Innere Medizin Atmung

TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEX Innere Medizin – Atmungsorgane Fit für das Zweite Stex

Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)

Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...

Innere Medizin - Atmungsorgane Innere Medizin - Atmungsorgane Einführung

Vorwort Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten für das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prüfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fächern parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau für diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert. Die einzelnen Fächer werden in Tabellenform so kurz und knapp wie möglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unnötige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die examensrelevanten Themen repetitieren kann. Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primär als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich zunächst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Möglichkeit, den Überblick über die einzelnen Fächer zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen während der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmöglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. Überschriften mit einem Textmarker kennzeichnen). Während des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne großen Zeitaufwand schnell und sicher die "Vokabeln" wieder ins Gedächtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fächern an. Neben der Wiederholung der einzelnen großen Fächer, können auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden können, mit Hilfe der "Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zügen erfasst werden. Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fünfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache, Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehörigen Krankheitsbild merken muss, macht es keinen Sinn, eine Therapie zu erklären, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen, dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden. Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere Überarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen. Euer Medi-Learn Team [email protected] P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektüre der Artikelserie “Lernen wie die Profis”, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfügbar ist: http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml

Innere Medizin - Atmungsorgane

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Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...

Innere Medizin - Atmungsorgane Respiratorische Insuffizienz à Lunge kann CO2 besser abgeben als O2 aufnehmen, da O2-Sättigung schon bei normaler Atmung bei fast 100% liegt pO2 70-100 mmHg (10-13 kPa) à altersabhängig pCO2 38-42 mmHg (4,7-6kPa) à altersunabhängig - Atemwegsobstruktionen Partialinsuffizienz Verteilungsstörung der - gestörte Thoraxmobilität à Hypoxämie bei normalem pCO2 Lungenbelüftung - gestörte Lungenentfaltung à Hypoxie (geringere OsAufnahme bei normaler CO2Abgabe) à ⇑ Euler-Liljestandmechanismus (Minderperusion der Lunge da, wo wenig O2 ist) Gasaustausch zwischen Alveolen - Lungenfibrose • alveolär-kapilläre Block und Kapillaren behindert - Lungenödem - Schocklunge !! CO2 kann ⇓, da Hypervent. - Tbc - Sarkoidose - Lupus eryth. venöses Blut fließt ins arterielle • venös-aerterielle Shunt • anatomisch bedingt • funktionell: Blut passiert nichtbelüftete Alveolen Golbalinsuff. alveoläre Hypoventilation der - Verlegung oberer Atemwege CAVE: à Hypoxie und Hyperkapnie gesamten Lunge - schweres Asthma pCO2-Rez. (Atemzentrum) sind - restriktive Lungenerkrankungen bei chron. Hyperkapnie à ⇑ pCO2 + ⇓ pO2 - neuromuskulär desensibilisiert à ⇑ Euler-Liljestrand - Störung Schlafantrieb à Atemzentrum reagiert à pulmonale Hypertonie vermehrt auf pO2 à Cor pulmonale à KEINE hochdosierte O2Hypoxie: Gabe, da Hypoxie einizger à sek. Polyglobulie Atemantrieb ist

Behandlung GrundKH O2-Gabe über Nasensonmde Ziel: art. pO2>8kPa

kontrollierte Beatmung erlaubt: O2-Langzeittherapie CAVE: medik. Sedierung

Innere Medizin - Atmungsorgane

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Innere Medizin - Atmungsorgane Störungen der Atmung periodische Atemstörungen • Cheyne-Stokes-Atmung

verminderte Ansprechbarkeit des Atemzentrums im Sinne gestörter Rückkopplung normale Anreize: ⇑ pCO2, ⇑ H+

periodisch ab- und anschwellende Atemtiefe mit Apnoephasen

• Biot-Atmung (Schnappatmung)

direkter Schaden am Atemzentrum konstante Atemtiefe mit Pausen

Azidoseatmung (Kußmaulatmung)

direkte Stimulation des Atemzentrums durch H+ à resp. Kompensation einer metabol. Aziodose à Hypervent.

Hyperventilationssyndrom à mehr Frauen

Hyperventilation: à ⇓ pCO2 à resp. Alkalose à Ca bindet an Albumin à Abnhame ionisiertes Ca bei normalem GesamtCa SAS (schlaf-Apnoe-Syndrom) Adipositas Pickwick-Syndrom à gestörte Lungenentfaltung (Adipositashypoventilationssyndrom) à intermittierende Apnoe (Hypoventilation) à Hypoxie + Hyperkapnie à Schreckreaktion + Wecksystem

Zunahme von Frequenz und Tiefe

- Tetanie - Parösthesien - Tremor - Kräampfe - Karpfenmund - Carpopedalspasmen mind. 5 Atempausen von mind 10 sec. pro Stunde Schlaf - Adipositas - Rageshypersomnie - Apnoe mit Hypoventilation

Ursachen: - Herzinsuff - metabol. Alkalose - Urämie - Morphin - zerebrale Störungen physiolog: - große Höhen - Schlaf Endstadium verschiedener KH´s Hirntraumata ⇑ Liquordruck - Ketoazidose - Niereninsuff. - Methanolintox. - Salicylatintox.

Alkalisierung: - Tris-Puffer - Na-Bicarbonat - Na-Acetat - Na-Lactat

meist psychoreaktiv evtl. zerebral DD: • PTH-Mangel (⇓Gesamt CA) • metabol. Azidose -

⇓ Gewicht keine Rückenlage kein Alc. Theophyllin CPAP Tracheotomie

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Innere Medizin - Atmungsorgane Bronchitis akut meist viral bakteriell (Superinf.) allergisch chemisch-physikalisch chronisch à 3 Monate im Jahr in 2 Jahren à Rauchen, Gefahrenstoffe

1. gestörtes Flimmerepithel 2. Hyperlpasie der Schleimdrüsen (Dyskrinie) 3. Plattenepithelmetaplasie à Wegfall der Schutzfkt. à Schädigung der Bronchialwand durch proteolytische Enzyme à endexpiratorischer Kollaps der Alveolen à Fibrose, Emphysem à pulm. Hypertonie à Cor pulmonale à Globalinsuff à Reherzdekompensation

akuter Beginn produktiver Husten retrosternale Schmerzen oft mit Schnupfen

Sputum hell-glasig à viral Sputum geün-gelb à bakteriell

-

verlängertes Exspirium Rasselgeräusche ⇓ Vesikuläratmen

Noxen weg Langzeit O2-Gabe (nicht hochdosiert)

LuFu: ⇓ Vitalkapazität ⇓ 1sec. Ausatem

KG

Husten morgendlicher Auswurf Dyspnoe chron. Hypoxie: • Zyanose • Trommelschlägelfinger • Uhrglasnägel

2 Typen BronchitisTyp/ EmphysemTyp

viral: symptomatisch bakt. Antibiiose (Pen.)

Med: siehe Pharma

RÖ: ⇑ Lungenzeichnung Kalibersprünge tiefe, flache Zwerchfelle EKG: Reherzbelastung DD: Bronchial-Ca.

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Innere Medizin - Atmungsorgane Asthma bronchiale

leichter Anfall: - pO2 leicht ⇓ - pCO2 < 4,5 kPa (Hypervent.) schwerer Anfall: - pulsus paradoxus - Hf > 120/min - Atemfreq. > 24/min - peak-flow < 200 l/min - pO2⇓ - pCO2 < 4,5 kPa

Symptome: - rez. Anfälle - Husten inkl. zähes Sputum - Orthopnoe - Tachypnoe - Unruhe, Angst - Tachykardie auslösbar durch spezif.und unspez. - Zyanose KEINE: Reize: • Hämatopnoe • Schmerzen

Atemwegsobstruktion durch Entzündung und Hyperreaktivität - Konstriktion Bronchialmuskeln - Ödem Mucosa - Dyskrinie

Status: zäh-glasiges Exsudat

CAVE: pCO2 ⇑ bei Erschöpfung

• exogen-allergische (Hyperensibiltäts-Typ 1)

• nicht-allergische Typ • Asthma cardiale

-

Giemen und Brummen leises Atemgeräusch (schwerer Anfall) trockene Nebengeräusche verlängertes Exspirium

Lippenbremse Rest siehe Pharma

Atopiemerklmale LuFu: - peak-flow: Schwankungen Allergietests: - Hauttest - RAST (im Serum) - bronchialer Provokationstest RÖ: - tiefstehende, wenig verschiebliche Zwerchfelle (Lungenüberblähung) EKG

B-Zellen produzieren IgE à Anlagerung an basos + Mastzellen à Degranulation (Histamin) à Bronchokonstiktion bei Liherzinsuff à H2O in Lunge

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Innere Medizin - Atmungsorgane Lungenemphysem

Verschmelzung der benachbarten wie chron Bronchitits Alveolen à ⇓ Oberfläche (⇓ Gasaustausch) à ⇓ Diffusionskapazität à Destruktion des Lungenaprenchym à irreversible Überblähung des Alveolarraumes mit Rarefizierung der Gefäße

Diagnose: - geringe Verschieblichkeit Zwerchfelle (perkuss.) LuFu: - ⇑ ResidualVol. RÖ: - teifstehende Zwerchfelle - ⇑ Transparenz

Bronchitis früh behandeln nur symptomatisch KEINE Rückbildung

EKG: - Reherzbelastung

oft obstruktives Emphysem als Folge chron. Bronchitis selten: α1-Antitrypsinmangel sackförmige Erweiterung großer Brochieektasien Brochen aufgrund Schädigung der à auch erworben Bronchialwand à meist in Kindheit Entstehung Karthagener-Syndrom (Bronchiektasien+Pansinusitis+Situs inversus)

Stenosen

Raumforderung im Lumen oder von außen

-

rezidivierende Atemwegsinfekte: Husten purulenter Auswurf (Hämhorrhagisch) - „maulvoll Expektorat“ falls schwer: - Zyanose - Dyspnoe - Trommelschlägelfinger - Hämatoptysen - Stridor - • insp. : Druck von außen - • exsp.• Druck von innen Hustenanfälle

3 lagiges Sputum (schaumig, grünlich, eitrig)

verhindern chronisch obstruktive Bronchitis

grobblasige RG über Lungenunterfeldern

Antibiose nach Antibiogramm KG

Brochographie evtl. OP RÖ: tram-lines, Ringschatten mit Flüssigkeitsspiegeln - ⇓ Atemgeräusch (Minderbeflüftung poststenotisch mit Überblähung)

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Innere Medizin - Atmungsorgane Atelektasen 1. obstruktions A. (durch Stenosen) 2. kompressions A. (Druck von außen) 3. kontraktions A. (Schrumpfung)

unbelüftete Abschnitte mit koallabierten Alveolen

-

nachschleppende Atmung

Perkussion: - Dämpfung - ⇓ Klopfschall - ⇓ Atemgeräusch - ⇓ Stimmfremitus - ⇓ Brochnophonie RÖ: - verdichtetes Areal, Umgebunf transparent - Zwerchefellhochstnd - Mediastinalverlagerung (Holzknecht), durch Zugwirkung der Atelektase

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Innere Medizin - Atmungsorgane Pneumonien 1. spontan (ambulant) 1a. primär, typisch: Lobärpneumonie typischer Verlauf: plötzlicher Beginn Pneumokokken (=Streptos) ⇑⇑⇑ Fieber Häm. infl Husten (obligat):erst trocken, dann eitrig

1b. primär atypische Viren, Mycoplasmen... à spielt sich im Interstitium ab

protrahiert geringe Symptome Trias: - Fieber - Husten - Dyspnoe

Bettruhe - ⇑ Dämpfung - ⇑ Brochophonie - ⇑ Stimmfremitus - Bronchialatmen ohrnahe(=klingende) RGs Brochopneumonie: feinblasig klingende RGs evtl. insp. Knistern

Leukocytose+Linksversch. ⇑ BSG BGA: - Hypoxie - Hypokapnie RÖ: Verschattung Sputum: Keimnachweis

inhalativ: 0,9% NaCl+?2-Mimetika H20 Antibiose nach Biogramm

siehe oben + Brochialsekret: Keimnachweis

2. nosokomial 2a. primär Staph au. + gr2b. sekundär zB: Pneumocyst. bei HIV

Fieber Husten Dyspnoe

Auskult.: unauffällig

interstitielle Zeichnungsvermehrung entzündl. Exsudat

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Innere Medizin - Atmungsorgane exogen-allergische Alveolitis/ Lungenfibrose Farmerlunge (Aktinomyceten) Hypersensibilätät Typ III: Vogelhalterlunge (Vögel) IgM+IgG-Bildung Byssinose (Rohbaumwolle) à bilden mir Antigen Immunkomplex à ⇑ Komplement à Degranulation, Interleukin⇑

Lungenfibrose !! nicht durch inhal. Nikotin!!

Strahlenpneumonitis: Lungenfibrose durch Strahlen

Pneumokoniosen: Silikose

à Entzündung à Fibrose à restriktive Lufunktsstörung à Diffusionsstörung à Hyperevent. mit Hypoxie und Cor pulmonale Entzündungszellen in Alveolarsepten à Diffusionsstörung à ⇑ Bindegewebe à ⇓ Compliance (rest. Ventst.) à „Wabenlunge“

Antigenkarenz Glucocorticoide evtl. Immunsupp.

Symptome: - Atemnot - trockener Husten - Engegefühl - Frösteln, Schwitzen - Fieber - Abgeschlagenheit

Diagnose:

Symptome: - Belastungsdyspnoe - trockener Husten - Trommelschlägel+Uhrglas - HOCHSTEHENDE ZWERCHFELLE, nicht verschieblich - INSPIRATORISCHES KNISTERRASSELN

LuFu: - ⇓ Vitalkapaz. - ⇓ Diffusionskap. BGA: - ⇓ pO2 - terminal pCO2 ⇑ RÖ: diffuse Strukturverdichtungen

Labor: Ak´s LuFu: - ⇓ Vitalkapazität - ⇓ Transferfaktor EKG: Reherzbel.

Glucos Immunsupp evtl. Lungentransplant.

Inhal. anorganische Stäube à Fibrose à Reaktiviert Tbc

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Innere Medizin - Atmungsorgane Krankheiten des kleinen Kreislaufes akutes Cor pulmonale à Embolien à Status asthmaticus

pulmonale Hypertonie meist sekundär: à vasorestriktiv (Rarefiz. Gefäße) à vasokonstriktiv (E.LMechanismus) à vasoobstruktiv (Verlegung) à LR-Shunt (⇑ Blutfluß) à Stenose A. pulm. chron. Cor pulmonale

akute Reherzbel. durch ⇑ Wid. im kleinen Kreislauf

- akute Dyspnoe - Hämatpoe - Tachy à Schock

EKG: Reherzbela.: - P pulmonale - Re.Typ - RSB - tiefes S in V6 - negatives T in V2, V3 RÖ: - weite A. pulm. - Reherzdilat. ⇑ Druck in A. pulm.

wenn PA 2* so hoch wie normal - Dyspnoe - Müde - Husten - Hämoptoe - unspez. Symp. - Tachy - Zyanose

Zeichen der Einflusstauung Auskult.: - Tricuspidalinsuff - ⇑Pulmonalklappenschlußton RÖ: Hilusamputation Labor: - Polyglobulie/ ⇑ Hk - ⇓ pO2 - ⇑ pCO2 - Azidose Katheder EKG Sono/Echo

⇑ PA-Druck > 30/12-20 mmHg à chron. Cor pulmonale

pulm. Hypertonie à Reherzbel. .à Einflußstauung KEIN LUNGENSTAU

Beh. Grund KH

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Innere Medizin - Atmungsorgane Lungenödem Ursachen: - LHInsuff - Niereninsuff - toxisch (Inhalativ) - Magensaftap. - ZNS-Blutung

1. trockene RGs Kerley A+B Linien interst. Verschattungen

LiHerzInsuff. à Druck⇑ à 1. Flüssigkeit im Interstitium à 2. Flüssigkeit im Alveolarraum

2. mittel-grobblasige nichtklingende RGs schmetterlingsförmige Verschattungen -

Lungenembolie - meist Bein-BeckenvenenThromben - selten: Luft-Fett

CAVE: Lungenödem infolhe Hinfarkt

plötzl. Dyspnoe insp. Brustschmerz Hämoptysen (bei Lungeninfarkt) Tachypnoe Tachyc. ⇓ RR à Synkopen Schock: • Brady • ⇓ Bewußtsein • Schock

-

⇓ pO2 pCO2 norm bis ⇓ (Hypervent.)

RÖ: nicht obligat: Gefäßweichnung Szinthi: Defekte direkt sichtbar Angio: auch gut

sofort: Pat aufsetzen O2 (Nasensonde) Morphium Heparin iv (8d) evtl. Thrombolyse Embolektomie

EKG: McGinn-White Syndrom (flllüchtige Veränderungen) T neg. in III Schocklunge (ARDS)

ca. 1 Wo nach Schock: 1.) ⇑ H2O in Lunge ⇑ O2-Transferstrecke à ⇓ pO2 à Hypervent.(resp. Alk.) 2.) Dyspnoe 3.) resp. Globalinsuff (resp. Azidose)

-

Dyspnoe

-

⇓ pO2 ⇑ pCO2 ⇓ pH

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Innere Medizin - Atmungsorgane Neoplasien Bronchial-Ca. 1.) Plattenepithel 33% 2.) Adeno-Ca. 25% 3.) Großzell. 16% 4.) Kleinzell (APUD) 26%

Lympühangiosis carcinomatosa à bei Magen- und Mamma Ca.

oft erst wenn schon inoperabel: - Reizhusten - Hömoptysen - Dyspnoe spät: - oberer Einflußstau - Heiserkeit (Rekurrensparese) - Horner - Pancoast: Befall Armplexus, Rippen - Paraneoplasien: ( ⇑PTH-Produktion/ SIADH)

erst RÖ in 2 Ebenen CT dann Bronchoskopie

Kleinzelliges: - KEINE OP - gut: Chemo - + Radiatio - Überl. < 9 Mon.

zusätzl US zum staging Tumormarker: NSE

nicht-Kleinzellig: - OP - Radiation - KEINE Chemo - 5-Jahre 30%

Befall von Lungensepten un Pleuraoberfläche

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Innere Medizin - Atmungsorgane Tbc à meldepflichtig Primärinfektion

ingesamt erkranken nur 5-10% aller Infizierten

Primärkomplex: Primärinfiltrat (meist re oben) + Lyphknotenpol am Hilus à Granulombildung Verkalkung

meist keine Symptome heilt aus, aber Bakt. überleben

Tbc-Allgemeindiagnose: Tuberkulintest positiv (nicht obligat) RÖ: bipolare Veränderungen (Primärkomplex)

Standard: 3 Monate 3er Kombi: - INH - Rifa - Ethambutol 6 Monate im Anschluß - INH - Rifa Kurzzeitth.: 2 Monate 4er Kombi: - oben + Pyrazinamid 4 Monate im Anschluß: - INH+Rifa

Subprimäres Stadium (nur 2-3% aller Infizierten) oft Bronchien-, HalsLymphknoten • Lymphknoten Tbc betroffen hämatogen gerneralisiert •Miliar Tbc Granulome in Organen, meist: - Leber - Milz - Lunge • tuberculöse Pleuritis à höhere Alter Postprimäres Stadium • Lungen Tbc

offen=kavernös durch Bronchusarrosion INFEKTIÖS

schmerzlose Schwellung evtl. Stenosen Meningitis tuberculosa trockener Reizhusten Zyanose Fieber continua ⇓⇓⇓ körperl. Verfassung

amphorisches Atmen

evtl. Entfernung LK KEIN Erregernachweis im Sputum

Th. mind. 18 Monate + Glucocort.

Lyamphocytenreiches Punktat (erregerfrei) Pleurabiopsie: Erregernachweis

+ Punktion + intrapleural Glucoc.

Bakt. im Magnesaft (ZiehlNeelsen-Färbung) RÖ: - Ringschatten

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Innere Medizin - Atmungsorgane Sarkoidose (M. Boeck) 1. akut: „Löfgren-Syndrom“ à junge Frauen

Stadium I: à bilaterale Vergröß. HilumLKs

akut: - wie Stadium I - + Erythema nodosum - + Uveitis/ Arthritis - ⇓ Gewicht - aber: Pat fühlt sich wohl

Stadium II: à + intrapulm. Verdichtungen à + streifige Verschattungen

chronisch: - je nachOrgnabefall -

Proliferation Bindegewebe, à eptheloidzellige Granulome in allen Organen

3. chronisch Prognose: akut: 60-90% Sponatnheilung chronisch: Lungenfibrose

⇑ ACE-Titer ⇑ BSG neg. Rheumafaktoren

akut: asymptomatisch: keine Behandlung, sonst NSAR

RÖ CT Bronchoskopie Lavage mit hoher Zellzahl (4080% Lymphos (davon >90% TZellen)) CD4/CD8 > 5 (norm 1,6)

chronisch: Glucocort.

Stadium III: irreversibel à nur noch streifige, netzartige Verschattungen (kein LK-Vergr.) Pneumothorax - von außen - von innnen (Spontanpneum.)

Luft in Pleuraspalt à Kollaps CAVE: Ventilmechanismus à Mediastinalverlagerung à „Spannungspneu“

-

thorax Schmerz Dyspnoe Tachyc. Tachypnoe

⇓ Atemgeräusche ⇓ Stimmfremitus ⇓ Atemexkursion hypersonorer Klopfschall

Pleurasaugdrainage: à ventral2.3.ICR medioclavikular

RÖ: röntgendichte Linien keine Gefäßzeichnungen Pleuraerguß/ Pleuritis • Transsudat

• Exsudat

à restriktive Funktionsstörung: ⇓ Compliance der Lunge à Herzinsuff. Proteine < 3g/dl à Hypoproteinämie wenig Zellen ⇓ LDH hell-gelb à Entzündungen Proteine 3g/dl à Tumore viele Zellen à Pleuramesotheliom ⇑ LDH dunkel-gelb

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verkürzter Kopfschall ⇓ Stimmfremitus ⇓ Atemgeräusche am Oberrand: Bronchialtmen (Kompressionsatmen)

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Innere Medizin - Atmungsorgane Ventilationsstörung: Diagnostik

FEV= absolute Sek.kapazität= Atemstoßwert= Tiffneau VK (Vitalkapazität) FEV/VK %= rel. Sekundenkapazität

Obstruktion Asthma, Emphysem, Bronchitis ⇓ norm/⇓ ⇓

ResidualVol./ Totalkapazität > 35% intrathorakal.es GasVol. ⇑ AtemwegsWiderstand ⇑ Compliance (Lungendehnbarkeit) normal Resistence (Druckdifferenz zwischen ⇑ Alveolar- und Außenluft) Bronchophonie wie Stimmfremitus, nur hochfrequent („66“) Stimmfremitus tasbare Vibration auf Thoraxwand beim sprechen („99“)

Bronchialatmen

klingende Rasselgeräusche Vesikuläratmen

tife Frequenz werden normalerweise von lufthaltigem Gewebe abgefiltert über Tracheobronchialbaum physiologisch, bei pulm. Infiltration:à Weiterleitung bis zu Thoraxwand (dadurch hörbar) norm. von Luft agbefiltert à ⇑ bei Infiltration physiologisch

Restriktion(=⇓ Compliance) Fibrose, Pleuraergruß ⇓ ⇓ norm

VK=AtemzugVol.+ insp.+ exsp. ReserveVol.

< 35% ⇓ norm ⇓ norm

⇓ bei Luft à großer Tumor à Pleuraschwarte à Atelektase à Emphysem à Verlegung der Bronchien ⇓ bedeutet: Infiltration + Pleuraerguß

wenn ⇑, alles Zeichen einer pulmonalen ⇑ bei Verdichtungen: Pneumonie Infiltration auch ⇑ bei: à über Kavernen à über großen Bronchien ⇑ Lobärpneumonie

⇓ bei Erguß, Emph., Pneumothorax

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