: ± bei Besserung: stufenweise Dosisreduktion, dann möglichst Übergang auf inhalierbare Glukokortikoide ± bei fehlender Besserung: absetzen Präparate, Dosierungen, Nebenwirkungen und Kontraindikationen: S. 306ff
Prognose
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Ungünstige Prognosefaktoren: fortgeschrittene, im Bronchospasmolysetest irreversible Obstruktion, fortgesetzter Nikotinabusus, manifestes Cor pulmonale.
Checkliste Hahn ´ Seite 304
18.6 Asthma bronchiale Definition ä
Anfallsweise auftretende Atemnot auf dem Boden einer variablen bzw. reversiblen Atemwegsobstruktion infolge eines hyperreagiblen Bronchialsystems.
Ursachen ± Epidemiologie ä
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Extrinsic- oder allergisches Asthma: allergische Reaktion (z. B. gegen Pollen, Mehlstaub oder Hausstaubmilben) meist vom IgE-vermittelten Soforttyp. Häufig betroffen sind Atopiker (vgl. S. 457) mit genetischer Dispostion. Häufigste Form in der Jugend. Intrinsic- oder nichtallergisches Asthma: Asthma durch unspezifische Reize, welche aber auch beim Extrinsic-Asthma zu einem Asthmaanfall führen können: Infekte, psychische und physische Belastung, Kälte, verschmutzte Luft, Medikamente (z. B. Diclofenac, ASS) infolge einer pseudoallergischen Reaktion. In der zweiten Lebenshälfte ist das Infektasthma am häufigsten. Prävalenz: in Mitteleuropa ca. 5 % der Erwachsenen, Tendenz eher zunehmend. Verhältnis Männer : Frauen = 2 : 1.
305
YB
Erkrankungen der Atmungsorgane
CM
Klinik ä ä ä ä ä ä
Im Intervall häufig völlige Beschwerdefreiheit. Anfallsweise auftretende Atemnot, häufig nachts und frühmorgens. Dyspnoe bis Orthopnoe je nach Schweregrad. Exspiratorischer Stridor, auskultatorisch Giemen und Brummen. Husten mit zähem, glasigem, bei Infekt eitrigem Auswurf. Tachykardie.
ä
ä
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Anamnese (v. a. Verlauf, Allergien, Familienanamnese) und klinischer Befund sind am wichtigsten, nachfolgende Untersuchungen dienen zur Diagnosebestätigung und zur Ermittlung der Ursache sowie des Schweregrades. Lungenfunktion (S. 33): ± Nachweis der Atemwegsobstruktion (FEV1 erniedrigt), welche typischerweise beim Asthma bronchiale nach Inhalation von 2 Hüben eines b2-Sympathomimetikums (= Bronchospasmolysetest: S. 34) weitgehend reversibel ist. ± Peak Flow-Protokolle (S. 34), typisch: morgendliches Tief, groûe Variabilität der Werte, unter Therapie deutliche Besserung. ± Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems bei asymptomatischen Patienten mit normaler Lungenfunktion und anamnestischem V. a. ein Asthma bronchiale: Provokationstest (z. B. mit Metacholin). Röntgen-Thorax: Ausschluû anderer Erkrankungen, bei reinem Asthma bronchiale in der Regel unauffälliger Befund, evtl. Zeichen einer Lungenüberblähung. Allergiediagnostik (vgl. S. 457): ± Anamnese: bekannte Allergien, mögliche Auslöser, Beruf. ± Karenztest: z. B. Beschwerdefreiheit im Urlaub und am Wochenende, erneute Beschwerden bei Reexposition am Arbeitsplatz ± Hauttests: Pricktest, Intrakutantest
Checkliste Hahn ´ Seite 305
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Diagnostik
Erkrankungen der Atmungsorgane
306
CM
YB
18.6 Asthma bronchiale ± Immunologische Untersuchungen · Bestimmung von Gesamt-IgE: wenig diagnostische Bedeutung · Bestimmung spezifischer IgE-Antikörper (z. B. mit RAST = Radio-AllergoSorbent-Test) auf verdächtige Allergene (kein Screening-Test!) ± Inhalative Allergenprovokation im beschwerdefreien Intervall.
Schweregradeinteilung ä
Einteilung nach dem International Consensus Report on Diagnosis and Management of Asthma 1992: Tab. 115
Tabelle 115
Schweregradeinteilung des Asthma bronchiale
Schweregrad
Symptome ohne Therapie
Leicht
kurzdauernd, < 1 ± 2 /Woche nächtliche Symptome < 2 /Monat zwischenzeitlich Beschwerdefreiheit
Mittelschwer
Schwer
Lungenfunktion (S. 33)
PEF oder FEV1: ± > 80 % des Solls ± Variabilität < 20 % ± normal nach Bronchodilatator Exazerbationen > 1 ± 2 /Woche PEF oder FEV1: nächtliche Symptome > 2 /Monat ± 60 ± 80 % des Solls b2-Sympathomimetikum fast täglich ± Variabilität 20 ± 30 % ± normal nach Bronchoerforderlich dilatator häufige Exazerbationen PEF oder FEV1: ständige Symptome ± < 60 % des Solls häufige nächtliche Symptome ± Variabilität > 30 % körperliche Aktivität eingeschränkt ± trotz Therapie eingestationäre Asthmatherapie im Vorjahr schränkt Status asthmaticus in der Anamnese
Therapie ä ä ä ä ä ä
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Vorbeugung: Allergenkarenz, Nikotinabstinenz, ggf. Arbeitsplatzwechsel. Medikamentöse Stufentherapie: Tab. 116. Bei Hinweisen für ein Infektasthma bakterieller Genese (z. B. eitriges Sputum) antibiotische Therapie (S. 304) nach Sputumentnahme zur Erregerdiagnostik. Expektoranzien (Wert umstritten) bei zähem Schleim, der nur mit Mühe abgehustet werden kann, in Kombination mit reichlich Flüssigkeit (S. 301). Ggf. Inhalationen (z. B. mit NaCl 0,9 %) und/oder Klopfmassagen zur Erleichterung des Abhustens. Atemgymnastik, evtl. psychotherapeutische Behandlung. Bei allergischem Asthma unter speziellen Voraussetzungen (z. B. Alter < 50 Jahre, Krankheitsdauer < 5 Jahre) Hyposensibilisierungsversuch. Therapie des schweren Asthmaanfalles (¹Status asthmaticusª): S. 675.
Checkliste Hahn ´ Seite 306
18.6 Asthma bronchiale Tabelle 116
Medikamentöse Stufentherapie des Asthma bronchiale
Stufe/ Therapie Schweregrad (vgl. Tab. 115) Stufe 1: leicht
± inhalierbares kurz wirksames b2-Sympathomimetikum bei Bedarf (nicht häufiger als 3 /Woche) ± inhalierbares kurz wirksames b2-Sympathomimetikum oder DNCG vor körperlicher Belastung oder Allergenexposition
Stufe 2: mittelschwer
± inhalierbares Glukokortikoid 200 ± 500 g/d, falls nötig, Dosiserhöhung auf 750 g/d und ± inhalierbares kurz wirksames b2-Sympathomimetikum bei Bedarf (nicht häufiger als 3 ± 4 /d)
Stufe 3: mittelschwer
± inhalierbares Glukokortikoid 800 ± 1000 g/d, falls nötig, Dosiserhöhung auf > 1000 g/d und ± Theophyllin-Retardpräparat oder/und lang wirksames inhalierbares b2-Sympathomimetikum und ± inhalierbares kurz wirksames b2-Sympathomimetikum bei Bedarf (nicht häufiger als 3 ± 4 /d)
Stufe 4: schwer
± inhalierbares Glukokortikoid 800 ± 1000 g/d, falls nötig, Dosiserhöhung auf > 1000 g/d und ± Theophyllin-Retardpräparat oder/und lang wirksames inhalierbares b2-Sympathomimetikum und ± orales Glukokortikoid und ± inhalierbares kurz wirksames b2-Sympathomimetikum bei Bedarf (nicht häufiger als 3 ± 4 /d)
Inhalierbare Glukokortikoide (Tab. 117): nicht zur Anfallsprophylaxe, sondern als Dauertherapie anwenden, wobei die Wirkung oft erst nach Tagen einsetzt. Anwendung als Dosieraerosol mit Inhalationshilfe oder Diskussystem. Nebenwirkungen: Soorbefall der Mundhöhle (deshalb vor dem Essen inhalieren), Heiserkeit, bei höherer Dosis auch systemische Nebenwirkungen.
Tabelle 117
Inhalierbare Glukokortikoide (Beispiele)
Freinamen
Handelsname z. B.
Dosierung
Beclomethason Budesonid
Sanasthmax 250 g/Hub Pulmicort Dosieraerosol ± Turbohaler 200|400 g/Hub Respicort 200 g/Hub Inhacort 250 g/Hub Flutide 125|250 g/Hub ± Rotadisk, Diskus 250 g/Hub
1 1 bis 2 1 ± 2 (max. 4) Hübe/d (vgl. Tab. 116)
Flunisolid Fluticason
ä
Beta2-(b2-)Sympathomimetika (Tab. 118): Anwendung möglichst als Dosieraerosol, Autohaler oder Diskussystem unter vorheriger genauer Anleitung des Patienten. Orale Präparate nur dann, wenn eine korrekte inhalative Einnahme nicht möglich ist. Checkliste Hahn ´ Seite 307
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307
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Erkrankungen der Atmungsorgane
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Erkrankungen der Atmungsorgane
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18.6 Asthma bronchiale ± Nebenwirkungen: Tremor, Unruhe, Kopfschmerzen, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, bei koronarer Herzkrankheit Angina-pectoris-Anfall ± Kontraindikationen: Tachyarrhythmie, schwere KHK, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie.
Tabelle 118
Beta2-Sympathomimetika (Beispiele) Inhalierbare Präparate
Freinamen Handelsname
max. Dosierung/d
Kurz wirksame (Wirkdauer 4 ± 6 h), Anwendung bei Bedarf bzw. 4 /d: Fenoterol Berotec Dosieraerosol 0,1|0,2 mg/Hub, 1,2 mg ± Inhaletten 0,2 mg/Kps. Pirbuterol Zeisin Autohaler 0,2 mg/Hub 12 Hübe Reproterol Bronchospasmin Dosieraerosol 1 mg/Hub 16 Hübe Salbutamol Sultanol Dosieraerosol 0,1 mg/Hub 12 Hübe ± Rotadisk 0,2|0,4 mg/Einzeldosis 2 mg Terbutalin Bricanyl Dosieraerosol 0,25 mg/Hub 12 Hübe Aerodur Dosieraerosol 0,5 mg/Hub 6 Hübe Lang wirksame (Wirkdauer ca. 12 h), Anwendung 2 /d: Formoterol ForadilP 12 g/Inhalations-Kps. Oxis 6|12 g/Einzeldosis Salmeterol aeromax, Serevent Dosier-A. 25 g/Hub ± Diskus 50 g/Einzeldosis Freinamen Handelsname Pirbuterol Terbutalin ä
ä
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Orale Präparate
Zeisin 10|15 mg/Tbl. Bricanyl duriles 7,5 mg/Tbl.
4 Kps. 48 g 8 Hübe 4 Einzeldosen Dosierung 3 ± 4 1 ± 1 2 1
Inhalierbare Parasympatholytika (= Anticholinergika): wirken schwächer als b2-Sympathomimetika, haben dafür deutlich weniger Nebenwirkungen (leichte Trockenheit von Mund und Nase). Verwendung als Dosieraerosol im Anfall oder zur regelmäûigen Therapie (3 1 ± 2 Hübe/d): ± Ipratropiumbromid (Atrovent 0,02 mg/Hub) ± als Kombinationspräparat Ipratropiumbromid + Fenoterol (Berodual 0,02 mg + 0,05 mg/Hub) ± Oxitropiumbromid (Ventilat 0,1 mg/Hub). Theophyllin: Indikation besonders bei schwerem Asthmaanfall und bei nächtlichen Asthmaanfällen. Zur Dauertherapie empfehlen sich Retardpräparate (s. u.). Geringe therapeutische Breite, therapeutischer Plasma-Spiegel: 8 ± 20 mg/l. ± Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Flush, zentrale Erregungszustände, Schlafstörungen, Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, allergische Reaktionen. ± Kontraindikationen: Epilepsie, schwere Herzrhythmusstörungen, frischer Herzinfarkt u. a. ± Dosierung: mittlere Dosis/d 400 ± 800 mg, vor allem bei nächtlicher Dyspnoe 2/3 der Dosis abends. I. v.-Gabe beim schweren Asthmaanfall: S. 675.
Checkliste Hahn ´ Seite 308
18.6 Asthma bronchiale
Tabelle 119
Glukokortikoide
Freinamen
Handelsnamen (z. B.)
¾quivalenzdosis (mg)
Prednison Prednisolon Prednyliden Fluocortolon Methylprednisolon Triamcinolon Betamethason Dexamethason
Decortin Decortin H Decortilen Ultralan Urbason, Medrate Delphicort, Volon Celestan, Betnesol Fortecortin
10 10 12 10 8 8 1,5 1,5
ä
Cromoglicinsäure (DNCG, z. B. Intal Dosieraerosol 1 mg/Hub): bewirkt eine Hemmung der antigeninduzierten Mediatorfreisetzung aus der Mastzelle. Anwendung beim allergischen Asthma in der Prophylaxe. ± Nebenwirkungen: gelegentlich lokale Reizerscheinung ± Dosierung: 4 2 bis maximal 4 4 Hübe/d.
Prognose ä ä ä
Im Kindesalter v. a. bei leichtem Schweregrad Remissionen in 40 ± 60 %, bei Erwachsenen in ca. 20 % der Fälle. Ungünstige Prognosefaktoren: irreversible Lungenfunktionsstörungen, Thoraxdeformierungen, langjährige hochdosierte Glukokortikoidtherapie. Mortalität: in Deutschland ca. 5 Todesfälle/100 000 Einwohner/Jahr. Checkliste Hahn ´ Seite 309
& 18 &
ä
± Handelspräparate z. B.: Afonilum 125|250|375 mg/Kps., 10 ml/Amp.; Bronchoparat 10 ml/Amp.; Bronchoretard 100|200|350|500 mg/Kps.; Duraphyllin 150|250|400 mg/Kps.,10 ml/Amp.; Euphyllin 150|250|350 mg/ Tbl., 10 ml/Amp.; Euphylong 250|375 mg/Kps.; Solosin 135|270 mg/Tbl., 5 ml/Amp.; Uniphyllin 200|300|400|600 mg/Tbl. Die I. v.-Präparate enthalten ca. 200 mg/Amp. H2O-freies Theophyllin (auch bei ¹0,24 gª). Orale Glukokortikoide (Tab. 119): führen zu einem Abschwellen des Schleimhautödems, zu einer Verminderung der Schleimproduktion und zu einer verbesserten Ansprechbarkeit auf b2-Sypathomimetika ± Nebenwirkungen (v. a. bei Langzeittherapie und/oder nach Überschreiten der Cushingschwellendosis von 7,5 mg Prednisolonäquivalent): Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage, ulzerogene Wirkung, Myopathien, Osteoporose, Stammfettsucht, Hautatrophien, Glaukom. Bei längerer Gabe (> 3 Wochen) Gefahr der NNR-Atrophie, daher stufenweise reduzieren ± Kontraindikationen: spielen bei der Asthmabehandlung keine Rolle, da nur solange wie nötig nach Ausschöpfung der anderen therapeutischen Maûnahmen behandelt wird ± Arzneimittelinteraktionen: S. 126 ± Dosierung (schwerer Asthmaanfall: S. 675): Beginn mit 50 mg/d Prednisolon (äquivalent) über 2 Wochen, Dosisreduktion in 5 ± 10 mg-Schritten nach klinischer Symptomatik. Anfangs möglichst schnell (1 ± 3tägig) ab < 10 mg weitere Reduktion in 2,5-mg-Schritten (wöchentlich bis monatlich). Gabe morgens, nur bei nächtlicher Dyspnoe 1/3 der Tagesdosis abends ± Orale Glukokortikoid-Dauertherapie möglichst vermeiden.
309
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Erkrankungen der Atmungsorgane
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18.7 Lungenemphysem Definition ä
Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
ä
Gestörte Balance von Proteasen und Antiproteasen (z. B. a1-Antitrypsin) zugunsten der Proteasen (am häufigsten infolge von Zigarettenrauchen). Sonderformen: ± Emphysem bei angeborenem a1-Proteinase-Inhibitor-Mangel (= a1-Antitrypsinmangel: S. 380) ± bullöses Lungenemphysem ± perifokales Lungenemphysem (¹Narbenemphysemª) ± progressive Lungendystrophie ± kongenitales lobäres Lungenemphysem ± einseitiges Lungenemphysem (Swyer-James-Syndrom). Häufige Erkrankung: in Deutschland Haupttodesursache in ca. 10 %.
Klinik ä ä
ä
Belastungsdyspnoe. Husten nur bei begleitender Bronchitis. Typische Emphysemzeichen (im fortgeschrittenen Stadium): Faûthorax, leises Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, tiefstehende Lungengrenzen mit geringer Verschieblichkeit, leise Herztöne, horizontalerer Rippenverlauf. Komplikationen: Spontanpneumothorax, rezidivierende bronchopulmonale Infekte, gehäuftes Auftreten von Lungenembolien.
Diagnostik ä ä
ä ä
ä
Anamnese (Grunderkrankungen?, Raucher?) und Klinik. Labor (vgl. S. 303): BGA (S. 35), Serum-Elektrophorese (bei a1-Antitrypsinmangel deutlich verminderte a1-Zacke), ggf. a1-Antitrypsinbestimmung (v. a. bei Pat. < 50 Jahre). Lungenfunktion (S. 33): erniedrigtes FEV1, Erhöhung von Residualvolumen und Totalkapazität, Instabilität der Atemwege (¹Emphysemknickª). Röntgen-Thorax (Abb. 78): im fortgeschrittenen Stadium horizontaler verlaufende Rippen mit breiten Interkostalräumen, vermehrte Strahlentransparenz in den peripheren Lungenabschnitten, Bullae, tiefstehendes Zwerchfell, evtl. Zeichen eines Cor pulmonale (S. 298). Hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-CT): sensitivstes Verfahren zum Nachweis eines Lungenemphysems.
Therapie ä
& 18 &
ä ä ä ä
Zigarettenrauchen einstellen. Medikamentöse Therapie begleitender Erkrankungen: chronisch obstruktive Bronchitis (S. 304), Cor pulmonale (S. 298). Bei schwerem a1-Antitrypsinmangel evtl. wöchentliche Substitution (S. 380). Atemphysiotherapie: Training der Atemmuskulatur, spezielle Atemtechniken (z. B. Lippenbremse). Intensive antibiotische Therapie bei bronchopulmonalen Infekten.
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ä
ä
ä
Bei chronischer Hypoxie (PaO2 < 60 mmHg, Sa02 < 90 % bei wiederholten Messungen) evtl. Sauerstoff-Langzeittherapie: führt zu einer Verminderung der pulmonalen Hypertonie und wirkt damit präventiv bei der Entwicklung eines Cor pulmonale. Einleitung der Therapie unter stationären Bedingungen mit engmaschigen Blutgaskontrollen (Tendenz zur Hyperkapnie?). Durchführung über ca. 16 Std./d, mittlere Dosis 1 ± 2 l/min. Aus praktischen und wirtschaftlichen Gründen eignen sich O2-Konzentratoren am besten. Bei schwerer Hyperkapnie evtl. nasale intermittierende Heimbeatmung. Indikation zu operativen Maûnahmen überprüfen: ± therapierefraktärer Pneumothorax ± groûe Emphysemblasen (Bullektomie) ± schweres diffuses Lungenemphysem (volumenreduzierende Operationen) ± ultima ratio: Lungentransplantation. Prophylaxen: ± jährliche Grippeschutzimpfung (z. B. Begrivac, Mutagrip) ± Pneumokokkenimpfung in 5-Jahres-Abständen (z. B. Pneumovax).
Prognose ä ä ä
Prognose abhängig von der rechtzeitig einsetzenden optimalen Therapie und ggf. vom Einstellen des Zigarettenkonsums. In den fortgeschrittenen Stadien schlechte Prognose, bei einem Abfall des FEV1 auf unter 1 l sterben die meisten Pat. innerhalb der nächsten 5 Jahre. Abfall der Lungenfunktion D-FEV1: normalerweise 20 ml/Jahr, bei Pat. mit Lungenemphysem > 60 ml/Jahr.
Abb. 78
Lungenemphysem
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Erkrankungen der Atmungsorgane
18.7 Lungenemphysem
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18.8 Interstitielle Lungenerkrankungen ± Übersicht Definition ä
Chronisch entzündliche Erkrankungen, bei denen es infolge bekannter oder unbekannter Ursachen zu einer Infiltration und/oder einer Bindegewebsvermehrung (= Lungenfibrose) im Lungeninterstitium kommt.
Ursachen ä
ä
Bekannte Ursachen ± Inhalative Noxen: organische Stäube (exogen-allergische Alveolitis), anorganische Stäube (Pneumokoniosen), Gase, Dämpfe, rezidivierende Aspirationen, chronische Infektionen ± Nichtinhalative Noxen: Medikamente (z. B. Amiodaron, Bleomycin, Cyclophosphamid, Methotrexat, Azathioprin, Methysergid, Sulfonamide, Busulfan), Herbizide, ionisierende Strahlen, chronische Linksherzinsuffizienz, Schocklunge, chronische Niereninsuffizienz ± Systemkrankheiten: rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden, Histiozytose X, Speicherkrankheiten, neuroektodermale Erkrankungen (z. B. Neurofibromatose), Sarkoidose, Mukoviszidose. Unbekannte Ursachen: idiopathische fibrosierende Alveolitis, Hamman-RichSyndrom.
Klinik ä ä ä ä ä
Unproduktiver Reizhusten. Anfangs Belastungs-, später Ruhedyspnoe, Tachypnoe. Hochstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell. Auskultatorisch inspiratorisches Knisterrasseln über den Lungen. Später Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 298).
Diagnostik ä ä ä ä ä ä ä ä
Anamnese: Vorerkrankungen, Familienanamnese, Berufe, Medikamente. Auskultation. Blutgasanalyse: respiratorische Partialinsuffizienz? (S. 35). Lungenfunktion (S. 33): restriktive Ventilationsstörungen. Röntgen-Thorax: diffuse, feinstreifige, retikuläre, noduläre u. a. Verschattungen je nach Ursache, hochstehende Zwerchfelle. Labor: z. B. BSG, Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper, ACE (S. 315), mikrobiologische Diagnostik. Allergiediagnostik: S. 457. Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (Zytologie, Erregerdiagnostik) und transbronchialer Lungenbiopsie (S. 56).
& 18 &
Therapie ä ä ä ä
Behandlung der auslösenden Ursache oder Grundkrankheit. Bei ungeklärter Ursache Glukokortikoide, evtl. Immunsuppressiva. Behandlung einer Rechtsherzinsuffizienz (S. 298), bei chronischer Hypoxie O2Langzeittherapie (S. 311). Lungentransplantation bei fortgeschrittenen Stadien nach Ausschöpfung der konservativen Therapiemöglichkeiten. Checkliste Hahn ´ Seite 312
18.9 Exogen allergische Alveolitis Definition ä
Lungenerkrankung infolge einer allergischen Reaktion (meist Typ III, seltener Typ I und IV, vgl. S. 457) gegen organische Stäube.
Ursachen ä ä ä ä
Mikrobielle Antigene: z. B. Farmerlunge, Luftbefeuchterlunge, Champignonzüchterlunge, Käsewascherlunge. Tierische Antigene: z. B. Vogelhalterlunge, Kürschnerlunge. Pflanzen: z. B. Holzarbeiter- und Waldarbeiterlunge, Kaffeearbeiterlunge. Chemikalien: z. B. bei Chemiearbeitern.
Klinik ä ä ä ä
Akut: 4 ± 8 h nach Antigenkontakt Fieber, Husten, Dyspnoe. Chronisch: schleichender Beginn mit Husten, Leistungsschwäche und Dyspnoe. Auskultation: evtl. endinspiratorisch feinblasige RG bds. basal. Später Zeichen der chronischen Hypoxie und des Cor pulmonale (S. 298).
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Diagnostik ä ä ä ä ä
ä
Berufsanamnese. Labor: BSG-Beschleunigung, Leukozytose, Immunglobulin-Erhöhung (v. a. IgG und IgA), Nachweis präzipitierende Antikörper. Röntgen-Thorax: milchglasartige Trübung der Unter- und Mittelfelder, im chronischen Stadium retikuläre und feinfleckige Verschattungen. Lungenfunktion: restriktive Ventilationsstörung. Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (S. 56), Aktivitäts- und Verlaufsbeurteilung: bei akuter Erkrankung neutrophile Granulozyten, später Lymphozytose > 50 %, dabei hoher Anteil an T-Suppressorzellen (CD8) mit erniedrigtem CD4/CD8-Quotienten (CD4 = T-Helferzellen). Nur selten erforderlich: transbronchiale Lungenbiopsie oder inhalative Provokationstests.
Therapie ä ä
Expositionsprophylaxe: z. B. Atemschutzmaske, ggf. Berufswechsel, bei V. a. Berufskrankheit Meldung an die zuständige Berufsgenossenschaft. Bei akutem Verlauf mit ausgeprägten Beschwerden Glukokortikoide, z. B. 50 mg/d Prednisolon (S. 309), nach Möglichkeit bis zur Beschwerdefreiheit, dann stufenweise Reduktion. Bei Therapieresistenz Immunsuppressiva.
ä
ä
Abhängigkeit von der Ursache, vom Ausmaû der respiratorischen Insuffizienz, vom Stadium der Lungenfibrose und von der Entwicklung eines Cor pulmonale. Günstige Prognose bei Expositionsprophylaxe in den Frühstadien.
Checkliste Hahn ´ Seite 313
& 18 &
Prognose
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18.10 Pneumokoniosen Definition ä
Lungenerkrankungen infolge Ablagerung von inhaliertem anorganischem Staub. Am bedeutensten sind die Silikose und die Asbestose.
Ursachen ä ä
Silikose: Quarzstaub (Sandstrahler, Schleifer, Gieûer, Bergleute). Asbestose: Asbestfasern (bei erheblicher Exposition z. B. in der Zementindustrie, Autoindustrie, bei der Herstellung von Isolationsmaterial).
Klinik ä ä ä ä ä
Leichte bzw. frühe Formen sind symptomlos. Allgemeine Symptome interstitieller Lungenerkrankungen: S. 312. Belastungs- später Ruhedyspnoe, Tachypnoe. Hochstehende, wenig verschiebliche Zwerchfelle. Caplan-Syndrom: Kombination von Silikose und chronischer Polyarthritis (S. 439).
Komplikationen ä ä ä
Allgemein: Infektanfälligkeit, chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem, Cor pulmonale. Silikose: akute Silikose mit rascher Progredienz, Silikotuberkulose. Asbestose: Pleuramesotheliom, Bronchialkarzinom (v. a. bei Rauchern).
Diagnostik ä ä
ä ä ä
Berufsanamnese. Röntgen-Thorax: ± Silikose: diffuse, fein- bis grobfleckige Verdichtungen, ¹Eierschalenhiliª. ± Asbestose: streifige, basal und subpleural betonte Zeichnungsvermehrung. Lungenfunktion: primär restriktive, später auch obstruktive Ventilationsstörung. Bronchoalveoläre Lavage bei Asbestose: Nachweis von Asbestfasern. Biopsie (bronchoskopisch/thorakoskopisch) bei Malignomverdacht. BGA (S. 35) in Ruhe und unter Belastung: Einstufung des Schweregrades.
Therapie ä ä ä
& 18 &
ä
Expositionsprophylaxe: Arbeitsschutzmaûnahmen, bei V. a. Berufskrankheit Meldung an die zuständige Berufsgenossenschaft. Nikotinkarenz. Konsequente antibiotische Behandlung von Infekten. Ggf. Behandlung einer Bronchialobstruktion (S. 304) oder eines Cor pulmonale (S. 298).
Prognose ä
Abhängigkeit vom Auftreten von Komplikationen, schlechte Prognose bei Bronchialkarzinom und Pleuramesotheliom. Checkliste Hahn ´ Seite 314
18.11 Sarkoidose (Morbus Boeck) Definition ä
Granulomatöse Systemerkrankung mit epitheloidzelligen nicht verkäsenden Granulomen, die sich in > 90 % der Fälle in den Lungen manifestiert.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Eigentliche Ursache unbekannt, genetische Disposition. Prävalenz: in Mitteleuropa ca. 30 ± 40/100 000 Einwohner, Häufigkeitsgipfel im Alter von 15 ± 40 Jahren, Schwarze 10 ± 20 mal häufiger betroffen.
Klinik ä
ä
Akute Sarkoidose (= Löfgren-Syndrom) bevorzugt bei jüngeren Frauen: Uveitis, Arthritis (am häufigsten im Sprunggelenk) und Erythema nodosum (Farbabb. 33): subkutane erbs- bis walnuûgroûe schmerzhafte Verdickungen und rötliche Flecken meist an beiden Schienbeinen (auch bei Tbc, Streptokokken- und Yersinieninfekten, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Morbus Behçet, Medikamentenallergie und idiopathisch). Chronische Sarkoidose: im Stadium I häufig symptomlos, später Husten, Dyspnoe und evtl. extrathorakale Beteiligung: ± Augen: Iridozyklitis, Keratokonjunktivitis ± periphere Lymphadenopathie: meist Lymphknoten der unteren Körperhälfte ± Haut: Erythema nodosum (s. o.), Sarkoidose der Haut ± Hepatosplenomegalie: meist symptomlos ± Herz: selten Kardiomyopathie, Rhythmusstörungen, Perikardergüsse ± Gelenke: Polyarthritis (v. a. Sprung-, Knie-, Hand- und Fingergelenke) ± Knochen: Osteolysen meist an den kleinen Knochen (Jüngling sche Zysten) ± Parotis: Schwellung mit Fazialisparese und Uveitis = Heerfordt-Syndrom ± Nervensystem: Hirnnervenlähmungen, Meningitis granulomatosa.
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Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä ä
Röntgen-Thorax, Befunde und Stadieneinteilung: Tab. 120. Lungenfunktion. Blutgasanalyse in Ruhe und unter Belastung. Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (S. 56): lymphozytäre Alveolitis mit erhöhtem CD4/CD8-Quotienten (S. 313). Transbronchiale Lungenbiopsie: Nachweis nicht verkäsender Epitheloidzellgranulome in der Lunge, evtl. auch in Leber, Lymphknoten, Skelettmuskel. Labor: BSG-Erhöhung (besonders bei akuter Sarkoidose), häufig erhöhte Gammaglobuline (besonders IgG), evtl. erhöhtes Ca++, erhöhtes ACE = AngiotensinConverting-Enzyme (unspezifischer Aktivitätsparameter zur Beobachtung des Spontanverlaufs und zur Beurteilung des Therapieerfolgs).
& 18 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 315
Erkrankungen der Atmungsorgane
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18.11 Sarkoidose (Morbus Boeck) Tabelle 120 Internationale Stadieneinteilung der pulmonalen Sarkoidose und deren Differentialdiagnose nach dem Thorax-Röntgenbild Stadium
Röntgenbefund
Differentialdiagnose
I
bilaterale Hiluslymphknotenvergröûerung mit polyzyklisch begrenzten Hili
Hiluslymphknoten-Tbc, Bronchialkarzinom, maligne Lymphome
II
zusätzlich zu Stadium I fein- bis mittelfleckige pulmonale Infiltrate
Allergische Alveolitis, Pneumokoniosen, MiliarTbc, Lymphangiosis carcidiffuser Lungenbefall ohne Hiluslymph- nomatosa, Alveolarzellknotenvergröûerung karzinom, Ornithose
III IV
Lungenfibrose, retikuläre und streifige Infiltrate (irreversibel)
Lungenfibrosen anderer Genese
Therapie ä ä
ä
Akute Form: symptomatisch (z. B. nichtsteroidale Antiphlogistika: S. 441). Chronische Form: ± Indikationen zur Glukokortikoidtherapie: · ab Stadium II bei Verschlechterung der Lungenfunktion · Hyperkalzämie, Hyperkalzurie · Beteiligung von ZNS, Augen, Myokard, Leber ± Dosierung der Glukokortikoide (S. 309): · 50 mg/d Prednisolon bis zur klinischen, röntgenologischen oder lungenfunktionsanalytischen Besserung (über 2 ± 4 Wochen), dann stufenweise Reduktion um 10 mg/Monat auf eine vorläufige Erhaltungsdosis von 7,5 ± 15 mg/d · Therapiedauer bis zum ersten Auslaûversuch meist 6 ± 12 Monate ± Bei Rezidiv erneute Behandlung wie oben (gleiche Anfangsdosis, Erhaltungsdosis über 12 Monate, dann erneuter Auslaûversuch). Regelmäûige Verlaufskontrolle nach Beendigung der Therapie (zunächst in dreimonatigen Abständen): Klinik, Röntgen-Thorax, Lungenfunktion, Blutgasanalyse.
Prognose ä
Akute Form: meist Spontanheilung (> 95 %). Chronische Form: ± Stadium I: Remission in 80 ± 90 % der Fälle ± Stadium II: Remission in 50 ± 70 % der Fälle. ± Stadium III: Remission in 20 ± 30 % der Fälle.
& 18 &
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18.12 Pneumonien Definition ä
Durch Krankheitserreger (infektiös) verursachte Entzündung der Lunge. Abgrenzung zur Pneumonitis: Entzündungsreaktion durch physikalische (z. B. Strahlen) und chemische (z. B. Medikamente, Reizgase, Magensaft) Noxen.
Einteilung ä ä ä ä
¾tiologisch: primäre (ohne) und sekundäre (mit kardiopulmonaler Vorerkrankung) Pneumonie. Klinisch: typische (lobäre) und atypische Pneumonie (oft flieûende Übergänge). Pathologisch-anatomisch: alveoläre und interstitielle Pneumonie. Epidemiologisch: nosokomiale und ambulant erworbene Pneumonie.
Ursachen ä
ä
ä
ä
Ambulant erworbene Pneumonie: Pneumokokken, Streptokokken, Haemophilus influenzae, Anaerobier, Viren, Mykoplasmen, Rickettsien (z. B. Q-Fieber), Chlamydien (z. B. Ornithose), Legionellen. Nosokomiale Pneumonie (Manifestation > 72 Std. nach Krankenhausaufnahme): Staphylococcus aureus, gramnegative Keime (Klebsiellen, Pseudomonas, Serratia, Proteus). Pneumonien bei Abwehrschwäche (z. B. bei Leukämie, malignen Lymphomen, AIDS) bzw. Immunsuppression (z. B. unter immunsuppressiver/zytostatischer Therapie): Viren (Cytomegalie, Varizellen-Zoster, Herpes simplex), Bakterien (nosokomiale Erreger s. o., Mykobakterien), Pilze (Candida, Aspergillen, Cryptococcus neoformans), Pneumocystis carinii. Prädisposition auch durch Alkoholabusus, hohes Lebensalter, kardiopulmonale Grunderkrankung, andere Infektionen.
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Erkrankungen der Atmungsorgane
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ä
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Typische Befunde (z. B. Pneumokokkenpneumonie): akuter Beginn, Schüttelfrost, hohes Fieber, Husten mit rötlich-eitrigem Auswurf, Dyspnoe, Tachypnoe, evtl. Zyanose, atemabhängige Thoraxschmerzen (Begleitpleuritis). Auskultatorisch ohrnahe klingende RG, Stimmfremitus verstärkt, gedämpfter Klopfschall. Evtl. jedoch auch (z. B. Chlamydien-, Mykoplasmen-, Legionellen-, Viruspneumonie) schleichender Beginn mit leichtem Fieber, Myalgien, Kopfschmerzen und wenig produktivem Husten, trotz z. T. ausgeprägten Röntgenveränderungen geringer oder kein Auskultationsbefund. Besonderheiten bestimmter Pneumoniearten: ± Viruspneumonie: bei sonst Gesunden schwere Verläufe nur bei bakterieller Superinfektion ± Mykoplasmen-Pneumonie: bei Jugendlichen häufig ± Legionellose (Übertragung häufig durch Befeuchtungs- und Luftreinigungsanlagen): zusätzlich abdominelle Beschwerden mit Übelkeit und Diarrhoe ± Ornithose (Übertragung durch Hühner und Tauben) Psittakose (Übertragung durch Papageien, Wellensittiche): hohes Fieber sonst wie oben ± Q-Fieber (Übertragung v. a. durch Haustiere): akuter Beginn mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, evtl. Hepatitis, Endo-/Myokarditis u. a.
Checkliste Hahn ´ Seite 317
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Klinik
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18.12 Pneumonien Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
Anamnese: Grundkrankheiten, Genuûmittel, Beruf, Tierkontakte. Klinik allein oft wenig aussagekräftig (Differentialdiagnose: grippaler Infekt). Im Zweifel röntgen. Röntgen-Thorax in 2 Ebenen = wichtigste Untersuchung zum Nachweis einer Pneumonie. Befunde: ± lobäre oder segmentale häufig scharf begrenzte Verschattung, evtl. positives Bronchogramm z. B. bei Pneumokokken-Pneumonie (Abb. 79) ± beidseitig lokalisierte, fleckige, retikuläre oder homogene Verschattungen z. B. bei Mykoplasmen-Pneumonie (Abb. 80)
Abb. 79
Pneumokokken-Pneumonie
Abb. 80
Mykoplasmen-Pneumonie
ä
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Labor: ± BSG-Beschleunigung ± Blutbild: Leukozytose, Linksverschiebung, toxische Granulation und Lymphopenie besonders bei bakterieller Pneumonie ± Blutgasanalyse (S. 35): Hypoxie, evtl. Hypokapnie, respiratorische Globalinsuffizienz deutet auf einen schweren Verlauf hin (Beatmungsindikation?) ± Erregernachweis: · Blutkultur: am besten bei Schüttelfrost und Fieberanstieg (S. 17) Checkliste Hahn ´ Seite 318
18.12 Pneumonien · · ·
ä
Sputum: nur bei eitrigem Sputum sinnvoll, oft Kontamination (S. 18) Tracheal-/Bronchialsekret bei beatmeten Patienten (S. 18) über Tubus bronchoskopische Materialgewinnung (Antibiotika vorher absetzen) bei nosokomial erworbener schwerer Pneumonie mit Therapieresistenz oder bei Immunschwäche (z. B. V. a. Pneumocystis carinii), ggf. auch transbronchiale Biopsie (S. 56) · Pleurapunktat bei Erguûbildung · indirekter Erregernachweis durch serologische Untersuchungsmethoden: Antikörpernachweis, 4facher Titeranstieg zweier Serumproben innerhalb von 2 Wochen · Bei Legionellen auch Antigennachweis im Urin. Differentialdiagnose: vor allem denken an ± Tuberkulose: S. 322 ± (poststenotische) Pneumonie bei Bronchialkarzinom (S. 325) ± Lungenembolie mit Infarktpneumonie (S. 673) ± Aspiration bei Patienten mit Schluckstörung infolge neurologischer Krankheiten (z. B. nach Schlaganfall).
Komplikationen ä ä ä ä ä ä ä ä
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Erkrankungen der Atmungsorgane
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Auftreten von Komplikationen v. a. bei bakteriell verursachten Pneumonien. Bakterielle Sepsis: z. B. Otitis media, Meningitis, Endokarditis, Hirnabszeû. Lungenabszeû, Pleuraerguû bzw. Pleuraempyem. Respiratorische Globalinsuffizienz (S. 35). Thromboembolische Komplikationen infolge Bettruhe und Exsikkose (besonders bei älteren Patienten). Herz-/Kreislaufversagen: toxisch und/oder durch starke Flüssigkeitsverschiebungen sowie durch Hypoxämie und hohes Fieber. Akutes Nierenversagen: besonders bei älteren exsikkierten Patienten. Rezidiv.
ä
ä
ä ä ä ä ä
ä ä ä
Bei schwerem Verlauf (Atemfrequenz > 30/min., pO2 < 60 mmHg, Hypotonie) stets stationäre Behandlung, initial Bettruhe und Thromboembolieprophylaxe. Bei leichtem Verlauf kann eine ambulante Behandlung unter körperlicher Schonung ausreichend sein. Antibiotikatherapie zunächst ungezielt nach vermuteter ¾tiologie (Tab. 121). Vorher Materialentnahme zur Erregerdiagnostik (s. o.): mindestens Blutkultur, bei schwerer nosokomialer oder Beatmungspneumonie sowie bei immunsupprimierten Patienten Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr, ggf. parenteral. Antipyretika (z. B. Paracetamol 4 500 mg/d) und/oder Wadenwickel. Inhalationsbehandlung (z. B. mit NaCl 0,9 %), Mukolytika (S. 301). Atemgymnastik, evtl. Klopfmassagen. Bei Hypoxie Sauerstoffgabe unter BGA-Kontrollen. Bei fehlender Besserung und bei progredienter respiratorischer Globalinsuffizienz frühzeitige Beatmung (S. 659). Ggf. Behandlung einer bronchialen Obstruktion (S. 304). Nach Erhalt der Resistenzprüfung ggf. Wechsel des Antibiotikums. Therapie der Pneumocystis-carinii-Pneumonie: Cotrimoxazol (20 mg/kgKG/d Trimethoprim + 100 mg/kgKG/d Sulfamethoxazol) über 3 Wochen. Checkliste Hahn ´ Seite 319
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Therapie
Erkrankungen der Atmungsorgane
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18.12 Pneumonien Tabelle 121
Antibiotische Primärtherapie der Pneumonien
ambulant erworbene Pneumonie: ± ohne Grunderkrankung ± mit internistischer Grunderkrankung nosokomiale Pneumonie
Makrolide: Erythromycin 4 500 mg/d p. o., i. v.; Clarithromycin 2 0,25 g/d p. o.; Roxithromycin 2 0,15 g/d p. o. Amoxicillin/Clavulansäure 3 2,2 g i. v. oder Ampicillin/Sulbactam 3 1,5 g i. v. Cephalosporin der 2. Generation (z. B. Cefuroxim 3 1,5 g/d, Cefotiam 2 2 g/d) + Aminoglykosid (z. B. Gentamicin 2 120 mg/d)
Intensivstation, Cephalosporin der 3. Generation (z. B. Cefotaxim Beatmungstherapie 3 2 g/d, Ceftriaxon 1 2 g/d) + Aminoglykosid (s. o.) ± oder Piperacillin/Tazobactam 3 4,5 g/d + Aminoglykosid (s. o.) Aspirationspneumonie
Clindamycin 3 600 mg/d bei schwerem Verlauf: Imipenem/Cilastin 3 1 g/d
Pneumonie bei Ab- Cephalosporin der 3. Generation (z. B. Cefotaxim wehrschwäche (bei 3 2 g/d, Ceftriaxon 1 2 g/d) + Aminoglykosid (s. o.) V. a. Pilze: S. 609) ± oder Imipenem/Cilastin 3 1 g/d Handelsnamen, Nebenwirkungen, Dosierungen bei Niereninsuffizienz S. 613ff.
Prognose Ungünstige Prognosezeichen: ± Patienten > 60 Jahre ± vorbestehende Herz-/Lungenerkrankungen ± chronische Niereninsuffizienz ± Immunschwäche ± Komplikationen (s. o.).
& 18 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 320
18.13 Tuberkulose (Tbc) Definition ä
Generalisierte oder auf ein Organ begrenzte Infektionskrankheit durch Mycobacterium tuberculosis oder (selten) Mycobacterium bovis (Meldepflicht).
Ursachen ä ä
ä
Primärtuberkulose: Tröpfcheninfektion. Postprimäre Tuberkulose: meist endogene Reinfektion (= Reaktivierung vorübergehend nach primärer Infektion vom Immunsystem kontrollierter Mykobakterien) infolge Abwehrschwäche (s. u.), seltener Superinfektion. Prädisposition durch resistenzmindernde Faktoren: z. B. Alkoholismus, Diabetes mellitus, Medikamente (z. B. Glukokortikoide, Immunsuppressiva, Zytostatika), hohes Lebensalter, Mangelernährung, maligne Lymphome, Leukämien, Silikose, HIV.
Epidemiologie ä ä
Inzidenz: in Mitteleuropa ca. 20/100 000 Einwohner/Jahr, derzeit wieder steigende Tendenz, Männer häufiger betroffen als Frauen. In Entwicklungsländern eine der häufigsten Todesursachen.
321
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Erkrankungen der Atmungsorgane
CM
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Primärtuberkulose: ca. 6 Wochen nach erstem Kontakt mit dem Mykobakterium meist symptomloser Primärkomplex (Primärherd + Hilus-Lymphknoten) später röntgenologisch häufig als verkalkter Rundherd (Tuberkulom) sichtbar. ± Bei symptomatischem Verlauf: subfebrile Temperaturen, Nachtschweiû, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Erythema nodosum (S. 315), Husten, Thoraxschmerzen, Pleuritis exsudativa . ± Bei schwerem Verlauf: Miliartuberkulose = hämatogene Generalisation mit raschem körperlichem Verfall. Häufige Lokalisationen: Lunge (RöntgenThorax: diffuse kleinfleckige Herde), Leber, Milz, Meningen (Liquorbefund S. 632). Postprimäre Tuberkulose: Die reaktivierten Mykobakterien führen häufig im Bereich der Lungenspitze zu einer entzündlichen Reaktion mit zunächst uncharakteristischen Symptomen: Nachtschweiû, Husten, Leistungsschwäche etc. Meistens kommt es zu einer Einschmelzung und zur Bildung einer Kaverne. Gewinnt diese Anschluû an das Bronchialsystem, so wird der Patient infektiös (= offene Tuberkulose) und der Auswurf wird produktiver und evtl. blutig. Komplikationen der tuberkulösen Kaverne: Lungenblutung, Pleuritis, Pleuraempyem, respiratorische Insuffizienz, Narbenkarzinom, Amyloidose. Extrapulmonale Tuberkulose (auûer bei Immunschwäche in der Regel bei postprimärer Tuberkulose): ± Miliartuberkulose (s. o.) ± tuberkulöse Meningitis: schleichender Beginn (S. 632) ± tuberkulöse Spondylitis: bei unklaren Wirbelsäulenschmerzen daran denken ± Urogenitaltuberkulose: Flankenschmerzen, Dysurie, sterile Pyurie, Infertilität
Checkliste Hahn ´ Seite 321
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Klinik
Erkrankungen der Atmungsorgane
322
CM
18.13 Tuberkulose (Tbc) ± Tuberkulose des Gastrointestinaltraktes: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Temperaturerhöhung, Bauchschmerzen, Gewichtsabnahme, Diarrhoe ± Nebennierentuberkulose: Morbus Addison (S. 509).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
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ä ä
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Anamnese: besonders prädisponierende Faktoren, früher abgelaufene Tbc. Klinik: bei den o. g. uncharakteristischen Symptomen an Tbc denken. Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, ggf. Durchleuchtung oder Tomographie: Infiltrate insbesondere im Spitzenbereich, Hiluslymphknoten, Rundherd (Differentialdiagnose: Bronchialkarzinom, gutartiger Tumor, Metastase), Ringschatten als Hinweis für eine Kaverne (Differentialdiagnose: Tumor, Bronchiektasen, Zyste, Abszeû, Summationseffekt). Eine normale Röntgenaufnahme schlieût eine Lungen-Tbc nicht aus. Mikrobiologische Diagnostik: Abnahme von Sputum und Magensaft (S. 18), bei V. a. Urogenital-Tbc Urin jeweils an 3 aufeinanderfolgenden Tagen. Bei unzureichender Materialgewinnung Bronchoskopie. Ggf. Untersuchung von Pleurapunktat, Aszites, Liquor, Menstrualblut u. a. Untersuchung mikroskopisch und kulturell (dauert 3 ± 6 Wochen) DNA-Nachweis mittels PCR bringt zwar frühere Ergebnisse als die Kultur, ist jedoch in der Routinediagnostik nicht zu empfehlen, da die Bedeutung eines positiven Befundes unklar ist. Histologie: bei z. B. endoskopisch erreichbaren Herden bioptischer Nachweis von epitheloidzelligen verkäsenden Granulomen (hohe Spezifität). Tuberkulin-Test: Eine positive Reaktion beweist eine abgelaufene immunologische Auseinandersetzung mit Tbc-Bakterien-Antigen (Infektion oder BCGImpfung). Eine negative Reaktion spricht gegen eine Tbc-Erkrankung, Ausnahmen: frische Infektion in den 6 Wochen vor dem Test, schwere Tbc (z. B. MiliarTbc), immunsupprimierte Patienten, Sarkoidose, maligne Lymphome. Von diagnostischer Bedeutung ist v. a. eine Test-Konversion vorher tuberkulinnegativer (meist jüngerer) Personen. Verfahren: ± Mendel-Mantoux-Test (am empfindlichsten) z. B. mit Tuberkulin GT: streng intrakutane Injektion (S. 62) von 0,1 ml der jeweiligen Stärke an der Beugeseite des Unterarmes. Beginn mit Stärke 10, Ablesung nach 72 h ± Stempeltest z. B. mit Tuberkulin-Tine-Test: Haut an der Beugeseite des Unterarmes anspannen und Stempel eindrücken. Ablesung nach 72 h. Positiver Test: tastbare, gerötete Papel > 5 mm. Zusatzdiagnostik bei V. a. extrapulmonale Tuberkulose: ± Tuberkulöse Meningitis: Lumbalpunktion (S. 632) ± Tuberkulöse Spondylitis: CT, besser MRT (= Magnetresonanztomographie) ± Urogenitaltuberkulose: Urinkultur, i. v. Urogramm, Sono, evtl. CT ± Tuberkulose des Gastrointestinaltraktes: Endoskopie, Biopsie ± Nebennierentuberkulose: Sono, CT, Hormondiagnostik (S. 509). Untersuchung unmittelbarer Kontaktpersonen des Patienten, erfolgt meistens durch das Gesundheitsamt (Meldepflicht bei Erkrankung und Tod!).
Therapie ä ä ä
Stationäre Therapie offener Tuberkulosen unter Isolierung, solange Erreger ausgeschieden werden. (Mundschutz, Händedesinfektion etc.). Begleittherapie: z. B. Behandlung einer Bronchialobstruktion (S. 304), antitussive Therapie (S. 301), Diabeteseinstellung etc. Medikamentöse Therapie, Tuberkulostatika: Tab. 122. Checkliste Hahn ´ Seite 322
18.13 Tuberkulose (Tbc) Tabelle 122
Tuberkulostatika der 1. Wahl
Substanz
Dosierung
Nebenwirkungen
Isoniazid (INH) z. B. Isozid, Tebesium
5 mg/kgKG/d max. 400 mg/d
Leberschäden, Polyneuropathie, Allergien, hämolytische/aplastische Anämie
Rifampicin (RMP) z. B. Eremfat Rifa
10 mg/kgKG/d max. 600 mg/d
Leberschäden, Allergien, Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, interstitielle Nephritis, Übelkeit
Pyrazinamid (PZA) z. B. Pyrafat
30 mg/kgKG/d max. 2 g/d
Leberschäden, Übelkeit, Arthralgien, Hyperurikämie, Photosensibilisierung
Ethambutol (EMP) z. B. Myambutol
25 mg/kgKG/d max. 2,5 g/d
Optikusneuritis, Allergien,
Streptomycin (SM)
15 mg/kgKG/d i. m. Hörminderung, Drehschwindel, max. 1 g/d Nierenschädigung, Blutbildveränderungen
Applikation der Medikamente als morgendliche Einmalgabe. Begleittherapie unter INH: Pyridoxin (= Vitamin B6) 40 mg/d. Bei Hyperurikämie unter PZA Allopurinol-Therapie (S. 471). ä
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ä ä ä ä
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Erkrankungen der Atmungsorgane
CM
Vorgehen und Behandlungsdauer: über 2 Monate Kombination INH + RMP + PZA + Streptomycin oder EMP, dann über 4 Monate INH + RMP. Längere Therapiedauer z. B. bei Rezidiv, schwerem Verlauf oder Immunschwäche. ¾nderung des Regimes entsprechend der Resistenzprüfung. Während der Therapie regelmäûige (anfangs wöchentliche) Kontrollen: ± Blutbild, g GT, GPT, aP, Kreatinin, Urinstatus, unter PZA Harnsäure ± unter INH neurologische Untersuchung ± unter EMP augenärztliche Untersuchung oder (Farb-)Sehtest ± unter SM Audiogramm und Vestibularisprüfung ± (z. B. alle 2 ± 3 Wochen) Erregerdiagnostik, 3 Tage vorher Tuberkulostatika pausieren: Mikroskopie und Kultur (Resistenz?, Erregerausscheidung?) ± Kontrolle der befallenen Organe: z. B. Röntgen-Thorax 4wöchentlich. Chirurgische Therapie gelegentlich z. B. bei groûen Kavernen. Nach erfolgreicher Therapie Überwachung über mindestens 2 Jahre. Chemo-Prophylaxe mit INH (5 mg/kg/d) z. B. bei abwehrgeschwächten Kontaktpersonen Tbc-Infizierter (6 Monate) oder Tuberkulintest-Konvertern. BCG-Impfung (Nachteil: Tuberkulin-Test wird positiv) z. B. bei tuberkulinnegativem Personal auf Tuberkulosestationen.
ä ä ä
Häufig klinisch symptomlose oder symptomarme Infektionen. Prognose abhängig von resistenzmindernden Faktoren (s. o.), vom Zeitpunkt des Therapiebeginns und bereits eingetretenen Organschäden. Letalität der Miliartuberkulose 30 ± 60 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 323
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Prognose
Erkrankungen der Atmungsorgane
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CM
18.14 Bronchialkarzinom Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä ä ä
Inhalationsrauchen. Karzinogene: z. B. Asbest, Teer, Ruû, ¾ther. Lungennarben: z. B. nach Tuberkulose. Familiäre Disposition. Inzidenz: in Mitteleuropa ca. 60/100 000 Einwohner/Jahr, Verhältnis Männer : Frauen = 3 : 1 (häufigster maligner Tumor beim Mann), Altersgipfel 55 ± 65 Jahre.
Einteilung ä
ä
ä
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Histologisch: ± kleinzelliges Bronchialkarzinom (~ 30 %): frühe Metastasierung ± nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom: · Plattenepithelkarzinom (~ 45 %): häufig zentral gelegen · Adenokarzinom (~ 15 %): häufig peripher gelegen, oft bei Nichtrauchern · groûzelliges Karzinom (~ 10 %). Nach der Lage: ± zentrales Bronchialkarzinom: am häufigsten ± peripheres Bronchialkarzinom: peripherer Rundherd, Sonderform PancoastTumor, meist apikal gelegen, frühe Infiltration der Thoraxwand ± diffuses Bronchialkarzinom: Lungenadenomatose bzw. Alveolarzellkarzinom, röntgenologisch häufig wie Pneumonie imponierend. Nach dem Stadium: ± TNM-System (T = Primärtumor, N = Lymphknoten-, M = Fernmetastasen): · TX : positive Zytologie, aber bronchoskopisch/radiologisch kein Tumor sichtbar · TIS: Carcinoma in situ (= Oberflächenkarzinom, Basalmembran intakt) · T1: Tumor < 3 cm · T2: Tumor > 3 cm oder Befall des Hilus oder der viszeralen Pleura oder partielle Atelektasenbildung · T3: Infiltration von Brustwand, Diaphragma, Perikard, mediastinaler Pleura oder komplette Atelektase bzw. obstruktive Pneumonie der ganzen Lunge · T4: Infiltration von Mediastinum, Herz, groûen Gefäûen, Trachea, Ösophagus, Wirbelkörper, Carina oder maligner Pleuraerguû · N0: keine Lymphknotenmetastasen · N1: Metastasen in ipsilateralen peribronchialen oder Hilus-Lymphknoten · N2: Metastasen in ipsilateralen mediastinalen oder subcarinalen Lymphknoten · N3: Metastasen in den kontralateralen Lymphknoten oder Skalenusoder supraklavikulären Lymphknoten · M0: keine Fernmetastasen · M1: Fernmetastasen: häufig in Leber, Gehirn, Nebenniere, Skelett ± allgemeine Stadieneinteilung des Bronchialkarzinoms: · I: T1/T2N0M0 · II: T1/T2N1M0 · IIIA: T1/T2N2M0 oder T3N0/N1/N2M0 · IIIB: TanyN3M0 oder T4NanyM0 · IV: TanyNanyM1 Checkliste Hahn ´ Seite 324
18.14 Bronchialkarzinom ± Stadieneinteilung des kleinzelligen Bronchialkarzinoms: · Limited Disease: Tumorbegrenzung auf eine Thoraxhälfte mit/ohne Befall des Mediastinums und der ipsilateralen supraklavikulären und/oder hilären LK, ohne malignen Pleuraerguû und ohne Einfluûstauung · Extensive Disease: alle übrigen Stadien.
Klinik ä ä ä ä
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ä
Im Frühstadium häufig symptomlos, insbesondere periphere Karzinome. Später Husten, Dyspnoe, Hämoptysen, Thoraxschmerzen, Gewichtsverlust. Bei Bronchusstenose häufig Pneumonie als erste Manifestation. Bei Organüberschreitung oder fortgeschrittener Lymphknotenmetastasierung: Halslymphknotenschwellung, obere Einfluûstauung, blutiges Pleuraexsudat, Rekurrens- oder Phrenikusparese. Bei Pancoast-Tumor (s. o.) Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus), Armschmerzen infolge Plexusinfiltration oder Armschwellung durch tumorbedingte Venen- und Lymphstauung. Paraneoplastische Syndrome (besonders beim kleinzelligen Bronchialkarzinom): ± vermehrte Thromboseneigung, Thrombophlebitis migrans (S. 294) ± ektope ACTH-Sekretion: Cushing-Syndrom (S. 507) ± ektope Sekretion parathormonverwandter Peptide: Hyperkalzämie (S. 429) ± ektope ADH-Sekretion: Schwartz-Bartter-Syndrom (S. 419) ± Polymyositis und Dermatomyositis (S. 450) ± Lambert-Eaton-Syndrom: myasthenieforme Schwäche meist im Bereich der Beckenmuskulatur.
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Erkrankungen der Atmungsorgane
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ä ä ä ä
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Bei Rauchern mit Verschlechterung von ¹Raucherhustenª oder anderen unspezifischen Symptomen an Bronchialkarzinom denken und im Zweifel röntgen. Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: z. B. Rundherd, Hilusverbreiterung, Atelektase (Abb. 81). bei geringstem Verdacht in Abgrenzung zu harmloseren ähnlich aussehenden Befunden weitere Diagnostik. Bronchoskopie (S. 56) mit Materialentnahme zur zytologischen und histologischen Untersuchung bei zentralen Karzinomen. Thorakoskopie (S. 57) mit Biopsie bei ganz peripheren Herden. Tumormarker (zur Therapie- und Verlaufskontrolle, vgl. S. 693): CEA, CYFRA 21 ± 1; beim kleinzelligen Karzinom NSE (= neuronspezifische Enolase), NCAM. Untersuchungen im Rahmen der Stadieneinteilung: Thorax-CT, Schädel-CT, Abdomensonographie (insbesondere Leber und Nebennieren), Skelettszintigraphie, Knochenmarkpunktion, ggf. Mediastinoskopie (S. 57). Lungenfunktion: Beurteilung der funktionellen Operabilität anhand des FEV1Wertes (S. 33). FEV1-Soll in Abhängigkeit vom geplanten Eingriff: Pneumektomie > 2,5 l, Lobektomie > 1,75 l, Segmentresektion > 1,5 l. Beim Unterschreiten dieser Werte zusätzlich Perfusionsszintigramm (S. 55) zur Bestimmung des absehbaren postoperativen FEV1-Wertes.
Checkliste Hahn ´ Seite 325
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Diagnostik
Erkrankungen der Atmungsorgane
326
CM
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18.14 Bronchialkarzinom
Abb. 81
Mittellappenatelektase rechts bei Bronchialkarzinom
Therapie ± Prognose ä
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ä
Kleinzelliges Bronchialkarzinom: ± Operation nur im Stadium I (T1/T2N0M0) mit postoperativer Chemotherapie ± häufig besteht bei der Diagnosestellung bereits eine Metastasierung, so daû die chemotherapeutische Behandlung evtl. in Kombination mit einer Strahlentherapie im Vordergrund steht. Beim Stadium ¹limited diseaseª unter kurativer, beim Stadium ¹extensive diseaseª unter palliativer Zielsetzung (Standardschema: ACO = Adriamycin/Cyclophosphamid/Vincristin). Durchführung einer Chemotherapie nur nach Rücksprache mit einem erfahrenen Spezialisten ± mittlere Überlebenszeit unter adäquater Chemotherapie: ¹limited diseaseªStadium 12 ± 16 Monate, ¹extensive diseaseª-Stadium 8 ± 12 Monate ± mittlere Überlebenszeit ohne Therapie: ca. 7 ± 14 Wochen. Nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom: ± Operation prinzipiell unter kurativer Zielsetzung bis Stadium IIIa unter Berücksichtigung der jeweiligen Histologie und der funktionellen Operabilität (S. 325): z. B. Lobektomie, Bilobektomie, Pneumonektomie, jeweils mit Ausräumung der Lymphabfluûwege. Ab Stadium II postoperative Bestrahlung ± Strahlentherapie unter kurativer Zielsetzung bei funktioneller Inoperabilität oder wenn eine Operation vom Patienten verweigert wird. Häufige Bestrahlungsfolgen: Dermatitis, Ösophagitis, Pneumonitis ± 5-Jahresüberlebensrate: bei operierten Patienten mit Plattenepithelkarzinom im Stadium I 40 ± 60 %, im Stadium II ca. 20 %, bei inoperablen bestrahlten Patienten ca. 5 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 326
18.14 Bronchialkarzinom ä
ä
Palliative Therapiemöglichkeiten bei fortgeschrittenen Tumoren: ± Besserung der Dyspnoe durch Verringerung einer Bronchusstenose: · palliative Strahlentherapie · endoskopische Lasertherapie oder Stenteinlage (= endoluminale Stütze), Endobrachyradiotherapie ± Schmerzbeseitigung: · palliative Strahlentherapie · palliative Chemotherapie · medikamentöse Schmerztherapie (S. 104). Nachsorge: Zwischenanamnese, körperliche Untersuchung, Labor (Tumormarker S. 693), Röntgen-Thorax und Abdomensonographie als Mindestprogramm. Weitere Diagnostik in Abhängigkeit von Hinweisen für Progression oder Rezidiv.
Andere Lungentumoren
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ä ä ä
Metastasen (röntgenologisch meist Rundherde): die Lunge ist häufiger Metastasierungsort zahlreicher Primärtumoren (S. 145). Bronchuskarzinoid (maligne): ± Symptome: Husten, Hämoptysen, Fieber, sehr selten Karzinoidsymptome (S. 370) ± Therapie: Resektion. Bronchusadenom (benigne, evtl. maligne Entartung): Symptome durch Stenosierung (Atelektase, rezidivierende Pneumonien) oder Blutungen. Sarkome (maligne): röntgenologisch meist Rundherd, Therapie: Resektion. Benigne Tumoren: Bedeutung liegt meist in der Abgrenzung zum Bronchialkarzinom oder zur Metastase. Z. B. Lipom, Fibrom, Chondrom, Osteom, Hämangiom, Neurofibrom u. a.
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Erkrankungen der Atmungsorgane
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Checkliste Hahn ´ Seite 327
18.14 Bronchialkarzinom ä
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Palliative Therapiemöglichkeiten bei fortgeschrittenen Tumoren: ± Besserung der Dyspnoe durch Verringerung einer Bronchusstenose: · palliative Strahlentherapie · endoskopische Lasertherapie oder Stenteinlage (= endoluminale Stütze), Endobrachyradiotherapie ± Schmerzbeseitigung: · palliative Strahlentherapie · palliative Chemotherapie · medikamentöse Schmerztherapie (S. 104). Nachsorge: Zwischenanamnese, körperliche Untersuchung, Labor (Tumormarker S. 693), Röntgen-Thorax und Abdomensonographie als Mindestprogramm. Weitere Diagnostik in Abhängigkeit von Hinweisen für Progression oder Rezidiv.
Andere Lungentumoren
ä
ä ä ä
Metastasen (röntgenologisch meist Rundherde): die Lunge ist häufiger Metastasierungsort zahlreicher Primärtumoren (S. 145). Bronchuskarzinoid (maligne): ± Symptome: Husten, Hämoptysen, Fieber, sehr selten Karzinoidsymptome (S. 370) ± Therapie: Resektion. Bronchusadenom (benigne, evtl. maligne Entartung): Symptome durch Stenosierung (Atelektase, rezidivierende Pneumonien) oder Blutungen. Sarkome (maligne): röntgenologisch meist Rundherd, Therapie: Resektion. Benigne Tumoren: Bedeutung liegt meist in der Abgrenzung zum Bronchialkarzinom oder zur Metastase. Z. B. Lipom, Fibrom, Chondrom, Osteom, Hämangiom, Neurofibrom u. a.
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Erkrankungen der Atmungsorgane
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Checkliste Hahn ´ Seite 327
Erkrankungen der Speiseröhre
328
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19.1 Motilitätsstörungen Definition ä ä ä
Achalasie: Fehlen der regelrechten schluckreflektorischen Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters bei fehlender propulsiver Peristaltik. Diffuser Ösophagospasmus: Auftreten wiederholter druckintensiver schluckinduzierter oder spontaner Kontraktionen bei ungestörter Sphinkterfunktion. Hyperkontraktiler (= Nuûknacker-)Ösophagus: Peristaltik mit deutlich erhöhter Druckamplitude und -dauer im distalen Ösophagus.
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
Neuromuskuläre Störung unklarer Genese (primäre Motilitätsstörung). Insgesamt seltene Erkrankungen, Prävalenz der Achalasie: ca. 10/100 000 Einwohner, Manifestation meist zwischen dem 3. und 6. Lebensjahrzehnt. Abgrenzung zu sekundären Motilitätsstörungen: z. B. diabetische autonome Neuropathie, Refluxkrankheit, Sklerodermie, ZNS-Erkrankungen u. a.
Klinik ä
ä
Dysphagie (DD: S. 164): besonders bei Achalasie mit Regurgitation unverdauter Nahrung und Aspirationserscheinungen im Liegen mit Husten und Auswurf. Brustschmerzen (DD: S. 146): besonders bei diffusem Ösophagospasmus und Nuûknackerösophagus.
Diagnostik ä ä ä
Ösophagogastroduodenoskopie: Ausschluû eines Ösophagus- oder Magenkarzinoms (S. 57). Röntgen-Ösophagusbreischluck: Nachweis der Motilitätsstörung. Achalasie: sektglasförmiger Ösophagus = dilatierter, distal filiform verengter Ösophagus. Ösophagusmanometrie: gröûte diagnostische Aussagekraft, aber aufwendige Methode und nur in spezialisierten Zentren verfügbar; kontinuierliche Registrierung der Druckverhältnisse zwischen oberem und unterem Ösophagussphinkter. Durchführung als 24-h-Langzeit-Manometrie oder als Provokationstest.
Therapie ä
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ä
Bei allen Motilitätsstörungen: ± ausreichendes Kauen beim Essen ± 10 ± 20 mg Nifedipin (S. 282) oder 20 mg Isosorbiddinitrat (S. 254) Std. vor dem Essen. Bei akuten Schmerzattacken infolge Ösophagospasmus Nifedipin oder Nitroglyzerin-Spray s. l. Achalasie: ± endoskopisch oder radiologisch kontrollierte pneumatische Dilatation des unteren Ösophagussphinkters (Methode der Wahl): in ca. 80 % Besserung der Dysphagie, Komplikationen: Perforation, Ösophagitis, Strikturen ± (noch) experimentell: intrasphinkterische Injektion von Botulinumtoxin ± bei Versagen der genannten Behandlungsmethoden operative Therapie (Hellersche Myotomie).
Checkliste Hahn ´ Seite 328
19.2 Ösophagusdivertikel Definition ä
Umschriebene Ausstülpung einer oder mehrerer Wandschichten des Ösophagus (Unterscheidung zwischen echten und Pseudodivertikeln: S. 356).
Ursachen ä ä
Pulsionsdivertikel: entstehen durch erhöhten intraluminalen Druck. Traktionsdivertikel: entstehen durch Narbenzug von auûen (z. B. nach Tbc).
Arten ä
ä ä
Hypopharynxdivertikel = Zenkersches Divertikel (70 %): Aussackung von Mukosa und Submukosa (= Pseudodivertikel: S. 356) an der Hypopharynxhinterwand, meist zur linken Seite lokalisiert. Pulsionsdivertikel, das meist bei älteren Männern auftritt. Erkrankungshäufigkeit ca. 0,1 % der Bevölkerung. Epibronchiale = Bifurkationsdivertikel (20 %): Aussackung aller Wandschichten (= echte D.: S. 356) in Höhe der Trachealbifurkation, Traktionsdivertikel. Epiphrenale Divertikel (10 %): dicht oberhalb des Zwerchfells lokalisierte Pseudodivertikel. Häufig Pulsionsdivertikel, evtl. kombiniert mit Hiatushernien, diffusem Ösophagospasmus und Achalasie, selten Traktionsdivertikel.
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Erkrankungen der Speiseröhre
CM
Klinik ä ä ä
Meist symptomloser Zufallsbefund bei kleineren Divertikeln. Regurgitation unverdauter Nahrungsreste (häufig nachts). Dysphagie (DD: S. 164), Halitose (= übler Geruch der Atemluft).
Diagnostik ä
Röntgen-Ösophagusbreischluck: wegen Aspirationsgefahr mit wasserlöslichem Kontrastmittel (Abb. 82).
Hypopharynxdivertikel (Zenkersches Divertikel)
epiphrenales Divertikel
Abb. 82
Ösophagusdivertikel
Checkliste Hahn ´ Seite 329
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epibronchiales Divertikel (Bifurkationsdivertikel)
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19.2 Ösophagusdivertikel ä ä
Endoskopie zum Ausschluû anderer Beschwerdeursachen (v. a. Karzinom). Ösophagusmanometrie (S. 328): ggf. präoperativ zur Diagnose häufig vergesellschafteter Ösophagusmotilitätsstörungen.
Therapie ä
Bei groûen Divertikeln mit Beschwerden operative Therapie (Resektion).
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Erkrankungen der Speiseröhre
330
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Checkliste Hahn ´ Seite 330
19.3 Hiatushernien Definition ä
Verlagerung von Magenanteilen durch den Hiatus ösophageus in den Thoraxraum. Einteilung (Abb. 83): ± Axiale Gleithernie: Verlagerung von Cardia und Magenfundus > 2 cm entlang der Ösophagus-Korpusachse, häufigste Form (ca. 90 %) ± Paraösophageale Hernie: regelrechte Lage der Cardia mit Verlagerung anderer Magenanteile neben den Ösophagus. Upside-down stomach: inverse Verlagerung des gesamten Magens in den Thoraxraum ± Gemischte Hernie: Mischform aus axialer Gleit- und paraösophagealer Hernie.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä
Erhöhter intraabdomineller Druck bei Adipositas, Obstipation, Gravidität etc. Bindegewebsschwäche und Atrophie der Zwerchfellmuskulatur besonders im Alter. Prävalenz: bei Patienten > 70 Jahre in 50 ± 60 % axiale Gleithernie nachweisbar.
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Erkrankungen der Speiseröhre
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Klinik ä ä
Axiale Gleithernie: meist symptomlos. Symptome bei Refluxkrankheit: S. 332. Paraösophageale Hernie: häufig asymptomatisch, evtl. retrosternaler Druck, Völlegefühl, Aufstoûen, Singultus. Komplikationen: Inkarzeration, Ulzera, Erosionen evtl. mit akuter oder chronischer Blutung.
Diagnostik Röntgen-Ösophagusbreischluck, ggf. mit Bauchpresse und Kopftieflage. Evtl. auch bereits auf der nativen Thoraxübersichtsaufnahme sichtbare Hernie.
Ösophagusmukosa Zwerchfell Magenmukosa
Peritoneum
axiale Gleithernie
Abb. 83 ä
paraösophageale Hernie
gemischte Hernie
Hiatushernien
Endoskopie.
Therapie ä ä
Axiale Gleithernie: ggf. Therapie der Refluxkrankheit (S. 332). Paraösophageale Hernie: wegen häufiger Komplikationen (s. o.) operative Therapie (transabdominale Gastropexie) auch bei asymptomatischen Patienten. Checkliste Hahn ´ Seite 331
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ä
Erkrankungen der Speiseröhre
332
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19.4 Refluxkrankheit/Ösophagitis Definition ä ä
Refluxkrankheit: symptomatischer Rückfluû von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre durch Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters. Refluxösophagitis: entzündliche Schleimhautläsionen bei Refluxkrankheit.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
ä
Primäre Sphinkterinkontinenz: unbekannte Ursache, Begünstigung durch Hiatushernien. Sekundäre Sphinkterinkontinenz: z. B. infolge von Operationen im Bereich des ösophagokardialen Übergangs, Magenausgangsstenose, Sklerodermie, diabetische autonome Neuropathie, Schwangerschaft, Adipositas magna, Aszites, Medikamente (Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitrate u. a.). Häufige Erkrankung: Refluxbeschwerden bei ca. 10 %, Refluxösophagitis bei ca. 1 % der Bevölkerung, Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu.
Klinik
ä
Leitsymptome: Sodbrennen besonders postprandial und im Liegen, epigastrische und/oder retrosternale Schmerzen, Regurgitation (S. 164). In fortgeschrittenen Fällen mit peptischen Stenosen: Dysphagie und Odynophagie (= Schmerzen beim Schlucken).
Diagnostik ± Stadieneinteilung ä
Endoskopie und Biopsie (S. 57), Stadieneinteilung: ± nach Savary/Miller: Tab. 123 ± alternativ MUSE-Klassifikation: (= Metaplasie, Ulkus, Stenose, Erosion): für jedes Kriterium Vergabe von 0 ± 3 Punkten, z. B. M1/U0/S0/E2, erlaubt eine genauere Differenzierung der Schleimhautläsionen.
Tabelle 123 Grad I: Grad II: Grad III: Grad IV:
ä
Endoskopische Einteilung der Refluxkrankheit nach Savary/Miller
einzelne Erosionen (rote = Ia; fibrinbelegte, weiûe = Ib) länglich konfluierende Erosionen (IIa/b s. o.) zirkulär konfluierende Erosionen Komplikationen: Ulzera, Strikturen, Endobrachyösophagus (s. u.).
Langzeit-pH-Metrie: Registrierung des sauren Refluxes mit einer pH-Sonde. Differenzierung refluxbedingter Beschwerden bei endoskopisch unauffälliger Ösophagusschleimhaut (= Refluxkrankheit ohne Refluxösophagitis).
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Komplikationen ä ä
ä
Ulzera, Stenosen/Strikturen, chronische oder akute Blutungen. Endobrachyösophagus = Barrett-Syndrom: Epithelmetaplasie mit Ersatz des Platten- durch Zylinderepithel und nachfolgend erhöhter Neigung zu Ulzerationen (= Barrett-Ulkus) und karzinomatöser Entartung. Nächtliche Aspirationen mit Husten, Heiserkeit; evtl. Asthmaanfälle.
Checkliste Hahn ´ Seite 332
19.4 Refluxkrankheit/Ösophagitis Therapie ä
ä
ä
ä ä ä
Allgemeine Therapiemaûnahmen: ± Meiden negativ beeinflussender Faktoren: Nikotin, Alkohol, opulente, fettoder kohlenhydratreiche v. a. abendliche Mahlzeiten, Medikamente wie Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitrate ± Gewichtsnormalisierung ± nächtliche ¹Antirefluxlagerungª: Oberkörper im Winkel von ca. 30 erhöht (soweit vom Patienten toleriert). Hemmung der Magensäureproduktion mit Protonenpumpenhemmern (S. 339) = Mittel der Wahl bei Refluxösophagitis: z. B. Omeprazol (z. B. Antra, Gastroloc 20|40 mg/Kps., 40 mg/Amp.). Dosierung: ± bei unkomplizierter Refluxkrankheit: 20 mg/d bis zur Beschwerdefreiheit ± bei Ösophagitis I. und II. : 20 mg/d über 4 Wochen ± bei Ösophagitis III. und IV .: 40 mg/d über 6 Wochen ± bei Rezidivneigung: 20 mg täglich. Motilitätsstimulierende Medikamente = Prokinetika (alternativ bei unkomplizierter Refluxkrankheit, gemeinsame Nebenwirkungen: Diarrhoe, Abdominalkrämpfe): ± Cisaprid (z. B. Alimix, Propulsin 5|10 mg/Tbl. Lösung 1 mg/ml) 3 5 ± 10 mg/d 15 Min. vor dem Essen. ± Dopaminantagonisten: Metoclopramid (z. B. Gastrosil, Paspertin, MCP) in Tropfenform z. B. 3 15 ± 30 Tr./d 15 ± 30 Min. vor dem Essen oder Domperidon (z. B. Motilium) z. B. 3 30 ± 60 Tr./d. 15 ± 30 Min. vor dem Essen. Kostengünstiger als Cisaprid, dafür mehr Nebenwirkungen: · extrapyramidale Symptome: Dyskinesien, Schlundkrämpfe, Schluckstörung etc. Antidot: Biperiden (Akineton), z. B. 1 Amp. i. v. · bei Dauerbehandlung gelegentlich Gynäkomastie und Potenzstörungen. Bei peptischen Stenosen Bougierung unter endoskopischer Kontrolle. Operative Therapie (Fundoplicatio nach Nissen) bei Miûerfolg der konservativen Behandlung. Beim Barrett-Syndrom (s. o.) endoskopisch-bioptische Kontrollen alle 2 Jahre.
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YB
Erkrankungen der Speiseröhre
CM
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Soorösophagitis: Besiedelung der Speiseröhre mit Candida albicans v. a. bei immunsupprimierten Patienten. Diagnose durch Endoskopie und Biopsie mit Pilzkultur. Therapie: Antimykotika (S. 620), Einnahme nach dem Essen und vor dem Schlafengehen: z. B. Nystatin (Moronal Suspension 4 5 ml/d) oder Amphotericin B (Amphomoronal Suspension 4 1 ml/d = 4 1 Pipette). Herpesösophagitis v. a. bei immunsupprimierten Patienten. Diagnose durch Endoskopie und Biopsie. Therapie: symptomatisch (s. o.). Bei immunsupprimierten Patienten in den ersten 3 Tagen Versuch mit Aciclovir: z. B. Zovirax 400|800 mg/Tbl., 250|500 mg/Flasche; Dosierung oral: 5 800 mg/d; i. v.: 3 5 ± 10 mg/kgKG/d über 5 ± 7 Tage. Ösophagitis durch chemische (Verätzung, Alkohol) und physikalische (Bestrahlungstherapie, Verbrühung, Magensonden) Noxen. Arzneimittelulkus: durch längeren (nächtlichen) Schleimhautkontakt nicht vollständig verschluckter Medikamente (z. B. Kaliumpräparate, ASS, Doxycyclin u. a.). Prophylaxe: Einnahme der Medikamente mit ausreichend Flüssigkeit.
Checkliste Hahn ´ Seite 333
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Nicht refluxbedingte Ösophagitiden
Erkrankungen der Speiseröhre
334
CM
YB
19.5 Ösophaguskarzinom Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä ä
Konzentrierter Alkohol und Rauchen (insbesondere Kombination von beidem). Schleimhautveränderungen z. B. bei Barrett-Syndrom (S. 332), Achalasie, Plummer-Vinson-Syndrom (S. 523) und Laugenverätzungen. Ernährungsbedingte Faktoren: z. B. Aflatoxine, Eisen- und Vitaminmangel. In Mitteleuropa stellen Ösophaguskarzinome ca. 7 % der malignen Tumore des Verdauungstraktes, Häufigkeitsgipfel im 6. Lebensjahrzehnt. Männer 5mal häufiger betroffen als Frauen.
Klinik ä ä ä
Symptome häufig uncharakteristisch und oft erst im fortgeschrittenen Stadium. Leitsymptom: Dysphagie (meist ab einer Lumeneinengung von > 60 %). Regurgitation, evtl. retrosternale oder epigastrische Schmerzen. Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme.
Diagnostik ä
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Endoskopie und Biopsie (S. 57) am zuverlässigsten. Histologische Einteilung: ± Plattenepithelkarzinom (am häufigsten) unterschiedlicher Differenzierung ± Adenokarzinom (seltener, aber zunehmend): meist im unteren Ösophagusdrittel lokalisiert. Röntgen-Ösophagusbreischluck: genauere Einschätzung der Längenausdehnung und der Lokalisation (am häufigsten an den 3 physiologischen Ösophagus-Engen). Evtl. Darstellung von ösophago-trachealen Fisteln als Tumorkomplikation. Untersuchungen im Rahmen der Stadieneinteilung: ± Endosonographie: Bestimmung der Tiefenausdehnung ± Bronchoskopie: Ausdehnung auf das Bronchialsystem? ± Thorax-CT: Invasion von Nachbarstrukturen?, Lymphknotenmetastasen? ± Röntgen-Thorax, Sonographie, Skelettszintigraphie: Erfassung von (meist spät auftretenden) hämatogenen Metastasen in Lunge, Leber und Knochen. Tumormarker: SCC-Antigen. Bestimmung im Rahmen der Nachsorge (s. u.).
Therapie ± Prognose ä
ä ä
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Operative Therapie bei Tumoren im mittleren oder unteren Ösophagusdrittel, Ausschluû von Fernmetastasen und Operabilität: Ösophagusresektion bzw. Ösophagektomie mit Magenhochzug. Evtl. Kolon- oder Jejunuminterponat. Strahlentherapie bei inoperablen oder im oberen Ösophagusdrittel lokalisierten Plattenepithelkarzinomen. Chemotherapie (Effektivität fraglich) evtl. bei fortgeschrittenen Karzinomen in Kombination mit Strahlentherapie. Palliative Aufrechterhaltung der Nahrungspassage durch Bestrahlung, Bougierung, Laserbehandlung, Tubus- oder Stenteinlage, PEG (S. 81). Nachsorge: Zwischenanamnese, körperliche Untersuchung, Labor mit SCC, Röntgen-Thorax, Endoskopie und Abdomensonographie als Mindestprogramm. Weitere Diagnostik in Abhängigkeit von Hinweisen für Progression oder Rezidiv. Prognose: 5-Jahresüberlebensrate bei operablen Patienten ~ 10 %. Bei palliativ behandelten Patienten Überlebensdauer < 1 Jahr. Checkliste Hahn ´ Seite 334
20.1 Akute Gastritis Definition ä
Akute Entzündung der Magenschleimhaut mit oberflächlichen Leukozyteninfiltraten. Bei der akuten erosiven Gastritis zusätzlich mit Schleimhautdefekten, die nicht tiefer als in die Muscularis mucosae reichen (= Erosionen).
Ursachen ä ä ä
Streû: Sepsis, Schock, postoperativ, nach Verbrennungen und Traumata u. a. Alkohol, Medikamente (z. B. NSAR, Glukokortikoide), Säuren, Laugen. Infektionen: z. B. im Rahmen einer akuten Gastroenteritis (S. 589 ff.).
Klinik ä ä ä
Epigastrische Schmerzen. Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen. Bei erosiver Gastritis mit Blutung: Symptome einer oberen gastrointestinalen Blutung (S. 681).
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Erkrankungen des Magens
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Diagnostik ä ä
Bei kurzdauernder unkomplizierter Symptomatik Verlaufsbeobachtung. Bei persistierenden bzw. rezidivierenden Beschwerden oder Blutung: Gastroskopie mit Biopsie (S. 57).
Therapie
ä ä ä
Allgemeinmaûnahmen: Alkohol- und Nikotinkarenz, passagere Nahrungskarenz oder Schonkost, Überprüfung der Medikation. Leichte Fälle heilen spontan ab, bei Beschwerden Antazida (S. 339), z. B. 4 1 Eûl. Maaloxan zwischen den Mahlzeiten und zur Nacht oder bei Bedarf). Schwere Fälle mit ausgedehnten Erosionen: H2-Blocker (S. 339). Bei oberer gastrointestinaler Blutung: S. 681.
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Checkliste Hahn ´ Seite 335
Erkrankungen des Magens
336
CM
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20.2 Chronische Gastritis Definition ä
Chronische Entzündung der Magenschleimhaut. Histologische Diagnose ohne typisches Beschwerdebild. Einteilung nach ätiopathogenetischen Kriterien in Typ-A-, Typ-B- und Typ-C-Gastritis.
Ursachen ± Epidemiologie ä
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ä
Typ-A-Gastritis (3 ± 6 %): autoimmunologische Genese mit Autoantikörpern gegen Belegzellen und/oder gegen intrinsic-factor. Folgen: Achlorhydrie mit Anazidität und Hypergastrinämie, perniziöse Anämie (S. 524). Lokalisation in der Korpusregion. Erhöhte Inzidenz für Magenkarzinom. Typ-B-Gastritis (am häufigsten: 80 ± 90 %): bakteriell verursachte Entzündung meist durch Helicobacter pylori (Hp). Lokalisation in der Antrumregion mit aszendierender Ausbreitung. Häufige Erkrankung: ca. 50 % der Bevölkerung > 50 Jahre. Oft Ursache einer rezidivierenden Ulkuskrankheit. Bei Hp-Gastritis mit intestinaler Metaplasie erhöhte Magenkarzinominzidenz. Typ-C-Gastritis (ca. 10 %): chemisch toxisch verursachte Entzündung meist durch Gallereflux (häufig beim operierten Magen) oder Einnahme nichtsteroidaler Antiphlogistika. Seltener granulomatöse Gastritis (z. B. bei Morbus Crohn, Sarkoidose, Tbc) oder eosinophile Gastritis (oft im Rahmen einer eosinophilen Gastroenteritis unbekannter oder allergischer Genese, Therapie: Glukokortikoide).
Klinik ä
Meist keine Symptome. Evtl. Völlegefühl, Blähungen, Durchfälle.
Diagnostik ä
ä
Gastroskopie mit Biopsie für histologische Untersuchung (Entnahme von mindestens 2 Gewebepartikeln getrennt aus Korpus und Antrum) und für UreaseSchnelltest im Rahmen der Helicobacter-pylori-Diagnostik (S. 338). Bei Typ-A-Gastritis evtl. Bestimmung von Vitamin B12 (S. 773) sowie Antikörpern gegen Belegzellen und/oder intrinsic-factor im Serum.
Therapie ä
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Typ-A-Gastritis: ± ggf. Behandlung einer perniziösen Anämie (S. 524) ± endoskopisch-bioptische Kontrollen alle 3 Jahre (erhöhte Karzinominzidenz). Typ-B-Gastritis: ± Hp-Eradikationstherapie (S. 340) bei Beschwerden, Ulkuskrankheit und intestinaler Metaplasie ± bei intestinaler Metaplasie endoskopisch-bioptische Kontrollen alle 3 Jahre (erhöhte Karzinominzidenz). Typ-C-Gastritis: bei symptomatischem Gallereflux evtl. Prokinetika (S. 333).
Checkliste Hahn ´ Seite 336
20.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit Definition ä ä ä
Ulkus: umschriebener Schleimhautdefekt, der im Gegensatz zur Erosion über die Muscularis mucosae hinaus in die tieferen Wandschichten reicht. Akute Streûläsion: einmaliges Auftreten einer Erosion oder eines Ulkus. Ulkuskrankheit: rezidivierendes Auftreten gastroduodenaler Ulzera.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
ä
Akute Streûläsion: z. B. bei Sepsis, Schock, postoperativ, nach Verbrennungen und Traumata. Ulkuskrankheit: ± Miûverhältnis zwischen protektiven Faktoren (Durchblutung, Mukosabarriere, Magenschleim) und aggressiven Faktoren (Säure, Helicobacter pylori, Pepsin, Gallereflux, Nikotinabusus, Medikamente wie z. B. NSAR und Glukokortikoide, psychischer und physischer Streû) ± genetische Prädisposition (z. B. bei Blutgruppe 0) ± seltener endokrine Erkrankungen: Zollinger-Ellison-Syndrom, Hyperparathyreoidismus. Inzidenz des Ulcus duodeni ca. 150/100 000 Einwohner/Jahr, Ulcus ventriculi ca. 3 mal seltener. Verhältnis Männer : Frauen: beim Ulcus duodeni 3,5 : 1, beim Ulcus ventriculi in etwa ausgeglichen. Beim Ulcus duodeni in ca. 90 % der Fälle Assoziation mit einer Helicobacter-pylori-Infektion.
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Erkrankungen des Magens
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Lokalisation ä ä
Ulcus ventriculi: 80 % kleinkurvaturseits besonders im Bereich der Angulusfalte und des Antrums. Multiple Ulzera häufig bei medikamentöser Genese. Ulcus duodeni: Bulbus duodeni, meist vorderwandseits. Weiter distal gelegene multiple Ulzera bei medikamentöser Genese oder Zollinger-Ellison-Syndrom.
Klinik ä ä ä ä
Epigastrische Schmerzen: nüchtern, postprandial, ohne Beziehung zur Nahrungsaufnahme und/oder nachts. Evtl. Ausstrahlung in den rechten Oberbauch, nach retrosternal, in den Unterbauch oder Rücken (z. B. bei penetrierendem Ulcus duodeni). Übelkeit, Erbrechen und Inappetenz bei Magenausgangsstenose. Asymptomatisch: häufig bei Patienten unter NSAR-Therapie.
ä ä
ä ä
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Blutung: S. 681. Perforation: schlagartig einsetzende oder sich verstärkende heftige Schmerzen mit ¹bretthartemª Abdomen. Nachweis freier Luft auf der Röntgen-Abdomenübersichtsaufnahme (S. 48). Penetration in Nachbarorgane (z. B. Pankreas bei Ulcus duodeni). Magenausgangsstenose: akut durch entzündliche Schleimhautschwellung, chronisch durch Narbenbildung bei rezidivierenden, intrapylorisch oder im Bulbus duodeni lokalisierten Ulzera. Magenkarzinom: Spätkomplikation bei chronischem Ulcus ventriculi. Checkliste Hahn ´ Seite 337
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Komplikationen
Erkrankungen des Magens
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CM
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20.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
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Endoskopie mit Biopsie (S. 57): bei Ulcus duodeni Helicobacter-pylori-Diagnostik, bei Ulcus venticuli Helicobacter-pylori-Diagnostik + Malignomausschluû (6 Partikel aus Ulkusrand, 1 ± 2 Biopsien aus Ulkusgrund, Kontrolle nach Therapie). Helicobacter-pylori-Diagnostik: ± Urease-Schnelltest (z. B. HUT-Test): Partikelentnahme aus dem Antrum, zur Beurteilung des Therapieerfolgs aus dem Antrum und Corpus. Falsch negative Ergebnisse besonders nach Vorbehandlung mit säurehemmenden Medikamenten (z. B. Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker) ± Histologie: sensitiver als Urease-Test ± 13C-Atemtest: oral gegebener 13C-markierter Harnstoff wird durch HPUrease gespalten und absorbiert, wonach ein Anstieg des abgeatmeten 13 CO2 gemessen werden kann; nicht invasive Beurteilung des Therapieerfolgs bei entsprechender apparativer Ausstattung ± Serologie: wegen unterschiedlicher, teils langer Persistenz der Serum-Antikörper zur Beurteilung des Therapieerfolgs ungeeignet ± Kultur (Biopsie): Bedeutung für die Keimaustestung bei Therapieresistenz. Röntgen-Magen-Darm-Passage (MDP): wegen fehlender Biopsiemöglichkeit nur noch untergeordnete Rolle. Labor: Ausschluû endokriner Ursachen einer Ulkuskrankheit: ± primärer Hyperparathyreoidismus: Serum-Ca++, ggf. Parathormon (S. 503) ± Zollinger-Ellison-Syndrom: Gastrin-Bestimmung, ggf. Sekretin-Test (S. 370) Differentialdiagnose: andere Ursachen abdomineller Beschwerden (S. 166).
Therapie ä
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Allgemeinmaûnahmen: Schonung, Nikotinabstinenz, Meiden ulzerogener Medikamente (z. B. NSAR, Glukokortikoide), Weglassen unverträglicher Nahrungsmittel, kleinere und häufigere Mahlzeiten. Eradikationstherapie (Tab. 125): bei Helicobacter-pylori-Nachweis. Medikamentöse Säurehemmung und/oder Schleimhautprotektion: ± Protonenpumpenhemmer (Tab. 124) über 4 Wochen (am wirksamsten) ± H2-Rezeptorantagonisten (Tab. 124) über 4 Wochen ± Antazida und Sucralfat (komplizierte Einnahme) sowie Anticholinergika (unangenehme Nebenwirkungen) sind von untergeordneter Bedeutung. Prostaglandinanaloga (s. u.) bei Ulzera unter notwendiger Behandlung mit NSAR. Therapie rezidivierender Ulzera: ± mit Helicobacter-pylori-Nachweis: Eradikationstherapie (S. 340) ± ohne Helicobacter-pylori-Nachweis: medikamentöse Prophylaxe mit H2Blocker in halber Dosisierung (s. u.). Therapie der Ulkusblutung: S. 681. Verlaufskontrolle unter Therapie: Kontrollendoskopie mit Biopsie einschlieûlich Helicobacter-Diagnostik nach 4 Wochen, bei Komplikationen oder ausgedehnten Ulzerationen früher.
Checkliste Hahn ´ Seite 338
20.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit Tabelle 124 Freiname
Ulkustherapeutika Handelsname z. B. Dosierung
Wichtige NW
Protonenpumpenhemmer (Hemmung der Säuresekretion) Omeprazol
Antra Gastroloc oral: 20(40) mg/d, bei 10|20|40 mg/Kps. Gastrinom 160 mg/d. 40 mg/Amp. i. v.: 40 mg/d, bei Ulkusblutung 2 40 mg/d
Lansoprazol Agopton 15|30 mg/Kps
(15)30(60) mg/d oral
Pantoprazol Pantozol Rifun 40 mg/Tbl.
40(80) mg/d oral
Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, BB-Veränderungen. Bei hohen Dosen Sehstörungen.
H2-Rezeptorantagonisten (Hemmung der Säuresekretion) Cimetidin
Tagamet 200| oral: 800 mg abends 400|800 mg/Tbl. Prophylaxe 400 mg 200|400 mg/Amp. i. v.: 2 200 mg/d
Ranitidin
Sostril Zantic 150|300 mg/Tbl. 50 mg/Amp.
oral: 300 mg abends Prophylaxe 150 mg i. v. 3 ± 4 50 mg/d
Famotidin
Pepdul Ganor 20|40 mg/Tbl. 20 mg/Amp.
oral: 40 mg abends Prophylaxe 20 mg i. v. 2 20 mg/d
Roxatidin
Roxit 75|150 mg/Kps.
oral: 150 mg abends Prophylaxe 75 mg
Nizatidin
Gastrax Nizax 150|300 mg/Kps.
oral: 300 mg abends Prophylaxe 150 mg
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Erkrankungen des Magens
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Übelkeit, Diarrhoe, Hautausschläge, Myalgien, Kopfschmerzen, Verwirrtheitszustände (häufiger bei Cimetidin), Transaminasenerh., BB-Veränderungen, Potenzstörungen, Gynäkomastie u. a. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz. Langsame i. v.-Gabe
Antazida (Neutralisation der Magensäure) Al /Mg++Hydroxid
Maalox 70 Maaloxan
Al-Hy./Ca++- Solugastril carbonat
4 1 Btl.|Eûl.|Tbl./d Stuhlerweichung, 1 ± 2 h nach dem Essen Diarrhoe und zur Nacht Obstipation
Filmbildner (Schleimhautprotektion) Sucralfat
Ulcogant Tbl./ Susp./Granulat
4 1 Tbl.|5 ml|1 Btl., nach dem Essen
Übelkeit, Obstipation
2 ± 4 200 g/d
Checkliste Hahn ´ Seite 339
Bauchschmerzen, Diarrhoe, Menorrhagien. Kontraindikationen: Gravidität, Stillzeit
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Prostaglandinanaloga (Schleimhautprotektion v. a. unter NSAR-Therapie) Misoprostol Cytotec 200 g/Tbl.
Erkrankungen des Magens
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20.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit Tabelle 125 Schema
Therapieschemata zur Helicobacter-pylori-Eradikation Medikamente/Dosierung (Therapiedauer 7 Tage) Omeprazol
Clarithromycin Metronidazol Amoxicillin
OCM (Standard) 2 20 mg
2 250 mg
OCA (alternativ) 2 20 mg
2 500 mg
2 400 mg 2 1g
Statt Omeprazol kann auch Lansoprazol (2 30 mg) oder Pantoprazol (2 40 mg) verwendet werden. Handelsnamen und Nebenwirkungen der Antibiotika: S. 613; Omeprazol wird vor, Antibiotika werden nach dem Essen eingenommen. Kontrolle des Eradikationserfolges frühestens 4 Wochen nach Therapiebeginn durch Endoskopie einschlieûlich Antrum- und Corpusbiopsie (CLO-Test und Histologie) oder 13C-Atemtest ä
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Chirurgische Therapie bei Komplikationen, konservativer Therapieresistenz und Karzinomverdacht (trotz negativer Histologie). Häufige Verfahren: ± Ulcus ventriculi: 2/3-Resektion und Passagewiederherstellung nach Billroth I/II oder Y-Roux (Abb. 84) ± Ulcus duodeni: selektive proximale Vagotomie (SPV), bei Magenausgangsstenose SPV + Pyloroplastik ± kombinierte Ulcera ventriculi et duodeni: Exzision des Magenulkus + SPV + Pyloroplastik, alternativ auch Antrektomie + Vagotomie ± im Notfall: bei Blutung oder Perforation Ulkusumstechung bzw. -exzision und Übernähung.
Gastroduodenostomie (Billroth I)
Abb. 84
Gastrojejunostomie (Billroth II)
Y-Gastrojejunostomie nach Roux
Magenresektionsverfahren in der Ulkuschirurgie
Checkliste Hahn ´ Seite 340
20.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit Prognose ä
Spontanheilungsquote beim Ulcus duodeni 30 ± 40 % in 4 Wochen, unter adäquater Therapie Heilung in > 90 %. Hohe Rezidivneigung, die durch o. g. allgemeintherapeutische Maûnahmen und ggf. durch Eradikationstherapie deutlich gemindert werden kann.
Komplikationen des operierten Magens
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Dumping-Syndrom: ± Früh-Dumping: Übelkeit, abdominelle Beschwerden oder Herzklopfen mit Kollapsneigung kurz nach dem Essen durch Sturzentleerung des Magenstumpfes, oder passagere Hypovolämie durch hyperosmotisch wirkende Kohlenhydrate besonders nach BII-Resektion. Therapie: häufige kleine kohlenhydratarme Mahlzeiten ± Spät-Dumping (seltener): Hypoglykämiesymptome (S. 490) 2 ± 3 h nach dem Essen durch überschieûende Insulinausschüttung bei kohlenhydratreichen Mahlzeiten. Therapie: kohlenhydratärmere Mahlzeiten, ggf. leichte Kohlenhydratzufuhr im Rahmen von Zwischenmahlzeiten. Syndrom der zuführenden Schlinge (afferent-loop-Syndrom) nach BII-Resektion: Übelkeit, Erbrechen, epigastrisches Völlegefühl durch Stau von Gallesekret in der Duodenalschlinge bei zu enger Öffnung oder durch abflieûenden Mageninhalt in die Duodenalschlinge bei zu weiter Öffnung. Diagnose: MDP, Endoskopie. Therapie: chirurgisch. Blindsack-(¹blind-loopª)-Syndrom mit Maldigestion (S. 345) infolge Dekonjugation der Gallensäuren durch bakterielle Fehlbesiedelung . Postvagotomiesyndrom: Völlegefühl, Refluxbeschwerden oder Durchfälle. Therapie: Bei Durchfällen Versuch mit Colestyramin. Beschwerden des kleinen Restmagens: postprandiales Völlegefühl. Therapie: häufige kleine Mahlzeiten, ggf. chirurgisch (Jejunuminterposition). Ernährungsstörungen: Eisen- (S. 523) und B12-Mangelanämien (S. 524), bei zu rascher Passage Maldigestion und Malabsorption (S. 345). Anastomosenulkus durch fortbestehende Disposition (s. o.). Magenstumpfkarzinom: Spätkomplikation ab ca. 15 Jahre nach Magenresektion. Daher ab diesem Zeitraum mindestens alle 2 Jahre Gastroskopiekontrolle.
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Erkrankungen des Magens
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Checkliste Hahn ´ Seite 341
Erkrankungen des Magens
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20.4 Magenkarzinom Ursachen ± Epidemiologie ä
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Krankheiten mit erhöhtem Karzinomrisiko: ± chronische Typ-A-Gastritis ± helicobacterassoziierte Typ-B-Gastritis mit intestinaler Metaplasie ± operierter Magen (nach BI- und BII-Resektion), 15 ± 20 Jahre p. o. ± Polyposis ventriculi, adenomatöse Magenpolypen ± chronisches Ulcus ventriculi ± Morbus MØnØtrier (¹Riesenfaltenmagenª): exsudative Enteropathie (S. 347) mit Diarrhoen und Eiweiûverlust (Folge: Ödeme). Diagnose: Endoskopie mit Biopsie. Regelmäûige (jährliche) endoskopisch-bioptische Kontrollen. Evtl. genetische (Blutgruppe A) und Ernährungsfaktoren (Nitrate). Inzidenz in Mitteleuropa ca. 30/100 000 Einwohner/Jahr. Häufigkeitsgipfel im 6. und 7. Lebensjahrzehnt, Männer häufiger betroffen als Frauen.
Einteilung ä
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Makroskopisch (nach Borrmann): ± I: polypös blumenkohlartig ± II: ulzerierend ± III: ulzerös-infiltrierend ± IV: diffus infiltrierend. Nach der Histologie (WHO): ± Adenokarzinom (95 %) · papillärer Typ · tubulärer Typ · muzinöser Typ · Siegelringzellkarzinom ± adenosquamöses Karzinom (4 %) ± Plattenepithelkarzinom (< 1 %) ± undifferenziertes Karzinom (< 1 %). Grading (= Differenzierungsgrad): G1 = hoch, G2 = mäûig gut, G3 = schlecht, G4 = nicht differenziertes (= anaplastisches) Karzinom. Nach dem Wachstumsmuster (nach Lauren): ± intestinaler Typ: gut begrenzt, Lymphknotenmetastasen später (bessere Prognose) ± diffuser Typ (Szirrhus): diffus infiltrierend, frühe Lymphknotenmetastasen (schlechtere Prognose). Nach dem TNM-Stadium (bzw. pTNM postoperativ): (T = Primärtumor, N = Lymphknoten-, M = Fernmetastasen). ± TIS : Carcinoma in situ (= Oberflächenkarzinom, Basalmembran intakt) ± T1 : auf Mukosa/Submukosa beschränkt (Frühkarzinom = early cancer) ± T2 : Tumor bis Serosa reichend ± T3 : Tumor durchbricht Serosa ohne Infiltration der Nachbarorgane ± T4 : Tumorbefall auch der Nachbarorgane ± N0 : keine Lymphknotenmetastasen ± N1 : regionale Lymphknotenmetastasen < 3 cm vom Primärtumor entfernt ± N2 : regionale Lymphknotenmetastasen > 3 cm vom Primärtumor entfernt ± N3 : disseminierter intraabdominaler Lymphknotenbefall ± M0 : keine Fernmetastasen ± M1 : Fernmetastasen: häufig in Leber, Lunge, Skelett, Gehirn.
Checkliste Hahn ´ Seite 342
20.4 Magenkarzinom ä
Makroskopische Einteilung des Frühkarzinoms (nach der japanischen Gesellschaft für gastrointestinale Endoskopie): ± I: vorgewölbte Form ± II: oberflächliche Form (a: erhaben, b: eben, c: eingesenkt) ± III: exkavierte Form.
Klinik ä ä ä ä ä ä
Insbesondere im Frühstadium meist symptomlos. Evtl. Abneigung gegen Fleisch und Wurst. Bei Magenausgangsstenose: Übelkeit, postprandiales Völlegefühl und Erbrechen. Bei stenosierendem Kardiakarzinom Dysphagie. Ggf. akute (S. 681) oder chronische (Anämie), Blutungssymptome. Bei fortgeschrittenem Karzinom: je nach Ausdehnung Leistungsknick, Gewichtsabnahme, palpabler Tumor, Aszites, Ikterus, Hepatomegalie, vergröûerte links-supraklavikuläre Lymphknoten (= Virchow-Lymphknoten), Krukenberg-Tumor = meist bds. Ovarialkarzinom infolge von Metastasen eines Gallertkarzinoms des Magens (mit schleimbildenden Siegelringzellen).
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Erkrankungen des Magens
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Diagnostik ä
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Endoskopie mit Biopsie (S. 57): Hauptlokalisationen Antrum-Pylorus, kleine Kurvatur und Kardiabereich. Bei negativer Histologie trotz Karzinomverdacht kurzfristige endoskopisch-bioptische Kontrollen. Röntgendiagnostik mit Doppelkontrasttechnik: evtl. als Ergänzung zur Endoskopie (genauere Lokalisation und Ausdehnung), Darstellung diffus infiltrierender Karzinome (typisch: Wandstarre). Untersuchungen im Rahmen der Stadieneinteilung: ± Endosonographie: Einschätzung der Tiefenausdehnung ± Metastasensuche: Abdomensonographie (evtl. Abdomen-CT), RöntgenThorax, ggf. Skelettszintigraphie und Schädel-CT. Tumormarker zur Verlaufs- und Therapiekontrolle: CA 72 ± 4 (am sensitivsten), CEA, (CA 19 ± 9).
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Lokalisiertes Magenkarzinom: Therapie der Wahl ist die radikale Tumorresektion: ± Standardoperation: Gastrektomie + Lymphadenektomie + Entfernung des groûen und kleinen Netzes + evtl. Splenektomie mit/ohne Ersatzmagenbildung durch Jejunuminterponat. Bei Kardiakarzinom zusätzlich distale Ösophagusresektion ± Bei kleinem Antrumkarzinom vom intestinalen Typ partielle Magenresektion mit Lymphadenektomie und Netzresektion ± Bei Magenfrühkarzinom und hohem OP-Risiko lokale Exzision. Primär nichtoperables Magenkarzinom ohne Fernmetastasen: ± Bei jungen Patienten: präoperative neoadjuvante (S. 110) Chemotherapie evtl. mit gleichzeitiger Strahlentherapie, dann Operation unter kurativer Zielsetzung ± Bei älteren Patienten oder wenn durch die neoadjuvante Therapie keine Operabilität erreicht werden kann: palliative Therapiemaûnahmen (s. u.). Checkliste Hahn ´ Seite 343
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Therapie
Erkrankungen des Magens
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CM
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20.4 Magenkarzinom ä
Fortgeschrittenes Magenkarzinom mit Fernmetastasen: palliative Therapiemaûnahmen. Möglichkeiten: ± Bei Blutung oder Stenose: palliative Resektion oder ggf. Lasertherapie ± Bei Magenausgangsstenose: Umgehungsanastomose ± Bei stenosierendem Kardiakarzinom: Tubus- oder Stenteinlage ± Evtl. palliative Chemotherapie, falls dadurch eine Verbesserung der Lebensqualität erwartet werden kann.
Prognose ä
5-Jahresüberlebensraten bei unter kurativer Zielsetzung operierter Patienten: ± Carcinoma in situ: 100 % ± Frühkarzinom: ca. 90 % ± T1N1M0 oder T2N1M0: 60 ± 70 % ± weiter fortgeschrittene Karzinome: 20 ± 30 % ± bei Resttumoren nach Operation: < 10 %.
Andere Magentumoren ä
& 20 &
ä
Benigne: ± fokale Hyperplasie, hyperplasiogener Magenpolyp (Entartung selten), adenomatöser Magenpolyp (ca. 20 % Entartung), flaches Adenom ± Leiomyom, Lipom, Neurinom, Neurofibrom, ektopes Pankreas u. a. Therapie: endoskopische Abtragung und histologische Untersuchung. Maligne: ± Non-Hodgkin-Lymphome: z. B. MALT-Lymphome, welche häufig auf dem Boden einer Hp-Gastritis (S. 336) entstehen (Therapie: S. 540) ± Karzinoid (S. 370).
Checkliste Hahn ´ Seite 344
Definition ä ä
ä
Malassimilationssyndrom: Symptomenkomplex unterschiedlicher Ursache infolge Maldigestion oder Malabsorption oder Kombination von beidem. Maldigestion: Störung der Verdauung im Magen-/Darmlumen infolge einer verminderten bzw. fehlenden Aktivität pankreatischer oder Dünndarmmukosa-Enzyme oder infolge einer erniedrigten Gallensäurenkonzentration. Malabsorption: Störung des Transports von Nahrungsbestandteilen aus dem Darmlumen ins Blut- oder Lymphgefäûsystem.
Ursachen einer Maldigestion ä ä ä
Z. n. Magenresektion. Exokrine Pankreasinsuffizienz: chronische Pankreatitis, Z. n. Pankreasresektion, Pankreaskarzinom, Mukoviszidose (autosomal rezessive Erbkrankheit). Mangel an konjugierten Gallensäuren: ± Cholestase: Verschluûikterus, intrahepatische Cholestase, primär biliäre Zirrhose ± Gallensäurenverlustsyndrom: Ileumresektion, Morbus Crohn mit Befall des Ileums, Blindsacksyndrom mit bakterieller Fehlbesiedelung nach Magenresektion (S. 341) oder Dünndarmdivertikel, Fistelbildungen.
Ursachen einer Malabsorption ä ä
ä ä ä
ä
Kurzdarmsyndrom nach Dünndarmresektion Erkrankungen des Dünndarmes z. B.: ± einheimische Sprue (= Zöliakie): allergische Reaktion gegen Gluten (Getreideeiweiû z. B. in Weizen, Gerste, Roggen, Hafer). Diagnose: tiefe Duodenalbiopsie (Zottenatrophie), Antikörpernachweis. Therapie: glutenfreie Diät ± Chronische Infektionen mit Befall des Dünndarmes: z. B. Yersiniose, Amöbiasis, Parasitosen (Lamblien, Askariden, Strongyloiden etc.), Tbc ± Morbus Crohn: S. 351 ± Amyloidose (S. 461) des Dünndarmes ± Morbus Whipple: seltene bakterielle Infektion (Tropheryma whippelii) mit Malabsorption, Polyarthritis, Lymphknotenschwellung u. a. Diagnose: tiefe Duodenal-, besser Jejunalbiopsie. Therapie: antibiotisch mit oralem Cephalosporin der 3. Generation oder Cotrimoxazol für ca. 1 Jahr ± Laktoseintoleranz: angeborener oder sekundärer Laktasemangel mit Beschwerden nach Milchgenuû. Diagnose: Laktose-Toleranztest (S. 20) oder H2-Atemtest (S. 20). Therapie: Verzicht auf Milch(produkte) ± Primäre intestinale Lymphome (S. 538) ± Strahlenenteritis. Arterielle Durchblutungsstörungen bei Angina abdominalis. Venöse Durchblutungsstörung bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz. Gestörte Lymphdrainage: Morbus Hodgkin (S. 536), Non-Hodgkin-Lymphome (S. 538), Lymphknotenmetastasen, selten idiopathische intestinale Lymphangiektasie. Endokrine Erkrankungen: diabetische autonome Polyneuropathie (S. 480), Hyperthyreose (S. 496), VIPom (S. 370), Zollinger-Ellison-Syndrom (S. 370), Karzinoid (S. 370) u. a.
Checkliste Hahn ´ Seite 345
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
21.1 Malassimilationssyndrom
345
YB
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CM
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
346
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21.1 Malassimilationssyndrom Klinik
ä ä ä
Leitsymptome: Gewichtsverlust und voluminöse Durchfälle, evtl. glänzende, helle Fettstühle (= Steatorrhoe). Meteorismus, Flatulenz (bakterielle Verwertung nicht resorbierter Kohlenhydrate). Symptome der Grunderkrankung. Mangelerscheinungen: ± Ödeme, Aszites (Proteinmalabsorption und -verlust bei exsudativer Enteropathie S. 347) ± Hyperkeratose, Nachtblindheit, Konjunktivitis sicca (Vitamin-A-Mangel) ± Parästhesien, Knochenschmerzen, Osteomalazie (Vitamin-D- und Ca++Mangel) ± Hämatome, vermehrte Blutungsneigung (Vitamin-K-Mangel) ± Neuropathien, Dermatitis (Mangel an B-Vitaminen) ± Anämie (Eisen-, Vitamin-B12- und Folsäuremangel).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
ä ä
ä
ä
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YB
Diagnose der Malassimilation: ± Anamnese: Nahrungsmittelunverträglichkeiten?, Operationen? etc. ± Klinik (s. o.) ± Stuhlinspektion: Konsistenz, Farbe, Geruch, Fettauflagerung ± Differentialdiagnose Gewichtsverlust: S. 134, Diarrhoe: S. 174 ± Routinelabordiagnostik: Blutbild, Serumeisen, Ferritin, Ca++, Mg++, Cholesterin, Gesamteiweiû, Albumin und Quick erniedrigt, alkalische Phosphatase erhöht ± Erweiterte Labordiagnostik: Folsäure, Vitamine A, D, B12 u. a. erniedrigt ± Suchtest für die Malassimilation: Bestimmung von Stuhlfett (pathologisch > 7 g/Tag) oder Stuhlgewicht (pathologisch > 250 g/Tag) über 72 Stunden. Diagnose der Maldigestion: Malassimilation mit normalem D-Xylose- (S. 20) und Schilling-Test (S. 21). Diagnose der Malabsorption: ± Malabsorption im oberen Dünndarm: Malassimilation mit pathologischem D-Xylose- und normalem Schillingtest (ggf. mit intrinsic-factor-Gabe) ± Malabsorption im unteren Dünndarm: Malassimilation mit normalem DXylose- und pathologischem Schillingtest (auch nach intrinsic-factor-Gabe). Diagnose der Grunderkrankung bei Maldigestion: ± Pankreasfunktionsdiagnostik: S. 368 ± Cholestase: Bilirubin, aP, g GT, Sonographie, ERCP. Bei V. a. Gallensäureverlustsyndrom SeHCAT-Test (S. 21) oder 14C-Glykocholat-Atemtest (S. 21) ± Diagnose einer bakteriellen Fehlbesiedelung durch H2-Atemtest (S. 20). Diagnose der Grunderkrankung bei Malabsorption (vgl. Ursachen): ± Stuhl auf pathogene Keime und Parasiten ± Ösophagogastroduodenoskopie u. a. mit tiefer Duodenalbiopsie (Morbus Whipple?, Sprue?, Amyloidose?, Lymphangiektasie?, Lymphom? etc.) ± Ileocoloskopie mit Biopsien aus allen Darmabschnitten (Morbus Crohn?, Amyloidose? etc.) ± Röntgen-Doppelkontrastuntersuchung des Dünndarmes nach Sellink (Lymphome?, Tumoren?, Fisteln?, granulomatöse Veränderungen?).
Checkliste Hahn ´ Seite 346
21.1 Malassimilationssyndrom Therapie ä ä ä ä
ä
Behandlung der Grundkrankheit. Bei Intoleranz gegenüber Nahrungsbestandteilen diätetische Therapie (z. B. glutenfrei bei Sprue, milchproduktfrei bei Laktoseintoleranz). Bei bakterieller Fehlbesiedelung antibiotische Therapie z. B. mit Doxycyclin (S. 617). Substitutionstherapie in der Akutphase und bei nicht ausreichenden kausalen Therapiemöglichkeiten: ± bei schlechtem Allgemeinzustand vorübergehende, stufenweise gesteigerte hochkalorische parenterale Ernährung (S. 88) ± parenterale Substitution von Vitaminen und Spurenelementen (S. 88) ± bei chologener Diarrhoe und Fettresorptionsstörung Fettrestriktion (< 40 g/ d) und Ersatz durch mittelkettige Triglyzeride (MCT z. B. in Ceres- oder mct-basis-plus-Margarine/Öl). Parenterale Substitution fettlöslicher Vitamine (ADEK-Falk 1 Amp./Woche i. m.). Symptomatische Therapie leichterer Diarrhoen mit Colestyramin (Quantalan 4 g/Btl.) 8 ± 12 g/d, wenn probatorische Gabe über 3 Tage erfolgreich ist (Nebenwirkungen: S. 476) ± bei exokriner Pankreasinsuffizienz Enzymsubstitution: S. 368. Behandlung des Kurzdarmsyndroms: ± in der Akutphase (ca. 3 Wochen) parenterale Ernährung ± bei Restdünndarm < 60 ± 80 cm parenterale Dauerernährung (mit untertunneltem ZVK z. B. Hickman-Katheter auch in häuslicher Umgebung möglich) ± bei Restdünndarm > 60 ± 80 cm stufenweise enteraler Kostaufbau zunächst unter Verwendung chemisch definierter Diätlösungen (z. B. Oligopeptiddiät: Peptisorb, Salvipeptid) ggf. mit nasoenteraler Verweilsonde und Ernährungspumpe (z. B. Nutromat). Langsamer oraler Kostaufbauversuch unter Fettrestriktion und Substitution als MCT (s. o.). Parenterale Vitaminsubstitution (S. 88). Bei chologener Diarrhoe Versuch mit Colestyramin (s. o.).
347
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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
CM
Exsudative Enteropathie
ä
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Pathologisch vermehrter intestinaler Eiweiûverlust entweder durch vermehrte Lymphstauung (intestinale Lymphangiektasie, Morbus Whipple, maligne Lymphome, retroperitoneale Fibrose = Morbus Ormond, schwere Rechtsherzinsuffizienz) oder durch Erkrankungen der Schleimhaut mit vermehrter Eiweiûexsudation (chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Morbus MØnØtrier u. a.). Diagnostisches Vorgehen und Klinik wie bei Malassimilation. Nachweis des intestinalen Eiweiûverlustes durch Bestimmung von a1-Antitrypsin im Stuhl (> 3 mg/g Stuhl) oder 51Cr-Albumintest (Gabe markierten Albumins und Messung des Verlustes mit der Gammakamera). Therapie der Grundkrankheit, proteinreiche Kost, MCT-Produkte (s. o.).
& 21 &
ä
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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
348
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21.2 Nahrungsmittelintoleranz Definition ä
Auftreten von gastrointestinalen und/oder systemischen Beschwerden im zeitlichen Zusammenhang mit der Aufnahme bestimmter Nahrungsmittel.
Ursachen ä
ä
ä ä
ä
Nahrungsmittelintoleranz auf dem Boden einer funktionellen Störung (z. B. Colon irritabile) meist über eine Beeinflussung der Motilität, häufig bei Hülsenfrüchten, bestimmten Kohlenhydraten und Fetten (am häufigsten). Spezifische Nahrungsmittelintoleranz durch Enzymdefekt, z. B. bei Laktoseintoleranz oder seltenen anderen Kohlenhydratintoleranzen (z. B. Fruktoseintoleranz). Unspezifische Nahrungsmittelintoleranz bei organischen Erkrankungen mit Malassimilation, bei Gallensteinen, Ulzera, Tumoren u. a. Nahrungsmittelallergie als spezifisch allergische Reaktion (häufig Typ I bzw. Soforttyp, vgl. S. 457) gegen Nahrungsallergene: Kuhmilch(produkte), Getreide (Sprue), Obst, Sellerie, Hühnerei, Nüsse, Fisch, Hefen, Gewürze u. a. Nahrungsmittelpseudoallergie: allergische Symptome durch vasoaktive Substanzen in bestimmten Nahrungsmitteln (z. B. Käse, Wein, Walnüsse) oder durch eine nicht allergische unspezifische Stimulation der Histaminausschüttung in Mastzellen (z. B. Erdbeeren, Lebensmittelzusätze wie Farbstoffe etc.).
Klinik ä ä ä
Funktionelle Nahrungsintoleranz: Sodbrennen, Meteorismus, Bauchschmerzen. Laktoseintoleranz (S. 345) und unspezifische Nahrungsmittelintoleranz: siehe unter entsprechender Grunderkrankung. Nahrungsmittelallergie- und Pseudoallergie: ± Haut: Urtikaria (S. 459), Angioödem (Quincke-Ödem), Exantheme, Juckreiz ± Gastrointestinaltrakt: Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfe ± Atemwege: Asthmaanfall, Glottis- oder Larynxödem, allergische Rhinitis ± Kreislaufreaktion: Blutdruckabfall bis zum anaphylaktischen Schock.
Diagnostik ä ä ä ä
Anamnese: Nahrungsanamnese, Atopiker?, Grunderkrankungen etc. Suche nach gastrointestinaler Grunderkrankung. Karenz- und Reexpositionsversuche. Allergiediagnostik: S. 457.
Therapie ä
& 21 &
ä
Eliminationsdiät, Therapie der Grunderkrankung. Nahrungsmittelallergien: ± Prophylaxe durch Stillen ± Hyposensibilisierungsversuch ± Evtl. Mastzellstabilisatoren (z. B. 4 2 Kps. Colimune vor dem Essen) ± Therapie anaphylaktischer Reaktionen: S. 460.
Checkliste Hahn ´ Seite 348
21.3 Funktionelle Störungen Definition ä ä
Reizmagen (= nichtulzeröse Dyspepsie = Non-ulcer-Dyspepsia): Beschwerden im mittleren Oberbauch ohne objektivierbaren organischen Befund. Reizdarmsyndrom (= Colon irritabile, irritables oder spastisches Kolon): Beschwerden im Bereich des Kolonrahmens oder Stuhlunregelmäûigkeiten ohne objektivierbaren organischen Befund.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä
Psychische Belastungen und Konflikte, psychovegetative Übererregbarkeit. Häufig Kombination von Reizmagen und Reizdarmsyndrom. Beachte: Häufig begleitender Laxanzienabusus. Vorkommen bei 20 ± 30 % der mitteleuropäischen Bevölkerung. Frauen etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer.
Klinik ä
ä
ä
Reizmagen: ± Dyspepsie vom Ulkustyp: epigastrische druck- oder krampfartige Schmerzen, Völlegefühl, Übelkeit, Inappetenz ± Dyspepsie vom Refluxtyp: Sodbrennen, Aufstoûen, Dysphagie. Reizdarmsyndrom: krampfartige oder stechende Bauchschmerzen, Stuhlunregelmäûigkeiten (Obstipation und Diarrhoe im Wechsel, Schafskot), Meteorismus, Flatulenz, Gefühl der unvollständigen Darmentleerung bei der Defäkation. Besserung der Beschwerden nach der Defäkation. Evtl. Beschwerdeverstärkung durch bestimmte Nahrungsmittel ohne organisch bedingte Nahrungsmittelintoleranz.
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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
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Diagnostik ä ä
Gezielte Anamnese bezüglich Beschwerden und auslösenden Faktoren. Ausschluûdiagnose, Suche nach organischer Erkrankung mittels Laborstatus, Sonographie und Endoskopie. Bei jüngeren Patienten probatorischer Therapieversuch (s. u.) über maximal 4 Wochen gerechtfertigt.
ä ä
ä
ä
Ausführliche ärztliche Aufklärung über die Harmlosigkeit der Beschwerden. Diätetische Maûnahmen: Weglassen beschwerdeverstärkender Nahrungsmittel, kleinere und häufigere Mahlzeiten. Beim Reizdarmsyndrom faserreiche Kost mit ausreichender Flüssigkeitszufuhr. Medikamentöser, am Leitsymptom orientierter (temporärer) Behandlungsversuch: ± bei krampfartigen Schmerzen Spasmolytika (z. B. Mebeverin = Duspatal Drg./Suspension: 3 1 Drg./d oder 3 15 ml/d ca. 20 Min. vor dem Essen) ± bei Sodbrennen oder Obstipation Prokinetika z. B. Cisaprid (S. 333). Bei schweren Neurosen oder psychotischen Tendenzen psychiatrische Behandlung.
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Therapie
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
350
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21.4 Ischämische Darmerkrankungen Definition ä
Akute oder chronische Durchblutungsstörungen des Darmes.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä
Allgemeine Arteriosklerose unter Mitbeteiligung der Mesenterialarterien. Embolischer Mesenterialarterienverschluû (meist bei Vorhofflimmern). Meist Patienten mit hohem Lebensalter betroffen.
Klinik ä ä
ä
Angina abdominalis: intermittierende postprandial auftretende abdominelle Beschwerden. Ischämische Kolitis: akut auftretende, kolikartige, meist linksseitige (Endstrombahnen der A. mesenterica superior und inferior im Bereich der linken Flexur) abdominelle Schmerzen mit Übelkeit, Erbrechen und (blutiger) Diarrhoe. Mesenterialinfarkt: plötzlich einsetzende heftige Abdominalschmerzen mit Übelkeit, Erbrechen und Kreislaufdepression. Nach 3 ± 4 Std. oft beschwerdefreies Intervall. Innerhalb von ca. 24 Std. Entwicklung eines paralytischen Ileus (keine Darmgeräusche) und einer Durchwanderungsperitonitis (Peritonismus). Evtl. blutige Diarrhoe, zunehmende Schocksymptomatik (S. 666), absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern.
Diagnostik ä ä ä ä ä ä ä
ä
Klinik. EKG: Vorhofflimmern? Röntgen-Abdomenübersicht: dilatiertes Kolon, evtl. Spiegelbildungen (Ileus). Abdomensonographie: wandverdickte Darmschlingen. Duplexsonographie bei ausreichenden Untersuchungsbedingungen. Selektive Angiographie der Mesenterialarterien. Bei ischämischer Kolitis nach Stabilisierung vorsichtige Endoskopie oder Kontrasteinlauf: ödematös verdickte Schleimhautpolster (¹thumb printsª) später Ulzerationen oder Stenosen. Bei dringendem V. a. Mesenterialinfarkt Probelaparotomie.
Therapie ± Prognose ä ä
& 21 &
ä ä
Angina abdominalis: bei drohendem Gefäûverschluû und allgemeiner Operabilität evtl. Desobliteration oder Bypass-Operation. Ischämische Kolitis: im akuten Stadium parenterale Ernährung bis zur Ausheilung. Operative Behandlung bei persistierender Blutung oder Ileus: Resektion des befallenen Darmabschnittes. Akuter Mesenterialinfarkt: Embolektomie, bei Gangrän Resektion des befallenen Darmabschnittes. Ggf. Schockbehandlung (S. 666). Schlechte Prognose beim Mesenterialinfarkt: Letalität > 50 %, nimmt mit dem Alter, der Länge des betroffenen Darmabschnittes und dem Zeitintervall bis zur Operation zu.
Checkliste Hahn ´ Seite 350
21.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen Definition ä
ä
ä
Morbus Crohn, (Enteritis regionalis, Ileitis terminalis): segmental auftretende Entzündung aller Darmwandschichten, meist im Bereich der unteren Ileumsegmente, kann prinzipiell aber im gesamten Verdauungstrakt vorkommen. Colitis ulcerosa: meist im Rektum beginnende, sich kontinuierlich proximal auf den übrigen Dickdarm (selten auch auf das terminale Ileum = ¹Back-washIleitisª) ausbreitende Entzündung der Mukosa und Submukosa. In etwa 10 % der Fälle finden sich Übergangsformen, bei denen keine eindeutige Zuordnung zu einem der beiden Krankheitsbilder möglich ist.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache ungeklärt. Inzidenz 3 ± 9/100 000 Einwohner/Jahr, familiäre und ethnische Häufung (v. a. Weiûe und Juden), Erkrankungsgipfel zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr.
Klinik ä ä
Meist schubweise verlaufend und im jüngeren Erwachsenenalter beginnend. Ausprägung und Art der Symptome abhängig vom Aktivitätsgrad: Tab. 126.
Tabelle 126
Klinik chronisch entzündlicher Darmerkrankungen
Morbus Crohn
351
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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
CM
Colitis ulcerosa
Abdominalschmerzen häufig bei Befall Abdominalschmerzen und Tenesmen des terminalen Ileums im re. Unterbauch im mittleren Unterbauch, Kreuzbeinlokalisiert (¹Pseudoappendizitisª) bereich oder Kolonrahmen Diarrhoe (selten blutig)
Diarrhoe (häufig blutig-schleimig)
Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust Im akuten Schub Fieber oder subfebrile Temperaturen Komplikationen ± Toxisches Megakolon mit Peritonitis- und Perforationsgefahr (Klinik: schlechter AZ, Sistieren der Durchfälle, aufgetriebenes Abdomen. Röntgen: dilatiertes Kolon) ± massive Darmblutung ± kolorektales Karzinom
Extraintestinale Symptome und Manifestationen häufig seltener Haut: Erythema nodosum (S. 315), Pyoderma gangraenosum Gelenke: Polyarthritis, Monarthritis, Sakroileitis Augen: Iridozyklitis, Uveitis Lungen: fibrosierende Alveolitis Nieren: Amyloidose (S. 461) Herz: Perimyokarditis Blut: autoimmunhämolytische Anämie, Thromboseneigung Leber, Gallenwege: primär sklerosierende Cholangitis (S. 380) Checkliste Hahn ´ Seite 351
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± Malabsorptionssyndrom (S. 345) mit Mangelerscheinungen und erhöhtem Risiko für Gallen- und Nierensteine ± Darmstenosen mit Ileus ± Darmperforation ± Fisteln, Abszesse, Analfissuren ± seltener kolorektales Karzinom
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
352
CM
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21.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä
Differentialdiagnose der Diarrhoe (S. 174), insbesondere Ausschluû einer infektiösen Darmerkrankung durch Stuhluntersuchung auf pathogene Keime. Labor: Anämie, Leukozytose, BSG-Erhöhung in Abhängigkeit der Aktivität (s. u.). Veränderungen der Laborparameter bei Malabsorption: S. 346. Abdomensonographie: bei Morbus Crohn darstellbare Wandverdickungen, Abszesse, Konglomerattumoren. Koloileoskopie (Befunde: Tab. 127) mit Biopsien (Histologiebefunde: Tab. 128).
Tabelle 127
Koloskopische Befunde bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
Stadium
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
Frühstadium Aphthoide Schleimhautläsionen, fleckförmige Rötung
Petechiale Blutungen, Hyperämie, gesteigerte Vulnerabilität
Florides Sta- solitäre Ulzerationen, dium Pflastersteinrelief, Fissuren, Fisteln
konfluierende Ulzerationen
Spätstadium Narben, Stenosen
Haustrenverlust, Pseudopolypen
Ausbreitung diskontinuierlich analwärts, ~ 20 % Rektumbefall, meist Ileitis terminalis
kontinuierlich oralwärts, meist Rektumbefall, selten Back-wash-Ileitis
Tabelle 128
Histologische Befunde bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
Transmuraler Darmwandbefall, Befall von Mukosa und Submukosa, Epitheloidzellgranulome, im Spätsta- Kryptenabszesse, im Spätstadium dium fibrotische Wandverdickung Schleimhautatrophie ä
Röntgenuntersuchung mit Kontrastmittel: Tab. 129.
Tabelle 129
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
Pflastersteinrelief, Fisteln, (filiforme) segmentale Stenosen
gezähnelte Wanddefekte, Haustrenschwund (¹Fahrradschlauchª), Pseudopolypen
ä
& 21 &
Röntgenbefunde bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
ä
Bei Morbus Crohn Untersuchung des übrigen Verdauungskanales nach weiteren Manifestationen: Inspektion von Mundschleimhaut und Rachen, Ösophago-Gastro-Duodenoskopie, Doppelkontrastuntersuchung des Dünndarmes nach Sellink. Regelmäûige Bestimmung von Parametern der Krankheitsaktivität (s. u.).
Checkliste Hahn ´ Seite 352
21.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen Beurteilung der Krankheitsaktivität und des Schweregrades ä
ä
Die Einschätzung der Krankheitsaktivität und des Schweregrades ist für die Beurteilung des Verlaufs und der Therapiebedürftigkeit bzw. zur Überprüfung des Therapieerfolgs von Bedeutung. Für die Einschätzung der Aktivität des Morbus Crohn ist die Methode nach Best (Tab. 130) gebräuchlich. Entsprechende Formblätter sind z. B. bei der Fa. Falk, Postfach 6529 in 79 041 Freiburg erhältlich.
Tabelle 130 Best)
Bestimmung des Aktivitätsindex des Morbus Crohn (CDAI nach
Parameter
Multiplikationsfaktor
Stuhlfrequenz: Anzahl der Stühle in der letzten Woche
2
Grad der Bauchschmerzen (Wochenbericht des Pat., Summe der 7 Tageswerte): 0 = keine, 1 = leicht, 2 = mäûig, 3 = stark
5
Allgemeinbefinden (Wochenbericht, Summe der Tageswerte): 0 = gut, 1 = mäûig, 2 = schlecht, 3 = sehr schlecht, 4 = unerträglich
7
Andere Symptome: Iridozyklitis/Uveitis, Erythema nodosum, Pyoderma gangr., Stomatitis aphthosa, Arthralgien, Analfissur, -fisteln, -abszesse, Temp. > 37,5 C in der letzten Woche
20 (je Symptom)
Symptomatische Durchfallbehandlung: nein = 0, ja = 1
30
Resistenz im Abdomen: nein = 0, fraglich = 2, sicher = 5
10
Hämatokrit: Subtraktion bei Frauen von 42, bei Männern von 47
6
Körpergewicht: (1-(Gewicht/Standardgewicht)) 100
1
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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
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Aktivitätsindex = Summe (Parameterwerte x Multiplikationsfaktor) Die Bestimmung des Schweregrades der Colitis ulcerosa erfolgt am häufigsten nach Rachmilewitz (Tab. 131).
Tabelle 131 witz)
Schweregradbestimmung der Colitis ulcerosa (nach Rachmile-
Parameter
Schweregrad
Stuhlfrequenz/d
leicht
mittel
schwer
<4
4±6
> 6 (blutig)
Pulsfrequenz
< 90
90 ± 100
> 100
Hämatokrit (%)
normal
30 ± 40
< 30
Gewichtsabnahme (%)
keine
1 ± 10
> 10
Temperatur ( C)
normal
< 38
> 38
BSG (mm/h)
< 20
20 ± 30
> 30
Serum-Albumin (g/dl)
normal
3,0 ± 3,5
< 3,0
Checkliste Hahn ´ Seite 353
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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
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21.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen Therapie des Morbus Crohn ä
ä
ä
ä
Akuter Schub (CDAI > 150): ± Diät: parenterale Ernährung (S. 88) mit Substitution von Vitaminen und Spurenelementen (S. 88). Nach Besserung evtl. einschleichender Übergang zu oraler voll resorbierbarer ballaststofffreier Flüssignahrung (z. B. Survimed, Peptisorb) ± 5-Aminosalicylsäure (= 5-ASA, Mesalazin: Claversal, Pentasa, Salofalk 250|500 mg/Tbl., Asacolitin 400 mg/Tbl.) 4 g/d in 4 Einzeldosen. Nebenwirkungen: selten allergische Reaktionen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Transaminasenerhöhung, interstitielle Nephritis u. a. ± Glukokortikoide (S. 309): · Mäûiggradige Krankheitsaktivität (CDAI < 300), keine extraintestinalen Manifestationen: Topisch wirksame Glukokortikoide (weniger Nebenwirkungen aber auch weniger wirksam als systemische Glukokortikoide): Budesonid (Budenofalk, Entocort 3 mg/Kps.) 9 mg/d über 8 Wochen, dann über 2 Wochen ausschleichen · Hohe Krankheitsaktivität (CDAI > 300), extraintestinale Manifestationen: Systemisch wirksame Glukokortikoide: Bei Verwendung von Prednisolon (ggf. anfangs i. v. Gabe) Initialdosis 60 mg, dann wochenweise reduzieren (40 ± 30 ± 25 ± 20 ± 15 ± 10 mg), dann 10 mg/d bis zur 12. Woche, dann 10 mg jeden 2. Tag über weitere 3 Monate. Bei ausbleibender Besserung jeweilige Dosis bis zum Ansprechen beibehalten ± Metronidazol (Clont 400 mg/Tbl., 500 mg/Amp.): Anwendung bei Abszessen und Fisteln, Mitbeteiligung des Kolons und Rektums. Dosierung: anfangs 3 500 mg/d i. v. nach Besserung 3 400 mg/d oral. Behandlungsdauer bei Fisteln bis 4 Monate. Nebenwirkungen: S. 618. Langzeittherapie bei chronisch aktivem Verlauf, zusätzlich: ± Immunsuppressiva (z. B. Azathioprin z. B. Imurek 25|50 mg/Tbl.) bei wiederholten Rezidiven unter Glukokortikoidtherapie: Dosierung 2 ± 2,5 mg/ kgKG/d. Wirkungseintritt erst nach 3 ± 6 Monaten. Alternative zu hochdosierter Glukokortikoiddauertherapie (weniger Nebenwirkungen: S. 442). ± chirurgische Therapie: führt zu keiner definitiven Heilung, ggf. aber rechtzeitige Durchführung als Alternative zu nebenwirkungsreicher oder frustraner medikamentöser Dauerbehandlung und bei Komplikationen wie Stenosen, ausgedehnten Konglomerattumoren, Fisteln, Abszessen. Akute Indikation bei Perforation, Ileus oder therapieresistenter Blutung. Remissionserhaltung: ± Diät: keine, ausgeglichene Wunschkost unter Weglassen unverträglicher Nahrungsmittel ± 5-Aminosalicylsäure: 2 g/d über mindestens 2 Jahre. ± langsames Ausschleichen der Glukokortikoide (s. o.). Internet-Adresse: S. 355.
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Prognose des Morbus Crohn ä ä
ä
Hohe Rezidivquote. Komplikationen machen in den meisten Fällen früher oder später eine operative Therapie erforderlich, welche aber auch zu keiner definitiven Heilung führt. Lebenserwartung unter adäquater Therapie kaum eingeschränkt.
Checkliste Hahn ´ Seite 354
21.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen Therapie der Colitis ulcerosa ä
ä
ä
ä
Akuter Schub: ± in leichten Fällen (Tab. 131): 5-Aminosalicylsäure (Handelsnamen und Nebenwirkungen s. o.) oder Sulfasalazin = Salazosulfapyridin, SASP z. B. Azulfidine 500 mg/Tbl. (wegen Sulfonamidkomponente mehr Nebenwirkungen) jeweils 4 g/d in 4 Einzeldosen. Bei distaler Colitis ulcerosa (bis zur linken Flexur) lokale Applikation von 5-Aminosalicylsäure als Klysma 1 4 g abends (z. B. Salofalk 4 g/Klysma) ± in mittelschweren Fällen: zusätzlich Diät mit ballaststofffreier Flüssignahrung sowie systemisch wirksame Glukokortikoide (vgl. S. 354) oder bei distaler Colitis ulcerosa (bis zur linken Flexur) topische Glukokortikoide als Klysma 1 2 mg abends (Budesonid, z. B. Entocort rektal 2 mg/Klysma) über mindestens 4 Wochen ± in schweren Fällen bzw. bei totaler Colitis ulcerosa: zusätzlich parenterale Ernährung (S. 88) mit Substitution von Vitaminen und Spurenelementen (S. 88). Parenterale Glukokortikoidgabe: Initialdosis 100 mg Prednisolon, dann wochenweise reduzieren (nach Besserung orale Gabe): 75 ± 60 ± 50 ± 40 ± 30 ± 25 ± 20 ± 15 ± 10 ± 5 ± 0 mg. Bei ausbleibender Besserung jeweilige Dosis bis zum Ansprechen beibehalten. Refraktäre und chronisch aktive Colitis ulcerosa: ± Immunsuppressiva: (z. B. Azathioprin z. B. Imurek 25|50 mg/Tbl.) bei wiederholten Rezidiven unter Glukokortikoidtherapie: Dosierung 1 ± 2 mg/ kgKG/d (vgl. S. 354) ± Proktokolektomie (dadurch definitive Heilung möglich) evtl. mit kontinenzerhaltender ileoanaler Pouch-Operation: rechtzeitige Erwägung zur Karzinomprophylaxe besonders bei nachgewiesenen Schleimhautdysplasien ± akute OP-Indikation bei Komplikationen: (drohendes) toxisches Megakolon, Perforation, schwere Blutung. Remissionserhaltung: ± Diät: keine, ausgeglichene Wunschkost unter Weglassen unverträglicher Nahrungsmittel ± 5-Aminosalicylsäure: mindestens 2 g/d (ist wegen geringerer NW einer Dauertherapie mit Sulfasalazin vorzuziehen). Internet-Homepage der Deutschen Morbus Crohn/Colitis ulcerosa Vereinigung (DCCV e. V.) mit umfassenden Informationen und zahlreichen Links unter der Adresse: http://ourworld.compuserve.com/homepages/DCCV/.
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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
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Prognose der Colitis ulcerosa ä ä ä
Hohe Rezidivneigung. Gute Prognose bei isolierter Proktosigmoiditis. Hohes Karzinomrisiko insbesondere bei Pancolitis und hoher Krankheitsaktivität. Bei ausgedehntem Befall des Kolons häufig operative Behandlung erforderlich, durch Proktokolektomie aber definitive Heilung möglich.
& 21 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 355
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
356
CM
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21.6 Divertikulose Definition ä ä ä ä
Divertikel: umschriebene Ausstülpung der Darmwand. Echtes Divertikel: Ausstülpung der gesamten Darmwand. Falsches oder Pseudodivertikel (am häufigsten): Ausstülpung der Schleimhaut durch Lücken (meist Gefäûdurchtrittsstellen) in der Muskelschicht. Divertikulose: Anwesenheit multipler Divertikel.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Angeboren (echte Divertikel): z. B. Meckel-Divertikel, ein Rudiment des Ductus omphaloentericus ca. 90 cm proximal der Ileocoecalklappe. Erworben (Pseudodivertikel): intraluminale Druckerhöhung (schlackenarme Kost, chronische Obstipation), Muskel- und Bindegewebsschwäche der Darmwand. Lokalisation meist im Dickdarm und dort zu 2/3 im Sigma. Meist ältere Patienten betroffen: bei Patienten > 70 Jahre in 60 ± 70 % Dickdarmdivertikel nachweisbar.
Klinik ä
Meist symptomlos. Gelegentlich (auch ohne Entzündung) intermittierende abdominelle Schmerzen, meist im linken Unterbauch lokalisiert.
Komplikationen ä ä ä ä ä
Divertikulitis: häufigste Komplikation, 10 ± 20 % der Patienten mit Divertikeln. Untere gastrointestinale Blutung (S. 684) aus einem Divertikel. Malassimilationssyndrom (S. 345) bei bakterieller Fehlbesiedelung von Dünndarmdivertikeln. Papillenstenose, Pankreatitis bei peripapillären Duodenaldivertikeln. Meckel-Divertikel (Komplikationen relativ häufig): Divertikulitis, Ileus infolge Strangulation oder Invagination, peptische Ulzera (aus ektoper Magenmukosa) mit Perforations- und Blutungsgefahr.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä
Meist Zufallsbefund (Diagnose der Divertikulitis s. u.). Endoskopie: erkennbare Divertikelausführungsgänge, Ausschluû eines Kolonkarzinoms (wichtigste Differentialdiagnose) durch Koloskopie. Röntgen-Kontrastmitteluntersuchung: Kontrastmittelfüllung der Divertikel. Diagnostisches Vorgehen bei Blutung: S. 684.
Therapie ä
& 21 &
ä ä ä ä
Schlackenreiche Kost, ausreichende Flüssigkeitsaufnahme, Stuhlregulierung. Bei bakt. Fehlbesiedelung von Dünndarmdivertikeln Antibiotika (S. 347). Prophylaktische Entfernung eines intraoperativ zufällig entdeckten MeckelDivertikels. Therapie der Divertikulitis (S. 357). Therapie der Blutung (S. 684). Chirurgische Therapie bei Ileus, Perforation oder konservativ nicht beherrschbarer Blutung.
Checkliste Hahn ´ Seite 356
21.7 Divertikulitis Definition ä
Bakterielle Entzündung eines oder mehrerer Divertikel.
Klinik ä ä ä ä
Abdominelle Schmerzen in Abhängigkeit von der Lokalisation: am häufigsten linksseitige teils kolikartige Unterbauchschmerzen (Sigmadivertikulitis). Stuhlunregelmäûigkeit: Obstipation und/oder Diarrhoe evtl. mit Schleim- und Blutbeimengungen. Evtl. tastbare, druckschmerzhafte Walze (z. B. im linken Unterbauch). Erhöhte Körpertemperaturen.
Komplikationen ä
ä ä ä
Nekrotisierende Entzündung mit Perforation: ± gedeckte Perforation mit perikolischer Abszeûbildung ± Perforation in die freie Bauchhöhle mit Peritonitis (S. 166). Stenosierung, in schweren Fällen mechanischer Ileus (S. 171). Fistelbildung (Harnblase, Vagina, Haut, andere Darmabschnitte). Blutung (S. 684).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä ä
ä ä
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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
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Klinik. Labor: BSG-Erhöhung, im Blutbild Leukozytose und Linksverschiebung, Blutkulturen zur Erregerdiagnostik abnehmen (S. 17). Abdomensonographie: verdickte Darmwand im entzündeten Bereich, Abszeûdarstellung, freie Flüssigkeit bei Perforation. Röntgen-Abdomenübersicht: freie Luft? (Perforation), Spiegelbildung? (Ileus). Bei weiter bestehender diagnostischer Unsicherheit: ± Röntgen-Kontrasteinlauf wegen Möglichkeit einer Perforation mit wasserlöslichem Kontrastmittel (z. B. Gastrografin) ± Abdomen-CT: beste Darstellung extraluminaler Veränderungen (z. B. Abszesse). Nach Abklingen der akuten Entzündungszeichen: ± Endoskopie: Ausdehnung der Entzündung, Stenosen, Karzinomausschluû. Differentialdiagnose: Kolonkarzinom, Morbus Crohn, gynäkologische Erkrankungen (z. B. Adnexitis), Reizdarmsyndrom.
ä ä
ä ä ä
Bettruhe, Spasmolytika (z. B. Buscopan i. v.) bei Bedarf. Bei starken Schmerzen Pentazocin (Fortral) oder Pethidin (Dolantin) i. v. Kein Morphin (Wirkung auf glatte Muskulatur: Erhöhung des intraluminalen Drucks). Nulldiät, parenterale Ernährung (S. 88). Alternativ in leichteren Fällen ballaststofffreie Flüssignahrung (z. B. Survimed, Peptisorb). Antibiotika: z. B. Cefotiam + Metronidazol i. v. (S. 613ff). Chirurgische Therapie: akut bei Hinweisen für Perforation, Ileus, Fisteln, nicht stillbarer Blutung (S. 684), im Intervall bei rezidivierender Divertikulitis. Checkliste Hahn ´ Seite 357
& 21 &
Therapie
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
358
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21.8 Kolonpolypen Definition ä ä
Polypen: breitbasige (sessile) oder gestielte Schleimhauterhabenheiten. Häufigster benigner Tumor des Kolons (> 90 %). Polyposis (coli): mehr als 100 Polypen (im Kolon). Ausnahmen: Familiäre juvenile Polyposis (> 10 Polypen), HFAS (s. u.).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä
Nicht erblich (häufig): Umwelt- und Ernährungsfaktoren: z. B. hoher Konsum von tierischem Fett- und Eiweiû zuungunsten pflanzlicher Nahrungsanteile. Erblich (seltener): meist autosomal dominant vererbt (s. u.). Häufigkeit von Kolonpolypen nimmt mit dem Alter zu (> 60 Jahre ca. 20 %), Männer etwas häufiger betroffen als Frauen.
Klinik ä ä ä
Meist symptomloser Zufallsbefund. Bei groûen Polypen evtl. Stenosesymptome mit Abdominalkoliken. Evtl. Blut- und Schleimbeimengungen im Stuhl, seltener akute untere gastrointestinale Blutung (S. 684).
Einteilung und Karzinomrisiko ä ä
ä
ä
Hyperplastische, entzündliche Polypen: kein erhöhtes Karzinomrisiko. Neoplastische nichterbliche adenomatöse Polypen: Korrelation des Karzinomrisikos mit folgenden Kriterien (Karzinomrisiko): ± Gröûe: < 1 cm (~ 1 ± 2 %), 1 ± 2 cm (~ 10 %), > 2 cm (~ 40 ± 50 %) ± Histologischer Typ: · tubuläres Adenom, am häufigsten (~ 5 %) · tubulovillöses Adenom (~ 20 %) · villöses Adenom (~ 40 %) ± Dysplasiegrad: leicht (~ 5 %), mittelgradig (~ 20 %), schwer (~ 30 ± 40 %). Erbliche polypöse Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes (Tab. 132), histologisch 2 Arten: ± Adenom: neoplastisch ± Hamartom: nicht neoplastisch, Tumor aus atypisch differenziertem Keimgewebe. Cronkhite-Canada-Syndrom: seltene generalisierte Polypose unbekannter Ursache mit Befall vom Magen bis zum Dickdarm; zusätzlich Hautpigmentierung und Alopezie. Therapierefraktäre Diarrhoen, Karzinomrisiko ca. 5 %.
Diagnostik
& 21 &
ä
Rektoskopie, Koloskopie: bei Nachweis eines Polypen vollständige kolorektale Diagnostik (häufig Mehrfachbefunde). Beachte: Bei erblichen polypösen Erkrankungen Suche nach weiteren Manifestationsorten (s. o.) und Untersuchung von Familienangehörigen (FAP: bei Verwandten 1. Grades jährliche Koloskopie bis zum 35. Lebensjahr, danach alle 2 Jahre).
Checkliste Hahn ´ Seite 358
21.8 Kolonpolypen Tabelle 132
Erbliche polypöse Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes
Typ
Lokalisation
zusätzl. Befunde
Karzinomrisiko
Familiäre juvenile Polyposis (Hamartome)
Kolon Rektum
keine
8 ± 10 %
Peutz-JeghersSyndrom (Hamartome)
Magen Dünndarm Kolon
Pigmentation an Mundschleimhaut und perioral
2 ± 3 % (Frauen: 5 % Ovarialkarzinom)
Familiäre adenoma- Kolon töse Polyposis = FAP Rektum (Adenome)
keine
> 90 %
Gardner-Syndrom = Kolon FAP mit extrakoli- Rektum schen Befunden (Adenome)
Osteome, Fibrome, > 90 % (auch an Lipome, Duodenum, Harnblase, Epidermoidzysten Schilddrüse, Nebennieren)
Turcot-Syndrom (Adenome)
Glio- oder Medullo- > 90 % blastome
Kolon Rektum
HFAS = Hereditäres flaches Adenom-Syndrom (¹flat adenomasª): Weniger als 100 überwiegend flache Polypen (Adenome) vorzugsweise im rechten Kolon häufig mit hochgradigen Dysplasien.
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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
CM
Therapie ä ä ä
Abtragung während der diagnostischen Endoskopie mit der elektrischen Schlinge an der Basis in toto (= Polypektomie). Bei groûen (> 3 ± 5 cm) Polypen primär operative Behandlung. Bei FAP bzw. Gardner- oder Turcot-Syndrom: ± prophylaktische Kolektomie mit Proktomukosektomie, ileoanaler Anastomose und Ileumpouch oder ± Kolektomie mit Ileorektostomie und endoskopischer Entfernung der Rektumpolypen sowie 6-monatlichen Nachkontrollen.
Nachsorge nach Kolonpolypektomie Koloskopische Kontrolluntersuchungen, Intervalle abhängig vom Karzinomrisiko bzw. vom histologischen Typ: ± solitäres Adenom: 4 Jahre, bei tubulovillösem oder villösem Adenom > 1 cm: 3 Jahre ± multiple Adenome: 2 Jahre ± schwere Dysplasie oder sessile Polypen > 2 cm: 3 ± 6 Monate ± hyperplastische oder Pseudopolypen, Lipome: keine Routinekontrollen.
& 21 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 359
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
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21.9 Kolorektales Karzinom Ursachen ± Epidemiologie ä ä
ä
ä
Ernährungsfaktoren: höheres Risiko bei vermehrtem Konsum von tierischem Fett- und Eiweiû zuungunsten pflanzlicher Nahrungsanteile. Genetische Faktoren: ± 2 ± 3fach höheres Risiko bei Angehörigen von Patienten mit kolorektalem Karzinom ± erbliche polypöse Erkrankungen (S. 358), insbesondere FAP, Gardner- und Turcot-Syndrom als obligate Präkanzerosen ± Lynch-Syndrom = hereditäres, nichtpolypöses Kolonkarzinom-Syndrom (HNPCC): aut.-dominant vererbte Erkrankung. Typ I ohne, Typ II mit gehäuftem Vorkommen extrakolischer Karzinome (z. B. Uterus, Ovarien) Krankheiten mit erhöhtem Karzinomrisiko: adenomatöse Polypen (¹Adenom-Karzinom-Sequenzª): S. 358, Colitis ulcerosa, seltener Morbus Crohn. Inzidenz: in Mitteleuropa ca. 25/100 000 Einwohner/Jahr (zweithäufigstes Karzinom bei Männern und Frauen), Erkrankungsgipfel zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr.
Einteilung ä ä
Nach der Lokalisation: Rektumkarzinom (60 %), Sigmakarzinom (20 %), übriges Kolon (20 %). Entsprechend Stadium nach Dukes (modifiziert) bzw. TNM-Klassifikation: Tab. 133.
Tabelle 133 Dukes A
Stadieneinteilung kolorektaler Karzinome TISN0M0
Carcinoma in situ (Basalmembran intakt)
T1N0M0 T2N0M0
Tumor auf Mukosa und Submukosa beschränkt Tumor reicht bis zur Muscularis propria
Dukes B
T3N0M0
Infiltration aller Wandschichten
Dukes C
T4N0M0 TanyNanyM0
Tumor erreicht viszerales Peritoneum bzw. andere Organe Lymphknotenmetastasen
TanyNanyM1
Fernmetastasen (primär Leber und Lunge)
(Dukes D) ä
Nach der Histologie: hochdifferenzierte ± wenig differenzierte ± undifferenzierte (= anaplastische) Adenokarzinome.
Klinik ä
& 21 &
ä ä ä ä
Oft fehlend oder uncharakteristisch. ¾nderung der Stuhlgewohnheiten: z. B. Wechsel Obstipation/Diarrhoe, neu aufgetretene Flatulenzneigung, unwillkürlicher Stuhlabgang. Blutbeimengungen im Stuhl, chronische Anämie. Abdominelle Schmerzen (insbesondere bei stenosierenden Tumoren). Spätsymptome: Gewichtsabnahme, Leistungsminderung, tastbarer Tumor, Subileus/Ileus.
Checkliste Hahn ´ Seite 360
Diagnostik ä
ä ä ä ä ä
Vorsorge-Screening (jährlich ab 40 J.): ± rektal-digitale Untersuchung (~ 20 % der Karzinome sind tastbar) ± Test auf okkultes Blut im Stuhl: z. B. Hämoccult-Test, ab ca. 20 ml Blut/d positiv, falsch positiv z. B. nach Verzehr von reichlich rohem Fleisch oder Gemüse, keine Verfälschung durch Eisenpräparate, Durchführung 3 mal an verschiedenen Tagen. Koloskopie mit Biopsie: auch bei bereits rektoskopisch diagnostiziertem Rektumkarzinom vollständige kolorektale Diagnostik (häufig Mehrfachbefunde). Röntgen-Kolonkontrasteinlauf: Dokumentation der Tumorausdehnung und Lokalisation. Kolon-Diagnostik bei endoskopisch nicht passierbarer Stenose. Metastasensuche/Staging: Röntgen-Thorax, Abdomensonographie, AbdomenCT bei unklaren sonographischen Befunden. Beurteilung der lokalen Operabilität: evtl. transrektale Endosonographie, i. v. Urographie, Abdomen-CT. Tumormarker zur Verlaufs- und Therapiekontrolle: CEA.
Therapie ä
ä
ä
ä
Chirurgische Therapie: radikale Tumorresektion mit Entfernung des regionalen Lymphabfluûgebietes. Vorgehen in Abhängigkeit von der Lokalisation. Ggf. Entfernung solitärer Lebermetastasen. ± Kolonkarzinom: z. B. Transversumresektion, rechts/linksseitige Hemikolektomie, Sigmaresektion (Sicherheitsabstand > 5 cm). ± Rektumkarzinom: · kontinenzerhaltende Resektion, wenn distale Tumorgrenze > 5 cm oberhalb der Linea anocutanea (Sicherheitsabstand > 3 cm) · abdominoperineale Rektumexstirpation mit endständigem Anus-praeter bei allen weiter distal gelegenen Karzinomen · bei hochdifferenzierten Adenokarzinomen Stadium T1 ohne Lymphgefäûeinbrüche in der Submukosa (subtile histologische Untersuchung erforderlich) evtl. transanale oder endoskopische Resektion im Gesunden. Adjuvante (S. 110) Therapiemaûnahmen (Dukes C): ± Kolonkarzinom: Chemotherapie mit 5-FU/Levamisol oder 5-FU/Leukovorin ± Rektumkarzinom: evtl. p. o. Radiatio und Chemotherapie. ± experimentell: Therapie mit monoklonalen 17 ± 1A-Antikörpern (Panorex). Palliative Therapiemaûnahmen (Dukes D): ± Bei stenosierenden Tumoren: Tumorresektion, Anus-praeter-Anlage, Umgehungsanastomosen, Laser- oder Elektrotherapie ± Chemotherapie ohne (erwiesenen) Einfluû auf die Überlebensrate. Nachsorge: Klinische Untersuchung (einschlieûlich rektal-digitaler Austastung), CEA, Blutbild, BSG, Abdomensonographie (ggf. Abdomen-CT), Röntgen-Thorax, Koloskopie.
Prognose ä
Postoperative 5-Jahresüberlebensrate abhängig vom Stadium: Dukes A > 90 %, Dukes B 70 ± 80 %, Dukes C 50 ± 60 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 361
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
21.9 Kolorektales Karzinom
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Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
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21.10 Anorektale Erkrankungen Hämorrhoiden ä ä ä
Hyperplasie des Corpus cavernosum recti. Entstehung begünstigt durch: familiäre Disposition, häufiges Sitzen, chronische Obstipation. Symptome: intermittierende peranale Blutungen und Schmerzen. Einteilung und Therapie (Stuhlregulierung obligat): Tab. 134.
Tabelle 134
Gradeinteilung und Therapie der Hämorrhoiden
Grad
Klinische Kennzeichen
Therapie
I
Beim Pressen Vorwölbung ins Lumen (nur proktoskopisch zu diagnostizieren)
1. Wahl: Sklerosierung 2. Wahl: Salben und Suppositorien
II
Beim Pressen Austreten der Knoten aus dem Analkanal
1. Wahl: Gummibandligatur 2. Wahl: Sklerosierung
III
Bei der Defäkation prolabierende, manuell reponible Knoten
IV
Nicht reponible Knoten
1. Wahl: Hämorrhoidektomie 2. Wahl: Gummibandligatur Bei perianaler Thrombose primär Stichinzision.
Analkarzinom ä ä ä ä
Meist Plattenepithelkarzinome, hämatogene Metastasierung in Leber, Niere, Knochen. Symptome: Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Pruritus, Nässen, Blutung. Diagnose: Inspektion, rektal-digitale Untersuchung, Prokto-/Rektoskopie. Stadienabhängige Therapie: Radiochemotherapie, Lokalexzision, Rektumamputation.
Weitere Erkrankungen ä
ä ä ä
& 21 &
ä ä ä ä
Analfissur: schmerzhafter, häufig nässender oder blutender länglicher Schleimhauteinriû meist im Bereich der hinteren Analkommissur. Bei frischer Fissur analgetisch (z. B. Anaesthesin) und/oder entzündungshemmende (z. B. Faktu) Salben oder Suppositorien. Bei chronischer Analfissur chirurgische Therapie. Marisken: perianale Hautfalten oft nach perianaler Thrombose. Bei Beschwerden chirurgische Entfernung. Analprolaps: Austritt von Schleimhaut durch den Anus (radiäre Schleimhautfalten) bei Analsphinkterschwäche und Hämorrhoiden III. und IV. Grades. Rektumprolaps: Austritt aller Darmwandschichten durch den Anus (zirkuläre Schleimhautfalten). Therapie: manuelle Reposition, chirurgische Therapie. Analabszeû: schmerzhafte, gerötete perianale Vorwölbung, evtl. Fieber. Chirurgische Therapie, Suche nach Analfisteln. Analfisteln: häufig Ursache/Folge rezidivierender Analabszesse, auch bei Morbus Crohn. Chirurgische Therapie. Pruritus ani: bei Hämorrhoiden, Analekzem, Pilzinfekt, Anal-/Rektumprolaps, Analfisteln, chronischen Enteritiden, Allergien, Oxyuriasis, psychogen u. a. Pilonidalsinus: sichtbare Öffnung einer inkompletten Fistel im Steiûbeinbereich. Komplikationen: Abszedierung. Chirurgische Therapie. Checkliste Hahn ´ Seite 362
22.1 Akute Pankreatitis Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä ä
ä
Biliäre Pankreatitis (50 ± 60 %): Erkrankungen der Gallenwege (v. a. präpapilläre Choledochussteine). Alkoholabusus (20 ± 30 %), häufig akuter Schub einer chronischen Pankreatitis. Idiopathisch (10 %). Seltener Hyperkalzämie (Hyperparathyreoidismus S. 503), Hypertriglyzeridämie, posttraumatisch, postoperativ, nach ERCP, infektiös, Urämie, Medikamente (z. B. Steroide, Thiazide, Azathioprin), penetrierende Ulzera, peripapilläre Duodenaldivertikel, mechanische Hindernisse (Pankreas divisum, Tumoren, Narben, Askariden), Kollagenosen (S. 445). Inzidenz: in Mitteleuropa 5 ± 10/100 000 Einwohner/Jahr.
Klinik ± Schweregrade
ä
ä
Leitsymptome: akut auftretende Oberbauchschmerzen mit gürtelförmiger Ausstrahlung (+ Pankreasenzymanstieg im Serum und Urin). Weitere häufige Befunde: ± Fieber, Tachykardie, Übelkeit, Erbrechen. ± Bauchdeckenspannung (¹Gummibauchª), Meteorismus, paralytischer Subileus. In Abhängigkeit vom Schweregrad (Tab. 135) und der Ursache: ± Kreislaufreaktion: Hypotonie, Schock ± Aszites, Pleuraergüsse (links > rechts) ± Ikterus (häufig nur flüchtig) bei Choledochus-Steinpassagen ± seltene, prognostisch ungünstige Zeichen: periumbilikale (Gray-Turner-Zeichen) oder Flanken- (Cullen-Zeichen) Hauteinblutungen.
Tabelle 135
363
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Erkrankungen des Pankreas
CM
Schweregradeinteilung der akuten Pankreatitis (nach Kümmerle)
Schwere- Pathologie, sonographischer bzw. computergrad tomographischer Befund
Diagnostische Kriterien (s. u.)
I
überwiegend ödematös
£ 3 Kriterien
II
umschriebene Nekrosen (< 50 % des Organs)
³ 4 Kriterien
III
ausgedehnte Nekrosen (> 50 % des Organs)
³ 6 Kriterien
& 22 &
Diagnostische Kriterien: · Abwehrspannung · tastbarer entzündlicher Konglomerattumor · Leukozytose > 12 000/ l · Blutzucker > 140 mg/dl · Serum-Ca++ < 2,1 mmol/l · Kreatinin > 1,4 mg/dl · Harnstoff > 60 mg/dl · Basendefizit > 2 mmol/l
Checkliste Hahn ´ Seite 363
Erkrankungen des Pankreas
364
CM
YB
22.1 Akute Pankreatitis Komplikationen ä
ä ä ä ä ä
Kreislaufschock durch Volumenmangel, Freisetzung von Vasodilatatoren und toxischen Substanzen. Folgen: akutes Nierenversagen (S. 403), Schocklunge (ARDS S. 676), Verbrauchskoagulopathie (S. 664). Abszeûbildung, Sepsis. Diabetes mellitus. Ausgedehnte Nekrosen und Hämorrhagien (evtl. mit gastrointestinaler Blutung). Pseudozysten (evtl. mit Blutung, Ruptur, Abszeû), Fistelbildung, Stenosen (Duodenum, Choledochus, Kolon). Pfortader- und Milzvenenthrombose. Folge: portale Hypertension mit Ösophagus- bzw. Fundusvarizen, Splenomegalie.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
ä ä ä ä ä ä
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ä
Differentialdiagnose: akutes Abdomen anderer Genese (S. 166). Labor: ± Erhöhung von Lipase (S. 220) und pankreasspezifischer Amylase im Serum und Urin (S. 216) ± je nach Ursache und Verlauf: · Leukozytose · Erhöhung von CRP und LDH (Nekroseindikatoren) · bei Cholestase Erhöhung von AP, g GT, (direktes) Bilirubin · bei Diabetes mellitus Hyperglykämie · Hypokalzämie (spricht für ungünstige Prognose) · Anstieg von Harnstoff und Kreatinin. (Endo-)sonographie, Abdomen-CT (konventionelle Sonographie wegen krankheitsbedingter Luftüberlagerung erschwert): Pankreas vergröûert (S. 39) und unscharf begrenzt (Ödem). Evtl. Nachweis von (echoarmen) Nekrosen, Aszites, Pleuraergüssen, Abszessen, Pseudozysten, bei biliärer Genese evtl. erweiterter Ductus choledochus, hepatisches Doppelflintenphänomen oder sichtbare Gallensteine. Röntgen-Thorax: evtl. Pleuraergüsse, Plattenatelektasen, Zwerchfellhochstand links, basale Pneumonie, Zeichen des ARDS (S. 676). Röntgen-Abdomenübersicht: (Sub-)Ileus?. DD Perforation: freie Luft?. ERCP (bei V. a. biliäre Genese): ggf. Papillotomie in gleicher Sitzung. Gastroskopie: penetrierende Ulzera (Ursache), Streûläsionen (Folge)? Feinnadelpunktion (sonographisch oder CT-gesteuert): (infizierte) Nekrosen? Ggf. weitere Ursachensuche (s. o.). Überwachungsprogramm: Tab. 136.
Checkliste Hahn ´ Seite 364
22.1 Akute Pankreatitis Tabelle 136
Überwachungsprogramm bei akuter Pankreatitis
Kontrollintervall
Verlaufparameter
mehrmals täglich
Klinischer Status, Abdomenpalpation Blutdruck, Puls, Flüssigkeitsbilanz, ZVD Körpertemperatur
mindestens täglich (in Abhängigkeit vom Verlauf einzelne Parameter auch häufiger)
Labor: ± Blutbild ± Kreatinin, Na+, K+, Ca++ ± Lipase oder pankreasspezifische Amylase ± aP, g GT, GOT, (direktes) Bilirubin ± Quick, PTT (ggf. Verbrauchsparameter: S. 664) ± CRP oder LDH (Nekrosen?) ± Gesamteiweiû, Albumin ± Blutzuckertagesprofil ± Blutgasanalyse Abdomensonographie
Bei stationärer Aufnahme und klinischer Verschlechterung
Röntgen-Thorax, Röntgen-Abdomen, EKG, ggf. Abdomen-CT oder Endosonographie, ggf. ERCP, chirurgisches Konsil
365
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Erkrankungen des Pankreas
CM
Basistherapie ä ä ä
ä
ä
Allgemeinmaûnahmen: stationäre Einweisung, Bettruhe, Intensivüberwachung bis zur Stabilisierung. Nulldiät, bei paralytischem (Sub-)Ileus Magensonde. Parenterale Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr unter Kontrolle von Serumelektrolyten, Bilanz und ZVD (ZVDsoll= 4 ± 12 cmH2O): bei leichter Pankreatitis 2 ± 4 l/d, bei schwerer Pankreatitis bis 10 l/d. Bei hohem Flüssigkeitsbedarf (> 4 l/d) Humanalbuminsubstitution: z. B. 500 ml 5 % Humanalbumin pro 4 l Flüssigkeitsbedarf (Serumalbumin-Kontrolle). Analgesie (entsprechend Bedarf): ± Stufe 1: Spasmolytika (z. B. Buscopan), Paracetamol (z. B. Benuron supp.) ± Stufe 2: z. B. Tramadol (Tramal) z. B. 1 Amp. langsam i. v. (S. 104ff) ± Stufe 3: Pentazocin (Fortral) oder Buprenorphin (Temgesic) z. B. 1 Amp. langsam i. v. (S. 104ff). Streûulkusprophylaxe: z. B. 2 ± 3 50 mg Ranitidin oder 1 40 mg Omeprazol i. v. (vgl. S. 339).
ä ä ä
Kausal: bei biliärer Pankreatitis sobald wie möglich ERCP und ggf. gleichzeitige Papillotomie. Zentralvenöse Ernährung (S. 88). In der Frühphase, insbesondere bei Hypertriglyzeridämie, Schock und Sepsis möglichst keine Fettlösungen. Behandlung einer Hyperglykämie: ggf. Insulinperfusor (S. 665) und engmaschige Blutzuckerkontrollen.
Checkliste Hahn ´ Seite 365
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Erweiterte Therapiemaûnahmen
Erkrankungen des Pankreas
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22.1 Akute Pankreatitis ä
ä ä
ä ä ä ä ä
ä ä ä
Behandlung von Elektrolytstörungen. Besonders Substitution von: ± K+ (S. 423): vor allem unter Insulintherapie engmaschige K+-Kontrollen ± Ca++ (S. 428): ab Ca++ < 1,6 mmol/l (Beeinflussung durch Eiweiûverlust). Behandlung von Störungen des Säure-Basen-Haushaltes: insbesondere Ausgleich einer metabolischen Azidose (S. 432). Antibiotikatherapie (vorher Blutkulturen: S. 17), Indikationen (Dosierung, Handelsnamen: S. 613ff): ± biliäre Pankreatitis: vgl. akute Cholezystitis S. 392 ± schwere nekrotisierende Pankreatitis: Ciprofloxacin (z. B. 3 200 mg/d Ciprobay) oder Imipenem (z. B. 4 500 mg/d Zienam), zusätzlich Metronidazol (z. B. 3 500 mg/d Clont). Behandlung eines akuten Nierenversagens (S. 405): meist Folge einer mangelnden Flüssigkeitszufuhr. Ggf. Hämodialysetherapie. O2-Substitution nach BGA. Ggf. Respiratortherapie (S. 659, im Zweifel eher groûzügige Beatmungsindikation) und Therapie eines ARDS: S. 676. Prophylaxe und ggf. Therapie einer Verbrauchskoagulopathie: S. 664. Schock: ausreichende Flüssigkeitszufuhr? (ZVD). Sept. Schock S. 669. Bei Pseudozysten: engmaschige sonographische oder CT-Kontrollen. Evtl. spontane Rückbildung (50 % innerhalb 6 Wochen). Bei Progredienz (> 6 cm) und Beschwerden sonographisch oder CT-gesteuerte Punktion (evtl. Drainage und Spülung). Bei wiederholtem Nachlaufen mit Beschwerden oder Komplikationen (Blutung, Ruptur, Abszeû) operative Therapie. Chirurgische Behandlung: bei Versagen der konservativen Therapie, Multiorganversagen, infizierten Nekrosen und/oder Sepsis. Nach Schmerzfreiheit und Normalisierung der Laborwerte: stufenweiser Aufbau einer fettarmen Kost, evtl. mit Enzympräparaten (S. 368). Rezidivverhütung: z. B. Gallenwegssanierung, Alkoholabstinenz, Behandlung einer Hypertriglyzeridämie oder eines Hyperparathyreoidismus.
Prognose Letalität abhängig vom Schweregrad: ± I (ödematös): meist Ausheilung ± II (umschriebene Nekrosen): 10 ± 20 % ± III (ausgedehnte Nekrosen): > 50 %, Tod meist durch Komplikationen im Rahmen einer Sepsis.
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ä
Checkliste Hahn ´ Seite 366
22.2 Chronische Pankreatitis Definition ä
Schubweise oder kontinuierlich fortschreitende Entzündung der Bauchspeicheldrüse mit Entwicklung einer exokrinen, später auch endokrinen Insuffizienz.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä ä ä
Alkoholabusus (70 ± 80 %). Idiopathisch (20 ± 30 %). Selten: Gallenwegserkrankungen, primärer Hyperparathyreoidismus, Hyperlipidämien, Arteriosklerose, Pankreas divisum u. a. Sonderform: chronisch obstruktive Pankreatitis: durch Obstruktionen des Pankreasganges (z. B. durch Narben, Tumoren). Inzidenz: in Mitteleuropa ca. 8/100 000 Einwohner/Jahr, überwiegend Männer betroffen, Erkrankungsbeginn meist zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr.
367
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Erkrankungen des Pankreas
CM
Klinik ± Verlauf ä ä
ä
Asymptomatisches Stadium (Dauer: mehrere Jahre). Stadium rezidivierender Entzündungsschübe (Dauer: mehrere Jahre): Leitsymptom: rezidivierende, nicht kolikartige Schmerzen im Epigastrium (in 80 ± 95 %) z. T. mit gürtelförmiger Ausstrahlung und postprandialer Verstärkung insbesondere nach Fett- und Alkoholgenuû ± Völlegefühl, Übelkeit, Brechreiz. Stadium der exokrinen und endokrinen Insuffizienz: ± Besserung der Schmerzen ± Folge der exokrinen Insuffizienz: Maldigestionssyndrom (S. 345) ± Folge der endokrinen Insuffizienz: Diabetes mellitus (S. 478).
Komplikationen ä ä ä ä
Pseudozysten: evtl. mit Einblutung, Ruptur, Abszeû. Stenosen: Ductus choledochus, Dustus pankreaticus, Duodenalstenose. Fistelbildung. Pfortader- und Milzvenenthrombose. Folge: portale Hypertension mit Ösophagus- bzw. Fundusvarizen, Splenomegalie.
ä ä
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Diagnose und Differentialdiagnose des akuten Schubes: S. 364. (Endo-)sonographie, ggf. Abdomen-CT: Konturunregelmäûigkeiten, erweiterter Pankreasgang (> 3 mm) mit Kaliberschwankungen, evtl. Kalk, Pseudozysten, Cholezystolithiasis?, Ausschluû eines Pankreaskarzinoms. Röntgen-Pankreaszielaufnahme: evtl. Verkalkungen. ERCP, Pankreatikoskopie: kurzstreckige perlschnurartige Gangerweiterungen und -stenosierungen. Evtl. Konkremente im Gangsystem. Ggf. Nachweis von Choledochusstenosen in der ERC. Ösophagogastroduodenoskopie: Ausschluû anderer Ursachen von Oberbauchschmerzen (z. B. Ulkuskrankheit, Magenkarzinom). Ggf. Nachweis von Duodenalstenosen. Diagnose der Malassimilation: Stuhlgewicht, Stuhlfett (S. 346). Checkliste Hahn ´ Seite 367
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Diagnostik ± Differentialdiagnose
Erkrankungen des Pankreas
368
CM
YB
22.2 Chronische Pankreatitis ä
ä
ä
Indirekte exokrine Pankreasfunktionsprüfung (in der Frühphase nur geringe Sensitivität): ± Elastase 1-Bestimmung im Stuhl (Enzympräparate müssen nicht abgesetzt werden): Normalwert: > 200 g/g Stuhl. ± Pankreolauryltest. Prinzip: oral gegebenes Fluorescein-Dilaurat mit Testmahlzeit wird durch Pankreasesterasen gespalten, resorbiert und renal ausgeschieden. Aus der Fluorescein-Urinkonzentration am Testtag (T) und am Kontrolltag (K, alleinige Fluoresceingabe) wird der T/K-Quotient ermittelt. Normalwert > 30 % (Durchführung: S. 20). ± Chymotrypsinbestimmung im Stuhl (Enzympräparate 5 Tage vorher absetzen): Normalwert: > 3 U/g = 120 g/g, bei exokriner Insuffizienz erniedrigt. Erniedrigte Werte trotz normaler exokriner Pankreasfunktion bei: Diarrhoe, Stuhlgewicht > 200 g/d, nach Magenresektion, einheimische Sprue. Direkte exokrine Pankreasfunktionsprüfung: aufgrund hoher Sensitivität und Spezifität zum Beweis oder Ausschluû einer exokrinen Pankreasinsuffizienz auch in der Frühphase geeignet. Nachteil: relativ aufwendig, invasiv und teuer. Durchführung bei weiter bestehender diagnostischer Unsicherheit: ± Sekretin-Pankreozymin-Test: mittels Duodenalsonde fraktionierte Aspiration von Sekret und Bestimmung von Saftsekretion, Bikarbonatkonzentration/-menge nach Stimulation mit Sekretin sowie der Amylase-, Lipaseund Trypsinkonzentration/-menge nach Stimulation mit Pankreozymin. Endokrine Pankreasfunktionsprüfung: Blutzuckertagesprofil, oraler Glukose-Belastungs-Test (S. 478).
Therapie ä ä
ä ä ä
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ä
Therapie des akuten Schubs: S. 365. Therapie der exokrinen Pankreasinsuffizienz: ± Diät: strikte Alkoholabstinenz, häufigere kleine fettarme Mahlzeiten, Bei Steatorrhoe mittelkettige Triglyzeride (S. 347). ± Pankreasenzymsubstitution: am besten als verkapselte magensaftresistente Mikropellets oder magensaftresistentes Granulat. Ausreichender Lipasegehalt (mindestens 30 000 E/Mahlzeit). Gallensäurehaltige Präparate können zu chologener Diarrhoe führen. Dosis richtet sich nach der Nahrungsmenge, Einnahme zur Mahlzeit: z. B. Kreon 25 000 Kps. 3 2/d, 20 000 Btl. 3 2/d, Panzytrat 40 000 Kps. 3 1/d. ± Ggf. (parenterale) Vitaminsubstitution (S. 88), insbesondere ADEK. Therapie der endokrinen Pankreasinsuffizienz (S. 481): ± Diabetes-Diät, ggf. Insulintherapie (keine oralen Antidiabetika). Schmerztherapie: Wirkung der Pankreasenzymsubstitution abwarten (evtl. schmerzlindernd). Sonst Stufentherapie wie bei akuter Pankreatitis (S. 365). Bei Pankreasgangsteinen: endoskopische Papillotomie und/oder extrakorporale Stoûwellenlithiotripsie. Bei Pankreaspseudozysten: symptomlose Pseudozysten mit einem Durchmesser von < 6 cm: sonographische Verlaufskontrolle. Bei Beschwerden oder lokalen Verdrängungserscheinungen perkutane oder endoskopische Drainage. Bei Erfolglosigkeit operative Therapie (z. B. Zystojejunostomie). Chirurgische Therapie (Resektion bzw. Drainageoperation): bei therapieresistenten Schmerzen, symptomatischen Choledochus- oder Pankreasgangstenosen, Pfortader- oder Milzvenenthrombose, Karzinomverdacht, Fistelbildung.
Checkliste Hahn ´ Seite 368
22.3 Pankreaskarzinom Ursachen ± Epidemiologie ä
Inzidenz: ca. 10/100 000 Einwohner/Jahr, bei Rauchern, evtl. auch bei Kaffeetrinkern erhöht. Männer häufiger als Frauen betroffen (2:1). Häufigkeitsgipfel im 7. Lebensjahrzehnt.
Klinik
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ä
Beachte: Häufig fehlende oder uncharakteristische Beschwerden wie bei chronischer Pankreatitis: gürtelförmige Oberbauchschmerzen, Inappetenz, Gewichtsverlust u. a. Bei Pankreaskopfkarzinom mit Stenosierung des Ductus choledochus schmerzloser progredienter Ikterus. Courvoisier©sches Zeichen = prall gefüllte, schmerzlos vergröûerte, palpable Gallenblase. Neigung zu Phlebothrombosen und Thrombophlebitiden.
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Erkrankungen des Pankreas
CM
Diagnostik ä
ä ä ä
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Sonographie, Endosonographie: umschriebene Organvergröûerung (Hauptlokalisation Kopfbereich), Strukturdefekte, Cholestase, Metastasensuche (v. a. in der Leber). Kleine Tumoren oft nicht sichtbar. Abdomen-CT. ERCP: Gangabbrüche mit prästenotischer Dilatation, evtl. Cholestase. Zytologische Untersuchung des Pankreassekretes. Sonographisch oder CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie (Histologie: Adenokarzinom): wegen Gefahr der Stichkanalmetastasierung bei resektabel erscheinenden Tumoren umstritten. Ggf. diagnostische Laparotomie. Untersuchungen zur Frage der lokalen Operabilität bzw. Staging: Ösophagogastroduodenoskopie und Röntgen-Magen-Darm-Passage (Magenausgangsbzw. Duodenalstenose), Abdomen-CT, Angiographie (Zoeliakographie, Splenoportographie). Röntgen-Thorax (Lungenmetastasen?, maligne Pleuraergüsse?). Tumormarker: zur Verlaufs- und Therapiekontrolle CA 19 ± 9.
ä ä
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Bei Diagnose häufig bereits lokale Inoperabilität oder Fernmetastasen. Chirurgische Therapie bei Pankreaskopfkarzinom ohne Fernmetastasen mit lokaler und allgemeiner Operabilität: subtotale Duodeno-Pankreatektomie mit Lymphadenektomie (= Whipple-Operation). Palliativeingriffe (Fernmetastasen, Korpus- und Schwanzkarzinome): ± Cholestase: biliodigestive Anastomose oder endoskopische Stent- bzw. Drainageeinlage ± Magenausgangs- oder Duodenalstenose: Gastroenterostomie ± Tumorschmerzen: medikamentöse Therapie (S. 104), bei unzureichender medikamentöser Schmerztherapie: palliative Radiatio, intrathekale Morphingabe oder Ganglionblockade. Nachsorge: Klinische Untersuchung, CA 19 ± 9, Blutbild, BSG, Abdomensonographie (ggf. Abdomen-CT), Röntgen-Thorax. Prognose: schlecht, mittlere Überlebensrate 8 ± 12 Monate.
Checkliste Hahn ´ Seite 369
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Therapie ± Prognose
Erkrankungen des Pankreas
370
CM
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22.4 Hormonell aktive Pankreastumoren Tabelle 137
Hormonell aktive Pankreastumoren
Tumor /Dignität
Hauptlokalisation
Leitsymptome
Diagnose
Therapie
Gastrinom Pankreas 80 %, (= Zollinger- Duodenum, Ellison-S. ) Magenantrum 60 % maligne
rez. Ulzera: Magen, Duodenum, Jejunum. Diarrhoe
s. u.
Omeprazol (S. 339), Ggf. Tumorresektion
Appendix 40 %, Ileum 30 %, Appendix: Rektum, meist beniBronchien, gne. übrige: meist selten maligne (Le- Pankreas berfiliae)
Flush, Diarrhoe, Asthma, kardiale Sympt.: Endokardfibrose, Trikuspidalinsuffizienz
5-Hydroxy-Indolessigs. im 24-h-Urin, Sono (Filiae), CT, MRT, SRS (s. u.), Gastro/Colo, Rö.-Sellink, Bronchosk.
Tumorresektion oder (bei Filiae) Octreotid = Sandostatin. Symptomatische Therapie
Insulinom > 90 % benigne
Pankreas
Spontanhypoglykämie
s. u.
Adenomentfernung
Glukagonom Pankreas maligne
Diab. mellitus, Hautnekrosen
Glukagon i. S. operativ oder (> 50 pmol/l) Octreotid
Verner-Morrison-S. (= VIPom) meist maligne
wässrige Diarrhoen
VIP im Plasma, Endosono, CT, MRT, SRS (s. u.), Bronchosk.
Karzinoid
MEN I (Wermer-S. ) (MEN= mult. endokrine Neoplasien) MEN II a und b (Sipple-S. )
Pankreas (auch bei kleinzell. Bronchial-CA)
operativ oder Octreotid. Evtl. Chemotherapie
Je nach Organbeteiligung: Akromegalie (S. 515), Morbus Cushing (S. 507), Prolaktinom (S. 516) Nebenschildd. Primärer Hyperparathyreoidismus (S. 503) Hypophyse
Pankreas
Gastrinom, Insulinom, Glukagonom, VIPom
Schilddrüse
Je nach Organbeteiligung: medulläres Schilddrüsenkarzinom (S. 501)
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Nebenschildd. Primärer Hyperparathyreoidismus (S. 503) Nebenniere (aut. dominante Vererbung bei MEN I und II)
Phäochromozytom (S. 514) bei IIb zusätzlich Schleimhautneurinome und marfanoider Habitus
SRS = Somatostatin-(Octreotid-)Rezeptorszintigraphie
Checkliste Hahn ´ Seite 370
22.4 Hormonell aktive Pankreastumoren
ä
Diagnose des Gastrinoms: ± Serum-Gastrin-Bestimmung nüchtern basal, bei passender Klinik sind Werte > 1000 ng/l beweisend (normal < 100 ng/l) ± Bei geringerer Erhöhung Sekretintest: Gastrin-Basalwert-Abnahme, Injektion von 1 IE/kgKG Sekretin (Sekretolin), weitere Blutentnahmen nach 2, 5, 10, 15, 20, 25 und 30 Min. Gastrinom: Anstieg des Gastrinspiegels um mind. 150 ng/l ± Lokalisationsdiagnostik: Endoskopie (Ulzera ?), Endosonographie, CT, MRT, Somatostatin-(Octreotid-)Rezeptorszintigraphie (Tumoren, Metastasen ?) Diagnose des Insulinoms: ± stationärer Fastentest über 72 h. 4stdl. Bestimmung von BZ und Insulin: Insulin ( IE/ml)/Glukose(mg/dl)-Quotient steigt bei Insulinom auf > 0,3 an (beim Gesunden Abfall) ± Lokalisationsdiagnostik: (Endo-)Sonographie, CT, MRT, Somatostatin-(Octreotid-)Rezeptorszintigraphie, intraoperative Sonographie.
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371
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Erkrankungen des Pankreas
CM
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Erkrankungen der Leber
372
CM
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23.1 Akute Virushepatitis Definition ä ä
Akute Infektion der Leber mit primär hepatotropen Viren. Abzugrenzen sind Begleithepatitiden bei systemischen Viruserkrankungen (s. u.).
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
Bisher bekannte Viren: Hepatitisvirus A,B,C,D und E (HGV = Hepatitis G-Virus scheint kein primär hepatotropes Virus zu sein und ist wahrscheinlich nicht humanpathogen). Infektionswege (Risikopersonen bzw. -faktoren): ± fäkal-oral (Trinkwasser und Nahrungsmittel, besonders in Ländern mit geringem Hygienestandard): Hepatitis A und E ± parenteral (Krankenhauspersonal, Dialysepatienten, Bluter und andere Empfänger von Blutprodukten, Fixer, Tätowierte): Hepatitis B,C und D ± sexuell, perinatal: Hepatitis B, seltener C und D ± Hepatitis-D-Virus-Infektion ist an das Vorhandensein eines Hepatitis-B-Virus gebunden (Simultan- oder Superinfektion).
Klinik ä ä ä
ä ä ä
Inkubationszeiten: Tab. 138. Häufig asymptomatischer Verlauf (60 ± 70 % der Fälle). Prodromalsymptome: Leistungsschwäche, Arthralgien, Myalgien, subfebrile Temperaturen, Druckgefühl im rechten Oberbauch, Übelkeit, Fettintoleranz, Exanthem. Später evtl. Ikterus (anikterischer Verlauf häufig) mit dunklem Urin und hellem Stuhl, Juckreiz. Oft gleichzeitige Besserung des Allgemeinbefindens. Häufig Hepatomegalie, seltener Splenomegalie. Krankheitsdauer ca. 6 ± 8 Wochen. Bei Hepatitis A meist kürzer.
Komplikationen ä
& 23 &
ä
Fulminante Verlaufsform mit akutem Leberversagen (S. 387): schwerer Ikterus, Aszites, Gerinnungsstörungen, Leberkoma: insbesondere bei Hepatitis D (2 %) und bei Schwangeren Hepatitis E (20 %), seltener bei Hepatitis A (0,1 ± 0,2 %), B (1 %) und C (1 %). Chronische Verlaufsform (Komplikationen: Leberzirrhose, primäres Leberzellkarzinom, S. 377ff) oder asymptomatische Viruspersistenz (Infektionsgefahr!): Hepatitis B (Erwachsene 10 %, perinatal 90 %), C (50 %), D-Superinfektion (90 %), D-Simultaninfektion (5 %).
Checkliste Hahn ´ Seite 372
23.1 Akute Virushepatitis Diagnostik ä ä ä
ä
Anamnese: Risikofaktoren (vgl. Ursachen), Reiseanamnese. Klinik. Labor (allgemein): ± Transaminasenerhöhung: GPT stärker als GOT ± leichtere, bei cholestatischem Verlauf stärkere Erhöhung von g GT und AP ± bei ikterischem Verlauf: Bilirubinerhöhung ± Anstieg des Serumeisens, leichte BSG-Erhöhung, in der Serumelektrophorese (S. 218) evtl. g -Globuline erhöht ± bei fulminantem Verlauf stark erniedrigte Syntheseparameter (z. B. Quick, Albumin, CHE). Hepatitisserologie: Tab. 138 und 139 sowie Abb. 85.
Tabelle 138
373
YB
Erkrankungen der Leber
CM
Vergleich Hepatitis A-E Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Inkub.-Zeit 2 ± 6 Wochen
1 ± 6 Monate
1 ± 6 Monate
1 ± 6 Monate
3 ± 6 Wochen
hauptsäch- fäkal-oral licher Übertragungsweg
parenteral sexuell perinatal
parenteral
parenteral
fäkal-oral
chronischer keiner Verlauf
Erwachsene 10 % perinatal 90 %
50 %
Simultanin- keiner fektion 5 % Superinfekt. 90 %
fulminanter 0,1 ± 0,2 % Verlauf
1%
1%
2%
Nachweis einer akuten Infektion
HBs-AG, Anti-HBcIgM
Anti-HCV, HCV-RNA (PCR)
Anti-HDV Anti-HEV (+ HBs-AG)
Anti-HAVIgM
Schwangere 20 %
ä ä
ä ä ä
Suchprogramm bei V. a. akute Virushepatitis: Anti-HAV (IgG/IgM), HBs-AG, Anti-HBc (IgG/IgM). Bei Antikörpernachweis Differenzierung IgG ± IgM. Bei negativen Befunden: Untersuchung auf Anti-HCV, bei negativem Befund und weiter bestehendem Verdacht auch HCV-RNA, bei Reiseanamnese ggf. auch Anti-HEV. Nach Diagnose einer akuten Hepatitis B: Untersuchung auf Anti-HDV. Übersicht: Tab. 139. Serologische Verlaufsbeurteilung: S. 375.
Checkliste Hahn ´ Seite 373
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Hepatitisserologie
Erkrankungen der Leber
374
CM
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23.1 Akute Virushepatitis Tabelle 139
Hepatitisserologie
Virus
Parameter
A
Anti-HAV Suchtest, bei frischer oder früherer Infektion positiv. (IgM + IgG) Anti-HAV-IgM positiver Wert beweist frische Infektion. Anti-HAV-IgG positiv bei frischer oder älterer Infektion.
B
Anti-HBc (IgM + IgG) Anti-HBc-IgM Anti-HBc-IgG HBs-AG HBe-AG HBV-DNA Anti-HBe Anti-HBs
C
Anti-HCV HCV-RNA
D
Anti-HDV
HDV-RNA Anti-HEV HEV-RNA
Suchtest, bei frischer oder früherer Infektion positiv. beweist frische Infektion auch bei fehlendem Nachweis von HBs-AG. wird erst. ca. 2 Mon. nach Infektion positiv, oft einziger Hinweis für eine früher abgelaufene Hepatitis B. Suchtest, positiv in 90 % bei frischer Infektion sowie bei Viruspersistenz mit Infektiosität. Bei Persistenz > 6 Mon. chronischer Verlauf wahrscheinlich. Marker der Virusreplikation und Infektiosität, chron. Verlauf wahrscheinlich bei Persistenz von > 10 Wo. empfindlichster Marker der Virusreplikation und Infektiosität. Chronischer Verlauf wahrscheinlich bei Persistenz von > 8 Wochen. positiv nach Verschwinden von HBe-AG (ca. 10 Wo. nach Inf.), Pat. wahrscheinlich nicht mehr infektiös. bei frischer Infektion erst nach Elimination von HBs-AG positiv (meist erst 3 ± 6 Mon. nach Infektion). Die Titerhöhe ist ein Maû für die Immunität (s. u.). Suchtest, bei frischer (6 ± 8 Wo. nach Infektion = diagnostische Lücke) oder früherer Infektion positiv. Marker der Virusreplikation und Infektiosität. Bestätigt je nach klin. Verlauf akute oder chron. Hepatitis C. Suchtest, bei frischer (6 ± 8 Wo. nach Infektion = diagnostische Lücke) oder früherer Infektion positiv. Simultaninfektion: Anti-HBc-IgM und HBs-AG positiv. Superinfektion: Anti-HBc-IgM negativ, HBs-AG positiv. Bestätigt je nach klinischem Verlauf akute oder chronische Hepatitis D. Suchtest, bei frischer oder früherer Infektion positiv. Nachweis in der Routinediagnostik entbehrlich.
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E
Aussage
Checkliste Hahn ´ Seite 374
23.1 Akute Virushepatitis Hepatitis
Infektion
HBV-DNA HbsAG
Anti-HBc
HbeAg
Anti-HBs Anti-HBe
1
Abb. 85
2
3
4
5
6
12
[Monate]
Serologischer Verlauf der Hepatitis B
375
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Erkrankungen der Leber
CM
Verlaufsbeurteilung ä ä
ä
ä
Aktivität?: regelmäûige Kontrollen der Transaminasen, Bilirubin und der Syntheseparameter (z. B. Quick, Albumin, CHE) bis zur Normalisierung. Hepatitis B: ± Infektiosität?: positiver Nachweis von HBs-AG oder HBe-AG. Hohes Infektionsrisiko bei HBV-DNA-Nachweis ± chronischer Verlauf?: HBs-AG > 6 Monate nach Infektion nachweisbar ± asymptomatischer HBs-Träger-Status?: normale Leberfunktion, HBs-AG, Anti-HBc und Anti-HBe positiv, HBe-AG und Anti-HBs negativ. Hepatitis D (vgl. Hepatitis B): ± Simultaninfektion?: Anti-HDV, HBs-AG und Anti-HBc-IgM positiv. In > 2 % fulminanter Verlauf, in 5 % chronischer Verlauf ± Superinfektion?: Anti-HDV und HBs-AG positiv, Anti-HBc-IgM negativ. In 90 % chronischer Verlauf ± chronischer Verlauf?: Anti-HDV und HDV-RNA persistierend positiv bei länger als 6 Monate erhöhten Transaminasen. Hepatitis C: ± chronischer Verlauf?: Anti-HCV und HCV-RNA persistierend positiv bei länger als 6 Monate erhöhten Transaminasen.
ä
ä ä
ä ä
Begleithepatitis: ± Viren: Epstein-Barr- (infektiöse Mononukleose: S. 565), Cytomegalie-, Varicella-Zoster-, Herpes simplex-, Coxsackie-, seltener bei anderen Virusinfektionen ± Bakterien: Brucellosen, Rickettsiosen (Q-Fieber: S. 317), Leptospirosen (Morbus Weil: S. 599), Salmonellosen (Typhus abdominalis: S. 590) u. a. ± Parasiten: z. B. Echinokokkose (S. 610), Amöbiasis (S. 604), Malaria (S. 606). Alkoholtoxische Leberschädigung: z. B. Fettleberhepatitis (S. 379). Medikamentös bedingte Leberschädigung: z. B. Halothan, Isoniazid, Methyldopa, Tetracycline, Erythromycin, Valproinsäure, Steroide, Chlorpromazin, Sulfonamide, Paracetamol (hohe Dosen), Phenylbutazon. Leberschädigung durch Chemikalien: z. B. chlorierte Kohlenwasserstoffe. Chronische Lebererkrankungen: akuter Schub einer chronischen Hepatitis (S. 377), Leberzirrhose (S. 381), Lebertumoren, Stoffwechselerkrankungen. Checkliste Hahn ´ Seite 375
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Differentialdiagnose
Erkrankungen der Leber
376
CM
YB
23.1 Akute Virushepatitis Therapie ä ä
ä ä ä ä ä ä
Stationäre Behandlung nur bei schwerem Verlauf erforderlich. Allgemeine Hygienemaûnahmen (Meldepflicht s. u.): ± Hepatitis A und E: direkten körperlichen Kontakt vermeiden, Händedesinfektion, getrennte Toilette, unter stationärer Behandlung Isolation. Infektiosität ca. 2 Wo. vor bis 2 Wo. nach Erkrankungsbeginn. Lebenslange Immunität. ± Hepatitis B, C und D: Vorsicht beim Umgang mit infektiösem Material (s. o.). Symptomatisch: körperliche Schonung, bei schwerem Verlauf Bettruhe. Diät: Alkoholkarenz für Jahr; keine spezifische ¹Hepatitis-Diätª, fettarme Kost wird meist besser vertragen. Reduktion der Medikamenteneinnahme auf das Notwendigste. Bei cholestatischer Verlaufsform mit Juckreiz Therapieversuch mit Antihistaminika (S. 459) lokal und/oder Colestyramin (S. 476). Hepatitis C: Versuch mit a-Interferon (senkt hohe Chronifizierungsrate) im Rahmen von Studien (Rücksprache mit spezialisiertem Zentrum). Fulminante Hepatitis (vgl. S. 387): Behandlung in spezialisiertem Zentrum.
Prophylaxe ä
ä
ä
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ä ä
Bei Hepatitis A und E allgemeine Hygienemaûnahmen (s. o.). Bei Hepatitis B, C und D vorsichtiger Umgang mit Blut und Blutprodukten, Vermeiden von Promiskuität bzw. Verwendung von Kondomen. Aktivimpfung gegen Hepatitis A: z. B. Havrix 1440, VAQTA 1 Amp. in den M. deltoideus i. m., Wiederholung nach 6 Monaten. Impfschutz meist nach 1 Monat, bei vollständiger Grundimmunisierung über ca. 10 Jahre. Indikation: gefährdete antikörpernegative Personen (z. B. häufiger Aufenthalt in Ländern mit geringem Hygienestandard, Kanalarbeiter). Aktivimpfung gegen Hepatitis B: z. B. Gen-HB-Vax (Personen > 15 Jahre), Gen-HB-Vax D (Dialysepatienten), Gen-HB-Vax K pro infantibus (Personen < 15 Jahre). 1 Amp. in den M. deltoideus i. m., Wiederholung nach 1 und nach 6 Monaten. Impfschutz meist nach 6 Monaten. Indikation: Kinder (generelle Impfung), gefährdete Personen in Abhängigkeit der Anti-HBs-Titer (s. u.), z. B. medizinisches Personal, Dialysepatienten, Fixer, Homosexuelle, promiskuitive Personen, Reisende in Endemiegebiete, Kontaktpersonen von HBs-AG-Trägern. 1 ± 2 Monate nach der 3. Impfung Kontrolle des Anti-HBs-Titers: < 10 IE/l: erneute Impfung (eine Dosis) und Kontrolle, 10 ± 100 IE/l: regelmäûige Kontrollen alle 3 ± 6 Monate, > 100 IE/l: Auffrischimpfung (eine Dosis) nach 10 Jahren. Passivimpfung gegen Hepatitis A mit Gammaglobulin: z. B. Beriglobin 1 Amp. = 5 ml i. m. postexpositionell innerhalb von 10 Tagen oder präexpositionell bei fehlender Zeit für eine Aktivimpfung (Schutzdauer ca. 3 Monate). Passivimpfung gegen Hepatitis B (gleichzeitig Aktivimpfung durchführen): z. B. Hepatitis-B-Immunglobulin-Behring 0,06 ml/kgKG i. m. bei Personen mit fehlendem oder unsicherem Impfschutz innerhalb von max. 24 h nach Kontakt mit potentiell Hepatitis-kontaminiertem Material. Verhalten bei Kontakt mit potentiell Hepatitis- oder HIV-kontaminiertem Material (z. B. Nadelstichverletzung): S. 571. Meldepflicht: bei Erkrankung und Tod.
Checkliste Hahn ´ Seite 376
23.2 Chronische Hepatitis Definition ä
Chronische (> 6 Monate dauernde) Entzündung der Leber.
Einteilung ± Ursachen ä
ä
Kriterien zur Klassifizierung bzw. Stadieneinteilung der chronischen Hepatitis: ± Ursachen: · Virushepatitis (Mehrzahl): Chronische Hepatitis B, C oder D · Autoimmunhepatitis: meist bei jüngeren Frauen, familiäre Disposition · Andere Ursachen: Erkrankungen die mit einer chronischen Hepatitis einher gehen können (vgl. Differentialdiagnose), unbekannte Ursachen. ± Histologie: Ausmaû der Entzündung und Stadium der Fibrose (Endstadium = Leberzirrhose). Die frühere Einteilung in chronisch persistierende Hepatitis (erhaltene Läppchenstruktur, ohne Mottenfraûnekrosen) und chronisch aktive (= aggressive) Hepatitis (Zerstörung der Läppchenstruktur, Mottenfraûnekrosen, fortschreitende Fibrosierung) berücksichtigte nicht die ¾tiologie.
377
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Erkrankungen der Leber
CM
Klinik ä ä ä ä ä ä
ä
Im Frühstadium bzw. bei geringer entzündlicher Aktivität oder Fibrose oft Beschwerdefreiheit. Allgemeinsymptome: Leistungsminderung, Müdigkeit, Appetitlosigkeit etc. Oberbauchschmerzen, druckschmerzhafte und vergröûerte Leber. Ikterus bei akutem entzündlichen Schub. Klinik bei fortgeschrittener Erkrankung bzw. bei Leberzirrhose: S. 380. Evtl. (V. a. bei Autoimmunhepatitis) Auftreten extrahepatischer (Autoimmun-) Krankheiten: z. B. Autoimmunthyreoiditis (S. 500), rheumatoide Arthritis (S. 439), Vaskulitiden (S. 452), Sjögren-Syndrom (S. 447), hämolytische (S. 525) oder perniziöse (S. 524) Anämie, Glomerulonephritis (S. 395). Komplikationen: Leberzirrhose, primäres Leberzellkarzinom.
ä ä
Anamnese: abgelaufene Hepatitis, Grunderkrankungen, Medikamente, Alkoholkonsum, Risikofaktoren (vgl. S. 372). Labor: ± Transaminasenerhöhung (= Aktivitätsparameter) > 6 Monate, evtl. auch erhöhtes Bilirubin und erniedrigte Syntheseparameter (z. B. Quick, Albumin) ± Serologie: · Chronische Hepatitis B: HBs-AG positiv, positives HBe-AG spricht für replizierende Hepatitis B (vgl. S. 374) · Chronische Hepatitis C: Anti-HCV sowie HCV-RNA positiv · Chronische Hepatitis D (vgl. Hepatitis B): Anti-HDV, HDV-RNA sowie HBs-AG positiv. Chronischer Verlauf besonders bei Superinfektion häufig · Autoimmunhepatitis: negative Virusmarker, Nachweis typischer Autoantikörper in Abhängigkeit vom Subtyp: Tab. 140.
Checkliste Hahn ´ Seite 377
& 23 &
Diagnostik ± Differentialdiagnose
Erkrankungen der Leber
378
CM
YB
23.2 Chronische Hepatitis ä ä
Sonographie: Veränderung des Binnenreflexmusters, Hepatomegalie, Zeichen einer Leberzirrhose (S. 381). Histologie: ultraschallgezielte oder laparoskopische Leberpunktion (S. 80).
Tabelle 140
Serologische Einteilung der Autoimmunhepatitiden
Typ
ANA
Typ I (lupoide Form)
+
Typ II
LKM
SLA
SMA
AMA
+/ +
Typ III
+
Typ IV
+/
+/
+
ANA = antinukleäre AK, LKM = Leber/Niere-mikrosomale AK, SLA = AK gegen lösliches Leberzellantigen, SMA = AK gegen glatte Muskulatur, AMA = antimitochondriale AK ä
Differentialdiagnose: ± Toxische Leberschädigung: Alkohol, Medikamente (S. 375), Chemikalien (z. B. chlorierte Kohlenwasserstoffe). ± Primär biliäre Zirrhose (S. 388) und andere Ursachen einer Leberzirrhose (S. 380).
Therapie ± Prognose ä ä ä ä
& 23 &
ä
ä
Im akuten entzündlichen Schub allgemeine Behandlung wie bei akuter Virushepatitis (S. 376). Absolute Alkoholkarenz. Reduktion der Medikamenteneinnahme auf das Notwendigste (vgl. S. 117), potentiell hepatotoxische Medikamente (S. 375) meiden. Spezielle medikamentöse Therapie (Rücksprache mit spezialisiertem Zentrum): ± Chronische Virushepatitis B, C und D: a-Interferon (S. 622, hohe Kosten): · Chronische Hepatitis B: Ansprechrate (Normalisierung der Transaminasen, Besserung der Histologie, Serokonversion von Hbe-AG zu Anti-HBe) von 30 ± 40 %, in 10 % dauerhafte Viruselimination (Hbs-AG negativ) · Chronische Hepatitis C: Ansprechrate von ca. 50 % bei allerdings 50 % Rezidivquote nach Ende der Therapie · Chronische Hepatitis D: a-Interferon oft erfolgslos ± Chronische Autoimmunhepatitis: immunsuppressive Therapie mit Glukokortikoiden und Azathioprin, nach Absetzen der Therapie 50 % Rezidivquote. Bei Versagen der medikamentösen Therapie und vital bedrohlicher Leberinsuffizienz Erwägung einer Lebertransplantation (Problem bei chronischer Virushepatitis: Reinfektion der Spenderleber). 50 % der Patienten mit chronisch aktiver Hepatitis entwickeln innerhalb von 5 Jahren eine Leberzirrhose, Risiko bei chronischer Hepatitis D und C höher als bei Hepatitis B. Später Gefahr des primären Leberzellkarzinoms. Günstige Beeinflussung des Verlaufs durch a-Interferon-Therapie bzw. Immunsuppressiva bei Autoimmunhepatitis.
Checkliste Hahn ´ Seite 378
23.3 Fettleber Definition ä
Diffuse Verfettung von mehr als 50 % des Leberparenchyms. Geringgradigere Fetteinlagerungen werden als Leberverfettung bezeichnet.
Ursachen ä ä
ä ä ä
Alkohol (Mann: > 60 g/d, Frau: > 20 g/d). Bei Fettleberhepatitis (s. u.) nur selten andere Ursachen. Ernährungsbedingt: ± Adipositas, zu hochkalorische parenterale Ernährung ± Unterernährung, Malassimilation. Stoffwechselerkrankungen: Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämien, seltene angeborene Stoffwechselerkrankungen. Akute Schwangerschaftsfettleber. Medikamente (S. 375) und Chemikalien (z. B. Chlorkohlenwasserstoffe).
379
YB
Erkrankungen der Leber
CM
Klinik ä ä ä
Meist Beschwerdefreiheit. Selten Druckgefühl im Oberbauch. Palpatorisch vergröûerte Leber. Komplikationen: Fettzirrhose, akute Fettleberhepatitis, Zieve-Syndrom (S. 525).
Diagnose ä ä ä ä
Anamnese (v. a. Alkoholkonsum, Ernährung, Grunderkrankungen). Labor: Erhöhung der g GT, evtl. geringgradige Erhöhung von GOT und GPT. Laborveränderungen im Rahmen der Grunderkrankung (s. o.). Sonographie: verdichtetes Binnenreflexmuster der Leber. Bei diagnostischer Unklarheit: Leberbiopsie (S. 80).
Therapie ± Prognose ä ä
Kausal: Alkoholkarenz, Diät, Meidung auslösender Medikamente und Chemikalien, Behandlung der Grundkrankheit. Günstige Prognose bei Ausschaltung der Noxe.
ä ä ä ä
Fettleber mit schwerer entzündlicher Reaktion meist Folge einer alkoholtoxischen Leberschädigung, hohe Mortalität, Frauen häufiger betroffen . Klinik: (sub)febrile Temperaturen, Hepatomegalie (druckdolent), Ikterus, Spider naevi, Aszites, Enzephalopathie (Symptomatik abhängig vom Schweregrad). Diagnose: s. o., zusätzlich Leukozytose (15 000 ± 60 000/ l), MCV > 95 m3, g GT, GOT, GPT, LDH und Bilirubin erhöht, Quick und Albumin erniedrigt. Therapie: ± strikte Alkoholkarenz ± evtl. Glukokortikoide (S. 309) z. B. Prednison 40 mg/d über 4 Wochen ± kalorisch adäquate Ernährung (30 ± 40 kcal/kgKG/d) ± symptomatische bzw. Substitutionstherapie (vgl. Therapie der Leberzirrhose S. 382 und des akuten Leberversagens S. 387). Checkliste Hahn ´ Seite 379
& 23 &
Akute Fettleberhepatitis ± Alkoholhepatitis
Erkrankungen der Leber
380
CM
YB
23.4 Leberzirrhose Definition ä
Fortschreitende irreversible Zerstörung der Läppchen- und Gefäûstruktur mit Bildung von Regeneratknoten.
Ursachen ä
ä
Häufig: ± Alkoholabusus (Mann: > 60 g/d, Frau: > 20 g/d): ~ 50 % ± chronisch aktive Virushepatitis (B, C und D, S. 377): ~ 30 %. Selten: ± Idiopathisch ± Autoimmunhepatitis (S. 377), primär biliäre Zirrhose (S. 388) ± Stoffwechselkrankheiten: · Morbus Wilson: autosomal rezessive erbliche Kupferspeicherkrankheit. Auch extrapyramidal-motorische Störungen und Augensymptome (Kayser-Fleischer-Kornealring). Diagnose: Coeruloplasmin und Kupfer im Plasma vermindert, Leber-PE. Therapie: Diät und D-Penicillamin · Hämochromatose: S. 383 · a1-Antitrypsinmangel: erbliche Krankheit, bei homozygoter Form u. a. mit frühzeitiger Lungenemphysementwicklung, seltener Leberzirrhose. Diagnose: a1-Zacke in der Serum-Elektrophorese deutlich vermindert, a1-Antitrypsin im Serum erniedrigt, Leber-PE. Therapie: symptomatisch, evtl. wöchentliche Substitution bei a1-Antitrypsin im Serum < 35 % des Solls · Galaktosämie, Mukoviszidose, hereditäre Fruktoseintoleranz u.a ± Primär sklerosierende Cholangitis: seltene Erkrankung unbekannter ¾tiologie. In > 50 % Assoziation zu Colitis ulcerosa, Männer : Frauen = 2 : 1, Diagnose: Labor (g GT, aP erhöht, in ca. 60 % pANCA-Nachweis), ERCP (perlschnurartige Kaliberunregelmäûigkeiten). Klinik und Therapie ähnlich primär biliärer Zirrhose (S. 388) ± Sekundäre biliäre Zirrhose: chronische Abfluûbehinderungen (Steine, Strikturen) und Infektionen der Gallengänge (Inzidenz für Gallenwegskarzinom erhöht) ± Vaskuläre Ursachen: · chronische Rechtsherzinsuffizienz (¹Cirrhose cardiaqueª) · Budd-Chiari-Syndrom: Lebervenenverschluû ± Medikamente (z. B. Methotrexat) und Chemikalien (z. B. CCl4).
Klinik ä
& 23 &
ä
ä
ä ä
Allgemeinsymptome: Leistungsminderung, Müdigkeit. Hautveränderungen (Leberhautzeichen): Ikterus, Teleangiektasien, Gefäûspinnen (Spider nävi: Farbabb. 5), glatte rote Lippen und Zunge (Lacklippen, -zunge: Farbabb. 4), Pruritus, Kratzeffloreszenzen, Palmar-/Plantarerythem, Weiûnägel, Dupuytren-Kontraktur. Endokrine Störungen: ± Mann: Gynäkomastie, Abdominalglatze, Hodenatrophie, Potenzstörungen ± Frau: Menstruationsstörungen. Sichtbare Zeichen der portalen Hypertension (Farbabb. 6): vorgewölbtes Abdomen (Aszites), verstärkte Venenzeichnung (= Caput medusae). Enzephalopathiezeichen (S. 386): Konzentrationsstörung bis Leberkoma. Checkliste Hahn ´ Seite 380
23.4 Leberzirrhose ä ä ä
Foetor hepaticus: Mundgeruch nach frischer Leber. Vermehrte Blutungs- und Infektneigung, Ödeme. Palpation: verhärtete, höckrige, evtl. vergröûerte Leber, Splenomegalie.
Schweregradeinteilung Tabelle 141
Child-Pugh-Klassifikation
Parameter
1 Punkt
2 Punkte
3 Punkte
Aszites
fehlend
gering
ausgeprägt
Enzephalopathie (vgl. S. 386)
keine
I ± II
III ± IV
Serum-Bilirubin (mg/dl)
<2
2±3
>3
Quick (%)
> 50
30 ± 50
< 30
Serum-Albumin (g/dl)
> 3,5
2,8 ± 3,5
< 2,8
381
YB
Erkrankungen der Leber
CM
Child A = 5 ± 6 Punkte, Child B = 7 ± 9 Punkte, Child C = 10 ± 15 Punkte
Komplikationen ä
ä ä
Portale Hypertension (S. 384): ± Ösophagusvarizen, Folgen: obere gastrointestinale Blutung ± Aszites, Folgen: spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom ± Hyperspleniesyndrom (S. 558). Leberversagen (vgl. S. 387), Hepatische Enzephalopathie (S. 386). Primäres Leberzellkarzinom (S. 389).
ä ä
ä
ä ä ä
Anamnese (vgl. Ursachen) und Klinik. Labor (Veränderungen abhängig vom Schweregrad, vgl. Tab. 141): ± Erhöhung von Transaminasen und Bilirubin ± erniedrigte Syntheseparameter: Quick, Albumin, CHE, AT III ± Gammaglobuline erhöht (typische Serum-Elektrophorese: S. 218). Abdomensonographie (S. 36ff): ± Leberveränderungen: plumpe Organform, betonter Lobus caudatus, wellige bzw. höckrige Organkontur, vergröbertes Binnenreflexmuster, peripher verminderte Gefäûzeichnung, verminderte Kompressibilität ± Ursachen: Rechtsherzinsuffizienz?, Dopplersono: Budd-Chiari-Syndrom? ± Komplikationen?: Pfortadererweiterung, Umgehungskreisläufe, Splenomegalie, Aszites, primäres Leberzellkarzinom. Leberbiopsie: sonographisch gesteuert (S. 80) oder laparoskopisch. Laparoskopie: bei weiter bestehender diagnostischer Unklarheit. Zusatzuntersuchungen im Rahmen der ätiologischen Klärung (vgl. Ursachen): ± Hepatitissuchprogramm: HBs-AG, Anti-HBc (IgG/IgM), Anti-HCV, ggf. AntiHDV, (S. 373ff) ± Transferrinsättigung, Ferritin, Coeruloplasmin, a1-Antitrypsin-Mangel? ± Untersuchungen zum Nachweis einer chron. Rechtsherzinsuffizienz: S. 298 ± evtl. Autoantikörpersuche (Autoimmunhepatitis: S. 377, PBC: S. 388) ± evtl. ERCP bei V. a. primär sklerosierende Cholangitis. Checkliste Hahn ´ Seite 381
& 23 &
Diagnostik
Erkrankungen der Leber
382
CM
YB
23.4 Leberzirrhose ä ä
AFP-Bestimmmung: Sreening (+ Sono) auf primäres Leberzellkarzinom. Ösophagogastroduodenoskopie: Ösophagusvarizen?, Stauungsgastritis?
Therapie ä ä ä ä ä
ä
ä
Kausal (vgl. Ursachen). Absolute Alkoholkarenz. Reduktion der Medikamenteneinnahme auf das Notwendigste (vgl. S. 117), potentiell hepatotoxische Medikamente (S. 375) meiden. Substitution von Vitaminen: z. B. Vitamin-B1 bei Alkoholismus. Komaprophylaxe bei drohender Enzephalopathie (z. B. Ösophagusvarizenblutung, Infektion): ± Eiweiûreduktion (< 40 g/d), ausreichend essentielle Aminosäuren ± Lactulose (z. B. Bifiteral) 2 ± 3 20 ± 50 ml/d p. o. oder ggf. über Magensonde (Ziel: mindestens 2 weiche Stühle/Tag) ± Evtl. zusätzlich schwer resorbierbare Antibiotika: Paromomycin (z. B. Humatin) oder Neomycin (z. B. Neomycin, Bykomycin) 3 1 g/d oral oder ggf. über Magensonde. Behandlung von Komplikationen: ± portale Hypertension, Aszites (S. 384) ± hepatische Enzephalopathie (S. 386) ± schwere Leberinsuffizienz (akutes Leberversagen S. 387). Bei Versagen der konservativen Therapie Erwägung einer Lebertransplantation.
Prognose ä
& 23 &
ä
Child A: günstige Prognose bei kausaler Behandlungsmöglichkeit (insbesondere Alkoholkarenz). Verschlechterung der Prognose mit dem Child-Stadium und dem Auftreten von Komplikationen (s. o.). Mortalitätsrate nach 1 Jahr: Child B: > 20 %, Child C: > 40 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 382
23.5 Hämochromatose Definition ä
Erkrankung des Eisenstoffwechsels mit pathologisch erhöhten Eisenablagerungen in parenchymatösen Organen.
Ursachen ä ä
Primäre Hämochromatose (selten): autosomal-rezessiv vererbt. Sekundär (häufiger): Hämosiderosen bei Transfusionsbehandlung, hämatologischen Erkrankungen, Alkoholkrankheit u. a.
Klinik
ä
Leitsymptome: Leberzirrhose, Diabetes mellitus, dunkle Hautpigmentierung (¹Bronzediabetesª). Endokrine Störungen, Herzinsuffizienz (¹sekundäre Kardiomyopathieª), Splenomegalie, Arthralgien.
383
YB
Erkrankungen der Leber
CM
Diagnostik ä ä ä
Serumeisen und -ferritin erhöht. Erhöhte Transferrinsättigung bzw. erniedrigte freie Transferrinwerte. Leberbiopsie: histologischer Nachweis einer erhöhten Eisenablagerung.
Therapie
ä
Regelmäûige Aderlässe (500 ml/Woche entspricht ~ 250 mg Eisen), Dauer oft mehrere Jahre. Nach Entleerung der Eisenspeicher (Ferritin < 50 g/l) Aderlässe ca. alle 2 ± 4 Monate. Nur bei Anämie Deferoxamin (Desferal 0,5 g Inj.-Fl.) anfangs 2 0,5 g/d, später 0,5 g/d i. m. oder als Infusion.
& 23 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 383
Erkrankungen der Leber
384
CM
YB
23.6 Portale Hypertension Definition ± Ursachen ä ä ä
ä
Definition: Erhöhung des portalvenösen Drucks auf > 12 mmHg. Prähepatisch: Pfortader- und Milzvenenthrombose (Pankreatitis, posttraumatisch, septisch, Begünstigung durch Thromboseneigung S. 295). Hepatisch: präsinusoidal (bei Lebermetastasen, myeloproliferativen Erkrankungen, Bilharziose, Regeneratknoten, idiopathisch), sinusoidal (bei Leberzirrhose), postsinusoidal (bei Budd-Chiari-Syndrom: S. 380). Posthepatisch: Obstruktion der Vena cava, Rechtsherzinsuffizienz.
Klinik ä ä ä ä
Sichtbarer Kollateralkreislauf an der Bauchhaut (Caput medusae). Aszites: vorgewölbtes Abdomen mit verstrichenem Nabel (Farbabb. 6), tastbare Fluktuationswelle bei der Perkussion des Abdomens. Splenomegalie, Hyperspleniesyndrom (S. 558). Obere gastrointestinale Blutung (S. 681) aus Fundus- und Ösophagusvarizen.
Diagnostik ä ä
Abdomensonographie: Leberzirrhose?, Pfortader- und Milzvene (S. 38, erweitert?, Farbdoppler: Thrombose?), Splenomegalie?, Aszites? Ösophagogastroduodenoskopie: Ösophagus-/Fundusvarizen? (Tab. 142), Stauungsgastritis? (= hypertensive Gastropathie).
Tabelle 142
Endoskopische Gradeinteilung der Ösophagusvarizen
I
Venektasien (röntgennegativ)
II
gut abgrenzbare Varizenstränge, beim Preûversuch deutlich ausgeprägt, Epithel nicht verdünnt
III
Deutliche Lumeneinengung, Varizenstränge erst bei kräftiger Luftinsufflation abgrenzbar, Epithel kaum verdünnt
IV
Lumen komplett verlegt, auch bei max. Luftinsufflation nur schlechte Abgrenzbarkeit, Epithel deutlich verdünnt, Erosionen
ä
Diagnostische Aszitespunktion: Durchführung: S. 74, Diff.-Diagnose: S. 187.
Therapie ä ä
& 23 &
ä ä
Soweit möglich kausal (vgl. Ursachen). Behandlung der Fundus-/Ösophagusvarizenblutung: S. 681. Primärprophylaxe der Varizenblutung (nur medikamentös: s. u.) evtl. bei hohem Blutungsrisiko: z. B. groûe Varizen mit ¹read color signsª, Fundusvarizen. Sekundärprophylaxe nach Varizenblutung (= Rezidivprophylaxe): ± nicht kardioselektive Betablocker (z. B. Propranolol: S. 275, Dosis-Ziel: 25 % Herzfrequenzsenkung), evtl. zusätzlich Nitrate (S. 254) ± wiederholte Varizensklerosierung: z. B. bei Betablockerunverträglichkeit ± Ultima ratio: TIPS (= transjugulärer intrahepatischer portocavaler Stent) oder Shunt-Operation. Checkliste Hahn ´ Seite 384
23.6 Portale Hypertension ä
Aszitestherapie: Tab. 143.
Tabelle 143 : Stufenplan Aszitestherapie 1. Stufe: Basistherapie Bettruhe Natriumbeschränkung (< 3 g NaCl/Tag) Flüssigkeitsbeschränkung (1 ± 1,5 l/Tag) tägliche Flüssigkeitsbilanz- oder Körpergewichtskontrollen (Ziel: Ausschwemmung von 300 ± 600 g/d) Elektrolytkontrollen: Na+, K+ im Serum (mmol/l), Na+ im Urin (mmol/d) 2. Stufe Spironolacton (S. 250): initial 100 mg/d, Therapieerfolg nach ca. 3 Tagen Dosissteigerung in 50-mg-Schritten nach Erfolg bis max. 400 mg/d. Bei Bedarf (Spironolactondosis > 150 mg/d) zusätzlich Furosemid (S. 249) initial 20 mg/d oder Xipamid (S. 249) initial 10 mg/d
385
YB
Erkrankungen der Leber
CM
3. Stufe Bei medikamentöser Therapieresistenz, Dyspnoe oder schmerzhaft gespanntem Abdomen therapeutische Aszitespunktion (S. 74). Wegen Albuminverlust Infusion von salzarmer Albuminlösung (8 g Albumin pro Liter punktiertem Aszites) z. B. Humanalbumin 20 % (10 g/50 ml). Ultima ratio: peritoneo-venöser Shunt (Le Veen u. a.), TIPS (S. 384) ä
Behandlung häufiger Elektrolytstörungen unter Aszitestherapie: ± Hyponatriämie (meist Verdünnungshyponatriämie): Flüssigkeitsrestriktion auf 800 ± 1000 ml/d, Überprüfung der Diuretikadosis und ggf. zusätzlich Lockerung der Natriumrestiktion. ± Hypokaliämie: Kaliumsubstitution (S. 423), am besten oral.
ä ä
ä
Ösophagusvarizenblutung (S. 681). Spontane bakterielle Peritonitis: ± häufig symptomarm und ohne Peritonitiszeichen ± Evtl. Fieber und Leukozytose ± Diagnose durch diagnostische Aszitespunktion (S. 74): entzündliches Exsudat (S. 187), > 250 Granulozyten/ l, Keimnachweis (meist E. coli), Antibiogramm ± Therapie: nach diagnostischer Aszitespunktion sofortige antibiotische Behandlung z. B. mit Cephalosporinen (S. 616) der 2. (z. B. 2 2 g Cefotiam = Spizef) oder 3. Generation (z. B. 3 2 g Cefotaxim = Claforan). Hepatorenales Syndrom: Oligurie und Anstieg der Retentionswerte bei schwerem Leberparenchymschaden ohne primäre Nierenerkrankung. ± Ursache: meist Volumenmangel und zu hochdosierte Diuretikatherapie ± Diagnose: verminderte Natriurese (Urin-Na+ < 10 mmol/d) ± Therapie: Diuretika und NSAR absetzen, ggf. Dialyse, Lebertransplantation. Bei Verminderung der Natriurese unter Aszitestherapie Reduktion der Diuretikadosis.
Checkliste Hahn ´ Seite 385
& 23 &
Komplikationen
Erkrankungen der Leber
386
CM
YB
23.7 Hepatische Enzephalopathie Definition ä
Reversible Funktionsstörung des zentralen Nervensystems (ZNS) infolge Leberinsuffizienz.
Ursachen ä ä
ä
Mangelnde Entgiftung ZNS-toxischer Stoffe bei Leberinsuffizienz. Vermehrter Anfall ZNS-toxischer Stoffe (= exogenes Leberkoma) meist bei Leberzirrhose durch gastrointestinale Blutungen, eiweiûreiche Ernährung, Obstipation, Infektionen. Begünstigung durch iatrogene Maûnahmen: Sedativa, Analgetika, zu hochdosierte Diuretikatherapie. Akutes Leberversagen (= endogenes Leberkoma).
Klinik ä
Einteilung nach dem klinischen Schweregrad in 4 Stadien (Tab. 144).
Tabelle 144
Klinische Stadien der hepatischen Enzephalopathie (nach Trey)
I
Konzentrationsschwäche, Verlangsamung, Flapping tremor (S. 639)
II
pathologische Schriftprobe, zunehmende Schläfrigkeit, Apathie
III
Pat. schläft meistens, erweckbar, unzusammenhängende Sprache
IV
Koma ohne Weckbarkeit, Reaktion nur auf starke Schmerzreize
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä
Anamnese (bekannte Hepatopathie) und Klinik (s. o.), einfache Testverfahren sind Schriftprobe und Number-connection-test (Zahlenverbindungstest). Diagnose einer Leberinsuffizienz bzw. -Zirrhose: S. 381. Labor: Ammoniakspiegel erhöht (korreliert nicht mit dem klinischen Stadium). Differentialdiagnose der Bewuûtlosigkeit: S. 211.
Therapie ä ä ä ä
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ä
ä ä ä ä
Behandlung bzw. Beseitigung begünstigender Faktoren (s. o.). Allgemeine Behandlung der Leberzirrhose: S. 382. Ab Stadium III intensivmedizinische Überwachung. Eiweiûreduktion (< 40 g/d). Reduktion ammoniakbildender Darmbakterien durch (Ziel: mindestens 2 weiche Stühle/Tag): ± Lactulose (z. B. Bifiteral) 2 ± 3 20 ± 50 ml/d p. o. oder ggf. über Magensonde ± Paromomycin (z. B. Humatin) oder Neomycin (z. B. Neomycin, Bykomycin) 3 1 g/d oral oder ggf. über Magensonde. Engmaschige Flüssigkeitsbilanz- und Elektrolytkontrollen, ggf. Substitution. Ab Stadium III: evtl. Versuch mit verzweigtkettigen Aminosäuren per infusionem (z. B. Comafusin Hepar 1000 ml/d über 3 Tage). Bei akutem Leberversagen ergänzende Therapiemaûnahmen: S. 387. Ultima ratio: Prüfung der Indikation zur Lebertransplantation. Checkliste Hahn ´ Seite 386
23.8 Akutes Leberversagen Definition ä
Akute Leberinsuffizienz ohne vorher bestehende chronische Lebererkrankung.
Ursachen ä
ä
Massive Leberzellnekrose bei ± fulminanter Virushepatitis (S. 372) ± toxischer Leberschädigung (z. B. Halothan, Isoniazid, Paracetamol, NSAR, Antikonvulsiva, Methyl-DOPA, CCL4, Knollenblätterpilzvergiftung) ± akute Schwangerschaftshepatitis, Schockleber, Autoimmunhepatitis. Per definitionem abzugrenzen sind (identische Klinik, ähnliche Therapie): ± schwere alkoholische Fettleberhepatitis (S. 379) ± terminale Leberinsuffizienz bei chronischen Lebererkrankungen: S. 380.
387
YB
Erkrankungen der Leber
CM
Klinik ä ä ä
Ikterus, Foetor hepaticus, Hyperventilation, schlechter Allgemeinzustand. Symptome einer hepatischen Enzephalopathie (S. 386). Verstärkte Blutungsneigung.
Diagnostik ä ä ä
Anamnese (Toxine, Vorerkrankungen?) und Klinik. Diagnostik der Grunderkrankung (s. o.). Labor: Transaminasen, Bilirubin erhöht. Quick, AT III, CHE erniedrigt.
ä ä
ä ä ä ä
ä ä ä ä ä
ä ä ä
Durchführung der Therapie nur in einem entsprechend erfahrenen Zentrum. Intensivmedizinische Therapie und Überwachung: ± engmaschige Flüssigkeitsbilanzierung unter ZVD-Messung ± engmaschige Kontrollen von: BB, Kreatinin, Elektrolyte, Quick, AT III, Blutzucker, Blutgasen, Transaminasen, Bilirubin und Na+ im 24-h-Urin. Intoxikation: allgemeine Maûnahmen: S. 690, Antidote: S. 691. Prophylaxe bzw. Therapie des Leberkomas (S. 386). Therapie einer Gerinnungsstörung und Verbrauchskoagulopathie: S. 664. Parenterale Ernährung (S. 88) mit hochprozentigen Glukoselösungen, verzweigtkettigen Aminosäuren (z. B. Aminofusin Hepar sine, Aminosteril N-Hepa) ggf. Fettlösungen. Vitaminsubstitution (S. 88). Bei Oligurie Volumen- bzw. Furosemidgabe nach ZVD. Ggf. Hämodialyse. Ausgleich des Säure-Basen-Haushaltes (S. 432 und S. 433). Ggf. Therapie einer gastrointestinalen Blutung (S. 681ff) oder einer Sepsis (S. 669). O2-Gabe entsprechend BGA (S. 35). Ggf. Respiratortherapie (S. 659). Bei Hirnödem: Oberkörperhochlagerung (30 ), unter Beatmung kontrollierte Hyperventilation. Mannitol 20 % (S. 636), bei Oligo-/Anurie in Kombination mit Hämofiltration. Frühzeitige Antibiotikatherapie von Infekten. Prüfung der Indikation zur Lebertransplantation. Prognose von Alter und Ursache abhängig, meist schlecht: Letalität > 70 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 387
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Therapie ± Prognose
Erkrankungen der Leber
388
CM
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23.9 Primär biliäre Zirrhose (PBC) Definition ä
Leberzirrhose als Spätstadium einer chronischen nicht-eitrigen destruierenden Cholangitis (vgl. sekundäre biliäre Zirrhose: S. 380).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache unbekannt, wahrscheinlich Autoimmunmechanismus. Häufigkeit: 1 ± 2 % aller Leberzirrhosefälle. In 90 % Frauen > 40 J betroffen.
Klinik ä ä ä ä
Haut: Pruritus (Frühsymptom), Melanose (braune Hautpigmentation), Xanthome und Xanthelasmen (S. 474), später cholestatischer Ikterus. Symptome einer Maldigestion: S. 345. Im Spätstadium Symptome einer Leberzirrhose: S. 380. Häufig assoziierte Begleiterkrankungen: Autoimmunthyreoiditis (S. 500), Raynaud-Syndrom (S. 293), Sjögren-Syndrom (S. 447).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
Klinik, Differentialdiagnose: Pruritus: S. 139, Cholestase: S. 184, Leberzirrhose: S. 380. Labor: ± Cholestase: g GT und aP erhöht (Normalwerte schlieûen PBC aus) ± Antimitochondriale Autoantikörper (AMA), Subtyp Anti-M2 spezifisch für PBC, Subtypen M4 und M8 sind unspezifische Verlaufsmarker, Nachweis spricht für raschere Progression ± Hypercholesterinämie ± BSG-Beschleunigung, IgM deutlich erhöht. Leberbiopsie (S. 80): Diagnosesicherung und Schweregradbestimmung: Tab. 145.
Tabelle 145
Histologische Stadien der PBC
I
Entzündliche Infiltrate der Portalfelder, evtl. Granulome
II
Gallengangsproliferation, periportale Entzündung
III
Mottenfraûnekrosen, zunehmende septale Fibrose
IV
Leberzirrhose
Therapie ± Prognose ä
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ä ä ä ä
St. I und II: Ursodeoxycholsäure (z. B. Ursofalk 250 mg/Kps.) 10 mg/kgKG/d. Bei Juckreiz: Colestyramin (S. 476), Antihistaminika (S. 459). Bei Hinweisen für Maldigestion: MCT-Fette, ADEK-Substitution (S. 347). Bei fortgeschrittener Zirrhose Lebertransplantation. Regelmäûige Bilirubinkontrollen zur Prognoseabschätzung: mittlere Lebenserwartung bei Bilirubin < 3 mg/dl > 8 Jahre, bei Bilirubin > 6 mg/dl < 2 Jahre.
Checkliste Hahn ´ Seite 388
23.10 Lebertumoren Primäres Leberzellkarzinom = hepatozelluläres Karzinom (HCC) ä ä ä
ä
ä
Ursachen: Leberzirrhose, chronisch aktive Hepatitis B und C, Aflatoxine, Nitrosamine, Thorotrast, evtl. langjährige Androgen oder Östrogentherapie. Klinik: Gewichtsabnahme, Oberbauchschmerzen, evtl. tastbarer Tumor. Diagnose: Bestimmung des a1-Fetoprotein (AFP), hohe Spezifität, regelmäûige Bestimmung bei Risikoerkrankungen. Lokalisationsdiagnostik durch Sonographie (S. 38), (Angio-)-CT oder MRT. Histologische Sicherung durch sonographisch oder CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie. Therapie: bei solitärem Tumor < 5 cm Leberteilresektion, sonst evtl. Lebertransplantation. Bei Inoperabilität perkutane Ethanolinjektion oder transarterielle Chemoembolisation (Durchführung in spezialisierten Zentren). Prognose: schlecht, mittlere Überlebenszeit nach Diagnose 4 ± 12 Monate.
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Erkrankungen der Leber
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Andere maligne Lebertumoren ä ä
Metastasen: häufigste maligne Lebertumoren (Sono: S. 38, Primärtumoren S. 145). Seltene maligne Tumoren: Cholangiokarzinom (S. 394), Sarkome, bei Kindern Hepatoblastom.
Gutartige Lebertumoren ä
ä
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Arten: Leberhämangiom (häufig, Sono: S. 38), fokal noduläre Hyperplasie (FNH, Sono: S. 38), Leberadenom (Ursache: östrogenhaltige Kontrazeptiva, Sono: S. 38), intrahepatische Gallengangsadenome. Diagnose: meist sonographische Zufallsbefunde, Abgrenzung zu malignen Tumoren durch kurzfristige Kontrolluntersuchungen, (Angio-)CT, oder NMR. Ggf. sonographisch oder CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie. Therapie: Beobachtung, bei Leberadenomen (Komplikation: Blutung) ohne Rückbildung nach Absetzen der Hormone: operative Resektion.
ä
ä
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Zysten: solitäre oder multiple dysontogenetische, dabei häufig auch Nierenzysten: meist symptomloser Zufallsbefund bei der Abdomensonographie (S. 38). Echinokokkose (S. 610): ± E. cysticus = granulosus (Hundebandwurm): bis kindskopfgroûe Zysten ± E. multilocularis = alveolaris (Fuchsbandwurm): mehrkammrige Zysten mit tumorähnlichem Wachstum Pyogener Leberabszeû: Erreger meist aus dem Pfortaderzufluûgebiet (z. B. bei Divertikulitis, perikolische- oder perineale Abszesse) oder biliär (bei eitriger Cholangitis) ± Klinik: Fieber, Schüttelfrost, Oberbauchschmerzen, Zwerchfellhochstand ± Diagnostik: Sonographie (echoarm), CT, BSG-Erhöhung, Leukozytose ± Therapie: Drainage, antibiot. Therapie z. B. Cephalosporine der 3. Generation, Aminoglykoside und Metronidazol (S. 613ff), dann nach Antibiogramm. Amöbenabszeû: (sub-)tropische Infektion. Klinik, Diagnostik und Therapie: S. 604.
Checkliste Hahn ´ Seite 389
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Andere umschriebene Lebererkrankungen
Erkrankungen der Gallenwege
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24.1 Cholelithiasis Definition ä
Konkremente in der Gallenblase (= Cholezystolithiasis) oder im Ductus choledochus (= Choledocholithiasis).
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä ä
Cholesterinsteine und gemischte Steine (> 50 % Cholesteringehalt): ± erhöhte biliäre Cholesterinkonzentration bei cholesterinreicher Kost, Adipositas, Diabetes mellitus, weiblichem Geschlecht, Schwangerschaft, Östrogeneinnahme, höherem Lebensalter ± verminderte biliäre Gallensäurenkonzentration bei gestörter Synthese (erbliche Veranlagung, höheres Lebensalter) oder gesteigertem Verlust (Gallensäureverlustsyndrom S. 345) ± weitere Faktoren z. B. gestörte Gallenblasenmotilität, Kalzium etc. Pigmentsteine (= Bilirubinsteine): ± Hämolysen, Lebererkrankungen, unbekannte Ursachen. Prävalenz: in Mitteleuropa ca. 10 ± 15 %, davon 20 % symptomatisch, Frauen : Männer = 3 : 1. In Mitteleuropa 80 ± 90 % gemischte und Cholesterinsteine.
Komplikationen ä
ä
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Steinwanderung: ± Zystikusverschluû: Gallenblasenhydrops, akute Cholezystitis (s. u.) ± Choledocholithiasis: Verschluûikterus, Cholangitis, biliäre Pankreatitis. Akute bakterielle Cholezystitis, Cholangitis: ± Gallenblasenempyem ± Cholangiosepsis ± Gallensteinperforation: gedeckt (Abszeûbildung), in die Bauchhöhle (gallige Peritonitis), in den Darm (bei Einklemmung im terminalen Ileum Gallensteinileus). Chronische Cholezystitis: Schrumpfgallenblase, Porzellangallenblase, erhöhtes Risiko eines späteren Gallenblasenkarzinoms.
Klinik ä
ä ä
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ä
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Meist asymptomatische Gallensteinträger. Leitsymptom Gallenkolik: rechtsseitiger krampfartiger Oberbauchschmerz mit häufiger Ausstrahlung in den Rücken und die rechte Schulter, insbesondere bei Cysticusverschluû oder Choledochussteinpassage. Unspezifische dyspeptische Beschwerden: häufig verstärkt durch fette oder gebratene Speisen, Eier, Kaffee, Alkohol u. a. Akute Cholezystitis: Schmerzen im re. Oberbauch, Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Erbrechen, Druckschmerz evtl. mit Abwehrspannung im rechten Oberbauch, evtl. tastbar vergröûerte Gallenblase. Choledochusverschluû: (bei Steinpassage passagere) Symptome einer akuten Pankreatitis (S. 364), Ikterus, heller Stuhl, dunkler Urin. Bei akuter Cholangitis: Charcot-Trias: Schmerzen, Ikterus, Schüttelfrost (Fieber). Freie Steinperforation: akutes Abdomen mit diffuser Abwehrspannung. Gallensteinileus: Abdominalkoliken, hochgestellte Darmgeräusche (S. 171).
Checkliste Hahn ´ Seite 390
24.1 Cholelithiasis Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
Differentialdiagnose: akutes Abdomen (S. 166). Abdomensonographie: ± Konkrement: typischer Kuppenreflex mit dorsalem Steinschatten (Abb. 86) ± Zystikusverschluû: Gallenblasenhydrops (Organ > 10 4 cm) ± Choledocholithiasis: Ductus choledochus erweitert (> 7 mm bzw. 10 mm nach Cholezystektomie). Evtl. Gallenblasenhydrops, ¹Doppelflintenphänomenª in der Leber, evtl. sichtbares präpapilläres Konkrement, ggf. Zeichen einer akuten Pankreatitis (S. 364) ± Cholezystitis: verwaschen gezeichnete mehrschichtige Wand > 4 mm, echoarmer Randsaum, evtl. Hydrops und Zystikus- oder Choledochuskonkrement ± Gedeckte Steinperforation: echoarme, unscharf begrenzte Raumforderung im Leberbett (= Abszeû) evtl. mit Steinreflex ± Steinperforation in den Darm: Aerobilie: helle Reflexe mit Schallschatten in den Gallenwegen und in der Leber (DD: Z. n. Papillotomie) ± Chronische Cholezystitis: Schrumpfgallenblase (kleine Gallenblase ohne Lumen, evtl. echodicht mit Schallschatten), Porzellangallenblase (groûer bogiger ventral gelegener Reflex mit breitem homogenem dorsalen Schatten).
Abb. 86 ä
ä ä ä ä ä
Cholezystolithiasis (Sonographie)
Röntgen Leeraufnahme (Abdomenübersicht, Gallenblasenzielaufnahme): ± kalkhaltige Steine meist sichtbar ± bei Perforation in den Darm: Aerobilie (sichtbare lufthaltige Gallengänge), evtl. Ileus (Spiegelbildungen). ERC(P) (S. 58): bei V. a. Choledocholithiasis. Möglichkeit der endoskopischen Steinextraktion nach Papillotomie. I. v. oder orale Röntgenkontrastmitteluntersuchung: nur noch selten indiziert. PTC (perkutane transhepatische Cholangiographie: S. 51): bei nicht durchführbarer ERC durch Stenosen der ableitenden Gallenwege. CT der Gallenblasenregion: genaueste Methode zum Nachweis von Verkalkungen in den Gallensteinen z. B. vor oraler Lysetherapie oder ESWL (s. u.). Labor (Veränderungen nur bei Komplikationen): ± Cholezystitis: BSG-Erhöhung, Leukozytose mit Linksverschiebung ± Cholangitis mit Obstruktion: zusätzlich Erhöhung von Bilirubin, aP und g GT ± Biliäre Pankreatitis: S. 364.
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Erkrankungen der Gallenwege
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Erkrankungen der Gallenwege
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24.1 Cholelithiasis Therapie bei Gallenkolik ä ä ä
ä
Praktisches Vorgehen und Differentialdiagnose: S. 166ff. Nahrungskarenz, i. v.-Zugang. Nach sorgfältiger klinischer Untersuchung Analgesie (entsprechend Bedarf): ± Spasmolytika (z. B. Buscopan 20 mg/Amp) 1 Amp. als Bolus i. v., dann ggf. 2 ± 3 Amp./500 ml i. v. oder Nitroglycerin s. l. (z. B. 1 ± 2 Kps. Nitrolingual) ± umstritten (selten Agranulozytose) aber wirksam: Metamizol (z. B. Novalgin oder Baralgin 500 mg/ml 2 bzw. 5 ml/Amp.) 2 ml langsam (RR-Abfall !) i. v. dann ggf. 5 ml/500 ml Infusionslösung ± Pentazocin (Fortral) oder Buprenorphin (Temgesic) 1 Amp. langsam i. v. Kein Morphin (spasmogene Wirkung auf Sphincter oddi). Weitere Therapie in Abhängigkeit vom Befund: ± akute Cholezystitis: chirurgisches. Konsil, Frühoperation. Bis dahin nach Entnahme von Blutkulturen Antibiotikagabe i. v. (S. 613ff): Mezlocillin (z. B. 4 2 g/d Baypen) oder Piperacillin (z. B. 3 4 g/d Pipril) oder Piperacillin/Tazobactam (z. B. 3 4,5 g/d Tazobac), bei Penicillinallergie Cefotiam (z. B. 2 2 g/d Spizef) oder Cefoperazon (z. B. 2 2 g/d Cefobis). Zusätzlich Metronidazol (z. B. 3 500 mg/d Clont) ± Choledocholithiasis: S. 393 ± biliäre Pankreatitis: S. 365.
Therapie der Cholezystolithiasis ä ä
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ä
Bei stummen Gallensteinen Therapie nur in Ausnahmefällen: z. B. asymptomatische Porzellangallenblase: Operation wegen erhöhtem Karzinomrisiko. Chirurgische Therapie: Cholezystektomie, absolute Indikation bei Gallensteinen mit Komplikationen, häufigste Behandlungsform bei symptomatischen Gallensteinen ohne Komplikationen, intraoperative Durchführung einer Cholangiographie und ggf. Sanierung der Gallenwege: ± laparoskopische Cholezystektomie: Standardverfahren ± konventionelle Cholezystektomie: bei Komplikationen wie Perforation, chronische Cholezystitis, Phlegmone, Tumoren u. a. Postcholezystektomie-Syndrom: fortbestehende Beschwerden aufgrund anderer Erkrankungen (z. B. Ulkus, funktionelle Beschwerden), übersehener Gallengangssteine, postoperativer Verwachsungen oder Gallengangsstrikuren. Diagnose: Sonographie, ERCP, Gastroskopie. Therapie: kausal (z. B. Papillotomie und Steinextraktion, Ulkusbehandlung, symptomatische Therapie). Nichtchirurgische Therapie: ± Voraussetzungen (nur bei einer Minderheit der Patienten erfüllt): · 1 ± 3 unverkalkte komplikationslose Cholesterinsteine mit Durchmesser < 30 mm, bei oraler Litholyse < 10 mm. (Röntgenleeraufnahme oder CT) · frei durchgängiger D. cysticus (ERCP oder i. v./orale Cholangiographie) · kontraktionsfähige Gallenblase (Sono vor und 1 h nach Reizmahlzeit) ± Problem aller nichtchirurgischen Behandlungsformen: hohe Rezidivquote ± Verfahren: · Orale Litholyse: Ursodeoxycholsäure (Ursofalk 250 mg/Kps.) und Chenodeoxycholsäure (Chenofalk 250 mg/Kps): < 80 kg Körpergewicht jeweils 2 Kps./d, > 80 kg Körpergewicht jeweils 3 Kps./d (jeweils 6 ± 8 mg/kgKG/d), alternativ Ursodeoxycholsäure alleine mit 8 ± 12 mg/ kgKG/d. Therapiedauer 3 Monate über den Behandlungserfolg (= erfolgte Steinauflösung) hinaus, max. 18 Monate. Nebenwirkungen: TransaminaCheckliste Hahn ´ Seite 392
24.1 Cholelithiasis
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senerhöhung (reversibel), Durchfälle. Kontraindikationen: chronische Leber-, Nieren- und Darmerkrankungen, Schwangerschaft. Während der Therapie regelmäûige Sonographie- und Transaminasenkontrollen (jährlich) · Lokale Chemolitholyse: Spülung der Gallenblase mit MTBE (Methyl-tertButyl-Ether) meist über perkutanen Katheter. Auflösung der Steine innerhalb von Stunden. 3 Monate Nachbehandlung mit oraler Litholyse · Extrakorporale Stoûwellenlithiotripsie (ESLW): in Kombination mit oraler Litholyse (3 Monate Nachbehandlung). Rezidivprophylaxe durch cholesterinarme Kost und Gewichtsnormalisierung.
Therapie der Choledocholithiasis ä ä
Primärbehandlung wie bei Gallenkolik (S. 392). Baldmöglichst ERCP mit Papillotomie und endoskopischer Steinextraktion. Ggf. Behandlung einer biliären Pankreatitis (S. 365) und antibiotische Therapie einer Cholangitis (wie bei akuter Cholezystitis: S. 392).
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Erkrankungen der Gallenwege
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Erkrankungen der Gallenwege
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24.2 Tumoren der Gallenwege Gallenblasenkarzinom ä ä ä
ä
ä
ä
Risikofaktoren: langjährige Cholezystolithiasis mit/ohne chronische Cholezystitis. Klinik (oft erst im Spätstadium): Oberbauchschmerzen, Gewichtsabnahme, evtl. tastbarer Tumor, Ikterus. Diagnose: Sonographie: echoarme, irreguläre Strukur in der Gallenblase. Ergänzend: CT, ERCP, sonographisch gesteuerte Feinnadel-PE: meist Adenokarzinom. Differentialdiagnose: Mirizzi-Syndrom: Verschluûikterus durch entzündliche oder narbige Stenosierung des Ductus choledochus/hepaticus infolge benachbartem Zystikusstein. Therapie: bei frühzeitiger Diagnose operative Therapie unter kurativer Zielsetzung (Entfernung der Gallenblase evtl. mit benachbarten Lebersegmenten). Palliativ: Erhaltung des Gallenabflusses z. B. durch endoskopische Stenteinlage. Prognose: schlecht (mittlere Überlebenszeit 1 ± 2 Jahre).
Gallengangskarzinom ä
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Risikofaktoren: primär sklerosierende Cholangitis, Caroli-Syndrom (= zystische Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege), intrahepatischer Parasitenbefall und Choledochuspapillomatose. Arten: Klatskin-Tumor (Gallengangskarzinom im Bereich der Hepatikusgabel) und Papillenkarzinom (Adenokarzinome). Klinik: typisch: schmerzloser Ikterus, evtl. mit tastbar vergröûerter Gallenblase (Courvoisier sches Zeichen), Stuhl hell, Urin dunkel, Gewichtsabnahme. Diagnosebestätigung durch (Endo-)Sonographie, CT und ERCP. Differentialdiagnose: Choledocholithiasis (s. o.) und Pankreaskopfkarzinom (S. 369). Therapie: bei Operabilität Resektion, z. B. Whipple-OP (S. 369) bei Papillenkarzinom. Palliativ: Erhaltung des Gallenflusses z. B. durch endoskopische Stenteinlage, palliative Chemotherapie (z. B. mit 5-FU) selten erfolgreich. Prognose: wie Gallenblasenkarzinom.
Benigne Tumoren der Gallenwege Meist zufällig (sonographisch, intraoperativ oder bei ERCP) entdeckte Tumoren (z. B. Gallengangadenome). Therapeutische Konsequenzen nur bei gröûeren Gallenblasenpolypen, welche wegen Entartungsgefahr durch Cholezystektomie entfernt werden sollten.
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25.1 Glomerulonephritis (GN) Definition ä
Entzündliche abakterielle Nierenerkrankung mit Befall unterschiedlicher glomerulärer Strukturen.
Ursachen ä ä
ä
ä ä
Insgesamt eher seltene Erkrankung, aber zweithäufigste Ursache einer chronischen Niereninsuffizienz (S. 406). Primäre Glomerulonephritis: primäre glomeruläre Erkrankung: ± postinfektiös: Immunkomplexnephritis am häufigsten ca. 1 ± 3 Wo. nach Infektion mit b-hämolysierenden Streptokokken (= Poststreptokokken-GN) ± idiopathisch. Sekundäre Glomerulonephritis: glomeruläre Beteiligung im Rahmen von entzündlichen Systemerkrankungen, Malignomen, Infektionen oder durch Medikamente: ± Kollagenosen: z. B. systemischer Lupus erythematodes (SLE) ± Vaskulitiden: z. B. Wegener Granulomatose, Panarteriitis nodosa, Purpura Schoenlein-Henoch ± Malignome: solide Tumoren, (z. B. Bronchialkarzinom), maligne Lymphome ± Medikamente: z. B. Penicillamin, Gold, Lithium, NSAR, Dihydralazin, Heroin ± Infektionen: z. B. Lues, Hepatitis B u. C, Parasitosen, HIV, chronische Infekte. Alport-Syndrom: hereditäre chronische Glomerulonephritis mit Innenohrschwerhörigkeit und Augenfehlbildungen (Linsenektopie, Katarakt). Abzugrenzen ist eine nicht-entzündliche Mitbeteiligung der Glomerula bei Erkrankungen wie Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und Amyloidose.
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Erkrankungen der Niere
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Klinik ± Einteilung ä
Klinische Einteilung nach 4 Hauptsyndromen: Tab. 146. Einteilung nach dem Verlauf: ± akute Glomerulonephritis: akutes nephritisches Syndrom mit oder ohne Einschränkung der Nierenfunktion ± rapid progressive Glomerulonephritis: führt ohne Behandlung meist innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten zur terminalen Niereninsuffizienz ± chronische Glomerulonephritis: schleichende, über Jahre sich entwickelnde Symptomatik eines nephritischen oder nephrotischen Syndroms bei mesangioproliferativer, membranöser, membranoproliferativer, fokal-segmental-sklerosierender oder Minimal change-Glomerulonephritis.
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Erkrankungen der Niere
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25.1 Glomerulonephritis (GN) Tabelle 146 Syndrom
Klinische Einteilung der Glomerulonephritiden (GN) Glomeruläre Leiterkrankung
Akutes ne- endokapilläre phritisches GN Syndrom
Symptome
¾tiologie
Hypertonie, Hämaturie, Proteinurie
Meist PoststreptokokkenGN, seltener Systemerkrankungen oder idiopathisch
Rapid extrakapillär-pro- rasch progrediente progressi- liferierende Niereninsuffizienz ve GN sonst wie nephritiGlomerulosches Syndrom nephritis
primär: postinfektiös, idiopathisch sekundär: Goodpasture-S. (S. 153), Wegener-Granulomatose, SLE
Nephrotisches Syndrom
Minimal changeGN, fokal segmental sklerosierende GN, membranöse GN, membranoproliferativer GN
Proteinurie > 3,5 g/d Hypalbuminämie, Ödeme, Hyperlipoproteinämie
primär: idiopathisch, chronischer Verlauf eines nephritischen Syndroms sekundär: S. 398
Oligosymptomatische Glomerulonephritis
mesangioproliferative GN (meist IgA-Nephropathie, häufigste GN weltweit)
primär: idiopathisch langsam progredient: z. B. Mikrohä- sekundär: Purpuramaturie, rezidiv. Schoenlein-Henoch Makrohämaturien, leichte Proteinurie
Diagnostik ± Differentialdiagnose
ä
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Beachte: Proteinurie und Mikrohämaturie sind häufige Zufallsbefunde beim routinemäûig durchgeführten Papierstreifentest, die weiter abgeklärt werden müssen. Bei unauffälliger Klinik und normaler Nierenfunktion reicht zunächst eine kurzfristige Kontrolle aus. 1 ± 3 Wochen nach jedem Streptokokkeninfekt Kontrolle des Urinstatus. Vorgehen bei V. a. Glomerulonephritis: ± Anamnese: v.a Medikamente, Grunderkrankungen, abgelaufener Infekt, Familienanamnese, Begleitsymptome: z. B. Hämoptoe (bei Goodpasture-Syndrom), Gelenkbeschwerden, Vaskulitis ± Klinische Untersuchung: Ödeme, Blutdruck. ± Blutstatus: BSG, Blutbild, Blutzucker, Kreatinin (evtl. Kreatininclearance: S. 407), Harnstoff, Harnsäure, Elektrolyte, Gesamteiweiû, Albumin, SerumElektrophorese (S. 218), CRP, ASL-Titer, Antistreptokokken-DNase B = ADBoder ANDB-Titer (spezifischer und sensitiver als ASL-Titer besonders bei akuter Glomerulonephritis nach Streptokokkeninfektionen der Haut, normal < 200 U/ml) ± Urinstatus und Sediment, bei Proteinurie 24-h-Urin auf Eiweiû, Bestimmung der Markerproteine oder SDS-PAGE (S. 194). Typisch bei GN: · glomerulär deformierte Erythrozyten, Erythrozytenzylinder (Differentialdiagnose der Hämaturie: S. 191) · glomeruläre Proteinurie (Differentialdiagnose der Proteinurie: S. 194)
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25.1 Glomerulonephritis (GN) ± Immunologische Untersuchungen (unter Berücksichtigung von Klinik und Verdachtsdiagnose) · ANA, Anti-dsDNA-AK, (Kollagenose, SLE?) · cANCA (Wegener Granulomatose?), pANCA (mikroskopische Panarteriitis?) · Antibasalmembran-AK (Goodpasture-Syndrom?) · C3/C4-Komplementspiegel (erniedrigt z. B. bei Poststreptokokken-GN, membranoproliferativer GN, SLE) · Hepatitissuchprogramm: HBs-AG, Anti-HBc (IgG/IgM), Anti-HCV · Immunelektrophorese, quantitative Immunglobulinbestimmung, Bence-Jones-Proteine im Urin (monoklonale Gammopathie?) ± Sonographie: diffuse parenchymatöse Veränderungen, vergröûerte Nieren bei akuter Glomerulonephritis ± Duplexsonographie: Nierenvenenthrombose?, Nierenarterienstenose? ± Rektumbiopsie bei nephrotischem Syndrom unklarer Genese (Amyloidose?) ± Nierenbiopsie: insbesondere bei V. a. rapid progressive Glomerulonephritis, sonst bei weiter bestehender diagnostischer Unsicherheit, therapeutischen Konsequenzen und zur prognostischen Einschätzung.
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Erkrankungen der Niere
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Therapie ± Prognose ä
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Sekundäre Glomerulonephritis: Therapie der Grundkrankheit. Akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis: Bettruhe, Therapie des Infekts mit Penicillin (3 ± 4 Mega IE/d S. 613ff), ggf. Diuretika (S. 249). Prognose gut, regelmäûige Nachkontrollen (Urinstatus). Rapid-progressive-Glomerulonephritis: Glukokortikoide + Cyclophosphamid. Bei Goodpasture-Syndrom Plasmaseparation. Prognose abhängig von der Grunderkrankung und dem Zeitpunkt des Therapiebeginns. Minimal change-Glomerulonephritis: Glukokortikoide, evtl. Cyclophosphamid, Chlorambucil oder Ciclosporin (Sandimmun). Prognose gut. Fokal segmentale Glomerulosklerose: Therapie unbefriedigend; in Einzelfällen Steroide, Cyclophosphamid, Ciclosporin. Progredienter Verlauf häufig, in 50 % terminale Niereninsuffizienz nach 10 Jahren. Membranöse Glomerulonephritis: 30 % Spontanremissionen; bei persistierendem nephrotischen Syndrom progredienter Verlauf häufig, in 50 % terminale Niereninsuffizienz. Medikamente: Glukokortikoide, Chlorambucil. Vor Therapiebeginn medikamentöse Genese, Tumoren oder Infektionen (S. 395) ausschlieûen. Membranoproliferative Glomerulonephritis: symptomatische Therapie (z. B. Blutdruckeinstellung). In 50 % terminale Niereninsuffizienz nach 10 ± 15 Jahren. Mesangioproliferative Glomerulonephritis, IgA-Nephropathie: keine gesicherte Therapie. Prognose besser: in 10 ± 20 % terminale Niereninsuffizienz nach 10 Jahren.
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Erkrankungen der Niere
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25.2 Nephrotisches Syndrom Definition ä
Proteinurie > 3,5 g/d, Hypoproteinämie, Hyperlipoproteinämie, Ödeme.
Ursachen ä ä
ä
Primäre Glomerulonephritiden (bevorzugte Formen: S. 396). Sekundäre Glomerulonephritiden (z. B.): ± Kollagenosen, Vaskulitiden ± Medikamente (Gold, Penicillamin, NSAR u. a.), i. v.-Drogen (Heroin) ± Karzinome (z. B. Bronchialkarzinom), maligne Lymphome ± HIV, Hepatitis B und C, Malaria, chronische Infekte. Diabetes mellitus, Amyloidose, Plasmozytom.
Klinik ä ä
ä
Klinik der Grunderkrankung. Folgen des Eiweiûverlustes: ± Albumin: Ödeme ± Immunglobuline (besonders IgG): erhöhte Infektanfälligkeit ± AT III: erhöhtes Thromboserisiko Im Spätstadium Symptome einer chronischen Niereninsuffizienz (S. 406).
Diagnostik ä ä ä
ä
Klinik: Ödeme. 24-h-Urin auf Eiweiû: Proteinurie: > 3,5 g/d (S. 194). Bestimmung von Gesamteiweiû, Albumin, Triglyzeriden und Cholesterin. Ergänzend: Serum-Elektrophorese (Albumin und g -Globuline erniedrigt: S. 218), AT III, Kreatinin (bzw. Kreatininclearance: S. 407), Harnstoff. Bei unklarer Ursache weiteres diagnostisches Vorgehen: S. 396.
Therapie ä ä ä
ä ä
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ä ä
Kausal: Behandlung der ursächlichen Erkrankung bzw. Ausschaltung von Noxen. Spezielle Therapie einer GN entsprechend der Histologie (S. 397). Diät: Gewichtsnormalisierung, Eiweiûbeschränkung (0,8 g/kgKG/d), Kochsalzbeschränkung (< 5 g/d), wenig Fett und Cholesterin. Ödemtherapie: Diuretika (S. 249) unter engmaschiger Kontrolle von Körpergewicht und Elektrolyten, oft höhere Dosen erforderlich. Wegen erhöhter Thrombosegefahr langsam ausschwemmen (300 ± 500 ml/d), dabei Low-Dose-Heparinisierung (S. 91). Hypertonietherapie: bevorzugt mit ACE-Hemmer (S. 283). Hyperlipidämietherapie: HMG-CoA-Reduktasehemmer (S. 476). Bei anamnestischer Thrombose oder Embolie und bei Albumin < 2 g/dl: Marcumarisierung (S. 92). Infekte: groûzügige Indikation zur antibiotischen Behandlung, Grippeschutzimpfung.
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25.3 Interstitielle Nephritis Definition ä
Polyätiologische Nierenerkrankung mit akuter oder chronischer Entzündung des Niereninterstitiums meist unter Mitbeteiligung der Tubuli (tubulointerstitielle Nephritis). Häufig sekundäre glomeruläre Beteiligung.
Ursachen ä ä
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Bakterielle interstitielle Nephritis: S. 400. Akute abakterielle interstitielle Nephritis (meist allergisch) z. B.: ± Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allopurinol ± Viren (z. B. Hantaviren: S. 560), Toxoplasma (S. 605), Rickettsien. Chronische abakterielle interstitielle Nephritis: ± Analgetika (Analgetikanephropathie): früher Phenazetin, heute besonders Kombinationspräparate mit 2 Analgetika + Coffein oder Codein ± Metabolische Störungen: Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Gicht ± Schwermetalle: z. B. Cadmium, Blei ± Plasmozytom, Amyloidose, Sichelzellanämie, Sarkoidose, Sjögren-Syndrom ± Balkan-Nephritis: Ursache unbekannt, endemisches Auftreten im Balkan ± Strahlennephritis.
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Erkrankungen der Niere
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Klinik abakterieller interstitieller Nephritiden ä ä
Akute Form: Fieber, Übelkeit, Hämaturie, Proteinurie (< 1,5 g/d), evtl. Hauterscheinungen (Pruritus, Exantheme), Arthralgien. Chronische Form: im Spätstadium chronische Niereninsuffizienz (S. 406).
Diagnostik und Differentialdiagnose abakterieller interstitieller Nephritiden ä ä
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ä ä
Ausschluû einer bakteriellen interstitiellen Nephritis: S. 400. Anamnese (Medikamente, Infektionen, chronische Erkrankungen), Klinik. Urinstatus, -sediment, ggf. 24-h-Urin auf Eiweiû, Bestimmung der Markerproteine oder SDS-PAGE (S. 194), weitere Diagnostik nach Befund: ± sterile Leukozyturie: S. 401 ± tubuläre Proteinurie: Differentialdiagnose der Proteinurie (S. 194) ± Erythrozyturie: Differentialdiagnose der Hämaturie (S. 191). Blutuntersuchung einschlieûlich Kreatinin, Na+, K+, Ca++, Phosphat, Differentialblutbild (bei akuter allergisch bedingter Nephritis evtl. Eosinophilie), IgE. Sonographie: ± akute Form: evtl. vergröûerte Nieren ± chronische Form: kleine Nieren, evtl. Kalzifikationen (diffuse echodichte Reflexe). I. v.-Pyelogramm (Cave Kontrastmittel, vgl. S. 51): bei chronischer Analgetikanephropathie Papillennekrosen. Nierenbiopsie: bei diagnostischer Unklarheit und therapeutischer Konsequenz.
Therapie ä ä ä
Kausal: auslösende Medikamente absetzen, Therapie der Grundkrankheit. Bei Hinweisen für allergische Genese (s. o.) zusätzlich Versuch mit Steroiden. Behandlung einer akuten (S. 405) oder chronischen (S. 407) Niereninsuffizienz. Checkliste Hahn ´ Seite 399
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Erkrankungen der Niere
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25.4 Harnwegsinfektionen Definition ä
Infektion des Harntrakts mit Bakterien, Trichomonaden, Chlamydien, Mykoplasmen, Pilzen oder Parasiten. Krankheitsbilder (Urethritis: S. 402): ± akute Zystitis: Entzündung der Harnblase ± akute Pyelonephritis (PN): akute bakterielle interstitelle Nephritis ± chronische Pyelonephritis: chronische bakterielle interstitielle Nephritis.
Ursachen ä ä
Meist aszendierende, selten hämatogene Infektion. Häufigste Erreger: E. coli, Enterokokken, Proteus, Klebsiellen, Pseudomonas, Serratien, Staphylokokken. Begünstigende Faktoren: ± obstruktive Harnwegserkrankungen: angeborene Anomalien, Steine, Koagel, entzündliche Strikturen, Tumoren, retroperitoneale Fibrose, Prostatatumoren, Phimose ± neurogene Blasenentleerungsstörungen: z. B. bei Querschnittslähmung ± vesikoureteraler Reflux: angeboren oder durch Obstruktionen (s. o.) erworben ± Abwehrschwäche: Diabetes mellitus, immunsuppressive Therapie etc. ± iatrogen: Harnblasenkatheter, diagnostische Eingriffe ± weibliches Geschlecht (auch ¹Honeymoonª-Zystitis nach sexueller Aktivität), Gravidität ± Analgetikaabusus ± Immobilisation, zu geringe Flüssigkeitszufuhr (und Ausscheidung).
Klinik ä
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ä
Akute Zystitis: schmerzhafte (= Algurie) und erschwerte (= Dysurie) Harnentleerung mit häufigem Harndrang (= Pollakisurie) evtl. auch nachts (= Nykturie), Unterbauchschmerzen. Bei hämorrhagischer Zystitis Makrohämaturie. Komplikation: Pyelonephritis. Akute Pyelonephritis: typisch: Fieber, evtl. Schüttelfrost, Dysurie, Flankenschmerzen und klopfschmerzhaftes Nierenlager der betroffenen Seite(n), gelegentlich Übelkeit und Brechreiz. Atypisch: z. B. nur Flankenschmerzen (Differentialdiagnose: Lumbago), unklares Fieber. ± Komplikationen: · Urosepsis: häufig Schüttelfrost, Gefahr des septischen Schocks (S. 669) · paranephritischer Abszeû: stärkere Flankenschmerzen, hohes Fieber · Pyonephrose, pyelonephritische Schrumpfniere: später Niereninsuffizienz. Chronische Pyelonephritis: oft jahrelang symptomlos, evtl. intermittierend Symptome einer akuten (rezidivierenden) Pyelonephritis oder unspezifische Allgemeinsymptome (z. B. Leistungsminderung, Kopf- und Rückenschmerzen). Komplikationen: progrediente Niereninsuffizienz (S. 406), renale Hypertonie.
Diagnostik ä ä ä
Anamnese: begünstigende Faktoren (s. o.) Körperliche Untersuchung einschlieûlich rektaler Palpation (Prostata?). Urinstatus/-sediment: Leukozyturie, evtl. Leukozytenzylinder nachweisbar, positive Nitritreaktion, Bakteriurie.
Checkliste Hahn ´ Seite 400
25.4 Harnwegsinfektionen ä
ä
ä
ä
ä
Mikrobiologische Urinuntersuchung (Durchführung und Bewertung: S. 17). ± sterile Leukozyturie bei Gonorrhoe, Urogenital-TBC, Analgetikanephropathie, Reiter-Syndrom (S. 443), begonnener Antibiotikatherapie ± asymptomatische Bakteriurie: Bedeutung nur bei Harnabfluûhindernissen, Schwangeren, nach urologischen Eingriffen. Blutuntersuchungen: BSG, Differentialblutbild, (akute Pyelonephritis: Leukozytose, Linksverschiebung, chronische Pyelonephritis: evtl. Anämie), Kreatinin, Harnstoff. Bei Fieber Blutkulturen abnehmen (S. 17). Sonographie: Harnstau (S. 412), Konkremente, paranephritischer Abszeû, Prostatagröûe, ggf. Restharnbestimmung (S. 40), Nierenveränderungen (Zysten, Narben, Parenchymverschmälerung), Tumoren (Niere, Harnblase) etc. I. v.-Pyelogramm (chronische PN, fakultativ bei akuter PN, S. 51): Nierenveränderungen (z. B. asymmetrische Schrumpfung, Kelchdeformitäten), Harnstau, Abfluûbehinderungen (z. B. Konkremente, Strikturen), Verkalkungen (Leeraufnahme) etc. Bei speziellen Fragestellungen: CT, Miktionszystourogramm (z. B. Reflux?), Zystoskopie (z. B. zum Tumorausschluû bei Makrohämaturie).
401
YB
Erkrankungen der Niere
CM
ä
ä
ä
Allgemeine Therapiemaûnahmen: ± Behandlung begünstigender Faktoren (s. o.) ± Bettruhe bei akuter Pyelonephritis ± reichliche Flüssigkeitszufuhr ± bei Schmerzen Spasmolytika (z. B. Buscopan Drg. 1 ± 2 bei Bedarf oder Amp. z. B. 2 Amp./500 ml Infusionslösung). Antibiotikatherapie (S. 613ff). Behandlung nach Abnahme von Urin- und evtl. Blutkulturen, Therapieerfolg mittels Urinkultur nach 1 Woche überprüfen: ± unkomplizierte Harnwegsinfektion der Frau (Kriterien: Symptomdauer < 48 Std., keine häufigen Rezidive, keine obstruierenden Harnwegserkrankungen, kein Katheter): Kurzzeit-Behandlung, Alternativen: · Eintagesbehandlung (¹single day treatmentª): Standard-Tagesdosis Cotrimoxazol (z. B. Bactrim, Eusaprim: 2 960 mg = 2 1 forte Tbl./d) oder Amoxicillin (z. B. Amoxypen, Clamoxyl: 3 1 g Tbl/d., Schwangerschaft keine Kontraindikation) · Einmalbehandlung (¹single dose treatmentª): Standard-Tagesdosis einmalig einnehmen (z. B. 1920 mg Cotrimoxazol oder 3 g Amoxicillin) · Dreitagesbehandlung: Einnahme der Standard-Tagesdosis über einen Zeitraum von 3 Tagen ± komplizierte Harnwegsinfektion, Harnwegsinfekt des Mannes, akute Pyelonephritis: · Anbehandlung mit Cotrimoxazol oder Chinolon (= Gyrasehemmer, z. B. Tarivid, Ciprobay: S. 617) · ggf. Wechsel des Antibiotikums nach Eintreffen des Antibiogramms, Dauer der Antibiotikatherapie mindestens 2 ± 3 Wochen · bei schwerem Krankheitsverlauf stationäre Behandlung und i. v. Therapie bis 24 ± 48 Std. nach Entfieberung. Behandlung der schweren Urosepsis und des septischen Schocks: S. 669.
Checkliste Hahn ´ Seite 401
& 25 &
Therapie des akuten Harnwegsinfektes
Erkrankungen der Niere
402
CM
YB
25.4 Harnwegsinfektionen Therapie der chronischen Pyelonephritis ä ä ä ä ä
ä ä
Behandlung begünstigender Faktoren (s. o.). Antibiotikatherapie nach Keimdiagnostik zunächst ambulant wie bei akuter PN. Nach 2 erfolglosen Therapieversuchen stationäre Behandlung und hochdosierte parenterale Antibiotikatherapie nach Antibiogramm. Bei weiterbestehender Bakteriurie und Beschwerdefreiheit mindestens 3monatliche Kontrollen und antibiotische Behandlung akuter Infektschübe. Bei häufigen Infektrezidiven trotz kausaler Behandlung evtl. antibiotische Langzeitprophylaxe für 6 Monate in halber üblicher Dosierung zur Nacht oder Methenamin (z. B. 4 1 Drg. Mandelamine 1000 nach dem Essen). Therapie der chronischen Niereninsuffizienz: S. 407. Konsequente Behandlung einer renalen Hypertonie.
Urethritis ä
ä ä
& 25 &
ä
Ursachen: ± nichtgonorrhoische Urethritis: meist Chlamydia trachomatis und/oder Ureaplasma urealyticum, seltener Mykoplasmen, Trichomonaden oder Herpesviren ± Gonorrhoe: S. 602. Klinik: Miktionsbeschwerden (z. B. Brennen, Jucken), Urethralausfluû. Diagnostik: Urethralabstrich (S. 19). Therapie: antibiotische Anbehandlung nach Urethralabstrich (einschlieûlich Partner): Doxycyclin über 1 Woche (2 100 mg/d) bei Versagen Erythromycin (4 500 mg/d) über 3 Wochen. Bei Trichomonaden Metronidazol 3 400 mg/d (Handelsnamen S. 613ff.). Therapie der Gonorrhoe: S. 602.
Checkliste Hahn ´ Seite 402
25.5 Akutes Nierenversagen (ANV) Definition ä
Rasch progredientes, häufig reversibles Versagen der Nierenfunktion.
Ursachen ä
ä
ä
Prärenal-zirkulatorisch (80 %), renale Minderperfusion durch: ± Volumenverluste: akute Blutung, Dehydratation durch gastrointestinale Verluste (Erbrechen, Diarrhoe), massive Diurese, Peritonitis, Pankreatitis, Verbrennung ± prolongierte arterielle Hypotonie: kardiogener, septischer und anaphylaktischer Schock ± vaskuläre Nierenerkrankungen: Verschluû der Nierenarterien oder -venen ± gestörte Autoregulation: ACE-Hemmer, NSAR. Renal: ± entzündliche Nierenerkrankungen: rapid progressive Glomerulonephritis (S. 396), akute interstitielle Nephritis (Ursachen S. 399) und deren Ursachen ± Medikamentös-toxisch: Röntgenkontrastmittel, NSAR, Antibiotika (Aminoglykoside, Amphotericin B, Cephalosporine), Zytostatika, Schwermetalle, Hämoglobin (Hämolyse: S. 525), Myoglobin (Rhabdomyolyse = Myolyse der Skelettmuskulatur bei Trauma, Verbrennungen, Drogen, Alkohol, Lipidsenkern u. a.; Diagnose: exzessive Erhöhung von CK, LDH, GOT, GPT und Myoglobin im Serum, Myoglobinurie) ± tubuläre Obstruktion: z. B. durch Leichtketten beim Plasmozytom ± Gasser-Syndrom (S. 554): bei Kindern häufigste Ursache des ANV. Postrenal: Obstruktionen im Bereich der ableitenden Harnwege: Steine, Tumoren, Strikturen, Ligatur (OP), Prostatavergröûerung, retroperitoneale Fibrose u. a.
403
YB
Erkrankungen der Niere
CM
Klinik ä ä
Symptome der auslösenden Erkrankung. Phasen (Abb. 87): ± Frühphase: · Oligurie: Urinausscheidung < 500 ml/d bzw. Anurie: Urinausscheidung < 100 ml/d, Überwässerungszeichen (periphere Ödeme, Lungenödem, Hirnödem mit Bewuûtseinsstörungen) · Urämiesymptome: S. 406. ± Spätphase: Polyurie (fakultativ).
ä ä ä ä
Anamnese: Vor- und Grunderkrankungen. Diagnostik der Grunderkrankung (s. o.): bei unklarer Genese. Ein-/Ausfuhrbilanzierung, Körpergewicht: Diurese? Blutuntersuchungen: Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte (Kalium!), BGA (metabolische Azidose?: S. 35).
Checkliste Hahn ´ Seite 403
& 25 &
Diagnostik
Erkrankungen der Niere
404
CM
YB
25.5 Akutes Nierenversagen (ANV) ä
ä ä ä ä
Urinuntersuchung: ± Urinstatus, -sediment: Leukozyten (Pyelonephritis?), Erythrozyten (Morphologie?, Erythrozytenzylinder bei glomerulärer Genese), Hämoglobin (Hämolyse?), Myoglobin (Rhabdomyolyse?), Eiweiû ± Urin-Na+-Konzentration: > 40 mmol/l (bei funktioneller Oligurie < 10 mmol/l) ± Differentialdiagnose der Proteinurie: S. 194, der Hämaturie: S. 191. Sonographie: Harnstau?, groûe Nieren?; Differentialdiagnose chronische Niereninsuffizienz: häufig Schrumpfnieren. Duplexsonographie: Nierenvenenthrombose?, Nierenarterienverschluû. Röntgen-Thorax (Lungenödem?), evtl. urologisches Konsil bei V. a. postrenales ANV. Nierenbiopsie: bei V. a. rapid progressive Glomerulonephritis (S. 396ff).
Differentialdiagnose ä ä ä
Harnverhaltung (S. 189): Palpation und Perkussion des Unterbauchs, Sonographie: gefüllte Harnblase. Chronische Niereninsuffizienz: Anamnese (S. 406), Sonographie (s. o.). Funktionelle Oligurie = prärenales funktionelles Nierenversagen ohne ischämische Nierenschädigung: bei Exsikkose infolge verminderter Flüssigkeitszufuhr bei evtl. gleichzeitig gesteigertem Bedarf (häufig bei geriatrischen Patienten mit fieberhaftem Infekt). Diureseanstieg durch Flüssigkeitssubstitution, Differentialdiagnose anhand der Klinik und der Urin-Na+-Konzentration (bei funktioneller Oligurie < 10 mmol/l, bei ANV > 40 mmol/l).
Schock Dialyse
7 6 5 4 3 2 1
4 3 2 1 1
Abb. 87
5
10
15
20 [Tage]
Stadien des akuten Nierenversagens
Komplikationen
& 25 &
ä ä ä ä ä
Herz: Insuffizienz durch Überwässerung, Perikarditis, Arrhythmien (K+). Lunge: Lungenödem (¹fluid lungª), Pneumonie, ARDS. Gastrointestinaltrakt: Erosionen, Ulzera, Diarrhoe, Peritonitis. ZNS: Hirnödem (Bewuûtseinsstörungen). Hämatopoetisches System: Anämie, Gerinnungsstörungen, Infektneigung.
Checkliste Hahn ´ Seite 404
Kreatinin [mg/dl]
Urinvolumen [l/d]
Verlauf
25.5 Akutes Nierenversagen (ANV) Therapie ± Prognose
ä ä
ä
ä ä ä ä
ä
Kausal: Behandlung der auslösenden Erkrankung, Weglassen nephrotoxischer Substanzen. ZVK-Anlage, Harnblasenkatheter, Überwachung von Bilanz und ZVD. Mindestens tägliche Kontrollen von Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyten, BGA: ± Ausgleich einer metabolischen Azidose mit Na+-Bikarbonat (S. 432) ± Behandlung einer Hyperkaliämie (S. 426) bzw. anderer Elektrolytentgleisungen (S. 419ff). Bei Oligo-/Anurie Steigerung der Diurese mit Furosemid (S. 249, z. B. Lasix), dabei oft hohe Dosen (bis 2 g/d) erforderlich. Applikation als Kurzinfusion in 125 ± 250 mg Einzeldosen (max. 4 mg/min) oder im Perfusor über 24 h. Flüssigkeitsgabe unter Berücksichtigung von Ausscheidung + Perspiratio insensibilis (600 ml + 250 ml/ C erhöhter Körpertemperatur). Ausreichende Ernährung: 40 kcal/kgKG, ggf. parenteral (S. 88). Dosisanpassung aller gegebenen Medikamente an die Nierenfunktion (S. 115ff, Antibiotika: S. 613ff). Dialysetherapie (S. 409), groûzügigere Indikation als bei chronischer Niereninsuffizienz. Meist nur vorübergehend erforderlich, Indikationen: ± Serumharnstoff > 200 mg/dl bzw. täglicher Anstieg > 60 mg/dl (individuell variabel) ± persistierende Olig-/Anurie, Hyperkaliämie oder Azidose trotz Ausschöpfung medikamentöser Maûnahmen ± klinische Urämiezeichen: z. B. Übelkeit, Lungenödem, Perikarditis, Hirnödem. Hohe Letalität bei akutem Nierenversagen im Rahmen eines Multiorganversagens (> 50 %) z. B. bei Sepsis oder posttraumatisch. Wird die Grundkrankheit überstanden, ist unter adäquater Therapie (Dialyse) die Prognose des akuten Nierenversagens günstig.
& 25 &
ä
405
YB
Erkrankungen der Niere
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 405
Erkrankungen der Niere
406
CM
YB
25.6 Chronische Niereninsuffizienz Definition ä
Irreversible progrediente Funktionseinschränkung der Niere.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä ä ä ä ä ä ä
Diabetes mellitus (ca. 40 %). Glomerulonephritis (ca. 20 %). Interstitielle Nephritis/chronische Pyelonephritis (5 ± 10 %). Hypertoniebedingte bzw. renovaskuläre Erkrankungen (ca. 10 %). Zystennieren (ca. 5 %). Analgetikanephropathie (ca. 5 %). Systemkrankheiten, z. B. Kollagenosen und Vaskulitiden (ca. 5 %). Andere Nephropathien (5 ± 10 %). Gesamtinzidenz der terminalen Niereninsuffizienz in Mitteleuropa: 6 ± 7/ 100 000 Einwohner/Jahr.
Stadien Tabelle 147
Stadien der chronischen Niereninsuffizienz
I. Kompensierte Niereninsuffizienz
Eingeschränkte Kreatinin-Clearance (S. 407) ohne Anstieg der Serum-Retentionswerte (Kreatinin, Harnstoff)
II. Niereninsuffizienz im Stadium der kompensierten Retention
Erhöhte Serum-Retentionswerte (Kreatinin < 6 mg/ dl) ohne wesentliche klinische Symptomatik
III. Dekompensierte ReErhöhte Serum-Retentionswerte (Kreatinin > 6 mg/ tention = präterminale dl) mit klinischer Symptomatik Niereninsuffizienz IV. Terminale Niereninsuf- Fortgeschrittene Symptomatik. Ohne Dialyse bzw. fizienz = Urämie Nierentransplantation tödlicher Verlauf
Klinik ä ä ä ä ä
& 25 &
ä
ä ä ä
Allgemeinsymptome: Schwäche, Foetor uraemicus (Uringeruch), Ödeme. Herz und Kreislauf: arterielle Hypertonie (oft Frühmanifestation), Perikarditis ohne (Perikardreiben, Thoraxschmerzen) oder mit Erguû, Arrhythmien. Lunge: Lungenödem (fluid lung), Pleuritis ohne (Pleurareiben, atemabhängige Thoraxschmerzen) oder mit Erguû, erhöhte Pneumonieneigung. Blut: normochrome Anämie (= renale Anämie infolge Erythropoetinmangel, Urämiegifte), Gerinnungsstörungen, erhöhte Infektneigung. Haut: Pruritus, schmutzig-braungelbliches Hautkolorit (¹CafØ au laitª). Knochen: Osteopathie mit diffusen Knochenschmerzen und erhöhtem Frakturrisiko infolge Osteomalazie und Osteodystrophie durch verminderte 1,25(OH)2-Vitamin D3-Synthese und sek. Hyperparathyreoidismus (S. 503). Magen-Darm-Trakt: urämische Gastritis (Übelkeit, Erbrechen) und Enteritis (Diarrhoe). ZNS: Konzentrationsschwäche, Bewuûtseinsstörung, Polyneuropathie. Endokrines System: Libidoverlust, Amenorrhoe bzw. Potenzstörung. Checkliste Hahn ´ Seite 406
25.6 Chronische Niereninsuffizienz Diagnostik ä ä
ä
ä
Anamnese: Vor- und Grunderkrankungen. Labor: ± Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Na+, K+, Ca++ (normal bis ¯), Phosphat (), Triglyzeride, Cholesterin, Gesamteiweiû, Albumin, Blutzuckertagesprofil ± Kreatinin-Clearance: Material: 0,5 ml Serum und 24-h-Sammelurin. Formel: Urin-Kreatinin/Serum-Kreatinin Urinvolumen (ml)/1440 Min. (Abschätzung aus dem Serum-Kreatininwert: Tab. 148). Bestimmung der KreatininClearance v. a. in den Frühstadien chronischer Nierenerkrankungen, wenn Kreatinin und Harnstoff noch normal sind ± Blutgasanalyse (Azidose?: S. 35) ± Urinstatus, -sediment: Hämaturie? (Ursachen: S. 191), Leukozyturie?, Bakteriurie?, Proteinurie? (ggf. 24-h-Urin auf Eiweiû), spezifisches Gewicht (im fortgeschrittenen Stadium Isosthenurie: gleichbleibendes spezifisches Gewicht um 1.010 durch mangelnde Konzentrationsfähigkeit der Niere) ± ggf. Differenzierung einer Proteinurie durch Bestimmung der Markerproteine oder SDS-PAGE (S. 194). Sonographie: Gröûenbeurteilung (Schrumpfnieren bei chronischer Glomerulo- und Pyelonephritis), Zystennieren, Harnstau (S. 412) bei Harnwegsobstruktionen. Weitere Diagnostik entsprechend vermuteter Grunderkrankung z. B.: ± bei Hypertonie, Hämaturie und glomerulärer Proteinurie (S. 194) bzw. Proteinurie > 3,5 g/d, Hypoproteinämie und Hyperlipoproteinämie: V. a. Glomerulonephritis bzw. nephrotisches Syndrom (weitere Diagnostik: S. 396) ± bei tubulärer Proteinurie (S. 194), steriler Leukozyturie (S. 401): V. a. abakterielle interstitielle Nephritis (weitere Diagnostik: S. 399) ± bei Leukozyturie, evtl. Leukozytenzylindern, Bakteriurie: V. a. chronische Pyelonephritis (weitere Diagnostik: S. 400).
407
YB
Erkrankungen der Niere
CM
ä ä ä ä ä
ä
Therapie der Grunderkrankung: z. B. Immunsuppressiva, Antibiotika, optimale Blutzuckereinstellung (s. o.) Diät: Eiweiûbeschränkung (0,8 g Eiweiû/kgKG/d), bei Hypertonie und Ödemen salzarm (NaCl ~ 6 g/d), bei Hyperkaliämie kaliumarm, phosphatarm. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (1,5 ± 2 l/d) unter täglicher Körpergewichtskontrolle, ggf. zusätzlich diuretische Behandlung mit Furosemid (S. 249). Hypertoniebehandlung (S. 281): Ziel-RR < 140/90 mmHg. ACE-Hemmer (S. 283) wegen gesicherter renoprotektiver Wirkung vorteilhaft. Behandlung der renalen Osteopathie (dabei anfangs wöchentliche Serum-Ca++und -Phosphat-Kontrollen): ± Phosphatbinder: Calciumcarbonat (= 500 mg/Tbl.) 1000 ± 6000 mg/d. Dosierung nach Phosphatspiegelkontrollen. Wegen Aluminiumüberladung keine aluminiumhaltigen Phosphatbinder ± 1,25-(OH)2-Vitamin D3-Substitution (z. B. Rocaltrol 0,25/0,5 g/Tbl.) einschleichende Dosierung mit 0,25 g/2d, wöchentliche Steigerung der Tagesdosis nach Serum-Ca++-Spiegel in 0,25- g-Schritten, zusätzlich Parathormon-Kontrollen (Ziel unter Vitamin-D3-Therapie: 2facher Normwert). Behandlung einer Hyperkaliämie (S. 426) und Azidoseausgleich (z. B. peroral mit Acetolyt Granulat, Beginn mit 2 2 Meûl. nach ph-Normalisierung mit 2 1 Meûl.). Checkliste Hahn ´ Seite 407
& 25 &
Therapie
Erkrankungen der Niere
408
CM
YB
25.6 Chronische Niereninsuffizienz ä ä ä
ä
Behandlung einer renalen Anämie: ab Hb < 8 g/dl mit Erythropoetin (z. B. Erypo 2000|4000|10 000 IE/Amp. 3 40 IE/kgKG/Wo. s. c.), Ziel: Hb ~ 10 g/dl. Dosisanpassung aller gegebenen Medikamente an die Nierenfunktion (S. 115, Antibiotika: S. 623ff). Frühzeitiger Kontakt zum Nephrologen und ggf. Shuntanlage. Beachte: Die Venen eines Armes frühzeitig schonen (keine Punktionen), um möglichst optimale Bedingungen zur Shuntanlage zu haben. Beachte: Nach Shuntanlage am betreffenden Arm keine RR-Messungen oder Blutabnahmen. Bei terminaler Niereninsuffizienz Dialysetherapie (Indikationen, Verfahren: S. 409) bzw. ggf. Nierentransplantation.
Tabelle 148 wert
Abschätzung der Kreatinin-Clearance aus dem Serum-Kreatinin-
S. -Kreatinin Alter
mg/dl
40 J. 1,0
Kreatinin-Clearance in ml/min (C|F) bei Körpergewicht
mol/l 50 kg
60 kg
70 kg 80 kg
90 kg
100 kg 130|110
88,4
69|59 83|70
97|83 111|94
125|106
1,2
106,1
58|49 69|59
81|69 93|79
104|88
116|98
1,5
132,6
46|39 56|47
65|55 74|63
83|71
93|79
2,0
176,8
35|30 42|35
49|41 56|47
63|53
69|59
2,5
221,0
28|24 33|28
39|33 44|38
50|43
56|47
3,0
265,2
23|20 28|24
32|28 37|31
42|35
46|39
88,4
65|53 75|64
88|74 100|85 113|96
125|106
1,2
106,1
52|44 65|53
73|62 83|71
94|80
104|89
1,5
132,6
42|35 50|43
58|50 67|57
75|64
83|71
2,0
176,8
31|27 38|32
44|37 50|43
56|48
65|53
2,5
221,0
25|21 30|26
35|30 40|34
45|38
50|43
3,0
265,2
21|18 25|21
29|25 33|28
38|32
42|35
88,4
56|47 67|57
78|66 89|76
100|85
111|94
1,2
106,1
46|39 56|47
65|55 74|63
83|71
93|79
1,5
132,6
37|31 44|38
52|44 59|50
67|57
74|63
2,0
176,8
28|24 33|28
39|33 44|38
50|42
56|47
2,5
221,0
22|19 27|23
31|26 36|30
40|34
44|38
3,0
265,2
19|16 22|19
26|22 30|25
33|28
37|31
50 J. 1,0
& 25 &
60 J. 1,0
Checkliste Hahn ´ Seite 408
25.6 Chronische Niereninsuffizienz Tabelle 148 (Fortsetzung): rum-Kreatininwert S. -Kreatinin Alter
Abschätzung der Kreatinin-Clearance aus dem Se-
Kreatinin-Clearance in ml/min (C|F) bei Körpergewicht
mg/dl mol/l 50 kg
70 J. 1,0
60 kg
70 kg
80 kg
90 kg
100 kg 97|83
88,4
49|41
58|50
68|58
78|66
88|74
1,2
106,1
41|34
49|41
57|48
65|55
73|62
81|69
1,5
132,6
32|28
39|33
45|39
52|44
58|50
65|55
2,0
176,8
24|21
29|25
34|29
39|33
44|37
49|41
2,5
221,0
19|17
23|20
27|23
31|26
35|30
39|33
3,0
265,2
16|14
19|17
23|19
26|22
29|25
32|28
88,4
42|35
50|43
58|50
67|57
75|64
83|71
1,2
106,1
35|30
42|35
49|41
56|47
63|53
69|59
1,5
132,6
28|24
33|28
39|33
44|38
50|43
56|47
2,0
176,8
21|18
25|21
29|25
33|28
38|32
42|35
2,5
221,0
17|14
20|17
23|20
27|23
30|26
33|28
3,0
265,2
14|12
17|14
19|17
22|19
25|12
28|24
80 J. 1,0
409
YB
Erkrankungen der Niere
CM
ä
ä
Hämodialyse: ± Prinzip: Entfernung harnpflichtiger Substanzen und Wasser aus dem Blut über eine körpereigene (Peritonealdialyse) oder künstliche (extrakorporale Hämodialyse, weiteste Verbreitung) semipermeable Membran ± Indikationen: bei chronischer Niereninsuffizienz Serumkreatinin > 10 mg/dl Diabetiker > 8 mg/dl, urämische Perikarditis, konservativ nicht beherrschbare Hyperkaliämie, Azidose und Überwässerung, therapieresistente arterielle Hypertonie und urämische Beschwerden, Intoxikation mit dialysablen Giften ± Gefäûzugang: akut über ZVK (V. jugularis interna oder subclavia), dauerhaft über operativ angelegte arteriovenöse Fistel meist am Unterarm (CiminoShunt). Hämofiltration: ± Prinzip: Entfernung harnpflichtiger Substanzen und Wasser aus dem Blut durch Ultrafiltration ± Indikationen: wie bei Hämodialyse. Wegen geringerer Kreislaufbelastung insbesondere für Patienten mit labiler Kreislaufsituation geeignet. Nachteil: gegenüber Hämodialyse technisch aufwendiger und teurer.
Checkliste Hahn ´ Seite 409
& 25 &
Blutreinigungsverfahren
YB
25.6 Chronische Niereninsuffizienz ä
ä
Hämoperfusion: ± Prinzip: extrakorporale Elimination toxischer Substanzen aus dem Blut über einen mit Aktivkohle oder Kunstharz gefüllten Behälter ± Indikationen: Intoxikationen mit adsorbierbaren Substanzen. Plasmapherese: ± Prinzip: extrakorporale apparative Trennung von korpuskulären Blutbestandteilen und Plasma über einen Filter oder Zentrifuge. Reinfusion der korpuskulären Elemente unter Beimischung geeigneter Flüssigkeit ± Indikationen: Hyperviskositätssyndrome (z. B. bei Plasmozytom), nephrotoxische Antikörper (z. B. bei Goodpasture-Syndrom), Rhesus-Inkompatibilität, Intoxikationen, schwere Hyperlipidämien u. a.
& 25 &
Erkrankungen der Niere
410
CM
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25.7 Nierenarterienstenose Definition ä
Ein- oder doppelseitige Einengung der A. renalis oder ihrer Hauptäste. In etwa 1 ± 2 % (mit dem Alter zunehmend) Ursache einer arteriellen Hypertonie (= renovaskuläre Hypertonie).
Ursachen ä ä ä
Arteriosklerose (ca. 70 %): überwiegend im höheren Lebensalter, m > w. Fibromuskuläre Dysplasie (ca. 20 %): überwiegend jüngere Frauen. Selten: Aneurysmen der Aorta oder der Nierenarterie, Vaskulitiden, mechanische Kompression durch Tumoren und Zysten, Embolie, Thrombose.
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Erkrankungen der Niere
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Klinik ä
ä
Erhöhte Wahrscheinlichkeit (bis 15 %) einer Nierenarterienstenose bei arterieller Hypertonie und folgenden Symptomen: ± Strömungsgeräusch paraumbilical oder über den Flanken ± diastolischer Blutdruck > 120 mmHg ± abrupter Beginn einer Hypertonie vor dem 25. und nach dem 50. Lebensjahr ± akzelerierte Hypertonie: Anstieg des mittleren Blutdrucks um > 15 mmHg während der letzten 6 Monate bei gleicher Medikation. Hohe Wahrscheinlichkeit (15 ± 30 %) einer Nierenarterienstenose bei arterieller Hypertonie und folgenden Symptomen: ± unilateral kleine Niere ± Nierenfunktionseinschränkung nach ACE-Hemmer-Gabe ± schwere Hypertonie trotz antihypertensiver Dreifachkombination ± Fundus hypertonicus III oder IV ± unklare Nierenfunktionseinschränkung nach Ausschluû anderer Nierenerkrankungen ± schwere Arteriosklerose anderer Gefäûe: z. B. AVK, KHK, Aortenaneurysma.
Diagnostik ä ä
ä
Diagnostik bei arterieller Hypertonie: S. 280. Bei klinisch erhöhter (s. o.) Wahrscheinlichkeit: Farbduplexsonographie der Nierenarterien (Screeningverfahren der 1. Wahl), alternativ Nierensequenzszintigraphie vor und nach ACE-Hemmung mit Captopril. Bei klinisch hoher (s. o.) Wahrscheinlichkeit oder verdächtiger/unklarer Farbduplexsonographie: arterielle Renovasographie in i. a. DSA-Technik (S. 51), ermöglicht definitive Diagnose.
ä ä ä
ä
Dilatation durch PTA (S. 291) mit transfemoral vorgebrachtem Ballonkatheter (geringere Erfolgsquote bei sklerotisch bedingter Stenose). Operative Gefäûrekonstruktion: z. B. Thrombarteriektomie, aortorenaler Bypass. Medikamentös: erste Wahl Kalziumantagonisten (S. 282), Diuretika können eine zusätzliche Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems bewirken, bei ACE-Hemmern droht eine akute Abnahme der glomerulären Filtration. Bei funktionsloser Schrumpfniere ACE-Hemmer oder Nephrektomie. Checkliste Hahn ´ Seite 411
& 25 &
Therapie
Erkrankungen der Niere
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CM
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25.8 Nephrolithiasis Definition ä
Steinbildungen in den Hohlsystemen von Niere und ableitenden Harnwegen.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
ä
ä
ä
Meist Kombination verschiedener Ursachen. Erhöhte Ausscheidung lithogener Substanzen im Urin: ± Kalzium (> 5 mmol/d) idiopathisch oder bei primärem Hyperparathyreoidismus ± Phosphat (> 35 mmol/d) ± Harnsäure (> 3 mmol/d) ± Zystin (> 800 mol/d) ± Oxalat (> 0,5 mmol/d). Verminderte Ausscheidung antilithogener Substanzen im Urin: ± Mg++ (< 3 mmol/d) ± Zitrat (< 2,5 mmol/l). Prädisponierende Faktoren: Immobilisation, mangelnde Flüssigkeitszufuhr, Ernährungsfaktoren (Fleisch, Alkohol, Hungern), rezidivierende Harnwegsinfekte, Diabetes mellitus, Gicht, Malassimilation, Medikamente (Vitamin D, Analgetika), familiäre Belastung. Häufige Erkrankung: Prävalenz in Mitteleuropa ca. 5 %, Verhältnis Männer : Frauen = 2 : 1, Häufigkeitsgipfel zwischen 20. und 40. Lebensjahr.
Klinik ä ä
ä ä
Bei fehlender Obstruktion häufig keine oder uncharakteristische Symptome. Bei Mobilisation von Nierensteinen Nierenkolik: krampfartige Flankenschmerzen mit Ausstrahlung (Abhängig von der Steinlokalisation) in den Rücken, Unterbauch, Leisten, Genitalien. Parallel dazu häufig Übelkeit, Erbrechen und evtl. Subileussymptome. Mikrohämaturie, evtl. auch Makrohämaturie. Komplikationen: ± Harnwegsinfektion (Komplikation: Urosepsis) ± chronische Pyelonephritis (Komplikation: chronische Niereninsuffizienz).
Diagnostik Diagnose der Nephrolithiasis: ± Anamnese (v. a. Ernährung, familiäre Disposition), Klinik. ± Urinstatus: Mikrohämaturie, bei Steinverdacht Urin sieben! ± Sonographie: evtl. Steinnachweis (Reflex mit Schatten), Harnstau (Abb. 88, Tab. 149) ± Abdomenleeraufnahme: evtl. Darstellung röntgendichter Steine ± I. v.-Urogramm (S. 49ff): Darstellung von Steinen (Kontrastmittelaussparungen), Harnstau.
& 25 &
ä
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Erkrankungen der Niere
25.8 Nephrolithiasis
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CM
& 25 &
Abb. 88 Sonographische Stadieneinteilung des Harnstaus (vgl. Tab. 149), a u. b Stadium I (Längs- und Querschnitt), c-e Stadium II, f Stadium III. A = Nierenarterie, AI/VI = Iliakalgefäûe, HB = Harnblase, L = Leber, N = Niere, P = Pyelon, U = Ureter, V = Nierenvene
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Erkrankungen der Niere
414
CM
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25.8 Nephrolithiasis Tabelle 149
Sonographische Stadieneinteilung des Harnstaus (vgl. Abb. 88)
Stadium I, leichte Harnstauung (Abb. 88 a u. b): ± echoarm geschwollene Markpyramiden, Kelchektasie ± Pyelonektasie ± erkennbarer (gestauter) Ureterabgang Stadium II, mittelgradige Harnstauung (Abb. 88 c ± e): ± deutliche Kelch- und Pyelonektasie ± Ureterdarstellung, beginnende Ureterschlängelung ± evtl. leicht verschmälertes Parenchym Stadium III, hochgradige Harnstauung (Abb. 88 f): ± ausgeprägte Kelch- und Pyelonektasie, ausgeprägte Ureterdilatation und -schlängelung ± ausgeprägte Parenchymrarefizierung (Extremfall: hydronephrotische Sackniere) ä
Ergänzende Diagnostik bei nachgewiesener Nephrolithiasis: ± Serum: Kreatinin, Ca++, Phosphat, Harnsäure, Gesamteiweiû, alkalische Phosphatase. Bei erhöhtem Ca++ Parathormonbestimmung ± Urin: pH, Bakterien, Leukozyten, Kristalle. Bei Rezidivsteinen quantitative Bestimmung lithogener und antilithogener Substanzen (s. o.) im 24-h-Urin, Zystin-Suchtest ± Steinanalyse, häufigste Harnsteinarten: Tab. 150.
Tabelle 150
Steinarten bei Nephrolithiasis (Häufigkeit)
Kalziumoxalatsteine (60 %) Kalziumphosphatsteine (20 %) Uratsteine (10 ± 15 %) Magnesium-Ammonium-Phosphatsteine (Struvite, 5 ± 10 %) Zystinsteine u. a. (selten)
Differentialdiagnose ä ä
& 25 &
ä
Akute abdominelle Beschwerden anderer Genese: S. 166. Niereninfarkt (Nierenarterienverschluû): Ursache: häufig Embolien aus dem Herzen (z. B. Vorhofflimmern); Symptome: Flankenschmerzen, Proteinurie, sehr hohe LDH; Diagnose: Duplexsonographie, Bestätigung durch Angiographie. Nierenvenenthrombose: Ursache: retroperitoneale Erkrankungen, Exsikkose, Gerinnungsstörungen (z.B AT III-Mangel); Symptome: Flankenschmerzen, Proteinurie/nephrotisches Syndrom, evtl. Hämaturie; Diagnose: Duplexsonographie, Bestätigung durch Angiographie.
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25.8 Nephrolithiasis Therapie
ä ä ä
ä
ä
Nierenkolik: ± Spasmolytika (z. B. Buscopan 20 mg/Amp) 1 Amp. als Bolus i. v., dann ggf. 2 ± 3 Amp./500 ml Infusionslösung ± umstritten (selten Agranulozytose) aber wirksam: Metamizol (z. B. Novalgin oder Baralgin 500 mg/ml 2 bzw. 5 ml/Amp.) 2 ml langsam (RR-Abfall!) i. v. dann ggf. 5 ml/500 ml Infusionslösung ± Pentazocin (Fortral) oder Pethidin (Dolantin) 1 Amp. langsam i. v. ± reichliche, bei Übelkeit parenterale Flüssigkeitszufuhr ± im schmerzfreien Intervall Bewegung (z. B. Treppenhüpfen). Ggf. antibiotische Therapie eines begleitenden Harnwegsinfektes: S. 401. Meist spontaner Steinabgang innerhalb von 48 Stunden. Bei persistierendem Uratstein medikamentöse Litholyse durch Neutralisierung des Urins auf pH von 6,5 ± 6,8 (z. B. mit Uralyt U-Granulat mittlere Dosis 2 ± 3 Meûlöffel/d, Titrierung nach ph-Wert) zusätzlich purinarme Kost, reichlich trinken und Gabe von Allopurinol (z. B. Zyloric) 300 mg/d. Ggf. operative (urologische) Therapie: ± Schlingenextraktion (bei Steinen im distalen Ureterdrittel) ± extrakorporale Stoûwellenlithiotripsie (bei schattengebenden Steinen) ± operative Steinentfernung (z. B. Pyelotomie). Rezidivprophylaxe (entprechend Steinanalyse): ± allgemein: reichliche Flüssigkeitszufuhr (2 ± 3 l/d), wenig tierische Eiweiûe, Behandlung einer prädisponierenden Grunderkrankung ± bei kalziumhaltigen Steinen kalziumarme Kost (Meidung von Milchprodukten), Thiazide ± bei oxalathaltigen Steinen oxalarme Diät (Meidung von: schwarzem Tee, Spinat, Rhabarber, Nüssen, Mandeln, Zitrusfrüchten, Kakao) ± Harnsäuresteine: wie Litholyse (s. o.).
& 25 &
ä
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Erkrankungen der Niere
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Erkrankungen der Niere
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25.9 Hypernephrom Definition ä
Maligner parenchymatöser Nierentumor = Nieren(zell)karzinom.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Eigentliche Ursache unbekannt. Zigarettenkonsum, Kadmium, Blei und andere Onkogene gelten als karzinogene Faktoren. Inzidenz: 8/100 000 Einwohner/Jahr (1 ± 2 % aller Malignome), Verhältnis Männer : Frauen = 2 : 1, Häufigkeitsgipfel jenseits des 50. Lebensjahres.
Klinik ä ä
ä ä
Im Frühstadium meist symptomlos (sonographischer Zufallsbefund). Später evtl. Hämaturie, Flankenschmerzen, palpabler Tumor, unklares Fieber, BSG-Erhöhung, Anämie, Gewichtsverlust, Varikozele des linken Hodens bei Tumoreinbruch in die linke V. renalis. Paraneoplastische Symptome: arterielle Hypertonie, Polyzythämie, Hyperkalzämie. Frühe hämatogene Metastasierung in Lunge, Knochen, Leber und Gehirn.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä ä
ä
Bei jeder Hämaturie daran denken (Differentialdiagnose Hämaturie: S. 191). Sonographie: solider Tumor mit inhomogener Binnenstruktur ohne dorsale Schallverstärkung (Differentialdiagnose Nierenzyste). Farbdopplersonographie: Tumoreinbruch in Nierenvene oder V. cava? CT: Bestätigung des Sonographiebefundes, Tumorausdehnung? Ergänzende Untersuchungen bzw. bei weiterer diagnostischer Unklarheit: ± I. v.-Pyelographie: Verdrängungserscheinungen, Einbruch ins Nierenbecken? ± MRT ± DSA, Arteriographie (erhöhte Tumorvaskularisation, Gefäûeinbrüche?). Metastasensuche, Staging: Röntgen-Thorax, Skelettszintigraphie, ggf. Röntgenuntersuchung des verdächtiger Skelettabschnitts, Lebersonographie (ggf. CT), bei neurologischer Symptomatik Schädel-CT.
Therapie ± Prognose ä ä
& 25 &
ä
Nephrektomie mit Lymphadenektomie und Adrenalektomie. Strahlen- oder Chemotherapie bringen keine wesentliche Verbesserung, evtl. Therapieversuch mit Zytokininen. 5-Jahresüberlebensrate abhängig vom Stadium: Tumor auf Niere beschränkt 60 ± 80 %, beim Befall regionaler Lymphknoten nur noch 10 ± 20 %, bei Fernmetastasen < 5 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 416
25.10 Zystische Nierenerkrankungen Nierenzysten ä ä
Meist symptom- und belangloser Zufallsbefund, bei diagnostischer Unsicherheit engmaschige Sonokontrollen oder diagnostische Punktion mit Zytologie. Seltene Komplikationen groûer Zysten: Einblutung, Infektion, Kompression des Ureters, Ruptur, arterielle Hypertonie, maligne Entartung.
Autosomal dominante polyzystische Nephropathie (ADPN) ä ä ä
ä ä
ä
Im Erwachsenenalter häufigste Form der Zystennieren (ca. 5 % der Dialysepatienten), Manifestationsalter 30.50. Lebensjahr. Klinik: evtl. Flankenschmerzen, Makrohämaturie, Harnwegsinfekte, arterielle Hypertonie. Begleiterkrankungen: ± häufig: Zystenleber, Divertikulose, Mitralklappenprolaps, Nephrolithiasis ± selten: Pankreaszysten, Hirnbasisaneurysmen (Komplikation: zerebrale Blutungen). Diagnose: Sonographie. Differentialdiagnose: ± sekundäre Nierenzysten im Rahmen einer jahrelangen Dialysetherapie ± andere polyzystische Nephropathien: Manifestation meist im Kindesalter. Therapie: symptomatisch (z. B. Hypertonietherapie, Dialyse).
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Erkrankungen der Niere
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Hufeisenniere ä
Nach medial und kaudal verlagerte, u-förmig am unteren Pol durch eine Gewebebrücke verbundene Nieren. Meist symptomlos.
Andere Fehlbildungen ä ä ä
Doppelniere: ein- oder beidseitig. Nierenhypoplasie: rudimentäre Nierenentwicklung. Nierenaplasie: kongenitales Fehlen einer Niere. Wanderniere: abnorme Mobilität der Niere.
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ä
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25.10 Zystische Nierenerkrankungen Nierenzysten ä ä
Meist symptom- und belangloser Zufallsbefund, bei diagnostischer Unsicherheit engmaschige Sonokontrollen oder diagnostische Punktion mit Zytologie. Seltene Komplikationen groûer Zysten: Einblutung, Infektion, Kompression des Ureters, Ruptur, arterielle Hypertonie, maligne Entartung.
Autosomal dominante polyzystische Nephropathie (ADPN) ä ä ä
ä ä
ä
Im Erwachsenenalter häufigste Form der Zystennieren (ca. 5 % der Dialysepatienten), Manifestationsalter 30.50. Lebensjahr. Klinik: evtl. Flankenschmerzen, Makrohämaturie, Harnwegsinfekte, arterielle Hypertonie. Begleiterkrankungen: ± häufig: Zystenleber, Divertikulose, Mitralklappenprolaps, Nephrolithiasis ± selten: Pankreaszysten, Hirnbasisaneurysmen (Komplikation: zerebrale Blutungen). Diagnose: Sonographie. Differentialdiagnose: ± sekundäre Nierenzysten im Rahmen einer jahrelangen Dialysetherapie ± andere polyzystische Nephropathien: Manifestation meist im Kindesalter. Therapie: symptomatisch (z. B. Hypertonietherapie, Dialyse).
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Erkrankungen der Niere
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Hufeisenniere ä
Nach medial und kaudal verlagerte, u-förmig am unteren Pol durch eine Gewebebrücke verbundene Nieren. Meist symptomlos.
Andere Fehlbildungen ä ä ä
Doppelniere: ein- oder beidseitig. Nierenhypoplasie: rudimentäre Nierenentwicklung. Nierenaplasie: kongenitales Fehlen einer Niere. Wanderniere: abnorme Mobilität der Niere.
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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26.1 Hydratationsstörungen Einteilung ± Ursachen ± Diagnose ä ä
ä
Abweichungen der Volumenhomöostase sind eng verknüpft mit dem Elektrolythaushalt, wobei die Na+-Konzentration die wichtigste Rolle spielt. Die Serum-Osmolalität (Menge gelöster, osmotisch aktiver Teilchen/kg) korreliert normalerweise direkt mit der Na+-Konzentration. Formel zur Abschätzung: Serum-Osmolalität (in mosm/kg) = (Serum-Na+ + Serum-K+ in mmol/l 2) + (Glukose in mg/dl : 18) + (Harnstoff in mg/dl : 6). Normwert: 280 ± 300 mosm/kg. Einteilung: Tab. 151.
Tabelle 151
Einteilung der Störungen des Wasser- und Na+-Haushalts
Störung
Ursache
Symptome
Extrazellulärer Volumenmangel bei normalem Serum-Na+ = isotone Dehydratation
Diarrhoe, Erbrechen, Pankreatitis, Peritonitis, Ileus, Verbrennungen, Diuretika, Morbus Addison, Blutungen
Zeichen der Exsikkose (verminderte Venenfüllung, verminderter Hautturgor, trockene Schleimhäute z. B. an der Zunge), Durst, Oligurie, RRAbfall, Tachykardie,
Extrazellulärer Volumenüberschuû bei normalem Serum-Na+ = isotone Hyperhydratation
Niereninsuffizienz, Leberzirrhose, Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom, idiopathische Ödeme
RR-Anstieg, gestaute Halsvenen, positiver hepatojugulärer Reflux, Dyspnoe, auskultatorisch Lungenstauung, Ödeme
Hydratationsstörungen mit Hyponatriämie: S. 419 Hydratationsstörungen mit Hypernatriämie: S. 421 ä
Labor: ± Dehydratation: Hämatokrit und Serumeiweiû erhöht (Ausnahme: Blutung). ± Hyperhydratation: Hämatokrit und Serumeiweiû erniedrigt.
Therapie ä
ä
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YB
ä ä
Isotone Dehydratation: ± Behandlung der Grundkrankheit (s. o.) ± Schocktherapie: S. 666ff ± Flüssigkeitssubstitution, ggf. parenteral (z. B. Ringer-Lösung). Bei klinischer Instabilität unter ZVD-Kontrolle. Isotone Hyperhydratation: ± Behandlung der Grundkrankheit (s. o.) ± bei leichter Hyperhydratation Diuretikatherapie (S. 249), langsame Ausschwemmung (500 ml/d) ± bei bedrohlicher Hyperhydratation Therapie wie Lungenödem: S. 672 ± unter Therapie Bilanzierung von Ein- und Ausfuhr oder tägliche Körpergewichtskontrollen, Elektrolyt- und ggf. ZVD-Kontrollen. Hydratationsstörungen mit Hyponatriämie: S. 419. Hydratationsstörungen mit Hypernatriämie: S. 421.
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26.2 Hyponatriämie Definition ä
Serum-Na+ < 135 mmol/l, klinisch relevant ab < 130 mmol/l, bedrohlich ab < 125 mmol/l. Abgrenzug zur Pseudohyponatriämie: Beeinflussung der Osmolalität und des Na+-H2O-Verhältnisses bei Hyperglykämie, -lipidämie und -proteinämie.
Ursachen ä
ä
ä
Hypovolämisch = hypotone Dehydratation: ± extrarenaler Verlust: Erbrechen, Diarrhoe, Peritonitis, Ileus, Verbrennung, vorausgegangene Diuretikatherapie ± renaler Verlust: aktuelle Diuretikatherapie, osmotische Diurese, Mineralokortikoidmangel, Nierenerkrankungen (z. B. interstitielle Nephritis). Isovolämisch: ± Medikamente: Vasopressinanaloga, Oxytocin, Clofibrat, Zytostatika, Antidepressiva und Neuroleptika, Carbamazepin, NSAR ± Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SiADH = Schwartz-Bartter-Syndrom): erhöhtes Plasma-ADH mit der Folge vermehrter Wasserretention (für Ödeme aber nicht ausreichend) und Verdünnungshyponatriämie. Ursache: meist paraneoplastische Genese v. a. bei Bronchialkarzinom, seltener zentralnervöse oder chronisch pulmonale Erkrankungen. Diagnose: Hyponatriämie, Serum-Hypoosmolalität, Urin-Osmolalität > 300 mosm/kg, Plasma-ADH normal bis erhöht, Tumorsuche. Therapie: kausal, Flüssigkeitsrestriktion (800 ml/d) ± Endokrine Erkrankungen: Glukokortikoidmangel (S. 509), Hypothyreose (S. 494) ± Pseudohyponatriämie (s. o.). Hypervolämisch = hypotone Hyperhydratation: Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, Niereninsuffizienz unterschiedlicher Ursache.
Klinik ä ä ä
Symptome der Grunderkrankung (s. o.). Symptome des jeweiligen Hydratationszustandes: S. 418. Symptome der Hyponatriämie: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bewuûtseinsstörung, Desorientiertheit, krampfartige Muskelschmerzen. Bei SerumNa+ < 120 mmol/l Gefahr von Krampfananfällen, Paresen, Koma.
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
Na+ und K+-Bestimmung im Serum, bei gleichzeitiger Hyperkaliämie: S. 425. Weiteres (differential-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 89.
ä ä
Kausal: z. B. Diuretikum absetzen. Symptomatisch: ± hypovolämische Hyponatriämie: Volumensubstitution mit isotoner NaCl-Lösung (NaCl 0,9 %), hypertone Lösungen nur bei Serum-Na+ < 120 mmol/l ± isovolämische Hyponatriämie: bei klinischen Symptomen oder Serum-Na+ < 120 mmol/l NaCl-Substitution: z. B. NaCl 5,85 % (1 ml = 1 mmol) verdünnt: Checkliste Hahn ´ Seite 419
& 26 &
Therapie
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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26.2 Hyponatriämie z. B. 60 mmol in 500 ml isotoner Elektrolytlösung über 6 ± 12 Std. (max 180 mmol/d), zusätzlich Furosemid (S. 249), Flüssigkeitseinfuhr beschränken ± hypervolämische Hyponatriämie: Flüssigkeitseinfuhr beschränken. Merke: Beim Ausgleich länger bestehender Abweichungen vom Serum-Na+ beachten: ± bei klinischen Symptomen rascher partieller Ausgleich, weitere Behandlung langsam über Tage (zerebrale Schädigung durch osmotischen Gradienten zwischen Liquor und extrazellulärer Flüssigkeit) ± engmaschige Serum-Na+-Kontrollen während der Therapie, zusätzlich Bilanzierung oder Körpergewichtskontrollen.
Hyponatriämie (< 135 mmol/l) Hypervolämie, Ödeme? ja
nein Volumenmangelsymptome?
Verdünnungshyponatriämie (hypervolämische Hyponatriämie) ja
nein Urinnatrium < 20 mmol/l ja
Serumosmolalität < 280 mosm/kg ja
nein
extrarenaler Natriumverlust: Erbrechen, Diarrhoe, Peritonitis, Ileus, Verbrennung, vorausgegangene Diuretikatherapie
renaler Natriumverlust: Hyperglykämie, Mineralokortikoidmangel, Nierenerkrankungen, aktuelle Diuretikatherapie
Urinnatrium < 20 mmol/l
ja
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leichter extrarenaler Natriumverlust ohne Volumenmangelsymptome
nein
Pseudohyponatriämie
nein SiADH, Hypothyreose, leichter renaler Natriumverlust ohne Volumenmangelsymptome
Medikamente
Abb. 89
Differentialdiagnostisches Vorgehen bei Hyponatriämie
Checkliste Hahn ´ Seite 420
26.3 Hypernatriämie Definition ä
Serum-Na+ > 150 mmol/l, bedrohlich ab > 160 mmol/l.
Ursachen ä
ä
hypovolämisch = hypertone Dehydratation: ± extrarenal: Diarrhoe, Erbrechen, Schwitzen, Hyperventilation, Sonden, Fisteln, Verbrennungen, unzureichende Wasserzufuhr ± renal: osmotische Diurese bei entgleistem Diabetes mellitus, zentraler und nephrogener Diabetes insipidus (S. 519). hypervolämisch = hypertone Hyperhydratation: ± meist iatrogen durch Zufuhr hypertoner NaCl- oder NaHCO3-Lösung.
Klinik ä ä ä
Symptome der Grunderkrankung (s. o.). Symptome des jeweiligen Hydratationszustandes: S. 418. Symptome der Hypernatriämie: Bewuûtseinsstörung, Muskelzucken, Krampfanfälle, Koma insbesondere bei akuter Hypernatriämie > 160 mmol/l.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
Na+ und K+-Bestimmung im Serum, bei gleichzeitiger Hypokaliämie: S. 424. Weiteres (differential-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 90.
Therapie ä
Kausal. Symptomatisch (Beachte: Ausgleich länger bestehender Abweichungen vom Serum-Na+: S. 420): ± hypovolämische Hypernatriämie: Volumensubstitution mit 5 %iger Glukoselösung + 1/3 des Flüssigkeitsdefizits als isoionische Elektrolytlösung ± hypervolämische Hypernatriämie: Zufuhr der hypertonen Lösung stoppen. Bei Serum-Na+ > 160 mmol/l: 5 %ige Glukoselösung + negative Bilanzierung mit Furosemid (S. 249). Bei Niereninsuffizienz ggf. Hämodialyse.
& 26 &
ä
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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26.3 Hypernatriämie Hypernatriämie (> 145 mmol/l)
Hypervolämiesymptome? ja nein
Infusion hypertoner Lösungen?
Urinosmolalität > 800 mosm/kg? ja nein
ungenügende H2O-Zufuhr u./o. extrarenaler H2O-Verlust: Diarrhoe, Erbrechen, Schwitzen, Hyperventilation, Sonden, Fisteln
renaler H2O-Verlust
4 µg Desmopressin s.c. (= 1 Amp. Minirin): Anstieg der Urinosmolalität um 50 %?
ja
zentraler Diabetes insipidus
nephrogener Diabetes insipidus oder osmotische Diurese
Differentialdiagnostisches Vorgehen bei Hypernatriämie
& 26 &
Abb. 90
nein
Checkliste Hahn ´ Seite 422
26.4 Hypokaliämie Definition ä
Serum-K+ < 3,5 mmol/l, klinische Erscheinungen oft erst ab < 3 mmol/l.
Ursachen ä
ä ä
Interne Bilanzstörung durch Verschiebung von K+ aus dem Extra- (EZR) in den Intrazellulärraum (IZR). Die Verteilung ist dabei abhängig von: ± Säure-Basen-Haushalt: Alkalose im EZR führt zur Hypokaliämie im EZR ± hormonelle Einflüsse: Insulin, Aldosteron und Katecholamine erhöhen den K+-Transfer aus dem EZR in den IZR ± Vermehrte Zellproliferation: z. B. Vitamin B12-Therapie einer pernizösen Anämie. Externe Bilanzstörung durch verminderte K+-Zufuhr oder durch K+-Verlust. Ursachen der Hypokaliämie im einzelnen: Abb. 91.
Klinik ä ä ä ä ä
Muskelschwäche bis zu Paresen, Schluckstörungen. Obstipation bis zum paralytischen Ileus. Polyurie, Polydipsie. Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern. Erhöhte Digitalisempfindlichkeit.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
ä
ä
Labor: ± Bestimmung von K+ im Serum und 24-h-Urin ± BGA (S. 35) ± bei hypokaliämischer Hypertonie Aldosteronbestimmung (S. 424). EKG: ± T-Wellen-Abflachung, ST-Senkung, U-Welle, TU-Verschmelzung ± supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien und Arrhythmien. Weiteres (differential-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 91.
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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ä ä
Kausal. Symptomatisch: ± kaliumreiche Kost (Obst, Gemüse, Nüsse etc.) ± orale Substitution (z. B. Kalinor Brause 40 mmol/Tbl., 1 ± 3 Tbl./d, Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen). Bedarf zur Anhebung des Serum-K+ um 1 mmol/l: bei Ausgangswert von < 3 mmol/l ca. 200 mmol, bei Ausgangswert von 3 ± 4 mmol/l ca. 100 mmol ± i. v. Substitution (z. B. KCL 7,45 %, 1 ml = 1 mmol): · maximal 20 mmol/h (Monitorüberwachung), maximal 150 mmol/d, maximal 40 mmol/l über periphere Vene (mit isotoner Lösung verdünnen) · bei Hypervolämie unverdünnt mit Perfusor über ZVK.
Checkliste Hahn ´ Seite 423
& 26 &
Therapie
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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26.4 Hypokaliämie Hypokaliämie (< 3,5 mmol/l)
interne Bilanzstörung (K EZR=> IZR): Alkalose, Therapie der perniz. Anämie, Insulintherapie des Diabetes mellitus, β2-Stimulation
verminderte orale Zufuhr (selten)
externe Bilanzstörung (Verluste, Mangel)
Urin-Kalium < 25 mmol/d
Urin-Kalium > 25 mmol/d
gastrointestinale Verluste Diarrhoe, Laxantienabusus, villöse Adenome, Verlust von Dünndarm-, Gallen- oder Pankreassekret
renale Verluste
Blutdruck hoch? nein
ja Renin erhöht?
Diuretikatherapie
sekundärer Hyperaldosteronismus (Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom), Alkalose nach Erbrechen, renal tubuläre Azidose, Bartter-Syndrom, Hypomagnesiämie
ja Nierenarterienstenose, maligne Hypertonie
nein
Aldosteron erhöht? ja
& 26 &
Conn-Syndrom
Abb. 91
nein 11β-Hydroxylasedefekt u.a.
Differentialdiagnostisches Vorgehen bei Hypokaliämie
Checkliste Hahn ´ Seite 424
26.5 Hyperkaliämie Definition ä
Serum-K+ > 5,5 mmol/l, klinische Erscheinungen oft erst ab > 6 mmol/l.
Ursachen ä
ä
ä ä
Interne Bilanzstörung durch Verschiebung von K+ aus dem Intra- (IZR) in den Extrazellulärraum (EZR): ± Säure-Basen-Haushalt: Azidose im EZR führt zur Hyperkaliämie im EZR ± Zellschäden: z. B. Hämolyse, Myolyse, Verbrennungen, Zytostatikabehandlung. Externe Bilanzstörung: ± exzessive K+-Zufuhr ± verminderte renale Kaliumexkretion: · akutes Nierenversagen, chronische Niereninsuffizienz · Morbus Addison (Aldosteronmangel). Medikamente (verschiedene Mechanismen): K+-sparende Diuretika, b-Blocker, ACE-Hemmer, Heparin, NSAR. Pseudohyperkaliämie: ± Zytolyse bzw. Hämolyse der Blutprobe in vitro ± Staubindeneffekt, zu schnelle Blutaspiration.
Klinik ä ä
Anfangs Reflexsteigerung, später Hypo- und Areflexie, Muskelschwäche bis zu Paresen, Paraesthesien. Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern oder Asystolie.
Diagnostik ä
ä
Anamnese: besonders Medikamente und Grunderkrankungen. Labor: ± Serum-K+ und Na+, K+ im 24-h-Urin ± BGA (Azidose?: S. 35) ± CK, LDH (Zytolyse?) ± Kreatinin (Niereninsuffizienz?) ± ACTH-Kurztest (S. 509, Morbus Addison?) oder Nachweis des Aldosteronmangels: Plasmarenin (vorgekühltes EDTA-Röhrchen, sofort tiefkühlen) erhöht, Aldosteron im Serum/Plasma erniedrigt. EKG: ± T-Wellen zeltförmig, AV-Blockierung, Schenkelblockbilder ± Bradykardie, Extrasystolen, Kammerflimmern, Asystolie.
& 26 &
ä
425
YB
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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26.5 Hyperkaliämie Therapie ä ä
ä
Kausal (z. B. K+-Zufuhr stoppen). Symptomatisch: ± K+-arme Kost (wenig Fleisch, Obst, Gemüse, Nüsse etc.) ± Kationenaustauscher (z. B. Resonium A, Kontraindikation: Hypernatriämie; Calcium Resonium, Kontraindikation: Hyperkalzämie): · oral: 3 15 g/100 ml in Wasser oder Glukose 10 % · rektal: 2 30 g/200 ml dto. (möglichst 45 Min. einwirken lassen) Wegen obstipierender Wirkung evtl. 1 g Sorbit zur oralen Dosis. I. v.-Notfalltherapie der Hyperkaliämie (K+ > 6,5 mmol/l, EKG-Veränderungen), dabei Monitor-, kurzfristige K+ und ggf. Glukose bzw. BGA-Kontrollen: ± Calcium-Gluconat 10 % (z. B. Calcium-Sandoz): bei bedrohlicher Hyperkaliämie (schnellster Wirkungseintritt) 10 ± 20 ml über 3 Min. i. v. Kontraindikationen: Hyperkalzämie, Digitalisierung ± b2-Agonisten (S. 307): z. B. 0,5 mg Salbutamol (= 1 Amp. Salbulair) oder 0,09 mg Reproterol (= 1 Amp. Bronchospasmin) in 100 ml NaCl 0,9 % über 15 Min. i. v. ± Glukose + Insulin: z. B. 200 ml G 20 % + 20 IE Altinsulin über 30 ± 60 Min., bei Hyperglykämie Glukose weglassen ± Natriumbikarbonat 8,4 %: 50 ± 100 mmol über 30 Min. ± Dialyse: bei Hyperkaliämie infolge Nierenversagens oder als ultima ratio.
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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26.6 Magnesium Hypomagnesiämie ä ä
ä
ä
ä
Definition: Serum-Mg++ < 0,7 mmol/l. Ursachen: ± Mangel: Ernährung, Malabsorption (S. 345ff), Alkoholismus ± vermehrter Bedarf: z. B. Schwangerschaft ± Verlust: renal (Diuretika, Polyurie unterschiedlicher Ursache), enteral (Laxanzienabusus, Diarrhoe) ± Verteilungsstörung: akute Pankreatitis, Insulintherapie. Symptome: ± allgemeine Schwäche, Reizbarkeit, Depression, Lethargie, Parästhesien ± Tremor, verstärkte Sehnenreflexe, Krampfneigung, Tetanie ± Arrhythmien, QT-Verlängerungen, T-Abflachung ± häufig begleitende Hypokalzämie und/oder Hypokaliämie. Diagnostik: ± Serum-Spiegel von Mg++, Ca++ und K+ ± Mg++ im 24-h-Urin: ab > 1 mmol/d (bei niedrigem Serum-Mg++) renaler Verlust. Therapie: ± Mg++-reiche Kost: Obst, Gemüse, Nüsse etc. ± orale Mg++-Substitution (zahlreiche Handelspräparate) z. B. 3 4 mmol/d ± i. v. Substitution (bei ausgeprätem Defizit oder Symptomen) mit Mg++-Sulfat z. B. Mg++-Sulfat 50 % 10 ml = 20 mmol in 1000 ml G 5 % über 3 Std.
Hypermagnesiämie ä
ä
ä ä
Definition: Serum-Mg++ > 1,6 mmol/l. Ursache: ± meist Niereninsuffizienz ± seltener bei Hyperparathyreoidismus, Hypothyreose, Morbus Addison, Mg++-haltige Antazida, Lithiumintoxikation. Symptome: ± Bewuûtseinsstörungen bis Koma, RR-Abfall ± verminderte Sehnenreflexe, Muskelschwäche ± T-Wellen-Erhöhung, Schenkelblockbilder, Herzstillstand. Diagnostik: Serum-Mg++-Spiegel, Kreatinin. Therapie: wie Hyperkaliämie (S. 426).
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ä
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
CM
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
428
CM
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26.7 Hypokalzämie Definition ä
Serum-Gesamt-Ca++ < 2,2 mmol/l, ionisiertes Serum-Ca++ < 1 mmol/l.
Ursachen ä ä
Serum-Gesamt-Ca++ erniedrigt, normales ionisiertes Serum-Ca++: Hypalbuminämie bei nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose, (Malabsorption). Serum-Gesamt-Ca++ und ionisiertes Serum-Ca++ erniedrigt: ± Malabsorptionssyndrom (S. 346), Alkoholismus ± Vitamin D-Stoffwechselstörung: meist chronische Niereninsuffizienz: S. 406 ± Hypoparathyreoidismus (Parathormon erniedrigt, Serum-Phosphat erhöht): z. B. postoperativ nach Strumektomie ± vermehrter Bedarf: Schwangerschaft, Stillzeit, Vitamin D-Therapie ± akute Pankreatitis ± Medikamente: z. B. Schleifendiuretika, Aminoglykosidantibiotika ± Massentransfusion: Ca++-Bindung durch Zitrat ± Medulläres Schilddrüsenkarzinom: Calcitonin-Überproduktion ± osteoplastische Tumormetastasen (Mamma-, Bronchial-, Prostatakarzinom).
Klinik ä
ä
Akut: Tetanie mit Hyperreflexie, Parästhesien, Krampfanfälle, Pfötchenstellung, Laryngospasmen, Chvostek-Zeichen (Beklopfen des Fazialisstammes vor dem Kiefergelenk löst Zucken der Mundwinkel aus), Trousseau-Zeichen (Aufpumpen einer Blutdruckmanschette zwischen systolischem und diastolischem RR führt zur Pfötchenstellung). Chronisch: Hautveränderungen, Alopezie, bilateraler Katarakt, Diarrhoe, Herzinsuffizienz.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
ä ä
Labor: Ca++, Phosphat, Kreatinin, aP, Albumin, BGA (S. 35), Parathormon intakt, Vitamin D (Malabsorption?: 25OH-D3, Niereninsuffizienz?: 1,25(OH)2-D3), Mg++. EKG: Arrhythmien, QT-Verlängerung. Differentialdiagnose: Hyperventilationstetanie (S. 299).
Therapie ä
& 26 &
ä
Kausal (s. o.). Symptomatisch: ± Ca++-reiche Kost (z. B. Milchprodukte) ± orale Substitution (z. B. Calcium-Sandoz forte 500 mg/Tbl., -fortisimum 1000 mg/Tbl. max 2000 mg/d), ggf. zusätzlich Vitamin D (S. 465) ± i. v. Substitution bei Tetanie: z. B. 20 ml Ca++-Gluconat 10 % (z. B. CalciumSandoz) langsam i. v., dann verdünnt per infusionem unter engmaschiger Serum-Ca++-Kontrolle (cave: digitalisierter Patient).
Checkliste Hahn ´ Seite 428
Definition ä
Serum-Gesamt-Ca++ > 2,7 mmol/l.
Ursachen ä
ä
ä ä
ä ä
Maligne Erkrankungen (häufigste Ursachen) infolge Osteolysen oder paraneoplastisch (ektopes PTH oder PTH-ähnliche Peptide = PTHrP): Bronchial-, Prostata-, Mammakarzinom, Hypernephrom, Plasmozytom, Leukämien u. a. Endokrine Erkrankungen: primärer Hyperparathyreoidismus (S. 503), seltener bei Morbus Addison, Hyperthyreose, Phäochromozytom, multiplen endokrinen Neoplasien (MEN). Granulomatöse Erkrankungen: insbesondere Sarkoidose, seltener Tbc. Medikamente: Vitamin D und A, Thiaziddiuretika, kalziumhaltige Ionenaustauscher, Lithium, Tamoxifen, Milch-Alkali-Syndrom = exzessive Zufuhr von Milch und Ca-++-Carbonat (früher übliche Ulkustherapieform) u. a. Immobilisation. Selten: Morbus Paget, familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie.
Klinik ä ä ä ä ä ä
ZNS und Muskulatur: Hyporeflexie, Muskelschwäche, Psychosen (z. B. Depressionen), Somnolenz, Koma. Niere: Polyurie/-dipsie, Niereninsuffizienz, Nephrokalzinose, Nephrolithiasis. Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Erbrechen, Ulzera, Obstipation, Pankreatitis. Herz: (Brady-)Arrhythmien, Hypertonie. (EKG: verkürzte ST- und QT-Strecke). Organverkalkungen: Gefäûe, Herzklappen, Augen. Hyperkalzämische Krise (Ca++ > 3,5 mmol/l): Erbrechen, Polyurie, Fieber, Exsikkose, Verwirrtheit, Somnolenz bis Koma.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
(Differential-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 92.
Therapie ä
ä
ä ä
Kausal (s. o.), Diät (keine Milchprodukte und kalziumhaltigen Mineralwässer). Beachte: Bei allen Maûnahmen engmaschige Ca++-Kontrollen (cave: Hypokalzämie). Flüssigkeit 3 ± 10 l/d (entsprechend kardialer Belastbarkeit) oral und/oder NaCl 0,9 % i. v. (ggf. mit K+-Zusatz) unter Bilanzierung sowie Elektrolyt-, Phosphat-, und Kreatininkontrollen. Furosemid (S. 249), z. B. 40 ± 80 mg/d (ggf. höhere Dosierung entsprechend Bilanz, keine Thiaziddiuretika). Calcitonin (z. B. Karil 50/100 IE/Amp.) 5 ± 10 IE/kgKG/d als Infusion in NaCl 0,9 %. Bei chronischer Hyperkalzämie 5 IE/kgKG/d s. c.
Checkliste Hahn ´ Seite 429
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
26.8 Hyperkalzämie
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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26.8 Hyperkalzämie ä
Zusatzmaûnahmen in Abhängigkeit von Ursache und Therapieerfolg: ± Clodronat (Biphosphonat: S. 464) v. a. bei Malignomen z. B. Ostac 1 Amp./d in 500 ml NaCl 0,9 %. Bei chronischer Hyperkalzämie 4 Kps./d, Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ± Glukokortikoide (z. B. Prednisolon: S. 309, 100 mg/d) bei Vitamin D-Intoxikation, Sarkoidose und Tumorhyperkalzämie. ± Hämodialyse (kalziumfreies Dialysat) bei Niereninsuffizienz und im Notfall.
Hyperkalzämie (> 2,7 mmol/l)
Anamnese: Vitamin D-, Vitamin A-, Thiazid-, Ionenaustauscher-, Lithium-, KalziumkarbonatMedikation
Klinik/Labor: Hyperthyreose, Prostata, Mammae, Knochenschmerzen, Blutsenkung, Elektrophorese, Bence-JonesProteinurie, Kreatinin, Phosphat, alkalische/saure Phosphatase
Röntgen-Thorax: Bronchialkarzinom, Sarkoidose Sonographie: Hypernephrom
negativ
Parathormonbestimmung (PTH intakt)
PTH erhöht
PTH erniedrigt
primärer Hyperparathyreoidismus
V.a. Malignom: Tumorsuche, Knochenszinti
Lokalisationsdiagnostik
paraneoplastische Hyperkalzämie (PTHrP erhöht)
Differentialdiagnostisches Vorgehen bei Hyperkalzämie
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Abb. 92
Knochenmetastasen
Checkliste Hahn ´ Seite 430
26.9 Störungen des Säure-Basen-Haushalts Einteilung ä ä ä ä
Metabolische Azidose: S. 432. Respiratorische Azidose: infolge respiratorischer Insuffizienz unterschiedlicher Ursache (vgl. Kapitel Lungenerkrankungen). Metabolische Alkalose: S. 433. Respiratorische Alkalose: infolge Hyperventilation (S. 299).
Differentialdiagnose ä
Differentialdiagnostische Einordnung dekompensierter Störungen des SäureBasen-Haushalts anhand der Blutgasanalyse (S. 35): Tab. 152.
Tabelle 152
Blutgasanalyse bei Störungen im Säure-Basen-Haushalt HCO3
Störung
pH
pCO2
Metabolische Azidose
erniedrigt
erniedrigt erniedrigt (kompensatorisch) (kausal)
Respiratorische Azidose
erniedrigt
erhöht (kausal)
Metabolische Alkalose
erhöht
erhöht erhöht (kompensatorisch) (kausal)
Respiratorische Alkalose
erhöht
erniedrigt (kausal)
erniedrigt (kompensatorisch)
Normwerte (arteriell)
7,36 ± 7,44
35 ± 45 mmHg
22 ± 26 mmol/l
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erhöht (kompensatorisch)
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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Checkliste Hahn ´ Seite 431
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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26.10 Metabolische Azidose Definition ä
Abfall des arteriellen pH-Werts infolge einer metabolisch bedingten Akkumulation saurer Valenzen und/oder Verlust von Baseäquivalenten.
Klinik ± Folgen ä ä ä ä
Vertiefte, beschleunigte Atmung (= Kuûmaul-Atmung). Verminderte Wirkung von Katecholaminen auf Herz und Gefäûe: Vasodilatation, Blutdruckabfall, Herzinsuffizienz. Vermindere Nierendurchblutung: Niereninsuffizienz, Anurie. Hyperkaliämie mit entsprechender Symptomatik: S. 426.
Diagnostik ± Ursachen ä ä
ä
Blutgasanalyse (S. 35). Kreatinin, Elektrolyte, Laktat, Blutzucker, weitere Parameter in Abhängigkeit von der vermuteten Ursache (s. u.). Anionenlücke = Na+-HCO3-Cl, Normwert = 140 ± 25 ± 103 = 12( 4) mmol/l. Ursachen: Tab. 153.
Tabelle 153
Ursachen der metabolischen Azidose
vergröûerte Anionenlücke (normochlorämische Azidose)
± vermehrte Produktion von Säure-¾quivalenten: · Ketoazidose: Diabetes, Hunger, Alkohol · Laktatazidose: Gewebshypoxie bei Schock und respiratorischer Insuffizienz, Malignom, Leberzerfall · Intoxikationen: z. B. Methanol, ¾thylenglykol = Frostschutzmittel, Biguanide ± verminderte renale Säureausscheidung bei Niereninsuffizienz
normale Anionenlücke ± renale Tubulusdysfunktion: · renal tubuläre Azidose ± Verlust von Bikarbonat: (hyperchlorämische · intestinal: Diarrhoe Azidose) · renal: Therapie mit Karboanhydrasehemmern ± Zufuhr von Säure-Basen-¾quivalenten (+ Chlorid)
Therapie ä ä
& 26 &
ä
Kausal (s. o.). Im Notfall bei pH < 7,15 Bikarbonatgabe (NaHCO3 8,4 %: 1 ml = 1 mmol): Bedarf in mmol = negativer Base excess x 0,3 kgKG, zunächst 50 % des berechneten Defizits ersetzen, dann BGA-Kontrolle (cave Hypokaliämie, Überkorrektur). Bei chronischer metabolischer Azidose z. B. bei Niereninsuffizienz ggf. Behandlung z. B. mit Calcium-Natrium-Hydrogencitrat (Acetolyt 2,5 g/Meûlöffel) Behandlungsbeginn mit 2 5 g/d, nach pH-Normalisierung 2 2,5 g/d.
Checkliste Hahn ´ Seite 432
26.11 Metabolische Alkalose Definition ä
Anstieg des arteriellen pH-Werts infolge einer metabolisch bedingten Akkumulation von Baseäquivalenten und/oder Verlust saurer Valenzen.
Ursachen ä
ä
ä ä
Mit Hypertonie: ± primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom: S. 506) ± Cushing-Syndrom (S. 507). Ohne Hypertonie: ± Erbrechen, Magensaftverlust (z. B. über Sonde) ± Diuretika (Hypokaliämie) ± Diarrhoe, Laxanzienabusus (Chloridverlust, sog. Pseudo-Bartter-Syndrom). Iatrogen: ± Überkorrektur einer metabolischen Azidose mit Bikarbonat. Seltener: ± Bartter-Syndrom: seltene autosomal rezessiv vererbte Form des tubulären K+-Verlusts mit chronischer Hypokaliämie, Hypochlorämie und Hyperreninämie ± Milch-Alkali-Syndrom (S. 429), Lakritz-Abusus.
Klinik ä ä ä ä
Evtl. Hypoventilation (im Rahmen der Kompensation). Symptome einer häufig gleichzeitig vorliegenden Hypokaliämie: S. 423. Evtl. Tetanie: S. 428. Symptome der Grundkrankheit (s. o.).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
Anamnese: Medikamente, Erbrechen etc. Blutgasanalyse (S. 35). Chlorid im 24-h-Urin, differentialdiagnostische Unterscheidung von: ± chloridsensibler metabolischer Alkalose (Urin-Cl/24 h < 10 mmol/l) bei Verlust von Magensaft oder Diuretikatherapie, Alkalose durch i. v. Zufuhr von NaCl-Zufuhr korrigierbar ± chloridresistenter metabolischer Alkalose (Urin-Cl/24 h > 20 mmol/l) bei Conn-Syndrom, Cushing-Syndrom, Bartter-Syndrom, Lakritz-Abusus.
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
CM
ä ä ä ä ä
Kausal (s. o.). Bei chloridsensibler Form Infusion von NaCl 0,9 %. Bei chloridresistenter Form: evtl. Spironolacton (S. 250). Bei Bedarf Kaliumsubstitution: S. 423. Bei schwersten Alkalosen L-Argininhydrochlorid über ZVK: Bedarf in mmol = positiver Base excess 0,3 kgKG, zunächst 50 % des berechneten Defizits ersetzen, dann BGA-Kontrolle. Max. 20 mmol/h. Verdünnung: z. B. 40 mmol/ 500 ml NaCl 0,9 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 433
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Therapie
26.11 Metabolische Alkalose Definition ä
Anstieg des arteriellen pH-Werts infolge einer metabolisch bedingten Akkumulation von Baseäquivalenten und/oder Verlust saurer Valenzen.
Ursachen ä
ä
ä ä
Mit Hypertonie: ± primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom: S. 506) ± Cushing-Syndrom (S. 507). Ohne Hypertonie: ± Erbrechen, Magensaftverlust (z. B. über Sonde) ± Diuretika (Hypokaliämie) ± Diarrhoe, Laxanzienabusus (Chloridverlust, sog. Pseudo-Bartter-Syndrom). Iatrogen: ± Überkorrektur einer metabolischen Azidose mit Bikarbonat. Seltener: ± Bartter-Syndrom: seltene autosomal rezessiv vererbte Form des tubulären K+-Verlusts mit chronischer Hypokaliämie, Hypochlorämie und Hyperreninämie ± Milch-Alkali-Syndrom (S. 429), Lakritz-Abusus.
Klinik ä ä ä ä
Evtl. Hypoventilation (im Rahmen der Kompensation). Symptome einer häufig gleichzeitig vorliegenden Hypokaliämie: S. 423. Evtl. Tetanie: S. 428. Symptome der Grundkrankheit (s. o.).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
Anamnese: Medikamente, Erbrechen etc. Blutgasanalyse (S. 35). Chlorid im 24-h-Urin, differentialdiagnostische Unterscheidung von: ± chloridsensibler metabolischer Alkalose (Urin-Cl/24 h < 10 mmol/l) bei Verlust von Magensaft oder Diuretikatherapie, Alkalose durch i. v. Zufuhr von NaCl-Zufuhr korrigierbar ± chloridresistenter metabolischer Alkalose (Urin-Cl/24 h > 20 mmol/l) bei Conn-Syndrom, Cushing-Syndrom, Bartter-Syndrom, Lakritz-Abusus.
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Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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ä ä ä ä ä
Kausal (s. o.). Bei chloridsensibler Form Infusion von NaCl 0,9 %. Bei chloridresistenter Form: evtl. Spironolacton (S. 250). Bei Bedarf Kaliumsubstitution: S. 423. Bei schwersten Alkalosen L-Argininhydrochlorid über ZVK: Bedarf in mmol = positiver Base excess 0,3 kgKG, zunächst 50 % des berechneten Defizits ersetzen, dann BGA-Kontrolle. Max. 20 mmol/h. Verdünnung: z. B. 40 mmol/ 500 ml NaCl 0,9 %.
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Therapie
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
434
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YB
27.1 Degenerative Gelenkerkrankungen Definition ä
ä ä
Arthrosis deformans: nicht entzündliche Gelenkerkrankungen, gekennzeichnet durch eine Zerstörung der Gelenkstruktur infolge eines Miûverhältnisses zwischen Beanspruchung und Belastbarkeit des Gelenkes. Spondylosis deformans: degenerative Erkrankung der Wirbelkörper und der Bandscheiben (Osteochondrosis intervertebralis). Spondylarthrose: degenerative Erkrankung der kleinen Wirbelgelenke.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä
Genetische Disposition. Begünstigend sind Adipositas, angeborene Fehlstellungen und Traumata. Häufigkeit mit dem Alter zunehmend, Frauen häufiger betroffen als Männer.
Klinik ä
& 27 &
ä
Arthrosis deformans: ± allgemein: initial Anlauf- und Belastungsschmerzen, später auch nachts auftretende Dauerschmerzen mit rascher Ermüdbarkeit bei körperlicher Bewegung, Deformierung des Gelenks, Muskelatrophien, bei aktivierter Arthrose Schwellung, Rötung und Überwärmung ± spezielle Krankheitsbilder: · Coxarthrose = Arthrose des Hüftgelenks: zuerst eingeschränkte Innenrotation, später auch Abduktion, Extension und zuletzt Flexion. Häufig Schmerzausstrahlung bis zum Knie · Gonarthrose = Arthose des Kniegelenks: Schmerzen zunächst bei der Belastung in Extension (Abwärtsgehen), häufig bereits frühzeitig Crepitatio bei passiver Gelenkbewegung tastbar · Interphalangealarthrose = Fingerpolyarthrose: im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis (S. 439) Befall der Fingermittel- und Endgelenke und im späteren Stadium radiale Deviation der Endphalangen. Formen: Heberden-Arthrose mit sichtbaren knotigen Verdickungen (= Heberden-Knötchen) an den Streckseiten der Fingerendgelenke und Bouchard-Arthrose mit Kapselschwellung und Konturdeformierung der Fingermittelgelenke · Rizarthrose = Daumensattelgelenksarthrose: eingeschränkte Daumenabduktion, Druckschmerzen, tastbare Crepitatio bei passiver Bewegung. Spondylosis deformans, Spondylarthrose: ± schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule, Rückenschmerzen, je nach Lokalisation evtl. mit Ausstrahlung in die Extremitäten oder nach intercostal ± bei Befall der Halswirbelsäule häufig zusätzlich Nackenschmerzen und okzipitale, nach frontal ausstrahlende Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrensausen.
Checkliste Hahn ´ Seite 434
27.1 Degenerative Gelenkerkrankungen Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä
Klinik. Differentialdiagnose anderer Ursachen von Gelenk- (S. 197) und Rückenschmerzen (S. 201). Labor: keine typischen Veränderungen; mindestens BSG und Blutbild zum Ausschluû einer entzündlichen Beteiligung. Röntgen: ± betroffene Gelenke: Gelenkspaltverschmälerung, Unregelmäûigkeit der Gelenkflächen, subchondrale Sklerosierungen, Osteophyten (Knochenausziehungen), Fehlstellung des Gelenks ± Wirbelsäule: Verschmälerung des Intervertebralspaltes, Sklerose der Wirbelkörper, zackenförmige Ausziehungen an den Wirbelkörperrändern (= Spondylophyten), v. a. im LWS-Bereich evtl. Verschiebung der Wirbelkörper (= Spondylolisthesis).
Therapie ä
ä ä ä ä
Bei akuten Schmerzen nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR: S. 441), in schweren Fällen einer aktivierten Arthrose intraartikuläre Glukokortikoidbehandlung. Gewichtsnormalisierung. Krankengymnastik und physikalische Therapie: z. B. Wärme-/Kältebehandlung, Massagen, analgesierende Elektrotherapie, Ultraschalltherapie. Evtl. operative Therapie: z. B. endoprothetische Versorgung bei Cox- und Gonarthrose. Hilfsmittel: z. B. Gehstützen, Bandscheibenmatratzen, spezielle Sitzmöbel.
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YB
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
CM
Periarthropathia humeroscapularis
ä ä
Schmerzhafte Bewegungseinschränkung v. a. bei der Schulterabduktion infolge degenerativer Veränderungen der Weichteile im Bereich des Schultergelenks. Röntgenzeichen: Kalkablagerungen im Bereich der Supraspinatussehne und in der Bursa subdeltoidea. Therapie: Krankengymnastik, NSAR (S. 441), Infiltration mit Lokalanästhetika, Glukokortikoidinjektionen.
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ä
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Rheumatische und immunologische Erkrankungen
436
CM
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27.2 Fibromyalgie-Syndrom Definition ä
Komplexes Schmerzsyndrom mit chronischen multilokulären Schmerzen im Bereich der Muskulatur, des Bindegewebes und der Knochen, gekennzeichnet durch typisch lokalisierte schmerzhafte Druckpunkte und gleichzeitig bestehende psychische, neurologische, vegetative und funktionelle Störungen ohne erkennbare organische Ursache.
Ursache ± Epidemiologie ä ä
Ursache unbekannt. Frauen : Männer = 7 : 1, v. a. mittleres Lebensalter betroffen. Häufige Erkrankung: ca. 3 % der Bevölkerung betroffen.
Klinik (Tab. 154) Tabelle 154
Klinische Kriterien zur Diagnose des Fibromyalgie-Syndroms
Schmerzen im Bereich der oberen und unteren Extremitäten beider Körperhälften, der Wirbelsäule und der vorderen Thoraxwand (> 3 Monate) Mindestens 11 (von 18) sensitive Stellen (¹tender pointsª), an denen durch Druck eine heftige Schmerzreaktion auslösbar ist (bilateral): Abb. 93 Schlafstörungen, Leistungsabfall, Konzentrationsschwäche, Müdigkeit Funktionelle und vegetative Beschwerden: z. B. gastrointestinale Störungen, Spannungskopfschmerzen, Migräne, Globusgefühl, Dysmenorrhoe, Dysurie, Schwitzen, Mundtrockenheit, kalte Akren
sternokostale Syndesmosen des 2. Interkostalraums Trochanter major medialer Bereich des Kniegelenks
okzipitaler Ansatz des Musculus trapezius zwischen den Querfortsätzen C5 – C7 Mitte des oberen Randes des Musculus trapezius Ursprung des Musculus supraspinatus am medialen Skapularand
Epicondylus lateralis humeri
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oberer äußerer Quadrant der Glutealmuskulatur
Abb. 93 droms
Druckpunkte = ¹tender pointsª zur Diagnose des Fibromyalgie-Syn-
Checkliste Hahn ´ Seite 436
27.2 Fibromyalgie-Syndrom Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
Ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung einschlieûlich Überprüfung der ¹tender pointsª. Ausschluû anderer Beschwerdeursachen (S. 197 und S. 201), insbesondere entzündliche und degenerative Gelenkerkrankungen, Kollagenosen, Polymyalgia rheumatica, neurologische Erkrankungen.
Therapie ± Prognose
ä ä
Physikalische Therapie, Krankengymnastik, Entspannungsübungen, Lösung von Konflikt- und Streûsituationen, Versuch mit Akupunktur etc. Evtl. Versuch mit Antidepressiva: z. B. 10 ± 50 mg/d Amitriptylin (S. 109). Prognose: Spontanremissionen möglich, häufiger rezidivierende und chronisch progrediente Verläufe.
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Rheumatische und immunologische Erkrankungen
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Checkliste Hahn ´ Seite 437
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
438
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27.3 Rheumatisches Fieber Definition ä ä
Rheumatisches Fieber: Systemerkrankung infolge einer infektallergischen Reaktion gegen Streptokokkenantigene. Rheumatische Endokarditis: Herzklappenentzündung (80 % Mitralklappe, 20 % Aortenklappe) im Rahmen eines rheumatischen Fiebers (Endocarditis verrucosa rheumatica).
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä ä
Infektion mit b-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (z. B. Scharlach, Tonsillitis, Otitis media) führt nach einem Intervall von 1 ± 3 Wochen zur streptokokkenallergischen Zweiterkrankung. Nach einer Latenz von mehreren Jahren können nach einer rheumatischen Endokarditis bleibende Klappenfehler infolge narbiger Veränderungen auftreten. Eine andere streptokokkenallergische Zweiterkrankung nach Infektion mit bhämolysierenden Streptokokken ist die akute Glomerulonephritis (S. 395). Das rheumatische Fieber ist in hoch entwickelten Ländern eine inzwischen selten gewordene Erkrankung. Erkrankungsgipfel 5 ± 15 Jahre.
Klinik ± Diagnostik ä
ä
ä
Symptome 1. Ordnung (Hauptkriterien nach Jones) ± akute (wandernde) Polyarthritis meist der groûen Gelenke mit symmetrischem Befall, Rötung und Schwellung ± Karditis:Herzgeräusch, Herzvergröûerung, Herzinsuffizienz, Perikardreiben infolge einer meist gleichzeitig vorhandenen Endo-, Myo- und Perikarditis ± subkutane Rheumaknötchen (häufig) ± Erythema anulare (selten): rötliche ringförmige Flecken am Stamm ± Chorea minor (selten): nach längerer Latenzzeit auftretende Dyskinesien mit unkontrollierten (¹ungeschicktenª) Bewegungsabläufen. Symptome 2. Ordnung (Nebenkriterien nach Jones): ± Fieber ± Arthralgien ± verlängerte PQ-Zeit im EKG ± BSG- und CRP-Erhöhung (zusätzliche Laborveränderungen: ASL-Titer > 300 IU/ml und/oder Titerbewegungen, erhöhter ADB-Titer: S. 396). Rheumatisches Fieber wahrscheinlich: Vorhandensein von 2 Haupt- oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien bei vorausgegangenem Streptokokkeninfekt.
Therapie ä ä ä
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ä ä ä
Bettruhe. 2 Wochen 4 1 Mio. IE/d Penicillin G i. v., dann 3 1,2 Mio IE/d p. o. ASS 3 1 g/d unter Magenschutz (z. B. H2-Blocker in halber Dosierung). Behandlung bis die Entzündungszeichen abklingen. Nach Ende der Akuterkrankung: Fokussanierung (z. B. Tonsillektomie). Rezidivprophylaxe über 10 Jahre mit Oralpenicillin 500 mg/d oder Benzyl-Penicillin 1,5 Mio. IE i. m./Monat bis zum 25 Lebensjahr, später bei diagnostischen oder operativen Eingriffen.
Checkliste Hahn ´ Seite 438
27.4 Rheumatoide Arthritis (RA) Definition ä
Chronisch entzündliche Erkrankung mit bevorzugtem Befall der Synovialmembran der Gelenke, Sehnenscheiden und Bursae. Fakultativ können extraartikuläre Manifestationen auftreten. Synonyme: (primär oder progrediente) chronische Polyarthritis (PCP oder CP).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Autoimmunerkrankung unklarer ¾tiologie, familiäre Häufung. 2 ± 3 % der Bevölkerung betroffen, Verhältnis Frauen : Männer = 4 : 1, Erkrankungsgipfel im 4. Lebensjahrzehnt.
Klinik ä ä
ä ä ä ä
ä
Unspezifische Symptome, Prodromi: Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Appetitlosigkeit, subfebrile Temperaturen, Schweiûneigung, brüchige Nägel. Polyarthritis (Beginn meist schleichend oder schubweise im Bereich der kleinen Gelenke): ± Frühstadium: symmetrischer Befall zunächst der Fingergrund- und Mittelgelenke mit Morgensteife, Bewegungschmerzen und Schmerzen beim Händedruck ± Spätstadium: Gelenkzerstörung mit Ulnardeviation und Muskelatrophien ± im Entzündungsschub Gelenkschwellung und evtl. Gelenkerguû ± seltener akuter Beginn und asymmetrischer Befall groûer Gelenke ± evtl. Wirbelsäulenbefall mit Gefahr der Halsmarkkompression infolge atlantoaxialer Dislokation (bei Verdacht MRT). Periartikulärer Befall mit Tendovaginitis, Bursitis und Synovialzysten (z. B. Baker-Zyste in der Kniekehle). Kompressionsyndrome: N. medianus (Karpaltunnelsyndrom), N. ulnaris u. a. Rheumaknoten im Bereich der Sehnen und Subcutis über Knochenvorsprüngen und an Streckseiten besonders von Hand- und Ellenbogengelenk. Extraartikuläre Organbeteiligungen: ± Gefäûe: digitale Vaskulitis (Õ paraunguale Mikronekrosen) und Vaskulitis der Vasa nervorum (Õ z. B. Parästhesien) ± Herz: Perimyokarditis, Koronaritis ± Lunge: Pleuritis, selten Lungenfibrose ± Augen: Keratoconjunktivitis sicca, Skleritis. Spätkomplikationen: zunehmende Versteifung mit Funktionsausfall der Gelenke, sekundäre Amyloidose (S. 461) mit Nierenbeteiligung.
439
YB
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
CM
ä ä ä ä ä
Sekundäres Sjögren-Syndrom (S. 447) im Rahmen einer rheumatoiden Arthritis. Caplan-Syndrom: rheumatoide Arthritis im Rahmen einer Silikose (S. 314). Felty-Syndrom: Milz- und Lymphknotenvergröûerungen, Neutropenie und rheumatoide Arthritis. Maligne rheumatoide Arthritis: rasch progredienter Verlauf, massive Entzündungszeichen. Still-Syndrom: bei Jugendlichen auftretende Form mit extraartikulärer Beteiligung. Checkliste Hahn ´ Seite 439
& 27 &
Sonderformen
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
440
CM
YB
27.4 Rheumatoide Arthritis (RA) Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
ä
ä ä ä
Differentialdiagnose der Gelenkschmerzen: S. 197. Diagnose der rheumatoiden Arthritis anhand der ARA-Kriterien: Tab. 155. Labor: ± Rheumafaktor positiv (unspezifisch: S. 221) ± Aktivitätsparameter: BSG-, CRP-Erhöhung, Anämie, Leuko-/Thrombozytose, Serum-Eisen erniedrigt, Dysproteinämie (a2- und g -Globulinerhöhung) ± evtl. Nachweis von ANA (S. 198) und zirkulierenden Immunkomplexen. Röntgen: Hand und Handgelenk, Vorfuû und ggf. weitere Gelenke (beidseits): im Frühstadium gelenknahe Osteoporose, später Gelenkspaltverschmälerung, evtl. Zysten und Usuren (Konturdefekt), Gelenkzerstörung und -dislokation. Gelenksonographie: Gelenkergüsse, Bakerzysten u. a. Skelettszintigraphie: Nachweis von Frühveränderungen. Ggf. Gelenkerguûanalyse, evtl. Arthroskopie und Synovialanalyse.
Tabelle 155 tion)
Diagnostische Kriterien der ARA (American Rheumatism Associa-
Morgensteifigkeit
während mindestens 1 Stunde
Arthritis (Schwellung) an mindestens 3 Gelenkregionen
14 Gelenkregionen (bds.): Metakarpophalangealgelenke, proximale Interphalangealgelenke, Hand-, Ellenbogen-, Knie-, Sprung- und Metatarsophalangealgelenke
Arthritis (Schwellung) an Hand- und Fingergelenken
Befall mindestens eines Hand-, Metakarpophalangeal- oder proximalen Interphalangealgelenks
symmetrische Arthritis
bds. Befall der gleichen Gelenkregion
subkutane Rheumaknoten
über Knochenvorsprüngen oder gelenknahen Streckseiten
Rheumafaktornachweis
im Serum
typische Röntgenveränderungen
dorsovolare Handaufnahme: gelenknahe Osteoporose und/oder Erosionen der betroffenen Gelenke
Rheumatoide Arthritis: mindestens 4 der 7 Kriterien erfüllt, wobei die Kriterien 1 ± 4 während 6 Wochen bestehen müssen
Verlaufsbeurteilung
& 27 &
ä
Für eine adäquate risikoadaptierte progressionshemmende Therapie der rheumatoiden Arthritis ist nach Diagnosestellung die Erfassung von Hinweisen für einen schweren Verlauf im Rahmen regelmäûiger Kontrolluntersuchungen hilfreich: ± ausgeprägte Prodromi (s. o.), Befall vieler Gelenke, symmetrischer Befall ± hochtitrige Rheumafaktoren, anhaltend positives CRP ± frühe Erosivität (Grenzlamellen-Defekte, Usuren) ± Beginn im höheren Lebensalter (> 60 Jahre) ± Rheumaknoten ± Fieber und Anämie. Checkliste Hahn ´ Seite 440
27.4 Rheumatoide Arthritis (RA) Therapie ± Prognose ä ä ä ä
Krankengymnastik: isometrische Übungen, Kontrakturprophylaxe, Lagerungstherapie, Bewegungsbäder. physikalische Behandlung: im akuten Schub Kälteanwendung, bei Muskelverspannungen Wärmetherapie, analgetische Reizstrombehandlung. Ergotherapie: Gelenkschutzberatung, Hilfsmittelversorgung u. a. Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR: Tab. 156). Dosierung symptomorientiert und über den ganzen Tag verteilt, ggf. zusätzlich zur Basistherapie.
Tabelle 156 Substanz
Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika Handelsname (z. B.)/Dosierung
schwächer wirksame NSAR (bei milder Symptomatik): Acetylsalicylsäure (ASS)
ASS-, Aspirin 0,5 mg/Tbl. 4 ± 6 0,5 g/d
Ibuprofen
Ibuprofen-, Tabalon 400 mg/Tbl. 2 ± 3 400 mg/d
stärker wirksame NSAR (bei hochaktiven Synovialitiden): Diclofenac Indometacin
Diclofenac-, Voltaren 50|100 mg/Drg. 2 ± 3 50 ± 100 mg/d Indometacin-, Amuno 25|50 mg/Kps. 4 25 ± 50 mg/d
lang wirksame NSAR (Vorteil: bessere Compliance, Nachteil: schlechter steuerbar): Piroxicam Tenoxicam Meloxicam
Nebenwirkungen häufig: Übelkeit, Erbrechen, Magenschmerzen, Ulzera, obere gastrointestinale Blutung, Obstipation, Durchfälle, Allergien, Asthma, Kopfschmerzen seltener: Leukopenie, Thrombopenie, Nierenschäden, Ödeme, Transaminasenerhöhung
441
YB
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
CM
Felden 10|20 mg/Kps. 1 10 ± 20 mg/d ArzneimittelinterTilcotil 20 mg/Tbl. 1 20 mg/d aktionen: S. 127 Mobec 7,5 mg/Tbl. 1 7,5 ± 15 mg/d
ä
ä
ä ä
Basistherapeutika (Tab. 157), Anwendung bei progredienter aktiver rheumatoider Arthritis (80 ± 90 %) unter gesicherten rheumatologischen Überwachungsmöglichkeiten mit Laborkontrollen. Wirkung erst nach Monaten. Glukokortikoide (S. 309): Verwendung beim akuten Schub möglichst nicht als Dauertherapie. Z. B. nach folgendem Schema: 5 ± 10 Tage 20 ± 30 mg Prednisolon, dann wöchentliche stufenweise Reduktion 30 ± 25 ± 20 ± 15 ± 10 ± 7,5 ± 5 2,5 mg. In sehr schweren Fällen mit bedrohlicher Organmanifestation (z. B. Perikarditis, Vaskulitis) i. v. Puls(= Stoû)therapie: über 3 Tage 1 g Prednisolon (= Solu-Decortin-H). Bei akuten Synovialitiden einzelner Gelenke (z. B. Knie-, Ellenbogen- und Schultergelenk) intraartikuläre Glukokortikoidtherapie. Radiosynoviorthese: intraartikuläre Applikation eines kurzlebigen, antiphlogistisch wirksamen Radionuklids bei oligo-/monarthritischen Verlaufsformen. Chirurgische Behandlung: Synovektomie und rekonstruktive Eingriffe.
Checkliste Hahn ´ Seite 441
& 27 &
Meloxicam = selektiver COX2-Inhibitor, verspricht weniger gastrointestinale NW als die anderen o. g. NSAR (= unselektive COX2-Inhibitoren)
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
442
CM
YB
27.4 Rheumatoide Arthritis (RA) ä
Prognose: Spontanremissionen möglich, Invalidität bei 20 ± 30 % der Fälle zu erwarten, Indikatoren für einen ungünstigen Verlauf: S. 440. Einschränkung der Lebenserwartung beim Auftreten extraartikulärer Organbeteiligungen und bei sekundärer Amyloidose.
Tabelle 157
Basistherapeutika bei rheumatoider Arthritis
Reihenfolge entsprechend Wirksamkeit und Toxizität. Wahl des Basistherapeutikums unter Berücksichtigung der Verlaufskriterien (S. 440) Substanzen Antimalariamittel (bei milder RA): Chloroquin Hydroxychloroquin
Handelsnamen/Dosierung
Nebenwirkungen
Resochin 250 mg/d Quensyl 200 mg/d
Sehstörungen (Augenarztkontrollen), ZNSSymptome, Myopathien, Hautveränderungen
Sulfasalazin
Azulfidine RA einschleichen: 500 ± 2000 mg/d
Hautveränderungen, gastroint. Störungen, Blutbildveränderungen
Orale Goldtherapie: Auranofin
Ridaura 2 3 mg/d
Metallgeschmack, Haut- und Schleimhautveränderungen, Haarausfall, Nierenschäden, Leberschäden, Blutbildveränderungen (Panzytopenie, aplastische Anämie), Immunsuppression
Intramuskuläre Therapie z. B. Tauredon: 1. Wo.: 1 10 mg mit Goldsalzen 2. Wo.: 1 20 mg 3.23. Wo.: 1 50 mg dann 50 mg alle 2 Wo. Methotrexat (Immunsuppressivum)
Methotrexat ¹Lederleª 5 ± 25 mg/Wo.
Haut-/Schleimhautveränderungen, Haarausfall, Übelkeit, Ulzera, BB-Veränderungen, Leber-/Nierenschäden, Lungenfibrose
D-Penicillamin
Metalcaptase, Trolovol Dosierung einschleichend: z.B 1. Wo. 1 150 mg/d 2. Wo. 2 150 mg/d bis zu 600 ± 900 mg/d, nach Ansprechen 450 ± 600 mg/d
Geschmacksstörungen, Inappetenz, Übelkeit, Haut-/ Schleimhautveränderungen, SLE-Syndrom, Myastheniesyndrom, Nierenschäden, Blutbildveränderungen
Azathioprin (Immunsuppressivum)
Imurek 1 ± 2,5 mg/kgKG/d
Cyclophosphamid (Immunsuppressivum)
Endoxan 1,5 ± 2 mg/kgKG/d
Haut-/Schleimhautveränderungen, Haarausfall, Nierenschäden, Immun- und Myelosuppression, ZNS-Symptome
& 27 &
Laborkontrollen: BB, Krea., GOT, GPT, g GT, AP, CK, Urinstatus. Bei Goldverbindungen auf Eosinophilie achten, bei D-Penicillamin ANA-Kontrollen
Checkliste Hahn ´ Seite 442
27.5 Reaktive Arthritiden ± Reiter-Syndrom Definition ä
ä
Reaktive (= infektinduzierte) Arthritiden: entzündliche Gelenkerkrankungen, die als Zweiterkrankungen im Anschluû an bakteriell verursachte intestinale oder urogenitale Infektionen auftreten = sterile Arthritis im Gegensatz zur direkten bakteriellen (eitrigen) Arthritis. HLA-B27-assoziierte seronegative Spondylarthritiden: Leitsymptome Sakroileitis, nicht symmetrische Oligoarthritiden, Enthesiopathien (s. u.) und extraartikuläre Manifestationen (Haut- und Augen). Vorkommen bei reaktiven Arthritiden, Reiter-Syndrom, Morbus Bechterew, Psoriasis-Arthropathie, juveniler chronischer Polyarthritis und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa: S. 351, Morbus Whipple: S. 345).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä ä
Genetische Prädisposition: bei 70 ± 90 % der Patienten HLA-B27-assoziiert. Urethritis: Chlamydien, Ureaplasmen, Gonokokken. Enteritis: Campylobacter, Salmonellen, Shigellen, Yersinien. Auftreten bei etwa 3 % der Patienten mit den genannten Infektionen.
Klinik ä ä ä ä ä
Arthralgien im Bereich groûer Gelenke (Monarthritis, Oligoarthritis). Nächtliche Kreuzschmerzen, klopfschmerzhafte Iliosakralgelenke (Sakroileitis). Gerötete Augen mit brennenden Schmerzen (Konjunktivitis, Iridozyklitis). Schmerzen im Bereich der Sehnen- und Bandansätze (Enthesiopathie). Reiter-Syndrom: Arthritis ± Urethritis ± Konjunktivitis/Iritis ± Reiterdermatose (Balanitis, Onychopathie, psoriasiforme Hautveränderungen).
443
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Rheumatische und immunologische Erkrankungen
CM
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
ä ä
Anamnese (ca. 2 ± 6 Wochen vorher durchgemachte Urethritis oder Enteritis). Klinik. Labor: Entzündungsparameter (BSG und CRP erhöht), HLA-B27 (in 80 % positiv, Normalbevölkerung in 8 %), Serologie. Meist kein Erregernachweis im Stuhl bzw. Urethralabstrich mehr möglich. Rheumafaktor negativ. Röntgen-Iliosakralgelenke: bei Sakroileitis unscharf begrenzte Iliosakralgelenke mit gelenknahen Sklerosierungen und Destruktionen. Differentialdiagnose der Arthritiden: S. 197.
ä ä
ä
Evtl. Antibiotische Therapie der Urethritis: S. 402. Symptomatische Behandlung: ± Krankengymnastik und physikalische Therapie (Kälte bei akuter Arthritis) ± NSAR (S. 441): z. B. Diclofenac ± bei hochakutem Verlauf oder/und extraartikulären Manifestationen Glukokortikoide, Dosierung: S. 441 ± bei seltenen chronischen Verlaufsformen Sulfasalazin: S. 442. In ca. 70 % d. F. Ausheilung nach 6 ± 12 Mon., beim voll ausgebildeten ReiterSyndrom schlechtere Prognose mit häufigeren chronischen Verlaufsformen.
Checkliste Hahn ´ Seite 443
& 27 &
Therapie ± Prognose
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
444
CM
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27.6 Morbus Bechterew Definition ä
Chronische rheumatische Erkrankung mit Befall v. a. der Ileosakralgelenke und der Wirbelsäule. Gehört zur Gruppe der HLA-B27-assoziierten seronegativen Spondylarthritiden. Synonyme: ankylosierende Spondylitis, Spondylitis ankylopoetica.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache unbekannt, genetische Prädisposition: bei 90 % der Patienten HLAB27-assoziiert, familiäre Häufung. Ca. 1 % der Bevölkerung betroffen. Verhältnis Männer : Frauen = 4 : 1.
Klinik ä ä
ä ä ä ä
Insbesondere im Frühstadium (meist zwischen 20. und 40. Lj.) überwiegend nächtliche Kreuzschmerzen, klopfschmerzhafte Iliosakralgelenke (Sakroileitis). Spondylitis mit Wirbelsäulen- und Thoraxschmerzen, im späteren Stadium zunehmende Bewegungseinschränkung und Fehlhaltung der Wirbelsäule mit pathologisch verändertem Schober-Maû (der im Stehen gemessene Abstand von 10 cm vom 5. LWK nach kranial muû sich beim maximalen Beugen nach vorn und normaler LWS-Beweglichkeit um mindestens 4 cm verlängern) und Ott-Maû (dto. jedoch vom 7. HWK 30 cm nach kaudal, Verlängerung um > 3 cm). Evtl. Arthralgien im Bereich groûer Gelenke (Monarthritis, Oligoarthritis). Evtl. gerötete Augen mit brennenden Schmerzen (Konjunktivitis, Iritis). Evtl. Schmerzen im Bereich der Sehnen- und Bandansätze. Seltener viszerale Manifestationen: z. B. Kardiomyopathie, Aortitis u. a.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
ä ä
Klinik. Labor: Entzündungsparameter (BSG- und CRP-Erhöhung je nach Krankheitsaktivität), HLA-B27 (in 90 % positiv, Normalbevölkerung in 8 %). Röntgen: ± Iliosakralgelenke: unscharf begrenzte Iliosakralgelenke mit gelenknahen Sklerosierungen und Destruktionen ± Wirbelsäule: Syndesmophyten (Knochenspangen), Verkalkungen des Wirbelkörperbandapparates, Kyphosierung, später ¹Bambusrohrformª. Skelettszintigraphie: empfindlicher Entzündungsnachweis im Frühstadium. Differentialdiagnose der Arthritiden: S. 197.
Therapie ± Prognose ä
& 27 &
ä ä ä ä
Nächtliche Flachlagerung, Krankengymnastik, Sport (z. B. Schwimmen). NSAR (S. 441) bei Schmerzen: z. B. Diclofenac. Bei schwerem Schub Glukokortikoide, Dosierung: S. 441. Evtl. Sulfasalazin (S. 442) bei peripherer Arthritis. Variabler Verlauf, Lebenserwartung kaum eingeschränkt, nach etwa 10 Jahren schwere Bewegungseinschränkungen der Wirbelsäule zu erwarten.
Checkliste Hahn ´ Seite 444
27.7 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) Definition ä ä
Schubweise verlaufende Kollagenose, die besonders das Gefäûbindegewebe und die Haut betrifft. Kollagenosen: Gruppe von Erkrankungen, die sich als Systemkrankheiten generalisiert bevorzugt am Bindegewebe abspielen: SLE, Sjögren-Syndrom, Sklerodermie, Polymyositis, Dermatomyositis und Sharp-Syndrom.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Autoimmunerkrankung unbekannter Ursache. Prävalenz ca. 50/100 000 Einwohner, meist jüngere Frauen betroffen (Verhältnis Frauen : Männer = 9 : 1).
Klinik ä ä ä
ä ä ä ä
Unspezifische Symptome: Fieber, Leistungschwäche, Gewichtsabnahme. Charakteristisch: schubweiser Verlauf (durchschnittlicher Abstand 1 Jahre). Hautbeteiligung: schmetterlingsförmiges Erythem der Wangen (Farbabb. 7), Lichtempfindlichkeit, rote schuppende Pappeln (diskoider Lupus erythematodes), orale und nasopharyngeale Schleimhautulzera. Arthralgien: meist ohne Deformierungen, Myalgien. Raynaud-Symptom (S. 293). Antiphospholipid-Syndrom: mit Gefahr thromboembolischer Komplikationen. Organbeteiligung: ± Pleura (~ 70 %): Pleuritis ± Nieren (~ 70 %): Glomerulonephritis (S. 396), nephrotisches Syndrom (S. 398) ± Herz (~ 60 %): Libman-Sacks-Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis ± Blut: Anämie (~ 60 %), Leukopenie (~ 40 %), Thrombopenie (10 %) ± Nervensystem (~ 50 %): Cephalgien, Parästhesien, Psychosen (z. B. Depression), Krampfanfälle, extrapyramidalmotorische Störungen ± Lunge (~ 40 %): pulmonale Infiltrate.
445
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Rheumatische und immunologische Erkrankungen
CM
ä
ä
Labor: ± Screening, hohe Sensitivität (> 90 %), niedrige Spezifität: Nachweis und hohe Titer von antinukleären Antikörpern (ANA) ± Bestätigung, hohe Spezifität, geringere Sensitivität: Antikörper gegen Doppelstrang-DNA (Anti-dsDNA-AK) in ~ 50 % sowie Anti-Sm-Nachweis in ~ 25 % ± Phospholipid-Antikörper (~ 50 %): erhöhte Titer bzw. Nachweis von Anticardiolipin-Antikörpern und/oder Lupus-Antikoagulans beim Antiphospholipid-Syndrom ± Blutbildveränderungen: Anämie, Leuko-, Lympho-, Thrombopenie ± LE-Zellphänomen: neutrophile Granulozyten mit phagozytierten Zellkernresten im Zytoplasma ± Aktivitätsparameter: BSG, CRP, C3/C4-Komplement-Erniedrigung. Diagnostische Kriterien der ARA (American Rheumatism Association): Tab. 158. Checkliste Hahn ´ Seite 445
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Diagnostik
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
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27.7 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) Tabelle 158 Diagnostische Kriterien der ARA (American Rheumatism Association) beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) Schmetterlingserythem diskoide Hautveränderungen Photosensibilität Schleimhautulzera nicht deformierende Arthritis an zwei oder mehr peripheren Gelenken Serositis: Pleuritis oder Perikarditis Nierenbeteiligung: persistierende Proteinurie > 0,5 g/d oder Zylindrurie ZNS-Beteiligung: Krampfanfälle oder Psychosen Hämatologische Beteiligung: hämolytische Anämie oder Leukopenie < 4000/ l oder Lymphopenie < 1500/ l oder Thrombopenie < 100 000/ l Immunologische Befunde: LE-Zellphänomen oder Anti-dsDNA-AK oder Anti-Sm-Nachweis oder falsch positive Lues-Serologie Antinukleäre Antikörper SLE wahrscheinlich, wenn mindestens 4 Kriterien vorliegen
Differentialdiagnose ä ä
Differentialdiagnose der Arthritiden: S. 197. Medikamentös induzierter SLE: Procainamid, Chinidin, Hydralazin, a-Methyldopa, Reserpin, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon, Isoniazid, Propylthiouracil, Chlorpromazin, D-Penicillamin, Kontrazeptiva u. a. Kennzeichen: ± Nach Absetzen der Medikation meist völlige Rückbildung ± ANA positiv, Anti-dsDNA-AK negativ, Nachweis von Anti-Histon-AK.
Therapie ± Prognose ä
ä
ä
& 27 &
ä
ä
Bei mildem Verlauf ohne Befall von Niere, Herz oder ZNS: NSAR (S. 441) und Antimalariamittel (S. 442), Dosierung wie bei rheumatoider Arthritis. Bei Therapieversagern niedrigdosiert Glukokortikoide. Bei hochaktivem Verlauf ohne Befall von Niere, Herz oder ZNS: NSAR, Antimalariamittel und Glukokortikoide (Dosierung: S. 441). Bei Therapieversagern Azathioprin (S. 442). Bei Nieren-, Herz- oder ZNS-Beteiligung (Therapie in spezialisiertem Zentrum): Glukokortikoid-Pulstherapie (S. 441) und/oder Plasmapherese mit nachfolgender Cyclophosphamid-Pulstherapie. Begleittherapie (z. B.): ± Lichtschutzsalben, glukokortikoidhaltige Externa bei Hauterscheinungen ± Behandlung einer nephritisbedingten arteriellen Hypertonie (z. B. ACEHemmer) ± Thromboembolieprophylaxe bei Antiphospholipid-Syndrom (ASS, Marcumar) ± Kalziumantagonisten (z. B. Nifedipin: S. 282) bei Raynaud-Syndrom. 10-Jahresüberlebensrate im Mittel ca. 70 %, schlechtere Prognose bei Nierenund ZNS-Beteiligung. Checkliste Hahn ´ Seite 446
27.8 Sjögren-Syndrom (SS) Definition ä
Zur Gruppe der Kollagenosen (S. 445) gehörende chronische Autoimmunerkrankung mit Befall exokriner Drüsen. Auftreten als primäres SS oder als sekundäres SS bei anderen Kollagenosen oder rheumatoider Arthritis.
Ursachen ± Epidemiologie ä
Unbekannte Ursache, Verhältnis Frauen : Männer = 9 : 1, nach der chronischen Polyarthritis zweithäufigste Autoimmunerkrankung.
Klinik ä
ä ä ä ä
Sicca-Syndrom: ± Xerophthalmie = Augenaustrocknung infolge einer Keratoconjunctivitis sicca ± Xerostomie = trockener Mund durch Speicheldrüsenbefall, evtl. Parotisschwellung. Evtl. Beteiligung anderer exokriner Drüsen: z. B. Heiserkeit und Hustenreiz bei Befall des Tracheobronchialsystems. Häufig Arthritiden. Selten Befall innerer Organe: z. B. Lunge, Gastrointestinaltrakt (Pankreatitis, Assoziation mit primär biliärer Zirrhose: S. 388), Niere. Selten nach Jahren Entstehung eines Non-Hodgkin-Lymphoms.
Diagnostik ä ä ä ä
ä ä
Klinik (v. a. Sicca-Syndrom). Schirmer-Test: Einlegen eines Filterpapierstreifens in das Unterlid, positiv bei Durchfeuchtung < 5 mm/5 Min. Spaltlampenuntersuchung durch den Augenarzt:: Keratitis? Labor: ± BSG- und g -Globulinerhöhung, seltener Anämie, Leuko-, Thrombopenie ± positiver Rheumafaktor (~ 50 %) ± Autoantikörpernachweis: SS-A, SS-B (~ 50 %) sowie gegen Epithelzellen der Ausführungsgänge von Speicheldrüsen. Bei weiterer diagnostischer Unsicherheit Schleimhautbiopsie. Bei plötzlicher Gröûenzunahme einer Speicheldrüse Biopsie (Lymphom?).
447
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Rheumatische und immunologische Erkrankungen
CM
Differentialdiagnose ä ä
Differentialdiagnose bei Arthritis: S. 197. Sekundäres Sjögren-Syndrom: Nachweis von SS-B-AK bei Fehlen von SS-A-AK spricht eher für primäres Sjögren-Syndrom.
ä ä ä ä
Bei sekundärem Sjögren-Syndrom Behandlung der Grundkrankheit. Symptomatische Maûnahmen: künstlicher Speichel und Augentropfen. Immunsuppressive Therapie bei Befall extraglandulärer innerer Organe. Einschränkung der Lebenerwartung bei Befall innerer Organe, Prognose bei sekundärer Genese abhängig von der Grunderkrankung.
Checkliste Hahn ´ Seite 447
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Therapie ± Prognose
27.8 Sjögren-Syndrom (SS) Definition ä
Zur Gruppe der Kollagenosen (S. 445) gehörende chronische Autoimmunerkrankung mit Befall exokriner Drüsen. Auftreten als primäres SS oder als sekundäres SS bei anderen Kollagenosen oder rheumatoider Arthritis.
Ursachen ± Epidemiologie ä
Unbekannte Ursache, Verhältnis Frauen : Männer = 9 : 1, nach der chronischen Polyarthritis zweithäufigste Autoimmunerkrankung.
Klinik ä
ä ä ä ä
Sicca-Syndrom: ± Xerophthalmie = Augenaustrocknung infolge einer Keratoconjunctivitis sicca ± Xerostomie = trockener Mund durch Speicheldrüsenbefall, evtl. Parotisschwellung. Evtl. Beteiligung anderer exokriner Drüsen: z. B. Heiserkeit und Hustenreiz bei Befall des Tracheobronchialsystems. Häufig Arthritiden. Selten Befall innerer Organe: z. B. Lunge, Gastrointestinaltrakt (Pankreatitis, Assoziation mit primär biliärer Zirrhose: S. 388), Niere. Selten nach Jahren Entstehung eines Non-Hodgkin-Lymphoms.
Diagnostik ä ä ä ä
ä ä
Klinik (v. a. Sicca-Syndrom). Schirmer-Test: Einlegen eines Filterpapierstreifens in das Unterlid, positiv bei Durchfeuchtung < 5 mm/5 Min. Spaltlampenuntersuchung durch den Augenarzt:: Keratitis? Labor: ± BSG- und g -Globulinerhöhung, seltener Anämie, Leuko-, Thrombopenie ± positiver Rheumafaktor (~ 50 %) ± Autoantikörpernachweis: SS-A, SS-B (~ 50 %) sowie gegen Epithelzellen der Ausführungsgänge von Speicheldrüsen. Bei weiterer diagnostischer Unsicherheit Schleimhautbiopsie. Bei plötzlicher Gröûenzunahme einer Speicheldrüse Biopsie (Lymphom?).
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Rheumatische und immunologische Erkrankungen
CM
Differentialdiagnose ä ä
Differentialdiagnose bei Arthritis: S. 197. Sekundäres Sjögren-Syndrom: Nachweis von SS-B-AK bei Fehlen von SS-A-AK spricht eher für primäres Sjögren-Syndrom.
ä ä ä ä
Bei sekundärem Sjögren-Syndrom Behandlung der Grundkrankheit. Symptomatische Maûnahmen: künstlicher Speichel und Augentropfen. Immunsuppressive Therapie bei Befall extraglandulärer innerer Organe. Einschränkung der Lebenerwartung bei Befall innerer Organe, Prognose bei sekundärer Genese abhängig von der Grunderkrankung.
Checkliste Hahn ´ Seite 447
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Therapie ± Prognose
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
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27.9 Progressive Sklerodermie Definition ä
Zur Gruppe der Kollagenosen (S. 445) gehörende chronische Autoimmunerkrankung mit diffuser Fibrose der Haut, Synovia und innerer Organe infolge einer Kollagenanhäufung verbunden mit einer obliterierenden Angiopathie. Synonym: progressive systemische Sklerose.
Ursachen ä ä
Ursache unbekannt. Inzidenz ca. 1/100 000 Einwohner/Jahr, meist Frauen betroffen, Manifestation im mittleren Lebensalter.
Klinik ä
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ä ä ä
Haut, zunächst meist Befall der Hände mit zentripetaler Ausbreitung: ± Stadium I: Hand- und Fingerödeme, Raynaud-Syndrom (S. 293) ± Stadium II: zunehmende derbe Induration ± Stadium III: Atrophie mit straffer, gespannter Haut und Auftreten von gangränösen Veränderungen der Fingerspitzen (¹Rattenbiûnekrosenª: Farbabb. 8). Bei Einbeziehung der Gesichtshaut Mikrostomie und periorale Fältelung (Farbabb. 9). Auftreten von Teleangiektasien. Magen-Darm-Trakt: ± Sklerose des Zungenbändchens ± Dysphagie infolge Wandstarre des Ösophagus. Lunge: Dyspnoe infolge einer zunehmenden Lungenfibrose und rezidivierenden Pneumonien, Ausbildung einer pulmonalen Hypertonie mit Cor pulmonale (S. 298). Herz: globale Herzinsuffizienz (S. 244) durch Myokardfibrose, Perikarditis und Cor pulmonale. Niere: Niereninsuffizienz und renale Hypertonie infolge rezidivierender Niereninfarkte. Gelenke: Arthralgien infolge nicht erosiver Polyarthritis.
Verlaufsformen ± Varianten ä ä
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ä
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Sclerodermia circumscripta = lokalisierte Form: umschriebene Sklerosierung der Haut ohne Befall der Hände und innerer Organe. CREST-Syndrom = limitierte Form: Calcinosis, Raynaud-Syndrom, Ö(E)sophagusdysfunktion, Sklerodaktylie und Teleangiektasien. Diagnose: Anti-Scl70 negativ (s. u.), meist Nachweis von Anticentromer-Antikörpern (ACA). Shulman-Syndrom = eosinophile Fasziitis: Entzündung und nachfolgende Sklerose tiefer Faszien. In der Frühphase Eosinophilie. Diagnose: Biopsie. Sharp-Syndrom = ¹mixed connective tissue diseaseª: Uberlappung einer progressiven Sklerodermie mit systemischem Lupus erythematodes, Polymyositis und rheumatoider Arthritis (= Mischkollagenose). Relativ günstige Prognose. Diagnose: Nachweis von ANA, bei positivem Befund Bestimmung von AntiU1RNP. Therapie: NSAR, evtl. Glukokortikoide. Sekundäre Sklerodermie: Medikamente (z. B. Bleomycin), Chemikalien (z. B. Vinylchlorid).
Checkliste Hahn ´ Seite 448
27.9 Progressive Sklerodermie Diagnostik ä ä
ä ä ä ä
Klinik: insbesondere dermatologische Untersuchung. Labor: ± BSG-Erhöhung, evtl. Anämie ± Antinukleäre Antikörper (ANA) ± Antikörper gegen Scl70 (50 ± 70 %), hohe Spezifität ± Anticentromer-Antikörper (in > 70 % bei CREST-Syndrom nachweisbar) ± Kreatinin, U-Status: Hinweise für Nierenbeteiligung? Intravitale Kapillarmikroskopie (Nagelfalz): Makrokapillaren und avaskuläre Felderungen. Hautbiopsie: bei diagnostischer Unklarheit (vor Therapiebeginn). Röntgen-Thorax: Lungenfibrose?, Cor pulmonale?, Herzinsuffizienz? Röntgen-Ösophagusbreischluck: Motilitätsstörung?
Therapie ± Prognose
ä ä ä ä ä
Allgemeinmaûnahmen: z. B. Kälteschutz, Kontrakturprophylaxe, Hautschutzsalben, Nifedipin bei Raynaud-Syndrom, ASS (100 mg/d) zur Verbesserung der Mikrozirkulation. Bei Arthralgien NSAR (S. 441). Im Frühstadium evtl. Versuch mit Interferon. Evtl. D-Penicillamin oder Immunsuppressiva (S. 442). Ggf. Behandlung einer renalen Hypertonie (S. 407). Prognose wird v. a. durch eine Beteiligung von Herz, Lunge oder Nieren eingeschränkt. Mittlere Lebenserwartung nach Diagnosestellung ca. 7 Jahre (breite Streuung).
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ä
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27.10 Polymyositis und Dermatomyositis Definition ä ä
Polymyositis (PM): Zur Gruppe der Kollagenosen (S. 445) gehörende chronische Autoimmunerkrankung mit Beteiligung der Skelettmuskulatur. Dermatomyositis (DM): zusätzlich Hautveränderungen.
Ursache ± Einteilung ± Epidemiologie Tabelle 159
Klassifikation der Polymyositis (PM) und Dermatomyositis (DM)
Typ I: idiopathische Polymyositis (~ 35 %) Typ II: idiopathische Dermatomyositis (~ 30 %) Typ III: PM/DM bei malignen Tumoren (~ 10 %): paraneoplastisch z. B. bei Bronchial-, Mamma-, Ovarial- und Magenkarzinomen Typ IV: PM/DM im Kindesalter (~ 5 %) Typ V: PM/DM bei Mischkollagenosen (~ 20 %, S. 448) ä
Seltene Erkrankung: Inzidenz ca. 0,5/100 000 Einwohner/Jahr, Verhältnis Frauen : Männer = 2 : 1.
Klinik ä
ä
ä
Symmetrisch auftretende proximal lokalisierte Schwäche und evtl. Schmerzen der Extremitätenmuskulatur im Bereich des Becken- und Schultergürtels: z. B. Schwierigkeiten beim Treppensteigen und Heben der Arme über den Kopf. Hautveränderungen (Dermatomyositis): lilarötliches Erythem im Gesicht mit ödematöser Schwellung der Augenlider. Sowohl Hyperpigmentierungen als auch Vitiligo. Evtl. Raynaud-Syndrom (S. 293). Beteiligung innerer Organe (~ 30 %: Ösophagus (Dysphagie), Herz (interstitielle Myokarditis mit Herzinsuffizienz und Arrhythmien), Lunge (Pneumonitis).
Diagnostik ä ä ä ä
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ä
Labor: Erhöhung von Muskelenzymen: CK, GOT, GPT, LDH; Autoantikörpernachweis: ANA (40 %), Anti-PM1 (60 %). Elektromyogramm (EMG): Myopathie- und Denervierungszeichen. Muskelbiopsie: interstitielle und perivaskuläre Rundzellinfitrate. Röntgen-Thorax (Pneumonitis?), EKG (Myokarditis?). Tumorsuche: zusätzlich Gastroskopie, gynäkologische Untersuchung u. a.
Checkliste Hahn ´ Seite 450
27.10 Polymyositis und Dermatomyositis Differentialdiagnose ä ä ä ä ä
Polymyalgia rheumatica: S. 455. Myasthenia gravis: zusätzlich Doppelbilder, Muskelschwäche belastungsabhängig. Diagnose: Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren. Muskeldystrophien: Familienanamnese, Muskelschwund. Sekundäre Myositiden: Infektionen z. B. Trichinose (Eosinophilie, S. 611). Medikamentös induziert: z. B. Clofibrat, D-Penicillamin.
Therapie ± Prognose ä ä
Kausal: Behandlung des Tumorleidens. Glukokortikoide, ggf. Immunsuppressiva (z. B. Azathioprin, Ciclosporin A). Unter Therapie in ca. 50 % Vollremissionen, Progression in 20 ± 30 %.
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27.11 Vaskulitiden ± Übersicht Definition ä
Systemerkrankungen infolge immunreaktiv ausgelöster Entzündungsprozesse in den Gefäûwänden.
Einteilung Tabelle 160
Allgemeine Klassifizierung der Vaskulitiden
Primäre Vaskulitiden ± Vaskulitiden kleiner Gefäûe: · Wegenersche Granulomatose: S. 454 · Churg-Strauss-Syndrom (= allergische Granulomatose): neben cPAN-Symptomen Befall der Lunge mit Asthma bronchiale, Rhinitis, Pleura/Perikardergüssen und Haut. Auslösung oft durch Medikamente. Diagnose: Labor (IgE, Eosinophilie), Biopsie (z. B. Lunge). Therapie: Glukokortikoide · Mikroskopische Panarteriitis (mPAN): S. 453 · Purpura-Schoenlein-Henoch: S. 557 (Hypersensitivitätsvaskulitis s. u.) · Essentielle Kryoglobulinämie: selten (Hypersensitivitätsvaskulitis s. u.) ± Vaskulitiden mittelgroûer Gefäûe: · Klassische Panarteriitis nodosa (cPAN): S. 453 · Kawasaki-Syndrom (v. a. bei Kleinkindern) ± Vaskulitiden groûer Gefäûe: · Polymyalgia rheumatica und Riesenzellarteriitis: S. 455 · Takayasu-Arteriitis: Aortenbogensyndrom, meist bei jüngeren Frauen Sekundäre Vaskulitiden: bei ± Autoimmunerkrankungen: rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Sarkoidose, PBC, Autoimmunhepatitis, Morbus Crohn, Morbus Behçet u. a. ± Infektionen: Streptokokken, Hepatitis B, Lues, Borreliose, Tbc, HIV u. a. ± Medikamenten: Antibiotika, Zytostatika, D-Penicillamin, NSAR, Gold, Allopurinol, HMG-CoA-Red.-H., H2-Blocker, ACE-Hemmer, Dextran u. a. ± Malignomen: Leukämien, Lymphome, solide Tumoren, Plasmozytom u. a. ä
ä
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Thrombangiitis obliterans (= Morbus Winiwarter-Buerger): Vaskulitis der kleineren und mittleren Extremitätenarterien/ -venen mit sekundärer Thrombosierung. Auftreten besonders bei stark rauchenden jüngeren Männern. Klinik: Schmerzen und Zyanose, evtl. Nekrose der Finger- und Zehenendglieder. Diagnose: Raucheranamnese, Klinik, Farbdoppler, Angiographie. Therapie: Nikotinabstinenz, Prostaglandine, evtl. Glukokortikoide. Hypersensitivitätsvaskulitis (= Hypersensitivitätsangiitis): Vaskulitis im Rahmen einer allergischen Grunderkrankung, oft parainfektiös oder medikamentös induziert (vgl. sekundäre Vaskulitiden). Sonderformen: Serumkrankheit (S. 460), Purpura-Schoenlein-Henoch (S. 557), essentielle Kryoglobulinämie. Symptome: Fieber, Arthralgien und Purpura (besonders an den Beinen), Eosinophilie. Diagnose: Anamnese, Klinik, Labor (je nach Ursache, z. B. Kryoglobuline), Biopsie (Haut), Therapie: kausal, evtl. Glukokortikoide.
Checkliste Hahn ´ Seite 452
27.12 Panarteriitis nodosa ± Mikroskopische Panarteriitis Definition ä
Klassische Panarteriitis nodosa (cPAN) = Polyarteriitis nodosa: systemisch nekrotisierende nicht granulomatöse Vaskulitis (S. 452) der mittelgroûen Gefäûe von Muskulatur und inneren Organen. Mikroskopische Panarteriitis (mPAN) = mikroskopische Polyangiitis/Polyarteriitis: Befall der kleinen Gefäûe. Abgrenzung zur granulomatösen Vaskulitis = Churg-Strauss-Syndrom (S. 452) und zum Polyangitis-overlap-syndrome (Mischbild aus cPAN u. a. Vaskulitiden).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache unbekannt, in 20 ± 40 % der Fälle HBsAG (S. 374) nachweisbar. Seltene Erkrankung, Verhältnis Männer : Frauen = 3 : 1.
Klinik ä ä ä ä ä ä ä
Allgemeinsymptome: Fieber, Nachtschweiû, Gewichtsverlust (¹B-Symptomeª), Leistungsabfall, Hodenschmerz. Koronargefäûe (~ 80 %): Angina pectoris, Myokardinfarkt. Muskulatur und Gelenke (~ 70 %): Myalgien, Arthralgien. Niere (~ 70 %) v. a. bei mPAN: renale Hypertonie, Niereninsuffizienz. Magen-Darm-Trakt (~ 50 %): Abdominalkoliken, Mesenterialinfarkte. Nervensystem (~ 50 %): Polyneuropathie mit Parästhesien und motorischen Ausfällen, apoplektische Insulte, zerebrale Krampfleiden. Haut (~ 50 %): subkutane (durch Aneurysmen bedingte) schmerzhafte Knötchen, Livedo reticularis (rundliche bläuliche Veränderungen mit blassem Zentrum).
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Diagnostik ä
ä ä
Labor: ± Aktivitätszeichen: BSG-Erhöhung, Leukozytose (Neutrophilie), Thrombozytose, Komplementverminderung ± evtl. HBs-AG-Nachweis (20 ± 40 %), bei mPAN pANCA-Nachweis (60 ± 100 %) ± ergänzend: z. B. Kreatinin, Urinstatus (Proteinurie, Mikrohämaturie). Biopsien: Arterien (spezifisch), Muskulatur und Niere (oft unspezifisch). Angiographie: je nach Organbeteiligung z. B. Zöliakographie, Nierenangiographie (Mikroaneurysmen?).
Differentialdiagnose
ä
Andere primäre Vaskulitiden: Churg-Strauss-Syndrom (Eosinophilie, IgE, Biopsie), Wegener Granulomatose (cANCA, Biopsie), Polyangitis-overlap-syndrome, Hypersensitivitätsvaskulitis (S. 452), sekundäre Vaskulitiden (S. 452). Abdominelle Beschwerden (S. 166), Proteinurie/Hämaturie (S. 396), Arthralgien/Myalgien (S. 197), akute intermittierende Porphyrie (S. 468).
Therapie ± Prognose ä ä
Glukokortikoide und Cyclophosphamid (vgl. Wegener Granulomatose: S. 454). 5-Jahresüberlebensrate unter Therapie: 80 ± 90 %.
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27.13 Wegenersche Granulomatose Definition ä
Systemische nekrotisierende granulomatöse Vaskulitis (S. 452) der kleinen Gefäûe meist im Bereich des Kopfes, der Lunge und der Glomerula.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache unbekannt. Seltene Erkrankung: Inzidenz ca. 0,5/100 000 Einwohner/Jahr.
Klinik ä
ä
Initialstadium: Symptome besonders in folgenden Bereichen: ± Kopf: blutiger Schnupfen, Kopfschmerzen (Sinusitis), Schwerhörigkeit (Otitis), ¹rotes Augeª (Konjunktivitis, Episkleritis), Schleimhautulzera ± Larynx, Trachea, Bronchien, Lungen: Husten, Dyspnoe, Stridor (subglottische Larynx- oder Bronchialstenose). Generalisationsstadium: ± B-Symptome: Fieber, Nachtschweiû, Gewichtsverlust ± pulmorenales Syndrom mit Hämoptoe und rapid progressiver Glomerulonephritis (S. 395), nephrologischer Notfall, der eine rasche Diagnostik und Therapie erfordert (am besten im spezialisierten Zentrum) ± evtl. Myalgien (Myositis), Arthralgien (Arthritis), Parästhesien und motorische Ausfälle (Polyneuropathie, zerebrale Ischämien und Granulome).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
ä ä ä ä ä ä
Labor: ± Aktivitätszeichen: BSG-Erhöhung, Leuko-, Thrombozytose, Anämie ± Nachweis von cANCA (Spezifität von > 95 %) ± ergänzend: z. B. Kreatinin, Urinstatus (Proteinurie, Mikrohämaturie). Biopsie: Nasopharynx, evtl. Lunge (spezifisch), Niere (unspezifisch). Röntgen-Thorax: diffuse Infiltrationen oder Rundherde, Pseudokavernen. Röntgen-Nasennebenhöhlen: Verschattungen. Evtl. Schädel-MRT: Granulome? Evtl. Nierenangiographie: Mikroaneurysmen? Differentialdiagnose: andere Vaskulitiden (kein cANCA), Infektionen des Respirationstraktes (Keimnachweis, Ansprechen auf Antibiotika), andere Glomerulonephritiden (S. 396), Arthralgien/Myalgien (S. 197).
Therapie ± Prognose ä
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ä
Initialstadium: Versuch mit 2 960 mg/d Cotrimoxazol (S. 619). Generalisationsstadium, Fauci-Schema: 2 mg/kgKG/d Cyclophosphamid + Glukokortikoide z. B. 100 mg/d Prednisolon mit Ausschleichen über 4 Wo. bis 7,5 mg/d. Bei rapid progressivem Verlauf 3 ± 4 mg/kgKG/d Cyclophosphamid + initial über 3 Tage 1 g Prednisolon i. v. (Solu-Decortin-H). Unbehandelt schlechte Prognose, unter adäquater Therapie 5-Jahresüberlebensrate ca. 90 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 454
27.14 Polymyalgia rheumatica und Riesenzellarteriitis Definition ä
ä
Polymyalgia rheumatica (PMR): Mit ausgeprägten symmetrischen Schulter-/ Beckengürtelschmerzen einhergehende hochentzündliche Erkrankung. Aufgrund der Assoziation zur RZA wahrscheinlich keine eigenständige Krankheitsentität, sondern nur eine Manifestationsform derselben. Riesenzellarteriitis (RZA): Granulomatöse Vaskulitis (S. 452) groûer Gefäûe mit unterschiedlichen Manifestationen: ± Arteriitis temporalis (Horton)/Arteriitis capitis ± Arteriitis extra cranialis ± okkulte Riesenzellarteriitis ± (Polymyalgia rheumatica).
Ursachen ± Epidemiologie ä
Ursache unbekannt, meist ältere Patienten. Frauen häufiger betroffen. Inzidenz bei über 50jährigen: 10 ± 30/100 000 Einwohner/Jahr. Häufigkeitsverteilung der Manifestationen: PMR ca. 50 %, PMR + RZA ca. 20 %, Arteriitis temporalis/ capitis ca. 20 %, Arteriitis extra cranialis und okkulte RZA ca. 10 %.
Klinik ± Diagnostik ä
PMR: Diagnose anhand klinischer Kriterien und BSG: Tab. 161. Beachte: Promptes Ansprechen auf Glukokortikoidtherapie ist kein sicheres Diagnosekriterium, da auch bei anderen Ursachen polymyalgischer Beschwerden ein positiver Effekt erzielt werden kann.
Tabelle 161 ± ± ± ± ± ± ±
Diagnosekriterien für die Polymyalgia rheumatica (nach Bird)
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bilaterale Schmerzen im Schulter- und/oder Beckengürtelbereich zwischen Erstsymptomen und Eintritt des Vollbildes < 2 Wochen BSG-Erhöhung > 40 mm in der 1. Stunde Morgensteifigkeit > 1 Stunde Manifestationsalter > 65 Jahre Depressionen und/oder Gewichtsverlust bilateraler Oberarmdruckschmerz
mindestens 3 Kriterien erfüllt = Polymyalgia rheumatica wahrscheinlich RZA: Arteriitis capitis, Prädilektionsstelle ist dabei die A. temporalis, was zum klassischen Krankheitsbild der Arteriitis temporalis führt. Diagnose anhand klinischer Kriterien und BSG, Diagnosesicherung durch Arterienbiopsie (in der Regel A. temporalis): Tab. 162. Bei Befall der A. ophtalmica Gefahr der ein- oder beidseitigen irreversiblen Erblindung.
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27.14 Polymyalgia rheumatica und Riesenzellarteriitis Tabelle 162 ± ± ± ± ±
Diagnosekriterien für die Arteriitis temporalis (nach Hunder)
Manifestationsalter > 50 Jahre neu aufgetretener Kopfschmerz oder Sehstörungen (z. B. Amaurosis fugax) druckschmerzhafte und/oder geschwollene Temporalarterie BSG-Erhöhung > 50 mm in der 1. Stunde positive Arterienbiopsie
mindestens 3 Kriterien erfüllt = Arteriitis temporalis wahrscheinlich
ä
ä ä
Zusätzliche Symptome (fakultativ): Leistungsschwäche, Gewichtsverlust, Depression, Fieber, leichte Anämie, Leuko-/Thrombozytose. Stehen diese Allgemeinsymptome im Vordergrund, spricht man von okkulter Riesenzellarteriitis. Nicht selten finden sich extrakranielle Manifestationen der RZA (= Arteriitis extra cranialis) z. B. Befall von Aorta, Koronar- oder Extremitätenarterien. Ergänzende Diagnostik: ± augenärztliche Untersuchung ± Farbduplexsonographie der A. temporalis oder ggf. anderer betroffener Gefäûe: evtl. sichtbare Intima-Media-Verbreiterung und/oder stenotische Gefäûareale (= geeignete Biopsieorte).
Differentialdiagnose ä ä
Polymyositis (CK-Erhöhung), rheumatische Beschwerden anderer Genese (S. 197), okkulte Infekte/Neoplasien, Kopfschmerzen anderer Genese (S. 629). Amaurosis fugax z. B. bei arteriellem Verschluû durch Embolie.
Therapie ± Prognose ä
ä
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ä
Glukokortikoide, z. B. Prednisolon (S. 309): Initialdosis bis zur Besserung der Symptome (meist promptes Ansprechen). Bei Beschwerdefreiheit und unauffälligen Entzündungsparametern stufenweise Reduktion (möglichst innerhalb von Jahr) auf 5 ± 7,5 mg/d Erhaltungsdosis. Ausschleichen nach frühestens 2 Jahren Therapiedauer, wenn Klinik und Labor unauffällig sind (z. B. 0,5 ± 1 mgSchritte alle 1 ± 2 Monate). Nach Absetzen der Glukokortikoide Kontrolle von Klinik/Labor alle 3 ± 6 Monate (hohe Rezidivgefahr). ± Initialdosen: · Polymyalgia rheumatica: 30 mg/d p. o. ambulant · Arteriitis temporalis: 60 mg/d p. o. ambulant · Amaurosis fugax/Erblindung: 500 ± 1000 mg/d i. v. (Solu-Decortin H) für 3 ± 5 Tage stationär, Verteilung auf 2 ± 4 Einzelgaben über je > 30 Min. ± Unter Glukokortikoidtherapie Osteoporoseprophylaxe (vgl. S. 464) mit Kalzium (1000 mg/d) und Vitamin D (1000 I. E./d). Immunsuppressiva (vgl. S. 442), Indikation: zur Einsparung von Glukokortikoiden bei hohem Bedarf oder ausgeprägten Nebenwirkungen. Z. B. Methotrexat (7,5 ± 15 mg/Woche) oder Azathioprin (50 ± 150 mg/d). Unter adäquater Therapie günstige Prognose.
Checkliste Hahn ´ Seite 456
27.15 Allergie Grundlagen ä
ä
ä ä
Definitionen: ± Allergie: Individuelle ¾nderung der immunologischen Reaktionsbereitschaft im Sinne einer pathologisch übersteigerten spezifischen Immunantwort gegen körperfremde Antigene (= Allergene), die bei physiologischer Immunitätslage keine Schädigung hervorrufen ± Sensibilisierung: Voraussetzung für eine allergische Reaktion, erfordert mindestens einmaligen Kontakt mit dem Allergen. Ein erneuter Allergenkontakt verstärkt i. d. R. den Sensibilisierungsgrad (= Boostereffekt) ± Atopie: Familiäre, gesteigerte Sensibilisierbarkeit gegen Umweltallergene, gekennzeichnet durch Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp (s. u.). Typische atopische Krankheiten: atopische Dermatitis (S. 458), allergische Rhinokonjunktivitis (S. 459), allergisches Asthma bronchiale (S. 305) ± Pseudoallergie: klinisches Bild einer allergischen Reaktion infolge einer unspezifischen Überempfindlichkeit gegen unterschiedlichste Noxen. Im Gegensatz zur Allergie Manifestation oft schon beim Erstkontakt (keine Sensibilisierung), der Schweregrad der Reaktion ist dosisabhängig, z. B. Nahrungsmittelpseudoallergie (S. 348), bei Asthma bronchiale (S. 305). Risikofaktoren: ± Genetische Disposition, Erkrankungsrisiko bei atopischen Krankheiten: · Gesamtbevölkerung: 5 ± 15 % · beide Eltern betroffen: 40 ± 60 % · ein Elternteil oder ein Geschwister betroffen: 25 ± 40 %. ± Umwelteinflüsse: z. B. Schadstoffbelastung. Prävalenz: ca. 20 % der bundesdeutschen Bevölkerung leiden an Allergien vom Soforttyp. Allergene: ± Inhalationsallergene: Blütenpollen (im Frühjahr überwiegend Baumblüte, von April bis September Wiesengräser und -blumen), Schimmelsporen, Fäzes von Hausstaubmilben, Tierepithelien und -haare ± Medikamente: Antibiotika, NSAR, Seren, Röntgenkontrastmittel u. a. ± Nahrungsmitteleiweiûe: Ei, Kuhmilch, Fisch, Getreide, Soja, Nüsse, Schokolade, Hülsenfrüchte, Zitrusfrüchte, Tomaten, Erdbeeren, Konservierungsmittel und Farbstoffe ± Insektengifte: z. B. von Bienen und Wespen.
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Allergische Reaktionsarten ä
Übersicht: Tab. 163. Bei der Arzneimittel- (S. 460) und Nahrungsmittelallergie (S. 348) sind alle genannten Reaktionsarten sowie pseudoallergische Reaktionen (s. o.) möglich.
ä
Diagnostik: ± Anamnese (am wichtigsten): bekannte Allergien, mögliche Auslöser (z. B. Medikamente, Nahrungsmittel), Latenz zwischen Exposition und Symptomen, berufliche Belastungen, Beschwerdefreiheit im Urlaub u. a.
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Diagnostik
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
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27.15 Allergie ± Labor: · Differentialblutbild: evtl. Eosinophilie · Gesamt-IgE: bei Atopikern erhöht, normaler Wert schlieût eine Soforttypallergie nicht aus · In Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose: Bestimmung allergenspezifischer Antikörper: z. B. IgE (z. B. RAST = Radio-Allergo-Sorbent-Verfahren), IgA (z. B. Gliadinantikörper bei Zöliakie), Lymphozytentransformationstest (bei Typ-IV-Reaktionen), Histamin-Release-Test (bei Typ-IReaktionen) u. a. ± Hauttests: charakteristische Hautreaktion beim Vorliegen einer Sensibilisierung (Typ I: nach ca. 15 ± 30 Min. Erythem und Urtikaria. Typ III: nach ca. 6 ± 10 Std. Rötung, Induration. Typ IV: nach ca. 48 ± 72 Std. Ekzemreaktion). Falsch negative Ergebnisse durch antiallergische Medikamente möglich. Relevanz eines positiven Ergebnisses nur zusammen mit der Klinik beurteilbar. Verfahren: Pricktest, Intrakutantest, Reibetest, Scratchtest u. a. ± Provokationstest: z. B. inhalative Allergenprovokation im beschwerdefreien Intervall bei Asthma bronchiale ± Karenztest: Elimination des vermuteten Allergens (Symptombesserung?).
Tabelle 163
Allergische Reaktionsarten
Reaktionstyp I: Reaktion vom II: Reaktion (Überschnei- Soforttyp vom zytotoxidungen schen Typ möglich)
III: Immunkomplexreaktion, ArthusTyp
IV: Zellvermittelter (verzögerter) Typ
Klinische Manifestationen
atopische Dermatitis, allerg. Rhinitis, allerg. Asthma bronchiale, Angioödem, Urtikaria, Anaphylaxie
hämolytische SerumkrankAnämie, Gra- heit, allerginulozytopesche Vaskulitis nie, Thrombozytopenie
Infektionsallergie, Kontaktdermatitis, Photoallergie, Transplantatabstoûung
Antikörper, Immunzellen
IgE (IgG)
IgG IgM
T-Lymphozyten
IgG IgM
Atopische Dermatitis (Neurodermitis, endogenes Ekzem)
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Klinik: ± Infantile Form: Beginn meist nach dem 3. Lebensmonat mit starkem Juckreiz besonders beim Schwitzen oder durch Irritation (z. B. durch Schafwolle, Waschmittel). An Wangen, Ellbeugen, Kniekehlen, behaartem Kopf (¹Milchschorfª) und Windelbereich scharf begrenzte, konfluierende, erythematöse Herde mit Schuppung und Krusten. Häufig Abheilung im 2. Lebensjahr ± Juvenile Form: an den Beugeseiten groûer Gelenke, am Nacken, Fuûrücken und der Hände derbe, trockene, flächenhaft kleinpapulös infiltrierte Haut mit Vergröberung der Hautfelderung (= Lichenifikation)
Checkliste Hahn ´ Seite 458
ä ä
± Adulte Form: lichenifizierte Ekzeme an Stamm und Gesicht. Minimalvarianten: allgemein trockene Haut, Rhagaden (besonders am Ohrläppchen und an den Lippen), periorales Ekzem. Komplikationen: bakterielle Hautinfektionen, Mykosen. Therapie: ± Hautpflege: wirkstofffreie Fettsalben mehrmals täglich, besonders nach dem Waschen, Verwendung alkalifreier Seifen. Kleidung: keine Schafwolle oder grobe Fasern sondern 100 % Baumwolle ohne Waschmittelrückstände, schweiûabsorbierendes Material ± Antihistaminika: z. B. Clemastin (z. B. Tavegil), Dimetinden (z. B. Fenistil), Terfenadin (weniger sedierend, z. B. Teldane). Nebenwirkungen: Allergien, bei systemischer Anwendung zusätzlich Sedierung, Mundtrockenheit, Magen-Darm-Beschwerden. Kontraindikationen (systemische Anwendung): Miktionsstörungen mit Restharnbildung, Engwinkelglaukom ± Glukokortikoidhaltige Dermatika: möglichst nur kurzzeitig bei akuter Verschlechterung (z. B. Decoderm, Hydrodexan, Volon A, Ultralan) ± Hydrotherapie: Öl- und Teerbäder. Klimatherapie: Gebirge, Meeresklima.
Allergische Rhinokonjunktivitis ä ä
Klinik: Jucken, Brennen, Niesen, wäûrige Rhinorrhoe, Konjunktivitis. Therapie: Allergenkarenz (Aufenthalt im Freien meiden), Chromoglycin-Nasenspray und Augentropfen (z. B. Vividrin), Antihistaminika (s. o.).
Urtikaria und Angioödem ä
ä
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Klinik: ± Urtikaria (Farbabb. 21): hellrote, flache erhabene, scharf begrenzte, juckende Effloreszenzen der Haut und Schleimhäute ± Angioödem (angioneurotisches Ödem, Quincke-Ödem, Farbabb. 22): akut auftretendes Ödem der Lidregion, Lippen, evtl. auch der Mundschleimhaut und des Rachens (Komplikation: Glottisödem mit Erstickungsgefahr). Ursachen, Einteilung: ± Histamin-vermittelte Angioödeme, Angioödeme bei Urtikaria (häufig): · allergisch (IgE-vermittelt) · nicht allergisch: idiopathisch, Acetylsalicylsäure, Angioödeme durch ACE-Hemmer, physikalische Ursachen (Kälte, Lichtexposition, mechanisch) ± Angioödeme durch C1-Esterase-Inhibitor(C1-INH)-Mangel (selten): · Hereditäres Angioödem: autosomal-dominant vererbt. Typisch: positive Familienanamnese, Beginn meist in den ersten 2 Lebenjahrzehnten, keine Urtikaria, evtl. auch Extremitäten oder Stamm beteiligt sowie abdominelle Beschwerden. Diagnostik: C1-INH-Bestimmung · Erworbenes Angioödem: z. B. bei malignen Lymphomen. Therapie: ± Bei histamin-vermittelter Genese: Allergene oder andere auslösende Ursachen meiden, Allergiepaû ausstellen, Akuttherapie mit Antihistaminika und Glukokortikoiden (vgl. Tab. 164) ± Hereditäres Angioödem: Akuttherapie mit C1-INH-Konzentrat (Berinert HS), falls nicht verfügbar auch mit fresh frozen Plasma = FFP (S. 87), Prophylaxe mit Danazol (Winobanin). Therapie des Glottisödems: S. 668.
Checkliste Hahn ´ Seite 459
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
27.15 Allergie
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27.15 Allergie Anaphylaxie ä
Klinik, Therapie: abhängig vom Schweregrad (Tab. 164).
Tabelle 164
Schweregradeinteilung anaphylaktischer Reaktionen
Klinik
Therapie
Grad I
Ödeme, Erythem, Urtikaria, Juckreiz
± Allergenexposition stoppen ± Antihistaminika (S. 459), z. B. 1 ± 2 Amp. Tavegil oder Fenistil i. v. ± Kreislaufüberwachung bis zur Besserung der Symptomatik
Grad II
zusätzlich Übelkeit, Erbrechen, beginnende Bronchospastik, Tachykardie, Blutdruckabfall
zusätzlich: ± Sauerstoffgabe (Nasensonde) ± Infusion: z. B. 500 ± 2000 ml Ringer ± Glukokortikoide: z. B. 250 mg SoluDecortinH i. v. ± bei Bronchospastik: inhalative b2-Mimetika (S. 307)
Grad III
zusätzlich Schock, schwere Bronchospastik, Koma
vgl. anaphylaktischer Schock: S. 668.
Grad IV Kreislauf- und Atemstillstand kardiopulmonale Reanimation: S. 657 ä
Prophylaxe: ± Allergenkarenz (Allergiepaû ausstellen) ± bei anaphylaktischer Reaktion z. B. auf Insektengift: · subkutane Hyposensibilisierung (Dauer 3 ± 5 Jahre) · Notfallset mitführen: z. B. Epinephrin-Autoinjektor (z. B. Fastjekt) + flüssiges Antihistaminikum (z. B. Fenistil Tr.) + flüssiges Glukokortikoid (z. B. Celestamine Tr.).
Arzneimittelallergie
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Klinik: ± Hautreaktionen: erythematöse, urtikarielle oder makulopapulöse Exantheme, Ekzeme ± Arzneimittelfieber, Blutungen, Hepatopathien, Nephropathien ± spezielle Reaktionsformen: · Lyell-Syndrom (Farbabb. 23): initial disseminiertes fleckiges Erythem, übergehend in groûe Blasen mit flächenhafter Ablösung der Epidermis, schwere toxische Allgemeinreaktion. · Serumkrankheit: 8 ± 12 Tage nach Applikation Fieber, Arthralgien, Urtikaria, Lymphknotenschwellung, Splenomegalie. Bei schwerem Verlauf auch allergische Vaskulitis (Farbabb. 24), Glomerulonephritis, Neuritis. Komplikationen: höhergradige anaphylaktische Reaktionen (s. u.) bis zum anaphylaktischen Schock. Therapie: Absetzen des auslösenden Medikaments (wichtigste Maûnahme) sonst je nach Schweregrad (vgl. Tab. 164), Allergiepaû ausstellen.
Checkliste Hahn ´ Seite 460
27.16 Amyloidose Definition ä
Extrazelluläre Ablagerung von Amyloid (fibrilläres Protein) in verschiedenen Organen.
Ursachen ± Einteilung ä ä ä
ä
Primäre Amyloidose (selten): Ursache unbekannt, Ablagerungen vom AL-Typ. Familiäre Amyloidose (selten): z. B. bei familiärem Mittelmeerfieber (autosomal rezessiv) mit Ablagerungen vom AA-Typ v. a. in den Nieren. Sekundäre Amyloidose (am häufigsten): Ablagerungen vom ± AA-Typ bei chronischen Infektionen (z. B. Tbc, Lues, Osteomyelitis, Bronchiektasen) und nichtinfektiösen Entzündungen (z. B. rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Morbus Bechterew, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) ± AL-Typ bei Plasmozytom und Morbus Waldenström ± AB-Typ (= b2-Mikroglobulin-Amyloidose) bei Dialysepatienten. Hauptsächlich Befall von Sehnen und Gelenken. Altersamyloidose (häufig): Ablagerungen vom AS-Typ v. a. in Herz und Gehirn.
Klinik ä ä
Bei sekundärer Amyloidose Symptome des Grundleidens im Vordergrund. Altersamyloidose häufig mit asymptomatischem Verlauf. Symptomatik abhängig von der Lokalisation der Amyloidablagerungen: ± Nieren: Proteinurie, Niereninsuffizienz ± Herz: Herzinsuffizienz, Kardiomegalie und Herzrhythmusstörungen ± Haut: Ablagerungen in Form erhabener wachsartiger Papeln ± Gastrointestinaltrakt: Makroglossie, Dysphagie, Durchfälle, Malabsorption, Ileus, Blutungen ± Leber/Milz: Hepatosplenomegalie, Transaminasenerhöhung ± Nervensystem: Polyneuropathie ± Sehnen: z. B. Karpaltunnelsyndrom ± Gelenke: Arthralgien.
461
YB
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
CM
Diagnostik ä ä
Bei entsprechenden Grunderkrankungen oder o. g. Organsymptomen an Amyloidose denken. Histologischer Nachweis von Amyloidablagerungen: ± Suchverfahren: tiefe Rektumbiopsie (groûe Biopsiezange, Submukosa muû miterfaût werden) ± ggf. Biopsien aus der Haut, Mundschleimhaut, Myokard, Leber, Niere etc.
ä ä ä
Kausal: Behandlung der Grunderkrankung. Medikamentöse Therapieversuche bei primärer oder familiärer Amyloidose: z. B. Colchicin bei familiärem Mittelmehrfieber. Prognose abhängig vom Organbefall (bei Herz- und Nierenbeteiligung schlecht) und der Grunderkrankung.
Checkliste Hahn ´ Seite 461
& 27 &
Therapie ± Prognose
27.16 Amyloidose Definition ä
Extrazelluläre Ablagerung von Amyloid (fibrilläres Protein) in verschiedenen Organen.
Ursachen ± Einteilung ä ä ä
ä
Primäre Amyloidose (selten): Ursache unbekannt, Ablagerungen vom AL-Typ. Familiäre Amyloidose (selten): z. B. bei familiärem Mittelmeerfieber (autosomal rezessiv) mit Ablagerungen vom AA-Typ v. a. in den Nieren. Sekundäre Amyloidose (am häufigsten): Ablagerungen vom ± AA-Typ bei chronischen Infektionen (z. B. Tbc, Lues, Osteomyelitis, Bronchiektasen) und nichtinfektiösen Entzündungen (z. B. rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Morbus Bechterew, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) ± AL-Typ bei Plasmozytom und Morbus Waldenström ± AB-Typ (= b2-Mikroglobulin-Amyloidose) bei Dialysepatienten. Hauptsächlich Befall von Sehnen und Gelenken. Altersamyloidose (häufig): Ablagerungen vom AS-Typ v. a. in Herz und Gehirn.
Klinik ä ä
Bei sekundärer Amyloidose Symptome des Grundleidens im Vordergrund. Altersamyloidose häufig mit asymptomatischem Verlauf. Symptomatik abhängig von der Lokalisation der Amyloidablagerungen: ± Nieren: Proteinurie, Niereninsuffizienz ± Herz: Herzinsuffizienz, Kardiomegalie und Herzrhythmusstörungen ± Haut: Ablagerungen in Form erhabener wachsartiger Papeln ± Gastrointestinaltrakt: Makroglossie, Dysphagie, Durchfälle, Malabsorption, Ileus, Blutungen ± Leber/Milz: Hepatosplenomegalie, Transaminasenerhöhung ± Nervensystem: Polyneuropathie ± Sehnen: z. B. Karpaltunnelsyndrom ± Gelenke: Arthralgien.
461
YB
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
CM
Diagnostik ä ä
Bei entsprechenden Grunderkrankungen oder o. g. Organsymptomen an Amyloidose denken. Histologischer Nachweis von Amyloidablagerungen: ± Suchverfahren: tiefe Rektumbiopsie (groûe Biopsiezange, Submukosa muû miterfaût werden) ± ggf. Biopsien aus der Haut, Mundschleimhaut, Myokard, Leber, Niere etc.
ä ä ä
Kausal: Behandlung der Grunderkrankung. Medikamentöse Therapieversuche bei primärer oder familiärer Amyloidose: z. B. Colchicin bei familiärem Mittelmehrfieber. Prognose abhängig vom Organbefall (bei Herz- und Nierenbeteiligung schlecht) und der Grunderkrankung.
Checkliste Hahn ´ Seite 461
& 27 &
Therapie ± Prognose
Knochenerkrankungen
462
CM
YB
28.1 Osteoporose Definition ä
Mit Frakturen einhergehende Verminderung der Knochenmasse, -struktur und -funktion.
Ursachen ± Einteilung ± Epidemiologie ä ä
Häufigste Knochenerkrankung, ca. 10 % der Bevölkerung betroffen. Frauen sind zehnmal häufiger betroffen als Männer. Primäre Osteoporose (> 90 %): ± idiopathische juvenile Osteoporose (selten) ± adulte Osteoporose: typische Risikopatienten sind zierlich gebaute Frauen, Patienten mit positiver Familienanamnese, vorzeitiger Menopause, Alkohol und/oder Nikotinabusus. Einteilung in Typ I- und Typ II-Osteoporose: Tab. 165.
Tabelle 165
Osteoporoseformen Typ-I-Osteoporose
Synonyme
Typ-II-Osteoporose
postmenopausal, präsenil senil
Manifestationsalter 40 ± 60 Jahre
> 70 Jahre
Frauen : Männer
fast nur Frauen
2:1
Knochenabbau
Spongiosa
Spongiosa, Kompakta
bevorzugte Frakturlokalisationen
Wirbelkörper distaler Radius
Proximaler Femur, Humerus, Radius, Wirbelkörper
ätiologische Faktoren
Östrogenmangel
biolog. Alterung, Immobilität, evtl. Ca++-, Vit.-D-Mangel
ä
Sekundäre Osteoporose (< 10 %): ± Immobilisation (lokalisiert ± generalisiert) ± Hypercortisolismus, Hypogonadismus, Hyperthyreose, Diabetes mellitus ± Mangelernährung, Malabsorption ± Heparin-Dauertherapie.
Klinik ä ä ä
Schmerzen: meist vertebragen im Thorax und Lumbalbereich (¹Lumbagoª). Erhöhtes Frakturrisiko. Rundrücken, Gibbusbildung, Verminderung der Körpergröûe mit tannenbaumartigen Hautfalten am Rücken (= Tannenbaumphänomen).
& 28 &
Diagnostik ä
ä
Anamnese: Schmerzen (s. o.), Reduktion der Körpergröûe, Frakturen, Voroperationen (z. B. Dünndarmresektion), Immobilisation, Medikamente, Ernährung, Alkohol, Nikotin, gynäkologische Anamnese, familiäre Belastung. Befund: Wirbelsäulenform, Klopf- und Stauchungsschmerzen von Wirbelsäulensegmenten, Hinweise für Cushing-Syndrom, Hyperthyreose, Kachexie, Hypogonadismus u. a. Checkliste Hahn ´ Seite 462
28.1 Osteoporose ä
ä ä
ä
Labor (im Rahmen der DD, vgl. Tab. 166, bei reiner Osteoporose keine typische Konstellation): BSG, Blutbild, BZ, Ca++ (ggf. PTH intakt), Phosphat, Kreatinin, g GT, GPT, alkalische Phosphatase (aP), Gesamteiweiû, Serum-Elektrophorese (S. 218), TSH-basal, Urinstatus, Bence-Jones-Proteine im Urin. Röntgen: BWS und LWS in 2 Ebenen: je nach Stadium Grund- und Deckplattenbetonung, Betonung vertikaler Trabekel, Fischwirbel, Keilwirbel. Knochendichtemessung = Densitometrie: Bewertung in der Primärdiagnostik nur zusammen mit Klinik und Anamnese sinnvoll ± Indikationen: · deutliche Beschwerden bei Frauen vor der Menopause oder bei Männern mit erhöhtem Osteoporoserisiko (vgl. Ursachen: S. 462) · Frauen nach der Menopause mit erhöhtem Osteoporoserisiko (auch ohne Beschwerden) oder mit Beschwerden (auch ohne erhöhtes Osteoporoserisiko) ± Verfahren (Durchführung in Abhängigkeit von Verfügbarkeit und Fragestellung) z. B. · Quantitative Computertomographie = QCT: Primärdiagnostik, Verlauf · Quantitative digitale Radiographie = QDR = DEXA: Methode der Wahl zur Verlaufskontrolle, bessere Reproduzierbarkeit und geringere Strahlenbelastung als QCT · Dual Photonen Absorptiometrie = DPA: Alternative zur QDR, jedoch höhere Strahlenbelastung und schlechtere räumliche Auflösung Zur Erstuntersuchung Knochendichtebestimmung mittels QDR und QCT, zur Verlaufskontrolle genügt die QDR ± Kontrollintervalle: bei normaler Knochendichte je nach Fragestellung alle 1 ± 2 Jahre, bei V. a. schnellen Verlust postmenopausal ggf. alle 6 Monate. Knochenbiopsie (Beckenkamm: S. 78): bei speziellen Fragestellungen z. B. rasch progredienter Verlauf, jüngere Patienten, Männer < 60 J.
463
YB
Knochenerkrankungen
CM
Differentialdiagnose Tabelle 166 Differentialdiagnose verschiedener Knochenerkrankungen anhand typischer Laborveränderungen im Serum Kalzium
Phosphat
± aP sonstiges
Osteoporose
n
n
n±
Osteomalazie (S. 465)
n±¯
n±¯
Vitamin D ¯
pHPT (S. 503)
¯
PTH intakt
Malignome (Plasmozytom, M. Waldenström, Metastasen)
n
BSG , Serum-Elektrophorese (S. 218), Tumorsuche
ä ä ä
Minimierung des Alkohol- und Nikotinkonsums. Kalziumreiche Kost (z. B. Milchprodukte): mindestens 1 g täglich. Regelmäûige körperliche Bewegung (protektiver Effekt).
Checkliste Hahn ´ Seite 463
& 28 &
Prophylaxe
Knochenerkrankungen
464
CM
28.1 Osteoporose ä
Östrogensubstitution: ± Indikation: Frauen in der Postmenopause mit erhöhtem Osteoporoserisiko (vgl. Ursachen: S. 462) ± Einnahme unter gynäkologischer Kontrolle, zur Verminderung des Risikos eines Endometriumkarzinoms in der 2. Zyklushälfte in Kombination mit einem Gestagen (z. B. Cyclo-Menorette, Presomen comp.), bei Frauen > 55 Jahre fixe Östrogen/Gestagen-Kombination (z. B. KliogestN), bei hysterektomierten Frauen nur Östrogen (z. B. als Pflaster Estraderm TTS 50 oder 100, 2 /Woche) ± Behandlungsbeginn innerhalb der ersten 3 Jahre nach der Menopause über mindestens 10 Jahre.
Therapie ä ä
ä
ä
& 28 &
YB
ä ä
Sekundäre Osteoporose: kausale Behandlung. Basistherapie: ± Kalzium: 1000 mg/d, z. B. Calcium-Sandoz 500|1000 mg/Tbl. ± Vitamin D: 500 ± 1000 IE/d (z. B. Vigantoletten 500 Tbl.), besonders bei älteren immobilen Patienten mit subklinischem Vitamin-D-Mangel. Unter Vitamin D-Therapie Ca++-Spiegelkontrollen alle 3 Monate. Antiresorptive Therapie: besonders in den ersten postmenopausalen Jahren, in denen ein beschleunigter Knochenstoffwechsel (= high turnover) vorliegt (¹Fast-loser-Patientenª): ± Calcitonin: bei osteoporosebedingten Frakturen und Schmerzen. Initial über 6 Wochen 100 IE/d s. c. (z. B. Cibacalcin, Karil), anschlieûend für 1 Jahr 50 ± 100 IE/Woche. Unter Calcitonintherapie alkalische Phosphatase alle 6 Monate kontrollieren ± Biphosphonate bei schwerer Osteoporose und raschem Knochenmasseverlust, z. B. Alendronat (Fosamax), Clodronat (Ostac), Etidronat (Didronel, Diphos), Pamidronat (Aredia). In Deutschland ist für die Osteoporosebehandlung Alendronat und Etidronat zugelassen · Dosierung bei zyklischer Gabe: 400 mg/d Etidronat über 2 Wo. (z. B. 2 Tbl. Didronel 200), dann 10 Wo. Etidronat-Pause, statt dessen (nicht gleichzeitig!) Ca++-Gabe (1000 mg/d), Wiederholung über mind. 2 Jahre · Nebenwirkungen: häufig Übelkeit und Diarrhoe, seltener: Urticaria, Pruritus, Exantheme, Angioödem, Blutbildveränderungen u. a. Knochenanbaustimulierende Therapie: besonders ab etwa 10 Jahre nach der Menopause, da sich dann der Knochenstoffwechsel verlangsamt (= low turnover, ¹Slow-loser-Patientenª) ± Fluoride: · Dosierung 80 ± 100 mg/d Natriumfluorid, z. B. 2 1 Ret.-Drg. Ossin (40 mg Natriumfluorid/Drg.) · Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Arthralgien, bei Überdosierung Fluorose, bei zusätzlicher Osteomalazie (= Osteoporomalazie) erhöhte Frakturrate. Kontrollen unter Fluoridtherapie: Nüchternfluorid alle 4 Monate (Ziel-Spiegel bei Natriumfluorid 7,5 ± 12 mol/l). Begleitende Therapie: physikalische Therapie, Krankengymnastik, Analgetika (z. B. Diclofenac: S. 441), Hilfsmittelversorgung (z. B. Stützmieder) etc. Allgemeine Verlaufskontrollen unter Therapie: jährliche Kontrolluntersuchung mit Labor (vgl. S. 463) und Röntgen der Wirbelsäule. Alle 2 Jahre ggf. Knochendichtemessung.
Checkliste Hahn ´ Seite 464
28.2 Osteomalazie Definition ä
Gestörte Knochenmineralisation durch Mangel an 1,25-(OH)2-Vitamin D3 beim Erwachsenen (bei Kindern: Rachitis).
Ursachen ä ä ä
Vitamin-D-Mangel bei Malassimilation (S. 345), seltener Folge einer mangelhaften Vitamin-D-Zufuhr oder ungenügenden UV-Bestahlung. Gestörter Vitamin-D-Stoffwechsel bei chronischer Leber- oder Niereninsuffizienz oder als Nebenwirkung von Medikamenten (z. B. Phenytoin). Seltene Ursachen: z. B. kongenitale renal tubuläre Azidose oder Phosphatdiabetes mit Vitamin-D-resistenter Rachitis, vermehrter Ausscheidung von Phosphat und Hypophosphatämie, beim DebrØ-Toni-Fanconi-Syndrom zusätzlich vermehrte Ausscheidung von Glukose und Aminosäuren.
465
YB
Knochenerkrankungen
CM
Klinik ä ä ä
Schmerzen im Bereich des Bewegungsapparats. Knochenverformung. Erhöhte Frakturgefährdung.
Diagnostik ä ä
ä
ä
Anamnese: Grunderkrankung. Labor: ± alkalische Phosphatase (aP): erhöht (typisch) ± Kalzium: niedrig normal bis leicht erniedrigt ± Phosphat: bei Malassimilation erniedrigt, bei chron. Niereninsuffizienz erhöht ± Vitamin D-Bestimmung bei weiterer diagnostischer Unklarheit (Serum tiefgefroren): bei chronischer Niereninsuffizienz Erniedrigung des 1,25-(OH)2Vitamin D3-Spiegels, bei Malassimilation, Mangelernährung und chronischer Leberinsuffizienz zusätzlich auch 25-(OH)-Vit. D3 erniedrigt. Röntgen: verwaschene Knochenzeichnung, erhöhte Strahlentransparenz, Looser-Umbauzonen (quer zur Knochenlängsachse verlaufende Aufhellungsstreifen), Knochenverformungen. Knochenbiopsie (Beckenkamm: S. 78): nur bei speziellen Fragestellungen und diagnostischer Unklarheit.
ä ä
ä
Therapie der Grunderkrankung. Bei Vitamin D-Mangel: anfangs über 3 Wochen 10 000 IE/d (z. B. 1 Tbl. Vigantol 10 000), später 1000 IE/d (z. B. 1 Tbl. Vigantoletten 1000). Bei Malassimilation meist kombinierte parenterale Substitution fettlöslicher Vitamine (z. B. ADEK-Falk 1 Amp./Woche i. m.). Dosissteuerung durch regelmäûige Ca++-Kontrollen (cave: Hyperkalzämie). Behandlung der renalen Osteopathie: S. 407.
Checkliste Hahn ´ Seite 465
& 28 &
Therapie
Knochenerkrankungen
466
CM
YB
28.3 Morbus Paget (Ostitis deformans) Definition ä
Lokalisierte Knochenerkrankung mit pathologisch vermehrtem Umbau und Bildung von mechanisch minderwertigen, teilweise deformierten Knochen.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Evtl. Virusinfekt, genetische Disposition. Prävalenz: ca. 2 % der Bevölkerung, behandlungsbedürftige Fälle: ca. 4/100 000 Einwohner, Männer > Frauen, Auftreten meist in der zweiten Lebenshälfte.
Klinik ä ä ä ä
Häufig Beschwerdefreiheit (ca. 1/3 der Pat.). Lokalisierte Knochenschmerzen im Bereich der betroffenen Skelettabschnitte: besonders Becken, Femur, Tibia, LWS und Schädel. Deformierung und Verbiegung befallener Röhrenknochen (¹Säbelscheidentibiaª), Volumenzunahme des Schädels. Evtl. radikuläre Schmerzen und motorische Störungen bei LWS-Befall.
Komplikationen ä ä ä
Frakturen, verstärkte Arthroseneigung. Wurzelkompressionssyndrom (S. 202) bei LWS-Befall. Nephrolithiasis.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
ä ä
Skelettszintigraphie: empfindlichster Nachweis befallener Knochenabschnitte. Röntgen-Aufnahmen klinisch oder szintigraphisch betroffener Knochenabschnitte: Kortikalisverdickung und Vergröberung der Trabekelstruktur. Labor: Anstieg der alkalischen Phosphatase (aP) im Blut und der Hydroxyprolin-Ausscheidung im Urin (unspezifische, zur Aktivitäts- und Verlaufsbeurteilung geeignete Parameter). Knochenbiopsie (Beckenkamm: S. 78): nur bei speziellen Fragestellungen und diagnostischer Unklarheit. Differentialdiagnose: Knochentumoren, Metastasen, Osteomyelitis, primärer Hyperparathyreoidismus (S. 503).
Therapie ± Prognose
& 28 &
ä
ä ä ä
Bei lokalen Beschwerden, Frakturgefahr und neurologischen Ausfällen: Etidronat (Biphosphonat), Dosierung 5 mg/kgKG/d über 6 Monate, Wiederholung frühestens nach 3 Monaten. Erfolgskontrolle durch aP-Bestimmung. Handelsnamen und Nebenwirkungen: S. 464. Symptomatische Therapie mit Analgetika (z. B. ASS, Diclofenac: S. 441). Chirurgische Therapie von Frakturen oder ggf. neurochirurgische Therapie neurologischer Komplikationen. Prognose: unter Behandlung in ca. 60 % Beschwerdefreiheit. In ca. 1 % maligne Transformation (z. B. Osteosarkom).
Checkliste Hahn ´ Seite 466
29.1 Porphyrien ± Übersicht Definition ä
Gruppe von Stoffwechselkrankheiten mit Störung der Biosynthese von Häm mit Akkumulation oder vermehrter Ausscheidung von Porphyrinen.
Ursachen ä ä
Primäre Porphyrien: genetische Disposition. Sekundäre Porphyrien: s. u.
Einteilung Tabelle 167
Klassifikation der Porphyrien
Hepatische Porphyrien
467
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
± Akute hepatische Porphyrien: · akute hepatische Porphyrie mit Porphobilinogen-Synthetase-Defekt (autosomal-rezessiv): extrem selten · akute intermittierende Porphyrie (autosomal dominant): S. 468 · hereditäre Koproporphyrie (autosomal dominant): selten · Porphyria variegata (autosomal dominant): selten ± Chronische hepatische Porphyrie = Porphyria cutanea tarda (autosomal dominant): S. 469 Erythropoetische Porphyrien (selten) ± Kongenitale erythropoetische Porphyrie = Morbus Günther (autosomal rezessiv) ± Erythropoetische = erythrohepatische Protoporphyrie (autosomal dominant) Sekundäre Porphyrien ± Akute toxische Porphyrie bei Bleivergiftung ± Sekundäre Koproporphyrinurien (asymptomatisch): z. B. bei Lebererkrankungen, Alkoholintoxikation, Infektionen, Malignomen, hereditären Hyperbilirubinämien, Schwangerschaft, Diabetes mellitus u. a. ± Sekundäre Protoporphyrinämien (asymptomatisch): Anämien unterschiedlicher ¾tiologie, Isoniazidtherapie u. a. Am häufigsten und wichtigsten sind: ± akute intermittierende Porphyrie: S. 468 ± chronische hepatische Porphyrie: S. 469.
& 29 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 467
Stoffwechselerkrankungen
468
CM
YB
29.2 Akute intermittierende Porphyrie Ursachen ± Epidemiologie ä ä
ä
Autosomal dominant vererbter Defekt der Porphobilinogen-Desaminase. Überwiegend symptomlose Anlageträger oder latent Erkrankte. Begünstigung der Manifestation durch: zahlreiche Medikamente, Alkohol, Infektionen, Operationen, Traumata, Psychostreû, Hypoglykämie. Prävalenz 5 ± 10/100 000 Einwohner, Verhältnis Frauen : Männer = 3 : 1, Erkrankungsgipfel im dritten Lebenjahrzehnt.
Klinik ä ä
ä
Abdomen: kolikartige Schmerzen mit Übelkeit und Erbrechen, Obstipation. Nervensystem: psychische Veränderungen, Psychosen, zerebrale Krampfanfälle, Polyneuropathie mit Parästhesien, Extremitätenschmerzen und Paresen zunächst der Streckmuskulatur von Händen und Armen. Bei weiterem Fortschreiten Gefahr der Tetraparese und Atemlähmung. Herz/Kreislauf: arterielle Hypertonie, Tachykardie.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
Urininspektion: rot nachdunkelnder Urin. Laboruntersuchung des Urins: ± Screening: Porphobilinogennachweis (Hoesch- oder Schwartz-Watson-Test) ± quantitative Bestimmung von Porphobilinogen (PBG, Norm: < 2 mg/d) und d-Aminolävulinsäure (d-ALS, Norm: < 6 mg/d) im 24-h-Urin (Lichtschutz!). Beachte: Bei positiver Diagnose Untersuchung von Familienangehörigen. Differentialdiagnose: andere Ursachen des akuten Abdomens (S. 166), Panarteriitis nodosa (S. 453), neurologische Erkrankungen, Bleivergiftung.
Therapie ± Prognose ä
ä
& 29 &
ä
ä ä
Alkoholkarenz und Absetzen porphyrinogener Medikamente: Barbiturate, Diazepam, Sulfonamide, Pyrazolon-Derivate, Östrogene, Nitrofurantoin, Griseofulvin, Phenytoin, Phenylbutazon, Diclofenac, Halothan, Imipramin, Mebrobamat, Clonidin, Theophyllin. Bei Bedarf ¹erlaubteª Medikamente: ASS, Propranolol, Reserpin, Morphium und Derivate, Chloralhydrat, Chlorpromazin, Atropin, Neostigmin, Procain, Digitoxin, Penicilline, Tetracycline, Cephalosporine, Glukokortikoide. Bei akutem Porphyrie-Syndrom (intensivmedizinische Überwachung): ± Glukoseinfusionen (z. B. Glukose 40 % 1000 ml/d über ZVK) + forcierte Diurese, Bilanzierung, engmaschige Elektrolyt- und Blutzuckerkontrollen ± bei fehlender Besserung unter Glukosetherapie: Häm-Arginin (Normosang) 3 mg/kgKG/d über 15 Min. i. v. an bis zu 4 aufeinanderfolgenden Tagen ± Symptomatische Therapie: · Schmerzen: ASS oder Morphinderivate · Hypertonie, Tachykardie: Propranolol (z. B. Dociton) 50 ± 200 mg/d · Unruhe/Brechreiz: Chlorpromazin (z. B. Propaphenin) 50 ± 100 mg/d oder Chloralhydrat (z. B. Chloraldurat) 1000 ± 2000 mg/d · Infektionen: Penicilline, Tetracycline. Verlaufskontrolle: Kontrolle von Porphobilinogen und d-ALS im Urin. Prognose: unter adäquater Prophylaxe und Therapie günstig.
Checkliste Hahn ´ Seite 468
29.3 Chronische hepatische Porphyrie Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä
Autosomal dominant vererbter Defekt der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase. Überwiegend symptomlose Anlageträger oder latent Erkrankte. Begünstigung der Manifestation v. a. durch Alkoholabusus (2/3 d. F.) und Östrogene. Prävalenz 20 ± 50/100 000 Einwohner (häufigste Porphyrie), Verhältnis Männer : Frauen = 5 : 1, Erkrankungsgipfel jenseits des 40. Lebensjahres.
Klinik ä
ä ä
Haut: Hyperpigmentierung, Blasen- und Narbenbildung an lichtexponierten Stellen (v. a. Handrücken), erhöhte Vulnerabilität. Hypertrichose im Schläfenund Jochbeinbereich sowie periorbital. Leber: evtl. Symptome einer chronischen Leberinsuffizienz (S. 380). Assoziation mit anderen Erkrankungen: ± Diabetes mellitus (30 %) ± Dupuytren-Kontraktur (20 %) ± peptische Ulzera (20 %) ± seltener Kollagenosen, Leberkarzinome, chronische Niereninsuffizienz.
469
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
Diagnostik ä ä ä
Urininspektion: dunkler Urin bei hohen Porphyrinmengen. Labor: Bestimmung der Gesamtporphyrine (Norm: < 150 g/d) im 24-h-Urin (Lichtschutz). Zusätzlich Transaminasenerhöhung durch Leberschaden. Leberbiopsie (S. 80): Porphyrineinlagerungen (Fluoreszenzeffekt am Biopsiezylinder unter langwelligem UV-Licht), histochemische Untersuchung.
Differentialdiagnose ä ä
Dermatologische Erkrankungen. Chronische Lebererkrankungen (vgl. S. 380).
Therapie ± Prognose ä ä
ä ä
Alkoholkarenz, keine hormonelle Kontrazeption. Meiden von Sonnenlichtexposition bzw. Verwendung von Lichtschutzsalben. Therapie der Wahl: niedrigdosierte Chloroquintherapie (Nebenwirkungen: S. 442): z. B. jeden 2. Tag 1 Tbl. Resochin Junior (80 mg), dadurch längerfristige Remissionsphasen möglich. Alternativ Aderlaûtherapie (500 ml/Woche): umstritten und bei Patienten mit Leberzirrhose wegen Proteinverlust kontraindiziert. Prognose unter Meidung von Alkohol, östrogenhaltiger Medikamente und exzessiver Sonnenlichteinwirkung günstig.
& 29 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 469
Stoffwechselerkrankungen
470
CM
YB
29.4 Gicht (Arthritis urica) Definition ä
Purinstoffwechselstörung mit krankhaften Organveränderungen infolge von Ablagerungen von Harnsäurekristallen (= Urate).
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
Primäre Gicht (sekundäre Hyperurikämie: S. 471): ± am häufigsten (> 99 % d. F.) multifaktoriell vererbte primäre Verminderung der tubulären Harnsäureausscheidung mit Krankheitsmanifestation z. B. durch purinreiche Ernährung, Alkoholabusus, Fasten (Ketoazidose) u. a. ± selten Überproduktion von Harnsäure z. B. beim x-chromosomal-rezessiv vererbten Lesch-Nyhan-Syndrom (primäre kindliche Gicht): Hyperurikämie, Gelenkerscheinungen, Niereninsuffizienz und ZNS-Symptome bei Knaben. Häufigkeit der manifesten Gicht: in Wohlstandsgebieten ca. 1 ± 2 % der Bevölkerung, bevorzugtes Auftreten bei Männern zwischen 40 und 60 Jahren.
Klinik ä ä
ä
Symptomlose Hyperurikämie (am häufigsten). Akuter Gichtanfall, Auftreten z. B. nach ¹Festessenª oder Alkoholabusus: ± perakute Monarthritis, typischerweise im Groûzehengrundgelenk (Podagra) lokalisiert mit starken Schmerzen, Rötung, Schwellung und Überwärmung, zusätzlich Fieber und allgemeines Krankheitsgefühl ± weitere Lokalisationen: Knie-, Sprung- und Daumengrundgelenk ± gelegentlich Befall mehrerer Gelenke (Oligoarthritis). Chronische Gicht: ± rezidivierende Arthralgien oder Gichtanfälle und progrediente Zerstörung des Gelenks mit zunehmender Funktionsbeeinträchtigung ± Gichttophi (= Uratablagerungen): weiûliche subkutane Weichteilknoten häufig an der Ohrmuschel oder über dem Olekranon sichtbar (Farbabb. 12) ± Nephrolithiasis (S. 412) durch Uratsteine ± Uratnephropathie: entweder langsam progrediente Niereninsuffizienz durch interstitielle Uratablagerungen und rezidivierende Pyelonephritiden oder akute Uratnephropathie durch massive Ausfällung von Harnsäure im Interstitium und in den Tubuli mit akuter Niereninsuffizienz (Ursache: akut vermehrter Harnsäureanfall bei gleichzeitig verminderter Flüssigkeitszufuhr).
Diagnostik ä ä ä
& 29 &
ä
ä
Anamnese: Ernährungsgewohnheiten, Alkoholkonsum, Familienanamnese. Hyperurikämie: Harnsäure im Serum > 6,4 mg/dl. Akuter Gichtanfall: klinisch meist eindeutig, in unklaren Fällen Therapieversuch mit Colchizin (prompte Besserung). Chronische Gicht: ± Klinik: Arthralgien, Gichttophie ± Röntgen: Gelenkzerstörung, gelenknahe Usuren, Osteophyten ± bei Nephropathie im Frühstadium Albuminurie, später Erhöhung der Retentionswerte, Diagnostik bei Nephrolithiasis: S. 412. Gelenkpunktion mit Synovialanalyse (selten notwendig): Uratkristalle.
Checkliste Hahn ´ Seite 470
29.4 Gicht (Arthritis urica) Differentialdiagnose ä
ä
ä
ä
Sekundäre Hyperurikämie (selten typische Gelenkerscheinungen): ± sekundär verminderte renale Harnsäureausscheidung bei Niereninsuffizienz, Ketoazidosen (z. B. Fasten), Diuretikatherapie und Alkoholabusus ± übermäûiger endogener Harnsäureanfall bei erhöhtem Zellumsatz: Leukämien, myeloproliferative Erkrankungen, hämolytische Anämien, Chemound Strahlentherapie von Tumoren. Mon-/Oligoarthritiden anderer Genese: z. B. eitrige Arthritis (Punktat: Bakterien), Löfgren-Syndrom (S. 315), Lyme-Arthritis (S. 600), Arthritis gonorrhoica (S. 602), Reiter-Syndrom/reaktive Arthritiden (S. 443). Pseudogicht (= Chondrokalzinose): relativ häufig, meist Kniegelenke betroffen, Diagnose durch Nachweis von Calciumpyrophosphat-Dihydrat(CPPD)-Kristallen im Gelenkpunktat. Andere Erkrankungen, die mit Arthralgien einhergehen: S. 197.
471
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
Therapie des akuten Gichtanfalles ä ä
ä
Ruhigstellung des betroffenen Gelenks, Kühlung. Colchicin (Colchicum dispert 0,5 mg/Drg.): Dosierung: initial 1 mg, dann 0,5 mg stündlich bis zum Abklingen der Schmerzen oder bis zum Auftreten gastrointestinaler Nebenwirkungen (max. 8 mg/d), dann über 2 ± 3 Tage 3 0,5 ± 1 mg/d. Nebenwirkungen: Übelkeit, Bauchschmerzen, Diarrhoe, Hautveränderungen, Alopezie, selten Agranulozytose, Kontraindikationen: Schwangerschaft, Stillzeit. Alternativ: NSAR z. B. 4 50 mg Indometacin oder Diclofenac (S. 441).
ä ä ä
ä ä
Diät: Alkoholkarenz, Körpergewichtsnormalisierung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, purinarme Kost (z. B. wenig Fleisch, Innereien, Fisch, Linsen). Medikation überprüfen: z. B. bei Hypertonie statt Diuretika ACE-Hemmer. Medikamentöse Behandlung, indiziert bei manifester Gicht oder asymptomatischer Hyperurikämie > 9 mg/dl: ± Allopurinol (z. B. Zyloric 100|300 mg/Tbl.): · Dosierung: initial 300 mg/d (max. 3 300 mg/d), Dauertherapie 100 ± 300 mg/d (Ziel: Harnsäure < 6,5 mg/dl), Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz · Nebenwirkungen: initial Gichtanfälle (dann prophylaktisch 0,5 mg/d Colchicin über 2 Monate), Hauterscheinungen, Vaskulitis, Myalgien, gastrointestinale Symptome, Leukopenie, interstitielle Nephritis, Transaminasenanstieg (Arzneimittelinteraktionen: S. 122) ± Benzbromaron (z. B. Narcaricin 50|100 mg/Tbl.). Anwendung bei Unverträglichkeit von Allopurinol: · Dosierung: initial 25 mg/d über 1 Woche mit reichlich Flüssigkeit (3 l/d) und Alkalisierung des Urins (z. B. Uralyt U, Dosierung nach Urin-pH z. B. 1 ± 12 Meûlöffel) wegen Gefahr der akuten Uratnephropathie (s. o.). Dann Dauertherapie mit 50 ± 100 mg/d · Nebenwirkungen: Allergien, Übelkeit, Brechreiz. Zu Beginn der Therapie Serum-Harnsäurekontrollen in 14tägigen Abständen. Prognose: unter adäquater Prophylaxe und Therapie günstig, sonst Gefahr chronischer Gelenk- und Nierenschäden. Checkliste Hahn ´ Seite 471
& 29 &
Therapie und Prognose der chronischen Gicht und Hyperurikämie
Stoffwechselerkrankungen
472
CM
YB
29.5 Fettstoffwechselerkrankungen Definition ä
ä
Hyperlipidämie: Erhöhung der Konzentration des Cholesterins, der Triglyzeride oder beider Lipide im Serum: ± Hypercholesterinämie: Serum-Gesamtcholesterin > 240 mg/dl ± Hypertriglyzeridämie: Serum-Triglyzeride > 200 mg/dl. Beachte: Die Normwerte schwanken in Abhängigkeit vom Alter, die therapeutischen Zielwerte in Abhängigkeit vom Arterioskleroserisiko (vgl. Tab. 172). Hyperlipoproteinämie: Fettstoffwechselstörung mit erhöhter Konzentration von Lipoproteinen (s. u.) und damit auch von Lipiden im Serum.
Epidemiologie ä
20 ± 40 % der Bevölkerung Mitteleuropas betroffen. Keine Geschlechtsdisposition. Häufigkeitsverteilung der verschiedenen Formen: vgl. Tab. 171.
Physiologie ä
ä
Klinisch bedeutsame Lipide sind die Triglyzeride als Energieträger und das Cholesterin als Zellmembranbaustein und Ausgangsmolekül der Steroidhormon- sowie der Gallensäurensynthese. Die Lipide werden im Blut aufgrund ihrer Wasserunlöslichkeit in Form von Lipoproteinen transportiert, welche aus Lipiden und Apolipoproteinen bestehen und nach ihrer Zusammensetzung und Dichteklasse in Chylomikronen, VLDL, LDL und HDL eingeteilt werden (Tab. 168), was für die Abschätzung des kardiovaskulären Risikos von besonderer Bedeutung ist.
Tabelle 168
Einteilung der Lipoproteine
Dichteklasse
Zusammensetzung
Transportfunktion
Cholesterin Triglyzeride Chylomikronen
3%
90 %
exogene Glyzeride vom Darm in extrahepatische Gewebe und zur Leber
VLDL (very low density lipoprotein)
15 %
65 %
endogene Glyzeride von der Leber in extrahepatische Gewebe
LDL (low density lipoprotein)
45 %
10 %
Cholesterin von der Leber in extrahepatische Gewebe
5%
Cholesterin aus extrahepatischen Geweben zur Leber
HDL (high density 20 % lipoprotein)
& 29 &
ä
Entsprechend der physiologischen Funktion stehen erhöhte LDL-Cholesterinwerte in direktem Zusammenhang mit einer beschleunigten ArterioskleroseEntwicklung. Entsprechend korrelieren hohe HDL-Cholesterinwerte mit einem verminderten Arteriosklerose-Risiko und umgekehrt.
Checkliste Hahn ´ Seite 472
29.5 Fettstoffwechselerkrankungen Einteilung ± Ursachen ä
Die geläufige Einteilung der Hyperlipidämien nach Frederickson erlaubt zwar eine phänotypische Beschreibung der Hyperlipidämien, ist aber für die Praxis weniger geeignet, da sie keine Auskunft über die ¾tiologie gibt und die prognostisch wichtigen HDL-Cholesterine nicht berücksichtigt: Tab. 169.
Tabelle 169 HLPTyp
Klassifikation der Hyperlipoproteinämien (HLP) nach Frederickson
Plasmalipoproteine
Serumlipide
Typische Werte (mg/dl)
Chylo
VLDL
LDL
Chol
TG
Chol
TG
I
320
4000
IIa
370
90
IIb
350
400
III
chol.-reiche VLDL (IDL)
500
700
IV
220
400
V
700
5000
ä
473
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
Nach ätiologischen Gesichtpunkten können 3 Gruppen von Hyperlipidämien bzw. Hyperlipoproteinämien unterschieden werden: ± physiologisch-reaktive Formen mit leichter, durch Nahrungsaufnahme induzierter Erhöhung von Triglyzeriden und/oder Cholesterin ± sekundäre Hyperlipoproteinämien: Tab. 170 ± primäre Hyperlipoproteinämien: Tab. 171.
Tabelle 170
Häufige sekundäre Hyperlipoproteinämien
Grundkrankheit/Ursache
Wesentliche HLP-Typ nach LP-Erhöhung Frederickson
Diabetes mellitus Typ II, metabolisches Syndrom VLDL (Chylo) Alkohol
VLDL
Medikamente: z. B. Thiazide, b-Blocker, Cortison VLDL/LDL
IV (V) IV IIa/IIb/IV
Hypothyreose
LDL (IDL)
IIa (III)
Nephrotisches Syndrom
LDL (VLDL)
IIa, IIb
Cholestase (Cholesterinerhöhung)
LpX
Hepatitis
VLDL/LDL
IV/IIb
Stress: Psycho-, Herzinfarkt, Traumata, OP etc.
VLDL
IV
& 29 &
LpX = abnormes cholesterinreiches Lipoprotein
Checkliste Hahn ´ Seite 473
Stoffwechselerkrankungen
474
CM
YB
29.5 Fettstoffwechselerkrankungen Tabelle 171
Primäre Hyperlipoproteinämien
Erkrankung
wesentliche HLP-Typ LP-Erhöhung nach Frederickson
typ. Werte (mg/dl)
Häufigkeit
Hypercholesterinämie (hohes Arteriosklerose-Risiko) Polygene Hypercholesterinämie
LDL
IIa
C: 280
häufigste HLP
Familiäre Hypercholesterinämie (heterozygot)
LDL
IIa
C: 350 ± 600 1 : 500
Familiärer Apo-B100Defekt (heterozygot)
LDL
IIa
C: 250 ± 600 1 : 750
Kombinierte Hyperlipidämie (hohes Arteriosklerose-Risiko) Familiäre Typ-III-HLP (polygen)
VLDL-Remnants
III
T: 350 ± 500 1 : 5000 C: 400 ± 700
Familiäre kombinierte HLP (dominant)
VLDL/LDL
IIa/IIb/IV
T: 100 ± 500 1 : 400 C: 250 ± 400
Familiäre Hypertriglyze- VLDL (Chylo) ridämie (dominant)
IV (V)
T: 500 C: 200
1 : 500
Familiärer Lipoproteinlipase- oder Apo-C-IIMangel (rezessiv)
I/V
T: 10 000 C: 500
sehr
Hypertriglyzeridämie
Chylo VLDL
selten
Andere Fettstoffwechselstörungen (hohes Arteriosklerose-Risiko) Familiäre Hypoalphalipoproteinämie (dominant)
HDL-Cholesterin < 35 mg/dl
1 : 20
Lipoprotein(a) = Lp(a)Hyperlipoproteinämie
Lipoprotein(a)-Spiegel > 30 mg/dl gelten häufig als Risikofaktor für Arteriosklerose
Polygen = Zusammenwirken erblicher und exogener Faktoren (z. B. Ernährung)
Klinik
& 29 &
ä
Hauterscheinungen: ± Sehnenxanthome: knotige Schwellungen über den Achilles- und Fingerstrecksehnen ± planare Xanthome: an den Fingerzwischenfalten ± Xanthelasmen: hellgelbe flache Knötchen an den Augenlidern (Farbabb. 10) ± Arcus lipoides corneae: ringförmige, weiûliche Trübung der Hornhautperipherie bei Hypercholesterinämie (Farbabb. 11) ± Eruptive Xanthome: noduläre, erhabene rötliche Läsionen am Gesäû und Unterarmstreckseiten bei ausgeprägter Hypertriglyzeridämie ± Handlinienxanthome: gelborange Verfärbung bei familiärer Typ-III-Hyperlipidämie.
Checkliste Hahn ´ Seite 474
29.5 Fettstoffwechselerkrankungen ä
Fettleber: bei Hypertriglyzeridämie.
Komplikationen ä
ä
Arteriosklerose mit erhöhtem Risiko für koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, periphere AVK und apoplektischen Insult bei Hypercholesterinämie mit erhöhtem LDL-Cholesterin, erniedrigtem HDL-Cholesterin und bei Lipoprotein(a)Hyperlipidämie. Pankreatitis bei Hypertriglyzeridämie > 500 mg/dl.
Diagnostik ä
ä
ä
ä
ä
Screening: Gesamtcholesterin, wenn erhöht, weitere Diagnostik in Abhängigkeit von Vorerkrankungen, anderen Risiken und therapeutischen Konsequenzen. Anamnese: ± Abschätzung des kardiovaskulären Risikos: Hinweise für koronare Herzkrankheit?, arterielle Hypertonie?, Diabetes mellitus?, Nikotingenuû?, familiäre Hyperlipidämien? ± Hinweise für sekundäre Hyperlipoproteinämie: Alkoholgenuû?, Medikamente (S. 473)?, bekannte Nieren- oder Schilddrüsenerkrankung? Bestimmung von Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyzeriden nach > 12 h Nahrungs- und > 72 h Alkoholkarenz. Bestimmung des LDL-Cholesterin oder Berechnung nach der Friedewald-Formel (wenn Triglyzeride < 400 mg/dl): LDLCholesterin = Gesamtcholesterin HDL-Cholesterin (Triglyzeride/5). Ausschluû einer sekundären Hyperlipoproteinämie (S. 473) und Objektivierung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren: ± Labor: Blutzucker-Profil, TSH-basal, Kreatinin, Bilirubin, aP, g GT, GPT, Urinstatus, Fibrinogen (wenn erhöht, evtl. Risikofaktor), Lipoprotein(a) ± RR-Messung, evtl. 24-h-Langzeit-RR, EKG, ggf. Belastungs-EKG ± Abdomensono: Arteriosklerose?, Cholestase?, Steatosis hepatis? Bei bestimmten Indikationen und Fragestellungen, insbesondere bei primären Hyperlipidämien, ergänzende Untersuchungen: z. B. Lipoproteinelektrophorese, Apolipoproteinbestimmung, LDL-Rezeptorbestimmung.
475
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
Therapieziele bei Hyperlipoproteinämien ä
Triglyzeride < 200 mg/dl. Cholesterin in Abhängigkeit vom Arterioskleroserisiko: Tab. 172.
Tabelle 172
Therapieziele bei Hypercholesterinämie keine weiteren Risikofaktoren
mit weiteren bei manifester GeRisikofaktoren fäûkrankheit (KHK)
Gesamtcholesterin < 200 ± 240 mg/dl < 200 mg/dl
< 180 mg/dl
LDL-Cholesterin
< 160 mg/dl
< 130 mg/dl
< 100 mg/dl
HDL-Cholesterin
> 40 mg/dl
> 40 mg/dl
> 40 mg/dl
Risikofaktoren: Nikotin, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, KHK oder AVK in der Familienanamnese, männliches Geschlecht, Streû, Bewegungsmangel, hohes Fibrinogen- oder LP(a) Checkliste Hahn ´ Seite 475
& 29 &
ä
Stoffwechselerkrankungen
476
CM
29.5 Fettstoffwechselerkrankungen Therapie ä
ä
ä ä
ä
ä
ä
ä ä
& 29 &
YB
Allgemeine Maûnahmen: Therapie der Ursachen einer sekundären Hyperlipoproteinämie (Tab. 170, S. 473) und Behandlung bzw. Beseitigung von begleitenden Risikofaktoren (Tab. 172). Diät: Gewichtsnormalisierung (Sollgewicht: S. 134), Fettreduktion (Anteil < 30 %), Ersatz tierischer durch pflanzliche Fette (Margarine, Olivenöl u. a.), Cholesterinzufuhr < 300 mg/d (Eier, Milchprodukte, Wurst meiden), Verzehr von Fischen mit hohem Gehalt an Omega3-Fettsäuren (z. B. in Lachs oder Makrele), Alkoholkarenz, statt schnell verwertbarer Kohlenhydrate (z. B. Zucker, Weiûbrot, Kartoffelbrei) Vollkornprodukte mit komplexen Kohlenhydraten. Regelmäûige körperliche Bewegung. Cholesterinsyntheseenzym(= CSE)-Hemmer = HMG-CoA-Reduktasehemmer, bewirken eine LDL-Cholesterin-Senkung: Atorvastatin (Sortis 10|20 mg/Tbl.) 10 ± 80 mg/d, Cerivastatin (Lipobay 0,1|0,2|0,3 mg/Tbl.) 0,1 ± 0,3 mg/d, Lovastatin (Mevinacor 10|20|40 mg/Tbl.) 10 ± 80 mg/d, Pravastatin (Liprevil, Pravasin 10|20 mg/Tbl.) 5 ± 40 mg/d, Simvastatin (Denan, Zocor 5|10|20 mg/ Tbl.) 5 ± 40 mg/d. Einnahme abends. Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Kopfschmerzen, Hauterscheinungen, Potenzstörungen, Hypersensitivitätsvaskulitis, Myositis, Transaminasenerhöhung, Blutbild-Veränderungen (CK-, Transaminasen-, BB-Kontrollen). Kontraindikationen: schwere Lebererkrankungen, Myopathien, Schwangerschaft, Stillzeit. Arzneimittelinteraktionen: S. 124. Fibrate, komplexe Wirkung, Senkung des Cholesterins und der Triglyzeride: Bezafibrat (Azufibrat, Cedur 400 mg/Drg.) 400 mg/d, Etofibrat (Lipo-Merz 500 mg/Kps.) 500 mg/d, Fenofibrat (Lipanthyl, Normolip 250 mg/Kps.) 250 mg/d, Gemfibrozil (Gevilon) 900 mg/d. Einnahme abends. Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Allergien, Myositis, Transaminasenerhöhung, Potenzstörungen, Gallensteinbildung. Kontraindikationen: schwere Lebererkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit, Niereninsuffizienz. Arzneimittelinteraktionen: S. 125. Anionenaustauscher, bewirken eine Senkung des LDL-Cholesterins: Colestyramin (z. B. Quantalan 4 g/Btl.) 3 4 ± 8 g/d, Colestipol (z. B. Cholestabyl 5 g/ Btl.) 3 5 ± 10 g/d. Einschleichende Dosierung, Einnahme vor dem Essen mit reichlich Flüssigkeit. Nebenwirkungen: Völlegefühl, Übelkeit, Obstipation, Triglyzeriderhöhung. Arzneimittelinteraktionen: S. 122. Nikotinsäurederivate, senken LDL-Cholesterin und Triglyzeride: z. B. Acipimox (Olbemox 250 mg/Kps.) 500 ± 750 mg/d in einschleichender Dosierung. Nebenwirkungen: Juckreiz, Flush, Übelkeit, Transaminasenanstieg, Verminderung der Glukosetoleranz, Erhöhung der Serumharnsäure. Kontraindikationen: schwere Leber- und Niereninsuffizienz, dekompensierte Herzinsuffizienz, Ulkuskrankheit, schlecht eingestellter Diabetes mellitus. LDL-Apherese: Elimination des LDL-Cholesterins. Durchführung bei schweren familiären Hypercholesterinämien mit besonders hohem Risiko. Medikamentöser Stufenplan (unter Berücksichtigung der Zielwerte: S. 475): ± Basis: Diät, körperliches Training und Therapie der Grunderkrankung ± Hypercholesterinämie: CSE-Hemmer oder (und) Anionentauscher ± Hypertriglyzeridämie: in schweren Fällen Fibrate (oder Nikotinsäure) ± kombinierte Hyperlipidämie: Fibrate (oder Nikotinsäure), ggf. mit Anionentauschern.
Checkliste Hahn ´ Seite 476
29.6 Diabetes mellitus Definition ä
Heterogene Gruppe von Stoffwechselstörungen mit Erhöhung der Blutzuckerkonzentration bzw. Verwertungsstörung zugeführter Kohlenhydrate infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels.
Einteilung Tabelle 173
Klassifikation des Diabetes mellitus
Primärer Diabetes mellitus (Verteilung in %): Typ I = insulinabhängiger Diabetes mellitus (~ 10 %)
Typ II = nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus (früher ¹Altersdiabetesª) ± Typ IIa: ohne Adipositas (~ 10 %) ± Typ IIb: mit Adipositas (~ 90 %) ± MODY (Maturity onset diabetes of the young): in der Pubertät sich manifestierender, autosomal dominant vererbter Diabetes mellitus mit meist mildem, nicht insulinbedürftigem Verlauf (~ 1 ± 2 %)
477
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
Gestationsdiabetes (S. 486)
Sekundärer Diabetes mellitus (infolge anderer Erkrankungen: S. 478) Pathologische Glukosetoleranz (S. 478) ± a: ohne Adipositas ± b: mit Adipositas
Ursachen des Typ-I-Diabetes ä
Zerstörung der B-Zellen der Langerhansschen Inseln durch Autoimmunmechanismen infolge: ± genetischer Prädisposition ± exogener (Virusinfekt?) und unbekannter Faktoren.
ä
ä
ä
Verminderte Insulinsekretion oder herabgesetzte Insulinwirkung (Insulinrestistenz) infolge: ± genetischer Prädisposition (genetische Penetranz gröûer als bei Typ I) ± exogener (v. a. Übergewicht!) und unbekannter Faktoren. Vorstufe des manifesten Typ-II-Diabetes ist häufig das Metabolische Syndrom (= Syndrom X): Glukoseintoleranz infolge peripherer Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie. Dabei gehäuftes Zusammentreffen mit Hyperlipoproteinämie, arterieller Hypertonie und stammbetonter Adipositas. Massiv erhöhtes Arterioskleroserisiko. Circulus vitiosus: Hyperinsulinämie Õ Überernährung mit Verstärkung der Adipositas, Verminderung der Insulinrezeptoren Õ Verstärkung der Hyperinsulinämie bzw. nach Erschöpfung der B-Zellen-Kapazität manifester Typ-II-Diabetes. Manifestationsfördernd sind: Gewichtszunahme, Schwangerschaft, Infektionen, Streû (z. B. OP, Traumata) und alle Ursachen des sekundären Diabetes mellitus. Checkliste Hahn ´ Seite 477
& 29 &
Ursachen des Typ-II-Diabetes
Stoffwechselerkrankungen
478
CM
YB
29.6 Diabetes mellitus ä
Adipositas: Grad I: BMI (S. 134) 25 ± 30; Grad II: BMI 30 ± 40; Grad III: BMI > 40. Ermittlung des Fettverteilungsmusters anhand des Quotienten aus Taillen- und Hüftumfang (Höhe Trochanter major) = waist to hip ratio (WHR). Stammbetonte Adipositas (erhöhtes Risiko): Männer: WHR > 1; Frauen: WHR > 0,85.
Ursachen des sekundären Diabetes mellitus ä ä ä ä
Pankreaserkrankungen: akute oder chronische Pankreatitis, Z. n. Pankreasresektion, traumatische Schädigung, Tumoren, Hämochromatose. Endokrine Erkrankungen (kontrainsulinäre Hormone erhöht): M. Cushing, Hyperthyreose, Phäochromozytom, Akromegalie, Glukagonom (sehr selten). Medikamente: z. B. Thiazid-Diuretika, Glukokortikoide. Malnutritions-Diabetes: Diabetes-Sonderform bei Unterernährung (3. Welt) entweder mit fibrokalkulöser Pankreatitis oder bei Proteinmangel.
Klinik ä
ä ä ä ä ä ä ä ä ä ä
Symptome abhängig vom Ausmaû des Insulinmangels, welche deshalb v. a. im Frühstadium häufig fehlen. Klinische Manifestation beim Typ-I-Diabetes rascher als beim Typ-II-Diabetes, welcher häufig zufällig bei einer Routineuntersuchung diagnostiziert wird. Allgemeine Leistungsminderung. Polyurie (osmotische Diurese), Polydipsie, Gewichtsverlust (Dehydratation). Inappetenz (häufiger bei Typ-I-Diabetes), Heiûhunger (Hyperinsulinämie im Frühstadium des Typ-II-Diabetes). Vermehrte Infektanfälligkeit. Gehäufte Hautinfektionen mit schlechter Heilungstendenz, Pruritus. Sehstörungen. Nächtliche Wadenkrämpfe. Nachlassen von Libido und Potenz, Amenorrhoe. Bei älteren Patienten vermehrt auftretende Verwirrtheitszustände, Schwindel und Stürze (Dehydration). Coma diabetikum: S. 488. Hypoglykämischer Schock: S. 490.
Diagnostik ä
& 29 &
ä
Diagnose des Diabetes mellitus durch Blutzuckerbestimmung: ± Diabetes mellitus (Hyperglykämie): nüchtern > 120 mg/dl (6,7 mmol/l), postprandial > 180 mg/dl (10 mmol/l), bei kapillärer Blutabnahme postprandial > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) ± Diabetes mellitus unwahrscheinlich: nüchtern < 100 mg/dl (5,6 mmol/l), postprandial < 140 mg/dl (7,8 mmol/l) Diagnose der pathologischen Glukosetoleranz durch oralen Glukosetoleranztest (OGTT): ± Voraussetzungen: keine kohlenhydratarme Kost 3 Tage vorher, keine diabetogenen Medikamente, keine pathologischen Nüchtern-Blutzuckerwerte. Nach Magenresektion oder Malabsorptionsyndrom i. v. Glukosetoleranztest ± Durchführung: 12 h nüchtern, dann Einnahme von 75 g Glukose oder Oligosaccharidgemisch. Blutzuckerbestimmung nach 2 h (Tab. 174).
Checkliste Hahn ´ Seite 478
29.6 Diabetes mellitus Tabelle 174
Kapilläre Blutglukosewerte in mg/dl (mmol/l) normal
pathologische Glukosetoleranz
Diabetes mellitus
nüchtern
< 100 (5,6)
< 120 (6,7)
> 120 (6,7)
2-h-Wert
< 140 (7,8)
140 ± 200 (7,8 ± 11,1)
> 200 (11,1)
ä ä
Urinzuckermessung: wesentliche Bedeutung nur noch im Rahmen des ambulanten Diabetes-Screenings durch den Patienten selbst. Ergänzende Untersuchungen nach Diagnosestellung und bei regelmäûigen Nachuntersuchungen (1 ± 2 /Jahr) zur Erfassung von Spätkomplikationen und zur Therapiekontrolle: Tab. 175.
Tabelle 175
Regelmäûige Untersuchungen beim Diabetes mellitus
479
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
Körperliche Untersuchung: insbesondere Gewichtskontrolle, RR, peripherer Pulsstatus und Hauttemperaturvergleich, Fuûinspektion, neurologischer Status einschlieûlich Testung des Vibrationsempfindens (Stimmgabeltest) Labor: insbesondere Kreatinin, Triglyzeride, Urin auf Mikroalbumine (normal: < 30 mg/d) bzw. quantitative Eiweiûbestimmung im 24-h-Urin. HBA1- bzw. HBA1C-Bestimmung: rückwirkende Beurteilung der Stoffwechsellage der letzten 2 ± 3 Monate. Bei HBA1C < 6,5 % gute Blutzuckereinstellung Augenärztliche Untersuchung: Erkennung und Verlauf einer Retinopathie ä
Bei speziellen Fragestellungen (keine Routinediagnostik): ± Fruktosamin: Aussage über mittleren BZ-Wert der letzten 2 Wochen. Bei guter Blutzuckereinstellung < 285 mol/l ± C-Peptid (Bestandteil des Proinsulins): erlaubt Aussage über die Funktion der Pankreas-B-Zellen.
Differentialdiagnose ä ä
Passagere Hyperglykämien durch Streûsituationen: z. B. OP, Myokardinfarkt, Trauma etc. (Klärung durch Verlaufsuntersuchungen). Sekundärer Diabetes mellitus (Vorerkrankungen, Klinik), Medikamente: S. 478.
Spätkomplikationen Tabelle 176
Übersicht über diabetische Spätkomplikationen
Neuropathie: periphere sensomotorische Polyneuropathie, Mononeuropathie, autonome Neuropathie, neuropathisches Fuûsyndrom Infektanfälligkeit: besonders rezidivierende Haut- und Harnwegsinfektionen Fettstoffwechselstörung: besonders Hypertriglyzeridämie und Fettleber
Checkliste Hahn ´ Seite 479
& 29 &
Makro- und Mikroangiopathie: KHK, pAVK, arterielle Hypertonie, zerebrale Ischämien, Retinopathie, Glomerulosklerose Kimmelstiel Wilson (diabetische Nephropathie: S. 480), ischämisches Fuûsyndrom
Stoffwechselerkrankungen
480
CM
YB
29.6 Diabetes mellitus ä
ä
Diabetische Retinopathie: häufigste Erblindungsursache in zivilisierten Ländern. Im Frühstadium symptomlos, daher regelmäûige augenärztliche Untersuchungen (alle 6 ± 12 Monate). Erste Sehstörungen z. B. in Form von Schleieroder Verschwommensehen. Stadieneinteilung: ± ¹backgroundª-Retinopathie: Mikroaneruysmen, Makulaödem, ¹weicheª Exsudate ± präproliferative Retinopathie: avaskuläre Bezirke, ausgedehnte Hämorrhagien, ¹harteª Exsudate, Cotton-wool-Herde ± proliferative Retinopathie: Gefäûneubildungen, Glaskörpereinblutungen, Netzhautablösung. Diabetische Nephropathie: häufigste Todesursache beim Typ-I-Diabetes. Folge der diabetischen Mikroangiopathie (Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) aber auch rezidivierender Harnwegsinfekte und interstitieller Nephritiden. Stadieneinteilung: Tab. 177.
Tabelle 177 Stadieneinteilung der diabetischen Nephropathie (nach Mogensen) Sta- Glomerulumdium filtrat
RR Histologie
I
erhöht
II
normal/erhöht
normal bis geringe Mikroalbuminurie
III
normal
Mikroalbuminurie
() Glomerulosklerose
IV
eingeschränkt
Proteinurie
V
progred. Niereninsuffizienz
Proteinurie, evtl. nephrot. Syndrom
ä
& 29 &
Proteine im Urin (vgl. S. 193)
Hypertrophie der Nephrone Verdickung der glomerulären Basalmembran Zunahme der Glomerulosklerose, Gefäûsklerose, verödete Glomeruli
Diabetische Neuropathie: ± Periphere sensomotorische Polyneuropathie: · zuerst Störungen der Tiefensensibilität und des Vibrationsempfindens (Stimmgabeltest), später zusätzlich strumpfförmige, nach distal zunehmende, meist symmetrische Herabsetzung der Berührungs-, Schmerzund Temperaturempfindung · Hyporeflexie und motorische Störungen ± Mononeuropathie: motorische Ausfallserscheinungen an peripheren Nerven und Hinrnnerven (z. B. Fazialis, Abduzens oder Okulomotorius) ± Autonome Neuropathie: · gestörte Pupillenmotorik · Herz-Kreislauf: Ruhetachykardie, verminderte Herzfequenzvariabiliät, orthostatische Hypotonie, ¹stummerª Herzinfarkt · Magen-Darm: Dysphagie, Gastroparese (Völlegefühl), Obstipation, Diarrhoe · Urogenitalsystem: Blasenatonie (Restharnbildung), erektile Impotenz · Haut: Störung der Hautdrüsensekretion (trockene atrophische Haut) · Störung der hormonellen Gegenregulation bei Hypoglykämie.
Checkliste Hahn ´ Seite 480
29.6 Diabetes mellitus ä
Diabetisches Fuûsyndrom: pathogenetisch Folge der Angiopathie und/oder Neuropathie zusammen mit erhöhter Infektanfälligkeit. Wichtig für die Therapie ist die Unterscheidung zwischen primär neuropathischer oder primär ischämischer Genese: Tab. 178.
Tabelle 178 : Diabetisches Fuûsyndrom ± Differenzierung neuropathischer Fuû evtl. nächtliche Schmerzen, Pelzigkeitsgefühl
ischämischer Fuû (S. 290) Anamnese
Belastungs-, später Ruheschmerz
rosige Haut, Hyperkeratosen und Inspektion schmerzlose Drucknekrosen oder -ulzera an druckbelasteten Stellen (¹Malum perforansª)
atrophisch-livide Haut, schmerzhafte Ulzera
warme, trockene Haut, vorhandene Fuûpulse
kühler Vorfuû/Zehen, fehlende Fuûpulse
Palpation
reduziertes Vibarationempfinden BasisDopplerdrucke > 60 mmHg Diagnostik (S. 42)
481
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
unauffälliges Vibrationsempfinden,Dopplerdrucke < 60 mmHg (S. 42)
± Prophylaxe: optimale Diabeteseinstellung, passende bzw. orthopädische Schuhe, Vermeidung von Verletzungen und Druck, fachmännische Fuûpflege, regelmäûige Vorsorgeuntersuchung ± Therapie (erfordert ausreichende Erfahrung): · überwiegend neuropathisches Fuûsyndrom: Entlastung der Druckstellen (orthopädische Schuhe), bei Infektion Ruhigstellung und Antibiotika, Entfernung von nekrotischem Gewebe, Hornhaut und Schwielen, ggf. sparsame Amputation des betroffenen Knochens · überwiegend ischämisches Fuûsyndrom: siehe unter Therapie der arteriellen Verschluûkrankheit: S. 291.
ä
ä ä
Patientenschulung: Verlauf und Komplikationen des Diabetes mellitus, Bedeutung und Wirkung von Ernährung und körperlicher Arbeit, Abmessung und Herstellung der Diät, Erkennen und Beheben hypoglykämischer Zustände, Blutzuckerselbstkontrolle, Fuûinspektion, Körperpflege, Insulininjektion u. a. Regelmäûigen Nachuntersuchungen (1 ± 2 /Jahr) zur Erfassung von Spätkomplikationen und zur Therapiekontrolle (S. 479). Diät: ± Nährstoffe (Empfehlung prinzipiell auch für Nichtdiabetiker) · 15 % Eiweiû, bei manifester Nephropathie eiweiûarm (0,8 g/kgKG/d) · 30 % Fett, bei Hyperlipidämie weniger, bevorzugt ungesättigte Fettsäuren · 55 % Kohlenhydrate unter Vermeidung von rasch resorbierbaren Monound Disacchariden (Glukose, Saccharose). Berechnung nach Broteinheiten (BE): 1 BE = 10 ± 12 g KH. 1 g KH = 4,1 kcal = 17,2 kJ ± Nahrungsmenge (Ziel: Gewichtsnormalisierung, Normalgewicht nach Broca bzw. BMI: S. 134), Energiebedarf/d (in kcal): · bei leichter körperlicher Arbeit: Sollgewicht 30 Checkliste Hahn ´ Seite 481
& 29 &
Therapie ± Übersicht
Stoffwechselerkrankungen
482
CM
YB
29.6 Diabetes mellitus
ä ä ä ä
· bei mittelschwerer körperlicher Arbeit: Sollgewicht 40 · bei schwerer körperlicher Arbeit: Sollgewicht 50 ± Nahrungsaufteilung: Aufteilung in 3 Haupt- und 3 Zwischenmahlzeiten, insbesondere bei Therapie mit Sulfonylharnstoffen und bei konventioneller Insulintherapie (Vermeidung von Hypoglykämien). Bei intensivierter Insulintherapie (S. 486) flexiblere Aufteilung möglich. Körperliches Training: senkt Insulinbedarf und Blutzuckerspiegel. Grobe Richtlinie: 30 Min. Sport (~ 100 Watt) benötigen 2 BE zusätzlich. Orale Antidiabetika (bei Typ-II-Diabetes): Kohlenhydratresorptionshemmer, Biguanide, Sulfonylharnstoffe (S. 483). Therapie-Stufenplan: Tab. 179. Insulin: konventionelle oder intensivierte Insulintherapie (S. 484ff). Therapie der Komplikationen z. B.: ± arterielle Hypertonie: strenge Einstellung besonders bei diabetischer Nephropathie, hier bevorzugte Anwendung von ACE-Hemmern (S. 283), welche die Progression zur terminalen Niereninsuffizienz verzögern ± Retinopathie: z. B. Laserkoagulation, Glaskörperchirurgie ± Niereninsuffizienz: S. 407 ± diabetische Neuropathie, symptomatische Behandlung: z. B. bei schmerzhaften Parästhesien Carbamazepin (S. 107) oder a-Liponsäure (z. B. Thioctacid z. B. 250 ± 500 mg/d in 250 ml NaCl 0,9 % über 1 ± 2 Wochen), bei Völlegefühl Prokinetika (S. 333) ± Fettstoffwechselstörung: S. 476 ± diabetisches Fuûsyndrom: S. 481.
Tabelle 179
Therapiestufenplan beim Typ-II-Diabetes
Basis: Gewichtsnormalisierung + Diabetesdiät + körperliches Training I. Acarbose und/oder Metformin II. Sulfonylharnstoffe evtl. in Kombination mit I. III. Sulfonylharnstoffe + einmalige Mischinsulininjektion (max. 24 IE) IV. Konventionelle Insulintherapie mit 2 Mischinsulininjektionen oder beiausreichender Patientenkooperation intensivierte Insulintherapie.
Orale Antidiabetika ä
Medikamente mit resorptionsverzögernder Wirkung (Tab. 180): Hemmung der Kohlenhydratresorption, dadurch Verminderung des postprandialen Blutzuckeranstiegs. Vorteil: keine Hypoglykämie-Erzeugung, Nachteil: geringe und nur postprandiale Blutzuckersenkung. Indikation bei leichten postprandialen Hyperglykämien unter diabetesgerechter Diät.
Tabelle 180
Orale Antidiabetika mit resorptionsverzögernder Wirkung
& 29 &
Präparat
Dosierung
Acarbose (Glucobay 50|100 mg/Tbl.) 1 ± 3 50 ± 200 mg/d Guar (Glucotard 5 g Btl.)
1 ± 3 5 g/d (mit l kalter Flüssigkeit)
Nebenwirkungen: Völlegefühl, Übelkeit, Meteorismus, Flatulenz, Tenesmen, Diarrhoe. Dosierung einschleichend, Steigerung in Abhängigkeit der Nebenwirkungen. Beide Präparate kurz vor dem Essen einnehmen.
Checkliste Hahn ´ Seite 482
29.6 Diabetes mellitus ä
ä
Biguanide: hemmen Glukoseresorption und Glukoneogenese, fördern Glukoseaufnahme in die Muskelzelle. Vorteil: keine Hypoglykämie-Erzeugung und damit auch keine Appetitsteigerung. Nachteil: Blutzuckersenkung geringer als bei Sulfonylharnstoffen, strenge Kontraindikationen. In Deutschland ist nur Metformin (Glucophage 500|850 mg/Tbl.) zugelassen: ± Dosierung: 1 ± 3 850 mg/d nach dem Essen, einschleichen ± Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Laktatazidose bei Miûachtung der Kontraindikationen ± Kontraindikationen: Typ-I-Diabetes, Ketoazidose, periphere Hypoxie, Sepsis, Niereninsuffizienz (Krea. > 1,2 mg/dl), Leberfunktionsstörung, Alkoholabusus, Schwangerschaft, Reduktionskost, vor und unmittelbar nach Operationen. Sulfonylharnstoffe (Tab. 181): steigern Insulinsekretion bei noch erhaltener BZell-Restfunktion. Vorteil: Blutzuckersenkung effektiver als bei den anderen oralen Antidiabetika. Nachteil: Hypoglykämie-Erzeugung (insbesondere bei untergewichtigen, multimorbiden und hochbetagten Patienten) und Appetitsteigerung. Zu beachten sind auûerdem zahlreiche relevante Interaktionen mit anderen Medikamenten: Tab. 182.
Tabelle 181
483
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
Sulfonylharnstoffe
Präparat
HWZ (h)
max. Einzeldosis
Tagesdosis
Glibenclamid (z. B. Euglucon N 3,5 mg/Tbl., 5 Semi-Euglucon N 1,75 mg/Tbl., Generika)
7 mg
1,75 ± 10,5 mg
Glibornurid (Glutril, Gluborid 25 mg/Tbl.) 8
50 mg
12,5 ± 75 mg
Glimepirid (Amaryl 1|2|3 mg Tbl.)
8
6 mg
1 ± 6 mg
Gliquidon (Glurenorm 30 mg/Tbl.)
1,5
60 mg
15 ± 120 mg
Glisoxepid (Pro-Diaban 4 mg/Tbl.)
1,5 ± 2 8 mg
2 ± 16 mg
Dosierung einschleichend unter engmaschigen Blutzuckerkontrollen. Bei höherer Dosis Verteilung auf morgens (~ 2/3) und abends (~ 1/3).
Nebenwirkungen: Hypoglykämie, gastrointestinale Beschwerden, Allergien, Alkoholintoleranz, Transaminasenerhöhung, Blutbildveränderungen (Leuko-, Thrombopenie). Kontraindikationen: Typ-I-Diabetes, Ketoazidose, schwere Nieren- und Leberinsuffizienz, Schwangerschaft, Sulfonylharnstoffallergie.
Arzneimittelinteraktionen der Sulfonylharnstoffe
Wirkungsverstärkung
Wirkungsabschwächung
b-Blocker, Clofibrat, Acetylsalicylsäure, Cumarinderivate, Alkohol, Ranitidin, Phenylbutazon, Reserpin, Clonidin, Sulfonamide
Thiaziddiuretika, Glukokortikoide, Schilddrüsenhormone, Östrogene, Gestagene, Nikotinsäurederivate
Checkliste Hahn ´ Seite 483
& 29 &
Tabelle 182
Stoffwechselerkrankungen
484
CM
YB
29.6 Diabetes mellitus Insulin ä
ä
ä
ä
& 29 &
ä
Indikation: Typ-I-Diabetes, Typ-II-Diabetes, wenn Diät + orale Antidiabetika nicht ausreichen oder bei bestehenden Kontraindikationen (z. B. Schwangerschaft), diabetisches Koma, perioperative Stoffwechselführung. Bedarf: ± Tagesbedarf (bei Erwachsenen normalerweise ca. 40 IE): besteht aus dem nahrungsunabhängigen Basalbedarf und dem jeweils notwendigen Bedarf für die Nahrungsaufnahme ± erhöhter Insulinbedarf: bei fieberhaftem Infekt, schwerer Hypertriglyzeridämie, Ketose, gestörter Resorption am Injektionsort, Vermehrung kontrainsulinärer Hormone (S. 478), Insulinresistenz durch neutralisierende Antikörper (Dosis > 100 IE/d) und Insulinpseudoresistenz (Somogyi-Effekt: reaktive morgendliche Hyperglykämie nach nächtlicher Hypoglykämie infolge zu hoher Insulin-Abenddosis). Applikation: Injektion in Notfall- oder intensivmedizinischen Situationen intravenös, sonst subkutan in den Bauch (schnellere Resorption) oder den Oberschenkel (langsamere Resorption). Zur gleichen Tageszeit immer in den gleichen Bereich aber nicht an die gleiche Stelle injizieren (Gefahr von Lipodystrophien). Häufige Verwendung finden Injektionshilfen in Form von Pens (nachfüllbar) oder Einmalinjektionshilfen (z. B. Novolet). Nebenwirkungen: Hypoglykämie (Überdosierung, zu geringe Nahrungszufuhr, vermehrte körperliche Aktivität, Alkohol), Lipodystrophien (bei wiederholten Injektionen an die gleiche Stelle), passagere Refraktionsanomalien, allergische Reaktionen (bei Insulinen tierischer Herkunft). Arten (Humaninsulinpräparate: Tab. 183): ± Normalinsulin = Altinsulin, s. c. und i. v. applizierbar. Wirkung bei s. c.-Gabe: Beginn nach 25 ± 30 Min. (Spritz-Eûabstand: 15 ± 30 Min.), Maximum nach 1 ± 2 Std., Dauer 5 ± 6 Std. ± Verzögerungsinsuline, meist NPH-Insuline (= Neutral-Protamin-Hagedorn, mit Normalinsulin mischbar), nur s. c. applizierbar. Wirkung: Beginn nach 60 ± 90 Min. (Spritz-Eûabstand: 30 ± 45 Min.), Maximum nach 4 ± 6 Std., Dauer 10 ± 20 Std. (erhebliche präparateabhängige Variationen) ± Langzeitinsuline, nur s. c. applizierbar. Wirkung: Beginn nach 3 ± 4 Std., Maximum nach 8 ± 24 Std., Dauer 24 ± 28 Std. ± Mischinsuline aus Normal- und NPH-Insulinen, nur s. c. applizierbar. Wirkungsbeginn bei s. c.-Gabe nach ca. 25 ± 30 Min. (Spritz-Eûabstand: 30 Min.), Maximum und Dauer vom Mischungsverhältnis abhängig ± Insulin lispro (Humalog): Kunstinsulin (Analog-Insulin) mit zwei, in der Reihenfolge vertauschten Aminosäuren (Lysin und Prolin). Wirkung bei s. c.-Gabe: Beginn nach 15 Min. (Spritz-Eûabstand nicht erforderlich), Maximum nach 0,5 ± 1,5 Std., Dauer 2 ± 5 Std., Anwendung bei intensivierter Insulintherapie, medizinische Notwendigkeit und Vorteile umstritten.
Checkliste Hahn ´ Seite 484
29.6 Diabetes mellitus Tabelle 183
Humaninsulinpräparate
Handelsnamen
Herstellerfirma
Normalinsuline: H-Insulin Hoechst Huminsulin Normal Insulin Actrapid HM Insulin Velainsulin Human
Hoechst Lilly Novo Nordisk Novo Nordisk
Mischinsuline (Verhältnis Normalinsulin : NPH-Insulin): Insulin Actraphane HM 10/90 (10 : 90) Insulin Actraphane HM 20/80 (20 : 80) Insulin Actraphane HM 30/70 (30 : 70) Insulin Actraphane HM 40/60 (40 : 60) Insulin Actraphane HM 50/50 (50 : 50) Insulin Mixtard 30/70 Human (30 : 70) Insulin Mixtard 50/50 Human (50 : 50) Depot-H-Insulin Hoechst (25 : 75) Komb-H-Insulin Hoechst (50 : 50) Depot-H15-Insulin Hoechst (15 : 85) Huminsulin Profil I (10 : 90) Huminsulin Profil II (20 : 80) Huminsulin Profil III (30 : 70) Huminsulin Profil IV (40 : 60)
Novo Nordisk Novo Nordisk Novo Nordisk Novo Nordisk Novo Nordisk Novo Nordisk Novo Nordisk Hoechst Hoechst Hoechst Lilly Lilly Lilly Lilly
Verzögerungsinsuline (NPH-Insuline): Basal-H-Insulin Hoechst Huminsulin Basal (NPH) Insulin Protaphan HM Insulin Insulatard Human
Hoechst Lilly Novo Nordisk Novo Nordisk
Langzeitinsuline: Insulin Ultratard HM
Novo Nordisk
485
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
Die meisten Präparate enthalten 40 IE/ml (U40), wobei fast alle auch mit 100 IE/ml (U100) für Injektionshilfen (Pens) lieferbar sind.
ä ä
ä ä
Therapieform bei nur eingeschränkt schulbaren (meist älteren) Typ-II-Diabetikern. Injektion von mindestens 2 Dosen eines Mischinsulins (Verhältnis Altinsulin : NPH-Insulin meist 30 : 70 bzw. 25 : 75), wobei ca. 2/3 der Gesamtdosis am Morgen und 1/3 am Abend jeweils 30 Min. vor dem Essen appliziert werden. Selten, bei geringerem Insulinbedarf (< 24 IE) oder bei Kombination mit oralen Antidiabetika ist auch eine morgentliche Injektion ausreichend. Aufgrund der Depotwirkung des Insulins muû zur Vermeidung von Hypoglykämien eine starre Diabetes-Diät mit 2 Zwischenmahlzeiten und 1 Spätmahlzeit zusätzlich zu den Hauptmahlzeiten eingehalten werden.
Checkliste Hahn ´ Seite 485
& 29 &
Konventionelle Insulintherapie
Stoffwechselerkrankungen
486
CM
YB
29.6 Diabetes mellitus Intensivierte Insulintherapie (Basis-Bolus-Konzept) ä
ä ä
ä
Substitution der basalen (mahlzeitenunabhängigen) Insulinsekretion (ca. 1 IE/ h) und der für die Nahrungsaufnahme notwendigen Insulindosis. Applikation mit Injektionstechnik (am besten mit Pen) oder Pumpentherapie. Vorteile: ermöglicht nahezu normoglykämische Diabeteseinstellung, gröûere Flexibilität hinsichtlich Gröûe, Zeitpunkt und Anzahl der Mahlzeiten. Voraussetzungen: Bereitschaft des Patienten, Patientenschulung, ausreichende Erfahrung des betreuenden Arztes, engmaschige Blutzuckerselbstkontrollen durch den Patienten: mindestens vor allen 3 Hauptmahlzeiten und vor dem Schlafengehen (= 4 ), in der Einstellphase auch nachts (3 Uhr). Dosierungsrichtlinien bei Injektionstechnik z. B. mit 2 Pens: ± Basalbedarf: 40 ± 50 % der Gesamtdosis/d (meist 20 ± 30 IE/d) mit 2 Dosen NPH-Insulin z. B. um 8 und um 22 Uhr ± Mahlzeitenbedarf: abhängig von BE und Tageszeit (auch individuelle Unterschiede): Frühstück 1,5 ± 2,5 IE/BE, Mittagessen 1 IE/BE, Abendessen 1 ± 1,5 IE/BE ± Je nach Tagesablauf kann die morgentliche NPH-Dosis zusammen mit der Altinsulindosis vor dem Frühstück injiziert werden. Bei Frühaufstehern entsprechende Kombination vor dem Abendessen.
Diabetes und Schwangerschaft ä
ä
ä
ä
& 29 &
ä
Definitionen: ± Gestationsdiabetes: erstmals während einer Schwangerschaft auftretende Störung der Kohlenhydrattoleranz mit erhöhtem Risiko, später einen manifesten Diabetes mellitus zu entwickeln. Wegen häufig fehlender Klinik Screening mittels Glukosetoleranztest in der 24.28. SSW sinnvoll ± Schwangerschaftsdiabetes: bei einer Schwangerschaft bereits vorbestehender Diabetes mellitus. Wegen erhöhter Komplikationrate (z. B. häufiger EPH-Gestose und Harnwegsinfekte, beim Fetus Makrosomie und Hydramnion mit höherer perinataler Sterblichkeit) unter schlecht eingestelltem Diabetes ist während der Schwangerschaft eine besonders sorgfältige Stoffwechselüberwachung erforderlich. Die Blutzuckerwerte sollten präprandial < 90 mg/dl (5 mmol/l) und postprandial < 120 mg/dl (6,7 mmol/l) liegen. Werte > 140 mg/dl (7,8 mmol/l) unbedingt vermeiden. HbA1 < 6,5 %. Wenn eine medikamentöse Behandlung erforderlich ist, intensivierte Insulintherapie (s. o.), keine oralen Antidiabetika. Im ersten Schwangerschaftsdrittel ist mit einer zunehmenden, später mit einer abnehmenden Insulinempfindlichkeit zu rechnen.
Checkliste Hahn ´ Seite 486
29.6 Diabetes mellitus Probleme bei der Einstellung auf Insulin (Tab. 184) Tabelle 184
Ursachen pathologisch veränderter Blutzuckerwerte
Blutzucker zu hoch
Blutzucker zu tief Frühmorgens (z. B. 7 Uhr)
Verzögerungsinsulin am Abend zuvor Verzögerungsinsulin am Abend zu zu wenig oder zu früh? Spätmahlzeit hoch? Spätmahlzeit zu gering? Alkoholzu reichlich? nächtliche Hypoglykämie genuû? (Somogyi-Effekt: S. 484)? Vorgehen: BZ-Messung um 2 Uhr, ggf. Insulindosis anpassen Nach dem Frühstück (z. B. 9 Uhr) Spritz-Eû-Abstand zu kurz? Zu viel Kohlenhydrate zum Frühstück? Zu wenig Insulin vor dem Frühstück? Nüchtern-BZ bereits zu hoch? Später Vormittag (z. B. 11 Uhr): zusätzlich: zu wenig Basalinsulin morgens? Weniger körperliche Bewegung?
Zu wenig Kohlenhydrate zum Frühstück? Zu viel Insulin vor dem Frühstück? Später Vormittag (z. B. 11 Uhr): zusätzlich: Zwischenmahlzeit ausgelassen? Mehr körperliche Bewegung? Zu viel Basalinsulin morgens?
487
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
Nachmittags (z. B. 15 Uhr) Zu viel Kohlenhydrate zum Mittagessen? Zu wenig Normalinsulin zum Mittagessen? Zu wenig Basalinsulin morgens?
Zu wenig Kohlenhydrate zum Mittagessen? Zu viel Normalinsulin zum Mittagessen? Zu viel Basalinsulin morgens?
Nach Mitternacht (z. B. 2 Uhr) Zu viel Kohlenhydrate (Spätmahlzeit)? Weniger Bewegung am Abend? Zu wenig Insulin zum Abendessen?, Zu wenig Basalinsulindosis abends?
Zu wenig Kohlenhydrate (Spätmahlzeit)? Mehr Sport am Abend? Zu viel Insulin zum Abendessen? Abendliche Basalinsulindosis zu hoch oder zu früh?
Blutzuckertagesprofil insgesamt verändert Geänderte Eûgewohnheiten? Alkoholgenuû? Auftreten einer Hypothyreose? Auftreten einer diabetischen Nephropathie (verminderter Insulinbedarf)? Vermehrte körperliche Aktivität?
& 29 &
Geänderte Eûgewohnheiten? Infekt? zusätzliche Medikamente (z. B. Diuretika, Glukokortikoide, Östrogene)? Auftreten einer Hyperthyreose? Wechsel des Injektionsortes (z. B. Lipodystrophie)? Weniger körperliche Aktivität?
Checkliste Hahn ´ Seite 487
Stoffwechselerkrankungen
488
CM
YB
29.7 Coma diabeticum Definition ä
Störung der Bewuûtseinslage als Folge einer schweren Stoffwechseldekompensation bei Diabetes mellitus.
Ursachen ä ä ä ä
Erstmanifestation eines bisher unbekannten Diabetes mellitus. Unterdosierung oder unterlassene Zufuhr von Insulin oder oralen Antidiabetika. Diätfehler. Erhöhter Insulinbedarf bei ± Infektionen (häufig), Streû (z. B. Herzinfarkt, posttraumatisch, postoperativ) ± Therapie mit diabetogen wirksamen Medikamenten (z. B. Thiazide, Glukokortikoide).
Klinik ä
ä ä ä ä
Zwei klassische Formen mit Übergängen: ± ketoazidotisches Koma: typisch bei Typ-I-Diabetikern (Folge eines Insulinmangels) ± hyperosmolares Koma: typisch bei Typ-II-Diabetikern (erhaltene Insulinsekretion, schwerer Flüssigkeitsverlust). Prodromi: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Polyurie, Polydipsie, Kollapsneigung, trockene Haut mit reduziertem Turgor. Evtl. Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis) bei Ketoazidose. Azidoseatmung (Kuûmaul-Atmung: S. 432) mit Azetongeruch bei Ketoazidose. Im fortgeschrittenen Stadium: ± Bewuûtseinstrübung mit Somnolenz bis Koma ± hypovolämischer Schock mit Blutdruckabfall und Tachykardie ± Oligurie bis Anurie.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
Labor: ± Erstuntersuchungen: ¹Notfallprogrammª (S. 9) einschlieûlich · Blutzucker, Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Na+, K+ · Blutgasanalyse (S. 35, Differentialdiagnose der Azidose S. 432) · Urinstatus: Ketonkörper ± biochemische Differentialdiagnose diabetischer Komaformen: Tab. 185.
Tabelle 185
Differentialdiagnose diabetischer Komaformen
& 29 &
Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma Blutzucker
> 300 mg/dl
Serumosmolalität (S. 418)
£ 320 mosm/kg
³ 320 mosm/kg
pH-Wert im Blut
< 7,20
häufig normal
Basenüberschuû
< 20
häufig normal
Keton im Urin
Ketonurie
kaum Ketonurie
Checkliste Hahn ´ Seite 488
> 600 mg/dl
29.7 Coma diabeticum
ä ä
± Zusatzuntersuchungen: · Phosphat · Lipase, CK, Ca++, Transaminasen, TSH-basal. EKG, Röntgen-Thorax. Differentialdiagnose: Koma anderer Genese (S. 211).
Therapie ä ä
ä
ä
Intensivüberwachung: Monitor, engmaschige RR-Messungen, ZVK (S. 66), ZVD-Kontrollen, Bilanzierung (Blasenkatheter), evtl. Magensonde, O2-Gabe. Rehydrierung mit 0,9 % NaCl-Lösung, bei Na+ > 155 mmol/l initial 1000 ml 0,45 % NaCl-Lösung. Sobald BZ < 250 mg/dl NaCl-Lösung durch 5 %ige Glukose ersetzen. Infusionsgeschwindigkeit in Abhängigkeit vom ZVD: ± ZVD < 3 cmH2O: 1000 ml/h ± ZVD 3 ± 8 cmH2O: 500 ml/h ± ZVD 8 ± 12 cmH2O: 250 ml/h. Elektrolytausgleich: ± Na+: im Rahmen der Rehydrierung (s. o.) ± K+-Substitution sobald Serum-K+ < 5 mmol/l: · K+ < 3 mmol/l: 20 mmol/h · K+ 3 ± 4 mmol/l: 15 mmol/h · K+ 4 ± 5 mmol/l: 10 mmol/h In Abhängigkeit vom Phosphatspiegel (s. u.) K+-Phosphat oder KCl ± Phosphat-Substitution bei Serum-Phosphat < 1 mmol/l: ca. 40 mmol/24 h zusammen mit K+-Substitution (K+-Phosphat). Insulingabe als Altinsulin mit Insulinperfusor (S. 665). Dosis in Abhängigkeit vom Blutzuckerspiegel: Tab. 186.
Tabelle 186
489
YB
Stoffwechselerkrankungen
CM
Altinsulindosierung in Abhängigkeit vom Blutzuckerspiegel
Blutzucker (mg/dl)
Insulinbolus i. v.
Infusionsgeschwindigkeit
300 ± 400 400 ± 500 > 500
8 IE 12 IE
3 IE/h 5 IE/h 8 IE/h
± falls nach 2 h der BZ nicht um mindestens 10 % des Ausgangswertes abgefallen ist, Dosis verdoppeln ± BZ-Senkung nicht schneller als 100 mg/dl/h ± Blutzucker zunächst nicht auf < 250 mg/dl senken. Bei BZ ~ 250 mg/dl Infusion von Glukose 5 % und Reduktion der Dosis auf 2 IE/h oder Umstellung auf s. c. Gabe:
ä ä ä ä
Vorsichtige Azidosekorrektur bei pH < 7,1 mit Na+-Bikarbonat. Dosierung: Na+-Bikarbonat (mmol) = negativer Base excess Körpergewicht (kg) 0,1. Low-dose-Heparinisierung: z. B. 2 7500 IE/d Heparin s. c. Behandlung von Begleiterkrankungen (z. B. Antibiotikatherapie). Kontrollen: Blutzucker, K+, Na+, BGA, ZVD, Bilanz zunächst alle 1 ± 2 h.
Checkliste Hahn ´ Seite 489
& 29 &
Altinsulinmenge bei s. c. Gabe (IE) = (BZ in mg/dl ± 100) / 30
Stoffwechselerkrankungen
490
CM
YB
29.8 Hypoglykämie Definition ä
Blutzucker < 50 mg/dl.
Ursachen ä
ä
ä ä
Beim Diabetiker: ± Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffderivaten ± verminderte Kohlenhydratzufuhr oder vermehrte körperliche Betätigung ohne Anpassung der Insulin- oder Sulfonylharnstoffdosis. Beim Nichtdiabetiker: Nüchternhypoglykämie bei Insulinom, schwerer Leberfunktionsstörung, Nebennierenrinden- oder Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, Urämie, Anorexia nervosa. Alkoholabusus, Medikamente (z. B. Betablocker, ASS, Paracetamol, INH, Sulfonamide). Postprandiale Hypoglykämie bei Dumping-Syndrom (S. 341).
Klinik ä ä ä ä
Heiûhunger. Kaltschweiûigkeit. Tachykardie. Neurologische Symptome: Verwirrtheit, Schwindel, Hyperreflexie, zerebrale Krampfanfälle, Halbseitensymptomatik, Somnolenz bis Koma.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
Blutzuckermessung (Teststreifen): Werte meist < 50 mg/dl. Differentialdiagnose unklares Koma: S. 211. Zusatzuntersuchungen bei nachgewiesenen Spontanhypoglykämien von Nichtdiabetikern: Transaminasenbestimmung, Ausschluû eines Insulinoms (S. 370), TSH-basal, ACTH-Kurztest (S. 509).
Therapie ä ä
& 29 &
ä
Bei leichter Hypoglykämie 1 ± 2 Stück Traubenzucker oder 4 ± 8 Stück Würfelzucker oder 1 Glas gesüûter Fruchtsaft. Dann 1 ± 2 BE (z. B. 1 ± 2 Scheiben Brot). Bei Bewuûtlosigkeit 40 ml 40 %ige Glukose i. v., Wiederholung bis zum Aufwachen, danach Infusion von 10 %iger Glukoselösung (BZ-Kontrollen). Bei Überdosierung von Sulfonylharnstoffderivaten protrahierten Verlauf der Hypoglykämie berücksichtigen. Wenn beim Bewuûtlosen kein i. v. Zugang gelegt werden kann (z. B. Laienhelfer) Gabe von 1 mg Glukagon i. m. (Fertigspritzen im Handel).
Checkliste Hahn ´ Seite 490
30.1 Euthyreote Struma (Jodmangelstruma) Definition ä
Nicht entzündlich und nicht maligne bedingte Schilddrüsenvergröûerung mit normaler Hormonproduktion.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Häufigste Ursache in Mitteleuropa: endemischer Jodmangel, seltener Jodfehlverwertung, Medikamente (z. B. Lithium). Häufigste endokrine Erkrankung und häufigste Schilddrüsenerkrankung (> 90 %), Prävalenz bis 30 % der Bevölkerung in Mitteleuropa, Verhältnis Frauen : Männer = 4 : 1.
Klinik ä ä
Beschwerden nur bei groûen Strumen mit Verdrängungserscheinungen (s. u.). Tast- und sichtbare Schilddrüsenvergröûerung in Abhängigkeit vom Stadium: Tab. 187.
Tabelle 187
Gröûeneinteilung der Struma
Stadium I
Struma bei normaler Kopfhaltung nur tastbar: a: Struma auch bei zurückgebeugtem Hals nicht sichtbar b: Struma bei zurückgebeugtem Hals sichtbar
Stadium II
sichtbare Struma bei normaler Kopfhaltung
Stadium III
groûe Struma mit lokalen Verdrängungserscheinungen
491
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Komplikationen ä
ä
Lokale Verdrängungserscheinungen ab Stadium III: ± Trachea: Stridor, Dyspnoe (Tracheomalazie, ¹Säbelscheidentracheaª) ± Ösophagus: Globusgefühl, Dysphagie ± Nervus laryngeus recurrens: Heiserkeit. Thyreoidale funktionelle Autonomie: Unter Jodzufuhr Gefahr der Entwicklung einer Hyperthyreose (z. B. Röntgen-Kontrastmittel) .
ä ä
Schilddrüsen-Sonographie (S. 41): Volumen? (Normwerte bei Erwachsenen: Männer < 24 ml, Frauen < 18 ml), umschriebene Knoten?, Zysten? Labor: ± TSH-basal (= Screening): normal (0,3 ± 3,5 mU/l) ± FT4/FT3 (nur bei pathologischem TSH-basal-Wert erforderlich): normale FT4/FT3-Werte bei erniedrigtem TSH weisen auf eine subklinische Hyperthyreose, bei erhöhtem TSH auf eine subklinische Hypothyreose hin (s. d.) ± TRH-Test: Blutentnahme (TSH-basal = TSH I), i. v. Injektion von 200 g TRH (z. B. Relefact), nach 30 Min. 2. Blutentnahme (TSH II). Meist keine wesentliche Zusatzinformation ggü. alleiniger TSH-basal Bestimmung. Zum Ausschluû einer Schilddrüsenautonomie und in der Diagnostik sekundärer Funktionsstörungen ist der TRH-Test empfindlicher. Kontraindikationen: akuter Herzinfarkt, Epilepsie, schwere Bronchialobstruktion. Aussage: Checkliste Hahn ´ Seite 491
& 30 &
Diagnostik
Erkrankungen endokriner Organe
492
CM
YB
30.1 Euthyreote Struma (Jodmangelstruma) · ·
ä ä
ä
ä
ä
Anstieg (TSH II) > 2 mU/l: normal Anstieg < 2 mU/l: Autonomie, (subklinische) Hyperthyreose, sekundäre (hypophysäre) Hypothyreose (selten) · überschieûender Anstieg > 25 mU/l: primäre (thyreogene) Hypothyreose. Röntgen-Thorax: retrosternale Strumaanteile? Schilddrüsen-Szintigraphie (S. 55): funktionsmorphologische Beurteilung bei sonographisch nachweisbaren Knoten: ± kalter Knoten (Vergleich mit Sonographie): Zyste (sonographisch echofrei), Karzinom? (sonographisch nicht echofrei) ± heiûer Knoten: Hinweis für fokale Autonomie = autonomes Adenom, bei gleichzeitig supprimierter Speicherung der übrigen Schilddrüse spricht man vom dekompensierten autonomen Adenom (kann klinisch euthyreot oder hyperthyreot sein) sonst vom kompensierten autonomen Adenom (immer euthyreot). Suppressions-Szintigramm (bei normalem konventionellen Szintigramm) nach Hormoneinnahme (z. B. 150 g L-T4 über 3 Wo.): Ausschluû einer Autonomie bei entsprechendem Verdacht. Feinnadelpunktion mit Aspirationszytologie: songraphisch gesteuerte Punktion unklarer fokaler Veränderungen (z. B. sonographisch nicht echofreier und szintigraphisch kalter Knoten). Zusatzdiagnostik bei groûen Strumen: ± Röntgen-Trachea-Zielaufnahme: Verlagerung, Einengung der Trachea? ± Durchleuchtung mit Valsalva-Preûversuch: Wandinstabilität der Trachea? ± Ösophagus-Breischluck: Verlagerung, Einengung des Ösophagus?
Differentialdiagnose ä ä ä ä ä
Struma bei Hyperthyreose: TSH-basal erniedrigt (S. 496). Hashimoto-Thyreoiditis: S. 500. Subakute Thyreoiditis: druckschmerzhafte Schilddrüse (S. 500). Schilddrüsenkarzinom: rasch wachsende Struma mit derber Konsistenz (S. 501). Einblutungen in eine Schilddrüsenzyste: plötzliche und schmerzhafte Vergröûerung einer schon bestehenden Struma (Sonographie).
Therapie
& 30 &
ä
Jodid-Therapie (z. B. Jodid 100|200|500 g/Tbl.): ± Indikation: Strumaprophylaxe z. B. in der Schwangerschaft und bei familiärer Belastung, Therapie einer euthyreoten Struma diffusa jüngerer Patienten (bei älteren Patienten zunehmende Entwicklung einer funktionellen Autonomie) ± Kontraindikation: funktionelle Autonomie ± Dosierung: · Prophylaxe: 100 g/d (in der Schwangerschaft 200 g/d) · Therapie: 200 g/d.
Checkliste Hahn ´ Seite 492
30.1 Euthyreote Struma (Jodmangelstruma) ä
ä
ä ä
ä
Suppressive Therapie mit L-Thyroxin (z. B. Euthyrox, L-Thyroxin): ± Indikation: Therapie einer euthyreoten Struma insbesondere bei jüngeren Patienten ohne funktionelle Autonomie, erfolglose Strumabehandlung mit Jodid über 6 Monate ± Kontraindikation: funktionelle Autonomie, Angina pectoris, frischer Herzinfarkt, schwere Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz, akute Myokarditis ± Nebenwirkungen: Angina pectoris, Verstärkung von Herzrhythmusstörungen, bei Überdosierung Hyperthyreosis factitia ± Arzneimittelinteraktionen: Wirkungsverstärkung von Antikoagulanzien (Quickkontrolle), Wirkungsabschwächung von Insulin ± Dosierung: einschleichend mit 50 g/d L-Thyroxin morgens nüchtern, Steigerung alle 1 ± 2 Wochen um 25 g bis 100 g/d (optimale Dosierung für die meisten Patienten). Ermittlung der individuellen Dosis durch Bestimmung des TSH-basal und der Schilddrüsenhormone (nach 1 Monat, dann alle 3 Monate): Ziel: supprimiertes TSH (< 0,3 mU/l), normales FT3, hoch normales oder leicht erhöhtes FT4. Kombination von L-Thyroxin und Jodid (z. B. Jodthyrox Tbl. µ 100 g L-T4 und 100 g Jodid): Indikation wie bei L-Thyroxin, insbesondere euthyreote Strumen in der Schwangerschaft (gleichzeitig Jodmangelprophylaxe des Feten). Kontrollen unter medikamentöser Therapie: sonographische Volumenbestimmung (S. 41). Operative Therapie (subtotale Strumaresektion) bei groûen Strumen mit lokalen Verdrängungserscheinungen und erfolgloser konservativer Therapie, fokaler Autonomie, Malignitätsverdacht (kalter Knoten). Anschlieûend Rezidivprophylaxe mit L-Thyroxin. Komplikationen: Rekurrensparese, selten parathyreoprive Tetanie. Radiojodtherapie (in entsprechend eingerichteten nuklearmedizinischen Zentren, Dauer 1 ± 2 Wochen, Behandlungserfolg meist erst nach 6 Monaten): bei Rezidivstruma, multifokaler Autonomie, Kontraindikationen oder Ablehnung einer Operation, Strumen in höherem Lebensalter. Anschlieûend Rezidivprophylaxe mit L-Thyroxin. Komplikationen: Strahlenthyreoiditis (5 ± 10 %).
493
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Prognose
ä
Erfolgsquoten unter Therapie: ± medikamentöse Therapie: 60 ± 80 % ± Operation: 90 ± 95 % ± Radiojodtherapie: 70 ± 80 %. Nach chirurgischer Therapie Strumarezidiv ohne Rezidivprophylaxe: ± allgemein: 10 ± 30 % ± Frauen vor dem 20. Lebensjahr: ca. 50 %.
& 30 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 493
Erkrankungen endokriner Organe
494
CM
YB
30.2 Hypothyreose Definition ä
Mangelnde Versorgung der Körperzellen mit Schilddrüsenhormonen, in der Regel Folge einer unzureichenden Hormonproduktion.
Einteilung ± Ursachen ± Epidemiologie ä
ä ä ä ä
Primäre Hypothyreose (thyreogen): ± immunogen: z. B. Hashimoto-Thyreoiditis (S. 500) ± postoperativ oder nach Radiojodtherapie ± Medikamente: z. B. Thyreostatika, Lithium ± extremer Jodmangel ± Neugeborenen-Hypothyreose: angeboren oder intrauterin erworben. Sekundäre Hypothyreose (hypophysär): HVL-Insuffizienz (S. 517), selten. Tertiäre Hypothyreose (hypothalamisch): sehr selten. Subklinische Hypothyreose: klinische Euthyreose und normale FT4- /FT3-Werte bei erhöhtem TSH, Entwicklung einer klinischen Hypothyreose möglich. Prävalenz ca. 0,5 ± 1 % der Bevölkerung, davon ca. 1 % sekundärer Genese. Häufigkeitszunahme der Hypothyreose in der 2. Lebenshälfte.
Klinik ä ä ä ä ä ä ä
Müdigkeit, Verlangsamung, Leistungsschwäche, evtl. Gewichtszunahme. Kälteempfindlichkeit, trockene, kühle Haut, brüchiges Haar. Generalisiertes Myxödem (S. 136): teigig aufgetriebene Haut. Obstipationsneigung. Bradykardie, bei schwerer Hypothyreose Herzinsuffizienz. Heisere, rauhe Stimme. Beachte: Oligosymptomatische Formen insbesondere bei älteren Patienten. Myxödemkoma = hypothyreotes Koma (selten): Hypothermie, Hypoventilation mit Hyperkapnie, Bradykardie, Bewuûtseinsstörung.
Diagnostik ä
Labor-Screening durch Bestimmung des TSH-basal (Norm: 0,3 ± 3,5 mU/l): ± normaler Wert: schlieût primäre Hypothyreose aus ± erhöhter Wert: weiteres diagnostisches Vorgehen siehe Abb. 94.
Therapie
& 30 &
ä
Substitutionstherapie mit L-Thyroxin (z. B. Euthyrox, L-Thyroxin): ± Therapiedosis: 1,5 ± 2 g/kgKG/d. Ziel: normales TSH-basal. Bei erniedrigtem TSH-basal zu hohe Dosis und umgekehrt, wobei die Verträglichkeit der Medikation wichtiger ist als die Normalisierung des TSH ± einschleichende Dosierung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit: Beginn mit 25 ± 50 g/d L-Thyroxin morgens nüchtern, Steigerung alle 4 Wochen um 25 g bis zum Erreichen der Therapiedosis ± Nebenwirkungen und Arzneimittelinteraktionen: S. 493 ± Subklinische Hypothyreose: Indikation zur Substitutionstherapie bei Struma oder nach Strumaoperation.
Checkliste Hahn ´ Seite 494
30.2 Hypothyreose ä
Therapie des Myxödemkoma: ± Intensivüberwachung, Monitor, Bilanzierung ± bei Hypoventilation, Hypoxie und Hyperkapnie Intubation und Beatmung ± in den ersten Tagen 200 mg/d Hydrocortison i. v. (Perfusor) ± 500 g L-Thyroxin i. v., (in 100 ml NaCl 0,9 % unter EKG-Kontrolle) dann über ca. 1 Woche 100 g/d i. v. (alternativ ggf. zermörserte Tbl. über Magensonde); orale Medikation, sobald Schlucken möglich ± bei Bradykardie Atropin-Gabe, ggf. temporäre Schrittmachertherapie (S. 663) ± langsames Aufwärmen (nicht schneller als 1 C/h) z. B. mit Wärmflaschen.
V.a. Hypothyreose niedrig/normal
TSH-basal hoch
primäre Hypothyreose
Ausschluß Hypothyreose cave: sekundäre/tertiäre Hypothyreose
fT4 niedrig
normal
Z.n. OP oder Radiatio? Antithyreoidale Therapie?
ja
495
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
subklinische Hypothyreose
latrogene Hypothyreose
nein vor kurzem abgelaufene Schwangerschaft?
ja
postpartale Hypothyreose
nein Anti-TPO-AK (MAK) SD-Sonographie STRUMA?
normal
z.B. AK-negative Autoimmunthyreoiditis
nein
ja Hashimoto-Thyreoiditis
atrophische Thyreoiditis
Diagnostik bei V. a. Hypothyreose
& 30 &
Abb. 94
hoch
Checkliste Hahn ´ Seite 495
Erkrankungen endokriner Organe
496
CM
YB
30.3 Hyperthyreose Definition ä
Gesteigerte Produktion und Sekretion von Schilddrüsenhormonen mit krankhaften Störungen im Organismus als Folge des Hypermetabolismus.
Einteilung ± Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
ä
ä
Immunogene Hyperthyreose: Morbus Basedow, typischerweise mit Struma diffusa, aber auch Formen mit Struma nodosa oder ohne Struma. Inzidenz in Mitteleuropa ca. 500/100 000 Einwohner/Jahr, Verhältnis Frauen : Männer = 5 : 1, Auftreten am häufigsten zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Hyperthyreose bei funktioneller Autonomie: Häufigkeit schwankt in Abhängigkeit von der Jodversorgung, hohe Prävalenz in Jodmangelgebieten. Frauen : Männer = 4 : 1, Auftreten überwiegend in der 2. Lebenshälfte. Einteilung nach szintigraphischen Kriterien in: ± disseminierte, unifokale oder multifokale Autonomie ± kompensierte und dekompensierte autonome Adenome: S. 492. Seltene Hyperthyreoseformen: ± Thyreoiditis de Quervain (s. u.), Strahlenthyreoiditis ± differenzierte Schilddrüsenkarzinome ± Hyperthyreosis factitia durch übermäûige Hormoneinnahme ± hypophysäre Hyperthyreose ± Hyperthyreose als paraneoplastisches Symptom. Subklinische Hyperthyreose: klinische Euthyreose und normale FT4-/FT3-Werte bei erniedrigtem TSH. Gefahr der Entwicklung einer Hyperthyreose (auch einer thyreotoxischen Krise, s. u.) besonders unter exogener Jodzufuhr.
Klinik ä ä ä ä ä ä ä ä ä ä
& 30 &
ä
Morbus Basedow, Merseburger Trias: Struma, Exophthalmus, Tachykardie. Struma: bei ca. 80 % aller Hyperthyreosepatienten. Endokrine Orbitopathie (S. 499) und prätibiales Myxödem (S. 136) bei ca. 40 % der Patienten mit immunogener Hyperthyreose. Tachykardie, Rhythmusstörungen, erhöhte Blutdruckamplitude. Warme und feuchte Hände, Wärmeintoleranz und Schweiûneigung. Unruhe, feinschlägiger Tremor, Nervosität, Schlaflosigkeit. Appetitsteigerung, Gewichtsabnahme. Erhöhte Stuhlfrequenz. Adynamie, Muskelschwäche, Belastungsdyspnoe. Negative Kalziumbilanz mit Osteopathie. Beachte: Oligosymptomatische Formen insbesondere bei älteren Patienten. Thyreotoxische Krise: häufig nach Jodapplikation (z. B. Kontrastmittel) oder Zweiterkrankungen (z. B. Infekte, Operationen) bei vorbestehender oder subklinischer Hyperthyreose. Stadien: ± Stadium I: Tachykardie (> 150/min), Rhythmusstörungen, Fieber, Adynamie, Tremor, ausgeprägte Unruhe, Exsikkose ± Stadium II: zusätzlich Desorientierung, Somnolenz ± Stadium III: Koma.
Checkliste Hahn ´ Seite 496
30.3 Hyperthyreose Diagnostik ä
Labor-Screening durch Bestimmung des TSH-basal (Norm: 0,3 ± 3,5 mU/l): ± normaler Wert schlieût Hyperthyreose aus ± erniedrigter Wert: weiteres diagnostisches Vorgehen siehe Abb. 95.
V.a. Hyperthyreose Ausschluß Hyperthyreose cave: kompensierte Autonomie TSH-produzierender Tumor
normal/hoch
TSH-basal niedrig normal
fT4
normal
fT3
subklinische Hyperthyreose
hoch
hoch
Hyperthyreose
497
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
T3-Hyperthyreose
ja
T4- oder T3-Therapie?
Hyperthyreosis factitia
nein endokrine Ophthalmopathie? nein
ja positiv
TSH-Rezeptor-AK negativ
Tc.-Szintigraphie warme Areale, Uptake erhöht? ja solitäre, multifokale oder disseminierte Autonomie
Abb. 95
Diagnostik bei V. a. Hyperthyreose
Checkliste Hahn ´ Seite 497
nein
z.B. subakute Thyreoiditis
& 30 &
Morbus Basedow
Erkrankungen endokriner Organe
498
CM
YB
30.3 Hyperthyreose Therapie ä
ä ä
ä
& 30 &
ä
Thyreostatika: Carbimazol (Carbimazol 5|10 mg/Tbl.; Neo-Thyreostat 10 mg/Tbl.; Neo-Morphazole 5 mg/Tbl.) oder Thiamazol (Thiamazol 5|10 mg/Tbl., 40 mg/Amp.; Favistan 20 mg/Tbl., 40 mg/Amp.; Thyrozol 5 mg/Tbl.): ± Dosierung: Beginn mit 20 ± 40 mg Carbimazol bzw. 15 ± 30 mg Thiamazol, nach 2 Wochen Kontrolle von FT3/FT4 und ggf. Dosisanpassung. Erhaltungsdosis: ca. 2,5 ± 15 mg Carbimazol bzw. 2,5 ± 10 mg Thiamazol unter Kontrolle der Schilddrüsenparameter alle 3 Monate. Ziel: FT3/FT4 normal und TSHbasal niedrig normal. Behandlung über 1 ± 2 Jahre (Spontanremissionen vor allem bei Morbus Basedow möglich), dann Auslaûversuch unter Fortsetzung der Laborkontrollen ± Nebenwirkungen: Thrombo-, Granulozytopenie, Cholestase (regelmäûige Blutbild-, g GT- und aP-Kontrollen), gastrointestinale Beschwerden, Hauterscheinungen ± Alternativ zur Thyreostatika-Monotherapie empfiehlt sich nach Erreichen der Euthyreose (ab 4. Behandlungswoche) die Kombination mit 50 ± 100 g/d L-Thyroxin (S. 493), um einer induzierten TSH-Mehrsekretion und einem Strumawachstum entgegenzuwirken. b-Blocker (S. 275) adjuvant bei Tachykardie: z. B. 4 10 ± 40 mg/d Propranolol. Operation (subtotale Strumaresektion) bei groûen Strumen mit lokalen Verdrängungserscheinungen, Rezidiv nach Thyreostatikatherapie, Autonomie. Vorbehandlung mit Thyreostatika bis Euthyreose besteht. Komplikationen: Rekurrensparese, selten parathyreoprive Tetanie. Radiojodtherapie (S. 493) bei Inoperabilität, kleinen oder fehlenden Strumen, Rezidiv nach Operation. Kontraindikation: Wachstum, Schwangerschaft. Therapie der thyreotoxischen Krise: ± Intensivüberwachung, Monitor, Bilanzierung, ZVD ± Thiamazol: initial 80 mg, dann 4 40 ± 80 mg/d i. v. (zusätzliche Jodid- oder Lithiumgabe i. a. heute entbehrlich) ± Glukokortikoide: Prednisolon 1 mg/kgKG/d ± b-Blocker bei Tachykardie (s. o.): z. B. 2 ± 4 1 mg Propranolol i. v., bei Herzinsuffizienz Digitalisierung ± Flüssigkeitsersatz (3 ± 4 l/d), parenterale Ernährung (S. 88) ± Thromboseprophylaxe mit Heparin, z. B. 2 7500 IE s. c. ± evtl. Kühlung (Eisbeutel) ± evtl. Sedierung z. B. mit 5 ± 10 mg Diazepam (Valium) i. v. ± bei bedrohlicher, therapieresistenter jodinduzierter Hyperthyreose: Frühoperation (subtotale bilaterale Thyreoidektomie), bei Kontraindikationen Plasmapherese oder Hämoperfusion.
Checkliste Hahn ´ Seite 498
30.4 Endokrine Orbitopathie Definition ± Ursachen ä
Autoimmunerkrankung unbekannter Ursache mit Befall des periokulären Gewebes, die in den meisten Fällen mit einer immunogenen Hyperthyreose (bei Morbus Basedow in > 40 %) assoziert ist. Die Schilddrüsenfunktion kann aber auch euthyreot und selten hypothyreot sein.
Klinik ä ä
ä
ä ä
Meist doppelseitiges, in ca. 10 % einseitiges Auftreten. Typische Zeichen: Stellwag- (seltener Lidschlag), Dalrymple- (Oberlid-Retraktion), Graefe- (Zurückbleiben des Oberlids bei Blicksenkung) und Möbius-Zeichen (Konvergenzschwäche). Schweregradeinteilung: ± I: Oberlid-Retraktion, Konvergenzschwäche ± II: Bindegewebsbeteiligung mit Lidschwellung, Chemosis (= Ödem der Bindehaut), Tränenträufeln, Fremdkörpergefühl, Lichtscheu ± III: Protrusio bulbi (Exophthalmus): Messung mittels Ophthalmometer ± IV: Augenmuskelblockierungen mit Unscharf- und Doppeltsehen ± V: Hornhautaffektionen (Trübungen, Ulzerationen) durch Lagophthalmus (= Auge kann nicht mehr vollständig geschlossen werden) ± VI: Sehausfälle bis Sehverlust (Beteiligung des Nervus opticus). Ggf. Symptome einer Hyperthyreose (S. 496). Evtl. prätibiales Myxödem (S. 136).
499
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä
Klinik, ophthalmologische Untersuchung. Diagnose der Hyperthyreose: S. 497. Evtl. CT, MRT: immer bei einseitiger Protrusio bulbi. Differentialdiagnose: ± retrobulbärer Tumor (einseitig), Nasennebenhöhlenprozesse, Keilbeinmeningeom, Neurofibrom, Sinus-cavernosus-Thrombose, Aneurysma ± Pseudoödeme wie Orbitalfettprolaps, Lidinfiltration ± neurogene Augenmotilitätsstörungen (Myogramm) ± Dysostosis craniofacialis (Crouzon): angeboren (Turmschädel u. a.).
ä
ä ä
ä ä ä
Allgemeine Maûnahmen: Augentropfen, Augensalben (z. B. Bepanthen), Sonnenbrille, Schlafen mit angehobenem Kopf, bei inkomplettem Lidschluû nächtliche Uhrglasverbände. Ggf. Behandlung der Hyperthyreose (S. 498). Glukokortikoide: Beginn so früh wie möglich bei Schweregrad II-III. Beginn mit 50 mg/d Prednisolon über 2 Wochen, dann stufenweise Reduktion um 10 mg/ Woche auf eine Erhaltungsdosis von 5 mg/d über 3 Monate. Retrobulbärbestahlung bei Schweregrad IV. Chirurgische Dekompression im chronischen Stadium. Prognose auch unter Therapie häufig unbefriedigend. Je früher die Behandlung beginnt, desto besser sind die Therapieerfolge.
Checkliste Hahn ´ Seite 499
& 30 &
Therapie ± Prognose
Erkrankungen endokriner Organe
500
CM
YB
30.5 Entzündliche Schilddrüsenerkrankungen Akute Thyreoiditis ä ä
ä ä ä
Definition: plötzlich einsetzende Entzündung der Schilddrüse. Ursachen: meist bakterielle Infektion im Rahmen eines Allgemeininfekts, eines Infekts im Halsbereich oder als Folge einer traumatischen Schädigung. Häufigste Erreger: Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken und E. coli. Klinik: lokale schmerzhafte Schwellung, Rötung, Überwärmung, Fieber. Labor: BSG-Erhöhung, Leukozytose mit Linksverschiebung. Therapie: Antibiotika, bei Abszedierung Punktion mit Erregerdiagnostik.
Subakute Thyreoiditis (de Quervain) ä ä ä ä
ä ä ä
Definition: granulomatöse, nichtinfektiöse Thyreoiditis. Ursachen: unklar, genetische Disposition, oft im Anschluû an einen Virusinfekt der oberen Luftwege auftretend. Epidemiologie: Frauen : Männer = 5 : 1, bevorzugt zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr auftretend. Klinik: schmerzhafte, diffuse oder multinodöse Schwellung der Schilddrüse, allgemeines Krankheitsgefühl, evtl. Fieber, evtl. initial Symptome einer Hyperthyreose. Labor: BSG-Erhöhung, Leukos meist normal, oft initial Hyperthyreose (S. 497). Feinnadelpunktion (Diagnosesicherung): Riesenzellgranulome. Therapie: Antiphlogistika (z. B. Diclofenac S. 441), in schweren Fällen Glukokortikoide (S. 309), ca. 70 % Spontanheilungen.
Chronische Thyreoiditis (Hashimoto) ä ä ä ä
ä
ä
& 30 &
ä
Definition: über Jahre verlaufende, schmerzlose Entzündung der Schilddrüse mit partieller oder vollständiger Zerstörung des Schilddrüsengewebes. Ursachen: Autoimmunkrankheit (Autoimmunthyreoiditis), familiäre Disposition. Epidemiologie: Frauen : Männer > 5 : 1, bevorzugt zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr auftretend. Häufigste Ursache einer primären Hypothyreose. Klinik: Allgemeinbefinden kaum beeinträchtigt, evtl. initial Symptome einer leichten Hyperthyreose, später Hypothyreose. Sonderform: Riedel-Struma mit harter Konsistenz (Rarität). Labor: erhöhte Titer von mikrosomalen Antikörpern (MAK) und von Thyreoglobulinantikörpern (TAK), evtl. initial Hyperthyreose (S. 497), später Hypothyreose (S. 495). Feinnadelpunktion: lymphozytäre Thyreoiditis. Therapie: Behandlung der Hypothyreose (S. 498).
Checkliste Hahn ´ Seite 500
30.6 Schilddrüsenmalignom Definition ä
Sammelbezeichnung für alle bösartigen Neubildungen der Schilddrüse.
Einteilung ± Epidemiologie ä
ä ä
ä ä
Differenzierte Schilddrüsenkarzinome: ± papilläre (~ 50 %): überwiegend lymphogene Metastasierung (zervikal) ± follikuläre (~ 20 %): überwiegend hämatogene Metastasierung (Lunge, Knochen) Undifferenziertes (anaplastisches) Schilddrüsenkarzinom (~ 10 %): lymphogene und hämatogene Metastasierung. Medulläres Schilddrüsenkarzinom (5 ± 10 %): Karzinom der Calcitonin-bildenden C-Zellen (= C-Zell-Karzinom), z. T. familiäre Häufung, Auftreten auch bei MEN (S. 370). Andere maligne Schilddrüsentumoren (selten): z. B. maligne Lymphome, Sarkome, Metastasen von Fremdtumoren. Inzidenz: ca. 3/100 000 Einwohner/Jahr, bei differenzierten Karzinomen Verhältnis Frauen : Männer = 3 : 1, sonst ausgeglichen.
501
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Klinik ä ä
Rasch wachsende Struma mit derber Konsistenz, höckerige Oberfläche, nicht schluckverschieblich, tastbare Vergröûerung der zervikalen Lymphknoten. Evtl. Schluckbeschwerden, Stridor, obere Einfluûstauung, Heiserkeit (durch Rekurrensparese), Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis, Enophthalmus).
Diagnostik
ä ä ä ä
Schilddrüsensonographie: echoinhomogener, unregelmäûig begrenzter Knoten. Schilddrüsenszintigraphie: ¹kalter Knotenª. Feinnadelpunktion unter sonographischer Kontrolle: zytologischer Nachweis maligner Zellen. Operation: bei negativer Zytologie und fortbestehendem Malignomverdacht. Untersuchungen nach Diagnosestellung (Staging, Verlaufskontrollen): ± CT bzw. MRT der Halsregion ± Metastasensuche: Röntgen-Thorax, Skelettszintigraphie ± Tumormarkerbestimmung (zur Verlaufskontrolle): · Thyreoglobulin: differenzierte Karzinome · Calcitonin: medulläres Karzinom Beachte: Bei medullärem Karzinom primären Hyperparathyreoidismus (S. 503) und Phäochromozytom (S. 514) ausschlieûen (V. a. MEN: S. 370) sowie Calcitonin-Bestimmung vor und nach Pentagastrin-Injektion bei Familienangehörigen.
& 30 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 501
Erkrankungen endokriner Organe
502
CM
YB
30.6 Schilddrüsenmalignom Therapie ä
ä
Kombiniert chirurgisch, strahlentherapeutisch und medikamentös: ± totale Thyreoidektomie (Ausnahme papilläres Mikrokarzinom: Hemithyreoidektomie) und Mitentfernung der regionalen Halslymphknoten ± bei differenziertem Karzinom 2 Wochen p. o. 131J-Szintigramm (Metastasen?, jodspeichernde Schilddrüsenreste?), dann Radiojodtherapie (S. 493) ± zusätzlich bei organüberschreitenden Karzinomen (T4) sowie bei undifferenzierten Karzinomen perkutane Bestrahlung ± anschlieûend suppressive Therapie mit L-T4 (S. 493), Ziel: supprimiertes TSH. Nachsorge: ± Anamnese, Lokalbefund, Tumormarker (s. o.) ± Schilddrüsensonographie ± 201Thallium-Szintigraphie, bei V. a. Rezidiv oder Metastasen 131J-Szinti. ± Röntgen-Thorax, Knochenszintigraphie mit 99mTc.
Prognose 5-Jahresüberlebensraten: ± papilläres Schilddrüsenkarzinom: ca. 90 % ± follikuläres Schilddrüsenkarzinom ohne Metastasen: ca. 80 % ± undifferenziertes (anaplastisches) Schilddrüsenkarzinom: ca. 1 %.
& 30 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 502
30.7 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) Definition ä
Überfunktion der Nebenschilddrüsen (Epithelkörperchen) mit gesteigerter autonomer Bildung von Parathormon (PTH).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä ä
Meist solitäre, seltener multiple Adenome der Nebenschilddrüsen (80 %). Polyklonale Hyperplasie aller vier Nebenschilddrüsen (15 %). Selten Karzinome der Nebenschilddrüsen (< 1 %). Inzidenz: 25 ± 30/100 000 Einwohner/Jahr, Frauen häufiger betroffen.
Klinik ä ä
Symptome der Hyperkalzämie: S. 429. Bei fortgeschrittener Erkrankung evtl. Skelettmanifestationen durch vermehrte Osteoklastenaktivierung infolge erhöhter Parathormonwirkung: Glieder- und Rückenschmerzen, seltener pathologische Frakturen.
503
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
ä
ä
Labor: ± Serum-Kalzium: Diagnose einer Hyperkalzämie meist zufällig ± Serum-Parathormon (PTH intakt): Erhöhung beweist pHPT ± Serum-Phosphat: bei pHPT erniedrigt (unspezifisch) ± alkalische Phosphatase: bei Skelettbeteiligung erhöht (unspezifisch). Untersuchungen bei nachgewiesenem pHPT: ± Lokalisationsdiagnostik: vor geplantem chirurgischem Eingriff nicht unbedingt notwendig. Bei entprechend erfahrenem Chirurgen Trefferquote > 90 %. · Sonographie (ca. 70 % aller Adenome nachweisbar) · CT, MRT (Nachweis ektop gelegener Adenome) ± Diagnose von Organbeteiligungen: · Röntgenaufnahmen der Hände in Weichstrahltechnik: subperiostale Akroosteolysen bei Skelettmanifestation · Röntgen-Abdomen, Abdomensono: Nierensteine, Organverkalkungen an das Vorliegen einer MEN (S. 370) denken: Familienanamnese. Differentialdiagnose: Hyperkalzämie anderer Genese: S. 430.
ä ä
ä ä
Symptomatisch: Therapie der Hyperkalzämie: S. 429. Kausal: operative Therapie mit Entfernung adenomatös veränderter Nebenschilddrüsen oder totale Parathyreoidektomie mit autologer Transplantation von Nebenschilddrüsengewebe in den Unterarm bei Hyperplasie aller Nebenschilddrüsen. Indikationen: ± symptomatischer pHPT ± asymptomatische Patienten < 50 J mit Serumkalzium > 3 mmol/l oder nachweisbaren Organmanifestationen. Postoperativ in den ersten Tagen tägliche Serumkalzium-Kontrollen (passagere Hypokalzämien möglich), später jährliche PTH-Kontrollen (Rezidiv?). Prognose: unter adäquater Therapie günstig. Checkliste Hahn ´ Seite 503
& 30 &
Therapie ± Prognose
Erkrankungen endokriner Organe
504
CM
YB
30.8 Sekundärer Hyperparathyreoidismus Definition ä
Regulativ erhöhte Parathormonsekretion infolge einer Senkung des Serumkalziums.
Ursachen ä ä
Chronische Niereninsuffizienz (S. 406). Ungenügende gastrointestinale Kalziumaufnahme bei Malassimilationssyndrom unterschiedlicher Genese (S. 345), seltener ungenügende Kalziumzufuhr mit der Nahrung.
Klinik ä ä
Symptome der Grunderkrankung. Evtl. diffuse Knochenschmerzen mit erhöhter Frakturneigung.
Diagnostik ä
Labor: ± Serum-Kalzium: normal bis erniedrigt ± Serum-Phosphat: bei renaler Genese erhöht ± Serum-Parathormon (PTH intakt): erhöht ± alkalische Phosphatase: meist erhöht ± Kreatinin und Harnstoff: bei renaler Genese erhöht.
Differentialdiagnose ä ä
ä
Hypokalzämie anderer Genese: S. 428. Tertiärer Hyperparathyreoidismus: ± Autonome PTH-Sekretion durch langfristige Stimulation der Nebenschilddrüsen und Hyperplasie derselben als Folge eines sekundären Hyperparathyreoidismus, meist bei chronischer Niereninsuffizienz ± Bild entspricht weitgehend dem pHPT (S. 503, Normo- oder Hyperkalzämie). Osteomalazie (S. 465).
Therapie ä ä
& 30 &
ä
Therapie der renalen Osteopathie: S. 407. Therapie der Malassimilation: S. 347. Ggf. orale Substitution von Kalzium (z. B. Calcium-Sandoz forte 500 mg/Tbl., -fortissimum 1000 mg/Tbl.) und Vitamin D (Colecalciferol, z. B. Vigantoletten 3000 IE tägl.).
Checkliste Hahn ´ Seite 504
30.9 Hypoparathyreoidismus Definition ä
Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Epithelkörperchen) mit verminderter Bildung von Parathormon (PTH).
Ursachen ä ä ä
Iatrogen: meist Strumaresektion oder totale Strumektomie, Bestrahlung der Halsorgane. Hämochromatose (selten). Angeboren (sehr selten): Hypoplasie der Nebenschilddrüsen. Di-George-Syndrom: zusätzlich andere endokrine Störungen und Immundefekt.
Klinik ä ä
ä ä
Parästhesien. Hyperreflexie, Chvostek-Zeichen (Beklopfen des Fazialisstammes löst Zucken der Mundwinkel aus), Trousseau-Zeichen (Kompression des Oberarmes durch eine aufgepumpte Blutdruckmanschette führt zur Pfötchenstellung). Neigung zu tetanischen Krampfanfällen. Bei langfristig bestehendem Hypoparathyreoidismus: ± Kataraktbildung ± Wesensveränderung bis Psychose ± Stammganglienverkalkung mit extrapyramidaler Symptomatik.
505
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
ä
Labor: ± Serum-Kalzium: erniedrigt ± Serum-Phosphat: erhöht ± Serum-Parathormon (PTH intakt): erniedrigt. Differentialdiagnose: ± Hyperventilationssyndrom: S. 299 ± Hypokalzämie bei anderen Erkrankungen: S. 428.
ä
ä ä ä
Orale Langzeitsubstitution: ± Kalzium (z. B. Calcium-Sandoz forte): 1000 mg/d ± Vitamin D (Colecalciferol, z. B. Vigantol): Dosierung nach Kalziumspiegel (Ziel 2,3 ± 2,5 mmol/l), u. U. hohe Dosen erforderlich (z. B. 40 000 IE/d). In der Initialphase der Langzeitsubstitution wöchentliche Kontrollen von Serumkalzium und -phosphat (cave Überdosierung). Notfallausweis. I. v. Substitution bei Tetanie: z. B. 20 ml Ca++-Gluconat 10 % (z. B. Calcium-Sandoz) langsam i. v., dann verdünnt per infusionem unter engmaschiger SerumCa++-Kontrolle (cave digitalisierter Patient).
Checkliste Hahn ´ Seite 505
& 30 &
Therapie
Erkrankungen endokriner Organe
506
CM
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30.10 Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) Definition ä ä
Primär inadäquat erhöhte Aldosteronsekretion in der Nebennierenrinde. Abzugrenzen ist der sekundäre Hyperaldosteronismus: sekundär erhöhte Aldosteronsekretion durch Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems z. B. bei Nierenarterienstenose, maligner Hypertonie, Herzinsuffizienz.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä ä
Nebennierenrindenadenome (ca. 70 %). Bilaterale Nebennierenrindenhyperplasie (ca. 30 %). Nebennierenkarzinom (sehr selten). In 0,5 ± 1 % Ursache einer arteriellen Hypertonie, Manifestationsgipfel im 3. bis 5. Lebensjahrzehnt, Verhältnis Frauen : Männer = 2 : 1.
Klinik ä ä
Arterielle Hypertonie. Folgen der Hypokaliämie (S. 423): ± Muskelschwäche, Paresen ± Polyurie, Polydipsie ± Obstipation.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
Klinik, Leitsymptom: (hypokaliämische) arterielle Hypertonie. Labor: ± Hypokaliämie, Hyperkaliurie (Differentialdiagnose und Vorgehen bei Hypokaliämie: S. 424) ± Sicherung der Diagnose: Plasmarenin (vorgekühltes EDTA-Röhrchen, sofort tiefkühlen) erniedrigt, Aldosteron im Serum/Plasma erhöht. 1 Wo. vor Bestimmung Diuretika und b-Blocker, 3 Wo. vorher ACE-Hemmer absetzen ± Weitere Befunde: Hypernatriämie (~ 50 %), metabolische Alkalose. Lokalisationsdiagnostik: ± Sonographie ± CT und/oder MRT der Nebennieren ± venöse Katheterisierung mit seitengetrennter Aldosteronbestimmung ± Nebennierenszintigraphie.
Therapie ± Prognose ä
& 30 &
ä
ä ä
Einseitiges Nebennierenrindenadenom: operative Entfernung der betroffenen Nebenniere. Bilaterale Nebennierenrindenhyperplasie: konservative Langzeitbehandlung mit Aldosteronantagonisten, z. B. Spironolacton (Aldactone S. 250) 200 ± 400 mg/d. Ggf. zusätzlich Antihypertensiva. Nebennierenkarzinom: Operation und/oder Chemotherapie. Prognose: bei benigner Ursache und rechtzeitiger Operation günstig, sonst Abhängigkeit von den Folgeerscheinungen der arteriellen Hypertonie.
Checkliste Hahn ´ Seite 506
30.11 Cushing-Syndrom Definition ä
Pathologisch vermehrte Glukokortikoidwirkung.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
ä ä ä
Medikamentöse Langzeittherapie mit Glukokortikoiden (am häufigsten). Zentrales Cushing-Syndrom: meist Mikroadenome des Hypophysenvorderlappens (= klassischer Morbus Cushing) mit vermehrter ACTH-Sekretion, seltener hypothalamische Überfunktion mit vermehrter CRH-Sekretion. Paraneoplastisches (ektopes) Cushing-Syndrom mit ektoper ACTH- oder (sehr selten) CRH-Sekretion (meist kleinzelliges Bronchialkarzinom). Adrenales Cushing-Syndrom mit autonom erhöhter Cortisol-Sekretion: meist Adenome, seltener Karzinome der Nebennierenrinde. Abgesehen von der medikamentös verursachten Form sehr seltene Erkrankung, Frauen häufiger als Männer betroffen.
Klinik ä ä ä ä ä ä ä ä ä
507
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Gerundetes, rotes Gesicht (Vollmondgesicht mit Plethora). Stammbetonte Fettsucht. Diabetische Stoffwechsellage. Arterielle Hypertonie, Ödeme. Osteoporose: Knochen- und Rückenschmerzen, erhöhte Frakturneigung. Amenorrhö, Libido- und Potenzverlust. Hauterscheinungen: Striae rubrae, Hirsutismus, Akne, Furunkulose. Psychische Veränderungen. Adynamie, Muskelschwäche, Muskelatrophie.
ä ä
ä ä
ä
Klinik (s. o.), Medikamentenanamnese (Glukokortikoide?). Screening (Ausschluû Cushing-Syndrom): ± Dexamethason-Kurztest: Einnahme von 2 mg Dexamethason um 24 Uhr, Bestimmung des Serumcortisols um 8 Uhr des Folgetages. Normale Suppression: Serumcortisol < 3 g/dl. Diagnosesicherung (Nachweis Cushing-Syndrom): ± Cortisol im 24-h-Urin. Differentialdiagnose adrenales ± zentrales/ektopes Cushing-Syndrom: Bestimmung des ACTH-basal morgens (vorgekühltes EDTA-Röhrchen, sofort tiefkühlen): ± erniedrigte Werte bei adrenalem Cushing-Syndrom ± leichte bis mäûige Erhöhung bei zentralem Cushing-Syndrom, mäûige bis starke Erhöhung bei ektopem Cushing-Syndrom. Differentialdiagnose zentrales ± ektopes Cushing-Syndrom: ± CRH-Test: morgens nüchtern Blutabnahme für ACTH (Kühlung s. o.) vor, sowie 15, 30, 60 und 90 Min. nach Gabe von 100 g CRH i. v. Nach CRHGabe kommt es beim zentralen Cushing-Syndrom zu einem ACTH-Anstieg, nicht dagegen beim ektopen (oder adrenalen) Cushing-Syndrom
Checkliste Hahn ´ Seite 507
& 30 &
Diagnostik ± Differentialdiagnose
Erkrankungen endokriner Organe
508
CM
YB
30.11 Cushing-Syndrom
ä
ä
ä
± hochdosierter Dexamethasontest: Gabe von 4 2 mg/d Dexamethason über 3 Tage, Bestimmung des Cortisolwertes am Tag 1 vor Dexamethasoneinnahme und am 7. Tag jeweils morgens um 8 Uhr. Suppression des Serumcortisols bei zentralem Cushing-Syndrom um > 50 %, keine Suppression beim ektopen (oder adrenalen) Cushing-Syndrom. Lokalisationsdiagnostik: ± zentrales Cushing-Syndrom: Röntgenaufnahme der Sella, CT, MRT (Mikroadenome in etwa der Hälfte der Fälle nicht nachweisbar) ± adrenales Cushing-Syndrom: Sonographie, CT, MRT ± ektopes Cushing-Syndrom: Tumorsuche (v. a. Bronchial-Ca). Unspezifische Laborbefunde bei Hypercortisolismus: ± Blutbild: erhöhte Anzahl von Leuko-, Thrombo- und Erythrozyten ± Diff.-Blutbild: eosinophile Granulozyten und Lymphozyten vermindert. Vorgehen bei zufällig entdeckten Nebennierentumoren: ± benigne Tumoren: endokrin aktive Adenome, Inzidentalom (endokrin inaktiver Tumor der Nebenniere), Phäochromozytom, Zyste, Ganglioneurom ± maligne Tumoren: Metastase (z. B. Bronchial- oder Mammakarzinom), seltener Nebennierenkarzinom, malignes Lymphom, Neuroblastom ± diagnostisches Vorgehen: Klinik, Basislabor: Cushing-Syndrom? (S. 507), Conn-Syndrom? (S. 506), Virilisierung bei der Frau? (S. 512), Gynäkomastie beim Mann? (S. 511), Phäochromozytom? (S. 514), Karzinom? (meist > 6 cm), Metastase (meist klinisch offensichtliches Tumorleiden). Bei endokrin aktiven Tumoren und bei Tumoren > 5 cm Operation, ansonsten Verlaufskontrolle nach 3 ± 6 Monaten.
Therapie ä ä ä
ä
Iatrogenes Cushing-Syndrom: Überprüfung der Therapieindikation bzw. der notwendigen Glukokortikoiddosis. Zentrales Cushing-Syndrom: operative Adenomentfernung. Postoperativ ACTH-Kontrollen erforderlich (unvollständige Resektion? Rezidiv?). Adrenales Cushing-Syndrom: Adrenalektomie der betroffenen Seite. Postoperativ wegen Atrophie der kontralateralen Nebennierenrinde vorübergehende Steroidsubstitution (Hydrocortison: S. 510). Paraneoplastisches Cushing-Syndrom: meist nur noch palliative Tumorbehandlung möglich. Symptomatische Behandlung des Hypercortisolismus mit Adrenolytika (z. B. o,p©-DDD = Mitotane).
Prognose
& 30 &
ä
ä ä
Bei den benignen Ursachen günstige Prognose nach operativer Therapie bzw. Absetzen der Glukokortikoidmedikation, mit Ausnahme der Osteoporose meist Rückbildung der Symptome. Rezidive sind nach operativer Therapie v. a. beim zentralen Cushing-Syndrom möglich (bis 30 %). Ohne rechtzeitige Therapie erhöhte Morbidität und Mortalität aufgrund vaskulärer Komplikationen, arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus. Bei den malignen Ursachen wird die Prognose durch die Grunderkrankung bestimmt und ist im allgemeinen schlecht. Nelson-Syndrom: ACTH-bildender Hypophysentumor, der bei ca. 15 % der erwachsenen Patienten nach bilateraler Adrenalektomie auftritt. Meist neurochirurgische Behandlung erforderlich.
Checkliste Hahn ´ Seite 508
30.12 Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR-Insuffizienz) Definition ä
Ungenügende NNR-Steroidhormonproduktion, wobei die verminderte Glukound Mineralokortikoidwirkung klinisch im Vordergrund steht.
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
Primäre NNR-Insuffizienz = Morbus Addison: ± Autoimmunprozeû (~ 80 %), bei einigen Patienten im Rahmen eines autoimmunen polyglandulären Syndroms (APS) mit Ausfall mehrerer endokriner Organe: · APS Typ I: Manifestation im Kindesalter · APS Typ II: Schmidt-Syndrom: Hashimoto-Thyreoiditis (S. 500) + Morbus Addison, Carpenter-Syndrom: zusätzlich Diabetes mellitus ± Tuberkulose (10 ± 20 %) ± seltener Metastasen, Infarzierung, Amyloidose, Sarkoidose u. a. ± Insgesamt seltene Erkrankung (Inzidenz ca. 0,5/100 000 Einwohner/Jahr). Sekundäre NNR-Insuffizienz: ± im Rahmen einer Hypophysenvorderlappen- oder Hypothalamus-Insuffizienz ± nach abruptem Absetzen einer Glukokortikoid-Langzeittherapie.
509
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Klinik ä ä ä
ä ä
Allgemeine Schwäche und rasche Ermüdbarkeit. Arterielle Hypotonie, Schwindel, Kollapsneigung. Gewichtsverlust, Dehydratation. Beachte: Bei Morbus Addison Hyperpigmentierung der Haut und Schleimhäute, bei sekundärer NNR-Insuffizienz blasse depigmentierte Haut. Abdominelle Beschwerden. Addison-Krise: Schock, Exsikkose, Oligurie, Hypoglykämie, Pseudoperitonitis, Bewuûtseinstrübung bis Koma.
ä
ä
Nachweis der NNR-Insuffizienz, Differentialdiagnose primär ± sekundär: ± Anamnese: vorausgegangene Glukokortikoid-Langzeittherapie? ± Klinik (s. o.), Hyperpigmentierung spricht für primäre NNR-Insuffizienz, bei sekundärer NNR-Insuffizienz meist weniger ausgeprägte Symptomatik ± Serum-Na+ erniedrigt (DD: S. 419), K+ erhöht (DD: S. 425), Hypoglykämieneigung, evtl. metabolische Azidose, evtl. Hyperkalzämie ± ACTH-Kurztest (Ausschluû bzw. Nachweis Hypocortisolismus): Bestimmung des Serumcortisols vor und 60 Min. nach i. v. Injektion von 250 g ACTH (= 1 Amp. Synacthen). Pathologisch: Cortisol-Basalwert erniedrigt, Anstieg nach ACTH-Gabe < 7 g/dl ± Bestimmung des ACTH-basal morgens nüchtern (vorgekühltes EDTA-Röhrchen, sofort tiefkühlen): bei primärer NNR-Insuffizienz erhöht, bei sekundärer erniedrigt. Erweiterte Diagnostik bei primärer NNR-Insuffizienz: ± Ursache Autoimmunprozeû?: Bestimmung der NNR-Antikörper (Sensitivität gering, nur bei ca. 50 % der Patienten mit Autoimmun-Addison positiv)
Checkliste Hahn ´ Seite 509
& 30 &
Diagnostik ± Differentialdiagnose
Erkrankungen endokriner Organe
510
CM
YB
30.12 Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR-Insuffizienz)
ä
± Ursache Tuberkulose?: · Tuberkulin-Test, ggf. weitere Tuberkulose-Diagnostik (S. 322) · Röntgen-Zielaufnahme der Nebennierenregion (bei Tuberkulose häufig sichtbare Verkalkungen) · Katecholamine im 24-h-Urin (bei tuberkulöser Nebennierenzerstörung häufig erniedrigt) ± andere Ursachen?: Sonographie, ggf. CT oder MRT ± zusätzlicher Mineralokortikoidmangel?: Plasmarenin (vorgekühltes EDTARöhrchen, sofort tiefkühlen) erhöht, Aldosteron im Serum/Plasma erniedrigt ± Ausschluû Hashimoto-Thyreoiditis (S. 500) bei Hinweisen für Autoimmunprozeû (positive Antikörper oder keine andere Ursache nachweisbar): TSH-basal, mikrosomale Antikörper (MAK), Thyreoglobulinantikörpern (TAK). Erweiterte Diagnostik bei sekundärer NNR-Insuffizienz: ± CRH-Test: morgens nüchtern Blutabnahme für ACTH (Kühlung s. o.) und Cortisol vor, sowie 15, 30, 60 und 90 Min. nach Gabe von 100 g CRH i. v. Nach CRH-Gabe ist ACTH und Cortisol bei hypothalamischer Läsion stimulierbar, nicht aber bei hypophysärer Läsion ± Diagnostik wie bei HVL-Insuffizienz (S. 517), da meist gleichzeitig andere HVL-Ausfälle vorhanden sind.
Therapie ä
& 30 &
ä
Substitutionstherapie (Patientenschulung und Notfallausweis): ± Glukokortikoid: · Hydrocortison (z. B. Hydrocortison Hoechst 10 mg/Tbl.), meist 20 ± 30 mg/d über den Tag verteilt: z. B. 15 mg morgens, 10 mg mittags, 5 mg abends · oder Cortisonacetat (z. B. Cortison CIBA 25 mg/Tbl.): 25 mg morgens, 12,5 mg gegen 14 Uhr in Streûsituationen (z. B. Infekt, OP, Trauma) Dosiserhöhung (je nach Belastung bis 200 mg/d Hydrocortison bzw. Cortisonacetat erforderlich) ± unter gleichzeitiger Therapie mit Medikamenten, welche den Glukokortikoidabbau beschleunigen (z. B. Rifampicin, INH, Antiepileptika, Barbiturate, Ketoconazol) Glukokortikoiddosis erhöhen (z. B. verdoppeln) ± Mineralokortikoid (nur bei primärer NNR-Insuffizienz): Fludrocortison (z. B. Astonin H 0,1 mg/Tbl.) 0,05 ± 0,2 mg (meist 0,1 mg) morgens. Addison-Krise: Therapiebeginn (auch bei Verdacht) sofort nach Blutabnahme zur Bestimmung von Cortisol und ACTH, Intensivstation, ZVK (S. 66): ± Infusion von NaCl 0,9 %- und Glukose-Lösungen (2 ± 4 l/d), kein K+ ± Hydrocortison am 1. Tag 100 mg 8-stdl. i. v., dann stufenweise Reduktion ± zusätzlich Azidoseausgleich (S. 432), Schocktherapie (S. 667), Thromboembolieprophylaxe.
Prognose ä ä
Unter adäquater Substitutionstherapie günstige Prognose, sofern sie nicht durch assoziierte Erkrankungen (z. B. Malignom) eingeschränkt ist. Bei nicht rechtzeitiger Behandlung der Addison-Krise ernste Prognose. Akute Todesfälle durch Kreislaufversagen möglich.
Checkliste Hahn ´ Seite 510
30.13 Gynäkomastie Definition ä ä ä
Ein- oder beidseitige Vergröûerung der männlichen Brustdrüse. Echte Gynäkomastie: vergröûerter Drüsenkörper. Pseudogynäkomastie: vermehrte Fettansammlung.
Ursachen ä ä
Physiologisch: Pubertätsgynäkomastie (spontane Rückbildung), Altersgynäkomastie, Pseudogynäkomastie bei allgemeiner Adipositas. Pathologisch: ± idiopathisch (häufig) ± Medikamente (häufig): Spironolacton, Östrogene (auch östrogenhaltige Haarwässer), Antiandrogene, Anabolika, H2-Blocker, Psychopharmaka ± Östrogenüberschuû: · Leberzirrhose (häufig 2 Ursachen: Östrogenüberschuû und Spironolactontherapie) · Östrogen oder HCG-bildende Tumoren der Nebenniere und der Hoden · paraneoplastisch: beim kleinzelligen Bronchialkarzinom ± Androgenmangel: primäre Anorchie, Klinefelter-Syndrom (z. B. XXY), Z. n. Orchitis oder Kastration, Hypogonadismus anderer Ursache ± selten bei terminaler Niereninsuffizienz ± selten bei Hyperthyreose (seltener Hypothyreose).
511
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
ä
ä
Anamnese: Lebererkrankungen?, Medikamente?, Sexualanamnese. Körperliche Untersuchung, v. a.: ± Inspektion und Palpation der Mammae: Symmetrie?, Mamillenretraktion?, Sekretion?, tastbare Drüsenkörper?, tastbarer Tumor?, axilläre Lymphknoten (Differentialdiagnose: Mammakarzinom beim Mann, ggf. Mammographie) ± Inspektion und Palpation des Scrotums bzw. der Hoden: Gröûe?, Tumor? ± auf andere klinische Zeichen hormonaler Dysfunktion achten: z. B. Behaarungstyp. Labor: ± Routineparameter (u. a. Leberwerte, Kreatinin) inkl. TSH-basal ± ggf. Hormondiagnostik: Östradiol, Testosteron, LH, FSH, b-HCG. Röntgen-Thorax (Bronchialkarzinom?), Abdomensonographie (Leber?, Nebennieren?), Sonographie der Mammae und der Hoden, Mammographie, evtl. Xeromammographie (bessere Darstellung tumoröser Veränderungen). Mamma-PE: bei V. a. Mammakarzinom.
ä ä
Kausal: Grunderkrankung behandeln, auslösende Medikamente weglassen. Symptomatisch: operative Therapie bei psychischer Belastung infolge kosmetischer Probleme, bei schmerzhafter Gynäkomastie evtl. Versuch mit Tamoxifen (z. B. Nolvadex) 20 mg/d über 12 Wochen.
Checkliste Hahn ´ Seite 511
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Therapie
Erkrankungen endokriner Organe
512
CM
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30.14 Hirsutismus und Virilisierung Definition ä ä
Hirsutismus: männlicher Behaarungstyp bei Frauen. Virilisierung: Ausbildung männlicher sekundärer Geschlechtsmerkmale bei Frauen (Hirsutismus + Tieferwerden der Stimmlage, Klitorishypertrophie, Amenorrhoe, männliche Körperproportionen) durch Androgenmehrproduktion.
Ursachen ä ä
ä
ä ä
Idiopathisch (90 %): erbliche Disposition, normale Androgenspiegel. Adrenale Erkrankungen: ± Androgen-sezernierende Tumoren ± Cushing-Syndrom ± kongenitales adrenogenitales Syndrom (AGS). Ovarielle Erkrankungen: ± Androgen-sezernierende Tumoren ± polyzystische Ovarien (= PCO): z. B. Stein-Leventhal-Syndrom. Andere endokrine Erkrankungen: z. B. Akromegalie, Prolaktinom. Medikamente: ± Androgene ± Glukokortikoide, ACTH ± Progesteronderivate ± Nichtsteroide: Phenytoin, Diazoxid, Penicillamin, Minoxidil u. a.
Diagnostik ä ä
ä
& 30 &
ä
Anamnese: Medikamente, Familienanamnese, gynäkologische Anamnese (Menarche, Zyklusunregelmäûigkeiten, Geburten? etc.). Labor: ± Bestimmung des Testosteronspiegels, Normalwert schlieût testosteronproduzierenden Nebennieren- oder Ovarialtumor weitgehend aus ± Bestimmung von Dehydroepiandrosteron (bei erhöhtem Testosteronspiegel): erhöhter Spiegel weist auf adrenale Ursache hin ± weiterführende Diagnostik (bei entsprechendem Verdacht): · bei V. a. Cushing-Syndrom: S. 507, bei V. a. Akromegalie: S. 515, bei V. a. Hyperprolaktinämie: S. 516 · bei V. a. AGS: 17a-Hydroxyprogesteron im Serum vor und 60 Min. nach ACTH (vgl. ACTH-Kurztest S. 509). Normalerweise Anstieg auf < 260 ng/ dl, bei heterozygotem AGS auf 260 ± 1200 ng/dl, bei sicherem AGS auf > 1200 ng/dl. Lokalisationsdiagnostik: Sonographie, CT. Gynäkologische Untersuchung.
Checkliste Hahn ´ Seite 512
30.14 Hirsutismus und Virilisierung Therapie
ä
Kausal: ± ursächliche Medikamente soweit möglich absetzen ± operative Entfernung androgenproduzierender Tumoren ± Therapie anderer ursächlicher Erkrankungen (z. B. Cushing-Syndrom, Akromegalie). Symptomatisch (beim idiopathischen Hirsutismus): ± kosmetische Behandlung: z. B. Rasur, Enthaarungscreme, Bleichen der Haare ± Östrogen-Gestagen-Kombination mit antiandrogen wirksamem Gestagenanteil (z. B. Gestamestrol, Neo-Eunomin, Diane 35) ± evtl. stärker wirksame Antiandrogene (z. B. Androcur), Anwendung nur durch Spezialisten.
& 30 &
ä
513
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 513
Erkrankungen endokriner Organe
514
CM
YB
30.15 Phäochromozytom Definition ä
Meist benigner katecholaminproduzierender Tumor des Nebennierenmarks (90 %) oder anderer Teile des chromaffinen Gewebes (10 %, meist im Bereich des thorakalen oder abdominalen Grenzstranges gelegen).
Ursachen ± Epidemiologie ä
Ursache unbekannt, in 10 % der Fälle familiäres Auftreten, autosomal dominante Vererbung beim Auftreten im Rahmen eines MEN IIa (Sipple-Syndrom: S. 370). Selten: in 0,1 ± 0,5 % Ursache einer arteriellen Hypertonie.
Klinik ä
ä
Leitsymptom: arterielle Hypertonie ± krisenhaft mit Tachykardie, Kopfschmerzen, Schweiûausbrüchen u. a. ± persistierend. Gewichtabnahme.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
ä
ä
Katecholamine im 24-h-Urin: Clonidin, Reserpin, MAO-Hemmer, a-Methyldopa mindestens 1 Tag vorher absetzen. Bei nur grenzwertiger Erhöhung Wiederholung der Bestimmung. Bei weiterhin unklaren Fällen Durchführung von Funktionstests (z. B. Clonidin-Test, Glukagon-Provokationstest). Lokalisationsdiagnostik: ± Sonographie, CT, MRT ± 131-Jod-meta-Benzylguanidin(= MIBG)-Szintigraphie (auch zum Metastasennachweis) ± Bei erhöhten Katecholaminen und negativer Lokalisationsdiagnostik selektive Katecholaminbestimmung durch venöse Etagenblutentnahme nach Katheterisierung der Vena cava. Beachte: Bei Phäochromozytomnachweis an MEN II (s. o.) denken: Kalziumund Calcitoninbestimmung, Familienanamnese. Differentialdiagnose: andere Ursachen der arteriellen Hypertonie (S. 280).
Therapie ± Prognose ä ä
& 30 &
ä ä ä
Operative Entfernung des Phäochromozytoms nach Vorbehandlung mit AlphaBlockern (Beginn mindestens 3 Wo. präoperativ, Dosierung s. u.). Bei Inoperabilität medikamentöse Therapie mit Alpha-Rezeptor-Blockern: z. B. Phenoxybenzamin (Dibenzyran 1|5|10 mg/Kps.), Dosierung initial 2 5 mg/d, stufenweise Steigerung in Abhängigkeit vom Blutdruck bis max. 100 mg/d. Nebenwirkungen: Schwindel, orthostatische Dysregulation, Miosis, Nasenschleimhautschwellung, Übelkeit, Mundtrockenheit, Verwirrtheit u. a. Hypertensive Krise: Phentolamin (Regitin) in 5 mg Einzeldosen i. v. Bei weiter bestehender Tachykardie > 130/min. zusätzlich Betablocker. Inoperables oder metastasierendes malignes Phäochromozytom: nuklearmedizinische Therapie mit 131-Jod-meta-Benzylguanidin, Chemotherapie. Prognose: nach operativer Entfernung benigner Tumoren günstig.
Checkliste Hahn ´ Seite 514
30.16 Akromegalie Definition ä
Erkrankung infolge einer vermehrten Sekretion von Wachstumshormon (STH = GH) nach Abschluû des normalen Längenwachstums.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä
Meist isoliertes Adenom des Hypophysenvorderlappens (HVL). Selten diffuse Hyperplasie der somatotropen Zellen des HVL. Inzidenz: 0,3 ± 0,5/100 000 Einwohner/Jahr.
Klinik ä
ä ä ä ä ä ä
Vergröûerung der Akren (= distale Körperteile): ± Vergröberung der Gesichtszüge (Vergleich mit älteren Photos) ± Zungenvergröûerung mit kloûiger Sprache ± Zunahme der Schuh-, Handschuh-, Ring- oder Hutgröûe. Vergröûerung innerer Organe (= Splanchnomegalie). Kopfschmerzen, vermehrtes Schwitzen. Periphere Neuropathien mit Parästhesien (z. B. Karpaltunnelsyndrom). Evtl. arterielle Hypertonie, (evtl. pathologische Glukosetoleranz). Bei Kompression des Chiasma opticum bitemporale Hemianopsie. Evtl. Potenzstörungen oder sekundäre Amenorrhoe.
515
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Diagnostik ä ä
ä ä
STH-Basalspiegel (Serum tiefgefroren): bei Werten < 5 ng/ml Akromegalie unwahrscheinlich. STH-Bestimmung unter Glukosebelastung. Durchführung: nach 12 h Nahrungskarenz Blutentnahme für STH-Basalwert und orale Gabe von 100 g Glukose. Weitere Blutentnahmen nach 30, 60 und 90 Min. für STH-Bestimmung. Akromegalie wahrscheinlich, wenn STH nicht unter 2 ng/ml fällt. Suppression auf unter 1 ng/ml schlieût autonome STH-Sekretion aus. Bei Diabetikern mehrfache STH-Basalwertbestimmung (nüchtern), Werte < 1 ng/ml sprechen gegen autonome STH-Sekretion. Bildgebende Diagnostik: Röntgenzielaufnahme der Sella (in 90 % vergröûert), evtl. CT bzw. MRT. Augenärztliche Untersuchung mit Gesichtsfeldprüfung. Beachte: Bei nachgewiesenem HVL-Adenom Überprüfung der übrigen HVLFunktionen (s. u.), um Mischadenome oder eine Insuffizienz auszuschlieûen.
ä ä ä
ä
Operative Entfernung: transsphenoidale Adenomektomie. Strahlentherapie: bei Inoperabilität. Medikamentöse Therapie: bei postoperativ weiter erhöhten STH-Spiegeln. ± Dopamin-Agonisten, z. B. Bromocriptin (Pravidel): oft keine ausreichende Senkung der STH-Spiegel ± Somatostatin-Analoga, z. B. Octreotid (Sandostatin). Lebenslange Nachsorge: mindestens jährlich STH-Bestimmung unter Glukosebelastung, FT4, Prolaktin, Röntgen-Sella, Augenarzt.
Checkliste Hahn ´ Seite 515
& 30 &
Therapie
Erkrankungen endokriner Organe
516
CM
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30.17 Hyperprolaktinämie Definition ä
Erhöhte Prolaktin-Spiegel im Blut.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä ä
ä ä ä
Physiologisch: z. B. Schwangerschaft, Stillzeit, Streû. Medikamente: z. B. Metoclopramid, Neuroleptika, Antidepressiva, Reserpin, aMethyldopa, Antihistaminika, H2-Blocker, Östrogene, Opiate. Prolaktinom: prolaktinsezernierendes Hypophysenvorderlappen-Adenom, häufigster endokriner Hypophysentumor, Inzidenz ca. 7/100 000 Einwohner/ Jahr, Verhältnis Frauen : Männer = 5 : 1. Chronische Niereninsuffizienz (verminderte Prolaktinclearance). Primäre Hypothyreose. Supraselläre Tumoren: Störung des Dopamin-Transports.
Klinik ä
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Zeichen des sekundären Hypogonadismus und der erhöhten Prolaktinwirkung: ± Frauen: sekundäre Amenorrhoe, Libidoverlust, Galaktorrhoe, Hirsutismus, Akne ± Männer: Libidoverlust, Impotenz, selten Gynäkomastie und Galaktorrhoe. Beim Prolaktinom zusätzlich evtl. Zeichen der lokalen Raumforderung: ± Kopfschmerzen ± Gesichtsfeldausfälle.
Diagnostik ä ä ä
ä ä
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Medikamentenanamnese. Ausschluû Niereninsuffizienz (Kreatinin) und Hypothyreose (TSH-basal). Mehrfache Bestimmung des basalen Prolaktin-Spiegels: ± Werte > 200 ng/ml nahezu beweisend, sprechen für Makroprolaktinom ± Werte zwischen 20 und 200 ng/ml finden sich beim Mikroprolaktinom aber auch bei anderen Hyperprolaktinämie-Ursachen: Wiederholung der Bestimmung und weitere Abklärung (z. B. TRH-Stimulation). Prolaktin-Spiegel-Bestimmung vor und nach TRH-Stimulation: führt beim Prolaktinom meist nicht zu einem Anstieg (vgl. TRH-Test: S. 491). Bildgebende Diagnostik: ± Röntgenzielaufnahme der Sella. ± CT bzw. MRT. Augenärztliche Untersuchung mit Gesichtsfeldprüfung. Bei nachgewiesenem HVL-Adenom Überprüfung der übrigen HVL-Funktionen, um Mischadenome oder eine Insuffizienz auszuschlieûen.
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Therapie ä
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Medikamentös mit Dopamin-Agonisten: z. B. Bromocriptin (Pravidel 2,5 mg/ Tbl.). Einschleichend dosieren: initial 2,5 mg abends und Steigerung auf bis zu 3 2,5 mg/d nach 1 Woche. Bei erfolgloser medikamentöser Therapie und bleibenden Gesichtsfeldausfällen operative Therapie (z. B. transsphenoidale Adenomektomie).
Checkliste Hahn ´ Seite 516
30.18 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz Definition ä
Kompletter oder partieller Ausfall der endokrinen Funktion des HVL.
Ursachen ä ä ä ä ä
Tumoren oder Granulome (z. B. Sarkoidose, Tbc) im Hypophysenbereich. Z. n. Hypophysektomie, Bestrahlung. Hypophysentraumen. HVL-Nekrose nach schwerem Schock (z. B. postpartal = Sheehan-Syndrom). Paraselläre Aneurysmen. Autoimmunprozesse (lymphozytäre Hypophysitis).
Klinik ä
ä ä
Symptomatik abhängig vom Ausfall der hypophysenabhängigen Hormone. Bei progredienter HVL-Insuffizienz Ausfall der Partialfunktionen in oft typischer Reihenfolge: STH ± Gonadotropine (FSH, LH) ± TSH ± ACTH ± Prolaktin, wobei klinisch beim nichtstillenden Erwachsenen Symptome des Gonadotropin-, TSH- und ACTH-Mangels im Vordergrund stehen: ± Sekundärer Hypogonadismus: sekundäre Amenorrhoe, Libido- bzw. Potenzverlust, Verlust von Sekundärbehaarung, genitale Atrophie ± Sekundäre Hypothyreose: S. 494 ± Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz: S. 509. Bei Tumoren zusätzlich evtl. Kopfschmerzen, Gesichtsfeldausfälle. Unter Streûsituationen (Infekt, OP, Trauma) Gefahr des hypophysären Komas mit Symptomen eines Myxödemkomas (S. 494) und/oder einer akuten Nebennierenrindeninsuffizienz (S. 509).
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Erkrankungen endokriner Organe
CM
Diagnostik ä ä
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Anamnese: Zyklusanamnese, vorausgangene Operationen, Traumata. Labor: ± periphere Hormone: FT4, Cortisol (basal und nach ACTH-Stimulation S. 509), Testosteron oder Östradiol erniedrigt ± HVL-Hormone: TSH-, ACTH-, FSH-, LH-basal und Prolaktin erniedrigt, STHErniedrigung nur nach Stimulation z. B. mit GHRH verwertbar ± Stimulationstests (Bestätigung der Diagnose): Bestimmung von TSH, ACTH, FSH, LH, STH (= GH) und Prolaktin vor und nach i. v.-Gabe von TRH, CRH, LHRH und GHRH, dabei gleichzeitige Stimulation möglich. Bei Tumorverdacht: Röntgen-Sella, MRT, Augenarzt.
ä ä ä
Funktionelle hypothalamische Störungen: z. B. Anorexia nervosa (S. 135). Primärer Ausfall mehrerer peripherer Hormondrüsen (trope Hormone erhöht!): z. B. polyglanduläres Autoimmunsyndrom (S. 509). Schwere Allgemeinerkrankungen: z. B. chronische Nieren- oder Leberinsuffizienz mit endokrinen Störungen.
Checkliste Hahn ´ Seite 517
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Differentialdiagnose
YB
30.18 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz Therapie ä
ä ä
Substitutionstherapie (Notfallausweis): Hydrocortison (S. 510), L-T4 (S. 494), Östrogen/Progesteron (Kombinationspräparat unter gynäkologischer Kontrolle) bzw. Testosteron (z. B. 1 Amp. Testoviron-Depot250 alle 3 Wo. i. m.). Bei Tumoren Operation oder Bestrahlung. Postoperativ Hormonsubstitution. Hypophysäres Koma: Therapie wie bei Addison-Krise (S. 510) und MyxödemKoma (S. 495), dabei zuerst Substitution von Hydrocortison.
& 30 &
Erkrankungen endokriner Organe
518
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 518
30.19 Diabetes insipidus Definition ä
ä
Zentraler Diabetes insipidus: verminderte Sekretion von antidiuretischem Hormon (= ADH = Vasopressin) mit der Folge einer ungenügenden Harnkonzentrierung der Niere. Renaler Diabetes insipidus: verminderte Ansprechbarkeit des distalen Nierentubulus auf ADH.
Ursachen ä
ä
Zentraler Diabetes insipidus (am häufigsten): ± häufiger: intra- oder supraselläre Tumoren, Metastasen, Granulome (z. B. Sarkoidose, Tbc), Hypophysektomie oder Resektion hypophysennaher Tumoren, Infektionen (z. B. Enzephalitis, Meningitis), Hirnblutungen ± seltener: idiopathisch oder familiär. Renaler Diabetes insipidus: ± häufiger: tubulointerstitielle Nierenerkrankungen (S. 399), Hyperkalzämie (S. 429), Hypokaliämie (S. 425) ± sehr selten: familiär (x-chromosomal-rezessive Vererbung).
519
YB
Erkrankungen endokriner Organe
CM
Klinik ä ä
Polyurie (5 ± 20 l/d), Durst mit Polydipsie, ggf. Exsikkose. Symptome der Grunderkrankung (z. B. neurologische Ausfälle, Sehstörungen).
ä ä ä ä
ä
Differentialdiagnose der Polyurie: S. 190. Anamnese (v. a. Grunderkrankung und Medikamente). Allgemeine Laboruntersuchungen im Rahmen der Differentialdiagnostik: Blutzucker, Kreatinin, Na+, K+, Ca++ Ausschluû eines Diabetes insipidus: nach 8 h Flüssigkeitskarenz Bestimmung der morgendlichen Urin- und Serumosmolalität. Eine Urinosmolalität > 800 mosm/kg und eine Serumosmolalität < 300 mosm/kg schlieûen einen Diabetes insipidus aus. Diagnose des Diabetes insipidus durch stationären Durstversuch: ± ab 6 Uhr Flüssigkeitskarenz (überwachen), nur trockene Nahrung ± ab 8 Uhr 2stündliche (bei Polyurie häufiger) Bestimmung von Serum- und Urinosmolalität, Puls, Blutdruck, Körpergewicht und Körpertemperatur ± Test abbrechen bei: Urinosmolalität > 800 mosm/kg, Gewichtsverlust > 5 % des KG, Kreislaufinstabilität und Temperaturerhöhung ± bei nach 8 h weiter anhaltender Diurese Applikation von 4 g Desmopressin s. c. (= 1 Amp. Minirin, cave: Angina pectoris), weitere stündliche Kontrollen von Urinosmolalität, Puls, RR, Körpergewicht und -temperatur über 4 h ± Auswertung: · Diabetes insipidus: Urinosmolalität < 400 mosm/kg bei Serumosmolalität > 300 mosm/kg · zentraler Diabetes insipidus: nach Desmopressingabe steigt die Urinosmolalität auf > 600 mosm/kg an, was beim renalen Diabetes insipidus nicht der Fall ist.
Checkliste Hahn ´ Seite 519
& 30 &
Diagnostik ± Differentialdiagnose
YB
30.19 Diabetes insipidus ä
Untersuchungen nach Diagnosestellung: ± bei zentralem Diabetes insipidus: Röntgen-Sella, MRT, Augenarzt und erweiterte Hypophysendiagnostik wie bei HVL-Insuffizienz (S. 517) ± bei renalem Diabetes insipidus und · tubulointerstitiellen Nierenerkrankungen: S. 399 · Hyperkalzämie: S. 429 · Hypokaliämie: S. 425.
Therapie ä ä ä
Kausal: Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung soweit möglich. Substitution mit Desmopressin (= Vasopressinanalogon) 2 10 ± 20 g/d intranasal = 2 1 ± 2 Hübe/d Minirin. Ggf. alternativ 2 Amp./d Minirin s. c. Renaler Diabetes insipidus: kausal, sonst Versuch mit Hydrochlorothiazid (S. 249).
& 30 &
Erkrankungen endokriner Organe
520
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 520
31.1 Anämien ± Übersicht Definition ä
Verminderung der Hämoglobinkonzentration und/oder der Erythrozytenzahl unter den Normalbereich.
Einteilung ± Ursachen Tabelle 188
Einteilung der Anämien nach der vorherrschenden Ursache
Entstehungsmechanismus
Ursachen
Anämieform
Gestörte Erythrozytenbildung
Mangelzustände
Eisen-, Vitamin B12- und Folsäuremangel
defekte Stimulation der Erythropoese bei Erythropoetinmangel
renale Anämie
Störung der erythropoetischen Stammzelle
aplastische Anämie myelodysplastisches Syndrom
Verdrängung der Erythropoese im Knochenmark
maligne, entzündliche und infektiöse Erkrankungen mit Knochenmarkbefall
Blutung
Blutungsanämie
gesteigerter Erythrozytenabbau
hämolytische Anämien
Erythrozytenverlust
Erythrozytenver- Konzentration von Blutzellen in teilungsstörung einer vergröûerten Milz
521
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Hyperspleniesyndrom
Klinik
& 31 &
ä
Beachte: Das Vorhandensein bzw. die Ausprägung klinischer Anämiesymptome hängt im wesentlichen von der individuellen Kompensationsfähigkeit und der Geschwindigkeit der Anämieentwicklung ab. Allgemeine Anämiesymptome: ± Blässe: am besten an den Konjunktiven und am Nagelbett erkennbar (Differentialdiagnose: konstitutionell blasse Hautfarbe oder Vasokonstriktion) ± evtl. funktionelles Systolikum bei der Herzauskultation ± Folgen der anämiebedingten Organhypoxie: · allgemeine Schwäche, Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen · Belastungsdyspnoe · Herzklopfen · Angina pectoris.
Checkliste Hahn ´ Seite 521
Hämatologische Erkrankungen
522
CM
YB
31.1 Anämien ± Übersicht Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
ä
Anamnese: Vorerkrankungen, Voroperationen, Blutungen, Essgewohnheiten, Stuhl- und Urinfarbe, gynäkologische Anamnese. Labor-Basisdiagnostik: ± Blutbild ± Retikulozytenzahl ± Serumeisen, Ferritin und/oder Transferrin. Einteilung der Anämie nach MCV (= mittleres Erythrozytenvolumen) bzw. MCH (= mittlerer Hämoglobingehalt) in ± mikrozytäre, hypochrome (MCV und MCH vermindert) Anämie ± normozytäre, normochrome (MCV und MCH normal) Anämie ± makrozytäre, hyperchrome (MCV und MCH erhöht) Anämie. Weitere differentialdiagnostische Weichenstellung nach Retikulozytenzahl, Serumeisen und Ferritinspiegel: Tab. 189.
Tabelle 189
Differentialdiagnose der Anämien
mikrozytäre, hypochrome Anämie
normozytäre, normochrome Anämie
makrozytäre, hyperchrome Anämie
Serumeisen und Ferritin erniedrigt: Eisenmangelanämie (einschlieûlich chronischer Blutungen)
Retikulozyten erniedrigt: aplastische Anämie, renale Anämie
megaloblastäre Anämie (Vitamin B12- und/oder Folsäuremangel), Alkoholismus, Lebererkrankungen
Serumeisen erniedrigt, Ferritin erhöht: Entzündungs-, Infekt-, Tumoranämie
Retikulozyten erhöht: Blutungsanämie, hämolytische Anämie
& 31 &
Serumeisen und Ferritin normal oder erhöht: myelodysplastisches Syndrom, Thalassämie
Checkliste Hahn ´ Seite 522
31.2 Eisenmangelanämie Definition ä
Anämie infolge einer Verminderung des Eisenbestandes im Organismus.
Ursachen ä ä
ä
Miûverhältnis zwischen Eisenzufuhr und physiologischem Bedarf v. a. in der Wachstumsphase, bei Schwangeren, Stillenden, menstruierenden Frauen. Chronische Blutungsquellen: Gastrointestinaltrakt (Ursachen: S. 681), Urogenitaltrakt (v. a. Frauen), iatrogene Maûnahmen (z. B. Operationen, Blutspenden, Hämodialyse), Lunge, Nasenrachenraum, Traumata. Ungenügende Eisenresorption bei Malabsorption (S. 345).
Klinik ä ä
Eisenmangelsymptome: brüchige Haare und Nägel, Hohl-, Rillennägel, Hautatrophie, Mundwinkelrhagaden, Dysphagie (Plummer-Vinson-Syndrom). Allgemeine Anämiesymptome: S. 521.
523
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
Anamnese: Vorerkrankungen, Voroperationen, Blutungen, Stuhlfarbe, gynäkologische Anamnese. Labor (S. 522): ± latenter Eisenmangel: Serumeisen + Ferritin erniedrigt, Transferrin erhöht ± manifester Eisenmangel: zusätzlich hypochrome Anämie (Hb, Erythrozyten, Hämatokrit, MCV und MCH erniedrigt) im Blutbild. Laborchemische Differentialdiagnose: Tab. 190.
Tabelle 190
Differentialdiagnose der hypochromen Anämie Eisenmangel
Serum-Eisen
Entzündung, Tumor
erhöht
normal/erhöht
Serum-Ferritin erniedrigt erhöht
erhöht
normal/erhöht
S. -Transferrin erhöht
erniedrigt
normal/erniedrigt
ä
erniedrigt erniedrigt
Myelodysplast. Thalassämie Syndrom
erniedrigt
Suche nach Blutungsquelle: gastroenterologische Diagnostik (S. 684), gynäkologische Untersuchung.
ä ä
ä ä
Therapie der Grunderkrankung. Orale Substitution: 100 ± 300 mg/d (z. B. 1 ± 3 Kps/d ferro sanol duodenal). Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Obstipation, Schwarzverfärbung des Stuhles. Parenterale Substitution (nur bei Malabsorption oder enteraler Unverträglichkeit indiziert): 20 ± 40 mg/d (z. B. 1 Amp. Ferrlecit 40 mg) langsam i. v. Unter Substitution regelmäûige Blutbild- und Serumferritin-Kontrollen. Ziel: Normalisierung von Hämoglobin und Serumferritin. Checkliste Hahn ´ Seite 523
& 31 &
Therapie
Hämatologische Erkrankungen
524
CM
YB
31.3 Megaloblastäre Anämie Definition ä
Anämie und Bildung von Megaloblasten im Knochenmark durch Mangel an Vitamin B12 und/oder Folsäure.
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
Vitamin B12-Mangel: ± sehr selten Folge einer ungenügenden Zufuhr (hohe Speicherreserven) ± Resorptionsstörung (am häufigsten): · Mangel an intrinsic-factor bei Z. n. Magenresektion oder atrophischer Korpusgastritis (S. 336) mit Autoantikörperbildung gegen Parietalzellen und intrinsic-factor = perniziöse Anämie (Prävalenz ca. 0,15 % der Bevölkerung Mitteleuropas, Frauen häufiger betroffen) · Malabsorption und deren Ursachen (S. 345). Folsäuremangel: ± ungenügende Zufuhr (z. B. Alkoholiker), erhöhter Bedarf (z. B. Gravidität) ± Malabsorption und deren Ursachen: S. 345 ± Medikamente: Antikonvulsiva, Folsäureantagonisten (z. B. Methotrexat).
Klinik ä ä ä
Allgemeine Anämiesymptome (S. 521) mit Blässe und Subikterus. Neurologische Störungen (können der Anämie vorausgehen): Parästhesien, Sensibilitätsstörungen, Gangunsicherheit (funikuläre Myelose). Atrophische Glossitis (Hunter): glatte, gerötete, brennende Zunge.
Diagnostik ä ä ä
ä ä
& 31 &
ä
Anamnese: Vorerkrankungen, -OPs, Medikamente, Alkoholkonsum. Klinik. Labor: ± Blutbild, Differentialblutbild, Retikulozyten: makrozytäre, hyperchrome Anämie, häufig auch Thrombo-, Leukopenie und erniedrigte Retikulozyten ± Vitamin B12- und/oder Folsäurespiegel erniedrigt ± Zeichen der Hämolyse: LDH, Serum-Eisen und indirektes Bilirubin erhöht. Knochenmarkuntersuchung (S. 78): Nachweis von Megaloblasten. Gastroskopie mit Biopsie. Bei Nachweis einer chronisch atrophischen Gastritis jährliche Kontrollen (erhöhte Karzinominzidenz). Bei weiterer diagnostischer Unklarheit: ± Schilling-Test (S. 21): Differenzierung zwischen intrinsic-factor-Mangel bei perniziöser Anämie und primärer Resorptionsstörung im Ileum ± bei perniziöser Anämie in 90 % Nachweis von Parietalzell- und in 60 % von Intrinsic-Faktor-Antikörpern.
Therapie ä ä
ä ä
Therapie der Grunderkrankung, Medikation überprüfen. Vitamin B12-Substitution: Hydroxocobalamin 1000 g/d i. m. über 5 Tage, dann bis zur Normalisierung der Anämie 500 g/Woche, dann lebenslange Erhaltungstherapie mit 500 g alle 3 Monate. Folsäure-Substitution: 5 mg/d Folsäure oral (z. B. 1 Tbl. Folsan). Eisensubstitution (S. 523): nur bei zusätzlichem Eisenmangel. Checkliste Hahn ´ Seite 524
31.4 Hämolytische Anämien Definition ä
Anämie infolge verkürzter Erythrozytenlebensdauer (normal: 120 Tage).
Ursachen ± Einteilung Tabelle 191
Einteilung hämolytischer Anämien
Entstehungsmechanismus
Grunderkrankung
Korpuskuläre hämolytische Anämien ± angeborene Membrandefekte
Sphärozytose, Elliptozytose u. a.
± angeborene Enzymdefekte
z. B. Glukose6-Phosphat-DH-Mangel, Pyruvatkinasemangel
± angeborene Hämoglobinsynthesedefekte
Hämoglobinvarianten, Thalassämien, Sichelzellanämie
± erworbene Membrandefekte
paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH)
525
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Extrakorpuskuläre hämolytische Anämien ± Immunhämolyse durch Alloantikörper
Morbus haemolyticus neonatorum, hämolytische Transfusionsreaktion
± Immunhämolyse durch Autoantikörper
Wärme- , Kälteantikörper (z. B. bei malignen Lymphomen, Leukämien, chronischen Entzündungen, Infekten, idiopathisch)
± medikamenteninduzierte Hämolyse
z. B. Penicillin, Sulfonamide, Isoniazid, Chinidin, a-Methyldopa
± Mechanische Hämolyse
z. B. künstliche Herzklappen
± Toxische Hämolyse
Verbrennungen, Infektionen (z. B. Malaria) Sepsis, Urämie, Chemikalien
± Hämolysen bei Stoffwechselerkrankungen
z. B. Zieve-Syndrom (Hämolyse + Hyperlipidämie + äthyltox. Hepatopathie)
ä
ä
Akute hämolytische Krise: ± Fieber, Schüttelfrost, Blutdruckabfall, Gefahr des Kreislaufschocks ± Ikterus, bierbrauner Urin ± Kopf-, Rücken- und Bauchschmerzen. Chronische Hämolyse: ± Allgemeine Anämiesymptome (S. 521, können bei kompensierter Hämolyse fehlen), evtl. (Sub-)ikterus ± Splenomegalie ± gehäuft Gallensteine (Pigmentsteine).
Checkliste Hahn ´ Seite 525
& 31 &
Klinik
Hämatologische Erkrankungen
526
CM
YB
31.4 Hämolytische Anämien Diagnostik ä ä ä
ä
ä
ä ä ä
Anamnese: Grunderkrankung, Medikamente, Familienanamnese, Auslandsaufenthalte, Ernährungsgewohnheiten, Urinfarbe. Klinik: insbesondere Milzgröûe und Lymphknotenstatus. Labor: allgemeine Hinweise für eine hämolytischen Anämie: ± Blutbild: Hämoglobin, Erythrozytenzahl und Hämtokrit vermindert ± Retikulozytenzahl erhöht ± Erhöhung von LDH, indirektem Bilirubin und Eisen im Serum ± Urobilinogenurie, bei schwerer intravasaler Hämolyse Hämoglobinurie ± Haptoglobin im Serum erniedrigt. Erythrozyten-Morphologie im Differential-Blutbild: z. B. Sphärozyten, Elliptozyten, Targetzellen (Thalassämie), Sichelzellen, Fragmentozyten (z. B. bei mechanischer Hämolyse). Untersuchungen bei V. a. autoimmunhämolytische Anämie: ± direkter Coombstest (Suchtest): postiv bei autoimmunhämolytischen Anämien, Morbus haemolyticus neonatorum, Transfusionszwischenfällen ± Bestimmung des Kälteagglutinintiters ± bei positivem direkten Coombstest oder erhöhtem Kälteagglutinintiter und Ausschluû einer medikamentösen Genese Suche nach Non-Hodgkin-Lymphom (S. 538, einschlieûlich Immunelektrophorese) und SLE (antinukleäre und Anti-dsDNA-Antikörper: S. 445). Hb-Elektrophorese: Nachweis einer Thalassämie oder Sichelzellanämie. Bei V. a. angeborenen Enzymdefekt: Bestimmung der Erythrozytenenzyme: Glukose6-Phosphat-Dehydrogenase, Pyruvatkinase. Bei V. a. PNH: Säureserum- oder Zuckerwassertest (S. 527).
Therapie ä ä
ä
Therapie der Grundkrankheit bzw. Meidung auslösender Noxen. Symptomatische Therapie (in Abhängigkeit von der Ursache): ± Medikamentös: z. B. Glukokortikoide, Immunsuppressiva ± Splenektomie (an Pneumokokken-Impfung denken: S. 311) ± bei schwerer symptomatischer Anämie: Bluttransfusion, evtl. mit gewaschenen Erythrozytenkonzentraten ± ggf. allogene Knochenmarktransplantation (S. 114). Therapie der hämolytischen Krise: ± bei Transfusionsreaktion Transfusion sofort stoppen ± 250 mg Prednisolon (z. B. Solu-Decortin-H) i. v. ± Überwachung auf der Intensivstation, evtl. Streûulkusprophylaxe ± ggf. bei akutem Nierenversagen Hämodialyse ± bei zwingender Indikation Bluttransfusion, evtl. Blutaustausch.
Sphärozytose (Kugelzellanämie)
& 31 &
ä
ä ä
Autosomal dominant erbliche Form der hämolytischen Anämie mit verminderter osmotischer Resistenz der Erythrozyten infolge Membranproteindefekt. Häufigste angeborene hämolytische Anämie in Mitteleuropa. Diagnostik: s. o., typisch: Sphärozyten im Blutausstrich. Bestimmung der osmotischen Erythrozytenresistenz. Therapie: Splenektomie, möglichst erst nach dem 5. Lebensjahr.
Checkliste Hahn ´ Seite 526
31.4 Hämolytische Anämien Glukose6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel ä
ä ä
X-chromosomal rezessiv erbliche Form der hämolytischen Anämie. Auslösung hämolytischer Krisen durch Infektionen, Medikamente, Fava-Bohnen (Favismus). Häufiges Vorkommen im Mittelmehrraum, in Afrika und Asien. Diagnostik: S. 526, verminderte Glukose6-Phosphat-Dehydrogenase-Aktivität der Erythrozyten. Therapie: Meidung auslösender Noxen.
Pyruvatkinasemangel ä ä ä
Autosomal rezessiv erbliche Form der hämolytischen Anämie. Diagnostik: S. 526, verminderte Pyruvatkinase-Aktivität der Erythrozyten. Therapie: evtl. Splenektomie (bei überwiegend lienaler Hämolyse).
Thalassämie ä
ä ä
527
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Erbliche, quantitative Hämoglobinsynthesestörung. Einteilung in a-Thalassämie (selten, v. a. Südostasien) und b-Thalassämie (Mittelmeerländer). Bei Heterozygotie Thalassämia minor mit leichter hypochromer Anämie und normalem bis erhöhten Serumeisen. Bei Homozygotie Thalassämia major mit hämolytischer Anämie, Wachstumsstörungen und Hepatosplenomegalie. Diagnostik: S. 526, Hämoglobin-Elektrophorese, typisch: Targetzellen im Blutausstrich. Therapie: bei Majorform ggf. Bluttransfusionen, evtl. Splenektomie. Heilung nur durch frühzeitige allogene Knochenmarktransplantation (S. 114) möglich.
Sichelzellanämie ä
ä ä
Erbliche, qualitative Hämoglobinsynthesestörung (v. a. Schwarzafrikaner). Bei Heterozygotie erhöhte Malariaresistenz. Bei Homozygotie schwere hämolytische Anämie, Hepatosplenomegalie und schmerzhafte Organinfarkte. Diagnostik: S. 526, Hb-Elektrophorese, typisch: Sichelzellen im Blutausstrich, bei Heterozygotie erst nach Zugabe von 2 %igem Na2SO4 und Luftabschluû. Therapie: groûzügige Antibiotikatherapie bei Infekten, Impfung gegen Pneumokokken (S. 311) und Haemophilus influenzae, Hypoxie vermeiden, ggf. Bluttransfusion, bei Organinfarkten Analgetika und Flüssigkeit.
ä
ä
ä
Nichterbliche, sehr seltene Form der hämolytischen Anämie infolge Membranproteindefekt. Hämolysen nächtlich verstärkt mit dunklem Morgenurin, erhöhte Thromboseneigung. Diagnostik: S. 526, evtl. Panzytopenie. Diagnosesicherung durch Nachweis der komplementvermittelten Hämolyse in angesäuertem komplementhaltigem Serum (Säureserumtest) bzw. in Saccharoselösung (Zuckerwassertest). Therapie: orale Antikoagulation, allogene Knochenmarktransplantation (S. 114).
Checkliste Hahn ´ Seite 527
& 31 &
Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH)
Hämatologische Erkrankungen
528
CM
YB
31.5 Chronische myeloproliferative Erkrankungen Definition ä
Erkrankungen mit autonomer klonaler Proliferation einer oder mehrerer hämatopoetischer Zellreihen (Erythro-, Leuko- und Thrombozyten) infolge einer Veränderung der pluripotenten Knochenmarkstammzellen.
Krankheitsbilder ä ä ä
ä
Chronisch-myeloische Leukämie (CML): S. 529. Polycythaemia vera (PV): S. 531. Primäre (essentielle) Thrombozythämie (PTH): sehr seltene Erkrankung mit monoklonaler autonomer Proliferation der Thrombozytopoese. Klinik: Thromboembolieneigung, hämorrhagische Diathese (S. 550), häufig Splenomegalie. Diagnose: Blutbild (Thrombozytose > 1 Mio./ l), Knochenmark (Megakaryozytenhyperplasie), Ausschluû einer reaktiven Thrombozytose (S. 221). Therapie: bei Symptomatik a-Interferon, bei Versagen Hydroxycarbamid. Im Notfall Thrombozytenapherese. Osteomyelofibrose = Osteomyelosklerose (OMF, OMS): Erkrankung mit progredienten fibrosklerotischen Veränderungen im Knochenmark und dadurch reduzierter Hämatopoese sowie extramedullärer Blutbildung (s. u.). Klinik: Gewichtsabnahme, Mattigkeit, Infektneigung, hämorrhagische Diathese (S. 550), Splenomegalie. Diagnose: Blutbild (anfangs Leuko- und Thrombozytose, später Panzytopenie mit Myelo- und Normoblasten), ALP-Index erhöht, Knochenmark (punctio sicca, histologisch Myelofibrose/-sklerose). Therapie: symptomatisch (z. B. Transfusion), Splenektomie nur bei Hyperspleniesyndrom (S. 558) und bei mechanischen Verdrängungserscheinungen.
Differentialdiagnose ä
Differentialdiagnostische Abgrenzung anhand der zytologischen und histologischen Knochenmarkuntersuchung sowie folgender Befunde: Tab. 192.
Tabelle 192 gen
Differentialdiagnose chronischer myeloproliferativer Erkrankun-
Befunde
CML
PV
PTH
Erythrozytenzahl
n¯
n¯
n¯
Blasten im Differentialblutbild
k
k
k
Alkalische Leukozytenphosphatase (ALP-Index)
n¯¯
n
n
Philadelphia-Chromosom
+
OMS
& 31 &
n = normal, k = keine
Extramedulläre Blutbildung ä ä
Vorkommen: myeloproliferative Erkrankungen, Leukämien, maligne Lymphome und Metastasen mit Knochenmarkinfiltration. Kennzeichen: Ausschwemmung von unreifen Vorstufen aus den Blutbildungsherden Milz und Leber ins Blut (= leuko-/erythroblastisches Blutbild) bei oft gleichzeitig bestehender Panzytopenie. Checkliste Hahn ´ Seite 528
31.6 Chronisch-myeloische Leukämie (CML) Definition ä
Myeloproliferative Erkrankung (S. 528) mit autonomer klonaler Proliferation von Zellen der Granulopoese.
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
Die Ursache ist unklar, prädisponierende Faktoren: ± isonisierende Strahlen ± Chemikalien: Benzol, Zytostatika. Inzidenz: 1/100 000 Einwohner/Jahr, überwiegend Patienten im mittleren Lebensalter (25 ± 45 J.) betroffen.
Klinik ä ä
ä
ä
Verlauf in 3 Phasen: Chronische (stabile) Phase: Leitsymptome: Splenomegalie (+ Leukozytose, s. u.) ± evtl. Leistungsschwäche, Nachtschweiû, Gewichtsverlust ± typisch: Druckschmerz bei Kompression des Sternums. Akzelerationsphase: Übergang chronische Phase ± Blastenschub: ± zunehmende Splenomegalie mit mechanischen Verdrängungserscheinungen: Druckgefühl im Abdomen, Sodbrennen, Rückenschmerzen. Blastenschub: ± rasche Zunahme der genannten Beschwerden. Zusätzlich hämorrhagische Diathese mit Blutungen, hohes Fieber, neurologische Symptome.
529
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
ä
ä
Chronische Phase und Akzelerationsphase: ± Blutbild und Differentialblutbild (Farbabb. 14): · Leukozytose, v. a. neutrophile Granulozyten vermehrt (oft > 100 000/ l) · Linksverschiebung mit granulopoetischen Zellen aller Reifungsstufen: Segment- und Stabkernige, Metamyelo-, Myelo- und Promyelozyten sowie Myeloblasten · evtl. Thrombozytose (> 1 Mio./ l) ± Serum: evtl. LDH- und Harnsäureerhöhung (gesteigerter Zellumsatz) ± alkalische Leukozytenphosphatase (ALP-Index): Aktivität stark vermindert ± Knochenmarkpunktion mit Zytologie und Histologie: · Hyperplasie der Myelopoese, evtl. auch der Megakaryopoese · Philadelphia-(PH1+-)Chromosom: in > 90 % nachweisbar ± Abdomensonographie: Splenomegalie. Blastenschub: ± Blutbild und Differential-Blutbild: · zunehmender Anteil von Blasten und Promyelozyten (> 30 %) · Anämie (Hb < 10 g/dl), Thrombozytopenie (< 100 000/ l) ± Knochenmarkpunktion mit Zytologie und Histologie: · zunehmender Anteil von Blasten und Promyelozyten (> 50 %) · evtl. auch erythrämischer, lymphatischer oder megakariozytärer Blastenschub oder terminale Myelofibrose.
Checkliste Hahn ´ Seite 529
& 31 &
Diagnostik
Hämatologische Erkrankungen
530
CM
YB
31.6 Chronisch-myeloische Leukämie (CML) Differentialdiagnose ä ä ä
Chronisch-myelomonozytäre Leukämie: Monozytose, kein PH1+-Chromosom. Osteomyelofibrose: ALP-Index eher erhöht, nur mäûige Leukozytose, kein PH1+-Chromosom. Leukämoide Reaktion (z. B. bei Sepsis): hoher ALP-Index, Leukozyten selten > 50 000/ l., keine Myeloblasten im Blut, kein PH1+-Chromosom.
Therapie ä
ä ä ä ä ä
Therapieindikationen (jeweils Rücksprache mit erfahrenem Onkologen): ± Symptomatik: schweres Krankheitsgefühl, Fieber, Gewichtsabnahme > 10 % des Körpergewichts innerhalb der letzten 6 Monate ± Leukozytenzahl > 50 000/ l, Thromobozytenzahl > 1 Mio./ l ± mechanische Verdrängungserscheinungen durch Splenomegalie (s. o.). Therapieziele: Normalisierung des Blutbilds, Beschwerdebesserung. Chemotherapie: Hydroxycarbamid (Litalir), Busulfan (Myleran), bei Blastenschub evtl. Polychemotherapie. Interferon-a. Allogene Knochenmarktransplantation (S. 114): bei Patienten < 45 Jahre in der chronischen Phase (dauerhafte Heilungen möglich). Adjuvante Therapiemaûnahmen: ± bei Leukozytenzahlen > 500 000/ l Leukozytenapherese wegen Gefahr leukämischer Thromben mit Sehstörungen, neurologischen Ausfällen, Angina pectoris-Anfällen, tiefer Beinvenenthrombosen ± bei Bedarf Transfusion von Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten ± Gichtprophylaxe mit Allopurinol (S. 471).
Prognose ä
& 31 &
ä
Prognose abhängig vom Verlauf, d. h. vom Zeitpunkt des Eintretens eines Blastenschubs und vom Therapiebeginn: ± chronische Phase: mittlere Überlebensdauer unter Therapie 4 Jahre (mit breiter Streuung) ± Blastenschub: mittlere Überlebensdauer 2 ± 6 Monate. Der histologische Nachweis von sogenannten Pseudo-Gaucher-Zellen im Knochenmark spricht für eine längere Dauer der chronischen Phase und damit für eine günstigere Prognose.
Checkliste Hahn ´ Seite 530
31.7 Polycythaemia vera Definition ä
Myeloproliferative Erkrankung (S. 528) mit autonomer Proliferation aller 3 Zellsysteme (Erythro-, Leuko- und Thrombopoese).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache unbekannt. Seltene Erkrankung meist des höheren Lebensalters (> 60 J.), Männer häufiger als Frauen betroffen.
Klinik ä ä ä ä ä
Rötliche, teils zyanotische Farbe von Gesicht und Extremitäten. Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrensausen, Pruritus, Sehstörungen. Blutungen (Nasenbluten), Thromboseneigung. Häufig arterielle Hypertonie. Splenomegalie.
531
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Komplikationen ä ä ä ä
Blutungen. Thrombosen und Embolien. Im Spätstadium Osteomyelofibrose (S. 528). Blastenschübe (akute Leukämie) v. a. unter myelosuppressiver Behandlung.
Differentialdiagnose ä
ä
Sekundäre Polyzythämie (= Polyglobulie): ± kompensatorische Erythropoetinerhöhung bei pO2-Erniedrigung: · kardiopulmonale Erkrankungen · längere Hochgebirgsaufenthalte ± kompensatorische Erythropoetinerhöhung bei Rauchern (CO-Hb auf > 5 % erhöht, pO2 normal oder erniedrigt) ± autonome Erythropoetinerhöhung (pO2 normal): · Hypernephrom, Leberzellkarzinom · selten bei anderen Tumoren: z. B. Ovarialkarzinom, Kleinhirntumore ± gesteigerte Erythropoese bei Morbus Cushing oder Glukokortikoidtherapie. Relative Polyzythämie bei vermindertem Plasmavolumen: z. B. Diarrhoe, Erbrechen, Verbrennungen.
ä ä ä
Blutbild: Erythro-, Leuko-, Thrombozyten, Hb und Hämatokrit erhöht. Ausschluû einer relativen Polyzythämie: Anamnese, Befund (Exsikkose?), Blutbildkontrolle nach Ausgleich des Flüssigkeitsdefizits. Ausschluû einer sekundären Polyzythämie: ± Anamnese: Vorerkrankungen, Medikamente, Nikotinkonsum ± kardiopulmonaler Befund, Cushing-Syndrom? (S. 507) ± Blutgasanalyse (S. 35)
Checkliste Hahn ´ Seite 531
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Diagnostik
Hämatologische Erkrankungen
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CM
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31.7 Polycythaemia vera
ä ä
± Sonographie: Hypernephrom?, Lebertumor?, Ovarialtumor?, Milz? (Splenomegalie spricht für Polyzythämia vera) ± ggf. Serum-Erythropoetinbestimmung: bei Polyglobulie erhöht. Alkalische Leukozytenphosphatase (ALP-Index): stark erhöht (> 100). Knochenmarkpunktion mit Zytologie und Histologie (Diagnosesicherung): hyperzelluläres Knochenmark mit Proliferation aller 3 Blutzellreihen.
Therapie ä
ä
ä
Aderlaûtherapie: jeweils ~ 500 ml, Wiederholung entsprechend Blutbild-Kontrollen (Ziel-Hämatokrit < 45 %) initial mehrmals pro Woche. Evtl. isovolämische Reinfusion von Elektrolytlösungen, z. B. NaCl 0,9 %. Myelosuppressive Therapie (Rücksprache mit Hämatologen) bei nicht ausreichendem Erfolg der Aderlaûtherapie, Thrombozytose > 1 Mio./ l oder exzessiver Splenomegalie: ± Chemotherapie: Hydroxycarbamid (Litalir), Busulfan (Myleran) ± Radiophosphor (32P): nur noch selten indiziert, erhöhtes Risiko der akuten Leukämie. Zusätzliche Therapiemaûnahmen: ± Antihistaminika (S. 459) bei Juckreiz ± bei Hyperurikämie Diät, bei Harnsäure > 9 mg/dl Allopurinol (S. 471).
Prognose Mittlere Überlebensdauer unter Therapie ca. 15 Jahre, sonst ca. 2 Jahre.
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ä
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31.8 Akute Leukämien Definition ± Einteilung ä ä
Maligne Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzellen mit autonomer Proliferation unreifzelliger Blasten und Ausschwemmung derselben ins Blut. Einteilung in akute myeloische (AML), akute lymphatische (ALL) und akute undifferenzierte (AUL, selten) Leukämie.
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
Die Ursache ist unklar, prädisponierende Faktoren: ± isonisierende Strahlen, Chemikalien (Benzol, Zytostatika) ± Viren: HTLV I-Viren begünstigen akute Leukämien vom T-Zell-Typ ± hereditäre Faktoren: erhöhte Inzidenz bei Down-Syndrom (AML), Klinefelter-Syndrom u. a. ± hämatologische Erkrankungen: AML-Entstehung aus myelodysplastischem Syndrom. Inzidenz akuter Leukämien: 4/100 000 Einwohner/Jahr. ALL: häufigste Leukämie bei Kindern, AML: häufigste akute Leukämie bei Erwachsenen.
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Hämatologische Erkrankungen
CM
Klinik ä ä
ä ä ä ä
Uncharakteristische Symptome: z. B. Fieber, Nachtschweiû, Müdigkeit. Klinische Zeichen der Knochenmarkinsuffizienz: ± Anämie: allgemeine Anämiesymptome (S. 521) ± Granulozytopenie: Anfälligkeit für bakterielle Infekte (z. B. pyogene Hautinfektionen, Pneumonie), und Pilzinfekte (z. B. Soor) ± Thrombozytopenie: Hämatome, Petechien, Zahnfleisch- und Nasenbluten. Lymphknotenvergröûerung (~ 30 %), Splenomegalie (häufiger bei ALL). Gingivainfiltration bei akuter monozytärer oder myelomonozytärer Leukämie. Hautinfiltrationen v. a. bei monozytärer und lymphatischer Leukämie. Meningeosis leucaemica: Hirnnervenfunktionsstörungen v. a. bei ALL.
Komplikationen ä ä ä
Häufigste Todesursachen: schwere Infektionen und zerebrale Blutungen. Bei starkem Zellzerfall Hyperurikämie und akutes Nierenversagen. Bei akuter Promyelozyten-Leukämie Gefahr der Verbrauchskoagulopathie.
ä
ä
ä
Blutuntersuchung: ± Differential-Blutbild: · unspezifisch: Anämie, Thrombopenie, Leukozytenzahl erniedrigt, normal oder erhöht, Granulozytopenie · spezifisch: Nachweis von Blasten (auûer bei ¹aleukämischemª Verlauf) ± weitere unspezifische Parameter: BSG, LDH und Harnsäure erhöht. Knochenmarkpunktion (S. 78) mit Zytologie und Histologie, bei V. a. akute Leukämie Durchführung noch am gleichen Tag: ± Diagnosesicherung: Nachweis von mindestens 30 % Blasten. Klassifikation der AML nach zellmorphologischen und zytochemischen, der ALL nach immunzytologischen Kriterien: Tab. 193 und 194.
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Diagnostik
Hämatologische Erkrankungen
534
CM
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31.8 Akute Leukämien Tabelle 193 FAB-Klassifikation der akuten myeloischen Leukämien (AML) (FAB = French-American-British-Group) FAB Morphologischer Subtyp
Häufigkeit positive Zytochemie für
M1
Myeloblastäre L. ohne Ausreifung 20 %
Myeloperoxidase
M2
Myeloblastäre L. mit Ausreifung
30 %
Myeloperoxidase
M3
Promyelozyten-Leukämie
< 5%
Myeloperoxidase
30 %
Myeloperoxidase und a-Naphtylazetatesterase
M5 Monozytäre Leukämie: 10 % M5a ohne Ausreifung (undifferenziert) M5b mit Ausreifung (differenziert)
a-Naphtylazetatesterase
M4 Myelomonozytäre Leukämie: M4a ohne Eosinophilie M4b mit Eosinophilie
M6
Erythroleukämie
< 5%
M7
Megakaryozytäre Leukämie
< 5%
Tabelle 194
Immuntypisierung der akuten lymphatischen Leukämien (ALL)
Phänotyp
Häufigkeit bei Erwachsenen
CALL (common ALL)
60 %
T-ALL
20 %
Null-ALL
15 %
B-ALL
5%
Differentialdiagnose ä ä ä ä
Infektiöse Mononukleose (S. 565): keine Blastenvermehrung im Knochenmark. Aplastisches Syndrom (S. 548): zellarmes Knochenmark. Myelodysplastisches Syndrom (S. 546): Anamnese, Knochenmarkbefund. CML mit Blastenschub: meist mehrjährige Anamnese.
Therapie Durchführung in hämatologischen Zentren: Chemotherapie, bei Patienten < 50 Jahre evtl. allogene oder autologe Knochenmarktransplantation oder periphere Stammzelltransplantation (S. 114) im Anschluû an eine hochdosierte Chemotherapie. Zusätzlich supportive Maûnahmen wie Infektionsprophylaxe, Blutund Thrombozytentransfusionen, Hyperurikämieprophylaxe.
& 31 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 534
31.8 Akute Leukämien Prognose Prognose unter adäquater Therapie: ± AML: komplette Remissionen bei Patienten < 60 Jahre: 70 %, 5-Jahres-Rezidivfreiheit: ca. 20 %. ± ALL: komplette Remissionen: 80 %, 5-Jahres-Rezidivfreiheit ca. 30 ± 50 %.
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ä
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Hämatologische Erkrankungen
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Checkliste Hahn ´ Seite 535
Hämatologische Erkrankungen
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31.9 Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose) Definition ä
Malignes Lymphom mit histologischem Nachweis von ein- (= Hodgkin-Zellen) und mehrkernigen (= Sternberg-Zellen) Riesenzellen.
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache unbekannt, evtl. infektiöse Genese (Viren?). Inzidenz: 2 ± 4/100 000 Einwohner/Jahr, Häufigkeitsgipfel im 3. und 7. Lebensjahrzehnt, Männer häufiger betroffen als Frauen.
Klinik ä ä ä
Evtl. B-Symptome: Fieber (> 38 C), Nachtschweiû, Gewichtsverlust (> 10 % innerhalb von 6 Monaten). Meist schmerzlose Lymphknotenvergröûerung: am häufigsten zervikal, dann Mediastinum, seltener Axillae, Inguinalregion und Abdomen. In fortgeschrittenen Stadien: Splenomegalie und/oder Hepatomegalie.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä
Bei V. a.malignes Lymphom sorgfältige Palpation aller Lymphknotenregionen. Differentialdiagnose von Lymphknotenvergröûerungen: S. 141. Blutuntersuchung, nur unspezifische Zeichen: evtl. BSG-Erhöhung, Anämie. Im Differential-Blutbild typischerweise häufig Lymphopenie, evtl. Eosinophilie. Lymphknoten-Histologie (Tab. 195): einzige Methode zur Diagnosesicherung. Bei V. a. Morbus Hodgkin und negativem Ergebnis wiederholte Biopsien.
Tabelle 195 und Butler) I. II. III. IV.
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ä
Histologische Klassifikation der Hodgkin-Lymphome (nach Lukes
lymphozytenreiche Form nodulär-sklerosierende Form (am häufigsten) Mischtyp lymphozytenarme Form
Staging-Untersuchungen nach Diagnosestellung (Stadieneinteilung: Tab. 196): ± Anamnese (B-Symptome), körperliche Untersuchung ± Blutstatus: mindestens BSG, Differential-Blutbild, Serum-Elektrophorese (S. 218), Leberwerte, Kreatinin, LDH, aP ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen (Abb. 96) ± Abdomensonographie ± Thorax- und Abdomen-CT ± Skelettszintigramm, ggf. gezielte Knochenaufnahmen ± Knochenmarkzytologie und -histologie (S. 78) ± zusätzlich bei Stadium III (s. u.): Leberbiopsie (S. 80) ± zusätzlich bei den Stadien I und II (s. u.): · bipedale Lymphangioadenographie (bei negativem CT) · explorative Laparotomie mit Lymphknoten- und Leberbiopsien und Splenektomie. Checkliste Hahn ´ Seite 536
31.9 Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose) Tabelle 196
Stadieneinteilung der Hodgkin-Lymphome (nach Ann-Arbor)
Ausbreitung I
Einzelne LK-Region oder Vorliegen eines einzigen extranodalen Herdes
II
2 oder mehr LK-Regionen auf einer Zwerchfellseite oder lokalisierte extranodale Herde mit Befall von LK-Regionen auf einer Zwerchfellseite
III wie II, jedoch beide Zwerchfellseiten befallen III1 subphrenische Lokalisation oberhalb des Truncus coeliacus III2 subphrenische Lokalisation unterhalb des Truncus coeliacus IV
Disseminierter Befall extralymphatischer Organe mit/ohne LK-Befall
Ergänzungen: ± A (= ohne B-Symptome), B (= mit B-Symptomen, s. o.) ± N (= nodaler = LK-Befall), E (= extranodaler Befall) ± Risikofaktoren (wichtig für die Therapieplanung bei den Stadien I und II): · groûer Mediastinaltumor (bulky disease = LK-Durchmesser mediastinal > 1/3 des Thoraxdurchmessers in Höhe des 5. ICR oder Tumor > 5 cm) · Befall von 3 und mehr Lymphknotenregionen · extranodale Herde · hohe BSG (A-Stadium > 50 mm/h, B-Stadium > 30 mm/h)
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Hämatologische Erkrankungen
CM
Lymphatisches Gewebe: LK, Milz, Waldeyer Rachenring, Thymus, Appendix
Therapie ± Prognose Therapieplanung nach Rücksprache mit Hämatologen. Stadienabhängige Behandlung mit Einteilung in Prognosegruppen: Tab. 197.
Tabelle 197
Therapie der Hodgkin-Lymphome
Prognose
Therapieverfahren
Günstig (Stadium I u. II ohne Risikofaktor): 5-Jahresüberlebensrate ca. 80 %
Strahlentherapie
Intermediär (Stadium I u. II mit Risikofaktor, Stadium IIIA): 5-Jahresüberlebensrate ca. 70 %
Strahlen- und Polychemotherapie
Ungünstig (Stadium IIIB u. IV): 5-Jahresüberlebensrate ca. 50 %
Polychemotherapie (evtl. zusätzl. Bestrahlung groûer Lymphome)
ä ä
ä
Chemotherapie: z.B COPP, ABVD. Rezidivtherapie: ± Patient mit Rezidiv nach alleiniger Strahlentherapie: Chemotherapie ± Patient mit Rezidiv nach Chemotherapie: bei Remission > 12 Monate erneute Chemotherapie, sonst evtl. hochdosierte Chemotherapie und autologe Knochenmark- oder periphere Stammzell-Transplantation. Nachsorge (anfangs mind. -jährlich): Anamnese (B-Symptome), körperliche Untersuchung, Blutstatus (s. o.), Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, Abdomensonographie. Weitere Untersuchungen in Abhängigkeit von Befund und Primärstadium. Checkliste Hahn ´ Seite 537
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ä
Hämatologische Erkrankungen
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31.10 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) Definition ä
Heterogene Gruppe von malignen lymphatischen Neoplasien, die sich histologisch vom Hodgkin-Lymphom abgrenzen.
Ursachen ± Epidemiologie ä
ä
Unterschiedlich, teilweise unbekannt: genetische Prädisposition, chromosomale Translokationen, Chemikalien, ionisierende Strahlen, chronischer Virusinfekt (z. B. Ebstein-Barr-Virus beim Burkitt-Lymphom, HTLV I-Viren bei T-ZellLymphomen, HIV) Immunsuppression. Zunehmende Inzidenz (z. T. durch HIV): 4 ± 6/100 000 Einwohner/Jahr, Männer häufiger betroffen als Frauen, Altersgipfel im 7. Lebensjahrzehnt.
Klinik ä ä ä
Lymphknotenvergröûerungen. Evtl. B-Symptomatik: S. 536. Hauterscheinungen (z. B. Pruritus, Ekzeme) besonders bei einigen niedrigmaligenen NHL (z. B. Mycosis fungoides, SØzary-Syndrom).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ± Einteilung ä ä ä ä ä
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ä
ä
Bei V. a.malignes Lymphom sorgfältige Palpation aller Lymphknotenregionen. Differentialdiagnose von Lymphknotenvergröûerungen: S. 141. Blutuntersuchung, nur unspezifische Zeichen: evtl. BSG-Erhöhung, bei Knochenmarkbeteiligung Anämie, Leuko- und Thrombozytopenie. Lymphknoten-Histologie: einzige Methode zur Diagnosesicherung. Einteilung der Non-Hodgkin-Lymphome: die neue REAL-Klassifikation lehnt sich an die Kiel-Klassifikation an, welche im deutschsprachigen Raum häufig noch bevorzugt wird (Tab. 198). Staging-Untersuchungen nach Diagnosestellung: ± Anamnese (B-Symptome), körperliche Untersuchung ± Blutstatus: mindestens BSG, Differentialblutbild, Gesamteiweiû, SerumElektrophorese (S. 218), Leberwerte, Kreatinin, LDH, aP, Immunelektrophorese, Immunglobuline quantitativ (Antikörpermangelsyndrom?), Hämolyseparameter (Haptoglobin, Retikulozyten, Coombs-Test) ± Röntgen-Thorax in 2 Ebenen (Abb. 96), bei hochmalignem NHL Thorax-CT ± Abdomensonographie, Abdomen-CT (auûer bei CLL) ± Knochenmarkzytologie und -histologie (S. 78) ± Lumbalpunktion (bei hochmalignem NHL) ± evtl. Skelettszintigramm (auûer CLL), ggf. gezielte Knochenaufnahmen ± zusätzlich bei Stadium III: Leberbiopsie (S. 80) ± zusätzlich v. a. bei T-Zell-Lymphomen (oft extralymphatische Manifestationen): · gastroenterologische Untersuchung: Gastroskopie, Coloskopie, Enteroklyse nach Sellink · HNO-ärztliche Untersuchung. Stadieneinteilung (auûer bei CLL) wie bei Morbus Hodgkin nach Ann-Arbor (S. 537).
Checkliste Hahn ´ Seite 538
31.10 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) Tabelle 198
Kiel- und REAL-Klassifikation der Non-Hodgkin-Lymphome
Kiel-Klassifikation
REAL-Klassifikation B-Zell-Typ (ca. 80 %)
Lymphome von niedrigem Malignitätsgrad ± Lymphozytisch (CLL) ± Lymphoplasmozytisches Immunozytom ± Zentrozytisch ± Zentrozytisch-zentroblastisch (follikulär oder diffus) ± Monozytoid einschlieûlich Marginalzonen-Lymphom ± Haarzellen-Leukämie ± Plasmozytisch (Plasmozytom)
± Lymphozytisch (CLL) ± Lymphoplasmozytisches Lymphom / Immunozytom (M. Waldenström) ± Mantelzellen-Lymphom ± Follikuläres Keimzentrum-Lymphom Grad I-II (diffus, kleinzellig) ± MALT-Lymphom Nodales Marginalzonen-Lymphom ± Haarzellen-Leukämie ± Plasmozytom, multiples Myelom
Lymphome von hohem Malignitätsgrad ± ± ± ±
Zentroblastisch Immunoblastisch Burkitt-Lymphom Groûzellig anaplastisch
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Hämatologische Erkrankungen
CM
± ± ± ±
Diffus, groûzellig Diffus, groûzellig Burkitt-Lymphom Primäres mediastinales groûzelliges Lymphom ± Vorläufer-lymphoblastisches Lymphom/Leukämie ± Seltene Typen
± Lymphoblastisch ± Seltene Typen
T-Zell-Typ (ca. 20 %) Lymphome von niedrigem Malignitätsgrad ± Lymphozytisch (CLL) ± Mycosis fungoides/SØzary-Syndrom ± T-Zonen-Lymphom
± Lymphozytisch (CLL) ± Mycosis fungoides/SØzary-Syndrom ± Peripheres T-Zellen-Lymphom
Lymphome von hohem Malignitätsgrad ± Pleomorph, mittel- und groûzellig ± Immunoblastisch ± Angioimmunoblastisch ± Lymphoblastisch ± Seltene Typen
± Unspezifiziertes peripheres T-ZellLymphom ± Angioimmunoblastisches Lymphom ± Vorläufer-lymphoblastisches Lymphom/Leukämie ± Seltene Typen
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Anmerkung: AIDS-assoziierte Lymphome sind nicht zugeordnet
Checkliste Hahn ´ Seite 539
Hämatologische Erkrankungen
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31.10 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) Therapie ä ä
Therapieplanung nach Rücksprache mit Hämatologen. Behandlung in Abhängigkeit von Malignitätsgrad und Histologie: Tab. 199. In klinischer Erprobung: Hochdosis-Chemotherapie mit autologer Stammzelltransplantation, Interferon, monoklonale Antikörper.
Tabelle 199
Therapie der Non-Hodgkin-Lymphome
Stadium
Therapieverfahren
I und II
Bestrahlung
III und IV
Chemotherapie (z. B. Knospe, COP) meist nur bei rascher Progression, Knochenmarkbeteiligung, B-Symptomen, Beschwerden bei groûen Lymphomen oder Splenomegalie, ausgeprägter Paraproteinämie. Ansonsten zuwarten und regelmäûige Kontrollen.
IA
Bestrahlung
IB-IV
Chemotherapie (z. B. CHOP) ggf. mit Bestrahlung
niedrigmaligne NHL
hochmaligne NHL
ä
Nachsorge (anfangs mindestens jährlich): Anamnese (B-Symptome?), körperliche Untersuchung, Blutstatus (s. o.), Röntgen-Thorax, Abdomensono. Weitere Untersuchungen in Abhängigkeit von Befund und NHL-Typ.
Prognose ä
& 31 &
ä
Niedrigmaligne NHL: auch ohne Therapie meist nur langsame Progression. Hochmaligne NHL: rasche Progression, unter Therapie 30 ± 40 % Heilungen.
Abb. 96
Hiluslymphknoten-Vergröûerung bei malignem Lymphom
Checkliste Hahn ´ Seite 540
31.11 Chronisch-lymphatische Leukämie (CLL) Definition ä
Lymphozytisches Non-Hodgkin-Lymphom mit niedrigem Malignitätsgrad, das durch eine Akkumulation immuninkompetenter Lymphozyten in Blut, Knochenmark, Milz und Lymphknoten gekennzeichnet ist. In > 95 % der Fälle klonale Proliferation von B-Lymphozyten = B-CLL (T-CLL: < 5 % d. F.).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache unbekannt, evtl. genetische Faktoren (häufig Trisomie 12). Inzidenz: 2 ± 3/100 000 Einwohner/Jahr, Auftreten bevorzugt im höheren Lebensalter (> 80 Jahre 30/100 000), Verhältnis Männer : Frauen = 2 : 1.
Klinik ä ä ä ä ä
In den Frühstadien häufig keine Symptome, oft Zufallsbefund im Blutbild. Später langsam fortschreitende Leistungsminderung und Infektneigung. Lymphknotenvergröûerung, evtl. Splenomegalie. Hauterscheinungen: Pruritus, Ekzeme, Neigung zu Hautinfektionen. Gelegentlich bds. Parotis- und Tränendrüsenbefall (= Mikulicz-Syndrom).
541
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Diagnostik
ä ä ä
ä
Differential-Blutbild (Farbabb. 15): typisch: Leukozytose (> 15 000/ l) mit hohem Lymphozytenanteil (> 70 %), häufig mit Gumbrechtschen Kernschatten. Erst im Spätstadium Anämie und Thrombozytopenie. Knochenmarkpunktion (S. 78) mit (Immun-)Zytologie und Histologie: Anteil reifer Lymphozyten > 30 % (Diagnosesicherung). Lymphknoten-Histologie: bei weiter bestehender diagnostischer Unklarheit. Ergänzende Untersuchungen (Staging-Untersuchungen: S. 538) ± Immunelektrophorese (monoklonale Gammopathie?, bei CLL häufig IgM) ± quantitative Immunglobulin-Bestimmung (Antikörpermangelsyndrom?) ± direkter Coombs-Test (autoimmunhämolytische Anämie in 10 % der Fälle). Stadieneinteilung: Tab. 200 und 201.
Tabelle 200
Stadieneinteilung der CLL nach Rai
Sta- Merkmale dium
mittl. Überlebenszeit
0
Lymphozytose > 15 000/ l, Knochenmarkinfiltration > 40 % > 12 Jahre
I
Lymphozytose und Lymphknotenvergröûerung
8 Jahre
II
Lymphozytose mit Spleno- und/oder Hepatomegalie (mit oder ohne Lymphknotenvergröûerung)
6 Jahre
III
Lymphozytose und Anämie (Hb < 11 g/dl)
20 Monate
IV
Lymphozytose mit Thrombozytopenie (< 100 000/ l)
20 Monate
Stadium 0 = low risk (¹smoldering CLLª), Stadien I und II = intermediate risk, Stadien III und IV = high risk
Checkliste Hahn ´ Seite 541
& 31 &
ä
Hämatologische Erkrankungen
542
CM
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31.11 Chronisch-lymphatische Leukämie (CLL) Tabelle 201
Stadieneinteilung der CLL nach Binet
Sta- Merkmale dium
mittl. Überlebenszeit
A
weniger als 3 betroffene Lymphknotenregionen
> 10 Jahre
B
mehr als 3 betroffene Lymphknotenregionen
5 Jahre
C
Hb < 10 g/dl und/oder Thrombozyten < 100 000/ l
2 Jahre
Differentialdiagnose ä ä ä
Reaktive Lymphozytosen z. B. bei Virusinfekten: Klinik, Verlauf, immunzytologisch überwiegend polyklonale T-Zellmarker, Knochenmarkbefund. Lymphknotenvergröûerung anderer Genese: Lymphknotenhistologie. Chronisch-myeloische Leukämie: Differentialblutbild (granulopoetische Zellen).
Therapie ± Prognose ä ä
ä
ä
Indikationen: schwere Anämie (besonders bei Hämolyse) und Thrombozytopenie, symptomatische Lymphknotenschwellungen oder Splenomegalie. Spezielle Therapie (Rücksprache mit Hämatologen): ± Chemotherapie: meist Knospe-Schema: Chlorambucil = Leukeran + Prednison bis zur Rückbildung der Symptome ± Splenektomie: bei Hyperspleniesyndrom, therapierefraktärer hämolytischer Anämie und Thrombopenie ± Strahlentherapie: bei raumfordernden Lymphomen oder Splenomegalie. Zusätzliche Maûnahmen: ± konsequente Antibiotikatherapie von Infekten ± bei Antikörpermangelsyndrom und gehäuften Infekten Immunglobulinsubstitution (z. B. Sandoglobulin). Prognose abhängig vom Stadium (Tab. 200 und 201), insgesamt von allen Leukämien am günstigsten.
Haarzellenleukämie (HCL) ä
ä
& 31 &
ä ä
Seltenes, überwiegend bei älteren Männern auftretendes lymphozytisches Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Typ mit niedrigem Malignitätsgrad. Charakteristisch sind lymphatische Zellen mit haarigen Zytoplasmaausläufern und Färbung mit tartratresistenter saurer Phosphatase sowie eine Vermehrung retikulärer Fasern im Knochenmark. Symptome: mäûige Panzytopenie (besonders Granulozytopenie und Thrombozytopenie) mit erhöhter Infekt- und Blutungsneigung, Splenomegalie. Bei Knochenmarkaspiration häufig ¹Punctio siccaª (durch Faservermehrung). Therapie: Mittel der WahL ist a-Interferon (90 % Remissionen), bei Interferonversagern Deoxycoformycin. Bei Hyperspleniesyndrom Splenektomie. Prognose: langsamer Verlauf wie bei CLL.
Checkliste Hahn ´ Seite 542
31.12 Plasmozytom (Multiples Myelom) Definition ä
Plasmozytisches NHL mit niedrigem Malignitätsgrad, das durch eine maligne Proliferation eines Plasmazellklons mit Bildung eines monoklonalen Paraproteintyps (Immunglobuline- oder Leichtketten) gekennzeichnet ist.
Einteilung ä
ä
Entsprechend dem gebildeten Paraproteintyp unterscheidet man: ± IgG-Plasmozytom (ca. 50 %) ± IgA-Plasmozytom (ca. 25 %) ± IgD-Plasmonzytom (ca. 1 %) ± Leichtkettenplasmozytom = Bence-Jones-Plasmozytom (ca. 20 %). Nach der Lokalisation unterscheidet man medulläre (> 95 %) und extramedulläre (< 5 %, am häufigsten im Oropharynxbereich), nach der Ausbreitung disseminierte (= multiples Myelom) und solitäre (selten) Plasmozytome.
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Hämatologische Erkrankungen
CM
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache unbekannt; evtl. genetische Prädisposition, ionisierende Strahlen. Inzidenz: 3/100 000 Einwohner/Jahr, ältere Menschen häufiger betroffen.
Klinik ä ä
Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Nachtschweiû, Gewichtsverlust. Knochenschmerzen, insbesondere im Bereich der Wirbelsäule.
Komplikationen ä ä ä ä ä ä ä ä
Spontanfrakturen. Progrediente Niereninsuffizienz (Myelomniere) mit nephrotischem Syndrom (S. 398), erhöhte Gefahr des Nierenversagens nach Kontrastmittelgabe. Hyperkalzämische Krise (S. 429). Antikörpermangelsyndrom mit erhöhter Infektanfälligkeit. Hyperviskositätssyndrom: zunehmende Müdigkeit, psychotische Zustände. Zunehmende Knochenmarkinsuffizienz mit Panzytopenie (S. 548). Sekundäre Amyloidose (S. 461). Zweitneoplasie: z. B. akute Leukämie.
ä
Labor: ± BSG: exzessiv beschleunigt (beim Bence-Jones-Plasmozytom oft nur leicht erhöht) ± Blutbild: Anämie in Abhängigkeit vom Stadium ± Kalzium: Stadieneinteilung, Nachweis eines Hyperkalzämiesyndroms ± Kreatinin: Nachweis einer Niereninsuffizienz (prognostische Bedeutung) ± Proteindiagnostik, Nachweis der monoklonalen Gammopathie: · Serum-Elektrophorese (S. 218): schmalbasiger Peak = M-Gradient (beim Bence-Jones-Plasmozytom oft keine wesentliche Veränderung) · Immunelektrophorese: Klassifizierung des Plasmozytomtyps (s. o.)
Checkliste Hahn ´ Seite 543
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Diagnostik
Hämatologische Erkrankungen
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31.12 Plasmozytom (Multiples Myelom) ·
ä ä
ä
Immunglobuline quantitativ: Quantifizierung der Paraproteinämie für die Stadieneinteilung, in > 90 % sekundäres Antikörpermangelsyndrom · Urin auf Bence-Jones-Proteine: Leichtkettennachweis in ca. 50 % aller IgG- und IgA-Plasmozytome, immer beim Bence-Jones-Plasmozytom ± b2-Mikroglobulin (Serum u. Urin): Erhöhung korreliert mit Tumorzellmasse. Knochenmarkpunktion (S. 78) mit Zytologie und Histologie: Erhöhung des Plasmazellanteils > 10 % und/oder Plasmazellinfiltration. Röntgen: Thorax, Thoraxskelett, Schädel, Wirbelsäule, Beckenübersicht, Schultern, Oberarme und Oberschenkel: Nachweis von Osteolysen (häufig im Skelettszintigramm nicht sichtbar) oder einer generalisierten Osteoporose. Diagnosestellung anhand der Hauptkriterien: Tab. 202.
Tabelle 202 Hauptkriterien für die Diagnose eines Plasmozytoms (mindestens 2 erforderlich) ± Mehr als 10 % Plasmazellen im Knochenmarkausstrich und/oder medullär oder extramedullär histologisch gesicherte Plasmazellinfiltration ± Nachweis von monoklonalen Immunglobulinen im Plasma und/oder Urin ± Osteolytische Herde im Knochen oder generalisierte Osteoporose bei mehr als 30 % Plasmazellen im Knochenmark ä
Stadieneinteilung zur Therapieplanung und Prognoseeinschätzung: Tab. 203.
& 31 &
Tabelle 203
Stadieneinteilung des Plasmozytoms (nach Durie und Salmon)
Stadium I niedrige Tumorzellmasse (< 0,6 1012/m2)
alle folgenden 4 Kriterien erfüllt: 1) Hb > 10 g/dl 2) Serum-Kalzium normal 3) röntgenologisch normaler Knochen oder 1 solitärer Herd 4) niedrige Paraproteinkonzentrationen: ± IgG < 5 g/dl ± IgA < 3 g/dl ± Leichtketten im Urin < 4 g/24 h
Stadium II mittlere Tumorzellmasse (0,6 ± 1,2 1012/m2)
weder zu Stadium I noch zu Stadium III passend
Stadium III hohe Tumorzellmasse (> 1,2 1012/m2)
mindestens 1 Kriterium erfüllt: 1) Hb < 8,5 g/dl 2) Serum Kalzium erhöht 3) mehr als 3 osteolytische Herde 4) hohe Praproteinkonzentrationen: ± IgG > 7 g/dl ± IgA > 5 g/dl ± Leichtketten im Urin > 12 g/24 h
¹Aª bei Serum-Kreatinin < 2 mg/dl, ¹Bª bei Serum-Kreatinin > 2 mg/dl
Checkliste Hahn ´ Seite 544
31.12 Plasmozytom (Multiples Myelom) Differentialdiagnose ä
ä
ä ä
Morbus Waldenström (Makroglobulinämie): lymphoplasmozytisch/-zytoides NHL mit Bildung monoklonaler IgM-Globuline. Osteolysen selten, dafür häufiger hämorrhagische Diathese und Hyperviskositätssyndrom, evtl. auch Lymphknotenvergröûerungen und Hepatosplenomegalie. Benigne monoklonale Gammopathie (Verlaufskontrollen erforderlich, in 10 ± 15 % Übergang in ein Plasmozytom innerhalb von 5 Jahren): ± konstant niedrige Paraproteinkonzentrationen (< 3 g/dl), keine wesentliche Bence-Jones-Proteinurie (< 0,5 g/24 h), kein sekundäres Antikörper-Mangelsyndrom ± keine Osteolysen, keine extramedullären Herde ± weniger als 10 % Plasmazellen im Knochenmark ± keine andere maligne hämatologische Erkrankung. Sekundäre monoklonale Gammopathie, z. B. bei anderen NHL (Lymphknotenvergröûerung?) oder Leukämien. Osteolysen bei knochenmetastasierenden Tumoren: z. B. Mamma-, Bronchial-, Prostata-, Schilddrüsen-, und Nierenzellkarzinom.
545
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Therapie ä ä
ä
ä
Stadium I: keine Therapie bei asymptomatischen Patienten. Stadium II oder III (Rücksprache mit Hämatologen): ± Chemotherapie meist nach Alexanian-Schema: Melphalan (Alkeran 2|5 mg/Tbl.) 0,25 mg/kgKG + Prednison (z. B. Decortin) 2 mg/kgKG jeweils Tag 1 ± 4 p. o. Wiederholung alle 6 Wochen unter jährlicher Kontrolle des Therapieerfolgs (siehe Nachsorge) ± evtl. zusätzlich a-Interferon. Komplikationen: ± Osteolysen: bei Schmerzen und Frakturgefahr lokale Bestrahlung und Hilfsmittelversorgung (z. B. Stützkorsett), bei Frakturen chirurg. Therapie ± fortgeschrittene Niereninsuffizienz: Hämodialyse ± Hyperkalzämie: S. 429 ± Hyperviskositätssyndrom: Plasmapherese ± Knochenmarkinsuffizienz, AK-Mangelsyndrom: ggf. Substitutionsbehandlung (z. B. Transfusionen, Immunglobuline). Nachsorge: Anamnese, körperliche Untersuchung, Immunglobuline quantitativ und Bence-Jones-Proteine im Urin, Blutbild, Kalzium, Kreatinin, Knochenmarkpunktion, Röntgenkontrolle osteolytischer Herde.
Prognose Mittlere Überlebenszeit abhängig vom Initialstadium: ± Stadium I: 4 Jahre ± Stadium II: 2 Jahre ± Stadium III: 1 ± 2 Jahre.
& 31 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 545
Hämatologische Erkrankungen
546
CM
YB
31.13 Myelodysplastische Syndrome (MDS) Definition ä
Gruppe von Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzellen mit Proliferations- und Differenzierungsstörungen der drei blutbildenden Zellsysteme und nachfolgender Anämie, Leuko- und/oder Thrombozytopenie bei meist normobis hyperzellulärem Knochenmark.
Einteilung ä
Einteilung nach der FAB (= French-American-British-Group) unter Berücksichtigung des Blutbild- und Knochenmarkbefunds (vgl. Tab. 204): ± refraktäre Anämie (RA) ± refraktäre Anämie mit Ringsideroblasten (RARS) ± refraktäre Anämie mit Exzeû von Blasten (RAEB) ± refraktäre Anämie mit Exzeû von Blasten in Transformation (RAEB-T) ± chronisch myelomonozytäre Anämie (CMML).
Ursachen ± Epidemiologie ä ä
Ursache meist unbekannt (= primäres MDS). Seltener ionisierende Strahlen, Zytostatika, organische Lösungsmittel (= sekundäres MDS). Inzidenz: ca. 3/100 000 Einwohner/Jahr, meist ältere Patienten betroffen.
Klinik ä ä
Anfangs häufig Beschwerdefreiheit, Zufallsbefund im Blutbild. Anämiesymptome (S. 521), Infektanfälligkeit, seltener Blutungsneigung.
Komplikationen ± Verlauf ä ä
Schwere Infektionen oder Blutungen. In Abhängigkeit vom FAB-Typ späterer Übergang in eine akute myeloische Leukämie: ± RA und RARS: < 10 % ± RAEB: 40 ± 50 % ± RAEB-T: > 60 %.
Diagnostik ä
& 31 &
ä
Differentialblutbild: ± Anämie, erniedrigte Retikulozytenzahl ± zusätzlich Leuko- oder Thrombozytopenie (= Bizytopenie) oder Leuko- und Thrombozytopenie (= Panzytopenie) ± Auftreten von morphologisch atypischen Blutzellen ± Auftreten von Blasten (Anzahl abhängig vom FAB-Typ: vgl. Tab. 204). Knochenmarkzytologie (Diagnosesicherung): häufig zellreich mit erhöhtem Blastenanteil in Abhängigkeit von der Unterform (vgl. Tab. 204).
Checkliste Hahn ´ Seite 546
31.13 Myelodysplastische Syndrome (MDS) Tabelle 204
FAB-Klassifikation myelodysplastischer Syndrome
Typ
Blutbild
Knochenmark
Prognose (MÜZ)
RA
Blasten < 1 %, Anämie, Retikulozytopenie
Blasten < 5 %, normo- oder hy- 50 Monate perzellulär, Dyserythropoese
RARS
wie RA
> 15 % Ringsideroblasten
50 Monate
RAEB
Blasten < 5 %, mindestens Bizytopenie
5 ± 20 % Blasten
11 Monate
RAEB-T
Blasten > 5 % oder Bla- 20 ± 30 % Blasten oder Blasten sten mit Auer-Stäbchen mit Auer-Stäbchen
5 Monate
CMML
Monozytose > 1000/ l
11 Monate
zusätzlich Vermehrung monozytärer Vorstufen
Differentialdiagnose ä ä
547
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Anämie anderer Genese: S. 521ff. Panzytopenie anderer Genese: ± Aplastische Anämie (S. 548): aplastisches Knochenmark ± Akute Leukämien: Blutbild- und Knochenmarkbefund ± bei CMML Monozytose anderer Genese: S. 217 ± Knochenmarkinfiltration durch maligne Lymphome oder Karzinommetastasen: Klinik, Knochenmarkbefund, Tumorsuche ± Megaloblastäre Anämie: Knochenmarkbefund, Besserung unter Substitutionsbehandlung ± Osteomyelofibrose: Knochenmarkhistologie ± Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie: Säurehämolyse- oder Zuckerwassertest ± Hyperspleniesyndrom: Splenomegalie (S. 558) ± Systemischer Lupus erythematodes: antinukleäre Autoantikörper erhöht.
Therapie
ä
Supportive Behandlung (bei Symptomatik): ± Bluttransfusion (meist erst bei Hb < 7 ± 8 g/dl), Thrombozytentransfusion ± frühzeitige Antibiotikatherapie bakterieller Infektionen Speziellere Therapiemaûnahmen (Rücksprache mit Hämatologen) ± evtl. bei RA und RARS Gabe von Wachstumsfaktoren (z. B. GM-CSF) ± evtl. Chemotherapie bei Patienten < 50 J. mit aggressivem Verlauf ± evtl. Knochenmarktransplantation bei Patienten < 50 J.
& 31 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 547
Hämatologische Erkrankungen
548
CM
YB
31.14 Aplastische Anämie Definition ä
Durch Knochenmarkhypoplasie hervorgerufene Panzytopenie.
Ursachen ä ä ä
Idiopathisch: unbekannte Ursache. Angeboren: sehr selten (z. B. Fanconi-Anämie, autosomal rezessiv). Sekundär: ± Medikamente: · dosisunabhängig (autoimmunologisch): Chloramphenicol, Gold, NSAR · dosisabhängig (toxisch): Zytostatika ± Chemikalien (z. B. Benzol), ionisierende Strahlen, Infekte (z. B. Hepatitis).
Klinik ä ä ä
Anämiesymptome (S. 521). Anfälligkeit gegenüber bakteriellen und viralen Infekten, Mykosen. Blutungsneigung, Petechien.
Diagnostik ä ä
ä
Anamnese: Familienanamnese, Vorerkrankungen, Medikamente. Blutbild: ± Panzytopenie: Anämie (meist normozytär/normochrom), Leuko- und Thrombozytopenie, evtl. initial Mono- oder Bizytopenie ± Retikulozytenzahl vermindert. Knochenmark: in der Aspirationszytologie hypozelluläres Mark oder punctio sicca, histologisch hypozelluläres Mark.
Differentialdiagnose ä
Myelodysplastische Syndrome (normo- oder hyperzelluläres Knochenmark) und deren Differentialdiagnosen (S. 547).
Therapie ä ä ä ä
Soweit möglich kausal: z. B. Medikamente absetzen. Ggf. Substitution von Erythro- und Thrombozyten. Frühzeitige Antibiotika- bzw. Antimykotikatherapie. Spezielle Therapiemaûnahmen (in hämatologischen Zentren): z. B. Knochenmarktransplantation (S. 114), Immunsuppressiva, Wachstumsfaktoren.
Isolierte aplastische Anämie
& 31 &
ä
Isolierte Anämie mit Verminderung der erythropoetischen Vorstufen im Knochenmark. Angeboren (Diamond-Blackfan-Syndrom, sehr selten), idiopathisch oder sekundär als Komplikation der Ringelröteln (Parvovirus B19), bei anderen Infekten oder durch Medikamente auftretend.
Checkliste Hahn ´ Seite 548
31.15 Akute Agranulozytose Definition ä
Verminderung der Anzahl neutrophiler Granulozyten auf < 500/ l infolge einer medikamentös induzierten selektiven Autoimmunreaktion gegen Granulozyten oder granulopoetische Vorläuferzellen.
Ursachen ä ä ä ä ä ä
Analgetika/Antiphlogistika: Pyrazolonderivate (z. B. Metamizol), Indometacin, Goldsalze, D-Penicillamin. Antibiotika (bes. Sulfonamide). Thyreostatika. Sulfonylharnstoffe. Antikonvulsiva, Antidepressiva, Antihistaminika, Diuretika u. a. (Zytostatika: meist Bi- oder Panzytopenie durch toxische Knochenmarkschädigung).
549
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Klinik ä ä ä
Akut auftretendes Beschwerdebild. Fieber, Schüttelfrost. Schleimhaut- und Tonsillenulzerationen (Angina agranulocytotica).
Komplikationen ä
Schwere Sepsis (Letalität der Agranulozytose bis zu 30 %).
Diagnostik ä ä ä
Medikamentenanamnese. Differentialblutbild: ausgeprägte Verminderung der neutrophilen Granulozyten (= Neutropenie) auf < 500/ l. Keine Anämie, keine Thrombozytopenie. Knochenmarkpunktion (bei diagnostischer Unklarheit): typisch ist das ¹Promyelozytenmarkª bei normaler Erythro- und Thrombopoese.
ä ä ä
Auslösende Medikamente absetzen. Isolierung, Hygienemaûnahmen für ¾rzte, Pflegepersonal und Besucher (Händedesinfektion, Mundschutz, Kittel). Weitere Therapiemaûnahmen nach Rücksprache mit Hämatologen: ± Stomatitisprophylaxe, antibakterielle Nasensalben ± Antibiotika- und Antimykotikaprophylaxe, antivirale Prophylaxe ± orale Darmdekontamination ± Immunglobulingabe ± bei Neutropenie < 500/ l, Gabe von granulopoetischen Wachstumsfaktoren: G-CSF (Granulozyten-Kolonien-stimulierender Faktor, z. B. Neupogen) 1 5 g/kgKG/d s. c. oder GM-CSF (Granulozyten-Makrophagen-Kolonien-stimulierender Faktor, z. B. Leucomax) 1 5 ± 10 g/kgKG/d s. c.
Checkliste Hahn ´ Seite 549
& 31 &
Therapie
Hämatologische Erkrankungen
550
CM
YB
31.16 Hämorrhagische Diathesen ± Übersicht Definition ä
Störungen der Blutstillung und -gerinnung mit pathologischer Blutungsneigung.
Ursachen ± Einteilung ä ä ä ä
Koagulopathien: S. 551. Thrombozytopenien und Thrombozytopathien: S. 554. Vaskuläre hämorrhagische Diathesen: S. 557. Kombinierte Ursachen: z. B. Verbrauchskoagulopathie (S. 664), von Willebrand-Jürgens-Syndrom (S. 553).
Klinik ä
ä
ä
¹Petechialer Blutungstypª mit Petechien (= punktförmige Blutungen) und Purpura (= multiple Petechien): typisch für Trombozytopenie/-pathie und vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen (Farbabb. 19). ªHämophiler Blutungstyp¹ mit groûflächigen Hauthämatomen, Muskelblutungen und Hämarthros (= Gelenkblutung): typisch für Koagulopathien (Farbabb. 18). Stärkere und verlängerte Blutungen bzw. Nachblutungen bei Traumen.
Diagnostik ä ä
Klinik, Anamnese (u. a. Familienanamnese, Vorerkrankungen, Blutungstyp). Basisuntersuchungen: Quick, PTT, Thrombozytenzahl, Blutungszeit. Interpretation der Werte bei mindestens mittelschweren Störungen: Tab. 205.
Tabelle 205
Typische Laborbefunde bei hämorrhagischen Diathesen
& 31 &
Verdachtsdiagnose
Quick
PTT
Thrombo- Blutungszytenzahl zeit
vaskuläre hämorrh. Diathese
normal
normal
normal
normal
Heparintherapie, Hämophilie A und B
normal
verlängert normal
normal
Kumarintherapie, Vitamin-KMangel
erniedrigt verlängert normal
normal
Leberschäden, Verbrauchskoagulopathie
erniedrigt verlängert erniedrigt verlängert
Thrombozytopenie (isoliert)
normal
normal
erniedrigt verlängert
Thrombozytopathie (isoliert)
normal
normal
normal
ä
Weitere Diagnostik in Abhängigkeit von der Verdachtsdiagnose (s. u.).
Therapie ä ä
verlängert
Kausal, ggf. Substitutionstherapie (s. u.). Therapie der Verbrauchskoagulopathie: S. 664. Checkliste Hahn ´ Seite 550
31.17 Koagulopathien ± Übersicht Definition ä
Erkrankungen mit verminderter oder gestörter Aktivität bestimmter Gerinnungsfaktoren.
Ursachen ± Einteilung ä
ä
Hereditäre Koagulopathien: ± Hämophilie A und B (S. 552) ± von Willebrand-Jürgens-Syndrom (S. 553) ± seltene hereditäre Koagulopathien. Erworbene Koagulopathien: ± Vitamin-K-Mangel: verminderte Synthese der Faktoren II, VII, IX und X · verminderte Resorption fettlöslicher Vitamine (A, D, E, und K) bei Erkrankungen mit Malassimilation (S. 345, z. B. Verschluûikterus) · Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Marcumar) ± Lebererkrankungen: verminderte Synthese der Faktoren II, VII, IX und X ± Immunkoagulopathien: Antikörperbildung gegen Gerinnungsfaktoren: · als Folge einer Substitutionstherapie der Hämophilie (s. u.) · Autoimmunkrankheiten (z. B. systemischer Lupus erythematodes) · im Rahmen einer allergischen Reaktion · Medikamente (z. B. Penicillin) · Paraproteinämien, maligne Lymphome · postpartal u. a. ± Verbrauchskoagulopathie (S. 664) bei disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC) ± Hyperfibrinolyse: meist unter fibrinolytischer Therapie (z. B. Streptokinase) oder bei DIC, selten genetisch bedingt.
551
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Klinik ä
Hämophiler Blutungstyp (S. 550), Klinik der Grunderkrankung.
Diagnostik
ä
Anamnese: u. a. Familienanamnese, Vorerkrankungen, Medikamente, Malassimilationssymptome (S. 345). Klinik: Blutungstyp. Labor: ± differentialdiagnostische Weichenstellung anhand der Basisdiagnostik: S. 550 ± bei V. a. hereditäre Koagulopathie: S. 552 ± bei V. a. erworbene Koagulopathie Diagnostik der auslösenden Erkrankung: Malabsorption (S. 346), Leberinsuffizienz (S. 381), Verbrauchskoagulopathie (S. 664) ± bei V. a. Immunkoagulopathie: Hemmkörpernachweis (Speziallabor) ± bei V. a. Hyperfibrinolye: Fibrinogen erniedrigt, FSP erhöht.
Therapie ä ä
Kausal: Behandlung der Grundkrankheit. Ggf. Substitutionstherapie.
Checkliste Hahn ´ Seite 551
& 31 &
ä
Hämatologische Erkrankungen
552
CM
YB
31.18 Hämophilie Definition ± Ursache ± Epidemiologie ä ä
Hämorrhagische Diathese durch x-chromosomal-rezessiv vererbten Mangel an Faktor VIII (= Hämophilie A) oder Faktor IX (= Hämophilie B). Prävalenz: 1/10 000 Männer, Hämophilie A ~ 80 %, Hämophilie B ~ 20 %.
Klinik ä
ä
Häufigkeit und Schweregrad der Blutungen sind abhängig von der Faktor-Restaktivität: 0 ± 1 % = schwere, 1 ± 5 % = mittelschwere, 5 ± 15 % = leichte Hämophilie, 15 ± 30 % = Subhämophilie. ¹Hämophiler Blutungstypª: ± schmerzhafte Gelenkblutungen (häufig Knie), später Arthropathien mit Bewegungseinschränkung als Folge rezidivierender Blutungen ± schmerzhafte Muskelblutungen, z. B. Iliopsoasblutungen (DD Appendizitis) ± Mundbodenblutungen mit Schluckstörung, Gefahr der Atembehinderung ± groûflächige Hämatome, Nachblutung nach Traumen und Operationen.
Diagnostik ä ä
Anamnese: Familienanamnese. Klinik: Blutungstyp. Labor: ± differentialdiagnostische Weichenstellung anhand der Basisdiagnostik (S. 550): PTT verlängert, Quick, Thrombozytenzahl, Blutungszeit normal. ± Faktor VIII- bzw. Faktor IX-Bestimmung (Normwert: > 70 %).
Therapie ä ä
& 31 &
ä
ä
Prophylaxe: keine i. m. Injektionen, keine Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (z. B. ASS), HAES oder Dextranen. Allgemeine Maûnahmen bei akuten Blutungen: bei äuûeren Blutungen Druckverband, bei Gelenkblutungen Ruhigstellung und Hochlagerung der Extremität, kalte Umschläge. Substitution: Faktor VIII (z. B. Beriate HS) bzw. IX (z. B. Berinin HS): ± Dosierung: kgKG 40 gewünschter Faktorenanstieg (z. B. 70 kgKG und gewünschter Faktorenanstieg von 50 %: 70 40 0,5 = 1400 IE). Bei Blutungen oder Operationen Wiederholung mit halber Dosis alle 12 h in Abhängigkeit von Klinik, PTT-Kontrolle und Faktorenbestimmung. ± Zielwerte der Faktorenkonzentration und Behandlungsdauer (ggf. Rücksprache mit Hämophiliezentrum): · leichtere Blutung (z. B. Gelenk-, Muskel-): Anstieg auf 30 %, 2 ± 3 Tage · schwere Blutung, mittlere Operationen: Anstieg auf 50 %, 5 ± 10 Tage · lebensgefährliche Blutung, intrakranielle Blutung, groûe Operationen: Anstieg auf 70 %, ca. 14 Tage (bzw. bis Abschluû der Wundheilung). ± Nebenwirkungen: Anaphylaxie, Hepatitis (Hepatitis B-Impfung), HIV-Infektion (ältere Präparate), Antikörperbildung mit Hemmkörperhämophilie nach häufigen Substitutionen (Folge: ineffektive Substitution). Desmopressin (Minirin): bei leichter Hämophilie A oder Subhämophilie A und kleinerer Blutung oder Operation (z. B. Zahnextraktion). Dosierung: 0,4 g/kgKG über 30 Min. i. v., Wiederholung alle 12 h über max. 2 ± 3 Tage.
Checkliste Hahn ´ Seite 552
31.19 von-Willebrand-Jürgens-Syndrom Definition ± Ursache ± Epidemiologie ä
ä
Hämorrhagische Diathese durch autosomal vererbten Mangel an von-Willebrand-Faktor (vWF). Dadurch gestörte Thrombozytenaggregation und sekundäre Verminderung des Faktor VIII:C. Gesamtprävalenz: ca. 10/100 000 Einwohner. Typ III (s. u.) sehr selten, Prävalenz 0,1 ± 0,2/100 000 Einwohner.
Klinik ä ä
Ausprägung der Blutungssymptome abhängig vom Haupttyp (3 Typen: I und II mit autosomal-dominanter, Typ III mit autosomal-rezessiver Vererbung). Typisch ist die Kombination von ± petechialem Blutungstyp (S. 550) und ± hämophilem Blutungstyp (S. 550). Dabei meist Schleimhautblutungen (z. B. Nasen-, Zahnfleisch-, Magen-Darmblutungen), bei Typ III auch Gelenkblutungen wie bei Hämophilie.
553
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Diagnostik ä ä
Anamnese: Familienanamnese. Klinik: Blutungstyp. Labor: ± differentialdiagnostische Weichenstellung anhand der Basisdiagnostik (S. 550): Blutungszeit und PTT verlängert, Quick und Thrombozytenzahl normal. ± vWF:RCo (= Ristocetin-Cofaktor)-Bestimmung (Normwert: > 50 %) ± Typenbestimmung im hämostaseologischen Speziallabor.
Differentialdiagnose ä
Hämophilie: Vererbungsmodus, kein petechialer Blutungstyp, keine Blutungszeitverlängerung, ggf. vWF:RCo-Bestimmung.
Therapie
ä ä
ä
Prophylaxe: keine i. m. Injektionen, keine Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (z. B. ASS), HAES oder Dextranen. Allgemeine Maûnahmen bei akuten Blutungen: bei äuûeren Blutungen Druckverband, bei Schleimhautblutungen z. B. Nasentamponade etc. Desmopressin (Minirin): bei leichtem von-Willebrand-Jürgens-Syndrom und kleinerer Blutung oder Operation (z. B. Zahnextraktion). Dosierung: 0,4 g/ kgKG über 30 Min i. v., Wiederholung alle 12 h über max. 2 ± 3 Tage. Faktorensubstitution mit Faktor VIII-Präparaten, die vWF-Aktivität enthalten (z. B. Haemate HS). Dosierung und Nebenwirkungen: S. 552.
& 31 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 553
Hämatologische Erkrankungen
554
CM
YB
31.20 Thrombozytopenie Definition ä
Verminderte Thrombozytenzahl (< 150 000/ l).
Ursachen ± Einteilung ä
ä
ä
Bildungsstörung: ± verminderte Megakaryozytopoese: · angeboren: selten, z. B. Fanconi-Anämie (autosomal rezessiv vererbt) · erworben: z. B. durch Viren, Zytostatika, Radiatio, Benzol, Kollagenosen · Knochenmarkinfiltration z. B. durch Karzinommetastasen, maligne Lymphome oder bei Leukämien, Osteomyelofibrose ± ineffektive Thrombozytopoese: · angeboren: selten · erworben: Vitamin B12 und/oder Folsäuremangel, myelodysplastisches Syndrom, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie. Erhöhter Verbrauch: ± immunologische Mechanismen (Immunthrombozytopenie = ITP): · primäre Autoantikörperbildung: z. B. M. Werlhof (s. u.), postinfektiös · sekundäre Autoantikörperbildung: z. B. Heparin (s. u.) und zahlreiche andere Medikamente, Kollagenosen, Viren, maligne Lymphome · Iso(= Allo)-Antikörperbildung: nach Transfusionen, neonatal ± nichtimmunologische Mechanismen: · disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) · Verlust bei Blutung und Verdünnung durch Massentransfusion · mechanische Schädigung (z. B. künstliche Herzklappen) · thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (= Moschkowitz-Syndrom) · hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS = Gasser-Syndrom): mit akutem Nierenversagen, enteropathische (durch EHEC-Bakterien = enterohämorrhagische E. coli) und nicht enteropathische Form. Hyperspleniesyndrom: S. 558.
Klinik ä ä
Symptome oft erst ab einer Thrombozytenzahl < 30 000/ l. Petechialer Blutungstyp (S. 550).
Diagnostik ä ä
& 31 &
ä
ä
Anamnese: Medikamente, abgelaufene Infekte, Grundkrankheiten. Klinik: Blutungstyp, Milz?, Lymphknoten?, Symptome der Grundkrankheit. Labor: ± differentialdiagnostische Weichenstellung anhand der Basisdiagnostik (S. 550): Thrombozytenzahl vermindert, Blutungszeit verlängert, Quick und PTT in Abhängigkeit von der Ursache pathologisch verändert. Cave: EDTA-induzierte Pseudothrombozytopenie: ggf. mikroskopische Beurteilung der Thrombozyten im Blutausstrich und zusätzliche Messung der Thrombozytenzahl im Zitrat- oder Heparinblut. Knochenmarkuntersuchung: ± verminderte Megakaryozytenzahl: verminderte Megakaryozytopoese (s. o.) ± erhöhte Megakaryozytenzahl: ineffektive Thrombozytopoese oder vermehrter Thrombozytenverbrauch (s. o.). Checkliste Hahn ´ Seite 554
31.20 Thrombozytopenie ä ä ä
Abdomensonographie: Milzvergröûerung?, Lymphome? Röntgen-Thorax: Lymphome? Weitere Diagnostik in Abhängigkeit von der vermuteten Ursache (s. o.).
Therapie ä ä
Abhängig von der Ursache: ggf. auslösende Medikamente absetzen, Behandlung der Grundkrankheit. Substitution mit Thrombozytenkonzentraten: ± Indikation: thrombozytopenisch verursachte Blutungen oder Blutungsgefahr (meist erst ab < 20 000/ l), präoperative Prophylaxe (bei < 50 000/ l) ± Präparate, Nebenwirkungen, Besonderheiten: S. 86.
Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) ä
ä
ä
Verminderung der Thrombozytenzahl unter Heparintherapie (S. 91). Häufiger bei Verwendung von unfraktioniertem Heparin, seltener bei niedermolekularem Heparin auftretend. 2 Typen: Typ I: relativ häufig auftretende dosisabhängige milde Frühthrombozytopenie (1 ± 2 Tage nach Heparingabe), Thrombozytenzahl meist > 100 000/ l. Therapie: keine, meist spontane Rückbildung (auch unter fortgesetzter Therapie), regelmäûige Kontrollen der Thrombozytenzahl bis zur Normalisierung. Typ II: seltener auftretende dosisunabhängige schwere Spätthrombozytopenie (1 ± 2 Wochen nach Heparingabe) infolge Plättchenantikörperbildung. Thrombozytenzahl meist < 50 000/ l. Evtl. begleitet von Thromboembolien oder einer DIC (S. 664). Diagnose: Antikörpernachweis z. B. mittels PF 4-Heparin-ELISA oder HIPA = Heparin-induzierter Plättchen-Aktivierungstest. Therapie: Heparin absetzen, bei weiterhin notwendiger Antikoagulation Gabe von Hirudin = Lepirudin (Refludan). Bei Thromboembolien ggf. Thrombolysetherapie (S. 95) oder Embolektomie. Falls eine orale Antikoagulanziengabe (S. 92) notwendig ist, Beginn bei HIT Typ II frühestens nach 2 ± 3 Wochen (wegen häufigerer Antikoagulanzien-bedingter Nekrosen).
555
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
ä ä
ä
ä
Definition: isolierte Immunthrombozytopenie unklarer Genese. Diagnose: ± Ausschluû von Thrombozytopenien anderer Genese (s. o.) ± Nachweis von IgG-Antikörpern gegen Thrombozyten (in > 80 %) ± Knochenmarkpunktion: megakaryozytäre Hyperplasie. Formen: ± Akute ITP: nach Virusinfekten bei Kindern auftretend. Hohe Spontanheilungstendenz innerhalb von 4 ± 6 Wochen (spätestens 6 Monaten) ± Chronische ITP: v. a. bei Erwachsenen (Frauen häufiger) auftretend. Therapie: ± bei akuter Form ohne Blutungen Spontanheilung abwarten ± bei Thrombozytenzahl < 20 000/ l: Steroide z. B. 2 mg/kgKG Prednison (z. B. Decortin) tgl. Nach Remission über 2 Monate ausschleichen ± bei Erfolglosigkeit der Steroidtherapie über 6 Monate Splenektomie ± Bei erhöhtem Blutungsrisiko oder vor operativen Eingriffen Immunglobuline (z. B. Sandoglobin) 0,4 g/kgKG tgl. i. v. über 5 Tage ± Plättchentransfusionen nur bei bedrohlichen Blutungen (s. o.). Checkliste Hahn ´ Seite 555
& 31 &
Primäre Immunthrombopenie (primäre ITP, Morbus Werlhof)
Hämatologische Erkrankungen
556
CM
YB
31.21 Thrombozytopathien Definition ä
Störungen der Thrombozytenfunktion.
Ursachen ± Einteilung ä
ä
Angeborene Thrombozytopathien (selten), meist autosomal rezessiv vererbt: z. B. Bernard-Soulier-Syndrom, Glanzmann-Syndrom = Thrombasthenie, WiskottAldrich-Syndrom (mit Immundefekt und Ekzemen). Erworbene Thrombozytopathien (häufig): ± Medikamente: Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. ASS, andere NSAR), Dipyridamol, Dextran, Penicilline, Phenothiazine ± terminale Niereninsuffizienz (Urämie) ± Dysproteinämien (Plasmozytom, Morbus Waldenström) ± myeloproliferative Erkrankungen.
Klinik ä
Symptomatik abhängig von der Ursache: z. B. erschwerte Blutstillung nach Operationen und Traumen. Seltener Spontanblutungen mit petechialem Blutungstyp (S. 550).
Diagnostik ä ä
Anamnese: Medikamente, Grundkrankheiten, Familienanamnese. Labor: ± differentialdiagnostische Weichenstellung anhand der Basisdiagnostik (S. 550): bei isolierter Thrombozytopathie lediglich verlängerte Blutungszeit. Thrombozytenzahl, Quick und PTT normal ± bei v. a. angeborene Thrombozytopathie weitere Diagnostik im Speziallabor.
Therapie ä
& 31 &
ä
Erworbene Thrombozytopathien: Behandlung der Grundkrankheit, ggf. (z. B. präoperativ) verursachende Medikamente absetzen. Bei ASS-Therapie berücksichtigen, daû die Thrombozytenaggregationshemmung nach Absetzen noch etwa 5 ± 7 Tage anhält. Angeborene Thrombozytopathien: bei Blutungsgefahr, Traumen oder Operationen Thrombozytensubstitution (S. 86).
Checkliste Hahn ´ Seite 556
31.22 Vaskuläre hämorrhagische Diathesen Definition ä
Hämorrhagische Diathesen infolge von Gefäûwandveränderungen.
Ursachen ± Einteilung ± Klinik ä
ä
Angeboren: ± Morbus Osler (hereditäre Teleangiektasie): autosomal-dominant vererbt; punktförmige Teleangiektasien an Lippen, Mund- und Nasenschleimhaut, Gesicht, Oberkörper, Hohlhand, Fuûsohle, Abblassen unter Druck mit dem Glasspatel. Evtl. arteriovenöse Fisteln in der Lunge (Hämoptoe, Hypoxie), Leberhämangiome, gastrointestinale Blutungen bei Beteiligung des Gastrointestinaltrakts ± Bindegewebserkrankungen: Ehlers-Danlos-Syndrom, Hippel-Lindau-Erkrankung, Marfan-Syndrom, Pseudoxanthoma elasticum, Osteogenesis imperfecta ± Purpura simplex: harmlose, evtl. kosmetisch störende Hämatomneigung v. a. bei jungen Frauen. Erworben: ± Morbus Cushing, längerfristige Glukokortikoidtherapie ± Vitamin-C-Mangel (Skorbut) ± Purpura senilis: Hautblutungen bei atrophischer Altershaut vorwiegend auf den Streckseiten der Unterarme und der Hände. Keine allgemeine Blutungsneigung ± Purpura Schoenlein-Henoch (vaskulär-allergische Purpura): überwiegend bei Kindern auftretende Gefäûerkrankung meist infektallergischer Genese. Manifestation an der Haut (Effloreszenzen v. a. an den Streckseiten der Extremitäten, Farbabb. 20) evtl. auch an den Gelenken (Periarthritis), Intestinaltrakt (Blutungen, Koliken), Nieren (Glomerulonephritis) und ZNS. Meist Spontanheilung.
557
YB
Hämatologische Erkrankungen
CM
Diagnostik ä ä ä
ä
Anamnese: Familienanamnese, abgelaufene Infekte, Medikamente. Klinik: s. o., Haut- und Schleimhautinspektion. Zeichen der vaskulären hämorrhagischen Diathese: ± Rumple-Leede-Test: Auftreten petechialer Blutungen an Ellenbeuge und Unterarm nach 5 ± 10 Min. Stauung mit der Blutdruckmanschette (10 mmHg über diastolischem RR). Evtl. auch bei Thrombozytopenien positiv. ± Labor: Parameter der Basisdiagnostik (S. 550) meist normal, evtl. verlängerte Blutungszeit. Biopsie und histologische Untersuchung von Hautveränderungen bei weiterer diagnotischer Unklarheit.
ä ä
Kausal: z. B. Vitamin-C-Gabe, evtl. Glukokortikoidtherapie. Symptomatisch: z. B. Tamponade bei Nasenbluten, ggf. orale Eisensubstitution bei Eisenmangel infolge chronischer Blutungsanämie.
Checkliste Hahn ´ Seite 557
& 31 &
Therapie
Hämatologische Erkrankungen
558
CM
YB
31.23 Hyperspleniesyndrom Definition ä
Verminderung einer oder mehrerer Blutzellreihen infolge Splenomegalie bei gleichzeitig zellreichem Knochenmark (Synonym: Hypersplenismus).
Ursachen ä ä
Primäres Hyperspleniesyndrom (sehr selten): unbekannt. Sekundäres Hyperspleniesyndrom: ± Störungen der Milzdurchblutung: · portale Hypertension bei Leberzirrhose, Pfortaderthrombose, Lebervenenverschluû (Budd-Chiari-Syndrom), Rechtsherzinsuffizienz · Milzvenenthrombose ± hämatologische Erkrankungen: · hämolytische Anämien · Osteomyelofibrose, Polycythaemia vera · maligne Lymphome, Haarzellenleukämie ± akute Infektionen: z. B. Mononukleose, Sepsis, Typhus ± chronische Infektionen: z. B. Tbc, Endocarditis lenta, Brucellose, Malaria, Lues ± Systemerkrankungen: · Morbus Boeck · systemischer Lupus erythematodes · Felty-Syndrom · Vaskulitiden ± Lipidspeicherkrankheiten: Morbus Gaucher, Morbus Niemann-Pick.
Klinik ä ä
Je nach betroffener Blutzellreihe Anämiesymptome (S. 521), Blutungsneigung, Petechien, seltener Infektanfälligkeit. Splenomegalie.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä ä
& 31 &
ä
Anamnese und Klinik der Grunderkrankung. Blutbild: Anämie, Thrombo- und/oder Leukozytopenie. Knochenmarkpunktion: hyperzelluläres Mark. Abdomensonographie: Splenomegalie. Differentialdiagnose der (Pan-)Zytopenie: S. 547. Isotopenuntersuchung: Nachweis des vermehrten Zellabbaus in der Milz durch Bestimmung der Erythrozytenüberlebenszeit mit 51Cr-markierten Erythrozyten oder der Thrombozytenüberlebenszeit mit 51Cr-markierten Thrombozyten.
Therapie ä
Soweit möglich kausal, Indikation zur Splenektomie abhängig von der Grunderkrankung.
Checkliste Hahn ´ Seite 558
32.1 Adenovirus-Infektionen Grundlagen ä ä ä
Erreger: Adenoviren, bisher über 40 Typen bekannt. Übertragung: fäkal-oral, Aerosol/Tröpfchen, Augensekret. Vorkommen: weltweit.
Krankheitsbilder ä
ä
ä ä
Akute Infekte des Respirationstraktes: besonders Kinder betroffen. Pharyngitis, Laryngotracheitis (Pseudo-Krupp), Bronchitis, Pneumonie evtl. mit begleitender Konjunktivitis. Epidemische Keratokonjunktivitis: hochinfektiöse (auch iatrogen z. B. durch Tropfpipetten) Erkrankung, gelegentlich verbunden mit Allgemeinsymptomen und präaurikulärer Lymphknotenschwellung. Inkubationszeit 4 ± 10 Tage, Rückbildung nach 2 ± 3 Wochen. Akute hämorrhagische Zystitis: insbesondere männliche Kinder betroffen. Gastroenteritis. Beachte: Bei Patienten mit Immunschwäche (z. B. AIDS, immunsuppressive Behandlung) schwere disseminierte Infektionen, die v. a. die Lunge, den Gastrointestinaltrakt und die Leber betreffen.
559
YB
Infektionskrankheiten durch Viren
CM
Diagnostik ä
ä ä
Virusnachweis: ± Virusisolierung in Zellkulturen aus Rachen- und Konjunktivalabstrich, Urin und Stuhl ± elektronenmikroskopischer Nachweis in Stuhlproben. Antikörpernachweis (KBR): Diagnose einer frischen Infektion bei Nachweis einer Serokonversion oder eines 4fachen Titeranstiegs (2 Blutentnahmen). Nachweis viraler Genome: Nachweis der Virus-DNA und Typisierung direkt aus klinischen Materialien mit PCR (Polymerase-Kettenreaktion).
Therapie Symptomatisch.
& 32 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 559
Infektionskrankheiten durch Viren
560
CM
YB
32.2 Hantavirus-Infektionen Grundlagen ä ä
ä ä ä
Erreger: Hantavirus (Gruppe der Bunyaviren), verschiedene Serotypen. Übertragung: durch Einatmen von virushaltigem Staub, der aus dem Kot und Urin von Mäusen und Ratten stammt. Besonders gefährdet sind Jäger, Land-, Waldarbeiter, Reisende in die entsprechenden Verbreitungsgebiete. Vorkommen: abhängig vom Serotyp: Tab. 206. Infektiosität: von Mensch zu Mensch keine Übertragung. Inkubationszeit: 7 ± 35 Tage (meist 2 ± 3 Wochen).
Krankheitsbilder Tabelle 206
Hantavirustypen, Krankheitsbilder, Überträger und Verbreitung
Serotyp
Krankheitsbild/Prognose
Hantaan
hämorrhagisches Fieber mit rena- Mäuse lem Syndrom: Fieber, Myalgien, Konjunktivitis, gastrointest. Beschwerden, Lumbalgien, interstit. Nephritis mit starker Proteinurie, evtl. akutes Nierenversagen (Letalität: ca. 5 %) Koreanisches hämorrhagisches Fieber (Letalität 5 ± 10 %)
Südostasien, Südeuropa
Puumala
Nephropathia epidemica (meist Spontanheilung)
Mäuse
Zentral- und Nordeuropa
Seoul
mildere Variante des koreanischen hämorrhagischen Fiebers
Wanderratte
weltweit
Belgrade
hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom: s. o.
Mäuse
Balkanstaaten
Four Corners
Hantavirus-induziertes pulmonales Mäuse Syndrom: Fieber, Abdominalbeschwerden, Thrombopenie mit Blutungen, interstitielles Lungenödem, Gefahr des ARDS (Letalität ca. 50 %) unbekannt
Bayou
Überträger Verbreitung
Ratten
Black Creek Canal
USA (Ausnahme Ostküste)
USA-Ostküste Südosten der USA und Florida
& 32 &
Diagnostik ä ä
Berufs- und Reiseanamnese. Serologie: IgM-Antikörper erhöht, evtl. Erregernachweis mittels PCR.
Therapie ä
Symptomatisch: z. B. bei akutem Nierenversagen (passagere) Hämodialyse. Checkliste Hahn ´ Seite 560
32.3 Varizellen (Windpocken) Erreger ä
Varizella-Zoster-Virus (Gruppe der Herpesviren).
Epidemiologie ä
ä ä ä
Übertragung: durch Tröpfcheninfektion auch über gewisse Entfernungen, z. B. von Zimmer zu Zimmer (¹fliegende Infektionª, ¹Windª-pocken). Eine wesentlich geringere Rolle spielt die infektiöse Bläschenflüssigkeit. Infektiosität: 1 Tag vor bis ca. 1 Woche nach Auftreten der Bläschen. Inkubationszeit: ca. 1 ± 2 Wochen. Immunität: gegen Varizellen lebenslang, aber Viruspersistenz mit möglicher Reaktivierung als Herpes zoster.
Klinik ä ä ä
Leichtes Fieber und mäûig beeinträchtigtes Allgemeinbefinden. Polymorphes Exanthem (Farbabb. 27) mit Papeln, Bläschen und Krusten, Juckreiz. Komplikationen: ± bakterielle Superinfektion der Effloreszenzen ± interstitielle Pneumonie, Enzephalitis: besonders bei Immundefizienz ± Varizellen-Embryopathie bei Primärinfektion der Mutter in der Frühschwangerschaft, Schädigungsrisiko ca. 1 % ± konnatale Varizellen mit schwerem Verlauf bei Primärinfektion der Mutter in den Tagen vor oder nach der Geburt.
561
YB
Infektionskrankheiten durch Viren
CM
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
Typische Klinik. Erregerdiagnostik (bei Komplikationen, Schwangerschaft): ± Antikörpernachweis: Serokonversion der KBR-Antikörper und Nachweis spezifischer IgM-Antikörper bei Primärinfektion ± Antigennachweis (PCR) ± Virusnachweis durch elektronenmikroskopische Untersuchung des Bläscheninhalts. Differentialdiagnose: disseminierter Herpes simplex, Insektenstiche.
ä ä ä ä
ä
Symptomatische Behandlung des Juckreizes z. B. mit Antihistaminika (S. 459) lokal (z. B. Tavegil, Fenistil, Soventol, Systral etc.). Kratzen vermeiden, fördert Narbenbildung. Bei immungeschwächten Patienten Indikation zur antiviralen Therapie: z. B. Zovirax 3 5 ± 10 mg/kgKG über mindestens 5 Tage (S. 621). Prophylaxe: passive Impfung z. B. bei bekannter Abwehrschwäche bis 72 h nach Exposition möglich, aktive Impfung mit Lebendimpfstoff (z. B. Varilrix) bei seronegativen gefährdeten Personen empfohlen: z. B. Kinder mit akuter Leukämie in Remission oder vor immunsuppressiver Therapie (während Therapie Kontraindikation), Frauen mit Kinderwunsch, Personal in Kinder betreuenden Einrichtungen oder im Gesundheitsdienst. Prognose meist gut, Letalität unter Immunsuppression möglich. Checkliste Hahn ´ Seite 561
& 32 &
Therapie ± Prophylaxe ± Prognose
Infektionskrankheiten durch Viren
562
CM
YB
32.4 Zoster Ursachen ä ä
Reaktivierung von Varizella-Zoster-Viren (Gruppe der Herpesviren), die nach einer Primärinfektion in den Spinalganglien persistieren. Auftreten meist bei älteren Menschen und bei abwehrgeschwächten Patienten mit chronischen Erkrankungen, Malignomen, hämatologischen Erkrankungen, AIDS oder unter immunsuppressiver Therapie.
Epidemiologie ä
Geringe Infektiosität für die Umgebung des Patienten durch infektiösen Bläscheninhalt.
Klinik ä ä
Segmentaler meist einseitiger Befall eines oder mehrerer Dermatome. Prodromalstadium (ca. 2 ± 3 Tage) mit leichtem Fieber, Abgeschlagenheit und starken Schmerzen, dann zunächst makulopapulöses, später vesikulär-pustulöses Exanthem in den befallenen Dermatomen (Farbabb. 28).
Komplikationen ä ä ä ä
Persistierende Neuralgien nach Ablauf der akuten Erkrankung. Zoster ophthalmicus mit Gefahr der Hornhauttrübung; seltener Uveitis, Sekundärglaukom, Sehnervenbeteiligung (augenärztliche Untersuchung). Zoster oticus (mit Ohrmuscheleffloreszenzen): Gefahr der Fazialisparese. Zoster generalisatus mit Effloreszenzen am gesamten Körper bei schwerer Abwehrschwäche.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
Typische Klinik. Erregerdiagnostik (schwerer Verlauf, diagnostische Unsicherheit): ± Antikörpernachweis: evtl. erneute Bildung spezifischer IgM-Antikörper, Titeranstieg der KBR-Antikörper ± Virusnachweis: elektronenmikroskopische Untersuchung des Bläscheninhalts. Differentialdiagnose: Herpes simplex.
Therapie ± Prognose ä ä
& 32 &
ä
ä
Lokale Behandlung der Effloreszenzen z. B. mit Zinkschüttelmixtur. Analgetische Behandlung der Neuralgien z. B. mit Paracetamol. Evtl. zusätzlich Versuch mit Carbamazepin (S. 107, z. B. Tegretal 200 mg/Tbl.) 2 ± 4 200 mg einschleichend. Bei immungeschwächten Patienten, Patienten > 50 Jahre, schwerem oder disseminiertem Verlauf, Zoster ophthalmicus oder Zoster oticus möglichst frühzeitige Therapie mit Aciclovir (z. B. Zovirax, S. 621) 3 5 ± 10 mg/kgKG oder Valaciclovir (Valtrex, S. 622) 3 1000 mg/d über mindestens 5 Tage. Prognose: Persistierende Neuralgien möglich, Rezidive v. a. unter Immunsuppression.
Checkliste Hahn ´ Seite 562
32.5 Herpes-Simplex-Infektion Erreger ä
Herpes-Simplex-Virus (HSV). Zwei Typen: HSV1 und HSV2.
Epidemiologie ä
ä
ä ä
Übertragung: Kontakt-, Schmier- oder Tröpfcheninfektion. ± HSV1-Primärinfektion: oral, meist Kleinkinder ± HSV2-Primärinfektion: genital, meist nach der Pupertät oder perinatal. Persistenz der HSV in den regionalen Nervenganglien und endogene Reaktivierung z. B. bei fieberhaften Infekten (¹Fieberbläschenª), nach längerer Sonnenexposition, Traumata oder Immunschwäche unterschiedlicher Genese. Infektiosität: in ca. 10 ± 20 % gesunde Dauerausscheider über Körpersekrete. Inkubationszeit: bei Primärinfektion 2 ± 7 Tage.
Klinik ä ä ä ä ä
In ca. 90 % asymptomatische Primärinfektion. HSV1-Primärinfektion: fieberhafte Gingivostomatitis mit schmerzhaften Bläschen im Mundraum und lokaler Lymphadenopathie. HSV2-Primärinfektion: bei Frauen fieber- und schmerzhafte Vulvovaginitis, bei Männern Herpes progenitalis mit Bläschen im Bereich des Penis. HSV1-Reaktivierung: Herpes labialis mit perioralen Bläschen. HSV2-Reaktivierung: Herpes genitalis mit perigenitalen Bläschen.
563
YB
Infektionskrankheiten durch Viren
CM
Komplikationen ä ä
ä
ä
Kornealer Herpes: Gefahr bleibender Hornhautschäden mit Visusverlust. Herpesenzephalitis: meist durch HSV1 im Rahmen einer Primärinfektion oder einer endogenen Reaktivierung. Meist Temporallappenbefall, hohe Letalität. Herpessepsis mit disseminiertem Befall unter Einbeziehung innerer Organe bei perinataler Infektion oder bei Immunschwäche (z. B. AIDS, immunsuppressive Therapie). Chronischer, nekrotisierender mukokutaner Herpes als AIDS-Manifestation.
Diagnostik ä ä ä
Klinik. Erregerdiagnostik (z. B. Komplikationen): Virusnachweis aus Bläscheninhalt, Antikörpernachweis (IgM + Serokonversion) nur bei Primärinfektion sinnvoll. Bei V. a. HSV-Enzephalitis: HSV-DNA-Nachweis im Liquor, Schädel-CT, EEG.
ä ä ä ä ä
Herpes zoster. Impetigo contagiosa: Hautinfektion mit oberflächlichen Eiterblasen meist durch Staphylokokken und Streptokokken. Bei Gingivostomatitis: Herpangina (S. 572). Bei Herpes genitalis: Genitalentzündungen anderer Genese. Bei kornealem Herpes: andere Keratokonjunktivitiden (z. B. durch Adenoviren). Checkliste Hahn ´ Seite 563
& 32 &
Differentialdiagnose
YB
32.5 Herpes-Simplex-Infektion Therapie ä ä
Lokal: Acyclovir (z. B. Zovirax-Creme bzw. Zovirax-Augensalbe), möglichst frühzeitig. Bei immungeschwächten Patienten oder Komplikationen möglichst frühzeitige Therapie z. B. mit Aciclovir: z. B. Zovirax 3 5 ± 10 mg/kgKG über mindestens 5 Tage (S. 621).
Prognose ä ä
Bei lokalisierter Infektion gut, jedoch Rezidive möglich. Hohe Letalität bei Immunschwäche mit generalisierter Infektion und bei Herpesenzephalitis.
& 32 &
Infektionskrankheiten durch Viren
564
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 564
32.6 Mononucleosis infectiosa Erreger ä
Epstein-Barr-Virus = EBV (Gruppe der Herpesviren).
Epidemiologie ä ä ä
Übertragung: Speichelkontakt (¹kissing diseaseª). Inkubationszeit: 1 ± 3 Wochen. Immunität: chronische latente Infektion mit Reaktivierung möglich.
Klinik ä ä
ä
In frühen Lebensjahren oft asymptomatische Infektion. Infektiöse Mononukleose = Pfeiffersches Drüsenfieber: ± Fieber, Pharyngitis und Angina tonsillaris mit gräulichen Belägen ± generalisierte oder zerviko-okzipital betonte Lymphknotenschwellung, meist vor der Angina auftretend ± Splenomegalie, seltener Hepatitis mit Hepatomegalie ± makulopapulöses Exanthem, v. a. nach Gabe von Ampicillin. Assoziation des EBV mit Burkitt-Lymphom (Zentralafrika), Nasopharynxkarzinom (Südchina) und B-Zell-Lymphomen (z. B. bei AIDS oder unter Immunsuppression).
565
YB
Infektionskrankheiten durch Viren
CM
Komplikationen ä
Thrombopenie, Hämolyse, Milzruptur, Pneumonie, Nephritis, Perimyokarditis, Mengingoenzephalitis.
Diagnostik ä ä
ä ä
Charakteristisches Blutbild: Leukozytose mit 60 ± 80 % lymphoiden (mononukleären) Zellen mit polymorphem Kern (Farbabb. 16). Antikörpernachweis: ± Mononukleose-Schnelltest (Paul-Bunnell-Test): bei frischer Mononukleose in ca. 80 % (bei Kindern 50 %) positiv (in 3 % falsch positiv) ± Diagnosesicherung: · frische Infektion: EBV-VCA-IgM positiv, EBNA1 (IgG) negativ · frühere Infektion: EBV-VCA-IgM negativ, EBV-VCA-IgG und EBNA1 (IgG) positiv. Abdomensonographie: Milz- und Lebergröûe? EKG: Hinweise für Myokarditits?
ä ä ä ä
ä
Streptokokkenangina: S. 584. Toxoplasmose: S. 605. Zytomegalievirus-Infektion: S. 567. Angina Plaut-Vincenti: oft einseitig, grau-weiûer Belag, schmierige Nekrosen und leicht blutende Ulzera, Allgemeinbefinden kaum beeinträchtigt. Ursache: Mischinfektion mit Fusobacterium necleatum und Borrelia vincenti. Therapie: Penicillin. Diphterie: S. 586. Checkliste Hahn ´ Seite 565
& 32 &
Differentialdiagnose
YB
32.6 Mononucleosis infectiosa ä ä ä
Angina agranulocytotica: S. 549. Akute Leukämie: S. 533. Akute HIV-Infektion: S. 568.
Therapie ä
Symptomatisch: körperliche Schonung, bei hohem Fieber Paracetamol.
Prognose ä
Meist gut, schwere und tödliche Verläufe v. a. bei Immundefizienz.
& 32 &
Infektionskrankheiten durch Viren
566
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 566
32.7 Zytomegalievirus(CMV)-Infektionen Epidemiologie ä ä ä
Konnatale Infektion: transplazentar meist nach Primärinfektion der Mutter in der Schwangerschaft. Meldepflicht bei Erkrankung und Tod. Postnatale Infektion: Tröpfchen- und Kontaktinfektion. Endogene Reaktivierung: besonders bei immunsupprimierten Patienten.
Klinik ä
ä
Konnatale Form: Neigung zu Frühgeburten, Fetopathie mit neurologischen Defiziten (Krampfleiden, geistige Retardierung, Hör- und Sehstörungen), Hepatitis, Anämie, Thrombozytopenie mit petechialen Blutungen. Postnatale Form: häufig symptomlos, evtl. mononukleoseähnlicher Verlauf mit Fieber, Lymphadenopathie, Hepatitis und Exanthemen. Bei immunsupprimierten Patienten schwerer Verlauf mit zusätzlichen Symptomen: interstitielle Pneumonie, Retinitis, gastrointestinale Ulzera, Enzephalitis.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä ä
567
YB
Infektionskrankheiten durch Viren
CM
Bei immunsupprimierten Patienten (Chemotherpie, Knochenmarktransplantierte, HIV-Infizierte) und entprechender Klinik an CMV-Infektion denken. Labor: ± unspezifische Veränderungen: · Blutbild: evtl. Leukopenie · Transaminasen-, Bilirubinerhöhung bei Hepatitis ± Nachweis der Primärinfektion: · Antikörpernachweis: KBR (Serokonversion oder 4facher Titeranstieg), CMV-IgM positiv · Virusisolierung, CMV-DNS-Nachweis (PCR): Speichel, Blut, Urin, Abstrichmaterial, Biopsien ± Reaktivierung: KBR-Titeranstieg, evtl. erneuter CMV-IgM-Nachweis. Bei CMV-Infektion augenärztliche Untersuchung: Retinitis? Differentialdiagnose: infektiöse Mononukleose (S. 565), akute HIV-Infektion (S. 568), Pneumonien anderer Genese (S. 317), Hepatitis (S. 372).
Therapie ± Prophylaxe ä
ä
Symptomatische Therapie: körperliche Schonung. Immunsupprimierte Patienten, schwerer Verlauf (Therapie in entsprechend erfahrenen Zentren): ± Virostatika: Ganciclovir (Cymeven) oder Foscarnet (Foscavir), Dosierung und Nebenwirkungen: S. 621 ± CMV-Immunglobulin. Impfung: passive Immunisierung mit CMV-Immunglobulin z. B. vor Transplantationen.
Prognose ä
Schwere und tödliche Verläufe v. a. bei Immundefizienz.
Checkliste Hahn ´ Seite 567
& 32 &
ä
Infektionskrankheiten durch Viren
568
CM
YB
32.8 HIV-Infektion Erreger ä
Human Immunodeficiency Virus = HIV (Retrovirus). 3 Haupttypen: HIV1 (am häufigsten), HIV2 (v. a. in Westafrika) und HIV0. Vom HIV1 bisher 9 Virusstämme bekannt: A, B, C, D, E, F, G, H, O, wobei der B-Stamm in Europa am häufigsten auftritt.
Epidemiologie ä ä
ä ä
Übertragung: sexuell (am häufigsten), parenteral, diaplazentar, perinatal. Risikogruppen: ± promiskuitive homo- und bisexuelle Männer, seltener heterosexuelle Personen ± intravenös Drogenabhängige ± Hämophile und Transfusionsempfänger (Neuinfektion aufgrund des seit 1985 durchgeführten Spender-Screenings derzeit weitgehend ausgeschlossen) ± Kinder HIV-infizierter Mütter. Infektiosität: kann bereits bei asymptomatischen Patienten und vor Serokonversion vorliegen. Inkubationszeit: ± klinisch: 2 ± 6 Wochen bei symptomatischer akuter Infektion (< 20 %), meist vergehen aber mehrere Jahre bis zum Auftreten erster Symptome ± serologisch: Serokonversion meist 6 ± 8 Wochen nach Infektion.
Klinik ä ä
ä ä
& 32 &
ä
Progressiver, teils stationärer Verlauf über mehrere Jahre (CDC-Stadien: S. 570). Akute HIV-Infektion: Auftreten bei < 20 % der Infizierten 2 ± 6 Wochen nach Erstinfektion, Dauer: 1 ± 2 Wochen ± mononukleoseähnliches Krankheitsbild (S. 565) ± HIV-Test meist noch negativ. Latenzphase: Dauer: meist mehrere Jahre ± Patient meist beschwerdefrei (und infektiös!) Lymphadenopathie-Syndrom (LAS): Auftreten bei ca. 50 % der Infizierten. > 3 Monate persistierende Lymphknotenvergröûerung (> 1 cm Durchmesser) an mindestens 2 extrainguinalen Lymphknotenstationen bei sonst weitgehender Beschwerdefreiheit (Diagnose: Lymphknoten-Biopsie). Übergangsphase (¹AIDS-related-complexª = ARC): liegt vor, wenn 2 klinische + 2 Laborbefunde vorhanden sind: ± Klinische Befunde: Fieber (> 1 Monat), Nachtschweiû (> 1 Monat), Gewichtsverlust (> 10 %), Diarrhoe (> 1 Monat, ohne Keimnachweis) ± Labor (vgl. S. 569): T-Helferzellen < 400/ l, CD4/CD8-Quotient < 1, Granulozytopenie, Thrombozytopenie, Anämie, g -Globuline (insbesondere IgG) vermehrt, Reaktion vom verzögerten Typ nach i. c. Testung vermindert ± Evtl. zusätzliche Erkrankungen: oropharyngeale oder vulvovaginale Candida-Infektion, rezidivierender oder ausgedehnter (> 1 Dermatom) Herpes zoster, Immunkomplex-Glomerulonephritis.
Checkliste Hahn ´ Seite 568
32.8 HIV-Infektion ä
AIDS: Gruppen AIDS-definierender, HIV-assoziierter Erkrankungen, von den mehrere auch gleichzeitig vorliegen können: ± neurologische Störungen: · subakute Enzephalitis: psychische Veränderungen, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Hirnnervenbeteiligung u. a. · Myelopathie: periphere Parästhesien, Paresen · periphere Neuropathien ± opportunistische Infektionen, z. B.: · Protozoen, Parasiten: Pneumocystis-carinii-Pneumonie, Hirntoxoplasmose, intestinale Kryptosporidiose, Isosporiasis · Pilze: ösophageale und bronchopulmonale Candidiasis, Kryptokokkose · Viren: Zytomegalie (Retinitis, Pneumonie, gastrointestinaler Befall), Herpes simplex (chronische Ulzera, Bronchitis, Pneumonie, Ösophagitis), Papovaviren (progressive multifokale Leukenzephalopathie) · Bakterien: Salmonellensepsis, atypische Mykobakteriosen ± sonstige Infektionen, z. B.: · oraler Candidabefall · Herpes zoster · Lungentuberkulose · orale Haarzell-Leukoplakie (Epstein-Barr-Virus-Infektion): weiûliche, nicht abstreifbare Beläge am lateralen Zungenrand ± maligne Tumorerkrankungen: Kaposi-Sarkom, Non-Hodgkin-Lymphome, invasives Zervixkarzinom ± andere HIV-assoziierte Erkrankungen: z. B. ¹wasting syndromeª mit Gewichtsverlust > 10 % und evtl. chronischer Diarrhoe.
569
YB
Infektionskrankheiten durch Viren
CM
ä ä
ä ä
Anamnese (Risikogruppe), Klinik. HIV-Antikörper-Nachweis im Serum. Untersuchung nur mit Einverständnis des Patienten. Ablauf: ± 1. Blutabnahme: Suchtest mit HIV-ELISA, bei positivem Befund Kontrolle durch Bestätigungstest (z. B. Western-Blot) ± 2. Blutabnahme bei positivem Bestätigungstest zum Ausschluû von Verwechslungen. Erst bei erneutem Nachweis von HIV-AK gilt der Befund als gesichert, erst dann sollte der Patient über das Ergebnis informiert werden ± bei negativem Testergebnis diagnostische Lücke im Frühstadium beachten: Auftreten von Antikörpern nach 1 ± 2, selten nach bis zu 6 Monaten post infectionem, daher Kontrolluntersuchungen bei Risikopatienten. In diagnostischen Problemfällen und bei speziellen Fragestellungen: Virusisolierung, Nachweis von HIV-RNA (PCR), p24-Antigennachweis u. a. Weitere Untersuchungen nach Diagnosestellung: ± Laborstatus inkl. BSG, Blutbild, Differentialblutbild, Transaminasen, aP, Kreatinin, Elektrophorese, Immunglobuline quantitativ, Hepatitis-, Toxoplasmose-, CMV-Serologie, TPHA-Test, Urinstatus ± Bestimmung des Status der zellvermittelten Immunität durch Messung der Reaktion vom verzögerten Typ (Multitest MØrieux) ± Bestimmung der Lymphozytensubpopulationen: T-Helferzellen (= CD4 = T4), T-Suppressorzellen (= CD8 = T8). Normwerte: CD4 > 1000/ l, CD4/ CD8(T4/T8)-Verhältnis = 1,4 ± 2,0 (vgl. CDC-Stadien s. u.) ± Virusquantifizierung: RNA-Kopien/ml Plasma bzw. Virusäquivalente/ml Plasma zur Therapie- und Verlaufskontrolle sowie als Prognoseparameter Checkliste Hahn ´ Seite 569
& 32 &
Diagnostik
Infektionskrankheiten durch Viren
570
CM
YB
32.8 HIV-Infektion
ä
± EKG, Abdomensonographie, Röntgen-Thorax ± Funduskopie, gynäkologische Untersuchung. Stadieneinteilung der CDC (Centers for Disease Control): Tab. 207.
Tabelle 207
CDC-Stadieneinteilung der HIV-Infektion (1993)
Zahl der CD4positiven T-Lymphozyten
Klinische Kategorien
asymptomatisch, akute HIV-Krankheit, LAS
symptomatisch, weder A noch C
AIDS-definierende Erkrankungen
> 500/ l
A1
B1
C1
200 ± 500/ l
A2
B2
C2
< 200/ l
A3
B3
C3
Auch bei klinischer Besserung findet eine Rückstufung nicht statt
Therapie ä
ä
ä
ä
& 32 &
ä
Einleitung spezieller Therapiemaûnahmen durch entsprechend erfahrene ¾rzte bzw. Zentren unter Berücksichtigung des Krankheits-Stadiums (s. o.). Aktuelle Empfehlungen im Internet unter der Adresse http://www.hiv.net. Antivirale Therapie: ± Keine Viruselimination, aber antiretrovirale Wirkung. Therapiebeginn (Empfehlungen uneinheitlich) in Abhängigkeit von CD4-Zellzahl (< 350/ l), RNA-Kopien/ml Plasma (> 30 000) und Klinik. Unter der Therapie regelmäûige Verlaufskontrollen zur Abschätzung des Behandlungserfolgs (v. a. CD4-Zellzahl und Virusquantifizierung) ± Zur Vermeidung von Resistenzbildungen Kombination mehrerer (meist Dreierkombination) antiviraler Substanzen ± Antiretrovirale Medikamente: AZT (Zidovudin, Retrovir), DDC (Zalcitabin, Hivid), DDI (Didanosin, Videx), D4T (Stavudin, Zerit), Delavirdin (Rescriptor), Indinavir (Crixivan), Nelfinavir (Viracept), Nevirapin (Viramune), Ritonavir (Norvir), Saquinavir (Invirase), 3TC (Lamivudin, Epivir). Dosierung, Nebenwirkungen: S. 621. Medikamentöse Prophylaxe opportunistischer Infektionen: ± Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PCP): Pentamidin (Pentacarinat) 300 mg 4-wöchentl. als Inhalation bei abgelaufener PCP oder CD4 < 250/ l) ± Toxoplasmose-Prophylaxe mit Pyrimethamin/Sulfadiazin (S. 605) bei positiver Toxoplasmose-Serologie und CD4 < 100/ l. Therapie opportunistischer Infektionen (Pneumocystis-carinii-Pneumonie: S. 319, Toxoplasmose: S. 605) u. a. HIV-assoziierter Erkrankungen. Psychosoziale Betreuung z. B. durch Beratungsstellen.
Prophylaxe ä ä ä
Promiskuität vermeiden, ggf. konsequente Verwendung von Kondomen. Keine gemeinsame Nutzung von Spritzbestecken bei Drogenabhängigen. Zurückhaltender Einsatz von Blutprodukten, Eigenblutspenden. Checkliste Hahn ´ Seite 570
32.8 HIV-Infektion ä ä
Schutzmaûnahmen exponierter Personen: Einhaltung der Hygienevorschriften, sichere Kanülenentsorgung, Handschuhe, Mundschutz, Schutzbrillen. Vorgehen bei Kontakt mit potentiell HIV- oder Hepatitis-kontaminiertem Material (z. B. Nadel-/Kanülenstichverletzung, Haut-/Schleimhautkontakt): ± gründliche Reinigung/Spülung mit Wasser und Seife bzw. mit 20 ± 30 %iger alkoholischer Lösung (Mundschleimhaut) ± bei fehlendem oder unsicherem Impfschutz gegen Hepatitis B aktiv/passive Simultanimpfung (S. 376) innerhalb von 24 h, weiteres Vorgehen vom vorher abgenommenen Anti-HBs-Titer abhängig (vgl. S. 376) ± Überprüfung des Infektionsstatus (HIV-ELISA, Anti-HBc, Anti-HCV) sofort, sowie 6 Wochen und 3 Monate nach dem Unfallereignis ± bei Material von HIV-infizierten Patienten oder Risikopersonen: antiretrovirale Prophylaxe in Abhängigkeit von der Art der HIV-Exposition (Tab. 208) ± D-Arztverfahren und Meldung beim Betriebsarzt.
Tabelle 208 Medikamentöse Postexpositionsprophylaxe nach beruflicher HIVExposition (nach Empfehlungen des Robert-Koch-Instituts 1996) Art der Exposition
Vorgehen
± tiefe Stich- und Schnittverletzungen mit HIVkontaminierten Instrumenten ± Verletzung an einer Hohlnadel, die zuvor in der Vene oder Arterie eines HIV-Infizierten plaziert war ± Kontamination von Schleimhaut oder entzündlich veränderten Hautarealen, wenn die Kontamination groûflächig war oder die betroffenen Areale nicht unmittelbar gespült und gesäubert werden konnten
AZT 2 250 mg/d + 3TC 2 150 mg/d + Indinavir 3 800 mg/d (Handelsnamen, Nebenwirkungen: S. 621) Beginn: so schnell wie möglich (Notfalldepot!) Dauer: 4 Wochen; Antikonzeption, bei Schwangeren kein Indinavir
± oberflächliche Kratzer ohne Blutgefäûeröffnung mit nicht sichtbar kontaminierten Instrumenten ± Stichverletzung durch den OP-Handschuh mit chirurgischer Nahtnadel ± Stichverletzung an Injektionsnadel, die zuvor zur s. c. oder i. m. Injektion von Medikamenten verwendet wurde und die nicht äuûerlich sichtbar mit Blut kontaminiert ist ± kleinflächige Kontamination von Schleimhaut oder entzündlich veränderten Hautarealen, wenn eine unverzügliche Reinigung erfolgt ist
Keine Prophylaxe, evtl. nach sorgfältiger Aufklärung über HIV-Übertragungsrisiko und Medikamentennebenwirkungen auf Wunsch anbieten. Zur Reduktion von Nebenwirkungen auch alleinige AZT-Prophylaxe oder AZT/3TC-Prophylaxe möglich
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Infektionskrankheiten durch Viren
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ä
ä
Verschiedene Verlaufsformen (Dauer zwischen HIV-Infektion und AIDS): rasch progredienter (< 4 J.), langsam progredienter (4 ± 7 J.) und protrahierter (7 ± 12 J., in Europa und Nordamerika am häufigsten) Verlauf. Bei ca. 5 % der HIV-Infizierten Symptomfreiheit auch noch nach > 12 Jahren. Mittlere Überlebenszeit im klinischen AIDS-Vollbild (s. o.) bei optimaler therapeutischer Betreuung: ca. 2 ± 3 Jahre. Checkliste Hahn ´ Seite 571
& 32 &
Prognose
Infektionskrankheiten durch Viren
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32.9 Coxsackievirus-Infektionen Erreger ä
Coxsackie A (23 Serotypen), Coxsackie B (6 Serotypen) (Enteroviren, Gruppe der Picornaviren).
Epidemiologie ä ä ä ä ä
Übertragung: Aerosol/Tröpfchen, fäkal-oral, Bläscheninhalt. Jahreszeitliche Häufung im Sommer. Infektiosität: bereits vor Ausbruch der Symptome, bei Ausscheidung mit dem Stuhl auch über die klinische Symptomatik hinaus. Inkubationszeit: 1 ± 2 Wochen. Immunität: typenspezifisch. Meldepflicht: bei Coxsackie-Meningitis Erkrankung und Todesfall.
Krankheitsbilder ä ä ä ä ä
ä ä ä ä ä ä
Meist subklinischer Verlauf ohne wesentliche Symptome. Infekte des Respirationstraktes: milde Affektionen bis influenzaartige Krankheitsbilder (Sommergrippe). Herpangina (Coxsackie A): Fieber, Pharyngitis mit vesikulärem Enanthem. Hand-Fuû-Mund-Krankheit (Coxsackie A): Symptome der Herpangina, zusätzlich vesikuläres Exanthem der Hände und Füûe. Pleurodynie (Bornholmsche Erkrankung, Myalgia acuta epidemica) (Coxsackie B): Fieber, atmungseinschränkende Pleuraschmerzen und Myalgien im Bereich des Thorax. Rötelnähnliche Exantheme. Hämorrhagische Konjunktivitis. Meningitis, Meningoenzephalitis. Myokarditis, Perikarditis (meist Coxsackie B). Pankreatitis, Hepatitis, Enteritis. Zystitis, Urethritis, Orchitis, Prostatitis.
Diagnostik ä
ä
Virusnachweis: ± Virusisolierung in Zellkulturen bzw. neugeborenen Mäusen (Coxsackie A) aus Rachen- und Konjunktivalabstrich, Bläscheninhalt, Liquor und Stuhl ± elektronenmikroskopischer Nachweis in Stuhlproben. Antikörpernachweis (KBR): wegen nicht ausreichender Typenspezifität und zu geringer Sensitivität wenig aussagekräftig.
Therapie Symptomatisch.
& 32 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 572
32.10 Poliomyelitis (Kinderlähmung) Erreger ä
Poliovirus (Enterovirus, Gruppe der Picornaviren). 3 Serotypen.
Epidemiologie ä ä ä ä ä
Übertragung: enteral (fäkal-oral), evtl. auch durch Tröpfcheninfektion, Kinder häufiger betroffen als Erwachsene. Infektiosität: bis zu mehreren Monaten nach Infektion. Inkubationszeit: 1 ± 3 Wochen. Immunität: typenspezifisch. Meldepflicht: bei Verdacht, Erkrankung und Tod.
Klinik ± Verlauf ä ä ä
Subklinischer Verlauf (> 90 %): leichte grippale oder gastrointestinale Symptome. Meningitischer Verlauf: Meningismus (S. 632) mit Kopf- und Nackenschmerzen. Günstige Prognose. Sehr selten perakute Enzephalitis mit letalem Verlauf. Paralytischer Verlauf: schlaffe asymetrische Lähmungen v. a. im Bereich der unteren Extremitäten mit Gefahr bleibender Schäden. Auch Atemlähmung möglich.
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Infektionskrankheiten durch Viren
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Differentialdiagnose ä
Guillain-BarrØ-Syndrom (akute Polyneuroradikulitis): symmetrische Paresen, die an den Beinen meist stärker ausgeprägt sind als an den Armen. Häufig auch beidseitige Fazialisparese, sensorische Ausfälle. Kein Fieber, häufig nach Virusinfekten auftretend. Gefahr der Atemlähmung. Diagnose: Lumbalpunktion, im Liquor Eiweiûvermehrung bei normaler Zellzahl. Therapie: symptomatisch. Prognose: meist Rückbildung innerhalb von 3 ± 6 Mon.
Diagnostik ä ä
Klinik. Labor: ± Virusisolierung aus Stuhlproben, Rachenabstrich oder Liquor ± serologische Methoden (Serokonversion, Titeranstieg) von eher untergeordeter Bedeutung.
ä ä
Symptomatische Therapie, ggf. maschinelle Beatmung. Impfung: ± orale Lebendimpfung (OPV) nach Sabin (z. B. Oral-Virelon): 3 Impfdosen im Abstand von 6 ± 8 Wochen, Auffrischimpfung alle 10 Jahre. Komplikation: sehr selten Impfpoliomyelitis ± alternativ Impfung nach Salk mit inaktiviertem Polioimpfstoff (IPV, z. B. IPVMØrieux): 2 Dosen im Abstand von 4 ± 8 Wochen i. m., 3. Dosis nach 1 Jahr i. m., Auffrischimpfung alle 5 Jahre.
Checkliste Hahn ´ Seite 573
& 32 &
Therapie ± Prophylaxe
Infektionskrankheiten durch Viren
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32.11 Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) Erreger ä
FSME-Virus (Gruppe der Flaviviren).
Epidemiologie ä
ä ä
Übertragung: durch Zeckenbiû. Endemiegebiete in Ost- und Zentraleuropa sowie in Skandinavien. Jahreszeitliche Häufung von März bis November mit Gipfel in den Sommermonaten. Inkubationszeit: 5 ± 14 Tage. Immunität: nach Ablauf der Infektion lebenslang.
Klinik ä ä
In 70 % der Fälle asymptomatischer Verlauf. Bei Symptomatik 2 Krankheitsphasen: ± Phase I: grippale Beschwerden mit Fieber ± Phase II (5 ± 10 % der Infizierten): nach fieberfreiem Intervall von ca. 1 Woche erneuter Fieberanstieg mit Symptomen einer Meningitis bzw. Meningoenzephalitis: · Übelkeit, Erbrechen · Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Meningitiszeichen (S. 632) · Bewuûtseinsstörungen und neurologische Ausfälle.
Diagnostik ä ä
ä
Anamnese: vorausgegangener Zeckenbiû?, Klinik. Labor: ± frische Infektion: FSME-IgM-AK positiv ± Immunstatus: FSME-IgG-AK. Lumbalpunktion: Differentialdiagnose der Meningitiden (S. 632).
Differentialdiagnose ä ä
Lyme-Erkrankung mit Meningitis/Enzephalitis (S. 600). Meningitis, Meningoenzephalitis anderer Genese (S. 632).
Therapie Symptomatisch: z. B. Bettruhe, ggf. intensivmedizinische Behandlung.
& 32 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 574
32.11 Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) Prophylaxe ä
ä
ä
Allgemein: Schutzkleidung beim Aufenthalt in Waldgebieten von Endemieregionen, ggf. vorsichtige Zeckenentfernung (kein Öl, kein Klebstoff, nicht quetschen) mit Pinzette. Aktivimpfung von gefährdeten Personen in Endemiegebieten: z. B. FSME-Immun 1 Amp. = 0,5 ml an den Tagen 0 und 14 i. m., 3. Impfung nach 9 ± 12 Monaten. Auffrischung nach 3 ± 5 Jahren. Nebenwirkungen: lokale Reaktionen, selten neurologische Störungen. Kontraindikationen: akute fieberhafte Infekte, Allergie gegen Bestandteile des Impfstoffes. Passivimpfung postexpositionell: z. B. FSME-Immunglobulin Behring 0,2 ml/ kgKG innerhalb von max. 4 Tagen nach Zeckenbiû i. m.
Prognose ä
Meist folgenlose Ausheilung. Selten bleibende neurologische Ausfälle oder letaler Ausgang.
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ä
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Infektionskrankheiten durch Viren
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Checkliste Hahn ´ Seite 575
Infektionskrankheiten durch Viren
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32.12 Gelbfieber und Dengue-Fieber Erreger ä
Gelbfiebervirus bzw. Dengue-Virus (Gruppe der Flaviviren).
Epidemiologie ä
ä ä ä
Übertragung: durch verschiedene Stechmücken. Endemiegebiete im tropischen Afrika sowie Mittel- und Südamerika, bei Dengue-Viren auch Asien und Australien. Erregerreservoir: Mensch (Stadtgelbfieber, Dengue-Fieber), Meerkatzen, Affen (Dschungel-Gelbfieber). Inkubationszeit: 3 ± 7 Tage. Immunität: nach Ablauf der Infektion lebenslang. Meldepflicht: bei Gelbfieber Erkrankung und Tod.
Klinik ä
ä
Gelbfieber: ± Initialstadium (Dauer ca. 3 Tage) mit plötzlich auftretendem Fieber, Kopfund Gliederschmerzen, Übelkeit, relative (Fieber!) Bradykardie ± Zwischenstadium: Normalisierung der Körpertemperatur, Heilung (ca. 80 % der Infizierten) oder vorübergehende Remission für 1 ± 2 Tage ± Stadium der Organschädigung (ca. 20 % der Infizierten): erneuter Fieberanstieg, Hepatitis, Nephritis, hämorrhagische Diathese, ZNS-Symptome. Dengue-Fieber: Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, ab dem 3. Tag scharlachähnliches oder vesikuläres Exanthem. Gelegentlich hämorrhagisches Fieber mit Symptomen ähnlich dem Gelbfieber.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
Anamnese (kurz zurückliegende Tropenaufenthalte), Klinik (Fieberverlauf). Labor: Antikörpernachweis: KBR (Serokonversion oder 4facher Titeranstieg), IgM-AK positiv; Virusisolierung aus dem Blut. Differentialdiagnose: Hepatitis (S. 372), Q-Fieber (S. 317), Morbus Weil (S. 599), Malaria (S. 606) u. a.
Therapie ± Prophylaxe ä ä ä ä
Bei V. a. Gelbfieber Isolierung in mückengeschützen Räumen. Symptomatische Therapie: ggf. intensivmedizinische Behandlung. Expositionsprophylaxe: vgl. S. 607. Impfung: Gelbfieber-Impfung (nur an zugelassenen Impfstellen) spätestens 10 Tage vor Beginn der Reise in Endemiegebiete. Ggf. Auffrischung nach 10 Jahren. Gegen Dengue-Fieber kein Impfstoff verfügbar.
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Prognose ä ä
Gelbfieber: Letalität bei Erwachsenen: 10 ± 15 %. Dengue-Fieber: gute Prognose mit geringer Letalität.
Checkliste Hahn ´ Seite 576
32.13 Tollwut (Rabies) Erreger ä
Rabiesvirus (Gruppe der Rhabdoviren).
Epidemiologie ä ä ä
Übertragung: Biû- oder Kratzverletzung durch infizierte warmblütige Säugetiere. Hauptüberträger in Mitteleuropa ist der Fuchs. Inkubationszeit: sehr variabel, Tage bis Jahre. Meldepflicht: bei Verdacht, Erkrankung und Tod.
Klinik ä ä ä
Prodromalstadium: Fieber, Übelkeit, Kopfschmerzen. Exzitationsstadium: motorische Unruhe, Krämpfe, Bewuûtseinsstörungen, Licht-, Lärm-, Berührungsempfindlichkeit, Hydrophobie. Paralytisches Stadium: schlaffe Paresen, vom Bereich der Biûwunde innerhalb von Tagen progredient über den gesamten Körper übergreifend, Koma.
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Infektionskrankheiten durch Viren
CM
Diagnostik ä ä
Anamnese (Tierkontakte), Klinik. Labor: ± Virusnachweis: · Immunfluoreszenznachweis im Korneaabdruckpräparat · Virusisolierung aus Speichel und Urin (langwierig) ± serologische Methoden: von untergeordneter Bedeutung.
Therapie ± Prophylaxe ä ä
ä
Symptomatische Therapie: intensivmedizinische Behandlung. Präexpositionelle Prophylaxe bei Personen mit erhöhtem Risiko (Jäger, Tierarzt): Aktivimpfung (z. B. Rabivac) an den Tagen 0, 28 und 56 i. m. 1. Auffrischung nach 1 Jahr dann alle 2 ± 5 Jahre. Postexpositionelle Prophylaxe: ± chirurgische Behandlung der Wunde ggf. einschlieûlich Tetanusimpfung (S. 597) ± Tollwutimpfung simultan aktiv (s. o.) und passiv (20 IE/kgKG Tollwut-Immunglobulin) an den Tagen 0, 3, 7, 14, 28 und 90 i. m. an verschiedenen Stellen. Abbruch der Impfserie, wenn das Tier 14 Tage gesund bleibt.
Prognose Nach Ausbruch der Erkrankung letaler Verlauf in fast 100 %.
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ä
Checkliste Hahn ´ Seite 577
Infektionskrankheiten durch Viren
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32.14 Influenza Erreger ä
Influenzaviren (Orthomyxoviren). 3 Typen: A, B und C, zahlreiche Subtypen.
Epidemiologie ä ä ä ä
Übertragung: durch Tröpfcheninfektion. Häufig Epidemien und Pandemien (Typ A). Häufung von November bis April. Inkubationszeit: 1 ± 5 Tage. Immunität: gegen Subtyp. Wiederholte Influenzainfektionen durch neue Subtypen möglich. Meldepflicht: bei Tod.
Klinik ä ä
Häufig asymptomatischer oder leichter Verlauf (v. a. bei Typ B und C). Typische ¹Grippeª: Kopfschmerzen, Fieber, Schüttelfrost, Gliederschmerzen, Husten, Halsschmerzen, Schnupfen, gastrointestinale Beschwerden.
Komplikationen ä ä ä ä ä ä
Pneumonie (ca. 10 % d. F.): Viruspneumonie oder bakterielle Superinfektion. (Peri-)Myokarditis. Meningitis, Enzephalitis. Sinusitis, Otitis media. Reye-Syndrom: Enzephalopathie und Hepatopathie bei Influenza sowie anderen Virusinfekten und gleichzeitiger Einnahme von Salicylaten.
Diagnostik ä ä
Klinik, epidemisches Auftreten. Labor (bei diagnostischer Unsicherheit und zur Typenbestimmung im Rahmen von Epidemien): ± Virusisolierung aus Rachenabstrichen oder Rachenspülflüssigkeit ± KBR, subtypenspezifische Diagnostik mit HHT (Hämagglutinationshemmtest): Nachweis von Titerbewegungen im Abstand von 2 Wochen.
Therapie ± Prophylaxe ä ä
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ä
Symptomatische Therapie: körperliche Schonung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, bei hohem Fieber oder zur Analgesie Paracetamol (S. 104). In der Frühphase (1. und 2. Krankheitstag) der Influenza A evtl. Gabe von Amantadin (z. B. Viregyt). Nebenwirkungen: Zentralnervöse und gastrointestinale Störungen. Prophylaxe: bei Patienten mit Abwehrschwäche oder kardiopulmonalen Erkrankungen jährliche aktive Grippeschutzimpfung gegen den jeweils aktuellen Subtypen (z. B. Begrivac, Mutagrip). Nebenwirkungen: lokale Reaktionen, Allergien.
Checkliste Hahn ´ Seite 578
32.15 Mumps Erreger ä
Mumpsvirus (Gruppe der Paramyxoviren)
Epidemiologie ä ä ä ä
Übertragung: durch Tröpfcheninfektion. Infektiosität: ca. 1 Woche vor bis 2 Wochen nach Auftreten der Symptome. Inkubationszeit: 2 ± 3 Wochen. Immunität: nach Ablauf der Infektion lebenslang.
Klinik ä ä
Allgemeinsymptome: Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen. Parotitis epidemica:schmerzhafte Schwellung meist beider Speicheldrüsen.
Komplikationen ä ä ä ä
Pankreatitis: evtl. Entwicklung eines Diabetes mellitus. Orchitis, Ovaritis: Gefahr der Sterilität (s. u.). Meningitis, selten Meningoenzephalitis. Selten Myokarditis, Polyarthritis, Neuritiden des N. acusticus und N. facialis.
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Infektionskrankheiten durch Viren
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Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
Klinik. Labor (bei atypischem Verlauf, diagnostischer Unsicherheit): ± unspezifische Veränderungen: Amylaseerhöhung (Lipase normal) ± Antikörpernachweis: KBR (Serokonversion oder 4facher Titeranstieg), Mumps-IgM positiv ± Virusisolierung z. B. aus Rachenabstrich oder Liquor (selten indiziert). Differentialdiagnose: eitrige Parotitis, Ductus paroticus-Stein, Parotistumor.
Therapie ± Prophylaxe ä ä ä ä
Symptomatische Therapie: z. B. Umschläge, Breikost. Mumps-Orchitis: Hochlagerung der Hoden, Glukokortikoide ohne gesicherten Erfolg. Mumps-Pankreatitis: S. 365. Prophylaxe: Aktivimpfung im Kindesalter ab 12.15. Lebensmonat, meist in Kombination mit Masern und Röteln-Impfung (z. B. M-M-R Vax).
ä ä ä ä
Meist folgenlose Ausheilung. Nach Orchitis Sterilität in ca. 10 % der Fälle. Selten Taubheit infolge Meningitis bzw. N. acusticus-Neuritis. Bei Meningoenzephalitis auch letaler Verlauf möglich.
Checkliste Hahn ´ Seite 579
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Prognose
Infektionskrankheiten durch Viren
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32.16 Masern Erreger ä
Masernvirus (Gruppe der Paramyxoviren).
Epidemiologie ä ä ä ä ä
Übertragung: durch Tröpfcheninfektion auch über gewisse Entfernungen, z. B. von Zimmer zu Zimmer (¹fliegende Infektionª). Infektiosität: Beginn im Prodromalstadium, läût mit Ausbruch des Exanthems nach und endet mit Abklingen des Exanthems. Inkubationszeit: 10 ± 14 Tage. Immunität: nach Ablauf der Infektion lebenslang. Meldepflicht: bei Tod.
Klinik ä
ä
Prodromalstadium (3 ± 5 Tage): Fieber, Konjunktivitis, Husten, Schnupfen. Koplik-Flecken (weiûliche Stippchen mit rötlichem Hof) an der Wangenschleimhaut (Farbabb. 25a). Exanthemstadium (3 ± 5 Tage): makulopapulöses, konfluierendes Exanthem, das vom Kopf (hinter den Ohren) ausgehend nach kaudal fortschreitet (Farbabb. 25b). Mit Beginn des Exanthems erneuter Fieberanstieg, nach Abklingen Entfieberung.
Komplikationen ä ä ä ä ä
Otitis media: am häufigsten. Pseudokrupp: bereits im Prodromalstadium durch Laryngotracheitis. Bronchopneumonie: durch Fortschreiten einer Masernbronchitis oder durch bakterielle Superinfektion. Bei Immundefekten sog. Riesenzellpneumonie. Toxisches Kreislaufversagen bei schwerem Verlauf und Abwehrschwäche. Masernenzephalitis: ± akute postinfektiöse Enzephalitis (am häufigsten): hohe Letalität, häufig Defektheilungen mit z. B. Intelligenzminderung und Epilepsie ± subakute sklerosierende Panenzephalitis (= SSPE, selten): langsam fortschreitender Kortexverlust mit Manifestation erst nach Jahren.
Diagnostik ä ä
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ä
Typische Klinik. Blutbild: Leukopenie, Lymphopenie. Antikörpernachweis im Serum (bei diagnostischer Unsicherheit): Bei frischer Infektion Nachweis von IgM-AK oder KBR (zweifache Bestimmung im Abstand von 2 Wo.: 4facher Titeranstieg oder Serokonversion).
Differentialdiagnose ä ä
Allergisch toxische Exantheme. Scharlach, Röteln: vgl. S. 584.
Checkliste Hahn ´ Seite 580
32.16 Masern Therapie ± Prophylaxe ä ä ä
Symptomatische Therapie, Isolierung bis zum Abklingen des Exanthems. Bei bakterieller Superinfektion Antibiotikatherapie (S. 613ff). Prophylaxe: Aktivimpfung im Kindesalter ab 12.15. Lebensmonat, meist Kombination mit Mumps und Röteln-Impfung (z. B. M-M-R Vax). Ggf. auch Passivimpfung möglich.
Prognose ä
Ohne Komplikationen gut. Enzephalitis: Letalität 30 %, SSPE fast immer letal.
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ä
581
YB
Infektionskrankheiten durch Viren
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Checkliste Hahn ´ Seite 581
Infektionskrankheiten durch Viren
582
CM
YB
32.17 Röteln Erreger ä
Rötelnvirus (Gruppe der Togaviren).
Epidemiologie ä ä ä ä ä
Übertragung: durch Tröpfcheninfektion. Infektiosität: 2 ± 4 Tage vor bis ca. 1 Woche nach Ausbruch des Exanthems. Inkubationszeit: 2 ± 3 Wochen. Immunität: nach Ablauf der Infektion lebenslang. Meldepflicht: bei Rötelnembryopathie.
Klinik ä ä ä
Häufig asymptomatisch. Kurzes fieberhaftes Initialstadium, evtl. mit milden katarrhalischen Symptomen, schmerzlosen Lymphknotenschwellungen und Splenomegalie. Exanthem (Farbabb. 26): makulös, feinfleckig, selten konfluierend mit Beginn hinter den Ohren, Ausbreitung auf den ganzen Körper. Dauer ca. 3 Tage.
Komplikationen ä ä
Arthritiden, Thrombozytopenie, (Prognose gut), selten Enzephalitis. Rötelnembryopathie: pränatale Infektion mit höchstem Risiko im ersten Schwangerschaftsdrittel. Auftreten multipler schwerer Organschäden.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
ä
Klinik. Blutbild: evtl. Leukopenie mit relativer Lymphozytose. Erregerdiagnostik (ggf. in der Schwangerschaft): ± Nachweis von IgM-AK im Serum bei V. a. frische Infektion der Schwangeren oder bei Neugeborenen ± Nachweis von Rötelnvirus-RNA (PCR) aus kindlichem Blut oder Fruchtwasser bei V. a. pränatale Infektion. Differentialdiagnose: Masern, Scharlach (vgl. S. 584).
Therapie ± Prophylaxe ä ä
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ä
Postnatale Infektion: ggf. symptomatische Behandlung. Prophylaxe der pränatalen Infektion: bei Röteln-Exposition einer seronegativen Schwangeren Gabe von Röteln-Hyperimmunglobulin spätestens am 5. postexpositionellen Tag. Bei nachgewiesener Röteln-Infektion in der Schwangerschaft ggf. Interruptio. Prophylaxe der postnatalen Infektion: Aktivimpfung im Kindesalter ab 12.15. Lebensmonat, meist in Kombination mit Masern und Mumps-Impfung (z. B. M-M-R Vax). Röteln-Nachimpfung spätestens im 11.14. Lebensjahr mit serologischer Kontrolle des Impferfolgs. Kontraindikation: Schwangerschaft, daher bis 3 Monate nach der Impfung Antikonzeption.
Checkliste Hahn ´ Seite 582
32.18 Erythema infectiosum (Ringelröteln) Erreger ä
Parvovirus B19 (Gruppe der Parvoviren).
Epidemiologie ä ä ä
Übertragung: Tröpfcheninfektion, parenteral durch Blut und Blutprodukte. Infektiosität: 5 ± 10 Tage nach Infektion. Inkubationszeit: 1 ± 2 Wochen.
Klinik ä ä
Kurzes Prodromalstadium mit milden grippalen Symptomen. Exanthem: makulopapulöses Exanthem mit zentraler Aufhellung (girlandenförmig) mit Beginn im Gesicht und Ausbreitung in die Extremitäten, Rumpf meist ausgespart. Dauer: ca. 10 Tage.
Komplikationen ä ä
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Infektionskrankheiten durch Viren
CM
Aplastische Anämie und aplastische Krisen bei chronisch hämolytischen Anämien als Folge einer Infektion der erythropoetischen Knochenmarkzellen. Pränatale Infektion: evtl. Frühabort, Hydrops fetalis oder intrauteriner Fruchttod.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
ä
Klinik. Blutbild: evtl. Eosinophilie, leichte Leuko-, Lympho- oder Thrombopenie. Erregerdiagnostik (z. B. bei Schwangeren): ± Nachweis von IgM-AK im Serum, ggf. im Fruchtwasser oder kindlichen Blut ± Nachweis von Virus-DNA (PCR) aus kindlichem Blut oder Fruchtwasser bei V. a. pränatale Infektion. Differentialdiagnose: allergisch toxische Exantheme, Scharlach, Röteln (vgl. S. 584), bei aplastischer Anämie: S. 548.
Therapie ä ä
Postnatale Infektion: ggf. symptomatische Behandlung, bei aplastischer Krise Erythrozytenkonzentrate. Pränatale Infektion: bei Hydrops fetalis intrauterine Austauschtransfusion.
Prognose Bei postnataler Infektion meist folgenlose Ausheilung.
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Checkliste Hahn ´ Seite 583
32.18 Erythema infectiosum (Ringelröteln) Erreger ä
Parvovirus B19 (Gruppe der Parvoviren).
Epidemiologie ä ä ä
Übertragung: Tröpfcheninfektion, parenteral durch Blut und Blutprodukte. Infektiosität: 5 ± 10 Tage nach Infektion. Inkubationszeit: 1 ± 2 Wochen.
Klinik ä ä
Kurzes Prodromalstadium mit milden grippalen Symptomen. Exanthem: makulopapulöses Exanthem mit zentraler Aufhellung (girlandenförmig) mit Beginn im Gesicht und Ausbreitung in die Extremitäten, Rumpf meist ausgespart. Dauer: ca. 10 Tage.
Komplikationen ä ä
583
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Infektionskrankheiten durch Viren
CM
Aplastische Anämie und aplastische Krisen bei chronisch hämolytischen Anämien als Folge einer Infektion der erythropoetischen Knochenmarkzellen. Pränatale Infektion: evtl. Frühabort, Hydrops fetalis oder intrauteriner Fruchttod.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
ä
Klinik. Blutbild: evtl. Eosinophilie, leichte Leuko-, Lympho- oder Thrombopenie. Erregerdiagnostik (z. B. bei Schwangeren): ± Nachweis von IgM-AK im Serum, ggf. im Fruchtwasser oder kindlichen Blut ± Nachweis von Virus-DNA (PCR) aus kindlichem Blut oder Fruchtwasser bei V. a. pränatale Infektion. Differentialdiagnose: allergisch toxische Exantheme, Scharlach, Röteln (vgl. S. 584), bei aplastischer Anämie: S. 548.
Therapie ä ä
Postnatale Infektion: ggf. symptomatische Behandlung, bei aplastischer Krise Erythrozytenkonzentrate. Pränatale Infektion: bei Hydrops fetalis intrauterine Austauschtransfusion.
Prognose Bei postnataler Infektion meist folgenlose Ausheilung.
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Checkliste Hahn ´ Seite 583
Infektionskrankheiten durch Bakterien
584
CM
YB
33.1 Scharlach und Angina tonsillaris (Tonsillitis) Erreger ä
b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A
Epidemiologie ä ä ä ä
Übertragung: meist Tröpfcheninfektion. Häufung zwischen Oktober und März. Inkubationszeit: 2 ± 5 Tage. Immunität: antitoxisch, wegen verschiedener Toxintypen Zweiterkrankung möglich. Meldepflicht: bei Tod.
Klinik ä ä ä
Akut auftretendes meist hohes Fieber mit Hals-, Kopf- und Gliederschmerzen, Husten und Übelkeit. Vergröûerte, gerötete Tonsillen mit Eiterstippchen, Halslymphknotenschwellung (Farbabb. 30). Bei Scharlach zusätzlich (Farbabb. 31): ± Himbeerzunge: typische Zungenrötung etwa ab dem 4. Krankheitstag ± Exanthem: stecknadelkopfgroûe Effloreszenzen, Wangenrötung mit Aussparung des Mund-Kinn-Dreiecks.
Differentialdiagnose ä
Differentialdiagnose des Scharlachexanthems: ± Masern, Röteln: Tab. 209 ± Allergisch-toxische Exantheme.
Tabelle 209
Differentialdiagnose exanthemischer Infektionskrankheiten Masern
Röteln
hohes Fieber, ausgeprägtes Krankheitsgefühl
hohes Fieber, ausgeprägtes Krankheitsgefühl
mäûiges Fieber, geringes Krankheitsgefühl
Exanthem
feinfleckig
grobfleckig, konfluierend
feinfleckig, vorwiegend nicht konfluierend
Typisch
Himbeerzunge
Koplik-Flecken
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Scharlach Allgemeinsymptome
Checkliste Hahn ´ Seite 584
33.1 Scharlach und Angina tonsillaris (Tonsillitis) ä
Differentialdiagnose der Angina tonsillaris (Tonsillitis): ± Tonsillitis als Begleitentzündung bei katarrhalischen Virusinfekten ± Infektiöse Mononukleose: S. 565 ± Angina agranulocytotica: S. 549 ± Angina Plaut-Vincenti: S. 565 ± Herpangina und Hand-Fuû-Mund-Krankheit: S. 572 ± Soor: S. 609 ± Peritonsillarabszeû ± Akute HIV-Infektion: S. 568 ± Tuberkulose: S. 322 ± Diphterie: S. 586.
Komplikationen ä ä ä
Peritonsillarabszeû, eitrige Sinusitis, Otitis media, Meningitis, Myokarditis. Streptokokkensepsis mit fulminantem Krankheitsverlauf und Gefahr des septischen Schocks (S. 669) mit Verbrauchskoagulopathie (S. 664). Streptokokken-Folgeerkrankungen: rheumatisches Fieber (S. 438) und akute Glomerulonephritis (S. 396) nach einer Latenzzeit von 2 ± 3 Wochen.
Diagnostik ä ä ä
585
YB
Infektionskrankheiten durch Bakterien
CM
Klinik. Erregernachweis im Rachenabstrich. Beachte: 2 ± 3 Wochen nach Krankheitsbeginn Urinstatus (Mikrohämaturie?). Laborveränderungen (Untersuchung bei diagnostischer Unklarheit): ± BSG- und CRP-Erhöhung ± im Blutbild Leukozytose mit Linksverschiebung, evtl. Eosinophilie ± ASL- und ADB-Titeranstieg (S. 396).
Therapie ä
Penicillin oral (S. 615), bei Allergie Erythromycin (S. 618) über 10 Tage. Bei Sepsis Penicillin G (S. 615) i. v. bis 40 Mio. IE/d.
Prognose Bei rechtzeitiger Therapie gute Prognose.
& 33 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 585
Infektionskrankheiten durch Bakterien
586
CM
YB
33.2 Diphtherie Erreger ä
Corynebacterium diphtheriae (grampositives Stäbchen).
Epidemiologie ä ä ä
Übertragung: Tröpfcheninfektion oder direkter Kontakt (in Mitteleuropa in letzter Zeit nur noch Einzelfälle von Erkrankungen). Inkubationszeit: 1 ± 5 Tage. Meldepflicht: bei Erkrankung und Tod.
Klinik ä ä
ä
ä
Fieber, schweres Krankheitsgefühl. Rachendiphtherie (häufigste Manifestation): Rötung und Schwellung von Rachenschleimhaut und Tonsillen (Angina tonsillaris) mit weiûlichen, beim Abstreifen blutenden Belägen (Pseudomembrane), regionäre Lymphknotenschwellung, süûlicher Foetor. Andere Manifestationen der lokalisierten Diphtherie: Nasenschleimhaut, Larynx (Krupphusten, Gefahr der Atembehinderung), Augen (Konjunktivitis), Wunddiphtherie, bei Säuglingen Nabeldiphtherie. Toxischer Verlauf entweder primär oder sekundär auf dem Boden einer lokalisierten Diphtherie: hohes Fieber, ausgedehnte Pseudomembranbildung, Erbrechen, Kreislaufsymptome, Organkomplikationen (s. u.).
Komplikationen ä ä ä ä
Myokarditis mit Überleitungsstörungen (AV-Block). Daher regelmäûige EKGKontrollen bis 8 Wochen nach Krankheitsbeginn. Schwerer Krupp mit Stenosierung der Atemwege und Gefahr der Erstickung. Kreislaufschock, Nierenversagen. Polyneuritis diphtherica: Gaumensegellähmung, Lähmungen der Pharynxmuskulatur, Akkomodationsstörungen u. a.
Diagnostik ä ä
Klinik. Kultureller Erregernachweis (Materialentnahme unter den Belägen) und Nachweis der Toxinbildungsfähigkeit.
Differentialdiagnose ä ä ä
& 33 &
ä ä ä ä
Streptokokkenangina: S. 584. Infektiöse Mononukleose: S. 565. Angina agranulocytotica: S. 549. Angina Plaut-Vincenti: S. 565. Peritonsillarabszeû. Pseudo-Krupp: S. 559. Epiglottitis.
Checkliste Hahn ´ Seite 586
33.2 Diphtherie Therapie ± Prophylaxe ä ä ä ä ä
Bei Verdacht sofortiger Behandlungsbeginn nach Materialennahme zur Erregerdiagnostik. Gabe von Diphtherie-Antitoxin. Antibiotikatherapie mit Penicillin, bei Penicillinallergie Erythromycin. Symptomatische Maûnahmen, ggf. intensivmedizinische Behandlung, Intubation bzw. Tracheotomie. Prophylaxe: Aktivimpfung mit Toxoid-Impfstoff (bei Kindern meist als Kombinationsimpfung mit Pertussis und Tetanus = DTP). Bei nichtgeimpften Personen 2 Impfungen im Abstand von 4 ± 6 Wochen und 3. Impfung 6 ± 12 Monate nach der 2. Impfung, ausreichender Impfschutz frühestens nach der 2. Impfung. Auffrischimpfung alle 10 Jahre (z. B. als Kombination mit Tetanusimpfung = TD).
Prognose Bei rechtzeitiger Behandlung ab dem 1. Tag Letalität < 1 %, nach dem 4. Tag 10 ± 20 %.
& 33 &
ä
587
YB
Infektionskrankheiten durch Bakterien
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 587
Infektionskrankheiten durch Bakterien
588
CM
YB
33.3 Pertussis (Keuchhusten) Erreger ä
Bordetella pertussis.
Epidemiologie ä ä ä ä ä
Übertragung: durch Tröpfcheninfektion und direkten Kontakt. Überwiegend Kinder, seltener auch Erwachsene betroffen. Inkubationszeit: 7 ± 14 Tage. Infektiosität: bis 1 Woche nach Beginn der Antibiotikatherapie. Immunität: langdauernde, nicht unbedingt lebenslange Immunität. Meldepflicht: bei Tod.
Klinik ä
3 Phasen: ± Stadium catarrhale: zunehmender Husten, Fieber (Dauer 1 ± 2 Wo.) ± Stadium convulsivum: Anfälle mit explosivem Stakkatohusten, nachfolgendes stridoröses Inspirium, Konjunktivalblutungen (Dauer ca. 4 Wo.) ± Stadium decrementi: allmähliches Abklingen der Symptome.
Komplikationen ä ä
Pneumonie, Bronchiektasen. Hypoxämie, Enzephalopathie, Krämpfe.
Diagnostik ä ä ä
Blutbild: Leukozytose (bis 30 000/ l), Lymphozytose (> 60 %). Erregernachweis: Nasopharynx-Abstrich (Immunfluoreszenz, Kultur). Nachweis spezifischer IgM-Antikörper.
Differentialdiagnose ä ä
ä ä
Adenovirus-Infektion, Tuberkulose, Bordetella parapertussis-Infektion, andere Infekte des oberen Respirationstraktes. Respiratory-Syncytial-Virus(= RSV)-Infektion: hochfieberhafte Bronchiolitis oder atypische Pneumonie v. a. bei Kleinkindern, Diagnose: Antigennachweis (Abstriche, Rachenspülflüssigkeit), Serum-AK (KBR mit Titeranstieg). Pneumonie (Röntgen-Thorax). Fremdkörperaspiraton (Anamnese).
Therapie ± Prophylaxe ± Prognose ä
& 33 &
ä ä
Isolierung (Infektiosität s. o.), Erythromycin (40 mg/kgKG für 14 Tage). Impfung: Aktivimpfung mit Totimpfstoff (meist als Kombinationsimpfung mit Diphtherie und Tetanus = DTP) im Kindesalter. Prognose: gefährdet sind häuptsächlich junge Säuglinge.
Checkliste Hahn ´ Seite 588
33.4 Salmonellen-Enteritis Erreger ä
Meist Salmonella enteritidis oder Salmonella typhimurium.
Epidemiologie ä
ä ä ä
Übertragung: oral durch verunreinigte Nahrungsmittel, seltener Erregerausscheider. Häufigkeitsgipfel im Sommer, besonders betroffen sind Kinder und ältere Patienten (z. B. Heiminsassen). Infektiosität: Erregerausscheidung über den Stuhl, Dauerausscheidung möglich. Inkubationszeit: Stunden bis wenige Tage (12 ± 72 h). Meldepflicht: bei Verdacht, Erkrankung, Tod und Erregerausscheidern.
Klinik ä ä ä
Übelkeit, Erbrechen. Diarrhoe: wäûrig, gelegentlich mit Blut und Schleim, Abdominalkoliken. Evtl. Fieber.
Komplikationen ä ä
589
YB
Infektionskrankheiten durch Bakterien
CM
Exsikkose mit Kreislaufversagen. Bei Abwehrschwäche Sepsisgefahr mit Endokarditis, Meningitis, Pleuritis, Osteomyelitis und Arthritis.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
Anamnese: Nahrungsmittel?, weitere Personen im Umfeld betroffen? Erregernachweis im Stuhl, evtl. auch in Speiseresten. Differentialdiagnose: Lebensmittelvergiftung (S. 596), andere Ursachen einer akuten Diarrhoe (S. 174).
ä
ä
ä
Allgemeine symptomatische Behandlung: ± Diät: keine strengen Restriktionen, bei Übelkeit oder Abdominalkoliken Schonkost oder passagere Nahrungskarenz, ausreichend trinken (s. u.) ± ausreichender Flüssigkeits- und Elektrolytersatz sowie Glukosezufuhr, WHO-Rezeptur einer oralen Rehydratationslösung: pro 1 l Trinkwasser 3,5 g NaCl + 1,5 g KCl + 2,9 g Natriumcitrat + 20 g Glukose (als Fertigpräparat z. B. Elotrans-Btl.). Ggf. parenterale Substitution ± Parasympatholytika (z. B. Buscopan) bei kolikartigen Schmerzen. Antibiotika nur bei schwerem Verlauf: Ciprofloxacin 2 500 mg/d für 7 Tage oral (z. B. Ciprobay 500 Tbl.) oder Cotrimoxazol (S. 619). Antibiotika können Salmonellenausscheidung verlängern. Prophylaxe: Hygienemaûnahmen (S. 591).
Prognose ä
Bei ausreichendem Flüssigkeitsersatz meist folgenlose Ausheilung.
Checkliste Hahn ´ Seite 589
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Therapie ± Prophylaxe
Infektionskrankheiten durch Bakterien
590
CM
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33.5 Typhus und Paratyphus Erreger ä
Salmonella typhi bzw. Salmonella paratyphi (3 Stämme).
Epidemiologie ä ä ä ä
Übertragung: kontaminierte Nahrungsmittel und Wasser, Schmierinfektion. Infektiosität: Erregerausscheidung über den Stuhl. Dauerausscheider (ca. 2 ± 5 %): Nachweis von Keimen im Stuhl > 10 Wo. nach Krankheitsbeginn. Inkubationszeit: 14 (7 ± 21) Tage. Meldepflicht: bei Verdacht, Erkrankung, Tod und Erregerausscheidern.
Klinik ä ä ä ä
Bei unbehandelten Patienten typischer 4wöchiger Verlauf: 1. Woche: Fieber, Bauchschmerzen, Kopf- und Gliederschmerzen, relative Bradykardie, Stuhlgang eher obstipiert (!) 2. und 3. Woche: Splenomegalie, Roseolen der Bauchhaut, kontinuierlich hohes Fieber um 40 C, ¹erbsbreiartigeª Diarrhoe. 4. Woche: Entfieberung.
Komplikationen ä
Gastrointestinale Blutung oder Perforation, Myokarditis, Meningitis, Arthritis, Osteomyelitis, Spondylitis, Cholezystitis, Hepatitis, toxisches Kreislauf- und Nierenversagen, schwere Sepsis.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
Reiseanamnese, Klinik. Erregernachweis anfangs im Blut (S. 17ff), ab 2.3. Wo. im Stuhl oder Urin, ab 2. Wo. Serum-Antikörpernachweis (Widal-Reaktion) mit hohen Titern ab der 3. Wo. Im Blutbild: Leukopenie, absolute Eosinopenie. Differentialdiagnose: bei Tropenaufenthalt v. a. Malaria (S. 606), unklares Fieber anderer Ursache (S. 129), andere Durchfallerkrankungen (S. 174).
Therapie ± Prophylaxe ä ä
& 33 &
ä
Allgemeine symptomatische Behandlung: S. 589. Ciprofloxacin 2 500 mg/d für 7 Tage (ggf. länger) oral (z. B. Ciprobay 500 Tbl.) oder Cotrimoxazol (S. 619). Bei Dauerauscheidern Antibiotikagabe solange, bis 10 Stuhlproben negativ sind, bei Galleausscheidern evtl. Cholezystektomie. Prophylaxe: Hygienemaûnahmen (S. 591), Aktivimpfung: 1 Kps. Typhoral L 1 Std. vor dem Essen an den Tagen 1, 3 und 5. Abschluû der Impfung spätestens 10 Tage vor Reisebeginn. Schutzdauer 1 Jahr.
Prognose ä
Bei entsprechender Therapie gut. Letalität des Typhus ca. 1 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 590
33.6 Reisediarrhoe Erreger ä
Meist enterotoxinbildende E. coli (ETEC).
Epidemiologie ä ä
Übertragung: Genuû infizierter Nahrungsmittel und Wasser besonders in südlichen Ländern mit geringem Hygienestandard. Inkubationszeit: 1 ± 4 Tage.
Klinik ä ä ä
Übelkeit und Erbrechen. Diarrhoe: meist wäûrig. Evtl. Fieber.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
Klinik. Stuhluntersuchung auf pathogene Keime (Darminfektion anderer Genese?). Differentialdiagnose: Lebensmittelvergiftung (S. 596), andere Ursachen einer akuten Diarrhoe (S. 174).
591
YB
Infektionskrankheiten durch Bakterien
CM
Therapie ± Prognose ä
ä ä
Allgemeine symptomatische Behandlung: S. 589. Beachte: Motilitätshemmer (vgl. S. 596) verzögern die Erregerausscheidung und sollten daher allenfalls kurzfristig bei Reisen eingesetzt werden In (seltenen) schweren Fällen mit hohem Fieber Antibiotikagabe: Cotrimoxazol 2 960 mg/d (z. B. Eusaprim, Bactrim forte Tbl.) oder Ciprofloxacin. Prognose: bei ausreichendem Flüssigkeitsersatz meist folgenlose Ausheilung.
ä
ä
Allgemeine Hygienemaûnahmen bei Reisen in Länder mit geringem Hygienestandard: nur abgekochtes Wasser trinken bzw. zum Zähneputzen verwenden, Genuû von Getränken nur aus original verschlossenen Flaschen, nur frisch zubereitete, gekochte oder durchgebratene Speisen essen, Obst selber schälen, kein Speiseeis, keine Eiswürfel, keine Salate, regelmäûiges Händewaschen. Impfungen und medikamentöse Prophylaxen ± obligate Impfungen: Diphtherie (S. 587), Poliomyelitis (S. 573), Tetanus (S. 597); Auffrischimpfung, wenn letzte Impfung > 10 Jahre zurückliegt ± in Abhängigkeit vom Reiseziel (ggf. Rücksprache mit Tropeninstitut): Cholera (S. 594), Gelbfieber (S. 576), Hepatitis A und B (S. 376), Typhus (S. 590), Malariaprophylaxe (S. 607), bei spezieller epidemiologischer Lage oder Exposition auch Meningokokken-, Japan-Enzephalitis-, Tuberkulose oder Tollwutimpfung ± aktuelle Empfehlungen der Deutschen Tropenmedizinischen Gesellschaft im Internet unter der Adresse: http://www.tropmed.dtg.org/index.htm.
Checkliste Hahn ´ Seite 591
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Infektionsprophylaxe bei Fernreisen
Infektionskrankheiten durch Bakterien
592
CM
YB
33.7 Shigellenruhr Erreger ä
Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, in Europa v. a. Shigella sonnei.
Epidemiologie ä
ä ä ä
Übertragung: Fäkal-oral von Mensch zu Mensch v. a. über infizierte Nahrungsmittel besonders in Notzeiten und Ländern mit geringem Hygienestandard. Häufung im Frühjahr und Sommer. Infektiosität: Dauerausscheidung möglich. Inkubationszeit: 2 ± 7 Tage. Meldepflicht: bei Verdacht, Erkrankung, Tod und Erregerausscheidern.
Klinik ä ä
Blutig-eitrig-schleimige Diarrhoe (= dysenteritische Diarrhoe: S. 174) mit schmerzhafter Stuhlentleerung (= Tenesmen), Abdominalkrämpfe. Fieber.
Komplikationen ä ä ä ä ä
Kreislaufversagen durch Elektrolyt- und Wasserverlust. Darmblutung- und Perforation. Zentralnervöse Symptome (durch Toxinwirkung). Reaktive Arthitis. Chronische Verläufe.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
Reiseanamnese, Klinik. Erregernachweis im Stuhl (S. 18), rasche Verarbeitung der Stuhlprobe erforderlich, sonst spezielles Transportmedium verwenden. Differentialdiagnose: Amöbenruhr (S. 604), antibiotikaassoziierte Kolitis (S. 595), andere Durchfallerkrankungen (S. 174).
Therapie ± Prophylaxe ä ä ä
Allgemeine symptomatische Behandlung: S. 589. Antibiotika p. o.: Ciprofloxacin 2 500 mg/d (z. B. Ciprobay 500 Tbl.) oder Cotrimoxazol 2 960 mg/d (z. B. Eusaprim, Bactrim forte Tbl.) für 7 Tage. Prophylaxe: Hygienemaûnahmen (S. 591).
Prognose
& 33 &
ä
Shigella flexneri und Shigella sonnei gut. Letale Verläufe bei Shigella dysenteriae möglich.
Checkliste Hahn ´ Seite 592
33.8 Yersiniosen Erreger ä
Yersinia enterocolitica, seltener Yersinia pseudotuberculosis (Die Pest, hervorgerufen durch Yersinia pestis, kommt aufgrund der kurzen Inkubationszeit von 1 ± 2 Tagen als Touristenerkrankung kaum vor).
Epidemiologie ä ä ä
Übertragung: oral durch verunreinigte tierische Lebensmittel und Tierkontakte. Inkubationszeit: 4 ± 10 Tage. Meldepflicht: bei Verdacht, Erkrankung und Tod.
Klinik ä
Enterokolitis mit Diarrhoe und Abdominalkoliken oder ¹Pseudoappendizitisª mit appendizitisähnlicher Klinik.
Komplikationen ä ä
Reaktive Arthritis (S. 443), Erythema nodosum (S. 315). Bei Immunschwäche Sepsis.
593
YB
Infektionskrankheiten durch Bakterien
CM
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
Erregernachweis im Stuhl (S. 18). Antikörpernachweis im Serum (Titeranstieg nach 2 Wochen), spielt bei der Yersinien-Enterokolitis eine untergeordnete Rolle. Differentialdiagnose: je nach Verlauf akute Appendizitis (S. 168), andere Durchfallerkrankungen (S. 174).
Therapie ä ä
Allgemeine symptomatische Behandlung bei Enterokolitis: S. 589. Antibiotika bei Komplikationen oder Immunschwäche: Doxycyclin 200 mg/d für 3 ± 5 Tage oder Ciprofloxacin.
Prognose Meist folgenlose Ausheilung.
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ä
Checkliste Hahn ´ Seite 593
Infektionskrankheiten durch Bakterien
594
CM
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33.9 Cholera Erreger ä
Vibrio cholerae (klassischer Choleraerreger) und Vibrio cholerae Biotyp El Tor (Hauptkeim der aktuellen weltweiten Cholerapandemie).
Epidemiologie ä
ä ä
Übertragung: oral durch kontaminierte Nahrungsmittel und Trinkwasser. In den letzten 30 Jahren hat sich die Cholera-el-Tor-Pandemie zunehmend von Asien aus in Afrika und seit 1991 auch in Südamerika ausgebreitet. Vereinzelt werden Erreger nach Europa und Nordamerika eingeschleppt. Begünstigend sind Unterernährung und schlechte hygienische Verhältnisse. Inkubationszeit: Stunden bis wenige Tage. Meldepflicht: bei Verdacht, Erkrankung und Tod.
Klinik ± Diagnostik ä ä ä ä ä
Je nach Verlauf (unterschiedliche Schweregrade) plötzlicher Beginn mit ¹Reiswasserdiarrhoeª, dabei Entleerung groûer Flüssigkeitsmengen. Übelkeit und Erbrechen. Rasche Dehydratation, Oligo/Anurie, Gefahr des Kreislaufschocks. Bei Enterotoxinvergiftung fulminanter Verlauf mit raschem letalem Ausgang. Erregernachweis im Stuhl oder Rektalabstrich (S. 18). Kühlung und rasche Verarbeitung (innerhalb 1 Stunde), bei längerem Transportweg 1 % Peptonlösung als Transportmedium.
Therapie ± Prophylaxe ä ä ä ä ä
Strenge Isolierung bereits bei Verdacht. Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution: Oral (WHO-Rezeptur einer oralen Rehydratationslösung: S. 589) oder parenteral. Antibiotische Behandlung mit 300 mg Doxycyclin als Einmaldosis. Allgemeine Prophylaxe: Hygienemaûnahmen (S. 591). Impfprophylaxe, Indikation: Auf Verlangen des Ziel- oder Transitlandes (nur noch im Ausnahmefall, da keine WHO-Empfehlung mehr besteht), bietet nur partiellen Schutz vor Infektion. Schutzdauer 6 Tage bis 6 Monate nach der Impfung (1. Impfung spätestens 1 Woche vor Reiseantritt). Möglichkeiten: ± Parenteraler Totimpfstoff (z. B. Cholera-Impfstoff-Behring): 0,5 ml s. c., evtl. 2. Injektion (nicht obligat) von 1 ml s. c. nach 1 ± 4 Wo. Häufig heftige lokale Reaktionen an der Einstichstelle ± Oraler Lebendimpfstoff (z. B. Orochol Berna): 1 orale Dosis; bis 1 Wo. danach keine Antibiotika oder Malariamittel einnehmen ± Oraler Totimpfstoff (z. B. Cholerix): 2 orale Dosen im Abstand von 2 Wo.
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Prognose ä
Letalität bei rechtzeitiger Behandlung < 2 %, sonst wesentlich höher (Tod an Kreislaufversagen infolge Wasser- und Elektrolytverlust).
Checkliste Hahn ´ Seite 594
33.10 Antibiotikaassoziierte Kolitis Erreger ä
Meist Clostridium difficile.
Ursachen ä
Überwucherung des Darmes mit Clostridium difficile nach Zerstörung der physiologischen Darmflora im Rahmen einer Therapie mit Breitbandantibiotika.
Klinik ä ä ä
Je nach Schweregrad (schwerste Form: pseudomembranöse Kolitis) Durchfälle mit wäûrig-schleimig-blutigen Stühlen. Übelkeit und Erbrechen. Fieber.
Komplikationen ä ä
Darmperforation mit Peritonitis und Sepsis. Toxisches Megakolon.
595
YB
Infektionskrankheiten durch Bakterien
CM
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä
Anamnese (Antibiotikatherapie) und Klinik. Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin im Stuhl. Koloskopie: Schleimhautrötung bis schwere pseudomembranöse Läsionen v. a. im linken Hemikolon. Differentialdiagnose: ± Antibiotika-Nebenwirkung ohne Clostridium-difficile-Infektion (häufiger) ± Shigellenruhr (S. 592), Amöbenruhr (S. 604) ± andere Durchfallerkrankungen (S. 174).
Therapie ä ä ä
Verursachendes Antibiotikum absetzen Allgemeine symptomatische Behandlung: S. 589 Antibiotika: Metronidazol (z. B. Clont) 3 400 mg/d oder Vancomycin (teurer aber besser wirksam) 4 250 mg/d p. o. für 7 ± 14 Tage (ggf. über Magensonde).
Prognose ä
Hohe Rezidivneigung. Bei Komplikationen letale Verläufe möglich.
& 33 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 595
Infektionskrankheiten durch Bakterien
596
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33.11 Lebensmittelvergiftung Erreger ä
Meist Staphylococcus aureus, seltener Bacillus cereus, sehr selten Clostridium perfringens und Clostridium botulinum.
Epidemiologie ä
ä ä
Keine Infektion im eigentlichen Sinne, sondern durch (meist hitzeresistente!) Toxine aus bakteriell kontaminierter Nahrung ausgelöste Erkrankung. Häufung in den Sommermonaten. Inkubationszeit: wenige Stunden (bei Botulismusintoxikation bis 48 Std.). Meldepflicht: bei Verdacht, Erkrankung und Tod.
Klinik ä ä
Akut auftretender Brechdurchfall, evtl. mit Bauchkoliken. Bei zusätzlichem Auftreten von neurologischen Symptomen (z. B. Doppelbilder, Schluckstörungen) an Botulismusintoxikation durch Clostridium botulinum denken.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
Anamnese (weitere Personen betroffen?), Klinik. Erreger- oder Enterotoxinnachweis nur in den Speiseresten möglich. Differentialdiagnose: andere Ursachen einer akuten Diarrhoe (S. 174), v. a. Salmonellen-Enteritis (S. 589).
Therapie ä ä
ä ä
Allgemeine symptomatische Behandlung: S. 589. Motilitätshemmer: Loperamid (z. B. Imodium, Dosierung: 1 Kps. oder 10 ml Lösung nach jedem ungeformten Stuhl) verzögern die Erregerausscheidung und sollten daher allenfalls kurzfristig bei Reisen eingesetzt werden, Botulismusverdacht ist eine absolute Kontraindikation. Evtl. Metoclopramid (S. 333) gegen Übelkeit und Erbrechen. Bei Botulismusintoxikation Magenspülung (S. 690), Abführmaûnahmen und Antitoxinbehandlung bereits bei Verdacht.
Prophylaxe ä
Alle Lebensmittel, die nicht einwandfrei erscheinen, sollten weggeworfen werden, wozu auch der Inhalt aufgewölbter Konservendosen gehört.
Prognose
& 33 &
ä ä
Meist spontane Besserung nach 1 ± 2 Tagen. Letale Verläufe bei unbehandelter Botulismusintoxikation.
Checkliste Hahn ´ Seite 596
33.12 Tetanus Erreger ä
Clostridium tetani (Anaerobier).
Epidemiologie ä ä ä
Übertragung: Eintrittspforten sind meist verschmutzte Wunden. Bildung von neurotropem Ektotoxin, das entlang der Nervenbahnen in das ZNS gelangt. Inkubationszeit: 4 ± 14 Tage (und länger). Meldepflicht: bei Erkrankung und Tod.
Klinik ä ä
Zunächst Mattigkeit, Kopf- und Gliederschmerzen, Frösteln und Schwitzen. Krämpfe: zunächst der mimischen Muskulatur mit grinsend weinerlichem Gesichtausdruck (= Risus sardonicus) und der Kaumuskulatur (= Trismus), durch Befall der Nacken- und Rückenmuskulatur Überstreckung von Kopf und Rumpf (= Opisthotonus). Später durch geringste Auûenreize auslösbare generalisierte tonische Muskelspasmen bis zur minutenlangen, sehr schmerzhaften Körperstarre bei erhaltenem Bewuûtsein (!).
Komplikationen ä
597
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Infektionskrankheiten durch Bakterien
CM
Erstickung durch Glottiskrampf oder muskuläre Ateminsuffizienz, Aspiration, Pneumonie, Wirbelkörperfrakturen.
Diagnostik ä ä
Klinisches Bild am wichtigsten (daran denken). Toxinnachweis im Blut (Tierversuch).
Differentialdiagnose ä ä
Hyperventilationstetanie, Kalziummangel. Zerebrale Krämpfe bei Meningitis, Enzephalitis, Schädel-Hirn-Trauma.
ä ä ä ä ä
ä
Sorgfältige Wundtoilette. Tetanusimmunglobulin (Tetanus-Antitoxin, z. B. TetagamN): Wunde mit 2000 IE umspritzen, zusätzlich 5000 ± 10 000 IE i. m., dann 3000 IE täglich i. m. Penicillin G: 4 5 Mio. IE/d über 10 Tage. Intensivmedizinische Behandlung, Sedierung, Relaxierung, Beatmung. Tetanusimpfung: bei Kindern meist als Kombinationsimpfung mit Diphtherie und Pertussis = DTP. Nach Verletzungen bei fehlendem oder unsicheren Impfschutz simultan passiv (z. B. Tetagam N) und aktiv (z. B. Tetanol) i. m. an kontralateralen Körperstellen, Wiederholung der Aktivimpfung nach 4 Wochen und 6 ± 12 Monaten, Auffrischung alle 10 Jahre. Prognose: hohe Letalität im Vollbild der Erkrankung (bis 30 %).
Checkliste Hahn ´ Seite 597
& 33 &
Therapie ± Prophylaxe ± Prognose
Infektionskrankheiten durch Bakterien
598
CM
YB
33.13 Brucellosen Erreger ä
Brucellen (gramnegative Stäbchen), am wichtigsten: Brucella melitensis (Maltafieber), Brucella abortus (Morbus Bang).
Epidemiologie ä
ä ä
Übertragung: Erregerreservoir Rinder (Morbus Bang), Ziegen und Schafe (Maltafieber). Erregeraufnahme über den Gastrointestinaltrakt (Milch- und Milchprodukte) oder Hautverletzungen. Vorrangig Berufsinfektion in der Landwirtschaft, fleischverarbeitenden Industrie und Veterinärmedizin. Inkubationszeit: 1 ± 3 Wochen. Meldepflicht: bei Erkrankung und Tod.
Klinik ä ä
ä
Prodromalstadium: Kopf- und Gliederschmerzen, Schwäche, evtl. Fieber. Stadium der Organmanifestation: Fieber mit unregelmäûigem Verlauf, Hepatosplenomegalie, evtl. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Bauchschmerzen, Gelenkschmerzen u. a. Komplikationen: Endokarditis, Osteomyelitis, Meningoenzephalitis, selten Leberzirrhose u. a. Akuter und chronischer Verlauf über Monate bis Jahre möglich.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä ä
ä ä
Anamnese: berufliche Disposition, Tierkontakte, Ernährung. Klinik. Blutuntersuchung (unspezifische Veränderungen): geringe BSG-Beschleunigung, geringe Leukozytose, relative Lymphozytose, später Leukopenie, evtl. Bilirubin und Transaminasen erhöht. Erregernachweis: wiederholte Blutkulturen (S. 17) bei Fieberschüben, ggf. auch im Gelenkpunktat, Knochenmark u. a. Antikörpernachweis im Serum: ± Brucella-Agglutinine (Widal-Reaktion; cave: Kreuzreaktionen, v. a. mit Y. enterocolitica Typ 9) ab 1.3. Krankheitswoche bis zu 1 Jahr nachweisbar ± KBR: bleiben länger nachweisbar als Brucella-Agglutinine. Histologie: epitheloidzellige Granulome in den befallenen Organen. Differentialdiagnose: unklares Fiebers (S. 129), Hepatosplenomegalie (S. 181), Meningitis (S. 632) anderer Genese.
Therapie ± Prophylaxe ± Prognose ä
& 33 &
ä ä
Therapie: Tetracycline (z. B. Doxycyclin 200 mg/d p. o.) + Streptomycin (S. 323) für mindestens 3 Wochen, im Stadium der Organmanifestation für mindestens 4 ± 8 Wochen. Prophylaxe: Arbeitsschutzmaûnahmen, Impfung der Tierbestände, bei beruflicher Exposition aktive Schutzimpfung. Prognose: abhängig vom Auftreten von Komplikationen und vom Verlauf (s. o.).
Checkliste Hahn ´ Seite 598
33.14 Leptospirosen Erreger ä
Leptospira interrogans, wichtigste Serotypen: Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola, Leptospira grippotyphosa (Spirochäten).
Epidemiologie ä
ä ä
Übertragung: wichtigstes Erregerreservoir Mäuse und Ratten, Ausscheidung der Leptospiren mit dem Urin. Erregeraufnahme über Haut- oder Schleimhautverletzungen durch Tierkontakt oder verseuchtes Wasser v. a. im Sommer. Meist Berufsinfektion: Landwirte, Tierpfleger, Kanalarbeiter u. a. Inkubationszeit: 1 ± 2 Wochen. Meldepflicht: bei Erkrankung und Tod.
Klinik ä
ä
Stadium der Septiämie (Dauer 3 ± 8 Tage): ± akuter Beginn mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen v. a. in den Waden ± evtl. Konjunktivitis, Episkleritis ± evtl. Hypotonie, relative Bradykardie ± evtl. flüchtiges Exanthem. Stadium der Organmanifestation (= Morbus Weil): ± nach fieberfreiem Intervall erneutes Fieber ± Hepatitis mit Hepatomegalie, häufig Ikterus ± Nephritis mit Einschränkung der Nierenfunktion ± Meningitis ± hämorrhagische Diathese.
599
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Infektionskrankheiten durch Bakterien
CM
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä
ä ä
Anamnese: berufliche Disposition. Klinik: biphasischer Verlauf. Antikörpernachweis im Serum (ab 6. Krankheitstag): ± Agglutinationsreaktion (ab Ende der 1. Krankheitswoche) ± KBR: Titer > 1:30, sicherer: 4facher Titeranstieg in 2 Serumproben im Abstand von 2 Wochen. Erregernachweis im Blut oder Liquor in der Phase der Septikämie. Differentialdiagnose: unklares Fiebers (S. 129), Hepatomegalie (S. 181), Meningitis (S. 632) anderer Genese.
ä ä ä ä
Bereits bei Krankheitsverdacht frühzeitige antibiotische Therapie mit Pencillin G (S. 615) 4 5 Mio. IE/d über 14 Tage, bei Penicillinallergie Tetrazykline. Symptomatische Maûnahmen in Abhängigkeit vom Verlauf. Expositionsprophylaxe: z. B. Schutzkleidung (Handschuhe, Gummistiefel). Aktive Impfung bei besonders exponierten Personen.
Checkliste Hahn ´ Seite 599
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Therapie ± Prophylaxe
Infektionskrankheiten durch Bakterien
600
CM
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33.15 Lyme-Krankheit (Lyme-Borreliose) Erreger ä
Borrelia burgdorferi (Spirochäte).
Epidemiologie ä ä
Übertragung: durch Zeckenbiû (Ixodes ricinus = Holzbock), jahreszeitliche Häufung von März bis November mit Gipfel in den Sommermonaten. Inkubationszeit: Tage bis Wochen.
Klinik ä ä
ä
ä
Verlauf in Stadien, Erkrankung kann in jedem Stadium erstmals auftreten und sich selbst limitieren. Stadium I, Tage bis Wochen nach Infektion: ± Erythema migrans: im Bereich der Infektionsstelle rötlich-livide, makulopapulöse Effloreszenz mit einem sich flächenhaft ausbreitenden Erythem, welches später zentral abblaût. Entstehung eines nach peripher wandernden Ringerythems (Farbabb. 29) ± Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, allgemeine Schwäche. Stadium II, Wochen bis Monate nach Infektion: ± Meningoradikulitis: Hirnnerven-, insbesondere Fazialisparesen sowie überwiegend nächtlich auftretende radikuläre Schmerzen ± rötlich livide Hautveränderungen (Lymphadenosis cutis benigna) v. a. an Ohrläppchen, Mamillen und Skrotum ± Myokarditis (Gefahr höhergradiger AV-Blockierungen). Stadium III, Monate bis Jahre nach Infektion: ± Lyme Arthritis: Mono- oder Oligoarthritis v. a. der groûen Gelenke ± Acrodermatitis chronica atrophicans: livide, dünne Haut mit vermehrter Gefäûzeichnung besonders an den Extremitäten ± selten progressive Enzephalomyelitis mit Para- und Tetraparesen.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä ä
Anamnese, Klinik: Zeckenbiû, Erythema migrans. Antikörpernachweis im Serum (IgM/IgG): Stadium I: in 30 ± 50 % IgM nachweisbar, Stadium II: IgM und IgG nachweisbar, Stadium III: IgG nachweisbar. Bei diagnostischer Unklarheit Western-Blot als Bestätigungstest. Borrelien-PCR aus Hautbiopsie (Randzone des Erythema migrans), Gelenkpunktat, Liquor, Morgenurin bei nicht eindeutigen Antikörperbefunden. Differentialdiagnose: Arthritis (S. 199), Myokarditis (S. 224), Meningitis (S. 632) anderer Genese.
Therapie ± Prophylaxe ± Prognose
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ä
ä ä ä
Frühzeitige antibiotische Therapie: Stadium I: Tetracycline (z. B. Doxycyclin 200 mg/d p. o.) oder Amoxicillin (z. B. 3 500 mg/d Amoxypen p. o.) für 14 Tage; Stadium II und III: Ceftriaxon (Rocephin) 2 g/d i. v. für 14 Tage. Evtl. Glukokortikoide bei Karditis oder Arthritis. Prophylaxe: z. B. Schutzkleidung in Waldgebieten, Zeckenentfernung: S. 575. Prognose bei frühzeitiger Therapie gut.
Checkliste Hahn ´ Seite 600
33.16 Lues (Syphilis) Erreger ä
Treponema pallidum (Spirochäte).
Epidemiologie ä ä ä ä
Übertragung: meist Geschlechtsverkehr, seltener Blutkontakt, diaplazentar. Inkubationszeit: 1 ± 5 Wochen (Stadium I). Infektiosität: Ansteckungsgefahr vom Stadium I bis IV abnehmend. Meldepflicht: anonym bei Erkrankten, namentlich bei Therapieverweigerern.
Klinik ä
ä
ä
ä
Stadium I, 1 ± 5 Wochen nach Infektion: an der Eintrittsstelle runde schmerzlose Papeln oder Ulzera mit harten Rändern (Ulcus durum, ¹harter Schankerª), begleitend lokale Lymphknotenschwellung (syphilitischer Primärkomplex). Spontane Abheilung nach 2 ± 6 Wochen. Stadium II, 2 ± 3 Monate nach Infektion: ± Haut: roseolenartiges Exanthem, breite Kondylome, Alopezie u. a. ± Angina syphilitica, Mundschleimhautveränderungen ± generalisierte Lymphadenitis ± spezifische Hepatitis, Pneumonie, Meningitis. Stadium III, Monate bis Jahre nach Infektion: ± tertiäre Syphilide in Form braunroter derber Hautknoten, teilweise mit zentraler Ulzeration und Narbenbildung ± Gummen = gummiartige Granulome im Bereich von Haut, Knochen (z. B. Sattelnase), Muskeln, Gefäûen (z. B. Mesaortitis syphilitica mit Aneurysmabildung v. a. der Aorta ascendens), Herz (z. B. Aortenklappeninsuffizienz, KHK), Lunge, Gehirn, Magen-Darm-Trakt, Leber. Stadium IV (Neurolues), ca. 10 ± 15 Jahre nach Infektion: ± Tabes dorsalis: Hyporeflexie, Ataxie, Schmerzen, Sensibilitätsstörungen ± progressive Paralyse: psychische Veränderungen, Demenz.
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Infektionskrankheiten durch Bakterien
CM
Diagnostik ä ä
Klinik: insbesondere Hautveränderungen. Serologie: ± Suchtest: TPHA-Test, 2 ± 3 Wochen nach Infektion positiv ± Bestätigungstest: FTA-ABS-Test ± Aktivität der Krankheit: VDRL-Test, 4 ± 6 Woche nach Infektion positiv, Titerabfall nach erfolgreicher Therapie.
ä
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Antibiotische Behandlung: Depotpenicillin z. B. Benzathin-P. (= Tardocillin 1,2 Mio. IE/Fl.) Dosierung: Stadium I u. II: einmalig 2,4 Mio. IE i. m., Stadium III und IV: 3 2,4 Mio. IE im Abstand von 7 Tagen. bei Penicillinallergie Doxycyclin (200 mg/d) oder Erythromycin (4 500 mg/d), im Stadium I und II über 2 Wo., im Stadium III und IV über 4 Wo. Prophylaxe: z. B. Kondome, Vermeidung von Promiskuität.
Checkliste Hahn ´ Seite 601
& 33 &
Therapie ± Prophylaxe
Infektionskrankheiten durch Bakterien
602
CM
YB
33.17 Gonorrhoe (Tripper) Erreger ä
Neisseria gonorrhoeae (gramnegative Diplokokken).
Epidemiologie ä ä ä
Übertragung: sexuell (je nach Praxis genital, rektal oder pharyngeal), bei Neugeborenen Infektion der Konjunktiven unter der Geburt möglich. Inkubationszeit: 2 ± 5 (10) Tage. Meldepflicht: anonym bei Erkrankten, namentlich bei Therapieverweigerern.
Klinik ä ä ä
Frau: Zervizitis (evtl. schleimig-eitriger Fluor), Urethritis, Bartholinitis, häufig keine Beschwerden. Mann: Urethritis mit Rötung und Schwellung am Harnröhrenausgang, Brennen beim Wasserlassen, schleimig-eitriger Ausfluû aus der Urethra. Ggf. weitere Lokalisationen: z. B. Proktitis.
Komplikationen ä
ä ä
Chronische Gonorrhoe mit aszendierender Infektion: ± Frau: Endometritis, Adnexitis, Douglas-Abszeû mit Peritonitis, Sterilität ± Mann: Prostatitis, Epididymitis, Sterilität. Reaktive Arthritis (S. 443), häufig Monarthritis des Kniegelenks. Sepsis und Endokarditis.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä ä ä
Anamnese (v. a. Promiskuität), Klinik. Mikroskopischer oder kultureller Erregernachweis aus frischem Urethral- oder Zervikalabstrich (S. 19), ggf. auch Rektal-, Konjunktival- oder Pharyngealabstrich, bei Sepsis Blutkulturen (S. 17), bei Arthritis Gelenkpunktat. Bei chronischen und extragenitalen Manifestationen serologischer Antikörpernachweis (KBR). TPHA-Test zum Ausschluû einer begleitenden Lues-Infektion. Differentialdiagnose: Nichtgonorrhoische Urethritis (S. 402).
Therapie ± Prophylaxe
& 33 &
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ä ä
Antibiotische Einzeitbehandlung (einschlieûlich Partner) mit Chinolonen z. B. Ofloxacin (Tarivid) 400 mg p. o. oder Ciprofloxacin (Ciprobay) 500 mg p. o.; alternativ Spectinomycin (Stanilo) 2 g i. m. oder Cephalosporine der 3. Generation (z. B. 250 mg Ceftriaxon i. m.). Wegen der häufigen Mischinfektion mit Chlamydia trachomatis und/oder Ureaplasma urealyticum (vgl. S. 402) empfiehlt sich eine zusätzliche Behandlung mit Doxycyclin 2 100 mg/d p. o. für 1 Woche. 1 Woche nach Therapie kulturelle (s. o.) Therapiekontrolle. Prophylaxe: z. B. Kondome, Vermeidung von Promiskuität.
Checkliste Hahn ´ Seite 602
Lambliasis ä ä ä
ä ä
Erreger: Giardia lamblia. Übertragung: orale Aufnahme von Zysten in kontaminiertem Wasser oder Nahrungsmitteln. Klinik: ± häufig asymptomatischer Verlauf ± Diarrhoe, abdominelle Beschwerden, Malabsorptionssymptome (S. 346). Diagnostik: mikroskopischer Nachweis der Lamblien im Stuhl oder endoskopisch gewonnenem Duodenalsaft bzw. Biopsiematerial. Therapie: Metronidazol (S. 618) 3 250 mg/d p. o. für 1 Woche oder Tinidazol (S. 618) 2 g p. o. als Einzeldosis.
Leishmaniose ä ä ä ä
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Erreger: Leishmanien, verschiedene Arten (s. u.). Übertragung: Stich von Sandfliegen v. a. in Afrika, Mittelmeerraum, Asien und Südamerika. Inkubationszeit: Wochen bis Monate. Klinik: ± kutane Form (L. tropica): granulomatöse Hautläsionen (Orientbeule) ± mukokutane Form (L. brasiliensis): papulo-ulzeröse Läsion im Gesicht ± viszerale Form (L. donovani) = Kala-Azar: Fieber, Hepatosplenomegalie, schmutzig-graue Hautpigmentierung, Schleimhautblutungen, Kachexie, unbehandelt tödlicher Verlauf in 6 Monaten bis 2 Jahren. Diagnostik: Reiseanamnese (s. o.) + ± Blutbild: Anämie, Granulozytopenie, Thrombopenie (Fehldiagnose: hämatologische Erkrankung) ± serologische Diagnostik: Antikörpernachweis ± Erregernachweis in Milz, Leber und Knochenmark. Therapie: Antimonverbindungen (z. B. Pentostam, über internationale Apotheke erhältlich).
Trypanosomeninfektionen ä ä ä
ä ä
Erreger: Trypanosoma brucei gambiense und rhodesiense (Schlafkrankheit, Afrika), Trypanosoma cruzi (Chagas-Krankheit, Südamerika). Übertragung: durch Tsetsefliegen (Schlafkrankheit) bzw. Raubwanzen (Chagas-Krankheit). Klinik: ± Schlafkrankheit: nach Generalisation ZNS-Symptomatik mit zunehmender Erschöpfung und Bewuûtseinstrübung ± Chagas-Krankheit: Fieber, Lymphknotenschwellung, Herzinsuffizienz u. a. Diagnostik: Reiseanamnese, mikroskopischer Erregernachweis im Blut (dicker Tropfen: S. 606) oder Liquor, IgM-Antikörpernachweis im Serum. Therapie: Suramin (Schlafkrankheit), Nifurtimox, Benznidazol (Chagas-Krankheit), über internationale Apotheke erhältlich.
Checkliste Hahn ´ Seite 603
Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen
34.1 Erkrankungen durch Flagellaten (Geiûeltierchen)
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Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen
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34.2 Amöbiasis Erreger ä
Entamoeba histolytica (Protozoon).
Epidemiologie ä ä ä
Übertragung: oral durch mit Zysten verunreinigte Nahrungsmittel und Trinkwasser v. a. in den Subtropen und Tropen. Inkubationszeit: 1 ± 4 Wo. (Amöbenruhr), Monate (extraintestinaler Befall). Meldepflicht: bei Verdacht, Erkrankung und Tod.
Klinik ä ä
ä
Asymptomatisches Trägertum (häufig). Amöbenruhr: ± akute Form: Symptome ähnlich wie bei Shigellenruhr (S. 592) ± chronische Form: rezidivierende Kolitis mit Stuhlunregelmäûigkeiten und abdominellen Beschwerden. Extraintestinaler Befall: Leberabszesse mit Hepatomegalie, Oberbauchschmerzen, evtl. subfebrile Temperaturen, selten Milz-, Lungen-, Haut- oder Gehirnabszeû.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä
Reiseanamnese (auch länger zurückliegende Tropenaufenthalte), Klinik. Amöbenruhr: mikroskopischer Erregernachweis im frischen (!) Stuhl. Leberabszeû: Sonographie, Antikörpernachweis im Serum. Differentialdiagnose: ± Amöbenruhr: Shigellenruhr (S. 592), antibiotikaassoziierte Kolitis (S. 595), andere Durchfallerkrankungen (S. 174) ± Leberabszeû: bakterieller Abszeû, Echinokokkose (S. 610), Leberzysten nicht infektiöser Genese.
Therapie ± Prophylaxe ä ä
ä
& 34 &
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Allgemeine symptomatische Behandlung bei Amöbenruhr: S. 589. Antibiotika: ± Amöbenruhr: Metronidazol (z. B. Clont 250|400 mg/Tbl.) 3 10 mg/kgKG/d + Paromomycin (z. B. Humatin) 3 1 g p. o. für 10 Tage ± Leberabszeû: Metronidazol (z. B. Clont 500 mg/Inf.-Lsg.) 3 10 mg/kgKG/d i. v. für 10 Tage, in schweren Fällen zusätzlich Chloroquin p. o. (z. B. Resochin 150 mg Base/250 mg Tbl.) 600 mg Base/d (= 4 Tbl.) für 2 Tage, dann 300 mg Base/d (= 2 Tbl.) für 2 ± 3 Wochen. Prophylaxe: Hygienemaûnahmen (S. 591).
Prognose ä
Unter Behandlung gut. Sonst häufig chronischer Verlauf (s. o.). Auch letale Verläufe möglich.
Checkliste Hahn ´ Seite 604
Erreger ä
Toxoplasma gondii (Protozoon).
Epidemiologie ä
ä ä
Übertragung: Katzenkot, Genuû von zystenhaltigem rohem Fleisch (Rind, Schwein, Schaf). Diaplazentare Übertragung bei Infektion der Mutter während der Schwangerschaft möglich (= konnatale Toxoplasmose). Inkubationszeit: Tage bis mehrere Wochen. Meldepflicht: bei konnataler Toxoplasmose.
Klinik ä ä ä
Bei immunkompetenten Personen meist asymptomatischer Verlauf. Lymphknotentoxoplasmose: meist Befall zervikaler Lymphknoten, evtl. mit Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Exanthemen. Bei immunsupprimierten Patienten oder AIDS Beteiligung v. a. von Gehirn (neurologische Ausfälle), seltener Retina, Myokard, Leber, Milz und Lunge.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
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Serologischer Nachweis von Antikörpern (ELISA, IFT): alleiniger IgM-Nachweis bei sehr früher Infektion, IgM und IgG bei frischer oder kürzlich abgelaufener Infektion positiv, alleiniger IgG-Nachweis bei früher abgelaufener Infektion. Bei immunsupprimierten Patienten Serologie oft nicht verwertbar. Erregernachweis im Blut, Liquor oder Biopsat (auch PCR): wichtig bei Hirnbeteiligung, oft einzige Möglichkeit zur Diagnose bei immunsupprimierten Patienten. Lymphknoten-PE: oft Zufallsbefund bei unklarer Lymphknoten-Schwellung. CT, MRT bei V. a. Hirntoxoplasmose. Ophthalmologische Untersuchung bei V. a. Augenbeteiligung. Differentialdiagnose: Lymphknotenvergröûerung anderer Genese (S. 142).
Therapie ± Prophylaxe ä ä
ä
Keine Behandlung bei asymptomatischen Keimträgern. Antibiotische Therapie: ± symptomatische Toxoplasmose, immunsupprimierte Patienten, AIDS, Erstinfektion in der Schwangerschaft nach der 16. SSW: · Pyrimethamin (z. B. Daraprim 25 mg/Tbl.) 100 mg/d über 4 Wochen, zur Verhütung einer Thrombopenie unter Pyrimethamin Calciumfolinat 15 mg/d (z. B. Leucovorin 15 mg/Tbl.) + · Sulfadiazin (z. B. Sulfadiazin-Heyl 500 mg/Tbl.) 4 g/d über 4 Wochen ± Toxoplasmose-Enzephalitis bei AIDS: lebenslange Therapie ± Erstinfektion in der Schwangerschaft vor der 16. SSW: · Spiramycin (z. B. Rovamycine 500) 4 1,5 Mio. IE/d für 4 Wochen. Prophylaxe: Exposition (s. o.) vermeiden, Screening bei Schwangeren, medikamentöse Prophylaxe bei AIDS: S. 570.
Checkliste Hahn ´ Seite 605
Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen
34.3 Toxoplasmose
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Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen
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34.4 Malaria Erreger ä
Plasmodien (Protozoen): P. falciparum (Malaria tropica, in Deutschland 50 % d. F.), P. vivax, P. ovale (Malaria tertiana), P. malariae (Malaria quartana).
Epidemiologie ä ä ä
Übertragung: durch weibliche Anophelesmücken, selten parenteral (Transfusionen) oder perinatal. Verbreitung in tropischen/subtropischen Gebieten. Inkubationszeit: eine bis mehrere Wochen, selten bis > 1 Jahr. Meldepflicht: bei Erkrankung und Tod.
Klinik ä
ä ä
Fieber: unregelmäûiger Fieberrhythmus und bisweilen nur subfebrile Temperaturen bei Malaria tropica. Synchronisierung der Fieberanfälle ab der 2. Krankheitswoche bei reiner Malaria tertiana (alle 48 h) und Malaria quartana (alle 72 h). Abwechselnd Frösteln und Hitzegefühl. Allgemeinsymptome: Kopf- und Gliederschmerzen, allgemeine Schwäche. Je nach Verlauf: Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Leberund Milzvergröûerung, Ikterus, Hypoglykämie, hämolytische Anämie.
Komplikationen ä
ä ä ä ä ä ä
Schwere Komplikationen (s. u.), die unbehandelt häufig zum Tode führen, praktisch nur bei Malaria tropica (= maligne Form). Bei Malaria quartana und Malaria tertiana (= benigne Formen) meist nur Anämie. Zerebrale Malaria: Bewuûtseinsstörungen bis Koma. Herz, Lunge: Lungenödem, Herzversagen, Kreislaufschock. Nieren: akutes Nierenversagen u. a. als Folge einer massiven Hämolyse mit ausgeprägter Hämoglobinurie. Verbrauchskoagulopathie. ¹Algide Formª der Malaria mit schwerem Schockzustand bei nur leichtem Fieber oder normalen Körpertemperaturen. Auftreten von Rezidiven.
Diagnostik ä
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ä
Anamnese: Aufenthalt in tropischen oder subtropischen Gebieten (bis zu 2 Jahre zurückliegend). Bei unklarem Fieber an Malaria denken. Erregernachweis (Farbabb. 17): ± normaler Blutausstrich: Nachweis bei ausreichend hoher Parasitendichte ± dicker Tropfen: höhere Sensitivität bei geringer Parasitendichte. Entnahme von Kapillarblut z. B. aus der Fingerbeere, auf Objektträger verrühren (Durchmesser ca. 1 ± 1,5 cm), 20 Min. trocknen lassen, dann mit 6 % Giemsa-Lösung färben und nochmals trocknen lassen ± Ausschluû einer Malaria nur durch wiederholte Untersuchungen (6stdl. über 24 Stunden) möglich Beachte: Bei unzureichender Erfahrung des Arztes Präparate noch am selben Tag an entsprechend kompetentes Institut schicken (notfalls per Taxi).
Checkliste Hahn ´ Seite 606
ä
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Molekularbiologische Schnelltestverfahren (z. B. MalaQuick): Geringere Sensitivität als beim mikroskopischen Erregernachweis, daher nur für Notfälle geeignet, in denen die Mikroskopie nicht rechtzeitig verfügbar ist. PCR, Serologie: Nur bei speziellen Fragestellungen, Plasmodien-Antikörper werden frühestens 1 Wo. nach Erkrankungsbeginn (zu spät) nachweisbar. Regelmäûige Untersuchungen zur Verlaufskontrolle nach Diagnosestellung: ± Klinik: Körpertemperatur, Puls, Blutdruck, ZVD, Bilanz ± Labor: mindestens Blutbild, Differentialblutbild, Blutzucker, Kreatinin, Elektrolyte, GOT, GPT, LDH, Bilirubin, Quick, PTT, Blutgase ± Röntgen-Thorax, Abdomensonographie (Leber-, Milzgröûe).
Therapie ± Prophylaxe ä
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Behandlung so früh wie möglich (stationär) beginnen. Wegen zunehmender Resistenzprobleme vorher therapeutischen Rat bei einem tropenmedizinischen Institut unter Angabe des Reisegebietes einholen. Nach der WHO Einteilung der Endemiegebiete in 3 Zonen: ± A: geringes Malariarisiko, chloroquinempfindliche P. falciparum-Stämme ± B: chloroquinresistente P. falciparum-Stämme ± C: hohes Malariarisiko und multiresistente P. falciparum-Stämme. Therapie: ± allgemeine Therapiemaûnahmen: z. B. intensivmedizinische Behandlung, Antipyrese (Wadenwickel, Paracetamol), ausreichende Flüssigkeitszufuhr unter ZVD-Kontrolle, ggf. Austauschtransfusion, Dialyse ± Malaria-Chemotherapeutika (Tab. 210): · Malaria tertiana und quartana: Chloroquin meist ausreichend. Anschlieûend Behandlung mit Primaquine (Eliminierung von Gewebsformen) · Malaria tropica: abhängig von der Endemie-Zone (s. o.): Chloroquin, Mefloquin, Halofantrin. Bei komplizierter Malaria tropica Chinin. Prophylaxe (Tab. 210) : ± Expositionsprophylaxe: z. B. lange Kleidung, Moskitonetze, insektenabweisende Mittel (z. B. Autan), nachts Aufenthalt im Freien vermeiden ± Chemoprophylaxe (aktuelle Empfehlungen des Tropeninstituts beachten): Chloroquin (Zone A), Chloroquin + Proguanil (Zone B und C) oder Mefloquin (alternativ bei Zone C). Spezielle Richtlinien bei Langzeitaufenthalten > 6 Wochen. ± Mitführen eines Stand-by-Mittels bei Reisen in Zone B oder C: Mefloquin (1. Wahl), Halofantrin wegen arrhythmogener Wirkung nur in Einzelfällen. Bei Reisen in Gebiete mit geringem Übertragungsrisiko (aktuelle Empfehlungen des Tropeninstituts beachten) evtl. nur Expositionsprophylaxe + Mitführen eines Stand-by-Mittels (ohne Chemoprophylaxe). Patient muû darüber unterrichtet werden, daû er beim Auftreten von Fieber unverzüglich einen Arzt aufsuchen soll. ± Aktuelle Empfehlungen der Deutschen Tropenmedizinischen Gesellschaft im Internet unter der Adresse: http://www.tropmed.dtg.org/index.htm.
Prognose ä ä ä
Malaria tropica: bei nicht rechtzeitiger Behandlung Letalität von ca. 30 %. Malaria tertiana: Todesfälle selten, Spontanheilung nach ca. 3 Jahren. Malaria quartana: Todesfälle selten, oft keine Spontanheilung.
Checkliste Hahn ´ Seite 607
Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen
34.4 Malaria
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Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen
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34.4 Malaria Tabelle 210
Medikamente zur Malariatherapie und -prophylaxe
Präparat
Dosierung Therapie
Prophylaxe
Chloroquin 1. Tag: 600 mg Base (4 Tbl.) (Resochin nach 6 h 300 mg Base (2 Tbl.) 150 mg Base / 2.3. Tag: je 300 mg Base 250 mg Tbl. ggf. alternativ per infusionem bzw. Amp.)
300 mg, bei > 75 kgKG 450 mg Base/Woche (2 bzw. 3 Tbl.). Beginn 1 Wo. vor Einreise. Ende 4 Wo. nach der Rückkehr
Mefloquin (Lariam 250 mg/Tbl.)
initial 750 mg (3 Tbl.) nach 6 h 500 mg (2 Tbl.) bei KG > 60 kg nach weiteren 6 h 250 mg (1 Tbl.)
250 mg/Woche (1 Tbl.) Beginn 1 Wo. vor Einreise. Ende 4 Wo. nach der Rückkehr
Halofantrin (Halfan 250 mg/Tbl.)
initial 500 mg (2 Tbl.) nach 6 h 500 mg nach weiteren 6 h 500 mg Wiederholung nach 1 Woche
nicht geeignet
Chinin (100|200 mg/ Tbl., 250 mg/ Amp.)
initial: 20 mg/kgKG über 4 h nicht geeignet (in 5 % Glukose) i. v. nach 8 h 10 mg/kgKG über 4 h Wiederholung 8stdl. bis orale Therapie möglich (3 10 mg/ kgKG) Dauer 7 ± 10 Tage
Proguanil (Paludrine 100 mg/Tbl.) Primaquine (15 mg/Tbl.)
2 100 mg/d, Kombination mit Chloroquin über o. g. Zeitraum 15 mg/d über 14 Tage nicht geeignet (Abschluûtherapie, vgl. S. 607)
Wichtige Nebenwirkungen: Chloroquin: gastrointestinale Beschwerden, allergische Reaktionen, bei langfristiger Einnahme Augenschäden, Neuropathien Mefloquin: gastrointestinale Beschwerden, Schwindel, Sehstörungen, Psychosen, Blutbildveränderungen, Herzrhythmusstörungen, Leberschäden Halofantrin: gastrointestinale Beschwerden, Herzrhythmusstörungen, Kopfschmerzen, Transaminasenerhöhung Chinin: Kopfschmerzen, Übelkeit, Allergien, Seh-/Hörstörungen, Herzrhythmusstörungen, Blutbildveränderungen Proguanil: gastrointestinale Beschwerden, Schleimhautaphthen Primaquine: gastrointestinale Beschwerden, selten Granulozytopenie Kontraindikationen: Chloroquin: G6-PD-Mangel, Retinopathie, Myasthenia gravis Mefloquin: Epilepsie, Gravidität, Stillzeit Halofantrin: QT-Verlängerung, AV-Block, Gravidität, Stillzeit Chinin: G6-PD-Mangel, Myasthenia gravis, Tinnitus, Vorschädigung des N. opticus Primaquin: G6-PD-Mangel
Checkliste Hahn ´ Seite 608
34.5 Systemische Mykosen Grundlagen ä ä
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Erreger: Bei uns meist Candida-Pilze (v. a. C. albicans, Sproûpilz), Cryptococcus neoformans (Sproûpilz) und Aspergillus fumigatus (Schimmelpilz). Epidemiologie: ± Auftreten: meist als opportunistische Infektion bei geschwächter Immunabwehr (z. B. Malignome, Leukämien, AIDS) oder Therapie mit Glukokortikoiden, Immunsuppressiva oder Zytostatika. ± Verbreitung der Erreger: · Candida-Pilze: in geringer Zahl Bestandteil der normalen Keimflora · Cryptococcus neoformans: Erde und Vogelmist, Aufnahme aerogen · Aspergillus fumigatus: ubiquitär, Aufnahme aerogen. Klinik: ± Candidiasis: Hautbefall, Soor-Stomatitis, -Glossitis, -Ösophagitis (Dysphagie). Bei Candidasepsis Nephritis, Endokarditis (bei künstlichen Herzklappen), Pneumonie, Augenbefall. ± Kryptokokkose: Pneumonie, Meningoenzephalitis. ± Aspergillose: Lungenbefall (Aspergillom, Aspergillen-Pneumonie, invasive Aspergillose), allergische bronchopulmonale Reaktionen (Asthma bronchiale, exogen allergische Alveolitis), Endokarditis (bei vorgeschädigten Herzklappen), Augenbefall. Diagnostik: ± Anamnese (v. a. Grunderkrankungen), Klinik (z. B. Soorbeläge) ± Direkter Erregernachweis, Material: je nach vermutetem Befall: Haut-/ Schleimhautabstriche, Sputum, Bronchialsekret (nach bronchoalveolärer Lavage), Blut-, Urinkulturen (S. 17), Liquor, Biopsie (z. B. Lungenbiopsie bei pulmonalem Befall, Ösophagusbiopsie bei Soor) ± Antikörpernachweis (eingeschränkter Aussagewert bei immunsupprimierten Patienten): Candida-Antikörper (Titerbewegungen im C.-Hämagglutinationstest oder C.-Immunflureszenztest), Aspergillus-Antikörper, (Cryptococcus-Antikörper ohne diagnostische Bedeutung) ± Antigennachweis (Latextest): niedriger Titer schlieût Infektion nicht aus ± Röntgen-Thorax: pneumonische Infiltrate, Aspergillom (meist in tuberkulöser Kaverne) ± Augenhintergrund: bei Candidasepsis häufig Netzhautbefall.
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Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen
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Therapie
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Candidiasis: ± oropharyngeal: Fluconazol 100 ± 200 mg/d, alternativ Itraconazol 200 mg/d ± systemisch: Amphotericin B 0,5 ± 1 mg/kg/d + Flucytosin 100 ± 150 mg/kg/d, alternativ Fluconazol 400 mg/d Aspergillose: Amphotericin B 1 ± 1,5 mg/kg/d, alternativ Itraconazol 400 mg/d Kryptokokkose: Amphotericin B 0,5 ± 1 mg/kg/d + Flucytosin 100 mg/kg/d, alternativ Fluconazol 400 mg/d oder Itraconazol 400 mg/d. Handelsnamen und Nebenwirkungen der Antimykotika: S. 620.
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Checkliste Hahn ´ Seite 609
Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen
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34.6 Infektionen durch Zestoden (Bandwürmer) Schweine-, Rinder- und Fischbandwurminfektionen ä
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Erreger: ± Taenia saginata (Rinderbandwurm) ± Taenia solium (Schweinebandwurm) ± Diphyllobothrium latum (Fischbandwurm, selten). Übertragung durch Genuû von rohem Fleisch bzw. Fisch. Klinik: ± meist keine Beschwerden, evtl. Gewichtsverlust und abdominelle Beschwerden ± bei Selbstinfektion durch verschluckte Eier des Schweinebandwurms Zystizerkose mit Muskelbefall und neurologischen Störungen ± bei Fischbandwurminfektion Vitamin B12-Mangelanämie. Diagnostik: ± Stuhlinspektion (evtl. sichtbare Proglottiden) ± mikroskopischer Nachweis von Wurmeiern im Stuhl. Therapie: Niclosamid (Yomesan 0,5 g/Tbl.) 2 g oder Praziquantel (Cesol 150 mg/Tbl.) 10 mg/kgKG als Einmaldosis. Bei obstipierten Patienten vorher Stuhlregulierung.
Echinokokkose ä
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Erreger: ± Echinococcus granulosus = cysticus (Hundebandwurm), ± Echinococcus multilocularis = alveolaris (Fuchsbandwurm). Übertragung: durch orale Aufnahme von Eiern aus dem Kot infizierter Hunde/ Wölfe bzw. Füchse. Klinik: ± meist Leberbefall: evtl. Oberbauchschmerzen, Ikterus ± seltener Befall von Lunge (evtl. Husten und Hämoptysen) oder Gehirn (neurologische Symptome). Diagnostik: ± Sonographie, CT: ein- bis mehrkammrige Zysten bei E. granulosus, bläschenartige Zysten mit tumorähnlichem Wachstum bei E. multilocularis ± evtl. Eosinophilie im Differentialblutbild, IgE-Erhöhung ± Antikörpernachweis im Serum. Therapie: ± chirurgische Entfernung des Parasitengewebes ± bei Inoperabilität oder unvollständiger Entfernung des Parasitengewebes bei E. multilocularis: Mebendazol (Vermox forte 500 mg/Tbl.) einschleichend bis ca. 50 mg/kgKG/d unter regelmäûigen Serumspiegel-, Transaminasen- und Blutbildkontrollen. Therapie bei E. multilocularis oft über mehrere Jahre erforderlich.
Checkliste Hahn ´ Seite 610
34.7 Infektionen durch Nematoden (Rundwürmer) Madenwurminfektion (Oxyuriasis) ä ä ä ä ä
Erreger: Enterobius vermicularis, befällt meist Kleinkinder. Übertragung: oral durch Schmierinfektion. Klinik: Afterjucken, selten Vulvovaginitis. Diagnostik: mikroskopischer Nachweis von Wurmeiern im Stuhl oder in einem vorübergehend auf den Anus geklebten Klebestreifen. Therapie: Pyrvinium (Molevac 50 mg/Drg.) 5 mg/kgKG als Einmaldosis oder Mebendazol (Vermox s. u.). Familienangehörige mitbehandeln.
Spulwurminfektion (Askariasis) ä ä
ä ä ä
Erreger: Ascaris lumbricoides. Übertragung: durch wurmeierhaltige Nahrungsmittel (fäkal-oral). Nach Durchdringen der Darmwand Wanderung über Pfortader, Leber und Herz zur Lunge (¹flüchtiges eosinophiles Lungeninfiltratª). Über Trachea und Pharynx gelangen die Spulwürmer schlieûlich wieder in den Darm. Klinik: evtl. abdominelle Beschwerden, bei Massenbefall Ileus möglich. Diagnostik: mikroskopischer Nachweis von Wurmeiern im Stuhl. Evtl. Eosinophilie, ggf. röntgenologisch sichtbares Lungeninfiltrat. Therapie: Mebendazol (Vermox 100 mg/Tbl.) 2 100 mg p. o. über 3 Tage.
Trichinose (Trichinellose) ä ä ä
ä
ä
Erreger: Trichinella spiralis. Übertragung: durch Verzehr von larvenhaltigem rohem Schweinefleisch, Erkrankung wegen obligatorischer Trichinenschau bei uns selten. Klinik: ± initial (ca. 5 ± 10 Tage nach Infektion) allergische Symptome ± Fieber, besonders periorbital lokalisierte Gesichtsödeme ± Muskelschmerzen und -verhärtungen ± Komplikationen: Myokarditis, Meningoenzephalitis (hohe Letalität). Diagnostik: ± ausgeprägte Eosinophilie im Differentialblutbild, CK-Erhöhung ± bei Muskelbefall bioptischer Erregernachweis ± Antikörpernachweis im Serum: erst 3 ± 4 Wochen nach der Infektion positiv. Therapie: Mebendazol (s. o.), durch Chemotherapeutika nur eingeschränkte Wirkung auf Trichinellenlarven in Muskelzellen.
611
YB
Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen
CM
ä
ä ä
Trichuriasis: Infektion durch Trichuris trichiura (= Peitschenwurm). Orale Infektion. Evtl. abdominelle Beschwerden, im Blutbild Eosinophilie. Diagnose durch Stuhluntersuchung auf Eier und Würmer. Therapie: Mebendazol. Ankylostomiasis: perkutane Infektion. Blutungsanämie und abdominelle Beschwerden. Diagnose: Stuhluntersuchung auf Eier und Larven. Strongyloidosis: perkutane Infektion. Bronchitis, Enterokolitis, Hauterscheinungen. Diagnose: Untersuchung von Stuhl und Duodenalsaft, Hauttests.
Checkliste Hahn ´ Seite 611
& 34 &
Andere Nematodeninfektionen
Infektionskrankheiten durch Protozoen, Pilze und Helminthen
612
CM
YB
34.8 Infektionen durch Trematoden und Filarien Bilharziose (Schistosomiasis) ä
ä
ä ä
ä ä
Erreger: ± Schistosoma haematobium (Blasenbilharziose) ± Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum (Darmbilharziose). Übertragung: transdermale Infektion beim Aufenthalt im warmen Süûwasser (Zwischenwirt: Wasserschnecken) tropischer Gebiete in Afrika, Asien und Südamerika. Inkubationszeit: bis 3 Monate (!). Klinik: ± Blasenbilharziose: Hämaturie ohne wesentliche Dysurie ± Darmbilharziose: Fieber, Durchfälle (evtl. blutig), abdominelle Schmerzen (Differentialdiagnose: Malaria, Typhus, Amöbiasis), schwere Verläufe besonders bei Schistosoma-japonicum-Infektion, Komplikation: portale Hypertension. Diagnostik: mikroskopischer Nachweis von Wurmeiern im Urinsediment bzw. Stuhl, Serologie. Therapie: Praziquantel (z. B. Biltricide) 1-Tagesbehandlung: ± Schistosoma haematobium und mansoni: 1 40 mg/kgKG oral ± Schistosoma japonicum: 3 20 mg/kgKG oral.
Filariosen (Tab. 211) Tabelle 211 Erreger
Filariosen Übertragung Vorkommen
Wuchereria Stechmücken Tropen bancrofti Brugia malayi
Stechmücken Südostasien
Loa Loa
Fliegen
Afrika
Krankheit/Klinik Lymphatische Filariosen: Lymphstauung mit Lymphödem, durch monströse Vermehrung des s. c. Bindegewebes Elephantiasis von Extremitäten, Skrotum, Mammae Wanderung der Würmer (z. B. an der Haut oder im Auge sichtbar)
Onchocera Kriebelmücke Afrika, Mittel-, Onchozerkose (= Fluûblindheit): Dervolvulus Südamerika matitis, Keratitis, Iridozyklitis Diagnose: im Differentialblutbild meist ausgeprägte Eosinophilie, zusätzlich: ± Nachweis von Mikrofilarien im Blut: · bei Wuchereria bancrofti und Brugia malayi fast ausschlieûlich nachts · bei Loa Loa tagsüber um die Mittagszeit ± Nachweis von Onchocera volvulus in kleinen Hautbiopsien ± Antikörperbestimmung im Serum
& 34 &
Therapie: Diäthylcarbamazin, bei Onchozerkose Ivermectin (beseitigen nur Mikrofilarien, keine erwachsenen Würmer).
Checkliste Hahn ´ Seite 612
35.1 Antibiotikatherapie ± Einführung Grundlagen ä ä
ä
ä
Therapiebeginn nach Entnahme von Material für die Erregerdiagnostik (Blut-, Urinkulturen, Abstriche, Lumbalpunktion etc.). Die angegebenen Dosierungen (Tab. 213, 214 und 215) sind mittlere bzw. häufig verwendete Dosen bei Erwachsenen. In Abhängigkeit von Indikation und Schwere der Infektion sind entsprechende ¾nderungen notwendig. Dosierung bei Niereninsuffizienz: S. 623. In den Tabellen sind häufige bzw. typische Nebenwirkungen (NW) der entsprechenden Substanz angegeben. Häufige gemeinsame Nebenwirkungen vieler Antibiotika sind: ± allergische Reaktionen: Exantheme, Urtikaria, seltener Anaphylaxie u. a. ± gastrointestinale Beschwerden: Übelkeit, Diarrhoe, Bauchschmerzen, in schweren Fällen pseudomembranöse Kolitis ± Medikamentenfieber (¹drug feverª) ± Transaminasenerhöhung ± Blutbildveränderungen: z. B. Leuko-, Thrombopenie, (hämolytische) Anämie ± Nierenschäden: z. B. interstitielle Nephritis ± lokale Haut- und Venenreizung (Thrombophlebitis) bei i. v. Gabe. Arzneimittelinteraktionen: S. 122.
613
YB
Antibiotikatherapie
CM
Therapiekosten
ä
ä
Aufgrund der erheblichen Preisunterschiede ist besonders bei der Antibiotikatherapie eine kostenbewuûte Auswahl zu empfehlen. Im allgemeinen ist die intravenöse Therapie wesentlich teurer als die perorale, weshalb die letztere, soweit es die Grunderkrankung zuläût, möglichst vorzuziehen ist. Bei schwereren Infektionen mit tendenzieller Besserung unter Antibiotikagabe kann häufig nach 3 Tagen intravenöser Behandlung auf eine perorale Therapie übergegangen werden. In den Tab. 213, 214 und 215 befinden sich grob orientierende Angaben zu den Therapiekosten pro Tag (Kosten/d) bezogen auf die angegebenen Dosierungen, wobei durch Firmenrabatte z. T. erhebliche Unterschiede zwischen dem Richtpreis und den Preisen für die Krankenhäuser bestehen: ± +: geringe Tagestherapiekosten (< 50 DM/d) ± ++: mittlere Tagestherapiekosten (50 ± 100 DM/d) ± +++: hohe Tagestherapiekosten (100 ± 200 DM/d) ± ++++: sehr hohe Tagestherapiekosten (> 200 DM/d).
& 35 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 613
Antibiotikatherapie
614
CM
YB
35.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen Wirksamkeit und Resistenzen Tabelle 212
Wirksamkeit wichtiger Antibiotika bei häufigen Erregern
Erreger/Antibiotikum
AMP PIP
CEZ
CET
Anaerobier, grampos. und neg. ++
PEN FLU
++
++
+
+
++
Enterobacter
+
+
+
Enterokokken
+++
++
Escherichia coli
++
+
++
++
+++
Haemophilus influenzae
+++
++
+++
+++
Klebsiellen
+
++
++
+++
Legionellen
Mykoplasmen/Chlamydien
Pseudomonas aeruginosa
+++
Salmonellen/Shigellen
++
++
++
Staphylococcus aureus
+
+++
+
+
+++
+++
++
++
++
++
++
++
Streptokokken/Pneumokokken +++ ++ Erregerntibiotikum
IMI
COT MAK MET
Anaerobier, grampos. und neg. +++
++
+
++
Enterobacter
+++ ++
+++
+
+
Enterokokken
++
+
+
++
++
Escherichia coli
+++ ++
+++
+
+++
Haemophilus influenzae
+++
+++
+
++
++
Klebsiellen
+++ ++
+++
+
++
Legionellen
++
+++
Mykoplasmen/Chlamydien
++
+++
+++
Pseudomonas aeruginosa
++
++
++
+
+
Salmonellen/Shigellen
+++
+
++
Staphylococcus aureus
+++ ++
++
+
++
++
+
+
+
+++
Streptokokken/Pneumokokken ++ = keine Wirksamkeit + = hohe Resistenzrate
& 35 &
AMI GYR TET
CTX
+
+++
++ = wirksam, nicht 1. Wahl +++ = hohe Wirksamkeit, Resistenzen selten
PEN = Penicillin, FLU = Flucloxacillin, AMP = Ampicillin/Amoxicillin, PIP = Piperacillin, CEZ = Cefazolin, CET = Cefotiam/Cefuroxim, CTX = Cefotaxim/Ceftriaxon, IMI = Imipenem/Meropenem, AMI = Aminoglykoside, GYR = Gyrasehemmer wie Ciprofloxacin/Ofloxacin, TET = Tetracyclin/Doxycyclin, COT = Cotrimoxazol, MAK = Makrolide, MET = Metronidazol
Checkliste Hahn ´ Seite 614
35.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen Substanzen Tabelle 213
Antibiotika (Wirksamkeit und Resistenzen: Tab. 212)
Substanz
Handelsnamen z. B.
Kosten/d Dosierung z. B.
Benzylpenicilline NW: Allergien. Hohe Dosen: Neurotoxiziät (Krampfanfall), interstit. Nephritis Penicillin G
Penicillin G Hoechst, ± Grünenthal
+
4 2 ± 5 Mio. IE/d
Oralpenicilline
615
YB
Antibiotikatherapie
CM
NW: Allergien, gastrointest. Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle) Penicillin V
Isocillin 0,6|1,2 Mio. IE/Tbl. + Megacillin 0,6|1|1,5 Mio. IE/Tbl. +
3 0,6 ± 1,5 Mio. IE/d
Propicillin
Baycillin Mega 1 Mio. IE/Tbl.
3 1 Mio. IE/d
+
Penicillinasefeste Penicilline (Staphylokokken-Penicilline) NW: Allergien, Venenreizung, gastrointestinale Beschwerden bei oraler Gabe Flucloxacillin
Staphylex 250|500 mg/Kps. 0,25|0,5|1|2 g/Fl.
+ ++
3 1 g/d
Aminobenzylpenicilline NW: Allergien (makulöses Exanthem), gastrointestinale Beschwerden Amoxicillin
Amoxypen 0,5|0,75|1 g/Tbl. + Clamoxyl 0,75|1 g/Tbl.; 1|2 g/Fl. + i. v. ++
3 1 g/d oral 3 2 g/d i. v.
Ampicillin
Amblosin 0,5|1|2|5 g/Amp. + Binotal 1 g/Tbl.; 0,5|2|5 g/Amp. + Pen-Bristol 1|2|5 g/Amp. +
3 1 g/d oral 3 2 g/d i. v.
Bacampicillin
Penglobe 400|800 mg/Tbl.
3 800 mg/d
+
Ureidopenicilline (Breitspektrumpenicilline) NW: Allergien, Granulozytopenie, Thrombopenie Azlocillin
Securopen 0,5|1|2|4|5 g/Inf.-Fl. +++
Mezlocillin
Baypen 0,5|1|2|3|4|5 g/Inf.-Fl. +++
3 ± 4 2 ± 5 g/d
Piperacillin
Pipril 1|2|3|4|6 g/Inf.-Fl.
++++
3 ± 4 2 ± 4 g/d
+ ++
3 1 ± 2 Tbl./d, 3 1,2 g/d i. v.
Sulbactam + Ampicillin
Unacid 0,25|0,5|1 + 0,5|1|2 g/ ++ Fl.
3 3 g/d
Tazobactam + Piperacillin
Tazobac 500 mg + 4 g/Inf.-Fl.
3 4,5 g/d
Checkliste Hahn ´ Seite 615
++++
& 35 &
b-Laktamase-Hemmer-Kombinationen Clavulansäure Augmentan 125 + 500 mg/Tbl. + Amoxicillin 200 mg + 1|2 g/Amp.
3 ± 4 2 ± 5 g/d
Antibiotikatherapie
616
CM
YB
35.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen Tabelle 213 (Fortsetzung): Tab. 212) Substanz
Antibiotika (Wirksamkeit und Resistenzen:
Handelsnamen z. B.
Kosten/d Dosierung z. B.
Cephalosporine NW: Allergien, Granulozytopenie, Thrombopenie (selten), Nephrotoxizität, reversibler Anstieg von Transaminasen und AP. Cephalosporine der 1. Generation Cefaclor
Panoral 250|500 mg/Kps.
+
3 500 mg/d
Cefadroxil
Bidocef 500 mg/Kps. 1 g/Tbl.
+
2 1 g/d
Cefalexin
Ceporexin, Oracef 0,5|1 g/Tbl.
+
4 1 g/d
Cefazolin
Gramaxin, Elzogram 1|2 g/Fl.
++
2 1 g/d
Cephalosporine der 2. Generation Cefamandol
Mandokef 0,5|1|2 g/Fl.
+++
3 2 g/d
Cefotiam
Spizef 0,5|1|2 g/Fl.
++
2 2 g/d
Cefoxitin
Mefoxitin 1|2 g/Fl.
+++
3 2 g/d
Cefuroxim
Zinacef 0,25|0,75|1,5 g/Fl.
+++
3 1,5 g/d
+
2 500 mg/d
Cefuroximaxetil Zinnat, Elobact 125|250|500 mg/Tbl. Cephalosporine der 3. Generation Cefepim
Maxipime 0,5|1|2 g/Fl.
++++
2 2 g/d
Cefetametpivoxil
Globocef 250|500 mg/Tbl.
+
2 500 mg/d
Cephoral 200 mg/Tbl.
+
2 200 mg/d
Cefmenoxim
Tacef 0,5|1|2 g/Fl.
+++
2 2 g/d
Cefoperazon
Cefobis 1|2 g/Fl.
+++
2 2 g/d
Cefotaxim
Claforan 0,5|1|2 g/Fl.
+++
3 2 g/d
Cefpodoxim
Orelox, Podomexef 100|200 mg/Tbl.
+
2 200 mg/d
Cefsulodin
Pseudocef 0,5|1|2 g/Fl.
++++
2 2 g/d
Ceftazidim
Fortum 0,5|1|2 g/Fl.
++++
2 2 g/d
Ceftibuten
Keimax 200|400 mg/Kps.
+
1 400 mg/d
Ceftizoxim
Ceftix 0,5|1|2 g/Fl.
+++
2 2 g/d
Ceftriaxon
Rocephin 0,5|1|2 g/Fl.
+++
1 1 ± 2 g/d
Loracarbef
Lorafem 200|400 mg/Kps.
+
2 400 mg/d
& 35 &
Cefixim
Checkliste Hahn ´ Seite 616
35.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen Tabelle 213 (Fortsetzung): Tab. 212) Substanz
Antibiotika (Wirksamkeit und Resistenzen:
Handelsnamen z. B.
Kosten/d Dosierung z. B.
Monobactame NW: Allergien, gastrointest. Beschwerden, Granulozytopenie, Thrombopenie Aztreonam
Azactam 0,5|1|2 g/Fl.
++++
3 1 ± 2 g/d
Carbapeneme NW: Exantheme, BB-Veränderungen, Thrombozytose, gastrointestinale Beschwerden, Transaminasen- und AP-Erhöhung, Schwindel, Krämpfe, PTTVerlängerung Imipenem + Cilastatin
Zienam 250|500 mg/Fl.
++++
3 0,5 ± 1 g/d
Meropenem
Meronem 250|500|1000 mg/Fl. ++++
3 0,5 ± 1 g/d
617
YB
Antibiotikatherapie
CM
Aminoglykoside NW: Oto-Vestibulotoxizität, Nephrotoxizität Amikacin
Biklin 100|250|350|500 mg/Fl.
+++
1 1 g/d
Gentamicin
Refobacin 10|40|80|120 mg/ Amp.
++
1 (120)240 mg/d
Tobramycin
Gernebcin 20|40|80 mg/Fl.
++
Netilmicin
Certomycin 15|50|100|150|200 mg/Fl.
++
1 300 mg/d
Tetracycline NW: Allergien, gastrointest. Beschwerden, Photodermatosen, Leberschäden, Knochenwachstumsstörungen, Harnstoff-Erhöhung, vestibuläre Störungen Doxycyclin
Minocyclin
Vibramycin, Supracyclin 100|200 mg/Kps. bzw. Tabs Vibravenös 100 mg/Amp. Klinomycin 50|100 mg/Tbl., 200 mg/Fl.
+ + +
2 100 mg/d, in leichten Fällen ab 2. Tag 1 100 mg/d initial 200 mg dann 100 mg/ 12 h
Chinolone (Gyrasehemmer)
Ciprofloxacin
Ciprobay 250|500|750 mg/Tbl.
+
2 250 ± 500 mg/d
± 100|200|400 mg/Fl.
+++(+)
2 200(400) mg/d
Checkliste Hahn ´ Seite 617
& 35 &
NW: ZNS-Symptome, Leukopenie, Vaskulitis, Transaminasenerhöhung, Photodermatose
Antibiotikatherapie
618
CM
YB
35.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen Tabelle 213 (Fortsetzung): Tab. 212)
Antibiotika (Wirksamkeit und Resistenzen:
Substanz
Handelsnamen z. B.
Kosten/d Dosierung z. B.
Enoxacin
Enoxor 200 mg/Tbl.
+
2 400 mg/d
Norfloxacin
Barazan
+
2 400 mg/d
Ofloxacin
Tarivid 200|400 mg/Tbl. ± 100|200|400 mg/Fl.
+ +++(+)
2 200 ± 400 mg/d
400 mg/Tbl. (HW-Infekt)
Lincosamine NW: Leukopenie, Allergien, Diarrhoe, RR-Schwankungen bei rascher i. v. Gabe Clindamycin
Sobelin 75|150|300 mg/Kps. ± 300|600|900 mg/Amp.
+ +++
4 300 mg/d 3 600 mg/d
Makrolide NW: Cholestase, gastrointestinale Beschwerden, Leberschäden, Allergien Azithromycin
Zithromax 250 mg/Kps
Clarithromycin Cyllind, Klacid250 mg/Tbl. Erythromycin
Erythrocin 250|500 mg/Tbl. ± 0,5|1 g/Fl. Monomycin 250 mg/Kps.
Roxithromycin Rulid 150|300 mg/Tbl.
+
1 500 mg/d
+
2 250 mg/d
+ ++ +
3 500 mg
+
2 150 mg/d
Nitroimidazole NW: periphere Neuropathien, Leukopenie, gastrointestinale Beschwerden Metronidazol
Clont 250|400 mg/Tbl., 500 mg/Fl. Flagyl 400 mg/Tbl.
+ i. v. ++ 3 400 mg/d p. o. + 3 500 mg/d i. v.
Tinidazol
Simplotan, Sorquetan 1 g/Tbl.
+
2 g Einmald.
Glykopeptid-Antibiotika NW: Nephro- und Neurotoxizität bei Überdosierung Targocid 100|200|400 mg/Fl.
++++
1 400 mg/d
Vancomycin
Vancomycin 250 mg/Kps. 500 mg/Fl.
+++ +++
4 250 mg/d p. o. 2 1000 mg/d i. v.
& 35 &
Teicoplanin
Checkliste Hahn ´ Seite 618
35.2 Antibiotika bei bakteriellen Infektionen Tabelle 213 (Fortsetzung): Tab. 212) Substanz
Antibiotika (Wirksamkeit und Resistenzen:
Handelsnamen z. B.
Kosten/d Dosierung z. B.
Paraxin 1 g/Fl.
+
Andere Chloramphenicol
3 1 g/d
NW: Knochenmarkdepression, Allergien, Neuritiden, Cholestasesyndrom Sulfamethoxazol + Trimethoprim ( Cotrimoxazol)
Bactrim, Eusaprim, Cotrim 400 + 80 mg/Tbl 800 + 160 mg/Tbl. (= -forte) 400 + 80 mg/Amp
+ + +
2 960 mg/d
619
YB
Antibiotikatherapie
CM
NW: Allergien, Leukopenie, Thrombopenie, hämolytische Anämie, Leberschäden, gastrointestinale Beschwerden, selten medikamentöser Lupus erythematodes Fosfomycin
Fosfocin 2|3|5 g/Fl.
+++
2 ± 3 5 g/d
& 35 &
NW: Exanthem, gastrointestinale Beschwerden, Transaminasenanstieg
Checkliste Hahn ´ Seite 619
Antibiotikatherapie
620
CM
YB
35.3 Antimykotika Tabelle 214
Antimykotika
Substanz
Handelsnamen z. B.
Kosten/d Dosierung z. B.
Amphotericin B
Amphomoronal 100 mg/ml Susp. ± 100 mg/Tbl. Amphotericin B 50 mg/Fl.
+ + ++
Fluconazol
Diflucan 50|100|200 mg/Kps. ± 100|200|400 mg/Fl.
++ +++
4 100 mg oral. I. v.: initial 0,25 mg/kgKG/ d, dann Steigerung um 0,25 mg tgl. bis auf 0,5 ± 1,5 mg/ kgKG/d NW: Fieber, Übelkeit, Thrombophlebitis, Nephrotoxizität, Arrhythmien, BB-Veränderungen, Leberschäden (Kontrolle: BB, Leber- und Nierenfunktion)
Tag 1 1 400 mg, dann 1 200 ± 400 mg/d NW: gastrointestinale Beschwerden, Exantheme, Schwindel, Krämpfe, Transaminasenanstieg Flucytosin Ancotil 2,5 g/Fl. +++ 4 2,5 g/d NW: Anämie, Leukopenie, Thrombopenie, Transaminasenanstieg, selten ZNSSymptome Itraconazol Sempera, Siros 100 mg/Kps. + 1 ± 2 200 mg/d NW: Übelkeit, Erbrechen, Allergien, Transaminasenanstieg, Hypokaliämie Ketoconazol Nizoral 200 mg/Tbl. + 1 200 mg/d NW: schwere Leberschädigung, gastrointestinale Symptome, Allergien, Oligospermie, Gynäkomastie, Thrombopenie, Kopfschmerzen Miconazol
Daktar 250 mg/Tbl. ± 200 mg/Amp.
+ ++
4 250 mg/d oral 1 ± 3 600 mg/d i. v. NW: Thrombophlebitis (i. v.),gastrointestinale Symptome, Allergien, Hyperlipidämie, BB-Veränderungen, Arrythmien bei schneller i. v. Gabe
Moronal 0,5 Mio. IE/Drg. + ± 0,1 Mio. IE/ml Susp. + NW: bei hohen Dosen Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe
& 35 &
Nystatin
Checkliste Hahn ´ Seite 620
3 0,5 ± 1 Mio. IE/d
35.4 Virostatika Tabelle 215
Virostatika
Substanz/Handels- Dosierung name z. B.
Kosten/d Nebenwirkungen
Aciclovir (z. B. Zovi- 3 5 ± 10 mg/ rax 200|400 kgKG/d |800 mg/Tbl., ± p. o. + 250|500 mg/Fl., ± i. v. +++ Salbe
Transaminasen- und Kreatininerhöhung, ZNS-Symptome, Venenreizung, schwere lokale Reaktion bei paravenöser Gabe
AZT (Zidovudin, Retrovir)
2 250 mg/d p. o.
+
KM-Depression, Myopathien
Brivudin (Helpin)
4 125 mg/d p. o.
++
Übelkeit, Diarrhoe, Kopfschmerzen, Schwindel, Transaminasenerhöhung
DDC (Zalcitabin, Hivid)
3 0,75 mg/d + p. o.
Polyneuropathie, Stomatitis, Fieber, Übelkeit
DDI (Didanosin, Videx)
initial 2 200 mg/d p. o.
Pankreatitis, Diarrhoe, Übelkeit, Polyneuropathie
D4T (Stavudin, Zerit)
2 20 ± + 40 mg/d p. o.
Periph. Neuropathie, Pankreatitis, Übelkeit, Diarrhoe, Transaminasenerhöhung
Delavirdin (Rescriptor)
3 400 mg/d p. o.
Exanthem, Transaminasenerhöhung
Famciclovir (Famvir)
3 250 mg/d p. o.
Foscarnet (Foscavir)
initial 3 ++++ 60 mg/kgKG / d langsam i. v.
nephrotoxisch, gastroint. (v. a. Übelkeit) und ZNS-Symptome, Hauterscheinungen
Ganciclovir (Cymeven)
initial 2 5 mg/kgKG i. v.
++++
KM-Depression, Kreislaufsymptome, gastroint. und ZNSSymptome, Hauterscheinungen
+
Nierenschmerzen, Nephrolithiasis, Bilirubinerhöhung, Exanthem
++
Kopfschmerzen, Übelkeit
& 35 &
Indinavir (Crixivan) 3 800 mg/d p. o.
+
621
YB
Antibiotikatherapie
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 621
Antibiotikatherapie
622
CM
YB
35.4 Virostatika Tabelle 215 (Fortsetzung):
Virostatika
Substanz/Handels- Dosierung name z. B.
Kosten/d Nebenwirkungen
Interferone
je nach Indika- +++ tion
KM-Depression, gastroint. und ZNS-Symptome, Myalgien, Hauterscheinungen, Arrhythmien
Nelfinavir (Viracept)
3 750 mg p. o.
Diarrhoe, Exanthem, Übelkeit, Kopfschmerzen
Nevirapin (Viramune)
1 ± 2 200 mg p. o.
Exanthem, Transaminasenerhöhung
Ritonavir (Norvir)
2 600 mg/d p. o.
Diarrhoe, Übelkeit, Kopfschmerzen, Transaminasenerhöhung
Saquinavir (Invirase)
3 600 mg/d p. o.
+
Übelkeit, abdominelle Schmerzen, Kopfschmerzen, Fieber
3TC (Lamivudin, Epivir)
2 150 mg/d p. o.
+
Kopfschmerzen, Exantheme, Diarrhoe, KM-Depression
Valaciclovir (Valtrex)
3 1000 mg/d + p. o.
Kopfschmerzen, gastroint. und ZNS-Symptome
& 35 &
Indikationen: ± Aciclovir: Herpes simplex-, Herpes-Zoster-Infektionen ± AZT, DDC, DDI, D4T, Delavirdin, Indinavir, Nelfinavir, Nevirapin, Ritonavir, Saquinavir, 3TC: HIV-Infektion ± Foscarnet, Ganciclovir: CMV-Virus-Infektion (schwerer Verlauf) ± Brivudin, Famciclovir, Valaciclovir: Herpes Zoster ± Interferone: chronische Hepatitis B und C, onkologische Erkrankungen u. a.
Checkliste Hahn ´ Seite 622
35.5 Antibiotikadosierung bei Niereninsuffizienz Grundlagen ä ä
ä
ä
Bei Niereninsuffizienz sollte die Initialdosis der Normdosis des Nierengesunden entsprechen (Sättigungsdosis). Die folgende Tabelle (Tab. 216) enthält obere Dosisgrenzen und das Dosierungsintervall bezogen auf einen 70 kg schweren Patienten. Bei Patienten mit Gewicht G gilt folgende Formel: DosisG = Dosis70 G/70. Die letzte Spalte (Kreatinin = 15 mg/dl) setzt eine Hämodialysebehandlung von 2 ± 3mal/Woche voraus, die Dosis sollte dabei ggf. stets nach der Dialyse gegeben werden. Bei Medikamenten mit geringer therapeutischer Breite sollten regelmäûige Serumspiegelkontrollen erfolgen: z. B. Aminoglykoside, Vancomycin.
Tabelle 216
Maximaldosierungen von Antibiotika bei Niereninsuffizienz
Substanz
Obere Dosisgrenzen (Dosis/Intervall in h) in Abhängigkeit vom Serumkreatinin 0,8 mg/dl
2,0 mg/dl
3,5 mg/dl
6 mg/dl
5 Mio IE/8
4 Mio IE/8
5 Mio IE/12 3 Mio IE/12
623
YB
Antibiotikatherapie
CM
15 mg/dl
Benzylpenicilline: Penicillin G
5 Mio IE/6
Oralpenicilline Penicillin V
1,2 Mio. IE/8
1,2 Mio. IE/12
1,2 Mio. IE/12
0,6 Mio. IE/12
0,6 Mio. IE/12
Propicillin
1 Mio. IE/8
1 Mio. IE/12
1 Mio. IE/12
0,5 Mio. IE/12
0,5 Mio. IE/12
Penicillinasefeste Penicilline (Staphylokokken-Penicilline) Flucloxacillin
2 g/6
2 g/6
1,5 g/6
1,5 g/8
1 g/8
5 g/6
4 g/6
4 g/8
4 g/12
800 mg/8
800 mg/12 800 mg/12 400 mg/8
Aminobenzylpenicilline Amoxicillin, Ampicillin
5 g/6
Bacampicillin 800 mg/8
Ureidopenicilline (Breitspektrumpenicilline) Azlocillin, Mezlocillin, Piperacillin
5 g/6
5 g/8
4 g/12
3 g/12
4/24
1,2 g/6
0,6 g/12
0,6 g/12
0,6 g/24
Sulbactam + Ampicillin
3 g/6
3 g/8
3 g/12
1,5 g/12
1,5 g/24
Tazobactam + Piperacillin
4,5 g/8
4,5 g/12
4,5 g/24
4,5 g/24
2,25 g/24
Checkliste Hahn ´ Seite 623
& 35 &
b-Laktamase-Hemmer-Kombinationen Clavulansäure 1,2 g/6 + Amoxicillin
Antibiotikatherapie
624
CM
YB
35.5 Antibiotikadosierung bei Niereninsuffizienz Tabelle 216 (Fortsetzung): suffizienz Substanz
Maximaldosierungen von Antibiotika bei Nierenin-
Obere Dosisgrenzen (Dosis/Intervall in h) in Abhängigkeit vom Serumkreatinin 0,8 mg/dl
2,0 mg/dl
3,5 mg/dl
6 mg/dl
15 mg/dl
0,5 g/36
Cephalosporine Cephalosporine der 1. Generation Cefaclor
Dosisreduktion nicht erforderlich
Cefadroxil
1 g/12
0,5 g/12
0,5 g/12
0,5 g/24
Cefalexin
1 g/6
1 g/6
1 g/12
1 g/24
0,5 g/24
Cefazolin
1,5 g/6
1,5 g/8
1 g/8
1 g/12
1 g/24 1 g/12
Cephalosporine der 2. Generation Cefamandol
2 g/8
2 g/8
2 g/12
1 g/8
Cefotiam
2 g/12
2 g/12
1,5 g/12
1 g/12
1 g/24
Cefoxitin
2 g/8
2 g/8
2 g/12
1 g/8
1 g/12
Cefuroxim
1,5 g/8
1,5 g/8
1,5 g/12
0,75 g/8
0,75/24
Cefuroximaxetil
Dosisreduktion nicht erforderlich (bei max. 1 g/d)
Cephalosporine der 3. Generation Cefepim
2 g/12
2 g/12
1,5 g/12
1 g/12
1 g/24
Cefetametpi- 500 mg/12 250 mg/12 125 mg/12 125 mg/24 125 mg/24 voxil Cefixim
200 mg/12 200 mg/12 200 mg/12 200 mg/24 200 mg/24
Cefmenoxim
2 g/12
2 g/12
1,5 g/12
1 g/12
Cefoperazon
4 g/12
4 g/12
4 g/12
4 g/12
2,5 g/12
Cefotaxim
2 g/8
2 g/8
2 g/12
2 g/12
2 g/12
1 g/24
200 mg/12 200 mg/12 200 mg/24 200 mg/24 200 mg/48
Cefsulodin
2 g/12
1,8 g/12
1,6 g/12
1,4 g/12
1 g/24
Ceftazidim
2 g/8
1,5 g/12
1,5 g/24
1 g/24
0,5 g/24
Ceftibuten
400 mg/24 400 mg/24 200 mg/24 100 mg/24 100 mg/24
Ceftizoxim
2 g/8
2 g/8
2 g/12
1,5 g/12
1 g/24
Ceftriaxon
2 g/12
2 g/12
2 g/12
2 g/12
2 g/24
Loracarbef
400 mg/12 400 mg/12 400 mg/24 400 mg/48 400 mg/72
& 35 &
Cefpodoxim
Checkliste Hahn ´ Seite 624
35.5 Antibiotikadosierung bei Niereninsuffizienz Tabelle 216 (Fortsetzung): suffizienz Substanz
Maximaldosierungen von Antibiotika bei Nierenin-
Obere Dosisgrenzen (Dosis/Intervall in h) in Abhängigkeit vom Serumkreatinin 0,8 mg/dl
2,0 mg/dl
3,5 mg/dl
6 mg/dl
15 mg/dl
2 g/6
2 g/8
2 g/12
1 g/12
1 g/24
1 g/6
1 g/8
1 g/12
0,5 g/12
0,5 g/12
Monobactame Aztreonam Carbapeneme Imipenem, Meropenem
625
YB
Antibiotikatherapie
CM
Aminoglykoside Amikacin
1 g/24
0,5 g/24
0,375 g/24 0,25 g/24
0,125 g/24
Gentamicin, Tobramicin
0,24 g/24
0,16 g/24
0,08 g/24
0,04 g/24
0,02 g/24
Netilmicin
0,3 g/24
0,2 g/24
0,1 g/24
0,05 g/24
0,025/24
Tetracycline Doxycyclin
Dosisreduktion nicht erforderlich
Minocyclin
Dosisreduktion nicht erforderlich
Chinolone (Gyrasehemmer) Ciprofloxacin
0,5 g/12
0,5 g/12
0,5 g/24
0,5 g/24
0,2 g/12
Enoxacin, Norfloxacin
0,4 g/12
0,4 g/12
0,4 g/24
0,4 g/24
0,4 g/24
Ofloxacin
0,4 g/12
0,2 g/12
0,2 g/24
0,1 g/24
0,1 g/24
Lincosamine Clindamycin
Dosisreduktion nicht erforderlich
Makrolide Clarithromycin
500 mg/12 500 mg/12 250 mg/12 250 mg/12 250 mg/12
Erythromycin 500 mg/8 Roxithromycin
500 mg/8
500 mg/8
500 mg/12 500 mg/24
Dosisreduktion nicht erforderlich
Nitroimidazole 500 mg/8
500 mg/8
500 mg/12 500 mg/12
& 35 &
Metronidazol 500 mg/8
Checkliste Hahn ´ Seite 625
Antibiotikatherapie
626
CM
YB
35.5 Antibiotikadosierung bei Niereninsuffizienz Tabelle 216 (Fortsetzung): suffizienz Substanz
Maximaldosierungen von Antibiotika bei Nierenin-
Obere Dosisgrenzen (Dosis/Intervall in h) in Abhängigkeit vom Serumkreatinin 0,8 mg/dl
2,0 mg/dl
3,5 mg/dl
6 mg/dl
15 mg/dl
Glykopeptid-Antibiotika Teicoplanin
0,4 g/24
0,3 g/24
0,3 g/24
0,2 g/24
0,4 ± 0,8 g /7 Tage
Vancomycin
1 g/12
0,66 g/24
0,2 g/24
0,1 g/24
1 g/7 Tage
Andere Chloramphenicol
Dosisreduktion nicht erforderlich
Cotrimoxazol 960 mg/12 960 mg/12 960 mg/24 960 mg/24 960 mg/36 Fosfomycin
5 g/8
3 g/6
3 g/8
3 g/12
1,5 g/12
Antimykotika Amphotericin Dosisreduktion nicht erforderlich B Fluconazol
400 mg/24 400 mg/24 200 mg/24 200 mg/48 200 mg/48
Flucytosin
2,5 g/6
Itraconazol
Dosisreduktion nicht erforderlich
Ketoconazol
Dosisreduktion nicht erforderlich
2,5 g/6
2,5 g/12
Miconazol
Dosisreduktion nicht erforderlich
Nystatin
Dosisreduktion nicht erforderlich
2,5 g/24
2,5 g/48
Virostatika 500 mg/8
500 mg/8
& 35 &
Aciclovir
Checkliste Hahn ´ Seite 626
500 mg/12 500 mg/24 500 mg/24
36.1 Impfungen im Erwachsenenalter Grundlagen ä
ä
ä
Voraussetzungen: ± Anamnese: vorausgegangene Impfungen, Allergien, akute und chronische Erkrankungen, aktuelle Befindlichkeit ± Aufklärung des Patienten: · Nutzen der Impfung und Informationen über die zu verhütende Krankheit · Hinweise auf mögliche Nebenwirkungen und Komplikationen · Beginn und Dauer der Schutzwirkung · Verhaltensmaûregeln im Anschluû an die Impfung · Hinweise auf Auffrischimpfungen ± Dokumentation der Impfung im Impfausweis oder Impfbescheinigung. Allgemeine Impfreaktionen meist innerhalb der ersten 72 Stunden: Rötung, Schwellung und Schmerzen im Bereich der Injektionsstelle, erhöhte Körpertemperaturen. Kontraindikationen: ± Akute behandlungsbedürftige Erkrankungen: Durchführung der Impfung frühestens 2 Wochen nach der Genesung (Ausnahme: postexpositionelle Impfung). ± Bekannte Allergien gegen Bestandteile des Impfstoffs ± Wiederholungsimpfung: Komplikationen bei vorausgegangener Impfung mit dem gleichen Impfstoff ± Vorsicht bei: · angeborenen oder erworbenen Immundefekten und Impfung mit Lebendimpfstoff (ggf. serologische Kontrolle des Impferfolges) · Schwangerschaft: Unterlassung von nicht dringend indizierten Impfungen, v. a. bei Lebendimpfstoffen, wie gegen Gelbfieber, Masern, Mumps, Röteln, Varizellen (vgl. S. 121).
627
YB
Impfungen
CM
Impfempfehlungen
Impfung gegen
Seite
Impfung gegen
Seite
Cholera Diphtherie FSME Gelbfieber Hepatitis A und B Influenza Masern
S. 594 S. 587 S. 575 S. 576 S. 376 S. 578 S. 581
Pneumokokken Poliomyelitis Röteln Tetanus Tollwut Typhus Varizellen
S. 311 S. 573 S. 582 S. 597 S. 577 S. 590 S. 561
Infektionsprophylaxe bei Fernreisen: S. 591 Aktuelle Empfehlungen der STIKO im Internet unter der Adresse: http://www.rki.de/RKI_HOME.HTM
Checkliste Hahn ´ Seite 627
& 36 &
Tabelle 217 Indikations- und Auffrischimpfungen im Erwachsenenalter (Empfehlungen der Ständigen Impfkommission am Robert-Koch-Institut = STIKO)
Häufige neurologische Erkrankungen
628
CM
YB
37.1 Lumbaler Bandscheibenvorfall (Diskusprolaps) Definition ä
Verlagerung des Gallertkerns (Nucleus pulposus) der Bandscheibe durch Risse im Faserring. Stadien: Protrusion: Vorwölbung des Faserrings (reversibel), Prolaps: Vorfall des Gallertkerns durch den zerrissenen Faserring in die Foramina intervertebralia bzw. den Spinalkanal (bedingt reversibel).
Ursachen ä ä ä
Chronische oder akute Fehl- oder Überbelastung der Wirbelsäule. Degenerativ-fehlstatische Erkrankungen: z. B. Spondylolisthesis, Spondylosis deformans, Skoliose. Begünstigung durch Adipositas und Schwangerschaft.
Klinik ± Einteilung ä
ä
Leitsymptome (meist L4/L5 oder L5/S1 betroffen): ± Lumbago: blitzartig einsetzende Kreuzschmerzen (¹Hexenschuûª) nach abrupter Bewegung oder schwerem Heben, verstärkt beim Husten oder Niesen ± Wurzelkompressionssyndrom: segmentale Ausstrahlung der Schmerzen in die Beine (¹Ischialgieª), sensible und motorische Ausfälle in Abhängigkeit von der Lokalisation des Bandscheibenvorfalls (S. 202) ± Kaudasyndrom: schlaffe Lähmung der Beine mit Schmerzen und Sensibilitätsstörungen (typisch: Reithosenanästhesie = Sensibilitätsstörungen im Anogenitalbereich), dabei wechselnde Seitenbetonung, Blasen- und Mastdarmstörungen (neurochirurgischer Notfall!). Formen: ± Protrusion: Lumbago + Schmerzausstrahlung ohne neurologische Ausfälle ± mediolateraler Prolaps (90 %): Lumbago + Wurzelkompressionssyndrom ± medialer Prolaps: Lumbago + Wurzelkompressionssyndrom + Kaudasyndrom ± lateraler Prolaps: Wurzelkompressionssyndrom (ohne Lumbago).
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä
Klinik, ausführliche neurologische Untersuchung. Röntgen-LWS: evtl. degenerative Veränderungen oder Fehlstellungen der Wirbelsäule sichtbar, sonst meist ohne wesentlichen Informationsgewinn. CT (MRT) des betroffenen Wirbelsäulensegments (S. 202): Durchführung bei neurologischen Ausfällen, beim Kaudasyndrom als Notfalluntersuchung. Differentialdiagnostisches Vorgehen bei Rückenschmerzen: S. 201.
Therapie
& 37 &
ä ä ä ä
Bettruhe (evtl. Stufenbett) auf harter Unterlage, lokale Wärmebehandlung. Analgetika (z. B. 3 50 mg Diclofenac S. 441), evtl. Muskelrelaxanzien (z. B. Tetrazepam = Musaril) Nach Abklingen der akuten Schmerzen Krankengymnastik und physikalische Therapie: z. B. Stangerbad, Elektrotherapie, Extensionsbehandlung. Operationsindikationen: funktionell bedeutsame neurologische Ausfälle, Kaudasyndrom (Notfallindikation!), Therapieresistenz (> 4 ± 6 Monate). Checkliste Hahn ´ Seite 628
Einteilung ± Differentialdiagnose ä ä
Kopfschmerzen stellen keine eigentliche Diagnose dar, sondern sind Symptom unterschiedlichster Erkrankungen. Einteilung nach der Ursache in primäre (= idiopathische) und symptomatische Formen (Tab. 218).
Tabelle 218
Einteilung und Differentialdiagnose von Kopfschmerzen
Diagnose
Weiterführendes
Primäre Kopfschmerzen: ± episodisch auftretend (Dauer von Stunden): · Migräne · Cluster-Kopfschmerz ± Spannungskopfschmerzen
Anamnese
Symptomatische Kopfschmerzen: ± innerhalb von Sekunden bis Minuten auftretend: · Subarachnoidalblutung ± Entwicklung innerhalb von Minuten bis Stunden: · intrazerebrale Blutung · ischämischer Insult ± Entwicklung innerhalb von Stunden bis Tagen: · Meningitis, Hirnabszeû, Enzephalitis · Sinusvenenthrombose ± Entwicklung innerhalb von Tagen bis Wochen: · Hirntumoren · chronisches subdurales Hämatom · Arteriitis temporalis ± posttraumatische Kopfschmerzen ± Trigeminusneuralgie ± bei nicht-neurologischen Erkrankungen · arterielle Hypertonie · Infektionskrankheiten · Anämie, Hypoxie · Hypoglykämie · Intoxikationen · Analgetikaabusus · Sehschwächen, Schielen, Glaukom (gerötetes, schmerzempfindliches Auge) · chronische Sinusitis · Mastoiditis, Otitis · Kiefergelenksarthropathie, Zahnwurzelentzündungen · HWS-Syndrom (schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Myogelosen)
Checkliste Hahn ´ Seite 629
S. 630 S. 630 S. 631
Schädel-CT
Häufige neurologische Erkrankungen
37.2 Kopfschmerzen
629
YB
Schädel-CT Klinik, Schädel-CT Lumbalpunktion, Schädel-CT Schädel-CT, MRT Schädel-CT Schädel-CT BSG, Temporalisbiopsie, Steroidversuch Anamnese, Schädel-CT Anamnese: S. 631 Blutdruckmessungen Klinik Blutbild, Blutgasanalyse Blutzucker Anamnese Anamnese augenärztliche Untersuchung, Klinik Röntgen, HNO-Untersuchung Röntgen, zahnärztliche Untersuchung Klinik, Röntgen-HWS
& 37 &
CM
Häufige neurologische Erkrankungen
630
CM
37.2 Kopfschmerzen Migräne ä ä ä ä
ä ä
ä
ä
& 37 &
YB
Definition: rezidivierende, anfallsartig auftretende, meist halbseitig lokalisierte mehrstündige Kopfschmerzen ohne nachweisbare organische Ursache. Epidemiologie: familiäre Häufung, meist Frauen betroffen. Ursache: unbekannt, Begünstigung durch psychische Einflüsse, Menstruation, orale Kontrazeptiva, Alkohol, Klimawechsel etc. Einteilung, Klinik: ± Migräne ohne Aura (einfache Migräne): rezidivierende, etwa 3 ± 6 (max. 72) Stunden anhaltende Kopfschmerzattacken, meist mit Übelkeit, Licht- und Lärmempfindlichkeit, häufig auch mit Erbrechen und Augenflimmern ± Migräne mit Aura (klassische Migräne, Migraine accompagnØe): zusätzlich vor oder zu Beginn der Kopfschmerzen etwa 20 Minuten dauernde neurologische Reiz- und Ausfallserscheinungen wie Gesichtsfeldausfälle in Form von Flimmerskotomen (= ophthalmische Migräne), halbseitigen Sensibilitätsstörungen, Paresen oder Sprachstörungen. Sonderform Basilarismigräne mit Drehschwindel, Ataxie, Hörstörungen, Para- und Tetraparesen oder Bewuûtseinsstörungen ± Migräne mit prolongierter Aura: Dauer der neurologischen Ausfälle bis zu einer Woche (Schädel-CT ohne pathologischen Befund). Diagnostik: Anamnese, beim erstmaligen Auftreten an symptomatische Kopfschmerzen denken und ggf. ausschlieûen (Tab. 218). Therapie: ± Basistherapie: Ruhe und Reizabschirmung ± medikamentöse Therapie der Migräneattacke durch den Arzt: · Metoclopramid (S. 333) 10 ± 20 mg i. v. (z. B. Paspertin, Gastrosil 10 mg/2 ml Amp.) plus · Acetylsalicylsäure (S. 104) 0,5 ± 1 g i. v. (z. B. Aspisol 0,5 mg/Fl.) oder · Dihydroergotamin 1 mg s. c., i. m. oder i. v. (z. B. Dihydergot 1 mg/ Amp.). Nebenwirkungen: Übelkeit, periphere Durchblutungsstörungen, Stenokardien bei KHK · Bei Wirkungslosigkeit der o. g. Therapie: Serotonin-Agonisten (hohe Kosten), z. B. Sumatriptan 6 mg s. c. (Imigran 6 mg/Amp.). Kontraindikationen: KHK, gleichzeitige Ergotamintherapie. Prophylaxe: ± Auslöser möglichst beseitigen, Entspannungsübungen ± medikamentös bei mehr als 2 Migräneanfällen/Monat (Durchführung über ca. 6 ± 9 Monate, dann ausschleichen und Spontanverlauf abwarten): · 1. Wahl: Betablocker (S. 275) z. B. Metoprolol (Beloc) initial 50 mg/d, Steigerung (50 mg/Woche) bis auf 100 (max. 200) mg/d, Wirkung nach 2 ± 3 Monaten zu erwarten · 2. Wahl: Kalziumantagonisten: z. B. Flunarizin(Sibelium) Frauen 5 mg, Männer 10 mg abends. Prognose: keine bleibenden neurologischen Ausfälle, spontane Rückbildung meist ab einem Alter von 50 ± 60 Jahren.
Cluster-Kopfschmerz (Bing-Horton-Syndrom) ä
ä
Definition: streng einseitige, periorbital, temporal oder frontal lokalisierte, anfallsweise auftretende Kopfschmerzen ohne nachweisbare organische Ursache. Epidemiologie: Männer 4mal häufiger betroffen als Frauen. Checkliste Hahn ´ Seite 630
37.2 Kopfschmerzen ä ä
ä ä
ä
Ursache: unbekannt. Klinik: meist nächtliche Schmerzanfälle aus dem Schlaf heraus, oft mehrere Nächte in kurzen Abständen über 4 ± 8 Wochen, dann wieder mit Beschwerdefreiheit über Monate. Schmerzen erreichen über Minuten ihren Höhepunkt und klingen nach 15 Minuten bis 3 Stunden wieder ab. Begleitsymptome: Rötung des Auges, Lidödem, Miosis, Ptosis, Rhinorrhoe, Schwitzen. Diagnostik: Anamnese, beim erstmaligen Auftreten an symptomatische Kopfschmerzen denken und ggf. ausschlieûen (Tab. 218). Therapie: im Anfall sind gängige Analgetika meist wirkungslos, Sumatriptan (S. 630) ist wirksam, bei entsprechender Möglichkeit Inhalation von 6 ± 8 l/min O2 mit Gesichtsmaske über 15 Minuten. Prophylaxe: z. B. mit 3 80 mg Verapamil (z. B. Isoptin: S. 277).
Spannungskopfschmerzen ä
ä ä
ä
ä
Definition, Klinik: beidseitig meist temporooccipital lokalisierte, drückende andauernde Kopfschmerzen leichter bis mäûiger Intensität mit Übelkeit, aber ohne Erbrechen und ohne wesentliche Lärm- und Lichtempfindlichkeit, kein episodischer Verlauf, kein Hinweis für organische Ursachen. Ursache: unbekannt, gehäuftes Auftreten unter Streûsituationen. Diagnostik: durch genaue Anamnese Abgrenzung gegenüber Migräne oder Cluster-Kopfschmerz, beim erstmaligen Auftreten an symptomatische Kopfschmerzen denken und ggf. ausschlieûen (Tab. 218). Therapie: ± soweit möglich kausal: Lösung von Konflikt und Streûsituationen, Entspannungsübungen, ggf. Psychotherapie ± medikamentös: z. B. 500 mg Paracetamol (z. B. Benuron) oder Acetylsalicylsäure p. o. (cave: Analgetikakopfschmerz bei chronischem Abusus). Prophylaxe: bei häufigem Auftreten und Unwirksamkeit kausaler oder nichtmedikamentöser Maûnahmen z. B. mit Amitryptilin (S. 109).
631
YB
Häufige neurologische Erkrankungen
CM
ä ä ä
ä
ä
ä
Definition: Kopfschmerzen, die auf das Ausbreitungsgebiet des Trigeminusnervs begrenzt sind. Epidemiologie: Männer häufiger als Frauen betroffen, meist > 60 Jahre. Ursache: idiopathisch, Auslösung der Schmerzen z. B. durch Reize wie Kauen, Zähneputzen, Kälte etc. Symptomatische Genese besonders bei Doppelseitigkeit der Schmerzen oder bei Befall des 1. Trigeminusastes möglich. Klinik: Plötzlich einschieûende messerscharfe, meist einseitige Schmerzen im Bereich des betroffenen Trigeminusastes (meist V2 und V3), im Intervall völlige Beschwerdefreiheit. Diagnostik: Anamnese, besonders bei Befall des 1. Trigeminusastes und bei Doppelseitigkeit der Schmerzen symptomatische Kopfschmerzen ausschlieûen (Tab. 218, z. B. Herpes zoster, Arteriitis temporalis, Tumor). Therapie: Auslöser vermeiden, medikamentöse Therapie bzw. Prophylaxe z. B. mit Carbamazepin (S. 107), 600 ± 1200 mg/d (einschleichend), bei Therapieresistenz evtl. operative Behandlung.
Checkliste Hahn ´ Seite 631
& 37 &
Trigeminusneuralgie
Häufige neurologische Erkrankungen
632
CM
YB
37.3 Meningitis Definition ä
Entzündliche Erkrankung der Hirnhäute.
Ursachen ± Einteilung ä ä
ä
Akute eitrige Meningitis: Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae (v. a. bei Kindern), Streptokokken, E. coli (v. a. bei Säuglingen). Akute nicht-eitrige Meningitis: hauptsächlich Viren (v. a. Coxsackie-, ECHO-, Parainfluenza-, Mumpsviren), seltener Bakterien (v. a. Tbc, Borreliose), Pilze, Protozoen, Rickettsien. Chronische Meningitis: ± Infektionen: Bakterien (v. a. Tbc, Borreliose, Brucellose, Lues), Viren (v. a. Ebstein-Barr-Virus, Herpes simplex, HIV), Protozoen, Pilze ± Systemerkrankungen: z. B. Kollagenosen, Vaskulitiden, Sarkoidose ± maligne Neoplasien: z. B. Morbus Hodgkin, Meningeosis carcinomatosa ± physikalisch-chemische Noxen: ionisierende Strahlen, intrathekal applizierte Medikamente und Kontrastmittel.
Klinik ä
ä ä
ä
Bei akuter eitriger Meningitis schweres Krankheitsbild mit ausgeprägter Symptomatik (s. u.), bei akuter nicht-eitriger Meningitis meist leichte bis mäûiggradige Symptomatik, bei chronischer Meningitis häufig blander Verlauf. Allgemeinsymptome: Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Übelkeit. Meningeale Reizerscheinungen (¹Meningismusª, Auftreten auch bei intrakraniellen Blutungen u. a. Raumforderungen): Nackensteifigkeit (Unfähigkeit, den Kopf auf die Brust zu beugen bei meist erhaltener Fähigkeit zur Seitflexion), Brudzinski-Zeichen (bei passiver Beugung des Kopfes werden die Beine angezogen), Dreifuûzeichen (der an der Bettkante sitzende Patient stützt sich mit beiden Armen hinter dem Gesäû ab), Kernig-Zeichen (bei gebeugtem Hüft- und Kniegelenk ± Patient in Rückenlage ± führt die passive Streckung des Kniegelenks zu Schmerzen), Lasgue-Zeichen (S. 201). Neurologische Störungen: Bewuûtseinstrübung, zerebrale Krampfanfälle, Hirnnervenbeteiligung (z. B. Doppelbilder, Fazialisparese, Hörstörungen).
Komplikationen ä ä ä
& 37 &
ä
Schwere Komplikationen treten v. a. bei eitriger Meningitis auf. Subdurales Empyem, Hirnabszeû, Hydrozephalus, Hirnödem. Sepsis mit Verbrauchskoagulopathie (Sonderform: Waterhouse-FriedrichsenSyndrom = fulminante Meningokokkensepsis mit Blutungen und akuter Nebennierenrinden-Insuffizienz durch hämorrhagische Infarkte). Defektheilungen mit bleibenden neurologischen Ausfällen.
Diagnostik bei akuter Meningitis ä
Bei V. a. Meningitis umgehende stationäre Behandlung und Durchführung einer Liquorpunktion (S. 75). Liquoruntersuchungen (Tab. 219):
Checkliste Hahn ´ Seite 632
37.3 Meningitis ± Gramfärbung: · intrazellulär gelegene gramnegative Diplokokken: Meningokokken · extrazellulär gelegene grampositive Diplokokken: Pneumokokken · extrazellulär gelegene gramnegative Stäbchen: E. coli, Hämophilus infl. ± bakterielle Kultur: Beimpfung einer nicht belüfteten Blutkulturflasche mit ca. 3 ml Liquor (bei 36 warmhalten), Tbc-Diagnostik ohne Nährmedium ± Untersuchung auf Zellen, Eiweiû, Glukose und Laktat.
Tabelle 219
Liquorbefunde bei akuter Meningitis (Normalbefunde: S. 76)
Parameter
bakterielle M.
virale M.
tuberkulöse M.
Zellzahl
500 ± 20 000/ l
< 500/ l
< 500/ l
vorherrschender Zelltyp
Granulozyten
initial GranuloLymphozyten dann Lymphozyten
Eiweiû
> 100 mg/dl
< 100 mg/dl
> 100 mg/dl
Glukose (Liquor< 50 % Serum-Verhältnis)
> 50 % (normal)
< 50 %
Laktat
< 2,5 mmol/l
> 2,5 mmol/l
ä
> 2,5 mmol/l
633
YB
Häufige neurologische Erkrankungen
CM
± Zusatzuntersuchungen bei entsprechendem Verdacht: z. B. Tbc (Mikroskopie und Kultur), Borrelien-Antikörper. Nach Diagnosestellung Suche der Erregereintrittspforte (z. B. HNO-Untersuchung, Röntgen-Thorax, Röntgen-Nasennebenhöhlen, Röntgen-Schädel, Echokardiographie) und Erfassung von Komplikationen (z. B. Schädel-CT: Abszeû?, Hydrocephalus internus?).
ä
ä
ä ä ä
Allgemeine Maûnahmen: intensivmedizinische Überwachung, ggf. Intubation und Beatmung, Thromboseprophylaxe, Ulkusprophylaxe (z. B. Ranitidin), nach Bedarf Analgetika und Antipyretika (z. B. Paracetamol: S. 104). Antibiotische Therapie bei Erwachsenen (nach Liquorpunktion): ± vor Erregeridentifikation (Handelsnamen, Nebenwirkungen: S. 615ff): · Cefotaxim 4 2 g/d oder Ceftriaxon 4 g/d (+ Gentamicin 2 160 mg/d) · bei Abwehrschwäche: Cefotaxim oder Ceftriaxon + Piperacillin 3 4 g/d + Gentamicin · nach neurochirurgischen Eingriffen: Ceftazidim 2 2 g/d + Flucloxacillin 3 2 g/d + Tobramycin 5 mg/kgKG/d ± nach Erregeridentifikation Therapie entsprechend Antibiogramm ± bei viraler Meningitis meist symptomatische Therapie ausreichend. Bei epileptischen Anfällen in der Akutphase z. B. Diazepam 4 5 ± 10 mg/d oder Phenytoin 3 250 mg/d (Epanutin, Phenhydan 250 mg/Amp.). Hirnödemtherapie: Oberkörperhochlagerung (30 ), unter Beatmung kontrollierte Hyperventilation, evtl. kurzfristig (max. 3 d) Mannitol 20 % (S. 636). Umgebungsprophylaxe (Wohngemeinschaft) bei Meningokokken- oder Hämophilus influenzae-Meningitis: 600 mg Rifampicin (S. 323) alle 12 h für 2 Tage oder einmalig 750 mg Ciprofloxacin (Ciprobay, S. 617); Meldepflicht bei Erkrankung und Tod.
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& 37 &
Therapie der akuten Meningitis
Häufige neurologische Erkrankungen
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37.4 Ischämischer zerebraler Insult Definition ä
Akut auftretende neurologische Symptome infolge einer zerebralen Durchblutungsstörung. Häufigste (ca. 85 %) Ursache des Symptomenkomplexes Apoplexie = apoplektischer Insult = Schlaganfall (Hirnblutungen ca. 15 %).
Ursachen ä
ä ä
Hauptursache: Arteriosklerose und ihre Risikofaktoren (S. 253) mit Stenosierung extra- oder intrakranieller Hirngefäûe. Begünstigung durch Viskositätsänderungen des Blutes oder Blutdruckabfall. Embolien, welche meist vom Herzen (v. a. bei Vitien, Herzwandaneurysmen, Kardiomyopathien, Vorhofflimmern) oder von groûen Gefäûen ausgehen. Selten spontane Dissektionen, entzündliche Gefäûerkrankungen u. a.
Verlaufsformen (Tab. 220) Tabelle 220
Verlaufsformen ischämischer zerebraler Insulte
Verlaufsform
Kennzeichen
TIA = transiente ischämische Attacke vollständige Rückbildung der Symptome innerhalb von 24 Stunden PRIND = prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit
Rückbildung der Symptome innerhalb von > 24 Stunden bis 7 Tagen
Progressive Stroke = progrediente Ischämie
zunehmende neurologische Symptomatik mit Übergang in einen Hirninfarkt
Completed Stroke = Hirninfarkt
bleibende neurologische Ausfälle
Klinik ä
Klinik abhängig von der Lokalisation des Gefäûverschlusses: Tab. 221.
Tabelle 221 Symptomatik zerebraler Ischämien in Abhängigkeit von der Lokalisation des Gefäûverschlusses Gefäûverschluû
Klinische Symptomatik
A. carotis interna, A. cerebri media
kontralaterale brachiofazial betonte Hemiparese und Hemihypästhesie, Aphasie (dominante Hemisphäre), Hemianopsie (Amaurosis fugax bei TIA)
A. cerebri anterior
kontralaterale beinbetonte Hemiparese, Apraxie
& 37 &
A. cerebri posterior kontralaterale Hemianopsie Vertebrobasiläres System
Schwindel, Seh-, Hörstörungen, Gangataxie, Dysarthrie, Schluckstörungen, ¹drop attacksª (S. 208), bei Basilarisverschluû Para- oder Tetraparese, Bewuûtseinsstörungen bis Koma
Checkliste Hahn ´ Seite 634
37.4 Ischämischer zerebraler Insult ä
ä
ä
Aphasie: erworbene Sprachstörung im Rahmen einer Hirnschädigung, erstreckt sich auf Sprechen, Verstehen, Lesen und Schreiben. Formen: ± Globale Aphasie: schwerste Form. Wortfindung, Sprachproduktion und Sprachverständnis sind gestört bis fehlend, häufig Sprachautomatismen (z. B. Flüche, Gruûfloskeln) ± Broca-Aphasie = motorische Aphasie: nichtflüssige Sprache durch gestörte Wortfindung, phonematische Paraphasien (Ersetzen, Auslassen, Hinzufügen oder Umstellen einzelner Laute in einem Wort), Agrammatismus (Störung der Satzbildung). Sprachverständnis nur leicht gestört ± Wernicke-Aphasie = sensorische Aphasie: Störung des Sprachverständnisses bei flüssiger Sprachproduktion, phonematische (s. o.) und semantische Paraphasien (Verwechseln von Wörtern), Neologismen (Wortneuschöpfungen, die in der Standardsprache nicht vorkommen). Dysarthrie: Sprechstörung infolge einer Schädigung der an der Sprachmotorik beteiligten nervalen Strukturen. Artikulationsstörung, bei der Stimmgebung (Dysphonie), Sprachmelodie (Dysprosodie) oder/und Sprechrhythmus (Dysrhythmie) gestört sein können. Apraxie: Unfähigkeit, bewegliche Körperteile trotz fehlender Lähmung zweckmäûig einzusetzen. Formen: ± Ideomotorische Apraxie: Beeinträchtigung von Einzelbewegungen ± Ideatorische Apraxie: Unfähigkeit, komplexe Handlungsabläufe durchzuführen (z. B. Brot mit Butter bestreichen) ± Konstruktive Apraxie: Unfähigkeit, Gegenstände aus dem Kopf darzustellen (z. B. Uhr oder Haus zeichnen) oder Figuren zu kopieren.
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Häufige neurologische Erkrankungen
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Diagnostik ä ä ä ä ä ä
Anamnese: Risikofaktoren, kardiale Vorerkrankungen. Klinik, v. a. neurologischer Status (S. 4): Paresen, pathologische Reflexe? Labor: ¹Routinelaborª einschlieûlich Blutbild (Hämatokrit!) und Blutzucker (Ausschluû Hypoglykämie). EKG: Rhythmusstörungen? Schädel-CT bzw. MRT: Ausschluû einer Hirnblutung (Hirninfarkt im konventionellen CT erst nach 1 ± 2 Tagen sichtbar), ggf. neurochirurgisches Konsil. Nach Diagnose eines ischämischen Insults: ± Doppler- bzw. Duplexsonographie der extrakraniellen Hirngefäûe: hämodynamisch relevante Stenosierung? ± (transösophageale) Echokardiographie: kardiale, aortale Emboliequellen?
Differentialdiagnose Intrazerebrale Massenblutung, Subarachnoidalblutung (meist infolge sackförmiger Aneurysmen, blutiger Liquor). Klinische Differentialdiagnose: Tab. 222, sichere Abgrenzung nur durch Schädel-CT.
& 37 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 635
Häufige neurologische Erkrankungen
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37.4 Ischämischer zerebraler Insult Tabelle 222
Klinische Differentialdiagnose: ischämischer Insult ± Hirnblutung Ischämie
Hirnblutung
Vorausgegangene TIAs
häufig
selten
Auftreten
oft morgens
oft nach Belastung
Entwicklung der Symptome
innerhalb von Stunden innerhalb von Minuten
Heftige Kopfschmerzen, Nackensteife, Anisokorie
seltener
häufig
Bewuûtsein
seltener getrübt
oft getrübt
ä ä ä ä ä ä
Chronisches subdurales Hämatom, intrakranielle Tumoren: langsam progrediente neurologische Symptomatik, Abgrenzung durch Schädel-CT. Enzephalitiden: Liquor, MRT. Sinus- und Hirnvenenthrombose: Angiographie, MRT. Posttraumatische Hirnläsionen: Anamnese, CT. Apoplektiform verlaufender Schub bei Multipler Sklerose: Liquor, MRT. Andere Ursachen einer unklaren Bewuûtlosigkeit: S. 211.
Therapie ä
ä
ä
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Bisher keine kausale Therapie des ischämischen Insults etabliert. Bei Patienten < 70 Jahre mit mittelschwerem bis schwerem Insult ohne Rückbildungstendenz und Beginn der Symptomatik < 3 Std. evtl. Thrombolysebehandlung (Kontraindikationen: S. 95) im Rahmen von Studien. Allgemeinmaûnahmen (in Abhängigkeit vom klinischen Verlauf): ± engmaschige Überwachung von Puls, RR, Temperatur, Bilanz ± O2-Gabe unter BGA-Kontrolle, ggf. Intubation und Beatmung ± Thromboseprophylaxe: z. B. 2 7500 IE/d Heparin s. c. ± ausreichende Substitution von Flüssigkeit, Elektrolyten und Kalorien zunächst parenteral, dann ggf. über Magensonde ± Behandlung internistischer Grunderkrankungen: Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, arterielle Hypertonie (RR-Senkung zunächst nur bei Werten > 200 mmHg syst. bzw. > 100 mmHg diast.), Diabetes mellitus ± Hirndrucksenkung, Hirnödemtherapie: Oberkörperhochlagerung (30 ), bei schwerem Insult mit Hirndruckzeichen (z. B. Kopfschmerzen, Nüchternerbrechen, Bradykardie) infolge Hirnödem Infusion von Mannitol 20 % (z. B. Osmosteril 20 %) 1 ± 4 100 ml/d, Infusionsgeschwindigkeit 1,5 ml/kgKG/ h. Dexamethason (z. B. 4 8 mg/d Fortecortin) ist bei der Therapie des Hirnödems infolge eines ischämischen zerbralen Insults umstritten ± Antipyretika bereits bei Temperaturen > 37,5 C (z. B. 500 ± 1000 mg Paracetamol p. o. oder als Supp.). Hämodilutionstherapie: ohne bisher bewiesene Wirksamkeit. Bevorzugte Durchführung bei hohem Hämatokrit möglichst frühzeitig isovolämisch in Kombination mit Aderlaû (z. B. 250 ml/d Aderlaû + 250 ml/d HAES 10 %). ZielHämatokrit 40 %.
Checkliste Hahn ´ Seite 636
37.4 Ischämischer zerebraler Insult ä
ä
Rehabilitative und pflegerische Maûnahmen (zur Verminderung der Spastik und Förderung von Bahnungsvorgängen nach dem Bobathprinzip): ± 2stündliches Umlagern zur Dekubitusprophylaxe ± Krankengymnastik bereits im Akutstadium: z. B. passives Durchbewegen der Extremitäten zur Kontrakturprophylaxe ± Keine Bettgalgen mit Haltegriffen (Förderung der Spastik bei kompensatorischer Aktivität der gesunden Seite) ± Kontaktaufnahme, Nachtkästchen und sonstige äuûere Reize von der gelähmten Seite aus, dort keine venösen Zugänge ± sobald möglich aktivierende Pflege, aktive Krankengymnastik, ergotherapeutische und ggf. logopädische Behandlung ± frühzeitige Klärung der weiteren häuslichen Versorgung: Kontaktaufnahme mit den Angehörigen, ggf. Sozialdienst einschalten ± frühzeitige Anmeldung in einer (geriatrischen) Rehabilitationsklinik. Prophylaxe des Rezidivinsultes: ± Thrombozytenaggregationshemmer (Nebenwirkungen, Kontraindikationen: S. 93) · Acetylsalicylsäure (ASS) 100 ± 300 mg/d · Ticlopidin (Tiklyd, S. 93) bei Rezidiv unter ASS oder ASS-Unverträglichkeit: 2 250 mg/d, in den ersten 3 Behandlungsmonaten 14tägige Blutbild-Kontrollen (v. a. wegen Neutropeniegefahr) · Clopidogrel (S. 93): wie Ticlopidin, jedoch keine Neutropenie. Dosierung 1 75 mg/d ± Antikoagulation mit Marcumar (beim Hirninfarkt frühestens nach 2 Wochen) bei kausal nicht therapierbaren kardialen Embolien (S. 92) ± Gefäûchirurgische Eingriffe (z. B. Karotisendarteriektomie), Indikation: z. B. symptomatische Stenose der A. carotis interna > 70 %.
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Häufige neurologische Erkrankungen
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ä
ä
ä
Abhängigkeit von der Schwere des Insultes. Wichtiger Indikator für die Prognose ist die Stuhl- und Harnkontinenz (Beurteilung der Harninkontinenz nur ohne Dauerkatheter möglich!): ± Letalität innerhalb von 6 Monaten: · Inkontinenz > 2 Tage: ca. 50 % · Kontinenz: ca. 20 % ± Erholung zur weitgehenden Selbständigkeit: · Inkontinenz > 2 Tage: ca. 40 % · Kontinenz: ca. 80 %. Spontanerholungsrate zur Selbständigkeit in den ersten 4 Wochen am höchsten. Nach 8 Wochen wird sie deutlich unwahrscheinlicher. Späterholungen sind möglich, nach Ablauf von 24 Monaten jedoch die Ausnahme. Typische Reihenfolge der Erholung in den Aktivitäten des täglichen Lebens: Stuhlkontrolle ± selbständiges Essen kleingeschnittener Nahrung ± Blasenkontrolle ± Transfer Bett/Stuhl mit Hilfe ± Gesicht waschen, Rasieren, Kämmen ± Ankleiden und Gehen mit Hilfe ± selbständig essen, selbständig aufstehen und gehen ± Treppensteigen mit Hilfe ± selbständig ankleiden ± selbständig Treppen steigen und baden.
Checkliste Hahn ´ Seite 637
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Prognose
Häufige neurologische Erkrankungen
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37.5 Parkinson-Syndrom Definition ä
Symptomenkomplex, typischerweise bestehend aus Tremor, Rigor und Akinese infolge verminderter Dopaminwirkung und dadurch bedingter Störung des dopaminergen/cholinergen Neurotransmittergleichgewichts im extrapyramidal-motorischen System.
Ursachen ä ä
Morbus Parkinson: Ursache unbekannt, erbliche Disposition, Männer häufiger als Frauen betroffen, Beginn meist nach dem 40. Lebensjahr. Symptomatisches bzw. sekundäres Parkinson-Syndrom: Arteriosklerose, Medikamente (z. B. Neuroleptika, Metoclopramid, Reserpin, Flunarizin), abgelaufene Enzephalitiden, Stoffwechselerkrankungen (z. B. Morbus Wilson: S. 380), Intoxikationen (z. B. CO, Mangan).
Klinik
ä ä
ä
ä
Beachte: In der Frühphase oft unspezifische Symptome: z. B. Muskel- und Wirbelsäulenschmerzen (Fehldiagnose ¹Rheumaª), vermehrte Sturzneigung. Tremor (nicht obligat): überwiegender Ruhetremor (4 ± 7/s) der Hand- und Fingergelenke mit typischer ¹Pillendreh-ª oder ¹Geldzähl-ªBewegung. Rigor: wachsartiger zäher Widerstand, der beim passiven Bewegen der Extremitäten z. B. im Ellenbogengelenk von Anfang bis Ende spürbar ist (DD Spastik: federnder Widerstand v. a. zu Beginn der Bewegung). Bei gleichzeitigem Tremor entsteht dabei das sogenannte Zahnradphänomen. Akinese bzw. Hypokinese: Verlangsamung aller Bewegungsabläufe besonders in deren Initialphase: ± mangelhafte oder fehlende Mimik (¹Maskengesichtª) ± leise und monotone Sprache ± gebückte Haltung, kleinschrittiger, schlürfender Gang (¹Trippelnª), Fehlen der physiologischen Mitbewegung der Arme ± kleiner werdende Schrift (Mikrographie) ± ausgeprägte Form: akinetische Krise. Weitere Symptome (fakultativ): Bradyphrenie (verlangsamte psychische Abläufe), Depression, vegetative Störungen wie Hyperhidrosis (¹Salbengesichtª), vermehrter Speichelfluû, Miktionsstörungen, Obstipation.
Diagnostik ä ä
Klinik: sorgfältige neurologische Untersuchung. Abgrenzung sekundärer Formen (s. o.): besonders Medikamente. Bei jüngeren Patienten Ausschluû eines Morbus Wilson (S. 380).
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Differentialdiagnose des Tremors ä ä
ä
Parkinson-Tremor (s. o.). Essentieller Tremor: familiär oder idiopathisch, kombinierter Halte- und Aktionstremor, Frequenz 8 ± 13/s. Therapie: z. B. Propranolol (b-Blocker S. 275), Beginn mit 3 10 mg/d, meist 3 60 mg/d (bis 3 ± 4 80 mg/d) nötig. Seniler Tremor: Sichtbarwerden des physiologischen Tremors durch Zunahme der Amplitude und Abnahme der Frequenz mit dem Alter. Checkliste Hahn ´ Seite 638
37.5 Parkinson-Syndrom ä ä ä ä
ä ä
Psychogener Tremor: meist grobschlägiger, im Bereich der Extremitäten oder auch am gesamten Körper auftretend, Besserung durch Ablenkung. Flapping tremor: ¹Flügelschlagenª mit den Händen bei vorgestreckten Armen, Vorkommen v. a. bei schwerer Leberinsuffizinenz und Urämie. Tremor bei chronischem Alkoholabusus: feinschlägiger, kombinierter Halteund Aktionstremor, im Entzugsdelier grobschlägiger Tremor. Intentionstremor: Auftreten bei Zielbewegungen mit Zunahme der Amplitude bis kurz vor dem Ziel (z. B. Finger-Nase-Versuch), typisch für Erkrankungen des Kleinhirns. Tremor bei Hyperthyreose. Medikamentös verursachter Tremor: z. B. Theophyllin, b-Sympathikomimetika, Antidepressiva, Neuroleptika.
Therapie ä
ä
Medikamenteninduziertes Parkinson-Syndrom: Absetzen bzw. Dosisreduktion des Medikaments, evtl. zusätzlich Biperiden (z. B. Akineton 5 mg/Amp., 2 mg/ Tbl., 4 mg/ret.-Drg.) 4 ± 8(12) mg/d, im Akutfall oder bei schweren anderen medikamenteninduzierten Dyskinesien 2,5 ± 5 mg i. v. Morbus Parkinson, postenzephalitisches und arteriosklerotisches ParkinsonSyndrom: individuelle Kombinationstherapie in Abhängigkeit. vom Schweregrad und der vorherrschenden Symptomatik (Tab. 223).
Tabelle 223
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Häufige neurologische Erkrankungen
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Medikamentöse Therapie des Parkinson-Syndroms (Beispiele)
Schweregrad
Typ
Medikamente (Präparate: Tab. 224)
leicht I
TT ¾T ART
Metixen oder Trihexyphenidyl L-Dopa + DCH (= Decarboxylasehemmer) L-Dopa + DCH
mittel II
TT ¾T ART
wie I, zusätzlich L-Dopa + DCH wie I, zusätzlich Bromocriptin oder Lisurid wie I, zusätzlich Bromocriptin oder Lisurid
schwer III
TT ¾T ART
wie I, zusätzlich Bromocriptin oder Lisurid und Propranolol wie II, zusätzlich Amantadin oder Selegilin, evtl. Propranolol wie II, zusätzlich Selegilin und Amantadin akintische Krise: Amantadin i. v.
ä ä
ä
Begleitende krankengymnastische, ergotherapeutische und ggf. logopädische Behandlung. Begleitende antidepressive Behandlung (S. 109), falls sich die Stimmungslage unter Antiparkinson-Medikation nicht bessert: z. B. Amitriptylin (z. B. Laroxyl, Saroten) 10 ± 25 mg abends oder Imipramin (z. B. Tofranil) 10 ± 25 mg morgens. Operative Therapie (stereotaktische Eingriffe) in Sonderfällen.
Checkliste Hahn ´ Seite 639
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TT = Tremordominanztyp, ¾T = ¾quivalenztyp, ART = Akinese-Rigor-Dominanztyp
Häufige neurologische Erkrankungen
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37.5 Parkinson-Syndrom Tabelle 224
Medikamente zur Therapie des Parkinson-Syndroms
Dosierung (jeweils einschleichend nach Wirkung)
Nebenwirkungen
Kontraindikationen
Anticholinergika: z. B. Biperiden (Akineton s. o.), Metixen (Tremarit 5 mg/ Tbl., 15 mg/Bitab). Trihexyphenidyl (Artane 2|5 mg/Tbl., 5 mg/ret.-Kps.) Biperiden: 4 ± 8 mg/d Metixen: 15 ± 30 mg/d Trihexyphenidyl: 10 ± 15 mg/d
Mundtrockenheit, Miktionsstörungen, Obstipation, Tachykardie, Akkommodationsstörungen (Arzneimittelinteraktionen: S. 123)
Engwinkelglaukom, Prostatadenom, schwere Herzinsuffizienz, Demenz
L-Dopa + Decarboxylasehemmer (DCH) z. B. L-Dopa + Benserazid (Madopar 125|250 mg/Tbl., 62,5|125 mg/Kps.) Initial 62,5 mg/d, wöchentliche Steigerung in 62,5 mgSchritten. Vor Steigerung auf > 3 125 mg/d Kombination mit Dopaminagonisten
Arrhythmien, RR-Abfall, gastrointestinale Beschwerden, psychische Störungen, Dyskinesien, Schlaflosigkeit. Nachlassende Wirkung nach 3 ± 5 Jahren
schwere Arrhythmien, frischer Herzinfarkt, schwere Leber- oder Niereninsuffizienz, unbehandelte Hyperthyreose, Psychosen, floride Ulzera
Monoaminooxidasehemmer: z. B. Selegil (Movergan, Deprenyl 5 mg/Tbl.) 5 mg morgens und mittags (Kombination mit L-Dopa)
Schlaflosigkeit, Unruhe
Engwinkelglaukom, Prostataadenom, schwere Arrhythmien, Hypertonie, Angina pectoris, Antidepressivaeinnahme, Demenz
Dopaminagonisten: z. B. Bromocriptin (Pravidel 2,5|5|10 mg/Tbl.), Lisurid (Dopergin 0,2 mg/Tbl.) Bromocriptin: 2,5 ± 15 mg/d Lisurid: 0,2 ± 1,2 mg/d
Übelkeit, Schwindel, Müdigkeit, Unruhe Dyskinesien, Beinkrämpfe, RR-Abfall, Mundtrockenheit, psychische Störungen
Vorsicht bei gastrointestinalen und kardiovaskulären Erkrankungen, insbesondere peripheren Durchblutungsstörungen
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Amantadin: z. B. Amantadinsulfat (PK-Merz 100 mg/Tbl., 200 mg/Inf.-Ls.) oral: 300 ± 600 mg/d i. v.: 200 ± 600 mg/d
gastrointestinale Beschwerden, Schwindel, Schlaflosigkeit
Checkliste Hahn ´ Seite 640
schwere Leber- und Niereninsuffizienz, Verwirrtheitszustände
37.6 Demenz Definition ä
Demenz: chronisch progredienter Verlust intellektueller Fähigkeiten (s. u.) mit Beeinträchtigung der persönlichen Aktivitäten des täglichen Lebens über mindestens 6 Monate, ohne daû eine Bewuûtseinstrübung vorliegt. Nicht mehr verwendet werden sollten Synonyme wie hirnorganisches Psychosyndrom = HOPS, zerebrale Insuffizienz, chronischer Verwirrtheitszustand u. a.
Einteilung ± Ursachen ä
ä
Primäre Demenzformen (~ 85 %): ± primär degenerative Demenz (~ 50 %): meist Demenz vom Alzheimertyp (= Morbus Alzheimer) infolge degenerativer Prozesse im Gehirn, typisch: langsam progredienter Verlauf: ± vaskuläre Demenz (~ 20 %): Folge von (häufigen kleinen) Schlaganfällen (= ¹Multiinfarktdemenzª), typisch: stufenweiser, abrupt progredienter Verlauf ± Mischformen (~ 15 %) aus primär degenerativer und vaskulärer Demenz. Sekundäre Demenzformen (~ 15 %, prinzipiell reversibel bei Behandlung der Grundkrankheit): ± chronische Herz- und Lungenerkrankungen ± endokrine Erkrankungen: Hypo-/Hyperthyreose, Hypo-/Hyperparathyreoidismus ± schwere chronische Nieren- und Leberinsuffizienz ± Immunvaskulitiden ± Vitamin B1-, B6-, B12- und Folsäuremangel ± Intoxikationen durch Industriegifte (z. B. CO, Schwermetalle) ± Medikamente: Psychopharmaka, Anticholinergika, Antihypertonika, Antikonvulsiva, Betablocker, Digitalis u. a. ± chronische Exsikkose und Elektrolytstörungen ± rheologisch bedingte Hirndurchblutungsstörungen (z. B. Polyzythämie) ± neurologische Erkrankungen: intrakranielle Hämatome, Tumoren, Morbus Parkinson, Alkoholkrankheit, infektiöse Enzephalitiden, Multiple Sklerose u. a.
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Häufige neurologische Erkrankungen
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Klinik
ä
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Anfangs v. a. Einschränkung der Gedächtnisleistung (besonders Kurzzeitgedächtnis). Differentialdiagnose: ¹benigne Vergeûlichkeitª z. B. im Alter oder bei ¹Zerstreutheitª. Später weitere Einschränkungen der intellektuellen Fähigkeiten: Kritikfähigkeit, abstraktes Denken, Orientierungsfähigkeit, Auffassungsgabe, Rechnen, Lesen, Sprache. Häufig gut erhaltene ¹Fassadeª. Im fortgeschrittenen Stadium Beeinträchtigung der Aktivitäten des täglichen Lebens (z. B. Probleme beim Waschen, Anziehen, Essen), abnorme Verhaltensweisen (z. B. Wahngedanken, Umherwandern) und schlieûlich totaler Persönlichkeitsverlust mit Harn- und Stuhlinkontinenz.
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Checkliste Hahn ´ Seite 641
Häufige neurologische Erkrankungen
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37.6 Demenz Differentialdiagnose ä
Pseudodemenz: klinisches Bild einer Demenz bei Depressiven ohne eigentliche Einschränkung der kognitiven Leistungsfähigkeit. Bei Depressiven im Gegensatz zu Dementen eher relativ plötzlicher Krankheitsbeginn und häufiges Klagen über (nicht objektivierbaren) Gedächtnisverlust.
Diagnostik ä ä ä ä ä ä
Anamnese, Fremdanamnese: z. B. Ausbildung, Aktivitäten, Risikofaktoren für Arteriosklerose, Demenz oder Depression bei Familienangehörigen. Klinik: internistische sowie (konsiliarische) neurologische und psychiatrische Untersuchung. Labor: mindestens BSG, Blutbild, Blutzucker, Cholesterin, Leberwerte, Kreatinin, Elektrolyte, Urinstatus, TSH-basal, Folsäure, Vitamin B12. EKG, Röntgen-Thorax, Lungenfunktion. CT oder MRT, evtl. regionale Hirndurchblutungsmessungen u. a. Dokumentation der kognitiven Leistungsfähigkeit mittels psychometrischer Testverfahren (z. B. Mini-mental-Status) zur Verlaufsbeurteilung.
Basistherapie ä ä
ä
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Kausale Behandlung sekundärer Demenzformen. Bei primärer Demenz bisher keine kausale Therapie möglich. Am wichtigsten sind allgemeine Therapiemaûnahmen: ± ausgewogene, vitaminreiche Ernährung, ausreichend Flüssigkeit ± Anpassung des häuslichen Situation: z. B. Kalender, gut lesbare Uhren, fester strukturierter Tagesablauf ± Bewegungstherapie, Ergotherapie (z. B. Anziehtraining), Hirnleistungstraining (z. B. Gedächtnis- und Orientierungstraining) ± psychosoziale Maûnahmen: z. B. soziale Einbindung beibehalten, konstante Bezugspersonen, Haustierhaltung ± Hilfsmittelversorgung: z. B. Inkontinenzhilfen, Nachtstuhl ± Angehörigenbetreuung z. B. in Selbsthilfegruppen. Medikamentöse Therapie mit Nootropika (umstritten wegen frgl. Wirkung): Flunarizin (Sibelium), Nimodipin (Nimotop), Co-Dergocrin (z. B. Hydergin), Gingko-biloba (z. B. Tebonin), Piracetam (z. B. Nootrop), Pyrithioxin (Encephabol), Memantin (z. B. Akatinol-Memantine). Bei leichten und mittelschweren Stadien des Morbus Alzheimer evtl. Therapieversuch mit Cholinesterasehemmern: z. B. Donepezil (Aricept) oder Tacrin (Cognex). Wegen möglicher Leberschädigung (u. a. Nebenwirkungen) dabei engmaschige Therapieüberwachung erforderlich.
Medikamentöse Therapie begleitender Störungen
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Vor symptomatischer Therapie der folgenden Störungen (auch bei primärer Demenz!) kausale Behandlungsmöglichkeiten ausschlieûen: besonders Hypoxie, Exsikkose, Hypoglykämie (vgl. sekundäre Demenzformen).
Checkliste Hahn ´ Seite 642
37.6 Demenz
ä
ä
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Chronische Erregungszustände: ± niederpotente Neuroleptika (wirken vorwiegend sedierend): bei Alterspatienten wegen geringeren extrapyramidal-motorischer Störungen zu bevorzugen, beeinflussen auch Schlaflosigkeit günstig. Weitere wichtige Nebenwirkungen: Mundtrockenheit, Miktionsstörungen, Obstipation, zerebrale Symptome, kardiovaskuläre Nebenwirkungen, Blutbildveränderungen. Niedrigste noch wirksame Dosis wählen. · Melperon (Eunerpan 25|100 mg/Drg., 25 mg/5 ml Lsg.): Beginn mit 25 mg abends, stufenweise Steigerung nach Erfolg bis 200 mg/d (max. 600 mg/d), höhere Abenddosis meist vorteilhaft · Chlorprotixen (z. B. Truxal 15|50 mg/Drg., 20 mg/ml Saft): 2 ± 4 15 ± 100 mg/d · Pipamperon (Dipiperon 40 mg/Tbl., 20 mg/5 ml Saft): 3 40 ± 120 mg/d · Promethazin (z. B. Atosil 25 mg/Drg., 1 mg/Tr. Lsg., 1 mg/ml Sirup, 50 mg/Amp.): 1 ± 3 5 ± 25 mg/d ± hochpotente Neuroleptika (wirken vorwiegend antipsychotisch): bei ausgeprägter psychotischer Symptomatik. Nebenwirkungen s. o. · Haloperidol (z. B. Haldol 2|5|10|20 mg/Tbl., 0,1 mg/Tr. Lsg., 5 mg/Amp.): 3 0,5 ± 2,0 mg/d einschleichend. Akute schwere Erregungszustände: z. B. 1 Amp. Atosil i. v., bei schwerer Psychose z. B. 1 Amp. Haldol i. v., ggf. Wiederholung. Anschlieûend orale Neuroleptikatherapie mit stufenweiser Reduktion auf niedrigste noch wirksame Dosis. In Ausnahmefällen (besonders bei vorherrschender Angst) akut 2,5 ± 10 mg Diazepam (z. B. Valium 10 mg/Amp.) langsam i. v. (cave: paradoxe Reaktion und Atemdepression). Bewegungsstörungen: Versuch mit Memantin (Akatinol-Memantine 10 mg/ Tbl., 10 mg/20 Tr. Lsg.): initial 10 mg/d, wöchentliche Steigerung um 10 mg/d, Erhaltungsdosis 20 ± 30 (max. 60) mg/d. Störungen im Schlaf-Wach-Rhythmus: ± Tag-Nacht-Umkehr: tagsüber Aktivierung (z. B. Beschäftigungstherapie), ggf. medikamentös z. B. mit Koffein oder Pemolin (Senior, Tradon 20 mg/Tbl. z. B. 1 ± 00 oder 1-0), zur Nacht niederpotente Neuroleptika (s. o.) ± nächtliche Angst und Erregung: mittellang wirksame Benzodiazepine z. B. Oxazepam (z. B. Adumbran 10 mg/Tbl.). Depression (Antidepressiva: S. 109, volle Wirkung erst nach 1 ± 2 Wochen): ± apathisch-gehemmter Typ: z. B. Fluvoxamin (Fevarin 50|100 mg/Tbl.) mit 50 mg/d beginnen, ggf. stufenweise Steigerung in wöchentlichen Abständen auf 100 ± 200 mg/d. Möglichst keine klassischen trizyklischen Antidepressiva (Demenzverschlechterung möglich) ± agitierte Form: Versuch mit niederpotentem Neuroleptikum (antidepressive Komponente bei Melperon oder Chlorprothixen). Ggf. Antidepressivum, z. B. Maprotilin (Ludiomil 10|25|50|75 mg/Tbl.), bei geriatrischen Patienten oft 25 ± 50 mg abends ausreichend.
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Häufige neurologische Erkrankungen
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Checkliste Hahn ´ Seite 643
Häufige neurologische Erkrankungen
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37.7 Epileptische Anfälle Ursachen ä ä
Genuine Epilepsie: erbliche Disposition, Schwangerschaftseinflüsse (z. B. Infektionen, Medikamente), Geburtstrauma, unbekannte Ursachen. Symptomatische Epilepsie: Hirnschädigung durch Hirntumoren, Schlaganfälle, Hirnblutungen, Infektionen (Meningitis, Enzephalitis, Hirnabszesse), Stoffwechselerkrankungen (Hypoglykämie, Hypoxie, Elektrolytstörungen, Leber- und Niereninsuffizienz), Schädelhirntrauma, Toxine (Alkohol, CO, Schwermetalle), Medikamente (z. B. Phenothiazine, Antidepressiva), Morbus Alzheimer u. a.
Klinik ± Einteilung ä
ä
Fokale Anfälle: Symptome mit Bezug auf eine bestimmte Hemisphärenregion. ± mit elementarer Symptomatik (keine Bewuûtseinsstörung), generalisierte Ausbreitung möglich: · motorische Jackson-Anfälle: tonische oder klonische Muskelkrämpfe · sensorische Jackson-Anfälle: Parästhesien oder Schmerzen ± mit komplexer Symptomatik (mit Bewuûtseinstrübung) = Temporallappenepilepsie: Aura gefolgt von Bewuûtseinstrübung, oralen (Leck-, Kau-, Schluck-, Schmatzbewegungen) und anderen Bewegungsautomatismen (z. B. Treten, Scharren mit den Füûen). Generalisierte Anfälle: Symptome ohne Bezug auf eine bestimmte Hemisphärenregion. ± Grand mal-Anfall: blitzartiger Beginn ohne Aura. Evtl. Initialschrei, Bewuûtseinsverlust, Stürzen, tonischer Krampf (~ 10 ± 30 Sek.) mit Zungenbiû gefolgt von klonischem Krampf (Minuten) mit rhythmischen Zuckungen am gesamten Körper, Schaum vor dem Mund, Einnässen und Einkoten. Anschlieûend postiktale Benommenheit oft über Stunden ± Absencen (Petit mal): vor allem bei Kindern auftretende plötzliche ca. 10 Sek. dauernde Bewuûtseinsstörungen ± Myoklonische Anfälle: unkontrollierte ca. 2 ± 3 Sek. dauernde Schleuderbewegungen der Arme und Beine ± andere, im Erwachsenenalter seltene Epilepsien ± nicht klassifizierbare Epilepsien.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä
ä ä
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ä
ä ä ä
(Fremd)anamnese: Anfallsablauf, auslösende Faktoren, Grunderkrankungen, Alkohol- und Medikamentenkonsum, frühere Anfallsereignisse, Familienanamnese. Klinik: Zungen- oder Wangenbiû, Urin-, Stuhlabgang?, neurologischer Status. Bei unklaren Erreignissen: Differentialdiagnose der Synkope: S. 208. Labor: Blutbild, Blutzucker, Blutgasanalyse, Kreatinin, Elektrolyte, Leberwerte, Alkoholspiegel, ggf. Überprüfung therapeutischer Serumspiegel (z. B. Carbamazepin 4 ± 10 mg/l, Phenytoin 10 ± 20 mg/l). EEG. Schädel-CT ggf. MRT: bei erstmaligen Ereignissen obligat. Bei V. a. Meningitis (S. 632): Liquorpunktion.
Checkliste Hahn ´ Seite 644
37.7 Epileptische Anfälle Therapie des Status epilepticus ä ä ä
ä
Definition: sich wiederholende Grand-mal-Anfälle, zwischen denen der Patient das volle Bewuûtsein nicht wiedererlangt. Baldmöglichst stationäre Behandlung mit Intensivüberwachung. Sofortmaûnahmen: ± 10 ± 20 mg Diazepam (z. B. 1 ± 2 Amp. Valium) oder 1 ± 2 mg Clonazepam (z. B. 1 ± 2 Amp. Rivotril) möglichst langsam i. v. (Atemdepression!), ggf. Wiederholung nach 10 Min. ± Sauerstoffgabe 6 l/min, ggf. Intubation und Beatmung. Bei fehlendem Erfolg der Sofortmaûnahmen: ± Phenytoin (z. B. Epanutin, Phenhydan 250 mg/Amp.) 250 ± 500 mg langsam (wegen Herzrhythmusstörungen möglichst unter Monitorkontrolle) i. v., bei Erfolglosigkeit Wiederholung nach 20 Min., max. 1500 mg/d. Bei Erfolg orale Weiterbehandlung (s. u.) ± Phenobarbital bei Erfolglosigkeit von Phenytoin 15 mg/kgKG (z. B. bei 70 kgKG 5 Amp. Luminal 200 mg) über 30 Min. i. v. ± ggf. bei weiterer Therapieresistenz Intubationsnarkose mit Thiopental (z. B. Trapanal).
Weiterbehandlung ä
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Häufige neurologische Erkrankungen
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Baldmöglichst ätiologische Abklärung der Anfälle (s. o.). Ggf. kausale Therapie oder medikamentöse Dauertherapie mit Antiepileptika (Tab. 225) entsprechend Therapieempfehlung des Neurologen.
Tabelle 225
Antiepileptika = Antikonvulsiva (Auswahl oraler Präparate)
Freinamen Handelsnamen (z. B.) Carbamazepin
Tegretal 200 mg/Tbl., 200|400 mg/Ret.-Tbl. Timonil 200|400 mg/Tbl., 150|300|600 mg/Ret.-Tbl.
Erw.-Dosis/d
Serumspiegel
600 ± 1200 (1600) mg
4 ± 10 g/ml 17 ± 43 mol/l
Nebenwirkungen: S. 107. Arzneimittelinteraktionen: S. 124 Phenytoin
Epanutin, Phenhydan, Zen- 300(400) mg tropil 100 mg/Tbl. bzw. Kps.
5 ± 20 g/ml 20 ± 80 mol/l
Nebenwirkungen: S. 107. Arzneimittelinteraktionen: S. 127. Phenobarbital
Luminal 100 mg/Tbl.
100 ± 300 mg
15 ± 40 g/ml 65 ± 172 mol/l
Nebenwirkungen: Exantheme, Müdigkeit, Ataxie, Blutbildveränderungen, Leberschäden, Übelkeit. Arzneimittelinteraktionen: S. 124 Ergenyl 150|300|500 mg/ Tbl.
1500 mg
50 ± 100 g/ml
Nebenwirkungen: Haarausfall, gastrointestinale NW, Tremor, Leberschäden
Checkliste Hahn ´ Seite 645
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Valproat
Häufige neurologische Erkrankungen
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37.8 Alkoholkrankheit (Alkoholismus) Definition ä
Nach der WHO: Genuû gröûerer Mengen Alkohol länger als ein Jahr oder Kontrollverlust über den Alkoholkonsum und dadurch bedingte körperliche, psychische und soziale Schäden.
Einteilung Tabelle 226 Trinker-Typ
Einteilung der Alkoholkrankheit (Typologie nach Jellinek) Trinkverhalten
Alpha-Trinker
Konflikt- und Erleichterungstrinker
Beta-Trinker
Gelegenheitstrinker (z. B. am Stammtisch)
Gamma-Trinker süchtiger Trinker mit psychischer und physischer Abhängigkeit mit Kontrollverlust Delta-Trinker
Spiegeltrinker = süchtiger Gewohnheitstrinker mit psychischer und physischer Abhängigkeit ohne Kontrollverlust
Epsilon-Trinker
Quartalssäufer = periodischer Trinker mit Kontrollverlust
Ursachen ä ä
Anlagebedingte Faktoren: z. B. genetische Prädisposition, Persönlichkeitsstruktur. Psychosoziale Faktoren: z. B. soziale Schicht, soziales Umfeld, chronische oder nicht bewältigte Konfliktsituationen.
Klinik ä
ä
& 37 &
ä
Alkoholintoxikation (= Alkoholrausch): Schwindel, Koordinationsstörungen, Sehstörungen, Verhaltens- und Bewuûtseinsstörungen bis zur Bewuûtlosigkeit, Atemdepression und Tod. Pathologischer Rausch: bei entsprechender Disposition bereits nach geringen Alkoholmengen auftretende Verhaltens- oder Bewuûtseinsstörungen. Alkoholentzugssyndrom, Stadien: ± Vegetativer Entzug: feinschlägiger Tremor und innere Unruhe, Appetitlosigkeit, Schwitzen, vermehrte Reizbarkeit, Schlafstörung ± Prädelier: grobschlägiger Tremor, Angst, Übelkeit, Brechreiz, Tachykardie, evtl. Halluzinationen (z. B. Ungeziefer), epileptische Anfälle ± Delirium tremens: zusätzlich Desorientierung, schwere psychomotorische Unruhe, Tachypnoe, Halluzinationen, Bewuûtseinsstörungen. Neurologische Folgeerkrankungen: ± Erkrankungen durch zusätzlichen Vitamin-B1-Mangel: · Wernicke-Enzephalopathie: Augenmuskellähmungen, Ataxie, Bewuûtseinsstörungen · Korsakow-Psychose: Gedächtnisstörungen (insbesondere Kurzzeitgedächtnis), Desorientierung, Konfabulationen ± Epilepsie: meist Entzugskrämpfe
Checkliste Hahn ´ Seite 646
37.8 Alkoholkrankheit (Alkoholismus)
ä
± Hirnatrophie: Verminderung der intellektuellen Leistungsfähigkeit, Wesensveränderungen, Psychosen, bei Kleinhirnrindenatrophie Ataxie, Nystagmus und Dysarthrie ± Polyneuropathie: Reflexabschwächung, Sensibilitätsstörungen, später schlaffe distale Paresen (z. B. Fuûheberlähmungen, Lähmungen der Unterarmextensoren), ataktische Störungen, Augenmuskellähmungen ± Myopathien und neurogene Muskelatrophien. Internistische Folgeerkrankungen: ± Ösophagus: Refluxösophagitis, Ösophagus-Karzinom, Ösophagusvarizen bei Leberzirrhose, Mallory-Weiss-Läsionen (S. 681) ± Magen, Duodenum: akute Gastritis bzw. Duodenitis, Ulzera ± Dünndarm: Resorptionsstörungen ± Leber: Fettleber, Hepatitis, Leberzirrhose, Zieve-Syndrom (S. 525) ± Pankreas: akute und chronisch-rezidivierende Pankreatitiden ± Stoffwechsel: Hyperlipidämie, Hyperurikämie, chronische hepatische Porphyrie (S. 469) ± endokrines System: Hypogonadismus, Hyperkortisolismus (Pseudo-Cushing-Syndrom), sekundärer Diabetes mellitus ± Herz: Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen (z. B. absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern).
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Häufige neurologische Erkrankungen
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Diagnostik ä
ä ä
¾rztliche Konsultation meist wegen Alkoholrausch, Entzugsdelier oder alkoholinduzierter Folgeerkrankungen. Eine Alkoholkrankheit muû bei entsprechender Symptomatik differentialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden. Eigen- (cave: Verleugnungstendenzen) und Fremdanamnese. Laborchemische Hinweise für einen chronischen Alkoholkonsum: ± Erhöhung der Leberwerte, insbesondere der g GT ± Makrozytose im Blutbild (MCV-Erhöhung) ± evtl. erhöhte Serum-Harnsäure ± Blutalkoholspiegel, v. a. bei Diskrepanz zu der vom Patienten angegebenen Trinkmenge ± CDT = Carbohydrate deficient Transferrin: erfaût chronischen Alkoholkonsum ab ca. 60 g Ethanol/d, hohe Spezifität (98 %), Bestimmung v. a. bei forensischen Fragestellungen.
ä
Behandlung unter dem Ziel absoluter und dauerhafter Alkoholabstinenz in 4 Phasen: ± Kontakt- und Motivationsphase: ohne Motivation des Alkoholkranken ist eine Behandlung nicht sinnvoll ± Entgiftungsphase: bei stärkerer Entzugssymptomatik im Rahmen eines 1bis 2wöchigen stationären Aufenthaltes ± Entwöhnungsphase: meist mehrere Monate dauernd, ambulant oder stationär in Fachkliniken mit verhaltens- und psychotherapeutische Maûnahmen u. a. ± Nachsorgephase: Einbeziehung von Selbsthilfegruppen (z. B. anonyme Alkoholiker) und Vertrauenspersonen (z. B. Angehörige, Freunde, Hausarzt), z. B. soziale Wiedereingliederung, ggf. Arbeitsplatzbeschaffung.
Checkliste Hahn ´ Seite 647
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Allgemeine Therapie
Häufige neurologische Erkrankungen
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37.8 Alkoholkrankheit (Alkoholismus) Therapie der Alkoholintoxikation ä
ä ä ä ä ä ä
Bei schwerer Alkoholintoxikation mit Bewuûtseinsverlust intensivmedizinische Behandlung. Engmaschige Überwachung von Puls, RR, Atemfrequenz, Pupillenreaktion, neurologischem Status. Kontrolle von Blutzucker, Blutgasen, Blutalkohol, Elektrolyten, EKG, Röntgen-Thorax (Aspiration?). I. v. Zugang, Infusion von 5 %iger Glukoselösung bzw. elektrolythaltiger Glukoselösungen entsprechend Serumelektrolytspiegeln. Evtl. Magenspülung bei kurz zurückliegendem Alkoholkonsum und V. a. zusätzliche Tablettenintoxikation. Bei schwerer Agitation 5 ± 10 mg Haloperidol (z. B. 1 ± 2 Amp. Haldol) i. v., keine Benzodiazepine oder Barbiturate. Schutz vor Unterkühlung. Bei respiratorischer Insuffizienz Intubation und Beatmung (S. 659). Bei Alkoholspiegeln > 5 ½ und tiefem Koma Hämodialysetherapie.
Therapie des Alkoholentzugssyndroms ä
ä
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Vegetativer Entzug und Prädelier: ± Clomethiazol z. B. Distraneurin Kps.: anfangs 4 ± 6 1 ± 2 Kps./d (Dosishöhe abhängig vom Verschwinden der Entzugssymptome, max. 24 Kps./d), nach 3 Tagen stufenweises Ausschleichen in Abhängigkeit von der Klinik über 4 ± 7 Tage. Nebenwirkungen: Atem-/Kreislaufdepression sowie bronchiale Hypersekretion insbesondere bei i. v. Anwendung (s. u.). Wegen Gefahr der Clomethiazol-Abhängigkeit Anwendung nur stationär über max. 14 Tage ± Carbamazepin z. B. Tegretal, Timonil: evtl. zusätzlich zur Krampfprophylaxe 600 mg/d. Nebenwirkungen: Leberschädigung, Hämatopoesestörungen (Transaminasen- und Blutbildkontrollen) ± Vitamin B1 zur Prophylaxe der Wernicke-Enzephalopathie. Delirium tremens: ± intensivmedizinische Behandlung und Monitor-Überwachung von Puls, RR, Atmung und Bilanz. Kontrolle von Blutzucker, Blutgasen, Elektrolyten, EKG, Röntgen-Thorax (Pneumonie?) ± Clomethiazol z. B. Distraneurin 800 mg/100 ml Inf.-Lsg: initial 50 ± 100 ml als Bolus innerhalb von 5 ± 10 Min., dann 50 ± 100 ml/h (max. 2000 ml/d). Ziel: schläfriger, auf Schmerzreize erweckbarer Patient. Nebenwirkungen s. o. Bei sehr starker Bronchialsekretion evtl. zusätzlich 0,5 mg (= 1 Amp.) Atropin 4-stdl. i. v. oder s. c. ± Bei Clomethiazol-Risikopatienten (häufig!! z. B. chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Pneumonie) alternativ (evtl. in Kombination miteinander): · Haloperidol z. B. Haldol 5 mg Amp: initial 2 Amp. i. v. dann als Perfusor (z. B. 25 mg = 5 Amp. auf 50 ml NaCl 0.9 %, 1 ± 4 ml/h) · Clorazepat z. B. Tranxilium 50|100 mg/Amp.: 4 50 ± 100 mg i. v. · Clonidin (S. 285) z. B. Catapresan 0,15 mg Amp: als Perfusor (4 Amp./ 50 ml, S. 665) initial 30 ml/h, bei fallender Tendenz von Pulsfrequenz und RR bzw. Eintritt einer leichten Schläfrigkeit Dosisreduktion in Abhängigkeit von der Symptomatik auf durchschnittlich 3 ± 6 ml/h ± O2-Substitution nach BGA, ggf. Intubation und Beatmung (S. 659) ± parenterale Ernährung (S. 88), Vitamin B1 ± Thromboseprophylaxe z. B. mit 2 7500 IE Heparin s. c. ± Evtl. Streûulkusprophylaxe mit Sucralfat oder H2-Blocker (S. 339).
Checkliste Hahn ´ Seite 648
38.1 Inhaltsverzeichnis ± Internistische Notfälle Kardiopulmonale Reanimation (CPR) ä ä ä
Grundlagen ¼ S. 651 ABC-Schema ¼ S. 652 Beendigung der Reanimation
Allgemeine Intensivtherapie ä ä ä ä ä
¼ S. 658
¼
Beatmungstherapie, maschinelle ¼ S. 659 Herzschrittmachertherapie, temporäre (passagere) ¼ S. 663 Medikamentendosierung bei Verwendung von Perfusoren ¼ S. 665 Nierenversagen, akutes ¼ S. 403 Verbrauchskoagulopathie ¼ S. 664
Spezielle Intensivtherapie
ä
Herz, Kreislauf ± Angina pectoris ¼ S. 256 ± Aortendissektion ¼ S. 289 ± Arterieller Verschluû, akuter ¼ S. 292 ± Herzinfarkt ¼ S. 259 ± Herzrhythmusstörungen · Bradykardie ¼ S. 264 · Kammertachykardie ¼ S. 267 · Supraventrikuläre Tachykardie ¼ S. 267 · Tachyarrhythmie ¼ S. 268 · Unklare Tachykardie ¼ S. 267 ± Hypertensive Krise ¼ S. 286 ± Lungenödem ¼ S. 672 ± Lungenembolie ¼ S. 673 ± Schock ± Übersicht ¼ S. 666 · Hypovolämischer Schock und Blutungsschock ¼ S. 667 · Anaphylaktischer Schock ¼ S. 668 · Septischer Schock ¼ S. 669 · Kardiogener Schock ¼ S. 671 Atmung ± ARDS (acute respiratory distress syndrome) ¼ S. 676 ± Asthmaanfall (¹Status asthmaticusª) ¼ S. 675 ± Hyperventilationstetanie ¼ S. 299 ± Pneumothorax ¼ S. 678 ± Aspiration ¼ S. 680
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Internistische Notfälle ± Übersicht
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Checkliste Hahn ´ Seite 649
Internistische Notfälle ± Übersicht
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38.1 Inhaltsverzeichnis ± Internistische Notfälle ä
ä
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ä
Gastrointestinaltrakt ± Akutes Abdomen ¼ S. 166 ± Blutung, gastrointestinale · akute obere ¼ S. 681 · untere ¼ S. 684 ± Ileus ¼ S. 171 ± Leberkoma ¼ S. 386 ± Leberversagen, akutes ¼ S. 387 ± Mesenterialinfarkt ¼ S. 350 ± Pankreatitis, akute ¼ S. 365 Stoffwechsel, Endokrinologie ± Addison-Krise ¼ S. 510 ± Coma diabeticum ¼ S. 488 ± Hyperkalzämische Krise ¼ S. 429 ± Hypokalzämie ¼ S. 428 ± Hypoglykämie ¼ S. 490 ± Hypophysäres Koma ¼ S. 518 ± Myxödemkoma ¼ S. 495 ± Thyreotoxische Krise ¼ S. 498 Sonstige Notfälle ± Alkoholentzugssyndrom ¼ S. 648 ± Alkoholintoxikation ¼ S. 648 ± Apoplexie ¼ S. 634 ± Elektrounfall ¼ S. 688 ± Epilepsie ¼ S. 645 ± Ertrinken und Beinaheertrinken ¼ S. 689 ± Hitzenotfälle ¼ S. 685 ± Kältenotfälle ¼ S. 686 ± Vergiftungen ¼ S. 690 ± Vergiftungszentralen ¼ S. 692
Checkliste Hahn ´ Seite 650
39.1 Grundlagen Diagnostische Maûnahmen ä
ä
ä
Feststellen der Bewuûtlosigkeit: ± Patient ansprechen: z. B. ¹was ist los?ª, ¹alles in Ordnung?ª. ± Bei Nichtansprechbarkeit sanfter Schmerzreiz: z. B. Rütteln an den Schultern, Wangen beklopfen. Feststellen des Atemstillstandes: ± Inspektion des Thorax: Atemexkursionen vorhanden? ± Ohr vor Mund und Nase des Patienten halten: hör- und/oder spürbare Exspiration? Feststellen des Kreislaufstillstandes: ± Karotispuls an beiden Halsseiten fühlen. Beachte: Die diagnostischen Maûnahmen dürfen nur wenige Sekunden in Anspruch nehmen. Im Zweifel Beginn der kardiopulmonalen Reanimation nach dem ABC-Schema.
Therapeutische Maûnahmen (ABC-Schema) ä ä ä ä ä ä
A = Atemwege freimachen: S. 652. B = Beatmung: S. 654. C (Circulation) = Herzdruckmassage: S. 655. D (Drugs) = kreislaufwirksame Medikamente: S. 656. E = EKG-Diagnose: S. 656. F (Fibrillation) = Defibrillation: S. 656.
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Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
CM
Vorgehensweise
ä
Defibrillator nicht sofort greifbar: ± diagnostische Maûnahmen (s. o.) ± weiteres Vorgehen in der ABC-Reihenfolge, so bald wie möglich differentialtherapeutische Maûnahmen (DEF) ± Hilfe holen (definitive Patientenversorgung und differentialtherapeutische Maûnahmen ohne zusätzliche Hilfe nicht möglich!): · bei Atemstillstand bei noch vorhandenem Puls zunächst 10 beatmen, dann so rasch wie möglich Hilfe holen/rufen und sofort weiter beatmen · bei Puls- und Atemstillstand sofort und so rasch wie möglich Hilfe holen/rufen, bis zum Eintreffen der Hilfe CPR mit der Einhelfer-Methode (S. 655). Defibrillator sofort greifbar (z. B. Intensivstation): ± zunächst EKG-Diagnose, bei Kammerflimmern oder pulsloser Kammertachykardie sofortige Defibrillation (EF-Reihenfolge) initial mit 200 J, bei Erfolglosigkeit unmittelbar danach mit 200 J, dann mit 360 J wiederholen (vgl. S. 657), erst dann ABC-Maûnahmen.
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ä
Checkliste Hahn ´ Seite 651
Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
652
CM
39.2 ABC-Schema Atemwege freimachen ä
Digitales Ausräumen der Mundhöhle: ggf. unter Anwendung des Esmarchschen Handgriffs (Abb. 97): vom Kopfende aus umgreifen die Finger II-V beider Hände den Kieferwinkel, wobei die Daumen am Kinn liegen. Mit den Fingern den Unterkiefer nach vorne schieben und mit den Daumen den Mund öffnen. Eine Hand in dieser Haltung belassen und mit dem Zeige- und Mittelfinger der anderen Hand Mund und Rachen schnell austasten und Fremdkörper entfernen.
Abb. 97 ä ä
ä
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Esmarchscher Handgriff
Bei Hinweisen für eine tiefere Verlegung der Atemwege: Heimlich-Handgriff (S. 680). Freihalten der Atemwege ohne Hilfsmittel: ± bei erhaltener Spontanatmung Seitenlagerung des Patienten, danach kontinuierliche Beobachtung und Überprüfung der Atmung ± HTCL-Manöver (bei Mund-zu-Mund-Beatmung): Helfer kniet neben dem auf dem Rücken liegenden Patienten. Eine Hand faût unter das Kinn und hebt dieses an, während die andere Hand auf die Stirn des Patienten gelegt wird und diese nach unten drückt. Der Kopf wird dabei rekliniert und der Unterkiefer angehoben ± Esmarchscher Handgriff (s. o.). Freihalten der Atemwege mit Hilfsmittel: ± Pharyngealtuben, z. B. Guedeltubus (Abb. 98, erleichtert z. B. die Maskenbeatmung): Tubus mit der konkaven Seite nach oben (zur Nase) in den geöffneten Mund einführen, nach ca. 5 cm um 180 drehen (konkave Seite weist nach unten) und bis zum Anschlag weiterschieben
Abb. 98
Guedeltubus Checkliste Hahn ´ Seite 652
± Kombitubus (wenn eine endotracheale Intubation technisch nicht möglich ist): wird blind oral eingeführt, besteht aus zwei Blockungsmanschetten und 2 Beatmungslumina, durch die alternativ je nach Tubuslage (im Ösophagus oder in der Trachea) beatmet wird ± Endotracheale Intubation (Abb. 99): · Patient in Rückenlage, wenn möglich ca. 5 ± 8 cm hohe Unterlage unter den Kopf legen · bei Intubationsindikation trotz erhaltenem Bewuûtsein oder Gegenwehr 10 ± 20 mg Diazepam (= 1 ± 2 Amp. Valium) + 50 ± 100 mg Ketamin (Ketanest) oder 20 ± 30 mg Etomidat (= 1 ± 1 Amp. Hypnomidate) i. v. · Rechtshänder mit Daumen und Zeigefinger der rechten Hand über Kreuz (Daumen am Unterkiefer, Zeigefinger am Oberkiefer) den Mund soweit wie möglich öffnen, dabei mit vermehrtem Zeigefingerdruck Kopf überstreckt halten · Laryngoskop mit der linken Hand von der rechten Seite unter Sicht an der Zunge entlang einführen bis die Epiglottis sichtbar ist · Laryngoskop-Spatel nach ventral und leicht nach kranial anheben (Pfeil) bis die Stimmritze sichtbar ist. Druck auf den Kehlkopf von auûen kann die Einsicht erleichtern · Tubus (Gröûe: m 7,5 ± 8,5, w 7,0 ± 7,5; 7,5 paût bei Erwachsenen meistens) am besten unter Verwendung eines Führungsstabes mit der rechten Hand unter Sicht soweit einführen, bis die Blockungsmanschette vollständig in die Trachea eingeführt ist · Blocken des Tubus mit 5 ± 10 ml Luft · Beutel aufsetzen und durch Auskultation Tubuslage kontrollieren: wenn links kein Atemgeräusch, Tubus entblocken und etwas zurückziehen, wenn Blubbern im Epigastrium hörbar ist, Tubus entfernen und erneuter Intubationsversuch. Jeder Intubationsversuch sollte nicht länger als 30 Sek. dauern · zwischen jedem Intubationsversuch 3 Maskenbeatmungen mit maximaler O2- Konzentration
Abb. 99
Endotracheale Intubation
Checkliste Hahn ´ Seite 653
Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
39.2 ABC-Schema
653
YB
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CM
Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
654
CM
39.2 ABC-Schema ± Notfallkoniotomie (Abb. 100, wenn eine Intubation z. B. aufgrund eines Glottisödems oder eines Fremdkörpers nicht möglich ist): Skalpell-Querinzision (ca. 2 cm) der Haut und des Lig. conicum zwischen Schild- und Ringknorpel, Wunde spreizen und Endotrachealtubus (wenn möglich mindestens Gröûe 6) ca. 5 cm tief einführen und blocken.
Schildknorpel
Lig. conicum
Ringknorpel
Abb. 100
Notfallkoniotomie
Beatmung ä
ä
ä
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Atemwege freihalten (S. 652), nach jeder Luftinsufflation passive Exspiration durch Beobachten des Thorax abwarten. Zunächst zweimal schnell hintereinander beatmen, dann Wechsel von Herzdruckmassage und Beatmung (S. 655), Beatmungsfrequenz = 12 ± 16/min. Beatmung ohne Hilfsmittel: ± Mund zu Mund: Standardverfahren ± Mund zu Nase: gelegentlich effektiveres Alternativverfahren ± Mund zu Tracheostoma: bei bereits tracheostomierten Patienten ± Mund zu Mund und Nase: bei kleinen Kindern Mund und Nase gleichzeitig umschlieûen. Maskenbeatmung (mit Guedeltubus: S. 652): der Helfer kniet hinter dem Patienten, wobei der Rechtshänder mit Daumen und Zeigefinger der linken Hand die Maske über Mund und Nase preût und mit den übrigen Fingern durch Zug am Unterkiefer Gegendruck ausübt. Den Beutel mit der rechten Hand komprimieren, bis sich der Thorax des Patienten hebt, danach passive Exspiration abwarten (Abb. 101). Während der Beatmung über speziellen Anschluû am Beutel Sauerstoff in hohem Flow (8 ± 10 l/min) zuführen.
Abb. 101
Maskenbeatmung Checkliste Hahn ´ Seite 654
39.2 ABC-Schema ä
Beatmung mit Beutel nach endotrachealer Intubation: S. 653.
Cirkulation: Herzdruckmassage ä ä ä
ä ä ä ä ä
Harte Unterlage: z. B. Boden oder herausnehmbares Brett vom Kopf- oder Fuûende eines Krankenbettes. Aufsuchen des Druckpunktes 3 Querfinger oberhalb des Processus xiphoideus. Druckausübung mit gestrecktem Ellenbogengelenken und übereinandergelegten Handballen, wobei die Finger beider Hände miteinander verschränkt werden. Die Schultern des Helfers befinden sich senkrecht über dem Druckpunkt (Abb. 102 und 103). Druck- und Entlastungsphase sind gleich lang. Druckausübung so stark, daû sich der Thorax um etwa 5 cm einsenkt (auch dann, wenn bei der ersten Kompression ein paar Rippen frakturieren). Massagefrequenz: bei Erwachsenen 80/min. Effektivität der Herzmassage kann durch Betasten des Femoralispulses orientierend beurteilt werden. Herzdruckmassage und Beatmung in Abhängigkeit der Zahl anwesender Helfer (dabei laut mitzählen!): ± Einhelfer-Methode: 15 Herzdruckmassagen und 2 Beatmungen ± Zweihelfer-Methode: 5 Herzdruckmassagen und 1 Beatmung.
655
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Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
CM
Druckpunkt
Abb. 102
Druckpunkt bei Herzdruckmassage
Abb. 103
Herzdruckmassage
Checkliste Hahn ´ Seite 655
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Processus xiphoideus
Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
656
CM
YB
39.2 ABC-Schema Differentialtherapie (D ± E ± F) ä ä
ä ä ä
Durchführung mit Notarztausrüstung oder in der Klinik in Abhängigkeit vom EKG-Befund (Abb. 104). Venöser Zugang: im kardiogenen Schock oft gute Zugangswege über die V. jugularis externa. Nur bei fehlender peripherer Zugangsmöglichkeit Indikation für SubklaviaKatheter (Durchführung: S. 68). kann kein venöser Zugang gelegt werden, Applikation von Adrenalin, Lidocain oder Atropin in 3facher Dosis unter Verdünnung auf 10 ml 0,9 % NaClLösung über den Endotracheltubus (z. B. 3 Amp. Suprarenin/10 ml NaCl). Adrenalin (1 mg = 1 ml = 1 Amp. Suprarenin verdünnt mit 9 ml 0,9 % NaCL): 1 mg i. v. bei allen Formen des Kreislaufstillstandes (Abb. 104). Atropin (0,5 mg = 1 ml = 1 Amp. Atropin): bei Asystolie (Abb. 104) und Erfolglosigkeit von Adrenalin einmalig 3 mg i. v. Antiarrhythmika bei defibrillationsresistentem Kammerflimmern: Anwendung nur nach erfolglosen Defibrillationsversuchen (Abb. 104). Nach erfolgreicher Anwendung Weiterbehandlung mit Perfusor mindestens bis zur Stabilisierung von Klinik und Herzrhythmus (Tab. 227).
Tabelle 227 Antiarrhythmika bei defibrillationsresistentem Kammerflimmern (vgl. Abb. 104) Medikament
Bolus (ggf. wiederholen)
Weiterbehandlung (nach Erfolg) mit Perfusor
Ajmalin (z. B. Gilurytmal 50 mg/Amp.)
50 mg
0,5 ± 1 mg/min. (bei 1000 mg/50 ml: 1,5 ± 3 ml/h)
Lidocain (z. B. Xylocain 100 mg 2 % 100 mg/Amp.)
1 ± 2 mg/min. (bei 1000 mg/ 50 ml: 3 ± 6 ml/h)
Amiodaron (z. B. Cordar- 150 ± 300 mg ex 150 mg/Amp.)
1050 mg/d (bei 1050/50 ml: 2 ml/h)
Nach Stabilisierung Auslaûversuch. Nebenwirkungen und Kontraindikationen: Lidocain: S. 274, Ajmalin: S. 274, Amiodaron: S. 276. ä
& 39 &
ä
Natriumbikarbonat (100 mmol = 100 ml = 1 Flasche Natriumbikarbonat 8,4 %) 0,5 mmol/kgKG frühestens 10 Min. nach dem vermuteten Beginn des HerzKreislaufstillstandes, Wiederholung alle 10 Min. oder (möglichst) nach Blutgasanalyse (S. 35): Bedarf in mmol = negativer BE kgKG 0,3/2. Defibrillation bei Kammerflimmern oder pulsloser Kammertachykardie: ± Elektroden mit Paste bestreichen ± die eine Elektrode wird unterhalb des rechten Sternoklavikulargelenks, die andere seitlich über der Herzspitze aufgesetzt ± laden ± sicherstellen, daû niemand Berührung mit dem Patienten oder dem Bett hat ± Defibrillation mit 200 J ± ggf. Wiederholung mit 200 J, dann mit 360 J (Abb. 104).
Checkliste Hahn ´ Seite 656
39.2 ABC-Schema Kreislaufstillstand
Kammerflimmern
Asystolie
elektromechanische Entkoppelung
Defibrillation 200 J
Kammerflimmern ausgeschlossen?
Hypovolämie Pneumothorax Herzbeuteltamponade Lungenembolie Intoxikation Hypothermie Elektrolytstörung?
Defibrillation 200 J Defibrillation 360 J
nein
ja
Adrenalin 1 mg iv. Adrenalin 1 mg iv. 10 CPR-Sequenzen 5:1
Defibrillation 360 J Defibrillation 360 J
10 CPR-Sequenzen 5:1 Atropin 3 mg iv. (einmalig)
ja kausale Behandlung
Adrenalin 1 mg iv. 10 CPR-Sequenzen 5:1
Defibrillation 360 J nach dem 3. Zyklus
nein
657
YB
Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
CM
bei im EKG erkennbarer Aktivität Schrittmacherstimulation erwägen
50 mg Ajmalin iv. oder 100 mg Lidocain iv. bei Erfolglosigkeit nach 3 weiteren Zyklen 150 – 300 mg Amiodaron iv.
Abb. 104
Kardiopulmonale Reanimation ± Differentialtherapie
Checkliste Hahn ´ Seite 657
& 39 &
Basismaßnahmen: Herzmassage und Beatmung mit 100 % Sauerstoff (1 CPR-Sequenz = 5 : 1) Dokumentation aller Maßnahmen (mit Zeit) Bei Kammerflimmern unmittelbare Defibrillation (ggf. vor Intubation und Venenzugang)
YB
39.3 Beendigung der Reanimation Erfolgreiche Reanimation ä
Werden Carotis- oder Femoralispuls wieder gut tastbar, kann die Herzmassage beendet werden. Meist ist eine kurze maschinelle Nachbeatmung am Respirator (S. 659) erforderlich. In Abhängigkeit der Befunde Blutdruckstabilisierung mit Katecholaminen (Dopamin, Dobutamin und Noradrenalin: S. 665), evtl. Azidoseausgleich mit Natriumbikarbonat (entsprechend BGA) und Infusionsbehandlung nach ZVD und Elektrolyten.
Erfolglose Reanimation ä
ä
Die Chancen einer erfolgreichen Reanimation sind meist sehr gering, wenn nach 30 Min. kardiopulmonaler Reanimation keine suffizienten eigenständigen Herzaktionen erfolgen, insbesondere bei zusätzlichen Zeichen einer schweren zerebralen Schädigung (weite lichtstarre Pupillen). Ausnahmen: z. B. Hypothermie. Die Entscheidung über den Abbruch einer Reanimation sollte unter Miteinbeziehung des vorher bestehenden Allgemeinzustandes erfolgen: z. B. Polymorbidität, maligne Grunderkrankung etc.
& 39 &
Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
658
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 658
40.1 Maschinelle Beatmungstherapie Indikationen ä
ä
ä
ä
Globale respiratorische Insuffizienz infolge einer akuten Erkrankung. Folgende Kriterien gelten als Anhaltspunkte für Patienten, die nicht an einer chronischen pulmonalen Erkrankung leiden: Atemfrequenz > 35/min oder < 7/min, pO2 < 50 mmHg unter O2-Insufflation von 6 l/min, pCO2 > 55 mmHg. Insbesondere bei chronisch Lungenerkrankten, welche an eine chronische Hypoxie oder Hyperkapnie adaptiert sind, Entscheidung nach klinischen Kriterien: ± schwere, medikamentös ausbehandelte Dyspnoe mit drohender Erschöpfung ± Blutdruckabfall, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen ± Zeichen des protrahierten Schocks: z. B. Verschlechterung der Nierenfunktion, sich abzeichnende Verbrauchskoagulopathie ± wenn eine notwendige O2-Insufflation auch bei sorgfältiger Austitrierung der Dosis zu einem Nachlassen des Atemantriebs und zu einer Verstärkung der Hyperkapnie mit Bewuûtseinstrübung führt. Groûzügigere Indikation bei akuten Erkrankungen, die unter medikamentöser Therapie und vorübergehender maschineller Beatmung eine rasche Besserung erwarten lassen (z. B. Lungenödem, Pneumonie). Zurückhaltende Indikation im Terminalstadium schwerer chronischer Erkrankungen oder bei hohem biologischem Alter.
659
YB
Allgemeine Intensivtherapie
CM
ä
ä
ä
ä
Die Beatmungsform wird durch den zeitlichen Verlauf von Fluû, Volumen und Druck des insufflierten Luft-Sauerstoffgemisches sowie durch das Verhältnis von In- zu Exspirationszeit bestimmt. Nach Art der Steuerung unterscheidet man druck-, volumen- und zeitgesteuerte Respiratoren. In allen modernen Respiratoren sind Programme verfügbar, die je nach Situation spontane Atmungsaktivitäten des Patienten zulassen. Dementsprechend wird zwischen kontrollierter (ohne spontane Atmungsaktivitäten) und assistierter Beatmung (Unterstützung spontaner Atmungsaktivitäten) unterschieden. Kontrollierte Beatmungsformen: ± IPPV: intermittierende Überdruckbeatmung. Vorgegebenes, vom Respirator appliziertes Atemmuster mit vorgegebener Atemfrequenz. Der Atemwegsdruck steigt inspiratorisch bis zu einem endinspiratorisch erreichten Spitzendruck an und fällt endexspiratorisch passiv wieder auf Atmosphärendruck ± CPPV: kontinuierliche Überdruckbeatmung = IPPV + PEEP ± PEEP: Beibehaltung eines positiven endexspiratorischen Drucks · Vorteil: verbesserter Gasaustausch in unterventilierten Alveolen · Nachteil: höhere Gefahr des Barotraumas (Pneumothorax), Blutdrucksenkung durch Abfall des Herzzeitvolumens. Assistierte Beatmungsformen: ± ASB = ¹assisted spontaneous breathingª: Unterstützung der Einatmung des Patienten durch einen maschinellen Druckgradienten ± (S)IMV = (synchronisierte) intermittierende maschinelle Beatmung: intermittierend maschinell aufgezwungene Atemzüge (= SIMV-Frequenz) zusätzlich zur spontanen Atemtätigkeit des Patienten, welche dabei durch ASB unterstützt werden kann. CPAP: Beibehaltung eines PEEP (s. o.) bei spontaner Eigenatmung.
Checkliste Hahn ´ Seite 659
& 40 &
Beatmungsformen
Allgemeine Intensivtherapie
660
CM
YB
40.1 Maschinelle Beatmungstherapie ä
BIPAP = ¹Biphasic Positive Airway Pressureª: ± Prinzip: druckorientierte Beatmungsform, bei der Spontanatmung ohne Einschränkung möglich ist. Das Druckniveau wird dabei zeitgesteuert zwischen zwei unterschiedlich hohen CPAP-Niveaus gewechselt. Die Einstellung der beiden Druckniveaus und der beiden Zeiten erlaubt einen kontinuierlichen Übergang von kontrollierter Beatmung bis zur vollständigen Spontanatmung, wobei unterschiedliche BIPAP-Formen realisiert werden können ± Vorteile: · Verbesserung des venösen Rückflusses zum Herzen und damit des Herzzeitvolumens durch erhaltene Spontanatmungsaktivität · gesteigerte Oxygenierung durch Verbesserung der Ventilations-Perfusionsverhältnisse · Reduktion des maximalen Beatmungsdrucks und damit der Beatmungsnebenwirkungen.
Praktisches Vorgehen ± Ersteinstellung ä ä
ä ä ä
ä
& 40 &
ä
ä ä
Endotracheale Intubation unter Kurznarkose (S. 653). Ersteinstellung und Anschluû des Beatmungsgerätes: ± Beatmungstechnik: IPPV ± Atemzugvolumen (AZV): 10 ml/kgKG (z. B. 700 ml/70 kg) ± Atemfrequenz (AF): 12 ± 15/min ± PEEP: + 5 cm H2O ± Inspirations/Exspirations(= Atemzeit-)Verhältnis: 1 : 2 ± inspiratorische O2-konzentration: zunächst hoch (60 ± 100 %) ± ASB-Druck: 15 ± 20 cm H2O (für spätere Umstellung auf SIMV). Sedierung: z. B. mit 1,5 mg Fentanyl + 90 mg Dormicum (zusammen 48 ml) im Perfusor. Dosierung individuell im Bereich von ca. 2 ± 8 ml/h. Relaxierung: nur, wenn unbedingt erforderlich: z. B. mit Pancuronium 4 mg/ Amp. ca. Amp. alle 1 ± 2 Std. i. v. Weiteres Vorgehen nach Blutgasanalyse (zunächst alle 20 Min., S. 35): ± stufenweise Reduzierung der inspiratorischen O2-Konzentration soweit wie möglich, pO2 sollte dabei > 60 mmHg bleiben ± wenn aufgrund niedriger pO2-Werte eine Reduzierung der inspiratorischen O2-Konzentration nicht möglich ist, PEEP in 2er-Schritten erhöhen (zunächst bis 10 cm H2O) ± bei Miûerfolg: Erhöhung des Atemzeitverhältnisses (1 : 1) ± bei hohem CO2 zunächst Erhöhung der AF (und umgekehrt). Respiratorunabhängige Faktoren, welche die Oxygenierung verbessern: ± regelmäûiges Umlagern des Patienten ± Magensonde und Stuhlregulierung vermindern den intraabdominellen Druck und entlasten damit die Lungen. Baldmöglichst Anlage eines zentralen Venenkatheters (S. 66) oder ggf. Pulmonaliskatheters (S. 60), da die unter Beatmung vermehrte Herz-/Kreislaufbelastung engmaschige ZVD-Kontrollen erforderlich macht. Ein arterieller Zugang (S. 70) erleichtert die Blutgasanalysen und ermöglicht eine genauere arterielle Blutdruckmessung. Bei Stabilisierung der Beatmungssituation Reduktion der Sedierung auf ein Mindestmaû und Übergang auf assistierte Beatmungsformen (z. B. ASB) sobald wie möglich.
Checkliste Hahn ´ Seite 660
40.1 Maschinelle Beatmungstherapie Beatmungsschwierigkeiten
ä
ä
Ursachen erhöhter Beatmungsdrucke: ± Atmungsschlauch oder Tubus abgeknickt ± Tubus zu dünn ± Tubus auf der Carina aufsitzend ± einseitige Intubation eines Hauptbronchus (meist rechtsseitig) ± Verlegung des Tubus oder Bronchus durch Sekret ± nachlassende Relaxierung ± Bronchospasmus ± (Spannungs-)Pneumothorax ± Pleuraergüsse. Ursachen erniedrigter Beatmungsdrucke: ± Diskonnektion von Atemschlauch oder Tubus ± Leckagen am Schlauchsystem ± Cuffbeschädigung bzw. -entblockung ± Gerätefehleinstellung. Weitere Abklärung: ± Überprüfung des Schlauchsystems ± beidseitige Auskultation: · (einseitig) abgeschwächtes Atemgeräusch? · Bronchospasmus? ± Diskonnektion, Beatmung mit Ambu-Beutel und Sauerstoffgabe: · Besserung spricht für Gerätedefekt ± Röntgenthorax: · Tubuslage? · Pneumothorax? · Pleuraergüsse? ± Bronchoskopie: · Sekretverlegung?
& 40 &
ä
661
YB
Allgemeine Intensivtherapie
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 661
Allgemeine Intensivtherapie
662
CM
YB
40.1 Maschinelle Beatmungstherapie Beendigung der maschinellen Beatmung ä
ä
& 40 &
ä
Konventionelle Entwöhnung: unmittelbarer Übergang von kontrollierter Beatmung zur vollständigen Spontanatmung durch Abhängen vom Ventilator. Nur nach kurzer Beatmungszeit (max. 1 ± 2 Tage) und körperlich leistungsfähigem Patienten zu empfehlen. ± Voraussetzungen: · Toleranz von CPAP mit ASB von max. 15 cm H2O · inspiratorische O2-Konzentration < 40 % · PEEP von + 5 cm H2O · Husten- und Würgereflex vorhanden ± Durchführung: · Oberkörper um 20 ± 60 hochlagern · Messung von Atemfrequenz, Atemzug- und Atemminutenvolumen · Extubation (s. u.). SIMV-Entwöhnung: schrittweise Rückkehr zur Spontanatmung. Übliches Verfahren nach längerer Beatmung und weniger leistungsfähigen Patienten ± Durchführung: · schrittweise Reduktion der inspiratorischen O2-Konzentration auf 30 % · schrittweise Annäherung des I : E-Verhältnisses auf 1 : 2 · schrittweise Reduzierung des PEEP auf + 5 cm H2O · schrittweise Reduzierung der SIMV-Frequenz (= erzwungene Atemzüge) auf 2 ± 4/min · schrittweise Reduktion des ASB-Druckes auf 10 cm H2O · Umstellung auf CPAP/ASB · Extubation (s. u.). Extubation: Patient aufklären, Oberkörper hochlagern, absaugen, Tubus entblocken und entfernen. Beachte: Wegen des niedrigeren respiratorischen Quotienten (RQ = CO2-Bildung/ O2-Verbrauch: Kohlenhydrate 1,0, Eiweiû 0,8, Fett 0,7) kann sich eine Erhöhung des Fettanteils in der Nahrung vorteilhaft bei der Entwöhnung vom Respirator auswirken.
Checkliste Hahn ´ Seite 662
40.2 Temporäre (passagere) Herzschrittmachertherapie Externe transkutane Schrittmacherstimulation ä
ä
Indikation: unter Reanimationsbedingungen bei Asystolie oder schwerer therapieresistenter Bradykardie zur Überbrückung, bis eine temporäre intrakardiale Schrittmachersonde (s. u.) gelegt werden kann. Durchführung: ± Befestigung von 2 groûen Klebeelektroden (Durchmesser ca. 10 cm): · negative Elektrode li. parasternal zwischen Schwertfortsatz und Mamille · positive Elektrode dorsal zwischen li. Skapula und Wirbelsäule (Abb. 105) ± EKG-Ableitungen des Patienten und Überwachungsmonitor mit dem Schrittmachergerät verbinden (normalerweise korrespondierende Anschlüsse) ± groûe Klebeelektroden am Schrittmachergerät anschlieûen ± Einstellungen am Schrittmachergerät: Stimulationsfrequenz 60/min, Stromstärke so hoch einstellen, daû am Monitor QRS-Komplexe auf die Schrittmacherimpulse hin beobachtet werden können (meist 40 ± 100 mA) ± ggf. ausreichende Sedierung und Analgesie.
Abb. 105 tion
663
YB
Allgemeine Intensivtherapie
CM
Elektrodenposition bei externer transkutaner Schrittmacherstimula-
Temporäre transvenöse intrakardiale Schrittmacherstimulation
ä
Indikation: im Notfall bei lebensbedrohenden bradykarden Rhythmusstörungen ggf. als Überbrückung bis zur permanenten Schrittmacherversorgung. Durchführung: ± Schrittmachersonde wie ZVK (V. jugularis interna, V. subclavia oder V. basilica) legen: S. 66 ± unter Röntgendurchleuchtung Vorschieben der Sonde bis an die Spitze des rechten Ventrikels (Vorteilhaft: Schrittmachersonden mit aufblasbarem Ballon) ± Fixierung der Sonde (Naht), Anschluû an den Impulsgeber, Einstellung (s. o.).
& 40 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 663
Allgemeine Intensivtherapie
664
CM
YB
40.3 Verbrauchskoagulopathie Definition ä
Pathologische intravasale Aktivierung des Gerinnungssystems (= disseminierte intravasale Gerinnung, DIC) unter Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten mit nachfolgender hämorrhagischer Diathese.
Ursachen ä ä ä ä ä ä ä
Kreislaufschock (S. 666). Schwere Infektionen mit Sepsis, Endotoxinbildung, Virämie. Schwere Hämolysen (S. 525). Geburtshilfliche Ursachen: Fruchtwasserembolie, vorzeitige Plazentalösung, intrauteriner Fruchttod. Ausgedehnte Gewebsschädigung: z. B. Verbrennung, Polytrauma. Operationen an thrombokinasereichen Organen: Pankreas, Lunge, Prostata. Malignome, akute Leukämien (v. a.Promyelozyten- und Monozytenleukämie).
Klinik ä
ä
Eigene Symptome nur bei schwerer DIC: petechiale- und flächenhafte Hautund Schleimhautblutungen, innere Blutungen (Magen-Darm, Hirnblutung u. a.). Ischämisches Multiorganversagen: Nieren, Leber, ZNS, Lunge (ARDS) u. a.
Diagnose und Therapie ä ä ä ä
Manifeste DIC: Nachweis von Fibrinmonomeren Reaktive Hyperfibrinolyse: Nachweis von Fibrinogen-Spaltprodukten. Schweregradbestimmung: Fibrinogenwert und Thrombozytenzahl. Phasenabhängige Therapie der Verbrauchskoagulopathie: Tab. 228.
& 40 &
Tabelle 228
Phasen und Therapie der Verbrauchskoagulopathie
Phase der DIC Labor
Therapie (+ Grundkrankheit behandeln)
Frühphase
Thrombozyten ¯
Heparin-Perfusor 10 000 IE/50 ml, 2 ml/h (auch prophylakt. bei Gefahr einer DIC)
Manifeste DIC mit reaktiver Hyperfibrinolyse
Fibrinogen ¯ Thrombozyten ¯¯ Quick ¯ Fibrinogen ¯ AT III ¯ FibrinogenSpaltprodukte Fibrinmonomere
± Kein Heparin. ± Wenn AT III < 80 % Substitution: z. B. Kybernin, Atenativ: 1 IE/kg/KG pro erwünschtem %-Anstieg. ± Frischplasma (S. 87): 500 ml initial, dann nach Quick und Fibrinogen, Ziel: Quick > 50 %, Fibrinogen > 50 mg/dl ± Bei Quick < 20 % PPSB (Beriplex): 1 IE/kg/KG pro erwünschtem %-Anstieg ± Bei Thrombos < 30 000/ l Thrombozytenkonzentrate (S. 86).
ä
Kommt es zur Normalisierung der Gerinnungsparameter und sind Fibrinmonomere nicht mehr nachweisbar, therapeutische Heparinisierung (S. 91).
Checkliste Hahn ´ Seite 664
Tabelle 229
Medikamentendosierung bei Verwendung von Perfusoren
Substanz
Inhalt Perfusor1 ml = Dosierung 1 Ampulle Verdünnung (70 kg Patient)
Clonidin Catapresan
1 ml = 0,15 mg
4 Amp. + 46 ml NaCl
0,012 mg
1 ± 5 ml/h; Entzugs- S. 285 delier S. 648
Dihydralazin Nepresol
25 mg (trocken)
2 Amp. + 50 ml NaCl
1 mg
2 ± 8 ml/h max. 100 mg/d
S. 285
Dobutamin Dobutrex
250 mg (trocken)
1 Amp. + 50 ml G 5 %
5 mg
2 ± 12 ml/h
s. u.
Dopamin D.Nattermann Heparin Liquemin
5 ml = 200 mg
1 Amp. + 45 ml NaCl
4 mg
2 ± 12 ml/h
s. u.
5 ml = 25 000 IE
1 Amp. + 45 ml NaCl
500 IE
2 ml/h dann nach PTT (1,5 ± 2,5fach)
S. 91
Insulin (Altinsulin)
1 ml = 40 IE
1 ml + 39 ml NaCl
1 IE
nach Blutzucker
S. 484
Lidocain 5 ml = Xylocain 20 % 1000 mg
1 Amp. + 45 ml NaCl
20 mg 3 ± 12 ml/h
S. 274
Nifedipin Adalat
50 ml = 5 mg
Fertigspritze
0,1 mg
6 ± 12 ml/h
S. 282
Nitroglycerin Nitrolingual infus.
50 ml = 50 mg
Fertiglösung
1 mg
1 ± 6 ml/h, ab 3. Tag S. 255 Nitro-Pause von 8 Std./d
NitroprussidNa Noradrenalin Arterenol
Verwendung nur bei hypertensiver Krise: S. 286 1 ml = 1 mg
5 Amp. + 45 ml NaCl
0,1 mg
3 ± 12 (18) ml/h
s. u.
Reproterol Bronchospasmin
1 ml = 90 g
5 Amp. + 45 ml NaCl
9 g
5 ± 10 ml/h
S. 307
Theophyllin 10 ml = Bronchoparat 200 mg
4 Amp. + 10 ml G 5 %
16 mg 1 ± 2(initial 4) ml/h (10 ± 15 mg/kg KG/d)
S. 308
Urapidil Ebrantil
10 ml = 50 mg
3 Amp. + 20 ml NaCl
3 mg
2 ± 8 ml/h
S. 284
Verapamil Isoptin
2 ml = 5 mg
10 Amp. + 30 ml NaCl
1 mg
4 ± 10 ml/h max. 100 mg/d
S. 277
ä
Seite
Katecholamine und deren Wirkung: ± Dopamin (dosisabhängig): 2 ± 4 ml/h Vasodilatation (z. B. Niere), 5 ± 8 ml/h Steigerung des Herzzeitvolumens (HZV), > 8 ml/h Steigerung des HZV und Vasokonstriktion ± Dobutamin: Steigerung des HZV, fast keine Gefäûwirkung. ± Noradrenalin: Vasokonstriktion, Steigerung des HZV.
Checkliste Hahn ´ Seite 665
Allgemeine Intensivtherapie
40.4 Medikamentendosierung
665
YB
& 40 &
CM
Tabelle 229
Medikamentendosierung bei Verwendung von Perfusoren
Substanz
Inhalt Perfusor1 ml = Dosierung 1 Ampulle Verdünnung (70 kg Patient)
Clonidin Catapresan
1 ml = 0,15 mg
4 Amp. + 46 ml NaCl
0,012 mg
1 ± 5 ml/h; Entzugs- S. 285 delier S. 648
Dihydralazin Nepresol
25 mg (trocken)
2 Amp. + 50 ml NaCl
1 mg
2 ± 8 ml/h max. 100 mg/d
S. 285
Dobutamin Dobutrex
250 mg (trocken)
1 Amp. + 50 ml G 5 %
5 mg
2 ± 12 ml/h
s. u.
Dopamin D.Nattermann Heparin Liquemin
5 ml = 200 mg
1 Amp. + 45 ml NaCl
4 mg
2 ± 12 ml/h
s. u.
5 ml = 25 000 IE
1 Amp. + 45 ml NaCl
500 IE
2 ml/h dann nach PTT (1,5 ± 2,5fach)
S. 91
Insulin (Altinsulin)
1 ml = 40 IE
1 ml + 39 ml NaCl
1 IE
nach Blutzucker
S. 484
Lidocain 5 ml = Xylocain 20 % 1000 mg
1 Amp. + 45 ml NaCl
20 mg 3 ± 12 ml/h
S. 274
Nifedipin Adalat
50 ml = 5 mg
Fertigspritze
0,1 mg
6 ± 12 ml/h
S. 282
Nitroglycerin Nitrolingual infus.
50 ml = 50 mg
Fertiglösung
1 mg
1 ± 6 ml/h, ab 3. Tag S. 255 Nitro-Pause von 8 Std./d
NitroprussidNa Noradrenalin Arterenol
Verwendung nur bei hypertensiver Krise: S. 286 1 ml = 1 mg
5 Amp. + 45 ml NaCl
0,1 mg
3 ± 12 (18) ml/h
s. u.
Reproterol Bronchospasmin
1 ml = 90 g
5 Amp. + 45 ml NaCl
9 g
5 ± 10 ml/h
S. 307
Theophyllin 10 ml = Bronchoparat 200 mg
4 Amp. + 10 ml G 5 %
16 mg 1 ± 2(initial 4) ml/h (10 ± 15 mg/kg KG/d)
S. 308
Urapidil Ebrantil
10 ml = 50 mg
3 Amp. + 20 ml NaCl
3 mg
2 ± 8 ml/h
S. 284
Verapamil Isoptin
2 ml = 5 mg
10 Amp. + 30 ml NaCl
1 mg
4 ± 10 ml/h max. 100 mg/d
S. 277
ä
Seite
Katecholamine und deren Wirkung: ± Dopamin (dosisabhängig): 2 ± 4 ml/h Vasodilatation (z. B. Niere), 5 ± 8 ml/h Steigerung des Herzzeitvolumens (HZV), > 8 ml/h Steigerung des HZV und Vasokonstriktion ± Dobutamin: Steigerung des HZV, fast keine Gefäûwirkung. ± Noradrenalin: Vasokonstriktion, Steigerung des HZV.
Checkliste Hahn ´ Seite 665
Allgemeine Intensivtherapie
40.4 Medikamentendosierung
665
YB
& 40 &
CM
Spezielle Intensivtherapie
666
CM
YB
41.1 Schock ± Übersicht Definition ä
Kreislaufversagen mit kritischer Minderperfusion von Organen.
Ursachen ä ä ä ä
Hypovolämischer Schock: äuûere oder innere Blutungen und Plasmaverluste. Kardiogener Schock: Pumpversagen des Herzens. Septischer Schock: durch Mikroorganismen (z. B. Endotoxine) ausgelöstes Versagen der Kreislaufregulation. Anaphylaktischer Schock: mediatorbedingtes Versagen der Kreislaufregulation infolge einer allergischen Reaktion vom Soforttyp.
Klinik aller Schockformen ä ä
ä
Angst, Unruhe, bei fortgeschrittenem Verlauf Bewuûtseinstrübung. Tachykardie (auûer bei bradykarder Rhythmusstörung als Ursache) > 100/min, Blutdruckabfall < 100 mmHg systolisch. Schockindex: Pulsfrequenz/systolischer Blutdruck > 1. Nachlassen der Urinproduktion bis zur Anurie.
Differentialdiagnose ä
Bezüglich der therapeutischen Konsequenz ist die rasche Abgrenzung des kardiogenen Schocks zu den übrigen Schockformen am wichtigsten: ± Halsvenen: beim kardiogenen Schock gestaut, sonst kollabiert ± Auskultation der Lungen: feuchte RG bei Linksherzinsuffizienz ± ZVD: beim kardiogenen Schock erhöht (> 12 cmH2O), sonst erniedrigt (< 2 cm H2O) ± EKG: evtl. Ursache eines kardiogenen Schocks sichtbar ± Röntgen-Thorax: beim kardiogenen Schock evtl. Herzvergröûerung, Lungenstauung.
Komplikationen ä ä ä ä
& 41 &
ä
Akutes Nierenversagen mit Oligo-/Anurie: S. 403. Verbrauchskoagulopathie: S. 664. ARDS: S. 676. Herzinsuffizienz infolge verminderter Koronarperfusion. Zerebrale Schäden infolge verminderter zerebrovaskulärer Perfusion.
Checkliste Hahn ´ Seite 666
41.2 Hypovolämischer Schock Ursachen ä
Blutverluste (äuûere oder innere Blutungen), Flüssigkeitsverluste (z. B. Verbrennungen, Diarrhoe), Flüssigkeitsverschiebungen (z. B. Peritonitis, Ileus).
Klinik ä ä ä ä
Allgemeine Schocksymptome: S. 666. Blasse und kaltschweiûige Haut. Kollabierte (Hals-)venen. Evtl. sichtbarer Blutverlust (rektale Untersuchung!: Teerstuhl?).
Praktisches Vorgehen und allgemeine Therapie ä ä ä ä
ä
ä
ä
ä
ä ä ä ä
Baldmöglichst Überwachung und Behandlung auf der Intensivstation. Oberkörper tief, Beine hochlagern. O2-Gabe (4 ± 8 l/min), ggf. Intubation und Beatmung (S. 659). Mindestens 2 groûlumige venöse Zugänge (Braunülen: S. 64). Blutabnahme: Blutbild, Quick, PTT, Fibrinogen, AT III, FSP, Blutgruppe und Kreuzprobe (bei wahrscheinlichem Blutungsschock mindestens 4 Konserven anfordern), Kreatinin, Na+, K+, Laktat, CK(MB), GOT, Lipase oder a-Amylase. BGA. Volumenersatz: 500 ± 1000 ml kolloidale Volumenersatzmittel (z. B. HAES 6/ 10 %), dann bzw. parallel Elektrolytlösungen: zunächst NaCl 0,9 %, danach entsprechend Elektrolytspiegeln. Azidoseausgleich (umstritten): mit Natriumbikarbonat (100 mmol = 100 ml = 1 Flasche NaHCO3- 8,4 %) entsprechend BGA: Bedarf in mmol = negativer BE kgKG 0,3/2. Bluttransfusion (S. 85ff) bei Blutungsschock. Im perakuten Notfall bei unbekannter Blutgruppe Konzentrate der Blutgruppe 0, möglichst Rh-negativ. Bei akuter Anämie Ziel-Hb = 10 g%, bei bereits bestehender adaptierter chronischer Anämie entsprechend weniger. Nachkreuzen nicht vergessen! Frischplasma (S. 87): meist spätestens ab 5. Erythrozyten-Konzentrat erforderlich. Unter Kontrolle des Gerinnungsstatus infundieren (ggf. z. B. 1 Einheit Frischplasma pro 2 Einheiten Erythrozyten-Konzentrat), bei massiven Blutungen Frischblut. Ggf. Behandlung einer Verbrauchskoagulopathie: S. 664. ZVK-Anlage (S. 66): sobald möglich (ZVD-Kontrolle). Engmaschige Laborkontrollen: insbesondere Blutbild, Gerinnung (s. o.) und Elektrolyte. Weitere Therapie entsprechend Grunderkrankung.
& 41 &
ä
667
YB
Spezielle Intensivtherapie
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 667
Spezielle Intensivtherapie
668
CM
YB
41.3 Anaphylaktischer Schock Ursachen ä
Schock infolge einer IgE-vermittelten Freisetzung von gefäûwirksamen Mediatoren im Rahmen einer allergischen Reaktion vom Sofort-Typ z. B. auf Antibiotika, jodhaltige Röntgenkontrastmittel, Dextran, Insektengifte u. a.
Klinik
ä
ä ä
Beachte: Symptome können schon Sekunden nach Antigenexposition auftreten. Symptome anaphylaktischer Reaktionen geringeren Schweregrads (vgl. S. 460) als Warnsignale des drohenden Schocks: z. B. Urtikaria, Juckreiz, Übelkeit, Erbrechen, Bronchospastik. Bei Larynxödem inspiratorischer Stridor. Allgemeine (sich rasch entwickelnde) Schocksymptome (S. 666) bis zum HerzKreislaufstillstand.
Praktisches Vorgehen und Therapie ä
ä
ä
& 41 &
ä
Wichtigste Sofortmaûnahmen (noch vor Transport auf Intensivstation etc.): ± Allergenzufuhr stoppen, Oberkörper tief, Beine hochlagern ± I. v.-Zugang (Braunülen: S. 64) ± Adrenalin (1 mg = 1 ml = 1 Amp. Suprarenin verdünnt mit 9 ml 0,9 % NaCL) 0,1 ± 1 mg i. v. Wiederholung nach 2 ± 3 Min. ± rascher Volumenersatz: NaCl 0,9 %, Ringerlaktat, vorzugsweise auch kolloidale Volumenersatzmittel (z. B. 500 ± 1000 ml HAES 6/10 %). Zusätzliche Maûnahmen: ± Beine hochlagern, O2-Gabe (4 ± 8 l/min) ± hochdosiert Glukokortikoide: z. B. 100 mg Dexamethason (Fortecortin) oder 1000 mg Prednisolon (Solu-DecortinH) i. v. ± Antihistaminika (S. 459): 1 ± 2 Amp. Tavegil oder Fenistil i. v. Befundabhängige Maûnahmen: ± Bronchospastik: 1 Amp. Theophyllin 0,24 g (z. B. Euphyllin, Bronchoparat) über 10 Min. i. v. oder als Kurzinfusion in 250 ml NaCl 0,9 % ± Larynx- bzw. Glottisödem: bei ausreichender Atmung aber bestehender Hyperventilation infolge Erstickungsangst: 5 ± 10 mg Diazepam (z. B. Valium 10 mg/Amp.) i. v., dabei Patienten sorgfältig nachbeobachten; gegebenenfalls Intubation (S. 653) oder Notfallkoniotomie (S. 654) ± Azidose: Ausgleich (umstritten) entsprechend BGA mit Natriumbikarbonat (100 mmol = 100 ml = 1 Flasche NaHCO3- 8,4 %): Bedarf in mmol = negativer BE kgKG 0,3/2 ± Kreislaufstillstand: kardiopulmonale Reanimation (differentialtherapeutisches Vorgehen wie bei elektromechanischer Entkoppelung: S. 657). Therapie anaphylaktischer Reaktionen geringeren Schweregrades: S. 460.
Checkliste Hahn ´ Seite 668
41.4 Septischer Schock Grundlagen ä
ä
Sepsis = Septikämie:. ± Definition, Ursache: Potentiell lebensbedrohliche Allgemeininfektion mit schweren Krankheitssymptomen infolge einer Aussaat von Mikroorganismen (meist Bakterien, seltener Pilze oder Viren) von einem lokalen Infektionsherd (vgl. Tab. 230) aus in die Blutbahn (beim Vorhandensein von Mikroorganismen im Blut ohne klinische Symptome spricht man von Bakteriämie, Fungämie bzw. Virämie) ± Prädisponierende Faktoren: Abwehrschwäche, immunsuppressive Therapie, vorausgegangene Operationen, nach Verbrennungen, liegende Blasen- oder Venenverweilkatheter, schwere Allgemeinerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Malignome, Leberzirrhose), hohes Alter. Septischer Schock: Schock infolge einer durch Mikroorganismen induzierten Freisetzung gefäûwirksamer Mediatoren bei Sepsis.
669
YB
Spezielle Intensivtherapie
CM
Klinik ä ä
Frühsymptome: Schüttelfrost, Fieber, warm-trockene Haut, Hyperventilation. Erst später allgemeine Schocksymptome (S. 666) mit feuchter, kühler Haut.
Praktisches Vorgehen und allgemeine Therapie ä ä ä ä ä ä
ä ä ä
ä ä ä ä
Baldmöglichst Überwachung und Behandlung auf der Intensivstation. O2-Gabe (4 ± 8 l/min), ggf. Intubation und Beatmung (S. 659). Mindestens 2 groûlumige venöse Zugänge (Braunülen: S. 64). Blutabnahme: Blutkulturen (S. 17), BB, Quick, PTT, Fibrinogen, AT III, FSP, Kreatinin, Na+, K+, Laktat, CK(MB), GOT, Lipase oder a-Amylase. BGA. ZVK-Anlage (S. 66): sobald möglich (ZVD-Kontrolle). Volumenersatz: wie beim hypovolämischen Schock (S. 667) nach ZVD. Katecholamine bei RR < 80 mmHg: Dopamin, Dobutamin über Perfusor (S. 665). Frühzeitig (insbesondere bei weiter erniedrigtem ZVD trotz Volumengabe) Noradrenalin-Perfusor (S. 665). Herdsanierung: Ggf. Entfernung und Wechsel verursachender Fremdkörper (Blasenkatheter, ZVK etc.) bzw. chirurgische Herdsanierung, soweit möglich. Antibiotische Therapie entsprechend Grunderkrankung (Tab. 230). Azidoseausgleich (umstritten): mit Natriumbikarbonat (100 mmol = 100 ml = 1 Flasche NaHCO3- 8,4 %) entsprechend BGA: Bedarf in mmol = negativer BE kgKG 0,3/2. Verbrauchskoagulopathie: Prophylaxe (Heparin-Perfusor 10 000 IE/50 ml, 2 ml/h) und ggf. Behandlung (S. 664). Evtl. Streûulkusprophylaxe mit Sucralfat oder H2-Blocker (S. 339). Engmaschige Kontrollen der oben genannten Laborparameter. Bei unbekannter Ursache weitere Diagnostik: Urinstatus/-sediment/-kultur, Röntgen-Thorax und -Abdomen, Lumbalpunktion, Abdomensonographie.
& 41 &
ä
Checkliste Hahn ´ Seite 669
Spezielle Intensivtherapie
670
CM
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41.4 Septischer Schock Tabelle 230
Antibiotische Primärtherapie bei schwerer Sepsis
Ursache unbekannt ± bei Abwehrschwäche
Cefotaxim 3 2 g/d + Gentamicin 2 120 mg/d Imipenem/Cilastin 3 1 g/d
Pneumonie
S. 320
Urosepsis
Cefotaxim + Gentamicin
Cholangiosepsis
Ceftriaxon + Gentamicin
Peritonitis (ggf. chir. Therapie) Cefotaxim + Gentamicin + Metronidazol Venenkathetersepsis (wichtigste Maûnahme: Katheter entfernen)
Cefotaxim + Piperacillin + Gentamicin, bei V. a. Staphylokokken Vancomycin 4 500 mg/d
Meningitis
S. 633
Handelsnamen, Nebenwirkungen, Dosierungen bei Niereninsuffizienz: S. 613ff
Toxisches Schocksyndrom ä
ä ä
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ä
Ursache: Enterotoxine v. a. von Staphylococcus aureus im Zusammenhang mit Wundinfektionen oder Tampons (sog. Tamponkrankheit), seltener von Streptococcus pyogenes. Klinik: hohes Fieber, Hypotonie, Konjunktivitis, Exanthem, evtl. Erbrechen und Diarrhoe, später allgemeine Schocksymptome (S. 666) mit Organversagen. Diagnostik: Wund- oder Vaginalabstrich (Erreger oft in der Blutkultur nicht nachweisbar). Therapie: ± allgemeine Therapie wie beim septischen Schock (S. 669) ± Antibiotika (S. 613ff): 1 Woche Oxacillin oder Cephalosporin (2. Generation) oder Clindamycin i. v., dann 1 Woche p. o. ± Immunglobuline und Glukokortikoide (ggf. frühzeitig, hochdosiert und einmalig) umstritten.
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41.5 Kardiogener Schock Ursachen ä
Herzinfarkt und dessen Komplikationen (S. 261), Herzrhythmusstörungen, schwere Myokarditis, Perikardtamponade, akut dekompensierte Herz(klappen-)fehler oder Kardiomyopathie, Lungenembolie.
Klinik ä ä ä ä
Allgemeine Schocksymptome (S. 666), blasse und kaltschweiûige Haut. Symptome der Grundkrankheit (z. B. Brustschmerzen, Palpitationen). Dyspnoe, Orthopnoe, Stauungs-RG. Bei (sekundärer) Rechtsherzinsuffizienz gestaute Halsvenen.
Praktisches Vorgehen und allgemeine Therapie ä ä ä ä ä ä ä ä
ä
Baldmöglichst Überwachung und Behandlung auf der Intensivstation. Flachlagerung des Patienten wegen der Gefahr zerebraler Minderperfusion, erst nach Blutdruckstabilisierung Oberkörperhochlagerung. O2-Gabe (4 ± 8 l/min), ggf. Intubation und Beatmung (S. 659). I. v.-Zugang, Blutabnahme: Blutbild, Quick, PTT, Fibrinogen, AT III, FSP, Kreatinin, Na+, K+, Laktat, CK(MB), GOT. BGA. Katecholamine: Dopamin und Dobutamin über Perfusor (S. 665). ZVK-Anlage (S. 66): baldmöglichst, V. subclavia- und V. jugularis interna-Punktion nicht vor einer evtl. geplanten Thrombolysetherapie. Bei Linksherzinsuffizienz: 2 Hübe Nitroglycerin-Spray s. l. (z. B. Nitrolingual) und 40 mg Furosemid (z. B. Lasix 20 mg/Amp.) i. v. Bei Lungenödem: S. 672. Flüssigkeitsbilanzierung: ggf. Harnblasenkatheter legen. EKG: wegen unterschiedlicher Therapie in Abhängigkeit von der Grunderkrankung baldmöglichst schreiben, ggf. mit rechtsventrikulären Ableitungen sowie V7-V9: Infarkt?, Rhythmusstörung?, Hinweise für Lungenembolie?. Bei weiterer diagnostischer Unsicherheit orientierende Echokardiographie (Vitium?, Kardiomyopathie?, Perikarderguû?). Therapie in Abhängigkeit von der (Verdachts-)diagnose: ± Herzinfarkt: S. 259, Komplikationen: S. 261 ± Herzrhythmusstörungen: S. 263ff. ± Perikardtamponade: Punktion (S. 73) ± V. a. Lungenembolie: S. 673 ± Herz-Kreislauf-Stillstand: kardiopulmonale Reanimation (S. 657).
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ä
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Spezielle Intensivtherapie
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Checkliste Hahn ´ Seite 671
Spezielle Intensivtherapie
672
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41.6 Lungenödem Definition ä
Flüssigkeitsaustritt aus den Lungenkapillaren in das Interstitium und in den Alveolarraum.
Ursachen ä ä ä ä ä
Linksherzinsuffizienz: bei Herzinfarkt, hypertoner Krise, Mitralstenose, Aortenvitien, Herzrhythmusstörungen. Steigerung der Kapillarpermeabilität: allergisch (Anaphylaxie), toxisch (Magensaft, längere hochkonzentrierte O2-Therapie, Ozon, Phosgen u. a.). Überwässerung und erniedrigter kolloidosmot. Druck bei Niereninsuffizienz. Erniedrigter Alveolardruck bei zu forcierter Pleurapunktion. ARDS (Ursachen und Therapie: S. 676).
Klinik ä
ä
Dyspnoe, Orthopnoe, Husten, weiûlich-schaumiger Auswurf, Tachykardie. Beachte: Im Anfangsstadium (interstitielles Ödem) insbesondere bei älteren Patienten auskultatorisch verlängertes Exspirium mit Giemen. Später (alveoläres Ödem) auch auf Distanz hörbare feuchte RG und ¹Brodelnª.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä ä ä
Anamnese (kardiale Vorerkrankung, Hinweise für Intoxikation etc.) und Klinik. BGA (S. 35): zunächst respiratorische Partialinsuffizienz (Hypoxämie). Labor: Blutbild, Quick, PTT, Kreatinin, Na+, K+, CK, CKMB, GOT. EKG: Ursache? (s. o.). Röntgen-Thorax: pulmonale Stauung (S. 245, Abb. 59), von beiden Hili ausgehende, perihiläre, schmetterlingsförmige Verdichtungen, evtl. Ergüsse. Differentialdiagnose der akuten Dyspnoe: S. 154.
Therapie ä ä ä ä
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ä
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ä
Baldmöglichst Überwachung und Behandlung auf der Intensivstation. Oberkörper hoch, Beine tief lagern. O2-Gabe: zunächst 4 ± 8 l/min, dann nach BGA (S. 35), ggf. Intubation und Beatmung mit PEEP (S. 659). I. v.-Zugang, Blutabnahme (s. o.). Bei Linksherzinsuffizienz: ± 2 Hübe Nitro-Spray s. l., dann Nitroperfusor (S. 665) entsprechend RR ± 40 mg Furosemid (z. B. Lasix 20 mg/Amp.) i. v., ggf. Wiederholung ± Flüssigkeitsbilanzierung (Blasenkatheter), ZVK-Anlage (ZVD-Kontrolle) ± Bei Hypotonie: Dopamin und Dobutamin über Perfusor (S. 665) ± Behandlung der kardialen Grundkrankheit (vgl. kardiogener Schock: S. 671) bzw. einer hypertensiven Krise (S. 286). Bei allergisch/toxischem Ödem: inhalative Glukokortikoide (z. B. Auxiloson) 5 Hübe/10 Min. bis zum Abklingen), ggf. Glukokortikoide i. v. (vgl. Anaphylaxie: S. 460). Therapie bei Aspiration: S. 680, ARDS: S. 676, Niereninsuffizienz: S. 403.
Checkliste Hahn ´ Seite 672
41.7 Lungenembolie Definition ä
Verschluû von Lungenarterien durch eingeschwemmten Thrombus.
Ursachen ä
Embolisation eines Thrombus meist aus den tiefen Bein- und Beckenvenen. Thromboseursachen: S. 295.
Klinik ä
ä
Meist unspezifisch: Thoraxschmerzen, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Angst, gestaute Halsvenen, Husten mit evtl. blutiger Auswurf, bei schwerem Verlauf Schocksymptomatik (S. 666) oder Herz-Kreislaufstillstand. Kleinere Embolien evtl. symptomlos oder mit atypischer Symptomatik (z. B. Synkopen). Bei Rezidiven Entwicklung eines chronischen Cor pulmonale (S. 298).
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YB
Spezielle Intensivtherapie
CM
ä ä ä
ä
ä
ä
ä
ä ä ä
Anamnese: bei entsprechender Klinik und Risikofaktoren (S. 295) daran denken. BGA (S. 35), typisch: Hypoxie, Hypokapnie (Hyperventilation), Alkalose. EKG: evtl. akute Rechtsherzbelastungszeichen (S. 245), Tachykardie (bei jeder unklaren, neu aufgetretenen Sinustachykardie oder Tachyarrhythmie auch an Lungenembolie denken. Röntgen-Thorax: evtl. lokale periphere Aufhellungen, keilförmige Infiltrate. Insbesondere aber bei unauffälliger Thoraxaufnahme und bestehender Dyspnoe an Lungenembolie denken. Echokardiographie: in Abhängigkeit vom Schweregrad evtl. Dilatation des rechten Ventrikels, Erhöhung des pulmonalarteriellen Drucks (S. 239), paradoxe Septumbewegung (unspezifisch). Lungenperfusionszintigraphie: bei unauffälligem Befund Ausschluû einer Lungenembolie möglich. Häufig falsch positive Befunde infolge von Perfusionsausfällen aufgrund zahlreicher anderer pulmonaler Erkrankungen. Deshalb Vergleich mit Röntgen-Thorax-Aufnahme oder besser ergänzende Ventilationsszintigraphie (S. 55) notwendig. Aufgrund des relativ hohen Zeitaufwands ist die Szintigraphie für die Akutdiagnostik massiver Lungenembolien wenig geeignet, dafür hoher Stellenwert bei submassiven Geschehen. Pulmonalisangiographie: sicherste Methode zum Nachweis oder Ausschluû einer Lungenembolie. Durchführung bei diskrepanten Befunden o. g. Methoden und therapeutischen Konsequenzen insbesondere bei massiver Lungenembolie. Stadieneinteilung der Lungenembolie: Tab. 231. Differentialdiagnose der akuten Dyspnoe: S. 154. Nach Diagnose und Akuttherapie einer Lungenembolie Duplex-Sonographie oder Phlebographie der Bein- und Beckenvenen (Emboliequelle?) und ggf. weitere Ursachensuche (vgl. S. 295ff).
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Diagnostik ± Differentialdiagnose
Spezielle Intensivtherapie
674
CM
YB
41.7 Lungenembolie Tabelle 231
Stadieneinteilung der Lungenembolie (nach Grosser)
Befunde
Stadium I: = klein
Stadium II: = submassiv
Stadium III = massiv
Klinik
kurzfristige Sym- leichtgradige ptome oder un- Dyspnoe und auffällig Tachykardie
Stadium IV = fulminant
ausgeprägte zusätzlich zu III Dyspnoe, Kol- Schocksymptolaps matik
RR
normal
normal
erniedrigt
stark erniedrigt
pO2
normal
< 80
< 65
< 50
pCO2
normal
< 40
< 30
< 30
25 ± 50
50 ± 65
> 65
Perfusions- < 25 ausfall (%)
Therapie ä ä ä ä
ä ä
ä
ä ä
Bettruhe (10 Tage), intensivmedizinische Überwachung. O2-Gabe entsprechend BGA (S. 35), ggf. Intubation und Beatmung (S. 659). Ggf. Analgesie: z. B. Pethidin (Dolantin 50 mg/Amp.) 25 ± 50 mg langsam i. v. Therapeutische Heparinisierung (S. 91): Bolus von 5000 IE Heparin, dann Perfusor (z. B. 25 000 IE/50 ml) initial 2 ml/h, dann nach PTT-Kontrollen (nach 4 h, dann 2 /d), PTTsoll = 1,5 ± 2,5fache Verlängerung. Dopamin und Dobutamin (S. 665): bei Schocksymptomatik (S. 666). Thrombolysetherapie (Vorgehen und Kontraindikationen: S. 95) im Stadium III und IV (Tab. 231), Therapieschemata (Auswahl): ± Streptokinase: 1,5 Mio. IE im Perfusor über 30 Min., danach 1,5 Mio. IE über 2 h, danach Heparinperfusor (s. o.) ± Urokinase (z. B. Actosolv) 1 Mio. IE als Bolus über 10 Min., danach 2 Mio. IE über 2 h, begleitend Heparinperfusor (s. o.) ± rt-PA (Actilyse) 100 mg im Perfusor über 2 Std., begleitend Heparinperfusor (s. o.). Katheterfragmentation: mechanische Zerkleinerung des Thrombus mittels spezieller Katheter, neuere Methode mit hohem technischen Aufwand, Durchführung in entsprechend ausgerüsteten Zentren. Notfallembolektomie: bei Versagen der konservativen Therapie und Lebensgefahr. Stadienabhängige Therapie: Tab. 232.
Tabelle 232
Stadienabhängige Therapie der Lungenembolie
Therapieform
Stadium I
Heparin
Stadium II
+
Thrombolyse
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Katheterfragmentation Embolektomie ä
Stadium III Stadium IV
+
+
(+)
+
+ +
(+)
+ +
Vena-cava-Filter (Cava-Schirm): bei rezidivierenden Lungenembolien trotz Antikoagulanzienprophylaxe oder bei Kontraindikationen.
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41.8 Schwerer Asthmaanfall (¹Status asthmaticusª) Ursachen ä
Je nach bronchialobstruktiver Grundkrankheit meist Infektexazerbation oder allergische bzw. pseudoallergische Reaktion (z. B. ASS, Diclofenac).
Klinik ± Differentialdiagnose ä ä ä ä ä ä
Dyspnoe, Orthopnoe (Einsatz der Atemhilfsmuskeln), Tachypnoe, Zyanose. Husten, spärlicher Auswurf. Verlängertes Exspirium mit Giemen, exspiratorischer Stridor. Tachykardie. Im fortgeschrittenen Stadium Bradykardie, Atemerschöpfung und Somnolenz. Differentialdiagnose der akuten Dyspnoe: S. 154.
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Spezielle Intensivtherapie
CM
Praktisches Vorgehen und Therapie ä ä ä ä
ä
ä
ä
ä
ä
ä ä
Baldmöglichst intensivmedizinische Überwachung und Behandlung. Oberkörperhochlagerung. I.v-Zugang, Blutgasanalyse (BGA: S. 35). O2-Gabe: initial 4 ± 8 l/min, dann entsprechend BGA. Theophyllin (z. B. Euphyllin, Bronchoparat): ± initial: 1 ± 2 Amp (0,24 ± 0,48 g) langsam i. v. oder als Kurzinfusion in 100 ml NaCl (10 ± 20 Min.) ± Erhaltungsdosis 10 ± 15 mg/kgKG/d (mit Perfusor: S. 665). b2-Sympathomimetika (S. 307) als Dosieraerosol 2 Hübe, ggf. Wiederholung. Bei Unfähigkeit zur Aerosol-Inhalation s. c. Injektion (z. B. 4 Amp. Bricanyl). Bei schwerem Verlauf, fehlender Besserung auf Theophyllin und Herzfrequenz < 120/min i. v. Gabe über Perfusor (S. 665). Glukokortikoide i. v.: z. B. 250 mg Prednisolon (Solu-Decortin H). Bei klinischer Besserung nach 12 Std. 100 mg, nach weiteren 12 Std. 50 mg, dann langsamere Dosisreduktion (S. 309) unter oraler Gabe. Sedierung (nur wenn unumgänglich): wegen Gefahr der Atemdepression möglichst mit Neuroleptika (z. B. Promethazin = Atosil 1 Tr. = 1 mg) 10 ± 20 Tr. bei Bedarf. Keine Benzodiazepine beim spontanatmenden Patienten. Expektoranzien (Wirksamkeit umstritten) bei zähem Schleim, der nicht abgehustet werden kann: Sekretolytika (z. B. Ambroxol, zahlreiche Handelspräparate) und Mukolytika (z. B. Acetylcystein, ACC, Bromuc, Fluimucil etc.) in Kombination mit reichlich Flüssigkeit. Antibiotische Behandlung bei bakterieller Infektexazerbation: Beginn nach Sputumentnahme zur mikrobiologischen Diagnostik. Bis zum Erhalt des Ergebnisses z. B. Doxycyclin (z. B. Vibramycin) oder Amoxicillin (z. B. Amoxypen) oder Ampicillin/Sulbactam (z. B. Unacid) oder Chinolone (z. B. Tarivid, Ciprobay) Dosierung: S. 613. Bei Pneumonie: S. 320. Ggf. Therapie eines dekompensierten Cor pulmonale: S. 298. Ggf. Intubation und maschinelle Beatmung. Indikation und Vorgehen: S. 659.
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Checkliste Hahn ´ Seite 675
Spezielle Intensivtherapie
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CM
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41.9 ARDS (acute respiratory distress syndrome) Definition ä
Akute respiratorische Insuffizienz durch pulmonale Schädigungen unterschiedlicher Ursache, welche nicht Folge einer chronischen Lungenerkrankung ist.
Ursachen ä ä ä ä
Kreislaufschock, Verbrauchskagulopathie, Massentransfusionen. Polytrauma, nach langdauernden operativen Eingriffen, Beinaheertrinken. Pneumonie, Sepsis. Magensaftaspiration, Inhalation von Reizgasen und hyperbarem Sauerstoff.
Klinik ä ä
Zunehmende Dyspnoe bzw. unter Respiratortherapie Verschlechterung der respiratorischen Funktion auch bei intensivierter Beatmungstechnik. Die klinische Progredienz korreliert mit dem pathologisch-anatomischen Verlauf: interstitielles Lungenödem ± alveoläres Lungenödem ± irreversible Lungenfibrose.
Diagnostik ± Differentialdiagnose ä ä
ä
Bei den o. g. Grunderkrankungen und zunehmender Ateminsuffizienz, die durch die Grunderkrankung nicht ausreichend erklärt ist, daran denken. BGA: ± anfangs Hypoxämie und hyperventilationsbedingte Hypokapnie mit respiratorischer Alkalose. Später globale respiratorische Insuffizienz mit Hypoxämie, Hyperkapnie und respiratorischer Azidose (S. 35) unter Beatmung therapieresistente Hypoxämie (pO2 < 60 mmHg) trotz inspiratorischer O2-Konzentration von ³ 50 % und einem positiven endexspiratorischen Druck (PEEP) von ³ 5 cmH2O. Röntgen-Thorax: anfangs unverändert, später zunehmende fleckige, streifige, im weiteren Verlauf konfluierende bds. lokalisierte Verschattungen. Differentialdiagnostische Abgrenzung zu Erkrankungen mit ähnlichem Röntgenbild: ± kardial bedingtes Lungenödem: in der Echokardiographie linksventrikuläre Funktionsstörung nachweisbar ± Überwässerung bei Niereninsuffizienz: erhöhtes Kreatinin.
Therapie ä ä
& 41 &
ä
Behandlung der Grundkrankheit, insbesondere Schocktherapie (S. 666ff) mit frühzeitiger Gabe von Katecholaminen (Dopamin-/Dobutamin: S. 665). Prophylaxe (Heparin-Perfusor 10 000 IE/50 ml, 2 ml/h) und ggf. Behandlung einer Verbrauchskoagulopathie (S. 664). Maschinelle kontrollierte Beatmung mit PEEP (³ 5 cmH2O, S. 659), dabei konsequentes regelmaûiges Umlagern v. a. in Bauch- und Seitenlagerung. Nach neueren Behandlungskonzepten hohe Beatmungsdrucke möglichst vermeiden (£ 30 ± 35 cmH2O), auch wenn dazu höhere inspiratorische O2-Konzentrationen erforderlich sind. Zusätzlich können vorübergehend hohe pCO2-Werte (bis zu Werten > 80 mmHg) in Kauf genommen werden (= permissive Hyperkapnie).
Checkliste Hahn ´ Seite 676
41.9 ARDS (acute respiratory distress syndrome) ä
ä ä
Sorgfältige Flüssigkeitsbilanzierung unter ZVD-, besser Pulmonaliskatheterkontrolle (S. 60). Ziel: ausgeglichene bis leicht negative Bilanz bei niedrig normalem ZVD (~ 2 cm H2O). In Erprobung findet sich die Applikation von Antioxydantien, Antiproteasen, Zytokininantagonisten oder Surfactant sowie die Inhalation von NO. Ultima ratio bei apparativen Voraussetzungen: extrakorporaler Gasaustausch.
Prognose ä
Hohe Mortalität (~ 50 %). Haupttodesursache ist die Sepsis. Wird das ARDS überlebt, so bilden sich langfristig häufig die Störungen des pulmonalen Gasaustausches und der Atemmechanik gut zurück.
& 41 &
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Spezielle Intensivtherapie
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Checkliste Hahn ´ Seite 677
Spezielle Intensivtherapie
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41.10 Pneumothorax Definition ä ä
Luftansammlung im Pleuraraum. Spannungspneumothorax: durch Ventilmechanismus rasch zunehmende Luftansammlung mit Mediastinalverlagerung und Schockgefahr infolge Gefäûkompression.
Ursachen ä
ä
Spontanpneumothorax (80 % bei Männern): ± idiopathisch: meist junge Patienten < 40 Jahre ± symptomatisch: bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, Tbc, Karzinom u. a. Traumatischer Pneumothorax: ± iatrogen: z. B. Pleurapunktion, ZVK-Anlage, Überdruckbeatmung, CPR ± unfallbedingt: perforierende Thoraxwand- und Lungenverletzungen.
Klinik ä ä ä ä
Einseitige, evtl. atemabhängige, stechende Thoraxschmerzen. Husten, je nach Ausdehnung zunehmende Dyspnoe. Hypersonorer Klopfschall, abgeschwächtes bis aufgehobenes Atemgeräusch. Spannungspneumothorax: gestaute Halsvenen, ausgeprägte Dyspnoe, Schock.
Diagnostik ä
Röntgen-Thorax (in Exspiration): je nach Ausdehnung schmaler Saum ohne Lungengefäûzeichnung (Mantelpneumothorax) bis zum kompletten Lungenkollaps. Spannungspneumothorax: Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite.
Therapie ä ä ä
& 41 &
ä
Bettruhe, ggf. Analgesie und Antitussiva (z. B. 3 20 Tr. Paracodin). Mantelpneumothorax ohne Dyspnoe und respiratorische Insuffizienz: spontane Resorption unter Röntgen-Thorax-Kontrollen abwarten. Gröûerer Pneumothorax: O2-Gabe unter BGA-Kontrollen, Chirurgen hinzuziehen und Anlage einer Bülau-Drainage zur Dauersog-Behandlung. Bei inkomplettem Lungenkollaps ohne wesentlich beeinträchtigten Allgemeinzustand: Anlage eines Pleurakatheters (S. 71) im 2. oder 3. ICR (Rippenoberrand) der betroffenen Seite medioklavikular mit intermittierender Dauersogbehandlung (Druck ca. ± 20 cmH2O) und Anlage eines Heimlich-Ventils. Spannungspneumothorax: ± im Notfall (auûerhalb der Klinik) Notentlastung (Abb. 106): Pleurapunktion mit möglichst dicker Braunüle im 2./3. ICR (Rippenoberrand) der betroffenen Seite medioklavikular ± definitive Versorgung mit Bülau-Drainage.
Checkliste Hahn ´ Seite 678
41.10 Pneumothorax ä ä ä
Gröûere Thoraxwand- oder Lungenverletzungen: chirurgische Versorgung des Lecks. Nach erfolgreicher Behandlung schwere körperlicher Belastungen für mindestens 3 Monate vermeiden (Rezidivgefahr!). Bei rezidivierendem Spontanpneumothorax (> 2): thoraxchirurgische Therapie.
Punktionsstellen
Punktionsstellen zur Notentlastung des Spannungspneumothorax
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Abb. 106
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Spezielle Intensivtherapie
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 679
Spezielle Intensivtherapie
680
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41.11 Aspiration Definition ä
Verlegung der Atemwege durch Fremdkörper (z. B. Nahrungsbestandteile) oder Magensaft (= Mendelson-Syndrom). Häufiger betroffen ist die rechte Lunge.
Ursachen ä ä ä
Beim Gesunden durch ¹versehentlichesª Einatmen beim Schluckakt (¹Verschluckenª). Pathologische Störung des Schluckaktes und der Schutzreflexe bei zerebraler Schädigung (z. B. apoplektischer Insult, Trauma, Intoxikation, Narkose). Anatomische Fehlbildungen: z. B. Zenker-Divertikel, ösophagotracheale Fistel.
Klinik ä ä
Je nach Gröûe und Konsistenz des Aspirierten: Hustenreiz, Dyspnoe, Stridor, grobblasige RG, bei totaler Verlegung inverse Atembewegungen. Bei ausgedehnter Magensaftaspiration nach einer Latenzzeit von Stunden Bronchospastik und Symptome eines toxischen Lungenödems (S. 672). Später Gefahr einer Aspirationspneumonie.
Praktisches Vorgehen und Therapie ä
ä ä
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ä
Bei massiver Aspiration manuelles Ausräumen des Nasen-Rachenraumes (S. 652) bzw. Absaugen in Kopftieflage unter laryngoskopischer (wenn möglich bronchoskopischer) Sicht. Bei Bedarf Sedierung mit Diazepam (z. B. 1 Amp. Valium 10 mg/Amp.) i. v. Ggf. Intubation (S. 653) oder Notfallkoniotomie (S. 654) und Beatmung. Nur bei unmittelbarer Lebensgefahr durch komplette Verlegung der Trachea und fehlender Notfallausrüstung Heimlich-Handgriff (Gefahr innerer Verletzungen): Umfassen des Patienten von dorsal mit beiden Händen in Höhe zwischen Nabel und Rippenbogen. Danach Ausübung mehrerer heftiger Druckstöûe. Beim liegenden Patienten gleiches Vorgehen von ventral mit übereinandergelegten Handballen. Bei Magensaftaspiration evtl. zusätzlich Glukokortikoide i. v. (umstritten): z. B. 250 mg Prednisolon (Solu-Decortin H). Bei klinischer Besserung nach 12 Std. 100 mg, nach weiteren 12 Std. 50 mg usw. Behandlung einer Aspirationspneumonie: S. 320. Bei kleinen Fremdkörpern ohne wesentliche Symptome Lokalisationsdiagnostik mittels Röntgen-Thorax und Bronchoskopie, endoskopische Entfernung des Fremdkörpers.
Checkliste Hahn ´ Seite 680
41.12 Akute obere gastrointestinale Blutung Definition ä
Blutung aus dem Gastrointestinaltrakt oberhalb der Flexura duodenojejunalis. Häufigste (ca. 80 ± 90 %) gastrointestinale Blutung.
Ursachen ä ä ä ä ä
Ulzera und Erosionen meist im Bulbus duodeni und Magen, seltener im Ösophagus oder im Anastomosenbereich eines operierten Magens. Ösophagus- und Magenfundusvarizen bei portaler Hypertension. Mallory-Weiss-Syndrom: Schleimhauteinrisse am ösophagokardialen Übergang nach heftigem Erbrechen. Exulceratio simplex (Ulcus) Dieulafoy: Blutung aus einem arteriellen Gefäû in kleinem Ulkus. Seltener: Magenkarzinom, Hämobilie, Vaskulopathien (z. B. Morbus Osler).
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Spezielle Intensivtherapie
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Klinik ä ä
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Anämiezeichen: blasse Haut, Schwindel, Leistungsschwäche, Dyspnoe. Bluterbrechen (= Hämatemesis): bei Säurekontakt kaffeesatzfarben (Magen, Duodenum) bei Ösophagusvarizenblutung hell- bis dunkelrot (auûer bei sekundär erbrochenem Blut aus dem Magen). Teerstuhl (= Melaena): schwarzer, glänzender, breiiger Stuhl (Differentialdiagnose: Eisensubstitution, Wismutherapie u. a.). Bei ausgeprägten Blutungen und schneller Darmpassage gelegentlich auch rotes Blut im Stuhlgang. Bei massiver Blutung Symptome des Blutungsschocks (S. 667).
Praktisches Vorgehen und Therapie
ä ä ä
Auch bei scheinbarer klinischer Stabilität intensivmedizinische Überwachung. Dabei engmaschige RR, Puls- und Blutbildkontrollen, Bilanzierung. Patienten nüchtern lassen, i. v. Zugang, ¹Notfallaborª (S. 9), Infusion. Vorgehen bei Schocksymptomatik: S. 667. Notfallendoskopie möglichst erst unter stabilem Kreislauf. Lokalisation der Blutung und Klassifikation der Aktivität nach Forrest: Tab. 233.
Tabelle 233 Forrest Typ I:
Klassifikation der Aktivität gastrointestinaler Blutungen nach
aktive Blutung ± Ia = spritzende Blutung ± Ib = Sickerblutung
Typ II: inaktive Blutung ± IIa = sichtbarer Gefäûstumpf ± IIb = koagelbedeckte Läsion ± IIc = hämatinbelegte Läsion Typ III: Blutungsanamnese ohne sichtbare Blutungszeichen
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Spezielle Intensivtherapie
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41.12 Akute obere gastrointestinale Blutung ä
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ä ä
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Bei Blutung entsprechend Forrest Ia-IIa: Versuch der endoskopischen Blutstillung. Alternative Möglichkeiten: ± Unterspritzung mit NaCl 0,9 % und/oder Adrenalin ± Injektion von Fibrinkleber ± Klipptechnik (Kompression durch endoskopisch aufgesetzten Klipp). Bei Ösophagus- oder Fundusvarizen: ± endoskopische Varizensklerosierung (z. B. mit Aethoxysklerol) ± bei Ösophagusvarizen alternativ Gummibandligatur ± alternativ, evtl. auch zusätzlich, Pfortaderdrucksenkung. Alternativen: · Ornipressin (Por 8 Sandoz 25 IE/5 ml Amp.): z. B. 3 Amp + 35 ml NaCl 0,9 % über Perfusor, initial über max. 20 Min. 40 ml/h dann 2 ml/h bis zum Blutungsstillstand. Nebenwirkungen: Blässe, allergische Reaktion, Bronchospasmen, Angina pectoris bei KHK, Arrhythmien. Kombination mit Nitro-Perfusor (S. 665, Dosierung nach RR) senkt Nebenwirkungsrate ohne Beeinträchtigung des Erfolgs · Terlipressin (Glycylpressin 1 mg/Inj.-Fl.): 2 mg initial, dann alle 4 h 1 mg jeweils als Bolus i. v. max. über 3 Tage. Nebenwirkungen wie Ornipressin, insgesamt aber weniger ausgeprägt, dafür wesentlich teurer · Octreotid (Sandostatin): 50 g initial als Bolus i. v., dann 50 g/Std. über Perfusor. Nebenwirkungsärmer als Ornipressin und Terlipressin, wesentlich teurer als Ornipressin. Einsatz bei Unverträglichkeit von Ornipressin und Terlipressin. Nebenwirkungen: lokale Reaktionen, Übelkeit, Bauchschmerzen, Diarrhoe, Transaminasenerhöhung, selten Ileus ± bei Blutungspersistenz Kompressionssonde (s. u.) ± Prophylaxe der Varizenblutung: S. 384. Bei Leberzirrhose Koma-Prophylaxe (S. 382). Bei allen Blutungen medikamentöse Hemmung der Säurebildung mit ± Omeprazol: z. B. Antra 40 mg/Amp. 2 1 Amp. als Kurzinfusion i. v. oder ± H2-Blocker: z. B. Ranitidin = Sostril, Zantic 50 mg/Amp. 3 1 Amp. i. v. Bei Rezidiv- oder fulminanter Blutung (> 4 Blutkonserven/24 h) operative Therapie. Auch bei primär erfolgreich therapierter Blutung rechtzeitig Chirurgen informieren.
Kompressionssonden (Sengstaken- und Linton-Sonde)
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Technik der Sondenanlage: ± bei beiden Sonden · vorher Ballons durch Aufblasen auf Dichtigkeit prüfen, dann komplett leersaugen und Plastikpfropfen verschlieûen · Oberkörperhochlagerung auf ca. 45 · Nasen- und Rachenraum mit Lokalanästhetikum (z. B. Xylocain-Spray) betäuben · Sonde und Ballons mit anästhesierendem Gleitmittel (z. B. XylocainGel) groûzügig bestreichen · Einführen der Sonde durch die Nase unter aktiver Mithilfe (= Schlucken) des Patienten bis etwa 50 ± 55 cm · Lagekontrolle durch Luftinsufflation mit Sondenspritze bei gleichzeitiger Auskultation des Epigastriums (hörbares ¹Gurgelnª) · Sonden maximal 24 h belassen
Checkliste Hahn ´ Seite 682
41.12 Akute obere gastrointestinale Blutung
ä
± Sengstaken-Sonde (Indikation: Ösophagusvarizen. Abb. 107) · Aufblasen des Magenballons mit ca. 100 ml Luft (z. B. mit Sondenspritze) · Zurückziehen der Sonde: muû zunächst leicht und dann gegen federnden Widerstand gehen · anschlieûend Ösophagusballon mit Luft auf 35 ± 45 mmHg blocken (z. B. mit Pump/Manometer-Einheit des Blutdruckmeûgeräts) · Röntgenkontrolle der Sondenlage · alle 4 h Ösophagusballon für 5 Min. entleeren ± Linton-Sonde (Indikation: Fundusvarizen. Abb. 108) · Aufblasen des Magenballons mit ca. 100 ml Luft (s. o.) · Zurückziehen der Sonde: muû zunächst leicht und dann gegen federnden Widerstand gehen · Röntgenkontrolle, dann Nachblocken mit ca. 400 ml (ca. 500 ml Gesamtvolumen) · Zugseil und Gewicht (500 g) befestigen. Nach korrekter Sondenlage Kompressionserfolg durch regelmäûige Spülungen des Magens mit NaCl 0,9 % prüfen.
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Spezielle Intensivtherapie
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zum Ösophagusballon (35 – 45 mmHg) Ösophagusballon Magenballon
zum Magenballon (100 ml) zum Magen
Sengstaken-Sonde
zum Ballon (100 + 400 ml) zum Ösophagus
Ballon 500 g
zum Magen
Abb. 108
Linton-Sonde Checkliste Hahn ´ Seite 683
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Abb. 107
Spezielle Intensivtherapie
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41.13 Untere gastrointestinale Blutung Definition ä
Blutung aus dem Gastrointestinaltrakt distal der Flexura duodenojejunalis.
Ursachen ä
Hämorrhoiden, Dickdarmtumoren (Polypen, Karzinome), Divertikel, Angiodysplasien, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, infektiöse Kolitis, Blutungen nach iatrogenen Maûnahmen (z. B. Polypektomie), selten Dünndarmtumoren, Meckel-Divertikel.
Klinik ä ä ä
ä ä
Rektale Blutung: hellrotes, dem Stuhl aufgelagertes Blut (= Hämatochezie). Blutung aus dem Kolon: je nach Geschwindigkeit und Höhe der Blutungsquelle (bakterielle Zersetzung des Blutes) mehr oder weniger dunkel gefärbtes Blut. Blutung aus dem Dünndarm: auûer bei schneller Darmpassage oder massiver Blutung schwarz gefärbter Stuhl. Beachte: Bei chronischem Abgang geringer Blutmengen keine deutliche Stuhlverfärbung. Anämiezeichen: blasse Haut, Schwindel, Leistungsschwäche, Dyspnoe. Bei massiver Blutung Symptome des Blutungsschocks (S. 667).
Diagnostik ä ä ä ä ä
Klinik. Bei chronischer Blutung häufig keine Symptomatik. Digitale rektale Untersuchung: Blut?, Stuhlfarbe? Screeningverfahren bei Blutungsverdacht ohne direkte Blutungssymptome: Test auf verstecktes Blut im Stuhl (z. B. Hämoccult S. 361). Endoskopischer Nachweis einer Blutungsursache: dabei zunächst obere gastrointestinale Blutung (wesentlich häufiger: 80 ± 90 %) ausschlieûen. Bei negativer Endoskopie und weiter bestehendem Blutungsverdacht Röntgen des Dünndarmes, selektive Arteriographie oder Radionuklid-Sequenzszintigraphie (schonender, sensitiver aber weniger spezifisch), zur Darstellung einer endoskopisch nicht lokalisierbaren Blutungsquelle.
Praktisches Vorgehen und Therapie ä
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ä
ä
Bei akuter Blutung und primär unklarer Blutungsquelle, insbesondere bei Teerstuhl, Vorgehen wie bei akuter oberer gastrointestinaler Blutung. Nach Ausschluû einer oberen gastrointestinalen Blutung: engmaschige Überwachung von RR, Puls und Blutbild, ggf. Schockbehandlung (S. 667), vorsichtige rektale Untersuchung, Rektoskopie und lokale (endoskopische) Blutstillung. Bei negativem Befund und akut lebensbedrohlicher Blutung Notfallkoloskopie oder selektive Angiographie. Ggf. Laparotomie mit intraoperativer Koloskopie. Bei klinischer Stabilität ohne akute Lebensgefahr Kreislaufüberwachung und Durchführung der Koloskopie nach entsprechender Vorbereitung (S. 58). Weitere Therapie in Abhängigkeit von der Grunderkrankung.
Checkliste Hahn ´ Seite 684
41.14 Hitzenotfälle Hitzschlag ä
ä
ä ä ä
Definition, Ursache: Überwärmung des Organismus durch überhöhte Wärmezufuhr (hohe Umgebungstemperatur) und Wärmeproduktion (z. B. bei körperlicher Anstrengung), gleichzeitig im Verhältnis dazu unzureichende Wärmeabgabe (v. a. bei hoher Luftfeuchtigkeit). Klinik: in Abhängigkeit vom Ausmaû: überwärmte Haut, Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie, Hypotonie (Schockgefahr), Desorientiertheit, Bewuûtseinstrübung, zerebrale Krampfanfälle. Diagnostik: wiederholte rektale Körpertemperaturmessungen, Puls, RR, Elektrolyte, Blutzucker, BGA. Differentialdiagnose bei unklarer Bewuûtseinstrübung: S. 211. Therapie: ± O2-Gabe: zunächst 4 ± 8 l/min, dann nach BGA (S. 35), ggf. Intubation und Beatmung (S. 659) ± Lagerung: bei Kreislaufstabilität Oberkörperhochlagerung, sonst Flachlagerung, ggf. Schocklagerung (Oberkörper tief, Beine hochlagern) ± Kühlung: Entkleidung, kühle Umgebung, Kühlung z. B. mit kühlem Wasser ± Volumenersatz: z. B. Ringer-Lösung 500 ± 1500 ml i. v., Vorgehen bei Schocksymptomatik: S. 667 ± Therapie bei zerebralem Krampfanfall: S. 645.
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Spezielle Intensivtherapie
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Hitzeerschöpfung ä ä ä ä
Definition, Ursache: Dehydratation durch starke Volumenverluste infolge starken Schwitzens (hohe Umgebungstemperatur mit hoher Luftfeuchtigkeit). Diagnostik, Differentialdiagnose: wie Hitzschlag (s. o.). Klinik: in Abhängigkeit vom Ausmaû: Mattigkeit, Durst, Kopf- und Gliederschmerzen, Kollapsneigung (bis zum Hitzekollaps), Bewuûtseinstrübung. Therapie: wie Hitzschlag (s. o.).
Sonnenstich (Insolation) ä
ä ä
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Definition, Ursache: Überwärmung des Gehirns, meist durch direkte, intensive und langanhaltende Sonneneinstrahlung bei fehlender Kopfbedeckung, Folge: Hirnödem. Diagnostik, Differentialdiagnose: wie Hitzschlag (s. o.). Klinik: in Abhängigkeit vom Ausmaû: roter, überwärmter Kopf, Schwindel, Kopfschmerzen, Meningismus (S. 632), Übelkeit, Erbrechen, Desorientiertheit, Bewuûtseinstrübung, zerebrale Krampfanfälle. Therapie: wie Hitzschlag (s. o.).
ä ä ä
Definition, Ursache: Muskelkrämpfe durch Elektrolytverluste (v. a. Na+) infolge starken Schwitzens und Flüssigkeitsersatz durch kochsalzarme Getränke. Klinik: Muskelkrämpfe (keine zerebralen Krampfanfälle). Therapie: Trinken kochsalzhaltiger Getränke, in schweren Fällen Infusionstherapie z. B. mit Ringer- oder NaCl 0,9 %-Lösung.
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Hitzekrämpfe
Spezielle Intensivtherapie
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41.15 Kältenotfälle Unterkühlung (Hypothermie) ä
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Definition ± Ursachen: ± Störung der Organfunktionen infolge Absinkens der Körperkerntemperatur unter 36 C ± Wärmeabgabe übersteigt endogene Wärmeproduktion + Wärmezufuhr ± Begünstigung durch: prolongierten Aufenthalt in kalter Umgebung mit unzureichender Bekleidung insbesondere bei · hilflosen, akut erkrankten geriatrischen Patienten · Personen in schlechtem Ernährungs- und Gesundheitszustand · alkoholisierten Personen · Obdachlosen · Berg- und Ertrinkungsunfällen · endokrinologischen Erkrankungen: z. B. Myxödemkoma, Addisonkrise. Klinik: abhängig vom Ausmaû der Hypothermie: Tab. 234.
Tabelle 234
Phasen der Unterkühlung
Körperkerntemperatur
Symptome
34 ± 36 C
Phase der Erregungssteigerung: Kältezittern, Hyperventilation, Tachykardie
30 ± 34 C
Phase der Erregungsabnahme: Somnolenz, Muskelstarre, Bradykardie, Azidose, Hypoglykämie
27 ± 30 C
Phase der Lähmung: Koma, Hypotonie, Bradykardiezunahme, Arrhythmien (Gefahr des Kammerflimmerns), Bradypnoe, Zunahme der Azidose, weite Pupillen
24 ± 27 C
Phase des Scheintodes: kein Puls tastbar, keine sichtbare Atmung, extreme Bradykardie im EKG
ä
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Diagnostik: ± Anamnese. Klinische, einschlieûlich neurologischer Untersuchung ± rektale Temperaturmessung mit Spezialthermometer für niedrige Temperaturen ± Notfallabor (S. 9) einschlieûlich Blutzucker und BGA (S. 35) ± EKG: initial Tachy-, später Bradykardie, Arrhythmien aller Art, Entwicklung einer J-Welle am Beginn der ST-Strecke. Therapie: ± baldmöglichst intensivmedizinische Überwachung und Behandlung ± bei leichter Hypothermie (> 34 C): · passive Wiedererwärmung (weiteren Wärmeverlust verhindern): Zudekken des Pat. mit Wolldecken, ausreichend warmer Raum (25 ± 30 C) · aktive Wiedererwärmung: durch heiûe Getränke, Wärmflaschen, kein heiûes Wannenbad (begünstigt Wiedererwärmungskollaps)
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41.15 Kältenotfälle ± bei mäûiger oder schwerer Hypothermie (< 34 C): · passive Wiedererwärmung (s. o.) · aktive Wiedererwärmung: vorsichtig und nicht zu rasch unter Aussparung der Extremitäten, z. B. mit mehrfach zusammengefaltetem, von innen mit heiûem Wasser befeuchteten Leinentuch, das um den Rumpf gewickelt wird, sowie angewärmte Infusionslösungen (z. B. auf 40 ± 45 C erwärmte Ringerlösung langsam infundieren) · O2-Gabe: initial 4 ± 8 l/min, dann entsprechend BGA, bei Atemstillstand Intubation und Beatmung (S. 659) mit angewärmter Atemluft · Azidoseausgleich (umstritten): mit Natriumbikarbonat (100 mmol = 100 ml = 1 Flasche NaHCO3 8,4 %) entsprechend BGA: Bedarf in mmol = negativer BE kgKG 0,3/2 ± bei Kreislaufstillstand: kardiopulmonale Reanimation (S. 657), hierbei beachten: · bei Kammerflimmern maximal 3 Defibrillationen · keine medikamentöse Therapie (auch keine Bradykardietherapie bei suffizientem Kreislauf, Gefahr des Kammerflimmerns), wichtiger ist eine effektive Reanimation unter Wiedererwärmungsmaûnahmen Merke: Längere Reanimationsdauer als üblich (vgl. S. 658) in Kauf nehmen, da bei Unterkühlung auch nach protrahierter Reanimation oft noch gute Erfolgschancen bestehen. Es gilt der Merksatz ¹No one is dead until warm and deadª
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Spezielle Intensivtherapie
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Erfrierung
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Definition: lokale schwere Unterkühlung besonders an schlecht geschützten Akren (Finger, Zehen, Nase, Ohren). Klinik: Abhängigkeit vom Schweregrad der Erfrierung: ± I : Blässe, Ödem, Schmerzen und Juckreiz ± II : Ödem, Blasenbildung ± III : zusätzlich trockene Nekrosen (Abheilung unter Narbenbildung). Diagnostik: ± Anamnese, Inspektion ± Ausschluû einer systemischen Hypothermie: rektale Temperaturmessung. Therapie: ± bei zusätzlicher systemischer Hypothermie: Therapie s. o. ± langsame Wiedererwärmung betroffener Areale (z. B. Wasserbad 38 ± 40 C über 30 Min.) ± ggf. Analgesie (z. B. 5 ± 10 mg Morphin i. v.), v. a. unter Wiedererwärmungsmaûnahmen ± Lagerung: betroffene Stellen gepolstert lagern (z. B. Watteverband) ± bei Nekrosenbildung Chirurgen hinzuziehen (evtl. spätere Grenzzonenamputation).
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Spezielle Intensivtherapie
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41.16 Elektrounfall Grundlagen ± Klinik ä
ä
Niederspannungsunfall (< 1000 Volt): meist Stromunfälle im Haushalt: Wechselstrom gefährlicher als Gleichstrom. Folgen: Gefahr von Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern. Hochspannungsunfall (> 1000 Volt, bei Blitzschlag > 3 Mio. Volt): häufig Arbeitsunfälle bei Kontakt mit Hochspannungsleitungen. Folgen: je nach Einwirkung und Ausmaû primär Verbrennungen und Strommarken, Gefahr von Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern oder Asystolie (auch noch nach 24 Std.), Bewuûtseinstrübung, Ateminsuffizienz, sekundär Muskelschäden (auch Rhabdomyolyse: S. 403), Frakturen, Nierenversagen.
Diagnostik ä ä ä
Anamnese. Körperliche einschlieûlich neurologischer Untersuchung. Notfallabor (S. 9) einschlieûlich Blutgasanalyse. EKG.
Therapie ä
ä ä ä
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Selbstschutz beachten, vor der Rettung Stromkreis unterbrechen: ± bei Niederspannungsunfall ggf. mit nicht-leitendendem Gegenstand (z. B. Holzstab) Kabel entfernen ± bei Hochspannungsunfall Fachmann hinzuziehen, Vermeidung eines Spannungsbogens (Lichtbogens) durch ausreichenden Sicherheitsabstand (mindestens 1 cm pro 1000 Volt, d. h. bei Hochspannungsleitungen bis 5 m). Monitorüberwachung über mindestens 24 Std. O2-Gabe: initial 4 ± 8 l/min, dann entsprechend BGA, bei Atemstillstand Intubation und Beatmung (S. 659). Therapie von Herzrhythmusstörungen: ± Kaliumspiegel überprüfen, ggf. Kaliumsubstitution (S. 423) ± bei höhergradigen VES (z. B. Salven) Lidocain (S. 274) initial 50 ± 100 mg (= 1 Amp. Xylocain 2 %) langsam i. v., dann Perfusor: S. 665. Bei Kreislaufstillstand: kardiopulmonale Reanimation (S. 657), hierbei beachten: ± bei Kammerflimmern sofortige Defibrillationen ± bei Asystolie längere Reanimationsdauer als sonst (vgl. S. 658) in Kauf nehmen, da die Prognose besser ist als bei den anderen Ursachen der Asystolie. Bei Schmerzen Analgesie z. B. 5 ± 10 mg Morphin i. v. Bei Verletzungen oder Verbrennungen: chirurgische Behandlung.
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41.17 Ertrinken und Beinaheertrinken Grundlagen ± Klinik ä ä
ä
Ertrinken: Tod durch hypoxisch verursachtes Herz- Kreislaufversagen. Beinaheertrinken: prinzipiell reversible Hypoxie und deren Folgen: ± Nasses Beinaheertrinken (ca. 90 %): Aspiration von Wasser, Folgen: · Salzwasser: durch Eindringen hypertoner Flüssigkeit in die Alveolen verursachtes Lungenödem (S. 672) sowie Hypovolämie mit Hämokonzentration · Süûwasser: durch Eindringen hypotoner Flüssigkeit in die Alveolen verursachte Hypervolämie (hypotone Hyperhydratation: S. 419) und Hämolyse, Herzrhythmusstörungen und Gefahr des Kammerflimmerns durch Elektrolytstörungen ± Trockenes Beinaheertrinken (ca. 10 %): Hypoxie durch reaktiven Laryngospasmus, keine Wasseraspiration. Häufig begleitende Unterkühlung (S. 686).
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Spezielle Intensivtherapie
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Diagnostik ä ä ä ä ä
(Fremd-)Anamnese. Klinische, einschlieûlich neurologischer Untersuchung. Rektale Temperaturmessung (ggf. mit Spezialthermometer für niedrige Temperaturen). Notfallabor (S. 9) einschlieûlich BGA (S. 35). EKG. Röntgen-Thorax.
Therapie ä ä
ä ä
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Baldmöglichst intensivmedizinische Überwachung und Behandlung O2-Gabe: initial 4 ± 8 l/min, dann entsprechend BGA, ggf. Intubation und Beatmung mit PEEP von 5 ± 10 cm H2O (S. 659). Bei Hypovolämie (v. a. bei Salzwasser) Volumenersatz: 500 ± 1000 ml kolloidale Volumenersatzmittel (z. B. HAES 6/10 %), dann bzw. parallel Elektrolytlösungen (z. B. Ringer-Lösung). Bei Hypervolämie (v. a. bei Süûwasser) Furosemid i. v. (z. B. 20 ± 40 mg Lasix). Bei Herzrhythmusstörungen: ± Elektrolytspiegel überprüfen, ggf. Ausgleich (S. 419 ff.) ± bei höhergradigen VES (z. B. Salven) Lidocain (S. 274) initial 50 ± 100 mg (= 1 Amp. Xylocain 2 %) langsam i. v., dann Perfusor: S. 665. Bei Kreislaufstillstand: kardiopulmonale Reanimation (S. 657). Wegen häufig begleitender Hypothermie längere Reanimationsdauer als sonst (vgl. S. 658) in Kauf nehmen, da bei Unterkühlung auch nach protrahierter Reanimation oft noch gute Erfolgschancen bestehen. Entfernung nasser Kleidung, ggf. Therapie einer Hypothermie (S. 686). Umstritten: hochdosierte Glukokortikoidgabe: z. B. 100 mg Dexamethason (Fortecortin) oder 1000 mg Prednisolon (Solu-DecortinH) i. v.
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Spezielle Intensivtherapie
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41.18 Vergiftungen Praktisches Vorgehen und Therapie ä ä ä ä ä
ä
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Diagnostisches Vorgehen bei Koma unklarer Genese: S. 211. Intensivmedizinische Überwachung, O2-Gabe, bei respiratorischer Insuffizienz oder Koma Intubation und Beatmung (S. 653). I. v.-Zugang und Blutabnahme: ¹Notfallprogrammª (S. 9) einschlieûlich BZ, Alkohol, BGA. Asservierung von Blut, Urin und ggf. Magenspülflüssigkeit. Weiteres Vorgehen nach Beratung durch Vergiftungszentrale (S. 692). Provoziertes Erbrechen nur bei bewuûtseinsklarem Patienten (nicht bei Intoxikation mit Schaumbildnern, Säuren, Laugen oder Lösungsmitteln): ± Kinder: Ipecacuanha-Sirup (Orpec) < 5 Jahre 15 ml, > 5 Jahre 30 ml. Sofort danach Tee oder Wasser trinken lassen, Wirkung nach 15 ± 30 Min. ± Erwachsene: 1 Glas Tee oder Wasser trinken lassen dann · 0,1 mg/kgKG Apomorphin (Apomorphin-Woelm 10 mg/Amp.) und · 0,2 mg/kgKG Norfenefrin (Novadral 10 mg/Amp.) i.m. Wirkung nach ca. 5 Min. zu erwarten. Apomorphin-Antidot: Naloxon (Narcanti 0,4 mg/Amp.) 1 Amp. i. v. Magenspülung (nicht bei Säure-/Laugenintoxikation mit möglicher Ösophagus- oder Magenperforation, bewuûtlose Patienten vorher Intubieren). ± stabile Seiten- oder Bauchlage, Monitorüberwachung ± Zahnprothesen entfernen ± Prämedikation mit 0,5 mg = 1 Amp. Atropin i. v. ± Spülschlauch unter aktiver (Schluck-)Mithilfe und Seitenlage des Patienten einführen. Einführtiefe entspricht etwa dem Abstand Mund-Bauchnabel. Bei mangelnder Kooperation Seitenlage, Kopf beugen und Spülschlauch einführen, bei Hustenreiz nicht vorschieben ± Lagekontrolle durch Auskultation des Epigastriums und gleichzeitiger Luftinsufflation mit Sondenspritze ± spontan abflieûenden Magensaft asservieren ± Trichter am Spülschlauch aufsetzen, unter Patientenniveau senken und mit ca. 37 warmem Wasser füllen (Einzelportion ca. 300 ml). Dann über Patientenniveau heben und Ablaufen des Wassers abwarten. Beim erneuten Senken unter das Patientenniveau muû sich der Trichter wieder mit der gleichen Menge Wasser füllen (Bilanz!). Vorgang wiederholen, bis die Spülflüssigkeit klar ist ± Anschlieûend 30 g Aktivkohle mit Wasser vermischt in den Schlauch geben ± Schlauch abklemmen und herausziehen. Sekundäre Elimination (in Abhängigkeit von der Pharmakokinetik des Giftes): ± Forcierte Diurese (nicht bei Herzinsuffizienz, Kreatinin > 2 mg %, Hirnödem und Schock). Unter Berücksichtigung der Serumelektrolyte jeweils 1000 ml Elektrolytlösung unter Bilanzierung (Harnblasenkatheter, ggf. zusätzlich Furosemid) und 6stdl. Kontrolle der Serumelektrolyte ± Plasmapherese, Hämofiltration, Hämoperfusion, Hämodialyse: S. 409. Antidot-Therapie: Tab. 235.
Checkliste Hahn ´ Seite 690
Tabelle 235
Antidote
Gift
Antidot
Dosierung (vergleiche Gebrauchsinformation)
Alkylphosphate
Atropin
5 mg initial i. v.
Antihistaminika, Antidepressiva, Atropin
Physostigmin (Anticholinum) 2 mg/h i. v.
Benzodiazepine
Flumazenil (Anexate)
0,5 mg i. v.
Cholinergika
Atropin
1 ± 2 mg i. v.
Cumarine
Phytomenadion (Konakion)
10 mg/10 Min. i. v.
Digitalis
Digitalis-Antidot BM
S. 251
Eisenverbindungen
Deferoxamin (Desferal)
15 mg/kgKG/h i. v.
Ethylenglykol
Ethanol (Alkohol-Konz. 95 % Braun)
0,7 ml/kgKG/h i. v.
Knollenblätterpilz
Silibinin (Legalon)
20 mg/kgKG i. v. über 24 h
Kohlenmonoxid
Sauerstoff
10 l/min (100 %)
Methanol
Ethanol (Alkohol-Konz. 95 % Braun)
0,7 ml/kgKG/h i. v.
Methämoglobin-bil- Toluidinblau dner Ascorbinsäure (weniger wirksam)
5 mg/kgKG i. v. 1000 mg i. v.
Muskarin (Pilze)
Atropin
1 ± 2 mg i. v.
Neuroleptika
Biperiden (Akineton)
10 mg i. v.
Nitrile
N-Acetylcystein (Fluimucil-Antidot)
150 mg/kgKG/200 ml G5 % über 15 Min. 50 mg/kgKG/500 ml G5 % über 4 h 100 mg/kgKG/1000 ml G5 % über 16 h
Opiate
Naloxon (Narcanti)
0,4 ± 2 mg i. v.
Organophosphate
Atropin
5 ± 100 mg i. v.
Paracetamol
N-Acetylcystein (Fluimucil-Antidot)
s. u. Nitrile
Schwermetalle
Dimercaprol
250 mg/3 h i. v.
Thallium
Berliner Blau (Antidotum Thallii)
6 Kps. oral
Zyanide
Dimethylparaaminophenol
250 ± 500 mg i. v.
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Spezielle Intensivtherapie
41.18 Vergiftungen
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Spezielle Intensivtherapie
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41.19 Vergiftungszentralen Tabelle 236
Vergiftungszentralen
Ort
Telefon-Nr.
Fax-Nr. 030/4505 ± 3909
± Landesberatungsstelle
030/4505 ± 3555 030/4505 ± 3565 030/19 240
Bonn
0228/287 ± 3211
0228/287 ± 3314
Erfurt
0361/730 ± 730
0361/730 ± 7317
Freiburg
0761/19 240
0761/270 ± 4457
Göttingen
0551/19 240
0551/383 ± 1881
Homburg/Saar
06 841/19 240
06 841/16 ± 4017
Mainz
06131/19 240
06131/176 ± 605
München
089/19 240
089/4140 ± 2467
Berlin ± Humboldt-Universität
030/3268 ± 0721
Nürnberg
0911/398 ± 2451
0911/398 ± 2205
Wien (Österreich)
[0043]1/434 343
[0043]1/44 004 225
Zürich (Schweiz)
[0041]1/2 515151
[0041]/1/2 528 833
Tabelle 237
Giftinformationsdienste im Internet
Anbieter
Adresse
Universität Bonn
http://www.meb.uni-bonn.de/giftzentrale/
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Universität Mainz http://www.giftinfo.uni-mainz.de/
Checkliste Hahn ´ Seite 692
42.1 Tumormarker Tabelle 238
Tumormarker
Organ/Tumor
1. Wahl
Analkarzinom (Plattenepithel)
SCC, CEA
Bronchialkarzinom, kleinzellig
NSE
2. Wahl/unspezifische Marker
693
YB
Anhang
CM
NCAM, CEA, TPA
Bronchialkarzinom, nicht kleinzellig: ± Plattenepithelkarzinom
CYFRA 21 ± 1, SCC
± Adenokarzinom
CYFRA 21 ± 1, CEA
± groûzelliges Karzinom
CYFRA 21 ± 1, CEA
Gallenblasen-/Gallengangskarzinom
CA 19 ± 9
Harnblasenkarzinom
CYFRA 21 ± 1
CEA, TPA
HNO-Plattenepithelkarzinome
SCC
CEA
CEA
Hodentumoren (s. Keimzellmalign.) Keimzellmalignome: ± Chorionkarzinom
HCG/b-HCG
± embryonales Karzinom
AFP, HCG/b-HCG
± Dottersacktumoren
AFP
± Seminom
NSE
Kolorektalkarzinom
CEA
CA 19 ± 9
Leberzellkarzinom, primäres
AFP
CEA
Magenkarzinom
CA 72 ± 4, CEA
CA 19 ± 9, TPA
Mammakarzinom
CA 15 ± 3, CEA
Nierenkarzinom (Hypernephrom)
NSE
CEA
Ösophaguskarzinom (Plattenepithel)
SCC
CEA, CA 19 ± 9
Osteosarkom
alk. Phosph., CEA CEA, TPA
± epitheliales
CA 125
± muzinöses (Keimzellmalign. s. o.)
CA 72 ± 4
Pankreaskarzinom
CA 19 ± 9
CEA
Prostatakarzinom
PSA, PAP
TPA
± differenziert
Thyreoglobulin
CEA
± medullär (C-Zell-Ca)
Calcitonin
Schilddrüsenkarzinom,
Uteruskarzinom
CEA, TPA
CA 15 ± 3
± Endometrium
CA 125, CEA
± Plattenepithel (Portio/Zervix)
SCC
Checkliste Hahn ´ Seite 693
CEA
& 42 &
Ovarialkarzinom
Anhang
694
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Aarane
Cromoglicinsäure + Reproterol
Antiallergikum + b-Mimetikum
ACC
Acetylcystein
Mukolytikum
Accupro
Quinapril
ACE-Hemmer
Accuzide
Quinapril + Hydrochlorothiazid
Acebutolol Acemuc
Acetylcystein
Mukolytikum
Acenorm
Captopril
ACE-Hemmer
Acerbon
Lisinopril
ACE-Hemmer
Acercomp
Lisinopril + Hydrochlorothiazid
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum
Acesal
Acetylsalicylsäure
Analgetikum (NSAR)
Acesal-CALCIUM
Acetylsalicylsäure + Calciumcarbonat
Analgetikum (NSAR) + Kalzium
Acetalgin
Paracetamol
Analgetikum
Acetylcystein
Mukolytikum
Acetylo
Acetylsalicylsäure
Acetyst
Acetylcystein
Mukolytikum
Acic Hexal
Aciclovir
Virustatikum
Aciclovir
& 42 &
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum Betablocker
Analgetikum (NSAR)
Virustatikum
Acifugan
Allopurinol + Benzbromaron
Gichtmittel
Acimethin
Methionin
Urologikum
Actihaemyl
Kälberblutextrakt
Durchblutungsmittel
Actovegin
Kälberblutextrakt
Durchblutungsmittel
Adalat
Nifedipin
Kalziumantagonist
Adelphan-Esidrix
Reserpin + Dihydralazin + Hydrochlorothiazid
Antihypertonikakombination
Adenylocrat f
Weiûdornextrakt
Kardiakum
Adumbran
Oxazepam
Benzodiazepin
Adversuten
Prazosin
Antihypertonikum (a1-Blocker)
Aequamen
Betahistidin
Antivertiginosum (Histaminikum)
Aerobin
Theophyllin
Broncholytikum
Aerodur
Terbutalin
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
aeromax
Salmeterol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Aescusan
Roûkastanienextrakt
Venentherapeutikum
Afonilum
Theophyllin
Broncholytikum
Agarol
Paraffin + Phenolphthalein
Laxans
Agiolax
Plantago-Samenextrakt u. a.
Laxans
Agit depot
Dihydroergotamin
Antihypotonikum
Agit plus
Dihydroergotamin + Etilefrin
Antihypotonikakombination
Agnolyt
Keuschlammfruchtextrakt
Gynäkologikum
Checkliste Hahn ´ Seite 694
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Agopton
Lansoprazol
Protonenpumpenhemmer
AH3 N
Hydroxyzin
Antiallergikum
AHP 200
Oxaceprol
Antirheumatikum
Akatinol Memantine
Memantin
Nootropikum
Akineton
Biperiden
Parkinsonmittel (Anticholinergikum)
Aldactone
Spironolacton
Diuretikum (Aldosteron-Antagonist)
Aldomet
Methyldopa
Antihypertonikum
Algesal
Diethylaminsalicylat + Myrtecain
Antirheumatikum
Algesalona E
Etofenamat
Antirheumatikum
Algesalona
Diethylaminsalicylat + Myrtecain + Flufenaminsäure
Antirheumatikum
Alimix
Cisaprid
Prokinetikum
Allergocrom
Cromoglicinsäure
Antiallergikum (bei Heuschnupfen)
Allergodil
Azelastin
Antiallergikum (bei Heuschnupfen)
Allergopos
Antazolin + Tetryzolin
Antiallergikum (bei Konjunktivitis)
Allergospasmin
Cromoglicinsäure + Reproterol
Antiallergikum + b-Mimetikum
allo von ct
Allopurinol
Gichtmittel
Allo. comp.ratioph.
Allopurinol + Benzbromaron
Gichtmittel
Allomaron
Allopurinol + Benzbromaron
Allopurinol
Gichtmittel Gichtmittel
Allvoran
Diclofenac
almag von ct
Aluminiumhydroxid + Magnesiumtrisilicat Antazidum
Antirheumatikum (NSAR)
Alna
Tamsulosin
Prostatamittel (Alphablocker)
Alpha-Depressan Urapidil
Antihypertonikum
Alpicort
Prednisolon + Salicylsäure
Haarwuchsmittel
Alpicort-F
Estradiol + Prednisolon + Salicylsäure
Haarwuchsmittel
Altramet
Cimetidin
H2-Blocker
Alupent
Orciprenalin
Antiarrhythmikum
Amagesan
Amoxicillin
Breitbandpenicillin
Amalium
Flunarizin
Kalziumantagonist
Amaryl
Glimepirid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
Ambacamp
Bacampicillin
Breitbandpenicillin
Ambene
Phenylbutazon
Antirheumatikum
Ambril
Ambroxol
Mukolytikum
Ambrodoxy
Doxycyclin + Ambroxol
Antibiotikum (Tetracyclin) + Mukolytikum
Ambrohexal
Ambroxol
Mukolytikum
Checkliste Hahn ´ Seite 695
& 42 &
Handelsnamen /Generika
695
YB
Anhang
CM
Anhang
696
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Ambrolös
Ambroxol
Ambroxol
Mukolytikum Mukolytikum
Amciderm
Amcinonid
glukokortikoidhaltiges Dermatikum
Amdox Puren
Doxycyclin + Ambroxol
Antibiotikum (Tetracyclin) + Mukolytikum
Amiloretik
Amilorid + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Amilorid comp.
Amilorid + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Amineurin
Amitriptylin
Antidepressivum (trizyklisch)
Aminophyllin
Theophyllin
Amitriptylin
Broncholytikum Antidepressivum (trizyklisch)
amoxi von ct
Amoxicillin
Amoxi-Tablinen
Amoxicillin
Breitbandpenicillin
Amoxi-Wolff
Amoxicillin
Breitbandpenicillin
Amoxicillin
Breitbandpenicillin
Breitbandpenicillin
Amoxihexal
Amoxicillin
Amoxillat
Amoxicillin
Breitbandpenicillin
Amoxypen
Amoxicillin
Breitbandpenicillin
Ampho-Moronal
Amphotericin
Ampicillin
& 42 &
Substanz- /Indikationsgruppe
Breitbandpenicillin
Antimykotikum Breitbandpenicillin
Amuno
Indometacin
Antirheumatikum (NSAR)
Anaesthesin
Benzocain
Lokalanästhetikum
Anaesthesulf P
Polidocanol
Lokalanästhetikum
Anafranil
Clomipramin
Antidepressivum (trizyklisch)
Analgin
Metamizol
Analgetikum
Anco
Ibuprofen
Antirheumatikum (NSAR)
Andante
Bunazosin
Antihypertonikum (a1-Blocker)
Androcur
Cyproteronacetat
Antiandrogen
Anemet
Dolasetron
Antiemetikum
Angionorm
Dihydroergotamin
Antihypotonikum
Aniflazym
Serrapeptase
Antiphlogistikum
Antagonil
Nicardipin
Kalziumantagonist
Antares
Kava-Kava-Extrakt
Psychopharmakum
Antidol
Acetylsalicylsäure
Analgetikum (NSAR)
Antifungol
Clotrimazol
Antimykotikum
Antistax
Weinlaubblätterextrakt
Venentherapeutikum
Antochin
Chloroquin
Antimalariamittel
Antra
Omeprazol
Protonenpumpenhemmer
Anusol
Wismut + Zinkoxid + Perubalsam
Hämorrhoidenmittel
Anxiolit
Oxazepam
Benzodiazepin
Checkliste Hahn ´ Seite 696
Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Aponal
Doxepin
Antidepressivum (trizyklisch)
Aprical
Nifedipin
Kalziumantagonist
Aprovel
Irbesartan
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist
Apsomol
Salbutamol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Aptin
Alprenolol
Betablocker
Aptol Duriles
Alprenolol
Betablocker
Aquaphor
Xipamid
Thiazid-Diuretikum
Aquapred
Chloramphenicol + Prednisolon
Antibiotikum + Glukokortikoid
Aquaretic
Amilorid + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Arbid N
Diphenylpyralin
Antiallergikum
Arcasin
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
Ardeytropin
L-Tryptophan
Antidepressivum
Arelix
Piretanid
Schleifendiuretikum
Arelix ACE
Piretanid + Ramipril
Schleifendiuretikum + ACE-Hemmer
Argun
Lonazolac
Antirheumatikum
Aricept
Donepezil
Nootropikum (Cholinesterasehemmer)
Arilin
Metronidazol
Antibiotikum
Aristochol
verschiedene pflanzliche Extrakte
Gallenwegstherapeutikum, Laxans
Arlevert
Cinnarizin + Dimenhydrinat
Antivertiginosum
Arteopic
Carteolol
Betablocker (bei Glaukom)
Arthotec
Diclofenac + Misoprostol
Antirheumatikum + Prostaglandinderivat
arthrex
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Arubendol
Terbutalin
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Arutimol
Timolol
Betablocker (bei Glaukom)
Asasantin
Dipyridamol + Acetylsalicylsäure
Koronarmittel + Thrombozytenaggr.-Hemmer
AscoTop
Zolmitriptan
Migränemittel
Asgoviscum N
verschiedene pflanzliche Extrakte
Kardiakum
Aspecton
Thymianfluidextrakt
Mukolytikum
Aspirin
Acetylsalicylsäure
Analgetikum, Thrombozytenaggr.-Hemmer
Aspisol
Lysin-Acetylsalicylsäure
Analgetikum, Thrombozytenaggr.-Hemmer
ASS
Acetylsalicylsäure
Analgetikum, Thrombozytenaggr.-Hemmer
Atarax
Hydroxyzin
Antiallergikum
Atehexal
Atenolol
Betablocker
Atehexal comp.
Atenolol + Chlortalidon
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Checkliste Hahn ´ Seite 697
Anhang
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe
697
YB
& 42 &
CM
Anhang
698
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Atendol
Atenolol
Betablocker
Ateno-Isis
Atenolol
Atenolol Atenolol comp
Atenolol + Chlortalidon
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
atereal
Atenolol
Betablocker
Atosil
Promethazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Atrovent
Ipratropiumbromid
Broncholytikum (Anticholinergikum)
Augmentan
Amoxicillin + Clavulansäure
Breitbandantibiotikum
Aureomycin
Chlortetracyclin
Antibiotikum
Aurorix
Moclobemid
Antidepressivum (MAO-Hemmer)
Avamigran N
Ergotamintartrat + Propyphenazon
Migränemittel
Azubronchin
Acetylcystein
Mukolytikum
Azucimet
Cimetidin
H2-Blocker
Azudoxat
Doxycyclin
Antibiotikum
Azudoxat comp.
Doxycyclin + Ambroxol
Antibiotikum + Mukolytikum
Azufibrat
Bezafibrat
Lipidsenker
Azuglucon
Glibenclamid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
Azulfidine
Sulfasalazin
Sulfonamid (z. B. bei Colitis, Morbus Crohn)
Azumetop
Metoprolol
Betablocker
Azupamil
Verapamil
Kalziumantagonist
Azupentat
Pentoxifyllin
Durchblutungsmittel
Azuprostat
b-Sitosterin
Prostatamittel
Azur comp.
Paracetamol + Coffein + Codein
Analgetikum
Azutrimazol
Clotrimazol
Antimykotikum
Baclofen
Muskelrelaxans (z. B. bei MS)
Bactoreduct
Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Sulfonamidantibiotikum
Bactrim
Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Sulfonamidantibiotikum
Balkis
Xylometazolin
Sympathomimetikum
Balneum Hermal
Sojabohnenöl
Balneum Hermal F Erdnuûöl + Paraffin
& 42 &
Betablocker Betablocker
Balneotherapeutikum Balneotherapeutikum
Balneum Hermal + Sojabohnenöl + Polidocanol
Balneotherapeutikum
Bambec
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Bambuterol
Bamipin
Antiallergikum
Baralgin
Metamizol
Analgetikum
Barazan
Norfloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Basodexan
Harnstoff
Dermatikum
Checkliste Hahn ´ Seite 698
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Batrafen
Ciclopiroxolamin
Antimykotikum
Baycillin
Propicillin
Oralpenicillin
Baycuten
Clotrimazol + Dexamethason
Antimykotikum + Glukokortikoid
Baymycard
Nisoldipin
Kalziumantagonist
Bayotensin
Nitrendipin
Kalziumantagonist
Bazoton
Brennesselwurzelextrakt
Urologikum (z. B. bei Prostata-Adenom) Inhalatives Glukokortikoid
Beclomet Easyh.
Beclometason
Inhalatives Glukokortikoid
Becloturmant
Beclometason
Inhalatives Glukokortikoid
Beconase
Beclometason
Glukokortikoid
Belnif
Metoprolol + Nifedipin
Betablocker + Kalziumantagonist
Beloc
Metoprolol
Betablocker
Beloc-Zok comp
Metoprolol + Hydrochlorothiazid
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Beloc-Zok
Metoprolol
Betablocker
ben-u-ron
Paracetamol
Analgetikum
Benadryl N
Diphenhydramin
Antihistaminikum
Bendigon N
Mefrusid + Reserpin
Antihypertonikakombination
Benfofen
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Bepanthen
Dexpanthenol
Wundbehandlungsmittel
Berberil N
Tetryzolin
Sympathomimetikum
Beriglobin
Immunglobuline
Impfstoff
Berlicetin
Chloramphenicol
Antibiotikum
Berlicort
Triamcinolon
Glukokortikoid
Berlocid
Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Sulfonamidantibiotikum
Berlocombin
Trimethoprim + Sulfamerazin
Sulfonamidantibiotikum
Berlosin
Metamizol
Analgetikum
Berniter
Steinkohlenteer
Dermatikum
Berodual
Ipratropiumbromid + Fenoterol
Broncholytikakombination
Berotec
Fenoterol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Beta-Tablinen
Propranolol
Betablocker
Betadermic
Betamethason
glukokortikoidhaltiges Dermatikum
betadrenol
Bupranolol
Betablocker
Betaisodonna
Polyvidon
Desinfizienz
Betamann
Metipranolol
Betablocker (bei Glaukom)
Betapressin
Penbutolol
Betablocker
Betarelix
Penbutolol + Piretanid
Betablocker + Schleifendiuretikum
Checkliste Hahn ´ Seite 699
& 42 &
Beclometason
Substanz- /Indikationsgruppe
699
YB
Anhang
CM
Anhang
700
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Betasemid
Penbutolol
Betablocker
Betathiazid
Propranolol + Hydrochlorothiazid + Triamteren
Betablocker + Diuretikakombination
Betavert
Betahistin
Antivertiginosum (Histaminikum)
Bethathiazid A
Propranolol + Hydrochlorothiazid
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Betnelan
Betamethason
Glukokortikoid
Betnesol-V
Betamethason
glukokortikoidhaltiges Lokaltherapeutikum
Betoptima
Betaxolol
Betablocker (bei Glaukom)
Beza-Lande
Bezafibrat
Lipidsenker
Bezacur
Bezafibrat
Bezafibrat
Lipidsenker Lipidsenker
Bezalip
Bezafibrat
Lipidsenker
Biaxin HP
Clarithromycin
Makrolidantibiotikum
Biciron
Tramazolin
Sympathomimetikum
Bidocef
Cephadroxil
Cephalosporin (1. Generation)
Bifiteral
Lactulose
Laxans
Bikalm
Zolpidem
Hypnotikum (Imidazopyridin)
Biofanal
Nystatin
Antimykotikum
Biomagnesin
Magnesium
Biperiden
& 42 &
Substanz- /Indikationsgruppe
Mineralstoffpräparat Parkinsonmittel (Anticholinergikum)
Bisobloc
Bisoprolol
Bisolvon
Bromhexin
Betablocker Mukolytikum
Bisolvon NAC
Acetylcystein
Mukolytikum
Bisolvonat
Bromhexin + Erythromycin
Mukolytikum + Antibiotikum
Blemaren
Citrat + N+-Citrat + K+-hydrogencarbonat Urologikum (bei Harnsäuresteinen)
Blephamide
Sulfacetamid + Prednisolon
Sulfonamid + Glukokortikoid
Blopress
Candesartan
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist
Blocotenol
Atenolol
Betablocker
Bondronat
Ibrandronsäure
Biphosphonat
Borocarpin
Pilocarpin
Cholinergikum (bei Glaukom)
Braunovidon
Polyvidon-Jod
Lokaldesinfizienz
Bresben
Atenolol + Nifedipin
Antihypertonikakombination
Brexidol
Piroxicam
Antirheumatikum (NSAR)
Bricanyl
Terbutalin
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Briserin N
Clopamid + Reserpin
Antihypertonikakombination
Bromazanil
Bromazepam
Benzodiazepin
Bromazep
Bromazepam
Benzodiazepin
Checkliste Hahn ´ Seite 700
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Bromelain-POS
Bromelaine
Bromhexin
Substanz- /Indikationsgruppe
701
YB
Anhang
CM
Antiphlogistikum Mukolytikum
Bromuc
Acetylcystein
Bronchicum
verschiedene pflanzliche Extrakte
Mukolytikum Mukolytikum
Bronchicum Codein
Codeinphosphat
Antitussivum
Bronchipret
verschiedene pflanzliche Extrakte
Mukolytikum
Broncho Spray
Salbutamol
b-Mimetikum
Broncho-Euphyllin Theophyllin + Ambroxol
Broncholytikum + Mukolytikum
Broncho-Vaxom
Immunstimulans
Bakterienextrakt
Bronchodurat N
Eucalyptusöl + Levomenthol
Mukolytikum
Bronchoforton
Eucalyptusöl u. a.
Mukolytikum
Bronchopront
Ambroxol
Mukolytikum
Bronchoretard
Theophyllin
Broncholytikum
Brufen
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
BS-ratiopharm
Butylscopolamin
Spasmolytikum
Bufedil
Buflomedil
Durchblutungsmittel Antiphlogistikum
Buronil
Melperon
Neuroleptikum (Butyrophenon)
Buscopan
Butylscopolamin
Spasmolytikum
Buscopan plus
Butylscopolamin + Paracetamol
Spasmolytikum
BVK Roche
Vitamin B1, B2, B3, Nicotinamid, Dexpanthenol
Vitaminkombination
Cafergot N
Ergotamintartrat + Coffein
Migränemittel
Calmerphan-L
Dextromethorphan
Antitussivum
Candio-hermal E
Nystatin + Flupredniden
Antimykotikum + Glukokortikoid
Candio-Hermal
Nystatin
Antimykotikum
Canephron N
verschiedene pflanzliche Extrakte
Urologikum (z. B. bei Harnwegsinfekten)
Canesten
Clotrimazol
Antimykotikum
Capozide
Captopril + Hydrochlorothiazid
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum
Captin
Paracetamol
Analgetikum
Capto-(Hersteller) Captopril
ACE-Hemmer
Captoflux
Captopril
ACE-Hemmer
Captogamma
Captopril
ACE-Hemmer
Captohexal
Captopril
ACE-Hemmer
Captohexal comp. Captopril + Hydrochlorothiazid
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum
Captopress
ACE-Hemmer
Captopril
Captopril
ACE-Hemmer
Checkliste Hahn ´ Seite 701
& 42 &
Bufexamac
Anhang
702
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
captoreal
Captopril
ACE-Hemmer
Capval
Noscapin
Carbamazepin Carbimazol
Thyreostatikum
Cardio-Longoral
Kalium, Magnesium
Elektrolytkombination
Cardioprotect
Verapamil
Kalziumantagonist
Cardopal
Losartan
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist
Cardular
Doxazosin
Antihypertonikum (a1-Blocker)
Carito mono
Orthosiphonblätterextrakt
Urologikum (z. B. bei Harnwegsinfekten)
Carminativum
verschiedene pflanzliche Extrakte
Magen-Darm-Mittel
Carnigen
Oxilofrin
Antihypotonikum
Casodex
Bicalutamid
Antiandrogen
Catapresan
Clonidin
Antihypertonikum
Cavinton
Vinpocetin
Nootropikum
Ceclor
Cefaclor
Cephalosporin (1. Generation)
Cedigocin
a-Acetyldigoxin
Digitalisglykosid
Cedocard
Isosorbiddinitrat
Koronarmittel
Cedur
Bezafibrat
Lipidsenker
Cefakliman
homöopathische Mischung
Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)
Celestamine
Betamethason + Dexchlorpheniramin
Glukokortikoid + Antihistaminikum
Celestamine N
Betamethason
Glukokortikoid
Celestan-V
Betamethason
Glukokortikoid
Celestone
Betamethason
Glukokortikoid
Cephalexin
& 42 &
Antitussivum Antiepileptikum
Cephalosporin (1. Generation)
Cephoral
Cefixim
Cephalosporin (3. Generation)
Ceporexin
Cefalexin
Cephalosporin (1. Generation)
Cerate
Mibefradil
Kalziumantagonist (T-Kanal-Blocker)
Cerebroforte
Piracetam
Nootropikum
Cernilton
pflanzliches Extrakt
Urologikum (z. B. bei Prostatitis)
Cerson
Flumetason
Glukokortikoid
Cerucal
Metoclopramid
Antiemetikum, Motilitätstherapeutikum
Cerumenex
Ölsäure-Polypeptid-Kondensat
Otologikum
Cerutil
Meclofenoxat
Nootropikum
Chibro-Timoptol
Timolol
Betablocker (bei Glaukom)
Chibroxin
Norfloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Chinidin-Duriles
Chinidinsulfat
Antiarrhythmikum
Checkliste Hahn ´ Seite 702
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Chinosol
Chinolinol
Hautantiseptikum
Chloraldurat
Chloralhydrat
Hypnotikum/Sedativum
Chlorhexamed
Chlorhexidin
Chlormadinon
Mund- und Rachenantiseptikum Gestagen
Chol SpasmolettenHymecromon
Spasmolytikum
Chol-Kugeletten
verschiedene pflanzliche Extrakte
Gallenwegstherapeutikum
Cholagogum N
verschiedene pflanzliche Extrakte
Gallenwegstherapeutikum
Cholecysmon
Rindergallenblasenextrakt
Gallenwegstherapeutikum
Cholspasmin forte Hymecromon
Spasmolytikum
Cholspasminase N Amylase + Proteasen
Enzympräparat
Ciatyl-Z
Zuclopenthixol
Neuroleptikum
Cibacalcin
Calcitonin
Parathormonantagonist
Cibacen
Benazepril
ACE-Hemmer
Cibadrex
Benazepril + Hydrochlorothiazid
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum
Cilest
Ethinylestradiol + Norgestimat
Kontrazeptivum
Cimehexal
Cimetidin
H2-Blocker
Cimet
Cimetidin
H2-Blocker H2-Blocker
Cimetidin CimLich
Cimetidin
Cinnarizin
H2-Blocker Nootropikum
Cinopal
Fenbufen
Antirheumatikum
Cipramil
Citalopram
Antidepressivum
Ciprobay
Ciprofloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Ciproxin
Ciprofloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Circanol
Dihydroergotoxin
Nootropikum
Circupon
Etilefrin
Sympathomimetikum
Cisday
Nifedipin
Kalziumantagonist
Cisordinol
Clopenthixol
Neuroleptikum
Claudicat
Pentoxifyllin
Durchblutungsmittel
Claversal
Mesalazin
Magen-Darm-Mittel (z. B. bei Morbus Crohn)
Clavigrenin
Dihydroergotamin
Migränemittel
Clin-Sanorania
Clindamycin
Antibiotikum
Clinofem
Medroxyprogesteron
Gestagen
Clonidin
Antihypertonikum
Clont
Metronidazol
Clopixol
Clopenthixol
Clotrimazol
Antibiotikum Neuroleptikum Antimykotikum
Checkliste Hahn ´ Seite 703
& 42 &
Handelsnamen /Generika
703
YB
Anhang
CM
Anhang
704
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Codeinum phosph.Codeinphosphat
Antitussivum
Codicaps
Codein + Chlorphenamin
Antitussivum + Antihistaminikum
Codicaps mono
Codein
Antitussivum
Codicompren
Codeinphosphat
Antitussivum
CoDiovan
Valsartan + Hydrochlorothiazid
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist + Diuretikum
Codipront
Codein + Phenyltoloxamin
Antitussivum + Antihistaminikum
Codipront mono
Codein
Antitussivum
Cognex
Tacrin
Nootropikum (Cholinesterasehemmer)
Colchicum-Dispert Colchicin
Gichtmittel
Coldastop
Vitamin A, E, Erdnuûöl u. a.
Rhinologikum
Coleb
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Colfarit
Acetylsalicylsäure
Thrombozytenaggregationshemmer
Collomack
Salicylsäure + Milchsäure + Polidocanol
Keratolytikum
Complamin
Xantinolnicotinat
Nootropikum
Conceplan M
Ethinylestradiol + Norethisteron
Kontrazeptivum
Concor
Bisoprolol
Betablocker
Concor plus
Bisoprolol + Hydrochlorothiazid
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Conducton
Carazolol
Betablocker
Conpin
Isosorbitmononitrat
Koronarmittel
Contramutan
Echinacea + Aconitum + Belladonna u. a. Immunstimulans
Contraneural
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Contraneural forte Paracetamol + Codeinphosphat
Analgetikakombination
Convulex
Antiepileptikum
Valproinsäure
Copyrkal N
Propyphenazon + Coffein
Analgetikum
cor tensobon
Captopril
ACE-Hemmer
Cor-Vel N
Maiglöckchenkraut- + Weiûdornextrakt u.a
Kardiakum
Coramedan
Digitoxin
Digitalisglykosid
Corangin
Isosorbidmononitrat
Corangin Nitrokps. Glyceroltrinitrat
& 42 &
Substanz- /Indikationsgruppe
Koronarmittel Koronarmittel
Cordanum
Talinolol
Betablocker
Cordarex
Amiodaron
Antiarrhythmikum
Cordes Beta
Betamethason
Glukokortikoid
Cordicant
Nifedipin
Kalziumantagonist
Cordichin
Verapamil + Chinidin
Antiarrhythmikum
Coric
Lisinopril
ACE-Hemmer
Coric plus
Lisinopril + Hydrochlorothiazid
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum
Checkliste Hahn ´ Seite 704
Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Corindolan
Mepindolol
Betablocker
Corinfar
Nifedipin
Kalziumantagonist
Corneregel
Dexpanthenol
Wundbehandlungsmittel
Coronorm
Captopril
ACE-Hemmer
Corotrend
Nifedipin
Kalziumantagonist
Corsodyl
Chlorhexidin
Mund- und Rachenantiseptikum
CorSotalol
Sotalol
Betablocker
Corto-Tavegil
Clemastin + Dexamethason
Antihistaminikum + Glukokortikoid
Corvaton
Molsidomin
Koronarmittel
Cosaldon mono
Pentifyllin
Nootropikum
Cossar
Losartan
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist
Cotazym
Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen)
Enzympräparat
cotrim forte
Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Sulfonamidantibiotikum
Cotrim-(Hersteller) Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Sulfonamidantibiotikum
Cotrimox-Wolff
Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Sulfonamidantibiotikum
Coversum
Perindopril
ACE-Hemmer
Crataegutt
Weiûdornextrakt
Kardiakum
Crino-Kaban N
Clocortolon + Salicylsäure
Cromo-(Hersteller) Cromoglicinsäure
glukokortikoidhaltiges Dermatikum Antiallergikum
Cromoglicin
Cromoglicinsäure
Antiallergikum
Crixivan
Indinavir
Virostatikum
Curatoderm
Tacalcitol
Antipsoriatikum
cutistad
Clotrimazol
Antimykotikum
Cyclo-Menorette
Estradiol + Estriol + Levonorgestrel
Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)
Cyclo-Progynova
Estradiol + Norgestrel
Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)
Cyclo-Östrogynal Estradiol + Estriol + Levonorgestrel
Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)
Cyclosa
Ethinylestradiol + Desogestrel
Gynäkologikum (z. B. bei Zyklusstörungen)
Cyllind
Clarithromycin
Makrolidantibiotikum
Cynomel
Liothyronin
Schilddrüsenhormon
Cynt
Moxonidin
Antihypertonikum
Cyral
Primidon
Antiepileptikum
Cystinol
verschiedene pflanzliche Extrakte
Urologikum (z. B. bei Harnwegsinfekten)
Cystinum wern
Fenchelöl + Campherbaumöl
Urologikum (z. B. bei Harnsteinen)
Cysto Fink
verschiedene pflanzliche Extrakte
Urologikum (z. B. bei Reizblase)
Checkliste Hahn ´ Seite 705
Anhang
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe
705
YB
& 42 &
CM
& 42 &
Anhang
706
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Cytotec
Misoprostol
Prostaglandinderivat, Ulkustherapeutikum
Dacrin
Hydrastininchlorid + Oxedrintartrat
Sympathomimetikum
Daflon
Diosmin
Venentherapeutikum
Daktar
Miconalzol
Antimykotikum
Dalacin
Clindamycin
Antibiotikum
Dalmadorm
Flurazepam
Hypnotikum
Dapotum
Fluphenazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Darob
Sotalol
Betablocker
DCCK
Dihydroergotoxin
Nootropikum, Migränemittel
Decadron
Dexamethason
Glukokortikoid
Decaprednil
Prednisolon
Glukokortikoid
Decentan
Perphenazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Decoderm
Flupredniden
Glukokortikoid
Decoderm tri
Flupredniden + Miconazol
Glukokortikoid + Antimykotikum
Decortin
Prednison
Glukokortikoid
Decortin H
Prednisolon
Glukokortikoid
Defluina peri
Buflomedil
Durchblutungsmittel
dehydro sanol tri Bemetizid + Triamteren
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Delix
ACE-Hemmer
Ramipril
Delix plus
Ramipril + Hydrochlorothiazid
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum
Deltacortil
Prednison
Glukokortikoid
Deltan
Dimethylsulfoxid
Antiphlogistikum
Demetrin
Prazepam
Benzodiazepin
Denan
Simvastatin
Lipidsenker (Cholesterinsynthesehemmer)
Dendrid
Idoxuridin
Virostatikum
Deponit
Glyceroltrinitrat
Koronarmittel
Depressan
Dihydralazin
Antihypertonikum (Vasodilatator)
Deprilept
Maprotilin
Antidepressivum
Depronal
Dextropropoxyphen
Analgetikum
Dequonal
Benzalkoniumchlorid + Dequaliniumchlorid
Antiseptikum (Mund- und Rachen)
Dermatop
Prednicarbat
Glukokortikoid
Dermoxinale
Clobetasol
Glukokortikoid
Desitin
Zinkoxid
Wundbehandlungsmittel
DET MS
Dihydroergotamin
Antihypotonikum, Migränemittel
Dexa Biciron
Dexamethason + Tramazolin
Glukokortikoid + Sympathomimetikum
Dexa Polyspectran Dexamethason + Polymycin + Neomycin Glukokortikoid + Antibiotika
Checkliste Hahn ´ Seite 706
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Dexa-Allvoran
Dexamethason
Glukokortikoid
Dexa-Gentamicin Dexamethason
Glukokortikoid
Dexamethason + Prednisolon
Dexa-ratiopharm Dexamethason
Glukokortikoidkombination Glukokortikoid
Dexa-Rhinospray
Dexamethason + Tramazolin
Glukokortikoid + Sympathomimetikum
Dexa-Siozwo N
Dexamethason + Naphazolin + Pefferminzöl
Glukokortikoid + Sympathomimetikum
Dexabene
Dexamethason
Glukokortikoid
Dexamyrtex
Gentamicin + Dexamethason
Antibiotikum + Glukokortikoid
Dexium
Calciumdobesilat
Vasodilatator
DHC MundipharmaDihydrocodein
Analgetikum (niederpotentes Opioid)
DHE-(Hersteller)
Dihydroergotamin
Antihypotonikum
Diabenyl-Rhinex
Diphenhydramin + Naphazolin
Antihistaminikum + Sympathomimetikum
Diacard
Campher + Weiûdorn- + Baldrianextrakt Kardiakum
Diamox
Acetazolamid
Diane
Cyproteronacetat + Ethinylestradiol
Antiandrogen + Östrogen
Diaphal
Furosemid + Amilorid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Diarrhoesan
Apfelpektin + Chamazulen + Levomenol Antidiarrhoikum
Diazepam Dibenzyran
Thiaziddiuretikum
Benzodiazepin Phenoxybenzamin
Urologikum (a-Blocker)
Diblocin
Doxazosin
Antihypertonikum (a1-Blocker)
Dibontrin
Diphenhydramin
Antihistaminikum
Diclac
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Diclo-(Hersteller)
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Diclophlogont
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Didronel
Etidronsäure
Biphosphonat
Digacin
Digoxin
Digitalisglykosid
Digicor
Digitoxin
Digitalisglykosid
Digimed
Digitoxin
Digitalisglykosid
Digimerck
Digitoxin
Digitalisglykosid
Digitoxin
Digitalisglykosid
Dignokonstant
Nifedipin
Kalziumantagonist
Digostada
b-Acetyldigoxin
Digitalisglykosid
Digotab
b-Acetyldigoxin
Digitalisglykosid
digox
b-Acetyldigoxin
Digoxin Dihydergot
Digitalisglykosid Digitalisglykosid
Dihydroergotamin
Checkliste Hahn ´ Seite 707
Antihypertonikum
& 42 &
Dexa-Phlogont
707
YB
Anhang
CM
Anhang
708
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Dihydergot plus
Dihydroergotamin + Etilefrin
Antihypertonikakombination
Dil-Sanorania
Diltiazem
Kalziumantagonist
Dilanacin
Digoxin
Digitalisglykosid
Dilatrend
Carvedilol
Betablocker
Diligan
Meclozin + Hydroxyzin
Antiemetikum (Antihistaminika)
Diltahexal
Diltiazem
Kalziumantagonist
dilti
Diltiazem
Diltiazem
& 42 &
Substanz- /Indikationsgruppe
Kalziumantagonist Kalziumantagonist
Diltiuc
Diltiazem
Dilzem
Diltiazem
Kalziumantagonist Kalziumantagonist
Dilzicardin
Diltiazem
Kalziumantagonist
Diovan
Valsartan
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist
Diphos
Etidronsäure
Biphosphonat
Dipiperon
Pipamperon
Neuroleptikum (Butyrophenon)
Diprogenta
Betamethason + Gentamicin
Glukokortikoid + Antibiotikum
Diprosalic
Betamethason + Salicylsäure
glukokortikoidhaltiges Dermatikum
Diprosis
Betamethason
glukokortikoidhaltiges Dermatikum
Diprosone
Betamethason
glukokortikoidhaltiges Dermatikum
Disalpin
Hydrochlorothiazid + Reserpin
Antihypertonikakombination
Disotat
Diisopropylamin
Antihypertonikum (Vasodilatator)
Dispatenol
Dexpanthenol + Polyvinylalkohol
Ophthalmikum (Wundbehandlungsmittel)
Dispatim
Timolol
Betablocker (bei Glaukom)
Distraneurin
Clomethiazol
Hypnotikum, Antikonvulsivum
Ditec
Fenoterol + Cromoglycinsäure
b-Mimetikum + Antiallergikum
Dithro
Dithranol
Antipsoriatikum
DIU Venostasin
Triamteren + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
diucomb
Bemetizid + Triamteren
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Diuretikum verla Triamteren + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Diursan
Hydrochlorothiazid + Amilorid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Diutensat
Triamteren + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Diutensat comp. Triamteren + Hydrochlorothiazid + Propranolol
Antihypertonikakombination
Divalol W
Gallenwegstherapeutikum
verschiedene pflanzliche Extrakte
DNCG-(Hersteller) Cromoglycinsäure
Antiallergikum
Dobendan
Cetylpyridiniumchlorid
Desinfizienz (Mund- und Rachen)
Dobica
Calciumdobesilat
Venentherapeutikum
Checkliste Hahn ´ Seite 708
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Dociteren
Propranolol + Hydrochlorothiazid + Triamteren
Betablocker + Diuretikakombination
Dociton
Propranolol
Betablocker
Dogmatil
Sulpirid
Neuroleptikum (Dopaminantagonist)
Dolgit
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Dolgit-Diclo
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Dolinac
Felbinac
Antirheumatikum (NSAR)
Dolo Arthrosenex
Hydroxyethylsalicylat
Antirheumatikum
Dolo Mobilat
Diethylaminsalicylat
Antirheumatikum
Dolo Posterine
Cinchocain
Lokalanästhetikum
Dolo-Dobendan
Cetylpyridiniumchlorid + Benzocain
Desinfizienz + Lokalanästhetikum
Dolo-Menthoneurin
Diethylamin-salicylat + Hepatin + Menthol
Analgetikum/Antirheumatikum
Dolo-Visano M
Mephenesin
Myotonolytikum
Dolobene
Dimethylsulfoxid
Antiphlogistikum
dolomo TN
Acetylsalicylsäure + Paracetamol + Coffein Analgetikakombination
Doloreduct
Paracetamol
Dolviran N
Acetylsalicylsäure + Codeinphosphat
Analgetikakombination
Dominal
Prothipendyl
Neuroleptikum
Dona 200-S
Glucosamin
Antirheumatikum (bei Gonarthrose)
Dontisolon D
Prednisolon
Glukokortikoid
Dopegyt
Methyldopa
Antihypertonikum
Dopergin
Lisurid
Parkinsonmittel (Dopaminagonist)
Doreperol N
Hexetidin
Antiseptikum (Mund- und Rachen)
Dorithricin
Tyrothricin + Benzocain
Antibiotikum + Lokalanästhetikum
Doryl
Carbachol
Cholinergikum
Doss
Alfacalcidol (1a-Hydroxycholecalciferol)
Vitamin D
Doxam
Doxycyclin
Analgetikum
Antibiotikum Antidepressivum (trizyklisch)
Doximucol
Doxycyclin + Ambroxol
Doxium
Calciumdobesilat
Antibiotikum + Mukolytikum Durchblutungsmittel
doxy comp. von ct Doxycyclin + Ambroxol
Antibiotikum + Mukolytikum
Doxy-(Hersteller)
Doxycyclin
Antibiotikum
Doxybiocin
Doxycyclin
Doxycyclin
Antibiotikum Antibiotikum
Doxyhexal
Doxycyclin
Doxycyclin
Dramamine
Dimenhydrinat
Antiemetikum (Antihistaminikum)
Dridase
Oxybutynin
Anticholinergikum
Checkliste Hahn ´ Seite 709
& 42 &
Doxepin
709
YB
Anhang
CM
& 42 &
Anhang
710
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Dulcolax
Bisacodyl
Laxans
Duofilm
Salicylsäure + Milchsäure
Warzenmittel
Duolip
Etofyllin
Lipidsenker
Duphalac
Lactulose
Laxans
Duphaston
Dydrogesteron
Gestagen
durabronchal
Acetylcystein
Mukolytikum
duracroman
Cromoglicinsäure
Antiallergikum
duradermal
Bufexamac
Antiphlogistikum
durafenat
Fenofibrat
Lipidsenker
duraglucon
Glibenclamid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
duralopid
Loperamid
Antidiarrhoikum
duramucal
Ambroxol
Mukolytikum
duranifin
Nifedipin
Kalziumantagonist
duranifin Sali
Nifedipin + Mefrusid
Kalziumantagonist + Thiaziddiuretikum
duranitrat
Isosorbiddinitrat
Koronarmittel
durapenicillin
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
durapental
Pentoxifyllin
Durchblutungsmittel
durapindol
Pindolol
Betablocker
duraprednisolon
Prednisolon
Glukokortikoid
durasoptin
Verapamil
Kalziumantagonist
duratenol
Atenolol
Betablocker
duratenol comp
Atenolol + Chlortalidon
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
duravolten
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
durazanil
Bromazepam
Benzodiazepin
Dusodril
Naftidrofuryl
Durchblutungsmittel
Duspatal
Mebeverin
Spasmolytikum
Dynacil
Fosinopril
ACE-Hemmer
Dynexan A
Lidocain + Benzalkoniumchlorid
Lokalanästhetikum +
Dynorm
Cilazapril
ACE-Hemmer + Antiseptikum
Dysmenalgit
Naproxen
Analgetikum
Dysurgal N
Atropinsulfat
Urologikum (Anticholinergikum)
Dytide H
Triamteren + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Eatan N
Nitrazepam
Benzodiazepin
Ebrantil
Urapidil
Antihypertonikum (a1-Blocker)
Echinacin
Purpursonnenhutkrautextrakt
Immunstimulans
Ecolicin
Erythromycin + Colistin
Antibiotikakombination
Ecural
Mometason
glukokortikoidhaltiges Dermatikum
Checkliste Hahn ´ Seite 710
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Efektolol
Propranolol
Betablocker
Efemolin
Fluorometholon + Tetryzolin
Glukokortikoid + Sympathomimetikum
Eferox
Levothyroxin
Schilddrüsenhormon
Effekton
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Efflumidex
Fluorometholon
Glukokortikoid
Effortil
Etilefrin
Antihypotonikum
Effortil plus
Etilefrin + Dihydroergotamin
Antihypotonikakombination
Eins Alpha
Alfacalcidol (1a-Hydroxycholecalciferol)
Vitamin D
Elacur hot
Propylnicotinat
Antirheumatikum
Elacutan
Harnstoff
Dermatikum
Elantan
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Elbrol
Propranolol
Betablocker
Ell-Cranell
Estradiol + Dexamethason + Salicylsäure Haarwuchsmittel
Ellatun
Tramazolin
Elmetacin
Indometacin
Antirheumatikum (NSAR)
Elobact
Cefuroxim
Cephalosporin (2. Generation)
Elotrans
Glucose + NaCl + Na-Citrat + KCl
Mineralstoffpräparat
Eltroxin
Levothyroxin
Schilddrüsenhormon
Emedyl
Dimenhydrinat
Antiemetikum (Antihistaminikum)
Emesan
Diphenhydramin
Sympathomimetikum
Antiemetikum (Antihistaminikum) ACE-Hemmer
Enantone
Leuprorelin
LH-RH-Agonist
Endak
Carteolol
Betablocker
Enelbin-Paste N
Zinkoxid + Salicylsäure + Al.-Silikate
Antiphlogistikum
Enelbin-Salbe N
Salicylsäure + Heparin
Antiphlogistikum, Venenmittel
Enelfa
Paracetamol
Analgetikum
Enoxor
Enoxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Entocort
Budesonid
Topisches Glukokortikoid
Enzym-Lefax
Simethicon + Lipase + Amylase
Enzympräparat
Enzynorm
Pepsin + Salzsäure
Magen-Darm-Mittel
Epaq
Salbutamol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Epi-Pevaryl
Econazol + Zinkoxid
Antimykotikum
Epicordin
Captopril
ACE-Hemmer
Epipevisone
Econazol + Triamcinolon
Antimykotikum + Glukokortikoid
Epivir
Lamivudin
Virostatikum
Epogam
Nachtkerzensamenöl
Dermatikum (bei Neurodermitis)
Equilibrin
Amitriptylin
Antidepressivum (trizyklisch)
Checkliste Hahn ´ Seite 711
& 42 &
Enalapril
711
YB
Anhang
CM
Anhang
712
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Ergenyl
Valproinsäure
Antiepileptikum
ergo sanol
Ergotamintartrat + Ethenzamid
ergo sanol spezial Ergotamintartrat Ergo-Kranit
Ergotamintartrat + Propyphenazon +Para- Migränemittel cetamol
Ergo-Lonarid
Dihydroergotamintartrat
Migränemittel
Ergocalm
Lormetazepam
Benzodiazepin
Ergomed
Dihydroergotoxin
Nootropikum
Ergont
Dihydroergotaminmesilat
Antihypotonikum
Ergotartrat
Ergotamintartrat
Migränemittel
Ermsech
Calciumlactat + Herba Echinaceae purpurae
Antiallergikum
Ery Diolan
Erythromycin
Makrolidantibiotikum
Erycytol
Cyanocobalamin
Vitamin B12-Präparat
Eryfer 100
Eisen(II)-sulfat
Antianämikum
Eryhexal
Erythromycin
Makrolidantibiotikum
Erypo
Erythropoietin
Erythromycin
& 42 &
Migränemittel Migränemittel
Blutbildungshormon Makrolidantibiotikum
Esbericard
Weiûdornextrakt
Kardiakum
Esbericum
Johanniskrautextrakt
pflanzliches Psychopharmakum
Esberitox N
verschiedene pflanzliche Extrakte
Immunstimulans
Escor
Nilvadipin
Kalziumantagonist
Esidrix
Hydrochlorothiazid
Thiaziddiuretikum
Esparil
Captopril
ACE-Hemmer
Esprenit
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Espumisan
Simethicon
Magen-Darm-Mittel
Essaven
Roûkastanienextrakt
Venentherapeutikum
Essentiale forte N ¹essentielleª Phospholipide
Lebertherapeutikum
Estraderm TTS
Estradiol
Östrogen
Estriol
Estriol
Östrogen
Eti-Puren
Etilefrin
Antihypotonikum
Eufibron
Propyphenazon
Analgetikum
Eufimenth N
Cineol + Fichtennadelöl + Menthol
Mukolytikum
Euglucon
Glibenclamid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
Eukalisan N
Cyanocobalamin + Nicotinamid + Natriumsalze u. a.
Lebertherapeutikum
Eunerpan
Melperon
Neuroleptikum (Butyrophenon)
Euphorbium comp.homöopathische Mischung
Checkliste Hahn ´ Seite 712
Rhinologikum
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Euphyllin
Theophyllin
Broncholytikum
Euphylong
Theophyllin
Broncholytikum
Eurex
Prazosin
Antihypertonikum (a1-Blocker)
Eusaprim
Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Antibiotikum
Eusovit
a-Tocopherol
Vitamin E
Euspirax
Theophyllin
Broncholytikum
Euthyrox
Levothyroxin
Schilddrüsenhormon
Euvegal N
verschiedene pfalnzliche Extrakte
Sedativum
Exhirud
Blutegelextrakt
Venentherapeutikum
Exoderil
Naftifin
Antimykotikum
Expit
Ambroxol
Mukolytikum
Faktu
Policresulen + Cinchocain
Hämorrhoidenmittel
Falicard
Verapamil
Kalziumantagonist
Falithrom
Phenprocoumon
Antikoagulans
Famvir
Famciclovir
Virostatikum
Fasax
Piroxicam
Antirheumatikum (NSAR)
Faustan
Diazepam
Benzodiazepin
Favistan
Thiamazol
Thyreostatikum
Felden
Piroxicam
Antirheumatikum (NSAR)
Femigoa
Levonorgestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Femovan
Gestoden + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Fempress
Moexipril
ACE-Hemmer
Femranette
Levonorgestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Fenint
a-Liponsäure
Neuropathiepräparat
Fenistil
Dimetindenmaleat
Fenofibrat
Antiallergikum (Antihistaminikum) Lipidsenker
Ferrlecit 2
Eisen(II)-succinat
Antianämikum
ferro sanol
Eisen(II)-glycin-sulfat
Antianämikum
Ferro-Folsan
Eisen(II)-sulfat + Folsäure
Antianämikum
Ferroglukonat
Eisen(II)-gluconat
Antianämikum
Fevarin
Fluvoxamin
Antidepressivum
Fibrolan
Plasmin
Wundbehandlungsmittel
Ficortil
Hydrocortison
Glukokortikoid
Findol
Tilidin + Naloxon
Analgetikum (niederpotentes Opioid)
Finlepsin
Carbamazepin
Antiepileptikum
Flammazine
Sulfadiazin
Wundbehandlungsmittel
Floxal
Ofloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Checkliste Hahn ´ Seite 713
& 42 &
Handelsnamen /Generika
713
YB
Anhang
CM
Anhang
714
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Floxapen
Flucloxacillin
Antibiotikum (Staphylokokken-Penicillin
Fluanxol
Flupentixol
Neuroleptikum
Fluctin
Fluoxetin
Antidepressivum
Fludilat
Bencyclanhydrogenfumarat
Nootropikum
Fluimucil
Acetylcystein
Mukolytikum
Flunarizin
Kalziumantagonist
Flunitrazepam
& 42 &
Benzodiazepin Colecalciferol + Natriumfluorid
Vitamin D3-Fluoridkombination
Flutide
Fluticason
Glukokortikoid
Foligan
Allopurinol
Gichtmittel
Fondril
Bisoprolol
Betablocker
Fondril HCT
Bisoprolol + Hydrochlorothiazid
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Foradil
Formoterol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Fortecortin
Dexamethason
Glukokortikoid
Fosamax
Alendronat
Biphosphonat
Fosinorm
Fosinopril
ACE-Hemmer
Freka cid
Polyvidon-Jod
Wundbehandlungsmittel
Frenolon
Metofenazat
Neuroleptikum (Phenothiazin)
frenopect
Ambroxol
Mukolytikum
Frisium
Clobazam
Benzodiazepin
Frubiase Br. Calcium
Calciumgluconat
Kalziumpräparat
Fluor-Vigantoletten
Frubiase Calcium Calciumgluconat + Calciumlactat + forte Ergocalciferol
Kalziumpräparat + Vitamin D2
Frubienzym
Lysozym + Cetylpyridiniumchlorid
Antiseptikum (Mund- und Rachen)
Frubilurgyl
Chlorhexidindigluconat
Antiseptikum (Mund- und Rachen)
Fucidine
Fusidinsäure + Natriumsalz
Steroid-Antibiotikum
Fucidine plus
Fusidinsäure + Natriumsalz+ Hydrocortison
Steroid-Antibiotikum + Glukokortikoid
Fucithalmic
Fusidinsäure
Steroid-Antibiotikum
Fugerel
Flutamid
Antiandrogen
Fungata
Fluconazol
Antimykotikum
Fungizid
Clotrimazol
Antimykotikum
Furacin-Sol
Nitrofurazon
Wundbehandlungsmittel
Furadantin
Nitrofurantoin
Antibiotikum
Furanthril
Furosemid
Schleifendiuretikum
furo von ct
Furosemid
Schleifendiuretikum
Checkliste Hahn ´ Seite 714
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Furo-(Hersteller)
Furosemid
Schleifendiuretikum
Furorese
Furosemid
Furosemid
715
YB
Anhang
CM
Schleifendiuretikum Schleifendiuretikum
Fusid
Furosemid
Schleifendiuretikum
gallo sanol N
verschiedene Extrakte
Gallenwegstherapeutikum
Ganor
Famotidin
H2-Blocker
Garamycin
Gentamicin
Aminoglykosidantibiotikum
Gastrax
Nizatidin
H2-Blocker
Gastritol
verschiedene pflanzliche Extrakte
Magen-Darm-Mittel
Gastroloc
Omeprazol
Protonenpumpenhemmer
Gastronerton
Metoclopramid
Motilitätstherapeutikum
Gastrosil
Metoclopramid
Motilitätstherapeutikum
Gastrotranquil
Metoclopramid
Motilitätstherapeutikum
Gastrozepin
Pirenzepin
Anticholinergikum
Gatinar
Lactulose
Laxans
Gaviscon
Alginsäure + Natriumsalz + Aluminiumhydroxid
Antazidum
Gelomyrtol
Myrtol
Mukolytikum
Gelonida
Paracetamol + Codeinphosphat
Analgetikakombination
Gelonida NA
Acetylsalicylsäure + Paracetamol + Codeinphosphat
Analgetikakombination
Gelusil/Lac
Aluminium-Magnesium-silicathydrat
Antazidum
Gentamytrex
Gentamicin
Antibiotikum
Gevilon
Gemfibrozil
Lipidsenker
Gingium
Ginkgo biloba-Extrakt
Nootropikum Nootropikum
Ginkgo-(Hersteller) Ginkgo biloba-Extrakt
Nootropikum
Ginkobil
Ginkgo biloba-Extrakt
Nootropikum
Ginkodilat
Ginkgo biloba-Extrakt
Nootropikum
Ginkopur
Ginkgo biloba-Extrakt
Nootropikum
Gityl
Bromazepam
Benzodiazepin
Gladixol
b-Acetyldigoxin
Digitalisglykosid
Glaucotat
Aceclidin
Cholinergikum
Glianimon
Benperidol
Neuroleptikum (Butyrophenon)
Gliben-Puren
Glibenclamid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
Glibenclamid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
Checkliste Hahn ´ Seite 715
& 42 &
Ginkgo biloba
Anhang
716
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Glibenhexal
Glibenclamid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
Glimidstada
Glibenclamid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
Globocef
Cefetamet
Cephalosporin
Glucobay
Acarbose
orales Antidiabetikum (Glukosidasehemmer)
Glucophage
Metformin
orales Antidiabetikum (Biguanid)
Glukoreduct
Glibenclamid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
Glukovital
Glibenclamid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
Glycilax
Glycerol
Laxans
Godamed
Acetylsalicylsäure + Glycin
Thrombozytenaggregationshemmer
Goldgeist forte
Pyrethrumextrakt + Piperonyl + Chlorocresol u. a.
Entlausungsmittel
Gopten
Trandolapril
ACE-Hemmer
Gravistat
Levonorgestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Grüncef
Cephadroxil
Cephalosporin (1. Generation)
Gutron
Midodrin
Antihypotonikum
Guttaplast
Salicylsäure
Keratolytikum
Gyno-Daktar
Miconazol
Antimykotikum
Gyno-Pevaril
Econazol
Antimykotikum
Gynodian Depot
Estradiol
Östrogen (z. B. bei klimakt. Beschwerden)
Gynoflor
Estriol + Lactobacillus-acidophilusKulturlyophilisat
Gynäkologikum (z. B. bei Fluor)
H2-Blocker-ratiopharm
Cimetidin
H2-Blocker
Haemiton compo- Clonidin + Triamteren + situm Hydrochlorothiazid Haemoprotect
Eisen(II)-sulfat
Antianämikum
Halcion
Triazolam
Benzodiazepin
Haldol
Haloperidol
Neuroleptikum (Butyrophenon)
Halicar
Cardiospermumkraut
Dermatikum (z. B. bei Juckreiz)
Haloperidol
& 42 &
Antihypertonikakombination
Neuroleptikum (Butyrophenon)
Hämatopan F
Eisen(II)-sulfat + Folsäure
Antianämikum
Hametum
verschiedene Extrakte
Wundbehandlungsmittel
Harntee 400
verschiedene pflanzliche Extrakte
Urologikum (z. B. bei Harnwegsinfekten)
Harzol
Sitosterin
Prostatamittel
Hedelix
Efeublätterextrakt
Mukolytikum
Checkliste Hahn ´ Seite 716
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Heitrin
Terazosin
Antihypertonikum (a1-Blocker)
Helixor
Mistelextrakt
pflanzliches Zytostatikum
Helmex
Pyrantel
Anthelminthikum
Helpin
Brivudin
Virostatikum
Hepa-Merz
Ornithinaspartat
Lebertherapeutikum
Hepaplus
Heparin
Antikoagulans
Hepathromb
Heparin
Antikoagulans
Hepaticum-Mediceverschiedene pflanzliche Extrakte
Gallenwegstherapeutikum
Herphonal
Trimipramin
Antidepressivum (trizyklisch)
Herviros
Aminoquinurid + Tetracain
Desinfiziens + Lokalanästhetikum
Hexetidin
Hexetidin
Antiseptikum (Mund- und Rachen)
Hexoraletten
Chlorhexidin + Benzocain
Antiseptikum + Lokalanästhetikum
Hirudoid
Mucopolysaccharidpolyschwefelsäureester
Venentherapeutikum
Hisfedin
Terfenadin
Antiallergikum (Antihistaminikum)
Hismanal
Astemizol
Antiallergikum (Antihistaminikum)
Hivid
Zalcitabin (DDC)
Virostatikum
hot Thermo
Hydroxyethylsalicylat + Benzylnicotinat
Antirheumatikum
Hydergin
Dihydroergotoxin
Hydrocortison
717
YB
Anhang
CM
Nootropikum Glukokortikoid
Hydrodexan
Hydrocortison + Harnstoff
Hydrotrix
Furosemid + Triamteren
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Hydroxo 5000
Hydroxycobalamin
Vitamin B12
Hylak N
Bakterienextrakt
Magen-Darm-Mittel
Hyperforat
Johanniskrautextrakt
pflanzliches Psychopharmakum
Hyperimerck
Johanniskrautextrakt
pflanzliches Psychopharmakum
Hypnorex
Lithium
Antidepressivum
Iberogast
verschiedene pflanzliche Extrakte
Magen-Darm-Mittel
Ibufug
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Ibuhexal
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Ibuphlogont
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
ibuprof von ct
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR) Analgetikum (NSAR)
Ibutad
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Ibutrop
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Ichtholan
Ammoniumbituminosulfonat
Antiseptikum
Ichthoseptal
Chloramphenicol + Natriumbituminosulfonat
Antibiotikum + Antiseptikum
Checkliste Hahn ´ Seite 717
& 42 &
Ibuprofen
glukokortikoidhaltiges Dermatikum
Anhang
718
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
IDU Röhm
Idoxuridin
Virostatikum
Ildamen
Oxyfedrin
Koronarmittel
Ilosone
Erythromycin
Makrolidantibiotikum
Imap
Fluspirilen
Neuroleptikum (Butyrophenon)
Imbun
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Imeson
Nitrazepam
Benzodiazepin
Imidin
Xylometazolin
Sympathomimetikum
Imigran
Sumatriptan
Migränemittel
Imodium
Loperamid
Antidiarrhoikum
Imperan
Metoclopramid
Motilitätstherapeutikum
Imurek
Azathioprin
Immunsuppressivum
Inderal
Propranolol
Betablocker
indo von ct
Indometacin
Antirheumatikum (NSAR)
Indo Top
Indometacin
Antirheumatikum (NSAR)
Indo-Phlogont
Indometacin
Antirheumatikum (NSAR)
Indobloc
Propranolol
Betablocker
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
Infectocillin
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
Infectomycin
Erythromycin
Makrolidantibiotikum
Inflanefran
Prednisolon
Glukokortikoid
Indometacin
& 42 &
InfectoBicillin
Antirheumatikum (NSAR)
Ingelan
Isoprenalin
Sympathomimetikum
Inhacort
Flunisolid
Glukokortikoid
Insidon
Opipramol
Antidepressivum
Intal
Cromoglicinsäure
Antiallergikum
Intensain
Carbocromen
Koronarmittel
Invirase
Saquinavir
Virostatikum
Ipeca
Ephedrin
Sympathomimetikum
Iruxol
Kollagenase + Chloramphenicol
Enzym + Antibiotikum
IS 5 mono
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Iscador
Mistelextrakt
pflanzliches Zytostatikum
ISDN-(Hersteller)
Isosorbiddinitrat
Koronarmittel
Isla-Moos
Isländisch-Moos-Extrakt
Antitussivum
ISMN-(Hersteller)
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Ismo
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Iso Mack
Isosorbiddinitrat
Koronarmittel
Iso-Puren
Isosorbiddinitrat
Koronarmittel
Isocillin
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
Checkliste Hahn ´ Seite 718
Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen Wirkstoffe /Generika
Substanz- /Indikationsgruppe
Isoglaucon
Clonidin
Glaukommittel
Isoket
Isosorbiddinitrat
Koronarmittel
Isomonit
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Isoptin
Verapamil
Kalziumantagonist
Isoptin RR plus
Verapamil + Hydrochlorothiazid
Kalziumantagonist + Thiaziddiuretikum
Isopto-Max
Dexamethason + Neomycin + Polymyxin-B Glukokortikoid + Antibiotika
Isordil
Isosorbiddinitrat
isostenase
Isosorbiddinitrat
Koronarmittel
Itrop
Ipratropiumbromid
Antiarrhythmikum (Anticholinergikum)
Ivel
Baldrian- + Hopfenextrakt
pflanzliches Sedativum
Jacutin
Lindan
antiparasitäres Mittel
Jarsin
Johanniskrautextrakt
pflanzliches Psychopharmakum
Jellin
Fluocinolon
Glukokortikoid
Koronarmittel
Jellin polyvalent Fluocinolon + Neomycin + Nystatin
Glukokortikoid + Antibiotikum + Antimykotikum
Jellin-Neomycin
Fluocinolon + Neomycin
Glukokortikoid + Antibiotikum
Jenacard
Isosorbiddinitrat
Koronarmittel
Jodetten
Kaliumjodid
Jodpräparat
Jodthyrox
Levothyroxin + Kaliumjodid
Schilddrüsenhormon + Jod
Jomax
Bufexamac
Antiphlogistikum
Juvental
Atenolol
Betablocker
Kabanimat
Clocortolon
Glukokortikoid
KadeFungin
Clotrimazol
Antimykotikum
Kalinor-Brause
Kaliumcitrat + Kaliumhydrogencarbonat
Kaliumpräparat
Kalitrans
Kaliumhydrogencarbonat
Kaliumpräparat
Kalma
L-Tryptophan
Antidepressivum
Kamistad
Lidocain + Thymol
Lokalanästhetikum + Antiseptikum
Kanamytrex
Kanamycin
Antibiotikum
Kaomycin
Neomycin
Aminoglykosidantibiotikum
Kaoprompt
Kaolin + Pektin
Antidiarrhoikum
Kapanol
Morphinsulfat
Analgetikum (hochpotentes Opioid) Digitalisglykosid
Kardiamed
b-Acetyldigoxin
Karil
Calcitonin
Parathormonantagonist
Karvea
Irbesartan
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist
Katadolon
Flupirtin
Analgetikum (niederpotentes Opioid)
Kaveri forte
Ginko-biloba-Extrakt
Nootropikum
Kavosporal forte Kava-Kava-Extrakt
pflanzliches Sedativum
Kefspor
Cephalosporin (1. Generation)
Cefaclor
Checkliste Hahn ´ Seite 719
Anhang
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe
719
YB
& 42 &
CM
Anhang
720
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Keimax
Ceftibuten
Cephalosporin (3. Generation)
Keltican N
Uridin + Cytidin
Neuropathiepräparat
Kepinol
Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Antibiotikum
Kerlone
Betaxolol
Betablocker
Ketof
Ketotifen
Ketotifen Kirim
Bromocriptin
Parkinsonmittel, Prolactinhemmer
Klacid
Clarithromycin
Makrolidantibiotikum
Klimaktoplant
homöopathische Mischung
Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)
Klimonorm
Estradiol + Levonorgestrel
Östrogen + Gestagen
Kliogest
Estradiol + Norethisteronacetat
Östrogen + Gestagen
Kollateral A+E
Moxaverin + Retinol (Vit. A) + Tocopherol (Vit. E)
Durchblutungsmittel
Kompensan
Aluminium-natrium-carbonat-dihydroxid
Antazidum
Kompensan-S
Aluminium-natrium-carbonat-dihydroxid + Dimeticon
Antazidum + Mittel gegen Blähungen
Konakion
Phytomenadion
Vitamin K
Konjunktival Thilo Naphazolin
Sympathomimetikum
Kontagripp M
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Korodin
Campher + Weiûdornextrakt
Kardiakum
Kortikoid c.Neomycin
Triamcinolon + Neomycin
Glukokortikoid + Antibiotikum
Kratofin simplex
Paracetamol
Analgetikum
Kreon
Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen) Enzympräparat
Kytta-Cor
Weiûdornextrakt
Kytta-Sedativum
Baldrianwurzel- + Hopfenextrakt u. a.
Sedativum
L-Polamidon
Levomethadon
zentral wirkendes Analgetikum
Kardiakum
L-Thyroxin
Levothyroxin
Schilddrüsenhormon
Laceran
Harnstoff
Dermatikum
Lacophtal
Polyvidon
Filmbildner
Lacrimal
Polyvinylalkohol
Filmbildner
Lactocur
Lactulose
Laxans, Lebertherapeutikum
Lactuflor
Lactulose
Lactulose
& 42 &
Antiallergikum Antiallergikum
Laxans, Lebertherapeutikum Laxans, Lebertherapeutikum
Laitan
Kava-Kava-Extrakt
Lamisil
Terbinafin
Antimykotikum
Lanatilin
a-Acetyldigoxin
Digitalisglykosid
Lanicor
Digoxin
Digitalisglykosid
Checkliste Hahn ´ Seite 720
Psychopharmakum
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Lanitop
Metildigoxin
Digitalisglykosid
Lanoxin
Digoxin
Digitalisglykosid
Lasix
Furosemid
Schleifendiuretikum
Laxoberal
Natriumpicosulfat
Laxans
Ledercort
Triamcinolon
Glukokortikoid
Lederderm
Minocyclin
Antibiotikum (Tetracyclin)
Lederlind
Nystatin
Antimykotikum
Lefax
Simethicon
Karminativum (Mittel gegen Blähungen)
Legalon
Silymarin
Lebertherapeutikum
Lemocin
Tyrothricin + Cetrimoniumbromid + Lidocain
Antibiotikum + Desinfizienz + Lokalanästhetikum
Lendormin
Brotizolam
Benzodiazepin
Lenoxin
Digoxin
Digitalisglykosid
Lepinal
Phenobarbital
Antiepileptikum
Leponex
Clozapin
Neuroleptikum
Levanxol
Temazepam
Levomepromazin
Benzodiazepin Neuroleptikum (Phenothiazin)
Lexotanil
Bromazepam
Benzodiazepin
Librium
Chlordiazepoxid
Benzodiazepin
Limbatril
Amitriptylin + Chlordiazepoxid
Antidepressivum (trizyklisch) + Benzodiazepin
Limptar
Chininsulfat + Theophyllin
Muskelrelaxans + Broncholytikum
Lincoin
Lincomycin
Antibiotikum
Lindofluid N
Bornylacetat + a-Pinen + pflanzliche Extrakte
Antirheumatikum
Lindoxyl
Ambroxol
Mukolytikum
Liniplant
Eucalyptusöl + Cajeputöl
Mukolytikakombination
Linola
Linolsäure + Octadecadiensäure
Dermatikum
Linola-sept
Clioquinol
Antiseptikum
Linoladiol N
Estradiol
Östrogen
Linoladiol-H N
Estradiol + Prednisolon
Östrogen + Glukokortikoid
Lioresal
Baclofen
Muskelrelaxans
Lipanthyl
Fenofibrat
Lipidsenker
Lipidil
Fenofibrat
Lipidsenker
Lipobay
Cerivastatin
Lipidsenker (Cholesterinsynthesehemmer)
Lipo-Merz
Etofibrat
Lipidsenker
Lipotalon
Dexamethason
Glukokortikoid
Checkliste Hahn ´ Seite 721
& 42 &
Handelsnamen /Generika
721
YB
Anhang
CM
Anhang
722
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Liprevil
Pravastatin
Lipidsenker (Cholesterinsynthesehemmer)
Liquifilm
Polyvinylalkohol
Filmbildner
Lisino
Loratadin
Antihistaminkum
Liskantin
Primidon
Antiepileptikum
Livocab
Levocabastin
Antihistaminkum
Locabiosol
Fusafungin
Antibiotikum
Locacorten-Vioform
Flumetason
Glukokortikoid
Loceryl
Amorolfin
Antimykotikum
Loftan
Salbutamol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Loftyl
Buflomedil
Durchblutungsmittel
Lomaherpan
Melissenblätterextrakt
Dermatikum
Lomir
Isradipin
Kalziumantagonist
Lonarid
Paracetamol
Analgetikum
Lopalind
Loperamid
Antidiarrhoikum
Lopedium
Loperamid
& 42 &
Loperamid
Antidiarrhoikum Antidiarrhoikum
Lopirin
Captopril
Lopresor
Metoprolol
ACE-Hemmer Betablocker
Lorafem
Loracarbef
Cephalosporin (3. Generation)
Loramet
Lormetazepam
Benzodiazepin
Loretam
Lormetazepam
Benzodiazepin
Lorzaar
Losartan
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist
Lorzaar plus
Losartan + Hydrochlorothiazid
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist + Diuretikum
Löscalcon
Calciumcarbonat
Kalziumpräparat
Lösferron
Eisen(II)-gluconat
Antianämikum
Lotricomp
Betamethason + Clotrimazol
Glukokortikoid + Antimykotikum
Lovelle
Desogestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Lucidril
Meclofenoxat
Nootropikum
Luctor
Naftidrofuryl
Durchblutungsmittel
Ludilat
Bencyclan
Durchblutungsmittel
Ludiomil
Maprotilin
Antidepressivum
Luivac
Bakterienextrakt
Immunstimulans
Luminaletten
Phenobarbital
Antiepileptikum
Luvased
Baldrian- + Hopfenextrakt
Hypnotikum
Lymphomyosot
homöopathische Mischung
Umstimmungsmittel
Checkliste Hahn ´ Seite 722
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Lymphozil
verschiedene pflanzliche Extrakte
Immunstimulans
Lyogen
Fluphenazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Maalox 70
Magnesiumhydroxid + AluminiumhydroxidAntazidum
Maaloxan
Magnesiumhydroxid + AluminiumhydroxidAntazidum
Madopar
Levodopa + Benserazid
Parkinsonmittel Antazidum
Magium E
Tocopherol + Magnesium
Vitamin E + Magnesium-Präparat
Magnerot
Magnesium
Magnesiumpräparat
Magnesiocard
Magnesium
Magnesiumpräparat
Magnetrans forte Magnesium
Magnesiumpräparat
Makatussin
Eucalyptusöl + Menthol
Mukolytikakombination
Maliasin
Barbexaclon
Antiepileptikum
Maninil
Glibenclamid
orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoff)
Marax
Magaldrat
Antazidum
Marcumar
Phenprocoumon
Antikoagulans
Marvelon
Desogestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Mastodynon
homöopathische Mischung
Gynäkologikum
MCP-(Hersteller)
Metoclopramid
Motilitätstherapeutikum
Mediabet
Metformin
orales Antidiabetikum (Biguanid)
Medianox
Chloralhydrat
Hypnotikum
Meditonsin H
homöopathische Mischung
Grippemittel
Medivitan
Vitamin-B12 + Vitamin B6 + Folsäure u. a. Vitaminkombination
Medivitan N NeuroVitamin-B1 + Vitamin B6
Vitaminkombination
Medral
Methylprednisolon
Glukokortikoid
Megacillin
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
Megalac
Aluminiumhydroxid + MagnesiumhydroxidAntazidum
Melleretten
Thioridazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Melleril
Thioridazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Melrosum
Thymianfluidextrakt
Antitussivum
Melrosum Codein Codeinphosphat
Antitussivum
Menthoneurin
Hydroxyethylsalicylat + Menthol
Antirheumatikum
Meresa
Sulpirid
Antidepressivum
Mescorit
Metformin
orales Antidiabetikum (Biguanid)
Metavirulent
homöopathische Mischung
Grippemittel
Meteosan
Dimeticon
Karminativum (Mittel gegen Blähungen)
Meteozym
Pankreatin + Simethicon
Enzympräparat
Checkliste Hahn ´ Seite 723
& 42 &
Magaldrat
723
YB
Anhang
CM
Anhang
724
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Methergin
Methylergometrin
Uterusmittel (wehenfördernd, blutungsstillend)
Methimazol
Thiamazol
Thyreostatikum
Methiocil
Methylthiouracil
Thyreostatikum
Methotrexat
Zytostatikum
Meto-Isis
Metoprolol
Betablocker
Meto-Puren
Metoprolol
Betablocker
Meto-Tablinen
Metoprolol
Betablocker
meto-thiazid
Metoprolol + Hydrochlorothiazid
Metoclopramid
Betablocker + Thiazid-Diuretikum Motilitätstherapeutikum
Metodura
Metoprolol
Metodura comp
Metoprolol + Hydrochlorothiazid
Betablocker Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Metohexal
Metoprolol
Betablocker
Metohexal comp Metoprolol + Hydrochlorothiazid
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Metoprolol
Betablocker
Mevalotin
Pravastatin
Lipidsenker (Cholesterinsynthesehemmer)
Mevinacor
Lovastatin
Lipidsenker (Cholesterinsynthesehemmer)
Mexitil
Mexiletin
Antiarrhythmikum
Mezym forte
Pankreatin (Amylase + Lipase + Proteasen) Enzympräparat
Mibrox
Ambroxol
Mukolytikum
Micristin
Acetylsalicylsäure
Thrombozytenaggregationshemmer
Microgynon
Levonorgestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Migraene-Neuridal Paracetamol + Metoclopramid
Migränemittel
Migräflux
Dimenhydrinat + Paracetamol + Codeinphosphat
Migränemittel
Migralave N
Buclizin + Paracetamol
Migränemittel
Migräne-Kranit
Phenazon
Migränemittel
& 42 &
Migräne-Kranit N Ethaverin + Propyphenazon + Paracetamol Migränemittel Migränerton
Paracetamol + Metoclopramid
Migränemittel
Migrätan S
Ergotamintartrat + Propyphenazon
Migränemittel
Milgamma
Benfotiamin (Vitamin B1 -Derivat) + Vitamin B6
Vitaminkombination
Milgamma N
Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12
Vitaminkombination
Milurit
Allopurinol
Gichtmittel
Miniasal
Acetylsalicylsäure
Thrombozytenaggregationshemmer
Minipress
Prazosin
Antihypertonikum (a1-Blocker)
Minirin
Desmopressin
Antidiuretisches Hormon
Minisiston
Ethinylestradiol + Levonorgestrel
Kontrazeptivum
Checkliste Hahn ´ Seite 724
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Minocin
Minocyclin
Antibiotikum (Tetracyclin)
Minulet
Gestoden + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Mirfulan
Lebertran + Zinkoxid
Wundbehandlungsmittel
Miroton
verschiedene pflanzliche Extrakte
Kardiakum
Mitosyl
Zinkoxid
Wundbehandlungsmittel
Mivacron
Mivacuriumchlorid
Muskelrelaxans
Mobec
Meloxicam
Antirheumatikum
Mobiforton
Tetrazepam
Muskelrelaxans (Benzodiazepin)
Mobilat
Nebennierenextrakt + Salicylsäure u. a.
Antirheumatikum
Mobloc
Metoprolol + Felodipin
Betablocker + Kalziumantagonist
Modenol
Butizid + Reserpin
Antihypertonikakombination
Modip
Felodipin
Kalziumantagonist
Moduretik
Amilorid + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Mogadan
Nitrazepam
Benzodiazepin
Molevac
Pyrvinium
Anthelminthikum
Molsidolat
Molsidomin
Molsidomin
Koronarmittel Koronarmittel
Molsihexal
Molsidomin
Mono Mack
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel Koronarmittel
Mono Praecimed Paracetamol
Analgetikum
Mono Wolff
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Monoclair
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Monoflam
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Monolong
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Monomycin
Erythromycin
Makrolidantibiotikum
Monostenase
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Moronal
Nystatin
Antimykotikum
Motilium
Domperidon
Motilitätstherapeutikum
Movergan
Selegilin
Parkinsonmittel (MAO-Hemmer)
MST MundipharmaMorphinsulfat
Analgetikum (hochpotentes Opioid)
Muciteran
Acetylcystein
Mukolytikum
Muco Tablinen
Ambroxol
Mukolytikum
Muco Panoral
Bromhexin + Cephaclor
Mukolytikum + Cephalosporin (1. Generation)
Muco Sanigen
Acetylcystein
Mukolytikum
Muco-Aspecton
Ambroxol
Mukolytikum
Mucobroxol
Ambroxol
Mukolytikum
Mucocedyl
Acetylcystein
Mukolytikum
Checkliste Hahn ´ Seite 725
& 42 &
Handelsnamen /Generika
725
YB
Anhang
CM
Anhang
726
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Mucofalk
indische Flohsamenschalen
Laxans
Mucomyst
Acetylcystein
Mukolytikum
Mucophlogat
Ambroxol
Mukolytikum
Mucosolvan
Ambroxol
Mukolytikum
Mucotectan
Ambroxol + Doxycyclin
Mukolytikum + Antibiotikum (Tetracyclin)
Mucret
Acetylcystein
Mukolytikum
Mundil
Captopril
ACE-Hemmer
Mundisal
Cholinsalicylat
Antiphlogistikum (Mund- und Rachen)
Munobal
Felodipin
Kalziumantagonist
Musaril
Tetrazepam
Muskelrelaxans (Benzodiazepin)
& 42 &
Muskel Trancopal Chlormezanon
Muskelrelaxans
Mutaflor
E. coli-Bakterien
Magen-Darm-Mittel
Mycofug
Clotrimazol
Antimykotikum
Mycospor
Bifonazol
Antimykotikum
Mycosporin
Bifonazol
Antimykotikum
Mycostatin
Nystatin
Antimykotikum
Mydocalm
Tolperison
Muskelrelaxans
Myko Cordes
Clotrimazol
Antimykotikum
Mykontral
Tioconazol
Antimykotikum
Mykundex
Nystatin
Antimykotikum
Mylepsinum
Primidon
Antiepileptikum
Myofedrin
Oxyfedrin
Koronarmittel
Myogit
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Mysoline
Primidon
Antiepileptikum
NAC-(Hersteller)
Acetylcystein
Mukolytikum
Nacom
Carbidopa + Levodopa
Parkinsonmittel
Naftilong
Naftidrofurylhydrogenoxalat
Durchblutungsmittel
Naprosyn
Naproxen
Analgetikum
Narcaricin
Benzbromaron
Gichtmittel
Nasan
Xylometazolin
Sympathomimetikum
Nasivin
Oxymetazolin
Sympathomimetikum
Natil
Cyclandelat
Nootropikum
Natrilix
Indapamid
Diuretikum
Navoban
Tropisetron
Antiemetikum
Nebacetin
Neomycin
Aminoglykosidantibiotikum
Nebilet
Nebivolol
Betablocker
Nedolon P
Paracetamol + Codeinphosphat
Analgetikakombination
Checkliste Hahn ´ Seite 726
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Negram
Nalidixinsäure
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Neo-Eunomin
Ethinylestradiol + Chlormadinonacetat
Kontrazeptivum, Aknemittel u. a.
Neo-Gilurytmal
Prajmaliumbitartrat
Antiarrhythmikum
Neobiphyllin
Proxyphyllin + Diprophyllin + Theophyllin Broncholytikum
Neogama
Sulpirid
Neomycin
727
YB
Anhang
CM
Neuroleptikum (Dopaminantagonist) Aminoglykosidantibiotikum
Neotri
Xipamid + Triamteren
Nephral
Triamteren + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend) Diuretikakombination (kaliumsparend)
Nepresol
Dihydralazin
Antihypertonikum
Neptal
Acebutolol
Betablocker
Nerisona
Diflucortolon
Glukokortikoid
Nervendragees rat.verschiedene pflanzliche Extrakte
Hypnotikum/Sedativum
Neuralgin
Acetylsalicylsäure + Paracetamol + Coffein
Analgetikakombination
Neuro-Effekton
Diclofenac + Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12
Antirheumatikum (NSAR) + Vitaminkombination
Neuro-LichtensteinVitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12
Vitaminkombination
Neuro-ratiopharm Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12
Vitaminkombination
Neurobion
Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12
Vitaminkombination
Neurocil
Levomepromazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Neurofenac
Diclofenac + Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12
Antirheumatikum (NSAR) + Vitaminkombination
Neuroplant forte Johanniskrautextrakt
Psychopharmakum
Neurotrat forte
Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12
Vitaminkombination
Nierentee 2000
verschiedene pflanzliche Extrakte
Urologikum (z. B. bei Harnwegsinfekten)
Nif-Ten
Atenolol + Nifedipin
Betablocker + Kalziumantagonist
Nife-(Hersteller)
Nifedipin
Kalziumantagonist
Nifeclair
Nifedipin
Kalziumantagonist
Nifedipat
Nifedipin
Kalziumantagonist Kalziumantagonist
Nifehexal
Nifedipin
Kalziumantagonist
Nifelat
Nifedipin
Kalziumantagonist
Nifical
Nifedipin
Kalziumantagonist
Nimbex
Cisatracuriumbesilat
Muskelrelaxans
Nimotop
Nimodipin
Kalziumantagonist
Nipolept
Zotepin
Neuroleptikum
Nisita
Natriumchlorid + Natriumhydrogencarbonat
Rhinologikum
Nitrangin forte
Glyceroltrinitrat
Koronarmittel
Checkliste Hahn ´ Seite 727
& 42 &
Nifedipin
& 42 &
Anhang
728
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Nitrangin comp.
Glyceroltrinitrat + Baldrian
Koronarmittel
Nitrangin Isis
Glyceroltrinitrat
Koronarmittel
Nitrendepat
Nitrendipin
Kalziumantagonist
Nitrepress
Nitrendipin
Kalziumantagonist
Nitro Mack
Glyceroltrinitrat
Koronarmittel
Nitro-Obsidan
Pentaerithrityltetranitrat
Koronarmittel
Nitroacut
Glyceroltrinitrat
Koronarmittel
Nitroderm TTS
Glyceroltrinitrat
Koronarmittel
Nitroglyn
Glyceroltrinitrat
Koronarmittel
Nitrolent
Glyceroltrinitrat
Koronarmittel
Nitrolingual
Glyceroltrinitrat
Koronarmittel
Nitrosorbon
Isosorbiddinitrat
Koronarmittel
Nivadil
Nilvadipin
Kalziumantagonist
Nizax
Nizatidin
H2-Blocker
Nizoral
Ketoconazol
Antimykotikum
Noctamid
Lormetazepam
Benzodiazepin
Noctazepam
Oxazepam
Benzodiazepin
Nolvadex
Tamoxifen
Antiöstrogen
Nomon mono
Kürbissamenextrakt
Urologikum (z. B. bei Reizblase)
Nootrop
Piracetam
Nootropikum
Norkotral-Tema
Temazepam
Benzodiazepin
Normabrain
Piracetam
Nootropikum
Normalip pro
Fenofibrat
Lipidsenker
Normison
Temazepam
Benzodiazepin
Normoc
Bromazepam
Benzodiazepin
Normoglaucon
Pilocarpin + Metipranolol
Cholinergikum + Betablocker
Noroxin
Norfloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Norvasc
Amlodipin
Kalziumantagonist
Norvir
Ritonavir
Virostatikum
Noscalin
Noscapin
Antitussivum
Novadral
Norfenefrin
Antihypotonikum
Novalgin
Metamizol
Analgetikum
Novaminsulfon
Metamizol
Analgetikum
Novanox
Nitrazepam
Benzodiazepin
Noveril
Dibenzepin
Antidepressivum (trizyklisch)
Noviform
Bibrocathol
Antiseptikum
Novir
Ritonavir
Virostatikum
Novodigal
b-Acetyldigoxin
Digitalisglykosid
Checkliste Hahn ´ Seite 728
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Novoprotect
Amitriptylin
Antidepressivum (trizyklisch)
Novothyral
Levothyroxin + Liothyronin
Schilddrüsenhormone
Nubral
Harnstoff + Natriumchlorid
Dermatikum
Nystalocal
Nystatin + Chlorhexidin + Dexamethason Antimykotikum + Antiseptikum + Glukokortikoid Antimykotikum
Obsidan
Propranolol
Obsilazin
Propranolol + Dihydralazin
Betablocker Antihypertonikakombination
Ocuflur
Flurbiprofen
Antiphlogistikum
Oculosan N
Zinksulfat + Naphazolin
Wundbehandlungsmittel + Sympathomimetikum
Oculotect
Vitamin A
Vitaminpräparat (lokale Anwendung)
Oculotect fluid sine
Polyvidon
Filmbildner
Ödemase
Furosemid
Schleifendiuretikum
Oestrofeminal
Östrogene
Gynäkologikum
Oleomycetin
Chloramphenicol
Antibiotikum
Olicard
Isosorbidmononitrat
Koronarmittel
Olynth
Xylometazolin
Sympathomimetikum
Omeril
Mebhydrolin
Antihistaminikum
Omnic
Tamsulosin
Prostatamittel (Alphablocker)
Omniflora N
Lactobacillus gasseri + Bifidobacterium longum
Magen-Darm-Mittel
Omnisept
Lactobacillus acidophilus
Magen-Darm-Mittel
Ophtalmin
Oxedrin + Naphazolin + Antazolin
Sympathomimetika + Antihistaminikum
Ophtopur N
Zink + Naphazolin
Wundbehandlungsmittel + Sympathomimetikum
Optalidon
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Optalidon N
Propyphenazon + Coffein
Analgetikum
Optalidon spec. NOC
Dihydroergotamin + Propyphenazon
Migränemittel
Opticrom
Cromoglicinsäure
Antiallergikum
Optipect Kodein
Codein
Antitussivum
Optipect N
Campher + Menthol + Pfefferminzöl
Mukolytika
Opturem
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Orelox
Cefpodoxim
Cephalosporin (3. Generation)
Orfiril
Valproinsäure
Antiepileptikum
Orgametril
Lynestrenol
Gynäkologikum (Gestagen)
Orphol
Dihydroergotoxin
Nootropikum
Checkliste Hahn ´ Seite 729
& 42 &
Nystatin
729
YB
Anhang
CM
Anhang
730
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Orthangin
Weiûdornextrakt
Kardiakum
Ortoton
Methocarbamol
Muskelrelaxans
Ospur D3
Vitamin D3
Vitamin-D-Präparat
Ossin
Natriumfluorid
Fluorid-Präparat
Ossiplex retard
Natriumfluorid + Vitamin C
Fluorid + Vitamin C
Ossofortin
Calciumphosphat + Calciumgluconat + Colecalciferol
Kalziumpräparat + Vitamin D3
Ostac
Clodronsäure
Biphosphonat
Ostochont
Salicylat + Benzylnicotinat u. a.
Antirheumatikum
Osyrol-Lasix
Spironolacton + Furosemid
Diuretikakombination (mit Aldosteronantagonist
Otalgan
Phenazon + Procain + Glycerol
Analgetikum + Lokalanästhetikum
Otobacid N
Dexamethason + Cinchocain + Butandiol
Glukokortikoid + Lokalanästhetikum
Otriven
Xylometazolin
Sympathomimetikum
Ovestin
Estriol
Östrogen
Oviol
Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
oxa von ct
Oxazepam
Benzodiazepin
& 42 &
Oxazepam
Benzodiazepin
Oxis
Formoterol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
oxycardin
Bupranolol + Isosorbiddinitrat
Betablocker + Nitrat
Ozothin E
Paracetamol u. a.
Analgetikum + Mukolytika
P-Mega-Tablinen
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
Padutin
Kallidinogenase
Asthenozoospermietherapeutikum
Paediathrocin
Erythromycin
Makrolidantibiotikum
Panadol
Paracetamol
Analgetikum
Panchelidon
Schöllkrautextrakt u. a.
Spasmolytikum
Pandel
Hydrocortison
Glukokortikoid
Pangrol
Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen) Enzympräparat
Pankraplex Neu
verschiedene pflanzliche Extrakte
Pankreatan
Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen) Enzympräparat
Magen-Darm-Mittel
Pankreoflat
Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen) Enzympräparat
Pankreon
Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen) Enzympräparat
Panoral
Cephaclor
Cephalosporin (1. Generation)
Panotile N
Polymyxin + Fludrocortison + Lidocain
Antibiotikum + Glukokortikoid + Lokalanästh.
Pantederm
Zinkoxid + Dexpanthenol
Wundbehandlungsmittel
Panthenol(Hersteller)
Dexpanthenol
Wundbehandlungsmittel
Panthogenat
Dexpanthenol
Wundbehandlungsmittel
Checkliste Hahn ´ Seite 730
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Pantozol
Pantoprazol
Protonenpumpenhemmer
Panzynorm N
Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen) Enzympräparat
Panzytrat
Pankreatin (Lipase + Amylase + Proteasen) Enzympräparat
Paracetamol
Analgetikum
Paracodin
Dihydrocodein
Antitussivum (niederpotentes Opioid)
Parfenac
Bufexamac
Antiphlogistikum
Parkopan
Trihexyphenidyl
Parkinsonmittel (Anticholinergikum)
Parkotil
Pergolid
Parkinsonmittel (Dopamin-Agonist)
Partusisten
Fenoterol
Sympathomimetikum (Wehenhemmer)
Paspertase
Pankreatin + Metoclopramid
Enzympräparat
Paspertin
Metoclopramid
Motilitätstherapeutikum
Paveriwern
Papaver somniferum-Extrakt
Spasmolytikum
Paverysat forte
Chelidonin + Curcumin
Spasmolytikum
Pectocor
Campher
Kardiakum
Penbritin
Ampicillin
Breitbandpenicillin
PenHexal
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
Penicillat
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
PenicillinV(Hersteller)
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
Pentalong
Pentaerithrityltetranitrat
Koronarmittel
Pentasa
Mesalazin
Magen-Darm-Mittel (C. ulcerosa, Morbus Crohn)
Pento-Puren
Pentoxifyllin
Pentoxifyllin
Durchblutungsmittel Durchblutungsmittel
Pepcidine
Famotidin
H2-Blocker
Pepdul
Famotidin
H2-Blocker
Perdiphen
Ephedrin + Paracetamol + Diphenylpyralin Grippemittel
Perenterol
Saccharomyces boulardii
Antidiarrhoikum
Perivar N forte
Troxerutin + Heptaminol + Ginko biloba
Venentherapeutikum
Persumbran
Dipyridamol + Oxazepam
Koronarmittel + Benzodiazepin
Petinimid
Ethosuximid
Antiepileptikum
Phardol mono
Hydroxyethylsalicylat
Antirheumatikum
Phenergan
Promethazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Phenhydan
Phenytoin
Phenytoin
Antiepileptikum Antiepileptikum
Pherajod
Kaliumjodid + Natriumthiosulfat
Ophthalmikum
Phlebodril
Mäusedornwurzelstockextrakt + Trimethylhesperidin
Venentherapeutikum
Checkliste Hahn ´ Seite 731
& 42 &
Handelsnamen /Generika
731
YB
Anhang
CM
Anhang
732
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Phlogenzym
Bromelaine + Trypsin + Rutosid
Antiphlogistikum
Phlogont
Oxyphenbutazon
Antirheumatikum
Pholedrinlongo-Isis
Pholedrinsulfat
Antihypotonikum
Phosphalugel
Aluminiumphosphat
Antazidum
Physiotens
Moxonidin
Antihypertonikum (a2-Rezeptorantagonist)
Phytodolor
verschiedene pflanzliche Extrakte
Antirheumatikum
Pidilat
Nifedipin
Pilocarpin Pilocarpol
Pilocarpin
Ophthalmikum (bei Glaukom)
Pilomann
Pilocarpin
Ophthalmikum (bei Glaukom)
pindoreal
Pindolol
Betablocker
Pinimenthol
Eucalyptusöl + Campher + Menthol
Mukolytikakombination
Piracebral
Piracetam
Nootropikum
Piracetam
Nootropikum
Piro Phlogont
Piroxicam
Antirheumatikum (NSAR)
Pirorheum
Piroxicam
Antirheumatikum (NSAR)
Piroxicam
& 42 &
Kalziumantagonist Ophthalmikum (bei Glaukom)
Antirheumatikum (NSAR)
PK-Merz
Amantadin
Parkinsonmittel
Planum
Temazepam
Benzodiazepin
Plaquenil
Hydroxychloroquin
Malariamittel, Antiphlogistikum
Plastufer
Eisen(II)-sulfat
Antianämikum
Plastulen N
Eisen(II)-sulfat + Folsäure
Antianämikum
Plavix
Clopidogrel
Thrombozytenaggregationshemmer
Podomexef
Cefpodoxim
Cephalosporin (3. Generation)
Poloris
Steinkohlenteer + Allantoin
Dermatikum (z. B. bei Psoriasis)
Polyspectran
Polymyxin
Antibiotikum
Ponstan
Mefenaminsäure
Analgetikum
Posicor
Mibefradil
Kalziumantagonist (T-Kanal-Blocker)
Posilent
Cytidin
Ophthalmikum
Posorutin
Troxerutin
Ophthalmikum
Posterisan
E. coli-Bestandteile
Hämorrhoidenmittel
Praecicor
Verapamil
Kalziumantagonist
Pramino
Norgestimat + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Pravasin
Pravastatin
Lipidsenker (Cholesterinsynthesehemmer)
Pravidel
Bromocriptin
Prolaktinhemmer, Parkinsonmittel
Praxilene
Naftidrofuryl
Durchblutungsmittel
Checkliste Hahn ´ Seite 732
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Praxiten
Oxazepam
Benzodiazepin
Prazine
Promazin
Neuroleptikum (Phenothiazin) Antihypertonikum (a1-Blocker)
Prazosin Prednisolon
Glukokortikoid
Prednisolon
Glukokortikoid
Prednison
Glukokortikoid
Prelis
Metoprolol
Prenalex
Tertatolol
Betablocker
Prent
Acebutolol
Betablocker
Prepacol
Bisacodyl
Laxans
Pres
Enalapril
ACE-Hemmer
Pres plus
Enalapril + Hydrochlorothiazid
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum
Presinol
Methyldopa
Antihypertonikum
Presomen
konjugierte Östrogene
Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)
Primolut-Nor
Norethisteronacetat
Gestagen
Primosiston
Norethisteronacetat + Ethinylestradiol
Gestagen + Östrogen
Prinil
Lisinopril
ACE-Hemmer
Pro-Symbioflor
E. coli- + Enterococcus faecalis-Autolysat Magen-Darm-Mittel
Procorum
Gallopamil
Kalziumantagonist
Procto-Jellin
Flucinolon + Lidocain
Glukokortikoid + Lokalanästhetikum
Procto-Kaban
Clocortolon + Cinchocain
Glukokortikoid + Lokalanästhetikum
Proculin
Naphazolin
Sympathomimetikum
Profenid
Ketoprofen
Antirheumatikum
Progastrit
Aluminiumhydroxid + MagnesiumhydroxidAntazidum
Progeril
Dihydroergotoxin
Nootropikum
Progestogel
Progesteron
Gestagen
Progynova
Estradiolvalerat
Promethazin
Betablocker
Östrogen Neuroleptikum (Phenothiazin)
Propabloc
Propranolol
Betablocker
Propaphenin
Chlorpromazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Prophylux
Propranolol
Betablocker
propra-(Hersteller) Propranolol
Betablocker
Propranolol
Betablocker
Propranur
Propranolol
Betablocker
Propulsin
Cisaprid
Prokinetikum
Prosiston
Norethisteron + Ethinylestradiol
Gestagen + Östrogen
Prospan
Efeublättertrockenextrakt
Antitussivum
Checkliste Hahn ´ Seite 733
& 42 &
Predni-H
733
YB
Anhang
CM
& 42 &
Anhang
734
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Prosta Fink N
Kürbissamenextrakt
Urologikum (z. B. bei Reizblase)
Prosta-Urgenin
Sägepalmenfrüchteextrakt
Urologikum (z. B. bei Prostataadenom)
Prostagutt forte
Sägepalmenfrüchte- + Brennesselwurzelextrakt
Urologikum (z. B. bei Prostataadenom)
Prostagutt mono Sägepalmenfrüchteextrakt
Urologikum (z. B. bei Prostataadenom)
Prostamed
Kürbissamenextrakt u. a.
Urologikum (z. B. bei Reizblase)
Prostasal
b-Sitosterin
Urologikum (z. B. bei Prostataadenom)
Prostatin F
verschiedene pflanzliche Extrakte
Urologikum (z. B. bei Prostatitis)
Protactil
Promazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Protagent
Polyvidon
Filmbildner
Protaxon
Proglumetacin
Antirheumatikum
Prothazin
Promethazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Prothil
Medrogeston
Gestagen
Prothiucil
Propylthiouracil
Thyreostatikum
Proxen
Naproxen
Antirheumatikum
Pryleugan
Imipramin
Antidepressivum (trizyklisch)
Psorcutan
Calcipotriol
Psoriasismittel
Psychotonin forte Johanniskrautextrakt
Psychopharmakum
Psyquil
Triflupromazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Pulmicort
Budesonid
Glukokortikoid
Pulmicret
Acetylcystein
Mukolytikum
PulmiDur
Theophyllin
Broncholytikum
Pulmotin N
Anisöl + Campher + Eucalyptusöl + Thymianöl u. a.
Mukolytikakombination
Puregon
Follitropin beta
Gonadotropin
PVP Jod-ratioph.
Polyvidon-Jod
Wundbehandlungsmittel
Pyralvex
Rhabarberwurzelextrakt + Salicylsäure
Mund- und Rachentherapeutikum
Pyromed
Paracetamol
Analgetikum
Quadropril
Spirapril
ACE-Hemmer
Quantalan
Colestyramin
Lipidsenker
Querto
Carvedilol
Betablocker
Quilonum
Lithium
Antidepressivum
Radenorm
Nitrazepam
Benzodiazepin
Radepur
Chlordiazepoxid
Benzodiazepin
Ralofekt
Pentoxifyllin
Durchblutungsmittel
Raniberl
Ranitidin
H2-Blocker
Ranitic
Ranitidin
H2-Blocker H2-Blocker
Ranitidin Rantudil
Acemetacin
Checkliste Hahn ´ Seite 734
Antirheumatikum
Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Recessan
Polidocanol
Mund- und Rachentherapeutikum
Rectodelt
Prednison
Glukokortikoid
Refobacin
Gentamicin
Aminoglykosidantibiotikum
Regepithel
Vitamin A + Vitamin B1 + Calciumpantothenat
Ophthalmikum
Rekawan
Kaliumchlorid
Kaliumpräparat
Remedacen
Dihydrocodein
Antitussivum (niederpotentes Opioid)
Remergil
Mirtazapin
Antidepressivum
Remestan
Temazepam
Benzodiazepin
Remid
Allopurinol
Gichtmittel
Remifemin
Rhiz. Cimicifugae-Extrakt
Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)
Renacor
Enalapril + Hydrochlorothiazid
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum
Renese
Polythiazid
Thiaziddiuretikum
Rentibloc
Sotalol
Betablocker
Rentylin
Pentoxifyllin
Durchblutungsmittel
Reparil
Aescin
Antiphlogistikum
Rescriptor
Delavirdin
Virostatikum
Respicort
Budesonid
Glukokortikoid
Retrovir
Zidovudin (AZT)
Virostatikum
Rewodina
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Rhefluin
Amilorid + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Rheumabene
Dimethylsulfoxid
Antirheumatikum
Rheumon
Etofenamat
Antirheumatikum
Rhinex
Naphazolin
Sympathomimetikum
Rhinomer
Meerwasser
Rhinologikum
Rhinopront-Saft
Carbinoxamin + Phenylpropanolamin
Antihistaminikum + Sympathomimetikum
Rhinopront-Spray Tetryzolin
Sympathomimetikum
Rhinospray
Tramazolin
Sympathomimetikum
Rhinotussal
Dextromethorphan + Phenylpropanolamin u. a.
Antitussivum + Sympathomimetikum
Rhoival
verschiedene pflanzliche Extrakte
Urologikum (z. B. bei Reizblase)
Rhythmodan
Disopyramid
Antiarrhythmikum
Rifun
Pantoprazol
Protonenpumpenhemmer
Rinofluimucil-S
Acetylcystein + Tuaminoheptan
Mukolytikum + Sympathomimetikum
Riopan Tbl.
Magaldrat
Antazidum
Ritalin
Methylphenidat
Psychoanaleptikum
Rivanol
Ethacridinlactat
Antiseptikum
Checkliste Hahn ´ Seite 735
Anhang
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe
735
YB
& 42 &
CM
Anhang
736
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Rivotril
Clonazepam
Antiepileptikum
Roaccutan
Isotretinoin
Dermatikum (Retinoid)
Rocaltrol
Calcitriol
Vitamin D
Rocornal
Trapidil
Koronarmittel
Rohypnol
Flunitrazepam
Benzodiazepin
rökan
Ginkgo-biloba-Extrakt
Nootropikum
Romilar Roche
Dextromethorphan
Antitussivum
Rovamycine
Spiramycin
Makrolidantibiotikum
Roxit
Roxatidin
H2-Blocker
Rudotel
Medazepam
Benzodiazepin
Rulid
Roxithromycin
Makrolidantibiotikum
Rythmodul
Disopyramid
Antiarrhythmikum
Rytmonorm
Propafenon
Antiarrhythmikum
sab simplex
Dimeticon
Karminativum (Mittel gegen Blähungen)
& 42 &
Salbutamol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum
Sali-Adalat
Nifedipin + Mefrusid
Sali-Prent
Acebutolol + Mefrusid
Kalziumantagonist + Thiaziddiuretikum Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Salofalk
Mesalazin
Magen-Darm-Mittel (z. B. bei Colitis ulcerosa)
Sanasepton
Erythromycin
Makrolidantibiotikum
Sanasthmax
Beclomethason
Glukokortikoid
Sanasthmyl
Beclomethason
Glukokortikoid
Sandimmun
Ciclosporin
Immunsuppressivum
Sandomigran
Pizotifen
Migränemittel
Sansanal
Captopril
ACE-Hemmer
Santax
Hefeextrakt
Antidiarrhoikum
Saroten
Amitriptylin
Antidepressivum (trizyklisch)
Scheriproct
Prednisolon + Cinchocain
Glukokortikoid + Lokalanästhetikum
Schmerz-Dolgit
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Sedacur
Baldrianwurzelextrakt
Sedativum
Sedalipid
Magnesium-pyridoxal5©phosphat-glutamat
Lipidsenker
Sedariston
verschiedene pflanzliche Extrakte
Psychopharmakum
Sedotussin
Pentoxyverin
Antitussivum
Sedotussin plus
Pentoxyverin + Chlorphenamin
Antitussivum + Antihistaminikum
Sedovegan
Johanniskrautextrakt
Psychopharmakum
Selectol
Celiprolol
Betablocker
Checkliste Hahn ´ Seite 736
Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Selipran
Pravastatin
Lipidsenker (Cholesterinsynthesehemmer)
Sempera
Itraconazol
Antimykotikum
Sensit
Fendilin
Kalziumantagonist
Serenoa ratioph.
Serenoaextrakt
Urologikum (z. B. bei Prostataadenom)
Serevent
Salmeterol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Sermion
Nicergolin
Nootropikum
Sibelium
Flunarizin
Kalziumantagonist
Siccaprotect
Dexpanthenol + Polyvinylalkohol
Ophthalmikum
Sigabloc
Atenolol + Chlortalidon
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Sigabroxol
Ambroxol
Mukolytikum
Sigacalm
Oxazepam
Benzodiazepin
Sigacap
Captopril
ACE-Hemmer
Sigadoxin
Doxycyclin
Antibiotikum (Tetracyclin)
Sigafenac
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Sigamuc
Doxycyclin + Ambroxol
Antibiotikum + Mukolytikum
Sigaperidol
Haloperidol
Neuroleptikum (Butyrophenon) DopaminAntagonist
Sigaprim
Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Antibiotikum
Sigaprolol
Metoprolol
Betablocker
Silentan Nefopam Nefopam
Analgetikum
Silomat
Clobutinol
Antitussivum
Simplotan
Tinidazol
Antibiotikum
Sinfrontal
homöopathische Mischung
Rhinologikum
Sinophenin
Promazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Sinquan
Doxepin
Antidepressivum (trizyklisch)
Sinuforton
verschiedene pflanzliche Extrakte
Mukolytikakombination
Sinupret
verschiedene pflanzliche Extrakte
Mukolytikakombination
Sinuselect
homöopathische Mischung
Rhinologikum
Siozwo N
Naphazolin
Sympathomimetikum
Siran
Acetylcystein
Mukolytikum
Sirdalud
Tizanidin
Muskelrelaxans
Siros
Itraconazol
Antimykotikum
Sirtal
Carbamazepin
Antiepileptikum
Sita
Sägepalmenfrüchteextrakt
Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)
Sito-Lande
b-Sitosterin
Lipidsenker
Skelid
Tiludronsäure
Biphosphonat
Checkliste Hahn ´ Seite 737
Anhang
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe
737
YB
& 42 &
CM
Anhang
738
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Skid
Minocyclin
Antibiotikum (Tetracyclin)
Skilpin
Aluminiumhydroxid + Magnesiumcarbonat u. a.
Antidiarrhoikum
Sobelin
Clindamycin
Antibiotikum
Solan M
Vitamin A
Ophthalmikum
Solcosplen
Kälbermilzfiltrat
Gynäkologikum (z. B. bei klimakt. Beschwerden)
Soledum
Cineol
Mukolytikum
Solgol
Nadolol
Betablocker
Solosin
Theophyllin
Broncholytikum
Solu-Decortin H
Prednisolon
Glukokortikoid
Solugastril
Aluminiumhydroxid + Calciumcarbonat
Antazidum
Solupen D
Oxedrin + Naphazolin + Dexamethason u. a.
Sympathomimetika + Glukokortikoid
Sominex
Promethazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Sophtal-Pos N
Salicylsäure
Ophthalmikum
Sormodren
Bornaprin
Parkinsonmittel (Anticholinergikum)
Sortis
Atorvastatin
Lipidsenker (Cholesterinsynthesehemmer)
Sostril
Ranitidin
H2-Blocker
Sotacor
Sotalol
Betablocker
Sotahexal
Sotalol
Betablocker
Sotalex
Sotalol
Sotalol
Betablocker Betablocker
Sotastad
Sotalol
Betablocker
Sovel
Norethisteron
Gestagen
Soventol
Bamipin
Antihistaminikum
Soventol Hydrocort.
Hydrocortison
Glukokortikoid
Spasmex
Trospiumchlorid
Spasmolytikum
Spasmo Gallo Sanol
Schöllkraut- + Gelbwurzextrakt
Gallenwegstherapeutikum
Spasmo-Cibalgin S Propyphenazon + Drofenin
& 42 &
Substanz- /Indikationsgruppe
Analgetikum + Spasmolytikum
Spasmo-lyt
Trospiumchlorid
Spasmolytikum
SpasmoMucosolvan
Clenbuterol + Ambroxol
Broncholytikum + Mukolytikum
Spasmo-Nervogastrol
Butinolin + Calciumcarbonat + Bismutnitrat
Spasmolytikum + Antazida
SpasmoSolugastril
Butinolin + Aluminiumhydroxid + Calciumcarbonat
Spasmolytikum + Antazida
Spasmo-Urgenin TC
Trospiumchlorid
Spasmolytikum
Checkliste Hahn ´ Seite 738
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Spasuret
Flavoxat
Spasmolytikum
Spersacarpin
Pilocarpin
Cholinergikum (bei Glaukom)
Spersadexolin
Dexamethason + Chloramphenicol + Tetryzolin
Glukokortikoid + Antibiotikum + Lokalanästhet.
Spersallerg
Antazolin + Tetryzolin
Antihistaminikum + Sympathomimetikum
Spiro comp.
Spironolacton + Furosemid
Aldosteron-Antagonist + Schleifendiuretikum
Spiro-D-Tablinen
Spironolacton + Furosemid
Aldosteron-Antagonist + Schleifendiuretikum
Spironolacton
Aldosteron-Antagonist
Spiropent
Clenbuterol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Spondylonal
Vitamin E + Vitamin B1 + Vitamin B6 + Vitamin B12
Vitaminkombination
Spondyvit
Vitamin E
Vitaminpräparat
b-Acetyldigoxin
Digitalisglykosid
Stangyl
Trimipramin
Antidepressivum (trizyklisch)
Staphylex
Flucloxacillin
Antibiotikum (Staphylokokken-Penicillin)
Staurodorm
Flurazepam
Benzodiazepin
Stiemycine
Erythromycin
Makrolidantibiotikum
Stillacor
b-Acetyldigoxin
Digitalisglykosid
Stilnox
Zolpidem
Hypnotikum (Imidazopyridin)
Stutgeron
Cinnarizin
Antihistaminikum
Sultanol
Salbutamol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Supertendin
Dexamethason + Lidocain
Glukokortikoid + Lokalanästhetikum
Supracombin
Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Antibiotikum
Supracyclin
Doxycyclin
Antibiotikum (Tetracyclin)
Suprax
Cefixim
Cephalosporin (3. Generation)
Surgam
Tiaprofensäure
Antirheumatikum
Surmontil
Trimipramin
Antidepressivum (trizyklisch)
Sweatosan N
Salbeiextrakt
Antihidrotikum
Symadal
Dimeticon
Hautschutzmittel
Symbioflor 1
Enterococcus faecalis
Immuntherapeutikum
Symbioflor 2
E. coli
Immuntherapeutikum
Synapause E
Estriol
Östrogen
Syntaris
Flunisonid
Glukokortikoid
Syntestan
Cloprednol
Glukokortikoid
Systral
Chlorphenoxamin
Antihistaminikum
Checkliste Hahn ´ Seite 739
& 42 &
Handelsnamen /Generika
739
YB
Anhang
CM
Anhang
740
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe Antirheumatikum
Syviman N
verschiedene pflanzliche Extrakte
Tachmalcor
Detajmiumbitartrat
Antiarrhythmikum
Tafil
Alprazolam
Benzodiazepin
Tagamet
Cimetidin
H2-Blocker
Talcid
Hydrotalcit
Antazidum
Talso
Sabalfrucht-Extrakt
Urologikum (z. B. bei Prostatahyperplasie)
Talusin
Proscillaridin
Digitalisglykosid
talvosilen
Paracetamol + Codeinphosphat
Analgetikakombination
Tambocor
Flecainid
Antiarrhythmikum
& 42 &
Tamoxifen
Antiöstrogen
Tamuc
Acetylcystein
Mukolytikum
Tannacomp
Tanninalbuminat + Ethacridinlactat
Antidiarrhoikum + Antiseptikum
Tannolact
synthetische Gerbstoffe u. a.
Dermatikum
Tannosynt
synthetische Gerbstoffe u. a.
Dermatikum
Tantum Verde
Benzydamin
Antiphlogistikum
Tapazole
Thiamazol
Thyreostatikum
Tardigal
Digitoxin
Digitalisglykosid
Target
Felbinac
Antirheumatikum
Tarivid
Ofloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Tarka
Verapamil + Trandolapril
Kalziumantagonist + ACE-Hemmer
Tasmar
Tolcapon
Parkinsonmittel (COMT-Hemmer)
Tauredon
Natriumaurothiomalat
Antirheumatikum (Goldpräparat)
Tavegil
Clemastin
Antihistaminikum
Tavor
Lorazepam
Benzodiazepin
Taxilan
Perazin
Neuroleptikum (Phenothiazin)
Tebonin
Ginkgo-biloba-Extrakt
Nootropikum
Tegretal
Carbamazepin
Antiepileptikum
Tegretol
Carbamazepin
Antiepileptikum
Teldane
Terfenadin
Antihistaminikum
Telfast
Fexofenadin
Antihistaminikum
Temesta
Lorazepam
Benzodiazepin
Temgesic
Buprenorphin
Analgetikum (hochpotentes Opioid)
Tempil
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Teneretic
Atenolol + Chlortalidon
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Tenormin
Atenolol
Betablocker
Tensiomin
Captopril
ACE-Hemmer
tensobon
Captopril
ACE-Hemmer
Checkliste Hahn ´ Seite 740
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
tensobon comp
Captopril + Hydrochlorothiazid
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum
Tensostad
Captopril
ACE-Hemmer
Tepilta
Oxetacin + Aluminiumhydroxid + Magnesiumhydroxid
Anästhetikum + Antazidakombination
Terfemundin
Terfenadin
Antihistaminikum
Terfenadin
Terfenadin
Antihistaminikum
Terracortil
Hydrocortison + Oxytetracyclin + Polymyxin B
Glukokortikoid + Antibiotikakombination
Terramycin
Hydrocortison + Polymyxin B
Glukokortikoid + Antibiotikum
Terzolin
Ketoconazol
Antimykotikum
Testoviron
Testosteron
Androgen
Tetra-Gelomyrtol Myrtol + Oxytetracyclin
Mukolytikum + Antibiotikum (Tetracyclin)
Teveten
Eprosartan
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist
Theolair
Theophyllin
Broncholytikum
Theophyllard
Theophyllin
Broncholytikum
Theophyllin
Broncholytikum
Thermo-Mentho- Hydroxyethylsalicylat + Benzylnicotinat neurin
Antirheumatikum + hautrötendes Mittel
Thermo-Rheumon Etofenamat + Benzylnicotinat
Antirheumatikum + hautrötendes Mittel
Thevier
Levothyroxin
Thiamazol
Schilddrüsenhormon Thyreostatikum
Thilo-Tears
Carbomer + Mannitol
Thioctacid
a-Liponsäure
Tränenersatz Neuropathiepräparat
Thiogamma
a-Liponsäure
Neuropathiepräparat
Thomapyrin
Acetylsalicylsäure + Paracetamol + Coffein Analgetikakombination
Thomasin
Etilefrin
Antihypotonikum
Thombran
Trazodon
Antidepressivum
Thrombareduct
Heparin
Venentherapeutikum (Antikoagulans)
Thymipin N
Thymianextrakt
Mukolytikum
Thyreocomb
Levothyroxin + Kaliumjodid
Schilddrüsenhormon + Jodid
Thyreotom
Liothyronin + Levothyroxin
Schildrüsenhormone
Thyrex
Levothyroxin
Schilddrüsenhormon
Tiapridal
Tiaprid
Antihyperkinetikum
Tiapridex
Tiaprid
Antihyperkinetikum
Tiklyd
Ticlopidin
Thrombozytenaggregationshemmer
Tilade
Nedocromil
Antiallergikum
Tim-Ophtal
Timolol
Betablocker
Timohexal
Timolol
Betablocker
Checkliste Hahn ´ Seite 741
& 42 &
Handelsnamen /Generika
741
YB
Anhang
CM
Anhang
742
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Timolol POS
Timolol
Betablocker
Timomann
Timolol
Betablocker
Timonil
Carbamazepin
Antiepileptikum
Timosine
Timolol
Betablocker
Timpilo
Timolol + Pilocarpin
Betablocker + Cholinergikum
Titretta analgica
Propyphenazon
Analgetikum
TMS
Trimethoprim + Sulfamethoxazol
Antibiotikum
Tofranil
Imipramin
Antidepressivum (trizyklisch)
Tolid
Lorazepam
Benzodiazepin
Tolvin
Mianserin
Antidepressivum
Tonoftal
Tolnaftat
Antimykotikum
Tonoprotect
Atenolol
Betablocker
Tonsilgon N
verschiedene pflanzliche Extrakte
Mund- und Rachentherapeutikum
Tonsiotren
homöopathische Mischung
Mund- und Rachentherapeutikum
Topsym
Fluocinonid
Glukokortikoid
Torem
Torasemid
Schleifendiuretikum
Torrat
Metipranolol + Butizid
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Totocortin
Dexamethason
Glukokortikoid
toxi-Ioges
homöopathische Mischung
Immunstimulans
Trachisan
Chlorhexidin + Tyrothricin + Lidocain
Antiseptikum + Antibiotikum + Lokalanästhet.
Trama-Dorsch
Tramadol
Tramadol
& 42 &
Substanz- /Indikationsgruppe
Analgetikum (niederpotentes Opioid) Analgetikum (niederpotentes Opioid)
Tramal
Tramadol
Analgetikum (niederpotentes Opioid)
Tramundin
Tramadol
Analgetikum (niederpotentes Opioid)
Tranquase
Diazepam
Benzodiazepin
Transbronchin
Carbocistein
Mukolytikum
Transpulmin Balsam
Cineol + Levomenthol + Campher
Mukolytikakombination
Tranxilium
Nordazepam
Benzodiazepin
Trasicor
Oxprenolol
Betablocker
Trasitensin
Oxprenolol + Chlortalidon
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
traumanase
Bromelaine
Antiphlogistikum
Traumasenex
Hydroxyethylsalicylat
Antirheumatikum
Traumeel
homöopathische Mischung
Antiphlogistikum
Traumon
Etofenamat
Antirheumatikum
Travocort
Isoconazol
Antimykotikum
Trecalmo
Clotiazepam
Benzodiazepin
Checkliste Hahn ´ Seite 742
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Tredalat
Acebutolol + Nifedipin
Betablocker + Kalziumantagonist
Treloc
Metoprolol + Hydrochlorothiazid + Hydralazin
Antihypertonikakombination
Tremarit
Metixen
Parkinsonmittel (Anticholinergikum)
Trental
Pentoxifyllin
Durchblutungsmittel
Trepress
Oxprenolol + Hydralazin + Chlortalidon
Betablocker + Vasodilatator + Diuretikum
Treupel
Codeinphosphat + Paracetamol
Analgetikakombination
Trevilor
Venlafaxin
Antidepressivum
Tri.-Thiazid
Triamteren + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
TRI-Normin
Atenolol + Chlortalidon + Hydralazin
Triamcinolon
743
YB
Anhang
CM
Antihypertonikakombination Glukokortikoid
Triamhexal
Triamcinolon
Glukokortikoid
Triampur comp.
Triamteren + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Triamteren comp Triamteren + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Triapten
Foscarnet
Virustatikum
triazid von ct
Triamteren + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Tridin
Natriumfluorophosphat + Calciumgluconat u. a.
Mineralstoffpräparat
Triette
Levonorgestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Trigastril
Aluminiumhydroxid + MagnesiumhydroxidAntazidum u. a.
Trilafon
Perphenazin
Triludan
Terfenadin
Neuroleptikum (Phenothiazin) Antihistaminikum
Triniton
Dihydralazin + Hydrochlorothiazid + Reserpin
Antihypertonikakombination
Trinordiol
Levonorgestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Triquilar
Levonorgestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Trisequens
Estradiol + Norethisteronacetat
Östrogen + Gestagen
Trisiston
Levonorgestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
TriStep
Levonorgestrel + Ethinylestradiol
Kontrazeptivum
Trittico
Trazodon
Antidepressivum
Tromcardin forte
Kalium + Magnesium
Mineralstoffpräparat
Tromlipon
a-Liponsäure
Neuropathiepräparat Venentherapeutikum
Truxal
Chlorprothixen
Tryasol Codein
Codeinphosphat
Antitussivum
turfa
Triamteren + Hydrochlorothiazid
Diuretikakombination (kaliumsparend)
Tussamag Codeinsaft
Codeinphosphat
Antitussivum
Checkliste Hahn ´ Seite 743
Neuroleptikum
& 42 &
Troxerutin
& 42 &
Anhang
744
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Tussamed
Clobutinol
Antitussivum
Tussidermil N
Eukalyptusöl
Mukolytikum
Tussipect Codein Codeinphosphat
Antitussivum
Tussoretard SN
Codeinphosphat
Antitussivum
tuttozem N
Dexamethason
Glukokortikoid
Udrik
Trandolapril
ACE-Hemmer
Udramil
Trandolapril + Verapamil
ACE-Hemmer + Kalziumantagonist
Ulcogant
Sucralfat
Ulkusmittel
Ulcoprotect
Pirenzepin
Anticholinergikum
Ultracorten
Prednisolon
Glukokortikoid
Ultracortenol
Prednisolon
Glukokortikoid
Ultralan
Fluocortolon
Glukokortikoid
Ultraproct
Fluocortolon + Cinchocain
Glukokortikoid + Lokalanästhetikum
Unat
Torasemid
Schleifendiuretikum
Unilair
Theophyllin
Broncholytikum
Uniphyllin
Theophyllin
Broncholytikum
Uralyt-U
Kalium-Natrium-Hydrogencitrat
Urologikum (zur Harnsteintherapie)
Urbanyl
Clobazam
Benzodiazepin
Urbason
Methylprednisolon
Glukokortikoid
Urem
Ibuprofen
Analgetikum (NSAR)
Uripurinol
Allopurinol
Gichtmittel
Urion
Alfuzosin
Prostatamittel (Alphablocker)
Uro-Nabacetin
Neomycin
Aminoglykosidantibiotikum
Uro-Pract
Goldruten- und Löwenzahnkrautextrakt
Urologikum
Uro-Vaxom
lysierte immunaktive E. coli-Fraktionen
Urologikum
Urol Mono
Riesengoldrutenextrakt
Urologikum
Urosin
Allopurinol
Gichtmittel
Urospasmon
Nitrofurantoin + Sulfadiazin + Phenazopyridin
Antibiotikum + Sulfonamid + Lokalanästhetikum
Urospasmon sine Nitrofurantoin + Sulfadiazin
Antibiotikum + Sulfonamid
UroXatral S
Alfuzosin
Urologikum (z. B. bei Prostataadenom)
Ursofalk
Ursodeoxycholsäure
Gallenwegstherapeutikum
Urtias
Allopurinol
Gichtmittel
Uvalysat
Bärentraubenblätterextrakt
Urologikum
Uvirgan N
verschiedene pflanzliche Extrakte
Urologikum
Uzara
Uzarawurzelextrakt
Antidiarrhoikum
V-Tablopen
Phenoxymethylpenicillin
Oralpenicillin
Vagiflor
L. acidophilus-Kulturen
Gynäkologikum
Checkliste Hahn ´ Seite 744
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Vagimid
Metronidazol
Antibiotikum
Valdispert
Baldrianwurzelextrakt
Sedativum
Valeriana comp.
Diphenhydramin + verschiedene pflanzl. Extrakte
Sedativum
Valette
Ethinylestradiol + Dienogest
Kontrazeptivum
Valoron N
Tilidin + Naloxon
Analgetikum (niederpotentes Opioid)
Valtrex
Valaciclovir
Virostatikum
Vancomycin
Antibiotikum
Vascal
Isradipin
Vasomotal
Betahistin
Antivertiginosum
Vasorbate
Isosorbiddinitrat
Koronarmittel
Vaspit
Fluocortin
Glukokortikoid
Venalitan
Heparin
Venentherapeutikum (Antikoagulans)
Venalot
Cumarin u. a.
Venentherapeutikum (Antikoagulans)
Venalot mono
Cumarin
Venentherapeutikum (Antikoagulans)
Venalot-Depot
Cumarin + Troxerutin
Antikoagulans + Antihämorrhagikum
Veno SL
Troxerutin
Antihämorrhagikum
Venobiase
verschiedene pflanzliche Extrakte
Venentherapeutikum
Venoplant
Aescin + Heparin + Hydroxyethylsalicylat Antikoagulans + Antiphlogistika
Venopyronum N triplex
verschiedene pflanzliche Extrakte
Venentherapeutikum
Venopyronum N forte
Roûkastanienextrakt
Venentherapeutikum
Venoruton
Heparin
Venentherapeutikum (Antikoagulans)
Venostasin Gel
Aescin + Heparin + Hydroxyethylsalicylat Antikoagulans + Antiphlogistika
Kalziumantagonist
Venostasin Kps.
Roûkastanienextrakt
Ventilat
Oxitropiumbromid
Broncholytikum (Anticholinergikum)
Vera-(Hersteller)
Verapamil
Kalziumantagonist
Veradurat
Verapamil
Kalziumantagonist
Verahexal
Verapamil
Kalziumantagonist
Veramex
Verapamil
Kalziumantagonist
Veranorm
Verapamil
Kalziumantagonist
Verapamil + Hydrochlorothiazid + Triamteren
Kalziumantagonist + Diuretikakombination
Venentherapeutikum
Kalziumantagonist
Vermox
Mebendazol
Anthelminthikum
Veroptinstada
Verapamil
Kalziumantagonist
Verospiron
Spironolacton
Aldosteron-Antagonist
Verrucid
Salicylsäure
Dermatikum (Schälmittel)
Checkliste Hahn ´ Seite 745
& 42 &
Verapamil Veratide
745
YB
Anhang
CM
& 42 &
Anhang
746
CM
YB
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Verrumal
Fluorouracil + Salicylsäure + Dimethylsulfoxid
Warzenmittel
Vertigo-Vomex
Dimenhydrinat
Antiemetikum (Antihistaminikum)
Vertigoheel
homöopathische Mischung
Antivertiginosum
Vesdil
Ramipril
ACE-Hemmer
Vesdil plus
Ramipril + Hydrochlorothiazid
ACE-Hemmer + Thiazid-Diuretikum
Vibrocil
Dimetinden + Phenylephrin
Antihistaminikum + Sympathomimetikum
Viburcol
homöopathische Mischung
Sedativum
Videx
Didanosin (DDI)
Virostatikum
Vidirakt S
Polyvidon
Filmbildner
Vidisept
Polyvidon
Filmbildner
Vidisic
Polyacrylsäure + Sorbitol + Cetrimid
Tränenersatz
Vigantoletten
Colecalciferol
Vitamin D3
Viracept
Nelfinavir
Virostatikum
Viramune
Nevirapin
Virostatikum
Virudermin
Zinksulfat
Dermatikum
Virunguent
Idoxuridin + Prednisolon
Virustatikum + Glukokortikoid
Visadron
Phenylephrin
Sympathomimetikum
Viskaldix
Pindolol + Clopamid
Betablocker + Thiazid-Diuretikum
Visken
Pindolol
Betablocker
Vistagan
Levobunolol
Betablocker
Vitadral
Vitamin A
Ophthalmikum
Vitaferro
Eisen(II)-sulfat
Antianämikum
Vitarubin
Cyanocobalamin
Vitamin B12-Präparat
Vitenur
Acetylcystein
Mukolytikum
Vividrin
Cromoglicinsäure
Antiallergikum
Volmac
Salbutamol
Broncholytikum (b2-Sympathomimetikum)
Volon A
Triamcinolon
Glukokortikoid
Volon A Salbe
Triamcinolon + Neomycin
Glukokortikoid + Antibiotikum
Voltaren
Diclofenac
Antirheumatikum (NSAR)
Vomacur
Dimenhydrinat
Antiemetikum (Antihistaminikum)
Vomex A
Dimenhydrinat
Antiemetikum (Antihistaminikum)
Wandonorm
Bopindolol
Betablocker
Wydora
Indoramin
Antihypertonikum (a1-Blocker)
Xanax
Alprazolam
Benzodiazepin
Xanef
Enalapril
ACE-Hemmer
Xanor
Alprazolam
Benzodiazepin
Checkliste Hahn ´ Seite 746
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Xantirent
Theophyllin
Broncholytikum
Ximovan
Zopiclon
Hypnotikum (Cyclopyrrolon)
Yxin
Tetryzolin
Sympathomimetikum
Zaditen
Ketotifen
Antiallergikum
Zagam
Sparfloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Zantic
Ranitidin
H2-Blocker
Zeel
verschiedene pflanzliche Extrakte
Antirheumatikum
Zentramin Bastian N
Magnesium- + Calcium- + Kaliumcitrat
Mineralstoffpräparat
Zentropil
Phenytoin
Antiepileptikum
Zerit
Stavudin (D4T)
Virostatikum
Zinkorotat
Zinkorotat
Zinkpräparat
Zinnat
Cefuroximaxetil
Cephalosporin (2. Generation)
Zithromax
Azithromycin
Makrolidantibiotikum
Zocor
Simvastatin
Lipidsenker (Cholesterinsynthesehemmer)
Zofran
Ondansetron
Antiemetikum
Zoloft
Sertralin
Antidepressivum
Norfloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Zovirax
Aciclovir
Virustatikum
Zuk Hepagel
Heparin
Venetherapeutikum (Antikoagulans)
Zyloric
Allopurinol
Gichtmittel
Zymafluor
Natriumfluorid
Fluorpräparat (zur Kariesprophylaxe)
Zyprexa
Olanzapin
Neuroleptikum
Zyrtec
Cetirizin
Antihistaminikum
& 42 &
Zoroxin
747
YB
Anhang
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 747
42.2 Handelsnamen und Wirkstoffe Tabelle 238 (Fortsetzung): Handelsnamen und Wirkstoffe häufig verwendeter Arzneimittel (Handelsnamen u. a. Informationen zu den Wirkstoffen siehe Sachverzeichnis) Handelsnamen /Generika
Wirkstoffe
Substanz- /Indikationsgruppe
Xantirent
Theophyllin
Broncholytikum
Ximovan
Zopiclon
Hypnotikum (Cyclopyrrolon)
Yxin
Tetryzolin
Sympathomimetikum
Zaditen
Ketotifen
Antiallergikum
Zagam
Sparfloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Zantic
Ranitidin
H2-Blocker
Zeel
verschiedene pflanzliche Extrakte
Antirheumatikum
Zentramin Bastian N
Magnesium- + Calcium- + Kaliumcitrat
Mineralstoffpräparat
Zentropil
Phenytoin
Antiepileptikum
Zerit
Stavudin (D4T)
Virostatikum
Zinkorotat
Zinkorotat
Zinkpräparat
Zinnat
Cefuroximaxetil
Cephalosporin (2. Generation)
Zithromax
Azithromycin
Makrolidantibiotikum
Zocor
Simvastatin
Lipidsenker (Cholesterinsynthesehemmer)
Zofran
Ondansetron
Antiemetikum
Zoloft
Sertralin
Antidepressivum
Norfloxacin
Antibiotikum (Gyrasehemmer)
Zovirax
Aciclovir
Virustatikum
Zuk Hepagel
Heparin
Venetherapeutikum (Antikoagulans)
Zyloric
Allopurinol
Gichtmittel
Zymafluor
Natriumfluorid
Fluorpräparat (zur Kariesprophylaxe)
Zyprexa
Olanzapin
Neuroleptikum
Zyrtec
Cetirizin
Antihistaminikum
& 42 &
Zoroxin
747
YB
Anhang
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 747
748
CM
42.3
YB
Sprachtabelle Englisch
Anhang
Sprachtabellen
Tabelle 240
Sprachtabelle Deutsch ± Englisch
Deutsch
Englisch
Persönliche Daten Name
name
Geburtsdatum
date of birth
Adresse
address
Krankenkasse
medical insurance
Redewendungen Ja / Nein
Yes / No
Bitte / Danke
Please / Thank you
Haben Sie ¼?
Have you got ¼?
Zeigen Sie mir bitte ¼
Could I have a look at ¼, please
Was für Beschwerden haben Sie?
What©s the trouble?
Wo tut es weh?
Where does it hurt?
Wie lange fühlen Sie sich schon so?
How long have you been feeling like this?
Bitte machen Sie sich frei
Get undressed please
Bitte tief einatmen. Atem anhalten
Take a deep breath. Hold your breath, please
Öffnen Sie den Mund
Open your mouth
Zeigen Sie die Zunge
Put your tongue out
Husten, bitte
Cough, please
Sie müssen geröntgt werden
You©ll have to be x-rayed
Ich brauche eine Blut-/Urinprobe
I need to do a blood/urine test
Sie müssen operiert werden
You©ll have to have an operation
Es ist nichts Ernstes
It©s nothing serious
Allgemeine Beschwerden Schmerzen
pain
Kolik
colic
Fieber
fever, temperature
Appetitlosigkeit
lack of appetite
Übelkeit
nausea
Schlaflosigkeit
sleeplessness
Schwindel
dizziness
& 42 &
Atemwege Brust
chest
Bronchien
bronchial tubes
Husten
cough
Bronchitis
bronchitis
Asthma
asthma
Atembeschwerden
difficulty in breathing
Lungen
lungs
Lungenentzündung
pneumonia
Checkliste Hahn ´ Seite 748
42.3 Tabelle 240
Sprachtabelle Englisch
Sprachtabelle Deutsch ± Englisch
Deutsch
Englisch
Herz / Kreislauf Herz
heart
Herzanfall/-infarkt
heart attack
Herzbeschwerden
heart trouble
Hoher Blutdruck
high blood pressure
749
YB
Anhang
CM
Verdauungsorgane Zunge
tongue
Speiseröhre
gullet
Sodbrennen
heartburn
Erbrechen
vomiting
Bauch
stomach
Blähungen
wind
Magen
stomach
Magenschmerzen
stomachache
Geschwür
ulcer
Gallenblase
gall-bladder
Leber
liver
Gelbsucht
jaundice
Darm
intestines
Blinddarmentzündung
appendicitis
Stuhlgang
bowel movement
Verstopfung
constipation
Durchfall
diarrhoea
Abführmittel
laxative
Niere / Harnwege / Geschlechtsorgane Niere
kidney
Nierenentzündung
nephritis
Nierenstein
kidney stone
Blase
bladder
Urin
urine
Menstruation
menstruation
Schwangerschaft
pregnancy
Geschlechtsorgane
sexual organs
Geschlechtskrankheit
venereal disease
Bewegungsapparat arm
Bein
leg
Gelenk
joint
Rheuma
rheumatism
Rücken
back
Rückenschmerzen
backache
Checkliste Hahn ´ Seite 749
& 42 &
Arm
Anhang
750
CM
42.3
YB
Sprachtabelle Englisch
Tabelle 240
Sprachtabelle Deutsch ± Englisch
Deutsch
Englisch
Kopf / Nervensystem Kopf
head
Kopfschmerzen
headache
Nervös
nervous
Lähmung
paralysis
Bewuûtlos
unconscious
Sonstiges Allergie
allergy
Anfall
attack
Ansteckend
contagious
Apotheke
chemist©s
Diagnose
diagnosis
Entzündung
inflammation
Geschwollen
swollen
Infektion
infection
Krankheit
illness
Krebs
cancer
Medikament
medicine
Röntgenbild
x-ray
Spritze
injection
Tablette
tablet, pill
Ultraschalluntersuchung
scan examination
Vergiftung
poisoning
Verletzung
injury
Wunde
wound
& 42 &
Untersuchung
Checkliste Hahn ´ Seite 750
42.4
Sprachtabelle Türkisch
TuÈrkisch
Tabelle 241
Sprachtabelle Deutsch ± Türkisch
Deutsch
Türkisch (schriftlich)
Türkisch (gesprochen)
Persönliche Daten Name
isim
Iûim
Geburtsdatum
dog Æum tarihi
Dogum tarichi
Adresse
adres
Adreû
Krankenkasse
sag Ælõk sigortasõ
Hastalik sigortasi
751
YB
Anhang
CM
Redewendungen Ja / Nein
Evet / Hayõr
Ewet / Hayir
Bitte / Danke
Lütfen / TesËekkür ederim
Lütfen / Teschekkür ederim
Haben Sie ¼?
Sizde ¼ var mõ?
Ssisde ¼ warmi?
Zeigen Sie mir bitte ¼
Bana ¼ gösterir misiniz, lütfen
Bana ¼ göûterirmiûinis lütfen
Was für Beschwerden haben Sie?
Ne gibi Ësikayetleriniz var?
Ne gibi schikayetinis war?
Wo tut es weh?
Neresi acõyor?
Nereûi adschiyor?
Wie lange fühlen Sie sich schon so?
Ne zamandan beri böyle hissediyorsunuz kendinizi?
Ne samandan beri böyle hissediyorûunus kendinisi?
Bitte machen Sie sich / Ihren Arm frei
Üstünüzü çõkarõn / kolunuzu açõn, lütfen
Üûtünüsü tschikarin / Kolunusu atschin lütfenn
Bitte tief einatmen. Atem anhalten
Derin nefes alõnõz. Nefesinizi tutunuz, lüften
Derin nefeû alinis. Nefeûinisi tutunus lüften
Öffnen Sie den Mund
Ag Æzõnõzõ açõnõz
Agsinisi atschinis
Zeigen Sie die Zunge
Dilinizi gösteriniz
Dilinisi gösterinis
Husten, bitte
Öksürün, lüften
Ökûürün lütfen
Sie müssen geröntgt werden
Röntgeninizin çekilmesi gerekiyor
Röntgeninisin tschekilmeûi gerekiyor
Ich brauche eine Blut-/Urinprobe
Kan/IÇdrar tahlili gerekiyor
Kan/idrar tahlili gerekiyor
Sie müssen operiert werden
Ameliyat olmanõz gerekiyor
Ameliyat olmanis gerekiyor
Es ist nichts Ernstes
Ciddi bir Ësey deg Æil
Dchiddi bir schey dehildir
Schmerzen
sancõ, ag Ærõ
Ssandchi, agri
Kolik
kolik
Kolik
Fieber
atesË
Attäsch
Appetitlosigkeit
isËtahsõzlõk
Ischtahûislik
Übelkeit
iç bulantõsõ
Itsch bulantiûi
Schlaflosigkeit
uykusuzluk
Uykuûusluk
Schwindel
basË dönmesi
Basch dönmeûi
Brust
gög Æüs
Göhüû
Bronchien
bronsËlar
Bronschlar
Husten
öksürük
Ökûürük
Allgemeine Beschwerden
Bronchitis
bronsËit
Bronschit
Asthma
astma
Astma
Atembeschwerden
nefes darlõg Æõ
Nefeû darligi
Lungen
akcig Æer
Akdchiger
Lungenentzündung
zatürre
Satürre
Checkliste Hahn ´ Seite 751
& 42 &
Atemwege
Anhang
752
CM
42.4
YB
Sprachtabelle Türkisch
Tabelle 241
Sprachtabelle Deutsch ± Türkisch
Deutsch
Türkisch (schriftlich)
Türkisch (gesprochen)
Herz
kalp
Kalp
Herzanfall/infarkt
kalp krizi
Kalp krisi
Herzbeschwerden
kalp rahatsõzlõg Æõ
Kalp rahatûisligi
Hoher Blutdruck
yüksek tansiyon
Yückûeck tanûiyon
Herz / Kreislauf
Verdauungsorgane Zunge
dil
Dil
Speiseröhre
yemek borusu
Yemek boruûu
Sodbrennen
mig Æde yanmasõ
Miede yanmasi
Erbrechen
kusmak, istifrag Æ etmek
Kussmak, iûtifrah etmek
Bauch
karõn
Karn
Blähungen
gaz yapma
Gas yapma
Magen
mide
Miede
Magenschmerzen
mide ag Ærõlarõ
Miede agrilari
Geschwür
çõban, apse
Tshiban, apûe
Gallenblase
safra kesesi
Ssafra keûeûi
Leber
karacig Æer
Karadchiger
Gelbsucht
sarõlõk
Ssarilik
Darm
barsak
Bahirûack
Blinddarmentzündung
apandisit
Appandiûit
Stuhlgang
disËarõ çõkma, büyük aptes
Dischari tschikma, Büyük appteû
Verstopfung
peklik, kabõz
Pecklick, kabus
Durchfall
ishal, amel
Iûchal, amell
Abführmittel
müshil
Muûhill
Niere / Harnwege / Geschlechtsorgane Niere
böbrek
Nierenentzündung
böbrek iltihabõ
Böbrek Böbrek iltihabi
Nierenstein
böbrek tasËõ
Böbrek taschi
Blase
idrar torbasõ
Idrar torbaûi
Urin
idrar
Idrar
Menstruation
aybasËõ, âdet görme
Aybaschi, adet görrme
Schwangerschaft
gebelik
Gebelik
Geschlechtsorgane
cinsiyet organlarõ
Dchinûiyet organlari
Geschlechtskrankheit
zührevi hastalõk
Sührewi haûtalik
& 42 &
Bewegungsapparat Arm
kol
Kol
Bein
bacak
Badschack
Gelenk
mafsal, eklem
Mafûal, ecklem
Rheuma
romatizma
Romatisma
Rücken
sõrt
Ssirt
Rückenschmerzen
sõrt ag Ærõsõ
Ssirt agriûi
Checkliste Hahn ´ Seite 752
42.4 Tabelle 241
Sprachtabelle Türkisch
Sprachtabelle Deutsch ± Türkisch
Deutsch
Türkisch (schriftlich)
Türkisch (gesprochen)
Kopf / Nervensystem Kopf
basË
Basch
Kopfschmerzen
basË ag Ærõsõ
Basch agriûi
Nervös
sinirli
Ssinirli
Lähmung
felç, inme
Feltsch inme
Bewuûtlos
bayõlmak, kendini kaybetmek
Bayilmack kendini kaybetmeck
Allergie
alerji
Allerji
Anfall
nöbet
Nöbett
Ansteckend
bulasËõcõ, enfeksiyöz
Bulaschidchi, enfeckûiyös
753
YB
Anhang
CM
Sonstiges
Apotheke
eczanede
Edschsane
Diagnose
tesËhis
Teschhiû
Entzündung
iltihap
Iltihap
Geschwollen
ËsisËmisË, kabarmõsË
Schischmisch, kabarmisch
Infektion
enfeksiyon
Enfeckûiyon
Krankheit
hastalõk
Haûtalik
kanser
Kannûer
Medikament
ilaç
Illatsch
Röntgenbild
röntgen filmi
Röntgen filmi
Spritze
ig Æne
Iehne
Tablette
tablet, hap
Tablett, happ
Ultraschalluntersuchung
ultrases muayenesi
Ultraûeû muayeneûi
Untersuchung
muayene
Muayene
Vergiftung
zehirlenme
Sehhirlenme
Verletzung
yaralanma
Yaralanma
Wunde
yara
Yara
& 42 &
Krebs
Checkliste Hahn ´ Seite 753
754
CM
42.5
YB
Sprachtabelle Italienisch
Anhang
Italienisch
Tabelle 242
Sprachtabelle Deutsch ± Italienisch
Deutsch
Italienisch
Persönliche Daten Name
nome
Geburtsdatum
compleanno
Adresse
indirizzo
Krankenkasse
cassa malattia
Redewendungen Ja / Nein
Sì / No
Bitte / Danke
Per favore / Grazie
Haben Sie ¼?
Ha ¼?
Zeigen Sie mir bitte ¼
Mi mostri per favore ¼
Was für Beschwerden haben Sie?
Che disturbi ha?
Wo tut es weh?
Dove fa male?
Wie lange fühlen Sie sich schon so?
Da quanto tempo si sente male?
Bitte machen Sie sich/Ihren Arm frei
Si spogli, per favore / Si scopra il braccio
Bitte tief einatmen. Atem anhalten
Respiri profondamente. Trattenga il respiro, per favore
Öffnen Sie den Mund
Apra la bocca
Zeigen Sie die Zunge
Mi faccia vedere la lingua
Husten, bitte
Tossisca
Sie müssen geröntgt werden
Bisogna fare una radiografia
Ich brauche eine Blut-/Urinprobe
Ho bisogno dell esame del sangue/dell urina
Sie müssen operiert werden
Deve essere operato/a
Es ist nichts Ernstes
Non niente di grave
Allgemeine Beschwerden Schmerzen
i dolori
Kolik
colica
Fieber
la febbre
Appetitlosigkeit
mancanza d appetito
Übelkeit
nausea
Schlaflosigkeit
insonnia
Schwindel
le vertigini
& 42 &
Atemwege Brust
petto
Bronchien
i bronchi
Husten
la tosse
Bronchitis
la bronchite
Asthma
l asma
Atembeschwerden
difficoltà di respirazione
Lungen
il polmone
Lungenentzündung
la polmonite
Checkliste Hahn ´ Seite 754
42.5 Tabelle 242
Sprachtabelle Italienisch
Sprachtabelle Deutsch ± Italienisch
Deutsch
Italienisch
Herz / Kreislauf Herz
il cuore
Herzanfall/-infarkt
attacco cardiaco/infarto
Herzbeschwerden
i disturbi cardiaci
Hoher Blutdruck
la pressione alta
755
YB
Anhang
CM
Verdauungsorgane Zunge
lingua
Speiseröhre
esofago
Sodbrennen
acidità di stomaco
Erbrechen
vomitare
Bauch
il ventre
Blähungen
flatulenza
Magen
stomaco
Magenschmerzen
il mal di stomaco
Geschwür
ulcera
Gallenblase
la cistifellea
Leber
fegato
Gelbsucht
itterizia
Darm
intestino
Blinddarmentzündung
l appendicite
Stuhlgang
andare di corpo
Verstopfung
la costipazione, stitichezza
Durchfall
diarrea
Abführmittel
lassativo
Niere / Harnwege / Geschlechtsorgane Niere
il rene
Nierenentzündung
la nefrite
Nierenstein
calcolo renale
Blase
vescica
Urin
urina
Menstruation
la mestruazione
Schwangerschaft
gravidanza
Geschlechtsorgane
gli organi genitali
Geschlechtskrankheit
malattia venerea
Bewegungsapparat braccio
Bein
gamba
Gelenk
l articolazione
Rheuma
i reumatismi
Rücken
schiena
Rückenschmerzen
mal di schiena
Checkliste Hahn ´ Seite 755
& 42 &
Arm
Anhang
756
CM
42.5
YB
Sprachtabelle Italienisch
Tabelle 242
Sprachtabelle Deutsch ± Italienisch
Deutsch
Italienisch
Kopf / Nervensystem Kopf
testa
Kopfschmerzen
il mal di testa
Nervös
nervoso
Lähmung
la paralisi
Bewuûtlos
privo di sensi
Sonstiges Allergie
allergia
Anfall
attacco
Ansteckend
contagioso
Apotheke
farmacia
Diagnose
la diagnosi
Entzündung
l infiammazione
Geschwollen
gonfio
Infektion
l infezione
Krankheit
malattia
Krebs
cancro
Medikament
medicina, farmaco
Röntgenbild
radiografia
Spritze
l iniezione
Tablette
compressa
Ultraschalluntersuchung
ecografia visita
Vergiftung
avvelenamento
Verletzung
ferita
Wunde
ferita
& 42 &
Untersuchung
Checkliste Hahn ´ Seite 756
42.6
Sprachtabelle Französisch
FranzoÈ sisch
Tabelle 243
Sprachtabelle Deutsch ± Französisch
Deutsch
Französisch
Persönliche Daten Name
le nom
Geburtsdatum
l anniversaire
Adresse
l adresse
Krankenkasse
la caisse d assurance-maladie
757
YB
Anhang
CM
Redewendungen Ja/Nein
Oui/Non
Bitte/Danke
S il vous plaît (s. v. p.)/Merci
Haben Sie...?
Vous avez...?
Zeigen Sie mir bitte...
Montrez-moi..., s. v. p.
Was für Beschwerden haben Sie?
Qu est-ce qui ne va pas?
Wo tut es weh?
Q est-ce que vous avez mal?
Wie lange fühlen Sie sich schon so?
Depuis combien de temps vous sentez-vous ainsi?
Bitte machen Sie sich/Ihren Arm frei
DØshabillez-vous/Retroussez votre manche, s. v. p.
Bitte tief einatmen. Atem anhalten
Inspirez profondØment. Retenez votre respiration
Öffnen Sie den Mund
Ouvrez la bouche
Zeigen Sie die Zunge
Tirez la langue
Husten, bitte
Toussez, s. v. p.
Sie müssen geröntgt werden
Il faut que vous vous fassiez faire une radio
Ich brauche eine Blut-/Urinprobe
C est pour une analyse de sang/d urine
Sie müssen operiert werden
Il va falloir vous faire opØrer
Es ist nichts Ernstes
Il n y a rien de grave
Allgemeine Beschwerden Schmerzen
les douleurs
Kolik
la colique
Fieber
la fivre
Appetitlosigkeit
le manque d appØtit
Übelkeit
la nausØe
Schlaflosigkeit
les insomnies
Schwindel
le vertige
Brust
la poitrine
Bronchien
les bronches
Husten
la toux
Bronchitis
la bronchite
Asthma
l asthme
Atembeschwerden
les troubles respiratoires
Lunge
le poumon
Lungenentzündung
la pneumonie
Checkliste Hahn ´ Seite 757
& 42 &
Atemwege
Anhang
758
CM
42.6
YB
Sprachtabelle Französisch
Tabelle 243
Sprachtabelle Deutsch ± Französisch
Deutsch
Französisch
Herz/Kreislauf Herz
le cur
Herzanfall/infarkt
la crise cardiaque
Herzbeschwerden
les troubles cardiaques
Hoher Blutdruck
l hypertension
Verdauungsorgane Zunge
la langue
Speiseröhre
le tube digestif
Sodbrennen
les aigreurs
Erbrechen
vomir
Bauch
le ventre
Blähungen
les vents
Magen
l estomac
Magenschmerzen
les maux d estomac
Geschwür
l ulcre
Gallenblase
la vØsicule biliaire
Leber
le foie
Gelbsucht
la jaunisse
Darm
l instestin
Blinddarmentzündung
l appendicite
Stuhlgang
les selles
Verstopfung
la constipation
Durchfall
la diarrhØe
Abführmittel
le laxatif
Niere/Harnwege/Geschlechtsorgane Niere
le rein
Nierenentzündung
la nØphrite
Nierenstein
le calcul rØnal
Blase
la vessie
Urin
l urine
Menstruation
les rgles
Schwangerschaft
la grossesse
Geschlechtsorgane
les organes gØnitaux
Geschlechtskrankheit
la maladie vØnØrienne
Bewegungsapparat
& 42 &
Arm
le bras
Bein
la jambe
Gelenk
l articulation
Rheuma
le rhumatisme
Rücken
le dos
Rückenschmerzen
les douleurs dorsales
Checkliste Hahn ´ Seite 758
42.6 Tabelle 243
Sprachtabelle Französisch
Sprachtabelle Deutsch ± Französisch
Deutsch
Französisch
Kopf/Nervensystem Kopf
la tte
Kopfschmerzen
les maux de tte
Nervös
nerveux
Lähmung
la paralysie
Bewuûtlos
sans connaissance
759
YB
Anhang
CM
Sonstiges Allergie
l allergie
Anfall
l attaque
Ansteckend
contagieux
Apotheke
pharmacie
Diagnose
le diagnostic
Entzündung
l inflammation
Geschwollen
enflØ
Infektion
l infection
Krankheit
la maladie
Krebs
le cancer
Medikament
le mØdicament
Röntgenbild
la radiographie
Spritze
la piqßre
Tablette
le comprimØ
Ultraschalluntersuchung
l echographie l examen
Vergiftung
l empoisonnement
Verletzung
la blessure
Wunde
la plaie
& 42 &
Untersuchung
Checkliste Hahn ´ Seite 759
760
CM
42.7
YB
Sprachtabelle Spanisch
Anhang
Spanisch
Tabelle 244
Sprachtabelle Deutsch ± Spanisch
Deutsch
Spanisch
Persönliche Daten Name
el nombre
Geburtsdatum
el cumpleaæos
Adresse
las seæas
Krankenkasse
seguro de enfermedad
Redewendungen Ja/Nein
Sí/No
Bitte/Danke
Por favor/Gracias
Haben Sie...?
Tiene usted...?
Zeigen Sie mir bitte...
EnsØæeme..., por favor
Was für Beschwerden haben Sie?
QuØ molestias siente?
Wo tut es weh?
Dónde le duele?
Wie lange fühlen Sie sich schon so?
Desde cuµndo se siente usted mal?
Bitte machen Sie sich/Ihren Arm frei
Quítese la ropa/Sbase la manga, por favor
Bitte tief einatmen. Atem anhalten
Respire profundamente. Contenga la respiración
Öffnen Sie den Mund
Abra la boca
Zeigen Sie die Zunge
Saque la lengua
Husten, bitte
Tosa
Sie müssen geröntgt werden
Hay que hacerle un anµlisis
Ich brauche eine Blut-/Urinprobe
Es necesario un anµlisis de sangre/de orina
Sie müssen operiert werden
Es necesario operarle
Es ist nichts Ernstes
No es nada grave
Allgemeine Beschwerden Schmerzen
los dolores
Kolik
cólico
Fieber
la fiebre
Appetitlosigkeit
falta de apetito
Übelkeit
nµuseas
Schlaflosigkeit
insomnio
Schwindel
vØrtigo
& 42 &
Atemwege Brust
pecho
Bronchien
los bronquios
Husten
la tos
Bronchitis
la bronquitis
Asthma
el asma
Atembeschwerden
dificultades de respiración
Lunge
el pulmón
Lungenentzündung
pulmonía
Checkliste Hahn ´ Seite 760
42.7 Tabelle 244
Sprachtabelle Spanisch
Sprachtabelle Deutsch ± Spanisch
Deutsch
Spanisch
Herz/Kreislauf Herz
el corazón
Herzanfall/infarkt
el ataque cardíaco
Herzbeschwerden
trastornos cardíacos
Hoher Blutdruck
la presión de la sangre, alta
761
YB
Anhang
CM
Verdauungsorgane Zunge
lengua
Speiseröhre
esófago
Sodbrennen
el ardor de estómago
Erbrechen
vomitar
Bauch
el vientre
Blähungen
flato
Magen
estómago
Magenschmerzen
el dolor de estómago
Geschwür
lcera
Gallenblase
la vesícula
Leber
hígado
Gelbsucht
ictericia
Darm
intestino
Blinddarmentzündung
apendicitis
Stuhlgang
la deposición
Verstopfung
estreæimiento
Durchfall
diarrea
Abführmittel
el laxante
Niere/Harnwege/Geschlechtsorgane Niere
el riæón
Nierenentzündung
la nefritis
Nierenstein
cµlculo renal
Blase
vejiga
Urin
orina
Menstruation
la menstruación
Schwangerschaft
embarazo
Geschlechtsorgane
los órganos genitales
Geschlechtskrankheit
la enfermedad venØrea
Bewegungsapparat brazo
Bein
pierna
Gelenk
la articulación
Rheuma
el rema
Rücken
espalda
Rückenschmerzen
dolores de espalda
Checkliste Hahn ´ Seite 761
& 42 &
Arm
Anhang
762
CM
42.7
YB
Sprachtabelle Spanisch
Tabelle 244
Sprachtabelle Deutsch ± Spanisch
Deutsch
Spanisch
Kopf/Nervensystem Kopf
cabeza
Kopfschmerzen
dolor de cabeza
Nervös
nervioso
Lähmung
la parµlisis
Bewuûtlos
horario de visita
Sonstiges Allergie
alergia
Anfall
el ataque
Ansteckend
contagioso
Apotheke
farmacia
Diagnose
el diagnóstico
Entzündung
la inflamación
Geschwollen
hinchado
Infektion
la infección
Krankheit
la enfermedad
Krebs
el cµncer
Medikament
medicamento
Röntgenbild
radiografía
Spritze
la inyección
Tablette
pastilla
Ultraschalluntersuchung
reconocimiento con ultrasonido el examen
Vergiftung
el intoxicación
Verletzung
herida
Wunde
herida
& 42 &
Untersuchung
Checkliste Hahn ´ Seite 762
42.8
Sprachtabelle Kroatisch
Kroatisch
Tabelle 245
Sprachtabelle Deutsch ± Kroatisch
Deutsch
Kroatisch (geschrieben)
Kroatisch (gesprochen)
ime rod±endan
íme
Geburtsdatum Adresse
adre Îsa, naslov
adrØsa
Krankenkasse
socijalno osiguranje
sócijalno osigura:nje (nj = wie in Anja)
Ja / Nein
Da / Ne
da / ne
Bitte / Danke
Molim / Hvala
mólim / hwa:la
Haben Sie ¼?
Imate li ¼?
ímate li
Zeigen Sie mir bitte ¼
Molim Vas pokazÏite mi ¼
mólim w:as, poka:schite mi (Aussprache wie in Etage)
Persönliche Daten Name
763
YB
Anhang
CM
rodschendan (Aussprache wie in Budget)
Redewendungen
Was für Beschwerden haben Sie?
Kakve tegobe imate?
ka:kwe tego:be ímate
Wo tut es weh?
Gdje boli?
gdje bóli
Wie lange fühlen Sie sich schon so?
 osjecÂate tako? Koliko se dugo vec
kóliko se dgo wetsch osje:tschate ta:ko
Bitte machen Sie sich/Ihren Arm frei
Izvolite se svucÂi/osloboditi ruku
iswolite se swu:tschi/oslobóditi ru:ku (Aussprache wie in Weise)
Bitte tief einatmen. Atem anhalten
Molim disÏite duboko. ZadrzÏite dah
mólim díschite dboko sadrschite da:h (wie in Weise und Etage)
Öffnen Sie den Mund
Otvorite usta
otwórite u:sta
Zeigen Sie die Zunge
PokazÏite jezik
poka:schite jesik (wie in Weise und Etage)
Husten, bitte
KasÏljite, molim
kaschljite, mólim (lj = wie in Billett)
Sie müssen geröntgt werden
Moramo Vas rendgenski pregledati
móramo wa:s rØndgenski preglØdati
Ich brauche eine Blut-/Urinprobe
Âe Trebam pretragu krvi / mokrac
trØbam prØtragu krwi /mókratsche
Sie müssen operiert werden
Morat Âcete na operaciju
mórat tschØte na operµ:ziju (wie in reizen)
Es ist nichts Ernstes
Nije nisÏta ozbiljno
nije nischta ozbiljno (wie in Weise, lj = wie in Billett)
Schmerzen
bolovi
bólowi
Kolik
kolika, grcÏ
kólika, grtsch
Fieber
temperatura
temperatura
Appetitlosigkeit
nedostatak apetita
nedostµtak apetíta
Übelkeit
mucÏnina
mutschnína
Schlaflosigkeit
besanica
bØsaniza (wie in reizen)
Schwindel
vrtoglavica
wrtoglawiza
Atemwege Brust
prsa
prsa
Bronchien
bronhije
brónhije
Husten
kasÏalj
kµschalj (wie in Billett)
Bronchitis
bronhitis
bronhitis (wie im Dt.)
Checkliste Hahn ´ Seite 763
& 42 &
Allgemeine Beschwerden
Anhang
764
CM
42.8
YB
Sprachtabelle Kroatisch
Tabelle 245
Sprachtabelle Deutsch ± Kroatisch
Deutsch
Kroatisch (geschrieben)
Kroatisch (gesprochen)
Asthma
astma
astma (wie im Dt.) teschkótsche pri disanju
Atembeschwerden
Âe pri disanju tesÏkoc
Lungen
plucÂa
plu:tscha
Lungenentzündung
upala plucÂa
pala plu:tscha
Herz/Kreislauf Herz
srce
srtse
Herzanfall/infarkt
Âani napadaj / infarkt src
srtschani nµpadaj / infarkt
Herzbeschwerden
Ïane tegobe src
srtschane tego:be
Hoher Blutdruck
krvni tlak, visok
krwni tla:k, wísok
Zunge
jezik
jØsik (wie in Weise)
Speiseröhre
jednjak
jØdnjak
Sodbrennen
Ïzgaravica
schgµrawiza (wie in Etage)
Erbrechen
Âati povrac
powrµtschati
Bauch
trbuh
trbuh
Blähungen
vjetrovi, nadimanje
wjØtrowi, nadímanje
Magen
Ïzeludac
schØludaz (wie in Etage)
Verdauungsorgane
Magenschmerzen
bolovi u Ïzelucu
bólowi u schØluzu
Geschwür
Ïcir
tschir
Gallenblase
ÏzucÏni mjehur
schutschni mjØhur (wie in Etage)
Leber
jetra
jetra
Gelbsucht
Ïzutica
schtiza (wie in Etage)
Darm
crijevo
tsrije:wo
Blinddarmentzündung
upala slijepog crijeva
pala slijØpog zrije:wa
Stuhlgang
stolica
stóliza
Verstopfung
zatvor, tvrda stolica
sa:twor, twrda stóliza (wie in Weise)
Durchfall
proljev
proljev
Abführmittel
sredstvo za ÏcisÏÂcenje
srØdstvo sa tschischtschenje (wie in Weise)
Niere
bubreg
bbreg
Nierenentzündung
upala bubrega
pala bbrega
Nierenstein
bubrezÏni kamenac
bbreschni kamØnaz (wie in Etage)
& 42 &
Niere/Harnwege/Geschlechtsorgane
Blase
mjehur
mjehr
Urin
Âa mokrac
mókratscha
Menstruation
menstruacija
menstruµtsija
Schwangerschaft
trudnocÂa
trudnótscha
Geschlechtsorgane
spolni organi
spólni orga:ni
Geschlechtskrankheit
spolna bolest
spólna bolest
Checkliste Hahn ´ Seite 764
42.8 Tabelle 245
Sprachtabelle Kroatisch
Sprachtabelle Deutsch ± Kroatisch
Deutsch
Kroatisch (geschrieben)
Kroatisch (gesprochen)
Bewegungsapparat Arm
ruka
ru:ka
Bein
noga
nóga
Gelenk
zglob
sglob (wie in Weise)
Rheuma Rücken
reuma led±a
le:dscha (wie in Budget)
Rückenschmerzen
bolovi u led±ima
bólowi u le:dschima (wie in Budget)
Kopf
glava
gla:wa
Kopfschmerzen
glavobolja
glawóbolja
Nervös
Ïan, nervozan Ïzivc
schíwtschan, nØrwosan (wie in Etage)
Lähmung
paraliza
parali:sa (wie in Weise)
Bewuûtlos
besvjestan
bØswjestan
765
YB
Anhang
CM
rØuma (wie im Dt.)
Kopf/Nervensystem
Allergie
alergija
alØrgija
Anfall
napadaj
nµpadaj sµrasan (wie in Weise)
Ansteckend
zarazan
Apotheke
apoteka
apote:ka
Diagnose
dijagnoza
dijagno:sa (wie in Weise) pala
Entzündung
upala
Geschwollen
oteka
otØkao, naduven
Infektion
infekcija
infØkzija
Krankheit
bolest
bólest
Krebs
rak
rµk
Medikament
lijek
lije:k
Röntgenbild
rendgenski snimak
rØndgenski sni:mak
Spritze
injekcija
injØkzija (wie in Anja)
Tablette
tableta
tablØta
Ultraschalluntersuchung
pregled ultrazvukom
prØ:gled ltraswu:kom
Untersuchung
pregled
prØ:gled
Vergiftung
otrovanje
otrowa:nje (wie in Anja)
Verletzung
ozljeda
ósljeda (wie in Weise)
Wunde
rana
rµna
Allgemeines: µ = betontes ¹aª (d.h. Betonung auf der Silbe) a: = langes ¹aª (wie z. B. in Bahn)
Checkliste Hahn ´ Seite 765
& 42 &
Sonstiges
42.8 Tabelle 245
Sprachtabelle Kroatisch
Sprachtabelle Deutsch ± Kroatisch
Deutsch
Kroatisch (geschrieben)
Kroatisch (gesprochen)
Bewegungsapparat Arm
ruka
ru:ka
Bein
noga
nóga
Gelenk
zglob
sglob (wie in Weise)
Rheuma Rücken
reuma led±a
le:dscha (wie in Budget)
Rückenschmerzen
bolovi u led±ima
bólowi u le:dschima (wie in Budget)
Kopf
glava
gla:wa
Kopfschmerzen
glavobolja
glawóbolja
Nervös
Ïan, nervozan Ïzivc
schíwtschan, nØrwosan (wie in Etage)
Lähmung
paraliza
parali:sa (wie in Weise)
Bewuûtlos
besvjestan
bØswjestan
765
YB
Anhang
CM
rØuma (wie im Dt.)
Kopf/Nervensystem
Allergie
alergija
alØrgija
Anfall
napadaj
nµpadaj sµrasan (wie in Weise)
Ansteckend
zarazan
Apotheke
apoteka
apote:ka
Diagnose
dijagnoza
dijagno:sa (wie in Weise) pala
Entzündung
upala
Geschwollen
oteka
otØkao, naduven
Infektion
infekcija
infØkzija
Krankheit
bolest
bólest
Krebs
rak
rµk
Medikament
lijek
lije:k
Röntgenbild
rendgenski snimak
rØndgenski sni:mak
Spritze
injekcija
injØkzija (wie in Anja)
Tablette
tableta
tablØta
Ultraschalluntersuchung
pregled ultrazvukom
prØ:gled ltraswu:kom
Untersuchung
pregled
prØ:gled
Vergiftung
otrovanje
otrowa:nje (wie in Anja)
Verletzung
ozljeda
ósljeda (wie in Weise)
Wunde
rana
rµna
Allgemeines: µ = betontes ¹aª (d.h. Betonung auf der Silbe) a: = langes ¹aª (wie z. B. in Bahn)
Checkliste Hahn ´ Seite 765
& 42 &
Sonstiges
766
CM
42.9
YB
ICD-Diagnosenschlüssel
& 42 &
Anhang
Häufige Diagnosen und deren ICD-Verschlüsselung
Tabelle 246
Häufige Diagnosen und deren ICD-Verschlüsselung
Diagnose
ICD 9
ICD 10
Adipositas
278.0
E66.9
Alkoholabhängigkeit
303
F10.2
Alkoholpsychosen ± Delirium tremens ± Korsakow-Psychose ± Pathologischer Rausch
291.0 291.1 291.4
F10.4 F10.6 F10.0
Analkarzinom
154.3
C21.8
Anämie ± Eisenmangelanämie ± perniziöse ± Folsäure-Mangelanämie ± autoimmunhämolytische ± nicht näher bezeichnet
280 281.0 281.2 283.0 285.9
D50.9 D51.9 D52.9 D59.9 D64.9
Aortenaneurysma ± verum ± dissezierendes
441.6 441.0
I71.9 I71.0
Apoplektischer Insult ± ischämischer Insult ± TIA ± subdurales nichttraumatisches Hämatom ± sonstige nichttraumatische Hirnblutung
436 435 432.1 432.9
I63.9 I64 I62.0 I62.9
Appendizitis
541
K35.9
Arterielle Embolie ± Mesenterialarterien ± Extremitätenarterien ± sonstige Arterien
557.0 444.2 444.9
K55.0 I74.4 I74.9
Arthritis ± eitrige ± Arthritis urica ± PCP
711.0 712.0 714.0
M00.9 M10.9 M05.9
Arthrosis deformans
715.9
M19.9
Asthma bronchiale ± exogen-allergisch ± Infektasthma ± nicht näher bezeichnet
493.0 493.1 493.9
J45.0 J45.1 J45.9
AVK der Extremitätenarterien
440.2
I70.2
Bandscheibenprolaps
722.2
M51.9
Bronchialkarzinom
162.9
C34.9
Bronchitis ± akut ± chronisch obstruktive
466.0 491.2
J20.9 J44.8
Choledocholithiasis
574.5
K80.5
Cholezystolithiasis ± mit akuter Cholezystitis ± mit chron. Cholezystitis
574.2 574.0 574.1
K80.2 K80.0 K80.1
Colitis ulcerosa
556
K51.9
Colon irritabile
564.1
K58.9
Crohn, Morbus
555.0
K50.9
Demenz ± Alzheimer ± arteriosklerotisch ± nicht näher bezeichnete
290.1 290.4 290.9
F00.9 F01.9 F03
Depression ± endogen ± andere Formen
296.1 311
F33.9 F32.8
Checkliste Hahn ´ Seite 766
Tabelle 246
ICD-Diagnosenschlüssel
Fortsetzung
Diagnose
ICD 9
ICD 10
Diabetes mellitus ± Typ I ± Typ II ± latenter ± Typ I mit Coma diabeticum ± Typ II mit Coma diabeticum
250.0.1 250.0.0 790.2 250.2.1 250.2.0
E10.8 E11.8 E14.8 E10.0 E11.0
Divertikulose/Divertikulitis
562.1
K57.9
Enteritis ± nicht infektiös ± infektiös (ohne Salmonellen)
558 009.0
K52.9 A09
Epilepsie
345.9
G40.9
Erysipel
035
A46
Exsikkose
276.5
E86
Fazialisparese, periphere
351.0
G51.0
Fettleber, alkoholische
571.0
K70.0
Fieber unklarer Genese
780.6
R50.1
Gastritis, akute
535.0
K29.1
Gastroenteritis ± vermutlich infektiös
009.1
A09
Gicht
274.9
M10.9
Harnwegsinfekt
599.0
N39.0
Hepatitis ± Virushepatitis ± alkoholische ± chronische
573.1 571.1 571.4
B19.9 K70.1 K73.9
Herzinfarkt
410
I21.9
Herzinsuffizienz ± global dekompensierte ± Linksherzinsuffizienz ± sonstige
428.0 428.1 428.9
I50.0 I50.1 I50.9
Herzrhythmusstörungen
427.9
I49.9
Hirnblutung
431
I61.9
Hypernephrom
189.0
C64
Hyperthyreose
242.9
E05.9
Hypertonie, arterielle ± essentiell ± renal ± mit Herz-/Nierenkrankheit ± wenn maligne ± wenn benigne ± ohne weitere Angabe
401 403 404 .0 .1 .9
I10 I15.0 I13.9
Hyperventilationssyndrom
306.1
R06.4
Hypothyreose
244.9
E03.9
Ileus ± paralytisch ± mechanisch
560.1 560.9
K56.0 K56.6
Kardiomyopathie ± primäre ± alkoholtoxische
425.4 425.5
I42.9 I42.6
Kolonkarzinom
153.9
C18.9
Kolonpolyp
211.3
D12.6
Checkliste Hahn ´ Seite 767
Anhang
42.9
767
YB
& 42 &
CM
& 42 &
Anhang
768
CM
42.9
YB
ICD-Diagnosenschlüssel
Tabelle 246
Fortsetzung
Diagnose
ICD 9
Koronare Herzkrankheit
414.0
ICD 10 I25.9
Kreislaufaffektion
459.9
I99
Leberzirrhose ± alkoholtoxisch ± primär biliäre ± sonstige
571.2 571.6 571.5
K70.3 K74.3 K74.6
Leistenhernie ± inkarzeriert ± nicht inkarzeriert
550.1 550.9
K40.3 K40.9
Lungenembolie
415.1
I26.9
Lungenemphysem
492
J43.9
Magenkarzinom
151.9
C16.9
Mallory-Weiss-Syndrom
530.7
K22.6
Mammakarzinom
174.9
C50.9
Meningitis ± bakteriell ± viral
320.9 321.7
G00.9 G03.0
Migräne
346.9
G43.9
Morbus Hodgin
201.9
C81.9
Myokarditis
422.9
I51.4
Nephrolithiasis
592.0
N20.0
Nierenversagen ± akut ± chronisch
584.9 585
N17.9 N18.9
NNH-Entzündung, akute
461.9
J32.9
Non-Hodgin-Lymphom
202.8
C85.9
Obstipation
564.0
K59.0
Ösophagitis
530.1
K21.0
Ösophaguskarzinom
150.9
C15.9
Ösophagusvarizenblutung
456.0
I85.0
Osteochondrose
732.9
M93.9
Ovarialkarzinom
183.0
C56
Pankreaskarzinom
157.9
C25.9
Pankreatitis ± akut ± chronisch
577.0 577.1
K85 K86.1
Parkinson-Syndrom, Morbus-
332.0
G20
PCP
714.0
M05.9
Perikarditis
420.9
I31.9
Plasmozytom
203.0
C90.2
Pneumonie ± durch Bakterien ± durch Viren ± Erreger nicht näher bekannt
482.9 480.9 486
J15.9 J12.9 J18.8
Pneumothorax
512
J93.9
Prostatakarzinom
185
C61
Rektumkarzinom
154.1
C20
Checkliste Hahn ´ Seite 768
42.9 Tabelle 246
ICD-Diagnosenschlüssel
Fortsetzung
Diagnose
ICD 9
Salmonellenenteritis
003.0
ICD 10 A02.0
Sarkoidose
135
D86.9
Schilddrüsenkarzinom
193
C73
Schwindel ± unklarer Genese ± vestibulär
780.4 386.1
R42 H81.9
Sepsis
038.9
A41.9
Subarachnoidalblutung
430
I60.9
Synkope
780.2
R55
Thrombophlebitis
451.9
I80.9
Thrombose
453.9
I82.9
Tonsillitis, akute
463
J03.9
Tuberkulose
011.9
A16.9
Ulcus duodeni ± mit Blutung
532.9 532.0
K26.9 K26.0
Ulcus ventriculi ± mit Blutung
531.9 531.0
K25.9 K25.0
Ureterstein
592.1
N20.1
Urtikaria ± allergisch
708.9 708.0
L50.9 L50.0 C55
Uteruskarzinom
179
Verdauungsstörungen, funktionelle
564.9
K59.9
Vorhofflimmern und -flattern
427.3
I48
053.9
B02.9
Zystitis, akute
595.9
N30.0
& 42 &
Zoster
769
YB
Anhang
CM
Checkliste Hahn ´ Seite 769
Anhang
770
CM
YB
42.10 Laborwerte ± Normalbereiche Tabelle 247
Normalbereiche von Laborwerten (Differentialdiagnose: S. 216)
Parameter
Normwerte konventionell
x Faktor =
SI-Einheiten
B = Vollblut, C = Citratblut, E = EDTA-Blut, P = Plasma, S = Serum, U = Urin Albumin
S
3,5 ± 5,5 g/dl
a-Amylase
P/S U
< 140 U/l
a1-Fetoprotein (AFP)
S
Alkalische Phosphatase (AP)
P/S
65 ± 220 U/l
Ammoniak
P/S
m: 19 ± 80 mg/dl w: 25 ± 94 mg/dl
10
35 ± 55 g/l
0,59
m: 11 ± 48 mmol/l w: 15 ± 55 mmol/l
17,1
3,4 ± 18,8 mmol/l 0,9 ± 5,1 mmol/l < 13,7 mmol/l
0,133 0,133
4,67 ± 6,00 kPa 12 ± 13,3 kPa
0,01
0,92 ± 0,96
< 600 U/l
Antistreptolysintiter
S
< 200 IU/ml
Antithrombin (AT III)
S
75 ± 120 %
Bilirubin
P/S P/S P/S
0,2 ± 1,1 mg/dl 0,05 ± 0,3 mg/dl < 0,8 mg/dl
gesamt direkt indirekt
Blutgase (arteriell) Blutgase (arteriell) Blutgase (arteriell) Blutgase (arteriell) Blutgase (arteriell) Blutgase (arteriell)
7,36 ± 7,44 35 ± 45 mmHg 90 ± 100 mmHg 2 bis +2 mmol/l 22 ± 26 mmol/l 92 ± 96 %
pH pCO2 pO2 BE Standard-Bikarbonat O2-Sättigung
BSG (BKS)
C
m: 3 ± 10 mm (1 h) w: 6 ± 20 mm (1 h)
Calcium
S U
2,3 ± 2,6 mmol/l 4,0 ± 5 mmol/l
Carcino-embryonales Antigen (CEA)
S
Chlorid
P/S U
98 ± 112 mmol/l 160 ± 178 mmol/24 h
P/S P/S P/S
120 ± 240 mg/dl > 50 mg/dl < 150 mg/dl
Cholesterin Blutgase (arteriell) Blutgase (arteriell)
& 42 &
< 10 ng/ml
gesamt HDL LDL
< 3 mg/l
0,026
3,1 ± 6,2 mmol/l > 1,3 mmol/l < 3,87 mmol/l
Cholinesterase (CHE)
S
3000 ± 8000 U/l
C3-Komplement
S
0,55 ± 1,2 g/l
C4-Komplement
S
0,2 ± 0,5 g/l
Coeruloplasmin
S
15 ± 60 mg/dl
0,063
0,95 ± 3,7 mmol/l
C-Peptid
S
0,37 ± 1,2 nmol/l
2,97
1,1 ± 3,6 mg/l
C-reaktives Protein (CRP)
P/S
< 10 mg/l
Creatinkinase (CK)
P/S
< 80 U/l
Creatinkinase-Isoenzym MB (CK-MB)
P/S
< 6 % der CK
E Differentialblutbild: stabkernige neutrophile Granulozyten segmentkernige neutrophile Granulozyten eosinophile Granulozyten basophile Granulozyten Monozyten Lymphozyten
0±5% 50 ± 70 % (1800 ± 7000/ml) 0 ± 5 % (< 450/ml) 0 ± 2 % (< 200/ml) 2±6% 25 ± 45 % (1000 ± 4800/ml)
Digoxin
S
0,8 ± 2,0 ng/ml
1
Digitoxin
S
15 ± 25 ng/ml
1
15 ± 25 mg/l
Eisen
S
m: 80 ± 150 mg/dl w: 60 ± 140 mg/dl
0,179
m: 14 ± 27 mmol/l w: 11 ± 25 mmol/l
Checkliste Hahn ´ Seite 770
0,8 ± 2,0 mg/l
42.10 Laborwerte ± Normalbereiche Parameter
Normwerte konventionell
x Faktor =
SI-Einheiten
B = Vollblut, C = Citratblut, E = EDTA-Blut, P = Plasma, S = Serum, U = Urin Eiweiûelektrophorese Blutgase (arteriell) Albumin Blutgase (arteriell) a1-Globulin Blutgase (arteriell) a2-Globulin Blutgase (arteriell) b-Globulin Blutgase (arteriell) g -Globulin
S
(Elektrophorese) 3,6 ± 5,0 g/dl (45 ± 65 %) 0,1 ± 0,4 g/dl (2 ± 5 %) 0,5 ± 0,9 g/dl (7 ± 10 %) 0,6 ± 1,1 g/dl (9 ± 12 %) 0,8 ± 1,5 g/dl (12 ± 20 %)
Erythrozyten
E
m: 4,5 ± 5,9 Mio./ml w: 4,0 ± 5,2 Mio./ml
Ferritin
S
30 ± 200 mg/l
Fibrinogen
P
200 ± 400 mg/dl
Folsäure
P
3 ± 15 ng/ml
Gesamteiweiû
S
6 ± 8,4 g/dl
10
60 ± 84 g/l
Glukose nüchtern
B/S
70 ± 100 mg/dl
0,0555
3,9 ± 5,6 mmol/l
g GT
S
m: 6 ± 28 U/l w: 4 ± 18 U/l
GOT
S
m: < 18 U/l w: < 15 U/l
GPT
S
m: < 22 U/l w: < 17 U/l
0,62
8,7 ± 11,2 mmol/l 7,5 ± 9,9 mmol/l
HbA1C
E
< 6 % des Hb
Hämatokrit
E
m: 41 ± 50 % w: 37 ± 46 %
Hämoglobin
E
m: 14 ± 18 g/dl w: 12 ± 16 g/dl
10 10 10 10 10
36 ± 50 g/l 1 ± 4 g/l 5 ± 9 g/l 6 ± 11 g/l 8 ± 15 g/l
0,03
5,9 ± 11,8 mmol/l
Haptoglobin
S
20 ± 204 mg/dl
0,01
0,2 ± 2,04 g/l
Harnsäure
S
2,6 ± 6,4 mg/dl
60
155 ± 384 mmol/l
Harnstoff
S
10 ± 55 mg/dl
0,17
1,7 ± 9,3 mmol/l
a-HBDH
S
55 ± 140 U/l
Immunglobulin G
S
0,8 ± 1,8 g/dl
10
8 ± 18 g/l
Immunglobulin A
S
0,09 ± 0,45 g/dl
10
0,9 ± 4,5 g/l
Immunglobulin M
S
0,06 ± 0,26 g/dl
10
0,6 ± 2,6 g/l
Kalium
S
3,5 ± 5 mmol/l 30 ± 100 mmol/24 h
88,4
44 ± 106 mmol/l
771
YB
Anhang
CM
U Kalzium
S
2,3 ± 2,6 mmol/l 4,0 ± 5 mmol/l
U S
Kreatinin-Clearance (alters- und geschlechtsabhängig, vgl. S. 407)
0,5 ± 1,2 mg/dl 80 ± 160 ml/min
Kupfer
S
m: 70 ± 140 mg/dl w: 85 ± 155 mg/dl
0,157
m: 11 ± 22 mmol/l w: 13 ± 24 mmol/l
Laktat
S
5,7 ± 22 mg/dl
0,111
0,63 ± 2,44 mmol/l
LDH
S
120 ± 240 U/l
LAP
S
16 ± 32 U/l
Checkliste Hahn ´ Seite 771
& 42 &
Kreatinin
Anhang
772
CM
YB
42.10 Laborwerte ± Normalbereiche Parameter
Normwerte konventionell
x Faktor =SI-Einheiten
B = Vollblut, C = Citratblut, E = EDTA-Blut, P = Plasma, S = Serum, U = Urin Leukozyten
E
Lipase
S
4000 ± 10 000/ml 30 ± 180 U/l
Lipoprotein (a)
S
< 30 mg/dl
10
< 300 mg/l
Magnesium
S
1,75 ± 4 mg/dl
0,41
0,7 ± 1,6 mmol/l
MCH (mittlerer Hb-Gehalt der Erythrozyten)
E
27 ± 34 pg
MCHC (mittlere Hb-Konzentration der Erythrozyten)
E
30 ± 36 g/dl
1
< 3 mg/l
MCV (mittlere Erythrozytenvolumen)
E
85 ± 98 fl
Natrium
S U
135 ± 150 mmol/l 120 ± 220 mmol/24 h
Osmolalität
S U
280 ± 300 mosm/kg 800 ± 1400 mosm/kg
Partielle Thromboplastinzeit (PTT)
P
20 ± 38 Sek.
Phosphat
S
0,77 ± 1,55 mmol/l
Prostataspez. Antigen (PSA)
S
< 3 ng/ml
Retikulozyten
E
4 ± 15 ½ (20 000 ± 75 000/ml)
Rheumafaktor (Latex)
S
< 20 IU/ml
Theophyllin
S
10 ± 20 mg/ml
Thrombinzeit (TZ)
P
14 ± 20 Sek.
Thromboplastinzeit (Quick)
P
70 ± 100 %
Thrombozyten
E
150 000 ± 350 000/ml
TSH basal S 30 Min. nach Injektion von 200 mg TRH
1
10 ± 20 mg/l
0,3 ± 3,5 mU/l Anstieg > 2 mU/l
freies Thyroxin (FT4)
S
0,5 ± 2,3 ng/dl
14
7 ± 30 pmol/l
freies Trijodthyronin (FT3)
S
3,0 ± 6,0 pg/ml
1,53
4,6 ± 9,2 pmol/l
12 ± 30 mg/ml
TBG
S
Thyreoglobulin
S
< 50 ng/ml
Transferrin
S
200 ± 400 mg/dl
0,01
2,0 ± 4,0 g/l
Triglyzeride
S
75 ± 200 mg/dl
0,0112
0,83 ± 2,3 mmol/l
Vitamin A
S
20 ± 80 mg/dl
0,035
0,7 ± 2,8 mmol/l
Vitamin B12
S
310 ± 1100 pg/ml
0,739
229 ± 812 pmol/l
2,4
12 ± 48 mmol/l
S
700 ± 3100 U/l
Vitamin E
S
5 ± 20 mg/ml
& 42 &
Vitamin D
Checkliste Hahn ´ Seite 772
YB
Sachverzeichnis A AAI-Schrittmacher 278 ABC-Schema 652 Abciximab 93 Abdomen, akutes 166 Abdomensonographie 36 Abdomenübersicht, siehe Röntgen-Abdomenübersicht 48 Abdominalglatze 380 Absencen 644 Abstrichuntersuchungen 19 Abszeû, paranephritischer 400 Abwehrschwäche 317 Abwehrspannung 166 Acarbose 482 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 Accupro 283 ACE = Angiotensin-ConvertingEnzyme 315 ACE-Hemmer 283 ± Arzneimittelinteraktionen 122 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 Acebutolol 275 Acerbon 283 Acetolyt 407 Acetylcystein 301 ± Arzneimittelinteraktionen 122 Acetyldigoxin 251 Acetylsalicylsäure 93 ± Arzneimittelinteraktionen 127 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 ± geriatrische Patienten 119 ± Intoxikation 214 Achalasie 328 Achillessehnenreflex 6 Aciclovir 621 Acipimox 476 Acrodermatitis chronica atrophicans 600 ACTH-Bestimmung ± Cushing-Syndrom 507 ± NNR-Insuffizienz 509 ACTH-Kurztest 509 Actilyse 95 Actinomycin D 111 Actosolv 95 ACVB = aortokoronarer Venenbypass 256 Adalat 282 ± Perfusordosierung 665
Allopurinol, Arzneimittelinteraktionen Adam-Stokes-Anfall 263 ADB-Titer 396 Addel 88 Addison, Morbus 509 Addison-Krise ± Klinik 509 ± Therapie 510 ADEK-Falk 347 Adenokarzinom 144 Adenom ± autonomes 492 ± Bronchus 327 ± Gallengang 394 ± Hypophysenvorderlappen 507, 515, 516 ± Kolon 358 ± Leber 389 ± Magen 342 ± Nebennierenrinde 506 ± Nebenschilddrüse 503 ± Prostata (Sono) 40 ± Schilddrüse 492 ± Schilddrüse (Sono) 42 ± tubuläres 358 ± tubulovillöses 358 ± villöses 358 Adenom-KarzinomSequenz 360 Adenosin 273 Adenovirus-Infektionen 559 Aderlaû 247 ± isovolämischer 291 ADH = antidiuretisches Hormon 519 ADH-Sekretion, inadäquate 419 Adiadochokinese 206 Adipositas 478 Adnexitis 170 ADPN = autosomal dominante polyzystische Nephropathie 417 Adrekar 273 Adrenalin 656 Adrenogenitales Syndrom 512 Adrenolytika 508 Adumbran 103 Aerobilie 391 Aerodur 308 aeromax 308 Aethoxysklerol 682 afferent-loop-Syndrom 341 Afonilum 309 AFP = a1-Fetoprotein ± Differentialdiagnose 216 ± Tumormarker 693 Agaroletten 99 Agopton 339
Checkliste Hahn ´ Seite 773
Agrammatismus 635 Agranulozytose 549 AGS = adrenogenitales Syndrom 512 AIDS 569 AIDS-related-complex 568 Ajmalin 274 ± Herzinfarkt 261 ± Kammerflimmern 656 ± Perfusordosierung 261 Ajmalin-Test 267 Akatinol-Memantine 643 Akinese 638 Akineton 640 Akren 515 Akromegalie 515 Akustikusneurinom 207 Akute-Phase-Protein 132 Akutes Abdomen 166 Akutmedikation 9 Albumin 216 51Cr-Albumintest 347 Aldactone 250 Aldosteronantagonisten 250 Aldosteronbestimmung ± Conn-Syndrom 506 ± NNR-Insuffizienz 510 Alendronat 464 Alexanian-Schema 545 Algurie 189 Alimix 333 Alkalische Phosphatase 216 Alkalose ± metabolische 433 ± respiratorische 431 Alkeran 545 Alkoholentzugssyndrom ± Klinik 646 ± Therapie 648 Alkoholhepatitis, akute 379 Alkoholintoxikation ± Klinik 646 ± Therapie 648 Alkoholkrankheit 646 Alkoholrausch 646 Alkylphosphatintoxikation 214 ALL = akute lymphatische Leukämie 533 Allen-Test 70 Allergiediagnostik 457 Allergien 457 Allogene Knochenmarktransplantation 114 Allopurinol 471 ± Arzneimittelinteraktionen 122
773
CM
774
CM
YB
Allopurinol, Dosierung bei Niereninsuffizienz
± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 Alna 195 Aloprostadil 291 ALP-Index 528 Alpha-Amylase = a-Amylase 216 Alpha-HBDH = a-HBDH 220 Alpha-Liponsäure = a-Liponsäure 482 Alpha-Rezeptor-Blocker ± arterielle Hypertonie 284 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± Phäochromozytom 514 ± Prostatahyperplasie 195 Alpha1-Antitrypsin = a1-Antitrypsin ± Bestimmung 347 ± Mangel 380 Alpha1-Fetoprotein = a1-Fetoprotein 216 Alport-Syndrom 395 Alterans, elektrischer 28 Altersdiabetes 477 Altinsulin 484 ± Dosierung 489 ± Perfusordosierung 665 Alupent 273 Alveolarzellkarzinom 324 Alveolitis ± exogen allergische 313 ± lymphozytäre 315 Alzheimer, Morbus 641 AMA = antimitochondriale Antikörper 388 Amantadin ± Influenza 578 ± Parkinson-Syndrom 640 Amaryl 483 Amaurosis fugax 456 Amblosin 615 Ambroxol 301 Amikacin 617 Amilorid 250 ± Arzneimittelinteraktionen 125 Aminobenzylpenicilline 615 Aminocapronsäure 96 Aminofusin Hepar sine 387 Aminoglykoside 617 ± Arzneimittelinteraktionen 122 Aminomix 89 5-Aminosalicylsäure 354 Aminosäuren 88
Aminosteril 89 Amiodaron 276 ± Herzinfarkt 261 ± Kammerflimmern 656 ± Perfusordosierung 261 Amitriptylin 109 AML = akute myeloische Leukämie 533 Amlodipin 282 Ammoniak 216 Amöbenleberabszeû 604 Amöbenruhr 604 Amöbiasis 604 Amoxicillin 615 Amoxypen 615 Amphomoronal 620 Amphotericin B 620 Ampicillin 615 Amrinon 248 Amuno 441 Amylase 216 Amyloidose 461 ANA = antinukleäre Antikörper 198 Anaesthesin 362 Anafranil 109 Analabszeû 362 Analfissur 362 Analfisteln 362 Analgetika 104 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 ± geriatrische Patienten 119 ± Schwangerschaft, Stillzeit 121 Analgetikanephropathie 399 Analkarzinom 362 Analog-Insulin 484 Analprolaps 362 Anämie ± aplastische 548 ± Differentialdiagnose 522 ± Eisenmangel- 523 ± hämolytische 525 ± makrozytäre, hyperchrome 522 ± megaloblastäre 524 ± mikrozytäre, hypochrome 522 ± normozytäre, normochrome 522 ± perniziöse 524 ± renale 406 ± Übersicht 521 Anamnese 1
Checkliste Hahn ´ Seite 774
Sachverzeichnis Anaphylaxie 460 ± anaphylaktischer Schock 668 Anaplastisches Karzinom 342 Anasarka 244 Anastomosenulkus 341 ANCA ± cANCA 454 ± pANCA 453 Ancotil 620 Andante 284 ANDB-Titer 396 Androcur 513 Androgenmangel 511 Anemet 113 Aneurysma ± dissecans 289 ± verum 289 Anexate 108 Angina abdominalis 350 Angina agranulocytotica 549 Angina pectoris ± Akuttherapie 256 ± Klinik, Diagnostik 253 Angina Plaut-Vincenti 565 Angina tonsillaris 584 ± Differentialdiagnose 585 ± Diphtherie 586 ± Mononucleosis infectiosa 565 Angiographie 51 Angiomyolipom 39 Angioneurotisches Ödem 459 Angioödem 459 Angiopathie, diabetische 479 Angioplastie ± perkutane transluminale 291 ± perkutane transluminale koronare 61 Angiotensin-ConvertingEnzyme 315 ± Hemmer 283 Angiotensin-II-RezeptorAntagonisten 284 Anionenaustauscher 476 ± Arzneimittelinteraktionen 122 Anionenlücke 432 Anismus 179 Ankylostomiasis 611 Ann-Arbor-Klassifikation 537 Anophelesmücke 606 Anorexia nervosa 135 Antagonil 282 Antagosan 96 Antazida 339 ± Arzneimittelinteraktionen 122
YB
Sachverzeichnis Anterolateralinfarkt 259 Anteroseptalinfarkt 259 Anthrachinonpräparate 99 Anti-dsDNA-AK = Antikörper gegen Doppelstrang-DNA 445 Antiandrogene 513 Antiarrhythmika 272 Antibasalmembran-Antikörper 397 Antibiotika ± Arzneimittelinteraktionen 122 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 623 ± Schwangerschaft, Stillzeit 121 ± Tagestherapiekosten 613 ± Übersicht 613 ± Wirksamkeit, Resistenzen 614 Antibiotikaassoziierte Kolitis 595 Anticardiolipin-Antikörpern 445 Anticentromer-Antikörper 449 Anticholinergika ± Arzneimittelinteraktionen 123 ± Bronchospasmolytika 308 ± Parkinson-Syndrom 640 Anticholinum 691 Antidepressiva 109 ± Arzneimittelinteraktionen 123 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± geriatrische Patienten 119 ± Intoxikation 214 ± Schmerztherapie 107 Antidiabetika, orale 482 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 ± geriatrische Patienten 119 Antidote 691 Antiemetika 99 ± Schwangerschaft, Stillzeit 121 ± Zytostatikatherapie 112 Antiepileptika 645 Antihistaminika 459 ± Arzneimittelinteraktionen 123 ± Hypnotika 103
Arterieller Verschluû, akuter ± Intoxikation 214 Antihypertensiva 281 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± geriatrische Patienten 119 ± Schwangerschaft, Stillzeit 121 Antikoagulanzientherapie, orale 92 Antikoagulation 91 ± Schwangerschaft, Stillzeit 121 Antikonvulsiva 645 ± Schmerztherapie 107 Antikörper ± antimitochondriale 388 ± antinukleäre 198 ± gegen DoppelstrangDNA 445 ± mikrosomale 500 ± Thyreoglobulin- 500 ± TSH-Rezeptor- 497 17-1A-Antikörper 361 Antikörpermangelsyndrom ± Bronchiektasen 302 ± Chronisch-lymphatische Leukämie 541 ± Chronische Bronchitis 303 ± Non-Hodgkin-Lymphome 538 ± Plasmozytom 543 ± Therapie 542 Antimykotika 620 Antiphlogistika, nichtsteroidale 441 ± Arzneimittelinteraktionen 127 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 Antiphospholipid-Syndrom 445 Antiproteasen 310 Antipyretika 104 Antirefluxlagerung 333 Antirheumatika, nichtsteroidale 441 ± Arzneimittelinteraktionen 127 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 Antistreptokokken-DNase B 396 Antithrombin III ± Mangel 295 ± Substitution 87 Antitussiva 301 Antra 339 Anurie 403
Checkliste Hahn ´ Seite 775
775
CM
ANV = akutes Nierenversagen 403 Anvitoff 96 Aortenaneurysma 289 ± Sonographie 36 Aortenbogensyndrom 210 Aortendissektion 289 Aortenektasie 36 Aortenisthmusstenose 240 Aortenklappeninsuffizienz 232 Aortenklappenseparation 45 Aortenklappenstenose 230 Aortenkonfiguration 232 Aortenstenose 230 aP = alkalische Phosphatase 216 APC-Resistenz 295 Aphasie 635 Apnoe 300 Apomorphin 690 Aponal 109 Apoplexie 634 Appendizitis, akute ± Klinik 168 ± Sonographie 40 Apraxie 635 Aprotinin 96 Aprovel 284 APS = autoimmunes polyglanduläres Syndrom 509 APSAC 95 Aquaphor 249 Aquareduct 250 Aquaretic 250 ARA-Kriterien ± rheumatoide Arthritis 440 ± systemischer Lupus erythematodes 446 ARC = AIDS-relatedcomplex 568 Arcus lipoides corneae 474 ARDS = acute respiratory distress syndrome 676 Aredia 464 Arelix 249 Argininhydrochlorid 433 Argyrose 158 Aricept 642 Armhalteversuch 6 Arrhythmie, absolute 268 Artane 640 Arterenol 665 Arteria-spinalis-anteriorSyndrom 203 Arterielle Verschluûkrankheit 290 Arterieller Verschluû, akuter 292
776
CM
YB
Sachverzeichnis
Arterienpunktion
Arterienpunktion 70 Arteriitis temporalis 455 Arteriographie 51 Arteriosklerose 281 ± Risikofaktoren 253 Arthralgien 197 Arthritis 197 ± bakterielle 199 ± Differentialdiagnose 199 ± infektinduzierte 443 ± infektiöse 199 ± parainfektiöse 199 ± reaktive 443 ± rheumatoide 439 ± urica 470 Arthrose, aktivierte 434 Arthrosis deformans 434 Arthus-Reaktion 458 ARVCM = arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie 226 Arzneimittelallergie 460 Arzneimittelfieber 460 Arzneimittelulkus 333 Arzneitherapie ± geriatrische Patienten 118 ± Interaktionen 122 ± Leberschädigung 117 ± Niereninsuffizienz 115 ± Schwangerschaft und Stillzeit 121 ± und Nahrungsaufnahme 128 Arztbrief 12 Asacolitin 354 5-ASA = 5-Aminosalicylsäure 354 ASB = assisted spontaneous breathing 659 Asbestose 314 Ascaris lumbricoides 611 ASD = Vorhofseptumdefekt 243 Askariasis 611 Aspergillose 609 Aspiration 680 Aspirationspneumonie, Therapie 320 Aspirin 441 Aspisol 630 ASR = Achillessehnenreflex 6 ASS = Acetylsalicylsäure 93 Asthma bronchiale 305 ± Diagnostik 305 ± Schweregradeinteilung 306 ± Therapie 306 Asthma cardiale 244 Asthmaanfall 675 Astonin 510
Asystolie 657 Aszites ± Differentialdiagnose 187 ± maligner 145 ± Punktion 74 ± Therapie 385 AT III = Antithrombin III ± Mangel 295 ± Substitution 87 AT1-Antagonisten = Angiotensin-II-RezeptorAntagonisten 284 Atacand 284 Ataxie 206 Atelektase 46 Atemnot 154 Atemphysiotherapie 310 Atemstillstand ± Feststellung 651 ± Therapie 652 13C-Atemtest 338 Atemzugvolumen 33 Atenativ 87 Atenolol 275 Atopie 457 Atorvastatin 476 Atosil 109 Atropin ± Asystolie 656 ± Bradykardie 264 ± Intoxikation 214 Atropin-Test 264 Atrovent 308 Augenhintergrunduntersuchung 76 Augmentan 615 AUL = akute undifferenzierte Leukämie 533 Auranofin 442 Ausbelastungsfrequenz 31 Austin-Flint-Geräusch 232 Auswurf 150 Autan 607 Autoimmunhepatitis 377 Autoimmunsyndrom, polyglanduläres 509 Autoimmunthyreoiditis 500 Autologe Knochenmarktransplantation 114 Autonomie, funktionelle 496 Auxiloson 672 AV-Block = atrioventrikulärer Block 271 AV-Knoten-Tachykardie 267 AVK = arterielle Verschluûkrankheit 290 Azactam 617
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Azathioprin 442 ± Arzneimittelinteraktionen 126 Azidose ± metabolische 432 ± renal tubuläre 465 ± respiratorische 431 Azithromycin 618 Azlocillin 615 Azosemid 249 AZT = Zidovudin 621 Aztreonam 617 Azufibrat 476 Azulfidine RA 442 Azulfidine 355 AZV = Atemzugvolumen 33
B B-Mode 44 B-Symptome 536 ± Lymphknotenvergröûerung (DD) 141 ± Pruritus (DD) 139 ± Splenomegalie (DD) 182 ± unklares Fieber (DD) 129 Babinski-Reflex 7 Bacampicillin 615 Bacillus cereus 596 Back-wash-Ileitis 351 background-Retinopathie 480 Bactrim 619 Baker-Zyste 439 Bakteriämie 669 Bakteriurie ± asymptomatische 401 ± signifikante 17 BAL = bronchoalveoläre Lavage 56 Balanitis 443 Baldrian 101 Balkan-Nephritis 399 Bandscheibenvorfall 628 Bandwürmer 610 Bang, Morbus 598 Baralgin 415 Barazan 618 Barbiturate ± Arzneimittelinteraktionen 124 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± geriatrische Patienten 119 ± Intoxikation 214 ± Phenobarbital 645 Barrett-Syndrom 332 Barrett-Ulkus 332 Bartter-Syndrom 433
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Sachverzeichnis Basedow, Morbus 496 Basenüberschuû 35 Basilarismigräne 630 Basis-Bolus-Konzept 486 Basistherapeutika 442 Bauchaortenaneurysma 289 Baycillin Mega 615 Baymycard 282 Bayotensin 282 Baypen 615 BCG-Impfung 323 BE = Basenüberschuû 35 BE = Broteinheit 481 Beatmungsformen 659 Beatmungsschwierigkeiten 661 Beatmungstherapie, maschinelle 659 Bechterew, Morbus 444 Beckenkammpunktion 78 Beckenniere 39 Beclomethason 307 Bedside-Test 86 Begleithepatitis 375 Begrivac 311 Behçet, Morbus 199 Beinaheertrinken 689 Beinhalteversuch 6 Belastbarkeit, Abklärung 30 Belastungs-Echokardiographie 44 Belastungs-EKG 30 Bell©sches Phänomen 5 Beloc-Zok 275 Beloc 275 Benazepril 283 Bence-Jones-Plasmozytom 543 Benommenheit 211 Benuron 104 Benzbromaron 471 Benzodiazepine 108 ± Arzneimittelinteraktionen 124 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± Hypnotika 103 ± Intoxikation 214 Benzylpenicilline 615 Bepanthen 172 Beriate 552 Beriglobin 376 Berinert 459 Berinin 552 Beriplex 87 Berliner Blau 691 Bernard-Soulier-Syndrom 556 Berodual 308 Berotec 308
Bouchard-Arthrose Beta2-Sympathomimetika 307 Betablocker 275 ± arterielle Hypertonie 282 ± Arzneimittelinteraktionen 124 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± geriatrische Patienten 119 ± Herzinsuffizienz 248 ± Hyperthyreose 498 ± Klasse-II-Antiarrhythmika 275 ± koronare Herzkrankheit 255 ± Migräneprophylaxe 630 ± portale Hypertension 384 ± Tremor, essentieller 638 Betadorm 103 Betaisodona 98 b-Laktamase-Hemmer 615 Betamethason 309 Betäubungsmittelrezept 14 Betaxolol 275 Bewuûtlosigkeit ± Differentialdiagnose 211 ± Feststellung 651 Bewuûtseinsstörungen 211 Bezafibrat 476 BGA = Blutgasanalyse 35 Bidocef 616 Bifiteral 99 Bigeminus 265 Biguanide 483 ± geriatrische Patienten 119 Bikalm 103 Bikarbonat 432 Biklin 617 Bilharziose 612 Bilirubinsteine = Pigmentsteine 390 Billroth I/II 340 Bing-Horton-Syndrom 630 Binotal 615 BIPAP = Biphasic Positive Airway Pressure 660 Biperiden ± als Antidot 691 ± bei Parkinson-Syndrom 640 Biphosphonate 464 ± Schmerztherapie 107 Bisacodyl 99 Bisobloc 275 Bisoprolol 275 Bittermandelgeruch 214 Bizepssehnenreflex 6 Bizytopenie 546
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Blasenbilharziose 612 Blasenentleerungsstörungen 189 Blasenkatheter ± suprapubischer 83 ± transurethraler 83 Blastenschub 529 Blausäurevergiftung 214 Bleivergiftung 170 Bleomycin 111 Blindsack(= blind-loop)Syndrom 341 Blitzschlag 688 Block ± atrioventrikulärer 271 ± bifaszikulärer 27 ± intraventrikulärer 271 ± sinuatrialer 271 ± trifaszikulärer 271 Blopress 284 Blumberg-Zeichen 168 Blutbildung, extramedulläre 528 Blutdruckdifferenzen 22 Blutdruckmessung 22 Bluterbrechen 681 Blutgasanalyse 35 Blutkulturen 17 Blutreinigungsverfahren 409 Blutsenkungsgeschwindigkeit 132 Blutung ± obere gastrointestinale 681 ± unter Heparintherapie 93 ± unter Thrombolysetherapie 96 ± untere gastrointestinale 684 Blutungsschock 667 Blutungstyp ± hämophiler 550 ± petechialer 550 Blutzuckerbestimmung 478 BMI = Body Mass Index 134 ± Adipositas 478 Bobathprinzip 637 Body Mass Index 134 ± Adipositas 478 Bodyplethysmographie 34 Boeck, Morbus 315 Boostereffekt 457 Bordetella pertussis 588 Bornholmsche Erkrankung 572 Borrelia burgdorferi 600 Borrelia vincenti 565 Borreliose 600 Botulismus 596 Bouchard-Arthrose 434
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Bradbury-Eggleston-Syndrom
Bradbury-Eggleston-Syndrom 287 Bradykardie 26 Bradyphrenie 638 Braunüle 64 Breitspektrumpenicilline 615 Brevibloc 260 Bricanyl duriles 308 Bricanyl 308 Brivudin 621 Broca-Aphasie 635 Broca-Sollgewicht 134 Bromazepam 108 Bromocriptin 640 ± Akromegalie 515 ± Hyperprolaktinämie 516 ± Parkinson-Syndrom 640 Bromuc 301 Bronchialkarzinom 324 ± Diagnostik 325 ± Klinik 325 ± paraneoplastische Syndrome 325 ± Therapie 326 Bronchialsekret 18 Bronchialsystem, hyperreagibles 305 Bronchiektasen 302 Bronchitis ± akute 301 ± chronisch obstruktive 303 ± chronische 303 Bronchographie 56 Broncholysetest 34 Bronchoparat 309 ± Perfusordosierung 665 Bronchoretard 309 Bronchoskopie 56 Bronchospasmin 308 ± Perfusordosierung 665 Bronchusadenom 327 Bronchuskarzinoid 327 Bronzediabetes 383 Broteinheit 481 Brucellosen 598 Brudzinski-Zeichen 632 Brugia malayi 612 Brustschmerzen 146 BSG = Blutsenkungsgeschwindigkeit 132 BSR = Bizepssehnenreflex 6 BtM-Rezept = Betäubungsmittelrezept 14 Budd-Chiari-Syndrom 380 Budenofalk 354 Budesonid ± Asthma bronchiale 307
Sachverzeichnis
Carbapeneme 617 Carbimazol 498 Carbohydrate deficient Transferrin 647 Carboplatin 111 Carcinoma in situ 342 Cardular 284 Carmustin 111 Caroli-Syndrom 394 Carpenter-Syndrom 509 Carteolol 275 Carvedilol 275 Catapresan 285 ± Perfusordosierung 665 C Cava-Schirm 674 Cavafix 66 C-Peptid 479 C-reaktives Protein (CRP) 132 CCS-Klassifikation 148 C-Zell-Karzinom 501 CD4/CD8C1-Esterase-InhibitorQuotient 313 Mangel 459 CDT = Carbohydrate deficient CA = Carbohydrate Antigene 693 Transferrin 647 ± CA 125 693 CEA = Karzinoembryonales ± CA 15-3 693 Antigen ± CA 19-9 693 ± Differentialdiagnose 216 ± CA 72-4 693 ± Tumormarker 693 Cabrera-Kreis 24 Cedur 476 Calciparin 91 Cefaclor 616 Calcitonin 429 Cefadroxil 616 Calcium Resonium 426 Cefalexin 616 Cefamandol 616 Calcium-Gluconat 426 Cefazolin 616 Calcium-Sandoz 428 Calciumantagonisten = Kalzium- Cefepim 616 Cefetametpivoxil 616 antagonisten 282 Cefixim 616 ± ArzneimittelinterCefmenoxim 616 aktionen 126 Cefobis 616 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 Cefoperazon 616 ± L-Kanal-Blocker 282 Cefotaxim 616 ± Nifedipintyp 282 Cefotiam 616 ± T-Kanal-Blocker 282 Cefoxitin 616 ± Verapamiltyp 277 Cefpodoxim 616 Calciumcarbonat 407 Cefsulodin 616 Calciumfolinat 605 Ceftazidim 616 Calciumsubstitution 428 Ceftibuten 616 Campylobacter-Enteritis 176 Ceftix 616 cANCA 454 Ceftizoxim 616 Candesartan 284 Ceftriaxon 616 Candidiasis 609 Cefuroxim 616 Caplan-Syndrom 439 Cefuroximaxetil 616 Captopril 283 Celestan 309 Caput medusae 380 Celiprolol 275 Carbamazepin Centromerprotein-Anti± Alkoholentzugssyndrom 648 körper 198 ± Antikonvulsiva 645 Cephalosporine 616 ± ArzneimittelinterCephoral 616 aktionen 124 Ceporexin 616 ± Schmerztherapie 107 Cerate 282 ± Colitis ulcerosa 355 ± Morbus Crohn 354 Bülau-Drainage 678 Bulbärhirnsyndrom 211 bulky disease 537 Bunazosin 284 Bunyaviren 560 Buprenorphin 105 Burkitt-Lymphom 565 Bursitis 439 Busulfan 111 Butizid 249 Bykomycin 382
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Sachverzeichnis Ceres 347 Cerivastatin 476 Certomycin 617 Ceruletid 172 Cesol 610 Ch. = Charrire 83 Chagas-Krankheit 603 Champignonzüchterlunge 313 Charcot-Trias 390 Charrire 83 CHE = Cholinesterase 217 Chemolitholyse 393 Chemosis 499 Chemotherapie 110 ± intensivierte 113 Chenodeoxycholsäure 392 Chenofalk 392 Chilaiditi-Syndrom 47 Child-Pugh-Klassifikation 381 Chinidin 274 ± Arzneimittelinteraktionen 124 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Chinidin duriles 274 Chinin 608 Chinolone 617 ± Arzneimittelinteraktionen 122 Chlamydien ± Koronare Herzkrankheit 253 ± Lymphogranuloma inguinale 142 ± Pneumonie 317 ± Reaktive Arthritiden 443 ± Urethritis 402 Chloraldurat 468 Chloralhydrat 468 Chlorambucil 111 Chloramphenicol 619 Chlorid 216 Chloroquin ± chronische hepatische Porphyrie 469 ± Malaria 608 ± rheumatoide Arthritis 442 Chlorprotixen 643 Cholangiographie ± endoskopische retrograde (ERC) 58 ± intraoperative 392 ± perkutane transhepatische (PTC) 51 Cholangiosepsis 390 ± Therapie bei septischem Schock 670 Cholangioskopie 58
Corvaton Cholangitis 390 ± nicht-eitrige, destruierende 388 ± primär sklerosierende 380 Choledocholithiasis 390 ± Therapie 393 Cholegraphie 50 Cholelithiasis 390 Cholera 594 Cholestabyl 476 Cholestase 184 Cholestaseenzyme 184 Cholesterinsteine 390 Cholesterinsyntheseenzymhemmer 476 ± Arzneimittelinteraktionen 124 Cholezystektomie 392 Cholezystitis 390 ± Therapie 392 Cholezystolithiasis 390 ± Therapie 392 Cholinesterase 217 Cholinesterasehemmer 642 Chondrokalzinose 471 Chorea minor 438 Chromoglycin 459 Churg-Strauss-Syndrom 452 Chvostek-Zeichen 428 Chylomikronen 472 Chylothorax 159 Chymotrypsinbestimmung 368 Cibacalcin 464 Cibacen 283 Ciclosporin 397 ± Arzneimittelinteraktionen 126 Cilazapril 283 Cimetidin 339 Cimino-Shunt 409 Ciprobay 617 Ciprofloxacin 617 Cirrhose cardiaque 244 Cisaprid 333 Cisplatin 111 CK = Creatinkinase 217 Claforan 616 Clamoxyl 615 Clarithromycin 618 Claudicatio intermittens 290 Claversal 354 Clavulansäure 615 Clemastin 459 Clindamycin 618 CLL = chronisch-lymphatische Leukämie 541 Clodronat
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± Hyperkalzämie 430 ± Osteoporose 464 Clomethiazol 648 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Clomipramin 109 Clonazepam 645 Clonidin 285 ± Alkoholentzugsdelier 648 ± arterielle Hypertonie 285 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± hypertensive Krise 286 ± Perfusordosierung 665 Clont 618 Clopidogrel 93 Clorazepat 108 Clostridium ± botulinum 596 ± difficile 595 ± perfringens 596 ± tetani 597 Cluster-Kopfschmerz 630 CML = chronisch-myeloische Leukämie 529 CMV = Zytomegalievirus 567 Co-Dergocrin 642 Co-Trimoxazol 619 ± Arzneimittelinteraktionen 122 Coeruloplasmin 217 Cognex 642 Colchicin 471 Colchicum dispert 471 COLD = chronic obstructive lung disease 303 Colestipol 476 Colestyramin 476 Colimune 348 Colitis ulcerosa 351 Colon irritabile 349 Coma diabeticum 488 Comafusin Hepar 386 Comfeel 98 Compliance 34 Computertomographie 53 Concor 275 Conn-Syndrom 506 Contergan 240 Coombstest 526 Cor pulmonale chronicum 298 Corangin 255 Cordarex 276 Coric 283 Cornealreflex 5 Cortisonacetat 510 Corvaton 255
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Sachverzeichnis
Cotrimoxazol
Cotrimoxazol 619 ± Arzneimittelinteraktionen 122 Cotrim 619 Cotton-wool-Herde 281 Courvoisier©sches Zeichen ± Gallengangskarzinom 394 ± Pankreaskarzinom 369 Coversum 283 COX-2-Inhibitoren = Cyclooxygenase-2-Inhibitoren 441 Coxarthrose 434 Coxsackievirus-Infektionen 572 CP = chronische Polyarthritis 439 cPAN = klassische Panarteriitis nodosa 453 CPAP 659 CPPV 659 CPR = kardiopulmonale Reanimation 651 Cr-Albumintest 347 Creatinkinase (CK) 217 Crescendo-Angina 148 CREST-Syndrom 448 CRH-Test ± Cushing-Syndrom 507 ± NNR-Insuffizienz 510 Crigler-Najjar-Syndrom 186 Crixivan 621 Crohn, Morbus 351 Cromoglicinsäure 309 Cronkhite-CanadaSyndrom 358 Crouzon-Syndrom 499 CRP = C-reaktives Protein 132 Cryptococcus neoformans 609 CSE-Hemmer = Cholesterinsyntheseenzymhemmer 476 Cullen-Zeichen 363 Cumarinderivate 92 CUP = cancer of unknown primary 144 Cushing, Morbus 507 Cushing-Syndrom 507 Cushingschwellendosis 309 CW-Doppler 44 Cyclo-Menorette 464 Cyclophosphamid 442 Cyclopyrrolone 103 CYFRA 21-1 (Tumormarker) 693 Cyklokapron 96 Cyllind 618 Cymeven 621 Cynt 285 Cystofix 84 Cytarabin 111
Cytotec 339
D D-Penicillamin ± Morbus Wilson 380 ± Rheumatoide Arthritis 442 D-Xylose-Test 20 D4T = Stavudin 621 Dacarbazin 111 Daktar 620 Dalrymple-Zeichen 499 Danazol 459 Daraprim 605 Darmbilharziose 612 Darmerkrankungen ± chronisch entzündliche 351 ± ischämische 350 Darmreinigung 58 Dauerausscheider 590 Daunorubicin 111 DCM = dilatative Kardiomyopathie 227 DDC = Zalcitabin 621 DDD-Schrittmacher 278 DDI = Didanosin 621 De Bakey-Einteilung der Aortendissektion 289 DebrØ-Toni-FanconiSyndrom 465 DØbridment 98 Decarboxylasehemmer 639 Decortilen 309 Decortin 309 Defäkographie 178 Deferoxamin ± Antidote 691 ± Hämochromatose 383 Defibrillation 656 Dehydratation ± hypertone 421 ± hypotone 419 ± isotone 418 Dehydroepiandrosteron 512 Dekubitus 97 Delavirdin 621 Delirium tremens 646 Delix 283 Delphicort 309 Delta-Aminolävulinsäure 468 Demenz 641 Denan 476 Dengue-Fieber 576 Densitometrie 463 Deoxycoformycin 542 Deprenyl 640 Depression ± Antidepressiva 109
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± Gewichtsverlust 135 ± Hyperkalzämie 429 ± Hypomagnesiämie 427 ± Obstipation 179 ± Parkinson-Syndrom 638 ± Pseudodemenz 642 ± Schlafapnoesyndrom 300 ± Schlafstörungen 102 ± Sympatholytika 285 de Quervain-Thyreoiditis 500 Dermatika, glukokortikoidhaltige 459 Dermatitis, atopische 458 Dermatome 7 Dermatomyositis 450 Descensus uteri 196 Desferal 383 Desipramin 109 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Desmopressin ± Diabetes insipidus 520 ± Hämophilie 552 Dexamethason 309 Dexamethason-Kurztest 507 Dexamethasontest, hochdosierter 508 Dexpanthenol 172 Di-George-Syndrom 505 Diabetes mellitus 477 ± Coma diabeticum 488 ± Diagnostik 478 ± Diät 481 ± Differentialdiagnose 479 ± Einteilung 477 ± Fuûsyndrom 481 ± Gestationsdiabetes 486 ± Hyperinsulinämie 477 ± Hypoglykämie 490 ± Klinik 478 ± MODY-Diabetes 477 ± Nachuntersuchungen 479 ± Nephropathie 480 ± Neuropathie 480 ± Retinopathie 480 ± Schwangerschaftsdiabetes 486 ± Spätkomplikationen 479 ± Therapie 481 Diadochokinese 206 Diagnosenliste 13 Dialyse 409 Diamond-BlackfanSyndrom 548 Diane 35 513 Diarrhoe 174 ± chologene 347
Sachverzeichnis ± Differentialdiagnose, akute 176 ± Differentialdiagnose, chronische 177 ± dysenteritische 174 ± erbsbreiartige 590 ± nichtdysenteritische 174 ± Reiswasser- 594 ± Therapie, symptomatische 589 Diathesen, hämorrhagische 550 Diäthylcarbamazin 612 Diazepam 108 Dibenzyran 514 Diblocin 284 DIC = disseminierte intravasale Gerinnung 664 Dicker Tropfen 606 Diclofenac 441 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 ± geriatrische Patienten 119 Didanosin 621 Didronel 464 Diflucan 620 Digimerck 251 Digitalis-Antidot 252 Digitalisglykoside 250 ± Arzneimittelinteraktionen 125 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± geriatrische Patienten 120 Digitalisintoxikation 251 Digitoxin 251 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Digoxin 251 Dihydergot ± Hypotonie 288 ± Migräne 630 Dihydralazin 285 ± Perfusordosierung 665 Dihydrocodein ± Analgetika 105 ± Antitussiva 301 Dihydroergotamin ± Hypotonie 288 ± Migräne 630 Dilatrend 275 Diltiazem 277 Dilzem 277 Dimenhydrinat 99 Dimercaprol 691 Dimethylparaaminophenol 691
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Echokardiographie, Aortenklappeninsuffizienz Dimetinden 459 Diovan 284 Diphos 464 Diphtherie 586 Diphyllobothrium latum 610 Dipidolor 106 Dipiperon 643 Diskusprolaps 628 Disopyramid 274 Distraneurin 648 Diurese, forcierte 690 Diuretika 249 ± Arzneimittelinteraktionen 125 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± geriatrische Patienten 120 Diursan 250 Divertikel ± Dünndarm, Dickdarm 356 ± echte, falsche, Pseudo- 356 ± epibronchiale 329 ± epiphrenale 329 ± Ösophagus 329 ± Pulsions- 329 ± Traktions- 329 ± Zenkersches 329 Divertikulitis 357 Divertikulose 356 DNC Mundipharma 105 DNCG = Dinatriumcromoglicinsäure 309 Dobutamin 665 Dobutrex 665 Dociton 275 Dolantin 106 Dolasetron 113 Domperidon 333 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Domstellung ± Aortenklappenstenose 231 ± Mitralklappenstenose 235 Donepezil 642 Dopamin 665 Dopaminagonisten 640 Dopaminantagonisten 333 Dopergin 640 Doppelkontrastmethode 50 Doppelniere 417 Doppler-Sonographie 42 Dopplerdruckmessung 42 Dopplerindex 43 Dopram 105 Dormicum 108 Douglasschmerz 168 Doxazosin 284
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Doxepin 109 Doxorubicin 111 Doxycyclin 617 Dranginkontinenz 195 Dreifuûzeichen 632 Dressler-Syndrom 262 drop attack 208 Druck, pulmonalarterieller 239 drug fever 131 DSA = digitale Subtraktionsangiographie 51 Dschungel-Gelbfieber 576 dsDNS-Antikörper 198 Dubin-Johnson-Syndrom 186 Ductus arteriosus Botalli, persistierender 240 Ductus choledochus 39 Ductus omphaloentericus 356 Dukes-Stadien 360 Dulcolax 99 Dumping-Syndrom 341 Duodenalbiopsie, tiefe 346 Duodenaldivertikel, peripapilläres 356 Duplexsonographie 43 Dupuytren-Kontraktur 380 Duraphyllin 309 duraspiron 250 Durchschlafstörungen 101 Durogesic 106 Durstversuch 519 Duspatal 349 Dynacil 283 Dynorm 283 Dysarthrie 635 Dysdiadochokinese 206 Dyskinesie, medikamenteninduzierte 639 Dysostosis craniofacialis 499 Dyspepsie 349 Dysphagie 164 Dysphonie 635 Dyspnoe 154 Dysprosodie 635 Dysrhythmie 635 Dysurie 189 Dytide H 250
E Early cancer 342 Ebrantil 284 ± Perfusordosierung 665 EBV = Epstein-Barr-Virus 565 Echinokokkose 610 Echokardiographie 44 ± Aortenklappeninsuffizienz 233
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782
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± ± ± ± ±
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Sachverzeichnis
Echokardiographie, Aortenklappenseparation
Aortenklappenseparation 45 Aortenklappenstenose 231 B-Mode 44 Belastungs- 44 Cor pulmonale chronicum 298 ± DE-Amplitude 45 ± Doppler-Methode 44 ± Durchführung 44 ± EF-Slope 45 ± Endokarditis, bakterielle 222 ± Farb-Doppler-Methode 44 ± FS = fractional shortening 45 ± Herzinfarkt 258 ± Herzinsuffizienz 247 ± Herzrhythmusstörungen 263 ± Hypertonie, arterielle 281 ± Hypertonie, pulmonale 239 ± Kardiomyopathie, dilatative 227 ± Kardiomyopathie, hypertrophische 228 ± koronare Herzkrankheit 254 ± Lungenembolie 673 ± M-Mode 44 ± Mitralklappeninsuffizienz 237 ± Mitralklappenprolaps 238 ± Mitralklappenstenose 235 ± Myokarditis 224 ± Normwerte M-Mode 45 ± Pulmonalklappeninsuffizienz 239 ± Pulmonalklappenstenose 241 ± Streû- 44 ± transösophageale 44 ± Trikuspidalklappeninsuffizienz 239 ± Ventrikelseptumdefekt 242 ± Verkürzungsfraktion 45 ± Vorhofseptumdefekt 243 Echovist 44 economy-class-syndrome 295 EF-Slope 45 Effortil 288 EHEC = enterohämorrhagische E. coli 554 Ehlers-Danlos-Syndrom 557 Eierschalenhili 314 Eigenreflexe 6 Einkammerschrittmacher 278 Einschlafstörungen 101 Einsekundenkapazität 33 ± relative 33 Eisen 218 Eisenmangelanämie 523
Eisenmenger-Reaktion 240 EKG 23 ± Aortenklappeninsuffizienz 232 ± Aortenklappenstenose 231 ± Arrhythmie, absolute 268 ± AV-Block 271 ± AV-Knoten-Tachykardie 267 ± Befundformulierung 30 ± Belastungs-EKG 30 ± Beurteilung 23 ± Block, bifaszikulärer 27 ± Brustwandableitungen 23 ± Cor pulmonale chronicum 298 ± Erregungsbildungsstörungen 264 ± Erregungsleitungsstörungen 271 ± Erregungsrückbildungsstörungen 28 ± Ersatzrhythmus 271 ± Extrasystolie, supraventrikuläre 265 ± Extrasystolie, ventrikuläre 265 ± Extremitätenableitungen 23 ± Herzinfarkt 258 ± Herzinsuffizienz 245 ± Herzrhythmusbeurteilung 25 ± Herzrhythmusstörungen 263 ± Hyperkaliämie 425 ± Hypertonie, arterielle 281 ± Hypertrophiezeichen 27 ± Hypokaliämie 423 ± Hypokalzämie 428 ± J-Punkt 31 ± Kammerflattern 270 ± Kammerflimmern 270 ± Kammertachykardie 267 ± Kardiomyopathie, hypertrophische 228 ± koronare Herzkrankheit 254 ± Lagetyp 24 ± Langzeit-EKG 32 ± LGL-Syndrom 267 ± Linksherzbelastung 245 ± Linksschenkelblock 27 ± Linkstyp 25 ± Lown-Klassifikation 265 ± Lungenembolie 673 ± Mitralklappeninsuffizienz 236 ± Mitralklappenstenose 234 ± Mittellagetyp 25 ± Mobitz-Block 271
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± ± ± ± ± ± ± ± ±
Myokarditis 224 Niedervoltage 25 P-kardiale 27 P-mitrale 27 P-pulmonale 27 P-Welle 26 Perikarditis 225 PQ-Dauer 26 Pulmonalklappenstenose 241 ± QRS-Dauer 26 ± QRS-Komplex 25 ± QT-Dauer 26 ± Rechtsherzbelastung 245 ± Rechtsschenkelblock 27 ± Rechtstyp 25 ± SA-Block 271 ± Sagittaltyp 25 ± Schenkelblock 27 ± Schrittmacher-EKG 278 ± SIQIII-Typ 25 ± SISIISIII-Typ 25 ± Sokolow-Lyon-Index 27 ± ST-Strecken-Hebung 28 ± ST-Strecken-Senkung 28 ± Steiltyp 25 ± T-Wellen-Formveränderungen 29 ± Tachykardie, supraventrikuläre 267 ± Tachykardie, ventrikuläre 267 ± Torsade de pointes 271 ± U-Welle 29 ± Ventrikelseptumdefekt 242 ± Vorhofflattern 268 ± Vorhofflimmern 268 ± Vorhofseptumdefekt 243 ± Vorhoftachykardie 267 ± Wenckebach-Periodik 271 ± WPW-Syndrom 267 ± Zeitwerte 26 EKG-Triggerung 279 Ekzem, endogenes 458 Elastase 1 368 Elektrischer Alterans 28 Elektrokoagulation 57 Elektromyogramm 450 Elektrophorese - Serum 218 Elektrostimulation, diagnostische 60 Elektrounfall 688 Elephantiasis 612 Elliptozyten 526 Elobact 616 Elotrans 589 Elzogram 616
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Sachverzeichnis Eminase 95 EMP = Ethambutol 323 Emphysemknick 310 Enalapril 283 Encephabol 642 Endak 275 Endobrachyösophagus 332 Endokarditis ± bakterielle 222 ± Endocarditis lenta 222 ± Libman-Sacks- 445 ± Löffler- 226 ± Prophylaxe 223 ± rheumatische 438 Endoskopie 56 Endosonographie 59 Endoxan 442 Enoxacin 618 Enoximon 248 Enoxor 618 Entamoeba histolytica 604 Enteritis ± akute Diarrhoe (Differentialdiagnose) 176 ± akutes Abdomen (Differentialdiagnose) 170 ± Lebensmittelvergiftung 596 ± regionalis 351 ± Reisediarrhoe 591 ± Salmonellen- 589 ± Typhus 590 ± urämische 406 Enterobius vermicularis 611 Enteroklysma nach Sellink 50 Enteropathie, exsudative 347 Enthesiopathie 443 Entocort 354 ± rektal 355 Entzündungsschmerz 167 Enzephalopathie ± hepatische 386 ± hypertensive 281 Eosinopenie 217 Eosinophilie 217 Epanutin 645 EPH-Gestose 280 Epiglottitis 586 Epilepsie 644 Epinephrin-Autoinjektor 460 Epitheloidzellgranulome ± Brucellose 598 ± Morbus Crohn 352 ± Sarkoidose 315 ± Tuberkulose 322 Epivir 622 Eprosartan 284
Fast-loser-Patienten Epsilon-Aminocapronsäure = e-Aminocapronsäure 96 Epstein-Barr-Virus 565 Erbrechen ± allgemeine Therapie 99 ± Differentialdiagnose 162 ± provoziertes 690 ± unter Zytostatika 112 Erbsbreidiarrhoe 590 Erb scher Punkt 3 ERCP 58 Eremfat 323 Erfrierung 687 Ergenyl 645 Ergometrie 30 Ergotamin 630 Erkältung 301 Erleichterungstrinker 646 Ernährung ± parenterale 88 ± periphervenöse 89 ± Sondenernährung, enterale 90 ± zentralvenöse 89 Ernährungsschemata, parenterale 89 Erosion 335 Erregungsleitungsstörungen 271 Erregungsrückbildungsstörungen 28 Erregungszustände, Therapie 643 Ersatzmagenbildung 343 Ersatzrhythmus 271 Ertrinken 689 ERV = exspiratorisches Reservevolumen 33 Erypo 408 Erysipel 294 Erythema anulare rheumaticum 438 Erythema infectiosum 583 Erythema migrans 600 Erythema nodosum 315 Erythrocin 618 Erythromycin 618 Erythropoetin 408 Erythrozytenkonzentrat 85 Erythrozytenlebensdauer 525 Erythrozytenzylinder 191 Esidrix 249 ESLW = extrakorporale Stoûwellenlithiotripsie ± Cholezystolithiasis 393 ± Nephrolithiasis 415 Esmarchscher Handgriff 652
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Esmolol 260 Estraderm TTS 464 ETEC = enterotoxinbildende E. coli 591 Ethambutol 323 Etidronat 464 Etilefrin 288 Etofibrat 476 Etomidat 279 Etoposid 111 Eugalac 99 Euglucon 483 Eunerpan 643 Euphyllin 309 Euphylong 309 Eurex 284 Eusaprim 619 Euthyrox 493 Exit-Block 279 Exophthalmus 499 Expektoranzien 304 Exsikkose 418 Exsudat ± Aszites 187 ± Pleuraerguû 159 Exsudative Enteropathie 347 Extensive disease 325 Extramedulläre Blutbildung 528 Extrasystolie 265 Extrauteringravidität 170 Extremitätenarterienverschluû, akuter 292 Extrinsic-Asthma 305 Extubation 662 Exulceratio simplex Dieulafoy 681
F Facies mitralis 234 Fahrradergometrie 31 Faktu 362 Fallangst 207 Fallotsche Tetralogie 240 Famciclovir 621 Familiäre adenomatöse Polyposis 359 Familiäre juvenile Polyposis 359 Famotidin 339 Famvir 621 Fanconi-Anämie 548 Fanconi-DebrØ-ToniSyndrom 465 FAP = familiäre adenomatöse Polyposis 359 Farb-Doppler-Methode 44 Farmerlunge 313 Fast-loser-Patienten 464
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Sachverzeichnis
Fastentest
Fastentest ± Gilbert-Meulengracht, Morbus 184 ± Insulinom 371 Fastjekt 460 Fasziitis, eosinophile 448 Fauci-Schema 454 Faustschluûprobe 293 Favismus 527 Favistan 498 Fazialisparese 5 Felden 441 Felodipin 282 Felty-Syndrom 439 Fempress 283 Fenistil 459 Fenofibrat 476 Fenoterol 308 Fentanyl 660 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Membranpflaster 106 Fernreisen, Infektionsprophylaxe 591 Ferritin 219 Ferrlecit 523 ferro sanol 523 Fett 88 Fettleber 379 Fettleberhepatitis, akute 379 Fettstoffwechselerkrankungen 472 Fettverteilungsmuster 478 FEV1 = Einsekundenkapazität 33 FEV1%VC = relative Einsekundenkapazität 33 Fevarin 109 FFP = Fresh Frozen Plasma 87 Fibrate 476 ± Arzneimittelinteraktionen 125 Fibrinmonomere 664 Fibrinogen 219 Fibrinogen-Spaltprodukte 664 Fibrinolytika 95 Fibrolan 98 Fibromyalgie-Syndrom 436 Fibrose, retroperitoneale 347 Fieber ± Differentialdiagnose 129 ± hämorrhagisches 560 ± Messung 129 ± nosokomial erworbenes 130 ± rheumatisches 438 Fieberbläschen 563 Fiedler-Myokarditis 224
Filariosen 612 Filmbildner 339 Finger-Nase-Versuch 206 Fingerpolyarthrose 434 Fischbandwurm 610 Flagellaten 603 Flagyl 618 Flapping tremor 639 flat adenomas 359 Flecainid 274 Flucloxacillin 615 Fluconazol 620 Fluctin 109 Flucytosin 620 Fludrocortison 510 fluid lung 404 Fluimucil 301 Flumazenil 108 Flunarizin 630 Flunisolid 307 Fluocortolon 309 Fluoreszein-Dilaurat 20 Fluoride 464 Fluorintoxikation 49 Fluorose 464 5-Fluorouracil 111 Fluoxetin 109 Flupirtin 105 Fluûblindheit 612 Fluûvolumendiagramm 34 Fluticason 307 Flutide 307 Fluvoxamin 109 FNH = fokal noduläre Hyperplasie 389 Foetor ± Alkylphosphatvergiftung 213 ± diabetisches Koma 213 ± hepaticus 381 ± uraemicus 406 ± Zyanidvergiftung 213 Folsan 524 Folsäure ± Mangelerscheinungen 524 ± Substitution 524 Foradil 308 Foramen ovale 243 Formoterol 308 Forrest-Klassifikation 681 Fortecortin 309 Fortral 106 Fortum 616 Fosamax 464 Foscarnet 621 Foscavir 621 Fosfocin 619 Fosfomycin 619
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Fosinopril 283 Fosinorm 283 Fragmentozyten 526 Fragmin 91 Francisella tularensis 142 Fraxiparin 91 FRC = funktionelle Residualkapazität 33 Frederickson-Klassifikation 473 Fremdkörperaspiration 680 Fremdreflexe 6 French 83 Fresh Frozen Plasma 87 Friedewald-Formel 475 Frischblut 85 Frischplasma 87 Frostschutzmittel 432 Früh-Dumping 341 Frühkarzinom 342 Frühsommer-Meningoenzephalitis 574 Fruktosamin 479 Fruktoseintoleranz, hereditäre 380 FS = fractional shortening 45 FSME = FrühsommerMeningoenzephalitis 574 FTA-ABS-Test 601 Fuchsbandwurm 610 Fundoplicatio nach Nissen 333 Fundus hypertonicus 280 Funduskopie 76 Fungämie 669 Funikuläre Myelose 524 Funktionelle Beschwerden ± Diarrhoe 177 ± Dysphagie 165 ± Obstipation 179 ± Thoraxschmerzen 149 Furosemid 249 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 Fusobacterium necleatum 565 Fuûsyndrom ± diabetisches 481 FVC = forcierte Vitalkapazität 33
G G-CSF 549 Galaktosämie 380 Gallenblasenempyem 390 Gallenblasenhydrops 391 Gallenblasenkarzinom 394 Gallenblasenpolypen 394 Gallengangsadenome 394 ± intrahepatische 389 Gallengangskarzinom 394
Sachverzeichnis Gallenkolik ± Klinik 390 ± Therapie 392 Gallensäurenverlustsyndrom 345 Gallensteinileus 390 Gallensteinperforation 390 Gallenwegstumoren 394 Gallereflux 336 Gallertkarzinom 343 Gallopamil 277 Galopprhythmus 245 Gamma-Glutamyl-Transferase = GT 219 Gammopathie, monoklonale benigne 545 Ganciclovir 621 Ganor 339 Ganzkörperplethysmograph 34 Gardner-Syndrom 359 Gasser-Syndrom 554 Gastrax 339 Gastrektomie 343 Gastrin 371 Gastrinom 370 Gastritis ± akute 335 ± chronische 336 ± eosinophile 336 ± erosive 335 ± granulomatöse 336 ± urämische 406 Gastroenteritis ± akute Diarrhoe (Differentialdiagnose) 176 ± akutes Abdomen (Differentialdiagnose) 170 ± Lebensmittelvergiftung 596 ± Reisediarrhoe 591 ± Salmonellen- 589 ± Typhus 590 ± Übelkeit und Erbrechen (Differentialdiagnose) 163 ± urämische 406 Gastrografin 49 Gastroloc 339 Gastropathie, hypertensive 384 Gastropexie, transabdominale 331 Gastrosil 333 Gastroskopie 57 Gastrostomie, perkutane endoskopische 81 Gaucher, Morbus 183 Gefäûdiagnostik 52 Gehirnmetastasen 145 Geiûeltierchen 603
YB Granulome, epitheloidzellige, Morbus Crohn
Gelbfieber 576 Gelegenheitstrinker 646 Gelenkblutung 550 Gelenkpunktion, Diagnostik 198 Gelenkschmerzen 197 Gemfibrozil 476 Gen-HB-Vax 376 Gentamicin 617 Gentherapie 113 Geriatrische Patienten ± akute Appendizitis 168 ± Antidepressiva 109 ± Arzneitherapie 118 ± Demenz 641 ± Oligurie, funktionelle 404 ± Parkinson-Syndrom 638 ± Unterkühlung 686 ± zerebraler Insult 634 Gerinnung, disseminierte intravasale 664 Gernebcin 617 Gesamteiweiû 219 Gesichtsfeldprüfung 5 Gestamestrol 513 Gestationsdiabetes 486 Gevilon 476 Gewebe, lymphatisches 537 Gewichtsverlust 134 Giardia lamblia 603 Gicht 470 Gichtanfall, akuter 470 Gichttophi 470 Giftinformationsdienste 692 Gilbert-Meulengracht, Morbus 184 Gilurytmal 274 Gingivostomatitis 563 Gingko-biloba 642 Glanzmann-Syndrom 556 Glasgow-Koma-Skala 211 Glaukom 629 Glibenclamid 483 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Glibornurid 483 Glimepirid 483 Gliquidon 483 Glisoxepid 483 Globalinsuffizienz, respiratorische 35 Globocef 616 Globus hystericus 165 Glomerulonephritis 395 Glomerulosklerose KimmelstielWilson 480 Glottisödem ± Therapie 668
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± Ursachen 459 Gluborid 483 Glucobay 482 Glucophage 483 Glucotard 482 Glukagonom 370 Glukokortikoide ± Arzneimittelinteraktionen 126 ± Dermatika 459 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± inhalative 307 ± NNR-Insuffizienz 510 ± orale 309 ± Pulstherapie 441 Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel 527 Glukosetoleranz, pathologische 478 Glukosetoleranztest, oraler 478 Glurenorm 483 Gluten 345 Glutril 483 Glyceroltrinitrat 255 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Glycylpressin 682 Glykocholat-Atemtest 21 14C-Glykocholat-Atemtest 21 Glykopeptid-Antibiotika 618 GM-CSF 549 GN = Glomerulonephritis 395 Goldtherapie 442 Gonadotropine 517 Gonarthrose 434 Gonorrhoe 602 Goodpasture-Syndrom 153 Gopten 283 Gordon-Reflex 7 GOT= Glutamat-OxalazetatTransaminase 219 GP IIa/IIIb-Antagonisten 93 GPT= Glutamat-PyruvatTransaminase 219 Grading 342 Graefe-Zeichen 499 Graft-versus-host-Krankheit 114 Graham-Steel-Geräusch 239 Gramaxin 616 Gramfärbung 633 Grand mal-Anfall 644 Granulomatose, allergische 452 Granulome, epitheloidzellige ± Brucellose 598 ± Morbus Crohn 352
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Granulome, epitheloidzellige, Sarkoidose
± Sarkoidose 315 ± Tuberkulose 322 Granulome, verkäsende 322 Granulozyten 217 Granulozytose 217 Gray-Turner-Zeichen 363 Grenzwerthypertonie 280 Grippe 578 Grippeschutzimpfung 578 Guar 482 Guedeltubus 652 Guillain-BarrØ-Syndrom 573 Gumbrechtscher Kernschatten 541 Gummen 601 Gunn sches Kreuzungszeichen 281 Günther, Morbus 467 Gynäkomastie 511 Gyrasehemmer 617 ± Arzneimittelinteraktionen 122
Hämiglobinzyanose 157 Hamman-Rich-Syndrom 312 Hämoccult-Test 361 Hämochromatose 383 Hämodialyse 409 Hämodilutionstherapie 636 Hämofiltration 409 Hämoglobin-Elektrophorese 527 Hämoglobinurie 191 ± paroxysmale nächtliche 527 Hämoglobinzyanose 157 Hämolyse 525 Hämolytisch-urämisches Syndrom 554 Hämoperfusion 410 Hämophilie 552 Hämoptoe 152 Hämorrhagische Diathesen 550 ± vaskuläre 557 Hämorrhoiden 362 Hämosiderosen 383 Hand-Fuû-Mund-Krankheit 572 H Handlinienxanthome 474 Hantavirus-Infektion 560 H2-Atemtest 20 Haptoglobin 219 H2-Rezeptorantagonisten 339 Harnblasendivertikel 40 ± Dosierung bei NierenHarnblasenkatheter insuffizienz 116 Haarzell-Leukoplakie, orale 569 ± suprapubischer 83 ± transurethraler 83 Haarzellenleukämie 542 Harnblasenkonkremente 40 Haemate HS 553 Harnblasentumor 40 HAES = HydroxyaethylHarninkontinenz 195 stärke 291 Harnstau 412 HAES-steril 291 Harnstoff 220 Halcion 103 Harnverhaltung 189 Haldol 109 Harnwegsinfektionen 400 Halfan 608 Hashimoto-Thyreoiditis 500 Halitose 329 Haustrenverlust 352 Halofantrin 608 Hautmetastasen 144 Haloperidol 109 Hauttests 458 Häm 467 Havrix 1440 376 Häm-Arginin 468 Hämangiom HBDH 220 ± Leber 389 HCC = hepatozelluläres ± Leber, Sonographie 38 Karzinom 389 ± Lunge 327 HCG = Humanes Chorion± Milz 183 gonadotropin 693 ± Niere 192 HCL = Haarzellenleukämie 542 Hämarthros 550 HCM = hypertrophische KardioHamartom 358 myopathie 228 Hämatemesis 681 HCO3- = Standardbikarbonat 35 Hämatochezie 684 HDL = high density Hämatokrit 219 lipoprotein 472 Hämatom, chronisches Heberden-Arthrose 434 subdurales 636 Heerfordt-Syndrom 315 Hämatothorax 159 Heimbeatmung, nasale Hämaturie 191 intermittierende 311
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Sachverzeichnis Heimlich-Handgriff 680 Heimlich-Ventil 678 Heitrin 284 Helicobacter pylori 336 ± Diagnostik 338 ± Eradikationstherapie 340 Helixor 113 Hellersche Myotomie 328 Helpin 621 Hemiblock, linksanteriorer 27 Hemikolektomie 361 Hemmkörperhämophilie 552 Heparin ± Antikörper 555 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± heparininduzierte Thrombozytopenie 555 ± Perfusordosierung 665 ± Therapie, Übersicht 91 Hepaticusgabelkarzinom 394 Hepatische Enzephalopathie 386 Hepatitis ± akute 372 ± Autoimmunhepatitis 377 ± chronische 377 ± fulminante 372 ± Impfung 376 ± Serologie 373 Hepatoblastom 389 Hepatomegalie 180 Hepatorenales Syndrom 385 Hepatosplenomegalie 181 Hepatozelluläres Karzinom 389 Hernie ± gemischte 331 ± paraösophageale 331 Herpangina 572 Herpes Zoster 562 Herpes-Simplex-Infektion 563 Herpesösophagitis 333 Herzauskultation 3 Herzbeuteltamponade 225 ± Therapie 73 Herzdruckmassage 655 Herzenzyme 257 Herzgeräusche, Lautstärkegrad 4 Herzinfarkt 257 ± Antiarrhythmika 261 ± Diagnostik 257 ± EKG 258 ± Klinik 257 ± Komplikationen 261 ± Lokalisation 259 ± Nachbehandlung 262
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Sachverzeichnis ± Prognose 262 ± Therapie 259 ± Thrombolysetherapie 260 Herzinsuffizienz 244 ± ACE-Hemmer 247 ± Betablocker 248 ± Diagnostik 245 ± Digitalisglykoside 250 ± Diuretika 249 ± Katecholamine 248 ± Klinik 244 ± Nitrate 247 ± NYHA-Stadieneinteilung 245 ± Phosphodiesterasehemmer 248 ± Stufentherapie 248 ± Therapie 247 ± Ursachen 244 ± Vasodilatatoren 247 Herzkatheteruntersuchung 60 Herzkrankheit, koronare 253 ± Diagnostik 254 ± Klinik 253 ± Risikofaktoren 253 ± Therapie 254 Herzmuskelerkrankungen 226 Herzrhythmusstörungen 263 ± Antiarrhythmika 272 ± Defibrillation 279 ± Diagnostik 263 ± Einteilung 264 ± Herzinfarkt 261 ± Kardioversion 279 ± Katheterablation 279 ± Schrittmachertherapie 277 Herzschrittmacher 277 ± passagerer (Notfall) 663 Herzstillstand siehe Kreislaufstillstand 651 Herzsyndrom, hyperkinetisches 264 Herzwandaneurysma 262 Hexenschuû 628 HFAS = Hereditäres flaches Adenom-Syndrom 359 Hiatushernie 331 ± axiale Gleithernie 331 ± gemischte 331 ± paraösophageale 331 Hickman-Katheter 347 high turnover 464 High-output-failure 244 Hilfsmittel 12 Hiluslymphknotenvergröûerung 316 Hilusverbreiterung 47 Himbeerzunge 584
Hypernatriämie Hinterwandinfarkt 259 HIPA = Heparin-induzierter Plättchen-Aktivierungstest 555 Hippel-Lindau-Erkrankung 557 Hirnabszeû 629 Hirnatrophie 647 Hirnblutung 636 Hirndrucksenkung 636 Hirndruckzeichen 636 Hirninfarkt 634 Hirnmetastasen 145 Hirnnerven 5 Hirnödemtherapie 636 Hirnstammsymptomatik 211 Hirntod 211 Hirschsprung, Morbus 179 Hirsutismus 512 Hirudin 555 His-Bündel-EKG 60 Histon-Antikörper 446 HIT = heparininduzierte Thrombozytopenie 555 Hitzeerschöpfung 685 Hitzekollaps 685 Hitzekrämpfe 685 Hitzenotfälle 685 Hitzschlag 685 HIV-Infektion 568 Hivid 621 Hk = Hämatokrit 219 HLA-B27 443 HMG-CoA-Reduktasehemmer 476 HNCM = Hypertrophische nicht obstruktive Kardiomyopathie 228 HNPCC = hereditäres, nichtpolypöses KolonkarzinomSyndrom 360 Hochfrequenzangioplastie 61 Hochspannungsunfall 688 Hochstetter, v., i.m. Injektion 62 HOCM = Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie 228 Hodgkin, Morbus 536 Hoesch-Test 468 Hohlnägel 523 Holzarbeiterlunge 313 Holzbock 600 Homocysteinämie 295 Honeymoon-Zystitis 400 Hopfen 101 HOPS = hirnorganisches Psychosyndrom 641 Hormontherapie 113
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Horner-Syndrom 325 Horton-Riesenzellarteriitis 455 Hovaletten 101 Hp = Helicobacter pylori 336 HSV = Herpes-SimplexVirus 563 5-HT3-Antagonisten 113 HTCL-Manöver 652 Hufeisenniere 417 ± Sonographie 40 Humalog 484 Humanalbumin 87 Humatin 382 Hundebandwurm 610 Hunter Glossitis 524 HUS = hämolytisch-urämisches Syndrom 554 Husten 150 HUT = Helicobacter-UreaseTest 338 HVL = Hypophysenvorderlappen 515 HWS-Syndrom 629 Hydergin 642 Hydrochlorothiazid 249 Hydrocomp 250 Hydrocortison 510 Hydrokolloidverbände 98 Hydronephrose 414 Hydrotherapie 459 Hydroxocobalamin 524 5-Hydroxy-Indolessigsäure 370 Hydroxyaethylstärke 291 Hydroxycarbamid 530 Hydroxychloroquin 442 Hydroxyprolin 466 Hydroxyurea 111 Hydrozephalus 632 Hyperaldosteronismus 506 Hypercholesterinämie 472 Hyperfibrinolyse 551 ± reaktive 664 Hyperglykämie 478 Hyperhomocysteinämie 295 Hyperhydratation ± hypertone 421 ± hypotone 419 ± isotone 418 Hyperinsulinämie 477 Hyperkaliämie 425 Hyperkalzämie 429 Hyperkapnie, permissive 676 Hyperkoagulabilität 295 Hyperlipidämie 472 Hyperlipoproteinämie 472 Hypermagnesiämie 427 Hypernatriämie 421
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Sachverzeichnis
Hypernephrom
Hypernephrom 416 Hyperparathyreoidismus ± primärer 503 ± sekundärer 504 ± tertiärer 504 Hyperplasie ± fokal noduläre 389 ± fokale 344 Hyperprolaktinämie 516 Hypersensitivitätsangiitis 452 Hypersensitivitätsvaskulitis 452 Hypersomnie 101 Hyperspleniesyndrom 558 Hypersplenismus 558 Hypertension, portale 384 Hypertensive Krise ± Klinik 281 ± Therapie 286 Hyperthyreose 496 ± Diagnostik 497 ± Einteilung 496 ± Klinik 496 ± Therapie 498 Hyperthyreosis factitia 496 Hypertonie ± arterielle 280 ± essentielle 280 ± labile 280 ± maligne 280 ± pulmonale 239 ± renovaskuläre 411 ± sekundäre 280 ± Stufentherapie 286 Hypertriglyzeridämie 472 Hyperurikämie 470 ± sekundäre 471 Hyperventilationssyndrom 299 Hyperviskositätssyndrom 543 Hypnomidate 279 Hypnotika 101 ± geriatrische Patienten 120 Hypoglykämie 490 Hypogonadismus 517 Hypokaliämie 423 Hypokalzämie 428 Hypokapnie 299 Hypomagnesiämie 427 Hyponatriämie 419 Hypoparathyreoidismus 505 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz 517 Hypothermie 686 Hypothyreose 494 Hypotonie 287
I Ibuprofen 441
± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 IC = inspiratorische Kapazität 33 ICD-Schlüssel 766 Icterus intermittens juvenilis 184 Ifosfamid 111 IgA-Nephropathie 396 IHSS = idiopathische hypertrophische Subaortenstenose 228 Ikterus 184 Ileitis terminalis 351 Ileus 171 ± Therapie 172 Imidazopyridine 103 Imigran 630 Imipenem 617 Imipramin 109 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Immunkoagulopathien 551 Immunkomplexreaktion 458 Immunsuppression 317 Immunsuppressiva 442 ± Arzneimittelinteraktionen 126 Immuntherapie 113 Immunthrombozytopenie 554 ± primäre 555 Imodium 596 Impetigo contagiosa 563 Impfung ± Cholera 594 ± Diphtherie 587 ± Frühsommer-Meningoenzephalitis 575 ± Gelbfieber 576 ± Hepatitis A 376 ± Hepatitis B 376 ± im Erwachsenenalter, Übersicht 627 ± Influenza 578 ± Masern 581 ± Mumps 579 ± Pertussis 588 ± Pneumokokken 311 ± Poliomyelitis 573 ± Röteln 582 ± Tetanus 597 ± Tollwut 577 ± Tuberkulose 323 ± Typhus 590 Imurek 442 IMV 659 Indinavir 621 Indometacin 441
Checkliste Hahn ´ Seite 788
± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 Indoramin 284 Infarktpneumonie 319 Infektarthritiden 199 Infektionsprophylaxe bei Fernreisen 591 Inferolateralinfarkt 259 Influenza 578 INH = Isoniazid 323 Inhacort 307 Inhalationsallergene 457 Injektion ± intrakutane 62 ± intramuskuläre 62 ± intravenöse 63 ± subkutane 62 Inkontinenz 195 innohep 297 INR = international normalized ratio 92 Insektengifte 457 Insolation 685 Insomnie 101 Instillagel 83 Insuffizienz ± chronisch venöse 296 ± respiratorische 35 ± vertebrobasiläre 207 ± zerebrale 641 Insulin 484 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 ± geriatrische Patienten 119 ± Perfusordosierung 665 Insulin lispro 484 Insulinom 370 Insulintherapie ± intensivierte 486 ± konventionelle 485 Insult, zerebraler 634 Intal 309 Intentionstremor 639 Interferon ± Tumortherapie 113 ± Virostatika 622 Interkostalneuralgie 149 Interleukin 2 113 Internet-Adressen ± Giftinformationsdienste 692 ± HIV-Infektion 570 ± Impfungen 627 ± Malariaprophylaxe 607 ± Morbus Crohn/Colitis ulcerosa 355
YB
Sachverzeichnis ± Reiseimpfungen 591 ± Tumortherapie 113 Interphalangealarthrose 434 Interstitielle Lungenerkrankungen 312 Intoxikation ± Diagnostik 213 ± Therapie 690 Intrakutantest 458 Intralipid 89 Intrauterinpessar 40 Intrinsic-Asthma 305 Intubation, endotracheale 653 Invagination 173 Invirase 622 Inzidentalom 508 Inzolen 88 Ipecacuanha 690 IPPV 659 Ipratropiumbromid 308 IPV-MØrieux 573 Irbesartan 284 Irenat 49 Iridozyklitis 443 Iritis 197 IRV = inspiratorisches Reservevolumen 33 ISA = intrinsische sympathomimetische Aktivität 275 Iscador 113 Ischämie, stumme 254 Ischämiesyndrom ± akuter Extremitätenarterienverschluû 292 ± akutes koronares 254 Ischialgie 628 Ismo 255 Isocillin 615 Isoket 255 Isoniazid 323 Isoprenalin 209 Isoptin 277 ± Perfusordosierung 665 Isosorbiddinitrat 255 Isosorbitmononitrat 255 Isosthenurie 407 Isozid 323 Isradipin 282 Isuprel 209 ITP = Immunthrombozytopenie 554 Itraconazol 620 IVAN-Regel 71 Ivermectin 612 Ixodes ricinus 600
Kerlone
J J-Punkt 31 J-Welle 686 Jackson-Anfälle 644 Jervell-Lange-NielsenSyndrom 270 Jodid-Therapie 492 Jodmangelstruma 491 Jodthyrox 493 Jogging 30 Jones-Kriterien 438 Juckreiz 139 Jugulariskatheter 67 Jüngling sche Zysten 315
K Kachexie, kardiale 244 Kaffeearbeiterlunge 313 Kala-Azar 603 Kalibersprung 298 Kalinor Brause 423 Kaliumcanreonat 250 Kälteagglutinine 526 Kältenotfälle 686 Kalziumantagonisten 282 ± Arzneimittelinteraktionen 126 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± L-Kanal-Blocker 282 ± Nifedipintyp 282 ± T-Kanal-Blocker 282 ± Verapamiltyp 277 Kalziumsubstitution 428 Kammerflattern 270 Kammerflimmern 270 Kammertachykardie 267 Kanülenstichverletzung 571 Kapazität, inspiratorische 33 Kapillarmikroskopie 449 Kaposi-Sarkom 569 Kardiomyopathie ± arrhythmogene rechtsventrikuläre 226 ± dilatative = kongestive 227 ± hypertrophische nicht obstruktive 228 ± hypertrophische obstruktive 228 ± Übersicht 226 Kardioversion, elektrische 279 Kardioverter-Defibrillator 279 Karenztest 458 Karil 429 Karnofski-Index 110 Karotisdruckversuch 209
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Karotisendarteriektomie 637 Karotissinus-Syndrom ± Diagnostik 209 ± Therapie 264 Karotisstenose 637 Karpaltunnelsyndrom 439 ± Akromegalie 515 ± Amyloidose 461 ± Rheumatoide Arthritis 439 Karvea 284 Karzinoid 370 Karzinom ± Anus 362 ± Bronchien 324 ± Gallenblase 394 ± Gallengang 394 ± hepatozelluläres 389 ± kleinzelliges 144 ± Kolon, Rektum 360 ± Leber 389 ± Magen 342 ± Mamma 511 ± Nasopharynx 565 ± Nebenniere 506-508 ± Nebenschilddrüse 503 ± Niere 416 ± Ösophagus 334 ± Pankreas 369 ± Prostata 189 ± Schilddrüse 501 Käsewascherlunge 313 Katadolon 105 Katheter ± arterieller 70 ± Harnblase 83 ± Herz 60 ± Pleura 72 ± Seldinger-Technik 65 ± zentralvenöser 66 Katheterablation 279 Katheterfragmentation 674 Katheterurin 17 Kationenaustauscher 426 Katzenkratzkrankheit 142 Kaudasyndrom 201 Kaverne, tuberkulöse 321 Kawasaki-Syndrom 452 Kayser-Fleischer-Kornealring 380 Keilbeinmeningeom 499 Keimax 616 Keimzentrum-Lymphom 539 Keratoconjunctivitis sicca 447 Keratokonjunktivitis, epidemische 559 Kerley B-Linien 245 Kerlone 275
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Sachverzeichnis
Kernig-Zeichen
Kernig-Zeichen 632 Kernspintomographie 54 Ketamin 279 Ketanest 279 Ketoazidose 432 Ketoconazol 620 Keuchhusten 588 KHK = koronare Herzkrankheit 253 Kiel-Klassifikation der NonHodgkin-Lymphome 539 Kimmelstiel-Wilson-Glomerulosklerose 480 Kinderlähmung 573 Kinetosen 207 Kinking 36 Kipptisch-Test 209 kissing disease 565 Klacid 618 Klatskin-Tumor 394 Kleinhirnfunktion, Prüfung 206 Kleinhirnrindenatrophie 647 Klick-Syndrom 238 Klimatherapie 459 Klinefelter-Syndrom 511 Klinomycin 617 KliogestN 464 Klipptechnik 57 Klitorishypertrophie 512 Klonus 6 Knie-Hacken-Versuch 206 Knochendichtemessung 463 Knochenmarkpunktion 78 Knochenmarktransplantation 114 Knochenmetastasen 144 Knochenschmerz, Therapie 107 Knochenszintigraphie 55 Knollenblätterpilzvergiftung 176 Knospe-Schema 542 Knoten ± heiûer 55 ± kalter 55 Koagulopathien 551 Kohlenhydrate 88 Kohlenmonoxidintoxikation 214 Kokardenphänomen 40 Kolikschmerz ± Kennzeichen 167 ± Therapie 107 Kolitis ± antibiotikaassoziierte 595 ± chronische 351 ± infektiöse 176 ± ischämische 350 ± pseudomembranöse 595
Kollagenosen 445 Kollaps, orthostatischer ± Therapie 288 Kolon, spastisches 349 Kolon-Kontrasteinlauf 50 Kolon-Transitzeit 178 Kolonkarzinom 360 Kolonpolypen 358 Koloskopie 58 Koma 211 ± Coma hepaticum 386 ± diabetisches 488 ± Differentialdiagnose 211 ± hyperosmolares 488 ± hypoglykämisches 490 ± hypophysäres 517 ± ketoazidotisches 488 Kombitubus 653 Kommissurotomie 235 Kompressionssonden 682 Kompressionsstrumpf 296 Kompressionstherapie 296 Kompressionsyndrome 439 Konakion 93 Konflikttrinker 646 Koniotomie 654 Konjunktivitis 443 Kontaktdermatitis 458 Kontinua 129 Kontrastmittel 49 Kontrastmittelechokardiographie 44 Kontrazeptiva, orale ± Arzneimittelinteraktionen 126 Konvergenzschwäche 499 Koordinationsprüfungen 206 Kopfschmerzen 629 Koplik-Flecken 580 Koproporphyrie, hereditäre 467 Koronarangiographie 60 Koronararterien 61 Koronarinsuffizienz 253 Körpermassenindex 134 Körperoberfläche, Nomogramm 112 Korsakow-Psychose 646 Kraftgradskala 6 Kratzauskultation 3 Kreatinin 220 Kreatinin-Clearance 407 ± Tabelle 408 Kreislaufstillstand ± Adam-Stokes-Anfall 263 ± Akutdiagnostik 651 ± kardiopulmonale Reanimation 651
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Kreon 368 Kreuzschmerzen 201 Krise ± Addison- 509 ± akinetische 638 ± hämolytische 525 ± hyperkalzämische 429 ± hypertensive 280 ± thyreotoxische 496 Krukenberg-Tumor 343 Krupp 586 Krupphusten 150 Kryoglobulinämie 452 Kryptenabszesse 352 Kryptokokkose 609 Kugelzellanämie 526 Kunstinsulin 484 Kupfer 220 Kupferdrahtreflex 280 Kürschnerlunge 313 Kurvenvisite 10 Kurzarztbrief 12 Kurzdarmsyndrom 345 ± Therapie 347 Kurznarkose 279 Kussmaul-Atmung 432 Kybernin 87
L L-Dopa 640 L-Kanal-Blocker 282 L-Polamidon 105 L-Thyroxin 493 Laborwerte ± Differentialdiagnose 216 ± Normalbereiche 771 Lackzunge 380 Lactulose 99 Lagerungsschwindel, benigner paroxysmaler 207 Lagophthalmus 499 Laktatazidose 432 Laktoseintoleranz 345 Laktosetoleranztest 20 Lambert-Eaton-Syndrom 325 Lambliasis 603 Lamblien 603 Lamivudin 622 Langzeit-EKG 32 Langzeitblutdruckmessung 22 Langzeitinsuline 484 Lanicor 251 Lanitop 251 Lansoprazol 339 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 Lanz-Punkt 168
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Sachverzeichnis LAP 220 Laparoskopie 59 Lariam 608 Laroxyl 109 Laryngo-Tracheo-Bronchitis 301 Larynxödem 668 LAS = LymphadenopathieSyndrom 568 Lasgue-Zeichen 201 Laser-Revaskularisation, transmyokardiale 256 Laserangioplastie 61 Lasertherapie, bronchoskopische 56 Lasix 249 Lavage, bronchoalveoläre 56 Laxanzien 99 ± Schwangerschaft, Stillzeit 121 Laxoberal 99 LDH 220 LDL = low density lipoprotein 472 LDL-Apherese 476 LE-Zellphänomen 445 Lebensmittelvergiftung 596 Leberabszeû 389 ± Sonographie 38 Leberadenom 389 Leberbiopsie 80 Leberhämangiom 389 Leberhämatom 38 Leberhautzeichen 380 Leberkoma 386 Lebermetastasen 389 Leberpalpation 2 Leberschädigung ± Arzneitherapie bei 117 Lebertumoren 389 Leberverfettung 379 Leberversagen, akutes 387 Leberzellkarzinom, primäres 389 ± Sonographie 38 Leberzirrhose 380 Leberzysten 389 Legalon 691 Legionellose 317 Leichenschauschein 16 Leinsamen 99 Leishmaniose 603 Lepirudin 555 Leptospirosen 599 Lesch-Nyhan-Syndrom 470 Leucomax 549 Leucovorin 605 Leukämie
Lymphadenopathie-Syndrom ± akute lymphatische 533 ± akute myeloische 533 ± akute undifferenzierte 533 ± chronisch-lymphatische 541 ± chronisch-myeloische 529 Leukenzephalopathie, progressive multifokale 569 Leukeran 542 Leukozytenphosphatase, alkalische 528 Leukozytopenie 220 Leukozytose 220 Leukozyturie 400 ± sterile 401 Levomepromazin 109 Levomethadon 105 Lexotanil 108 Libman-Sacks-Endokarditis 445 Lichenifikation 458 Lidocain 274 ± Herzinfarkt 261 ± Kammerflimmern 656 ± Perfusordosierung 665 Lidschlag, seltener 499 Limited disease 325 Lincosamine 618 Linksherzinsuffizienz 244 Linksschenkelblock 27 Linton-Sonde 683 Lipanthyl 476 Lipase 220 Lipidspeicherkrankheiten 183 Lipo-Merz 476 Lipobay 476 Lipödem 136 Liponsäure 482 Lipoprotein(a) 474 Lipovenös 89 Lippenbremse 310 Liprevil 476 Liquemin 91 ± Perfusordosierung 665 Liquidepur 99 Liquordiagnostik 76 Liquordruck 76 Liquorpunktion 75 Lisinopril 283 Lisurid 640 Litalir 530 Lithium ± Arzneimittelinteraktionen 126 ± Intoxikation 427 Litholyse ± Cholezystolithiasis 392 ± Nephrolithiasis 415 Livedo retikularis 453
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Loa Loa 612 Löffler Endokarditis 226 Löfgren-Syndrom 315 Lonolox 285 Looser-Umbauzonen 465 Loperamid 596 Lopirin 283 Lopresor 275 Loracarbef 616 Lorafem 616 Lorazepam 108 Lorzaar 284 Losartan 284 Loslaûschmerz, kontralateraler 168 Lovastatin 476 Low-output-failure 244 LOWN-Klassifikation 265 Ludiomil 109 Lues 601 Luftbefeuchterlunge 313 Lumbago 628 Lumbalpunktion 75 Luminal 645 Lungen-Compliance 34 Lungenadenomatose 324 Lungenbiopsie, transbronchiale 56 Lungendystrophie, progressive 310 Lungenembolie 673 Lungenemphysem 310 Lungenerkrankungen, interstitielle 312 Lungenfibrose 312 Lungenfisteln, arteriovenöse 158 Lungenfunktionsdiagnostik 33 Lungenhämosiderose, idiopathische 153 Lungeninfiltrat, eosinophiles 611 Lungenmetastasen 327 Lungenödem 672 ± alveoläres 672 ± interstitielles 672 ± Röntgen-Thorax 246 Lungenrundherd 46 Lungenszintigraphie 55 Lupus erythematodes 445 Lupus-Antikoagulans 445 Luret 249 Lyell-Syndrom 460 Lyme-Krankheit 600 Lymphadenopathie-Syndrom 568
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Lymphadenosis cutis benigna
Mandelamine 402 Mandokef 616 Mangelerscheinungen 346 Mannitol 636 Mantelpneumothorax 678 Mantelzellen-Lymphom 539 Mapping 264 Maprotilin 109 Marcumar 92 Marfansyndrom ± Aortendissektion 289 ± hämorrhagische Diathesen 557 ± Mitralklappenprolaps 238 Marginalzonen-Lymphom 539 Marisken 362 M Masern 580 Maskenbeatmung 654 M-Gradient 543 Maskengesicht 638 M-Mode 44 Massenblutung, intraMaalox 70 339 zerebrale 635 Maaloxan 339 Mastzellstabilisatoren 348 Madenwurminfektion 611 Maxipime 616 Madopar 640 Magen-Darm-Passage (MDP) 50 McBurney-Punkt 168 Magenausgangsstenose 337 MCH = mittlerer HämoglobinMagenkarzinom 342 gehalt 522 Magenpolyp MCP = Metoclopramid 333 ± adenomatöser 344 MCT = mittelkettige ± hyperplasiogener 344 Triglyzeride 347 Magensaftentnahme 18 MCV = mittleres ErythrozytenMagensonde 81 volumen 522 Magenspülung 690 MDS = Myelodysplastisches Magenstumpfkarzinom 341 Syndrom 546 Magersucht 135 Mebendazol 610 Magnesium 427 Mebeverin 349 MagnetresonanzMeckel-Divertikel 356 tomographie 54 Mediasklerose 42 MAK = mikrosomale Mediastinoskopie 57 Antikörper 500 Medrate 309 Makroglobulinämie 545 MEF = maximaler exspiraMakrohämaturie 191 torischer Flow 34 Makrolide 618 Mefloquin 608 ± ArzneimittelinterMefoxitin 616 aktionen 123 Megacillin 615 Malabsorption 345 Megacolon congenitum 179 MalaQuick 607 Megakolon, toxisches 351 Meige-Syndrom 138 Malaria 606 Meigs-Syndrom 161 Malassimilationssyndrom 345 Melaena 681 Maldigestion 345 Melanom, malignes 2 Mallory-Weiss-Syndrom 681 ± Metastasierung 145 MALT-Lymphom 539 Melanose 388 ± Magentumoren 344 Meldepflicht Maltafieber 598 ± Amöbiasis 604 Malum perforans 481 ± Bang, Morbus 598 Mammakarzinom ± Brucellosen 598 ± Metastasierung 145 ± Cholera 594 ± Untersuchung 511 Lymphadenosis cutis benigna 600 Lymphangiektasie, intestinale 345 Lymphatisches Gewebe 537 Lymphknotenexstirpation 142 Lymphknotentoxoplasmose 605 Lymphknotenvergröûerung 141 Lymphödem 136 Lymphogranuloma inguinale 142 Lymphographie 52 Lymphozytopenie 218 Lymphozytose 218 Lynch-Syndrom 360
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Sachverzeichnis ± CoxsackievirusInfektionen 572 ± Diphtherie 586 ± Gelbfieber 576 ± Gonorrhoe 602 ± Influenza 578 ± Lebensmittelvergiftung 596 ± Leptospirosen 599 ± Lues 601 ± Malaria 606 ± Maltafieber 598 ± Masern 580 ± Meningitis 633 ± Paratyphus 590 ± Pertussis 588 ± Poliomyelitis 573 ± Rötelnembryopathie 582 ± Salmonellen-Enteritis 589 ± Scharlach 584 ± Shigellenruhr 592 ± Tetanus 597 ± Tollwut 577 ± Toxoplasmose, konnatale 605 ± Tuberkulose 322 ± Typhus 590 ± Virushepatitis, akute 376 ± Weil, Morbus 599 ± Yersiniosen 593 ± Zytomegalievirus(CMV)Infektionen 567 Meloxicam 441 Melperon 643 Melphalan 545 Memantin 643 MEN = multiple endokrine Neoplasien 370 Mendel-Mantoux-Test 322 Mendelson-Syndrom 680 MØnØtrier, Morbus 342 Menghininadel 80 MØnire, Morbus 207 Meningeosis carcinomatosa 632 Meningeosis leucaemica 533 Meningismus 632 Meningitis 632 Mercaptopurin 111 Meronem 617 Meropenem 617 Merseburger Trias 496 Mesalazin 354 Mesaortitis syphilitica 601 Mesenterialinfarkt 350 Mesenterikographie 52 Mesotheliom ± Peritoneum 188 ± Pleura 161
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Sachverzeichnis Metabolisches Syndrom 477 Metacholin-Test 305 Metalcaptase 442 Metamizol 104 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 Metastasen ± Adenokarzinom 144 ± Gehirn 145 ± kleinzelliges Karzinom 144 ± Leber 389 ± Lunge 327 ± Nebenniere 508 ± osteolytische 144 ± osteoplastische 144 ± Plattenepithelkarzinom 144 ± Skelett 144 ± unbekannter Primärtumor 144 ± undifferenzierte 144 Metformin 483 ± bei Niereninsuffizienz 115 Methämoglobinämie 158 Methanolintoxikation 214 Methenamin 402 Methotrexat 442 Methyldigoxin 251 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Methylprednisolon 309 Metixen 640 Metoclopramid 333 Metoprolol 275 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Metronidazol 618 Meulengracht, Morbus 184 Mevinacor 476 Meyer-Zeichen 295 Mezlocillin 615 Mianserin 109 Mibefradil 282 MIBG-Szintigraphie 514 Miconazol 620 Mictonorm 195 Midazolam 108 Migräne 630 Mikroalbuminurie 193 Mikrographie 638 Mikrohämaturie 191 Mikronekrosen, paraunguale 439 Mikrosomale Antikörper 500 Mikrostomie 448 Miktionsprotokoll 195
Myositis, sekundäre Mikulicz-Syndrom 541 Milch-Alkali-Syndrom 429 Milchschorf 458 Miliartuberkulose 321 Milzinfarkt 39 Milzpalpation 2 Milzvenenthrombose 384 Mimische Muskulatur 5 Minipress 284 Minirin 520 Minocyclin 617 Minoxidil 285 Miosis 213 Mirizzi-Syndrom 394 Mischinsuline 484 Mischkollagenose 448 Misoprostol 339 Misteltherapie 113 Mitomycin 111 Mitotane 508 Mitoxandron 111 Mitralklappeninsuffizienz 236 Mitralklappenprolapssyndrom 238 Mitralklappenstenose 234 Mitralkonfiguration 236 Mitralöffnungston 234 Mittelhirnsymptomatik 211 Mittelmeerfieber, familiäres 461 Mittelstrahlurin 17 mixed connective tissue disease 448 Mobec 441 Mobitz-Block 271 Möbius-Zeichen 499 Moduretik 250 MODY-Diabetes 477 Moexipril 283 Molevac 611 Molsidomin 255 Monarthritis 471 Mondor, Morbus 294 Mono Embolex 91 Mono Mack 255 Monoaminooxidasehemmer 640 Monobactame 617 Monoklonale Gammopathie, benigne 545 Monomycin 618 Mononeuropathie 480 Mononucleosis infectiosa 565 Monozytose 217 Morgensteife 439 Morgenurin 17 Moronal 620 Morphin 105
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Morphin-Merck 105 Moschkowitz-Syndrom 554 Mother-Babyscope-System 58 Motilitätshemmer 596 Motilitätsstörungen 328 Mottenfraûnekrosen 377 Movergan 640 Moxonidin 285 mPAN = mikroskopische Panarteriitis 453 MRT = Magnetresonanztomographie 54 MSR Mundipharma 105 MST Mundipharma 105 Mucosolvan 301 Mukolytika 301 Mukoviszidose ± Bronchiektasen 302 ± Maldigestion 345 Multibionta 88 Multiinfarktdemenz 641 Multiples Myelom 543 Mumps 579 Mundwinkelrhagaden 523 Munobal 282 Musaril 628 MUSE-Klassifikation, Refluxkrankheit 332 Muskelblutungen 550 Muskelrelaxantien 628 Muskulatur, mimische 5 Musset-Zeichen 232 Mutagrip 311 Myalgia acuta epidemica 572 Myambutol 323 Myasthenia gravis 451 Mycosis fungoides 538 Mydriasis 213 Myelodysplastische Syndrome 546 Myelom, multiples 543 Myelomniere 543 Myeloproliferative Erkrankungen 528 Mykobakterien 321 Mykoplasmen-Pneumonie 317 Mykosen 609 Myleran 530 Myogelosen, Therapie 107 Myoglobin 257 Myoglobinurie 191 Myokardbiopsie 60 Myokardinfarkt siehe Herzinfarkt 257 Myokarditis 224 Myokardszintigraphie 55 Myositis, sekundäre 451
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Sachverzeichnis
Myxödem
Myxödem 136 Myxödemkoma ± Klinik 494 ± Therapie 495
N Nachtangst 101 Nackensteifigkeit 632 Nadelstichverletzung 571 Nährstoffe 88 ± Verteilung 481 Nahrungsmittelallergie 348 Nahrungsmittelintoleranz 348 Nahrungsmittelpseudoallergie 348 Naloxon 105 Narbenemphysem 310 Narcanti 105 Narcaricin 471 Nasopharynxkarzinom 565 Natriumbikarbonat 432 Natriumpicosulfat 99 Navoban 113 NCAM (Tumormarker) 693 Nebenmilz 39 Nebennierenkarzinom 506-508 Nebennierenmetastase 508 Nebennierenrinden-Antikörper 509 Nebennierenrindeninsuffizienz 509 Nebennierentumoren 508 Nebenschilddrüsenkarzinom 503 Nehb-Ableitungen 23 Nekroseindikatoren 364 Nelatonkatheter 83 Nelfinavir 622 Nelson-Syndrom 508 Nematoden 611 Neo-Eunomin 513 Neo-Gilurytmal 274 Neo-Morphazole 498 Neo-Thyreostat 498 Neologismen 635 Neomycin 382 Neostigmin 172 Nephrektomie 416 Nephritis, interstitielle 399 Nephrolithiasis 412 Nephropathia epidemica 560 Nephropathie ± diabetische 480 ± polyzystische 417 Nephrosklerose 281 Nephrotisches Syndrom 398 Nepresol 285
± Perfusordosierung 665 Nervendehnungsschmerzen 201 Netilmicin 617 Neugeborenen-Hypothyreose 494 Neupogen 549 Neuralgie, Therapie 107 Neuritis vestibularis 207 Neurocil 109 Neurodermitis 458 Neuroleptika 108 ± Antiemetika 113 ± Arzneimittelinteraktionen 127 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 ± geriatrische Patienten 120 ± Hypnotika 103 ± Intoxikation 214 ± Schmerztherapie 107 Neuropathie ± autonome 480 ± diabetische 480 Neutropenie 549 Nevirapin 622 NHL = Non-HodgkinLymphom 538 Nicardipin 282 Niclosamid 610 Niederspannungsunfall 688 Niedervoltage 25 Niemann-Pick, Morbus 558 Niere, ektope 39 Nierenagenesie 39 Nierenaplasie 417 Nierenarterienstenose 411 Nierenarterienverschluû 414 Nierenbiopsie 397 Nierenfehlbildungen 417 Nierenhypoplasie 417 Niereninfarkt 414 Niereninsuffizienz ± akute 403 ± Arzneimitteldosierung bei 115 ± chronische 406 ± terminale 406 Nierenkolik 412 Nierensequenzszintigraphie 411 Nierenvenenthrombose 414 Nierenversagen, akutes 403 ± durch Hantaviren 560 Nierenzellkarzinom 416 Nierenzysten 417 Nifedipin 282 ± Perfusordosierung 665
Checkliste Hahn ´ Seite 794
Nikotinsäurederivate 476 Nilvadipin 282 Nimodipin 642 Nimotop 642 Nisoldipin 282 Nitrate 254 Nitrendipin 282 Nitroderm 255 Nitroglycerin 255 ± Perfusordosierung 665 Nitroimidazole 618 Nitrolingual 255 ± Perfusordosierung 665 Nitroprussid-Natrium 286 Nivadil 282 Nizatidin 339 Nizax 339 Nizoral 620 NNR-Antikörper 509 NNR-Insuffizienz = Nebennierenrindeninsuffizienz 509 Noctazepam 103 Nolvadex 511 Non-Hodgkin-Lymphome 538 Non-Q-wave-Infarkt 257 Non-ulcer-Dyspepsia 349 Nonne-Milroy-Syndrom 138 Nootropika 642 Nootrop 642 Noradrenalin 665 Norfenefrin 690 Norfloxacin 618 Normalgewicht 134 Normalinsulin 484 Normoc 108 Normofundin 89 Normolip 476 Normosang 468 Normotonie 280 Norvasc 282 Norvir 622 Notfallembolektomie 674 Novadral 690 Novalgin 104 Novodigal 251 Novolet 484 NPH-Insulin 484 NSAR = nichtsteroidale Antirheumatika 441 ± Arzneimittelinteraktionen 127 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 NSE = Neuronspezifische Enolase ± Bronchialkarzinom 325 ± Tumormarker 693 Nucleus pulposus 628
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Sachverzeichnis Number-connection-test 386 Nuûknackerösophagus 328 NYHA-Klassifikation 245 Nykturie 189 Nystagmus 205 Nystatin 620
O Obstipation 178 ± Differentialdiagnose 179 ± Therapie, symptomatische 99 Obstruktion (Spirometrie) 34 ± reversible 34 Obstruktionsgefühl 164 Obturationsileus 171 Octreotid ± Akromegalie 515 ± obere gastrointestinale Blutung 682 ± Pankreastumoren 370 Octreotid-Rezeptorszintigraphie 370 Ödeme ± angioneurotisches Ödem 459 ± Angioödem 459 ± hypalbuminämische 138 Odynophagie 164 Ofloxacin 618 Olbemox 476 Oligoarthritis 197 Oligopeptiddiät 347 Oligurie 403 ± funktionelle 404 Omega-3-Fettsäuren 476 Omeprazol 339 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 OMF = Osteomyelofibrose 528 Omnic 195 OMS = Osteomyelosklerose 528 Onchozerkose 612 Ondansetron 113 Ophthalmopathie, endokrine 499 Ophthalmoskop 76 Opiate 105 ± Intoxikation 214 Opioide 105 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 ± geriatrische Patienten 119 Opisthotonus 597 Oppenheim-Reflex 7 Oracef 616 Oral-Virelon 573
Paracetamol Oralpenicilline 615 Orbitalfettprolaps 499 Orbitopathie, endokrine 499 Orelox 616 Orientbeule 603 Orientierung 4 Ormond, Morbus 347 Ornipressin 682 Ornithose 317 Orpec 690 Orthopnoe 154 Orthostatische Dysregulation 287 Osler Splits 222 Osler, Morbus 557 Osmolalität 418 Osmosteril 636 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie 57 Ösophagospasmus, diffuser 328 Ösophagusdivertikel 329 Ösophaguskarzinom 334 Ösophaguskompressionssonden 682 Ösophagusmanometrie 328 Ösophagusruptur 149 Ösophagusstimulation 270 Ösophagusvarizen ± Gradeinteilung 384 Ösophagusvarizenblutung ± Prophylaxe 384 ± Therapie 682 Ossin 464 Ostac 464 Osteochondrosis intervertebralis 434 Osteogenesis imperfecta 557 Osteolysen 144 Osteom 203 Osteomalazie 465 Osteomyelofibrose 528 Osteophyten 435 Osteoporomalazie 464 Osteoporose 462 Osteosarkom 203 Ostitis deformans 466 Östrogensubstitution 464 Osyrol 250 Ott-Maû 444 Ovarialzyste 170 Oxazepam 103 Oxis 308 Oxitropiumbromid 308 Oxyprenolol 275 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Oxyuriasis 611
Checkliste Hahn ´ Seite 795
P P-kardiale 27 P-mitrale 27 P-pulmonale 27 pack year 1 Paclitaxel 111 Paget, Morbus 466 Paget-von-SchroetterSyndrom 295 Palmarerythem 380 Palpitationen 263 Paludrine 608 Pamidronat 464 PAN = Panarteriitis nodosa 453 Panarteriitis ± mikroskopische 453 ± nodosa 453 pANCA ± Panarteriitis, mikroskopische 453 ± Primär sklerosierende Cholangitis 380 Pancoast-Tumor 324 Pancuronium 660 Panenzephalitis, subakute sklerosierende 580 Pankreas, ektopes 344 Pankreasenzymsubstitution 368 Pankreasfunktionsprüfung 368 Pankreaskarzinom 369 Pankreaspseudozysten 368 Pankreatikoskopie 58 Pankreatitis ± akute 363 ± akute biliäre 363 ± chronisch obstruktive 367 ± chronische 367 ± nach ERCP 58 Pankreolauryltest 20 Pankreozymin 368 Panoral 616 Panorex 361 Pantoprazol 339 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 Pantozol 339 Panzytopenie ± aplastische Anämie 548 ± Differentialdiagnose 547 Panzytrat 368 Papillenkarzinom 394 Papillennekrosen 399 Papillotomie 58 Paracetamol 104
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Paracetamol, Dosierung bei Leberschädigung
± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 115 ± geriatrische Patienten 119 ± Intoxikation 214 Paracodin 301 Paralyse, progressive 601 Paraneoplastische Syndrome 325 Paraphasie 635 Parasomnie 101 Parasympatholytika ± Antiarrhythmika 273 ± inhalierbare 308 Parathormon 503 Parathyreoidektomie 503 Paratyphus 590 Paraxin 619 Paresen, latente 6 Parkinson-Syndrom 638 Paromomycin 382 Partialinsuffizienz, respiratorische 35 Paspertin 333 Patellarsehnenreflex 6 Patientenaufnahme 1 Patientenentlassung 12 Patientenvorstellung 11 Paul-Bunnell-Test 565 pAVK = periphere arterielle Verschluûkrankheit 290 Pavor nocturnus 101 Payr-Zeichen 295 PBC = primär biliäre Zirrhose 388 PCO = polyzystische Ovarien 512 pCO2 35 PCP = primär chronische Polyarthritis 439 PCR = Polymerase-Kettenreaktion 559 Peak Flow 34 ± Protokolle 305 PEEP = positiver endexspiratorischer Druck 659 PEF = Peak Flow 34 PEG = perkutane endoskopische Gastrostomie 81 Peitschenwurm 611 Pemolin 643 Pen-Bristol 615 Penglobe 615 Penicillamin ± Morbus Wilson 380 ± Rheumatoide Arthritis 442 Penicillin 615
± Arzneimittelinteraktionen 123 Pentacarinat 570 Pentagastrin 501 Pentamidin 570 Pentasa 354 Pentazocin 106 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Pentostam 603 Pentoxifyllin 291 Pepdul 339 Peptisorb 347 Perfan 248 Perforationsschmerz 167 Perfusordosierungen 665 Perianale Thrombose 362 Periarthropathia humeroscapularis 435 Pericarditis epistenocardica 262 Perikarderguû 225 Perikarditis 225 Perikardpunktion 73 Perikardtamponade 261 Perimetrie 5 Perimyokarditis 225 Perindopril 283 Peritonealdialyse 409 Peritonealkarzinose 188 Peritonealpunktion 74 Peritonismus 166 Peritonitis ± gallige 390 ± spontane bakterielle 385 Perspiratio insensibilis 405 Pertofran 109 Pertussis 588 Pest 593 Petechien 550 Pethidin 106 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Petit mal-Anfall 644 Peutz-Jeghers-Syndrom 359 PF 4-Heparin-ELISA 555 Pfeiffersches Drüsenfieber 565 Pflastersteinrelief 352 Pfortaderthrombose 384 pH-Metrie 332 Phäochromozytom 514 Pharyngealtuben 652 Phenazetinniere 399 Phenhydan 645 Phenobarbital 645 Phenoxybenzamin 514 Phenprocoumon 92 Phentolamin 514
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Sachverzeichnis Phenytoin ± Antiarrhythmika 274 ± Antikonvulsiva 645 ± Arzneimittelinteraktionen 127 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Schmerztherapie 107 Philadelphia-Chromosom 528 Phlebödem 136 Phlebographie 52 Phlebothrombose 295 Phlegmasia coerula dolens 295 Phosphat 221 ± Substitution 489 Phosphatase, alkalische 216 Phosphatbinder 407 Phosphatdiabetes 465 Phosphodiesterasehemmer 248 Phospholipid-Antikörper 445 Photoallergie 458 pHPT = primärer Hyperparathyreoidismus 503 Phrenikusparese 47 Physiotens 285 Physostigmin 691 Phytomenadion 691 Phytopharmaka 101 Pigmentsteine = Bilirubinsteine 390 Pillendreh-Tremor 638 Pilonidalsinus 362 Pilzbronchitis 301 Pindolol 275 Pipamperon 643 Piperacillin 615 Pipril 615 Piracetam 642 Pirbuterol 308 Piretanid 249 Piritramid 106 Piroxicam 441 PK-Merz 640 Planum 103 Plasmapherese 410 Plasmodien 606 Plasmozytom 543 Plattenepithelkarzinom 144 Plavix 93 Pleuraempyem 159 Pleuraerguû 159 ± maligner 145 Pleurakatheter-Anlage 72 Pleuramesotheliom 161 Pleurapunktion 71 Pleurocath 72 Pleurodese 73
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Sachverzeichnis Pleurodynie 572 Plummer-Vinson-Syndrom 523 PM-1-Antikörper 198 PMR = Polymyalgia rheumatica 455 PN = Pyelonephritis 400 Pneumocystis-cariniiPneumonie ± Diagnostik 319 ± Prophylaxe bei AIDS 570 ± Therapie 319 ± Ursachen 317 Pneumokokkenimpfung 311 Pneumokokkenpneumonie 317 Pneumokoniosen 314 Pneumonie 317 ± Antibiotikatherapie 319 ± Diagnostik 318 ± Komplikationen 319 ± nosokomiale 317 ± Therapie 319 Pneumonitis 317 Pneumothorax 678 Pneumovax 311 PNH = Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie 527 pO2 35 Podagra 470 Polamidon 105 Poliomyelitis 573 Pollakisurie 189 Polyangitis overlap syndrome 453 Polyarteriitis ± mikroskopische 453 ± nodosa 453 Polyarthritis 197 Polyarthritis, chronische 439 Polyarthrose 434 Polycythaemia vera 531 Polydipsie 190 Polyglobulie 531 Polymyalgia rheumatica 455 Polymyositis 450 Polyneuropathie ± Alkohol-Polyneuropathie 647 ± Amyloidose 461 ± chronische Niereninsuffizienz 406 ± diabetische 480 ± Guillain-BarrØ-Syndrom 573 ± Isoniazid 323 ± Panarteriitis nodosa 453 ± Polyneuritis diphterica 586 ± Porphyrie 468
Protonenpumpenhemmer ± Wegenersche Granulomatose 454 Polyneuroradikulitis, akute 573 Polypektomie 359 Polypen ± Definition 358 ± Gallenblase 394 ± Kolon 358 ± Magen 344 ± Nase 300 ± Pseudo- 352 Polyposis ± coli 358 ± Definition 358 ± familiäre adenomatöse 359 ± familiäre juvenile 359 Polyurie 190 Polyzythämie 531 Por 8 Sandoz 682 Porphobilinogen 468 Porphobilinogen-Desaminase 468 Porphyrie ± akute intermittierende 468 ± chronische hepatische 469 Porphyrine 469 Porzellangallenblase 390 Posicor 282 Postaggressionszustände 88 PostcholezystektomieSyndrom 392 Postthrombotisches Syndrom 296 Postvagotomiesyndrom 341 Pouch-Operation, ileoanale 355 PPSB 87 Prädelier 646 Präexzitationssyndrom 267 Präinfarktsyndrom 253 Prajmaliumbitatrat 274 Präkoma 211 Pravasin 476 Pravastatin 476 Pravidel 640 Praxishochdruck 22 Praziquantel 610 Prazosin 284 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Prednisolon 309 Prednison 309 Prednyliden 309 Prent 275 Presomen comp. 464 Preûstrahlgeräusch 242 Pres 283 Pricktest 458
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Primaquine 608 Primär biliäre Zirrhose 388 Primärkomplex 321 Primärtuberkulose 321 Primärtumor, unbekannter 144 PRIND = prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit 634 Prinzmetal-Angina 253 Privatrezepte 14 Pro-Diaban 483 Proarrhythmogene Effekte, relative Häufigkeit 272 Problemliste 8 Procarbazin 111 Procorum 277 Progressive Stroke 634 Proguanil 608 Prokinetika 333 Proktokolektomie 355 Proktoskopie 59 Prolaktinom 516 Prolaps 628 Promethazin 109 Promyelozytenmark 549 Propafenon 274 Propanolol ± Dosierung bei Leberschädigung 117 Propaphenin 468 Prophylaxen 8 Propicillin 615 Propiverin 195 Propranolol 275 Propulsin 333 Prostaglandinanaloga 339 Prostaglandine 291 Prostataadenom (Sono) 40 Prostatahyperplasie ± Klinik 189 ± Therapie 195 Prostatakarzinom 189 ± Hormontherapie 113 ± Knochenmetastasen (Rö.) 49 ± Metastasierung 145 ± Sonographie 40 Prostatitis 204 Prostavasin 291 Prostigmin 172 Protamin 91 Protaminsulfat 91 Protein C und S-Mangel 295 Proteinurie 193 Prothrombin-Komplex 87 Protonenpumpenhemmer 339 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116
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Sachverzeichnis
Protrusio bulbi
Protrusio bulbi 499 Protrusion 628 Provokationstest ± Allergiediagnostik 458 ± Asthma bronchiale 305 Pruritus 139 Pruritus ani 362 PSA = Prostataspezifisches Antigen ± Differentialdiagnose 221 ± Tumormarker 693 Psammomkörper 144 Pseudo-Bartter-Syndrom 433 Pseudo-Gaucher-Zellen 530 Pseudo-Krupp 559 Pseudoallergie 457 Pseudoappendizitis ± Morbus Crohn 351 ± Yersiniosen 593 Pseudocef 616 Pseudodemenz 642 Pseudogicht 471 Pseudogynäkomastie 511 Pseudohyperkaliämie 425 Pseudohyponatriämie 419 Pseudoinfarkt 228 Pseudomelanosis coli 99 Pseudomembrane 586 Pseudomembranöse Kolitis 595 Pseudomyxoma peritonei 188 Pseudoobstruktion, intestinale 173 Pseudoperitonitis 488 Pseudopolypen 352 Pseudothrombozytopenie 554 Pseudoxanthoma elasticum 557 Pseudozyanose 158 Pseudozysten 364 Psittakose 317 Psoasschmerz 168 Psoriasis-Arthropathie 443 PSR = Patellarsehnenreflex 6 Psychopharmaka 108 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 Psychosyndrom, hirnorganisches 641 PTA = perkutane transluminale Angioplastie 291 PTC = perkutane transhepatische Cholangiographie 51 PTCA = perkutane transluminale coronare Angioplastie 61 PTH = Parathormon 503 PTH = primäre Thrombozythämie 528 PTT 221
Pulmicort 307 Pulmonales Syndrom, hantavirus-induziertes 560 Pulmonalisdruck 239 Pulmonaliskatheter 60 Pulmonalklappeninsuffizienz, relative 239 Pulmonalklappenstenose 241 Pulmorenales Syndrom ± Goodpasture-Syndrom 153 ± Wegenersche Granulomatose 454 Pulsionsdivertikel 329 Pulsus celer et altus 232 Pulzdefizit 263 Punctio sicca 78 Punktion ± arteriell 70 ± Beckenkamm 78 ± Harnblase 83 ± Leber 80 ± Lumbal- 75 ± Perikard 73 ± periphervenös 64 ± Peritoneum (Aszites) 74 ± Pleura 71 ± Seldinger-Technik 65 ± Sternal- 79 ± Verweilkanülen 64 ± zentralvenös 66 Purpura 550 ± Schoenlein-Henoch 557 ± senilis 557 ± simplex 557 PW-Doppler 44 Pyelogramm 51 Pyelonephritis 400 Pyonephrose 400 Pyrafat 323 Pyramidenbahnläsion 6 Pyramidenbahnzeichen 6 Pyrazinamid 323 Pyridoxin 323 Pyrimethamin 605 Pyrithioxin 642 Pyruvatkinasemangel 527 Pyrvinium 611 PZA = Pyrazinamid 323
Q Q-Fieber 317 Q-Zacke, pathologische 28 QT-Dauer (EKG) 26 QT-Syndrom 270 Quadropril 283 Quantalan 476 Quartalssäufer 646
Checkliste Hahn ´ Seite 798
Quensyl 442 Querto 275 Quick 221 Quinapril 283 Quincke-Ödem 459 Quotient, respiratorischer 662
R R-auf-T-Phänomen 265 RA = rheumatoide Arthritis 439 Rabies 577 Rabivac 577 Rachendiphtherie 586 Rachitis 465 Radfahren 30 Radikulitis 203 Radiojodtherapie 493 Radiosynoviorthese 441 Radiusperiostreflex 6 Ramipril 283 Ranitidin 339 Rasselgeräusche 155 RAST = Radio-Allergo-SorbentTest 458 Rattenbiû-Nekrosen 448 Raubwanzen 603 Raucherhusten 303 Rausch, pathologischer 646 Räuspern 150 Raynaud-Syndrom 293 read color signs 384 REAL-Klassifikation der NonHodgkin-Lymphome 539 Reanimation, kardiopulmonale 651 ± Beatmung 654 ± Beendigung 658 ± Defibrillation 656 ± diagnostische Maûnahmen 651 ± Differentialtherapie 656 ± endotracheale Intubation 653 ± Fluûschema 657 ± Herzdruckmassage 655 ± Notfallkoniotomie 654 ± Vorgehen 651 Rebound-Phänomen 206 Reboundinsomnie 103 Rechtsherz-Einschwemmkatheteruntersuchung 60 Rechtsherzinsuffizienz 244 Rechtsschenkelblock 27 Reentry-Mechanismen 267 Reflexe, pathologische 6 Reflexinkontinenz 196 Reflexstatus 6
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Sachverzeichnis Refludan 555 Reflux ± hepatojugulärer 244 ± vesikoureteraler 400 Refluxkrankheit 332 Refluxösophagitis 332 Refobacin 617 Regitin 514 Regurgitation 164 Reibetest 458 Reisediarrhoe 591 Reisen, Infektionsprophylaxe 591 Reiswasserdiarrhoe 594 Reiter-Syndrom 443 Reithosenanästhesie 201 Reizblase 196 Reizdarmsyndrom 349 Reizgasvergiftung 301 Reizmagen 349 Rektalabstrich 18 Rektoskopie 59 Rektozele 196 Rektumexstirpation 361 Rektumkarzinom 360 Rektumprolaps 362 Relaxierung 660 Relefact 491 Remestan 103 Remission 110 Reninbestimmung ± Conn-Syndrom 506 ± NNR-Insuffizienz 510 Renovasographie 52 ReoPro 93 Reproterol 308 ± Perfusordosierung 665 Rescriptor 621 Reservevolumen, exspiratorisches 33 Reservevolumen, inspiratorisches 33 Residualkapazität, funktionelle 33 Residualvolumen 33 Resistance 34 Resochin 442 Resonium A 426 Respicort 307 Respiratorische Insuffizienz 35 Respiratorischer Quotient 662 Respiratortherapie 659 Respiratory-Syncytial-VirusInfektion 588 Restharnbestimmung 40 Restless-Legs-Syndrom 102
Röntgen-Thorax, Skelettsystem Restriktion (Spirometrie) 34 Retikulozyten 221 Retinopathie, diabetische 480 Retroviren 568 Retrovir 621 Reye-Syndrom 578 Rezepte 14 Rhabdomyolyse 403 Rheologika 291 Rheumafaktor 221 Rheumaknoten 439 Rheumatisches Fieber 438 Rheumatoide Arthritis 439 Rhinokonjunktivitis, allergische 459 Ridaura 442 Riedel-Struma 500 Riesenfaltenmagen 342 Riesenzellarteriitis 455 Riesenzellgranulome 500 Rifampicin 323 Rifa 323 Rifun 339 Rigor 638 Rillennägel 523 Rinderbandwurm 610 Ringelröteln 583 Ringschatten, pulmonaler 47 Ringstripper 291 Rippenusuren 240 Ristocetin-Cofaktor 553 Risus sardonicus 597 Ritonavir 622 Riva-Rocci 22 Rivotril 645 Rizarthrose 434 RMP = Rifampicin 323 Rocaltrol 407 Rocephin 616 Roemheld-Syndrom 253 Rollvenen 64 Romano-Ward-Syndrom 270 Romberg-Versuch 206 Röntgen-Abdomenübersicht 48 ± freie Luft 48 ± Ileus 171 ± Verkalkungen 48 Röntgen-Skelett 48 ± Frakturen 49 ± Transparenzvermehrung 48 ± Transparenzverminderung 49 Röntgen-Thorax 46 ± Alveolitis, exogen allergische 313 ± Aortenaneurysma 289
Checkliste Hahn ´ Seite 799
± Aortenklappeninsuffizienz 232 ± Aortenklappenstenose 231 ± ARDS 676 ± Asbestose 314 ± Atelektase 46 ± Beurteilung 46 ± Bronchialkarzinom 325 ± Bronchiektasen 302 ± Cor pulmonale chronicum 298 ± DD bei akuter Dyspnoe 155 ± Eierschalenhili 314 ± Herzgröûe 46 ± Herzinsuffizienz 245 ± Herzsilhouette 46 ± Herztaille 46 ± Hilusverbreiterung 47 ± Hypertonie, arterielle 281 ± Kardiomyopathie, dilatative 227 ± Kerley B-Linien 246 ± Linksherzinsuffizienz 245 ± Lungenembolie 673 ± Lungenemphysem 310 ± Lungenerkrankungen, interstitielle 312 ± Lungenhili 46 ± Lungenlappen 48 ± Lungenödem 246 ± Lungenperipherie 46 ± Lungenrundherd 46 ± Lungensegmente 48 ± Lymphom, malignes 540 ± Mediastinum 46 ± Methoden 46 ± Mitralklappeninsuffizienz 236 ± Mitralklappenstenose 234 ± Mykoplasmen-Pneumonie 318 ± Pankreatitis, akute 364 ± Perikarditis 225 ± Pneumokokken-Pneumonie 318 ± Pneumokoniosen 314 ± Pneumothorax 678 ± Pulmonalisbogen 46 ± Pulmonalklappenstenose 241 ± Rechtsherzinsuffizienz 245 ± Retrokardialraum 46 ± Ringschatten 47 ± Sarkoidose 316 ± Silikose 314 ± Sinus phrenicocostales 46 ± Skelettsystem 46
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Röntgen-Thorax, Stauungszeichen, pulmonale
± Stauungszeichen, pulmonale 245 ± Tuberkulose 322 ± Ventrikelseptumdefekt 242 ± Verschattung 46 ± Vorhofseptumdefekt 243 ± Wegenersche Granulomatose 454 ± Zwerchfelle 46 ± Zwerchfellhochstand 47 Röntgenuntersuchungen 46 Roseolen 590 Rotationsangioplastie 61 Röteln 582 Rötelnembryopathie 582 Rotor-Syndrom 186 Roux-Y 340 Rovamycine 605 Rovsing-Zeichen 168 Roxatidin 339 Roxithromycin 618 Roxit 339 RPR = Radiusperiostreflex 6 Q = respiratorischer Quotient 662 RR = Riva-Rocci 22 RSV = Respiratory-SyncytialVirus 588 rt-PA 95 Rückenschmerzen 201 Rückwärtsversagen 244 Rulid 618 Rumple-Leede-Test 557 Rundwürmer 611 RV = Residualvolumen 33 Rythmodul 274 Rytmonorm 274 RZA = Riesenzellarteriitis 455
S SA-Block = Block, sinuatrialer 271 Säbelscheidentibia 466 Säbelscheidentrachea 491 Sakroileitis 443 Salazosulfapyridin 355 Salbengesicht 638 Salbulair 426 Salbutamol 308 Salicylatintoxikation 214 Salmeterol 308 Salmonella ± enteritidis 589 ± paratyphi 590 ± typhi 590 ± typhimurium 589 Salmonellen-Enteritis 589
Salofalk 354 Saltucin 249 Salvipeptid 347 Salzwasserertrinken 689 SAM = systolic anterior movement 228 Sanasthmax 307 Sandfliegen 603 Sandoglobulin 542 Sandostatin 515 Saquinavir 622 Sarkoidose 315 Saroten 109 SASP = Salazosulfapyridin 355 Sattelnase 601 Sauerstoff-Langzeittherapie 311 Sauerstoffsättigung 35 Saugwürmer 612 Säure-Basen-Haushalt 431 Säureserumtest 527 SBAS = schlafbezogene Atemstörung 300 SCC = Squamous cell carcinoma antigen 693 Schanker, harter 601 Scharlach 584 Schatzki-Ring 165 Schellong-Test 287 Schenkelblock 27 Schilddrüsen-Szintigraphie 492 Schilddrüsenmalignom 501 Schilddrüsensonographie 41 Schilddrüsenszintigraphie 55 Schilddrüsenzyste 492 Schillingtest 21 Schimmelpilze 609 Schirmer-Test 447 Schistosomiasis 612 Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen 101 Schlafapnoeindex 300 Schlafapnoesyndrom 300 Schlafhygiene 102 Schlafkrankheit 603 Schlafmittel 101 Schlafmonitoring 300 Schlafstörungen 101 Schlaganfall 634 Schleifendiuretika 249 ± Arzneimittelinteraktionen 125 Schluckauf 100 Schluckreflex 6 Schmerzanamnese 1 Schmerzen ± Analgetika 104
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Sachverzeichnis ± medikamentöser Stufenplan 107 ± somatische 166 ± viszerale 166 Schmerztherapie 104 Schmetterlingserythem 445 Schmidt-Syndrom 509 Schnarchen, obstruktives 300 Schober-Maû 444 Schock 666 ± anaphylaktischer 668 ± hypovolämischer 667 ± kardiogener 671 ± septischer 669 Schockindex 666 Schocksyndrom, toxisches 670 Schrittmacher ± antibradykarde 277 ± antitachykarde 279 ± temporäre (passagere) 663 Schrumpfblase 189 Schrumpfgallenblase 390 Schrumpfniere, pyelonephritische 400 Schwangerschaft ± Arzneimittel bei 121 ± Sonographie 40 ± Thrombosetherapie 297 Schwangerschaftsdiabetes 486 Schwangerschaftsfettleber 379 Schwangerschaftshypertonie ± Arten 280 ± Therapie 121 Schwankschwindel, phobischer 207 Schwartz-Bartter-Syndrom 419 Schwartz-Watson-Test 468 Schweinebandwurm 610 Schwindel 205 Scl-70-Antikörper 198 Sclerodermia circumscripta 448 Scratchtest 458 SDS-PAGE 193 Securopen 615 75SeHCAT-Test 21 Sehnenreflexe 6 Sekretin-PankreozyminTest 368 Sekretintest 371 Sekretolin 371 Sekretolytika 301 Seldinger-Technik 65 Selectol 275 Selegil 640 Sellink, Enteroklysma nach 50 Sempera 620 Sengstaken-Sonde 683
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Sachverzeichnis Senior 643 Sensibilisierung 457 Sensibilitätsprüfung 7 Sensing-Defekt 279 Sepsis 669 ± antibiotische Primärtherapie 670 Septikämie 669 Septumhypertrophie, asymmetrische 228 Serevent 308 Serotonin-WiederaufnahmeHemmer 109 ± geriatrische Patienten 119 Serum-Elektrophorese 218 Serum-Osmolalität 418 Serumkrankheit 460 SØzary-Syndrom 538 Sharp-Syndrom 448 Sheehan-Syndrom 517 Shigellenruhr 592 Shulman-Syndrom 448 Shy-Drager-Syndrom 287 SiADH = Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion 419 Sibelium 630 Sicca-Syndrom 447 Sichelzellanämie 527 Sick-Sinus-Syndrom 264 Siegelringzellkarzinom 342 Sigmadivertikulitis 357 Sigmakarzinom 360 Silibinin 691 Silikose 314 Silikotuberkulose 314 Simplotan 618 SIMV 659 Simvastatin 476 Singultus 100 Sinobronchiales Syndrom 304 Sinquan 109 Sinus-venosus-Defekt 243 Sinusarrhythmie 264 Sinusbradykardie 264 Sinustachykardie 264 Sinusvenenthrombose 629 Sipple-Syndrom 370 Siros 620 Sjögren-Syndrom 447 ± sekundäres 439 Skelettmetastasen 144 Skelettszintigraphie 55 Sklerodermie, progressive 448 Sklerose, progressive systemische 448 Skorbut 557
Spider nävi SLE = systemischer Lupus erythematodes 445 ± medikamentös induzierter 446 Slow-loser-Patienten 464 Sm-Antikörper 198 SO2 = Sauerstoffsättigung 35 Sobelin 618 Sodbrennen 332 Sokolow-Lyon-Index 27 Sollgewicht 134 Solosin 309 Solu-Decortin 668 Solugastril 339 Somatostatin-Rezeptorszintigraphie 370 Sommergrippe 572 Somnolenz 211 Somogyi-Effekt 484 Sondenernährung, enterale 90 Sonnenstich 685 Sonographie 36 ± Abdomensonographie 36 ± Angiomyolipom 39 ± Aortenaneurysma 36 ± Aortenektasie 36 ± Appendizitis, akute 40 ± Arteriosklerose 36 ± Aszites 40 ± Basedow, Morbus 41 ± Beurteilung 36 ± Cholelithiasis 391 ± Darmerkrankungen, chronisch entzündliche 352 ± Darmerkrankungen, ischämische 350 ± Divertikulitis 357 ± Ductus choledochus 39 ± Echinokokkose 610 ± Endosonographie 59 ± Fettleber 379 ± FNH 38 ± Gallenblase 38 ± Gallenblasenkarzinom 394 ± Gallenwege 39 ± Glomerulonephritis 397 ± Grundlagen 36 ± Harnblasendivertikel 40 ± Harnblasenkonkremente 40 ± Harnblasentumor 40 ± Harnstau 414 ± Harnwegsinfektionen 401 ± Hashimoto-Thyreoiditis 41 ± Hepatitis, akute 38 ± Hepatitis, chronische 378 ± Hufeisenniere 40 ± Hypernephrom 416
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± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±
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Hypertonie, arterielle 281 Ileus 171 Intrauterinpessar 40 Kokardenphänomen 40 Kolontumoren 40 Leberabszeû 38 Leberadenom 38 Leberhämangiom 38 Lebermetastasen 38 Leberverfettung, fokale 38 Leberzellkarzinom 38 Leberzirrhose 381 Leberzysten 38 Lymphknoten 36 Milzinfarkt 39 Nebenmilz 39 Nephritis, interstitielle 399 Nephrolithiasis 412 Niereninsuffizienz, chronische 407 ± Nierenversagen, akutes 404 ± Pankreas 39 ± Pankreaskarzinom 369 ± Pankreatitis, akute 364 ± Pankreatitis, chronische 367 ± Pfortader 38 ± Phlebothrombose 296 ± Prostataadenom 40 ± Prostatakarzinom 40 ± Restharnbestimmung 40 ± Schilddrüsenadenom 42 ± Schilddrüsenmalignom 501 ± Schilddrüsensonographie 41 ± Schilddrüsenzyste 42 ± Schwangerschaft 40 ± Splenomegalie 39 ± Struma 41 ± Uterus myomatosus 40 Soor 609 Soorösophagitis 333 Sopor 211 Sorquetan 618 Sortis 476 Sostril 339 Sotalex 275 Sotalol 275 Soventol 561 Sozialeinrichtungen, ambulante 12 Spaltlampenuntersuchung 447 Spannungskopfschmerzen 631 Spannungspneumothorax 678 Spastik 638 Spät-Dumping 341 Spectinomycin 602 Sphärozytose 526 Spider nävi 380
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Sachverzeichnis
Spiegeltrinker
Spiegeltrinker 646 Spinalkanalstenose 203 Spiramycin 605 Spirapril 283 Spirometrie 33 Spironolacton 250 ± Arzneimittelinteraktionen 125 Spizef 616 Splanchnomegalie 515 Splenomegalie 182 ± Sonographie 39 Spondylarthritis, seronegative 443 Spondylarthrose 434 Spondylitis 203 ± ankylosierende 444 ± tuberkulöse 321 Spondylodiszitis 203 Spondylolisthesis 435 Spondylophyten 435 Spondylosis deformans 434 Spondylosis hyperostotica 203 Spontanpneumothorax 678 Sprachstörung 635 Sprechstörung 635 Sproûpilze 609 Sprue 345 Spülkatheter 83 Spulwurminfektion 611 Spurenelemente 88 Sputumdiagnostik 18 SPV = selektive proximale Vagotomie 340 SS = Sjögren-Syndrom 447 SS-A/B-Antikörper 447 ST-Streckenanalyse 32 Stadtgelbfieber 576 Stammzelltransplantation, autologe periphere 114 Standardbikarbonat 35 Stanford-Einteilung der Aortendissektion 289 Stangyl 109 Stanilo 602 Staphylex 615 Staphylokokken-Penicilline 615 Status asthmaticus 675 Status epilepticus 645 Stauungsbronchitis 301 Stauungsdermatose 296 Stauungsleber 244 Stauungspapille 76 Stauungszeichen, pulmonale 245 Stavudin 621 Steatorrhoe 346
Stein-Leventhal-Syndrom 512 Stellwag-Zeichen 499 Stempeltest 322 Stent 291 ± endobronchialer 56 ± Gallenwege 58 ± koronarer 61 Stenversaufnahme 206 Sternalpunktion 79 Sternberg-Zelle 536 STH 515 Stichkanalmetastasierung 369 Still-Syndrom 439 Stillzeit, Arzneimittel 121 Stilnox 103 Stimmgabeltest 479 Stimmung 5 Stimulation, atriale 270 Stoûwellenlithiotripsie ± Cholezystolithiasis 393 ± Nephrolithiasis 415 Strahlennephritis 399 Strahlentherapie ± Akromegalie 515 ± Bronchialkarzinom 326 ± endobronchiale 56 ± Hodgkin-Lymphome 537 ± Magenkarzinom 343 ± Non-HodgkinLymphome 540 ± Ösophaguskarzinom 334 ± Schmerztherapie maligner Tumoren 104 Strangulationsileus 171 Streptase 95 Streptococcus viridans 222 Streptokinase 95 Streptokokken-Folgeerkrankungen 585 Streptokokkensepsis 585 Streptomycin 323 Streû-Echokardiographie 44 Streûinkontinenz 195 Streûläsion, akute 337 Stridor 154 Stromunfälle 688 Strongyloidosis 611 Struma ± euthyreote 491 ± Gröûeneinteilung 491 ± Sonographie 41 Strumaresektion 493 Struvite 414 Stuhlfrequenz ± Diarrhoe 174 ± Obstipation 178 Stuhlgewicht 346
Checkliste Hahn ´ Seite 802
Stuhluntersuchung, mikrobiologische 18 Sturzgefährdung 118 Sturzsenkung 133 Subaortenstenose ± idiopathische hypertrophische 228 Subarachnoidalblutung 635 Subclavian-steal-Syndrom 210 Subklaviakatheter 68 Substitution ± a1-Antitrypsin 380 ± ADH 520 ± Aminosäuren 88 ± Antithrombin III 87 ± Eisen 523 ± Erythrozyten 85 ± Faktor VIII 552 ± Fett 88 ± Flüssigkeit 88 ± Folsäure 524 ± Gerinnungsfaktoren 87 ± Glukokortikoide 510 ± Humanalbumin 87 ± Immunglobuline 542 ± Jodid 492 ± Kalium 423 ± Kalzium 428 ± Kohlenhydrate 88 ± Magnesium 427 ± Mineralokortikoide 510 ± NaCl 419 ± Östrogene 464 ± Pankreasenzyme 368 ± Phosphat 489 ± Plasma 87 ± Spurenelemente 88 ± Thrombozyten 86 ± Thyroxin 494 ± Vasopressin 520 ± Vitamin B12 524 ± Vitamin D 464 ± Vitamin D3 407 ± Vitamin K 93 ± Vitamine 88 Subtraktionsangiographie, digitale 51 Sucralfat 339 Sudeck-Syndrom 48 Sulbactam 615 Sulfadiazin 605 Sulfamethoxazol 619 Sulfasalazin ± Colitis ulcerosa 355 ± rheumatoide Arthritis 442 Sulfhämoglobinämie 158 Sulfonylharnstoffe 483
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Sachverzeichnis ± bei Niereninsuffizienz 115 ± geriatrische Patienten 119 Sultanol 308 Sumatriptan 630 Suppressionsszintigraphie 55 Supramycin 73 Suprarenin 656 Süûwasserertrinken 689 SVES = supraventriuläre Extrasystole 265 Swan-Ganz-Katheter 60 Swyer-James-Syndrom 310 Sympathektomie 291 Sympatholytika ± zentrale 285 Sympathomimetika ± Antiarrhythmika 273 ± Bronchodilatatoren 307 Synacthen 509 Syndesmophyten 444 Syndrom ± adrenogenitales 512 ± akutes koronares 254 ± autoimmunes polyglanduläres 509 ± der inadäquaten ADHSekretion 419 ± der zuführenden Schlinge 341 ± hämolytischurämisches 554 ± hepatorenales 385 ± metabolisches 477 ± myelodysplastisches 546 ± nephritisches 396 ± nephrotisches 398 ± paraneoplastisches 325 ± postthrombotisches 296 ± pulmonales 560 ± pulmorenales 153, 454 ± renales 560 ± sinobronchiales 304 ± X 477 Syngene Knochenmarktransplantation 114 Synkope 208 ± neurokardiogene = vasovagale 208 Synovektomie 441 Synovialanalyse 198 Synovialzysten 439 Syphilis 601 Systral 561 Szintigraphie ± Lunge 55 ± Myokard 55 ± Schilddrüse 55
Thrombophlebitis migrans ± Skelett 55 Szirrhus 342
T T-Helferzellen 569 T-Kanal-Blocker 282 T-Suppressorzellen 569 T/K-Quotient 21 Tabalon 441 Tabes dorsalis 601 Tacef 616 Tachyarrhythmie 269 Tachykardie 26 ± supraventrikuläre 267 ± unklare 267 ± ventrikuläre 267 Tacrin 642 Taenia saginata 610 Taenia solium 610 Tag-Nacht-Umkehr 643 Tagamet 339 TAK = Thyreoglobulinantikörper 500 Takayasu-Arteriitis 452 Takus 172 Tambocor 274 Tamoxifen 511 Tamponkrankheit 670 Tamsulosin 195 Tannenbaumphänomen 462 Targetzellen 527 Targocid 618 Tarivid 618 Tauredon 442 Tavegil 459 Tavor 108 Tazobactam 615 Tazobac 615 Tbc = Tuberkulose 321 TC = Totalkapazität 33 3 TC= Lamivudin 622 TEA = Thrombendarterieektomie 291 Tebesium 323 Tebonin 642 Teerstuhl 681 Tegretal 645 Teicoplanin 618 Teldane 459 Teleangiektasie, hereditäre 557 Temazepam 103 Temgesic 105 Temporallappenepilepsie 644 tender points 436 Tendovaginitis 439 Tenesmen 592 Tenormin 275
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Tenoxicam 441 Terazosin 284 Terbutalin 308 Terfenadin 459 Terlipressin 682 Testosteron 518 Testoviron 518 Tetagam 597 Tetanie ± Hyperventilation 299 ± Hypokalzämie 428 Tetanol 597 Tetanus 597 Tetanusimpfung 597 Tetracycline 617 ± Arzneimittelinteraktionen 123 Tetrazepam 628 Teveten 284 Thalassämie 527 Theophyllin 308 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Perfusordosierung 665 Therapie ± adjuvante 110 ± kurative 110 ± neoadjuvante 110 ± palliative 110 Thiamazol 498 Thiaziddiuretika 249 ± Arzneimittelinteraktionen 125 ± Dosierung bei Niereninsuffizienz 116 Thioctacid 482 Thioguanin 111 Thiopental 645 Thiotepa 111 Thorakoskopie 57 Thoraxdurchleuchtung 46 Thoraxschmerzen 146 Thoraxübersicht, siehe RöntgenThorax 46 Thrombangitis obliterans 452 Thrombasthenie 556 Thrombektomie 297 Thrombinzeit 221 Thrombolysetherapie 95 ± Herzinfarkt 260 ± Kontraindikationen 95 ± Lungenembolie 674 ± Phlebothrombose 297 ± Vorgehen bei Blutungen 96 Thrombophilie 295 Thrombophlebitis 294 Thrombophlebitis migrans 294
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Sachverzeichnis
Thromborel
Thromborel 92 Thrombose ± Definition 295 ± perianale 362 ± Phlebothrombose 295 ± Risikofaktoren 295 Thrombozytenaggregationshemmer 93 Thrombozytentransfusion 86 Thrombozythämie, primäre 528 Thrombozytopathien 556 Thrombozytopenie 554 ± heparininduzierte 555 Thrombozytose 221 thumb prints 350 Thyreoglobulin 501 Thyreoglobulinantikörper 500 Thyreoidektomie 502 Thyreoiditis ± akute 500 ± chronische (Hashimoto) 500 ± subakute (de Quervain) 500 Thyreotoxische Krise ± Klinik 496 ± Therapie 498 Thyrozol 498 TIA = transiente ischämische Attacke 634 Ticlopidin 93 Tiemannkatheter 83 Tietze-Syndrom 149 Tiffeneau-Test 33 Tiklyd 93 Tilcotil 441 Tilidin-Naloxon 105 Timonil 645 Tinidazol 618 Tinnitus 205 Tinzaparin 297 TIPS 384 TMR = transmyokardiale LaserRevaskularisation 256 TNM-System ± Bronchialkarzinom 324 ± Kolorektales Karzinom 360 ± Magenkarzinom 342 Tod des Patienten 16 Todesbescheinigung 16 Todesfeststellung 16 Todeszeichen 16 Tofranil 109 Tollwut 577 Toluidinblau 691 Tolvin 109 Tonsillenabstrich 19 Tonsillitis siehe Angina tonsillaris 584
Tophi 470 Torasemid 249 Torsade de pointes 270 Tortikollis 214 Totalkapazität 33 Totenflecken 16 Totenstarre 16 Tourniquet-Syndrom 292 Toxoplasmose 605 ± Prophylaxe bei AIDS 570 TPA = Tissue Polypeptide Antigen 693 TPHA-Test 601 Trachealsekret 18 Tracheo-Bronchitis 301 Tracheomalazie 491 Tracheotomie 654 Tradon 643 TRAK = TSH-Rezeptorantikörper 497 Traktionsdivertikel 329 Tramadol 105 Tramal 105 Trandolapril 283 Tranexamsäure 96 Tranquilizer 108 ± Schmerztherapie 107 Transferrin 221 Transfusionsreaktionen 85 Transfusionstherapie 85 Transposition der groûen Arterien 240 Transsudat ± Aszites 187 ± Pleuraerguû 159 Tranxilium 108 Trapanal 645 Trasicor 275 Trasylol 96 Tremarit 640 Trematoden 612 Tremor ± Differentialdiagnose 638 ± essentieller 638 ± Parkinson-Syndrom 638 ± psychogener 639 ± seniler 638 Trental 291 Treponema pallidum 601 TRH-Test 491 Tri-Thiazid 250 Triamcinolon 309 Triamteren 250 ± Arzneimittelinteraktionen 125 Triazolam 103 Trichinose 611
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Trichomonaden 402 Trichuriasis 611 Trigeminus 265 Trigeminusneuralgie 631 Triglyzeride ± mittelkettige 347 Trihexyphenidyl 640 Trikuspidalklappeninsuffizienz, relative 239 Trikuspidalvitien 239 Trimethoprim 619 Trimipramin 109 Tripper 602 Trismus ± Neuroleptikaintoxikation 214 ± Tetanus 597 Trisomie 12 541 Trisomie 21 240 Trizepssehnenreflex 6 Trolovol 442 Trommelschlegelfinger 150 Tropheryma whippelii 345 Tropisetron 113 Troponin I/T 257 ± instabile Angina pectoris 254 Trousseau-Zeichen 428 Truxal 643 Trypanosomeninfektionen 603 Tsetsefliegen 603 TSH-basal 491 TSH-Rezeptorantikörper 497 TSR = Trizepssehnenreflex 6 Tubarruptur 170 Tuberkulin-Test 322 Tuberkulom 321 Tuberkulose 321 ± Diagnostik 322 ± Miliartuberkulose 321 ± offene 321 ± postprimäre 321 ± Primärtuberkulose 321 ± Therapie 322 Tuberkulostatika 323 ± Schwangerschaft, Stillzeit 121 Tularämie 142 Tumormarker 693 Tumorschmerzen 107 Tumortherapie 110 Turcot-Syndrom 359 Turmschädel 499 Turner-Syndrom 240 Tutofusin 89 Typhoral L 590 Typhus 590
YB
Sachverzeichnis U U-Welle 29 U1RNP-Antikörper 198 Übelkeit ± Differentialdiagnose 162 ± Therapie 99 ± unter Zytostatika 112 Überdruckbeatmung ± intermittierende (IPPV) 659 ± kontinuierliche (CPPV) 659 Überlauf-Proteinurie 194 Überlaufblase 189 Überlaufinkontinenz 195 Udrik 283 Ugurol 96 Uhrglasnägel 150 UHSK = ultrahohe Streptokinasetherapie 297 Ukidan 95 Ulcogant 339 Ulcus ± cruris 296 ± Dieulafoy 681 ± duodeni 337 ± durum 601 ± ventriculi 337 Ulkus 337 ± -blutung 681 ± -chirurgie 340 ± -krankheit 337 ± -perforation 337 ± -therapeutika 339 ± Anastomosen- 341 ± Arzneimittel- 333 ± Barrett- 332 Ulnardeviation 439 Ultralan 309 Unacid 615 Unat 249 Uniphyllin 309 Unterbergscher-Tretversuch 206 Unterkühlung 686 Untersuchung ± internistische 2 ± neurologische 4 ± rektale 4 Upside-down stomach 331 Uralyt U 415 Urämie 406 Urapidil 284 ± Perfusordosierung 665 Urate 470 Uratnephropathie 470 Urbason 309 Urease-Schnelltest 338 Ureidopenicilline 615
Visken Urethralabstrich 19 Urethralausfluû 402 Urethritis 402 Urge-Inkontinenz 195 Uricult 17 Urinproteine 194 Urinuntersuchung, mikrobiologische 17 Urogramm 51 Urokinase 95 Uroporphyrinogen III-Decarboxylase 469 Urosepsis ± Klinik 400 ± Therapie 401 ± Therapie bei septischem Schock 670 Ursodeoxycholsäure 388 Ursofalk 388 Urtikaria 459 Usuren ± Aortenisthmusstenose 240 ± Gicht 470 ± rheumatoide Arthritis 440 Uterus myomatosus (Sono) 40
V Vagotomie, selektive proximale 340 Valaciclovir 622 Valdispert 101 Valium 108 Valoron 105 Valproat 645 Valsalva-Preûversuch 492 Valsartan 284 Valtrex 622 Vancomycin 618 VAQTA 376 Varidase 98 Varihesive 98 Varikosis 296 Varikozele 416 Varizellen 561 Vascal 282 Vaskulitiden 452 ± allergische 460 Vasodilatatoren ± arterioläre 285 Vasopressin 519 Vasopressinanalogon 520 VC = Vitalkapazität 33 VDRL-Test 601 Vena-cava-Filter 674 Venenbypass ± aortokoronarer 256 Venenkathetersepsis 17 ± Therapie 670
Checkliste Hahn ´ Seite 805
Venenverweilkanülen 64 Ventilat 308 Ventrikelseptumdefekt 242 Ventrikelstimulation, programmierte 60 Ventrikulographie 60 Verapamil 277 ± Dosierung bei Leberschädigung 117 ± Perfusordosierung 665 Verbrauchskoagulopathie 664 Vergeûlichkeit 641 Vergiftungen ± Diagnostik 213 ± Therapie 690 Vergiftungszentralen 692 Verkürzungsfraktion 45 Vermox 610 Verner-Morrison-Syndrom 370 Verordnungsplan 9 Verschluûikterus 184 Verschluûkrankheit, arterielle 290 Vertebragene Thoraxschmerzen 149 Vertebrobasiläre Insuffizienz 207 Verzögerungsinsuline 484 VES = ventrikuläre Extrasystole 265 Vesdil 283 Vestibularisfunktion, Prüfung 206 Vestibularisreizungen 99 Vibramycin 617 Vibrationstrauma 293 Vibravenös 617 Videx 621 Vigantoletten 464 Vigantol 465 Vigilanzstörungen 211 Vinblastin 111 Vincristin 111 Vindesin 111 VIPom 370 Viracept 622 Virämie 669 Viramune 622 Virchow-Lymphknoten 343 Virchowsche Trias 295 Viregyt 578 Virostatika 621 Virushepatitis ± akute 372 ± chronische 377 Viruspneumonie 317 Visite 10 Visken 275
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Sachverzeichnis
Vitalkapazität
Vitalkapazität 33 ± forcierte 33 Vitamin A ± Mangelerscheinungen ± Substitution 347 Vitamin B12 ± Mangelerscheinungen ± Substitution 524 Vitamin D ± Bestimmung 465 ± Mangelerscheinungen ± Substitution 465 Vitamin K ± Mangelerscheinungen ± Substitution 93 Vitamin-Mangelerscheinungen 346 Vitamine 88 Vividrin 459 Vivinox 103 VLDL = very low density lipoprotein 472 Vogelhalterlunge 313 Vollblut 85 Volon 309 Voltaren 441 Volvulus 173 Vomex 99 von-Willebrand-JürgensSyndrom 553 Vorderwandinfarkt 259 Vorhofflattern 268 Vorhofflimmern 268 Vorhofmyxom 131 Vorhofseptumdefekt 243 Vorhofstimulation 60 Vorhoftachykardie 267 Vorwärtsversagen 244 VSD = Ventrikelseptumdefekt 242 Vulvovaginitis 563 VUR = vesikoureteraler Reflux 400 VVI-Schrittmacher 278
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524
465
346
Wegenersche Granulomatose 454 Weil, Morbus 599 Weiûnägel 380 Weizenkleie 99 Wenckebach-Periodik 271 Werlhof, Morbus 555 Wermer-Syndrom 370 Wernicke-Aphasie 635 Wernicke-Enzephalopathie 646 Whipple, Morbus 345 Whipple-OP 369 white coat hypertension 22 WHR = waist to hip ratio 478 Widal-Reaktion ± Brucellose 598 ± Salmonellose 590 Willebrand-JürgensSyndrom 553 Wilson, Morbus 380 Wincoram 248 Windpocken 561 Winiwarter-Buerger, Morbus 452 Winobanin 459 Wiskott-Aldrich-Syndrom 556 WPW-Syndrom 267 Wuchereria bancrofti 612 Wundabstrich 19 Wundreinigung, enzymatische 98 Wundrose 294 Würgreflex 6 Wurzelkompressionssyndrome 202 Wydora 284
X
W Wachstumshormon 515 waist to hip ratio 478 Waldarbeiterlunge 313 Waldenström, Morbus 545 Wanderniere 417 Wandstarre 343 Wasserhammer-Puls 232 wasting syndrome 569 Waterhouse-FriedrichsenSyndrom 632 Wedge-Druck 60
X-Prep 50 Xanef 283 Xanthelasmen 474 Xanthome 474 Xeromammographie 511 Xerophthalmie 447 Xerostomie 447 Ximovan 103 Xipamid 249 Xylocain 274 ± Perfusordosierung 665
Y Y-Roux 340 Yamshidi-Nadel 78 Yersiniose 593 Yomesan 610
Checkliste Hahn ´ Seite 806
Z Zahlenverbindungstest 386 Zahnradphänomen 638 Zalcitabin 621 Zantic 339 Zeckenentfernung 575 Zeisin 308 Zenkersches Divertikel 329 Zentralvenöser Druck (ZVD) 69 Zentralvenöser Katheter 66 Zentropil 645 Zerit 621 Zestoden 610 Zidovudin 621 Zienam 617 Zieve-Syndrom 525 Zinacef 616 Zinnat 616 Zirrhose ± primär biliäre (PBC) 388 ± sekundäre biliäre 380 Zithromax 618 Zocor 476 Zofran 113 Zöliakie 345 Zollinger-Ellison-Syndrom 370 Zolpidem 103 Zopiclon 103 Zoster 562 Zottenatrophie 345 Zovirax 621 Zuckerwassertest 527 ZVD = zentralvenöser Druck 69 ZVK = zentralvenöser Katheter 66 Zweikammerschrittmacher 278 Zwerchfellhochstand 47 Zyankaliintoxikation 214 Zyanose 157 Zyloric 471 Zysten ± Leber 389 ± Niere 417 ± Pankreaspseudo- 364 ± Schilddrüse 492 ± Synovia 439 Zystennieren 417 Zystikusverschluû 390 Zystitis, akute 400 Zystizerkose 610 Zystozele 196 Zytokinine 113 ZytomegalievirusInfektionen 567 Zytostatikatherapie 110 ± Therapie bei Neutropenie 549
Farbtafeln
a
b
Abb. 1 a – c Verschiedene Ödemformen: a) linksseitiges Phlebödem b) beidseitiges Lymphödem c) Lipödem
c
Abb. 2 Stauungspapille: knopfförmige Vorwölbung, glasige Trübung und unscharfe Begrenzung der Papille
a
c
b
d
Abb. 3 a – d Fundus hypertonicus. a) Fundus hypertonicus I: peitschenschnurartige Schlängelung der prall gefüllten Arterien, Kupferdrahtreflex. b) Fundus hypertonicus II: Kaliberunregelmäßigkeiten, Gunn’sche Kreuzungszeichen, einzelne Blutungen. c) Fundus hypertonicus III: multiple Blutungen, Cotton-wool-Herde. d) Fundus hypertonicus IV: Papillenödem
Abb. 4 Lackzunge bei Leberzirrhose
Abb. 5 Spider nävi bei Leberzirrhose: beim Druck auf den Nävus entleeren sich die Gefäße, sie füllen sich nach dem Weglassen des Druckes wieder auf
Abb. 6 Sichtbare Zeichen der portalen Hypertension bei Leberzirrhose: vorgewölbtes Abdomen (mit Nabelhernie) infolge Aszites, Umgehungskreislauf mit verstärkter Venenzeichnung
Abb. 7 Systemischer Lupus erythematodes: schmetterlingsförmiges Erythem der Wangen
Abb. 8 Sklerodermie: gangränöse Veränderungen der Fingerspitzen (= „Rattenbißnekrosen“)
Abb. 12 Gichttophi über dem Olekranon
Abb. 9 Sklerodermie: Mikrostomie und periorale Fältelung, Teleangiektasien
Abb. 10 Xanthelasmen
Abb. 11 Arcus lipoides corneae, Xanthom am Unterlid
Abb. 13 Stufen der Blutbildung
Abb. 14 Blutbild bei chronisch myeloischer Leukämie: buntes Bild mit Überwiegen von Myelozyten und Metamyelozyten
Abb. 15 Blutbild bei chronisch lymphatischer Leukämie: zahlreiche kleinzellige, zum Teil polymorphzellige Lymphozyten und vereinzelt Lymphoblasten, Gumbrechtscher Kernschatten (Pfeil)
Abb. 16 Blutbild bei Mononucleosis infectiosa: charakteristische, große lymphoide (mononukleäre) Zellen mit polymorphem Kern
Abb. 17 Blutbild bei Malaria tropica: massiver Befall der Erythrozyten mit Plasmodium falciparum
Abb. 19 Hämorrhagische Diathese bei Thrombozytopenie: punktförmige Blutungen („petechialer Blutungstyp“)
Abb. 18 Hämorrhagische Diathese bei Koagulopathie: flächenförmige Blutung („hämophiler Blutungstyp“)
Abb. 20 Purpura Schoenlein-Henoch: kleine petechiale Blutungsherde mit bevorzugter Lokalisation an den Unterschenkeln
Abb. 21 Allergische Reaktionsarten: Urtikaria
Abb. 23 Allergische Reaktionsarten: Lyell-Syndrom
Abb. 22 Allergische Reaktionsarten: Quincke-Ödem
Abb. 24 Allergische Reaktionsarten: allergische Vaskulitis
Abb. 25 a/b Masern: a) Koplicksche Flecken: weißliche Stippchen („Kalkspritzer“) mit rötlichem Hof an der Wangenschleimhaut b) Masernexanthem: makulopapulöses, konfluierendes Exanthem, beginnend hinter den Ohren, Ausbreitung auf den ganzen Körper
Abb. 26 a/b Rötelnexanthem: feinfleckiges, hellrotes, makulopapulöses, vorwiegend nicht konfluierendes Exanthem beginnend hinter den Ohren, Ausbreitung über den ganzen Körper
Abb. 27 Varizellenexanthem: polymorphes Exanthem mit Papeln, Bläschen und Krusten
Abb. 28 Herpes zoster: zunächst makulopapulöses, später vesikulär-pustulöses Exanthem in den befallenen Dermatomen
Abb. 29 Erythema migrans: a) von der Einstichstelle sich ausbreitendes Erythema migrans mit zentraler livider Verfärbung b) flächenhaft sich ausdehnendes Erythema migrans mit zentraler Abblassung
Abb. 30 Angina tonsillaris
Abb. 31 a/b Scharlach: a) Himbeerzunge: typische Zungenrötung etwa ab dem 4. Krankheitstag b) Scharlachexanthem: stecknadelkopfgroße Effloreszenzen
Abb. 32 Erysipel: scharf abgegrenzte Rötung am Unterschenkel
Abb. 33 Erythema nodosum
Abb. 34 a/b Malignes Melanom
